Released by 

MedTorrents.com

1. Clasificarea paraziţilor cu importanţă medicală. Căile de pătrundere a parazitului în gazdă.

Vectorii de transmitere.
Clasificarea parazițiilor cu importanță medicală
PROTOZOOLOGIA – Protozoa - cuprinde paraziţii uncelulari(1. Sporozoa (Emerina, Sarcocistis, Plasmodium); 2.
Mastigophora/Flagelata (Lamblia, Trihomonas, Chilomastix, Tripanosoma, Leishmania); 3. Sarcodina (Entamoeba,
Iodamoeba, Endolimax, Dientamoeba); 4. Ciliata (Balantidium); )
HELMINTOLOGIA – Helminthes - viermii paraziţi - plathelminthes: viermii plaţi, teniile - nemathelminthes:
viermii cilindrici, A. lumbricoides.; Trematoda (Fasciola, Dicrocelium, Paragonisum, Schistosoma, Fasciolopsis,
Heteroplyes, Metagonimus);Cestoda (Taenia, Hymenolepidoza, Bothricephalidae); Nematoda (Ascaris, Oxiuris,
Trichuris, Strongyloides, Ancylostoma, Necator, Loa);
ARAHNOENTOMOLOGIA – Arthropoda - insectele parasite;

Principalele cai de patrundere sunt:

-Calea aerogenă, în infecția cu Pneumocystis carinii;
-Calea digestivă – majoritatea paraziților cu localizare intestinală; transmiterea se face prin fructe și legume
nespălate, carne incorect preparată termic; de exemplu Giardia intestinalis, Necator americanus
-Calea sexuală – de exemplu Trichomonas vaginalis
-Calea cutanată – de exemplu Schistosoma spp, larvele de Strongyloides stercoralis
-Post-transfuzional – cu sânge contaminat, de exemplu Plasmodium, Toxoplasma gondii
-Transplant de organe – de exemplu Toxoplasma gondii

Vectorii sunt agenti transmisibili ai parazitului. Se disting:

a)      vectori biologici, indispensabili ciclului vital al parazitului, asigurandu-i maturarea si multiplicarea. Sunt
gazdele intermediare active( tintarul anofeles, capusa, etc)
b)      vectorii mecanici care au rol de transport, nefiind esentiali in ciclul biologic al parazitului(muste care
transporta chisturi de Giardia, chisturi de amibe).

2. Noţiune de parazitism. Influenţa parazitului asupra gazdei. Reacţiile gazdei la agresiunea parazitului.
Parazitism este relația stabilită între două sau mai multe entități de origine animală, în care una dintre ele este
numită gazdă (care oferă locuință, hrană și posibilitate de dezvoltare și înmulțire), iar cealaltă/celelalte –
paraziți.
Influența parazitului asupra gazdei:
- Acțiune spoliatoare – datorită folosirii chimului intestinal de către parazit, ceea ce va duce la malabsorbție, de
exemplu, Giardia intestinalis;
-Acțiune toxico-alergică – substanțele toxice pe care le elimină paraziții din corpul lor, cât și produsele de
asimilație, pot fi cauza a numeroase manifestări uneori destul de grave, de care se însoțesc bolile determinate de
paraziți;
-Acțiune mecanică – de exemplu, Ascaris lumbricoides – corpul parazitului poate aplatiza vilozitățile intestinale
ducând la malabsorbție. Chistul hidatic în dezvoltarea sa tumorală în diverse organe acționează asupra
teritoriilor învecinate, cu importante consecințe, cum ar fi obstrucția căilor biliare care duce la apariția icterului
mecanic;
-Acțiune traumatică și infecțioasă – pe care o parte dintre paraziți o pot exercita asupra gazdei umane. Iritațiile,
traumatismele și leziunile pe care le provoacă mulți dintre paraziți, pot constitui tot atâtea porți de intrare, pentru
pătrunderea în circulație a numeroși germeni ce se pot frecvent întâlni în intestin;
-Acțiunea iritativă și inflamatoare – paraziții o exercită în interiorul organelor pe care le parazitează (tub
gastrointestinal, căi biliare etc) sau ca acelea pe care le pot provoca la nivelul pielii diferite insecte înțepătoate
(țânțari, simulide).

Reacția gazdei la agresiunea parazitului.

Pătruns in organismul gazdei parazitul este supus mecanismelor de apărare. Supraviețuirea lui în gazda imună va
depinde astfel de abilitatea lui de a se sustrage acțiunilor acestor mecanisme sau de a le contracara. Modalități
prin care paraziții reușesc să se sustraga activității imune a gazdei:
-Prin mimare antigenică, în care paraziții se îmbracă cu componente ale gazdei, nemafiind recunoscuți ca
străini;
-Blocare – anticorpii non-citotoxici se combină cu antigenele parazitare și inhibă legarea anticorpilor citotoxici;
 Released by MedTorrents.com

-Localizarea intracelulară conferă o excelentă protecție față de multiplele mecanisme de apărare ale gazdei,
permițându-i parazitului să crească și să se multplice;
-Variația antigenică în care parazitul își modifică glicoproteinele de suprafață, scăpând astfel de acțiunea
anticorpilor;
-Imunosupresia prin care un parazit reduce răspunsul imun al gazdei sale în mod specific față de sine sau față de
alte antigene străine.
Paraziții pot lega gazdap prin :
1)Perturbă procesele vitale prin acțiunea secrețiilor, excrețiilor sau altor produse parazitare, la nivelul sistemelor
enzimatice ale gazdei. In general toți paraziții hrănindu-se pe seama gazdelor sustrag acestora substanțe
nutritive, le spoliază de chim intestinal (cestodele, nematodele), de sânge (Ancylostoma), de vitamina B12
(Diphylobotrium).
2)Iritație locală de diferite intensități pe mucoasa intestinală (Giardia, Trichinella), pe canalele biliare
(Fascicola). Unii paraziți prin dimensiunile lor mari provoacă fenomene obstructive: obstrucția canalelor biliare
(Fascicola), ocluzia intestinală (Ascaris), fenomene compresive (chistul hidatic dă compresie a țesutului
hepatic), perforații (Ascaris)
Față de aceste agresiuni gazda parazitată va reacționa mobilizând mecanisme de apărare complexe
-fie prin eliminarea agresorului,
-fie prin stabilirea unui echilibru între parazit și gazdă,
-fie prin modificarea homeostaziei organismului cu alterarea funcțiilor vitale. Rol deosebit revine sistemului
imun, care:
-în condiții normale poate limita sau elimina invazia parazitară (evoluție benignă sau asimptomatică)
-în cazul deprimării activității sale poate favoriza extinderea infecției (evoluează exploziv punând în pericol
viața)
In fata actiunii parazitare organismul uman raspunde prin reactii celulare, tisulare, immune.
Reactii celulare: anemie parazitara; eozinofilie marcata.Reactii tisulare: splenomegalia; formatiuniuni iritativ
tisulare (perichiste) care sclerozeaza si/sau se calcifica cu tendinta de izolare progresiva a parazitului.Reactii imune:
Parazitii si produsele lor metabolice sunt antigenici si induc aparitia de anticorpi aniparazitari la persoanele
parazitate. 

3. Artropode .
Artropodele reprezintă cea mai vastă şi dinamică categorie de agenţi-vectori din toată sistematica zoologică deoarece
multitudinea speciilor sale componente vehiculează agenţii patogeni pe tot globul, contribuind în mod semnificativ la
extinderea spaţială a principalelor tipuri de boli infecţioase.
Dispersia spaţială a artropodelor patogene se realizează atât prin mijloace active, având eficienţă maximă la speciile de
insecte migratoare cu zbor rapid (ca în cazul ţânţarilor care pot călători până la 3-6 km sau al muştelor domestice care se
deplasează pe distanţe de peste 20 km, în funcţie de specie), cât şi pe cale pasivă, prin intermediul curenţilor de aer (ca în cazul
specific al arahnidelor care, pe această cale, pot parcurge uneori distanţe de până la 5 km). În plus, insectele se mai pot
disemina la distanţă şi cu ajutorul altor gazde-intermediare, de tipul animalelor sau omulu, care, deplasându-se prin mijloace
proprii sau mecanice de transport, favorizează rapida şi extinsa lor dispersie spaţială (în acest sens fiind binecunoscut faptul că
unele specii de ţânţari sau muşte supravieţuiesc chiar şi în condiţiile unei călătorii de 50 minute cu avionul, la o altitudine de
peste 10.000 m).
Artropodele din clasa Insectelor sau Arachnidelor nu constituie numai eficienţi agenţi-vectori ai unor importanţi agenţi
infecţioşi (viruşi, ricketsii, bacterii, protozoare, metazoare etc.), ci reprezintă ele însele organisme exoparazite, care trăiesc şi
se dezvoltă pe suprafaţa epiteliului cutanat, producând diverse dermatite, sau endoparazite, care-şi formează galerii
intradermice, producând scabia, ca în cazul sarcopterelor Sarcoptes scabiae – hominis, sau miaza, ca în cazul muscidelor
Wohlfartia, Callitroga, Chrysomya, Cordilobia şi Dermatobia). De altfel, majoritatea artropodelor patogene pot fi  obligatoriu
parazitare fie pe toată durata vieţii lor (ca în cazul anoplurelor sau cimicidelor), fie numai în unele faze ale ciclului lor biologic
de evoluţie (ca în cazul ţânţarilor, flebotomilor, simuliilor, etc.).

Artropodele sunt animale cu simetrie bilaterală şi o mare diversitate de forme, din cauza adaptării lor la diferite
condiţii de viaţă: uscatul, apele marine şi dulci, gheţurile eterne, mediul subteran şi viaţa parazitară. Au corpul
segmentat şi învelit într-o cuticulă chitinizată, alcătuind un exoschelet. Excepţie fac numai puţine grupe, la care
dispariţia segmentelor este secundară, ca rezultat al adaptării lor la condiţii de viaţă sedentară sau parazitară
(ciripede, acarieni, etc.). În general, segmentele corpului se grupează în 3 regiuni: cap, torace şi abdomen. Din
încrengătura artropodelor importanţa medicală majoră o deţin speciile din clasa arahnidelor şi speciile din clasa
insectelor.

REGNUL ANIMALIA
 Released by MedTorrents.com


PHYLUM ARTHROPODA

 
Clasa Arachnida Clasa Insecte

- Cap, torace, abdomen } contopite - Cap, torace, abdomen } necontopite

- Respiraţie traheată / cutanată - Respiraţie traheată
- 4 perechi de picioare - 3 perechi de picioare (hexapode)
- Antene - abs - 2 antene

4. Boli tropicale. Răspândire. Boli infecţioase asociate călătoriilor internaţionale. Principalele elemente
ale unei consultaţii înainte de plecare într-o călătorie în ţară tropicală.
-multe specii de paraziti sunt raspandite in toata lumea, insa tarile tropicale ofera conditii optime de temperatura si
umiditate supravietuirii, dezvoltarii si transmiterii larvelor parazitilor.
Bolile infectioase asociate calatoriilor internationale sunt: malaria- Asia de Sud-Est, Africa şi America de Sud, febra
galbena- partea de nord a Americii de Sud şi Africa., Febră tifoidă(asia de sud-eest, Africa de sud), Meningită
meningococică(Armenia), Difterie, tetanos, poliomielită(gabon)
Vaccinarea este recomandată în special pentru persoanele care intenţionează să călătorească într-o ţară tropicală.
Aceste vaccinuri se pot administra în spitale sau în unităţi sanitare de specialitate. vaccinarea trebuie să fie efectuată
de preferinţă cu 6-8 săptămâni înainte de a pleca în călătorie şi cu cel puţin 4 săptămâni înainte de a călători; în
conformitate cu normele internaţionale, este obligatorie vaccinarea împotriva febrei galbene. În cazul în care nu
demonstraţi vaccinarea printr-un document la frontiera anumitor ţări, este foarte posibil să nu vi se permită intrarea;

5. Holera. Patogenie. Tablou clinic în gradul I şi II de deshidratare. Diagnostic. Principii de tratament.

-este o boala infectioasa acuta cu mecanism de trasmitere fecal-oral ,caracterizata prin deshidratare masiva cauzata
de evacuarile de excremente apoase si masele vomitive
Holera este provocata de Vibrio cholera bacil gram -, ușor încurbat ca o virgule, mobil,flagel terminal , aerob se
cultivă pe medii alkaline(ph 8). Conține antigene somatice O, antigen H flagelar. Pe baza antigenului O avem:
O1cu 2 biotipuri:clasic si El Tor.fiiecare prezetind 3 serotipuri :Inaba,Ogawa, Hikojima
O139(Bengal)
Rezervorul de infectie il formeaza omul. Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma
tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in perioada de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si
subtipice,purtatorul sanatos.Contagiozitate mare o au biotipul El tor.
PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele contaminate,
depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor
intestinale și produce enterotoxina . prin component B toxina aderă la receptorii specifici intestinali, permițind
componentei A să pătrundă în interiorul enterocitului . Subunitatea A v-a duce la creșterea concentrației de de AMP
c intracellular – la activarea adenilatciclazei din mucoasa intestinului subțire ce duce la o secreție de Sodiu și Clor în
lumenul intestinal concomitant cu o creștere pasivă a apei .Secreția izotata este abudentă depășind capacitatea de
reabsorbție a lumenului intestinal(colon) .Debitul de 12 h ating 1L/h ce duce la deshidratare celulară hipovolemie
(hipoconcentrație-hipovolemie-colaps hypovolemic-necroza tubule-renală- oliguria), crește densitatea plasmei ,
acidoză , hiponatremie ,multiplicarea si colo-nizarea intestinului.
Tablou Clinic: Incubatia 15 h-5 zile .Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma
H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase(epiteliul descuamat ),fara
miros( aspect spălătură de orez .Se elimină în jet fară tenesme pot fii 20-500 scaune 24 h ce duce la o pierdere 3-15 l
de apa /zi deshidratare .In cazuri de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.Voma apare dupa diare.
 Deshidratare de gr.I-scaune apoase si voma nu depasesc 2-5 ori,pierderea de lichid nu depaseste 3% unele
5% din masa.Stare satisfacatoare,acuza slabiciune,uscaciune in gura,sete.Pulsul poate avea o tahicardie moderată ,
TA , Diureza,Cunoștința, temeratura ,normale. Durata 1-2 zile.
 Deshidratare de gr.II- pirderea de lichid 4-6% din masa.Boala debuteaza brusc,cu scaune diareice
abundente,care devin tot mai frecvente 15-20\zi,treptat pierd aspectul fecaloid devenind riziforme.In primele ore de
boala e insotita de voma abundenta,ce e precedata de nausea.Deshidratarea progreseaza rapid. Acuze: indispozitie,
astenie, vertij, xerostomie,sete.Tegumentele uscate si palide,turgorul redus,apare cianoza buzelor si degetelor,
 Released by MedTorrents.com

ragusirea vocii.U neori-crampe gastrocnemiene,ale m.plantari si palmari de scurta durata.Se instaleaza tahicardie,
hipotonie ortostatică,oliguria temperature sub norma .Semne de hemoconcentratie minime,dereglarile elecrolitice
ale singelui sunt tranzitorii.
DIAGNOSTIC:pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excrementelor,maselor
vomitive,continutului duodenal,materialului cadaveric.Aprecierea proprietatilor fizice si chimice a singelui.in singe-
creste Er,Le,neutrofilelor si nesegmentatelor.Hemoconcentratie importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologic
depistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag.
TRATAMENT: internare obligatorie a bolnavilor inclusiv şi a persoanelor suspecte la boală cu declarare nominală
de urgenţă la CSP (6 ore).
 Regimul de activitate I-II
 Dieta 4, 2, alimentație parenterală
 I etapă – Reechilibrarea hidroelectrolitică se face în primele ore de la internare (1-2 ore).
 Necesitatea de lichid se apreciază clinic:
 deshidratare uşoară 50 ml lichide/kgc;(per oral)
 perderi moderate 80 ml lichide / kgc;
 deshidratare severă 100ml lichide / kgc( i/v)
 II etapă – Corecţia pierderilor ulterioare de lichid şi săruri
 În formele uşoare şi medii - per os sau prin sondă nazogastrică soluţii: Gesol, Rehidron, Orolit,
Citroglucosolan.
 În cazurile de dishidratare avansată reechilibrarea electrolitică – parenteral, i/v în get cu viteza volumerică
70-120 ml/min cu soluţii: Ringer, Disodiu, Trisodiu, Acesodiu, Lactasodiu, Hlosodiu
 Tratament etiologic ANTIBIOTICE per os, 5 zile
 Tetraciclină – 250mg de 4 ori/zi
 Doxiciclină – 100mg/zi
 Ampicilină – 50mg/kgc/zi în 4 prize pe zi;
 Amoxicilină – 50mg/kgc/zi în 4 prize pe zi;
 Cloramfenicol - 50mg/kg/zi în 4 prize pe zi;
 Cotrimoxazol – 480 x 2 ori/zi;
 Furazolidon – 100 mg x 4 ori / zi;
 Ciprofloxacină – 0,5 x 2 ori / zi sau 1,0 g x 1 dată / zi

6. Holera. Patogenie. Tablou clinic în gradul III şi IV de deshidratare. Diagnostic. Principii de tratament.
este o boala infectioasa acuta cu mecanism de trasmitere fecal-oral ,caracterizata prin deshidratare masiva cauzata
de evacuarile de excremente apoase si masele vomitive
Holera este provocata de Vibrio cholera bacil gram -, ușor încurbat ca o virgule, mobil,flagel terminal , aerob se
cultivă pe medii alkaline(ph 8)Conține antigene somatice O, antigen H flagelar Pe baza antigenului O avem:
O1cu 2 biotipuri:clasic si El Tor.fiiecare prezetind 3 serotipuri :Inaba,Ogawa, Hikojima
O139(Bengal)
Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma
tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in perioada de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si
subtipice,purtatorul sanatos.Contagiozitate mare o au biotipul El tor.
PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele contaminate,
depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor
intestinale și produce enterotoxina . prin component B toxina aderă la receptorii specifici intestinali, permițind
componentei A să pătrundă în interiorul enterocitului . Subunitatea A v-a duce la creșterea concentrației de de AMP
c intracellular – la activarea adenilatciclazei din mucoasa intestinului subțire ce duce la o secreție de Sodiu și Clor în
lumenul intestinal concomitant cu o creștere pasivă a apei .Secreția izotata este abudentă depășind capacitatea de
reabsorbție a lumenului intestinal(colon) .Debitul de 12 h ating 1L/h ce duce la deshidratare celulară hipovolemie
(hipoconcentrație-hipovolemie-colaps hipovolemic-necroza tubule-renală- oliguria), crește densitatea plasmei ,
acidoză , hiponatremie ,multiplicarea si colo-nizarea intestinului.
Tablou Clinic: Incubatia 15h-5 zile.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma
H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.In cazuri de asociere cu
alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.
Voma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de orez.
 Deshidratare de gr.III-reprezinta pirderi de 7-9% din masa,se deosebeste de
 Released by MedTorrents.com

celelate grade prin stare de compensare instabila.Scaunele diareice profuse,ce devin apoase in primele ore,voma
repetata.Bolnavii sufera de sete chinuitoare,senzatii perma-ente de voma,convulsii musculare ale membrelor+dureri
puternice si excitatie,cianoza,reducerea turgorului cutantat,voce stearsa pina la afonie.Scade TA,puls slab accelerat,
stare de colaps cu t 35,5-36 C,oligurie\anurie.Limba e uscata,la palparea abd.garguiment intestinal,dureri in
epigastru si paraombilical.
 Deshidratare de gr.IV- se deosebeste de celelalte grade prin lipsa devierilor hemo
statice secundare si patologiei organice,print-o reversibilitate mai usoara a exicozei si deficitului de
electroliti.Evolutia incepe cu defecatii si vome profuze,care dupa 10-12 ore cauzeaza deshidratare > 10 % din
masa.La internare in urma parezei TG diareea poate disparea,insa poate aparea dupa terminarea rehidratarii.Bolnavii
au facies peritoneal(Hipocratică) cu cearcane negre sub ochi(semnul ochilarilor),tegumente reci+lipicioase la
palpare,turgorul redus-miine de spalatoreasa,cianoza generalizata,convulsii tonice,hipotonie,afonie.Se instaleaza
socul hipovolemic si anuria.
DIAGNOSTIC: pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excrementelor,maselor
vomitive,continutului duodenal,materialului cadaveric. Aprecierea proprietatilor fizice si chimice a singelui.in
singe-creste Er,Le,neutrofilelor si nesegmentatelor.Hemoconcentratie importanta,hipoK,acidoza metabolica.
Serologic-depistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag.
TRATAMENT: in 2 etape:rehidratarea(primele 1-3 h) si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In deshidratare de
gr.III si IV-sol.poliionice sau sol.cuartsodiu.Adm.in jet a lichide-lor(cu viteza de 100-200ml/min,primul l in 10
min,al 2-20 min,al 3 si 4 in 30min-1h. e inlocuita cu perfuzie dupa normalizarea pulsului, TA, hemoconcentratiei,
acidozei.
Volumul sol.adm. timp de 3-5 zile trebuie sa fie de 20-80 l.In perioada de covalescenta-caiese uscate,tomate
cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K sau panangina 1-2 comp/zi,citrat de K 10%.Se adm.peroral
tetraciclina 0,3-0,5 g sau levomicitina 0,5 g la 6 h,cu durata de 5 zile.

7. Şocul hipovolemic. Etiologie. Patogenie. Tablou clinic. Principiile terapiei intensive.

insuficienta circulatorie acuta consecutiva unei diminuari rapide a volumului sangvin circulant (oligovolemia,
hipovolemia).
Etiologie: -pierderi de singe prin hemoragii(cel mai des ulcer duodenal, gastric); a plasmei (soc combustional); prin
deshidratare rapidă(arsură masiva,vome, diaree abudente(holera)).
Patogenie: pierderi 12 h ating 1L/h ce duce la deshidratare celulară hipovolemie (hipoconcentrație-hipovolemie-
colaps hypovolemic.
Tablou clinic: Stadiul 1: neliniste fizica, psihomotorie; insuficienta vasculara moderata; tahicardie; puls
satisfacator; TA este normala sau putin scazuta(din cauza vasoconstrictiei periferice minime a vaselor sangvine);
diureza micsorata;
Stadiul 2: excitarea se transforma in obnubilare; apatie; sete; dereglari vasculare mai exprimate; puls frecvent,
plenitudine scazuta; respiratie accelerata; TA micsorata; micsorarea diurezei pina la oligurie;
Stadiul 3: progreseaza semnele de la stadiul 2; adinamia; astenia; dereglari de constiinta cu halucinatii si delir; piele
rece, cianotica, pamintie; hipotermia; puls periferic filiform sau lipseste; TA scazuta critic; dispnee; apare respiratia
aritmica; oliguria;
Tratament: -necesara rehidratarea masiva i/v;
-solutii poliionice: Acesodiu, Cholosodium Lactasodiu. Acestea sunt introduce incalzite la temperature de 38-40
grade. La copii la aceste solutii se adauga glucoza pentru compensarea pierderilor.
Metodica tratamentului consta in 2 etape: rehidratarea si corectia;
Rehidratarea: Solutia e introdusa in jet cu viteza de 100-120 ml/minut, 2-4 litri, apoi 30-60 ml/min, la extremi de
gravi-in doua vene.
Corectia: lichidele se introduce in picaturi 5-10 ml/min/ i/veste restabilirea diurezei(prevaleaza cantitatea de materii
fecale) si aparitia scaunului fecaloid. Sistarea precoce poate reintoarce semnele socului hypovolemic.
Apoi se poate trece la rehidratare per oral (rehidron) in portii mici insa de 1,5 ori asupra cantitatii diareei si diurezei.
Pentru lichidarea deficitului de K se recomanda Solutia din 100 ml citrate de potasiu sau 100 ml bicarbonate de
potasiu la 1 l de apa, cite 100 ml de 3 ori pe zi.

