Actualitati in Semiologie Respiratorie Si Cardiovasculara (Carte)

Sub redacţia
Conf. univ. dr. Florin Mitu
ACTUALITĂŢI ÎN
SEMIOLOGIA RESPIRATORIE
ŞI CARDIOVASCULARĂ
Editura "Gr. T. Popa", U.M.F. Iaşi

2011
1
Florin Mitu
Semiologia aparatului respirator
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Actualităţi în semiologia respiratorie şi cardiovasculară /
sub red.: Florin Mitu - Iaşi: Editura Gr. T. Popa, 2011
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-043-2
I . Mitu, Florin (red.)
616.2-07
616.1-07
Referenţi ştiinţifici:
Prof. dr. Ion I. Bruckner – Universitatea de Medicină şi Farmacie
”Carol Davila” Bucureşti
Prof. dr. Gheorghe Bălan – Universitatea de Medicină şi Farmacie
”Gr. T. Popa” Iaşi
Prof. dr. Gabriel Ungureanu – Universitatea de Medicină şi Farmacie
”Gr. T. Popa” Iaşi
Cartea a fost tipărită cu sprijinul financiar al companiei ABBOTT
Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii „Gr.T. Popa" Iaşi.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electro-
nic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorilor sau
a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820
2 Florin Mitu
Autori:
Conf. univ. dr. Florin Mitu
Şef lucrări dr. Corina Dima – Cozma
Dr. Magda Mitu
Prep. univ. dr. Maria Magdalena Leon
Prep. univ. Dragoş Ilisei
Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 3

Cuvânt înainte
Reeditarea cărţii de semiologie a colectivului condus de dl. Conf.

Florin Mitu este o binevenită prezenţă în spaţiul editorial medical. În
formarea unui medic deprinderea semiologiei reprezintă una dintre cele mai
importante etape. În epoca modernă, cu nenumăratele ei progrese
tehnologice, contactul direct cu omul bolnav, discuţia şi examinarea îşi
păstrează întreaga valoare, dar şi întreaga dificultate. Atingerea unui
diagnostic corect şi complet presupune o echilibrată sinteză a datelor
obţinute din discuţia cu bolnavul, din examinarea sa şi din informaţiile
oferite de explorările paraclinice.
Dificultatea în realizarea unei lucrări de semiologie constă în
selectarea materialului prezentat cu menţinerea sau dezvoltarea elementelor
care îşi păstrează intactă valoarea şi eliminarea celor vechi, pe care evoluţia
medicinii le-a depăşit. Aceasta selecţie este cu succes realizată în lucrarea
colectivului de la Iaşi.
În acest fel, lucrarea coordonată de dl Conf. Mitu oferă studentului
(şi nu numai lui) o prezentare coerentă a datelor de semiologie clasică, a
semiologiei paraclinice, a sintezei acestor date în sindroame care să
reprezinte baza diagnosticului diferenţial ca etapă în elaborarea
diagnosticului pozitiv.
Apariţia acestei lucrări nu ne miră deoarece şi ediţia precedentă a
fost de o deosebită calitate, ca de altfel şi alte lucrări publicate în diverse
reviste de acelaşi colectiv.
Lucrarea este deosebit de clar redactată, foarte frumos ilustrată cu
imagini din colecţia proprie a Clinicii a VI-a Medicală din Iaşi. Astfel este
uşor de citit, deşi complexă, şi permite o înţelegere imediată a elementelor
prezentate.
În aceste condiţii nu pot decât să recomand cu căldură această
lucrare nu numai studenţilor, ci şi medicilor în formare şi chiar celor mai
vârstnici care doresc să îşi reaminteasca elementele esenţiale de semiologie.
Prof. Dr. Ion Bruckner

CUPRINS
Capitolul I.
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR.................................11
1.1. ANAMNEZA .................................................................................11
1.2. SIMPTOME ...................................................................................14

1.2.1. Durerea toracică .......................................................................14
1.2.2. Dispneea ..................................................................................20
1.2.3. Tusea .......................................................................................25
1.2.4. Expectoraţia .............................................................................27
1.2.5. Hemoptizia ...............................................................................30
1.3. EXAMENUL FIZIC .......................................................................32

1.3.1. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ..............................................32
1.3.2. Reguli de examinare .................................................................35
1.3.3. Inspecţia ...................................................................................36
1.3.4. Palparea ...................................................................................40
1.3.5. Percuţia ....................................................................................42
1.3.6. Ascultaţia .................................................................................45
1.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI

RESPIRATOR ...............................................................................53
1.4.1. Explorarea funcţională .............................................................54
1.4.2. Explorarea imagistică ...............................................................59
1.4.3. Tehnici de obţinere a produselor biologice ...............................67
PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR .71
1.5. SINDROMUL BRONŞITIC ...........................................................71

1.5.1. Bronşita acută ..........................................................................71
1.5.2. Astmul bronşic .........................................................................72
1.5.3. Bronşita cronică, emfizemul pulmonar, bronhopneumopatia
obstructivă cronică.....................................................................76
1.5.4. Bronşiectazia ............................................................................83
1.6. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ..................85

1.6.1. Pneumoniile .............................................................................86

Particularităţi clinice ale diferitelor tipuri de pneumonii ....................87

Pneumonia pneumococică ..................................................................87
Pneumonia stafilococică ....................................................................89
Pneumonia streptococică ....................................................................91
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae ................................................91
Pneumonia cu Haemophillus influenzae .............................................93
Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi ........................................93
Pneumonia cu Legionella pneumophila ..............................................93
Pneumoniile cu germeni anaerobi ......................................................94
Pneumoniile virale .............................................................................94
Bronhopneumonia..............................................................................95
1.6.2. Supuraţiile pulmonare ..............................................................95
Abcesul pulmonar ..............................................................................95
Gangrena pulmonară ..........................................................................98
1.6.3. Cancerul bronhopulmonar ........................................................98
1.6.4. Infarctul pulmonar ..................................................................104
1.6.5. Atelectazia pulmonară ............................................................ 106
1.6.6. Fibrozele pulmonare interstiţiale ............................................107
1.7. SINDROAMELE PLEURALE ..................................................... 109

1.7.1. Pleurezia uscată ......................................................................109
1.7.2. Pleurezia lichidiană ................................................................ 110
1.7.3. Pneumotoraxul .......................................................................114
1.7.4. Pahipleuritele şi simfizele pleurale .........................................115
1.8. SINDROMUL MEDIASTINAL ................................................... 116
1.9. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ...............................................119
Capitolul II.
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR ................... 125
2.1. ANAMNEZA ...............................................................................125
2.2. SIMPTOME ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR ...........127

2.2.1. Durerea .................................................................................. 127
2.2.2. Dispneea ................................................................................ 132
2.2.3. Palpitaţiile ..............................................................................134
2.2.4. Alte simptome ........................................................................ 135
8 Florin Mitu
2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI ..................................137

2.3.1. Inspecţia generală ................................................................... 137
2.3.2. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ............................................141
2.3.3. Inspecţia regiunii precordiale ................................................. 146
2.3.4. Palparea regiunii precordiale .................................................. 148
2.3.5. Percuţia regiunii precordiale ................................................... 157
2.3.6. Ascultaţia cordului ................................................................. 159
2.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI

CARDIOVASCULAR ................................................................. 175
2.4.1. Noţiuni de electrocardiografie ................................................ 175
2.4.2. Examenul radiologic al cordului și vaselor mari ..................... 188
2.4.3. Noţiuni de ecocardiografie ..................................................... 196
2.4.4. Alte investigaţii imagistice ..................................................... 209
2.5. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) ........................... 211
2.6. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI) ........................................ 216
2.7. VALVULOPATIILE .................................................................... 221

2.7.1. Stenoza mitrală.......................................................................222
2.7.2. Insuficienţa mitrală................................................................. 229
2.7.3. Dubla leziune mitrală ............................................................. 234
2.7.4. Stenoza aortică .......................................................................234
2.7.5. Insuficienţa aortică ................................................................. 239
2.7.6. Stenoza tricuspidiană.............................................................. 243
2.7.7. Insuficienţa tricuspidiană........................................................ 245
2.7.8. Stenoza pulmonară ................................................................. 246
2.7.9. Insuficienţa pulmonară ........................................................... 248
2.8. BOALA CORONARIANĂ ........................................................... 249

2.8.1. Angina pectorală .................................................................... 252
2.8.2. Angina instabilă şi infarctul miocardic
fără supradenivelare de segment ST .........................................259
2.8.3. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI)
................................................................................................ 260
2.9. BOLILE MIOCARDULUI ........................................................... 267

2.9.1. Miocarditele ...........................................................................267
2.9.2. Cardiomiopatiile .................................................................... 269

2.10. SINDROAMELE PERICARDICE ..............................................275

2.10.1. Pericardita acută ................................................................... 276
2.10.2. Pericardita cronică ................................................................ 279
2.11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA) ................................ 280
2.12. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ .............................................288
2.13. TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE ..................... 290
2.14. MALFORMAŢIILE CARDIACE CONGENITALE ................... 306
2.15. INSUFICIENŢA CARDIACĂ .................................................... 316
2.16. EXAMENUL ARTERELOR ...................................................... 322

2.16.1. Determinarea tensiunii arteriale ............................................322
2.16.2. Examenul arterelor ............................................................... 324
2.16.3. Sindromul de ischemie periferică cronică ............................. 329
2.16.4. Sindromul de ischemie periferică acută ................................ 333
2.16.5. Anevrismele de aortă ............................................................ 334
2.16.6. Disecţia de aortă ................................................................... 335
2.16.7. Boala şi sindromul Raynaud ................................................. 335
2.17. EXAMENUL VENELOR ........................................................... 337
2.18. SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE ................................... 343
10 Florin Mitu
CAPITOLUL 1
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Respiraţia este un fenomen vital. Dacă organismul poate rezista mai

mult de 30 de zile fără alimente, 3-4 zile fără lichide, lipsa oxigenului nu poa-
te fi tolerată mai mult de câteva minute, mai precis trei. După acest interval,
leziunile apărute la nivelul scoarţei cerebrale sunt ireversibile, iar funcţiile
pierdute nu pot fi recăpătate. Respiraţia este o funcţie care asigură aportul O 2
la celule şi eliminarea CO2. Acest proces se realizează în trei timpi: pulmo-
nar, sanguin şi tisular. Timpul pulmonar este primul moment al schimburilor
gazoase, ce are loc la nivelul membranei alveolo-capilare, unde O2 trece din
aerul alveolar în sânge, iar CO2 are traiectorie inversă. Timpul sanguin reali-
zează transportul gazelor de la plămâni la ţesuturi. Al treilea timp al respiraţi-
ei, timpul tisular, realizează respiraţia internă, adică permite pătrunderea O2
în celule şi eliminarea CO2 de la acest nivel. Toţi aceşti timpi respiratori pre-
supun mai multe etape ale respiraţiei pulmonare: ventilaţia, difuziunea şi cir-
culaţia. Perturbarea acestora determină apariţia unor modificări, ce stau la
baza afecţiunilor pleuro-pulmonare.
Examenul complet al pacientului cu afecţiune respiratorie cuprinde, în
ordinea logică, anamneza, examenul clinic, urmate de explorări specifice.
1.1. ANAMNEZA
Bolnavii cu afecţiuni respiratorii se pot adresa medicului pentru un

control de rutină, simptome sugestive, modificări radiologice sau diverse
elemente sugestive. În completarea foii de observaţie a pacientului se trec în
revistă o serie de date anamnestice importante în diagnostic. Acestea sunt:
Vârsta: o serie de afecţiuni se asociază unor grupe de vârstă:
 la sugar şi copilul mic predomină infecţiile căilor aeriene superioa-
re: rinofaringite, laringite, traheobronşite, bronhopneumonii;
 la copii sunt frecvente: pneumoniile virale şi bacteriene, astmul
bronşic alergic, unele afecţiuni cu transmitere genetică (mucovisci-
doza, deficitul în alfa1-antitripsină, traheo-bronhomegalia);
 la adulţii tineri: pneumonii virale şi bacteriene, tuberculoza pulmo-
nară, astmul bronşic, pleurezia tuberculoasă, pneumotoraxul reci-
divant, sarcoidoza;

 la adulţii peste 50 ani: bronşita cronică, emfizemul pulmonar,

bronhopneumopatia obstructivă cronică, neoplasmul bronho-
pulmonar, pneumoconiozele, fibroza pulmonară.
Sexul: la bărbaţi sunt mai frecvente neoplasmul bronho-pulmonar,
bronşita cronică, emfizemul, bronşiectazia; la femei se întâlnesc mai mult
hipertensiunea pulmonară primitivă, boala venoocluzivă pulmonară, astmul
bronşic.
Istoric.
Debutul bolii variază, poate fi:
 acut în pneumonii, abces pulmonar, embolie pulmonară, pneumo-
torax, pleurezie;
 subacut sau insidios în tuberculoza pulmonară, bronşită cronică,
bronşiectazie, cancer pulmonar;
 inaparent în emfizem, fibroze pulmonare, chist hidatic pulmonar,
infiltrate pulmonare tuberculoase.
Evoluţia cu episoade acute alternând cu perioade de acalmie caracte-
rizează astmul bronşic; evoluţia cronică cu recurenţe se întâlneşte în bronşita
cronică, emfizem pulmonar, bronşiectazie.
Antecedentele personale fiziologice. În sarcină şi lehuzie creşte ris-
cul infecţiilor respiratorii ca urmare a imunităţii reduse. Astmul bronşic se
poate agrava sau ameliora la pubertate sau în sarcină.
Antecedente personale patologice.
Bolile infecţioase prezente în mod obişnuit în copilărie (de ex. tusea
convulsivă, rujeola), incorect tratate reprezintă factori de risc în apariţia
bronşiectaziei. De asemenea, virozele respiratorii numeroase şi incorect trata-
te predispun la apariţia astmului bronşic, a pneumoniilor, etc.
Astmul bronşic este frecvent asociat atopiei, cu manifestări variabile
precum urticaria, edemul Quinke, conjunctivite alergice, rinita alergică,
traheobronşita spastică. De asemenea, afecţiunile nazo-faringiene (deviaţia de
sept, vegetaţiile adenoide, etc) reprezintă condiţii favorizante în apariţia ast-
mul bronşic.
Afectarea pulmonară din insuficienţa cardiacă stângă (plămânul de
stază) sau din insuficienţa renală severă (plămânul uremic) constituie teren
favorabil suprainfecţiilor bronho-pulmonare. De asemenea, valvulopatiile
(stenoza mitrală, insuficienţa mitrală) favorizează apariţia infecţiilor pulmo-
nare.
Infecţiile pulmonare cu germeni oportunişti sunt întâlnite în condiţiile
unui organism tarat, imunodeprimat, în caşexie, neoplazii, SIDA, etilism cro-
nic, diabet zaharat, insuficienţă renală sau hepatică. Diabetul zaharat este o
afecţiune ce favorizează şi întârzie vindecarea tuberculozei pulmonare.
Tumorile primare dezvoltate în vecinătatea plămânului (tiroidă, sto-
mac, ficat, sân, etc) pot determina apariţia metastazelor la acest nivel. De
12 Florin Mitu
asemenea, prezenţa în antecedente a unei neoplazii reprezintă risc de cancer

pulmonar metastatic (neoplasme mamare, digestive, prostatice, renale, etc).
Deformaţiile toracice congenitale sau dobândite (posttraumatice sau
după intervenţii chirurgicale sau în boli de sistem osos) determină în timp
tulburări de ventilaţie şi perfuzie cu dezvoltarea cordului pulmonar cronic,
insuficienţei respiratorii.
Tratamentul unor afecţiuni nerespiratorii poate determina complicaţii
pulmonare prin mai multe mecanisme: imunodepresia organismului care este
astfel mai expus infecţiilor pulmonare (terapia imunosupresivă, chimiotera-
pia); efecte directe asupra parenchimului pulmonar (chimioterapia, radiotera-
pia, droguri ca amiodarona) sau asupra căilor aeriene (betablocantele deter-
mină obstrucţie bronşică, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot
cauza tuse).
Antecedente heredo-colaterale
Prezenţa tuberculozei la unii membri ai familiei reprezintă risc de
contaminare şi dezvoltare a bolii. Alte afecţiuni au transmitere genetică:
mucoviscidoza, deficitul de alfa1-antitripsină, astmul bronşic, polichistoza
pulmonară, sindromul cililor imobili.
Condiţiile de viaţă şi muncă
Fumatul este factor de risc major pentru cancerul bronho-pulmonar,
bronşita cronică şi emfizemul pulmonar. Este obligatorie o anamneză cât mai
completă, care să includă numărul de ani de fumat, intensitatea sa (numărul
zilnic de ţigarete), iar la cei care au întrerupt fumatul, intervalul de abstinen-
ţă. Riscul de cancer pulmonar scade progresiv odată cu mărirea intervalului
de timp de la întrerupere; de asemenea, diminuarea funcţiei pulmonare odată
cu înaintarea în vârstă este mai redusă la cei care au oprit fumatul. Anamne-
za privitoare la fumat include şi fumatul pasiv, la domiciliu sau în mediul de
lucru, care este de asemenea factor de risc pentru neoplasm bronho-pulmonar
sau bronşită cronică.
Un pachet - an (P.A.) reprezintă echivalentul a 1 pachet de ţigări (20

tigari) fumat zilnic timp de 1 an.
Nr. Pachete - an = (nr de ţigări fumate per zi) x (nr. de ani de fumat)
Alţi factori favorizanţi ai infecţiilor respiratorii cu germeni oportunişti

sau bacilul Koch sunt etilismul cronic, carenţele alimentare, condiţiile preca-
re de locuit.
O serie de afecţiuni pulmonare apar în medii de lucru favorizante:
pulberi anorganice sau organice, mediu umed, variaţii mari ale temperaturii
(Tabelul 1.1).

TABELUL 1.1
Profesii cu risc crescut de afectare bronho-pulmonară
Mediu de lucru Afecţiunea bronho-pulmonară
Pulberi anorganice
Industria azbestului Azbestoză (fibroză interstiţială difuză), cancer
pulmonar, mezoteliom pleural
Lucrătorii din mine, cariere de pia- Silicoză (boală fibronodulară pulmonară difuză)
tră, siderurgie
Industria cărbunelui Pneumoconioză (afectare fibronodulară)
Industria aliajelor, ceramicii, elec- Berilioză (pneumonie interstiţială cronică)
tronicii (expunere la beriliu)
Mediu cu solvenţi Astm bronşic, cancer pulmonar
Pulberi organice
Industria textilă (bumbac, in, câne- Astm bronşic, bronşite cronice
pă)
Zootehnie Alveolite alergice exogene („plămânul fermieri-
lor”)
1.2. SIMPTOME
1.2.1. Durerea toracică
Patologia umană cunoaşte peste 10.000 de afecţiuni care se însoţesc

de durere. Durerea a primit numeroase definiţii, dar cea mai cunoscută şi uti-
lizată este cea prezentată ulterior, ce aparţine IASP-ului (International Asso-
ciation for the Study of Pain). Durerea este o experienţă senzorială şi emoţi-
onală dezagreabilă, dată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială sau
de o descriere cu termeni ce se referă la o asemenea leziune. Este frecvent
descrisă ca penetrantă sau distructivă (junghi, arsură, răsucire, sfâşiere, apă-
sare) şi asociază o reacţie emoţională (spaimă, greaţă). Orice durere de inten-
sitate moderată sau crescută se însoţeşte de anxietate şi de nevoia de a o sto-
pa, deci sunt prezente ambele componente: somatică, respectiv vegetativă şi
psihică. Aceste aspecte arată dualitatea durerii: senzaţie şi emoţie.
Durerea poate fi caracterizată prin detalierea mai multor elemente: ca-
litate (greutate, junghi, zdrobire, etc), durată (acută, cronică, subacută, inter-
mitentă, atc), severitate (uşoară, severă, etc.) şi localizare (precisă, vagă, ge-
neralizată, etc.).
Receptorii sensibilităţii protopatice sunt reprezentaţi de terminaţii
nervoase libere ce se regăsesc în epiderm, derm, structuri conjunctive pro-
14 Florin Mitu
funde ale teritoriului cutanat, inclusiv fascia superficială. Nociceptorii cuta-

naţi cuprind termo-nociceptori, chemo-nociceptori, nociceptori polimodali şi
nociceptori mecanici A-delta şi C. Nociceptorii profunzi sunt localizaţi în
muşchi, tendoane, fascii, structuri articulare, periost şi pericondru.
Nociceptorii viscerali se regăsesc în pereţii viscerelor subepitelial, în corion
şi tunica medie a vaselor, subseros sau intra-adventiceal. O categorie aparte
de receptori viscerali o reprezintă receptorii fiziologici care pot fi specifici
(baroreceptori, chemoreceptori, osmoreceptori), nespecifici (mecanorecep-
tori) şi extraviscerali.
Calea aferentă periferică este reprezentată de neuronii primari senzi-
tivi aferenţi, neuronii motori şi neuronii simpatici postganglionari. Neuronii
primari senzitivi se diferenţiază după diametru, grad de mielinizare şi viteză
de conducere. Fibrele cu diametrul cel mai mare (A-beta) răspund la stimula-
rea uşoară sau la mişcare şi sunt prezente în piele; în mod normal, stimularea
lor nu produce durere. Celelalte două tipuri de fibre – cu diametru mic
mielinizate (A-delta) şi nemielinizate (fibrele C) sunt prezente în piele şi
structurile somatice profunde şi viscerale. Cele mai multe din aceste două
tipuri de fibre răspund maximal numai la stimuli intenşi şi produc durere nu-
mai la stimulare electrică, reprezentând receptorii de durere (nociceptorii).
Blocarea lor aboleşte capacitatea de a detecta durerea.
Dacă se aplică stimuli intenşi, repetaţi sau prelungiţi în prezenţa unei
leziuni sau inflamaţii tisulare, pragul de activare al nociceptorilor scade, fe-
nomen denumit sensibilizare. La apariţia sensibilizării contribuie şi mediato-
rii locali ca bradikinina, prostaglandinele, leucotrienele. În ţesuturile sensibi-
lizate, stimuli obişnuiţi pot determina durere, spre exemplu arsurile tegumen-
tare prin expunere prelungită la soare creează o sensibilitate anormală a pielii.
Fibrele A-delta şi C din viscere sunt insensibile în condiţiile integrită-
ţii tisulare. Totuşi, în prezenţa unor mediatori ai inflamaţiei devin sensibili la
stimuli mecanici, fapt care explică apariţia durerii în structurile profunde în
condiţii patologice.
Pe de altă parte s-a demonstrat că nociceptorii au şi funcţie
neuroefectoare, prin eliberarea, în condiţii de stimulare, a unor mediatori
polipeptidici de tipul substanţei P, cu acţiune vasodilatatoare, de degranulare
mastocitară, chemoatracţie pentru leucocite.
Axonii căii primare aferente ajung în substanţa cenuşie a cornului
posterior al măduvei spinării unde fac sinapsă cu neuronii spinali care trans-
mit semnalul dureros la nivel cerebral. Axonul fiecărui neuron periferic face
sinapsă cu mai mulţi neuroni spinali, de asemenea fiecare neuron spinal face
sinapsă cu mai mulţi neuroni periferici. Acest fenomen de convergenţă expli-
că localizarea şi iradierea specifică în durerea viscerală.
Axonii neuronilor spinali se încrucişează şi formează tractele spinota-
lamice din cordoanele laterale ale măduvei, care urcă în porţiunea laterală a

punţii la talamus. Secţionarea tractelor spinotalamice suprimă definitiv dure-

rea şi percepţia temperaturii.
Axonii tractului spinotalamic se conectează cu neuronii care au pro-
iecţie la nivelul regiunii corticale somatosenzitive. Această cale nervoasă este
responsabilă de analiza durerii ca localizare, intensitate, calitate. Axonii
tractului spinotalamic se conectează cu regiuni talamice şi corticale care de-
termină reacţia emoţională (gyrus cingulat, lobul frontal).
Durerea produsă de stimuli similari variază mult în situaţii diferite şi
la persoane diferite. Două exemple sunt clasice: atleţii pot suporta fracturi cu
dureri mici şi soldaţii de pe câmpul de luptă rezistă cu răni care în mod obiş-
nuit au dureri atroce. Pe de altă parte, reacţia de durere la leziuni mici poate fi
discrepant de mare.
Durerea toracică este unul din cele mai frecvente simptome care de-
termină adresarea la medic şi are o multitudine de cauze: cardiacă (cel mai
frecvent), vasculară, pulmonară, digestivă, parietală, neurologică etc. (Tabe-
lul 1.2).
TABELUL 1.2
Cauze de durere toracică
Cauza Afecţiuni
Cardiacă Boala coronariană, stenoza aortică, cardiomiopatia hipertrofică,
pericardita
Vasculară Disecţia de aortă, embolismul pulmonar, hipertensiunea pulmo-
nară.
Pulmonară Pneumonii, pleurezii, traheobronşită, pneumotorax, tumori,
mediastinită sau emfizem mediastinal
Gastrointestinală Reflux gastroesofagian, spasm esofagian, sindrom Mallory-
Weiss, boala ulceroasă, afecţiuni biliare, pancreatită
Musculoscheletică Artroză cervicală, artrită de umăr sau coloană, inflamaţia articu-
laţiilor condro-costale, crampe ale muşchilor intercostali, bursită
subacromială
Alte cauze Afecţiuni ale sânului, tumori de perete toracic, herpes zoster,
tulburări afective
Durerea toracică de cauză pleuro-pulmonară poate fi acută sau lent-

progresivă.
Durerea acută, bruscă, de intensitate mare, localizată într-o zonă a to-
racelui, percepută de pacient ca o lovitură de pumnal, poartă denumirea de
junghi. Se accentuează în inspir, tuse, strănut sau palpare locală. Există tipuri
particulare de junghi în diferite afecţiuni (Tabelul 1.3).
16 Florin Mitu
TABELUL 1.3
Tipuri de durere toracică de cauză pleuro-pulmonară
Afecţiunea Caracteristici
Durerea din Durere transfixiantă, localizată submamelonar, precedată de fri-
pneumonie son unic, urmat de febră, polipnee, tuse cu expectoraţie ruginie
Durerea Durere retrosternală difuză, puţin intensă, percepută ca arsură,
traheobronşică accentuată de tuse. Cedează odată cu apariţia expectoraţiei. Apa-
re în traheobronşite acute, corpi străini aspiraţi, tumori
Durerea din Durere violentă, cu debut brusc, ”lovitură de cuţit”, cu sediul
pneumotorax submamelonar sau subscapular, accentuată de tuse, însoţită de
anxietate, dispnee accentuată cu polipnee, cianoză.
Durerea pleurală Durere intensă, transfixiantă (junghi pleural), bine delimitată,
frecvent submamelonar, accentuată de mişcări respiratorii, tuse
seacă, presiune asupra toracelui; pacientul preferă decubitul de
partea sănătoasă. Este prezentă în pleurite, pleurezii, boli pulmo-
nare cu inflamaţie pleurală (pneumonii, infarct pulmonar, pneu-
motorax, cancer cu invazie a pleurei parietale)
Durerea din Durere foarte intensă, persistentă, progresivă, cu topografie fixă,
cancerul bronho- ce nu răspunde la tratament, însoţită de tuse seacă, iritativă şi
pulmonar hemoptizie
Durerea Durere la baza hemitoracelui, în semicentură, cu iradiere
diafragmatică supraclaviculară (explicată de inervaţia senzitivă prin nervul
frenic a pleurei diafragmatice)
Durerea din Durerea are debut brusc, se însoţeşte de hemoptizie şi dispnee
infarctul pulmonar importantă
Durerea din embo- Apare la pacienţii cu risc tromboembolic: după imobilizarea pre-
lia pulmonară lungită la pat ca urmare a AVC, pareze, aparat gipsat, intervenţii
chirurgicale la nivelul bazinului, neoplazii, tromboflebite, etc.
Este însoţită de tuse cu expectoraţie hemoptoică (apare la 24-48
h de la instalarea durerii)
Pleurezia Durere în zona corespunzătoare proiecţiei scizurii (aspect „în
interlobară eşarfă”)
Dureri de intensitate medie sau lent progresive apar în bronhopneu-

monii, bronşite acute, etc.
O serie de afecţiuni pulmonare nu prezintă durere toracică: astmul
bronşic, emfizemul pulmonar, bronşitele cronice, bronşiectazia, pneumoconi-
ozele, fibrozele pulmonare, tuberculoza, cancerul pulmonar metastatic.
Durerile toracice de origine parietală sunt localizate, accentuate de
mişcările respiratorii, tuse, compresiune locală (Tabelul 1.4).

TABELUL 1.4
Dureri toracice de cauză parietală
Originea durerii Caracteristici
Durerile tegumentare Localizate; apar în traumatisme, furunculi, abces, celulită,
leziuni cutanate, etc.
Durerile musculare Localizate în zona afectată, de intensitate variabilă, iradiază
în dermatoamele corespunzătoare. Apar posttraumatic, în
unele infecţii generalizate (trichineloza), miozite, stări gripa-
le, colagenoze
 Pleurodinia Durere vie laterotoracică, accentuată de mişcări, palpare,
inspir profund însoţită de febră.
 Pleurodinia epidemi- Miozită febrilă determinată de virusul Coxsackie grup B. Nu
că (boala Bornholm) sunt prezente semne clinice sau radiologice de afectare pul-
monară.
 Sindromul Mendlowitz Durere de efort în micul pectoral, cu prinderea umărului, fără
iradiere în braţ
Durerile Apar în condiţiile prinderii periostului
osteoarticulare
 Fracturi costale Dureri localizate, în punct fix, cracmente osoase prin mobili-
zarea capetelor osoase
 Osteomielita Durere surdă, de lungă durată
 Metastaze, leucemii Durereri localizate, preced modificările radiologice, de in-
tensitate progresivă, rebele la tratament
 Sindrom Tietze Inflamaţia articulaţiilor condrocostale; dureri anterioare, ac-
centuate de presiune, tumefacţia articulară
 Spondiloză Dureri cu caracter de nevralgie intercostală, însoţite de con-
tractură musculară. Modificările radiologice susţin diagnos-
ticul.
Dureri radiculare Durerea are debut brusc,cu caracter de arsură, accentuată de
(nevralgice) mişcările respiratorii, tuse, palpare. Apare ca urmare a iritării
sau inflamării rădăcinilor sau nervilor intercostali
 Nevrita Dureri iradiate pe traiectul nervilor, accentuate de compresia
punctelor dureroase ale lui Valleix (spaţiile intercostale pa-
ravertebral, pe linia axilară medie şi paramedian). Durerile se
accentuează la mişcarea coloanei, respiraţie, tuse
 Zona Zoster Infecţia ganglionului spinal cu virusul varicela zoster; erupţie
veziculoasă, cu durere intensă, unilaterală pe traseul nervu-
lui. Durerea precede apariţia erupţiei
Dureri mamare Mastite, tumori
 Mastodinia Durere cu evoluţie lungă (ani), accentuată premenstrual, în
mastoza fibro-chistică
18 Florin Mitu
Durerea toracică de cauză cardiovasculară poate fi coronariană,

aortică sau pericardică.
Durerea coronariană este una din cele mai frecvente cauze ale dure-
rii toracice. Se întâlneşte în angina pectorală şi infarctul miocardic acut.
 Durerea anginoasă are localizare retrosternală, descrisă ca o apă-
sare, constricţie, gheară, arsură; pacientul o arată cu toată palma
sau cu pumnul (nu cu un deget). Iradiază în mandibulă, în membre-
le superioare pe marginea cubitală până la ultimele două degete,
mai rar în spate sau subscapular. Durerea poate fi de tip centrifug –
apare retrosternal şi iradiază spre periferie – sau de tip centripet –
începe la periferie şi iradiază spre regiunea sternală. Apariţia ei es-
te în contextul unui efort fizic, stress sau după un prânz abundent.
Durata în timp este scurtă, de maxim 3 minute şi cedează prompt la
oprirea efortului (atitudinea „spectatorului de vitrină”) sau la nitro-
glicerină sublingual. Poate asocia alte simptome ca dispnee, palpi-
taţii, senzaţie de moarte iminentă, anxietate.
 Durerea din infarctul miocardic acut are localizare retrosternală
sau epigastrică, intensitate mare, apare în repaus sau după un efort
fizic intens, durata peste 30 minute, nu cedează la nitroglicerină, se
însoţeşte de transpiraţii profuze, greaţă, vărsături, oboseală severă,
insuficienţă ventriculară stângă, sindrom de debit cardiac mic –
sincopă.
Durerea aortică este tipică în disecţia de aortă; are intensitate mare
de la început, debut brusc, localizare anterioară şi iradiere interscapulară; se
însoţeşte de asimetrii ale pulsului, pierdere de cunoştinţă, prezenţa suflurilor..
Durerea din pericardita acută are sediu retrosternal, este intensă,
persistentă, accentuată de inspir profund, tuse, căscat, deglutiţie, diminuă în
poziţie şezândă, cu trunchiul flectat anterior; se asociază cu febră, dispnee,
mialgii, cefalee.
Durerea toracică de origine digestivă

Durerea esofagiană este descrisă ca arsură retrosternală, asociată cu
disfagie, regurgitaţii acide sau alimentare; unele alimente acide, aspirina, al-
coolul accentuează durerea, pe când antiacidele o ameliorează. Apare în eso-
fagite, reflux gastro-esofagian, diverticuli esofagieni, cancer esofagian. În
hernia hiatală simptomele apar în decubit dorsal sau în anteflexie şi se atenu-
ează în ortostatism.
Ulcerul gastro-duodenal, afecţiunile căilor biliare, pancreatita deter-
mină mai rar dureri toracice; mai frecvent, ele se manifestă prin dureri epi-
gastrice sau substernale, ritmate de mese, ameliorate de antiacide. În colecis-
tite, durerea este subcostală şi iradiază în omoplatul drept.

1.2.2. Dispneea
Dispneea reprezintă percepţia anormală a unei greutăţi în respiraţie. A

fost definită în mai multe feluri: respiraţie grea (Littré), percepţie conştientă a
unei respiraţii grele (Hubert), imposibilitatea de a respira bine (Zarday); pre-
fixul „dis” are semnificaţia de tulburare a respiraţiei. Ea este descrisă de pa-
cienţi ca: sete de aer, respiraţie grea, lipsă de aer, sufocare, oboseală. Toţi
aceşti termeni definesc subiectiv dispneea. Din punct de vedere obiectiv,
aceasta poate fi cuantificată prin măsurarea amplitudinii, frecvenţei sau rit-
mului respirator.
În cursul anamnezei, trebuie făcută distincţia între „dispnee” înţeleasă
ca lipsă de aer şi „oboseală” în sensul de oboseală musculară sau astenie fizi-
că fără dificultate în respiraţie. Aceasta apare în afecţiuni neuro-musculare
(miastenie, miopatii), insuficienţa corticosuprarenală, boli psihice, boli hepa-
tice; în insuficienţa cardiacă, poate fi prezentă astenia, ca simptom distinct de
dispnee, fiind datorată debitului cardiac scăzut.
Respiraţia normală este involuntară, dar respiraţia dispneică este con-
ştientă, voluntară şi penibilă pentru pacient (bolnavul simte necesitatea de a
respira, dar şi că efortul respirator pe care îl face este insuficient).
Din punct de vedere patogenic, mişcările respiratorii sunt produse şi
întreţinute automat. Stimulii fiziologici sunt:
 nivelul CO2 din sânge,
 impulsurile de la nivelul pereţilor toracici şi parenchimului pulmo-
nar (reflexul Hering-Breuer),
 nivelul O2 din sânge şi
 impulsurile de la nivelul chemo- şi baroreceptorilor cardioaortici,
sinocarotidieni. Centrii respiratori sunt trei, constituind o unitate
funcţională: centrul inspirator şi centrul expirator, situaţi în 1/3 in-
ferioară a bulbului şi centrul pneumotaxic, aflat în porţiunea supe-
rioară a punţii. Căile eferente sunt fibrele din cordoanele anterioare
şi porţiunea ventrală a cordoanelor laterale ale măduvei, nervii fre-
nici şi intercostali.
În funcţie de condiţiile de apariţie, dispneea poate îmbrăca mai multe
forme clinice:
- Dispneea de efort este dispneea care apare sau se accentuează în
cursul efortului. Nivelul efortului la care apare dispneea este pro-
porţional cu severitatea afectării funcţionale dată de boală, deci re-
flectă gravitatea bolii; de aceea este importantă precizarea gradului
de efort la care este prezentă dispneea (efort mare – urcatul unei
pante sau unor trepte, efort mijlociu – mers pe jos, eforturi mici –
activităţi de îmbrăcare, îngrijire corporală). Apare în afecţiuni ale
20 Florin Mitu
aparatului respirator – procese pleuropulmonare care scad ventila-

ţia pulmonară şi cardiovascular – insuficienţa cardiacă.
- Dispneea de repaus este dispneea prezentă în timpul repausului.
Este întotdeauna patologică.
- Dispneea de decubit este dispneea prezentă în poziţia culcat.
- Ortopneea este dispneea care obligă bolnavul să se ridice în pozi-
ţie şezândă pentru a uşura efortul ventilator, prin utilizarea muşchi-
lor respiratori accesori şi pentru a permite diafragmului să realizeze
o cursă mai lungă. Apare după un interval variabil de la adoptarea
poziţiei culcat, în unele afecţiuni cardiace: insuficienţă ventriculară
stângă şi pulmonare: astm bronşic, insuficienţă respiratorie acută
sau cronică.
- Dispneea paroxistică reprezintă crize de dispnee, apărute brusc,
mai frecvent nocturne, care trezesc pacientul şi îl determină să se
ridice din pat şi să adopte poziţia de ortopnee. După severitatea
crizei se descriu: astmul cardiac – criză de severitate medie, cu du-
rata de aproximativ 30 minute, care poate ceda spontan şi edemul
pulmonar acut – dispnee severă, asociată cu tuse şi expectoraţie
roz aerată, cu fenomene de insuficienţă ventriculară stângă. Apare
şi în boli respiratorii precum criza de astm bronşic.
- Tahipneea sau polipneea reprezintă creşterea frecvenţei respirato-
rii (normal 15–18 respiraţii/min). Apare în majoritatea bolilor
pleuropulmonare: pleurezie, pneumonie, pneumotorax, boli febrile,
precum şi în fracturi costale, etc. De asemenea, apare fiziologic
după efort sau emoţii.
- Hiperpneea este caracterizată prin creşterea amplitudinii respirato-
rii.
- Bradipneea înseamnă scăderea frecvenţei respiratorii, dispneea cu
ritm rar. Apare în procese obstructive ale căilor respiratorii, astm
bronşic.
- Trepopneea defineşte dispneea care apare în decubit lateral; este
caracteristică pleureziilor cu cantitate mare de lichid, la care se rea-
lizează consecutiv şi colabarea plămânului, bronşiectazii, supuraţii
pulmonare, uneori în afecţiuni cardiace precum insuficienţa cardia-
că congestivă.
- Platipneea este dispneea apărută în ortostatism şi ameliorată de
decubit; apare în unele boli neurologice, ciroză hepatică (prin şun-
turi intrapulmonare), post rezecţii pulmonare, hipovolemii.
Cauzele dispneii. Cele mai frecvente cauze ale dispneii sunt:
1. Boli respiratorii: obstrucţii ale căilor respiratorii, boli ale paren-
chimului pulmonar, boli vasculare ocluzive pulmonare, boli ale peretelui to-
racic sau ale musculaturii respiratorii.

2. Boli cardiace: insuficienţă cardiacă stângă, stenoză mitrală, boli

congenitale cianogene.
3. Boli psihice.
4. Anemie
5. Expunere la altitudine înaltă.
Dispneea din bolile respiratorii

Obstrucţia căilor aeriene extrapulmonare determină dificultate în
timpul inspirului şi micşorarea ritmului respirator, este deci bradipnee
inspiratorie. Alte semne caracteristice sunt tirajul şi cornajul. Tirajul înseam-
nă aspirarea părţilor moi toracice în cursul inspirului: depresia fosei
suprasternale, a foselor supra şi subclaviculare, a spaţiilor intercostale şi a
zonei epigastrice. Cornajul (stridor) reprezintă un zgomot caracteristic
aspirativ ce apare în cursul inspirului ca urmare a trecerii aerului printr-o por-
ţiune stenozată. Tirajul apare ca urmare a presiunii negative intratoracice în
timpul inspirului, iar cornajul se datorează vibraţiei coloanei de aer care trece
prin zona aeriană parţial obstruată.
Bradipneea inspiratorie apare în afecţiuni acute ca edemul glotic, la-
ringita acută, aspiraţie de corpi străini şi în boli cronice precum cancerul de
laringe, compresiuni extrinseci ale traheii sau unei bronşii principale.
Obstrucţia căilor aeriene mijlocii şi mici determină dispnee de tip
expirator, mai frecvent cu bradipnee, iar în situaţii severe cu polipnee.
Expirul prelungit se însoţeşte de un zgomot şuierător caracteristic, denumit
“wheezing”. Din punct de vedere patogenic se produce o micşorare a calibru-
lui bronşiilor prin edem, hipersecreţie şi spasm al musculaturii bronşice;
această reducere este mai importantă în cursul expirului prin compresia
bronşiilor dată de presiunea pozitivă intratoracică. Aşa se explică dominanţa
expirului şi wheezingul.
Dispneea expiratorie apare acut în criza de astm bronşic şi cronic în
bronşita cronică obstructivă şi emfizemul pulmonar (care se însoţeşte de re-
gulă cu sindrom obstructiv).
Bolile pulmonare parenchimatoase determină dispnee de tip mixt
sau inspiratorie, uneori cu polipnee, de intensitate variabilă în funcţie de gra-
dul afectării pulmonare. Dipneea este acută în pneumonii, bronhopneumonii,
pneumotorax, embolii pulmonare şi asociază simptome şi semne specifice.
De asemenea, dispneea acută poate fi întâlnită în afecţiuni ale laringelui (crup
difteric, tumori, edem al corzilor vocale, spasm glotic, etc.), traheei (tumori,
stenoze post traheostomie, adenopatii importante, etc.). Dispneea are un ca-
racter cronic şi progresiv în fibroze pulmonare, pneumopatii interstiţiale sau
poate fi recurentă în tromboembolismul pulmonar.
22 Florin Mitu
Blocpneea este un tip de respiraţie sacadată, neregulată, de amplitu-

dine inegală, determinată de durerile provocate de fracturi costale sau nevral-
gii toracice.
Dispneea din bolile cardiace

Dispneea este principalul simptom în insuficienţa ventriculară stângă,
în stenoza mitrală sau în tahiaritmii cu frecvenţă mare. În insuficienţa ventri-
culară stângă, scăderea forţei de contracţie determină creşterea presiunii
telediastolice în ventriculul stâng, cu creşterea presiunii în atriul stâng; în ste-
noza mitrală, barajul reprezentat de orificiul mitral îngustat duce la creşterea
presiunii atriale stângi; în tahiaritmiile extreme, scurtarea diastolei are acelaşi
efect de creştere presională în atriul stâng. Rezultă creşterea presiunii hidro-
statice în venele pulmonare care, peste anumite limite, determină transudare
lichidiană în spaţiul interstiţial pulmonar, iar în situaţii severe exudare în al-
veolele pulmonare (edem pulmonar). Extravazarea lichidiană interstiţială re-
duce complianţa pulmonară. Hipertensiunea pulmonară prelungită determină
îngroşarea pereţilor vaselor pulmonare mici şi fibroză perivasculară, cu scă-
derea şi mai accentuată a complianţei pulmonare şi creşterea rezistenţei căilor
aeriene. Consecinţa clinică este apariţia dispneii.
Dispneea cardiacă este de tip inspirator cu polipnee. Gradul de severi-
tate a dispneii este apreciat după clasificarea Asociaţiei de Cardiologie din
New York – clasificarea NYHA:
- gradul I: dispnee la eforturi mari (urcat o pantă sau mai multe trep-
te);
- gradul II: dispnee la eforturi medii (mers pe jos);
- gradul III: dispnee la eforturi mici (îngrijire personală obişnuită);
- gradul IV: dispnee în repaus.
Alte forme caracteristice de dispnee cardiacă sunt:
Ortopneea – dispneea apărută în poziţia culcat, care obligă bolnavul
să se ridice.
Dispneea paroxistică apare la eforturi mari care determină o creştere
bruscă de presiune venoasă pulmonară.
Dispneea paroxistică nocturnă este dispneea apărută brusc noaptea şi
care trezeşte pacientul. Se datorează creşterii volumului sanguin total prin
resorbţia edemelor declive şi împingerii în sus a diafragmului.
O formă particulară de dispnee paroxistică nocturnă este astmul car-
diac, caracterizat prin dispnee paroxistică, wheezing, ascultaţie pulmonară
sugestivă de astm, dar cu polipnee. Explicaţia este prezenţa bronhospasmului
asociat şi a edemului de stază al mucoasei bronşice, ce reprezintă o consecin-
ţă a insuficienţei cardiace stângi existente. La acestea se adaugă
hiperventilaţia. Dispneea paroxistică nocturnă de cauză cardiacă trebuie dife-
renţiată de dispneea nocturnă din bronşita cronică şi de criza de astm bronşic.

În bronşita cronică se produce o hipersecreţie de mucus, iar după câteva ore

de somn secreţiile se acumulează şi produc dispnee şi wheezing, ameliorate
prin tuse şi expectoraţie. În astmul bronşic, obstrucţia devine severă la orele 1
– 2 noaptea, când trezeşte pacientul şi se asociază cu wheezing. Criza de astm
se ameliorează la bronhodilatatoare.
Edemul pulmonar acut este cea mai severă formă de dispnee de cauză
cardiacă. Apare în condiţiile unei creşteri bruşte şi importante a presiunii ve-
noase pulmonare (efort intempestiv sau scădere bruscă a contractilităţii mio-
cardice). Dispneea este intensă, cu ortopnee, anxietate, expectoraţie spumoa-
să alb-rozie. La ascultaţie sunt prezente raluri subcrepitante la baze, care
ascensionează pe măsură ce criza se agravează.
Alte afecţiuni cardiace care pot determina dispnee de efort fără pre-
zenţa hipertensiunii veoase pulmonare sunt stenoza pulmonară şi tetralogia
Fallot. Cauza este reprezentată de scăderea debitului cardiac şi hipoxie prin
shunt dreapta-stânga.
Dispneea de cauză psihică

Este un simptom descris de unele persoane cu nevroză. Dispneea nu
este legată de eforturi şi apare în condiţiile unor stări emoţionale. Se caracte-
rizează prin respiraţii ample, cu expir prelungit. Pacienţii nu prezintă afecţi-
uni cardiace sau pulmonare. Dispneea dispare odată cu liniştirea bolnavului.
Dispneea din anemii

Dispneea este prezentă în anemiile severe, ca dispnee de efort cu po-
lipnee. Se datorează probabil creşterii circulaţiei pulmonare ca urmare a
hipoxiei şi scăderii presiunii parţiale a oxigenului.
Tipuri particulare de dispnee

- Respiraţia Cheyne-Stokes sau respiraţia periodică se caracterizează
prin creşteri progresive ale amplitudinii respiratorii (polipnee), apoi descreş-
tere progresivă, urmată de apnee de durată variabilă (10-20 sec.), după care se
reia ciclul respirator. Cauza este dereglarea sensibilităţii centrului respirator
pontin. Se întâlneşte uneori la nou-născuţi şi bătrâni aparent sănătoşi, în insu-
ficienţa cardiacă stângă şi globală, leziuni cerebrale (tumori, hemoragii,
ateroscleroză cerebral, accidente vasculare cerebrale), uremie, administrare
de droguri deprimante ale respiraţiei (opiacee, benzodiazepinice).
- Respiraţia Kussmaul este o respiraţie amplă, în patru timpi: inspir –
pauză – expir – pauză. Mişcările respiratorii sunt profunde şi zgomotoase.
Este caracteristică acidozelor metabolice: cetoacidoza din diabetul zaharat,
acidoza din insuficienţa renală cronică decompensată (stadiul uremic), din
intoxicaţia salicilică şi cu alcool metilic.
24 Florin Mitu
- Respiraţia Biot este o respiraţie neregulată, cu perioade lungi de ap-

nee (5-30 sec.), întâlnită în stările agonice, în leziuni cerebrale (tumori, he-
moragii), meningite, septicemii (Fig.1.1).
- Apneea reprezintă oprirea respiraţiei şi apare în stopul cardiac.
Respiraţia Cheyne-Stokes Respiraţia Kussmaul Respiraţia Biot
Fig. 1.1 Tipuri particulare de dispnee
1.2.3. Tusea
Tusea reprezintă un expir exploziv cu rol în eliminarea secreţiilor sau

corpilor străini de la nivelul arborelui traheo-bronşic.
Tusea este iniţiată voluntar sau reflex. Zona senzitivă include recepto-
rii respiratori extratoracici din nas, orofaringe, laringe, traheea cervicală şi
receptorii intratoracici din traheea terminală şi bronşiile mari, pleura, medias-
tinul, alte zone extratoracice (peritoneu, ficat, splina). De la aceşti receptori,
impulsurile se transmit pe calea aferentă din nervii trigemen, glosofaringian,
laringian superior şi vag la centrul tusigen aflat în bulb. Calea eferentă cu-
prinde nervii spinali toraco-abdominali şi frenic, care determină contracţia
musculaturii respiratorii şi abdominale şi relaxarea diafragmului, nervul
laringeu inferior care determină închiderea şi deschiderea glotei şi nervul la-
ringian care ridică vălul palatin.
Stimulii care determină apariţia tusei sunt:
- inflamatori: otite, laringite, traheobronşite, pneumonii, pleurezii;
- mecanici: praf, fum, corpi străini mici, formaţiuni tumorale medi-
astinale sau pulmonare, transudate sau exudate intraalveolare;
- chimici: gaze iritante (acid sulfuric, azotic, amoniac, clor), substan-
ţe volatile puternic mirositoare, gazele din fumul de ţigară;
- termici: aer foarte cald sau foarte rece;
- psihici: simulanţi.
Mecanismul general al tusei cuprinde trei faze: accesul de tuse începe
cu un inspir profund (faza inspiratorie), urmat de închiderea glotei, relaxarea
diafragmului şi contracţia musculaturii împotriva glotei închise (faza de
compresiune). Rezultă creşterea importantă a presiunii intratoracice cu îngus-
tarea traheii. Odată cu deschiderea glotei, presiunea diferenţială mare dintre
căile aeriene şi atmosferă, asociată cu îngustarea traheii, determină o viteză
mare de expulzie a aerului prin trahee (de aproximativ 50 m/sec). Forţele de

forfecare ce apar ajută la detaşarea mucusului şi materialului de pe pereţii

bronşici şi eliminarea lor (faza de expulzie).
Diferitele tipuri de tuse se pot clasifica în funcţie de mai multe crite-
rii.
1. După prezenţa sau absenţa expectoraţiei:
 tusea productivă (umedă), urmată de eliminarea sputei care are va-
loare diagnostică; apare în traheobronşite, bronşita cronică,
bronşiectazii, abces pulmonar în faza de supuraţie deschisă, tuber-
culoza pulmonară cavitară; la vârstnici sau copii expectoraţia poate
fi înghiţită, deşi tusea are caracter umed;
 tusea uscată (iritativă) apare prin mecanism iritativ în compresiuni
laringiene, traheale, bronşice, tuberculoză pulmonară infiltrativă,
adenopatii mediastinale, pleurezii, pneumotorax.
2. După caracteristicile accesului de tuse (după timbru):
 tusea voalată: edem laringian (alergic, viral);
 tusea răguşită: laringite, laringotraheite;
 tusea stinsă: boli ale laringelui, caşectici, vârstnici;
 tusea afonă: edem Quincke (este temporară), cancer laringian (este
permanentă);
 tusea lătrătoare, sonoră: compresiuni traheobronşice (tumori, ade-
nopatii, anevrism aortic, dilatare de atriu stâng);
 tusea cavitară: timbru metalic dat de prezenţa unei caverne care
comunică cu bronhia de drenaj;
 tusea amforică: timbru metalic, dat de o cavitate cu diametrul pes-
te 7 cm;
 tusea bitonală: are un ton înalt şi unul grav; se datorează parezei
nervului recurent prin compresiune sau invazie (adenopatii, ane-
vrism de aortă, tumori mediastinale);
 tusea convulsivă sau chintoasă: caracterizată prin accese de tuse
formate dintr-un inspir profund, zgomotos, şuierător şi apoi sacade
repetate de tuse; apare în tusea convulsivă, compresiuni
traheobronşice, cancer. În cadrul tusei convulsive poate apărea tu-
sea emetizantă, urmată de vărsături alimentare.
3. După momentul apariţiei tusei:
 tusea matinală, în bronşiectazii, bronşită cronică; apare prin mobi-
lizarea secreţiilor acumulate peste noapte (toaleta bronşiilor);
 tusea vesperală: în tuberculoza pulmonară, odată cu ascensiunea
termică;
 tusea nocturnă este caracteristică insuficienţei cardiace stângi;
uneori apare şi în refluxul gastro-esofagian;
26 Florin Mitu
 tusea continuă: în tuberculoza cu laringită, metastaze pulmonare,

compresiune traheo-bronşică.
4. Tipuri particulare de tuse:
 tusea poziţională: pleurezii, abces pulmonar, bronşiectazii;
 tusea de efort: insuficienţa ventriculară stângă, astmul bronşic de
efort;
 tusea alergică: astm bronşic alergic;
 tusea semnal: la toracenteză, dacă se înţeapă pleura parietală;
 tusea la pseudo-bulbari: datorită asinergiei faringo-laringiene, sali-
va şi alimentele pot ajunge în căile aeriene superioare;
 tusea corticală (la isterici), tusea voliţională (la simulanţi).
Complicaţiile tusei pot fi:
 vărsătura (tuse emetizantă), urmarea unor crize prelungite sau vio-
lente de tuse, în tuberculoza cavitară, fistule eso-bronşice;
 sincopa, în unele accese prelungite, se datorează scăderii întoarce-
rii venoase şi a debitului cardiac;
 complicaţii mecanice: ruperea unei bule de emfizem cu pneumoto-
rax, emfizem mediastinal sau subcutanat, fracturi costale.
1.2.4. Expectoraţia
Expectoraţia sau sputa reprezintă secreţia patologică eliminată pe cale

orală din arborele respirator. În mod curent, prin expectoraţie se înţelege atât
actul expulziv cât şi produsul eliminat (sputa). Examinarea ei este obligatorie
în evaluarea pacienţilor. Analiza ei cuprinde examinarea macroscopică, chi-
mică, microscopică, bacteriologică. Sputa se colectează în recipiente speciale
de sticlă transparentă, pe durata a 24 ore.
Examenul macroscopic urmăreşte cantitatea de spută eliminată şi
aspectul ei (vâscozitate, transparenţă, culoare).
 Cantitatea este, de regulă, sub 100 ml în 24 ore. Diminuarea canti-
tăţii de spută este fie semn favorabil, de ameliorare a bolii, fie de retenţie a
secreţiilor cu agravare. În funcţie de cantitatea de spută eliminată, expectora-
ţia poate fi: moderată (sub 100 ml), ce apare în bronşita acută, astmul
bronşic, abundentă (100-300 ml) prezentă în bronşita cronică, tuberculoza
pulmonară, bronşiectazii, cancer pulmonar şi masivă (> 300 ml) apare în ca-
drul abcesului pulmonar.
Vomica înseamnă eliminarea prin tuse a conţinutului unei colecţii prin
intermediul unei bronşii de drenaj. Sediul colecţiei poate fi pulmonar (vomica

pulmonară) – reprezentat de un abces, chist hidatic – sau extrapulmonar: vo-

mica pleurală (colecţie din cavitatea pleurală), vomica mediastinală, vomica
subdiafragmatică. Iniţial apare un acces puternic de tuse, cu durere toracică
intensă (dată de efracţia bronşiei), după care urmează expectoraţia unei canti-
tăţi mari de spută (câteva sute de ml, 100-1000 ml). Aceasta poate fi elimina-
tă odată (vomica masivă) sau fracţionată, adică se elimină succesiv cantităţi
mai mici de spută. Vomica masivă este prezentă în afecţiuni precum abcesul
pulmonar, pleurezii purulante, chist hidatic pulmonar, etc. După expulzarea
conţinutului, starea generală a pacientului se ameliorează. Aspiraţia conţinu-
tului vomicii poate determina sufocare. Conţinutul vomicii poate fi puroi, li-
chid hidatic, sânge.
Pseudovomica reprezintă eliminarea bruscă a unei cantităţi mari de
spută, dar fără efracţia peretelui bronşic; se întâlneşte în bronşiectazii, bronşi-
te cronice şi se poate confunda cu vomica.
 Aspectul sputei este uneori foarte revelator, diferit în funcţie de
boală. Se descriu patru mari tipuri de spută:
- sputa seroasă, cu aspect transparent, spumos;
- sputa mucoasă, albicioasă, vâscoasă, aderentă la pereţii vasului;
- sputa purulentă, opacă, galbenă sau verzuie, uneori stratificată;
- sputa hemoragică, cu sânge neamestecat cu alte secreţii
(hemptizie) sau conţinut sanguinolent (sputa hemoptoică).
Diferitele tipuri de spută se pot combina şi pot determina aspecte su-
gestive pentru unele afecţiuni (Tabelul 1.5).
Unele spute sunt caracteristice:
- sputa perlată, în cantitate mică, cu depozite albe de mucus, apare
la finalul crizei de astm bronşic;
- sputa numulară, cu conţinut mare de mucus, aderentă, în bronşita
cronică, bronşiectazii, tuberculoză;
- sputa pseudomembranoasă, cu mulaje de bronşii, în forme grave
de bronşită.
Mirosul poate fi fetid în abcesul pulmonar şi în dilataţia bronşică şi
putrid, respingător în gangrena pulmonară.
Examenul chimic al sputei constă din determinarea pH-ului şi a unor
compuşi; se practică rar.
Examenul microscopic determină celularitatea, flora microbiană, pa-
raziţi etc.
Examenul bacteriologic evidenţiază germenii din spută prin cultură.
În acest scop, sputa se recoltează în cutii Petri sterile; totuşi există risc de
contaminare cu germeni din cavitatea bucală.
28 Florin Mitu
TABELUL 1.5
Diferite cauze de tuse şi tipuri de spută
Cauza Caracteristici
Boli pleuro-pulmonare
Faringite acute Tuse seacă iritativă

Laringită acută Tuse seacă, răguşeală
Traheobronşita acută Tuse seacă, ulterior cu spută redusă cantitativ, purulentă
Bronşită cronică Tuse productivă minim trei luni pe an, doi ani consecutivi;
tuse matinală; spută mucoasă în perioadele intercritice sau
purulentă în suprainfecţie
Bronşiectazie Tuse permanentă, accentuată matinal, spută abundentă,
mucopurulentă, ce stratifică (strat aerat, mucos,
mucopurulent, grunjos), cu leucocite intacte sau distruse,
floră microbiană variată, absenţa fibrelor elastice
Abces pulmonar Tuse seacă în faza de colecţie închisă, ulterior vomică cu
spută abundentă, mucopurulentă, stratificată, cu fibre elasti-
ce, floră microbiană, striuri de sânge
Pneumonia Spută vâscoasă, aderentă, ruginie
pneumococică
Pneumonia stafilococică Spută purulentă, galbenă
Pneumonia cu BGN Spută purulentă, cu striaţii sanguine
Pneumonia tuberculoa- Spută purulentă densă, alb-gălbuie – cazeum (în formele cu
să escavare), hemoptizie
Pneumoniile virale Tuse iritativă, neproductivă
Pneumonii micotice Spută purulentă, cu micelii, uneori negricioasă (în actinomi-
coză)
Boli parazitare Tuse iritativă (prin compresiune) sau productivă (vomică
hidatică)
Pleurezii, pleurite Tuse iritativă
Tumori pleurale Tuse iritativă
Astmul bronşic Spută mucoasă, perlată, redusă cantitativ, cu cristale Charcot-
Leyden (depuneri cristaline de proteină bazică din eozinofi-
le), spirale Curschmann (mulaje bronşice) şi corpi Creola
(celule epiteliale bronşice)
Cancer Tuse seacă sau productivă; spută hemoptoică sau hemoptizie,
bronho-pulmonar “în jeleu de coacăze”
Boli pulmonare Tuse iritativă
interstiţiale
Granulomatoza Tuse cu spută hemoptoică
Wegener
Boli cardio-vasculare
Insuficienţa cardiacă Tuse seacă iritativă, de efort sau nocturnă; în edemul pulmo-
stângă nar acut: tuse productivă cu spută seroasă, aerată, alb-rozată
Stenoza mitrală Tuse hemoptoică, hemoptizie
Anevrismul aortic Tuse iritativă; rar se deschide în bronhii şi determină hemo-
ptizie masivă fatală
Embolia pulmonară Tuse cu spută hemoptoică

1.2.5. Hemoptizia
Hemoptizia reprezintă eliminarea prin tuse şi expectoraţie a unei can-

tităţi de sânge de la nivelul subglotic al aparatului respirator. Cantitatea de
sânge eliminată este variabilă, de la spută amestecată cu striuri de sânge (spu-
ta hemoptoică) la cantităţi masive de sânge – hemoptizia. Sângerarea este
frecvent precedată de senzaţia de gâdilitură faringiană, căldură retrosternală,
iar sputa are gust metalic. În funcţie de gravitatea hemoptiziei, asociază simp-
tome ca anxietatea, dispneea, paloare, transpiraţii, tahicardie. Sângele este
roşu – aerat, cu pH alcalin şi conţine macrofage încărcate cu hemosiderină.
Uneori, la oprirea sângerării apare o spută cu sânge închis la culoare, parţial
coagulat – coada hemoptiziei.
Din punct de vedere cantitativ, hemoptiziile pot fi mici – striuri de
sânge, mijlocii – 50-200 ml sau mari. Evaluarea cantitativă se recomandă a fi
făcută pe baza examinării sputei recoltate, mai puţin din relatarea bolnavului
sau anturajului care au tendinţa de exagerare.
Hemoptizia trebuie diferenţiată de sângerări provenite din cavitatea
bucală, cavitatea nazală şi tractul digestiv superior.
Sîngerarea din cavitatea bucală şi orofaringe se numeşte sialoragie
sau hemosialemeză; sângele se elimină fără tuse, în cantitate mică, amestecat
cu salivă, iar la examenul cavităţii bucale se remarcă leziuni cauzale: gingivi-
te, ulceraţii, telangiectazii din cadrul maladiei Rendu-Osler.
Sângerarea nazală reprezintă epistaxisul, care poate fi eliminat în ca-
vitatea bucală sau înghiţit.
Hematemeza este sângerarea din tractul digestiv superior; este prece-
dată de vărsătură, sângele este negricios, digerat, cu aspectul caracteristic de
“zaţ de cafea”, cu resturi alimentare, iar reacţia este acidă; în hematemezele
masive, sângele poate fi roşu, dar neaerat.
Hemoptizia este un semn nespecific, asociat diverselor afecţiuni, mo-
tiv pentru care cauzele sunt foarte variate şi cuprind: boli ale arborelui traheo-
bronşic, boli ale parenchimului pulmonar, boli vasculare, alte cauze. Cele mai
frecvente cauze de hemoptizie sunt bronşitele şi cancerul bronşic. În cancerul
bronsic, hemoptizia este în cantitate mică, dar frecventă. Deşi sunt mai puţin
frecvente, tuberculoza şi bronşiectazia determină cel mai frecvent hemoptizii
masive. În tuberculoza pulmonară, hemoptizia poate apare la un bolnav care
nu ştie de existenţa bolii, ca hemoragia de alarma; la un bolnav cunoscut, în
timpul unui puseu evolutiv; la un bolnav stabilizat cu tuberculoza fibroasă
sau în unele forme de tuberculoză cavitară, cu caracter fulgerător. În situaţiile
în care cauza sângerării nu este evidentă se impune bronhoscopia (Tabelul
1.6). În infarctul pulmonar se întâlneşte sputa hemoptoică, vâscoasă, aderen-
30 Florin Mitu
tă, închisă la culoare. De asemenea se asociaza cu neoplasme de diferite etio-

logii, afecţiuni cardiovasculare (stenoza mitrală, embolia pulmonară, mal-
formaţii vasculare pulmonare), asociată unor boli autoimune (cum ar fi
granulomatoza Wegener, sindromul Goodpasture, lupus eritematos sistemic)
precum şi cu unele medicamente sau toxine (de exemplu cocaină, anticoagu-
lante, agenţi trombolitici, penicilinaminele, solvenţi). Deseori, etiologia spe-
cifică a hemoptiziei nu este determinată.
TABELUL 1.6
Cauzele hemoptiziei
Localizarea Caracteristici
Traheobronşică
• Neoplasm bronşic Hemoptizia se datorează ruperii vaselor de neofor-
maţie, iar sputa are aspectul de “jeleu de coacăze”
• Bronşite acute, cronice Hemoptizii minime
• Bronşiectazie
• Bronholitiază
• Traumatisme ale căilor aeriene
• Corpi străini
Pulmonară
• Abces pulmonar
• Pneumonie Spută sanguinolentă ruginie (pneumococ) sau
hemoptoică (Klebsiella)
• Tuberculoză Hemoptizie prin ruperea unor anevrisme
Rassmusen
• Sindrom Goodpasture
• Hemosideroza pulmonară idio-
patică
• Granulomatoza Wegener
• Traumatisme pulmonare
Boli vasculare primitive
• Malformaţii arteriovenoase
• Embolism pulmonar În infarctul pulmonar: hemoptizie fracţionată prelun-
gită 2-4 zile
• Hipertensiune veno-capilară
pulmonară (stenoza mitrală)
Alte cauze
• Tulburări de coagulare
• Anticoagulante

1.3. EXAMENUL FIZIC
1.3.1. Noţiuni de anatomie şi fiziologie
Noţiuni de topografie
Toracele este de forma unui cilindru aplatizat antero-posterior, cu un

perete antero-lateral şi un perete posterior. Reperele folosite pentru descrierea
topografică sunt: sternul, claviculele, gropiţa suprasternală, unghiul
manubrio-sternal (unghiul lui Louis), linia mediosternală (trece prin mijlocul
sternului), liniile medioclaviculare (coboară de la mijlocul claviculei paralel
cu sternul), liniile axilare anterioare (de la plica axilară vertical în jos), liniile
medioaxilare (de la vârful axilei în jos), liniile axilare posterioare (de la plica
axilară posterioară vertical în jos), liniile scapulare (liniile verticale care trec
prin vârful axilei), linia spinală mediană (linia verticală ce traversează apofi-
zele spinale posterioare) (Fig. 1.2).
Linia axilară
Gropiţa anterioară
suprasternală
Unghiul lui Louis Linia axilară
medie
Linia mediosternală
Linia axilară
Liniile medioclavicu- posterioară
lare
Toracele anterior Toracele lateral
C7
Liniile scapulare
Linia mediospinală
Toracele posterior
Fig. 1.2 Repere utilizate în descrierea topografică a toracelui
32 Florin Mitu
Numărătoarea coastelor începe de la unghiul lui Louis, în dreptul că-

ruia este coasta a doua, apoi continuă pe o linie verticală şi uşor oblică în jos
şi în afară, pe fiecare spaţiu intercostal. Primele şapte coaste se articulează
direct de stern; coastele VIII, IX şi X se articulează fiecare cu cartilajul
supraiacent; coastele XI şi XII sunt flotante. Posterior, se poate repera verte-
bra C7 datorită apofizei spinoase mai proeminente; dacă apar două apofize
mai proeminante, prima este C7, iar a doua – T1. Vârful omoplatului cores-
punde coastei a VII-a sau spaţiului VII intercostal.
Pe faţa posterioară a fiecărui hemitorace se delimiteză următoarele
regiuni: supraspinoasă internă şi externă, scapulară, interscapulovertebrală,
bazală internă, bazală externă.
Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic anterior şi lateral

este următoarea:
- vârfurile plămânilor depăşesc cu 2 – 4 cm clavicula;
- marginea inferioară a plămânilor corespunde C6 pe linia
medioclaviculară şi C8 pe linia axilară medie;
- bifurcaţia traheii este la nivelul unghiului lui Louis;
- scizura oblică se proiecteză la C5 pe linia axilară medie şi ajunge
la C6 pe linia medioclaviculară;
- proiecţia scizurii orizontale a lobului drept pleacă de la intersecţia
liniei medioaxilare cu C5 şi ajunge parasternal la C4;
- anterior, în stânga se proiectează lobul superior, iar în dreapta, dea-
supra C4 este lobul superior şi sub C4 – lobul mediu; lateral, în
jumătatea supero-anterioară este lobul superior, iar infero-posterior
– lobul inferior (Fig. 1.3).
Apex
Lobul superior drept
Lobul superior stâng
Scizura orizontală
C4
C5 pe linia medioaxilară
Scizura oblică stângă
Lobul mijlociu drept
Lobul inferior drept Lobul inferior stâng
Scizura oblică dreaptă
Marginea inferioară (C6 pe

linia medioclaviculară şi C8
pe linia medioaxilară)
Fig. 1.3 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic anterior

Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic posterior:

- vârful pulmonului corespunde spaţiului supraspinos intern, bilate-
ral; aici se descrie zona de alarmă a lui Chauvet, la jumătatea liniei
ce uneşte spinoasa vertebrei C7 cu tuberozitatea spinei omoplatu-
lui);
- marginea inferioară se proiectează pe orizontala ce trece prin apo-
fiza spinoasă T10 în expir şi poate coborî până la T12 în inspir;
- scizura oblică pleacă din dreptul apofizei spinoase a T3 şi merge în
jos şi în afară până la intersecţia C5 cu linia medioaxilară;
- lobii pulmonari se proiectează supraclavicular intern şi în zonele
scapulare; lobii inferiori au proiecţia posterioară cea mai mare,
interscapulovertebral şi bazal bilateral (Fig. 1.4, 1.5).
T3
Lob superior stâng

Lob superior drept
Scizura oblică
Lob inferior drept
Lob inferior stâng
Marginea inferioară
(coboară în inspir de la T10
la T12)
Fig. 1.4 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic posterior
Lobul superior drept Lobul superior stâng

T3 T3
C5 pe linia medioaxilară Scizura oblică stângă
C4
Lobul mijlociu drept
Lobul inferior stâng
C6 pe linia
Scizura oblică dreaptă medioclaviculară
Lobul inferior drept
Lateral drept Lateral stâng
Fig. 1.5 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic lateral
34 Florin Mitu
Noţiuni de fiziologie
Respiraţia, adică schimbul de gaze dintre organism şi mediu, cuprinde
patru etape: ventilaţia pulmonară, difuziunea gazelor la nivel alveolo-capilar,
transportul gazelor, reglarea respiraţiei.
Ventilaţia pulmonară este deplasarea aerului pe căile respiratorii şi
cuprinde inspiraţia şi expiraţia. Inspiraţia este un proces activ care realizează
pătrunderea aerului în plămâni. La realizarea inspirului contribuie musculatu-
ra respiratorie – diafragmul şi muşchii intercostali externi; în inspirul forţat
sunt utilizaţi şi muşchii inspiratori accesori – sternocleidomastoidianul. Expi-
raţia este un act pasiv, plămânul fiind cu structură elastică; în expirul forţat
intră în acţiune muşchii respiratori accesori: muşchii abdominali, muşchii in-
tercostali interni.
Aprecierea ventilaţiei pulmonare se face prin spirometrie, metodă ca-
re determină volumele de aer în cursul respiraţiei. Capacităţile respiratorii
sunt sume de volume.
Difuziunea gazelor înseamnă trecerea oxigenului din alveole în capi-
larele pulmonare şi a CO2 din capilare în alveole, la nivelul membranei al-
veolo-capilare. Difuziunea depinde de presiunile parţiale ale gazului din al-
veolă şi din capilar, de coeficientul de difuziune al gazului şi de dimensiunile
membranei alveolo-capilare (grosime şi suprafaţă).
Transportul oxigenului în sânge se realizează cu ajutorul hemoglo-
binei, care leagă oxigenul în procent de 97%. La nivelul ţesuturilor, elibera-
rea oxigenului depinde de diferenţa de presiune dintre capilarul arterial
(pO2=95 mmHg) şi lichidul interstiţial (pO2=40 mmHg). CO2 din ţesuturi tre-
ce în capilare ca urmare a capacităţii mari de difuziune (de 20 ori mai mare ca
a O2) şi apoi datorită diferenţei de presiune parţială (de 1 mmHg). CO 2 circu-
lă dizolvat în plasmă sub formă de ion bicarbonat şi carbaminohemoglobină.
Reglarea respiraţiei se realizează de către centrul respirator, format
din mai multe unităţi funcţionale: centrul respitator dorsal, centrul respirator
ventral şi centrul pneumotaxic. Centrul respirator dorsal controlează inspira-
ţia şi determină ritmul de bază al respiraţiei. Stimulii fiziologici sunt chemo
şi mecanoreceptorii periferici pulmonari, calea aferentă este nervul vag, calea
eferentă – nervul frenic, iar efectorul – diafragmul. Centrul respirator ventral
este stimulat în condiţii speciale de efort şi reglează atât inspirul, cât şi
expirul, care devine astfel un proces activ. Centrul pneumotaxic limitează
inspirul şi creşte viteza ciclului respirator. În porţiunea inferioară a punţii
există centrul apneustic care controlează profunzimea respiraţiei împreună cu
centrul penumotaxic.
1.3.2. Reguli de examinare
1. Pacientul se află în poziţie şezând, cu toracele descoperit, iar exa-

minarea se face la lumină adecvată.

2. Se efectuează, în ordine, inspecţia, palparea, percuţia, ascultaţia.

Examinarea se face comparativ între cele două hemitorace şi de la vârfuri la
bazele pulmonare.
3. Examinarea toracelui posterior se efectuează cu pacientul în poziţie
şezând, cu braţele încrucişate anterior pe torace, cu scopul de a îndepărta par-
ţial omoplaţii şi a mări astfel aria examinată.
4. Examenul toracelui anterior se face cu bolnavul în poziţie şezând, dar
şi culcat; ultima poziţie permite îndepărtarea mai uşoară a sânilor la femei.
5. Pacienţii în stare gravă vor fi mobilizaţi şi examinaţi parţial, pe
segmente, în decubit dorsal şi lateral.
1.3.3. Inspecţia
Inspecţia include atât inspecţia generală, cât şi inspecţia specifică apa-
ratului respirator.
Inspecţia generală cuprinde:
- Starea generală: poate fi normală sau alterată în unele boli pulmo-
nare severe. scădere ponderală în tuberculoză, supuraţii pulmonare
cronice, neoplasm bronho-pulmonar.
- Modificări de culoare a tegumentelor: paloare, cianoză.
- Modificări specifice ale fanerelor: hipocratismul digital.
- Atitudini caracteristice: ortopnee (astm bronşic), decubit lateral de
partea afecţiunii (pleurezii masive, tuberculoză cavitară,
bronşiectazie, abces pulmonar) sau de partea opusă (pleurite).
- Faciesuri sugestive – tabelul 1.7.
TABELUL 1.7
Tipuri particulare de facies în afecţiuni bronho-pulmonare
Tipuri de facies Boli bronho-pulmonare
Facies palid-cenuşiu sau cenuşiu-maroniu Tuberculoza cavitară, supuraţii pulmonare
cronice
Facies brun-negricios Tuberculoza pulmonară asociată cu tuber-
culoza suprarenaliană
Facies congestiv, cu roşeaţa pometului de Pneumonia pneumococică
partea afectată (semnul Jaccoud), herpes
nazo-labial
Faciesul veneţian (Landousy), cu frunte Tuberculoza infiltrativă
înaltă, blond, pomeţi congestionaţi, pleoape
maronii, ochi încercănaţi
Facies cianotic prin hipoxie severă Bronhopneumonii, tuberculoză miliară,
pneumotorax sufocant, criza de astm
bronşic, cancer bronşic obstructiv
Cianoza cu edem “în pelerină” la faţă, gât, Sindroame de compresiune mediastinală
umeri, circulaţie colaterală anterioară cu prinderea venei cave superi-
oare (adenopatii, timoame, guşă plonjantă)
Inegalitate pupilară prin efect iritativ sau Afectarea pleurei apicale în pleurite sau
inhibitor asupra ganglionului simpatic neoplasm de vârf de pulmon
cervical inferior
36 Florin Mitu
- Modificări tegumentare în regiunea toracelui – tabelul 1.8.
TABELUL 1.8
Modificări ale tegumentelor toracelui
Modificări tegumentare Afecţiuni pulmonare sau exterapulmonare
Erupţie eritemato-veziculoasă pe trase- Zona zoster intercostală
ul nervilor intercostali, cu durere locală
Macule cafenii la persoane cu Pitiriazis
hperhidroză
Venectazii în regiunea supraspinoasă Tuberculoză apicală
(semnul lui Turban)
Venectazii infrascapulare Adenopatii traheo-bronşice tubercuoase
Venectazii la baza toracelui sub forma Fibroze şi emfizem pulmonar
ghirlandei vasculare (Sahli)
Circulaţie colaterală de tip Sindroame mediastinale
cervico-brahial
Cicatrici toracice Intervenţii chirurgicale, accidente, fistule
Echimoze Traumatisme cu sau fără fracturi costale
Emfizem subcutanat (crepitaţii la Fracturi costale
palparea tegumentelor)
Edem unilateral al peretelui toracic Pleurezia purulentă
Tumori subcutanate aderente de coaste Metastaze
sau de tegumente
Inspecţia specifică a toracelui urmăreşte modificările de formă ale

cuştii toracice (inspecţia statică) şi mişcările respiratorii (inspecţia dinamică).
1. Modificările de formă ale toracelui pot fi globale sau localizate.
A. Deformaţiile globale sau simetrice interesează ambele hemitorace
şi sunt determinate de afecţiuni scheletice, pulmonare sau boli extratoracice.
Acestea sunt:
- Toracele cifotic prezintă accentuarea curburii fiziologice a coloanei
toracale, cu creşterea diametrului antero-posterior. Se întâlneşte la
vârstnici, mai ales la femei cu osteoporoză şi în spondilita
ankilopoietică.
- Toracele cu gibozitate se deosebeşte de cel cifotic prin prezenţa
unei angulaţii a coloanei care este proeminentă posterior – „gibozi-
tatea” sau cocoaşa. Afecţiunea caracterizează tuberculoza verte-
brală, care determină liza corpurilor vertebrale cu prăbuşirea plato-
urilor vertebrale şi apariţia deformaţiei.
- Toracele emfizematos apare clasic în emfizemul pulmonar obstruc-
tiv. Se caracterizează prin mărirea globală de volum a toracelui, cu

creşterea diametrelor antero-posterior şi transversal; coastele sunt

orizontalizate, spaţiile intercostale mărite, unghiul epigastric obtuz.
Gâtul este scurt, iar în formele severe are loc scurtarea traheii
suprasternale (semnul Campbell) şi deplasarea cartilajului tiroid în
spatele manubriului sternal. Amplitudinea mişcărilor respiratorii
este redusă, expirul prelungit, iar în cursul inspirului are loc depla-
sarea anterioară a peretelui abdomial (asincronism toraco-
abdominal) şi îngustarea diametrului lateral al toracelui (semnul lui
Hoover). Contracţia muşchilor sternocleidomastoidieni la fiecare
respiraţie realizează „pulsul respirator”. Depresiunea negativă in-
tratoracică aspiră spaţiile intercostale determinând fenomenul de
tiraj.
- Toracele plat prezintă coloana toracală rectilinie; modificarea este
ereditară şi poate determina apariţia de sufluri cardiace inocente
sau deformarea imaginii radiologice a cordului.
- Toracele astenic sau paralitic este aplatizat antero-posterior, cu
coastele verticalizate şi spaţiile intercostale înguste; fosele supra şi
sub claviculare sunt înguste, unghiul epigastric ascuţit şi asociază
„scapulae alatae”. Se întâlneşte în afecţiuni neurologice şi fibroze
pulmonare.
- Toracele infundibuliform („de pantofar”) prezintă o înfundare în
jumătatea inferioară a sternului, care interesează şi extremităţile
anterioare ale coastelor. Afecţiunea este congenitală sau dobândită
(boala cizmarilor) şi poate determina deplasări ale cordului cu mo-
dificări ascultatorii sau radiologice.
- Toracele rahitic se caracterizează prin modificări ale sternului, ca-
re poate fi proeminent sau înfundat şi prin modificări costale –
„mătănii costale” care sunt articulaţiile condro-costale proeminen-
te şi nedureroase (diagnostic diferenţial cu sindromul Tietze). Re-
bordurile costale proemină, în contrast cu retracţia bazei toracelui,
realizând şanţul lui Harrison. Toracele rahitic nu influenţează ma-
jor funcţia pulmonară.
- Toracele ftizic prezintă creşterea diametrului vertical şi diminuarea
celui antero-posterior, proeminenţa unghiului lui Louis, coastele
verticalizate, scapulae alatae; ţesutul adipos şi muscular sunt mult
reduse, iar amplitudinea mişcărilor respiratorii diminuată. Poate fi
congenital sau se poate dezvolta în evoluţia îndelungată a unei tu-
berculoze pulmonare.
- Toracele cifoscoliotic presupune prezenţa unei curburi în plan an-
tero-posterior şi în plan lateral, cu bombarea accentuată a unui
hemitorace şi retracţia celuilalt. Apare în maladia Scheueremann şi
conduce la tulburări ventilatorii uneori severe.
38 Florin Mitu
Torace normal Pectus excavatum
Torace emfizematos Pectus carinatum
Torace traumatic Torace cifoscoliotic
Fig. 1.6. Diferite deformaţii globale ale toracelui

- Toracele conoid are formă tronconică, cu evazarea bazei toracelui,

secundar unei măriri de volum a abdomenului (sarcină, ascită,
hepatosplenomegalie).
B. Deformaţiile localizate ale toracelui sunt uneori mai greu de evi-
denţiat şi necesită examinare mai atentă, simetrică şi comparativă a celor do-
uă hemitorace.
- Retracţia vârfului pulmonar apare în cancerul bronşic care intere-
sează bronhia lobară superioară cu atelectazia lobului superior sau
în fibrozele apicale (posttuberculoase). Retracţia bazei
hemitoracelui poate fi consecinţa unei pahipleurite sau a unei
atelectazii de lob inferior (în neoplasm bronşic).
- Bombarea la nivelul unui hemitorace se poate datora unui revărsat
pleural (pleurezii), pneumotorax sau tumori maligne. La copii,
bombarea la nivelul hemitoracelui stâng apare în pericardita
exudativă sau în malformaţii cardiace cu cardiomegalie importantă
(Fig. 1.6).
2. Mişcările respiratorii
Tipul respirator este diferit la bărbaţi şi femei. La femei respiraţia es-
te de tip toracic superior, la bărbaţi de tip toracic inferior, iar la copii de tip
abdominal. În situaţii patologice se poate întâlni respiraţie de tip:
 toracic superior la bărbaţi în afecţiuni abdominale (ascită,
hepatosplenomegalii, paralizii diafragmatice) ;
 toracic inferior la femei (sarcină, tuberculoză sau pneumonii de
lob superior, distrofii neuromusculare).
Frecvenţa respiratorie normală este de 14 – 18 respiraţii/min, la nou-
născut de 45/min, iar la copii de 25/min. Inspirul este mai lung ca expirul. Mo-
dificările ritmului respirator includ: tahipneea (peste 20/min), bradipneea (sub
12/min), precum şi respiraţiile periodice (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot).
Amplitudinea mişcărilor respiratorii poate fi modificată simetric sau
asimetric. Diminuarea simetrică a excursiilor costale apare în emfizem
pulmonar sau simfize pleurale bilaterale. Diminuarea unilaterală se întâl-
neşte în pneumonii, atelectazii, tumori pulmonare întinse.
1.3.4. Palparea
Palparea toracelui ajută la caracterizarea mai precisă a unor modifi-

cări constatate la inspecţie. Ca şi inspecţia, palparea se face comparativ şi si-
metric pe ambele hemitorace. Prin palpare se urmăresc: identificarea zonelor
dureroase şi a eventualelor formaţiuni toracice, expansiunea vârfurilor şi ba-
zelor pulmonare, palparea vibraţiilor vocale şi a freamătului pectoral.
40 Florin Mitu
Identificarea zonelor dureroase.

Acestea pot fi prezente în nevralgia intercostală (punctele lui Valleix),
fracturi costale, metastaze osoase, osteită. Se identifică şi caracterizează for-
maţiuni cutanate sau subcutanate, prezenţa edemului (din insuficienţa cardia-
că sau inflamator – abcese, flebite localizate) sau a emfizemului subcutanat
(pneumotorax, traheostomie, puncţie pleurală, plăgi ale capului sau torace-
lui).
Expansiunea inspiratorie a vârfurilor şi bazelor pulmonare.
Aceasta se face prin manevra Lassegue. Examinatorul se plasează în
spatele bolnavului şi cu ultimele patru degete de la ambele mâini palpează
simetric fosele supraclaviculare. În timp ce pacientul execută respiraţii am-
ple, examinatorul apreciază amplitudinea de expansionare a vârfurilor pul-
monare, care trebuie să fie simetrică. Aceasta se modifică în simfize ale pleu-
rei apicale, tuberculoza apicală la copil şi neoplasmul de vârf de pulmon
(fig.1.7).
Aprecierea expansiuni bazelor se face prin cuprinderea, de către exa-
minator, a hemitoracelor la bază astfel: policele celor două mâini se plasează
înspre coloană, iar celelalte patru degete în opoziţie la bazele pulmonare; în
timp ce pacientul este rugat să respire adânc, se urmăreşte depărtarea
policelor de coloană. Expansiunea normală a bazelor este simetrică şi sincro-
nă. Diminuarea unilaterală a expansiunii toracice apare în: fibroza pulmonară
cronică, fracturi, pleurezii, pneumotorax şi obstrucţie bronşică unilaterală.
Fig. 1.7. Expansiunea inspiratorie a vârfurilor şi bazelor pulmonare
Palparea transmiterii vibraţiilor vocale.

Vibraţiile laringiene care apar în timpul vorbirii se transmit până la
nivelul cutiei toracice şi reprezintă vibraţiile vocale sau freamătul pectoral.

Pentru a le putea percepe, pacientul trebuie să vorbească tare şi să pronunţe

cuvinte cu multe consoane, precum 33 sau 44, în timp ce examinatorul pal-
pează simetric zonele toracelui: fosele supraspinoase, spaţiile interscapulo-
vertebrale, bazele pulmonare. Vibraţiile vocale se transmit egal şi simetric. În
mod patologic, ele pot fi accentuate, diminuate sau abolite, global sau locali-
zat.
Accentuarea vibraţiilor vocale se întâlneşte fiziologic la copii sau per-
soane cu perete toracic subţire sau la cei cu voce groasă. Accentuarea locali-
zată patologică apare în sindroame de condensare parenchimatoasă cu bron-
hie permeabilă (pneumonii, fibroze, tumori), în prezenţa unor cavităţi super-
ficiale cu bronşie liberă (caverne, abcese evacuate), în zonele de compensare
funcţională din vecinătatea celor afectate.
Diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale este bilaterală la obezi, în
emfizemul pulmonar şi edemul laringian; diminuarea unilaterală apare în ob-
strucţie bronşică parţială, interpunerea unui strat lichidian (pleurezie) sau pa-
hipleurită.
Abolirea transmiterii vibraţiilor vocale se întâlneşte în obstrucţii
bronşice complete (neoplazii, corpi străini intrabronşici, formaţiuni compre-
sive extrabronşice).
1.3.5. Percuţia
Percuţia permite aprecierea prezenţei aerului, conţinutului lichidian

sau solid în ţesuturile subiacente zonei care se percută, prin producerea de
vibraţii. Percuţia poate fi directă sau mediată.
- Percuţia directă se realizează fără interpunerea unui deget cu rol
de plesimetru şi se efectuează cu ultimele patru degete direct pe
suprafaţa examinată.
- Percuţia indirectă foloseşte mediusul mâinii stângi ca plesimetru,
palma stângă fiind lipită de torace, iar cu mediusul mâinii drepte se
percută pe falanga mijlocie a mediusului mâinii stângi. Pentru o
percuţie corectă, este necesar ca articulaţia pumnului drept să fie
flexibilă, iar palma stângă să fie ferm aplicată pe suprafaţa care se
percută (fig.1.8).
- Percuţia toracelui se realizează în aceeaşi succesiune ca inspecţia şi
palparea: se percută toracele posterior, bilateral, simetric, de sus în
jos, apoi un hemitorace lateral până în axilă, ulterior hemitoracele
controlateral până în axilă. Percuţia feţei anterioare a toracelui se
efectuează cu bolnavul culcat, dar se acceptă şi percuţia cu pacien-
tul şezând.
42 Florin Mitu
Fig. 1.8. Percuţia indirectă
La percuţie se pot obţine următoarele sunete (Tabelul 1.9):
TABELUL 1.9
Tipuri de sunete obţinute la percuţie
Sunetul Intensitate Tonalitate Durată Localizare
Matitate elastică Mică Înaltă Scurtă Coapsă
Matitate dură Medie Medie Medie Ficat
Sonoritate Mare Joasă Lungă Plămân normal
Hipersonoritate Foarte mare Foarte joasă Foarte lungă Normal absentă
Timpanism Mare Înaltă Variabilă Camera cu aer a
stomacului
Percuţia toracelui posterior începe din fosele supraspinoase, unde se

delimitează două zone de sonoritate de 5 cm lăţime (benzile Kronig) ce co-
respund vârfurilor pulmonare. Se continuă percuţia în zonele
interscapulovertebrale, bilateral, apoi la bazele pulmonare, intern şi extern.
Zonele scapulare nu se percută datorită interpunerii masei musculare care dă
sunet mat. Zona laterală a hemitoracelui se percută până la vârful axilei. Li-
mita inferioară a sonorităţii pulmonare coboară în inspir normal cu 1 cm, în
inspir forţat cu 4 cm, iar diferenţa inspir – expir este de 6 cm (manevra Hirtz)
(Fig. 1.9).
Pe faţa anterioară, percuţia se începe de la fosele supraclaviculare,
apoi pe fiecare spaţiu intercostal pe linia medioclaviculară. Limita inferioară
a plămânului drept este la nivelui C6 pe linia medioclaviculară. În stânga, din
spaţiul IV începe matitatea cardiacă, iar sub ea, în dreptul C7 – C8 este
hipersonoritatea dată de camera cu aer a stomacului (Fig. 1.9).

a. anterior b. posterior
Fig. 1.9 Zonele de percuţie şi ascultaţie la nivelul toracelui
Sonoritatea pulmonară normală este netimpanică.

Hipersonoritatea pulmonară sau timpanismul reprezintă accentua-
rea sonorităţii pulmonare normale şi este consecinţa hiperinflaţiei cu aer a
plămânilor. Are caracter generalizat în emfizemul pulmonar, determinând
dispariţia ariei de matitate cardiacă şi coborârea zonei de matitate hepatică.
Hipersonoritatea localizată se întâlneşte în:
- Sindromul Mac Leod: hipoplazia arterei pulmonare şi
hipersonoritate (emfizem) de aceeaşi parte;
- în vecinătatea sindroamelor de condensare pulmonară, prin
hiperventilaţie compensatorie, fenomen denumit skodism;
- în prezenţa unor cavităţi superficiale (cavernă sau abces evacuate),
cu diametrul peste 3 cm; cavernele peste 6 cm dau un sunet
timpanic cu timbru metalic; cavernele mari cu bronşia de drenaj
mică dau un zgomot sacadat, de oală spartă;
- în pneumotorax apare hipersonoritate timpanică.
Matitatea sau submatitatea apar în condiţiile dispariţiei aerului într-

o zonă pulmonară sau a interpunerii unui obstacol între plămân şi peretele
toracic. Se întâlneşte în:
- Sindroamele de condensare pulmonară din pneumonii, infarcte,
atelectazii; matitatea are caracter elastic.
- Staza pulmonară din insuficienţa cardiacă: submatitate bazal bila-
teral sau în dreapta.
- Alte afecţiuni pulmonare pot determina arii de matitate sau
submatitate: bronhopneumonii, fibroze, metastaze pulmonare.
- Pleurezia marii cavităţi: matitatea este prezentă după acumularea a
cel puţin 400 ml lichid, când este evidenţiată la baza hemitoracelui.
La acumulare de 500 – 2000 ml apare o matitate absolută delimita-
tă superior de o linie parabolică ascendentă de la linia spinoasă la
44 Florin Mitu
linia axilară posterioară, care coboară anterior spre linia

medioclaviculară – curba lui Damoiseau. Matitatea este dură, nee-
lastică. Între curba lui Damoiseau şi coloana vertebrală se delimi-
tează un triunghi de submatitate – triunghiul lui Garland. În partea
opusă liniei mediane se delimitaeză un triunghi de submatitate cu
vârful superior – triunghiul lui Grocco-Rauchfuss, datorită deplasă-
rii mediastinului de partea opusă. Percuţia vertebrelor de sub linia
lui Damoisseau dă matitate – semnul Signorelli. În pleureziile
mari, peste 2000 ml, limita superioară a matităţii devine orizontală,
iar triunghiul lui Garland dispare. Deasupra zonei de matitate se
află o zonă de hipersonoritate – skodism (Fig. 1.10).
Curba lui Damoiseau

Triunghiul lui Triunghiul lui Garland
Grocco-Rauchfuss
Matitate dură
Fig. 1.10 Modificări la percuţia toracelui în pleurezia lichidiană
- Pahipleurite: dau matitate sau submatitate.

- Relaxarea diafragmatică sau o tumoră subdiafragmatică determină
matitate bazală la nivelul unui hemitorace prin ascensionarea
diafragmului.
1.3.6. Ascultaţia
Ascultaţia este o metodă majoră de examinare a aparatului respirator;

permite evaluarea fluxului aerian prin căile respiratorii şi alveolele pulmona-
re şi eventualele modificări în transmiterea zgomotelor în diferite afecţiuni
pulmonare.
Ascultaţia pulmonară se poate efectua direct (imediată) sau indirect
(mediată). Metoda directă înseamnă aplicarea urechii pe toracele bolnavului
prin intermediul unui tifon sau pânză subţire. Metoda nu se mai practică azi
decât rareori, când nu este disponibil un stetoscop.
Metoda indirectă presupune folosirea stetoscopului. Ascultaţia se
efectuează într-o încăpere liniştită, iar pacientul este dezbrăcat; nu se ascultă

niciodată peste haine, deoarece zgomotele vor fi modificate. Pacientului i se

cere să respire adânc pe gură, iar examinatorul se concentrează pe rând asu-
pra inspirului şi expirului. Folosirea capsulei fără membrană a stetoscopului
permite ascultarea mai bună a zgomotelor de tonalitate joasă, pe când folosi-
rea membranei se preferă pentru ascultarea zgomotelor cu tonalitate înaltă.
Ascultaţia se face comparativ, simetric, de la zonele pulmonare superioare la
baze, în aceeaşi ordine ca şi percuţia, folosind membrana stetoscopului. Se
urmăreşte intensitatea zgomotelor respiratorii, care este în mod normal mai
mare pe câmpurile posterioare inferioare. Dacă pacientul nu respiră suficient
de adânc sau prezintă un perete toracic gros, ca în obezitate, zgomotele respi-
ratorii sunt diminuate.
La ascultaţie se apreciază:
a. zgomotele respiratorii normale
b. transmiterea patologică a zgomotelor normale
c. zgomotele patologice supraadăugate
d. modificări ale tusei şi vocii.
a. Zgomotele respiratorii normale

Sunt descrise patru tipuri de zgomote respiratorii în funcţie de intensi-
tate, tonalitate, durata fazelor respiratorii, localizare: traheal, bronşic,
bronhovezicular şi vezicular (Tabelul 1.10, fig. 1.11).
Zgomotul traheal este aspru, intens, de tonalitate înaltă şi se ascultă
la nivelul zonei extratoracice a traheii. Componentele inspiratorie şi
expiratorie au durată egală. Acest zgomot nu are semnificaţie clinică în afec-
ţiunile pulmonare.
Zgomotele bronşice sunt intense, aspre, de tonalitate înaltă. Compo-
nenta expiratorie este mai lungă şi mai intensă ca cea inspiratorie, cu o scurtă
pauză între ele. Se ascultă în zona manubirului sternal.
TABELUL 1.10
Caracteristicile zgomotelor respiratorii
Zgomotele
Zgomotul Zgomotele Murmurul
Caracteristica bronho-
traheal bronşice vezicular
veziculare
Intensitatea Foarte mare Mare Moderată Mică
Tonalitatea Foarte înaltă Înaltă Moderată Joasă
Raport
1:1 1:3 1:1 3:1
inspir/expir
Descriere Aspru Tubular Freamăt Murmur
Localizare Traheea Ariile
Manubriu Bronhii principale
extratoracică pulmonare
46 Florin Mitu
Inspir/Expir
Traheal
Bronşic
Bronhovezicular
Murmur vezicular
Fig. 1.11 Zgomotele respiratorii fiziologice
Zgomotele bronhoveziculare au caracter intermediar între zgomotele

bronşice şi cele veziculare, intensitate moderată, tonalitate medie, cu compo-
nenta inspiratorie şi expiratorie egale. Se ascultă anterior în primul şi al doi-
lea spaţiu intercostal, iar posterior interscapular, pe zona de proiecţie a bifur-
caţiei traheii şi bronşiilor principale.
Murmurul vezicular are intensitate mică, tonalitate joasă şi se ascul-
tă pe cea mai mare parte a câmpurilor pulmonare. Componenta inspiratorie
este mai lungă decât cea expiratorie care este mai puţin intensă şi adesa inau-
dibilă.
O altă clasificare a zgomotelor respiratorii reuneşte zgomotele produ-
se de trecerea aerului prin conductele aeriene mari (zgomotul traheal şi zgo-
motele bronşice) în zgomotul laringo-traheal sau suflul tubar fiziologic.
Ascultaţia sa cuprinde zona traheală, porţiunea superioară a sternului, iar pos-
terior zona interscapulară la nivelul primelor patru vertebre toracale.
Ascultaţia sa în orice altă zonă periferică este patologică.
b. Transmiterea patologică a zgomotelor normale

b.1. Modificări patologice ale murmurului vezicular
Acestea cuprind modificări ale intensităţii, ale timbrului sau ale rapor-
tului inspir/expir.
 Modificări ale intensităţii:
Intensitatea crescută poate fi
- difuză în tahipnee (prin creşterea vitezei aerului în căile aeriene)
sau în bronşiolite (edemul mucoasei bronşiolare), sau
- localizată în zonele de skodism sau de fibroză.
Diminuarea intensităţii poate fi difuză sau localizată. Diminuarea di-
fuză apare la bolnavii gravi, caşectici, în îngustări ale căilor respiratorii
(edem, crup difteric, tumori), în emfizem, astm bronşic. Diminuarea localiza-

tă este prezentă în obstacole ale bronşiei principale sau lobare, revărsat pleu-
ral, pneumonii, nevralgii intercostale.
Abolirea murmurului vezicular este determinată de obstrucţie
bronşică totală (tumoră, secreţie bronşică, cheaguri, compresiuni extrinseci),
de un revărsat pleural în cantitate mare, de o pahipleurită.
 Modificări ale timbrului. Respiraţia suflantă este o înăsprire a
murmurului vezicular, cu caracter intermediar între suflul laringo-
traheal şi murmurul vezicular. Apare în tuberculoza infiltrativă, fi-
broasă, bronhopneumonie.
 Modificări ale raportului inspir/expir. În mod patologic, expirul
devine prelungit în scăderea elasticităţii pulmonare (emfizem) sau
în obstrucţie bronşică (astm, bronşită).
b.2. Modificări ale suflului laringo-traheal

Modificările suflului laringo-traheal se referă la ascultaţia sa în alte
zone pulmonare decât cea normală. Astfel de zgomote patologice prezente pe
aria pulmonară se numesc sufluri pleuropulmonare. Pentru apariţia suflurilor
pleuropulmonare sunt necesare două condiţii: o zonă de condensare a paren-
chimului pulmonar (lipsa aerului în alveole) şi comunicarea cu o bronşie de
drenaj liberă. Zona de condensare permite transmiterea mai bună la periferie
a vibraţiilor produse de coloana de aer care trece prin bronşie şi care se ascul-
tă ca suflu laringo-traheal. Se descriu patru tipuri de sufluri pleuropulmonare,
după modul de producere şi caracteristici.
 Suflul tubar patologic apare în prezenţa unei zone de condensare
pulmonară în contact cu peretele toracic, cu bronşia liberă. Are caracterele
suflului laringo-traheal: intens, tonalitate înaltă, cu inspirul şi expirul egale.
Este descris clasic în pneumonia lobară, dar apare şi în infarctul pulmonar,
cancerul lobar, infiltratul tuberculos.
 Suflul pleuretic se ascultă în pleurezii cu cantitate medie de lichid.
Condensarea pulmonară este dată de compresia zonei de plămân de către li-
chidul pleural (atelectazie prin compresie), zonă care este drenată de bronşia
liberă. Prezenţa lichidului împiedică transmiterea vibraţiilor de frecvenţă joa-
să. În consecinţă, suflul pleuretic are intensitate joasă (pare a se asculta de
departe), tonalitate înaltă, timbru dulce, aspirativ. Componenta expiratorie
este mai intensă prin micşorarea calibrului bronşic în plămânul colabat şi prin
accentuarea condensării pulmonare în expir.
Dacă în prezenţa pleureziei se adaugă şi o condensare pulmonară de
altă cauză, apare un suflu cu caractere intermediare – suflul tubopleuretic.
 Suflul cavitar sau cavernos apare când există o cavitate pulmonară
suficient de mare (peste 5 cm), aproape de peretele toracic, cu condensarea
parenchimului adiacent şi care comunică cu o bronşie liberă. Suflul
laringotraheal care este transmis prin bronşie se amplifică la nivelul cavernei
48 Florin Mitu
care joacă rol de cutie de rezonanţă. Astfel, sulful este foarte intens, de tonali-
tate joasă, timbru cavitar, cu componenta inspiratorie mai intensă. Se ascultă
în caverne golite de conţinut de natură tuberculoasă, microbiană, neoplazică.
 Suflul amforic se ascultă în prezenţa unei cavităţi mai mare de 6
cm, cu pereţii netezi, situată în apropierea peretelui toracic şi cu comunicare
largă cu bronşia de drenaj. Are intensitate medie, tonalitate joasă, timbru me-
talic, fiind asemănat cu zgomotul produs când se suflă tangenţial la gura unei
amfore. Clasic se descrie în caverne mari evacuate sau chisturi hidatice mari
evacuate; practic astăzi însă el apare cel mai frecvent în pneumotoraxul marii
cavităţi pleurale.
Se mai descriu sufluri pseudoamforice sau pseudocavitare, care au ca-
racterele descrise şi apar în tracţiuni şi deformări ale traheii; apar în exereze
de lob superior sau de plămân, atelectazie neoplazică a lobului superior sau în
fibroze mari cu caracter retractil.
c. Zgomote patologice supraadăugate

Zgomotele supraadăugate patologice se clasifică, după locul de pro-
ducere (origine) în:
 raluri bronşice şi alveolare – raluri care iau naştere în sistemul
bronho-pulmonar
 raluri pleurale – raluri care se nasc în cavitatea pleurală.
La rândul lor, după origine şi caractere stetacustice, ralurile bronşice
se clasifică în raluri ronflante şi raluri sibilante, iar cele alveolare în raluri
subcrepitante şi raluri crepitante. Clasic se considera că ralurile ronflante şi
sibilante sunt raluri uscate, iar cele subcrepitante şi crepitante sunt raluri
umede. Această clasificare în raluri uscate şi umede este improprie, căci toate
ralurile sunt determinate de mobilizarea de secreţii pe căile respiratorii sau în
cavităţi. La aceste raluri există o serie de caractere ce trebuie urmărite : inten-
sitatea, durata, numărul lor, localizarea în timpul ciclului respirator, localiza-
rea la nivelul peretului toracic, persistenţa lor în raport cu timpii respiratori,
schimbări în ascultaţia lor în funcţie de tuse sau de mobilizarea pacientului.
c.1. Ralurile ronflante iau naştere în bronşiile mari, prin mobilizarea
secreţiilor care obstrueză parţial lumenul bronşiilor. Sunt zgomote intense, de
tonalitate joasă, asemănate cu un sforăit sau vibraţia corzii de contrabas, se
ascultă în ambii timpi ai respiraţiei. Tusea, prin mobilizarea secreţiilor
bronşice, poate modifica intensitatea, tonalitatea şi locul de ascultaţie al ralu-
rilor, care pot uneori să dispară după tuse. Ralurile ronflante foarte intense
pot avea corespondent palpator la nivelul toracelui.
Ronchusul traheal este cel mai sonor ral ronflant, care se aude de la
distanţă. Apare în stări agonice când, datorită reflexului de tuse, secreţiile de
la nivelul traheii nu se mai pot elimina.

c.2. Ralurile sibilante se nasc în bronhiile de calibru mediu şi mic

datorită prezenţei secreţiilor bronşice, edemului şi spasmului bronşic. Sunt de
intensitate variabilă, tonalitate înaltă, timbru şuierător, se ascultă în ambii
timpi ai respiraţiei (mai intens în expir când gradul de obstrucţie bronşică este
mai mare) şi se modifică cu tusea. În funcţie de calibrul bronşiilor în care se
nasc, ralurile sibilante pot fi mari (intensitate mai mare, tonalitate mai joasă),
mijlocii (intensitate şi tonalitate medie) şi mici (intensitate mică, tonalitate
înaltă). Prezenţa ralurilor sibilante dă caracterul particular de „zgomot de po-
rumbar”.
Ralurile ronflante şi sibilante apar în sindroamele de obstrucţie
bronşică din bronşitele acute şi cronice, astm bronşic, BPOC, în
bronşiectazii, cancer bronhopulmonar, în bronhopneumonia din tuberculoză.
c.3. Ralurile subcrepitante se formează prin mobilizarea secreţiilor
în conductul alveolo-bronşic. Sunt zgomote comparate cu pocnituri sau cu
spargerea bulelor de aer când se suflă prin pai într-un pahar cu lichid. Au in-
tensităţi şi tonalităţi diferite şi durată variabilă în cursul inspirului şi expirului
(20 – 30 milisec). Se modifică cu tusea, ca intensitate şi timbru, fără a dispa-
re. După caracteristicile stetacustice, de disting raluri subcrepitante mari (ra-
lul cavernos sau cavitar, cracmentul şi ralurile consonante), mijlocii şi mici.
- Ralul cavernos sau cavitar se produce prin mobilizarea conţinutu-
lui lichidian al unei cavităţi în ambii timpi ai respiraţiei. Apare în
prezenţa unor cavităţi incomplet golite din tuberculoza cavitară,
abcesul pulmonar, chistul hidatic, pleurezie ce comunică cu bron-
hia. Asocierea suflului cavitar cu ralul cavitar produce
garguimentul, un zgomot particular, perceput în ambii timpi ai re-
spiraţiei.
- Cracmentul are intensitate medie, timbru uscat, cu crepitaţii care se
pot număra; apar apical, în zona de alarmă a lui Chauvet, în tuber-
culoza infiltrativ-cavitară.
- Ralurile consonante au intensitate mare şi timbru metalic; se ascul-
tă când există condensare a ţesutului peribronşic în apropierea pe-
retelui toracic.
- Ralurile subcrepitante mici şi mijlocii au intensitate mai mică, tim-
bru umed şi se ascultă mai ales la sfârşitul inspirului şi începutul
expirului. Apar în stază pulmonară, în pneumonii în faza de remi-
siune, în bronşiectazii.
c.4. Ralurile crepitante se nasc în alveolele pulmonare ca urmare a
desprinderii exudatului de pereţii alveolari la sfârşitul inspirului profund.
Sunt zgomote asemănate cu pocnituri, de intensitate mică, fine, egale, care se
ascultă în a doua jumătate a inspirului (5 – 10 milisec). Au fost comparate cu
zgomotul produs de sarea incinsă pe plită, cu frecarea firelor de păr în apro-
pierea urechii sau cu calcatul pe zăpadă îngheţată. Tusea facilitează asculta-
50 Florin Mitu
rea lor, în sensul că devin mai numeroase („în ploaie”). Ralurile crepitante
apar în sindroamele de condensare pulmonară (pneumonii, infarct pulmonar),
în edemul pulmonar acut, în staza pulmonară din insuficienţa cardiacă. Sunt
descrise varietăţi particulare de raluri crepitante:
- Ralurile de deplisare sau de decubit – au caractere identice cu cele
descrise şi apar la persoane care au stat mult timp imobilizate la
pat. Se datorează unor zone de atelectazie prin proastă ventilaţie.
După mişcări respiratorii mai ample, prin distensia alveolară apar
crepitante, fără semnificaţie patologică. Ele dispar după tuse sau
inspir profund.
- Ralurile crepitante de întoarcere (redox) apar în faza de rezoluţie a
pneumoniei, sunt mai inegale şi sunt prezente atât în inspir, cât şi
la începutul expirului. Au caracter intermediar între crepitante şi
subcrepitante.
- Ralurile crepitante „Velcro” au fost asemănate cu zgomotul pro-
dus de desprinderea manşetei aparatului de tensiune. Apar în
fibroze pulmonare pe toracele posterior şi dispar la aplecarea ante-
rioară.
Literatura anglo-saxonă utilizează alţi termeni în descrierea zgomote-
lor patologice supraadăugate, pe care le clasifică în zgomote discontinui şi
zgomote continui.
 Zgomotele discontinui sau „crackles” (în traducere – pocnituri) sunt
zgomote intermitente, scurte, nemuzicale; ele se împart în:
- „fine crackles” (pocnituri fine), de intensitate mică, tonalitate înal-
tă, durată scurtă (5 – 10 milisec), ce corespund ralurilor crepitante
şi
- „coarse crackles” (pocnituri aspre) de intensitate medie, tonalitate
joasă, durată mai mare (20 – 30 milisec), ce corespund ralurilor
subcrepitante.
 Zgomotele continui au durată mai mare ca primele (peste 250
milisec), fără a se asculta neapărat pe durata întregului ciclu respirator; ele se
diferenţiază în:
- „rhonchi”, care sunt ralurile ronflante, de tonalitate joasă (sub 200
Hz);
- „wheezes”, care sunt ralurile sibilante, de tonalitate înaltă (peste
400 Hz).
În prezenţa unor zgomote patologice supraadăugate, este necesar a se
stabili caracterul inspirator, expirator sau mixt, localizarea la nivelul cutiei
toracice, modificarea la inspir adânc sau la tuse.
Prezenţa difuză sau localizată a zgomotelor patologice sugerează dife-
rite afecţiuni bronho-pulmonare (Tabelul 1.11).

