Sunteți pe pagina 1din 177

NOIUNI GENERALE PARAZITOLOGIA (parazit + gr.

logos = tiin) se ocup cu studiul morfobiologic al acelor fiine vii care triesc o via parazitar (pe vegetale sau animale) precum i cu relaiile dintre acetia si gazdele lor. PARAZITOLOGIA MEDICAL ramur a parazitologiei care se ocup cu studiul paraziilor de natur animal care triesc n, sau pe organismul uman. Studiaz aspectele morfologice i biologice ale paraziilor, relaiile dintre parazii i gazdele lor, manifestrile clinice la om, tratamentul bolilor pe care le declaneaz n organismul uman, msuri de profilaxie i combatere. PARAZITUL (para- alturi, sitos- hran) este o fiin de natur vegetal sau animal care triete pe seama altei fiine animale sau vegetale fr s-i aduc vreun folos sau chiar provocndu-i daune. Paraziii ce aparin regnului animal sunt zooparazii, iar cei care aparin regnului vegetal sunt considerai fitoparazii i se numesc micete. Putem distinge parazii temporari i staionari sau permaneni. Exist parazii care triesc pe organismul gazdei (ectoparazii) relaia lor numindu-se infestaie, intrnd n aceast categorie majoritatea artropodelor parazite i parazii ce pot vieui n diferite organe,esuturi sau caviti ale organismului uman (endoparazii), relatia lor fiind de infecie. Dintre endoparazii unii sunt cavitari (Enterobius vermicularis, Lamblia intestinalis) fiind localizai n lumenul unor organe; alii sunt tisulari (chistul hidatic, cisticercul) care se pot dezvolta n parenchimul hepatic, pulmonar, creier, splin, etc. i n fine, intracelulari (plasmodiile, leishmaniile) care paraziteaz diferite tipuri de celule: hematii, macrofage, etc. Paraziii care i desvresc ciclul evolutiv ntr-o singur gazd se numesc monoxeni, pe cnd cei a cror ciclu evolutiv necesit trecerea prin mai multe gazde succesive se numesc heteroxeni. PARAZITISM mod de via n care o fiin folosete parial sau n totalitate ca mediu necesar vieii, o alta fiin gazd care-i asigur hrana; gazda putnd fi de natur animal sau vegetal. Gazda definitiv este acea fiin n care parazitul i atinge maturitatea sexual.

Gazda intermediar cantoneaz parazitul doar o perioad de timp. In general fiecare specie de parazit i are gazda sau gazdele sale specifice. Omul este de obicei gazd definitiv pentru paraziii si (ex. helminii intestinali) dar se poate comporta i ca gazd intermediar pentru anumi parazii (malarie, hidatidoz, cisticercoz). Uneori omul se constituie n gazd accidental pentru o specie de parazit (trichineloza). Se recunoaste un : - parazitism accidental (sin. parazitism ocazional sau sporadic) n care fiine, in general libere, n anumite mprejurri sunt obligate s adopte o via parazitar (micete oportuniste. - parazitism adevrat atunci cnd parazitul este obligat in mod constant s-i duc viaa pe o gazd de la care primete toate substanele de care are nevoie. - parazitism durabil care determin parazitismul staionar, realizeaz o legtur strns i prelungit ntre parazit i gazda sa. - parazitism facultativ include parazii care n mod normal triesc pe cont propriu dar n anumite situaii pot deveni parazii pentru diverse gazde. - parazitism periodic (sin. parazitism de faz) include paraziii care n anumite perioade din viaa si evoluia lor au un mod de via parazitar. - parazitism obligatoriu in care existena paraziilor este condiionat de modul lor de via parazitar. - parazitism permanent reprezint starea unor fiine al cror mod de via parazitar dureaz toat viaa. - parazitism temporar (sin. nepermanent) n general de scurt durat, limitat de regul la perioada de timp necesar parazitului pentru a se hrani. RAPORTUL PARAZIT-GAZD INCOLINISM Este un mod de convieuire n care un organism (parazitul) folosete gazda n care se gsete numai pentru locuit (adpost). SAPROFITISMUL(sapros - putred, phyton - plant) Este un mod de via n care dezvoltarea se face pe seama unor substane n descompunere. Fiinele care au acest mod de via se numesc saprotrofe. Ele se mpart n: saprofite (fiine vegetale) i saprozoice - (fiine animale precum Musca Domestica.) COMENSALISMUL

Stare biologic n care unii parazii sau diferite microorganisme parazite se dezvolt i se hrnesc mpreun cu gazda fr a se ajunge la raportul de parazitsm (gazda nu sufer nici o daun). MUTUALISMUL Reprezint o asociere mai strns ntre parazit i gazd, comparativ cu comensalismul n care ambele fiine i aduc avantaje reciproce. SIMBIOZA (syn- mpreun + bios - via+ osis- condiie) Reprezin cea mai strns asociere de ajutor reciproc ntre doua fiine, care coopereaz n satisfacerea unei convieuiri normale. In comensalism, mutualism i simbioz relaiile dintre parazit i gazd sunt neantagoniste spre deosebire de parazitism unde relaiile sunt antagonice putnd mbrca diferite aspecte n funcie de anumii factori. CILE DE PTRUNDERE ALE PARAZIILOR N GAZDE Paraziii pot invada gazdele lor pe cale: - pasiv cnd parazitul ajunge n gazd fie ca adult, fie prin una din formele ciclului evolutiv o dat cu aerul, apa sau alimentele (oxiur, ascarid, tricocefal), - activ cnd paraziii traverseaz activ nveliul extern al organismului gazd (larvele de ankylostoma, strongiloizi), - ptrunderea paraziilor n organismul gazd definitiv prin consumul gazdelor intermediare (tenie, botriocefal), - paraziii pot fi vehiculai i cu ajutorul vectorilor: prin contaminare (vectorul depune pe tegument formele infectante care apoi ptrund n gazd - tifosul exantematic) sau prin inoculare cnd vectorul introduce n plaga pe care o realizeaz prin inepare forme infectante de parazii - tripanosomiazele), - autoinfecia se realizeaz de gazda respectiv parazitat prin intermediul propriilor mini (oxiurul, hymenolepis nana), - infecia transplacentar, congenital, de la mam la ft (toxoplasmoza) care lezeaz produsul de concepie. ACIUNEA PARAZIILOR ASUPRA GAZDEI Parazitul o dat ptruns n gazd va fi expus mecanismelor de aprare pe care aceasta le deine i le mobilizeaz drept rspuns.

Prin diferite modaliti, parazitul va ncerca s se sustrag sau s contracareze aciunile imune ale gazdei i anume: - mimare antigenic cnd paraziii se mbrac cu anumite componente ale gazdei nemaifiind recunoscui ca strini, - blocare: anticorpi nontoxici se combin cu antigenele parazitare i inhib legarea anticorpilor citotoxici, -localizare intracelular ce se constituie ntr-o masur eficient de protecie a parazitului fa de mecanismele de aprare ale gazdei, -variaie antigenic prin care parazitul modificndu-i glicoproteinele de suprafa eludeaz aciunea anticorpilor, -imunosupresie prin care un parazit reduce rspunsul imun al gazdei sale. Paraziii pot determina n organismul gazd multiple aciuni i anume: - aciune spoliatoare care este o caracteristic general a tuturor paraziilor care hrnindu- se pe seama gazdei lor, sustrag acesteia susbstane ce-i sunt necesare.Aceast aciune poate fi direct cnd parazitul consum din alimentele gazdei sau din esuturile acesteia sau indirect cnd parazitul provoac tulburri de nutriie, - aciune toxic cnd produsele de dezasimilare ale parazitului precum i unele toxine excretate de el sunt eliminate n organismul gazdei, unde pot exercita o aciune toxic i alergic: neurotoxinele viermilor intestinali produc manifestari nervoase, hemolizinele determina o anemie puternica (botriocefal), - aciune traumatic putnd produce iritaii i traumatisme vtmnd integritatea organelor pe care le paraziteaz, favoriznd totodat ptrunderea n circulaia general a unor toxine, microbi sau a unor parazii care n mod normal triesc n intestin (amibiaza, dracunculoza), - aciune inflamatoare care este de fapt o reacie a organismului gazd, - aciune mecanic care poate fi: aciune mecanic de staz (de blocare) n ascaridioz, sau aciune mecanic de compresiune n hidatidoz, - aciune iritativ tisular ce are drept rezultat formarea unor granuloame inflamatorii i ale unor focare de scleroz fibroas (leziunile hepatice sau vezicale din schistosomiaz), - aciune imunodepresiv semnalat n paludism, schistosomiaz. REACIILE ORGANISMULUI FA DE ACUNEA PARAZITULUI Enumerm:

- reacii generale de tipul tulburrilor funcionale prin aciune direct a paraziilor asupra SNC sau indirect prin intermediul toxinelor eliberate de acetia, - reacii celulare aprute sub influena toxinelor eliberate de parazii ca de exemplu reacia organelor hematopoietice. Reaciile celulare pot s fie metaplazice, hiperplazice, neoplazice in funcie de starea organismului gazd i de localizarea parazitului. - reacii umorale n care toxinele i secreiile parazitului pot aciona ca i antigene provocnd formarea n organism a anticorpilor, - anemia produs prin mecanisme variate n parazitoze poate mbrca urmatoarele aspecte: anemie hemolitic, anemie prin sechestrare splenic i anemie posthemoragic (n malarie, leishmanioz visceral, anchilostomiaz, botriocefaloz), - hipereozinofilia ce poate fi local (granuloame inflamatorii) sau sanguin. Protozoarele i micetele nu determin hipereozinofilie cu excepia toxoplasmozei. In schimb helmintiazele i miazele profunde evolueaz de regul cu hipereozinofilie sanguin, aceasta nefiind un fenomen static ci variind n funcie de natura i localizarea parazitului, de factorul timp i de un summum de factori ce in de gazd i abordarea terapeutic a parazitozei. Testul Thorn este negativ n eozinofilia parazitar care este ireductibil i este pozitiv n eozinofilia neparazitar care este labil. - splenomegalia prezent n malarie, leishmanioza visceral i n schistosomiaz. CILE PRIN CARE PARAZIII PRSESC GAZDA Au deosebit importan pentru elaborarea diagnosticului parazitologic dar i pentru activitatea de profilaxie (individual sau colectiv) prin: - desprindere pentru ectoparazii (cpue, insecte hematofage) care prsesc corpul gazdei la scurt timp dup ce s-au hrnit, - fecale pentru paraziii care triesc la nivelul tubului digestiv i care pun n libertate diverse forme ale ciclului lor evolutiv (ou, chisturi), - urin se elimin de exemplu oule de Schistosoma haematobium care cad n cavitatea vezical prin perforarea pereilor venelor vezicii urinare, - secreiile uretrale sau vaginale pentru Trichomonas vaginalis, - saliv ca atare sau dispersat n picturile lui Phlugge este o cale pentru Trichomonas bucalis sau Amoeba gingivalis s se elimine n mediul extern sau s treac la o nou gazd, - anumii parazii cu localizare subcutanat, muscular sau n alte organe strpung tegumentul, expulznd la exterior larvele ( Dracunculus medinensis),

- exist i parazii care nu dispun de posibiliti normale de eliminare din organism, situaie numit: impas parazitar (larva migrans viasceral, trichineloza). IMUNITATEA N PARAZITOZE Agresiunea parazitului asupra gazdei va determina din partea acesteia mobilizarea unor mecanisme de aprare complexe care se vor finaliza fie prin eliminarea agresorului, fie prin stabilirea unui echilibru ntre gazd i parazit, fie prin modificri ale homeostaziei organismului cu alterarea funciilor vitale. Direcionarea acestor procese depinde n primul rnd de starea sistemului imun al gazdei care n mod normal poate elimina sau limita invazia parazitar, i doar n cazul n care activitatea acestui sistem este deprimat poate favoriza extinderea invaziei parazitare, punnd n pericol viaa bolnavului. In parazitoze funcioneaz aceleai procese imune fundamentale ca i n infeciile bacteriene sau virale, dar la nivele mult mai sczute. IMUNITATEA N PARAZITOZE Rezistena natural (imunitatea nnscut) este legat de specificitatea parazitului (Tenia solium se dezvolt numai la om). Ea reprezint ansamblul factorilor morfofuncionali specifici unui organism care constituie condiii nefavorabile dezvoltrii unor anumite specii parazitare. Rezistena natural relativ se evideniaz atunci cnd parazitul ajunge ntr-o gazd care nu este cea obinuit, dezvoltndu-se mai puin intens, parazitul avnd o cretere dimensional mai redus, o fecunditate scazut, o existen mai scurt. Imunitatea de vrst este rezultatul mpletirii factorilor de rezisten cu cei imunitari propriu-zii. Imunitatea dobndit (specific) poate fi realizat natural sau artificial. a. Imunitatea dobndit natural poate fi activ, postiinfecioas, deci consecina unei infecii parazitare n urma unui contact anterior direct cu un parazit. Acest tip de imunitate cuprinde: - imunitatea concomitent (coinfecioas, premuniia) caracterizat prin faptul c o anumit specie parazitar prezent n organism, mpiedic ptrunderea i dezvoltarea unor noi parazii aparinnd aceleai specii, - imunitatea rezidual (postinfecioas, steril) care persist i dup dispariia parazitului, celulele imunocompetente pstreaz "memoria" parazitului elabornd anticorpi specifici (toxopalsmoza, leishmanioza, etc). In bolile parazitare imunitatea rezidual absolut este foarte rar ntlnit.

Imunitatea dobndit natural poate fi i pasiv prin transmiterea anticorpilor elaborai n prealabil de o alt gazd, numindu-se i imunitate maternal (de la mam la ft). Aceast imunitate este dependent i proporional cu imunitatea mamei i are o durat scurt de 3-6 luni ( malarie la om, ascaridioza la porc). b.Imunitatea artificial activ sau pasiv are aplicaii modeste n parazitologie (imunizare antimalaric este i n prezent n faza de experiment). c. Hipersensibilitatea reprezint ansamblul de rspunsuri patologice induse de antigenele parazitare ca urmare a modificrii reactivitaii organismului gazd. d.Anafilaxia, manifestare brusc, violent, dramatic cu evoluie grav, imprevizibil sub aspectul ocului anafilactic (n chistul hidatic ) constituie o urgen medical. e. Alergia cuprinde reaciile locale sau generale la nivelul unor celule sau esuturi i care se manifest prin erupii cutanate cel mai frecvent. ANTIGENELE PARAZITARE Pot fi clasificate in : - antigene exogene numite metabolice, reprezentate de secreiile i excreiile (toxinele) puse n libertate n timpul dezvoltrii eclozrii sau ptrunderii (migrrii) paraziilor n esuturi, - antigene endogene numite i somatice reprezentate de ntregul corp al parazitului. Antigenele sunt caracteristice speciei, genului, grupului, ele coexistnd ca un "mozaic antigenic", fapt care scade specificitatea reaciilor serologice, dac antigenele folosite nu sunt purificate suficient. Din punct de vedere chimic, antigenele parazitare sunt de natur proteic, lipoproteic, polizaharidic. Paraziii, n ciclul lor evolutiv strbtnd diverse organe devin "antigene tranzitorii", iar cei cu localizare la nivelul tubului digestiv produc antigene localizate aici sau absorbite sub form modificat, datorit funciei de " barier" a mucoasei intestinale. ANTICORPII PARAZITARI Pot fi funcionali si nefuncionali. Cei funcionali sunt protectori, lund parte activ n procesul de aprare al gazdei (precipitinele i opsoninele); n aceast categorie se includ i numeroase antienzime care neutralizeaz enzimele necesare vieii parazitului. Anticorpii nefuncionali sunt simpli detectori (precipitani, aglutinani si fixatori de complement).

EOZINOFILIA N PARAZITOZE Eozinofilia este un marker al infeciei cu helmini. Protozoarelee cu mici excepii (Isospora belli) nu induc creterea semnificativ a numrului de eozinofile. Agresiunea helmintic determin dup o perioad de laten apariia unei leucocitoze cu polimorfonucleare neutrofile, apoi eozinofile a cror numr crete progresiv pn atinge o valoare maxim (n funcie de specie), dup care curba devine decliv, iniial cu o pant abrupt, apoi lent (curba lui LAVIER, n clopot asimetric). Curba desenat de leucocitoz este superpozabil celei a eozinofilei, care rmne constant peste valorile normale att timp ct persist parazitul. Cel mai ades hipereozinofilia este realizabil n prezena unui numr-prag de parazii. Cu ct parazitul este mai specific omului cu att eozinofilia sanguin este mai scurt. Cu ct ciclul larvar necesit o migrare tisular plurivisceral, cu att eozinofilia este mai persistent i atinge valori mai ridicate. Nivelul eozinofiliei n cursul parazitozelor are o dependen multifactorial: - supradugarea unei agresiuni indiferent de etiologia sa, pe un organism parazitat va antrena o reducere a eozinofiliei: episod infecios, terapia cu cortizon, ACTH, etc. - medicaia antiparazitar specific va determina n timp o normalizare a numrului de eozinofile n concordan cu eliminarea paraziilor. Creterea tranzitorie a eozinofiliei n primele ore sau zile dup administrarea antihelminticelor este frecvent observat i se nsoete de regul de semne clinice de mare valoare diagnostic (testul Mazzotti n oncocercoz). - reinfeciile i suprainfeciile vor induce curbe indentice celei iniiale cu vrf sub cel maximal iniial i cu evoluie descendent mai rapid. excepie: autoreinfecia din strongiloidoz nregistreaz o eozinofilie oscilant anarhic. SUPRAVEGHEREA I COMBATEREA BOLILOR PARAZITARE Timp ndelungat profilaxia i terapia au reprezentat principalele mijloace i metode de combatere mpotriva diverilor ageni parazitari. Profilaxia definete ansamblul de activiti care au drept scop limitarea rspndirii paraziilor la noi gazde, folsind diverse msuri de prentmpinare (prevenire) care nu acioneaz ntotdeauna direct asupra agenilor cauzali.

Terapia are ca scop vindecarea bolnavului fiind condiionat de distrugerea formelor parazitare care au determinat instalarea fenomenelor morbide. Eradicarea reprezint un complex de msuri cu aplicare limitat n timp, dirijate concentric asupra tuturor verigilor lanului epidemiologic, prin care se realizeaz dispariia complet i definitiv a tuturor cazurilor de mbolnvire produse de un anumit agent patogen viu. ara noastr conform unui Program OMS reuete eradicarea malariei pe teritoriul Romaniei, situaie meninut i n prezent.

CLASA RHIZOPODA ORDINUL AMOEBE In conformitate cu reglementrile nomenclaturii zoologice (International Comission on Zoological Nomenclature, l926, l961) 4 grupe de animale au importan n parazitologia uman i anume: protozoarele, helminii, artropodele i molutele. La baza clasificrii lumii animale sau vegetale st specia cu diviziunile sale : subspecia, varietatea si aberatia. Ea reprezint unitatea elementar de clasificare i definete o populaie a cror membri au esenial aceleai caractere genetice. In clasificarea ascendent, mai multe specii formeaz: genul (un grup de specii nrudite); mai multe genuri o familie; mai multe familii - un ordin; mai multe ordine o clas; mai multe clase - o ncrengtur. Denumirea tiinific a unei speciii reprezint combinaia dintre numele genului i al speciei (clasificare binara LINNAEUSSYSTEMA NATURAE l758). Numele de gen este ntotdeauna un substantiv, care ncepe numai cu litere mari pe cnd numele de specie poate fi un adjectiv care se acord n gen i numar cu substantivul (Giardia lamblia) sau un substantiv la cazul genitiv (Plasmodium malariae). Numele de specie se ncepe cu litera mic chiar dac provine de la un nume propriu (Leishmania donovani, Entamoeba hartmanni). Increngturile se grupeaz n regnul animal i regnul vegetal. Numele bolii parazitare deriv obinuit de la numele generic al parazitului la care se adaug terminaia oza sau aza (trichineloza sau ascaridiaza). Ramuri speciale ale parazitologiei medicale studiaz paraziii clasificai n urmtoarele ncrengturi: l. PROTOZOA (parazii de natur animal, unicelulari) Protozoologia

2. PLATHELMINTHES (viermi plai)

2 + 3 - Helmintologia

3. NEMATHELMINTHES ( viermi cilindrici). 4. ARTHROPODA ( artropode). - Entomologia

PROTOZOOLOGIA este tiina (protos - primul, zoos- animal, logos - tiin) care studiaz organismele unicelulare, iar n cadrul parazitologiei medicale, protozoologia se ocup de protozoarele ce paraziteaz organismul uman.
PROTOZOARE PARAZITE Se clasific n 3 ncrengturi: 1.SARCOMASTIGOPHORA ce cuprinde: a. Amibe b. Flagelate cavitare c. Flagelate sanguine i tisulare 2.APICOMPLEXA a. Sporozoare 3.CILIOPHORA a. Ciliate 4. Protozoare parazite cu taxonomie incert CARACTERE GENERALE Amibele (gr. amoibe - schimbare) sunt organisme unicelulare, cu sau fr membran, cuprinznd unul sau mai muli nuclei i prezentnd o reproducere sexuat sau asexuat. Dei unicelulare, au corp deformabil, prezentnd forme diverse ce variaz de la o specie la alta sau chiar n cadrul speciei. Structural i funcional citoplasma protozoarelor parazite nu difer de a altor protozoare. Nucleul este o formaiune constant la toate protozoarele, prezentnd variaii ale dimensiunii, localizrii, structurii i numrului, n raport cu specia. Nutriia se realizeaz fie prin fagocitoz, fie prin endoosmoz. Mobilitatea protozoarelor se datoreaz fie pseudopodelor, fie flagelilor sau cililor. Inmulirea se produce pe cale asexuat sau sexuat. Inmulirea asexuat se realizeaz prin diviziune direct, sau prin nmugurire (diviziune inegal). Schizogonia (nmulirea asexuat) se caracterizeaz prin diviziunea multipl a nucleului care duce la formarea de organisme noi. Endopoligeneza const din formarea a dou sau multe celule fiice identice n interiorul celulei mam (Toxoplasma gondi).

Inmulirea sexuat ntlnit n cursul ciclului vital al unor protozoare, determin apariia de elemente total difereniate care prezint forme sexuate (gamei), din care n urma fecundrii se formeaz zigotul (oul), care se transform ntr-un sac cu spori (sporocist), care prin spargere va pune n libertate sporozoiii. Inmulirea sexuat la protozoare este denumit sporogonie.

