Curs 1

Gametogeneza (ovogeneza/spermatogeneza)- procesul de formare al gameților feminini sau masculini

apți pentru reproducere.

Aceasta prezintă o etapă preliminară, comună, de apariție și migrare a celulelor germinale primordiale
fiind ulterior divizată în funcție de sex în ovogeneză și spermatogeneză.

Pentru a iși spori numărul, gameții se divid; există 2 tipuri de diviziuni folosite în acest scop, diviziunea
mitotică, de importanță redusă și divizunea meiotică. Procesul principal de diviziune prin care se obțin
gameții este reprezentat de către meioză (2 etape, meioza I – reducțională și meioza II – ecuațională),
diviziune considerată specifică celulelor sexuale, rolul acesteia constând în menţinerea constantă a
numărului de cromozomi la toate generaţiile unei specii.

Acest proces este îndeplinit prin trecerea de la o celulă precursoare diploidă (ovocit primar/spermatocit
primar cu 23 x 2 cromozomi) la gamet haploid (ovul/spermatida cu 23 x 1 cromozomi).

2 tipuri de diviziuni:

Diviziunea mitotica

Diviziunea meiotica- reprezinta procesul principal de diviziune prin care se obtin gametii Specifica
celulelor sexuale. Mentine constant nr de cromozomi la toate generatiile unei specii. Meioza I-
reductionala. Meioza II- ecuationala. Se realizeaza trecerea de la o celula precursoare DIPLOIDA (23 x 2
cromonozomi) -> gamet HAPLOID (23 cromozomi)

Celulele germinale primordiale, faza de gonadă indiferentă

Originea gameților este reprezentată de celulele germinale primordiale. Acestea se dezvoltă din
endodermul peretelui sacului vitelin în săptămâna a 3-4a de dezvoltare embrionară, migrează prin
mezenterul dorsal al intestinului primitiv (dorsal) și populează crestele genitale în săptămâna a 5/6 a,
dând naștere gonadei indiferente. În funcție de diferentierea sexuală, se realizează dezvoltarea
gonadelor și se initiază gametogeneza feminină - ovogeneza sau masculină – spermatogeneza.

Ovogeneza

Definiție – Constă în suma evenimentelor prin care ovogonia se transformă în ovul, fenomen ciclic
debutat în viața intrauterină și finalizat la menopauză.

B.Etapa extrauterină –

La naștere, ca urmare a apoptozei celulare, din cele 7 milioane de celule germinale mai rămân doar 2
milioane, atrezia foliculară (apopotza) continuând și după aceasta etapa (ritm de 1000 foliculi/luna)
[2,3]. La debutul pubertății numărul de foliculi primordiali ajunge la aproximativ 400,000 dintre care
doar 400 ajung la ovulație.

Foliculogeneza - Din masa foliculară, la fiecare ciclu menstrual este selecționată o cohortă de foliculi
primordiali care încep să se dezvolte și să crească; pe masura dezvoltării foliculare sub stimulul hormonal
FSH-estrogeni este selecționat foliculul dominant care iși va definitiva maturarea și va ajunge să ovuleze.
 1.Etapa embriofetala

Datorită absenței cromozomului Y (gena SRY, codifică testis determining factor) la nivelul gonadei
indiferente se produc modificări printre care și replicarea și diferențierea celulelor germinale primordiale
în ovogonii; astfel dintr-o singură celulă germinală primordială vor rezulta multiple ovogonii care se vor
diferenția în principal în ovocite primare care iși replică ADNul și intră într-o stare de latență (profaza
diviziune meiotică I,subfaza latență - diplotene) până la debutul pubertății [2,3]. Ovocitele primare aflate
în acest stadiu se inconjoară de celule foliculare formând astfel un folicul primordial.

La sfârșitul lunii a V a numărul total al foliculilor primordiali atinge un maxim de 7 milioane, -> sub
influența apoptozei celulare (atrezie) numărul se reduc dramatic.

2.Etapa extrauterina

La nastere: 7 milioane de celule primordiale -> 2 milioane; Atrezia foliculara (apoptoza) continua si dupa
nastere in ritm de 1000 foliculi/ luna. ; La pubertate: 400 000 foliculi -> doar 400 ajung la ovulatie

Foliculogeneza - Din masa foliculară, la fiecare CM este selecționată o cohortă de foliculi primordiali -> se
dezvolta și cresc -> sub stimulul hormonal -> se selecționeaza foliculul dominant care iși va definitiva
maturarea și va ajunge să ovuleze

Spermatogeneza: suma evenimentelor prin care spermatogonia -> spermatozoid; -fenomen ciclic
debutat la pubertate, prezent pe tot parcursul vieții masculine; -dureaza aprox 72 de zile.

1.Etapa embriofetala Sub influenta cromozomului X; Formarea de cordoane testiculare; Celule Sertoli/
sustentaculare (derivate din epiteliul de suprafata glandular) -> Inconjoara celulele germinale
primordiale (aspect ce se mentine pana la pubertate)

2.Etapa extrauterina Replicatia spermatogoniilor Meioza Spermiogeneza/ diferentierea’ – la pubertate

1.Replicatia spermatogoniilor - Cordoanele testiculare se canalizeaza -> tubi seminiferi -> Celulele
germinale -> mitoza -> spermatogonii (tip A sau B)

Tip A- se divid-> sursa continua de celule stem; -unele din celulele de tip A- parasesc populatia celulelor
stem-> diferentiere si diviziuni successive -> tip B

Tip B -> mitoza -> spermatocite primare

Replicția spermatogoniilor – Puțin înainte de pubertate, cordoanele testiculare se canalizează și se

transformă în tubuli seminiferi. În același moment celulele germinale primordiale se replică mitotic și dau
naștere spermatogoniilor care sunt de 3 tipuri, tip A (închis și palid) sau tip B. Celulele de tip A se divid
pentru a fi o sursă continuă de celule stem. În progresia normală unele din spermatogoniile de tip A
părăsesc populația celulelor stem și prin diferențiere (spermatogonii tip A închisàpalidàtip B) prin
diviziuni succesive dau naștere spermatogoniilor de tip B care prin mitoză se transformă în spermatocite
primare.

2. Meioza - Spermatocite primare (DIPLOIDE) -> meioza-> 2 spermatocite secundare -> 4 spermatide
(HAPLOIDE)
3. Spermiogeneza/diferențierea - formarea acrozomului; conține enzime care ajută la penetrarea oului și
a straturilor sale înconjurătoare; condensarea cromatinei nucleului într-o masă compactă; formarea
gâtului, a piesei de mijloc și a cozii; alungirea citoplasmei și înconjurarea flagelului; eliminarea majorității
citoplasmei.

Spermatogonie -> 72 zile -> spermatozoid -> stagnare 21 zile in epididim pentru maturare (=obtinerea
motilitatii complete)

a.formarea acrozomului (derivat din aparatul Golgi, care acoperă jumătate din suprafața nucleului și
conține enzime care ajută la penetrarea oului și a straturilor sale înconjurătoare);

b.condensarea cromatinei nucleului într-o masă compactă;

c.formarea gâtului, a piesei de mijloc și a cozii;

d.alungirea citoplasmei și înconjurarea flagelului;

e.eliminarea majorității citoplasmei.

La oameni, timpul necesar ca o spermatogonie să se transforme în spermatozoid este de aproximativ 72

zile; apoi apare o stagnare de încă 21 de zile în epididim pentru maturare (obținerea motilității complete
în epididim).

Ovulatia Defintie – Ovulația constă în expulzia ovocitului (împreună cu cumulusul oofor) prin breșa
formată la nivelul peretelui follicular [2,3]. Din punct de vedere temporal acest fenomen are loc la 10-12
ore după vârful de LH, cu aproximație în ziua 14-15 a ciclului menstrual

Mecanisme - Mecanismele care determină expulzia ovocitară sunt următoarele:

A.creșterea volumului folicular,

B.contracțiile fibrelor musculare ovariene – sub acțiunea prostaglandinelor;

C.ruptura peretelui folicular – realizat de substanțe proteolitice și fibrinolitice din lichidul folicular;

D.eliberarea ovocitului din matricea sa - remodelarea matricei pentru a permite eliberarea complexului
cumulus-ovocit.

Varful de LH determina:

- Finalizarea I diviziuni meiotice a ovocitului primar => 2 celule fiice inegale ( ovocitul secundar +
primul globul polar)
- Ovocitul secundar intra in metafaza celei de-a 2-a diviziuni meiotice -> stagneaza pana la
fecundatie.

!!! A 2a diviziune meiotica este finalizata DOAR daca ovocitul este fecundat. Daca nu, degenereaza in
24 ore

Luteinizarea= aparitia R si stimularea producerii de PG de catre celulele granuloase

Sinteza de prostaglandine- esentiala ruperii foliculare

Preovulator- Preovulator vârful de LH pe lângă altele determină:

A.finalizarea primei diviziuni meiotice a ovocitului primar cu formarea a 2 celule fiice de dimensiuni
inegale - ovocitul secundar și primul globul polar

B.intrarea ovocitului secundar în metafaza celei de-a doua diviziuni meiotice unde va stagna până la
fecundație. Este important de reținut că a doua divizune meiotică este finalizată doar dacă ovocitul este
fecundat, altfel celula degenerează în aproximativ 24 de ore după ovulație

C.apariția receptorilor și stimularea producerii de progesteron de către celulele granuloase ale folicululi
dominant = luteinizare;

D.sinteza de prostaglandine esențiale rupturii foliculare

Fecundatia

Definiție - Fecundația este procesul prin care gameții (feminin și masculin) fuzionează, în regiunea
ampulară a trompei uterine (1/3 externă).Viața fertilă a unui ovul pare a fi în medie 12-24 ore, iar a unui
spermatozoid 48-72 ore. Fecundația este în general obținută dacă a existat un contact sexual în
intervalul ultimelor 3 zile înainte de ovulație.

Etape:

Faza preliminara

Ascensiunea spermatozoizilor in ampula tubara

Dobandirea capacitatii fecundante

Curs 2 FIZIOLOGIA MATERNĂ- MODIFICĂRILE ADAPTATIVE ALE

ORGANISMULUI MATERN ÎN SARCINĂ
Modificările din sarcină au trei scopuri

 1. reglarea metabolismelor materne;

 2. susținerea creșterii/dezvoltării fetale;

 3. pregătirea mamei pentru travaliu, naștere, alăptare.

Toate modificările materne sunt reflectarea acțiunii diverșilor hormoni secretați în sarcină și în
special a celor placentari.

