Pneumologie

Plamanul este organul respiratiei externe, situat in cutia toracica.

Definitia clasica a respiratiei= functia prin care organismul primeste O2
necesar arderilor sale, debarasandu-se in acelasi timp de produsii gazosi
rezultati din activitatea sa chimica. In actul respirator deosebim 2 mari faze:
1. respiratia externa= in care se petrece schimbul gazos intre sangele venos si
aerul atmosferic prin intermediul plamanului. Acest schimb gazos la randul sau
are loc in 2 faze:
-inspiratia =prin care introducem aerul in plamani cca. 500 cc. aer (este asa
numitul aer complementar).
-expiratia= prin care eliminam aerul incarcat cu CO2; este o faza mai lunga.
Frecventa miscarilor respiratorii descreste cu varsta, de la 60-70 resp./min. la
nou nascut, ajunge la 16 resp./min la copilul mare si adult( exceptand cazurile
de febra, caldura, alimentatie, efort, etc.).
Din pv. fiziologic, deosebim 3 tipuri de respiratie:
-tip costal inferior (adolescentii respira mai mult cu portiunea inferioara a
toracelui).
-tip costo-abdominal sau diafragmatic (sugari, copii mici)
-tip costal superior (femeile respira mai mult cu partea superioara a toracelui)
2. respiratia interna=incepe dupa ce aerul a ajuns in plamani si se petrece in 2
faze:
-un schimb de gaze la nivelul plamanului intre sange si aerul alveolar
-un schimb de gaze intre sange si tesuturi.
Ca la orice organe si sisteme ale organismului , din pv. fiziopatologic vorbim de
2feluri de simptome:
A. Simptome subiective= functionale
_Durere
_Dispnee
_Tuse
_ Expectoratie
B. Simptome obiective= le obtinem prin examenul obiectiv al bolnavului, in
acest caz prin examinarea aparatului respirator, examen ce trebuie facut
sistematic prin urmatorele metode: Inspectie, Palpatie, Masuratori, Percutie,
Auscultatie.
Durerea
Durerea toracica cauzata de o afectiune a aparatului respirator poarta
denumirea de junghi toracic.
Este prin excelenta un simptom subiectiv , pe care il simte si il descrie bolnavul
cu diferite intensitati: ca o presiune dureroasa, ca o durere surda, difuza,
suportabila sau violenta, sagetatoare. In general junghiul toracic se
accentueaza mult in timpul miscarilor respiratorii, tuse sau daca se exercita o
presiune asupra zonei bolnave. De aceea miscarile respiratorii din zona afectata
sunt mai superficiale iar bolnavul prefera sa stea pe partea sanatoasa. Durerea
si caracterul sau este un simptom important in : pleurezii, congestie
pulmonara, pneumonia franca lobara, TBC pulmonar. Dar junghiul toracic il
putem intalni si in unele boli de inima, aorta, ficat, nevralgie intercostala, zona
zoster, etc.
Dispneea= este o respiratie dificila in care miscarile respiratorii sunt mai mult
sau mai putin fortate, executate cu oarecare dificultate.
Din pv. subiectiv bolnavul o descrie ca pe o sete imperioasa de aer. Aceasta
senzatie se produce cand sangele care iriga centrul respirator este
supraincarcat cu CO2. Deci dispneea nu este un simptom exclusiv al aparatului
respirator ci si cardio-vascular.
Exista 3 categorii de dispnee:
a) dispneea cu accelerarea miscarilor respiratorii pana la 50--80 resp/min.=
Polipnee sau Tahipnee. In acest caz amplitudinea miscarilor respiratorii devine
din ce in ce mai superficiala.
O intalnim fie in unele imprejurari normale(efort, emotii) si este de scurta
durata, fie in boli diverse ale ap. respirator, in anemii, traumatisme, hemoragii
abundente.
b) dispneea cu rarirea miscarilor respiratorii= Bradipnee.
In aceasta forma constatam ca odata cu rarirea miscarilor respiratorii,
amplitudinea lor este foarte crescuta.
O intalnim in situatii cand exista un obstacol fie in patrunderea aerului in caile
respiratorii = dispnee inspiratorie ( in laringite acute, corpi straini, tumori
laringiene), fie cand expulzam aerul = dispnee expiratorie= o expiratie penibila,
prelungita de multe ori sueratoare( in astm bronsic, bronsiolita, emfizem
pulmonar).
c) dispnee cu modificarea ritmului respirator= miscarile respiratorii sunt
neregulate, aritmice, dezordonate. Este vorba de o tulburare functionala a
centrilor respiratori, de cauze foarte variate:intoxicatii exogene sau endogene,
leziuni ale centrului respirator, tumori, meningite, etc.
Se descriu 3 forme de aritmii respiratorii pe care le vom intalni in diverse
afectiuni:
_respiratia Cheyne-Stokes= consta dintr-o serie de respiratii superficiale la
inceput, apoi din ce in ce mai ample si mai frecvente pana ajunge la un
maximum de acceleratie, apoi devin iar rare si superficiale, urmate de o scurta
perioada de apnee (5-20”) si ciclul reincepe. Acest tip de respiratie il intalnim in
afectiuni ca: uremie, meningite, hemoragii cerebrale, tumori cerebrale, etc.
_respiratia Kussmaul= se caracterizeaza prin inspiratii profunde si zgomotoase
urmate de o pauza lunga si succedate de expiratii prelungite( in agonie,
afectiuni cerebrale, infectii grave, coma diabetica).
_respiratia BIOT=o respiratie normala intrerupta periodic de o apnee de cca. 5-
30”( in meningite, agonie, etc).
Tusea= un simptom care consta in una sau mai multe expiratii explozive. Poate
fi definita si ca o reactie de aparare a organismului avand ca scop pe de o parte
expulzarea corpilor straini care au patruns in caile respiratorii , iar pe de alta
parte eliminarea secretiilor ce se formeaza in unele afectiuni (exudat, puroi,
sange).
Expectoratia= sputa=tot ceeace se evacueaza din caile respiratorii prin tuse.
EX. OBIECTIV al aparatului respirator il incepem cu Inspectia
Tinem cont de starea bolnavului; daca nu e necesar nu il manevram prea mult;
ne facem o impresie de ansamblu in care constatam starea de nutritie,
constitutia bolnavului, culoarea tegumentelor,apoi conformatia toracelui si
felul cum se fac miscarile respiratorii. Daca e necesar se vor face masuratori=
perimetrul toracic global, apoi pe hemitorace.
Palpatia= ne ajuta sa verificam relatiile obtinute in timpul inspectiei. Vom
putea controla conformatia toracelui, deformarile lui( bombari sau depresiuni),
precum si modul cum se executa miscarile respiratorii. Tot prin palpare putem
depista unele simptome foarte importante in precizarea unor diagnostice cum
ar fi frecatura pericardica si freamatul pectoral.
Percutia= poate evidentia: submatitate, matitate, hipersonoritate.
Auscultatia= ne permite sa constatam unele zgomote particulare cum ar fi:
_suflu tubar= asemanator cu zgomotul cand suflam intr-un tub
_murmurul vezicular = este un zgomot aspirativ, moale, dulce , continuu in tot
timpul inspiratiei(in mod normal).Poate fi :diminuat la bolnavii care respira
superficial, sau poate fi abolit(in timpul respiratiei nu percepem nici-un fel de
zgomot).
_respiratie inasprita= murmur vezicular de o intensitate marita si cu un timbru
aspru.