8. Helmintiazele. Clasificare. Răspândire în Republica Moldova. Metodele diagnosticului de laborator în

helmintiaze.
In Republima Moldova se inregistreaza circa 14-16 mii specii de helminti. Dintre cele mai frecvente: enterobioza,
ascaridoza, trichocefaloza, himenolepidoza.
In functie de structura biologica distingem:
 Released by MedTorrents.com

-Nematode – helminti cilindrici, rotunzi

-Cestode – helminti in forma de panglica
- Trematode – helminti plati.
Conform particularitatilor biologice ale ciclului de dezvoltare:
- Geohelminti – ciclul vital incepe in mediul extern si se finalizeaza in gazda
- Biohelminti – dezvoltarea are loc numai in organisme vii
- De contact – pt dezvoltarea lor nu e necesara aflare in sol, transmitindu-se prin contact intim sau autoinvazie
In functie de adaptare reciproca: obligatorii si facultativi
Clasificarea epidemiologica:
Helmintiaze Antroponoze Zooantroponoze
Poarta de intrare Poarta de intrare
Perorala Percutana Perorala Percutana
Geohelmintiaze Ascaridoza Anchilostomiaza
Anchilostomiaza Strongiloidoza
Strongiloidoza Necatarozav
Trichocefaloza

Biohelmintiaze Teniarinchoza Dermatita schistosomioasa

Teniaza
Difilobotrioza
Opistorchoza
Fascioloza
Clonorchoza
Echinococoza
Paragonimiaza

De contact Enterobioza Metogonimiaza

Himenolepidoza

Diagnosticul este precizat in baza datelor anamnestice, clinice, epidemiologice si confirmate prin date de laborator,
prin metode parazitologice, serologice sau imunologice.

9. Helmintiazele. Mecanismul de acţiune asupra organismului uman. Reacţiile gazdei la invazia de helminţi.
Influenta patogenetica a helmintilor in organismul uman se determina:
- prin actiunea lor mecanica si traumatica asupra organelor si tesuturilor,
- prin dereglarea schimbului de substante
- prin actiunea toxicoalergica a secretelor si excretelor parazitilor precum si a produselor de descompunere a lor
- reactiile imunologice ale organismului –in rezultatul patrunderii indelungate a antigenelor are loc
restructurarea imunologica a organismului; sensibilizarea contribuie la modificarea caracterului reactiilor de raspuns,
la iritarea antigenica repetata. Astfel reactiile imunologice devin foarte expresive.

Particularităţile acţiunii patologice a helminţilor asupra organismului uman: Sensibilizarea organismului Intoxicaţia
organismului cu produsele oxidării anaerobe Acţiune mecanică (compresiune) asupra organului afectat Inhibiţia
funcţiei sistemului imun Afectarea proceselor metabolice Acţiune cancerogenă

10.Helmintiazele. Principii de tratament şi profilaxie în geohelmintiaze, biohelminteaze şi helminteazele de

contact.
Cel mai des antihelmintice- mebendazol.albendazol , mai rar oarnoat de pirantel, parnoar de pirvinium , prifilaxia
igienei personale .Pentru cisticercoza taenia , opistercoza- 2 preparate de electiepraziquantel si ,ebendazol .
Echinococ tratament chirurgical , si albendazol timp de 3 luni.

11.Ascaridioza în faza de migrare larvară. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
 Released by MedTorrents.com

Patogenie: în faza dată se determină o sensibilizare a organismului cu produsele metabolice si de descompunere a

larvelor moarte. Se dezvoltă reacţii generale de hipersensibilizare şi locale cu apariţia infiltratelor eozinofilice în
plămîni. Exercită acţiune toxică a larvelor în perioadele de năpîrlire. În caz de invazie masivă are loc traumatizarea
mecanică a pereţilor intestinali, vaselor sangvine, ficatului şi plămînilor de către larvele migratoare.
Tabloul in faza migratorie: semnele sunt determinate de acţiunea alergică a larvelor. De obicei stadiul dat decurge
asimptomatic.În formele mai exprimate se determină:slăbiciune generală, moleşeală, transpiraţie abundentă, cefalee
periodică, oboseală. Pacientul este nervos, se micşorează capacitatea de muncă. Uneori apare febra 38-40, frison,
mialgii, artralgii. Poate fi o erupţie abundentă pe tot corpul, însoţită de prurit cutanat puternic.
Apare tusea uscată, cu caracter astmatic. Pacientii acuză dispnee si dureri in piept; ascul-tativ – raluri umede,
radiologic se depistează multiple infiltrate migratoare Lefler. Simptome cardiovasculare – tahicardia, hipotonie. La
migrarea in ficat si caile biliare apare dureri in rebordul costal drept, un discomfort in abdomen, uneori o marire a
ficatului.
Simptome clinice în perioada migrației larvare pulmonare(prelegere): Aspirația globului de ascaride poate duce
la deces;  Unele larve migrîng, în depindenţă de locație , provoacă diferite reacţii alergice şi inflamatorii severe; 
Helminţi distrug capilarele din plamani, cauzand hemoragie;  Migrația larvelor - pneumonie Loeffler;  Dificultăți
de respirație, febră, atacuri astmatice, urticarie ;  Distrugerea ţesutului pulmonar şi asocierea infecții bacteriene pot
fi fatale;
Diagnostic in faza migratorie: in stadiul precoce este dificil.Prezenţa eozinofiliei înalte în sîngele periferic în
asociere cu modificările radiologice in plamini pot suspecta o ascaridoză în faza de migraţie. Se efectuează
investigaţii repetate pt depistarea infiltratelor mobile Lefler. Se examinează sputa pt a decela celule eozinofilice,
eritrocite, cristale Şarco-Leidin şi uneori larvele.Reacţii serologice cu antigeni preparaţi din larve de ascaride
(reacţia de precipitare în verighetă, hemaglutinare indirectă, latex-aglutinare etc).
Tratament in faza migratorie:
Mebendazol (vermox) 100mgx2ori-zi, timp de 3-4 zile.Mintezol 50mg/kg în 2-3 prize, 5-7 zile.

12.Ascaridioza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic în faza intestinală. Diagnostic. Principii
de tratament.
- este o helmintiaza provocata mai frecvent de parazitul Ascaris lumbricoides, ouăşoarele căruia se transmit la
om prin solul infectat, caracterizîndu-se clinic prin simptome de afectare a sistemelor digestiv, pulmonar,
cardiovascular, nervos etc.
Epidemiologie: Este mai larg raspindita in zonele tropicale, subtropicale si cu clima moderata, unde isi pastreaza o
umiditate satisfacatoare. In calitate de sursa de invazie serveste omul imfestat care elimina cu materiile fecale o
mare cantitate de oua de ascaride. Mecanismul de infestare este fecal oral.
CICLUL DE VIAŢĂ: ascaridele mature parazitează in intestinul subţire a omului. Femela matură elimină în 24h
240mii de ouăşoare ce trec in mediul ambiant cu fecalele umane unde se dezvoltă mai departe în sol. În condiţii
climaterice în ouăşoare începe să se dezvolte embrionul. În 12-15 zile la temperatura de 24-30 0C apare larva de
primul stadiu, la temperatura mai joasă durează cîteva luni. Larva din ou se poate transforma în invazivă după
năpîrlire. Larvele se maturizează în mediu ambinat pînă la stadiu l II, apoi pătrund iar în organismul uman. În
intestin, sub acţiunea hitinazei şi esterazei, larva se eliberează de cuticula (învelişul) groasă în cîteva ore. Apoi
larvele de stadiul II trec în mucoasa intestinală, în reţeaua lui venoasă şi cu torentul sanguin trec în ficat unde ramîn
4 zile , mai apoi prin venele hepatice în cordul dreaptă și prin arterele pulmonare în plămîni(6- 10 zile). Prin
capilarele fisurate larvele trec in alveole, unde trec in stadiul III si IV de dezvoltare. Larvele de stadiul IV prin
mişcarea cilindrilor epiteliali se deplasează prin bronhioli, bronhi, trahee, laringe nimerind in cavitatea bucala. Are
loc inghitirea larvelor si trecerea lor in intestinul subtire. Aici are loc stadiul V de dezvoltare, ele maturizîndu-se.
Durata migraţiei – 14-15 zile, cea gene-rală de dezvoltare pînă la depunerea oulelor – 10-11 săpt, a parazitării
ascaridelor mature in intestinul uman – pînă la 1 an.
Patogenie in faza intestinală: semnele clinice in faza dată sunt determinate de acţiunea toxică a produselor
metabolice eliminate de paraziţii maturi si de absorbtia produselor in rezultatul descompunerii ascaridelor moarte.
Dereglarea funcţiei gastrointestinale si apariţia ocluziei intestinale spastice sunt determinate de mecanismele
reflectorii. Ascaridele mature traumează mecanic pereţii intestinului pînă la perforarea lor. Ascarida poate părtunde
în căile biliare, pancreas, apendix etc. Exercită influenţă – asupra metabolismului vitaminic, provocînd deficit de
piridoxină, retinol si ac. ascorbic. Este o posibilă acţiune imunosupresivă asupra organismului uman.
Tabloul stadiului intestinal: cu simptome slab exprimate sau asimptomatic.
Sindromul gastrointestinal – dereglarea poftei de mîncare, graţă, vomă, sialoree, dureri abdominale puternice şi sub
formă de colici, pierdere ponderală semnificativă, scaun diareic sau constipat, semne de enterocolită sau enterită
însoţite de febră.
 Released by MedTorrents.com

Sindromul respirator- tuse seaca – păna la cele ale penumoniei, dispnee durere retrosternală, febră moderată
excepțional poate aparea hemoptizie si erupții cutanate
Sindromul astenic – slăbiciune generală, dereglarea somnului, oboseală, cefalee, vertijuri, micşorarea capacităţii de
muncă. Copii devin capricioşi, fricoşi, nu se pot concentra, somnul dereglat şi neliniştit. La copii – reţinere în
dezvoltarea psihică, diminuarea intelectului, convulsii epileptiform, meningism.
În această fază survin diverse complicaţii intestinale şi extra-intestinale.Poate avea loc ocluzia intestinală prin
obturaţia lumenului cu un ghem de ascaride sau spastic produsă în rezultatul excitaţiilor parazitare.La pătrunderea în
căile biliare se dezvoltă icter mecanic. În canalul pancreatic – pancreatită acută, iar în apendix – apendicită acută.La
apariţia mişcărilor antiperistaltice în intestin si a vomelor repetate, parazitul poate nimeri în esofag, faringe si caile
respiratorii provocînd asfixia.
Simptomele clinice asociate cu parazitul adult în intestine(prelegere):  Uneori fatalitate pot apărea atunci când
globul de viermi cauzează obstucţie biliară extrahepatică sau intestinală;  De obicei, asimptomatic - 85 % ; 
Activitatea de helminţi- jefuirea gazdei de nutrienți, malnutriție mai ales la copii în cazuri severe;  Încărcarea
masivă de helminţi poate intarzia dezvoltarea fizică și psihică;  Migrarea ascaridelor în stomac, provoacă greață,
dureri abdominale, agitație și reacții alergice;  Penetrarea a intestinului sau apendicelui poate fi duce la peritonită ,
care este adesea fatală;
Diagnosticul stadiului intestinal: în baza datelor clinice si epidemiologice confirmate prin depistarea în masele
fecale a ouăşoarelor de ascaridă sau a paraziţilor eliminaţi de către pacient. Ouăşoarele în masele fecale pot lipsi dacă
în intestin parazitează doar masculi sau femele. HLG – anemie hipocromă moderată, eozinofilie pronunţată la copii.
Tratament: Levamizol 150mg într-o priză pt adulti si 2,5-5mg/kg pt copii într-o priză, după cină înainte de
culcare.Combatrina 10 mg/kg într-o priză în timpul alimentării.Piperazina adipinat cîte 1,5-2g , 2 zile de 2 ori, cu 1h
înainte de masă.
Eficacitatea tratamentului se determină după eliminarea ascaridelor după 2 analize de laborator negative repetate cu
un interval de 2 săpt. de la finalizarea tratamentului.

13.Enterobioza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
este o parazitoză din grupul nematodozelor, antroponozelor şi a invaziilor de contact provocată de Enterobius
vermicularis care s etransmite prin diverse căi de contact, pătrunzînd în cavitatea bucală şi caracterizîndu-se clinic
prin fenomene dispeptice, neurologice, prin semne de afectare a altor organe – prin usturime şi prurit intens în
regiunea perianală.
Epidemiologie: Ca sursa de infectie este omul infectat. Mecanismul-fecal-oral. Frecvent se molipsesc copiii.
Factorii principali sunt miinele murdare. Enterobius vermicularis este mai frecventa in tarile temperate decât la
tropice. In zonele temperate cu aproximativ 30 ~ 50 % din populație sunt infectate.
Ciclul de viaţă: nimerind în condiţii favorabile ale mediului ambiant oule invazive se pot păstra pînă la 3 săpt. Ele
pătrund pe diverse cai in tractul digestiv uman si in partea inferioara a intestinului subtire din ele ies larvele. Larvele
trec in partea superioara a intestinului gros, se prind de mucoasa lui alimentîndu-se cu conţinutul intestinului si
uneori cu sînge. Timp de 12-14h larvele se maturizează. Masculii după procesul fecundării pier, iar femele incep să
producă ouă. Ouăşoarele fecundate se acumulează în uterul femelii ce se deplaseaza in partea inferioara a
intestinului gros unde are loc dezvoltarea ulterioară a acestora. Pt dezvoltarea ouăşoarele au nevoie de o cantitate
mare de oxigen, astfel femela migrează pînă in rect, iese prin orificiul anal si depunde ouăle în plicile perianale.
Acolo larvele îşi finisează dezvoltarea, atingînd stadiul invaziv. O femelă depunde 5-7 mii de ouă, apoi moare.
Durata supravieţuirii acestui parazit in intesinul uman este de o lună.
Autoinfecția- vehicularea oulelor din regiunea anala în gură (se scarpină la cur apoi pune degetul în gură ,sau
indirect prin infectarea unor obiecte ).
Retro infecția oulele de oxiuri depuse in regiunea perianală eclozează spontan si larvele patrund în regiunea anală
urcă pe tractul digestiv unde se formează maturii.
Patogenie: acţiune mecanică se exprimă prin excitarea receptorilor mecanici şi chimici ai mucoasei intestinale
determinată de mişcarea parazitului pe pereţii intestinului.
Excitarea conduce la dereglări reflectorii ale funcţiilor motorii si secretorii ale tractului digestiv, cu apariţia gastritei,
enteritei.Excitatie mecanica puternică are femela, cu codita lunga si ascutita.In prezenta unor moficiari inflamatorii
parazitul poate trece mai profund in peretii intestinali conducind la dezvoltarea granuloamelor.Parazitul transportă
mecanic infectia bacteriana din intestin in tesuturi. Favorizind aparitia infectiilor secundare (tifilita, apendicita etc).
Pruritul chinuitor al regiunii perianale conduce la dezvoltarea unui proces inflamator (paraproctita).Migratia
parazitului in alte organe determină vaginita, endomertita, salpingita.Parazitul exercită si acţiune toxicoalergică
asupra organismului uman.
Tabloul clinic: Incubatie 15 zile
 Released by MedTorrents.com

- Usturime şi prurit în regiunea perianală, în special in timpul nopţii, care se răspîndeşte pe perineu, organele
sexuale, femur şi abdomen.
- Dereglarea somnului, excitaţie, slăbiciuni generale, reducerea capacităţii de muncă
- Copii capricioşi, fără poftă de mîncare, pierdere ponderala, obosesc rapid.
- Pruritul permanent determină agitarea permanenta a regiunii date cu aparitia ulterioara a fisurilor si eroziunilor
cu dezvoltarea dermatitei şi piodermiei
- La pătrunderea in organele urogenitale la copii apare enureza nocturnă, o excitare sexuală precoce, endometrită
parazitară
- Dereglări digestive: dureri abdominale, garguiment intestinal, meteorism, greturi, vome repetate, constipatii sai
diaree, uneori cu mucozitati si striuri de singe.
- Complicații dermatita,valvulo-vaginita,apendicita, peritonită,salpingita, endometrita, granuloame în uter și tubii
uterini , prostatită
Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmat prin depistarea laboratorică a
ouăşoarelor de oxiuri sau a paraziţilor eliminaţi de pacient. Depuse în regiunea perianala sunt detectate prin
aplicarea de bandă celuloză în regiunea perianala dimineata. După aplicare banda este transferată pe o lamă şi la
microscop pot fi determinate ouăle de oxiuri caracteristice. Efectuaţi testul imediat dupa trezire. Luind în
consideraţie pruritul probele prelevate de sub unghii pot conține, de asemenea, ouă ale oxiurilor.
Tratamentul:
Mebendazol(Vemox, Vermin) oral doza 100mg unică
Albendazol(Zentel) doza unică 400 mg
Parnoat de pirantel doza unică 10mg/kg
Parnoat de pirvinium doza unică 5 mg /kg

14.Anchilostomiaza duodenală. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii
de tratament.
Este o geohelmintiaza din grupul nematodozelor provocata de Ancylostoma duadenale ce patrunde pe cale orala
in organismul uman, caracterizindu-se clinic prin simptome alergice, dispeptice, neurologice, de afectare a aparat
respirator, prin aparitia anemiei si eozinofiliei.
Epidemiologie: Parazitoze destul de raspindite pe glob, mai ales in tarile cu clima tropicala si subtropicala. In
Moldova se intilneste foarte rar. Orientul Mijlociu / Africa de Nord; Asia de Sud; America Latina si Caraibe;
Turcmenistan, Uzbekistan. In calitate de sursa de infectare este omul infestat. Mecanismul este fecal oral. In
Romania mai este numita boala minerilor sau anemia minerilor (in mine sunt conditii pentru dezvoltarea larvelor
invasive).
Ciclul de viata: Ouale anchilostomidelor se elimina cu masele fecale in mediul extern. Nimerind in conditii
favorabile in ele timp de 24-48h se formeaza larvele rabditoide care ies in mediul extern. In conditii optime (27-30
0
C) are loc dezvoltarea larvelor pina la stadiul invaziv timp de 7-10 zile. In urmatoarele 3-5zile larvele napirlesc de
citeva ori, transformindu-se in larve filaritive si invazive. Ele sunt mobile si in functie de temperatura si umiditatea
solului circula in sus si jos la 30cm, agatindu-se de plante. Datorita migratiei larvele se pot pastra in sol pina la 18
luni. Larvele filaritive nimeresc in organismul uman pe cale fecal-orala, iar a necatorului- percutana. Larvele de
anchilostoma fiind inghitite de om si nimerind in intestin, larvele se dezvolta pina la maturizare, fara
migratie.Napirlesc de 2 ori, vietuind in duoden si in partile inferioare ale intestinului subtire. Femela fecundata
depunde in 24h 30mii ouasoare, care se elimina cu scaunul.Larvele de necator, intrind in contact cu pielea, lasa
cuticula sa si patrund activ prin piele in organismul uman. Nimeresc in vasele sangvine si migreaza in circuitul
sangvin mic. Apoi prin capilarele pulmonare patrund in alveole,bronhi, trahee, nazofaringe, unde sunt inghitite si
peste 3-5 zile ajung in intestinul uman. Daca larvele necatorul patrund pe cale orala, atunci prin mucoasa bucala
nimeresc in vasele sangvine si strabat aceeasi cale. Larvele napirlesc de 2 ori, ajungind pina la maturizare si vietuind
mai departe in duoden si partile inferioare ale intestinului subtire. Femela de necator depunde in 24h 9mii ouasoare.
Ouasoarele se dezvolta 5-6 sapt dupa ce patrund in organismul uman. Anchilostomidele sunt paraziti hematofagi;
ele patrund adinc cu partea lor anterioara in mucoasa intestinala si sug singele.Durata vietii A.duodenale este de 5
ani, iar a necatorului 10-15 ani.
Patogenie:
Infectarea percutana determina fenomene alergice – dermatita la locul patrunderii larvelor.In faza incipienta rol
important in patogenie ii revine factorului toxialergic.In perioada de migratie modificarile se aseamana cu cele din
ascaridoza insa sunt mai slab pronuntate.In plamini – mici hemoragii, infiltratie leucocitara cu predominarea
eozinofilelor. In faza intestinala se dezvolta anemia si hipoalbuminemia.Anemia este cauzata de hemofagia parazitara
si traumatizarea de catre paraziti a mucoasei intestinale cu lezarea vaselor sangvine mici; anchilostomidele elimina
substante cu actiune anticoagulanta ce favorizeaza microhemoragiile.Deficitul de fier in alimentatie, dereglarea
 Released by MedTorrents.com

insusirii lui sau utilizarea sporita favorizeaza aparitia anemiei fierodeficitare.Hipoalbuminemia este determinata de
pierderea singelui, dereglarea absorbtiei aminoacizilor in intestin, cu deficitul proteinei in hrana si cu dereglarea
functiei ficatului.Parazitii maturi provoaca si leziuni mecanice al emucoasei intestinale rezultin dmodificari
catarale,eroziuni ulceroase.Se deregleaza functia motorica si secretorie a unora sectoare ale TG.
Tabloul:
- in locul patrunderii – dermatita (scabie) caracterizata prin usturime, prurit pronuntat, eritem, edem al tesuturilor,
eruptii papulo-veziculoase – se mentin 2 sapt. Primul semn al infecției: este pruritul și erupțiile la locul în care
atingerea cu solul, favorizează penetrea larvelor prin piele
- Gratajul cutanat poate produce o infectie secundara
- In faza precoce – manifestarile migratiei prin caile respiratorii –tuse seaca, accese de asfixie, dispnee asociată
infiltrate eozinofilice in plamini insotite de eozinofilie inalta (30-60%) + dureri in abdomen, scaun lichid, cu mucus si
striuri de singe.
Atașare parazitulu de mucoasa intestinală – anorexie,dureri epigastrice, balonări hemoragiii dintestinale și diaree
- In faza cronica tabloul clinic este in functie de gradul anemiei – oboseală dispnee,palpitații, slabiciune generala,
oboseala, vertijuri, tinitus, tahicardie, reducerea capacitatii de munca gusturi perverse . Obiectiv – paloarea tegumente,
fata palida si edematiata, edeme la picioare, uneori ascita; puls frecvent, tensiunea se micsoreaza, zgomot sistolic la
apex, limitele matitatii relative moderat marite.
- Digestiv – inapatenta, greturi, aparitia unui gust paradoxal, dureri in regiunea epigastrica si ombilic; diaree si
constipatii; radiologic – dereglarea functiei motorice a intestinului.
- Sistem nervos – cefalee, dereglarea somnului, excitabilitatea pronuntata, devieri vegetative, apatici, minimalizarea
intelectului in cazurile grave de anemie; copii cu retard de dezvoltare psihica si fizica, la adolescenti intirzie
dezvoltarea sexuala, se deregleaza ciclul menstrual, impotenta.
- In hemograma – micsorarea eritrocitelor si hemoglobinei, microcitoza si reticulocitoza moderata, leucopenie si
eozinofilie; disporteinemie cu micsorarea pronuntata a albuminelor.
Diagnostic: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice cu confirmarea prin depistarea laboratorica a
ouasoarelor parazitilor in masele fecale sau in sucul duodenal.
Diferentierea A.duodenale de necator se face dupa dehelmintizarea efectuata si identificarea parazitilor eliminati de
pacient.
Tratament: Albendazol 10-20mg/kg in timpul mesei o data, 2-3 zile la rind.
Mebendazol 100mgx2ori, 3 zile.Levamizol o data copiilor <14 ani cite 2,5mg/kg inainte de somn, adultilor 150mg; se
repeta peste 1 sapt.Mintezol 25mg/kgx2ori dupa masa, 2 zile.Zentel 400mg intr-o priza.Naftamona adulti-cite 5,0g pe
stomacul gol, dizolvat in irop de zahar de 2-3 zile.Medamina 0,2x3ori, timp de 3 zile.