TABELUL 1.11
Relaţia dintre zgomotele pulmonare patologice şi diferite afecţiuni bronho-pulmonare
Zgomote patologice Boli bronho-pulmonare
Raluri bronşice (ronflante, sibilante) Bronşită acută, bronşită cronică, astm
diseminate difuz bronşic
Raluri ronflante Afectarea predominantă a bronşiilor mari
Raluri sibilante Afectare predominantă a bronşiilor mici
distale
Raluri sibilante fine + scăderea Bronşiolită severă cu hipoventilaţie
intensităţii murmurului vezicular alveolară
Raluri bronşice localizate Cancer bronşic, bronşiectazii, corpi străini
intrabronşici, tuberculoză pulmonară
Raluri subcrepitante Insuficienţă cardiacă (localizate bazal),
infecţii respiratorii, fibroze pulmonare
Raluri crepitante Pneumonii, bronhopneumonii, edem
pulmonar
Frecătura pleurală este un zgomot patologic cu punct de plecare în

cavitatea pleurală. Apare prin frecarea foiţelor pleurale inflamate, în pleurite-
le uscate. Are intensitate variabilă, este prezent în ambii timpi respiratori şi
are caracter superficial, accentuat de compresia stetoscopului şi nemodificat
de tuse. Datorită caracterului specific de frecare, este comparat cu frecarea
unei bucăţi de piele netăbăcită sau a unei bucăţi de mătase. Este prezentă pe
zone limitate, dispare odată cu acumularea de lichid sau cu regresia inflama-
ţiei. În pleureziile lichidiene, frecătura pleurală se ascultă numai la limita su-
perioară a lichidului, iar variaţia locului de ascultaţie permite urmărirea clini-
că a evoluţiei revărsatului pleural. După intensitate se descriu frecături pleu-
rale fine – apar la începutul inflamaţiei şi frecături pleurale groase – apar
după rezorbţia lichidului.
d. Modificări ale tusei şi vocii
Ascultaţia tusei poate evidenţia modificări particulare unor afecţiuni:

- tusea cavitară, caracteristică cavernelor mari, cu tonalitate joasă;
- tusea amforică, din pneumotorax, de tonalitate înaltă şi rezonanţă
metalică.
Ascultaţia vocii
În mod normal, la nivelul cuştii toracice, vocea se transmite ca un
murmur, fără a se distinge sunete sau cuvinte. Modificările vocii apar în con-
52 Florin Mitu
diţiile prezenţei unui suflu tubar patologic. Pacientul este rugat să pronunţe
cu voce tare un cuvânt sau un grup de cuvinte, de exemplu „treizeci şi trei”.
Ascultaţia se face mai bine direct, cu urechea aplicată pe torace şi astupând
urechea cealaltă sau cu stetoscopul.
Se ascultă vocea sonoră (normală) şi vocea şoptită (afonă).
Vocea sonoră, în condiţii normale este nedistinctă. În condiţii patolo-
gice pot apare următoarele modificări:
- bronhofonia: vocea se ascultă clar, iar cuvintele se disting bine;
apare în sindroamele de condensare cu bronhie liberă;
- egofonia sau vocea de capră: sunete cu tonalitate înaltă, sacadată,
datorită estompării intermitente a vocii de către lichidul pleural ca-
re opreşte vibraţiile de frecvenţă joasă; apare în pleurezii cu canti-
tate medie de lichid;
- vocea cavitară sau pectorilocvia: voce cu tonalitate joasă şi ampli-
ficată; apare în cavernele mari situate superficial;
- vocea amforică: voce cu tonalitate înaltă şi rezonanţă metalică;
apare în pneumotorax, rar astăzi în caverne mari.
Vocea şoptită nu se transmite în mod normal la peretele toracic. As-
cultarea clară a vocii şoptite se numeşte pectorilocvie afonă (semnul lui
Bacelli sau Guneau de Mussy); apare în sindroamele de condensare cu bron-
hie liberă şi în pleurezii cu cantitate medie de lichid, la limita superioară a
lichidului. Nu apare în pleureziile purulente.
Sucusiunea hipocratică este zgomotul hidroaeric care poate fi reprodus
prin agitarea unei sticle pe jumătate umplută cu apă (manevra de sucusiune). În
colecţiile pleurale hidroaerice, la palparea toracelui după practicarea manevrei se
percepe vibraţia dată de lovirea undei lichidiene de peretele toracic.
1.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI RESPIRATOR
Cuprinde:
1. Explorarea funcţională: a funcţiei ventilatorii, a funcţiei circulato-
rii, a schimburilor gazoase.
2. Explorarea imagistică: radioscopia, radiografia toracică, tomogra-
fia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, scintigrafia pulmonară, an-
giografia pulmonară, ultrasonografia.
3. Tehnici de obţinere a produselor biologice: examenul sputei, as-
piraţia percutană prin ac, toracenteza, bronhoscopia, chirurgia toracică video-
asistată, toracotomia, mediastinoscopia şi mediastinotomia.

1.4.1. Explorarea funcţională
Explorarea funcţională a aparatului respirator vizează obiectivarea

funcţiei globale a plămânului, a homeostaziei gazelor respiratorii şi meca-
nismele acestora. Cu ajutorul acestor explorări, pot fi decelate perturbările
funcţionale aflate în stadiul incipient al bolii, înainte de apariţia stadiului or-
ganic. Obiectivele vizate în cadrul explorărilor funcţionale sunt: identificarea
insuficienţei respiratorii pneumogene, tipul şi gradul insuficienţei (spirome-
trie, analiza gazelor sanguine), mecanismul perturbat şi cauza generatoare,
stabilirea conduitei terapeutice şi totodată prognosticul bolii.
Explorarea funcţiei ventilatorii
Ventilaţia pulmonară reprezintă o succesiune de mişcări alternative ca-

re determină deplasarea aerului prin căile respiratorii; cuprinde două procese:
inspiraţia şi expiraţia. Inspiraţia este un proces activ prin care se realizează pă-
trunderea aerului atmosferic, bogat în O2 până la nivel alveolar. Impulsurile
acestei activităţi ritmice pornesc din centrul respirator bulbar, care se află sub
controlul scoarţei cerebrale şi este influenţat de cantitatea de CO2 din sânge.
Ventilatia forţată presupune o serie de modificări. Pe de o parte, în inspirul pro-
fund coloana vertebrala va efectua o mişcare de extensie accentuând orizontali-
zarea coastelor şi, prin creşterea suplimentară a volumului toracic, va permite
antrenarea unei cantităţi suplimentare de aer. Pe de altă parte, sunt cointeresaţi şi
alţi muşchi, în afară de intercostalii externi şi diafragm, ce participă la realizarea
inspirului obişnuit. Muşchi inspiratori accesori sunt consideraţi: muşchii pecto-
rali, marele dinţat, sterno-cleidomastoidianul, trapezul, scalenul, micul dinţat
posterior, micul dinţat superior. În timpul inspirului profund, marginea inferioară
a plămânului se deplasează inferior, iar la sfârşitul inspirului se află la 6-8 cm
inferior faţă de poziţia iniţială. Acest fapt poate fi constatat prin percuţie şi radio-
logic (la radioscopia pulmonară se observă cursa efectuată de cupola diafragma-
tică, care se deplasează inferior cu aproximativ 8 cm). Ca urmare a tracţiunii rea-
lizate de aceşti muşchi, în timpul inspirului cresc cele trei diametre: antero-
posterior, transversal şi sagital. În timpul inspiraţiei, plămânii urmează mişcările
cutiei toracice, datorită contactului intim cu pleura (acest fenomen, esenţial pen-
tru desfăşurarea normală a ventilaţiei, se datoreşte prezenţei între foiţele seroasei
pleurale a unei cantităţi minime şi permanent recirculată de lichid pleural) şi ca
urmare se destind. Astfel, presiunea intrapulmonară scade sub cea atmosferică şi
aerul pătrunde în plămâni. Încetarea contracţiei musculaturii respiratorii face ca
diametrele cutiei toracice să revină la dimensiunile iniţiale şi aerul să iasă din
plămâni. Deci, expiraţia este un act pasiv, plămânul fiind cu structură elastică.
Expulzarea forţată a aerului din plămâni presupune, pe de o parte, participarea
suplimentară a unor structuri (contracţia muşchilor abdominali, pătratul
lombelor, intercostali interni, micul dinţat posterior, micul dinţat inferior, triun-
54 Florin Mitu
ghiularul sternului) iar, pe de altă parte, modificarea comportamentului unor

structuri implicate anterior (coloana vertebrală execută o mişcare de flexie, pro-
porţională cu profunzimea expiraţiei). Ultimele două perechi de coaste servesc
ca punct de inserţie pentru muşchii abdominali şi, astfel, se va micşora diametrul
antero-posterior. Ascensiunea suplimentară a diafragmului se datoreşte, pe de o
parte, „aspiraţiei" create prin presiunea inferioară celei atmosferice din torace,
iar, pe de altă parte, faptului că viscerele abdominale sunt împinse în sus prin
contracţia muşchilor abdominali.
Aprecierea funcţiei respiratorii poate fi stabilită şi prin măsurarea pe-
rimetrului toracic. Aceasta se realizează cu ajutorul unui metru de panglică,
care se trece circular în jurul toracelui la nivelul mameloanelor. Indicele Hirtz
reprezintă diferenţa dintre perimetrul toracic cuantificat la sfârşitul unui in-
spir profund şi a expirului profund. Valoarea normală a indicelui respirator
este minim 8 cm. Micşorarea acestui indice arată, uneori, prezenţa emfizemu-
lui pulmonar, a tuberculozei pulmonare, etc.
Aprecierea ventilaţiei pulmonare se face prin spirometrie, metodă ca-
re determină volumele de aer în cursul respiraţiei. Capacităţile respiratorii
sunt sume de volume (Tabelul 1.12, fig. 1.12).
TABELUL 1.12
Volume şi capacităţi respiratorii
Parametru Semnificaţie Valori
normale
Volumul curent (VC) Volumul de aer mobilizat în timpul unui in- 500 ml
spir sau expir într-o respiraţie obişnuită
Volumul inspirator de Volumul der aer inspirat peste VC într-un 3000 ml
rezervă (VIR) inspir forţat
Volumul expirator de Volumul de aer expirat peste VC într-un expir 1100 ml
rezervă (VER) forţat
Volumul rezidual (VR) Volumul de aer care rămâne în plămân după 1200 ml
un expir forţat
Capacitatea inspiratorie Volumul maxim de aer ce poate fi inspirat 3500 ml
(CI) CI = VC + VIR
Capacitatea reziduală Volumul de aer rămas în plămân după un 2300 ml
funcţională (CRF) expir liniştit
CRF = VER + VR
Capacitatea vitală (CV) Volumul de aer eliminat din plămâni după un 4600 ml
expir forţat precedat de un inspir forţat
CV = VIR + VC + VER
Capacitatea pulmonară Volumul de aer aflat în plămân după un inspir 5800 ml
totală (CT) forţat
CT = CV + VR
Notă: Volumele şi capacităţile respiratorii sunt cu 20 – 25% mai mici la femei.

Limite:
 spirometria depinde de efort,
 necesită înţelegerea şi motivarea pacientului (unii nu pot realiza
panta descendentă a curbei)
 CRF determinată prin diluţia gazului poate subestima obstrucţia şi
air trapping, iar pletismografia poate supraestima CRF la pacienţii
cu obstrucţie bronşică severă sau cu bronhospasm indus.
VIR
CI CI
CV CPT
CV
VC
VER VER
CRF
VR VR VR
Fig. 1.12 Volume şi capacităţi pulmonare
Debitele ventilatorii sunt:

- Ventilaţia pe minut reprezintă volumul de aer mobilizat într-un mi-
nut. Se calculează din produsul VC x frecvenţa respiratorie. Valori
normale = 150 l/min.
- Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este volumul de aer
eliminat în prima secundă a unui expir forţat care urmează unui in-
spir forţat şi reprezintă 75% din CV. Este testul de bază în aprecie-
rea ventilaţiei şi arată gradul de permeabilitate bronşică şi elastici-
tate alveolară, deci disfuncţiile obstructive, spastice sau organice.
VEMS scade în sindroamele de obstrucţie bronşică. Valori normale
= 3000 – 4000 cmc
- Indicele Tiffeneau este raportul VEMS/CV şi este în mod normal
de 75%. Scăderea sa sub această limită, exprimă un sindrom ob-
structiv, apărut ca urmare a permeabilităţi bronşice alterate sau a
scăderii elasticităţii pulmonare.
- Debitul expirator de vârf (sau PEF = peak expiratory flow) repre-
zintă cantitatea de aer care poate fi eliminată pe parcursul unui ex-
pir forţat. De mare importanţă actuală este monitorizarea PEF mă-
surat cu debitmetru de vârf (peakflow meter) pentru aprecierea stă-
rii funcţionale a pacienţilor cu astm bronşic.
56 Florin Mitu
- Variabilitatea zilnică a PEF se determină cu debitmetrul de vârf

dimineaţa şi după 10 – 12 ore şi se calculează după formula: varia-
bilitatea = (PEF max – PEF min)/PEF max x 100. La persoanele
normale, variabilitatea PEF este sub 10%. Acest indicator se utili-
zează, împreună cu VEMS, la clasificarea severităţii astmului
bronşic.
Volumele şi debitele pulmonare obţinute în urma măsurătorilor vor fi

comparate cu valorile teoretice date de tabele, în funcţie de sex, vârstă, greu-
tate şi suprafaţă corporală.
Spirometria se efectuează în laboratorul de explorări funcţionale re-

spiratorii, la patul bolnavului acut sau subacut, locul de munca şi/sau acasa,
screening public.
Indicaţii:
 detectarea prezenţei/absenţei disfuncţiei sugerată de anamneză sau
examen clinic, alte teste diagnostice radiografia toracică, gazele
sanguine, etc;
 cuantificarea unei boli pulmonare cunoscute;
 evaluarea în timp a funcţiei pulmonare sau a tratamentului
 evaluarea efectelor potenţiale sau a răspunsului la noxe profesiona-
le sau de mediu;
 evaluarea riscului intervenţiilor chirurgicale cunoscute ca afectând
funcţia pulmonară;
 evaluarea alterării şi/sau disabilităţii (recuperarea funcţională respi-
ratorie, motive legale, militare).
Contraindicaţii: hemoptizia, pneumotoraxul, boli cardiovasculare in-
stabile, anevrism, chirurgie oculară recentă, intervenţii chirurgicale abdomi-
nale sau toracice recente.
Complicaţii: pneumotorax, hipertensiune intracraniană, sincopă, ame-
ţeli, durere toracică, tuse paroxistică, desaturare în oxigen, bronhospasm,
contaminare cu germeni nosocomiali.
Modificările funcţiei ventilatorii sunt de tip obstructiv sau restrictiv

(Tabelul 1.13).
Sindroamele obstructive apar în obstrucţiile localizate (cancer
bronhopulmonar, tuberculoză pulmonară, adenopatie mediatinală) sau difuze
(astmul bronşic în criză, emfizemul pulmonar, bronşită cronică obstructivă).
Sindromele restrictive sunt prezente după intervenţiile chirurgicale toracice,
ce vizează plămânul: exereză pulmonară, tumori pulmonare, abcese pulmona-
re, pneumopatii întinse acute, atelectazie, fibroză interstiţială difuză, pneumo-
torax; pleura: pleurezie masivă, pahipleurită importantă; peretele toracic: în

cazul existenţei tulburărilor osteoarticulare precum cifoza, anchiloza costo-

vertebrală, cifoscolioza, toracoplastii, muscular sau nervoase. Sindroamele de
disfuncţie mixtă apar la pacienţii la care coexistă tulburări de tip obstructiv cu
cele de tip restrictiv.
TABELUL 1.13
Caracteristicile ventilatorii ale sindroamelor obstructiv şi restrictiv
Parametru Sindrom obstructiv Sindrom restrictiv
CPT N sau ↑ ↓
VR ↑ ↓, N sau ↑
CV N ↓
VC ↓ ↓
VEMS ↓ N
VEMS/CV ↓ N
PEF ↓ N
Teste farmacodinamice
Testele farmacodinamice se realizează în cazul unei tulburări ventila-
torii de tip obstructiv, pentru a stabili predominanţa componentei spastice sau
alergice.
a. Se cuantifică VEMS pacientului, se administrează un bronho-
constrictor (alergen) şi se face o nouă dozare. Testul este considerat pozitiv da-
că valoarea VEMS-ului scade cu minim 15% faţă de valoarea iniţială.
b. Se cuantifică VEMS pacientului, se administrează un bronhodilata-
tor (inhalare de substanţe betaadrenergice sau parasimpaticolitice) şi se face o
nouă dozare. Testul este considerat pozitiv dacă valoarea VEMS-ului creşte
cu minim 10% faţă de valoarea iniţială. Această creştere ne indică existenţa
unei tulburări funcţionale reversibile datorată bronhospasmului asociat
BPOC-ului. Daca testul nu este pozitiv, adică nu există creştere sau aceasta
nu atinge 10% din valoarea iniţială, însemnă că este o tulburare ireversibilă,
asociat cel mai frecvent unui emfizem cronic obstructiv.
Explorarea funcţiei circulatorii pulmonare

Pentru asigurarea respiraţiei este necesar o circulaţie pulmonară co-
respunzătoare, care să permită trecerea unei cantităţi adecvate de sânge. De-
bitul pulmonar sanguin este egal cu debitul circulaţiei generale, deşi presiuni-
le şi rezistenţele din arterele pulmonare sunt mult mai mici. Această caracte-
ristică, esenţială pentru respiraţie, ţine de marea distensibilitate şi capacitate a
circulaţiei pulmonare. Datorită acestor proprietăţi, circulaţia pulmonară tole-
rează mari creşteri de debit fără modificări de presiune semnificative, feno-
men care nu se regăseşte în circulaţia generală. Presiunea arterială pulmonară
58 Florin Mitu
medie este de 15 mmHg. Fluxul sanguin regional pulmonar este influenţat de

gravitaţie: în ortostatism, presiunea arterială pulmonară cea mai mică este la
nivelul vârfurilor pulmonare. În cursul efortului fizic, vasele pulmonare
neperfuzate se destind, iar rezistenţa vasculară pulmonară scade. Aprecierea
presiunii pulmonare se face invaziv, prin plasarea, în cursul cateterismului, a
unei sonde Swan-Ganz în capilarul pulmonar.
Explorarea schimburilor gazoase

Difuziunea gazelor înseamnă trecerea oxigenului din alveole în capi-
larele pulmonare şi a CO2 din capilare în alveole, la nivelul membranei al-
veolo-capilare. Difuziunea depinde de presiunile parţiale ale gazelor (O 2 şi
CO2) din alveolă şi din capilar, de coeficientul de difuziune al gazului şi de
dimensiunile membranei alveolo-capilare (grosime şi suprafaţă – care poate
varia în limite mari 20-200 m2).
Capacitatea de difuziune sau factorul de transfer (TLc) reprezintă vo-
lumul de gaz care difuzează prin membrana alveolo-capilară într-un minut la
o diferenţă de presiune de 1 mmHg între gazul alveolar şi sângele capilar
pulmonar. Valori normale: 27 – 32 mlCO/min/mmHg. Scade în anemie sau la
fumători (hemoglobina este blocată cu CO).
În sângele arterial, presiunea parţială a O2 (pO2) este 95 mmHg, iar sa-
turaţia de oxigen (SaO2) este 93 – 97%. Scăderea sub 93 mmHg a SaO2 şi sub
95 mmHg a PaO2 exprimă hipoxemia şi obiectivează insuficienţa respiratorie.
Presiunea parţială a CO2 este 40 mmHg. Creşterea PaCO2 peste 45 mmHg evi-
denţiază hipercapnea, element des întâlnit în insuficienţa respiratorie.
Pulsoximetria este o metodă clinică simplă de determinare a saturaţiei
de oxigen la nivelul capilarelor, spre deosebire de determinarea presiunii par-
ţiale a O2 care necestiă puncţie arterială.
1.4.2. Explorarea imagistică
Radioscopia şi radiografia toracică

Radioscopia este o explorare radiologică dinamică, ce utilizează radi-
aţii X şi oferă date morfologice, respectiv funcţionale asupra aparatului respi-
rator. De asemenea, pot fi vizualizate mişcările diafragmului. Dintre incon-
venientele acestei explorări menţionăm: nu vizualizează modificări sub
6 mm, nu poate stoca imaginea, prin utilizări repetate expune bolnavul şi me-
diul la iradieri semnificative, motive pentru care se preferă explorarea radio-
grafică.
Radiografia este de fapt teleradiografia toracică (distanţa focar – film:
1.5 – 2 m) (imprimarea pe un film fotografic a imaginii toraco-pulmonare,
din diferite incidenţe). Imaginea obţinută este precisă, evidenţiază toate deta-
liile, poate fi stocată şi comparată ulterior , comportă mult mai puţin riscul

iradierii. Radiografia toracică standard se realizează în apnee post inspir pro-

fund. Radiografia în expir este utilă în cazul pneumotoraxului, în cantitate
foarte mică.
Radiografiile pot fi realizate în incidenţe multiple: postero-anterioară,
antero-posterioară (pentru pacienţii cu stare generală alterată), profil, oblic (an-
terior drept sau stâng, posterior drept sau stâng – rar utilizat) şi segmentare.
Imaginea radiologică a toracelui este complexă, determinată de struc-
turi anatomice cu capacitate diferită de atenuare a rezelor X – peretele tora-
cic, aparatul respirator şi mediastinul.
Arborele traheo-bronşic
Pe o radiografie toracică, traheea şi arborele bronşic sunt evidenţiate
ca hipertransparenţe în interiorul opacităţilor care constituie mediastinul şi
hilurile pulmonare. În incidenţă postero-anterioară, traheea se evidenţiază pe
linia mediană, cu traiectorie descendentă, oblică spre dreapta. Traheea se bi-
furcă la nivelul vertebrei T5 în două bronşii principale. Bronşia principală
dreaptă se bifurcă în trei ramuri: superior, mijlociu şi inferior, iar bronşia
principală stângă se divide în două ramuri: superior şi inferior.
Segmentaţia pulmonară şi scizurile
Parenchimul pulmonar este acoperit de pleura viscerală şi împărţit de
scizuri astfel: trei lobi pe partea dreaptă şi doi lobi pe partea stângă. Scizurile
nu pot fi evidenţiate radiologic decât în condiţii patologice.
Marea scizură (scizura oblică dreaptă) stabileşte demarcaţia între lo-
bul superior şi mijlociu de cel inferior. Are un traiect oblic descendent, de la
nivelul vertebrei T3, din posterior spre anterior.
Mica scizură (scizura orizontală dreaptă) stabileşte demarcaţia între
lobul superior şi cel mijlociu. Are un traiect orizontal, iar punctul de plecare
este la nivelul hilului (fig. 1.13).
Parenchimul pulmonar
Interstiţiul pulmonar este format din ţesutul intersiţial peribronho-
vascular şi ţesutul interstiţial parenchimatos. Unitatea de bază a pulmonului
este lobulul pulmonar. Fiecare lobul pulmonar este format din 3 – 6 acini, iar
în structura acinilor intră bronşiole respiratorii, conducte alveolare, saci alve-
olari şi alveole. Prin unirea mai multor lobuli iau naştere segmentele, respec-
tiv lobii pulmonari.
Diafragmul
Diafragmul este o membrană musculo-aponevrotică care separă cutia
toracică de abdomen. Fiecare hemidiafragm are forma unei cupole convexe;
hemidiafragmul drept depăşeşte cu 1 – 3 cm pe cel stâng. Unghiul format de
diafragm cu peretele toracic poartă denumirea de sinus costo-diafragmatic.
Pe radiografia de profil, hemidiafragmul stâng este acoperit de opaci-
tatea cardiacă.
60 Florin Mitu
a. anterior
b. posterior
c. oblic anterior drept (OAD)
d. oblic anterior stâng (OAS)
Fig. 1.13 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic

Peretele toracic
Peretele toracic osos evidenţiat pe radiografie este format din coloana
vertebrală toracală, coaste, clavicule, stern (incidenţa de profil) şi parte din
omoplaţi (uneori). Cartilajele costale se evidenţiază doar dacă sunt calcificate.
Peretele toracic muscular este evidenţiat prin creşterea densităţii ima-
ginilor pulmonare, doar la persoanele cu musculatura pectorală bine dezvolta-
tă, sâni.
Radiologic, modificările patologice morfo-funcţionale întâlnite la ni-
velul aparatului respirator pot fi clasificate în: opacităţi, hipertransparenţe şi
imagini mixte.
Structurile cu densitate mare formează opacităţi, care se compară ca
intensitate cu opacităţile date de coaste, clavicule sau coloană vertebrală;
structurile cu densitate mică – regiunile pulmonare – sunt transparente. Ima-
ginea radiologică normală a pulmonului este dată de structura vasculară arte-
rială a pulmonului. Desenului pulmonar normal i se descriu trei regiuni: regi-
unea hilară, regiunea desenului principal (dată de ramificaţiile arterelor loba-
re) şi regiunea reţelei secundare, foarte fină.
Opacităţile reprezintă imagini patologice apărute ca urmare a scăderii
transparenţei pulmonare. Ele pot fi determinate de:
 scăderea cantităţii de aer din alveole, prin rezorbţie (sindrom al-
veolar retractil) sau prin înlocuire cu fluide sau ţesut (sindrom al-
veolar neretractil)
 mărirea densităţii ţesutului interstiţial (fibroze)
 mărirea patului vascular (pulmon de stază)
 creşterea grosimii pleurei şi prezenţa lichidului în cavitatea pleura-
lă (pahipleurite, pleurezii)
 modificări ale peretelui toracic.
În descrierea radiologică a opacităţilor se studiază sediul, forma, di-
mensiunea, conturul, intensitatea (raportată la opacitatea dată de coaste),
numărul, structură.
Din punct de vedere al sediului, opacităţile pot fi localizate la nivelul
parenchimului pulmonar, pleurei, mediastinului, diafragmului sau peretelui
toracic.
Din punct de vedere al formei şi dimensiunilor, opacităţile pot fi :
a. opacităţi întinse: sistematizate – cuprind un segment sau lob pul-
monar: pneumonie (fig. 1.15), atelectazie; nesistematizate – fără limite nete
de demarcaţie: cancer bronho-pulmonar (fig.1.14)
b. opacităţi circumscrise pot fi nodulare sau liniare. În funcţie de di-
mensiunea acestora, pot fi : micronoduli (sub 3 mm) – în granulia tbc;
macronoduli (3 – 10 mm) – în bronhopneumonie şi rotunde mari (peste 10
mm) – în tbc infiltrativă, chistul hidatic; Opacităţile liniare sunt clasificate în
funcţie de apartenenţa la o structură: interstiţiul pulmonar, parenchim sau
62 Florin Mitu
pleură. Opacităţile liniare interstiţiale se datorează prezenţei exudatului sau

infiltraţiei interstiţiului şi sunt identificate radiografic sub forma liniilor
Kerley A, B, C.
Fig. 1.14 Opacitate circumscrisă nodulară Fig. 1.15 Opacităţi nodulare

(din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală)
În funcţie de numărul opacităţilor, acestea pot fi unice sau multiple. În

cazul leziunilor multiple se va preciza dacă distribuţia este simetrică, uniformă.
Intensitatea opacităţii poate ajuta la stabilirea naturii substratului pato-
logic. Astfel, intensitatea mică corespunde unui conţinut lichidian, cea medie
unui proces inflamator sau tumoral, iar cea mare unei leziuni solide sau calci-
ficate (fig. 1.16, fig. 1.17, fig. 1.18).
Din punct de vedere al structurii, opacităţile pot fi omogene sau neo-
mogene.
Conturul opacităţilor poate fi bine delimitat (net) sau imprecis delimi-
tat (difuz, imprecis sau infiltrativ).
Fig. 1.16 Opacitate întinsă nesistematizată Fig. 1.17 Opacitate întinsă sistematizată

Fig. 1.18 Pleurezie pulmonară (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală)
Hipertransparenţele reprezintă imagini patologice apărute ca urmare

a creşterii transparenţei pulmonare. Ele pot fi determinate de:
 mărirea conţinutului aeric la nivel alveolar prin hiperinflaţie, fără a
influenţa vascularizaţia pulmonară (astm, emfizem compensator)
 mărirea conţinutului aeric la nivel alveolar cu scăderea vasculariza-
ţia pulmonare (emfizem panlobular)
 scăderea vascularizaţiei pulmonare (stenoza de arteră pulmonară,
hipoplazie de arteră pulmonară)
 creşterea diametrului lumenului bronşic (bronşiectazii, chisturi ae-
riene)
 distrugerea parenchimului pulmonar (chist, caverna tbc, abces
pulmonar)
 prezenţa aerului în cavitatea pleurală (pneumotorax)
 prezenţa aerului în mediastin (pneumomediastin)
Fig. 1.19 Emfizem pulmonar Fig. 1.20 Imagine hidroaerică

64 Florin Mitu
Fig. 1.21 Pneumotorax (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală)
Din punct de vedere al formei, hipertransparenţele pot fi:

- generalizate (întinse, nedelimitate) – emfizem, tromboembolism
pulmonar (fig.1.19);
- circumscrise (localizate) – caverne golite de conţinut, bule de em-
fizem, chisturi aeriene, pneumotorax (fig.1.20, fig.1.21).
Imaginile mixte reprezintă leziuni care asociază atât opacităţi cât şi
hipertransparenţe. Imaginile mixte pot fi de origine pulmonară (caverna tbc,
abces parţial evacuat, chist hidatic parţial evacuat) sau pleurală (hidropneu-
motorax). În funcţie de aspectul lor, imaginile mixte pot ghida stabilirea dia-
gnosticului:
- imagini hidroaerice – cavităţi parţial evacuate din tbc cavitară, ab-
ces pulmonar, bronşiectazie, hidropneumotorax;
- aspect de “miez de pâine” - tbc;
- aspect de “fagure de miere” - fibroze interstiţiale.
Bronhografia este un examen radiologic prin care se pune în eviden-

ţă arborele bronşic după introducerea unei substanţe de contrast iodate
(lipiodol – lichid opac la razele Roentgen) în arbore, cu ajutorul unei sonde
(sonda Metras) (fig. 1.22). Se utilizează lipiodolul deoarece are avantajul de a
se elimina rapid prin expectoraţie şi resorbţie. Prin opacifierea bronşiilor se
studiază eventuala prezenţă a bronşiectaziilor (existenţa dilataţiilor bronşice)
(fig. 1.23), sediul şi tipul lor morfologic, stenozelor bronşice, anomaliilor
bronşice congenitale, leziunilor tuberculoase, cancerelor bronşice. Este rar
folosită azi, fiind înlocuită cu tomografia computerizată, tehnică neinvazivă
şi cu rezoluţie bună. Este contraindicată în cazul infecţiilor bronhopulmonare
acute, insuficienţei respiratorii severe sau a alergiei la iod.

Fig. 1.22 Bronhogramă Fig. 1.23 Bronşiectazie

Tomografia computerizată (CT) este examenul de elecţie pentru

studiul patologiei toracice. Este superioară radiografiei toracice prin obţine-
rea de imagini seriate în secţiune transversală a cutiei toracice şi printr-o dife-
renţiere mai bună a structurilor cu densităţi apropiate. Este de valoare în dia-
gnosticul oricărei leziuni evidenţiate radiografic, a afecţiunilor hilare şi medi-
astinale, în afecţiuni pleurale, în evaluarea nodulilor pulmonari solitari, în
diagnosticul, stadializarea şi evoluţia cancerului pulmonar (prinderea gangli-
onilor mediastinali), în diferenţierea structurilor vasculare de cele
nonvasculare, în limfoamele mediastino-pulmonare, traumatisme toracice,
embolia şi infarctul pulmonar. De asemenea, CT este util în ghidarea puncţiei
biopsiei sau aspiraţiei.
Rezonanţa magnetică, spre deosebire de CT, nu oferă detalii ale pa-
renchimului pulmonar. Este superioară CT doar în anumite situaţii: în vizua-
lizarea unor modificări apicale, spinale, toraco-diafragmatice, studiul maselor
mediastinale, în special posterioare. RMN este indicat în studiul neinvaziv al
vaselor pulmonare prin angio-RM (anevrisme vasculare), de elecţie la pacien-
ţii cu alergie la iod, insuficienţă renală sau abord vascular dificil.
Scintigrafia pulmonară. Administrarea de izotopi radioactivi, intra-
venos sau inhalator, permite vizualizarea plămânilor cu gamma camera, cu
obţinerea de imagini scintigrafice de ventilaţie şi de perfuzie. Se foloseşte cel
mai frecvent în diagnosticul tormboembolismului pulmonar. Albumina mar-
cată cu technetium 99m (99mTc) se distribuie în capilarele pulmonare, realizând
scintigrama de perfuzie; xenonul radioactiv ( 133Xe) inhalat realizează scinti-
grama de ventilaţie. În tromboembolismul pulmonar apar defecte de perfuzie
care nu se asociază cu defecte de ventilaţie.
Angiografia pulmonară (arteriografia) vizualizează sistemul arterial
pulmonar; în situaţia tromboembolismului pulmonar se vizualizează îngusta-
rea lumenului printr-un cheag sau întreruperea bruscă a continuităţii vasului.
66 Florin Mitu
Se mai pot evidenţia malformaţii arterio-venoase pulmonare. Este indicată în

embolia pulmonară, stenoza de arteră pulmonară sau malformaţii arterio-
venoase.
Arteriografia bronşică este indicată în diagnosticul hemoptiziilor,
pentru localizare şi în tratamentul intervenţional al hemoptiziei (embolizare).
Arteriografiile pulmonare şi bronşice se realizează prin metoda
Seldinger, cu cateterism selectiv al arterelor bronşice (din aortă) sau al artere-
lor pulmonare (prin vena cavă inferioară).
Ultrasonografia nu ajută la evaluarea parenchimului pulmonar dato-
rită prezenţei aerului. Totuşi este utilă în detectarea revărsatului lichidian
pleural în cantitate mică, evaluarea acestuia, precum şi a lichidului pleural
închistat, în ghidarea toracentezei, studiul formaţiunilor expansive pulmonare
adiacente peretelui toracic sau diafragmului, diferenţierea leziunilor lichidie-
ne de cele solide.
1.4.3. Tehnici de obţinere a produselor biologice
Examenul sputei
Scopul acestui examen este de a determina în timpul cel mai scurt po-
sibil, agenţii etiologici ai infecţiilor tractului respirator.
Pentru a reduce cât mai mult posibil contaminarea cu salivă şi / sau
secreţii nazale, sputa se recoltează din expectoraţia spontană de dimineaţă,
după o prealabilă gargară cu ser fiziologic. Sputa se recoltează în recipiente
sterile (cutii Petri, flacoane cu gâtul larg) şi se trimite imediat la laborator,
fără a depăşi 2 ore.
În cazul în care pacienţii nu produc spută sau nu o pot elimina, se vor
folosi metode alternative adecvate: aspiraţii sau tampoane traheale sau
bronşice, inhalarea unui aerosol iritant (soluţie salină hipertonă).
La copiii mici incapabili să elimine sputa, se vor recolta aspirate gas-
trice (pentru detectarea bacililor acido-alcoolo-rezistenţi. Dacă aceste probe
nu pot ajunge imediat la laborator, ele trebuie neutralizate.
Sputa corect recoltată conţine macrofage alveolare şi celule inflama-
torii, floră microbiană, leucocite, posibil agenţi patogeni (bacili gram pozitiv
sau negativ, coci gram pozitiv sau negativ, etc.) pe când prezenţa de celule
epiteliale scuamoase arată contaminarea cu secreţii din tractul respirator su-
perior. Examinarea sputei a fost descrisă la capitolul 1.2.4.
Puncţia aspirativă percutană

Se efectuează în scopul aspirării de material pentru citologie sau exa-
men microbiologic. De obicei se face sub control CT; riscul de complicaţii
este mic (sângerare intrapulmonară, pneumotorax).

Toracenteza
Recoltarea de lichid pleural prin puncţie pleurală se efectuează de ru-
tină în prezenţa unui revărsat pleural, în scop diagnostic, evacuator sau tera-
peutic (introducerea de agenţi medicamentoşi sau aer – pneumotorax terapeu-
tic).
Tehnica. Pacientul se aşează în poziţie şezând pe pat sau pe scaun, cu
braţul de partea afectată desupra capului. Prin percuţie (sau ecografic) se sta-
bileşte limita superioară a matităţii lichidiene. Se badijonează zona cu alcool
iodat, apoi se efectuează anestezie locală cu xilină 1%. După ce se badijonea-
ză cu alcool iodat pe mâini, examinatorul reperează spaţiile 6 sau 7 pe linia
axilară posterioară sau scapulară (sau spaţiul de matitate deplină), după care
introduce acul seringii razant pe marginea superioară a coastei subiacente
(pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos), menţinând seringa în poziţie ori-
zontală şi relativ brusc, până penetrează pleura (senzaţia de învingere a unei
rezistenţe la ac), aspirându-se continuu. Dacă puncţia este în scop diagnostic,
se extrag 20 – 30 ml lichid din care se efectuează examen citologic, biochi-
mic, bacteriologic. Dacă se efectuează în scop evacuator, nu se depăşesc
1200 ml, într-un ritm lent, pentru a se evita apariţia edemului pulmonar acut
sau a hemoragiei intrapleurale. Ulterior, acul este retras rapid, locul puncţiei
este badijonat cu alcool, iar pacientul este aşezat în pat, în clinostatism, pen-
tru câteva ore.
Toracenteza se întrerupe dacă pacientul tuşeşte, are ameţeli, palpitaţii.
Accidente: sincopa, pneumotorax, înţeparea pachetului vascular inter-
costal sau a plămânului (când apare sânge roşu aerat şi tuse cu expectoraţie
sanguinolentă), edem pulmonar acut (când se extrage prea mult lichid sau
prea repede) sau puncţie albă (negativă).
Contraindicaţii: diateze hemoragice, insuficienţă pulmonară severă,
aritmii cardiace, boli psihice, infecţii ale peretelui toracic (erizipel, abces,
etc.).
Examenul macroscopic:
- lichid galben-pal, nu se lipeşte de deget – în transudate din ciroza
hepatică, insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală;
- lichid galben-citrin, se lipeşte de degete datorită prezenţei de fibri-
nă – în pleurezia tbc, meta şi parapneumonice, neoplasm, artrita
reumatoidă;
- lichid purulent, cu peste 10000 leucocite/mmc – pleureziile stafilo-
cocice, streptococice;
- lichid fetid – pleurezii cu anaerobi;
- lichid hemoragic, cu peste 10000 hematii/mmc – în emboliile pul-
monare, pleurezia tbc, mezoteliom pleural;
- lichid sanguinolent, cu peste 1000 hematii/mmc – pleurezie neo-
plazică şi din infarctul pulmonar;
68 Florin Mitu
- lichid lactescent, cu trigliceride peste 110 mg/ml – în leziuni ale

canalului toracic din neoplasme, tbc, intervenţii chirurgicale, trau-
matisme toracice.
Examenul microbiologic:
 Examenul citologic
Limfocitoză peste 80% Tbc
Eozinofilie Neoplasme, parazitoze
PN peste 50% Pleurezii purulente
Celule tumorale Mezoteliom pleural, metastaze pleurale
 Examenul bacteriologic Tbc, bacterii
 Examenul biochimic
Reacţia Rivalta Negativă/pozitivă
Proteine pleurale 3 g/l
Glicopleuria N: 60 – 70% din glicemie
Scăzută în pleurezia tbc, purulentă, PR,
neoplazică
LDH 200 ui/ml
LDH pleural/LDH seric 0,6
Amilaza pleurală Pancreatita acută, neoplasm pancreatic
Acidul hialuronic Mezoteliom pleural, cancer bronşic
Colesterol PR, sindrom nefrotic, tbc cronicizată
Trigliceride Pleurezii chiloase
Complement scăzut LES, PR.
Examinarea lichidului pleural permite diferenţierea transudatului şi
exudatului (Tabelul 1.14).
TABELUL 1.14
Caracteristicile transudatului şi exudatului pleural
Caracteristica Transudat Exudat
Macroscopic Nu se lipeşte de degete Se lipeşte de degete
Densitate Sub 1015 peste 1015
Reacţia Rivalta Negativă Pozitivă
Vâscozitate Sub 1,6 Peste 1,6
Albumine Sub 3 g% Peste 3 g%
Raport proteine pleurale/proteine serice Sub 0,5 Peste 0,5
Raport LDH pleural/LDH seric Sub 0,6 Peste 0,6
LDH pleural Sub 200 ui/l Peste 200 ui/l
Colesterol Sub 60 mg% Peste 60 mg%
Bilirubina pleurală/bilirubina serică Sub 0,6 Peste 0,6
Celularitate Sub 1000/mmc Peste 1000/mmc

Bronhoscopia permite vizualizarea directă a arborelui traheobronşic

şi observarea modificărilor macroscopice, precum şi prelevarea de biopsii. Se
poate efectua utilizând un bronhoscop rigid sau flexibil - fibrobronhoscopul
(de preferat), după anestezie locală (rar generală). Acesta permite vizualiza-
rea traheei, bronşiilor lobare, segmentare şi parţial ramificaţiile acestora. Cu
ajutorul fibrobronhoscopiei se pot efectua: lavajul bronhoalveolar pentru ob-
ţinerea de material citologic şi bacteriologic la distanţă de fibrobronhoscop,
periaj bronşic, biopsie transbronşică cu recoltarea de material peribronşic. De
asemenea, se pot efectua biopsii ganglionare (ganglion paratraheali,
intratraheobronşici) prin abord transparietal. Bronhoscopia este indicată în
cazul suspiciunii de cancer pulmonar (clinică, radiologică, etc.), hemoptiziei
de cauză necunoscută, suspiciunii de tuberculoză bronşică, cu bacil Koch
prezent în spută, dar radiologic normal, tuse cu expectoraţie ce nu răspunde la
tratament (minim 3 săptămâni), procese atelectatice, emfizem localizat,
bronşiectazie, abces pulmonar etc. Contraindicaţiile sunt reprezentate de ane-
vrismul aortic, stenoza traheală, deformaţiile importante ale cutiei toracice,
insuficienţă respiratorie severă, insuficienţă cardiacă severă.
Pleuroscopia permite vizualizarea directă a cavităţii pleurale, precum
şi prelevarea de biopsii. Se realizează cu un aparat asemănător fibrobronho-
scopului, după crearea unui pneumotorax artificial. Indicaţiile pleuroscopiei
sunt pentru biopsierea tumorilor localizate la acest nivel, diagnosticarea pleu-
reziilor tuberculoase, neoplazice sau a mezotelioamelor pleurale.
Chirurgia toracică videoasistată este o intervenţie chirurgicală tora-
cică majoră, practicata în anestezie generală cu intubaţie selectivă, prin care
abordul leziunii toracice se face bipolar: atât prin intermediul orificiilor port,
cât şi prin intermediul unei toracotomii minime, cu vizualizarea leziunilor
pleurale şi pulmonare periferice şi recoltarea de biopsii. Indicaţiile terapeuti-
ce sunt pneumotoraxul spontan recidivat, cheagul intratoracic postoperator
sau posttraumatic, empiemul pleural nespecific şi TBC în primele două faze
de evoluţie, în pleureziile şi pleuro-pericarditele recidivante, tumori pleurale
localizate.
Contraindicaţiile chirurgiei sunt: a) relative: sindromul aderenţial ple-
ural masiv, empiemul pleural peste 3 săptămâni de evoluţie, toracotomia
ipsilaterală în antecedente, plămânul necompliant, imposibilitatea intubaţiei
selective. b) absolute: pahipleurita masivă cu retracţie toracică, pneumo-
nectomia în antecedente, bolnavul tarat, cu disfuncţie ventilatorie severă sau
coagulopatie severă.
Toracotomia rămâne încă o metodă acceptată de diagnostic ce permi-
te biopsierea sau excizarea leziunilor (care sunt prea profunde) sau în cazul în
care celelalte metode diagnostic nu au putut stabili leziunea de bază.
70 Florin Mitu
Mediastinoscopia şi mediastinotomia se fac sub anestezie generală,

de către chirurg. Ambele se folosesc pentru prelevare de ţesut mediastinal, în
scop diagnostic.
PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR
1.5. SINDROMUL BRONŞITIC
Definiţie. Sindromul bronşitic reuneşte un grup de afecţiuni respirato-

rii caracterizate prin inflamaţia acută sau cronică a căilor aeriene. Etiologia
este variată: infecţii virale, bacteriene, parazitare, fungice, substanţe iritative
(gaze, pulberi, praf), alergeni (polen, fungi). Alterarea mucoasei bronşice de-
termină hipersecreţie de mucus şi spasmul musculaturii bronşice.
În sindromul bronşitic se includ: bronşita acută, astmul bronşic, bron-
şita cronică, emfizemul pulmonar, BPOC, bronşiectazia.
1.5.1. Bronşita acută
Definiţie. Denumită şi traheobronşită acută, reprezintă o inflamaţie

acută a peretelui bronşic, cu debut brusc şi durată scurtă de cauză virală, bac-
teriană sau chimică. Poate evolua singură sau să fie asociată unor faringite,
amigdalite, laringite, sinuzite. Unele boli infecto-contagioase se asociază cu
manifestări de traheobronşită: rujeola, varicela, tusea convulsivă, febra tifoi-
dă.
Debutul durează 2 – 3 zile, după expunerea la frig, umezeală, sub-
stanţe iritante. Se manifestă prin: rinită acută (obstrucţie nazală, rinoree),
faringoamigdalită acută (deglutiţie dificilă, dureri faringiene), laringită (tuse
seacă, disfonie sau afonie), manifestări generale (astenie, cefalee, frisoane,
stare generală modificată).
Perioada de cruditate este de 3 – 4 zile, manifestată prin febră, fri-
soane, apetit scăzut, senzaţia de durere şi mâncărimi retrosternale, tuse seacă
iritativă. La examenul clinic se ascultă raluri ronflante şi sibilante, la nivel
faringian se observă congestia mucoasei.
Perioada de stare durează 5 – 6 zile, timp în care tusea devine pro-
ductivă, cu expectoraţie muco-purulentă. Ascultator pulmonar: raluri
bronşice şi eventual şi subcrepitante. Treptat febra şi frisoanele diminuă.
Examene paraclinice. Pacientul prezintă sindrom biologic de tip in-
flamator: VSH crescut, leucocitoză cu neutrofilie, creşterea fibrinogenului şi
alfa2-globulinelor. Examenul radiologic nu relevă modificări şi poate fi util
în diagnosticul diferenţial cu pneumonia interstiţială. Dacă traheobronşita

acută complică evoluţia cronică a unei boli pulmonare, sau dacă apare la pa-
cienţi spitalizaţi, cu afecţiuni asociate severe, examenul bacteriologic al spu-
tei poate fi necesar. În cusul epidemiilor virale, diagnosticul etiologic poate fi
anticipat cu o probabilitate de aproximativ 70%, pe baza datelor epidemiolo-
gice sau stabilit cu certitudine prin metode virusologice şi serologice
(imunofluorescenţă pentru determinarea antigenilor virali în spută, izolarea
virusului pe culturi de celule, dozarea titrului anticorpilor serici). Evoluţia
gravă, cu dispnee şi cianoză, poate impune monitorizarea gazelor sangvine.
Complicaţiile bolii sunt rare şi apar la vârstnici, taraţi, la pulmonarii
cronici, determinând insuficienţă respiratorie severă. După unele forme seve-
re şi în cazul terenului alergic poate persista o hiperreactivitate bronşică difu-
ză, pe o perioadă de 3-4 săptămâni, exprimată prin tuse seacă, iritativă.
Bronşiolita capilară este o formă particulară de bronşită acută, care
apare la copii şi care determină dispnee uneori severă prin afectarea
bronşiilor mici.
1.5.2. Astmul bronşic
Definiţie. Astmul bronşic este definit ca hiperreactivitatea arborelui

traheobronşic la numeroşi stimuli, manifestată din punct de vedere fiziopato-
logic prin îngustarea difuză a căilor aeriene, reversibilă spontan sau la trata-
ment, iar din punct de vedere clinic prin crize de dispnee paroxistică,
wheezing şi tuse. În mod obişnuit, boala evoluează în crize cu durata de mi-
nute – ore, fiind asimptomatică în perioada intercritică. Există forme de astm
cu dispnee continuă. Crizele severe de dispnee paroxistică, cu durată peste 24
ore şi complicaţii cardiovasculare reprezintă starea de rău astmatic.
Boala se întâlneşte în proporţie de 5 – 6% la adulţi şi 7 – 10% la copii.
Factorii care provoacă crizele de astm sunt foarte variaţi:
- Alergeni: - inhalaţi (pneumoalergeni): praful de casă (conţine un
acarian – Dermatophagoides pteronyssinus care este antigenul ma-
jor), polenurile, sporii de mucegaiuri sau fungi; - alimentari: lapte,
ouă, peşte, fructe, coloranţi şi aditivi alimentari (tartrazina).
- Infecţioşi: - virali: v. influenza, rinovirusuri, adenovirusuri, virusul
sinciţial respirator; - microbieni: Mycoplasma, Haemophylus, stafi-
lococ.
- Ocupaţionali: săruri de metale (platină, crom, nichel), resturi vege-
tale, agenţi farmaceutici (antibiotice, cimetidină, penicilină,
cefalosporine), isocianaţi (industria maselor plastice), enzime bio-
logice (detergenţi), păr sau dejecte de animale.
- Iritanţi: praf şi fum de pe stradă, oxid de sulf sau de azot, ozon.
- Efortul fizic: criza de astm apare la 5 – 10 min după încetarea efor-
tului.
72 Florin Mitu
- Psihologici: stress, traumatisme.

- Refluxul gastroesofagian: prin stimularea vagală produsă de reflu-
xul acid.
- Boli sinusale sau nazale.
- Fumatul activ şi pasiv.
Fiziopatologie. Celulele cu rol în declanşarea crizei de astm sunt
mastocitele, eozinofilele, macrofagele, neutrofilele, limfocitele. Acestea eli-
berează o serie de mediatori ca histamina, bradikinina, leucotrienele C, D şi
E, factorul activator plachetar, prostaglandinele E 2, F2alfa şi D2. Mediatorii
eliberaţi produc o reacţie inflamatorie imediată intensă ce determină
bronhoconstricţie, congestie vasculară şi edem. Reacţia imediată locală poate
fi urmată de una tardivă, datorată eliberării de factori chemotactici pentru eo-
zinofile, plachete şi polimorfonucleare.
Modificarea fiziopatologică esenţială în astm este reducerea diametru-
lui căilor aeriene datorită constricţiei musculaturii netede a bronşiilor, con-
gestiei vasculare şi edemului peretelui bronşic. Rezultă creşterea rezistenţei
căilor aeriene în special în expir, cu scăderea volumelor şi debitelor expirato-
rii, hiperinflaţia plămânilor, creşterea lucrului mecanic respirator. Perturbarea
ventilaţiei pulmonare atrage şi perturbări ale fluxului sanguin pulmonar, până
la modificări ale concentraţiei gazelor sanguine arteriale. În crizele obişnuite
de astm există hipoxie cu hipocapnie şi alcaloză respiratorie; valori normale
ale CO2 în cursul crizei au semnificaţie de gravitate, de asemenea şi acidoza
metabolică.
Examenul clinic.
Din punct de vedere clinic şi evolutiv, astmul bronşic prezintă două
feluri diferite de manifestare:
- Astmul cu accese intermitente (frecvent la debutul bolii, compo-
nenta alergică este predominantă, întâlnit la copii, adolescenţi şi
adulţi tineri).
- Astmul cronic (cu dispnee continuă): astmul cu evoluţie îndelunga-
tă, la pacienţi care au dezvoltat obstrucţie bronşică progresivă şi
continuă.
Astmul cu accese intermitente
Este forma tipică de astm, cu debut în tinereţe, în care sensibilizarea
este frecventă, uneori la un singur alergen. De aceea, pacienţii descriu de
multe ori o periodicitate a simptomelor, în anumite perioade ale anului (ast-
mul polenic) sau dependenţa crizelor de expunerea la un alergen cunoscut
(praf de casă, substanţe chimice, etc.). Frecvenţa crizelor de astm poate fi va-
riabilă (zilnice, la intervale de săptămâni sau luni) şi este un indicator impor-
tant pentru stabilirea severităţii clinice a bolii. Accesele nocturne de astm
sunt frecvente, în funcţie şi de severitate, datorită relaţiei inverse care există

între hiperreactivitatea bronşică şi nivelul cortizolului seric sau a tonusului

vagal.
Criza de astm bronşic se instalează brusc, se caracterizează prin triada
dispnee predominent expiratorie, tuse şi wheezing (respiraţie şuierătoare) şi
evoluează în trei faze:
 Faza prodromală sau aura astmatică se manifestă prin strănut,
rinoree, uscăciune orofaringiană, lăcrimare, cefalee, gâdilitură la-
ringiană, tuse seacă.
 Faza dispneică continuă cu dispnee expiratorie cu bradipnee (13 –
15 respiraţii/minut) şi expir prelungit (bradipnee de tip expirator).
Pacientul este anxios şi are poziţia de ortopnee. Tusea este uscată
şi respiraţia şuierătoare (wheezing). Faţa este palidă, buzele ciano-
tice, jugularele turgescente, muşchii sternocleidomastoidieni con-
tractaţi. Excursiile costale au amplitudine mică, iar la palpare
transmiterea vibraţiilor vocale este diminuată. Percuţia relevă
hipersonoritate prin emfizemul acut datorat fenomenului de încar-
cerare a aerului. Murmurul vezicular este diminuat şi se ascultă ra-
luri bronşice ronflante şi sibilante difuz pe ariile pulmonare, reali-
zând „zgomotul de porumbar”. Criza de astm are durată variabilă,
de minute – ore.
 Faza catarală exprimă terminarea accesului astmatic, spontan sau
după administrarea unei medicaţii bronhodilatatoare; wheezingul şi
dispneea scad progresiv în intensitate, iar tusea devine productivă,
eliminându-se cu dificultate o spută mucoasă caracteristică, ade-
rentă, perlată, în care, la examenul microscopic, se evidenţiază eo-
zinofile, spirale Curshmann şi cristale Charcot-Layden.
Accesele astmatice prelungite, uneori peste 24 de ore, care nu răspund
la medicaţia bronhodilatatorie uzuală şi care, prin gravitate, antrenează com-
plicaţii cardiace şi neurologice, necesitând spitalizare, poartă denumirea de
astm acut grav sau „stare de rău astmatic”. Anamneza poate identifica
expunerea, în zilele precedente atacului astmatic, la factori declanşatori aler-
gici şi nealergici (acumularea unor cantităţi masive de alergeni sau poluanţi
atmosferici în condiţii meteorologice nefavorabile – frig, ceaţă, infecţii acute
respiratorii, exces de beta-simpatomimetice, stress psihic major, oprirea brus-
că a corticoterapiei, administrarea unor medicamente contraindicate – aspiri-
na şi alte AINS, beta-blocante, sedative în doze mari). Dispneea este foarte
severă şi se însoţeşte de polipnee, frecvent peste 30 respiraţii/minut, cianoză,
transpiraţii, efort respirator crescut exprimat prin folosirea muşchilor respira-
tori accesori, tiraj supraclavicular şi intercostal, toate acestea contrastând cu
sărăcirea examenului obiectiv pulmonar (murmur vezicular diminuat, raluri
sibilante şi ronflante puţine, chiar „tăcere respiratorie”). Caracteristică este şi
apariţia tulburărilor neurologice şi cardiovasculare: anxietate, somnolenţă,
74 Florin Mitu
comă hipercapnică, tahicardie sinusală sau alte tulburări de ritm atrial, puls
paradoxal, hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, iniţial reacţie hipertensivă,
ulterior scădere tensională şi colaps cardiovascular.
Astmul cu dispnee continuă apare, de obicei, în evoluţia astmului cu
accese intermitente, fiind întâlnit după vârsta de 50 de ani, prin instalarea
unei dispnei progresive, iniţial la efort, apoi şi în repaus, cu agravare în tim-
pul perioadelor de criză. Limitarea ireversibilă a funcţiei respiratorii ca în
emfizemul pulmonar, şi tusea continuă cu expectoraţie mucoasă sau muco-
purulentă ca în bronşita cronică, fac dificilă diferenţierea de
bronhopneumopatia cronică obstructivă în această fază de boală.
Examene paraclinice.
• Explorarea funcţională respiratorie este esenţială în investigarea
bolnavului cu astm bronşic, fiind necesară în stabilirea diagnosticului pozitiv,
în clasificarea severităţii bolii, în diagnosticul etiologic. Modificările
spirometrice sunt de tip obstructiv, cu scăderea VEMS şi PEF şi creşterea va-
riabilităţii PEF.
Testele bronhodilatatoare se practică în prezenţa sindromului de ob-
strucţie bronşică. Se măsoară VEMS sau PEF la 20 min după inhalarea unui
bronhodilatator; creşterea cu peste 20% a VEMS sau PEF este sugestivă pen-
tru astm.
Testele de provocare sau de inducere a bronhoconstricţiei (cu
acetilcolină, metacolină, histamină) se indică la cei cu probe funcţionale
normale, dar cu anamneză sugestivă de astm; scăderea cu cel puţin 20% a
VEMS sau PEF înseamnă un test pozitiv, sugestiv pentru astm.
Severitatea astmului se clasifică după valorile VEMS şi PEF:
Astm uşor - VEMS 70% sau mai mare

- PEF 80%
- Variabilitate PEF sub 20%
- PEF normal după bronhodilatator
Astm moderat - VEMS 50% - 70%
- PEF 60 – 80%
- Variabilitatea PEF 20 – 30%
- PEF normal după bronhodilatator
Astm sever - VEMS sub 50%
- PEF sub 60%
- Variabilitatea PEF peste 30%
- PEF: valori mici sub terapie optimă

• Examenul sputei este sugestiv prin elementele particulare: mucoa-

să, perlată, redusă cantitativ, cu cristale Charcot-Leyden (depuneri cristaline
de proteină bazică din eozinofile), spirale Curschmann (mulaje bronşice) şi
corpi Creola (celule epiteliale bronşice).
• Explorarea alergologică este complexă şi are ca scop evidenţierea
terenului atopic şi relaţia dintre simptome şi expunerea la alergen. Se practi-
că: testele cutante prin scarificare (scratch test), prick test prin înţepare, reac-
ţia intradermică la alergeni.
• Analiza gazelor sanguine se face obişnuit în situaţii de gravitate.
În astmul uşor sau moderat există hipoxemie moderată cu hipocapnie şi alca-
loză repiratorie. În astmul sever sau în starea de rău astmatic apare hipoxemie
cu hipercapnie şi acidoză.
• Examenul radiologic toracic în astmul moderat este normal. În
astmul sever sau cronic apar modificări de emfizem pulmonar.
• Examenele de laborator. Poate exista leucocitoză cu eozinofilie,
IgE serice sunt crescute.
Tipuri particulare de astm bronşic.
- Starea de rău astmatic.
- Astmul bronşic extrinsec sau atopic, alergic.
- Astmul bronşic intrinsec sau infecţios.
- Astmul la aspirină apare după ingestia de aspirină sau alte antiin-
flamatorii nesteroidiene. Asocierea astm + alergie la aspirină +
rinosinusopatie polipoasă realizează triada Vidal-Fernand-Samter.
- Astmul indus de efortul fizic apare după întreruperea efortului la
10 – 15 min.
- Astmul profesional.
- Astmul din aspergiloza pulmonară.
- Astmul psihic.
- Astmul la copil.
Complicaţiile astmului bronşic pot apare în cursul crizei sau în evolu-
ţia astmului. În cursul crizei au fost descrise: pneumotorax spontan, fracturi
costale, sincopa. În evoluţia astmului: emfizem, bronşiectazii, infecţii respira-
torii, cord pulmonar cronic.
1.5.3. Bronşita cronică, emfizemul pulmonar,

bronhopneumopatia obstructivă cronică
Bronşita cronică şi emfizemul pulmonar sunt două afecţiuni distincte,

frecvente, care apar clinic izolate sau, cel mai frecvent, asociate, realizând
tabloul clinic de bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC).
76 Florin Mitu
Definiţii.
Bronşita cronică este determinată de o hipersecreţie de mucus şi se
defineşte prin prezenţa tusei cu expectoraţie muco-purulentă, cel puţin 3 luni
pe an, cel puţin doi ani consecutiv.
Bronşita cronică simplă se caracterizează prin hiperproducţia de spută
mucoasă.
Bronşita cronică mucopurulentă se caracterizează prin spută purulen-
tă persistentă sau recurentă, în absenţa unui proces supurativ localizat ca
bronşiectazia.
Bronşita cronică obstructivă (sau bronşita cronică astmatică) cuprin-
de pacienţii cu tuse productivă care evidenţiază şi obstrucţie bronşică mani-
festată prin dispnee şi wheezing la expunerea la substanţe iritante sau la in-
fecţii respiratorii acute. Bronşita cronică obstructivă se diferenţiază destul de
greu de astmul bronşic cu obstrucţie cronică de căi aeriene, istoricul lung de
tuse productivă cu apariţia mai tardivă a wheezingului caracterizează bronşita
cronică obstructivă, pe când în astmul bronşic wheezingul are evoluţie lungă,
iar tusea cronică apare mai târziu.
Emfizemul se defineşte ca distensia anormală permanentă a spaţiilor
aeriene distal de bronşiola terminală, cu distrucţia septurilor alveolare.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) se caracterizează
prin obstrucţie cronică la flux prin bronşită cronică şi/sau emfizem pulmonar.
Bronşita cronică
Definiţie. Inflamaţia cronică nespecifică a bronşiilor, manifestată prin

tuse productivă mucopurulentă, cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani conse-
cutiv.
Din punct de vedere fiziopatologic, are loc o hiperplazie a glandelor
mucoase din trahee şi bronşii, cu hiperperoducţie de mucus. Apare predomi-
nant la fumători, dar şi alţi factori etiologici pot determina apariţia sa: frigul,
poluarea atmosferică sau din mediul profesional.
Clinic. Boala se manifestă insidios, la vârsta adultă (30 – 60 ani),
obişnuit după un episod infecţios respirator. Simptomele sunt tusea, expecto-
raţia, dispneea. Examenul fizic evidenţiază secreţii purulente nazale, edemul
luetei (la fumători), conformaţie toracică normală sau torace globulos, trans-
mitere normală sau diminuată a vibraţiilor vocale, sonoritate pulmonară nor-
mală sau crescută, murmur vezicular înăsprit, raluri ronflante şi sibilante.
Paraclinic:
- Examenul sputei relevă flora microbiană patogenă.
- Examenul radiologic: puţin semnificativ, poate arăta accentuarea
desenului bronhovascular şi este util în excluderea altor afecţiuni
(cancer, bronşiectazii, pneumonii).

- Explorarea funcţională: probele ventilatorii pot fi normale sau dis-

funcţie de tip obstructiv.
- Bronhoscopia exclude alte afecţiuni pulmonare.
- Bronhografia lipiodolată arată absenţa bronşiectaziilor.
- Examene sanguine: leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut în epi-
soadele acute.
S-au descris câteva forme clinice de bronşită cronică:
 bronşita cronică simplă – probele ventilatorii sunt normale;
 bronşita cronică obstructivă, în care există disfuncţie ventilatorie
de tip mixt; această formă de bronşită cronică se încadrează în
BPOC;
 bronşita cronică astmatiformă, ce prezintă variaţii diurne mari ale
VEMS şi PEF, aemănător astmului bronşic;
 bronşita cronică recurent purulentă: episoade repetate şi prelungi-
te de infecţii respiratorii, cu expectoraţie abundentă.
Manifestări de bronşită cronică pot apare în unele afecţiuni ca: pneu-
moconioze (silicoza, antracoza, bisinoza), insuficienţa cardiacă (bronşită de
stază), insuficienţa renală cronică.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (bronşita cronică ob-

structivă, emfizemul pulmonar)
Definiţie. BPOC se caracterizează prin limitarea fluxului de aer prin

căile respiratorii, limitare care nu este complet reversibilă. Limitarea este
progresivă şi se însoţeşte de un răspuns inflamator anormal al plămânului faţă
de particule străine sau gaze.
Prevalenţa mondială a BPOC în 1990 a fost estimată la 9 la 1000
bărbaţi şi 7 la 1000 femei; BPOC reprezintă a şasea cauză de deces în lume,
cu prevalenţă şi mortalitate în creştere. În 2020 va fi a treia cauză de deces.
Factorii de risc ai BPOC includ factorii individuali şi expunerile la
mediu.
• Factorii individuali:
- Genetici. Cel mai bine documentat factor genetic este deficitul de
alfa-1 antitripsină care accelerează dezvoltarea emfizemului
panlobular. Nu au fost identificate alte gene implicate în patogene-
za BPOC.
- Hiperreactivitatea bronşică este determinată de factori genetici şi
de mediu. Poate apare şi după expunere la tutun sau alţi poluanţi.
• Expunerile la mediu:
- Fumatul influenţează negativ funcţia pulmonară, accelerând rata de
declin anual al VEMS. Faptul că nu toţi fumătorii fac BPOC suge-
78 Florin Mitu
rează importanţa factorilor genetici. Fumatul pasiv creşte riscul de

BPOC, iar fumatul în cursul sarcinii este factor de risc pentru dez-
voltarea anormală a fătului.
- Pulberi şi substanţe chimice profesionale (vapori, substanţe iritan-
te, fum) pot creşte riscul de BPOC prin creşterea hiperreactivităţii
bronşice; riscul este mai mare dacă se asociază fumatul.
- Poluarea locuinţelor şi a mediului, mai ales în mediul urban, este
alt factor de risc.
- Infecţiile respiratorii, cu precădere din copilărie, reduc funcţia
pulmonară şi cresc incidenţa BPOC.
- Statusul socio-economic. Apariţia BPOC este mai mare în condiţii-
le unui nivel socio-economic şi cultural mai scăzut, care de regulă
se asociază şi cu un grad mai mare de expunere la poluanţi.
Din punct de vedere patogenetic, în BPOC este o inflamaţie cronică
la nivelul căilor respiratorii, parenchimului şi vaselor pulmonare, cu prezenţa
de celule inflamatorii: macrofage, limfocite T (predominant CD8+) şi
neutrofile. Acestea eliberează mediatori ca leucotriena B4, interleukina 8,
factorul de necroză tumorală (TNF alfa), care duc la distrugerea ţesutului
pulmonar. Inflamaţia este produsă de expunerea la particulele nocive, gaze şi
fum de ţigară.
Modificările morfopatologice interesează căile respiratorii, paren-
chimul pulmonar şi vasele pulmonare.
În căile aeriene mari (trahee, bronşii, bronşiole cu diametrul peste 2 –
4 mm), inflamaţia determină hipertrofia glandelor secretoare de mucus şi hi-
perplazia celulelor caliciforme, rezultând hipersecreţia de mucus.
În căile aeriene distale (bronşiole cu diametrul sub 2 mm), inflamaţia
duce la procese repetitive de agresiune şi reparare a peretelui bronşiolar.
Consecinţa este remodelarea peretelui bronşiolelor, cu creşterea conţinutului
de colagen şi apariţia ţesutului cicatricial, cu îngustarea lumenului şi obstruc-
ţie ireversibilă.
Distrugerea parenchimului pulmonar înseamnă dilatarea şi distrugerea
bronşiolelor respiratorii şi apariţia emfizemului centrolobular. Cauza este un
dezechilibru între proteinaze endogene şi antiproteinaze, datorat factorilor
genetici şi mediatorilor inflamatori, precum şi stressului oxidativ.
Modificările vasculare constau din îngroşarea iniţial a intimei, ulterior
hipertrofia musculaturii netede a vaselor şi infiltrarea cu celule inflamatorii.
Modificările morfopatologice au consecinţe fiziopatologice caracte-
ristice: hipersecreţia de mucus, disfuncţii ciliare, limitarea fluxului aerian,
hiperinflaţie pulmonară, perturbarea schimburilor gazoase, hipertensiune
pulmonară şi cord pulmonar cronic.
Manifestările clinice sunt foarte variate, de la tuse cronică simplă la
insuficienţă respiratorie cronică severă. Ele pot îmbrăca tabloul bronşitei cro-

nice obstructive, al emfizemului pulmonar sau aspecte clinice din ambele ca-
tegorii.
 Tipul predominant bronşitic. La pacienţii cu bronşită cronică obstruc-
tivă domină tusea productivă, cu istoric îndelungat, asociată fumatului. Iniţial,
tusea apare numai în perioadele friguroase, pentru ca apoi să devină permanen-
tă şi mucopurulentă. Dispneea apare mai tardiv, când există obstrucţie bronşică
semnificativă. Pacientul este frecvent obez, prezintă cianoză şi nu are dispnee
de repaus. Dinamica respiratorie este redusă, sonoritatea pulmonară normală
sau uşor crescută şi se ascultă raluri ronflante şi sibilante care se modifică cu
respiraţia şi cu tusea. Prezenţa edemelor periferice, a unui galop ventricular sau
a insuficienţei tricuspidiene trădează existenţa cordului pulmonar cronic. Paci-
entul este somnolent, prezintă frecvent crize de apnee în somn şi episoade de
insuficienţă respiratorie. Cianoza, edemele periferice şi somnolenţa dau aspec-
tul caracteristic de ’’Blue bloater’’ (scrumbie albastră).
CPT este normală, CV uşor scăzută, iar VEMS şi IT scăzute; capaci-
tatea de transfer a CO este normală sau puţin scăzută. Modificările radiologi-
ce nu sunt specifice; prezintă accentuarea desenului bronhovascular şi modi-
ficări de hipertrofie ventriculară dreaptă în prezenţa cordului pulmonar cro-
nic. Gazometria arată hipoxie cu hipercapnie (Tabelul 1.15).
 Tipul predominant emfizematos. Simptomul dominant este dispne-
ea, iar tusea este minimă, cu rare exacerbări în puseele infecţioase. Tipul con-
stituţional este frecvent astenic, faciesul anxios, gâtul pare scurtat ca urmare a
ascensiunii sternului şi claviculelor, cartilajul tiroid este jos situat (semnul lui
Campbell), iar jugularele sunt pulsatile. Muşchii sternocleidomastoidieni se
contractă la fiecare inspir (pulsul respirator). Toracele este mărit antero-
posterior şi lateral, spaţiile intercostale lărgite, coastele orizontalizate, unghi-
ul epigastric obtuz, gropile supraclaviculare bombează în expir. În formele
severe baza toracelui este aspirată în plan antero-posterior (respiraţia parado-
xală sau semnul lui Hoover). Transmiterea vibraţiilor sonore este diminuată,
sonoritatea pulmonară este accentuată şi coborâtă, matitatea cardiacă dispare.
Murmurul vezicular este diminuat, expirul prelungit, uneori se ascultă
subcrepitante. Dacă se asociază cordul pulmonar cronic, ventriculul drept hi-
pertrofiat se palpează în epigastru (semnul lui Harzer).
CPT şi VR sunt crescute, CV şi VEMS sunt scăzute, iar capacitatea
de transfer a CO este de asemenea redusă. Radiologic se constată
hipertransparenţa câmpurilor pulmonare, orizontalizarea coastelor, spaţiile
intercostale lărgite, diafragmul coborât, silueta cardiacă verticalizată (cordul
în picătură). Gazometric există hipoxemie moderată cu normocapnie sau
hipocapnie. Deoarece hemoglobina este aproape saturată cu O 2, aspectul cla-
sic descris este de ’’pink puffer’’ (pufăitorul roz) (Tabelul 1.15).
80 Florin Mitu
TABELUL 1.15
Caracteristici distinctive ale tipului emfizematos şi bronşitic
Caracteristica Tipul predominant Tipul predominant
emfizematos bronşitic
Vârsta la momentul dia- 60 ± 50 ±

gnosticului (ani)
Dispneea Severă Uşoară
Coloraţia feţei Roză Cianotică
Tusea Apare tardiv, după dispnee Apare înaintea dispneii
Sputa Puţină Multă, purulentă
Infecţii bronşice Puţin frecvente Frecvente
Episoade de insuficienţă Tardive, terminale Repetate

respiratorie
Examen radiologic Hiperinflaţie pulmonară, Accentuarea desenului

cord mic bronhovascular la baze,
cord mare
PaCO2 de fond Normală (35 – 45 mmHg) Crescută (peste 45 mmHg)
PaO2 de fond Scăzută moderat Scăzută mult

(65 – 75 mmHg) (45 – 60 mmHg)
Hematocrit (%) 35 – 45 50 – 55
Hipertensiune pulmonară Moderată Severă
Cord pulmonar În stadiul terminal Obişnuit
Capacitatea de difuziune Scăzută Normală sau scăzută
În afara emfizemului centrolobular care se include în BPOC, există o

altă formă de emfizem – panacinar sau panlobular, care afectează deopotrivă
structurile respiratorii, cât şi vasele pulomnare. Dispneea este de asemenea
simptomul dominant, cianoza este absentă sau uşoară, iar în expir pacientul
îşi ţuguie buzele, pentru a împiedica colapsul căilor aeriene mici.
Spirometria este indicată la toţi pacienţii, mai ales în stadiu incipient.
Pacienţii cu BPOC prezintă o scădere atât a VEMS cât şi a CV. Diminuarea
raportului VEMS/CV (Indicele Tiffeneau – IT) sub 70% este considerat un
semn precoce de limitare a fluxului aerian chiar la pacienţii la care VEMS

este normal. Rezultatele spirometriei servesc la gradarea severităţii BPOC,

alături de simptome şi prezenţa complicaţiilor ca insuficienţa respiratorie şi
insuficienţa cardiacă dreaptă.
Testul de reversibilitate la bronhodilatator este recomandat în mo-
mentul diagnosticului, fiind util în excluderea diagnosticului de astm, pentru
a determina funcţia pulmonară maximă care poate fi atinsă şi pentru a orienta
asupra deciziilor terapeutice.
Testul de reversibilitate la glucocorticoizi se foloseşte pentru a identi-
fica pacienţii care răspund la tratamentul glucocorticoid de durată. Se ia ca
VEMS de referinţă cel determinat după bronhodilatator.
Radiografia toracică este sugestivă mai ales în prezenţa emfizemului
pulmonar: imagine de hiperinflaţie pulmonară difuză, aspectul de torace „în
butoi”, orizontalizarea coastelor, cordul mic („în picătură”), dinamica respira-
torie diminuată la radioscopia toracică. În bronşita cronică imaginea nu este
caracteristică. Radiografia este utilă mai ales în excluderea altor diagnostice.
Computertomografia nu se recomandă de rutină.
Măsurarea gazelor din sângele arterial se indică în BPOC avansat, la
pacienţii cu VEMS sub 40% sau cu semne clinice de insuficienţă respiratorie
sau cardiacă dreaptă: cianoză centrală, edeme, turgescenţa jugularelor.
Examenul sputei este indicat în puseele infecţioase cu tuse productivă.
Testarea deficitului de alfa 1 antitripsină se indică la cei care dezvoltă
BPOC la vârste tinere (sub 45 ani) cu antecedente heredo-colaterale. Este bine
ca screeningul să fie familial, urmat de informarea şi îndrumarea familiei.
TABELUL 1.16
Clasificarea în funcţie de severitate a BPOC conform GOLD
(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)
Stadiul 0: la risc Tuse cronică şi expectoraţie; funcţie pulmo-
nară normală
Stadiul I: BPOC uşor Tuse cronică şi expectoraţie, limitarea uşoa-
ră a fluxului de aer;
VEMS/CV < 70%
VEMS ≥ 80% din prezis
Stadiul II: BPOC moderat Progresia simptomelor, mai ales a dispneei
de efort
50% ≤ VEMS < 80% din prezis
Stadiul III: BPOC sever Dispnee continuă şi exacerbări repetate care
alterează calitatea vieţii
30% ≤ VEMS < 50% din prezis
Stadiul IV: BPOC foarte sever Limitare funcţională respiratorie severă
VEMS < 30% din prezis
VEMS < 50% din prezis şi insuficienţă re-
spiratorie cronică
Episoadele de exacerbare sunt ameninţătoare
de viaţă
82 Florin Mitu
Complicaţiile emfizemului pulmonar sunt: pneumotorax spontan, in-

fecţii bronhopulmonare, fracturi costale, tromboze venoase prin poliglobulie,
cord pulmonar cronic.
1.5.4. Bronşiectazia
Definiţie. Bronşiectazia reprezintă dilatarea patologică şi permanentă

a bronhiilor. Poate fi focală (limitată la o regiune pulmonară) sau difuză. Ma-
nifestarea clinică este dată de infecţiile bacteriene recurente de tip supurativ
(bronhoree purulentă), cu cronicizare.
Din punct de vedere etiologic, bronşiectaziile se împart în dobândite
şi congenitale; majoritatea au cauză infecţioasă, cele congenitale fiind rare şi
prezente în special la copii.
• Dobândite:
- Infecţii (în copilărie): rujeolă, tuse convulsivă, bronşită/bronşiolită,
pneumonie, tuberculoză.
- Obstrucţie bronşică localizată: corpi străini, tumori.
• Congenitale:
- Primare (se asociază cu agenezie pulmonară parţială)
- Secundare (defecte congenitale care favorizează în timp apariţia
bronşiectaziilor): traheobronhomegalia, bronhomalacia, sindromul
cililor imobili, mucoviscidoza, deficitul de alfa 1 antitripsină, sin-
droame imunodeficitare.
• Asociate cu modificări imunologice: boli autoimune (rectocolită
ulcero-hemoragică, ciroză biliară primitivă, artrită reumatoidă, lupus eritema-
tos sistemic), aspergiloză bronhopulmonară.
Traheobronhomegalia (sindromul Mounier-Kuhn) se caracterizează
prin calibrul gigant al traheii şi bronşiilor mari. Bronhomalacia (sindromul
Williams-Campbell) constă din hipoplazia sau agenezia cartilagiilor bronhii-
lor mijlocii. Sindromul cililor imobili (sau diskineza ciliară) asociază modi-
ficări ale cililor (din epiteliile ciliate) şi flagelilor (spermatozoizii) cu imobili-
tatea lor, prototip fiind sindromul Kartagener (diskinezie ciliară + situs
inversus + sinuzită cronică + bronşiectazii).
Patogenic, dilatarea ireversibilă a bronşiilor se datorează scăderii re-
zistenţei la deformare a peretelui bronşic (prin modificările inflamatorii şi
congenitale) şi tracţiunii peretelui bronşic de către leziunile peribronşiecta-
tice.
Tablou clinic. Bronşiectaziile pot evolua asimptomatic pâna la apari-
ţia semnelor de supuraţie bronhopulmonară. Debutul este insidios, manifestat
prin infecţii respiratorii recurente, care devin tot mai trenante. În puseul acut
simptomul dominant este tusea cu expectoraţie abundentă, mucopurulentă,
peste 100 ml în 24 ore, care sedimentează în patru straturi: spumos, seros cu

prezenţa de mucus sub forma de stalactite, purulent şi grunjos. Alt semn cli-
nic evocator este hemoptizia, singură sau asociată expectoraţiei mucopuru-
lente.
Examenul fizic îmbracă aspecte diverse:
- Sindrom bronşitic: raluri ronflante şi sibilante cu topografie con-
stantă.
- Sindrom cavitar: creşterea amplitudinii vibraţiilor vocale,
hipersonoritate, suflu cavitar sau amforic, ral cavernos.
- Sindrom de condensare pulmonară: în situaţia obstrucţiei
bronşiilor de către secreţiile muco-purulente, cu reacţie inflama-
torie în parenchim şi fibroză peribronşiectatică. Modificările con-
stau din accentuarea fremătului pectoral, matitate, suflu tubar, cre-
pitante sau subcrepitante.
- Sindrom pleural, prin afectarea pleurei viscerale şi parietale. Poate
fi de tip pleurită (frecătură pleurală), pleurezie lichidiană sau pahi-
pleurită regională.
În evoluţia cronică apar manifestări generale ca hipocratismul digital,
cianoza, scăderea ponderală.
Modificări paraclinice.
Radiografia oferă elemente sugestive, dar nu patognomonice: accen-
tuarea desenului bronhovascular, rozete Ameuille (imagini areolare), desen în
„fagure de miere”, condensări liniare, aspect de „şină de tramvai” (incidenţă
longitudinală) sau imagini inelare (incidenţă transversală).
Bronhografia lipiodolată arată prezenţa bronşiectaziilor, sediul, tipul
morfologic: cilindric, ampular (fusiform), moniliforme (dilataţii succesive
întrerupte de calibru normal), sacciforme.
Tomografia computerizată evidenţiază dilataţiile bronşice; fiind o me-
todă neinvazivă şi fără riscuri, tinde a înlocui bronhografia.
Bronhoscopia vizualizează bronşiile de calibru mai mare fără a oferi
date precise; este utilă pentru aspiraţie şi prelevare de produse patologice.
Spirograma poate fi normală sau disfuncţie de tip restrictiv, obstructiv
sau mixt.
Examenul sputei evidenţiază flora patogenă: Hemophillus, pneumo-
coc, Klebsiella, Proteus, E. coli, floră anaerobă. Examenul microscopic arată
neutrofile, absenţa fibrelor elastice, cristale de leucină.
Examene biochimice: VSH crescut, leucocitoză cu neutrofilie, fibri-
nogen, proteina C reactivă crescute.
Complicaţii: hemoptizii, empiem pleural, piopneumotorax, infecţii
bronhopulmonare supurative, amiloidoză, cancer bronhopulmonar, osteo-
artropatia hipertrofică pneumică Pierre-Marie-Bamberger.
84 Florin Mitu
1.6. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ

Definiţie. Sindromul de condensare pulmonară cuprinde afecţiunile
pulmonare caracterizate prin pierderea aerului din alveole, într-un teritoriu
pulmonar. Aerul alveolar poate fi înlocuit de material patologic, realizând
sindromul de condensare de tip neretractil sau poate fi rezorbit, cu colabarea
pereţilor alveolari, realizând sindromul de condensare de tip retractil. Carac-
teristicile clinice ale sindroamelor de condensare depind şi de gradul de per-
meabilitate a bronşiei din teritoriul afectat (Tabelul 1.17).
TABELUL 1.17
Caracteristici clinice şi radiologice ale sindroamelor de condensare pulmonară
Sindromul de Sindromul de condensare retractilă
Caracteristica condensare Cu bronşie permeabilă Cu bronşie
neretractilă obstruată
Inspecţie Scăderea amplitu- Retracţia teritoriului Retracţia teritoriului
dinii respiratorii; afectat, diminuarea spa- afectat, diminuarea
tiraj intercostal, ţiilor intercostale, scă- spaţiilor intercostale,
supraclavicular şi derea amplitudinii re- scăderea amplitudinii
subclavicular spiraţiilor respiraţiilor
Palpare Transmitere crescu- Transmitere crescută a Abolirea transmiterii
tă a vibraţiilor voca- vibraţiilor vocale vibraţiilor vocale
le
Percuţie Matitate elastică Matitate sau submatitate Matitate dură
Ascultaţie Suflu tubar/ respira- Suflu tubar/respiraţie Tăcere ascultatorie
ţie suflantă; suflantă;
Raluri crepitante/ Raluri crepitante/
subcrepitante subcrepitante (ex.
crepitantele tip Velcro)
Radiologic Opacitate omogenă, Opacităţi neregulate, Opacitate triunghiu-
triunghiulară, cu difuze, la baze sau la lară, cu retracţia zo-
baza la periferie şi vârfuri, mai mult sau nei afectate, diminua-
vârful la hil, ce co- mai puţin retractile, pot rea spaţiilor intercos-
respunde unui lob atrage mediastinul de tale, aspirarea scizu-
sau segment, limita- partea afectată rii, atragerea medias-
tă de scizuri, nu tinului, traheii,
retractă spaţiile in- diafragmului
tercostale şi nu atra-
ge mediastinul
Afecţiuni Pneumopatii acute Fibroze pulmonare Atelectazia
nesupurative, bron-
hopneumonia, pne-
umopatii supurative
în faza de colecţie
închisă, cancer
bronhopulmonar,
infarct pulmonar,
chist hidatic

1.6.1. Pneumoniile
Definiţii. Pneumoniile sunt boli inflamatorii ale parenchimului pul-

monar, de cauză infecţioasă sau neinfecţioasă.
Pneumonia lobară sau segmentară defineşte acumularea exudatului
inflamator în alveolele pulmonare, cu localizare la nivelul unui lob sau seg-
ment pulmonar.
Bronhopneumonia este o formă de pneumonie lobulară, care evoluează
în focare diseminate, în stadii diferite de evoluţie şi care uneori pot conflua.
Pneumonia interstiţială se caracterizează prin prezenţa inflamaţiei la
nivel predominant interstiţial.
Clasificarea pneumoniilor se poate face în funcţie de etiologie, de lo-
cul de contaminare, de starea anterioară a plămânului.
Clasificarea etiologică este cea mai importantă, deoarece determină
atitudinea terapeutică. Din punct de vedere etiologic pneumoniile sunt:
 Pneumonii infecţioase:
- bacteriene: pneumococ, stafilococ auriu, streptococ, Klebsiella, alţi
bacili bram negativi, Haemophilus influenzae, Legionella,
Mycobacterium
- virale: virusuri gripale şi paragripale, varicela, rujeola, virusul
sinciţial respirator, adenovirusuri, enterovirusuri
- chlamidii
- rickettsii
- Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton)
- fungi
- protozoare: Pneumocistis carinii
 Pneumonii neinfecţioase: unele pneumonii prin aspiraţie, pneumo-
nii toxice (gaze, vapori de azot, hidrocarburi, compuşi de metale), pneumonia
lipoidică, pneumonia prin iradiere.
După locul de contaminare, pneumoniile sunt comunitare – contrac-
tate înafara mediului de spital – şi nosocomiale – survenite în mediu de spital,
cu debut după minim 72 de ore de la internare.
După starea anterioară a plămânului, pneumoniile sunt primitive –
apărute pe plămân anterior indemn – şi secundare – complică o patologie
pulmonară anterioară.
Patogenie. Factorii care determină apariţia pneumoniilor sunt:
 Factori determinanţi: agenţii etiologici.
 Factori favorizanţi: fumatul, poluarea, alcoolismul, frigul, modifi-
carea florei tractului respirator superior (tratamente cu antibiotice,
mediu de spital), staza pulmonară, obstrucţia bronşică, boli cronice
(ciroza hepatică, diabet zaharat, neoplasme, insuficienţă renală,
SIDA), tratamente imunosupresive (corticoterapie, citostatice).
86 Florin Mitu
PARTICULARITĂŢI CLINICE
ALE DIFERITELOR TIPURI DE PNEUMONII
Pneumonia pneumococică
Definiţie, patogenie. Streptococcus pneumoniae (pneumococii) sunt

coci gram pozitivi dispuşi în diplo. Capsula conţine un peptidoglican pe baza
căruia au fost diferenţiate peste 80 de tipuri antigenice, din care cele mai vi-
rulente sunt 1, 2, 3, 6, 7, 14, 19, 23 (determină peste 80% din pneumonii).
Pneumococii produc pneumolizină, toxină care produce hemoliză şi liza leu-
cocitelor.
Pneumococul colonizează nazofaringele în proporţie de 5 – 10% la
adulţi sănătoşi şi 20 – 40% la copii. În condiţii de scădere a mecanismelor de
apărare, infecţia pulmonară se produce pe cale aeriană, prin aspiraţie de la
nivelul orofaringelui. Pneumonia cuprinde unul sau mai multe segmente sau
un lob pulmonar, fiind delimitată de scizuri; localizarea mai frecventă este la
segmentele inferioare sau posterioare.
Morfopatologie. Ajunşi în alveolele pulmonare, pneumococii induc
reacţie inflamatorie, cu evoluţie în patru stadii (Tabelul 1.18).
TABELUL 1.18
Evoluţia stadială morfolopatologică a pneumoniei pneumococice
Stadiul Durata Macroscopic Microscopic
Congestie 1 – 3 zile Culoare roşie Exudat alveolar cu celule
descuamate, germeni, rare
PN, pereţi alveolari îngroşaţi
Hepatizaţie roşie 2 – 4 zile Culoare roşie-brună, În alveole şi în septurile al-
consistenţă crescută veolare: fibrină, PN, hematii,
germeni. Pleurită fibrinoasă
sau fibrinopurulentă.
Hepatizaţie ce- 4 – 6 zile Culoare cenuşie (prin Liza hematiilor şi PN, fago-
nuşie hemoliză) citoza germenilor de către
macrofage, liza benzilor de
fibrină.
Rezoluţie 5 – 7 zile Revenire la aspect Eliminarea prin tuse sau
normal resorbţia exudatului, reface-
rea epiteliului alveolar
Uneori evoluţia se poate complica, mai ales la tipul 3 de pneumococ,

cu supuraţie şi apariţia abcesului pulmonar – stadiul de hepatizaţie galbenă.

Examenul clinic.
Debutul bolii este brusc, în plină sănătate, manifestat prin frison so-
lemn, febră, junghi toracic şi tuse. Frisonul este unic, cu durata de 30 – 40
minute şi este urmat de febră de 39 – 400 cu aspect în platou. Dacă se începe
antibioterapia febra scade rapid. Persistenţa febrei sau reapariţia sa după anti-
bioterapie are semnificaţia unei complicaţii. Junghiul toracic apare după fri-
son; este localizat submamelonar, este intens, se accentuează cu respiraţia şi
tusea. Junghiul poate fi localizat şi în alte segmente: în pneumonia lobilor
inferiori poate fi abdominală, mai ales la copii, când se poate confunda cu
apendicita acută (junghiul Meran); în pneumonia vârfului este în umăr. Tusea
este uscată, ulterior devine productivă. Dispneea este de tip polipnee, iar se-
veritatea ei depinde de gradul de afectare a funcţiei pulmonare.
Examenul general. Starea generală poate fi alterată, datorită transpiraţi-
ilor apar deshidratarea, hipotensiunea, limbă încărcată. Faciesul este vultuos,
cu congestia pometului de partea afectată (semnul Jaccoud); icter sau subicter;
herpes nazolabial; în pneumonia segmentului apical pot apare semne de iritaţie
a simpaticului cervical: midriază (Semnul Sergent), hiperdiaforeză.
Examenul aparatului respirator. Congestie faringiană, polipnee. Este
prezent sindromul de condensare clasic: scăderea amplitudinii respiratorii,
accentuarea transmiterii vibraţiilor vocale, matitate, suflu tubar înconjurat de
crepitante fine, care se accentuează în ploaie după tuse, bronhofonie. Când
este afectată şi pleura, apar semne fie de pleurită uscată (frecătură pleurală),
fie de revărsat lichidian pleural. Când pneumonia interesează lobul mediu sau
segmentele axilare, semnele clinice pot fi mai puţin evidente.
Formele mai severe de boală pot determina afectare cardiovasculară:
tahiaritmii, hipotensiune arterială, până la insuficienţă cardiacă.
Perioada de remisiune apare odată cu scăderea febrei, care poate fi
bruscă (in crisis) sau treptată (in lisis). Ulterior, suflul tubar diminuă în intensi-
tate şi este înlocuit de un murmur vezicular înnăsprit iar ralurile subcrepitante
medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice.
Examenul sângelui: leucocitoză (12 - 25000/mmc), cu formula devia-
tă la stânga şi cu neutrofilie; un număr mic de leucocite sugerează fie o evo-
luţie gravă a pneumoniei, fie altă etiologie. Cresc reactanţii de fază acută:
VSH, fibrinogenul, proteina C reactivă, alfa 2 globulinele. Bilirubina poate fi
crescută. Hemoculturile, recoltate înainte de tratamentul antibiotic, în perioa-
da de frison, pot evidenţia pneumococii la 20 – 30% din pacienţi.
Examenul sputei: pe frotiurile colorate Gram se evidenţiază hematii
parţial lizate, neutrofile, precum şi coci gram-pozitivi izolaţi sau în diplo.
Examenul radiologic toracic obiectivează prezenţa opacităţii omoge-
ne, de intensitate subcostală, delimitată de scizuri, ce ocupă unul sau mai
multe segmente sau un lob, cu forma triunghiulară, cu baza la periferie şi vâr-
88 Florin Mitu
ful la hil. Odată cu rezoluţia focarului pneumonic, imaginea devine mai puţin
omogenă, cu zone de claritate (centrală, periferică sau în tablă de şah), până
la dispariţia sa. Radiologic se evidenţiază un eventual revărast pleural sau o
evoluţie atipică de focare pneumonice multiple sau cu aspect bronhopneu-
monic.
Evoluţie, complicaţii
În absenţa tratamentului antibiotic, evoluţia naturală este bună, cu
vindecare în 9 – 15 zile. Febra poate scădea brusc (in crizis) sau lent (in
lizis). În mod obişnuit, sub tratament antibiotic, febra scade în 24 – 36 ore,
junghiul toracic şi tusea diminuă, iar sindromul clinic de condensare se remi-
te în 3 – 5 zile, până la restitutio ad integrum. În formele mai grave sau la
persoane imunodeprimate, evoluţia poate fi mai lentă. O opacitate pulmonară
persistentă peste 3 – 4 săptămâni după un episod de pneumonie pneumococi-
că necesită explorare suplimentară pentru a exclude o eventuală pneumonie
secundară survenită pe un neoplasm bronhopulmonar.
Complicaţii:
 Pleurezia serofibrinoasă (aseptică) sau purulentă (empiem),
parapneumonică (evoluează odată cu pneumonia) sau
metapneumonică (evoluează pe parcursul sau după rezoluţia foca-
rului pneumonic).
 Abcesul pulmonar – rar în evoluţia pneumoniei pneumococice.
 Suprainfecţia cu alţi germeni (E. coli, Proteus, Pseudomonas)
agravează evoluţia.
 Complicaţii cardiace: pericardita (serofibrinoasă sau purulentă),
miocardita, endocardita, insuficienţa cardiacă – complicaţii rare.
 Meningita poate apare prin diseminare pe cale hematogenă şi se
manifestă prin cefalee, fotofobie, vărsături, semne meningiene. Es-
te o complicaţie rară, dar gravă.
 Renale: glomerulonefrita pneumococică.
Pneumonia stafilococică
Stafilococii sunt coci gram pozitivi, de 0,5 – 1,5 µ diametru, izolaţi

sau grupaţi. Sunt rezistenţi la uscăciune, la dezinfectanţi chimici, facultativ
anaerobi şi catalazo-pozitivi; cei mai virulenţi sunt şi coagulazo-pozitivi.
Stafilococul auriu este de departe cel mai important membru al fami-
liei stafilococilor. El formează colonii mari, pigmentate galben-auriu şi este
coagulazo-pozitiv. Face parte din flora microbiană obişnuită, circa 15 – 40%
din oameni fiind purtători ai germenului. Localizările de predilecţie sunt:
nazofaringele, axilele, perineul, uneori tractul gastrointestinal. Portajul este

mai frecvent la anumite grupe de populaţii: lucrătorii din domeniul sanitar,

bolnavii cronici (dializaţi, diabetici, cu afecţiuni dermatologice), utilizatorii
de droguri injectabile, cei cu spitalizări multiple. Pentru a se produce boala
este necesară învingerea mecanismelor de apărare a organismului, de aceea
boala apare în anumite condiţii favorizante: pacienţi taraţi, cu repetate inter-
nări, mai ales în servicii de terapie intensivă după intubaţii, copii sub 2 ani,
după unele viroze respiratorii, pulmonari cronici (bronşiectazii, tuberculoză,
neoplasm).
Patogenie. Infecţia pulmonară cu stafilococ se produce:
- pe cale bronhogenă, prin aspirarea secreţiilor faringiene, după o in-
fecţie gripală, la taraţi sau la pulmonari cronici;
- pe cale hematogenă, de la un focar septic situat la distanţă (furun-
cul sau abces, osteomielită, hemodializă, tromboflebită prin catete-
rizări venoase prelungite sau repetate).
Stafilococul secretă enzime care determină necroză tisulară şi
abcedare şi alterează mecanismele locale de apărare: coagulaza, lipaza,
hialuronidaza, hemolizinele ά, β, γ, δ, stafilokinază, leucocidină,
enterokinaze.
Morfopatologie. Leziunile pulmonare interesează bronşiile şi alveo-
lele, infecţia evoluând fie ca o bronhopneumonie cu multiple focare cu cen-
trul necrozat, fie ca o pneumonie masivă cu necroză. Invazia masivă cu
neutrofile şi necroza tisulară determină tendinţa la abcedare şi formare de ca-
vităţi care cresc progresiv prin acumularea aerului ce nu mai poate fi evacuat;
se formează astfel pneumatocelele care sunt caracteristice infecţiei pulmonare
stafilococice. Cele aflate la periferie se pot rupe în pleură determinând
empiem sau piopneumotorax.
Tabloul clinic. Debutul este insidios: febră moderată, tuse. Ulterior
starea generală se agravează, febra creşte, apar frisoane repetate, dispnee cu
caracter progresiv, durere toracică, tuse cu expectoraţie mucopurulentă cu
striuri sanguinolente sau hemoptoică.
Examenul fizic. Stare generală alterată, cianoză periferică, tahicardie,
tahipnee. La examenul toracelui, modificările fizice sunt discrete, discordante
în raport cu manifestările generale: zone de submatitate cu raluri crepitan-
te/subcrepitante sau doar diminuarea murmurului vezicular şi raluri
subcrepitante, care îşi pot modifica topografia în timp.
Examenul sângelui: leucocitoză marcată cu neutrofilie, neutrofile cu
granulaţii toxice, scăderea eritrocitelor şi trombocitelor. Hemoculturile pot
evidenţia stafilococul în 20% din cazuri.
Examenul sputei, după coloraţia Gram, arată neutrofile şi coci gram-
pozitivi intra şi extracelulari; culturile evidenţiază coloniile galben-aurii de
stafilococ caogulazo-pozitiv.
90 Florin Mitu
Examenul radiologic pulmonar relevă opacităţi nodulare multiple în

focare bronhopneumonice, ce pot conflua; unele prezintă zone interioare de
transparenţă – pneumatocele. Modificările pulmonare sunt în stadii diferite de
evoluţie. Frecvent apar opacităţi pleurale (empiem) sau aspecte sugestive de
piopneumotorax (mai ales la copii).
Evoluţie, complicaţii.
Pneumonia stafilococică are evoluţie severă, determinată de virulenţa
germenului şi de mecanismele de apărare compromise ale gazdei. Mortalita-
tea poate ajunge la 15%, iar sub tratament vindecarea survine lent, în săptă-
mâni – luni.
Complicaţiile pot fi: pleuro-pulmonare (empiem, pneumatocele gi-
gante, piopneumotorax) care afectează funcţia pulmonară; meningită, abces
cerebral, endocardita acută a inimii drepte, şocul septic.
Pneumonia streptococică
Streptococul beta-hemolitic grup A poate determina ocazional pneu-

monie, în general la persoane sănătoase. Este un coc gram-pozitiv, dispus în
lanţuri, care sintetizează componente de suprafaţă (proteina M şi acid
hialuronic) care conferă rezistenţă la fagocitoză şi produşi extracelulari cu rol
patogen: streptolizinele S şi O (distrug membranele celulare şi produc hemoli-
za), streptokinaza, dezoxiribonucleaza, proteaze, toxinele eritrogene A, B şi C.
Tablou clinic. Debutul poate fi brusc sau progresiv. Pacientul prezintă
febră, frisoane, junghi toracic, dispnee, tuse cu expectoratie mucopurulentă,
cianoză periferică. Examenul toracelui este puţin caracteristic: zone de
submatitate sau matitate, subcrepitante, variabile în timp şi ca localizare.
Examenul sângelui: leucocitoză, creşterea VSH şi fibrinogenului,
anemie.
Examenul sputei poate evidenţia streptococul beta-hemolitic.
Examenul radiologic arată opacităţi lobulare diseminate, revărsat ple-
ural.
Evoluţia este lentă spre regresie sub tratament, dar grevată de compli-
caţii, din care cele mai fvecvente sunt cele pleurale – empiemul pleural. Alte
complicaţii: pericardită, mediastinită, diseminări septice la distanţă (artrite).
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae
Klebsiella pneumoniae este un bacil gram-negativ, încapsulat, aerob,

cu mai multe serotipuri, din care cele de la 1 la 6 sunt cunoscute ca bacilul

Friedländer. Este întâlnit ca saprofit al căilor aeriene superioare la bolnavi

pulmonari cronici, diabetici, alcoolici şi devine patogen în condiţii de rezis-
tenţă scăzută a organismului. K. pneumoniae este una din cauzele majore de
infecţii nozocomiale, iar pneumonia cu K. pneumoniae reprezintă 2 – 10%
din pneumoniile tratate în spital.
Modificările morfopatologice se caracterizează prin alveolită
exudativă cu evoluţie spre abcedare datorită necrozei tisulare, cu formare de
cavităţi. Afectarea poate fi lobară sau multilobulară, bronhopneumonică.
Frecvent se asociază cu pleurezie purulentă (empiem).
Clinic.
Debutul este brusc, cu febră, tuse, junghi toracic, fără frison. Tusea
este productivă, cu spută gelatinoasă sau hemoptoică, verzuie sau cu aspect
şocolatiu (caracteristic). Starea generală este alterată, starea de conştienţă
moderat afectată, pacientul este tahipneic, tahicardic, are cianoză şi uneori
tendinţă la colaps prin şoc toxico-septic.
Examenul toracelui poate releva sindrom de condensare de tip pneu-
monic, variabil ca intensitate şi uneori revărsat pleural sau chiar
piopneumotorax. Uneori apare obstrucţie bronşică datorită sputei gelatinoase
şi astfel murmurul vezicular poate fi diminuat sau abolit.
Sânge: leucocitele pot fi crescute, normale sau scăzute, VSH şi fibri-
nogen crescute, anemie, hiperazotemie, sindrom de hepatocitoliză. Hemocul-
turile pot fi pozitive în 20 – 50% din cazuri.
Examenul sputei evidenţiază neutrofile şi bacili gram-negativi scurţi,
capsulaţi, evidenţiaţi şi la culturi.
Examenul radiologic pulmonar. În forma de pneumonie lobară se
constată opacitate masivă lobară, localizată predilect în lobii superiori, cu
evoluţie spre abcedare. Opacitatea din pneumonia cu K. pneumoniae este cea
mai intensă, denumită şi “bloc negru”. În forma bronhopneumonică se evi-
denţiază opacităţi diseminate, uneori confluente, cu tendinţă la necroză şi
abcedare. Radiologic se poate obiectiva şi un eventual revărsat pleural.
Evoluţia este severă datorită imunităţii compromise a gazdei, a viru-
lenţei germenului şi caracterului necrozant al afectării pulmonare. Mortalita-
tea ajunge la 20 – 50% chiar în condiţiile tratamentului antibiotic.
Complicaţii pulmonare: empiem, piopneumotorax, abcese cronice
multiple, scleroză pulmonară, bronşiectazii. Complicaţii extrapulmonare: pe-
ricardită, meningită, artrită. Complicaţii în perioada acută: insuficienţă respi-
ratorie acută, şoc toxic, insuficienţă renală, coagulare intravasculară disemi-
nată.
92 Florin Mitu
Pneumonia cu Haemophillus influenzae
Haemophillus influenzae (bacilul Pfeiffer) este un bacil gram-negativ

care colonizează căile respiratorii superioare şi devine patogen la pacienţi cu
boli pulmonare cronice, alcoolici sau la persoane aparent sănătoase prin su-
prainfecţie în prezenţa unor viroze respiratorii.
Tabloul clinic este asemănător celorlalte pneumonii bacteriene: febră,
tuse cu spută purulentă sau hemoptoică, junghi toracic, dispnee. Sindromul
de condensare pulmonară este atipic, uneori prin prezenţa unor focare multi-
ple, bronhopneumonice.
Sânge: leucocite normale, creşterea VSH şi a fibrinogenului. Hemo-
culturile sunt pozitive în 1/3 din cazuri.
Examenul sputei evidenţiază germenul la examenul direct sau în cul-
turi.
Examenul radiologic arată opacităţi de intensitate redusă, de tip
bronhopneumonic sau opacitate de tip lobar, uneori revărsat pleural.
Complicaţii: pleurezie purulentă, laringită, meningită, pericardită.
Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi
Grupul bacililor enterici gram-negativi cuprinde, în afara K.

pneumoniae: Escherichia coli, Pseudomonas (piocianic), Proteus, Serratia.
Afectarea pulmonară cu aceşti germeni apare numai la bolnavi taraţi,
imunodeprimaţi şi determină forme grave de pneumonie, cu mortalitate ridica-
tă.
Pseudomonas reprezintă cel de al doilea germen care cauzează pneu-
monie nozocomială. Modificările morfopatologice sunt de tip
bronhopneumonic, cu necroze şi microabcese. Clinic starea generală este se-
ver alterată, cu confuzie, dispnee, cianoză, febră de tip invers. Sputa este ver-
zuie, semnele fizice pulmonare necaracteristice. Aspectul radiologic este de
bronhopneumonie, cu focare de necroză şi microabcese, uneori revărsat pleu-
ral. Diagnosticul bacteriologic are valoare dacă germenul se identifică din
aspirat traheal, exudat pleural sau hemoculturi.
Pneumonia cu Legionella pneumophila
Denumită pneumonia veteranilor sau pneumonie atipică, este deter-

minată de Legionella pneumophila, cocobacil gram-negativ care nu creşte pe
medii obişnuite. Apare la bolnavi cronici (SIDA, BPOC, neoplazii). Micro-

organismul a fost identificat în aparate de aer condiţionat, în sistemele de în-

călzire cu apă caldă.
Manifestările clinice sunt variate, de la forme inaparente la forme se-
vere. Manifestările pulmonare pot îmbrăca aspect de bronşită sau de pneu-
monie: febră, frisoane, tuse productivă, raluri crepitante sau subcrepitante.
Manifestările extrapulmonare sunt variate: diaree, dureri abdominale, cefalee,
agitaţie sau torpoare, pericardită, miocardită, meningită.
Radiologic se întâlnesc opacităţi nesistematizate de tip
bronhopneumonic, ce pot fi rapid extensive. Diagnosticul de certitudine ne-
cesită testul de imunofluorescenţă al sputei sau lavajului bronşic şi teste sero-
logice (creşterea titrului de anticorpi la nivele mai mari faţă de cel iniţial).
Evoluţia este severă în absenţa tratamentului, dar se poate ameliora la
antibioterapie.
Pneumoniile cu germeni anaerobi
Germenii anaerobi care produc mai frecvent pneumonie sunt

Peptostreptococcus, Fusobacterium, Bacteroides melaninogenicus şi fragilis,
Clostridium. Infecţia pulmonară se produce prin aspiraţia anormală a secreţii-
lor endogene sau a unui material exogen în căile respiratorii inferioare, în si-
tuaţii favorizante: alterarea stării de conştienţă, intubaţie oro-traheală,
traheostomie. Frecvent există infecţii mixte cu specii anaerobe şi aerobe.
Tabloul clinic este sever, cu stare toxico-septică, spută fetidă, zone de
condensare pulmonară. Pneumonia de aspiraţie cu anaerobi se complică frec-
vent cu forma necrotizantă (multiple cavităţi, cu diametrul mai mic de 2 cm,
diseminate în câmpurile pulmonare) sau cu abces pulmonar. Radiologic: opa-
cităţi segmentare sau lobare, cu zone de claritate ca urmare a abcedării. Exa-
menul bacteriologic trebuie efectuat din aspiratul transtraheal, manipulat în
condiţii de anaerobioză.
Pneumoniile virale
Infecţiile virale ce pot determina pneumonii sunt numeroase: gripa,

varicela, rujeola. Alte virusuri incriminate: virusuri paragripale, virusul
sinciţial respirator, enterovirusuri, adenovirus, virusul Epstein Barr, virusul
citomegalic. Microorganisme înrudite cu virusuri care pot determina pneu-
monii sunt: Mycoplasma pneumoniae, ricketsii, chlamidii.
Pneumoniile virale prezintă o serie de caractere comune.
Substratul morfopatologic este infiltratul interstiţial cu mononuclea-
re care se extinde la pereţii alveolari şi peribronşic.
94 Florin Mitu
Clinic. Debutul este progresiv, cu rinoree, faringită, astenie, mialgii,

febră, frisoane, tuse seacă. Examenul toracelui poate fi normal sau să releve
sindrom de condensare.
Biochimic: leucopenie, VSH normal sau uşor crescut.
Modificările radiologice sunt diverse: umbre hilare difuze; accentua-
rea desenului hilio-bazal sub formă de cordoane sau de “barbă pieptănată”,
mai bine vizualizate în inspir; noduli de dimensiuni variate; opacităţi segmen-
tare de intensitate subcostală, cu aspect de “geam mat”. Modificările radiolo-
gice se remit în câteva săptămâni.
Diagnosticul etiologic se bazează pe reacţii serologice (reacţia de fi-
xare a complementului, reacţii de hemaglutinare).
Complicaţii: pleurite/pleurezii, suprainfecţii microbiene, meningită,
miocardită, anemie hemolitică.
Bronhopneumonia
Definiţie. Pneumopatie de etiologie bacteriană caracterizată prin afec-

tare alveolară şi bronşică, cu focare multiple, diseminate şi evoluţie severă.
Apare la persoane imunodeprimate, copii, vârstnici.
Morfopatologic: bronhoalveolită cu tendinţă la supuraţie şi confluenţă.
Clinic. Stare generală gravă, astenie, febră, dispnee, cianoză, tahicar-
die, hipotensiune arterială. Examenul toracelui relevă zone de submatitate sau
matitate, raluri crepitante sau subcrepitante, respiraţie suflantă sau suflu tubar.
Paraclinic. Biochimic: leucocitoză sau leucopenie, anemie,
trombopenie, VSH şi fibrinogen crescute. Radiologic: opacităţi diseminate,
uneori confluente, cu tendinţă la abcedare, revărsat pleural.
Complicaţii: abces pulmonar, empiem pleural, insuficienţă respirato-
rie, insuficienţă cardiacă, pericardită, miocardită, metastaze septice.
1.6.2. Supuraţiile pulmonare
În categoria pneumopatiilor supurative intră abcesul pulmonar şi gan-

grena pulmonară.
Abcesul pulmonar
Definiţie. Abcesul pulmonar este un focar circumscris de supuraţie în

parenchim, cu evoluţie spre necroză şi excavare.
Se clasifică în:
- primitiv: apare în teritorii pulmonare indemne, prin infecţie cu
germeni anaerobi;

- secundar: apare pe leziune preexistentă (cancer, corpi străini, chist)

sau în evoluţia unor pneumonii cu stafilococ, Klebsiella,
Pseudomonas (pneumonii abcedate); infecţia este cu germeni ae-
robi şi rar cu anaerobi.
Etiologie. Cauzele abcesului pulmonar sunt:
• Infecţioase:
- Bacteriene: bacterii anaerobe (Bacteroides, Fusobacteria,
Actinomyces, Peptostreptococcus, Clostridium); bacterii ae-
robe (Stafilococ auriu, Streptococcus pneumoniae serotip III,
Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae, E. coli, Acinetobacter, Legionella)
- Fungi: Histoplasma capsulatum, Coccidoides, Blastomyces
• Neinfecţioase:
- Neoplasm, granulomatoza Wegener, infarct pulmonar, chis-
turi pulmonare
Infecţia parenchimului pulmonar se realizează cel mai frecvent pe ca-
le bronşică, prin aspiraţia de material infectat din căile aeriene superioare;
mai rar se produce pe cale hematogenă (din focare extrarespiratorii) sau prin
contiguitate (abcese hepatice, plăgi toracice infectate). Supuraţiile pulmonare
se produc mai ales la organismele tarate, în condiţii de imunosupresie: diabet
zaharat, ciroză hepatică, neoplazii, corticoterapie, chimioterapie.
Din punct de vedere morfopatologic, în zona afectată au loc succesiv
următoarele fenomene: inflamaţie, supuraţie, necroză, scleroză. În faza iniţia-
lă, colecţia purulentă este centrală, delimitată de infiltrat inflamator; după
drenaj, rămâne o cavitate cu perete intern anfractuos, iar în supuraţiile croni-
ce, pereţii abcesului au un grad înalt de organizare fibroasă. Vasele învecina-
te prezintă leziuni de tromboză inflamatorie, iar bronşiile edem şi infiltrat in-
flamator. Procesul infecţios se poate extinde la pleură, ducând la empiem
pleural.
Tablou clinic.
În evoluţia clinică se descriu două faze: de supuraţie închisă şi de su-
puraţie deschisă.
1. Faza de supuraţie închisă (de constituire a colecţiei).
Debutul poate fi acut, ca în pneumonia obişnuită (febră, junghi tora-
cic, tuse seacă) sau insidios, cu manifestări pesudogripale. Ca particularităţi
clinice sunt de menţionat starea generală care se alterează şi febra de tip remi-
tent sau hectic. Examenul fizic toracic poate fi puţin caracteristic sau poate
releva sindrom de condensare (transmitere accentuată a vibraţiilor,
submatitate, raluri umede).
2. Faza de supuraţie deschisă (de evacuare a colecţiei).
Apare la 5 – 10 zile de la debut, fiind marcată de vomică masivă bru-
tală, adică eliminarea prin tuse a unei cantităţi mari de spută purulentă (până
la câteva sute de ml). Evacuarea colecţiei este precedată de durere toracică
uneori violentă, tusea se exacerbează, se însoţeşte de o mică hemoptizie şi de
96 Florin Mitu
respiraţie fetidă. Mai frecvent colecţia este eliminată fracţionat în cantităţi

mici - vomică fracţionată sau repetat, la intervale apropiate, în cantităţi mari
- vomica numulară.
După vomică simtomele generale se ameliorează pasager, febra devi-
ne neregulată, iar tusea este productivă, cu spută purulentă peste 100 ml/24
ore – bronhoree purulentă, simptom caracteristic. Examenul fizic toracic nu
este caracteristic. Prezenţa zonei de condensare superficială din jurul cavităţii
poate da submatitate, diminuarea murmurului vezicular şi raluri umede. Sin-
dromul cavitar sau cavernos apare rar, când cavitatea formată este aproape de
peretele toracic şi suficient de mare.
Examene de laborator
Examenul sângelui: leucocitoză 20 - 30000/mmc, cu neutrofilie, creş-
terea reactanţilor de fază acută (VSH, fibrinogen, proteina C reactivă, al-
fa2globuline).
Examenul sputei. După evacuare, sputa poate avea mai multe aspecte:
galben-verzuie, pluristratificată (strat spumos, mucopurulent şi grunjos), pu-
rulentă şi hemoptoică. Mirosul fetid, discret sau intermitent, perceput de pa-
cient şi de anturaj, sugerează prezenţa florei anaerobe. Examenul microscopic
evidenţiază flora, de regulă polimorfă. Se impune efectuarea coloraţiei Gram
pentru flora obişnuită, Ziehl-Nielsen pentru Bacilul Koch, iar pentru anaerobi
este necesară recoltare şi prelucrare prin tehnici speciale. În afara florei mi-
crobiene, la examenul microscopic se mai pot evidenţia fibre elastice (suge-
rează distrucţia parenchimului), celule neoplazice (abces secundar pe un neo-
plasm).
Examenul radiologic.
- În faza de constituire: opacitate de tip pneumonic, dar mai intensă
şi cu contur estompat sau opacitate rotundă.
- În faza de supuraţie deschisă: imagine hidroaerică formată dintr-o
zonă transparentă “în gură de cuptor” situată deasupra unei zone
opace, de care este separată printr-un nivel orizontal, independent
de înclinarea bolnavului, cu axul mare vertical. Pereţii sunt iniţial
groşi datorită infiltratului pneumonic, ulterior, prin rezorbţia sa, pe-
reţii devin mai subţiri, cu contur net.
Bronhoscopia este obligatorie, mai ales la bărbaţi peste 40 ani, când
abcesul poate fi scundar unui neoplasm. Ea evidenţiază eventuale leziuni pre-
existente (cancer, corpi străini), permite descrierea leziunilor, prelevarea de
produse pentru examene morfologice şi microbiologice, precum şi aspiraţia
puroiului stagnant în bronşii.
Tomografia computerizată oferă date mai precise privitoare la locali-
zare, la modificări bronşice şi ale parenchimului.
Înafara tratamentului antibiotic, evoluţia este severă, cea mai pare
parte spre cronicizare (50%), o mică parte spre vindecare spontană (20%), iar

decesele sunt frecvente (30%). Tratamentul antibiotic a crescut net rata de

vindecare şi a diminuat riscul de complicaţii.
Complicaţii: hemoptizii, gangrenă, septicemie, empiem pleural, abce-
se metastatice, piopneumotorax, bronşiectazii, tuberculoză pulmonară, amilo-
idoză, insuficienţă respiratorie.
Gangrena pulmonară
Definiţie. Gangrena pulmonară este o supuraţie difuză cu germeni an-
aerobi, cu necroză extensivă şi cavităţi multiple.
Afecţiunea este rară azi şi apare la persoane tarate.
Tabloul clinic este sever, starea generală gravă, tuse cu expectoraţie
purulentă fetidă, dispnee, junghi toracic, febră hectică. Examenul fizic pul-
monar poate releva sindrom de condensare în stadiul de debut, ulterior sin-
drom cavitar.
Paraclinic. Examenul sputei este caracteristic: spută purulentă fetidă,
cu fragmente negre de ţesut pulmonar necrozat. Radiologic: cavităţi multiple,
cu caracter extensiv, anfractuoase, cu nivele hidro-aerice.
Prognosticul este grav, iar mortalitatea ridicată.
1.6.3. Cancerul bronhopulmonar

Cancerul bronho-pulmonar este cea mai frecventă tumoră pulmonară
(peste 90% din tumorile pulmonare maligne şi benigne), pe primul loc ca in-
cidenţă la bărbaţi şi al treilea la femei (după cancerul de sân şi uterin). Evolu-
ţia tumorii este foarte gravă, la momentul diagnosticării sub 1/3 din pacienţi
mai pot fi trataţi, iar supravieţuirea la 5 ani este sub 10%.
Etiologie.
1. Fumatul este de departe cel mai incriminat factor de risc pentru
neoplasmul bronşic. În S.U.A. prevalenţa fumatului este de 28% la bărbaţi şi
25% la femei peste 18 ani. Riscul relativ de dezvoltare a cancerului bronşic a
crescut de 13 ori la fumătorii activi şi de 1,5 ori la fumătorii pasivi. Cu cât
numărul de ţigarete fumate este mai mare, cu atât riscul de deces prin neo-
plasm bronşic este mai mare; la bărbaţii fumători a două pachete pe zi timp
de 20 ani, riscul este de 60 – 70 ori mai mare. Oprirea fumatului scade riscul,
fără a ajunge la cel al nefumătorilor. La femei fumătoare, riscul este de 1,5
ori mai ridicat ca al bărbaţilor, probabil datorită unei susceptibilităţi mai mari
a femeilor la carcinogenele din tutun.
Analiza fumului de tutun a identificat un număr mare de agenţi muta-
geni şi carcinogeni sub formă de particule (benzpiren, dibenzantracen, nicoti-
nă, catechol, nichel, cadmiu) sau substanţe volatile (hidrazină, clorură de vi-
nil, uretan, formaldehidă, nitrosamine).
98 Florin Mitu
2. Factori profesionali şi industriali. Expunerea prelungită la azbest

creşte riscul de cancer bronşic, alături de cel de mezoteliom pleural; asocierea
azbest – fumat creşte riscul de 90 ori. Expunerea la radiaţii reprezintă un risc
de 10 – 30 ori de cancer bronşic după o perioadă de 15 ani. Beriliul, cromul,
nichelul, fierul, arsenicul sunt implicaţi în geneza neoplasmului bronşic, mai
ales în asociere cu fumatul.
3. Poluarea creşte riscul mai ales în asociere cu fumatul şi alţi factori
etiologici, substanţele incriminate fiind hidrocarburile aromate rezultate din
arderile incomplete ale carburanţilor.
4. Factorii de teren. Cancerul bronşic este mai frecvent la cei cu
bronşită cronică, bronşiectazii, leziuni pulmonare preexistente (cicatrici post
tuberculoase sau după supuraţii pulmonare, fibroze pulmonare). O serie de
particularităţi genice cresc riscul de a dezvolta cancer pulmonar. Vârsta peste
40 ani se asociază cu incidenţa mult mai mare a neoplasmului.
Morfopatologie. Neoplasmul bronşic se clasifică în raport cu locul de

debut şi cu tipul histologic.
După locul de debut se diferenţiază cancerul cu debut central şi can-
cerul cu debut periferic; particularităţile lor sunt redate în tabelul 1.19.
TABELUL 1.19
Caracteristici morfologice ale neoplasmului bronşic după localizare
Caracteristici Cancerul cu debut central Cancerul cu debut periferic
Localizare Bronşie mare Parenchimul pulmonar periferic
Extensie locală Endobronşică În parenchim, bronşia principală
liberă
Extensie regională Ganglionii hilari şi mediastinali Pleurală
Metastaze hemato- Tardiv Precoce
gene
Tip histologic Carcimon epidermoid Adenocarcinom
Carcinom cu celule mici Carcinom cu celule mari
Frecvenţă Mai frecvent Mai rar
După tipul histologic se diferenţiază:

1. Carcinomul cu celule scuamoase (carcinomul epidermoid): derivă
din celulele epiteliului bronşic, este “dependent de tutun”, are frecvenţă mare
(30%).
2. Carcinomul cu celule mici (“small cell carcinoma”): derivă din ce-
lulele Kulchitzky cu activitate neuroendocrină, este “dependent de tutun”,
foarte agresiv (ritm rapid de creştere şi metastazare precoce), frecvenţă relativ
mare (20%).