-respiratie sacadata=murmur vezicular continuu sau intrerupt de mici pauze(in
caz de fracturi cu dureri toracice mari,pleurezii, nevralgie intercostala)
_zgomote supraadaugate:
=unele iau nastere in caile respiratorii, alveole sau excavatiile pulmonare si se
numesc raluri.
=altele se produc in cavitatea pleurala si poarta denumirea de frecaturi si
zgomote pleurale.
Prezenta ralurilor tradeaza existenta unei secretii patologice care e pusa in
miscare de coloana de aer care circula in aparatul respirator. De aceea se
modifica mult prin tuse , uneori chiar dispar dupa accesul de tuse. Se aud mai
clar daca bolnavul respira pe gura( spre deosebire de murmurul vezicular care
se aude mai bine cand se respira pe nas). Dupa caracteristicele acustice,
deosebim 2 grupe de raluri:
1 raluri umede
2 raluri uscate.
Ralurile uscate= se numesc asa dupa caracterul lor uscat, sunt vibrante,
sonore, au un timbru muzical. Le intalnim in afectiunile in flamatorii ale
bronhiilor cu secretii vascoase aderente, care produc adevarate stricturi
patologice la acest nivel. Ele sunt:
_raluri romflante= sunt raluri uscate produse in bronhiile mari, au o tonalitate
mai joasa si se aseamana cu sforaitul unui om cand doarme.
_raluri sibilante= sunt raluri uscate care iau nastere in bronhii cu calibru mic,
au o tonalitate ascutita, sunt muzicale si seamana de multe ori cu tiuitul
vantului.
Ralurile umede sunt:
_crepitante= seamana cu zgomotul ce apare cand frecam intre degete o suvita
de par in apropierea urechii sau cu zgomotul ce se produce cand aruncam sare
pe jar. Aparitia lor este conditionata de prezenta unei secretii vascoase,
aderente ce lipeste peretii alveolelor. Aerul care patrunde la sfarsitul inspiratiei
in alveole, deslipind brusc peretii alveolari produc aceste zgomote.
Ralul crepitant este ralul caracteristic pt. Pneumonia franca lobara.
_subcrepitante= mucoase, buloase, sunt adevaratele raluri umede. Sunt
inegale, discontinuie si se aud in ambele faze ale respiratiei. Sunt foarte mobile
si se modifica de la un examen la altul, dupa tuse, dupa o respiratie profunda.
Aparitia lor este conditionata de prezenta unei secretii lichide in caile
respiratorii pe care aerul inspirat si expirat sa-l puna in miscare. Pot fi: groase,
mijlocii si fine.
_raluri cavernoase= raluri buloase, de calibru mare, cu tonalitate grava. Se
produc in cavernele sau cavitatile ce contin lichid si comunica larg cu o bronhie.
Se aude in ambele faze respiratorii. Se poate asocia cu suflul cavernos si poarta
denumirea de garguiment . Se intalnesc in forme de TBC pulmonar.
Frecaturile pleurale.
In mod fiziologic cele 2 foite pleurale, desi se ating in timpul miscarilor
respiratorii, ele nu produc nici-un zgomot fiindca suprafata lor este lucie si
mentinuta umeda de o cantitate mica de lichid pleural.
In caz de inflamatie, pe suprafata foitelor se depune un strat de fibrina, aceasta
devine aspra, neregulata, uscata si atunci apare acel zgomot de frecatura
(asemanator cu zgomotul produs cand indoim o piele noua). O intalnim in
pleurezii, TBC, gangrena,etc.
Zanganitul metalic= un zgomot muzical cu tonalitate ridicata, asemanat cu
zgomotul produs de caderea unei perle de plumb intr-un vas de cristal. Se aude
in ambii timpi ai respiratiei sau dupa tuse. Il intalnim in cavernele bacilare ,
pneumotorax, etc.
Sucusiunea hipocratica= in caz de sero sau piopneumotorax. Se aude ca un
zgomot de glu-glu ( bolnavul il scuturam de umeri in timp ce il ascultam),
similar zgomotului facut de o carafa umpluta pe jumatate. Daca in acelasi timp
palpam toracele , vom simti o lovitura numita fluctuatie toracica. Deci aceste 2
zgomote se percep daca in cavitatea pleurala exista lichid si aer.
Auscultatia vocii= ne poate da indicatii pretioase pt. diagnostic. Se aplica
stetoscopul in spatiul interscapulovertebral in dreptul celei de a 4-a vertebre
dorsale, iar bolnavul va spune cuvintele „treizeci si trei”. La acest nivel se aud
clar, dar spre baza plamanului se aud mai slab.
Vocea poate fi:
_exagerata= bronhofonie. O intalnim in caz de condensare pulmonara:
pneumonie franca lobara, bronhopneumonie, neoplasme, sceroza pulmonara.
_cavernoasa= atunci cand o cavitate comunica cu o bronhie in apropierea
peretelui toracic. O intalnim in : TBC pulmonar cavernos, dilatatii bronsice,
gangrena pulmonara.
_voce amforica= asemanatoare cu zgomotul produs cand vorbim deasupra
unei amfore goale. O intalnim in :pneumotorax,caverna pulmonara.
Egofonia = vocea de capra, este tremuratoare, sacadata, usor nazala. O
intalnim in colectiile moderate pulmonare.

Bolile aparatului respirator

Se descriu 3 categorii distincte:

A. Infectii acute de cai respiratorii superioare= IACRS:
_Rinofaringita acuta
_Adenoidita acuta si hipertrofia adenoidiana
_Faringita acuta
_Amigdalita acuta
_Sinuzita acuta
_Otita medie
B.Infectii acute ale cailor respiratorii inferioare= IACRI:
_Laringita acuta
_Infectii acute ale traheii
_Bronsiolita
_Bronsiectazia
 _Astmul bronsic
C. Boli pulmonare propriu-zise:
_Pneumoniile
_Atelectazia
_Emfizemul pulmonar

1) Rinofaringita acuta= Guturai= raceala comuna.

Este cea mai frecventa si cea mai obisnuita din bolile respiratorii, mai ales la
copilul pana la varsta de 2 ani.
Este un proces inflamator infectios de etiologie virala, localizat primitiv la
nivelul mucoasei nazo-faringiene.Principalul agent viral este Rhinovirusul,
modul de propagare fiind prin contact direct de la persoane bolnave(stranut,
tuse). Boala are incidenta sezoniera =anotimpul rece, dar imbolnavirea depinde
si de frecventa expunerilor. In cursul evolutiei bolii pot surveni si suprainfectii
cu:streptococ grup A, Pneumococ, Stafilococ, Haemophilus influaenze.
Clinic: boala este precedata de modificarea starii generale: indispozitie, agitatie
sau somn agitat, inapetenta, febra; apoi obstructie nazala urmata de rinoree
seroasa , apoi muco-purulenta prin suprainfectie. Respiratia este zgomotoasa,
dificila,predominent orala. Boala se poate vindeca in 4-7 zile, dar se poate si
complica prin suprainfectie bacteriana: otita, sinuzita, laringita, traheita.
Tratament= avand in 95% etiologie virala, rinofaringita acuta beneficiaza de
tratament simptomatic:
-combaterea febrei cu Paracetamol 30-50 mg/kgc zi in 3-4 prize
-indepartarea secretiilor nazale prin aspiratie
-tratament local cu vasoconstrictoare= Vibrocil, Bixtonim, etc cate 2-3 pic/zi de
4 ori, inaintea meselor si inainte de culcare.
-tratamentul cu antibiotice si chimioterapice este rezervat cazurilor de
suprainfectie bacteriana sau cei cu tare biologice.
