Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Sindroame Clinice All in One-From
Sindroame Clinice All in One-From
com
SINDROAMELE CLINICE ÎN
SEMIOLOGIA MEDICALĂ
1
Release from - Medtorrents.com
Substituirea conţinutului
aeric alveolar se produce prin:
1. Infiltraţie inflamatorie (în pneumonii)
2. Ţesut tumoral (în neoplasmul bronhopulmonar)
3. Ţesut conjunctiv (în fibroze pulmonare)
4. Substituirea cu sânge (în infarctul pulmonar)
5. Resorbţia aerului (în atelectazia pulmonară, cu colabarea alveolelor)
Din punct de vedere clinic şi radiologic, sindroamele de condensare au fost împărţite în nerectractile (primele 4 puncte)
şi retractile – (punctul 5)
Varianta clasică a sindromului de condensare pulmonară se înregistrază în stadiul de stare al pneumoniei franc lobare
(sinonime: pneumococică, crupoasă, pleuropneumonie)
Pneumoniile
• Reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine infecţioasă variată (de
obicei bacteriană), caracterizată prin alveolită exudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care realizează
condensarea pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări de impregnare infecţioasă.
Clasificarea pneumoniilor
După criteriul etiologic:
1. Pneumonii bacteriene (pneumococi, stafilococi, streptococi, Klebsiela, Haemophilus influenzae,
Mycobacterii),
2. Pneumonii virale (gripei, paragripei, varicela, adenoviruşi, Epştein-Bar, v.sincitial respirator)
3. Pneumonii determinate de chlamidii
4. Pneumonii determinate de micoplasme (mycoplasma pneumoniae)
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii determinate de protozoare
7. Pneumonii prin aspiraţie
8. Pneumonii toxice -compuşi chimici, unele metale
1. Primare
2. Secundare
1. Pneumonie lobară
- procesul inflamator are localizare lobară sau polisegmentară)
2. Bronhopneumonie este o formă de pneumonie lobulară denumită astfel din cauza aspectlor clinice şi radiologice
particulare: procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli şi bronşiole aferente evoluînd în focar multiple, diseminate,
aflate în stadii diferite de evoluţie. Uneori, focarele bronhopneumoniei pot conflua, realizînd un aspect “pseudolobar”
3. Pneumonie interstiţială
- include afecţiuni pulmonare, în care leziunea inflamatorie este dispusă interstiţial şi peribronhovascular, fără
excluderea unei participări alveolare
2
Release from - Medtorrents.com
1. Uşoară
2. Gravitate medie
3. Gravă
4. Extrem de gravă
Patogenia Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aeriană şi mai rar pe
cale hematogenă sau limfogenă.
Aparatul respirator are mecanisme de apărare, care elimină sau neutralizează microorganizmele inhalate cu aerul
respirat sau aspirate cu secreţiile
nazofaringiene.
Factorii predispozanţi
4) Stadiul de rezorbţie
• Exudatul alveolar este digerat enzimatic şi este rezorbit pe cale limfatică, sau eliminat prin tuse. Structura
alveolară normală se reface progresiv prin intervenţia macrofagelor alveolare şi refacerea epiteliului alveolar.
Tabloul clinic
Debutul este brusc, manifestîndu-se prin frison pronunţat, febră, junghi toracic, tuse, dispnee.
• Frisonul violent este de obicei unic, durează în jur de 30 min şi poate fi însoţit de cefalee, vomă.
• Febra e peste 39°, urmează frisonului, fiind determinată de modificarea activităţii centrilor hipotalamici de
către pirogenul leucocitar eliberat de endotoxina pneumococică, după caracterul său febra este continuă.
• Junghiul toracic apare la scurt timp după frison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate la inspiraţie
profundă, tuse. Junghiul este determinat de inflamaţia pleurală, care însoţeşteprocesul pneumonic.
• Tusea apare de regulă a doua zi după frison, fiind rară şi iniţial uscată; ulterior se intensifică progresiv, devine
productivă, cu expectoraţie caracteristică, ruginie (în stadiul II de stare a bolii).
4
Release from - Medtorrents.com
• Dispneea corelează cu întinderea condensării pneumonice. Mecanismul dispneei este atât central (toxic,
hipoxic), cât mai ales pulmonar, prin creşterea rigidităţii pulmonare şi micşorarea suprafeţei funcţionale.
Examenul obiectiv
• Starea generală a bolnavului este gravă, fiind uneori confuz sau delirant.
• Poziţia bolnavului este forţată - pe partea bolnavă.
• Tegumentele calde şi umede; hiperemia pomeţilor, mai mult din partea afectată, fapt care este legat cu iritarea
ganglionilor simpatici cervicali; herpes nasolabial, cauzat de elevarea t°, limba devine uscată şi cu depozite
albicioase.
Examenul aparatului respirator - relevă date variate în raport cu stadiul clinic al bolii
I. Stadiul clinic de debut (corespunde cu stadiul morfologic de congestie):
1. Inspecţia cutiei toracice- posibilă o rămînere în urmă nepronunţată în actul de respiraţie din partea
lezată a hemitoracelui
2. Palparea – vibraţiile vocale diminuate
3. Percuţia – sunet submat (poate cu nuanţă timpanică)
4. Auscultaţia – murmur vezicular diminuat + crepitaţie nesonoră
II.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morfologice de hepatizaţie
roşie+cenuşie)
• Inspecţia cutiei toracice – rămînerea pronunţată a hemitoracelui în actul de respiraţie din partea lezată
• Palparea – vibraţia vocală exagerată
• Percuţia – sunet mat
• Auscultaţia – suflu tubar patologic + frotaţie pleurală.
• Bronhofonia - exagerată
Aparatul cardiovascular
(semne de miocardită)
• Tahicardie
• Diminuarea zgomotelor cardiace
• Micşorarea TA
Aparatul digestiv
• Greţuri, vomă, constipaţii, dureri în epigastriu
• Sclere subicterice
• Mărirea ficatului în volum
Explorări paraclinice
5
Release from - Medtorrents.com
Examen radiologic - opacitate, care ocupă un lob, bine delimitată, omogenă, de intensitate subcostală
Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere a formulei leucocitare spre stînga pînă la apariţia mielocitelor,
metamielocitelor; dispariţia eozinofilelor, limfopenie, trombocitopenie VSH accelerat.
Analiza biochimică:
• apariţia proteinei “C” reactive;
• Creşterea fibrinogenului
• Creşterea α2 şi γ-globulinelor
Analiza sputei : pe frotiurile colorate Gram se identifică hematii, parţial lezate, leucocite neutrofile în număr mare şi
coci Gram pozitivi, în parte fagocitaţi de neutrofile.
Analiza bacteriologică – se apreciază bacteriograma.
Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi în 20-30% din cazuri, în special în primele zile de boală.
Analiza urinei – proteinurie, microhematurie, cilindrurie
Spirografia – micşorarea capacităţii vitale pulmonare (CVP)
Pe traseul ECG – poate fi:
- Micşorarea voltajului
- Unda T (-) în majoritatea derivaţiilor
- Subdenivelarea intervalului ST
- Dereglări de conductibilitate
Aprecierea statusului imunologic:
- Mărirea IgG
- Micşorarea IgA
Complicaţiile pneumoniei
1. Pleurezia-serofibrinoasă
(produsă printr-o reacţie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici; se întâlneşte la aproximativ 1/3 bolnavi.
Cantitatea de lichid este mică sau moderată. Se resoarbe în 1-2 săpt sub tratament antiinflamator.
2. Pleurezia purulentă
(empiemul pleural) se întîlneşte sub 1% cazuri. Se manifestă prin dureri pleurale, febră; necesită evacuarea lichidului
prin tubul de dren cu aspirare continuă.
3. Abcesul pulmonar
se produce foarte rar, de obicei în infecţia cu tipul III de pneumococi.
4. Suprainfecţia
după un tratament cu antibiotice multiple ameliorarea stării bolnavului şi dispariţia febrei este urmată de reapariţia
febrei, tusei şi de extinderea pneumoniei. Cel mai frecvent superinfecţia se produce cu germeni Gram negativi (E.coli,
Pseudomonas, enterobacteria, proteus).
Complicaţii rare:
5. Insuficienţa cardiacă acută
6. Rezorbţia întîrziată (peste 4 săpt)
7. Pericardita purulentă
8. Endocardita pneumococică
9. Meningita pneumococică
10. Glomerulonefrita
Bronhopneumonia
• De obicei este o afecţiune secundară (mai des se îmbolnăvesc copiii până la vîrsta de 3 ani şi bătrînii), cu fon
imunologic scăzut.
• Definiţia este o pneumonie acută caracterizată bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic – printr-o
evoluţie neregulată, iar anatomo-patologic prin leziuni difuze ce cuprind şi alveolele şi bronhiile.
Etiologia bronhopneumoniei
În majoritatea cazurilor e vorba de o asociere microbiană. Cel mai des găsim: stafilococi, streptococi, pneumococi tipul
IV, colibacilul.
Patogenia: pătrunderea microorganismelor pe cale bronhogenă
6
Release from - Medtorrents.com
Patanatomic – macroscopic –focare de infiltraţie de diferite dimensiuni, culoare.Aceste focare confluiază şi pot afecta
un lob întreg. În bronhopneumonie, în unele cazuri, se distrug alveolele, ţesutul pulmonar, formîndu-se cavităţi.
Examenul paraclinic
• Radiologic- opacitate neuniformă şi neomogenă (se evidenţiază clar contururile focarelor contopite)
• Hemoleucograma – leucocitoză moderată cu deviere în stînga a formulei; VSH – moderat accelerat.
Atelectazia (colabarea) reprezintă o modificare survenită la nivelul parenchimului pulmonar, în care se asociază
două elemente:
1. La obstrucţia unei bronhii şi ca urmare al unui defect de ventilaţie în teritoriul respectiv (dar cu păstrarea
perfuziei) survine colapsul alveolelor pulmonare, ce devin aplatizate (colabate).
2. Existenţa unui fenomen de retracţie – teritoriul pulmonar respectiv este diminuat ca volum şi antrenează într-un
proces de retracţie şi zonele vecine.
Simptomatologie
(în caz de obstrucţie completă)
• Durere toracică
• Tuse (rar)
• Dispnee
Examenul obiectiv
(la obstrucţie completă)
• La inspecţie – scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii, retracţia hemitoracelui afectat cu îngustarea spaţiilor
intercostale
• Palpare – vibraţiile vocale sunt abolite (lipsesc)
• Percuţie- sunet mat (matitate)
• Auscultaţie – abolirea murmurului vezicular
Examenul paraclinic
7
Release from - Medtorrents.com
Radiologic :
Semne de condensare:
- opacitate omogenă, de formă triunghiulară, cu vîrful la hil, ce corespunde unui segment, unui lob sau plămîn
întreg;
Semne de retracţie:
- traheea, umbra cordului şi diafragmul sunt atrase de partea bolnavă, spaţiile intercostale sunt îngustate şi mai
oblice
Bronhoscopia
– are rol diagnostic şi uneori terapeutic (îndepărtează cauza)
• Este cauzată de prezenţa lichidului sau aerului în cavitatea pleurală, care compresează plămînul şi el respectiv
se colabează.
Examenul obiectiv în atelectazia prin compresie
• Inspecţia cutiei toracice – bombarea hemitoracelui
• Palparea –freamătul vocal exagerat
• Percutor – sunet mat
• Auscultativ- suflu tubar patologic
• Bronhofonia - exagerată
Sindromul cavitar
Cavităţile în pulmoni se formează ca consecinţă a unelor maladii:
1. Stadiul de resorbţie a abcesului pulmonar
2. Formarea unei caverne tuberculoase
3) Sindromul cavitar
Sindromul cavitar (S.C.) - proces distructiv al parenchimului pulmonar, cu formarea unei cavităţi, cu expresie clinică,
radiologică, anatomo- patologică şi evident etiologică.
Deosebim :
1. abces pulmonar
2. cavernă pulmonară
Abcesul pulmonar (A.P.) – supuraţie pulmonară circumscrisă într-o cavitate neoformată, produsă printr-o inflamaţie acută
netuberculoasă.
Căile de infectare:
1. sanguină
2. limfatică
3. bronşică
Clasificarea abcesului
I. Modalitatea de apariţie
8
Release from - Medtorrents.com
-primitiv
-secundar (septicemii, intervenţii chirurgicale, cauze toracice locale: Cr.pulmonar, corp străin,
traumatism)
Evoluţia abcesului
I fază – supuraţie închisă
II fază – supuraţie deschisă
Tabloul clinic
Supuraţie închisă = sindromul de condensare pulmonară (debut brutal, febră 39-40°, junghi toracic, tuse seacă sau expectoraţie
redusă, freamăt vocal exagerat, matitate, suflu tubar, posibile raluri)
Supuraţie deschisă :
1. vomică
2. sindromul cavitar propriu-zis (clinic şi radiologic)
Vomica – evacuarea unei colecţii mari de spută purulentă, în urma actului de tuse, apare brusc, la 5-10 zi. Poate fi totală/fracţionată.
Semn de mare valoare diagnostică care anunţă deschiderea abcesului prin lumenului bronşic
Forme clinice
Abces supraacut- foarte rar, la cei taraţi (alcoolici, diabetici)
Abces subacut- frecvent din cauza tratamentului insuficient
Abces cu determinare pleurală sero-fibrinoasă sau purulentă
Abces al lob superior- deseori metastatic, drenează uşor
9
Release from - Medtorrents.com
Abces al lob mediu- mai rar, drenează greu, provoacăfocare cronice de pioscleroză.
Abces al lob inferior- însoţit frecvent de simptome toraco-abdominale, leziuni bronşectazice
Examenul paraclinic
Hemograma (leucocitoză cu deviere spre stânga, neutrofilie, VSH accelerat)
Cavernă (din lat.-cavitate)- excavaţie ulceroasă, în formă de cavitate într-un organ parenchimatos, apărută în urma evacuării
conţinutului (masă cazeoasă,puroi,masă tumorală ramolită).
NB! caverna nu este obligator de origine tuberculoasă!
Etiologia
Cavernele pulmonare se pot întâlni în:
Tbc pulmonară (forma ulcero-cazeoasă)
Gangrenă pulmonară (astăzi mai rar)
Sifilis terţiar
Pneumonie abcedantă
Carcinom pulmonar primar ulcerat
Chist hidatic
Pneumoconioze
Limfogranulomatom malign
Majoritatea sunt tuberculoase!
Caverna tuberculoasă
Sediul poate fi oriunde, dar mai frecvent în lob superior (50-55%), iar caverna sifilitică se dezvoltă preponderent în lobul mediu.
Structura microspocipă a peretelui cavernei:
Cel din interior-strat din globule de puroi
Strat format din ţ.embrionar bine vascularizat
Strat fibros dens
Stratul din exterior caracterizat prin pneumonie interstiţială.
Conţinutul poate avea aspect de cazeum, muco-purulent, verzui, piure de mazăre, cu numeroşi bacili Koch.
Tabloul clinic
Starea generală alterată (caşexie, febră)
Tuse cavernoasă, cu expectoraţie neaerată, care cade la fundul apei
Hemoptizii- poate fi primul simptom de alertă
10
Release from - Medtorrents.com
Patogenia
Ca urmare a acţiunii factorilor patogeni are loc inflamaţia mucoasei arborelui bronşic – se produce un aflux abundent de sânge,
exudaţie, edem al micoasei, spasmul musculaturii netede şi hipersecreţia – toate duc la dereglarea funcţiei de evacuare şi apariţia
sindromului de obstrucţie a bronhiilor.
Examenul Obiectiv
La inspecţia generală:
• Poate fi cianoză difuză
Percuţia CT
• Se determină sunet pulmonar clar (nemodificat) în SOB necomplicat
• În SOB, complicat cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonară – hipersonoritate (sunet cu sonoritate mărită).
Auscultaţia plămânilor
• Zgomotul respirator de bază - Respiraţie aspră
• Zgomote respiratorii supraadăugate:
- raluri de diferite tipuri: uscate (sibilante şi ronflante), umede: buloase mari, medii şi mici în dependenţă de calibrul bronhiilor
lezate şi de prezenţa exudatului respectiv în lumen
Bronhofonia
• fără modificări sau uniform diminuată în hiperpneumatizare pulmonară
Bronşitele.
Definiţie Inflamaţia acută sau cronică a mucoasei bronhiilor, care provoacă tulburări de secreţie, permiabilitate şi
sensibilitate a arborelui bronşic.
11
Release from - Medtorrents.com
Clasificarea bronşitelor
După evoluţia clinică:
1. Acută
2. Cronică
După etiologie:
1. Virală
2. Bacteriană
3. Alergică
4. În urma acţiunii patogene a factorilor chimici (acizi, formalină, alţi iritanţi) sau fizici (aer rece sau fierbinte).
După răspândire:
1. Segmentară
2. Difuză
Bacteriile - BA bacteriană apare de obicei în evoluţia unei bronşite acute virale prin suprainfectarea acesteia cu floră
orofaringiană(pneumococi, streptococi, bacterioides, neisserii, bacili gram-negativi)
Substanţe chimice - bronşita acută poate apărea prin expunerea profesională sau accidentală la substanţe chimice diverse, cum ar fi
praf, ciment, gaze, toxine, fum.
Factorii predispozanţi ai BA
• Suprarăcirea organismului
• Fumatul
• Extenuarea fizică
• Aerul poluat
• Alimentaţia proastă
• Diminuarea reactivităţii imunologice, mai ales la bolnavii, ce au suportat maladii grave
• Inflamaţiile cronice ale căilor respiratorii superioare (tonzilite, haimorite, rinite, sinusite).
Patogenie şi patomorfologie
12
Release from - Medtorrents.com
• Hiperemia mucoasei bronşice, edem, infiltraţie limfocitară a submucoasei, formarea exudatului seros sau seropurulent.
• Funcţiile de apărare bronşică alterate pot conduce la colonizarea bacteriană a bronhiilor cu extinderea procesului
inflamator, acumularea toxinelor celulare şi formarea de exudat mucopurulent.
• Pot apărea fenomene de obstrucţie a căilor respiratorii prin edem al peretelui bronşic, prin reţinerea secretului şi uneori din
spasm al mucoasei musculaturii bronşice.
Sunt următoarele forme anatomopatologice de traheobronşită acută
• Catarală
• Ulcerativă, hemoragică
• Pseudomembranoasă
• Putridă.