3. Adenocarcinomul: are punct de plecare din glandele mucoasei

bronşice, se dezvoltă predominant periferic, nu este “dependent de tutun”,
frecvenţă mare (30%). Carcinomul bronhioloalveolar este o formă de adeno-
carcinom uni sau multicentric, cu punct de plecare neprecizat, cu diseminare
rapidă datorită producerii de mucus în cantitate mare.
4. Carcinomul cu celule mari: provine din glandele mucoase bronşice
ale bronşiilor periferice, are agresivitate medie (poate fi rezecat chirurgical),
frecvenţă mică (10%).
5. Alte tipuri histologice rare: forme mixte (carcinomul adenoscua-
mos), tumora carcinoidă, carcinomul glandelor bronşice.
Tablou clinic. Simptomatologia este polimorfă, în funcţie de topogra-

fia tumorii, tipul histologic şi stadiul de extensie. O foarte mică proporţie de
pacienţi (5 – 15%) sunt depistaţi în stadiu asimptomatic, la un control radio-
logic de rutină, restul se prezintă la medic cu simptome sau semne diverse,
când de regulă tumora este în stadiu avansat. Simptomele sunt determinate de
creşterea locală a tumorii, de invazia sau obstrucţia structurilor adiacente, de
invazia ganglionilor regionali, de metastazele hematogene, de sindroamele
paraneoplazice. Ele pot fi grupate în simptome pulmonare, simptome date de
metastaze regionale şi la distanţă şi sindroame paraneoplazice.
Simptomele pulmonare sunt nespecifice.
Tusea este cea mai frecventă manifestare de debut. La fumătorii peste
40 ani, tusea persistentă care devine rezistentă la tratament, îşi schimbă ca-
racterele şi tipul de expectoraţie ridică suspiciunea de neoplasm bronşic. Este
generată de iritaţia receptorilor din peretele bronşic, iar, în stadii avansate, de
afectarea pleurală sau de compresia mediastinală.
Hemoptiziile mici şi repetitive sugerează prezenţa bolii. Se datorează
ulcerării mucoasei bronşice sau, când sunt mai mari – eroziunii unei artere
bronşice. În stadii avansate, prin necroza intratumorală, sputa are aspectul de
“jeleu de coacăze”.
Wheezingul localizat şi persistent sugerează o obstrucţie bronşică
parţială, posibil de cauză tumorală.
Dispneea apare tardiv, prin obstrucţia unei bronşii mari, prin compre-
sie mediastinală sau prin revărsat pleural în cantitate mare.
Examenul fizic al toracelui poate fi normal sau poate sugera diferite
sindroame respiratorii:
 sindrom bronşitic localizat, prin obstrucţie bronşică incompletă:
wheezing localizat, diminuarea amplitudinii respiratorii, submatitate;
 sindrom de condensare de tip pneumonic, determinat de o pneu-
monie secundară unei obstrucţii bronşice: matitate elastică, absenţa
suflului tubar, rare raluri umede; ca elemente particulare sunt de
menţionat evoluţia prelungită a pneumoniei, sputa persistent
100 Florin Mitu

hemoptoică, lipsa rezoluţiei focarului pneumonic, după o lună, la

controlul radiologic;
 sindrom cavitar – poate reprezenta manifestarea de debut a neo-
plasmului bronşic; apare pin necroza ischemică tumorală, mai rar
prin supuraţie;
 sindrom de atelectazie pulmonară, sindrom pleural – apar în stadii
tardive.
Simptome determinate de extensia regională intratoracică (prin
contiguitate sau prin metastaze în ganglionii limfatici regionali) şi prin me-
tastaze pe cale hematogenă – sunt rezumate în tabelul 1.20.
TABELUL 1.20
Simptome generate de extensia regională şi de metastazele hematogene
Structurile afectate Simptome
Extensia regională a tumorii
Invazia traheii şi bronşiilor mari Dispnee cu tiraj, cornaj, wheezing localizat
Paralizia recurentului Disfonie
Compresiunea esofagului Disfagie
Paralizia nervului frenic Ascensiunea hemidiafragmului, dispnee
Paralizia simpaticului Sindrom Claude-Bernard-Horner (mioză,
enoftalmie, ptoză palpebrală)
Extensia tumorii la apexul pul- Sindromul Pancoast-Tobias: durere în umăr iradiată
monar (obişnuit carcer pe faţa cubitală a braţului, distrugerea arcurilor cos-
epidermoid), cu prinderea nervi- tale ale C1 şi C2. Cele două sindroame pot coexista.
lor C8, T1, T2
Compresiunea venei cave superi- Edem în pelerină al feţei, gâtului şi toracelui superi-
oare or, exoftalmie, cianoză, peteşii, circulaţie colaterală
Extensie pericardică şi cardiacă Tamponadă, tulburări de ritm, insuficienţă cardiacă
Obstrucţie limfatică Revărsat pleural
Extensia pe vasele limfatice Hipoxemie, dispnee
intrapulmonare
Extensie transbronşică difuză Insuficienţă respiratorie, hipoxemie, dispnee, spută
în cantitate mare (cancerul bronhioloalveolar)
Metastaze hematogene
Metastaze cerebrale Deficite neurologice
Osoase Dureri, fracturi patologice
Invazia măduvei hematogene Citopenie
Hepatice Durere, modificări ale testelor funcţionale hepatice,
obstrucţie biliară
Ganglionare Adenopatii supraclaviculare, axilare
Vertebrale Sindroame de compresiune nervoasă

Sindroame paraneoplazice sunt determinate de secreţia anormală de

peptide hormonale de către tumoră. Sunt frecvente şi uneori sunt manifestări
de debut (Tabelul 1.21).
TABELUL 1.21
Sindroame paraneoplazice în neoplasmul bronhopulmonar
Sindroame
Simptome
paraneoplazice
Simptome sistemice - anorexie, caşexie, scădere ponderală, febră (simptome
(30%) paraneoplazice de cauză necunoscută).
Sindroame endocrine - hipersecreţie de parathormon (PTH): hipercalcemie,
(12%) hiperfosfatemie;
- hipersecreţie de hormon antidiuretic (ADH) sau sindrom
Schwartz-Bartter: edem, hiponatremie, hipotensiune arte-
rială, cefalee, somnolenţă, vărsături (semne de intoxicaţie
cu apă);
- hipersecreţie de ACTH: sindrom Cushing incomplet –
oboseală musculară, hiperpigmentare, poliurie, alcaloză
hipocloremică;
- hipertiroidie;
- ginecomastie
Sindroame - hipocratism digital (30%);
musculo-scheletice - osteoartropatie hipertrofică pneumică (hipocratism,
periostită, durere şi tumefacţia falangelor distale).
Sindroame - miastenia (sindromul Eaton-Lambert);
neuromiopatice (1%) - neuropatii periferice;
- degenerescenţă retiniană cu cecitate;
- degenerescenţă cerebeloasă subacută;
- degenerescenţă corticală;
- polimiozită.
Sindroame vasculare - tromboflebita migratorie (sindromul Trousseau);
- endocardită trombotică nebacteriană.
Sindroame hematologice - coagulare intravasculară diseminată;
(1 – 8%) - anemie;
- reacţie leucemoidă;
- reacţie leucoeritroblastică.
Sindroame cutanate (1%) - dermatomiozită;
- achantosis nigricans (hiperpigmentări regionale cu
hiperkeratoză).
Sindroame renale (1%) - glomerulonefrită sau sindrom nefrotic.
Explorare paraclinică. Examenele paraclinice sunt esenţiale pentru:

confirmarea dignosticului clinic (care este diagnostic de probabilitate); stabi-
102 Florin Mitu

lirea tipului histologic; evaluarea extensiei şi stadializarea. Pricipalele exa-

mene paraclinice sunt: explorarea radiologică, bronhoscopia, examenul cito-
logic al sputei.
Explorarea radiologică este cea mai folosită metodă de diagnostic. Se
folosesc radiografia toracică, tomografia convenţională, tomografia compute-
rizată. Examenul radiologic poate fi normal rareori, când este afectată o
bronşie principală. Modificări sugestive radiologice sunt:
- mărirea hilului pulmonar;
- leziune infiltrativă în parenchimul pulmonar, cu contur imprecis şi
prelungiri în parenchim;
- imagine cavitară cu pereţi groşi, neregulaţi şi prelungiri în paren-
chim;
- nodul solitar cu margini imprecise;
- atelectazie lobară sau segmentară;
- revărsat pleural;
- opacifierea unui vârf pulmonar cu sau fără eroziune costală;
- opacitate mediastinală cu margini imprecise;
- revărsat pericardic;
- compresiune esofagiană, ascensiune diafragmatică, eroziuni costale.
Tomografia computerizată apreciază cu mai multă precizie extensia
tumorii la pleură sau la structurile mediastinale şi existenţa adenopatiilor.
Bronhoscopia este metoda de elecţie în diagnosticul neoplasmului
bronşic cu punct de plecare din bronşiile principale, lobare sau segmentare.
Ea oferă informaţii referitoare la sediu, extensie locală şi permite prelevarea
de biopsii.
Examenul citologic al sputei identifică celulele maligne din spută sau
din spălătura bronşică.
Alte metode de diagnostic:
Biopsia prin aspiraţie percutană transtoracică este utilă în diagnosti-
cul tumorilor periferice.
Rezonanţa magnetică nucleară oferă informaţii mai precise ca tomo-
grafia computerizată privitoare la localizare şi extensie.
Radiografii osoase şi scintigrafii osoase în suspiciunea de metastaze.
Scintigrafie sau TC hepatică în cazul existenţei hepatomegaliei dure-
roase, modificărilor biochimice hepatice.
TC cerebrală pentru detectarea metastazelor cerebrale.
Evaluarea endocrină când se suspectează un sindrom paraneoplazic.
Evaluarea cordului, teste funcţionale respiratorii.
Toracotomia exploratorie uneori este singura metodă de diagnostic.
Stadializarea tumorii se face după prezenţa tumorii, adenopatiilor şi
metastazelor (Tabelul 1.22).

TABELUL 1.22
Stadializarea neoplasmului bronşic
Stadiu Descriere
I T1 – T2 N0 M0
II T1 – T2 N1 M0
IIIA T3 N0-1 M0
T1-3 N2 M0
IIIB T4 sau N3 M0
IV M1
Descrierea tumorii
T0 Fără evidenţă de tumoră primară
TX Celule maligne la examenul citologic fără leziune detectabilă radiologic sau
bronhoscopic
TIS Carcinom in situ
T1 Tumoră sub 3 cm diametru
T2 Tumoră peste 3 cm diametru sau cu atelectazie distală extinsă la hil
T3 Tumoră extinsă la pleură, perete toracic, diafragm sau pericard sau sub 2 cm
de carină sau cu atelectazie masivă
T4 Tumora invadează mediastinul (inima, vasele mari, traheea, esofagul, corpii
vertebrali, carina) sau este revărsat pleural malign
Afectarea ganglionară
N0 Fără prindere ganglionară
N1 Metastaze în ganglionii bronhopulmonari sau hilari ipsilaterali
N2 Metastaze în ganglionii mediastinali ipsilaterali sau de sub carină
N3 Metastaze în ganglionii hilari sau mediastinali controlaterali sau în ganglionii
scalenici sau subclaviculari
Metastaze la distanţă
M0 Absenţa metastazelor
M1 Prezenţa metastazelor
Evoluţia depinde, în primul rând, de tipul histologic, tumorile

anaplazice cu celule mici, având evoluţia cea mai rapidă, cu apariţia precoce
a metastazelor. În toate tipurile histologice, complicaţiile septice locale şi in-
vazia ganglionară sau a structurilor învecinate este frecventă.
1.6.4. Infarctul pulmonar
Infarctul pulmonar (descris de Laennec) este o necroză a parenchimu-

lui pulmonar determinată de întreruperea circulaţiei arteriale a teritoriului
printr-o embolie.
Reprezintă 10 – 15 % din cazurile de tromboembolism pulmonar. Da-
că circulaţia nu se restabileşte, în teritoriul afectat apare infiltraţia cu
transudat şi hemoragia, urmată de necroză, de regulă fără fenomene septice.
Mărimea infarctului este variabilă, poate interesa unul sau mai multe segmen-
te sau un lob, în funcţie de artera obstruată.
104 Florin Mitu

Manifestările clinice. Debutul mimează o pneumonie: junghi toracic,

dispnee, tahicardie. Tusea este uscată sau cu spută hemoptoică. Dacă zona de
infarct pulmonar este suficient de mare şi de superficială, se pot obiectiva, la
examenul fizic toracic, semnele de condensare pulmonară parenchimatoasă:
creşterea transmiterii vibraţiilor vocale, matitate, suflu tubar, raluri crepitante.
Se poate asocia icter scleral prin hiperbilirubinemie indirectă.
Circa jumătate din infarctele pulmonare asociază pleurezie, fie prin
afectare pleurală directă în cadrul necrozei ischemice, fie prin inflamaţia de
vecinătate. În situaţia coexistenţei revărsatului pleural peste 200 ml se consta-
tă semne de condensare pleurală.
Evoluţia este favorabilă sub tratament.
Examenul sângelui. VSH şi leucocitele cresc moderat; creşterea bili-
rubinei indirecte ca urmare a lizei hematiilor din focarul pneumonic.
Examenul radiologic. Radiografia relevă opacitate de mărime variabi-
lă, în formă de piramidă, trunchi de con sau alte forme, care persistă mai mult
timp comparativ cu opacitatea pneumonică.
Angiografia pulmonară evidenţiază amputarea vasculară în teritoriul
afectat.
Puncţia pleurală, când există revărsat pleural, poate diferenţia
exudatul de transudat şi evidenţiază prezenţa hematiilor în lichidul pleural.
Infarctul pulmonar, ca şi tromboembolismul pulmonar, apare în anu-
mite circumstanţe favorizante. Teoria clasică a lui Virchow a postulat o tri-
adă de factori favorizanţi ai trombozei venoase: traumatismele peretelui vas-
cular, hipercoagulabilitatea şi staza. Cercetările recente au arătat că mulţi pa-
cienţi cu tromboembolism pulmonar au o predispoziţie moştenită ce nu se
manifestă clinic decât în siutaţia unor factori stressori.
Predispoziţia la hipercoagulabilitate este rezistenţa la proteina anti-
coagulantă endogenă sau proteina C activată care se asociază cu o mutaţie
genică – factorul V Leiden (substituţia adeninei cu guanină în poziţia 1691).
La pacienţii cu tromboze venoase recurente, prezenţa factorului V Leiden es-
te mai frecventă decât celelalte stări de hipercoagulabilitate (deficite de prote-
ină C, proteină S, antitrombină III, perturbări ale plasminogenului).
Factorii stressori ce precipită tromboembolismul pulmonar sunt:
- Traumatisme, intervenţii chirurgicale
- Obezitate
- Contraceptive orale, sarcină, lehuzie
- Neoplazii, chimioterapie antineoplazică
- Imobilizare (după accidente vasculare, fracturi, în unităţi de terapie
intensivă)
- Cateterizare venoasă centrală

1.6.5. Atelectazia pulmonară
Definiţie. Atelectazia pulmonară este un sindrom de condensare pul-

monară retractilă, de cauze variate, determinat de un defect de ventilaţie a
unui teritoriu pulmonar, cu păstrarea perfuziei.
Defectul de ventilaţie poate fi:
- congenital – la nou-născut, datorat lipsei de expansiune a paren-
chimului;
- dobândit – prin afecţiuni care duc la perturbarea ventilaţiei.
Etiologie. Dispariţia aerului din alveole are cauze multiple:
1. Obstrucţia bronşică prin tumori, corpi străini, adenopatii, stenoze
bronşice, hipersecreţie bronşiolară, anevrism aortic, bronholiţi. Obstrucţia
bronşică neoplazică este de departe cea mai frecventă cauză de atelectazie
pulmonară.
2. Hipoventilaţie alveolară prelungită: decubit dorsal prelungit, afec-
ţiuni care determină pareza musculaturii respiratorii, intervenţii chirurgicale,
toracotomie.
3. Compresiuni ale parenchimului: pneumotorax, pleurezie masivă,
chisturi pulmonare, pneumonii (stafilococică).
4. Distrugerea surfactantului pulmonar: boala membranelor hialine,
ocluzia arterei pulmonare, inhalare de gaze.
Tablou clinic. Simptomele variază în funcţie de extinderea şi rapidi-
tatea instalării atelectaziei. Cele de întindere mică sunt asimptomatice.
Atelectaziile masive determină dispnee, durere (prin afectare pleurală), tuse
seacă iritativă, cianoză. La simptomatologia afecţiunii care a determinat
atelectazia se adaugă elementele sindromului de condensare de tip retractil:
- la inspecţie se constată retracţia parţială sau a întregului
hemitorace, îngustarea spaţiilor intercostale, amplitudine redusă a
excursiilor costale, reducerea sau absenţa expansiunii inspiratorii a
vârfului de partea afectată (când procesul atelectatic interesează şi
apexul), tiraj localizat;
- la palpare transmiterea vibraţiilor vocale este diminuată sau abolită;
- la percuţie – matitate sau submatitate;
- la ascultaţie – abolirea sau diminuarea murmurului vezicular.
Examenul radiologic toracic arată opacitate care ocupă unul sau mai
multe segmente sau un lob, cu caractere particulare: este retractilă, cu micşo-
rarea teritoriului afectat faţă de normal, cu margini cu concavitatea orientată
exterior, spaţiile intercostale diminuate, atragerea mediastinului şi ascensiu-
nea diafragmului de partea afectată. La examenul dinamic se observă depla-
sarea medistinului şi traheii spre teritoriul afectat (semnul Holtznecht-
Jacobson).
106 Florin Mitu

Tomografia computerizată oferă date mai precise privitoare la locali-

zare şi extensie în situaţiile cu modificări radiologice neconcludente.
Bronhoscopia este metoda obligatorie de diagnostic, căci poate evi-
denţia un obstacol intrabronşic (tumoră, corp străin, secreţii) sau compresiune
extrabronşică cu stenoză.
După evoluţie, atelectaziile pot fi rapid reversibile sau prelungite.
Complicaţii: pneumonii cu caracter recidivant în teritoriul atelecta-
ziat, supuraţii pulmonare.
1.6.6. Fibrozele pulmonare interstiţiale
Definţie. Fibrozele pulmonare interstiţiale (pneumopatiile interstiţiale

fibrozante) se caracterizează prin afectarea difuză a interstiţiului pulmonar,
cu evoluţie spre fibroză, alterarea transferului alveolo-capilar şi insuficienţă
ventilatorie progresivă. Dispneea progresivă, principalul element clinic, aso-
ciată cu infiltratele radiologice pulmonare difuze, sunt expresia inflamaţiei şi
fibrozei care evoluează în interstiţiul pulmonar.
Etiologie şi patogenie. Din punct de vedere etiologic, fibrozele pul-
monare au cauze cunoscute sau necunoscute.
Cauzele cunoscute de fibroză sunt: infecţii (virusuri, Mycoplasma
pneumoniae, tuberculoza), inhalare de gaze toxice (mercur, beriliu, cadmiu),
medicamente (nitrofurantoin, salazopirină, procainamidă, penicilină, citosta-
tice, amiodaronă), radiaţii ionizante, pulberi anorganice (azbest, beriliu, sili-
ciu, cobalt, talc), pulberi organice – alveolite alergice (plămânul de fermier,
boala crescătorilor de păsări, bagassoză, pulberi de acarieni).
Fibrozele de cauză necunoscută (idiopatice) includ: fibrozele din boli
de colagen (artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, sclerodermie,
dermatomiozită, polimiozită, sindrom Sjögren), granulomatoze (sarcoidoza,
histiocitoza X), fibrozele izolate ale plămânului.
Deşi există unele influenţe genetice în predispoziţia către fibroză
pulmonară, principalul mecanism implicat în patogenie este pierderea capaci-
tăţii de „restitutio ad integrum” după diversele episoade de afecţiuni pulmo-
nare acute, sau sub influenţa factorilor iritanţi. Procesul patologic se caracte-
rizează prin accentuarea răspunsului imunologic de tip Th2, cu creşterea con-
centraţiei citokinelor produse de acesta (interleukina 4 şi 13), un rol
atribuindu-se şi eozinofilelor şi mastocitelor. În afara infecţiilor latente sau a
bolilor de sistem, fumatul poate fi considerat un factor de risc independent
pentru fibroza pulmonară, deoarece 75% dintre pacienţii disgnosticaţi cu
fibroză pulmonară idiopatică au fost sau sunt fumători.
Modificări morfologice. Plămânul este micşorat de volum, densifi-
cat, la palpare dă senzaţie de cauciuc, cu multiple cavităţi pseudochistice –
aspectul clasic de “plămân în fagure de miere”. Microscopic: are loc infiltra-

rea cu macrofage şi membrane hialine a interstiţiului alveolar, îngroşarea pe-

reţilor alveolari, ulterior acumulare de histiocite, cu fibroză extensivă şi dis-
trugerea pereţilor alveolari. Pentru fibroza pulmonară idiopatică, leziunea
specifică este „insula” fibroblastică, în care se observă replicarea floridă a
celulelor mezenchimale şi depunerea exagerată de matrix extracelular. Medi-
atori precum TGFβ1 (transforming growth factor β1) şi CGTF (connective-
tissue growth factor), implicaţi în apariţia leziunilor fibroase, au expresie
crescută în zonele cu multiple insule fibroblastice. De obicei, leziunile încep
şi predomină la periferia plămânilor, peripleural.
Tablou clinic. Simptomele dominante sunt dispneea şi tusea. Dispne-
ea are debut insidios şi caracter progresiv, la eforturi tot mai mici, în stadiile
avansate fiind prezentă şi în repaus. Tusea este seacă sau slab productivă. Ca-
zurile sunt mai frecvente după vârsta de 50 de ani, cu o uşoară preponderenţă
la bărbaţi. În unele situaţii, diagnosticul este confundat, iniţial, cu alte afecţi-
uni mai frecvente (bronşită, astm bronşic, insuficienţă cardiacă). Unele semne
generale (mialgii, subfebrilităţi, dureri articulare, scădere ponderală) pot fi
prezente sporadic.
La examenul fizic pot fi prezente cianoza, hipocratismul digital (în
50% din cazuri). Examenul aparatului respirator relevă dinamică respiratorie
diminuată, raluri crepitante de tip “Velcro”. În stadiile avansate, cu evoluţie
spre cord pulmonar cronic, se constată semnul Harzer (pulsaţiile ventriculului
drept hipertrofiat în epigastru), galop ventricular drept, insuficienţă
tricuspidiană, edeme ale membrelor inferioare.
Alături de simptomele şi semnele generale ale bolii se asociază şi
elementele caracteristice ale afecţiunilor care au generat-o.
Parametrii de laborator: anemie uşoară, markeri inflamatori, anti-
corpi antinucleari sau factor reumatoid, la pacienţii cu fibroze pulmonare
secundare unor boli de sistem.
Examenul radiologic. Se descriu patru tipuri de afectare radiologică în
fibrozele pulmonare:
- opacităţi granulare – rezultă din creşterea densităţii interstiţiului şi
apar în stadiile iniţiale, în alveolite alergice, pneumonii cu
Pneumocystis carinii;
- opacităţi nodulare descrise clasic, cu noduli de dimensiuni variate;
apar în miliara tuberculoasă;
- imagini reticulare – reţea opacă fină sau grosolană ce înconjoară
spaţii clare; în stadiile avansate îmbracă aspectul de “fagure de
miere”: fibrozele interstiţiale idiopatice, histiocitoza X, azbestoză,
fibroza pulmonară din artrita reumatoidă;
108 Florin Mitu

- imagini reticulo-nodulare – asociază imaginile reticulare cu opaci-

tăţile nodulare, aspectul fiind întâlnit în majoritatea fibrozelor pul-
monare.
- alte modificări radiologice asociate sunt: zone hipertransparente
(emfizem localizat), diminuarea volumului pulmonar, ascensiunea
diafragmului, tracţiuni ale pleurei, ale mediastinului, creşterea di-
ametrului arterelor pulmonare.
Computer tomografia a perfecţionat explorarea imagistică a fibrozelor
pulmonare, evidenţiind opacităţi reticulare periferice şi liniare intralobulare,
îngroşări neregulate ale septurilor, bronşiectazii de tracţiune, zone în „fagure
de miere” subpleurale.
Explorarea funcţională. Spirograma arată de regulă disfuncţie
ventilatorie de tip restrictiv: reducerea VEMS proporţional cu scăderea capa-
cităţii vitale (CV) şi indice Tiffneau normal. Transferul gazelor prin mem-
brana alveolo-capilară este redus. Hipoxemia este prezentă la efort, iar
hipercapnia apare tardiv.
Spălătura bronşică arată prezenţa de polimorfonucleare.
Biopsia pulmonară are mare valoare diagnostică, dar este relativ rar
folosită.
Evoluţia bolii este progresivă spre insuficienţă ventilatorie şi cord
pulmonar cronic în intervale variabile ( de la 6 – 12 luni la 15 – 20 ani), în
funcţie de tipul de afecţiune.
1.7. SINDROAMELE PLEURALE
Sindroamele pleurale includ semnele şi simptomele generate de afec-

tarea pleurală, în cadrul unor etiologii şi forme de manifestare variate: pleu-
rezii uscate, pleurezii lichidiene, pneumotorax, revărsate mixte şi sechele ale
unor afecţiuni pleurale.
1.7.1. Pleurezia uscată
Definiţie. Pleurezia uscată sau fibrinoasă reprezintă inflamaţia fibri-

noasă a foiţelor pleurale, cu absenţa lichidului sau cu cantitate minimă de li-
chid.
Cauzele sunt variate: tuberculoza, pneumoniile, virozele respiratorii,
abcesul pulmonar, bronşiectaziile, infarctul pulmonar, cancerul bronho-
pulmonar. Virusul Coxsackie tip B generează pleurodinia epidemică (boala
Bornholm), în care inflamaţia foiţelor pleurale determină durere pleurală in-
tensă, în context febril. Pleurezia uscată se poate menţine ca atare pe parcur-
sul bolii sau să evolueze spre pleurezie lichidiană.

Tablou clinic. Simptomul dominant este durerea, asociată cu tusea şi

cu manifestări generale. Durerea toracică are intensităţi diferite, de la simplă
jenă la junghi şi localizări diferite. Astfel, pleurezia diafragmatică determină
durere la baza hemitoracelui, în semicentură, iradiată supraclavicular şi în
umăr; afectarea pleurei marii scizuri determină durere “în eşarfă”; pleureziile
uscate ale vârfului pulmonar generează durere supraclaviculară sau
supraspinoasă. Pleurita vârfului este, cel mai adesea de origine tuberculoasă
sau neoplazică. Durerea este accentuată de tuse, mişcări toracice, inspir pro-
fund. Tusea de cauză pleurală este seacă, iritativă. Simptomele generale aso-
ciate – astenie, febră sau subfebrilitate – variază în funcţie de afecţiunea pul-
monară sau extrapulmonară.
Examenul fizic. Pacientul adoptă atitudine antalgică, de decubit late-
ral de partea opusă. În regiunea afectată, excursiile costale sunt diminuate. La
palpare se constată scăderea expansiunii inspiratorii; percuţia nu este relevan-
tă; la ascultaţie apare frecătura pleurală, care este un zgomot superficial de
intensitate variabilă, cu caracter superficial, prezent în ambii timpi ai respira-
ţiei; nu se modifică cu tusea, dar se accentuează la apăsarea stetoscopului de
torace. Este comparat cu frecarea unei bucăţi de piele netăbăcită sau a unei
bucăţi de mătase. Uneori se ascultă zgomote cu caracter mixt, de ral – frecă-
tură, la sfârşitul inspirului.
Examenul radiologic. De cele mai multe ori modificările radiologice
pot lipsi; alteori se constată un voal discret sau îngroşare în bandă.
În funcţie de contextul etiologic, pleureziile uscate pot avea evoluţie
favorabilă, spre vindecare sau evoluţie cronică; de asemenea, pot precede sau
urma unei pleurezii lichidiene.
1.7.2. Pleurezia lichidiană
Definiţie. Pleurezia lichidiană este un sindrom clinic de cauze variate,

determinat de prezenţa revărsatului lichidian în marea cavitate pleurală.
Tablou clinic. Debutul poate fi acut (în pleureziile para sau
metapneumonice) sau insidios. Simptomele generale ca febra sau subfebrili-
tatea, astenia, scăderea ponderală, inapetenţa sunt de intensitate diferită.
Simptomele respiratorii caracteristice sunt durerea, dispneea şi tusea.
Durerea (sau junghiul toracic) este intensă la început, determinată de
frecarea foiţelor pleurale inflamate; se accentuează la tuse, inspir profund;
odată cu apariţia revărsatului pleural, durerea diminuă, apoi dispare. Durerea
lipseşte în pleureziile cu transudat (lipseşte inflamaţia pleurală).
Dispneea este prezentă în pleureziile în cantitate medie sau mare, fi-
ind proporţională cu cantitatea de lichid şi cu rapiditatea acumulării sale, dar
depinde şi de afectarea funcţională cardiacă şi pulmonară. Dispneea poate fi
mai puţin importantă în unele pleurezii cu lichid în cantitate mare dacă se in-
110 Florin Mitu

stalează lent şi funcţionalitatea plămânului controlateral este bună sau poate

fi exagerată, în raport cu cantitatea de lichid, dacă lichidul creşte rapid canti-
tativ şi prezintă caractere inflamatorii marcate.
Tusea este seacă, iritativă, se accentuează la modificarea poziţiei cor-
pului.
Examenul fizic. În pleureziile mari, pacientul adoptă poziţia de decu-
bit lateral de partea afectată pentru a menţine o ventilaţie cât mai bună a plă-
mânului sănătos.
Modificările obiective la examenul toracelui apar când cantitatea de
lichid este de cel puţin 500 ml; în această situaţie se poate remarca
submatitate la baza hemitoracelui şi diminuarea murmurului vezicular. Modi-
ficările obiective clasic descrise apar la peste 1500 ml de lichid în marea ca-
vitate. Astfel, la inspecţie se constată bombarea hemitoracelui afectat, cu lăr-
girea spaţiilor intercostale, diminuarea amplitudinii excursiilor costale, con-
tracţia muşchilor paravertebrali (semnul Felix Ramond). Dacă pleurezia se
asociază cu atelectazie, bombarea nu mai este evidentă.
La palpare, transmiterea vibraţiilor este abolită la bază, unde revărsa-
tul este în cantitate mare sau este doar diminuată dacă revărsatul este în canti-
tate redusă.
Percuţie. În pleurezia cu cantitate mică (500 ml) există submatitate cu
limita superioară orizontală. La acumularea de 1500 – 2000 ml apar semnele
clasice descrise la capitolul “percuţia toracelui” (matitate delimitată de curba
lui Damoiseau, triunghiul lui Garland, triunghiul lui Rocco-Grauchfuss, sem-
nul lui Signorelli). Lichidul fiind liber în cavitatea pleurală, se va situa întot-
deauna decliv la modificarea poziţiei bolnavului: în ortostatism matitatea este
bazală, în clinostatism este în planul dorsal, în procubit este subclaviculară şi
interscapulovertebrală.
În pleureziile abundente, matitatea ocupă întreg hemitoracele şi de-
termină deplasarea matităţii hepatice şi dispariţia timpanismului spaţiului lui
Traube.
Ascultaţia relevă: abolirea murmurului vezicular în partea declivă; su-
flu pleuretic la limita superioară a matităţii lichidiene). La ascultaţia vocii
bolnavului apar egofonia şi pectorilocvia afonă (care poate lipsi în pleurezia
purulenă).
Examenul radiologic. În pleureziile incipiente se poate remarca o po-
ziţie mai înaltă cu mobilitate mai redusă a diafragmului. La acumularea a 200
ml se opacifiază sinusul costodiafragmatic lateral, iar în decubit lateral lichi-
dul migrează spre vârful pulmonului. La 1000 – 1500 ml apare imaginea ra-
diologică tipică: opacitate omogenă de tonalitate costală, cu limita superioară
curbă cu concavitatea în jos şi înăuntru, corespunzătoare liniei lui
Damoiseau; plămânul colabat este împins spre mediastin. În pleurezia masi-

vă, lichidul ocupă toată cavitatea pleurală, realizând o opacitate omogenă, cu

sporirea în dimensiuni a hemitoracelui şi deplasarea mediastinului spre partea
sănătoasă.
Examenul lichidului pleural este esenţial în diagnosticul etiologic al
pleureziilor lichidiene. El permite diferenţierea transudatului de exudat şi, la
examenul biochimic şi citologic, poate oferi elemente particulare de diagnos-
tic (capitolul “Puncţia pleurală”).
Biopsia pleurală prin puncţie transtoracică este valoroasă în diagnos-
ticul etiologic şi se indică în suspiciunea de pleurezie tuberculoasă sau neo-
plazică.
Datele oferite de examenul lichidului pleural, alături de contextul cli-
nic şi modificările biochimice şi hematologice ajută la diagnosticul etiologic
al revărsatelor pleurale. Astfel, pleureziile lichidiene sunt transudate sau
exudate, fiecare având o multitudine de cauze (Tabelul 1.23).
TABELUL 1.23
Cauze de transudat şi exudat pleural
Transudat Exudat
Insuficienţă cardiacă Neoplasm (metastatic sau mezoteliom)
Ciroză hepatică Infecţii: tuberculoză, alte bacterii, virusuri, fungi
Sindrom nefrotic Infarct pulmonar
Dializă peritoneală Boli de colagen: artrită reumatoidă, lupus eritema-
Obstrucţie de venă cavă superioară tos sistemic, sindrom Sjögren, granulomatoză
Mixedem Wegener
Infarct pulmonar Boli digestive: pancreatite, perforaţie esofagiană,
abcese intraabdominale, hernie daifragmatică,
posttransplant hepatic
Azbestoză
Sarcoidoză
Uremie
Pericardite
Hemotorax
Postradioterapie
Chilotorax
Principalele caracteristici ale unor tipuri etiologice specifice de

pleurezii
Pleurezia din insuficienţa cardiacă: apare în decompensarea ventri-
culului stâng şi este, de obicei, bilaterală. Lichidul este transudat şi nu deter-
mină durere sau dispnee importante, nici sindrom febril. Lichidul diminuă
sau dispare după tratament diuretic.
Pleurezia din ciroza hepatică decompensată: însoţeşte aproximativ
5% dintre cazurile de ciroză hepatică cu ascită. Localizarea este mai frecvent
pe partea dreaptă şi poate determina dispnee importantă, în funcţie de cantita-
tea de lichid acumulată.
112 Florin Mitu

Pleurezia parapneumonică: se poate prezenta sub formă de exsudat

abacterian, care, în afară de pneumonia clasică, poate însoţi abcesul pulmo-
nar, bronşiectaziile, cu sau fără pneumonie peribronşiectatică şi atelectazia
suprainfectată, dar şi sub formă de empiem pleural (pleurezie purulentă).
Apare în pneumoniile virale, fungice, parazitare, cu micoplasme, sau bacteri-
ene; cel mai frecvent, pneumoniile bacteriene sunt generate de pneumococ,
streptococi piogeni, Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae şi
Pseudomonas. Simptomatologia este sugestivă, când, la câteva zile de la in-
stalarea pneumoniei, febra reapare sau persistă, alături de durere pleurală şi
tuse seacă.
Pleureziile neoplazice: ocupă al doilea loc ca frecvenţă, după cele in-
fecţioase, şi, în 75% din cazuri sunt secundare tumorilor maligne pulmonare,
mamare sau limfoamelor. Majoritatea pleureziilor maligne sunt exsudate, li-
chidul este frecvent hemoragic sau serohemoragic, glicopleuria este scăzută
iar LDH pleural este crescut. Examenul citologic poate evidenţia prezenţa
celulelor neoplazice. Mezotelioamele maligne sunt tumori primare pleurale,
derivate de la celulele mezoteliale, determinate de expunerea la azbest.
Pleureziile din tromboembolismul pulmonar: pot fi atât exsudative
cât şi transudative, în cantitate mică sau medie, cu lichid serohemoragic sau
serocitrin şi cu evoluţie regresivă în 1-2 săptămâni. Pentru diagnostic este
important contextul tromboembolic şi importanţa dispneei, care este simpto-
mul dominant.
Pleurezia tuberculoasă: lichidul pleural este exsudat, cu un procent
crescut de limfocite şi cu prezenţa markerilor de infecţie tuberculoasă
(adenozin deaminaza > 45 UI/L, gamma interferon > 140 pg/mL, reacţia PCR
pentru ADN-ul tuberculos pozitivă, izolarea germenului pe culturi de celule).
Chilotorax: acumularea lichidului limfatic în spaţiul pleural poate fi
posttraumatică, sau poate fi generată de tumorile infiltrative ale mediastinu-
lui; examenul lichidului arată creşterea trigliceridelor peste 110 mg/dl.
Hemotorax: este cel mai frecvent posttraumatic, sau consecinţa unor
tumori care erodează vasele de irigaţie ale pleurei; se diagnostichează când
valoarea hematocritului pleural reprezintă mai mult de 50% din cel sangvin.
Pleureziile închistate reprezintă acumularea de lichid pleural în regi-
uni limitate ale cavităţii pleurale, la nivelul scizurilor, în pleura mediastinală,
diafragmatică, apicală.
Sindromul de condensare pleurală este limitat şi nu se schimbă la mo-
dificarea poziţiei pacientului.
Pleurezia închistată în scizura orizontală se relevă clinic printr-o zo-
nă de matitate suspendată la nivelul toracelui anterior. Radiologic apare o
opacitate cu aspect fuziform sau rotund care se întinde între hil şi peretele
toracic anterior, în dreptul coastei a 4-a.

Pleureziile închistate în scizura oblică se manifestă clinic prin durere

“în eşarfă”. Radiologic, imaginea de profil este caracteristică – opacitate fuzi-
formă în lungul marii scizuri, cu un pol spre hil şi alt pol spre sinusul
costodiafragmatic, sprijinit pe diafragm.
Pleureziile mediastinale determină dureri parasternale în localizarea
anterioară şi paravertebrale în localizarea posterioară. Radiologic determină
umbre triunghiulare cu vârful la hil.
Pleureziile diafragmatice determină durere la baza hemitoracelui cu
iradiere spre omoplat sau claviculă. Radiologic apare o umbră semilunară cu
convexitatea în sus, la care se adaugă reducerea mobilităţii diafragmului.
1.7.3. Pneumotoraxul
Definiţii. Pneumotoraxul înseamnă prezenţa aerului în cavitatea pleu-

rală. Pneumotoraxul spontan apare în afara traumatismelor toracice. Pneumo-
toraxul spontan primar se produce în absenţa unei boli pulmonare, pe când
pneumotoraxul spontan secundar se produce în prezenţa unei boli pulmonare.
Pneumotoraxul traumatic apare ca urmare a unor leziuni traumatice toracice
penetrante sau nepenetrante. Pneumotoraxul în tensiune este pneumotoraxul
la care presiunea intrapleurală este pozitivă pe parcursul ciclului respirator.
Pneumotoraxul artificial este introducerea deliberată de aer în cavitatea pleu-
rală, în scop diagnostic sau terapeutic.
Etiopatogenie. Pneumotoraxul spontan primar apare prin ruptura
unor vezicule pleurale apicale situate imediat sub pleura viscerală. Se întâl-
neşte aproape excusiv la fumători şi are risc de recidivă.
Pneumotoraxul spontan secundar apare cel mai frecvent la pacienţi cu
bronhopneumopatie obstructivă cronică, dar şi în alte afecţiuni pulmonare:
tuberculoză, pneumoniile cu stafilococ, Klebsiella, anaerobi.
Pneumotoraxul în tensiune sau sufocant apare în cursul ventilaţiei
mecanice sau a manevrelor de resuscitare sau ca o complicaţie a pneumoto-
raxului spontan. Fistula pleuro-pulmonară funcţionează ca o supapă prin care
intră aerul dar nu mai este evacuat. Ventilaţia pulmonară este tot mai sever
compromisă, iar presiunea exercitată asupra mediastinului determină reduce-
rea întoarcerii venoase şi scăderea consecutivă a debitului cardiac.
Tablou clinic. Manifestările clinice variază în funcţie de cantitatea de
aer, viteza de acumulare şi starea funcţională a plămânului, de la forme
asimptomatice la forme grave.
Simptomul dominant este junghiul toracic, violent, brusc instalat, care
împiedică respiraţia. Se asociază cu tuse seacă, dispnee de grade diferite de
intensitate, cu sau fără polipnee, anxietate.
Examenul fizic. Semnele generale sunt prezente în formele severe:
ortopnee, cianoză, transpiraţii reci.
114 Florin Mitu

Examenul aparatului respirator relevă: polipnee, contracţia muşchilor

sternocleidomastoidieni şi scaleni, imobilizarea hemitoracelui afectat, care
este mai bombat. La palpare, expansiunea inspiratorie este diminuată, iar
transmiterea vibraţiilor vocale abolită. Percuţia arată hipersonoritate
timpanică, iar ascultaţia – abolirea murmurului vezicular, suflu amforic, voce
amforică.
Examenul aparatului cardiovascular indică modificări în formele se-
vere, care determină compresiune mediastinală şi scăderea întoarcerii venoa-
se, cu sindrom de debit cardiac mic: jugulare turgide, tahicardie, puls mic sau
paradoxal (scăderea până la dispariţie a presiunii pulsului la inspir profund),
hipotensiune arterială.
Examenul radiologic. La nivelul hemitoracelui afectat se constată
hipertransparenţă şi absenţa desenului pulmonar; plămânul este colabat către
hil, fiind bine delimitat de pleura viscerală; spaţiile intercoatale sunt lărgite,
diafragmul aplatizat, iar mediastinul este împins spre partea sănătoasă.
Pneumotoraxul parţial sau localizat apare în prezenţa unei simfize
pleurale care împiedică pătrunderea aerului în toată cavitatea pleurală. Simp-
tomele şi semnele fizice sunt mai discrete, iar radiologic transparenţa pulmo-
nară este limitată.
Hidropneumotoraxul reprezintă revărsatul mixt, aeric şi lichidian, în
cavitatea pleurală, determinat de aceleaşi cauze ca pneumotoraxul. La exa-
menul toracelui se constată: bombarea hemitoracelui, scăderea amplitudinii
respiratorii, spaţiile intercostale lărgite; vibraţiile vocale sunt abolite sau di-
minuate la palpare; la percuţie se constată matitate la bază şi hipersonoritate
deasupra zonei de matitate, limita de separaţie fiind orizontală; ascultaţie –
abolirea murmurului vezicular, suflu amforic şi voce amforică; prezenţa su-
cusiunii hipocratice.
Radiologic apare o imagine hidro-aerică, cu zona declivă opacă, cu
nivel orizontal, determinată de lichidul intrapleural şi zona superioară trans-
parentă (aerul intrapleural); plămânul este colabat la hil; nivelul de lichid os-
cilează odată cu pulsaţiile cordului şi mişcările respiratorii, dar şi la înclina-
rea pacientului.
1.7.4. Pahipleuritele şi simfizele pleurale
Reprezintă zone de îngroşare pleurală sechelară după o pleurezie.

Clinic pot fi asimptomatice sau să se manifeste prin dureri cu caracter
meteorotrop.
Examenul fizic poate fi normal sau poate decela modificări: retracţii la
nivelul hemitoracelui, diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale, matitate sau
submatitate, scăderea sau abolirea murmurului vezicular.

Radiologic, îngroşarea pleurală se traduce printr-o umbră neomogenă,

cu caracter retractil.
Fibrotoraxul este o formă particulară de pahipleurită extinsă, cu ca-
racter retractil, cel mai frecvent după tuberculoză fibrocazeoasă. Radiologic
se constată opacitate masivă, neomogenă, cu retracţia peretelui costal, tracţi-
uni ale mediastinului, diafragmului. Fibrotoraxul extensiv determină sindrom
de restricţie ventilatorie şi insuficienţă respiratorie.
1.8. SINDROMUL MEDIASTINAL
Definiţie. Sindromul mediastinal grupează o serie de manifestări cli-

nice şi radiologice determinate de procese patologice de etiologie variată,
dezvoltate în mediastin şi care duc la compresia sau invazia unor structuri
aeriene, vasculare, nervoase, digestive ale mediastinului.
Mediastinul este regiunea cuprinsă între sacii pleurali şi se împarte în
trei compartimente.
Mediastinul anterior este limitat anterior de stern şi posterior de trun-
chiurile brahiocefalice şi cuprinde timusul, ganglionii mediastinali anteriori,
arterele şi venele mamare interne.
Mediastinul mijlociu este cuprins între cel anterior şi cel posterior şi
conţine inima, aorta ascendentă şi crosa, venele cave, arterele şi venele
brahiocefalice, nervii frenici, traheea, bronşiile principale, ganglionii limfa-
tici aferenţi lor, arterele şi venele pulmonare.
Mediastinul posterior este delimitat anterior de pericard şi trahee, iar
posterior de coloana vertebrală; el conţine aorta descendentă, esofagul, cana-
lul toracic, venele azygos şi hemiazygos, ganglionii mediastinali posteriori.
Bolile mediastinale determină două categorii de manifestări: simpto-
me şi semne proprii bolilor şi simptome şi semne de afectare a structurilor
mediastinale. Durerea de origine mediastinală este retrosternală, dar are un
caracter profund, organic. Ea este generată de afectarea nervilor senzitivi din
mediastin şi poate fi exacerbată de anumite poziţii sau situaţii: tuse, râs. Ma-
nifestările nespecifice care rezultă din afectarea structurilor mediastinale
formează sindromul mediastinal.
Compresiunea traheii determină dispnee, tuse uscată, lătrătoare,
senzaţie de opresiune retrosternală, tiraj, cornaj, raluri traheale.
Compresiunea bronhiilor mari: dispnee, durere retrosternală, tuse
uscată, răguşită sau bitonală, raluri bronşice.
Compresiunea esofagului: disfagie, odinofagie (durere la deglutiţie),
regurgitaţii, vărsături.
Compresiunea venei cave superioare: ameţeli, epistaxis, cianoza
buzelor şi feţei, congestie conjunctivală, edem cu peteşii la nivelul pleoape-
116 Florin Mitu

lor, feţei, gâtului, toracelui şi braţelor (“edem în pelerină”), circulaţie colate-

rală de tip cav superior.
Compresiunea venei cave inferioare (apare foarte rar): hepatomegalie,
ascită, circulaţie colaterală de tip cav inferior, edeme ale membrelor inferioare.
Compresiunea venelor pulmonare: stază pulmonară, hidrotorax,
hemoptizii.
Compresiunea pe artera pulmonară şi ramurile principale: suflu
sistolic în focarul pulmonar, insuficienţă cardiacă dreaptă.
Compresiunea canalului toracic: chilotorax; rar – sindrom
Ménétrier: hiperestezie abdominală, a hemitoracelui stâng şi membrului su-
perior stâng, ascită, edeme ale membrelor inferioare, revărsat chilos pleural
stâng şi peritoneal.
Compresiuni pe trunchiuri nervoase, care determină, în stadiile ini-
ţiale iritaţie, ulterior paralizie:
 nervii frenici: sughiţ, paralizie diafragmatică;
 nervul recurent stâng: voce bitonală, apoi afonie;
 lanţul simpatic: iniţial iritaţie cu sindromul Pourfour du Petit (mi-
driază, paloarea hemifaciesului), ulterior paralizie cu sindromul
Claude-Bernard-Horner (mioză, ptoză palpebrală, enoftalmie, con-
gestia hemifaciesului);
 nervul vag: iniţial sindrom de iritaţie (dureri precordiale, bronho-
spasm, bradicardie, vărsături, diaree), ulterior paralizie (tahicar-
die);
 nervii intercostali: nevralgii intercostale.
Explorările paraclinice sunt absolut necesare în diagnosticul etiologic.
Radiografia şi radioscopia evidenţiază opacităţi noi sau modificări
ale cordului, vaselor.
Tomografia computerizată este azi examenul de elecţie pentru analiza
modificărilor morfologice ale mediastinului.
Examenul baritat al esofagului poate arăta compresiunile exercitate
de formaţiuni adiacente asupra esofagului.
Bronhoscopia este utilă de câte ori se suspectează afectarea arborelui
traheo-bronşic.
Rezonanţa magnetică nucleară este superioară tomografiei compute-
rizate în analiza modificărilor de la nivelul marilor vase.
Laringoscopia evidenţiază paralizia unei corzi vocale.
Ecocardiografia oferă date asupra modificărilor cordului şi aortei
proximale.
Biopsia prescalenică (Daniels) sau biopsiile prin toracotomie “a mi-
nima” sunt utile ori de câte ori este posibil a fi efectuate.
Scintigrama tiroidiană se indică în prezenţa unei guşi plonjante sau
retrosternale.

Mediastinoscopia poate evidenţia formaţiuni patologice şi poate per-

mite recoltare de biopsii.
Examenele biochimice şi hematologice contribuie la conturarea dia-
gnosticului clinic.
Etiologia sindromului mediastinal

Afecţiunile care determină sindrom mediastinal sunt:
1. Tumori benigne sau maligne, embrionare sau dobândite, primare
sau metastatice: limfoame maligne, timoame, tumori neurogene,
disembrioame (chisturi bronhogene sau pleuropericardice, chisturi dermoide
sau epidermoide, teratoame), metastaze ganglionare mediastinale, guşă ma-
lignizată intratoracică, fibroame, condroame.
2. Formaţiuni compresive netumorale: hipertrofie de timus, emfizem
mediastinal spontan sau posttraumatic, hemomediastin, guşă intratoracică,
anevrism aortic.
3. Mediastinite: acute (supurative sau nesupurative, difuze sau cir-
cumscrise) sau cronice (mai frecvent tuberculoase) (Tabelul 1.24).
TABELUL 1.24
Afecţiunile mediastinale în funcţie de localizare
Sediu Tumori Alte boli
Mediastinul anterior
- etajul superior Guşă plonjantă, adenoame Anevrisme ale crosei aortei şi
paratiroidiene, fibroame trunchiului brahiocefalic, pleu-
rezii mediastinale, mediastinite
- etajul mediu Disembrioame, tumori Anevrisme ale aortei ascendente,
timice, adenopatii, guşă mediastinite
ectopică, tumori neurogene
- etajul inferior Chiste pleuropericardice, Hernii şi eventraţii diafragmati-
tumori timice, guşă ectopice, pericardite, anevrisme şi tu-
că, fibroame, mixoame, mori cardiace, pleurezii medias-
lipoame, hemangioame, tinale, mediastinite
tumori ale pleurei mediasti-
nale
Mediastinul mijlociu Adenopatii tumorale sau Cancer bronhopulmonar, ane-
inflamatorii, chisturi vrism al crosei aortice, dilatarea
bronhogene, tumori arterei pulmonare, dilatare
mezenchimale sau epiteliale atrială, chist hidatic, mediastinite
Mediastinul posterior Tumori neurogene, chisturi Abces pottic, anevrism de aortă,
paraesofagiene, adenopatii, dilatare atrială, cancer esofagian,
lipoame, hemangioame, diverticuli esofagieni,
chist hidatic megaesofag, tumori diafragmati-
ce, pleurezii mediastinale,
mediastinite
118 Florin Mitu

1.9. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
Definiţie. Insuficienţa respiratorie (IR) reprezintă alterarea cantitativă

a gazelor din sângele arterial, determinată de afectarea funcţiei respiratorii a
plămânilor.
IR este un sindrom cu componentă umorală şi clinică. Componenta
umorală se caracterizează prin scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigenu-
lui (PaO2) sub 60 mmHg cu sau fără creşterea presiunii arteriale parţiale a
bioxidului de carbon (PaCO2) peste 46 mmHg. Componenta clinică se referă
la simptomele şi semnele clinice secundare hipoxemiei şi hipercapniei. Aces-
te semne clinice pot lipsi sau pot apare tardiv, de aceea pentru diagnosticul IR
sunt importante determinările de laborator.
Din punct de vedere etiopatogenic se descriu patru tipuri de insufici-
enţă respiratorie: tulburarea distribuţiei, hipoventilaţia alveolară, tulburarea
capacităţii de difuziune, şuntul pulmonar venoarterial.
Tulburarea distribuţiei înseamnă scăderea ventilaţiei sau a perfuziei
într-unul sau mai multe teritorii pulmonare. De regulă sunt unele teritorii al-
veolare hipoventilate, cea mai mare parte a parenchimului pulmonar fiind bi-
ne ventilat. Hipoxemia este puţin severă, SaO2 nu scade sub 90%, iar PaCO2
este normală sau scăzută. Hipoxemia se corectează după inhalarea de oxigen.
Se întâlneşte în astmul bronşic, bronşite.
Hipoventilaţia alveolară reprezintă scăderea ventilaţiei într-un terito-
riu alveolar extins. Hipoxemia este severă şi se adaugă şi hipercapnia, fiind
singurul tip de IR cu hipercapnie. Efortul respirator accentuează hipoxemia
datorită consumului de oxigen de către musculatura respiratorie. În timp, hipo-
xemia, hipercapnia şi acidoza determină spasm la nivelul arteriolelor pulmona-
re, hipertensiune arterială pulmonară şi cord pulmonar cronic. Administrarea
de oxigen este contraindicată deoarece deprimă centrul respirator care, în con-
diţiile hipercapniei, este stimulat numai de hipoxemie. Boli şi condiţii clinice
care determină hipoventilaţie alveolară sunt: BPOC, paralizia muculaturii re-
spiratorii de cauze neurologice sau musculare, administrare de barbiturice sau
morfină în condiţiile existenţei hipercapniei, obezitate extremă.
Tulburarea capacităţii de difuziune a gazelor este determinată de: -
scăderea suprafeţei de schimb alveolo-capilare prin pierdere de parenchim
şi/sau circulaţie pulmonară (rezecţii pulmonare, emfizem, tromboembolism);
- îngroşarea membranei alveolo-capilare (fibroze pulmonare). Hipoxemia se
corectează prin administrare de oxigen. PaCO2 este normală.
Şuntul pulmonar veno-arterial înseamnă trecerea sângelui venos
din arterele pulmonare direct în venele pulmonare, ocolind alveolele. Scurt-
circuitul se realizează prin anastomoze fiziologice (între arteriole pulmonare
şi arteriole bronşice sau venule pulmonare), anastomoze arterio-venoase pa-
tologice sau prin circulaţia pulmonară. În ultima situaţie, circulaţia pulmona-

ră este normală în teritorii hipoventilate (atelectazii, pneumonii). Administra-

rea de oxigen nu corectează hipoxemia.
Din punct de vedere fiziopatologic, IR este de două tipuri: tipul I - fă-
ră hipercapnie şi tipul II - cu hipercapnie.
Tipul I – IR fără hipercapnie se caracterizează prin hipoxemie, cu
PaCO2 normală sau scăzută.
În mod normal, PaO2 este de 95 – 96 mmHg, iar saturaţia hemoglobi-
nei circulante (SaO2) este 96%, pH sanguin este 7,42, iar presiunea arterială
pulmonară medie (PAPm) este 15 mmHg.
Hipoxemia poate fi uşoară (PaO2 = 95 – 60 mmHg), medie (PaO2 =
60 – 45 mmHg) sau severă (PaO2 sub 45 mmHg).
IR se descrie la valori de PaO2 sub 60 mmHg, adică în situaţia hipox-
emiei medii sau severe.
Mecanismele de apariţie a IR de tip I sunt tulburarea distribuţiei (alte-
rarea raportului ventilaţie/perfuzie), tulburarea capacităţii de difuziune şi mai
rar şunturile intrapulmonare.
Bolile asociate cu tipul I de IR sunt: pneumoniile întinse, edemul
pulmonar, emfizemul sever, bolile interstiţiale pulmonare (fibroze, pneumo-
conioze), sindromul de detresă respiratorie la adult.
Tipul II – IR cu hipercapnie asociază hipoxemia cu hipercapnie.
Normal, PaCO2 este 40 – 45 mmHg. Hipercapnia poate fi: uşoară
(PaCO2 = 46 – 50 mmHg), medie (PaCO2 = 50 – 70 mmHg) sau severă
(PaCO2 > 70 mmHg).
Mecanismul principal de apariţie a IR de tip II este hipoventilaţia al-
veolară; rareori se asociază cu tulburarea distribuţiei.
Bolile asociate cu IR de tip II sunt:
- boli sau condiţii extrapulmonare: deprimarea centrului respirator
(tumori, accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale, dro-
guri); boli neuromusculare (poliomielită, miastenie, sindromul
Guillain-Barré); traumatisme toracice;
- boli pulmonare: BPOC, emfizem pulmonar, bronşita şi bonşiolita
acută, astmul bronşic.
După pH-ul sanguin, IR se împarte în compensată şi decompensată.
IR compensată: hipoxemie moderată (PaO2 = 60 – 50 mmHg), SaO2
moderat scăzută (90 – 85%), pH normal (7,4), iar PAPm până în 20 mmHg.
IR decompensată: hipoxemie moderată sau severă (PaO2 sub 50
mmHg), hipercapnie medie sau severă (PaCO2 peste 60 – 70 mmHg), pH sub
7,35 (acidoză), iar PAPm peste 25 mmHg. Cauza decompensării este
hipercapnia care nu mai poate fi compensată. Afecţiunile care pot evolua cu
IR decompensată sunt pneumopatiile cu hipoventilaţie, boli neuromusculare
cu hipoventilaţie, depresia centrului respirator de cauze diferite.
120 Florin Mitu

Din punct de vedere al timpului de instalare se deosebesc IR acută şi

IR cronică.
IR acută se instalează rapid (ore – zile), în contextul unor afecţiuni
acute sau cronice. Compensarea nu se poate produce şi dezechilibrul acido-
bazic poate apare în lipsa intervenţiei rapide.
IR cronică se dezvoltă în decurs de luni – ani. Mecanismele compen-
satorii pot menţine sau ameliora transportul oxigenului. Acutizarea unei IR
cronice are prognostic sever. În evoluţia IR cronice se disting următoarele
stadii:
- stadiul de latenţă: IR apare la efort;
- stadiul de hipoxemie, asimptomatică în repaus, dar simptomatică la
efort (PaO2 peste 60 mmHg, SaO2 = 92 – 95%);
- stadiul de IR manifestă, compensată (PaO2 = 60 – 50 mmHg, SaO2
= 90 – 85%);
- stadiul de IR decompensată (hipoxemie şi hipercapnie severe, pH
scăzut).
Cauzele mai frecvente ale IR acute şi cronice sunt redate în tabelul
1.25.
TABELUL 1.25
Cauze de insuficienţă respiratorie acută şi cronică
Insuficienţa respiratorie acută Insuficienţa respiratorie cronică
Obstrucţia căilor aeriene: corpi străini, Bronhopneumopatia obstructivă cronică
aspiraţie de vărsătură (comă), înec, edem Fibroze şi scleroze pulmonare, pneumoco-
sau spasm glotic, strangulare nioze, sechele pleurale extinse
Edem pulmonar acut: infecţios, toxic, de Deformări importante ale toracelui
cauză nervoasă Miastenia
Boli pulmonare acute difuze (bronhopne- Obezitatea extremă
umonii), atelectazii întinse
Pleurezii masive Cauze de acutizare a IR cronice:
- aer poluat
Pneumotorax cu supapă
Boli sau condiţii care dereglează controlul - infecţii respiratorii intercurente
nervos al respiraţiei: encefalite, tumori, - administrare de oxigen sau sedative în
poliradiculonevrita, poliomielita, depresia prezenţa unei hipercapnii
centrului respirator cu barbiturice sau nico-
tină
Tablou clinic. Manifestările clinice în IR sunt puţin specifice, uneori

lipsesc în stadiile iniţiale şi sunt determinate de hipoxemie, hipercapnie şi
acidoza respiratorie.
Hipoxemia determină simptome şi semne respiratorii, cardiace,
neuro-psihice, digestive, generale.

• Hipoxemia acută se manifestă prin dispnee cu tahipnee, tahicardie,

hipertensiune arterială, aritmii. Dacă este foarte severă are ca efect bradicar-
dia şi deprimarea contracţiei miocardice cu şoc. Sindromul neurologic sea-
mănă cu cel din alcoolismul acut: instabilitate motorie, alterarea ideaţiei.
Semnul specific este cianoza buzelor, unghiilor şi mucoaselor.
• Hipoxemia cronică determină dispnee, hipertensiune pulmonară şi
cord pulmonar cronic. Simptomele neurologice sunt somnolenţa, oboseala,
apatia, lipsa de atenţie, tulburări de personalitate. Semne specifice sunt poli-
globulia şi hipocratismul digital.
Hipercapnia determină simptome mai accentuate cu precădere în fa-
za acută.
• Hipercapnia acută se manifestă printr-un sindrom neurologic spe-
cific – encefalopatia hipercapnică: somnolenţă, dezorientare, confuzie, in-
somnie, anxietate, tremurături involuntare, asterixis. Coma sau “narcoza prin
CO2” apare la PaCO2 peste 80 mmHg. Tulburările vasculare sunt determinate
pe de o parte de vasoconstricţia prin stimularea simpatică şi pe de altă parte
de vasodilataţia prin acumulare de CO2. Ele constau din tahicardie, transpira-
ţii, extremităţi calde, disritmii, senzaţie de cap greu (prin hipertensiune
intracraniană). Tahipneea este principala manifestare respiratorie.
• Hipercapnia cronică are un tablou clinic nespecific: cefalee, ame-
ţeli, edem papilar, tremurături, asterixis. Dacă hipercapnia s-a instalat lent în
timp, este bine tolerată la valori destul de mari.
Acidoza respiratorie determină tulburări de conştienţă, dispnee, tul-
burări de ritm cardiac.
Explorări paraclinice
Determinarea PaO2, PaCO2 şi SaO2 este esenţială pentru diagnostic
şi aprecierea tipului şi severităţii IR. Se efectuează prin metode transcutanate
(oximetrie la lobul urechii sau degetului) sau prin cateterism arterial.
Determinarea pH, bicarbonatului (metoda Astrup), electroliţilor
pentru diagnosticul acidozei respiratorii.
Spirometria explorează ventilaţia pulmonară. Frecvenţa respiratorie
şi capacitatea vitală sunt indicatori ai severităţii disfuncţiei ventilatorii.
Examenul radiologic se indică la orice pacient cu IR pentru diagnos-
ticul bolii pulmonare, al complicaţiilor, urmărirea evoluţiei.
Electrocardiograma este utilă în evoluţia IR, obiectivând tahicardia,
disritmiile cardiace, dezvoltarea unui cord pulmonar acut.
Explorări biochimice şi hematologice: uree, creatinină, glicemie,
electroliţi, hemoglobină.
Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) a adultului

Definiţie. SDRA este o formă severă de IR acută hipoxemică prin edem
pulmonar determinat de creşterea permeabilităţii barierei alveolo-capilare.
122 Florin Mitu

Cauzele apariţiei SDRA sunt multiple şi pot fi clasificate în:

- afecţiuni ce determină leziuni directe ale epiteliului alveolar: aspi-
raţie, infecţii pulmonare, înec, inhalare de toxice, traumatisme to-
racice;
- afecţiuni ce determină indirect leziuni pulmonare: septicemii, tra-
umatisme severe în afara celor toracice, transfuzii, intervenţii de
by-pass cardiopulmonar.
Modificarea fiziopatologică principală este creşterea permeabilităţii
vasculare ca răspuns la acţiunea factorilor etiologici. În consecinţă, mici creş-
teri ale presiunii capilare vor determina, prin extravazare lichidiană, edem
interstiţial şi alveolar şi colabarea alveolelor. Se adaugă scăderea sintezei
surfactantului alveolar. Zonele de atelectazie nou apărute reduc complianţa
pulmonară, alterează echilibrul ventilaţie-perfuzie şi duc la apariţia şunturilor
intrapulmonare.
Tablou clinic. În primele ore ale instalării leziunilor pulmonare,
simptomele şi semnele clinice sunt absente. Cel mai precoce simptom este
creşterea frecvenţei respiratorii, urmată de dispnee. Examenul fizic poate fi
nespecific sau poate evidenţia raluri crepitante. Radiologic, câmpurile pul-
monare sunt clare sau prezintă infiltrate interstiţiale mici. Determinările
gazometrice arată hipoxemie şi hipocapnie; hipoxemia se corectează la admi-
nistrare de oxigen.
Odată cu progresia sindromului apare cianoza, iar dispneea, tahipneea
şi ralurile crepitante se accentuează. Radiologic apar infiltrate extinse alveo-
lare şi interstiţiale. Hipoxemia este severă şi nu mai poate fi corectată prin
administrare de oxigen, ci numai prin ventilaţie cu presiune teleexpiratorie
pozitivă.
Evoluţia este severă, cu mortalitate de 50 – 70%.
Sindromul de apnee în somn
Definiţii. Apneea în somn reprezintă întreruperea intermitentă a flu-

xului aerian prin căile respiratorii superioare (gură, nas) în timpul somnului.
Se consideră semnificative perioadele de apnee de peste 10 secunde; majori-
tatea pacienţilor cu apnee au perioade de întrerupere de 20 – 30 secunde, pâ-
nă la 2 – 3 minute.
Sindromul de apnee în somn (SAS) este afecţiunea clinică determinată
de apneea recurentă în cursul somnului. Pacienţii cu SAS au cel puţin 10 – 15
perioade de apnee în cursul unei ore de somn.
SAS se clasifică în trei tipuri: central, obstructiv şi mixt.
SAS de tip central este mai rar întâlnit. Oprirea fluxului aerian se da-
torează unor defecte în reglarea metabolică a musculaturii respiratorii, în re-
glarea umorală a răspunsului respirator sau unor mecanisme reflexe care in-

hibă respiraţia. Pacienţii acuză insomnie, cefalee matinală, oboseală şi som-

nolenţă în cursul zilei, treziri frecvente din somn, sforăit uşor sau absent.
SAS de tip obstructiv este cel mai frecvent. Cauza este obstrucţia prin
colapsul căilor aeriene superioare la nivelul orofaringelui. Apneea care se
produce determină asfixie care trezeşte pacientul şi retabileşte fluxul aerian.
Pacientul readoarme, iar secvenţa se repetă de 400 – 500 ori pe noapte, du-
când la fragmentarea somnului. Îngustarea căilor aeriene în cursul somnului
duce la apariţia sforăitului, care poate preceda cu ani instalarea SAS.
Dintre simptomele apărute în timpul somnului, sforăitul este cel mai
frecvent. În timpul perioadei de apnee pot apare mişcări involuntare ale tora-
celui şi extremităţilor. Pacientul poate prezenta transpiraţii nocturne, sau ata-
curi de panică consecutive senzaţiei de sufocare, enurezis, nicturie, care la
rândul lor fragmentează somnul.
Episoadele recurente de asfixie şi trezire nocturnă au consecinţe neu-
ropsihice şi cardiovasculare. Somnolenţa diurnă este un simptom important;
accidentele de circulaţie sunt de 2 – 3 ori mai frecvente decât la populaţia
generală. Cefaleea matinală se datorează perioadelor lungi de hipoxemie. Al-
te simptome sunt: perturbarea activităţii intelectuale, pierderea memoriei, tul-
burări de personalitate (iritabilitate, anxietate, depresie). Modificările cardio-
vasculare constau din perioade de bradicardie sau chiar asistolă de 8 – 12 se-
cunde, tahicardie sau tahiaritmii uneori severe. Riscul de hipertensiune arteri-
ală, infarct miocardic şi accident vascular sunt crescute. Pacienţii sunt frec-
vent obezi, mari sforăitori şi asociază disfuncţie sexuală.
Polisomnografia este o metodă laborioasă de studiu al somnului, cu
înregistrarea electroencefalogramei, electrooculogramei, electromiogramei,
ventilaţiei, oximetriei şi frecvenţei cardiace.
Oximetria este testul cel mai simplu de determinare a episoadelor de
desaturare arterială în oxigen din cursul perioadelor de apnee.
Bilanţul complet al pacientului cu sindrom de apnee de somn include
multe alte teste care permit şi diagnosticarea afecţiunilor asociate: radiografie
pulmonară, electrocardiograma de repaus şi de efort, monitorizarea Holter şi
ABPM, spirograma, examenul ORL şi endoscopia nazofaringiană, ecocardi-
ografia, CT sau rezonanţă magnetică.
124 Florin Mitu

CAPITOLUL 2
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
2.1. ANAMNEZA
Simptomele de cauză cardiacă se datorează cel mai frecvent ischemiei

miocardice, perturbării contracţiei sau relaxării miocardice, obstrucţiei fluxu-
lui sanguin sau tulburărilor de ritm sau frecvenţă cardiacă.
Evaluarea completă a pacientului cu afecţiune cardiovasculară necesi-
tă utilizarea celor şase metode de examinare: anamneza, examenul fizic, elec-
trocardiograma, radiografia toracică, examene neinvazive (ecocardiografia,
tehnici imagistice neinvazive, ABPM, monitorizare Holter) şi uneori tehnici
invazive speciale (cateterism, angiocardiografie, arteriografie coronariană).
Vârsta influenţează incidenţa afecţiunilor cardiovasculare.
 La sugari şi copii mici predomină malformaţiile cardiace congeni-
tale.
 La copii peste 6 – 7 ani sunt frecvente reumatismul articular acut şi
cardiopatia reumatismală, miocarditele virale, hipertensiunea se-
cundară.
 La tineri se întâlnesc hipertensiunea secundară (coarctaţie de aortă
sau de cauze endocrine), sindrom hiperbetaadrenergic,
trombangeita obliterantă.
 La adulţi patologia este dominată de cardiopatia ischemică cu ori-
care din formele ei de manifestare (angină pectorală, infarct mio-
cardic, insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm sau de conducere,
moarte subită), hipertensiune arterială, trombangeita obliterantă.
 Vârstnicii se confruntă cu patologie aterosclerotică sistemică, in-
clusiv coronariană, cord pulmonar cronic consecutiv evoluţiei unor
afecţiuni pulmonare sau toracice, tromboembolism.
Există diferenţe în patologia cardiovasculară legate de sex.
 La bărbaţi, cardiopatia ischemică este mai frecventă şi apare mai
precoce, de la 40 ani. Alte afecţiuni mai des întâlnite: leziuni val-
vulare aortice, cord pulmonar cronic, arteriopatia obliterantă peri-
ferică, poliarterita nodoasă.
 La femei, hipertensiunea arterială este mai precoce şi mai des întâl-
nită. Cardiopatia ischemică apare mai tardiv, după instalarea me-
nopauzei (când dispare protecţia cardiovasculară conferită de es-

Semiologia aparatului cardiovascular
trogeni), iar la vârste peste 60 ani incidenţa ei este aproape egală la

ambele sexe. Alte afecţiuni mai frecvente la femei: valvulopatii
mitrale, boala Raynaud, acrocianoza, insuficienţa venolimfatică
cronică.
Antecedentele familiale cardiovasculare.
Hipertensiunea arterială şi cardiopatia ischemică sunt boli cu transmi-
tere poligenică.
Alte boli cu transmitere genetică dovedită: diselastoze ca sindromul
Marfan, care asociază anevrism de aortă ascendentă, insuficienţă aortică; car-
diomiopatia hipertrofică obstructivă, cardiomiopatia dilatativă.
Valvulopatiile reumatismale apar mai frecvent în unele familii cu
structură particulară a complexului de histocompatibilitate care determină
răspunsul imunologic la antigenul streptococic.
Antecedentele personale patologice.

 Reumatismul articular acut predispune la apariţia valvulopatiilor
reumatismale, miocarditei sau pericarditei.
 Infecţiile microbiene ca scarlatina, febra tifoidă, difteria sau virale
(virusurile gripale, Coxsackie) pot determina miocardită.
 Luesul terţiar se poate complica cu aortită sau coronarită sau cu
tulburări de conducere (blocuri).
 Tuberculoza pulmonară poate interesa pericardul generând pericar-
dită seroasă, cu posibilă evoluţie spre pericardită cronică constric-
tivă.
 Diferite boli determină hipertensiune arterială: boli renale
(glomerulonefrite, pielonefrite, rinichi polichistic, stenoză de arteră
renală, insuficienţa renală cronică), boli endocrine (hipertiroidia,
hipotiroidia, hipercorticismul, hiperaldosteronismul, feocromocito-
mul).
 Bolile de nutriţie şi metabolice determină complicaţii cardiovascu-
lare: diabetul zahrat, obezitatea, hiperlipoproteinemiile, hiperurice-
mia, hiperhomocisteinemia.
Condiţiile de viaţă care se asociază cu risc crescut de boli cardiovas-
culare sunt:
- fumatul, care reprezintă un factor major de risc pentru infarctul mi-
ocardic, angina pectorală, moarte subită, arteriopatie obliterantă
periferică;
- alcoolismul cronic poate determina cardiomiopatie dilatativă
etanolică; este sugestiv consumul de alcool peste 80 ml zilnic timp
de peste 5 ani;
- alimentaţie excesivă în grăsimi saturate, dulciuri, proteine animale;
- cafeaua în exces poate genera tulburări de ritm;
126 Florin Mitu

- stressul psihic cronic, asociat cu ceilalţi factori de risc;

- domiciliul în zone friguroase şi umede favorizează apariţia reuma-
tismului articular acut şi cardiopatiilor valvulare.
Profesiile care cresc incidenţa cardiopatiei ischemice sunt cele solici-
tante din punct de vedere al stressului psihic, cei predispuşi fiind persoanele
cu funcţii de răspundere (manageri, directori, contabili, medici, profesori).
Lucrătorii din industria plumbului au predispoziţie la hipertensiune arterială
şi arteriopatie obliterantă periferică.
2.2. SIMPTOME ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR
Principalele simptome cardiace sunt: durerea, dispneea, palpitaţiile,

sincopa, lipotimia. Înafara lor se pot asocia simptome sugestive de afectare
cardiovasculară.
2.2.1. Durerea
Durerea de origine cardiacă se întâlneşte în: ischemia miocardică, pe-

ricardită, disecţie de aortă, embolism pulmonar, alte cardiopatii.
Durerea de cauză ischemică sau durerea coronariană este una din cele
mai frecvente şi mai tipice manifestări ale cardiopatiei ischemice. Durerea
apare în condiţiile în care necesităţile de oxigen ale miocardului depăşesc
aportul de oxigen.
Circulaţia sanguină coronariană este predominant diastolică, în cursul
sistolei vasele coronariene fiind comprimate de către contracţia ventriculară.
În condiţii normale, în cursul efortului fizic, arteriolele coronariene se dilată,
iar debitul coronarian poate creşte de patru – cinci ori, concomitent cu creşte-
rea consumului de oxigen, existând un echilibru între nevoia şi aportul de
oxigen miocardic.
Când arterele coronare sunt îngustate (cu mai mult de 70% din diame-
trul luminal), arteriolele coronare intramiocardice se dilată cu scopul de a
menţine un flux sanguin adecvat în repaus. În cursul efortului, dilatarea ulte-
rioară a arteriolelor nu mai este posibilă, rezerva de flux coronarian fiind di-
minuată sau absentă. Se produce astfel un dezechilibru între necesarul de
oxigen şi aportul de oxigen miocardic. În momentul în care nevoia de oxigen
nu mai poate fi suplinită, metabolismul miocardic devine anaerob, cu formare
de acid lactic şi acid piruvic şi acidoză metabolică. Produşii de metabolism
anaerob stimulează receptorii vasculari şi declanşează durerea.
Pentru ca durerea să apară, ischemia trebuie să depăşească un anumit
prag de severitate, care este variabil de la o persoană la alta, dar şi la aceeaşi
persoană, fiind dependent de numeroşi factori. De altfel, în cascada eveni-

mentelor ischemice, durerea este expresia unei ischemii severe ca durată şi

intensitate, fiind comparată cu “vârful unui iceberg”. Ischemia miocardică
determină, iniţial, tulburări ale funcţiei diastolice (de relaxare) a miocardului,
ulterior tulburări ale funcţiei sistolice (de contracţie), care pot fi detectate
ecocardiografic; apoi apar modificările electrocardiografice, iar durerea este
cea mai tardivă manifestare a ischemiei miocardice.
Impulsurile dureroase cardiace trec prin plexul cardiac pe calea sim-
paticului şi ajung la primii 4 – 5 ganglioni simpatici toracali apoi la coarnele
posterioare ale T1 – T4. Impulsul este condus ascendent la centrii nervoşi su-
periori, prin tractusul spinotalamic şi ajunge la talamus şi sistemul limbic,
explicându-se astfel comportarea emoţională din cursul durerii anginoase.
Impulsurile eferente iau naştere în segmentele T1 – T5 ale măduvei spinării,
ceea ce explică iradierea durerii în dermatoamele corespunzătoare ale corpu-
lui: zona retrosternală, partea internă a braţului şi antebraţului stâng, uneori în
epigastru.
Cea mai frecventă cauză de ischemie miocardică o reprezintă
ateroscleroza coronariană care îngustează lumenul vascular. Când placa
aterosclerotică se complică cu tromboză, poate determina angină instabilă şi
infarct miocardic acut. Alte cauze de ischemie miocardică sunt: stenoza aor-
tică şi cardiomiopatia hipertrofică (care determină o disproporţie între presiu-
nea de perfuzie coronariană şi nevoile miocardice de oxigen), creşterea brus-
că a nevoii de oxigen (tahiaritmii severe), hipoxia, anemiile.
Durerea din angina pectorală poate fi definită ca disconfort retro-
sternal şi/sau în zonele învecinate, cu ischemie miocardică dar fără necroză
miocardică. Este important de recunoscut că angina înseamnă sufocare nu
durere. Astfel, disconfortul produs de angină este descris adesea nu ca durere
ci mai degrabă ca o senzaţie neplăcută: „apăsare, strângere, compresiune, ar-
sură”. Durerea din angina pectorală a fost magistral descrisă de William
Heberden în 1768, care a caracterizat-o prin patru trăsături principale: sediul
şi iradierea, condiţiile de apariţie, durata, condiţii de ameliorare.
Sediul, iradierea şi calitatea durerii.
1. Localizare: durerea este în principal retrosternală, uneori prinde şi
regiunea precordială sau regiunea toracică anterioară. Pacientul o arată apli-
când toată palma sau pumnul pe zona dureroasă.
2. Iradierea poate fi diferită: - pe marginea internă a membrului su-
perior stâng până la ultimele două degete (“mâna de violonist”) sau la pumn
(“semnul brăţării”); - pe ambele membre superioare şi în acest context poate
fi de tip centripet, adică începe de la membrele superioare şi apoi devine re-
trosternală sau de tip centriug, adică iniţial este retrosternală şi apoi apare la
membrele superioare; - în mandibulă şi dinţi; - biacromial, la ceafă,
interscapular, bolta palatină. Alte iradieri citate dar mai rare şi atipice sunt în
regiunea temporală, coloana vertebrală, hipocondrul drept, coapsă (Fig. 2.1).
128 Florin Mitu

3. Tipul sau calitatea durerii depinde de intensitatea durerii şi de

personalitatea pacientului. Astfel, ea este descrisă ca senzaţie de presiune
(apăsare), “gheară”, zdrobire, arsură, constricţie, mai rar ca junghi sau sfrede-
lire. Este resimţită ca o durere profundă, a cărei intensitate este variabilă, de
la simplă jenă sau discomfort retrosternal la durere intensă, atroce.
Durerea anginoasă se poate asocia şi cu alte simptome: dispnee (da-
torată insuficienţei ventriculare stângi ischemice), anxietate până la senzaţia
de “moarte iminentă”, palpitaţii. Caracteristică este oprirea activităţii fizice în
momentul apariţiei durerii – aşa-numita atitudine de “spectator de vitrină”.
Fig. 2.1 Sediul şi iradierea durerii în angina pectorală
4. Circumstanţele de apariţie sunt împrejurările care determină

creşterea consumului de oxigen miocardic: efortul fizic, frigul, mesele copi-
oase, raporturile sexuale, emoţiile puternice (stressul psihic).
5. Durata crizei anginoase este variabilă; în medie este de 2 – 3 mi-
nute, maxim 15 minute. O durere “anginoasă” care depăşeşte 15 – 20 minute
este fie expresia unei nevroze, fie a unei angine instabile, fie a unui infarct
miocardic. În cursul crizei anginoase, pacienţii sunt în general calmi, nu agi-
taţi. Durerea se poate repeta la intervale variabile, zilnic, de mai multe ori pe
zi sau după pauze de săptămâni sau luni. Frecvenţa crizelor depinde de seve-
ritatea leziunilor coronariene şi de stilul de viaţă al pacientului.
6. Condiţii de ameliorare a durerii. Răspunsul pozitiv la nitroglice-
rină este un test patognomonic: la administrarea de nitroglicerină sublingual,
durerea dispare complet în maxim trei minute. Nitroglicerina nu are efect în
următoarele situaţii: angina instabilă, infarct miocardic, angină atipică, durere
toracică de alte cauze.

Alte condiţii pot favoriza oprirea durerii: încetarea efortului fizic care
a declanşat-o; mai rar – compresiunea sinusului carotidian (manevra
Czermak), blocarea respiraţiei în inspir forţat (manevra Valsalva).
După cum durerea anginoasă se defineşte foarte bine pe baza criterii-
lor sale clinice, anumite caracteristici ale durerii toracice pot exclude acest
diagnostic. P.D. White, în 1972, a alcătuit 10 “indici” care constituie argu-
mente de excludere a diagnosticului de angină pectorală:
1. durere acută ca o înţepătură de ac sau de cuţit;
2. durere de foarte scurtă durată (secunde);
3. junghiuri, împunsături;
4. durere de peste 30 minute, dacă se exclude un infarct miocardic
acut;
5. declanşarea durerii în repaus, în poziţie culcată sau şezând (înafara
efortului);
6. ameliorarea durerii la efort fizic;
7. declanşarea durerii la mişcări ale braţului;
8. declanşarea durerii la respiraţia profundă;
9. sensibilitatea regiunii în care este durerea;
10. numeroase simptome care însoţesc durerea: palpitaţii, dispnee cu
oftat, ameţeli.
La aceştia se mai adaugă:
- apariţia durerii după terminarea efortului fizic;
- localizarea precordială precisă, la vârful inimii, arătată de bolnav
cu degetul şi nu cu toată mâna;
- durere provocată de apăsarea toracelui;
- apariţia durerii spre seară, în partea a doua a zilei;
- durere care dispare tardiv la nitroglicerină (peste 10 minute).
Tabelul 2.1 rezumă caracteristicile durerii anginoase.
TABELUL 2.1
Caracteristicile durerii anginoase
Caracteristici Durere anginoasă Durere neanginoasă
Localizare Retrosternală difuză Precordială localizată
submamar
Iradiere Braţul stâng, mandibulă Braţul drept
Descriere Gheară, apăsare, presiune, Înţepătură, junghi, împunsă-
constricţie tură
Intensitate Uşoară / severă Mare
Durată Minute Secunde, ore, zile
Factori precipitanţi Efort, emoţii, mese, frig Respiraţie, postură, mişcare
Factori care o ameliorează Repaus, nitroglicerină Nespecifici
Durerea din infarctul miocardic acut este durere retrosternală cu

iradiere similară cu cea din angina pectorală, dar are o serie de particularităţi.
Apare în repaus sau după un efort deosebit de mare sau în condiţii de stress
130 Florin Mitu

marcat. Durerea este intensă, cu caracter sfâşietor şi durează peste 30 minute,

fără a ceda la nitroglicerină; se poate ameliora la administrare de opiacee
(morfină). Durerea se însoţeşte de anxietate marcată şi fenomene vegetative
precum transpiraţii, greţuri, vărsături, hipotensiune arterială.
Durerea pericardică. Pericardul visceral este insensibil la durere, ca
şi pericardul parietal, cu excepţia porţiunii inferioare care are un număr redus
de fibre dureroase prin intermediul nervului frenic. Se pare că durerea din
pericardită ar fi datorată inflamaţiei pleurei parietale adiacente. Durerea cu
origine în pericardul parietal inferior este resimţită la nivelul gâtului şi umă-
rului, uneori în partea superioară a abdomenului. Este accentuată de respira-
ţie, tuse sau inspir profund (datorită iritaţiei pleurale), precum şi de decubitul
dorsal şi atenuată de ortostatism sau de aplecarea în faţă. Unii pacienţi de-
scriu durerea cu sediu retrosternal, mimând durerea din infarctul miocardic.
Durerea aortică apare în disecţia acută de aortă care înseamnă for-
marea unui lumen fals în media peretelui aortic. Lumenul fals poate aprare
fie prin ruperea intimei şi pătrunderea sângelui sub presiune cu disecţia pere-
telui, fie prin formarea unui hematom subintimal care se rupe în lumen, ulte-
rior sângele sub presiune intrând în grosimea peretelui. Evoluţia este gravă
prin pericolul de rupere a lumenului fals cu hemoragie masivă fatală.
Durerea se datorează stimulării terminaţiilor nervoase din adventice
prin distensia bruscă a acesteia. Ea este bruscă, deosebit de intensă, localizată
toracic anterior cu iradiere spre umeri atunci când sediul disecţiei este în aor-
ta ascendentă sau interscapulară când este interestă aorta descendentă. Durata
este de ore sau zile. Dacă disecţia interesează şi ramurile aortei, se poate
complica cu un infarct miocardic prin disecţie coronară, ceea ce poate schim-
ba caracterele durerii.
Durerea din embolismul pulmonar. Durerea toracică acută din em-
bolia pulmonară masivă este determinată de hipertensiunea pulmonară şi
distensia arterei pulmonare. Un infarct pulmonar determină o durere de tip
pleuretic, sub formă de junghi, cu localizare substernală sau laterotoracică.
Alte cauze de durere toracică au fost amintite la capitolul 1.2.1 şi sunt
rezumate în Tabelul 2.2.
TABELUL 2.2
Cauze frecvente de durere toracică
Cauza Afecţiuni
Cardiacă Boală coronariană, valvulopatie aortică, hipertensiune pulmonară,
prolaps de valvă mitrală, pericardită, cardiomiopatie hipertrofică
Vasculară Disecţie de aortă
Pulmonară Embolism pulmonar, pneumonie, pleurită, pneumotorax
Musculoscheletică Sindrom Tietze, artrită, mialgii, tumori osoase
Neurologică Herpes Zoster
Gastrointestinală Boala ulceroasă, hernie hiatală, pancreatită, colecistită, boli intes-
tinale
Neuropsihice Anxietate, depresie

2.2.2. Dispneea
Dispneea este o respiraţie anormală care produce disconfort şi de care

pacientul este conştient. Dispneea este principalul simptom în insuficienţa
ventriculară stângă, în stenoza mitrală sau în tahiaritmii cu frecvenţă mare,
dar poate fi şi un simptom al bolilor pulmonare. În insuficienţa ventriculară
stângă, scăderea forţei de contracţie determină creşterea presiunii
telediastolice în ventriculul stâng, cu creşterea presiunii în atriul stâng; în ste-
noza mitrală, barajul reprezentat de orificiul mitral îngustat duce la creşterea
presiunii atriale stângi; în tahiaritmiile extreme, scurtarea diastolei are acelaşi
efect de creştere presională în atriul stâng. Rezultă creşterea presiunii hidro-
statice în venele pulmonare care, peste anumite limite, determină transudare
lichidiană în spaţiul interstiţial pulmonar, iar în situaţii severe exudare în al-
veolele pulmonare (edem pulmonar). Extravazarea lichidiană interstiţială re-
duce complianţa pulmonară. Hipertensiunea pulmonară prelungită determină
îngroşarea pereţilor vaselor pulmonare mici şi fibroză perivasculară, cu scă-
derea şi mai accentuată a complianţei pulmonare şi creşterea rezistenţei căilor
aeriene. Consecinţa clinică este apariţia dispneii.
Dispneea cardiacă este de tip inspirator cu polipnee. Ea îmbracă dife-
rite forme de severitate: dispneea de efort, de repaus, dispneea nocturnă, dis-
pneea paroxistică nocturnă, astmul cardiac, edemul pulmonar acut.
Gradul de severitate a dispneii este apreciat după clasificarea Asocia-
ţiei de Cardiologie din New York – clasificarea NYHA:
- gradul I: dispnee la eforturi mari (urcat o pantă sau mai multe trepte);
- gradul II: dispnee la eforturi medii (mers pe jos);
- gradul III: dispnee la eforturi mici (îngrijire personală obişnuită);
- gradul IV: dispnee în repaus.
Dispneea de efort se mai cuantifică în funcţie capacitatea de efort sau
de consumul energetic la care apare simptomul sau numărul de METs. Echi-
valentul metabolic (MET) reprezintă consumul de oxigen necesar activităţilor
metabolice în repaus şi este în medie de 3,5 mlO2/kg/min (Tabelul 2.3).
TABELUL 2.3
Clasificarea dispneii în funcţie de capacitatea de efort (MET)
Clasa Gradul NYHA Capacitatea funcţională
I Efort mare Peste 7 METs: urcatul unui deal cu 5 kg, alergat, înot rapid
II Efort mediu 5 – 7 METs: mers pe drum drept, ciclism, jogging
III Efort mic 2 – 5 METs: mers încet, spălat, îmbrăcat
IV Repaus Sub 2 METs
132 Florin Mitu

Alte forme caracteristice de dispnee cardiacă sunt:

Ortopneea – dispneea apărută în poziţia culcat, care obligă bolnavul
să se ridice în poziţie şezândă sau în ortostatism, cu coatele rezemate de fe-
reastră (“foame de aer”). Noaptea dorm cu trunchiul ridicat sprijinit de perne
sau în fotoliu, iar reluarea decubitului dorsal precipită dispneea. Cuantificarea
simptomatologiei poate fi făcută şi în funcţie de numărul de perne pe care
pacientul îl necesită pentru a-şi ameliora ortopneea. Cel mai frecvent este
asociată unei insuficienţe ventriculare stângi sau stenozei mitrale, iar dacă
etiopatogenia este pulmonară, se asociază bolilor pulmonare obstructive.
Dispneea paroxistică apare la eforturi mari care determină o creştere
bruscă de presiune venoasă pulmonară.
Dispneea paroxistică nocturnă este dispneea apărută brusc noaptea şi
care trezeşte pacientul, frecvent la 1-2 ore după culcare şi îl face pe acesta să
se ridice din pat sau să meargă la o fereastră pentru ameliorarea senzaţiei de
sufocare. Se datorează creşterii volumului sanguin total prin resorbţia edeme-
lor declive şi împingerii în sus a diafragmului.
O formă particulară de dispnee paroxistică nocturnă este astmul car-
diac, caracterizat prin dispnee paroxistică, wheezing, ascultaţie pulmonară
sugestivă de astm, dar cu polipnee. Explicaţia este prezenţa bronhospasmului
asociat şi a edemului peretelui bronşic. Dispneea paroxistică nocturnă de ca-
uză cardiacă trebuie diferenţiată de dispneea nocturnă din bronşita cronică şi
de criza de astm bronşic. În bronşita cronică se produce o hipersecreţie de
mucus, iar după câteva ore de somn secreţiile se acumulează şi produc dis-
pnee şi wheezing, ameliorate prin tuse şi expectoraţie. În astmul bronşic, ob-
strucţia devine severă la orele 1 – 2 noaptea, când trezeşte pacientul şi se aso-
ciază cu wheezing. Criza de astm se ameliorează la bronhodilatatoare.
Edemul pulmonar acut este cea mai severă formă de dispnee de cau-
ză cardiacă. Apare în condiţiile unei creşteri bruşte şi importante a presiunii
venoase pulmonare (efort intempestiv sau scădere bruscă a contractilităţii
miocardice). Dispneea este intensă, cu ortopnee, anxietate, expectoraţie spu-
moasă alb-rozie. La ascultaţie sunt prezente raluri subcrepitante la baze, care
ascensionează pe măsură ce criza se agravează. La ascultaţia cardiacă sunt
prezente semne ale bolii de bază (ca în stenoza mitrală), semne de insuficien-
ţă ventriculară stângă (galop). Tensiunea arterială este crescută cu excepţia
infarctului miocardic când scade. Edemul pulmonar acut este o urgenţă car-
diologică.
Alte afecţiuni cardiace pot determina dispnee de efort înafara prezen-
ţei hipertensiunii veoase pulmonare: stenoza pulmonară, tetralogia Fallot.
Cauza este reprezentată de scăderea debitului cardiac şi hipoxie prin shunt
dreapta-stânga.