CLASA RHIZOPODA
Rhizopodele sunt protozoare care au un corp uor deformabil, deplasndu-se cu ajutorul pseudopodelor. Amibele prezint 2 stadii de evoluie: - trofozoit n care are loc multiplicarea prin diviziune binar n condiii de mediu favorabile, - chist care se elimin cu fecalele gazdei; este mult mai rezistent la condiiile nefavorabile de mediu, oferind posibilitatea transmiterii parazitului de la o gazd la alta. Amibele pot fi: - Amibe libere, care nu triesc ca parazii pe seama unei gazde. Sunt formate din citoplasam (ectoplasm-strat extern, endoplasm-strat intern), nucleu i caracteristic, o vacuol pulsatil plasat n endoplasm. Chistul apare n mediul extern n condiii defavorabile vieii. - Amibe parazite, dintre care importante n patologia uman sunt acele amibe crora le lipsete vacuola pulsatil, i care n organism pot exista att sub form de trofozoit ct i sub form de chist. Chistul eliminat n mediul extern o dat cu fecalele gazdei este forma sub care parazitul poate trece de la o gazda la alta. In funcie de patogenitate se pot clasifica n: - amibe parazite patogene: sunt amibele hematofage care au capacitatea de a ngloba i fagocita hematiile - Entamoeba histolytica; - amibe libere cu potenial patogen (amibe oportuniste) - Naegleria fowleri, Acanthamoeba culberstoni, A. castellani, A. poliphaga; - amibe parazite nepatogene sunt amibe nehematofage, neagresive: Entamoeba coli, E. gingivalis, E.hartmani.

GENUL ENTAMOEBA ENTAMOEBA HISTOLYTICA sin. Amoeba coli, Entamoeba disenteriae.


ISTORIC Descris de medicul leningradean LOESCH (l875). Considerat iniial apatogen, are o rspndire universal, des ntlnit n regiunile tropicale i subtropicale unde are o prevalen de 50-80%; n Europa fiind prezent frecvent n rile sudice: Grecia, Italia, Iugoslavia. In Romania, ar cu climat temperat, mai rece este semnalat de LUPACU i GHERMAN, apreciindu-se c l,4%-l0,6% din populaia rii ar trece prin infecie, fiind mai des ntlnit n sectorul zootehnic, colectiviti de copii, spitale de psihiatrie, comuniti n care condiiile igienico - sanitare sunt deficitare MORFOLOGIE Entamoeba histolytica din punct de vedere morfologic se prezint sub 2 forme: forma vegetativ i forma chistic. Forma vegetativ este cea activ, mobil se hrnete i se nmulete putndu-se prezenta ca: a. Trofozoit - form vegetativ complet dezvoltat, care din punct de vedere al comportrii sale poate mbrca 2 aspecte: - un aspect neagresiv, denumit forma "minuta" mic, 15-20 microni, triete incolin n intestinul gros al indivizilor, nu d tulburri clinice (purttori sntoi), ns ntreine prin divizarea sa parazitismul colonului; este nehematofag i neagresiv. In mod normal d natere la forma chistic, dar se poate transforma i n forma histolitic (forma magna). - un aspect agresiv, patogen denumit forma "magna" sau "histolitica". Forma magna are dimensiuni mari 20-40 microni, este vioae, emind brusc pseudopode putnduse hrni activ cu hematii (hematofag), provocnd tulburri exprimate clinic prin dizenteria amoebian. Nu se transform niciodat n chist. Ambele forme se mic activ, dar forma minuta are o mobilitate mai redus fa de forma magna, ritmul micrii depinde de temperatura i de pH-ul mediului. Direcia de deplasare se poate schimba brusc ca raspuns la condiiile de microclimat.

In ambele forme se pot diferenia n protoplasm: o parte numit ectoplasm i o alta endoplasm. - Ectoplasma este fr structur, refringent. - Endoplasma formei "minuta" conine multe vacuole i diferite granule, pe cnd n endoplasma formei "magna" sunt vacuole i granule mai puine i hematii n diferite faze de distrugere. Endoplasma conine bacterii, eritrocite dar nu mitocondrii, motiv pentru care are un metabolism anaerob. Nucleul este sferic, deine o membran nuclear care are pe suprafaa ei intern mici granule de cromatin, i un cariozom mic cu dispoziie central. b. Forma vegetativ prechistic. Trofozoitul se rotunjete, devine imobil, foarte rar poate prezenta micri lente. Delimitarea morfologic ntre ecto si endoplasm este dificil. In protoplasm apar multe vacuole, nu se mai evideniaz hematiile distruse, aparnd bastonaele siderofile. Forma chistic Chistul se formeaz ntotdeauna n coninutul intestinal i nu n mediul extern, reprezentnd forma de propagare a parazitului n natur de la o gazd uman la alta dar i forma de rezisten a amibei n mediul extern. Numai forma minuta se transform n chist. Chisturile sunt rotunde sau puin ovale, masoar 5-23 microni, avnd o membran de inveli fin, dublu conturat. Sunt tetranucleate i conin bastonae siderofile groase cu vrfurile rotunjite. Forma metachistic apare din chistul de amoeb, este foarte mic, 4-8 microni, avnd deja proprieti histiofage. HABITAT Entamoeba histolytica se localizeaz n colon, secundar poate interesa ficatul, plmnul i alte organe. CICLUL BIOLOGIC Parazit specific uman, la care forma histolytica, magna este responsabil de producerea bolii. Chisturile ajunse n mediul extern pot fi distruse prin uscciune, cldur, mediu hiperton. O dat ingerate de organismul gazd, chisturile nu se modific n traiectul lor prin stomac, duoden i prima poriune a intestinului subire. Ajungnd n poriunea terminal a intestinului subire, sub influena sucurilor digestive, peretele chistului se lizeaz, elibernd metachistul (amiba multinucleat). Incepe imediat un proces de diviziune nuclear, citoplasma separndu-se, nconjoar fiecare nucleu formndu-se astfel 8 trofozoii metachistici. Acetia o dat formai, nu rmn n intestinul subire ci migreaz: o parte se transform

n chisturi i se elimin o dat cu materiile fecale, iar trofozoiii rmai vor tri n intestinul gros n forma minuta i n esutul acestui organ n forma magna.

Forma minuta a trofozoitului este nehematofag i neagresiv, coloniznd aa ziii purttori sntoi. In condiii nefavorabile cnd funcia intestinal este modificat, coninutul intestinal devine mai fluid, i se va deplasa rapid, nemaipermind nchistarea, motiv pentru care n materiile fecale ale bolnavului vom identifica trofozoii. Trofozoiii forma minuta n condiii care determin ruperea echilibrului florei microbiene, modificri de pH intestinal, scderea rezistenei organismului gazd se transform n forma magna. Trofozoiii forma magna, prin fermentul lor proteolitic, lizeaz esuturile intestinului gros, ajungnd n peretele acestuia. Aceast form tisular, este agresiv, hemato i histiofag, foarte mobil, deci patogen.

PATOGENIE Cercetrile experimentale au confirmat faptul c amibele se stabilesc n cec, unde patogenitatea intrinsec a tulpinilor de Entamoeba histolytica coroborat cu factori locai, proprii gazdei vor influena viteza colonizrii precum i adncimea la care afecteaz peretele intestinal. Parazitologii europeni i cei americani au dou puncte de vedere deosebite asupra patogenitii acestui parazit i anume: - Brumpt, Westphal, Hoare (Europa) susin c Entamoeba histolytica s-ar prezenta sub forma a 2 varieti: una "minuta" ce nu invadeaz esutul intestinal, i una "magna", invaziv, patogen. Brumpt este adeptul teoriei care susine existena a 2 specii similare morfologic: Entamoeba disparnepatogen i Entamoeba disenterieae-patogen. - Colegii americani susin c totui, toate varietile de Entamoeba histolytica sunt potenial patogene, invazive atunci cnd ajung la gazda potrivit. In l979 Sargeaunt, confirma teoria lui Brumpt, demonstrnd prin analiza izoenzimelor din amibe c tulpinile patogene dein zymodeme (modele de izoenzime) diferite de tulpinile nepatogene, precum i capacitate imunogen diferit, numai zymodemele patogene fiind capabile s induc un raspuns imun umoral.

!!!!! Forma magna determin n organismul uman: dizenteria amibian. a. Leziunea primar intestinal Se produce n mucoasa colonului, n cec sau colonul sigmoid, unde datorit tranzitului intestinal mai puin accelerat este posibil un contact mai prelungit al amibelor cu mucoasa intestinal. Amibele elibereaz un ferment proteolitic, nc insuficient cunoscut din punct de vedere biochimic; unii cercettori apropiindu-l hialuronidazei iar alii tripsinei.

Cu ajutorul lui lizeaz esutul intestinului gros provocnd o leziune litic primar i apoi prin micri active ptrund intratisular. In aceste mici eroziuni amibele se nmulesc i ptrund superficial n adncimea glandelor, prin penetrarea esutului interstiial dintre celulele glandulare, n mucoasa i musculara mucoasei formnd un canal prin care ajung la submucoas. Aici nmulirea este intens, ntr-un esut relativ nerezistent, amibele rspndindu-se radiar. Se realizeaz astfel leziunea amibiana incipient, producnd o eroziune mai mare sub form de pung. Ulterior n evoluie apare necroza submucoasei i apariia unui abces " n buton de cma", la periferia cruia amibele continu procesul de distrucie, ducnd treptat la mrirea volumului pungii. Amibele se localizeaz n pereii abceselor nu n coninutul lor. In aceast leziune incipient nu exist invazie bacterian, deci nici o reacie celular inflamatorie. In timp se formeaz n submucoas tunele de legtur ntre dou sau mai multe leziuni, iar esuturile supraiacente leziunii nefiind vascularizate se necrozeaz i se elimin formnd o ulceraie. In aceast etap, bacteriile invadeaz leziunea, determinnd un aflux de leucocite i fibrobalti care au tendina s formeze un perete n jurul marginilor ulceraiei. Rspunsul inflamator acut este modest, mucoasa intestinal ntre dou ulceraii avnd un aspect normal. Pe msur ce leziunile se cronicizeaz, amibele strbat musculara, apoi seroasa pertioneal, putnd fi responsabile de leziuni secundare la alte nivele ale intestinului sau n organe i esuturi extraintestinale. b. Amibiaza extraintestinal Ulceraiile peretelui intestinal includ i leziuni vasculare care sngereaz i constituie n acelai timp poarta de intrare a parazitului n torentul circulator, unde pot determina metastaze la distan i abcese cu varii localizri: cutanat, n ficat, plmni, creier, piele, vezica urinar, etc. In ficat, abcesul amibian se localizeaz de preferin n lobul drept, fiind de obicei o complicaie a unei infecii amibiene asimptomatice (bolnavii nu recunosc n antecedente un puseu diareic). Din ficat amibele pot traversa diafragmul ajungnd n plamn, de obicei localizndu-se n plmnul drept. ASPECTE CLINICE OMS - l969 propune clasificarea formelor clinice de boal n dizenteria amibian astfel: Pe baza mecanismelor fiziopatologice recunoatem: - infecii asimptomatice: colonizare, fr invazie tisular - infecii simptomatice: infecie cu invazie tisular

Amibiaza intestinal cuprinde: - dizenteria amibian: boala fulminant cu leziuni ulcerative, - colita nedizenteric: boala intestinal cu leziuni ulcerative, - amibom: granulom intestinal proliferativ, - amibiaza intestinal complicat: perforaii, hemoragii, fistule, - colita postamibian: mecanism necunoscut.

Amibiaza extraintestinal determin: - hepatomegalie nespecific: infecia intestinal nu este insoit de o invazie demonstrabil, - infecii acute nespecifice: amibe prezente n ficat dar fr abces, - abces amibian: leziune hepatic focal, - abces amibian complicat: extensie la pleur, plmn, peritoneu, pericard, - amibiaza cutanat: extensie la piele, - amibiaza visceral: infecii metastatice ale plamnulu, splinei, creierului. Infeciile asimptomatice Se datoreaz probabil relaiei de comensalism dintre parazit i gazd, n zonele temperate, infecia amibian evolund frecvent subclinic. Walsh (l986) apreciaz c pe mapamond exist mai mult de 480 milioane de oameni parazitai cu Entamoeba histolytica, dintre care doar 36 milioane prezint simptomele clinice ale unei amibiaze. Infeciile simptomatice - dizenteria amoebian Incubaia variaz n limite largi, de la 20 la 95 de zile, de multe ori imposibil de precizat de ctre bolnav. Debutul bolii este mai puin brutal dect cel din dizenteria bacilar caracterizat prin: tulburri dispeptice, inapeten, astenie, diaree uoar cu scaune moi, gleroase, uneori sanghinolente. Factorul declanator poate fi recunoscut ca fiind surmenajul, schimbarea regimului alimentar sau al climatului, tratamente prelungite cu antibiotice, etc. Sindromul dizenteric ce apare n perioada de stare a bolii se ntlnete frecvent n zona tropical i subtropical, n zonele temperate ale globului afectnd mai mult persoanele debilitate, cu malnutriie protein- caloric sau corticodependente. Sindromul dizenteric se caracterizeaz prin triada: - dureri abdominale, colicative, mai frecvente noaptea dect ziua, urmnd traiectul colonului din regiunea hipogastric pn n regiunea anala,

- tenesme: senzaii particulare de plenitudine dureroas a rectului care determin nevoia imperioas de a evacua coninutul rectal. Bolnavul face eforturi considerabile dar zadarnice de defecare care contrasteaz cu cantitatea mic de mucoziti sanghinolente eliminate numite i " scuipatul rectal".Tenesmele sunt cu att mai intense cu ct leziunile sunt mai apropiate de anus. - scaune numeroase, diareice mucoase i sanghinolente, aprute n plin sntate aparent brutal sau din contra insidios, agravndu-se n cteva zile. . Scaunele au un caracter predominant mucos, mucusul aprnd din perioada prodromal a bolii, dnd materiilor fecale un aspect lucios, devenind treptat abundent. La mucus se va aduga sngele provenit din congestia intens i din ruperea de capilare prin aciunea litic a amibelor, transformndu-se n scaun muco-membranos din care lipsesc materiile fecale propriu zise. Dac sindromul dizenteric dureaz mai mult, glandele mucoase din pereii colonului sunt treptat epuizate i distruse, n scaun ncepnd s predomine o serozitate: scaunul sero-seros. Numrul de scaune pe 24 de ore este variabil n funcie de forma bolii de la 4 la 6 n formele uoare, 20-30 n formele grave, fiind oricum mai mic dect n dizenteria microbian. Starea general a bolnavului rmne bun chiar dac apare deshidratarea, pierderea n greutate i astenia ramn moderate. EVOLUIE Poate fi dramatic, fulminant, putnd avea un deznodmnt fatal, n cazul infeciilor amibiene netratate sau tratate incomplet sau incorect. De cele mai multe ori ns simptomatologia retrocedeaz treptat n cteva zile sau sptmni pn la dispariie complet, n urma unui tratament precoce i adecvat aplicat. Simptomatologia subiectiv i obiectiv cedeaz, ulceraiile intestinale se cicatrizeaz, examenul coproparazitologic devine negativ. Bolnavul intr ntr-o faz de aparent vindecare, formele minuta predomin dac nu devin exclusive. La un moment dat raportul celor 2 stadii ale Entamoebei se modific din nou n avantajul celei magna, simptomatologia clinic reaparnd. O amibiaz dizenterian chiar n stadiul de acalmie poate da o serie de semne clinice minore cum ar fi: scderea n greutate, dureri n fosa iliaca dreapt sau stng, eructaii dup mese, accentuarea sau neregularitatea pulsului, transpiraii ale tlpilor i minilor. Ca tulburri nervoase se menioeaz: somnolena sau agitaia, slbirea memoriei, a voinei, a ambiiei. Tenul este bronzat, se semnaleaz criestezia i rezistena sczut la eforturi minime. DIAGNOSTICUL Implic un diagnostic corect, epidemiologic, clinic si de laborator.

Diagnosticul epidemiologic poate procura informaii asupra sursei de infecie i a modului de transmitere a bolii. Diagnosticul clinic se bazeaz pe anamnez i pe semnele clinice subiective si obiective pe care le prezint bolnavul. Diagnosticul de laborator-parazitologic se bazeaz pe identificarea parazitului n scaun sau n esuturi infectate obinute prin biopsie sau la autopsie. Intr-o atingere tisular hemograma dezvluie o anemie de tip inflamator, hiperleucocitoz cu neutrofilie; VSH- ul este crescut. Folosirea culturilor in vitro pentru identificarea Entamoebei histolytica este o metod de diagnostic nc controversat. Imunodiagnosticul (imunofluorescena, hemaglutinare indirecta, ELISA) poate fi o metod de diagnostic, dar numai pentru bolnavii cu dizenterie amibian acut sau cu complicaii ale bolii( amibiaza extraintestinal). Imunodiagnosticul utilizat la purttorii asimptomatici a dat rezultate total negative ceea ce sugereaz c producerea anticorpilor este condiionat de invazivitate.

TRATAMENTUL
Este necesar de aplicat att persoanelor bolnave ct i purttorilor aparent sntoi de chisturi care ntrein rspndirea parazitului. Bolnavii vor beneficia de tratament diferit n funcie de prezena semnelor clinice sau / i a complicaiilor. In funcie de nivelul la care acioneaz, medicamentele se mpart n 2 categorii: - amibocide luminale sau de contact care acioneaz prin contactul direct cu trofozoiii din lumenul intestinal, fiind active i asupra formelor minuta. TRATAMENTUL Preparatele recomandate sunt: l. derivai arsenicali (BEMARSAL, CARBASON, STOVARSOL s.a.) 2. derivai oxichinolinici (ENTEROVIOFORM, INTETSTOPAN, MEXAFORM) 3. derivai de nitroimidazol (METRONIDAZOL, TINIDAZOL, s.a.) - amibocide difuzabile sau tisulare care ajung pe cale sanguin att n peretele intestinal ct i extraintestinal. Preparatele medicamentoase utilizate sunt: l. emetina (CLORHIDATUL DE EMETINA, 2-DEHIDROEMETINA)

2. CONESSINA (principiul activ din Holarrhena floribunda) 3. METRONIDAZOL 4. Derivai de nitroimidazol (TIBERAL, FASIGYN) Se practic cu succes asocieri de medicamente cum ar fi: metronidazol-emetina, dihidroemetina, paromomicina care prezint avantajul c scad dozele i scurteaz durata tratamentului. La tratamentul antiparazitar mai trebuie asociate i antidiareice, absorbante, etc. Derivaii iodai precum i unele medicamente antimalarice nu au reuit s se impun n tratamentul dizenteriei amibiene. In formele grave de boal, n formele febrile, suprainfectate se folosesc de regul i antibiotice. In cazul eecului tratamentului medical se poate recurge la puncionarea sau drenarea chirurgical a abcesului, n funcie de localizarea lui i decizia medicului curant. EPIDEMIOLOGIE Sursa sau rezervorul de infecie este reprezentat de omul bolnav sau purttor sntos, care elimin prin materiile fecale chisturile tetranucleate care i pot menine infeciozitatea n mediul extern cteva zile. Chisturile pot fi distruse de cldur la o temperatur de 50 gr. C. timp de 5 minute. Sunt sensibile la uscciune, n schimb clorinarea apei n concentraiile uzuale nu le distruge. O atenie deosebit trebuie acordat obolanului care poate prezenta infecii spontane. EPIDEMIOLOGIE Mecanismul de transmitere poate fi direct (mecanism fecal oral) sau ca n majoritatea bolilor infecioase cu transmitere digestiv, indirect prin ap, alimente, obiecte contaminate, mod de via, etc. Se mai descrie n mod particular transmiterea venerian a amibiazei, n special ntre brbaii homosexuali. Receptivitatea este general i este n funcie de rezistena celor expui. Oboseala fizic, surmenajul, regimurile alimentare nepotrivite, indigestile repetate sunt factori favorizani. Amibiaza se manifest n general endemic, dar se poate manifesta i epidemic n cazul polurii cu chisturi de amibe a surselor de ap potabil.

ENTAMOEBA HARTMANNI
Descoperit de von Prowazek, a fost considerat mult vreme forma pitic a Entamoebei histolytica, datorit asemnrilor morfologice dintre cele doua specii. Chisturile de E. hartmanni posed corpi siderofili numeroi, lungi i subiri ca nite baghete fine, pe cnd n chisturile de E. histolytica, corpii siderofili sunt rari, groi i cu capetele rotunjite. E. hartmanni inger bacterii dar nu i eritrocite. Este considerat de majoritatea autorilor ca fiind nepatogen.

ENTAMOEBA
( E. BUCALIS) ENTAMOEBA GINGIVALIS

GINGIVALIS

A fost descris de Gross n l849 la Petrograd, fiind prima dintre amibele umane descoperite. I se cunoate numai forma vegetativ de trofozoit care este variabil dispunnd de pseudopode scurte, teite. Se difereniaz bine n citoplasm, ectoplasma de endoplasm. Ectoplasma este omogen, refringent. Endoplasma este granular i vacuolizat. In vacuolele alimentare se gsesc numeroi microbi, precum i nuclei de leucocite pe care le-a nglobat din secreiile purulente cu care obisnuiete s se hrneasc. Dup unii autori s-ar hrni i cu hematii.

Nucleul este relativ mic n comparaie cu mrimea corpului amibei i deine un nucleol situat excentric. E. gingivalis este mobil, triete n cavitatea bucal, n dantura cariat, n criptele amigdaliene. I se descriu 2 tipuri de micri: prin emiterea simultan a mai multor pseudopode mici i clare, n diferite direcii, fr a se deplasa i prin emiterea unui singur pseudopod mare cu care se mic ntr-o singur direcie. Se nmulete prin diviziune binar. Este omort de sucul gastric i de bil. Dac se nmultete abundent se poate evidenia i n alveolele pulmonare. ENTAMOEBA GINGIVALIS Aciunea patogen nu este pe deplin cunoscut, fiind incriminat n provocarea i ntreinerea pioreei alveolare, ceea ce ne determin s o considerm un parazit potenial patogen. Se evideniaz la persoane care nu au o igien bucal corespunztoare. Se apreciaz c 15-20% dintre aduli sunt purttori sntoi, prevalena parazitului la copii fiind foarte sczut. S-a constatat ca rata infeciei cu E. gingivalis este direct proporional cu cantitatea tartrului dentar i cu evoluia unei parodontopatii. Sursa de infecie este omul; care o poate rspndi prin strnut, tuse, srut, folosirea unor obiecte de uz comun, eventual prin instrumente medicale insuficient sterilizate. Este puin rezistent n mediul extern. Nu exist o terapie specific, tratarea condiiilor patologice ale cavitii bucale este cel mai eficient mod de a elimina parazitul.

ENTAMOEBA COLI
Mai mic ca dimensiuni dect E. histolytica, are o ectoplasm mai puin distinct de endoplasm i puin refringent. In endoplasm nu se gsesc niciodat hematii. Pseudopodele se formeaz lent, sunt scurte, teite i granulare. Sunt puin mobile. Nucleul este situat subcentral, fiind aproape

ntotdeauna vizibil pe amiba vie, ca un inel de granule retractile. Pe preparatele colorate, nucleul rotund sau uor oval are o membran groas pe care sunt distribuite granule mari de cromatin i un cariozom mare excentric. Chisturile mature sunt mari i au ntotdeauna 8 nuclei. Ciclul biologic este asemntor celui ntlnit la Entamoeba histolytica. Chitii ajung prin alimente contaminate n intestinul subire al gazdei, unde amiba multinucleat dechisteaz i se divide n mai multe amibe imature. Amibele tinere cresc, ajung la maturitate n cec. Chitii formai n colon ajung apoi n fecale i sunt eliminai n mediul extern. Omul este gazda principal pentru Entamoeba coli. E. coli nu ptrunde prin propriile sale mijloace n esuturi dar se poate angaja n ulceraii provocate de alte cauze; nu progreseaz n esuturi i nici nu se menine mult timp, dup 2-3 treceri ea nu se mai nmultete i tinde s dispar. Entameoba coli triete n lumenul colonului uman, neexistnd ns dovezi sigure asupra patogenitii ei. Este considerat nepatogen i doar n anumite mprejurri poate determina uoare tulburri dispeptice. Prezena Entamoebei coli la om sugereaz un grad ridicat de contaminare a alimentelor cu materii fecale, putnd servi ca indicator al infeciei poteniale cu E.histolytica.