Catarală este cea mai frecventă
Tabloul clinic
Simptomul de bază este tusea seacă (uscată), puternică, care adesea provoacă apariţia durerilor în muşchii intercostali,
abdominali (contracţia convulsivă a lor, inclusiv a diafragmei); iniţial tusea e precedată de cele mai multe ori de catar
nazo-faringean (rinită, rino-sinusită, angină);
Subfebrilitate
Evoluţia bolii
Dacă se afectează bronhiile mici şi bronhiolele, care sunt blocate de mucus aderent şi vâscos şi care apare în special la
copii (în cursul evoluţiei unei viroze)- atunci apare dispneea.
Peste câteva zile tusea devine productivă, cu expectorarea sputei mucoase sau muco-purulente, care la debut se elimină
cu dificultate.
Examenul obiectiv
La Inspecţia generală, inspecţia, palparea şi percuţia cutiei toracice simptome patologice nu se determină
Auscultaţia plâmâinilor – se auscultă respiraţie aspră şi raluri (la început uscate, iar pe măsura apariţiei secretului
lichid – raluri subcrepitante, umede).
Bronhofonia - rămâne nemodificată
Examinări paraclinice
1. Hemoleucograma – schimbări minimale(o leucocitoză moderată,
2. Examenul bacteriologic al sputei
3. Examnul radiologic – fără modificări sau mărirea hilului pulmonar
4. Probele funcţionale respiratorii sunt indicate la bolnavii cu suspecţie la obstrucţie ; la spirografie în obstrucţie bronşică–
diminuarea indicelui Tiffeneau (în N= 80-82%). Indicele Tiffeneau este prezentat sub formă de raportul VEMS x 100 / CV.
Evoluţia obişnuită a BA
• Vindecarea peste 2-3 săptămâini.
• Evoluţia poate fi severă la vârstnici, cu boli cronice (diabet zaharat, ciroză hepatică).
Complicaţii rare:
- Bronhopneumonie
- Bronşită cronică
_______________________________________________________________________________________________
Patogenia BC
• Prin acţiunea factorilor etiologici enumeraţi are loc hipertrofia celulelor caliciforme cu hipersecreţia mucusului.
• Se modifică componenţa mucusului şi viscozitatea lui, reacţia devine acidă.
13
Release from - Medtorrents.com
Clasificarea BC
1. BC simplă
2. BC muco-purulentă
3. BC obstructivă
4. BC astmatiformă
Examenul obiectiv
• Examenul poate fi normal în forme uşoare de BC
• Pe măsură ce boala avansează, se determină:
- Respiraţie aspră
- Raluri ronflante şi/sau sibilante şi subcrepitante (umede) diminuate, bilateral
În BCO se descriu două sindroame clinice, în funcţie de predominarea bronşitei sau a emfizemului:
• Tipul A – cu predominarea emfizemului.
Clinic, se manifestă prin:
- Dispnee progresivă, iniţial la efort, ulterior şi în repaos
- Tuse relativ rară, puţin productivă, cu spută mucoasă
Examenul obiectiv în tipul A al BPCO
Toracele este emfizematos
Palparea toracelui – vibraţia vocală (freamătul vocal) diminuată
Percuţia toracelui – hipersonoritate (sunet de cutie)
14
Release from - Medtorrents.com
Auscultaţie – murmur vezicular diminuat, expir prelungit, rare raluri uscate sibilante fine
Radiografia plămînilor
Tipul B
– inimă mare, diafragm normal.
- Plămînii cu desen bronhovascular evident
- Schimbări difuze peribronhiale (reacţia vaselor limfatice şi sanguine). Se constată opacităţi lineare, plecînd din hil spre
regiunile periferice pulmonare, deformarea desenului pulmonar la diverse niveluri.
Tipul A
- inimă mică, diafragm plasat mai jos.
- Arii de hipertransparenţă pulmonară
Explorări paraclinice.
ECG.
Tipul B
• Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile iniţiale: deplasarea axei electrice a cordului spre dreapta; unda “P” de tip
pulmonar, unda R cu amplitudine crescută în deriv.toracice V1 şi V2.
Tipul A
• Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile tardive
Spirografia
Tipul B
• Capacitatea vitală – uşor scăzută
• Volum rezidual – moderat crescut
• VEMS - scăzut
Tipul A
• Capacitatea vitală –scăzută
• Volum rezidual- mult crescut
• VEMS - normal
La examenul obiectiv
• se determină modificări prezentate de bronşita cronică simplă, iar în timpul acceselor de bronhospasm apar:
- Expir prelungit
- Accentuarea ralurilor ronflante şi sibilante diseminate bilateral.
15
Release from - Medtorrents.com
Factorii declanşatori:
1. Alergici
• praf de casă,
• polenul,
• fungii atmosferici (ciuperci, mucegai),
• Alergeni de origine animală (pene, peri, lînă, insecte)
• Alergeni de origine vegetală (bumbac)
• Alergeni profesionali
• Alergeni ingeraţi alimentari (ouă, carne, peşte)
• Alergeni medicamentoşi (aspirină, penicillină ş.a.)
2. Infecţioşi
• Viruşi
• Bacterii
• Fungi
4. Factori psihici
• Traume psihice
• Emoţii
5. Efortul fizic
Tabloul clinic
Se manifestă prin crize de astm cu:
-dispnee,
-wheezing,
-tuse şi expectoraţie mucoasă-sticloasă (eliminată cu greu),
-anxietate
Criza de astm bronşic se descrie prin 3 faze:
1. Faza prodromală- poate fi înregistrată sau nu.
Se manifestă prin strănut, rinoree, lacrimare, cefalee, senzaţie de “gîdilitură” laringiană, prurit palpebral, accese de tuse spasmatică,
nervozitate.
2. Faza dispneică - de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.
Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică, cu dispnee caracteristică, devine palid, deschide larg fereastra şi îşi fixează
miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziţia aceasta ajută la mărirea capacităţii toracice.
În acelaşi timp toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori. Dispneea este de tip bradipnee
expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi auzit de la distanţă.
3. Faza catarală - la sfîrşitul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraţie puţin abundentă, caracterizată prin:
este mucoasă, semitransparentă, vîscoasă, aderentă, uşor spumoasă, poate apărea o spută ce mulează bronşiile terminale.
Examenul obiectiv
În timpul crizei de AB se instalează sindroamele de obstrucţie bronşică şi de emfizem pulmonar, care se manifestă prin:
- Torace “blocat” în inspir, cu mişcări de mică amplitudine;
- Palparea – freamăt vocal diminuat;
- Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);
- Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri uscate ronflante, sibilante şi subcrepitante.
După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.
16
Release from - Medtorrents.com
Evoluţie
• În afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, în special în astmul alergic; în astmul infecţios-
alergis pot persista între perioadele de crize raluri uscate rare, modificări de emfizem.
• Ca o formă particulară putem menţiona starea de rău astmatic, care constă în crize de bronhospasm, ce succed una după
alta, intervalul dintre ele devenind minim.
Rău astmatic
• Dispneea se intensifică, ajungîndu-se la asfixie, cianoză; se poate constata tahicardie, scăderea TA, fenomene de
insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie dureroasă, jugulare turgescente).
• Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin asfixie sau insuficienţă cardiacă
dreaptă, dacă nu se instituie tratament.
Clasificarea AB după severitate – 4 trepte ( se ia în considertaţie gravitatea simptomelor, gradul de obstrucţie a căilor respiratorii)
1. Astm uşor, intermitent (Treapta I).
Crize de astm rare < 1 /săpt. Accese nocturne foarte rare < 2/lună. Exacerbări scurte (ore, zile).
VEMS > 80% din valoarea estimată (volum expirator maxim pe secundă).
2. Astm persistent uşor (Treapta II). Crize de astm > 1/săpt dar < 1/zi. Accese nocturne > 2 ori/lună. VEMS > 80% din valoarea
estimată.
3. Astm persistent moderat (Treapta III). Crize de astm zilnice. Accese nocturne > 1/săpt. VEMS 60- 80% din valoarea estimată.
4. Astm persistent sever (Treapta IV) Crize de astm permanente, rău astmatic. Exacerbări frecvente. Accese nocturne frecvente.
VEMS < 60% din valoarea estimată.
Investigaţiile paraclinice în AB
1. Examenul sputei
– macroscopic : mucoasă, cu viscozitate sporită, mai des transparentă, uneori de culoare gălbuie.
Microscopic: - prezenţa eozinofilelor, spiralelor Curşchmann (spirale din fibre mucoase, avînd o fibră “centrală” în jurul căreia se
formează o “mantie” în care se încrustează cristale Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se formează la distrugerea
eozinofilelor).
4. Examen radiologic – torace dilatat, cîmpuri pulmonare cu transparenţă crescută, coaste orizontalizate, diafragm coborît
(între crize imaginea radiologică poate fi complet normală)
5. Testele alergologice – teste cutanate alergologice verifică sensibilitatea la diverşi alergeni: praf, proteine diverse.
17
Release from - Medtorrents.com
Etiologia EP:
În unele cazuri etiologia este evidentă:
• După eforturi fizice intense şi prelungite poate apare emfizem acut
• Obstacole la nivelul arborelui traheo-bronşic pot produce secundar emfizem obstructiv
Cauzele pot fi de origine exogenă sau endogenă.
Printre factorii etiologici se numără:
- Fumatul
- Poluarea atmosferică
- Infecţiile pulmonare
- Predispoziţie familială
- Mecanisme imunologice
Emfizemul obstructiv
Apare cel mai frecvent la indivizii de peste 50 ani. Cauza este –obstrucţia bronşică;
Emfizemul obstructiv difuz frecvent însoţeşte bronşita cronică obstructivă.
Clinic se caracterizează prin debut insidios.
Complicaţiile EP obstructiv
• Pneumotorax spontan
• Cord pulmonar cronic
• Acidoză respiratorie – manifestată clinic prin dispnee, tahicardie, tendinţă la colaps, tulburări psihice, contracţii musculare,
hiporeflexie, uneori comă.
Emfizemul neobstructiv
Poate fi
1. Compensator
2. Senil (scleroatrofic)
3. Emfizem ce coexistă cu deformări toracice
EP neobstructiv compensator (vicar)
• este caracterizat prin hiperdistensie alveolară compensatorie unor leziuni pulmonare, distrucţie sau rezecţie a unor mase
de parenchim pulmonar
• el constă în distensia tuturor cavităţilor alveolare disponibile
EP senil (scleroatrofic)
• Reprezintă un proces “fiziologic” de involuţie, nu prezintă acuze subiective; diagnosticul se stabileşte la examenul fizic.
• Plămînul vîrstnicului are un grad de atrofie difuză; el conţine o cantitate mai mare de aer decît cel al tînărului, datorită
reducerii elasticităţii cutiei toracice prin:
- Calcificarea cartilagelor costale
- Cifoza toracică
- Rigiditatea articulaţiilor costovertebrale
- Hipotonia şi atrofia musculaturii toracice
- Reducerea elasticităţii pulmonare prin alterarea ţesutului elastic.
În aşa situaţie ventilaţia pulmonară este redusă, fără să existe obstrucţie.
9)Sindroamele pleurale:
Sindromul de pleurită
Definiţie – pleurita este formarea depunerilor de fibrină cu sau fără acumularea de lichid intrapleural cu caracter de exudat,
consecutiv unui proces inflamator al foiţelor pleurale.
19
Release from - Medtorrents.com
Pleurita nu reprezintă o boală de sinestătătoare, ci este o stare patologică, care complică evoluţia diferitor procese patologice în
plămîn, mediastin, diafragmă şi spaţiile subdiafragmale.
Etiologia
Pleuritele se împart în 2 grupe mari:
1. Infecţioase, legate de invazia pleurei cu agenţi patogeni;
2. Neinfecţioase, în care procesul inflamator în pleură apare fără participarea directă a microorganismelor patogene.
Din factorii etiologici infecţioşi o mare însemnătate au agenţii pneumoniilor şi supuraţiilor pulmonare acute (pneumococii,
stafilococii), care foarte frecvent se complică cu un proces inflamator în pleură. O cauză importantă în apariţia pleuritelor este şi
micobacteria tuberculoasă (tbc).
Pleuritele neinfecţioase - reprezintă inflamaţia pleurei cauzată de procese hemoragice în cavitatea pleurală, în consecinţa
următoarelor cauze:
• traumatismelor toracice
• pătrunderii fermenţilor pancreasului în cavitatea pleurală ca rezultat al pancreatitei acute.
• diseminării pleurei cu celule canceroase;
• diferitor colagenoze cum este reumatizmul;
• unor boli de sînge (leucemii, limfogranulematoză, diateze hemoragice)
Patogenia
• În pleurita infecţioasă pătrunderea microorganismelor în cavitatea pleurală poate fi din focarele pulmonare, localizate
subpleural.
• Poate fi şi pe cale limfogenă, hematogenă şi prin infectarea directă a pleurei din mediul înconjurător la traumatizme
toracice.
În pleuritele tuberculoase
Sensibilizarea organismului are loc sub acţiunea procesului specific tbc evoluat precedent, şi pătrunderea repetată în organism a
micobacteriilor tbc duce la reacţie hiperergică a pleurei cu acumularea rapidă în cavitatea pleurală a exudatului.
Aceste pleurite se numeasc infecţios- alergice.
Clasificarea pleuritelor
După etiologie:
• Infecţioase
• Neinfecţioase
După particularităţile anatomo-morfologice:
• Pleurita uscată (fibrinoasă, seroasă)
• Pleurita (pleurezia) exudativă
Pleurita fibrinoasă-uscată
• Se caracterizează prin inflamaţia pleurei cu prezenţa de depozite exudative fibrinoase pe foiţele pleurale, neînsoţite de
acumulări de lichid pleural.
Pleurezia exudativă
• Se caracterizează prin inflamaţia pleurei însoţită de acumularea lichidului inflamator (a unui exudat) în cavitatea pleurală.
20
Release from - Medtorrents.com
Acuzele bolnavilor
• Durere în regiunea toracică de intensitate mare, care se accentuiază la inspiraţie profundă şi tuse.
• Tuse uscată (cauzată de iritarea pleurei)
• t corpului subfebrilă
• Slăbiciune generală
Examenul obiectiv
Inspecţia: poziţia bolnavului forţată în decubit lateral (pe partea lezată, pentru a micşora excursia cutiei toracice); rămînerea în urmă
în actul de respiraţie a hemitoracelui afectat,
Palpare : rămînerea în urmă în actul de respiraţie a hemitoracelui afectat,
La percuţie: sunetul percutor este clar pulmonar, schimbări deosebite nu depistăm, în afară de micşorarea mobilităţii limitei
inferioare din partea lezată.
Auscultaţia plămînilor: Din partea lezată – murmur vezicular diminuat şi + frotaţie pleurală.
Frotaţia pleurală trebuie diferenţiată de raluri subctrepitante (umede) şi crepitante (crepitaţie).
1. Frotaţia pleurală se auscultă atît în inspir, cît şi în expir; pe cînd crepitaţia numai la topul inspiraţiei.
2. După expectoraţie (tuse) ralurile deseori se schimbă din cauza eliminării exudatului din bronhii, pe cînd frotaţia pleurală şi
crepitaţia rămîn neschimbate.
3. Dacă apăsăm cu stetoscopul asupra cutiei toracice, frotaţia pleurală se accentuiază pe cînd crepitaţia şi ralurile - nu.
4. La imitarea respiraţiei cu gura şi nasul închişi, din cauza mişcării insuficiente a aerului prin bronhii ralurile şi crepitaţia nu
se formează şi nu apar, pe cînd frotaţia pleurală continuă să se ausculte.
5. Frotaţia pleurală se auscultă mai aproape de suprafaţa cutiei toracice decît crepitaţia şi ralurile.
21
Release from - Medtorrents.com
Examenul obiectiv
Inspecţia generală
1. Cianoză
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)
3. Diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat
Percuţia plămînilor
• Cînd cantitatea lichidului este sub 300 ml, nu sunt modificări la percuţie,
• În colecţiile mai mari (400-800 ml) se percepe o zonă de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui afectat,
• În colecţiile pleurale cu o cantitate de aprox. 1500 ml limita superioară a matităţii e în formă de curbă parabolică (numită
după autor linia Damuazo).
Linia Damuazo - are o porţiune ascendentă parabolică, care porneşte de la coloana vertebrală urcînd spre regiunea axilară, şi o
porţiune descendentă, care coboară spre stern.
Posterior, în regiunea paravertebrală a hemitoracelui afectat, se delimitează o zonă de submatitate cu nuanţă timpanică,
datorită comprimării plămînului de către lichid, numită triunghiul lui Garland, care se află între coloana vertebrală şi linia
Damuazo;
• în regiunea paravertebrală a hemitoracelui opus (sănătos), se delimitează un alt triunghi de matitate (prin deplasarea
mediastinului de către lichid), numit triunghiul lui Grocco-Rauchfuse, care este format de coloana vertebrală, prelungirea
liniei Damuazo şi de diafragmă.
Formarea liniei Damuazo se lămureşte prin aceea, că exudatul liber se acumulează în regiunile latero-inferioare ale cavităţii
pleurale, pentru că aici se află spaţii libere – sinusurile; pe lîngă acestea foiţele pleurale inflamate opun o rezistenţă pătrunderii
lichidului la nivel mai sus.
Auscultaţia plămînilor
• Se determină murmur vezicular brusc diminuat pe toată întinderea zonei mate sau lipsa completă a respiraţiei în această
regiune (în dependenţă de cantitatea de lichid).
• Mai sus de limita exudatului (deasupra plămînului comprimat) se auscultă suflu bronşic
• Frotaţia pleurală se auscultă la începutul bolii şi la rezorbţia lichidului.
Bronhofonia e diminuată sau lipseşte complet ( în dependenţă de cantitatea de lichid)
Examenul paraclinic
• Radiologic: opacitate omogenă, densă, cu limita superioară curbă, cu concavitate în sus şi înăuntru, ocupînd tot
hemitoracele (în pleurezie voluminoasă)
Radioscopic:
• se mai evidenţiază diminuarea mobilităţii diafragmului pe partea afectată
• Examenul radiologic mai permite precizarea poziţiei organelor mediastinale (în particular a cordului).