2.2.3. Palpitaţiile
Palpitaţiile înseamnă perceperea conştientă, în mod neplăcut, a activi-

tăţii cardiace. În mod normal, activitatea cardiacă nu este percepută conştient.
Diminuarea pragului de percepţie a acesteia este resimţită sub forma palpita-
ţiilor. Ele sunt descrise de pacient ca “zbatere”, “rostogolire”, “bătăi puterni-
ce”, “bătăi neregulate”, “gol în piept”.
Palpitaţiile apar în: creşteri ale frecvenţei cardiace, tulburări de ritm
sau de conducere, creşterea debitului cardiac sau în absenţa unor modificări
patologice cardiace.
Palpitaţiile se pot însoţi şi de alte simptome precum dureri precordia-
le, ameţeli, lipotimie, iar în situaţii severe de sincopă, edem pulmonar acut,
accident vascular cerebral, în funcţie de cauzele care au generat-o.
Când un pacient se plânge de palpitaţii, ele trebuie caracterizate clinic
sub mai multe aspecte: vechimea lor în timp, cât de frecvent apar, condiţiile
de apariţie sau factorii precipitanţi, modul în care sunt resimţite (senzaţii de
scurtă durată sau accese mai prelungite), debutul brusc sau progresiv, durata
accesului, modul de oprire (brusc sau lent, spontan sau prin anumite mane-
vre), alte simptome asociate, existenţa unor afecţiuni concomitente, medicaţia
utilizată în mod curent, consum de cafea sau alte stimulente, droguri, fumat.
Cauzele cele mai frecvente de palpitaţii sunt:
- tahiaritmiile: extrasistolele supraventriculare sau ventriculare, tahi-
cardia paroxistică supraventriculară, flutterul şi fibrilaţia atrială,
tahicardia atrială multifocală, tahicardia ventriculară;
- bradiaritmiile: blocurile atrio-ventriculare, oprirea sinusală;
- droguri: bronhodilatatoare, digitala, antidepresivele;
- fumatul, consumul de cafea;
- tireotoxicoza.
Ascultaţia cardiacă şi înregistrarea electrocardiogramei în cursul ac-
cesului de palpitaţii sunt deosebit de utile în diagnostic.
Palpitaţiile izolate ca o bătaie puternică sau senzaţia de gol în piept
semnifică extrasistole. Este percepută bătaia postextrasistolică care este mai
puternică datorită volumului bătaie mai mare ce a urmat unei diastole mai
lungi. Prezenţa ei în repaus cu dispariţia la efort nu are de obicei semnificaţie
patologică, apariţia la efort poate fi în contextul unei afecţiuni, dar nu obliga-
toriu.
Palpitaţiile cu ritm neregulat, accentuate la efort, persistente, semnifi-
că o fibrilaţie atrială.
Palpitaţii sub forma de bătăi regulate şi rapide, apărute brusc, fără ca-
uză aparentă, cu durată variabilă, care cedează spontan şi brusc sau la mane-
vre vagale (masajul siunsului carotidian, manevra Valsalva, compresiunea
globilor oculari) sunt caracteristice tahicardiei paroxistice supraventriculare.
134 Florin Mitu

Palpitaţii cu bătăi frecvente, care se asociază cu ameţeli, tulburări de

vedere şi scăderea tensiunii arteriale sugerează taxicardia paroxistică ventri-
culară.
Bătăi puternice şi rare, cu ameţeli, lipotimie sau sincopă indică pre-
zenţa unui bloc atrio-ventricular de grad înalt.
2.2.4. Alte simptome
Sincopa
Reprezintă pierderea de cunoştinţă cu absenţa semnelor vitale (puls,
tensiune arterială, respiraţie, urmată de revenire spontană la normal.
Sincopa care durează peste 5 – 6 minute se transformă în moarte cli-
nică.
Nu există semne premonitorii. Pacientul îşi pierde brusc cunoştinţa şi
se prăbuşeşte, uneori determinându-şi răni sau fracturi. Este areactiv, incon-
ştient, fără respiraţie sau puls. După 15 – 20 secunde se produce relaxare
sfincteriană cu pierdere de urină şi scaun. Ulterior apar cianoza, convulsiile.
Durata crizei este de la câteva zeci de secunde la câteva minute, cu revenire
la starea de conştienţă. Bolnavul nu îşi aminteşte nimic, are amnezia eveni-
mentului produs. Sincopa apare cel mai frecvent ca urmare a scăderii bruşte a
perfuziei cerebrale.
Amamneza atentă a pacientului cu sincopă poate oferi date utile în di-
agnosticul etiologic. Interesează frecvenţa atacurilor, condiţiile de apariţie,
simptomele premergătoare, asociate sau care au urmat sincopei.
Sincopa în cursul efortului fizic apare în stenoza aortică sau hiperten-
siunea pulmonară primitivă.
Palpitaţiile care preced sincopa sugerează existenţa unei aritmii.
Scăderea debitului cardiac în infarctul miocardic, hemoragii poate de-
termina sincopa.
Sincopa ortostatică reprezintă pierderea cunoştinţei la ridicarea brus-
că din poziţia de decubit şi este determinată de modificarea reflexului ortosta-
tic. Simptomele asociate sunt cefaleea, tulburări de vedere, slăbiciune. Cau-
zele sincopei ortostatice sunt multiple: pierderi de sânge neexteriorizate (he-
moragii digestive, sarcină extrauterină ruptă, rupturi de organe interne etc);
pierderi de lichide (diaree, diuretice în exces); pierderea reflexului ortostatic
simpatic (după imobilizare prelungită la pat, la vârstnici, la diabetici sau al-
coolici cu polineuropatie); absenţa congenitală a reflexului ortostatic simpa-
tic (sindromul Shy-Drager); administrarea de substanţe vasodilatatoare; vari-
ce mari ale membrelor inferioare (cu stază periferică ortostatică);
postmicţional mai ales noaptea, la vârstnici (sincopa micţională).

Sincopa vasovagală este cea mai frecventă (40% din totalul sincope-
lor). Apare în condiţii de emoţii intense negative, asistare la intervenţii chi-
rurgicale, recoltare de probe de sânge. Este precedată de paloare, greaţă, slă-
biciune, ameţeală, transpiraţii, hiperventilaţie. Cauza este o reacţie vagală in-
tensă cu scăderea rezistenţei vasculare periferice necompensată prin creşterea
debitului cardiac. În poziţia de clinostatism pacientul îşi revine.
Sincopa sinocarotidiană se datorează hipersensibilităţii sinusului ca-
rotidian şi este mai frecventă la vârstnici. Apare în condiţiile compresiunii
sinusului carotidian: gulere înalte şi strânse pe gât, întoarcerea capului într-o
anumită direcţie, bărbierit. Se descriu două tipuri de sincopă sinocarotidiană:
cardioinhibitorie (cu bradicardie) şi vasodepresorie (hipotensiune fără bradi-
cardie).
Sincopa tusigenă apare la pacienţi cu bronhopneumopatie obstructivă
cronică. Este explicată prin creşterea presiunii intratoracice care scade întoar-
cerea venoasă şi deci debitul cardiac.
Principalele cauze de sincopă sunt amintite în tabelul 2.4.
TABELUL 2.4
Principalele cauze de sincopă
Sincopa Cauza
Cardiacă Stenoza aortică (obstrucţie la ejecţia ventriculului stâng), hipertensiune
pulmonară primitivă, tahiaritmii cu frecvenţă peste 200/min,
bradiaritmii (sindromul Morgani-Adams-Stokes), debit cardiac scăzut
(infarct miocardic, tamponadă cardiacă)
Ortostatică Hipovolemie (pierderi de sânge sau lichide), medicaţie vasodilatatoare
Vasovagală Hiperactivitate vagală cu vasodepresie
Micţională Reflex visceral vasodepresor
Tusigenă Boli pulmonare cronice
Sinocarotidiană Răspuns vasodepresor la stimularea sinusului carotidian
Metabolică Hipoglicemie, hiperventilaţie, hipoxie
Neurologică Epilepsie, boală cerebrovasculară
Psihiatrică Isterie
Lipotimia reprezintă pierderea parţială a cunoştinţei, de durată scurtă,

în care pacientul poate percepe realitatea dar nu poate reacţiona; circulaţia şi
respiraţia sunt menţinute.
Alte simptome prezente în afecţiunile cardiace sunt amintite în tabe-
lul 2.5.
136 Florin Mitu

TABELUL 2.5
Diferite simptome în bolile cardiovasculare
Simptom Afecţiune
Tusea cu expectoraţie redusă seroasă Insuficienţa cardiacă
Tusea hemoptoică Stenoza mitrală cu hipertensiune pulmonară; boala
venoocluzivă pulmonară
Disfonia prin pareza recurentului Dilatarea de atriu stâng; anevrismul de aortă
stâng (sdr Ortner)
Sughiţul Pericardită (stimularea nervului frenic)
Dureri epigastrice, greţuri, vărsături Infarctul miocardic inferior, insuficienţă ventricu-
lară dreaptă, AVC
Dureri abdominale Ischemia mezenterică, insuficienţă cardiacă, angi-
nă pectorală;
Diaree Intoxicaţie cu digitală, chinidină
Poliurie HTA; finalul crizei de TPSV
Oligurie cu nicturie Insuficienţa cardiacă
Ameţeli HTA; hipoTA; stenoza aortică; insuficienţa aorti-
că; tulburări de ritm;
Cefalee HTA; CPC; AVC;
Tulburări vizuale Fosfene – HTA; vedere colorată – intoxicaţie digi-
tală; valvulopatii; endocardită bacteriană;
Tulburări auditive Acufene – HTA
Vertij HTA; tulburări de ritm sau de conducere
Febră Cardita reumatismală; endocardita bacteriană;
tromboflebita; infarctul miocardic acut
Transpiraţii reci Infarct miocardic acut; embolia pulmonară; şoc
Transpiraţii calde TPSV; nevroze
Astenie Hipotensiune arterială; insuficienţă cardiacă
2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI
2.3.1. Inspecţia generală
TALIA. Afecţiunile cu deficit funcţional cardiac din copilărie se pot

însoţi de nanism (nanism cardiac). Din această categorie menţionăm cardio-
patiile congenitale (sindrom Turner – leziuni cardiace multiple) şi stenoza
mitrală strânsă, apărută în copilărie. Alte malformaţii congenitale complexe
se asociază cu nanism şi afectare cardiacă, de exemplu sindromul Ellis van
Creveld – nanism, polidactilie, defect septal cardiac.

Statura înaltă, ca în sindromul Marfan, se asociază cu membre lungi,

arahnodactilie, laxitate ligamentară, palat dur ogival, subluxaţia cristalinului,
iar ca modificări cardiace – insuficienţă aortică, anevrism de aortă, prolaps de
valvă mitrală. În sindromul Klinefelter (anomali cromozomială xxy la bărbat)
apare hiperstaturalitate cu extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă,
dar malformaţia cardiacă, mai precis defectul septal atrial nu este întotdeauna
prezent.
GREUTATEA. Subnutriţia până la caşexie apare în insuficienţa car-
diacă avansată, ca o consecinţă a activării neuroumorale, cu creşterea concen-
traţiei plasmatice a citokinelor – interleukina 6, factorul de necroză tumorală
alfa; concentraţia acestora este direct proporţională cu severitatea insuficien-
ţei cardiace.
Obezitatea este factor de risc al aterosclerozei şi deci al cardiopatiei
ischemice şi în special obezitatea de tip android (cu dispoziţie predominant
tronculară şi viscerală). Obezitatea de tip android asociată cu hipertensiunea
arterială, diabet zaharat sau alterarea toleranţei la glucoză, hiperinsulinism,
sindrom dislipidemic realizează sindromul metabolic.
POZIŢIA bolnavului poate sugera anumite boli cardiace:
- Ortopneea – caracteristică insuficienţei ventriculare stângi (cardio-
patii hipertensive, ischemice), stenoză mitrală strânsă: pacientul
preferă poziţia cu toracele ridicat şi sprijinit pe mai multe perne
pentru a uşura dispneea.
- În pericardită bolnavul adoptă poziţia genu-pectorală, adică stă cu
toracele aplecat înainte, pentru ca lichidul să se acumuleze în sacul
pericardic anterior şi să decomprime atriile: poziţia de „rugăciune
mahomedană” – în genunchi cu trunchiul aplecat în faţă sau „sem-
nul pernei” – bolnavul aşezat îşi sprijină toracele pe o pernă pe ca-
re o ţine în braţe.
- În criza de angină pectorală pacientul este imobil, se opreşte din
mers sau activitate – „atitudinea spectatorului de vitrină”.
- În infarctul miocardic acut bolnavul este speriat, agitat.
- Poziţia ghemuit (squating) este adoptată de pacienţii cu
angiocardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta-stânga (te-
tralogia şi pentalogia lui Fallot)
FACIESUL. Se disting boli cardiace cu facies propriu, boli
extracardiace cu facies propriu şi afectare cardiacă asociată, boli congenitale
cu malformaţii cardiace şi facies caracteristic.
Exemple de boli cardiace cu facies propriu:
- Faciesul mitral din stenoza mitrală: roşeaţa pomeţilor, cianoza bu-
zelor, urechilor, nasului ce contrastează cu paloarea feţei – „frumu-
seţea mitrală”.
138 Florin Mitu

- Faciesul Shattuck din valvulopatii cu insuficienţă tricuspidiană: ci-

anoză cu nuanţă verzuie prin combinarea cianozei cu icterul deter-
minat de afectarea hepatică.
- Faciesul pletoric din hipertensiunea arterială: congestiv, cu ectazii
vasculare la nivelul pomeţilor.
- Faciesul edemaţiat, cianotic, apare în cordul pulmonar cronic de-
compensat (datorită poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi
a conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei.
- Faciesul edemaţiat, cu cearcăne, este întâlnit în insuficienţa cardia-
că congestivă avansată.
- Faciesul palid este prezent în valvulopatii aortice, tulburări de ritm
paroxistice, şoc cardiogen, hipertensiunea arterială malignă, sin-
dromul vagotonic din infarctul miocardic acut şi palid teros în en-
docardita bacteriană.
- Faciesul subicteric apare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreap-
tă sau insuficienţă tricuspidiană.
- Faciesul de „elf” din stenoza aortică congenitală: nasul ascuţit con-
trastează cu buzele groase, sprâncene groase, urechile jos implantate.
- Faciesul „cafe au lait” este specific endocarditei bacteriene.
Boli extracardiace cu posibilă afectare cardiacă: hipertiroidismul,
mixedemul, hipercorticismul (boala Cushing), lupusul eritematos sistemic.
Afecţiuni congenitale cu posibilă afectare cardiacă – Tabelul 2.6.
TABELUL 2.6
Afecţiuni congenitale cu afectare cardiacă
Sindromul Facies Afectare cardiacă
Sindromul Down Facies mongoloid, epicantus, DSA, DSV, malformaţii
(trisomia 21) macroglosie, micrognaţie ale valvei mitrale sau
tricuspide
Sindromul Hurler Facies cu trăsături grosolane Malformaţii congenitale
(gargoilism) ale valvelor mitrală sau
aortică
Sindromul Noonan Hipertelorism, fanta palpebrală Malformaţii congenitale
antimongoloidă, nări evazate ale valvelor mitrală sau
aortică
Sindromul Turner Gât scurt, pterygium colli (pliu late- Coarctaţie de aortă
ral), agenezie de ovar
Stenoza aortică Facies de elf, cu trăsături delicate, Stenoza aortică
supravalvulară frunte bombată, epicantus, urchi jos supravalvulară
implantate congenitală

TEGUMENTELE
- Cianoza poate fi periferică, rece prin staza venoasă sistemică din
insuficienţa cardiacă dreaptă; centrală, caldă în boli cardiace cu
shunt dreapta – stânga sau în cordul pulmonar cronic; este frecvent
întâlnită în flebite şi insuficienţă venoasă cronică.
- Icterul apare în insuficienţele cardiace severe cu afectare hepatică
(ciroză cardiacă) sau în insuficienţa tricuspidiană, mecanismul apa-
riţiei acesteia fiind similar.
- Hiperpigmentarea brun-metalică din hemocromatoză se asociază
cu afectare cardiacă de tip restrictiv şi evoluţie spre insuficienţă
cardiacă. Suferinţa cardiacă din această boală coexistă cu afectarea
pancreasului (diabet zaharat), a gonadelor şi ficatului (ciroză hepa-
tică). Cauza este depozitarea fierului în exces în diferite organe.
- Pete „cafea cu lapte”, hiperpigmentate apar în endocardita infec-
ţioasă.
- Nodulii Osler, de dimensiuni mici, roşii – violacei, localizaţi la ni-
velul pulpei degetelor, eminenţei tenare sau hipotenare, dureroşi,
fugaci se întâlnesc în endocardita bacteriană.
- Nodulii Janeway sunt eritematoşi, nedureroşi, localizaţi la nivelul
pulpei degetelor, mai precis în derm, evidenţi în cadrul endocardi-
tei bacteriane.
- Hemoragiile în aşchie apar ca hemoragii liniare mici, subunghiale
în endocardita bacteriană sau trichineloză.
- Hipocratismul digital se poate întâlni în boli cardiace congenitale
cianogene, endocardita bacteriană, cancer bronhopulmonar, pneu-
mopatii cronice.
- Xantoamele se corelează cu hiperlipoproteinemii cu risc de
ateroscleroză precoce şi afectare cardiovasculară. Reprezintă depu-
neri de colesterol pe suprafeţele de extensie ale articulaţiilor ex-
tremităţilor.
- Eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet apar în
reumatismul poliarticular acut.
ŢESUTUL CELULAR SUBCUTANAT

- Edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi
apare în insuficienţa cardiacă congestivă; începe în părţile declive,
urcă progresiv cuprinzând peretele abdominal şi treptat şi cavităţi-
le, ducând la anasarcă; este dependent de poziţia pacientului; este
mai accentuat seara, cedează la repaus şi lasă godeu; este dureros şi
rece; prin cronicizare datorită apariţiei celulitei devine dur, ciano-
tic, cu tegumente hiperpigmentate.
140 Florin Mitu

EXAMENUL SISTEMULUI ARTICULAR – este caracteristic în ca-

zul poliartritei din reumatismul articular acut. În puseu se constată afectarea
articulaţiilor mari, cu caracter migrator şi saltant.
EXAMENUL REGIUNII CERVICALE poate pune în evidenţă:

- turgescenţă jugulară evidentă în valvulopatia tricuspidiană, insufi-
cienţa cardiacă dreaptă (reflux hepatojugular), pericardita constric-
tivă, sindrom mediastinal prin obstrucţia venei cave superioare.
- pulsaţiile jugularelor apar în insuficienţa tricuspidiană (puls venos
sistolic), stenoza pulmonară.
- pulsaţiile carotidelor: dansul arterial, este caracteristic pentru insu-
ficienţa aortică; rigiditatea carotidelor este evidentă în
ateroscleroză, iar pulsaţii carotidiene mai ample în sindromul
hiperkinetic
EXAMENUL ABDOMENULUI poate pune în evidenţă:

- mărirea de volum datorită ascitei;
- bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de stază;
- pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventriculului drept hipertro-
fiat (semnul lui Harzer), pulsaţiile aortei abdominale la persoanele
slabe, pulsaţii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaţia fica-
tului mai ales în insuficienţa tricuspidiană şi insuficienţa cardiacă
congestivă.
2.3.2. Noţiuni de anatomie şi fiziologie
Proiecţia toracică a inimii, marilor vase şi focarelor de ascultaţie
Deşi tehnologia secolului XXI în materie de explorare cardiacă este

foarte dezvoltată, semiologia medicală a aparatului cardiovascular rămâne
primordială în stabilirea diagnosticului. Semiologia aparatului cardiovascular
presupune 4 (patru) manevre de bază de investigaţie: inspecţia, palparea, per-
cuţia şi ascultaţia.
Pentru a efectua un examen corect al aparatului cardiovascular trebuie
de menţionat proiecţia cordului şi marilor vase la nivelul toracelui anterior.
Cea mai mare parte a suprafeţei cardiace proiectată la nivelul peretelui ante-
rior este ocupată de ventriculul drept (VD). Acesta se proiectează posterior şi
respectiv la stânga sternului. Porţiunea superioară a VD se îngustează progre-
siv până la nivelul coastei a treia, unde întâlneşte artera pulmonară. Acest te-
ritoriu mai poartă denumirea de „baza cordului” şi se proiectează la nivelul

spaţiunii II intercostal parasternal drept şi stâng. Porţiunea inferioară a VD se

regăseşte la nivelul joncţiunii dintre stern şi apendicele xifoid.
Ventriculul stâng (VS) este proiectat posterior şi la stânga VD, deli-
mitând astfel conturul stâng al cordului. Extremitatea inferioară a VS poartă
denumirea de „apex” şi este importantă din punct de vedere clinic întrucât la
acest nivel se produce impulsul apical al inimii sau şocul apexian, perceput
prin palpare. Impulsul apical reprezină o scurtă bătaie sistolică, localizată la
nivelul spaţiului V intercostal, la 7-9 cm de linia mediosternală sau la stânga
liniei medioclaviculare.
Impulsul apical poate să nu fie perceput la unii pacienţi (obezi, femei
cu sâni voluminoşi etc) fără a avea o semnificaţie patologică. Diametrul pe
care se proiectează şocul apexian este de 1-2.5 cm. Mărirea acestei arii este
un semn de hipertrofie ventriculară stângă sau globală.
Marginea dreaptă a inimii este delimitată de atriul drept (AD) care nu
se proiectează la nivelul toracelui anterior şi deci nu poate fi identificat la
examenul fizic, ci doar cu ajutorul explorărilor paraclinice. Acelaşi aspect îl
întâlnim şi la nivelul atriului stâng (AS). Singura porţiune din AS proiectată
la nivelul toracelui anterior este urechiuşa AS, care delimitează împreună cu
artera pulmonară (AP) şi VS marginea stângă a cordului.
Fig.2.2 Proiecţia toracică a cavităţilor cordului şi marilor vase
142 Florin Mitu

Marile vase sunt în contact cu extremitatea superioară a cordului. AP

este flancată de porţiunea superioară a VD, nivel la care se bifurcă în cele 2
ramuri ale sale: drept şi stâng. Aorta (Ao) are un traiect ascendent de la nive-
lul VS la unghiul sternal, unde îşi schimbă traiectul spre stânga, posterior şi
inferior. Venele cave superioară (VCS) şi inferioară (VCI) sunt situate la ni-
velul marginii drepte a cordului, preiau sângele venos al organismului şi se
varsă în AD.
Valvele mitrale şi tricuspide sunt denumite valve atrioventriculare,
denumite astfel datorită poziţiei lor. Valva mitrală permite scurgerea sângelui
din AS în VS, iar valva tricuspidiană din AD în VD. Valvele aortice şi pul-
monare sunt denumite valve semilunare întrucât aria descrisă de acestea în
timpul sistolei, respectiv diastolei are forma unei semiluni.
Fig. 2.3 Secţiune longitudinală la nivelul cordului
Proiecţia valvelor la nivelul toracelui anterior este prezentată în tabe-

lul următor şi este importantă deoarece furnizează informaţii referitoare la
originea zgomotelor cardiace, respectiv a suflurilor, elemente de bază în sta-
bilirea unui diagnostic.

TABELUL 2.7
Principalele focare de ascultaţie ale cordului
Focarul Locul de ascultaţie
Mitral Spaţiul V i.c. stâng, pe linia medioclaviculară, la 7-9 cm de linia
mediosternală, la nivelul apexului
Tricuspidian Marginea stângă inferioară a sternului, la baza apendicelui xifoid
Pulmonar Spaţiul II i.c. stâng, parasternal (uneori spaţiul III i.c. stâng parasternal)
Aortic Spaţiul II i.c. drept parasternal (poate iradia până la apex)
Erb Spaţiul III i.c. stâng, parasternal (pentru orificiu aortic)
Mezocardic Spaţiul IV i.c. stâng, parasternal (pentru orificiu mitral)
Evenimentele ciclului cardiac

Ciclul cardiac sau revoluţia cardiacă include ansamblul de evenimente
electro-mecanice legate de trecerea sângelui prin inimă, în cursul unei sistole
şi diastole cardiace.
Sistola reprezintă perioada contracţiei ventriculare. În timpul sistolei,
presiunea din VS creşte rapid la un nivel maxim (presiunea atingând în mod
normal 120 mm Hg), valva aortică este deschisă şi astfel are loc ejecţia sân-
gelui din VS în aortă; valva mitrală este închisă pentru a nu permite regurgi-
tarea sângelui în AS. Odată cu ejecţia sângelui, presiunea din VS începe să
scadă şi valvele aortice se închid.
Diastola este perioada de relaxare ventriculară. La începutul diastolei,
presiunea ventriculară este scăzută (aproximativ 5 mm Hg), valvele atrioven-
triculare sunt deschise şi sângele se scurge din atriu în ventricul; valva aortică
este închisă pentru a împiedica regurgitarea sângelui din aortă în VS. La sfâr-
şitul diastolei, presiunea din VS începe să crească uşor ca urmare a contracţi-
ei (sistolei) atriale.
De-a lungul timpului s-au emis mai multe teorii referitoare la originea
zgomotelor cardiace. Cea mai fidelă metodă de studiu a zgomotelor rămâne
fonocardiograma endocavitară. La formarea zgomotelor participă elemente
valvulare, musculare, precum şi zgomotul produs de creşterea, respectiv scă-
derea bruscă a presiunii fluxului sanguin la trecerea prin cavităţile cordului.
Primul şi al doilea sunet perceput la ascultaţia cordului definesc durata sisto-
lei, respectiv diastolei.
La începutul contracţiei ventriculare (sistolei), presiunea în VS creşte
rapid şi depăşeşte presiunea din AS, închizând valva mitrală. Închiderea val-
vei mitrale produce zgomotul 1 al inimii (Z1).
Presiunea din VS continuă să crească, depăşind presiunea din aortă şi
forţând deschiderea valvelor aortice. În mod normal, deschiderea valvelor
aortice nu se ascultă (în situaţii patologice se ascultă ca un clic sistolic de
ejecţie). Presiunea maximă din VS corespunde presiunii sanguine sistolice.
Pe măsură ce sângele trece din VS în aortă, presiunea intraventricula-
ră începe să scadă; scăderea ei sub nivelul presiunii din aortă determină în-
144 Florin Mitu

chiderea valvelor aortice. Închiderea valvelor aortice produce zgomotul 2 al

inimii (Z2).
Odată cu începutul relaxării ventriculare (diastolei), presiunea în VS
scade rapid, ajungând sub nivelul presiunii din AS, fapt ce determină deschi-
derea valvei mitrale. În condiţii normale, deschiderea valvei mitrale nu se as-
cultă (patologic, în stenoza mitrală, se ascultă clacmentul de deschidere a mi-
tralei - CDM).
Odată cu deschiderea valvei mitrale urmează perioada de umplere
ventriculară rapidă, prin trecerea sângelui din AS în VS. La copii şi adulţii
tineri are drept corespondent ascultator zgomotul 3 al inimii (Z3). Z3 este de-
terminat de decelerarea rapidă a coloanei de lichid la contactul cu peretele
ventricular. La bătrâni, poate apărea în condiţii patologice, de scădere a com-
plianţei ventriculare “Z3 de galop”.
La sfârşitul diastolei ventriculare are loc contracţia (sistola) atrială ca-
re generează zgomotul 4 al inimii (Z4). La adulţii normali, acest zgomot nu
se ascultă (Fig. 2.4). Ascultaţia Z4 apare de asemenea în condiţii patologice,
de scădere a complianţei ventriculare şi este plasat imediat înaintea Z1.
Fig. 2.4 Fazele ciclului cardiac
În cursul ascultaţiei cardiace, Z1 şi Z2 delimitează sistola şi diastola.

Evenimente cardiace similare au loc şi la nivelul inimii drepte, dar
sunt de menţionat două diferenţe: presiunile semnificativ mai mici în cavităţi-
le drepte comparativ cu cele stângi şi succesiunea uşor mai întârziată în timp
a evenimentelor ciclului cardiac la cordul drept. Circulaţia sanguină la nivelul
inimii drepte implică structuri precum AD, VD, valvele tricuspide, valvele
pulmonare şi arterele pulmonare. De aceea, în locul unui singur zgomot car-
diac, se pot asculta două componente ale aceluiaşi zgomot, prima prin închi-
derea valvulelor inimii stângi, a doua prin închiderea valvulelor inimii drepte.
Acest fenomen se numeşte dedublarea zgomotelor inimii.

Dedublarea Z2 este cea mai frecvent întâlnită. Z2 are două compo-

nente, A2 şi P2, ce rezultă din închiderea valvelor aortice şi respectiv pulmo-
nare. În expir, cele două componente formează un singur zgomot – Z2. În
inspir, A2 şi P2 se separă uşor, rezultând dedublarea Z2. Inspirul alungeşte
ejecţia sângelui din VD şi scurtează ejecţia sângelui din VS; astfel, A2 survi-
ne mai rapid, iar P2 este mai întârziat.
În mod normal, componenta A2 este mai puternică, datorită presiunii
mari din aortă, iar P2 este mai slabă. De aceea, dedublarea Z2 trebuie căutată
în focarul de ascultaţie a pulmonarei, unde se poate auzi cel mai bine compo-
nenta P2.
Z1 are de asemenea două componente, cea mitrală mai precoce şi cea
tricuspidă, mai tardivă. Componenta principală este cea mitrală, reflectând
presiunile mari din cordul stâng. Deci căutarea unei eventuale dedublări a Z1
trebuie efectuată în focarul de ascultaţie a tricuspidei, unde componenta
tricuspidiană poate fi auzită cel mai bine. Frecvent, componenta mitrală mas-
chează pe cea tricuspidiană şi dedublarea nu este detectabilă. Dedublarea Z1
nu variază cu respiraţia.
Tehnica examinării cordului

Examinarea cordului se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, cu
jumătatea superioară a corpului ridicată la aproximativ 30˚, examinatorul
fiind plasat pe partea dreaptă a pacientului. La examinarea unei femei cu sâ-
nii mari se deplasează sânul stâng uşor în sus sau lateral sau pacienta este ru-
gată să facă ea acest lucru. Camera de examinare trebuie să fie liniştită şi de
preferat a se efectua în lumină naturală.
Se efectuează în ordine: inspecţia şi palparea peretelui toracic anteri-
or; ascultaţia zgomotelor 1 şi 2 şi a eventualelor zgomote şi sufluri supraadă-
ugate.
Zgomotele şi suflurile trebuie localizate anatomic luând ca repere spa-
ţiile intercostale şi liniile mediosternală, medioclaviculară şi axilare.
De asemenea, ele trebuie identificate cronologic, în relaţie cu ciclul
cardiac. Astfel, intervalul dintre Z1 şi Z2 este mai scurt faţă de intervalul din-
tre Z2 şi Z1; primul interval este sistola, al doilea este diastola. La apex, Z1
este mai accentuat ca Z2, iar la baza cordului, Z2 este mai accentuat. În unele
situaţii patologice, intensităţile Z1 şi Z2 se modifică; de exemplu, în tahicar-
dii peste 120/min sistola şi diastola nu mai pot fi distinse ca durată (diastola
se scurtează). Atunci se recomandă palparea arterei carotide sau a impulsului
apical, ambele apărând la începutul sistolei, imediat după Z1.
2.3.3. Inspecţia regiunii precordiale

Inspecţia regiunii precordiale poate identifica, în mod normal, localizarea
şocului apexian (spaţiul V i.c. stâng, pe linia medioclaviculară). Şocul apexian se
modifică cu poziţia: în decubit lateral stâng se deplasează cu 2 cm înafară, în de-
146 Florin Mitu

cubit lateral drept – cu 1 cm spre stern. Pentru a confirma caracteristicile şocului

apexian este util a se asocia şi palparea. În situaţii patologice se pot observa mo-
dificări ale conformaţiei toracelui anterior şi ale pulsaţiilor cordului (Tabelul
2.8). De asemenea se poate evidenţia existenţa circulaţiei colaterale: venoasă –
apare în cazul unei obstrucţii localizate pe vena cavă superioară şi este însoţită de
“edemul în pelerină”, respectiv “cianoza în pelerină”; localizarea respectă torace-
le; şi arterială – apare în cadrul coarctaţiei de aortă; arterele sunt bine vizualizate,
mărite de volum şi evidente la nivelul pereţilor anterior şi lateral al toracelui su-
perior, omoplat şi centură scapulohumerală.
TABELUL 2.8
Modificări patologice la inspecţia cordului
Modificări Descriere Afecţiuni
Modificări ale Bombarea hemitoracelui Cardiopatie congenitală sau valvulo-
conformaţiei stâng patie severă instalată în copilărie, pe-
toracelui ricardită exudativă
Bombare strict limitată Anevrism aortă ascendentă sau crosă
Expansiunea sistolică în bloc Sindrom hiperkinetic, bloc av gradul
a regiunii precordiale III, cardiomiopatie hipertrofică ob-
structivă, insuficienţă aortică
Retracţia regiunii precordia- Pericardita constrictivă, simfize pleu-
le, accentuată de inspir ro-pericardice
(semn Wenckebach)
Modificări ale Spaţiul V, înăuntrul liniei Persoane longiline
şocului apexian medioclaviculare
înafara unor Spaţiul IV ic stâng, înafara Picnici, persoane obeze, cu diafragm
condiţii patolo- liniei medioclaviculare ascensionat, gravide, pacienţii cu asci-
gice tă în cantitate mare
Spaţiul VI ic stâng Astenici
Nu se observă la inspecţie Persoane obeze, cu sâni voluminoşi,
emfizematoşi, persoanele cu muşchii
pectorali foarte bine dezvoltaţi, impul-
sul apical este în spatele unei coaste
Modificări pa- Deplasare laterală Poziţie laterală stângă, fibrotorax
tologice ale spre stânga stâng, pleurezie masivă dreaptă, simfi-
şocului apexian ză pleurală stângă
Deplasare laterală spre Poziţie laterală dreaptă, fibrotorax
dreapta drept, atelectazie dreaptă, pleurezie
masivă stângă, simfiză pleurală
dreaptă
Deplasare în jos şi înafară Hipertrofia VS
Deplasare orizontală Hipertrofia VD
Retracţie Simfiza pericardică
apexiană/periapexiană
Deplasare în sus Revărsat pericardic, anevrism VS
(spaţiile IV-III) postinfarct, anevrism de aortă anteri-
oară
Lipsa de mobilitate Simfize pericardice
Absenţa şocului la inspecţie Pleurezie, pneumotorax, pericardită

Modificări Descriere Afecţiuni

Pulsaţii ample La apex Cardiopatia hipertensivă, insuficienţa
în regiunea aortică severă, persistenţa canalului
precordială arterial
În spaţiul II-III ic stâng Hipertensiunea pulmonară cu dilatarea
parasternal trunchiului arterei pulmonare
În spaţiul II-III ic drept Anevrism de aortă ascendentă
parasternal
În epigastru Hipertrofia de VD (semn Hartzer)
Pulsaţiile arter- În spaţiul III ic stâng Artera pulmonară
elor mari În spaţiul II ic drept Aorta
parasternal
2.3.4. Palparea regiunii precordiale
Palparea completează informaţiile oferite de inspecţie, de aceea este

de preferat ca cele două metode să fie complementare. Se pot palpa şocul
apexian, Z1 sau Z2 accentuate, Z3 sau Z4 patologice, pulsaţiile accentuate ale
aortei sau arterei pulmonare, clacmente şi şocuri sau sufluri cardiace intense
ce au drept corespondent palpator freamătul.
Tehnica. Bolnavul este aşezat în decubit dorsal. Palparea se face cu
toată palma aplicată în regiunea precordială pentru stabilirea grosieră a carac-
teristicelor. În cazul nedetectării şocului apexian, bolnavul este plasat în de-
cubit lateral stâng sau în ortostatism şi este rugat să expire profund şi să-şi
ţină respiraţia pentru câteva secunde. Pentru stabilirea detaliilor se efectuează
palparea cu 2 degete: index şi medius. (fig. 2.5)
Fig. 2.5 Palparea şocului apexian
Palparea impulsurilor se efectuează cu pulpele degetelor ţinute drept

sau oblic pe suprafaţa toracelui, exercitând o presiune uşoară pentru Z3 şi Z4
148 Florin Mitu

(zgomote de înălţime joasă) şi o presiune mai mare pentru Z1 şi Z2 (zgomote

de înălţime mare).
Freamătul se palpează cel mai bine prin intermediul osului, cu aplica-
rea fermă a palmei pe torace. Prezenţa freamătului atrage atenţia asupra exis-
tenţei suflurilor cardiace, respectiv frecături pericardice.
Principalele arii examinate sunt: apexul (sau aria VS), marginea stân-
gă a sternului în spaţiile intercostale 3, 4 şi 5 (aria VD), aria epigastrică (sau
subxifoidiană), spaţiul 2 intercostal stâng parasternal (artera pulmonară) şi
spaţiul 2 intercostal drept parasternal (aria aortei).
Apexul (aria VS) este situat normal în spaţiul V (uneori IV-frecvent
la copii) intercostal stâng, la nivelul (sau înăuntrul) liniei medioclaviculare.
Palparea şocului apexian este mai bună în condiţii de decubit lateral stâng şi
în apnee postexpir. Odată palpat impulsul apical, se apreciază localizarea,
diametrul, amplitudinea şi durata sa.
Este de preferat ca localizarea impulsului să se facă cu pacientul în
decubit dorsal, deoarece decubitul lateral stâng îl deplasează spre stânga cu
1–2 cm. Se notează spaţiul intercostal pe care îl ocupă şi se măsoară distanţa
în centimetri de la linia mediosternală sau medioclaviculară.
Diametrul impulsului apical măsoară în mod normal sub 2,5 cm şi
ocupă numai un spaţiu intercostal. Poate creşte uşor (până la 3 cm) în poziţia
de decubit lateral stâng în caz de hipertrofie de VS.
Amplitudinea este mică; ea poate creşte (impuls hiperkinetic) la per-
soane tinere, în condiţii de stress sau de efort fizic. Dintre condiţiile patologi-
ce ce implică o creştere a amplitudinii menţionăm hipertiroidismul, anemia
severă, stenoza aortică, stenoza mitrală.
Pentru a aprecia durata impulsului apical, se efectuează ascultaţia
zgomotelor inimii concomitent cu palparea şocului apexian (sau se urmăreşte
mişcarea stetoscopului în cursul ascultaţiei focarului apexian). Se estimează
proporţia din sistolă care este ocupată de impulsul apical. În mod normal, im-
pulsul se întinde pe cel mult primele două treimi din sistolă, fără a ajunge la
zgomotul 2. Creşterea duratei impulsului apical de amplitudine înaltă, normal
localizat poate fi rezultatul unei hipertrofii de VS, întânită în HTA. Creşterea
duratei impulsului apical de amplitudine joasă poate fi rezultatul unei cardi-
omiopatii dilatative.
La nivelul apexului se pot palpa, în condiţii patologice, Z3 sau Z4.
Pentru a facilita palparea lor, se preferă poziţia de decubit lateral stâng a pa-
cientului şi în apnee postexpir. Se palpează uşor cu un deget impulsul apical.
Un impuls scurt mezodiastolic indică Z3; un impuls chiar înaintea Z1 indică
Z4.
Modificările la palparea şocului apexian şi la palparea ariei cardiace
sunt descrise în Tabelele 2.9 şi 2.10.

TABELUL 2.9
Modificări la palparea şocului apexian
Descriere Afecţiuni
Absenţa şocului apexian Pericardita exudativă cu cantitate mare de
lichid, emfizem pulmonar
Şoc apexian de intensitate diminuată Hipokinezie de VS (cardiomiopatii dilatative,
miocardite), obezitate, emfizem pulmonar, stări
de şoc, infarct de miocard
Şoc apexian de intensitate crescută Boli febrile acute, tireotoxicoză, hipertrofie de
VS, insuficienţă aortică
Palparea şocului apexian înăuntrul Pericardita exudativă (semnul lui Gubner)
matităţii cardiace
Deplasarea în sus (spaţiul IV) Sarcină, obezitate, deformări ale toracelui,
ascită abundentă, tumori abdominale mari,
paralizie hemidiafragm stâng,
hepatosplenomegalie, meteorism
Deplasarea în jos Emfizem pulmonar
Creşterea diametrului impulsului api- Mărirea ventriculului stâng (în insuficienţă
cal peste 3 cm în decubit lateral stâng aortică)
Creşterea amplitudinii pulsului Stări hiperkinetice (hipertiroidism, anemie
severă), suprasarcină de presiune a VS (steno-
ză aortică) sau de volum a VS (insuficienţă
mitrală)
Şoc apexian puternic situat normal Hipertrofie VS fără dilataţie
Şoc apexian puternic deplasat lateral Hipertrofie VS cu dilataţie camerală
Şoc apexian de amplitudine normală, Pleurezie stângă masivă
deplasat la dreapta
Şoc apexian de amplitudine normală, Hipertrofie VD, pleurezie dreaptă
deplasat la stânga
Palparea a două impulsuri succesive Anevrism VS în apropierea apexului,
diskinezia de VS din cardiopatia ischemică sau
din cardiomiopatia obstructivă
Şoc apexian în regiunea parasternală Dextrocardie sau situs inversus
dreaptă
Fixitate şoc apexian Simfiza pericardică
TABELUL 2.10
Modificări la palparea ariei cardiace
Modificare Afecţiuni
Pulsaţii ample epigastrice Hipertrofie de VD – semnul Harzer (insuficien-
ţă cardiacă dreaptă, cord pulmonar cronic)
Palparea pulsaţiilor pe marginea Hipertrofie – dilataţie a AD
dreaptă a sternului
Pulsaţii în spaţiile II – III i.c. drept Anevrism de aortă
Pulsaţii ample în spaţiul II i.c. stâng Dilatare de arteră pulmonară
Palparea Z1 la apex Stenoză mitrală, rar stenoza tricuspidiană
Palparea Z2 în spaţiul II i.c. stâng Hipertensiune pulmonară, hipertensiune arte-
rială
Palparea Z3 la apex (galop ventricular) HTA, cardiopatie ischemică, insuficienţă car-
diacă stângă
Palparea Z3 în epigastru sau Insuficienţă cardiacă dreaptă, cord pulmonar
parasternal stâng cronic
Palparea vibraţiei pericardice în Pericardita constrictivă
protodiastolă
150 Florin Mitu

Marginea stângă a sternului în spaţiile intercostale 3, 4 şi 5 (aria

VD). Pacientul se află în decubit dorsal, cu trunchiul ridicat la 30 0. Se plasea-
ză pulpele degetelor flectate în spaţiile intercostale 3, 4 şi 5 parasternal în
scopul palpării impulsului sistolic al VD. Apneea postexpir ameliorează pal-
parea. Dacă se palpează un impuls, se apreciază localizarea, amplitudinea şi
durata sa. Impulsul sistolic al VD poate fi uneori palpat la persoane slabe în
condiţii de creştere a volumului bătaie (anxietate). Creşterea importantă a
amplitudinii impulsului în teritoriu menţionat, fără modificări ale duratei sau
cu scăderea acesteia apare în suprasolicitarea cronică de volum a VD (de exp:
defectul septal atrial).
Eventualele zgomote 3 şi 4 ale cordului drept se caută în spaţiile in-
tercostale 4 şi 5. Pentru certitudine, se palpează concomitent artera carotidă
sau se ascultă teritoriu respectiv.
Fig. 2.6 Proiecţia cordului şi marilor vase la nivelul toracelui anterior
Aria epigastrică (subxifoidiană) este utilă mai ales în examinarea

unei persoane cu diametrul toracic antero-posterior crescut (de ex:
bronhopneumopatia cronică obstructivă). Cu mâna întinsă, se insinuează in-
dexul în epigastru, sub rebordul costal, în direcţia umărului stâng, în scopul
palpării pulsaţiilor VD. Palparea este facilitată de apneea postexpir, deoarece
această poziţie îndepărtează mâna de pulsaţiile aortei abdominale. Prezenţa
Z3 şi Z4 poate fi regăsită uneori la acest nivel.

Spaţiul 2 intercostal stâng (aria pulmonară) se palpează în condiţii

de apnee postexpir şi cu degetele ferm aplicate pe torace. Uneori se poate
palpa pulsaţia arterei pulmonare la persoane slabe sau cu torace îngust, mai
ales după efort sau în condiţii de stress. O pulsaţie importantă la acest nivel
trage atenţia asupra unei dilataţii a arterei pulmonare sau a creşterii fluxului
la acest nivel. Prezenţa Z2 în aria pulmonară sugerează existenţa hipertensiu-
nii pulmonare.
Spaţiul 2 intercostal drept (aria aortei) se palpează în condiţii simi-
lare cu aria pulmonară. Prezenţa Z2 în aria aortică sugerează existenţa hiper-
tensiunii arteriale sistemice. O pulsaţie importantă localizată la acest nivel
poate fi semn de dilataţie sau anevrism aortic.
Suflurile cardiace intense, de frecvenţă joasă, au drept corespondent
la palpare freamătul. Acesta a fost descris iniţial de Laennec sub denumirea
de « freamăt catar », întrucât senzaţia percepută la palparea regiunii precordi-
ale este asemănătoare cu aplicarea mâinii pe spatele unei pisici care toarce.
Prezenţa freamătului este întotdeauna patologică. În funcţie de momentul
apariţiei, freamătul poate fi sistolic, diastolic sau continuu, sistolo-diastolic.
În afară de freamătul asociat suflurilor cardiace, mai apare şi freamă-
tul corespunzător frecăturii pericardice. Apare în pericardita uscată şi este
mai bine cuantificat în expir forţat, la baza inimii. Exemple de palpare a
freamătului sunt în tabelul 2.11.
TABELUL 2.11
Palparea freamătului cardiac
Freamăt Afecţiune
Freamăt în spaţiul II i.c. stâng Stenoză de arteră pulmonară
Freamăt în spaţiul II i.c. drept Stenoză de aortă
Freamăt sistolic apexian Insuficienţă mitrală
Freamăt sistolic în spaţiile III – IV i.c. Defect septal ventricular
stâng
Palparea trilului în focarele aortic sau Anevrism de aortă sau de arteră pulmonară
pulmonar
Freamăt continuu sistolo-diastolic în spa- Persistenţă de canal arterial
ţiile II – III i.c. stâng, parasternal
Palparea frecăturii pericardice Pericardită cu cantitate mică de lichid
PRESIUNEA VENOASĂ JUGULARĂ

Stabilirea presiunii din vena jugulară este unul din cele mai importan-
te şi frecvent utilizate manevre de examinare fizică. Presiunea din vena jugu-
lară reprezintă un indiciu clinic fidel referitor la funcţia cardiacă. De aseme-
nea, cuantificarea presiunii sângelui din vena jugulară permite aprecierea pre-
siunii din atriul drept, care este egală cu presiunea venoasă centrală sau pre-
siunea din ventriculul drept la sfârşitul diastolei.
152 Florin Mitu

Presiunea din vena jugulară este cel mai fidel estimată la nivelul venei
jugulare interne drepte, care prezintă un traiect anatomic direct spre atriul
drept. Contrar celor menţionate anterior, studii recente susţin acurateţea utili-
zării venei jugulare externe drepte în stabilirea presiunii venoase centrale.
Presiunea din vena jugulară nu poate fi cuantificată la copiii sub 12
ani, întrucât sunt dificil de identificat pulsaţiile de la acest nivel.
Modificările presionale din atriul drept se vor observa printr-o exami-
nare corectă a aspectului venei jugulare. De asemenea, studierea aspectului
exterior al venei jugulare aduce informaţii referioare la statusul volemic,
funcţia ventriculelor drept şi stâng, valvelor tricuspidă şi pulmonară, presiunii
de la nivelul pericardului, prezenţa aritmiilor, precum ritmul joncţional sau
blocul atrioventricular. De exemplu: presiunea de la nivelul venei jugulare
scade în hemoragii şi creşte în insuficienţă cardiacă dreaptă sau stângă, hiper-
tensiune pulmonară, stenoză tricuspidiană, compresiune sau tamponadă peri-
cardică, obstrucţie la nivelul venei cave superioare. Din păcate, detectarea
acestor anomalii şi chiar a presiunii venoase jugulare în sine, poate fi dificilă
şi, de aceea, a fost înlocuită cu alte metode de diagnostic.
Din punct de vedere anatomic, vena jugulară internă se găseşte la ni-
velul gâtului, profund de muşchiul sternocleidomastoidian, astfel încât nu
poate fi identificată direct. Clinicianul trebuie să observe pulsaţiile de la nive-
lul venelor jugulare interne sau externe, care se transmit în straturile superfi-
ciale ale gâtului, făcând totodată diferenţierea cu pulsaţiile arterei carotide.
Fig. 2.7 Proiecţia vaselor la nivelul gâtului
Tehnică. Presiunea din vena jugulară este influenţată de poziţia paci-

entului. În mod curent, pacientul este aşezat confortabil, cu capul ridicat la un
unghi de 30 °, pentru ca muşchiul sternocleidomastoidian să fie relaxat, rotat
uşor spre stânga. Este de preferat ca examinarea să se realizeze într-un spaţiu

cu o sursă de lumină naturală, iar traiectoria acesteia să fie oblic tangenţial,

de la stânga. Se identifică venele jugulare de ambele părţi, apoi se observă
pulsaţiile venelor jugulare interne, ce se transmit din straturile profunde spre
cele superficiale la nivelul gâtului. Pulsaţia de la nivelul venei jugulare pre-
zintă oscilaţia maximă observată la nivelul gâtului, la un unghi de 30 °, la pa-
cienţi normovolemici. (La un pacient hipovolemic, întrucât se anticipează o
presiune scăzută la nivelul venei jugulare este necesar să se adopte poziţia de
ortostatism, pentru a se identifica venele gâtului, în contrast cu pacientul
hipervolemic, la care presiunea venoasă jugulară este crescută, la acesta fiind
de preferat ridicarea capului la 600 sau chiar 900). Vena jugulară internă, la
nivelul gâtului, are un traiect oblic descendent de la nivelul lobului urechii
spre claviculă, mai precis spre articulaţia sternoclaviculară, fiind în contact cu
porţiunea medială a muşchiului sternocleidomastoidian. Este necesară stabili-
rea cu certitudine a pulsaţiilor vizualizate, care pot aparţine venei jugulare
sau arterei carotide (Tabel 2.12)
TABELUL 2.12
Caracteristici distincte între pulsaţiile venei jugulare interne şi ale arterei carotide
Pulsaţiile venei jugulare interne pulsaţiile arterei carotide
Rareori palpabile Palpabile
Uşor depresibil, bifazic, cu caracter Mai viguroase decât cele venoase, cu o
ondulator, cu două unde înalte şi două singură componentă externă
incizuri la o bătaie cardiacă
Pulsaţiile diminuă prin aplicarea unei Pulsaţiile nu diminuă prin aplicarea unei
presiuni uşoare la nivelul venei, imediat presiuni uşoare
deasupra articulaţiei sternoclaviculare
Înălţimea pulsaţiilor este modificată de Înălţimea pulsaţiilor nu este modificată de
schimbarea poziţiei pacientului, diminuând schimbarea poziţiei pacientului
odată cu ridicarea pacientului în clinostatism
Înălţimea pulsaţiilor scade de obicei în tim- Înălţimea pulsaţiilor nu se modifică în
pul inspirului timpul inspirului
Se identifică punctul maxim al pulsaţiilor venei jugulare interne drep-

te. Cu ajutorul unei linii, ce trece orizontal prin acest punct şi a unei rigle
gradate poziţionată vertical (între cele două rigle fiind un unghi de 90 0) la ni-
velul unghiului sternal se realizează măsurarea presiunii venoase. Astfel, pre-
siunea din vena jugulară este curent asociată ca distanţa verticală dintre un-
ghiul sternal, (locul unde manubriul sternal se uneşte cu corpul sternului, un-
ghiul lui Louis) şi porţiunea superioară a venei jugulare. Presiunea venoasă
jugulară este de aproximativ 3 sau 4 cm deasupra unghiului sternal sau de 8
sau 9 cm, dacă ne raportăm la atriul drept.
La pacienţii cu boli pulmonare obstructive, presiunea venoasă poate fi
crescută doar în timpul expirului, venele colabându-se în inspir. Aceste ob-
servaţii nu indică prezenţa insuficienţei cardiace congestive, întrucât se modi-
fică cu timpii respiratori.
154 Florin Mitu

Fig.2.8 Cuantificarea presiunii venoase jugulare
O creştere a presiunii venoase jugulare este specifică într-un procent

de 98% cu creşterea presiunii la sfârşitul diastolei din ventriculul stâng şi
scăderea fracţiei de ejecţie de la acest nivel, deci un risc crescut de deces prin
insuficienţă cardiacă.
Dacă vena jugulară internă nu poate fi identificată sau locul unde os-
cilaţia venei jugulare interne este maximă, se caută punctul de deasupra locu-
lui unde vena jugulară externă face colaps. Aceste observaţii se vor realiza de
ambele părţi ale gâtului. Măsurarea distanţei se realizează din acest punct la
unghiul sternal. Obstrucţia sau diversitatea anatomică a traiectului venei sunt
cele mai frecvente cauze de distensie unilaterală a venei jugulare externe.
Pulsaţiile venei jugulare

Pulsaţiile sau oscilaţiile ce pot fi vizualizate la nivelul venelor jugula-
re interne sau externe reflectă modificările presionale de la nivelul atriului
drept. Studiul aprofundat al acestor oscilaţii evidenţiază patru componente:
trei proieminenţe şi două incizuri.
Fig. 2.9 Pulsaţiile venei jugulare

Prima undă înaltă, unda a presistolică, corespunde contracţiei atriale

şi reflectă presiunea de la acest nivel. Unda a apare înaintea Z1 şi se termină
sincron cu pulsaţiile arterei carotide. Vârful undei a marchează sfârşitul sisto-
lei atriale. Unda a este cea mai înaltă undă din cadrul pulsaţiilor venei jugula-
re, mai ales în timpul inspirului. Această undă se continuă cu o pantă descen-
dentă x, ce este frecvent întreruptă de apariţia celei de a doua undă pozitivă,
unda c, ce semnifică debutul contracţiei ventriculare, când presiunea creşte şi
valvele atrioventriculare bombează înspre atrii. Panta descendentă x repre-
zintă combinarea mai multor evenimente: relaxarea atrială, deplasarea în jos
a valvele atrioventriculare tricuspide (în timpul sistolei ventriculare drepte) şi
ejecţia sângelui din ambii ventriculi. Partea inferioară a undei x, ce continuă
unda c, poate fi utilizată pentru a cuantifica contractilitatea ventriculului
drept. În timpul sistolei ventriculare, sângele din vena cavă continuă să se
acumuleze în atriul drept. Valvele tricuspide sunt închise, camerele încep să
se umple şi presiunea din atriul drept începe să crească, dând naştere la apari-
ţia celei de a treia proieminenţă, unda v. Unda v apare datorită creşterii vo-
lumului de sânge în vena cavă şi în atriul drept în timpul sistolei atriale, când
valvele tricuspide sunt închise. Dacă valvele tricuspide se deschid devreme în
diastolă, sângele din atriul drept curge pasiv în ventriculul drept şi presiunea
atrială dreaptă se prăbuşeşte din nou şi astfel se crează cea de a doua pantă
descendentă, y sau colaps diastolic. Velocitatea pantei ascendente depinde de
întoarcerea venoasă şi distensibilitatea camerelor drepte ale cordului.
În mod normal, la o frecvenţă cardiacă de 90 de bătăi pe minut se de-
scriu trei unde pozitive: a, c, v şi două negative: x, y. În cazul existenţei tahi-
cardiei, pot apărea fuziuni între unde şi astfel analiza este mai greu de reali-
zat.
Pe scurt, oscilaţiile corespund contracţiei atriale, relaxării atriale, um-
plerii atriale şi golirii atriilor.(Unda a corespunde contracţiei atriale, iar unda
v umplerii venoase).
Absenţa undelor a poate fi observată în cadrul fibrilaţiei atriale. Creş-
terea amplitudinii undei a poate fi observată la pacienţii cu bloc
atrioventrciular de grad III, când atriile se contractă, iar valvele tricuspide
sunt închise. În mod normal, amplitudinea undei a este superioară undei v. În
cazul pacienţilor cu defect septal atrial, amplitudinea undelor a şi v este
aproape egală şi se datorează presiunii crescute din atriul stâng ce se transmi-
te la atriul drept. Aceeaşi egalitate a undelor o întâlnim şi în pericardita con-
strictivă, diferenţa dintre cele două fiind prezenţa presiunii venoase crescute
întâlnită doar în pericardită.
Palpatoriu, cele mai evidente sunt pantele descendente ale pulsului
jugular. Din cele două, panta descendentă x, ce apare târziu în sistolă este mai
proieminentă şi apare chiar înainte de Z2. Panta descendentă y urmează după
Z2, devreme în diastolă.
156 Florin Mitu

Fig. 2. 10 Reprezentarea grafică a pulsaţiilor venoase jugulare în diverse afecţiuni
În insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală, ca şi în cordul pulmonar

cronic decompensat, se constată, în hipocondrul drept, ficatul mărit de volum şi
sensibil la palparea profundă, care determină refluxul hepato-jugular. Refluxul
hepato-jugular aduce informaţii despre volumul sanguin şi funcţia cardiacă.
Tehnică. Manevra se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, cu
trunchiul ridicat la 300 şi rotaţia capului de partea opusă pentru a permite o
mai bună vizualizare a venei jugulare externe drepte. Pentru obţinerea reflu-
xului hepato-jugular, se exercită o presiune progresivă în regiunea ficatului,
timp de 20 secunde; această compresiune va determina deplasarea sângelui
din venele suprahepatice în vena cavă inferioară la atriul drept. Suprasarcina
de volum din atriul drept dilatat şi insuficient va determina creşterea presiunii
în vena cavă superioară şi deci dilatarea venei jugulare externe.
2.3.5. Percuţia regiunii precordiale
Proiecţia topografică a cordului la nivelul toracelui anterior este redu-

să. Astfel, percuţia regiunii toracice aflate în raport direct cu inima determină
sunet mat, acest teritoriu reprezentând aria matităţii cardiace absolute. Per-
cuţia regiunii în care inima este acoperită de lama de plămân determină un
sunet relativ mat, iar acest teritoriu este aria matităţii cardiace relative. De-
limitarea, prin percuţie, a dimensiunilor reale ale inimii înseamnă determina-
rea matităţii relative.
Metoda nu este frecvent utilizată întrucât informaţiile aduse sunt puţi-
ne, nespecifice, necesită un examinator cu experienţă, este influenţată de fac-
tori cardiaci şi extracardiaci (de exp: obezitate, emfizem pulmonar, fibroza
pulmonară, etc), iar explorările paraclinice de rutină înlătură aceste neajun-
suri (radiografia, ecografia, etc)

Tehnică. Delimitarea ariei matităţii absolute este mai uşor de realizat

şi este de preferat să se înceapă percuţia cu aceasta. Pacientul este în decubit
dorsal, iar examinatorul în dreapta sa. Prin palpare se determină sediul şocu-
lui apexian, care se înseamnă cu un marker. Se trece apoi la o percuţie super-
ficială digito-digitală, care se face convergent, dinspre regiunile periferice
către centrul inimii, începând din spaţiul II i.c. stâng şi coborând pe linia
sternală şi parasternală. Se marchează aria în interiorul căreia sunetul este
absolut mat.
Delimitarea matităţii relative se face similar, iar limitele se fixează în
punctele unde sunetul sonor se estompează, devine submat. Aria astfel obţi-
nută are formă triunghiulară, cu vârful cranial şi baza caudal. Limita superi-
oară începe la marginea superioară a coastei a treia. Limita externă începe de
la limita superioară şi merge în jos şi lateral, până în punctul de percepere a
şocului apexian. Limita internă merge de-a lungul rebordului sternal drept, în
jos şi formează cu limita superioară a matităţii hepatice un unghi de 90 0, nu-
mit unghiul cardio-hepatic. Limita inferioară, adică baza triunghiului, se con-
fundă cu limita superioară a matităţii hepatice, reprezentată de orizontala du-
să la nivelul extremităţii sternale a coastei a VI-a.
În condiţii patologice, aria cardiacă se poate mări, micşora sau poate
dispărea (Tabelul 2.13).
TABELUL 2.13
Modificarea ariei matităţii cardiace
Modificarea Condiţii patologice Particularităţi
Mărirea matităţii cardiace Dilatarea cordului Creşterea matităţii cardiace în
prin afecţiuni cardiace drept sens transversal
Dilatarea cordului Creşterea matităţii cardiace în
stâng sens longitudinal
Pericardite lichidiene
- cu cantitate medie - matitate în spaţiul V i.c. drept
de lichid (semnul lui Rotch), care transfor-
mă unghiul cardio-hepatic drept în
unghi obtuz; şocul apexian deasu-
pra limitei inferioare şi înăuntrul
limitei externe a matităţii cardiace
- cu cantitate mare - mărirea globală a matităţii
de lichid lichidiene
Mărirea matităţii cardiace Atelectazia regiunii pulmonare adiacente cordului,
prin afecţiuni exudatul pleural, fibroză pulmonară, tumoră, anevrism
extracardiace aortic
Diminuarea sau dispariţia Emfizem pulmonar, pneumotorax stâng, pneumomediastin
ariei precardiace
Deplasarea matităţii Poziţie înaltă a diafragmului (paralizie de frenic, tumori
cardiace abdominale, ascită, meteorism, graviditate), poziţie joasă a
diafragmului (emfizem pulmonar), revărsat pleural unilate-
ral în cantitate mare, dextrocardie
158 Florin Mitu

2.3.6. Ascultaţia cordului
Ascultaţia cordului reprezintă etapa cea mai importantă a examenului

clinic al aparatului cardiovascular.
Focarele de ascultaţie. Focarele clasice sunt mitral sau apexian (spa-
ţiul V i.c. stâng pe linia medio-claviculară), tricuspid (marginea stângă infe-
rioară a sternului), aortic (spaţiul II i.c. drept parasternal) şi pulmonar (spaţiul
II i.c. stâng parasternal). Aceste denumiri clasice pot genera confuzii deoare-
ce sufluri cu origini diferite se pot asculta în aceeaşi arie. Cordul trebuie as-
cultat cu stetoscopul în spaţiul II i.c. drept parasternal, de-a lungul marginii
stângi a sternului, de la spaţiul II la spaţiul V şi la apex (Fig. 2.6).
Aceste focare clasice nu trebuie să limiteze ascultaţia. Dacă inima
este mărită sau deplasată, ascultaţia trebuie adaptată.
Secvenţa de ascultaţie poate fi de la apex la baza cordului sau invers.
Utilizarea stetoscopului. Se ascultă cu membrana stetoscopului apă-
sată ferm pe torace. Membrana este utilă pentru ascultarea zgomotelor cu
frecvenţă înaltă, precum Z1 şi Z2, a suflurilor de regurgitare aortică şi mitrală
şi a zgomotelor pericardice. Utilizarea capsulei fără membrană permite ascul-
tarea zgomotelor cu frecvenţă joasă, precum Z3 şi Z4 şi a uruiturii diastolice
din stenoza mitrală. Capsula se aplică uşor pe torace. Apăsarea fermă a ei o
va face să funcţioneze ca o membrană, iar în aceste condiţii Z3 şi Z4, de joa-
să frecvenţă, nu se mai ascultă; dimpotrivă, sunetele înalte precum un clic
mezosistolic, clic de ejecţie sau clacment de deschidere persistă sau devin
mai puternice.
Poziţia pacientului.
1. Pacientul se află în decubit dorsal, cu trunchiul ridicat la 300, iar
examinatorul în partea dreaptă, relaxat, la marginea patului. Camera de
ascultaţie trebuie să fie liniştită. Se ascultă toate focarele. Se recomandă în-
ceperea ascultaţiei de la apex, spre marginea stângă a sternului, ascensionând
spre cel de al doilea spaţiu intercostal stâng şi ulterior drept. Alternativ,
ascultaţia se poate realiza de la baza cordului, respectând ordinea focarelor
sus menţionată.
2. Apoi se cere pacientului să se aşeze în decubit lateral stâng, adu-
când astfel VS mai aproape de peretele toracic. Se ascultă cu capsula steto-
scopului focarul apical. În acest mod se ascultă mai bine Z3, Z4 şi uruitura
din stenoza mitrală.
3. Se ridică pacientul în poziţie şezândă, cu trunchiul înclinat în faţă,
iar cu membrana stetoscopului se ascultă de-a lungul marginii sternale stângi
şi apexului, în apnee postexpir. În această poziţie se ascultă mai bine suflurile
aortice, mai ales cel din insuficienţa aortică.
Ce se urmăreşte la ascultaţie. În fiecare în fiecare focar se ascultă cu
atenţie următoarele elemente:

 Zgomotul 1 (Z1): intensitatea, tonalitate, eventuala dedublare.

 Zgomotul 2 (Z2): intensitatea, tonalitate, dedublarea (în spaţiile 2 –
3 i.c. stâng), timbru.
 Alte zgomote în sistolă (clicuri): localizarea, momentul apariţiei (în
raport cu Z1), intensitatea, tonalitatea, efectele respiraţiei asupra
lor.
 Alte zgomote în diastolă (Z3, Z4, clacmente de deschidere): locali-
zare, momentul apariţiei, intensitate, tonalitate, efectele respiraţiei
asupra lor.
 Sufluri sistolice.
 Sufluri diastolice
 Frecătura pericardică.
Ascultaţia normală a cordului
Zgomotul 1 (Z1) indică începerea sistolei ventriculare. Este un sunet

intens, de tonalitate joasă, cu durata de 0,10 – 0,14 sec, (măsurat
fonocardiografic) cu început şi sfârşit mai puţin net şi intensitate maximă în
focarul mitral şi tricuspidian. La producerea sa participă închiderea valvelor
mitrală şi tricuspidă (componenta valvulară), contracţia ventriculară cu pre-
cădere a VS (componenta musculară), distensia marilor vase – aortă şi pul-
monară (componenta vasculară) şi vibraţia coloanei de lichid (componenta
sanguină).
Fonocardiografic este format din:
- segmentul iniţial (faza de mulare), cu durata de 0,02 – 0,06 sec, cu
amplitudine mică şi frecvenţă joasă, ce corespunde contracţiei ven-
triculare;
- segmentul principal, cu durata de 0,06 – 0,08 sec, cu intensitate
mare, tonalitate joasă, perceptibil la ureche, determinat de închide-
rea mitralei şi apoi a tricuspidei;
- segmentul terminal, cu durata de 0,02 – 0,04 sec, amplitudine mi-
că, frecvenţă joasă, tonalitate joasă, determinat de turbulenţa în
porţiunea iniţială a marilor vase şi vibraţiile la deschiderea valvelor
aortice şi pulmonare.
Zgomotul 2 (Z2) indică terminarea contracţie ventriculare (sistolei) şi
începutul relaxării ventriculare (diastolei). Este format dintr-un grup de vibra-
ţii ample, cu tonalitate înaltă şi durata de 0,05 – 0,09 sec. La producerea sa
contribuie închiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare, motiv pentru care
ascultaţia este maximă în focarul celor două (spaţiul II i.c. drept şi stâng).
Fonocardiografic este format dintr-o primă componentă aortică A2 determi-
nată de închiderea valvelor aortice şi vibraţiile coloanei de lichid de la nivelul
aortei ascendente, cu amplitudine mai mare şi o a doua componentă pulmona-
160 Florin Mitu

ră P2 determinată de un fenomen similar, dar care se produce la nivelul val-

velor pulmonare şi arterei pulmonare, cu amplitudine mai mică.
Este audibil ca un singur zgomot datorită diferenţei mici în timp între
cele două componente (0,02 – 0,04 sec). Creşterea diferenţei în timp între A2
şi P2 (fie apariţia mai precoce a A2, fie întârzierea producerii P2) determină
dedublarea Z2, care se percepe cel mai bine în focarul pulmonar.
Zgomotul 3 (Z3) indică începutul diastolei, deci este rezultatul um-
plerii ventriculare rapide şi vibraţiei peretelui ventricular aflat în stare de re-
laxare. Are tonalitate redusă şi se percepe la 0,12 – 0,16 sec după Z2. Dă sen-
zaţie palpatorie. Se ascultă numai la copii şi persoane tinere până în 25 de
ani.
Zgomotul 4 (Z4) mai poartă denumirea de „zgomot atrial” întrucât se
suprapune peste sistola atrială. Este situat la 0,12 sec înaintea Z1 şi la 0,06 –
0,12 sec după începutul undei P pe electrocardiogramă. Este determinat de
contracţia atriului şi vibraţia peretelui ventricular dată de unda atrială. Se
poate asculta, ca zgomot fiziologic, în copilărie şi la tineri, dar cu o frecvenţă
mai redusă decât Z3.
În focarul apexian, Z1 este mai accentuat; la baza cordului (spaţiul II
i.c. drept) Z2 este mai puternic.
Intervalul de timp scurs între Z1 şi Z2 poartă denumirea de mica pau-
ză sau mica tăcere şi corespunde sistolei mecanice; intervalul de timp dintre
Z2 şi Z1 poartă denumirea de marea pauză sau marea tăcere şi corespunde
diastolei ventriculare.
Modificări ale zgomotelor cordului
Modificările zgomotelor cordului constau din modificări ale ambelor

zgomote, zgomotului 1, zgomotului 2 sau apariţia unor noi zgomote în sistolă
sau diastolă. Zgomotele sistolice se numesc clicuri, iar zgomotele patologice
din diastolă, altele decât Z3 sau Z4, se numesc clacmente.
Modificări ale zgomotului 1 (Z1) (Fig.2.5):
 Accentuarea Tahicardie, ritmuri cu interval PR scăzut, stări de

Z1 debit cardiac crescut (efort, anemie, hipertiroidism,
sarcină, boli febrile), retracţia sau induraţia lamei de
plămân din faţa cordului (se accentuează ambele
zgomote), aritmie extrasistolică (umplerea ventricu-
lară este deficitară), bloc atrioventricular total (con-
tracţia atrială coincide cu contracţia ventriculară si de-
termină aşa numitul „zgomot de tun”); stenoza mitra-
lă (accentuarea Z1); în aceste condiţii, valva mitrală

este încă larg deschisă la debutul sistolei ventriculare

şi apoi se închide rapid); hipertrofie de VS; sindrom
hiperkinetic; în mod fiziologic, Z1 este mai bine per-
ceput la copii şi tineri cu toracele anterior subţire.
 Diminuarea BAV gradul I (valva mitrală trece în poziţie de semi-

Z1 închidere în timpul contracţiei atriale, este întârziată
conducerea de la atrii la ventriculi şi închiderea va fi
mai puţin zgomotoasă); insuficienţa mitrală (valva
mitrală nu se închide complet, este calcificată sau par-
ţial imobilă); insuficienţa cardiacă sau cardiopatia
ischemică (scade marcat contractilitatea ventriculară);
pericardită lichidiană; boli coronariene; cardita
reumatismală (datorită inflamaţiei aparatului valvu-
lar) contractilitatea miocardului este deficitară: mio-
cardite acute, infarct de miocard, insuficienţă car-
diacă severă, colaps posthemoragic. Există o serie de
afecţiuni extracardiace care nu permit o bună transmi-
tere a zgomotelor cardiace: emfizem pulmonar, obe-
zitate, pleurezie stângă, etc. De asemenea, muscula-
tura toracelui anterior bine dezvoltată şi prezenţa sâ-
nilor voluminoşi sunt alte cauze ce diminuează
ascultaţia Z1.
 Variaţia BAV complet (atriile şi ventriculii se contractă inde-

intensităţii Z1 pendent), fibrilaţia atrială (valva mitrală se află în
poziţii variabile înainte de a fi închisă prin contracţia
ventriculară, deci zgomotul de închidere variază în in-
tensitate) sau în orice ritm total neregulat.
 Dedublarea Arată existenţa unui asincronism apărut între închide-

Z1 rea valvelor mitrale şi tricuspidiene. Fiziologică, audi-
bilă în focarul tricuspid sau la nivelul marginii inferi-
oare stângi a cordului, când componenta tricuspidă de-
vine uneori audibilă; apare la copii. Patologic se întâl-
neşte în bloc de ram drept, ESV (apare dedublarea
ambelor zgomote), insuficienţă aortică, stenoza mi-
trală.
Dedublarea paradoxală, când închiderea valvelor tri-
cuspide precede închiderea mitralei poate fi evidenţia-
tă în blocul de ram stâng sau ESV.
162 Florin Mitu

Z1 Z2 Z1 Z2 Z1 Z2 Z1 Z2 Z1 Z2
Accentuarea Z1 Diminuarea Z1 Variaţia intensităţii Z1 Dedublarea Z1
Fig. 2.11 Modificarea zgomotului 1 (Z1)
Modificări ale zgomotului 2 (Z2) (Fig. 2.11):
 Dedublare Poate fi ascultată în spaţiile II sau III i.c. stâng, unde

fiziologică componenta pulmonară se aude cel mai bine. Dedu-
blarea fiziologică se accentuează în inspir şi dispare
în expir (la tineri se ascultă uneori şi în expir). De-
dublarea fiziologică prezintă trei caracteristici: com-
ponenta A este mai intensă decât componenta P, dis-
tanţa dintre cele două componente este mică şi
această distanţă variază cu respiraţia.
 Dedublare - Dedublarea largă a Z2 este accentuarea dedublă-

patologică rii care persistă pe tot parcursul ciclului respirator.
Apare în: stenoza pulmonară, bloc de ram
drept (prin închiderea întârziată a valvei pulmo-
nare), insuficienţa mitrală (prin închiderea pre-
coce a valvei aortice). Dedublarea patologică este
mai mare în inspir, dar persistă şi în expir.
- Dedublarea fixă a Z2 este dedublarea largă care
nu variază cu timpii respiraţiei. Apare în defectul
septal atrial şi insuficienţa VD.
- Dedublarea paradoxală este dedublarea care apa-
re în expir şi dispare în inspir. Închiderea valvei
aortice este anormal întârziată încât A2 urmează
P2 în expir. Normal, în inspir, componenta P în-
târzie şi dedublarea dispare. Apare în bloc de ram
stâng (cel mai frecvent), stenoza aortică, persis-
tenţa canalului arterial şi uneori în angina pec-
torală (în puseu), hipertensiune arterială seve-
ră, cardiomiopatii.

 Creşterea Hipertensiunea arterială (datorită presiunii crescu-

intensităţii te); dilatarea rădăcinii aortei (valva aortică este mai
componentei aproape de peretele toracic); aortită luetică; insufici-
A2 enţă aortică; anevrismul aortei ascendente.
 Scăderea Stenoză aortică cu valve calcificate (datorită imobi-

intensităţii sau lităţii valvelor); dacă A2 este inaudibil, nu apare de-
absenţa com- dublarea.
ponentei A2
 Creşterea Hipertensiune pulmonară (componenta P2 are in-

intensităţii tensitate egală sau mai mare decât A2); dilatare de
componentei arteră pulmonară; defect septal atrial; stenoză
P2 mitrală; cardiopatii congenitale cu şunt stânga –
dreapta. Prezenţa dedublării Z2, audibilă în aria
precordială, inclusiv apex şi baza dreaptă, indică o
componentă P2 accentuată.
 Scăderea sau Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui la

absenţa vârstnici; stenoză pulmonară. Dacă P2 nu este au-
componentei dibil, nu apare dedublarea.
P2
Expir Inspir Expir Inspir
Z1 Z2 Z1 Z2 Z1 Z2 Z1 Z2
Dedublare fiziologică a Z2 Dedublare largă a Z2
Expir Inspir Expir Inspir

P2 A2
Z1 Z2 Z1 Z2
Z1 Z2 Z1 Z2
Dedublare fixă a Z2 Dedublare paradoxală a Z2
Fig. 2.12 Modificări ale zgomotului 2 (Z2)
164 Florin Mitu

Zgomote sistolice (clicuri) (Fig. 2.12):
 Clicuri preco- Apar la scurt timp după Z1 şi corespund deschiderii

ce de ejecţie valvelor aortice şi pulmonare. Sunt zgomote ascuţite,
(protosistolice) cu frecvenţă înaltă şi se ascultă mai bine cu membrana
stetoscopului. Prezenţa clicurilor precoce de ejecţie
indică existenţa unei afecţiuni cardiovasculare.
Clicul de ejecţie aortic se ascultă atât la bază cât şi la
apex; poate fi mai accentuat la apex; nu variază cu res-
piraţia. Apare în valvulopatii aortice (stenoză sau insu-
ficienţă aortică), dilatare de aortă, bicuspidia aortei,
hipertensiune arterială sistemică.
Clicul de ejecţie pulmonar se ascultă în spaţiile II –
III i.c.stâng. Intensitatea sa poate scădea până la dispa-
riţie în inspir. Apare în stenoză pulmonară, hipertensi-
une pulmonară, dilatarea arterei pulmonare.
 Clicuri Apar în prolapsul de valvă mitrală (este întâlnit la 5%

mezo sau din populaţia generală, cu o prevalenţă similară la am-
telesistolice bele sexe). Se ascultă endapexian sau pe marginea stân-
gă inferioară a sternului. Este ascuţit, cu tonalitate înaltă
şi se aude mai bine cu membrana stetoscopului. Clicul
este urmat frecvent de un suflu mezo sau telesistolic (de
regurgitare mitrală). Elemente ascultatorii sunt variabile
de la un pacient la altul. Astfel, la unii poate fi auzit
doar clicul, la alţii suflul sau ambele. De asemenea, cli-
cul variază cu poziţia: în ghemuit (squatting) apare mai
tardiv, în picioare apare mai precoce.
Z1 Ej Z2 Z1 Cl Z2 Z1 Cl Z2
Ghemuit Ridicat
Clic de ejecţie (Ej) Clic mezotelesistolic (Cl)
protosistolic (prolaps de valvă mitrală)
Fig. 2.13 Clicuri sistolice

Zgomote diastolice (Fig.2.14):
 Clacmentul Survine precoce în diastolă (la 0,06 – 0,11 sec de Z2)

de deschidere şi este produs de deschiderea valvelor mitrală sau tri-
cuspidă stenozate.
Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) se as-
cultă endapexian şi pe marginea stângă inferioară a
sternului. Poate iradia la apex sau în focarul pulmonar.
Este un zgomot pocnit, cu tonalitate înaltă şi se ascultă
mai bine cu membrana stetoscopului. CDM este pre-
cedat de Z2. Relaţia dintre mărimea intervalului Z2-
CDM şi gradul stenozei este invers proporţională. Ast-
fel, intervalul se scurtează odată cu creşterea gradului
stenozei, ajungând în stenoza strânsă să se suprapună.
CDM apare în primul rând în stenoza mitrală (cu valve
suple şi mobile), dar şi în alte afecţiuni ca defectul
septal ventricular (prin creşterea gradientului atrio-
ventricular), defectul septal atrial, persistenţa de canal
arterial (cu debit mare), insuficienţa mitrală (cu re-
gurgitaţie mare), mixom de atriu stâng, tromboză
atrială stângă, vegetaţii endocardice în atriul stâng.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei (CDT) apare
în stenoza tricuspidiană organică (uneori asociată steno-
zei mitrale) sau funcţională (prin debit crescut în valva
tricuspidă în DSA) şi insuficienţa tricuspidiană. Are ace-
leaşi particularităţi stetacustice, (dar de intensitate şi to-
nalitate mai mică) sau de producere ca ale CDM. Zona
de ascultaţie maximă este parasternal stâng inferior.
 Zgomotul 3 Fiziologic: frecvent la copii, uneori la adulţi până la 35

(Z3) – 40 ani şi în ultimul trimestru de sarcină. Survine tar-
div faţă de clacmentul de deschidere (corespunde um-
plerii ventriculare rapide). Este un zgomot asurzit, de
tonalitate şi frecvenţă joasă şi se ascultă cel mai bine la
apex, în decubit lateral stâng, după efort, folosind cap-
sula stetoscopului aplicată uşor pe torace.
Patologic (galopul ventricular sau protodiastolic):
se ascultă ca Z3 fiziologic. Segmentul de vârstă vizat
este peste 40 de ani, chiar mai crescut la femei. Apare
în insuficienţa cardiacă, deprimarea contractilităţii
miocardice, suprasarcină de volum a ventriculului (in-
suficienţă mitrală sau tricuspidiană, defect septal atrial
166 Florin Mitu

cu şunt larg), hipertiroidism, insuficienţă ventriculară

(miocardite acute, infarct de miocard, cardiopatie hi-
pertensivă, insuficienţă ventriculară stângă). Galopul
ventricular stâng se ascultă la apex în decubit lateral
stâng, iar galopul ventricular drept în focarul
tricuspidian cu pacientul în decubit dorsal şi apnee
postinspir. Diferenţa între galopul ventricular şi Z3
poate fi uşor stabilită prin adoptarea poziţiei de orto-
statism, moment în care Z3 dispare.
 Zgomotul 4 Fiziologic în copilărie, ocazional la atleţi sau vârstnici

(Z4) aparent sănătoşi. Survine chiar înaintea Z1, în telediastolă
şi corespunde contracţiei atriale. Este asurzit, de tonalita-
te joasă şi se ascultă mai bine cu capsula stetoscopului, în
aceleaşi focare şi aceleaşi poziţii ca Z3. Spre deosebire
de Z3, prezenţa Z4 este într-un procentaj inferior.
Patologic (galopul atrial sau presistolic): se ascultă
ca Z4 fiziologic. Este dat de creşterea rezistenţei la
umplerea ventriculară după contracţia atrială ca urmare
a scăderii complianţei ventriculare. Galopul atrial
stâng apare în hipertensiune arterială, cardiopatie is-
chemică, stenoză aortică, cardiomiopatii, mixom atrial
stâng, boală coronariană. Galopul atrial stâng se as-
cultă la apex sau la jumătatea distanţei dintre apex şi
apendicele xifoid. Galopul atrial drept apare mai rar, în
hipertensiune pulmonară primitivă, cord pulmonar
cronic, stenoză pulmonară. Galopul atrial mai apare în
blocul av de grad înalt, prin întârzierea conducerii de
la atrii la ventriculi, ce face Z4 audibil. Galopul atrial
drept are zona de ascultaţie la nivelul apendicelui xifo-
id, cu intensificarea acestuia cu respiraţia. Z4 nu se
ascultă în absenţa contracţiei atriale (fibrilaţie atrială).
 Galopul qua- Uneori, pot fi ascultate cele patru zgomote cardiace.

druplu Prezenţa galopului atrial şi ventricular indică galopul
quadruplu.
 Galopul de La frecvenţe rapide, Z3 şi Z4 se suprapun (prin scurta-
sumaţie rea diastolei) şi generează un zgomot unic şi puternic.
Zona de ascultaţie pentru ventriculul stâng este la nive-
lul apexului, iar pentru ventriculul drept la nivelul
apendicelui xifoid. De remarcat, asocierea senzaţiei
pulsatorii în ariile sus menţionate.

Z1 Z2 CD Z1 Z1 Z2 Z3 Z1 Z1 Z2 Z4 Z1
Clacment de deschi- Zgomot 3 Zgomot 4

dere (CD) (galop ventricular) (galop atrial)
Fig. 2.14 Zgomote diastolice
Suflurile cardiace
Suflurile cardiace reprezintă vibraţii sonore caracterizate, comparativ
cu zgomotele, prin durata mai lungă, peste 0,05 secunde (Laennec). Ele îşi au
originea la nivelul cordului sau a marilor vase şi pot apare prin mai multe
mecanisme, care de cele mai multe ori se întrepătrund (Fig. 2.9):
1. Flux sanguin printr-o obstrucţie parţială (ex. stenoza aortică).
2. Flux printr-o neregularitate valvulară sau intravasculară fără ob-
strucţie (ex. bicuspidia aortică fără stenoză).
3. Flux crescut prin structuri normale (ex. suflu sistolic asociat ane-
miei).
4. Flux către o porţiune dilatată (ex. dilataţie anevrismală a aortei as-
cendente).
5. Flux retrograd sau regurgitant printr-o valvă incompetentă (ex. in-
suficienţa mitrală).
6. Şunt dintr-o cavitate sau arteră cu presiune mai mare într-o cavitate
sau arteră cu presiune mai mică (ex. defect septal ventricular, persistenţa ca-
nalului arterial).
1 3 5
6
4
2
Fig.
Fig. 2.15Mecanisme
2.15 Mecanismede de producere
producere a suflurilor
a suflurilor
Caracteristicile suflurilor:
Orice suflu trebuie descris după o serie de caracteristici: cronologie,
formă (configuraţie), focarul de maximă intensitate, iradierea, intensitatea,
tonalitatea (timbrul) şi calitatea.
168 Florin Mitu

 Cronologia. După fazele ciclului cardiac, suflurile pot fi sistolice,

diastolice sau sistolo-diastolice. Suflurile diastolice apar numai în
condiţii patologice; suflurile sistolice pot apare şi pe cord normal.
 Suflurile sistolice se pot împărţi în:
 mezosistolice: încep la distanţă de Z1 şi se opresc înainte de Z2;
 pansistolice (holosistolice): încep odată cu Z1 şi se opresc la Z2;
 telesistolice: încep la mijlocul sau tardiv în sistolă şi persistă până
la Z2.
Suflurile diastolice pot fi:
 protodiastolice: încep imediat după Z2 şi diminuă progresiv până
dispar, înainte de Z1;
 mezodiastolice: încep la scurt timp după Z2 şi scad progresiv;
 telediastolice (presistolice): încep tardiv în diastolă şi se continuă
până la Z1.
 Forma (configuraţia) suflului este dată de variaţia de intensitate.
Astfel, suflul poate fi: crescendo (creşte în intensitate),
descrescendo (scade în intensitate), crescendo-descrescendo (creş-
te, apoi scade), în platou (are intensitate constantă).
 Focarul de ascultaţie maximă este determinat de locul de produ-
cere a suflului şi se raportează la reperele toracice cunoscute (ex.
suflu cu intensitate maximă în spaţiul II i.c. drept parasternal).
 Iradierea sau transmiterea suflului depinde de locul de origine,
de intensitatea suflului şi de direcţia de curgere a sângelui.
 Intensitatea. Suflurile sistolice sunt de obicei mai intense ca cele
diastolice; scala de intensitate a suflurilor sistolice este de la 1 la 6,
iar a suflurilor diastolice de la 1 la 4.
Intensitatea suflurilor sistolice:
- gradul 1 – foarte uşor, se ascultă după o perioadă de acomodare;
- gradul 2 – uşor, se ascultă imediat după plasarea stetoscopului pe
torace;
- gradul 3 – moderat;
- gradul 4 – puternic;
- gradul 5 – foarte puternic, se poate asculta cu stetoscopul parţial
ridicat de pe torace;
- gradul 6 – foarte puternic, se ascultă cu stetoscopul total ridicat de
pe torace.
De la gradul 4 în sus, suflurile sistolice au corespondent palpator
(freamătul).
Intensitatea suflurilor diastolice:
- gradul 1 – foarte uşor, se ascultă în linişte perfectă, după o perioa-
dă de adaptare;
- gradul 2 – uşor, se ascultă la plasarea stetoscopului pe torace;

- gradul 3 – intensitate moderată;

- gradul 4 – intensitate medie.
Intensitatea suflurilor este influenţată de configuraţia toracelui şi de
grosimea lamei de plămân (ex. obezitatea, emfizemul diminuă intensitatea
suflurilor).
 Tonalitatea (timbrul) poate fi înaltă, medie sau joasă.
 Calitatea. Din punct de vedere al caracterului ascultator, suflul
poate fi descris ca: suflant, aspru (rugos), tip uruitură, muzical.
O serie de manevre clinice şi farmacologice pot influenţa caracteris-

ticile suflurilor şi zgomotelor cardiace:
 Respiraţia. Suflurile şi zgomotele cordului drept se accentuea-
ză în inspir profund întrucât creşte cantitatea de sânge la nivelul
cordului drept; similar, suflurile şi zgomotele cordului stâng se
ascultă mai bine în expir.
 Poziţia. Suflul sistolic din insuficienţa mitrală se ascultă mai
bine în clinostatism, suflul diastolic din insuficienţa aortică în
ortostatism, cu trunchiul aplecat înainte. De asemenea, schim-
barea bruscă a poziţiei bolnavului, determină modificarea inten-
sităţii suflului: modificarea poziţiei de clinostatism în ortosta-
tism determină creşterea intensităţii suflului sistolic din cardi-
omiopatia hipertrofică obstructivă (CMHO) sau prolaps de val-
vă mitrală (PVM); modificarea poziţiei de ortostatism în decu-
bit dorsal scade până la dispariţie intensitatea suflului sistolic
din PVM şi CMHO.
 Manevra Valsalva. Manevra este o probă respiratorie constând
în efectuarea unei expiraţii forţate, cu glota închisă. Cele mai
multe sufluri scad în durată şi intensitate. Excepţii: suflul sisto-
lic din CMH (se accentuează) şi suflul din PVM (creşte în dura-
tă şi intensitate). După manevra Valsalva, suflurile cordului
drept revin mai rapid ca suflurile cordului stâng.
 Manevra handgrip. Manevra de strângere a pumnilor determină
creşterea rezistenţei periferice şi astfel creşte intensitatea sufluri-
lor de regurgitaţie sau scade intensitatea suflurilor de ejecţie.
 Extrasistola ventriculară (ESV) sau fibrilaţia atrială (FiA). Su-
flurile cu origine la nivelul valvelor sigmoide se accentuează în ci-
clul cardiac de după o ESV sau după un ciclu mai lung în FiA. Su-
flurile sistolice atrio-ventriculare fie nu se modifică, fie diminuă
(disfuncţie de muşchi papilari), fie devin mai scurte (PVM).
 Modificări de poziţie. În ortostatism, cele mai multe sufluri
diminuă; fac excepţie suflul din CMH (se intensifică) şi din
PVM (se alungeşte şi se intensifică). În poziţia de squatting
170 Florin Mitu

(ghemuit), cele mai multe sufluri se intensifică (cu excepţia

CMH şi PVM).
 Efortul. Suflurile date de fluxul prin valve stenozate (SP, SM)
se accentuează la efortul izotonic şi izometric. Suflurile de IM,
IAo şi din DSV se accentuează la efortul izometric. Suflul din
CMH scade la efortul izometric. Z3 şi Z4 stângi se accentuează
la efort.
 Manevre farmacologice. Inhalarea de nitrit de amil (ce pro-
voacă vasodilataţie şi hipotensiune) scade intensitatea suflurilor
sistolice şi diastolice de regurgitare din IM, IAo şi DSV şi creş-
te intensitatea suflurilor de obstrucţie din SAo, SM, SP şi ST. În
PVM răspunsul este bifazic (iniţial scade apoi creşte).
Fenilefrina produce efecte opuse (prin vasoconstricţie).
 Ocluzia arterială tranzitorie. Compresia externă tranzitorie a
ambelor braţe (cu manşeta tensiometrului, la 20 mmHg peste
TAS) creşte suflurile de IM, IAo şi DSV, dar nu şi de alte cauze.
(CMH=cardiomiopatia hipertrofică, PVM=prolaps de valvă mitrală, SP=stenoza
pulmonară, SM=stenoza mitrală, IM=insuficienţa mitrală, IAo=insuficienţa aortică,
DSV=defect septal ventricular, SAo=stenoza aortică)
Suflurile mezosistolice
Sunt cele mai frecvent întâlnite sufluri. Pot fi:
1. Organice – secundare unei modificări structurale cardio-vasculare;
2. Funcţionale – secundare unor modificări fiziologice ale organismului;
3. Inocente – neasociate cu nici o modificare morfologică sau funcţi-
onală.
Suflurile au aspect crescendo-descrescendo sau „ în diamant”, intensi-
tatea maximă în mezosistolă şi dispar înainte de Z2 (Tabelul 2.14).
TABELUL 2.14
Caracteristicile suflurilor mezosistolice
Suflu Mecanism Caracteristici Alte modificări
Sufluri Flux turbulent la ejecţia Localizare: sp. II-IV Nu sunt alte modi-
inocente VS în aortă sau la ejecţia i.c. între marginea stân- ficări.
VD (rar). Frecvente la gă a sternului şi apex.
copii şi adulţi tineri. Iradiere: mică
Intensitate: 1-2 (rar 3)
Tonalitate: medie
Calitate: variabilă
Modificare: scade sau
dispare la ortostatism
Sufluri Turbulenţă prin creştere Similare cu suflurile Simptome sau
fiziologice temporară a fluxului san- inocente semne posibile ale
guin (anemie, sarcină, unei cauze
febră, hipertiroidism)


Sufluri patologice:
Stenoza Flux turbulent prin orifi- Localizare: sp. II i.c. • diminuarea A2
aortică ciul aortic stenozat. Cau- drept • întârzierea A2
zele stenozei: congenita- Iradiere: pe carotide (până la dedublare
lă, reumatismală, degene- (frecvent) şi inferior pe paradoxală de Z2)
rativă. marginea stângă a ster- • Z4 la apex (prin
Alte afecţiuni pot mima nului, chiar şi la apex scăderea compli-
suflul fără obstrucţie la Intensitate: mare, cu anţei VS)
flux: freamăt (rar mică) • clic sistolic de
 ateroscleroza aortei Tonalitate: medie; la ejecţie
 bicuspidia valvei aorti- apex poate fi mai înaltă • impuls apical
ce Calitate: rugos, aspru; susţinut (prin hi-
 aortă dilatată la apex poate fi mai pertrofie de VS)
(ateroscleroză, sifilis, muzical • carotidogramă
sindrom Marfan) Manevre: se ascultă modificată (creşte-
 flux crescut prin valva cel mai bine în poziţie rea timpului de
aortică în sistolă (în IM) şezând şi cu trunchiul ascensiune şi am-
aplecat în faţă plitudine mică)
Cardiomio- Hipertrofia marcată a VS Localizare: sp. III-IV • uneori Z3
patia hiper- duce la ejecţia rapidă a i.c. stângi • frecvent Z4 la
trofică sângelui din VS în sisto- Iradiere: în jos, margi- apex
lă. Poate coexista şi ob- nea sternală stângă • impuls apical
strucţia la flux. Asocierea până la apex, posibil la susţinut, cu două
tulburărilor la nivelul bază, dar nu pe vasele componente palpa-
valvei mitrale poate de- de la nivelul gâtului torii
termina apariţia regurgi- Intensitate: variabilă • pulsul carotidian
tării mitrale. Tonalitate: medie creşte rapid
Calitate: rugos
Manevre: scade în po-
ziţia ghemuit, se inten-
sifică în ortostatism
Stenoza Obstrucţie la flux prin Localizare:sp. II-III • dedublare largă
pulmonară orificiul stenozat. Cel i.c. stângi de Z2 şi diminua-
mai frecvent este conge- Iradiere: spre umărul rea P2 (în stenoze
nitală şi apare la copii stâng şi gât, mai ales severe); când P2
Fluxul mult crescut prin spre stânga dispare, nu mai
valva pulmonară normală Intensitate: mică sau este dedublare
poate determina suflu, în mare (când se asocia- • clic de ejecţie
afara unei stenoze reale, ză cu freamăt) pulmonar
ex. suflul sistolic din de- Tonalitate: medie • Z4 drept uneori
fectul septal atrial (suflul Calitate: frecvent • impuls VD cres-
nu este dat de defect) rugos cut şi uneori pre-
lungit
Suflurile holosistolice (pansistolice)

Sunt sufluri organice şi apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu
presiune mare într-o cavitate cu presiune mică printr-o valvă sau altă structu-
ră care în mod normal este închisă. Suflul începe imediat după Z1 şi continuă
până la Z2, deci ocupă toată sistola. (Tabelul 2.15).
172 Florin Mitu

TABELUL 2.15
Caracteristicile suflurilor holosistolice
Insuficienţa Închiderea incompletă a Localizare: apex • Z1 – N (75%),
mitrală valvei mitrale în sistolă, Iradiere: axila stângă, scăderea Z1
cu regurgitarea sângelui mai rar marginea ster- (12%), creşterea
din VS în AS. Rezultă o nală stângă Z1 (12%)
suprasarcină de volum a Intensitate: mică sau • Z3 apical (prin
VS, cu dilatare şi hiper- mare (când se asocia- suprasarcină de
trofie ulterioară. ză cu freamăt) volum)
Tonalitate: medie- • impuls apical
înaltă crescut şi uneori
Calitate: suflant prelungit, depla-
Modificare: nu varia- sat lateral
ză cu respiraţia
Insuficienţa Închiderea incompletă a Localizare: marginea • impuls VD
tricuspidiană valvei tricuspide în sisto- stângă inferioară a crescut şi uneori
lă, cu regurgitarea sânge- sternului prelungit
lui din VD în AD. Cauza Iradiere: la drepta • uneori Z3 pe
cea mai frecventă: insufi- sternului, în aria marginea sternală
cienţa VD şi dilatare ce xifoidiană, posibil stângă inferioară
determină lărgirea inelu- spre linia • presiunea la
lui tricuspidian (cauze medioclaviculară, dar nivelul jugulare-
iniţiale: hipertensiunea nu în axilă lor este crescută
pulmonară, insuficienţa Intensitate: variabilă
cardiacă stângă) Tonalitate: medie
Calitate: suflant
Modificare: intensita-
tea creşte în inspir
Defectul Este o malformaţie con- Localizare:sp. III, IV, • Z2 poate fi
septal genitală în care sângele V i.c. stângi mascat de suflul
ventricular trece din VS în VD Iradiere: largă (în intens
printr-un orificiu la nive- “spiţe de roată”) • modificările
lul septului Intensitate: foarte variază în funcţie
interventricular. Se poate mare, cu freamăt de severitatea
asocia şi cu alte modifi- Tonalitate: înaltă defectului şi de
cări. Calitate: rugos leziunile asociate
Suflurile diastolice
Prezenţa lor indică întotdeauna o afecţiune cardiacă. Sunt două tipuri
principale de sufluri diastolice:
- sufluri protodiastolice descrescătoare, ce semnifică flux regurgi-
tant printr-o valvă sigmoidă incompetentă (care nu se închide com-
plet), mai frecvent valva aortică;
- uruituri mezo sau teledistolice datorate stenozei valvelor atrio-
ventriculare, mai frecvent valva mitrală (Tabelul 2.16).

TABELUL 2.16
Caracteristicile suflurilor diastolice
Insuficienţa Închiderea incompletă a Localizare: sp. II-IV • uneori clic de ejecţie
aortică valvelor aortice în diasto- i.c. stângi • prezenţa Z3 sau Z4
lă, cu regurgitarea sânge- Iradiere: la apex indică insuficienţă
lui din aortă în VS. Re- (dacă este intens) şi severă
zultă suprasarcina de pe marginea sternală • modificări progre-
volum a VS. Pot apare şi dreaptă sive ale impulsului
alte două sufluri: suflu Intensitate: 1 - 3 apical: amplitudine
mezosistolic ori flux Tonalitate: înaltă (se crescută, deplasare
crescut prin valva aortică foloseşte membrana laterală şi în jos, di-
(suflu organo-funcţional) stetoscopului) ametru lărgit, durată
şi suflu mitral diastolic Calitate: suflant crescută
Austin Flint prin Modificare: se as- • presiunea pulsului
împingrea, în diastolă, a cultă mai bine în creşte, puls “săltăreţ
valvei mitrale anterioare poziţie şezând, aple- şi depresibil” (celer
de către fluxul cat în faţă şi apnee et altus)
regurgitant postexpir • prezenţa suflului
mezosistolic sau a
suflului Austin Flint
sugerează insuficien-
ţă severă
• semne arteriale
periferice
Stenoza Îngroşarea şi rigidizarea Localizare: margi- • Z1 este accentuat,
mitrală valvelor mitrale (conse- nea stângă inferioară iar la nivelul apexu-
cinţa reumatismului arti- a sternului lui se poate palpa
cular acut) determină Iradiere: limitată freamătul catar dia-
deschiderea insuficientă a sau nu iradiază stolic
valvelor în diastolă. Su- Intensitate: 1-4 • În cazul hiperten-
flul are două componen- Tonalitate: joasă (se siunii pulmonare, P2
te: mezodiastolică (în ascultă cu capsula este accentuat şi se
timpul umplerii ventricu- stetoscopului) poate palpa impulsul
lare rapide) şi presistolică Calitate: suflant VD
(în timpul contracţiei Modificare: se pla- • Poate fi asociată cu
atriale). Cea de a doua sează stetoscopul la regurgitare mitrală
componentă dispare în nivelul apexului, cu sau afectare a valve-
cazul instalării fibrilaţiei. pacientul în decubit lor aortice
lateral stâng, în ap-
nee postexpiratorie.
Exerciţiul fizic ante-
rior facilitează
ascultaţia suflului.
Defectul Este o malformaţie con- Localizare:sp. III, • A2 poate fi mascat
septal ven- genitală în care sângele IV, V i.c. stângi de suflul intens
tricular trece din VS în VD Iradiere: largă (în • modificările varia-
printr-un orificiu la nive- “spiţe de roată”) ză în funcţie de seve-
lul septului Intensitate: foarte ritatea defectului şi
interventricular. Se poate mare, cu freamăt de leziunile asociate
asocia şi cu alte modifi- Tonalitate: înaltă
cări. Calitate: rugos
174 Florin Mitu

Suflurile sistolo-diastolice
Suflurile cardiace cu componentă sistolică şi diastolică sunt: frecătu-
ra pericardică, produsă de frecarea celor două foiţe pericardice (viscerală şi
parietală), în cadrul unui proces inflamator, apărut datorită depunerii de fibri-
nă sau cristale de acid uric pe suprafaţa lor, în timpul contracţiilor cardiace şi
persistenţa canalului arterial, anomalie congenitală ce constă în lipsa în-
chiderii, după naştere, a comunicării între aortă şi ramul stâng al arterei pul-
monare. Suflul continu este definit ca suflul care începe în sistolă şi se conti-
nuă, după zgomotul 2, în diastolă, ocupând-o parţial sau total. Suflul de per-
sistenţă de canal arterial poate fi numit suflu continu (Tabelul 2.17).
TABELUL 2.17
Caracteristicile suflurilor sistolo-diastolice
Caracteristici Frecătura pericardică Persistenţa canalului arterial
Cronologie Poate avea trei componente: Suflu continu, sistolo-diastolic,
presistolică (corespunde sisto- adesea cu un interval de pauză tar-
lei atriale), sistolică (sistola div în diastolă. Începe imediat după
ventriculară) şi protodiastolică Z1, creşte progresiv spre Z2, are
(diastola ventriculară), primele intensitatea maximă în telesistolă şi
două fiind mai frecvente scade în diastolă
Localizare Variabilă, se ascultă cel mai Spaţiul II i.c. stâng
bine în spaţiul III i.c.
parasternal stâng
Iradiere Mică sau nu iradiază Spre clavicula stângă
Intensitate Variabilă. Poate creşte în pozi- Mare, frecvent asociat cu freamăt;
ţie şezând şi în apnee postexpir 5/6-6/6 pt cel sistolic şi 4/6 pt cel
diastolic
Calitate Aspru, scârţâit; superficial, Aspru, “de maşinărie” (suflul Gib-
variabil în timp de la o oră la son)
alta sau de la o zi la alta
Tonalitate Înaltă (se ascultă mai bine cu Medie
membrana stetoscopului)
2.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ

A APARATULUI CARDIOVASCULAR
2.4.1. Noţiuni de electrocardiografie
Electrocardiograma (ECG) reprezintă înregistrarea pe suprafaţa cuta-

nată a activităţii electrice a inimii.
Impulsul electric este generat la nivelul nodului sino-atrial şi se pro-
pagă la cele două atrii, determinând depolarizarea atrială cu contracţia aces-

tora, cu apariţia undei P pe ECG. Astfel, unda P reprezintă activitatea electri-

că a contracţiilor celor două atrii.
Impulsul ajunge apoi la nivelul nodului atrioventricular (NAV) unde
suferă o încetinire a conducerii de 0,1 secunde, timp în care sângele trece din
atrii în ventriculi. După stimularea NAV, impulsul trece în sistemul speciali-
zat de conducere al ventriculilor, compus din NAV, fasciculul His, ramurile
dreaptă şi stângă ale acestuia şi fibrele reţelei Purkinje, determinând contrac-
ţia ventriculilor. Viteza de propagare a impulsului este mult mai mare prin
acest ţesut specializat decât prin celulele miocardice obişnuite. Trecerea im-
pulsului electric din NAV prin reţeaua Purkinje la celulele miocardice adulte
determină apariţia complexului QRS pe ECG.
Complexul QRS este format din unda Q care reprezintă prima defle-
xiune negativă, unda R care reprezintă deflexiunea pozitivă şi unda S care
este negativă. Deflexiunea pozitivă a complexului QRS este întotdeauna unda
R; unda negativă care precede unda R va fi unda Q, iar unda negativă care
urmează undei R va fi unda S. Unda Q poate lipsi adesea.
După complexul QRS apare o pauză – segmentul ST, apoi apare unda
T care reprezintă repolarizarea ventriculară. Atriile au o undă de repolarizare
care este mică şi mascată de complexul QRS.
În concluzie, ciclul cardiac este format din unda P, complexul QRS şi
unda T.
ECG este înregistrată pe hârtie milimetrică, în care cele mai mici di-
viziuni sunt pătrate cu latura de 1 mm; distanţa dintre cinci pătrate mici (adi-
că cinci milimetri) este marcată prin linii negre groase. Înălţimea şi adânci-
mea unei unde se măsoară în milimetri; un milimetru (1 mm) reprezintă 0,1
milivolţi (0,1 mV).
Axa orizontală măsoară timpul. La o viteză de derulare a hârtiei de 25
mm/sec, distanţa dintre două linii groase este de 0,20 secunde, iar fiecare di-
viziune de 1 mm înseamnă 0,04 secunde.
ECG standard este compusă din 12 derivaţii: şase derivaţii ale mem-
brelor (trei bipolare şi trei unipolare) şi şase derivaţii precordiale. Pentru a
obţine derivaţiile bipolare ale membrelor, electrozii se plasează pe braţele
drept şi stâng şi pe gamba stângă, formând un triunghi (triunghiul lui
Einthoven). Fiecare latură a triunghiului formează o derivaţie (DI, DII, DIII).
DI este orizontală, cu electrodul pozitiv spre braţul stâng; DII şi DIII au elec-
trodul pozitiv orientat în jos. Derivaţiile unipolare ale membrelor sunt AVR
care foloseşte braţul drept ca pozitiv, AVL – foloseşte braţul stâng ca pozitiv
şi AVF – foloseşte piciorul stâng ca pozitiv.
Dacă se translează cele şase derivaţii ale membrelor astfel încât să
treacă toate printr-un punct central, se obţine un plan frontal în care ele se
întretaie la distanţă de 30 grade una de alta (Fig. 2.10).
176 Florin Mitu

Fig. 2.16 Derivaţiile standard ale electrocardiogramei
Cele şase derivaţii precordiale se obţin prin plasarea a câte unui elec-
trod pozitiv în şase poziţii pe torace:
 V1 – spaţiul IV intercostal drept parasternal,
 V2 – spaţiul IV intercostal stâng parasternal,
 V3 – la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4,
 V4 – spaţiul V intercostal stâng pe plinia medioclaviculară,
 V5 – spaţiul V intercostal stâng pe linia axilară anterioară,
 V6 – spaţiul V intercostal stâng pe linia medioaxilară.
Derivaţiile V1 şi V2 privesc cordul drept şi sunt derivaţiile precordia-
le drepte; derivaţiile V3 şi V4 privesc septul interventricular şi apexul; deri-
vaţiile V5 şi V6 sunt situate în dreptul cordului stâng, fiind derivaţii
precoardiale stângi. În mod normal, complexul QRS este predominant nega-
tiv în V1 şi devine predominant pozitiv în V6, zona de tranziţie fiind în V3.
Lectura unei ECG trebuie să cuprindă răspunsul la următoarele între-
bări:
 Ritmul este sinusal?
 Ritmul este regulat?
 Care este frecvenţa cardiacă?
 Care este axa complexului QRS şi P?
 Există modificări ale undei P şi intervalului PR?
 Există modificări ale complexului QRS?
 Sunt modificări ale segmentului ST şi undei T?

RITMUL SINUSAL
Ritmul sinusal normal este dat de prezenţa undei P, pozitivă în majo-
ritatea derivaţiilor, care precede complexul QRS, cu intervalul PR regulat.
FRECVENŢA CARDIACĂ
Frecvenţa cardiacă este determinată în mod normal de NSA situat pe
peretele posterior al atriului drept, el fiind pacemakerul cardiac normal. Frec-
venţa de stimulare a sa este de 60 – 80/minut. Dacă acesta nu funcţionează,
atriile au pacemakeri potenţiali care pot prelua funcţia de stimulare la o frec-
venţă de 70 – 80/minut. NAV determină o frecvenţă de stimulare de 60/minut
dacă nu există activitate de stimulare la nivelul atriilor. Ventriculii au focare
ectopice de stimulare, la o frecvenţă de 30 – 40/minut, dacă nu există stimuli
cu origine superioară. În situaţii de urgenţă sau patologice, aceste focare ec-
topice de stimulare (atriale, nodale sau ventriculare) se pot descărca la frec-
venţe mari, de 150 – 250/minut.
Frecvenţa normală de stimulare este de 60 – 100/minut. Frecvenţa de
peste 100/minut, cu un ritm sinusal, reprezintă tahicardia sinusală. Frecvenţa
sub 60/minut este bradicardia sinusală.
Pentru calcularea rapidă a frecvenţei cardiace se reperează o undă R
aflată pe o dungă groasă a ECG. Se numără apoi „300, 150, 100, 75, 60, 50”
în dreptul fiecărei linii groase care urmează. Frecvenţa este în intervalul în
care cade următoarea undă R (Fig. 2.11).
Fig. 2.17 Calcularea frecvenţei cardiace
RITMUL
Ritmul cardiac poate fi:
 Ritm regulat, cu frevenţă rapidă, normală sau joasă;
 Ritm cu neregularităţi ritmice sau accidentale: aritmia extrasis-
tolică atrială sau ventriculară;
 Ritm neregulat: fibrilaţie atrială sau flutter atrial cu bloc av variabil.
178 Florin Mitu

AXA COMPLEXULUI QRS

Axa complexului QRS reprezintă direcţia depolarizării miocardului
ventricular. Pentru a calcula vectorul mediu al depolarizării ne folosim de
derivaţia orizontală DI şi de cea verticală aVF. Se determină mărimea şi sen-
sul vectorilor complexului QRS în DI şi în aVF şi se calculează suma vecto-
rială a lor. Dacă se înscriu cele două derivaţii într-un cerc se obţin patru ca-
drane în care se poate situa acest vector de sumaţie. În mod normal, vectorul
mediu al depolarizării se îndreaptă în jos şi spre stânga bolnavului, între 0 şi
90 grade. Dacă vectorul se îndreaptă în sus şi spre stânga (0 – minus 90 gra-
de) există o deviaţie axială stângă. Dacă vectorul se îndreaptă în jos spre
dreapta (90 – 180 grade) există o deviaţie axială dreaptă. Dacă vectorul este
îndreptat spre dreapta sus indică deviaţie axială extremă dreaptă (Fig. 2.12).
Fig. 2.18 Determinarea axei electrice a inimii
Electrocardiograma normală
Unda P normală are durata de 0,07 – 0,10 sec, amplitudine maximă
de 2,5 mm în derivaţiile bipolare şi 2 mm în derivaţiile precordiale. Amplitu-
dinea poate creşte la frecvenţe cardiace mari, efort, hipersimpaticotonie. Axa
electrică normală este de 0 – 75 grade (Fig. 2.13). Polaritatea undei P este
pozitivă în DI, DII, negativă în aVR, pozitivă, difazică sau negativă în DIII,
pozitivă sau difazică în aVL, aVF, V1, V2 şi pozitivă în V3-V6.
Intervalul PR (timpul de conducere atrioventriculară) se determină de
la debutul undei P la debutul complexului QRS. Durata normală este de 0,12
– 0,20 sec, fiind mai scurt la frecvenţe cardiace mari. O durată mai mică de
0,10 sec este patologică şi se întâlneşte în sindroamele de preexcitaţie (sdr.
Wolf-Parkinson-White, Lawn-Ganong-Levine) şi ritmurile AV joncţionale.
Intervalul PR se înscrie pe linia izoelectrică, subdenivelarea sa este în general
< 0,8 mm, iar supradenivelarea < 0,5 mm.