GENUL ENDOLIMAX ENDOLIMAX NANA


Se caracterizeaz prin structura particular a nucleului. Membrana nuclear foarte fin nu este acoperit pe faa intern de granulaii de cromatin. Toat cantitatea de cromatin a nucleului este concentrat n cariosom, care este foarte mare, neregulat, adesea angular. Cariosomul este situat deobicei central la trofozoii, rarisim fiind excentric. Posed de asemenea un endoplasm granular i vacuolat i un ectoplasm clar, care produce n acelai timp mai multe pseudopode scurte i groase care se vizualizeaz la examenul direct ca nite umflturi translucide. Amiba este foarte lene, micndu-se ncet cu ajutorul pseudopodelor, se hrnete cu microorganisme, dar nu ingereaz hematii i nu ptrunde n esuturi. Chitii maturi au 4 nuclei, de obicei grupai la un pol; ocazional putnd fi observai mai muli nuclei. Chisturile sunt ovoide avnd forma uor asimetric, una din margini fiind mai recurbat dect cealalt. Endolimax nana triete n intestinul gros al omului, mai ales la nivelul cecului i este apatogen. Ciclul de via i modul de transmitere sunt similare celor descrise la Entamoeba coli. Portaj n Romania apreciat n jur de 2,5%.

GENUL IODAMOEBA IODAMOEBA BUTSCHLII


Forma vegetativ (trofozoitul) prezint pseudopode cu aspect clar, n form de deget de mnu, emise lent. Sunt ntlnite rarisim n materiile fecale. Endoplasmul vacuolar prezint vacuolele digestive pline cu microorganisme (bacterii, fungi) pe care le gsete n jurul sau n intestinul gros n special n cecum. Nu exist o demarcaie net ntre ecto i endoplasm. Nucleul relativ mic situat central cu un cariosom central avnd un diametru egal cu jumtate din diametrul nucleului. Membrana nuclear este foarte fin. Forma chistic asigur transmiterea parazitului de la om la om. Chistul este uninucleat cu un contur neregulat i cu un perete celular gros. Caracteristic, n interiorul chistului este prezent o mas dens de glicogen i niste granule mici, colorabil cu iod iodurat n rou brun. Cariosomul dispus central n nucleul relativ mic i unic, e nconjurat de o patur de granule mici acromatice. In materiile fecale sunt frecvent ntlnite formele chistice. Cultivarea acestui parazit este dificil, multiplicarea parazitului activ la nceput, dispare dup primele treceri. In culturi nu se izoleaz chisturi. Ciclul biologic, puin cunoscut pn n prezent, este cel mai probabil asemntor cu al celorlalte amibe intestinale. Se localizeaz cu predilecie n intestinul gros al omului, unde se hrnete cu bacterii, fungi, etc., niciodat cu hematii. Este considerat lipsit de nocivitate, deci apatogen. La porcine s-a identificat o amib cu o morfologie asemntoare Iodamoebei butschilii, ceea ce sugereaz c acest animal ar putea fi o gazd natural a parazitului, putnd ajunge la om accidental.

GENUL DIENTAMOEBA DIENTAMOEBA FRAGILIS


Este o amoeb cu o rezisten sczut n mediul extern, dar care n secreiile mucoase din criptele glandulare unde triete de obicei este mai rezistent dect alte amibe intestinale. Se gsete relativ rar n intestinul gros al omului. Trofozoiii (formele vegetative ale parazitului) au mrimi variate, coexistnd mpreun indivizi mici i mari. Formele vegetative sunt binucleate sau uninucleate, cu cromatina

distribuita n 4-8 granule grupate n jurul cariozomului dispus central. Ectoplasma este nedifereniat de endoplasm. In citoplasma trofozoiilor s-au descris endosimbioni bacterieni presupui a fi implicai n patogenitatea parazitului i n rezistena la chimioterapice. Emite lent pseudopode unghiulare sau sub forma de frunz. Este o amoeb mobil, dar lene micndu-se foarte puin. Nu s-au descris forme chistice. Dientamoeba fragilis exercit un incontestabil rol patogen, multiplicarea excesiv a parazitului s-ar datora unor conditii ecologice particulare ale intestinului, n special a modificrii florei intestinale sau scderii rezistenei locale, explicndu-se astfel caracterul condiionat patogen al acestei amibe. Parazitul, ptruns pe cale oral se localizeaz n lumenul intestinal n criptele colonului sau chiar n cile biliare sau n apendice. Irit mucoasa intestinal, crescnd producia de mucus. Simptomatologia acuzat de bolnavi recunoate: dureri abdominale, diaree mucoas alternnd cu constipaie, flatulen postprandial, colita spasmodic, somnolen dup principalele mese. Intruct Dientamoeba fragilis nu formeaz chiti, mecanismul su de transmitere nu este ntrutotul cunoscut, incriminndu-se c n trecerea de la o gazd la alta se folosete de oule de Enterobius vermicularis (oxiur) sau de cele de tricocefal. Tratamentul se practic cu amibocide luminale i cu antibiotice ca Tetraciclina sau Paromomicina. Ca dumani ai amibelor intestinale se citeaz dou genuri de fungi i anume Sphaerita care paraziteaz citoplasma amibelor i Nucleophaga izolat din nucleul amibelor. Ambele se gsesc sub form de zoosporangii sferice pline cu zoospori care pui n libertate distrug amibele. Prezena lor a fost semnalat la toate amibele, dar pn n prezent nu s-au putut utiliza n tratamentul amibiazelor intestinale, ntruct nu s-a reuit cultivarea pe medii a acestor fungi.

AMIBE LIBERE CU POTENIAL PATOGEN PENTRU OM (AMIBE OPORTUNISTE)


Amibele libere care sunt capabile s se adapteze la viaa parazitar se numesc amphizoice. Clasificarea lor, nc neelucidat, cuprinde dou genuri: Hartmannellae (Achantamoeba) i Naegleriae. Hartmannnella i Acanthamoeba sunt considerate de unii cercettori sinonime, dar alii le gsesc deosebiri antigenice; ele fac parte din Familia Hartmannellidae, ordinul Amoebida. Genul Naegleriae face parte din familia Vahlkampfiidae, ordinul Schizopyrenida. Speciile difer prin forma de diviziune celular (promitoz la Naeglerii i prin mitoz la Hartmannelle) prin morfologia chistului precum i prin faptul c Hartmannella este considerata amib iar Naegleriae este un amiboflagelat bifazic

GENUL NAEGLERIA
Cuprinde dou specii i anume:

- Naegleria fowleri, patogen la om incriminat n etiologia meninigoencefalitei primare amibiene (MEPA). - Naegleria gruberi, specie nepatogen pentru om. Negleria fowleri se prezint sub trei forme: - forma amiboid, evideniabil n L.C.R. sau n preparatul umed din culturi, are aspect de rachet, cu dimensiuni ntre 10-35 milimicroni. Se deplaseaz ntr-o singur direcie cu un pseudopod lung lund o nfiare prelungit vermiform de tipul limax. Nucleul rotund posed un cariosom central mare. Sub membrana nuclear se gsesc granulaii cromatinice foarte fine. Pseudopodul scos exploziv prin extremitatea anterioar are o vitez de deplasare de 66 microni pe minut. - forma flagelat apare n condiii nefavorabile de via, cnd trecut de exemplu n ap distilat, Naegleria fowleri ia o forma particular pirifiorm, biflagelat, naintnd rapid sau rotindu-se incet. Ea reprezint stadiul acvatic i este forma infecioas a parazitului. - forma chistic, n care caz forma lor este rotund, parazitul fiind prevzut cu pori largi, necesari dechistrii amibei. Chisturile sunt uninucleate, cu un cariosom ceva mai mic dect cel descris n formele vegetative i nu sunt infecioase.. CICLUL EVOLUTIV Naegleria fowleri duce o via liber n apele murdare, n canalele de scurgere sau n soluri umede. Se hrnete cu bacterii se divide prin sciziune binar. Prezint una sau mai multe vacuole contractile care lipsesc la amibele parazite intestinale. Forma vegetativ a parazitului se multiplic n soluri umede, n ape dulci ntre 25- 55 gr. C. i se nchisteaz la frig i uscciune. PATOGENIE MEPA se dobndete prin ptrunderea n fosele nazale a unei forme vegetative de Naegleria fowleri cu ocazia scldatului ntr-o ap poluat. Din fosele nazale, amibele traverseaz lama ciuruit a etmoidului i pe calea nervilor olfactivi, ajung la bulbii olfactivi, de aici atacnd substana nervoas cerebral, invadnd lichidul cefalorahidian. SIMPTOMATOLOGIE Evoluia clinc este dramatic. Incubaie 3-7 zile. Debut brusc cu cefalee frontal sever, febra uoar, dureri n gt, rinita. Mucoasa nazal este uscat i roie. Cefaleea i febr progreseaz, apare greaa, vrsturile i rigiditatea cefei. Chiar de la nceputul manifestrilor clinice apar tulburri ale gustului i ale mirosului. Bolnavii sunt dezorientai, se produc convulsii generalizate i localizate, starea general se

deterioreaz o dat cu creterea hipertensiunii intracraniene i instalarea comei. Bolnavul moare prin insuficien cardiorespiratorie n a 5-6-a zi de la debutul bolii. L.c.r. este tulbure, hipertensiv, lipsit de bacterii, gsindu-se amibe vegetative. Medicamentele obinuite nu sunt eficiente. Naegleria fowleri este sensibil la Amphotericina B, a crei aciune este potenat de administrarea Tetraciclinei sau a Rifampicinei. EPIDEMIOLOGIE Boala semnalat n SUA, Europa, Noua Zeelanda, Africa, Cehia, Slovacia, Belgia,Anglia, etc n special n cursul lunilor de var, la persoane tinere, cu un status imunitar normal, care s-au infectat cu prilejul unor activiti care implicau contactul cu apa poluat. Nu toate persoanele contaminate dezvolt MEPA, fenomenul de mbolnvire ar putea depinde de gradul de aspiraie nazal a apelor poluate sau de numrul scufundrilor. Amibele cresc bine la temperaturi ridicate (pn la 45 gr. C) i n prezena bacteriilor, dar chisturile rezist excelent i la temperaturile sczute din timpul anotimpurilor reci.

S-a sugerat existena unei relaii cu Legionella care ar putea infecta amibele prezente n instalaiile de aer condiionat, constituind o surs de infecie pentru om. S-a citat i un mecanism de transmitere aerian n timpul unei furtuni de nisip un copil nigerian inhalnd chiti, izolai apoi din cavitatea nazala i LCR-ul copilului. Clorinarea asigur inactivarea amibelor, constituindu-se ntr-o msur profilactic eficient pentru bazinele de nnot.

GENUL ACANTHAMOEBA (HARTMANNELLA)


Mai multe specii au fost incriminate n infecii umane: A. castellani n infecii oculare, cerebrale, osoase; A. culbertsoni n afeciuni cerebrale; A. polyphaga n boli oculare i A. astronyvis n localizri tegumentare sau cerebrale. Aceste amibe pot determina encefalita granulomatoas amibian, uveit, ulceraii corneene. MORFOLOGIE Speciile de Acanthamoeba au numai forma de trofozoit sau chist, fiind lipsite de forma flagelat. Trofozoiii (formele vegetative) au o forma neregulat cu pseudopode acilare (acantopodii), micarea de naintare nefiind usor perceptibil. Dac trofozoiii diferitelor specii nu prezint diferenieri morfologice evidente, formele chistice sunt diferite. Chitii sunt sferici cu un perete dublu.

PATOGENIE Boala poate apare la persoane imunodeprimate, dup un traumatism cutanat minor (ulceraii ale pielii sau corneei) sau la nivelul mucoaselor respiratorii sau genitourinare. De la nivelul leziunilor primare diseminarea se produce pe cale hematogen, producnd granuloame multiple ale organelor, inclusiv la nivel cerebral, creierul fiind invadat centrifug din profunzime spre suprafa. CLINICA BOLII Incubaia 10 zile. Debutul este insidios, iar evoluia bolii este cronic, prognosticul fiind mult mai bun dect n infecia cu Naegleria fowleri. In ultimii ani se constat fecvente keratite datorit acestor amibe libere, n special la purttorii de lentile de contact, care se pot contamina n timpul splrii sau pstrrii lor n diferite soluii oftalmice infectate pe cale aerian. S-au mai descris infecii cronice granulomatoase ale pielii i osteomielita mandibulei de etiologie amibian. TRATAMENTUL Rmne problematic, Achantameobele fiind moderat sensibile la sulfadiazine. Se mai recomand Neosporin i Brolene, pe perioade lungi de timp, pn la l an. n leziunile oculare se recomand keratoplasite, crioterapiei izothionat de propamidin. EPIDEMIOLOGIE Acanthamoeba este larg raspndit n natur, trind n mediul acvatic sub forma vegetativ. Chisturile sunt rezistente la uscciune, i la majoritatea dezinfectanilor folosii n soluiile oftalmice, cu excepia apei oxigenate. Supravieuiesc n apele clorinate.

CLASA CILIATA
CARACTERE GENERALE Ciliatele (infuzorii) sunt protozoare cu corpul nvelit de o cuticul pe care sunt inserai numeroi cili, uniformi ca lungime (holotrichi) sau de lungimi diferite (heterotrichi). Ectoplasma ader de cuticul. Endoplasama conine macronucleul cu rol n viaa vegetativ, micronucleul important n procesul de nmulire, vacuole pulsatile i incluziuni alimentare.

Multe din protozoarele aparinnd clasei Ciliate prezint citofaringe. Infuzorii sunt organisme libere, la om trind ca parazii numai reprezentani ai genului Balantidium

ORDIN SPIROTRICHA FAMILIA TRICHOSTOMATINA GENUL BALANTIDIUM SPECIA: BALANTIDIUM COLI


Rspndit universal, pe ntregul glob, cu precdere n zonele unde se cresc porcine. Este cel mai mare protozoar ntlnit la om, recunoscnd n ciclul su evolutiv: starea de trofozoit (vegetativ) i cea de chist. MORFOLOGIE Trofozoitul este de form ovalar, heterotrich, msurnd 80-200 milimicroni, cu polul anterior alungit i ngustat, prezentnd peristomul (un an longitudinal) prin care nutrienii intr n citostom (gura celular). n jurul citostomului cilii sunt mai lungi (cili adorali), prin micrile lor ndreptnd elemntele nutritive spre citostom, pe restul coprul corpului cilii vibratili sunt mai scuri dispui oblic. La polul posterior, mai rotunjit se afl un mic orificiu: porul anal(citoproctul), cu funcie excretoare. Citoplasama conine 2 vacuole contractile situate spre extremiti, i vacuole digestive, pline cu granule de amidon i hematii. Tot n citopasm identificm macronucleul reniform, cu rol n reglarea activitii citoplasmei i micronucleul, situat n concavitatea primului, cu rol n reproducere. nmulirea se realizeaz prin sciziune binar dar se pare c parazitul beneficiaz i de pe urma unei reproduceri sexualizate prin care 2 indivizi nedifereniai sexual se alipesc printr-o punte de citoplasm i realizeaz schimburi de substane din micronucelu . Chistul este rotund sau ovalar, de 50-80microni, cu o membran dubl. I se pstreaz macronucleul i vacuola situat la extremitatea posterioar. La unele exemplare proaspt nchistate, cilii mai pot exista, parazitul rotindu-se ncet. Chistul reprezint forma infecioas i de rezisten a parazitului n mediu. CICLU EVOLUTIV Contaminarea omului se produce prin ingerarea accidental o dat cu alimente sau ap contaminate cu chisturi de balantidium coli. Sub influena sucurilor digestive chisturile se transform n trofozoii care vor habita n cele din urm colonul . Trofozoiii de Balantidium coli sunt parazii facultativ anaerobi, necesitnd o flor bacterian intestinal pentru cretere i dezvoltare.

Ileonul terminal i colonul de la om, porci i diverse specii de maimue i ofer aceste condiii de dezvoltare. De obicei parazit cavitar, dar n circumstane favorabile poate invada glandele intestinale, submucoasa provocnd ulceraii ce pot determina frecvent perforaii ale peretelui intestinal sau ale vaselor.. Procesul de nchistare se produce n intestin i duce la apariia unui chist nconjurat de o membran dubl care include parazitul fr cili. PATOGENIE Trofozoiii triesc n lumenul intestinal, dar n condiii favorabile, utiliznd cilii i capacitatea de a produce enzime histolitice, Balantidium coli poate provoca n mucoas leziuni ulcerative superficicale, rotunde, uneori neregulate, de la 1mm pn la 2 cm, asemntoare celor din amibiaza. Mucoasa dintre ulceraii are un aspect normal, reacia tisular fiind minim n absena unei infecii bacteriene secundare. Leziunile ulceroase se localizeaz frecvent n regiunea rectosigmoidian, dar se pot decela pe ntreg colonul, chiar pe ileonul terminal i pe apendicele vermiform. Trofozoiii au fost identificai n toate straturile peretelui intestinal, iar n infeciile severe la imunodeprimai n vasele limfatice i sanguine precum i n ganglionii regionali, semnalndu-se i diseminri extraintestinale n ficat, pleur, plmn, tract urogenital. CLINICA Boala poate evolua asimptomatic sau cu manifestri clinice minore, dar se citeaz i forme medii, precum i forme grave de boal. Formele severe capat caracterul unui sindrom dizenteric sever manifestat prin: dureri abdominale, adeseori colicative nsoite de tenesme rectale, scaune diareice numeroase, apoase, bogate n mucus, snge, puroi, alimente nedigerate i chiar sfacele de mucoas intestinal. Starea generala a bolnavului este alterat, el este astenic, prezint greuri, vrsturi, senzaia de sete. In cazul suprainfeciilor bacteriene apare febra. Evoluia bolii este cronic chiar 20 de ani, cu multe recderi, scdere n greutate i un prognostic infaust. TRATAMENT In lipsa unei terapii specifice, malnutriia jucnd un rol important, balantidioza (dizenteria balantidian) poate evolua fatal spre exitus n 30 % din cazuri. Infecia se poate trata eficient prin administrarea urmatoarelor chimioterapice: tetraciclina, oxitetraciclina (Teramcina), paromomycina, metronidazol, iodoquinol, Chiniofon (Yatren), Difetarson (Bemarsal).

EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecie este reprezentat de porci, dar i de capre, cai, bovine i alte primate superioare. Omul poate fi implicat i el ca izvor epidemogen. Balantidium coli triete incolin la porc, dar poate determina i enterite grave cu evoluie fatal. Porcul este considerat cel mai important rezervor pentru infecia uman. Cile i mecanismele de transmitere Chisturile, formele infecioase ale parazitului ajung o dat cu dejectele n mediul extern, unde n condiii de uscciune i lipsite de lumin rezist 2 saptamani, iar n condiii de umiditate i la temperatura camerei pn la 2 luni. Rspndirea bolii se poate face prin ap sau alimente contaminate cu dejecte de porcine infectate cu Balantidium coli. De asemenea zarzavaturile nesplate, din grdinile ngrate cu dejectele porcilor pot conine chisturile infecioase ale parazitului. Receptivitatea bolii este general; omul se poate contamina prin contact direct cu materialul intestinal porcin, mbrcnd caracter de boal profesional pentru ngrijitorii de porci, mezelari, mcelari, etc. Ca manifestare epidemic o putem ntlni n spitalele de psihiatrie unde nerespectrii regulilor individuale de igien poate disemina prin contact interuman. BoLile consumptive, strile debilitante, aclorhidria constituie factori agravani ai unei infecii cu Balantidium coli. Msurile profilactice i de combatere vizeaz att rezervorul de infecie, cile i mecanismele de transmitere ct i masa receptiv. Profilaxia va avea n vedere depistarea i tratarea purttorilor umani i animali. Se va mpiedica poluarea solului cu dejecte posibil contaminate i se va evita contactul fr echipament de protecie cu porcine parazitate. Se va insista pe msuri de igien colectiv i individual, ndeosebi la ngrijitorii de porcine

CLASA SPOROZOEA
CARACTERE GENERALE Cuprinde protozoare exclusiv parazite, localizate intracelular i extracelular n organe i caviti ale gazdei. Nu au organite de micare (flageli) dect n perioada de nmulire sexuat, vacuola pulsatil lipsete, nutriia se realizeaz prin osmoz. Caracteristic pentru sporozoare este ca nmulirea paraziilor se realizeaz n dou cicluri: un ciclu asexuat (schizogonic) i un ciclu sexuat (sporogonic). Prin nmulirea sexuat se formeaz sporii (sporogoniile) care asigur propagarea speciei de parazit.