22
Release from - Medtorrents.com
Transudat Exudat
Densitatea absolută 1002 - 1015 > 1015
Cantitatea proteinelor sub 3 gr % > 3 gr %
Reacţia Rivalt negativă pozitivă
Examen bacteriologic De regulă e steril Pneumococi, streptococi ş.a.
Examen citologic Celule mezoteliale, uneori eritrocite, În infecţii acute -neutrofile, polinucleare, limfocite;
limfocite solitare în tbc-limfoc, Er; în cancer –celule atipice,
Eritrocite.
Proba Rivalt
• Într-o eprubetă se toarnă apă şi 2-3 picături de acid acetic, se agită amestecul, picurăm la suprafaţa acestui amestec 2 sau 3
picături de lichid pleural.
• Cînd reacţia este pozitivă, în eprubetă se formează un “nouraş” alburiu, ca fumul de ţigară. Cauza reacţiei pozitive este
prezenţa unei substanţe mucoide, numite sero-mucină, ce se conţine în exudat.
• Reacţia Rivalt în cazul, cînd lichidul este un transudat, va fi negativă.
Examenul paraclinic
Hemoleucograma: în pleuritele ce sunt consecinţă a complicaţiei pneumoniei se depistează:
• leucocitoză cu deviere a formulei leucoc. spre stînga;
• Accelerarea VSH
• Eozinofilie (frecvent)
În pleurite de etiologie tbc – limfopenie, eozinopenie, monocitoză.
Evoluţia pleuritelor exudative
• Depinde de factorii etiologici.
• Evoluţia pleuritelor, de origine tbc este mai trenantă, decît pleurezia în consecinţa pneumoniilor.
23
Release from - Medtorrents.com
10)Sindromul de Hidrotorax
Este un sindrom, caracterizat prin acumulare de transudat în cavitatea pleurală.
Transudat numim lichidul neinflamator, neinfectat.
2. Ciroza hepatică decompensată – are loc trecera lichidului ascitic prin defecte diafragmatice (sau prin canalele limfatice
transdiafragmatice) în cavitatea pleurală ; o altă cauză este scăderea presiunii coloido-osmotice din cauza dereglării sintezei
proteinelor –albuminei, care duce la reducerea presiunii oncotice a plasmei.
3. Patologia renală – din cauza pierderii proteinelor cu urina. Scade presiunea oncotică cu extravazarea plasmei din patul vascular în
cavitatea pleurală.
La acumularea în cantităţi mari a lichidului în cavitatea pleurală apare dispneea.
Examenul obiectiv
Inspecţia generală
1. Cianoză
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)
Percuţia plămînilor
• În colecţiile mai mari (400-800 ml) se percepe o zonă de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui afectat
Auscultaţia plămînilor
Se determină murmur vezicular brusc diminuat pe toată întinderea zonei mate sau lipsa completă a respiraţiei în această
regiune (în dependenţă de cantitatea de lichid).
24
Release from - Medtorrents.com
11)Sindromul de Pneumotorax
• Definiţie – pneumotoraxul reprezintă pătrunderea aerului în cavitatea pleurală.
• Aerul, care pătrunde în cavitatea pleurală produce o colabare a plămânului către hil (atelectazie).
Clasificarea pneumotoraxului
După modul de pătrundere a aerului în cavitatea pleurală:
1. Traumatic – aerul pătrunde printr-o plagă toracică penetrantă sau ca urmare a unui traumatism violent, cu fractură de coastă
şi traumatismul pleurei.
2. Terapeutic (iatrogen)–este cauzat de manipulaţii medicale, şi nu de traume.
3. Spontan –cauzat de diferite afecţiuni ale pleurei viscerale cu pătrunderea aerului din plămîni în cavitatea pleurală
4. Ruperea unei bule de emfizem situată aproape de pleură, în astm bronşic (în timpul accesului), în bronhopneumopatie
cronică obstructivă cu predominarea emfizemului.
5. Ruperea unei bronşiectazii situate în apropierea pleurei.
Din punct de vedere anatomo-patologic
1. PT închis – orificiul de pătrundere se închide rapid(prin obliterare cu fibrină) Are loc o evoluţie favorabilă- aerul se
rezoarbe şi plămînul revine la normă
2. PT deschis –orificiul de pătrundere rămîne deschis sub forma unei fistule largi. E necesară intervenţia chirurgicală.
3. PT cu supapă –orificiul lasă să tracă aerul numai la inspir, ceea ce determină o creştere a presiunii pleurale, care provoacă
colabare completă a plămînului şi deplasarea organelor mediastinale.
Tabloul clinic al PT
Debutul de obicei este brusc, în urma unui efort minim sau chiar în repaus
Acuze :
• durere toracică violentă, cu caracter de junghi, se accentuiază la inspir profund,
• dispnee foarte accentuată (din cauza colabării pronunţate a plămînului şi excluderea lui din funcţie),
• tuse – seacă,
Examenul obiectiv
• Cianoză difuză
• Hemitoracele afectat este bombat, cu spaţii intercostale lărgite
• Rămînerea în urmă în actul de respirtaţie a hemitoracelui afectat sau absenţa participării lui în respiraţie
Palparea – vibraţii vocale reduse sau absenţa completă a transmiterii lor
Percuţia – se determină hipersonoritate, uneori timpanism.
Auscultaţia – diminuarea sau absenţa murmurului vezicular.
• Complicaţii : reacţie pleurală cu acumulare de lichid în cavitatea pleurală (hidropneumotorax).
În hidropneumotorax
• se auscultă “sucussiunea hipocratică” sau aşa numitul clapotaj toracic; la schimbarea poziţiei corpului – zgomotul
“picăturii căzînde”.
Examenul paraclinic
• Radiologic – plămînul este colabat, hipotransparent (lipsit de desen pulmonar) cu deplasare spre partea sănătoasă.
12)Sindromul mediastinal
Sindromul mediastinal- procese patologice cu localizare mediastinală, indiferent de etiologia lor care realizează un complex de
simptome şi semne asemănătoare, cu un polimorfism marcat.
25
Release from - Medtorrents.com
Emfizem, atelectazie
4.Compresiunea esofagului
Sindromul esofagian:
Disfagie
Durere
Regurgitare
Mediastinul
Mediastinul - spaţiul median endotoracic, situat între cele 2 regiuni pleuro-pulmonare delimitate anterior de stern, posterior de
coloana vertebrală, în jos de diafragm. Mediastinul conţine un complex de organe cu funcţii vitale.
Clasificarea
Linia virtuală care trece posterior de trahee delimitează mediastinul anterior de cel posterior.
Cel anterior este divizat în superior şi inferior prin linia care trece prin baze inimii.
Etajul superior: crosa aortei, trunchiul brahio-cefalic,a.subclavie stângă,aa.pulmonare, v.c.superioară, timusul, traheea,
bronhiile principale, nn frenici, ggl limfatici
Etajul inferior: cordul cu pericardul, v.c.inferioară
Etajul posterior: esofagul, aorta descendentă, venele azygos, nn vegi, lanţul simpatic, canal toracic, ggl limfatici.
Tabloul clinic
Simptome şi semne care apar precoce, proprii organului afectat.
Vocea răguşită,bitonală
Tusea iritativă,persistentă
Durere suprascapulară,fixă
Adenopatie suprascapular
Turgenscenţa jugulară
Modificări pupilare
Disfagie,tahicardie,dispnee
Ele sunt puncte de plecare!
Simptome şi semne de compresiune. Aceste semne apar tardiv, datorită laxităţii ţ.conjunctiv mediastinal. Ele exprimă extensiunea
procesului şi fenomenele de iritaţie sau compresiune
Afecţiunile M. Anterior
Compresiunea v.c.superioare - cianoza feţei, a buzelor, edem dur, “în pelerină”, la nivelul feţei, gâtului, umerilor,
membrelor superioare, stază cerebrală (cefalee,ameţeli,somnolenţă,tulburări de vedere), turgenscenţa jugularelor, circulaţia
coleterală la nevelul gâtului,faţa anterioară a toracelui.
Sindromul de cavă superioară apare atunci când obstrucţia se realizează repede şi complet.
Compresiunea poate fi intermitentă, dependentă de poziţia corpului în tumorile mediastinale mobile.
Compresiunea a.pulmonare – rară, cianoză exprimată, dispnee, tril în spaţiile II-III intercostale stângi şi suflu sistolic cu
aceeaşi localizare.
Compresiunea aortei – sufluri sistolice cu freamăt, diferenţe de presiune arterială şi dureri retrosternale de tip anginos
(aortalgii).
Compresiunea inimii – tulburări de hemodinamică severe (insuficienţa cardiacă), aritmii.
Compresiunea nervului frenic – sughiţ, hemidiafragm ridicat, hipomobil(X), dispnee, respiraţie superficială. Iritaţia
n.frenic- durere cu iradiere de-a lungul nervului până în fosa supraclaviculară şi umăr.
Sindrom M. Mijlociu
Localizarea frecventă a proceselor patologice în M.mijlociu impune descrierea acestui sindrom.
Sindrom M.mijlociu – compresiunea traheei şi bronhiilor mari (tiraj,cornaj,dispnee,atelectazii,congestii pulmonare) izolată sau
asociată cu compresiunea n.recurent (disfonie,voce bitonală).
26
Release from - Medtorrents.com
Afecţiunile M. Posterior
Esofag=sidromesofagian: disfagie, durere, regurgitare
Vena azygos: hidrotorace drept, circulaţia colaterală pe peretele lateral sau la baza toracelui.
Ductul toracic: hidrotorace, edem al toracelui, al membrului superior stâng şi a membrelor inferioare, revărsat chilos
pleural şi peritoneal (sindrom Menetrier).
N.vag, lanţ ganglionar simpatic, nn intercostali: bradicardie, vărsături, diaree, tahicardie, s-m Claude Bernard Horner,
nevralgii intercostale.
Important!
În tumorile mediastinale maligne acestor simptome li asociază şi manifestări generale ca: febră, astenie, trasnpiraţie, scăderea
ponderală, inapetenţă până la anorexie, anemie, alterarea progresivă a stării generale.
Examenul paraclinic
1. Examen radiologic (repetat) -rol decisiv.
Radioscopia –pulsaţia anevrismelor, mobilitatea la deglutiţie, deplasabilitatea procesului.
Radiografia standard de faţă şi profil (orto şi clinostatism)
Tomografii frontale, sagitale, axiale
Tehnici radiologice cu substanţe de contrast (esofag baritat, traheobronhografii)
Limfografia
2. Examinări endoscopice cu puncţie biopsie
3. Investigaţii cu radioizotopi (scintigrafia toroidiană, cardioscintigrafia)
4. Examinări citobacteriologice ale produselor prelevate sau examinări biochimice şi serologice (hemograma, examen histologic
splenic, medular,VSH,R.Cassoni)
5. Toracotomie exploratorie
Diagnosticul pe etape
I D-cul de sindrom mediastinal (clinic)
II D-cul topografic al procesului în mediastinul anterior, mijlociu, posterior
III D-cul punctului de plecare al procesului patologic
IV Stabilirea naturii procesului:
1. proces tumoral (benign,malign)
2. proces netumoral
3. proces inflamator
Dificultăţi de diagnostic
Regiunea este greu abordabilă mijloacelor de investigaţie
Afecţiunile mediastinale sunt foarte variate
În debut tabloul clinic e foarte redus în simptome
Într-un spaţiu relativ mic se află un număr imprtant de organe în strânsă relaţie de vecinătate – “simptome de
împrumut”
Tumorile mediastinului
1. Sarcoamele (cele mai frecvente): limfosarcom,reticulosarcom
2. Timoamele
3. Tumori neurogene
4. Disembrioame
5. Limfogranulomatoză malignă
6. Limfom gigantofolicular
7. Cancerele gangliomediastinale metastatice
8. Guşa intratoracică malignizată
9. Tumori conjunctive benigne
Procese netumorale
Hipertrofia de timus
Emfizem mediastinal
Hemomediastinul produs prin rupturi de anevrisme, traumatisme toracice
Strumă intratoracică
Chist hidatic mediastinal
Mediastinitele
Mediastinitele (M.)- inflamaţii acută sau cronică a ţesutului mediastinal.
27
Release from - Medtorrents.com
M. acute pot fi supurative sau nesupurative. Se produc prin propagarea infecţiei de la diferite focare. Sunt descrise şi mediastinite
reumatismale sau virale- evoluţie acută,benignă. Tratament-antibiotice doze mari,extirparea focarului.
M. cronice- mai des în tuberculoză, sarcoidoză. Tratamentul vizează afecţiunile în cadrul cărora a apărut mediastinita.
Tabloul clinic
Dureri violente în cutia toracică cu sediul în regiunea retrosternală, cu caracter:
Permanente
Se intensifică la mişcări, repsiraţie, tuse
Nu cedează la administrarea nitraţilor, antalgezicelor
Pulsul periferic:
Electrocardiografia:
1.intervalele R-R devin scurtate si sunt regulate
2. Unda P de origine sinusala.
Bradicardia sinusală.
Micşorarea ritmului sinusal mai puţin de 50 bătăi/min in repaus.
Se observă – sportivi, in timpul somnului, distonie vegetativa cu vagotonie, masajul sinusului carotidian.
28
Release from - Medtorrents.com
In stările patologice – hipotireoidismul, hipotermie, infarct miocardic acut, hiperpotasemie, icter mecanic, la folosirea
digitalicelor(glicozizi cardiaci), betablocantelor, chinidinei, clonidinei, reserpinei.
Acuzele:
1. ameteli
2. tulburari de vederi
3. lipotimii
4. angina pectorală
Auscultaţia cordului:
Pulsul periferic:
ECG:
1. intervalele R-R sunt alungite si regulate
2. unda P sinusala
A. Artimia sinusala.
Este legata cu respiratie. Se observa des la copii si la unii vîrstnici.
Exstrasistolele.
Represinta contractiile cardiace ectopice, survin precoce, prematur. Pot fi – supraventriculare si ventriculare.
Supraventriculare pot fi – atriale si jonctionale.
Exstrasistolele atriale.
Se întâlnsec la abuz de cafea, tutun, incordarea psihoemotionala, atriomegalie.
Acuzele:
1. senzatii de “oprirea inimii”
Tabloul clinic:
1.Palparea pulsului si auscultatia evidentieaza bătăi premature urmate de pauza.
ECG: +++++++++++
1. Extrasistolele jonctionale
Tabloul clinic:
1. iregularitatea temporara de contractii cardiace
ECG:
1. Unda P negativa
2. Undele pot preceda complexul QRS, seccede sau pot fi incluse in QRS
3. Complexul QRS cu PQ <0.12 sec
2. Extrasistolele vventriculare
Se intalnesc la tineri, la persoanele fara afectiuni cardiace organice, la hipopotasiemie, hipercalciemie, intoxicatia cu
digitalice, folosirea simptomimeticelor, valvulopatii cardiace, afectiuni primare muschiului cardiac, cardiopatie
ischemica.
Acuzele:
1. Senzatie de “oprirea inimii”, “lovitura puternica în piept”
Tabloul clinic:
1. Iregularitatea temporară de puls
2. Precocitatea zgomotelor cardiaci la auscultatie (extrasistolele precoce duc la disparitia zgomotului II)
ECG:
1. Lipsa undei P
2. Complexul QRS extrasistolic este largit (>0,12 sec) si deformat
3. Pausa compensatorie completa
Extrasistolile pot fi monotopice si politopice. Extrasistolele pot fi fara relatie fixa cu sistola normala, sau sistematisate –
bigeminie, trigeminie, quadrigeminie. Extrasistolele pot fi precoce sau tardive.
Tahicardia paroxistica.
29
Release from - Medtorrents.com
II. Disritmia caracterizata frecventa cardiaca sporita, instalare brusca, durata variata, sfarsitul brusc si
tendinta de repetare. Tahicardia paroxistica poate fi generata din atrii sau tesutului jonctiunii atrioventriculare –
tahicardia paroxistica supraventriculara, sau din ventriculi – tahicardia paroxistica ventriculara.
Tahicardia paroxistică supraventriculară.
Se observa la pacientii cu cardiopatii valvulare, aterosclerotice, tireotoxice, hipertensive, infarct miocardic acut,
sindrom W-P-W, incordarea fizic si psihemotional, abuz de cafea, alcohol.
Acuzele:
1. Apariţia şi jugilarea spontană a paroxismului de tahicardie
3. Semnele de angor pectoral
4. Semnele de agravarea insuficientei cardiace
5. Semnele de prăbuşirea TA (slăbiciune generală, ameţeli )
6. Semnele de staza pulmonară
ECG:
1. Frecvenţa contractiilor atriale între 150 si 240/min
2. Complexele QRS sunt inguste
3. Ritmul este regulat
4. Uneori supradenivelare segmentului ST
a) Flutterul atrial
Este aritmia cu frecventa atriala de 250-350 pe minut si frecventa ventriculara dependenta de blocul atrioventricular
functional.
Flutter atrial apare in :
1. valvulopatii reumatismale
2. miocardita
3. cardiopatie ischemica
4. cardiopatie hipertensiva
5. hipertireoidie
6. tromboembolismul pulmonar
7. alcoolism
Poate fi in forma permanenta sau paroxistica.
Acuzele:
1. palpitatii
2. astenie
3. dispnee
4. ortopnee
5. angina pectorala
6. vertijuri, greturi, sincope
ECG:
1. Aparitia undelor F (300/min)
2. Lipsa undelor P
3. Copmplexul QRS de morfologie si durata obisnuita
b) Fibrilatia atriala
Se caracterizeaza prin contractiile atriale desincronizate cu frecventa (350-600/min) si pierdrea functiei mecanice a
atriilor. Poate fi cronica si paroxistica.
Principala cauza ale fibrilatiei atriale:
1. paroxistica – intoxicatie cu alcool, abuz cu cafea/tutn, infarct miocardic acut, boli infectioase, pneumonie, embolie
pulmonara
2. cronica – valvulopatie mitrala reumatismala, cardiopatie ischemica, cardiopatie hipertensiva, hipertireoidie,
miocardite, pericardite, boala nodului sinusal.
Acuzele:
1. palpitatii
2. dispnee
3. anxietate
Tabloul clinic:
30
Release from - Medtorrents.com
1. Puls neregulat
2. Zgomote cardiace neregulate
ECG:
1. absenta undelor P
2. prezenta undelor f neregulate, frecvente (pot fi unde f mici- fibrilaţia microundulară, şi unde f mai mari – fibrilaţia
macroundulară)
3. intervalele R-R neregulate
Tahicardia ventriculara.