Hormoni placentari

Estrogenii: determină dezvoltarea uterului şi a sânilor, modifică structura mucopolizaharidelor (MPZ) din
substanța fundamentală a țesutului conjunctiv, contribuind la retenția hidrică formidabilă din sarcină.

2. Progesteronul: determină relaxarea musculaturii netede în întregul organism, cu răsunet special

asupra uterului, tubului digestiv și aparatului urinar; favorizează constituirea depozitelor de grăsimi de
rezervă; reduce presiunea parțială arterială a CO2 și stimulează retenția de sodiu,
3.Hormonul lactogen placentar (HLP, somatomamotropina corionică): determină stimularea lipolizei,
pentru asigurarea consumului matern; inhibă gluconeogenza și inhibă consumul de glucoză al mamei,
favorizând pasajul către făt al glucozei; stimulează secreția de insulină, favorizând sinteza de proteine
(motiv pentru care este recunoscut drept hormonul de creștere din a doua jumătate a sarcinii).

Modificari tegumentare

Modificările sunt determinate de estrogeni, ACTH, glucocorticoizi. Pielea apare destinsă, lucioasă (prin
hipervascularizație). Se observă o hiperpigmentație caracteristică (linia nigra, vechile cicatrici, cloasma
gravidică). Sunt patognomonice vergeturile (datorită acţiunii corticoizilor și supradistensiei ). Există o
hipersecreție sebacee și sudoripară.

Adaptari morfo- functionale ale organelor genitale

1. Uterul

La nivelul său apare o structură nouă : segmentul inferior, care se dezvoltă din luna a VI din istm, având
ca limită inferioară orificiul cervical intern (OCI) şi limita superioară la 7-8 cm mai sus de OCI (inel Bandl)
- locul în care peritoneul devine lax, usor decolabil. În timpul nașterii, cestă structură nouă participă la
formarea canalului cervico-segmentar Braun.

Volumul uterului crește, atinge o capacitate de 5 l la termen, dar revine spectaculos la dimensiunile
inițiale postpartum; se produce o creștere în greutate a uterului (de la 50 g la 1200 g la termen). Cresc
toate dimensiunile sale. Forma se modifică: uterul este piriform în luna II, sferic în lunile III, IV, V ; ovoid
în lunile VI-IX. Modificarea formei, ce are loc între lunile V-VI, se numește fenomenul de conversie și stă
la baza unei contractilități exagerate în acea perioadă. Consistența uterului se modifică: din păstos-
elastic în trimestrul I devine renitent după luna a Va.

Situație topografică : este organ pelvin până în săptămâna 12, în luna a IV a se află la mijlocul distanței
dintre simfiză și ombilic ; exercită tracțiune pe ligamentele rotunde, constituind un sindrom dureros
caracteristic; în luna a V a ajunge la ombilic, în luna a VII a la mijlocul distanței dintre ombilic și
apendicele xifoid ; în luna a VIII a ajunge la nivelul coastelor false, iar după 38 SA sub nivelul coastelor
false. Este dextrorotat ( prin presiunea sigmoidului în principal). Orientarea sa urmează axul strâmtorii
superioare. Raporturile sunt următoarele: perete anterior - cu vezica urinară, superior cu peretele
abdominal; posterior – coloana vertebrală, aorta, VCI, curbura mare a stomacului, ficatul; bordul drept –
cec, colon ascendent; bordul stâng – intestinul subțire.

1. Colul uterin

Cresc lungimea și lățimea. Se modifică forma: este inițial conic, devine apoi fusiform.

În structura sa predomină țesutul conjunctiv, care suferă procesul de ramolire, permițând dilatația.
Orificiul cervical extern și cel intern rămân închise la primipare până aproape de debutul travaliului;
orificiul cervical extern se deschide la multipare înainte de debutul travaliului.

Glandele endocervicale se hipertrofiază (1/2 din masa colului), secreția lor formează dopul gelatinos
(barieră mecanică, dar mai ales imunologică).
Structurile vasculare şi nervoase uterine suferă şi ele hipertrofie/plazie.

2. Ovarele - cresc în volum, corpul galben de sarcină funcţionează până în L4.

3. Trompele – sunt mult alungite, devin sinuoase, etalate pe bordurile uterine.
4. Ligamentele uterine devin laxe, prin hipertrofie şi hiperplazie.
5. Vaginul suferă aceleaşi modificări (hipertrofie și imbibiție); vascularizația este accentuată
(colorație violacee – semnul Chadwick de sarcină); flora normală este exacerbată (cultură pură
de Lactobacillus Döderlein, datorită pH-ului acid). Examenul citologic cervico-vaginal prezintă o
modificare caracteristică: apariția celulelor naviculare – celulele stratului intermediar, mult
hipertrofiate, poligonale.

Curs 4 5 DETERMINISMUL TRAVALIULUI. CONTRACTIA UTERINA. MECANISMUL

NASTERII. PERIOADELE NAŞTERII
Travaliul

 Totalitatea mijloacelor prin care fatul, placenta, lichidul si membranele amniotice sunt expulzate
din uterul gravid.

 Pentru a fi eficient, este nevoie de o sincronizare intre contractiile uterine eficiente, pelvisul
normal conformat si fatul de dimensiuni corespunzatoare

 Are 5 parti: - perioadele nasterii si ce presupune fiecare

1) perioada de pretravaliu (maturarea colului si orientarea in axul vaginului cu posibilitatea de

deschidere pana la 1,5cm)

2) incepe de la primele contactii regulate, dureroase -> stergerea si dilatarea colului pana la 10 cm

3)nasterea fatului

4)delivrenta (expulzia placentei si a membranelor)

5) Perioada postplacentara (postpartum imediat)

1.Perioada de pretravaliu (faza de tranzitie catre perioada de dilatatie caracterizata de contractii uterine
nesistematizate care duc la formarea segmentului, maturarea colului si orientarea sa in axul vaginului cu
posibilitatea de a se deschide pana la 1,5 cm)

Modificarile morfologice si functionale ale miometrului si cervixului sunt caracterizate de aparitia

sensibilitatii la uterotonice, imbunatatirea comunicarii intermiometriale prin intermediul conexiunilor
gap (vor forma sincitiul miometrial) si alterari ale capacitatii uterului de a regla concentratia
intracitoplașsmatica de calciu. La nivel uterin are loc o modificare a mediului hormonal, prin scaderea
concentratie progesteronice si cresterea estrogenului; acesta din urma creste indirect expresia
receptorilor de ocitocina la nivel miometrial, decidual si amnio-corial. In procesul de parturitie este
implicat si fatul, atat prin cresterea in volum si intinderea miometrului (intinderea fibrei musculare
induce contractia ei), cat si prin dezvoltarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian. Cortizolul fetal
are rolul de a creste expresia COX-2 si formarea de prostaglandine E2 la nivel decidual si membranar.
Productia de cortisol este crescuta sub actiunea CRH (CRH fetal, matern dar si secretat placentar).
2.Perioada de dilatatie

 De la DOU – 2cm -> 10 cm

 Apar CUD regulate

 2 faze:

 Faza latenta- perioada in care apar CUD si modificari de col (inmuiere, stergere si dilatare ->
4cm)

La multipare dureaza mai putin datorita rezistentei mai scazute a tesutului conjunctiv cervical

 Faza activa- CUD regulate si modificari progresive ale dilatatiei pana la DOU completa

Durata la primipare- 8h (maxim 18h)

Multipare- 5h (maxim 12h)

3. Perioada de expulzie a fatului - incepe odata cu dilatatia completa si se termina odata cu nasterea
fatului; are o durata in medie de 30 min la primipare si 20 min la multipare

4. Perioada de delivrenta (=expulzia placentei)

Imediat dupa expulzia fatului uterul se contracta devenind o masa musculara groasa cu fundul uterin
imediat sub ombilic. Imediata micsorare a suprafetei uterine forteaza placenta sa se stranga si sa se
ingroase insa datorita lipsei sale de elasticitate, va incepe sa se desprinda de pe suprafata miometriala.
Astfel, delivrenta placentei este consecinta unei disproportii realizate de suprafata placentara
neschimbata si micsorarea cavitatii uterine; delivrenta are loc in mai putin de 30 minute de la expulzia
fatului. Prin mecanisme mecanice si hormonale placenta va trece prin procesul de desprindere (cu
formare de hematom retroplacentar), coborare si expulzie. Expulzia placentei poate avea loc prin
formarea hematomului retroplacentar central (mecanism Schultze) sauș periferic (mecanism Duncan).
Delivrenta placentara se poate complica cu: hemoragie postpartum, retinere de resturi placentare sau
inversie uterina. Hemoragia postpartum poate fi cauza unei placente neseparate complet (anormal
aderenta – placenta accreta), placenta separata insa cu resturi intrcavitare sau a atoniei uterine (uter
care nu se poate strange eficient pentru a efectua hemostaza vaselor mici de la interfata placento-
miometriala).

5. Postpartumul imediat

 perioada de consolidare a hemostazei

 2 ore postpartum

 perioada fragila datorita posibilitatii aparitiei unor hemoragii severe

(perioada marilor hemoragii)

 Se urmaresc

 puls

 TA
  sangerare vaginala ce trebuie sa fie redusa si cu sange rosu inchis

 prezenta “globului de siguranta” al lui Pinard si mentinerea acestuia cu ajutorul

masajului extern

 sa verifice transa de epiziotomie si eventualele solutii de continuitate ale vaginului pt. ca la acest
nivel se pot dezvolta hematoame

curs 8 SANGERARILE DIN A 2-A JUMATATEA SARCINII

Reprezinta:
- hemoragiile aparute dupa 20 de SA;
- Sunt datorate unor cauze specifice
- cea mai frecventa cauza -> patologia placentara
De cele mai multe ori sangerarea este de cauza materna
-uneori aceasta poate avea si sursa fetala
-Sangerarea din vasa previa - sangerare de origine exclusiv fetala, cu impactnefavorabil major asupra
prognosticului fetal daca extractia fatului nu se produce urgent. Frecventa variaza intre 2 si 5% .

1. Placenta praevia

- Complicatie obstetricala in trimestrul III de sarcina caracterizata prin sangerare nedureroasa pe

cale vaginala aparuta din cauza unei localizari placentare langa sau deasupra OCI.