ORDINUL COCCIDIA
Cuprinde parazii ai celulelor epiteliale, gazda fiind infectat pe cale pasiv, prin nghiirea oochistului care, ajuns n intestin, pune n libertate sporozoii. Acetia ptrund n celulele epiteliale unde cresc i se transform ntr-un mic microorganism care se hrnete pe seama citoplasmei celulei parazitate (stadiul de trofozoit). Nucleul se divide, iar citoplasma se va individualiza n jurul fiecrui fragment nuclear realiznduse schizogonia. Apar merozoiii care sparg celula parazitat, ajung n lumenul organului respectiv i invadeaz noi celule epiteliale. Dupa cteva cicluri schizogonice (asexuate) va ncepe nmulirea sexuat. Ciclul sexuat (sporogonic) se desfoar n mare parte parte extracelular, n lumenul intestinului formnd oul, oochistul, sporochistul cu sporozoii. Coccidiile sunt parazii ai vertebratelor i nevertebratelor (molute, artropode). Omul este parazitat de coccidii din Familia Eucoccidiida, Genul Eimeriina, Speciile: Cryptosporidium parvum, Isospora belii, Toxoplasma gondii. CRYPTOSPORIDIUM PARVUM Descoperit n 1907 de Tyzzer n stomacul oarecilor de cas, a fost implicat n etiologia diareei veilor i a unor enterite fatale la animalele gestante. S-au depistat iniial 11 specii de Cryptosporidium printre mamifere, psri i reptile care s-a dovedit n cele din urm a fi o singur specie care trece de la animal la animal, de la animal la om, fiind vorba de fapt de o zoonoz comun omului i animalelor. REPARTIIE GEOGRAFIC Se manifest izolat sau n microfocare epidemice n Elveia, Finlanda, Australia, America. nregistreaz creteri importante dup 1981, fiind incriminat impreun cu Pneumocystis carinii ca parazii oportuniti care afecteaz selectiv indivizii imunodeprimai (AIDS). MORFOLOGIE Evolueaz sub dou forme: una vegetativ (trofozoitul), i una de rezisten i infecioas (ochistul). Trofozoitul are dimensiuni ntre 2-5 microni, localizndu-se preferenial pe marginea n perie a celulelor epiteliale intestinale, intracelular, dar extracitoplasmatic. Oochistul, de 4-5 microni, este nconjurat de un perete gros i conine 4 sporozoii

CICLU EVOLUTIV Cryptosporidium prezint un ciclu monoxen (ntreg ciclul evolutiv se desfoar ntr-o singur gazd), n celula epiteliala intestinal unde are loc att dezvoltarea asexuat (schizogonic) ct i cea sexuat (sporogonic). Gazda se infecteaz ingernd oochiti, din care sub influena sucurilor digestive se elibereaz sporozoiii. Sporozoiii se opresc n intestinul subire, dar pot ajunge frecvent n cec i chiar n rectocolon. De altfel primul caz de criptosporidioz la om a fost diagnosticat n urma unui examen histologic de mucoas rectocolic. n intestin, sporozoiii se transform n trofozoii, i procur substanele nutritive din citoplasma celulelor parazitate. Nucleul trofozoiilor se divide, citoplasma se individualizeaz n jurul fragmentelor nucleului (schizogonie), rezultnd mai muli merozoii care sparg celula parazitata, ies n lumenul intestinal, invadnd o nou celul epitelial i repetnd astfel ciclul schizogonic de mai multe ori. Dup unul sau mai multe cicluri schizogonice (asexuate) merozoiii se transform n elemente sexuate: masculi i femele (macro i micro gametocii), din care dup fecundare va rezulta un zigot. Acesta va secreta un perete rezistent devenind oochist. Oochistul va deine n interiorul lui 4 sporozoii, devenind astfel infectant cnd se elimin cu materiile fecale n mediul extern, forma sub care va trece la om sau alte gazde receptive. Dup grosimea peretelui oochitii se difereniaz n: - oochiti cu perete gros (80%) care reprezint elementele infecioase care ajunse n mediul extern, se vor transmite de la o gazd la alta; - oochiti cu perete subire (20%) care sunt responsabili de autoinfecie i persistena ei n organism. PATOGENIE Cryptosporidium parvum este capabil s colonizeze unul sau mai multe organe ale aparatului digestiv (faringe, esofag, stomac, intestin subire, colon, sistemul biliar), manifestrile clinice ale infeciei fiind determinate de starea sistemului imunitar al gazdei. In criptosporidoiz, poriunea proximala a intestinului subire prezint o inflamaie moderat a mucoaselor, ceea ce are drept consecin o hipersecreie de lichide i electrolii, materializat n scaune diareice frecvente, iar n poriunea distal a intestinului se produce reabsorbia apei i a sodiului. In criptosporidioza cronic a bolnavilor imunodeprimai, diareea este secretorie, holeriform, cu o dereglare important a pompei ionice celulare.

CLINICA La persoanele imunocompetente boala diareic declanat de Cryptosporidium este de scurt durat, autolimitant, vindecndu-se spontan. La imunodeprimai diareea prelungit pune n pericol viaa bolnavului. La acetia infecia poate afecta plmnul, frecvent criptosporidioza pulmonar asociindu-se cu infecia citomegalic, cu Pneumocystis carinii i Mycobacterium tuberculosis. Paraziii sunt identificai n epiteliul traheal, n bronhiole, n exudatul alveolar i n macrofagele alveolare. Se citeaz la acetia i colecistite care evolueaz de la inflamaii acute la necroz i gangren, complicate cu infectii concomitente cu virusul citomegalic. Dar cea mai frecvent asociere este ntre Cryptosporidium parvum i Giardia lamblia, ambele fiind protozoare intestinale cu un ciclu de via simplu, au ca forme infectioase i rezistente n mediul extern oochistii, produc aceleai manifestri clinice, dar mai severe n criptosporidioz. Boala la om evolueaz cu stare general alterat, febr moderat, cefalee, anorexie, greuri, vom, dureri abdominale cu localizare predominant epigastric. Diareea este simptomul cel mai important, numrnd 10-12 scaune/zi, explozive, apoase, brun verzui, mucoase, dar fr snge i puroi. Diareea, n funcie de forma clinic a bolii poate fi intermitent sau continu, antrennd pierderi ntre 2-12 litri de lichide pe zi, ceea ce determina scderi n greutate ntre 10-50%, i grave tulburri hidro-electrolitice. Manifestrile clinice n infeciile cu Cryptosporidium parvum au un spectru larg de la cele subclince, asimptomatice, la cele moderate pn la cele cu evoluie cronic sau sever cu prognostic infaust cu o mortalitate de pn la 50%. TRATAMENT La majoritatea persoanelor imunocompetente boala evolueaz favorabil, vindecndu-se spontan, n cateva zile, nefiind necesar medicaia antiparazitar. Terapia medicamentoas este dificil de condus, ncercndu-se fr rezultate notabile peste 40 de preparate diferite printre care sulfamide, antibiotice, antipaludice, antiprotozoice i chiar antihelmintice. Se pare ca Spiramicina ar fi activ fa de infecia cu Cryptosporidium parvum. Se asociaz i tratament simptomatic, terapia de susinere a funciilor vitale, rehidratarea oral sau parenteral. EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecie poate fi reprezentat de un numr mare de specii: viei, porci, cini, pisici, roztoare, etc, n special animale tinere. .

Transmiterea infeciei se realizeaz prin oochitii sporulai, infecioi i rezisteni n mediul extern pe care gazda i elimin prin fecale. Ei pot supravieui luni de zile n condiii de umiditate i temperaturi sczute, fiind rezisteni la majoritatea dezinfectantelor. Clorinarea obinuit a apei nu omoar parazitul Cyptosporidium parvum. Modalitile de transmitere recunosc infecia enzootic la care sunt expui cresctorii i ngrijitorii de animale din sectorul zootehnic i privat. Alte modaliti de transmitere sunt prin contact interuman, prin consum de alimente sau ap contaminate cu dejecte animale sau umane ce conin ochiti infecioi. Rspndirea infeciei prin contact interuman se pare c este cel mai frecvent incriminat, fiind demonstrat de infeciile cu caracter familial, i de focarele epidemice din colectivitile de copii mici. In mediul urban unde contactul interuman este mai apropiat, frecvena bolii este mai crescut comparativ cu mediul rural. Transmiterea oochitilor prin ap este posibil, ei rezistnd n apa potabil filtrat i clorinat conform standardelor in vigoare. O cale potenial ar fi i cea aerian, rmnnd de demonstrat n viitor aceast posibilitate de transmitere prin aerosoli, de la persoane infectate dar imunocompetente. Factori favorizani ai trasmiterii infeciei cu Cryptosporidium parvum sunt climatul cald i umed asociat cu turismul n anumite zone cu igiena deficitar, contactul cu animale infectate sau bolnave, aglomerarea din colectivitatile de copii. Poate mbrca caracter de boal profesional n sectorul veterinar. Rezistena deosebit a oochistilor n mediul extern, doza infectant mic, transmisia digestiv prin surse variate (alimente, ap) contureaz un potenial nosocomial deloc neglijabil n unitile de copii sub 5 ani, secii de distrofici, secii de spital care deservesc imunodeprimaii.

ISOSPORA BELLI
Parazit rar ntlnit n zonele tropicale i subtropicale, considerat oportunist, este o coccidie cu localizare intestinal. MORFOLOGIE Ochitii sunt formaiuni ovoidale, uor asimetrice, de 10-15 microni, cu un pol mai alungit i unul mai rotunjit avnd un perete neted i o citoplasm granular, refringent. n oochisturile mature se dezvolt 2 sporochisturi i din acestea cte 4 sporozoii. CICLU EVOLUTIV Este asemntor altor coccidii intestinale (ciclu evolutiv monoxen) cu dou etape: una schizogonic (gametogeneza n celulele epiteliale ale gazdei) i alta sporogonic, n afara ei.

n interiorul oochistului, n urma diviziunii nucleului se formeaz sporoblati, care nconjurndu-se cu un perete devin sporochiti. Nucleul fiecrui sporochist sufer dou diviziuni succesive, formnd sporozoiii. Sprogonia depinde de prezena oxigenului i a unei temperaturi cuprins ntre 0-50 grade C. PATOGENIE Parazitul se localizeaz n celulele epiteliale ale jejunului i ileonului. Determin infecii uoare care se vindec spontan i leziunile mucoasei intestinale parazitate vor fi superficiale i minime. Persoanele imunodeprimate prezint ns infecii masive cu Isospora belli, celulele epiteliale prezentnd focare de vacuolizare, cu marginea n perie distrus, i cu lamina propria infiltrat cu limfocite, plasmocite, eozinofile. In celulele epiteliale se pot ntlni toate fazele de dezvoltare ale parazitului. CLINICA Incubaia este de 6 zile. Isosporoza sau coccidioza intestinala se manifest clinic ca o enterocolit acut cu forme variate de boal determinate de competena imunologic a gazdei. La peroanele imunocompetente boala se manifest clinic prin: febr, stare general alterat, adinamie, astenie, colici abdominale, scaune diareice multiple, scdere ponderal. Boala se poate vindeca spontan. La imunodeprimai diareea treneaz fiind nsoit de febr, fenomene de malabsorbie secundar. Infecia cu Isospora beli se poate asocia cu Cryptosporidium parvum reprezentnd uneori manifestrile de debut ale SIDA. Infeciile cu Isospora belli au tendina la frecvente recderi, ceea ce implic un tratament medicamentos profilactic de lung durat. TRATAMENT Manifestrile clinice la persoane cu un status imunologic normal, se vindec spontan, fr tratament. n infeciile persistente sau la imunodeprimai se intervine terpaeutic cu Furazolidon, Trimetoprim, Sulfametoxazol, antimalarice de sintez (Fansidin). EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecie este reprezentat de purttorii sau bolnavii cu diverse forme de boal care elimin oochiti infecioi i rezisteni n mediul extern o dat cu materiile fecale.

Ochitii rezisteni n mediul extern n condiii de temepratur i umiditate adecvate, rezisteni la dezinfectantele uzuale, vor contamina alimentele i apa. Transmiterea infeciei se poate realiza pe cale digestiv consumnd apa sau alimente infectate. Profilaxia vizeaz ameliorarea calitii apei potabile i a igienei individuale.

TOXOPLASMA GONDI
Este o coccidie a crei gazd definitiv este pisica, dar poate fi prezent la om i la unele animale homeoterme (mamifere, psri) considerate gazde intermediare.. MORFOLOGIE Toxoplasma gondi se prezint sub 3 forme i anume: endozoit (trofozoit, tahizoit), forma vegetativ a parazitului, chistul tisular rezultat al ciclului asexuat al parazitului ce conine bradizoii; aceste doua forme se ntlnesc n cursul evouliei n organismul uman i oochistul, ce provine din ciclul sexuat ce se desfoar n organismul gazdelor definitive: felinele. Endozoitul (trofozoitul), forma vegetativ, msoar 5-8 microni/ 5-6 microni; are forma ovoid, piriform sau semilunar, este asimetric putnd avea una din extremitai mai rotunjit. Nucleul este situat fie central, fie spre polul posterior, mai rotunjit al parazitului. Polul anterior, mai ascuit prezint un aparat de penetraie numit complex apical. Parazii obligatorii intracelulari ai sistemului reticulo-endotelial (endoteliu, hisitiocite, monocite, limfocite) se multiplic n celula gazd i scap proceselor de digestie celular prin mecanisme nc necunoscute. Trofozoiii se multiplic asexuat, endogenic, cei doi parazii-fii individualizndu-se n interiorul parazitului iniial care se rupe i-i elibereaz. Trofozoiii sunt distrui rapid de aciditatea gastric, de aceea ingestia lor nu produce contaminarea. Chistul este de form sferic sau ovalar, msoar 50-200 milimicroni, fiind nconjurat de o membran groas. El este rezultatul multiplicrii asexuate a formei vegetative, ajungnd s colonizeze treptat interiorul celulei gazd. Chistul conine n interior cteva sute, chiar mii de toxoplasme, forme vegetative particulare denumite bradizoii care au un metabolism foarte lent. Chisturile se localizeaz n esuturile srace n anticorpi (esut nervos, muchi striai) unde pot tri timp ndelungat fr a provoca reacii inflamatorii sau tulburri funcionale. Cnd aprarea imunitar scade chisturile se rup i elibereaz forme vegetative care vor parazita noi celule. La indivizii imunocompeteni, chisturile produc anitgene care traverseaz membrana chistic, ntreinnd starea de imunitate, care n acest caz este protectoare, mpiedicnd noi infecii.

Chisturile sunt considerate forma de rezisten i diseminare a parazitului, rezistnd la aciditatea sucului gastric, i la temperaturi de pn la 45 grade C, ceea ce face posibil contaminarea uman prin ingestie de carne contaminat.. Oochistul, de form ovalar, msoar 14/9 milimicroni, fiind rezultatul unei nmuliri sexuate, care dup maturare conine 2 sporochiti ce formeaz cte 4 toxoplasme (sporozoii). Este considerat tot o form de rezisten i de contaminare. Rmne infectant pe solul umed aproximativ 1 an; este rezistent la aciditatea gastric, find responsabil de contaminarea ierbivorelor i a omului prin ingestia de fructe i de cruditi parazitate. CICLU EVOLUTIV Exist trei posibiliti de contaminare uman, i anume: ingestia de oochiti maturi prin consum de cruditi poluate cu excrementele felinelor parazitate,ingestia de chisturi, prin consum de carne parazitat, insuficient prelucrat termic, trecerea trofozoiilor de la mam la ft, dac mama se infecteaz n cursul sarcinii, determinnd toxoplasmoza congenital. Etapa asexuat, schizogonic a fost urmrit n celulele epiteliului ileal la pisic. Ochitii ingerai elibereaz sporozoiii, care ptrund n celulele epiteliale intestinale fiind supui unui proces schizogonic din care rezult schizonii. Nucleul schizontului se divide n mai multe fragmente (de la 4-6 pn la 28-30), formndu-se merozoiii; celula parazitat este distrus, iar merozoiii eliberai vor invada alte celule, ciclul rencepnd. Etapa sexuat se desfoar numai la pisic, n celulele epiteliale ale ileonului. La un moment dat din schizoni se vor forma microgamei i macrogamei, care fuzioneaz, rezultnd zigotul, care se va transforma n oochist, eliminndu-se cu materiile fecale. n 3-4 zile, n condiii favorabile de mediu, temperatur, umiditate, ntuneric, ei vor sporula formnd 2 sporochiti, fiecare coninnd sporozoii capabili s infecteze o nou gazd. Perioada de timp de la infectare pn la eliminarea oochitilor este de 20-30 de zile. In gazda intermediar (om, ierbivore, roztoare) are loc ciclul asexuat schizogonic incomplet. Trofozoiii eliberai n tubul digestiv, ptrund prin mucoasa intestinal i sunt fagocitai de macrofage, trecnd cu ele n circulaia limfatic i sanguin, disemineaz n esuturi. In acest stadiu trofzoiii se multiplic aexuat,, rapid n celulele pe care ulterior, le distrug. Aceast multiplicare este rapid frnat de rspunsul imun al gazdei i se formeaz chisturi tisulare ce conin merozoii sau bradizoii ce se nmulesc lent. Peretele acestor chisturi tisulare protejeaz parazitul de aprarea imun a gazdei, putnd rmne inactivi toata durata vieii gazdei. Chisturile se localizeaz n special n creier, ficat i muchi.

Astfel dup o etap acut parazitemic de aproximativ 10 zille, urmmeaz o perioad cronic de echilibruu ntre gazda imun i toxoplasmele nchistate. n faza parazitemic este posibil containarea transplacentar. PATOGENIE Infecia cu Toxoplasma gondi (toxoplasmoza) evolueaz n trei stadii, n funcie de rspunsul imun al gazdei. Stadiul acut sau toxoplasmoza primar corespunde perioadei cuprinse ntre momentul infectrii i atingerea unui nivel semnificativ de imunitate. Se carcaterizeaz prin prezena parazitemiei datorate multiplicrii trofozoiilor n snge i esuturi i rpin prezena anticorpilor seroneutralizani. Stadiul subacut sau toxoplasmoza secundar cnd exist un rspuns imun eficient mediat de celulele T. Anticorpii seroneutralizani se menin la un titru ridicat ceea ce are drept urmare dispariia trofozoiilor din circulaie i majoritatea organelor (excepie nevrax i ochi). Se formeaz chiti care conin bradizoii ce se nmulesc lent. Stadiul cronic sau toxoplasmoza cronic se caracterizeaz prin lipsa tahizoiilor (formele vegetative) i prezena chisturilor n diferite organe, unde persist pe toat durata vieii gazdei, conferindu-i o imunitate durabil i total la reinfecie. Chisturile tisulare sunt bine tolerate de organism i nu produc nici leziuni, nici reacii inflamatorii. CLINICA Toxoplasmoza dobndit este de cele mai multe ori benign, find depistat ntmpltor, cu ocazia unor analize serologice pentru alte cauze de boal. Forma manifest clinic se caracterizeaz prin triada simptomatic: febr (38gr.C), astenie moderat, adenopatii cu localizare cervical, suboccipital, supraclavicular, axilar i inghinal. Ganglionii sunt mici, mobili, moi sau fermi, nedureroi i nu supureaz niciodat. De oficei afeciunea se vindec spontan, fr tratament. Formele grave apar la imunodeficieni, manifestndu-se clinic prin stare general alterat, febr ridicat, artralgii, erupii cutanate, semne pulmonare, miocardice, hepatice i cerebrale. Afeciunea netratat , evolueaz infaust spre deces. Toxoplasmoza congenital este grav. Forma major este reprezentat de encefalo-meningo-mielit caracterizat prin 4 grupe de semne: - aspectul i volumul craniului: macrocefalie cu hidrocefalie,

- semne neurologice variate: convulsii generalizate, tulburri de tonus muscular, , hipertonie sau hipotonie, modificri de reflexe (exagerate sau absente), tulburri vegetative (deglutiie dificil, aritmie respiratorie, dezechilibru termic), - calcificri extracerebrale, - semne oculare: mmicroftalmie, strabism, corioretinit macular papilar. Forme viscerale ca urmare a contaminrii tardive intrauterine caracterizate clinic prin: icter neonatal cu hepatosplenomegalie, sau leziuni digestive acute tip esofagit sau clit hemoragic care evolueaz fatal. Forme inaparente la natere, cu serologie pozitiv ce reprezint 80% din cazurile de toxoplasmoz congenital. Necesit depistare activ i tratament precoce. Toxoplasmoza congenital poate determina avort sau prematuritate. TRATAMENT Majoritatea pacienilor imunocompeteni cu toxoplasmoz ganglionar nu nucesit tratament specific, cu excepia cazurilor cu simptome severe i persistente. Indicaia de instituire a tratamentului este i existena unei lezri a organelor vitale sau dobndirea toxoplamozei de persoane imunodeprimate. n cazul femeii gravide, infectate n cursul sarcinii, ea trebuie tratat, iar riscul infeciei congenitale pentru copil scade apreciabil, fr ns a fi eliminat complet.. Se recomand ca medicaie: Rovamicina (Spiramicina) i Fansidar (pirimetamin + sulfadoxin). EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecie: felinele, roztoare, mamifere, psri. Ci i mecanisme de transmitere: consum de carne infectat , insuficient prelucrat termic, consum de cruditi poluate cu excrementele unor pisici infectate cu Toxoplasma gondi, transplacentar de la mam la ft, prin accidente de laborator. Receptivitatea general. Profilaxia privete femeia gravid cu serologie negativ i indivizii imunodeficeni. n afara supravegherii serologice pe parcursul sarcinii, se recomand evitarea contactului cu felinele, consumul de carne bine prelucrat termic prin fierbere sau frigere, igiena alimentar a cruditilor prin splare intensiv nainte de consum.

ORDINUL HEMOSPORIDIA
Cuprinde sporozoare al cror ciclu evolutiv se petrece succesiv n dou gazde: ciclul asexuat ntr-un vertebrat, cel sexuat ntr-un nevertebrat

FAMILIA PLASMODIDAE GENUL PLASMODIUM


Cuprinde parazii amboizi care triesc o parte din ciclul evolutiv la om sau la alte vertebrate. Consecutiv nutriiei lor pe seama hematiilor, n citoplasma parazitului se acumuleaz granulaii de hemozoidin sau pigment melanic, care este un produs al proceselor de dezasimilaie ale hemoglobinei. Speciile parazite pentru om ale Genului plasmodium sunt: - Plasmodium falciparum determin tera malign sau cotidian, - Plasmodium vivax determin tera benign, - Plasmodium ovale determin tera benign, - Plasmodium malariae determin febra quart.

Aceste plasmodii sunt agenii etiologici ai bolii denumite malarie (mal- ru, air- aer) sau paludism (palus-mlatin), transmis de la un om bolnav la un receptiv prin intermediul narilor femele din genul Anopheles. Aceti nari au au afinitate pentru om (specii antropofile), se hrnesc i se adpostesc de preferin n case; numai femela este hematofag i are activitate nocturn RSPNDIRE GEOGRAFIC Malaria constituie i n prezent un flagel mondial, apreciindu-se c i n zilele noastre, pe glob 2 miliarde de oameni sunt supui riscului la mbolnvire, anual nregistrndu-se 1 milion de decese. Este o boal ce evolueaz endemoepidemic n zonele tropicale. n Romania malaria a fost eradicat, fiind confruntai doar cu cazuri de mbolnvire posttransfuzional sau cazuri de import din zone endemice de malarie. CICLU EVOLUTIV Agentul patogen al malariei a fost descoperit de ctre medicul militar LAVERAN n 1880, ciclul asexuat eritrocitar al Plasmodiului este cunoscut din 1889 (GOLGI) iar cel sexuat din 1898 (GRASSI). Plasmodiile evolueaz succesiv n 2 gazde: - o gazd intermediar (omul), unde are loc reproducerea asexuat (schizogonic) care are 2 etape una tisular (preeritrocitar) i una eritrocitar i se ncepe reproducerea sexuat (sporogonic),

-o gazd definitiv-narul anofel femel n care se desvrete reproducerea sexuat sporogonic. Deci evoluia speciilor de plasmodii la om, cuprinde: - ciclul schizogonic tisular (preeritrocitar), - ciclul schizogonic eritrocitar, - ciclul sporogonic (sexuat). Ciclul schizogonic tisular (preeritrocitar) evolueaz n 2 stadii: unul primar i unul secundar. narul anofel femel inoculeaz la om odat cu prnzul infectant sporozoiii, forme infectante coninute n glandele lor salivare; acetia trec n torentul sanghin meninndu-se n circulaie doar 30 de minute, dup care se localizeaz n celulele parenchimatoase ale diferitelor organe mai ales n ficat i splin. n hepatocite paraziii i pierd mobilitatea, se dezvolt i dau natere unor mase plasmodiale ovoidale sau lobate de 60/30 microni; nucleul lor se divide activ rezultnd o mas multinucleat numit schizont. Citoplasma ncepe la rndul ei s se divid i se individualizeaz n jurul fiecrui fragment nuclear formnd merozoiii. Celula se sparge elibernd merozoiii care vor invada hematiile, ncheind ciclul schizogonic preeritrocitar, stadiul primar. Acest stadiu tisular primar nu are expresie clinic i dureaz 8 zile la Pl. falciparum, 12 zile la Pl. vivax i Pl.ovale i 18 zile la Pl. malariae. Stadiul tisular secundar (exoeritrocitar) este concomitent cu ciclul eritrocitar i se datoreaz capacitii unor merozoii rezultai din primul stadiu, s invadeze noi hepatocite i s reia ciclul. Acest stadiu secundar tisular nu este prezent la Pl. falciparum, eplicndu-se astfel recderile din infeciile cu celelalte specii de plasmodii. Cunoscnd existena ciclului tisular se explic masivitatea infeciei, recderile i insuccesele n sterilizarea organismului de parazii prin medicamentele antipaludice curente. Ciclul schizogonic eritrocitar Fiecare merozoit eliberat ptrunde prin endocitoz ntr-o hematie. Controlnd sngele periferic se observ toate stadiile evolutive ale schizogoniei n infeciile cu Pl. vivax, Pl. ovale i Pl. malariae. n infecia cu Pl. falciparum ciclul scghizogonic se petrece numai parial n sngele periferic, celelalte stadii evolund n sngele visceral. Dei att parazitul ct i hematia parazitat prezint caractere diferite n funcie de specia de plasmodiu infectant, stadiile ciclului schizogonic sunt similare: inel, inel deformat, amib, schizont adult, prerozet, rozet. Parazitul se dezvolt n hematie i se hrnete cu hemoglobin, schizontul ncrcndu-se cu un pigment specific de origine parazitar numit hemozoin. Paralel apar n hematie, potrivit speciei: granulaii Schuffner (Pl. vivax i Pl. ovale), pete Maurer (Pl. falciparum), granulaii Ziemann (Pl. malariae).

