Anatomia anexelor globului ocular

Cavitate osoasa de forma piramidala- patrulatera , ax

antero-posterior de 4-5 cm
Continut : globul ocular
grasime orbitara
musculatura extrinseca
artera si venele oftalmice
glanda lacrimala
arterele ciliare anterioare si posterioare
nervul optic
nervii simpatici si parasimpatici
 - nu este o anexa a globului ocular
- 4 pereti:
- lateral
- medial – sinusul etmoid si sfenoid
- superior – sinusul frontal
- inferior – sinusul maxilar
- 3 orificii:
- fisura orbitara superioara
- fisura orbitara inferioara
- gaura optica
Orbita
1.Conjunctiva
2.Muschii extrinseci ai globului ocular
3.Pleoapele
4.Aparatul lacrimal
5.Sprancenele
 Membrana subtire, semitransparenta, roz, ce
acopera partea anterioara a sclerei ( conjunctiva
bulbara) si fetele interne ale pleoapelor ( conjunctiva
palpebrala).
Locul unde conjunctiva palpebrala se reflecta pe
glob pt a se continua cu cea bulbara se numeste fundul
de sac ( fornixul) conjunctival : superior si inferior .
Rol in protectia globului ocular , precum si in
motilitatea acestuia.
 Histologic:
– epiteliu scuamos necheratinizat pluristratificat, cu
turn-over ridicat,
- stroma bogat vascularizata
- glande lacrimale accesorii:
- Krause – la nivelul fornixului
- Wolfring – conjunctiva bulbara
- glande secretoare de mucus:
- Henle – la nivelul conjunctivei
palpebrale
1.Conjunctiva
1.Conjunctiva
 Sunt muschi striati somatici
Asigura motilitatea globului si mentinerea
paralelismului .
Exista 4 muschi drepti (drept superior, inferior,
intern, extern) si 2 oblici (oblic mare – superior, oblic mic
– inferior).
Asociat muschilor extraoculari este si muschiul
ridicator al pleoapei superioare.
 Muschii drepti au originea la nivelul inelului
tendinos Zinn, in varful orbitei. Au o directie dinspre
posterior spre anterior si se insera pe sclera la distante
diferite de limb
- dreptul intern 5,5 mm
- dreptul infrior 6,4 mm
-dreptul extern 6,9 mm
- dreptul superior 7,7 mm (spirala Tillaux)
 Muschiul oblic mare (superior) are originea tot
la nivelul inelului Zinn, are un traseu anterior pana la
marginea orbitara unde patrunde intr-un inel fibros –
trohleea – de unde urmeaza un traseu spre posterior si
extern, inserandu-se pe sclera sub drepul superior, ina-
poia centrului de rotatie al globului.
Muschiul oblic mic (inferior) porneste de pe
planseul orbitar, langa marginea orbitara si are un
traiect dinspre anterior spre posterior; trece peste
dreptul inferior si se insera pe sclera in dreptul
maculei.
Inervatia muschilor extraoculari:
-nervul oculomotor comun (III) : dreptul
superior, intern, inferior si oblic mic
-nervul trohlear (IV) – oblicul mare
-nervul VI – dreptul extern
globului ocular
2.Muschii extrinseci ai
globului ocular
Structuri cutaneo-mucoase cu rol de protectie
Fata anterioara – cutanata
Fata posterioara – mucoasa
Unite la extremitati in comisuri (interna si externa)
Marginea libera delimiteaza fanta palpebrala
Pe marginea pleoapelor, in partea mediala – papila
lacrimala cu orificiul canalului lacrimal = punct
lacrimal
Pe marginea pleoapei – cili (genele), mai multi pe
pleaoapa superioara
Fiecare folicul ciliar contine 2 glande sebacee Zeiss si
are in apropiere glande sudoripare Moll
Pe lamela post se deschid glandele lui Meibomius
Exterior-interior : piele, muschi constrictor-orbicular -
, sept orbital, muschi ridicator al pleoapei superioare,
tars (formatiune fibroasa cu rol de suport), conjunctiva
3.Pleoapele
3.Pleoapele
Format din aparat secretor si cai lacrimale
Aparatul secretor :cuprinde:
-glanda lacrimala principala - se afla in fosa glandei
lacrimale la nivelul partii antero-laterale a tavanului
orbitei
De la nivelul sau pleaca ductele lacrimale (10 - 12) care
se deschid in fornixul conjunctival superior
Are rol principal in secretia lacrimala reflexa (PS)
 Cai lacrimale:
- puncte lacrimale: superior si inferior
- canalicule lacrimale:
- portiune verticala – aproximativ 2 mm
- portiune orizontala – aproximativ 8 mm
- sacul lacrimal: structura tubulara, cu lungime de 12-16
mm si diametru de 4-5 mm, situat intre crestele lacrimale
anterioare si posterioare
- canalul lacrimonazal conduct cu lungime de 12-17 mm;
uneste sacul lcrimal cu cavitatea nazala la nivelul meatului
nazal inferior
4.Aparatul lacrimal
- proeminente musculocutanate, arcuite si acoperite
de fire de par
- li se descriu cap, corp , coada
- structura:
- piele
- tesut celular lax subcutanat
- strat muscular: muschi frontal si orbicular
- tesut celular lax submuscular
- periost
Anatomia globului ocular
Situat in orbita, forma sfero-ovoidala
24mm(a-p)/ 23,5 mm (trv)/ 23,5 mm (vert) 7,5 g
/6,5 cm cubi
Format din trei tunici si din medii refringente
(continutul)
Tunici:
Stratul extern ( tunica fibroasa) – cornee + sclera
Stratul intermediar – uveea/ tunica vasculara – iris
+corp ciliar (uveea anterioara)+coroida (uveea post)
Stratul intern – tunica nervoasa (retina)
Medii transparente: umorul apos, cristalin , corp vitros
Globul ocular
 Sclera - alb sidefie, lucioasa, tesut
conjunctiv dens (colagen , elastina), avasculara ,
ocupa 5/6 post ale globului
- anterior se insera muschii oculomotori
- la nivelul polului post exista o zona in
care sclera prezinta numeroase orificii – lamina
cribrosa- prin care trec axonii celulelor
ganglionare ce formeaza nervul optic
 Corneea – transparenta, avasculara ,
foarte bine inervata senzitiv , rol de protectie si
mediu refringent ( asigura 45 de dioptrii -
aproximativ 70% - din refringenta totala –
- are 5 straturi – epiteliul, membrana
Bowmann, stroma, membrana Descemet,
endoteliul
- recent s-a mai descris un strat
subtire, acelular – stratul Dua – situat anterior de
membrana Descemet
Limbul sclero-cornean – jonctiunea corneei
cu sclera
Structura corneei
Structura corneei
Epiteliu corneean :
- 7-8 randuri de celule,
dispuse in trei straturi:
bazal, intermediar, apical
- turn-over celular de 7-10
zile
Endoteliul corneean
- unistratificat; celule
hexagonale, care nu se
divid; stratul nu se poate
regenera
Limbul sclerocorneean
 Irisul – are in centru orificiul pupilar prin care
camera posterioara comunica cu camera anterioara
asigurand circulatia umorului apos
- stroma iriana e formata din fibre musculare
circulare – m.sfincter pupilar (control PS) – mioza si
din fibre radiare – m. dilatator( control S) – midriaza
Corpul ciliar – procesele ciliare (rol in secretia
um. apos)
- muschiul ciliar – m. neted, asigura
acomodatia critaliniana
Coroida – intre retina si sclera, tunica vasculara
, ocupa 2/3 posterioare , asigura nutritia straturilor
externe retiniene
- bogat vascularizata si bogat pigmentata –
rol de camera obscura pentru formarea imaginii pe
retina
 Retina – se insera la nivelul orei serrata pe corpul
ciliar
- are 10 straturi de celule (str. celulelor
fotoreceptoare cu con si bastonas – functia vizuala
transforma semnalele luminoase in impulsuri electrice)
- papila nervului optic – locul de iesire al fibrelor
nv optic , margini bine delimitate, culoare alb-roz , mica
excavatie fiziologica 1/3
- temporal de papila – macula lutea ; in centrul
maculei- fovea centralis – zona de acuitate vizuala maxima
- conurile maxim concentrate – macula -
vederea diurna, colorata
- bastonasele maxim concentrate in periferie
(vederea nocturna)
- artera si vena centrala a retinei
Retina
Straturile retinei
 Umoarea apoasa – lichid incolor, secretat de
procesele ciliare, se gaseste in camera anterioara si
posterioara a ochiului
- eliminarea se face la nivelul
unghiului scleerocorneean prin reteaua trabeculara
spre canalul Schlemm; de aici prin 20-30 de canale
colectoare spre venele episclerale
- intre producere si eliminare –
echilibru – tensiunea intraoculara normala 11-22
mmHg
 Camera anterioara – intre fata posterioara a
corneei si fata anterioara a irisului formand
unghiul iridocornean ; in mijloc – orificiul pupilar
Camera posterioara - intre fata posterioara a
irisului si fata ant a cristalinului
Mediile transparente
 Lentila biconvexa situata in spatele irisului, in fata
vitrosului, care prin turtire si bombare aduce imaginea
vizuala pe retina
Inconjurat de capsula cristaliniana
Format din nucleu si cortex
Legat de muschiul ciliar prin zonula lui Zinn care se
insera pe capsula cristaliniana in zona ecuatoriala
Unul din mediile refringente ale globului–asigura 15
dioptrii – aproximativ 30% - din refringenta totala
Contine apa, proteine si saruri minerale
Nu contine vase de sange, limfatice sau nervi
 Singura structura oculara care isi mareste
dimensiunile pe tot parcursul vietii – este din ce in ce
mai gros pe masura ce se inainteaza in varsta.
Fibrele cristaliniene se dispun succesiv in jurul
celor deja existente, determinand formarea dinspre
interior spre exterior a:
- nucleului embrionar
- nucleului fetal
- nucleului adultului
Mediile transparente
Cristalinul
Mediile transparente
Cristalinul
-tesut conjunctiv transparent de consistenta
gelatinoasa (90 % apa , colagen si ac hialuronic), situat
intre cristalin si retina ; ocupa 2/3 din volumul glob
ocular ; nu contine vase si nervi
- mentine forma globului,rol in nutritia retinei si in
amortizarea socurilor
-are putere de refractie neglijabila
- corneea – este si refringent – aproximativ 45 dioptrii –
70% din refractia totala
-umorul apos
-cristalinul – este si refringent – aproximativ 20
dioptrii – 30% din refringenta totala
-corpul vitros
Viciile de refractie reprezinta o lipsa de corelare intre
trei elemente:
-lungimea axului antero-posterior al ochiului
--puterea dioptica a corneei – dependenta de curbura
corneei
--puterea dioptrica a cristalinului – dependenta cel mai
mult de indicele de refractie al acestuia
-Cand nu exista o corelatie intre lungimea
anteroposterioara a globului si puterea dioptrica a
elementelor refractive, imaginile nu se formeaza pe
retina, ci inaintea sau in spatele ei, aparand viciile de
refractie.
 Ochi emetrop – cu refringenta normala, in care
imaginea razelor venite de la infinit se formeaza pe
suprafata retinei, imagine clara si reala
Ametropiile – viciile de refractie – imaginea
razelor venite de la infinit se formeaza inaintea/ in
spatele retinei
- sferice – imaginea unui punct din
spatiu este un punct pe retina, exista aceeasi
refringenta in toate meridianele - miopie/
hipermetropie
- asferice – astigmatismul , imaginea
unui punct din spatiu este o elipsa pe suprafata retinei ,
refringente diferite in diverse meridiane ale corneei
 Mecanismul prin care ochiul isi ajusteaza
puterea dioptrica, permitand o acuitate vizuala buna la
distante diferite – distanta si aproape
Este un act reflex, consta in stimularea
muschiului ciliar cu relaxarea fibrelor zonulare zinn si
a intregului cristalin care devine astfel bombat , deci
mai refringent, ajutand astfel la vederea clara de
aproape (35 cm); reflexul este declansat de vederea
neclara
 Prin acomodatie cristalinul poate doar sa-si
creasca puterea dioptrica, nu sa si-o scada
Acomodatia se bazeaza pe actiunea unor muschi
– poate aparea oboseala
Acomodatia scade cu varsta, datorita densificarii
cristalinului, care nu se mai poate bomba la fel de mult
Acomodatia
Viciu de refractie in care imaginea razelor venite de la
infinit se formeaza in spatele retinei (nu vede bine la
aproape, nici la distanta)
Practic, globul ocular este prea scurt fata de dioptriile pe
care le are, sau are dioptrii prea putine pentru lungimea lui.
3 tipuri:
– de ax – globul este de dimensiuni mici
- de indice – in afakie – traumatica sau iatrogena
- de curbura – in cornee aplatizata
Mica +1 -> +3 D
Medie +3 -> +6 D
Mare >6 D
Hipermetropia
Hipermetropia
 Acuitatea vizuala:
-teoretic – nu vede bine nici la distanta, nici la aproape
-practic – depinde de valoarea hipermetropiei si de
varsta ( de care depinde puterea de acomodatie )
Un copil de 10 ani cu hipermetropie de 3 dioptrii
poate vedea bine si la distanta si la aproape.
Jena oculara, oboseala la citit , lacrimare,
cefalee, vedere incetosata, inrosirea ochilor
La copiii mai mici de 7 ani – strabism
convergent refractiv – acomodativ ; oricarui copil cu
strabism trebuie sa i se masoare viciul de refractie
-corectia cu lentile aeriene

-corectia cu lentile de contact

-chirurgie refractiva
Corectia cu lentile aeriene :
– lentile sferice convergente (+)- aduc imaginea pe retina ;
puterea dioptrica a lentilelor se alege in functie refractia
obiectiva a pacientului (autorefractometrie)dupa
administrarea de cicloplegice
Se alege lentila cu cea mai mare putere dioptrica la care
pacientul vede clar
La tineri si adulti se poate subcorecta deoarece participa
acomodatia
La varstnici se face corectie totala
La copiii cu tulburari de motilitate oculara se prescrie cat se
gaseste pe refractia cicloplegica
Avantaje:
-cele mai mici riscuri pentru ochi
-nu necesita ingrijre speciala
Dezavantaje:
-psihologic
-optic: camp vizual redus, aberatii de sfericitate la
dioptrii mari
 Principiile de alegere a dioptriei sunt
similare.
Pana in 4 dioptii valoarea corectiei aeriene si
a lentilei de contact este aceeasi; peste aceasta
valoare exista nomograme de conversie; diferenta
este data de distanta intre lentila si ochi, care este
diferita – zero la lentila de contact, 10-12 milimetri
la lentila aeriana
Avantaje:
-camp vizual mai bun
-psihologice
-activitati sportive
Dezavantaje:
-necesita oarecare indemanare pentru aplicat
-exista cheltuieli de intretinere
-exista riscuri pentru ochi, mai ales in caz de utilizare
necorespunzatoare
-imaginea formata prin lentila de contact este mai mica
decat cea formata prin lentile aeriene – teoretic vede mai
bine cu ochelarul
Corneeana:
-Cu laser excimer – pana la 5 dioptrii
-Risc destul de mare de regresie
Cristaliniana:
-inlocuirea cristalinului transparent
-introducerea unor implante peste cristalinul
transparent
 Este un viciu de refractie care poate fi
compensat in oarecare masura prin acomodatie
In general hipermetropii nu au alta patologie
oculara asociata – cu exceptia celor cu valori mari, care
au risc de glaucom cu unghi ingust
Imaginea formata prin lentila de contact este
mai mica decat cea formata prin lentila aeriana – nu au
avantaj optic
Procedeele de chirurgie refractia sunt mai putin
eficiente (laserul cu excimeri) sau mai riscante
( implantele refractive)
Viciu de refractie in care imaginea razelor venite de la
infinit se formeaza in fata retinei (nu vede la distanta, vede
la aproape)
Practic globul ocular este prea lung pentru dioptriile pe
care le are sau are prea multe dioptrii pentru lungimea lui.
Tipuri:
– de ax- glob ocular mare
- de indice –cand indicele de refracie al cristalinului creste,
in cataracta nucleara
- de curbura – cand curbura corneei creste, in keratoconus
Mica -1 -> -3 D
Medie -3 -> -6 D
Mare -6 -> - 8 D
Forte > -8 D
Miopia
Miopia
Miopia simpla:
-se diagnosticheaza de obicei la 6-7 ani
Acuitatea vizuala
-nu vede bine la distanta
-vede bine la aproape, la o distanta care depinde de
numarul de dioptrii:
- 3 dioptrii – 33 centimetri
-10 dioptrii – 10 centimetri
Are tendinta de a privi televizorul de aproape, de a apropia
obiectele de ochi, de a strange ochii
Miopia degenerativa:
Apare la 2-3 % din miopii datorita cresterii exagerate
diametrului globului ocular cu aparitia
complicatiilor:
Coroidoza miopica, conus miopic, stafilom
posterior
Leziuni degenerative ale periferiei retinei
Dezlipire de retina
Cataracta miopica
Pata Fuchs
 Miopia
Simptomatologie
-corectia cu lentile aeriene

-corectia cu lentile de contact

-chirurgie refractiva
Se face cu lentile divergente – semn minus
Se da cea mai mica lentila cu care vede bine
La copii si adolescenti prescriptia se face
numai dupa cicloplegie, altfel pot aparea
frecvent erori
Dupa 25 de ani in general nu mai este
necesara cicloplegia
 Imaginea formata prin lentila de
contact este mai mare decat cea prin
corectie aeriana – avantaj optic.
Majoritatea purtatorilor de lentile de
contact sunt miopi.
Corneeana:
-cu laser excimeri
-pana in 6-7 dioptrii
Cristaliniana
-inlocuirea cristalinului transparent
Implantarea de lentile intraoculare la
pacientii cu cristalin transparent
Avantaje:
-elimina sau diminua mult dioptriile ochelarilor
Dezavantaje:
-interventii chirurgicale pe ochi sanatos
-exista riscuri:
Chirurgia laser:ectazia corneeana, opacifieri discrete in
zona cicatricii – scaderea sensibilitatii de contrast,
infectii la nivelul inciziilor, sub sau supracorectii
Chirugia cristalinului: dispare acomodatia
Implant de lentile pe ochi cu cristalin transparent:
poate da cataracta
 Necesita aparatura scumpa, care
necesita conditii speciale de intretinere .
Pacienti cu asteptari ridicate, tineri,
avizati, la care nu este bine sa faci greseli.
Are statut de chirurgie plastica, nefiind
decontata de sistemul asigurarilor de
sanatate .
 Este un viviu de refractie evident, care nu poate
fi compensat prin acomodatie. Pacientii au acuitatea
vizuala scazuta la distanta si vad bine la aproape.
Ochiul miop are in general si alta patologie
oftalmologica asociata, in special la nivel retinian.
Imaginea formata prin lentila de contact este
mai buna, corectia cu lentile de contact avand si
avantaje optice.
Procedeele de chirurgie refractiva sunt
numeroase si relativ stabile in timp.
Este un viciu de refractie asferic, in care diferitele
meridiane ale ochiului au valori dioptrice diferite.
Clasificarea astigmatismelor:
-simple- unul dintre meridiane este pe zero,
celalalt are o valoare dioptrica: hipermetropice sau
miopice
-compuse: - ambele meridiane au valoare
dioptrica, hipermetropica sau miopica
-mixt: - un meridian este miopic, celalalt
hipermetropic
 Astigmatism conform regulii:
meridianul vertical este mai refringent –
mai miop sau mai putin hipermetrop
In aceasta categorie este astigmatismul
fiziologic, care are aproximativ 0,75 dioptrii
negative
Astigmatism invers regulii: meridianul
vertical este mai putin refringent
Acuitatea vizuala:
-este afectata si la distanta si la aproape
-este afectata in masura mai mica decat un viciu
sferic de aceeasi marime, deoarece un meridian
este mai aproape de emetropie
Astigmatii vad mai bine imaginile ascutite si mai
putin bine e cele rotunde
Au tendinta de a strange ochii – preseaza pe glob si
il sfericizeaza
-se face cu lentile cilindrice: au efect doar pe axul
perpendicular pe axul cilindrului
-corectia este partiala
-necesita o perioada de adaptare mai lunga
-nu se suporta cilindri mai mari de 2-2,5 doptrii
-lentilele sunt semnificativ mai groase si mai
scumpe
-uneori este mai bine sa prescrii o corectie sferica
obtinanad o acuitate vizuala putin mai scazuta, dar
un ochelar mai usor de suportat
Mai dificila
Lentilele necesita un sistem care sa nu
permita rotirea lor in timpul miscarilor
globului, deoarece rotirea lentilei modifica
orientarea cilindrului
Scumpe
Pana la 4 dioptrii astigmatism miopic si
chiar mai putin in astigmatismul
hipermetropic
Risc mare de regresie
Risc mare de a induce aberatii corneene
 Este un fenomen fiziologic de imbatranire a
ochiului.
Valoarea acomodatiei scade sub numarul de dioptrii
necesare pentru vederea de aproape
Apare in jurul varstei de 45 de ani la emetrop, ceva
mai devreme la hipermetrop, mai tarziu la miopii mici.
Se corecteaza cu lentile convexe, care suplimenteaza
acomodatia cristalinului – sau o inlocuiesc in totalitate.
Dioptriile ochelarului de aproape cresc progesiv pana spre
60 de ani, cand acomodatia dispare total si lentia
corectoare nu se mai modifica – 3-3,5 dioptrii la emetrop
 CAMPUL VIZUAL
IN
AFECTAREA CAII VIZUALE AFERENTE
RETRO-ORBITARE
CALEA VIZUALA AFERENTA
• Retina:
-N1- celulele bipolare
-N2- celulele multipolare
-N3- celulele ganglionare
• Nervii optici
• Chiasma optica
• Tracturile optice
• Corpii geniculati laterali (N4)
• Radiatiile optice
• Ariile vizuale occipitale
-principale 17
-secundare 18 si 19
 OCULAR VS. NEUROLOGIC

OCULAR NEUROLOGIC
(prechiasmatic)
• Unilateral/ bilateral asimetric • Bilateral simetric*
• Unilateral=ocular*
• NU respecta meridianul vertical • Respecta meridianul vertical
• Retina- pattern-ul afectarii FO
• Nerv optic -meridianul orizontal
 EXCEPTII (1)
• Retinoschizis
• Dezlipire de retina

• Afectarea zonei calcarine anterioare

contralaterale (10% din aria vizuala-
doar neuroni din regiunea nazala
corespunzatoare)

SCOTOM PERIFERIC TEMPORAL SEMILUNAR

 EXCEPTII (2)
• Compresie bilaterala a chiasmei din
lateral (ACI sclerozate)

• Afectiuni oculare bilaterale:

HEMIANOPSIE BINAZALA
- glaucom cu scotoame nazale
- retinoschisis
- retinopatie pigmentara sectoriala
- edem papilar cronic
- druseni papilari
TERMINOLOGIE C.V. NEUROLOGIC

• Hemianopsii (1/2)/cvadranopsii (1/4)

• Complete/incomplete –adancime
• Omonime (aceeasi parte)/heteronime
(parti opuse)
• Congruente/incongruente –simetria,
superpozabilitatea defectelor stg-dr
• Gradient perimetric mare/mic– tranzitia
afectat-neafectat
 CONGRUENTA
CONGRUENT

INCONGRUENT
 GRADIENT PERIMETRIC
GRADIENT MARE

GRADIENT MIC
 CARACTERISTICI
• Permite localizarea leziunii
• NU permite diferentierea etiologica:
- Vasculara
- Tumorala
- Posttraumatica etc
• Acut - consult neurologic +
- ecografie vasculara Doppler +
- imagistica (CT/RMN) craniana (sinusuri nazale si ambele orbite)
 C.V. CONFRUNTATIONAL (1)
• Rapid, simplu si ieftin
• Realizat la patul pacientului- la 1 m
• Acoperirea ochiului corespunzator cu
cel al pacientului
• Fixare pe nasul examinatorului
• Numararea degetelor in fiecare
cadran
 C.V. CONFRUNTATIONAL (2)
• SENSIBILITATE*:
- 20 % scotoame arcuate
- 70 % hemianopsii
• Diferenta de percepere a culorii intre doua meridiane orizontal/vertical-
singurul semn de defect altitudinal/hemianopsia

* comparativ cu perimetria computerizata

 CLASIFICARE (1)
1. Scotoame de tip junctional anterior
• scotom central/afectare completa ipsilaterala
(NO la intrarea in chiasma)
+
• scotom superotemporal contralateral
(genunchi von Willebrand anterior)
 CLASIFICARE (2)
2. Cvadranopsii si hemianopsii heteronime
a. bitemporale – afectiuni chiasmatice (adenoame hipofizare,
meningioame, glioame etc)
b. binazale – patologie oculara bilaterala, sclerozarea bilaterala a ACI

Bitemporal

Binazal
 CLASIFICARE (3)
3. Cvadranopsii si hemianopsiii omonime
- afectarea caii vizuale aferente retrochiasmatice : tract optic, corp geniculat lateral,
radiatii optice, cortexul vizual
 CRITERII DIAGNOSTICE (1)
• LOCALIZAREA
- Leziune contralaterala afectarii de camp vizual
- cvadranopsie superioara = lobul temporal inferior
- cvadranopsie inferioara = lobul parietal superior
• CONGRUENTA SI EXTINDERE - omonime
- leziune “inalta” (cortexul vizual)- conguenta si extindere mica
- leziune “joasa” (ochi)- incongruenta si extindere mare
• RAPD
- contralateral – afectare chiasmatica si retrochiasmatica (rar)
- ipsilateral – N.O.
 CRITERII DIAGNOSTICE (2)
• IMPLICAREA MACULEI
- leziune “inalta” – Macular Sparing
- leziune “joasa” – Macular Splitting
• GRADIENT PERIMETRIC (diferenta adancimii defectelor afectat-neafectat)
- leziune “inalta”- gradient mare si tranzitie brusca
- leziune “joasa”- gradient mic si tranzitie lina
 CRITERII DIAGNOSTICE (3)
• ATROFIA SECUNDARA A N.O.
- leziune pregeniculata - frecvent (contralateral > ipsilateral)
- leziune retrogeniculata – aproape niciodata
• ETIOLOGIE !!! – implicatie observationala in sensul dg. neurologic- camp vizual
- vascular: clinic acut + limite bruste
- tumoral: clinic lent + limite line
 LOCALIZAREA AFECTIUNII (1)
• TRANZITIA N.O. PROXIMAL SPRE PORTIUNEA ANTERIOARA A CHIASMEI OPTICE
(GENUNCHIUL VON WILLEBRAND ANTERIOR)
- sindrom junctional anterior (vezi mai sus)
• SINDROMUL CHIASMEI OPTICE
- RAPD + triada :
1. scaderea AV (Macular Splitting)
2. defecte heteronime incongruente cu gradient scazut (initial -
cvadranopsii superotemporale, avansat – hemianopsie bitemporala)
3. atrofia secundara contralaterala a N.O.
 LOCALIZAREA LEZIUNII (2)
- adenoamele hipofizare- 80% din
leziunile chiasmatice compresive
(inferocentral)
- sindrom junctional posterior
(genunchiul von Willebrand posterior)=

cvadranopsie inferotemporala ipsilaterala

+
hemianopsia incongruenta contralaterala
 LOCALIZAREA LEZIUNII (3)
• LEZIUNILE RETROCHIASMATICE
- etiologie: 75% vasculara, 15% compresiva s.a.
- cvadranopsii/ hemianopsii omonime contralaterale

- cvadranopsie superioara = lobul temporal inferior

- cvadranopsie inferioara = lobul parietal superior
 TRACT OPTIC
• Hemianopsii/ cvadranopsii omonime
• Incongruenta evidenta
• RAPD contralateral
• Macular Splitting
• Atrofie secundara N.O.
contralaterala > ipsilaterala
• Hemipareza
• Simptome endocrine hipotalamice

CAUZE
tumori ale bazei craniene, adenoame hipofizare, craniofaringioame, glioame,
anevrisme carotidiene, afectiuni demielinizante etc
 CORP GENICULAT LATERAL
• Leziuni izolate – rare
• Aspect asemanator cu cele de tract optic
• Forma perimetrica speciala: efecte sectoriale omonime cu varful catre centru
• Etiologie vasculara
• Hemipareza
• Scaderea sensibilitatii
hemicorpului
• Durere talamica
persistenta
 RADIATIILE OPTICE
• ANTERIOARE
(temporal)
• INTERNE
(parietal)

• Hemipareza
• Afazie
• Scaderea
sensibilitatii
hemicorpului
 RADIATII OPTICE ANTERIOARE (TEMPORAL)
(1)
• Congruente
• Macular Sparing
• Afectarea buclei Flechsig-Meyer
• RAPD contralateral – rar
• Etiologie: tumori temporale,
traumatisme, rezectii chirurgicale
 RADIATII OPTICE ANTERIOARE (TEMPORAL)
(2)

• Initial- scotoame sectoriale omonime superioare

• Avansat- cvadranopsii omonime superioare

 RADIATII OPTICE INTERNE (PARIETAL)
• Hemianopsii omonime complete
• Macular Sparing
• RAPD contralateral – rar
• Etiologie vasculara sau tumorala
• defecte de camp prin lezarea radiatiilor optice
= afectarea extinsa a lobului parietal
 CORTEX VIZUAL
DEPARTE DE POL APROAPE DE POL
Hemianopsii omonime Hemianopsii omonime
congruente congruente
Gradient inalt Gradient inalt
Fara atrofie N.O. sau RAPD Fara atrofie N.O. sau RAPD
Etiologie vasculara, rar Etiologie vasculara, rar
traumatica traumatica
Macular Splitting Macular Sparing
 POL OCCIPITAL
• Macular Sparing
• Fara atrofie N.O. si RAPD
• Etiologie: anevrisme, malformatii
arteriovenoase, infarcte sau
hemoragii intracerebrale,
traumatisme craniene, afectiuni
demielinizante, boala Alzheimer
etc
Scotoame hemianoptice
paracentrale cu mica extindere
 UN LOB OCCIPITAL, EXCLUZAND Z.C.A.*
• Hemianopsii omonime
congruente, uneori conservarea
unei semilune periferice
contralaterale
• Macular Sparing
• Fara atrofie N.O. sau RAPD
• Etiologie: anevrisme,
malformatii arteriovenoase,
infarcte sau hemoragii
intracerebrale, traumatisme
craniene, afectiuni
demielinizante, boala Alzheimer * Z.C.A.=zona calcarina anterioara
 ZONA CALCARINA ANTERIOARA
• Defect semilunar
periferic contralateral
monocular
• Macular Sparing
• Fara atrofie N.O. sau
RAPD

75-90% hemianopsii omonime- infarcte ale lobului occipital

 CECITATEA CORTICALA (AGNOZIA VIZUALA)
= tulburare manifestata prin pierderea
capacitatii de a recunoaste obiecte,
personae, independenta de vreun
deficit senzorial
• Afectarea cortexului occipital
• Putine semne si simptome asociate
• Hemianopsii omonime
• Sindrom Anton-Babinski= lipsa de
intelegere a pierderii capacitatii de
integrare a informatiilor vizuale
QUALITY OF LIFE
• National Eye Institute - Visual
Function Questionnaire...
• Hemianopsii omonime:
- igiena personala
- pregatirea hranei
- cumparaturi
- lucru de aproape
 DEFECTELE DE CAMP VIZUAL SI SOFATUL