15.Trichocefaloza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Helmintiaza din grupul nematodozelor si geohelmintiazelor provocata mai frecvent de Trichicephalus trichiuris
care patrunde in organismul uman prin mecanism fecal-oral, caracterizindu-se clinic prin simptome de dereglare a
tractului digestiv, cu afectarea intestinului gros ce decurge cu semne de colita, iar uneori cu semne de hemocolita.
Epidemiologie: Prevalența infecției este de 50-80 % în unele regiuni din Asia (notat în special în China și Coreea).
Parazitoza este mai frecventa în tropice şi este coendemică cu alte specii de helminţi. Patrunde in organismal uman
prin intermediul mecanismului fecal-oral.
Ciclul de viata: Parazitul matur supravietuieste in cec si partile alaturate ale intestinului gros. Aici femela depune
1-1,5 mii de ouasoare in 24h care cu fecalele nimeresc in mediul extern. Peste 14-18h in conditii optime (26-30 0C,
umiditatea relativa sporita, oxigen) conduc la contopirea celulelor sexuale in ouasoare, dupa urmind repaus de 13-
18h. Apoi in conditii benefice in ouasoare se formeaza larvele, maturizarea carora pina la stadiul de invaziv depinde
de temperatura, variind 2sapt-3-4luni. In mediul extern ouasoarele ramin viabile si invazive 1-2ani. Nimerind in
tractul digestiv, larva iese din ouasor si cu partea anterioara patrunde in mucoasa intestinului subtire unde
paraziteaza 3-10 zile. Apoi larva coboara in intestinul gros unde patrunde in mucoasa intestinala. La a 30-45 zi de
supravietuire in organismul gazdei larvele ating maturitatea si incep a depunde ouasoare. In procesul evolutiv
larvele napirlesc de 4 ori. In organismul uman larvele supravietuiesc 5 ani.
Patogenie: domina actiune atraumatica a parazitului. Patrunzind in mucoasa intestinului gros cu partea anterioara,
subtirica ca un fir de par, parazitul ciuruie mucoasa ajungind la submucoasa si musculara. In locurile unde este prins
se formeaza infiltrate, hemoragii punctiforme, edem, eroziuni si necroze. Parazitul se alimenteaza cu straturile
superficiale ale mucoasei intestinale, iar prin secretele specifice transforma celulele epiteliale intr-un strat semilichid.
Traumatizarea peretelui poate conditiona formarea unui proces inflama-toriu (tiflita).Produsele metabolice eliminate
de parazit exercita actiune sensibilizanta ce provoaca o difunctie intestinala decurgind sub forma de diaree.Se poate
dezvolta anemie pronuntata intrucit parazitul este un hematofag facultativ.
Tabloul clinic:
 Released by MedTorrents.com

- Primele simptome se manifesta la 1,5 luni de la infestare, cind parazitul este matur
- Digestiv – inrautatirea poftei de mincare, greturi, vome, scaun lichid, meteorism, dureri spastic ein abdomen
(reg.iliaca dreapta, epigastru sau difuz)
- Invazie neintensiva se dezvolta tifilita; la invazie intensiva se dezvolta hemocolita grava – diaree cronica cu
dureri colicative pronuntate in abdomen, tenesme, scaun lichid sanguinolent si prolaps de rect.
- Slabiciune generala, dereglarea somnului, cefalee, vertijuri,reducerea capacitatii de munca, la copii accese
convulsive si retard in dezvoltarea psihica si fizica.
- Hemograma – eozinofilie (10-20%) periodica, anemie microcitara
- Rectomanoscopie – mucoasa intestinala edematiata, hiperemiata, fara ulcere, uneori se depisteaza paraziti
implantati in mucoasa intestinala.
Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmate prin depistarea laboratorica a
ouasoarelor in fecalele pacientului sau prin metoda de concentrare Kato , depistarea parazitilor in timpul
sigmoidoscopiei. Caracteristica - ouă în formă de lămâie sunt detectate la examinarea directă a maselor fecale sau
prin utilizarea tehnicilor de concentrare. Helminţii adulti , care sunt la 3 la 5 cm lungime , uneori pot fi vazuţi la
efectuarea pe proctoscopiei
Tratament: mebendazol 100mgx2ori, 3-4zile,Albendazol 400 mg doza unică ,naftamona 5,0g amestecata in 50ml in
sirop de zahar caldut, administrindu-se pe stomacul gol cu 1-2h inainte de dejun, timp de 5 zile, se repeta peste 3-4
sapt.

16.Toxocaroza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o boala produsa de prezenta in diverse organe a formelor larvare ale unor paraziti naturali ai animalelor
domestice: T.cannis,T.cati,
Epidemiologie: Se intilneste pe tot globul. Contaminarea se produce accidental, mai ales la copii, prin ingerarea de
ousoare embrionate, prin consum de cruditati nespalate sau miini murdare de tarna. Gazdă definitive: câini; Gazdă
intermediară: nu; Gazdă accidentală: omul;
Ciclul de viata: Parazitii adulti traiesc in intestinul subtire a cainelui, pisicilor si vulpelor, eliminindu-si ouale o
data cu fecalele animalelor. Ele devin infestante in 10-15 zile, rezistind in mediul extern timp de mai multi ani.
Fiind inghitite de om larvele eclozeaza in intestinul subtire, strabat peretii intestinali, patrund in curculatie in
sistemul portal, ficat, iar prin sistemul v.cava inferioara –in inima, plamini, apoi prin singele arterila sunt diseminate
in organe si tesuturi: ficat, plamini, inima, rinichi, encefal, ochi etc. La om larvele nu pot atinge etepa adulta de
dezvoltare. Unele ramin in tesuturi, se incapsuleaza si treptat se distrug, altele migreaza.
Patogenie: in cursul migrarii larvele exercita o actiune mecanica, traumatica si toxico-alergica. In parenchimul
hepatic sau alte localizari larvele induc hiperplazia tesutului conjunctiv si o intensa reactie inflamatorie. Sunt
inconjurate de celule epiteloide, plasma-tice, gigante, limfocite si eozinofile formind granuloame eozinofilice. In
granuloame larvele sunt viabile pina la 2 ani, iar in final se pot calcifia sau pot fi omorite, dezintegrate si resorbite
de macrofage.
Tabloul:
- Semne generale: astenie, febra, anorexie, scadere ponderala, mialgii, artralgii
- Semne intestinale: diaree, vome, hepatosplenomegalie, dureri abdominale
- Semne respiratorii: tuse, dispnee astmatiforma(wezing)
- Semne cutanate: urticarie, eritem nodos, edem Quincke
- Semne neurologice: convulsii locale sau generale, tulburari neuropsihice.
- In localizarile oculare – granulom de pol posterior in retina, corp vitros; corioretinita; endoftalmita cronica;
uveită, scaderea acuitatii vizuale si chiar pierderea vederii. Examenul histologic arată un granulom în polul posterior
al ochiului (hematoda inchistată) .
Diagnosticul:
- Eozinofilie, leucocitoza, accelerarea VSH(eozinofilie in umoare apoasă + anticorpi (toxocara)
- Investigatii serologice – imunofluorescenta indirecta, ELISA, imunoelectroforeza
- Evidentierea larvelor in sputa, granuloame tisulare, sectiuni de biopsie hepatica
TratamentAlbedazol 15-20 mg/kg timp 21zile , dietilcarmazina 2-6 mg timp 7-10 zile , Tiabendazol 25mg/kg/zi
intr-o priza, 5-10 zile.

17.Teniaza. Cisticercoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de
tratament.
Cisticercoza este o boala provocata de prezenta in organismul uman a formei larvare a Taenia solium, care se
manifesta prin afectarea sistemului nervos, ochilor, a altor organe si sisteme.Contactarea cisticercozei are loc prin:
 Released by MedTorrents.com

- Inghitirea ouasoarelor de tenie existente pe legume si fructe irigate cu ape poluate de fecale umane
- Prin autoinfectare exogena, cind din purtator de T.solium, nerespenctind regulile de igiena personala, vehiculeaza
oule pe maini sau direct in gura. Autoinfecatrea endogena este atunci cind proglotele regurgiteaza din intestin in
stomac prin refluc duodenogastric.
Patogenie: cisticercii paraziteaza cel mai des in SNC ,tesutul adipos subcutanat, plamini, mesenterium. Maturizarea
lor dureaza 4 luni. Rol important are actiunea mecanica asupra tesutului afectat, dezvoltarea unui proces inflamator in
jurul lor, actiunea toxico-alergica a produselor vitale de la dezintegrarea parazitului.Cisticercii sunt multipli si sunt
palpabili si vizibili in tesutul subcutanat sau in muschii superficiali. In jurul lor se formeaza o capsula din tesut
conjunctiv, dezvoltindu-se modificari inflamatorii si degenerative in tesuturi. In SNC larvele cel mai des sunt in
corticomeninge, substanta cenusie fiind mai des afectata.
Tabloul clinic: cele mai manifeste si grave forme sunt in caz de localizare cerebrala. Cisticercoza cerebrala are
urmatoarele forme:
-cisticercoza encefalica;
-sistemului ventricular;
-bazei creierului;
-mixta.
Incubatia 3 luni. Evolutia clinica este intre 6 luni-5ani. Colon iritabil, durero abdominale, epigastrice sau in
hipocondrul drept, balonari, scaune diareece/constipate. Crize epileptice si fenomene de hipertensiune intracraniana
(cefalee, greata, voma, modificari oftalmologice, tulburari psihice (delir, halucinatii), de echilibru, semne de iritatie
meningeala.); sindrom meningeal (evoluția în pusee, LCR modificat, pleiocitoza ,hipoalbuminorahie + anticorpi anti
Cel Celulloasae , tulburari psihice( degradarea intelectuală globala, stări confuze, sindrom depresiv tulburări
funcționale ), deficienta motorica, tulburari de tonus, cefalee.
- Modificari oftalmologice: pareze musculaturii oculare, modificarile reflexelor pupilare, midriaza, diminuarea
activitatii vizuale, modificarea cimpului vizual. Cecitate monooculara.Vitrita.
- Cisticercoza medulara se manifesta prin tulburari motorii si sensitive.
Diagnosticul:
- Microscopic- coproparazitologic: depistarea oualor. Prin coloratia Zehl-Nielson se deosebesc de T.saginata ca nu
prind colorantul.
- Radiologic – radiografia simpla craniana – evidentierea prezentei parazitilor calcificati si radiografia partilor moi.
- CT cu contrast , RMN-chisturi
- Examen LCR – scaderea presiunii, glicorahie cu hiperproteinorahie (gamaglobuline); reactie marcanta cu
plasmocite si eozinofile
- Imunologic: Anticorpi serici evidentiati prin: reactia RFC(reactia de fixare a complementului), hemaglutinare si
ELISA
- Biopsia cutanată- determinam larvelle de Tenia Solium
Tratament: antiparazitar Praziquantel 30mg/kg/zi, in 3 peize, 14 zile; Albendazol 15mg/kg/zi, 30 zile.
Antipatogenic adm barbituricele AINS corticosteroizii p/u edem cerebral și soluție hipertone de glucoză. Tratament
chirurgical doar cind chistul situat intraventricular si duce la hidrocefale.
Profilaxie: prelucrarea termica a varnii la t mai mare de +55 si congelarea la -10 timp de 9 zile.

Teniaza este o biohelmintiaza cauzata de Taenia Solium perorala care se transmite la om de la porcine prin
consumul produselor de carne infectate, insuficient prelucrate termic, caracterizindu-se clinic prin simptome
dispeptice, neurologice si prin eliminarea periodica in mediul extern a segmentului parazitului cu masele fecale.
Este o boala frecventa, in tarile in care sunt raspindite porcinele. Asia, Africa si America. Belarus, Ucraina, Siberia. In
Ciclul: In mediul ambiant din proglote se elibereaza oncosferele. Gazda intermediara este porcul (auneori ciini, pisici,
in zacuri rare omul).In intestinul gazdei intermediare membrana striata a ouasorului sub actiunea sucurilor digestive se
dizolva eliberind embrionul hexecant care strabate epiteliul intestinal cu ajutorul cirligelor. Apoi acesta patrunde in
vasele limfatice si sangvine, fiind purtat de torent in tot organismul. Cind ajunge in tesut embrionul paraseste
capilarele, isi pierde cirligele si se veziculeaza, transformindu-se in larva, peste 60-70 de zile devine invaziv.
Embrionii se localizeaza mai frecvent in tesutul conjunctiv intermuscular, la om- ochi si encefal.Cisticercii sunt o
cavitate plina cu lichid albicios si o mica invaginare, avind un scolex dotat cu ventuze si cirlige. In organismul
porcului acestia sunt in muschii diafragmului, limbii, cordului, ficat si creier, supravietuind 5 ani.Cind omul consuma
carnea de porc parazitara cu cisticerci, sub actiunea suculu gastric si bilei scolexul evagineaza si se fixeaza cu
ventuzele si cirligele de mucoasa intestinala. Vezicula se desprinde si se elimina, iar gitul creste si genereaza proglote.
Parazitul creste rapid, cu 7cm/zi, ajungind in 2 luni adult, cind proglotele batrine pline cu ouasoare se detaseaza de
strobila si in grupuri de 3-5 se elimina cu fecalele.Din proglote lezate sau macerate se elibereaza ouasoare ce
supravietuiesc in mediu extern citeva luni.
 Released by MedTorrents.com

Omul se poate infecta si cu ouasoare de T.Solium provocind astfel cisticercoza umana.

Patogenie: actiune mecanic, toxico-alergica, dereglarile metabolice.
Tabloul:
- De multe ori sunt incomodati ca elimina cu fecalele proglote
- Dureri epigastrice sau in hipocondrul drept ce apar dupa masa, pofta ridicata de mincare
- Anorexie
- Balonari abdominale, regurgitatii, ameteli, greturi, diaree sau constipatii
- Dereglari nervoase si cutanate cu caracter alergic (cefalee, prurit)
Diagnostic:
- Examen parazitologic pt depistarea proglotelor sau scolexului
- Hemograma- leucocitoza cu eozinofilie moderata
- Examen radiologic tract intestinal poate indica un defect de umplere, cu aspectul unei panglici
- Diferentirea dintre proglotul T.Solium si Saginata se face dupa ramificatiile uterine: la Saginata sunt numeroase
(20)si se divid dihotomic; la Solium (<10) si se divid dendritic
Tratament:Praziquantel (azinox) 5mg/kg in doza unica, Niclosamid 2g adm dimineata, pe nemincate, dupa o clisma
evacuatorie; dupa 3h ore strobila se elimina

18.Echinococoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o parazitoza extraintestinala determinata de Echinococcus granulosis, caracterizata prin lezarea ficatului,
plaminilor, creierului.
Ciclul de viata: Oule sunt eliminat de gazda definitiva (caine, vulpe, sacal) si ingerat de gazda intermediara (oaie,
capra, porc). Sub influenta proceselor digestive se elibereaza embrionul. Acesta trece in mucoasa intestinala, intra
intr-un vas al sistemului venei porte (venule mezenterice) sau in vasele limfatice si de aici trece in circulatia
sangvina, fiind oprit de reteaua capilarelor hepatice. Apoi trecind prin aceasta retea, patrunde in vena centrala a
lobului hepatic sau prin vena suprahepatica ajunge in vena cava, cordul drept, artera pulmonara pina la plamini.
Dupa ce depaseste reteaua sangvina pulmonara este diseminat in circulatia sistemica (splina, rinichi, creier, oasele
orbitelor). Embrionul ajuns la organe se transforma intr-o vezicula uniloculara (hidatida sau chist hidatic). Cresterea
chistului este de 1-5cm/an. Omul se infectează: direct (blana câinelui); indirect consumînd carne infectată
Patogenie: cresterea chistului produce compresiuni asupra tesuturilor invecinate, irigarea carora diminueaza cu
compromiterea functiilor nutritive.In ficat se dezvolta fibroza; in plamini- pneumoscleroza. Dupa citiva ani hidatida
poate sa moara, insa uneori poate sa se infecteze cu dezvoltarea abcesului care se poate rupe favorizind dezvoltarea
socului anafilactic si diseminarea lichidului.
Tabloul:
Chistul hepatic.
- Stadiul latent- de la invazie pina la primele manifestari
- Stadiul manifestarilor clinice – slabiciune generala, inapatenta, scadere ponderala, greata, voma, dureri in
rebordul costal drept
- Stadiul cu complicatii – (abces, icter mecanic)
Maladia este bine tolerata, descoperita intimplator la USG – ficatul apare ca o tumoare abdominala rotunda, neteda,
sensibila la presiune, care deformeaza hipocondrul drept sau epigastrul.
Chistul pulmonar.
- Primul stadiu – compresia chistului asupra tesutului pulmonar – dureri in cutia toracica de diversa intensitate,
tuse uscata, apoi cu expectoratii mucopurulente; hemoptizie, dispnee; in caz de infectare se formeaza absecul.
- Al 2 lea stadiu – ruperea spontana a chistului in bronhi cu debut brutal, tuse puternica, sufocare, cianoza, sputa
contine lichid hidatic; vomică, spargerea chist in cav. pleurala poate produce pleurita cu soc si moarte subita.
Hidatioza cerebrala:
- Primara – embrionul s-a implantat in creier
- Secundara (metastatica) – determinata de protoscolexurile provenite din ruptura unui chista hidatic intracardiac,
hepatic sau pulmonar.
- Debuteaza prin crize jacksoniene sensitivo-motorii sau crize de hemiplegie
- Daca este localizat frontal- deficit motor asociat cu hemihipoestezia si dereglari de vorbire
- Daca este in jumatatea posterioara (in occipital si parietal) – hipertensiune intracraniana, sindrom cerebral
unilateral
- Tulburari psihice –apatie, pasivitate, tulburari de comportament, dezorientare temporo-spatiala, halucinații
Diagnosticul:Determinarea anticorpilor anti E.granulosis prin RHAI, RFG, ELISA
 Released by MedTorrents.com

USG ficat, radiologic al encefalului si plaminilor, CT,RMN.Hemograma – eozinofilie 40%-70%; VSH accelerat.
2.Intradermoreacția Cassoni –pozitivă 75%, Morfologic – strict intraoperator; niciodată direct! Risc anafilactic și
diseminativ
Tratament:Chirurgical daca chistul este activ, viabil, cu extirparea intregului chist.
Mebendazol 50-100mg/kg/zi, 3 luni.Abendazol 800 mg in 2 prize, 28 zile. Se adm. 3 cicluri cu intervale de 14 zile.

19.Teniarinchoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o maladie provocata de cestodul Taenia saginata (boului), caracterizindu-se clinic prin simptome dispeptice si
eliminarea activa a segmentelor parazitului (proglote) in mediul ambiant.
Epidemiologie: sursa de invazie si gazda definitva –omul; gazda intermediara –vite mari cornute. Maladia e
raspindita in Africa, Australia, America de Sud, Mongolia. In Europa mai des in Bulgaria, Polonia, Ucraina,
Lituania, Letonia si Rusia. Mai des se depisteaza la ingrijitori de animale. Vinzatorii de carne.
Ciclul de viata: Perioada de incubatie 3 luni. Forma larvara se dezvolta la bovine. Ouasoarele infectate sunt
ingerate de bovine, in intestinul carora embrionul iese, strabate peretele intestinal cu cirligele, intra in vasele
limfatice si sangvine, ajungind in 10-40 minute in tesutul musclar, unde se tran-sforma intr-o vezicula ce se
invagineaza, formind un mugure (cisticercus bovis)–viitorul scolex. Acesta este forma larvara a teniei.
Supravietuieste in musculatura animalului 1-3ani. Se localizeaza in musculatura diafragmei, membrelor posterioare,
limba, cord. Cind este ingerat carnea de catre om, cisticercul isi evagineaza scolexul, se ataseaza de mucoa-sa
jejunala, se dezvolta si devine adult peste 8-10 sapt.
Patogenie: se produce o iritatie slaba a mucoasei intestinale prin actiunea mecanica. Prin contractarea elementelor
muscular ale strobilei si activitatea proglotelor detasate se exercita actiun mecanica si negativa asupra functii
motorice si secretorie a intestinulu. Uneori proglotele trec in apendix, duct pancreatic sau colecist provocind
obstructia si inflamatia lor. Un ghme de proglote provoaca ocluzie intestinala. Folosirea intensiva a produselor
alimentare din intestin de catre parazit produce un deficit al acestora.Produsele de metabolism ale parazitului
provoaca sensibilizarea organismului.
Tabloul clinic:
- Majoritate nu au acuze, fiind doar deranjati de eliminarea proglotelor cu masele fecale
- Slabiciune generala, vertijuri, dereglarea somnului, iritabilitate, fatigabilitate
- Colon iritabil, periade de diaree/constipatie, meteorism, prurit anal
- Sindrom dispeptic – greturi, discomfort in regiunea epigastrica, dereglari de somn, dereglarea poftei de mincare
(exagerat de mare),dureri in abdomen (mai des in reg, iliaca dreapta).
Diagnosticul:
- Dificil de stabilit in primele 3 luni ale invaziei, inainte de producrea proglotelor si oualor.
- Eozinofilie moderata, IgE crescute.Examinarea proglotului matur sau o scolexului
Tratament:Praziquantel 20mg/kg/zi intr-o priza.Fenasal 2-3g.Niclosamida ,Mepacrina Dupa tratament se
efectueaza la 3 luni testarea amprentelor anale sau materiilor fecale la ouasoarele acestui parazit.

20.Strongiloidoza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o parazitoza din grupul nematodozelor si geohelmintiaza provocata de Strongyloides stercoralis care se
transmite percutan, caracterizindu-se clinic prin simptome alergice de afectare a tractului gastrointestinal, nervos,
respirator etc si majorarea eozinofilelor in singele periferic.
Epidemiologie: America Latina; Africa Sub-Sahariana; Asia de Sud-Est; Infestarea are loc pe cale percutana.
Autoinfestatille explica prezenta ei pina la 30 ani dupa aflarea in zona endemica.
Ciclul de viata:
Ciclul extern lung – Femela locuieste in duoden, depune oule, care eclozeaza spontan eliberind larve neinfestante.
Aceste sunt eliminate cu masele fecale in mediul extern. In conditii benefice larvele se transforma in masculi si
femele adulte ce se cupleaza si produc oule, din care eclozeaza larvele neinfestante. Pina la formarea larvei infestante
pt om sunt necesare mai multe cicluri adulte. Larva infestanta penetreaza pielea in regiunea picioarelor, patrunde in
circulatia sangvina, unde are loc ciclul perienteric. Larvele patrund in plamini, alveolele pulmonare sunt antrenate prin
micsorarea cililor spre exterior, o parte fiind expectorate, iar alta reinghitite. Astfel ajung in intestin la 17zi de la
infestare, unde se transforma in adulti, in medie in 10 zile.
Ciclul extern scurt – larvele eliminate cu masele fecale se transfroma direct in forme infestante
Ciclul intern (endogen)- este fara eliminarea larvelor in mediul extern, prin transformarea larvelor in forme
infestante in tubul digestiv sau la nivelul anusului, iar acestea strabat mucoasa intestinala, ajungind in singe si
urmind ciclul perienteric.
 Released by MedTorrents.com

Patogenie: este determinata de actiunea mecanica a parazitilor in intestin si de declansarea reactiilor toxico-alergice
si de hipersensibilizare datorita produselor de metabolism al parazitilor.
Tabloul:
- Faza initiala – manifestari cutanate si pulmonare
- Faza penetratiei cutanate; apare o zona eritematoasa deseori pe talpi sau fese , edematoasa, pruriginoasa la locul
de patrundere se menține 1-2 zile apoi dispar
- Faza de migrare larvara –pulmonară : tuse seaca sau cu expectoratie mucoasa, uneori sanguinolenta; crize
astmatiforme cu bronhospasm ; infiltrate pulmonare labile; febra; urticarie;
- Sindromul de larva currens (dermatita liniara cutanata) – traiecte liniare eritemo-edematoase, urticatiforme,
serpiginoase, mobile ce se deplaseaza rapid (10-12cm/h); dispar spontan la nivelul abdomenului, toracelui,
coapselor, feselor; produse de pasajul subepidermic al larvelor in ciclul endogen.
- Faza de stare – dureri abdominale nepronuntate (periombilicale); dereglari digestive- greturi, malabsorbtie,
denutritie; steatoree , pseudoocluzii; constipatii.
- Poate fi strongiloidoza diseminată- dureri abdominale , distensie abdominală, icter, pneumonie(tuse dispnee) si
semne neurologice cu motificari a statusului mintal uneori chiar comă
Complicaţii: Sindromul hiperinfecţia Accelerarea ciclului de viață normală, cauzând povară excesivă de helminţi.
Autoinfection ( transformarea în larve filariforme în lumenul intestinal şi răspândirea lor în organism;
Strongyloidiasis diseminate Diseminarea larvelor în organe extraintestinale CNC, inima, tractul urinar.
Bacteriemie (poate fi complicată cu translocarea enterobacteriilor prin intermediul ulcerelor intestinale). Rata
mortalității aproape 80%. ( la un diagnostic întarziat şi status imunocompromis)
Diagnosticul:Datele clinice, sejurul in zonele endemice.Eozinofilie masiva, oscilanta
- Depistarea larvelor la examenul parazitologic al maselor fecale si al sucului duodenal, sau prin concentrare
formol-eter . Det antigen Strongiiloides prin RIF, ELISA; Microscopia S. sterocoralis larvei este diagnosticul
definitiv; Ouăle de obicei nu se vizualizează;
Tratamentul:Mintezol(tiabendazol) 50mg/kg/zi intr-o priza, dupa o masa fara alcool, specii sau cafea
Mectizan (ivermectină)0,2mg/kg/zi intr-o priza unica. Zentel(amendazol 200mg timp 7 zile .Poate necesita
repetarea la 3 luni a tratamentului

21.Opistorchoza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o biohelmintiaza (trematodoza) perorala cu focalitate naturala; o maladie parazitoza extraintestinala
determinata de Opisthorchis felineus si Viverrini, caracterizata prin lezarea ficatului, cailor biliare si
pancreasului, manifestindu-se clinic prin simptome de dereglari digestive si nervoase.
Epidemiologie: rezervorul de infectie – pisicile, cainii, vulpile si omul, care elimina ouale odata cu materiile fecale.
Omul se infesteaza prin consumarea pestelui crud sau insuficient prelucrat termic. O.Felineus (Europa de Est, Asia
de Nord-siberiana); O. Viverrini (Tailanda, Laos, China); O.Guayaquilensis (exclusiv Ecuador);
Ciclul de viata:ajunse in apa, oule nu eclozeaza pina sunt ingerate de molusca Bulimus in organismul careia se
dezvolta sporochistii. 1luna in sporochisti se formeaza rediile ce produc cercari, care parasesc molusca inotind in
apa in cautarea celei de a 2a gazde intermediare- pesti. Cercarii ataca pestii, patrunzind prin tegumente in tesutul
subcutanat si musculatura, unde se inchisteaza formind metacercari. Sunt ingerati de om impreuna cu carnea de
peste cruda, metacercarul se elibereaza din capsula si migreaza spre ficat, unde se stabileste in caile biliare uneori si
in ductul pancreatic.
Patogenie: in perioada de migrare are loc o reactie de sensibilizare alergica a tesuturilor determinind manifestarile
alergice. Leziunile mecanice ale epiteliului biliar cu ingrosarea peretelui ductului biliar. In faza cronica au loc
leziuni mecanice si proliferarea epiteliului biliar cu obstructia canalului biliar si asocierea infectiei secundare.
Canalele biliare sunt pline cu paraziti si substanta amorfa cu ouasoare si leucocite. Peretii canalelor se ingroasa, iar
presiunea tesutului conjunctiv produce atrofia hepatocitelor invecinate. Ulterior apare o fibroza marcata cu evolutie
spre ciroza hepatica mixta.
Tabloul clinic: Incubatie – 2-4 sapt.
- Forma acuta – febra 38-400C neregulată; indispozitie; slabiciune generala; cefalee; mialgii; artralgii; eruptii si
prurit cutanat; edem al pleoapelor si fetei; uneori cu simptome de: rinita, traheita, conjunctivita. In formele grave- cu
simptome de pneumonie, miocardita, hepatita alergica.
- Simptome de afectare a cailor biliare si ficatului – greata, voma, inapetenta, dureri in rebordul costal drept,
hepatomegalie, uneori splenomegalie.
- Forma cronica – dureri persistente; bolnavul inapt si astenic; anorexie, greata, voma, diaree cu fenomene de
angiocolita, colecistita, colangita, pnacreatita cronica; se asociaza o infectie bacteriana secundara cu simptome
severe de afectare a cailor biliare- febra, dureri violente in hipocondrul drept, icter, hepatomegalie.
 Released by MedTorrents.com

Diagnosticul: Intradermoreactia cu Ag preparat din corpul parazitilor pozitiva in RIF, RHAI, ELISA. Decelarea in
materiile fecale si sucul duodenal a oule opistorchist caracteristice prin metoda Kalantarean si Kato (mai inguste,
margini mai ascutite, pinte ascutit). Laporoscopie. Punctie hepatica.
Tratament:Praziquantel in doza unica 40mg/kg.Mebendazol 30mg/kg/zi , 3-4sapt. Albendazol.