- Frecventa: 3- 5 / 1000 de sarcini

- Prin riscul crescut de sangerare, se asociaza cu morbiditate si mortalitate ridicate, atat pentru
mama cat si pentru fat

Fiziopatologie

´Placentatia este initiata de catre embrion prin aderenta acestuia la nivelul polului inferior al uterului

´Pe masura ce placentatia avanseaza-> placenta poate acoperi OCI

´Se considera ca factor fiziopatologic, vascularizatia defectuoasa deciduala ce apare la nivelul

endometrului (secundara modificarilor inflamatorii, traumatice sau atrofice)

Clasificare Placenta praevia se poate clasifica in functie de raportul pe care il are cu orificiul cervical
intern (OCI):

• Completa – acopera complet OCI

• Partiala - acopera partial OCI

• Marginala – marginea placentara ajunge la OCI

• Jos inserata – marginea placentara la <2cm de OCI

Diagnostic clinic
CARACTERISTIC: Sangerare vaginala nedureroasa in trimestru III

´ Absenta durerii este un criteriu important de diagnostic diferential cu DPPNI

´ Uneori sangerarea se asociaza si cu durere abdominala, posibil datorata contractiilor uterine

localizate.

´ Sangerarile pot aparea si in primele 2 trimestre-> de obicei sunt limitate cantitativ, comparativ cu
sangerarea in trimestrul trei

´ Rareori, placenta previa nu prezinta nici o manifestare clinica pana la termen, in special la nulipare
cu un col lung inchis

´ Uneori- sg abundenta, hipotensiune, tahicardie

Examen lolca

´uterul gravid care de obicei este relaxat, necontractat, nedureros;

´Prezentatie de obicei sus situata

´Uneori, prezentatie oblica sau transversa

´Ex valve: in vagin sange sub forma de cheaguri, ± sangerare activa prin OCE.

´TV: contraindicate din cauza riscului de sangerare

´ !!!! In caz de suspiciune de placenta praevia, TV este contraindicat

Diagnostic

Dg imagistic

• Eco- principala metoda de diagnostic

• precisa, sigura si neinvaziva;

• Poate fi facuta transabdominal- identifica peste 90% din cazurile de placenta previa,

• Transvaginal- identifica practic toate cazurile

2.  Decolarea prematură de placentă normal inserată

´ detasarea placentei normal situate de la nivelul patului placentar uterin inaintea nasterii
fatului
´ are diferite grade de severitate

´ decolare asimptomatica, diagnosticata prin evidentierea unui cheag retroplacentar

mic la delivrenta

´ cazuri severe cu deces fetal in utero si soc matern.

´ In general, exista 2 forme clinice de DPPNI

 1. Cu sangerare exteriorizata - mai putin severa, decolarea placentara este incompleta si
complicatiile sunt mai rare.

2. Cu sangerare ascunsa este insotita frecvent de decolare extensivaa placentei, moarte fetala
in utero si coagulopatie semnificativa.

Diagnosticul clinic

´Diagnosticul decolarii de placenta este eminamente clinic.

´Ecografia- evidentierea hematomului retroplacentar.

´Simptomatologia este evidenta in cazurile moderate sau severe;

´Cazurile usoare sau asimptomatice sunt diagnosticate dupa delivrenta prin evidentierea
hematomului retroplacentar.

Caracteristicile clinice esentiale DPPNI:

´ durere abdominala continua (uterina) sau durere lombara,

´ uter sensibil, frecvent hiperton (uter de lemn)

´ sangerare exteriorizata vaginal sau ascunsa,

´ eventual suferinta fetala in functie de severitatea decolarii.

3.Ruptura uterina este una din cauzele de sangerare in trimestrul trei, cu potential letal
pentru mama si fat.

´ Caracteristicile esentiale de diagnostic sunt:

´ sangerarea pe cale vaginala

´ hematuria,

´ tahicardia sau hipotensiunea materna,

´ durerea suprapubiana,

´ alterarea activitatii cardiace fetale,

´ oprirea brusca a contractiilor

´ ascensionarea prezentatiei.

´ Trebuie avuta in vedere la pacientele cu uter cicatricial dupa operatii cezariene sau alteinterventii
chirurgicale (miomectomii);
 Ecografia a fost utilizata intr-o incercare de predictie a riscului de ruptura uterina.

Cele mai frecvent utilizate tehnici masoara

´ grosimea miometrului de la nivelul segmentului inferior al uterului

´ dimensiunile cicatricii uterine.

Clinic Semnele clinice nu sunt specifice;

´ hematuria aparuta brusc este sugestiva pentru ruptura uterina.

´ Durere suprapubiana localizata

´ semne de iritabilitate uterina, precum si sangerare pe cale vaginala in cantitate redusa.

´ Fatul si placenta sunt uneori expulzati in cavitatea peritoneala, in special la cazurile

neglijate.Cea mai frecventa anomalie CTG este bradicardia fetala.

Curs 10 NASTEREA PREMATURA. SARCINA PRELUNGITĂ

Naşterea prematură (NP) este întreruperea cursului sarcinii între 24 săptămâni şi 1 zi [dacă
produsul de concepţie este viu, în România (articol 2, ordin MS 359/2012)] şi 37 săptămâni
complete

NP extremă (extremely preterm) sub 28 săptămâni,

naştere foarte prematură (very preterm): între 28s +0z şi 31s+ 6z,

naştere moderat prematură (moderately preterm): între 32s+ 0z şi 33s + 6z,

naştere prematură tardivă (late preterm): între 34s + 0z şi 36s + 6z,

naşterea la termen: 39s+ 0z şi 40s+ 6z

37s + 0z şi 38s + 6z este naşterea la termen precoce (early term).

Factori materni Istoric matern Factori uterini

Rasă non-caucaucaziană
Vârsta ≤ 17 sau ≥ 40 ani
Greutate maternă redusă preconcepţională
Fumat
Abuz de droguri
Status precar socio-economic
Viaţă cu stres crescut (violenţă domestică, deces familial, Supradistensia uterină
şomaj, insecuritate)
Anomalii uterine
Infecţii/inflamaţii
Traumatism uterin/cervical
Istoric de NP
Istoric de avort în trimestrul II
Anomalii de coagulare (sindromul antifosfolipidic:
anticorpi anticoagulanţi antilupici, anticardiolipinici)

Etiologia rupturii premature de membrane

Factor mecanic: supradistensia uterină, prezentaţii distocice, incontinenţa cervico- istmică, traumatism
local, placenta praevia

Factor dinamic: CUD puternice, predominenţa joasă în locul celei înalte, fundice

Factor infecţios: cervico- vaginite specifice, vaginoza bacteriană, cu germeni non- ginecologici, dintre
care unii anaerobi ca Bacteroides fragilis, peptococi, peptostreptococi; corioamniotita cu membrane
intacte; infecţii ale tractului urinar

Defecte în structura mb corioamniotice legate de scăderea şi depolimerizarea colagenului III

Modificări în tensiunea superficială a mb corioamniotice cu apariţia hidrofiliei in locul hidrofobiei şi

ruperea acestora datorită fricţiunii dintre mebrana amniotică şi cea corială

Sarcina prelungită, depăşită, postdatată/suprapurtată, postmatură sarcina cu durată peste 42

săptămâni complete sau > 294 zile (OMS, FIGO, ICD10)

1.Factori etiologici generali

Vârsta materna,

primiparitatea,

sexul masculin al fătului,

istoric de sarcină prelungită la mamă şi la tată

factori genetici

status socio economic

2.Factori de risc- factori materni

CM > 28-32 zile;

CM cu ovulaţii tardive;

CM anovulatorii ce preced sarcina;

stress-ul;

multiparitatea;

factorii genetici

alimentaţia săracă în proteine;

malformaţii uterine ce afectează zona cervico-istmică, zona de formare a reflexului Ferguson;

dezechilibre hormonale, (eliberare crescută de progesteron, testosteron; eliberare scăzută de estrogeni,

oxitocină, hormoni tiroidieni);

dezechilibre hidroelectrolitice, hipocalcemie, hipomagneziemie.

3. Factori de risc fetali

- prezentaţiilor distocice (frontală, facială, pelviană, transversă).

- feţi anencefali.

- Sexul fetal masculin prin prezenţa testosteronului poate determina sarcini prelungite.

4.Factori anexiali

-insuficienţa placentară cronică caracterizată prin scăderea sintezei de estrogeni;

-hidramniosul cronic cu supradestensie a miometrului creează dificultăţi în declanşarea

spontană a travaliului;

-mb amniocoriale rugoase, aderente de orificiul intern al colului uterin fac imposibilă ştergerea
colului şi dilataţia.

Curs 11  HTA indusă de sarcină

■ Are o frecventa de 5-10% din totalul sarcinilor, in 20% din cazuri fiind intalnita la nulipare .

■ Ea reprezinta o importanta cauza de morbiditate si mortalitate neonatala si materna.

■ In tarile dezvoltate principala cauza de mortalitate materna este reprezentata de complicatiile

hipertensiunii aparute in timpul sarcinii.

Clasificarea afectiunilor hipertensive care complica sarcina

■ HTA gestationala

■ Preeclampsia

■ Eclampsia

■ HTA cronica complicata cu preeclampsie

■ HTA preexistenta sarcinii

Criterii preeclampsie

■ Criterii minime:

- TA ≥140/90 mm Hg dupa 20 saptamani de sarcina

- Proteinurie ≥ 300 mg/24 h sau ≥ 1 +

■ Cresterea certitudinii de preeclampsia:

- TA ≥ 160/110 mm Hg

- Proteinurie ≥ 2g/24 h sau ≥ 2 +

- Creatinina serica > 1,2 mg/dL fara a fi fost anterior crescuta

- Trombocite < 100,000/μL

- Hemoliza microangiopatica – LDH crescut

 - Cresterea ALT sau AST

- Cefalee persistenta sau alte perturbari cerebrale sau vizuale

- Durere epigastrica persistenta

■ Absenta proteinuriei este foarte rara => diagnosticul de preeclampsie va fi mentinut daca sunt
asociate si alte elemente clinice

– cefalee occipitala, tulburari vizuale, durere epigastrica sau in hipocondrul drept,

varsaturi, greata) sau

– de laborator (transaminaze crescute, trombocitopenie, anemie, acid uric

crescut).