• Scotoame paracentrale omonime:

schimbarea benzii de circulatie
• Cvadranopsii inferioare: directia si
aprecierea denivelarilor partii
carosabile
• ICO- SOFAT: camp vizual binocular
continuu pe 120 grade de-a lungul
meridianul orizontal, egal impartit
intre stanga si dreapta
 BIBLIOGRAFIE
• G. Huttmann, Manual si atlas de perimetrie automatizata in oftalmologie-Brasov
2006
• J. Harpen, S. Flynn, S. Forman, Neuro-Ophthalmology Problem-Solving- A practical
and user-friendly guide- 2009
• S. Kedar, D Ghate, J. Corbett, Visual field in neuro-ophthalmology, mar-apr 2011,
Indian Journal of Ophthalmology
• V. Biousse, Neuro-Ophthalmology illustrated-2nd Edition
• Neuro-Ophthalmology- American Academy of Ophthalmology 2014-2015
Examinarea imagistică oculo-
orbitară
Radiografia
CT
IRM
Ecografia (biometria, UBM)
Radiografia
• Identificarea fracturilor
orbitare
• Metode radiologice de
localizare a CSIO
Rx
 Rx - IDENTIFICAREA CSIO - Metoda Comberg
→ Marcarea GO printr-un indicator radioopac la limb sau la distanță de glob, marcând centrul corneei și axul GO
● scoică de contact pe care sunt dispuse în cruce 4 puncte de Pb – indică circumferința limbului
Rx - IDENTIFICAREA CSIO - Metoda Athanasiu
→ Marcarea GO printr-un indicator radioopac la limb
● 2 inele concentrice – unul la nivelul limbului și unul la nivelul cristalinului
CT orbitar
• Mai ușor și mai rapid ca RMN, dar iradiază pacientul (facicule raze X pentru a
obține informații despre densitatea țesutului)
• Detectarea
• leziunilor osoase – tumori, eroziuni (avantaj major față de RMN)
• traumatisme orbitare (fracturi, identificarea CSIO, traiectul mușchilor extraoculari,
emfizemul)
• La fel de util ca RMN în evaluarea îngroșării mușchilor extraoculari din maladiile
tiroidiene
• Evidețierea patologiei tumorale oculare, orbitare, sino-orbitare
• Identificarea calcificărilor intraoculare (retinoblastom)
• Util cand RMN este contraindicat (CSIO, pacemaker cardiac etc)
CT – identificarea CSIO
● Poate omite CSIO nemetalici ex plastic sau lemn
● Pt CSIO mici sectiunile ar trebui făcute la 1.5 mm
● Aerul intraocular ridică suspiciunea de CSIO
CT – identificarea tumorilor intraoculare
CT – identificarea tumorilor intraoculare
Tumori sino-orbitare
CT- identificarea tumorilor sino-orbiare
CT- fracturi
CT – evaluarea mușchilor extraoculari
CT- evaluarea glandei lacriale
RMN
• Rearanjarea nucleilor de hidrogen după ce țesutul este expus unui
scurt puls electromagnetic
• Când pulsul scade, nucleii se întorc la poziția lor normală, degajând o
parte din energia pe care au absorbit-o, receptori foarte sensibili
culegând ecourile electromagnetice
• Imaginile ponderate T1 sau T2 se referă la 2 metode de măsurare a
timpilor de relaxare a protonilor
• Diferite țesuturi au timpi de relaxare diferiți → un țesut poate fi
vizualizat mai bine în imagine ponderată T1 sau T2
RMN
• T1
• Se vizualizează mai bine structurile anatomice normale
• Hipointense - apa, vitrosul
• Hiperintense – grăsimea și substanța de contrast
• T2
• Se vizualizează mai bine modificările patologice
• Hiperintense – vitrosul și apa
• Hipointense - grăsimea și substanța de contrast
• Oasele și calcificările NU se văd pe RMN
• Avantaje
• Vizualizarea mai bună a țesuturilor moi
• Dezavantaje
• Nu se vizualizează oasele (apar negre)
• Nu poate fi fol la pac cu CSIO metalic sau pacemaker cardiac
RMN- patologie tumorală
RMN- patologie tumorală
RMN – patologie sino-orbitara
RMN – evaluarea mușchilor extraoculari
Ecografia
• Proprietatea US de a pătrunde prin structurile biologice, de a fi parțial
absorbite de fiecare structură și de a se reflecta parțial la joncțiunea
dintre 2 țesuturi cu densități diferite.
• Neinvazivă, lipsită de risc, repetabilă, nu necesită substanțe de
contrast
• AVANTAJ major la pacienții cu medii opace
• Se pot face măsurători foarte exacte ale dimensiunilor oculare cu o
precizie de 0.1-0.3 mm → BIOMETRIA
Tehnici ecografice
• Modul A (unidimensional)
• Ecouri vizualizate sub formă de accidente liniare de amplitudine diferită, dB
• Modul B (bidimensional)
• Secțiune bidimensională prin globul ocular

• Examinare oculară
• Prin contact
• Prin imersie – interpunerea unui mediu lichid
• Examinarea orbitară
• prin tehnica transoculară – conusul muscular și mușchi extraoculari, NO
• paraocular – structuri foarte anterioare
Ecografie mod A

• ANT→POSt

• Ecou înalt – pleoapă, cornee

• Zonă izoelectrică – CA
• Ecou înalt – fața ant cristalin
• Zonă izoelectrică – grosimea cristalinului
• Ecou înalt – fața post cristalin
• Linie izoelectrică lungă – vitrosul, transparent
• Ecou înalt compact – peretele posterior GO (retină, coroidă, scleră)
Ecografie mod B
• ANT→POST

• Ecou = corneea
• Zonă clară = CA, iris, corp ciliar
• 2 fețe ale cristalinului care delimitează un
spațiu ultrasonotransparent
• Zonă larga, neutră ecografic = vitros
• Ecou concav = polul posterior
• Ecouri din ce în ce mai slabe = țesuturi moi orbitare
Biometria
• Metodă de măsurarea a axului antero-posterior al GO
• Metode
• Contact
• Imersie – durată și precizie↑
• Lungimea axială a Go – 23-23.5 mm (20-26)
• Ax + keratometrie = puterea IOL

• P = A - 2,5 L- 0.9K ( în dpt)

UBM
Afectiuni inflamatorii ale pleoapei
Afectiuni inflamatorii ale conjunctivei
Afectiuni inflamatorii ale aparatului
lacrimal
Afectiuni inflamatorii ale corneei
Afectiuni inflamatorii ale uveei
Afectiuni inflamatorii ale sclerei
Afectiuni inflamatorii ale orbitei
Cea mai frecventa afectiune infectioasa a pleoapelor
Granulom focal, nodular al pleoapei
Afectiune acuta
Orjeletul extern – inflamatia glandei zeiss (ulcior)
Orjeletul intern – inflamatia glandei meibomius
Orjelet extern
Orjelet extern
In faza de inceput – comprese reci - rol decongestiv
In faza de colectare – comprese calde pentru favorizarea
abcedarii
Medical :
-local: solutii antibiotice antistafilococice: oxacilina,
netilmicina, tobramicina, AINS, corticosteroizi (netildex,
tobradex)
-general: antibiotic antistafilococic si antiinflamator
nesteroidian
Se poate smulge firul de par pentru a grabi abcedarea
Tratam chirurgical este contraindicat pentru pericolul de
tromboflebite de sinus cavernos
Inflamatia cronica, granulomatoasa a glandei
Meibomius care poate surveni spontan sau ca urmare a
cronicizarii unui orjelet
Subiectiv - asimptomatic
Obiectiv – fromatiune tumorala nodulara , ferma la
palpare, fara semne locale de inflamatie
Pacientii cu salazion pot prezenta ten gras,
comedoane, scuame la nivelul scalpului
Tratament chirurgical – incizia si chiuretajul
chirurgical al continutului glandei, urmata de excizia
glandei
Salazionul
Salazionul
Salazionul
Inflamatia marginii libere a pleoapelor
Determinata de alergii, uscaciune oculara, factori
hormonali, infectii cu stafilococ/streptococ
Subiectiv – usturimi palpebrale, prurit al
marginilor libere, lacrimare
Blefarita eritematoasa: hiperemie si hipertrofie a
marginii libere
Blefarira scuamoasa : pleoape hipertrofiate si
eritematoase, cu scuame albicioase
Blefarita ulcero-necrotica – ulceratii, necroze
Blefaritele
Blefaritele
 -igiena pleoapelor
-comprese calde pentru inmuierea scuamelor
-spalarea mecanica cu sampoane speciale
- tratament medicamentos local:combinatii de
antibiotic si corticoid, pe durata de 10-15 zile
-in unele cazuri – acneea rozacee – tratament
antibiotic general cu tetraciclina – 250 mg de 2 ori pe
zi sau doxiciclina 100 mg o data pe zi 2 luni
- inflamatia conjunctivei de origine bacteriana, virala,
alergica, fungica sau parazitara
Simptome: senzatie de corp strain
aglutinarea cililor
uneori prurit
acuitate vizuala nemodificata, daca apar
fotofobie sau durere oculara – interesata si corneea in
procesul inflamator (keratoconjunctivita )
Semne: - hiperemie conjunctivala periferica mai ales in fundurile
de sac
- secretie conjunctivala la nivelul fundurilor de sac
(seroasa, serofibrinoasa, hemoragica, purulenta, membranoasa)
- modificari de relief la nivelul conjunctivei : foliculi ,
papile, flictene
Hiperemia conjunctivala – dg diferential:

Conjunctivite – superficiala, predominand spre fundurile de sac

Iridociclite, keratite, glaucom – hiperemie perikeratica , rosu-
violacee (pupila in mioza/midriaza, scadere de AV,CA mica/n)
Reprezinta 40 % - 50 % din patologia infectioasa
inflamatorie a polului anterior al globului
Poate avea caracter endemo-epidemic
Pot fi recidivante, cronice
Pot fi generate sau amplificate de factori microbieni
stagnanti in fundurile de sac – exacerbati in conditii de
caldura, umezeala, igiena defectuoasa sau de flora
microbiana de suprainfectie
Conjunctivita
Conjunctivita
Conjunctivita
Conjunctivita
Diagnostic pozitiv – hiperemie conjunctivala cu secretii ,
senzatie de corp strain , AV nemodificata
- ganglioni limfativi preauriculari mariti +/-
Diagnostic de certitudine – examen de laborator al secretiei
conjunctivale (recoltata dimineata inainte de toaleta
ochiului)
- se evidentiaza germenele si se face
antibiograma / antifungigrama
- PMN (bacteriana), leucocite (virala),
eozinofile (alergica)
Etilogie :stafilococ aureus sau specii coagulazo negative,
streptococ, haemophilus
Durata 5-7 zile, cu evolutie acuta, subacuta
Manifestari : hiperemie predominent periferica
scuame pe pleoape/gene
secretie relativ abundenta, galbuie
Diagnosticul se pune pe istoricul medical si examenul
oftalmologic
Se realizeaza teste diagnostice numai la nou-nascuti, in cazurile
recurente, care nu raspund la tratament

Tratament – igiena locala, izolare din colectivitate

- colir cu AB spectru larg 1pic X 5/zi, 7-10 zile
(aminoglicozid : tobramicina, fluorochinolona : ofloxacina)
NU se pun comprese cu ceai, pansamente
Conjunctivita bacteriana
Cauzata de specii de Neisseria ( de obicei N Gonorrhoea)

Infectarea se produce in momentul nasterii (mama

infectata) sau prin manipularea lui cu maini murdare,
obiecte infectate

Debut in primele 24-48 h, sever, fulminant , bilateral

(diagnostic diferential cu conjunctivita cu Chlamidii care
se instaleaza la 5-7 zile)
Evolutie in 3 stadii:

Infiltratie - hiperemie conjunctivala, edem conjunctival si palpebral

Pioree – secretie purulenta, vascoasa, aderenta, galben-verzuie ,

gonococul avand capacitatea de a perfora corneea , chiar normala(
singurii germeni care pot perfora o cornee cu epiteliul integru sunt
Neisseria gonorrhoeae si Corynebacterium diphtheriae

Regresie si complicatii – perforare, iridociclita, endo /panoftalmita,

cataracta complicata, glaucom secundar

Chiar septicemie cu artrita, meningita

Conjunctivita gonococica a nou
nascutului
Conjunctivita gonococica a nou
nascutului
Conjunctivita gonococica a nou
nascutului
Conjunctivita gonococica a nou
nascutului
Profilactic:
– al mamei – tratam gonocociei genitale
- nou-nascutului – instilare de solutie de nistrat de argint
1% in fundurile de sac conjunctivale imediat dupa nastere
au solutie de fluorochinolone

Curativ : antibiotice local , dar si general (este o exceptie

intre conjunctivite)
penicilina (solutie 10 000 U/ml) la 30-60 min
sau cefalosporine
sau fluorochinolone (Ciloxan, Floxal) de 6 ori pe zi
Etiologie: adenovirusuri, herpes simplex, varicelozosterian,
Epstein Barr
Durata 2-3 sapt
Foarte contagioasa
Semne : hiperemie conjunctivala periferica intensa
secretie seroasa sau serohemoragica abundenta,
clara
edem palpebral, lacrimare abundenta
reactie foliculara conjunctivala
keratoconjunctivita
in caz de infectie cu virus aadenoviral apar false
membrane conjunctivale si keratita punctata superficiala
Conjunctivite virale
Conjunctivite virale
General – adenopatie preauriculara
- frecvent istoric de febra recenta, faringita,
infectii de tract respirator

Diagnosticul – pe baza istoricului medical si al examenului

oftalmologic

Tratament – suportiv : lacrimi artificiale, vitaminoterapie,

antihistaminice, antiinflamatorii nesteroidiene (per os )
- antibiotic in caz de suprainfectie
In caz de infectie cu virus herpetic – acyclovir topic, AINS,
antihistaminice general, lacrimi artificiale NU
corticosteroizi local sau general
Chlamidia – parazit intracelular ce poate produce :
Conjunctivita acuta cu incluzii la nou-nascut
Conjunctivita de piscina la adult
Conjunctivita cronica – trahom

La nou – nascut, conjunctivita acuta apare la 5-7 zile dupa

nastere, secretie purulenta alb galbuie
La adult, conj de piscina este acuta, unilaterala, cu hiperemie
conj, secretia mucopurulenta si foliculi conjunctivali
Tratament: azitromicina sistemic 1 g, sau eritromicina,
tetracilina, doxiciclina (2 sapt) – tratament general; unguent cu
tetraciclina sau eritromicina sau azitromicina instilatii - local
Conjunctivita cronica (Trahom):
Produsa de Chlamidia Trahomatis
Keratoconjunctivita endemo-epidemica cu evolutie si complicatii
grave care duce in final la orbire (cauza principala de orbire in
unele zone din Africa)
In Romania a fost eradicata
Boala a mizeriei si ignorantei
Incipient se manifesta ca o conjunctivita bacteriana cronica;
dupa cativa ani nodulii se extind pana la limb, pornesc pachete
de novase corneene in perdea -> panusul trachomatos, neovasele
se obstrueaza, raman niste canale albe, bogat arborizate ->
leucom cornean cu aderenta intre conj bulbara si palpebrala, cu
retractia pleoapelor, cu trichiazis -> ulcer cornean
Conjunctivita cu Chlamidia
Conjunctivita cu Chlamidia
Acuta – poate fi declansata prin reactie de hipersensibilitate
imediata fata de un antigen din mediu – praf, polen, acarieni sau
prin aplicarea locala de solutii cosmetice, lentile de contact
simptome, semne: pacienti cu teren atopic
pruprit, senzatie de arsura
hiperemie conjunctivala periferica
chemozis, edem palpebral
secretie seroasa
rinoree
Tratament: inlaturarea factorilor alergogeni, topic – lacrimi
artificiale, antihistaminice, vasoconstrictoare, corticosteroizi,
stabilizatori ai membranei mastocitare
General – antialergice, corticosteroizi (rar)
Conjunctivita alergica
Cronica – conjunctivita primavarateca si flictenulara
Conjunctivita vernala : debut sezonier, mai frecventa la
baieti 10-14 ani, cu evolutie cronica, recidivanta, datorita
alergiei la razele UV , de obicei dispare in adolescenta

Semne: hiperemie conjunctivala

secretie seromucoasa
modificari de relief la nivelul conjunctivei tarsale
superioare cu papile gigant aspect de “piatra de pavaj”,
poate aparea o pseudo-ptoza palpebrala

Tratam local cu corticosteroizi , lacrimi artificiale si general

cu corticosteroizi
Conjunctivita alergica -
primavaratica
 -apare la 10-12 ani , copii care traiesc in mediu TBC, ca o
alergie fata de bacilul Koch

Hiperemie conjunctivala superficiala

Secretie seromucoasa
Flictene pe conjunctiva bulbara cu tendinta de extindere
spre limb , spre cornee (putand aparea ulcere corneene)

Tratament: local cu corticosteroizi, antibiotic, lacrimi

artificiale, general cu corticosteroizi
Conjunctivita alergica -
flictenulara
-keratite bacteriene
-keratite virale
-keratite fungice
-Inflamatia corneei cu etiologie bacteriana
-Normal corneea – protectie mecanica si imunologica
impotriva invaziei bacteriene
-Factori de risc : traumatisme corneene (chirurgicale /
utilizarea inadecvata a lentilelor de contact ce dau
microleziuni epiteliale corneene)
boli ale pleoapelor (ectropion,
entropion, blefarite)
sindrom de ochi uscat, toxicitate
medicamentoasa
stari de imunosupresie ,
imunodeficienta, diabet zaharat, artrita reumatoida,
malnutritie , deficit de vitamina A
Exista cateva bacterii care pot patrunde prin epiteliul
cornean intact : neisseria gonorrhoae,
corynebacterium diphteriae
Celelalte – poarta de intrare este o dezepitelizare
corneana

Simptome: durere
fotofobie
senzatie de corp strain
lacrimare
incetosarea vederii
Keratite bacteriene
Keratite bacteriene
Uveita anterioara, hipopion
Extensia ulceratiei spre limb si /sau sclera
Abces inelar al corneei cu perforarea sa
Endoftalmita
Leucom cornean
Neovascularizatie corneana
Keratite bacteriene – complicatii
leucom corneean
Clinic
De laborator:
se recolteaza material biologic de la nivelul marginilor si bazei
ulcerului
Frotiuri, culturi cu antibiograma -> diagnostic etiologic si
antibioterapia tintita

Diagnostic diferential:
Keratite fungice, herpetice
Keratite neinfectioase
Sindrom de ochi uscat
Keratita neurotrofica (pierderea inerv senzitive a corneei)
Cicloplegice pentru diminuarea durerii
Antibiotice cu spectru larg administrate topic din ora in ora (gram + si
gram-)
Picaturi fortifiate – concentratii mai mari decat in produsele
comerciale
Pansament ocular
Infectii severe – injectii subconjunctivale cu AB
Risc iminent de perforatie corneana sau ulceratia in apropierea
limbului - AB sistemic
Steroizii topic se folosesc numai dupa epitelizarea leziunilor si prezenta
de culturi sterile
Necroze extinse – keratoplastie perforanta
Infectia primara – copiii cu varste de 6 luni – 5 ani , pe fondul
unei boli generale cu febra si sindrom gripal
- blefaroconjunctivita cu vezicule clare pe o baza
eritematoasa la nivelul pleoapelor -> cruste -> vindecare
- conjunctivita unilaterala , foliculara, cu secretie
apoasa, adenopatie preauriculara

Virusul ascensioneaza pe traiectul nervilor senzitivi pana la

ganglionul trigeminal si ramane cantonat in stare latenta
In conditii de imunitate scazuta virusul se reactiveaza , se replica
si migreaza retrograd catre cornee -> keratite
Vezicule herpetice
Conjunctivita herpetica - foliculi
Epiteliala:
•Simptome : durere
fotofobie
lacrimare
sensibilitate corneana diminuata
scaderea acuitatii vizuale
•Obiectiv : keratita punctata superf – primele 24 h
eroziuni stelate sau cu aspect dendritic
margini proeminente datorita edemului
se coloreaza cu roz bengal ( cel devitalizate) iar
baza ulceratiei se coloreaza cu fluoresceina ( cel descuamate)
Complicatii : uveita anterioara
Keratita herpetica – forma
dendritica
Keratita herpetica – forma
dendritica
Ulcerul geografic

– agravare a keratitei dendritice , mai ales dupa

tratam cu corticosteroizi topici
- Ulcerul apare ca o zona extinsa dezepitelizata cu
margini infiltrate , ce se pote asocia cu reactie
inflamatorie in camera anterioare sau leziuni
stromale
Keratita herpetica – ulcer geografic
Keratita stromala :
-Urmeaza la cateva luni keratitei epiteliale
-Are o componenta infectioasa si una imunologica
-Forma necrozanta si forma disciforma
Keratita herpetica disciforma
Topic in cazul keratitei epiteliale: - aciclovir ung de 5 ori pe zi
- aciclovir 400 mg per os de 4 ori
pe zi , 2 sapt
- cicloplegice de 3 ori pe zi
- pansament pentru reepitelizare

Keratita stromala: aciclovir ung topic de 5 ori pe zi

cicloplegice de 3 ori pe zi
aciclovir 400 mg per os de 5 ori pe zi
topice cortizonice daca epiteliul e intact
 Produs de virusul varicelo-zosterian, determina
varicela in copilarie si ramane cantonat in stare latenta in
ggl senzitivi spinali si trigeminal

Apare mai frecvent la varstnici, declansata de

scaderea imunitatii

Zona oftalmica : unilateral, pe tegumentul fruntii ,

sclpului, pleoapei sup , aripa nazala, globul ocular, 1/3
mediala a pleoapei inf (traiectul ram oftalmice a nervului
trigemen)
Initial – nevralgie in teritoriul nervului oftalmic care
evolueaza de la simpla jena la arsuri puternice
La cateva zile – eritem maculo-papular insotit de edem
periorbital si plapebral
Evolueaza spre vezicule cu continut clar, pustule (cu
continut purulent), ulceratie, cruste ; eruptia nu depaseste
linia mediana a fetei

Cornean : keratita punctata superficiala

keratita pseudodendritica
Keratita prin virus herpes zoster
Keratita prin virus herpes zoster
Aciclovir topic unguent oftalmic si cutatant
Aciclovir sistemic 800 mg de 5 ori pe zi
Lacrimi artificiale
Topice cortizonice in keratitele stromale
Keratoplastie perforanta
-intalnite mai frecvent, probabil si datorita
tratamentelor prelungite cu corticosteroizi topic
-mai frecvent dupa traumatisme cu corpi vegetali
-mai frecvent aspergillus, dar si Candida albicans
-ulcere corneene cu evolutie lenta, trenanta, ale caror
margini se infiltreaza in ciuda tratamentului
antibiotic
-tratament local cu amfotericina, natamycina,
ketoconazol, dar cu rezultate care se instaleaza lent,
tratamentul durand saptamani sau luni
Keratita fungica
Keratita fungica
Etiologie
- infectioasa (microbiana, virala, parazitara,
fungica)
- imuna(reactie alergica,toxine bacteriene)
- asociata cu inflamatii sistemice
In functie de evolutie : acute
subacute
cronice
recidivante
Anatomic:
-uveite anterioare – iridociclite
-uveite intremediare – parsplanite
-uveite posterioare – coroidite
-panuveite
In functie de poarta de plecare:
Exogene – dupa plaga perforanta
- ulcer cornean profund sau perforant cu
patrunderea germenilor, arsuri cu substante chimice
Endogene : mecanism infectios (focarele de infectie din
organism –stomatologic, ORL, genital), toxic, alergic
In cazul uveitelor anterioare predomina ca etiologie
iridociclitele reumatismale (HLA B27 pozitive), uveitele
virale si cele de natura exogena.
Simptome:
-durere oculara iradiata frontal si temporal (determinata de
inflamatia irisului)
-scaderea AV
-lacrimare si fotofobie
Semne :
hiperemie conjunctivala pericheratica , rosu-violacee (zona
concentrica de congestie de aprox 4-6 mm , perilimbic)
-mioza spastica prin spasm reflex al m sfincter pupilar
Hiperemie perikeratica
Mioza spastica
Sindrom exudativ datorat hiperpermeabilizarii
peretilor vasculari ( secundar inflamatiei) cu
transudarea in umorul apos de celule mediatoare ale
inflamatiei , proteine si fibrina:
Tulburarea umorului apos (Tyndall)
Efect Tyndall - schema
Efect Tyndall**
Sindrom exudativ cu aparitia sinechiilor iriene
posterioare datorita aderentelor care se formeaza intre
marginea pupilara a irisului si cristaloida anterioara ;
se pot organiza cuprinzand toata circumferinta
pupilara= secluzie pupilara (glaucom secundar prin
bloc pupilar)
Sinechii iriene posterioare
Sinechii iriene posterioare cu
secluzie pupilara
Sindrom exudativ cu:
Precipitate retrocorneene – depuneri punctiforme,
albicioase, pe endoteliul cornean

Edem cornean endotelial

Hipopion – lama de puroi steril depus in camera anterioara

datorita acumularii de celule mediatoare ale inflamatiei ,
proteine si fibrina
Precipitate retrocorneene
Hipopion
Cataracta complicata in formele recidivante
Glaucom secundar prin: prezenta sinechiilor iriene
posterioare si aparitia secluziei pupilarae
Panuveita = intinderea procesului inflamator catre
tesuturile vecine in cazul iridociclitelor netratate sau prost
diagnosticate
Keratopatie in bandeleta
Hipotonie oculara
Midriatice – instilatii sau injectii subconjunctival , cu rol de
a rupe sinechiile posterioare si de a dilata pupila
(prevenirea complicatiilor) cu atropina, tropicamida (PS
litic), fenilefrina (S mimetic)
1 pic de 3-5 ori pe zi
daca nu se dilata -> adrenalina subconj (nu la copii, cu
atentie la batrani)
Cortizon topic (reduce exudatia prin scaderea
permeabilitatii peretelui vascular): din ora in ora, apoi de 6
ori pe zi
Etiologic : AB topic sau in injectii subconj
-AINS
-antiinflamatorii steroidiene – prednison 1 mg/kg.corp
initial, apoi doza se scade
-imunosupresoare in forme grave: ciclosporina,
metrotrexat, ciclofosfamida
-terapii biologice – anticorpi monoclonali - Infliximab
antibiotice pentru asanarea focarelor de infectie
Celulita preseptala

Celulita orbitara
Proces infectios care intereseaza tesutul subcutanat al
pleoapelor si structurile periorbitare situate anterior de
septul orbitar

Etiologie – traumatisme (plagi sau intepaturi de

insecte) suprainfectate
- infectii locale (orjelet) extinse
- diseminari hematogene – infectii ale
tractului respirator superior si ale urechii medii mai
ales la copii
Semne si simptome :
edem si eritem palpebral unilateral
Edem periorbital unilateral
Fara exoftalmie si chemozis
AV , reactie pupilara si motilitate oculara normala

Tratament: amoxiclav oral 500/125 mg la 8h la adulti

20-40 mg/kg/zi la copii in 3 prize
Infectia severa poate necesita tratament intravenos 10-14
zile
Celulita preseptala
Infectie acuta bacteriana a tesuturilor moi ale orbitei ,
in spatele septului orbitar
Poate surveni la orice varsta, la copii este mai frecventa

Lasata sa evolueaza poate propaga intracranian:

Tromboza de sinus cavernos
Meningita purulenta
Abcese cerebrale
(afectiuni cu potential letal)
Debut acut unilateral cu dureri oculare si perioculare
intense
Febra, cefalee
Stare generala alterata, astenie
Scaderea acuitatii vizuale
Local : edem palpebral rosu-violaceu, voluminos
chemozis, congestie conjunctivala
exoftalmie foarte dureroasa cu limitarea
miscarilor oculare
Celulita orbitara
Celulita orbitara - chemozis
Celulita orbitara
Oculare : - cornee – keratopatie lagoftalmica
- FO – ocluzii vasculare postcompresie
- neuropatie optica edematoasa, atrofica
- endoftalmita
Orbitare : abcese subperiostale, mai ales etmoidale
Intracranian : abcese cerebrale, meningite, tromboza
de sinus cavernos
Risc vital prin meningita purulenta, septicemie
Urgenta maxima ce necesita spitalizare intr-un serviciu de
boli infectioase
Prognosticul bolii depinde de rapiditatea tratamentului
Tratam antibiotic iv sau im :
-Ceftazidim iv cu metronidazol oral la adulti
-Peniciline cu spectru larg (amoxiclav, nafcilin) la copii
-Vancomicina iv
-Parenteral se face tratam ent pana cand pacientul este
afebril de 4 zile
-Tratament anticoagulant
Local: coliruri cu AB
Tratment ORL (cura sinusala)
Monitorizare la 4-6 h cu AV, simt cromatic, simt
luminos, reflex pupilar
Monitorizare sistemica : HLG, hemoculturi prelevate
in frison, punctie lombara daca apar semne de afectare
meningeala, tomografie orbitomeningeala
Tratam chirurgical pentru drenarea colectiilor
purulente care nu raspund la tratament
 Manifestari oculare in boli generale

Afectarea oculara poate reprezenta prima manifestare a unei boli sistemice.

Boli autoimune: o categorie o reprezinta bolile de tesut conjunctiv ce implica existenta unui dezechilibru
imun ce consta in generarea de celule T autoreactive sau autoanticorpi.
1. LES
2. Artrita reumatoida
3. Sindromul Sjogren primar
4. Scleroza sistemica
5. Polimiozita
6. Dermatomiozita
Lupusul eritematos sistemic

Boala multisistemica de tesut conjunctiv ce are un spectru larg de manifestari clinice ce afecteaza
aproape toate organele si tesuturile organismului.
In ceea ce priveste aparatul vizual, pot fi afectate:
• periorbita
• anexele oculare
• globul ocular
• nervul optic
Cea mai frecventa manifestare oculara este sindromul de ochi uscat, insa cele mai severe sunt afectarea
NO si ocluzia vasculara retiniana
Lupusul eritematos sistemic
Semne si simptome

- proptoza, durerea orbitara, scaderea AV

- alterari ale suprafetei corneene: eroziuni punctate superficiale, cicatrici corneene si ulceratii
- chemozis si imposibilitatea efectuarii miscarilor oculare
- vasculita orbitara determina neperfuzarea globului si a muschilor extraoculari conducand la pierderea
ireversibila a vederii prin alterarea ischemica a NO si cresterea PIO prin glaucom neovascular
-eritem cronic, blefaroconjunctivita si inflamatia glandelor Meibomius

Complicatii tardive
-cicatrici palpebrale, ectropion/entropion cicatricial
Lupusul eritematos sistemic
Retina - a doua structura afectata in LES
-retinopatia lupica reflecta afectarea vasculara sistemica, patognomonice pentru aceasta sunt exudatele
moi insotite sau nu de hemoragii
- in coroidopatia lupica se produc atat decolarea retinei neurosenzoriale cat si decolarea epiteliului
retinian
Afectarea NO- rara in LES
- se datoreaza unui proces de ischemie cu efect de demielinizare si necroza axonala secundara
Anomalii ale miscarilor oculare- frecvente in LES, datorate paraliziei de nv. cranian VI
Afectarea retro-chiasmatica determina halucinatii vizuale, defecte de CV, nistagmus si cecitate corticala
Lupusul eritematos sistemic
Vasculita retiniana necrotizanta acuta

sursa: Retina Image

Bank
Artrita reumatoida

Boala imunoinflamatorie sistemica cronica cu patogenie autoimuna, caracterizata prin afectare articulara
simetrica, cu evolutie progresiva, deformanta, distructiva si manifestari sistemice multiple.
Manifestari oculare:
-sindrom de ochi uscat (cea mai frecventa, din cauza deficitului lacrimal)
-senzatie de arsura, de corp strain, sau de nisip in ochi
-hiperemie conjunctivala, fotofobie si incetosarea vederii
-sclerita si episclerita: durere, roseata, fotofobie ( sclerita este semn de boala sistemica activa)
-afectare corneana: durere oculara. fotofobie,lacrimare excesiva si vedere incetosata
Sindromul Sjogren primar

Keratoconjunctivita Sicca
- manifestarea oculara dominanta
- este determinata de distructia glandulara ce
conduce la secretie lacrimala insuficienta
Simptome:
• senzatie de iritatie, de corp strain intraocular
• oboseala oculara
• ochi rosu, dureros
• incetosarea vederii
• fotofobie
Complicatii oculare:
• ulceratia
• neovascularizatia
• opacifierea si perforatia corneana sursa: Revista de
medicina interna
2016
Scleroza sistemica

Boala cronica rara de tesut conjunctiv, ce

afecteaza predominant tegumentul si organele
interne caracterizata de vasculopatie a vaselor de
calibru mic, dezechilibru imun cu producere de Ac
si fibroza progresiva.