22.Schistosomiaza genito-urinară. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.

Principii de tratament.
Este o trematodoza tropicala provocata de Schistosoma Haematobium, cu afectarea preponderenta a sistemului
urogenital.
Epidemiologie: Cea mai raspindita din zonele tropicale si subtroicale. Se inregistreaza pe intreg continentul
African, artingind tarmurile Marii Mediterane, peninsula Arabica, Orientul mijlociu.
Ciclul de viata: ouasoarele eliminate de omul bolnav cu urina sau masele fecale ajung in apa, unde din ele iese
larva (miracidiu). Miracidiul penetreaza molusca gazda, in care se transforma in sporochist, unde se formeaza mii
de larve cu coada bifida (furocercarii). Acestia parasesc molusca, patrund in apa, unde penetreaza gazda definitiva –
omul. Furocercarii se fixeaza cu ventuza pe epiderm, penetreaza derma si patrund in vasele limfatice si venule.
Schistosomele tinere migreaza prin vasele pulmonare in cordul sting. O parte se distrug, alta trec spre ficat. Faza
migratorie -10-21zile. Schistosmomele ce ajung la venele portale intrahepatice se dezvolta si ating maturitatea
sexuala. Schistosoma femela angajata in canalul ginecofor al masculului este transportata contra curentului venos
spre locurile de depunere a ouasoarelor: anastamozele si plexurile cervicale si vaginale. Ouasoarele depuse:
traveseaza mucoasa si sunt eliminate cu urina sau masele fecale; ramin in tesuturi formind granuloame apoi
calcificindu-se sau sunt transportate de torent venos in toate organele unde induc formarea granuloamelor.
Patogenie: schistosomle mature se alimenteaza cu singe, plasma, celule; nu provoca reactii inflamatorii; dupa
moarte induc endoflebita proliferativa si fibroza. Ouasoarele depuse se embolizeaza prin capilare, unde sunt
incojurate de eozinofile, histiocite, fibroblasti formind granulom, care apoi se sclerotizeaza si se calcifica.
Granuloamele se formeaza in mucoasa si stratul muscular al vezicii urinare, uretrelor si organelor genitale.
Tabloul:
- Faza invazivă Dermatita urticariană (erupții cutanate papuloase, pruriginoase , edem local, rareori febra, uneori
erupții peteșiale, hemoragii la locul penetrării cercariilor. Manifestările dispar în 24-48 ore
- Faza toxemică – peste 4-8 saptamîni de la infectare  La persoanele imune – evoluează asimptomatic.  La
persoanele neimune : febră cu frison, transpirații, diaree, tuse, dispnee, urticarie, edeme tranzitorii, eozinofilie
>50%, poliartralgii.
- Perioada de stare – hematuria, micro- sau macroscopica, terminala sau totala; repetata care determina anemia;
dureri lombare. Mai tirziu – cistita si disuria, polakiuria diurna sau nocturna; senzatii de arsuri la mictiuni; dureri
suprapubiene spontane si la palpare; hidronefroza; pericistita; litiaza vezicala; cistita cronica; colica renala; leziuni
uretrale.
- La barbati – orhita, epididimita; prostatita cu hemospermie; eliminarea ouasoarelor cu sperma.
- La femei – leziuni papilomatoase indurate sau ulcerate ale vulvei, colului uterin, vaginului; mai rar
endometriului si ovarelor.
Diagnostic: Morfologic – identificarea oului în fecale, urină. V. adulţi – numai în necropsii/ operaţii - biopsii de:
ficat, colon, intestin subţire Imunologic – Ag (ser, urină, fecale), Ac – ELISA Imagistic – Ecografia, Cistoscopii
Endoscopie – Celioscopie
Tratament:Praziquantel 40mg/kg/zi in 1-2 prize timp de o zi,Metrifonat 7,5-10mg/kg/zi in 2 prize .

23.Himenolepidoza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o parazitoza intestinala raspindita si in Republica Moldova, care se depisteaza destul de frecvent la copii, din
grupul cestodozelor determinata de Hymenolepsis nana, caracterizindu-se clinic prin lezarea intestinului subtire,
manifestari digestive, nervoase si alergice.
Epidemiologie: sursa de infectie –omul bolnav. Se molipseste prin contact direct sau indirect (maini murdare,
obiecte de uz casnic etc) si pe cale alimentara (alimente contaminate).
Ciclul de viata: in jurul la o luna, este singurul cestod care paraziteaza omul fara a avea nevoie de gazda
intermediara. La ingerarea oule de catre om, embrionul este eliminat in intestinul subtire, unde invadeaza vilozitatile
cu cirligele. Dupa 4 zile larva (cisticercoidul) este formata. Acesta paraseste vilozitatile, rupind-o si fixindu-se cu
scolexul ovaginat de mucoasa ilionului proximal. Pt a atinge maturitatea are nevoie de 10-12 zile, iar pt a produce
ouasoare – inca 2 sapt. Durata de viata a unui parazit – 1,5luni. Oule infectante parasesc proglotele gravide in
lumenul intestinal, embrionul fiind complet dezvoltat si invaziv pt aceeasi gazda sau alta. Este posibila autoinfestare
interna sau externa.
 Released by MedTorrents.com

Patogenie: parazitii adulti exercita leziuni mecanice asupra mucoase intestinului. In perioada de invazie apar
modificari alergice locale si generale. Modif. alergice si hemoragice locale – anemie. Substantele toxice formate in
procesul dezvoltarii parazit su actiune toxica asupra tract digestiv – dereglarea functiei si dismicrobism.
Tabloul:
- Greata, voma, salivatie pronuntata, pirozis, pofta de mincare scazuta, dureri in abdomen 1-2h, slabiciune
generala, indispozitie, iritabilitate;
- La copii – convulsii epileptice
- La adulti – reactii alergice – eruptii, prurit, rinita,edem Quincke, rinita vasomotorie
- Neuropsihic- iritabil, astenic, cefalee, virtej, atentie si memorie slaba, performante scolare scazute.
- La unii scaunul diareic cu mucus, rar singe.
- In evolutie de lunga durata apare anemie hipo sau normocroma
Diagnosticul:Depistarea ouasoarele in masele fecale prin tehnici de concentrare si dupa reexaminari repetate
Tratament:Cesol 15 mg/kg intr-o priza, cu mult lichid, in timpul unei mese,Biltricid 20-25mg/kg intr-o doza dupa
masa,Niclosamida 60-80mg/kg/zi; prima zi- 4 tablete mestecate bine in gura; urmatoarele 6 zile – cite 2 pastile;
Praziquantel 25 mg/kg corp dupa 10 zile cura se poate repeta.Controlul coprologic saptaminal timp de 4 luni.

24.Difilobotrioza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o parazitoza determinata de cestodul Diphyllobotrium latum, la consumul pestelui sau icrelor de peste,
caracterizindu-se prin tulburari diestive si nervoase, anemie pernicioasa. Cel mai mare helmint al omului.
Epidemiologie – rezervorul infectiei – omul sau unele animale (pisica, caine, porc). In zona temperata: Europa,
Delta Dunarii, lacurile alpine,M.Nordului, M.Baltica
Ciclul de viata: Obligator in apa. Se realizeaza in 2 gazde intermediare: crustacee si pesti. Prima gazda este un mic
crustaceu care inghite embrionul care iese din oule fiind acoperit de o membrana (coracidium). A 2a gazda este un
peste carnivor(stiuca, biban) care ingereaza ciclopul si conduce la formarea larvei infestante (plerocercoidul). In
organismul pestelui larva migreaza in musculatura si viscere, unde se transforma in plerocercoida, cu aspect
vermiform. La consumul pestelui de catre om, plerocercoizii se fixeaza pe mucoasa intestinala (jejun si ileon) cu
ajutorul botridiilor si timp de 1 luna devin adulti.
Patogenie: reactii iritativ-mecanice, toxico-alergice, neuroreflectorii si dezvoltarea unei avitamonze endogene de
B12 si acid folic. Are loc sensibilizarea organismului cu dezvoltarea de reactii alergice. Avitaminoza de B12 si acid
folic conduce la dezvoltarea unei anemii megaloblastice.
Tabloul clinic:
- Adesea asimptomatic (chiar si pina la 10 ani) sau cu manifestari nepronuntate
- Tulburari digestive: dureri abdominale, balonari, diaree sau constipatie, greturi, voma, dereglari ale poftei de
mincare;
- Dereglari nervoase: ameteli, cefalee, nervozitate, adinamie, senzatie de amorteala a extremitatilor
- Manif.anemiei megaloblastice: slabiciune generala, fatigabilitate, vertijuri, tahicardie, paliditatea
tegumentelor, edeme faciale, mai rar edeme la picioare; parestezii, dereglarea sensibilitatii superficiale si profunde
- E posibila aparitia glositei, anihiliei si a mielozei funiculare;
Diagnostic:In baza segmentelor din corpul parazitului eliminate periodic de bolnavi. Morfologic-coproparazitologic
Scaderea numarul de eritrocite, hemoglobina inalta, IC>1; megaloblaste.
Tratament:Fenasal(niclosamida) 2g. Praziquantel in doza unica 10mg/kg. Dovada reusitei este eliminarea
parazitului cu scolex sau rezultate negative la examenele coprologice repetate odata pe saptamina timp de 3
saptamini, incepind cu a doua luna de la sfirsitul tratamentului.
Profilaxie: Prelucrarea termica +50 grade a carnii de peste. Congelarea la -18 grade minim 24h a pestelui de apa
dulce.

25.Trichineloza. Ciclul de viaţă al paraziţilor. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic de laborator. Principii
de tratament.
Este o parazitoza din grupul helmintiazelor zooantroponoze provocata de Trichinella Spiralis, ale carui larve,
nimerind cu carnea infestanta in intestin, migreaza in organism, indeosebi in muschi, provocind dureri difuze, stare
febrila si manifestari alergice.
Epidemiologie: Sursa de infectie pentru om este porcul, alte animale mistretul, ursul, lupul, vulpea, bursucul. Porcii
se infecteaza de la sobolani, prin consumul de resturi alimentare. Este descrisa e epidemie in secolul XIX in Franta,
care a depasit 1200 cazuri, provocate de consumul a carnii de cal cruda. Omul se infecteaza prin consumul de carne
cruda care contine larve. Nu se transmite de la om la om.
Ciclul de viata: forma larvara este incapsulata in tesutul muscular al unei gazde (porcul), de unde ajunge prin
 Released by MedTorrents.com

ingerare in stomacul omului. Sub actiunea sucului gastric chisturile sunt digerate, larvele ies si patrund in intestinul
subtire, unde in 5-7 zile ating maturitatea. Are loc copulatia, dupa care viermii maturi sunt eliminati din intestin, iar
femelele vivipare patrund in mucoasa intestinala unde depun larve (1500). Larvele ajung apoi in spatiile limfatice,
in canalul toracic, apoi in singe si in marea circulatie. De aici se fixeaza in diferite tesuturi, in specila l
aextremitatile muschilor striati, aproape de partile ligamentare si osoase: diafragmali, ai limbii, laringelui,
intercostali, maseteri, bicepsii, deltoizi,oculari etc. In masele musculare larvele se dezvolta rapid si dupa 50-90 de
zile incep sa fie inconjurate de perete chistic din tesut conjunctic care se formeaza definitiv in 3 luni. La om peste 6
luni are loc o calcificare a chisturilor, larvele macroscopic aparind ca niste granule opace. La animale larvele ramin
vii.
Patogenie: in perioada parazitism intestinal are loc o enterita catarala cu hiperemie, edem al mucoasei si ulceratii;
are loc o reactie din partea sistem limforeticular care se manifesta printr-o adenopatie mezenterica si splenomegalie.
Cu diseminarea larvelor in organism are loc o reactie alergica (cresterea IgE) generata de toxinele eliberate de larve
si de prezenta antigenelor structurale aparute la lezarea larvelor. La nivelul muschiului – edematiere cu pierderea
striatiilor. Capilaropatia alergica favorizeaza trecerea apei si albuminei in spatele interstitiale determinind o
hipoproteinemie accentuata care depinde de disfunctia hepatica si absorbtia deficitara a proteinelor.
Tabloul:
- Incubatie 2-10 zile, dar poate 10-25 zile
- In perioada de parazitism intestinal – manifestari digestive, ca: dureri in abdomen, greturi, voma, scaderea
poftei de mincare; apare febra, slabiciune generala si cefalee, diaree choliformă
- In perioada diseminarii generale sangvine a larvelor si de invazie musculara – febra 39-40, edem palpebral,
al fetei si membrelor inferioare si scrotului; eruptii de tip urticarian insotite de artralgii; mialgii datorita miozitei
interstitiale pronuntate;
- Dureri spontane toracice, ale globilor oculari, disfagie, trismus; dureri spastice in musculatura membrelor ce
face dificil mersul si alte miscari; masele musculare – tumefiate si in stare de tensiune dolora.
- Tulburari neuropsihice- cefalee, apatie, astenie, vertijuri, meningism, confuzie mintala, diminuari ale
reflexelor, coma, leziuni de focar
- Manifestari respiratorii – tuse, raluri bronsice, sputa hemoptica.
- In evolutie cronica – slabiciune generala, dureri cardiace si in muschii scheletari, fatigabilitate, care persista
ani.
Diagnosticul:
- Tabloul clinic caracteristic, date epidemiologice
- Biopsie musculara din gastrocnemieni sau deltoizi
- Testul intradermal cu antigen de trichina da o reactie rapida in 15-30 min (incepind cu ziua 20-30 zi)
- Reactii serologice: reactia de precipitara larvara, testul de floculare cu bentonita, reactie de fixare a
complementului, imunofluorescenta
- HLG are schimbari cu a 8-10zi de boala – hiperleucocitoza cu neutrofilie, deviere la stinga,
eozinofilie>50%; VSH moderat crescut; anemie, hipoalbuminemie, hipoglicemie; cresterea activitatii lactatDH,
creatinkinazei si transaminazelor.
Tratament: Mebendazol 300-400mg, timp de 7-14 zile.Tiabendazol 25mg/kg in 2-3 prize, 5-10 zile

26.Malaria tropică. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de
tratament.
Epidemiologie:
P.vivax:Asia de sud,America Latina,africa centrala si de est
p.ovale:Africa de ves si sub-sahariana t si pacificul de vest
p.malarie:zonele temperate si tropicale
p.falciparum:Africa,Asia de sud,India si America de Sud
Este o boala caracterizata clinic prin accese febrile sistematizate, anemie, splenomegalie si o evolutie acuta sau
cronica, fiind provocata de patrunderea in singe si actiune asupra hematiilor a unui protozor din genul Plasmodium.
Malaria tropica este provocata de Plasmodium falciparum. Este forma cea mai grava de malarie. Inca din primele
zile de boala este caracteristic un aspect sever si foarte atipic.
Ciclul de viata: speciile patogene pt om parcurg 2 faze: asexuata (schizogonica) in om si sexuata(sporogonica) in
tintarul Anopheles.
Faza asexuata (schizogonica) are loc la om prin 2 cicluri: extraertitrocitar si eritrocitar. Cel extraeritrocitar incepe
prin infestarea omului de catre tintar, care prin intepatura cu saliva introduce sporozoiti. Sporozoitii cu singele trec
in ficat, unde se va desfasura schozogonia tisular.Sporozoizii patrund in hepatocite, nucleul se divide, se formeaza
un corp voluminos, schizond pre-eritrocitar, deformeaza hepatocitul, impingind nucleul la periferia celulei. Cedind
 Released by MedTorrents.com

presiunii din interior, membrana celulara se rupe. Merozoizii trec in singe, patrund in hematii incepind ciclul
eritrocitar. Ciclul extra-eritrocitar dureaza: Falciparum 6 zile si decurge asimptomatic. Vivax 8 zile, Ovale 9 zile,
Malarie 15 zile.
Ciclul eritrocitar are loc invadarea hemtiilor de catre merozoizi, probabil cu ajutorul unor receptori specifici de pe
membrana eritrocitara.Ei se ataseaza de suprafata eritrocitelor si impingind membrana ajung in interiorul unei
vacuole. O data patruns in eritrocit, merozoidul devine trofozoid tinar, poseda nucleu si o citoplasma, care
inconjoara o vacuola, are aspect de inel. Parazitul creste, consuma hemoglobina, isi modifica forma si ocupa cea
mai mare parte a celulei(trofozoid matur). Nu metabolizeaza complet hemoglobinam ramanind in citoplsma un
reziduu, ce este pigmentul malaric-hemozoina. La coloratie Giemsa: Falciparul-particule mici in numar reduc, mari
si negre; Malarie-particule mari de culoare brun inchis; Vivax-particule mici, multe, galben aurii; Ovale-granulatii
mari, de culoare maro. Dupa citeva pre nucleul de divide si se formeaza prerozeta. Eritrocitele care conton
merozoizi maturi se dezintegreaza, merozoizii fiind liber, deja invadeaza alte eritrocite. La Vivax si Ovale, Malarie
stadiile de schizond si rozeta pot fi intilnite in singele periferic. La Falciparum ele sunt prezente numai in singele
din organele interne, iar cind apar in singele periferic-infectia devine periculoasa pentru viata pacientului.
Intregul proces dureaza 48h pt Pl.vivax si falciparum, 72h pt malariae. Dupa citeva cicluri (6-8 pt malariae, 7-8 pt
falciparum) unii merozoiti devin mai putin mobili si mari, cu pigment si cromatina abundenta, reprezentind formele
sexuate –macrogametociti si microgametociti. Cei de Pl. malariae si vivax sunt ovoizi sau rotunzi, cei de falciparum
– semiluna. Gametocitii sunt stadiul initial al fazei sexuate, care apare la om si continua la tintar.
Faza sexuata (sporogonica) Gametocitii ingerati cu singele bolnavului de o femela Anopheles incep faza sexuata.
Se matureaza in stomacul tintarului devenind gameti. In stomac are loc fecundarea cu formarea zigotului. Acesta se
transforma in oochinet care traverseaza peretele stomacului si ajunge pe peretele extern al acestuia se fixeaza
devenind oochist. Acesta da nastere la mai multi sporozoiti care sunt eliberati din oochist, devin mobili si ajung in
glandele salivare ale tintarului, finisindu-se faza sexuata. Aceasta dureaza 8-10 zile pt vivax, 9-10 pt falciparum si
14-16 pt malariae, 12-14 pt ovale/
Patogenie: P. Falciparum invadeaza hematiile de orice virsta,provoaca un nivel ridicat de parazitemie.
1.Modificarea structurii, proprietatilor biochimice si mecanice ale eritrocitelor. 2.Eliberarea pigmentului malaric
(heozin), toxic pentru organismul uman, la distrugerea eritrocitelor. 3.Eliberarea in exces a citokinelor
proinflamatorii TNF-a, IL-1b, IF-g. 4.Cresterea permeabilitatii capilarilor. 5. Activeaza moleculele de adeziune din
celulele endoteliale, trigger pentru coagulare si formare de rozete in malaria Falciparum. 6.Micsoreaza
gluconeogeneza-hipoglicemie. 7.Afectare multiorganica: ficat, splina, SNC, rinichi, plamini, cord.
Tabloul clinic malaria tropica: Evolutia clinica a malariei se desfasoara in 3 faze: primara, perioada de recaderi si
malaria cronica.
Malaria primara: Perioada de invazie 5-15 zile. Febra poatre fi continua, in platou sau neregulata. Mialgii, cefalee,
tulburari gastrointestinale, greata, voma, diaree.
Perioada acceselor febrile: paroxisme febrile, separate prin intervale de afebrilitate, cu ritmicitate regulata.
Sizogonia eritrocitara: Falciparum 48 h(malarie subterta), Vivax/Ovale 48 h(malarie terta), Malarie 72 h(malarie
cuarta). Accesul febril are 3 faze: frisonul, faza de hipertermie si sudoratie
.- FRISON durata 15 min – 1 oră: debuteza brutal cu senzatie de frig, Cefalee, mialgii, ↑ Ps, tusea, dispnee, dureri
toracale, dureri abdominale; Cauza: distrugerea în masă a eritrocitelor
-HIPERTERMIE durata 2-6 ore: Febra 40C, bolnavul se incalzeste, tegumente hipermiate, calde si uscate. Cefalee
intense, dar senzatia de greata scade. Merozoiții invadează noi eritrocite
-TRANSPIRAȚII Durata 2-4 ore, febra scade brusc la normal, transpirații profuse. Tegumentele devin umede si
reci, pulsul normal. Pacientul se simte usurat si deseori adoarme.
Durata totală a paroxismului malaric: 4-8 ore, foarte rar 12 ore
Se decriu 3 tablouri clinice: accesul simplu, accesul pernicios, paludismul visceral evolutiv;
- Incubatia: Falciparum 8-12 zile; Vivax si Ovale 12-17 zile; Malarie 18 zile-2 luni;
- Febra mare si neregulata, insotita de cefalee, mialgii, greata, vome, diaree.
- Ulterior apare frisonul solemn, violent, urmat de febra 39-40
- Accesele febrile apar zilnic sau neregulat, cu crize sudorale puternice
- Manifestarile pulmonare: dispnee intensa, tuse, sputa hemoptica
- Splenomegalie provocată de hipergama globulinemie (anticorpi IgM, leucocitoza în sinusurile )
- Manifestari digestive: greata, voma, icter, diaree hemoragica
- Insuficenta renala acuta apare in urma unor modificari hemodinamice, tulb. Hidro-electrolitice. Blocaj renal
prin produse de distrugere a hemoglobinei.
Diagnostic: date epidemiologice, date clinice (accese febrile periodice, frisoane solemne, taranspirații,
splenomegalie) + HLG- anemie hipocroma (Hb ≤ 5g/dl sau Ht≤ 15%), trombocitopenie, leucocite
polimorfonucleare; hipoglicemia; este marita urea, createnina, bilirubina, ALAT, ASAT, creatin fofsokinaza;
 Released by MedTorrents.com

acidoza, cu Ph scazut al plasmei si concentratiei de bicarbonat; tulburari hidroelectrolotice-Na, K, Cl, Ca; Daca este
posibil singele pentru cultura bacteriana.
Cu P.Falciparum se vor efectua frotiuri cu singe periferic din 8 in 8 ore, timp de 2-3 zile. Prelevarea singelui se
practica inaintea administratii medicatiei antipaludice.
Evidentierea parazitului in singele periferic (frotiu si picatura groasa).Depistarea antigenului malaric prin ELISA si
RHAI.
Stick test cu Ac monoclonali impotriva histidinei din antigenul tip II al Pl.falciparum.
Tratament: Se vor lua in consideratie factorii: specia plasmodiukui, statutul clinic al pacientului si susceptibilitatea
la antimalarice(regiunea geografica si administrarea in scop profilactic);
In cazuri non-complicate: a)combinarea a mai mult de 2 antimalarice cu diferit mecanism de actiune; b)includerea
in tratament a artemisin-ului; c)durata 3 zile:
artemether+lumefantrine(Coartem); artesunate+amodiaquine/mefloquine/sulfadoxine-pyrimethamine/ sau
Malarone;
Antimalarice de linia 2: artesunate+tetraciclina/doxiciclina/clindamicina timp de 7 zile;
chinina+tetraciclina/doxiciclina/clindamicina; Lariam
1 doza de Primaquine la sfirsitul tratamentului-scop gametocid
Primachinina,Clorochinina, Chinina ,Pirimentamina
Profilaxie 1)vaccin antisporoid, 2) vaccin față de stadiu eritrocitar 3) vaccin Blocantele trasmisiunii

27.Coma malarică. Patogenie.Tabloul clinic. Diagnostic. Terapia intensivă.

