Unul dintre argumentele principale pentru evoluția umană de la un strămoș comun

comun cu maimuțele este „modelul de fuziune al cromozomului 2”. Acest model

ipotetic propune că fuziunea de la capăt la doi a cromozomilor mici de tip ape a
dus la cromozomul 2 uman, ceea ce presupune că explică diferența numărului de
cromozomi între oameni și maimuți. 1 O ilustrare grafică a modelului de fuziune
care prezintă orientarea secvenței de telomere și centromere a fost publicată într-
un număr precedent al Actelor și faptelor. 2

Noile cercetări afectează în mod serios validitatea modelului de fuziune și a

evoluției umane în general. Acest autor și profesorul Dr. Jerry Bergman de la
Northwest State College, Ohio, au analizat literatura științifică și secvența ADN
disponibilă și au făcut câteva descoperiri interesante, rezumate mai jos.

1. Locul de fuziune presupus pe cromozomul 2 uman este de fapt situat într-o

poziție diferită pe cromozomul 2 decât cel prevăzut de modelul de fuziune. Locul de
fuziune ipotetic se găsește, de asemenea, într-o zonă cu recombinare suprimată
(ceea ce înseamnă că secvența de fuziune ar trebui să fie foarte curată) și ar
trebui să prezinte degenerare foarte mică, comparativ cu secvența standard de
telomeri. Secvențele telomere la om constau, în mod normal, în mii de repetări ale
secvenței standard cu 6 baze „TTAGGG”. Am descoperit că ipotetica regiune de
fuziune este degenerată complet și reprezintă în mod vag orice apropiat de
telomerele intacte și fuzionate. Un raport de cercetare anterioară din 2002,
realizat de evoluționisti moleculari, a notat, de asemenea, această degenerare a
secvenței extreme și discrepanțele evidente pe care le-a prezentat pentru modelul
evolutiv. 3

2. Pe situl de fuziune presupus, există un număr foarte mic de secvențe de telomere

intacte și foarte puține dintre ele sunt în tandem sau în cadrul de citire adecvat.
Numărul redus de secvențe de telomeri întrerupeți aleatoriu, atât înainte
(„TTAGGG”), cât și invers („CCCTAA”), care populează ambele părți ale sitului de
fuziune presupus nu sunt indicative pentru ceea ce ar trebui găsit dacă o fuziune
cromozomială end-to-end de fapt a avut loc.

3. Secvența de bază a bazei 798 care înconjoară situsul de fuziune nu este unică
pentru situsul de fuziune presupus, ci se găsește în întregul genom uman cu
secvențe similare (80% sau mai mare identitate) localizate pe aproape fiecare
cromozom. Acest lucru indică faptul că situsul de fuziune este un tip de fragment
de ADN care apare frecvent în genomul uman.

4. Nu s-au găsit regiuni corespunzătoare din punct de vedere al asemănării

secvenței în genomul cimpanzeului pentru situsul presupus de fuziune umană.
Secvența de fuziune a bazei de bază 798 nu s-a aliniat (se potrivește) cu nicio
regiune corespunzătoare din genomul de cimpanie. De fapt, secvența a fost
considerabil mai puțin obișnuită și mai diferită în cimpanzeii.

5. Întrebările împotriva genomului cimpanzeului cu fragmente din secvența ADN-ului

uman (secvențe alfoide) găsite pe situsul cenomerului criptic presupus pe
cromozomul 2 uman nu au produs rezultate semnificative folosind doi algoritmi
diferiți de potrivire a ADN-ului (BLAT și BLASTN).

6. Presupusul centromer criptic pe cromozomul 2 uman, ca și locul de fuziune, se

află într-o locație foarte diferită de cea prevăzută de un eveniment de fuziune.

7. Secvențele alfoidelor ADN de la locul centromerei criptice putative sunt foarte

diverse și formează trei subgrupuri separate. De asemenea, nu se potrivesc
îndeaproape cu elemente funcționale alfoide centromerice umane cunoscute.
Secvențele alfoide sunt frecvent întâlnite în întregul genom uman și unele tipuri
de secvențe alfoide nu sunt asociate cu centromeri. Acest lucru diminuează puternic
probabilitatea lor de a face parte dintr-un vechi centromer dezactivat (criptic).
Această cercetare umană a cromozomului 2 va fi descrisă mai detaliat într-o ediție
viitoare a jurnalului de creație . În ciuda insistenței evoluționistilor că modelul
de fuziune al cromozomului 2 susține un strămoș comun de cimpanie uman, așa-
numitele date de susținere nu sunt prezente. Toate probele indică omul și maimuța
drept creații unice și separate.

Unul dintre argumentele de vârf folosite pentru a susține conceptul că maimuțele -

în special cimpanzeii - și oamenii descendenți dintr-un strămoș comun este „modelul
de fuziune al cromozomului 2”. Acest scenariu implică afirmația că fuziunea end-to-
end a două cromozomi mici de tip cimpanzeu (acum numiți 2A și 2B în cimpanzeii) au
format un cromozom mare stabil la om (cromozomul 2). Se consideră că acest lucru
explică diferența dintre cei 23 de cromozomi pe care îi au oamenii și cei 24 de
cromozomi găsiți în maimuțele mari. 1

Conform interpretării evolutive, această fuziune a avut loc la un moment dat după
ce oamenii și maimuțele maimuțe s-au împărțit în diferite ramuri evolutive. Figura
1 prezintă o ilustrare a acestui eveniment ipotetic. Majoritatea datelor pentru
modelul de fuziune se bazează pe tehnici indirecte de laborator care erau utilizate
în mod obișnuit înainte de revoluția în genomică, înainte ca secvențarea ADN să
devină rutină și rentabilă. Un articol-cheie publicat în 2002 a analizat de fapt
dovezile secvenței ADN la locurile cheie de fuziune cromozomială la om și a produs
mai multe întrebări decât răspunsuri. 2