-se mai pot folosi sedative :Fenobarbital, Romergan; antihistaminice: Peritol,
Zyrtec, Claritin.
-in caz de suprainfectie putem folosi: Biseptol, 5-10mg/kgc zi in 2 prize, 4-7zile;
Amoxicilin po. in 3 prize.
2)Faringitele acute.
Sub aceasta denumire sunt reunite toate infectiile faringelui, inclusiv
faringoamigdalitele si amigdalitele acute. Afectarea faringelui este constanta in
majoritatea infectiilor tractului respirator. In sesns strict, faringita acuta se
refera la acele cazuri in care sediul principal al infectiei este faringele. Este mai
frecventa la copilul mare si adult mai ales in colectivitati.
Etiologia este virala, dar in unele cazuri este Streptococul hemolitic grup A.
Exista mai multe forme clinice:
a)Faringita acuta virala= are in general un debut progresiv cu: febra, anorexie,
disfagie moderata.Ulterior tuse iritativa, rinoree iar local congestie faringiana.
b)Herpangina= este o faringita virala produsa de o varietate a virusului Coxckie
A. Are o incubatie de 2-4 zile, apoi brusc febra mare 40*C, cefalee, mialgii,
dureri abdominale. La ex. local vezicule si microvezicule la nivelul palatului
moale pe fondul unei hiperemii intense. Dupa 24-48 ore veziculele se
ulcereaza. Evolutia dureaza cca.7 zile. Ganglionii cervicali sunt de obicei
moderat mariti de volum, consistenta crescuta, usor durerosi.
c)Faringoamigdalita acuta streptococica=frecventa la copii prescolari, scolari,
adulti. Debuteaza cu febra mare 39-40*C, cefalee, dureri abdominale, varsaturi.
Ex. local evidentiaza hiperemie faringiana si amigdaliana cu amigdale
tumefiate , uneori cu depozite pultacee. Netratata poate produce complicatii
imediate(otita supurata, abces periamigdalian, adenita cervicala), sau
complicatii tardive(RAA si GNA).

Tratamentul anginelor in general se face in functie de etiologie:

-peste 2\3 din angine fiind de origine virala se vor trata simptomatic: DNF,
Antitermice, hidratare.Singura angina virala care beneficiaza de tratament
specific este angina herpetica.
-anginele eritematopultacee cu etiologie bacteriana certa,(cel mai frecvent
Streptococul beta hemolitic grup A)beneficiaza de tratament antibiotic cu
preparate de tip Penicilina G parenteral sau Penicilina V oral, in doze de 100
000U/kgc zi minimum 6 zile, urmate de o Penicilina de depozit Retarpen 600
000UI/saptamana sau 1 200 000UI la 2 saptamani. Eficiente sunt si preparatele
tip cefalosporine(Cefaclor, cefalexina in doze de 75mg/kgczi timp de 6 zile.
Daca exudatul faringian va evidentia un Stafilococ, se vor utiliza cefalosporine
oral 10 zile sau Eritromicina 50 mg/kgczi.
Alergicii la penicilina beneficiaza de tratamente cu Eritromicina, Clindamicina,
20-40 mg/kgczi si Azitromicina(Sumamed) 10-20 mg/kgczi timp de 3-5 zile.
3)Adenoidita.
In regiunea superioara a faringelui ( in cavum= portiunea boltita a
nazofaringelui) se afla situata amigdala faringiana, reprezentata printr-o masa
de tesut limfatic, care face parte din cercul de tesut limfatic denumit inelul
Waldeyer. In mod normal acest tesut are o grosime de 2-3 mm. Cand se
inflameaza aceasta amigdala isi mareste volumul la 4-5 mm si produce
obstructia mecanica a acestei zone, incomodand respiratia. Dupa evolutie
descriu 2 forme :
-adenoidita acuta= are un debut brusc cu febra 39-40*C, febra neregulata cu
un croset matinal, care poate dura de la cateva ore la cateva zile in functie de
stare de imunitate. Respiratia este predominent orala,prezinta rinita cu rinoree
purulenta fie se scurge anterior fie se scurge pe peretele posterior al faringelui.
Sunt afectate gustul, mirosul, apare hipoacuzia.
Se poate complica cu otita medie acuta sau cronica prin obstruarea orificiului
trompei lui Eustachio. Daca inflamatia este foarte mare , pot aprea si semne de
insuficienta respiratorie(dilatarea preinspiratorie a aripilor nazale, retractii
costale, etc).
Tratament: antibiotice= Ceclor oral 30-40 mg/kgczi 5-7 zile; Augmentin 50
mg/kgczi; Amoxicilina 50mg/kgczi. In formele severe se vor administra
parenteral. Se vor administra concomitent simptomatice+ DNF, Paracetamol
20mg/kgczi, Ibuprofen 20-40 mg/kgczi in 3 prize; aspiratia secretiilor nazale.
-adenoidita subacuta= cu evolutie mai lunga (febra dureaza 2-3 saptamani),
hipoacuzie, dificultati mari in respiratie.
-adenoidita cronica= vegetatii adenoide= polipi.
Datorita infectiilor repetate amigdala faringiana se hipertrofiaza, formand un
tesut limfatic de 4-5 mm grosime, ducand la tulburarea cronica a respiratiei cu
hipooxigenare.
Clinic: cianoza periorala moderata. Copilul”adenoidian” are un aspect clasic de
copil „naucit”, cu gura aproape in permanenta deschisa, din nas i se scurge o
secretie de obicei mucopurulenta. Acestia sunt hipoacuzici,toracele insuficient
dezvoltat, copii au de obicei rahitism florid, iar mai tarziu sechele de rahitism
ceeace agraveaza tulburarile respiratorii deja existente.
Datorita acutizarilor frecvente si a anorexiei care le insoteste acesti copii
prezinta intarzieri in dezvoltarea staturo-ponderala.
Tratamentul consta in ablatie sau adenoidectomie, deoarece reprezinta un
focar de infectie periculos, mai ales pt. grefarea streptococului beta hemolitic.
Indicatiile adenoidectomiei si uneori ale amigdalectomiei sunt:
-infectii recurente , mai mult de 6/an
-amigdalita cronica
-respiratie foarte dificila
-frecventa adenitelor cervicale
-sinuzita sau rinofaringita cronica.
Contraindicatiile adenoidectomiei:
-anemii severe
-varsta si anotimpul= in general copii >de 2ani, cu predilectie primavara si
toamna
-interventia se va face cel putin la 3 saptamani de la puseul acut.
4)Sinuzita
Sinusurile paranazale sunt sediul unui proces exudativ in toate infectiile virale
ale mucoasei nazale, afectarea lor persistand atat cat persista si infectia nazala.
De mentionat ca celulele etmoidale anterioare si posterioare si antrul in
sinusurile maxilare sunt prezente de la nastere si pot fi afectate de infectie.
Infectiile cu localizare la nivelul sinusurilor maxilare si frontale pot fi
diagnosticate insa dupa varsta de 5 ani, odata cu pneumatizarea acestora.
Sinuzita acuta bacteriana este o colectie purulenta in unul sau mai multe
sinusuri , manifestata clinic la 3-5 zile de la o rinita acuta.
Etiologie= cel mai frecvent este implicat Pneumococul, Stafilococul(mai ales in
etmoiditele nou nascutului si copilul mic) si Haemifilus influaentzae. Factori
favorizanti sunt: factorii alergici, deviatia de sept nazal, care duce la drenaj
sinusal defectuos, factori constitutionali si de mediu.