Coma Malarica reprezinta cea mai grava complicație de malarie (determinata mai des de Plasmodium falciparum),
este o encefalopatie acută febrilă care rezultă dintr-o multiplicare intensă a hematozoarului în capilare viscerale mai
ales in encefal ,se intilnește la persoanele cu sistemul imun slab, se caracterizează prin debut brutal, fulgerător sau
progresiv urmat după un acces simplu al unei febre nediagnosticate si netratate .Febra crește 41 C însoțit de
tahicardie ,bolnavul întra repede în coma . Mai poate fii prezente convulsii generalizate sau locale , semne de
meniingită .
1.Malarie cerebrala: Glasgow≤11; coma persista mai mult de 30 min, poate fi dupa convulsii generalizate;2.Anemie
severa: Ht mai mic de 15% si Hb mai mica decit 50 g/l; 3.Insuficienta renala: urin mai putin de 400 ml/24h si
creatinina mai mult de 265 mmol/l; 4.Acidoza metbolica/lactica: acidoza metabolica-ph la singele arterial mai mic
ca 7.35, bicarbonatul din plasma mai mic la ca 22mmol/l; hiperlactemia-lactat din plasma 2-5 mmol/l; acidoza
lactica-ph mai mic ca 7.25 si lactat din plasma mai mult de 5 mmol/l; 5.Edem pulmonar; 6.Hipoglicemia: glucoza
mai mica ca 2.2; 7.Hipotensiune si soc; 8.Convulsii generalizate: mai mult de 3 timp de 24h; 9.Hiperparazitemia 5%
parazitoza; 10.Hiperexia: temperatura mai mutl de 40; 11. Bilirubina mai mult de 40; 12.Deshidratare, hipovolemie;
13. Voma persistenta-terapie parenterala; 14.Complicatii sau infectii asociate: pneumonie de aspiratie, septicemia,
infectii urinare; 15.Retinopatie malarica.
Diagnostic HLG- anemie hipocroma, reticulocitoza, leucopenie, hipoeozinofilie, neutropenie cu deviere spre stinga,
VSh crescut in caz de evolutie prelungita; cresterea activitatii ALAT, bilirubinei si fosfatazei alcaline.Evidentierea
parazitului in singele periferic (frotiu si picatura groasa).Depistarea antigenului malaric prin ELISA si RHAI
Stick test cu Ac monoclonali impotriva histidinei din antigenul tip II al Pl.falciparum.
Tratament : Antimalarice timp de ≥24 : Artesunate 12h-24h-1zi;
Alternativa: Quinina lent, rata de infuzie 5 mg/kg/h; Artemether IM
Apoi 3 zile: Aremether+Lumefantrine; Artesunate+Amodiaquine; Dihydroartemisinin+piperaquine;
Artesunate+Clindamicin/Doxociclin; Quinine+Clindamicin/Doxicilon
Primachinină,Clorochinină,Pirimetamina, Artemisin. Prevenirea recidivelor.Necesita tratament urgent , netratat in
10 % deces .

28.Malaria vivax. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de
tratament.
Malaria vivax sau terta este provocata de Pl.vivax. Evolueaza cu 2 tipuri de incubatie: scurta (10-21zile) si lunga (6-
8luni); nu da complicatii.
Ciclul de viata: speciile patogene pt om parcurg 2 faze: asexuata (schizogonica) in om si sexuata(sporogonica) in
tintarul Anopheles.
Faza asexuata (schizogonica) are loc la om prin 2 cicluri: extraertitrocitar si eritrocitar. Cel extraeritrocitar incepe
prin infestarea omului de catre tintar, care prin intepatura cu saliva introduce sporozoiti. Sporozoitii cu singele trec
in ficat, unde se va desfasura schozogonia tisular.Sporozoizii patrund in hepatocite, nucleul se divide, se formeaza
un corp voluminos, schizond pre-eritrocitar, deformeaza hepatocitul, impingind nucleul la periferia celulei. Cedind
 Released by MedTorrents.com

presiunii din interior, membrana celulara se rupe. Merozoizii trec in singe, patrund in hematii incepind ciclul
eritrocitar. Ciclul extra-eritrocitar dureaza: Falciparum 6 zile si decurge asimptomatic. Vivax 8 zile, Ovale 9 zile,
Malarie 15 zile. Ciclul exoeritrocitar secundar: Au au sadiu aditional in ficat. Unii sporozoizi, patrunsi in
hepatocite ramin in stare latenta sub forma de trofozoid tinar o lunga perioada de timp. Sunt numiti hipnozoizi. Apoi
acestia se reactiveaza, cresc si se tranforma in merozoizi care pantrund in circulatie si invadeaza eritrocitele. Ciclul
sureaza la Vivax 1-18 luni,la Ovale 2-8 luni.
Ciclul eritrocitar are loc invadarea hemtiilor de catre merozoizi, probabil cu ajutorul unor receptori specifici de pe
membrana eritrocitara.Ei se ataseaza de suprafata eritrocitelor si impingind membrana ajung in interiorul unei
vacuole. O data patruns in eritrocit, merozoidul devine trofozoid tinar, poseda nucleu si o citoplasma, care
inconjoara o vacuola, are aspect de inel. Parazitul creste, consuma hemoglobina, isi modifica forma si ocupa cea
mai mare parte a celulei(trofozoid matur). Nu metabolizeaza complet hemoglobinam ramanind in citoplsma un
reziduu, ce este pigmentul malaric-hemozoina. La coloratie Giemsa: Falciparul-particule mici in numar reduc, mari
si negre; Malarie-particule mari de culoare brun inchis; Vivax-particule mici, multe, galben aurii; Ovale-granulatii
mari, de culoare maro. Dupa citeva pre nucleul de divide si se formeaza prerozeta. Eritrocitele care conton
merozoizi maturi se dezintegreaza, merozoizii fiind liber, deja invadeaza alte eritrocite. La Vivax si Ovale, Malarie
stadiile de schizond si rozeta pot fi intilnite in singele periferic. La Falciparum ele sunt prezente numai in singele
din organele interne, iar cind apar in singele periferic-infectia devine periculoasa pentru viata pacientului.
Intregul proces dureaza 48h pt Pl.vivax si falciparum, 72h pt malariae. Dupa citeva cicluri (6-8 pt malariae, 7-8 pt
falciparum) unii merozoiti devin mai putin mobili si mari, cu pigment si cromatina abundenta, reprezentind formele
sexuate –macrogametociti si microgametociti. Cei de Pl. malariae si vivax sunt ovoizi sau rotunzi, cei de falciparum
– semiluna. Gametocitii sunt stadiul initial al fazei sexuate, care apare la om si continua la tintar.
Faza sexuata (sporogonica) Gametocitii ingerati cu singele bolnavului de o femela Anopheles incep faza sexuata.
Se matureaza in stomacul tintarului devenind gameti. In stomac are loc fecundarea cu formarea zigotului. Acesta se
transforma in oochinet care traverseaza peretele stomacului si ajunge pe peretele extern al acestuia se fixeaza
devenind oochist. Acesta da nastere la mai multi sporozoiti care sunt eliberati din oochist, devin mobili si ajung in
glandele salivare ale tintarului, finisindu-se faza sexuata. Aceasta dureaza 8-10 zile pt vivax, 9-10 pt falciparum si
14-16 pt malariae, 12-14 pt ovale.
Patogenie: P. vivax invadeaza hematiile imature ,provoaca un nivel ridicat de parazitemie.
1.Modificarea structurii, proprietatilor biochimice si mecanice ale eritrocitelor. 2.Eliberarea pigmentului malaric
(heozin), toxic pentru organismul uman, la distrugerea eritrocitelor. 3.Eliberarea in exces a citokinelor
proinflamatorii TNF-a, IL-1b, IF-g. 4.Cresterea permeabilitatii capilarilor. 5. Activeaza moleculele de adeziune din
celulele endoteliale, trigger pentru coagulare si formare de rozete in malaria Falciparum. 6.Micsoreaza
gluconeogeneza-hipoglicemie. 7.Afectare multiorganica: ficat, splina, SNC, rinichi, plamini, cord.
Tabloul clinic Evolutia clinica a malariei se desfasoara in 3 faze: primara, perioada de recaderi si malaria cronica.
Malaria primara: Perioada de invazie 5-15 zile. Febra poatre fi continua, in platou sau neregulata. Mialgii, cefalee,
tulburari gastrointestinale, greata, voma, diaree.
Perioada acceselor febrile: paroxisme febrile, separate prin intervale de afebrilitate, cu ritmicitate regulata.
Sizogonia eritrocitara: Falciparum 48 h(malarie subterta), Vivax/Ovale 48 h(malarie terta), Malarie 72 h(malarie
cuarta). Accesul febril are 3 faze: frisonul, faza de hipertermie si sudoratie
.- FRISON durata 15 min – 1 oră: debuteza brutal cu senzatie de frig, Cefalee, mialgii, ↑ Ps, tusea, dispnee, dureri
toracale, dureri abdominale; Cauza: distrugerea în masă a eritrocitelor
-HIPERTERMIE durata 2-6 ore: Febra 40C, bolnavul se incalzeste, tegumente hipermiate, calde si uscate. Cefalee
intense, dar senzatia de greata scade. Merozoiții invadează noi eritrocite
-TRANSPIRAȚII Durata 2-4 ore, febra scade brusc la normal, transpirații profuse. Tegumentele devin umede si
reci, pulsul normal. Pacientul se simte usurat si deseori adoarme.
Durata totală a paroxismului malaric: 4-8 ore, foarte rar 12 ore
Se decriu 3 tablouri clinice: accesul simplu, accesul pernicios, paludismul visceral evolutiv;
- Incubatia: Falciparum 8-12 zile; Vivax si Ovale 12-17 zile; Malarie 18 zile-2 luni;
- Febra mare si neregulata, insotita de cefalee, mialgii, greata, vome, diaree.
- Ulterior apare frisonul solemn, violent, urmat de febra 39-40
- Accesele febrile apar zilnic sau neregulat, cu crize sudorale puternice
- Manifestarile pulmonare: dispnee intensa, tuse, sputa hemoptica
- Splenomegalie provocată de hipergama globulinemie (anticorpi IgM, leucocitoza în sinusurile )
- Manifestari digestive: greata, voma, icter, diaree hemoragica
- Insuficenta renala acuta apare in urma unor modificari hemodinamice, tulb. Hidro-electrolitice. Blocaj renal
prin produse de distrugere a hemoglobinei.
 Released by MedTorrents.com

Diagnostic: date epidemiologice, date clinice (accese febrile periodice, frisoane solemne, taranspirații,
splenomegalie) + HLG- anemie hipocroma (Hb ≤ 5g/dl sau Ht≤ 15%), trombocitopenie, leucocite
polimorfonucleare; hipoglicemia; este marita urea, createnina, bilirubina, ALAT, ASAT, creatin fofsokinaza;
acidoza, cu Ph scazut al plasmei si concentratiei de bicarbonat; tulburari hidroelectrolotice-Na, K, Cl, Ca; Daca este
posibil singele pentru cultura bacteriana.
Prelevarea singelui se practica inaintea administratii medicatiei antipaludice.
Evidentierea parazitului in singele periferic (frotiu si picatura groasa).Depistarea antigenului malaric prin ELISA si
RHAI.
Tratament: Artemisin sau Clorochina 3 zile: Clorochina; Artemisin+Mefloquine; Artemisin+Primaquine;
Artemisin+Piperaquine; In sarcina: Chinina;
+Primaquie-14 zile
clorochin 1zi – 1g peste 6h 0,5; 2zi si 3zi – 0,5; din 4zi – primachin 15mg/zi timp de 14 zile.

29.Malaria malaria. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de
tratament. Profilaxia malariei.
Ciclul de viata: speciile patogene pt om parcurg 2 faze: asexuata (schizogonica) in om si sexuata(sporogonica) in
tintarul Anopheles.
Faza asexuata (schizogonica) are loc la om prin 2 cicluri: extraertitrocitar si eritrocitar. Cel extraeritrocitar incepe
prin infestarea omului de catre tintar, care prin intepatura cu saliva introduce sporozoiti. Sporozoitii cu singele trec
in ficat, unde se va desfasura schozogonia tisular.Sporozoizii patrund in hepatocite, nucleul se divide, se formeaza
un corp voluminos, schizond pre-eritrocitar, deformeaza hepatocitul, impingind nucleul la periferia celulei. Cedind
presiunii din interior, membrana celulara se rupe. Merozoizii trec in singe, patrund in hematii incepind ciclul
eritrocitar. Ciclul extra-eritrocitar dureaza: Falciparum 6 zile si decurge asimptomatic. Vivax 8 zile, Ovale 9 zile,
Malarie 15 zile.
Ciclul eritrocitar are loc invadarea hemtiilor de catre merozoizi, probabil cu ajutorul unor receptori specifici de pe
membrana eritrocitara.Ei se ataseaza de suprafata eritrocitelor si impingind membrana ajung in interiorul unei
vacuole. O data patruns in eritrocit, merozoidul devine trofozoid tinar, poseda nucleu si o citoplasma, care
inconjoara o vacuola, are aspect de inel. Parazitul creste, consuma hemoglobina, isi modifica forma si ocupa cea
mai mare parte a celulei(trofozoid matur). Nu metabolizeaza complet hemoglobinam ramanind in citoplsma un
reziduu, ce este pigmentul malaric-hemozoina. La coloratie Giemsa: Falciparul-particule mici in numar reduc, mari
si negre; Malarie-particule mari de culoare brun inchis; Vivax-particule mici, multe, galben aurii; Ovale-granulatii
mari, de culoare maro. Dupa citeva pre nucleul de divide si se formeaza prerozeta. Eritrocitele care conton
merozoizi maturi se dezintegreaza, merozoizii fiind liber, deja invadeaza alte eritrocite. La Vivax si Ovale, Malarie
stadiile de schizond si rozeta pot fi intilnite in singele periferic. La Falciparum ele sunt prezente numai in singele
din organele interne, iar cind apar in singele periferic-infectia devine periculoasa pentru viata pacientului.
Intregul proces dureaza 48h pt Pl.vivax si falciparum, 72h pt malariae. Dupa citeva cicluri (6-8 pt malariae, 7-8 pt
falciparum) unii merozoiti devin mai putin mobili si mari, cu pigment si cromatina abundenta, reprezentind formele
sexuate –macrogametociti si microgametociti. Cei de Pl. malariae si vivax sunt ovoizi sau rotunzi, cei de falciparum
– semiluna. Gametocitii sunt stadiul initial al fazei sexuate, care apare la om si continua la tintar.
Faza sexuata (sporogonica) Gametocitii ingerati cu singele bolnavului de o femela Anopheles incep faza sexuata.
Se matureaza in stomacul tintarului devenind gameti. In stomac are loc fecundarea cu formarea zigotului. Acesta se
transforma in oochinet care traverseaza peretele stomacului si ajunge pe peretele extern al acestuia se fixeaza
devenind oochist. Acesta da nastere la mai multi sporozoiti care sunt eliberati din oochist, devin mobili si ajung in
glandele salivare ale tintarului, finisindu-se faza sexuata. Aceasta dureaza 8-10 zile pt vivax, 9-10 pt falciparum si
14-16 pt malariae, 12-14 pt ovale.
Patogenie: P. malarie invadeaza hematiile mature,provoaca un nivel ridicat de parazitemie.
1.Modificarea structurii, proprietatilor biochimice si mecanice ale eritrocitelor. 2.Eliberarea pigmentului malaric
(heozin), toxic pentru organismul uman, la distrugerea eritrocitelor. 3.Eliberarea in exces a citokinelor
proinflamatorii TNF-a, IL-1b, IF-g. 4.Cresterea permeabilitatii capilarilor. 5. Activeaza moleculele de adeziune din
celulele endoteliale, trigger pentru coagulare si formare de rozete in malaria Falciparum. 6.Micsoreaza
gluconeogeneza-hipoglicemie. 7.Afectare multiorganica: ficat, splina, SNC, rinichi, plamini, cord.
Tablou clinic: Evolutia clinica a malariei se desfasoara in 3 faze: primara, perioada de recaderi si malaria cronica.
Malaria primara: Perioada de invazie 5-15 zile. Febra poatre fi continua, in platou sau neregulata. Mialgii, cefalee,
tulburari gastrointestinale, greata, voma, diaree.
Perioada acceselor febrile: paroxisme febrile, separate prin intervale de afebrilitate, cu ritmicitate regulata.
Sizogonia eritrocitara: Falciparum 48 h(malarie subterta), Vivax/Ovale 48 h(malarie terta), Malarie 72 h(malarie
cuarta). Accesul febril are 3 faze: frisonul, faza de hipertermie si sudoratie
 Released by MedTorrents.com

.- FRISON durata 15 min – 1 oră: debuteza brutal cu senzatie de frig, Cefalee, mialgii, ↑ Ps, tusea, dispnee, dureri
toracale, dureri abdominale; Cauza: distrugerea în masă a eritrocitelor
-HIPERTERMIE durata 2-6 ore: Febra 40C, bolnavul se incalzeste, tegumente hipermiate, calde si uscate. Cefalee
intense, dar senzatia de greata scade. Merozoiții invadează noi eritrocite
-TRANSPIRAȚII Durata 2-4 ore, febra scade brusc la normal, transpirații profuse. Tegumentele devin umede si
reci, pulsul normal. Pacientul se simte usurat si deseori adoarme.
Durata totală a paroxismului malaric: 4-8 ore, foarte rar 12 ore
Se decriu 3 tablouri clinice: accesul simplu, accesul pernicios, paludismul visceral evolutiv;
- Incubatia: Falciparum 8-12 zile; Vivax si Ovale 12-17 zile; Malarie 18 zile-2 luni;
- Febra mare si neregulata, insotita de cefalee, mialgii, greata, vome, diaree.
- Ulterior apare frisonul solemn, violent, urmat de febra 39-40
- Accesele febrile apar zilnic sau neregulat, cu crize sudorale puternice
- Manifestarile pulmonare: dispnee intensa, tuse, sputa hemoptica
- Splenomegalie provocată de hipergama globulinemie (anticorpi IgM, leucocitoza în sinusurile )
- Manifestari digestive: greata, voma, icter, diaree hemoragica
- Insuficenta renala acuta apare in urma unor modificari hemodinamice, tulb. Hidro-electrolitice. Blocaj renal
prin produse de distrugere a hemoglobinei.
Diagnostic: date epidemiologice, date clinice (accese febrile periodice, frisoane solemne, taranspirații,
splenomegalie) + HLG- anemie hipocroma (Hb ≤ 5g/dl sau Ht≤ 15%), trombocitopenie, leucocite
polimorfonucleare; hipoglicemia; este marita urea, createnina, bilirubina, ALAT, ASAT, creatin fofsokinaza;
acidoza, cu Ph scazut al plasmei si concentratiei de bicarbonat; tulburari hidroelectrolotice-Na, K, Cl, Ca; Daca este
posibil singele pentru cultura bacteriana.
Prelevarea singelui se practica inaintea administratii medicatiei antipaludice.
Evidentierea parazitului in singele periferic (frotiu si picatura groasa).Depistarea antigenului malaric prin ELISA si
RHAI.
Tratament: Artemisin sau Clorochina 3 zile: Clorochina; Artemisin+Mefloquine; Artemisin+Primaquine;
Artemisin+Piperaquine; In sarcina: Chinina;
+Primaquie-14 zile
clorochin 1zi – 1g peste 6h 0,5; 2zi si 3zi – 0,5; din 4zi – primachin 15mg/zi timp de 14 zile.
Profilaxie:
- Actiuni contra vectorului (distrugerea tintarilor maturi, larve, nimfe)
- Masuri contra agentului prin depistarea precoce si tratarea tuturor bolnavilor si purtatorilor.
Chimioprofilaxie individuala prin adm de: remedii schizotrofe (clorochina, fansidar).
Se incepe cu 1sapt inainte de plecare, pe toata durata aflarii in focar si 1 luna dupa revenire.