Schizontul adult va rupe n cele din urm hematia din care se vor elibera forme uninucleare merozoii - care vor ataca noi hematii. Ruperea hematilor coincide cu declanarea accesului febril, datorat eliberrii unui pigment pirogen hemozoina. Hemozoina este fagocitat de PMN sau mononucleare care eevin melanifere i apoi descarrc aceast ncrctur pigmentar n esuturi (celule Kupffer n ficat i histiocite n splin). Durata ciclului schizogonic eritrocitar variaz n funcie de specie: 48 ore la Pl. falciparum, Pl. vivax i Pl. ovale, i 72 de ore la Pl. malariae, de unde ritmul acceselor febrile este diferit febra ter pentru Pl. falciparum, Pl. vivax i Pl. ovale i febra quart pentru Pl.malariae. Dup mai multe cicluri schizogonice apar n hematii forme cu potenial sexuat: gametociii femeli i masculi, a cror dezvoltare are loc ulterior n narul anofel. Ciclul sporogonic sexuat se desvrete n vector (narul anofel). n cursul prnzului sanghin de la un malaric, narul anofel absoarbe gametociii care vor evolua transformndu-se n gamei masculi i femeli, din care n urma fecundrii rezult un ou mobil numit ookinet. Ookinetul se se implanteaz n peretele stomaculului narului, transformndu-se n oochiist. In oochist se dezvolt sporozoiii. Sporozoiii reprezint elementele infectante i se localizeaz n glandele salivare ale narului, de unde trec la un receptiv prin neptura infectant a femelei de anofel. PATOGENIE Manifestrile clinice ale malariei la om sunt legate direct i indirect de ciclul schizogonic eritrocitar, cel tisular preeritrocitar (hepatic sau splenic) evolund asimptomatic. Gravitatea lor depinde de specia de plasmodiu, densitatea paraziilor i de gradul de premuniie al gazdei. Clasic se produc accese febrile, frisoane, transpiraii a cror periodicitate depinde de specia de plasmodiu i coincide cu multiplicarea parazitului n hematie i distrugerea globulelor roii. Febra se datoreaz ruperii rozetei i eliberrii pigmentului malaric n circulaie care se comport ca o substan piretogen al crui efect este asemntor unei unei enodotoxine injectate n doz apreciabil. Anemia este rezutatul lizei hematiilor parazitate (eritrofagocitoza)-; hematiile sntoase pot fi distruse datorit unui mecanism imunologic aa cum se ntmpl n infecia cu Pl. falciparum. Splenomegalia i hepatomegalia se datoraz hiperactivitii i congestiei acestor organe. Ficatul este implicat prin activitatea fagocitar a celulelor Kupffer i prin transformarea hemoglobinei

libere n bilirubin liber, responsabil de subicter. Splina intervine prin formaiunile sale limfoide (sntez de anticorpi) i prin prin hisitiocite (fagocitoza hematiilor parazitate. Infeciile cronice i repetate duc la splenomegalie i anemie progresiv.. ruperea splinei este o complicaie periculoas a malariei cu Pl. vivax, iar Pl. malariae poate induce un sindrom nefrotic fatal. n numeroase regiuni ale globului unde malaria evolueaz endemic, locuitorii posesori de imunitate devin purttori asimptomatici. CLINICA Malaria poate evolua clinic de la forme uoare la forme severe cu complicaii, n funcie de specia parazitului, starea de imunitate a pacientului, de prezena concomitent a altor afeciuni sau malnutriiei. Boala poate evolua sever la copii i la femeile gravide. Perioada de incubaie este reprezentat de intervalul de timp scurs din ziua i momentul infectrii i pn la apariia primelor manifestri clinice, ea trebuind difereniat de perioada parazitemic care reprezint timpul scurs ntre infectare i prima apariie a plasmodiilor n sngele periferic.Perioada de incbaie la Pl. falciparum este de 8-12 zile, la Pl. vivax i Pl. ovale de 12-17 zile iar la Pl. malarie nte 18zile-6 sptmni. Malaria evolueaz n 3 faze bine distincte din punct de vedere clinic: atacul primar, recderile i malaria cronic. Atacul primar Perioada de invazie dureaz 5-15 zile i prezint simptome necaracteristice: febr continu, n platou sau neregulat, oboseal, curbatur, mialgii, inapeten grea, vrsturi, diaree.Simptomele se accentueaz n cursul dupamiezii i scad n intensitate sau dispar dimineaa. Perioada de stare a accesului febril est caracterizat prin apariia acceselor paludice de tip cotidian, tip ter sau tip quart n raport cu specia de hematozoar infectant. Accesul paludic se declaneaz o dat cu ruperea rozetelor i eliberarea merozoiilor. Accesul paludic este precedat de o perioad premonitorie, n care bolnavul acuz: oboseal, anorexie, dureri musculare i articulare, cefalee, uneori tulburri digestive. Urmeaz apoi accesul paludic caracterizat clinic prin: - frison cu debut brusc n care dei temperatura urc rapid la 40gr.C bolnavul se plnge de frig, st ghemuit, acoperindu-se cu mai multe pturi; pielea i este palid, uscat, conunctivele decolorate, pulsul rapid. Frisonul poate dura ntre 20 minute- 2ore. - stadiul de cldur succede frisonul, temperatura depete 40-41 gr.C, bolnavul simte o cldur neplcut, faa i este congestionat, pielea de culoare rou aprins,conjunctivele i sclerotcele sunt

injectate, adesea el este agitat, prezint polipnee, tulburri gastrointestinale,dureri la nivelul splinei. Acest stadiu dureaz ntre 1-8 ore. - stadiul de transpiraie reprezint defervescena accesului:temperatura scade, pielea devine umed i se acoper cu o transpiraie abundent; bolnavul are o senzaie de uurare, acest stadiu durnd aproximativ 3 ore.

Toate simptomele care ua aprut n perioada premonitorie i s-au exacerbat n cursul accesului dispar. Stadiul de transpiraie poate lipsi, mai ales n infeciile cu Pl. falciparum. Dup terminarea accesului, bolnavul se simte mai bine cu excepia unei uoare ameeli, putndu-i relua activitatea. Un acces paludic dureaz n medie 8-12 ore, intervalele de apirexie dintre accese sunt n medie de 12 ore n infeciile cu Pl. falciparum, 36 de ore n cele cu Pl.vivax i 60 de ore n infeciile cu Pl. malariae. In perioada de stare se succed 10-12 accese, a cror intensitate scade progresiv, datorit imunizrii care se instaleaz. Recderile se instaleaz dup o perioad de laten de cteva luni, perioad n care bolnavul pare sntos. Recderile se citeaz n infeciile cu Pl. vivax (dup 3 ani), Pl. ovale (dup 5 ani) i Pl. malariae (dup zeci de ani), datorit schizogoniei exoeritrocitare. Recderile reproduc aspectul clinic al primelor accese, dar numrul acestora este mai mic i evolueaz n mod obinuit cu o simptomatologie benign. CLINICA Malaria cronic este cel de al treiea stadiu al bolii, frecvent n regiunile n care malaria evoleaz endemoepidemic, i unde bolnavii nu au fost tratai corect sau este consecina reinfeciilor. Bolnavii sunt slabi, palizi cu tegumentele i mucoasele subicterice. Subeictiv, bolnavul se plnge de o astenie marcat fizic i psihic. Examanul obiectiv evideniaz hepatosplenomegalie, nefroscleroz, scleroza apexurilor pulmonare. Dac nu se intervine cu un tratament judicios, nsoit de scoaterea pacientului din teritroiul endemic se poate instala ciroza hepatic, anemia grav cu evoluie spre deces. Forme clinice speciale de malarie Malaria la copii este descris pentru cei cu vrsta ntre 0-2 ani, cnd afeciunea prezint simptomatologie atipic, diagnosticul putnduse preciza doar prin examen hematologic. La copii, n zone endemice malaria se poate transmite i congenital prin leziuni ale placentei, sau chiar n timpul naterii.

Pentru gravide n primul trimestru de sarcin, malaria poate constitui frecvent o cauz de deces, iar n a doua parte a sarcinii poate declana moartea ftului sau o natere prematur. Formele pernicioase de malarie sunt determinate cel mai frecvent de Pl. falciparum, datorit tropismului acestor parazii pentru organele profunde, unde formeaz n capilare emboli ce stnjenesc circulaia sanguin, determinnd anoxia teritoriului tisular aferent. Clinic se pot manifesta urmtoarele forme: cerebral, hiperpiretic, algid, gastro-intestinal, septicemic. Accesul pernicios apare de recul la imunodeprimai i se caracterizeaz prin debut brusc, hiperpirexie i tendin la colaps. Febra bilioas hiperglobinuric este o complicaie rar dar foarte grav a malariei, ntlnit mai ales n regiunile hiperendemice de paludism, la cei neindigeni, neimunizai, la gravide, dup efort sau administrare de chinin . Agentul etiologic incriminat cel mai ades este Pl. falciparum . se instaleaz brusc i are o evoluie acut. Ca simptomatologic clinic, pacientul prezint: febr mare, hemoglobinurie, icter, vrsturi bilioase, stare de prostraie,dureri epigastrice, anemie grav, insuficien renal. Decesul este frecvent. Caexia malaric este consecina infeciilor repetate i a unui tratament antimalaric prost condus. Se caracterizeaz prin: anemie grav, astenie intens, depresiune mental, slbire, pn la aa numita stare de marasm sau mizerie fiziologic. Malaria postransfuziional cu snge provenit de la donatori care n trecutul ndeprtat au suferit de malarie, incubaia este cuprins ntre 7-10 zile, accesele malarice au o simptomatologie clasic, dar evolueaz relativ benign, nu genereaz recderi.Infecia posttransfuzional este aproape n exclusivitate generat de Pl. malariae. TRATAMENT Medicamentele antimalarice utilizate pot fi clasificate dup aciunea lor selectiv asupra diferitelor etape ale ciclului de via al parazitului n: schizontocide tisulare (primachina), schizontocide sanguine ( clorochina, primachina, pirimetamina) i gametocide (primachina pentru Pl. falciparum i pirimetamina i clorochina pentru celelalte). EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecie: omul bolnav cu diferite forme clinice de malarie sau purttorii sntoi. . Ci i mecanisme de transmitere: prin neptura femelei de nar anofel infectat cu gametocii; postransfuzional, congenital, accidental n condiii de laborator sau malaria de import adus din zone endemice. Receptivitatea este general.

Imunitatea n malarie este legat de prezena plasmodiilor n snge, denumit din aceste considerente imunitate concomitent sau premuniie. Se ctig lent i depinde de factorul timp i de densitatea parazitar; este precar i instabil; trebuie ntreinut pentru a deveni durabil. Rezistena natural la infecie ce survine la populaii din zone endemoepidemice n special n Africa este determinat genetic: deficit enzimatic de G-6-P-D (necesar pentru sintezele parazitare), anomalii cantitative i calitative ale hemoglobinei (thalasemie, drepanocitoz), grup Duffy negativ ( lipsa receptorilor eritrocitari de suprafa). Profilaxia individual indic antimalaricul n funcie de pattern-ul de rezisten din zona de cltorie. Prevenirea nepturilor se practic prin folosirea unor insecticide rapide (piretrine), substane insectifuge (dimetilftalat) i mbrcminte adecvat de protecie. Profilaxia colectiv implic chimioprofilaxia copiilor ntre 0-5 ani i a femeilor gravide n zone endemice de malarie i distrugerea narilor anofeli prin pulverizri n locuine a insecticidelor de contact sau n stadiul larvar prin metode fizice chimice i biologice. EPIDEMIOLOGIE Actualmente profilaxia colectiv este dificil de realizat datorit rezistenei plasmodiilor la antimalarice de sintez precum i datorit rezistenei vectorilor la insecticde de contact Eradicarea global a malariei este realizabil prin imunoprofilaxie (vaccinurile antimalarice sunt n continuare n stadiu experimental), prin msuri antivectoriale i de tratament.

PNEUMOCYSTIS CARINII
Este un organism unicelular cu o poziie taxonomic incert pn n prezent. Numeroase argumente permit clasificarea sa n rndul protozoarelor: afinitatea tincorial,morfologia la microscopul fotonic, coninutul n AND, etc; dar sudii recente ultrastructurale i biochimice arat similitudini ntre acest parazit i unele levuri. RSPNDIRE GEOGRAFIC Pneumocystis carinii este un parazit cosmopolit.

MORFOLOGIE Au fost identificate3 forme morfologice: trofozoit, prechist, chist. Trofozoitul tnr, imediat ieit din chist este ovalar, devenind proteiform dup mbtrnire. Peretele este subire. Citoplasma conine un nucleu situat excentric cu un nucleol, mitocondrii, ribozomi, reticul endoplasmatic, granule de glicogen, vezicule, lipsind aparatul Golgi.

Prechistul este forma intermediar, ntre trofozoit i chist. nacest stadiu are loc diviziunea nuclear meiotic i mitotic care este urmat de formarea unor corpusculi intrachistici. Forma devine ovalar coninnd 8 sporozoii dispui regulat ncoroan. Chistul reprezin forma de rezisten. Morfologia lui difer n funcie de stadiul evolutiv, caracterizndu-se prin peretele lor cu att mai gros cu ct chistul este mai evoluat. La microscopul electronic se observ o zon central transparent, responsabil de afinitatea tinctorial pentru colorani argentici. CICLU EVOLUTIV Este incomplet elucidat, suscitnd multiple controverse. El se desfoar n alveolele pulmonare. Ciclul sexuat pornete de la trofozoit , trecnd prin stadiul intermediar de prechist, ajungnd la stadiul de chist cu 8 sporozoii. Cnd chistul se rupe elibereaz sporozoiii care se pot multiplica sexuat. Studiile experimentale au demonstrat c trofozoitul se ataeaz de pneumocitul alveolar de tipul I i sufer un proces de maturaie care se sfrete prin constituirea unui prechist. Nucleul lor se divide meiotic de dou ori , formndu-se 4 nuclei diploizi. Urmeaz o diviziune mitotic final din care rezult 8 nuclei haploizi care se nconjoar de citoplasma prechistului, formndu-se corpii intrachistici (sporozoiii). Chistul matur se detaeaz de pneumocit, apoi se rupe,eliminnd 8 trofozoii haploizi n alveole. Doi trofozoii haploizi formeaz prin conjugare un trofozoit diploid care este capabil s nceap un nou ciclu sexuat. Natura i rolul legturii ntre parazit i pneumocit nu sunt nc elucidate, constatndu-se schimburi metabolice active. Durata ciclului sexuat este de 4-6 ore. Ciclul asexuat se desfoar n paralel cu ciclul sexuat i const ndiviziunea binar a trofozoiilor haploizi i diploizi. PATOGENIE Infecia cu Pneumocystis carinii survine att la indivizii imunocompeteni ct i la cei imunodeficieni, fiind un parazit oportunist. La persoanele imunocompetente, parazitul este distrus rapid de ctre macrofage, infecia putnd rmne asimptomatic datorit interveniei unor mecanisme imune de aprare (macrofage, limfocite T sensibilizate, anticorpi specifici). La persoanele imunodeficiente, infecia este posibil datorit alterrii funciei limfocitului T i n special al limfocitului citotoxic. Mecanismul interaciunii acestor celule cu macrofagele nu este nc cunoscut. Infecia cu Pneumocystis carinii survine la pacienii cu deficit imunitar primitiv, sau la cei care au primit un tratament imunosupresiv n cadrul unor afeciuni maligne sau transplant de

organe. Actualmente deficitul imunitar din cadrul SIDA faciliteaz infecia pulmonar cu Pneumocystis carinii. Multiplicarera intralveolar a parazitului determin o pneumonie interstiial difuz ce induce un blocaj alveolo-capilar, a crei expresie clinic este instalarea unei insuficiene respiratorii acute. CLINICA Durata incubaiei este greu de stabilit, ntruct epidemiologia bolii este puin cunoscut i infecia este asimptomatic, fiind apreciat la o medie de 60 de zile. Debutul survine la vrste variate, fiind condiionat de existena unei deficiene imunologice congenitale sau dobndite, permanente sau temporare. El este este insidios cu o simptomatologie discret. Pneumocistoza se caracterizeaz printr-un contrat ntre intensitatea fenomenelor funcionale i srcia semnelor clinice. n general manifestrile clinice variaz n funcie de tipul de imunodepresie. La indivizii cu SIDA se constat: debut insidios, semne radiologice minore, caexie lent. La alte categorii de imunodeficieni debutul este rapid, tuse uscat, semne radiologice bine definite (pneumonie intersiial difuz), evoluie rapid ctre insuficien respiratorie acut. La copii fenomenle pulmonare se pot asocia cu diare. Formele extrapulmonare sunt rare. Pneumocystis carinii la imunodeficieni se poate localiza n ganglioni, gastric, intestinal, retinian, medular, cutanat. La indivizii cu SIDA este posibil diseminarea pe cale hematogen sau limfatic n toate organele. Localizrile extrapulmonare sunt fr expresie clinic. TRATAMENT Tratamentul specific se realizeaz cu 2 chimioterapice ce par avea o eficacitate terapeutic cert: Cotrimoxazolul i Lomidina. Tratamentul suportiv vizeaz n special deficienele imune: reducerea dozelor de imunosupresoare sau corticosteroizi la bolnavii n tratament sau ntreruperea tratamentului . Tratamentul bolii primare i/sau a complicaiilor au importan major: profilaxia malnutriiei i prematuritii, evitarea hospitalismului, tratamentul complicaiilor bacteriene. EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecie: bolnavii cu pneumonie cu pneumocystis carinii, cei cu infecii subclinice sau purttorii sntoi. Se presupune i existena unui rezervor animal reprezentat n principal din roztoare.

Ci i mecanisme de transmitere recunosc n primul rnd transmiterea direct pe cale aerogen, dar infecia se poate transmite i transplacentar. Profilaxia greu de realizat.

CLASA FLAGELATA (MASTIGOPHORA)


CARACTERISTICI GENERALE Flagelatele (lat. flagellum, flagella, dim. flagrum-bici) sunt protozoare care dein una sau mai multe organite locomotorii permanente, complex alctuite denumite kinetide, mastogoni sau flageli. Numrul flagelilor este specific pentru fiecare gen. Flagelatele sunt organisme unicelulare eucariote, sensul de organizare fiind axial, la unele chiar simetric. Corpul lor are form de par sau oval meninut de periplast (membrana celulara), iar extremitatea orientat n direcia micrii se consider ca anterioar. Flagelii apar ca nite filamente foarte fine, constituite dintr-o teac periferic, cu proprieti contractile i dintr-un filament cromatic axial (axonem) care la baza flagelului ptrunde n citoplasm i se inser cu ajutorul rhizoplastului (prelungirea axonemei) pe un mic corp bazal numit kinetosom sau blefaroplast. In jurul blefaroplastului pot exista uneori corpi bazali sau parabazali, care pot fuziona cu blefaroblastul, simulnd un al 2-lea nucleu numit kinetonucleu sau nucleu motor spre desosebire de nucleul vegetativ (trofic). Exist i specii de flagelate cu mai muli flageli la care se mai descriu alte dou organite: costa si axostilul, formaiuni rigide, cu rol de schelet intern. La alte specii unul din flageli se poate ndrepta spre corpul celular, rmnnd unit de acesta printr-o membran fin ondulant cu traiect spiralat. Nutriia se realizeaz prin osmoz, prin nglobarea hranei la nivelul unui orificiu al periplastului numit citostom sau mai rar amoeboidal. Reproducerea se face prin diviziune direct binar, longitudinal, mai rar multipl.

FLAGELATE CAVITARE ORDINUL PROTOMONADIDAE FAMILIA CHILOMASTIGIDAE GENUL CHILOMASTIX CHILOMASTIX MESNILI, (CERCONONAS INTESTINALIS, MACROSTOMA INTESTINALIS)
MORFOLOGIE Exist n dou forme: vegetativ i chistic. Trofozoitul este asimetric, cu extremitatea anterioar alungit, plat, atenundu-se progresiv spre extremitatea posterioar care prezint o torsiune spiralar. Are form de par, un citostom foarte dezvoltat, n apropierea cruia se gsete nucleul vegetativ, lng care sunt trei corpusculi blefaroblastici din care pornesc flagelii. Formele vegetative sunt foarte mobile, prezentnd micri de rotaie. Formele chistice sunt piriforme, dein o membran dubl, refringent, conin un nucleu i o formaiune alungit ce reprezint anul citostomal cu fibrilele de ntrire i flagelul central. La polul anterior al chistului apare o protuberan cu aspect caracteristic de lmie. CICLU EVOLUTIV Observat rarisim n intestinul subire, se localizeaz frecvent n intestinul gros i de preferin n cec, unde triete sub form vegetativ, hrnindu-se cu bacterii i detritusuri celulare. In lumenul intestinal, trofozoitul se transform n chist, forma de rezisten sub care este eliminat n mediul extern odat cu materiile fecale. Ingerat de un alt receptiv, n intestinul acestuia din urm, din chist iese un trofozoit. Are o patogenitate controversat; cei mai multi parazitologi l consider apatogen, dar este identificat n scaunele diareice din colite EPIDEMIOLOGIE Triete n intestinul gros al omului , maimuelor superioare i porcului. Parazit ntlnit cu o frecven medie n populaie, cu care omul se poate infecta consumnd ap sau alimente contaminate cu chitii acestuia.. Profilaxia const n tratarea purttorilor i suprimarea rspndirii fecale.