Manifestarile oculare:
-modificarile fibrotice ale pleoapelor sunt
patognomonice pentru SS Blefarofimoza
-fibroza tegumentara determina rigiditate
palpebrala, scaderea elasticitatii tegumentului
palpebral, blefarofimoza si lagoftalmie Sursa: Ophthalmic Photography
-atrofia grasimii orbitare
Polimiozita si dermatomiozita

Grup de afectiuni rare ale tesutului conjunctiv

caracterizate de inflamatia muschilor scheletici
(polimiozita) si a tesutului cutanat(
dermatomiozita).
-cea mai frecventa manifestare oftalmologica a
DM este rash-ul heliotrop palpebral- decolorare
violacee a tegumentului pleoapei
- ocazional, oftalmoplegia poate fi identificata in
DM si PM
Rash heliotrop palpebral
- afectarea conjunctivei bulbare: chemozis,
episclerita si dilatatii vasculare
-iridociclita, nistagmus

Sursa: Ophthalmic Photography

Spondilita anchilopoietica
Cel mai frecvent subtip de spondiloartropatie.
Afecteaza articulatiile scheletului axial, in special articulatiile sacroiliace.
Manifestari oculare
Uveita, cea mai frecventa, peste 90% din pacienti sunt HLA B27 +
-este acuta, anterioara si unilaterala
-poate fi primul simptom al bolii
Boala inflamatorie intestinala
Afectiune gastrointestinala inflamatorie cronica care include rectocolita
ulcerohemoragica si boala Chron.
Manifestari oculare:
-episclerita, cea mai frecventa, asociata cu forma activa a bolii
- sclerita, apare mai rar
- uveita anterioara acuta negranulomatoasa (cel mai frecvent), insa se poate manifesta
si ca uveita posterioara si ca panuveita

Manifestari oculare rare:

-retinita, sindrom inflamator orbital, obstructii vasculare retiniene, nevrita optica
Sindromul anticorpilor antifosfolipidici(SAFL)
Boala autoimuna caracterizata de prezenta Ac antifosfolipidici, prezenta trombozelor
venoase/arteriale si avorturi spontane.

Manifestarile oculare - apar la 90% din pacienti

- episclerita,teleangiectazii conjunctivale
-amauroza fugace
-ocluzii venoase sau arteriale retiniene (cele mai frecvente)
-diplopia
-neuropatie optica ischemica anterioara, atrofie de nerv optic
-necroza retiniana acuta
-infarct coroidian
Sarcoidoza
Patologie multisistemica granulomatoasa mediata imun.

Manifestarile oculare - apar la 60% din pacienti

-uveita anterioara granulomatoasa (cea mai frecventa)
-afectarea segmentului posterior: uveita intermediara,vasculita retiniana,granulom de
nerv optic
-sindrom de ochi uscat
-granulom orbitar si de glanda lacrimala (7%-69%)
-afectarea muschilor extraoculari manifestata prin: diplopie si oftalmoplegie dureroasa
Sarcoidoza- manifestari oculare
A.precipitate keratice granulomatoase ''mutton fat''
B.noduli mari irieni
C. reteaua trabeculara- aspect nodular
D. aspect de ''fulgi de zapada''

Sursa: Kanski's Clinical Ophthalmology

Striuri angioide
Reprezinta rupturi ale stratului elastic al membranei Bruch, situata intre epiteliul
pigmentar retinian si coroida. Se asociaza cu:
-modificari atrofice ale epiteliului pigmentar
-degenerescenta stratului coriocapilarelor
-fragilitatea anormala a membranei bazale determinata de procesul degenerativ al
fibrelor elastice si de prezenta depozitelor de Ca la nivelul membranei Bruch

Afectiuni sistemice ce asociaza striuri angioide:

1. Pseudoxantoma elasticum
2. Sindromul Ehler- Danlos tip 6
3. Boala Paget
4. Hemoglobinopatii
Striuri angioide
Semne si simptome
- aspectul retinian de coaja de portocala
- se asociaza si alte leziuni: cicatrici periferice corioretiniene, drusen de NO si atrofie
de NO
- manifestari: scaderea AV si metamorfopsii

Recomandari
-pacientii sunt sfatuiti sa evite traumatismele
oculare si sporturile de contact din cauza riscului
mare de hemoragii retiniene
- complicatia cea mai grava: formarea membranei
neovasculare coroidiene
Manifestari oculare in HIV-SIDA
-polimorfe, implica atat polul anterior cat si polul posterior
-potential evolutiv extrem de sever, toti pacientii seropozitivi ar trebui sa beneficieze de consult
oftalmologic periodic

Pol anterior
a) Tumori ale tesuturilor moi: Sarcom Kaposi,
limfom non-Hodgkin cu celule B
b) Infectii/ Inflamatii:
- Herpes virus- keratite severe, refractare,
recidivante
-Ulcere corneene cu germeni oportunisti
-Uveita anterioara secundara toxicitatii unor
medicamente antivirale (rifabutin,cidofovir)
-Keratoconjunctivita Sicca
Manifestari oculare in HIV-SIDA
Pol posterior
a)Manifestari neasociate cu infectii
- Retinopatia HIV: afectare microvasculara ce
apare in aproximativ 70% din cazurile avansate:
exudate moi,hemoragii in punct sau pata,
microanevrisme, zone de non-perfuzie
-Afectarea DO: edem papilar, NOIA, atrofie optica Pneumocystis
-Limfom intraocular cu celule B
b)Manifestari asociate cu infectii:
-afectarea retinei si coroidei secundara infectiilor
virale sau cu germeni oportunisti
-virus Herpes Zoster: necroza retiniana acuta,
bilaterala, evolutie catre decolare retiniana si
pierderea vederii
-retinita cu CMV:multiple leziuni retiniene albe,
obstructii vasculare segmentare
-coroidita/retinocoroidita cu Cryptcoccus,
-corioretinita toxoplasmozica: afectare multifocala,
binoculara spre deosebire de pacientii
imunocompetenti unde afectarea este sub aspectul
de granulom corioretinian unic
-endoftalmita cu Candida- rara
Manifestari oculare in HIV-SID

FO normal vs. Retinita CMV

Modalitati de
evaluare a acuitatii
vizuale
ACUITATEA VIZUALA

 Este cea mai cunoscuta metoda clinica de

masurare a functiei vizuale;
 Este o masurare cantitativa a abilitatii de a
identifica simboluri negre pe fond alb la o
anumita distanta standard pe masura ce
marimea simbolurilor variaza;
 Depinde de calitatea imaginilor, sensibilitatea
elementelor nervoase, facultatea
interpretativa a creierului;
ISTORIA ACUITATII VIZUALE

 Franciscus Donders a fost primul care a

inventat termenul de “acuitate vizuala”
definit ca fractia intre A.V. a unui pacient si
A.V. standard;
 Herman Snellen a fost primul care a creat
teste standardizate de vedere pe care le-a
denumit optotipi;
Exista mai multe tipuri de
optotipi:
In functie de caracterele folosite:
-modelul Snellen- Snellen ’’E”
-scala LogMAR
-testul Landolt “C”
-tabelul Golovin-Sivtsev

In functie de distanta la care sunt folositi:

 Optotipi de aproape
 Optotipi de distanta
Acuitatea vizuala de aproape

 Optotipul de aproape este asezat la o

distanta de 33 cm;
 Examinarea se face in camera luminoasa cu
fiecare ochi, celalalt ochi fiind acoperit, se
incepe examinarea cu ochiul cu vedere mai
slaba;
 Optotipul de aproape este alcatuit din
fragmente de texte cu caractere din ce in ce
mai mici; cele mai folosite sunt testele
Parinaud
Modelul Snellen

 Cuprinde 11 randuri cu litere de tipar, primul rand

contine o litera foarte mare, urmatoarele randuri
contin un numar din ce in ce mai mare de litere
care descresc ca marime.
 Literele au o anumita geometrie:
-grosimea liniilor este egala cu grosimea
spatiilor albe dintre linii si grosimea golului din
litera C;
-inaltimea si latimea unui litere este de 5 ori
grosimea liniei;
-utilizeaza numai 10 litere: C,D,E,F,L,N,O,P,T,Z;
Modelul Snellen

 A.V. –fractia dintre

distanta la care este
facut testul si distanta
la care poate fi
identificat cel mai mic
rand sub un unghi de 5
minute de arc.
 Modelul este plasat la
20 de picioare sau 6
metri distanta.
Modelul Snellen-dezavantaje

 Existenta unui numar diferit de litere pe fiecare

rand
 Numarul mic de litere de citit pentru cei cu A.V.
diminuata
 Literele de pe randurile inferioare sunt mai
incadrate de celelalte caractere decat cele din
partea superioara- incadrarea creste dificultatea
testarii
 Spatierea dintre literele unui rand si dintre
randuri nu respecta o relatie de legatura- creste
efortul cerut pacientului in partea inferioara a
testului
Modelul Snellen “E”

 Este util pentru pacientii

care nu pot citi alfabetul
(ex. copiii)
 Contine randuri de litera
“E” în diferite tipuri de
rotație. Pacientul este
rugat sa descrie orientarea
literei "în sus, în jos, la
stânga sau la dreapta."
Scala LogMAR(testul Bailey
si Lovie)
 Se exprima ca logaritm al unghiului minim de
rezolutie
 Converteste scala geometrica a modelului
clasic la o scala lineara
 Masoara pierderea acuitatii vizuale; valorile
pozitive indica pierderea vederii in timp ce
valorile negative indica o A.V. normala
 Se foloseste frecvent in calcule statistice
Scala LogMAR

 Exista 5 litere pe
fiecare linie; distantele
dintre litere si dintre
randuri sunt
dependente de latimea
si inaltimea literelor-
cresterea efortului
pacientului ramane
identica la trecerea de
la un rand la altul
Scala LogMAR

 Dimensiunea literelor urmareste o progresie

uniforma crescand cu un raport constant de
1,26 sau 0,1 unitati log (log10 1,26=0,1) din
partea inferioara spre partea superioara
 6/6 este echivalent 0 LogMAR(log101=0)
 Daca toate cele cinci litere ale randului sunt
citite scorul LogMAR este 0
 Daca nu se poate citi o litera din rand se
adauga +0,02 unitati logaritmice la scor
Modelul lui Landolt

 Este reprezentat de
simbolul “Landolt C “
caracterizat printr-un
singur element de detaliu
care variaza doar ca
orientare
 Gold standard de masurare
a A. V. in majoritatate
tarilor europene
Modelul lui Landolt

 Dimensiunea C si deschiderea acesteia sunt

reduse pana cand subiectul face o serie de
erori;
 Erorile apar cand deschiderea este la ora 6 si
litera C este vazuta ca litera O-cel mai
probabil datorita functie cerebrale;
Tabelul Golovin-Sivtsev

 Format din 2 parti cu cate 12 randuri fiecare,

ambele parti cu valori ale A.V. ce cresc cu 0,1
de la rand la rand
 Partea stanga contine caractere chirilice intr-
o anumita ordine, latimea caracterului este
egala cu inltimea
 Partea din drepta contine simbolurile Landolt
Tabelul Golovin-Sivtsev
Tabelul Golovin-Sivtsev

 “D “ reprezinta distanta in metri de la care o

persoana cu o acuitate vizuala de 1,0 poate
citi randul corespunzator;
 “ V” acuitatea vizuala minima necesara pentru
a citi randul de la o distanta de 5 metri (v1-
v10=0,1-1,0, v11=1,5, v12=2,0);
 Marimea primului caracter este de 70 mm, al
doilea de 35mm, ultimul caracter fiind de
7mm;
VA MULTUMESC PENTRU ATENTIE!
» Parametru esential al fiziologiei oculare

» Asigura forma anatomica cat si functionalitatea optica si

metabolica a ochiului

» Umoarea apoasa- rol esential in reglarea PIO

» Factor principal in diagnosticul si urmarirea glaucomului

(alaturi de CV, examenul fundului de ochi si pahimetrie)
» PIO normala = 11-21 mmHg ( statistic normala la adulti)
( > 21 mmHg => HTIO)

» PIO medie= 16 mm Hg (populatia generala)

» Fluctuatiile PIO : maximum intre orele 8-11 am si un minimum la 12 pm

(variatiile PIO din timpul zilei ating pana la 5 mmHg diferenta intre
masuratori in conditii fiziologice).

» Impactul f luctuatiile PIO asupra n. optic => necunoscut

» Presiune venoasa episclerala
crescuta
» Manevra Valsalva
» Tinerea respiratiei
» PVC crescuta
» Intubatia
» Blefarospasm
» Hipotiroidism
» Administrare cronica CST
» Strangerea pleoapelor
» Anestezice
» Relaxante musculare
depolarizante: succinil colina
» Acidoza metabolica sau
respiratorie
» Influențe hormonale
» Sarcină
» consumul de alcool
» Droguri ( heroina, marijuana)
» Exercitiile de aerobic
» Legea Imbert-Fick aplicabila unei sfere perfecte cu pereti
flexibili
» P = 𝑭/𝑺

» Unde P = presiunea din interiorul sferei; F = forta

aplicata; S = suprafata de contact

» Forta constanta va produce o Deformare masurabila

» Deformare fixa cu masurarea Fortei necesare inducerii acesteia

» Ochiul nu este o sfera elastica perfecta → masurarea precisa a

PIO ia in considerare proprietatile fizico-elastice ale tesuturilor
oculare
1826: William Bowman a folosit palparea digitala in
cadrul controlului oftalmologic de rutina.

1863: Albrecht von Grafe a realizat primul instrument de

masurarare a PIO

Donders in 1865 ; Preistly-Smith in 1880 - indentatie( fara

anestezic pana in 1884)

1885: Maklakov a realizat tonometrul de aplanatie.

Acesta a fost modificat in 1892. Folosit pana in 1959.

1905: Hjalmar Schiotz a inventat tonometrul prin

indentatie.

1953: Tonometrul Goldmann

 Acuratete

Masurare cat mai

Reproductibilitate
precisa

Tonometru ideal

Usor de
Simplu de calibrat
standardizat
 Direct Indirect

» Manometrie » Tonometrie prin palpare digitala

» Tonometrie prin indentatie
» Tonometrie prin aplanatie
» Tonometrie non-contact
- metoda invaziva
- plasarea unei canule in camera anterioara
- metoda cea mai precisă pentru a măsura PIO
- doar in conditii experimentale
Principiu:
- metodă de evaluare estimativă a presiunii intraoculare
prin palpare digitala

Tehnica:
- in vederea testării, pacientul priveste in jos,
examinatorul sprijina degetele 3-4 ale ambelor maini
pe fruntea pacientului iar cu ajutorul celor doua
indexe aplica transpalpebral presiuni alternative
asupra globului ocular.
- Presiunea intraoculara este apreciata in functie de
fluctuenta perceputa
- metoda utila in practica oftalmologica reusind singura
confirmarea sau respingerea diagnosticului de atac de
glaucom.

» Avantaje :
- usor de efectuat
- nu necesita anestezie
- furnizeaza rapid si fara instrumentar informatii
asupra starii presionale a ochiului

» Dezavantaje:
- nu este precisa
- dependenta de examinator
Principiu:

» Masoara depresiunea corneana rezultata prin

aplicarea pe suprafata ei a unui tonometru cu o
greutate cunoscuta.
» Cel mai utilizat tonometru de acest tip este cel creat
de Schiotz in anul 1905.
» Este alcatuit dintr-un cilindru vertical (gol pe
dinauntru) mai lat la extremitatea sa distala pentru a
forma un picior cu concavitatea inferioara care se
sprijina pe cornee.
» Prin axul cilindrului se introduce o tija metalica de
greutate cunoscuta.
» Tija culiseaza liber in cilindru, extremitatea
inferioara realizand indentatia corneei in aria
centrala.
» Extremitatea superioara a tijei pune in miscare un
indicator in fata unei scale gradate prin intermediul
unui sistem de parghii
» Indentatia corneana produsa este apreciata in unitati de
scala – intre 0 (PIO maxima) si 20 diviziuni (PIO
minima).

» Cu ajutorul unui tabel unitatile de scala sunt

transformate in mmHg.

» De exemplu valoarea de 5 unitati corespunde unei PIO

de 17,3 mmHg
 Tehnica:

• determinarea PIO se realizeaza cu pacientul in decubit dorsal

• sub anestezie locala
• instrumentul trebuie asezat perpendicular pe centrul corneei.
• in acest sens pacientul va fi instruit sa priveasca spre un reper,
propriul deget ridicat in fata.
• manevrele trebuie executate cu blandete, fara a exercita
presiune suplimentara asupra globului ocular.
 Tehnica
simpla

Pret Design
Schiotz
rezonabil elegant

Portabil
» Precizia este limitata – variatia rigiditatii oculare

» Tabelele de conversie se bazeaza pe un coeficient de rigiditate oculara

medie. Ochiul care variaza semnificativ de la aceasta valoare ofera PIO
eronate.( factorii care cresc rigiditatea oculara : hipermetropie,
glaucom, agenti vasoconstrictori si factori care scad rigiditatea
oculara: varsta inaintata, miopie mare, miotice, vasodilatatoare
=> falsa TIO scazuta)

» Masuratorile repetate scad PIO.

» O cornee groasa/subtire => PIO fals crescuta.

» Aplanotonometrul Goldmann
» Aplanotonometrul Maklakov
» Tonometrul Perkins
» Tonometrul pneumatic
» Tono-Pen
» Tonometrul Goldmann este considerat “ standardul de aur” în
tonometrie, fiind cea mai bine acceptată metodă de determinare a
presiunii intraoculare.

Tehnica:
- 1 picatura Fluoresceina 0,25% si 1 picatura anestezic topic
- se fixeaza pacientul la biomicroscop
- se alege filtrul albastru
- varful prismei va face contact cu centrul corneei
- prin oculare se vor vedea 2 semicercuri fluorescente initial suprapuse sub
forma de cerc
- crescand manual forta aplicata se va urmari aplatizarea de 3,06mm
diametru iar cele 2 semicercuri vor fi unite la marginile lor interne
» Variaza in mod normal intre 550 μm ± 20 μm
» Pahimetrie
» Cornee groasa ( constitutional/edem cornean) => PIO eronat mai mari
decat cele reale=> fals dg HTIO + tratament in exces
» Cornee subtire => PIO eronat mai mici decat cele reale => factor
important de risc pentru glaucom si progresia acestuia
( Exista studii care arata prevalenta crescuta a GPUD printre indivizii cu
grosime scazuta a corneei centrale comparativ cu cei cu grosime
normala/crescuta, pentru toate nivelele PIO)
» Influenteaza valorile PIO, facand dificila interpretarea
acestora

» Dupa procedurile de keratotomie radiara, PRK si LASIK

corneea centrala devine mai subtire => PIO eronat mai
mici decat cele reale
 Cornee subtire
Tonometru
necalibrat

Cornee groasa

Pacient Masuratori
Masuratoare
repetate
Astigmatism
Apasare pe
pleoape sau globul
Cornee cu ocular
suprafata
neregulata
PIO fals scazute
» Colorare insuficienta cu
fluoresceina
» cornee subțire
» edem cornean
» Astigmatism conform
regulei: pentru fiecare 4 D
de astigmatism este
necesara corectia PIO cu 1
mmHg
» Masuratori repetate
PIO fals crescute
» Fluoresceina in exces
» Cornee groasa
» Cornee cu suprafata
neregulata
» Astigmatismul invers
regulei duce la citiri ale
PIO eronat mai mari,
pentru fiecare 4 D de
astigmatism fiind
necesara corectia PIO
cu 1 mmHg
» Ridicarea ochilor > 15 °
 Masoara suprafata aplatizata de o forta
constanta
 O greutate de 5,5 7,5 sau 10g
 Pe cele 2 suprafete plane se aplica un strat
de colorant
 Se atinge centrul corneei printr-o miscare
rapida, dar fina
 Se masoara diametrul urmei lasate de
contactul cornee-aparat cu ajutorul scalei
atasate
» Aplanotonometru portabil
» Se poate efectua in orice pozitie
» Determinarea PIO la copii si adulti necooperanti
» Portabil
» Util in masurarea PIO:
- pacienti nedeplasabili,necooperanti si
copii
- patologie corneana
» tendinta de a supraestima PIO la sugari ,
astfel utilitatea sa fiind limitata în
screening-ul si monitorizarea
glaucomului congenital
» Util in edemul cornean si corneea
cu suprafata neregulata

» Monitorizarea continua a PIO

» Principiu:
- se bazeaza pe aplanarea apexului cornean cu un jet pulsat rapid de
aer, fara a necesita anestezie topica
. - un sistem optoelectronic detecteaza aplanatia corneei
» screening
» corneea este aplatizata prin intermediul unui jet de
aer
» odată ce instrumentul este aliniat corect cu ochiul
pacientului, o distanță fixă ​separă corneea de
instrument
» un sistem optic ce măsoară timpul necesar pufului
de aer pentru a aplatiza corneea

» Avantaj : Instrumentul este benefic in screeningul

patologiei glaucomatoase deoarece nu necesita
anestezic local și prin utilizarea adecvată nu
prezinta niciun risc de lezare a corneei
» Este un tonometru non contact cu jet de aer care nu necesita
anestezie topica si aduce informatii despre proprietatile
biomecanice ale corneei.

» Dezavantajul poate surveni la pacientii mai putin cooperanti care

sar inapoi dupa proiectia jetului de aer, inainte ca suprafata corneei
sa revina la forma normala.

»
» histerezisul cornean și factorul de rezistență
corneană - indicatori ai proprietăților biomecanice
ale corneei.
» Măsurarea histerezisului cornean furnizează
informații independente care ajută la diagnosticarea
și urmărirea glaucomului
» ORA este un instrument foarte util în diagnosticul
keratoconusului.
» În chirurgia refractivă a corneei - permite
identificarea precisă a ochilor cu risc de a dezvolta
ectazie corneană progresivă
» Dispozitiv montat la nivelul lampii cu fanta
» Principiu:
˃ Foloseste o noua metoda numita DCT (Dynamic
Contour Tonometry) care se bazeaza pe principiul
potrivirii conturului, in locul principiului aplanatiei
» Prin inconjurarea si potrivirea conturului unei
sfere, presiunea din exterior este echivalenta cu
presiunea din interior
» Masoara PIO independent de rigiditatea sau
grosimea corneei
» Acuratete superioara-tonometrul Goldmann si
Pneumotonometrul
 Tonometrie in cazuri clinice speciale

» Cornee cu suprafata neregulata:

Precizia aplanometrului Goldmann, Tono- Pen si tonometrelor
NCT – limitata
Pneumotonometrul – util in cazul unei cornee cu suprafata
neregulate

» Tonometrie in cazul lentilelor de contact moi

Pneumotonometrul și Tono-Pen-ul pot măsura cu o

precizie rezonabilă PIO prin lentile de contact moi.
» Masurarea PIO – diagnosticul si monitorizarea
glaucomului

» Tonometria Goldmann- gold standard in masurarea

PIO

» Curba tonometrica – identifica predispozitia pentru

variatii mari ale PIO pe durata a 24 de ore si evalueaza
mai corect, in unele cazuri, riscul de evolutie a
glaucomului, dar si terapia cea mai adecvata
MEDICAȚIA TOPICĂ ÎN OFTALMOLOGIE
 MEDICAȚIA TOPICĂ ÎN OFTALMOLOGIE

Medicația oftalmologică poate fi administrată sub formă de:

SOLUȚII SUSPENSII EMULSII UNGUENTE

 I. MEDICAȚIA ANTIINFECȚIOASĂ

 ANTIVIRALE
 Keratita herpetică cu Herpes Simplex  Ganciclovir, Aciclovir (+derivați), Trifluridină
 Keratita herpetică cu Herpes Zoster  Aciclovir (+derivați), Gangliclovir

 ANTIFUNGICE
 Amfotericina B are o penetranță oculară scăzută când este administrata sistemic
Topicul de elecție pentru keratitele induse de levuri (inclusiv Candida)
 Ketoconazol, fluconazol, administrate sistemic (topic nu ating concentrații satisfăcătoare)

 ANTIPARAZITARE
 Keratitia cu Acanthamoeba (întălnită la purtătorii de LC) Neomicină
 Polihexametilen biguanidă
 Clorhexidină
 Corioretinita cu Toxoplasma gondii  Pirimetamină, Sulfadiazină, Clindamicină
 ANTIBIOTICE
 I. MEDICAȚIA ANTIINFECȚIOASĂ

 ANTIBIOTICE

Coliruri fortificate
 Se prepară atunci când concentrațiile disponibile comercial nu sunt suficiente pentru tratamentul unei
anumite infecții sau când preparatul nu există deloc sub formă parenterală

 Ex: Tobramicină fortificată

Tobramicina disponibilă comercial
0.3%, 15 mg în 5ml
7 ml cu 95 mg tobramicină 1,35%
Tobramicină preparat injectabil
4%, 80 mg în 2 ml

 Astfel se mai pot prepara aminogliozidele, cefalosporinele, vancomicina, amfotericina B

 II. LUBRIFIANTELE

 Lacrimile artificiale și lubrifiantele sunt indicate într-o gamă largă de afecțiuni

Ex: sd de ochi uscat, ulcere corneene
 Restabilesc homeostazia filmului lacrimal în toate cele 3 straturi ale sale

 Substanțele folosite sunt Hipromeloza

 Hialuronatul de sodiu
 Alcool polivinilic
 III. SUBSTANȚE ANTIINFLAMATORII

 STEROIDIENE

 Steroizi slabi: prednisolon 0.1%, fluorometolona

 Steroizi tari: prednisolon 1%, betametazona, dexametazona
 Se găsesc frecvent în combinații cu antibiotice cu rolul de a oferi atât profilaxie antibiotică în timpul
tratamentului antiinflamator cât și efect antiinflamator în timpul tratamentului antibiotic
 Ex: tobramicină + dexametazonă
netilmicină + dexametazonă
cloramfenicol + betametazonă

 Glaucomul secundar steroidian este cea mai gravă complicație a tratamentului CS topic!
 Apare cel mai frecvent între 2-4 săptămâni de la inițierea tratamentului și de regulă se remite după
încetarea lui.
 III. SUBSTANȚE ANTIINFLAMATORII

 AINS

 Sunt în general mai slabe ca efect antiinflamator față de cele steroidiene

 Sunt folosite în anumite situații specifice
 prevenția și tratamentul edemului macular cistoid
 prevenția miozei intraoperatorii (cataractă)
 reducerea simptomelor după operațiile refractive corneene cu laser
 III. SUBSTANȚE ANTIALERGICE

 Antihistaminicele (ex: Emedastină) acționează blocând receptorul H1 al histaminei

 Stabilizatorii degranulării mastocitare (ex: Olapadină) blochează influzul de ioni de Ca în mastocit,
oprind eliberarea de mediatori
 Pot fi folosite în tratamentul fenomenelor alergice oftalmologice, în special în conjunctivita alergică.
 IV. MIOTICE V. MIDRIATICE

 PILOCARPINA  ADRENALINA
 FENILEFRINA
- Parasimpatomimetic muscarinic  COCAINA
- Acționează pe receptorul M3
- Efecte  mioza - Agoniști adrenergici
 crește rata de filtrare la nivelul trabeculului - Efecte:  midriază
 miopizare  creșterea efluxului de umor apos
- În trecut singurul tratament eficient pentru GPUD  scad rata de secreție a umorii apoase
 relaxarea m. ciliar (cicloplegie)
 FIZIOSTIGMINA  TROPICAMIDA
- inhibitor de colinesterază -Antagonist cholinergic  midriază, cicloplegie
 VI. ANTIGLAUCOMATOASE

Ca monoterapie, pot fi utilizați următorii compuși:

 VI. ANTIGLAUCOMATOASE

Când este necesară adaugarea unui compus (PIO insuficient controlată) sunt recomandate combinații fixe:

 BRIMONIDINĂ + TIMOLOL
 DORZOLAMIDĂ + TIMOLOL complianță mai bună
 BIMATOPROST + TIMOLOL efecte adverse mai puține
 BRINZOLAMIDĂ + BRIMONIDINĂ
 VII. ANESTEZICE

 LIDOCAINA
 PROPACAINA
 OXIBUPROCAINA
 TATRACAINA
 COCAINA

Permit efectuarea de manevre la nivelul ochiului:

- extracție de CS
- măsurarea PIO prin metode cu contact
- unele intervenții chirurgicale  chirurgie refractivă laser
 chirurgia cataractei prin facoemulsificare
 MIGS (micro invasive glaucoma surgery)
 VIII. REEPITELIZANTE

 GUMA XANTAN
 PANTENON

- Promovează vindecarea eroziunilor corneene

- Pot fi folosite atât după traumatisme cât și după intervenții refractive laser pe cornee
 EFECTELE OCULARE ALE MEDICAȚIEI SISTEMICE

INFLUENȚA MEDICAȚIEI SISTEMICE ASUPRA CORNEEI

 Modificări ale secreției lacrimale, keratoconjunctivita sicca produsă de:

- Antiaritmice, antihipertensive, blocante de Ca, vasodilatatoare, NTG, β-blocante)

- Analogi de vitamină A
- Medicație hormonală, contraceptive orale
- Antipsihotice
- Medicație antialergică
- Medicație anticolinergică și antihistaminică

• inhibă secrețiile glandulare (inclusiv ale glandei lacrimale, cu efecte diferite în funcție de doză)
 EFECTELE OCULARE ALE MEDICAȚIEI SISTEMICE
 INFLUENȚA MEDICAȚIEI SISTEMICE ASUPRA CORNEEI

 Depozite corneene:
 Amiodarona
- agent fotosensibilizant
- determină modificări lenticulare
- favorizează formarea microdepozitelor corneene, cornee verticillata
- depozitele apar frecvent dupa 1-3 luni de tratament
- severitatea se corelează cu doza totală de medicament și cu durata admininstrării

 Clorochina și Hidroxiclorochina  depozite corneene tranzitorii și reversibile la oprirea medicației

 Săruri de aur (tratament PAR, LES) se depun la nivelul corneei
 Antipsihoticele (Ex: Litiul)
- sunt fotosensibilizante, favorizează formarea unor depozite pigmentare corneene
 AINS: Ibuprofenul, Indometacinul
- opacități corneene (fine, la nivelul stromei) și vedere încețoșată la utilizarea pe termen lung
- opacitățile diminuă sau dispar în 6 luni de la oprirea tratamentului cu Indometacin
 EFECTELE OCULARE ALE MEDICAȚIEI SISTEMICE

 INFLUENȚA MEDICAȚIEI SISTEMICE ASUPRA CRISTALINULUI

 Cortizonul  Induce apariția cataractei în urma tratamentului prelungit

 Amiodarona  depozite subcapsulare anterioare + posterioare
 Anti- malarice specific  opacități subcapsulare posterioare
 Săruri de Aur  opacități subcapsulare anterioare
 Statinele (Lovastatin)  cataractă
 Medicația SNC - Clorpromazina  depozite pigmentare la nivelul capsulei cristalinului
 EFECTELE OCULARE ALE MEDICAȚIEI SISTEMICE

 INFLUENȚA MEDICAȚIEI ASUPRA CONJUNCTIVEI, PLEOAPELOR ȘI SCLEREI

 Tetraciclinele de generația a II-a (Minociclina): pigmentarea sclerei

 Medicația hormonală: hiperemia pleoapelor
 Sărurile de Aur - depozite colorate (galben-brun la violet sau roșu ) la nivelul pleoapelor, conjunctivei
- sunt benigne, nu e necesară întreruperea tratamentului sau reducerea dozei
- dispar de obiei în 3-6 luni de la sistarea medicației
 Medicația hipolipemiantă: edemul pleoapei
 Medicația antiulceroasă: Cimetidina și Ranitidina pot produce conjunctivită alergică
 Medicația SNC: anxioliticele pot produce conjunctivită alergică
 EFECTELE OCULARE ALE MEDICAȚIEI SISTEMICE

 INFLUENȚA MEDICAȚIEI ASUPRA CONJUNCTIVEI, PLEOAPELOR ȘI SCLEREI

 AINS: Ibuprofen, Naproxen, Oxaparin, Piroxicam - conjunctivită

- pot crește riscul hemoragiei subconjunctivale
 Anticoagulante și antiplachetare: Sintrom, Aspirina, Ticlid, Pradaxa
- pot produce hemoragie conjunctivală, echimoză spontană
 EFECTELE OCULARE ALE MEDICAȚIEI SISTEMICE
 INFLUENȚA MEDICAȚIEI SISTEMICE ASUPRA RETINEI

 Digoxinul –antiaritmic, produce disfuncția celulelor cu conuri.