30.Malaria ovale. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de
tratament. Profilaxia malariei.
Provocata de Pl.ovale. se intilneste in Africa intertropicala.
Ciclul de viata: speciile patogene pt om parcurg 2 faze: asexuata (schizogonica) in om si sexuata(sporogonica) in
tintarul Anopheles.
Faza asexuata (schizogonica) are loc la om prin 2 cicluri: extraertitrocitar si eritrocitar. Cel extraeritrocitar incepe
prin infestarea omului de catre tintar, care prin intepatura cu saliva introduce sporozoiti. Sporozoitii cu singele trec
in ficat, unde se va desfasura schozogonia tisular.Sporozoizii patrund in hepatocite, nucleul se divide, se formeaza
un corp voluminos, schizond pre-eritrocitar, deformeaza hepatocitul, impingind nucleul la periferia celulei. Cedind
presiunii din interior, membrana celulara se rupe. Merozoizii trec in singe, patrund in hematii incepind ciclul
eritrocitar. Ciclul extra-eritrocitar dureaza: Falciparum 6 zile si decurge asimptomatic. Vivax 8 zile, Ovale 9 zile,
Malarie 15 zile. Ciclul exoeritrocitar secundar: Au au sadiu aditional in ficat. Unii sporozoizi, patrunsi in
hepatocite ramin in stare latenta sub forma de trofozoid tinar o lunga perioada de timp. Sunt numiti hipnozoizi. Apoi
acestia se reactiveaza, cresc si se tranforma in merozoizi care pantrund in circulatie si invadeaza eritrocitele. Ciclul
sureaza la Vivax 1-18 luni,la Ovale 2-8 luni.
Ciclul eritrocitar are loc invadarea hemtiilor de catre merozoizi, probabil cu ajutorul unor receptori specifici de pe
membrana eritrocitara.Ei se ataseaza de suprafata eritrocitelor si impingind membrana ajung in interiorul unei
vacuole. O data patruns in eritrocit, merozoidul devine trofozoid tinar, poseda nucleu si o citoplasma, care
inconjoara o vacuola, are aspect de inel. Parazitul creste, consuma hemoglobina, isi modifica forma si ocupa cea
mai mare parte a celulei(trofozoid matur). Nu metabolizeaza complet hemoglobinam ramanind in citoplsma un
reziduu, ce este pigmentul malaric-hemozoina. La coloratie Giemsa: Falciparul-particule mici in numar reduc, mari
si negre; Malarie-particule mari de culoare brun inchis; Vivax-particule mici, multe, galben aurii; Ovale-granulatii
 Released by MedTorrents.com

mari, de culoare maro. Dupa citeva pre nucleul de divide si se formeaza prerozeta. Eritrocitele care conton
merozoizi maturi se dezintegreaza, merozoizii fiind liber, deja invadeaza alte eritrocite. La Vivax si Ovale, Malarie
stadiile de schizond si rozeta pot fi intilnite in singele periferic. La Falciparum ele sunt prezente numai in singele
din organele interne, iar cind apar in singele periferic-infectia devine periculoasa pentru viata pacientului.
Intregul proces dureaza 48h pt Pl.vivax si falciparum, 72h pt malariae. Dupa citeva cicluri (6-8 pt malariae, 7-8 pt
falciparum) unii merozoiti devin mai putin mobili si mari, cu pigment si cromatina abundenta, reprezentind formele
sexuate –macrogametociti si microgametociti. Cei de Pl. malariae si vivax sunt ovoizi sau rotunzi, cei de falciparum
– semiluna. Gametocitii sunt stadiul initial al fazei sexuate, care apare la om si continua la tintar.
Faza sexuata (sporogonica) Gametocitii ingerati cu singele bolnavului de o femela Anopheles incep faza sexuata.
Se matureaza in stomacul tintarului devenind gameti. In stomac are loc fecundarea cu formarea zigotului. Acesta se
transforma in oochinet care traverseaza peretele stomacului si ajunge pe peretele extern al acestuia se fixeaza
devenind oochist. Acesta da nastere la mai multi sporozoiti care sunt eliberati din oochist, devin mobili si ajung in
glandele salivare ale tintarului, finisindu-se faza sexuata. Aceasta dureaza 8-10 zile pt vivax, 9-10 pt falciparum si
14-16 pt malariae, 12-14 pt ovale/
Patogenie: P. ovale invadeaza hematiile imature,provoaca un nivel ridicat de parazitemie.
1.Modificarea structurii, proprietatilor biochimice si mecanice ale eritrocitelor. 2.Eliberarea pigmentului malaric
(heozin), toxic pentru organismul uman, la distrugerea eritrocitelor. 3.Eliberarea in exces a citokinelor
proinflamatorii TNF-a, IL-1b, IF-g. 4.Cresterea permeabilitatii capilarilor. 5. Activeaza moleculele de adeziune din
celulele endoteliale, trigger pentru coagulare si formare de rozete in malaria Falciparum. 6.Micsoreaza
gluconeogeneza-hipoglicemie. 7.Afectare multiorganica: ficat, splina, SNC, rinichi, plamini, cord.
Tablou clinic: Evolutia clinica a malariei se desfasoara in 3 faze: primara, perioada de recaderi si malaria cronica.
Malaria primara: Perioada de invazie 5-15 zile. Febra poatre fi continua, in platou sau neregulata. Mialgii, cefalee,
tulburari gastrointestinale, greata, voma, diaree.
Perioada acceselor febrile: paroxisme febrile, separate prin intervale de afebrilitate, cu ritmicitate regulata.
Sizogonia eritrocitara: Falciparum 48 h(malarie subterta), Vivax/Ovale 48 h(malarie terta), Malarie 72 h(malarie
cuarta). Accesul febril are 3 faze: frisonul, faza de hipertermie si sudoratie
.- FRISON durata 15 min – 1 oră: debuteza brutal cu senzatie de frig, Cefalee, mialgii, ↑ Ps, tusea, dispnee, dureri
toracale, dureri abdominale; Cauza: distrugerea în masă a eritrocitelor
-HIPERTERMIE durata 2-6 ore: Febra 40C, bolnavul se incalzeste, tegumente hipermiate, calde si uscate. Cefalee
intense, dar senzatia de greata scade. Merozoiții invadează noi eritrocite
-TRANSPIRAȚII Durata 2-4 ore, febra scade brusc la normal, transpirații profuse. Tegumentele devin umede si
reci, pulsul normal. Pacientul se simte usurat si deseori adoarme.
Durata totală a paroxismului malaric: 4-8 ore, foarte rar 12 ore
Se decriu 3 tablouri clinice: accesul simplu, accesul pernicios, paludismul visceral evolutiv;
- Incubatia: Falciparum 8-12 zile; Vivax si Ovale 12-17 zile; Malarie 18 zile-2 luni;
- Febra mare si neregulata, insotita de cefalee, mialgii, greata, vome, diaree.
- Ulterior apare frisonul solemn, violent, urmat de febra 39-40
- Accesele febrile apar zilnic sau neregulat, cu crize sudorale puternice
- Manifestarile pulmonare: dispnee intensa, tuse, sputa hemoptica
- Splenomegalie provocată de hipergama globulinemie (anticorpi IgM, leucocitoza în sinusurile )
- Manifestari digestive: greata, voma, icter, diaree hemoragica
- Insuficenta renala acuta apare in urma unor modificari hemodinamice, tulb. Hidro-electrolitice. Blocaj renal
prin produse de distrugere a hemoglobinei.
Diagnostic: date epidemiologice, date clinice (accese febrile periodice, frisoane solemne, taranspirații,
splenomegalie) + HLG- anemie hipocroma (Hb ≤ 5g/dl sau Ht≤ 15%), trombocitopenie, leucocite
polimorfonucleare; hipoglicemia; este marita urea, createnina, bilirubina, ALAT, ASAT, creatin fofsokinaza;
acidoza, cu Ph scazut al plasmei si concentratiei de bicarbonat; tulburari hidroelectrolotice-Na, K, Cl, Ca; Daca este
posibil singele pentru cultura bacteriana.
Prelevarea singelui se practica inaintea administratii medicatiei antipaludice.
Evidentierea parazitului in singele periferic (frotiu si picatura groasa).Depistarea antigenului malaric prin ELISA si
RHAI. In singele periferic se determina toate formele.Diagnostic hematia este de forma elipsoidală (în balon de
rugbi) aspect franturat și prezența granulațților Schiiffner.
Tratament: Artemisin sau Clorochina 3 zile: Clorochina; Artemisin+Mefloquine; Artemisin+Primaquine;
Artemisin+Piperaquine; In sarcina: Chinina;
+Primaquie-14 zile
clorochin 1zi – 1g peste 6h 0,5; 2zi si 3zi – 0,5; din 4zi – primachin 15mg/zi timp de 14 zile.
 Released by MedTorrents.com

31.Febrele hemoragice. Răspândire. Căile de contaminare. Caracteristica clinică generală. Principii de

tratament.
-Raspandire: FH au un caracter endemo-epidemic, fiind răspândite practic pe toate continentele. Răspândirea
teritorială este diferită pentru fiecare febră hemoragică în dependență de rezervorul de virus și de prezența agenților
vectori.
- Căile de contaminare: Agenții vectori sunt reprezentați de țânțari sau de diferite căpușe și posibil și de unele
insecte, încă neprecizate. În alte cazuri, cum sunt, spre exemplu FH provocate de arenavirusuri modul de transmitere
rămâne incomplet cunoscut (se presupune, că contactul cu excrementele animalelor bolnave). FH au un caracter
endemic în diferite regiuni, cu apariție sezonieră de vară-toamnă și afectează preponderent persoanele care lucrează
în plină natură (pădure, stepă). Unele FH ca F de Lassa și boala de Marburg se transmit de la om la om, fiind foarte
contagioase. Receptivitatea este generală, iar imunitatea este de obicei strict specifică pentru febra hemoragică.
- Patogenie si clinica-- Există multe mecanisme comune în patogenia FH, fiecare având și unele particularități
caracteristice. Virusul este introdus în sânge prin înțepătura infectantă a insectei vectoare (țânțar, căpușă) sau
pătrunde direct prin mucoasa respiratorie sau digestivă. Multiplicarea are loc în celulele sistemului reticulo-
endotelial, de unde pătrund în sânge, dezvoltându-se o viremie, concomitent cu debutul febrei și al bolii. Se produc
leziuni capilare, urmate de hemoragii tisulare cu pierderi de eritrocite și plasmă. Apar tulburări de coagulare
diseminată intravasculară, cu trombocitopenie, scăderea fibrinogenului și prelungirea timpului de protrombină și
producerea trombusurilor intravasculare. Ca rezultat apare o stare de șoc care se datorează și trecerii plasmei din
vase în țesut. Se dezvoltă o hemoconcentrație și hipovolemie. Focarele hemoragice predomină în tubul digestiv,
plămâni, encefal și rinichi. În cazul FHSR maximum de leziuni se prezintă în rinichi, sub formă de congestie și
hemoragii. Omsk – pulmonar, Crimeea – digestiv. În febra Denga severă în patogenia șocului are importanță ca
mecanism o reacție puternică antigen-anticorp, la persoane sensibilizate la virus prin infecții anterioare cu unele din
tipurile de virus al febrei Denga. Vindecarea se produce în criză, cu apariția anticorpilor specifici.
- Tratament. in deshidratare se administreaza solutie izotonica de clorura de sodiu, sol de glucoza 40% pt
combaterea hiperkaliemiei, glucocorticosteroizi in socul toxicoinfectios, in insuf cardiovasc- strofantina, vitamine,
proteine. Profilaxie_ vaccinul. Combaterea insectolor cu insecticide, plase, creme, haine de culoare deschisa.

32.Febra hemoragică cu sindrom renal. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Este o maladie virala acuta cu focalitate naturala in care este lezat in mod selectiv endoteliul vaselor mici si
capilarelor.Evolueaza cu intoxicatie si manifestari hemoragice cu sdr.renal specific ce determina graviditatea
procesului..
Epidemiologie:Manciuria,China de nord,coreea,Rusia, Ungaria, cehoslovacia,polonia,ungaria, bulgaria.
ETIOLOGIE:natura virotica, din familia Bunyaviridae, Virusul Hantaan in perioada febrila virusul e prezent in
singele si urina bolnavului.Sursa infectiei sunt rozatoarele-soarecele roscat,de cimp.Ei elimina germenii patogeni cu
excrementele,urina,saliva.Omul se molipseste pe cale respiratorie,de contact sau cu obiectele infectate, pe cale
alimentara.Afecteaza mai des barbatii, de virsta activa, perioada maxima de infectare iunie –octombrie (septembrie
are loc migrarea soarecelor de cimp la unele case).
PATOGENIE:dupa inoculare virusul incepe sa se reproduca la nivelul celulelor din sis. reticulohistocitar.Debutul
bolii e determinat de intoxicatie si virusemie realizata de o toxina specifica.Vasotropisumul virotic,concentratia
crescuta a subst.bilogic active,a componentilor sist.kalicrein-chininic duc la permiabilizarea peretilor vasculari.In
rezultat apare plasmoragia tisulara si densificarea singelui,apare coagulabilitatea intravasculara diseminata si
tulburari in microcirculatie.In focarele de ischemie se produce distructia masiva a elementelor tisulare si formarea
Ag.Dupa 3-5 zile de boala apar manifestarile hemoragice si IRA (provocata de edemul serohemoragic interstitial
din piramide si compresiunea canaliculelor cu dezvoltarea oliguriei, iar prin tulburări de reabsorbție canaliculară –a
izohipostenuriei).La scaderea diurezei nictemerale contribuie diminuarea filtratiei glomerulare, tulburarile
microcirculatoare, incetinirea circuitului renal, agregatele eritricitare, microtrombi si ocluziile capilare. Răspunsul
imun prezintă scăderea limf T, creșterea concentrației de imunoglobulina A,G care coincide cu apariția anticorilor
tisulari. IRA cu oliguria,tulburari de metabolism azotat, dezechilibrul hidro-electrolitic si proteinuria masivă. După
eliberarea organisului de agenți patogeni oliguria inceteaza si apare poliurie.
TC:Incubare 7-46 zile(mai frecvent 3-4 sapt).
1.Perioada incipienta: 1-3 zile de boala are debut acut ,t=38-40 C,apoi devine remitenta sau neregulata. Cefalee,
sete, frison, xerostomie.Faciesul, gitul, toracele superior-hiperemiate,injectare vasculara pe sclera si conjunctive,
hiperemie bucofaringiana, împăstarea ușoară a feței și edem palpebral. Senzatie de greutate sau dureri surde in
reg.lombara, semn Paternatki +.
2.perioada de oligurie:3-4 pina 8-11 zi,t=38-40 C, diminuarea temperaturii se face în liză dar nu ameliorează starea.
Lombalgii-senzatii neplacute pina la dureri acute,chinuitoare. Mai tirziu apare voma,dureri abdominale moderate
 Released by MedTorrents.com

pînă la acute in regiunea periombilicala sau epigastru,cu caracter difuz sau in centura.Apare xerostomie, cazuri
grave –sughiț ,hiperemie , progresia IRA-paloare,hemoragii nasale. Urina-culoare rosie,uneori-spalatura de carne.
Forma grava-hemoragii intestinale,gastrice,pulmonare,metroragii. La 4-6 zi eruptii petiseale pe partea superioara si
laterala a toracelui,reg.axilara,supra/subcalviculare,pleoapele,uneori pe spate,fese,piept.Pe mucoasa palatina
enantem hemoragic. Hemoragii in sclera,comisura palpebrala externa,uneori tot globul ocular.Bradicardie-43-
60b/min, hipotonie, apoi 1-5 zile HTA. Limba uscata cu depuneri cenusii si brune. Balonare abd. cu dureri difuze
sau localizate pe dreapta. Scaun lichid 5-7 ori/zi. Sem.Pasternatki + bilateral, oligurie=300-900 ml/24h,uneori
anurie. În jumatatea a doua de oligurie scade brusc densitatea relativă a urinei și apare izohipostenurie . Proteinurie,
eliminări fibrinoase coagulante prin urină. Tulburări nervoase -insomnie, stare de inhibiție ,rar stare confuză , delir.
Scade acuitatea vizuals (3-6 zi de maladie ). La examenul fundului de ochi-estomparea limitelor papilei nervului
optic, dilatația venoasă, sinuozitatea arterelor, colorația grii-turbidă a retinei peripapilare.
3.perioada de poliurie:9-13 zi. Inceteaza voma,dispare durerea din stomac,reg.lombara. Revin la normal indicii
azotului rezidual, diureza 5-8 l,apare nicturie
4.de covalescenta:dupa 21-25 zile de boala.
EVOLUTIE:
1.usoara-azotul rezidual usor crescut/N,uremie lipseste,diureza diminuata,sdr.hemoragic usor.
2.medie-uremie,sdr.hemoragic,azot rezidual=0,4-0,8g/l.Diureza nictemirala 300-900ml.
3.grava-uremie,azot rezidual>0,9g/l.Diureza nictemirala=300-900 ml,sdr.hemoragic,IC,
simpt.cerebrale+digestive
DIAGNOSTIC:TC-stare febrila,IR,srd.hemoragic.Examen de laborator-proteinurie,epi eliului vacuolizat,
microhematurie, izohipostenurie, hiperazotemia, Le cu deviere,cresterea VSH,monocitoza.Serologic(m.Ac
fluorescenti,imunoenz.,radioimunolg.-depistarea Ag.Eamenul fundului de ochi-dilatatie venoasa,sinuozitatea
arterelor,retina-cul.gri. Metodele specifice de diagnostic – imunofluorescență, PCR, Reacția imunofermentativă,
RFC, RHAI, metoda radioimună.
TRATAMENT:repaus la pat,dieta nr.4 Pevzner,bautura abundenta(Borjomi, Esentuki 4).
Tratamentul – etiologic – nu există. Se aplică tratament patogenetic: corticosteroizi, anabolice, desensibilizante. În
perioada oligurică se aplică poliglucini, reopoliglucini, glucozo-insulinoterapia. Insuficiența cardiacă – se aplică
glicozide cardiace. Transfer de plasmă, glucoză 40% cu insulină. În sindrom hemoragic - rutin, acid ascorbinic, acid
aminocapronic. În insuficiența renală pronunțată – hemodializă (1-2 ședințe cu ameliorare semnificativă)In dureri-
promedol,aminazina,dimedrol.In voma-spalaturi gastrice cu sol.bicarbonat de Na 2%.
Profilaxia – deratizarea și protecția produselor alimentare de rozătoare.

33.Febrele hemoragice Ebola, Marburg. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
 Febra Marburg
Epidemiologie:Zair (congo)si Sudan(Africa)
ETIOLOGIE:Rezervorul nu e determiant,transmiterea naturala se face intre maimute verde . Virusul se elimina cu
urina,saliva ce poate conditiona aparitia si raspindirea epizootiilor. Omul devine sursa de infectie in perioada de
incubatie sau virusul se afla in singe si e contagios pe toata durata bolii.Virusul se transmite pe cale aerogena,
alimentara,de contact,prin contact sexual.El se afla in mucusul nazofaringian,mase vomitive,fecale,singe.
PATOGENIE:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a
microcirculatiei.Virusul se elimina prin masele fecale,urina,sperma. Durata excretie e 32-80 zile.Un factor
patogenetic e aparitia sdr.CID.
TC:Incubatie-1-9 zile.Debut cu febra inalta,cefalee,dureri in spate si lombalgii,bradicardie relativa, conjuctivita,
enantem, hiperemia faringelui, depozit galben pe amigdale.In ziua 3-4 nausee, voma,hematemeza,diaree,scaun
lichid cu melena.In ziua 5-6 eruptii maculo-papulomatoase pe trunchi.In 6-7 zi sdr.hemoragic petesii, echimoze,
hematurie,epistaxis. In caz grave-hemoragii ale TG.In ziua 6-descuamare epidermului pe palme si fata.
Parestezii,convulsii,stare stuporoasa,sdr.meningeal.In sapt.3-miocardita,orhita,pneumonie, hepatita,mielita,psihoze.
In perioada de convalescenta ce dureaza 3-4 saptamini poate persista diaree,somnolenta, alopecia.
DIAGNOSTIC:Investigatii virusologice,epidimiologice,RIFI.Laborator-leucopenie, neutrofilie spre stinga,limfo
atipice,limfoblaste,celule pseudo-Pelger,celule plasmatice si plasmoblaste,trombocitopeniem,creste transaminazele
si azotul rezidual,albuminurie, oligurie.
TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea
urinei.In caz de soc toxicoinfectios-singe,plasma,albumina,dextran, masa trombocitara.
 Febra Ebola
 Released by MedTorrents.com

ETIOLOGIE:Agentul infectios este un virus denumit Ebola.Se considera ca rezervorul de virus erau animalele
salbatice ce populau cimpurile de bumbac,infectarea se producea prin inspiratia prafului de bumbac ce continea
virus.
PATOGENIA:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a
microcirculatiei. Un factor patogenetic e aparitia sdr.CID aparut in urma cresterii permiabilitatii vasculare.Virusul
se multiplica apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde se
multiplica.
TC:analog cu Lassa si boala Marburg.Incubatia 2-15 zile.Debut cu febra,cefalee,mialgii,amimia fetei,ochi
enoftalmici. Din timp apare uscaciune,senzatie de usturime un git. Spre deosebire de febra Lassa pe peretele
posterior hiperemiat al faringelui nu e pseudomembrana. La 2-3 zile dureri abd.,diaree,voma,dureri in regiunea
coastelor inferioare.In ziua 3-5 apar semne hemoragice-melena,hematemeza,eroziuni ale mucoasei bucale si
gingivale, hemoragii vaginale,cutanate,conjunctivale. In ziua 5-7 eruptii pe fetele flexoare ale antebratelor si partea
superioara a gambei.In cazuri grave-rigiditatea mushilor gitului.Se instaleaza faringita.
DIAGNOSTIC:leucopenie ce altereaza cu leucocitoza si deviere neutrofila.Apar celule pseodo-Pelger,virocite
mari,alb-inchise.Investigatii virusologice si serologice.
TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea
urinei.In caz de soc toxicoinfectios-singe,plasma,albumina,dextran,
masa trombocitara.

34.Febra hemoragică Lassa. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Epidemiologie:Nigeria,Liberia,Guineea,Sierra-leone-Africa de vest
-este o boala virala inalt infectioasa,ce se transmite prin contact,pe cale alimentara si aerogena.Se caracterizeaza
prin reactie febrila pronuntata,mialgie,limfadenopatie,leziuni difuze ale ficatului si sistemului microvascular cu
srd.hemoragic.
ETIOLOGIE:Agentul infectios este un virus din fam.Arenaviridae.Sursa si rezervorul de infectie este sobolan
Mastomys natalensis (rozatoare).Ele elimina virusul prin saliva si urina,transmiterea se face prin contact,prin
consum de apa.Printre oameni se transmite pe cale aerogena, alimentară ,prin contact, pe cale sexuata.
PATOGENIE:poarta de intrare a virusului o constituie mucoasa cailor respiratorii superioare si TG. Multiplicarea
se produce in tes.limfatic al portiunii superioare a faringelui si ganglionilor limfatici periferici.Apoi patrunde in
singe de unde se duce in org. parenchimatoase +miocard,rinichi,ficat unde se multiplica. Apar semne hemoragice
cauzate de cresterea permiabilitatii vasculare.
TC:Incubatie 3-17 zile.Debuteaza cu febra,astenie,mialgii,durere abd.si toracice,nausee, GVD.In primele 2-3 zile
apare edematierea fetei si gitului,tremor al pleoapelor,hiperemie, edem al mucoasei bucale, jugale, farigiene,
enantem. Limba uscata,saburala.Piele fetei si toracelui e hiperemiata.T=39-40 C,starea se agraveaza, bradicaridie,
ulceratii ale mucoasei labiale,jugala,faringiana,eruptie rozeolo petiseala, epistaxis, limfadenopatie si leucopenie. In
perioada de stare apar semne de diateza hemoragica-cind petesiile se trasnforma in hemoragii extinse pe tegumente
si mucoase, pot aparea hemoragii extinse pe brate,abd.,picioare.Apare hemoptizie,hematemeza,metroragii,diaree
inceteaza si apare melena,convulsii,virteji in urechi(pot asurzi).TA scade,puls slab.In caz cu exitus letal moartea
survine in 6-13 zile provocata de sdr.hemoragic,socul toxic infectios sau hipovolemic,acidoza metabolice.
DIAGNOSTIC:disurie,oligurie,albuminurie,microhematurie,leucopenie.Serologic-RFC, RIFI Ac,izolarea virusului.
TRATMENT:ser imun(plasma) de covalescent, care se preleva nu mai devreme de saptamina 6 de boala.
Tetracicline,acid ascorbic 0,5-1,0g/24h, rutin 0,3g,vikasol 0,015g. Glucocorticoizi,dextran,hemodez.
Sol.Ringer/Fillips. In caz de delir-neuroleptice(haloperidol),barbiturice.

35.Febra hemoragică Denga. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Epidemiologie: Manila, Thailanda, Vietnam,Laos, Singapore,India,Malaiezia
Etiologie- Agentul afectiunii este virusul dengacu genom ARN referit la Flavivirus, are 4 serovariante,cel mai
frecvent se implica serovariantele I si II.Se pastreaza la temperaturi de pina la -70 C.Sursa de infectare este omul
bolnav, maimutele,etc.Vectorul este tintarul de genul Aedes(Aegypti,albopictus).Contaminarea se produce in
momentul inteparii.Contagiozitatea tintarilor se mentine pina la 174 zile.
PATOGENIE-Virusul afecteaza neuronii encefalului si maduvei spinarii, provocind toxicoza generala si modificari
degenerative in tesutul renal, hepatic, cardiac, sporeste permeabilitatea vaselor cu dezvoltarea edemului vascular si
infiltrarea cu celule mono-nucleare. In urma leziunilor vasculare se instaleaza sindromul hemoragic, se produce
hipovolemie pina la soc hipovolemic cu dereglarea echilibrului acido-bazic si instalarea acidozei metabolice.In
cazurile grave-soc toxicoinfectios.
 Released by MedTorrents.com

TC:Incubatia 2-5 zile.Evolueaza cu graviditate usoara si medie,debuteaza cu t,cefalee, astenie progresanta,

mialgii.Apoi apar durerile abdominale difuze,nausee,voma. Apare voma cu aspect de zat de cafea,Bolnavul prezinta
facies pastos cu injectarea sclerelor.In 2-3 zi apar eruptii petesiale pe mucoasa si piele,in cazuri grave-purpura
hemoragica.Concomitent apare epistaxis,hemoptizie,melena.Tahicardie,bradicardie aproape nu se constata.TA si
pulsul sunt crescute.In 3-4 zi oligurie,chiar anurie,azotemie.Albuminurie doar in cazuri grave. Curba termica
monofazică. Ziua 3-7 survine socul toxicoinfectios si semne de hemo-concentrare cu redurea masei sanguine si
sporire a coagulabilitatii intravasculare a singelui,cu semne de inhibitie a SNC,tahicardie,puls filiform,scade TA.
DIAGNOSTIC:tc-menifestari hemoragice,soc toxicoinfectios sau hipovolemic.Laborator:
hipoproteinemie, leucopenie,trombocitopenie,albuminurie,hematurie.Hepato/splenomegalie.Serologice-RIHAI, RN
a virusului.
TRATAMENT:ca la celelalte febre. hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada prehemoragica-
sol.izotonica de NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml,masa
eritrocita+trombocitara. Pt desensibilizare-dimedrol,suprastin,pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii nucleinat de
Na.Pt profilaxia complicatiilor-peniciline.