ORDINUL PROTOMONADIDAE FAMILIA TRICHOMONADIDAE GENUL TRICHOMONAS


Cuprinde 3 specii parazite la om, care nu prezint forme chistice, transmiterea efectundu-se prin formele vegetative: trofozoiii.

TRICHOMONAS BUCALIS sau ELLONGATA TENAX


Descoperit de STEINBERG (l862) studiind flora bucal. MORFOLOGIE Cunoscut numai sub forma vegetativ. Are forma oval, uneori piriform, de l0-l5 microni, fiind mai mic dect Trichomonas vaginalis. Citoplasma este granulat, nucleul este voluminos, ovoidal, cu nucleol, este situat cu un pol spre una din extremiti. In imediata apropiere a polului se gsete kinetonucleul de la care pornesc 4 flageli de lungime egal, cu extremitati ndoite n crlig i o membran ondulant scurt, fr flagel posterior. Citostomul este greu vizibil. Axostilul pornete de la kinetonucleu i este rudimentar CICLUL EVOLUTIV Este identic cu cel de la Trichomonas vaginalis. Se hrnete cu microorganisme din biocenoza bucal, nu supravieuiete n tractul intestinal sau n vagin. Elibereaz o toxin citotoxic pentru culturile de esuturi i enzime proteolitice. Se nmulete prin diviziune binar, longitudinal. Trichomonas bucalis se gsete n cavitatea bucal (carii dentare, cripte amigdaliene, tartrul dentar) la cca 20% din populaie. Parazitul pare lipsit de rol patogen direct, favoriznd ns i ntreinnd stomatitele microbiene. Transmiterea parazitului se realizeaz prin contact direct (picturi de saliv, srut, pahar, tacmuri, etc) de unde deriv i msurile de profilaxie care implic o mbuntire a igienei personale i a cavitii bucale

2.TRICHOMONAS INTESTINALIS (PENTATRICHOMONAS HOMINIS)


Flagelat piriform, rotunjit n partea anterioar, dimensiuni: 5-15 microni. Se cunoate numai stadiul de trofozoit al acestui parazit, nu are forme chistice.. Polul anterior mai voluminos deine nucleul vegetativ i pe cel locomotor, i uneori un mic citostom.

Din kinetonucleu(nucleul motor) pleac 3-5 flageli liberi anteriori, i un alt flagel recurent pe marginea membranei ondulante, ce devine flagel liber la extremitatea posterioar a parazitului. Axial poate fi identificat un axostil semirigid cu extremitatea posterioar liber i costa existent pe toata lungimea membranei ondulante. Nucleul este ovoid, conine granule fine de cromatin care mrginesc membrana nuclear. Reproducerea se face prin diviziune longitudinal. Parazit deosebit de mobil, flagelii anteriori asigurndu-i naintarea, iar membrana ondulant, micarea de rotaie. Triete n lumenul intestinului gros, putndu-se propaga i n alte segmente ale tubului digestiv, unde se hrnete cu bacterii enterice i hematii. Patogenitatea parazitului nu este recunoscut de toi autorii, prezena lui agravnd o diaree bacterian. Totui unii o implic n etiologia enterocolitei tricomonazice caracterizat prin: scaune diareice cu caracter de putrefacie, sensibilitate dureroas a ntregului colon, astenie.n formele grave se pot produce enterocolite hemoragice cu metastaze hematogene ca n amibiaz. Rezervorul de parazii este reprezentat de cine i pisic care sunt parazitai n proporie de 30%. In mediul extern parazitul este destul de rezistent (24 de zile), omul infectndu-se per oral cu alimente, legume sau fructe nesplate, parazitate cu forme vegetative de Trichomonas intestinalis. Tratament: Metronidazol, Stovarsol. Profilaxie: msuri de igien personal, igiena alimentelor consumate, evitarea contactului cu cini sau pisici parazitate sau cu dejectele lor.

3. TRICHOMONAS VAGINALIS SAU UROGENITALIS


Descoperit de Donne in l837 MORFOLOGIE Prezint numai forma vegetativ, variabil ca form i dimensiuni n funcie de habitatul vaginal sau de condiiile de cultivare pe medii nutritive. Formele mobile sunt ovale, piriforme sau rotunde, de 5-35 microni, cu posibilitatea de a emite pseudopode, necesare aderrii de substrat sau hrnirii. Extremitatea anterioar a parazitului este lit, iar cea posterioar ascuit. Anterior n citoplasm se observ un nucleu vegetativ, de form oval cu granule de cromatin. Intre nucleul vegetativ i portiunea anterioar a parazitului este aezat nucleul locomotor, reprezentat prin mai muli corpusculi parabazali din care pornesc 4-5 flageli. Patru dintre ei au

o direcie anterioar i sunt liberi, al 5-lea are o direcie posterioar, delimitnd o membran ondulant. Att membrana ct i flagelul posterior sunt relativ scurte. Axostilul, vizibil n general, are rol de susinere i depete extremitatea posterioar a parazitului. Paralel cu membrana ondulant exist o formaiune intracitoplasmatic, denumita costa. Citoplasama este granular, coninnd lizozomi, aparat Golgi i nite organite numite hidrogenosomi care produc hidrogen, prelucreaz o parte din metabolismul carbonului celular i sunt sediul fosforilrii. Intruct Trichomonas vaginalis are capacitatea de a fagocita, n citoplasm se mai identific vacuole digestive cu bacterii, particole alimentare, leucocite i hematii. Trichomonas vaginalis este aerob sau facultativ anaerob, datorit lipsei catalazei; creterea sa fiind inhibat la tensiuni ridicate de oxigen. Actulamente sunt cercettori (KEUTEL, HOLZ) care susin existena unor forme chistice, dar se consider ca acestea ar reprezenta de fapt o form de degenerare a parazitului. HABITAT Paraziteaz vaginul dar i glandele Skene i Barholin sau vezica urinar i ureterul la femei, iar la brbai se fixeaz la nivelul anului balano-prepuial i al glandelor uretrale, dar i n vezicolele seminale i n prostat. CICLU EVOLUTIV Trichomonas vaginalis este un parazit strict uman, care recunoate un mod de contaminare venerian, contaminarea extrasexual prin intermediul obiectelor de toalet fiind rarisim.. Este un flagelat cu mobilitate crescut, micndu-se nainte i napoi cu ajutorul flagelilor i n sensul acelor de ceasornic cu ajutorul membranei ondulante. La paraziii mai vrstnici se poate constata i o micare amoebian. Trichomonas vaginalis crete i se multiplic ntr-un mediu cu temperaturi ntre 35-37 grade C i la un pH cu limite 4,9-6,5, valorile pH-ului fiind un element important n limitarea creterii acestui parazit, n vitro. Organsimele cele mai robuste, mici i mobile se ntlnesc la pH-uri cuprinse ntre 5,5-5,8 i n formele de boal manifeste clinic; pe cnd exemplarele mari dar mai puin mobile sunt observate n medii cu pH mai sczut sau mai crescut dect pH-ul optim precum i n formele asimptomatice de infectie tricomonazic. Hrnirea cu resturi celulare, microorganisem sau chiar hematii,se realizeaz pe trei ci: prin nglobarea materiilor alimentare prin citostom, prin micri amibiene (tip fagocitoz), prin osmoz.

Substana cea mai important pentru viabilitatea parazitului este glicogenul. S-a demonstrat c acest flagelat are nevoie de anumii aminoacizi (histidina, leucina, lizina).In protoplasma parazitului s-au identiificat enzime i fermeni. Acest parazit produce exotoxine. Substanele rezultate n cursul metabolismului propriu sunt expulzate din parazit prin vacuole sau prin difuziune. Inmulirea se realizeaz asexuat dar i cea sporogonic, sexuat se poate constata uneori. PATOGENIE n l916 HOEHNE demonstreaz patogenitatea parazitului. Trichomonas vaginalis este un parazit localizat n cile urogenitale, ale ambelor sexe, ce cunoate o larg rspndire, datorit modului de transmitere venerian (sexual) al afeciunii ce o determin, infectarea fiind primar genital i secundar urinar. S-a demonstrat c n prezena glicogenului, Trichomonas vaginalis se hrnete prin osmoz, nefiind agresiv. Dup ce consum tot glicogenul din epiteliul tractului urogenital, mediul nconjurator se alcalinizeaz, apare o disbacterie i parazitul se comport agresiv fa de elementele celulare din vagin, devenind hematofag i histiofag. Parazitul va adera de celula epitelial datorit unor adezine pe care le deine, acest moment fiind crucial n stabilirea infeciei i patogeniei bolii. Prezena parazitului n vaginul femeii nu determin ntotdeauna apariia unei vaginite, ceea ce ar putea sugera c relaiile parazit-gazd ar putea fi influenate fie de variaiile de virulen ale tulpinilor, fie de teren. Factori ca: sarcina, ciclul menstrual, infeciile cu anaerobi care nlocuiesc lactobacilii din vagin i alcalinizeaz mediul vaginal, favorizeaz dezvoltarea masiv a paraziilor i declanarea vaginitei tricomonazice. Trichomonas vaginalis se poate asocia frecvent cu levuri (Candida albicans) sau cu bacterii (gonococi). HISTOLOGIE La cteva zile de la producerea infeciei vaginale, prin proliferarea parazitului, epiteliul vaginal degenereaz i se descuameaz, mucoasa devenind infiltrat i inflamat. Modificrile inflamatorii se nsoesc de modificari exudative, proliferative i de leziuni necrotice i hemoragice. Parazitul este fie aderent de celulele epiteliale, fie liber n cavitatea vaginal, doar rarisim n interiorul celulelor epiteliale. Celulele epiteliale iau un aspect malign: celule binucleate, nucleu hipertrofiat, hipercromatic, halou perinuclear. Exist studii care sugereaz o legtur cauzal ntre cancerul cervical la femei i prevalena ridicat a infeciei cu Trichomonas la acestea.

RSPUNSUL IMUN Dei s-a demonstrat existena anticorpilor anti-Trichomonas vaginalis n infecia uman, totui nu s-a putut stabili o corelaie direct ntre nivelul anticorpilor serici i rezistena la infecie. In schimb, la femei, prezena IgA la peste 75% dintre infectate, cu nivele ridicate la cele cu ncrcare parazitar mai mic, sugereaz c acestea ar conferi o oarecare protecie. La barbai ns, nu s-au identificat anticorpi locali n infeciile uretrale trichomonazice. CLINICA Trichomonas vaginalis, determin tricomoniaza genitourinar att la brbai ct i la femei. Incubaia 3-5 zile. La femei manifestrile clinice variaz de la starea de purttor asimptomatic pn la vaginite severe. Prezena sau absena simptomatologiei se coreleaz pe de o parte cu variaia individual a pragului de percepere a bolii de ctre paciente, i pe de alt parte de virulena tulpinilor parazite i prezena infeciilor asociate. La femeile cu infecii tricomonazice asimptomatice exist totui o secreie vaginal ce dovedete inflamaia, dei numrul polimorfonuclearelor este mai sczut dect n infeciile simptomatice. In formele clinic manifeste de boala principalul simptom este leucoreea. In faza acut a bolii leucoreea este abundent, galben verzuie, fluid, aerat i fetid. Secreia conine un numr mare de leucocite polimorfonucleare i parazii. Concomitent apar arsuri, uneori prurit dureros ale vulvei, vaginului, ale regiunii perianale i chiar ale radcinii coapselor, cu vaginism i dispareunie. Infecia tricomonazic poate provoca arsuri la miciune. Fenomenele acute se atenueaz treptat, pe prim plan ramnnd secreia (leucoreea) care const dintr-un exudat mucopurulent n care abund parazii i care se exacerbeaz postmenstrual i n timpul sarcinii. In faza subacut, leucoreea este abundent mai ales postmenstrual. Secreia este seropurulent, glbuie sau cenuie ptnd lenjeria. Pruritul vaginal este intens provocnd o stare general de iritabilitate, iar local dispareunie. Netratat corect sau tratat incomplet, vaginita tricomonazic se transform ntr-o infecie cronic.

In faza cronic acuzele bolnavelor sunt minime, meninndu-se o scurgere necaracteristic, redus cantitativ care-i pierde caracterul purulent datorit scderii numrului de leucocite i de parazii. Infeciile cronice cu Trichomonas vaginalis pot determina sterilitate temporar, datorit fagocitrii spermatozoizilor de ctre parazii sau a reducerii motilitii lor de ctre metaboliii eliberai de parazit. La femei, caracteristice sunt n contextul infeciei cu Trichomonas vaginalis, tulburrile de ciclu menstrual (oligo, hipo sau amenoree). Ca forme clinice menionm la femei: cea tipic descris mai sus, forma atipic, oligosimptomatic, hemoragic, complicat. La femeile intrate n menopauz, densitatea populatiei parazitare variaz neregulat. Carena estrogenic determin atrofia mucoasei vaginale, iar condiiile locale permit proliferarea parazitului. Simptomatologia este caracterizat prin existena unei secreii mucopurulente cu striuri sanghinolente, prurit vulvovaginal, sngerare dup contact sexual, disurie, polakiurie. Femeile gravide infectate cu Trichomonas vaginalis prezint frecvent fenomene inflamatorii, ceea ce explic incidena crescut a complicaiilor postabortum i postpartum. Complicaiile frecvente sunt n aceste cazuri: febra, secreia fetid i inflamaia puerperal a mucoasei uterine. Fetiele se pot contamina intrapartum dac mama este infectat sau ulterior dac triesc n condiii neigienice. Totui infecia cu Trichomonas vaginalis la fetie este un incident rar deoarece parazitul prefer un teren estrogenizat. La brbaii infectai cu Trichomonas urogenitalis, infecia se localizeaz n uretr i prostat, ns habitatul pare a nu fi favorabil dezvoltrii parazitului, lipsindu-i se pare anumiti factori nutriionali. n mod normal infecia evolueaz la brbai asimptomatic, ceea ce favorizeaz diseminarea parazitului, numai la 5-20% manifestndu-se acut sub forma unei uretrite acute care ulterior se cronicizeaz Secrea tricomonazic la brbai este redus la cteva picturi cu aspect lptos, aprnd dimineaa, nainte ca bolnavul s urineze. Se mai pot semnala arsuri sau dureri n timpul miciunii. Complicaia cea mai frecvent este prostatita. TRATAMENT Se trateaz n mod obligatoriu ambii parteneri, aria tratamentelor putndu-se lrgi i la alte persoane, respectndu- se cu strictee regulile de igien personala, expuse de medicul curant.

Se recomand derivai imidazolici: Metronidazol, Tinidazol, Omodazol, Secnidazol, Nimorazol EPIDEMIOLOGIA Frecvent n Europa 5,3-40%. Mai frecvent n mediul urban decit n cel rural, actualmente n cretere n condiiile libertinajului sexual i a unei deficiente educaii sanitare a populaiei active sexual. Considerat boal veneric, datorit modului de transmitere sexual. Se incrimineaz sperma ca mediu favorabil de transport, pentru c nu inhib viabilitatea paraziilor. Exist date experimentale care incrimineaz n transmiterea infeciei: bile publice, trandurile, lenjeria murdar, obiecte de toalet de uz comun sau chiar instrumente medicale incorect dezinfectate. Timpul de supravieuire n ap depinde de concentraia srurilor minerale din ap: n apa potabil rezist 10 minute, n apa bazinelor de nnot 10-30 minute, n apele minerale termale supravieuiesc 22-72 de ore pstrndu-i motilitatea i capacitatea de nmulire. PROFILAXIE I COMBATERE Depistarea i tratarea corect a bolnavilor, purttorilor i partenerilor sexuali. Se recomand utilizarea strict personal a obiectelor de toalet.

GIARDIOZA - GIARDIAZA - LAMBLIAZA Agent etiologic - Giardia lamblia numit i Giardia intestinalis sau Giardia duodenalis protozoar cu dou forme de existen: vegetativ sau trofozoit i o form chistic. Invizibil cu ochiul liber. Cel mai frecvent protozoar intestinal, semnalat mai frecvent n mediul urban, la femei i la copii. Omul reprezin rezervorul de parazii, dar i animalele (cini, pisici) pot transmite boala Parazitul se elimin prin materiile fecale, polueaz apa, alimentele, legumele, zarzavaturile, solul asigurnd transmiterea infeciei n natur. Forma infecioas este cea chistic, doza infectant fiind foarte mic - 10 chisturi pentru a te infecta. Ciclul evolutiv Giardia lamblia se localizeaz n extrahepatice la om. intestinul subire, duoden, cile biliare intra i

Prin ingerare o dat cu alimentele, apa contaminat paraziii n form chistic ajung n stomac, n duoden i poriunea proximal a intestinului unde sub aciunea sucurilor gastrice i intestinale se elibereaz trofozoiii. Trofozoiii pot migra i se pot localiza: n intestinul subire, n cile biliare, determinnd n sectorul colecisto-biliar tulburri nsemnate, fcnd s treac pe locul doi simptomatologia intestinal,apoi se nchisteaz n intestinul gros, i se elimina la exterior prin materiile fecale. Eliminarea chisturilor este discontinu, existnd anumite perioade negative de eliminare care pot dura l0-21 de zile. In cazul n care sunt ingerate de o nou gazd se transform n stomac i duoden n forme vegetative trofozoii. Simptomatologie clinic - semne clinice generale: astenie, cefalee, subfebrilitate, anorexie cu scdere n greutate (3-5 kg), hipotensiune, deficit statuponderal la copii; - manifestri digestive: halen fetid, inapeten, eructaie sulfuric, greuri i vrsturi matinale, dureri abdominale spontane i la palpare (n regiunea duodenal, colecistic i epigastric) , balonare, flatulen, perioadele de diaree alternnd cu cele de constipaie. Simptomatologia descris se exacerbeaz matinal i dup alimentaie lactat. Diareea este apoas, urt mirositoare, lipsit de mucus i snge.

FLAGELATE SANGUINE I TISULARE FAMILIA TRYPANOSOMATIDAE


- prezint o mare plasticitate datorit faptului c n cursul evoluiei lor i trecerii de la o gazd la alta, Cuprinde parazii caracterizai prin: - corp alungit, asimetric, - prezena unui singur flagel cu originea ntr-un kinetoplast situat n citoplasma parazitului; flagelul poate forma o membran ondulant, - kinetoplastul este compus dintr-un corpuscul parabazal i un blefaroplast, legate ntre ele prin fibrile, - poriunea intern a flagelului este filamentul axial sau axonema, - prezena unui singur nucleu, - paraziii necesit 2 gazde pentru desvrirea ciclului lor de evoluie: omul sau alt mamifer (vertebrat) i o insect hematofag (neverterbrat),

trypanosomidele pot mbrca succesiv dou sau mai multe din urmtoarele patru forme: a.forma trimastigot (sau tripanosoma) este cea mai evoluat, are o form alungit, fin, cu extremitatea posterioar rotunjit; nucleul este situat central. Ansamblul kinetoplastblefaroplast este situat la extremitatea posterioar, de la el pornete flagelul, care este legat de corpul celular printr-o membran ondulant pn la extremitatea anterioar, pe care o depete devenind liber; b.forma epimastigot (sau crithidia):are blefaroplastul dispus n dreptul sau naintea nucleului; iar membrana ondulant pe care o formeaz flagelul nainte de a deveni liber este mai scurt. c.forma promastigot (sau leptomonas): liber, extracelular, este alungit, fin, cu nucleul central i blefaroplastul anterior, flagelul devenit liber, nu mai formeaz o membran ondulant. Forma promastigot o ntlnim n intestinul insectei vectoare, reprezentnd forma infecioas pentru om; d.forma amastigot (sau leishmania) este form n care trypanosomidele paraziteaz intracelular. Se prezint ca un mic corp oval sau rotund, aflagelat, cu nucleul dispus posterior i cu poriunea intracitoplasmatic a aparatului flagelar (kinetoplast, blefaroplast, rizoplast) mai atenuat i situat la extremitatea anterioar. Aceast form este imobil, regsind-o la gazda definitiv ( om i mamifere)

n evoluia lor tripanosomidele pot trece prin dou, trei sau prin toate patru formele menionate mai sus, n raport cu gazda i sediul de parazitism (lumenul tubului digestiv la artropode, umorile sau intracelular la vertebrate); aceste schimbri repercutndu-se i asupra structurii lor antigenice care se modific de la o form la alta (variaii antigenice cu caracter stadial). Familia Trypanosomatidae cuprinde 6 genuri, dintre care pentru patologia uman, importan au dou i anume: Genul Leishmania (Ross, 1903) Genul Trypanosoma (Gruby, 1843)

GENUL LEISHMANIA
Paraziii care aparin genului Leishmania dei sunt asemntori din punct de vedere morfologic, difer biochimic, clinic i epidemiologic, fiind grupai din aceste considerente n 4 specii sau complexe i anume: Leishmania donovani, Leishmania tropica cu 3 specii, Leishmania mexicana cu 4 subspecii, Leishmania brasiliensis are 3 subspecii. Aceste specii sunt corelate cu relaiile gazda-vector i cu manifestrile clinice de la om, dar morfologic n toate stadiile de dezvoltare sunt identice. CICLUL EVOLUTIV Leishmaniozele sunt boli parazitare cu localizare visceral, cutanat sau muco-cutanat determinate de protozoare flagelate din genul LEISHMANIA i transmise omului prin diferite specii de flebotomi. n gazda primar (la om) parazitul se prezint sub forma amastigot (leishmania) rotund sau ovalar, neflagelat, imobil; localizndu-se intracelular, n celulele sistemului reticulo- endotelial din diferite viscere (ficat, splin, mduv osoas,etc) sau din piele. n gazda secundar sau intermediar (specii de flebotomi) leishmaniile devin alungite, flagelate, mobile - forma promastigot (leptomonas)- infecioas Flebotomii - femele (insecte vectoare) rspndesc aceste forme infecioase ale parazitului fie pe cale activ, inoculativ, o dat cu actul de hrnire sau pe cale pasiv, contaminativ, prin strivirea insectei infectate i ptrunderea paraziilor prin microleziuni tegumentare. CICLUL EVOLUTIV Cnd flebotomul neap o persoan infectat, o dat cu sngele preia i macrofagele parazitate sau parazitii aflai temporar liberi n snge care se gsesc n form amastigot.

n intestinul flebotomului, amastigotele (leishmanii) se transform n promastigote (leptomonas) care dupa multiplicare, migreaz spre partea anterioar a intestinului insectei. Cnd flebotomul va lua un nou prnz hematofag, sngele nu va mai putea ptrunde n stomacul insectei, faringele fiindu-i blocat de leptomonade. n efortul fcut de flebotom pentru a se hrni, paraziii vor fi regurgitai i introdui n tegumentul omului receptiv. O dat ajuni n gazd vertebrat, promastigoii (leptomonas) i vor pierde flagelii devenind amastigoi (leishmanii) o dat cu ptrunderea n macrofage. Acest moment este crucial n stabilirea infeciei, deoarece soarta paraziilor intraceluari depinde att de parazitul nsui ct i de rspunsul imun al gazdei. Astfel, Leishmania tropica determin leishmanioza cutanat care se poate vindeca spontan, pe cnd Leishmania donovani determin leishmanioza visceral, maladie sistemic, cu evoluie potential letal, iar Leishmania brasiliensis i Leishmania mexicana - leishmanioza cutaneomucoas. n relaia gazda-parazit sunt implicate toate componentele sistemului imun de aprare: cele celulare i cele umorale. Evoluia bolii spre vindecare sau exacerbare este consecina activitii celulelor T i a limfokinelor eliberate de ele: celulele T-CD4 jucnd un rol major n controlul imunologic al infeciei cu Leishmania. Chiar n cazul unor organisme competente imunologic, paraziii reuesc s supravieuiasc, utiliznd anumite mecanisme de evitare a arsenalului imunologic al gazdei i anume: - evitarea aciunii citotoxice a componentelor sanguine, - strategii de supravieuire n macrofag, - modularea rspunsului imun celular.