■ ACOG clasifica preecampsia in 2 forme:

– forma moderata (non-severa)

– Forma severa de preeclampsia

Criteriile preeclampsiei severe

■ TAs ≥ 160 mmHg sau TAd ≥ 110 mmHg, la 2 determinari la cel putin 6 h interval, cu pacienta in
repaus la pat

■ Proteinuria ≥ 5 g in urina din 24 h sau ≥ 3+ in 2 probe urinare colectate la cel putin 4 h interval

■ Oligurie < 500 ml in 24 h

■ Tulburari cerebrale sau vizuale

■ Edem pulmonara sau cianoza

■ Durere epigastrica sau in hipocondrul drept

■ Afectarea functiei hepatice

■ Trombocitopenie

■ Restrictie de crestere intrauterina

Factori de risc

■ Antecedente de HTA asociata sarcinii

■ Obezitatea

■ Rasa neagra

■ >35 ani

■ Sarcina multipla

■ Boli de collagen (LES)

 ■ DZ pregestational

■ SAFL

■ trombofilia

sdr help Complica ~20% din cazurile de preeclampsie severa

■ Criterii recomandate pt sd HELLP:

– Hemoliza ( cel putin 2 criteriI)

■ Frotiu periferic (schistocite)

■ Bilirubina serica ≥ 1,2 mg/dL

■ Haptoglobina serica scazuta

■ Anemie severa necorelata cu hemoragia

– Enzime hepatice crescute

– AST sau ALT ≥ de 2 ori decat limita superioara a normalului

– LDH ≥ de 2 ori decat limita superioara a normalului

– Numar scazut de trombocite (< 100,000/mm3)

■ Risc crescut de DPPNI, hematom subcapsular hepatic, insuficienta renala, edem pulmonar, CID,
AVC, nastere premature si deces matern

■ Risc crescut de sangerare postoperatorie

■ Simptome nespecifice (dureri epigastrice, fenomene dispeptice, pseudogripale)

■ VG>34 saptamani- nastere

■ VG< 34 saptamani- se poate temporiza nasterea cu 24-48 ore pt administrare de corticosteroizi

pt maturare pulmonara fetala

Curs de infecții genitale joase + boala inflamatorie pelvină –

 Sunt infecții ale tractului genital inferior: vulva, vagin (vaginita sau colpita) si porțiunea
intravaginală a colului uterin (cervicita).

 Tractul genital feminin este colonizat în condiții normale de floră saprofită (>50 de specii
microbiene: germeni aerobi, micro-aerofili, strict anaerobi).

Microoorganismele cel mai frecvent întâlnite sunt:

Corinebacterii saprofite

Staphylococcus epidermidis bacili lactici (bacilul Doderlëin)

streptococi din grupa B şi grupa D (Enterococus)

-anaerobi din grupele Bacteroides

 Manifectarea clinica a infectiilor genitale joase este reprezentata de secretii vaginale (leucoree)
exteriorizată prin orificiul vaginal.

Patogenie Pot fi determinate de o multitudine de microorganism CU/ fara transmisie sexuala. Toate
categoriile de agenți patogeni - bacterii, virusuri, paraziți, pot cauza infecții genitale joase

SIFILISUL

 este cauzat de spirocheta Treponema pallidum.

 boala este contagioasă doar când există leziuni cutaneo-mucoase

 perioada de incubație este intre 10zile și 3 luni.

 Sifilisul latent este descris ca serologie pozitivă fără manifestări clinice și este latent precoce
(infectie la sub un an de la contactul infectant), tardiv (infecție la peste un an) și incert (durată
necunoscută). Durata infecției ghidează terapia

A.SIFILIS PRIMAR

Semnele si simptomele includ un sancru dur, fara dureri, care este de obicei solitar și care apare
la nivel vulvar, vaginal sau al colului uterin. În mod obișnuit, leziunile apar la nivelul colului uterin sau în
vagin sunt nerecunoscute.

 Adenopatie inghinală nedureroasa este frecventa.

 Chiar și fără tratament, șancrul primar se remite în 2-6 săptămâni.

B. SIFILISUL SECUNDAR

 Apare prin diseminarea hematogenă a spirochetei.

 Pacientii in acest stadiu prezinta leziuni ale pielii și leziuni ale membranei mucoase.

 Semnele și simptomele sunt generalizate și includ erupții cutanate maculopapulare care

implica palmele și tălpile, condyloma lata și limfadenopatie generalizată.

 Se pot asocia simptome sistemice de tipul febra, cefalee sau letargie.

C. SIFILISUL LATENT

 este definit ca seropozitivitate fără manifestări clinice.

 Sifilisul latent identificat în primul an de la infecție este definit ca sifilis latent precoce, iar după
un an este sifilis latent tardiv.

 Faza latentă tardivă nu este infecțioasă pe cale sexuală dar spirochetle pot infecta fătul
transplacentar.

SIFILISUL TERȚIAR

 Se dezvoltă până la o treime din pacienții netratați sau tratați inadecvat

  Semnele si simptomele includ gome sifilitice, leziuni distructive ale oaselor, pielii și altor
organe.

 Implicarea sistemului cardiovascular determină anevrism aortic si insuficienta aortica.

DIAGNOSTIC

 T. pallidum nu poate fi izolată în culturi.

 Diagnosticul se realizează prin microscopie pe fond întunecat când este vizualizat

microorganismul.

 Majoritatea testărilor se fac prin teste serologice nespecifice, cum ar fi Venerial Disease
Research Laboratory (VDRL) și teste de plasmă reagină rapidă (RPR) apoi teste specifice pentru
a confirma diagnosticul. Specifice Testele serologice sunt FTA- ABS (fluorescent treponemal
antibody absobtion).

àRezultate biologice fals pozitive pot fi cauzate de:

 sarcină,

 tulburări autoimune,

 hepatită cronică activă,

 consumul de droguri intravenoase,

 boli febrile

 imunizare.

àTeste serologice devin pozitive la 4-6 săptămâni după expunere, de obicei în 1-2 săptămâni după
apariția a șancrului primar.

Tratament

Penicilina este tratamentul de elecție pentru toate stadiile bolii.

 Sifilis primar, secundar și latent (mai puțin de un an): Benzantin penicilina G 2.4 mil U i m (doză
unică)

-Alergie la peniciline (negravide): Doxiciclina sau Tetraciclină 100 mg per os de 2 ori pe zi 14 zile

 Sifilis latent (peste 1 an), sifilis secundar fără neurosifilis: Benzantin penicilina G 2.4 mil U i m
(pe săptămână timp de 3 săptămâni)

-Alergie la peniciline (negravide): Doxiciclina sau Tetraciclină 100 mg per os de 2 ori pe zi 28 zile

Sfatul genetic & aneuploidiile

-          Trisomiile 18 & 21 (Sd. Edwards & Down)
Trisomia 21 (sindrom Down)
caracteristici ecografice
§§ translucență nucală crescută

§§ os nazal absent, profil plat §§ brahicefalie §§ ventriculomegalie

§§ malformații cardiace (tipic AVSD, dar și VSD, Fallot);ARSA

§§ anomalii intestinale (tipic atrezie duodenală, dar și atrezie esofagiană, intestin hiperecogen)

§§ clinodactilie, lipsa osificării falangei mijlocii a degetului V

Trisomia 18 (sindromul Edwards)

§§ 1/5500 de nașteri

§§ > 50% din sarcinile cu T18 se opresc în evoluție in utero

§§ 50% din nou-născuții cu T18 supraviețuiesc mai puțin de două

săptămâni, 5% supraviețuiesc mai mult de 1 an

§§ ecografic:

§§ translucență nucală crescută

§§ restricție de creștere cu LA normal / polihidramnios

§§ „clenched hands”, occiput proeminent, arteră ombilicală

unică

§§ malformații cardiace în 90% din cazuri, micrognație, hernie

diafragmatică, omfalocel, spina bifida

Sângerările de trimestrul I

-          Avort – definiție, etiologii (+ note subsol!)

Avortul spontan se defineste ca interuperea intempestiva a cursului sarcinii, soldata cu expulzia unui
produs de conceptie neviabil (incapabil a se adapta la conditiile vietii extrauterine).

Multe dintre avorturile foarte precoce nu pot fi recunoscute, fiind practic interpretate ca intarzieri
menstruale (avort "menstrual").

Se defineste ca avort spontan recurent sau avort habitual pierderea succesiva spontana a cel putin 3
sarcini consecutive.

Etiologie.

1. Factori generali materni: stari toxice, discrinii, dismetabolii, stari carentiale, anemii severe,
stari alergice, infectii sistemice, boli imunologice, traumatisme etc.
 2. Factori locali materni: hipotrofie - hipoplazie uterina, malformatii uterine congenitale,
incontinenta cervico-istmica, fibromatoza uterina, sinechii uterine partiale si distrofii endometriale,
infectii cervico-vaginale (micoplasme, ureaplasme).

3. Factori ovulari: anomalii genetice ale oului uman, anomalii ale procesului de ovoimplantatie,
anomalii ale anexelor fetale.

-          Clasificare

Forme clinice particulare ale avortului spontan.

1. Avortul de origine genetica reprezinta cea mai frecventa cauza de avort in primul trimestru de sarcina
(> 60% dintre acestea). Dintre anomaliile cromozomiale mentionam, in ordinea aparitiei in raport cu
varsta gestationala: trisomia 17 (sapt. 1), trisomia 16 (sapt. 3), trisomia 22 (sapt. 4), triploidii sau
tetraploidii (sapt. 5), monosomia 45X0 (sapt. 6). Mai putin implicate sunt translocatiile, deletiile,
mozaicismele.

Actual nu exista modalitati specifice de terapie ale acestei forme clinice de avort.

2. Avortul de origine endocrina cuprinde mai multe entitati:

a - prin deficit de functionalitate a corpului galben gestational, cu imposibilitatea asigurarii echilibrului

endocrin specific gestatiei prin deficit de sinteza progesteronica in primele trei luni de gestatie; este de
regula o entitate rara, care trebuie bine probata prin dozari hormonale in dinamica si confirmata
eventual postabortum printr-un examen histopatologic al deciduei (deficit de transformare deciduala);

b - prin deficit al functiei endocrine placentare, evaluat de asemenea prin dozari in dinamica ale
estrioluriei si pregnandioluriei mentinute constant sub limitele inferioare ale normalului pentru varsta
gestationala.Cele doua forme clinice beneficiaza, in momentul surprinderii dezechilibrelor endocrine
mentionate, de terapie hormonala cu Alilestrenol si de tratament tocolitic.

c - prin tulburari secundare unor deficite endocrine generale - diabet zaharat, distiroidii, boala Cushing,
maladie Addison etc.

3. Avortul de origine infectioasa.

Infectiile sistemice, virale, microbiene sau parazitare, pot conduce la avort prin starea febrila
prelungita, recunoscuta ca un factor declansator al contractilitatii uterine, prin impregnarea toxinica a
oului uman, prin infestarea deciduei, placentei sau chiar a produsului de conceptie.