36.Febra hemoragică Congo-Crimea. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Epidemiologie:Crimeea,Moldova,Odesa,krasnodar,Romania,Caucazul de nord, transcaucazia, india, pakistan, iran,
kazahstan,Africa
-se reprezinta ca o infectie virotica, cu focalitate naturală, vehiculată de ixodide, exprimata prin intoxicatie
generala,sdr.hemoragic, leucopenie,trombocitopenie.
ETIOLOGIE : Virusul Crimeea ,familia Bunyaviridae:sursa maladiei sunt mamiferele-vaci,capre,iepuri,arici. Iar
rezervorul si vectroul virusului sint peste 20 specii ioxidide( Derma centor,Hyalloma).Transmiterea prin intepatura
parazitului acarian. Se întîlnesște din martie-septembrie. Se imbolnavesc-crescatorii de vie, ciobanii, tunsatorii,
mulgatoarele, veterinarii. Se trasmite prin contact cu sîngele.
PATOGENIE:Virusul patrunde in organismul uman in urma atacului de paraziti acarieni infectati prin tegumente,
provoaca apoi virusemie,cu manifestari toxicoinfectioase. Virusul inoculat si leziunile pe care le produce in
sec.hipotalamusului creeaza premise pt permiabilizarea peretilor vasculari,tulburari de coagulare sangvina si aparitia
srd.CID.Ulterior are loc inhibarea dezvoltarii celulelor medulare si disfunctie hepatica.
TC:Incubatia 1-14 zile.Maladia debuteaza cu debut acut cu frison si t=39-40 C.Cefelee violenta, artralgii, mialgii,
dureri in abd. si lombe,greata, voma. Hiperemia fetei,gitului,torace,vestibul faringian,conjunctive.Hipotonus
arterial,bradicardie relativa. Dupa 3-6 zile apar simpt. hemoragice-eruptii hemoragice pe abd, partea laterala a
toracelui,centurala scapulara, spate,solduri,antebrat,hematoame pe locul injectarilor,hemoragii pe mucoase
,metroragii, epistaxis, hemoptizii,macrohematurie,gingivoragii,hemoragii ale limbii si conjunctivei.In caz grave-
hemoragii intestinale si stomacale.Astenie,somnolenta,pierdereconstiintei,voma frecventa, zgomote cardiace
asurzite.Bradicardie ce se preschimba in tahicardie,scade TA,stare de colaps.Balonarea abd. ce devine
dureros.Cresterea ficatului,dureri lombare, sem.Pasternatki+..Perioada de covalescenta-normalizarea t,incetarea
singerarilor.
DIAGNOSTIC:macrohematurie,cilindurie,scade greutatea specifica a urinei.Oligurie,hiperazotemie.In singele
periferic-cresterea Er,leucopenie,trombocitopenie,VSH scazut/N,apoi apare anemie hipocroma, mieloblasti,
mielocite, neutropenie. Hipo/hipercoagulare, cresterea fibrinogenului.Febra cu curba bifazica. Serologic-
RFC,RHAI,RIF.
TRATAMENT:izolare in boxa,hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K. In perioada prehemoragica-
sol.izotonica de NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml, masa
eritrocita+trombocitara.La bolnavii cu act.fibrinolitica crescuta-acid epsilon-animocapronic.Pt desensibilizare-
dimedrol,suprastin, pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii-nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilor-peniciline.
Profilaxia: protectie individuala contra atacului acarian; Au fost elaborate vaccinul si gama-glubulina specifica

37.Febra galbenă. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Epiemiologie: Insulele barbados,Trinidad,Africa de nord, america de sud si centrala,cuba,SUA.
-este o infectie virotica trasmisibilă provocată de un arbovirus,Caracterizată prin evoluție bifazica cu focalitate
naturala,transmisa de tintari si duce la aparitia sdr.hemoragic grav si leziunilor hepatice,renale.
ETIOLOGIE:agentul e Flavivirus febricis descoperit in 1901.Virusul se multiplica in organismul tintarului Aedes
africanus. care a supt singe infectat de la omul sau animalul bolnav.Sunt 2 tipuri de febra galbena:endemica si
epidemica.
PATOGENIE:febra galbena este o boala strict transmisibila,o infectie tipic sangvina.In timpul contagierii virusul
patrunde in ganglionii limfatici pe cale limfatica si se multi-plica.Dupa citeva zile pe cale hematogena e difuzat in
 Released by MedTorrents.com

organism-perioada de virusemie 3-6 zile,cind ajunge in ficat,splina,rinichi,encefal,MO.In rezultat creste

permiabilitatea vaselor cu apartia srd.CID,distrofia si necroza hepatocitelor,lezarea aparatului glomerulae si
canalicular al rinichilor.
TC:Incubatie 3-6 zile.Dupa evolutie:usoara,medie,grava.
1.perioada initiala=febrila
2.perioada de remisie
3.perioada de covalescenta
Prelegere: Perioada de incubație durează 3-6 zile. În dependență de gravitatea maladiei deosebim următoarele
forme: ușoare se întâlnesc mai ales în debutul epidemiei sau în perioada interepidemică și caracterizată printr-o
febră de scurtă durată (de la câteva până la 24 ore) însoțită de cefalee tipică și malignă (fulminantă). În timpul
epidemiilor au loc și cazuri de evoluție asimptomatică, dar care au o mare importanță epidemiologică.
În forma tipică maladia evoluează ciclic cu două faze pronunțate între care se observă o scurtă perioadă de remisie.
Boala debutează acut, deosebit de brusc, cu frison de durată scurtă și ascensiune febrilă pronunțată. Apare cefaleea,
deosebit de puternică în zona cefei, dureri musculare, lombalgie cu iradiere la baza abdomenului și membrele
inferioare. Pentru această perioadă a bolii care poartă denumirea de „faza febrei roșii” este caracteristică aspectul
bolnavului: fața, gâtul, corpul are o culoare roșie-închisă, purpurie, sclerită, lăcrimare, fotofobie. Febra atinge 39,5-
40˚C din I zi și durează 3-4 zile, iar în formele grave 8-10 zile. • Acuză sete, grețuri, vomă. Ficatul mărit, dolor.
Hemoragii nazale. Această fază corespunde perioadei de virusemie.
Apoi survine o ameliorare a stării bolnavului. Tahicardia este schimbată de o bradicardie, cefaleea se micșorează,
temperatura scade până la cifre normale. Începe perioada de remisie, care durează de la câteva ore până la 1-2 zile și
trece în faza a II – faza icterică sau faza de intoxicație, când apare din nou temperatura înaltă, hiperemia trece într-o
stază venoasă, apare icterul. Este caracteristică o bradicardie. Pulsul se micșorează până la 40 în 1 min. (semnul
Faje). Ficatul mărit, devine mai dolor. Scade diureza albuminuria atinge 0,1-0,3 g/l, în urină apar cilindri hialinici
(și granulari). Cele mai groaznice manifestări în această perioadă sunt anuria și sindromul hemoragic, care
determină prognosticul maladiei. Sunt frecvente hemoragiile din tractul digestiv. Decesul survine în urma
hemoragiilor insuficienței renale acute sau a miocarditei cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței cardio-vasculare.
În caz de evoluție favorabilă din 7-8 zi temperatura scade treptat apare transpirația și diureza abundentă,
albuminuria scade. Icterul poate să dureze mai mult timp și dispare peste câteva săptămâni.
DIAGNOSTIC:tc specific-curba termica tipica,semne de diateza hemoragica,leziuni hepa tice,icter, bradicardie,
hepato/splenomegalie. Laborator-leucopenie,neutropenie,limfoci-
topenie,albuminurie,hematurie,bilirubinemie,azotemie,cresterea aminotransferazelor.
Serologic-RIHAI,RFC.Histologic-focare de necroza a lob. hepatici,corpus.Counsilman.
Diagnosticul de laborator – izolarea virusului din sânge în primele zile de boală, PCR, depistarea anticorpilor
specifici în serul bolnavilor prin RFC. Reacția de inhibare a hemaglutinării indirecte, reacția de neutralizare a
virusului, cercetarea histologică a ficatului unde se depistează un tablou specific și sindrom citolitic pronunțat –
crește ALAT
TRATAMENT:in forma usoara- lupta cu acidoza se va rehidratarea bazică..In graviditate medie-vitamina
C+P,vikasol,cardiotonice.In ce grava si fulminanta-glucocorticoizi,transfuzii de singe+
substituienti,poliglucina,sol.Ringer/Fillpis,vasopresoare,glicozide cardiace,sol.izotonica
de NaCl 10%.In IRA-hemodializa.La complicatii-antibiotice.
Profilaxia – vaccinarea populației, nimicirea țânțarilor, care au dus la o scădere considerabilă a morbidității

38.Rickettsiozele. Răspândire. Căile de contaminare. Caracteristica clinică generală. Principii de tratament.

Epidemiologie:
Tifos exantematic si boala brill: pe toate continentele cu exceptia australiei-rusia,africa,europa,asia
Febra butonoasa(Marsilla): bazinul
mediteranian(franta,italia,grecia,spania,maroc,tunisia,algeria,istrael.turcia.romania),marea
neagra,uganda,tanzaniaguineea, sudan
Febra pătată din Munţii Stâncoşi:SUA,Brazilia,Canada,Mexic,Columbia, Panama
Febra Q:SUA,Australia,Europa,Asia medie(URSS)
-sunt boli infectioase sistemice,cu evolutie severa,produse de microorganisme patogene si fam.Rickettsiaceae
transmise la om prin intermediul unor artropode-vector:capuse,purici, paduchi.Patrundere ricketsiilor in org. Uman
se face prin piele,exceptional pe cale respiratorie.Cuprinde 4 genuri:Rickettsia,Coxiella,Ehrilichia,Bartonella.Ele se
intilnesc in toate tarile,unele au o raspindire universala,altele sunt limitate la o anumita zona geografic, in f-tie de
speciile de animale-rezervor si artropodul vector specific.
TC:debuteaza brusc cu febra,frisoane,cefalee,astenie+stare de rau general.Eruptia cutanata in 4-6 zi care se
transforma repede in pete purpurice sau petesii.Apar manifestari neuropsihice agitatie,
 Released by MedTorrents.com

insomni,hiperexcitabilitate,adinamie,depresie si neurologice-tulburari de vorbire,de deglutitie,tremor al

aextremitatilor,tulburari de echilibru si coordonare.
Diagnostic:
Indici de laborator • Leuco N /penie precoce, L-citoză tardivă, deviere stânga • Trombocitopenie • Severe = Anemie
• Hiponatriemie moderată (secreție inadecvată de hormon antidiuretic, ca răspuns la starea de hipovolemie) •
Creşterea moderată a ALAT • ↑ proteinelor de fază acută (prot.C reactivă, feritina, fibrinogenul etc.) • ↑ creatin
kinazei serice (miozita, rabdomionecroza multifocal
Investigaţii de laborator SEROLOGIC – de rutina, accesibil doua probe la 2-sapt minim, crestere de 4 x (↑ Anticorpi
serici la 7-10 zi !!!) • RFC (fixare a complementului) • HA pasiva, • latexaglutinare, • IF (imunofluorescenţă) •
ELISA • Microaglutinare latex • Reacţia Weil-Felix (in tuburi), Kudicke Steuer (pe lama) – ser de convalescent
aglutineaza suspensia de Proteus vulgaris (tulpini OX19, OX-2, OX-K) IgM, apar la 7 zi, sunt nespecifice, abs în
R.variceliformă • Indirect fluorescent antibody test can be used to quantitate the IgM & IgG response (to distinguish
epidemic typhus from BrillZinsser)
Tratamentul De elecţie – tetraciclinele • De rezervă – Chloramphenicol (gravide) • Sulfonamidele accelerează
creşterea rickettsiilor → contraindicate! – Doxaciclini 100 mgx2/zi (per os, IV) – Tetraciclini 25-50mg/kg/zi în 4
prize – Cloramphenicol 500 mgx4/zi – Febra cedează în 24-48 ore – Durata optimă de tratament ≥ 3 zile după
cedarea febrei

39.Tifos exantematic. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Epidemiologie:pe toate continentele cu exceptia australiei-rusia,africa,europa,asia
-tifosul exantematic epidemic este o infectie acuta provocata de Rickettsia prowazeki vehiculata de paduchi,care
poseda 2 Ag:unul superficial termostabil si fara specificitate de specie si altul subiacent-invers.Este un parazit strict
intracelular,se dezvolta doar in citoplasma si poate fi usor neutralizat de subst.dezinfectate.Sursa de infectie este
omul bolnav,transmiterea se face prin paduchii de corp.
PATOGENIE:in singe R. prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multiplica,iar la
scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate parazitate de
rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea procesului
duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-
granuloame exantematice specifice Popov-Dovîdoski care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari
SNC-cerebelului.
TC:Incubatie 6-22 zile.Avem 3 perioade:1)incipienta-primele 4-5 zile de boala-de la ascensiunea termina pina la
eruptii;2)perioada de stare 4-8 zile-de la aparitia eruptiei pina la sfirsitul perioade febrile;3)per.de insanatosire.Boala
debuteaza cu t,vertij,cefalee difuza,slabiciune,frisoane,transpiratii,sete,inapetenta.Apoi apare
insomnie,mialgii,dureri
in articulatie,acuitate receptiva,irascibilitate,anxietate ce trec in euforie si excitatie.
Obiectiv:hiperemia fetei,conjunctivei,gitului,trunchiul superior,amimie usoara.facies pastos,cianoza buzelor.La
palpare-semn.Ciupitului +,Semnul Chiari-Avțin –erupții conjuctivale fundului de sac .Limba uscata cu depunei
albe, Semnul Rosenberg – petesie pe valul palatin .In 3 zi-eruptii conjuctivale pe cuta fundului de sac(Srmnul Chiari
Avțin),enentem pe valul palatin(rosenberg),tahicardie usoara,asurzirea zgomotelor
cardiace,dispnee,hepato/splenomegalie.Perioada de stare odata cu aparitia eruptiilor rozeolo-petesiale.Sunt prezente
semnele meningeale-sem.kerning+brudzinschi.Majoritatea au meteorism,constipatii,posibil oligurie.
Evolutiv avem 4 grade:
1.usor 10-20%-semne de intoxicatie neimportante,t -38 C,cefalee si insomnie moderata.Eruptii rozeolice si petes10-
20%ii putine, hepato-splenomegalia moderată 1/3 din bolnavi, perioada febrila 9 rar 10-12 zile
2.medie-semne mai accentuate ca 1,t-38-39C,durta 12-14 zile,rozacee și petis
3.grava-semne vasculare si cerebrale,puls-140,TA scade 70-80mmHg,acrocianoza,zgomote cardiace
asurzite,tahipnee,delir tifoidal,excitație violentă,convulsii,tulburari de deglutiție,disartrie
delir,convulsii,t 40-41 C. predomina erupții de tip peteșiale uneori cu sîngerări.Se dezolvata coma vigile.
4.foarte grava-tifos fulminant cu semne toxice grave si tulburari la nivelul suprarenalelor.Evoluția spre colaps și
sfirsit letal
Complicații: colaps, tromboza, trombembolii, rupturi ale vaselor cerebrale ,uneori pareza parestezii, hemoragii
intestinale ,miocardite , infarct miocardic ,psihoze , leziuni ale nervilor cranieni,pneumonii otite .
DIAGNOSTIC: febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie neutrofila,anzinopenie,limfopenie,
Monocitoza,celule plasmatice,creste VSH,hiperestezii cutanate.Serologic-RHAI,ELISA,FC,RIF
TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina ,oxitetraciclina i/v, i/m0.3-0.4g,levomicitina (clorocid,cloramfenicol 0.5g
4ori/zi.Patogenic-cardiotonice,vasodilatante(canfor, cordiamina NA,efedrina,corgliconul,strofantina mezatonul,.In
delir-bromuri cloralhidrat,barbiturice ,diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.
 Released by MedTorrents.com

40.Boala Brill. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Epidemiologie: pe toate continentele cu exceptia australiei-rusia,africa,europa,asia
-tifosul exantematic recidivant/de imbolnavire,este o infectie ciclica acuta ce reprezinta o recidiva endogena a
TE.Este provocata de Rickettsia prowazeki,sursa de infectie e omul bolnav,pediciloza in anturaj lui lipseste.
PATOGENIE: in singe Rickettsia prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-
ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate para-
zitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea
procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare
vasculara-granuloame exantematice specifice(mai putine ca in TE) care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce
la tulburari SNC.Granuloame exematice Popov-Dovîdoski(creer , surarenale cord,rinichi plamini)
TC:evolueaza in forme mai usoara decit TE.Boala debuteaza acut cu senzatie de caldura,frison
usor,astenie,cefalee,insomnie,inapetenta,t-38-40 C,cefalee.Facies hiperemiat,pastos,
excitatie,sclipire in ochi,hiperemia conjuctivelor+git+trunchi.Petesiile sunt mai putine ca in TE.predomina eruptia
rozeolica.Tahicardie/bradicardie,hipotonie,zgo-mote cardiace asurzite,Uneori oligurie,albuminurie,isurie
pardoxala.Mai rar tulburari psihice,in schimb excitatiasau inhibitia bolnavilor.Uneori tremor generalizat,deviatie
linguala,meningism,
hiperestezie cutanata.
DIAGNOSTIC:crestere Ig M anticorpi( S19) peste 2 saptamîni sunt subtituiți de IgG(7S) .Serologic-RFC.
febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie neutrofila,anzinopenie,monocitoza,celule
plasmatice,limfopenie,
creste VSH,hiperestezii cutanate.
TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-cardiotonice,vasodilatante.In
delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.

41.Febra butonoasă (de Marsilia). Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Epidemiologie:bazinul mediteranian(franta,italia,grecia,spania,maroc, tunisia,algeria, istrael. turcia. Romania),
marea neagra,uganda,tanzaniaguineea, sudan
-este o boala infectioasa acuta determianta de Rickettsia conori, trasmisa prin Ixodes ricinus de sud ,cu evolutie
benigna prin afect primar-pata neagra, caracterizata prin eruptii maculo-palulomatoase extinse,ganglionii limfatici
regionali mariti si durerosi,bradicardie,hipotonie.Infectia e vehiculata prin muscatura capusei cinelui care este sursa-
vector
PATOGENIE: in singe Rickettsia conori se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-
ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate
parazitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca perivasculita,extinderea
procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare
vasculara-granuloame exantematice specifice care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC,insa
manifestarile vasculare sunt mai neimportante decit la TE .Pata neagra apare pe locul unde s-au inoculat un focar
înflmator cît bobul de linte si mai mare si multiplicat R.,ea se necrotizeaza spre centru. Apare o linfoadenita
regionare și manifestăi alergice
TC:Incubatia 3-7 zile.Debuteaza acut cu frison,sudoratii,febra 39-40 C constanta sau remitenta(se menține 3-10
zile),cefalee,atralgii,in-somnie,astenie,voma.Fata,conjunctiva si pielea pe git-hiperemiate,trunchiul de culoare roz,pe
limba depuneri cenusii.Afectatul primar apare dupa muscatura-infiltrat inflamator, indolor de 3-10mm cu necroza
apoi cu crusta in centru de culoare maro-inchisa,grii sau roșie.Crustra este înconjurată de un secor cu eritem de 5-
7mm în diametru Se desprinde a 4-5a zii de apirexie , se va epitelializa 8-12 zile apoi va ramine o pta pigmentată
Limfadenita regionala cu dureri,eruptii specifice ce evolueaza de la pete spre papule uneori i cu hemoragie în
centru.
Cordul depaseste limitele cardiace,zgomotele asurzite,aritmie.Abdomenul mioale indolor,splenomegalie.
DIAGNOSTIC:triada clasica-pata neagra+limfadenopatie regionala+eruptii maculo-papulomatoase. In singe-creste
VSH,leucopenie cu limfocitoza relativa.Serologic-RFC,RHAI
TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante,dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In formele grave-hormoni
steroizi,heparina.

42.Febra pătată din Munţii Stâncoşi. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Epidemiologie:SUA,Brazilia,Canada,Mexic,Columbia, Panama
 Released by MedTorrents.com

-febra de munte/febra neagra sau albastra este o infectiei provocata de R.rickettsii Brumpt care se transmite omului
prin muscatura capuselor(ixodelor din genul Dermacentor),manifestindu-se prin intoxicatie generala,eruptie
maculo-papulomatoasa,care in cazuri grave devine hemoragica și confluientă prin lipsa afectului primar.
PATOGENIE:ricketsiile transmise prin muscatura capusei patrund in ganglionii limfatici regionali,apoi in singe.In
sistemul circulator se inclaveaza in endoteliul vascular,in celulele caruia se multiplica,apoi celulele endoteliale se
tumefiaza,se necrotizeaza si se descuameaza in lumenul vascular.Pe locul de leziune apar trombi,microscopic
reprezen-tind granuloame sau noduli.Leziuni vasculare=panvascularita.Spre deosebire de alte R. Ele afecteaza
fibrele musculare.Actiunea vasodilatanta a toxinei determina staza si hiperemie paralitica,cu focare de ischemie.
TC:sunt forme abortive(t brus-7 zile,eruptii pasagere) si ambulatoare(eruptii incerte+t subfebrila),tipice(reactie
termica-3 sapt),fulminanta(toxicoza grava+moarte 3-4 zile) cu evolutie medie si grava.Incubatie 2-12 zile. A fectul
primar lipseste dar putem avea o limfadenită regională Debut acut cu frison,cefalee,adinamie considerabila,dureri in
muschi,oase articulatii,t 39-41 C,voma cu zat de cafea,epistaxis.Dupa 2-4 zile apar eruptii maculo-papulaose
abundente,intotdeauna pe talpi si palme,care se transforma in petesii sau eruptii hemoragice purpuracee ce pot
necroza determinind gangrena.Pe mucoasa apare enantem.
Din partea SNC-insomnie,agitatie,iritabilitate,halucinatii,delir,excitatie inhibitie,tupor,parestezii/paralizii,slabirea
auzului+vazului,tremor,convulsii,sdr.meningial pina la coma vigile.
Complicatii:manifestări hemoragice in diferite organe(nazale
gastrointestinale,renale)flebite,irite,nefrite,nevrite,miocardită,endarterită obliterantă,hemiplegie
DIAGNOSTIC:dupa TC,in singe-leucocitoza neutrofila.Serologic-reactia Weil=felix cu Ag protteice OX19 ,OX2,
RFC,izolarea agentului patogen din singe și prin infectarea cobailor. RFC este specifică
TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina (cloranfenicol)0.5g 4ori/zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante,dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In delir-diazepam,aminazina.In formele
grave-hormoni steroizi,heparina.

43.Febra Q. Căile de contaminare. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Epidemiologie:SUA,Australia,Europa,Asia medie(URSS)
-este o infectie acuta provocata de Coxiella burnetii.Maladia reprezinta o zoonoza cu tablou clinic polimorf.Cai de
contaminare- Rezervorul principalde microbi sunt mamiferele si pasarile domestice si salbatice.Agentul patogen
este eliminat prin excremente,omul se infecteaza pe cale aerogena,alimentara,de contact,transmisiv.
PATOGENIE:are evolutie ciclica benigna,fara dezvolatarea panvascularitei.Schematic:
1)incorporarea agentului pe care de aspiratie,alimentara sau contact;2)patrunderea R. In organism prin mucoase si
tegumente lezate dar fară manifestări locale ;3)diseminarea limfogena in circulație a Coxiellei ;4)ricketsemiei
primara;
5)diseminarea R. in org.parenchimatoase;6)multiplicarea+dezvoltarea R.;7)Ricketsiemia Secundara + toxemie;
8)declansarea unor reactii alergice in org.(cosecința a circulației indelungata a virurului ); 9)fondarea imunitatii;
10)convalescenta.
TC:Incubatie 3-32.Debuteaza acut,senzatii de caldura,cefalee,slabicune,sudoratie,transpiratii,inapetenta,tuse seaca,
insomnie,mialgii,durere lombare,atralgii,dureri orbitare+ retrobulbare,epistaxis,vertij,voma,t -39-40 C (constanta/
remitenta/ atipica/ ondulanta/intermitenta).Obiectiv:hiperemia fetei,injectarea sclerelor,hiperemie vestibulara cu
enantem, herpes,limba umeda cu depunerigri,bradicardie,hipotonie,hepato/splenomegalie,zgomote cardiace asur-
zite.Posibil meningita,encefalita cu delir si halucinatii L a uni pacienți apar erupții cu aspect rozeolic, rozeopapulos,
vaculo-papulos, rozeo- peteșial in a 3-16 zi .In 4-6% apar eruptii.
Modificari pulmonare-pneumonii,traheobronsite,bronsite.Tulburari digestive-scade apetitul,dureri epigastrice,limba
umeda fara edem.Poate evolua ca maladie trenanta sau recidivanta.
DIAGNOSTIC:in singe-leucopenie,neutropenie,eozinopenie,devierea spre stinga a formulei leucocitare,limfocito-
za relativa,monocitoza,VSH crescut.Serologic-RA.RFC cu depistarea Ac,testul alergic cutanat-se adm. 0.1 ml
alergen,reactie + in prezenta hiperemiei+edem
TRATAMENT:Antibiotice-tetracicline 2g/24h,levomicitina 0.5g 3ori/z,daca nu-i efect sigmamicina-0.1 g.Anti-
histaminice si antiinflamatoare-aspirina,reopirina,neuroleptice,
prednisolon 30-60 mg,dexametazon 4-5 mg.Perfuzii cu singe izogrup sau plasma,
glicozide cardiace.