 Clorochina: maculopatie
 Medicația disfuncției erectile: Sildenafil (Viagra) : “ceață albastră” la 4 ore de la administrare
 Medicația hormonală: unele CO au risc crescut de leziuni vasculare retiniene - ocluzii vasculare,
- tromboză venoasă
- hemoragii retiniene
 CS: utilizarea lor sub orice formă a fost asociată cu dezvoltarea - corioretinopatiei serioase central
- depozite exudative
- fibrozei subretiniene
 Antipsihotice: Fenotiazine- leziuni maculare și retiniene la doze mari
 Analogi de vit.A
 AINS: vedere încețosată, modificări ale vederii colorate, scotom central, cresc riscul retinopatiei
hemoragice
 Chimioterapice antimicrobiene: Etambutolul: discromatopsie pentru verde și roșu, scotom central,
îngustarea câmpurilor vizuale periferice.
 EFECTELE OCULARE ALE MEDICAȚIEI SISTEMICE
 INFLUENȚA MEDICAȚIEI SISTEMICE ASUPRA RETINE
Clorochina: maculopatie CS: CRSC
 EFECTELE OCULARE ALE MEDICAȚIEI SISTEMICE

 INFLUENȚA MEDICAȚIEI SISTEMICE ASUPRA NERVULUI OPTIC

 Medicația antituberculoasă:
- Etambutolul și Izoniazida pot produce nevrită optică retrobulbară la ~2 luni de tratament
- Întreruperea tratamentului la primul semn de afectare vizuală!

 Chimioterapice antimicrobiene: Streptomicina, Acidul nalidixic: scotoame prin afectarea n. Optic

 Medicația cardio-vasculară:
- Amiodarona: neuropatie optică cu - debut insidios
- progresie lentă
- pierderea vederii bilateral
- edem papilar
 Medicația hipoglicemiantă poate determina nevrită optică.
 EFECTELE OCULARE ALE MEDICAȚIEI SISTEMICE

 MEDICAMENTE CARE MODIFICĂ PIO

 CRESC PIO - toate medicamentele care produc MIDRIAZĂ pot declanșa glaucomul acut!
- CS  glaucom cortizonic

 SCAD PIO - β-blocante neselective

- digoxin
 EFECTELE OCULARE ALE MEDICAȚIEI SISTEMICE

 MEDICAMENTE CARE PRODUC MIDRIAZĂ

 Medicație SNC: anxiolitice ex Diazepam, ADT

 Antihistaminice
 Anticolinergice - Atropina: midriază neresponsivă la lumină
- Patch-uri cu Scopolamină (antiemetic)

 MEDICAMENTE CARE PRODUC MIOZĂ

 Heroină
 Codeină
 Morfină
 EFECTELE OCULARE ALE MEDICAȚIEI SISTEMICE

 MEDICAMENTE CARE PRODUC PAREZA MUSCULATURII EXTRAOCULARE

 Medicația hipoglicemiantă – Sulfonilureea – pareză musculatură extrinsecă GO - diplopie

 Medicația SNC – Barbituricele – ptoză, afectarea musculaturii extrinseci
 Medicația antibacteriană – Tetraciclina, Minociclina pot determina pareze ale musculaturii
extrinseci a GO mai ales la copii.

 MEDICAMENTE CARE PRODUC NISTAGMUS

 Medicația SNC - Antipsihoticele – nistagmus vertical ireversibil la oprirea medicației

- Barbituricele, Fenitoina, Carbamazepina pot produce nistagmus
-keratite bacteriene
-keratite virale
-keratite fungice
-Inflamatia corneei cu etiologie bacteriana
-Normal corneea – protectie mecanica si imunologica
impotriva invaziei bacteriene
-Factori de risc : traumatisme corneene (chirurgicale /
utilizarea inadecvata a lentilelor de contact ce dau
microleziuni epiteliale corneene)
boli ale pleoapelor (ectropion,
entropion, blefarite)
sindrom de ochi uscat, toxicitate
medicamentoasa
stari de imunosupresie ,
imunodeficienta, diabet zaharat, artrita reumatoida,
malnutritie , deficit de vitamina A
Exista cateva bacterii care pot patrunde prin epiteliul
cornean intact : Neisseria gonorrhoae,
Corynebacterium diphteriae
Celelalte – poarta de intrare este o dezepitelizare
corneana

Simptome: durere
fotofobie
senzatie de corp strain
lacrimare
incetosarea vederii
Keratite bacteriene
Keratite bacteriene
Uveita anterioara, hipopion
Extensia ulceratiei spre limb si /sau sclera
Abces inelar al corneei cu perforarea sa
Endoftalmita
Leucom cornean
Neovascularizatie corneana
Keratite bacteriene – complicatii
leucom corneean
Clinic
De laborator:
se recolteaza material biologic de la nivelul marginilor si bazei
ulcerului
Frotiuri, culturi cu antibiograma -> diagnostic etiologic si
antibioterapia tintita

Diagnostic diferential:
Keratite fungice, herpetice
Keratite neinfectioase
Sindrom de ochi uscat
Keratita neurotrofica (pierderea inerv senzitive a corneei)
Cicloplegice pentru diminuarea durerii
Antibiotice cu spectru larg administrate topic din ora in ora (gram + si
gram-)
Picaturi fortifiate – concentratii mai mari decat in produsele
comerciale
Pansament ocular
Infectii severe – injectii subconjunctivale cu AB
Risc iminent de perforatie corneana sau ulceratia in apropierea
limbului - AB sistemic
Steroizii topic se folosesc numai dupa epitelizarea leziunilor si prezenta
de culturi sterile
Necroze extinse – keratoplastie perforanta
Infectia primara – copiii cu varste de 6 luni – 5 ani , pe fondul
unei boli generale cu febra si sindrom gripal
- blefaroconjunctivita cu vezicule clare pe o baza
eritematoasa la nivelul pleoapelor -> cruste -> vindecare
- conjunctivita unilaterala , foliculara, cu secretie
apoasa, adenopatie preauriculara

Virusul ascensioneaza pe traiectul nervilor senzitivi pana la

ganglionul trigeminal si ramane cantonat in stare latenta
In conditii de imunitate scazuta virusul se reactiveaza , se replica
si migreaza retrograd catre cornee -> keratite
Vezicule herpetice
Conjunctivita herpetica - foliculi
Epiteliala:
•Simptome : durere
fotofobie
lacrimare
sensibilitate corneana diminuata
scaderea acuitatii vizuale
•Obiectiv : keratita punctata superf – primele 24 h
eroziuni stelate sau cu aspect dendritic
margini proeminente datorita edemului
se coloreaza cu roz bengal ( cel devitalizate) iar
baza ulceratiei se coloreaza cu fluoresceina ( cel descuamate)
Complicatii : uveita anterioara
Keratita herpetica – forma
dendritica
Keratita herpetica – forma
dendritica
Ulcerul geografic

– agravare a keratitei dendritice , mai ales dupa

tratam cu corticosteroizi topici
- Ulcerul apare ca o zona extinsa dezepitelizata cu
margini infiltrate , ce se pote asocia cu reactie
inflamatorie in camera anterioare sau leziuni
stromale
Keratita herpetica – ulcer geografic
Keratita stromala :
-Urmeaza la cateva luni keratitei epiteliale
-Are o componenta infectioasa si una imunologica
-Forma necrozanta si forma disciforma
Keratita herpetica disciforma
Topic in cazul keratitei epiteliale: - aciclovir ung de 5 ori pe zi
- aciclovir 400 mg per os de 4 ori
pe zi , 2 sapt
- cicloplegice de 3 ori pe zi
- pansament pentru reepitelizare

Keratita stromala: aciclovir ung topic de 5 ori pe zi

cicloplegice de 3 ori pe zi
aciclovir 400 mg per os de 5 ori pe zi
topice cortizonice daca epiteliul e intact
 Produs de virusul varicelo-zosterian, determina
varicela in copilarie si ramane cantonat in stare latenta in
ggl senzitivi spinali si trigeminal

Apare mai frecvent la varstnici, declansata de

scaderea imunitatii

Zona oftalmica : unilateral, pe tegumentul fruntii ,

sclpului, pleoapei sup , aripa nazala, globul ocular, 1/3
mediala a pleoapei inf (traiectul ram oftalmice a nervului
trigemen)
Initial – nevralgie in teritoriul nervului oftalmic care
evolueaza de la simpla jena la arsuri puternice
La cateva zile – eritem maculo-papular insotit de edem
periorbital si plapebral
Evolueaza spre vezicule cu continut clar, pustule (cu
continut purulent), ulceratie, cruste ; eruptia nu depaseste
linia mediana a fetei

Cornean : keratita punctata superficiala

keratita pseudodendritica
Keratita prin virus herpes zoster
Keratita prin virus herpes zoster
Aciclovir topic unguent oftalmic si cutatant
Aciclovir sistemic 800 mg de 5 ori pe zi
Lacrimi artificiale
Topice cortizonice in keratitele stromale
Keratoplastie perforanta
-intalnite mai frecvent, probabil si datorita
tratamentelor prelungite cu corticosteroizi topic
-mai frecvent dupa traumatisme cu corpi vegetali
-mai frecvent aspergillus, dar si Candida albicans
-ulcere corneene cu evolutie lenta, trenanta, ale caror
margini se infiltreaza in ciuda tratamentului
antibiotic
-tratament local cu amfotericina, natamycina,
ketoconazol, dar cu rezultate care se instaleaza lent,
tratamentul durand saptamani sau luni
Keratita fungica
Keratita fungica
Afectiuni corneene congenitale
1.Microcorneea
- cornee cu structura normala
- diametru mai mic de 10 mm
- asociata frecvent cu hipermetropia
- predispozitie la inchiderea unghiului
2.Macroconeea
- cornee cu structura normala, cu diametru peste 13, 5 mm
- Asociata cu miopia, cataracta congenitala
- Trebuie exclus glaucomul congenital
Microcorneea
Megalocorneea
 Degenerescente corneene
Caracteristici:
- Unilaterale sau bilaterale asimetrice
- Apar relativ tardiv
- Pot avea neovascularizatie
 Degenerescente corneene
keratoconusul
- Degenerescenta de tip ectatic
- Caracterizat prin subtierea progresiva a corneei, cu
punctul cel mai subtire in general paracentral inferior
- Frecvent bilaterala, dar asimetrica
- Incepe la varsta adolescentei, iar evolutia incetineste
mult sau chiar se opreste dupa 35 de ani
- Asociere cu atopia, astmul bronsic, sindroamele Down
si Marfan
 Degenerescente corneene
keratoconusul – clinica
Simptome:
- scaderea progresiva a acuitatii vizuale
- in stadii avansate conul poate fi vizibil
- se evidentiaza cand pacientul priveste in jos – semn
Munson
Semne:
- astigmatism progresiv, neregulat, axe oblice
- in stadiul avansat rupturi in membrana Descemet –
hidrops corneean
Keratoconus – semne clinice
Keratoconus – semne clinice
Keratoconus - investigatii
Keratoconus - tratament
- corectie optica sferica,apoi sferocilindrica
- lentile de contact dure
- cross-linking
- inele corneene intrastromale
- keratoplastie perforanta
Keratoconus - tratament
Keratoconus - tratament
 Distrofii corneene
Caracteristici:
- bilaterale, relativ simetrice
- debut in general in adolescenta
- nu au vascularizatie corneeana
- acuitatea vizuala scade progresiv
- clasificare:
- Anterioare
- Stromale
- Posterioare
Distrofii stromale anterioare
Reis Bucklers Map and dot
Distrofii stromale
Lattice Maculara
Distrofii endoteliale - Fuchs
Microscopie speculara Aspectul corneei
 Patologia sclerei
 Leziuni degenerative – stafiloame, cel mai frecvent in
miopie forte
 Leziuni traumatice – plagi sclerale
 Leziuni inflamatorii
Leziuni degenerative - stafiloame
Plagi sclerale
 Inflamatiile sclerei - clasificare
1.Localizare
- anterioare: episclerite, sclerite anterioare
- Posterioare: sclerite posterioare
2.Profunzime
- Superficiale
- Profunde
3.Anatomopatologic
- Forme supurative, cu evolutie acuta
- Forme granulomatoase, cu evolutie subacuta sau cronica
4.Intindere
-difuze
- circumscrise, segmentare
- nodulare
 Episclerita
- Inflamatia tesutului episcleral, situat intre conjunctiva si sclera
- Este o patologie autolimitanta, cu durere descrsa mai degraba ca
disconfort
- Asocierea cu uveita este foarte rara
Cauze:
- Idiopatica
- Infectioasa (ocazional)
- Declansata si intretinuta de boli sistemice: poliartrita reumatoida, LES,
poliarterita nodoasa), atopii, corpi straini, sutura la sclera a
implanturilor intraoculare, granulom dupa intepatura de insecta
 Episclerita simpla ( difuza )
-reactie inflamatorie a
retelei vasculare
episclerale
-toata sau o parte din
episclera
-Episoade acute de 7-10
zile
-recurente la 1-2 luni
-acuitatea vizuala nu e
afectata
 Episclerita nodulara
-Nodul bine definit, unic,
nu se mobilizeaza cu
conjunctiva
-disconfort accentuat
-evolutie mai lunga
-asociaza modificari
corneene de tip dellen
-10% din cazuri uveita
anterioara
 Sclerite
- Afectiune oclara rara, constand in inflamatia difuza
sau localizata a sclerei
- Prevalenta redusa comparatic cu episcleritele
- Pacientii sunt in general varstnici
- Sexul feminin este mai implicat
 Sclerite - etiologie
Infectioasa: TBC, lepra, sifilis, virus herpes simplex
Alergica: eritem nodos, guta, acnee rozacee
Boli sistemice: sarcoidoza, arrita reumatoida
Hipersensibilitate la infectii de focar amigdaliene,
sinusale, dentare

50% afectiuni reumatice sau autoimune

 Episclerita - tratament

- Lacrimi artificiale
- Corticosteroizi topic
- Antiinflamatorii nesteroidiene pe cale generala
 Sclerita anterioare
1.non-necrozante
- noduare
- difuze
2.Necrozante
- cu inflmatie prezenta
- fara inflamatie prezenta – scleromalacia perforans
Sclerite anterioare - clinica
- toate formele, cu exceptia scleromalaciei perforans au
durere profunda, intensa
- Leziunile au culoare rosu violaceu
- Conjunctiva supraiacenta dilatate
- Episclera edematiata si inflamata, facand dificila
examinarea sclerei
- Instiland fenilefrina 2,5% se reduce inflamatia
superficiala si se poate examina sclera
 Sclerite anterioare non
necrotizante
Nodulare Difuze
Sclerite anterioare necrotizante

Cu inflamatie Fara inflamatie

 Sclerite posterioare

- 20% din inflamatiile sclerei

- 30% din cazuri au afectiuni sistemice grave
- Simptome: dureri la miscarea globului, diplopie, edem
palpebral, oftalmopegie, exoftalmie
- Diagnostic dificil
- Ecografie: semnul T
 Sclerite posterioare
Fund de ochi Ecografie – semn T
 Sclerite - tratament

- Antiinflamatorii nesteroidiene sistemic

- Antiinflamatorii steroidiene sistemic
- Tratament imunosupresor
 Sclerite – evolutie, prognostic

- Evolutie frecvent peste 3 luni

- Pot exista perioade lungi de remisie, cu recaderi
- Boala poate fi activa ani
- Forma necrozanta are prognostic prost, atat dein
punct de vedere al acuitatii vizuale, cat si general
PATOLOGIA CRISTALINULUI
A . Tulburari de transparenta a cristalinului = cataracte
B . Modificari de pozitie = luxatii si subluxatii

Cataracta = opacifierea cristalinului.

• Mecanisme:
– modificarea continutului in apa al cristalinului;
– cresterea concentratiei in ioni de sodiu si calciu;
– scaderea concentratiei de potasiu, glutation si a vitaminei C;
– scaderea cantitatii de glucoza consumata.
Clasificarea etiologica a cataractei

• Cataracta congenitala

• Cataracta dobandita:
– Cataracta legata de varsta (senila)
– Cataracta patologica
– Cataracta complicata
– Cataracta toxica (iatrogena)
– Cataracta traumatica
– Opacifierea capsulei posterioare
1. Cataracta congenitala

• anomalie de transparenta a cristalinului

• apare de la nastere datorita unor
procese malformative intrauterine:
– separarea incorecta a veziculei cristaliniene
– tulburarea rezorbtiei vaselor embrionare
care inconjoara cristalinul
• incidenta de 1 la 2000 de nou nascuti.
• apare in structuri cristaliniene normale
sau anormale
• unilaterale sau bilaterale,
• localizate sau afecteaza intreaga
structura cristaliniana.
• Se poate insoti si de alte anomalii oculare
congenitale:
– peristenta membranei pupilare,
– opacitati corneene,
– colobom irian,
– aniridie, etc.
• In functie de gravitatea opacifierii si de
localizare (cataracta totala si unilaterala) acest
tip de cataracta poate necesita tratament
chirurgical de urgenta (in cursul primei luni de
viata ).
Etiologie:

• factori infectiosi - infectia mamei cu virus:

– rubeolic in primul semestru de sarcina (cea mai frecventa cauza ),
– rujeolic,
– herpetic,
– gripal,
– urlian,
• iradierea gravidei in primul semestru de sarcina;
• ingestia de substante medicamentoase (corticosteroizi, sulfonamide etc ) in timpul
sarcinii;
• factori carentiali materni (avitaminoze, deficit de acid folic ).

Opacifiere densa, centrala, unilaterala in Opacifiere corneeana si galucom in

infectie materna cu virus rubeolic infectie materna cu virus rujeolic
• anomalii metabolice ale copilului:
– metabolismul glucidic – galactozemia, hipo si
hiperglicemia,

– metabolismul acizilor aminati – sd. Lowe

(oculocerebrorenal), Aspect central
“picatura de ulei” al
– hipoparatiroidism, cristalinului in
galactozemie
– metabolismul lipidic - boala Fabry (tezaurismoza
sfingolipidica)

Sindrom Lowe
• anomalii ereditare:
– sd. Alport (asociaza cataracta congenitala cu
nefrita hemoragica si surditatea),
– sd. Cockayne (surditate, retard mental si
Sindrom Alport
imbatranire precoce),
– trisomia 21 (sd. Down).

Sindrom Cockayne
• Diagnosticul cataractei congenitale
– trebuie pus cat mai precoce deoarece exista forme clinice care necesita
tratament chirurgical de urgenta (forma unilaterala si cea bilaterala
totala ).
– anamneza poate descoperi eventuale antecedente familiale de cataracta
congenitala precum si circumstantele in care s-a derulat sarcina.
– semne clinice posibile:
• leucocorie (pupila de culoare alba),
• nistagmus,
• strabism,
• anomalii de marime si de culoare a ochilor,
• absenta reactiei la lumina si a capacitatii de a urmari un obiect.

Leucocorie
Tratament

• Se recomanda tratamentul chirurgical in urmatoarele

cazuri:
– cataracta congenitala unilaterala (operatie in prima luna de viata)

– cataracta congenitala bilaterala totala sau cu opacitati centrale

importante (operatie pana la varsta de 3 luni, varsta pana la care
se formeaza reflexul de fixare, in absenta caruia se instaleaza
nistagmusul definitiv)

– celelalte cazuri se vor trata mai tarziu in functie de impactul lor

asupra acuitatii vizuale.
Interventia chirurgicala
1. anestezie generala
2. se aspira continutului cristalinian.
3. in functie de varsta copilului:
• se poate implanta un cristalin artificial
• in lipsa acestei implantari trebuie realizata
corectia rapida a afakiei (lipsa cristalinului
natural):
– se realizeaza dupa stabilirea refractiei in
functie de varsta copilului:
• cu lentile de contact la sugari (cu afakie uni sau
bilaterala) si la copiii mai mari cu afakie
unilaterala.
• pentru copii mai mari de 1 an cu afakie
bilaterala corectia se face cu ochelari bifocali
care corecteaza atat vederea de aproape cat si
pe cea pentru distanta.
• in jurul varstei de 5 ani se poate implanta per
secundam un cristalin artificial de camera
posterioara.
Prognosticul acuitatii vizuale

• este in functie de
– varsta la care este operat copilul,
– tipul cataractei (uni sau bilaterala),
– severitatea opacitatii cristaliniene,
– calitatea corectiei afakiei
– tratamentul ambliopiei.

• cataracta congenitala cu indicatie operatorie care ramane neoperata

sau nu este operata in timp util determina instalarea unei ambliopii
profunde si definitive.

• tratamentul chirurgical corect si efectuat la timp poate asigura

acuitati vizuale cuprinse intre 20/20 si 20/40.
2. Cataracta dobandita

a. Cataracta legata de varsta (senila)

• cea mai frecventa forma etiologica.

• cauzele care duc la opacifierea cristalinului

odata cu varsta: cresterea volumului si
ingalbenirea fibrelor cristaliniene datorita Ingalbenirea fibrelor
hiperhidratarii cristalinului. cristalinului de la varsta de 6
luni la 91 ani
• clasificarea topografica a opacitatilor
cristaliniene:
– nucleare care se insotesc de instalarea unei miopii
de indice ce are ca efect imbunatatirea acuitatii
vizuale pentru aproape;
– corticale care sunt mult timp paucisimptomatice;
– subcapsulare posterioare insotite de scaderea
progresiva si accentuate a acuitatii vizuale.
 Nucleara
Corticala

Subcapsulara posterioara
Simptome
• scaderea acuitatii vizuale:
– rapida (saptamani sau luni in cataracta subcapsulara posterioara)
– lenta (in cataracta nucleara si corticala);

• fotofobie;
• halouri colorate in jurul punctelor luminoase;
• instalarea unei miopii de indice in cataractele nucleare care
amelioreaza acuitatea vizuala de aproape a prezbitilor;
• uneori acromatopsie si diplopie monoculara;
Semne clinice

• leucocorie,

• strabism divergent (doar in cataractele totale vechi)

• modificarea refractiei obiective in cataractele nucleare (datorita

miopiei de indice).

• examenul biomicroscopic al polului anterior permite observarea

opacitatilor cristaliniene in functie de topografie.

• oftalmoscopia trebuie efectuata pentru a se aprecia integritatea

functionala a polului posterior.
 Clasificarea cataractei dupa gradul de progresie

Cataracta imatura – opacifiere

partiala a cristalinului

Cataracta matura - opacifierea

totala a cristalinului (Fig. A).

Cataracta hipermatura –
cataracta matura cu lichefierea
cortexului cristalinian, capsula
anterioara cu aspect cutat (Fig.
B).

Cataracta morganiana – cortex

lichefiat cu nucleu cristalinian
plutind in interiorul sacului,
migrat inferior (Fig. C si D).
b. Cataracta patologica
• apare in legatura cu divese afectiuni genetice,
metabolice si dermatologice de care sufera
pacientul.
1) Afectiuni metabolice
• diabetul zaharat determina opacifierea
cristalinului la tanar si accelereaza evolutia
Opacitate “furtuna de
cataractei la subiectul varstnic. Aceste
zapada” la diabeticul tanar
cataracte se insotesc si de alte complicatii
oculare ale diabetului (retinopatie diabetica,
risc hemoragic si infectios crescut in timpul
operatiei de cataracta) .
• boala Wilson - degenerescenta
hepatolenticulara produce alaturi de inelul
Keiser –Fleischer (depozit de oxid de cupru la
nivelul membranei Descemet) si opacitati Boala Wilson
cristaliniene ca “floarea soarelui “.
• hipoparatiroidia, hipotiroidia.
2) Afectiuni genetice
• sd. Down,
• sd. Fabry (deficit de alfa galactozidaza),
• distrofia miotonica,
• sd. Loewe (oculocerebrorenal),
• sd. Niemann-Pick (deficit de
sfingomielinaza), etc.
3) Afectiuni dermatologice Sindrom Fabry
• dermatita atopica,
• sd Werner (sclerodermie
teleangiectazica), etc.

Distrofia miotonica: cataracta “pom de craciun”

si expresia faciala specifica
Dermatita atopica
c. Cataracta complicata
• frecvent unilaterala.
• apare in urma unor afectiuni oculare:
– inflamatorii
• keratita infectioasa,
• iridociclita cronica.
– degenerative
• miopia forte,
• distrofii retiniene ereditare.
– afectiuni ischemice
• boala Takayasu,
• trombangeita obliteranta.
– glaucomul
• acut- determina opacitati subcapsulare anterioare in zona pupilara
• cronic- determina in timp dezvoltarea unei cataracte nucleare
d. Cataracta toxica (iatrogena)
• s-a demonstrat ca exista numeroase substante
cataractogene:
– corticosteroizii in administrare locala sau generala de lunga
durata,
– substantele miotice (pilocarpina),
– amiodarona,
– substantele citostatice,
– antimalaricele de sinteza,
– sulfonamidele,
– clorpromazina,
– fenotiazina etc
e. Cataracta traumatica

• se produce prin actiunea unor agenti

mecanici, fizici sau osmotici.

1. cataracta produsa prin contuzie

Opacitate cu aspect
– poate aparea imediat sau la distanta de un de «floare» produsa
traumatism ocular direct sau indirect (cranian). prin mecanism
– tabloul clinic poate contine si alte modificari contuziv
traumatice, cum ar fi: leziuni conjunctivale,
corneene, hifema, luxatie cristaliniana etc.

2. cataracta produsa prin traumatisme care

perforeaza sacul cristalinian se poate insoti
de prezenta intraoculara a unui corp strain
care poate influenta mult prognosticul vizual
• situatii particulare de cataracta
traumatica insotita de corp strain
intraocular:
– sideroza - ansamblul leziunilor
oculare provocate de difuzia
oxizilor metalici proveniti de la un
corp strain intraocular de fier.
Cataracta siderotica este bruna si
asociaza heterocromie iriana,
midriaza si aspect pigmentat al
fundului de ochi.

– calcoza apare prin patrunderea

intraoculara a unui corp strain de
cupru, iar cataracta consecutiva are
un aspect particular de “floarea
soarelui”.
3. Agentii fizici care pot produce cataracte:
• radiatiile X si gamma,
• neutronii,
• exploziile atomice,
• caldura puternica (cataracta sticlarilor), Cataracta produsa de radiatii
ionizante
• socul electric.

Cataracta produsa de soc electric

Cataracta sticlarilor
f. Opacifierea caspulei posterioare

• apare dupa chirurgia extracapsulara a cataractei prin

opacifierea capsulei posterioare a cristalinului.

• se produce la cateva luni de la operatie printr-un proces de

proliferare si de migrare a celulelor epiteliale de la nivelul
capsulei anterioare restante.

• tratament - capsulotomie laser Yag.

Tratamentul cataractei adultului
Indicatii:
1.Imbunatatirea acuitatii vizuale

2.Indicatii medicale:
– glaucomul facotoxic,
– uveita facotoxica,
– cristalinul luxat,
– cataracta care impiedica vizualizarea fundului de ochi si implicit
diagnosticul si tratamentul altor afectiuni oculare (ex. retinopatia
diabetica) .

3.Indicatii cosmetice – pentru restabilirea aspectului negru al

pupilei unui ochi nevazator.
Operatia
• anestezie locala, topica sau generala
• cu ajutorul microscopului operator
• extractia extracapsulara a cristalinului cataractat:
– manual
– mai modern prin facoemulsificare cu ajutorul ultrasunetelor:
• presupune realizarea unei incizii mici si extractia cristalinului dupa fragmentarea sa
prealabila cu ajutorul ultrasunetelor
• avantajele metodei: rapida vindecare a plagii operatorii care nu necesita sutura si o
rata scazuta a complicatiilor postoperatorii.
• implantarea in sacul capsular a unui cristalin artificial (siliconic sau
acrilic) de preferinta pliabil (se introduce pliat in sacul capsular si
acolo isi reface forma), cu o putere dioptrica stabilita prin biometrie
preoperatorie.
• rezultatele chirurgiei cataractei sunt foarte bune, complicatiile fiind
de regula reduse ca incidenta .
B . Subluxatia si luxatia cristalinului
Pozitia normala a cristalinului este asigurata de fibrele
zonulare Zinn.
Cand cristalinul se deplaseaza, dar ramane in campul pupilar
se considera subluxat iar cand nu se mai vizualizeaza in pupila
este vorba de luxatie cristaliniana.

Subluxat Luxat anterior Luxat posterior

Deplasarile cristalinului pot fi :
• congenitale (microsferofakie, cistinurie, sd. Marfan)
• traumatice
• spontane, in cazul unor ochi cu leziuni preexistente (tumori, miopie
forte, dezlipire de retina, buftalmie, etc)

Microsferofakie si Subluxatie superotemporal,

subluxatie inferioara in se observa fibrele zonulare, Cistinurie
sd. Weil-Marchesani sd. Marfan
Subluxatia de cristalin se insoteste de:
• iridodonezis,
• pupila deformata,
• hernie de vitros in camera anterioara

Tratamentul este chirurgical.

Luxatia cristalinului
• in camera anterioara, produce:
– tulburari corneene
– glaucom secundar
• posterior in vitros, produce:
– uveita facogena
– glaucom secundar

Tratamentul este chirurgical:

1. extractia cristalinului
2. implant de cristalin suturat la sclera .
 GLAUCOMUL

• notiune generica pentru mai multe

afectiuni ce duc in evolutie la distrugerea
celulelor ganglionare retiniene si deci la
orbire.

• presiunea intraoculara joaca un rol

important in patogenia glaucomului, desi
nu este singurul factor responsabil
pentru aceasta afectiune.