Dintre germenii abortogeni mai frecvent intalniti ii mentionam pe cei de origine virala
(v.rubeolic, citomegalovirusul etc.), rickettsiile, germenii bacterieni virulenti capabili sa declanseze
infectii sistemice, precum si unii paraziti (Toxoplasma gondii).

4. Avortul de origine imunologica.

Este o entitate mai rar intalnita, mai dificil de diagnosticat, aparuta uneori in contextul unor
maladii autoimune, alteori ca un deficit al mecanismelor de facilitare imunologica specifice gestatiei, ce
permit dezvoltarea semialogrefei reprezentate de oul uman.

5. Avortul prin anomalii uterine.

 a - hipotrofia si hipoplazia uterina - pot determina uneori avorturi cu repetitie, legate de
incapacitatea uterului de a se destinde si de a oferi conditii adecvate de dezvoltare oului uman. De
obicei, aceasta forma clinica este adesea spontan curabila, uterul dezvoltandu-se treptat, cu fiecare
noua sarcina. Repausul, administrarea tocoliticelor si supravegherea riguroasa a sarcinii sunt obligatorii.

b - malformatiile uterine congenitale (uter septat, pseudodidelf/didelf, unicorn etc.) pot

conduce la avort, tot ca urmare a aparitiei unor conflicte de ordin mecanic pe parcursul dezvoltarii si
cresterii accelerate a sarcinii, prin hiperstimularea contractilitatii uterine. Aceste entitati beneficiaza,
dupa incadrarea diagnostica corecta, de corectie prin chirurgie perhisteroscopica sau chirurgie clasica.

c - fibroamele uterine asociate sarcinii (unice sau multiple) pot duce la avort prin existenta unei
excitabilitati uterine crescute, aparitia unui conflict mecanic pe parcursul dezvoltarii sarcinii, sau prin
anomalii de insertie placentara.

d - incontinenta cervico-istmica poate fi:

- congenitala, datorata unui deficit structural si functional al tesutului conjunctiv

cervical, care nu asigura o contentie cervicala optima;

- posttraumatica, consecinta a avorturilor repetate si a dilatarilor intempestive cervicale,

a unor nasteri multiple, cu feti mari, cu traumatisme, rupturi si cicatrici vicioase ale colului;

- functionala, in cadrul careia rezistenta elastica a tesutului cervical, desi normala, este
invinsa de o hipertonie si o hiperkinezie uterina.

In cadrul primelor doua situatii, efectuarea tempestiva a cerclajului (de obicei in lunile IV-V de
sarcina), asociata cu tratament tocolitic si repaus la pat, poate preintampina avortul. In incontinenta
cervico-istmica functionala cerclajul nu aduce nici un beneficiu, fiind dimpotriva o spina iritativa care
exacerbeaza hiperkinezia uterina.

-          Sarcinile extrauterine = prin sarcina extrauterina sau ectopica se intelege nidarea si dezvoltarea
oului in afara cavitatii corpului uterin.
o   Localizări

I.Sarcina ectopica tubara – cea mai frecventa (96-98 %)

II.Sarcina ectopica ovariana (0,4 %)

III.Sarcina ectopica abdominala (1,7 %)

IV.Sarcina ectopica cervicala (0,9 %)

V.Sarcina ectopica tubo-ovariana

VI.Sarcina ectopica tubo-abdominala

o   Dx. paraclinic

Analize uzuale

-Hb si Ht scazute -VSH – normal

 -reactia de sarcina – pozitiva la sarcina in evolutie; se poate negativa la o saptamana dupa
oprirea din evolutie

-dozarea gonadotrofinelor - <50 U.I. -infirma sarcina

- > 100 U.I.-sarcina oprita din evolutie

- > 1000 U.I.-sarcina in evolutie

- > 100.000U.I.-sarcina molara

Ecografic, in sarcina ectopica in evolutie se evidentiaza sacul ovular.

Celioscopia – confirma diagnosticul (dg.exact si precoce).

Culdocenteza este indicata in formele cu inundatie peritoneala sau in cele in care se palpeaza un
Douglas plin, dureros, in contextul evocator al unei sarcini ectopice. Punctia care obtine sange lacat cu
microcheaguri confirma diagnosticul; sangele rosu-viu, incoagulabil, este semnul unei hemoragii recente
(pentru confirmare se cerceteaza prin laborator hematiile crenelate care atesta extravazarea); sangele
mai inchis, cleios, incoagulabil in eprubeta, cu microcheaguri este dovada unei hemoragii mai vechi.

Punctia pozitiva necesita imediat interventia chirurgicala, cu metodele de reanimare corespunzatoare.

o   Clinica Simptomatologie

Tulburarile ciclului menstrual

-amenoreea – dupa o perioada de amenoree de 2-4 saptamani apar sangerari fara caracter
menstrual

-apar sangerari decalate fata de data presupusa amenstruatiei care perturba ritmicitatea ciclului
menstrual

-uneori sangerarea apare la data presupusa a menstruatiei, dar sangele e maroniu incoagulabil –
caracter de pseudomenstruatie

Durerea -apare in peste 95% dintre cazuri cu forme variate :

-este localizata mai frecvent in pelvis, fiind mai intensa de partea sarcinii ectopice, ½ dreapta sau
stanga a pelvisului

-uneori este atipica, doar contralateral, sau poate iradia in lombe, perineu, organe genitale
externe, coapse, regiunea anala

-poate avea caracter colicativ – colici salpingiene

Sangerarile

– nu sunt patognomonice, cel mai fiind reduse, capricioase, neregulate, cu sange maroniu,
negricios, sepia,cu aspect uneori de zat de cafea – hemoragia distilanta

- apar deobicei dupa o perioada de amenoree

- alterneaza cu perioade de liniste

 - rar sunt sangerari abundente, cu sange rosu – forma abortiva a sarcinii ectopice

- uneori pot surveni cu o anumita periodicitate, mimand un ciclu menstrual

Febra – se poate intalni frecvent sub forma de stare subfebrila prelungita si nejustificata in contextul
clinic general

Examenul clinic

• Palparea abdomenului – permite evidentierea unei usoare sensibilitati in fosa iliaca afectata

• Examenul cu valve - lipsa glerei cervicale si col cu orificiul extern inchis prin care se scurge sange
negricios – maroniu; uneori se elimina decidua in totalitate, ca un mulaj de deget de manusa –
confuzie cu avortul spontan.

• La tactul vaginal colul este ceva mai moale, dar nu ca in sarcina

• -colul uterin poate apare uneori catifelat, ramolit

• -colul uterin este intotdeauna inchis – element valoros in diagnosticul diferential cu avortul

• - la examenul colului uterin acesta ne apare uscat (fara glera cervicala)

• -corpul uterin apare usor marit, uneori globulos, dar totdeauna mai mic decat varsta presupusa
a sarcinii

• -in 25% -75% dintre cazuri vom palpa latero- sau retrouterin o formatiune pseudotumorala de
consistenta moale de dimensiuni variabile, mai mult sau mai putin delimitata separata de corpul
uterin si care ramane moale pe tot parcursul evolutiei sarcinii, dand senzatia de fragilitate

• -foarte importanta este cresterea dimensiunilor formatiunii tumorale la examene repetate

Diabetul și sarcina – cu totul, fără tratament (doar principii)

Diabetul este o disfunctie ereditara in care insuficienta insulinei, absenta ei din circulatie sau lipsa de
sensibilitate a tesuturilor la insulina conduce la un nivel ridicat al glucozei plasmatice, o scadere a
glucogenezei si a folosirii grasimilor in ciclurile oxidative pentru producerea de energie.

Deoarece fatul este dependent de glucoza, cresterea glicemiei materne permite un transfer accentuat
de glucoza spre fat, in conditiile in care functiile de schimb placentare sunt in parametrii normali. Fatul
raspunde hiperglicemiei prin hipertrofierea celulelor  pancreatice care sintetizeaza si elibereaza
cantitati crescute de insulina pentru a mentine homeostazia insulina-glucoza.

Hiperinsulinemia afecteaza fatul in special dupa saptamana 30 de sarcina, in primul rand prin stimularea
activitatii adrenocorticale, secundar determinand cresterea organelor acestuia si depunerea de lipide si
proteine in tesuturi, modificare numita macrosomie fetala.

La o gravida cu diabet zaharat pot aparea urmatoarele manifestari si afectiuni:

1.disgravidie precoce

2.nastere prematura prin : - patologie vasculara placentara

 - exces de volum fetal

- exces de volum amniotic

3.preeclamsie prin patologie reno-vasculara

4.hidramnios in ultimele 4-6 saptamani de sarcina.

Modificarile fetale care survin ca urmare a diabetului zaharat matern sunt :

1.Macrosomia fetala: greutate mai mare de 4000g, lungime fetala mai mare, crestere a tesutului
adipos, splanhnomegalie

2.Hipotrofia fetala prin insuficienta placentara ca urmare a afectarii vaselor, de etiologie

diabetica, cu impietarea schimburilor metabolice materno-fetale si retard de diferite grade a cresterii
intrauterine a fatului.

3.Malformatii congenitale

4.Suferinta fetala grava care aceleasi mecanisme de origine si merge pana la moarte fetala in
uter.

5.Detresa respiratorie neo-natala datorita faptului ca fatul supus stressului diabetogen cunoaste
o maturare pulmonara mai lenta definita abia la finele saptamanii 37-38.

6.Hipoglicemie neo-natala prin hiperinsulinism fetal, hipocalcemie, hiperbilirubinemie precoce.

7.Transmiterea ereditara a bolii de sistem daca ambii parinti sunt diabetici (probabilitate 2-3%).

Diagnosticul pozitiv se face prin dozarea glicemiei, a glicozuriei si prin efectuarea testuli de toleranta
orala la glucoza.

Algoritmul diagnostic incepe cu determinarea glicemiei la un interval de 2 ore dupa masa; daca glicemia
se afla in jurul limitelor superioare se initiaza testul de incarcare orala la glucoza, iar daca valorile
glicemiei sunt mai mari decat 150 mg /dL se procedeaza la dieta si insulinoterapie. Acest algoritm se
completeaza cu urmatorul considerent: confirmarea diagnosticului de diabet gestational necesita
evidentiere cresterii a cel putin doua din urmatoarele valori ale glicemiei.

TRATAMENT

1.Profilactic: - cunoasterea riscului transmiterii ereditare si a complicatiilor bolii de sistem

- sarcina este permisa in conditiile in care diabetul zaharat nu este complicat,

deoarece existenta retinopatiei si a nefropatiei diabetice semnifica o forma evoluata de boala ce duce la
risc mare de morbiditate si mortalitate feto-materna.