Clinic= debutul este initial ca o viroza cu obstructie nazala si apoi rinoree
mucoasa si seromucoasa, momentul suprainfectarii bacteriene fiind semnalat
de aparitia unei secretii sero-muco-sanguinolente sau purulente. Apoi in
perioada de stare apare febra 39-40*C, cefalee frontala si orbitara mai ales
matinala, iar la presiunea punctelor sinusale, durerea este accentuata.
Diagnosticul se precizeaza in serv ORL prin rinoscopie anterioara si posterioara
care evidentiaza secretii purulente la nivelul meaturilor nazale. Desemeni
radiografia sinusurilor va evidentia opacifierea uneia sau mai multor cavitati
sinusale.
Tratamentul sinuzitelor acute presupune pe langa DNF si antibioterapie cu
concentratie osoasa si sinusala: Augmentin 100mg/kgczi 7-10zile;
Azitromicina(Sumamed) 10-20m,g/kgczi o singura priza 5-7 zile; Cefalosporina
75-100 mg/kgczi 7 zile. In etmoiditele nou nascutului si sugarului se recomanda
tratament antistafilococic cu Oxacilina 100-200mg/kgczi.
5)Otita medie = in cursul de Pediatrie si ORL
6)Laringitele = in cursul de Pediatrie si ORL
7)Bronsiolita acuta= in cursul de pediatrie
8)Traheobronsita acuta.
Este determinata de propagarea descendenta a infectiilor virale, afectand
epiteliul mucoasei din trahee si bronsii.
Clinic= tuse spastica sau umeda, dispnee moderata mixta, respiratie incarcata,
raluri bronsice si ronchusuri,uneori semne de rinofaringita.
Tratament= fluidifierea secretiilor bronsice, antitusive, aport crescut de lichide,
antibiotice sau chimioterapice in caz de suprainfectie bacteriana: Cotrimoxazol
5-10mg/kgczi in 2 prize 5-7zile; Amoxicilin po. 30-50mg/kgczi 5-7 zile; Penicilina
G 100 000-200 000 Ui/kgczi. Im. in 3-4 prize timp de 5-7 zile.
9) Bronsita acuta
Este o inflamatie a mucoasei bronsice, interesand de obicei bronhiile mari si
mijlocii si frecvent traheea= Traheobronsite.
Este determinata de propagarea descendenta a infectiilor virale.
In etiologie intervin :
-factori infectiosi= virusuri si bacterii(Pneumococ, Stafilococ, Streptococ,
Haemphilus influaentze)
-factori alergici
-factori iritanti=clor, amoniac, fum
-factori favorizanti=frig, umezeala, praf, fum de tutun, eforturi vocale.
Patogenie= sub influenta acestor factori se produce edem si hiperemie la
nivelul mucoasei bronsice cu secretie mucoasa sau muco-purulenta.
Ca boala o intalnim frecvent si secundar in alte afectiuni ca: gripa, TBC
pulmonar, Cancer pulmonar.
Clinic= se manifesta ca o rinobronsita cu evolutie in 3 faze:
_prima faza =aspect clinic de coriza sau catar rino-faringian cu o durata de 1-3
zile, manifestata prin:nas infundat, jena la deglutitie, febra sau subfebrilitati.
_a doua faza = este faza de cruditate sau uscata , cu durata de 2-3 zile si
manifestata prin: tuse uscata spasmodica, durere retrosternala, voce ragusita,
febra moderata
_a treia faza = este faza de coctiune sau productiva cu tuse umeda si
expectoratie mucoasa sau mucopurulenta si raluri romflante difuze.
Boala dureaza 1-2 saptamani.
Forme clinice:
-bronsiolita acuta=o forma difuza care intereseaza bronsiille mici, periferice si
se insoteste de dispnee si alterarea starii generale
-traheobronsita hemoragica= care se manifesta prin dureri si arsura
retrosternala continua.
Tratament=
a) etiologic cu antibiotice
b) combaterea alergiei cu antihistaminice
c) evitarea factorilor favorizanti
d) tratament simptomatic: calmante ale tusei (Calmotusin, Codenal, Tusan) in
faza uscata; expectorante in faza de coctiune( Eurespal, Patlagina, Brad) si
ceaiuri caldute(tei, cimbrisor)
e) combaterea febrei
f) DNF
10)Bronsita cronica
Boala se carcterizeaza prin tuse cu hipersecretie bronsica permanenta sau
intermitenta ( cel putin 3 luni /an si minimum 2 ani dela aparitie) necauzata de
o boala sau leziune bronho-pulmonara.
Bronsita cronica + Astmul bronsic + Emfizemul pulmonar= au simptome si
evolutie comuna si sunt cunoscute ca sindrom de BPOC (Bronho-pneumonie
cronica obstructiva). Este o boala frecventa, destul de grava ce afecteaza in
special barbatii peste 40 ani.
Patogenic=boala se caracterizeaza prin leziuni inflamatorii si secretii abundente
la nivelul bronhiilor mici unde produc: stenoza, spasm, colaps expirator si
disfunctie ventilatorie obstructiva.
Etiologic=se mentioneaza 3cauze importante:
1.factori iritanti: tabagism, alcoolism, vapori de gaze, amoniac, poluare, frig,
umezeala, curenti de aer.
2.factori infectiosi: virali (mai ales cand se grefeaza pe o mucoasa iritata),
microbieni(Streptococ, Stafilococ, Haemofilus, enterobacterii)
3.alergici: prin sensibilizare la pneumalergeni sau alergeni microbieni.
Amintim totodata de prezenta si importanta factorilor favorizanti:
-predispozitia genetica
-rinofaringitele cronice
-traheobronsitele repetate
-unele medicamente(Bronhodilatin, Alupent care initial ajuta dar apoi
agraveaza starea); Belladona si preparatele care contin Belladona pt. ca usuca
mucusul protector; Penicilina prin alergie; sedativele pt. ca deprima centrul
respirator.
In toate aceste conditii tusea nu mai poate fi eficienta , se produce
hipersecretie cu staza bronsica, stenoza, tulburari de ventilatie, infectie si
cercul este vicios.
Anatomo-patologic=se constata fie atrofia, fie hipertrofia mucoasei bronsice cu
edem, hiperemie si hipersecretie, care cu timpul duce la rigiditatea arborelui
bronsic cu deformari care favorizeaza retentia permanenta a secretiilor.
Clinic= boala este mult timp neglijata.
Simptomul principal este tusea , initial matinala ( bolnavul isi face „toaleta
bronhiilor”), apoi devine permanenta insotita de expectoratie mucopurulenta.
Se accentueaza in anotimpul rece. Bolnavul este afebril dar cu timpul prezinta
dispnee ce se accentueaza progresiv, iar mult mai tarziu apare cianoza. Starea
generala se mentine buna mult timp , toracele de aspect normal, iar la
auscultatie se deceleaza raluri romflante si sibilante.
Explorarea functionala pulmonara evidentiaza VEMS diminuat.
Cu timpul se instaleaza emfizemul pulmonar obstructiv, dilatatia bronhiilor,
insuficienta respiratorie= cord pulmonar cronic.
In fazele avansate procesul deevine difuz si se extinde si la bronhiolele distale,
deci se contureaza tabloul clinic al BPOC cu insuficienta respiratorie, manifestat
prin: agitatie, transpiratii profuze, anxietate, tahicardie, HTA determinate de
hipercapnie si hipoxemie.