• statistic sunt considerate ca normale

valori ale TIO de 9-21mmHg .
• Presiunea intraoculara este rezultatul fenomenului de secretie in camera
posterioara de catre procesele ciliare si de eliminare continua in circulatia
perioculara a umorii apoase.
• umoarea apoasa
– secretata in camera posterioara,
– iriga cristalinul si fata posterioara a irisului,
– trece prin orificiul pupilar in camera anterioara
– se elimina prin structurile unghiului camerular (trabecul si canalul Schlemm) si ajunge in venele
episclerale .
Tensiunea intraoculara se determina cu ajutorul
tonometrelor.
• tonometrie = metode de determinare indirecta si
neinvaziva a tensiunii intraoculare:
1. tonometria prin indentatie care masoara gradul de
indentare (adancire) a suprafetei corneene la o forta
constanta si se realizeaza cu tonometrul Schiotz sau mai
modern cu ajutorul tonometrului noncontact cu jet de aer.
2. tonometria prin aplanatie care masoara forta ce produce o
aplatizare standard (aplanotonometrul Goldmann) sau
suprafata aplatizata de o forta standard (tonometrul
Maklakoff).
Alte metode de investigatie in glaucom
1.Gonioscopia - examinarea unghiului camerular cu ajutorul
unor lentile speciale.
• determina gradul de deschidere al acestuia, determina
prezenta unor elemente patologice la acest nivel:
– vase de neoformatie,
– pigment irian,
– sinechii,
– membrane congenitale,
– tumori.
• aprecierea gonioscopica a gradului de deschidere a
unghiului camerular permite evaluarea functionalitatii
acestuia si a riscului de inchidere.
• Structurile unghiului camerular
normal:
– linia Schwalbe,
– reteaua trabeculara,
– pintenul sceral,
– banda ciliara.
• In functie de vizibilitatea diferitelor
structuri ale unghiului camerular,
gradul de deschidere al acestuia se
clasifica astfel :
– Gradul 4 (35-45) – cel mai deschis SL = Schwalbe’s line, TM = Trabecular
unghi in care se vizualizeaza banda meshwork, SS = Scleral spur, CBB = Ciliary body
ciliara; nu se inchide niciodata ; band
– Gradul 3 (25-35) – se vad toate
structurile, mai putin banda ciliara; nu
se inchide;
– Gradul 2 (20) - se identifica trabeculul;
se poate inchide, dar este putin
probabil
– Gradul 1 (10) – este un unghi foarte
ingust in care se vede doar linia
Schwalbe; risc mare de inchidere ;
– Gradul 0 (0) – este un unghi inchis,
irisul vine in contact direct cu corneea .
2. Oftalmoscopia
• rol esential in diagnosticul si
monitorizarea glaucomului.
• se examineaza cu atentie papila
nervului optic
– locul unde converg toate fibrele
ganglionare retiniene pentru ca apoi sa
traverseze sclera,
– in mod fiziologic poate prezenta o
excavatie
• reprezinta o mica depresiune palida
situata in centrul papilei datorata
absentei fibrelor ganglionare la acest
nivel.
• diametrul acestei excavatii se exprima in
raport cu cel al papilei (raport c/d , in
mod normal este < 0.3). In glaucom
acest raport creste mult datorita
excavatiei glaucomatoase, expresie a
distrugerii a numeroase fibre
ganglionare.
• se examineaza si aspectul inelului
neural (portiunea din papila cuprinsa
intre marginile excavatiei si conturul ei
periferic), care in glaucom este ingustat
si are contur neregulat.
3. Perimetria
• metoda subiectiva de determinare
a campului vizual
• reprezinta aria pe care ochiul o
percepe simultan cu fixatia.

Limitele unui camp vizual normal:

• superior 50o,
• nazal 50o,
• inferior 70o
• temporal 90o
• pata oarba (proiectia papilei
nervului optic) se situeaza la 10-
20o de fixatie pe meridianul de
180o.
Modificari perimetrice in glaucom (apar cand sunt pierdute ~ 40% din fibrele
ganglionare):
• constrictie generalizata a tuturor izopterelor (modificare precoce, dar nespecifica),
• amputatii ale CV in zona supero-nazala,
• largirea petei oarbe,
• treapta nazala (amputatie nazala a CV),
• scotoame paracentrale care prin fuziune formeaza scotoamele arcuate (Seidel, Bjerrum),
• odata cu progresia bolii CV se reduce la o insula centrala (ce permite inca o vedere buna) si
una temporala, pentru ca in stadiile avansate ale bolii sa persiste un timp doar aceasta
ultima insula (pacientul va sesiza scaderea puternica a vederii).
Tipuri de perimetrie :
• perimetria cinetica
– utilizeaza un stimul in miscare de o
anumita intensitate si dimensiune
care este prezentat ochiului ce fixeaza
centrul unei cupole hemisferice.
– folosita de perimetrele manuale (ex. Goldman - manual
Goldman).

• perimetria statica
– foloseste stimuli de intensitate
variabila situati in pozitii fixe
– folosita de aparatele computerizate
(Humphrey, Octopus etc.).

Octopus
Clasificarea glaucoamelor

1) Glaucoame primitive:
a) cu unghi deschis = glaucomul cronic simplu (GCS)
• neuropatie bilaterala, cronica si progresiva .
• tipul cel mai frecvent intalnit.

Simptomatologie:
• absenta pana in fazele avansate ale bolii cand scade acuitatea vizuala.

Diagnosticul
• aspectul oftalmoscopic al papilei nervului optic (prezenta excavatiei
glaucomatoase),
• valori de obicei mari ale TIO
• modificari perimetrice specifice pentru glaucom
• examen gonioscopic (unghi camerular deschis si normal).

Screeningul
• foarte important pentru glaucomul cronic simplu deoarece acesta este o
boala asimptomatica pana in faza terminala si pierderea fibrelor
ganglionare este definitiva.
• se realizeaza prin:
– tonometrie,
– examen oftalmoscopic
– perimetrie
• vizeaza in primul rand pacientii cu varsta > 60 de ani, pe cei cu
antecedente familiale de glaucom, pacientii cu diabet zaharat, miopie, boli
ale retinei.
Patogenia GCS

• mecanismele care duc in final la distrugerea completa a celulelor ganglionare

retiniene prin apoptoza (moarte celulara silentioasa din punct de vedere inflamator
ce survine dupa un program genetic care este declansat la un moment dat).

Aceasta distrugere este explicata prin:

• teoria ischemica care incrimineaza o presiune de perfuzie oculara scazuta la
bolnavii cu GCS

• teoria mecanica care explica producerea leziunilor prin presarea axonilor celulelor
ganglionare de catre TIO crescuta.
Stadializarea GCS:
• Stadiul 1
– raport cupa / disc ( C/D ) < 0,5,
– scotoame paracentrale,
– treapta nazala;

• Stadiul 2
– C/D =0,5-0,8 ,
– scotoame arcuate;

• Stadiul 3
– C/D > 0,8 , scotoame extinse cu o insula reziduala de camp vizual care inca include
fixatia (pacientul vede bine , desi boala este avansata!);

• Stadiul 4 (terminal)
– prabusirea acuitatii vizuale, C/D =1, CV redus la o insula temporala ce exclude fixatia;

• Stadiul de glaucom absolut

– pacientul nu mai percepe lumina.
Tratament
• GCS este o boala cronica, evolutiva, ce necesita tratament toata viata cu scopul de a opri sau incetini
progresia bolii.

Tratament medicamentos:
• Betablocante neselective (timolol 0,25 % sau 0,50%) sau selective (betaxolol 0,50%) administrate local 1
pic./2 ori pe zi.
– scad productia de umor apos la nivelul proceselor ciliare
– reduc TIO cu 20-30%
– contraindicate la pacientii cu bradicardie, blocuri cardiace, insuficienta cardiaca si astm bronsic.

• Analogi de prostaglandine (latanoprost 0,005 %, travoprost 0,004 %) 1 pic. pe zi.

– cresc eliminarea umorului apos, mai ales pe calea uveo-sclerala,
– scad TIO cu 25-35%.

• Inhibitori topici ai anhidrazei carbonice (dorzolamida 2 % si brinzolamida 1%) 1pic. de 2 ori pe zi.
– scad secretia de umor apos si au o eficienta comparabila cu a betablocantalor.

• Substante miotice (pilocarpina 1%, 2%, 4%) 1 pic la 3-4 ore.

– parasimpatomimetice care stimuleaza contractia muschiului ciliar si deschid trabeculul, favorizind astfel
eliminarea umorului apos
– reduc TIO cu 20-25%.

• Aceste medicamente se pot utiliza izolat sau in combinatii diverse.

Tratamentul laser

• Trabeculoplastia laser (laser argon

sau laser dioda)
– metoda alternativa la tratamentul
chirurgical,
– avantaj – neinvaziva
– dezavantaj principal - rezulatele sunt
instabile in timp.

• Se aplica ~50 de impulsuri laser la

nivelul trabecului pe 180o.
– Efect: cresterea eliminarii de umor
apos.
Tratamentul chirurgical

• indicat cand
– celelalte metode esueaza
– complianta pacientului este scazuta.

• chirurgia glaucomului include operatii:

– perforante - trabeculectomia = operatie
ce creeaza o cale de eliminare a umorului
apos din camera anterioara intr-un spatiu
protejat de sclera si conjunctiva numit
bula de filtrare,

– nepenetrante - sclerectomia profunda,

– in cazurile disperate recurge la folosirea

unor sisteme artificiale de drenaj.

Trabeculectomie
b . cu inchiderea unghiului:
1. glaucomul cronic prin inchiderea unghiului
2. glaucomul subacut
3. glaucomul acut

Ultrasound biomicroscopy image. Anterior segment optical coherence tomography

image
1. Glaucomul cronic prin inchiderea
unghiului

• prezinta toate caracteristicile

glaucomului cronic simplu (cu unghi
deschis):
– TIO crescuta,
– modificari perimetrice si papilare sugestive,
– singura deosebire fiind unghiul camerular
ingust (gr. 1 gonioscopic) care pe o anumita
portiune este inchis (inchidere sinechiala a
unghiului) .

• tratament
– administrarea topica de substante
hipotonizante (ca la tratamentul GCS)
– practicarea unei iridotomii laser YAG sau in
caz de esec in practicarea unei operatii
filtrante.
2. Glaucomul subacut (intermitent)
• apare la pacienti predispusi (cu unghi camerular ingust sub 20o).

• pacientii prezinta:
– episoade repetate de incetosare tranzitorie a vederii,
– halouri policrome in jurul punctelor luminoase,
– cefalee frontala.

• in momentul examinarii de regula pacientul are ochiul “linistit”, cu

TIO de valori normale

• diagnosticul - examinare goniosopica.

• tratament
– iridectomie profilactica
– controlul periodic al TIO (cand creste se instituie tratament hipotonizant).
3. Glaucomul acut primitiv (atacul de glaucom)
• urgenta oftalmologica deoarece netratat la timp duce la
pierderea vederii.
• atacul survine de regula unilateral la un ochi predispus,
respectiv cu unghi camerular ingust (acest lucru se constata
prin examinarea gonioscopica a ochiului congener).
• Simptomatologie:
– debutul este brusc cu dureri oculare intense, iradiate periocular,
uneori sub forma de hemicranie,
– halouri policrome in jurul punctelor luminoase (datorita edemului
corneean),
– cu scaderea rapida a vederii,
– posibil greturi si varsaturi (induc pacientii in eroare).
• Obiectiv,
– ochiul este congestionat preponderant perikeratic,
– prezinta edem cornean,
– camera anterioara ingusta,
– pupila in midriaza fixa,
– TIO este foarte mare ( 40 – 100 mmHg ).
• Diagnosticul diferential
– glaucomul acut secundar (din cataracta intumescenta),
– glaucomul neovascular secundar
– iridociclita hipertensiva.
Tratamentul glaucomului acut – de urgenta
• hipotonizante oculare in administrare pe cale generala
– inhibitori de anhidraza carbonica (acetazolamida per os ),
– hipotonizante osmotice (manitol sol. 20% intra venos, glicerina sol 50% per os);

• hipotonizante topice – pilocarpina 2%, 4%, 1pic. de 4 ori/zi, betablocante 1 pic. de 2

ori/zi;

• antiinflamatorii nesteroidiene in administrare topica (diclofenac, ibuprofen);

• obiectivul tratamentului medicamentos - scaderea TIO cu scoaterea ochiului din

atac, dupa care urmeaza tratamentul chirurgical. Acesta urmareste crearea unei
comunicari intre camera anterioara si cea posterioara pentru a preveni blocajul
pupilar (iridotomie laser) si corectarea filtrarii trabeculare (trabeculectomie cu
iridectomie periferica).

• este obligatoriu tratamentul ochiului congener la care se va practica iridotomie

laser profilactica.
Complicatiile atacului de glaucom:

• atrofie optica in atacul prelungit;

• ocluzii vasculare in atac;
• leziuni ischemice iriene cu atrofii sectoriale,
• pareza a sfincterului irian, Glaukomflecken
• leziuni cristaliniene (opacitati subcapsulare
anterioare = glaukomflecken);
• compromiterea eliminarii umorului apos prin
sinechii iriene periferice si evolutia spre un
glaucoma cronic cu unghi ingust .

Atrofie sectoriala iriana

2. Glaucoame secundare
• consecinta altor afectiuni oculare.
• de regula unilaterale,
• se clasifica patogenic tot in glaucoame cu unghi
deschis sau inchis
• de regula nu raspund la tratament medicamentos.

A. Glaucomul neovascular –
• cresterea TIO apare in urma unei ischemii
retiniene difuze si cronice datorita ocluziei de vena
centrala a retinei, retinopatia diabetica.

• ischemia retiniana cronica determina aparitia unor

vase de neoformatie, initial la nivelul marginii
pupilare a irisului, care ulterior se extind radiar pe
toata suprafata acestuia pana in unghiul camerular
pe care il blocheaza prin formarea de sinechii
fibrovasculare.

• tratament - panfotocoagulare retiniana laser argon

in scopul regresiei vaselor de neoformatie. In
cazurile avansate tratamentul ramane fara de
succes.
B. Glaucoame secundare de cauza inflamatorie
• apar datorita blocarii trabeculului cu celule inflamatorii
• se insotesc de:
– pupila miotica
– precipitate endoteliale.
Tratament
• antiinflamatorii steroidiene
• midriatice.

Depunere de celule inflamatorii in unghi Inchiderea sinechiala a unghiului

C. Glaucoame secundare de cauza cristaliniana
1. cataracta intumescenta
• cristalinul tumefiat impinge din spate irisul si
determina blocaj pupilar si inchiderea unghiului
camerular cu instalarea unui glaucom secundar
acut.
• tratament administrarea unei medicatii similare
cu cea din glaucomul acut prin inchiderea
Glaucom facomorfic
unghiului in vederea reducerii tensiunii oculare,
urmat de extractia cristalinului.

2. cataracta hipermatura poate determina un

glaucom secundar cu unghi deschis (glaucom
facolitic) prin obstructie trabeculara cu proteine
cristaliniene care migreaza prin capsula
cristaliniana in umoarea apoasa.
• tratamentul este identic cu cel prezentat anterior .

Glaucom facolitic
D. Glaucoame secundare de cauza tumorala
• tumorile oculare (melanomul coroidian, tumorile metastatice,
retinoblastomul etc ) determina in evolutia lor glaucoame secundare:
– prin inchiderea compresiva a unghiului camerular,
– prin obstruarea trabecului de catre macrofagele ce fagociteaza resturi tumorale .

Invazia unghiului prin melanom irian Melanom infiltrand trabeculul

3. Glaucoame congenitale

A. Glaucomul congenital primitiv

• cea mai frecventa forma de glaucom congenital (1 la 10.000 de nou nascuti).
• ereditatea este de tip autozomal recesiv cu penetranta incompleta .
• cauza bolii - afectarea sistemului de eliminare a umorului apos datorita unei
malformatii la nivelul trabecului (irisul se insera direct pe suprafata trabecului), neisotita
de alte malformatii oculare .
• aspectul clinic este in legatura cu varsta la care debuteaza afectiunea si cu nivelul TIO.
• in 75% din cazuri sunt afectati ambii ochi, de obicei asimetric .

aspect normal malformatie la nivelul trabecului

 In functie de varsta la care debuteaza boala, glaucomul congenital primitiv se
clasifica astfel :
• Glaucom congenital propriu-zis (prezent de la nastere)
– TIO este crescuta din timpul vietii intrauterine,
– copilul prezinta de la nastere ochii mariti (buftalmie).

• Glaucom infantil – afectiunea se manifesta dupa nastere pana la varsta de 2-3 ani.

• Glaucom juvenil – cresterea TIO apare mai tarziu, dar pana la varsta de 16 ani.

Buftalmie
• simptomatologie
– fotofobie,
– hiperlacrimare,
– blefarospasm.
• examenul biomicroscopic - edem cornean
• examenul oftalmoscopic - excavatie papilara glaucomatoasa.
• masurarea tensiunii oculare se poate face doar cu anestezie
generala (se utilizeaza ketamina deoarece este singurul
anestezic care nu scade TIO) si este crescuta dar nu foarte
Blefarospasm
mult, datorita elasticitatii sclerale mari.
• se masoara diametrul cornean in plan vertical si orizontal iar
valorile mai mari de 12 mm in primul an de viata sunt
considerate patologice.
• gonioscopia
– lipsa benzii ciliare
– un iris ce se insera intotdeauna in fata trabecului.
• ecografia in modul A poate evidentia un ax antero-posterior
crescut
Buftalmia
• stare avansata a glaucomului congenital
• globul apare deformat,
• cornea este marita si edematiata,
• cu cristalin subluxat sau luxat,
• sclera subtiata cu vizualizarea uveei,
• cu functie vizuala scazuta sau pierduta prin atrofie glaucomatoasa
B. Glaucom congenital asociat cu alte anomalii oculare si/ sau sistemice
• aniridia,
• hipoplazia iriana,
• microcorneea,
• neurofibromatoza,
• rubeola congenitala,
• malformatiile vasculare oculodermale

C. Glaucoame congenitale secundare - sunt produse de o serie variata de afectiuni:

• retinoblastomul,
• xantogranulomatoza juvenila,
• retinopatia de prematuritate,
• persistenta vitrosului primitiv,etc.

Microcorneea
Diagnosticul diferential:

• cand exista cornee opaca se vor lua in consideratie:

– un traumatism cornean din timpul nasterii,
– rubeola congenitala ,
– anomalii metabolice (mucopolizaharidoze, cistinuria ,etc )

• pentru cornea marita ne vom gandi la megalocornee si miopie forte;

• hiperlacrimarea trebuie diferentiata de cea din obstructia de canal

nazolacrimal.
Tratamentul glaucomului congenital
• este prin excelenta chirurgical
• goniotomie - se practica o incizie la nivelul
unghiului camerular care realizeaza o comunicare
intre camera anterioara si canalul lui Schlemm (daca
operatia se efectueaza in primii 2 ani de viata si
corneea este transparenta).

• atunci cand corneea este opaca sau goniotomia nu

da rezultate se practica trabeculectomia prin care se
excizeaza o portiune din trabecul, permitind astfel
comunicarea dintre camera anterioara si canalul
Schlemm .

• prognosticul depinde mult de precocitatea

tratamentului iar deficitul vizual se explica prin
gradul de afectare a nervului optic, ambliopia
datorata anizometropiei, cictricilor corneene,
subluxatia cristalinului.
NO - perechea a II-a a nervilor cranieni
 1,2-1,5 milioane de axoni care provin
din celulele ganglionare retiniene,
poarta numele de NO pana cand se
decuseaza partial la nivelul chiasmei
optice ( lungime ~ 50mm)
 Chiasma optica - formata din
decusatia partiala
 Tractul optic - continuarea posterioara
a acelorasi fibre pana la capatul lor
 Calea optica - contine axonii corpului
geniculat lateral care se proiecteaza la
cei opt nuclei vizuali primari
1. Portiunea intraoculara (discul optic cu o lungime ce variaza intre 0,7-1 mm)
2. Portiunea intraorbitala (aprox. 25-30mm lungime)
3. Portiunea intracanaliculara (aflata in interiorul canalului optic cu o lungime
intre 6-10 mm)
4. Portiunea intracraniana (intre 10-16 mm lungime)
 1. Axonii celulelor ganglionare retiniene
2. Oligodendrocitele - celule gliale specializate in mielinizarea axonilor
3. Microgliile si macrofagele -celule imunocompetente cu rol impotriva infectiilor cat si
in apoptoza celulara
4. Astrocitele- parte din BHE, rol in nutritia si suportul structural al axonilor
Reprezinta aspecte anormale ale discului optic, ce apar tipic la nastere.

1. Hipoplazia de nerv optic - disc optic anormal de mic

2. Megalopapila - disc optic anormal de mare
3. Drusen papilar - depunerea la nivelul discului optic a unui amestec de mucopolizaharide
asociat frecvent cu calcificari. Papila are aspect potruzionat (pseudoedem papilar). Pacientul
este de obicei asimptomatic, insa pot aparea modificari ale AV si ale CV
4. Persistenta fibrelor de mielina - proces anormal de mielinizare, anterior de lamina cribrosa,
sunt asimpotomatice in toate cazurile
5. Colobom DO - excavatie adanca, mai proeminenta inferior
6. Sindromul Morning Glory - excavatie larga, in palnie, tesut glial proeminent, vase retiniene
ingustate
DO normal DO hipoplazic
A - Discul optic drept
B - Discul optic stang
- proeminenta DO cu stergerea
marginilor acestuia
- adesea bilateral, secundar cresterii
presiunii intracraniene
- daca afectarea discului nu este
cauzata de cresterea presiunii
intracraniene, terminologia utilizata
este de edem al discului optic si nu de
edem papilar
- multe afectiuni pot duce la distructii
sau compresii ale NO, rezultand o
incetare partiala a transportului
axoplasmic ce se manifesta prin edem
al DO
 2.Hipertensiune
intracraniana
idiopatica (HII)
3. Obstructia sist.
1.Patologie ventricular sau
tumorala defectul suntului
(benigna/maligna) ventricular sau
lombar peritoneal

↑ Presiunii
intracraniene
 Cefalee severa asociata cu greata, varsaturi sau senzatie de presiune la nivelul
urechilor (semn de gravitate daca se accentueaza in clinostatism sau dimineata)

 Pierderile tranzitorii de vedere, mono/binoculare, dureaza cateva secunde

 Incetosarea vederii

 Ingustarea CV si modificarea vederii cromatice - semne de atrofie optica

secundara

 Diplopia - paralizia nelocalizata de nv. cranian abducens

Edemul papilar - vizualizat la examenul FO, in mod direct sau indirect prin oftalmoscopie cu lumina
standard (alba) sau aneritra (pentru o mai buna vizualizare a straturilor fibrei nervoase)

Modificarile sunt :

a) mecanice
b) vasculare
Modificarile mecanice:
 stergerea marginilor DO
 umplerea excavatiei DO
 extensia anterioara a capului NO (3D = 1mm)
 edemul straturilor fibrelor NO
 pliuri retiniene, coroidiene sau ambele
Modificarile vasculare:
 congestia venoasa a vaselor arcuate si
peripapilare
 hemoragiile papilare si retiniene peripapilare
 hiperemia capului NO
 exudate moi, exudate dure
a) precoce : hiperemia discului, stergerea
marginilor discului si stergerea straturilor fibrelor
nervoase

b) constituit : elevatia completa a capului DO,

dilatarea venelor, hemoragii peripapilare ''in
aschie'', exudate moi si striuri retiniene

c) cronic: elevarea DO, sunturi optociliare si

depozite asemanatoare drusenilor

d) tardiv : atrofie optica secundara, se ingusteaza

arterioalele retiniene, DO apare gri si neclar, usor
elevat secundar gliozei
Tratamentul trebuie sa fie indreptat asupra cauzei!

1. Diuretice - mai ales inhibitori de anhidraza carbonica

2. Scaderea greutatii - in caz de HII
3. Punctii lombare seriate- in cazuri severe
4. Decompresia tecii NO
5. Suntul ventriculo-lombo-peritoneal
Nevrita optica = inflamatia nervului optic
Nevrita optica retrobulbara - DO normal
Papilita - DO tumefiat
Neuroretinita - inflamatia DO + inflamatia retinei

Cea mai frecventa = Nevrita optica acuta demielinizanta

Etiologie: scleroza multipla

Patogenie: ♀ > ♂, 20-50 ani

Simptome:
scaderea vederii - subacuta, apare in cateva ore sau zile, in general monoculara (ocazional pot fi afectati ambii ochi simultan, in special la copii)
durerea usoara in spatele sau in jurul ochilor - prezenta la > 90% din pacienti, accentuata de miscarea ochilor, in general nu dureaza mai mult de
cateva zile

Semne:
 vederea cromatica si sensibilitatea la contrast afectate
 CV afectat difuz sau focal
 defectul pupilar aferent (DPA) - prezent in aproape toate cazurile
 DO - normal la 2/3 cazuri (nevrita optica retrobulbara), tumefiat la 1/3 cazuri (papilita)

Teste diagnostice:
IRM
analiza LCR - electroforeza proteinelor, 90-95% au benzi oligoclonale
teste serologice
Tratament:
metilprednisolon iv - 1g/zi, 3 zile, urmat de predison oral - 1 mg/kg/zi, 11 zile, apoi scadere progresiva a
dozelor la 4 zile
tratamentul imunomodulator cu IFN β-1a scade riscul progresiei SM clinica la unii pacienti

Evolutie:
ameliorarea vizuala apare de obicei rapid la pacientii tratati cu metilprenisolon iv
chiar si fara tratament, majoritatea pacientilor incep sa-si recapete vederea in 2-3 saptamani
Definitie:
 neuropatie optica acuta, nedureroasa, predominant la pacientii cu
varsta >50 ani
 accident vascular pe vasele ce iriga NO (ocluzia arterelor ciliare
posterioare scurte) care produce infarctizarea capului NO

Simptome:
 scaderea acuta, variabila, unilaterala a vederii, nedureroasa
 defecte de CV, cel mai frecvent altitudinal
 discromatopsia

Semne:
 DO edematiat la debut ( edemul palid, alb caracteristic NOIA)
 DO inflamat difuz sau segmentar
 pot aparea hemoragii “in flacara” localizate adiacent DO
 arteriorele retiniene peripapilare sunt frecvent ingustate

Clasificare:
 NOIA arteritica (in arterita temporala) - NOIAA
 NOIA nonarteritica - NOIAN
Caracteristici NOIA arteritica NOIA nonarteritica
Varsta (ani) 70 60
Incidenta 5-10% din NOIA 90-95% din NOIA
Sex femei > barbati femei = barbati
Acuitate vizuala < 20/200 (1/10) (76% din cazuri) > 20/200 (1/10) (61% din cazuri)
Aspect disc optic mai frecvent edem palid “alb ca varul”; excavatia DO normala mai frecvent edem hiperemic, difuz sau segmentar, excavatia
redusa, “disc la risc” la ochiul congener (DO mic cu excavatie
mica sau absenta)

Simptome asociate semne de arterita temporala: cefalee, sensibilitatea scalpului, durere periorbitala ocazional;
claudicatia maxilarului; scaderea vederii la trezire corelat cu hTA nocturna
poate fi precedata de pierderi tranzitorii de AV

Viteza de sedimentare a in medie 70 mm/h 20-40 mm/h

hematiilor
Angiografie cu fluoresceina Intarzierea umplerii DO si coroidei (ischemie coroidiana) Intarzierea umplerii DO

Istoricul natural Rare ameliorari Ameliorarea pana la 43%

Ochiul congener afectat in pana la 95% din cazuri Ochiul congener afectat in < 30% din cazuri
30%Tratament Corticosteroizi Nici unul dovedit
DO normal DO “la risc” NOIAN NOIAA

Atrofie optica - NOIAA Atrofie optica - NOIAN

!! Cel mai important pas in managementul NOIA -
diferentierea formei arteritice de forma
nonarteritica

 VSH- investigatia standard: arterita temporala

activa se asociaza cu ↑VSH pana la 70-120 mm/h
 Biopsia arterei temporale pentru confirmare
 PCR – intotdeauna crescuta
NOIAN
 pana in prezent nu s-a demonstrat nicio terapie eficienta
 evolutia NOIAN netratata variaza considerabil dar AV si CV se stabilizeaza dupa cateva luni

NOIAA
 tratamentul este o urgenta, este de preventie a orbirii la ochiul contralateral
 in faza acuta: metiprednisolon iv 1g/zi
 tratamentul reduce de obicei simptomele sistemice in cateva zile si se continua in doze crescute, timp de
cateva luni, inainte de a se incepe scaderea dozajului.
- ambliopia alcoolo – tabacica - face referire la una dintre cele mai frecvente deficiente nutritionale sau
toxice
- pierdere lenta, bilaterala, progresiva a CV
-se datoreaza cianidei din tutun si nivelurilor scazute de vit B 12 (nutritie deficitara si absorbtie scazuta
asociata cu consumul de alcool)

- cauza trebuie descoperita si tratata din timp (ex. intreruperea consumului de tutun si administrarea de
ciancobalamina)
- administrarea rapida a nutrientului deficitar (precum vitaminele) sau inlaturarea toxinei (precum
etambutolul) duce la recuperarea semnificativa in decursul a catorva saptamani sau uneori luni
- in cazurile in care leziunile sunt prezente de o perioada mai lunga de timp, recuperarea poate fi redusa
sau chiar absenta.
 A, B - afectarea difuza a stratului fibrelor
nervoase retiniene

 C, D - atrofia nervului optic

Compresia extrinseca a NO → disfunctia NO
 tumori orbitare sau un anevrisme pe traiectul NO de la globul ocular la
chiasma
 cresterea muschilor extrinseci in cadrul distiroidismului
PATOLOGIA ORBITEI
 Anatomie
 Oasele orbitei (frontal, etmoid, lacrimal, maxilar,
sfenoid)
 Globul ocular
 Muschii extraoculari
 Grasime retroorbitara
 Vase, nervi
 Procese patologice primitive

 Inflamatorii
 Vasculare
 Tumorale
 Traumatice
Orbitopatia distiroidiana
1. Afectarea tes. moi
• edem palp. si periorbitar
• hiperemie conj.
• chemosis
• keratoconjunctivita limbica sup.
2. Retractie palpebrala
3. Proptoza
4. Neuropatie optica
5. Miopatie restrictiva
 Afect. tes. moi
edem palp. si periorbitar hiperemie conj.

keratoconjunctivita limbica
chemosis sup.
 Semne de retractie palp.

• retractie palp. bilat. • retractie palp. bilat.

• fara proptoza asoc. • proptoza bilat.

• retractie palp. unilat. • retractie palp. la privirea

• proptoza unilat in jos
 Proptoza
• apare in aprox. 50%
• neinfl. de trat. hipertiroidismului

axiala si permanenta in 70% Uneori asociaza pliuri coroidiene

Tratament
• steroizi sistemic
• radioterapie
• decompresie chirurgicala
 Neuropatia optica
• apare in aprox. 5%
• vederea colorata e afectata precoce
• de reg. asp. normal al DO

-det. de compresia nv. optic in apexul -adesea apre in absenta unei proptoze
orbitar de catre mm. drepti largiti evidente
 Miopatia restrictiva
• apare in aprox. 40%
• se prod. prin fibroza contractila

Deficit al elevarii – cel mai frecv. Defect al abductiei – mai rar

Deficit al coborarii–rar Deficit al adductiei - rar

 Afectiuni inflamatorii
 Celulita
– preseptala/ orbitara

 Abcesul
 Flegmonul
 Tenonita
 Tromboflebita orbito-cavernoasa
 Periostita orbitara
 Celulita orbitala
• infectie in spatele septului orbital
• de reg. sec. etmoiditei
• Febra/ maleza si semne orbitale

Semne

• edem palp. sever si hiperemie

• proptoza – lat. si in jos
• oftalmoplegie dureroasa
• disfunctie a nv. optic (faze avansate)
Complicatii ale celulitei orbitale
• HTIC
• ocluzie vasculara retiniana
• neuropatie optica
Orbital Intracranian

• abces orbital sau • meningita, abces intracranian

subperiostal • tromboza de sinus cavernos
 Managementul celulitei orbitale

1. internare

2. ABterapie sist.

Pre-tratament
3. Monitorizarea functionala
a nv. optic

4. Indicatiile ptr. chirurgie:

• rezistenta la AB
• abces orbital sau subperiostal
• neuropatie optica
Post-tratament
Anomalii venoase orbitale (varice)

• largirea cong. a unor canale vv. preexistente

• de reg. unilateral
• pot sangera sau se pot tromboza
 Varice orbitale izolate
Proptoza intermitenta

fara car. pulsatil, Precipitate sau

fara sufluri accentuate de Valsalva
Varice combinate – orbitale si ext.
Varice conj.