44.Protozoologia medicală. Clasificarea protozoarelor. Metodele diagnosticului de laborator.

Clasa Sarcodia Clasa Flagelata Clasa Sporozoa Clasa Ciliata

1.Enthamoeba Histolitica; 1.Giardia intestinalis; 1.plasmodiu;2.bobesia; 1.balantidium
 Released by MedTorrents.com

2.Enthamoeba 2.trichomonas Intestinalis; 3.toxoplasmo gondi; coli

hartmani;3.Dianthamoeba 3.trichomonas vaginalis; 4.cryphosporidium;
fragilis;4.Endolimax 4.chilocuatrix mesnii; 5.isospora bely;
nana;5.Enthamoeba 5.leishmania; 6.sorcocystis hominis
coli;6.Pseudolimax 6.trypanosoma
butschi;7.Negleria
fowleri;8.Aconthamoeba
polifaga
Detecţia paraziţilor este posibilă prin metode directe şi indirecte. Metodele de examinare indirecte pot fi utilizate
dacă identificarea directă este negativă sau dacă procedurile sunt dificile şi laborioase. Procedurile indirecte constau
în punerea în evidenţa a anticorpilor sau/şi antigenelor în proba de ser sau alte fluide din organism.
Imunodiagnosticul reprezintă un diagnostic de prezumţie al infecţiei parazitare, testele serologice utilizate având
diferite grade de sensibilitate şi specificitate. Utilitatea testelor serologice pentru diagnostic poate fi influenţată de
diverşi factori ce ţin de: laborator (de personal, tipul de teste utilizate, reactivi), de pacient (status imun, vârstă,
momentul recoltării probei de ser în raport cu debutul bolii, durata expunerii persoanei la stimulul parazitar).
Cel puţin două metode sunt recomandate să fie utilizate pentru diagnosticul bolilor parazitare. Fiecare rezultat
obţinut trebuie să fie corect interpretat. Testele serologice numai în cazuri excepţionale sunt atât de sensibile şi
specifice încât pot fi considerate dovezi suficiente pentru prezenţa bolilor parazitare (ex. testul dye pentru detecţia
anticorpilor antitoxoplasma). În alte infecţii parazitare detecţia anticorpilor nu este suficientă, ci numai un indicator
pentru prezenţa unei infecţii specifice. În aceaste situaţii trebuie urmarită identificarea directă a parazitului, cu
confirmarea prin teste serologice repetat
NFORMATII GENERALE ŞI RECOMANDĂRI PENTRU EFECTUAREA EXAMENULUI
COPROPARAZITOLOGIC Examnul macroscopic Examenul microscopic al materiilor fecale: Protozoare: Giardia
lamblia, Trichomonas intestinalis, Entamoeba spp., Blastocystis hominis. Astfel, dupa tratamentul unei infectii cu
protozoare controlul se va efectua dupa 3-4 saptamani.
Pentru realizarea frotiurilor umede in scopul identificarii diferitelor stadii de viata ale protozoarelor, in mod obisnuit
se folosesc doua solutii de rutina: sol. fiziologică — pentru trofozoiti, chisturi si o solutie Lugol (Iod - 1 parte, KI -
2 părţi, apă distilată - 17 părţi) — pentru colorarea chisturilor. Solutia Lugol nu trebuie niciodata folosita pentru
examinarea probelor pentru trofozoiti, deoarece distruge parazitii, precum si mobilitatea lor caracteristica.
Examenul sângelui este indicat atunci când se suspectează: 1. Malaria 2. Leishmanioza viscerală 3. Tripanosomioza
4. Filariozele
DIAGNOSTICUL IMUNOLOGIC AL BOLILOR PARAZITARE Este imortant şi actual pentru: 1. Hidatidoză 2.
Toxoplamoză 3. Cisticercoză 4. Larva migrans viscerală 5. Trichineloză

45.Leishmanioza viscerală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic de laborator. Principiile de tratament.

Epidemiologie:Bazinul mediteranian,africa,america de sud,china,india.
-boala Kala-Azar e prvocata de Leishmanioza donovati .Parazitul se transmite de la o gazda la alta pe cale
inoculativa,prin insecte,flebotomi-insecte miciInfectia mai poate fi transmisa congenital si accidental prin transfuzii
de singe..(amastigota(om) promastigot flebetom)
PATOGENIE:parazitul inoculat de insecte prin piele este inglobat in macrofagele locale unde se inmulteste.La
locul inocularii apare un mic granulom. Parazitul poate ajunge în ganglionii limfatici regionali apoi în faza
incipientă în patul vascular în leucocite de unde apoi snt captate de cel. Reticulo-histiocitar din splină, ficat, MH
ulterior are loc activare limfocitelor T ce stimuleaza producerea precursorilor macrofagilor din maduva
hematogena,acestea fiind inmature permit dezvoltare si multiplicarea parazitilor.Solicitarea indelungata a meduvei
hematogene ca duce la scaderea producerii le Le si Er,cu scaderea rezistentei la infectii si cu instalarea
anemiei.Reticuloendotelioza-invazia in sist reticular ducînd la splina marită(hipertrofia reticuloendotelială (partea
pulpei albe),ficat marit dur reacție celulară minimă – în cel Kuppfer conțiin amastigote
TC:incubatie de la 4 zile pina la 2-6 luni.20-25 % asimptomatica/oligoasmiptomatica.Initial apare leishmaniomul
Cutanat(l,boala se instaleaza brusc cu t,cefalee,inapetenta,tulburari dispeptice,astenie,anemie,scadere ponderala.In
perioada de stare t-constanta cu aspect neregular.Splenomegalia ferma ,neteda ,mobila ,
nedureroasa(cauza:hipertrofia endoteliala).Ficatul este dur,marit,reactie celulara minima,celulele Kuppfer contin
amastigote.Adenopatii
generalizate.Manifestarile cutanate se intilnesc la adulti-piele hiperemiata de culoare cenusiu neagra(boala neagra),
macule eritematoase,pete de-/hiperpigmentate.Boala evolueaza cu deces in caz de asociaza cu HIV/SIDA.
DIAGNOSTIC:febra,hepatosplenomegalie. In singe-
anemie,leucopenie,trombocitopenie,neutropenie(agranulocitoză),VSH crescut.
Serologic-RIF,ELISA cu depistarea Ac tip IgG.Diagnosticul de certitudine e dat de descoperirea L. in celulele
 Released by MedTorrents.com

histiomonocitare din maduva hematogena,spina,ficat,leziuni cutanate.

TRATAMENT:Antimoniu pentavalent(Glucantim) 0,06g/kg/zi.Stiboglucanat de Na(Pentostam) 10-15mg/kg/zi 20
zile, in caz de rapsuns – se adm.Pentamidina 4mg/kg/zi 10-15 doze timp de 3 sapt,Amfotericina B 1mg/kg/zi.Este
binevenita combinatia Interfenon+Pentostam.

46.Toxoplasmoza dobândită. Patogenie. Tablou clinic la persoanele imunocompetente şi la cele cu teren

imun compromis. Diagnostic. Principii de tratament.
Epidemiologie:Africa de vest,america de nord, cuba,franta
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3 forme:tachi-
zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde
oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3 zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.
Omul se poate infecta prin:cale digestiva,prin laptele matern,prin trasnfuzii de singe,prin transplant de organe sau
accidental.
Ciclul sexual : O pisică devine infectată cu T. gondii, consumând carne crudă contaminată, păsări sălbatice sau
șoareci. Ciclul sexuat al T.gondii începe în tractul gastrointestinal (GI) al pisicii. Macrogametocitele și
microgametocitele se dezvoltă din bradyzoiți ingerați și fuzionați pentru a forma zigoți. Zigoții devin apoi
încapsulați într-un perete rigid și sunt depozitați ca oocysti. Zigotul se hrănește și se divizează pentru a forma
sporozoiți în cadrul oochistului. Sporozoiții devin infecțioși după 24 de ore după ce pisica elimină oochistul prin
fecale. În infecția primară - pisica poate excreta milioane de oochiști zilnic timp de 1-3 săptămâni. Oochisturile sunt
foarte rezistente și pot rămâne infecțioase mai mult de un an în medii calde umede (sol).
PATOGENIE:omul se poate infecta prin ingestia carnii infectate.Dupa eliberarea din chist/oochist bradizoitii si
sporoitii patrund in celulele epiteliale ale duodenului si jejunului unde se multiplica,rup celulele infestante si apoi
paraziteaza celulele invecinate.In faza parazitemica are loc raspindirea parazitilor pe cale sangvina-limfatica,loca-
lizindu-se in tesuturi+organe.In faza imunitara-apar Ac de tip Ig G,M,A,E care impreuna cu complementul produc
liza tachizoitilor extracelulari.Poate exista si faza tertiara pt ca parazitul persista pt toata durata vietii gazdei,
determinind un raspuns inflamator discret.
TC:
1.toxoplasma acuta dobindita la imunocompetenti-incubatie 10-21 zile.Acuze:adenopatie,febra(intermitenta/remi-
tenta),transpiratii nocturne,astenie marcata,mialgii,slabiciune musculara,artralgii,cefalee,anorexie,exantem fugace,
Uscaciune in git,hepatosplenomegalie,corioretinita.
2.toxoplasma oculara la imunocompetenti-corioretinita activa(scaderea AV,scotoame,dureri locale,fotofobie).Reti-
nita necrotica focala-zone singulare sau multiple de culoare alb-galbuie,margini difuz delimitate inconjurate de
hiperemie,in vitros exudat inflamator.Uveita posterioara=panuveita,papilita,atrofie optica.
3.toxoplasma acuta la imunodeprimati-afectarea SNC(enfecalopatie difuza,meningoencefalita,afectare cerebrala),
acuze:cefelee,slabiciune,ameteli,convulsii,afectarea n.cranieni,tulburari senzitive,semne cerebeloase,meningism,
tulburari motorii si neuropsihice,hemipareze,tulburari de vorbire,afazie,tulburari de constiita,coma.Afectarea
pulmonara-dispnee,pleurezie.Corioretinita-dureri oculare,diminuarea AV.Manifestari rare:DZ,afectarea musculo-
scheletica si hepatica,afectare GI-dureri abd.,diaree,ascita.
DIAGNOSTIC:pt 1-singe:lipsa leucocitozei+limfocitoza,celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neu-
tropenie,eozinofilie.
2.examenul oftalmoscopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie
optica.
3.LCR-pleiocitoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie cerebrala,RMN,TC.Examnul
fundului de ochi-leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.
La toate se mai adauga:serologic-IFA,testul Sabin-Feldman,t.remington,t.de aglutinare,RFC,ELISA
TRATAMENT:pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 2g/zi sau primetamina+clindamicina 1200mg/zi.Uneori cortico
-steroizi,fotocoagulare,zidovudina.La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-15mg/zi
timp de 2 sapt.

47.Toxoplasmoza congenitală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament şi profilaxie.

Epidemiologie:Africa de vest,america de nord, cuba,franta
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3 forme:tachi-
zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde
oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3 zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.In
cazul acestei forme infectarea are loc transplacentar.
PATOGENIE:se realizeaza numai la gravidele afectate primar in timpul sarcinii.Numai in 50% se infecteaza fatul.
 Released by MedTorrents.com

Infectarea gravidei este urmata de aparitia Ac si mec.imunitatii celulare inainte de a se produce invazia transpla-
centara,iar fatul ramine protejat si se va naste sanatos.Uneori poate fi avort spontan,nastere prematura,nasterea
fatului mort.Daca infectia apare in primul trimestru afectarea fatului-15%,daca in II-65%
TC:apare in urma unei infectii acute asimptomatice.MC sunt variate si pot duce la aparitia sechelelor.In formele
grave-febra,hipotonie,GVD,hepatosplenomegalie,icter,erupti,petesii,hidro-microcefelie,calcifieri intracerebrale,
microftalmie,strabism,nistagm,cataracta,glaucom,encefalita.Daca NN supravetuiesc ramin sechele:orbire,stra-
bism,epilepsie,retard psihomotor.Prematurii prezinta semne de afectare a SNC+ochi.NN la termen-hepatospleno-
megalie,limfoadenopatie.In formele usoare-microftalmie izolata,strabism,crioretinita,hipotonie,somnolenta,icter.In
forma latenta-retard prihomotor,convulsii,hidrocefalie,corioretinita.
DIAGNOSTIC:triada simptomatica-hidrocefalie+calcifieri intracerebrale+corioretinita. -singe:lipsa leucocitozei,
Limfocitoza,celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neutropenie,eozinofilie.Examenul oftalmoscopic-
implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie optica.LCR pleiocitoza
redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-
leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.Serologic(cu depistarea Ig M)-IFA,test Sabin-Feldman,t.remington,
t.de aglutinare,RFC,ELISA.
TRATAMENT: La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-15mg/zi timp minim 12 luni.
Primetamina(adult-100mg/zi,trimestru II,III-25-50 mg/zi,copii-2 mg/kg/zi apoi 1)+sulfadiazina 75mg/kg/zi,se poate
adm.clindamicina 600mg de 4ori/zi,spiramicina(adult 3g/zi,copii-500-100mg/kg/zi in loc de sulfadiazina.In
studiu:trimetropim,trimetrexat,macrolide-azalide,imunoterapie.
Profilaxie:educarea gravidelor,daca infectarea a avut loc in primele 3 luni-avort,dupa a 3 luna-supraveghere+inves
Tigatii.

48.Giardioza. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Epidemiologie:SUA; Omul este principala sursa, transmiterea chisturilor este intilnita in situatiile cind nu este
mentinuta un nivel adecvat de igiena.
-Lambliaza(giardioza) este o boala parazitara, determinata de giardia lamblia.Parazitul exista sub doua forme:
trofozoitul- este forma vegetativa, forma in care se intalneste in intestin (duoden, jejun),la microscopul optic
seamana cu o para taiata longitudinal, cu o fata dorsala bombata si una ventrala plata,prezinta doi nuclei si 4 perechi
de flageli. Cu ajutorul flagelilor poate executa miscari de rotire, flotare,pe Fanta ventral prezinta un disc
adeziv.Chistul  este forma de rezistenta si infectioasa, asa cum ajunge in exteriorare forma ovalara.
PATOGENIE:din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii după deschistarea trofoizilor
migreaza in intestinul subtire,-duoden si jejun acolo se ataseaza de suprafata epiteliala prin discul adeziv se
deplasează dat flagelilor prin mișcari de rotire ți balansări , dupa detasarea parazitului ramine amprenta ce provoaca
o iritatie mecanica ce duce la accelerarea procesului fizioologic de refacere a epiteliului.In infectiile masive,parazitii
acopera zone mari ale mucoasei intestinale ce reduce capacitatea de absobtrie intestina-la pt lipide si glucide.Ciclul
de viata se incheie cu inchistarea parazitilor, care incepe odata cu dezhidratarea trofozoitilor si trecerea lor spre
colon. Chisturile se elimina prin materiile fecale. Omul, bolnav sau purtator sanatos, este considerat principala
gazda si rezervor de parazit. Infectia se transmite prin chisturi,de la o persoana la alta,prin apa sau alimente
contaminate.Giardia aspectul deseori histologic normal dar în afecțiuni mai grave petem vedea scurtarea vilozităților
,aplatizarea cel epiteliale infiltrate masiv de mononucleate .Funcțional bolnavul acuza diaree cu steatoree, scade
absorția de carotene,folat, vit B12.
TC:Unele persoane sunt asimptomatice,altele dupa perioada de incubatie de 2-3 sapt acuza:diaree usoara, care
vindeca spontan, diaree apoasa cu miros urit, lipsita de mucus sau de singe, cu pierdere in greutate.Simptomele
digestive:dureri localizate de obicei epigastric, mai rar in hipocindrul drept+distensie abdominala,flatulenta,eructatie
sulfuric; in special la copii: pierderea poftei de mancare, senzatie de greata si varsaturi, intoleranta la lactoza.
Simptome extradigestive:cefalee,ameteli,astenie,insomnie,ulburari de atentie,manifestari alergice cutanate (urticarie,
eczema),manifestari alergice respiratorii (astm, bronsite, rinofaringite),colecistita,colangita.
DIAGNOSTICUL:1.Examen coproparazitologic-identificarea chistilor in scaunele formate. In scaunele diareice pot
fi vazuti si trofozoitii mobili, cu miscari caracteristice de rotire si balans.In perioada acuta a bolii chisturile se
elimina continuu, iar pe masura ce infectia se cronicizeaza, excretia lor devine intermitenta.2.“Enterotestul”-este
evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. 3.Biopsia intestinala 4.Imunodiagnostic-consta in identificarea
anticorpilor anti-Giardia din sange, saliva, secretii intestinale, si a antigenuluiGiardia din fecale.
TRATAMENTUL:
   • se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl) 5 mg/kg/zi, Tinidazol (Fasigyn) si Ornidazol (Tiberal) 5 mg/kg,Furazoli
-don 2 mg/gk/zi, Quinacrine-2 mg/kg/zi 2-3 ori timp de 5 zile.
   • ! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul tratamentului produce
 Released by MedTorrents.com

efecte adverse grave.In privinta tratamentului se recomanda respectarea sfatului medicului.Este foarte importanta
prevenirea bolii prin respectarea normelor de igiena. 

49.Amibiaza intestinală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Epidemiologie:zonele temperate si tropicale,mexic,america de sud, sudul asiei sud-estu africii
-este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce lezarea
ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor
organe.Ciclul de viata are 4 stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se
gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa sau alimente.
PATOGENIE:chisturile sunt înghițite nimeres în stomac, apoi în intestin- găsind condiții de dezvoltare
deschistează începe un nou ciclu(sub influența peretele chistului se lizează- amiba multinucleara(metachis)
eliberîndu-se produce o diviziune nucleară apoi citoplasma se separă și formează astfel 8 trofozoiți meetachistici ce
se stabilesc pe criptele intestinale (cec, sigmoid)- ammiba aderă de receptori specifici existenți pe cel țintă –celulele
sunt distruse de enzimele proteolitice și provoacă o necroza litică superficială – pr masura ce se inmulțesc amiba
ajung în adincimea glandelor prin penetrarea țes interstițial – se crează un mic orificiu –amibele ajung în
profunzimea peretelui intestinal – mucoasă , submucoasă se inmulțesc fac leziuni amibiene incipiente ,, buton de
cămașă”.În timp în submucoasă se formează tunele de legatură între doua sau mai multe leziuni , iar țesuturile de
deasupra nefiind vascularizate –se necrotizează formînd un crater..La 1 % se dezvolta Amebom care apare la nivelul
colonului descendent,el contine abcese mici cu tes.necrotic si trofoiti amibieni.Macroscopic-ulceratii in buton de
camasa,pereti drepti cu fund bogat in amibe,microscopic-dictructie mucoasa,retractie la nivelul mucoasei
musculare,abces,t.fibros.
TC:in forma asimptomatica(la purtatori)- peridureri abd.usoare,astenie,neuroastenie,apoi constipatii,diarere,dureri
colicative si intestinale(semn invaziei mucoasei).Dizenteria amibiană –debut insidios , disconfort abdominal,diaree,
dureri în zona cecului, stimulind o apendicită,sau loc in colon transvers, reg sigmoidă . Este declanșat de niște
factori: surmenaj,schimbarea regimului alimentar , schimbarea climei , dezechilibrul florei intestinale- atacul
fulminant se instalează brusc cu dureri abd(colici) tenesme, chemări imperioase , de defecație scaune diareice
(numeroase 5-15 /zi cantități mici fecale pastoasa cu mucus și singe ,,scuipat dezinteric”. Starea generală a
pacientului buna chiar dacă are deshidratări, pierderi în greutate, astenie ,afebril. Complicații –distrugerea mucoasei
intestinale-peritonită
DIAGNOSTIC:in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH+fosfatazei alcaline,teste hepatice normale sau usor
modificate.Identificarea parazitului in fecalele proaspete(acide,exudat celular,singe-Er degenerate,neutrofile,rezi-
duri picnotice,puroi cristale Charcout-Leydan,amibe,bacterii./tesuturi,examenul rectosigmoidoscopic,biopsie.
Serologic-RHAI,ELISA,RIF.
TRATAMENT:in forma asimptomatica-Diloxanid fluorat 500mg 3ori/zi,Iodochinol-650 mg 3ori/zi.Forma intes-
tinala Metronidazol 2-2,4 g/zi 5-10 zile,Tetraciclina 250mg 4ori/zi 10 zile.Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.Dihidro-
Emetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.

50.Amibiaza extraintestinală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Epidemiologie:zonele temperate si tropicale,mexic,america de sud, sudul asiei sud-estu africii
-este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce lezarea
ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor
organe.Ciclul de viata are 4 stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se
gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa sau alimente.
PATOGENIE: chisturile sunt înghițite nimeres în stomac, apoi în intestin- găsind condiții de dezvoltare
deschistează începe un nou ciclu(sub influența peretele chistului se lizează- amiba multinucleara(metachis)
eliberîndu-se produce o diviziune nucleară apoi citoplasma se separă și formează astfel 8 trofozoiți meetachistici ce
se stabilesc pe criptele intestinale (cec, sigmoid)- ammiba aderă de receptori specifici existenți pe cel țintă –celulele
sunt distruse de enzimele proteolitice și provoacă o necroza litică superficială – pr masura ce se inmulțesc amiba
ajung în adincimea glandelor prin penetrarea țes interstițial – se crează un mic orificiu –amibele ajung în
profunzimea peretelui intestinal – mucoasă , submucoasă se inmulțesc fac leziuni amibiene incipiente ,, buton de
cămașă”. Ambioza lizează musculatura mucoasei ajung să lizeze pereții venulelor mezentirice – patul vascular-
aunge în ficat .Amibele formează mici colonii care se înmulțesc – necroza hepatocitelor treptat formează un abces
care l-a început n-are capsulă fibroasă apoi are .(conținutul abcesului este cu conținut redus de material patogen .
Din ficat amibele pot trece în plamini prin traversarea diafragmei – abces pulmonar
TC:Amibiaza hepatica-cea mai frecventa si mai grava,reprezinta metastazele infectiei intestinale produse pe cale
venoasa portala-hepatomegalie,febră leucocitoză.Hepatita amibiana-hepatomegalie, dureri in hipocondrul drept cu
 Released by MedTorrents.com

iradiere posterior si umarul drept. Abcesul hepatic amebian-febra inalta, pierderi ponderale ,frison,uneori icter
moderat hepatocelular,imobilitatea diafragmului drept,dureri violente iradiate in umarul drept si extinderea
abcesului in plamin sau ruptura prin peretelui abd.Amibiaza pulmonara- 1)supurative pleurezii purulente cu abces
care se pot elimina prin vomică sau expectorații purulente .dureri toracice,tuse,frisoane,semne de condensare b)
nesupurative-pleurezii serofibrinoase sau serohemoragice .Amibiaza cerebrala-tc a proceselor inlocuitoare de
spatiu.Centru accesului poate suferi o necroză lichifiată urmată de deschiderea lui fie în ventricul fie in spațiul
subarohnoidal- meningoencefalită. Ambioza cutanată – la nivelul plăgii de operații – ulcerație dureros cu margini
resfrinte acoperită de o crutră .
DIAGNOSTIC: in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH. Serologic-RHAI,ELISA,RIF.In caz de abces-RMN,
TC,ecografie,radiografie.
TRATAMENT:Metronidazol/Tinidazol 2-2,4 g/zi 5-10 zile,Clorochina 1g/zi 2zile urmata de 500 mg/zi 2-3 sapt.
Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.Dihidroemetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.