Forme clinice:
-bronsita cronica purulenta
-bronsita bronhiilor mari
-bronsita cronica astmatiforma cu dispnee expiratorie si care trebuie
diferentiata de astmul bronsic(astmul precede bronsita cronica, aceasta fiind o
complicatie a astmului).
Se descriu:
-forme clinice cu predominanta emfizemului= manifestate cu tuse cu
expectoratie redusa, constitutie astenica,hipersonoritate,murmur vezicular
diminuat. Tardiv se instaleaza cord pulmonar cronic si insuficienta respiratorie.
-forme cu predominanta bronsitei = manifestate cu tuse productiva,
expectoratie mucoasa cronica, bolnavii sunt supraponderali, cianotici, prezinta
o dispnee nu prea accentuata, iar la auscultatie se percep raluri groase si
wheezing, ritm de galop, hipertrofia ventricolului drept.
Tratament=
Preventiv:reducerea sau oprirea fumatului, evitarea noxelor si a infectiilor.
Curativ:
-beta adrenergice: Alupent, Astmopent, Salbutamol spray, Ventolin.
Aceste medicamente sunt derivati ai adrenalinei cu rol de relaxare a
musculaturii netede alveolare si de stimulare a eliminarii secretiilor.
-anticolinergice= bronhodilatatoare: Atrovent, Flixotide pt.aerosoli.
-corticoterapie cu rol antiimflamator si antialergic:Becotide inhalatie.
-alte metode:dezobstruare bronsica, ventilatie mecanica, hidratare continua
pt. fluidifierea secretiilor bronsice, umidifierea mucoasei bronsice cu aerosoli
calzi de apa distilata, drenaj postural, kineziterapie, cure balneare,
speleoterapie(in saline pt. ca actioneaza spasmolitic si expectorant),
climatoterapie(munte, mare),imunoterapie, tratament antiinfectios.

11)Emfizemul pulmonar.
Afectiune caracterizata prin distensia alveolelor, atrofia septurilor alveolare si
cresterea continutului de aer in plaman.
Forme clinice:
_emfizemul bulos= o forma localizata caracterizata prin prezenta unor bule
unice sau multiple, aparute prin ruptura peretilor alveolari, in urma unor
obstructii bronsice.
_emfizemul compensator = forma localizata in vecinatatea unor leziuni
pulmonare.
_emfizemul senil= o forma de involutie fiziologica intalnita la varstnici.
_ emfizemul obstructiv =este emfizemul boala determinat de dilatatia
alveolara pemanenta, generalizata si progresiva, difuza.
Apare mai frecvent la barbati, in urma unor bronsite cronice, astm bronsic, TBC
pulmonar. In aceste conditii se produce slabirea tesutului conjunctivo-elastic
pulmonar, cu pierderea elasticitatii pulmonare, dilatarea alveolelor, cresterea
continutului de aer in plamani.
Clinic= debutul este insidios, cu tuse uscata la inceput, apoi cu expectoratie si
dispnee expiratorie de efort, bronsite repetate in sezonul rece. In stadiile
avansate apare insuficienta respiratorie ( forta expiratorie este mult diminuata
incat bolnavul nu reuseste sa stinga un chibrit de la 5 cm.), bolnavii sunt palizi
cu buzele si pometii cianotici, torace globulos in forma de butoi( ambele
diametre marite), coastele orizontalizate si expiratia prelungita suieratoare.
Explorarea functiilor respiratorii, arata diminuarea lor:
-VEMS= volum expirator mediu/secunda
-CV= capacitatea vitala
Evolutia= este lenta si progresiva aparand multe complicatii: bronsite cronice,
dilatatii bronsice, pneumotorax.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe debutul insidios, cu dispnee si episoade
bronsitice repetate, toracele fixat in inspir si pe rgf. pulmonara care arata
transparenta pulmonara.
Tratament:
-profilactic= interzicerea fumatului, tratarea corecta a bronsitelor cronice, a
astmului, TBC, etc.
-curativ;=antibiotice, expectorante, drenaj postural, bronhodilatatoare,
corticoterapie, gimnastica respiratorie.
12)Bronsiectazia= boala cronica congenitala sau dobandita, caracterizata prin
dilatarea bronhiilor mici si mijlocii si infectarea lor periodica. Formele
dobandite apar dupa stenoze bronsice prin tumori sau corpi straini, abcese
pulmonare, TBC pulmonar, sinuzite, rinite, etc.
Debutul este insidios, cu tuse matinala in fazele mai avansate cu expectoratie
muco-purulenta abundenta.
13) Astmul bronsic= este o boala pulmonara cronica caracterizata prin crize
paroxistice de dispnee expiratorie (expir prelungit suierator= wheezing) si tuse
spastica .
Din pv. fiziopatologic crizele de astm apar ca urmare a diminuarii calibrului
bronsic prin modificarile locale la acest nivel si anume:
-bronhospasm
-hipersecretia mucoasei bronsice
-edemul mucoasei bronsice
 -vasodilatatia capilarelor
Pt. afirmarea si sustinerea dgn. de astm bronsic trebuie sa avem cel putin 3 din
urmatoarele 5 criterii:
_antecedente alergice personale sau familiale
_debutul crizei inainte de 25 ani sau dupa 50 ani
_dispnee expiratorie frecvent vespero-nocturna
_reversibilitatea crizelor sub influenta corticosteroizilor sau
simpatomimeticelor.
_tulburari ale functiilor respiratorii (in special scaderea VEMS).
Diferenta intre astm si bronsita cronica este aceea ca bronsita cronica este
precedata totdeauna de crize astmatice. Astmul bronsic se poate infecta
imbracand aspectul de bronsita astmatica si numai dupa o lunga evolutie apare
dispneea paroxistica.
Etiopatogenie= astmul este un sindrom care dureaza toata viata ( bolnavul se
naste si moare astmatic), cu evolutie indelungata, discontinua, capricioasa.
Cauzele pot fi:
a) alergice
b) infectioase
c) infecto-alergice.
Mecanismul crizei consta intr-o reactie alergica de tip imediat, declansata de o
descarcare de histamina sau substante asemanatoare.
In determinarea crizei de astm intervin factori :
_factori favorizanti: varsta, sex( mai frecvent la barbati); terenul atopic= alergic
(care presupune o ractivitate deosebita la diferiti alergeni)
_factori determinanti: iritativi(fum, praf, polen, aerul rece, substante puternic
mirositoare);spine iritative(vegetatii adenoide, TBC pulmonar, deviatie de sept
nazal); infectiosi(bronsite, adenoidite, amigdalite);alergene alimentare(oua,
raci, vanat, etc).
Clinic:
In faza de inceput a bolii crizele sunt tipice, cu inceput si sfarsit brusc si
perioade de liniste intre ele. Criza apare de obicei in a 2-a perioada a noptii,
brusc , cu dispnee si neliniste, prurit si hipersecretie; alteori este anuntata de
prodroame ca:strnut, lacrimare, prurit al pleoapelor, cefalee, apoi dispnee
paroxistica expiratorie, suieratoare, bradipnee. Bolnavul ramane la pat sau
merge la fereastra cu senzatie de sete de aer. De obicei sta in pozitia sezanda,
cu capul pe spate si sprijinit pe maini, narile sunt dilatate, jugularele sunt
turgescente, toracele imobil in inspiratie fortata.
La ex. fizic percutia arata hipersonoritate pulmonara, auscultatia evidentiaza
raluri bronsice din care sibilantele sunt caracteristice, diseminate pe ambele
arii pulmonare.