Varice palpebrale

Precipitate sau accentuate de Valsalva

Fistula directa carotido-cavernoasa
• defect in port. intracavernoasa a carotidei int.
• shunt cu flux rapid
Cauze
• traum. craniene – mai frecv.
• rupturi spontane – la femei HTA

• Ptoza, chemosis si injectie conj.

• Oftalmoplegie
• cresterea PIO
 Fistula directa carotido-cavernoasa

•Proptoza pulsatila cu suflu si • congestie venoasa ret. si hemoragii

thrill
•abolita de compresia carot.
ipsilat.
Fistula indirecta carotido-cavernoasa (shuntul dural)
• comunicare indirecta intre ramurile meningeale ale
carotidelor ext. sau interna si sinusul cavernos
• shunt cu flux lent
Cauze
• malformatii cong.
• rupturi spontane

• vase episclerale dilatate • uneori oftalmoplegie si

• cresterea PIO cu pulsatii ample proptoza medie
 Hemangiom capilar
• cea mai frecv. tumora orbitala la copil
• Prezentare - 30% la nastere si 100% la 6 luni

• cel mai frecv. in orbita ant. sup.

• poate creste la tuse, stranut
• asocierea ‘strawberry’ naevus e frecv.
 Hemangiom capilar
istoric Asocieri sistemice

• insufic. cardiaca
• sdr. Kasabach-Merritt -
trombocitopenie, anemie
• sdr. Maffuci -
hemangioame, enchondroame

Tratament

•inj. de steroizi ptr. compon.

superf.
•rezectie locala - dificila

• creste in primul an
•Rezolutie ulterioara-
completa in 70%pana la 7 ani
 Procese patologice secundare
 Metastatice
 Neoplazii diseminate la distanta
 Diseminari in septicemie
 Interesare in boli infecto-contagioase

 Manifestari locale ale unor boli generale

 Basedow / sdr. Mikulicz
 Exoftalmia
 Clasificare
 Uni-/bilaterala
 Usoara/ mijlocie/ mare
 Axiala/ oblica
 Evolutie rapida/lenta/ foarte lenta

 Simptome asociate
 Exoftalmia bilaterala
 Boala Basedow
 Limfoame (tumori simetrice ale orbitei)
 Leucemie, scorbut (staza sau hemoragii)
 Tromboflebita de sinus cavernos
 Oxicefalie/ Hidrocefalie (anomalii de
dezvoltare ale capului)
 Exoftalmia unilaterala
 Cu evolutie rapida
 fara reactie inflamatorie
 Hematom retrobulbar
 Emfizem orbitar
 Cu reactie inflamatorie
 Flegmon orbitar
 Osteoperiostita
 Tenonita
 Tromboflebita orbitara
 Cu evolutie lenta
– Reductibila (pulsatila-anevrisme A-V;ruptura ACI in sinusul
cavernos/ nepulsatila – angiom difuz al orbitei)
– Nereductibila
 fara fen. inflam – tumori
 cu inflam. cronica – osteoperiostita TBC; postsinuzita
 Enoftalmia
 Unilaterala
 Procese cicatriceale retractile
 Traumatisme
 Lezarea simpaticului cervical ipsilateral (sdr. CBH)

 Bilaterala
 Boli casectizante
 Deshidratare severa

Mixedemul, care apare dupa tiroidectomii sau in faza tardiva a gusei exoftalmice,
se manifesta ocular prin enoftalmie
 Tumorile orbitare
 Benigne
 chistul dermoid al orbitei/ osteom
 Maligne
 primitive / metastatice
 Sarcomul
 3 faze
 de debut
 de exteriorizare
 de generalizare

 Trat.
 Microftalmia

Criptoftalmia
Chist dermoid
Mucocel Neurofibromatoza
Sef lucrari Dr. Speranta Schmitzer
-structuri cutaneo-musculo-fibroase

-bogat inervate (n.III, n.V,n.VII)

-bogat vascularizate
1. Sinus frontal
2. Tars
3. Ligament Whitnall
4. MRP
5. Aponevroza MRP
6. Glanda lacrimala
1. Aponevroza MRP
2. Osul frontal
3. Ligamentul
Whitnall
4. Muschiul Muller
5. MRP
6. Ligamentul suspensor
al fundului de sac
7. Fundul de sac superior
8. Conjunctiva
9. Tars
I. Anomalii congenitale
II. Ptoza palpebrala
III. Ectropion
IV. Entropion si trichiazis
V. Lagoftalmie paralitica
VI. Tumori
VII. Traumatisme
VIII. Tumori intraoculare
• Ablefaria - lipsa completa a pleoapelor
• Microblefaria - dimensiuni mici ale
pleoapelor

• Colobom palpebral - lipsa de substanta

interesand toate straturile pleoapei
• Ptoza palpebrala (blefaroptoza)
reprezinta o coborare a pleoapei superioare,
mai mult sau mai putin accentuata, cu
consecinte estetice si functionale pentru
pacient

• Cauzele sunt - genetice/dobandite

- sistemice/localizate la nivelul
aparatului ridicator al pleoapei
• Examenul ocular
 determinarea acuitatii vizuale si a
eventualelor vicii de refractie
 examenul motilitatii oculare
 examinarea corneei si a filmului lacrimal
 sensibilitatea corneana
 examenul pupilei si a reflexului fotomotor
 examenul fundului de ochi
• Gradul ptozei - masurarea fantei palpebrale,
intotdeauna bilateral si comparativ
- Normal, deschiderea fantei palpebrale este de
9 mm cand bordul liber palpebral superior
acopera corneea cu 1-2 mm.
- Ptoza poate fi :
mica <2mm
medie 3-4mm
 mare( totala)>4mm
 Actiunea MRP - masurarea distantei parcurse
de bordul liber palpebral superior la privirea
in sus si in jos, blocand actiunea m. frontal
prin presiune deasupra sprancenei cu policele
 Normal, actiunea MRP este intre 14 si 18 mm
 Ptoza se clasifica in:
 Ptoza cu actiune buna>8mm
 Ptoza cu actiune medie 5-7mm
 Ptoza cu actiune slaba <5mm
 Ptoza cu actiune nula <2mm
 Pozitia pliului palpebral superior - situat la 9-
10 mm de bordul ciliar.
 Pozitie mai inalta - dezinsertia aponevrozei MRP
 Pozitie mai joasa - la asiatici, cu sau fara ptoza
 Ptoza congenitala - pliu superficial /absent.
 Semnul Charles-Bell - ridicarea globului
ocular in timpul ocluziei fortate a pleoapelor.
 Testul la fenilefrina 2,5% sau 10%
 Se instileaza o picatura in ochiul afectat si se
examineaza pacientul dupa 5 minute. S
 Se masoara distanta dintre bordul palpebral
superior si reflexul pupilar.
 Cresterea distantei cu >1,5 mm = test pozitiv
 Starea tegumentului palpebral
 Dermatosalazis la nivelul pleoapei superioare - exces cutanat si
subtierea stratului cutaneo-muscular secundar dezinsertiei
aponevrozei MRP
 Sindromul de blefarofimoza - pleoapa superioara scurtata ,
epicantus/telecantus, sprancene joase,groase, aplatizarea
marginii superioare a orbitei
 Semne asociate:
 prezenta sinchineziilor - sindrom Marcus-Gunn
 pozitia vicioasă a capului
 sprancene ridicate la privirea in sus
 disfunctii ale muschilor extraoculari
 prezenta miozei la ochiul afectat (sindrom Horner)
 semne caracteristice sindromului de blefarofimoza
 Consult neurologic in cazul ptozelor dobandite
 Fotografierea pre si postoperatorie (document
 medico-legal)
I.Ptoza miogena
1.Ptoza congenitala simpla
-cea mai frecventa
-unilaterala in 75% din
cazuri
-copilul compenseaza
deficitul muscular prin
contractia m.frontal si pozitia
particulara a capului
-caracter sporadic, rar
familial
-histologie:
rarefierea/disparitia fibrelor
musculare striate
2.Sdr.blefarofimoza
-ptoza bilaterala majora
-scurtare pleoapa superioara
-epicantus inversus
-telecantus
-distonie cantala externa
-deplasarea laterala a punctelor lacrimale
-hipertrichoza
-agenezia rebordului supraorbitar
-se transmite autozomal dominant
3.Oftalmoplegia externa progresiva
-debut de la 20 ani
-evolutie lent progresiva
-ptoza bilaterala
-blocaj al globilor oculari in pozitie primara/hipotropie
-ptoza compensata prin actiunea m.frontal
-asociata cu retinopatie pigmentara
tulburari cardiace
alte distrofii
II.Ptoza aponevrotica
-dehiscenta/dezinsertia fascicolului musculoaponevrotic al
MRP de pe tarsul pleoapei superioare
-ptoza mica/medie cu functie MRP buna
-pleoapa subtiata, prin transparenta se vede globul ocular
-cauze: traumatisme
interventii chirurgicale pe globul ocular
mecanice (blefarosalazis)
senila
III.Ptoza neurogena
1. Leziune a n.3 cu origine periferica
nucleara
supranucleara
 Leziune periferica
-n.3 e afectat de la originea pendunculara pana la portiunea
intraorbitara
-asociaza ptoza si exotropie
midriaza
pierderea acomodatiei
 Ptoza nucleara
-asociaza tulburari de motilitate
modificari pupilare +/- pierderea acomodatiei
 Ptoza supranucleara
-apare in leziuni vasculare, tumorale, inflamatorii,
traumatice, degenerative neurotoxice
2.Sdr. Marcus-Gunn
-asociaza ptoza cu fenomen de sinchinezie mandibulo-
palpebrala (retractie rapida a pleoapei cand deschide gura
sau la miscarile de lateralitate ale mandibulei)
-5% dintre ptoze
-inervatia MRP prin fibre nervoase provenind din n.5
-MRP normal macroscopic si histopatologic
-asociat cu tulburari oculo-motorii
fenomen Bell
anizometropie
-se diminueaza in timpul cresterii
3.Miastenia gravis
-unilaterala- primul simptom al bolii
-intensitate variabila
-asociata cu diplopie/paralizie oculomotorie
-simptomele dispar la Prostigmina sau Tensilon
-dozarea anticorpilor antireceptori de acetilcolina este
foarte specific
-tratament medical (Mestinon)
IV.Ptoza traumatica
-smulgerea pleoapei superioare cu sectionarea MRP, in
fracturi de orbita, contuzii de orbita
-ptoza cicatriceala
-oftalmoplegie traumatica (sdr. de varf de orbita)
V.Ptoza mecanica
-actiune MRP buna
-imposibilitatea ridicarii pleoapei datorita cresterii in
greutate a pleoapei
-proces tumoral
-tesut cicatriceal
-tractiuni
VI.Pseudoptoza
-lipsa de suport a pleoapei
-micro/enoftalmie
-hipotropie
-dermatosalazis
-functie MRP buna
 Pe cine operam?
 Indicatie operatorie de ordin functional :
 risc de ambliopie, in cazul ptozelor mari
 sindromul de blefarofimoză
 in asociere cu strabism

 Indicatie operatorie de ordin estetic - in cazul ptozelor mici.

 In aceasta situatie asteptarile sunt foarte mari din partea pacientului si
un rezultat incert poate duce la complicatii psihologice

Contraindicatii absolute:
 ptoza din miastenia gravis care raspunde la tratament medicamentos
 ptoza post-traumatica neurogena
 oftalmoplegia totala
 absenta semnului Charles-Bell
 anestezie corneana.
 Cand operam?
 Ptozele congenitale mari cu risc de ambliopie
necesita interventie chirurgicala chiar in
primele luni de viata
 In celelalte cazuri varsta optima este in jur de
3 ani.
 Ptozele post-traumatice si neurogene se
opereaza dupa 6 luni de la accident
 Celelalte tipuri de ptoze dobandite se
opereaza cand conditiile estetice si functionale
il deranjeaza pe pacient.
 Cum operam?
 Anestezie - locala /generala
 Copiii si pacientii anxiosi sau cei care necesita
interventii laborioase ( cu prelevare de fascia
lata sau temporala) necesita anestezie generala
(AG).
 Anestezia locala cu lidocaina 1-2% asociata cu
sedare iv cu actiune de scurta durata (fentanyl,
benzodiazepine) este de preferat
 Cum operam?
 Calea de abord – cutanata/conjunctivala
 Abord conjunctival – mai putin traumatizanta
 Dezavantaje: limitata la ptozele mici si medii
nu rezolva excesul cutanat daca exista
nu permite formarea pliului palpebral
superior in acelasi timp operator
 Abord cutanat
 Avantaje: nu modifica raporturile anatomice
rezolva excesul cutanat in acelasi timp
operator
permite formarea pliului palpebral superior
nu lezeaza tarsul
curburabordului liber este armonioasa
permite transformarea tehnicii in suspensie
daca MRP nu poate fi utilizat
  Tehnicile de baza:
 Plisare/reinsertie aponevroza MRP
 Rezectie/scurtare MRP
 Suspensie la m. frontal cu fascia lata/temporala;
banda de Goretex/silicon; fir de silicon
Este de preferat chirurgia MRP cand
este posibil!
1.Hipercorectie –in rezectii mari de MRP
malocluzii nocturne (expunerea corneei)
2.Hipocorectie
3.Anomalii de curbura ale pleoapelor
4.Entropion
5.Ectropion
6.Malocluzie
7.Prolaps conjunctival
8.Anomalii ale pliului palpebral
9.Colobom ciliar
10.Infectii, hemoragii,tulburari de cicatrizare
 Eversarea pleoapei spre exterior

 Expunerea conjunctivei palpebrale

 Semne/simptome:
-hiperemie conjunctivala
-hiperlacrimare
 Poate afecta una sau ambele pleoape
 Intereseaza mai frecvent pleoapa inferioara
datorita actiunii suplimentare a gravitatiei
asupra ei.
 Ectropionul inferior poate avea trei grade:
-gradul 1: eversia bordului liber
in partea sa externa
-gradul 2: eversia bordului liber
in partea sa interna
-gradul 3: eversia totala a
bordului palpebral liber.
 1.Ectropion senil
-frecvent la varstnici
-laxitate palpebrala orizontala
-in cazuri avansate apare inflamatia si keratinizarea
conjunctivei expuse
-tratament chirurgical:
excizia unui triunghi din toata grosimea pleoapei
cantoplastie externa
2.Ectropion cicatriceal
-datorita tractiunii exercitate de cicatrice ale
tegumentului asupra marginii libere a pleoapei

-apare -dupa arsuri

-postchirurgical
-afectiuni dermatologice

-tratament: corectia cicatricii vicioase

4.Ectropion paralitic

 Apare in urma paraliziei n.VII

 Asociat cu retractia pleoapei superioare
 Determina ocluzie palpebrala incompleta ce
poate determina eroziuni corneene
 Tratament chirurgical
- dupa aprox 3 luni
- cantoplastie externa
-temporar se poate realiza tarsorafie
externa
 Entropion -tulburare de statica palpebrala
-intoarcerea bordului liber al
pleoapei spre interior

 Trichiazis -tulburare de directie a cililor

palpebrali spre globul ocular
Statica palpebrala este determinata de echilibrul dintre
fortele orizontale si verticale:

 Vectori orizontali: -piele si m.orbicular

-tars si conexiunile cu peretii orbitari
prin septul orbitar si lig.laterale

 Vectori verticali: -septul orbitar

-MRP
-m.Mueller
1.Entropion spastic
-cauzat de spasmul fibrelor marginale ale m.orbicular
-poate fi primitiv (inflamatii)
secundar (postoperator)
-doar la nivelul pleoapei inferioare
-tratament: - toxina botulinica
-tehnici de sutura
2.Entropion senil
-la varstnici
-mecanisme: laxitate verticala
laxitate orizontala
enoftalmie
-apare doar la nivelul pleoapei inferioare
-tratament: -rezectie cutaneo-mucoasa simpla
-excizia unui pentagon din toata
grosimea pleoapei
-cantoplastie externa
-tehnica Wheeler modificata
3.Entropion cicatriceal

-contractia cicatriceala a lamelei posterioare

-etiologie -arsuri chimice
-inflamatii cronice
-pemfigus(interventia chirurgicala accelereaza
evolutia bolii)
-sdr.Stevens-Johnson
-mai ales la nivelul pleoapei superioare (tars mai larg)
Trichiazis

-cili palpebrali in pozitie anormala, venind in contact cu

globul ocular

-bord liber in pozitie normala

-tratament: -electroliza cililor

-crioterapie
-marginoplastie
Distichiazis: anomalie congenitala rara , mai multe randuri
de cili in contact cu globul ocular.
-imposibilitatea ocluziei palpebrale

-frecvent in paralizia faciala periferica

-tratament: -blefarorafie 2/3 externe

-placuta Au la nivelul tarsului
superior
Clasificare
Tumori benigne: incapsulate
bine delimitate
mobile
crestere concentrica
nu metastazeaza
Tumori maligne: prost delimitate
aderente la tesuturile profunde
invazie locala
metastazeaza
Leziuni premaligne
Metastaze

Diagnostic de certitudine: histopatologic

1.Tumori benigne
a.epiteliale: -papilom –tumora pediculata, bine delimitata, roz,
moale, unica/multipla;origine virala;recidive frecvente

-keratoacantom –nodul ovalar, rotunjit, bine

delimitat, centru ombilicat feratinizat; vindecare spontana

-molluscum contagiosum –frecvent la pacienti

imunodeprimati, tumora ombilicata pe marginea libera a
pleoapei

b.metabolice: -xantelasme – placard usor proeminent, galben,

simetric la nivelul unghiului intern
c.gl.sebacee: -chist sebaceu –masa ovalara galbuie,
consistenta pastoasa, se formeaza prin obstructia gl.Zeiss
sau Meibomius
-milia –mici chisturi alb-galbui, aproximativ 1-
2mm, se formeaza prin obstructia foliculului pilo-sebaceu.

d.inflamatorii: -salazion –formatiune pseudotumorala,

datorita inflamatiei cronice a gl.Meibomius, nu modifica
pielea.
e.neurogene: in neurofibromatoza Recklinghausen; apare in
prima decada de viata, invadeaza orbita si pleoapa,
neaderenta la planurile profunde.
f.vasculare
-hemangiom vascular: -debut in primele saptamani de
viata, frecvent la pleoapa superioara,
-formatiune tumorala rosie,
unica/multipla, fara modificari cutanate
-regreseaza spontan intre 4-7 ani
-tratament chirurgical( compresia
n.optic, ocluzia axului vizual, exoftalmie cu expunerea
corneei) sau cu injectii intratumorale cu corticosteroizi
-hemangiom cavernos: -formatiune tumorala albastru-
inchis, fara regresie spontana, bine delimitata
-angiomatoza Sturge-Weber-Krabbe: -de la nastere,
angiom plan, asociaza tulburari oculare (angiom
coroidian, glaucom, tulburari n.trigemen)
-limfangiom:- la nivelul pleoapei/orbitei,
congenital/dobandit, foarte friabil
 Chistul dermoid
-se dezvolta din resturi epidermice embrionare, situate
subcutanat
 Chist dermoid simplu: prezent in copilarie
tumora de consistenta ferma la
nivelul orbitei, superonazal/superotemporal,bine delimitata
anterior de septul orbitar
 Chist dermoid complicat: la adolescenti/adulti tineri
in spatele septului orbitar
asociaza defect osos
congenital
marginea posterioara nu
poate fi evidentiata
determina exoftalmie
TRATAMENT: chirurgical (excizia formatiunii tumorale bine
incapsulate)
Papilom
Xantelasma
2.Tumori maligne
a.Epitelioame cutanate:
-bazocelular: 90% din cazuri
frecvent pleoapa inferioara si cantus
intern
50-80 ani
evolutie lenta
forme clinice multiple( perlata,
nodulara,sclerozanta, ulcerata, vegetanta)
telangiectazii pe suprafata tumorala
margini perlate stralucitoare
excizie in limite de siguranta (3 mm)
-spinocelular: 9% din cazuri
potential letal
invazie la distanta (pe cale limfatica prin
ggl. Preauricular/submaxilari)
frecvent pleoapa superioara si cantus
extern
apare mai ales pe leziuni preexistente
forme clinice: placard, nodular
acoperit de cruste sau ulcerat
excizie in limite de siguranta(4mm)
-in caz de invazie orbitara se practica exenteratie si
radio/chimioterapie
2.Tumori maligne
b.Epitelioame glandulare
-carcinom sebaceu -60 ani
-pleoapa superioara
-metastazeaza rapid
-mortalitate 30%
-forme clinice diverse(aspect de
salazion, blefaroconjunctivita, EBC)
-hidradenocarcinom -60-80ani
-nodul ferm/chistic pleoapa sup/inf
c.Sarcoame : -evolutie rapida
-izolat/asociate cu tumori orbitare
-nodul rosiatic- violaceu, mobil
-creste si se fixeaza la piele pe care o ulcereaza
-metastazeaza pe cale hematogena
Sarcom Kaposi : -in SIDA
-in fornixul inferior
-tumora vasculara maligna
-masa rosie-zmeurie
d. Tumori neurogene: carcinom neuroendocrin cutanat
-celule Merkel
-nodul cutanat indolor, violaceu,telangiectazii pe
suprafata
-asociat cu alte neoplasme(pulmonar,digestiv)
-supravietuire 5 ani
2.Tumori maligne
d.Melanom malign
-prima cauza de deces prin tumori palpebrale
-pigmentate/acromice
-frecvent forma nodulara
-are ca punct de plecare un nev displazic, nev
congenital, lentigo malign
-histologic: cu celule fuziforme
cu celule epiteliale
mixte
alte forme
-excizie in limite de siguranta (10mm in suprafata, 3
mm in profunzime)
Tratament
1.Chirurgical: excizie + -grefa
-lambou
-vindecare
spontana
2.Complementar: -chimioterapie
-radioterapie
-laserterapie
-crioterapie
-injectii cu cortizon
3.Tumori intraoculare
-iriene : melanom
chiste
-de corp ciliar: melanom
-coroidiene: melanom
nevi coroidieni
hemangiom
metastaze
-retiniene: retinoblastom
astrocitom
hemangiom
hamartom
 Cea mai frecventa tumora maligna intraoculara
la copii
 Rareori apare dupa varsta de 3 ani
 Forme:
-familiala: 40% din cazuri
tumori bilaterale si multifocale
predispozitie pentru alte tumori
(pinealoblastom, osteosarcom)
-sporadica: 60% din cazuri
tumora unilaterala
netransmisibila
 Motivele prezentarii la medic:
-leucocorie
-strabism
-glaucom secundar (rar)
-exoftalmie -in invazia orbitara, imita celulita
-iridociclita/hifema
 Evolutie rapida, 4 faze succesive:
-faza incipienta
-faza de hipertensiune intraoculara(invazia globului ocular)
-faza de exteriorizare(invazie orbitara)
-faza de generalizare(invazie loco-regionala si la distanta)
 Diagnostic:
 Examen oftalmoscopic direct/indirect
-forma endofitica proemina in vitros (tumora
albicioasa cu vase sanguine la suprafata)
-forma exofitica (tumora creste in spatiul
subretinian ducand la dezlipire totala de retina)
 Rx-calcificari intratumorale
 Ecografie
 CT
 Teste imunologice –pentru a exclude Toxocara cannis
(apare dupa 3 ani)
-LDH in umorul apos comparativ cu
concentratia in plasma (UA/P>1 sugestiv pentru
retinoblastom)
 Tratament:
 Tumori mici: <4mm –termo/crioterapie
 Tumori medii: <12mm –brahiterapie
-chimioterapie
-radioterapie
 Tumori mari: chemoreductie
enucleatie
 Extensie extraoculara: enucleatie+chimioterapie
 Metastaze: chimioterapie
 Nodul pigmentat/acromic in ½ inferioara a irisului
 Poate avea aspect difuz, determinand heterocromie
si glaucom (prin invazia unghiului)
 Malignitatea este sugerata de :
ectropion irian
distorsiuni pupilare
neovascularizatie
cresterea in dimensiuni
 Tratament: chirurgical-iridectomie larga
iridotrabeculectomie
iridociclectomie
enucleatie (forme difuze)
 Determina dezlipire de retina secundara
 Biomicroscopic:
-formatiune tumorala polipoida la nivelul polului
posterior
-bine delimitata
-hipo/hiperpigmentata
-dubla retea vasculara: tumorala+coroidiana
-fara ruptura retiniana
 AFG: -impregnare precoce a tumorii cu maxim in timpul arterio-
venos
-aspect “sare si piper” in timpii precoci
-vasele coroidiene-aspect de dublu plan vascular
-stagnare tardiva a colorantului la nivelul tumorii
 Ecografie: tip A-ecou inalt de amplitudine mare, cu baza
largita (date cantitative)
tip B- umbra orbitara a tumorii(date calitative)
unghiul K<60 grade
 Scintigrafia: hipervascularizatia pana la 60% este susceptibila
de MMC
 Melanuria - prezenta metastazelor
 Transiluminarea - pupila intunecata
 Teste imunologice
 Testul cu fosfor radioactiv
 Examen anatomopatologic: tip A (celule fusiforme A), tip B
(celule fusiforme B), tip C (celule epitelioide), tip D mixt(celule
tip B+epitelioide), tip E (necrotic)
Tratament:
 Conservator:
-metoda Stallard (discuri de radiu/cobalt radioactiv fixate
scleral supratumoral)
-fotocoagulare
-aplicare de flux de electroni de inalta energie, furnizati de
betatron
 Chirurgical: enucleatie/ exenteratie
!!! In ambele cazuri se continua cu tratament oncologic
complementar.
 Indepartarea continutului globului ocular, lasand pe loc
sclera,m.extraoculari si n.optic
 Se practica doar daca a fost exclusa o tumora intraoculara
 Se poate practica in –glaucom absolut dureros
-uveita cronica
-glob atrofic dureros
 Avantaje: motilitate buna a protezei
procedura mai simpla
risc mai mic de expulzie a implantului
anatomia orbitei mai bine pastrata
 Indepartarea globului ocular, pastrand m.extraoculari
 Indicata in tumori intraoculare
posttraumatic ( scade riscul de oftalmie
simpatica)
 Cavitatea restanta se poate reface cu
-implant sferic din materiale inerte (sticla,
silicon, metilmetaacrilat) sau biointegrate (hidoxiapatita)
-grefa dermograsoasa
 Indepartarea intregului continut orbitar
 Indicata in –tumori invazive extinse de la nivelul
sinusurilor, fetei, conjunctivei
-tumori intraoculare (melanom malign,
retinoblastom) extinse in orbita
-tumori epiteliale maligne ale glandei lacrimale
-tumori maligne orbitare care nu raspund la
alte terapii
 Clasificare: -subtotala-se pastreaza pleoapele si parte din
grasimea intraorbitara
-totala-se indeparteaza tot continutul orbitar +/-
tegumentul pleoapelor
-extinsa-se indeparteaza si tesuturile adiacente
(peretii ososi si sinusurile)
 Contuzii (obiecte plate)

 Plagi taiate (obiecte ascutite)

 Rupturi/smulgeri ale pleoapelor (prin

acrosare)

 Arsuri
 Traumatismele pleoapelor si cailor
lacrimale sunt des intalnite in viata
moderna.

 Cauzele cele mai frecvente sunt

accidentele:
 casnice;
 de munca;
 rutiere;
 prin agresiune.
 Plagi superficiale – cu interesare pielii si a
muschiului orbicular;

 Plagi profunde – cu afectarea muschiului

ridicator al pleoapei superioare sau retractor al
pleoapei inferioare;

 Plagi transfixiante - cu sau fara

 lipsa de substanta;
 interesarea cailor lacrimale;
 interesarea globului ocular sau a rebordului
osos orbitar.
 Plagi prin smulgere
 Istoricul accidentului;
 Antecedentele personale patologice ;

EVALUARE CLINICA
Este esential examenul oftalmologic complet:
- Acuitate vizuala;
- Reflexe pupilare;
- Motilitate oculara;
- Examenul biomicroscopic al polului anterior;
- Oftalmoscopia directa si indirecta;
- Inspectia regiunii periorbitare si a globului ocular.
- Statica si dinamica palpebrala
- Localizarea anatomica, intinderea si profunzimea
leziunilor;
- Integritatea cailor lacrimale.
EVALUARE PARACLINICA
- Radiografia sau CT orbitocranian – pentru evidentierea
fracturilor orbitare si a eventualilor corpi straini
intraoculari sau intraorbitari.
 Leziunile globului ocular sunt prioritare.

 Reconstructia post-traumatica palpebrala

si a sistemului lacrimal nu reprezinta
urgenta chirurgicala imediata.

 Interventia poate fi amanata 24-48h pana

la maxim 5 zile, in functie de:
 Leziunile asociate si starea generala a pacientului;
 Edemul tesuturilor moi;
 Prezenta unui chirurg experimentat, pentru
recunoasterea elementelor anatomice implicate, in
vederea suturarii corecte.
 Locala
 Indicata in leziunile palpebrale mici sau
superficiale;
 Prezinta avantajul cooperarii cu pacientul cand
este afectat muschiul ridicator al pleoapei
superioare.

 Generala
 Confera confort chirurgului si evita deformarea
tesuturilor prin infiltratie cu anestezic;
 Indicata
 In leziunile palpebrale intinse;
 In traumatismele cailor lacrimale;
 La copii.
Principiile reparatiei primare a plagilor
palpebrale
• Toaleta plagii;
• Evidentierea si inlaturarea corpilor straini;
• Evitarea exciziei tesuturilor traumatizate.
• Sutura plan cu plan, cu fire separate.

1. Leziunile superficiale cutanate

• Sutura cu fire separate 6/0 sau 7/0 resorbabile

2. Leziunile profunde
• Necesita sutura tarsului - indispensabila pentru
evitarea deformarii bordului liber (cu fire 5.0 )– si
sutura musculara (ridicator/retractor).

3. Leziunile palpebrale transfixiante

• Sutura directa in planuri separate a lamelei anterioare
si a celei posterioare.
126
PATOLOGIA RETINEI
ȘI A VITROSULUI
 Retina
• TUNICA NERVOASĂ A GO.
• La nivelul ei se formează imaginea centrală (maculă) și periferică (periferia retinei);

La nivelul retinei se descriu și se examinează:

PAPILA N.OPTIC

MACULA

VASELE RETINIENE

PERIFERIA RETINEI
 Retinopatia diabetică (RD)
• CEA MAI FRECVENTĂ BOALĂ RETINIANĂ DE CAUZĂ VASCULARĂ

• Apare ca urmare a microangiopatiei diabetice.