Complexul QRS reprezintă depolarizarea ventriculară. Deflexiunile

pozitive reprezintă undele R, deflexiunea negativă care precede unda R este
Q, iar cea care urmează undei R este unda S. Durata normală nu depăşeşte
0,11 sec. Axa electrică normală este de 30 – 75 grade (0 – 90 grade). Ampli-
tudinea normală a undei R este de 15 mm în derivaţiile standard şi 25 mm în
precordiale. Unda Q normală nu depăşeşte 25% din amplitudinea undei R şi
durata de 0,03 sec. Deflexiunea intrinsecoidă defineşte timpul de activare
ventriculară, adică intervalul de timp dintre începutul activării ventriculare şi
momentul în care frontul de excitaţie a ajuns în dreptul electrodului explora-
tor. Acesta se măsoară între începutul complexului QRS şi vârful undei R.
Limita superioară a normalului este de 0,03 sec în V1, V2 (pentru ventriculul
drept) şi 0,05 sec în V5, V6 (pentru ventriculul stâng).
Fig. 2.19 Electrocardiograma normală
Segmentul ST este cuprins între sfârşitul complexului QRS şi începu-

tul undei T. Este situat pe linia izoelectrică şi are durata de 0,10 – 0,15 sec,
durata fiind mai mică la frecvenţe mari şi invers.
Unda T reprezintă repolarizarea ventriculară, având acelaşi sens cu
polaritatea complexului QRS. Amplitudinea este de 3 – 6 mm, cu variaţii re-
lativ mari. Panta ascendentă este ceva mai mică decât panta descendentă.
Intervalul QT sau sistola electrică ventriculară cuprinde depolarizarea
şi repolarizarea ventriculară şi se măsoară de la debutul complexului QRS la
sfârşitul undei T. Durata normală variază în funcţie de frecvenţa cardiacă,
fiind cuprinsă între 0,46 sec (la frecvenţe mici) şi 0,30 sec (la frecvenţe mari).
Unda U este o deflexiune de amplitudine mică, după sfârşitul undei T,
cu durata de 0,15 – 0,25 sec, cu polaritatea identică cu a undei T.
180 Florin Mitu

Condiţii de interpretare corectă a electrocardiogramei:

 Citirea ecg trebuie făcută sistematic, într-o anumită succesiune:
ritm, frecvenţă, axă electrică, morfologie.
 Este de preferat ca lectura ecg să se facă după examinarea pacien-
tului, cunoscându-se vârsta, sexul, tipul constituţional, greutatea,
diagnosticul probabil, existenţa unui revărsat pleural, peritoneal,
deformări toracice, tratamentul medicamentos.
 Condiţii tehnice bune de înregistrare, cunoaşterea vitezei de derula-
re a hârtiei.
Principalele sindroame electrocardiografice sunt:
1. Dilataţiile (hipertrofiile) atriale
2. Hipertrofiile ventriculare
3. Ischemia şi infarctul miocardic
4. Pericarditele
5. Embolia pulmonară
6. Tulburări electrolitice
7. Efectele drogurilor asupra electrocardiogramei
Dilataţiile (hipertrofiile) atriale
Dilataţia atrială stângă

Stimulul electric pornit de la NSA depolarizează mai întâi atriul drept,
iar depolarizarea atrială stângă începe cu 30 – 40 msec mai târziu. Ca urmare,
potenţialele atriului stâng determină partea mijlocie şi terminală a undei P.
Vectorul de depolarizare al atriului stâng este orientat spre stânga şi posterior.
Dilatarea atrială stângă duce la creşterea amplitudinii acestui vector, cu modi-
ficarea morfologiei undei P, precum şi creşterea duratei depolarizării atriale.
Unda P capătă aspectul descris clasic de „P mitral” deoarece apare în majori-
tatea cardiopatiilor cu suprasarcina cordului stâng.
Criterii de diagnostic ecg (Fig. 2.14):
1. Unda P are aspect bifid, crestat
2. Creşterea duratei undei P peste 0,12 sec.
3. Deviaţia la stânga a axei undei P, între +30 şi -30 grade.
4. Raportul între durata undei P şi durata segmentului PR creşte pes-
te 1,6 (indicele Macruz).
5. În V1 unda P are aspect difazic, cu deflexiunea iniţială pozitivă şi
cea terminală negativă de cel puţin 0,04 sec (indicele Morris).
Dilataţia atrială dreaptă

Potenţialele electrice ale atriului drept generează prima parte a undei
P. Vectorul depolarizării este orientat în jos, anterior şi la stânga. Hipertrofia
atrială dreaptă va determina creşterea amplitudinii undei P fără a influenţa

durata acesteia, căpătând aspetul descris de „P pulmonar”. Se întâlneşte în

bolile pulmonare obstructive cronice şi în cardiopatiile congenitale cu supra-
sarcina cordului drept.
Criterii de diagnostic (Fig. 2.14):
1. P amplă, ascuţită, de cel puţin 2,5 mm în DII, DIII, aVF şi durată
normală.
2. Deviaţia axei P la dreapta, peste +75 grade.
3. Deflexiunea pozitivă a axei P în V1 sau V2 peste 1,5 mm.
Dilataţia biatrială
Este diagnosticată pe baza asocierii criteriilor celor două tipuri de di-
lataţie (Fig. 2.14):
1. P bifid în derivaţiile standard, cu amplitudinea de cel puţin 2,5 mm
şi durata de cel puţin 0,12 sec.
2. P difazic în V1, cu deflexiunea iniţială pozitivă peste 1,5 mm şi cea
terminală negativă peste 0,04 sec.
3. P bifid, cu durata mai mare de 0,12 sec în precordialele stângi.
Fig. 2.20 Modificări ale undei P
Hipertrofiile ventriculare
Grosimea peretelui liber al ventriculului stâng (VS) este de trei ori
mai mare ca a ventriculului drept (VD), iar potenţialul electric al VS este de
10 ori mai mare. În consecinţă, morfologia complexului QRS este determina-
tă predominant de depolarizarea ventriculară stângă. Hipertrofia VS determi-
nă accentuarea acestei dominanţe, pe când hipertrofia VD duce la o echilibra-
re sau inversiune a raportului dintre potenţialele VS şi VD.
Datorită creşterii masei musculare ventriculare, depolarizarea va cu-
prinde un front mai mare şi va avea durată mai lungă. Ca urmare, complexul
QRS va avea amplitudine şi durată mai mare. Modificarea depolarizării in-
fluenţează şi repolarizarea ventriculară care se produce invers, de la straturile
subendocardice la cele subepicardice.
Hipertrofia ventriculară stângă

Criterii de diagnostic:
1. Criterii de amplitudine: creşterea voltajului complexului QRS,
mai ales în derivaţiile precordiale. Clasic este descris indicele So-
kolov-Lyon: suma dintre S în V2 şi R în V5 peste 35 mm.
182 Florin Mitu

2. Criterii de axă: deviaţia axială stângă a complexului QRS.

3. Criterii de durată: creşterea duratei complexului QRS şi întârzie-
rea debutului deflexiunii intrinsecoide în precordialele stângi.
4. Modificări ST-T, de sens opus faţă de complexul QRS.
În scopul creşterii acurateţii diagnosticului ecg de hipertrofie VS s-a
propus un sistem de punctaj – scorul Romhilt şi Estes (tabelul 2.18).
TABELUL 2.18
Scorul Romhilt – Estes de diagnostic ecg al HVS
Criterii Puncte
1. Criterii de amplitudine 3
- R sau S peste 20 mm în derivaţiile membrelor
- S în V1 sau V2 ≥ 30 mm (3 mV)
- R în V5 sau V6 ≥ 30 mm (3 mV)
- Cea mai adâncă undă S înainte de tranziţie plus cea mai amplă undă R
după tranziţie ≥ 45 mm
În prezenţa a cel puţin un criteriu se acordă trei puncte.
2. Criterii ST-T
Segment ST şi undă T de sens opus faţă de polaritatea complexului QRS
- Bolnavi nedigitalizaţi 3
- Bolnavi digitalizaţi 1
3. Criterii de axă 2
Deviaţie axială stângă
4. Criterii de durată 2
- Durata QRS în derivaţiile membrelor ≥ 0,10 sec 1
- Deflexiunea intrinsecoidă în V5, V6 ≥ 0,05 sec 1
5. Modificări atriale 3
Deflexiunea terminală negativă a undei P în V1 ≥ 0,04 sec
Interpretare: 6 puncte = HVS; 5 puncte = HVS probabilă; 4 puncte = HVS posibilă
Hipertrofia ventriculară dreaptă

1. Deviaţia axială dreaptă a complexului QRS peste +110 grade.
2. Raport R/S în V1 ≥ 1 (unda R ≥ 7 mm în V1), aspect qR în deri-
vaţia V1
3. Deflexiunea intrinsecoidă > 30 msec în V1
4. Raport R/S în V6 ≤ 1 (unda S în V5, V6 ≥ 7 mm)
5. Subdenivelarea segmentului ST şi inversarea undei T în V1-V3
6. Unda R înaltă în aVR
Hipertrofia biventriculară
1. Complexe RS (bifazice) cu voltaj mărit în derivaţiile precordiale
2. Criterii de hipertrofie ventriculară stângă în derivaţiile laterale +
deviaţie axială dreaptă

3. Criterii de hipertrofie ventriculară stângă în derivaţiile precordia-

le stângi + unda R înaltă în derivaţiile precordiale drepte
4. Dilatare atrială stângă + criterii de hipertrofie ventriculară dreaptă
Ischemia şi infarctul miocardic

Din punct de vedere electrocardiografic, miocardul se împarte într-o
zonă subendocardică şi o zonă subepicardică. Zona subendocardică este pri-
ma afectată de ischemia miocardică din două motive: situarea sa la periferia
reţelei coronariene şi influenţa directă a presiunilor intracavitare care com-
primă vasele coronariene dar în acelaşi timp cresc consumul de oxigen al
acestei zone. Depolarizarea zonei subendocardice nu are expresie pe electro-
cardiograma de suprafaţă.
Ischemia şi leziunea electrocardiografică sunt consecinţa ischemiei
miocardice. Ischemia electrocardiografică este reprezentată de modificări ale
undei T; leziunea electrocardiografică este reprezentată de modificări ale
segmentului ST şi traduce o ischemie mai severă a miocardului; necroza (sau
infarctul) este reprezentată de unda Q patologică.
Ischemia, leziunea şi necroza se pot înregistra în derivaţii directe
(aflate în dreptul zonei ischemice) şi indirecte (în zona opusă ischemiei); de-
rivaţiile indiferente (perpendiculare pe zona ischemiată) nu înregistrează mo-
dificările ischemice.
Ischemia
Ischemia ecg se traduce prin modificări ale undei T datorită alterării
repolarizării ventriculare. În zona ischemică, depolarizarea se produce întâr-
ziat şi în sens invers depolarizării normale, adică de la endocard la epicard,
iar repolarizarea va avea acelaşi sens, determinând apariţia undelor T negati-
ve, simetrice şi ascuţite în derivaţiile directe. Severitatea ischemiei este direct
proporţională cu amplitudinea undelor T negative şi cu numărul derivaţiilor
în care se înregistrează.
În ischemia subendocardică sensul repolarizării este cel normal, de la
epicard la endocard, deci unda T este modificată.
Leziunea
Leziunea indică o ischemie miocardică severă. În zona cu ischemie
severă, repolarizarea în diastolă este incompletă şi generează un curent dia-
stolic de leziune, iar depolarizarea în sistolă este de asemenea incompletă şi
generează un curent sistolic de leziune.
În leziunea subepicardică, aceşti curenţi de leziune determină
supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea seg-
mentului ST în derivaţiile indirecte.
184 Florin Mitu

În leziunea subendocardică, curenţii de leziune determină

subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe, fără modificări în deri-
vaţiile indirecte.
Pentru a fi considerată patologică, subdenivelarea ST trebuie să înde-
plinească următoarele criterii:
- să fie de tip orizontal, descendent sau lent ascendent (sub
1mV/sec);
- amplitudinea subdenivelării să fie de cel puţin 1 mm în derivaţiile
standard şi 2 mm în derivaţiile precordiale;
- durata subdenivelării să fie de cel puţin 0,08 sec.
Necroza
Pentru a fi evidenţiată electrocardiografic, necroza (infarctul) trebuie
să cuprindă straturile subepicardice. Infarctul localizat strict subendocardic
nu are expresie ecg. Modificările ecg de necroză apar clasic în infarctele
transmurale. În zona de necroză nu este activitate electrică, deci vectorii de
depolarizare se îndepărtează de electrozii aflaţi în dreptul acestei zone. În
consecinţă, în derivaţiile directe, se înregistrează o undă negativă de depola-
rizare – unda Q – iar în derivaţiile indirecte o undă R de amplitudine crescu-
tă. În infarctele mari, în derivaţiile directe, aspectul este de QS; în infarctele
de dimensiuni mai reduse, aspectul este de QR sau Qr. Aspectul ecg de ne-
croză poate lipsi, adică infarctul nu are expresie ecg, în unele situaţii:
- infarcte de mici dimensiuni (aspect de amputare a undei R),
- infarcte cu localizare înaltă sau strict posterioară (creşte amplitudi-
nea undei R în derivaţiile indirecte);
- localizarea strict subendocardică a infarctului.
Aceste tipuri de infarcte fără unda Q sunt denumite infarcte nonQ.
Pentru a fi considerată patologică, adică pentru a fi diferenţiată de un-
da normală, unda Q trebuie să îndeplinească următoarele criterii: durata de
cel puţin 0,04 sec, amplitudinea de peste 25% din unda R a complexului QRS
din care face parte, prezenţa ei în cel puţin două derivaţii adiacente.
Unde Q pot fi întâlnite şi în alte condiţii patologice: cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă, cardiomiopatia dilatativă, miocardite, cardiomiopatie
restrictivă, embolie pulmonară, bloc major de ram stâng, hemibloc anterior
stâng, sindrom WPW.
Alte modificări ecg sugestive pentru ischemie miocardică sunt:
- Prezenţa undei U negative;
- Alungirea intervalului QT;
- Blocul major de ram stâng, hemiblocul anterior stâng;
- Unele tulburări de ritm sau de conducere.
În cazul unui infarct miocardic transmural, cu supradenivelare de
segment ST, electrocardiograma are o evoluţie în 3 stadii:

1. Stadiul acut. În cadrul acestei faze, primele 1-4 ore aparţin stadiu-
lui supraacut, în care apar pe electrocardiogramă unde T pozitive, ample,
simetrice, corespunzând ischemiei subendocardice şi subdenivelare de seg-
ment ST; ulterior, subdenivelarea segmentului ST progresează către
supradenivelarea segmentului ST, dar unda T este încă pozitivă, astfel încât
supradenivelarea este concavă în sus. În următoarele ore şi zile aspectul elec-
trocardiografic evoluează către etapa de infarct miocardic acut constituit,
cuprinzând toate tipurile de modificări:
 supradenivelarea segmentului ST, convexă în sus (leziune
subepicardică)
 apariţia undei Q de necroză
 apariţia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardică.
2. Stadiul subacut. În această perioadă unda Q nu se modifică sem-
nificativ, iar segmentul ST revine la linia izoelectrică, unda T negativă devine
mai puţin amplă.
3. Stadiul cronic. Persistă pe electrocardiogramă ani de zile şi cel
mai frecvent se observă unda Q cu criterii patologice în derivaţiile infarctu-
lui; uneori pot persista unde T negative în aceleaşi derivaţii, sau, mai rar,
supradenivelarea segmentului ST, care este evocatoare pentru remodelarea
VS postinfarct, de tip anevrim ventricular. Dacă zona de necroză miocardică
este de mici dimensiuni, unda Q îşi poate pierde, în timp, criteriile patologice.
În cardiopatia ischemică cronică, modificările tipice aparţin segmen-
tului ST şi undei T:
 segmentul ST nu mai este izoelectric şi exprimă leziunea
(supradenivelarea segmentului ST dacă leziunea este transmurală,
subdenivelarea, dacă leziunea este subendocardică)
 unda T exprimă ischemia subendocardică (unda T înaltă, simetrică)
sau subepicardică (unda T negativă).
Modificările prezente în sindroamele ischemice coronariene se gru-

pează pe categorii de derivaţii electrocardiografice care sugerează o anumită
localizare miocardică a ischemiei:
Localizarea modificărilor de ischemie, Derivaţiile electrocardiografice unde se

necroză, leziune urmăresc modificările directe
Antero-septal V1-V3
Antero-apical V1-V4
Anterior întins V1-V6
Lateral V5, V6, D1, aVL
Inferior D2, D3, aVF
Postero-vertebral V7-V9
Ventricul drept V3R-V5R
Lateral înalt aVL, V3-V5 cu un spaţiu mai sus
186 Florin Mitu

În pericardite, iniţial, electrocardiograma evoluează în 4 stadii:

 supradenivelare de segment ST difuză, în toate derivaţiile cu ex-
cepţia aVR, V1, cu concavitatea în sus, şi unda T pozitivă, uşor de
confundat mai ales cu infarctul miocardic supraacut
 segmentul ST izoelectric şi unda R de amplitudine normală
 negativarea difuză a undelor T, cu unde R nemodificate
 normalizarea traseului electrocardiografic
Dacă pericardita evoluează cu acumularea unei cantităţi mari de li-
chid, electrocardiografic apare microvoltajul şi semne de alternanţă electrică.
În embolia pulmonară, cel mai frecvent semn electrocardiografic es-
te tahicardia sinusală, dar se mai pot întâlni:
 fibrilaţia atrială
 aspect RSR’ în V1
 unda S > 1,5 mm în D1, aVL
 unda Q în DIII, aVF
 inversarea undelor T în V1-V4, DIII, aVF
Alte tehnici electrocardiografice

Electrocardiograma de efort. Testul de efort este cea mai utilă me-
todă neinvazivă în evaluarea pacienţilor cu cardiopatie ischemică cronică.
Ischemia poate fi absentă în repaus dar să se releve în cursul efortului prin
apariţia modificărilor electrocardiografice de tip ischemic, însoţite sau nu de
durere anginoasă. Testul de efort se poate efectua la cicloergometru sau la
covor rulant. Testarea de efort se poate combina cu ecocardiografia sau cu
investigaţii scintigrafice, care cresc acurateţea diagnostică.
Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie (Holter) reprezin-
tă înregistrarea electrocardiogramei pe o perioadă de timp (de regulă 24 ore)
cu ajutorul unui dispozitiv de înregistrare ambulatorie. Este indicată în detec-
tarea unor aritmii simptomatice, cel mai frecvent pentru diagnosticul extrasis-
tolelor ventriculare sau a tahicardiei ventriculare asimptomatice la bolnavi
postinfarct miocardic sau în insuficienţa cardiacă, precum şi în evaluarea pa-
cienţilor cu lipotimii sau sincope care ar putea avea ca substrat o tulburare de
ritm. De asemenea, monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei se indi-
că pentru detectarea şi evaluarea episoadelor ischemice la pacienţii cu cardi-
opatie ischemică cronică.
În asociere cu metoda Holter se recurge la studiul variabilităţii frec-
venţei cardiace (variabilitatea intervalului RR). Scăderea variabilităţii frec-
venţei cardiace reflectă dezechilibrul activităţii nervoase vegetative cardiace
în sensul diminuării activităţii vagale şi a dominanţei activităţii simpatice şi
se corelează cu riscul aritmic şi ischemic.

Electrocardiograma cu semnal amplificat (signal-averaged ECG)

este folosită în detectarea potenţialelor ventriculare tardive. Ele reprezintă
potenţiale de joasă amplitudine care survin la finalul complexului QRS ca o
consecinţă a depolarizării ventriculare tardive apărută în ţesutul ischemic.
Depolarizarea ventriculară tardivă predispune la apariţia de aritmii, cu precă-
dere a tahicardiei ventriculare. La pacienţi cu infarct miocardic vechi, prezen-
ţa potenţialelor ventriculare tardive reprezintă un risc crescut de apariţie a
aritmiilor ventriculare.
2.4.2. EXAMENUL RADIOLOGIC AL CORDULUI ȘI VASELOR MARI
Examenul radiologic al cordului şi vaselor mari oferă informaţii asu-

pra formei, dimensiunilor şi poziţiei acestora în torace. Cele mai folosite me-
tode radiologice în prezent sunt radioscopia şi radiografia toracică.
Se efectuează examinarea radiologică a plămânilor, cordului şi mari-
lor vase, obişnuit în poziţie ortostatică. La bolnavii gravi, examenul se face în
decubit. Se apreciază forma, dimensiunile şi sediul cordului în torace, mişcă-
rile în diferite poziţii (de faţă, oblice, laterale).
Vena cavă superioară Aorta
Artera pulmonară dreaptă

Artera pulmonară dreaptă
Urechiuşa stângă
Atriul stâng
Atriul drept
Ventriculul stâng
Vena cavă inferioară
Ventriculul drept
Fig. 2.21 Proiecţia cavităţilor cordului şi vaselor mari
188 Florin Mitu

Poziţia cordului în torace este oblică de sus în jos, de la dreapta la

stânga şi dinapoi-înainte. Ventriculul drept se sprijină pe diafragm şi consti-
tuie partea anterioară a umbrei cordului. Ventriculul stâng este situat posteri-
or, constituie marginea stângă a cordului şi apexul este partea cea mai
declivă. Atriul stâng este situat posterior şi nu se vizualizează pe radiografia
de faţă. Atriul drept constituie marginea dreaptă a cordului. Pediculul vascu-
lar este format din vena cavă superioară, aorta ascendentă, crosa aortei şi aor-
ta descendentă cu trunchiul arterei pulmonare (Fig. 2.21).
Pe incidenţa de faţă (postero-anterioară) umbra cardiovasculară are
formă triunghiulară, cu baza la diafragm şi vârful pierdut superior.
Marginea dreaptă are două arcuri:
 Arcul inferior drept este dat de conturul lateral al atriului drept.
 Arcul superior drept este dat, cel mai frecvent, de aorta ascendentă
(fiind uşor bombat) sau de vena cavă superioară (când este liniar).
Marginea stângă are trei arcuri (Fig. 2.22):
 Arcul superior stâng este reprezentat de butonul aortic (crosa aor-
tei).
 Arcul mijlociu stâng reprezintă conturul lateral al trunchiului arte-
rei pulmonare; la acest nivel umbra cardiovasculară prezintă o de-
presiune, fiind denumită „golful cardiac”. În situaţii patologice
poate fi bombat, conturul fiind dat de trunchiul dilatat al arterei
pulmonare. Uneori urechiuşa stângă dilatată mai contribuie la par-
tea inferioară a conturului mijlociu. Atriul stâng, situat posterior,
nu ia parte la formarea arcului mijlociu.
 Arcul inferior stâng este reprezentat de conturul lateral al ventricu-
lului stâng.
Fig. 2.22 Punctele de reper ale cordului în incidenţă postero-anterioară

Conturul inferior al umbrei cardiace se confundă cu cel al ficatului şi

corespunde ventriculului drept.
Se pot măsura mai multe dimensiuni şi diametre pe radiografia de
faţă. Mai importante sunt:
Diametrul longitudinal, care normal este de 13 cm şi reprezintă axul
cordului. Se măsoară de la punctul de unire al arcurilor drepte la vârful cor-
dului.
Diametrul orizontal sau transversal se măsoară prin sumarea a două
hemidiametre, care reprezintă perpendicularele duse din linia mediană spre
punctele cele mai proeminente arcurilor inferioare drept şi stâng. Diametrul
orizontal măsoară 12 cm (Fig. 2.23).
Fig. 2.23 Diametrele cordului măsurate pe teleradiografia de faţă
Indicele cardio-toracic este raportul dintre diametrul orizontal al

cordului şi diametrul măsurat la baza toracelui. În mod normal este mai mic
de 0,5.
Poziţiile de examinare radiologică a cordului sunt:
- Postero-anterioară;
- Oblice: oblică anterioară dreaptă (OAD), oblică anterioară stângă
(OAS), oblică posterioară dreaptă (OPD) şi oblică posterioară
stângă (OPS);
- Laterale sau de profil stâng şi drept.
OAD: pacientul este situat cu umărul drept spre ecran - permite vizua-
lizarea optimă a valvelor mitrale şi tricuspide. Conturul anterior urmăreşte de
sus în jos: aorta ascendentă, trunchiul arterei pulmonare, ventriculul drept.
Conturul posterior este dat de AS în porţiunea superioară şi de AD în porţiu-
nea inferioară.
OAS: pacientul este la 60° oblic faţă de ecran. Conturul anterior ur-
măreşte de sus în jos: aorta ascendentă, atriul drept, ventriculul drept. Contu-
rul posterior este dat de aorta descendentă, atriul stâng şi ventriculul stâng.
190 Florin Mitu

Hipertrofia ventriculului drept

Hipertrofia de rezistenţă a VD se întâlneşte în hipertensiunea pulmo-
nară cronică din emfizem, fibroze pulmonare şi în afecţiunile valvei mitrale.
Hipertrofia de volum (prin creşterea volumului diastolic) se întâlneşte în in-
suficienţa arterei pulmonare.
Mărirea de volum a VD are mai multe efecte:
- Împinge conul şi trunchiul arterei pulmonare în sus, determinând
proeminenţa arcului mijlociu stâng;
- Împinge VS posterior şi la stânga, deoarece VD se dezvoltă anteri-
or şi spre stânga;
- Mărirea în continuare a VD se poate face spre dreapta încât uneori
arcul inferior drept este constituit din VD sau spre stânga, luând
parte la formarea arcului inferior stâng.
În concluzie poate apărea pe Rx toracică PA: mărirea diametrului
transversal, bombarea arcului inferior stâng, ridicarea vârfului cordului –
„cord în sabot”, bombarea arcului inferior drept – „împinge” AD, golful pul-
monarei convex.
Hipertrofia ventriculului stâng

Hipertrofia de rezistenţă se întâlneşte în HTA, stenoză aortică, sportivi
de performanţă. Hipertrofia de volum apare în insuficienţa mitrală, aortică.
Modificări radiologice:
- Alungirea în sens vertical a VS (creşterea diametrelor longitudinal
şi transversal);
- Pulsaţii mari ale arcului inferior stâng (alungirea/rotunjirea arcului
inferior stâng);
- Proeminenţa butonului aortic.
Dilataţia atriului drept

Dilataţia izolată a AD este mai rar întâlnită, în stenoza tricuspidă con-
genitală. Mai frecvent ea însoţeşte dilataţia VD, în insuficienţa tricuspidiană,
defecul septal interatrial.
Radiologic, se evidenţiază prin alungirea şi convexitatea arcului infe-
rior drept.
Dilataţia atriului stâng

Este întâlnită în stenoza şi insuficienţa mitrală, insuficienţa cardiacă,
cardiomiopatii, HTA.
Dilataţia moderată nu este evidenţiată radiologic. Expansiunea atriului
stâng se produce spre stânga şi posterior. Un semn radiologic precoce este
proeminenţa arcului mijlociu stâng, prin dilatarea mai întâi a urechiuşei
stângi.

În stenoza mitrală, atriul stâng se dilată posterior şi la drepta. Astfel,

pe imaginea de faţă, apare aspectul de dublu contur al arcului inferior drept
(„festonat”), iar în dilataţiile mari ale AS, acesta depăşeşte conturul AD,
luând aspectul de dublu contur inversat.
Aspecte radiologice în afecţiunile cardiovasculare
Stenoza mitrală
Cordul are configuraţia mitrală descrisă clasic, prin bombarea arcului
mijlociu stâng datorită bombării arterei pulmonare dilatate (prin hipertensiu-
ne pulmonară) şi a dilatării urechiuşei stângi. Atriul stâng dilatat va determi-
na aspectul de dublu contur la nivelul arcului inferior drept sau, în dilataţiile
mari, de dublu contur inversat. Arcul inferior stâng este normal (VS are di-
mensiuni normale).
În poziţiile oblice şi de profil se constată dezvoltarea AS în mediasti-
nul posterior spre coloană. La opacifierea esofagului cu bariu se observă de-
vierea traiectului său spre coloană în dreptul AS. AS dilatat poate da com-
primarea bronşiei stângi, până la atelectazie.
La nivel pulmonar apar fenomene de stază venocapilară: hiluri pul-
monare lărgite, transparenţă pulmonară redusă, redistribuţia circulaţiei pul-
monare înspre câmpurile superioare (aspectul de „coarne de cerb”, liniile lui
Sylla). Dezvoltarea şi a stazei limfatice face să apară linii orizontale fine per-
pendiculare pe peretele axilar – liniile Kerley B.
În stadiul tardiv, de hipertensiune arterială pulmonară, dispare staza în
vasele pulmonare şi câmpurile pulmonare devin clare. Hilurile pulmonare
sunt mărite şi pulsatile prin dilatarea şi bombarea arterelor pulmonare şi a
ramurilor lor; datorită dilataţiei venoase apare lărgirea pediculului vascular,
iar cordul este global mărit (Fig. 2.18).
Insuficienţa mitrală
Valvele mitrale nu se închid complet în sistolă, ceea ce determină re-
gurgitarea sângelui din VS în AS. Rezultă că la fiecare sistolă atrială va fi
trimisă o cantitate mai mare de sânge în VS, având ca rezultat suprasolicita-
rea de volum a acestuia. AS este de asemenea mărit prin supraîncărcare de
volum, iar presiunea crescută din AS duce la stază în circulaţia pulmonară şi
în final la decompensare cardiacă dreaptă.
Hipertrofia VS se traduce radiologic prin alungirea arcului inferior
stâng (Fig. 2.18).
AS dilatat realizează aspectul de dublu contur pe marginea dreaptă a
cordului, iar dilatarea posterioară se poate evidenţia la examenul esofagului
opacifiat cu bariu, în poziţii oblice sau de profil.
192 Florin Mitu

Modificările pulmonare sunt similare celor din plămânul de stază de-

scris la stenoza mitrală. În stadiile tardive, de hipertensiune arterială pulmo-
nară, apare dilataţia cordului drept.
Fig. 2.24 Modificări ale cordului în stenoza mitrală, insuficienţa mitrală

şi insuficienţa aortică

Dubla leziune mitrală

Frecvent cele două leziuni se asociază. Atriul stâng se măreşte mai
ales datorită stenozei, iar ventriculul stâng datorită insuficienţei. Radiologic,
apare configuraţia mitrală prin bombarea arcului mijlociu stâng şi creşterea
în dimensiuni a arcului inferior stâng. Modificările pulmonare de stază sunt
cele descrise la stenoza mitrală.
Insuficienţa aortică
În insuficienţa aortică uşoară aspectul radiologic poate fi normal sau
să existe o alungire a arcului inferior stâng şi bombarea vârfului cordului.
În insuficienţa aortică manifestă apar modificări ale cordului şi ale
pediculului vascular. Hipertrofia de volum a VS determină mărirea de volum
a arcului inferior stâng cu bombarea sa şi împingerea spre dreapta a cordului
drept. Pulsaţiile VS sunt ample. Dilatarea şi alungirea aortei duc la lărgirea
pediculului vascular: arcul superior drept, constituit din aorta ascendentă,
devine convex, iar butonul aortic este proeminent spre stânga, contribuind la
adâncirea golfului inimii. Cordul are „configuraţie aortică” (Fig. 2.18). Pulsa-
ţiile sunt ample la nivelul butonului aortic.
În insuficienţa aortică severă cu decompensarea VS, acesta se dezvol-
tă şi mai mult transversal. Astfel, arcul inferior stâng devine mai accentuat,
putând ajunge la linia axilară a toracelui, golful inimii se adânceşte, iar inima
are configuraţie aortică clară. Odată cu apariţia stazei retrograde, atriul stâng
se măreşte, ventriculul drept se dilată şi apare staza pulmonară. Ca urmare a
dilatării importante a ventriculului stâng, inelul mitral se lărgeşte ducând la
insuficienţă mitrală organo-funcţională. Apare astfel fenomenul de
mitralizare a cordului, inima căpătând configuraţie mitro-aortică. În stadii
tardive, când se produce decompensarea cardiacă dreaptă, dispare staza pul-
monară, iar cordul se dilată mult.
Stenoza aortică
Stenoza aortică produce obstrucţie la ejecţia sângelui în aortă şi hiper-
trofie de tip concentric a ventriculului stâng. Ca urmare, imaginea radiologică
va fi normală. În stadiul de decompensare a VS apare alungirea şi bombarea
arcului inferior stâng cu configuraţia aortică. Spre deosebire de insuficienţa
aortică, în stenoza aortică butonul aortic nu este proeminent, iar pulsaţiile
aortice sunt şterse.
Bolile miocardului
În miocardite se remarcă o mărire globală a cordului în sens transver-
sal, cu ştergerea modificărilor de contur. Deoarece dilataţia afectează atât ca-
vităţile stângi, cât şi drepte, staza în mica circulaţie este rară.
194 Florin Mitu

Bolile pericardului
Pericardita exudativă. Prezenţa lichidului în sacul pericardic peste
250 ml duce la mărirea umbrei cordului în toate dimensiunile, mai ales trans-
versal, mascând hilurile, atenuarea sau dispariţia pulsaţiilor arcurilor şi modi-
ficarea conturului inimii care capătă formă triunghiulară, cu margini rotunji-
te. Pediculul vascular pare scurtat, iar cordul are aspect de „carafă”. Circula-
ţia pulmonară nu este afectată.
Pericardita constrictivă. Cordul are dimensiuni normale, iar exame-
nul radiologic evidenţiază calcificări pericardice sub forma unor opacităţi ca-
re delimitează conturul cardiac. Pulsaţiile cordului sunt diminuate în dreptul
opacităţilor.
Stenoza arterei pulmonare duce la rezistenţă la evacuarea ventricu-

lului drept, care în timp se dilată şi se hipertrofiază. Umbra cardiacă se extin-
de spre dreapta, arcul mijlociu stâng se accentuează şi astupă golful inimii,
iar ventriculul stâng este împins spre stânga de ventriculul drept hipertrofiat.
Desenul pulmonar este sărac.
Coarctaţia de aortă. Inima are configuraţie aortică: mărirea arcului

inferior stâng (prin hipertrofia de rezistenţă a VS); lărgirea pediculului vascu-
lar; aorta ascendentă este dilatată şi alungită; butonul aortic este şters; apar
eroziuni costale în dreptul şanţurilor intercostale ca urmare a circulaţiei arte-
riale prin arterele intercostale care restabilesc legătura dintre teritoriile supe-
rior şi inferior ale trunchiului (semnul Rössler).
Defectul septal ventricular. Datorită şuntului stânga – dreapta se

produce supraîncărcare de volum a ventriculului drept şi accentuarea circula-
ţiei pulmonare. Cordul este globulos, arcul mijlociu stâng devine proeminent,
iar vasele hilului sunt vizibile şi pulsatile.
Insuficienţa cardiacă globală. Cordul este global mărit, apar semne

radiologice de stază pulmonară, eventual revărsate lichidiene pleurale, mai
ales drept.
Hipertensiunea arterială sistemică. Valorile tensionale crescute şi

suprasarcina de rezistenţă la nivelul ventriculului stâng determină hipertrofie
VS, manifestată prin bombarea arcului inferior stâng, accentuarea arcului
superior drept şi bombarea butonului aortic (prin dilatarea aortei).

2.4.3. Noţiuni de ecocardiografie

Ecocardiografia este o tehnică de explorare paraclinică neinvazivă ce
foloseşte ultrasunetele pentru a vizualiza structurile cardiace. Ea permite ob-
ţinerea de imagini dinamice, în mişcare, ale inimii, valvelor, pereţilor, cavită-
ţilor şi ale marilor vase, cât şi imagini spaţiale în timp real asemănătoare cu
anatomia structurilor cardiace.
Ultrasunetele sunt produse de un cristal piezoelectric plasat în sonda
ecografului. În funcţie de cristalul utilizat, rezoluţia imaginii şi profunzimea
organelor vizualizate este diferită. Ecocardiografia la adult permite o rezolu-
ţie de 1 – 2 mm şi foloseşte frecvenţe de 1 – 7 MHz. Fasciculele de ultrasune-
te emise de sondă sunt reflectate şi se întorc la transductor, fiind prelucrate şi
transformate în imagini. La fiecare nouă interfaţă întâlnită, fasciculul este re-
flectat diferit. Dacă fasciculul traversează un mediu lichid el este absorbit, iar
dacă traversează un mediu solid, este mai mult sau mai puţin reflectat, în
funcţie de densitatea sa acustică.
Examenul ecocardiografic curent cuprinde: explorarea în modul M,
ecocardiografia bidimensională şi ecografia Doppler. Alte modalităţi de exa-
minare ecocardiografică: transesofagiană, de contrast.
 Ecocardiografia în modul M (M mode) este explorarea unidi-
mensională în funcţie de timp, foarte utilă pentru punerea în evi-
denţă a structurilor în mişcare rapidă (ex. valvele cardiace).
 Ecocardiografia bidimensională (2D) realizează secţiuni spaţiale
ale structurii interne a inimii, asemănătoare cu secţiunile anatomi-
ce. Se poate obţine un număr mare de secţiuni, în funcţie de locul
de plasare a transductorului şi de direcţia fasciculului de ultrasune-
te. De aceea a fost necesară standardizarea examenului 2D pentru
urmărirea anumitor planuri de secţiune în protocolul de examinare.
 Ecocardiografia Doppler se bazează pe efectul descoperit de C. J.
Doppler (1842), care descrie comportamentul lungimii de undă şi a
frecvenţei ultasunetelor recepţionate, faţă de cele emise, dacă sursa
de ultrasunete şi receptorul se află în mişcare relativă. Astfel, dacă
sursa sonoră se apropie de receptor, lungimea de undă scade şi
frecvenţa sunetului recepţionat creşte; dacă sursa sonoră se depăr-
tează de receptor, lungimea de undă creşte şi frecvenţa scade. În
ecocardiografie, sursa sonoră este fluxul sanguin în mişcare la ni-
velul cavităţilor şi valvelor.
 Ecocardiografia de contrast utilizează substanţe care au proprie-
tatea de a reflecta ultrasunetele, crescând ecogenitatea sângelui cir-
culant. Substanţele folosite sunt soluţii de microbule: microparticu-
le de galactoză, soluţie de gelatină, de glucoză, ser fiziologic. După
injectarea într-o venă periferică, soluţia ajunge la nivelul cordului
drept, realizând opacifierea sa. Este o tehnică ecografică extrem de
utilă în obiectivarea şunturilor intracardiace (DSA, DSV).
196 Florin Mitu

 Ecocardiografia transesofagiană este o tehnică mai invazivă,

comparabilă cu gastroscopia, care utilizează un transductor de
frecvenţă mai mare (5 MHz). Are avantajul de a vizualiza regiunile
posterioare ale cordului (AS şi urechiuşa stângă, septul interatrial,
AD, aorta toracică).
Planurile de secţiune în examinarea bidimensională sunt (Tabelul
2.18):
 planul longitudinal (long axis) – planul care traversează inima per-
pendicular pe faţa posterioară şi anterioară a corpului şi este paralel
cu axa lungă a inimii;
 planul transversal (short axis) – planul care traversează inima per-
pendicular pe faţa posterioară şi anterioară a corpului fiind perpen-
dicular pe planul longitudinal;
 planul 4 camere (four-chamber) – planul care traversează inima
aproximativ paralel cu faţa posterioară şi anterioară a corpului.
TABELUL 2.19
Planurile de secţiune şi utilitatea lor
Poziţia Plan de secţiune Utilitate
transductorului
Parasternală Longitudinal VS: dimensiune, performanţă, grosime pereţi,
obstrucţii subvalvulare, contractilitate sept şi
perete posterior
Evaluarea aortei (mărime, direcţie) şi a val-
velor aortice
Evaluarea valvei mitrale şi a structurilor
subvalvulare (cordaje, pilieri)
Aprecierea continuităţii: sept-aortă, valvă
mitrală anterioară – aortă
Vizualizare de anevrism de sept, defecte
septale ventriculare
Evaluarea AS
Prezenţa de mase intraventriculare
VD
Transversal Evaluarea VS: dimensiuni, funcţie globală,
regională, muşchi papilari
Dimensiunea VD
Măsurarea suprafeţei VM şi VT
Septul interatrial
AS
Vasele mari
Leziuni valvulare pulmonare, mitrale, tricus-
pide, aortice
Vizualizarea arterelor coronare (trunchiul)
Evaluarea arterelor pulmonare şi a ramurilor
principale
4 camere Toate camerele

Poziţia Plan de secţiune Utilitate

transductorului
Apicală 4 camere Structura celor 4 camere (dimensiune, funcţie
VS), defectele septale
Formaţiuni intracavitare
Evaluarea apexului (anevrisme, trombi)
Evidenţierea aortei “călare”
Evaluarea anomaliei Ebstein şi a canalului a-
v comun
Longitudinal VS, apex, dimensiuni
AS, dimensiuni, venele pulmonare
Subcostală Transversal VD: dimensiuni, grosime pereţi
VS
VCI
Valvele pulmonare
4 cavităţi Toate cavităţile
Valvele mitrale şi tricuspide
Localizarea defectelor septale atriale
Suprasternală Longitudinal Arcul aortic, artera pulmonară dreaptă
Coarctaţie de aortă
Canal persistent
Ecocardiografia normală
Valva mitrală
Mişcarea valvei mitrale (VM) este determinată de structura aparatului
valvular mitral, debitul sanguin prin orificiul a-v şi ritmul cardiac şi se urmă-
reşte cel mai bine în M mode.
Înregistrarea VM se face din secţiune mitrală, parasternal, spaţiul IV
i.c. stâng (Fig. 2.19). În diastolă, valva mitrală anterioară (VMA) se depla-
sează anterior (spre transductor), având forma literei “M”, iar valva mitrală
posterioară (VMP) se deplasează posterior, în forma literei “W”, deci mişca-
rea lor este în oglindă. Punctul “D” este debutul deschiderii valvei mitrale,
urmat de deplasarea anterioară a VMA până la punctul “E” de deschidere
maximă. Amplitudinea normală de deschidere a VMA este de 20 – 25 mm şi
este dependentă de mobilitatea valvei şi de debitul sanguin prin valvă. Micşo-
rarea amplitudinii de deschidere se întâlneşte în cazul fibrozării valvei (ex.
stenoza mitrală) sau în situaţii de reducere a debitului prin valvă.
După umplerea ventriculară rapidă, debitul sanguin prin VM scade,
iar valvele au tendinţă la închidere; punctul cel mai de jos al acestei mişcări
este “F”. Panta “E – F” serveşte la aprecierea vitezei de închidere a VM
(normal: 50 – 150 mm/sec). Scăderea pantei “E – F” apare în stenoza mitrală.
198 Florin Mitu

Punctul “A” reprezintă momentul maxim de deschidere a valvelor da-

torită contracţiei atriale şi este concomitent cu zgomotul 4. După sistola
atrială, valvele au tendinţa la închidere, care este completă la debutul sistolei
ventriculare; momentul alipirii celor două valve este punctul “C”.
Fig. 2.25 Aspectul ecocardiografic normal în modul M al valvei mitrale
Valvele aortice şi aorta

Aorta se recunoaşte prin două ecouri paralele (reprezentate de peretele
anterior şi posterior), care se mişcă sinusoidal, anterior în sistolă şi posterior
în diastolă. În interiorul aortei se observă valvele aortice, marcate prin ecouri.
În sistolă, valvele aortice se separă brusc, valva coronară dreaptă mişcându-se
anterior, iar valva noncoronară posterior. La sfârşitul sistolei, cele două valve
se unesc brusc, formând un singur ecou pe durata diastolei.
Evaluarea cavităţilor
Atriul stâng, atriul drept, ventriculul drept. În examinarea ecocar-
diografică a acestora se apreciază: dimensiunile, mobilitatea pereţilor atriali,
prezenţa trombilor sau tumorilor atriale (mixom) (Tabelul 2.19).
Ventriculul stâng este cea mai importantă din structurile cardiace. Pe
lângă dimensiunile cavităţilor şi grosimile pereţilor ventriculari, este de mare
importanţă aprecierea performanţei ventriculare sistolice prin determinarea
fracţiei de ejecţie, evaluarea tulburărilor de contractilitate (a kineticii parieta-
le), detectarea unor mase solide intracavitare (trombi). Ecocardiografia
Doppler este utilă pentru aprecierea funcţiei diastolice a VS, în studiul debite-
lor sanguine intraventriculare şi fluxurilor la nivelul orificiilor valvulare, evi-
denţiind prezenţa regurgitărilor, a şunturilor intracardiace (Tabelul 2.20,
2.21).

TABELUL 2.20
Valori normale ale unor parametri ecocardiografici
Parametru Valori normale Afecţiuni în care se modifică
Amplitudinea de 15 – 26 mm Scade în SA, CMHO, scăderea funcţiei VS
deschidere a valvelor
aortice
Diametrul rădăcinii 20 – 38 mm Creşte în: ectazia de aortă, poststenotic în
aortei SA, anevrism de aortă, anevrism de sinus
Valsalva, IA, trunchi arterial comun, sin-
drom Marfan
Atriul stâng 20 – 40 mm Creşte în: SM, IM, fibrilaţie atrială, boală
coronariană cu disfuncţie de pilieri, PVM,
cardiomiopatii, HTA, DSA, DSV, canal
arterial, pericardita constrictivă
Panta EF a valvei mi- 70 – 170 mm/s Scade în: SM, boală hipertensivă, boală
trale coronariană, mixom al AS
Distanţa E-sept sub 10 mm Creşte în: diminuarea funcţiei VS, CMD,
infarct septal cu anevrism, uneori în IA
Diametrele 33-56 mm Crescute: CMD, anevrism de perete poste-
telediastolic şi telediastolic rior sau sept, IA, IM, canal arterial, cardio-
telesistolic VS 26-42 mm patie hipertensivă
telesistolic Scăzute: CMR cu infiltrat miocardic, CMH,
endocardita Löffler
Grosimea septului VS 6-12 mm Crescut: HTA, CMH, suprasarcină cronică
telediastolic de presiune a VD, CMR cu infiltrat mio-
cardic, infiltrat tumoral
Scăzut: infarct septal
Grosimea peretelui 6-12 mm Crescut: suprasarcină cronică de presiune
posterior VS telediastolic sau volum, CMH neobstructivă, CMR, in-
filtrat tumoral
Scăzut: infarct de perete posterior, CMD
Diametrele telesistolic sub 20 mm Crescute: cord pulmonar cronic şi acut, IT,
şi telediastolic VD SP, IP, CMD, DSA, DSV, boală Ebstein
Atriu drept 28-40 mm Crescut: ST, IT, hipertensiune arterială
pulmonară, CMD, boală Ebstein, pericardi-
tă constrictivă
TABELUL 2.21
Valori normale ale fluxurilor sanguine la examinarea Doppler
Parametru Doppler Valori normale
Flux transmitral 0,90 (0,6 – 1,3) m/s
Calea de ejecţie a VS 0,90 (0,7 – 1,1) m/s
Valva aortică şi aorta ascendentă 1,35 (1,0 – 1,7) m/s
Flux transtricuspidian 0,5 (0,3 – 0,7) m/s
Valva pulmonară 0,75 (0,6 – 0,9) m/s
200 Florin Mitu

Ecocardiografia în afecţiuni cardiace
Stenoza mitrală
Valoarea ecocardiografiei este mare în diagnosticul bolii, evaluarea

severităţii ei şi a complicaţiilor cardiace.
- Eco 2D: scleroza valvelor mitrale, cu con de umbră posterior seg-
mentelor calcificate; amplitudine mică de deschidere a valvelor;
aspectul “în dom” al valvelor mitrale; uneori tromboză atrială stân-
gă sau în urechiuşa stângă; suprafaţa orificiului mitral (SOM) sub 2
cm2.
- Mode M: scăderea pantei EF a VMA (sub 25 mm/sec); mişcarea
diastolică anterioară a VM posterioare; reducerea mobilităţii dia-
stolice a valvelor.
- Doppler: permite calcularea mai exactă a SOM în funcţie de fluxul
prin valva mitrală şi de gradientul de presiune a-v; eco Doppler co-
lor evidenţiază regurgitările asociate.
Se poate aprecia severitatea SM în funcţie de SOM determinată fie
planimetric, fie Doppler (Tabelul 2.22).
TABELUL 2.22
Clasificarea severităţii stenozei mitrale după criterii ecocardiografice
Gradul SM SOM Gradient de presiune
SM largă peste 2 cm2 sub 7 mmHg
SM medie 1,0 – 1,9 cm 2
7 – 15 mmHg
SM severă sub 1 cm 2
peste 15 mmHg
În diagnosticul pozitiv şi aprecierea severităţii SM, eco Doppler este

esenţială în prezent. În condiţii bune de examinare, eco 2D poate oferi infor-
maţii destul de fidele asupra severităţii bolii, fiind în schimb foarte utilă în
descrierea morfologiei valvulare. Modificările în Mode M nu mai sunt consi-
derate determinante în cuantificarea SM.
Insuficienţa mitrală
Diagnosticul ecocardiografic pozitiv al IM necesită examinarea

Doppler; nu există criterii de certitudine în examinarea 2D sau M mode.
- Eco 2D: dilatarea atriului stâng şi a VS; în prezenţa hipertensiunii
pulmonare apare hipertrofia cardiacă dreaptă.
- Mode M: permite măsurarea diametrelor atriului stâng şi a diame-
trului telediastolic al VS.

- Doppler: examenul Doppler continu evidenţiază semnalul de reflux

holosistolic, cu viteze maximale de 5 – 6 m/sec; examinarea
Doppler pulsat permite apreciera mărimii refluxului în AS;
Doppler color arată de asemenea jetul de regurgitare mitrală, am-
plitudinea şi durata sa în raport cu sistola.
Ecografia Doppler color permite aprecierea severităţii IM, în funcţie
de amplitudinea jetului regurgitării în AS (Tabelul 2.23).
TABELUL 23
Clasificarea severităţii insuficienţei mitrale
Gradul IM Lărgimea jetului Lungimea jetului Apreciere
0 sub 0,5 cm sub 1 cm IM puţin semnificativă
I sub 1 cm sub ½ din AS IM uşoară
II sub 1 cm peste ½ din AS sau
peste 1 cm sub ½ din AS IM moderată
III peste 2 cm peste ½ din AS IM moderat severă
IV umplerea AS IM severă
Prolapsul de valvă mitrală (PVM).

Diagnosticul morfologic al PVM poate fi afirmat în eco 2D şi M mode;
evidenţierea unei insuficienţe mitrale asociate necesită eco Doppler.
- Eco 2D: deplasarea (bombarea, prolabarea) în cavitatea AS a val-
velor mitrale în raport cu planul inelului mitral; prolapsul este
semnificativ când deplasarea este de cel puţin 2 mm; valvele mitra-
le sunt difuz îngroşate, traducând prezenţa degenerescenţei
mixomatoase.
- M mode: mişcarea diastolică a valvelor mitrale îndărătul segmentu-
lui CD; este semnificativă mişcarea posterioară peste 2 mm în pro-
lapsul telesistolic şi peste 3 mm în prolapsul holosistolic.
- Eco Doppler: evidenţiază coexistenţa unei insuficienţe mitrale
(frecvent excentrică).
Stenoza aortică.
Diagnosticul ecocardiografic este sugerat la examenul 2D şi M mode;
pentru aprecierea severităţii ei este necesar examenul Doppler.
- Eco 2D: scleroza valvelor aortice, aspectul “în dom” al valvelor;
hipertrofie concentrică a VS: în condiţii bune de examinare se poa-
te măsura suprafaţa orificiului aortic (parasternal ax scurt).
- M mode: amplitudine mică de deschidere a valvelor aortice (sub 8
mm), dar care nu are semnificaţie în estimarea gradului stenozei; în
202 Florin Mitu

bicuspidia aortei, apare un ecou aortic median; grosime crescută a

peretelui VS datorită hipertrofiei VS.
- Doppler continu: înregistrează curba de flux transaortic, ceea ce
permite: evidenţierea accelerării fluxului intrastenotic (între 4 – 6
m/sec), diminuarea pantei de ascensiune a curbei Doppler; calcula-
rea gradientului de presiune ventriculo-aortic; calcularea suprafeţei
de deschidere a orificiului aortic (SOA).
- Doppler color: evidenţiază jetul de stenoză; arată eventuala coexis-
tenţă a unei insuficienţe aortice.
Aprecierea severităţii stenozei aortice se determină după SOA şi gra-
dientul ventriculo-aortic (Tabelul 2.24).
TABELUL 2.24
Clasificarea severităţii stenozei aortice
Severitatea SA SOA Gradul relativ de stenoză Gradient
SA largă 1,2 – 2,0 cm 2
50 – 65% sub 40 mmHg
SA medie 0,75 – 1,0 cm 2
65 – 80% 30 – 50 mmHg
SA severă sub 0,75 cm2
peste 80% peste 60 mmHg
Insuficienţa aortică
Eco 2D şi M mode oferă semne indirecte de diagnostic, care este sta-
bilit prin examinarea Doppler.
- Eco 2D: hipertrofie VS de tip excentric; lărgirea rădăcinii aortei;
oscilaţii fine ale VMA.
- M mode: mişcări fine diastolice (flutter) ale VMA sau septului;
mişcări normale ale valvelor aortice; închiderea precoce a VM (în
IA severă); creşterea diametrului VS.
- Doppler continuu: evidenţiază unda de regurgitare diastolică în
VS. Doppler color arată jetul de regurgitare şi permite determina-
rea severităţii IA în funcţie de mărimea acestuia (Tabelul 2.25).
TABELUL 2.25
Aprecierea severităţii insuficienţei aortice
Gradul IA Lărgimea jetului Lungimea jetului Apreciere
0 sub 1cm sub 2 cm IA puţin semnificativă
I sub 1,5 cm sub 2 cm IA uşoară
II sub 1,5 cm peste ½ din VS sau
peste 1,5 cm sub ½ din VS IA moderată
III peste 1,5 cm peste ½ din VS IA moderat severă
IV umplerea VS IA severă

Stenoza tricuspidiană (ST)
Diagnosticul ecocardiografic este asemănător cu al SM.

- Eco 2D: dilatarea AD; în situaţia coexistenţei SM există şi dilata-
rea AS şi a VD; scleroza valvelor tricuspide, cu aspect “în dom”;
limitarea deschiderii valvelor; determinarea suprafeţei orificiului
tricuspidian (SOT).
- M mode: diminuarea pantei EF a valvei tricuspide; diminuarea se-
parării valvelor; mişcarea anterioară a valvei tricuspide septale.
- Doppler: evidenţiază jetul de stenoză şi permite calcularea gradien-
tului mediu de presiune (valori peste 5 mmHg sunt patologice).
Insuficienţa tricuspidiană (IT)
- Eco 2D: într-o IT izolată, fără supraîncărcare cardiacă dreaptă,

există doar o dilatare a AD; într-o IT relativă există semne de su-
praîncărcare cardiacă dreaptă (dilatare de VD).
- M mode: nu are valoare în diagnosticul IT.
- Doppler: evidenţiază fluxul de regurgitare sistolică în AD, cu vite-
ze de 2,5 – 4 m/sec; permite determinarea presiunilor pulmonare
maximale prin determinarea gradientului transvalvular maximal.
Dopplerul color arată jetul de regurgitare în AD (Tabelul 2.26).
TABELUL 2.26
Aprecierea severităţii insuficienţei tricuspidiene
Mărimea jetului de regurgitare Gradul IT
Sub 1/3 din AD IT uşoară (gr. I)
1/3 – 2/3 din AD IT moderată (gr. II)
Peste 2/3 din AD IT seferă (gr.III)
Stenoza pulmonară (SP)

- Eco 2D: hipertrofie marcată a VD; valve pulmonare îngroşate; as-
pect “în dom” în SP congenitală; dilatare poststenotică a AP; miş-
care paradoxală a septului în prezenţa unor presiuni crescute în
VD.
- M mode: măsurarea diametrului VD; creşterea undei A pulmonare.
- Doppler: evidenţierea jetului de stenoză la Doppler continuu; cal-
cularea gradientului de presiune maximă. Doppler color: accelera-
rea fluxului la nivelul valvelor pulmonare; evidenţierea jetului de
stenoză; cuantificarea unei insuficienţe pulmonare sau tricuspide
asociate (Tabelul 2.27).
204 Florin Mitu

TABELUL 2.27
Aprecierea severităţii stenozei pulmonare
Gradientul maximal Severitatea SP
20 – 30 mmHg SP uşoară
30 – 80 mmHg SP medie
Peste 80 mmHg SP severă
Insuficienţa pulmonară (IP)
- Eco 2D: IP semnificativă hemodinamic există cel mai frecvent în

afectare mixtă a valvei pulmonare – calcificări valvulare, VD mult
dilatat.
- M mode: nu ajută la diagnosticul IP datorită incidenţei nefavorabile.
- Doppler: evidenţiază fluxul de regurgitare la nivelul camerei de
ejecţia a VD şi cuantifică severitatea IP; examenul Doppler color
arată jetul de regurgitare în VD.
Endocardita bacteriană (EB)
- Eco 2D: este de elecţie, căci evidenţiază vegetaţiile endocardice,

care sunt formaţiuni ecodense, neregulate, pseudopolipoide la nive-
lul suprafeţelor valvulare; mobilitate particulară a vegetaţiilor.
- M mode: datorită mobilităţii mari a vegetaţiilor, sunt intermitent
vizualizate.
- Doppler: prin distrucţiile valvulare ele generează insuficienţe care
necesită a fi evaluate.
Absenţa vegetaţiilor nu exclude o endocardită, fiind necesare exami-
nări repetate.
Cardiopatia ischemică
Ischemia miocardică regională din angina pectorală sau necroza mio-

cardică secundară unui infarct determină modificări ale contracţiei în diferite
segmente ale miocardului ventricular, deci disfuncţie de tip sistolic. Tulbură-
rile de contractilitate parietală sunt:
 hipokinezia = diminuarea contractilităţii – semnifică ischemie;
 akinezia = absenţa contractiei – sugerează un infarct miocardic;
 diskinezia = mişcare paradoxală sau inversă – sugerează un ane-
vrism ventricular.

Alte complicaţii ale cardiopatiei ischemice care pot fi vizualizate eco-

cardiografic sunt: tromboze endocardice; insuficienţe valvulare cu apariţie
recentă (ex. insuficienţă mitrală prin disfuncţie papilară sau ruptură de corda-
je); revărsat pericardic; ruptură miocardică; ruptură de sept cu comunicare
interventriculară.
Cardiomiopatia dilatativă
- Eco 2D: dilatare globală a cavităţilor cardiace, cu scăderea difuză a

contractilităţii ventriculare; risc crescut de formare de trombi
intracardiaci.
- M mode: deschidere limitată a valvelor datorită fluxului transmitral
scăzut (urmare a diminuării debitului cardiac); creşterea distanţei
de separare între VM şi sept şi mărirea dimensiunilor VS.
- Doppler: determină debitul cardiac prin măsurarea fluxului sistolic
la nivelul valvei aortice şi calcularea rezistenţelor periferice; apre-
ciază prezenţa şi severitatea hipertensiunii arteriale pulmonare se-
cundare în caz de insuficienţă tricuspidiană coexistentă. Doppler
color evidenţiază fluxuri transvalvulare reduse, insuficienţa mitra-
lă, insuficienţa tricuspidiană.
Cardiopatia hipertensivă
- Eco 2D: hipertrofie VS (peste 12 mm); modificări degenerative ale

valvei aortice.
- M mode: măsoară exact grosimea pereţilor VS; contracţii normale
ale septului.
- Doppler: determină funcţia diastolică a VS, care este precoce alte-
rată în HTA; determină ejecţia VS.
Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (CMHO)
- Eco 2D: hipertrofie marcată a septului interventricular (peste 15

mm), cu raport sept/perete ventricular peste 1,3 şi cu diminuarea
contractilităţii septale.
- M mode: mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale (SAM = sis-
tolic anterior movement).
- Doppler: evidenţiază gradientul mezo-telesistolic la nivelul căii de
ejecţie a VS şi eventuala prezenţă a unei insuficienţe mitrale asoci-
ate.
206 Florin Mitu

Cardiomiopatia hipertrofică neobstructivă (CMH)
- Eco 2D: hipertrofie concentrică marcată a VS; valve aortice nor-

male.
- M mode: măsoară diametrul telediastolic al VS şi grosimea pereţi-
lor ventriculari.
- Doppler: nu evidenţiază obstrucţie la nivelul căii de ejecţie a VS
(ca în CMHO) sau la nivelul orificiului aortic (ca în SA). Diagnos-
ticul CMH este mai mult de excludere a unei CMHO, SA sau
HTA.
Cardiomiopatia restrictivă (CMR)
- Eco 2D: hipertrofie concentrică a VS cu aspect particular, lamelar

(ex. hemocromatoză, amiloidoză, glicogenoză, sarcoidoză).
- M mode: hipertrofie cu diminuarea amplitudinii contracţiilor.
- Doppler: creşterea vitezei de umplere protodiastolice (unda E); la
Doppler color se pot determina presiuni crescute intracardiace, re-
gurgitări valvulare (ex. IT).
Diagnosticul CMR este predominant eco 2D şi trebuie deosebit de
CMH.
Pericardita lichidiană
- Eco 2D: revărsatul lichidian se evidenţiază ca o zonă anecogenă si-

tuată epicardic, în sacul pericardic anterior şi posterior. Revărsatele
cronice, hemoragice sau cele bogate în fibrină pot avea ecogenităţi
în interior. Este cea mai sensibilă în obiectivarea lichidului peri-
cardic.
- M mode: revărsatul pericardic mic se observă prin separarea sisto-
lică a epicardului de pericard. Revărsatul abundent dă imaginea de
“inimă care înoată” (swimming heart).
- Doppler: prezenţa lichidului pericardic afectează umplerea ventri-
culară diastolică, cu creşterea amplitudinii undei A şi raport E/A
patologic.
În situaţia în care revărsatul pericardic are consecinţe hemodinamice
(prin scăderea debitului cardiac), apare tahicardia sinusală.
Criteriile ecografice de tamponadă cardiacă sunt: creşterea importantă
în inspir a diametrului VD cu scăderea concomitentă a VS; creşterea
inspiratorie a vitezei maxime a fluxului în artera pulmonară (la Doppler
continu) cu scăderea vitezei fluxului aortic.

Disecţia de aortă
- Eco 2D: dilatarea rădăcinii aortei; imagine de dublu contur la nive-
lul peretelui aortic.
- M mode: vizualizează faldul de disecţie în secţiune parasternală ax
lung.
- Doppler: evidenţiază insuficienţa aortică; imagine de flux sanguin
la nivelul zonei de disecţie.
Dacă există suspiciunea de disecţie de aortă, se recomandă ecografia
transesofagiană, care arată sediul şi extinderea disecţiei şi ecografia Doppler
a vaselor mari supraaortice.
Defectul septal interatrial (DSA)

- Eco 2D: dilatarea VD; pierderea continuităţii septului interatrial.
- M mode: măsoară dimensiunile VD; evidenţiază uneori mişcarea
paradoxală a septului ca urmare a suprasarcinii cardiace drepte.
- Doppler: evidenţierea directă a şuntului prin Doppler pulsat este
adesea dificilă datorită vitezei relativ mici prin şunt (până la 1
m/s); Doppler color poate vizualiza şuntul, fluxurile cardiace cres-
cute în cavităţile drepte şi o eventuală IT.
- Eco de contrast: este cea mai bună metodă de diagnostic şi aprecie-
re a DSA: evidenţiază fenomenul de “spălare” la nivelul AD ca
urmare a şuntului stânga-dreapta (contrast negativ), precum şi tre-
cerea bulelor din AS în AD (contrast pozitiv).
Defectul septal interventricular (DSV)

- Eco 2D: dilatarea VD; uneori se vizualizează defectul în secţiune
parasternală.
- M mode: măsurarea dimensiunilor VD.
- Doppler: evidenţiază jetul de flux transseptal şi măsoară lărgimea
sa; obiectivează prezenţa şi severitatea insuficienţei tricuspidiene.
- Eco de contrast: arată fenomenul de spălare în VD (contrast nega-
tiv); în DSV cu hipertensiune arterială pulmonară se observă trece-
rea bulelor în VS.
Protezele valvulare
În examinarea ecocardiografică a protezelor valvulare se ţine cont de
anumite reguli:
- trebuie cunoscut tipul protezei;
- ecocardiografia trebuie efectuată imediat postoperator pentru a
exista un rezultat de referinţă;
- trebuie cunoscut faptul că septul se mişcă anormal – paradoxal –
timp de un an postoperator;
208 Florin Mitu

- controlul ecografic la protezaţii valvulari se face la interval de 6

luni şi de fiecare dată trebuie să se precizeze: amplitudinea discu-
lui, rapiditatea de deschidere şi de închidere a discului, velocitatea;
- trebuie ştiut că proteza produce reverberaţii.
Complicaţiile protezei diagnosticate ecografic:
- tromboza – în modul M: reducerea amplitudinii de deschidere,
mişcarea velocităţii sub 250 mm/sec;
- dezinserţia protezei: revenirea la normal a mişcărilor septului, miş-
cări inegale ale discului sau bilei protezei, mărimea protezei cu
mişcări rotunjite, mişcări ample ale protezei.
Alte tehnici ecocardiografice
Ecocardiografia de efort (la cicloergometru sau covor rulant) poate

evidenţia anomaliile de motilitate segmentară induse de efort, ca urmare a
ischemiei.
Ecocardiografia de stres utilizează diferite substanţe farmacologice
pentru evidenţierea tulburărilor de kinetică absente în repaus, în vederea sta-
bilirii indicaţiilor de revascularizare. Cel mai frecvent este utilizat testul cu
dobutamină, care permite evaluarea miocardului viabil restant şi a miocardu-
lui la risc pentru un nou infarct. Alţi agenţi farmacologici utilizaţi în studii
ecocardiografice sunt dipiridamolul, adenozina, arbutamina.
Ecocardiografia de contrast utilizează agenţi de contrast capabili să
ofere diferenţa de ecogenicitate la nivelul miocardului în funcţie de gradul de
perfuzie al segmentelor miocardice. Datele furnizate sunt foarte acurate, si-
milare celor oferite de scintigrafia de perfuzie. Metoda este folosită în prezent
în cercetare.
Ecografia intracoronariană permite vizualizarea directă a leziunilor
aterosclerotice şi a fluxului intracoronarian pre şi poststenotic.
2.4.4. Alte investigaţii imagistice
Tehnicile nucleare
Investigaţiile radioizotopice ocupă un loc foarte important în evalua-
rea ischemiei miocardice, mai ales când se asociază cu disfuncţie ventriculară
stângă. Avantajele sunt multiple: sunt neinvazive, înalt reproductibile, au
sensibilitate şi specificitate superpozabilă cu a testelor invazive, pot fi folosi-
te în combinaţie cu testarea de efort sau de stres farmacologic.

Scintigrafia de perfuzie miocardică utilizează techneţiu sau

thallium radioactiv. Zonele ischemice sau de necroză determină hipofixarea
trasorului radioactiv.
Angiocardiografia radioizotopică sau ventriculografia radioizotopi-
că are acurateţe maximă în aprecierea funcţiei sistolice şi diastolice ventricu-
lare, superioară ventriculografiei de contrast. Combinarea cu tehnicile de
stres oferă date deosebit de utile în evaluarea severităţii şi prognosticului car-
diopatiei ischemice.
Noi investigaţii imagistice

Tomografia computerizată (CT) cu substanţă de contrast are ca in-
dicaţie principală evaluarea afecţiunilor pericardice. CT ultrarapidă sau cine-
CT este o tehnică nouă ce permite detectarea şi cuantificarea calcificărilor
coronarelor, dar disponibilitatea ei este limitată.
Rezonanţa magnetică nucleară oferă imagini cu rezoluţie înaltă ale
cordului şi vaselor mari, oferind detalii anatomice privitoare la pericard, mio-
card, cavităţi cardiace, defecte congenitale. Este metoda de elecţie în evalua-
rea disecţiei de aortă. De asemenea permite cuantificarea calcificărilor aortice
şi coronariene.
Scintigrafia cu emisie de pozitroni (PET) este o tehnică costisitoare
care are avantajul studierii atât a perfuziei miocardice, cu obţinerea de infor-
maţii cu acurateţe superioară, cât şi analizării metabolismului miocardului.
Pentru acesta din urmă se folosesc trasori de tipul F-18 fluorodezoxiglucoza
(FDG), care examinează glicoliza, metabolismul oxigenului şi al acizilor
graşi.
Metode invazive
Cateterismul cardiac permite măsurarea presiunilor intracardiace, se
poate evalua severitatea stenozelor şi regurgitărilor valvulare şi se apreciază
funcţionalitatea globală şi parţială a ventriculului stâng. Cateterismul cordu-
lui drept permite măsurarea presiunilor în ventriculul drept, artera pulmonară
şi presiunea capilară pulmonară blocată, a saturaţiei cu oxigen şi a debitului
cardiac. Cateterismul cardiac serveşte azi în principal la efectuarea coronaro-
grafiei.
Coronarografia sau angiografia coronariană este metoda de referinţă
în stabilirea prezenţei sau absenţei bolii arterelor coronare şi pentru a departa-
ja necesitatea tratamentului medicamentos, angioplastiei sau bypass-ului chi-
rurgical. Este indicată la pacienţi cu angină invalidantă, cu ischemie severă
cu indicaţie de revascularizare, în valvulopatii aortice cu angină asociată, la
bolnavi revascularizaţi pentru a constata permeabilitatea grafturilor, la paci-
enţi cu insuficienţă cardiacă la care se suspectează etiologia ischemică.
210 Florin Mitu

2.5. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)
Definiţie. Complicaţie inflamatorie acută nonsupurativă a infecţiei cu

streptococi de grup A, caracterizată în principal prin artrită, coree sau cardită
(urmată uneori de afecţiune cardiacă sechelară), singure sau în combinaţie;
pot fi afectate tegumentele (noduli subcutanaţi şi eritem marginat).
Etiologie şi etiopatogenie
Agentul etiologic este reprezentat de streptococul grup A, dar nu este
elucidat rolul factorilor constituţionali şi de mediu. Susceptibilitatea familială
este semnificativă. Malnutriţia, aglomeraţia şi statusul socioeconomic scăzut
par să predispună la infecţii spreptococice şi la atacuri reumatice ulterioare.
RAA apare în general în jurul vârstei şcolare; un prim atac este rar
înaintea vârstei de 4 ani şi neobişnuit după 18 ani. Incidenţa exactă a RAA
este dificil de determinat, deoarece majoritatea pacienţilor din ţările în curs
de dezvoltare nu solicită îngrijiri medicale, mai ales cei care prezintă o cardi-
tă uşoară, asimptomatică.
Se raportează o incidenţă între 0,1 - 2% din populaţie, mai mare în ţă-
rile lumii a treia (3%). În România, incidenţa anuală a fost de 2,1 - 2,4%. In-
cidenţa se apropie de 50% la persoanele netratate cu antecedente de RAA ca-
re dezvoltă faringită streptococică. De asemenea, este dificil de determinat
prevalenţa afecţiunii cardiace reumatice, deoarece criteriile de diagnostic cli-
nic nu sunt standardizate şi autopsia nu se efectuează de rutină. RAA s-a re-
dus semnificativ în toate ţările dezvoltate, datorită creşterii nivelului de trai şi
tratamentului profilactic al infecţiilor streptococice cu antibiotice. La noi în
ţară, numărul bolnavilor de RAA internaţi în spital a scăzut de peste 10 ori în
ultimii 10 - 15 ani.
RAA se manifestă după o perioadă de latenţă de 1 - 3 săptămâni de la
o infecţie streptococică (frecvent o angină streptococică, sinuzită, abces den-
tar, otită, scarlatină). De obicei angina streptococică este bine suportată (febră
moderată, jenă la deglutiţie şi durere ce persistă 5 - 7 zile). La un interval de
1 - 3 săptămâni, apar manifestări articulare, cardiace (nu obligatoriu), vascu-
lare, în ţesutul celular subcutanat, sistemul nervos central, seroase şi aparat
respirator. RAA este o boală a ţesutului conjunctiv ce are manifestări clinice
variate, însă leziunile permanente sechelare se constituie numai la nivelul
inimii.
Anatomie patologică
Faza acută a RAA se caracterizează prin reacţii inflamatorii exudative
şi proliferative implicând ţesutul conjunctiv sau de colagen. Cu toate că proce-
sul de boală este difuz, el afectează în principal cordul, articulaţiile, creierul şi
tesutul cutanat şi subcutanat. Există o vasculită generalizată afectând vasele

sanguine mici, însă spre deosebire de vasculita din alte boli de ţesut conjunctiv,
leziunile trombotice nu se observă în RAA. Modificarea structurală bazală a
colagenului este degenerescenţa fibrinoidă. Ţesutul conjunctiv interstiţial devi-
ne edematos şi eozinofilic, cu fragilizarea, fragmentarea şi dezintegrarea fibre-
lor de colagen. Aceasta se asociază cu infiltrarea celulelor mononucleare, in-
cluzând celule fibrohistiocitare mari modificate (celule Aschoff). Unele dintre
histiocite sunt multinucleate şi formează celulele gigante Aschoff.
Afectarea articulară. Biopsia membranei sinoviale inflamate eviden-
ţiază edem nespecific şi hiperemie.
Afectarea cerebrală nu este specifică şi constă din hiperemie.
Afectarea cardiacă. Afectarea valvulară reprezintă elementul patolo-
gic cel mai periculos, valvulita interstiţială acută poate produce edem valvu-
lar. În lipsa tratamentului poate apare îngroşarea valvelor, fuziunea şi retrac-
ţia sau alte distrugeri ale cuspelor, ducând la modificări funcţionale de steno-
ză sau regurgitare. Aparatul valvular se poate scurta, îngroşa sau cordajele
tendinoase fuzionează, contribuind la regurgitarea prin valvele afectate sau
producând regurgitarea prin valve până atunci neafectate. Regurgitarea mai
poate fi datorată unui al treilea mecanism: dilatarea inelelor valvulare. Re-
gurgitarea şi stenoza reprezintă efectele obişnuite la nivelul cuspelor valvula-
re mitrale şi tricuspidiene; valva aortică prezintă iniţial regurgitaţie şi numai
ulterior stenoză. Valvele afectate, în ordinea frecvenţei, sunt valva mitrală,
valva aortică, valva tricuspidă, valva pulmonară.
Nodulii Aschoff sunt adesea evidenţiabili în miocard.
Pericardita fibrinoasă este nespecifică, uneori însoţită de revărsat şi se
rezolvă aproape întotdeauna fără sechele permanente.
Afectarea tegumentară. Biopsia nodulilor subcutanaţi evidenţiazaă
caractere asemănătoare nodulilor Aschoff. Eritemul marginat nu prezintă le-
ziuni histopatologice specifice.
Diagnosticul în RAA
Nu există un test specific clinic sau de laborator care să stabilească
diagnosticul de RAA.
În 1944, T. Duchett Jones a formulat criteriile de diagnostic ale RAA.
În 1992 American Heart Association (AHA) a modificat aceste criterii.
Criteriile Jones (revizuite) pentru diagnosticul de RAA (1992):
Criterii majore: Cardita, poliartrita, coreea, eritemul marginat, no-

duli subcutanaţi
Criterii minore: Semne clinice: artralgii, febră
Semne de laborator: creşterea reactanţilor de fază
acută (VSH, PCR), prelungirea intervalului PR
212 Florin Mitu

Evidenţa unei Cultură faringiană pozitivă sau antigen streptoco-

infecţii recente cic rapid pozitiv
cu streptococ Titru crescut sau în creştere al anticorpilor
grup A antistreptococici
Pentru diagnosticul de RAA sunt necesare două criterii majore sau un

criteriu major şi două minore, la care se adaugă evidenţierea unei infecţii
streptococice.
Manifestări clinice majore

• Cardita
Cardita reumatismală este o pancardită care afectează endocardul,
miocardul şi pericardul în grade variate.
Este întâlnită la cel puţin 50% din pacienţii cu RAA. Clinic, cardita
reumatismală se asociază aproape întotdeauna cu un suflu de valvulită. Seve-
ritatea carditei este variabilă. În forma cea mai severă, poate determina moar-
tea prin insuficienţă cardiacă. De regulă, cardita este mai puţin intensă, iar
efectul predominant este cicatrizarea ulterioară a valvelor cardiace.
Uneori semnele de afectare cardiacă pot fi uşoare şi tranzitorii şi pot fi
trecute cu vederea la ascultaţie. La pacienţii la care se suspicionează RAA
trebuie efectuate investigaţiile de bază, incluzând ecg şi ecocardiografia. Pa-
cienţii care nu prezintă semne clare de cardită la examenul iniţial trebuie mo-
nitorizaţi atent timp de câteva săptămîni pentru a detecta afectarea cardiacă.
La examenul fizic, îndeosebi la ascultaţia cordului putem avea urmă-
toarele modificări:
- zgomote asurzite prin edemul valvelor;
- în timpul evoluţiei febrei reumatismale – egalizarea zgomotelor
cardiace, caracter uscat al acestora (prin sclerozarea valvelor);
- suflu de insuficienţă mitrală;
- suflul mezodiastolic Carrey Coombs, prin edem al valvei mitrale şi
curgere turbulentă prin orificiul mitral; apare după zgomotul III,
este de tonalitate joasă, se termină înaintea zomotului I şi se ascultă
supra şi medioapexian;
- suflul diastolic dulce din regurgitarea aortică, perceput cel mai bine
pe marginea stângă inferioară a sternului.
Miocardita şi pericardita
Tahicardia este un semn precoce al miocarditei, dar poate fi dată de
asemenea de febră sau insuficienţă cardiacă. Se poate asculta zgomot de ga-
lop caracteristic insuficienţei miocardice.
La pacienţii cu miocardită pot apărea aritmii tranzitorii. Ecg poate de-
pista modificări de fază terminală, modificarea amplitudinii QRS, tulburări
de conducere (bloc atrio-ventricular de gradul I, II, III), tulburări de ritm va-

riate ca extrasistole sau tahiaritmii. Miocardita severă sau insuficienţa valvu-

lară pot conduce la insuficienţă cardiacă. Dilatarea cardiacă (evidenţiabilă
radiologic şi ecocardiografic) se produce în cazul unor modificări
hemodinamice severe secundare afectării valvulare, miocardice sau pericar-
dice. Apare inflamaţia suprafeţelor viscerale şi parietale pericardice, gene-
rând pericardită şi acumulare de lichid pericardic.
• Artrita
Artrita este cea mai comună manifestare majoră a RAA, însă cea mai
puţin specifică. Este aproape întotdeauna asimetrică, migratorie şi afectează
articulaţiile mari (genunchi, coate, glezne, pumni). Caracteristic apar tume-
facţia, eritemul, căldura locală, durerea severă, limitarea mişcării şi sensibili-
tatea la palpare. Artrita din RAA este benignă şi nu generează deformări arti-
culare permanente. Lichidul articular prezintă caracteristici de inflamaţie (nu
de infecţie). În cazurile netratate, artrita durează de obicei 2-3 săptămâni. O
caracteristică este răspunsul favorabil la salicilaţi.
• Coreea
Coreea Sydenham, dansul St. Vitus sau coreea minor apare la circa
20% din pacienţii cu RAA. Procesul inflamator reumatismal în sistemul ner-
vos central afectează caracteristic ganglionii bazali şi nucleii caudaţi. Coreea
este o manifestare întârziată a RAA, apărând la 3 luni sau mai mult după de-
butul infecţiei streptococice. Aceasta este în contrast evident cu perioada de
latenţă a carditei sau artritei, care este de obicei de 3 săptămâni.
Coreea Sydenham se caracterizează clinic prin mişcări involuntare şi
necoordonate, astenie musculară şi labilitate emoţională. Manifestările sunt
mai evidente atunci când pacientul este treaz şi sub stres şi pot dispărea în
timpul somnului. Pot fi implicaţi toţi muşchii, însă în principal cei ai feţei şi
extremităţilor. Poate fi afectată vorbirea, devenind explozivă şi sacadată.
Scrisul se deteriorează, pacientul devenind necoordonat. Simpomele coreei
Sydenham trebuie difenţiate de ticuri, atetoză, reacţii de conversie, hiperchi-
nezie şi probleme comportamentale. Simptomele dispar de regulă în 1-2 săp-
tămâni, chiar şi fără tratament.
• Eritemul marginat Leiner
Rash-ul tipic este o manifestare rară a RAA şi apare la mai puţin de
5% din pacienţi. Este un rash trecător, eritematos, macular, nepruriginos, cu
centru palid şi margini rotunjite sau serpiginoase. Leziunile variază mult în
dimensiuni şi apar în principal la nivelul trunchiului şi extremităţilor
proximale, nu şi la faţă. Rash-ul poate fi indus de aplicarea de căldură.
• Nodulii subcutanaţi Meynet
Noduli albi, fermi, nedureroşi, mobili, care măsoară 0,5 – 2 cm. Sunt
observaţi rareori la pacienţii cu RAA (circa 3%). Când apar sunt observaţi mai
ales la pacienţii cu cardită. Sunt localizaţi de obicei la nivelul suprafeţelor de
extensie ale articulaţiilor (în special coate, genunchi şi articulaţia pumnului), în
214 Florin Mitu

scalpul occipital sau deasupra apofizelor spinoase vertebrale. Pielea

supraiacentă este de obicei mobilă, nu prezintă decolorare şi nu este inflamată.
Manifestări minore
• Manifestări clinice. Febra şi artalgiile nu sunt specifice pacienţilor
cu RAA. Valoarea lor diagnostică este limitată deoarece sunt comune unor
boli diferite. Sunt utilizate pentru a susţine diagnosticul de RAA atunci când
este prezentă o singură manifestare majoră. Febra apare în stadiile acute ale
bolii. Artralgia este durerea într-una sau mai multe articulaţii mari fără semne
obiective la examenul fizic. Epistaxisul şi durerea abdominală pot de aseme-
nea să apară, însă nu sunt incluse drept criterii minore de diagnostic al RAA.
• Semne de laborator
Creşterea reactanţilor de fază acută oferă indicii obiective dar nespe-
cifice de inflamaţie tisulară. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) şi ni-
velul proteinei C reactive (PCR) sunt crescute aproape întotdeauna în stadiile
acute ale bolii la pacienţii cu cardită şi poliartrită, însă sunt de regulă normale
la pacienţii cu coree. VSH este crescut la valori de peste 120 mm/oră şi este
foarte util în urmărirea bolii; revine de obicei la normal pe măsura ameliorării
RAA. VSH poate fi crescut la pacienţii cu anemie şi poate atinge niveluri
normale la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă. Spre deosebire de
VSH, PCR nu este influenţată de anemie sau de insuficienţa cardiacă.
Anomaliile ecg includ intervalul PR alungit, care este cea mai frec-
ventă anomalie, dar care nu se corelează bine cu prognosticul sau cu alte
semne de cardită. Prelungirea PR reflectă întârzierea conducerii electrice
atriventriculare la aproximativ 30% dintre pacienţii cu RAA. Alte semne
electrocardiografice cuprind tahicardia, blocul atrioventricular şi modificările
QRS-T sugestive pentru miocardită; aceste modificări nu sunt considerate
criterii minore.
Leucocitoza poate fi observată în stadiile acute ale RAA, putând atin-
ge 12000 până la 20000/mmc şi poate creşte şi mai mult prin terapie cortizo-
nică.
Anemia este de obicei uşoară sau moderată şi normocitară
normocromă ca morfologie (anemie de inflamaţie, cronică).
Radiografiile toracice sunt utile în determinarea mărimii cordului; to-
tuşi, o radiografie toracică normală nu exclude prezenţa carditei. Pericardita,
edemul pulmonar şi intensificarea vascularizaţiei pulmonare sunt detectate de
asemenea prin acest examen. Ecocardiografia este utilă în detectarea afectării
endocardice, miocardice şi pericardice.
Există un număr de boli care pot mima RAA şi nu există un test de
laborator pentru a permite diagnosticul specific de RAA. De aceea este foarte
importantă demonstrarea prezenţei streptococului grup A în tonsilo-faringe
sau a unui titru crescut sau în creştere al anticorpilor antistreptococici.

Evidenţa unei infecţii streptococice în antecedente este necesară pen-

tru confirmarea diagnosticului iniţial de RAA.
Cele mai comune teste antigenice utilizate sunt: antistreptolizina O
(ASLO) (care creşte peste 250 U Todd la adult şi peste 330 U Todd la copil)
şi antideoxiribonuclează B (anti-DN-aza B). Testul ASLO este obţinut de re-
gulă primul şi dacă nu este crescut, este efectuat testul anti-DN-ază B. Titruri
crescute pentru ambele teste pot persista pentru câteva săptămâni sau luni.
Complicaţii
Complicaţiile sunt reprezentate de insuficienţa cardiacă acută,
periardita exudativă, leziunile valvulare organice depistate la distanţă de pu-
seul de RAA (peste 6 luni).
2.6. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
Definiţie: Infecţie microbiană a endocardului, caracterizată prin febră,

sufluri cardiace, peteşii, anemie, fenomene embolice şi vegetaţii endocardice,
care pot avea ca rezultat incompetenţa sau obstrucţia valvulară, abcese mio-
cardice sau anevrisme micotice.
Epidemiologie.
Incidenţa globală nu s-a modificat semnificativ în ultimile 3 decenii.
În pofida progreselor diagnostice şi terapeutice, afecţiunea prezintă în conti-
nuare prognostic sever şi mortalitate ridicată. Se mai adaugă faptul că se poa-
te prezenta într-o varietate de forme în funcţie de manifestarea clinică iniţială,
microorganismul implicat, prezenţa sau absenţa complicaţiilor, particularităţi-
le pacientului.
Incidenţa EI variază de la ţară la ţară. Este mai redusă la tineri dar
creşte dramatic cu vârsta; vârsta medie de apariţie este 47 – 69 ani. Este de
două ori mai frecventă la bărbaţi, dar prognosticul la femei este mai sever.
Majoritatea EI (70 – 75%) apar pe leziuni cardiace predispozante. Pâ-
nă în urmă cu 4 – 5 decenii, cauzele cele mai frecvente erau valvulopatiile
reumatismale şi malformaţiile cardiace congenitale. Profilul epidemiologic al
EI s-a schimbat semnificativ în ultimii ani, mai ales în ţările dezvoltate. Ca-
racterizată mai demult ca boală ce afectează adulţii tineri cu valvulopatii (mai
ales reumatismale), în prezent EI apare la pacienţi mai vârstnici, ca urmare a
unor proceduri de îngrijire a sănătăţii, la persoane fără valvulopatie cunoscută
sau la purtători de proteze valvulare. Din punct de vedere al microorganisme-
lor implicate s-a constatat o scădere a incidenţei streptococilor şi creşterea
infecţiilor stafilococice, factorii favorizanţi fiind hemodializa cronică, diabe-
tul zaharat, dispozitivele intravasculare, abuzul de droguri intravenoase.
216 Florin Mitu

Tipuri de EI.
În prezent sunt propuse următoarele clasificări ale EI în funcţie de cri-
teriul utilizat (Tabelul 2.28).
Tabelul 2.28
Tipuri de endocardită infecţioasă
După localizarea infecţiei şi prezenţa sau absenţa materialului intracardiac:
- EI pe valvă nativă a cordului stâng
- EI pe proteză valvulară a cordului stâng: precoce (sub 1 an de la intervenţie) sau tardi-
vă (peste 1 an de la intervenţie)
- EI a cordului drept
- EI legată de dispozitiv intracardiac (pacemaker sau defibrilator implantat)
După modul de îmbolnăvire:
- EI asociată cu manevre de îngrijire a sănătăţii:
Nosocomială: EI la pacient spitalizat cu cel puţin 48 ore înaintea apariţiei semnelor / simp-
tomelor sugestive
Non-nosocomială: semne / simptome de EI la mai puţin de 48 ore de la internare la un paci-
ent supus îngrijirii medicale (terapii iv, hemodializă, chimioterapie, spitalizare recentă în
unităţi de terapie intensivă, rezident al unui cămin de îngrijire pe termen lung)
- EI comunitară: semne / simptome de EI sub 48 ore de la internare la un pacient care
nu indeplineşte criteriile infecţie prin manevre de îngrijire a sănătăţii
- EI prin abuzul de droguri iv: EI prin injectare de drog fără altă sursă de infecţie
EI activă:
- EI cu febră şi hemoculturi pozitive sau
- Aspect morfopatologic de inflamaţie activă la intervenţia chirurgicală sau
- Pacient încă sub tratament antibiotic sau
- Aspect morfopatologic de EI activă
Recurenţă:
- Recădere: episoade repetate de EI determinate de acelaşi microorganism sub 6 luni de
la episodul iniţial
- Reinfecţie: infecţie cu un microorganism diferit sau episod repetat de EI determinat de
acelaşi microorganism la mai mult de 6 luni de la episodul iniţial
Din punct de vedere al datelor microbiologice se descriu următoarele

categorii:
1. EI cu hemoculturi pozitive. Este cea mai frecventă, reprezentând
85% din EI. Cele mai întâlnite microorganisme sunt stafilococii, streptococii
şi enterococii.
- EI cu streptococi şi enterococi. Streptococii, în peste 75% de tip
viridans, localizaţi în orofaringe, au fost mult timp principala cauză de EI.
- EI cu stafilococi este în prezent tot mai frecventă, depăşind inciden-
ţa EI cu streptococi. S. auriu este responsabil de EI pe valve native, S
epidermidis determină mai des EI pe proteze valvulare. De menţionat este EI
cu stafilococ la utilizare de droguri iv, ce apare la nivelul cordului drept.
2. EI cu hemoculturi negative datorită tratamentului antibiotic ante-
rior apare la pacienţi ce au primit antibiotice pentru stări febrile neexplicate

înaintea recoltării de hemoculturi. Hemoculturile rămân negative mult timp

după întreruperea antibioterapiei.
3. EI cu hemoculturi negative este determinată de unii streptococi,
BGN, fungi, chlamidia.
Patogenia endocarditei subacute. Condiţiile necesare iniţierii şi lo-

calizării pe endocard a infecţiei sunt patru, şi anume: o leziune valvulară sau
de jet, un tromb fibrinoplachetar steril, bacteriemia (tranzitorie sau persisten-
tă) şi un titru sanguin înalt al anticorpilor aglutinanţi faţă de germenii care
determină bacteriemia.
Turbulenţele fluxului sangvin şi efectul de jet rezultate prin trecerea
sângelui printr-o cavitate cardiacă cu presiune ridicată, printr-un orificiu val-
vular sau septal anormal, într-o cavitate cu presiune scăzută traumatizează
endocardul şi expun fibrele de colagen. La suprafaţa acestora aderă plachete
care iniţiază un proces de coagulare locală, urmat de depunere de fibrină şi de
formarea unui tromb fibrino-plachetar - vegetaţia nonbacteriană sau inacti-
vă, care este un foarte bun mediu de cultură. Bacteriile din sânge, aglutinate
de anticorpi sub forma unor microagregate, sunt proiectate de jetul sanguin
sau de turbulenţele anormale pe trombii fibrinoplachetari şi îi însămânţează,
urmând a se multiplica în interiorul acestor vegetaţii devenite active.
Patogenia endocarditei acute. Unele bacterii, cum ar fi stafilococul
auriu, streptococul viridans sau pseudomonas posedă o capacitate naturală
de aderenţă la valvele cardiace normale. Aderenţa este facilitată de secreţia
dextranului produs de streptococul viridans sau de către fibronectina din
endoteliu, la care aderă bacteriile care posedă receptori pentru această sub-
stanţă în membranele lor celulare (stafilococul auriu, streptococul viridans,
pneumococul, candida). Receptorul pentru fibronectină al stafilococului este
acidul lipoteichoic. Pe lângă fibronectina endotelială, există şi fibronectină
circulantă, care poate aglutina germenii din sânge în microagregate, crescând
astfel riscul de contaminare.
Simptome şi semne
Debutul poate fi acut cu febră şi evoluţie severă spre insuficienţă car-
diacă sau lent, cu manifestări atipice sistemice: febră joasă (sub 39°C), tran-
spiraţii nocturne, fatigabilitate, stare de rău general, scădere ponderală. Frec-
vent, EI poate debuta printr-o complicaţie de tip embolic - accident vascular
cerebral (cu deficite motorii şi senzitive), mai rar infarct miocardic, durere în
flancuri şi hematurie (prin infarcte renale), dureri abdominale violente urmate
de scaune melenice (infarcte mezenterice), insuficienţă arterială acută sau
gangrenă periferică la o extremitate (în caz de embolii în arterele membrelor).
218 Florin Mitu

Principalele simptome ce atrag suspiciunea de diagnostic de EI sunt

febra şi suflul cardiac nou apărut (sau modificarea caracteristicilor unui su-
flu preexistent).
Febra poate lipsi uneori la vârstnici, imunodeprimaţi, la cei cu boli
cronice (insuficienţă renală sau cardiacă) sau la cei trataţi deja cu antibiotice
înaintea stabilirii diagnosticului.
Suflul cardiac poate fi absent în EI pe cord drept sau în cele acute. Su-
flul cardiac poate fi şi de natură funcţională, în prezenţa anemiei şi febrei.
Alte semne cardiace: tahicardia, semne de decompensare cardiacă stângă,
dreaptă sau globală.
Examenul fizic poate evidenţia, înafara modificărilor cardiace, pre-
zenţa de manifestări periferice, având drept cauză mecanisme imune sau
microembolii: peteşii la nivelul părţii superioare a trunchiului, a conjunctive-
lor, a mucoaselor şi a extremităţilor distale (pete Janeway – pete roşii cu su-
prafaţa de 1 - 2 cm², nedureroase, palmare şi plantare), noduli eritematoşi
subcutanaţi dureroşi la nivelul vârfurilor degetelor (nodulii Osler), hemoragii
liniare subunghiale sau leziuni retiniene hemoragice (în special petele Roth –
leziuni ovale sau rotunde cu centru mic, alb). Astfel de manifestări apar în EI
cu evoluţie îndelungată şi sunt mai rar întâlnite azi în contextul tratamentului
antibiotic precoce.
O dată cu prelungirea infecţiei, pot fi prezente şi splenomegalia sau
degetele hipocratice (unghii bombate cu aspect de lentilă). Hematuria şi pro-
teinuria pot surveni ca rezultat al infarctului renal embolic sau a
glomerulonefritei difuze datorate depunerii de complexe imune. Manifestările
afectării SNC (la aproximativ 35% din pacienţi) pot varia de la atacuri is-
chemice tranzitorii şi encefalopatie toxică la abcese cerebrale şi hemoragii
subarahnoidiene prin ruptura unui anevrism micotic.
Endocardita cordului drept poate fi sugerată de: flebită septică, febră,
pleurezie, hemoptizie, infarct pulmonar septic şi insuficienţă tricuspidiană.
Diagnostic
Simptomele şi semnele sunt frecvent nespecifice. Febra şi suflurile
cardiace sunt cele mai constante semne; deşi sub 15% din pacienţi pot fi afe-
brili sau fără sufluri, aproape toţi le dezvoltă pe ambele. Pacienţii cu
bacteriemie cu microorganisme cunoscute ca fiind cauze frecvente de endo-
cardită infecţioasă trebuie examinaţi cu atenţie şi în mod repetat pentru dece-
larea suflurilor valvulare noi şi a semnelor de fenomene embolice. La orice
pacient cu suspiciune de septicemie, în special cei cu febră sau suflu, trebuie
să se recolteze hemoculturi cât mai repede posibil.
Datorită bacteriemiei continue în infecţiile intravasculare, sunt nece-
sare trei până la cinci hemoculturi (20 până la 30 ml fiecare) în 24 de ore pen-
tru a izola agentul patogen. Identificarea organismului şi a sensibilităţii sale
la antibiotice este vitală pentru dirijarea tratamentului bactericid. Hemocultu-
rile pot necesita o incubaţie de 3 până la 4 săptămâni pentru anumite bacterii;

este posibil ca alte microorganisme (de exemplu speciile de Aspergillus) să

nu producă culturi pozitive, iar altele necesită diagnostic serologic (Coxiella
burnetti, Chlamydia psittaci, specii de Brucella) sau medii speciale de cultură
(Legionella pneumophila).
În afara hemoculturilor pozitive nu există alte semne specifice de la-
borator. Hemoculturile negative pot indica supresia datorată antibioterapiei
anterioare, infecţiei cu microorganisme care nu cresc pe medii de cultură
uzuale sau un alt diagnostic (de ex. endocardita neinfecţioasă, mixom atrial
cu fenomene embolice sau vasculită).
Ecocardiografia bidimensională transtoracică decelează vegetaţiile la
50% din pacienţii cu endocardită şi poate astfel elimina necesitatea investiga-
ţiilor mai invazive. Ecocardiografia transesofagiană decelează vegetaţiile la
90% din pacienţi, incluzându-i pe cei cu hemoculturi negative şi poate detec-
ta abcesele miocardice. În infecţiile stabilite sunt prezente deseori anemia
normocitară-normocromă, VSH crescut, neutrofilie, imunoglobuline crescute,
complexe imune circulante şi factor reumatoid.
Datorită polimorfismului tabloului clinic şi umoral, au fost elaborate
criterii de diagnostic pentru EI, în prezent fiind acceptate criteriile Duke mo-
dificate (Tabelul 2.29).
Tabelul 2.29
Criteriile lui Duke modificate de diagnostic al EI
CRITERII MAJORE
Hemoculturi pozitive pentru EI:
Microorganisme tipice pentru EI din două hemoculturi (Str viridans, Str bovis, grup
HACEK, S auriu, enterococi comunitari în absenţa unui focar primar)
sau
Microorganisme tipice pentru EI din hemoculturi persistent pozitive: cel puţin 2 hemoculturi
pozitive la > 12 ore sau 3 din 3 pozitive sau majoritatea din ≥ 4 hemoculturi separate
sau
O hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetti sau titru anticorpi IgG de fază 1 > 1:800
Evidenţa implicării miocardului:
Ecocardiografie pozitivă pentru EI: vegetaţie / abces / dehiscenţă parţială nouă de proteză
valvulară
Regurgitare valvulară nouă
CRITERII MINORE
Factori predispozanţi: leziune cardiacă, utilizare de droguri
Febră peste 380
Fenomene vasculare: embolii arteriale, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii
intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway
Fenomene imunologice: GN, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid
Evidenţă microbiologică: hemocultură pozitivă fără a îndeplini criteriu major sau evidenţă
serologică de infecţie activă cu un microorganism compatibil cu EI
Diagnostic cert de EI: Diagnostic posibil de EI:
2 criterii majore sau 1 major şi 1 minor sau
1 major şi 3 minore sau 3 criterii minore
5 criterii minore
220 Florin Mitu

Complicaţii
Complicaţiile endocarditei infecţioase sunt: cardiace, embolice, ane-
vrismale, neurologice şi imunologice.
Complicaţiile cardiace (≥ 60%) constau în rupturi sau obstrucţii val-
vulare, abcese de inel aortic, mitral sau sept interventricular (10-15%), infarc-
te miocardice embolice, miocardită, pericardită şi insuficienţă cardiacă acută
sau cronică.
Complicaţiile embolice (20 - 25%) au tablouri clinice specifice, în
funcţie de mărimea embolului, septicitatea sa şi organul embolizat.
Anevrismele micotice (15%) se pot dezvolta în toate arterele care au
fost colonizate cu emboli septici, ruptura lor fiind urmată de hemoragii.
Complicaţiile neurologice (5 - 15%) sunt abcesele cerebrale (3 -
4%), hemoragia cerebrală, amauroza, meningita, embolia cerebrală.
Între complicaţiile imunologice, glomerulonefrita difuză (15 - 25%)
este cea mai importantă pentru prognostic.
2.7. VALVULOPATIILE
Date generale
Valvulopatiile reprezintă afecţiunile care apar prin modificarea scle-
roasă a aparatului valvular – valve, comisuri, cordaje, pilieri, inel valvular,
remaniere datorată intervenţiei endocarditei reumatismale, infecţioase sau
unor factori degenerativi, distrofici (diselastoze: sindrom Marfan, Ehler-
Danlos).
Instalarea valvulopatiei poate apare lent, de exemplu endocardita re-
umatismală (pentru constituirea leziunii fiind necesare 6 - 12 luni) sau brusc,
ca în endocardita infecţioasă acută (în care necrozarea şi distrugerea valvei
este rapidă, în 24 de ore, ducând la insuficienţă acută).
În prezent au apărut schimbări atât în ceea ce priveşte etiologia valvu-
lopatiilor (scăderea prevalenţei celei reumatismale şi creşterea ponderii celor
degenerative), cât şi a metodelor de investigaţie (metodele neinvazive sunt tot
mai mult utilizate, îndeosebi ecocardiografia).
În România, valvulopatiile reprezintă 20% din totalul cardiopatiilor,
iar în cadrul valvulopatiilor aproape 60% sunt reumatismale şi 40%
nereumatismale.
Evaluarea unei valvulopatii implică următoarele etape:
1. Evaluarea clinică
- anamneza
- examenul fizic
- electrocardiograma
- examenul radiologic
- ecocardiografia

2. Evaluarea severităţii
- evaluarea clinică
- examenul Doppler spectral şi color
3. Evaluarea celorlalte valve
4. Evaluarea funcţiei ventriculare
5. Evaluarea circulaţiei coronariene la bolnavii cu valvulopatii aortice
peste 45 ani
6. Evaluarea generală a bolnavului
2.7.1. Stenoza mitrală
Definiţie. Stenoza mitrală reprezintă leziunea valvei mitrale ce pro-

duce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stâng (AS) în ventri-
culul stâng (VS) în diastolă, având drept consecinţă dilatarea atriului stâng,
hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă.
Etiologie şi clasificare. Stenoza mitrală se datorează în majoritatea

cazurilor (85%) reumatismului articular acut. Altă cauză este degenerescenţa
valvei mitrale de cauză aterosclerotică (prin calcificare de inel mitral sau de
valvă mitrală), tot mai frecventă la vârstnici. Alte cauze rare sunt: stenoza
mitrală congenitală (însoţită de defect septal atrial - sindromul Lutembacher),
artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic.
Prevalenţa stenozei mitrale este mult mai rară în zilele noastre în ţări-
le dezvoltate, ca urmare a scăderii semnificative a cazurilor de reumatism ar-
ticular acut, spre deosebire de Africa unde afecţiunea este frecventă la ado-
lescenţi şi adulţi tineri.
Boala afectează predominant sexul feminin, raportul bărbaţi/femei fi-
ind de ½. Dintre toate valvulopatiile reumatice, 25% sunt stenoze mitrale pu-
re, iar 40% sunt cazuri de dublă leziune mitrală (stenoză şi insuficienţă mitra-
lă).
Stenoza mitrală se poate clasifica semiologic în stenoză mitrală orga-
nică şi stenoză mitrală funcţională (orificiul nu este remaniat, dar cantitatea
de sânge ce trece prin el determină condiţia de stenoză mitrală relativă func-
ţională. Aceasta din urmă apare în defectul septal ventricular, blocul atrioven-
tricular gradul III, insuficienţa aortică severă, mixomul şi tromboza atrială
stângă, insuficienţa mitrală severă.
Fiziopatologie. Suprafaţa normală a orificiului mitral este de 4 – 6

cm². Când ea se reduce la 2 cm², fluxul mitral diastolic devine turbulent şi
produce uruitura diastolică caracteristică la ascultaţie. Stenoza mitrală este
considerată largă, este bine tolerată, presiunea capilară pulmonară fiind mai
mică de 20 mmHg, iar presiunea sistolică în artera pulmonară mai mică de 35
222 Florin Mitu

mmHg la efort. De obicei, la suprafaţa de 1,5 - 2 cm² (stenoza mitrală mode-

rată) gradientul atrioventricular diastolic apare numai dacă creşte debitul
cardiac (ca urmare a eforturilor, febrei sau tahicardiei) când presiunea sistoli-
că în artera pulmonară la efort este sub 50 mmHg. Când orificiul mitral are o
suprafaţă de 1 - 1,5 cm², gradientul diastolic atrioventricular este permanent,
fiind prezent şi în repaus. Stenoza cu o suprafaţă mai mică sau egală cu 1cm²
este considerată "critică" sau severă, cu un gradient atrioventricular de cel
puţin 20 mmHg şi cu o presiune atrială stângă depăşind 25 mmHg; presiunea
capilară pulmonară depăşeşte adesea 20 - 25 mmHg, la efort creşte cu încă 10
- 15 mmHg, iar presiunea sistolică în artera pulmonară depăşeşte 50 mmHg.
Efectele acestei creşteri sunt edemul pulmonar acut şi hipertrofia ventriculară
dreaptă. La o suprafaţă a orificiului mitral de 0,8 cm² presiunea în capilarul
pulmonar depăşeşte 40 mmHg, iar presiunea în artera pulmonară 60 mmHg;
bolnavii fac frecvent edem pulmonar acut de efort.
Tablou clinic
Principalele simptome sunt: dispneea, hemoptiziile şi emboliile arteriale.
Dispneea, oboseala şi scăderea toleranţei la efort sunt consecinţa
hipertensiunii pulmonare, staza venocapilară pulmonară ducând la reducerea
complianţei pulmonare şi creşterea lucrului mecanic al muşchilor respiratori.
Dispneea poate fi însoţită de tuse şi wheezing.
În stenoza mitrală largă, dispneea apare rar, în relaţie cu unii factori
precipitanţi: sarcină, anemie, febră, hipertiroidie, stres emoţional, efort fizic
excesiv, act sexual, episod de fibrilaţie atrială paroxistică. Aceşti factori au ca
efect tahicardia, scurtarea diastolei şi creşterea debitului sanguin prin valva
stenozată; creşterea de debit care se realizează are ca efect mărirea presiunii
în atriul stâng, care, dacă depăşeşte 25 mmHg, determină riscul apariţiei
edemului pulmonar acut.
În stenoza mitrală moderată sau strânsă există întotdeauna dispnee în
timpul efortului, de clasa II - III NYHA. În stenoza mitrală strânsă, dispneea
este prezentă la eforturi mici sau în permanenţă, inclusiv în repaus (clasa IV
NYHA).
Hemoptizia. Wood a diferenţiat diferite forme ale hemoptiziei ce
complică stenoza mitrală:
- Hemoptizia bruscă adesea abundentă, care rezultă din ruperea pere-
ţilor subţiri ai venelor bronşice dilatate, de obicei ca o consecinţă a
creşterii bruşte a presiunii în atriul stâng. Odată cu persistenţa hi-
pertensiunii venoase pulmonare, pereţii venelor bronşice se îngroa-
şă apreciabil şi această formă de hemoptizie tinde să dispară.
- Sputa hemoptoică asociată cu un episod de dispnee paroxistică
nocturnă.