Se caracterizeaza prin patru sau mai multe depolarizari succesive de origine ventricualra cu frecventa 120-220/min.
Se intalneste la pacientii cu:
1. cardiopatie ischemica
2. cardiomiopatie dilatativa
3. intoxicatia digitalica
4. tratament necontrolat cu antiaritmice
5. hiperpotasemie, hipopotasemie
Acuzele:
1. palpitaţii
3. dispnee
Tabloul clinic:
1. Puls accelerat, ritmic
2. Tensiunea arteriala scazuta
ECG:
1. complexe QRS cu durata nu mai mica de 0,12 sec
2. ritm ventricular regulat cu frecventa 120-220/min
3. undele P cu o frecventa diferita de cea ventriculara
Torsada virfurilor – tahicardie ventriculara polimorfa in care complexele QRS isi schimba periodic directia vectorului.
Apare in bradicardia, hipopotasemia, hipomagenziemia, infarcrt miocardic, tratamentul cu antidepresanti tricilici,
sindroamele congenitale de interval Q-T alungit.
Fibrilatia si flutterul ventricular.
Flutterul ventricular.
Aritmie ventricualra foarte rapida (250-300/min), generata de un focar ectopic anormal sau de un circuit de reintrare.
Clinic se realizeaza prin soc, sincopa si moarte clinica.
ECG: oscilatii ample, monomorfe si regulate, in care nu se mai poate diferencia limita intre repolarizare si depolarizare.
Fibrilatia ventricualra.
Reprezinta activitate rapida ventriculara (300-600/min) haotica, care face imposobila contractia si umplrea cordului.
Se observa in infarct miocardic, folosirea digitalicelor, chinidinei, in cardiopatiile valvulare, hipertensive, dilatative.
Tabloul clinic:
1. Sincopa
2. Prabusirea TA
3. Disparitia pulsului si zgomotelor cardiaci
ECG:
1.Undele macroondulare si microondulare .
Tulburari de conducere (blocurile de conducere)
1. blocuri sinoatriale
2. blocuri atrioventriculare
3. blocuri intraventriculare
B. Blocuri sinoatriale
Gradul I – alungirea timpului necesar pentru ca impulsul aparut pe nodul sinusal sa initieze depolarizarea atriilor.
Gradul II – pauze sinusale intermitente (lipseste tot complexul PQRST)
Gradul III – impulurile generate in nodul sinoatrial nu ajung in atrii. Lipseste unda P, aparitia ritmului jonctionalsau
tahiaritmiilor atriale.
Blocuri atrioventriculare.
Blocul atrioventricular gradul I – are loc retinerea la propagarea impulsului de la atrii la ventriculii si marirea
intervalului PQ mai mult de 0,21 sec. Apare la folosirea digitalicelor, miocardite infarctul miocardic acut defect septal
atrial, anomalia Ebstein, etc.
Auscultatia – diminuarea zgomotului I.
31
Release from - Medtorrents.com
Blocul atrioventricular gradul II Mobitz I – cresterea progresiva intervalului PQ pina la disparitia complexului QRS.
Cresterea progresiva se numeste periodica Wenckebach. Apare la intoxicatia cu digitalice, cardiopatie ischemica,
miocardite depuneri de calciu in sistemul de conducere al miocardului.
Tabloul clinic:
1. irregularitatea pulsului, zgomotelor cardiaci
2. angor pectoral
3. hipotensiunea
4. agravarea insuficientei cardiace
Blocul atrioventricular gradul II Mobitz II – stopsrea sistematica impulsului sinoatrial. Exista blocuri 4;3, 3:2.
Posibil progresarea in blocul atrioventricular complet cu dezvoltarea acceselor Morgagni-Adames-Stokes.
Blocul atrioventricular gradul III (total)- stopare completa a conducerii atrioventriculare. Ventriculele se contracta in
ritmul propriu (datorit automatismului fbrilor Purchineu), iar atriile ramin sub influenta nodului sinoatrial.
Poate fi intilnit in: intoxicatia cu digitalice, infarct miocardic acut, miocardita acuta.
Tabloul clinic:
1. bradicardia (20-40 bătăi/min)
2. vertijuri, lipotemie
3. lipsa capacitatii de efort
4. pulsatia jugularelor
5. auscutativ – bradivardia, periodic zgomotul I accentuat (”zgomot de tun Strajesko”), suflu sistolic de ejectie
6. +++++++creştera tensiunii arteriale
7. accesele Morgagni-Adames-Stokes – pierderea temporală brusca cunostientei, cianoza, lipsa pulsului si zgomotelor
cardiaci.
Tulburarile de conducere intraventriculara.
Intreruperea partială sau totală a conducerii impulsului prin ramificarile fascicului His. Pot fi unifasciculare sau
bifasciculare.
2. Patogeneza 2. Patogeneza
Ingreunarea trecerii fluxului sanguin prin Regurgitarea fluxului sanguin din ventriculul
orificiul mitral (primul baraj) duce la sting in atriul sting duce la dilatarea si
hipertrofia si dilatarea atriului stîng, cea ce în hipertrofia atriului sting, mai departe
viitor duce la cresterea presiunii in atriul hipertrofia si dilatarea ventriculului sting cu
sting (uneori mai mult de 25 mm Hg), cu dezvoltarea in viitor insuficientei
cresterea presiunii in venele si capilarele ventriculului sting. Presiunea marită in atriul
pulmonare. Dacă presiunea creşte brusc in stîng determină hipertensiunea venoasă
venele si capilarele pulmonare (>24 mm Hg) pulmonară si hipertensiunea pulmonară
– se dizvoltă edem pulmonar, daca creste lent arterială. Cresterea bruscă a presiunii in
– aduce la modificarea membranei alveolare, venele si capilarele pulmonare duce la
spasmul şi ulterior hipertrofia pereţilor dezvoltarea edemului pulmonar, cresterea
arteriolelor (reflex Kitaev) (al doilea baraj) treptată - insuficienta ventriculară stingă
cresterea presiunii in artera pulmonara, cronică.
hipertrofia si dilatarea ventriculului drept
dilatarea atriului drept si dezvoltarea
insuficientei cardiace drepte.
3. Tabloul clinic 3. Tabloul clinic
XV.Sistemul cardiovascular
VI. Palaparea
Socul cardiac marcat.
Pulsul arterial – pulsus diferens. XVI. Palaparea
La apex – freamatul catar diastolic
XVII. Pulsul aritmic in caz de fibrilatie
VII. Percutia atriala
Dilatarea matitatii relative spre dreapta si in Socul cardiac deplasat in stinga si in jos,
sus (configuraţia mitrală). uneori freamatul sistolic la apex
1. Complicatiile
- edemul pulmonar
- infarct pulmonar
- embolii arteriale XX. Complicatiile
- tulburari de ritm, endocardita infectioasa - endocardite infectioasa subacuta
- insuficienta cardiaca de tip drept - tromboembolisma sistemice
- infectii bronhopulmonare - fibrilatia atriala
- tromboza atriului stîng - extrasistolie supraventriculara sau
ventriculara
34
Release from - Medtorrents.com
Clasificare
a. absoluta – sigmoidele lezate produc un a) Clasificare
obstacol a. acuta
b. relativa – orificiul aortic este mic iar b. cronica
sigmoidele sunt neschimbate
Clasificare etiologica:
a. congenitala
b. reumatismala J. Etiologie
c. degenerativa a. infectie reumatica
b. endocardita infectioasa
Hemodinamica c. valve aortice bicuspide
Din cauza suprafetei aortice reduse se d. luesul
mareste gradientul presional ventricul-aorta, e. bolile ereditare tesutului conjunctiv
sistola devine mai lunga, pe urma ca (sindromul Marfan, Ehler-Danlos)
mechanism de compensare se dezvolta f. anevrism disectant a aortei
hipertrofia ventriculului sting. Hipertrofia g. ruptura unei valve sau sinusului Valsalva
marcata in viitor duce la ischemia relativa a
miocardului; fibroza interstiţială; tulburarea
de umplere diastolica. In viitor se dezvolta a) Hemodinamica
decompensarea si dilatarea ventriculului sting
In fiecare diastola ventriculara o parte din
cu dilatarea atriului sting, cresterea presiunii
debitul sistolic se reintoarce din aorta in
in venele si capilarele pulmonare cu
ventriculul sting ceace duce la hipertrofia si
dezvoltarea astmului cardiac si edemului
dilatarea ventriculului sting. Debitul sistolic
pulmonar. In fazele tardive – decompensarea
se mareste si ca urmare creste tensiunea
ventricuclului drept cu instalarea insuficientei
sistolica dar din cauza regurgitatiei tensiunea
cardiace globale.
diastolica scade. La epuizarea mechanismelor
de compensare se adauga insuficienta mitrala
Acuzele
relativa . In viitor se dezvolta insuficienta
Mult timp asimptomatic (în perioada
ventriculara stinga. Din cauza hipertrofiei se
hemodinamicii compensate).
dezvolta insuficienta coronariana.
a. dureri de tip anginos
b. dispnee
K.
c. sincopa
L. Acuzele
Examenul obiectiv:
Peroada lunga asimptomatica.
B. Inspectia a. Dispneea de efort
b. Astenia
Paliditatea tegumentelor++++
c. Angina pectorala
Examenul obiectiv
C. Palparea
Inspectia
Pulsul este de amplitudinea mica si creste Paloarea tegumentelor
incet (pulsus parvus et tardus). Dansul carotidelor – pulsatii ample in
Socul apexian deplasat in stinga. regiunea carotidelor
La baza cordului freamat sistolic mai des in Semnul de Musset – miscarea ritmica a
partea dreapta sternului. capului cu pulsul
Semnul Muller – pulsatia ritmica a
amigadalelor si luetei
D. Percutia Semnul Landolfi – pulsaţia pupilelor
Matitatea relativa deplasată in stînga alternantă ritmică sincronă cu pulsul de
mioza cu midriaza
Semnul Sabrazez – zvacniri ritmice ale
E. Auscultatia gambei cind bolnavul pune picior pe picior
Zgomotul I poate fi normal sau diminuat.
Zgomotul II este diminuat in focarul aortei. (1) Puls
Poate aparea dedublarea ’’paradoxala’’. capilar
35
Release from - Medtorrents.com
H. Ecocardiografia
Hipertrofie si dilatarea ventriculului sting a) Percutia
Reducere a suprafetei orificiului aortal Matitatea relativa deplasata in stinga
Gradient presional crescut
Dilatarea aortei ascendente Auscultatia
Reducerea deschiderei valvelor aortice Zgomotul I este diminuat. Zgomotul II poate
fi normal, diminuat, accentuat. Galop
Cateterismul cardiac si angiografia presistolic (zgomotul IV), mai des galop
Se masoara gradientul transstenotic, protodiastolic (zgomotul III), suflu diastolic
calcularea volumului telediastolic in focarul aortic – descrescento,
holodiastolic cu intensitatea maxima in
punctul Erb. La virf – suflu sistolic
I. Complicatii (mitralizarea insuficienţei aortice), suflu
Insuficienta ventriculara stinga diastolic (Austin Flint) – stenoza mitrala
Insuficienta cardiaca globala relativa.
Tulburari de ritm
Embolii sistemice
Endocardita infectioasa B. Electrocardiografia
Moarte subite Hipertrofia ventriculului sting cu
supraincarcarediastolice, semne de ischemia
coronariana
C. Examenul radiologic
Dilatarea ventriculului sting, dilatarea aortei
D. Ecocardiografia
Dilatarea ventriculului sting
Dilatarea aortei ascendente si inelului aortic
Presenta regurgitatiei
E. Complicatii
Endocardita infectioasa
36
Release from - Medtorrents.com
Insuficienta cardiaca
INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA.
Reprezinta intoarcerea unei parti din volumul sistolic din ventriculul drept in atriul drept.
Etiologie:
A. insuficienta tricuspidiana relativa
1. infarctul ventriculului drept
2. stenoza pulmonara
3. hipertensiunea pulmonara
B. insuficienta tricuspidiana organica
1. reumatism
2. endocardita septica
3. traumatism
4. maladia Ebstein
5. insertie anormala a valvei tricuspide
Hemodinamica:
In timpul sistolei ventriculare singele partial regurgiteasa in atriul drept cu cresterea presiunii in cavitatea atriala. Ca
urmare apare dilatare atriului drept si cresterea presiunii in sistemul venelor cave. In diastola din atriul drept in
ventriculul drept vine volumul sistolic crescut si ca urmare peste un timp anumit apare dilatarea ventriculara. In viitor se
dezvolta insuficienta cardiaca de tip drept.
Acuzele:
1. edeme periferice
2. dureri in rebordul costal drept
3. marirea abdomenului in volum (ascita)
Examenul obiectiv:
1. cianoza
2. edemele periferice
3. turgescenta jugularelor
4. ascita
5. pulsatia ficatului in epigastriu
6. amplificarea socului cardiac
7. matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta
8. zgomotul I atenuat
9. zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga
10. suflu holosistolic la xifoida
37
Release from - Medtorrents.com
Acuzele:
1. cefalee
2. dereglari de vedere
3. zvonuri in urechi
4. dureri de tip ischemic
5. vertijuri
6. fatigabilitatea
7. insomnia
Examenul obiectiv:
1. masurarea repetata TA
2. sufluri si pulsatiile pe arteriile periferice
3. sufluri in regiunea abdomenului
4. socul apexian – accentuarea si deplasarea laterala
5. aprecirea matitatii reltaive a cordului – hipertrofia ventriculului sting
6. auscultatia – diminuarea zgomotului I la apex, accentuarea zgomotului II la aorta, suflu sistolic la aorta si la apex
SINDROAMELE CORONARIENE.
39
Release from - Medtorrents.com
Cardiopatie ischemica – tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile
miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.
Etiologia :
1. ateroscleroza coronariana
2. tromboza coronariana
3. spasmul coronarian
A. Acuzele
1. Dureri apar restrosternal
2. Caracterul specific a durerilor (de apasare, de arsură, de extenzie)
3. Intensitate diferită (mai des moderată)
4. Dureri apar la efort fizic
5. Durerei apar la efort psihoemotional, cresterea tensiunii arteriale
6. Iradierea durerei – mina stinga, umarul sting, partea stinga a gîtului, mandibula
7. Dureri dispar in citeva minute dupa folosirea nitroglicerinei
8. Dureri dispar in 10-15 minute dupa oprirea efortului fizic
9. Dispnea retrosternala care apare la efort fizic ca echivalentul durerilor retrosternali
Tabloul clinic:
Examen clinic ofera putine date. Uneori pozitia fortata – in timpul crizei anginoase pozitia “spectatorului de vitrina”.
Cresterea usuoara tensiunii arteriale si frecventei contractiilor cardiace, extrasistoliile si aritmiile, suflu sistolic.
Investigatiile paraclinice:
A. ECG in acces de angina pectorala –
1. subdenivelare orizontala sau oblicdescendenta segmentului ST mai mult de 1 mm
2. Unda T negativa
3. Unde T inalte, simetrice
4. Supradenivelare segmentului ST
40
Release from - Medtorrents.com
Angina pectorala de repaus – durerile apar in repaus, accesele sunt mai prelungite, efectul nitroglicerinei mai slab.
Angina pectorala varianta (spastica, spontana, angina Prinzmetal)- dureri nocturne, spre dimneaţa, sunt intense, se
rezolva spontan. La ECG – supradenivelarea segmentului ST.
Angina agravata – accesele devin mai frecvente si mai intense, durează mai mult timp, apar la un efort mai mic
comparativ cu tip vechi a anginei pectorale.
Angina instabila – angina cu risc sporit de dezvoltare a infarctului miocardic a diferitelor variantelor de angina- angina
de novo, angina agravata, angina precoce postinfarctă, angina Prinzmetal
Angina de novo – accesele de efort sunt recent aparute (sub 1 luna).
Examenul fizic:
Pacientul de obicei este palid, se observ transpiratii reci, ameteli, agitatie psihomotorica.
Sistemul pulmonar – dispnee mixta, murmur vesicular diminuat, raluri umede.
Sistemul cardiovascular – zgomotele cardiace diminuate, ritm de galop, suflu sistolic la apex, tahicardie. Socul apexian
slabit si deplasat lateral.
Investigatii paraclinice.
ECG: semnele principale infarctului miocardic acut
1. Aparitia undei Q patologice
2. Evolutia segemntului ST
3. Aparitia undei T negative
Testele biologice:
1. Leucocitoza usuoara
2. Cresterea VSH
3. Creatinfosfokinaza – cresterea in primele 6 ore de la debutul infarctului, nivel maxim 18-24 ore
41
Release from - Medtorrents.com
4. Lactat dehidrogenaza – cresterea peste 24-48 de ore dupa debutul infarctului, nivel maxim la 3-6 zi.
5. Mioglobina – cresterea lq 12 ore dupa infarct, nivel maxim la 24-36 ore.
ENDOCARDITA
leziune inflamatorie a endocardului, care afecteaza predominant structurilevalvulare.
Clasificarea:
1. infectioasa
2. neinfectiooasa
3. autoimuna
Dupa evolutie:
1. acute (primare, secundare)
2. subacute
Patogeneza:
Procesul infectios conduce la formarea vegetatiilor. Prin ulcerare apar perforari, abscese valvulare, rupturi de cordaje cu
formarea insuficientei si stenozei valvulare. Embolizarea cu fragmente de vegetatii duce la ocluzia arterelor periferice.
Microembolii afecteaza toate vasele. Prin mechanismul autoimun se produc leziuni inflamatorii (artrite, nefrita, hepatite,
miozite).
Acuzele:
1. Fatigabilitatea
2. Mialgii
3. Cefaleea
4. Transpiratii
5. Febra 39-40C
6. Dureri abdominale si sub rebordul sting, in cutia toracica de tip coronarian (cauzate de embolii in diferite organe si
vase).
A. Examenul obiectiv
1. Paloarea tegumentelor cu nuanta pamantie ( cafea cu lapte) din cauza spasmului periferic si anemiei.
2. Petesii la nivelul patului unghial, pe mucoasa bucala
3. Noduli Osler – formatiuni localizate pe eminenta tenara si hipotenara, pe plante. Aceste formatiuni sunt dureroase
de culoarea rosie.