• Durata de evoluție a DZ - cel mai bun factor de predictibilitate
>20 de ani ~ 90% dintre pacienții cu DZ insulino-dependent

dezvoltă o formă de RD
~ 60% dintre pacinenții cu DZ non insulino-dependent

• Este CEA MAI IMPORTANTĂ CAUZĂ DE ORBIRE a populației active în țările dezvoltate
 Retinopatia diabetică (RD)
HIPERGLICEMIE ÎNDELUNGATĂ

MICROANGIOPATIE
arteriole precapilare
capilare
venule postcapilare

Modificări specifice ale capilarelor retiniene:

 Leziuni ale endoteliului capilar
 Pierderea pericitelor
 Îngroșarea MB

OCLUZIE ȘI HIPOPERFUZIE Alterare BHRI –

LEAKAGE –
Exudate; Edem retinian
 Retinopatia diabetică (RD)
Retina
HIPOPERFUZIE + ELIBERARE NEOVASCULARIZAȚIE
ISCHEMIE CRONICĂ VEGF INTRAOCULARĂ Papila NO
Pol anterior GO

Clasificare RD
1. RD neproliferativă (RDNP)- precoce;
2. RD proliferativă (RDP)- avansată (+complicații);
Retinopatia diabetică neproliferativă (RDNP)
CARACTERISTIC: LEZIUNI LIMITATE LA NIVELUL STRATURILOR RETINIENE

În funcție de severitate:

 Formă ușoară: doar microanevrisme

 Formă moderată: apar următoarele leziuni:

 hemoragii “în punct“ și “în pată“
 exudate dure
 exudate moi (cotton wool spots)
 dilatarea venelor în ≤ 1 cadran

 Formă severă: REGULA 4:2:1 una dintre:

 hemoragii retiniene severe în toate cele 4 cadrane
 vene cu aspect de “mărgele” sau “bucle” în ≥2 cadrane
 IRMA (intraretinal microvascular anomalies) ≥ 1 cadran

 Formă foarte severă: ≥2 tipuri de leziuni din regula 4:2:1

Explorarea FO în RD

BIOMICROSCOPIE
directă sau indirectă OCT (optical coherence tomography)
-evidențiază edemul retinian și
tracțiunile maculare
AFG (angiofluorografia)
- cu s.c (fluoresceină)
- evidențiază lezarea BHRI (zone
de difuziune extracapilară, zone
ischemice)
 RDNP forma ușoară

Examen histopatologic: capilare neperfuzate Examen histologic: capilare retiniene Pericite degenerate cu eozinofilie
și microanevrisme adiacente normale: celule endoteliale cu nuclei crescută (roșiatice)
elongați și pericite cu nuclei rotunzi
 RDNP forma ușoară

Examen FO: microanevrisme Examen AFG: La nivelul polului posterior se

observă numeroase puncte hiperfluorescente
(microanevrisme)
 RDNP forma moderată

RDNP: Examen FO și AFG: Microanevrisme, hemoragii punctiforme, exudate dure, edem macular.
 RDNP forma moderată

Examen FO: hemoragii “în punct“ și “în pată“ Examen FO: hemoragii “în pată“, exudate moi (cotton-
wool spots)
 RDNP forma severă

Examen FO: exudate moi, IRMA, vene cu aspect de “mărgele”. AFG: ischemie retiniană importantă
 Retinopatia diabetică proliferativă (RDP)
CARACTERISTIC: PROLIFERĂREA FIBROVASCULARĂ DEPĂȘEȘTE LIMITANTA INTERNĂ

Evoluează în 3 stadii:

1. Prezența unei rețele de vase fine de neoformație, cu fibroză retiniană minimă;

2. Evoluția și creșterea în mărime și întindere atât a neovaselor cât și a reacției fibroase
3. Fenomenul de regresie neovasculară cu țesut fibros rezidual
 Retinopatia diabetică proliferativă (RDP)

Examen FO: neovascularizația discului optic și proliferare Examen FO: neovascularizația retiniană
fibroasă.
 Retinopatia diabetică
Apariția complicațiilor RD traduc BOALĂ DIABETICĂ AVANSATĂ și sunt reprezentate de:

 bride fibro-vasculare - tracțiune retiniană- DECOLARE DE RETINĂ TRACȚIONALĂ

 HEMORAGII PRERETINEENE (retrohialoidiene), VITREENE sau ambele
 neovascularizația- GLAUCOM NEOVASCULAR

Edemul macular diabetic poate apărea în orice stadiu evolutiv al RD

cauză secundară frecventă de scădere a AV în DZ
 Tratament în RD
1. CONTROL PERIODIC chiar în absența leziunilor de RD (anual)
în funcție de clasificarea RD dacă există leziuni

2. TRATAMENT MEDICAMENTOS: terapia DZ și a bolilor asociate.

3. FOTOCOAGULARE LASER –localizată (edem macular)/panfotocoagulare

4. INJECȚII INTRAVITREENE cu anti VEGF în RDP și în EMSC

5. TRATAMENT CHIRURGICAL -în complicații hemoragie vitreană

decolare de retină tracțională
sindrom de tracțiune vitreo-maculară

VITRECTOMIE PRIN PARS PLANA +/- PANFOTOCOAGULARE LASER intraoperator.

 Ocluzia arterei centrale a retinei (OACR)
ACCIDENT ISCHEMIC EXTREM DE GRAV!
URGENȚĂ MAXIMĂ!

CAUZE:

 Ocluzia prin emboli (sediu: carotidian, cardiac, alte localizări ex. fracturi de oase lungi/bazin)
 Boli ale peretelui vascular (arterită cu celule gigante sau boli de colagen)
 Stări de hipercoagulabilitate (policitemie, SAFL, consum contraceptive orale)
 Cauze rare: boala Behcet, sifilis, drepanocitoză, migrenă.

Simptomatologie
1. Scăderea bruscă și severă, nedureroasă a AV de obicei la un ochi (ND-numără degete, PMM-
percepe mișcarea mâinii, PL-percepe lumina)
2. Uneori: episoade de amauroză fugace în antecedente.
 Ocluzia arterei centrale a retinei (OACR)
EXAMEN OBIECTIV (biomicroscopie FO sau oftalmoscopia directă/indirectă) relevă:

 La nivelul polului anterior al GO:

 Pupila Marcus Gunn - abolire reflex pupilar fotomotor la ochiul afectat
- abolire reflex consensual controlateral

 La exameul FO
 Edem retinian important, alb lăptos, cu ștergerea detaliilor
 Papila NO palidă, contur șters
 PATOGNOMONIC: PATA ROȘIE MACULARĂ (macula cu aspect de cireașă)
*1/5 cazuri: maculă de aspect normal cu vedere centrală păstrată (există 1/> artere cilioretiniene
care vascularizează macula)

 Foveea are aspect normal (circulație coroidiană subiacentă)

 Vase de sânge îngustate, uneori observându-se fenomene de curgere segmentară la nivel arterial.
Ocluzia arterei centrale a retinei (OACR)

Edem retinian, stergerea contururilor Pata roșie maculară

 Ocluzia arterei centrale a retinei (OACR)
TRATAMENT:

SE INSTITUIE DE URGENȚĂ!

OBIECTIV: restabilirea circulației prin dislocarea către periferie a embolului

se va scădea presiunea intraoculară și se va crește perfuzia retiniană prin următoarele manevre:

 Masaj ocular În majoritatea cazurilor

 Acetazolamidă (i.v/ per os) sau de agenți vederea rămâne scăzută în pofida
 Vasodilatatoare retrobulbar : atropină, papaverină/scobutil tratamentului aplicat!
 Paracenteza camerei anterioare cu evacuarea a 0,1-0.2 ml U.A
 Emboliză laser Risc de repetare a ocluziei
arteriale!
+ Evaluarea cardio-vasculară și tratamentul bolilor asociate.
+ Tratament cortizonic (arterită cu celule gigante) Risc crescut de AVC!
 Ocluzia de ram arterial retinian
Obstrucția este localizată la nivelul unei bifurcații a arborelui arterial retinian

 Frecvent: ram temporal superior al ACR

 Pacientul relatează amputarea campului vizual (CV)

 Semnele clinice sunt limitate la zona afectată

 După ~ 1 lună edemul se resoarbe cu repermeabilizarea

arterei sau cu prezența unui cordon fibros restant.

 Defectul de CV rămâne permanent!

 Ocluzia venei centrale a retinei (OVCR)
Afecțiune vasculară frecventă, producându-se în principal prin tromboză.

Cauze:

 Vârstă înaintată (> 50% dintre pacienți au > 65 ani)

 Fumatul
 HTA, DZ
 Modificări hemodinamice sau ale constituenților sangvini - hipercoagulabilitate
- hiperagregabilitate plachetară
 Modificări oculare
 Presiune intraoculară crescută (Glaucom)
 Hipermetropia
 Anomalii congenitale ale VCR
 Periflebită în sarcoidoză, b.Behcet
 Presiune crescută în orbită (tumori de orbită, oftalmopatie tiroidiană)
 Ocluzia venei centrale a retinei (OVCR)
Fiziopatologie:

OCLUZIE STAZĂ PRESIUNEA

VASCULARĂ VENOASĂ
HEMORAGII
ÎN AMONTE EDEM RETINIAN
PIERDERE BARIERĂ
RETINIANĂ

ISCHEMIE ȘI VEGF NEOVASCULARIZAȚIE

HIPOXIE CRONICĂ

Clasificare:
2 forme clinice:
- Forma non-ischemică - prognostic mai bun;
- Forma ischemică, severă - prognostic rezervat
 Ocluzia venei centrale a retinei (OVCR)
Simptomatologie:

BRUSCĂ, NEDUREROASĂ A AV
* 1/8-1/10 (forma non-ischemică) ND sau PMM (forma ischemică)
* reprezintă un factor important de prognostic

Examen clinic:

 Pupila Marcus Gunn

 HEMORAGII INTRARETINIENE ÎN FLACĂRĂ (patognomonice)
sau hemoragii în pată, pe toată suprafața retiniană, până la periferie
 Edem retinian, macular, papilar
 Vene dilatate și tortuoase
 Exudate dure
 Exudate moi
 Ocluzia venei centrale a retinei (OVCR)
Explorări paralinice:

OCT: evidențiază gradul edemului macular și evoluția acestuia

AFG cu s.c. evaluează vascularizația retinei

Evoluție

 Forma non-ischemică: rezoluție completă/ evoluție către forma ischemică (1/3 din cazuri);
 Forma ischemică evoluează cu AV slabă, risc mare de complicații (secundare neovascularizației):
 Glaucom neovascular
 Neovascularizație a NO
 Neovascularizație retină
 Apariția fibrozelor vasculare
 DRT (diffuse retinal thickening)
 Hemoragii vitreene
Ocluzia venei centrale a retinei
(OVCR)

Forma non-ischemică

AFG

FO OCT
Ocluzia venei centrale a retinei
(OVCR)

Forma ischemică

AFG

FO OCT
 Ocluzia venei centrale a retinei (OVCR)
Tratament:

 Tratarea afecțiunilor asociate, oculare și generale

 Întreruperea medicației cu risc trombotic crescut
 Administrarea de antiagregante plachetare
 Controlul periodic

 Tratamentul edemului macular: injecții intravitreene cu substanțe anti VEGF și/sau AICS
 Tratamentul neovascularizației fotocoagulare laser (panfotocoagulare)
injectare intravitreeană de substanțe anti VEGF.
 Ocluzia de ram venos retinian
 Apare în principal la nivelul încrucișărilor arterio-venoase (comprimarea venei de către artera)
 Simptomatologia depinde de sediul ocluziei
 Semnele clinice sunt limitate la zona afectată
 Tratamentul este similar celui din OVCR.

OS: FO: ocluzia

venei temporale
superioare (săgeata)
AFG: umplere
întârziată a ramului
venos distal de
ocluzie
 Retinopatia hipertensivă
Fiziopatologie:

HTA VASOCONSTRICȚIE
VASE RETINIENE

ÎNGUSTARE LUMEN ARTERIAL

DEPUNERE HIALIN

HIPERPLAZIE
ENDOTELIALĂ

Caracteristic:

 pacienții sunt în general asimptomatici (acuză scăderea AV doar dacă apare edemul macular)
 modificările oftalmologice sunt bilaterale (modificărilor tipice de retinopatie hipertensivă monocular
ridică suspiciunea de stenoză carotidiană severă de partea ochiului afectat!)
 Retinopatia hipertensivă
Clasificarea Keith-Wagner-Barker:

 Stadiul I: constricție focală sau generalizată a arteriolelor retiniene

 Stadiul II: se adaugă semnul Salus Gunn: deformarea traiectului și comprimarea venei la locul de
încrucișare cu artera corespondentă. Arterele cu lumenul mai îngustat și reflex cunoscut “în sârmă
de cupru”, vene ușor dilatate
* Stadiul I și II –stadii de angiopatie hipertensivă

 Stadiul III: se adaugă hemoragii ” în flacără”, exudate moi, edem retinian și exudate dure (are loc
pierderea barierei hemato-retiniene și ocluzia arteriolelor precapilare). În regiunea maculară
exudatele dure se depun sub formă de ”stea maculară”, arterele capătă culoare alb-sidefie ”în sârmă
de argint”. Este considerat stadiu de retinopatie hipertensivă.
 Stadiul IV: apare în special în HTA malignă, se adaugă edemul papilar, hemoragii juxtapapilare și
congestia venoasă de stază
 Retinopatia hipertensivă

Retinopatie hipertensivă grad I: arterioloconstricție focală Retinopatie hipertensivă grad II- reflex “în sârmă
de cupru”
 Retinopatia hipertensivă

Retinopatie hipertensivă grad III- ”stea maculară” Retinopatie hipertensivă grad IV: edem papilar,
hemoragii juxtapapilare
 Decolarea retiniană (DR)

 Reprezintă separarea celor două foițe embrionare retiniente (epiteliul pigmentar și retina neurosenzorială)

 Poate fi:

 Primară- regmatogenă, prezintă minim o ruptură retiniană, 90% din cazuri;

 Secundară:
- prin tracțiune (RDP, OVCR, traumatisme, ROP)
- exudativă (inflamație, tumori intraoculare, leucemii, gravide)
 Decolarea retiniană (DR)
DECOLAREA VITROSULUI POSTERIOR

 La naștere vitrosul are consistență de gel

 Înaintare în vârstă  lichefiere  se separă de retină  decolarea vitrosului posterior
 Fenomen natural: se produce la toți oamenii (~70 ani)
 Poate fi asimptomatică
 Simptomatică: fosfene și/sau miodezopsii
- rupturi retiniene (14% din cazuri, iar la 1/3 dintre acestea apare DR)
- hemoragie vitreeană: de mică amploare/ masivă (rar)

Miodezopsii Scădere AV

Se consideră că orice hemoragie vitreeană este consecința unei rupturi de

retină până la proba contrarie!
 Decolare retiniană regmatogenă (DRR)
DOUĂ CONDIȚII DE APARIȚIE:

 decolarea vitrosului posterior

 prezența ≥1 rupturi retiniene prin care pătrunde lichid din vitros care decolează retina
*DR începe în jurul rupturii(lor) retiniene și continuă până când retina este decolată în totalitate, între
nervul optiv și ora serrata. În 50% din cazuri există minim 2 rupturi retiniene.

FACTORI FAVORIZANȚI:

 Vârsta
 Miopia
 Afakia și pseudofakia
 Traumatismele
 Decolare retiniană regmatogenă (DRR)

Simptome:

 Simptome care țin de decolarea vitrosului posterior: miodezopsii, fosfene;

 Simptome care țin de decolarea retiniană în jurul rupturii(lor) retiniene: amputarea câmpului vizual
(relatată ca o pată neagră apărută dinspre periferia câmpului vizual, care avansează spre centru, de
cele mai multe ori în câteva zile);

 Simptome care țin de decolarea retinei în zona maculară: scăderea AV, metamorfopsii
 Decolare retiniană regmatogenă (DRR)
Examenul clinic: prin biomicroscopia FO, prin oftalmoscopie indirectă și directă poate decela:

- retina decolată ca o membrană alb-cenușie flotantă în vitros

- rupturile retiniene (în majoritatea cazurilor)
 Decolare retiniană regmatogenă (DRR)
Examene paraclinice:

 Câmpul vizual alterat corespunzător decolării retinei

*decolare retiniană supero-temporală  amputare de câmp vizual infero-nazal

 Ecografia poate fi utilă în diagnosticare în situațiile in care mediile sunt opace (ex: cataracta matură)
 Tomografia în coerență optică poate documenta decolarea retinei maculare
 Decolare retiniană regmatogenă (DRR)
Tratamentul

Este eminamente chirurgical!

Exista 2 modalități de tratament chirurgical:

 Vitrectomie (îndepărtarea vitrosului și a tracțiunilor vitreo-retiniene), reaplicarea retinei decolate,

blocarea rupturilor retinei cu ajutorul fotocoagulării laser (sau crioterapie transsclerală) și
tamponament retinian cu gaz sau ulei siliconic.

 Indentația sclerală (scleral buckling) cu burete siliconic asociată cu crioterapia transsclerală +/-
drenajul lichidului subretinian (mai rar folosită)

În prezent, se obține reatașarea retinei în marea majoritate a cazurilor. Recuperarea AV depinde mai
ales de perioada cât a stat retina maculară decolată. Ideal: preventie prin examinarea retinei periferice
și depistarea eventualelor rupturi retiniene la pacienții cu simptomatologie specifică decolării
vitrosului posterior.
 Degenerescența maculară legată de vârstă
(DMLV)
 Reprezintă principala cauză de scădere severă a AV în tările dezvoltate
 Afecțiune care afectează vederea centrală, cu păstrarea vederii periferice
 Frecvent bilaterală.

Factori de risc: - Vârsta

- Ereditatea
- Sexul feminin
- Fumatul

Simptome: - Metamorfopsii
- Scăderea progresivă a vederii centrale

Forme: - atrofică, uscată, non-exudativă (90% din cazuri)

- exudativă umedă, neovasculară (10% din cazuri)
 Degenerescența maculară legată de vârstă
(DMLV)
FORMA ATROFICĂ

 CARACTERISTIC  prezența drusenilor (care pot conflua)

 zone de atrofie a epiteliului pigmentar
 Evoluție: lent progresivă.
 Se poate transforma în formă exudativă (ca urmare a apariției VEGF)
 Degenerescența maculară legată de vârstă
(DMLV)
FORMA EXUDATIVĂ

 CARACTERISTIC
 decolare epiteliu pigmentar -seroasă
-fibrovasculară
-drusenoidă
-hemoragică
 rupturi epiteliu pigmentar retinian
 neovasularizație coroidiană +/- fluid subretinian
depuneri de lipide intra și subretinian
hemoragie subretiniană, preretiniană sau vitreeană
cicatrici retiniene (cicatrice disciformă)

 Evoluție: severă
a) b) c)

a) Depuneri lipidice extinse

b) Hemoragie intra și subretiniană
c) Cicatrice disciformă
d) Depuneri lipidice și atrofie
e) Hemoragie maculară

d) e)
 Degenerescența maculară legată de vârstă
(DMLV)
Examinare paraclinică:

 Grila Amsler

 OCT (optical coherence

tomography) sau mai recent:
OCT angiography (angiografie
cu ajutorul tomografului în
coerență optică)

 AFG (angiofluorografie)
 Degenerescența maculară legată de vârstă
(DMLV)
Tratament:

 În forma uscată
 comprimate cu luteină
 antioxidanți
 vitamina C, E, Zn, β-caroten

SCOP: întârzierea evoluția procesului – blochează interacțiunea între VEGF și receptorii de pe

suprafața celulelor endoteliale => întârzie, regresează creșterea neovaselor

 În forma exudativă
 se recomandă injecții intravitreene cu substanțe anti VEGF, +/- AICS.
 fotocoagulare laser (foarte rar, edemul și vascularizația nu sunt în fovee)
 Retinopatia prematurității
 Afecțiune vasoproliferativă
 Apare la copiii născuți prematur
 Frecvența de apariție este cu atât mai mare cu cât vârsta gestațională și greutatea la naștere sunt
mai mici
Toti copiii cu VG < 32 săptămâni și G < 1500 g la naștere riscă să dezvolte retinopatie de
prematuritate

Obligatoriu screening la toți prematurii cu greutate la naștere <1500 g!

 Dezvoltarea vascularizației retiniene începe din S16 de gestație, de la nerv, radiar spre periferie,
atingând periferia nazală la ~ 36 săptămâni, iar periferia temporală la ~ 40 de săptămâni.
 Nașterea prematură determină încetarea evoluției acestui proces cu apariția fenomenelor de
neovascularizație (ischemie  VEGF)
 Retinopatia prematurității

 5 stadii: descriu aspectul oftalmoscopic al vaselor de la joncțiunea retinei vasculară - retina avasculară
 Deoarece în cadrul aceluiași ochi pot exista mai multe stadii de dezvoltare a bolii de-a lungul
circumferinței retiniene, stadializarea se realizează după cel mai grav stadiu prezent

 Stadiul 1: linie de demarcație subțire, dar bine definită

 Stadiul 2: creastă specifică acestui stadiu elevată deasupra planului retinian, înlocuiește linia de
demarcație
 Stadiul 3: proliferare fibrovasculară extraretiniană
 Stadiul 4: decolare retiniană parțială (subtotală), 4A (extramaculară) și 4B (cu interesarea maculei)
 Stadiul 5: decolare retiniană totală cu aspect de pâlnie, este în general tracțională și uneori exudativă.
Retinopatia prematurității

“Boala PLUS”: este descrisă la prematurii cu greutate

foarte mică, la care vasele retiniene sunt prezente doar
în polul posterior al globului ocular.
 Retinopatia prematurității
Tratament:

 Se aplică în funcție de stadiul în care este diagnosticată retinopatia de prematuritate.

 Stadiu III  FOTOCOAGULARE LASER a retinei avasculare
 * trebuie instituit la interval scurt (1-2 zile) după diagnosticare
*efectul tratamentului se observă imediat (în câteva zile)
 CRIOCOAGULARE TRANSCLERALĂ a retinei avasculare

 Stadiul IV  indentație sclerală și uneori vitrectomia.

 Stadiul V se poate practica vitrectomia pentru a îndepărta tracțiunile fibro-vasculare
* rezultatele sunt însă foarte slabe

 Stadiul de “boală PLUS”  injecțiile intraoculare cu substanțe anti-VEGF.

SIMTUL CROMATIC
METODE DE DIAGNOSTIC AL
TULBURARILOR DE PERCEPTIE
A CULORILOR
Simtul cromatic
- proprietatea ochiului de a discrimna diferite culori in functie de diferite lungimi de unda
ale luminii
- celulele fotoreceptoare realizeaza functia de de traducere a semnalului vizual - radiatia
electromagnetica din spectrul vizibil (380-680nm)- în semnal electric
- vedere fotopică - perceperea culorilor se datorează celulelor receptoare cu conuri,
celule care intră în funcţie în condiţii de luminozitate mare a obiectelor privite
- vedere scotopică - celulele receptoare cu bastonaş (fotopigment: rodopsina) -120 mln
fac posibilă vederea în condiţii de luminozitate scăzută, fără a permite distingerea
culorilor (vedere în alb-negru)
Celule fotoreceptoare cu conuri
5-8 mln
la nivelul maculei (1mm²) doar celule cu conuri
foveolar: 150.000 cel.con/mm².
- trei tipuri de conuri, cu sensibilitate cromatica diferita si care contin
trei tipuri de fotopigmenti iodopsinici (fotopigmentul contine 2 proteine importante:
cromofor – care permite absorbtia fotonului luminos si
opsina – care perminte captarea fotonului cu lungime de unda specifica)
- cianolab ( sensibili la lungime de unda scurta -445 nm – lumina albastra) – 10% dintre conuri
- clorolab (sensibili la lungime de unda medie - 530 nm – lumina verde) - 30 % dintre conuri
- eritrolab (sensibili la lungime de unda lunga - 625 nm – lumina rosie) - 60 % dintre conuri
 PATOGENEZA
Mecanismul de perceptie a culorilor este astazi mai bine cunoscut datorita rezultatelor studiilor reflectometrice,
densitometrice, spectrofotometrice si electrofiziologice.

1. Teoria tricromatica a lui Young – Maxwell - Helmholtz

• Considera ca exista 3 culori fundamentale rosu, verde si albastru. Din amestecul lor in proportii bine
determinate rezulta celelalte culori cromatice precum si albul.
• Tehnicile moderne de reflectometrie, densitometrie si spectrofotometrie au permis evidentierea suportului
acestei teorii prin izolarea celor 3 substante fotocromatice la nivelul cel cu conuri, cu sensibilitate maxima
pentru cate una dintre culorile fundamentale
2. Teoria tetracromatica a lui Hering
• Admite existenta a 4 culori fundamentale grupate in perechi: rosu-verde si albastru-galben. Din aceasta
ipoteza a ramas astazi ideea perechilor antagoniste complementare, alb-negru; rosu-verde; albastru-galben,
transferata insa de la nivelul receptiei la nivelul etajelor integrative succesive (bipolare, ganglionare, corpi
geniculati externi, scoarta).
 CLASIFICAREA TULBURARILOR DE SIMT CROMATIC
Tricromazie normala - Admitand teoria tricromatica a perceptiei cromatice ochiul uman distinge, in mod normal, cele trei culori fundamentale:
rosu, verde, albastru deci are o vedere tricromata normala
• Perceptie defectoasa a culorii = anomalie
• Lipsa de perceptie a culorii = anopie
Tulburari congenitale - ereditare
Pentru culorile rosu si verde - transmiterea este recesiva legata de sex, genele responsabile fiind localizate pe cromozomul X. Se explica astfel
frecventa mai mare la sexul masculin (10%, fata de sexul feminin 4%) a acestor tulburari de perceptie cromatica. Femeile hete rozigote, purtatoare
de gena transmit baietilor cromozomul X patologic si gena devine manifesta.
Pentru culoarea albastra transmiterea ereditara este recesiv simpla. Rezulta o frecventa mult mai redusa a tulburarilor conge nitale de percepere a
culorii albastre.
Caracteristicile tulburarilor congenitale - ereditare:
Sunt prezente la naştere. Sunt bilaterale, simetrice. Nu sunt evolutive Nu beneficiazǎ de tratament. Cel mai frecvent sunt descoperite întâmplǎtor fǎrǎ
a produce o jenǎ subiectivǎ persoanei în cauzǎ.
Tulburari dobandite
Consecinta unor leziuni patologice aparute dupa nastere, localizate la nivelul mediilor transparente, retinei maculare, cailor optice sau regiunii
occipitale a scoartei cerebrale
Caracteristicile tulburarilor dobândite:
Insoţesc unele patologii oculare (nevrite optice, glaucom, maculopatii, corioretinite, patologii vasculare retiniene) sau generale (diabet,
leuconevraxita),
Sunt evolutive cu patologia care le-a generat. Beneficiazǎ de tratament. Cel mai frecvent, existǎ o mare diferenţǎ între cei doi ochi.
 CLASIFICAREA TULBURARILOR DE SIMT CROMATIC CONGENITALE - EREDITARE

Monocromazii sau acromatopsii totale - cecitate cromatica totala (cand 2 sau toti 3 fotopigmenti sunt absenti), anomalii grave, persoanele
respective percepand mediul inconjurator in alb – negru:
(1) acromatopsiile tipice – tipul Huddart: abolirea functionala completa a sistemului fotopic, scaderea importanta a acuitatii vizuale fotopice,
fotofobie, nistagmus, este rar intalnita (1/300.000 subiecti); oftalmoscopic se constata displazii sau aplazii maculare
(2) acromatopsiile atipice cu sau fara ambliopie, in care si sistemul scotopic este abolit

Dicromazii sau acromatopsii partiale – cand unul dintre cei trei fotopigmenti este absent, lipsa de perceptie:
Protanopia (daltonism) – Fotoreceptorii pentru culoare rosie absenti [Hereditary, Sex linked, 8-10% ]
Deuteranopia – Fotoreceptorii pentru culoare verde absenti [ Hereditary, Sex linked, 14%]
Tritanopia – Fotoreceptorii pentru culoare albastra absenti ( 1%)

Tricromazii anormale - deficienta de perceptie a culorii mai degraba decat lipsa de perceptie
Protanomalie : perceptie defectuoasa a culorii rosii [Hereditary, Sex linked, Male1%, ]
Deuteranomalie: perceptie defectuoasa a culorii verzi [Hereditary, Sex linked, Male 5% ]
Tritanomalie : perceptie defectuoasa culorii [Rare, Not hereditary ]
 CLASIFICAREA TULBURARILOR DE SIMT CROMATIC DOBANDITE
Cromatopsii - perceperea globala a tuturor culorilor in acelasi ton. Cel mai adesea este vorba de interpunerea
patologica a unui filtru colorat in sistemul optic sau de lipsa filtrului normal. Mai rar intra in discutie intoxicatii.

Sunt denumite dupa culoarea dominanta perceputa:

(a) eritropsia pentru rosu (hemoragii in vitros sau expunerea prelungita la lumina inchisa, intoxicatii cu solanacee si iod);

(b) xantopsia (in cataracta bruna debutanta; intoxicatii cu xantonina);

(c) cloropsia – pentru verde;

(d) iantinopsia – pentru violet (intoxicatii cu ciuperci, marijuana).

Tulburari corticale de percepere cromatica . Integrarea corticala a unui mesaj colorat normal este defectuoasa.
Receptorii sunt indemni, dar bolnavul pierde capacitatea de a recunoaste culorile datorita unor leziuni corticale.

(1) cecitatea cromatica corticala – este o tulburare perceptiva;

(2) amnezia numelui culorii – tulburare conceptuala

(3) agnozia cromatica – tulburare de coordonare, subiectul recunoaste culoarea si obiectul, dar nu stie sa le asocieze.
 CLASIFICAREA TULBURARILOR DE SIMT CROMATIC DOBANDITE
Discromatopsii de ax - secundare unor leziuni oculare. Se caracterizeaza prin:
1. caracterul castigat; 2. caracterul evolutiv in functie de evolutia afectiunii oculare in cursul careia apar; 3. caracter asimetric –
pot fi si monoculare; 4. se asociaza cu afectiuni oculare; 5. sunt complexe colorimetric si mai putin sistematizate fata de
anomaliile congenitale.
• Spre deosebire de discromatopsiile congenitale care sunt clasificate conform teoriei tricromatice, clasificarea conform teoriei
cuplurilor lui Hering este mai adecvata pentru discromatopsiile castigate.
• Discromatopsiile in axul rosu-verde sunt de 2 tipuri: (1) tipul I – deficit de tip protan, caracteristic leziunilor maculare
(degenerescente maculare, dezlipire de retina, miopie maligna, corioretinita centrala); (2) tip II – deficit de tip deutan in
leziuni ale cailor optice (neuropatii optice, tumorile nervului optic, unele forme de glaucom).
• Discromatopsiile in axul albastru-galben sunt cele mai frecvente si se insotesc de leziuni retiniene profunde (degenerescenta
tapetoretiniana, dezlipirea de retina, accidente vasculare retiniene).

Acromatopsiile sunt stadii avansate ale unei discromatopsii in axul rosu-verde

Adispanopia cromatica este reducerea fiziologica temporara a capacitatii de diferentiere a culorilor fundamentale,
fenomen ce apare dupa un timp mai prelungit de observare a excitatiilor cromatice.
S-a stabilit ca este posibila aparitia oboselii cromatice atat la tricromatii normali cat si la anormali.
 METODE DE DIAGNOSTIC A TULBURARILOR DE PERCEPTIE A CULORILOR

Sistemul imaginat de Munsell este cel mai adaptat pentru a înţelege testele cromatice.
Munsell a reprentat ansamblul culorilor sub forma unei mingi de rugby destul de deformate.
Fiecare culoare este reprezentatǎ de trei parametri :
1. « Hue » - nuanţa/tonalitatea culorii (identificarea culorii – determinata de lungimea de unda specifica), reprezentatǎ pe
circumferinţǎ. Tonalitaţile sunt divizate în 10 grupe notate cu litere şi fiecare grupǎ este divizatǎ în 10, notate cu cifre (fig. 3). De
exemplu, culoarea R5 reprezintǎ tonalitatea roşie, nivel 5.
2. « Value » - luminozitatea culorii (intensitatea culorii in functie de luminozitatea lungimii de unda, reprezentatǎ pe axul vertical
central care este divizat în 10 nivele între negru - reprezentat în partea de jos şi alb - în partea de sus (fig. 2).
3. « Chroma » - saturaţia culorii (puritatea culorii şi reprezintă cantitatea de culoare pură amescata cu alb), reprezentatǎ pe
razǎ (fig.2). Numǎrul de nivele de saţuratie sunt variabile în funcţie de fiecare tonalitate cǎci sistemul respectǎ intervale sensoriale
cromatice egale.