2.Regim igieno-dietetic: - necesar zilnic de calorii - 2500, respectiv 30-35 kcal/kcorp/zi,

repartizate in trei mese principale si trei mese reduse

- repartizare calitativa: - 40-50% glucide- 20% proteine - 30-40% lipide

3.Medicamentos:

- sulfamidele antidiabetice orale si biguanidele sunt teratogene, deci contraindicate.

- se introduce numai cand glicemia din sangele venos a jeun creste peste valoarea de 125-130 mg/dL, iar
glicozuria nu depaseste 5g/L, iar administrarea ei se face astfel incat sa se evite hipoglicemia in
trimestrul I si in postpartumul imediat si hiperglicemia in trimestrul III

- tratamentul complicatiilor se face in echipa: diabetolog, internist, obstetrician

Supravegherea gravidei cu diabet zaharat si a fatului se face astfel :

1.Echografie lunara - in diabetul zaharat se observa cresterea rapida a placentei si a diametrului

abdominal in detrimentul diametrului biparietal.

2.Estrioluria.

3.Scor biofizic fetal

4.NST - non stress test in trimestrul al III - lea

5.Amniocenteza dupa saptamana 35 pentru determinarea maturarii pulmonare fetale prin

efectuarea raportului lecitina la sfingomielina si determinarea prezentei de fosfatidilglicerol.

6.Cordocenteza pentru dozari de creatinina si bilirubina

7.Aprecierea cantitativa si calitativa a lichidului amniotic.

Curs 16 -          Sângerările anormale

 Hipomenoreea = diminuarea cantitații sângerării menstruale, cu aspectul extrem de ”spotting”.

Menoragia = sângerare menstruală în cantitate mare sau/și cu o durată > 7-8 z care apare la intervale
regulate.

Polimenoreea = durata CM este <21z, cantitatea de sânge pierdut fiind normală.

Oligomenoreea = durata ciclului menstrual este >35z.

Spaniomenoreea (formă severă) = menstre îndepărtate la 3-4 luni.

Polimenoragia = durata CM <21 de zile, cantitatea de sânge pierdut fiind crescută.

Metroragia = sângerare pe cale vaginală între 2 menstruații normale, neregulată, în cantitate variabilă,
impredictibilă.

Menometroragia = sângerare uterină pe cale vaginală neregulată, impredictibilă, prelungită sau în

cantitate excesivă

Criptomenoree = Sângele menstrual provenit de la nivelul uterului sau vaginului nu se exteriorizează

Dismenoreea = durere pelvina care însoțește menstruația.

- primară apare la vârsta adolescenței și nu reprezintă o consecință a afecțiunilor ginecologice

structurale,

- secundară- debutează în timpul perioadei adulte din cauza unei anomalii pelvine subiacente
o   Clasificare

o   Cum se evaluează o pacientă – practic ar fi slide-urile 17, 18, 21, 22

Examenul clinic poate sugera o anumită etiologie: Obezitate: sângerări uterine anovulatorii,
hiperplazie/cancer endometrial SOP ( acnee, hirsutism, obezitate, acanthosis nigricans) Echimoze,
sângerări anormale din alte sedii în caz de coagulopatii Galactoree, hemianopsie bilaterală – semne de
hiperprolactinemie

Ex valve: gleră abundentă, transparentă sugereaza hiperestrogenie necontrabalansată, din ciclurile

anovulatorii

Tactul vaginal:

-sept vaginal longitudinal: eliberare episodica de menstre blocate.

-masă endocervicală: leiomiom prolabat, sarcom uterin, cancer cervical, polip endocervical

-masă exocervicală: ectropion, cancer cervical

-uter mărit: sarcină, leiomiom, adenomioză, cancer endometrial, sarcom uterin

-masă anexială: sarcina ectopică, cancer tubar

-sarcină: avort, sarcină ectopică, boala trofoblastică gestațională

Evaluarea pacientei cu sângerări uterine anormale în practica clinică

1) Excluderea sarcinii
2) Identificarea altor tare medicale

3) Tratarea tarelor medicale preexistente

4) Identificarea și corectarea cauzelor structurale (PALM)

5) Biopsie endometrială în cazul în care există suspiciunea unei patologii endometriale.

6) Identificarea cauzelor non-structurale (COIN)

7) Investigarea ovulației

8) Terapie medicală în cazurile de anovulație

În cazul sângerărilor ACUTE uterine anormale

1) Determinarea gravității (instabilitatea hemodinamică, hipovolemia - necesită reechilibrare

intravenoasă)

2) Determinarea etiologiei utilizând sistemul PALM-COEIN

3) Alegerea tratamentului adecvat: medical sau chirurgical

o   Polipul endometrial apar ca urmare a unei proliferări stromale și glandulare în jurul unui ax vascular

asimptomatici -> metroragie sau menoragie, dismenoreea, dureri și sângerări postcoitale

Diagnostic: ecografic, sonohisterografic, Histeroscopic- metoda diagnostică și terapeutică, (permite

vizualizarea directă a polipului și ablația acestuia)

CURS ENDOMETRIOZA
-Prezenta de tesut endometrial ( glande si stroma) in afara cavitatii uterine.

- afectiune comun intalnita in practica ginecologica, invalidanta pentru femeia tanara.

-10-15% din femeile in perioada reproductiva

-se caracterizeaza prin prezenta durerilor pelvine, dispareuniei si a infertilitatii.

-Etiologia nu este cunoscuta, au fost propuse mai multe teorii

Teoria implantarii retrograde

• cea mai cunoscuta si acceptata; aparitia endometriozei pe baza unui flux menstrual retrograd, de la
nivelul cavitatii uterine in cavitatea pelvina prin intermediul trompelor.

Teoria inductiei

• aparitia endometriozei pe baza celulelor primordial de origine mezoteliala celomica sub actiunea unor
factori de inductie.

Teoria lui Halban

• mecanismul diseminarii hematologice si limfatice => focare endometriozice la distanta.

Teoria metaplaziei coelomice,

• Pornesc de la premisa existentei in cavitatea peritoneala a celulelor nediferentiate, celule capabile sa

se diferentieze in tesut endometrial.

Influente genetice

-          Simptomatologie Forme asimptomatice -> forme intens simptomatice.

1. durerea pelvina – principalul simptom care determina pacienta sa caute sprijin medical

2. dismenoree

3. dispareunie

4. sangerarea uterina anormala

5. infertilitatea
-          Tratament – principii = când medicamentos, când chirurgical (fără medicamente etc.)
Complex, depinde de:

• severitatii afectiunii, • extensiei bolii,• varstei pacientei• dorinta in ceea ce priveste sarcina.

• Optiunile

1. tratament medicamentos: AINS, COC, progestative, DIU cu levonorgestrel, analogi de GnRH, inhibitori
de aromataza

2. tratament chirurgical: conservator sau radical

3. terapie combinata: terapie medicala pre- sau postoperatorie

Tratamentul medicamentos este recomandat in special in formele moderate,

• In cazurile cu contraindicatii chirurgicale

• in functie de optiunea pacientei.

Tratamentul chirurgical - laparotomie clasica/ laparoscopic.

• In prezent laparoscopia poate fi considerate ,,golden standard”, deoarece este atat diagnostica, cat si
terapeutica.

o indicata in formele cu simptomatologie moderata si severa, o in cazul pacientelor infertile.

Tratamentul definitiv, radical, implica HT+AB

- este indicat cand boala este avansata,

- cand nu se doreste sarcina

- in persistenta simptomatologiei dupa tratament medicamentos sau chirurgie conservatoare

- daca exista patologie care indica histerectomia.

• Terapia medicamentoasa poate fi folosita inaintea interventiei chirurgicale pentru a scadea
dimensiunea implantelor endometriozice lor cu scopul de a usura interventia chirurgicala ulterioara.

• Cand implantele nu pot fi indepartate complet, terapia medicamentoasa se recomandapostoperator

pentru a trata boala reziduala

• Nu exista un tratament preventiv sau curativ pentru endometrioza, Toate terapiile enuntate au ca scop
imbunatatirea calitatii vietii pacientei si obtinerea unei sarcini acolo unde endometrioza este asociata
infertilitatii.

Curs 18          incontinența urinară

o   clasificare

Incontinența urinară de efort (IUE) – prin creşterea intempestiva a presiunii intraabdominale, fără să
fie precedată de nevoia de a urina (la efort, tuse, strănut, screamăt etc). În acest caz incompetența
sfincteriană este demonstrată de studii urodinamice.

Dissinergia de detrusor (vezica hiperactivă, instabilitatea detrusorului)– contracții involuntare ale

detrusorului, în timpul fazei de umplere, spontane sau provocate.
senzația de imperiozitate micțională (urgență) cu sau fără pierdere de urină, polakiurie, nicturie. De
obicei este idiopatică.
Incontinența urinară mixtă (IUM) – asociază manifestări ale celor 2 forme clinice

Incontinența funcțională – este asociată cu tulburări cognitive, psihice sau fizice: stări delirante,
infecții urinare, atrofie uro-genitală, cauze farmacologice ( blocanți alfa-adrenergici), endocrinopatii,
constipație etc.
  Definiție “pierdere involuntară de urină”
afectează ambele sexe, dar este mai frecvent întâlnită la femei.

Afectează semnificativ starea de bine a pacientei, din punct de vedere social, psihologic și fizic.

Incontinenţa urinară în măsură să perturbe activitatea cotidiană a femeii şi care să necesite

tratamentul chirurgical, are o incidenţă mult mai redusă: cel mult 5% - 6% din pacientele
serviciilor de ginecologie.

o   factori de risc

Paritatea -indiferent de calea nașterii, sarcina pare să altereze statica planșeului pelvian.

Vârsta – prevalența IU crește cu vârsta.

Rasa – IU se întâlnește mai rar la rasa neagră, hispanică sau asiatică.

Menopauza – atrofia urogenitală prin carență estrogenică

Presiunea intraabdominală crescută –rezultat al obezității, BPOC, astmului bronșic, constipației cronice

Patologia preexistentă – DZ, demența, AVC, sindromul depresiv, boala Parkinson, scleroza multiplă
Intervențiile chirurgicale în sfera pelvisului – pacientele cu HT au un risc pe termen lung crescut de a
dezvolta IU.