4. Pete Janeway – formatiuni hemoragice nedureroase localizate pe palme si plantar.
5. Examenul cardiac releva semnele de insufienta sau stenoza valvulara
6. Hepatomegalie si splenomegalie
B. Examenul paraclinic
1. Hemograma – anemie, leucocitoza, VSH marit.
2. Analiza biochima singelui – hipergamaglobulinemia, marirea ureei, creatininei
3. Hemocultura pozitiva
4. Urograma - semne de nefrita
5. Ecocardiografia – vizualizarea vegetatiilor, afectarea valvulara (insuficienta, stenozarea)
(a) Miocarditele
boli inflamatori ale miocardului care implica miocitele, interstitiul, elemente vasculare si adeseori pericardul.
Etiologie;
a. agentii virali – Coxsakie B, etc
b. bacteriene – reumatism, difterie,
c. rikettsii, fungii
d. agentii neinfectiosi-boli autoimune, toxine
Tabloul clinic.
Acuzele:
a. dispneea
b. fatigabilitate
c. dureri toracale
Inspectia generala:
a. cianoza
b. cardiomegalie
c. zgomotele atenuate
d. ritm de galop
e. ritm de insuficienta atrioventriculara
f. diminuarea tensiunii arteriale
Examenul radiologic:
a.Cardiomegalie
Electrocardiografia:
a. modificarea segmentului ST
43
Release from - Medtorrents.com
b. aplatizarea undei T
c. tulburari de conducere inra- si atrioventriculara
Ecocardiografia
a. dilatarea cordului
b. fluxul regurgitant
PERICARDITA.
afectiuni cu caracter inflamator ale celor doua foite pericardice.
Clasificare:
a. acuta – sub 6 saptamini de evolutie
b. subacuta – intre 6 luni si 6 luni
c. cronica – peste 6 luni
Pericardita acuta.
a. acuta exudativa (cu revarsat lichidian)
b. acuta fibrinoasa (cu exudat fibrinos)
Examenul obiectiv:
a. frecaturi pericardice la auscultatie
Electrocardiograma:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini
Acuzele:
a. durerea toracica
b. dispneea
c. tusea
d. disfonie
e. disfagie
Examenul obiectiv:
a. Pulsul periferic- tachicardia
b. Socul apexian lipseste
c. Matitatea cordului este marita in toate directiile
d. Zgomotele cardiace sunt diminuate
44
Release from - Medtorrents.com
Electrocardiografia:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini
Radiografia:
a. marirea globala a siluetei cardiace de forma triughiulara
b. evidentiereea conturului inimii in conturul pericardic
c. lipsa pulsatiilor marginilor cardiace la kimografie
Ecocardiografia:
a. se evidentieaza lichid in cavitatea pericardica
INSUFICIENTA CARDIACA.
Sindromul clinic datorat incapacitatii inimii de a asigura debitul circulator necesar activitatii metabolice tisulare .
Clasificarea:
1. insuficienta ventriculara singa
2. insuficienta ventriculara dreapta
3. insuficienta cardiaca globala
Mecanismele de compensare:
1. tahicardia
2. dilatatia
3. hipertrofia
4. redistribuirea debitului cardica
5. retentia hidrosalina
6. activarea hidrosalina
Acuzele:
1. dispnee ( de la dispnee la efort fizic pina la edem pulmonar)
2. tusea
3. fatigabilitatea
4. hemoptezia
Tabloul clinic:
1. ortopnee
2. cianoza tegumentelor
3. diminuarea murmurului vesicular
4. raluri subcrepitante
5. tahicardia
6. socul apexiana deplasat in stinga si in jos
7. matitea relativa din stinga depaseste linia mediaclaviculara
8. zgomotele cardiace sunt diminuate
9. apare zgomotul III (galop ventricular sting)
45
Release from - Medtorrents.com
Dispnee paroxistica:
1. dispnee pronuntata
2. pozitia ortostatica
3. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
4. prezenta zgomotului III sau IV
Astm cardiac:
1. dispnee mixta
2. respiratia sueratoare
3. raluri sibilante
Edem pulmonar:
1. sufocare pronuntate
2. polipneea, ortopneea
3. acrocianoza
4. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
5. tusea spumoasa
6. raluri umede crepitante
7. tahicardia marcata
8. galop ventricular (prezenta zgomotului III)
9. tensiunea arteriala crescuta
Examen radiologic – hipertensiune pulmonara de tip venos, edem pulmonar interstitial sau alveolar.
Tabloul clinic:
Acuzele:
1. hepatalgie
2. greata, anorexie, constipatii
3. sincope
Examenul obiectiv:
1. cianoza periferica edeme de tip cardiac
2. ascita
46
Release from - Medtorrents.com
3. icter
4. pulsatia venoasa
5. turgescenta venelor
6. casexia cardiaca
7. hidrotoraxul
8. dilatarea cordului drept – pulsatie epigastrica, soc cardiac amplificat, largirea matitatii relative in dreapta si in stinga
9. accentul zgomotului II la focarul pulmonarei
10. suflu sistolic tricuspidian
11. galop protodiastolic drept
12. splenomegalia
Examenul paraclinic:
1. presiunea venoasa marita
2. radiologic – semne de hipertensiune pulmonara
3. ECG – hipertrofia ventriculara dreapta
4. EcoCG – dilatarea si hipertrofie ventriculara dreapta
Tabloul clinic
1. dureri in cutia toracica
2. hemoptizia
3. dureri in hipohondriul drept
Tabloul obiectiv:
1. turgescenta venelor jugulari
2. pulsatie epigastrica linga xifoida
3. tahicardia
4. galop ventricular
5. accentuarea zgomotului II asupra pulmonarei
6. hepatomegalie
ECG:
1. semne suprasolicitarea ventriculului drept
2. devierea acuta axului electric spre dreapta
1. EcoCG
1. dilatarea cavitatilor drepte
Fiziopatologie:
alimentele glutate se reţin în esofag şi provoacă dilatarea porţiunii proximale a esofagului. Din cauza reţinerii
alimentelor în esofag treptat are loc pierdere ponderală inclisiv până la aşexie în cazuri avansate.
Acuzele:
disfagia uneori paradoxală (cu evoluţie de ani), dureri retrosternale, regurgitaţii cu alimente nedigerate, tuse nocturnă,
sughiţ sialoree.
Metodele obiective fizicale de investigaţie pe organe şi sisteme nu prezintă date pentru confirmarea
diagnosticului şi numai radiologia bariată a esofagului va constata absenţa contracţiilor peristaltice în timpul deglutaţiei;
dilatarea esofagului supraiacent cardiei; la nivelul cardiei aspect îngust, simetric, axial în “vârf de lumânare”.
49
Release from - Medtorrents.com
E. Sindroamele intestinale
1) Enterocolita acută reprezintă o afecţiune acută a intestinului (subţire şi gros) însoţită de lezarea muciasei
gastrice, care se instalează în urma consumului unor produse alterate, infectate cu mieroorganisme, sau în urma
consumării într-o cantitate excesivă de produse greu digerabile sau incompatabile-gastroenterocolită.
Tabloul clinic al enterocolitei acute se manifestă în mod variat. Afecţiunea începe subit peste 3-4 ore după
îngerarea produselor alterate cu dispepsie, diaree, subfibrilitate sau febră. Obiectiv: paliditate, limba-i uscată,
abdomenul e balonat; la palpare-durere difuză pe dealungul intestinului şi epigastru. Garguiment intestinal pronunţat.
Tahicardie, tensiunea arterială scade moderat însă în cazuri grave poate avea loc colapsul. Manifestările clinice peste 8-
12 ore încep a se reduce şi în câteva zile –însănătoşire.
2) Enterita cronică poate fi o consecinţă (complicaţie) a celei acute. În afară de aceasta ea poate fi cauzată de:
infecţii (tifos abdominal, dizenterie, salmoneloză şia.), disbacterioză, factori alimentari, alcool, substanţe radioactive,
factori alergici, dereglări endocrine, afecţiuni ale altor organe (pancreas, stomac, ficat)
Fiziopatologic enterita cronică se manifestă prin sindromul maldigestie, malabsorbţie, hipovitaminoze,
dehidrataţie şi alte dereglări metabolice.
Clinic enterita cronică se prezintă prin dureri în abdomen în regiunea ombelicului, balonarea abdomenului,
scaun neformat; sonstipaţiile alternează cu diaree; stare de nutriţie redusă, tegumente palide şi uscate, unghii fragile,
semne de polivitaminoze. Se determină clapotaj şi garguiment intestinal în regiunea iliacă dreaptă.
Radiologic se constată hipotonie, gaze şi nivele lichidiene în inestinul subţire, neclaritatea reliefului.
În materiile fecale – mucus, lipide neutre, fibre musculare striate, leucocite.
3) Colita cronică – proces inflamator cronic în mucoasa intestinului gros în total sau parţial.
Cauzele colitei cronice sunt: infecţiile (dizenteria, protozoarele etc.), acţiunile toxice (intoxicaţii cu arseniu,
fosfor, plumb, mercur etc.), alimentare incorectă, (neregulată, supraalimentare), constipaţii cronice.
Fiziopatologic colita cronică se explică prin aceea, că în hipermotricitatea intestinului subţire alimentele
insuficient digerate, nimerind în intestinul gros, irită mucoasa lui şi provoacă inflamaţia mucoasei – se
instalează colita. Datorită funcţiei excretorii a colonului, în intestin se excretă toxinele, flora microbiană
oportună (saprofită) şi toxinele ei ceea ce, de asemenea poate contribui la instalarea colitei cronice.
Tabloul clinic se manifestă prin plângerile bolnavului de caracter local şi general. Cele locale sunt:
dureri în partea inferioară a abdomenului sau în regiunile iliace, balonare, tenesme, false senzaţii de
defecare, diaree şi constipaţii.
Acuzele generale sunt: iritabilitatea, dereglarea somnului, cefaleea, indispoziţie, inpatenţă, greţuri,
uneori vomă.
Obiectiv: deseori paliditate şi uscate uneori pondoritate corporală redusă şi semne de hipovitaminoză.
La palparea abdomenului – durere în dealungul intestinului gros, deseori intestinul e dur din cauza
spasmului; palparea amplifică durerile şi provoacă scaun imperativ. La auscultaţie- garguiment intestinal.
Suplimentar se poate uneori depista bradicardie sau tahicardie, tendinţă de hipotonie arterială.
51
Release from - Medtorrents.com
Radiologic se constată spasm, afonia unor segmente izolate ale colonului, modificarea reliefului
mucoasei.
Rectomanoscopia şi colonoscopia permite de a vizualiza mucoasa intestinului şi a aprecia caracterul
leziunii inclusiv de a efectua biopsia mucoasei în scop de diagnostic diferenţial.
Coprologia materiilor fecale ne premite evidenţierea gradului de inflamaţie şi cel de digestie intestinală,
prezenţa paraziţilor intestinali. Însămânţarea materiilor fecale ne permite de a evidenţia caracterul factorilor
infecţioşi incriminaţi în instalarea procesului patologic gastrointestinal.
2) Cancerul rectului mai frecvent se întâlneşte la vârsta de 40-60 ani, preponderent la bărbaţi.
Din punct de vedere etiologic sau incriminate următoarele momente: procesele inflamatorii locale,
hemoroitii, dizenteria, napiloza şi papilomatoza rectului.
Pe parcursul la 1-1,5 ani cancerul rectal evoluiază fără manifestări clinice şi poate fi depistat
întâmplător la explorarea rectului. Cea mai frecventă plângere şi în acelaşi timp manifestare clinică
sunt constipaţiile, care periodic sunt înlocuite de diaree, dureri la defecaţie, materiile fecale conţin
sânge neschimab mai târziu – ocluzie intestinală, dizurie (tumoarea apasă vezica urinară).
Practic permanent_ scăderea apetitului, slăbiciune generală, pierderea ponderală şi a capacităţii
de muncă, uneori febră şi în gradele finale caşexie.
Diagnosticul se confirmă prin rectoscopie, care evidenţiază tumoarea.
52
Release from - Medtorrents.com
53
Release from - Medtorrents.com
Clinic hipertensiunea portală se prezintă prin tulburări dispeptice datorate stazei din capilarele mucoasei
digestive cu anorexie, senzaţie de plenititudine în epigastriu, eructaţii, balonări şi flatulenţă, enteropatie
exudativă, diaree.
Obiectiv: hepatomegalie, splenomegalie deseori cu hipersplenism, circulaţie colaterală (“cap de
meduză”), ascită, ginecomastie, atrofie musculară, poate fi icter, greutate intraabdominală, dispnee (la ascită).
La palpare şi percuţie se constată hepatomegalie şi splenomegalie, lichid liber în cavitatea abdominală.
Radiologic: tranzitul baritat evidenţiază varicele esofagiene.
Endoscopia evidenţiază: varicele esofagiene sau gastrice, gastropatie hipertensivă.
Laparoscopia evidenţiază aspectul ficatului. Puncţia biopsie hepatică clasifică gradul de afectare
hepatică diferenţiind o afectare hepatică cronică şi o obstrucţie extrahepatică.
Sindromul ascitic
Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar ca o consistenţă
a prezenţei lichidului în cavitatea peritonială (abdominală).
Factorii implicaţi în patogenia ascitei sunt: creşterea presiunii hidrostatice în circulaţia capilară
subperitonială; insuficienţa drenajului limfatic; scăderea presiunii coloid –osmotice intravasculare; retenţia
renală de sodiu şi apă, hiperaldosteronism, creşterea permeabilităţii capilarelor subperitoneali.
Ascita (sindromil ascitic) poate fi clasificat în funcţie de mecanismul de apariţia: prin hipertensiune
portală, prin obstacol limfatic, prin hipoalbuminemie şi permeabilitate anormală a capilarului subperitoneale.
Bolnavii se pot plânge de: senzaţie de plenititudine, greutatea intraabdominală, dispnee (reducerea
mobilităţii diafragmului), dureri în hipocondrul drept, poate fi scădere în greutate.
La inspecţie: abdomen mărit în volum ce poate avea un aspect de “batracian” în clinostatism de de
“desagă” în ortostatism. Pielea pe abdomen e întinsă, lucioasă şi netedă, apar vergeturi, ombelicul poate apare în
“deget de mănuşă”, deplasat (la ascite mari), uneori hernie ombilicală, “capul de meduză”
La palpare, când lichidul este în cantitate medie apare o senzaţie de rezistenţă elastică. Se poate efectua
manevra “gheţii plutitoare” (senzaţie de obiect plutind într-un lichid).
Percuţia delimitează periombilical o zonă de matitate. La schimbarea poziţiei se modifică limita
superioară a lichidului asigurând caracterul deplasat al matităţii. În ascitele mari, sunetul deasupra spaţiului
Traube devine mat. Transmiterea vibraţiilor, produse de percuţia abdominală prin lichidul de ascită constituie
semnul valului. Tuşeul rectal va evidenţia retenţia fundului de sac Douglas.
Auscultaţia abdomenului uneori poate depista frotaţii (frecături) peritoneale la o ascită exudativă.
54
Release from - Medtorrents.com
În gradul final se dezvoltă caşexia, dereglări neuropsihice; se diminuiază intelectul, enforie, depresie şi
apatie, labilitatea emoţională, inversia somnului şi în sfârşit, dereglarea cunoştinţei cu pierderes orientării în
timp şi spaţiu, amnezie, apar halucinaţii şi somnolenţă, tremor, survine coma.
Evoluţia comei hepatice se caracterizează prin următoarele etape: stupoare (se frânează cunoştinţa),
sopor (diminuarea progresivă a cunoştinţei) şi coma (pierderea completăa cunoştinţei). Curba encefalogramei
devine mai aplaziată. Reflexele se diminuiază, dar în unile cazuri apar hiperreflexe de apucare şi a. E
caracteristică agitaţia motorie, convulsiile clonice condiţionate de hipokaliemie, miocloniile, tremorul
membrelor şi a. Se dereglează respiraţia Kussmaul, mai rar Cheyne-Stockes. Actele fiziologice involuntare.
Acrul expirat e dulciu “hepatic”).
La inspecţia bolnavului: semne de diateză hemoragică, hemoragii nazale, gingivale. Temperatura corpului e
redusă. Dimensiunile ficatului pot să se păstreze mărite sau se micşorează. Icterul creşte. Paraclinic: anemie,
trombocitopenie, leucopenie, ASH accelerat, scade amoniacul (sindromul hepato-renal); hiponatriemia,
hipokaliemia, acidoza metabolică. În unile cazuri poate surveni însănătoşirea (mai rar), dar mai frecvent –
moartea.
A.
B. Hepatitele cronice
Hepatitele cronice – afecţiune cronică (cu o durată mai lungă de 6 luni) de caracter distrofico-inflamator
polietiologică cu fibroză moderată şi structura ficatului păstrată.
Etiologia: în majoritatea cazurilor este evoluţia hepatitelor virale (B,C; B+D); alcool, medicamente
(tubazid, tetraciclina, sulfanilamidele şi a.), substanţe hepatotoxice (benzol, fosfor, arseniu şi a.); factori
autoimuni (hepatita idiopatică).
Patogenia: Afectarea hepatocitelor în hepatită virală B – consecinţa reacţiei limfocitelor citotoxice faţă
de virusul B (citoliza imună). În deyvoltarea hepatitelor cronice rolul de bază îl îndeplineşte eliminare
insuficientă a virusului B (reacţia imună insuficientă) la hepatita virală acută. Alcoolul, medicamentele,
substanţele toxice influenţează în mod direct agresiv hepatocitele. Instalarea hepatitei autoimune e legată de
inhibiţia populaţiei limfocitelor T-supresorii şi apariţia în sânge a anticorpilor antinucleari, antimiocondriali,
antimusculari şi la lipoproteida specifică a hepatocitelor. Ultimele stimulează citoliza lor prin intermediul
limfocitelor Kilere.
Hepatitele cronice autoimune (1994, Los Angeles) se clasifică: în dependenţă de felul anticorpilor şi
tabloului clinic: +
Tip I – se caracterizează prin apariţia anticorpilor activi;
Tip II – sunt afectaţi preponderent copii, evoluţie fulminantă în ciroză hepatică
Tip III – la bolnavi se evidenţiază anticorpi la citoplasma hepatocitelor. Mai mult sunt afectate femeile.