La sfarsitul crizei apare tusea uscata, chinuitoare, cu sputa saraca cantitativ,
alba, perlata, bogata in eozinofile. Criza se termina in cateva minute sau ore
spontan sau sub tratament.
Evolutia = este indelungata, variabila capricioasa. La copii este cel mai adesea
forma pura de astm care are tendinta de a diminua sau dispare la pubertate.
Uneori se manifesta prin crize intricate de astm= starea de rau astmatic.
Complicatii= dilatatii bronsice, bronsite cronice,pneumonii, emfizem,
insuficienta respiratorie, cord pulmonar cronic.
Forme clinice:
-astm bronsic pur la copii si tineri: are interval liber intre crize; la aceasta
varsta frecvent exista echivalente de astm
-astm bronsic impur sau complicat care apare pe fondul unor modificari
permanente la nivelul bronsiilor; este bronsita astmatiforma.
-astm bronsic extrinsec= astm alergic pur= la tineri cu antecedente alergice ; se
caracterizeaza prin interval liber intre crize, nu exista leziuni pulmonare, testele
alergice sunt pozitive.
-astm bronsic intrinsec=la adulti peste 40 ani; apare mai ales in timpul iernii, cu
intervale libere intre crize, putine, manifestat prin tuse cu expectoratie
mucopurulenta si infectii repetate .
Dupa severitatea simptomelor se descriu urmatoarele forme clinice:
-astmul cu crize rare si intensitate redusa
-astm cu dispnee paroxistica
-astm cu dispnee continua
-stare de rau astmatic.
Starea de rau astmatic= se caracterizeaza prin crize violente, subintrante,
durand peste 24-48 ore, de obicei rezistente la tratament, fara tuse si
expectoratie, dar cu polipnee, asfixie, cianoza, stare de colaps vascular pana la
coma. O intalnim in general dupa administrarea excesiva de
simpaticomimetice(Alupent), sedative, opiacee, suprimarea brusca a
corticoterapiei, barbiturice, suprainfectie bronsica.
Echivalentele alergice sunt:
-tusea spasmodica
-coriza spasmodica,
-„febra de fan”
-rinita alergica
-eczema
-urticaria
-migrena
-edemul Quinke
Diagnosticul pozitiv se sustine pe aspectul clinic si testele alergice cutanate si
de provocare.
Diagnosticul diferential se va face cu:
-astmul cardiac= caracterizat prin dispnee inspiratorie tip polipnee, semne de
insuficienta cardiaca stanga; anamneza arata antecedente cardiace.
-dispneea faringiana= prezinta cornaj, tiraj(caracteristice faringitelor si
laringitelor)
-bronsita astmatiforma= caracterizata prin episoade bronsitice care premerg cu
ani dispneea paroxistica.
-dispneea nevrotica=senzatie acuta de lipsa de aer.
Prognosticul de viata este bun dar cel de vindecare rezervat.
Tratament:
_profilactic= combaterea fumatului, evitarea atmosferei poluate, evitarea
virozelor, a aglomeratiilor, tratamentul recidivelor bronsice.
_curativ=
-aerosoli cu: Alupent, Astmopent, Berotec(de 4 ori cate 2pufuri/zi).
-Ventolin, Salbutamol: nebulizari, sirop
-corticoterapia este tratamentul cel mai eficace, dar datorita efectelor
secundare ramane un tratament de rezerva: Prednison 5mg/zi; Superprednol
0,5mg/zi; Kenalog. Se administreaza de preferat dimineata in cure
discontinue(la 2-3 zile) sub protectie de CA, K, alcaline. Se poate face
corticoterapie retard sau aerosoli(Flixotyde, Atrovent).
-antibiotice=Penicilina fiind alergizanta se va evita. Se prefera Oxacilina,
Cloxacilina, Tetraciclina.
Miofilin IV in formele cu crize rare si intensitate redusa.
In starea de rau astmatic se va administra Hemisuccinat de hidrocortizon 25-
100mg iv, urmat de perfuzie endovenoasa cu glucoza 5%, apoi Prednison 5-10
mg cu tratament de protectie (CA, K, antiacide, regim desodat); diuretice,
fluidifiante(ACC, Mucosolvan), O2,; bronhoaspiratie in cazuri grave, respiratie
asistata.
14)Cancerul bronho pulmonar
Este o tumoare maligna cu punct de plecare bronsic. Forma cea mai frecventa
o intalnim la barbatii peste 40 ani.
Etiologia nu este cunoscuta, dar se descriu cauze favorizante ca:fumatul,
substante radioactive, procese inflamatorii cronice pulmonare.
Tumoarea este localizata mai frecvent in plamanul drept, in bronhiile mari si
lobii superiori. Odata constituita, tumora proemina in bronhie pe care o
obstrueaza.
Orice infectie pulmonara persistenta, recidivanta sau rebela la tratament la un
bolnav peste 40 ani, trebuie sa sugereze si existenta unui cancer pulmonar.
Debutul=este de obicei insidios cu tuse precoce, continua, rebela la tratament,
expectoratie mucoasa sau mucopurulenta fie cu striuri de sange sau chiar
hemoptizii uneori,abundente, dispnee si dureri toracice la inceput surde apoi
continue si intense.
Debutul poate fi si acut cu aspect pneumonic sau de abces pulmonar
Debutul poate fi si tardiv in perioada de metastazare printr-un tablou de
sindrom paraneoplazic: tulburari de tip reumatismal(artralgii, degete
hipocratice); tulburari neurologice(polinevrite); tulburari
endocrine(acromegalie).
Exista 2 mari forme clinice:
a)forma hilara( 2/3 din cazuri), cu o simptomatologie bronsitica, dar
nespecifica
dispnee expiratorie, wheezing, etc.
b)forma periferica=multa vreme asimptomatica, numai cu manifestari
radiologice.
Perioada de stare= semnele de debut( tusea, expectoratia, durerea toracica)
devin mai intense si apar semne generale( paloare, oboseala, inapetenta,
pierdere in greutate, febra), cu o stare generala relativ buna.
Semnele fizice apar tarziu fie prin obstructie bronsica, prin interesarea pleurei,
infectii, compresiune de vecinatate, metastaze.
Rgf. pulmonara arata fie opacitate hilara, atelectazie sau opacitate rotunda in
plin parenchim pulmonar.
Bronhoscopia=este examenul de baza pt. diagnostic si evidentiaza leziunea si
permite aspirarea de fragmente pt. diagnosticul citologic.
Laboratorul= arata: VSH crescut, iar examenul sputei evidentiaza celule
neoplazice.
Evolutie=nefavorabila, mai ales cand diagnosticul se precizeaza tarziu.
Complicatiile precipita evolutia nefavorabila( pneumonii, bronhopneumonii,
abces pulmonar, pleurezii).
Forme clinice =mai frecvent se descriu:
a) forma apicala= manifestata prin bombarea fosei supraclaviculare, dureri
insuportabile si semne neurologice.
b) forma hilara( centrala)=care la randul ei poate fi dupa localizare: periferica,
mediastinala, pleurala, metastazanta.
c) cancerul pulmonar secundar= este metastatic, avand punct de plecare:
prostata, san, uter,rinichi, stomac, colon, rect in care domina semnele bolii de
baza.
Exista 4 metode de depistare in stadiul precoce si anume:
_clinic= pneumonii recidivante la acelasi lob, stari febrile neexplicate, VSH
crescut.
_ radiologic=
_ endoscopic + citodiagnostic=
_ examenul microscopic al sputei
Prognosticul este fatal
Tratament=
_profilactic= combate fumatul, poluarea, tratarea corecta si la timp a infectiilor
bronsice, depistare radiologica prin actiuni in masa.