Agenții farmacologice – de tipul diureticelor, cofeinei, anticolinergicelor și alfa adrenoblocantelor pot

interfera cu funcția urinară
o   Dx. diferențial

afecţiuni neurologice (tabes, siringomielie, scleroză multiplă). În aceste boli există atonie vezicală şi
incontinenţă prin prea plin;

incontinenţa din fistulele uretero-vezico-vaginale. Istoricul, caracterul continuu al pierderilor urinare,

examenul clinic stabilesc diagnosticul;

micţiunile imperioase din inflamaţiile căilor urinare joase (uretrite, cistite, trigonite);

instabilitatea detrusorului (vezica neurogenă).

pierderea involuntară de urină succede nevoii imperioase de a urina, în timp ce în incontinenţa urinară
de efort pierderea involuntară de urină succede unui efort fizic fără să fie precedată de nevoia de a
urina. În instabilitatea detrusorului, tulburarea micţională survine şi în repaus.

-          Prolapsul genital
o   Clasificare

Cistocel=Coborarea peretelui vaginal anterior si a vezicii urinare

Uretrocistocel=Hernierea peretelui posterio al uretrei, peretelui vaginal anterior si a vezicii
urinare
Enterocel=Hernierea fundului de sac vaginal posterior impreuna cu anse intestinale
Rectocel=Hernierea peretelui vaginal posterior si a rectului
Prolaps uterin gr. 1=Cervixul coboara pana in 1/3 mijlocie a vaginului ,nu depaseste introitul nici
in efort.
Prolaps uterin gr. 2=Cervixul ajunge la nivelul introitului
Prolaps uterin gr. 3=Prolaps uterin total - uterul si colul se afla in afara introitului vaginal

o   Definiție

Anomalie de statica pelvina, ce se caracterizeaza prin coborarea in axul vaginului a peretilor vaginali si
a uterului cu exteriorizarea lor prin orificiul vulvar.

Etiologia este multifactoriala.

CURS 20 – NEOPLASM DE COL

• CIN (cervical intraepithelial neoplasia): leziune neoplazica intraepiteliala

– CIN 1(displazie usoara), CIN2(displazie moderata), CIN 3(displazie severa),

 • reprezinta modificari cu potential precanceros ale celulelor scuamoase

• CANCER CERVICAL: neoplazie a colului uterin

• Evolutia naturală progresivă: CIN 1 → CIN 2 → CIN 3→ CIS → CANCER INVAZIV

Incidenta si epidemio

• Locul II dupa cancerul de san ca incidență la femeie

• a 4-a cea mai frecventă cauză de deces prin cancer, conform raport OMS 2012.

• reprezinta 6% din totalul cancerelor la femeie

• incidenta acestuia poate fi și este redusă acolo unde programele de screening sunt bine
implementate.

• incidenţa crescuta: în tările în curs de dezvoltare

• în Romania reprezintă 15% din totalul tumorilor maligne, fiind a 2a cauză de mortalitate prin
cancer la femeie, ocupănd primul loc în Europa de Est

Factori de risc:

1. activitate sexuala: parteneri multipli, debut precoce (înaintea vârstei de 16 ani)

2. infectii virale cu transmitere sexuala: HPV (mai ales 16,18), Herpes simplex virus (HSV)

3. fumatul – dublează riscul comparativ cu persoanele nefumătoare

4. utilizarea timp indelungat de contraceptive orale

5. imunosupresia – în special infecția cu HIV crește riscul

Rol HPV

• rol cheie în apariția cancerul de col uterin

• virus aparținând familiei Papovaviridae, virus ADN de mici dimensiuni, neanvelopat

• 13 tulpini cu risc oncogenic, dintre care cu risc înalt (high risk): 16,18, 31, 45 și cu risc oncogenic
scazut (low risk): 6, 11, 42, 43, 44

• transmiterea HPV se face prin contactul cu celule descuamate de la un individ infectat, astfel
încât prezervativul nu oferă protecție completă

• tulpinile 16 și 18 sunt implicate în aproximativ 70% din cazurile de cancer

• în 80% din cazuri infecția este tranzitorie (in cazul pacientelor până în 30 ani), în restul cazurilor
este voraba despre infecție persistentă

• la aproximativ 20% din femeile infectate vor apare leziuni displazice (CIN)
 • dupa o perioada de timp (inca nedeterminata), HPV se integreaza in genomul celului gazda.
Procesul de integrare a fost corelat cu tranzitia de la leziunile de grad scazut ale colului, la cele
de grad inalt.

*peste 100 de tulpini cunoscute de HPV, dar doar o parte sunt cu potențial oncogenic*

Metode de screening: PAP’s sist. Bethesda

NEGATIV leziuni intraepiteliale sau maligne (NILM)

• ASC - US celule scuamoase atipice de semnificatie nedeterminata

• ASC-H celule scuamoase atipice care nu exclude H-SIL

• L - SIL leziuni scuamoase intraepiteliale de grad scazut

• H - SIL leziuni scuamoase intraepiteliale de grad inalt

• AGC anomalii ale celulelor glandulare

*Sistemul de clasificare Babes-Papanicolau(PAPs) a citologiei cervicale, pe clase (de la I la V), a fost

înlocuit de sistemul Bethesda:

Un pas important în prevenție a fost realizarea vaccinului. Inițial sub 2 forme, bivalent ( HPV tulpini
16 și 18) și tetravalent ( HPV tulpini 6,11,16, 18), in prezent existând și vaccinul 9-valent. Vaccinarea
este recomandată fetitelor cu varsta de 11-12 ani, dar poate fi extinsă pana la 26 ani.

Se recomanda efectuarea examenului citologic de la vârsta de 21ani pâna la 65 ani.

· Conform recomandărilor ACOG ( Congresul American de Obstetrică și Ginecologie) 2015:

· Între 21-29 ani examen citologic la fiecare 3 ani

· Între 30 și 65 ani – examen screening citologic la 3 ani – acceptabil ; – cotestare ( citologie +

determinare HPV) la fiecare 5 ani

· Dupa vârsta de 65 ani, daca 3 examinari consecutive anuale sunt normale, screeningul poate fi
intrerupt.

· În prezent se încearcă evaluarea testării HPV ca metodă unică de screening *

• Inițial sub 2 forme, bivalent (16, 18) și tetravalent (6,11,16,18), in prezent existând și vaccinul 9-
valent.

• recomandat fetitelor cu varsta de 11-12 ani, dar poate fi extins pana la 26 ani.

CANCER DE COL reprezintă o afecțiune malignă a colului uterin, localizată la exocol și/sau endocol

• diagnostic de certitudine anatomo-patologic

Carcinomul scuamos –70-80% din cancerele de col uterin

Forme:

• keratinizant cu celule mari

 • nekeratinizant cu celule mari

• cu celule mici

În funcție de gradul de diferențiere celulară poate fi clasificat:

• bine diferețiat

• moderat diferentiat

• slab diferentiat

Adenocarcinomul invaziv–10-15% din totalul cancerelor invazive ale colului uterin

Forme:

• adenocarcinom pur

• carcinom adenoscuamos (mixt: adenocarcinom + carcinom spinocelular)

• endometrioid

• cu celule clare

• adenocarcinom mucinos

• adenocarcinom seros

Carcinomul spinocelular al colului uterin - originea la nivelul jonctiunii scuamo-cilindrice

- evolutia naturala este de lunga durata, 10 -15 ani

Stadii succesive: CIN 1 → CIN 2 → CIN 3→ CIS → CANCER INVAZIV

Tumora invadează:

1. fundurile de sac vaginale si vaginul, corpul uterin, tesuturile paracervicale si parametriale

2. faze avansate-invazie vezica urinara si rectul

3. extinderea limfatica - limfaticele paracervicale si parametriale, ganglionii iliaci externi, obturatori,

hipogastrici, iliaci comuni si paraaortici.

4. metastazare pe cale hematogena: plamân, ficat

PROGNOSTIC

• stadiul si volumul tumorii

• invazia ganglionara pelvina si para-aortica

• tipul histologic si gradul de diferentiere tumorala, invazia vasculara si limfatica.

• Supravietuirea la 5 ani:

– 100% in stadiul 0 (tratat)

 – 91% în stadiul I

– 83% în stadiul IIA,

– 66% în stadiul IIB, 45% în IIIA,

– 36% în IIIB

– 10 -14% în stadiul IV

TB CLINIC

• În stadiile incipiente - asimptomatic.

• Cel mai frecvent pacientele se prezintă la medic acuzând:

1. Sangerare vaginală anormală – frecvent după contact sexual, intermenstuală sau în

postmenopauză.

-Inițial sângerare redusă, în timp mai abundentă, ce determină apariția anemiei secundare .

2. Scurgeri vaginale anormale – sub forma unor secreții modificate, fetide

3. Durerea – debut tardiv, dupa invazia parametrului

• În formele avansate pacientele pot acuza: dureri pelvine, dureri osoase, fatigabilitate, scădere în
greutate, tulburări de micțiune sau defecație.

METODE DE DIAGNOSTIC

• Examen citologic

• Testare HPV

• Evaluare colposcopică cu biopsierea zonelor/leziunilor suspecte

• Examinarea colposcopică se recomandă în cazul

– citologie HSIL,

– LSIL repetat

– ASCUS repetat cu HPV+.

BILANT PRETERAPEUTIC

• A. Examenul clinic: examen cu valve, tuseu vaginal bimanual, tuseu rectal

• B. Examene paraclinice:

– Laborator: hemograma, uree, creatinina serica, glicemie, probe hepatice, examen sumar
de urina

– Examene imagistice:

- radiografia pulmonara – pentru evidentierea eventualelor metastaze

 - urografie , cistoscopie

- CT- ganglionii pelvini si lombo-aortici

- RMN, ecografia abdominala sau intravaginala si investigatii recomandate în cazuri

selectate

- CT de torace - pentru metastaze pulmonare.

RMN, CT, RX pulmonar, Cistoscopia – necesare pentru stadializarea corectă preoperatorie

TRATAMENT

Terapia aleasă depinde foarte mult de:

• Stadializarea clinică

• Dimensiunea tumorii

• Vârsta pacientei și dorința reproductivă viitoare

Femei tinere cu o formă incipientă se poate recurge la o atitudine conservatoare, mai ales dacă pacienta
dorește copii:

• Excizia cu ansa

• Terapia laser

• Electroconizația

• Conizatia clasică, cu bisturiul

• Amputația de col

COMPLICATII

URMARIRE POST TERAPEUTICA

- In primul an control la 3 luni

- In al doilea an control la 6 luni

- Dupa doi ani: anual

- Anamneza - prezenta/absenta: durere pelvina,

edem al membrelor inferioare, hemoragie,
scadere în greutate, afectiuni urinare, tulburari
digestive

- Examen ginecologic: cu valvele, tuseu vaginal si rectal.