- Sputa rozată, aerată caracteristică edemului pulmonar acut cu rupe-

rea capilarelor alveolare.
- Infarctul pulmonar, o complicaţie tardivă a stenozei mitrale asocia-
tă cu insuficienţă cardiacă.
- Sputa hemoptoică, complicaţie a bronşitei cronice; mucoasa
bronşică edemaţiată la pacienţii cu stenoză mitrală cronică creşte
probabilitatea bronşitei cronice ca şi complicaţie a stenozei mitrale.
Emboliile sistemice apar datorită migrării trombilor din AS. Forma-
rea trombilor în AS şi îndeosebi în urechiuşa stângă este mai frecventă la
bolnavii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială datorită stagnării sângelui în
atrii. Formarea trombilor este precedată de o fază în care se produce aglome-
rarea elementelor figurate sanguine, posibil şi filamente de fibrină. Acest fe-
nomen se poate observa ecografic ca o imagine de „fum de ţigară” în AS,
numit şi contrast spontan. Emboliile sistemice nu sunt condiţionate de severi-
tatea anatomică a stenozei mitrale însă sunt influenţate de vârsta înaintată, de
fibrilaţia atrială cronică şi de dilatarea importantă a AS. Emboliile arteriale se
pot produce în teritoriul cerebral (determinând deficite neurologice), periferic
(cu apariţia sindromului de ischemie periferică acută), mezenteric sau renal
(dureri abdominale sau lombare); mai rar în teritoriul coronarian (cu apariţia
durerilor anginoase sau a infarctului miocardic).
Tusea este persistentă, seacă, frecventă şi este exagerată de efort.
Palpitaţiile reprezintă un simptom obişnuit la bolnavii cu stenoză mi-
trală şi îndeosebi la cei cu fibrilaţie atrială sau înainte de apariţia acesteia. Pot
fi expresia şi a altor aritmii atriale precum extrasistolele sau tahicardiile pa-
roxistice.
Durerea toracică poate apare frecvent în stenoza mitrală în afara em-
boliei arterelor coronare şi îmbracă diferite aspecte:
- dureri toracice difuze, nelegate de efort, de lungă durată, produse
de hipertensiunea pulmonară;
- durerea tipică din spaţiul interscapulovertebral stâng – junghiul
Vaquez – accentuată de efort, cedează odată cu instalarea insufici-
enţei ventriculare drepte;
- dureri de tip anginos, întâlnite rar, apar la bolnavii mai în vârstă, la
care, cauza durerii este o leziune stenozantă coronariană asociată.
Dacă stenoza mitrală se asociază cu stenoză aortică valvulară, du-
rerea poate fi explicată şi prin hipertrofia ventriculară dreaptă.
Disfonia (răguşeala) – sindromul Ortner – este un simptom rar. Poate
fi intermitentă, uneori progresivă până la afonie şi este produsă de paralizia
corzii vocale stângi secundară leziunii nervului recurent laringian stâng com-
primat între artera pulmonară stângă dilatată şi ligamentul aortic.
Disfagia apare prin compresia atriului stâng asupra esofagului.
224 Florin Mitu

Examenul fizic
Inspecţia
Nanismul mitral apare când leziunea severă se instalează în copilă-
rie, cu retard staturo-ponderal, dar proporţional, asemănător cu cel din na-
nismul hipofizar.
Faciesul mitral constă în aspectul vineţiu al pomeţilor, buzelor şi
vîrful nasului.
Odată cu instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare şi insuficienţei
ventriculare drepte, jugularele apar bine vizibile, turgescente, iar în regiunea
precordială se văd pulsaţii ale VD (parasternal drept sau în epigastru – sem-
nul Harzer). Pulsul jugular, cu accentuarea presistolică, se constată în pre-
zenţa hipertrofiei de ventricul drept.
Alt semn de hipertensiune pulmonară îl constituie pulsaţiile arterei
pulmonare dilatate în spaţiile II – III intercostal stâng.
Palparea. La nivelul apexului se pot palpa: freamătul diastolic, cores-
pondentul palpator al uruiturii diastolice, zgomotul I accentuat şi clacmentul
de deschidere al mitralei.
În spaţiul II intercostal stâng se percepe întărirea zgomotului II (în-
chiderea pulmonarei) atunci când este prezentă hipertensiunea pulmonară.
Ascultaţia este etapa clinică de mare importanţă şi extrem de sugesti-
vă în diagnosticul afecţiunii. Prin îngroşarea valvulară şi sudura comisurilor,
aparatul valvular ia forma unui dom care produce două zgomote, la închidere
şi la deschidere.
Astfel, Z1 de închidere este accentuat şi este dat de deplasarea val-
velor spre AS. Se ascultă cel mai bine la apex. Calcificarea marcată sau în-
groşarea foiţelor valvei mitrale sau ambele reduc amplitudinea zgomotului I,
probabil datorită diminuării mobilităţii foiţelor valvei mitrale.
Deschiderea valvelor mitrale, la începutul diastolei, se produce cu
zgomot determinând clacmentul (sau uruitura) de deschidere a mitralei
(CDM). CDM are o tonalitate mai înaltă şi poate iradia spre baza cordului.
CDM se produce când mişcarea domului mitral în ventriculul stâng se opreş-
te brusc. Este cel mai bine audibilă cu diafragma stetoscopului. Poziţia CDM
în diastolă este condiţionată de severitatea stenozei mitrale: cu cât stenoza
este mai strânsă, cu un gradient mare atrio-ventricular, CDM este mai aproa-
pe de Z2; cu cât stenoza este mai largă, CDM se deplasează mezodiastolic.
Intervalul dintre Z2 şi CDM variază astfel între 0,04 şi 0,12 sec. Când SM
este foarte strânsă, CDM dispare. La pacienţii cu stenoză şi insuficienţă mi-
trală combinate, CDM poate fi urmat de galopul protodiastolic (Z3). Calcifi-
carea corpului şi vârfului foiţelor valvei mitrale împiedică apariţia CDM (Fig.
2.26).

Z1 Z2 CDM Uruitura diastolică

Z1
Fig. 2.26 Modificări stetacustice în stenoza mitrală
Uruitura diastolică (UD) este alt element ascultator care urmează

CDM şi apare datorită trecerii sângelui din AS în VS prin orificiul mitral în-
gustat. Este un suflu distolic de tonalitate joasă, huruit, se ascultă la apex şi
cu pâlnia stetoscopului. Când acest suflu este de intensitate slabă este limitat
la apex, iar când este mai puternic, el poate iradia în axilă sau mai jos de aria
sternală stângă. Deşi intensitatea uruiturii diastolice nu este strâns legată de
severitatea stenozei, durata uruiturii este un indiciu al severităţii SM. Uruitura
diastolică (UD) persistă atâta timp cât gradientul de presiune atrioventricular
stâng depăşeşte aproximativ 3 mmHg. UD de obicei începe imediat după
CDM. În SM largă, UD este scurtă şi se rezumă în presistolă. În SM severă,
UD este holodiastolică, cu accentuarea presistolică la pacienţii în ritm
sinusal.
Ascultarea UD este facilitată de plasarea pacientului în decubit lateral
stâng, ascultarea post expir şi după efort fizic. UD se reduce în timpul mane-
vrei Valsalva şi în orice condiţie în care fluxul transmitral scade. Nitratul de
amil, tusea, activitatea izometrică sau izotonică şi squattingul brusc sunt utile
în accentuarea unei UD de intensitate slabă sau echivocă.
Întărirea presistolică (sau suflul presistolic) a UD este determinată
de contracţia atrială. Este prezentă la pacienţii aflaţi în ritm sinusal şi dispare
în prezenţa fibrilaţiei atriale.
La instalarea hipertensiunii pulmonare, în focarul pulmonarei se as-
cultă Z2 accentuat şi un suflu diastolic de insuficienţă pulmonară (suflu
Graham Steel). La nivelul apendicelui xifoid este prezent suflul de insufici-
enţă tricuspidiană funcţională. Când apare insuficienţa VD se poate asculta
un galop protodiastolic drept.
În stenoza mitrală severă, în care motilitatea valvulară este foarte re-
dusă, apar următoarele modificări: diminuarea până la dispariţie a CDM, di-
minuarea Z1, reducerea sau dispariţia uruiturii diastolice. În aceste situaţii se
vorbeşte de o stenoză mitrală „mută”, dar sunt prezente semnele de hiperten-
siune arterială pulmonară.
226 Florin Mitu

La ascultaţia plămânilor apar: raluri crepitante sau subcrepitante la

ambele baze (semne ale plămânului de stază), diminuarea sau abolirea mur-
murului vezicular (prezenţa de transudate sau exudate).
Examene de laborator:
Electrocardiograma poate fi normală în SM largi.
Prima modificare este a undei P – „P mitral”, cu durata peste 0,12 sec,
crestată şi cu aspect +/- în V1. Modificarea undei P reflectă dilatarea AS.
Odată cu apariţia hipertensiunii pulmonare apar deviaţia axială dreap-
tă şi semnele de hipertrofie VD: creşterea amplitudinii R în V1 cu raportul
R/S peste 1.
Fibrilaţia atrială este frecventă în SM, apariţia ei fiind favorizată de
dilatarea AS.
Dacă SM coexistă cu alte valvulopatii, ecg poate avea aspecte nespe-
cifice.
Examenul radiologic toracic
În SM largi examenul radiologic poate fi normal.
Modificările radiologice interesează cordul şi pulmonul.
Prima modificare este dilataţia AS şi a urechiuşei stângi ce produc pe
radiografia toracică postero-anterioară bombarea arcului mijlociu stâng în
partea inferioară. AS se dilată în primul rând posterior şi produce la început
amprentă pe conturul esofagului baritat, iar în stadiile mai avansate deviază
traiectul esofagului. Amprentarea sau devierea esofagului se produce la mij-
locul umbrei mediastinale. Dilatarea AS în sens lateral determină imaginea
de dublu contur la nivelul arcului inferior drept. Nu există o corelaţie între
dimensiunea AS şi severitatea stenozei. Atriile cele mai mari se întâlnesc mai
des în insuficienţa mitrală şi nu în stenoza mitrală.
Când se dezvoltă HTP, se produce dilataţia AP care se identifică radi-
ografic prin bombarea arcului mijlociu stâng în partea superioară şi mărirea
inimii drepte. Inima dreaptă se apreciază prin bombarea şi alungirea arcului
inferior drept pe radiografia postero-anterioară şi prin umplerea spaţiului re-
trosternal pe imaginea de profil.
În SM apar modificări importante ale circulaţiei pulmonare.
În fazele iniţiale hipertensiunea pulmonară este de tip venos şi se caracte-
rizează radiologic prin hiluri pulmonare mari, spaţiul interhiliocardiac ocupat,
prelungiri mari în hil ce merg până spre periferie, în special spre lobii superiori.
Edemul interstiţial se manifestă radiologic prin linii orizontale, dense
şi scurte în unghiul costofrenic – liniile Kerley B sau linii mai lungi care
merg către hiluri – liniile Kerley A. Liniile Kerley apar mai frecvent dacă
presiunea în AS depăşeşte 20 mmHg.
Odată cu apariţia hipertensiunii pulmonare arteriale se produce o cla-
rificare a câmpurilor pulmonare, prelungirile arteriale din hil se întrerup

brusc, spaţiul interhiliocardiac devine liber, iar circulaţia periferică este săra-
că. Trunchiul arterei pulmonare este dilatat şi proieminent în partea superioa-
ră a arcului mijlociu stâng.
Uneori apare aspectul caracteristic de hemosideroză pulmonară în ste-
nozele mitrale cu evoluţie lungă sau calcificări valvulare şi ale inelului mitral.
Examenul ecocardiografic. Valoarea ecocardiografiei este mare în
diagnosticul bolii, în evaluarea severităţii şi a complicaţiilor cardiace.
- Eco 2D: scleroza valvelor mitrale, cu con de umbră posterior seg-
mentelor calcificate; amplitudine mică de deschidere a valvelor;
aspectul “în dom” al valvelor mitrale; uneori tromboză atrială stân-
gă sau în urechiuşa stângă; suprafaţa orificiului mitral (SOM) sub 2
cm2.
- Mode M: scăderea pantei EF a VMA (sub 25 mm/sec); mişcarea
diastolică anterioară a VM posterioare; reducerea mobilităţii dia-
stolice a valvelor.
- Doppler: permite calcularea mai exactă a SOM în funcţie de fluxul
prin valva mitrală şi de gradientul de presiune a-v; eco Doppler co-
lor evidenţiază regurgitările asociate.
În diagnosticul pozitiv şi aprecierea severităţii SM, ecocardiografia
Doppler este esenţială în prezent. În condiţii bune de examinare, eco 2D poa-
te oferi informaţii destul de fidele asupra severităţii bolii, fiind în schimb
foarte utilă în descrierea morfologiei valvulare. Modificările în Mode M nu
mai sunt considerate determinante în cuantificarea SM.
Alte investigaţii
Explorările invazive se efectuează în vederea intervenţiei chirurgica-
le. Cateterismul cardiac evaluează presiunea capilară pulmonară. Cineangio-
cardiografia arată opacifierea camerelor cardiace, măsurarea suprafeţei orifi-
ciului mitral, aprecierea mobilităţii valvei mitrale şi a circulaţiei pulmonare.
Studiile radioizotopice aduc date asupra funcţiei ventriculului stâng.
Complicaţii
1. Fibrilaţia atrială.
2. Emboliile arteriale.
3. Endocardita infecţioasă.
4. Tromboza atriului stâng, mai ales după instalarea fibrilaţiei
atriale.
5. Edemul pulmonar acut.
6. Complicaţii infecţioase pe plămânul de stază.
7. Hemoptizia.
8. Insuficienţa ventriculară dreaptă.
228 Florin Mitu

2.7.2. Insuficienţa mitrală
Definiţie. Insuficienţa mitrală (regurgitarea mitrală) reprezintă închi-

derea sistolică incompletă a orificiului mitral datorită afectării integrităţii
aparatului valvular mitral care determină un flux retrograd de sânge (regurgi-
tarea) din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare.
În Europa, IM este pe locul doi ca frecvenţă după stenoza aortică, în
cadrul valvulopatiilor cordului stâng.
Etiologia este multiplă (Tabelul 2.30), prin afectarea uneia sau mai
multor componente ale aparatului valvular mitral: valvele, inelul mitral, muş-
chii papilari, cordajele tendinoase, peretele ventricular adiacent.
TABELUL 2.30
Cauzele insuficienţei mitrale
Partea afectată Cauza Acută Cronică
Pânza valvulară RAA - +
Prolaps (degenerare mixomatoasă) + +
Cleft (congenitală) - +
Degenerare - +
Endocardita infecţioasă + ±
Traumatism + -
Cardiomiopatie hipertrofică - +
Inelul valvular Dilatarea cavităţii VS (de orice cauză) - +
Calcificare - +
Distrugere (abces) + -
Cordaje Endocardită infecţioasă + -
Rupturi spontane sau în prolaps, infarct + -
RAA + ±
Muşchi papilari Disfuncţie produsă de ischemie sau in- ± +
farct + -
Ruptură
Proteză valvulară Dezlipire inel (endocardită infecţioasă) + ±
Perforare, ruptură sau degenerarea val- ± +
velor biologice + -
Blocarea sistemului de ocluzie în poziţie
deschisă (tromb, vegetaţii)
După rapiditatea instalării, insuficienţa mitrală poate fi acută sau cro-

nică.
În funcţie de substratul cauzator, poate fi organică, funcţională sau is-
chemică.
Regurgitarea mitrală organică este rezultatul afectării valvei mitrale şi
apare în RAA, prolapsul de valvă mitrală, calcificarea de inel mitral, endo-
cardita infecţioasă, cardiopatii congenitale; cauze mai rare: traumatisme ale
valvei mitrale (ex valvulotomii cu balon), CMH.

Regurgitarea mitrală ischemică este determinată de modificări morfo-

logice şi de kinetică ale ventriculului stâng şi muşchilor papilari de cauză is-
chemică, în majoritatea cazurilor postinfarct miocardic.
Regurgitarea mitrală funcţională apare prin dilatarea inelului mitral în
cardiopatii de tip dilatativ, în care are loc mărirea cavităţii ventriculului
stâng. Valvele mitrale au morfologie normală, dar mişcarea le este restricţio-
nată prin deplasarea muşchilor papilari şi dilatarea inelului mitral, determi-
nând un deficit de captare.
Cele mai frecvente cauze ale IM sunt: RAA, cardiopatia ischemică
(disfuncţia de muşchi papilari din ischemie sau infarct), calcificarea de inel
mitral, prolapsul de valvă mitrală.
Fiziopatologia insuficienţei mitrale

Fiziopatologia insuficienţei mitrale este dependentă de 4 factori: mă-
rimea orificiului regurgitant mitral, relaţia dintre presiunea din AS, aortă şi
AS, debitul VS, debutul acut sau treptat.
În insuficienţa mitrală, datorită incompetenţei aparatului valvular mi-
tral, o parte din volumul sanguin din VS trece în sistolă retrograd în AS, ur-
mând ca în diastola următoare să revină în VS; la acest volum se adaugă
fluxul sanguin ce vine în AS prin venele pulmonare. În timpul sistolei ventri-
culare următoare presiunea în AS va creşte retrograd în venele pulmonare şi
ulterior în capilarul pulmonar şi artera pulmonară. Golirea de sânge a VS se
face atât retrograd în AS cât şi anterograd în circulaţia sistemică. Consecutiv,
în insuficienţa mitrală se realizează un sindrom de debit cardiac scăzut şi o
suprasolicitare de volum a VS în diastolă. Ulterior apare insuficienţa VS (prin
suprasolicitare de volum a VS) şi VD (prin suprasolicitare de rezistenţă dato-
rită hipertensiunii pulmonare).
În insuficienţa mitrală acută se produce rapid creşterea importantă a
presiunii în AS (între 30 - 60 mmHg). Presiunea crescută împreună cu fluxul
sanguin se transmite retrograd prin venele pulmonare până la nivelul arterelor
pulmonare şi a VD. Anatomic, AS nu are timp să se dilate, rămâne mic, ar-
terele pulmonare au intima hipertrofiată, iar VD se dilată. Dacă înainte de
apariţia insuficienţei mitrale VS era normal, el poate menţine la început, în
repaus, un debit cardiac adecvat. Dacă VS era deja afectat (de exemplu de un
proces ischemic) el nu poate menţine debitul cardiac nici în repaus în limite
normale. Drept urmare creşte rapid presiunea în AS şi apare edemul pulmo-
nar acut şi insuficienţa cardiacă congestivă.
În insuficienţa mitrală cronică, chiar dacă regurgitarea este importan-
tă, se face într-un AS compliant, dilatat cu pereţi subţiri; ca urmare presiunea
în atriu este uşor crescută, iar presiunea în circulaţia pulmonară este normală
sau uşor crescută, neafectând VD. Anatomic AS şi VS sunt mult dilatate.
230 Florin Mitu

Tablou clinic
Dispneea de efort şi astenia apar primele şi au caracter progresiv.
Dispneea se poate însoţi de tuse şi transpiraţii, iar în formele severe, la efor-
turi, poate apare edemul pulmonar acut. Dispneea paroxistică nocturnă şi
ortopneea apar când regurgitarea devine importantă.
Palpitaţiile pot fi expresia fibrilaţiei atriale (pot apare şi episoade de
embolii periferice).
Durerile de tip anginos sunt mai rare, datorită debitului cardiac mic.
În insuficienţa mitrală reumatismală simptomele apar târziu, atunci
când leziunea valvulară are o vechime de peste 20 de ani, iar disfuncţia sisto-
lică a VS este deja mult avansată.
Examen fizic
Inspecţia. În IM severă este prezentă cianoză la buze, nas, extremi-
tăţi. Bolnavul este polipneic, anxios.
Palparea. Şocul apexian este amplu, hiperdinamic, deplasat spre
stânga şi/sau în jos faţă de linia medioclaviculară şi spaţiul V intercostal
stâng (caracterizează regurgitarea mitrală majoră, care a dilatat VS prin su-
praîncărcare de volum); freamăt sistolic (corespunzător suflului sistolic pre-
zent în IM cu regurgitaţie sistolică importantă). În spaţiul II-III intercostal
stâng parasternal se poate palpa un impuls în telesistolă determinat de expan-
siunea sistolică de volum a AS.
Ascultaţia. Suflul sistolic apexian este principala modificare asculta-
torie în IM. Este holosistolic, de intensitate maximă la apex şi iradiază în axi-
lă, iar stetacustic are aspect de suflu în "jet de vapori" (Fig. 2.21). Poate avea
diferite caracteristici în funţie de cauza care a determinat apariţia IM (Tabelul
2.31).
TABELUL 2.31
Caracteristici stetacustice ale suflului sistolic din insuficienţa mitrală de etiologii diferite
Cauza Caracteristici
• Disfuncţia muşchilor papilari Poate fi crescendo spre Z2
• Prolapsul de valvă mitrală Poate fi întârziat şi precedat de clic
• Ruptura posterioară de cordaje Poate iradia în spaţiul 2 ic şi pe carotide (se
poate confunda cu stenoza aortică)
• Ruptura anterioară de cordaje Poate iradia în spate, ascendent
Z1 Suflu Z2 DM Ur diast Z1
Fig. 2.27 Modificări stetacustice în insuficienţa mitrală

Alte modificări stetacustice:

- diminuarea Z1;
- acoperirea Z2 prin prelungierea regurgitării după închiderea valve-
lor aortice;
- apariţia în diastolă a Z3 – galopul protodiastolic (apare numai în
insuficienţa mitrală semnificativă sau majoră, fiind absent în re-
gurgitarea mitrală uşoară);
- uruitura protodiastolică de umplere ventriculară rapidă, care se as-
cultă la apex în prelungirea Z3, este caracteristică insuficienţei mi-
trale cu regurgitare mare; se datorează debitului crescut prin orifi-
ciul mitral în diastolă;
- dedublarea normală a Z2 (cauzată de scurtarea ejecţiei ventriculu-
lui stâng, este proprie insuficienţei mitrale majore, iar amplificarea
componentei sale pulmonare - P2 - indică o hipertensiune pulmo-
nară severă;
- clacmentul de deschidere al mitralei poate fi întâlnit şi în insufici-
enţa mitrală pură; prezenţa lui semnifică existenţa unor foiţe valvu-
lare suple, ataşate la un inel mitral dilatat.
1. Electrocardiograma.
- P mitral (de hipertrofie atrială stângă) cu axă electrică deviată la
stânga şi durata ≥ 0,11sec semnifică o regurgitare mitrală severă.
- HVS (hipertrofie ventriculară stângă): R>20 mm în derivaţiile
standard, R>13 mm în aVL, R>25 mm în V5, indice Sokolov-Lyon
prezent (SV2+RV5>35mm), faza terminală este concordantă cu
sensul QRS în suprasolicitarea de volum.
- Uneori, fibrilaţie atrială (poate fi cauzată de dilatarea atriului stâng
sau se poate datora ischemiei, miocarditei reumatice ori cardiomi-
opatiei dilatative).
2. Examenul radiologic.
Cordul este de dimensiuni crescute (în formele moderat - severe de
IM), cu AS şi VS mărite. AS are dimensiuni mai mari ca în stenoza mitrală şi
se vizualizează pe radiografia toracică postero - anterioară şi laterală stângă.
VS mărit se vizualizează pe radiografia postero-anterioară (arcul infe-
rior stâng bombat şi alungit) şi pe radiografia din incidenţă oblic anterior
stângă (arcul VS bombat şi alungit depăşeşte coloana vertebrală).
Circulaţia pulmonară este de tip venos.
În insuficienţa mitrală acută cordul are dimensiuni normale sau uşor
crescute, dar circulaţia pulmonară este încărcată de tip venos: hiluri mari bila-
terale cu spaţiul interhilocardiac dispărut, prelungiri mari ce pleacă din hil şi
aspect de edem pulmonar.
232 Florin Mitu

3. Ecocardiografia
Diagnosticul ecocardiografic pozitiv al IM necesită examinarea
Doppler; nu există criterii de certitudine în examinarea 2D sau M mode.
Eco 2D: dilatarea atriului stâng şi a VS; în prezenţa hipertensiunii
pulmonare apare hipertrofia cardiacă dreaptă.
Mode M: permite măsurarea diametrelor atriului stâng şi a diametrului
telediastolic al VS.
Doppler: examenul Doppler continu evidenţiază semnalul de reflux
holosistolic, cu viteze maximale de 5 – 6 m/sec; examinarea Doppler pulsat
permite apreciera mărimii refluxului în AS; Doppler color arată de asemenea
jetul de regurgitare mitrală, amplitudinea şi durata sa în raport cu sistola.
Insuficienţa mitrală din prolapsul de valvă mitrală (PVM). Diag-
nosticul morfologic al PVM poate fi afirmat în eco 2D şi M mode; evidenţie-
rea unei insuficienţe mitrale asociate necesită eco Doppler.
Eco 2D: deplasarea (bombarea, prolabarea) în cavitatea AS a valvelor
mitrale în raport cu planul inelului mitral; prolapsul este semnificativ când
deplasarea este de cel puţin 2 mm; valvele mitrale sunt difuz îngroşate, tradu-
când prezenţa degenerescenţei mixomatoase.
M mode: mişcarea diastolică a valvelor mitrale îndărătul segmentului
CD; este semnificativă mişcarea posterioară peste 2 mm în prolapsul
telesistolic şi peste 3 mm în prolapsul holosistolic.
Eco Doppler: evidenţiază coexistenţa unei insuficienţe mitrale (frec-
vent excentrică).
4. Cineangiocardiografia permite aprecierea gradului regurgitării
ventriculo - atriale în sistolă.
5. Cateterismul cardiac poate arăta presiunea în AS crescută, iar în
formele moderate şi severe arată creşterea presiunii în AP şi VD. La angio-
grafie VS este dilatat, iar fracţia de ejecţie este normală sau crescută. O parte
din substanţa de contrast injectată în VS trece retrograd în AS şi după intensi-
ficarea opacifierii atriului se apreciază severitatea regurgitării în 4 grade
(gradul 1+ până la 4+). La un bolnav cu insuficienţă mitrală, cateterismul
cardiac şi angiografia nu aduc elemente în plus faţă de investigaţiile
neinvazive. Aceste explorări sunt utile, însă, împreună cu coronarografia, la
bolnavii în vârstă de peste 50-60 ani, pentru aprecierea eventualelor leziuni
ale arterelor coronare.
Complicaţii
1. Endocardita infecţioasă.
2. Edemul pulmonar acut.
3. Emboliile sistemice.
4. Fibrilaţia atrială.
5. Insuficienţa cardiacă.

2.7.3. Dubla leziune mitrală
Definiţie. Asocierea SM şi IM cu grade diferite de participare a celor

două leziuni determină afirmarea unei duble leziuni mitrale. La o SOM peste
2 cm2 predomină manifestările IM; prezenţa unei SOM sub 1,5 cm2 duce la
prevalarea manifestărilor de SM.
Tablou clinic. Simptomele sunt superpozabile celor din SM şi IM:
dispnee de efort, palpitaţii, hemoptizii, rareori edem pulmonar acut.
Examen fizic. La palparea şocului apexian – freamăt catar diastolic
prin prezenţa SM; freamăt corespunzător suflului sistolic.
Ascultaţie: suflu sistolic de IM ; Z1 normal, întărit sau diminuat ;
CDM, uruitură diastolică şi suflu presistolic (când predomină SM).
Complicaţii. Embolii sistemice şi pulmonare; endocardită infecţioa-
să; insuficienţă cardiacă dreaptă.
2.7.4. Stenoza aortică
Definiţie. Stenoza aortică reprezintă îngustarea tractului de ejecţie

aortic la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular, care produce obstruc-
ţia fluxului din ventriculul stâng în aorta ascendentă în sistolă şi are ca rezul-
tat un gradient de presiune la nivelul obstrucţiei de cel puţin 10 mmHg.
Clasificare, etiologie şi caracteristici.

1. Stenoza aortică valvulară poate fi:
a. Congenitală: valvă unicuspidă, valvă bicuspidă sau valvă cu trei
cuspe inegale, care pot prezenta şi o clivare incompletă a comisurilor;
bicuspidia aortică este cea mai frecventă cardiopatie congenitală a adultului.
b. Dobîndită:
- RAA (cuspe aortice fibrozate, iar comisurile sunt fuzionate);
- ateroscleroză cu calcificări valvulare şi ale peretelui aortic
(mediocalcoza Mőnckeberg) la pacienţi peste 70 ani. Aproximativ
60% din pacienţii cu SA semnificativă au calcificare de inel mitral;
în prezent, stenoza aortică cu valve calcificate (sau degenerativă)
este prima cauză a SA valvulare la adult, înaintea RAA;
- endocardita bacteriană;
- lues.
Indiferent dacă SA este congenitală sau dobândită, calcificările severe
pot deforma complet cuspele aortice. Hipertrofia ventriculară este concentri-
că şi reduce mărimea cavităţii. Incidenţa hemolizei, a hemoragiilor gastroin-
testinale (de obicei din colonul drept) şi disecţia de aortă este uşor crescută la
pacienţii cu SA.
234 Florin Mitu

2. Stenoza aortică supravalvulară apare ca o membrană discretă sau

ca o constricţie hipoplastică exact deasupra sinusurilor Valsalva (trei buzuna-
re sau protuberanţe la rădăcina aortei).
O formă sporadică de SA este sindromul Williams care se asociază cu
hipercalcemia idiopatică a sugarului, iar clinic cu facies caracteristic (frunte
înaltă şi lată, hipertelorism, strabism, nas cârn, alungirea fosetei centrale, gu-
ră mare, anomalii dentare, obraji proeminenţi, micrognaţie, urechi jos im-
plantate).
3. Stenoza aortică subvalvulară poate fi o membrană sau un inel fi-
bros exact lângă inelul aortic.
Stenoza subaortică hipertrofică este o formă de cardiomiopatie hi-
pertrofică. Este numită şi stenoză subaortică hipertrofică idiopatică sau cardi-
omiopatie hipertrofică obstructivă (CMHO). Se datorează unui sept îngroşat
care se apropie de valva mitrală anterioară (rareori de cea posterioară) în tim-
pul sistolei, producând obstrucţie în tractul de golire. Septul este hipertrofiat
mai mult decât peretele liber al VS. De obicei este asociată o insuficienţă aor-
tică în SA supravalvulară, valvulară sau subvalvulară discretă. Primul răs-
puns la obstrucţia în tractul de golire îl reprezintă hipertrofia VS cu reducerea
volumului cavităţii mai mult decât dilatare, având ca rezultat disfuncţia dia-
stolică a VS. Ventriculul se dilată şi se produce disfuncţia sistolică doar
atunci când apare afectarea miocardică.
Stenoza aortică valvulară este cea mai frecventă cauză de stenoză aor-
tică şi are trei cauze principale: congenitală, degenerativă şi reumatismală.
Valvele aortice sunt întotdeauna îngroşate, cu comisuri fuzionate şi cu depu-
neri de calciu.
SA congenitală. Bicuspidia aortei este cea mai frecventă. SA congeni-
tală se mai poate asocia cu alte modificări: coarctaţie de aortă (în sindromul
Turner), persistenţa de canal arterial, transpoziţie de vase mari, stenoza pul-
monară supravalvulară şi ventriculul stâng hipoplazic.
SA degenerativă apare la vârste peste 60 ani; valvele sunt îngroşate,
rigide, cu depuneri de calciu. Se asociază frecvent cu cardiopatia ischemică şi
cu leziuni mitrale degenerative.
SA reumatismală. Modificările interesează comisurile, care sunt fuzi-
onate, precum şi valvele. Adesea se asociază IA, ca şi alte valvulopatii reu-
matismale.
Fiziopatologie
Aria normală a orificiului aortic este de 2,5 - 3 cm². Ca rezultat al ob-
strucţiei la golire, VS se va contracta mai puternic pentru a dezvolta o presiu-
ne mai mare pe o durată mai lungă. Apare un gradient sistolic de presiune VS
- aortă. Astfel, la o suprafaţă critică de 0,75 - 0,80 cm², în condiţiile unui de-
bit cardiac normal, se creează un gradient sistolic de peste 50 mmHg între VS

şi aortă. În consecinţă creşte timpul necesar pentru trecerea sângelui din VS

în aortă, creşte viteza fluxului, creşte presiunea telediastolică în VS şi apare
hipertrofia ventriculară stângă de tip concentric (de baraj, de rezistenţă) şi
ischemia miocardică.
Tablou clinic
Stenoza aortică uşoară, cu suprafaţa orificiului aortic (SOA) peste 1
cm2 este asimptomatică.
Triada clasică de simptome cuprinde dispneea, angina şi sincopa (tri-
ada Gallavardin).
Dispneea, iniţial de efort, are caracter progresiv. Dispneea paroxistică
nocturnă sau ortopnea apare când funcţia VS se deteriorează sau după fibrila-
ţie atrială sau eforturi fizice excesive. Are ca substrat disfuncţia diastolică a
VS, cauzată de hipertrofia concentrică severă. În stadiul terminal, insuficienţa
cardiacă devine globală, apar semnele de debit cardiac scăzut, slăbiciune şi
oboseală musculară la eforturi minime, însoţite de topirea maselor musculare
Angina este simptomul cel mai frecvent al SA. Apare la efort, cedează
la repaus şi nitroglicerină (poate produce sincopă prin hipotensiune ortostati-
că severă). Este produsă datorită dezechilibrului între necesităţile crescute de
oxigen ale miocardului hipertrofiat şi perfuzia coronariană redusă sau ina-
decvată. Adeseori angina se însoţeşte de sincopă, realizând angorul sincopal
de efort.
Sincopa apare în SA severă la efort sau imediat după efort şi reprezin-
tă o cauză de moarte subită (15-20%). Condiţiile de apariţie a sincopei pot fi:
efortul fizic (imposibilitatea creşterii debitului cardiac asociată cu hipotensi-
unea sistemică datorită vasodilataţiei circulaţiei muşchilor scheletici), episoa-
de de fibrilaţie atrială, alte tulburări de ritm (fibrilaţie sau tahicardie ventricu-
lară) sau de conducere (bloc atrioventricular).
Sincopa şi angina apar independente de dispnee sau de gradul acesteia
şi pot fi primele manifestări ale stenozei aortice.
Moartea subită poate apare în SA severe, precipitată de efort.
Unii pacienţi cu stenoză aortică prezintă manifestări de tip hemoragic
la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (20%), de exemplu hemoragii gastro-
intestinale, determinate de anomalii ale trombocitelor sau ale factorului von
Willebrand ca urmare a trecerii sângelui prin orificiul valvular stenozat.
Mai pot apare accidente vasculare cerebrale sau AIT prin embolii cu
punct de plecare la nivelul valvelor calcificate.
Examenul fizic
Inspecţie. Vene jugulare turgide – cînd se instalează insuficienţa ven-
triculară dreaptă sau când cavitatea ventriculară dreaptă este micşorată şi dis-
236 Florin Mitu

torsionată de hipertrofia septului intreventricular (sindromul Bernheim). Şo-

cul apexian poate fi normal sau deplasat în jos.
Palpare. În SA uşoară sau medie, pulsul şi tensiunea arterială pot fi
normale. În SA severă, pulsul arterial este de mică amplitudine şi creşte încet
– pulsus parvus et tardus. Dacă se asociază cu IA, pulsul devine amplu şi
uneori se simpte dublu – pulsus bisferiens. În insuficienţa VS severă, pulsul
devine alternant.
Palparea apexului în decubit lateral stâng evidenţiază un şoc apexian
întârziat şi susţinut, iar uneori se palpează un impuls presistolic produs de o
contracţie atrială viguroasă. Un şoc apexian hiperdinamic sugerează asocierea
cu IA sau IM. În SA medii şi severe se palpează un freamăt sistolic în spaţiul
II intercostal drept şi stâng. Freamătul se poate palpa şi suprasternal şi pe va-
sele gâtului. Când VS devine insuficient, freamătul poate să nu se mai per-
ceapă.
Ascultaţie. Suflul sistolic de ejecţie este un suflu cu tonalitate mixtă,
cu aspect crescendo – descrescendo, care devine foarte rugos când gradul său
este peste 4. Fonocardiografic are aspect rombic, apare după ZI şi se termină
înainte de ZII. Se ascultă în spaţiul II intercostal drept parasternal, cu propa-
gare ascendentă pe vasele de la baza gâtului şi descendentă, pe marginea
stângă a sternului până la apex (suflu în „clepsidră”). Suflul sistolic se accen-
tuează la bătaia ce urmează unei extrasistole (diferă astfel de suflul sistolic al
IM). Cu cât este mai prelungit şi vârful intensităţii este mai tardiv, cu atât
stenoza este mai severă (Fig. 2.28).
În SA valvulară, suflul iradiază spre claviculă şi gât şi este deseori
mai intens pe carotida stângă decât pe cea dreaptă. Componentele cu frecven-
ţă crescută au tendinţa să iradieze spre apex şi sugerează suflu de insuficienţă
mitrală (fenomenul Gallavardin). La vârstnici, suflul de SA calcificată este
deseori muzical şi este auzit predominant sau exclusiv la apex, probabil deoa-
rece fuziunea comisurală poate fi absentă, ceea ce permite cuspelor aortice să
vibreze şi să producă sunete pure. Odată cu instalarea insuficienţei VS, inten-
sitatea suflului sistolic scade.
Z1 Clic Suflu Z2 Z3 Z4 Z1
Fig. 2.28 Modificări stetacustice în stenoza aortică

Suflul creşte în intensitate în clinostatism, squatting, inhalare de nitrit

de amil, spre deosebire de suflul sistolic din insuficienţa mitrală care scade în
intensitate.
Clicul sistolic de ejecţie arată originea obstacolului la nivel valvular,
fiind produs de domul valvular şi dilatarea poststenotică a aortei. Are tonali-
tate înaltă, se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul II-III, dar se poa-
te transmite la apex, nu variază cu respiraţia (spre deosebire de clicul pulmo-
nar care este variabil cu respiraţia), dispare când valvele aortice se calcifică.
Zgomotul II este diminuat sau absent, cu excepţia SA congenitale la
copii, unde este normal sau întărit. În SA severe, Z2 este dedublat paradoxal
datorită prelungirii ejecţiei VS, care va determina întârzierea apariţiei com-
ponentei aortice a Z2. În inspir, datorită prelungirii ejecţiei VD, P2 se va
apropia de A2, astfel încât dedublarea ZII se manifestă în expir, iar în inspir
dispare (invers faţă de normal).
Zgomotul IV apare în SA severe, la bolnavii cu insuficienţă ventricu-
lară stângă.
Dedublarea paradoxală a Z2 şi apariţia Z4 indică un gradient sistolic
aortic mai mare de 70 mmHg.
Electrocardiograma. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) – de tip
baraj "strain pattern", cu unde T negative ample, este principala modificare în
SA medii şi severe. Este posibilă asocierea HVS cu BRS sau BAV (produs
prin extinderea calcificării inelului aortic în septul interventricular). Fibrilaţia
atrială indică o SA severă. Alte disritmii: extrasistole ventriculare sau tulbu-
rări de conducere atrioventriculare.
Examenul radiologic. Silueta cardiacă este normală sau uşor crescută
în SA uşoare sau moderate. Bombarea arcului inferior stâng este semn de
HVS. Alungirea şi rotunjirea arcului inferior stîng (cardiomegalia) semnifică
mărirea VS, asocierea cu IA sau IM. Indicele cardio-toracic creşte în aceste
situaţii peste 0,5. Dilataţia poststenotică a aortei ascendente poate fi vizibilă
pe radiografia toracică din incidenţă postero-anterioară.
Calcificarea inelului aortic şi valvelor aortice reprezintă un semn ra-
diologic foarte sugestiv. Absenţa calcificării după vârsta de 30 - 40 de ani
exclude SA, prezenţa sa arată, la bolnavii de 40 - 50 de ani, o stenoză semni-
ficativă.
Circulaţia pulmonară este de tip venos când presiunea telediastolică în
VS este crescută.
Ecocardiografia
Diagnosticul ecocardiografic este sugerat la examenul 2D şi M mode;
pentru aprecierea severităţii ei este necesar examenul Doppler.
238 Florin Mitu

- Eco 2D: scleroza valvelor aortice, aspectul “în dom” al valvelor;

hipertrofie concentrică a VS: în condiţii bune de examinare se poa-
te măsura suprafaţa orificiului aortic (parasternal ax scurt).
- M mode: amplitudine mică de deschidere a valvelor aortice (sub 8
mm), dar care nu are semnificaţie în estimarea gradului stenozei; în
bicuspidia aortei, apare un ecou aortic median; grosime crescută a
peretelui VS datorită hipertrofiei VS.
- Doppler continuu: înregistrează curba de flux transaortic, ceea ce
permite: evidenţierea accelerării fluxului intrastenotic (între 4 – 6
m/sec), diminuarea pantei de ascensiune a curbei Doppler; calcula-
rea gradientului de presiune ventriculo-aortic; calcularea suprafeţei
de deschidere a orificiului aortic (SOA).
- Doppler color: evidenţiază jetul de stenoză; arată eventuala coexis-
tenţă a unei insuficienţe aortice.
Carotidograma sau înregistrarea pulsului carotidian este utilă în
aprecierea stenozei aortice. Modificările caracteristice sunt: panta ascendentă
lentă, cu crestături (aspecte de “creastă de cocoş”), amplitudinea maximă
atinsă tardiv, incizura dicrotă ştearsă. Ca indicator de severitate se calculează
timpul de semiascensiune, adică intervalul de timp de la începutul pantei
anacrote până la atingerea a jumătate din amplitudinea maximă. În mod nor-
mal, timpul de semiascensiune este sub 0,04 sec; în SA medie este de 0,06
sec, iar în SA severă de 0,08 sec.
Cateterismul cardiac şi angiocardiografia se indică la pacienţii la
care metodele neinvazive nu au evaluat satisfăcător existenţa şi severitatea
stenozei, precum şi pentru coronarografie, la toţi pacienţii cu angină pectora-
lă, indiferent de vârstă (dintre bolnavii cu vâstă peste 40 de ani, 50% au ob-
strucţii coronariene, cu sau fără angină).
Cateterismul cardiac evidenţiază gradientul de presiune sistolică între
VS şi Ao:
- SA largă: SOA > 1cm², gradient de presiune transstenotic < 30
mmHg;
- SA moderată : SOA între 1 - 0,5cm², gradient de presiune
transstenotic 30 – 70 mmHg;
- SA strânsă : SOA < 0,5cm², gradient de presiune transstenotic 70
– 150 mmHg.
Angiocardiografia evidenţiază dimensiunile VS şi kinetica sa,
pemiţând măsurarea fracţiei de ejecţie şi diagnosticul insuficienţei mitrale.
2.7.5. Insuficienţa aortică
Definiţie. Insuficienţa aortică (IA) se defineşte prin închiderea in-

completă a valvei aortice în timpul diastolei, consecinţa fiind apariţia unui

gradient diastolic de presiune între aortă şi ventriculul stâng, care produce

regurgitarea sângelui din aortă în ventriculul stâng.
Etiologie şi clasificare.
Cauzele IA pot fi:
- Boli ale valvei aortice: ateroscleroza valvelor aortice (IA degenera-
tivă), bicuspidia aortică, endocardita infecţioasă, RAA, ruptura tra-
umatică a valvelor aortice.
- Boli ale aortei ascendente: dilatarea idiopatică a rădăcinii aortei la
vâstnici, sindromul Marfan, ectazia anuloaortică, sindromul Ehlers
– Danlos, disecţia aortei, osteogenesis imperfecta, sifilisul, spondi-
lita ankilozantă, hipertensiunea arterială.
- Alte cauze: asocierea cu o cardiopatie congenitală: defect septal
ventricular, tetralogie Fallot, canal arterial, coarctaţie de aortă.
IA se poate clasifica în:
1. IA acută: endocardita infecţioasă, traumatisme (toracic, chirurgical
sau prin valvulotomie cu balon), disecţia aortei şi colmatarea sau disfuncţia
de proteză valvulară.
2. IA cronică: RAA, sifilis, cauzele congenitale (diselastozele – sin-
dromul Marfan, Ehlers-Danlos, sindromul Hurler, bicuspidia aortei, defectul
septal ventricular – sindromul Laubry şi Pezzy), spondilita ankilozantă, HTA.
3. IA funcţională: în dilatări importante ale aortei sau VS.
Fiziopatologie
IA acută determină supraîncărcarea diastolică de volum a VS, urmată
de dilatarea importantă şi hipertrofia moderată a acestuia.
IA cronică determină dilatarea şi hipertrofia VS, dilatarea inelului mi-
tral şi uneori dilatarea şi hipertrofia AS.
Cantitatea de sânge care regurgitează în diastolă din Ao în VS (volu-
mul sanguin regurgitant) poate ajunge până la 60 – 70% din volumul sistolic.
Ca urmare, volumul telediastolic al VS creşte, iar VS se adaptează prin dila-
taţie şi hipertrofie. Volumul sistolic sanguin va fi crescut, ceea ce determină
apariţia sindromului hiperkinetic: pulsaţii ample, TAS crescută, tahicardie.
Tablou clinic
Simptome. Bolnavii cu IA uşoară sau moderată pot fi mult timp
asimptomatici.
Primele simptome pot fi atipice: transpiraţii, dureri precordiale, palpi-
taţii, bătăi puternice ale inimii, pulsaţii exagerate ale arterelor carotide (prin
debit bătaie crescut şi tahicardie).
Simptomele principale sunt dispneea de efort, angina şi astenia. Alte
simptome nespecifice sunt sincopa, durerile abdominale, cefaleea.
240 Florin Mitu

Examenul fizic
Diagnosticul IA în formele moderate şi severe este relativ uşor şi se
bazează pe semnele periferice (pulsaţia exagerată a arterelor vizibile sau pal-
pabile) şi semnele cardiace (suflu diastolic caracteristic).
Semnele periferice pot fi constatate la toate arterele, prin pulsaţii am-
ple şi rapid depresibile ("puls celer et altus" sau de tip Corrigan), care reflec-
tă debitul sistolic crescut: pulsaţii carotidiene ample; mişcările capului în rit-
mul pulsului (semnul Alfred de Musset); puls amigdalian şi al luetei (semnul
Műller); hippus – variaţii ale diametrului pupilar cu mioză sistolică şi midria-
ză diastolică (semnul Landolfi); pulsaţii ample ale braţului cînd este apucat
de mîna examinatorului (semnul manşetei sau al ciocanului de apă); pulsaţia
piciorului la poziţia picior peste picior (semnul Sabrazze); puls capilar (sem-
nul Quincke) se poate observa la tegumentele frunţii şi buzelor prin apăsarea
uşoară cu o lamă de sticlă (expansiunea zonei roşii marginale în sistolă, pa-
loare în diastolă). Acelaşi fenomen se obţine la apăsarea marginii libere a un-
ghiei.
TA este de tip divergent, prin creşterea TAS şi scăderea TAD. Cu cât
TAD este mai mică cu atât IA este mai severă. Când TAD depăşeşte 70
mmHg IA este nesemnificativă.
La ascultaţia arterelor periferice: fără compresiune, la femurală, caro-
tidă - dublul ton arterial al lui Traube; cu compresiune - dublul suflu crural al
lui Duroziez (suflu sistolic şi diastolic).
Alte modificări: paloarea caracteristică, uneori aspect de sindrom
Marfan (extremităţi lungi, torace plat, arahnodactilie)
Examenul obiectiv al cordului
Inspecţie: şoc apexian deplasat inferior şi lateral, amplu, uneori miş-
care de repetaţie la vârful cordului (VS mare).
Palpare: şocul apexian dă senzaţia loviturii unei mingi de tenis de
câmp; în protodiastolă se poate palpa galopul ventricular (corespunzător Z3
la ascultaţie).
Ascultaţie. Suflul diastolic este cel mai important element de dia-
gnostic stetacustic. Se ascultă pe marginea stângă a sternului în spaţiul III -
IV (uneori până la apex), începe imediat după Z2, are caracter "dulce şi
aspirativ", descrescendo, intensitate înaltă. Uneori are caracter particular,
muzical, produs de vibraţia valvelor (ruptura valvelor sau prezenţa de vegeta-
ţii). În IA uşoare se ascultă mai bine în decubit lateral stâng, şezut, sau orto-
statism cu toracele aplecat înainte, în apnee postexpir, uneori cu mâinile ridi-
cate deasupra capului (pentru creşterea regurgitării aorto-ventriculare). În IA
severe, suflul ocupă toată diastola (funcţie ventriculară bună) sau poate ocupa
prima parte a diastolei. Deseori suflul se aude cel mai bine lângă axilă sau în
mijlocul toracelui stâng (suflul Cole-Cecil) (Fig. 2.23).

Z1 Z2 Suflu diastolic Z1
Fig. 2.29 Modificări stetacustice în insuficienţa aortică
Trebuie diferenţiat de suflul diastolic produs de insuficienţa pulmona-

ră (uneori pot coexista). În IP suflul este aspru, nu se însoţeşte de semne peri-
ferice, de obicei nu iradiază şi se însoţeşte de accentuarea Z2 în focarul pul-
monarei.
Zgomotul 1 este diminuat (valvele mitrale se închid mai precoce).
Apariţia Z3 reflectă creşterea volumului şi a presiunii telediastolice a
VS, fiind semn de gravitate care indică necesitatea protezării valvulare.
Uneori este prezent un clic sistolic vascular, produs de dilatarea aortei
ascendente.
Uruitura Austin Flint este un suflu diastolic de tonalitate joasă, în pre-
sistolă. Este produs printr-o stenoză mitrală relativă realizată de închiderea
valvei mitrale de către jetul diastolic din aortă şi de vibraţiile valvei mitrale.
Este ascultat în IA cu regurgitare majoră. Trebuie diferenţiată de uruitura dia-
stolică din stenoza mitrală organică (care se asociază cu întărirea Z1 şi even-
tual clacment mitral).
Rulmentul Foster protodiastolic se ascultă la apex şi se poate însoţi de
freamăt catar la palpare.
Suflu sistolic aortic este produs de debitul sistolic crescut prin orificiul
aortic (suflu sistolic de însoţire). Este greu de diferenţiat de o stenoză aortică
organică asociată.
Electrocardiograma. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) este
constantă în IA severă. Sunt frecvente tulburări de ritm şi de conducere:
BAV, BRS, BRD, prin jetul de regurgitare ce afectează fasciculul His şi ra-
murile sale.
Examenul radiologic arată: bombarea şi alungirea arcului inferior
stâng şi cardiomegalie; dilatarea aortei ascendente în IA severă îndeosebi din
sindromul Marfan; calcificarea valvelor aortice în cazul asocierii IA cu SA.
Ecocardiografia. Eco 2D şi M mode oferă semne indirecte de dia-
gnostic, care este stabilit prin examinarea Doppler.
242 Florin Mitu

Eco 2D: hipertrofie VS de tip excentric; lărgirea rădăcinii aortei; osci-

laţii fine ale VMA.
M mode: mişcări fine diastolice (flutter) ale VMA sau septului; miş-
cări normale ale valvelor aortice; închiderea precoce a VM (în IA severă);
creşterea diametrului VS.
Doppler continuu: evidenţiază unda de regurgitare diastolică în VS.
Doppler color arată jetul de regurgitare şi permite determinarea severităţii IA
în funcţie de mărimea acestuia.
Cateterismul cardiac nu este necesar pentru diagnostic decât dacă se
are în vedere intervenţia chirurgicală de protezare valvulară şi bolnavul are
peste 50 ani sau are dureri anginoase. În aceste împrejurări se efectuază şi
coronarografia.
Evoluţie şi complicaţii. IA cronică, chiar şi severă, evoluează fără

simptome şi cu o bună capacitate de efort timp de 15 - 20 de ani. Forma uşoa-
ră de IA, în care lipsesc cardiomegalia, HVS şi hipersfigmia (creşterea TAS
şi scăderea TAD) are o supravieţuire de 95% la 15 ani de urmărire. Bolnavii
cu cardiomegalie, HVS şi hipersfigmie, care au IA severă, au o supravieţuire
de 75% la 15 ani de urmărire. După apariţia simptomelor, durata medie de
viaţă este de 4 ani de la prima criză de angină şi de 2 ani de la instalarea insu-
ficienţei cardiace.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt: endocardita infecţioasă, tulbu-
rări de ritm (fibrilaţie atrială) şi de conducere (blocuri atrioventriculare), in-
suficienţă cardiacă.
2.7.6. Stenoza tricuspidiană
Definiţie. Stenoza tricuspidiană (ST) reprezintă îngustarea orificiului

tricuspidian cu obstrucţionarea fluxului de sânge din atriul drept în ventricu-
lul drept în diastolă având drept consecinţă dilatarea atriului drept şi creşterea
presiunii în venele cave.
Etiologie şi clasificare. ST poate fi:

- Organică: aproape întotdeauna reumatismală (însoţită de stenoza
mitrală asociată) sau rar întâlnită în lupusul eritematos diseminat
(LES), sindromul carcinoid sau congenitală.
- Funcţională: mixomul atrial drept, vegetaţie gigantă, debit crescut
prin şunt stânga – dreapta la nivel atrial (defect septal atrial mare
sau vene pulmonare aberante), compresiunea extrinsecă prin tu-
mori, sarcom primar infiltrativ, metastaze, pericardită constrictivă
localizată.

Fiziopatologie
Aria normală a orificiului tricuspidian este de 4 - 7cm². Fenomenele
hemodinamice apar când aria diastolică a valvei tricuspidiene este mai mică
de 2 cm². Stenoza tricuspidiană produce creşterea presiunii în AD şi în venele
cave cu dilatarea atriului. Nivelul creşterii presiunii în AD depinde de severi-
tatea stenozei. Apare un gradient de presiune diastolic între AD – VD, gradi-
ent ce se măreşte odată cu creşterea fluxului sanguin prin valva tricuspidă în
inspir şi scade în expir. Creşterea presiunii în AD se însoţeşte de congestie
venoasă, hepatomegalie şi ascită. Scăderea fluxului sanguin prin tricuspidă
are drept consecinţă scăderea debitului sanguin al VD şi, deci, a fluxului către
inima stângă. Cum stenoza tricuspidiană se însoţeşte cel mai adesea cu steno-
za mitrală, datorită debitului scăzut prin valva mitrală, semnele stetacustice
ale stenozei mitrale vor arăta o stenoză mai puţin severă decât în realitate, iar
hipertensiunea pulmonară este mai redusă decât dacă nu ar fi stenoza
tricuspidiană asociată. Creşterea presiunii în AD poate, uneori, în stenozele
strânse, să forţeze foramen ovale, ducând la un şunt dreapta-stânga la nivel
atrial cu apariţia cianozei (intermitentă sau continuă).
Tablou clinic
Simptome. Principalele simptome sunt fatigabilitatea (prin debit car-
diac mic), disconfort în hipocondrul drept (datorită hepatomegaliei), anore-
xie, greaţă, vărsături, eructaţii, produse de congestia venoasă pasivă a
tractului gastrointestinal, lipotimii, dureri precordiale şi cianoză periodică
(prin şunt dreapta-stânga prin foramen ovale patent).
Examen fizic
Inspecţie şi palpare: jugulare turgescente (stenoza tricuspidiană me-
die - severă), hepatomegalie dureroasă la palpare, ascită, edeme periferice (în
formele severe).
Ascultaţie. În aria tricuspidei: întârirea Z1, clacmentul de deschidere
al tricuspidei (CDT), uruitura diastolică (are tonalitatea mai înaltă şi uneori
este interpretată ca un suflu diastolic de insuficienţă aortică), suflu presistolic,
accentuarea semnelor stetacustice în inspir (semnul Rivero-Carvalho).
Explorări paraclinice.
Electrocardiograma evidenţiază hipertrofie ventriculară dreaptă
(unde P ample în derivaţia DII), fibrilaţie atrială frecvent.
Examenul radiologic. AD şi vena cavă superioară dilatate (AD este
vizibil în poziţie postero - anterioară pe marginea dreaptă (arcul inferior) şi în
pozitie laterală stângă umple triunghiul superior retrosternal. Dacă stenoza
tricuspidiană este izolată, câmpurile pulmonare sunt clare.
244 Florin Mitu

Ecocardiograma
Diagnosticul ecocardiografic este asemănător cu al SM.
Eco 2D: dilatarea AD; în situaţia coexistenţei SM există şi dilatarea
AS şi a VD; scleroza valvelor tricuspide, cu aspect “în dom”; limitarea des-
chiderii valvelor; determinarea suprafeţei orificiului tricuspidian (SOT).
M mode: diminuarea pantei EF a valvei tricuspide; diminuarea separă-
rii valvelor; mişcarea anterioară a valvei tricuspide septale.
Doppler: evidenţiază jetul de stenoză şi permite calcularea gradientu-
lui mediu de presiune (valori peste 5 mmHg sunt patologice).
Cateterismul cardiac măsoară gradientul presional şi aria stenozei.
2.7.7. Insuficienţa tricuspidiană
Definiţie. Insuficienţa tricuspidiană (IT) reprezintă trecerea anormală

a unei părţi din volumul sanguin din VD în AD în sistolă, datorită afectării
integrităţii aparatului tricuspidian.
Etiologie şi clasificare:
1. Insuficienţă tricuspidiană organică: RAA; endocardita infecţioasă
(care apare mai des la persoanele care folosesc droguri sau la femeile care îşi
provoacă avorturi); degenerarea mixomatoasă a valvelor tricuspide se asocia-
ză şi cu afectarea valvei mitrale; sindromul carcinoid produce depozite de
ţesut fibros, locale sau difuze, pe endocard şi valvele inimii drepte; maladia
Ebstein – inserarea anormală (joasă) a valvei tricuspide septale; alte cauze
rare – tumori ale inimii drepte (mixomul de AD este cea mai frecventă tumo-
ră), fibroză endomiocardică, lupusul eritematos diseminat.
2. Insuficienţă tricuspidiană funcţională: dilatarea ventriculului drept;
hipertensiune pulmonară secundară; hipertensiune pulmonară primară; steno-
ză pulmonară valvulară sau infundibulară; infarct al ventriculului drept;
displazia ventriculului drept; cordul pulmonar cronic.
Tablou clinic
Simptomatologie: senzaţia de pulsaţii la nivelul gâtului datorită un-
delor jugulare mari de regurgitare de la presiunea VD transmisă, simptome de
debit mic (fatigabilitate, tegumente reci, dispnee, edeme), disconfort în hipo-
condrul drept datorită congestiei hepatice.
Examen fizic. Venele jugulare sunt turgescente şi pulsatile. Există
hepatomegalie cu pulsatilitate sistolică uneori vizibilă, dar uşor de sesizat la
palpare. Edemele periferice şi ascita apar în formele severe.
Examenul cordului
Sunt vizibile pulsaţii parasternale în spaţiile II – IV. Aria matităţii
precordiale este crescută.

Ascultaţie. Z1 este diminuat, Z2 este accentuat prin componenta pul-

monară, Z3 prezent. Se ascultă un suflu holosistolic de intensitate medie
(chiar în formele severe) care se accentuează în inspir (semnul Rivero - Car-
valho). În formele cu regurgitări importante apare un suflu diastolic (prin de-
bit crescut).
Electrocardiograma indică HAD (undă P cu amplitudine crescută
peste 2,5 mm) şi HVD (undă R amplă mai mare ca unda S în derivaţia V1),
deviaţie axială dreaptă, frecvent fibrilaţie atrială.
Examenul radiologic evidenţiază dilatarea AD şi a VD: în poziţie
postero-anterioară, arcul inferior drept este alungit şi bombat, iar în lateral
stâng spaţiul retrosternal este ocupat.
Ecocardiografia
- Eco 2D: într-o IT izolată, fără supraîncărcare cardiacă dreaptă,
există doar o dilatare a AD; într-o IT relativă există semne de su-
praîncărcare cardiacă dreaptă (dilatare de VD).
- M mode: nu are valoare în diagnosticul IT.
- Doppler: evidenţiază fluxul de regurgitare sistolică în AD, cu vite-
ze de 2,5 – 4 m/sec; permite determinarea presiunilor pulmonare
maximale prin determinarea gradientului transvalvular maximal.
Dopplerul color arată jetul de regurgitare în AD.
Cateterismul cardiac şi angiografia arată presiune crescută în AD
(IT importantă); curba de presiune din AD seamănă cu cea din VD (în forme-
le severe). Angiografia cu injecţia substanţei de contrast în VD evidenţiază
trecerea substanţei în AD.
2.7.8. Stenoza pulmonară
Definiţie. Stenoza pulmonară (SP) reprezintă obstrucţia la ejecţie a

ventriculului drept prin afectarea valvelor pulmonare.
Etiologie şi clasificare.
După sediul obstrucţiei:
1. SP supravalvulară;
2. SP valvulară (congenitală asociată cu DSA, DSV sau persistenţă de
canal arterial);
3. SP subvalvulară (asociată frecvent cu defect septal ventricular).
După momentul apariţiei:
1. SP congenitală - cauza cea mai frecventă, izolată sau asociată cu
alte malformaţii.
246 Florin Mitu

2. SP dobândită - cauze rare: RAA; sindromul carcinoid; tumorile

protruzive ale VD (fibroame, mixoame); vegetaţiile mari post-endocardită in-
fecţioasă (dar care produc cel mai adesea regurgitări); compresiunile extrinseci
(limfoame mediastinale, tumori pericardice, disecţii de aortă); traumatică.
Suprafaţa normală a orificiului pulmonar la adulţi este de 2 cm2/m2 ;
scăderea sub 60% determină obstrucţie la golirea sângelui din VD în AP cu
apariţia unui gradient presional VD-AP şi creşterea consecutivă a presiunii în
VD care se hipertrofiază. În timp se dezvoltă insuficienţa ventriculară dreaptă
ce determină scăderea debitului cardiac, creşterea presiunii telediastolice VD
şi AD. Aceasta va determina deschiderea foramen ovale şi crearea unui şunt
dreapta – stânga, cu desaturarea sângelui arterial şi apariţia cianozei.
Examen clinic. SP valvulară este frecvent asimptomatică. Cele mai

frecvente simptome sunt dispneea de efort, fatigabilitatea, durerile precordia-
le, sincopa de efort.
La examenul fizic se remarcă cianoza, turgescenţa jugularelor, hepa-
tomegalie, edeme.
Ascultaţia cordului relevă prezenţa unui suflu sistolic de ejecţie în fo-
carul pulmonarei, cu aspect romboidal, aspru, iradiat spre clavicula stângă.
Clicul de ejecţie pulmonar se ascultă rar, în SP cu valve încă mobile, cu in-
tensitate crescută în inspir şi scăzută în expir.
Electrocardiograma indică semne de HVD.
Examenul radiologic arată dilatarea arterei pulmonare, circulaţie
pulmonară săracă şi poate evidenţia alte cauze cum ar fi un proces mediasti-
nal.
Ecocardiografia:
Eco 2D: hipertrofie marcată a VD; valve pulmonare îngroşate; aspect
“în dom” în SP congenitală; dilatare poststenotică a AP; mişcare paradoxală a
septului în prezenţa unor presiuni crescute în VD.
M mode: măsurarea diametrului VD; creşterea undei A pulmonare.
Doppler: evidenţierea jetului de stenoză la Doppler continuu; calcula-
rea gradientului de presiune maximă. Doppler color: accelerarea fluxului la
nivelul valvelor pulmonare; evidenţierea jetului de stenoză; cuantificarea unei
insuficienţe pulmonare sau tricuspide asociate.
Cateterismul cardiac precizează gradientul VD-AP şi cuantifică se-
veritatea stenozei, astfel:
- presiune sistolică în VD de 30 - 50 mmHg – SP asimptomatică;
- presiune sistolică în VD de 50 – 100 mmHg – SP medie;
- presiune sistolică în VD peste 100 mmHg – SP severă.

2.7.9. Insuficienţa pulmonară
Definiţie: Insuficienţa pulmonară (IP) reprezintă regurgitarea sânge-

lui din artera pulmonară în ventriculul drept în diastolă.
Etiologie şi clasificare:
1. Congenitală: anomalii ale valvelor pulmonare; absenţa valvelor
pulmonare; dilataţie idiopatică a arterei pulmonare.
2. Câştigată:
a. Organică: endocardită infecţioasă, traumatism toracic, postvalvulo-
tomie pulmonară, disecţie artera pulmonară, reumatismală.
b. Funcţională: hipertensiune arterială pulmonară, "normală".
Bolnavii cu insuficienţă pulmonară organică izolată pot fi asimptoma-
tici pentru mulţi ani. Dacă insuficienţa pulmonară este severă, produce dilata-
rea VD şi eventual insuficienţă cardiacă dreaptă, cu fatigabilitate, dispnee,
anorexie.
Examenul clinic:
Simptomatologia. Principalele simptome în IP izolată sunt dispneea
şi oboseala la efort. În IP funcţională predomină simptomatologia bolii de
bază (dispnee în stenoza mitrală, oboseală în insuficienţa mitrală).
Examenul fizic evidenţiază modificări la apariţia insuficienţei ventri-
culare. La ascultaţia cordului se remarcă Z2 accentuat, prezenţa Z3, suflu sis-
tolic descrescendo cu maximum de intensitate în spaţiul 2-3 intercostal stâng
(suflul se accentuează în inspir şi uneori are tonalitate aspră) – suflul Graham
Steell.
Explorări paraclinice:
Electrocardiograma: axa QRS deviată la dreapta, HVD, BRD.
Examenul radiologic: creşterea de volum a VD, dilatarea AP, umbre
hilare mari.
Ecocardiografia
- Eco 2D: IP semnificativă hemodinamic există cel mai frecvent în
afectarea mixtă a valvei pulmonare – calcificări valvulare, VD
mult dilatat.
- M mode: nu ajută la diagnosticul IP datorită incidenţei nefavorabi-
le.
- Doppler: evidenţiază fluxul de regurgitare la nivelul camerei de
ejecţia a VD şi cuantifică severitatea IP; examenul Doppler color
arată jetul de regurgitare în VD.
Cateterismul cardiac şi angiografia evidenţiază presiunea scăzută în
artera pulmonară (cateterism), reflux diastolic pulmonaro-ventricular drept
(angiografia).
248 Florin Mitu

2.8. BOALA CORONARIANĂ
Definiţie. Boala coronariană sau cardiopatia ischemică defineşte afec-

tarea miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian şi
necesităţile miocardice, produs prin modificări în circulaţia coronariană. O
altă definiţie: afecţiunea cardiacă determinată de scăderea sau întreruperea
aportului de sânge la nivel miocardic, având drept consecinţă aprovizionarea
insuficientă cu sânge a cordului, asociată cu înlăturarea inadecvată a metabo-
liţilor.
Epidemiologie. Afecţiunea este frecventă, de aproximativ 3% din po-

pulaţie, cu creştere odată cu vârsta, ajungând la 10 % la persoanele adulte.
Morbiditatea şi mortalitatea sunt ridicate. În SUA determină 1 milion de de-
cese anual, de două ori mai mult decât cancerul şi de 10 ori mai mult decât
accidentele în 1994. În România bolile aparatului cardiovascular reprezintă
60% din totalul deceselor. Boala afectează mai mult bărbaţii, dar, după me-
nopauză, prevalenţa ei creşte şi la sexul feminin. La femei prima manifestare
a bolii coronariene este frecvent angina, pe când la bărbaţi este infarctul mio-
cardic.
Etiopatogenie şi clasificare. Trebuie diferenţiate două noţiuni cu

semnificaţie în patogenia bolii:
- arterioscleroza: termen generic pentru diferite afecţiuni în care pe-
retele arterial se îngroaşă şi îşi pierde elasticitatea (leziuni fibroase
şi mixomatoase ale intimei fără infiltraţie lipidică sau necroză). Es-
te răspunzătoare de stenozele arterelor mari şi de arteriopatia obli-
terantă la diabetici.
- ateroscleroza: o formă de arterioscleroză caracterizată prin îngro-
şarea neuniformă subintimală (ateroame) a arterelor mari şi medii,
care poate reduce sau obstrua fluxul sanguin (depunerea de lipide
în peretele arterial).
Factorii de risc cardiovascular definesc acele caracteristici care se
găsesc la persoane sănătoase şi care sunt asociate statistic cu posibilitatea
apariţiei cardiopatiei ischemice. Factorii de risc includ caracteristici ale mo-
dului de viaţă ("stil de viaţă"), caracteristici biochimice şi fiziologice şi carac-
teristici individuale (nemodificabile):
Factorii de protecţie cardiovasculară sunt HDL colesterol, agenţii
antioxidanţi (controversaţi), activitatea fizică, consumul redus de alcool,
hormonii estrogeni.
În etiologia multifactorială a aterosclerozei, prezenţa factorilor de risc
– cu precădere cei majori (HTA, fumatul, dislipidemia, diabetul zaharat) –
joacă un rol important în geneza şi progresia leziunilor (Tabelul 2.32).

În legătură cu prezenţa unuia sau mai multor factori de risc la o per-

soană, se foloseşte în studiile populaţionale şi clinice noţiunea de risc global
(termen care defineşte rezultatul global al acţiunii factorilor de risc asupra
stării de sănătate cardiovasculară a individului). Aprecierea riscului global şi
a cuantificării stării de risc este necesară nu numai în evaluarea persoanelor
cu manifestări evidente de cardiopatie ischemică sau alte determinări de
ateroscleroză, dar şi la persoane aparent sănătoase care cumulează mai mulţi
factori de risc cardiovascular.
TABELUL 2.32
Factorii de risc cardiovasculari
Caracteristici biochimice sau Caracteristici individuale
Stil de viaţă
fiziologice (modificabile) (nemodificabile)
- Alimentaţie bogată în - Creşterea colesterolului - Vârsta
grăsimi, colesterol şi total plasmatic ( şi îndeo- - Sexul
calciu sebi a LDL colesterolului) - Istoric familial de car-
- Fumat - Hipertensiunea arterială diopatie ischemică sau
- Consum crescut de - Nivelul plasmatic scăzut al de boli cardiovasculare
alcool HDL colesterol aterosclerotice la vârste
- Sedentarism - Diabetul zaharat sau scăde- relativ tinere (bărbaţi
- Stres psihic rea toleranţei la glucoză sub 55 ani, femei sub
- Obezitatea şi îndeosebi cea 65 ani)
abdominală - Istoric personal de car-
- Creşterea proteinei C reac- diopatie ischemică sau
tive de boli cardiovasculare
- Factorii trombogeni, aterosclerotice
hiperhomocisteinemia, - Tip comportamental A
acid uric, hematocrit, fac- şi D
tori hormonali, HVS, frec-
venţa cardiacă
Factorii de risc (îndeosebi cei majori) determină afectare endotelială,

creşterea permeabilităţii vasculare, acumularea de lipide subintimal şi consti-
tuirea plăcii de aterom. Leziunea endotelială determină agregare plachetară,
cu eliberarea de factori de creştere plachetari ce determină proliferarea de ce-
lule musculare netede în intimă. Leziunile avansate realizează stenoza lume-
nului prin placa de aterom şi există un risc trombogen crescut prin fracturarea
plăcii.
Dezvoltarea lentă a procesului de stenoză ateromatoasă determină in-
stalarea anginei pectorale stabile sau a ischemiei silenţioase (în condiţiile
dezvoltării unei circulaţii colaterale). Când progresia este rapidă se realizează
fractura plăcii şi tromboza cu posibilitatea de instalare a anginei pectorale
instabile, infarctului miocardic sau a morţii subite. Astfel, ischemia miocardi-
că rezultă din: leziuni fixe aterosclerotice, spasm coronarian reversibil, agre-
gare plachetară tranzitorie.
250 Florin Mitu

Modificările morfopatologice secvenţiale aterosclerotice pot fi sinteti-

zate astfel: leziuni endoteliale ce sugerează disfuncţie endotelială; acumula-
rea intra şi extracelulară de material lipidic; migrarea monocitelor din sângele
circulant în spaţiile subendoteliale ale arterelor; proliferarea celulelor muscu-
lare netede ale peretelui arterial şi penetrarea lor în intima arterelor; acumula-
re de ţesut conjunctiv în peretele arterelor; formare de microtrombi murali
fibrinoplachetari. Rezultatul îl constituie formarea plăcii de aterom.
Consecinţele sunt: stenoza coronariană, spasmul coronarian, tromboza
coronariană.
Între substratul morfopatologic şi sindroamele coronariene se pot sta-
bili următoarele corespondenţe:
- angina pectorală stabilă este expresia clinică a unei stenoze corona-
riene stabile;
- angina pectorală instabilă este consecinţa rupturii plăcii
ateromatoase cu tromboză subocluzivă;
- infarctul miocardic este determinat de ruptura plăcii ateromatoase
cu tromboză ocluzivă.
- angina Prinzmetal apare în urma spasmului coronarian cu/fără pla-
că ateromatoasă.
Cauzele nonaterosclerotice de ischemie sunt rare:
- stenoză aortică, insuficienţă aortică, stenoză mitrală;
- HTA cu valori mari;
- hipotensiunea arterială;
- hipertensiunea pulmonară primitivă, embolie pulmonară, cord
pulmonar acut, stenoză pulmonară strânsă;
- cardiopatii congenitale;
- tahicardii paroxistice, blocuri a-v;
- anemii severe, defecte hemoglobinice, intoxicaţii cu CO, policite-
mii, stări de hipercoagulabilitate sanguină;
- tireotoxicoze, feocromocitom;
- efort fizic mare, stres psihic mare.
Sindroamele cardiace ischemice au diferite sinonime: boala coronari-
ană, insuficienţa coronariană, cardiopatie ischemică. Ele se clasifică în boală
coronariană cronică şi sindroame coronariene acute (Tabelul 2.33).
TABELUL 2.33
Sindroamele coronariene acute şi cronice
Boala coronariană cronică Sindroame coronariene acute
- Angina pectorală stabilă - Angina pectorală instabilă şi infarctul
- Alte forme ale bolii coronariene ische- miocardic fără supradenivelare de seg-
mice ment ST
- Infarctul miocardic cu supradenivelare
de ST

2.8.1. Angina pectorală
Definiţie. Angina pectorală se defineşte ca durere retrosternală sau în

regiunile toracice adiacente care are caractere relativ specifice, apare cel mai
adesea de efort sau emoţie şi încetează prompt la repaus sau nitroglicerină.
Fiziopatologie. Ischemia miocardică declanşează o cascadă de eve-
nimente; primele modificări sunt cele metabolice, urmate de tulburările de
contractilitate, modificările electrocardiografice şi în final manifestările clini-
ce (Fig. 2.30).
Modificările metabolice constau din trecerea metabolismului mio-
cardic de la aerobioză la anaerobioză, urmată de depleţia rezervelor de fos-
faţi macroergici; adenozintrifosfatul este degradat în adenozină cu acţiune
vasodilatatoare locală şi de mediere a durerii anginoase.
Tulburările de contractilitate sunt generate de acumularea de acizi
graşi liberi, de acetilcolină şi de radicali liberi, care pe de o parte deprimă re-
laxarea miocardică crescând presiunea telediastolică ventriculară stângă
(PTDVS), iar pe de altă parte determină tulburări de contractilitate cu reduce-
rea fracţiei de ejecţie cu până la 30%. Aceste modificări apar în primele 10
secunde de la instalarea ocluziei coronariene. Clinic, creşterea PTDVS de-
termină dispnee şi galop atrial, iar deprimarea funcţiei sistolice a VS deter-
mină apariţia fenomenelor de insuficienţă cardiacă, galop ventricular şi re-
gurgitare mitrală prin disfuncţie de muşchi papilari.
Durere
Anomalii ecg
Disfuncţie sistolică
Disfuncţie diastolică
Perturbarea metabolismului
Scăderea aportului de oxigen
Fig. 2.30 Cascada evenimentelor fiziopatologice în cardiopatia ischemică
252 Florin Mitu

Modificările electrocardiografice de tip ischemo - lezional apar la 20

secunde de la instalarea ischemiei.
Manifestările clinice sunt cele mai tardive şi debutează la 25 - 30 se-
cunde de la începutul perioadei de ischemie. Uneori pot să nu fie prezente
(ischemie silenţioasă).
Mecanismul de producere a durerii anginoase nu este deplin clarifi-
cat. Produşii de metabolism rezultaţi din ischemia miocardică stimulează
terminaţiile nervilor simpatici cu transmiterea impulsurilor la ganglionii sim-
patici şi, de aici, la ganglionii spinali corespunzători metamerelor C7 - D4.
Senzaţia dureroasă se proiectează în dermatoamele periferice ce includ gâtul
şi marginea internă a braţelor, antebraţelor până în ultimile două degete.
Angina pectorală a fost descrisă pentru prima dată de William
Heberden în 1768.
Caracteristicile durerii anginoase:

Sediul, iradierea şi calitatea durerii. Sediul. Durerea anginoasă este
de obicei localizată retrosternal; de aici ea se poate extinde în toată regiunea
toracică anterioară sau numai în regiunea precordială sau pe faţa anterioară a
hemitoracelui drept. În definirea sediului durerii, de o mare valoare diagnos-
tică sunt gesturile cu care pacientul îl delimitează: întotdeauna cu întreaga
palmă sau cu ambele palme pe stern, mişcându-le în axul vertical al acestuia
sau în sens lateral; uneori sediul durerii este arătat cu pumnul strâns şi aplicat
pe stern. Acest ansamblu de gesturi asigură, cu maximum de acurateţe, "dia-
gnosticul nonverbal" al durerii coronariene, deosebit de valoros la pacienţii
cu dificultăţi obiective (neurologice) sau culturale de exprimare verbală. Ira-
dierea. De obicei, dar nu obligator, iradierea este în jumătatea stângă sau /şi
dreaptă a corpului, în următoarele regiuni: membrul superior, de la braţ până
la ultimile două degete, mandibulă, dinţi, interscapular, în regiunea occipitală
sau bolta palatină. Calitatea. Calitatea durerii este percepută de către bolnav
ca o apăsare, greutate, constricţie sau arsură, iar caracterul acestei senzaţii
este profund, visceral şi nu superficial sau tegumentar. De obicei, durerea
apare în torace, extinzându-se sau nu în mod "centrifug" la locurile de iradie-
re descrise, dar există şi forma "centripetă" de angină, în care durerea apare
inţial la periferie, în zonele de iradiere, iar ulterior cuprinde sau nu toracele.
Un simptom însoţitor important al durerii este anxietatea pacientului, frica de
moarte iminentă determinând o comportare reţinută a acestuia în timpul crizei
dureroase ("atitudinea spectatorului de vitrină").
Circumstanţele de apariţie sunt efortul fizic sau situaţiile echivalente
cu acesta: solicitări psihoemoţionale, act sexual, prânzuri abundente, expune-
rea la frig. Există şi crize anginoase "spontane", de repaus, întâlnite în angina
vasospastică sau în angina instabilă. Un ansamblu obişnuit de circumstanţe
declanşatoare se realizează în criza de "angină matinală" a pacientului care

părăseşte domiciliul, ieşind în ambianţa exterioară, mai rece, grăbit şi preo-

cupat să ajungă la mijlocul de transport sau serviciu.
Durata si evoluţia crizei este limitată, la 2 - 5 minute în majoritatea
cazurilor, rareori ajungând la 15 minute. O durere cu sediu, calitate şi iradiere
tipică, a cărei durată se prelungeşte peste 15 minute, este fie o angină instabi-
lă, fie debutul unui infarct miocardic acut (mai ales dacă proba terapeutică
prin administrarea nitroglicerinei rămâne fără efect).
Proba terapeutică cu nitroglicerină. Durerea se ameliorează prompt
la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual (durerea cedează în
maximum 3 minute). Se recomandă ca pacientul să-şi administreze nitrogli-
cerina în poziţie şezândă; în ortostatism există riscul (rar) al unei hipotensi-
uni, iar în clinostatism creşterea întoarcerii venoase, care măreşte consumul
de oxigen miocardic, limitează efectul medicaţiei. Lipsa de răspuns a durerii
la nitroglicerină poate fi întîlnită în angina instabilă severă, în infarctul mio-
cardic acut deja instalat sau la pacienţii a căror durere nu este de cauză coro-
nariană (pericardită acută, pneumotorax, pneumonie, durere toracică
musculoschetică etc).
Gradarea severităţii durerii anginoase în angina pectorală stabilă se
face după Societatea Cardiovasculară Canadiană (Tabelul 2.34).
TABELUL 2.34
Clasificarea severităţii durerii anginoase şi toleranţa la efort
Clasa Caracteristici Toleranţa la efort
I Durere precipitată numai de efort intens sau prelungit (acti- 7 – 8 MET
vitatea fizică obişnuită nu produce dureri)
II Durere care apare la un efort moderat: mersul pe jos mai 5 – 6 MET
mult de 200 m, urcarea a mai mult de un etaj, mersul as-
cendent în pantă sau urcarea scărilor după o masă, durerea
matinală cauzată de expunerea la frig după ieşirea din locu-
inţă, durerea din timpul stresului emoţional şi care generea-
ză doar o uşoară limitare a activităţilor curente
III Durere care apare la eforturi uşoare – mersul pe jos 100 - 3 – 4 MET
200 m pe teren orizontal sau urcarea unui etaj, în condiţii
obişnuite (absenţa stresului emoţional, a expunerii la frig
sau a solicitării digestive) şi cu cadenţă normală a paşilor
IV Durere declanşată de orice activitate fizică, oricât de uşoară 1 – 2 MET
sau prezenţa şi în repaus, cu caracter invalidant
Echivalenţe anginoase. Unii pacienţi au alte simptome, considerate

echivalenţe anginoase: palpitaţii, dispnee, fenomene digestive, anxietate, li-
potimie/sincopă.
254 Florin Mitu

Ce nu este angină pectorală. P.D. White, în 1972, a definit o serie de

caracteristici ale durerii toracice care exclud angina pectorală:
1. Durere acută ca o înţepătură.
2. Durere de foarte scurtă durată (secunde).
3. Junghiuri - împunsături.
4. Durere peste 30 min; excepţii: tromboza coronariană, criza de
tahicardie paroxistică
5. Declanşarea durerii în momentul mesei sau în repaus, în pozi-
ţie culcată sau şezândă.
6. Alinarea durerii toracice prin efort.
7. Declanşarea durerii la mişcări ale braţului, nu la mers rapid.
8. Accentuarea durerii la respiraţie profundă.
9. Sensibilitatea regiunii unde îşi are sediul durerea.
10. Numeroase alte simptome de însoţire: palpitaţii, dispnee cu
oftat, ameţeli.
Alte afecţiuni care pot determina o durere toracică anterioară:
- Afecţiunile esofagului precum refluxul gastroesofagian, tulburările
motilităţii esofagiene. Durerea esofagiană are sediul epigastric su-
perior, în spatele apendicelui xifoid sau în zona retrosternală infe-
rioară; caracterul de arsură sau percepută ca spasm – arsura la sto-
mac este frecvent asociată, poate fi asociată cu intensificarea sali-
vaţiei şi disfagie; iradierea este ascendentă dar nu spre partea stân-
gă, durerea începe în zona retrosternală inferioară iradiază frecvent
în jos spre epigastru; factorii precipitanţi sunt consumul anumitor
alimente precum cafea, alcool, condimente, schimbări ale posturii
în special poziţia culcată; durata este variabilă, de ore, intensitatea
poate creşte şi descreşte.
- Infarctul miocardic acut: durere intensă prelungită, peste 30 de
minute, similară cu cea a anginei, dar diferită ca intensitate şi dura-
tă. Se asociază cu modificări ecg şi enzimatice caracteristice.
- Hipertensiunea pulmonară severă: durere toracică de efort (prin
ischemia ventriculului drept), dispnee de efort, vertij, sincopă.
Asociază semne clinice sugestive precum pulsaţiile parasternale,
palparea componentei pulmonare a Z2 întărit şi HVD pe electro-
cardiogramă.
- Embolismul pulmonar: dispneea este pe primul plan, asociată cu
durerea toracică. Durerea de tip pleuritic sugerează infarctul pul-
monar, ca şi accentuarea durerii cu inspirul, alături de prezenţa fre-
căturii pericardice.
- Pericardita acută: apare la pacienţi mai tineri, asociază durerea to-
racică cu frecătura pericardică şi modificări ecg. Durerea are de
obicei debut brusc, este severă şi persistentă şi se accentuează cu

tusea, deglutiţia şi inspirul. Ameliorarea durerii se produce la pozi-

ţia aplecat înainte.
Examenul fizic în angina pectorală. În timpul crizei anginoase pot

apare semne reversibile, care dispar după terminarea spontană sau terapeutică
a durerii.
Modificări cardiovasculare: Tahicardie, creşterea TA, suflu sistolic
de insuficienţă mitrală, galop atrial (Z4) sau ventricular (Z3), sufluri diastoli-
ce rare (stenoza unui ram principal al arterei coronare sau anevrism VS), puls
alternant (insuficienţă VS), impuls sistolic datorat unui anevrism sau
diskinezie de VS.
În forma de angină vasospastică (angină Prinzmetal), cauzată nu de
creşterea necesităţilor de oxigen, ci de reducerea debitului coronarian prin
vasospasm, la debutul crizei, TA şi FC se menţin în limitele obişnuite din pe-
rioada intercritică, dar, ca reacţie la durere, pe parcursul episodului anginos
se pot dezvolta tahicardia şi hipotensiunea sistolică.
Semne generale: stigmate de ateroscleroză: sufluri arteriale (carotide,
femurale, iliace), absenţa pulsaţiilor arteriale la membrele inferioare, asime-
trie a TA la măsurarea membrelor superioare, gerontoxon.
Semne ale afecţiunii care generează criza anginoasă: leziuni aortice,
HTA, tulburări paroxistice de ritm, CMHO, anemie, hipertiroidism.
Examenele biochimice şi hematologice curente constau din:
Evaluarea metabolismului lipidic: se determină colesterolul total
(CT), HDL colesterolul (high density lipoprotein – HDL), trigliceridele (TG);
LDL colesterolul (LDL) se calculează după formula LDL (mg%) = CT
(mg%) – HDL(mg%) – TG(mg%)/5.
Evaluarea metabolismului glucidic: glicemia, eventual glicozuria şi
hemoglobina glicozilată.
Evaluarea markerilor de inflamaţie: proteina C reactivă (CRP),
lipoproteina (a), apolipoproteinele A şi B (ApoA, ApoB)
Dozarea hemoglobinei şi a hematocritului.
Evaluarea funcţiei renale: uree, creatinină, acid uric.
Electrocardiograma
Ecg în repaus poate fi normală la 1/3 din pacienţi. Modificările cele
mai frecvente sunt tulburările de repolarizare: subdenivelarea segmentului
ST, unde T negative. Alte modificări ecg nespecifice dar care pot fi de natură
ischemică sunt: BRS, hemiblocul anterior stâng, fibrilaţia sau flutterul atrial,
ESA, ESV.
Ecg în criza anginoasă, dacă se poate efectua, este deosebit de impor-
tantă în diagnostic, fiind aproape mereu modificată. Cel mai frecvent aspect
256 Florin Mitu

este subdenivelarea ST de tip orizontal sau descendent cu T negativ (aspect

de leziune subendocardică). La 5% din bolnavi apare supradenivelarea ST (în
angina Prinzmetal). Alte modificări ecg în criză sunt: creşterea amplitudinii
undei R, unda U negativă. Aceste modificări ecg dispar odată cu încetarea
durerii.
Ecg de efort. Reprezintă o metodă extrem de utilă în evidenţierea is-
chemiei miocardice şi aprecierea severităţii sale. Testarea de efort se bazează
pe principiul că, la un anumit nivel ale efortului, necesarul de oxigen al mio-
cardului (MVO2) depăşeşte creşterea de flux coronarian care este limitată da-
torită stenozelor coronariene (rezerva de flux coronarian scade). Apare astfel
ischemia miocardică, tradusă prin modificări ecg, cu sau fără durere. Cu cât
stenoza este mai severă, cu atât modificările apar la un nivel de efort mai re-
dus.
Modificările ecg considerate specifice sau sugestive pentru angina
pectorală la testarea de efort sunt indicate în tabelul 2.35.
TABELUL 2.35
Modificări ecg sugestive sau specifice pentru ischemia miocardică la testarea de efort
Modificări specifice Modificări sugestive
- subdenivelarea ST de tip orizontal sau - normalizarea undelor T care erau negative
descendent, de cel puţin 1 mm şi cu în repaus
durata de cel puţin 0,08 sec - inversiunea undei U
- supradenivelarea ST de cel puţin 1 - ESV în salve
mm cu durata de cel puţin 0,08 sec - fibrilaţie atrială
- tahicardie ventriculară susţinută
- blocuri av sau intraventriculare
- creşterea amplitudinii undei R în V5 – V6
(efect Brody).
La testarea de efort, înafara modificărilor ecg, este important nivelul

de efort la care acestea apar. Nivelul de efort se apreciază în numărul de
echivalenţi metabolici (MET). Un echivalent metabolic (1 MET) reprezintă
consumul de oxigen (VO2) al unui adult în condiţii bazale şi este de 3,5 ml
O2/Kg/min. Echilaventul metabolic se poate determina direct, când se efectu-
ează testare de efort în circuit închis sau indirect, din nomograme, la testarea
de efort la cicloergometru sau covor rulant.
Monitorizarea Holter validează originea coronariană a unei dureri
toracice, dacă odată cu durerea apar modificări ale segmentului ST sau ale
undei U de tip "ischemic".
Ecocardiografia. Ischemia miocardică regională din angina pectorală
sau necroza miocardică secundară unui infarct determină modificări ale con-
tracţiei în diferite segmente ale miocardului ventricular, deci disfuncţie de tip
sistolic. Tulburările de contractilitate parietală sunt:

- hipokinezia = diminuarea contractilităţii – semnifică ischemie;

- akinezia = absenţa contractiei – sugerează un infarct miocardic;
- diskinezia = mişcare paradoxală sau inversă – sugerează un ane-
vrism ventricular.
Alte complicaţii ale cardiopatiei ischemice care pot fi vizualizate eco-
interventriculară.
Tehnici nucleare. Vizualizarea distribuţiei regionale a fluxului san-
guin coronar este posibilă după injecţia imtravenoasă a unor trasori radioac-
tivi care difuzează în celulele miocardice, 201Tl, 99mTc-sestamibi şi 99mTc-
teboroximă, care emit raze gama. Aspectul normal este de captare omogenă a
trasorului radiofarmaceutic. Prezenţa unuia sau mai multor defecte de perfu-
zie (zone reci), atât în repaus, cât şi după un stres (efort fizic, dobutamină
i.v.) sau după vasodilataţie coronariană indusă cu dipiridamol ori adenozină
relevă maldistribuţia regională a fluxului sanguin coronarian, determinată de
stenoze coronariene semnificative.
Cateterismul cardiac şi coronarografia identifică sediul anatomic al
stenozelor ateromatoase coronare, gradul lor de severitate, numărul de vase
afectate, existenţa unui pat vascular distal funcţional, care să permită anasto-
moza aortocoronariană, cât şi prezenţa şi intensitatea circulaţiei coronariene.
Forme clinice de angină pectorală

Angina cronică stabilă se caracterizează prin durere apărută la efort,
emoţii, frig sau alte condiţii care cresc consumul de oxigen; evoluţia este ve-
che, de peste 6 luni, iar condiţiile de apariţie a durerii sunt similare.
Angina de decubit apare spontan, însoţită de obicei de o creştere mo-
derată a FC şi importantă a TA. Dacă angina nu se ameliorează, cu cât TA
este mai mare şi pulsul mai rapid, cu atât va creşte necesarul miocardic de O2,
mărind probabilitatea producerii unui infarct miocardic. Durerea este cu in-
tensitate crescândă, cu prag de declanşare redus, durată mai lungă, apare în
repaus sau la trezirea din somn.
Angina nocturnă apare noaptea, precedată de un vis care se însoţeşte
de modificări importante ale respiraţiei, FC şi TA. Angina nocturnă poate fi
de asemenea, un semn de insuficienţă VS recurentă, echivalentul dispneei
nocturne.
Angina Prinzmetal este secundară spasmului pe vasele mari şi se ca-
racterizează prin discomfort în repaus şi supradenivelare a segmentului ST în
timpul crizei. Majoritatea pacienţilor au obstrucţie proximală fixă semnifica-
tivă la nivelul a cel puţin unui vas coronarian major. Spasmul se produce la 1
cm de obstrucţie (însoţit deseori de aritmii ventriculare). Între atacurile
258 Florin Mitu

anginoase, care au tendinţă să apară cu regularitate în anumite momente ale

zilei, ecg poate fi normală sau poate apare supradenivelarea segmentului ST.
Testul cu ergonovină i.v. ca test de provocare poate induce spasmul. Prognos-
ticul este bun, iar ameliorarea anginei Prinzmetal este de obicei promptă după
nitroglicerină sublingual sau blocante de Ca.
Angina de novo este angina de efort sau repaus cu debut sub o lună;
poate precede infarctul miocardic sau poate evolua spre angina stabilă.
Angina agravată este angina care şi-a modificat caracteristicile: dure-
rile anginoase sunt mai frecvente, mai intense, au durată mai lungă şi răspund
mai greu la nitroglicerină.
Angina postinfarct poate fi precoce postinfarct, având semnificaţie de
severitate sau tardivă postinfarct, fiind asemănătoare cu angina cronică stabilă.
Angina instabilă cuprinde mai multe forme de angină: angina de no-
vo, angina agravată, angina de repaus, angina precoce postinfarct; acestea au
în comun ischemia miocardică severă, datorată unei plăci de aterom fisurate
şi incomplet trombozate, care poate evolua spre infarct.
Angina microvasculară (sindromul X) se caracterizează prin simpto-
me tipice de angină, ameliorate de repaus sau nitroglicerină, test de efort
anormal, însă coronarografia este normală. Vasoconstricţia reflexă intramio-
cardică coronariană poate fi demonstrată la unii pacienţi, iar rezerva de flux
coronarian este redusă. Prognosticul bolii este bun, deşi simptomele induse
de ischemie pot recidiva timp de ani de zile. La mulţi pacienţi, simptomele se
ameliorează cu betablocante.
2.8.2. Angina instabilă şi infarctul miocardic

fără supradenivelare de segment ST
Aceste entităţi aparţin sindroamelor coronariene acute (SCA) care cu-

prind un spectru de afecţiuni de la angină progresivă de efort la angina
postinfarct. Este necesar a fi precizaţi următorii termeni recomandaţi de lite-
ratura de specialitate:
- Sindroame coronariene acute fără supradenivelare de ST (non-ST
elevation acute coronary syndrome – NSTE-ACS), care cuprind
angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenivelare de
ST (non-ST elevation myocardial infarction – NSTEMI);
- Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (non-ST elevation
myocardial infarction –STEMI).
Din punct de vedere fiziopatologic, AI, NSTEMI şi STEMI au ca
element comun fisura sau ruptura plăcii de aterom; aceasta conduce la adezi-
unea trombocitelor circulante şi formarea trombusului prin activarea procese-
lor de coagulare. Consecinţa este îngustarea bruscă a lumenului coronarian şi
ischemie acută, la care se mai poate asocia spasmul reflex coronarian. În AI

sau NSTEMI, obstrucţia lumenului coronarian este incompletă, cu ischemie

frecvent subendocardică. În STEMI, ocluzia este completă şi determină ne-
croza miocardului.
În AI-NSTEMI, durerea, ca simptom dominant, are unele particulari-
tăţi: este mai intensă, cu prag mic de apariţie, durata prelungită (până la 30
min), însoţită de palpitaţii, transpiraţii, dispnee.
Sinonime: angina preinfarct, angina crescendo, insuficienţa coronari-
ană acută, sindrom coronarian intermediar.
Electrocardiograma. Modificările ecg în AI sau NSTEMI sunt subde-
nivelarea ST, supradenivelare tranzitorie ST şi inversarea undei T. Dacă apa-
re supradenivelare ST ≥ 0,5 mm în aVR, aceasta sugerează afectare de
trunchi coronar stâng sau leziuni tricoronariene. Mai puţin specifice sunt un-
dele T negative. Uneori aspectul ecg poate fi normal.
Markeri biochimici. Troponinele I şi T sunt markerii cei mai specifici
leziunii miocardice, crescând precoce după instalarea necrozei (3 - 12 ore) şi
cu titru înalt timp îndelungat (10 – 14 zile). Creatinkinaza (CK) şi izoenzima
MB (CK-MB) cresc rapid şi ating valoarea maximă la 12 – 24 ore. Alţi
markeri utili sunt CRP, peptidul antriuretic cerebral (BNP).
Coronarografia indică leziuni aterosclerotice.
Ecocardiografic sunt prezente tulburări de contractilitate.
Evoluţia este fie spre angina pectorală stabilă, fie spre infarct miocar-
dic (5 - 10%).
2.8.3. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

(STEMI)
Definiţie. Infarctul miocardic cu supradenivelare ST (STEMI) sau in-

farctul miocardic acut cum este cunoscut generic (IMA) reprezintă necroza
ischemică a unei zone de miocard, apărută ca urmare a unei ischemii acute
prelungite, prin lipsa aportului de oxigen.
Etiologie. Cea mai frecventă cauză a IMA (90%) reprezintă tromboza
acută a unei artere coronare, asociată cu ruptura unei plăci de aterom, cu
ocluzia completă a vasului care irigă zona afectată. La trombogeneză contri-
buie şi funcţia alterată a trombocitelor, indusă de modificările endoteliale de
la nivelul plăcii aterosclerotice. Alte cauze în afara celei aterosclerotice sunt
rare: embolizarea arterială în stenoza mitrală, stenoza aortică sau endocardita
infecţioasă, spasm coronarian.
Fiziopatologie. Consecinţa cea mai importantă a necrozei miocardice
o constituie alterarea contractilităţii miocardului, adică disfuncţia sistolică.
Disfuncţia diastolică precede pe cea sistolică, dar are consecinţe funcţionale
mai mici; constă din scăderea relaxării şi diminuarea umplerii ventriculare.
260 Florin Mitu

În primele ore apare akinezia zonei infarctate, hipokinezia zonei mar-

ginale şi hiperkinezia compensatorie a miocardului sănătos. După ore – zile
zona infarctată devine diskinetică prin subţierea peretelui. După zile – săptă-
mâni diskinezia se reduce datorită creşterii rigidităţii zonei de necroză prin
fibroză. Este o relaţie directă între mărimea zonei de infarct şi parametrii he-
modinamici: la 15% are loc scăderea fracţiei de ejecţie a VS; la 25% apare
insuficienţa cardiacă; la 40% se produce şocul cardiogen.
Apariţia infarctului miocardic determină modificarea formei şi di-
mensiunii VS, interesând atât zona de infarct, cât şi miocardul sănătos. An-
samblul acestor fenomene poartă denumirea de remodelare ventriculară şi
este cu atât mai evident cu cât infarctul este mai întins. Segmentul infarctat se
poate dilata, cu formare de anevrism ventricular sau să se cicatrizeze fără di-
latare, fiind akinetic sau hipokinetic. Miocardul sănătos se dilată şi se hiper-
trofiază compensator, prin mecanism Frank – Starling. Mecanismele com-
pensatorii au scopul de a restabili funcţia sistolică a VS; dacă sunt depăşite,
se instalează insuficienţa cardiacă.
Localizarea infarctului depinde de artera coronară obstruată şi de cir-
culaţia colaterală (Tabelul 2.36).
TABELUL 2.36
Relaţia dintre artera coronară obstruată şi localizarea infarctului
Artera coronară obstruată Localizarea infarctului
Descendenta anterioară Perete anterior VS, 2/3 anterioare ale septului iv, apex
Circumflexa Perete lateral, postero-lateral
Coronara dreaptă distal Perete inferior VS, 1/3 inferioară a septului
Coronara dreaptă proximal Perete inferior VS, 1/3 inferioară a septului şi infarct
de VD
Din punct de vedere al extinderii în profunzime a infarctului, se pot

deosebi infarctele transmurale (care curprind miocardul ventricular de la en-
docard la epicard) şi nontransmurale (subendocardice sau subepicardice).
Manifestări clinice
În jumătate din cazuri, infarctul survine înafara unor factori precipi-
tanţi. Aceştia pot fi: efort, emoţii, stres, intervenţii chirurgicale, febră, infec-
ţii, AVC.
Simptomele prodromale sunt: angină instabilă, stare de rău, astenie.
Durerea este principalul simptom (poate lipsi la 20 – 30%). Este si-
milară cu cea din angina pectorală, dar este de obicei mai severă, de durată
lungă şi se ameliorează puţin şi doar temporar la repaus sau nitroglicerină.
Localizarea este retrosternală, iar la infarctele inferioare poate fi xifoidiană
sau epigastrică. Iradierea este cea obişnuită pentru durerea anginoasă: baza
gâtului, mandibulă, membrul superior stâng pe marginea cubitală, pe ambele

membre superioare, interscapuloverterbral, epigastru. Intensitatea durerii este

mare, cu caracter de strivire, constricţie, apăsare; uneori durerea este de in-
tensitate slabă sau lipseşte. Durata durerii depăşeşte 30 minute, până la câteva
ore; dispare după 12 – 24 ore, odată cu instalarea necrozei. Uneori durerea se
poate manifesta sub formă de episoade de durată scurtă, sub 20 minute şi re-
petate pe parcursul zilei. Spre deosebire de durerea anginosă, nu cedează la
nitroglicerină sau analgezice obişnuite, doar parţial la opiacee.
Simptome generale care însoţesc durerea sunt: anxietate, agitaţie,
senzaţia de moarte iminentă, ameţeli, confuzie, lipotimie, sincopă (în formele
severe de IMA), dispnee, palpitaţii. Simptome digestive ca greaţă şi vărsături
pot fi prezente în IMA inferior.
Examenul fizic
Semne de ordin general. Starea generală este modificată, bolnavul
este anxios, agitat. Prezintă paloare tegumentară, transpiraţii reci în situaţia
hipersimpaticotoniei (în infarctele anterioare) sau dimpotrivă, tegumente us-
cate, hipotensiune, bradicardie, tulburări digestive în cazul dominanţei para-
simpaticului (în infarctele inferioare). În prezenţa unor complicaţii
hemodinamice apar pierderea cunoştinţei, ortopnee, cianoză.
Semne cardio-vasculare.
Frecvenţa cardiacă este variabilă. Există tahicardie în formele cu
hipersimpaticotonie sau bradicardie în infarctele inferioare cu dominanţa pa-
rasimpaticului. Tahicardia apare şi în prezenţa insuficienţei cardiace. Cele
mai frecvente tulburări de ritm sunt ESV, care apar aproape la toţi pacienţii în
primele ore, dar pot fi prezente şi alte tulburări de ritm sau de conducere.
Tensiunea arterială poate fi normală, scăzută în prezenţa disfuncţiei
de pompă sau în hiperactivitatea vagală, iar uneori este uşor crescută (la ve-
chii hipertensivi).
La palpare se pot evidenţia expansiunea presistolică (Z4),
protodiasolică (Z3), telesistolică (diskinezie VS).
La ascultaţie, zgomotele cardiace sunt asurzite în faza precoce. Scăde-
rea complianţei ventriculare prin ischemie determină apariţia Z4. În insufici-
enţa ventriculară este prezent Z3. Mai pot apare: suflu sistolic apexian de in-
suficienţă mitrală, suflu de insuficienţă tricuspidiană, frecătură pericardică.
Turgescenţa jugularelor este prezentă în infarctul de VD cu insufici-
enţă cardiacă dreaptă.
Semne respiratorii apar în infarctele complicate: tahipnee, EPA, re-
spiraţie Cheyne-Stockes, raluri subcrepitante, astm cardiac.
Hepatomegalia de stază este prezentă în infarctul de VD.
Investigaţii paraclinice
 Electrocardiograma în IMA
Electrocardiograma este esenţială în diagnosticul pozitiv, topografic,
al evoluţiei şi al complicaţiilor infarctului miocardic.
262 Florin Mitu

Diagnosticul ecg de infarct se bazează pe prezenţa celor trei tipuri de

modificări: ischemia (inversarea undei T), leziunea (supradenivelarea ST) şi
necroza (prezenţa undei Q).
Diagnosticul ecg al evoluţiei IMA. Un infarct transmural evoluează
obişnuit în patru faze:
Faza supraacută, în primele patru ore, se caracterizează prin prezenţa
marii unde monofazice de leziune – unda Pardee – supradenivelare importan-
tă ST care înglobează unda T.
1. Faza acută se întinde de la 3 – 4 ore la 2 – 3 săptămâni. Modificări-
le ecg sunt:
- apariţia undei Q de necroză;
- supradenivelarea ST (leziune subepicardică), care este caracteristi-
că acestei faze; ea diminuă progresiv, cu dispariţie la 2 – 3 săptă-
mâni;
- unda T negativă de ischemie subepicardică.
Modificările descrise apar în derivaţiile corespunzătoare zonei de in-
farct (derivaţiile directe). În derivaţiile opuse apar imagini “în oglindă”
(subdenivelare ST şi unde R ample).
2. Faza subacută începe la 2 – 3 săptămâni, până la 2 – 3 luni, adică
de la revenirea segmentului ST la linia izoelectrică la normalizarea undei T.
Persistă unda Q.
3. Faza cronică, de infarct vechi, sechelar, începe de la 2 – 3 luni, fi-
ind caracterizată prin existenţa undei Q, fără modificări de fază terminală.
Există unele excepţii de la această evoluţie:
- Persistenţa supradenivelării ST peste 3 săptămâni – aspectul de
imagine “îngheţată”, poate apare în infarctele antero – laterale şi
sugerează existenţa anevrismului ventricular.
- Persistenţa undei T negative, care indică o ischemie reziduală
periinfarct.
- Dispariţia undei Q de necroză (20%) ca urmare a diminuării zonei
cicatriciale cu anularea undei Q de potenţialele învecinate.
- Infarctele nonQ sunt infarctele fără unda Q, dar cu markeri enzi-
matici de evoluţie. Iniţial au fost considerate a fi infarcte
nontransmurale; ulterior s-a constatat că există infarcte nonQ
transmurale, după cum unele infarcte cu unda Q nu sunt
transmurale. Modificările ecg din infarctele nonQ sunt:
subdenivelare amplă de ST cu T negativă, supradenivelare ST am-
plă fără undă Q, T negative, simetrice, ample. Modificări ecg simi-
lare se întâlnesc şi în angina instabilă, dar fără criterii enzimatice
de IMA.