_curativ= singurul tratament eficace este cel chirurgical( pneumectomii,
lobectomii). Tratamentul medical in formele inoperabile, consta in:
radioterapie, cobaltoterapie, citostatice,(Clafen, Endoxan, Girostan),
antibiotice, calmante ale tusei, chimioterapie.
15) Pneumoniile= fac parte din a 3-a mare categorie a bolilor pulmonare si
anume bolile pulmonare propriu-zise. Se clasifica in:
A. Pneumonii nebacteriene
B. Pneumonii bacteriene
Pneumoniile nebacteriene= atipice.
Dupa agentul etiologic pot fi:
1.virale= virusul sincitial respirator, virusuri gripale, virusuri paragripale,
adenovirusuri, etc.
2. nevirale=Mycoplasma pnaeumoniae si Chlamidia.
In practica aceste pneumonii sunt cunoscute si sub denumirea de pneumonii
interstitiale acute . determinarea agentului viral nu este o practica curenta,
necesitand laboratoare speciale, incat diagnosticul se bazeaza mai ale pe
aspectul clinic.
Clinic=semnele si simptomele acuzate de bolnav sunt comune cu ale
IACRS:obstructie nazala, coriza, anorexie 2-3 zile, febra poate lipsi in 90% din
cazuri. Dupa 2-3 zile se instaleaza tabloul complet al bolii: tuse, tahipnee(peste
40 respiratii/min.)batai inspiratorii ale aripilor nazale, tiraj suprasternal si
intercostal inferior, cianoza periorala. De retinut ca fata de semnele functionale
zgomotoase, semnele fizice sunt mult mai sarace: respiratie suflanta,
ronchusuri, rare raluri bronsice.
Rgf. pulmonara evidentiaza opacitati hiliobazale cu aspect „pieptanat”.si
confirma diagnosticul.
Diagnosticul diferential se va face cu:IACRS si pneumoniile bacteriene care
necesita antibiotice.
Tratament= va fi in general simptomatic( antitermice, DNF, antitusive, iar
antibioterapie in caz de suprainfectare).
Pneumoniile bacteriene= reprezinta un grup de boli pulmonare, rezultat al
infectarii bacteriene la nivelul parenchimului pulmonar.
Ca forme clinice descriem:
Bronhopneumonia= Pneumonia lobulara= caracteristica sugarului si copilului
mic sub varsta de 2-3 ani, care prezinta deficit de imunitate pe de o parte,iar pe
de alta parte anumite particularitati ale aparatului respirator( permeabilitate
crescuta a epiteliului mucoase bronsice, insuficienta dezvoltare a glandelor
mucoase, tesut elastic pulmonar insuficient dezvoltat). Toate acestea fac ca
boala sa disemineze in focare macro si micronodulare in ambele campuri
pulmonare.
Pneumonia franca lobara= Pneumonia pneumococica.
Este provocata de Pneumococ, afecteaza un lob, are debut brusc si o evolutie
ciclica.
Pneumococul poate fi si saprofit in faringele sau cavitatea bucala a unor indivizi
sanatosi si in anumite imprejurari favorizante (frig, umezeala, alcoolism,
oboseala fizica si psihica, boli cronice) sa devina patogen.
Debutul bolii poate fi brusc , in plina sanatate sau uneori precedat de o
rinofaringita usoara, sensibilitate la frig, astenie, cefalee.
Clinic=la debut bolnavul prezinta frison, junghi toracic submamelonar sau
interscapulo-vertebral, febra. Dupa cateva ore se instaleaza perioada de stare
caracterizata prin: bolnav cu facies vultuos( congestionat), buze usor cianotice,
uneori leziuni de herpes peribucal sau nazal, tuse uscata, chinuitoare la
inceput, apoi cu expectoratie rosie- ruginie, vascoasa si aderenta, dispnee.
La ex. fizic se constata: matitate, raluri crepitante, suflu tubar, vibratii vocale
exagerate ( este sindromul de condensare). Temperatura se mentine ridicata ,
in platou, transpiratii abundente, inapetenta, sete vie, limba saburala, urini rare
hipercrome.
Laborator= leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut, fibrinemie crescuta.
Pneumococul se evidentiaza prin ex. citobacteriologic al sputei.
Rgf. pulmonara confirma diagnosticul clinic, aratand opacitate lobara sau
segmentara, de cele mai multe ori triunghiulara cu varful in hil.
Prognosticul si evolutia = sunt in general favorabile sub tratament. La varstnici,
bolnavi cronici,in caz de imunitate scazuta, pot aparea complicatii: pleurezie,
otite, meningite, nefrite, hepatite, complicatii cardio-vasculare.
Tratament=
-etiologic= pneumococul este sensibil la: Penicilina, Ampicilina, Amoxicilina,
Augmentin, Septrin.
_simptomatic=antitermice, calmante ale tusei, sedative, cardiotonice cand este
cazul.

16) Tuberculoza pulmonara.

Este o boala infecto contagioasa, cu evolutie de obicei cronica, provocata de
bacilul Koch. Se poate localiza oriunde in organism, dar intereseaza cu
predilectie plamanul. In evolutia se descriu doua etape: tuberculoza primara si
tuberculoza secundara.
Contaminarea se face de la omul bolnav si mai rar de la bovideele bolnave.
Caile de contaminare sunt:
-calea aeriana=prin sputa, puroi, lapte, urina( cel mai frecvent este vorba de
bacilul Koch de tip uman).
-calea digestiva= prin ingerarea unor alimente contaminate=lapte, unt
-calea cutanata= rara
-calea transplacentara
Primoinfectia tuberculoasa= reprezinta totalitatea manifestarilor clinice,
umorale si anatomopatologice la un individ care vine pt. prima data in contact
cu bacilul tuberculos. Pt. ca BK patrunde aproape intotdeauna in organism pe
cale aeriana, in majoritatea cazurilor boala se localizeaza la plamani.
Din pv. anatomic aceasta faza se caracterizeaza prin urmatoarele leziuni
-sancrul de inoculare
-limfangita
-adeopatie hilara satelita.
Toate aceste 3 leziuni la un loc constitue complexul primar.
Reactia la tuberculina= IDRT este pozitiva.
Clinic= manifestarile sunt necaracteristice, boala putand fi descoperita
intamplator cu ocazia altor boli manifestate prin tuse, astenie, subfebrilitati,
amenoree. Pledeaza pt. diagnostic: virajul la tuberculina, aspectul radiologic,
depistarea agentului patogen.
Organismul infectat cu BK. reactioneaza printr-o reactie alergica(pleonasm)
Adica o reactivitate schimbata a organismului infectat. Aceasta alergie se
constata prin reactia la tuberculina.
Tuberculina este o substanta care se gaseste in culturile de BK. vechi de 3-6
saptamanisi care rezulta probabil din distrugerea bacililor.
Injectarea tubeculinei nu produce nici-o ractie particulara la omul neinfectat.
Alergia tuberculinica se manifesta prin:
-reactii locale= (la locul de inoculare): edem, eritem papula;
-reactii focale=procese congestive la nivelul leziunilor
-reactii generale= febra, dispnee.
Deci = alergia la tuberculina se caracterizeaza printr-o stare de
hipersensibilitate si printr-o oarecare imunitate a organismului fata de o
reinoculare de bacili.