Cu toate acestea, dogma științifică din jurul modelului de fuziune, care se bazează
mai mult pe date ambigue decât dovezi solide, persistă până în prezent. De fapt, se
consideră că întreaga problemă este soluționată, în ciuda dovezilor preliminare ale
secvenței ADN care au rămas neconcludente. Ca urmare a dogmei științifice și a
naturii tabu a subiectului, un mesaj silențios de „nu atinge asta” este perceput de
comunitatea de cercetare laică. Drept urmare, dogma errantă rămâne necontestată de
datele definitive ale ADN-ului ... până în prezent.

Acest autor și dr. Jerry Bergman, profesor la Northwest State College din Ohio, au
finalizat recent o nouă analiză a literaturii științifice și a datelor secvenței
ADN disponibile, care pune în serios în discuție validitatea modelului de fuziune
și evoluția umană în general. Cercetările noastre asupra cromozomului 2 uman sunt
programate tentativ pentru a fi publicate în Journal of Creation. Un scurt rezumat
al principalelor puncte descoperite în această nouă captivantă cercetare a
cromozomului 2 va fi prezentat într-o problemă viitoare a Faptelor și faptelor .

În plus, dr. Bergman și studiul meu recent asupra telomerelor umane legate de
cromozomi, evoluție și design inteligent sunt acum tipărite în Journal of Creation
din aprilie 2011 . 3 Cu cât știința este mai profundă în funcționarea interioară a
celulelor, cu atât devine mai clar că numai un Maestru Creator ar putea fi sursa
vieții biologice.

Yunis, J. J. and O. Prakash. 1982. The origin of man: a chromosomal pictorial

legacy. Science. 215 (4539): 1525-1530.
Ijdo, J. W. et al. 1991. Origin of human chromosome 2: An ancestral telomere–
telomere fusion. Proceedings of the National Academy of Sciences. 88 (20): 9051-
9055.
 Chaves, R. et al. 2003. Molecular cytogenetic analysis and centromeric
satellite organization of a novel 8;11 translocation in sheep: a possible
intermediate in biarmed chromosome evolution. Mammalian Genome. 14 (10): 706-710.
Tsipouri, V. et al. 2008. Comparative sequence analyses reveal sites of
ancestral chromosomal fusions in the Indian muntjac genome. Genome Biology. 9 (10):
R155.
Adega, F., H. Guedes-Pinto, and R. Chaves. 2009. Satellite DNA in the Karyotype
Evolution of Domestic Animals—Clinical Considerations. Cytogenetic and Genome
Research. 126 (1-2): 12-20.
Tomkins, J. P. and J. Bergman. 2011. Telomeres: implications for aging and
evidence for intelligent design. Journal of Creation. 25 (1): 86-97.
Fan, Y. et al. 2002. Genomic Structure and Evolution of the Ancestral
Chromosome Fusion Site in 2q13–2q14.1 and Paralogous Regions on Other Human
Chromosomes. Genome Research. 12 (11): 1651-1662.
Fan, Y. et al. 2002. Gene Content and Function of the Ancestral Chromosome
Fusion Site in Human Chromosome 2q13–2q14.1 and Paralogous Regions. Genome
Research. 12 (11): 1663-1672.
Tomkins, J. P. 2013. Alleged Human Chromosome 2 “Fusion Site” Encodes an Active
DNA Binding Domain Inside a Complex and Highly Expressed Gene—Negating Fusion.
Answers Research Journal. 6: 367-375.
Azzalin, C. M., S. G. Nergadze, and E. Giulotto. 2001. Human intrachromosomal
telomeric-like repeats: sequence organization and mechanisms of origin. Chromosoma.
110: 75-82.
Ruiz-Herrera, A. et al. 2008. Telomeric repeats far from the ends: mechanisms
of origin and role in evolution. Cytogenetic and Genome Research. 122 (3-4): 219-
228.
Tomkins, J. P. 2018. Combinatorial genomic data refute the human chromosome 2
evolutionary fusion and build a model of functional design for interstitial
telomeric repeats. In Proceedings of the Eighth International Conference on
Creationism. J. H. Whitmore, ed. Pittsburgh, PA: Creation Science Fellowship, 222-
228.
Tomkins, J. and J. Bergman. 2011. The chromosome 2 fusion model of human
evolution—part 2: re-analysis of the genomic data. Journal of Creation. 25 (2):
111-117.
Aldrup-Macdonald, M. E. and B. A. Sullivan. 2014. The Past, Present, and Future
of Human Centromere Genomics. Genes (Basel). 5 (1): 33-50.
Tomkins, J. P. 2017. Debunking the Debunkers: A Response to Criticism and
Obfuscation Regarding Refutation of the Human Chromosome 2 Fusion. Answers Research
Journal. 10: 45-54.
Voronin, D. A. and E. V. Kiseleva. 2008. Functional Role of Proteins Containing
Ankyrin Repeats. Cell and Tissue Biology. 49 (12): 989-999.

* Dr. Tomkins is Life Sciences Director at the Institute for Creation Research and
earned his Ph.D. in genetics from Clemson University.

Cite this article: Jeffrey P. Tomkins, Ph.D. 2020. Human Chromosome 2 Fusion Never
Happened. Acts & Facts. 49 (5).