Clinic hepatitele cronice se manifestă prin următoarele sindroame: citolitic, hepatodepresiv, inflamator-
mezenchimal; asteno-vegetativ, dispeptic, colestatic, hemoragic, hipersplenism, icter. Paraclinic-dereglarea
funcţiilor hepatice.
Bolnavii se plâng de greutate şi dureri bonte în regiunea rebordului drept, reducerea apetitului, senzaţie
de amar în gură, greaţă, eructaţie, excitabilitate, oboseală, reducerea capacităţii de muncă, dereglări sexuale.
Obiectiv se constată icter care uneori lipseşte, ficatul uşor mărit cu suprafaţa netedă, margina rotungită, dureros,
dens. Splina deseori uşor mărită, sensibilă. Paraclinic: bilirubina în sânge înaltă, hiperglobulinemie, enzimele
hepatice ridicate, protrombina redusă, proba cu bromsulfalină moderat pozitivă.
Hepatită cronică activă (agresivă) se caracterizează prin clinică cu manifestări pronunţate: slăbiciune,
inapetenţă, pierdere ponderală, febră, dureri în hipocondrul drept, greaţă, aructaţie, meteorism, prurit cutanat,
icter, hemoragii nazale, ficatul mărit în volum, dens, cu marginea ascuţită, splenomegalie.
Datele paraclinice, de asemenea, demonstrative: anemie, leicopenie, trombocitopenie, VSH înalt,
probele ficatului pozitive şi demonstrative. (hiperbilirubinemie, hiperproteinemie, hipergamaglobulinemie,
fosfatazele alcaline înalte, colestaza scade etc.).
Prin biopsie şi laparoscopie a ficatului se apreciază forma clinico-morfologică a hepatitei şi
concomitent se diferenciază hepatita cronică de alte patologii (ciroză, cancer, amiloidoză etc.).
Pentru hepatita cronică colestatică e caracteristic icterul (subhepatic), prurit cutanat intensiv,
hiperbilirubinemie, fosfotaza alcalină înaltă, colesterolul înalt, subfibrilitet, VSH acecelerat.
Evoluţia hepatitelor cronice de formă clinică. Prognosticul este rezervat în toate formele de hepatită
cronică.
Ciroza hepatică
55
Release from - Medtorrents.com
Ciroza hepatică- afecţiune cronică difuză a ficatului polietiologică caracterizată prin fibroză şi
restructurarea structurii normale a ficatului, care aduce la formarea nodulilor anormali cu semne clinice de
insuficienţă funcţională a hepatocitelor şi hipertensiune portală.
Etiologia: hepatitele virale, autoimune, etilice, medicamentoase şi alte forme de hepatită cronică; leziuni
ocluzionale ale ductelor mari biliari; dereglări de refluxa sângelui din ficat (insuficienţă cardiacă cronică);
dereglări congenitale de metabolism (hemocromatoză, mucoviscedoză etc.); afecţiuni parazitare, cauze
necunoscute (criptogene).
Patogenia: Modificările cirotice ale arhitectonicii ficatului se dezvoltă în consecinţa necrozelor multiple
micro-şi macronodulare a parenchimului ficatului şi dezvoltarea septelor fibroase, care, simultan cu regenerarea
hepatocitelor duc la formarea lobulelor false, dereglarea hemodinamicii, limfodinamicii şi excreţiei de bilă.
Dereglarea hemodinamicii provoacă hipoxia, amplificând modificările distrofice în ficat.
Conform datelor morfo-clinice cirozele hepatice se clasifică în:
- portală – micronodulară (diametrul nodulelor până la 3 mm);
- virală – macronodulare postnectorice (diametrul nodulelor mai sus de 3 mm) şi mixte.
Clinic cirozele hepaticeincipiente se manifestă prin: reducerea apetitului, sindrom astenic; dureri şi
senzaţie de greutate sub rebordul costal drept; semne de dispepsie gastrică şi intestinală (greţuri, regurgitaţie,
pirozis, balonare, flotulenţă, garguimente, etc); hepatomegalie (ficat dur, cu suprafaţa noduroasă şi margină
ascuţită); splenomegalie, subfebrilitet, semne de colestază (icter, prurit, melanodermie, xantome, hemoragii şi
a.); paliditate, “steluţe vasculare”, atrofie musculară, modificări cardiovasculare (puls plin, frecvent, suflu
sistolice la apex, tensiune arterială ridicată şi reducerea rezistenţei periferice).
Din partea sistemului digestiv: sindromul malabsorbţiei, eroziuni şi ulceraţii în stomac şi duoden,
pancreatită cronică, dereglări endocrine (ginecomastie, atrofia testiculelor, impotenţa, aminoree,
hiperaldesteronism, diabet zaharat şi a.)
Sistemul hematopoet.
Sindromul nervos-encefalopatie hepatică, inclusiv coma hepatică.
Sindromul de hipertensiune portală (vezi mai sus).
Colecistitele cronice
Colecistita respectivă inflamaţia vezicei biliare. Patologic cu incidenţă mai înaltă la femei:
Etiopatogenie: diferiţi, agenţi microbieni, lezarea autolitică a mucoasei veziculei biliare prin
refularea sucului pancreatic, invazie parazitară; infecţie virală (virusul hepatitei B,C,D); diferite toxine
şi diferiţi factori alergici.
Factorii predispozanţi: colestaza diskinezia vezicii biliare şi a căilor biliare, particularităţile
anatomice ale vezicii biliare şi căilor biliare, proza organelor interne, graviditatea. Hipokinezia,
alimentaţie neregulată, constipaţiile rebele şi a. Se disting colecistite acute şi cronice.
Colecistită cronică
Colecistită cronică poate fi consecinţă a colecistitei acute, însă în cele mai frecvente cazuri se
dezvoltă de sine stator şi treptat; uneori indios.
Etiologia – vezi mai sus.
Clinic colecistita cronică se manifestă prin dureri bonte în regiunea rebordului costal, care de
obicei, apar peste 1-3 ore după mese, mai ales abundente şi picante, care iradiază în zonele Zaharin-
Ghed (în sus, în regiunea humorală dreaptă, scapula dreaptă, cervicală pe dreapta). În caz de asociere cu
litaza biliară pot avea loc accese de crampă biliară; amărăciune şi gust metalic în gură, eructaţie, greaţă,
meteorism, alternarea constipaţiilor cu diareea. Uneori durerile lipsesc, însă bolnavii se plâng de
senzaţii de greutate în regiunea epigastrică sau hipocondrul drept, dispepsie.
Deseori apare subfebrilitatea.
Obiectiv starea generală a bolnavului este păstrată. Unii bolnavi prezintă obezitate moderată.
Inspecţia abdomenului evidenţiază balonare, senzaţie uşoară sau moderată de dureri în regiunea v.
Biliare, încordarea muşchilor abdominali lipseşte. Simptomele Musset-Gheorghievski; Ortner,
Obrazţov-Merfi şi Vasilenco pot fi pozitive. Ficatul, de obicei nu-i mărit; vezica biliară nu se palpează.
Paraclinic leucocitoză şi VSH crescute moderaţ; în porţia “B” a conţinutului duodenal elemente
inflamatorii (leucocite, mucus, cristale decolesterol, uneori flora microbiană , epiteliu desguamat). Dacă
procesul patologic se va răspândi şi în căile biliare intrahepatice atunci în porţiunea “C” a conţinutului
56
Release from - Medtorrents.com
duodenal se vor depista aceleaşi elemente inflamatorii (vezi mai sus). Colecistografia şi ecografia vor
constata modificarea configuraţiei vezicii biliare sau a imaginei neclare a ei. După administrarea
excitantului alimentar se observă o contracţie slabă a v. biliare.
Colecistita cronică evoluiază cu puscuri de remisie şi acutizare. Prognosticul este pozitiv.
C. SINDROAMELE RENALE
În nefrologie putem evidenţia următoarele sindroame: urinar, hipertensiv, nefritic, nefrotic, pielonefritic a
insuficienţei renale acute şi cronice.
- Sindromul urinar. În afecţiuile renale sindromul urinar poate fi unica manifestare a patologiei renale. Sindromul
urinar include proteinurie, cilindurie, hematuria şi leucocituria.
Proteinuria renală este cauzată de dereglarea permiabilităţii membranelor glomerulare (proteinuria glomerulară). Ea
se întâlneşte în afecţiunile renale ca: glomerulonefrită difuză, amiloidoză renală, glomeruloscleroză diabetică.
Proteinuria extrarenală este cauzată de:
1) mărirea concentraţiei în sânge a moleculelor proteice mici care uşor se filtrează în glomerulele renale
2) Prerenală, eliminarea proteinei din descompunerea leucocitelor celulelor epiteliale şi a altor celule în
ducturile urinare la inflamaţia lor şi tumorii renale. Postrenală.
3) Dereglarea hemodinamicei renale în insuficienţa cardiacă (rinichiul de bază) cu dereglarea nefronilor.
Proteinuria poate fi neînsemnată până la 3 grame şi masivă mai mare de 3 grame în 24 ore.
Hematuria. După intensitatea ei se distinge micro şi macrohematurie. Ea poate fi de provenienţă glomerulară
sau tubulară. În hematurie glomerulară în urină în afară de eritrocite se mai conţine o cantitate mare de proteine
(glomerulonefrită, amiloidoză renală). Predominarea hematuriei asupra proteinuriei ne vormeşte mai mult
despre patologia căilor urinare (tuberculoză renală, litiază renală, tumori maligne).
Cilinduria. Este un semn preţios în procesul patologic al parenchmei renale. Cilindri hialinici, granuloşi apar în
urină atât la lezarea însăşi a rinichilor (nefrite) aşa şi în afecţiunile însoţite de schimbări în parenchima renală.
Cilindri ceroşi apar în urină în schimbări grave a tubilor renali având însemnătate diagnostică şi prognostică.
Leucocituria: eliminarea leucocitelor cu urină în cantităţi mai mari de normă. În inflamaţia glomerulelor
renale în urma măririi permeabilităţii şi infiltraţiei celulare se formează condiţiile favorabile de a se elimina în
cantităţi mari a leucocitelor în urină. Leucocituria este un simptom caracteristic pentru pielonefrită.
- Sindromul edematos – include în afecţinile renale un set de semne şi simptome în legătură cu retenţia lichidului în
organizm: edemaţierea pielei, ţesutului adipos subcutanat a unor organe şi deasemenea poate fi cumularea lichidului
în cavităţi seroase (hidrotorax, hidropericard, ascită).
În patogeneza edemelor se includ mai mulţi factori:
- mărirea permiabilităţii pereţilor capilari;
- micşorarea tensiunii oncotice a sângelui, cauzată de micşorarea concentraţiei de proteine în sânge (pierderea
proteinei cu urina;
- mărirea tensiunii osmotice în ţesuturi din cauza concentraţiei în ţesuturi de natriu (hipernatriemia);
- mărirea tensiunii hidrostatice în capilarele venoase;
- retenţia eliminării urinei de către rinichi.
În diferite afecţiuni renale i-au parte toţi factorii la formarea edemelor, dar predomină un factor. Aşa în
glomerulonefrită acută şi acutizarea glomerulonefritei cronice edemele sunt cauzate:
1. scăderea filtraţiei glomerulelor lezate şi reţinerea în organism a apei şi natriului
2. mărirea permiabilităţii vaselor sangvine cu eliminarea proteinelor şi lichidului în spaţii
intercelulare.
3. Mărirea reabsorbţiei a natriului în tubii renali. Rolul principal al cauzei măririi permeabilităţii a
natriului în tubi îl are mecanismul humoral – sistemul aldosteron vazopresin. Micşorarea volumului
sângelui circulant este cauza secreţiei aldosteronului şi limitarea secreţiei natriului ce duce la
hipersomie a lichidului extracelular şi pătrunderea în sânge vazopresiunei, care dereglează şi mai
mult balanţa apei.
Retenţia de lichid în organizm poate fi fără apariţia edemelor, “edemele ascunse”, pentru depistarea lor
e nevoe de coaptat greutatea corporală cu diureza bolnavului.
Clinic edemele renale sunt moi, cu temperatură normală, palide, apar mai întâi pe faţă dimineaţa, apoi se
răspândesc pe tot corpul şi în cavităţi seroase (anasarca).
- Sindromul hipertensiv. Hipertensiunea arterială este un semn foarte răspândit în afecţiunile renale. Patogeneza
H.T.A. în boli de rinichi include interacţiunea mai multor factori:
57
Release from - Medtorrents.com
vazopresoare. Clinic H.T.A. depinde de gradul măririi tensiunii şi de gradul lezării a inimii şi a vaselor.
Plângerile principale a bolnavului: cefalee, vertijuri, zgomot în urechi, câte o dată dureri retrosternaşe, dispnee,
accese de astm cardiac, dereglarea văzului. Din datele obiective şocul paexian rezistent puternic “hipertrofia
ventriculului stâng” deplasat în stânga, limitele matităţii relative a inimii deplasate în stânga (dilataţia ventriculului
stâng).
Auscultativ Z 1 atenuat în şoc apexian. Tot acolo câteodată se aude zgomotul 3 (muşchiul ventriculului stâng
lasc), 2 accentuat pe aortă. Tensiunea arterială are tendinţa să crească la cifre înalte mai ales diastolică (180-120 mm
Hg). Pulsul încordat, rezistent, dur. La baza plămânilor se pot auzi raluri uscate şi umede nesonore, stază în mica
circulaţie. Sunt schimbări specifice din partea fundului ochiului (retinopatia cu hemoragii în focar, edemul nervului
optic cu scăderea vederii până la orbire). Sindromul HTA în asociere cu sindromul urinar se întâlneşte în:
glomerulonefrita acută şi cronică, leziuni vasculare renale, pielonefrită cronică. Adesea acest sindrom iese pe primul loc
în tabloul clinic a bolii şi decide evoluţia şi prognoza ei.
- Sindromul nefritic. Este un ansamblu de manifestări clinice, urinare şi funcţionale ce rezultă din lezarea
predominantă a glomerulelor şi includerea în procesul patologic a canaculelor şi ţesutului intestiţial renal, a cărui
etiopatogenie este imună. El se caracterizează în stadie acută prin 3 semne: hematurie, edeme şi hipertensiune
arterială. În acest sindrom se lezează memebrana bazală glomerulară responsabilă de apariţia proteinuriei,
hematuriei şi diminuării filtrării glomerulare. Retenţia hidrosalină este cauzată unui dezichilibru glomerulotubular şi
activării sistemului rinină – angiotenzină-aldosteron.
Sindromul nefritic apare peste 7-14 zile după angina streptococică sau infecţie streptococică cu altă localizare.
Deasemenea poate apărea după o infecţie virală şi bacteriană şi acţiunii altor antigeni (seruri, vaccine,
medicamente).
Tabloul clinic. După intervalul de la infecţie streptococică pot apare simptome generale: slăbiciune, inapetenţă,
transpiraţii ecc. Debutul este brusc cu frisoane, febră, dureri neînsemnate bilaterale, artralgii, dispnee, cefalee,
oligurie, culoarea urinei cu aspectul “spălăturii de carne”.
Edemul la început la faţă (pleoape) moderat, paloarea tegumentelor (faţă nefritică). Adesea edemele sunt răspândite
în ţesutul subcutanat şi în cavităţi (anasarca). La inspecţie paloarea tegumentelor şi a mucoaselor vizibile, faţa
edemaţiată. În timp se măreşte greutatea corporală. Unul din simptomele cardinale a sindromului nefritic acut este
hipertensiunea arterială de tip sistolo-diastolic cu mărirea mai mare a tensiunii diastolice. Apariţia bruscă a
hipertensiunii arteriale duce la dezvoltarea acutăa insuficienţei ventriculului stâng manifestându-se prin acces de
astm cardiac cu complicaţii de tipul edemului pulmonar acut, tulburări de vedere, convulsii, ecc.
Puls rar, încordat, dur. Şocul apexian rezistent, puternic. Limitele matităţii a inimii deplasate în stânga. Primul
zgomot atenuat în şoc apexian, posibil să apară ritm de galop. Zgomotul doi accentuat pe aortă. La baza plămânilor
pot apărea raluri uscate şi umede buloase mici nesonore. Ain partea urinei hematurie, albuminurie moderată şi
cilindurie. Concentraţia proteinelor îb urină poate fi de la zecimi până la 10 grame pe litru. Timp de 24 ore pierderea
proteinelor nu depăşeşte 3 grame; numai la 10-15% din bolnavi ea poate fi mai mare.
Proteinuria la bolnavi cu sindromul nefritic acut aproape totodeauna se asociază cu cilindruria. Când boala
decirge uşor apar cilindri hialinici, în cazuri grave granuloşi şi ceroşi. Hematuria poate fi macroscopică (se vede cu
ochiul liber -–"“pălătură de carne” sau microhematurie care se depistează cu ajutorul microscopului. Cantitatea de
leucocite în sedimentul urinei în majoritatea cazurilor e neînsemnată sau normală, chiar dacă leucocitele se măresc
la număr, întotdeauna eritrocitele predomină asupra leucocitelor.
La o parte de bolnavi poate fi depistată azotemia moderată cauzată de micşorarea funcţiei de filtraţie renală care
repede se normalizează, glomerulonefrita acută în majoritatea cazurilor se termină cu însănătoşire. În
glomerulonefitele cronice semnul clinic este hipertensiunea arterială. Schimbările din partea urinei şi edemele apar
de obicei în perioadele de acutizarea bolii. Evoluţia glomerulonefritei cronice progresează şi duce la nefroscleroză şi
insuficienţă renală.
- Sindromul nefrotic. Se caracterizează prin creşterea permeabilităţii glomerulare manifestată prin: edem, albuminurie
masivă, hipoproteinemie, lipoidemie crescută, colesterinemie. Deci prin sindromul nefrotic înţelegem o serie de
afecţiuni deosebite ca etiologic şi evoluţie dar asemănătoare în ceia ce priveşte simptomatologia. Sindromul are o
valoare provizorie până la precizarea etiologiei. În nefrită există o inflamaţie productivă iar în nefroză o
degenerescenţă fibrinocidă a membranei bazale. În sindromul nefrotic se produc mai mult modificări tubulare.