Virajul la tuberculina este o metoda de diagnostic pt. primoinfectia
tuberculoasa. Se interpreteaza astfel:
_reactia negativa= arata ca bolnavul nu a fost infectat cu BK( exceptand unele
cazuri de anergie a organismului, dupa rujeola, limfogranulomatoza maligna,
etc.).
_reactia pozitiva = arata ca individul a venit in contact cu BK, dar nu ne indica
daca este vorba de o primoinfectie sau de tuberculoza boala.
Deci: primo-infectia arata ca bacilii au patruns in organism, fara sa produca
leziuni sau tulburari functionale ci doar pozitivarea IDRT, iar tuberculoza boala
inseamna ca bacilii au patruns in organism unde se multiplica si producand
leziuni cel mai adesea in plaman.
Pt. confirmarea diagnosticului este indispensabila evidentierea BK in: sputa,
spalatura gastrica, urina, etc.
Leziunea initiala este in plamani, de unde diseminarea se face pe cale:
limfogena, hematogena, bronhogena.
Factori favorizanti: desi majoritatea populatiei este infectata cu BK, numai cca.
1% fac tuberculoza boala si aceasta depinde de: imunitate, varsta(mai frecvent
grupele 0-3 ani, pubertate, adolescenta, tineri, peste 50 ani) si caracterul
contaminarii( masiva, prelungita).
Radiografia intr-o primo-infectie evidentiaza sancrul de inoculare situat la
periferia plamanului(cel drept mai frecvent) ca o imagine fara contur, de
marime variabila, ca un nodul dens, opac si adenopatia satelita sub forma unor
opacifieri ovalare, unice sau multiple, bine delimitate, situate in regiunea
hilului.
Forme clinice:
-primo-infectia oculta= IDRT pozitiv ,dar fara semne clinice.
-primo-infectia manifesta =IDRT pozitiv+semne clinice de bronsita+ semne
radiologice
-primo-infectia cu manifestari alergice= cel mai frecvent Eritemul nodos= un
infiltrat dur rosiatic, apoi violaceu, dureros la presiune dar si spontan, localizat
pe fata anterioara a gambelor. Dispare cam in 10 zile. Acest aspect clinic se mai
poate intalni si in alte boli: RAA, alergie la sulfamide.
Prognosticul este in general bun.
Complicatii:
-congestive=epituberculoza= focare congestive pneumonice in jurul sancrului
de inoculare; se manifesta prin: febra, dispnee, opacitati omogene; este o
hiperergie cu evolutie favorabila.
-perforatii ganglio bronsice
-pneumonii sau bronhopneumonii cazeoase
-caverne primare
-diseminari hematogene, uneori discrete cu opacitati micronodulare la varful
plamanilor, alteori forme grave cu diseminari multiple determinand TBC
miliara.
TBC miliara= granulia
Este o forma acuta de TBC, caracterizata printr-o diseminare pe cale sanguina a
BK in plamani dar si in aproape toate organele. Mai frecvent este o complicatie
a primoinfectiei mai ales la copii si tineri.
Factorii declansatori sunt: surmenajul, subalimentatia, expuneri prelungite la
soare, cortico-terapia.
Debutul este de obicei progresiv cu astenie, inapetenta,slabire, febra. In
perioada de stare se manifesta prin: febra ridicata 39-40*C, neregulata,
oscilanta, tuse, astenie marcata,polipnee, cianoza, tahicardie,transpiratii, stare
generala alterata.
Rgf. pulmonara evidentiaza noduli miliari, diseminati atat in plamani cat si in
alte organe dand pleurezie, pericardita, Morb Pott( la coloana vertebrala),
renal, genital.
Tuberculoza secundara= este o forma de suprainfectie fie endogena (prin
reactivarea leziunilor primare), fie exogena (prin contaminari noi).
Diseminarile se fac pe cale bronhogena si se insotesc de pleurezie(lichid in
cavitatea pleurala)
Leziunea caracteristica este caverna cu o evolutie cronica.
Prognosticul este rezervat.
Se intalneste mai frecvent la adult, boala debutand printr-un infiltrat in lobul
superior= infiltrat precoce; debutul poate fi asimptomatic ( se descopera
intamplator la un ex. radiologic) sau este insidios cu impregnare bacilara :
Inapetenta, scadere in greutate, astenie fizica si psihica, amenoree,
subfebrilitati, transpiratii nocturne. Alteori debutul poate fi acut, brusc cu
aspect pneumonic, pseudogripal, pleuretic, hemoptoic.
IN perioada de stare = simptomul cel mai caracteristic este febra, la inceput
discreta, apoi ridicata chiar 39*C bine suportata de bolnav; tusea la inceput
uscata, in accese, mai tarziu cu expectoratie mucopurulenta, verzuie cu miros
fad; uneori este hemoptoica ( cu striuri de sange); dispneea este frecventa cu
intensitate in functie de leziunile pulmonare; hemoptizia deasemeni este un
simptom caracteristic,frecvent si poate fi :minimala( spute hemoptoice mai ales
la debutul bolii), mijlocie (pana la 1 litru/zi cateva zile sau saptamani),
fulgeratoare provocand moartea bolnavului in cateva minute prin asfixie sau
soc; durerile toracice apar in complicatii pleurale.
Ex. radiologic evidentiaza: infiltrate subclaviculare(opacitati rotunde sau
ovalare);opacitati omogene lobare sau segmentare; opacitati liniare;imagini
cavitare.
Laboratorul: VSH crescut; hiperleucocitoza; BK prezent in sputa sau in spalatura
gastrica.
Forme clinice:
-forma infiltrativa de obicei la debut
-forma fibrocazeoasa cavitara= forma comuna a adultului, leziunea fiind
caverna. Evolueaza in puseuri cu perioade de remisiune.
-forma fibroasa= fibrozarea plamanului.
Sub tratament corect si la timp evolutie favorabila. Incorect tratata dureaza
timp indelungat cu perioade evolutive si perioade de remisie.
Tratament:
a)profilactic= cresterea rezistentei nespecifice: sport, mediu curat, alimentatie
sanatoasa; cresterea rezistentei specifice prin vaccinare BCG incepand din
primele zile dupa nastere.
Vaccinul BCG se obtine din bacili bovini virulenti cultivati pe medii specifice cu
bila(isi pierd virulenta dar isi pastreaza calitatile antigenice imunizante).Prin
vaccinare i se confera individului in mod artificial o infectie latenta, fara
riscuri.Se realizeaza de fapt o primoinfectie tuberculoasa neevolutiva cu
instalarea alergiei la tuberculina. Apare in acest fel o rezistenta la reinfectia
cu BK.
-lupta in focar urmareste limitarea sau neutralizarea tuturor focarelor de
contaminare: izolarea bolnavilor cu leziuni deschise, sterilizarea veselei,
lenjeriei, obiectelor, expunere la soare, dezinfectarea incaperilor.
-depistarea si tratamentul precoce
-educatia sanitara atat a bolnavilor cat si a intregii populatii pt. a se feri de
contaminare.
b)curativ=
-igieno-dietetic: aeroterapie, climatoterapie, repaos, regim alimentar variat,
bogat in proteine si vitamine
-psihoterapie
-tratament simptomatic si adjuvant: combaterea febrei, a tusei, vitamine,
sedative la nevoie.
c)etiologic:
-antibiotice si chimioterapice care pot fi (dupa efectul lor terapeutic):
_majore: Izoniazida, Rifampicina, Streptomicina, Etambutol
_minore: PAS(acidul paraaminobenzoic, Etionamida, Pirozinamida
_de rezerva: Cicloserina, Viomicina, Tiocarbidul

%
_