In cadrul unei tulburari de simţ cromatic, primii doi parametri care sunt alteraţi - tonalitatea şi saturaţia.
Daltonienii sunt foarte performanţi in diferenţierea nivelelor de gri cǎci este singurul element care nu este alterat de patologia lor şi
este singurul element pe care-l pot exploata pentru a diferenţia tonalitaţile .care nu le percep cum ar fi roşul şi verdele.

Din combinarea acestor 3 caracteristici se pot obtine, teoretic, peste 10.000 nuante cromatice
dintre care ochiul uman poate percepe 160 nuante
METODE DE DIAGNOSTIC A TULBURARILOR DE PERCEPTIE A CULORILOR

4 metode de baza de diagnostic :

• Metoda de denumire a culorilor

• Metoda de asortare a culorilor
• Metoda de discriminare sau separare a culorilor
• Metoda de egalizare a culorilor
 METODA DE DENUMIRE A CULORILOR
Se folosesc lampi speciale cu filtre de anumite culori, persoana testata numind culorile indicate. Este posibil de creat conditii similare celor din viata
reala din trafic: conditii de vizibilitate redusa.
• Lampi speciale – lanterne Martin: folosite pentru testarea simtului cromatic a celor din armata, politie, forte navale, cale ferata, aviatie,
securitate rutiera – conditii dificile de munca. Marele lor dezavantaj este acela ca nu pot diagnostica, de fapt, deficientele cromatice sau gradul
lor, dar pot tria candidatii care identifica corect semnalele colorate.
• NTL (New London Navy Lantern test) - a fost imbunatatit de Farnsworth. Este folosit in fortele navale atat pentru militari cat si civili, pentru
testarea deficientelor severe de perceptie a culorilor pe axa rosu-verde. Persoanei testate ii sunt prezentate perechi de lumini colorate in
conditii dificile, de vizibilate redusa (simularea crepusculului, intuneric, ceata, ploaie si alte conditii asemanatoare) - pe care trebuie trebuie sa le
denumeasca
• British Board of Trade Lantern (1912)
• Edridge-Green Lantern (1891)
• Farnsworth Lantern (FaLant)
• Color Threshold Testerd

• Testul este efectuat in camera obscura la 6 m distanta, lanterna are 5 discuri care se rotesc, discul 1 – marimea aperturii = 1.3 pana la 13 mm,
discul 2-4 are 8 filtre de culoare (2 verzi, 2 rosii, alb, galben , albastru, violet), discul 5 – are o apertura clara, 5 filtre de densitate neutra, o
sticla striata (pentru a simula ploaia), o sticla mata (simula ceata).
• Se recomanda respingerea candidatului daca acesta denumeste: rosu ca fiind verlumina de, verdele fiind rosu, alba ca fiind verde sau rosie sau
vice versa, lumina rosie, verde sau alba ca fiind neagra
 METODA DE ASORTARE A CULORILOR
Holmgren Wool Test – unul din primele teste destinate depistarii defectelor de perceptie a culorilor rosu- verde. Testul consta din 75 fire scurte si
3 fire lungi de lana colorata. Firele lungi servesc ca si culori de test iar firele scurte ca si culori de comparare sau potrivire. Nu exista o foaie de
scor, examinatorul va observa ezitarea si selectarea ghematoacelor de culori diferite. Testul este de interes istoric si nu se recomanda ca test de
screening.
Coli de hartie de diferite culori conform lui Seebeck
Medicul selecteaza o culoare de baza, iar pacientul trebuie sa selecteze restul bilelor de aceeasi culoare sau din aceeasi gama de culoare.
• Testarea poate fi efectuata, de asemenea folosind discuri sau pioni de diferite culori si cu saturatie diferita de culoare, scopul fiind ca
persoana testata sa aranjeze pionii astfel incat fiecare pion urmator sa fie de cea mai apropiata culoare in comparatie cu pionul precedent.
• Aici fiind incluse Testul 15 Hue de Farnsworth, Testul 100 Hue de Farnswoth. Pe baza acestora, cu anumite modificari au aparut Testului 40 Hue
Lanthony si Farbtest 28 Hue red test.
• In diagrame sau scheme speciale, este inregistrata ordinea in care persoana testata aranjeaza pionii si in baza acestei inregistrari se
formuleaza concluzia cu privire la existenta sau nu a unei deficiente de perceptie a culorii si tipul acesteia: rosu, verde sau albastru (axa de
deficienta de perceptie a culorilor).
• Timpul de efectuare a testului nu este prestabilit dar este inregistrat, putandu-se evalua usurinta cu care pacientul efectuaza testul.
• Ordinea de testare, incepe cu pionul de referinta, persoana testata clasifica restul pionilor in conformitate cu similaritatea in culoare a fiecarui
pion in comparatie cu precendentul.
 FARNSWORTH-MUNSELL 100-HUE TEST
Metoda foarte sensibila si eficienta de determinare a defectului de simt cromatic, a fost
proiectata pentru a testa capacitatea persoanelor de a identifica nuantele si pentru a identifica
ariile in care au loc confunzii de culoare la persoanele cu tulburari de simt cromatic.
Testul consta in 85 mostre de culoare mobile aranjate in 4 cutii, cate 21 sau 22 fiecare. Persoana
testata trebuie sa aranjeze cele 85 mostre de culoare in ordine ascendenta.
Simtul cromatic este evaluat in dependenta de numarul de erori. Rezultatele sunt inregistrate intr-
un grafic circular, Farnsworth-Munsell Hue Test Scoring Software a fost dezvoltat pentru a creste
viteza si a simplifica testarea si pentru a furniza un set de instrumente analitice si administrative.
Persoanele cu simt cromatic normal pot face greseli in toate cele 4 cutii. Distributia erorilor este
asimetrice iar pentru tineri variaza intre 0 si 150. Scoruri medii tind sa creasca o data cu varsta in
special dupa 40 ani. Cantitatea de erori depinde de nivelul de iluminare.
FM 100-hue test made by a normal trichromat. The total errors were 40
representative protanomalous trichromat, extreme protanomalous trichromat, and protanope
 FARNSWORTH DICHOTOMOUS TEST FOR COLOR BLINDNESS (PANEL D-15)
• Este destinatdoar pentru screeningul persoanelor cu tulburari severe de
discriminare a culorilor. Pe langa identificarea defectelor pe axul rosu-verde
poate detecta defectele pe axul albastru-galben si monocromazia. Testul
consta in 15 mostre de culoare plasate intr-o cutie, cu o mostra de referinta
fixata. Mostrele sunt alese pentru a reprezenta pasi de nuanta aproximativ
egali din cercul natural de culori si sunt similare ca si saturatie a culorii cu cele
din Testul F-M 100. Mostrele sunt numerotate pe spate in conformitate cu
pozitia corecta in cercul de culoare. Persoanei testate ii este indicat sa
aranjeze nuantele in ordine secventiala pe baza similaritatii cu mostra de
referinta
• Metoda de discriminare sau separare a culorilor.
• Sunt folosite plansele pseudoisocromatice . Cele mai folosite planse sunt ale lui Ishihara si Stilling,
precum si plansele altor autori: Polak, Rapkin, Bostrem, Bostrem-Kugelberg, Valhagen, Hargy-
Rand-Rittler (HRRAO), Toko Medical College etc. Pe aceste planse exista puncte (numere, litere,
figuri) de diferite marimi si culori, amplasate astfel incat persoana persoana cu deficienta de
perceptie a culorilor nu le poate recunoaste. Aceste planse sunt extrem de utile in trierea si
screeningul unui numar mare de persoane testate.
• Termenul de planse pseudoisocromatice vine de la faptul ca aceste puncte sunt de culori diferite
dar egale in saturatie (calitatea culorii in relatie cu puritatea acesteia), astfel incat un discromat
vede diferite culori ca una si aceeasi culoare si nu poate identifica si numi numarul, litera sau
figura de pe plansa
 PLANSELE ISHIHARA
Vin in 3 variante: 16 planse, 24 planse si 38 planse (a 10 editie)
Plansele trebuie tinute la circa 75 cm, la lumina zilei, raspunsul trebuie dat in maxim 3 secunde,
iar trasarea sa nu depaseasca mai mult de 10 secunde
Avantaje:
1. Rapiditate a examinului
2. Eficacitate în depistarea discromatopsiilor roşu - verde. Se considera cǎ testul lui Ishihara
depisteazǎ 98 % din discromatopsiile ereditare.
3. Efectul cifrei de confuzie.
4. Disimularea este dificilǎ

Dezavantaje:
1. Incapabil de a depista discromatopsiile de tip galben - albastru, pentru care nu a fost
conceput.
2. Imposibil de a diferenţia discromatopsiile roşu - verde ereditare de discromatpsiile roşu -
verde dobândite.
3. Imposible de a etalona deficitul cromatic. Un trichromat anormal (percepţia celor trei culori
fundamentale însǎ cu un deficit pentru una dintre ele) va fi sancţionat de cǎtre medicina muncii în acelaş
fel cu un dicromat (absenţa totalǎ a percepţiei uneia dintre cele trei culori fundamentale).
4. Nu realizeazǎ o imagine graficǎ a tulburarii de simţ cromatic care sǎ fie personalizatǎ
pacientului
5. Simulaţia este posibilǎ. 6. Nu este prevǎzut cu un sistem de iluminare.
 PLANSELE ISHIHARA

Grupe de planse Numarul plansei

introductive 1 38 Vazute corect de toti, identifica simulatorii
transformative 2-9 34-37 Un numar vazut corect de cei cu simt cromatic normal,
apare diferit pentru cei cu tulburare de simt cromatic

disparitie 10-17 30-33 Un numar este vazut de cei cu simt cromatic normal, dar
nu este vazut de cei cu tulburare de simt cromatic

cifre ascunse 18-21 28-29 Un numar nu este vazut de cei cu simt cromatic normale, insa este
vazut de cei cu tulburare de simt cromatic

clasificare 22-26 26-27 Diagnosticul diferential al tipul discromatopsiei verde (deutan) sau
rosu(protan), prin compararea contrastului relativ al perechilor de
numere
 Planşa 1
• Şi cei cu vedere normală şi cei cu deficieţe
ar trebui să vadă numărul 12.

Planşa 3

• Cei cu vedere normală - numărul 29.

• Cei cu anomalie roşu-verde - numarul 70
• Daltoniştii n-ar trebui să poată vedea nici un număr

Planşa 12

• Cei cu vedere normală - numărul 16.

• Cei cu deficienţe de percepţie a culorilor -
nu pot citi numărul sau îl vor citi incorect.
 Planşa 18.
Vedere normală: nimic
Deficit roşu-verde: 5

Planşa 24.
Vedere normală: 35
Protanopie sau protanomalie: 5
Deutanopie sau deutanomalie: 3
 METODA DE EGALIZARE
Anamaloscopul spectral – Gold standard, extrem de sensibil, este folosit pentru a masura anomaliile simtului cromatic atat
calitative si si cantitative
Sunt cel mai dificil de utilizat, este necesara formarea examinatorului pentru ca acestea sa poata fi utilizate valid si efic ient,
ca urmare sunt cel mai folosite in cercetare, totusi cand sunt folosite de un examinator bine instruit, anomaloscoapele au
avantaje ca instrument de diagnostic care depasesc cu mult posibilile inconveniente ale procesului de instructaj
1. Nagel I anomaloscope - considerat unul dintre cele fiabile aparate de testare a perceptiei culorilor in special in
cazul discromatopsiei congenitale pe axul rosu-verde
2. Oculus HMC (Heidelberg Multi Color) anomaloscope
3. Neitz anomaloscope
4. Pickford-Nicolson anomaloscope
5. Torney anomaloscop - pentru toate culorile, poate diagnostica discromatopsii pe axul albastru-galben

Dispozitive similare de generatie mai veche (colorimetre): Gilles-Archer test, Edrigme-Grenova si Beyne lantern, nu mai sunt
folosite.
 ANOMALOSCOP NAGEL I
In acest test, pacientul este rugat sa combine rosu si verde in astfel de proportii
incat culoarea rezultata sa corespunda discului de culoare galbena (ecuatia Rayleigh).
Instrumentul este proiectat sa prezinte un camp circular impartit in doua (pacientul vede campul printr-un
tub telescopic):
- in partea de jos apare lumina galbena spectrala (589nm), luminozitatea culorii galbene poate fi modificata
continuu prin rotirea unui buton. Cand acest buton este ajustat, jumatatea galbena a campului variaza de la
negru (scala zero) la un galben de intensitate luminoasa crescanda, pe masura ce este rotit butonul.
- in partea de sus a campului apare o combinatie de galben-verde spectral (545nm) si rosu spectral (670nm).
Proportiile relative de verde si rosu, de la verde complet, pana la la orice amestec de verde si rosu, pana la rosu
complet, pot fi ajustate continuu de la un alt buton. La scara zero, jumatatea campului de sus este galben-verde
(doar galben-verde spectral) iar, pe masura ce butonul este rotit la valori mai inalte (ca urmare crescand
proportia de rosu fara de verde), jumatatea campului de sus se schimba de la galben-verde, la verde-galben,
galben, portocaliu si in final galben-rosu la valoarea pe buton 73 (doar rosu spectrall)
 ANOMALOSCOPUL NAGEL I
• Un tricromat normal poate potriviri corect culorile celor 2 jumatati prin ajustarea
butonului rosu-verde si butonului de luminozitate galbena. Aparatul este calibrat din
fabrica, potrivirea normala are loc intre 40-50 unitati de rosu-verde si aproximativ 15
unitati de galben.
• Deuteranopii de obicei ajusteaza foarte putin butonul de luminozitate galben la valori
apropiate de cele efectuate de o persoana cu vedere normala (aproximativ 15).
• Protanopii seteaza luminozitatea de galben la valori inalte (35-40) la capatul verde si
valori mici la capatul rosu (0-5).
• Cei cu tricromazie anormala severa seteaza luminozitatea de galben la valori similare
cu cele setate de dicromati.
• Daca o potrivire de culoare din gama normala nu este acceptata, persoana testata
este un tricromat anomal.
Meseriile interzise persoanelor cu tulburari de simt cromatic:
• Meserii în transport :
Armata : piloţi şi mecanici,
Aviaţie civilǎ : piloţi, mecanici, controlori aerieni,
Marina comerciala : marinari şi ofiţeri,
Cǎi ferate : conducǎtori, mecanici,
Transport în comun : autobuz, metrou.
Permis de conducere
• Meserii privind securitatea plublica :
Poliţie, jandarmerie, vamǎ, pompieri.
• Diverse alte profesiuni :
Electricitate şi electronicǎ,
Laboratoare : tehnicieni şi farmacişti,
Meserii în textile, imprimerie;
Meserii în picturǎ şi fotografie,
Meserii în iluminare (teatru, cinema şi televiziiune),
Meserii privind trierea: alimentelor de exemplu. (fructe, legume).
Strabismul copilului
 Generalitati:
 Strabismul
 “nealinierea globilor oculari”
– Ortoforia
– Heteroforia
– Heterotropia
– ESO / EXO
 Axul Vizual
 Fovee – punctul nodal al ochiului – punctul fixat
(axele vizuale se intersecteaza normal in pctul de fixatie)

 Axul anatomic
 Linia ce trece prin fovee si centrul corneei
 Muschii extraoculari

 Anatomie
 Inervatie
 Actiuni
 Miscarile oculare
 Ductii
 Miscari monoculare
(add/abd/elevatie/depresie/intorsie/extorsie)

 Versii
 Miscari binoculare simultane conjugate (dr/stg/sus/jos/dr-
sus/dr-jos/stg-sus/stg-jos/dextreocicloversie/levocicloversie)

 Vergente
 Miscari binoculare simultane disjuncte (convergenta/
divergenta)
 Vederea binoculara
 I – vederea binoculara individuala
 II- fuziunea
 Senzoriala (integrarea corticala a celor doua
imagini similare intr-una singura)
 Motorie (mentinerea alinierii oculare ptr. sustinerea
fixatiei bifoveale)
 III-stereopsis
 Consecintele functionale ale strabismelor

 Ambliopia
 Confuzia
 Diplopia
 Ambliopia
 De reg. unilat (rar bilat.) repr. scaderea BCVA det. de
deprivarea vizuala sau de interactiuni binoculare anormale,
ptr. care nu se identifica afect. organice corelate ale GO sau
cailor vizuale
 STRABICA
 supresia monoculara a ochiului deviat
 ANISOMETROPICA
 DE DEPRIVARE
 ISOAMETROPICA
 bilat., vicii mari de refractie (hipermetropie)
 MERIDIONALA
 deprivare vizuala pe un meridian (astigmatisme necorectate)
 Confuzia
 Aprecierea simultana a doua imagini suprapuse dar
diferite, produse prin stimularea unor puncte
corespondente (de reg. foveea), de catre imaginea
unor obiecte diferite
 Diplopia
 Reprezinta aprecierea simultana a doua imagini
ale aceluiasi obiect (imaginile aceluiasi obiect se
formeaza in puncte retiniene non-corespondente)
 Adaptarea senzoriala la strabism

 Supresia
 Inhibitia corticala a unei imagini in conditiile vederii binoculare
in conditii de diplopie, confuzie sau distorsionare a imaginii
datorata unui viciu de refractie
 Adaptare senzoriala negativa
 Corespondenta retiniana anormala
 Elemente retiniene non-corespondente dobandesc subiectiv o
directie vizuala comuna (foveea ochiului fixator este pereche cu
un element non-foveal al ochiului deviat)
 Adaptare senzoriala pozitiva (permite o oarecare vedere
binoculara cu fuziune limitata in prezenta heterotropiei)
STRABISMUL COPILULUI
1. Examinare
2. Esotropia
•Esotropia esentiala infantila
•Esotropia acomodativa refractiva
•Esotropia non-refractiva
3. Exotropia
•Exotropia constanta
•Exotropia intermitenta
4. Sindroame speciale
•sindromul Duane
•Sindromul Brown
•paralizia dubla a elevatiei
•Sindromul Möbius
5. Sindroame alfabetice
• ‘V’
• ‘A’
Testarea AV la copiii preverbali

Testul ‘mii si sute’ - bombonele Vederea preferentiala

-cartile Cardiff
Testarea AV la copiii verbali
2 ani (denumirea unor figuri)

Pozele simple Kay Poze multiple

3 ani (potrivirea unor teste)

Sheridan-Gardiner Sonksen-Silver
 Teste ptr. stereopsis
Titmus TNO

• ochelari tip Polaroid • ochelari rosu-verde

• Figurile se vad in 3-D • se identifica formele ascunse
Frisby Lang

• fara ochelari • fara ochelari

• se vad cercuri ascunse • se vad forme
 Teste ptr anomalii senzoriale
Testul Worth in 4 puncte Sticlele striate Bagolini

a – fara lentile a - Normal sau CRA

b - Normal sau CRA b- Diplopie
c - supresie stg. c - Supresie
d - supresie dr. d – scotom mic de supresie
e - Diplopie
 Sinoptoforul

• Gradarea vederii binoculare

• Detectarea supresiei sau CRA
• masurarea unghiului de deviatie
• masurarea amplitudinii de fuziune
 Testele cu imagini dissimilare
Aripa Maddox Bagheta Maddox

• disociaza ochii ptr. vederea de aproape (1/3m) • Pctul alb e convertit in linie rosie
• masoara heteroforia • Nu diferentiaza foria de tropie
 Testul Hirschberg
• masuratoare grosiera a deviatiei
• pozitionarea reflexului luminos corneean
• 1mm = 7º sau 15Δ

Reflexul la marginea pupilei = 15º (30Δ) Reflex pe limb = 45º (90)Δ

 Pseudo-deviatii

Pseudo-esotropia Pseudo-exotropia

• pliu epicantic • distanta interpupilara mare

• distanta interpupilara mica • unghi kappa pozitiv
• unghi kappa negativ

Obs.: Unghiul kappa - determinat de axul vizual si cel anatomic; aprox. 5º;
pozitiv cand foveea este temporal de pctul luminos si negativ in situatia inversa
 Cover testele

•cover testul cu prisme masoara deviatia

• Cover test ptr. detectia heterotropiei
totala
• Uncover test ptr. detectia heteroforiei
• cover test alternativ ptr. detectia deviatiei
totale
 Teste de motilitate
• Testarea versiilor si a ductiilor
• Gradeaza hipo/hiperactiunea

Hiperactiunea OI stg. Hipoactiunea DL stg.

 Esotropia infantila esentiala
-in primele 6 luni de viata

Semne

• unghi mare si stabil

• nistagmus in anumite cazuri
• refractie normala coresp. varstei
• potential slab ptr. vedere binoculara
• ambliopie in aprox. 30% • fixarea incrucisata
 Tratament

• corectia ambliopiei • recesia DM bilat.

• chirurgie inainte de 12 luni • alinierea ideala sub 10 Δ
 Probleme subsecvente

Hiperactiunea OI Deviatie verticala disociata Microtropie

• cel mai frecv., debut la 2 ani Unghi f. mic -poate sa nu fie

•
det. la cover test
• de reg. bilat. • scotom de supresie centrala
• “ Fuga” in sus a GO cu
exciclodeviatie sub ocluzor
• la indepartarea ocluzorului
ochiul coboara
 Esotropia acomodativa refractiva
• de reg. intre 18 luni- 3ani
• initial intermitenta
• raport AC/A
• hipermetropie excesiva
Complet acomodativa Partial accomodativa

esotropia mai mare la aproape ortoforie ptr. distanta

ortoforie ptr. dist. si aproape esotropie ptr. aproape

 Esotropia acomodativa non-refractiva
• de reg. intre 18 luni – 3 ani
• raport AC/A mare
- fie AC mare (exces de convergenta)
- fie A mic (hipoacomodatie)
• fara vicii de refractie semnificative

Semne

ortoforie la distanta esotropie la aproape

 Atit. terapeutica in esotropia acomodativa
Refractia – a se prescrie intreaga refractie sub cicloplegiesub varsta de 6 ani

Tratamentul ambliopiei

Chirurgie- daca ochelarii nu corecteaza

complet defectul

Recesie Rezectie
 Exotropia constanta
Congenitala Senzoriala

• prezenta la nastere •disruptia reflexelor binoculare prin

leziuni dobandite (cataracta)
• unghi mare
• fixatie alternanta
• refractie normala ptr. varsta

Consecutiva - dupa interv. chir. ptr. corectia esotropiei

 Exotropia intermitenta

Semne
Tipuri clinice:

Standard
• unghiul acelasi la aproape si
la dist.

Deficitul convergentei
• unghiul mai mare la aproape
• se poate asocia cu miopia

• prezenta, de reg., inainte de 5ani Excesul divergentei

• unghiul mai mare la dist.
• de reg. alternanta (ambliopia rara)
• poate fi reala sau simulata
• tratament -chirurgie
 Sdr. Duane
• bilateral in aprox. 20%
• la incercarea adductiei - retractia globului si ingustarea fantei palpebrale

• la incercarea abductiei – deschiderea fantei palpebrale si normalizarea pozitiei globului

tipul I (stg.)

Pozitie primara -ortoforie

Adductia- normala sau usor limitata sau usoara esotropie Abductie - limitata sau absenta

Tipul II
• Abductia - normala sau usor limitata
• Adductia - limitata
• Pozitie primara – ortoforie sau exotropie usoara
Tipul III (stg.)

Abductia - limitata pozitie primara – ortoforie sau usoara esotropie Adductia - limitata
 Sdr. Brown (dr.)

elevatie normala in abductie ortoforie in pozitie primara limitarea elevatiei in adductie

Paralizia dubla a elevatiei (dr.)

Insuficienta unilat. a elevatiei in orice pozitie

 Sdr. Möbius

Semne

• Pareza de nv.VI bilaterala - •pozitie primara - 50% • paralizii faciale asimetrice,

pacientul priveste la stg.
ortoforie, 50% esotropie bilat., ce cruta port. inf.
a fetei
•pareza privirii lat.
orizontale in 50% • pareza nv. cranieni IX
si XII
 Sdr. devierii in ‘V’
Semne Tratament

Esotropia in ‘V’
•recesia DM bilat. + transpozitia
in jos
Exotropia in ‘V’
•diferenta intre privirea in sus si cea
in jos depaseste 15Δ •recesia DL bilat. + transpozitia
in sus
 Sdr. devierii in ‘A’
Semne Tratament

• diferenta intre privirea in sus Esotropia in ‘A’

si cea in jos depaseste 10Δ • recesia DM bilat.+ transpozitia
in sus
Exotropia in ‘A’
• recesia DL bilat.+ transpozitia
in jos
 Termeni si definitii
 Perete ocular= sclera si cornee

 Traumatism cu GO inchis = traumatism la

care agentul vulnerant nu produce solutie de
continuitate la nivelul peretelui ocular
 Contuzie= traumatism produs de un agent
contondent, fara muchii ascutite
Prin mecanism direct sau indirect
  Plaga (laceratie)= traumatism produs de un agent
ascutit
- plaga (laceratie) lamelara= leziune partiala in
grosimea peretelui ocular; traumatism inchis
- plaga (laceratie) penetranta= leziune cu solutie de
continuitate la nivelul peretelui ocular
Prezinta poarta de intrare, nu si de iesire
CSIO (corp strain intraocular)=retentia de material exogen
in interiorul GO, este un tip de plaga penetranta
- plaga (laceratie) perforanta= plaga cu poarta de intrare
si iesire
 Ruptura – traumatism contondent – produce solutie de
continuitate a peretelui ocular
 Traumatism cu GO inchis
contuzie
plaga lamelara

 Traumatism cu GO deschis
ruptura
plaga penetranta
CSIO
plaga perforanta
Contuzia
Complicatii imediate
- dislocarea cristalinului
-hemoragie vitreeana
-necroza hemoragica
-ruptura coroidiana
Complicatii la 1S
-glaucom
Complicatii luni, ani
-cataracta
-ruptura retiniana, DR
1. Ruptura GO
Complicatii imediate
-prolabare tesut ocular
-hemoragie vitreeana
Complicatii la 1S
-cataracta
-ruptura retiniana, DR
Complicatii luni, ani
-PVR
2. Plaga penetranta
Complicatii imediate
-cataracta
-hemoragie vitreeana
-ruptura retiniana
Complicatii la 1S
-cataracta
-ruptura retiniana, DR
Complicatii luni, ani
-PVR
3. CSIO
Complicatii imediate
-cataracta
-hemoragie vitreeana
-ruptura retiniana
Complicatii la 1S
-cataracta
-ruptura retiniana, DR
Complicatii luni, ani
-PVR
-metaloza
4. Plaga perforanta
Complicatii imediate
-cataracta
-hemoragie vitreeana
-ruptura retiniana
Complicatii la 1S
-cataracta
-ruptura retiniana, DR
-PVR
Complicatii luni, ani
-PVR
 Tipul traumatismului
 Gradul traumatismului – evaluarea AV
 Prezenta/absenta reactiei pupilare
 Extensia topografica a leziunilor traumatice
 Anamneza
 AV
 Inspectia externa
 Examenul biomicroscopic
 TIO
 Oftalmoscopie
 Ultrasonografia B scan
 Rx orbita, CT
 RMN
 Se bazeaza pe - un element functional – AV
- sase modificari anatomice:
ruptura GO, endoftalmita, traumatism perforant,
DR, defect pupilar aferent
 In functie de nr puncte, OTS poate avea valori
intre 1 si 5
 OTS=1 indica cel mai slab prognostic (cea mai
slaba probabilitate de a obtine o AV buna la 6l)
 OTS=5 indica 96% probabilitate de a obtine o
AV de minim ½ la 6l
 Evaluarea preoperatorie: tipul injuriei,
vechime, gravitate

 Decizie medicala/chirurgicala/medico-
chirurgicala
 Explorarea chirurgicala – suspiciune ruptura
GO

 Tratament chirurgical – plagile penetrante,

perforante sunt urgente absolute care trebuie
operate imediat dupa venirea pacientului
 Tratament postoperator
- medicatie sistemica, locala, pentru combaterea
infectiei, inflamatiei, cresterii TIO
- Tratament medical al complicatiilor si
sechelelor
- Tratament chirurgical secundar al
complicatiilor si sechelelor
Iriene: melanom malign, chiste
De corp ciliar: melanom malign
Coroidiene: nevi coroidieni, hemangiom coroidian,
melanom malign coroidian, metastaze coroidiene
Retiniene: retinoblastom, astrocitom, hemangiom,
hamartom
Cea mai frecventa tumora intraoculara la copil
Exceptional dupa varsta de 3 ani
Are doua forme dupa aspectul genetic:
- forma familiala: 40% din cazuri, tumori
bilaterale si predispozitie si pentru alte tipuri de
tumori( pinealoblastom)
- forma sporadica: 60% din cazuri, tumora
unilaterala , cu risc minim de transmisie
Leucocorie – pupila alba
Strabism
Glaucom secundar
Exoftalmie – semn de extensie extraoculara
Iridociclita
Hifema – sange in camera anterioara
Retinoblastomul - leucocorie
Retinoblastomul
Retinoblastomul
Examen oftalmoscopic: direct/indirect
- forma endofitica – proemina in vitros, masa
albicioasa cu vase sangvine pe suprafata
- forma exofitica – se dezvolta spre coroida, cu
decolare de retina secundara
Radigrafie – calcificari intratumorale
CT, RMN – pentru extensie extraoculara si metastaze
cerebrale
Retinoblastomul
Retinoblastomul
Tumori mici < 4 mm: termo/crioterapie
Tumori < 12 mm: chimioterapie,
radioterapie/brahiterapie
Tumori mai mari: enucleatie
Tumori extinse: exenteratie
Metastaze: chimioterapie
Nodul pigmentat/acromic, in jumatatea inferioara a
irisului
Poate avea aspect difuz, dand heterocromie si glaucom
secundar prin blocajul unghiului
Malignitatea este sugerata de: ectropion irian,
distorsiuni pupilare, neovascularizatie, crestere in
volum
Melanomul malign irian
Melanomul malign irian
Melanomul malign irian
Iridectomie larga
Iridotrabeculectomie
Iridociclectomie
Enucleatie in forma difuza
Este cea mai frecventa tumora intraoculara la adult
Formatiune tumorala polipoida la nivelul polului
posterior
Bine delimitata
Hiper, dar si hipopigmentata
Aspect de decolare de retina, dar fixa, imobila, fara
rupturi
Poate asocia decolare de retina exudativa
Melanomul malign coroidian
Melanomul malign coroidian
Melanomul malign coroidian
Ecografie:
- modul A – ecou inalt, de intensitate egala cu a
ecoului scleral, urmat de ecouri cu intensitate
descrescanda; unghi K mai mic de 60 ⁰
- modul B – opacitate ovoida, in contact cu poll
posterior , neomogena; are umbra orbitara
Tomografie computerizata, RMN – pentru extensie
extraoculara
Melanomul malign coroidian
Melanomul malign coroidian
Diagnosticul de certitudine este anatomopatologic:
- tip A – celule fusiforme tip A
- tip B – celule fusuforme tip B
- tip C – celule epitelioide
- tip D – mixt, celule fusuforme tip B si epitelioide
- tip E – necrotic
Tipul histologic are importanta pentru prognosticul
evolutiv
Pana in 4 mm inaltime si baza de implantare 12 mm –
placi radiactive – brahiterapie
Mai mari: enucleatie; in cele extinse extraocular:
exenteratie