Semnele principale sunt albuminuria, disproteinemia şi edemul. Proteinuria este masivă de la 5-30gr.% până la 7-10
gr.%. Cantitatea ei arată gravitatea bolii. Ea scade în poliurie şi creşte în oligurie. La normal albumina nu trece în
58
Release from - Medtorrents.com
urină, doar foarte rar. Cauza trecerii ei în urină se presupune modificărilor membranei bazale. Pricina ar fi infiltraţia
glomerulară. În sânge creşte concentraţia de fibrinogen, L şi globulinelor, apare hipoproteinemia care provoacă
scăderea presiunii osmotice, -globulinele transportă colesterol care creşte în sânge.
Sindromul nefrotic se împarte în primar şi secundar. Cel primar se dezvoltă în afecţiunile renale (glomerulonefrită,
amiloidoză renală), iar cel secundar poate fi provocat de afecţiunile infecţioase, procesele cronice purulente a
plămânilor, tuberculoza, tumorile maligne a bronhilor, atractului gastro-intestinal, tromboza venei cave inferioare.
Pentru majoritatea afecţiunilor evoluţia cărora e complicată de sindromul nefrotic, poate fi inclusă concepţia
imunologică a patogenezei: precipitarea în organe, inclusiv în rinichi complexelor imune sau interacţiunea
anticorpilor cu antigenii membranei bazale a capilarelor glomerulare formează un rând de reacţii celulare a
inflamaţiei imune lezând astfel memebranele glomerulelor, apare intensificarea permeabilităţii filtratului glomerular
care duce la proteinourie masivă. Edemele se desfăşoară repede, apare oligurie şi ajung până la anasarca.
Tabloul clinic: debut insedios, astenie, inapetenţă, oboseală, edeme. Edemul cu localizare la faţă, gambe,
tendinţă la anasarcă. Este alb, moale pufos, cald, lasă cu uşurinţă godeu şi este nedureros. Apare uscăciunea pielei,
distrofia unghiilor. În urma proteinuriei apare hipo proteinuria. Unul din simptomele principale a sindromului
nefrotic. Proteinele generale a sângelui se micşorează până la 40-30 gr/l în legătură cu ce tensiunea oncotică a
plazmei scade de la 30-40 până la 10-15 cm a stâlpului de apă. În apariţia semnului acesta în afară de
hiperalbuminurie are importanţă şi catabolizmul intens a lor, transferarea proteinelor în lichidul extracelular se pierd
prin mucoasa edemanţiată a intestinului şi micşorarea sintezei proteinelor în ficat.
În hipoproteinemie are loc disproteinemii care se exprimă în micşorarea intensă a concentraţiei albuminei în
sânge, mărirea L2 şi globulinelor şi micşorarea gamaglobulinelor.
Hiperlipidemia – se exprimă – prin mărirea cantităţii de colesterol (hipercolsterinemia) a triglicidelor şi
fosfolipidelor, dislipoproteidemiei. În sedimentul urinar paralel ci cilindrii hialinici se depistează şi cilindrii ceroşi
ce corespunde proteinuriei mari.
- Sindromul insuficienţei renale acute. Se caracterizează prin dezvoltarea azotemiei, dereglarea balansului,
hipoelectrolitic şi stării acidobazice. Aceste schimbări sunt rezultatul lezării grave a circulaţiei sangvine renale,
filtraţiei glomerulare şi reabsorbţiei tubulare (care apar simultan). După etiologie sindromul respectiv se poate
împărţi condiţionat în insuficienţă prerenală, renală şi postrenală. Insuficienţa cută prerenală apare în special în
stările de şoc şi în pierderii mari de lichid. Insuficienţa acută renală este rezultatul afecţiunilor acute a rinichilor
(glomerulonefrita acută) sau acţiunii substanţelor nefrotoxice. Insuficienţa acută postrenală se dezvoltă în obturaţia
ureterului (piatră, cancer). Semiologia sindromului respectiv se determină în funcţie de stadiul afecţiunii. Se disting
patru stadii insuficienţei acute renale: incipientă, oligoanuretică, poliurică şi stadiul de însănătoşire. Stadiul incipient
se caracterizează prin simptomele caracteristice pentru starea care a adus la acest sindrom. Stadiul oligoanuretic este
cel mai grav şi se poate termina cu moartea sau însănătoşire; în această perioadă se micşorează sau încetează
diureza, creşte azotemia, apar greţuri, vomă, starea de comă.
Din cauza reţinerii natriului şi apei apare hiperhidrataţia extracelulară, care duce la mărirea greutăţii corporale,
edeme cavitale, edem pulmonar, şi edem cerebral. Din partea urinei-se micşorează densitatea ei. Apare
proteinuria neînsemnată, hematuria, cilinduria. În sânge V.S.H. mărită, leucocitoza cu devierea fornulei în
stânga. Ureia şi creatinina în plazmă se ridică exagerat. E caracteristic hipercaliemie, hiponatriemie, acidoza
metabolică. Peste 2-3 săptămâni apare perioada de restabilire a diurezei.
Stadiul trei (poliuric) când diureza e mai mare de 2 litri în 24 ore. Stadiul respectiv durează 3-4 săptămâni în
care treptat se micşorează cantitatea rezidurilor azotice.
Stadiul patru (de însănătoşire) apare ziua când nivelul ureei şi creatininei în s’nge se normalizează. Stadiul patru
durează de la 3 până la 12 luni. În acest timp dispar simptomele intoxicaţiei, se normalizează indicii homeostazei şi
activitatea funcţională a rinichilor.
- Sindromul insuficienţei renale cronice. Acest sindrom apare în urma afecţiunilor renale cronice cauzată de moartea
nefronilor când apar azotemia, dereglarea balanselor acidobazic şi hidroelectrolitic. În urma acestor schimbări apar
procese patologice în sistemele: cardiovascular, respiratorm digestiv, hematopoetic ş.a. În fond toate afecţiunile
renale pot să ducă la apariţia insuficienţei renale cronice; cauze mai frecvente sunt în glomerulo şi pielonefritele
cronice. La baza acestui sindrom afecţiunile susnumite au un echivalent morfologic-nefroscleroza.
Insuficienţa renală cronică se dezvoltă treptat de la insuficienţă funcţională ascunsă până la insuficienţa renală vizibilă
cu dezvoltarea uremiei cauzate de moartea treptată a nefronilor funcţionali. Funcţia excretoare a rinichilor rămâne
neschimbată până funcţionează 50% de nefroni. Stadia următoare când mor 50-75% de nefroni-simptomele şi semnele
clinice lipsesc. Însă funcţia de concentraţie a rinichilor e grav schimbată şi se exprimă prin micşorarea densităţii urinei.
În proba Zimniţki apare nicturia şi hipostenuria. Când mor mai mult de 75% de nefroni apar semnele clinice a
insuficienţei renale cronice; în legătură cu mărirea în sânge a ureei, creatininei şi a. În micşorarea numărului nefronilor
până la 90% apare oliguria. Criteriul de bază a datelor de laborator în clasificarea insuficienţei renale cronice este
nivelul de creatinină în plazma şi filtraţia glomerulară.
59
Release from - Medtorrents.com
Se disting trei stadii de Insuficienţă cronică. În stadiul întâi insuficienţa renală e latentă. La aceşti bolnavi
creatinina plazmatică şi filtraţia glomerulară sunt normale. Însă în probele de concentraţie şi diluţie apar dereglări
funcţionale a befronului, care se manifestă prin dereglarea capacităţii de concentraţie a rinionilor. Cantitatea creatininei
în plazmă e la limita superioară a normei (nu mai sus de 0,18 mkm/l) şi poate apărea micşorarea filtraţiei glomerulare
până la 50% de normă.
Stadiul doi (azotemic) se caracterizează prin mărirea nivelului de reziduri azotice în sânge. Creatinina se
măreşte până la 0,19-0,71 mkm/l. Filtraţia glomerulară se micşorează până la 20-10% de la normă. În perioada aceasta
lipsesc semnele clinice. Poate să apară hiperteniune arterială şi anemia.
Stadiul trei (uremic) a insuficienţei renale cronice- sunt prezente simptomele şi semnele clinice a uremiei.
Creatinina 0,72-1,24 mkm/l şi nivelul filtraţiei glomerulare de la 10-15% de normă. Bolnavii în starea aceasta se trimit
la hemolidiază şi transplantaţia rinichilor.
Simptomele şi semnele clinice a uremiei se manifestă prin adinamie somnolenţă, greţuri, vomă la care se
asociază buze, limbă şi tegumente uscate. Unele simptome apar din cauza eliminării ureei prin piele, mucoase, seroase.
Pe piele apare un praf albicios (uree) care provoacă prurită cu semne de leziuni de grataj. La respiraţie apare halena
amoniacală, polipnee. La auscultaţia plămânilor se aud frotaţiile pleurale. Din partea inimii pericardită uremică cu
frotaţiile pericardiace. Din cauza intoxicaţiei generale se dereglează somnul, scade memoria, cefalee, apoi apare
somnolenţă, se dereglează vederea. La investigaţia fundului ochiului se văd arteriile îngustate şi venele dilatate, edemul
papilei nervului optic, retinopatia (intoxicaţia uremică), pupilele îngustate; se dereglează metabolizmul, bolnavii sunt
cahectici, se dereglează funcţiile ficatului, măduvei osoase, apare anemia toxică uremică, în sânge leucocitoză,
trombocitopenie, se dereglează sistemul de coagulare a sângelui, se măreşte permeabilitatea capilarelor, apar hemoragii
din nas, gastrointestinale, căile urinare, uterine, coboară temperatura corpului, bolnavul cade în comă uremică.
1. anemic
2. leucemiilor acute şi cronice (în funcţie de celula polioferantă – mieloproliferativ şi limfoproliferativ)
3. hemoragipar (diatezele hemoragice).
Clasificarea anemiilor.
Există diverse clasificări (etiologică; morfologică; fiziopatologică etc.).
Forme etiopatogenice:
Anemii prin dereglări de hematopoieză:
a) anemii carenţiale (fier, B12 – şi folievodeficitare), care se instalează în urma unui aport alimentar
insuficient sau consum sporit al acestora).
b) Anemii prin insolvalibilitate medulară, condiţionate de procese medulare toxidegenerative sclerotice,
metaplazie, regenerare eritrocitară.
Semne clinice:
1. Cutanate:
a) paloarea tegumentelor şi mucoaselor (obişnuit proporţională cu gradul anemiei; o nuanţă galben – pai în anemia.
Biermer; “ca hârtia” în anemia posthemoragică acută; verzuie – “cloroză” la tinerele fete cu anemia feriprivă).
b) tulburări trofice ale părului şi unghiilor
2.Sistemul respirator: dispnee la suprasolicitare fizică şi în repaos.
3. Sistemul cardio-vascular:
palpitaţii; tahicardie dispnee de efort, dureri anginoase, auscultativ suflu sistolic funcţional la apex.
4. Sistemul gastro-intestinal :
disfagie (anemie feriprivă); glosită (anemie Biermer); hepato şi/ori splenomegalie (leucemii); splenomegalie (anemia
hemolitică).
ANEMIA FERIPRIVĂ
Definiţie: Anemia feriprivă reprezintă o afecţiune cronică, de cele mai multe ori recidivantă; hipocromă şi
microcitară, datorită scăderii cantităţii de Fe din organism, ceia ce duce la perturbări ale proceselor metabolice celulare.
Este cea mai frecventă formă de anemie (80-95%), se întâlneşte la toate vârstele, la ambele sexe, dar predomină la
femei şi copii.
Cantitatea necesară de Fe pentru organismul uman timp de 24 ore constituie în mediu 24 mg (20-25 mg).
Etiologie.
Scăderea cantităţii de Fe din organism se datorează:
1. aportului insuficient (alimentaţie carenţată în Fe)
2. nevoilor crescute de Fe (adolescenţă; sarcină, alaptare),
3. dereglarea absorbţiei intestinale (aclorhidrie, gastroectomie parţială sau totală, accelerarea tranzitului prin duoden,
intervenţie tip Billroth II;
4. pierderi de sânge (cauză gastrointestinală, genitală, hematodoză (invazie helmintoasă).
Semnele clinice subiective (Acuzele).
Oboseală, somnolenţă, vâjâituri în urechi, cefalee, vertij; astenie fizică şi psihoemoţională, iritabilitate; dispnee
de efort, lipotimii. Aceste simptome au la bază nu doar reducerea cantităţii de Hb, dar şi deficitul fermenţilor cu conţinut
de fier (citocromul C, citocromoxidaza, succinatdehidrogenaza, xantinooxidaza).
Tulburări digestive, produse prin atrofia mucoasei digestive şi fenomene inflamatorii supraadăugate: stomatită
angulară, glosită (limbă roşie şi dureroasă), disfagie sideropenică (sindromul Plummer Vinson), tendinţă spre diaree (din
contul steatoreei în urma malabsorbţiei); pervesiea gustului – dorinţă de a mînca cretă, pământ, cărbune, de a mirosi gaz,
oţet, acetonă etc. (pica chlorotica), tulburări neurologice sub formă de parestezii (senzaţie de arsură a limbii),
împunsături ale pielii.
Semnele clinice obiective.
Tulburări ale tegumentelor şi fanerelor:
Tegumente palide (cu nuanţă deschisă), aspre, uscate, veştede, pergamentoase, neelastice şi cu tendinţa de riduri.
Pilozitatea fragilă, uscată, cade uşor, rarefiată.
Unghiile sunt fără luciu; friabile, subţiate, cu frisuri şi strii longitudinale, se aplatizează (platonichie) şi în cele din urmă
se încurbează, cu concavitatea în sus, realizând aspect de lingură (koilonichie).
La examenul cavităţii bucale se depistează:
Limba netedă, are o culoare roşu carminat (“limbă zmeurie”), foliculii sunt atrofiaţi, ceea ce la palpare dă impresia
unei suprafeţe vopsite (“limbă lăcuită”), realizând semnul glosită Hunter; parestezii, usturimi exagerate la ingestia
de alimente calde sau picante; la nivelul comisurilor labiale se constată ragade (zăbăluţe);
Sistemul cardio-vascular
Auscultativ zgomote accelerate; suflu sistolic (funcţional) la apex şi “de drâmbă” în fose jugulară; TA este de obicei
mică, pulsul – rapid; filiform.
Explorări paraclinice.
1. Sângele periferic.
Hb , Er scăzute, în frotiu: Er sunt mici (microcitoză), inegale (anizo-poikilocitoză) şi slab încărcate cu Hb
(hipocromie intensă), uneori cu aspect de inel – anulocite (lipsa totală de Hb). Numărul de reticulocite este la limita
inferioară a normei.
Numărul leucocitelor şi trombocitelor este, obişnuit, normal.
Mai specific se consideră:
Micşorarea conţinutului de fier seric (sub 10 mmol/l) nivelul protoporfirinei eritrocitare libere este mărit, nivelul
feritinei serice scăzut.
62
Release from - Medtorrents.com
Evoluţia este cronică, ondulantă, cu perioade de agravare şi remisie relative, fără tratament – progresarea
anemiei.
D. ANEMIA MEGALOBLASTICĂ
Generalităţi: Anemia megaloblastică reprezintă o afecţiune cronică, recidivantă, care se caracterizează prin micşorarea
cantităţii de Hb şi Er, datorită carenţei absolute sau relative a vitaminei B 12 sau - şi acidului folic. Megaloblastoza este
expresia morfologică a unei anomalii metabolice care constă într-o sinteză anormală de ADN. Vitamina B 12 şi acidul
folic au un rol deosebit în sinteza ADN –ului, ceiea ce duce la dereglarea mitozei şi maturaţiei celulelor eritrocitare
medulare. Necesitatea nictemirală a organizmului în vitamina B 12 o constituie – 5 mg/24 ore.
Factorii predispozanţi şi etiodeclanşatori.
Afecţiuni cronice gastrointestinale – hiposecreţie gastrică, cancer stomacal, gastrectomie, paraziţi intestinali
(botricefalul), enterocolite; disbacterioză, hepatită, ciroză.
Condiţii nesatisfăcătoare de viaţă- alimentaţie carenţială, aflare insuficientă în aer liber, sarcini şi naşteri frecvente;
Predispoziţie eredoconstituţională: insuficienţa producerii factorului intrinsec.
Organismul uman este incapabil să sintetizeze folaţi (derivaţi de acid folic), fiind astfel dependent de aportul
alimentar al acestora care este asigurat de alimente de origine animală sau vegetală (sparanghel; conopidă, spanac
etc). Absorbţia folaţiilor se face în duoden şi jejunul proximal prin mecanisme de transport activ. Rezervele de folat
sunt de 8-12 mg (în ficat) şi asigură necesarul organismului pentru 4 luni.
Clasificare.
Anemiile megaloblastice prin carenţă de vitamina B12 pot fi grupate în:
1.Anemia Biermer (lipsa facotrului intrinsec, care face imposibilă absorbţia de vitamina B 12).
2. Parabiermeriene, cu mecanism patogenic asemănător celui din A. Biermer, dar care au o cauză cunoscută:
gastrectomia totală; boala Crohn; botriocefaloză; medicamente care modifică flora bacteriană intestinală (ulomicină;
PAS).
ANEMIA BIERMER (Addison – Biermer; Anemia Pernicioasă).
63
Release from - Medtorrents.com
(corpusculi Jolly) şi fragmente nucleare (inele (Cabot), iar în cazuri grele – şi a megaloblaştilor; numărul de reticulocite
şi cantitatea de cianocobalamină (vitamina B12) sunt micşorate, VSH este accelerat.
Examenarea măduvei osoase:
megaloblastoză medulară cu lipoplazie granulocitară.
Alte investigaţii:
Secreţia gastrică (aclorhidrie), radioscopia gastrică şi gastroscopie (gastrită atrofică)
ANEMIA HEMOLITICĂ.
Generalităţi. Anemia hemolitică reprezintă o afecţiune cronică, mai des recidivantă, caracterizată prin
micşorarea în sângele circulant a conţinutului de Hb şi respectiv a numărului de Er., cauzată de liza lor exagerată în
sistemul reticuloendotelial sau intravascular. Anemia apare când intensitatea hemolizei depăşeşte de 4-5 ori hemoliza
fiziologică.
Factorii predispozanţi şi etiodeclanşatori:
Boli infecţioase sau infecţios alergice grave cu evoluţie cronică recidivantă;
Intoxicaţii: profesionale, medicamentoase, alimentare etc.