Diagnosticul topografic al IMA. Cu unele excepţii, diagnosticul to-

pografic al IMA este relativ uşor şi standardizat (Tabelul 2.37).
TABELUL 2.37
Diagnosticul topografic al infarctului miocardic
Localizarea IMA Derivaţiile ecg cu semne directe
Anterior V1 – V4
Lateral DI, aVL, V5, V6
Inferior D2, D3, aVF
Posterior V6 – V8
Ventricul drept V3R – V5R
Lateral înalt aVL, V3 – V5 cu un spaţiu mai sus
 Diagnosticul enzimatic al IMA

Necroza miocardică determină eliberarea din celule de enzime de ci-
toliză, mioglobină, fragmente de miozină. De utilitate clinică sunt creatin-
fosfokinaza (CK), lacticdehidrogenaza (LDH), mioglobina serică, transami-
naza glutamoxalică (TGO), troponina (Tabelul 2.38).
Se poate afirma diagnosticul de IMA dacă nivelul enzimatic atins este
de cel puţin două ori valoarea normală. În interpretarea virajului enzimatic
trebuie ţinut cont de faptul că pot exista şi alte cauze de creştere enzimatică
(afecţiuni hepatice, musculare, renale etc).
Creatinkinaza (CK) şi izoenzima sa MB cresc în primele ore după in-
farct, direct proporţional cu mărimea necrozei, ating valoare maximă la 24 –
36 ore şi revin la normal la 3 – 5 zile. CK se găseşte şi în creier, muşchi sche-
letici, plămâni. Izoenzima sa CK-MB este mai specifică pentru miocard.
Lacticdehidrogenaza (LDH) creşte mai tardiv, la 24 – 48 ore, cu ma-
xim la 3 – 6 zile şi revenire la normal la 1 – 2 săptămâni. Este utilă în dia-
gnosticul tardiv al IMA. Nu este specifică pentru miocard, fiind la valori pa-
tologice şi în alte afecţiuni: hepatice, neoplazii, hemoliză. În schimb,
izoenzima sa, LDH1, este specifică pentru miocard.
Transaminaza glutamoxalică (TGO) sau aspartataminotransferaza
(ASAT) are o curbă a creşterii şi revenirii intermediară între CK şi LDH, însă
are specificitate redusă, fiind crescută în boli hepatice, pulmonare, musculare,
AVC.
Mioglobina plasmatică apare precoce, în primele 3 ore de la debut, cu
maxim la 3 – 18 ore şi normalizare la 2 – 3 zile. Are sensibilitate mare, dar
specificitate mică, fiind crecută şi în traumatisme musculare, şoc.
Troponina este un test rapid şi fidel de necroză miocardică, determi-
narea efectuându-se cu anticorpi monoclonali.
264 Florin Mitu

TABELUL 2.38
Markeri enzimatici de infarct miocardic acut
Debut Maxim Dispari-
Enzima Valori normale
(ore) (ore) ţie (zile)
Troponina T si I < 0,1 ng/ml 3 1 – 10 zile 14
Mioglobina 1 1–4 8 ore
Creatinkinaza 25 – 90 u 4–8 24 2–3
(CK)
CK – MB < 5% din CK 3–6 12 – 24 1–3
LDH1 15 – 25% din LDH 8 – 24 72 – 96 7 – 14
LDH 25 – 100 u 24 72 – 96 7 – 14
ASAT 0 – 35 u 8 – 12 18 – 36 3-4
Alţi parametri biologici care se pot modifica în cursul infarctului mio-

cardic acut sunt: creşterea VSH, leucocitoză, hiperglicemie, creşterea fibri-
nogenului, proteinei C reactive.
 Explorări imagistice
Radiografia toracică are valoare relativ limitată în IMA. Dilatarea
cardiacă prin disfuncţia de pompă apare după câteva zile. Staza pulmonară
apare la câteva ore de la creşterea presiunii telediastolice a VS. Pot fi dia-
gnosticate unele complicaţii din faza acută precum infarctul pulmonar, pne-
umonia.
Ecocardiografia. Ischemia miocardică regională din necroza miocar-
dică secundară unui infarct determină modificări ale contracţiei în diferite
segmente ale miocardului ventricular, deci disfuncţie de tip sistolic. Tulbură-
rile de contractilitate parietală sunt:
- hipokinezia = diminuarea contractilităţii – semnifică ischemie;
- akinezia = absenţa contracţiei – sugerează un infarct miocardic;
- diskinezia = mişcare paradoxală sau inversă – sugerează un ane-
vrism ventricular.
Alte complicaţii ale infarctului miocardic care pot fi vizualizate eco-
interventriculară. Când diagnosticul de IM este incert, recunoaşterea anomali-
ilor de motilitate a peretelui VS prin ecocardiografie stabileşte prezenţa afec-
tării miocardice probabil prin IM recent sau vechi.
Explorări radioizotopice. Sunt disponibile două tehnici. Tehneţiu
99m pirofosfat se acumulează în miocardul recent infarctat (până la 4 zile). În
schimb thaliu 201 se acumulează intracelular în miocardul viabil la fel ca K

şi se distribuie în funcţie de fluxul sanguin. Totuşi imagistica este lentă şi

costisitoare, implică expunere la radiaţii şi de multe ori oferă doar un benefi-
ciu redus în diagnosticul şi tratamentul IM.
Angiocardiografia. Coronarografia şi cateterismul cordului drept de-
termină presiunea în cordul drept, artera pulmonară sau capilarul pulmonar,
utilizând catetere cu balon care flotează pe poziţie (catetere Swan-Ganz). Este
util îndeosebi în tratarea complicaţiilor IM (de exemplu: insuficienţa cardiacă
severă, hipoxia, hipotensiunea).
Complicaţiile infarctului miocardic acut

- Tulburările de ritm apar frecvent. Bradicardia sau ESV pot fi de-
tectate precoce în evoluţia IMA. Aritmiile cu risc vital sunt tahi-
cardia ventriculară şi fibrilaţia ventriculară.
- Tulburările de conducere pot reflecta afectarea nodului sinusal, no-
dului atrioventricular sau a ţesutului specializat de conducere. Blo-
cul atrioventricular Mobitz II sau total cu complexe QRS înguste
apar în IMA inferior sau posterior.
- Insuficienţa ventriculară stângă apare la 2/3 dintre pacienţii cu
IMA. Se manifestă prin dispnee, raluri subcrepitante la bazele
pulmonare, hipoxemie. Semnele clinice depind de mărimea infarc-
tului, creşterea presiunii de umplere VS şi de gradul în care este
redus debitul cardiac.
- Şocul cardiogen caracterizat prin hipotensiune, tahicardie, reduce-
rea debitului urinar, confuzie mentală, diaforeză şi extremităţi reci.
Se asociază cu IMA anterior masiv şi pierdere de peste 50% a mio-
cardului funcţional VS. Mortalitatea este de peste 60%.
- Infarctul de ventricul drept se caracterizează prin creşterea presiu-
nii de umplere a VD, distensia venelor jugulare, absenţa ralurilor
pulmonare şi hipotensiune. Ecg arată supradenivelarea segmentului
ST în derivaţiile precordiale drepte (V4R). Infarctul de VD care
complică infarctul de VS se asociază cu mortalitate crescută.
- Complicaţii mecanice: ruptură de sept, de perete liber (tamponadă
cardiacă), de muşchi papilari, disociaţie electromecanică, anevrism
de VS (frecvent în IMA anterior întins; anevrismele se pot dezvolta
în câteva zile, săptămâni sau luni. Ele se pot rupe, dar se pot asocia
cu aritmii ventriculare recurente şi debit cardiac scăzut, trombi mu-
rali sau embolii sistemice).
- Embolii pulmonare sau sistemice.
- Tromboza murală apare mai frecvent în IMA anterior întins fiind
cauză de embolizare. Riscul este maxim în primele 10 zile, dar per-
sistă timp de cel puţin 3 luni.
266 Florin Mitu

- Sindrom Dressler (sindromul postinfarct). Se dezvoltă la puţini pa-

cienţi la câteva zile sau săptămâni sau chiar luni după IMA. Se ca-
racterizează prin febră, pericardită cu frecătură pericardică, revăr-
sat pericardic, pleurită, revărsat pleural, infiltrate pulmonare şi du-
reri articulare. Diferenţierea de extensia sau recurenţa infarctului
poate fi dificilă, dar enzimele cardiace nu cresc semnificativ. Sin-
dromul poate fi recurent.
2.9. BOLILE MIOCARDULUI
Bolile miocardului includ miocarditele, cardiomiopatiile şi bolile mi-

ocardice nespecifice.
2.9.1. Miocarditele
Definiţie. Miocarditele reprezintă inflamaţia difuză sau focală a muş-

chiului cardiac. Infiltratul inflamator este prezent în interstiţiul miocardic,
consecinţa fiind necroza fibrelor miocardice.
Etiologia este infecţioasă, neinfecţioasă sau necunoscută.
Cauze infecţioase:
- virusuri: Coxsackie B şi A, poliovirus, gripal, adenovirus,
arbovirus, Echovirus, virusul hepatitic, rubeolic, citomegalovirus,
mononucleoza infecţioasă, sinciţial respirator, poliomielitic, rubeo-
lic, rujeolic, rabia, vaccinal, variolic, virusul imunodeficienţei
umane (HIV);
- bacterii: stafilococ (septicemie), pneumococ, meningococ, endo-
cardita infecţioasă, difteric, borrelia (boala Lyme), streptococ,
Haemofilus, gonococ, Brucella, Salmonella, tuberculoza, tulare-
mia;
- spirochete: leptospiroza, sifilis, febra recurentă;
- fungi: aspergiloza, actinomicoza, candidoza, blastomicoza,
histoplasmoza;
- paraziţi: Toxoplasma gondii (la nou-născuţi şi imunodeprimaţi),
Trypanosoma cruzy (boala Chagas), trichinoza, cisticercoza;
- ricketsii: febra Q, tifos;
- reumatismul articular acut.

Cauze neinfecţioase:
- boli autoimune (LED, sclerodermie, dermatomiozită, vasculite sis-
temice, poliartrită reumatoidă);
- miocardita prin iradiere;
- miocardita prin rejecţie de transplant;
- toxice exogene (ex. arsenic);
- medicamente: citostatice (bleomicină, adriamicină, ciclofosfami-
dă), hidralazină, fenitoină, reserpină, amitriptilină, imipramină,
compuşii de litiu şi antimoniu;
- reacţii de hipersensibilitate: la penicilină, sulfamide, metildopa, tu-
berculostatice;
Cauze necunoscute: miocardita cu eozinofile, cu celule gigante.
Afectarea miocardică poate fi focală sau difuză.
Tablou clinic. Frecvent miocardita este asimptomatică (miocardita cu
afectare focală). Pot fi prezente semnele generale sau de boală virală sau in-
fecţioasă: febră, mialgii, cefalee, fatigabilitate, stare generală alterată, simp-
tome respiratorii, pleurodinie.
La examenul obiectiv cordul poate fi normal. Tahicardia este uneori
singurul semn clinic, în discordanţă cu febra sau la efort minim. Alte modifi-
cări: creşterea matităţii cardiace, embriocardie (egalizarea intensităţii zgomo-
telor inimii), asurzirea zgomotelor cardiace, sufluri de insuficienţă mitrală
sau tricuspidiană, frecătură pericardică sau semne de insuficienţă cardiacă
(ortopnee, raluri de stază pulmonară, hepatomegalie, jugulare turgescente,
edeme), tahiaritmii sau bradiaritmii, reducerea amplitudinii pulsului. Uneori
pacienţii pot prezenta durere toracică datorită unei afectări pericardice con-
comitente sau datorită ischemiei miocardice care îşi are originea în vasculita
coronariană, mai ales de cauze autoimune.
Miocardita poate evolua lent sau rapid spre insuficienţă cardiacă, car-
diomiopatie dilatativă sau poate fi uneori cauză de moarte subită (peste 20 %
din morţile subite la persoane sub 30 de ani).
Laborator: leucocitoză, creşterea VSH, teste nespecifice de inflamaţie
pozitive, creşterea enzimelor serice de origine miocardică (CPK, aspartat
aminotransferaza, LDH) mai ales în cazurile severe de miocardită (cu necroză
miocitară). Troponinele cardiace T şi I sunt mai frecvent crescute decât CK-
MB, dar valorile normale nu exclud miocardita. Unele reacţii serologice – ca
dozarea IgM, reacţia de fixare a complementului, aprecierea titrului Ac neu-
tralizanţi necesită un studiu dinamic (în 2 - 4 săptămâni) pentru a furniza in-
formaţii exacte. Componenta imună sau autoimună poate fi apreciată prin tes-
268 Florin Mitu

te imunologice specifice (celule LE, Ac antinucleari, Ac antimiocardici de

diverse tipuri).
Examenul radiologic toracic poate fi normal sau cardiomegalie cu
pulsaţii cardiace reduse, uneori semne de congestie vasculară pulmonară,
uneori cardiomegalie prin revărsat pericardic.
Examenul electrocardiografic: modificări nespecifice şi tranzitorii. O
ecg normală, repetată, face improbabil diagnosticul de miocardită. Cele mai
frecvente aspecte: modificări ale segmentului ST şi undei T de tip ischemo-
lezional cu repartiţie difuză (frecvent supradenivelarea segmentului ST şi
aplatizarea sau negativarea undei T), blocuri de ramură şi atrioventriculare de
diferite grade (de obicei trecătoare), tahicardie sinusală.
Ecocardiografia: iniţial dimensiuni cardiace normale şi hiperkinezie
ori tulburări difuze sau segmentare ale kineticii parietale. În cazurile cu dis-
funcţie sistolică majoră şi cu evoluţie spre cardiomiopatie dilatativă are loc
creşterea diametrului diastolic al ventriculului stâng şi reducerea fracţiei de
ejecţie. Se poate evidenţia prezenţa revărsatului pericardic.
Imagistica nucleară poate detecta focarele de inflamaţie miocardică
(scintigrafie cu 67Galiu sau cu Ac antimiozină monoclonali marcaţi cu
111
Indiu).
Biopsia endomiocardică: se efectuează prin cateterizarea ventriculului
drept cu endobioptomul şi recoltarea de fragmente din septul interventricular,
cât mai precoce în evoluţia bolii.
Evoluţia este în general bună, cu vindecare rapidă în 1 - 3 săptămâni
şi cu dispariţia semnelor ecg în 3 - 4 săptămâni. Vindecarea trebuie afirmată
prin normalizarea datelor clinice, biologice, ecg şi eventual prin explorări
noninvazive.
Complicaţiile sunt rare (în special în miocarditele bacteriene sau to-
xice): insuficienţă cardiacă, aritmii ventriculare, cardiomiopatie dilatativă,
moarte subită.
2.9.2. Cardiomiopatiile
Definiţie: cardiomiopatiile (CM) cuprind un grup de afecţiuni de cau-

ză necunoscută, la care există afectare primară a miocardului, în afara unei
valvulopatii, cardiopatii congenitale, cardiopatii ischemice, hipertensiuni ar-
teriale sistemice sau pulmonare, afecţiuni pericardice. Diagnosticul CM nece-
sită excluderea acestor cauze.
Din punct de vedere funcţional, se descriu trei tipuri de CM: dilatati-
ve (congestive), hipertrofice şi restrictive.

Etiologie şi clasificarea fiziopatologică a cardiomiopatiilor. Cauzele

cardiomiopatiilor sunt multiple: infecţioase, inflamatorii, metabolice, toxice,
neoplazice. De multe ori cauza nu este identificată (Tabelul 2.39).
TABELUL 2.39
Clasificarea etiologică şi fiziopatologică a cardiomiopatiilor
Etiologie Fiziopatologie
Cardiomiopatia dilatativă congestivă (acută sau cronică) - Difuză (toate cavită-
- Ischemie miocardică cronică difuză (boală coronariană) ţile sunt implicate)
- Infecţii (acute sau cronice): bacterii, spirochete, ricketsii, - Nedifuză (una sau
virusuri (inclusiv HIV), fungi, protozoare, helminţi două cavităţi nu sunt
- Boli granulomatoase: sarcoidoză, miocardită implicate)
granulomatoasă sau cu celule gigante, granulomatoza Wegener
- Boli metabolice: boli nutriţionale (beriberi, deficitul de
seleniu, deficitul de carnitină, kwashiorkor), tezaurismoze fami-
liale, uremia, hipopotasemia şi hipomagnezemia,
hipofosfatemia, endocrinopatii (diabetul zaharat, hipertiroidie
sau hipotiroidie, feocromocitom, acromegalie), obezitate
- Medicamente şi toxice: etanol, cocaină, antracicline, co-
balt, medicamente psihoterapeutice (triciclice, fenotiazine),
catecolamine, ciclofosfamidă, radiaţii
- Neoplasme
- Boli de ţesut conjunctiv
- Afecţiuni neuromusculare şi neurologice heredofamiliale
(ataxia Friedreich)
- Sarcina (perioada peripartum)
Cardiomiopatia hipertrofică Asimetrică
- Ereditară autosomal dominantă, feocromocitom, acrome- - obstructivă
galie, neurofibromatoză subaortică sau
medioventriculară
- neobstructivă şi api-
cală
Simetrică
Cardiomiopatia restrictivă - Difuză (obliterativă
- amiloidoza şi neobliterativă)
- scleroza sistemică difuză - Nedifuză
- hemocromatoza
- fibroza endocardică
- fibroelastoza şi boala Löffler
- neoplasme
- boala Gaucher
Cardiomiopatia dilatativă (congestivă)
Definiţie: CM dilatativă (CMD) sau congestivă se caracterizează prin

dilatare cardiacă globală, fibroză miocardică difuză, disfuncţie contractilă
sistolică şi insuficienţă cardiacă congestivă cu caracter progresiv.
270 Florin Mitu

Etiopatogenie. Fibroza miocardică difuză şi pierderea de miocite de-

termină dilatarea, subţierea şi hipertrofia compensatoare a miocardului res-
tant. Dilatarea ventriculară produce insuficienţă mitrală şi tricuspidiană func-
ţională şi dilatare atrială. Rezultă alterarea funcţiei sistolice a VS şi scăderea
fracţiei de ejecţie, iar creşterea volumului telediastolic accentuează tensiunea
parietală şi cererea de oxigen.
Cordul este dilatat global, pereţii sunt subţiri sau de grosime normală,
în VS sunt prezenţi trombi.
Manifestări clinice. În stadiile incipiente, cardiomegalia este asimp-
tomatică, fiind diagnosticată radiologic sau ecocardiografic.
Debutul clinic este insidios prin simptome de debit cardiac redus sau
brusc prin insuficienţă ventriculară acută, tulburări paroxistice de ritm sau de
conducere, embolii, moarte subită.
Cele mai frecvente simptome sunt fatigabilitatea sau dispneea de efort
cu caracter progresiv. Durerile toracice atipice sunt prezente la un sfert din
pacienţi. În timp se instalează insuficienţa ventriculară stângă, mai rar
biventriculară sau ventriculară dreaptă izolată.
Examenul obiectiv evidenţiază cardiomegalie, cu impuls apical slab,
deplasarea vârfului cordului la stânga şi în jos, impuls presistolic atrial stâng,
impuls ventricular drept. La ascultaţie se remarcă galop atrial sau ventricular,
sufluri de regurgitare (mai ales de insuficienţă mitrală), uneori dedublare pa-
radoxală de zgomot II, diferite aritmii: tahicardie sinusală, fibrilaţie atrială.
Pulsul periferic este slab sau alternant, tensiunea arterială normală sau scăzu-
tă. Pulmonar, pot apare raluri de stază; este prezentă staza sistemică: hepato-
megalie, turgescenţa jugularelor, edeme periferice.
Electrocardiograma relevă modificări de fază terminală, unde Q pato-
logice de fibroză (pseudoinfarct), HVS, BRS, diferite aritmii atriale sau ven-
triculare. Monitorizarea Hloter poate evidenţia mai bine aceste aritmii.
Examenul radiologic arată cardiomegalie, semne de hipertensiune
pulmonară precum stază venoasă pulmonară, revărsate pleurale.
Ecocardiografia este cea mai importantă metodă neinvazivă de dia-
gnostic. Ea arată cardiomegalie globală, mai ales ventriculară, creşterea dia-
metrelor telesistolic şi telediastolic, hipokinezie difuză, scăderea fracţiei de
ejecţie, pereţi cu grosime normală, insuficienţă mitrală şi/sau tricuspidiană,
tromboză ventriculară stângă sau dreaptă. Ecocardiografia este importantă în
evaluarea funcţiei ventriculare stângi, cu importante implicaţii prognostice.
Investigaţii radioizotopice. Ventriculografia izotopică arată dilatare
biventriculară şi scăderea contractilităţii. Scintigrama de perfuzie este utilă în
diferenţierea CMD idiopatice de cea ischemică. Scintigrama de captare mio-
cardică identifică un proces inflamator (miocardită).

Metode invazive. Cateterismul cardiac arată presiuni crescute în cavi-

tăţile stângi şi în capilarele pulmonare. Coronarografia este esenţială în evi-
denţierea originii ischemice în cazul prezenţei obstrucţiilor sau stenozelor
coronariene.
Biopsia endomiocardică are indicaţii limitate pentru diferenţierea
unor forme secundare de CMD.
Evoluţie, complicaţii, prognostic. Evoluţia este spre insuficienţă
cardiacă progresivă, refractară. Complicaţiile mai frecvente sunt emboliile
sistemice şi/sau pulmonare, aritmiile, moartea subită. Severitatea prognosti-
cului se corelează cu severitatea disfuncţiei ventriculare şi a aritmiilor.
Cardiomiopatia hipertrofică
Definiţie: afecţiune congenitală sau dobândită caracterizată prin hi-

pertrofie ventriculară importantă cu disfuncţie diastolică, în absenţa unei
postsarcini crescute (de exemplu, stenoză aortică valvulară, coarctaţie de aor-
tă, hipertensiune arterială sistemică)
Cel mai adesea hipertrofia ventriculară este asimetrică (predominant
septală) sau mai rar simetrică (concentrică).
CMH pare a fi o boală genetică, cu transmitere autosomal dominantă.
Alte cauze posibile sunt stimularea simpatică excesivă, feocromocitomul.
Fiziopatologie. Relaxarea diastolică anormală prin scăderea compli-
anţei ventriculare afectează umplerea diastolică şi determină creşterea presiu-
nii telediastolice în VS. Consecutiv creşte presiunea în AS şi retrograd în ve-
nele pulmonare, determinând apariţia dispneei. Creşterea masei miocardice
determină o creştere a consumului de oxigen, ceea ce în final duce la ische-
mie miocardică cu manifestări precum angina şi aritmiile. Scăderea debitului
cardiac la efort, datorată umplerii diastolice anormale, explică sincopa.
Tablou clinic.
Simptome. Boala poate fi asimptomatică toată viaţa. Uneori este cau-
ză de moarte subită la persoane tinere, favorizată de efort fizic intens (spor-
tivi). Principalele simptome sunt dispneea, angina, sincopa, palpitaţiile.
Dispneea este cel mai frecvent simptom şi se datorează creşterii pre-
siunii capilare pulmonare la efort, emoţii, prin tahicardie care scurtează dia-
stola. Angina pectorală este provocată de efort, nu se corelează cu gradul ob-
strucţiei sau al presiunii capilare pulmonare şi cedează parţial la nitrogliceri-
nă. Sincopa apare în forma obstructivă, după terminatrea efortului datorită
scăderii bruşte a întoarcerii venoase şi a rezistenţei periferice scăzute; se pro-
duce astfel scăderea debitului sistolic şi deci a fluxului cerebral. Palpitaţiile
apar în prezenţa aritmiilor.
Alte simptome: ameţeli, fatigabilitate, semne de debit cardiac mic.
272 Florin Mitu

Examenul fizic. Este rareori normal, la unii bolnavi asimptomatici. O

serie de modificări se întâlnesc în absenţa obstrucţiei semnificative:
- Impuls atrial stâng palpabil precordial, prin hipertrofia-dilataţia
AS;
- Puls venos jugular amplu cu accentuarea undei „a” prin scăderea
complianţei VD;
- Şoc apexian puternic, deplasat lateral;
- Galop atrial/ventricular;
- Puls periferic amplu, cu durata scurtă;
- Suflu sistolic apical sau mezocardiac.
În prezenţa obstrucţiei căii de ejecţie a VS se mai adaugă:
- Suflul sistolic de ejecţie, asociat cu freamăt, localizat endapexian,
propagat spre axilă sau baza cordului, dar nu şi pe vasele gâtului.
La geneza sa participă stenoza subaortică funcţională (prin hiper-
trofia septală) şi insuficienţa mitrală. Dacă obstrucţia dispare, su-
flul nu se mai produce.
- Pulsul carotidian este amplu, bifid, diferit de cel din stenoza aorti-
că.
- Dublu impuls apical apare datorită obstrucţiei la ejecţie care scade
ejecţia pentru câteva milisecunde. Când contracţia atrială este am-
plă, ea precede dublul impuls apical al VS şi dă aspectul de impuls
triplu.
Alte modificări ce mai pot apare: tulburări de ritm, galop ventricular.
Explorări paraclinice. Cele mai importante explorări diagnostice
sunt ecg şi ecocardiografia, alte investigaţii având anumite indicaţii.
Electrocardiograma.
- Rareori este normală, la persoane tinere fără obstrucţie.
- Modificările obişnuite sunt HVS şi tulburările de repolarizare
(subdenivelări ST, T negative, adânci).
- Uneori apar unde Q în derivaţiile inferioare şi laterale (V5, 6), care
pun problema diagnosticului diferenţial cu infarctul miocardic
vechi.
- Unde P ample de HAS
- Aritmii ventriculare (ESV, TV, FiV), supraventriculare (FiA,
ESA). FiV este cauză de moarte subită la aceşti pacienţi.
Ecocardiografia permite diagnosticul la aproape toţi pacienţii. Modi-
ficările sugestive de CMH sunt:
- HVS, asimetrică, cu afectarea predominantă a septului (cu grosime
de cel puţin 15 mm) şi cu raport de grosime sept/perete posterior
peste 1,5.

- Mişcarea sistolică anterioară a valvei mitrale („sistolic anterior

motion” – SAM) este caracteristică formelor obstructive, dar poate
apare şi în absenţa ei.
- Semiînchiderea sistolică a sigmoidelor aortice se datorează scăderii
fluxului sistolic prin valvele aortice ca urmare a obstrucţiei.
- La Doppler color se evidenţiază insuficienţa mitrală şi se poate
calcula gradientul intraventricular; o valoare peste 70 mmHg indi-
că obstrucţie severă.
Radiografia şi radioscopia toracică este puţin relevantă; poate arăta
dilatarea de AS în situaţia unei insuficienţe mitrale; contracţiile cardiace sunt
bune.
Carotidograma are aspectul caracteristic cu undă amplă şi bifidă în
forma obstructivă.
Explorarea radioizotopică nu este de primă intenţie. Poate evalua hi-
pertrofia VS, zonele de cicatrici, funcţia sistolică şi diastolică.
Cateterismul cardiac şi angiocardiografia se efectuează în eventuali-
tatea unei intervenţii chirurgicale de corecţie (miomectomie) şi oferă date
despre presiunile intracavitare, date morfologice şi funcţionale, starea patului
coronarian.
Evoluţie, complicaţii. Evoluţia este variabilă, de la menţinerea
asimptomatică la formele simptomatice. Complicaţiile principale sunt: moar-
tea subită (aritmică), insuficienţa cardiacă, fibrilaţia atrială, endocardita infec-
ţioasă.
Cardiomiopatiile restrictive
Definiţie. Cardiomiopatiile restrictive (CMR) se caracterizează prin

diminuarea complianţei ventriculare (funcţiei diastolice) cu păstrarea funcţiei
contractile (sistolice).
Scăderea complianţei ventriculare apare în afectarea primară a mio-
cardului sau endocardului, fiind excluse cicatricile postinfarct, hipertrofia,
dilatarea, obstrucţia. În multe situaţii cauza nu se identifică (CNR primare
sau idiopatice); alte cauze sunt enumerate în tabelul 2.36.
Fiziopatologie. Din punct de vedere fiziopatologic, CMR se aseamă-
nă cu pericardita constrictivă. La începutul diastolei ventriculare, când presi-
unea intraventriculară scade brusc, are loc umplerea ventriculară rapidă. Da-
torită complianţei reduse, ventriculul nu se mai destinde pe tot parcursul dia-
stolei, iar presiunea intraventriculară creşte brusc şi se menţine la un platou.
Creşterea presiunii din ventriculul stâng se transmite la atrii, apoi la circulaţia
pulmonară, cu apariţia în timp a hipertensiunii pulmonare. În CNR presiunile
din ambii ventriculi sunt mari, dar cu creştere mai importantă la cavităţile
stângi.
274 Florin Mitu

Tablou clinic. Simptomele principale sunt dispneea şi oboseala, une-

ori dureri anginoase de efort (mai ales în cardiomiopatia restrictivă din amilo-
idoză). Pot apare complicaţii tromboembolice.
La examenul fizic se constată: impuls atrial stâng sau ventricular drept,
galop atrial sau ventricular, sufluri de regurgitare mitrală sau tricuspidiană,
distensia jugularelor, puls venos sistolic (în insuficienţa tricuspidiană).
Explorări paraclinice. Diagnosticul de CMR este puţin specific şi de
excludere în cele mai multe cazuri şi necesită explorare complexă.
Examenul radiologic poate indica staza venoasă pulmonară. Atriile
pot fi dilatate, fără mărirea ventriculilor.
Electrocardiograma: microvoltaj, modificări de fază terminală, tulbu-
rări de ritm sau de conducere.
Ecocardiografia poate arăta modificări sugestive: îngroşarea pereţilor
şi septului interventricular, hiperecogenitate granulară (în amiloidoză), îngro-
şarea endocardului, cavităţi ventriculare de dimensiuni normale şi atrii mari,
insuficienţă mitrală sau tricuspidiană, funcţie sistolică bună, disfuncţie diasto-
lică severă.
Angiocardiografia serveşte la determinarea presiunilor intracardiace
şi capilare pulmonare. Aspectul curbei de presiune diastolică intraventricula-
ră este de „deep platou” sau „rădăcină pătrată”, datorită presiunilor scăzute la
începutul diastolei, urmată de creşterea rapidă în perioada următoare. Aspec-
tul cateterismului ajută la diagnosticul diferenţial cu pericardita constrictivă
deoarece în cardiomiopatia restrictivă presiunea telediastolică în VS este mai
mare decât în VD, în timp ce în pericardita constrictivă ele sunt egale.
Biopsia endomiocardică este uneori necesară.
Evoluţia este progresivă spre insuficienţă cardiacă, cu apariţia de
aritmii uneori fatale. Unele forme de CMR, ca cele din sarcoidoză sau
hemocromatoză, pot regresa sub tratamentul specific afecţiunii de bază.
2.10. SINDROAMELE PERICARDICE

Definiţie. Pericarditele sunt afecţiuni cu caracter inflamator acut sau
cronic ale pericardului.
Pericardul este un ţesut fibros format din două foiţe – parietală şi vis-
cerală – între care există o mică cantitate de lichid (20 – 30 ml). Are mai mul-
te funcţii: menţine cordul în poziţie anatomică, limitează frecarea inimii de
structurile vecine, limitează dilatarea acută a inimii, este o barieră la procese-
le infecţioase şi neoplazice din jur.
Din punct de vedere anatomo – clinic, pericarditele se împart în:
- Pericardite acute: fibrinoase, lichidiene
- Pericardite cronice: lichidiene, adezive (neconstrictive), constric-
tive.

Din punct de vedere etiologic, pot fi:

- Pericardite infecţioase: virale (virus Eaton, mononucleoză infec-
ţioasă), bacteriene (streptococ, stafilococ, pneumococ etc), tuber-
culoasă, parazitară, micotică;
- Pericardite neinfecţioase: infarct miocardic acut, uremie, mixe-
dem, traumatice, anevrism de aortă, postchirurgie cardiacă, post-
iradiere, medicamentoase (după anticoagulante), „idiopatice” (de
cauză neprecizată);
- Pericardite autoimune: reumatism articular acut, boli de colagen
(lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă), sindrom Dressler,
medicamentoase (procainamidă, ser antitetanic).
2.10.1. Pericardita acută
Definiţie. Pericardita acută este un sindrom produs de inflamaţia peri-

cardului de cauze diferite, caracterizat clinic prin durere toracică, frecătură
pericardică, adesea revărsat pericardic, modificări electrocardiografice carac-
teristice.
Ansamblul de modificări clinice şi paraclinice caracteristice sindro-
mului pericardic este dat de pericardita acută lichidiană. Gravitatea ei depin-
de de cantitatea de lichid acumulată în pericard şi de viteza de acumulare a
lichidului. Cantităţi relativ mari de lichid (2000 – 3000 ml) pot fi relativ bine
tolerate dacă se acumulează treptat; pe de altă parte, cantităţi mici (200 – 400
ml) pot determina modificări hemodinamice severe dacă se acumulează
brusc.
Fiziopatologie. Acumularea de lichid pericardic determină sindrom
de restricţie cardiacă prin scăderea distensiei ventriculare în diastolă; ca ur-
mare, volumul telediastolic scade, iar presiunea diastolică în ventriculul drept
creşte. Aceasta atrage creşterea presiunii atriale drepte, cu două consecinţe:
pe de o parte creşterea presiunii venoase, iar pe de altă parte scăderea volu-
mului sistolic cu reducerea debitului cardiac.
Dacă acumularea de lichid este rapidă apare complicaţia majoră –
tamponada cardiacă.
Tablou clinic.
Simptomele principale sunt durerea şi dispneea.
Durerea toracică are intensitate variată, este situată precordial sau re-
trosternal, ocazional epigastric, nu este legată de efort, apare în decubit dorsal
şi este ameliorată de poziţia şezândă sau pe genunchi cu trunchiul aplecat în
faţă („semnul pernei”) sau poziţia genu-pectorală („de rugăciune mahomeda-
nă”), se poate intensifica la inspir profund. Cauza durerii este distensia sacu-
lui pericardic sau afectarea pleurală de vecinătate. Durerea iradiază rar şi nu
cedează la nitroglicerină.
276 Florin Mitu

Dispneea se asociază cu polipnee sau ortopnee şi se datorează com-

presiunii bronhiilor sau plămânului.
Unele simptome apar prin compresiune de vecinătate a traheii, esofa-
gului: tuse, disfonie, disfagie. Alte semne generale: febră, frison, transpiraţii.
Examenul fizic. Elementele carateristice la examenul obiectiv sunt:
- Frecătura pericardică – este principalul semn. Ea are caracter su-
perficial („pluteşte peste zgomotele cordului”), nu iradiază („naşte
şi moare pe loc”), este foarte variabilă în timp şi spaţiu (de unde
necesitatea de a fi înregistrată fonocardiografic atunci cînd se as-
cultă), se aude pe o suprafaţă redusă, endapexian sau parasternal.
Are trei componente care pot fi evidenţiate fonocardiografic:
mezosistolică, protodiastolică, presistolică.
- Diminuarea intensităţii zgomotelor cardiace.
- Creşterea ariei matităţii cardiace, cu o serie de particularităţi:
 Vârful inimii se palpează deasupra limitei inferioare a matităţii,
în spaţiul IV ic stâng (semnul Gubner),
 Matitatea ficatului şi matitatea cardiacă formează un unghi ob-
tuz (semnul Ewart),
 Prezenţa matităţii în partea internă a spaţiului V ic drept (sem-
nul Rotch),
 Matitate sub unghiul omoplatului stâng datorită compresiunii
exercitată de cord (semnul lui Pins) (Fig. 2.31).
Semnul Ewart
Semnul Pins
Semnul Rotch
Semnul Gubner-
Gendrin
Fig. 2.31 Semne fizice caracteristice în pericardita acută exudativă

Examene de laborator.
Electrocardiograma este sugestivă în pericardita lichidiană. Se con-
stată: microvoltaj (diminuarea amplitudinii complexului QRS în toate deriva-
ţiile), supradenivelarea segmentului ST în mai multe derivaţii, fără imagine în
oglindă (spre deosebire de IMA), modificări ale undei T, alternanţă electrică
cu modificarea amplitudinii complexelor QRS în timp. Modificările ecg se
pot stadializa în funcţie de evoluţia clinică a pericarditei:
1. Supradenivelare concordantă a ST, fără subdenivelare în oglin-
dă; caracterizează faza de durere;
2. Revenirea segmentului ST la linia izoelectrică, cu aplatizarea
undei T;
3. Negativarea undei T, fără undă Q;
4. Revenirea undelor T la normal (după săptămâni – luni).
Examenul radiologic arată mărirea globală a siluetei cardiace („cord
în carafă”), diminuarea pulsaţiilor cardiace, imagine de dublu contur (contu-
rul inimii în interiorul conturului pericardic), absenţa stazei pulmonare (ele-
ment de diagnostic diferenţial cu insuficienţa cardiacă).
Ecocardiografia evidenţiază lichidul pericardic şi poate evalua canti-
tatea de lichid, existenţa de imagini sugestive de fibrină în lichid, apariţia
tamponadei cardiace.
Examene biochimice. Poate exista sindrom biologic de inflamaţie:
creşterea VSH, leucocitoză, creşteri moderate ale enzimelor cardiace (CK,
TGO) sau alte modificări specifice în funcţie de etiologia pericarditei.
Puncţia pericardică este necesară în stabilirea diagnosticului etiolo-
gic, fiind cunoscute relaţiile dintre aspectul lichidului pericardic şi etiologia
sa (Tabelul 2.40).
TABELUL 2.40
Relaţia dintre aspectul lichidului pericardic şi etiologie
Aspect macroscopic Etiologie
Sanguinolent Idiopatică, virală, tbc, colagenoze, uremie,
postpericardiotomie, sindrom Dressler
Hemoragic Neoplazii, traumatisme, anticoagulante, tbc, anevrism de aortă
rupt, boli hematologice
Seros - transudat Insuficienţă cardiacă, mixedem, sarcoidoză, mononucleoză,
alergie
Seros - exudat Tbc, cancer, mixedem, radiaţii
Purulent Bacteriană, tbc, fungică
Chilos (chilopericard) Leziunea canalului toracic
Chiliform (colesterol) Mixedem
Tamponada cardiacă
Tamponada cardiacă reprezintă compresia cordului de către revărsatul
pericardic cu tulburări hemodinamice importante prin scăderea marcată a de-
bitului cardiac şi creşterea presiunii venoase.
278 Florin Mitu

Din punct de vedere clinic, la elementele amintite se adaugă:

 Triada de compresiune a lui Beck (triada „inimii liniştite”): creşte-
rea presiunii venoase, scăderea presiunii arteriale, cord liniştit la
ecran (cu pulsaţii slabe);
 Hipertensiune venoasă sistemică: jugulare turgide, cu accentuare în
inspir, hepatomegalie;
 Pulsul paradoxal (scăderea amplitudinii în inspir) datorită scăderii
umplerii diastolice ventriculare cu scăderea debitului cardiac).
2.10.2. Pericardita cronică
Pericardita cronică poate fi:

- Lichidiană, simptomatologia şi examenul fizic fiind similare peri-
carditei acute lichidiene, dar având evoluţie de luni – ani;
- Adezivă sau neconstrictivă, caracterizată prin aderenţe între foiţe-
le pericardice, fără a determina tulburări hemodinamice;
- Constrictivă: simfiza foiţelor pericardice, cu fibroză retractilă şi
care are consecinţe hemodinamice.
Pericardita constrictivă
Definiţie. Pericardita constrictivă reprezintă îngroşarea fibroasă, cal-
cară, a pericardului.
Etiologia este necunoscută la jumătate din cazuri, iar în rest este de-
terminată de tuberculoză, bacterii, neoplazii, traumatisme.
Fiziopatologie. Fibroza şi calcificările pericardice împiedică relaxa-
rea diastolică a ventriculilor, mai ales a VD (restricţie cardiacă), ceea ce de-
termină scăderea umplerii diastolice ventriculare, cu două consecinţe
hemodinamice: scăderea volumului sistolic şi a debitului cardiac (mai ales la
efort) şi creşterea presiunii venoase sistemice şi pulmonare.
Tablou clinic. Principalele simptome sunt:
- Dispneea de efort sau ortopneea, determinate de hipertensiunea
pulmonară;
- Dureri abdominale, în contextul apariţiei ascitei şi hepatomegaliei;
- Sincope datorate debitului cardiac inadecvat la efort;
- Oboseală.
Examenul fizic al cordului relevă cord de dimensiuni mici, şocul
apexian greu palpabil. La ascultaţie sunt prezente câteva modificări sugesti-
ve:
- Clacmentul pericardic, ascultat ca un al treilea zgomot, apărut la
0,07 – 0,13 sec după Z2; este datorat distensiei pericardului în dia-
stolă. Poate fi confundat cu dedublarea de Z2, cu Z3 sau cu
clacmentul de deschidere a mitralei din stenoza mitrală. Spre deo-

sebire de CDM, clacmentul pericardic se ascultă mai bine în decu-

bit dorsal, iar uruitura diastolică lipseşte.
- Dedublare paradoxală de Z2 în inspir (componenta aortică a Z2
apare mai precoce).
- Uneori se ascultă frecătura pericardică.
Examenul fizic general arată: jugulare turgide, hepatomegalie, ascită
uneori precoce, edeme periferice.
Examene de laborator.
Examenul radiologic este caracteristic, prin prezenţa calcificărilor ca-
re înconjoară cordul şi se evidenţiază la radiografia cu raze dure în diferite
incidenţe. Cordul are dimensiuni normale, pulsaţii reduse şi circulaţie pulmo-
nară normală.
Electrocardiograma are modificări necaracteristice: microvoltaj, unde
T negative, unde P largi, uneori fibrilaţie atrială.
Ecocardiografia arată îngroşarea pericardului, dimensiuni ventriculare
normale, întreruperea expansiunii diastolice, dilatarea venei cave inferioare.
Cateterismul cardiac şi angiocardiografia servesc la măsurarea pre-
siunilor cavităţilor cardiace, a funcţiei sistolice şi diastolice, la diferenţierea
de CMR. Curbele de presiune din VD arată aspectul caracteristic de „dip-
platou”.
Evoluţia bolii este progresivă spre insuficienţă cardiacă hipodiastolică.
2.11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (HTA)
Hipertensiunea arterială este un factor de risc major cardiovascular şi

cea mai frecventă afecţiune cardiovasculară, afectând peste un miliard de
oameni din întreaga lume, întâlnindu-se la 25% din totalitatea adulţilor şi la
60% dintre persoanele cu vârsta peste 60 de ani.
Până la 50 de ani, HTA este mai frecventă la bărbaţi, iar după această
vârstă la femei. Boala este mai frecvent întâlnită la grupurile populaţionale cu
educaţie sau situaţie economică precară precum şi la rasa neagră.
Măsurarea tensiunii arteriale

Măsurarea corectă a tensiunii arteriale trebuie considerată un gest
medical de mare răspundere şi importanţă. Prima măsurătoare trebuie efectu-
ată la ambele braţe, căci uneori valorile tensiunii arteriale diferă substanţial
de la un braţ la altul, iar măsurătorile ulterioare trebuie efectuate la braţul la
care s-a constatat cea mai mare valoare. Pacientul trebuie să stea în poziţie
şezândă, iar măsurarea tensiunii se va face după minimum 5 minute de repaus
280 Florin Mitu

şi la cel puţin 30 minute după fumat sau după ce subiectul a ingerat o băutură
cu conţinut cafeinic.
Cel mai precis instrument de măsurare este sfigmomanometrul cu
mercur; dacă se foloseşte un sfigmomanometru aneroid sau unul electronic,
el va fi periodic verificat, calibrat şi etalonat. La fiecare examinare se efectu-
ează cel puţin două sau trei măsurători, separate prin pauze de minim 2 minu-
te. Manşeta sfigmomanometrului utilizat la adult trebuie să aibă 15 - 35 cm.
Manşeta se montează pe braţul eliberat de haine, la înălţimea aproximativă a
inimii, iar braţul se poziţionează în unghi de 45° faţă de verticală. Manşeta se
umflă rapid, la o presiune superioară cu 30 mmHg aceleia care suprimă pul-
sul radial. Stetoscopul se plasează deasupra arterei brahiale, în fosa
antecubitală, menţinându-se membrul superior respectiv în stare de relaxare
musculară. Decomprimarea manşetei se face cu viteza de 2 mmHg/secundă şi
se ascultă primul zgomot Korotkov, care corespunde tensiunii arteriale sisto-
lice. Dispariţia completă a zgomotelor Korotkov corespunde cu valoarea ten-
siunii arteriale diastolice. Citirea valorilor tensiunii arteriale se face cu o
aproximare de cel mult 2 mmHg. TA trebuie măsurată cu ocazia mai multor
vizite medicale, de preferat la aceleaşi ore ale zilei. Pacienţii trebuie încura-
jaţi să-şi măsoare singuri sau cu ajutorul unui membru al familiei TA la do-
miciliu.
Datorită variabilităţii valorilor TA pe parcursul nictemerului sau în si-
tuaţii diferite de efort sau stres, este necesară măsurarea repetată a TA pentru
un diagnostic corect. Măsurarea TA se poae efectua: la cabinetul medical de
către personal medical, la domiciliu de către pacient sau automat pe un inter-
val stabilit (de obicei 24 ore). Studiile au arătat că profilul tensional obţinut la
monitorizarea ambulatorie pe 24 ore a TA (ambulatory blood pressure moni-
toring – ABPM) se corelează cel mai bine cu afectarea organelor-ţintă şi cu
riscul cardiovascular comparativ cu valorile de cabinet. ABPM oferă date su-
plimentare precum: profilul TA diurn şi nocturn, diferenţa dintre mediile TA
între zi şi noapte (ex. lipsa scăderii TA pe perioada nopţii sau profilul de tip
non-deeper este cu risc crescut cardiovascular), eventuale episoade de
hipoTA.
Evaluarea HTA prin ABPM a evidenţiat şi situaţii particulare:
- HTA de "halat alb": valori TA ridicate la cabinet comparativ cu va-
lori normale la monitorizare;
- HTA ambulatorie sau "mascată": pacientul are valori normale la
cabinet şi ridicate la ABPM.
Definiţii, clasificări, stratificarea riscului

În prezent, hipertensiunea este definită printr-o tensiune arterială sis-
tolică de 140 mmHg sau superioară şi/sau o tensiune arterială diastolică de 90
mmHg sau superioară.

Clasificarea hipertensiunii arteriale la adulţii cu vârstă peste 18 ani,

după ghidul Societăţii Europene de Cardiologie şi al Societăţii Europene de
Hipertensiune din 2003, este redată în tabelul 2.41.
TABELUL 2.41
Clasificarea hipertensiunii arteriale după ESC/ESH
Categorie Sistolică (mmHg) Diastolică (mmHg)
Optimal <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal înalt 130-139 85-89
HTA gr.1(uşoară) 140-159 90-99
HTA gr.2 (moderată) 160-179 100-109
HTA gr.3 (severă) ≥180 ≥100
HTA sistolică izolată ≥140 <90
Evaluarea hipertensiunii arteriale depinde de valoarea tensiunii arteri-

ale, de riscul cardiovascular al pacientului şi de gradul de afectare a organelor
ţintă (cordul, creierul şi rinichii). O valoare "normal înaltă" trebuie tratată ca
o hipertensiune arterială, la un pacient cu risc înalt şi trebuie considerată ca
acceptabilă la un pacient cu risc scăzut.
Cea mai frecventă formă de hipertensiune arterială la adulţi este cea
sistolo-diastolică. HTA sistolică izolată este întâlnită mai frecvent la vârst-
nici şi se defineşte ca o tensiune arterială sistolică mai mare sau egală cu 140
mmHg, însoţită de o tensiune arterială diastolică sub 90 mmHg, iar HTA dia-
stolică izolată este rară şi distribuită la toate vârstele şi este definită de o ten-
siune arterială diastolică mai mare sau egală cu 90 mmHg, coexistând cu o
tensiune arterială sub 140 mmHg.
HTA se poate clasifica în funcţie de etiologie în esenţială (primară
sau idiopatică) şi secundară. HTA esenţială cuprinde peste 95% din cazurile
de boală cu etiologie multifactorială şi în mare măsură necunoscută. HTA
secundare reprezintă sub 5%, având cauze bine definite, care uneori pot fi
îndepărtate prin cură chirurgicală sau prin tratamente specifice, cu posibilita-
tea vindecării HTA.
Etiologia HTA esenţiale nu este clarificată. Există o serie de condiţii

care cresc riscul de apariţie a HTA:
- Ereditatea: transmiterea este de tip poligenic, existând familii în
care incidenţa sa este mai mare.
282 Florin Mitu

- Sexul: la femei până la menopauză incidenţa şi severitatea HTA

sunt mai reduse, pentru ca după menopauză HTA să devină mai
frecventă la femei.
- Vârsta: după 60 ani este mai frecventă, ca urmare a scăderii elasti-
cităţii vaselor.
- Rasa: HTA este mai frecventă la adulţii de rasă neagră care trăiesc
în ţările dezvoltate.
- Aportul excesiv de sare este factorul de risc cel mai mult incriminat
în dezvoltarea HTA.
- Obezitatea de tip abdominal este asociată cu creşterea riscului de
apariţie a HTA.
- Consumul de alcool creşte TA.
- Fumatul determină creşteri de scurtă durată ale TA şi creşte riscul
complicaţiilor cardiovasculare şi cerebrale ale HTA.
- Consumul de cafea poate determina creşteri acute ale TA, dar cu
apariţia toleranţei în timp.
- Sedentarismul creşte riscul dezvoltării HTA, mai ales în asociere
cu obezitatea.
- Factorii psihoemoţionali ca stresul, tipul de personalitate, tipul de
activitate pot duce la creşteri tensionale în asociere cu ceilalţi fac-
tori de risc.
Cauzele hipertensiunii arteriale secundare sunt redate în tabelul

2.42.
TABELUL 2.42
Cauzele hipertensiunii arteriale secundare
Renală Glomerulonefrita difuză cronică, pielonefrita cronică, glomerulo-
scleroza diabetică, colagenoze, rinichi polichistic, tumori secretante de
renină, stenoza arterei renale (hipertensiune renovasculară), transplant
renal
Endocrină Disfuncţie suprarenală (boala Cushing, hiperaldosteronismul primar,
feocromocitomul), sarcina, disfuncţia tiroidiană (tireotoxicoza, mixe-
demul), acromegalia
Cardiovasculară Scleroza aortei, insuficienţa aortei, coarctaţia aortei, bradiaritmia
sinusală, blocul atrioventricular de grad înalt, hipervolemia, poliglobu-
lia, fistula arteriovenoasă, boala Paget
Neurologică Disautonomia, hipertensiunea intracraniană, tetraplegia, intoxicaţia cu
plumb
Medicamentoasă Anticoncepţionale orale, corticosteroizi, mineralocorticoizi, antiinfla-
sau indusă de sub- matoare nesteroidiene, amfetamine, inhibitori ai monoaminooxidazei,
stanţe chimice droguri anorexigene, cocaină, etanol, eritropoietină

Evaluarea HTA. Obiectivele evaluării sunt multiple:

1. Definirea HTA: valorile TA, labilitatea valorilor tensionale, vari-
aţiile nictemerale.
2. Identificarea afectării organelor ţintă (creier, FO, inimă, rinichi),
element esenţial pentru stadializare şi prognostic.
3. Factorii de risc cardiovascular asociaţi: hiperlipemie, diabet, obe-
zitate, alte tulburări metabolice.
4. Caracterizarea pacientului sub raportul vârstei, sexului, bolilor
coexistente care pot modifica evoluţia.
5. Identificarea cauzelor (eventual curabile) de HTA secundară.
Simptome. O mare parte din persoanele hipertensive sunt asimptoma-

tice şi descoperirea HTA se poate realiza numai prin măsurarea TA.
În multe cazuri hipertensivii au cefalee, cu sediu occipital, pulsatilă
sau constrictivă, mai frecventă la trezire şi care se ameliorează în cursul zilei.
Frecvent însă cefaleea are caractere nespecifice, este capricioasă şi nu se co-
relează cu nivelele TA, decât în cazul encefalopatiei hipertensive.
O parte din hipertensivi, în special persoanele tinere sau cu HTA
uşoară, au simptome şi semne de instabilitate vegetativă, cu transpiraţii
anormale, eritem al feţei, palpitaţii, fatigabilitate progresivă, depresie sau in-
somnie.
În formele de HTA complicată apar însă simptome şi semne specifice,
de afectare a organelor ţintă: angină pectorală, dispnee la efort, manifestări
neurologice.
Anamneza pacientului hipertensiv trebuie să urmărească multiple
aspecte:
- istoricul propriu-zis al HTA, privind vârsta de debut sau la desco-
perire, variaţiile spontane sau sub tratament ale valorilor TA, tulbu-
rările funcţionale atribuite HTA;
- prezenţa unor simptome şi semne sugestive de afectare a organelor
ţintă precum afectarea cardiacă (angină pectorală sau accidente co-
ronariene acute, dispnee cardiacă, aritmii); afectare
cerebrovasculară (vertij, tulburări de vedere variind de la fosfene
până la scotoame sau vedere "prin ceaţă", deficite motorii sau sen-
zoriale); afectare renală (tulburări ale diurezei, edeme, hematurie,
poliurie);
- date despre factorii de risc cardiovascular;
- condiţii individuale specifice în care a debutat şi a evoluat HTA
precum aportul excesiv de sare, consumul de alcool, cafea, stresul
profesional şi psihosocial, obiceiurile alimentare şi aportul de gră-
284 Florin Mitu

simi saturate, excesul ponderal, tipul şi ritmul activităţii profesio-

nale;
- informaţii privind medicaţia antihipertensivă;
- istoric familial de HTA;
- depistarea unor simptome sugestive de HTA secundară: cefalee,
transpiraţii, palpitaţii, tahicardie şi dureri toracice apărute în accese
(suspiciune de feocromocitom); istoric de proteinurie sau
microhematurie, febră, disurie, colici renoureterale (suspiciune de
HTA renală); pseudoparalizii, parestezii, poliurie, tetanie (suspici-
une de boală Conn).
Examenul fizic
Examenul general poate identifica unele elemente sugestive: facies
pletoric, suprapondere (probabilitate de HTA esenţială); elemente specifice
de sindrom Cushing sau boală Basedow; neurofibromatoză şi pete pigmentate
(în feocromocitom).
Examenul cordului poate fi normal sau să releve grade variate de car-
diomegalie, suflu sistolic 2/6 - 3/6 la apex şi /sau precordial; galop ventricu-
lar - frecvent în HVS, dar mai ales Z2 întărit în focarul aortei, adesea cu tim-
bru de clangor, aritmii în special ESV sau FiA.
Examenul arterelor periferice trebuie să cuprindă examenul pulsaţii-
lor carotidiene şi ascultaţia acestor regiuni (pentru identificarea stenozelor);
examenul arterelor membrelor superioare, în vederea identificării unor steno-
ze vasculare sau a arterelor membrelor inferioare pentru descoperirea unei
coarctaţii de aortă.
Examenul abdomenului în scopul identificării unei nefromegalii uni
sau bilaterale (rinichi polichistic, nefromegalie de cauză urologică), a pulsaţi-
ilor aortice anormale (sugestive de anevrism de aortă abdominală), a unor
sufluri lateroombilicale şi/sau lombare, cu componentă numai sistolică sau
sistolodiastolică (sugestive de HTA renovasculară). Prezenţa suflurilor în
flancuri este frecventă în displazia fibromusculară de arteră renală şi la 40 -
50% din bolnavii cu stenoză aterosclerotică funcţională semnificativă.
Examenul neurologic poate arăta semne de boală cerebrovasculară.
Examenul fundului de ochi aduce informaţii asupra severităţii şi dura-
tei HTA.
Examenele de laborator cuprind teste de rutină, teste recomandate şi

alte investigaţii (tabelul 2.43).

TABELUL 2.43
Examene de laborator indicate în explorarea hipertensiunii arteriale
Explorări iniţiale Explorări recomandate Alte investigaţii
- Glicemie a jeun - Ecocardiografia - Evaluarea leziunilor ce-
- Col, LDL, HDL, TG - Ultrasonografia carotidiană rebrale, cardiace, renale
- Potasiu, acid uric, - Proteinurie cantitativă (da- şi vasculare; obligatorii
creatinina că s-a detectat albuminurie în HTA complicată
- Clearance calculat de crea- la test) - Investigaţii pentru depis-
tinină (formula Cockroft- - Index gleznă-braţ tarea HTA secundare
Gault) - Examen fund de ochi dacă este suspectată; do-
- Hb, Ht - Test de toleranţă la glucoză zarea reninei, aldoste-
- Sumar de urină (cu test de (la glicemie bazală > 100 ronului, corticosteroizi-
microalbuminurie) mg%) lor, catecolaminelor
- Electrocardiograma - Monitorizarea TA la domi- plasmatice şi/sau urina-
ciliu şi pe 24 ore re; arteriografii; ultraso-
- Măsurarea velocităţii undei nografie renală şi supra-
pulsatile (dacă este dispo- renală; CT, MRI
nibilă)
Examenul fundului de ochi este obligator la orice hipertensiv. La ni-

vel retinian apar leziuni ale vaselor mici care reflectă afectarea vaselor cere-
brale şi se corelează cu durata şi severitatea HTA. Modificările vaselor reti-
niene au fost clasificate, după Keith, Wagener şi Barker, în patru stadii:
Stadiul I Arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, cu aspect de „sârmă de

cupru”, venule spiralate
Stadiul II Artere scleroase, cu calibru neregulat, vene dilatate, semnul încruci-
şării arteriovenoase (semnul Salus-Gunn)
Stadiul III La stadiul II se adaugă edem retinian, hemoragii perivasculare,
exudate, determinate de ruptura vaselor mici
Stadiul IV La stadiul III se adaugă edem macular sau papilar
Complicaţiile HTA reflectă gradul de afectare a organelor ţintă.

- Complicaţiile vasculare sunt determinate de accelerarea ateroscle-
rozei.
- Complicaţiile cardiace sunt hipertrofia ventriculară stângă (consi-
derată ca fiind factor de risc adiţional), cardiopatia coronariană
(angina pectorală, infarctul miocardic), insuficienţa cardiacă, arit-
mii, moarte subită.
- Complicaţiile renale: nefroangioscleroza, insuficienţa renală croni-
că.
- Complicaţiile cerebrovasculare: encefalopatia hipertensivă, acci-
dente ischemice tranzitorii, accidente vasculare constituite.
286 Florin Mitu

Evaluarea riscului cardiovascular global este obligatorie la orice

pacient cu HTA; toţi pacienţii hipertensivi trebuie diagnosticaţi din punct de
vedere al gradului HTA şi din punct de vedere al riscului cardiovascular adă-
ugat. Riscul cardiovascular global reprezintă riscul estimat de eveniment co-
ronarian acut sau de accident vascular cerebral la pacienţii hipertensivi pe o
perioadă de 5 sau 10 ani. Riscul adiţional se referă la riscul adăugat riscului
mediu prin prezenţa factorilor de risc, a afectării subclinice de organ, a diabe-
tului zaharat, a bolii cardiovasculare sau renale manifestă clinic (Tabelul
2.44).
TABELUL 2.44
Variabilele clinice utilizate în evaluarea riscului cardiovascular global în HTA
Factorii de risc Afectarea subclinică de organ
- Valorile TAS şi TAD - HVS pe ecg (Sokolow-Lyon > 38 mm;
- Presiunea pulsului (la vârstnici) Cornell > 2440 mm/ms) sau
- Vârsta (> 55 ani la B, > 65 ani la F) - HVS ecocardiografic (indice de masă VS ≥
- Fumatul 125 g/m2 la B, ≥ 110 g/m2 la F)
- Dislipidemia: - Îngroşarea peretelui carotidian (grosime
o Col > 190 mg% sau intimă-medie > 0,9 mm) sau placă
o LDL > 115 mg% sau - Velocitatea undei de puls carotidă – femu-
o HDL < 40 mg% la B, < 46 mg% la F rală > 12 m/sec
sau - Indice gleznă – braţ < 0,9
o TG > 150 mg% - Creşterea creatininei plasmatice (1,3-1,5
- Glicemie bazală 102-125 mg% mg/% la B, 1,2-1,4 ml/% la F)
- Test de toleranţă la glucoză anormal - Scăderea ratei de filtrare glomerulară (< 60
- Obezitate abdominală (circumferinţa taliei ml/min/1,73 m2) sau a clearance-ului de
> 102 cm la B, > 88 cm la F) creatinină (< 60 ml/min)
- Istoric familial de boli cardiovasculare - Microalbuminurie 30-300 mg/24 ore sau
premature (< 55 ani la B, < 65 ani la F) raport albumină-creatinină ≥ 22 (B) sau 31
(F) mg/g creatinină
Boală cardiovasculară sau renală manifes-
Diabet zaharat
tă clinic
- Glicemie bazală ≥ 126 mg% la determi- - Boală cerebrovasculară: atac ischemic,
nări repetate sau hemoragie cerebrală, atac ischemic
- Glicemie după încărcare > 198 mg% tranzitor
- Boală cardiacă: infarct miocardic, angină,
revascularizare coronariană, insuficienţă
cardiacă
- Boală renală cronică: nefropatie diabetică,
insuficienţă renală (creatinină serică B >
1,5 F > 1,4 mg%), proteinurie (> 300
mg/24 ore)
- Boală arterială periferică
- Retinopatie avansată: hemoragii sau
exudate, edem papilar

Diferenţele de risc cardiovascular absolut între pacienţii cu HTA sunt

determinate în special de factorii de risc şi de condiţiile clinice asociate sau de
leziunile de organe "ţintă" coexistente şi doar în mică măsură de valoarea TA.
Stratificarea prognosticului cardiovascular al HTA în funcţie de nive-
lul TA, de coexistenţa factorilor de risc adiţionali şi de asocierea afectării or-
ganelor "ţintă" sau a altor boli cardiovasculare defineşte patru categorii de
risc, exprimate ca probabilitatea dezvoltării unor evenimente cardiovasculare
majore în următorii 10 ani, astfel: riscul minim (<15%); riscul mediu (15-
20%); riscul înalt (20-30%) şi riscul foarte înalt (>30%) conform criteriilor
Framingham. În Europa se recomandă folosirea grilei SCORE a riscului de
deces de cauză cardiovasculară: risc săzut: < 4%, risc mediu: 4-5%, risc înalt:
5-8%, risc foarte înalt: > 8% (Tabelul 2.45).
TABELUL 2.45
Stratificarea riscului în hipertensiunea arterială
Tensiunea arterială (mmHg)
Alţi factori Normală Normal Grad 1 Grad 2 Grad 3
de risc şi TAS 120-129 înaltă TAS 140- TAS 160-179 TAS ≥180
istoric de sau TAD 80- TAS 130- 159 sau sau TAD 100- sau TAD
boală 84 139 sau TAD 90-99 109 ≥110
TAD 85-89
Fără alţi Risc moderat Risc mode- Risc adiţio- Risc adiţional Risc adiţio-
factori de rat nal scăzut moderat nal înalt
risc
1-2 factori Risc adiţional Risc adiţio- Risc adiţio- Risc adiţional Risc adiţio-
de risc scăzut nal scăzut nal moderat moderat nal foarte
înalt
3 sau mai Risc adiţional Risc adiţio- Risc adiţio- Risc adiţional Risc adiţio-
mulţi FR moderat nal înalt nal înalt înalt nal foarte
sau AOT înalt
sau DZ
CCA Risc adiţional Risc adiţio- Risc adiţio- Risc adiţional Risc adiţio-
înalt nal foarte nal foarte foarte înalt nal foarte
înalt înalt înalt
AOT = afectare a organelor ţintă; CCA = condiţii clinice asociate
2.12. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

Definiţie: scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 105 mmHg la per-
soane peste 45 ani sau sub 100 mmHg la persoane sub 45 ani. Deoarece mulţi
adulţi cu asemenea valori sunt asimptomatici, se consideră ca „adevărată” hi-
potensiunea care este însoţită de simptome – oboseală, ameţeli, stare de leşin.
288 Florin Mitu

Fiziopatologic se caracterizează prin scăderea debitului cadiac şi mic-

şorarea rezistenţei vasculare periferice.
Clasificare etiologică. Din punct de vedere etiologic se deosebesc hi-
potensiunea primară sau esenţială şi secundară, care are cauze multiple.
1. Hipotensiunea primară
2. Hipotensiunea secundară:
• Din boli endocrine: insuficienţă corticosuprarenală (boala Addison),
insuficienţă hipofizară anterioară (boala Simmonds), hipotiroidism, sindrom
adrenogenital, hiperparatiroidism, feocromocitom, sindrom Barter.
• Din boli cardiovasculare:
- Acute: şocul cardiogen, sindromul Morgagni-Adams-Stokes, sin-
dromul sinusului cardotidian, sindromul vaso-vagal, pericardita
exudativă;
- Cronice: stenoza aortică, stenoza mitrală, sindromul arcului aortic,
pericardita constrictivă.
• De cauză neurogenă (hipotensiunea de poziţie): idiopatică (sindro-
mul Shy-Dräger), neuropatia autonomă diabetică, scleroza multiplă, scleroza
laterală amiotrofică, tabes dorsalis, siringomielie, varice voluminoase.
• Din boli infecţioase.
• Din hipovolemii.
• Determinate de intervenţii terapeutice: chirurgicale (simpatectomie
dorso-lombară), medicamentoase (antihipertensive, alfablocante, simpaticoli-
tice, l-Dopa).
Tablou clinic. Simptomele clinice sunt starea de astenie, ameţeli, tul-
burări urinare, lipotimii, sincopă. În sindromul Shy-Dräger se adaugă tulbu-
rări de dinamică sexuală, anhidroză.
În hipotensiunea arterială ortostatică, TA măsurată în ortostatism este
cu cel puţin 20 mmHg mai mică pentru TAS şi 10 mmHg mai mică pentru
TAD comparativ cu valorile determinate în clinostatism.
În diagnosticul hipotensiunii arteriale se recomandă efectuarea probei
Schellong. Se măsoară tensiunea arterială şi frecvenţa pulsului în poziţie cul-
cată şi apoi în ortostatism, timp de 10 minute, din minut în minut. În funcţie
de rezultatele probei se deosebesc:
 Forma simpaticotonă (hipotonă), caracterizată prin scăderea tensi-
unii sistolice, mai puţin a celei diastolice, concomitent cu creşterea
frecvenţei pulsului;
 Forma asimpaticotonă (hipodinamică), în care scad atât tensiunea
sistolică, cât şi cea diastolică, iar frecvenţa pulsului nu creşte.
Dacă se înregistrează electrocardiograma, pot fi evidenţiate modificări
de fază terminală (subdenivelare ST, T negative).

2.13. TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE
Activitatea electrică a fibrei miocardice este determinată de mişcările

ionice transmembranare care generează o diferenţă de potenţial între interio-
rul şi exteriorul celulei. În repaus, această diferenţă este de – 90 mV, exterio-
rul membranei fiind pozitiv în raport cu interiorul. Depolarizarea celulei în-
cepe atunci când potenţialul electric intracelular se modifică ajungând la un
prag critic, denumit potenţialul prag, fie în mod spontan (în cazul celulelor
pacemaker), fie sub influenţa unui stimul electric exterior. În momentul atin-
gerii potenţialului prag se declanşează potenţialul de acţiune care are patru
faze:
 Depolarizarea bruscă constituie faza 0, când potenţialul de mem-
brană ajunge rapid la + 30 mV, exteriorul celulei fiind electronega-
tiv prin intrarea rapidă a Na în celulă.
 Urmează o repolarizare scurtă care realizează un vârf (overshoot) şi
care constituie faza 1, în cursul căreia începe ieşirea K din celulă.
 În faza 2, de platou, are loc scăderea lentă a potenţialului de acţiu-
ne datorită echilibrului dintre ieşirea K şi intrarea ionilor de Ca.
 În faza 3, de repolarizare rapidă şi tardivă, continuă ieşirea K din
celulă.
 În faza 4, de repaus, potenţialul membranar revine la valoarea de –
90 mV ca urmare a reintroducerii în celulă a K şi trecerii ionilor
de Na înafara celulei cu ajutorul pompei Na – K dependentă de
ATP-ază (Fig. 2.32).
Fig. 2.32 Potenţialul de acţiune şi de repaus al celulei miocardice
Celulele cardiace se împart în celule cu răspuns rapid şi celule cu răs-

puns lent. Celulele cu răspuns rapid sunt ale miocardului contractil atrial şi
ventricular şi celulele Purkinje şi se caracterizează prin: amplitudine mare a
290 Florin Mitu

potenţialului de acţiune, viteză mare de creştere în faza 0 şi viteză de condu-

cere rapidă. Celulele cu răspuns lent sunt ale nodului sinusal şi nodului AV şi
se caracterizează prin amplitudine mică a potenţialului de acţiune, viteză de
creştere redusă în faza 0, conducere lentă.
Pacemakerul cordului normal este nodul sinoatrial (NSA), situat la
joncţiunea venei cave superioare cu porţiunea superioară a atriului drept. Ce-
lulele NSA produc o descărcare ritmică modulată de intervenţia autonomă şi
de catecolaminele circulante. Activitatea NSA apare cu 80 – 120 msec înain-
tea debutului undei P pe ecg. Depolarizarea în atrii se realizează prin inter-
mediul a patru fascicule: unul conduce excitaţia la atriul stâng (fasciculul
Bachmann), iar celelalte trei – tracturile internodale anterior, mijlociu şi pos-
terior – conduc excitaţia la nodul AV.
NAV este situat în partea dreaptă a septului interatrial, deasupra ine-
lului valvei tricuspide. Celulele cu răspuns lent ale NAV determină întârzie-
rea transmiterii impulsurilor la acest nivel.
Fasciculul His penetrează inelul fibros, continuă prin septul
interventricular membranos şi se divide la locul unde septul membranos de-
vine muscular în cele două ramuri - drept şi stâng, care se continuă cu fibrele
Purkinje.
Patogenie
Bradiaritmiile apar prin tulburări ale automatismului intrinsec sau ale
conducerii, mai ales la nivelul NAV şi reţelei His – Purkinje.
Tahiaritmiile se produc prin accelerarea automatismului, postdepola-
rizări sau reintrare.
Accelerarea automatismului apare prin stimulare simpatică, inflama-
ţie, ischemie. Ea poate creşte frecvenţa NSA, dar şi a NAV sau a celulelor
din reţeaua Purkinje sau poate determina apariţia unor focare de excitaţie ec-
topice în miocardul atrial sau ventricular.
Postdepolarizările sunt oscilaţii patologice ale potenţialului de acţiu-
ne. Dacă sunt destul de ample şi ating potenţialul prag generează tahiaritmii.
Ele sunt de două feluri:
- Postdepolarizările precoce sunt oscilaţiile care apar în faza 3, pe
fondul prelungirii duratei potenţialului de acţiune şi a intervalului
QT, sunt favorizate de bradicardie şi pot fi suprimate de creşterea
frecvenţei cardiace. Pot fi induse de digitală, chinidină, sotalol,
hipoxie, ischemie, catecolamine.
- Postdepolarizările tardive apar în faza 4 şi pot declanşa tahicardie
ventriculară idiopatică şi ritm joncţional accelerat. Pot fi produse de
digoxină, cafeină, ischemie, stimularea adrenergică, hipopotasemie.
Reintrarea este capacitatea unui impuls de a se propaga pe un circuit
anatomic sau funcţional care se autoîntreţine. Condiţiile de producere a rein-
trării sunt: blocul unidirecţional, conducerea lentă a excitaţiei şi scurtarea pe-
rioadei refractare. Blocul unidirecţional este incapacitatea unei zone de ţesut

cardiac de a conduce excitaţia într-o direcţie, în timp ce propagarea în sens

opus este posibilă. Rezultă o mişcare circulară a excitaţiei, care se poate pro-
duce la mai multe nivele: la NSA, în miocardul atrial, la NAV, pe ramurile
fasciculului Hiss sau pe circuite mai largi. Reintrarea este cel mai frecvent
întâlnit mecanism al tahicardiilor paroxistice supraventriculare, flutterului sau
fibrilaţiei atriale, flutterului sau fibrilaţiei ventriculare.
Tablou clinic
Simptomatologia în aritmii este variabilă şi nu există o relaţie între in-
tensitatea simptomelor şi prognostic. Unele aritmii sunt puţin simptomatice,
dar se asociază cu prognostic rezervat; altele, deşi simptomatice, sunt benigne.
Palpitaţiile apar în tahiaritmii, dar şi în unele bradiaritmii. Aritmiile
care produc modificare hemodinamică sunt bradiaritmii sau tahiaritmii susţi-
nute şi pot da lipotimii, sincopă, ameţeli, hipotensiune arterială, fenomene de
insuficienţă cardiacă.
Examinarea pulsului periferic (care reflectă activitatea ventriculară) şi
pulsului venos jugular (ce reflectă activitatea atrială şi ventriculară) poate di-
ferenţia tahicardia ventriculară (dacă apare disociaţia atrio-ventriculară) de
alte tahiaritmii ca fibrilaţia atrială, ESA, ESV, BAV gradul II şi III.
Examene paraclinice
Electrocardiograma este investigaţia de referinţă în diagnosticul
aritmiilor.
Ecg standard este obligatorie. Ea relevă aritmiile cu caracter perma-
nent, dar poate să nu surprindă episoade aritmice intermitente.
Ecg de efort poate evidenţia ESA sau ESV ce apar la efort. Acestea
pot apare însă şi la persoane normale şi la bolnavi coronarieni. Unele aritmii
ventriculare benigne prezente în repaus pot dispare la efort. Testul are o sen-
sibilitate şi specificitate reduse.
Monitorizarea ecg constă în vizualizarea continuă a ecg pe un oscilo-
scop; se aplică la persoane cu risc mare de aritmii grave: infarct miocardic
acut, intoxicaţie digitalică.
Monitorizarea ecg ambulatorie Holter este cea mai bună metodă de a
surprinde aritmiile şi de a le corela cu simptomele. Înregistrarea se face obiş-
nuit pe un interval de 24 ore.
Ecg de mare amplificare cu semnal medianizat (Signal-averaged
electrocardiogram) detectează prezenţa potenţialelor ventriculare tardive
(PVT). PVT reprezintă o activitate electrică continuă de mică amplitudine (1
– 25 μV) şi de frecvenţă înaltă (> 25 Hz) care survine la sfârşitul complexului
QRS şi începutul segmentului ST, nedetectabilă pe ecg obişnuită. Prezenţa
PVT semnifică un risc crescut de apariţie a aritmiilor.
Studiile invazive electrofiziologice se indică atunci când aritmiile sunt
rare sau la suspiciunea unei aritmii severe.
292 Florin Mitu

Clasificarea aritmiilor
I. Prin tulburări în formarea sinusală a impulsului
- Tahicardia sinusală
- Bradicardia sinusală
- Aritmiile sinusale
- Wondering pacemaker
II. Prin formarea ectopică a impulsului
A. Supraventriculare
- Extrasistole atriale şi joncţionale
- Tahicardia paroxistică supraventriculară
- Tahicardia atrială neparoxistică
- Fibrilaţia atrială
- Flutterul atrial
- Scăpări joncţionale
- Ritmuri joncţionale pasive
- Tahicardia joncţională neparoxistică
- Disociaţia AV
B. Ventriculare
- Extrasistole ventriculare
- Tahicardia ventriculară
- Torsada vârfurilor
- Flutter şi fibrilaţie ventriculară
- Scăpări ventriculare
- Ritm idioventricular
- Ritm idioventricular accelerat
III. Blocurile
- Blocurile sinoatriale
- Blocurile atrioventriculare (I, II, III)
- Blocurile intraventriculare
 blocuri complete de ramură
 blocuri incomplete de ramură
 blocuri bi şi trifasciculare
IV. Sindroame particulare cu tulburări de ritm şi de conducere
- Sindrom de nod sinusal bolnav
- Sindroame de preexcitaţie ventriculară
- Sindrom QT lung
- Displazia aritmogenă a ventriculului drept
Tahicardia sinusală
Definiţie: ritm sinusal cu frecvenţă peste 100/min. La copii, frecven-
ţa cardiacă poate ajunge până la 200 – 220/min, la adulţi până la 180 –
200/min, iar odată cu înaintarea în vârstă frecvenţa maximă scade.

Cauze: creşterea activităţii simpatice şi a nivelului de catecolamine

serice sau scăderea tonusului vagal.
Condiţii clinice de apariţie:
- fiziologice: emoţii, efort, căldură, exces de cafea, ceai, alcool;
- patologice: febră, hipotensiune arterială, anemie, anxietate,
hipovolemie, hipertiroidism, tromboembolism pulmonar, ischemie
miocardică, insuficienţă cardiacă, şoc, miocardite, administrare de
teofilină, catecolamine, atropină, vasodilatatoare.
Electrocardiograma: scăderea intervalului dintre sfârşitul undei T şi
începutul undei P prin scurtarea diastolei.
Bradicardia sinusală
Definiţie: scăderea ritmului sinusal sub 60/min; rar sub 45/min.
Cauze: scăderea tonusului simpatic sau creşterea celui vagal.
Condiţii clinice:
- Fiziologice: sportivi în stare de repaus, somn, sarcină;
- Patologice: convalescenţă după boli febrile, icter obstructiv, mixe-
dem, boala Addison, hipertensiune intracraniană, hipotermie, denu-
triţie, crize hipertensive, infarct miocardic inferior, administrare de
digitală, betablocante, verapamil, clonidină, propafenonă, boala
nodului sinusal.
Manifestări: poate fi asimptomatică sau să se manifeste prin ameţeli,
lipotimii, mai rar sincope.
Electrocardiograma: creşterea intervalului P – P peste 1 sec.
Aritmia sinusală
Definiţie: variaţii ale intervalului P – P peste 0,12 sec.
Tipuri de aritmie sinusală:
- Aritmia respiratorie: cea mai frecventă şi este considerată norma-
lă. Intervalele P – P se scurtează în inspir şi se lungesc în expir.
Apare la tineri, în condiţii de creştere a tonusului vagal, după ad-
ministrare de digitală sau morfină.
- Aritmia nerespiratorie: variaţii de tonus vagal nedeterminate de
ciclul respirator.
- Aritmia ventriculofazică: apare în condiţiile ritmului ventricular
rar, de exemplu în blocul AV complet. Intervalele P – P care conţin
un complex QRS sunt mai scurte decât cele care nu conţin QRS.
Centrul atrial migrator (Wondering pacemaker)

Definiţie: migraţia treptată a pacemakerului sinusal în zone situate
mai distal în ţesutul specific.
294 Florin Mitu

Condiţii clinice: poate apare pe cord normal, la copii sau la atleţi sau
pe cord patologic fără a avea semnificaţie deosebită.
Electrocardiograma: unda P îşi modifică treptat forma şi sensul de la
P sinusal la P izoelectric sau negativ. Intervalele PR se scurtează treptat, une-
ori cu dispariţia undei P (care se suprapune peste complexul QRS). Tot trep-
tat ecg îşi revine la forma normală.
Extrasistolele atriale (ESA)

Definiţie: depolarizări atriale premature dintr-un focar ectopic de ex-
citaţie la nivelul atriilor.
Condiţii de apariţie:
- La persoane normale: stres, oboseală, fumat excesiv, consum de
alcool, cafea, mese abundente;
- În stări patologice: infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, valvu-
lopatii (mai ales mitrale), hipertiroidism, administrare de
aminofilină, efedrină, simpaticomimetice.
Manifestări: simptomele pot lipsi sau pacienţii acuză palpitaţii, anxi-
etate, ameţeli. La ascultaţie se aude bătaia prematură; pauza postextrasistolică
este egală sau puţin mai lungă decât intervalul P – P normal.
Electrocardiograma:
- Unda P prematură, modificată, care precede complexul QRS;
- Complexul QRS este cel mai frecvent normal, dar poate fi modifi-
cat când ESA este foarte precoce, deoarece ramul drept al fascicu-
lului His are perioadă refractară mai lungă; se vorbeşte de „condu-
cere aberantă”, iar aspectul QRS este de BRD.
- Pauza postextrasistolică este variabilă: egală cu intervalul P – P
normal; compensatorie completă când suma intervalului pre şi
postextrasistolic este egală cu dublul intervalului dintre două bătăi
normale (2 intervale RR); compensatorie incompletă când interva-
lul este mai mare decât cel dintre două unde P sinusale dar mai mic
decât suma a două intervale RR; ESA este interpolată când inter-
valul pre şi postextrasistolic este egal cu un interval RR normal (nu
există pauză compensatorie).
Succesiunea a patru ESA înseamnă tahicardie paroxistică nesusţinută.
Extrasistolele joncţionale
Definiţie: depolarizări premature la nivelul joncţiunii atrioventriculare.
Condiţiile de apariţie şi manifestările clinice sunt similare ESA.
Electrocardiograma: unda P este negativă în DII, DIII. După aspec-
tul ecg se împart în trei categorii:
1. ES nodale superioare: complexul QRS este precedat de unda P ne-
gativă, cu intervalul PR sub 0,12 sec;

2. ES nodale medii: unda P nu se distinge fiind inclusă în complexul

QRS;
3. ES nodale inferioare: unda P negativă urmează complexului QRS,
cu interval RP sub 0,20 sec.
Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome)
Definiţie: tulburarea automatismului nodului sinusal sau a conducerii
sinoatriale, cu apariţia unor tulburări de ritm sau de conducere de tipul bradi-
cardiei sinusale, blocului sinoatrial, opririi sinusale, tahiaritmiilor de origine
supraventriculară.
Disfuncţia poate fi acută (infarct miocardic acut, crize anginoase, boli
infecţioase, metabolice, conversia electrică a fibrilaţiei sau flutterului atrial)
sau cronică (cardiopatia ischemică, boli valvulare, amiloidoza, colagenoze,
hemocromatoza etc).
Manifestările clinice sunt neurologice şi cardiace, puţin caracteristi-
ce: sincope, lipotimii, vertij, palpitaţii, angor, insuficienţă cardiacă. Examenul
cardiac relevă bradicardie sinusală sau tahiaritmii, de obicei fibrilaţie atrială,
constituind sindromul tahi – bradiaritmic.
Electrocardiograma arată modificări diferite: opire sinusală intermi-
tentă, blocuri de ieşire sino-atriale, bradicardie sinusală, sindrom bradi – tahi
(perioade de bradicardie alternând cu tahicardie sau fibrilaţie atrială).
Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)
Definiţie: tahicardie ectopică cu ritm regulat şi frecvenţă ventriculară
peste 160/min (160 – 220/min).
Cauze. La copii apare în cardiopatii congenitale, sindromul de
preexcitaţie, chirurgia cardiacă, cardita reumatismală. La adult predomină
sindromul de preexcitaţie şi cardiomiopatiile virale. La vârstnici, cauza este
cardiopatia ischemică, cardiomiopatia dilatativă.
Majoritatea cazurilor o reprezintă TPSV prin reintrare (boala
Bouveret). Poate apare pe cord normal sau în diferite cardiopatii.
Manifestări clinice. Debutul este brusc, cu palpitaţii cu caracter regu-
lat, dispnee, anxietate, uneori lipotimie. Frecvenţa cardiacă este de 160 –
220/min. Durata accesului este variabilă, de minute – zile, iar sfârşitul acce-
sului este brusc, fie spontan, fie prin manevre vagale precum manevra
Valsalva (expir forţat cu glota închisă), compresiunea globilor oculari, com-
presiunea sinusului carotidian, provocarea de vărsătură, fie prin administrare
de droguri. După oprirea accesului de TPSV apare poliuria prin hipersecreţia
de hormon natriuretic atrial. Intervalul dintre accesele de TPSV este neregu-
lat, de ore, zile sau luni.
Electrocardiograma:
- Succesiune foarte regulată de complexe QRS cu morfologie nor-
mală şi cu frecvenţă rapidă, peste 160/min; uneori QRS poate fi
lărgit prin conducere aberantă;
296 Florin Mitu

- Debut şi sfârşit brusc;

- Unda P nu se vizualizează, fiind inclusă în complexul QRS; uneori
se observă ESA declanşatoare.
Alte forme de tahicardie

Tahicardia prin reintrare atrială apare prin disociaţia fasciculului
lui Bachmann. Are frecvenţă mare (200/min), nu este influenţată de manevre
vagale.
Tahicardia atrială multifocală sau haotică prezintă unde P diferite;
apare în disfuncţii miocardice severe, hipoxie (cord pulmonar cronic), mio-
cardite.
Tahicardia atrială cu bloc AV se caracterizează prin blocarea stimu-
lului ectopic atrial prin mecanism similar blocului AV de gradul II. Electro-
cardiografic apar unde P ectopice cu aspectul de bloc AV tip Mobitz I sau II.
Este cea mai frecventă tulburare de ritm care apare la supradozajul digitalic.
Fibrilaţia atrială (FiA)

Definiţie: depolarizare anarhică, fragmentată şi permanentă a miocar-
dului atrial, cu o frecvenţă de 400 – 600/min şi pierderea funcţiei mecanice a
atriilor. Activitatea ventriculară este neregulată, cu frecvenţă variabilă.
După frecvenţa ventriculară, FiA se împarte în:
- FiA cu ritm rapid – alura ventriculară este peste 100/min;
- FiA cu ritm mediu – alura ventriculară este între 60 – 100/min;
- FiA cu ritm lent – alura ventriculară sub 60/min.
După persistenţa în timp, FiA poate fi:
- Paroxistică: apariţie bruscă, durată sub 72 ore;
- Permanentă sau cronică: durată peste 72 ore, de regulă luni – ani.
Cauze. FiA paroxistică poate fi declanşată de alcoolismul acut, stres,
abuz de cafea sau fumat excesiv sau în condiţii patologice: infarct miocardic
acut, chirurgie cardiacă, pneumonii la vârstnici. FiA cronică apare în cardio-
patia ischemică cronică, hipertensiunea arterială, valvulopatii mitrale,
cardiotireoză, pericardită constrictivă, cardiomiopatii, sindrom de nod sinusal
bolnav, sindrom WPW.
Manifestări clinice. FiA cu ritm rapid este percepută ca palpitaţii cu
caracter neregulat. Poate determina crize de angină pectorală, sincope, dis-
pnee. FiA cu ritm lent poate fi asimptomatică sau să determine lipotimii sau
sincopă (sindrom Adams-Stokes).
La examenul cordului ritmul este complet neregulat, iar zgomotele de
intensitate variabilă. Pulsul periferic este neregulat şi cu frecvenţă mai mică
decât cea ventriculară – aşa-numitul „deficit al pulsului”: cu cât ritmul ven-
tricular este mai rapid, cu atât mai puţine bătăi se vor transmite la periferie.
Undele „a” jugulare dispar.

Electrocardiograma:
1. Absenţa undelor P.
2. Complexe QRS cu frecvenţă neregulată; complexele pot avea mor-
fologie normală în absenţa unor tulburări de conducere intraventriculare sau
poate apare fenomenul de conducere aberantă ce dă aspectul de BRD.
3. Prezenţa undelor „f” – oscilaţii rapide, neregulate care înlocuiesc
linia izoelectrică, cu frecvenţă de 400 – 600/min şi amplitudine diferită. Un-
dele „f” se vizualizează cel mai bine în unele derivaţii, mai ales în V1, DII,
DIII.
Flutterul atrial (FlA)

Definiţie: aritmie atrială regulată cu frecvenţa de 250 – 350/min şi
bloc AV de grad variabil. Frecvenţa ventriculară este de 100 – 150/min. Ast-
fel, la un grad de bloc de 2/1, frecvenţa ventriculară este de 150/min; odată cu
creşterea gradului de bloc această frecvenţă scade.
Cauze. FlA poate apare pe cord normal (mai rar) în condiţiile excesu-
lui de alcool, cafea, fumat sau stres sau pe cord patologic: cardiopatie ische-
mică cronică, infarct miocardic acut, valvulopatii mitrale, cardiopatie hiper-
tensivă, cardiomiopatii, embolii pulmonare, hipertiroidism, supradozaj de di-
gitală.
Manifestări clinice. Datorită frecvenţei ventriculare rapide pot apare
palpitaţii, ameţeli, anxietate, lipotimii, sincope, dispnee, angor. La ascultaţia
cardiacă, ritmul este regulat, cu frecvenţă rapidă (130 – 160/min) sau poate fi
neregulat (dacă blocul AV este variabil). Examenul jugularelor arată undele
„a” rapide. Compresiunea sinusului carotidian răreşte frecvenţa ventriculară,
iar întreruperea manevrei duce la reluarea ritmului rapid.
Electrocardiograma
- Prezenţa undelor ”F”, mai ample ca cele de fibrilaţie, cu succesiune
regulată, asemănătoare cu dinţii de fierăstrău, cu frecvenţa de 250 – 350/min;
- Complexele QRS normale survin regulat, la 2, 3, 4 unde „F”, deci
cu un grad de bloc de 2/1, 3/1, 4/1. Uneori blocul AV este variabil şi deter-
mină apariţia neregulată a complexelor QRS.
Sindromul de preexcitaţie ventriculară

Definiţie: activarea prematură a miocardului ventricular printr-un im-
puls supraventricular. Activarea prematură se face prin căile (fasciculele) ac-
cesorii de conducere care scurtcircuitează calea normală prin nodul AV.
Căile accesorii de conducere sunt fibre miocardice atriale care au vi-
teza de conducere mai mare şi perioada refractară mai scurtă decât nodul AV.
Căile accesorii sunt:
- Fasciculul atrio-ventricular Kent – determină sindromul Wolff-
Parkinson-White;
298 Florin Mitu

- Fasciculul care leagă atriul de zona distală a nodului AV sau de

fasciculul His – fibrele James – determină sindromul Lown-
Ganong-Levine;
- Fasciculul Mahaim – fibre hisio-ventriculare;
- Căi nodo-ventriculare.
Preexcitaţia prin fascicule Kent (Sdr. Wolff-Parkinson-White)
Este cea mai frecventă formă de sindrom de preexcitaţie. Apare cel
mai des pe cord indemn. Modificările electrocardiografice apar intermitent,
rar având caracter permanent. Activarea ventriculară se face parţial prin fas-
ciculul Kent şi parţial pe calea normală a nodului AV, ceea ce determină apa-
riţia unor complexe QRS de fuziune. Caracteristicile ecg sunt:
- Scurtarea intervalului PQ sub 0,12 sec;
- Lărgirea complexului QRS prin prezenţa în porţiunea iniţială a un-
dei delta ce corespunde depolarizării ventriculare premature prin
fasciculul Kent; unda delta este o deflexiune pozitivă sau negativă
cu durata de 0,04 – 0,06 sec.
În funcţie de morfologia complexului QRS în V1 şi V2, sindromul
WPW este de două tipuri:
- Tipul A: unda R exclusivă sau predominantă în aceste derivaţii
(preexcitaţie ventriculară stângă);
- Tipul B: unda RS sau predominant S în cel puţin una din aceste de-
rivaţii (preexcitaţie ventriculară dreaptă).
Sindromul WPW determină frecvent tahiaritmii: TPSV, FiA, FlA, fi-
brilaţie ventriculară.
Sindromul PR scurt (Lown-Ganong-Levine) se caracterizează prin
interval PR scurt, complexe QRS normale, crize de TPSV.
Preexcitaţia prin fibre Mahaim prezintă ecg un interval PR normal,
QRS nemodificat sau undă delta.
Aritmiile ventriculare apar în diferite condiţii clinice:

- Pe cord sănătos, cu frecvenţă în creştere odată cu vârsta;
- În toate cardiopatiile organice: infarct miocardic, cardiomiopatii,
cardiopatii valvulare, cardiopatie hipertensivă, insuficienţă cardiacă;
- La administrare de droguri (digitală, antiaritmice, simpaticomime-
tice), toxice (alcool, fumat), în diselectrolitemii, hipertiroidism,
stres.
Extrasistolele ventriculare (ESV)

Definiţie: depolarizări premature datorate prezenţei unui focar ectopic
de excitaţie situat sub bifurcaţia hisiană.

ESV pot fi:

- Sporadice;
- Sistematizate: bigeminate (alternanţa complex normal – ESV –
complex normal – ESV), trigeminate (două complexe normale – 1 ESV),
quadrigeminate (trei complexe normale – 1 ESV);
- Repetitive: două ESV succesive formează un dublet, trei ESV suc-
cesive formează un triplet; tripletul este considerat cea mai scurtă salvă de
tahicardie ventriculară nesusţinută.
Manifestări clinice. Adesea sunt asimptomatice. Cea mai frecventă
manifestare o reprezintă palpitaţiile, fiind percepută fie ESV, fie pauza com-
pensatorie, fie bătaie postextrasistolică. ESV care apar la coronarieni sunt
frecvent asimptomatice. ESV se ascultă ca o bătaie prematură. Sunt uşor de
recunoscut ascultator bigeminismul, trigeminismul, dubletele.
Electrocardiografie
1. Absenţa undei P.
2. Complexe QRS largi, cu durata mai mare de 0,12 sec şi cu aspect
de BRS dacă focarul ectopic este situat în VD sau de BRD dacă focarul ecto-
pic se află în VS. Prezenţa undei Q într-o derivaţie în care complexul este
predominant pozitiv (cu excepţia aVR, V1, V3 şi V4) traduce necroza mio-
cardică (ES „revelatoare de infarct”). În cazul prezenţei mai multor ESV,
morfologia identică sugerează prezenţa unui singur focar de excitaţie (ESV
monomorfe), pe când ESV cu morfologie diferită presupun existenţa mai
multor focare ectopice (ESV polimorfe).
3. Modificări ST – T de tip secundar, opuse deflexiunii principale a
QRS.
4. Intervalul de cuplaj reprezintă distanţa dintre ESV şi sistola prece-
dentă. ESV apar la aceeaşi distanţă de sistola precedentă, adică au un cuplaj
fix. ESV polimorfe pot avea acelaşi interval de cuplaj sau cuplaje diferite.
ESV sistematizate au acelaşi interval de cuplaj.
ESV foarte precoce se pot suprapune peste unda T, în faza vulnerabilă
a miocardului şi pot iniţia tahicardia ventriculară, fapt cunoscut ca fenomenul
R/T.
ESV tardive apar spre sfârşitul diastolei.
5. Intervalul postextrasistolic. ESV sunt urmate de o pauză compen-
satorie, adică RR' + R'R = 2RR, unde RR' reprezintă intervalul dintre com-
plexul normal şi ESV, R'R este intervalul dintre ESV şi complexul normal
următor, iar 2RR însemnă intervalul dintre două complexe normale. Uneori
ESV apare între două complexe normale (RR' + R'R = RR), adică este inter-
polată.
6. Complexitatea ESV se apreciază după clasificarea Lown în cinci
clase de gravitate (Tabelul 2.46).
300 Florin Mitu

TABELUL 2.46
Clasificarea Lown a ESV după gravitate
Clasa Tipul ESV
0 Fără ESV
1 Mai puţin de 30 ESV pe oră
2 Mai mult de 30 ESV pe oră
3a ESV polimorfe
3b Bigeminism
4a Dublete, triplete
4b Tahicardie ventriculară
5 Fenomen R/T
Tahicardia ventriculară (TV)

Definiţie: succesiune de patru sau mai multe ESV cu o frecvenţă mai
mare de 100/min.
Frecvenţa TV poate varia între 100 şi 250/min. O frecvenţă mai redu-
să defineşte ritmurile idioventriculare accelerate, iar o frecvenţă mai mare
înseamnă flutter ventricular.
Din punct de vedere al severităţii, TV se clasifică în
- TV nesusţinute – cele care durează sub 30 sec;
- TV susţinute – cele care au durata mai mare şi cele care necesită
conversie datorită riscului major de colaps hemodinamic.
În funcţie de morfologia complexelor QRS, pot fi monomorfe şi po-
limorfe.
Manifestări clinice. Datorită importanţei clinice şi prognostice deo-
sebite a TV, Lehmann şi colab. au propus o gradare a severităţii simptomelor
asociate cu această aritmie:
Clasa I: bolnav asimptomatic sau cu palpitaţii.
Clasa II: ameţeli, durere precordială, dispnee.
Clasa III: sincopă, alterarea stării psihice, edem pulmonar acut, infarct
miocardic, sindrom de debit mic, accident vascular cerebral.
Clasa IV: oprire cardiacă (absenţa pulsului şi respiraţiilor).
TV nesusţinute pot fi asimptomatice sau să se manifeste cel mult cu
simptome de clasa II. TV apar în prezenţa unei cardiopatii organice: infarct
miocardic, cardiomiopatie dilatativă, insuficienţă cardiacă, angină instabilă.
La examenul cordului se constată tahicardie regulată, dedublarea am-
belor zgomote datorită asincronismului ventricular. Uneori zgomotul I este
accentuat datorită suprapunerii contracţiei atriale şi ventriculare – „zgomot de
tun”. La ascultaţia arterei humerale parţial comprimată cu manşeta aparatului
de tensiune se remarcă variaţia intensităţii zgomotelor Korotkov; fenomenul
se explică prin creşterea debitului sistolic al sistolelor ventriculare care sunt
precedate de sistola atrială (fenomenul „capturii ventriculare”).
TV are potenţialul de a se degrada în fibrilaţie ventriculară.
Electrocardiograma
- Complexe QRS largi, deformate (peste 0,12 sec).

- Disociaţia atrioventriculară este un element specific, dar prezent la

1/3 din cazuri pe ecg. Atriile se contractă în ritmul dat de
pacemakerul lor, iar ventriculii se contractă independent, la o frec-
venţă mai mare, de aceea evidenţierea undei P este dificilă.
- Captura ventriculară: uneori stimulul sinusal poate depolariza
ventriculii pe calea normală, cu apariţia unui complex QRS îngust.
- Bătaia de fuziune apare când se suprapun contracţia atrială cu cea
ventriculară; corespondentul clinic îl reprezintă zgomotul de tun.
Capturile ventriculare şi zgomotele au valoare diagnostică, dar nu
sunt specifice TV.
Torsadele de vârfuri
Definiţie: TV polimorfă caracterizată prin schimbarea progresivă a
polarităţii complexelor QRS în jurul liniei izoelectrice.
Electrocardiografie
- Debutul se face prin ESV tip R/T în prezenţa undelor T lărgite şi a
intervalului QT mărit.
- Succesiune de complexe ventriculare cu aspect fuziform, cu ampli-
tudine 3 – 30 mV şi frecvenţă 240 – 300/min.
- Scăderea progresivă a amplitudinii complexelor cu inversarea sen-
sului (torsada vârfurilor).
- Prezenţa disociaţiei AV.
- Reducere spontană, tendinţă la recidivă.
Flutterul (FlV) şi fibrilaţia ventriculară (FiV)
Definiţii. FlV este o aritmie ventriculară cu frecvenţă rapidă (peste
250/min), monomorfă şi regulată, cu oscilaţii ample. De obicei degenerează
în fibrilaţie ventriculară. Electrocardiografic nu se mai disting sistola de dia-
stolă. Din punct de vedere clinic are loc scăderea TA cu sincopă.
FiV reprezintă o depolarizare anarhică, în care funcţia mecanică a
ventriculilor este pierdută, fiind vorba de „oprire cardiacă”. Electrocardio-
grama arată traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite. După mărimea un-
delor se disting FiV cu unde mari (cu frecvenţă sub 600/min), pentru ca trep-
tat să degenereze în FiV cu unde mici şi cu frecvenţă mare.
FiV apare în contextul unei afectări miocardice severe: infarct mio-
cardic acut, moarte subită ischemică, cardiomiopatii. Ea reprezintă cea mai
frecventă formă de stop cardiac.
Ritmul idioventricular accelerat
Definiţie: secvenţă de complexe QRS lărgite, deformate, cu frecvenţă
mai mare ca a ritmului idioventricular dar mai rară ca a TPV (75 – 125/min).
Accesele pot fi de durată scurtă sau susţinute. Pot fi prezente capturi ventri-
culare sau bătăi de fiziune.
Se întâlneşte în infarctul miocardic acut mai ales în perioada de
reperfuzie, în intoxicaţia digitalică, blocul av de gradul III.
302 Florin Mitu

Blocurile cardiace
Blocurile cardiace se clasifică, după topografie, în blocuri sinoatriale,

blocuri atrioventriculare şi blocuri intraventriculare.
Blocurile sinoatriale (BSA)

BSA pot apare în sindromul de nod sinusal bolnav sau în intoxicaţia
digitalică. Se clasifică asemănător blocurilor AV.
BSA de gradul I nu are expresie pe ecg, fiind detectabil numai prin
înregistrări intraatriale.
BSA de gradul II se manifestă prin pauze sinusale intermitente.
- Tipul I, cu perioade Luciani-Wenckebach, este ceva mai rar. Se ca-
racterizează prin diminuarea progresivă a intervalelor PP care pre-
ced pauza sinusală. Foarte rar există o creştere progresivă a inter-
valului PP înaintea pauzei.
- Tipul II, cel mai frecvent, se defineşte prin pauze sinusale intermi-
tente a căror lungime este un multiplu al ciclului de bază. Blocul
2/1 este cel mai des întâlnit, dar mai există şi bloc 3/1, 4/1.
BSA de gradul III se caracterizează prin absenţa prelungită a undei
P, cu apariţia unui ritm joncţional de scăpare, cu P retrograd.
Blocurile atrioventriculare (BAV)

Definiţie: disritmii cardiace determinate de întârzierea sau întrerupe-
rea intermitentă sau permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi, rezul-
tând întârzierea sau întreruperea relaţiei dintre activitatea atrială şi cea ventri-
culară.
Clasificările BAV sunt multiple, după mai multe criterii. Cel mai fo-
losit criteriu este al severităţii BAV (Tabelul 2.47).
TABELUL 2.47
Clasificarea blocurilor AV
Criteriu de clasificare Tipuri
Persistenţa în timp Intermitente (perioade de bloc alternând cu absenţa lor)
Tranzitorii sau acute (durată de minute – ore – zile)
Permanente sau cronice (definitive, apar pe modificări organi-
ce)
Paroxistice (apar şi se termină brusc)
Prezenţa substratului Organice
organic Funcţionale
Severitate Gradul I
Gradul II (tip Mobitz I, Mobitz II, grad înalt)
Grad III
Morfologia complexelor Cu complexe QRS înguste
QRS Cu complexe QRS largi
Topografică BAV suprahisiene
BAV infrahisiene

Etiologia BAV este foarte variată.

Cele mai frecvente cauze ale BAV acute sunt infarctul miocardic
acut, inflamaţii sau infecţii (RAA, EI, difterie), chirurgia cardiacă, supradozaj
de medicamente. În aceste situaţii este important a se trece peste momentul
acut, după care revenirea la ritmul obişnuit este foarte probabilă.
Cele mai cunoscute cauze ale BAV permanente sau cronice sunt car-
diopatia ischemică, boli degenerative, calcificări valvulare.
Consecinţele hemodinamice depind de severitatea bradicardiei, re-
zerva funcţională miocardică, asincronismul atrioventricular. Bradicardia de-
termină scăderea debitului cardiac care atunci când este semnificativă duce la
apariţia simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă, ischemie coronari-
ană, ischemie cerebrală.
Pauzele sistolice prelungite pot determina sincope sau stop cardiac.
Manifestări clinice
Simptomatologia depinde de severitatea bradicardiei sau de asistole.
BAV gradul I sau cel de gradul II tip I pot fi asimptomatice. La scăderi sem-
nificative ale frecvenţei ventriculare apar simptomele. Manifestarea caracte-
ristică este sindromul Adams-Stokes – sincopă de durată scurtă (10 – 15 sec).
Pacientul are starea de conştienţă abolită, este palid, nu are puls. La ascultaţie
fie nu se ascultă zgomote (asistolă), fie există bradicardie sau tahicardie. Pre-
lungirea sincopei peste 20 sec determină convulsii tonico-clonice, relaxare
sfincteriană, apnee.
Alte simptome sunt palpitaţii, lipotimii, manifestări de insuficienţă
cardiacă.
În blocul AV complet se pot evidenţia unele particularităţi clinice:
- bradicardie regulată, neinfluenţată de manevre vagale sau efort;
- zgomote diastolice care corespund sistolelor atriale ale undelor P
blocate – „sistola în ecou”;
- zgomotul de tun;
- suflu sistolic funcţional de tip ejecţional secundar bradicardiei;
- creşterea presiunii arteriale sistolice şi a presiunii diferenţiale prin
creşterea volumului sistolic.
Diagnostic electrocardiografic
Blocul AV de gradul I:
- Alungirea intervalului PR peste 0,20 sec
- Fiecare undă P este urmată de complex QRS
Blocul AV de gradul II Mobitz I:
- Alungirea progresivă a PR până ce o undă P este blocată;
- Scurtare progresivă a RR până la apariţia unei unde P blocate;
- Intervalul RR ce include o undă P blocată este mai mic decât suma
a două intervale PP;
- Secvenţa dintre două pauze reprezintă o perioadă Wenckebach.
304 Florin Mitu

Blocul AV de gradul II Mobitz II:

- Unde P blocate intermitent
- Intervalul PR este constant pentru bătăile conduse
Blocul AV gradul II 2/1:
- Prezenţa de unde P blocate alternativ
- Intervalul PR pentru bătăile conduse este constant
Blocul AV de grad înalt:
- Mai mult de două unde P sunt blocate consecutiv;
- Raportul de conducere atrioventriculară poate fi par (4/1, 6/1, 8/1)
sau impar (3/1, 5/1, 7/1)
- Ritmul este menţinut de un centru de automatism subsidiar.
- Uneori apar capturi ventriculare
Blocul AV de gradul III (complet):
- Activitatea electrică atrială şi ventriculară sunt independente
- Ritmul ventricular este lent şi regulat
- Frecvenţa atrială este mai mare ca frecvenţa ventriculară
- Activitatea atrială poate fi ritm sinusal, fibrilaţie atrială, flutter
atrial
- Complexele QRS pot fi înguste (sediu suprahisian al
pacemakerului ectopic) sau largi (sediu infrahisian sau coexistenţa
unui bloc de ramură);
- Frecvenţa ventriculară depinde de localizarea blocului: ritmurile
joncţionale au o frecvenţă de 40 – 60/min, ritmurile ventriculare au
frecvenţă mai mică (30 – 40/min); o frecvenţă mai mare de 60/min
exclude blocul AV de gradul III.
Blocurile de ramură
Definiţie: blocarea conducerii pe unul din ramurile fasciculului His.
Fiecare din fascicule poate fi blocat complet determinând unul din blocurile
unifasciculare: blocul de ramură dreaptă (BRD), blocul de ramură stângă
(BRS), hemiblocul anterior stâng (HBAS), hemiblocul posterior stâng
(HBPS). Asocierea mai multor blocuri de ramură determină blocuri bi sau
trifasciculare.
Cauze. Unele blocuri monofasciculare apar înafara unor modificări
organice (BRD, HBAS). Cele mai multe apar în afecţiuni organice: infarct,
ischemie septală, calcificări aortice. Blocurile bifasciculare apar întotdeauna
pe modificări organice.
Blocul major de ram stâng (BRS)
Blocarea ramului stâng determină modificarea depolarizării normale.
Iniţial apare depolarizarea septală dreaptă, apoi depolarizarea septală stângă
urmată de depolarizarea anormală a peretelui liber al ventriculului stâng.

La ascultaţie zgomotul I este diminuat, iar zgomotul II este dedublat

inversat (Z2 pulmonar urmat de Z2 aortic), cu reducerea dedublării la inspir
profund.
Electrocardiografie:
- Durata complexului QRS peste 0,12 sec;
- Undă R largă, croşetată sau în platou în DI, aVL, V5, V6;
- Deflexiunea intrisecoidă mai mare de 0,08 sec;
- Modificarea repolarizării (ST – T) cu sens opus deflexiunii princi-
pale a QRS.
Blocul major de ram drept (BRD)
Poate apare în leziuni cardiace organice sau pe cord indemn.
Clinic. Uneori se ascultă dedublarea ambelor zgomote cardiace. De-
dublarea zgomotului II are secvenţa normală şi se măreşte în inspir.
Electrocardiografic:
- Durata complexului QRS peste 0,12 sec;
- Aspect RR' în V1V2, cu R' mai mare ca R;
- Undă S largă în DI, aVL, V5, V6;
- T cu polaritate opusă faţă de deflexiunea finală a complexului
QRS.
Hemiblocul anterior stâng (HBAS)
Criterii electrocardiografice:
- Deviaţie axială stângă la peste minus 60 grade (în afara existenţei
unei hipertrofii de VS);
- Aspect QI SIII;
- Deflexiune intrinsecoidă în aVL peste 0,05 sec.
Hemiblocul posterior stâng (HBPS) este mult mai rar decât HBAS
Criterii electrocardiografice:
- Deviaţie axială dreaptă între +90 şi +130 grade (până la 160 grade);
- Aspect SI QIII;
- Deflexiune intrinsecoidă peste 0,05 sec în aVF.
2.14. MALFORMAŢIILE CARDIACE CONGENITALE
Definiţie. Malformaţiile cardiace congenitale (MCC) sau angio-

cardiopatiile congenitale (ACC) reprezintă anomalii structurale şi funcţionale
prezente la naştere datorită unor opriri sau anomalii în dezvoltarea embriolo-
gică a aparatului cardiovascular.
Incidenţa este de 8 – 10% la naştere, din care 3 – 5% severe, cu mor-
talitate 75% în prima lună. La sexul masculin sunt mai frecvente: stenoza
aortică, coarctaţia de aortă, tetralogia Fallot, transpoziţia marilor vase. La se-
xul feminin domină defectul septal atrial, persistenţa de canal arterial. Cele
306 Florin Mitu

mai întâlnite MCC sunt, în ordinea frecvenţei, defectul septal ventricular

(DSV), defectul septal atrial (DSA), stenoza pulmonară (SP), persistenţa de
canal arterial (PCA), tetralogia Fallot (TF), stenoza de aortă (SAo), coarctaţia
de aortă (CoAo), transpoziţia marilor vase (TMV).
Etiologia MCC nu este complet elucidată, dar se consideră multifac-
torială, la care participă:
 Factori de mediu: droguri (fenitoin, amfetamina, antitiroidiene,
warfarina, citostatice), alcool, fumat, radiaţii, virusuri (citomegalo-
virus, Coxackie, herpes, rubeola);
 Factori genetici, ca anomaliile cromozomiale, sunt prezenţi în 10%
din cazuri. Transmiterea este variată: autosomal dominantă (DSA,
DSV, PVM, sindrom Marfan), autosomal recesivă (sindrom Elis
van Crefeld, transpoziţia marilor vase). Multiple sindroame geneti-
ce sunt însoţite de malformaţii cardiace, de exemplu sindromul
Down se asociază cu DSA, SP, DSV, TF sau PCA, sindromul
Turner cu CoAo, DSV.
Consecinţele hemodinamice şi complicaţiile sunt multiple:
Şunturile circulatorii anormale depind de dimensiunea defectelor, de
diferenţele de presiune dintre camere sau vase, de rezistenţa vasculară perife-
rică şi pulmonară. Ele pot fi de la stânga la dreapta, determinând creşterea
fluxului pulmonar sau de la dreapta la stânga (în hipertensiunea pulmonară,
SP, ST), cu desaturarea în oxigen şi cianoză.
Cianoza apare prin: şunturi dreapta – stânga, insuficienţă cardiacă,
debit cardiac scăzut, vasoconstricţie periferică. Se descriu două tipuri de cia-
noză: centrală – cu saturaţie arterială în oxigen (SaO2) sub 85% - ce apare în
şunturile dreapta – stânga; periferică – cu SaO2 normală – în insuficienţa car-
diacă, hipotensiune arterială, şoc.
Hipoxia arterială cronică se manifestă prin cianoză, hipocratism di-
gital, policitemie. Crizele hipoxice severe se manifestă prin convulsii, dis-
pnee, pierderea cunoştinţei, respiraţie dificilă, deces. Dacă hematocritul depă-
şeşte 65%, pot apare accidente vasculare cerebrale trombotice, embolice sau
hemoragice. În TF sau TMV hipoxia se ameliorează parţial prin poziţia de
squating care îmbunătăţeşte saturaţia în O2 prin creşterea întoarcerii venoase
şi a fluxului pulmonar.
Hipertensiunea arterială pulmonară apare în DSA larg, DSV, PCA,
TMV, trunchi arterial, ventricul unic.
Hempotiziile pot fi prezente în boala vasculară pulmonară, congestie
venoasă pulmonară.
Insuficienţa cardiacă congestivă este mai frecventă în CoAo, atrezia
de aortă (Aao), TMV, trunchi arterial, IAo, IM, IT, DSV, PCA.
Endocardita infecţioasă apare mai frecvent în TF, DSV, Sao, PCA.
Întârziere în creştere.