- Examen citologic vaginal: în cazul unei leziuni la nivelul vaginului.

- Ecografie sau CT abdominal

- RX toracic: o data/an
- Examen de laborator: HLG, uree, creatinina serica, probe hepatice

DE RETINUT

• Cancerul de col uterin poate fi depistat precoce prin citologie Babes-Papanicolau, prin determinarea
HPV si examen colposcopic

• Vaccinarea impotriva HPV este posibila si se recomanda tinerelor intre 12 si 26 ani

• HPV agent principal implicat in aparitia cancerului de col uterin, identificat in peste 90% din cazuri

• In cursul vietii majoritatea femeilor active sexual pot prezenta infectie cu HPV

• Persistenta infectiei cu HPV se inregistreaza intr-un numar mic de cazuri

• Stadializarea cancerului de col se bazeaza in special pe examenul clinic si depinde de marimea si

extensia tumorii

• Tratamentul este individualizat in functie de stadiul la momentul diagnosticului

CANCERUL DE COL UTERIN RECIDIVANT SAU METASTAZAT

Nu exista un tratament standard, optiunea depinde de localizarea recidivei

Recidiva pelvina:

- dupa brahiterapie sau chirurgie: radioterapie externa + chimioterapie.

- dupa radioterapie externa +/-brahiterapie: chirurgie, daca este posibil tehnic.

Metastaze la distanta

- chimioterapie

- iradiere in scop paleativ

* CANCER DE COL ASOCIAT SARCINII – C 20 SLIDE 34-38

NEONAT C1
Definitii peri-neonatale

 NEONATOLOGIA = specialitatea care se ocupă cu asistenţa medicala a nou-născutului (naştere-

28 zile)

 PERIOADA NEONATALĂ = naştere – 28 zile

- PRECOCE = naştere – 6 zile

- TARDIVĂ = 7 zile – 28 zile

 O ZI DE VIAŢĂ = naştere – 24 ore

 PERIOADA PERINATALĂ = 22 (24) s – 6 zile postnatal

  NOU NĂSCUT VIU = orice produs de concepţie care expulzat din organismul matern prezintă
semne de viabilitate(bătăi cardiace, pulsaţii CO, mişcări spontane, respiraţie, coloraţie roz).

 NOU NĂSCUT MORT = orice produs de concepţie care expulzat din organismul matern nu
prezintă semne de viabilitate

NN la termen

 VG= 37 – 41 s

 G = 2800 – 4000 g

 T = 48 – 52 cm

 PC = 34 – 36 cm

- punctul mediu al taliei – puţin deasupra ombilicului

- capul = 1/4 talie

- membrele superioare = membrele inferioare = 1/3 talie

Ex clinic:

 TEGUMENTE

- Pielea este eritrodermică,

- Acoperită cu “vernix caseosa”-substanta alb-galbui, cremoasa cu rol

* antiinfectios * antihemolitic * antitraumatic * protector termic

- Acrocianoză palmo- plantară fiziologica in primele 48 ore de viata

- Nevi materni pete eritrodermice, forma neregulata –dilatatii capilare, dispar spre varsta de 1
an

- Pată mongoliană zona pigmentata albastruie presacrata ,reprezinta acumulare de pigment

melanic,

- Lanugo par fin ,subtire,fara substanta medulara, cade in primele saptamani de viata

- Milium sebaceum-nasul este mic, turtit,cu puncte alb-galbui

 Cordonul ombilical=alb–sidefiu,1 venă + 2 artere + gelatină Wharton-tesut conjunctivo –mucos

 IU-prin vena –sange incarcat cu substante nutritive si O2 de la mama la fat

 -prin artere sange cu produsii catabolismului fetal, de la fat la placenta

 Pensare si sectionare-BO se mumifica, se detaseaza intre a 5-a si a 10-a zi, plaga ombilicala se
cicatrizeaza in jurul varstei de 3saptamani.

 Bont ombilical = Vestigiul anatomic al CO, legatura dintre fat si placenta materna in viata
intrauterina
  Oase craniene–separate intre ele prin suturi membranoase la intretaierea carora se afla
fontanelele=spatii neosificate, unde tegumentul si aponevroza epicraniana acopera direct
meningele.

 Fontanela anterioara= mare, situata intre osul frontal si cele 2 parietale, romboidala, dimensiuni
ide 3-4/2-3 cm; se osifica progresiv, se inchide in jurul varstei de 1 an si jumatate.

 Fontanela posterioara=mica, situata intre oasele parietale si occipital, forma triunghiulara

( latura=0.5 cm); se osifica in intregime la varsta de 3 saptamani.

 La nou-nascut curburile coloanei vertebrale nu sunt formate.

 Toracele- forma de con-inainte de prima respiratie/ cilindric după prima respiraţie; poate fi
evazat la baze din cauza abdomenului usor destins.

- diafragm cu poziţie înaltă, ceea ce face ca inima sa fie situata mai sus decat la copilul mare..

 Sistem digestiv

- Cavitate bucală-adaptată pentru supt; buzele sunt groase, musculoase, obrajii sunt bine
dezvoltati; fixarea mamelonului se face cu ajutorul unor plici ale mucoasei gingivale care dispar cand
apar dintii; limba este scurta si groasa, lata , cu musculatura bine dezvoltata, extrage laptele din
sinusurile lactifere; *saliva redusă cantitativ pînă la 2-3 luni.

- Esofag =11-16 cm

- Stomac=10-maxim 30ml în prima zi,creşte progresiv pînă în ziua a 10-a (100-150 ml)

- Ficat=relativ mare, reprezinta aproximativ 5% din greutatea corpului

*funcţii particulare:menţinerea echilibrului glucidic, conjugare şi excreţie

bilirubină

- Pancreas=2-3 g la naştere, 5cm lungime,1-2 cm grosime. Funcţii prezente din 20 s VG

 APARAT GENITO-URINAR

- Rinichii conţin 1 milion nefroni şi au 25 g fiecare

- Testiculii prezenţi în scrot, fimoza este fiziologică, hidrocelul se resoarbe spontan

- Labiile mari acoperă labiile mici

 SNC incomplet dezvoltat la nastere

- căi nervoase incomplet mielinizate, activitate predominant mezencefalică,necontrolată de

scoarţa cerebrală

- hipertonie cu persistenţa poziţiei fetale

- lipsa inhibiţiei corticale face posibila existenta reflexelor arhaice(reflexul de supt, reflexul
Moro, reflexul “capului de papusa” , reflexul tonic –cervical, de apucare , reflexul de mers automat,
reflexul de pedalare, reflexul palmo-plantar, reflexul Babinski,
 - starea de hipereflectivitate face ca cloniile mandibulei si membrelor sa fie frecvent intalnite.

- imaturitatea histochimică a creierului explica labilitatea mare a masei cerebrale pentru aparitia
edemului, hemoragiei, clinic a convulsiilor.

ICTER FIZIOLOGIC

Definiţie: coloraţia galben-deschis a tegumentelor şi mucoaselor(conjuctive).

Debut ziua a 2 – 3 a de viaţă.

Intensitate maximă în ziua a 4 – 5a.

Dispariţie în ~ 7 zile, maxim 3 săptămîni.

Scaune şi urini normal colorate.

Ficat şi splină în limite normale.

NU NECESITĂ TRATAMENT!!!

 Cauze

- creşterea concentraţiei bilirubinei sangvine prin producere exagerată datorită hemolizei fiziologice,
captării insuficiente la nivelul celulei hepatice prin deficit de proteine y şi z, conjugării hepatice scăzute,
excreţiei reduse prin insuficienţă enzimatică, circuit enterohepatic accentuat, favorizat de colonizarea
insuficientă a intestinului cu bacterii saprofite.

- icterul anormal(patologic)

debut în prima zi de viaţă

galben-portocaliu

generalizare rapidă

- nou-născuţii cu icter accentuat sunt somnolenţi, sug cu dificultate, hipotoni

- tratament – fototerapie, alimentare frecventa(hidratare)

 Cauze de icter accentuat:

- şocul hipoxic

- resorbţie colecţii sangvine

- hipoglicemie

- hipotermie

NEONAT C2 – boala hemolitica a NN

DEFINIŢIE - manifestări patologice ale fătului şi nou-născutului dat.izoimunizării materne în urma
incompatibilităţii aglutinogenice materno-fetale(distrugerea Hm fetale prin antic.specifici).Debut iu.
(incomp.rh)

• Fiziopatologie – făt cu aglutinogen hematic care nu se află pe Hm materna→circulatie /antic.

specifici = izoimunizare.

• →făt – conflict cu antigenele hematice sau tisulare fetale = imunohemoliză

(anemie,hiperbilirubinemie,sd.edematos,hemoragic,neurologic).

FIZIOPATOLOGIE

• Antigen = factorul RH(sensibilizare sarcini cu feţi heterogrup/transfuzii).85% femei

albe(Cc,Dd,Ee)

• Nu apare la prima sarcină.

CLINIC

• Anasarcă feto-placentară(maladia Schridde)

• Edeme generalizate şi în seroase(hidrototax,hidroperitoneu,hidropericard)

peteşii,hepatosplenomegalie,aspect”Budda”/LA în exces

• Placenta edemaţiată

• Icterul grav congenital(Phannenstiel)- n.n. la termen, icter,lichid amniotic galben,vernix+gelatina

Warton galbene, max.intensitate z a2 – 4a,HSM.

• Hiperbilirubinemie(>4 – 5 mg% la naştere)apoi rapid 20mg% în primele 24 ore, anemie(<10g%)

• Anemia gravă congenitală(maladia Ecklin)

• N.n. la termen cu paloare generalizată

• icter,HSM

• Anemie(Hb<14g%), leucocitoză,eritroblastoză(>10%),

TRATAMENT

• Profilactic – gr.sg./rh parentali/anamneză maternă/det.antic.anti rh/ det.t.Coombs/

• adm.imunoglobulină spec.antiD după avort,naştere

• Transfuzie i.u./exanghinotransfuzie i.u.

• Exanghinotransfuzie sânge integral OI rh negativ + fototerapie + albumină

• Scop - epurare Hm cu antic,bilirubinemiei,

• corectarea anemiei.

INCOMPATIBILITATE DE GRUP SANGVIN

• O I / A II/ BIII/AB IV

• Nu se manifesta i.u.

• Debut neonatal

• Exanghinotransfuzia cu ME OI