Factori fizici: suprarăcire, marşuri îndelungate, proteze cardiovasculare, iradiaţie ionică etc.
Factori congenitali: fermentopatii, mutaţii genetice etc.
Semnele clinice se manifestă prin triada:
1. paloare, intensitatea căreia depinde de gradul hemolizei,
2. icter al tegumentelor şi mucoaselor de intensitate uşoară sau medie, fără prurit (concentraţia sanguină a sărurilor
biliare este normală), cu scaun hipercolorat (stercobilinogen crescut) şi urină inclusă la culoare (urobilinogen
crescut)
3. splenomegalie moderată, fermă, netedă, nedureroasă şi mobilă.
La această triadă se poate adăuga: hepatomegalie; litiază biliară (formarea de calculi de bilirubină) şi ulcere
recidivante la nivelul gambelor.
Explorările paraclinice relevă:
1. anemie moderată, normocromă, cu poikilocitoză
2. reticulocitoză, uneori importantă 20%
3. hiperactivitate a liniei roşii pe medulogramă
4. hiperbilirubinemie neconjugată, creşterea stercobilinogenului şi urobilinogenului
5. Fe seric crescut.
(a) Hematoblastozele
Generalităţi. Hemoblastozele reprezintă un grup de afecţiuni policitologice, de cele mai multe ori recidivante şi
progresive, care se caracterizează prin hiperplazia proliferativă excesivă şi nedirijată de tip tumoral a elementelor
structurale şi hematopoetice medulare sau/şi extramedulare.
Factorii predispozanţi şi etiodeclanşatori:
Radiaţie ionizantă
Diverse intoxicaţii profesionale sau medicamentoase cu benzol şi alţi solvenţi organici, citostatice, antiiflamatoare
nesteroide etc.,
Unele afecţiuni virotice, infecţios alergice sau toxialgice
Predispoziţie eredoconstituţională.
Notă: etiopatogeneza hematoblaştilor rămâne încă incertă.
LEUCEMIILE ACUTE.
Definiţie: Leucemia acută este o boală hematogenă, caracterizată prin proliferarea malignă a celulelor tinere
aflate în primele stadii de diferenţiere mieloidă sau limfatică, infiltraţia măduvei osoase şi a altor organe cu aceste
celule, micşorarea sau dispariţia formelor intermediare (“hiatul leucemic”).
Clasificare în funcţie de celula proliferantă:
1. leucemia acută mieloblastică (în sânge şi măduvă predomină mieloblaşti)
2. leucemia acută limfoblastică (în sânge şi măduvă predomină limfoblaşti).
64
Release from - Medtorrents.com
Boala se declanşează ceva mai frecvent la vârsta tânără şi ,mijlocie cu aceiaşi incidenţă la femei şi bărbaţi.
Semne clinice subiective
slăbiciune generală, astenie profundă, cefalee, vertij, vâjâituri în urechi (consecinţă a insuficienţei medulare,
hiperhenoliza)
dureri musculare, osoase şi articulare permanente, ce se intensifică la efort fizic.
Hemoragii subcutanate, gingivale, uterine (consecinţă a trombopeniei)
Frisoane, febră (uneori cifre hipertermice), dureri în gât, tuse cu expectoraţii mucopurulente, transpiraţii abundente
(determinat de procesul malign acut sau de infecţiile secundare).
Examenul hematologic.
Sângele periferic
1. seria albă- numărul leucocitelor este considerabil crescut –
100 x 109/l – 300 x 109/l.
Caracterisric este scăderea numărului de granulocite neutrofile şi limfocite, creşterea eozinofilelor şi bazofilelor şi
prezenţa elementelor tinere din seria granulocitară (care în mod normal nu apar în sângele periferic): metamielociţi,
mielociţi şi un procent mai mic promielociţi şi mieloblaşti.
2. seria roşie: anemie moderată, normocromă, normocitară
3. seria trombocitară: trombocitoză (500 000 – 600 000mmc) în jumătate din cazuri
Măduva osoasă: bogată, cu 80-90% elemente granulocitare, diminuarea eritroblaştilor, numeroase
megacariocite.
BOALA HODGKIN
Definiţie: limfom malign, caracterizat clinic prin poliadenopatie febrilă, iar morfologic ptintr-un granulom al
cărui element principal este celula Sternberg Reed.
Se înregistrează mai frecvent la vârstele între 20 şi 30 ani, cu o prevalare printre suferinzi a bărbaţilor 3:1 contra
femei.
Semnele clinice subiective.
Adenopatii superficiale şi profunde, mai frecvent regiunea cervico-submandibulară, nedureroase, consistenţă fermă,
neaderente la tegumente.
Febră inconstantă şi neregulată, transpiraţii abundente, nocturne, prurit cutanat, în special noaptea;
Slăbiciune generală, cefalee, mialgii, osalgii; scădere ponderală.
Semne clinice obiective.
Adenopatii superficiale şi profunde
Splenomegalie 50% din cazuri
Simptome compresive din cauza măririi excesive a ganglionilor limfatici (cianoză şi edem facial; tuse, dispnee,
dereglări dispeptice, ascită).
Explorări paraclinice.
Biopsia ganglionară – celula Sterhberg Reed, limfocite, histomonocite, plasmocite; eozinofile, neutrofile.
Examenul hematologic
Sângele periferic
1. seria roşie: anemie normocromă (uneori hipocromă)
2. seria albă: leucocite – număr normal; predomină neutrofile, eozinofile; monocitoză şi limfopenie
66
Release from - Medtorrents.com
67
Release from - Medtorrents.com
Asocierea purpurii cutanate cu manifestări articulare alcătuieşte sindromul Schonlein; asociere purpurii cutanate cu
manifestările digestive – sindromul Henoch.
Investigaţii paraclinice.
Examenul sângelui periferic.
Anemie hipocromă şi leucocitoză neutrofilă moderată, eozinofilie şi VSH accelerată.
Timpul de sângerare prelungit; timp de coagulare normal; proba garoului pozitivă; numărul de trombocite este
normal.
Hemofilia
Se deosebesc trei forme:
1) hemofilia A (lipsa de factor VIII (globulina antihemofilică);
2) hemofilia B (lipsa factorului IX Christmas;
3) hemofilia C (deficit factorului XI).
68
Release from - Medtorrents.com
Boala se transmite ereditar cu caracter recesiv legat de sex, exprimată prin afectarea (aproape) exclusivă
a bărbaţilor, transmiţitoare fiind exclusiv femeile.
Simptomatologie: hemoragii cu sediu diferit, apar spontan sau la traumatisme neesenţiale, hemartroze.
Investigaţii paraclinice:
1) timpul coagulării prelungit,
2) timpul sângerării; timpul de protrombină şi numărul de trombocite sunt normale.
69
Release from - Medtorrents.com
Modificările de compresiune apar numai în cazul guşilor mari: jenă la deglutiţie, respiraţie, derivaţii ale
traheei şi esofagului, tulburări de fonaţie etc.
Pulsul exprimă modificările hemodinamice amintite: rapid, amplu, săltăreţ, tonic în condiţii de
tahicardie sinusală: cu aceleaşi caractere dar cu paue neregulate în condiţii de extrasistole: extrem de rapid şi filiform în
tahicardia paroxistică.
Eretism vascular: cu toate posibilităţile sale – dans arterial la membre, cap (semnul Musset) luetă
(mimând semnul Muller), buze, unghii (semnul Quincke).
Palpare zonei precordiale înregistrează un şoc apexian amplu, intens, vibraţii sau chiar, freamăt.
Tulburări de organicizare (cardiotireoză). Extrasistolele sistematizate atriale, infranodale sau
ventriculare.
Fibrilaţia atrială, permanentă sau în paroxisme, cu puls rapid dar neregulat ca ritm şi amplitudine, cu
acelaşi caracter pentru zgomotele cardiace, deseori cu deficit al pulsului periferic, fenomene însoţite de palpitaţii,
dispnee, ameţeală, senzaţie de lipotimie.
Flutter atrial: cu tahicardie ritmică sau aritmie completă, care se modifică la stimularea vagală, dar
revine după încetarea ei. Se însoţeşte de aceleaşi acuze subiective ca şi fibrilaţia.
- tulburările de decompensare cardiacă – la început domină cele de cord stâng, pentru că, în final,
decompensarea devine globală.
Tulburările psiho-comportamentale. Întreaga activitate nervoasă superioară manifestă fenomene de
hiperexcitabilitate, traduse clinic prin:
- Nervozitate. Bolnavii sunt irascibili, impulsivi, neliniştiţi. Sunt conştienţi de starea lor, dar nu se pot
stăpâni. Prin nervozitatea lor, creează în anturaj stare de tensiune.
- Emotivitate exagerată: trec cu uşurinţă de la stări depresive la eurofirie (labilitate emoţională).
- Ideaţie rapidă, până la fugă de idei (tahipsihie).
- Atenţie distributivă.
- Memorie bună pentru evenimentele anterioare bolii, dar deficitară pentru cele petrecute după instalarea ei.
Consecinţa acestor tulburări se reflectă şi în comportament.
- Tahilalie: bolnavii vorbesc repede şi mult. Sar cu uşurinţă de la o idee la alta, ajungând să fie uneori
incoerenţi.
- Mimică expresivă, mobilă. Jocul emotiv se exprimă pe facies.
- Scrisul neglijent, tremurat, cu litere neciteţe, cuvinte neterminate, fără punctuaţie, uneori ilizibil.
În ansamblu, bolnavii sunt activi, precipitaţi, neobosiţi, aferaţi, febrili, capabili de activitate deborbantă, dar
distraţi, dezordonaţi, ineficienţi.
- Insomnia. Adorm greu, somnul estee superficial, se trezesc uşor. Deşi cantitatea de somn este redusă,
bolnavii nu se plâng de astenie matinală.
Tulburări neurologice. Tremurăturile sunt constante. Intensitatea lor variază. Când sunt discrete, devin
evidente la extrimităţi, mai ales dacă invităm bolnavul să întindă mâinile înainte, cu degetele în extensie şi îndepărtare:
când sunt intense, vordim de tremurătura “în masă”: corpul în întregime vibrează, vocea devine tremurată, murmurul
vezicular sacadat, scrisul nesigur.
Tremurăturile tireotoxicozice au o serie de particularităţi care le caracterizează:
- amplitudine mică şi frecventă mare (10-12 oscilaţii/s);
- se intensifică la emoţii şi efort;
- nu dispar în repaus şi nici în somn.
Hipertonia muşchilor feţei, cu reliefarea contururilor musculare; mimică îşi pierde mobilitatea devenind rigidă,
facies”fige”. Aspectul se întâlneşte numai în formele intense de tireotoxicoză.
Reflexele osteo-tendinoase sunt vii sau exagerate, uneori polikinetice sau cloniforme. Rareori – în formele cu
miopatie flască – reflexele sunt diminuate sau chiar abolite.
Tulburările senzoriale. Sunt inconstante şi pot interesa diferite organe senzoriale.
Tulburări auditive: hiperacuzie.
Tulburări olfactive: hiperosmie.
Tulburări oculare: fotofobie.
Tulburări musculare (miopatia tireotoxică).
Masele musculare scheletice sunt diminuate ca volum, musculatura subţire, debilă, cu aspect atrofic. Este
interesată mai ales musculatura centurilor şi a extremităţilor proximale ale membrelor.
Forţa musculară şi rezistenţa musculară la efort sunt diminuate. Bolnavul se plânge că” îi fug picioarele de sub
el” laurcatul scărilor sau atunci când se scoală de pe scaun (“semnul scăunelului”).
Paralizia periodică este expresie rară a miopatiei tireotoxicozice. Survine în crize, la câteva ore sau zile,
interesând muşchii membrelor şi/sau ai trunchiului. Este o paralizie flască.
Tulburări secretorii.
70
Release from - Medtorrents.com
71
Release from - Medtorrents.com
Minut – volumul cardiac este crescut, putând ajunge la 5-11 litri. Viteza de circulaţie este de asemenea crescută.
QKd scade sub 180 ms.
Dereglări ale metabolismului glicemic.
Glicemia a jeun: normală, uşor crescută sau crescută.
Glicozuria: absentă sau prezentă.
Proba hiperglicemiei provocate per os: modificări în raport cu starea de alterare a pancreasului insulinic:
- curbă cu pantă abruptă în faza de hiperglicemie, v.m. cu valori care în prima oră cresc peste 160 mg% şi
care în a 2-a oră scad sub 80 mg., pentru ca apoi, în următoarele ore, să oscileze cu vârfuri de hiper-şi hipoglicemie din
ce în ce mai atenuate, revenind la normal abia către a 5-a oră;
- curbă cu panta de hiperglicemie prelungită până în a 2-a sau a 3-a oră, cu valori maxime depăşind 2 g% şi
cu reveniri spre normal lente, prelungite până către a 5- a oră.
Între aceste două tipuri de curbă se situează alte variante care denotă oboseala progresivă a pancreasului insular
până la totala sa epuizare.
Alte tulburări metabolice posibile:
- colesterolul scăzut: trenuie luate în considerare numai scăderile sub 1,40g%;
- acizi graşi liberi cresuţi;
- creatinina crescută,
- creatinurie;
- transaminazele serice: uşor crescute;
- hidroxiprolina: uşor crescută;
- hipomagneziemie;
- calcemia: normală sau uşor crescută.
Formula sanguină (leucocitară)
Leucopenie cu tendinţă la mononucleoză.
Semiologia hipertireozei
Hipertirioza reprezinta activitate functionala exagerata a glandei tiroide.
Se disting trei forme de hiperterioză: primară, secundară și terțiară, cea mai fregventă manifestare este boala
bazedow, tireotoxicoza. Mai fregvent este constată la persoanele învîrstă mai ales femei .în dezvoltarea bolii au
însemnatate traumatismele psihice, infectiile(reumatismul, amigdalita), dereglarile functiei altor glande endocrine
(hipofiza), factorii ereditari, hiper excitatia centrilor hipotalamici ce stimileaza prodcerea hormonului tirotrop
adenohipofizar hiper functia glandei teroide provoaca modificari tisulare si viscerale precum si perturbarea diferitor
forme de metabolism: glucidic , proteic , lipidic si hidric, dereglarile functiei sistemului simpato adrenal.Boala poate
debuta acut sau cu agravarea treptata a simptomelor.Semnele de baza sunt hioertrofia tiroidei simptome oftalmice
palpitatie,excitabilitate psihica labilitate insomnie transpiratii abundente tremorul miinilor sau a corpuluindiaree
fatigabilitate astenie fizik.Inspectia vizuala scoate in evident:agitatie motorie,micsorarea stratului adipos pina la
casexie.Pielea la palpare este neteda calda umeda.Respiratia bolnavului e striduoasa tipica.Datele inspectiei se
determina la palparea glandei tiroide.Se disting cinci grade de marire a acesteia:gr 1-glanda tiroida hipertrofiata abia se
palpeaza gr2-glanda tiroida hipertrofiata se observa in deglutie gr3-se constata git gros conditionat de gusa vizibila,
gr.4 – prezenta gusii pronu ntate , gr.5- gusa de dimensiuni enorme.
Simtome oftalmice: dilatarea bilaterala uniforma a fisurii oculare ce creaza impresia unei priviri mirate .
Simptomul stelwag- clipire rara. Deobicei exoftalmia este bilaterala , uniforma dar poate fi asimetrica sau
unilaterala.Sist. cardiovasc: predomonarea tahicardiei, fregventa pulsului 90-120 batai /min, tensiunea arteriala sistolica
creste cea diastolica scade. La ascultatia cordului se percepe accentuarea primului zgomot si un suflu sistolic la apex si
deasupra arterei pulmonare, deasemenea se evidentiaza fibrilatia atriala cauzata de actiunea toxica a h tiroidieni asupra
miocardului . ECG consta in cresterea aplitudinii undelor, accentuarea undelor P T. Tractul gastro-intestinal in legetura
cu cresterea motilitatii intestinale apare diareea. Sist nervos: iritabilitate , labilitate, hiper chinezie, trmuraturile fine ale
miinii(simtom mari). Sist endocrin: tulburari gonadice in deosebi cele ovariene(amenorea), hipocorticismul, scaderea
tolerantei la glucide si chiar diabed zaharat. Metabolismul bazal scazut
Tratament
Trebuie de efectuat in ambianta calma fiind necesara reglare somnului bolnavului, alimentatie suficienta cu
continut sporit de proteine si vitamine. Sunt indicate remedii antiroidiene: preperate de iod , derivatii tiouracilul si
imidazolului. Interventie chirurgicala e indicata in caz de progresare a tireotoxicozei de gr.2 si 3
72
Release from - Medtorrents.com
A. Semiologia hipotireozei
Hipotiroidia este diminuarea patologica a functiei gl tiroide . Ia poate fi primara (procesul patologic apare initial
in glanda tiroida), secundara (procesul patologic localizat la alt org.). Formele grave de hipotir. Sint numite mixedem.
Patogenia : hipoplazia sau aplazia tiroidei, insuficinta provizionarii org cu iod, tiroidetoctomia subtotal, tiroidita acuta
suportata sau prezenta tiroidei cronice. Acuzele principale a bolnavului sunt a patia, indiferenta, pierderea memoriei,
somnolenta , astenia , senzatii de frig. Exteriorul bolnavului se caracterizeaza prin:
Fata umflata , git ingrosat , piele palid galbuie care la palpare e aspra , ingrosata, uscata, rece cu descomatii.
Miscarile bolnavului sunt lente , vorbire moale monotona . Aparitia vocii grosolane si vorburii nedeslusite sunt cauzate
de hiper trofie lig vocal. Sist nerv centaral si periferic: psihoze, dereglarea sistemului NP se manifesta prin dureri
radiculare acute in regiunea membrelor sup, inf, parestezii. Sist cardiovasc: bradicardia , diminuarea minut volumului
cardiac si fluxului sangvin, acumularea de lichid in pericard ce contine proteine si subst mucoide. Pres sistolica e
diminuata cea diastolica normala. Pe ECG micsorarea P T chiar pina la disparitia acestora . TGI: hipo si aclorhidria.
Moteletatea e diminuata se constata costipatii si meteorism . metabolismul : sinteza prot. diminuata , niv. colester. In
sing marit.
Tratament.
Metoda principala de tratare consta in administrarea preparatelor tiroidiene .
73
Release from - Medtorrents.com
74