Intoleranţa la efort.
Sincope: în prezenţa aritmiilor, hipertensiune pulmonară, blocuri
atrioventriculare, mixom.
Moarte subită – mai rar, în situaţii similare cu sincopele.
Clasificarea MCC:
1. BCC necianogene cu şunt stânga – dreapta:
- şunt atrial: DSA, canal av, atriu unic, comunicare VS-AD
- şunt ventricular: DSV, ventricul unic
- şunt Ao – pulmonar: PCA, fereastra aorto-pulmonară
- şunturi multiple: trunchi arterial comun, DSV cu DSA, DSV cu
PCA
- şunt rădăcina Ao-cord drept: anevrism sinus Valsalva rupt, fistulă
coronară arterio/venoasă, originea coronarei stângi din AP
2. BCC necianogene fără şunt:
- malformaţii ale cordului stâng: SM, cor triatriatum, IM, SAo, IAo,
bicuspidia Ao, CoAo
- malformaţii ale cordului drept: SP, IP, boala Ebstein
3. BCC cianogene:
- cu flux pulmonar scăzut sau normal: tetralogia Fallot (TF), atrezia
tricuspidiană (AT), boala Ebstein cu DSA, SP cu DSA (trilogia
Fallot), TMV cu SP, fistula av pulmonară
- cu flux pulmonar crescut: trunchi arterial, transpozitia completă a
marilor artere necorectată, TMV corectata (cu DSA sau DSV), du-
blă iesire a VD, VS cu dublă iesire, întoarcere venoasă plumonară
anormală parţială sau totală, ventricul unic, atriu comun
4. BCC generale:
- malpoziţii cardiace
- malformaţii vasculare
- bloc av congenital
Defectul septal interatrial
Definiţie: comunicare prin defect congenital la nivelul septului

interatrial.
Reprezintă cea mai frecventă BCC la adulţi.
Localizarea DSA, în ordinea frecvenţei, este: de tip ostium secundum
(75%), de tip ostium primum (15%), la nivelul sinusului venos (10%) şi rar la
nivelul sinusului coronar.
Modificările fiziopatologice evidente apar la defect mare şi constau
din creşterea fluxului pulmonar cu rezistenţă vasculară redusă. Rar, în situaţii
308 Florin Mitu

severe, poate apare hipertensiunea pulmonară cu inversarea şuntului (sindro-

mul Eisenmenger).
Tablou clinic. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici. La adulţi
pot fi prezente simptome de insuficienţă cardiacă (dispnee, oboseală). Rare-
ori, odată cu instalarea hipertensiunii pulmonare prin şunt dreapta-stânga, pot
apare cianoza sau hemoptiziile. Mai pot fi prezente pneumonii recurente prin
suprainfecţii favorizate de HTP, aritmii atriale, embolii paradoxale sub formă
de AVC sau AIT, semne de prolaps de valvă mitrală care poate fi asociat.
Modificările ascultatorii sunt: dedublare fixă de Z2 în focarul pul-
monar, suflu sistolic pulmonar, uneori suflu diastolic tricuspidian prin debit
crescut.
Radiologic se remarcă dilatarea arterei pulmonare şi hipervascula-
rizaţie pulmonară. Dacă se instalează hipertensiunea pulmonară arterială se
constată numai dilatarea AP şi câmpuri pulmonare cu vascularizaţie redusă.
Electrocardiografic, modificarea constantă este prezenţa BRD minor
sau major, dar pot fi prezente şi celelalte semne de HVD, deviaţie axială
dreaptă. Asocierea dintre BAV gradul I, BRD şi bloc fascicular antero-
superior este sugestivă pentru DSA tip ostium primum.
Ecocardiografie. Eco 2D relevă atriul drept dilatat şi întreruperea
continuităţii septului interatrial; examenul Doppler color vizualizează trece-
rea sângelui din AS în AD.
Defectul septal interventricular
Definiţie: comunicare între cei doi ventriculi prin defect la nivelul

septului interventricular.
Este una din cele mai frecvente BCC.
Din punct de vedere al localizării se disting următoarele tipuri:
perimembranos (75%), supracristal (8%), în zona canalului av (4%), în zona
musculară (15 – 20%).
Consecinţele fiziopatologice depind de aria defectului şi de gradul
rezistenţei vasculare pulmonare. Dacă DSV este larg şi rezistenţa vasculară
este redusă predomină fenomenele de insuficienţă ventriculară stângă (dis-
pneea). Odată cu creşterea rezistenţei vasculare pulmonare şi apariţia hiper-
tensiunii pulmonare şuntul se reduce apoi se inversează, rezultând complexul
Eisenmenger cu cianoză, hipocratism, poliglobulie.
Tablou clinic. Adesea boala este asimptomatică. Pot fi prezente
simptome de insuficienţă VS – dispneea sau de hipertensiune pulmonară –
cianoza, hipocratism. Defectele mari cu HTP pot afecta creşterea staturală.
Ascultaţia cordului relevă suflul sistolic caracteristic, de gradul 2 – 5,
situat mezocardiac, cu iradiere „în spiţe de roată”, uneori paravertebral stâng,
asociat cu freamăt la palpare. Se mai pot asculta uruitură mezodiastolică la

apex, Z2 dedublat în focarul pulmonarei. În DSV cu inversarea şuntului

(complexul Eisenmenger) se constată pulsaţia parasternală a VD, accentuarea
Z2, reducerea intensităţii Z2, suflu diastolic de insuficienţă pulmonară (Gra-
ham-Still).
Electrocardiograma poate fi normală sau să prezinte deviaţie axială
stângă, HVS, hipertrofie biventriculară. În prezenţa complexului
Eisenmenger apar deviaţia axială dreaptă, hipertrofia atrială dreaptă, hipertro-
fia ventriculară dreaptă.
Examenul radiologic remarcă, în defectele mici, creşterea moderată
a AS şi accentuarea circulaţiei pulmonare. În defectele mari este prezentă
cardiomegalia, hipervascularizaţia pulmonară, dilatarea arterelor pulmonare
şi hiperpulsatilitatea caracteristică a hilurilor („dansul hilurilor”). În comple-
xul Eisenmenger apare contrastul dintre hilurile largi şi dilatarea AP pe de o
parte şi desenul vascular pulmonar sărac pe de altă parte.
Ecocardiografia 2D relevă dilatarea VD; uneori se vizualizează de-
fectul în secţiune parasternală. Modul M permite măsurarea dimensiunilor
VD. Examenul Doppler color evidenţiază jetul de flux transseptal şi măsoară
lărgimea sa, obiectivează prezenţa şi severitatea insuficienţei tricuspidiene.
Ecocardiografia de contrast arată fenomenul de „spălare” în VD (contrast ne-
gativ); în DSV cu hipertensiune arterială pulmonară se observă trecerea bule-
lor în VS.
Defecte ale canalului atrioventricular comun
Definiţie: DSA jos situat asociat cu cleft (despicătura) valvei mitrale

şi cu DSV sus situat, uneori şi cu cleft al valvei tricuspide.
Tabloul clinic este mai sever decât al DSA, caracterizat prin insufici-
enţă cardiacă, întârziere în dezvoltare, hipertensiune pulmonară, infarcte
pulmonare.
Modificările ascultatorii constau din suflu sistolic pulmonar, dedubla-
re de Z2, sufluri sistolice de IM, IT, galop ventricular, suflu diastolic apexian,
suflu sistolic prin DSV.
Electrocardiografic: deviaţie axială stângă, hipertrofie biatrială, hi-
pertrofie biventriculară.
Ecocardiografia arată prezenţa DSA, DSV, cleft al VM, ataşarea VM
de sept, două orificii av (sau un orificiu), regurgitări mitrale sau tricuspidiene.
O formă particulară de BCC o constituie sindromul Lutembacher, ca-
re asociază DSA cu SM câştigată.
Ventricul stâng unic
Definiţie: absenţa septului interventricular – cor trilocular.

Este BCC mai rară, manifestată clinic prin cianoză, hipoxie, cardio-
megalie, insuficienţă cardiacă.
310 Florin Mitu

Electrocardiografic sunt semne de hipertrofie ventriculară, bloc av.

Ecocardiografic se relevă absenţa septului interventricular.
Persistenţa canalului arterial
Definiţie: menţinerea canalului arterial funcţional după naştere.

Din punct de vedere etiologic sunt implicaţi factori genetici, rubeola
la mamă în primele săptămâni de sarcină, hipoxia, prematuritatea.
Această malformaţie se asociază frecvent cu alte BCC precum CoAo,
DSA, DSV, TF, TMV, SP, AP (atrezia pulmonarei), AT (atrezia tricuspidei).
Fiziopatologie. Canalul arterial leagă artera pulmonară stângă cu aor-
ta după emergenţa arterei subclaviculare stângi. Rezultă creşterea fluxului în
circulaţia pulmonară, cu fenomene de insuficienţă cardiacă. În timp se dez-
voltă hipertensiunea pulmonară, cu inversarea şuntului şi apariţia sindromului
Eisenmenger.
Tablou clinic. Dacă şuntul este mic, afecţiunea poate fi asimptomati-
că; la şunt moderat simptomele apar după 20 – 30 ani; la şunt mare sunt pre-
zente de la naştere. Principalele simptome sunt dispneea, tusea, oboseala, sin-
copele, hemoptiziile, aritmiile. La examenul fizic se remarcă deficit statural,
bombare sternală (la copiii cu şunt mare). Şocul apexian este larg, se palpea-
ză un freamăt în zona pulmonară şi pulsaţie parasternală. Pulsul este înalt, iar
TAS crescută. La inversarea şuntului (sindrom Eisenmenger) apar hipocra-
tismul, cianoza diferenţiată, la nivelul membrului superior stâng şi membrele
inferioare. Ascultaţia relevă suflul caracteristic continuu, sistolo-diastolic
(Gibson) şi accentuarea Z2.
Electrocardiograma poate fi normală sau să indice HVS, HAS,
HVD.
Ecocardiografic se constată dilatare de AS, VS. Examenul Doppler
evidenţiază şuntul arterial şi flux turbulent între aorta descendentă şi trunchi-
ul pulmonar sau artera pulmonară dreaptă.
Examenul radiologic este normal la şunt mic. Se pot constata dilata-
ţia aortei şi a arterei pulmonare, mărirea atriului stâng şi a ventriculului stâng,
creşterea vascularizaţiei pulmonare. Odată cu instalarea sindromului
Eisenmenger circulaţia pulmonară devine săracă, iar artera pulmonară este
dilatată.
Cateterismul cardiac evidenţiază şuntul, mărimea acestuia şi măsoa-
ră presiunile la nivelul celor două circulaţii.
Trunchiul arterial comun
Definirea trunchiului arterial comun reuneşte următoarele elemente:

- Un singur vas din ambii ventriculi, care se continuă cu Ao, vasele
pulmonare şi coronarele,

- DSV,
- O valvă a trunchiului, frecvent tricuspidă (± IT sau ST).
Afecţiunea este rară şi severă, cu deces 85% în primul an.
Simptomatologia este severă, cu cianoză, dezvoltare întârziată, insu-
ficienţă cardiacă. La examenul fizic se constată freamăt sistolic, suflu sistolic
aspru.
Electrocardiograma indică hipertrofie biventriculară sau de VD.
La examenul radiologic: cardiomegalie, flux pulmonar crescut (rar
scăzut).
Ecocardiografia evidenţiază un vas, o valvă şi DSV.
Coarctaţia de aortă
Definiţie: îngustarea aortei descendente, proximal sau distal faţă de

originea arterei subclavii stângi.
Are o frecvenţă de 7 – 8% din BCC. Se poate asocia cu PCA,
bicuspidia aortei, SAo, DSV, TMV.
Fiziopatologie. Îngustarea aortei descendente determină hipertensiu-
ne arterială în jumătatea superioară a corpului, apariţia în timp a circulaţiei
colaterale compensatorii toracice şi dezvoltarea hipertrofiei ventriculare
stângi.
Tablou clinic. Pacienţii pot fi asimptomatici sau pot prezenta simp-
tome ca cefalee, dureri toracice, epistaxis (în contextul HTA în jumătatea su-
perioară a corpului) şi extremităţi inferioare reci. Pot fi prezente simptome
ale unor complicaţii ale HTA: insuficienţa VS, disecţie de aortă, hemoragii
cerebrale.
La examenul fizic se remarcă pulsaţii arteriale în jurul scapulei şi în
spaţiile intercostale, freamăt în furculiţa sternală, suflu sistolic subclavicular
şi interscapulovertebral de gradul 2 – 3, HTA la membrele superioare (mai
ales la membrul superior drept) şi hipotensiune la membrele inferioare. Pul-
saţiile sunt crescute la arterele carotide şi la membrele superioare şi absente
sau reduse arterele femurale.
La examenul radiologic al cordului se remarcă HVS, dilatera aortei
ascendente, dilatare pre şi poststenotică. Pe marginile inferioare ale coastelor
se pot observa eroziuni costale – semnul lui Rössler.
Ecocardiografia constată zona de stenoză iar prin examen Doppler se
apreciază gradientul de presiune transstenotic. Ecocardiografic se confirmă şi
hipertrofia ventriculară stângă.
Aortografia apreciază cel mai exact localizarea stenozei, starea circu-
laţiei colaterale şi măsoară gradientul de presiune transstenotic.
312 Florin Mitu

Boala Ebstein
Definiţia maladiei cuprinde următoarele elemente:

- Ataşarea anormală a valvei tricuspide la peretele VD,
- Valva este deplasată şi displazică, cu stenoză sau insuficienţă,
- Anomalii ale muşchiului papilar, inserţie anormală a cordajelor,
- Atrofia peretelui VD în zona inserţiei valvelor,
- Atrializarea zonei superioare a VD,
- Dilatarea AD şi hipoplazia VD.
Tablou clinic. Boala poate fi asimptomatică până la 30 – 40 ani.
Principalele simptome sunt dispneea, oboseala, palpitaţiile, sincopa, cianoza
(la DSA asociat). La examenul fizic se remarcă un freamăt precordial, clic de
ejecţie, clivarea Z1 şi Z2, galop al VD, suflu sistolic parasternal, pulsaţii he-
patice, edeme. Pacienţii pot prezenta embolii paradoxale sau abcese cerebrale
datorită asocierii defectului septal atrial.
Electrocardiograma poate arăta uneori asocierea cu sindromul
WPW, unde P ascuţite, alungirea PR.
Ecocardiografic: VD mic, mişcare paradoxală a SIV, poziţie anorma-
lă a valvei tricuspide, AD mare. Criteriul de diagnostic este deplasarea apica-
lă a inserţiei foiţei septale a valvei tricuspide cu minim 8 mm/m2 de suprafaţă
corporală.
Radiologic: cord mărit prin AD lărgit, care împinge VS, ICT peste
0,65, pulsaţii reduse ale AP, vascularizaţie pulmonară săracă.
Stenoza aortică congenitală
Definiţie: BCC caracterizată prin stenoză la nivel valvular, subvalvu-

lar sau supravalvular (prin prezenţa unui inel fibros). Se poate asocia cu alte
malformaţii: CoAo, PCA, TVM, SP. Sao supravalvulară este de regulă con-
genitală şi este produsă de un inel fibros la marginea superioară a sinusului
Valsalva.
SAo congenitală se asociază cu sdr Williams: copii cu facies de elf
(frunte înaltă proeminentă, iris stelat sau dantelat, pliuri epicantice, subdezvol-
tarea piramidei nazale şi a mentonului, buza superioară atârnândă, strabism,
anomalii dentare), înapoiaţi mintal, cu hipervitaminoză D, hipercalcemie.
La ascultaţie, spre deosebire de SAo câştigată, lipseşte clicul de ejecţie.
Tetralogia Fallot
Definiţia TF cuprinde:
- DSV larg, înalt (supracristal),
- Stenoză pulmonară infundibulară (50%), valvulară (25%), asociate
(25%),

- Ao călare pe SIV,
- HVD.
Este cea mai frecventă BCC cianogenă.
Trilogia Fallot cuprinde stenoza pulmonară, HVD şi DSA;
pentalogia Fallot, mai rară, însumează SP, HVD, aorta călare pe septul
interventricular, DSV şi DSA.
Tablou clinic. Majoritatea pacienţilor sunt simptomatici, cu cianoză
şi hipoxie înainte de un an. Principalele simptome sunt dispneea, cefaleea,
ameţelile, poziţia de squatting, crize de hipercianoză (hiperpnee, convulsii,
sincopă, AVC, deces). La examenul fizic se remarcă subdezvoltare staturală,
cianoză, hipocratism, freamăt sistolic parasternal stâng, pulsaţia VD
parasternal stâng. Ascultaţia cardiacă remarcă suflu de ejecţie pulmonar, su-
flu sistolic parasternal stâng, prin DSV, Z2 redus în focarul pulmonarei.
Electrocardiograma: deviaţie axială dreaptă, HVD, BRD, tulburări
de ritm.
Ecocardiografic: aorta este mai largă, călare pe SIV, prezenţa şuntu-
lui dinspre VD spre VS, SP, HVD.
Radiologic: cordul este normal sau uşor mărit, cu arcul inferior stâng
ridicat (inima în sabot), concavitate în zona butonului aortic, vascularizaţie
pulmonară redusă.
Atrezia tricuspidiană
Definiţie: absenţa orificiului tricuspidian şi deci a comunicării dintre

atriul drept şi ventriculul drept. Se asociază cu DSA sau DSV, PCA.
Fiziopatologie. În absenţa orificiului tricuspidian, circulaţia se efec-
tuează în sensul atriu drept → DSA → atriu stâng → ventricul stâng (dilatat)
→ DSV → ventricul drept hipoplazic → arteră pulmonară. Dacă se asociază
SP şi DSV mic circulaţia pulmonară este redusă.
Tablou clinic. Atrezia tricuspidiană poate evolua sub două forme
clinice:
- Cu cianoză şi hipoxie: copiii sunt subdezvoltaţi, au dispnee, lipo-
timii, sincope, hipocratism, adoptă poziţia de squating; nu prezintă
sufluri.
- Fără cianoză şi hipoxie: simptomele sunt reduse; asociază sufluri
sistolice (de DSA, SP, DSV), galop.
Electrocardiograma poate prezenta deviaţie axială stângă, HAD, HVS.
Ecocardiografia arată un ventricul drept mic sau absent, ventricul
stâng lărgit, absenţa valvei tricuspide.
314 Florin Mitu

Radiologic, pacienţii cu cianoză au circulaţie pulmonară redusă, conca-

vitate la locul arterei pulmonare, lărgirea AD şi VS. Cei fără cianoză au circula-
ţia pulmonară crescută, artera pulmonară lărgită, cardiomegalie moderată.
Transpoziţia necorectată a marilor vase
Definiţie: există o concordanţă între atrii şi ventriculi, dar discordanţă

între ventriculi şi marile vase: aorta pleacă din VD, AP pleacă din VS, circu-
laţiile sunt independente, supravieţuirea este posibilă dacă se asociază cu
DSA, DSV sau PCA.
Clinic prezintă cianoză intensă chiar de la naştere, tahipnee, dispnee,
insuficienţă cardiacă progresivă.
Examenul radiologic arată cardiomegalie, pedicul vascular mic, cir-
culaţie pulmonară crescută.
Prognosticul este sever, 90% din nou-născuţi decedează în primul an.
Transpoziţia corectată a marilor vase
Definiţie: există o concordanţă atrioventriculară şi ventriculo-

arterială, corectată fiziologic dar nu şi anatomic: aorta pleacă din VD, AP
pleacă din VS, VD este ventriculul sistemic, valva tricuspidă este valva atrio-
ventriculară sistemică.
Spre deosebire de transpoziţia necorectată a marilor vase, evoluţia
clinică este asimptomatică mulţi ani, adesea până la vârsta adultă.
Radiologic se constată absenţa arcului pulmonar şi a curburii aortei
spre stânga, hilul drept ridicat şi proeminent.
Sindromul Eisenmenger
Definiţie: calea finală comună pentru toate şunturile semnificative

stânga – drepta (DSA, DSV, PCA) în care fluxul pulmonar crescut duce la
apariţia hipertensiunii pulmonare şi inversarea şuntului, cu apariţia cianozei.
Din punct de vedere clinic există un istoric de BCC cu şunt stânga –
dreapta. Ulterior apare cianoza, hipocratismul, dispneea de efort, hemoptizii-
le, angina, sincopele, aritmiile şi insuficienţa cardiacă dreaptă. La examenul
fizic se constată întărirea Z2, galop VD, suflu diastolic în focarul pulmonarei
(insuficienţă pulmonară), suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană.
Electrocardiograma relevă HVD, BRD.
Radiologic prezintă cardiomegalie, dilatarea arterei pulmonare, redu-
cerea vascularizaţiei pulmonare periferice.
Ecocardiografia evidenţiază leziunea iniţială congenitală şi sensul
şuntului (la examenul Doppler).

2.15. INSUFICIENŢA CARDIACĂ
Insuficienţa cardiacă reprezintă principala complicaţie la aproape toa-

te bolilor cardiace.
Definiţii, termeni.
Insuficienţa cardiacă (IC) poate fi definită fiziopatologic ca incapaci-
tatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii nevoilor metabo-
lice tisulare sau aceasta se realizează numai în condiţiile unei presiuni de um-
plere crescute.
Din punct de vedere clinic, IC reprezintă un sindrom clinic complex
caracterizat prin anomalii ale funcţiei ventriculare stângi şi ale reglării
neuroumorale, care sunt însoţite de intoleranţă la efort, retenţie lichidiană şi
scăderea supravieţuirii.
IC stângă se referă la deficitul cordului stâng, cu creşterea presiunii
de umplere în VS, creşterea presiunii în AS şi stază pulmonară. IC dreaptă
înseamnă deficitul funcţional al cordului drept, cu stază venoasă sistemică. IC
globală presupune prezenţa presiunilor de umplere crescute în ambii
ventriculi.
Insuficienţa anterogradă se referă la manifestările clinice determina-
te de scăderea debitului cardiac; insuficienţa retrogradă explică manifestările
date de creşterea presiunii venoase (pulmonare sau sistemice).
Insuficienţa ventriculară înseamnă alterarea numai a funcţiei miocar-
dului ventricular.
Insuficienţa congestivă se referă la manifestările de congestie venoasă
prin creşterea presiunii venoase periferice, asociată sau nu cu congestia pulmo-
nară. Specialiştii anglo-saxoni includ şi congestia pulmonară din IC stângă.
IC refractară este IC ce nu se mai ameliorează sub tratamentul aplicat.
IC hipodiastolică este IC prin deficit de umplere cardiacă, din peri-
cardita constrictivă sau cardiomiopatia restrictivă.
IC sistolică este urmarea tulburării în ejecţia sângelui (prin deficit de
contractilitate), iar manifestările clinice sunt date de diminuarea debitului
cardiac. IC diastolică înseamnă deficitul umplerii ventriculare (prin defect de
relaxare a miocardului în distolă) şi are drept consecinţă creşterea presiunii
venoase pulmonare sau sistemice.
IC poate fi acută, printr-o leziune cardiacă brusc instalată sau cronică,
prin evoluţia unei boli cardiace care afectează progresiv funcţia cardiacă.
IC cu debit mic apare în majoritatea afecţiunilor cardiace şi se carac-
terizează prin vasoconstricţie severă, extremităţi reci, palide sau cianotice. IC
cu debit crescut apare în unele condiţii clinice precum tireotoxicoza, beri-
beri, fistule arterio-venoase, boală Paget, anemie, sarcină, iar extremităţile
sunt calde, presiunea pulsului este mărită sau cel puţin normală.
316 Florin Mitu

Etiopatogenie.
Factorii care determină apariţia şi agravarea IC sunt factori cauzali şi
factori precipitanţi (Tabelul 2.48). Factorii cauzali sunt stările patologice care
determină în timp disfuncţia cardiacă; factorii precipitanţi intervin pe parcur-
sul evoluţiei bolii şi o agravează. Factorii precipitanţi ce pot fi corectaţi tre-
buie identificaţi; factorii cauzali sunt greu de îndepărtat.
TABELUL 2.48
Factorii cauzali şi precipitanţi ai insuficienţei cardiace
Factorii cauzali (primari) ai IC Factorii precipitanţi (agravanţi) ai IC
 Suprasolicitarea fizică a cordului: stenoze  Cardiaci: inflamaţii (endocardite, mio-
valvulare, creşteri tensionale, insuficienţe cardite), droguri inotrop-negative, ischemie
valvulare, şunturi intracardiace, şunturi miocardică, tulburări de ritm sau de condu-
extracardiace cere, leziuni mecanice acute
 Scăderea eficienţei contracţiei: infarctul  Extracardiaci: creşterea tensiunii arteria-
miocardic, cardiomiopatii le sistemice sau pulmonare, creşterea
 Împiedicarea umplerii cardiace: cardio- volemiei, sindroame hiperkinetice (febră,
miopatii restrictive, pericardite constrictive anemie, tireotoxicoză), necomplianţa paci-
sau exudative, mixom atrial, tahiaritmii cu entului
frecvenţe mari
Fiziopatologie.
Principala funcţie a cordului este cea de pompă şi se exprimă prin de-
bitul cardiac. Debitul cardiac este determinat de patru parametri principali:
frecvenţa cardiacă, presarcina, postsarcina, contractilitatea. IC apare ca urma-
re a scăderii eficienţei parametrilor care determină debitul cardiac (Fig. 2.33).
Presarcina Postsarcina Contractilitatea
Volumul bătaie X Frecvenţa cardiacă
Debitul cardiac
Fig. 2.33 Factorii determinanţi ai debitului cardiac
Frecvenţa cardiacă este prima modalitate de creştere a debitului cardi-

ac, dar cu creşterea consumului de oxigen miocardic. Frecvenţele cardiace
foarte mari reduc mult durata diastolei şi deci pot afecta umplerea ventriculară.

Presarcina este tensiunea parietală de la sfârşitul diastolei şi depinde

de volumul telediastolic, presiunea telediastolică şi complianţa ventriculară
(adică proprietatea miocardului de a se destinde în cursul diastolei). Alterarea
unuia din aceste elemente duce la creşterea presarcinii şi, conform legii
Frank-Starling, la creşterea forţei de contracţie şi deci a debitului cardiac.
Postsarcina este tensiunea parietală sistolică dezvoltată de contracţia
ventriculară pentru a învinge rezistenţa la curgere a sângelui. Rezistenţa este
dată de complianţa vaselor mari, de rezistenţa arteriolară, de volumul şi vâs-
cozitatea sângelui. Scăderea postsarcinii ameliorează ejecţia ventriculară şi
creşte debitul cardiac, în timp ce creşterea ei are efect opus.
Contractilitatea este proprietatea fibrei musculare de a se scurta gene-
rând presiune. Este influenţată de tonusul simpatic, substanţe inotrope şi con-
centraţia calciului intracelular.
IC rezultă din acţiunea negativă a factorilor etiologici asupra unuia
sau mai multor parametri enumeraţi mai sus. Aceasta determină activarea
mecanismelor compensatorii:
- Cardiac se produce hipertrofie şi dilataţie;
- Volumul sanguin circulant creşte prin retenţie hidrosalină;
- Are loc redistribuirea debitului cardiac către organele preferenţiale
(cord, creier, rinichi);
- Se produc modificări ale metabolismului tisular determiate de hipoxia
cronică – creşterea extracţiei de oxigen, metabolism anaerob.
Toate aceste reacţii adaptative sunt generate de activarea sistemului
nervos simpatic, sistemului renină – angiotensină – aldosteron şi altor sisteme
neuroendocrine.
Alterarea contractilităţii determină disfuncţia sistolică (de exemplu în
cardiomiopatii). Scăderea complianţei ventriculare duce la disfuncţie diasto-
lică (de exemplu cardiomiopatii restrictive, pericardite). De cele mai multe
ori disfuncţia este mixtă, sistolică şi diastolică.
Tablou clinic. Din punct de vedere clinic trebuie diferenţiată IC stân-

gă şi dreaptă.
1. Insuficienţa cardiacă stângă.

Simptomul dominant este dispneea, determinată de creşterea presiunii
venocapilare pulmonare. La presiuni venocapilare moderat crescute apare
creşterea rigidităţii pulmonare; o creştere mai mare duce la edem interstiţial;
la creşteri peste 30 mmHg apare transudarea alveolară şi edemul pulmonar
acut. Accentuarea dispneii se corelează cu progresia IC, de aceea este unanim
acceptată clasificarea NYHA (New York Heart Association) a dispneii cardi-
ace (Tabelul 2.49).
318 Florin Mitu

TABELUL 2.49
Calsificarea NYHA a insuficienţei cardiace şi corelaţia cu toleranţa la efort
Clasa Criterii Toleranţa la efort
I Dispnee la eforturi mari Dispnee la eforturi peste 7 MET
II Dispnee la eforturi medii Dispnee la eforturi peste 5 – 7 MET (mers pe
teren plan, grădinărit)
III Dispnee la eforturi mici Dispnee la eforturi de 2 – 5 MET (îmbrăcat,
făcut patul, mers lent)
IV Dispnee de repaus Dispnee la efort sub 2 MET
Dispneea de repaus poate fi permanentă (în IC severe) sau paroxisti-

că, precum într-un puseu hipertensiv sau în infarctul miocardic acut.
Ortopneea este poziţia şezândă pe care o adoptă pacientul pentru a-i uşura
respiraţia.
Astmul cardiac este o formă de dispnee paroxistică asociată cu spasm
bronşic. Clinic, dispneea are caracter predominant expirator, se însoţeşte de
wheezing, raluri bronşice.
Edemul pulmonar acut este forma cea mai severă de dispnee. Pacien-
tul este agitat, palid, cu transpiraţii reci, anxios, are ortopnee, polipnee şi tuse
cu expectoraţie cu spută spumoasă albă sau rozie. La ascultaţia pulmonară are
raluri subcrepitante şi crepitante care progresează de la baze spre vârfuri.
Tusea este alt simptom frecvent în IC stângă, considerată ca echiva-
lent al dispneii. Apare la eforturi sau noaptea, este seacă, rar mucoasă sau
hemoptoică.
Hemoptizia poate apare prin ruperea unor anastomoze între circulaţia
venoasă bronşică şi pulmonară ca urmare a hipertensiunii pulmonare sau prin
ruptura capilarelor pulmonare în alveole.
Astenia se datorează scăderii debitului cardiac cu perfuzie musculară
insuficientă.
Respiraţia Cheyne-Stokes poate apare, fiind dată de ischemia centru-
lui respirator.
Examenul clinic. La examenul general se remarcă ortopneea, paloa-
rea, eventual cianoza tegumentelor, transpitaţii, creşterea ponderală (prin re-
tenţia hidrosalină).
Pulmonar sunt prezente raluri subcrepitante bazal bilateral sau numai
la baza dreaptă, submatitate bazal (mai rar), frecvent unilateral, prin prezenţa
unui revărsat pleural.
Examenul cordului. Tahicardia este frecvent prezentă. Şocul apexian
este deplasat la stânga şi în jos, matitatea cardiacă depăşeşte linia
medioclaviculară stângă. În IC din cardiomiopatiile restrictive, hipertrofice
sau pericardite, cordul poate fi de dimensiuni normale, deci nu se evidenţiază
clinic cardiomegalie. La ascultaţie este prezent galopul protodiastolic (Z3),

uneori suflu de insuficienţă mitrală funcţională (prin dilatare ventriculară),

accentuarea componentei pulmonare a Z2. Alături de aceste modificări mai
pot fi ascultate cele ale afecţiunii de bază.
Tensiunea arterială este scăzută, pulsul este mic, iar în formele severe
se remarcă pulsul alternant. Extremităţile sunt reci, palide, transpirate datorită
scăderii debitului cardiac şi hiperstimulării simpatice.
2. Insuficienţa cardiacă dreaptă.

Simptomele sunt mai puţin evidente decât în IC stângă şi sunt deter-
minate de staza sistemică: hepatalgii, balonări, greţuri, anorexie. Mai pot fi
prezente astenia, oliguria, dispneea în fazele terminale.
Examenul obiectiv. La examenul general se constată cianoză rece, ge-
neralizată, edeme declive sau generalizate, subicter sau icter (prin staza hepa-
tică). Hepatomegalia de stază este moale, dureroasă, cu margini rotunjite, iar
în timp, odată cu dezvoltarea fibrozei, devine fermă. Uneori există şi
splenomegalie. Sunt frecvent prezente revărsate lichidiene pleurale, peritone-
al, pericardic.
Examenul cordului evidenţiază pulsaţiile VD în epigastru (semnul
Harzer), matitatea cardiacă depăşeşte marginea dreaptă a sternului, şocul
apexian este deplasat în jos şi la stânga. Ascultaţia relevă galopul
protodiastolic al VD, uneori suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională.
Se mai pot adăuga modificările ascultatorii ale afecţiunii iniţiale.
Examenul vaselor indică vene jugulare turgescente, uneori pulsaţii
sistolice venoase.
3. Insuficienţa cardiacă globală asociază simptomele şi modificările

obiective ale ambelor forme. Majoritatea afecţiunilor cardiace afectează întâi
cordul stâng, încât apar iniţial manifestări de IC stângă, ulterior decompen-
sează şi cordul drept. Dezvoltarea IC drepte poate atenua dispneea. În mio-
cardite, unele cardiomiopatii, IC este de la început globală. IC dreaptă izolată
este mai rară şi se întâlneşte în cordul pulmonar cronic, hipertensiunea pul-
monară primitivă sau valvulopatii ale inimii drepte.
Examenul radiologic toracic arată prezenţa cardiomegaliei şi stazei
pulmonare. Cordul poate avea volum normal în IC prin disfuncţie diastolică.
Staza pulmonară este sugerată de accentuarea desenului venos, mai ales sub-
clavicular (liniile Sylla), imagini reticulare, linii Kerley B (linii de 1 – 3 cm,
orizontale, situate în câmpurile inferioare). Edemul alveolar este vizibil ca
opacităţi alveolare confluente, cu limite imprecise sau pot fi evidenţiate hilar,
cu aspect de „aripi de liliac”. Măsurarea diametrului arterei pulmonare drepte
oferă informaţii cu privire la severitatea hipertensiunii pulmonare.
320 Florin Mitu

Electrocardiograma este obligatorie deoarece oferă informaţii privi-

toare la etiologia IC. Nu există modificări specifice de IC, dar o electrocardi-
ogramă normală infirmă suspiciunea de IC. Electrocardiograma ajută pentru
orientarea diagnosticului etiologic putând releva semne de infarct miocardic
vechi sau recent, tulburări de ritm sau de conducere, hipertrofie ventriculară.
Hipovoltajul derivaţiilor membrelor, asociat cu un aspect de pseudoinfarct,
cu R hipovoltat în derivaţiile precordiale, poate sugera o afecţiune mai rară
precum amiloidoza. Semnele de hipertrofie ventriculară stângă asociate cu
BRS ridică suspiciunea de cardiomiopatie dilatativă sau valvulopatie.
Testul de efort electrocardiografic face parte din explorarea iniţială a
majorităţii pacienţilor cu insuficienţă cardiacă clasa I-III NYHA şi este util,
în afară de stabilirea etiologiei ischemice, în aprecierea capacităţii de efort şi
a urmăririi ulterioare a evoluţiei sub medicaţie. O alternativă mai facilă şi
foarte utilizată în trialuri este efectuarea testului de 6 minute („6 minutes
walk test”) care măsoară distanţa în metri parcursă în 6 minute.
Ecocardiografia este deosebit de utilă în evaluarea IC. Eco M şi 2D
evaluează dimensiunile cavităţilor, grosimea pereţilor, permite calcularea vo-
lumelor cardiace, a fracţiei de ejecţie şi fracţiei de scurtare, apreciază contrac-
tilitatea diferitelor segmente cardiace. Eco Doppler poate evalua funcţia sisto-
lică, poate cuantifica insuficienţa mitrală, determină presiunea în artera pul-
monară. Eco Doppler este deosebit de utilă în aprecierea funcţiei diastolice.
Testul ecografic de stres la dobutamină ne ajută în diagnosticul diferenţial
ischemic versus nonischemic în cardiomiopatii şi contribuie la evaluarea pro-
gnosticului.
Determinarea presiunii venoase se face cu manometrul Claude. Pen-
tru o măsurare corectă, pacientul este în decubit dorsal, iar locul de puncţie
(venele de la plica cotului) trebuie să fie poziţionat în planul atriului drept.
Presiunea venoasă normală este de 9 – 12 cm H2O.
Explorările izotopice permit o evaluare acurată, neinvazivă, a funcţiei
sistolice şi diastolice.
Biopsia endomiocardică este necesară în stabilirea etiologiilor
infiltrative şi autoimune şi este utilizată ca o explorare de rezervă.
Cateterismul cardiac şi angiocardiografia sunt foarte utile pentru
evaluarea funcţiei cardiace atunci când se ia în considerare o intervenţie chi-
rurgicală. Angiografia apreciază starea circulaţiei coronariene şi ar trebui
efectuată la toţi pacienţii cu debut recent de insuficienţă cardiacă şi cauză ne-
precizată.
Probele biologice clasice pot identifica creşterea de bilirubină şi
transaminaze prin staza hepatică, sau modificări ale ionogramei secundare
tratamentului diuretic. Recent, cel mai important marker biologic al insufici-
enţei cardiace este nivelul BNP şi al precursorului său NTproBNP, ale cărui

creşteri permit diagnosticul diferenţial între dispneea pur pulmonară şi cea

cardiacă, şi se corelează foarte bine cu prognosticul insuficienţei cardiace.
Complicaţiile insuficienţei cardiace sunt multiple:
- Insuficienţa funcţională a unor organe (rinichi, ficat, creier), trom-
boze şi necroze (cerebral, coronar, mezenteric);
- Tromboze cavitare sau venoase, cu embolii sistemice sau pulmona-
re;
- Ciroză hepatică de cauză cardiacă;
- Infecţii bronhopulmonare;
- Aritmii şi moarte subită;
- Caşexie de cauză cardiacă;
- Tulburări electrolitice.
2.16. EXAMENUL ARTERELOR
2.16.1. Determinarea tensiunii arteriale
Măsurarea tensiunii arteriale (TA) este esenţială în cadrul examenului

pacientului. În mod obişnuit se determină cu ajutorul sfigmomanometrului
(sfigmos = pulsatil, manos = subţire, metron = măsură). Tensiunea arterială
sistolică (TAS) este presiunea maximă din arteră după sistola ventriculară;
tensiunea arterială diastolică (TAD) este nivelul la care scade presiunea arte-
rială în timpul diastolei ventriculare.
Manşeta sfigmomanometrului are o lăţime obişnuită de 12,5 cm, po-
trivită pentru braţul unui adult normal. La pacienţii obezi cu braţul gros se
recomandă o manşetă mai mare; la copii sunt folosite manşete de dimensiuni
mai mici.
Pentru a măsura corect TA se recomandă ca pacientul să fie relaxat, în
poziţie sezând sau culcat, cu braţul uşor flectat, la nivelul inimii. Stetoscopul
se plasează la nivelul arterei brahiale, la plica cotului, după palparea ei prea-
labilă. Manşeta se umflă rapid la valoare mai mare cu aproximativ 30 mm
peste TAS estimată, apoi se desumflă uşor, cu 3 – 4 cm/sec. După determina-
rea TAD manşeta se desumflă rapid.
Zgomotele care se ascultă la determinarea TA au fost descrise de
Korotkoff în cinci faze (Fig. 2.34):
Faza 1: primul zgomot care se ascultă la desumflarea manşetei şi care
reprezintă TAS;
Faza 2: zgomotele cresc în intensitate şi se alungesc, căpătând carac-
ter de suflu;
Faza 3: zgomotele sunt intense şi egale datorită creşterii fluxului san-
guin prin arteră;
322 Florin Mitu

Faza 4: diminuarea în intensitate a zgomotelor ca urmare a scăderii

presiunii arteriale odată cu diastola;
Faza 5: dispariţia zgomotelor, care corespunde TAD.
Fig. 2.34 Zgomotele Korotkoff
În unele situaţii clinice ascultarea zgomotelor Korotkoff este dificilă:

în prezenţa unei stenoze aortice severe (presiunea arterială are creştere lentă),
în şoc (vasoconstricţie arterială), în insuficienţă cardiacă (volumul bătaie este
redus).
Uneori, imediat după ascultarea TAS, zgomotele dispar şi reapar îna-
inte de TAD, fenomen cunoscut drept „gaură ascultatorie”. Acesta poate apa-
re la persoane normale, fără a avea o explicaţie clară. Dacă se consideră ulti-
mele zgomote dinaintea găurii asculatorii ca TAD este riscul de a o supraes-
tima; dacă se ignoră primele zgomote şi se iau în seamă cele de după gaura
ascultatorie, atunci TAS va fi subestimată.
Pentru a determina corect tensiunea arterială în condiţii bazale pacien-
tul trebuie să fie relaxat de cel puţin 5 – 10 minute. Determinarea se face de
două – trei ori la acelaşi braţ la prima examinare; de asemenea, tot la prima
examinare se recomandă măsurarea tensiunii la ambele braţe. O diferenţă de
peste 10 mmHg între braţe sugerează prezenţa unor leziuni obstructive la ni-
velul arterelor subclaviculare sau trunchiului brahiocefalic sau existenţa unui
furt verterbral la pacienţi cu insuficienţă vertebro-bazilară.
Dacă se suspectează prezenţa hipotensiunii ortostatice, TA se deter-
mină în poziţie culcat apoi în ortostatism. În ambele poziţii artera brahială
trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii.
Tensiunea arterială se determină şi la nivelul membrelor inferioare.
Determinarea se poate face la nivelul coapsei, cu plasarea manşetei în porţiu-
nea mijlocie a coapsei şi ascultarea arterei poplitee (pacientul fiind în decubit
ventral) sau la nivelul gambei, cu ascultarea arterei tibiale posterioare.
În mod normal TAS la nivelul membrelor inferioare este cu până la
20 mmHg mai mare ca cea de la braţe, iar TAD sunt similare. Dacă TAD mă-
surată la coapse este mai mare ca cea de la braţe înseamnă că manşeta utiliza-
tă la determinarea TA la coapse este prea mică. În insuficienţa aortică, TAS
la nivelul arterei poplitee este cu peste 20 mmHg mai mare ca cea de la nive-

lul braţului (semnul Hill). Este recomandată determinarea TA la membrele

inferioare când se suspectează o coarctaţie de aortă sau obstrucţie a aortei sau
a ramurilor sale.
2.16.2. Examenul arterelor
Examinarea arterelor superficiale ale membrelor şi extremităţii cefali-

ce se face prin inspecţie, palpare şi ascultaţie; aorta abdominală se poate pal-
pa şi asculta; arterele profunde pot fi ascultate în situaţii patologice.
La nivelul extremităţii cefalice se examinează:
- Artera carotidă – între cartilajul tiroid şi marginea superioară a
sternocleidomastoidianului;
- Artera facială – anterior de muşchiul maseter şi în unghiul intern al
orbitei;
- Artera temporală – anterior de tragus.
Arterele ce pot fi examinate la membrele superioare sunt:
- Artera brahială – în şanţul brahial, pe faţa internă a braţului, poste-
rior de muşchiul biceps şi la plica cotului;
- Artera radială – în şanţul radial şi în tabachera anatomică;
- Artera cubitală – în şanţul cubital.
La membrele inferioare se examinează:
- Artera femurală – în triunghiul lui Scarpa;
- Artera poplitee – în jumătatea mediană a spaţiului popliteu;
- Artera tibială posterioară – în spatele maleolei interne;
- Artera pedioasă – în spaţiul I interosos la nivelul metatarsului.
La inspecţie se constată pulsaţiile arterelor mari superficiale sincrone
cu cordul. Amplitudinea lor este determinată de volumul – bătaie şi de pro-
funzimea arterei.
„Dansul arterial” reprezintă pulsaţii arteriale ample şi se întâlneşte în
insuficienţa aortică (datorită TAS crescute şi a tensiunii diferenţiale mari), în
bradicardiile importante sau în ateroscleroză (prin creşterea rigidităţii arteria-
le). Se observă mai ales la arterele carotide.
Un traseu sinuos al arterelor cu pulsaţii ample se constată în
ateroscleroză – „semnul cordonului de sonerie” şi este observat mi ales la
arterele cu dispoziţie superficială (brahială, temporală). În boala Horton (arte-
rita temporală), la acest element clinic se asociază şi durere cauzată de infla-
maţie.
La inspecţie se mai pot evidenţia anevrisme arteriale superficiale sau
ale aortei.
Palparea evaluează caracteristicile peretelui arterial şi ale pulsului ar-
terial.
324 Florin Mitu

Arterele sunt structuri elastice care se pot comprima la presiune. Ele

sunt indurate, greu compresibile, în ateroscleroză („în pană de gâscă”).
Palparea unor dilataţii pulsatile sugerează prezenţa anevrismelor arte-
riale.
Trilul arterial este echivalentul palpator al suflului arterial şi repre-
zintă vibraţia sistolică a peretelui arterial în zonele unde se ascultă sufluri ar-
teriale.
Pulsul arterial este unda care se palpează la nivelul arterelor datorită
activităţii cardiace. Reprezintă un element clinic major în examinarea acestora.
Volumul şi caracterele pulsului arterial sunt determinate de mai mulţi
factori: volumul-bătaie al ventriculului stâng, viteza de ejecţie, complianţa
sistemului arterial, combinaţia dintre undele de presiune anterograde şi re-
flectate asupra peretelui arterial la nivelul circulaţiei periferice.
Înregistrarea pulsului carotidian prin metoda mecanografică (sfigmo-
grama carotidiană) oferă informaţii asupra morfologiei undei pulsatile. Deşi
metoda este astăzi rar folosită datorită apariţiei unor tehnici mai performante
de studiu al modificărilor arteriale, este totuşi utilă în mai multe situaţii pato-
logice. Unda are o pantă ascendentă sau anacrotă, prin creşterea presiunii
consecutiv ejecţiei ventriculare. Urmează un vârf rotunjit şi o pantă descen-
dentă corespunzătoare diastolei ventriculare; în porţiunea iniţială a acesteia se
înregistrează o incizură (incizura dicrotă) care corespunde închiderii valvelor
aortice.
Cercetarea pulsului arterial este obligatorie în examenul clinic al pa-
cientului. Palparea arterelor se face simetric, prin comprimarea pe planuri
dure, osoase, cu policele sau cu degetele 2, 3 şi 4, zonele anterior descrise
pentru fiecare teritoriu arterial. Arterele carotide nu se palpează niciodată si-
multan.
Caracteristicile pulsului arterial sunt: frecvenţa, regularitatea sau rit-
micitatea, simetria, sincronismul, volumul sau amplitudinea, tensiunea sau
duritatea, celeritatea sau viteza de ascensiune.
Frecvenţa pulsului este în mod normal de 60 – 100 bătăi/min. Peste
100/min se defineşte tahicardia, iar sub 60/min – bradicardia. Frecvenţa vari-
ază în diferite situaţii fiziologice sau patologice:
- Efortul fizic, emoţiile, sarcina cresc frecvenţa.
- În stările febrile frecvenţa creşte; o creştere de un grad determină o
creştere de frecvenţă de 10 – 12 bătăi/min.
- În endocardite sau pericardite creşterea frecvenţei este mai mare în
raport cu temperatura (tahicardie relativă). În miocardite se poate
întâlni atât tahicardie, cât şi bradicardie.
- În fibrilaţia sau flutterul atrial există un deficit de puls, în sensul că
bătăile care survin după o diastolă scurtă nu se mai percep la nive-
lul pulsului periferic (datorită volumului-bătaie mic).

Regularitatea sau ritmicitatea. În mod normal pulsul este regulat.

Cele mai frecvente neregularităţi sunt date de fibrilaţia atrială şi extrasistole.
În fibrilaţia atrială pulsul este complet neregulat, cu frecvenţă varia-
bilă (normală, crescută sau scăzută). Cu cât frecvenţa fibrilaţiei este mai ma-
re, cu atât mai puţine unde de puls vor fi percepute la periferie comparativ cu
frecvenţa ventriculară, adică deficitul de puls este mai mare. Pulsul neregulat
mai poate fi întâlnit în flutterul atrial sau aritmia atrială haotică.
Extrasistolele sunt bătăi care apar prematur („premature beates”) pe
fondul unui ritm regulat. Uneori ele pot avea aspect de sistematizare:
bigeminism – bătaie normală urmată de una precoce; trigeminism – două bă-
tăi normale urmate de una precoce.
Uneori neregularitatea mai poate fi determinată de absenţa unor bătăi,
ca în blocul sinoatrial sau în blocul atrio-vantricular gradul II.
Simetria şi sincronismul. În mod normal, pulsaţiile arteriale de am-
bele părţi sunt simetrice şi survin concomitent (sincrone). În condiţii patolo-
gice poate apare diminuarea pulsaţiilor de partea afectată (asimetrie) şi întâr-
zierea apariţiei pulsului (asincronism). Asincronismul apare în anevrismul de
aortă, la arterele care iau naştere distal de anevrism, în compresiuni arteriale
prin tumori sau adenopatii. În coarctaţia de aortă pulsul este întârziat în jumă-
tatea inferioară a corpului.
Volumul sau amplitudinea pulsului depinde de volumul sistolic sau
volumul-bătaie şi de tensiunea diferenţială. Pulsul cu amplitudine sau volum
crescut („pulsus magnus”) se întâlneşte în insuficienţa aortică, bloc atrio-
ventricular total cu bradicardie (volum sistolic crescut), persistenţa canalului
arterial, fistulă arterio-venoasă. Pulsul de volum redus („pulsus parvus”) apa-
re în situaţii opuse, cu debit sistolic redus, precum în stenoza aortică, stenoza
mitrală severă, insuficienţa cardiacă, colaps.
Tensiunea sau duritatea pulsului este dată de presiunea necesară
pentru comprimarea arterei şi depinde de tensiunea arterială distolică. Astfel,
pulsul dur („pulsus durus”) apare în stări cu hipertensiune diastolică crescută
(glomerulonefrite, gută, saturnism, sarcină). Pulsul moale, depresibil („pulsus
mollis”) apare în stări de debit cardiac scăzut (insuficienţă cardiacă, colaps),
anemii, stări febrile. La vârstnici, prin indurarea peretelui arterial în cadrul
aterosclerozei, arterele devin incompresibile.
Celeritatea sau viteza de ascensiune depinde de tensiunea diferenţia-
lă. O viteză rapidă de ascensiune a undei pulsatile apare în stări hiperdinami-
ce: insuficienţă aortică, fistulă av, persistenţa de canal arterial, anemii, beri-
beri, boală Paget, ciroză hepatică. O viteză redusă de ascensiune se întâlneşte
în stenoza aortică.
În practica clinică se întâlnesc diferite tipuri de puls în funcţie de ca-
racteristicile descrise (Tabelul 2.50, Fig. 2.35).
326 Florin Mitu

TABELUL 2.50
Tipuri de puls şi afecţiunile in care se întâlnesc
Puls Caracteristici Afecţiuni
Celer et altus Amplitudine mare, ascensiune ra- Insuficienţă aortică, stări cu debit
(pulsul pidă sistolică şi cădere în diastolă cardiac crescut şi rezistenţă peri-
Corrigan) ferică scăzută (persistenţă de
canal arterial, anevrisme arterio-
venoase, beri-beri, boală Paget,
hipertiroidism, anemii)
Parvus et Amplitudine şi viteză de ascensiu- Stenoza aortică
tardus ne scăzute, aspect de platou
Bisferiens (Pul- Două unde în sistolă, înaintea inci- Cardiomiopatia obstructivă, ste-
sul dublu) zurii dicrote; asociat cu dedublarea noza aortică subvalvulară, insufi-
Z1 cienţa aortică severă
Dicrot Două unde, a doua după incizura Stări cu debit cardiac scăzut:
dicrotă, fiind o undă dicrotă amplă hipotensiune, şoc, tamponadă
cardiacă
Bigeminat Succesiunea a două unde, prima Extrasistole bigeminate
mai amplă, a doua mai redusă la
interval scurt, apoi un interval mai
lung, iar ciclul se reia
Alternant Succesiune regulată, la distanţe Insuficienţa cardiacă severă; este
egale, a două unde, una mai amplă, element de prognostic nefavora-
alta mai slabă; se însoţeşte de al- bil
ternanţă electrică (QRS amplu ur-
mat de QRS mic)
Paradoxal Accentuarea scăderii presiunii arte- Tamponadă cardiacă, pneumoto-
(Kussmaul) riale în inspir faţă de expir cu mai rax, pericardită constrictivă,
mult de 10 mmHg, însoţită de di- tromboembolism pulmonar, ob-
minuarea până la dispariţie a am- strucţie bronşică severă
plitudinii pulsului. Normal, în in-
spir, presiunea arterială şi amplitu-
dinea pulsului scad puţin
Pulsul capilar La nivelul patului ungheal prin Pulsaţii accentuate în insuficienţa
apăsarea unghiei sau la frunte prin aortică, persistenţa canalului ar-
compresie uşoară cu o lamă trans- terial, hipertiroidism
parentă de sticlă; se delimitează o
zonă albă centrală (comprimată) şi
o zonă periferică roşie pulsatilă

Fig. 2.35 Modificări ale pulsului carotidian în diferite afecţiuni cardiace
Ascultaţia arterelor. În arterele normale curgerea sângelui este lami-

nară şi nu determină sufluri. Suflurile arteriale pot fi sufluri cu originea în
artere sau sufluri propagate de la cord.
Suflurile cu originea în artere sunt generate cel mai frecvent de steno-
zele arteriale care duc la curgere turbulentă. Acestea se ascultă cel mai bine
deasupra zonei de stenoză şi iradiază de-a lungul vasului, în sensul curgerii
sângelui. Suflurile arteriale au caracter de ejecţie: intensitate relativ mare,
aspre, aspect romboidal, cu o creştere până la un maxim, apoi descreştere în
diastolă. De obicei suflurile apar în stenoze peste 50%. Nu există o relaţie
directă între intensitatea suflului şi severitatea stenozei. La stenoze foarte
strânse, peste 90 – 95%, suflul nu se ascultă deoarece debitul de sânge care
trece prin stenoză este mic. După stenoză poate exista o dilatare anevrismală.
Alte cauze de sufluri arteriale sunt anevrismele arteriale, fistulele
arterio-venoase. În coarctaţia de aortă se poate asculta un suflu sistolic la ca-
rotide sau subclaviculare.
Suflurile arteriale propagate de la cord sunt cele din stenoza aortică,
cu propagare pe carotide şi din insuficienţa aortică, care se propagă la distan-
ţă pe marile artere. Astfel, la arterele femurale, la aplicarea stetoscopului, se
ascultă dublul ton arterial al lui Traube, iar la compresiune – dublul suflu cru-
ral al lui Duroziez.
Sindroamele de ischemie periferică sunt cronice sau acute.
328 Florin Mitu

2.16.3. Sindromul de ischemie periferică cronică
Apare cel mai frecvent în boala arterială periferică de natură

aterosclerotică, dar şi în alte afecţiuni arteriale inflamatorii sau imunologice
ca trombangeita obliterantă, arterita Takayasu, boala Horton sau alte
vasculite cu interesare arterială.
Boala arterială periferică
Definiţie. Boala arterială periferică (sau arteriopatia obliterantă
aterosclerotică) reprezintă afecţiunea care rezultă din progresia aterosclerozei
la nivelul arterelor mari şi mijlocii, cu obliterarea acestora, la care se asociază
fenomene de tromboză locală. Evoluţia este îndelungată, iar simptomele sunt
legate de severitatea şi sediul obstrucţiilor arteriale, ca şi de gradul de dezvol-
tare a circulaţiei colaterale.
Factorii de risc ai bolii sunt factorii de risc ai aterosclerozei: fumatul,
diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia, hiperfibrinoge-
nemia, creşterea proteinei C reactive, hiperhomocisteinemia.
Din punct de vedere fiziopatologic există un dezechilibru între apor-
tul scăzut de oxigen şi substanţe nutritive, ca urmare a stenozelor sau ocluzii-
lor vasculare şi cererea acestora la nivelul musculaturii scheletice; dezechili-
brul este mai pregnant la efort.
Simptome. Principalul simptom este durerea la nivelul segmentului
muscular afectat. Durerea sub formă de claudicaţie intermitentă este specifi-
că afecţiunii şi este descrisă ca o crampă, constricţie, greutate la musculatura
gambei, coapsei sau fesei, care obligă bolnavul să îşi oprească efortul, ceea
ce duce la ameliorarea durerii. Cauza claudicaţiei o constituie acumularea de
lactat şi alţi produşi rezultaţi din metabolismul anaerob consecutiv ischemiei.
Localizarea durerii poate da informaţii cu privire la sediul stenozei:
- Claudicaţia la nivelul fesei, şoldului sau coapsei sugerează obstruc-
ţia aortei sau arterelor iliace. Asocierea impotenţei sexuale şi atro-
fiei musculaturii membrelor inferioare defineşte sindromul
Leriche;
- Claudicaţia la nivelul gambei indică obstrucţie a arterei femurale
sau poplitee; este localizarea cea mai frecventă a durerii deoarece
muşchiul gastrocnemian consumă mai mult oxigen decât alte grupe
musculare în cursul mersului;
- Claudicaţia la nivelul piciorului sugerează afectarea arterelor tibia-
le şi peronieră.
La nivelul membrelor superioare, stenozele de artere subclaviculară,
axilară sau brahială determină claudicaţie la nivelul umărului, braţului, res-
pectiv antebraţului. Ocluzia de carotidă comună sau externă poate da claudi-
caţie la nivelul maseterului sau temporalului.

Durerea de repaus apare în ischemia periferică critică, atunci când

aportul de sânge nu acoperă nevoile metabolice musculare în repaus. Durerea
are caracter permanent, se asociază cu parestezii, se accentuează la ridicarea
membrului afectat şi se ameliorează în poziţie declivă. Pacientul stă la margi-
nea patului şi îşi mişcă picioarele pentru a ameliora durerea. În aceste situaţii,
durerea se asociază cu sensibilitate crescută a tegumentelor, chiar purtarea
unei haine sau a pantalonilor accentuează durerea. Durerea poate fi de inten-
sitate mică sau poate lipsi la cei cu diabet sau cu neuropatie.
Ischemia critică mai poate apare în ocluzii arteriale de alte cauze în
afara celei aterosclerotice, precum în vasculite (trobangeita obliterantă, boli
de ţesut conjunctiv), ocluzii arteriale acute.
Examenul fizic include examenul arterelor periferice, teste de postu-
ră, examenul local.
Examenul arterelor periferice presupune palparea şi ascultarea. Un
puls diminuat sau absent într-un teritoriu arterial sugerează prezenţa unei ste-
noze sau ocluzii. Suflurile arteriale indică flux accelerat sau perturbat prin
prezenţa unei stenoze.
Testele de postură pentru ischemia membrelor inferioare:
Testul ischemiei de ridicare (Buerger): aflat în decubit dorsal, pacien-
tul ridică membrele inferioare la 900 şi le menţine astfel sprijinite de un su-
port. În ischemia severă apare paloarea tălpii piciorului sau a întregului pi-
cior. Dacă paloarea nu apare după aproximativ 2 minute, pacientul este pus să
facă pedalări din articulaţia tibiotarsiană timp de 30 secunde. La persoane
normale apare o paloare discretă; la pacienţii cu BAP paloarea este prezentă
în teritoriul cutanat aferent arterei afectate.
Testul de declivitate (Allen-Ratschow) şi al reumplerii venoase se face
în continuarea celui precedent. Pacientul îşi atârnă picioarele la marginea pa-
tului; în mod normal se produce recolorarea rapidă, în 5 – 10 secunde prin
hiperemie reactivă şi reumplerea venoasă în 7 – 15 secunde. În ischemia cro-
nică ambii timpi sunt prelungiţi (Tabelul 2.51).
TABELUL 2.51
Modificarea testelor de postură în ischemia diferitelor trunchiuri arteriale
Timpul de Timpul de reum-
Artera afectată Testul Buerger
recolorare plere venoasă
Aorta, a. iliace Paloare pe tot membrul 20 – 25 sec Peste 30 sec
inferior
A. femurale Paloare în ½ inferioară a 25 – 30 sec Peste 30 sec
coapsei, gambe şi picioare
Arterele gambei Paloarea piciorului 45 – 60 sec Peste 1 minut
A. tibială anterioară Paloarea porţiunii superioare 45 – 60 sec Peste 1 minut
a piciorului
A. tibială posterioară Paloarea călcâiului 45 – 60 sec Peste 1 minut
330 Florin Mitu

Dacă obstrucţia arterială este severă şi interesează şi circulaţia colate-

rală, reumplerea venoasă apare înaintea recolorării.
Testele de postură nu au valoare clinică în prezenţa insuficienţei ve-
noase cronice.
Testul de postură pentru ischemia membrelor superioare constă din
ridicarea acestora deasupra capului şi închiderea – deschiderea mâinilor de 10
ori. În ischemia severă apare paloarea întregii palme. Dacă este interesat nu-
mai un teritoriu arterial paloarea este segmentară. Dacă apare paloare numai
la unul sau mai multe degete, obstrucţia este sub arcada palmară. Reumplerea
venoasă este întârziată, peste 7 – 10 sec.
Testul Allen este indicat în situaţia obstrucţiei arterei radiale sau cubi-
tale sub articulaţia pumnului, la care circulaţia este asigurată de artera paten-
tă. Pacientul strânge pumnul, iar examinatorul comprima arterele radială şi
cubitală între police şi indexul fiecărei mâini deasupra articulaţiei pumnului.
Pacientul deschide pumnul, după care se decomprimă o arteră. Dacă artera
decomprimată este cea permeabilă, palma se recolorează rapid; dacă este cea
obstruată, palma rămâne palidă până se decomprimă şi cealaltă arteră.
Testul de evidenţiere a ischemiei în sindroamele de traversare toraco-
brahială (Addson): pacientul tine capul în hiperextensie şi rotaţie laterală de
partea afectată, în inspir profund. Dacă este prezent sindromul de defileu
costo-clavicular, compresiunea arterei subclaviculare va determina dispariţia
pulsului la artera radială, iar în regiunea supra sau subclaviculară se ascultă
un suflu sau un tril.
La examinarea membrelor inferioare se poate constata atrofie mus-
culară, dispariţia pilozităţii gambiere, piele palidă, subţiere şi uscată, unghii
îngroşate şi friabile. În ischemia severă tegumentele sunt reci, prezintă pete-
şii, cianoză sau paloare, eritroză în poziţia declivă, ulceraţii cutanate sau gan-
grenă. Ulcerele au zona centrală palidă, margini neregulate, apar la pulpa de-
getelor, mai ales a halucelui, pe faţa plantară a regiunii metatarsiene sau la
călcâi, în zone de presiune şi au mărimi variate.
Stadializarea afecţiunii se face după prezenţa şi severitatea claudica-
ţiei – clasificarea Fontaine – în patru stadii:
Stadiul I Asimptomatic
Stadiul II Claudicaţie intermitentă
IIa Claudicaţie la peste 200 m
II b Claudicaţie la mai puţin de 200 m
Stadiul III Durere de repaus şi nocturnă
Stadiul IV Gangrena, necroza

O altă clasificare clinică, mai cuprinzătoare, include şi ischemia criti-

că cu modificările la examenul fizic (Tabelul 2.52).
TABELUL 2.52
Categorii clinice de ischemie periferică cronică
Grad Categorie Descriere clinică
0 Asimptomatic, dar cu modificări hemodinamice
I 1 Claudicaţie uşoară
2 Claudicaţie moderată
3 Claudicaţie severă
II 4 Durere de repaus
5 Pierderi tisulare mici: ulcer aton, gangrenă focală
III 6 Pierderi tisulare importante, deasupra articulaţiei
tarsometatarsiene, ireversibile
Teste funcţionale şi paraclinice.

Indexul de presiune sistolică sau indexul gleznă-braţ este un test cli-
nic deosebit de util în evaluarea severităţii ischemiei. Se determină presiunea
arterială la nivelul arterei brahiale în mod obişnuit; apoi se plasează manşeta
aparatului de tensiune la nivelul gleznei şi se umflă la valori mai mari decât
tensiunea sistolică determinată. Cu ajutorul unui aparat Doppler se determină
pulsaţiile la nivelul arterelor tibială posterioară şi pedioasă în timp ce manşe-
ta se desumflă treptat şi se măsoară valoarea de presiune la care apar acestea.
Se calculează raportul de presiune dintre gleznă şi braţ. Valoarea normală
este de cel puţin 1; scăderea raportului sub 0,9 este considerată indicator de
ischemie periferică. Boala este simptomatică la valori între 0,5 – 0,8, iar is-
chemia critică este prezentă la valori sub 0, 5.
Testul de efort la covor rulant evaluează capacitatea de mers. Se mă-
soară distanţa la care apare claudicaţia şi distanţa totală de mers, adică distan-
ţa la care pacientul se opreşte datorită durerii severe.
Ultrasonografia Doppler duplex este în prezent metoda noninvazivă
cu grad mare de acurateţe în evaluarea patului arterial distal. Ea permite loca-
lizarea şi severitatea stenozelor arteriale sau prezenţa obstrucţiilor cu o mare
sensibilitate şi specificitate.
Angiografia cu substanţă de contrast este metoda de elecţie pentru
vizualizarea arborelui arterial, utilizată înaintea procedurii de revascularizare.
Trombangeita obliterantă
Trombangeita obliterantă (TAO) este o afecţiune de cauză necunoscu-
tă care afectează arterele mijlocii şi mici, având ca rezultat obliterarea acesto-
ra.
332 Florin Mitu

Pot fi prinse arterele membrelor superioare (radiala, cubitala, arterele

palmare şi digitale), ale membrelor inferioare (tibială, peronieră, plantară,
digitale), mai rar arterele cerebrale, coronare, mezenterice sau pulmonare.
Modificările morfopatologice constau din tromboza obliterativă şi in-
filtrat inflamator ce afectează peretele vascular.
Boala afectează predominant bărbaţii tineri, înainte de 45 ani, toţi fi-
ind fumători.
Simptomele principale sunt claudicaţia, durerea de repaus şi ulcerele
digitale; mai apar fenomene Raynaud şi tromboflebite superficiale migratorii.
Pulsaţiile periferice la arterele implicate sunt absente. Testul de postu-
ră Allen este pozitiv la 2/3 din pacienţi.
Arterita Takayasu
Boala Takayasu este o vasculită care apare la persoane tinere şi afec-
tează aorta şi ramurile ei principale. Apare predominant la femei, în jurul vâr-
stei de 25 ani.
Cauza nu este cunoscută. Modificările morfopatologice constau din
infiltrate cu mononucleare în peretele vascular cu extensie în lumen, cu dez-
voltare de stenoze vasculare şi anevrisme.
Cel mai frecvent simptom este claudicaţia, mai ales la membrele su-
perioare. La examenul fizic se relevă asimetrii de puls (afecţiunea fiind de-
numită şi „boala fără puls”), ca şi de tensiune arterială, precum şi sufluri arte-
riale. Anevrismele interesează mai ales porţiunea iniţială a aortei. Interesarea
arterelor coronare, cerebrale sau renale reprezintă element de prognostic re-
zervat.
Arterita cu celule gigante a vârstnicului (boala Horton)

Reprezintă o afecţiune inflamatorie granulomatoasă care interesează
arterele de calibru mare sau mediu, întâlnită la persoane peste 50 ani.
Cefaleea este simptomul caracteristic, asociată cu sensibilitate dure-
roasă la nivelul scalpului şi pe teritoriul arterei temporale, pierdere bruscă a
vederii, durere la nivelul muşchilor masticatori. Boala răspunde foarte bine la
corticoterapie.
2.16.4. Sindromul de ischemie periferică acută

Apare în obstrucţia acută a fluxului sanguin la nivelul membrului su-
perior sau inferior. Întreruperea bruscă a aportului de sânge la periferie va
determina leziuni musculare şi cutanate acute, a căror severitate depinde de
localizarea ocluziei arteriale şi de starea circulaţiei colaterale.
Durerea apare brusc, în teritoriul distal de locul obstrucţiei şi asociază
tulburări motorii până la paralizie musculară şi senzoriale până la pierderea
sensibilităţii. Pulsul este absent, tegumentele sunt palide, reumplerea venoasă

întârziată. Această constelaţie de simptome şi semne este cunoscută ca „cei

cinci p”: pain (durere), pulselessness (absenţa pulsului), pallor (paloare),
paresthesias (parestezii), paralysias (paralizie).
Cauzele ischemiei acute periferice sunt multiple:
- Embolia arterială. Cea mai frecventă sursă de embolie este cordul
– fibrilaţia atrială, valvulopatii, insuficienţa cardiacă, cardiopatia
ischemică, hipertensiunea arterială, infarctul miocardic cu trombo-
ză ventriculară, anevrismul ventricular, embolii paradoxale de cau-
ză venoasă printr-un defect septal, mixom atrial stâng. Alte cauze
mai rare de embolii sunt anevrismele de aortă sau artere periferice.
- Tromboza in situ se dezvoltă mai frecvent pe fondul unei arteriopa-
tii aterosclerotice periferice, prin ruptura unei plăci şi ocluzia acută
a lumenului, similar trombozei coronariene acute care determină
infarctul miocardic acut. Tromboza mai poate complica grafturile
de by-pass, anevrismele arteriale (este cea mai frecventă complica-
ţie a anevrismului de arteră poplitee) sau se poate dezvolta pe ar-
tere normale la pacienţi cu stări de hipercoagulabilitate.
- Cauze mai rare de ischemie acută periferică sunt disecţia arterială
şi traumatismele.
2.16.5. Anevrismele de aortă

Anevrismele de aortă afectează, în principal, aorta toracică şi abdo-
minală, peretele arterial fiind modificat în întregime dar, cu precădere, tunica
medie şi determinând dilatarea lumenului vascular cu peste 50% şi pierderea
paralelismului pereţilor.
Anevrismele de aortă toracică sunt cel mai frecvent aterosclerotice,
mai rar fiind întâlnită etiologia luetică, tuberculoasă, inflamatorie (arterita cu
celule gigante, boala Takayasu, spondilita ankilopoetică) sau pot însoţi sin-
droamele Marfan şi Ehlers – Danlos.
Anevrismele toracice pot fi descoperite întâmplător, cu ocazia efectu-
ării unui examen radiologic sau ecocardiografic, fiind mult timp asimptoma-
tice, sau, în funcţie de dimensiuni şi topografie, pot genera sindroame medi-
astinale incomplete (compresia traheii, bronşiilor generând dispnee, tuse şi
wheezing, compresia nervului recurent stâng determinând paralizia corzii vo-
cale stângi, cu voce bitonală şi sindromul de venă cavă superioară prin com-
presia acesteia). Anevrismele voluminoase pot interesa ostiumul coronarian
inducând ischemie miocardică, pot eroda peretele toracic sau se pot rupe în
pleură sau pericard generând revărsate hemoragice masive.
Anevrismele abdominale sunt complicaţia aterosclerozei şi hiperten-
siunii arteriale la persoane cu predispoziţie genetică; incidenţa lor creşte după
vârsta de 50 de ani şi complicaţiile sunt severe, mai ales prin ruptură în cavi-
tatea abdominală, cu hemoragie peritoneală sau cu tromboză intraanevrismală
334 Florin Mitu

şi embolii periferice. Diagnosticul este suspicionat clinic şi confirmat prin

radiografie toracică, ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană, compu-
ter tomografie şi rezonanţă magnetică nucleară.
2.16.6. Disecţia de aortă

Disecţia de aortă este o afecţiune severă care rezultă din clivarea lon-
gitudinală a peretelui aortic în condiţii de diselastoze (sindrom Marfan,
Ehlers-Danlos), hiperhomocisteinemie, după traumatismul peretului toracic
sau după ani de evoluţie a hipertensiunii şi aterosclerozei; leziunea intimală
conduce la clivarea peretelui aortic pe porţiuni variabile, cu formarea unui
lumen fals şi posibilitatea perforării adventicii şi a complicaţiilor hemoragice.
În funcţie de localizarea procesului patologic, se realizează clasifica-
rea disecţiei aortice, după sistemele Stanford şi De Bakey.
Clasificarea disecţiei aortice

Localizare Clasificarea De Bakey Clasificarea Stanford
Aorta ascendentă şi descendentă Tip I Tip A
Aorta ascendentă Tip II Tip A
Aorta descendentă Tip III Tip B
Principalul simptom este durerea, care poate fi confundată cu cea din

infarctul miocardic datorită intensităţii, dar debutul este mult mai brutal şi
durerea nu are un caracter progresiv, este toracică şi iradiază în coloana ver-
tebrală sau în abdomen. Durerea se asociază cu dispnee, anxietate, greţuri,
vărsături, transpiraţii, pierderea stării de conştienţă.
Complicaţiile şi manifestările asociate sunt generate de afectarea ra-
murilor arteriale ale aortei:
- ostiumul coronarian şi valvulele aortice (infarct miocardic sau an-
gină, insuficienţă aortică acută);
- arterele brahiocefalice (diferenţe de puls şi tensiune arterială la
membrele superioare);
- arterele carotide şi vertebrale (hemiplegii, monoplegii şi alterarea
stării de conştienţă);
- artera mezenterică (infarct mezenteric);
- artera renală (infarct renal, oligoanurie, insuficienţă renală).
2.16.7. Boala şi sindromul Raynaud

Fenomenul Raynaud primar şi secundar a fost descris pentru prima
dată de Maurice Raynaud în 1862; este o tulburare circulatorie paroxistică,
manifestată la nivelul extremităţior (mai multe degete sau întreaga mână,
urechi, nas), generată de vasospasm în condiţiile expunerii la frig sau stres,
evoluând clinic în trei faze:

- faza sincopală: extremităţile devin foarte palide şi reci, pacienţii

prezentând parestezii;
- faza asfixică: zonele afectate rămân reci dar sunt uşor tumefiate şi
capătă aspect cianotic;
- faza de hiperemie: reactivă, cu căldură locală şi înroşirea tegumen-
telor.
Uneori, crizele au un caracter atipic, incomplet, cu predominenţa nu-
mai a palorii sau a cianozei, sau cu alternanţa zonelor de paloare cu cianoză
de la început.
După ani de zile de evoluţie a crizelor apar tulburări trofice definitive:
gangrena uscată a pulpei degetelor, cicatrici în „muşcătură de şobolan”,
acroscleroză progresivă cu sclerodactilie, pahidermie, onicogrifoză.
Pentru stabilirea diagnosticului de boală Raynaud, care este un feno-
men primar, manifestat înaintea vârstei de 40 de ani, mai frecvent la femei,
cu potenţial de transmitere familială, trebuie excluse toate cauzele sistemice
cunoscute a genera sindrom Raynaud, prezentate în tabelul de mai jos:
Cauze ale sindromului Raynaud

Sindromul de defileu costo-clavicular Coastă cervicală
Sindromul scalenului anterior
Posttraumatic Traumatisme, postchirurgie
Muncitorii care sunt expuşi vibraţiilor: ciocane
pneumatice, tractorişti, maşini de scris
Boli vasculare Trombangeita obliterantă
Poliarterita nodoasă
Tromboembolii
Colagenoze Sclerodermie
Lupus eritematos sistemic
Dermatomiozită
Poliartrită reumatoidă
Tulburări neurologice Nevrite
Siringomielie
Boli hematologice Boala aglutininelor la rece
Crioglobuliemie
Policitemia
Boala Waldenström
Droguri, toxice Derivaţi de ergotamină
Metale grele
Micotoxine
Derivaţi de vinil clorid
Tricloroetilenă
Nicotină, cocaină
Medicamente Clonidină, beta-blocante
Simpatomimetice
Bleomicină
Contraceptive orale
Interferon
Tulburări endocrine (?) Tiroidiene, hipofizare, genitale
336 Florin Mitu

2.17. EXAMENUL VENELOR
Sistemul venos superficial poate fi examinat clinic; datele despre sis-

temul venos profund sunt cel putin indirecte, necesitând explorări paraclinice.
Examinarea cuprinde în principal inspecţia, mai puţin palparea şi ascultaţia.
La examenul clinic se evidenţiază gradul de umplere al venelor, pre-
zenţa circulaţiei colaterale sau a altor reţele venoase anormale, vene cu aspect
patologic, pulsul venos.
Venele superficiale normale desenează o reţea vizibilă subcutanat, de
culoare albăstruie. Ele sunt uşor depresibile; dacă un segment venos se goleş-
te de sânge şi se comprimă la ambele capete, el se va umple numai la înde-
părtarea compresiunii în extremitatea distală, nu în cea proximală. Venele
superficiale sunt mai evidente la bărbaţi, vârstnici şi la cei slabi.
Gradul de umplere al venelor este variabil; ele pot fi goale, apărând
ca nişte şanţuri pe tegumente sau mai frecvent turgide sau pline, ceea ce indi-
că o scurgere dificilă a sângelui. Turgescenţa venelor poate fi localizată, de
exemplu în obstrucţii venoase, în zona proximală a unui segment prin trom-
boză sau compresie extrinsecă sau generalizată, ca în insuficienţa cardiacă
dreaptă. Turgescenţa generalizată din insuficienţa cardiacă dreaptă se apreci-
ază bine la nivelul venelor jugulare, pacientul fiind culcat, cu trunchiul ridicat
la 300 faţă de planul orizontal. Planul atriului drept se consideră a fi situat la
unirea treimii posterioare cu treimea medie a toracelui. În mod normal, vene-
le jugulare sunt turgide cel mult 1 – 2 cm deasupra claviculei. Dacă depăşesc
acest nivel sugerează fie o insuficienţă cardiacă, fie obstrucţia venei cave su-
perioare. Se poate aprecia nivelul presiunii venoase centrale dacă se ridică
membrul superior şi se măsoară distanţa pe verticală între nivelul maxim al
venei jugulare şi planul atriului drept; această distanţă sugerează, în cmH 2O,
nivelul presiunii venoase.
Gradul de turgescenţă al jugularelor se poate aprecia şi în funcţie de
distanţa pe care se vizualizează:
 gradul I – până la marginea posterioară a muşchiului
sternocleidomastoidian;
 gradul II – până la marginea anterioară a sternocleidomastoidia-
nului;
 gradul III – până la unghiul mandibulei (gonion).
Circulaţia colaterală venoasă înseamnă dezvoltarea unei reţele ve-
noase între două teritorii venoase mari, datorită obstrucţiei parţiale sau totale a
unui trunchi venos (vena cavă superioară, vena cavă inferioară sau vena portă).
Circulaţia colaterală de tip cavo-cav superior apare în obstrucţia ve-
nei cave superioare (prin tromboză, compresiune sau invazie neoplazică) şi
poate avea trei variante:
- Prinderea venei deasupra vărsării venei azygos: circulaţia colatera-
lă este evidentă în treimea superioară a toracelui, regiunea scapula-

ră şi rădăcina membrelor superioare şi se asociază cu cianoza po-

meţilor, buzelor, urechilor, nasului, gâtului, umerilor şi braţelor, cu
edemul „în pelerină” (ce cuprinde toracele superior, rădăcina
membrelor superioare, gâtului şi feţei) şi cu erupţii peteşiale.
- Prinderea venei cave superioare la locul de vărsare al venei azygos
asociază stază limfatică şi chilotorax drept la circulaţia de tip cavo-
cav superior.
- Prinderea venei cave superioare sub vărsarea venei azygos asociază
hepatomegalie, ascită, edeme şi circulaţie de tip cavo-cav superior.
Circulaţia colaterală de tip cavo-cav inferior apare în compresiuni
prin formaţiuni intraabdominale sau în micul bazin. Se evidenţiază pe flan-
curi şi părţile laterale ale toracelui.
Circulaţia colaterală de tip porto-cav se întâlneşte în hipoplazia de
venă portă şi persistenţa permeabilităţii venei ombilicale şi se caracterizează
prin dilatarea venelor periombilicale şi epigastrice care au o dispoziţie radia-
ră, cu aspect descris clasic de „cap de meduză” din ciroza Cruveilhier-
Baumgarten; uneori se mai ascultă, la nivelul venelor dilatate, un suflu venos
continuu, de intensitate mică şi frecvenţă joasă:
Circulaţia colaterală profundă de tip porto-cav superior şi inferior
apare în hipertensiunea portală, cu dezvoltare de varice esofagiene, hemoroi-
dale şi anastomoză între venele renale şi plexul venos retroperitoneal.
Vene de aspect patologic. Varicele superficiale sunt vene dilatate, cu
aspect de lacuri venoase, prezente la membrele inferioare în teritoriile safenei
externe sau interne. Dilataţii varicoase se pot întâlni la baza toracelui la
emfizematoşi şi poartă denumirea de lacis sau la copii cu adenopatii medias-
tinale – semnul Turban.
Inflamaţia venelor superficiale varicoase sau normale poartă denumi-
rea de flebită. În flebitele superficiale traseul venos este dureros, cald, roşu,
iar venele apar ca nişte cordoane indurate. Uneori, pe aceste traiecte venoase
inflamate, trombii se pot organiza fibros în timp şi se pot calcifica, apărând
ca nişte formaţiuni dure, ovalare, de circa 1 cm – fleboliţi.
Flebita venei axilare superficiale dă un aspect particular de cordon ro-
şu, dur, cald, dureros – „flebita Mondor”.
Trombozele venoase profunde se manifestă prin edem al membrului
inferior, cu aspect cianotic, uneori cu vene superficiale mai dilatate. Dacă la
tromboza venoasă profundă se asociază perturbarea circulaţiei arteriale, as-
pectul este de „phlegmatia coerulea dolens” – edem dur, cianotic, rece al
membrului inferior.
Flebitele superficiale repetate, ca şi trombozele venoase profunde, pot
determina insuficienţă venoasă cronică, cu dermita ocră specifică şi apariţia
de ulcere trofice. Dermita ocră Favre-Chasse asociază un edem cronic cu ce-
lulita indurativă şi cu pigmentarea maroniu-violacee a tegumentului, datorată
acumulării locale de hemosiderină, ce rezultă din transformarea hemoglobi-
nei transvazate prin presiune crescută şi stază la nivelul peretelui vascular.
338 Florin Mitu

Tulburările caracteristice sindromului posttrombotic şi insuficienţei

venoase cronice se caracterizează prin edem şi tulburări trofice. Edemul este
vesperal, cu remisiune totală sau parţială în cursul nopţii, lasă godeu, nedure-
ros, poate fi asimetric, predominând la unul din membrele inferioare. Tulbu-
rările trofice pot fi mai mult sau mai puţin grave, în funcţie de vechime şi
compensarea fenomenelor reologice vasculare. Pielea este subţiată şi cu pilo-
zitate diminuată, cu aspect cartonos, uşor aderent de planurile profunde, mai
ales după vindecarea ulderelor cutanate, asociind dermită pigmentară, ectazii
venoase superficiale, eczeme paravaricoase şi tulburări trofice ale unghiilor
de la picioare (pahionichie, pigmentări, distrofie şi onicomicoze).
Tulburările trofice severe apărute prin persistenţa edemelor importan-
te sau după traumatisme, uneori minore, conduc la apariţia ulcerului varicos,
care este o plagă superficială, cu localizare specifică, peri şi supramaleolar
intern şi pe faţa antero-internă a tibiei, unde ţesutul celular subcutanat este în
cantitate mică, rareori în zona posterioară a gambei; suprafaţa ulceraţiei este
variabilă, cu aspect neregulat, burjonat, acoperit de detritusuri celulare şi se-
creţii purulente sau cruste, marginile sunt regulate şi reliefate. Cicatrizarea se
realizează lent, în luni de zile, sub tratament local şi general, iar în ulceraţiile
mari, vindecarea nu este posibilă decât după intervenţii de chirurgie plastică.
Probe clinice de explorare a permeabilităţii venoase.
Proba Trendelenburg studiază competenţa venelor superficiale, pro-
funde şi comunicantelor. Pacientul aflat în decubit dorsal îşi ridică membrul
inferior la verticală pentru a goli venele. Se aplică un garou în 1/3 medie a
coapsei pentru a comprima safena internă. Examinatorul va efectua o a doua
compresie la nivelul crosei safenei externe prin apăsarea cu policele în spaţiul
popliteu, deasupra interliniului articular, extern de linia mediană. Pacientul este
ridicat în ortostatism, cu menţinerea compresiunilor timp de 15 secunde. În
mod normal, venele superficiale nu se umplu cu sânge. Dacă venele perforante
sau profunde sunt incompetente, venele superficiale se umplu sub garou. Se dă
drumul apoi la garou; în insuficienţa venei safene, venele superficiale se umplu
rapid. Umplerea venoasă sub compresiune indică incompetenţa venelor perfo-
rante. Dacă se decomprimă numai safena externă, cu menţinerea compresiunii
pe safena internă, se poate aprecia competenţa safenei externe.
Proba Perthes. Pacientului aflat în ortostatism i se aplică un garou la
rădăcina coapsei, apoi face 20 genuflexiuni sau merge un minut. Dacă varice-
le dispar înseamnă că perforantele şi venele profunde sunt competente; dacă
se măresc de volum şi apare durerea, acestea sunt incompetente.
Permeabilitatea venelor profunde se poate testa prin două probe:
- Compresiunea cu un bandaj elastic; dacă este bine tolerată înseam-
nă că circulaţia venoasă profundă este bună; dacă apare durerea,
există insuficienţă venoasă profundă;

- Se comprimă safena internă prin aplicarea unui garou în 1/3 inferi-

oară a coapsei, apoi pacientul menţine membrul inferior în poziţie
verticală; dacă venele profunde şi comunicantele sunt permeabile,
venele superficiale se vor goli.
Proba Schwartz – Heyardal apreciază competenţa safenei interne. In-
dexul şi mediusul se aplică pe venele varicoase de la gambă; cu indexul celei-
lalte mâini se percută crosa safenei. Perceperea vibraţiilor la nivelul varicelor
arată incompetenţa safenei interne.
În situaţii rare se pot asculta sufluri venoase. În sindroamele
hiperkinetice se ascultă un suflu sistolic la nivelul jugularelor, cu caracter con-
tinuu, mai accentuat în diastolă, în apneea postinspir sau la manevra Valsalva.
În anevrisme sau fistule arterio-venoase se poate asculta un suflu continuu.
Pulsul venos se observă şi se poate înregistra la nivelul venelor jugu-
lare, în special la vena jugulară internă. Pulsul venos jugular oferă informaţii
privitoare la cordul drept. Undele înregistrate pe o jugulogramă normală sunt:
- Unda „a”, pozitivă, corespunde contracţiei atriale;
- Unda „c” corespunde debutului contracţiei ventriculului drept sau
închiderii tricuspidei;
- Depresiunea „x” corespunde sistolei ventriculului drept şi este dată
de golirea sângelui din venele jugulare în atriul drept;
- Unda „v” pozitivă este dată de creşterea presiunii în atriul drept, de
deschiderea tricuspidei şi începutul golirii atriului drept în ventri-
culul drept;
- Depresiunea „y” este dată de umplerea rapidă a ventriculului drept.
Creşterea presiunii venoase jugulare reflectă creşterea presiunii în
atriul drept, ce apare în insuficienţa cardiacă, boli pericardice, obstrucţii ale
venei cave superioare. În inspir, presiunea venoasă jugulară scade, iar ampli-
tudinea pulsaţiilor creşte. În pericardita constrictivă şi în insuficienţa cardiacă
cu stenoză de tricuspidă are loc o creştere paradoxală a presiunii venoase în
inspir – semnul Kussmaul.
Creşterea amplitudinii undei a apare în condiţiile creşterii presiunii
atriale drepte: hipertrofia ventriculară dreaptă, hipertensiunea pulmonară,
stenoză tricuspidiană.
În fibrilaţia atrială undele a şi x nu mai sunt prezente.
În pericardita constrictivă aspectul jugulogramei este particular, carac-
terizat printr-o undă y adâncă urmată de o creştere rapidă a platoului diastolic.
În insuficienţa tricuspidiană unda v este proeminentă (Fig. 2.40).
Principalele metode paraclinice de explorare a sistemului venos sunt
ecografia bidimensională Doppler şi flebografia. Ecografia bidimensională
pune în evidenţă formarea trombuşilor şi urmăreşte evoluţia lor în timp iar
prin metoda Doppler se identifică refluxul venos şi se măsoară velocităţile
fluxului sangvin.
340 Florin Mitu

Flebografia se utilizează mai rar şi se realizează prin injectarea sub-

stanţei de contrast în vena ce urmează a fi studiată, obţinându-se date despre
traiectele normale şi patologice, starea circulaţiei colaterale şi a aparatului
valvular al venelor.
Principalele sindroame în patologia sistemului venos

1. Tromboza venoasă profundă
Tromboza venoasă profundă, numită deseori în practică şi trombofle-
bită profundă, este consecinţa întreruperii totale sau parţiale a fluxului venos
în diferite sectoare venoase (cel mai frecvent venele membrelor inferioare dar
şi ale membrelor superioare, ale bazinului, abdominale, ale extremităţii cefa-
lice sau în teritoriul venei porte).
Etiopatogenia trombozelor venoase profunde se bazează pe triada lui
Virchow (stază venoasă, hipercoagulabilitatea sângelui, leziunea peretelui
venos), de cele mai multe ori fiind prezenţi doi sau trei factori. Cele trei cate-
gorii devin operante prin prezenţa unor factori de risc:
- vârsta peste 40 de ani;
- imobilizare prelungită;
- obezitatea;
- boala varicoasă a membrelor inferioare;
- tromboza venoasă profundă în antecedente;
- traumatisme şi imobilizarea în aparat gipsat;
- intervenţii chirurgicale abdominale, pelvine şi la nivelul membre-
lor inferioare;
- insuficienţa cardiacă congestivă;
- accidentul vascular cerebral şi imobilizarea consecutivă;
- afecţiuni hematologice: anemii severe, poliglobulii, leucemii;
- boli maligne şi terapia lor;
- cateterele şi tratamentele endovenoase;
- unele boli autoimune şi de sistem: trombangeita obliterantă, boala
Behçet, sindrom nefrotic, boli inflamatorii ale intestinului, colage-
noze;
- graviditatea, postpartum, postabortum;
- terapie cu estrogeni;
- stări de hipercoagulabilitate congenitale sau câştigate: deficit de
antitrombină III, deficit de proteină C, S, prezenţa factorului V
Leiden, hiperhomocisteinemia, anticorpi antifosfolipidici, disfibri-
nogenemie.
Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare se manifestă ini-
ţial prin durere, cu localizare distală, proximală sau generalizată, în funcţie de
sediul obstrucţiei, anumite mişcări şi manevre putând contribui la accentuarea
durerii:
- tusea;

- strănutul (manevra Louvel);

- manevra Valsalva;
- compresia manuală a gambei (semnul Mozes proximal şi distal);
- compresia gambei cu manşeta tensiometrului la aproximativ 150
mmHg (semnul Lowenberg) – în absenţa trombozei sunt tolerate
fără durere presiuni de până la 160, 180 mmHg;
- prezenţa unor puncte dureroase: plantar (semnul Payr), tibial poste-
rior (semnele Meyer şi Putzer) şi anterior, solear, popliteu, inghi-
nal;
- flexia dorsală a piciorului provoacă durere în regiunea posterioară
a gambei şi în regiunea poplitee în caz de tromboză a axului venos
ileo-popliteu (semnul Homans);
- flexia dorsală a piciorului provoacă durere pe faţa anterolaterală a
gambei în caz de tromboză a venelor tibiale anterioare;
- hiperextensia genunchiului determină durere în regiunea poplitee
în caz de tromboză a venei poplitee (semnul Sigg).
La accentuarea durerii contribuie şi edemul care se instalează progre-
siv şi are culoare albă, realizând tabloul clasic de „phlegmatia alba dolens”.
În cazul unui spasm arterial asociat, edemul este rece şi cianotic şi aspectul
este de „phlegmatia coerulea dolens”. Frecvent este prezentă hidartroza ge-
nunchiului şi adenopatia inghinală. Unii pacienţi au semne generale: febră,
tahicardie, anxietate. Boala trebuie diagnosticată şi tratată cu promptitudine
datorită riscului de extensie a trombozei şi de embolie pulmonară.
Trombozele venoase profunde cu alte localizări prezintă unele semne
specifice:
- tromboza venei cave inferioare determină edem, cianoză şi circula-
ţie venoasă colaterală în jumătatea inferioară a corpului şi la rădă-
cina membrelor inferioare;
- blocarea izolată a venelor renale conduce la infarct renal;
- blocarea venelor suprahepatice conduce la sindrom Budd-Chiari,
cu hepatomegalie, ascită şi icter;
- tromboza venei porte se manifestă prin semne de hipertensiune
portală: ascită, hemoragie digestivă superioară, encefalopatie
portală;
- tromboflebitele venelor pelvine determină edem al organelor geni-
tale şi al intestinului, rectului şi vezicii urinare;
- tromboflebitele membrului superior, frecvent apărute posttraumatic
sau după efort fizic, conduc la instalarea, pe termen lung, a sin-
dromului Paget von Schröter (sindrom algoparestezic, cianoză,
edem al membrului superior);
- tromboflebita sinusurilor cavernoase are prognostic rezervat prin
instalarea sindromului meningean pe lângă edemul feţei şi gâtului.
342 Florin Mitu

2. Tromboza venoasă superficială

Tromboflebitele superficiale sunt afecţiuni inflamatorii ale pereţilor
venelor subcutanate şi la care se asociază formarea de trombi, dar cu risc
emboligen mai mic decât în trombozele venoase profunde.
Clinic se caracterizează prin indurarea traiectelor venoase afectate, ca-
re devin dureroase, cu edem şi eritem înconjurător. Localizarea cea mai frec-
ventă este la nivelul venelor varicoase ale membrelor inferioare, dar poate fi
prezentă, mai rar, la venele toraco-epigastrice (flebita Mondor), la membrele
superioare sau la venele de organ. Când trombozele au un caracter fluctuant,
migratoriu, sunt sugestive pentru un sindrom paraneoplazic sau pentru exis-
tenţa unei boli de sistem (colagenoză, vasculită).
3. Insuficienţa venoasă cronică
Insuficienţa venoasă cronică se întâlneşte în prezenţa venelor varicoa-
se sau în evoluţia trombozelor venoase profunde, ca sindrom posttrombotic al
membrelor inferioare. Simptomatic, pacienţii prezintă dureri şi senzaţie de
greutate în musculatura membrelor inferioare, parestezii, furnicături, accen-
tuate la căldură şi după ortostatism prelungit. Evoluţia clinică este gradată,
conform clasificării CEAP:
C0 – nu există semne vizibile sau palpabile
C1 – telangiectazii, vene varicoase superficiale
C2 – vene varicoase tipice
C3 – varice însoţite de edem al membrelor inferioare, predominent
vesperal, după ortostatism
C4 – la modificările anterioare se adaugă dermita pigmentară, ecze-
mele paravaricoase;
C5 – ulcer varicos cicatrizat;
C6 - unul sau mai multe ulcere varicoase active.
2.18. SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE
Capilarele limfatice au pereţii subţiri, formaţi dintr-un strat de celule

endoteliale ce permite accesul proteinelor şi particulelor interstiţiale; acestea
se unesc în vase limfatice mai mari care drenează în canalul toracic. Circula-
ţia limfatică este responsabilă de absorbţia lichidului interstiţial şi de răspun-
sul la infecţii.
Principalele manifestări patologice observate la nivelul sistemului cir-
culator limfatic sunt limfedemul, limfangita şi limfadenita.
Limfedemul rezultă prin acumularea de lichid interstiţial, secundar
blocării parţiale sau totale a drenajului la nivelul vaselor limfatice. Manifestă-
rile sunt frecvente la nivelul membrelor inferioare sau superioare, uni sau bi-

lateral, dar pot exista manifestări de edem şi la nivelul altor organe, şi mai
ales la nivelul seroaselor, cu apariţia chilotoracelui şi chiloperitoneului.
Simptomatic, limfedemul persistent şi important se exprimă prin sen-
zaţie de greutate, dureri, arsuri la nivelul zonelor afectate, uneori prurit asoci-
at, care se accentuează după complicarea edemului cu eczeme suprainfectate
micotic şi bacterian.
Limfedemul tipic este mai frecvent la nivelul membrelor inferioare,
dar se opreşte la nivelul articulaţiei tibio-tarsiene, realizând aspectul în „pan-
talon de golf”. Are culoare şi temperatură normală, este dur, indolor şi
nedepresibil. Dacă prezintă tendinţă la cianoză poate fi asociat cu edemul
cardiac sau dacă este eritematos prezintă fenomene de limfangită sau eczeme
şi celulite secundare.
Limfedemul este nedureros, cu excepţia apariţiei inflamaţiei – limf-
angita, dar pacientul acuză o senzaţie de greutate în picior. Limfedemul
membrului inferior implică iniţial piciorul, pentru ca apoi să progreseze cu-
prinzând tot membrul inferior. În stadiile precoce, edemul este moale şi
depresibil; în timp ţesuturile devin indurate şi fibrozate, iar edemul nu mai
este depresibil. Tegumentele sunt palide, cu pori reliefaţi, dând aspectul de
„şoric”. Membrul afectat îşi pierde forma normală, fiind mărit de volum
comparativ cu cel opus. Limfedemul este accentuat de ortostatism, efort fizic,
inflamaţii, unii factori hormonali (premenstrual) şi diminuă în repaus cu pi-
ciorul în poziţie proclivă. În stadiile avansate ale limfedemului cronic pot
apare tulburări trofice, ulceraţii, limfangită.
Testele pentru evaluarea edemului limfatic includ limfoscintigrafia
izotopică, limfografia, capilaroscopia limfatică, ultrasonografia, computer
tomografia şi rezonanţa magnetică.
Limfedemul poate fi primar sau secundar.
Limfedemul primar este datorat ageneziei, hipoplaziei sau obstrucţi-
ei vaselor limfatice. Se poate asocia cu sindromul Turner, sindromul
Klinefelter, sindromul Noonan, sindromul unghiilor galbene, limfangiectazia
intestinală, limfangiomatoza, boala von Recklinghausen. Femeile sunt mai
frecvent afectate decât bărbaţii. Există trei tipuri de limfedem primar:
limfedemul congenital, care apare în primii 2 ani după naştere (include şi
boala Milroy); limfedemul precoce, cu apariţie la pubertate (include şi boala
Meige); limfedemul tardiv, cu apariţie după 35 ani. Limfedemul congenital
familial se transmite autosomal dominant cu penetranţă variabilă, mai rar
autosomal recesiv sau legat de sex.
Limfedemul congenital afectează cel mai frecvent unilateral, sau bila-
teral, membrele inferioare, dar poate fi prezent la membrele superioare, la
organele genitale şi rar la nivelul extremităţii cefalice. Boala este mai frec-
ventă la sexul feminin, uneori edemul fiind foarte important şi conducând la
elefantiazis (elefantiazisul familial – boala Milroy).
344 Florin Mitu

Limfedemul precoce este forma cea mai frecventă de edem primar,

include şi boala Meige, care este forma familială cu transmitere recesivă, cu
debut la pubertate, caracterizată prin absenţa valvelor la nivelul pereţilor va-
selor limfatice.
Limfedemul secundar apare consecutiv lezării ductelor limfatice în
contextul unor afecţiuni: infecţii bacteriene, mai ales streptococice (care de-
termină limfangită), tuberculoză, neoplazii (cancer de prostată, limfoame),
filarioză, intervenţii chirurgicale, radioterapie (de exemplu, iradierea pentru
cancerul de sân poate determina limfedem al extremităţii superioare).
Sindromul unghiilor galbene asociază limfedem cu chilotorax recidi-
vant şi unghii galbene.
În limfangiom, pe suprafaţa zonei de limfedem apar papule de culoare
roşie. Limfangiosarcomul se caracterizează printr-o maculă roşie-purpurică.
În limfangită tegumentele sunt roşii sau cu striuri roşii, iar edemul es-
te dureros.
Limfangiomul chistic are localizare latero-cervicală, axilară, pelvină,
inghinală sau sacrată.

BIBLIOGRAFIE GENERALĂ
1. Anastasatu C. Bolile aparatului respirator, în Tratat de medicină internă (sub

red. Păun R), Ed. Medicală, 1983.
2. Apetrei E, Viciu E. Mecanofonocardiografie – ghid practic. Ed Medicală Buc,
1977.
3. Apetrei E. Ecocardiografie. Ed Medicală Buc 1990.
4. Apetrei E, Stoian I. Electrocardiografie – 110 exemple. Editura INFOMedica
Bucureşti, 2002.
5. Becker A, Lemière et al. The asthma guidelines working group of the canadian
network for asthma care. Summary of recommendations from the canadian
asthma consensus guidelines and pediatric asthma consensus guidelines 2003
(updated do december 2004). CMAJ 2005; 173 (6 suppl): S1-S56.
6. Bates B. Guide to physical examination and history taking. Tenth Edition J.B.
Lippincot, 2009.
7. Beers MH, Berkow R et al. Manualul Merk de diagnostic şi tratament (ediţia în
limba română), Whitehouse Station N.J., 1999.
8. Böhmeke T, Weber K. Checklists de Medecine. Echocardiographie, Editions
Vigot, 1995.
9. Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed
Sauders Elsevier 2008
10. Brukner I. Semiologie medicală, Ed. Medicală, Buc, 2002.
11. Chişleag G. Radiologie medicală. Ed. Litera, Bucureşti, 1986.
12. Cosma M. Explorări paraclinice în practica medicală, Ed. Junimea 1982.
13. Dorobanţu M. Compendiu de boli cardiovasculare. Ediţia a doua, Editura Uni-
versitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2005.
14. Dubin D. Interpretarea rapidă a ecg. Ed Medicală Buc 1983.
15. ESC Committee for Practice Guidelines. Compendium of Abridged ESC
Guidelines 2010. Ed Springer HealthCare 2010
16. Fauci AS et al. Harrison's Principles of Internal Medicine, 14-th Edition,
McGraw-Hill, 1998.
17. Feigenbaum's Echocardiography, Sixth Edition, Ed Lippincott Williams &
Wilkins 2005.
18. Georgescu D. Semiologie medicală, Ed Naţional, Bucureşti, 1999.
19. Georgescu GIM, Arsenescu C. Tratamentul raţional al bolilor cardiovasculare
majore. Ed Polirom 2001.
20. Gherasim L. Medicină internă, Ed. Medicală, 1995.
21. Gherasim L. Medicină internă, vol II, Bolile cardiovasculare, Ed medicală Buc,
1996.
22. Gherasim L (sub redacţia). Medicina Internă. Bolile reumatice şi ale aparatului
respirator. Ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 2002.
346 Florin Mitu

Bibliografie
23. Gherasim L. (sub redacţia). Medicina Internă. Bolile cardiovasculare şi metabo-

lice. (partea a II-a). Ediţia a doua, revizuită şi adăugită, Editura Medicală, Bu-
cureşti, 2004.
24. Ginghina C. Mic tratat de cardiologie, Ed. Academiei Române, 2010.
25. GOLD – Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, www.srp.ro
26. Gross TJ, Hunninghake GW. Idiopathic pulmonary fibrosis. N Engl J Med
2001; 345 (7): 517-525.
27. Harrison’s Principles of internal medicine. 17th edition, McGraw-Hill
Companies, SUA, 2008.
28. Hochrein H, Bentsen P, Langescheid C, Nunberger D. Checklists de medecine.
Cardiologie, Edition Vigot, 1998.
29. *Iniţiativa globală pentru astm. Ghid de buzunar pentru managementul şi pre-
venirea astmului, 2002.
30. Lungu I, Stanciu C. Semiologie medicală, IMF Iaşi, 1986.
31. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed Polirom 2002.
32. Mihălţan F. Algoritm de diagnostic în pneumologie. Editura Curtea Veche, Bu-
cureşti, 2007.
33. Mitu F. Semiologie Medicală. Aparat respirator şi aparat cardiovascular. Editu-
ra Gr. T. Popa Iaşi, 2005.
34. Műller-Ladner U (coordinator). Raynaud’s phenomenon and peripheral ische-
mic syndromes. First edition, Uni-Med Bremen, 2008
35. Negoiţă C. Angina pectoris. Ed Junimea Iaşi 1982.
36. Negoiţă CI, Vlaicu R, Dumitraşcu D. Clinică medicală, Ed. Didactică şi Peda-
gogică, Buc, 1983.
37. *NHLBI/WHO Workshop. Global Strategy for the Diagnosis, Management,
and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 1998.
38. Pandele GI. Semiologie Medicală. Vol. I. Ediţia a II-a. Editura Ars Longa, Iaşi,
2007.
39. Păunescu-Podeanu A. Baze clinice pentru practica medicală, Ed Medicală Bu-
cureşti, 1984.
40. Szuba A, Rockson SG. Lymphedema: classification, diagnosis and therapy.
Vasc Med 1998; 3: 145-156.
41. Stanciu C. Curs de semiologie medicală, IMF Iaşi 1990.
42. Swartz MH. Textbook of physical diagnosis, history and examination. Forth
Edition, WB Saunders Comp, 2002.
43. Talley NJ, O'Connor S. Examinarea clinică, tratat de semiologie ilustrat, Ed
ştiinţelor medicale, 2005.
44. Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis and
treatment. Ed McGraw Hill 2001.
45. Ulmeanu V. Semiologie medicală, Ed Ex Ponto, 1996.
46. Ungureanu G, Covic M. Terapeutică medicală. Ed Polirom, 2000.

Actualitati in Semiologie Respiratorie Si Cardiovasculara (Carte)

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Actualitati in Semiologie Respiratorie Si Cardiovasculara (Carte)

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sub redacţia

Conf. univ. dr. Florin Mitu

Editura "Gr. T. Popa", U.M.F. Iaşi

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

I . Mitu, Florin (red.)

Cartea a fost tipărită cu sprijinul financiar al companiei ABBOTT

Editura „Gr. T. Popa”

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

Conf. univ. dr. Florin Mitu

Şef lucrări dr. Corina Dima – Cozma

Dr. Magda Mitu

Prep. univ. dr. Maria Magdalena Leon

Prep. univ. Dragoş Ilisei

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 3

Reeditarea cărţii de semiologie a colectivului condus de dl. Conf.

Prof. Dr. Ion Bruckner

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 5

1.1. ANAMNEZA .................................................................................11

1.2. SIMPTOME ...................................................................................14

1.3. EXAMENUL FIZIC .......................................................................32

1.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI

PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR .71

1.5. SINDROMUL BRONŞITIC ...........................................................71

1.6. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ..................85

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 7

Particularităţi clinice ale diferitelor tipuri de pneumonii ....................87

1.7. SINDROAMELE PLEURALE ..................................................... 109

1.8. SINDROMUL MEDIASTINAL ................................................... 116

1.9. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ...............................................119

2.1. ANAMNEZA ...............................................................................125

2.2. SIMPTOME ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR ...........127

2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI ..................................137

2.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI

2.5. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) ........................... 211

2.6. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI) ........................................ 216

2.7. VALVULOPATIILE .................................................................... 221

2.8. BOALA CORONARIANĂ ........................................................... 249

2.9. BOLILE MIOCARDULUI ........................................................... 267

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 9

2.10. SINDROAMELE PERICARDICE ..............................................275

2.11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA) ................................ 280

2.12. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ .............................................288

2.13. TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE ..................... 290

2.14. MALFORMAŢIILE CARDIACE CONGENITALE ................... 306

2.15. INSUFICIENŢA CARDIACĂ .................................................... 316

2.16. EXAMENUL ARTERELOR ...................................................... 322

2.17. EXAMENUL VENELOR ........................................................... 337

2.18. SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE ................................... 343

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Respiraţia este un fenomen vital. Dacă organismul poate rezista mai

Bolnavii cu afecţiuni respiratorii se pot adresa medicului pentru un

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 11

 la adulţii peste 50 ani: bronşita cronică, emfizemul pulmonar,

asemenea, prezenţa în antecedente a unei neoplazii reprezintă risc de cancer

Un pachet - an (P.A.) reprezintă echivalentul a 1 pachet de ţigări (20

Alţi factori favorizanţi ai infecţiilor respiratorii cu germeni oportunişti

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 13

1.2.1. Durerea toracică

Patologia umană cunoaşte peste 10.000 de afecţiuni care se însoţesc

funde ale teritoriului cutanat, inclusiv fascia superficială. Nociceptorii cuta-

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular 15

punţii la talamus. Secţionarea tractelor spinotalamice suprimă definitiv dure-

Durerea toracică de cauză pleuro-pulmonară poate fi acută sau lent-

Dureri de intensitate medie sau lent progresive apar în bronhopneu-