LEISHMANIA DONOVANI
Produce boala numit "Kala-azar" sau leishmanioza visceral, cunoscut i sub diferite denumiri locale cum ar fi: "splenomegalia tropical", "boala neagr", "boal Sirkari", "febra Dum-Dum", "Mard el Bicha" (Malta), "Ponos" (Grecia). Ca rspndire geografic, cu caracter endemic se regsete pe toate continentele cu excepia Australiei. n bazinul Mrii Mediterane se ntlnete la copii ntre 1-4 ani (leishmanioza splenic infantil), pe cnd n America de Sud, Africa Oriental i India este mai frecvent la copii mai mari 5-9 ani, adolesceni i aduli. n Romnia s-a descris un focar cu 24 de cazuri (1 adult i restul copii n judeul Dolj). Agentul etiologic: Leishmania donovani se prezint n organismul uman n form amastigot (leishmania); principalul mod de trasmitere de la un om infectat la un receptiv fiind printr-o insect vectoare (femel) din genul Phlebotomus. De semnalat c infecia se poate transmite i sexual, congenital sau accidental prin transfuzii de snge.

PATOGENIE Nu este nc pe deplin elucidat, dar anumite mecanisme eseniale se rein i anume: -invazia progresiv a sistemului reticulo-endotelial de ctre parazii imprim bolii un caracter de reticuloendotelioz; -lezarea progresiv a mduvei hematoformatoare induce anemie, granulocitopenie i trombocitopenie; -hiperplazia sistemului limfatic duce la creterea remarcabil a IgG, nespecifice i neprotectoare; -masiva distrugere celular produs de parazii duce la formarea de autoanticorpi adaugnd bolii i o component de autoagresiune. CLINICA Incubaia este lung i silenioasa de la l0 zile - la cteva luni - un an, citndu-se o incubaie extrem de 9 ani de la o nteptur de flebotom. La locul inoculrii se observ o leziune cutanat primar sau " ancru de inoculare " ca un nodul mic, ndurat, de mrimea unui bob de linte de culoare roz sau brun. Nu dup mult timp acesta dispare ramnnd o pat pigmentat. Debutul bolii poate fi brusc dar cel mai ades este lent, progresiv cu febr ondulant cu fluctuaii zilnice de la 36,7-40 de grade C, nsoite de alterarea treptat a strii generale: indispoziie, oboseal, nelinite, paloare, inapeten, tulburri dispeptice. n perioada de stare a bolii apare triada febr, anemie, spenomegalie. Febra la copilul mic este neregulat, anarhic (febra nebun), cu mai multe apexuri febrile n 24 de ore, accesele febrile fiind precedate uneori de frisoane i urmate de transpiraii profuze. Pe o perioad lung de timp la adult febra trece la tipul net intermitent, cotidian simplu, avnd aspectul febrei din bruceloz. Anemia este accentuat, numrul eritrocitelor scznd de multe ori sub l.500 000 mmc. Anemia se nsoete de leucopenie (1000-2000 leucocite mmc) i aceasta la rndul ei de neutropenie, eozinopenie, monocitoz i limfocitoz scznd mult rezistena organismului parazitat la infeciile intercurente. Copilul bolnav capt o paloare accentuat: "albul ppuilor de porelan". La adult apare o pigmentaie aparte: pete eritematoase, pete depigmentate dar mai cu seama o hiperpigmentaie rspndit pe faa, pe membre, i pe alte regiuni ale corpului care dau denumirea bolii de Kala-azar (boala neagr). Deosebirea de coloaraie tegumentar diferit la adult i la copil, la aceiai boal se explic prin modul diferit de a reaciona al gazdei fa de toxinele parazitului, la aduli putnd exista un grad de atingere mai mare al suprarenalelor. Splenomegalia este enorm, putnd depi ombilicul ajungnd pn n fosa iliac stng, de consisten uor mrit, mobil, neted, nedureroas, form de " splin n echer".

Este frecvent nsoit de hepatomegalie moderat, nensoit de icter sau ascit;i poliadenopatie moderat (ct o alun). Ganglioni prini (cervicali, axilari, inghinali) par duri la palpare, sunt mobili, nedureroi. Se mai semnaleaz tulburri digestive: diaree, un sindrom hemoragipar manifestat prin purpur, gingivoragii, epistaxis. Evoluia bolii este lung i de durat chiar ani de zile, bolnavii ajungnd la o caexie avansat. Decesul se poate produce prin complicaii hemoragice bacteriene sau afeciuni asociate. DIAGNOSTICUL Este clinic, epidemiologic i de laborator. Contextul epidemiologic este important dac inem cont c bolnavul provine dintr-o zon endemic sau dac prin specificul profesiei sale este expus contactului cu sursele de infecie (cini, roztoare ) sau insecte vectoare ( flebotomi). Clinic: triada simptomatic: febr, anemie, spenomegalie. Diagnosticul de laborator prin evidenierea paraziilor din splin, ggl limfatici, leziuni cutanate, cultivarea lor pe medii NNN sau prin probe serologice (ELISA, reacia lui NAPIER de formolgelificare, sau reacia BRAHMANI. Examene complementare: hemogram, leucogram, trombocitogram, VSH, electroforez. TRATAMENT - derivai de antimoniu pentavalent : Glucantim, Pentostan, alternativ cu - diamidine: Lomidina, - Amfotericina B. EPIDEMIOLOGIE Se presupune c Leishmania donovani a fost iniial un parazit al roztoarelor, care n decursul timpului s-a adapat la cine i la om. n natur, sursa de infecie se menine printre animalele slbatice i domestice (cine), omul fiind de importan minor ca i rezervor de infecie. Cile de transmitere prin intermediul numeroaselor specii de flebotomi (P. perniciosus, P.major, P.longicuspis, P.argentines, P.longipalpis, P. intermedius, etc. Flebotomii sunt insecte mici ce agreeaz umiditatea crescut ce se regsete n vizuinele animalelor, locuri cu vegetaie bogat, etc. Se hrnete cu sucuri vegetale. Numai femela de flebotom este hematofag i doar n perioada dezvoltrii i depunerii oulor. n afara transmiterii vecoriale parazitul se poate transmite prin transfuzii sanguine, siringi, congenital, sexual i n condiii de evoluie endemic a bolii chiar prin contaminare direct: oral, nazal, conjunctival. Receptivitatea este general, barbaii fiind mai afectai datorit profesiei, n zonele unde evolueaz endemic este mai frecvent n mediul rural, iar condiiile climatice determin adeseori o evoluie sezonier. Imunitatea este specific de tip.

LEISHMANIA TROPICA
Este recunoscut ca agentul cauzal al leishmaniozei cutanate( leishmanioza lumii vechi) semnalat n Europa, sud-estul Asiei sau ulcerul oriental ("Bouton d'Orient") cunoscut i sub alte denumiri locale: "ulcer de Biskra", "de Alep", "de Bagdad", "de Dehli", "de Ashabad",etc. Exist 2 varieti de Leishmania tropic ce se deosebesc clinic, epidemiologic i serologic: - Leishmania tropica var."major", frecvent ntlnit n zonele rurale, determin o zoonoz roztoarelor slbatice de cmp, transmis prin Phlebotomus caucasicus i P. papatasi. Infecia uman este realizat cu preponderent de P. papatasi, producnd leziuni umede, ce se vindc spontan n aproximativ 1 an. - Leishmania tropica varianta minor determin leziuni uscate , este mai frecvent n mediul urban. Rezervorul de parazii este reprezentat de om , cine, acal, cu vindecare spontan, dup aproximativ un an. PATOGENIE Se recunoate faptul c promastigotele introduse n dermul persoanei receptive de ctre flebotom, declaneaz o reacie tisular local. Macrofagele aflate n zona respectiv preiau paraziii care se transform n forme amastigote, acestea se multiplic distrugnd celula gazd. Se constituie un granulom al dermului care se necrozeaz n centru iar marginile se infiltreaz cu plasmocite, celule gigante i macrofage parazitate CLINICA Incubaia bolii este de 2-6 sptmni, putndu-se extinde luni i chiar ani.. Debutul bolii n varianta minor marcheaz la locul ntepturii apariia unei macule, nlocuit apoi de o papul pruriginoase, care se ntinde progresiv n suprafa i se infiltreaz n profunzime. Dup cteva sptmni apare o crust uscat i alb, care ulterior se nmoaie, se ngroa, devenind brun i aderent. Cnd crusta este ndeprtat apare ulceraia. Ulceraia "umed" este acoperit de o secreie seroas sau purulent, dac este suprainfectat, nedureroas, putnd fi nsoit de prurit. Leziunea n leishmanioza tipic este o ulceraie aezat pe un nodul inflamator nedelimitat, cu un diametru de aproximativ 2-3 cm. Leziunea se vindec spontan n aproximativ un an, prin reepitelizare, pornind din centrul ulceraiei, lsnd o cicatrice inestetic i o imunitate protectoare de lung durat inclusiv fa de varietatea "minor" a L. tropic. Leishmania tropica var. "minor" produce leishmanioza cutanat "uscat" sau de "ora", fiind de asemenea o zoonoz. Incubaia bolii este lung pn la doi ani. Ulceraia nedureroas se produce mai ales la fa, fiind acoperit de o crust negricioas, dens, uscat, aderent de planurile profunde, nconjurate de un chenar nfiltrativ, proeminent n care se gsesc numeroi amastigoi.

n leishmanioza cutanat, n funcie de starea sistemului imun exist un polimorfism al manifestrilor clinice de la formele anergice, difuze pn la forme cu hipersensibilitate marcat. Forma lupoid, frecvent semnalat n Iran i Irak cuprinde zone mari ale tegumentelor, n special al feei. Leziunea are tendina de vindecare la centru dar se extinde spre periferie. Forma lepromatoas, ntlnit n Europa ncepe cu o leziune unic care se extinde ncet pe toat suprafaa corpului. Leziunea nu ulcereaz, fiind expresia unei imunodeficiene pe linie celular. Vindecarea se produce spontan, dupa aproximativ un an, lsnd cicatrici inestetice uneori cheloide i o imunitate protectoare durabil fa de varietatea omoloag dar nu i fa de L. tropic var. "major". Caracterul benign al infeciilor cu L. tropica s-ar dator instalrii hipersensibilitaii mediate celular, de tip ntrziat i efectului citotoxic al limfocitelor "killers" i al macrofagelor. TRATAMENT Se recomand n cazurile cu leziuni multiple i const n administrarea parenteral de compui de antimoniu pentavalent, diamidine sau metronidazol. n leziunile cronice se poate utiliza tratamentul local cu ageni fizici: fie crioterapie local, fie creterea temperaturii locale peste 40 gr.C., la care se asociaz administrarea intralezional de Mepacrin, Metronidazol, steroizi. Se poate recurge i la un tratament general care utilizeaz imunostimulante n combinaie cu chimioterapice (Levamisolul) care vor stimula funcia limfocitelor T i a macrofagelor. Suprainfeciile bacteriene se vor evita prin tratament cu antibacteriene conform antibiogrmei. EPIDEMIOLOGIE Leishmanioza cutanat a "lumii vechi" este larg rspndit din Vestul Indiei i Pakistanului pan n rile Bazinului Mediteraneean, semnalndu-se focare i n Africa tropical i n CSI (fosta Uniune Sovietic). Rezervorul este reprezentat de cini n mediul urban i de roztoare n mediul rural. i omul bolnav este un rezervor de parazii, epidemiologic activ, ntruct flebotomii care se hrnesc pe marginile ulcerului de tip uscat se infecteaz ntr-o rat foarte nalt. Rolul de vector revine flebotomilor (Ph. papatasi si Ph. sergenti). Infecia se poate transmite i printr-o insect (Stomoxys calcitrans), pe cale mecanic care ia parazitul dintr-o leziune ulcerativ deschis. Receptivitatea este general, sexul i vrsta nu au importan, dar se ntlnete mai frecvent la muncitorii agricoli, constructori, vntori. Imunitatea durabil fa de parazitul omolog. LEISHMANIA BRASILIENSIS LEISHMANIA MEXICANA Lainson (l983) propune o nou clasificare pentru speciile i subspeciile de Leishmanii care produc leishmanioza cutaneo-mucoas i anume: - L.brasiliensis brasliensis produce -espundia- n Brazilia n zonele forestiere;

- L.brasiliensis guyanensis determin -pianul de pdure- n Guyana, Brazilia i Venezuela; - L.brasiliensis peruviana agenul cauzal al formei -uta- n Peru, Argentina, i n Muntii Anzi; - L.mexicana mexicana produce -ulcerul chicleros - n Mexic, Guatemala, i Honduras; - L.mexicana amasonensis determin n bazinul Amazonului, leishmanioza cutanat i rareori leshmanioza difuz cu implicare nazofaringian. - L.mexicana pifanoi produce n Venezuela boala cutanat diseminata anergic. CLINICA Este determinat de tendina tulpinilor americane de Leishmanii de a implica mucoasa bucal, nazal, faringian prin extindere sau metastaze. n general leziunile (papule, noduli, ulcere) sunt acelei ca i n leishmanioza "lumii vechi", doar c n leishmanioz "lumii noi" tipul leziunilor i evoluia bolii variaz larg, descrindu-se boli distincte, astfel: - Ulcerul Chicleros afecteaz faa, urechile, gtul, membrele dar niciodat nasul. Se ntlnete la culegtorii de gum (chicle) de pe plantaiile de cauciuc. Boala este de obicei uoar, se formeaz un nodul care ulcereaz, vindecndu-se spontan n 6 luni. Nu d metastaze n localizarea pe pavilionul urechii, leziunea devine cronic, distrugndu-l lent n civa ani. - Espundia, boal grav, dup o incubaie n medie 2-3 sptmni, evolueaz n dou stadii: 1.primar apare un nodul mic, pruriginos care ulcereaz n final dup 6 luni. Leziunea este localizat pe gamba, antebra, cap, old, umr. 2. n stadiul secundar, paraziii diseminai pe cale limfatic, invadeaz mucoasele: orofaringian, nazal, laringin, traheal, esofagian. Sunt distruse cartilajele i oasele, fiind frecvente suprainfeciile. Leziunile pe mucoase las deformri mari disgraioase, caracteristice. - Forma "uta" se caracterizeaz prin prezena unui nodul ulcerat localizat ntr-o regiune descoperit a corpului. La nivelul feei leziunile se pot extinde la mucoasa bucal sau nazal. - Leishmanioza cutanat difuz, apare la persoane imunodeprimate pe linie celular, avnd aspectul leishmaniozei lepromatoase, realizndu-se o infecie progresiv a ntregului tegument i a mucoaselor sub form de noduli sau ulceraii. Evoluia bolii este de obicei grav, incurabil. - Pianul de pdure se caracterizeaz prin multiple leziuni cutanate, situate pe trunchi i membre, cu tendina la generalizare TRATAMENTUL Este greu de realizat. Se obin uneori rezultate foarte bune cu diamidine, antimoniu pentavalent sau Amphotericina B, administrate n cure repetate.

EPIDEMIOLOGIE Rezervorul de infecie apare constituit n special din roztoare de pdure sau de cmpie, iar pentru forma "uta - cinele. Transmiterea se realizeaz n principal prin flebotomii din genul Lutzomyia prin mecanism pasiv (inoculare) sau pe cale contaminativ (zdrobirea flebotomilor infectai) pe pielea cu eventuale soluii de continuitate. Transmiterea prin contact direct, dei rar nu este exclus, infecia fiind inoculabil i autoinoculabil. Receptivitatea este general, nefiind influenat de sex sau vrsta. Totui leishmanioza cutaneomucoas are n mare msur un caracter profesional, printre culegtorii de gum, mucitorii forestieri, muncitorii care efectueaz defriri sau care lucreaz la construcii sau drumuri n America de Sud.

GENUL TRYPANOSOMA
Tripanosomele se pot clasifica n: Tripanosome contaminative care se adun n ampula rectal a insectei vectoare, rspndindu-se prin dejectele pe care le elimin pe pielea gazdei nepate. De pe piele, formele infecioase ale parazitului (formele metaciclice) ptrund n organism pe cale contaminativ, prin orificiul de neparesau prin leziunile de grataj (Tr. Gambiense, Tr. Rhodensiense). Tripanosome inoculative care se regsesc n trompa sau glandele salivare ale insectei vectoare, trasminndu-se inoculativ n timpul hrnirii insectei de pe omul receptiv (Tr. cruzi) . - Tripanosome digenetice care evolueaz rhodensiense, Tr. gambiense, Tr. brucei). n 2 gazde: una vertebrat i una nevertebrat (Tr.

Tripanosome monogenetice care evolueaz ntr-o singur gazd (Tr. equiperdum). GENUL TRYPANOSOMA Tripanosomiele au morfologie variabil, care paraziteaz vertebrate, peti, amfibii, reptile, pasri, mamifere. Dup locul desfurrii ciclului evolutiv n tractul digestiv al verctorilor Genul Trypanosoma se mparte n 2 seciuni: l. Seciunea Salivaria n care dezvoltarea are loc n regiunea anterioar a tubului digestiv al insectei. Din aceast seciune fac parte tripanosomele africane: T.brucei gambiense i T.brucei rhodensiense, patogene pentru om, care produc o boal grav: tripanosomiaza african sau "boala somnului".

2. Seciunea Stercoralia cuprinde tripanosome ce se dezvolt n poriunea posterioar a intestinului insectei vectoare; important pentru om, determinnd tripanosomiaza american sau "boala lui Chagas" - Trypanosoma cruzi.

SECIUNEA SALIVARIA
Subspeciile hemoflagelatului Trypanosoma brucei: Trypanosoma brucei gambiense i Trypanosoma rhodensiense determin boala somului fiind transmise omului de diptere din genul Glossina.. MORFOLOGIE Tripanosomele sunt fusiforme, aplatizate avnd un singur nucleu situat central, flagelul pornete din kinetonucleu, strbate corpul celular pe marginea membranei ondulante, dup care devine liber. Flagelul este ntrit, pe toat lungimea lui de ctre o axonem cu o structur flexibil. Multiplicarea parazitului se face prin diviziune binar direct, logitudinal, care ncepe cu kinetonucleul i progreseaz la flagelul emergent, urmat fiind de mitoza nucleului i de diviziunea citoplasmei. CICLUL EVOLUTIV Ciclul evolutiv al tripanosomelor este legat de existena vectorilor: mute neptoare "tse-tse" din Genul Glossina. Ambele sexe sunt hematofage. T. brucei gambiense are ca vector: Glossina palpalis i Glossina tachinoides iar T. brucei rhodesnsiense are ca vector Glossina morsitans, Glossina pallidipes i Glossina swinertoni Intregul ciclu la musc dureaz aproximativ 20 de zile, dup care infecia poate fi transmis. Glossinele rmn infecioase toat viaa, adic aproximativ 8 luni. Insecta inger parazitul o dat cu prnzul hematofag de la un om sau un animal infectat. n intestinul insectei se produce un proces intens de multiplicare a parazitului, dup 3 sptmni tripanosomele migreaz spre glandele salivare ale insectei unde se transform n form epimastigot (crithidial). Tripanosomele iniial ataate celulelor glandelor salivare, devin apoi libere n lumenul glandelor, fiind infecioase pentru o gazd vertebrat. Cnd insecta neap o gazd mamifer, din saliva ei tripanosomele ptrund n derm i de acolo n circulaia sanguin. n torentul circulator ele sunt iniial de form alungit, prin diviziune binar se multiplic intens, ncepnd i procesul de variaie antigenic prin care tripanosomele evit efectele rspunsului imun al gazdei. Pe msur ce infecia progreseaz, formele alungite se transform n forme mai scurte care nu se mai divid i se apreciaz ca ar fi preadaptate condiiilor de via n insect. Preluate de o alt insect cu ocazia unui prnz hematofag, aceste forme scurte de tripanosome i vor desvri ciclul de via n intestinul insectei relund ciclul. n gazda mamifer tripanosomele triesc numai n spaiul extracelular, n circulaia sanguin, n fluidele tisulare i n ultima faz a infeciei n lichidul cefalorahidian.

n cursul infeciei unui mamifer- gazd, numrul tripanosomelor variaz n torentul sanguin sau limfatic fluctueaz n funcie de rspunsul imun al gazdei. Fiecare scdere a parazitemiei este datorat distrugerii tripanosomelor care au pe suprafaa lor un antigen care induce producia de anticorpi.. Fiecare remisiune a bolii este consecina apariiei n circulaie a unei noi populaii de tripanosome care dein un antigen de suprafaa nou, diferit de cel anterior, proces numit variaie antigenic. Acesta este caracteristic tuturor tripanosomelor africane, fiecare parazit putnd exprima pn la 100 de tipuri antigenice diferite, ceea ce face imposibil orice ncercare de imunizare impotriva lor. Recent s-a stabilit baza genetic a variaiei antigenice la tripanosome. Tripanosomele conin fiecare gene individuale pentru variantele antigenice pe care sunt capabile s le exprime descendenii. Pe lng numrul mare de gene individuale pe care le dein, exist i mecanisme specifice de producere a mutaiilor, ceea ce asigur n principiu un numr nelimitat de variante antigenice la tripanosome.

TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE


Agentul etiologic al bolii somnului. Rspndit pe o arie mare n Africa tropical, vestic i central, fiind frevent n Guineea, Ghana, Senegal, Gambia i Nigeria. PATOGENIE Paraziii inoculai n esutul subcutanat al omului n marea majoritate rmn la locul de inoculare unde se multiplic formnd un ancru de inoculare (tripanosom) i doar o mic parte trec direct n circulaia sanguin. Dup maximum 20 de zile tripanosomele trec n circulaia general unde continu s se multiplice. Parazitemia este de intensitate mic i apare n valuri ca urmare a producerii de anticorpi fa de variantele antigenice ale parazitului. Aceast caracteristic biologic a parazitului mpreun cu particularitile rspunsului imun al gazdei sunt determinante n patogenia bolii: n faza de diseminare a tripanosomelor dup mai multe valuri parazitemice, care se rresc treptat, acestea se vor localiza n vasele mici ale cordului i n sistemul nervos central unde vor determina n final o panencefalita demielinizant. CLINICA Evolueaz clinic cu prim faz conjunctivo - limfatic sanguin i o a doua faz n care parazitul invadeaz sistemul nervos. Incubaie tcut: 5-20 de zile, chiar mai mult. Boala debuteaz cu ancrul de inoculare (tripanom): un nodul dur, eritematos, pruriginos, nedureros localizat mai frecvent pe prile expuse ale corpului, nsoit adeseori de o adenopatie satelit. Tripanomul este mai frecvent ntlnit la europeni i mai rar la populaia indigen din zonele unde tripanosomiaza evolueaz endemic.

ancrul de inoculare dispare dupa 14-21 zile, fr a lsa cicatrici. Perioada de diseminare hematogen a bolii se caracterizeaz clinic prin: febr, adenopatie, manifestri cutanate, hepatosplenomegalie. Febra moderat pn n 38,5 gr.C. alterneaz cu perioade de apirexie(crize tripanolitice), fiind nsoit de alterarea strii generale, cefalee, ameeli, insomnie, dureri n membrele superioare i inferioare. Adenopatiile intereseaz n general ganglionii cervicali posteriori (semnul Winterbottum) i mai rar ganglionii axilari i inghinali, fiind mobile pe planurile subiacente, nedureroase, i supurnd n mod excepional. Concomitent se citeaz edeme localizate n special la cap (faciale i palpebrale) ce confer pacientului fzionomia unui japonez, hepatosplenomegalie moderat i inconstant. Febra este nsoit de un exantem caracterisitic - tripanid- care ia forme geometrice (cercuri, romburi, semilune) cu un diametru de civa cm. Tripanidele au culoare roz i sunt presrate cu puncte de un rou nchis. Faza de diseminare hematogen poate dura i un an, perioad n care treptat adenopatiile, hepatospenomegalia i leziunile cutanate dispar, tripanosomele ptrund n sistemul nervos central, boala intrnd n faza de localizare cerebral. n faza de localizare cerebral a bolii manifestrile clinice sunt rezultatul meningoencefalitei cronice care se instaleaz (leucoencefalit demielinizant cu infiltrate limfoplasmocitare i reacie endotelial perivascular, fr atingerea celulelor nervoase). Tulburrile de sensibilitate citate sunt: hiperestezii, parestezii, crampe musculare, nevralgii (semnul cheii a lui Kerasedel). Tulburrile motorii se exprim prin: paralizii pseudotumorale, tremurturi, convulsii, micri choreiforme sau atetozice, necoordonare cerebeloas i hipertonie extrapiramidal. Apar modificri ale personalitii: ndeprtarea de prieteni, o tendin tot mai accentuat de izolare. Tulburrile de somn constau iniial din inversarea ritmului nictemeral cu somnolen diurn i insomnie nocturn. Dac la nceput bolnavul se preface c doarme pentru a fi lsat n pace, treptat n timpul zilei somnoleaz cu adevrat. Cade n somn chiar cnd mnnc. Somnul care pare profund este foarte superficial. ntreruperea somnului poate fi marcat de semne de violen. Tendina de somn diurin contrasteaz cu agitaia nocturn care-l determin s-i prseasc patul. Treptat bolnavul intr ntr-o faz de somnolen profund, care face imposibil orice activitate. Edemele faciale i palpebrale i dau aspectul mixedematos al unui om bine hrnit cnd n realitate este din ce n ce mai slbit. Se intensific tulburrile cardiace i pulmonare, bolnavii decednd prin una din aceste complicaii sau prin infecii intercurente.

EVOLUIA n absena unui diagnostic precoce i a unui tratament adecvat boala evolueaz spre o panencefalit demielinizant autontreinut, ireversibil, fatal, cu caexie terminal. TRATAMENT Este chimioterapic i determinat de specia de parazit precum i de stadiul bolii. n faza de diseminare hematogen se recomand Suramin (Moranil) sau Pentamidin (Lomidin) care sunt total ineficiente n a doua faz de localizare cerebral ntruct nu trec bariera cerebral. n cazul implicrii i a sistemului nervos central se recomand chimioterapice ce strbat bariera hematoencefalic: Melarsoprol (Arsobal) sau Nifurtimox (LAMPIT). In studiu se afl i difluoromethylornithina - DFMO - (Eflornithin) EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecie este reprezentat de omul bolnav, omul purttor sntos, i ca rezervor animal: porcul sau cinele sau n zonele endemice diferite animale slbatice. Mecanismul de transmitere principal este prin vector: Glossina palpalis i speciile ei nrudite, dar se admite posibilitatea transmiterii bolii i mecanic prin alte insecte hematofage, prin transfuzii de snge, lactaie, sexual i chiar congenital. Msurile de profilaxie i combatere a tripanosomiazei cerebrale se aplic la nivel de gazd vertebrat, vector i respectiv condiii de mediu.

TRYPANOSOMA BRUCEI RHODENSIENSE


Agentul etiologic al tripanosomiazei rhodesiene (boala somnului Est-African). Rspndit pe teritorii ntinse din Africa ecuatorial, ntlnindu-se frecvent n Rhodezia, Mozambic, Tanzania, Uganda i Guineea Ca morfologie parazitul are o fom polimorf, existnd adeseori i aflagelat. Rezervorul de infecie este reprezentat de om parazitat dar i de unele animale domestice (porcul, bovideele, etc) sau slbatice (antilopa, girafa, zebra) Vectorul implicat n transmiterea parazitului la om este: Glossina morsitans i speciile nrudite; care suport i temperaturi mai sczute, ajungnd s triasc la altitudini de 1500m. Transmiterea se mai poate realiza pe cale mecanic, prin contact direct, contact sexual sau pe cale congenital.

Perioada de incubaie este mai scurt, boala este mai grav i cu o evoluie mult mai rapid spre exitus. Debutul bolii este brutal: la nivelul ancrului tripanosomic de inoculare reacia este mult mai sever i nsoit de alterarea strii generale, febr ridicat, frisoane, adenopatii axilare i epitrohanteriene, edeme subcutanate fugace, tulburari miocardice si hepatice. Evoluia bolii este de 3-6 luni, bolnavul putnd deceda nainte de apariia fenomenelor neurologice.

SECIUNEA STERCORARIA TRYPANOSOMA CRUZI


Agentul etiologic pentru tripanosomiaza american -"boala lui Chagas", boala somnului american. Evolueaz sub form de focare endemice n America Latin, n ri ca: Argentina, Brazilia, Chile, Venezuela, Peru, Ecuador, guatemala, Panama, Mexic i chiar n Texas (SUA). MORFOLOGIE T. cruzi este monomorf, cu o extremitate posterioara ascuit, i un kinetonucleu situat subterminal, fiind mai mare dect la orcie alt specie de tripanosome. De la kinetonucleu pornete o membran ondulant cu numai 2-3 pliuri, care anterior se continu cu un flagel scurt. Nucleul oval este situat ntre cele dou extremiti. CICLU EVOLUTIV n gazda nevertebrat (vectorul) triete extracelular sub dou forme distincte: epimastigot i tripomastigot. In gazda vertebrat prezint n cursul ciclului su evolutiv toate cele 4 forme, fiind un parazit exo i endocelular al omului. Forma tripanosoma nu se multiplic niciodat n snge ci invadeaz celulele sistemului reticuloendotelial, celulele musculare, epiteliale sau nevrogliale unde iau o form amastigota (leishmania). Se nmulesc intens, producnd aglomerri care se constituie n pseudchisturi. Prin distrugerea celulei gazd infecia se propag centrifug. In spaiile intercelulare au fost observate forme intermediare de promastigote (leptomonas) sau epimastigote (crithidia). O parte din acestea, transformate n tripanosome circul prin snge i trec la insectele reduvide, cnd acestea atac gazda definitiv (omul). Tripanosomele ingerate de reduvide iau n intestinul acestor insecte forma epimastigot (crithidial) n care se nmulesc prin diviziune directa binara, longitudinal. Dup aproximativ 10 zile le regsim n rectul insectei, de unde sunt eliminate o dat cu dejectele. Animalele se infecteaz ingernd reduvide, omul prin contactul cu aceste dejecte. Reduvidele ii pot transmite infecia ntre ele prin fenomenul de canibalism.

La T. cruzi nu a fost observat fenomenul de variaie antigenic. Dupa boal se instaleaza o imunitate puternic dar care nu determin vindecarea parazitologic. In dobndirea rezistenei fa de T. cruzi un rol important il joac anticorpii de tip IgG, iar in faza acut a bolii rolul major l dein macrofagele. PATOGENIE n urma contaminrii gazdei umane, paraziii se multiplic n histiocitele vecine porii de intrare, diseminnd apoi n torentul circulator sub form trimastigot. Invadeaz apoi celulele histomonocitare i musculare unde se multiplic din nou sub form amastigot. Doar 30% din persoanele infectate se manifest clinic prin boal. CLINICA Incubaia variaz ntre 1-3 sptamni. Forma acut a bolii este mai frecvent la copii iar forma cronic la adulii tineri. Iniial apare la locul inoculrii parazitului o reacie local inflamatorie,nedureroas, nodular denumit "chagom" nsoit de o limfoadenopatie regional. n 50% din cazuri infecia este conjunctival (prin contactul cu degetele murdrite de dejecte) i se manifest printr-un edem nedureros unilateral al pleoapelor nsoit de conjunctivit nepurulent,dacriocisti (semnul Romana). Perioada de stare debuteaz cu apariia tripanosomelor n snge se caracterizeaz clinic prin stare generala alterat, febr oscilant cu frison, dureri musculare i osoase, tulburari nervoase. Se ntlnesc pseudochisturi n majoritatea organelor, dar atingerea miocardului (miocardita) este constant i n peste 80% din cazuri sunt lezate la nivelul cordului celulele nervoase ale sistemului excitoconductor. Decesul survine la 20% din cazuri, dup 3-4 sptmni de la infecie. Ceilali bolnavi trec n forma cronic a bolii, cnd dup o evoluie de luni sau chiar ani de zile se instaleaz visceropatiile chagasiene. Acestea sunt de trei tipuri si anume: - cardiopatii chagasiene cronice (frecvente i grave) constituind una din cauzele principale ale insuficientei cardiace n Brazilia i Venezuela. Se manifest sub form de dureri precordiale de tip anginos, tulburri de conducere, accidente tromboembolice. - megaorgane ca urmare a distrugerii plexului mioenteric i implicit a alterrii motilitii tractului digestiv i anume: megaesofagul (la brbaii aduli, sialoree, disfagie, malnutriie cu emaciere progresiv) i megacolonul (constipaie, meteorism i dureri abdominale). - encefalopatii chagasiene cronice: meningoencefalite, manifestri nervoase de tip piramidal i extrapiramidal. TRATAMENT Inc nu exist un tratament specific satisfactor. Se folosesc cu rezultate nesigure amino-8- chinoleine (Primaquine), nifurtimox (Lampit) sau benzimidazol (Radanil).

Megaorganopatiile necesit tratament chirurgical. EPIDEMIOLOGIE In apariia i meninerea tripanosomiazei n America Latin coexist 3 cicluri: - silvatic unde T. cruzi circul printre animalele salbatice i triatomide; considerat ciclul originar al infeciei; - peridomestic n care animalele salbatice, obolanii i triatomele ajung n apropierea locuinelor umane, ptrund uneori n ele; sau animalele domestice (cine, pisic) i omul ptrund n ciclul silvatic; - domestic, cnd triatomele se adapteaz locuinelor umane, transmit infecia animalelor domestice care la rndul lor infecteaz omul. Populaia cu un nivel socio-economic sczut locuiete n colibe din lemn care ofer un habitat propice triatomelor care se adapteaz i triesc n crpturile din pereii i tavanul locuinelor. Triatomele sunt aduse din pdure o dat cu lemnele folosite la construcie sau pentru foc.

Vectorul cel mai des incriminat este plonia: Triatomus infestans n Argentina, Bolivia, Brazilia, Chile; Panstrongylus megistus, Triatoma sordida n anumite zone din Brazilia. Cel mai important mecanism de transmitere este prin contaminarea cu fecalele triatomelor infectate. Triatomele pot ataca omul n special n regiunea feei, persoana nepat se scarpin producnd soluii de continuitate, dar n acelai timp omul i poate contamina degetele cu materii fecale infectate pe care le poate vehicula n mucoasa bucal, nazal, conjuctivele oculare. Alte modaliti de transmitere a infeciei sunt: transplacentar, prin snge sau alimente contaminate. Profilaxia i combaterea se realizeaz printr-un complex de msuri ce privesc combaterea vectorilor, ridicarea niveluilui socio-economic prin mbuntirea condiiilor de locuit, educaia sanitar a populaiei, controlul donatorilor de snge.

CLASA CESTOIDEA ORDINUL CYCLOPHILLIDEA FAMILIA TAENIIDAE GENUL ECHINOCOCCUS


ECHINOCOCCUS GRANULOSUS (sin. TAENIA GRANULOSUS) Denumirea infeciei: boal hidatic, hidatidoz, echinococoz. I. PARAZITUL 1. Rspndire geografic Parazitul cosmopolit, Mai frecvent ntlnit n zonele cu numeroase ferme de ovine i bovine pzite de cini din America de Sud (Uruguay), Australia, Africa de Nord i Est, Europa de Sud, Europa Central, Australia, Noua Zeeland. Distribuia geografic a parazitului n Romania este variat mai des semnalat n judeele Brila, Clrai Constana, Alba, Timioara. 2. Form, mrime Adultul - se regsete n gazd definitiv - 3 9 mm 1cm . Oul - se regsete n gazd definitiv 32-40 m, infectant. Larva - se regsete n gazda intermediar - form sferic cel mai frecvent, poate ajunge de la 300 pn la dimensiunile unui cap de copil . 3. Morfologie Adultul este un cestod de talie mic format din: - scolex - globulos, 4 ventuze pentru fxare i un rostru pe care exist 2 iruri de crlige. - gt (col) - scurt i contractil cu rol proliferativ. - strobila - format din 3-4 proglote. Paraziii aduli au o durat de via ntre 0,6- 2 ani. Oule similare din punct de vedere morfologic cu cele descrise la Taenia saginata conin embrionul hexacant nconjurat de o membran groas dubl cu striuri radiare. Larva (hidatida) este o formaiune veziculoas, polichistic, policefalic cu o structur complex dup cum urmeaz: - adventice de natur fibroas rezultat al reaciei organismului gazd, nu ader de cuticul, se poate scleroza sau calcifica n timp; este mai evident n localizrile hepatice, mai tears n localizrile cerebrale i absent n cele din coloana vertebral;

- cuticul extern (membrana anhist), de l mm grosime, alburie, stratificat, foarte elastic permind distensia ei sub presiunea lichidului hidatic din interior i avnd tendina de a se rsuci n cornet. De natur mucopolizaharidic, nu are circulaie proprie, schimburile se practic prin difuziune, impermeabil pentru germeni i permeabil pentru anumite substane cristaloide i coloide necesare nutriiei chistului. - membran proliger sau germinativ cptuete pe dinuntru cuticula. Este foarte subire: 2025 microni, este compus din celule difereniate, are un coninut bogat n glicogen i lipide. Este membrana fertil a chistului care: spre exterior contribuie la formarea cuticulei (membrana anhist) iar spre interior particip activ la formarea veziculelor proligere. n interiorul chistului pe marginea intern, fertil iau natere veziculele proligere cu un diametru de: 0,5- l mm, vizibile i cu ochiul liber. In aceste vezicule se produc l0- 30-50 scoleci (protoscoleci). In chistul hidatic se pot forma i vezicule fiice. Aceste vezicule au o organizare morfologic similar cu chistul hidatic i pot ajunge la dimensiuni ntre 3-4- cm. In interiorul lor se pot dezvolta alte vezicule denumite vezicule nepoate. Inuntrul chistului se gsete un lichid incolor, limpede, ca apa de stnc numit lichid hidatic ce reprezint secreia larvei nchistate. Are un pH alcalin, conine urme de albumine i glucide, sruri minerale (NACL, fosfat de sodiu, sulfat de sodiu, succinat de sodiu i de calciu), toxoalbumine. Centrifugnd lichidul hidatic obinem nisipul hidatic care este compus din vezicule proligere cu scoleci, scolex invaginat, dezinvaginat i crlige independente. 4. Ciclul evolutiv n hidatidoza primar ciclul biologic este lung necesitnd pentru evoluie o gazd intermediar i una definitiv. Gazda definitiv pentru Echinococcus granulosus este cinele, dar se mai citeaz i lupul, vulpea, cerbul i pisica. Nu triete ca form adult la om. Gazdele intermediare se infecteaz cu stadiul larvar (chistul hidatic). Ele sunt: oaia, boul, bivolul, capra, mai rar porcul, mistreul, calul, mgarul, iepurele, oarecele, cinele, pisica i alte animale. Omul poate fi i el gazd intermediar, accidental.

Proglotele de Echinococcus granulosus sunt eliminate n exterior de ctre cine o dat cu materiile fecale, polund iarba sau rmnnd pe blana acestuia. Omul se infecteaz peroral cu oule de tenii prin mn murdar, sau alimente contaminate. In intestinul subire al omului, embrionul hexacant se elibereaz sub aciunea sucurilor digestive din embriofor, traverseaz peretele tubului digestiv, ptrunde n vena port ajunge la ficat, unde se poate fixa sau pleac mai departe spre cordul drept, artera pulmonar, plmn, pe care-l poate prsi, fixndu-se n orice organ sau esut (splin, rinichi, creier, oase, etc). Ajuns la captul migrrii, embrionul ii pierde crligele i se veziculeaz unilocular (hidatid, chist hidatic). In acelai timp crete i se dezvolt. Evoluia se face foarte ncet, n civa ani depinznd de o serie de factori, n special imunitari. Evoluia chistului hidatic poate lua mai multe direcii: - cretere - proces lent cu o rat anual de 1cm-5 cm, formarea protoscolecilor necesit mai mult de 1 an de zile. Volumul chistului poate fi impresionant (de mai muli litri), putnd conine sute de mii de protoscoleci. -involuie - duce la moartea parazitului, chistul suferind un proces de necroza aseptic sau de calcificare. - potenial infectant - enorm, n cazul n care modificrile morfologice ale peretelui chistului vor permite ptrunderea microorganismelor n interiorul lui, unde lichidul hidatic este un excelent mediu de cultur, germenii se vor multiplica iar chistul se transform n abces. - ruptura chistului este o complicaie major realizndu-se prin traumatism, infecie sau prin creterea presiunii toracale n localizrile pulmonare. n hidatidoza secundar, ciclul evolutiv este scurt i nu necesit pasaj prin gazda definitiv . Chistul hidatic primar n mod accidental, traumatic sau intraoperator se rupe, protoscolecii disemineaz la distan de localizarea primitiv . 6. Patogenie Ritmul de dezvoltare al chistului este foarte diferit n funcie: - fertilitatea chistului, - gradul de toleran a organului parazitat. Dezvoltarea unui chist hidatic acioneaz asupra organismului uman prin mecanismul compresiunii directe.

Cnd organul infectat este capabil s sufere o hipertrofie compensatorie (ficatul, pulmonul), prezena chistului poate rmne mult vreme nesesizat de pacient. n localizarea hepatic se produce compromiterea reelei bilio-vasculare prin fisurarea pereilor canalelor biliare, precum i procese de degenerscen fibroas la nivelul parenchimului datorate tulburrilor circulatorii exercitate prin presiune i tromboze n sistemul vasscular. n localizarea pulmonar esutul pulmonar elastic se colabeaz n urma presiunii exercitate de chist. Arborele bronic nefiind att de elastic va suferi n cele din urm o dislocare i chiar degenerescen cartilaginoas cu formarea unor fistule bronice. n localizarea cerebral chistul hidatic evolueaz rapid datorit faptului c masa cerebral nu-i opune nici un fel de rezisten, fiind srac n esut conjunctiv care s-i permit dezvoltarea adventicei (membrana perichistic). Pe de alt parte chistul acioneaz prin toxinele pe care le elibereaz, prin mecanisme toxicoalergice. Astfel organismul parazitat se sensibilizeaz i ruperea chistului sau numai fisurarea lui poate s dezlnuie n organism manifestri anafilactice de intensiti variate, posibil greu de stpnit clinic, amenintoare chiar de via. 7. Mod de infectare al omului Omul se infecteaz peroral cu oule de tenii prin mn murdar, sau mai rar prin intermediul fructelor i zarzavaturilor pe care au ajuns oule infecioase, excepional prin ape poluate sau alimente neprotejate. 8. Localizare Localizrile cele mai frecvente sunt la nivelul ficatului (60%-70%), plmnului (20%- 30 %), muchilor (4%), splinei (2%), oaselor (2%), creierului (1%), rinichilor (1%), tiroidei (1%), peritoneului, pancreasului, inimii. De obicei localizarea este ntr-un singur organ dar literatura de specialitate descrie localizri pluriviscerale, probabil datorate masivitii infeciei parazitare. II.BOALA 1. Perioada de incubaie Variabil, uneori destul de lung pn la maximum 15 ani. Se accept c dup primele 6 luni de la infectare apar primele semne generale. 2. Debut Caracteristica general a maladiei hidatice este c la debut aceasta evolueaz asimptomatic, fr a-i dezvlui de la bun nceput prezena ntr-un organ.

3. Manifestri clinice Semnele generale sunt: astenia cu scderea capacitii de munc sau a performanelor colare, subfebriliti, inapeten cu scdere moderat n greutate, anxietate, transpiraii profuze, urticarii diverse, prurit, care pot trece neobservate. Semnele locale sunt manifestri ale organului respectiv n funcie de localizarea chistului hidatic. Eozinofilia este moderat ntre 5%-15%, curba ei poate fi supus pe parcursul evoluiei chistului la ascensiuni mai mult sau mai puin brutale datorate fisurrii, ruperii sau suprainfeciei chistului hidatic. Simptomatologia hidatidozei este foarte variat n funcie de localizarea chistului i de evoluia lui.

Hidatidoza hepatic
Localizat n lobul hepatic drept, poriunea superioar, subdiafragmatic prin vecintatea cu baza plmnului drept chistul va determina clinic: sughi, tuse seac, dispnee, dureri n hipocondrul drept cu iradiere spre umrul drept. Localizarea anteroinferioar evideniaz o hepatomegalie neuniform, chistul poate comprima stomacul, pancreasul, vena port, cava inferioar, cile biliare, manifestndu-se clinic printr-un sindrom dispeptic (grea, inapeten, balonare, flatulen), icter, edeme ale membrelor inferioare, ascit.

Hidatidoza pulmonar
Evolueaz mult vreme asimptomatic, fiind descoperit ntmpltor printr-un examen radiologic de rutin (control periodic, cstorie, angajare n ar sau strintate, etc). Pacientul acuz durere toracic, dispnee, tuse uscat, iritativ rezistent la tratament, sau tuse productiv mucopurulent cu resturi de membrane sau mucosanghinolent, hemoptizii.

Hidatidoza cerebral
Rar, mai frecvent la vrste mici. Chistul hidatic primitiv unic de 5cm -7 cm, se dezvolt mai ales subcortical n substana alb din regiunea rolandic mprumut simptomatologia unui proces cranian expansiv. Copilul i menine starea general bun mult vreme bun, dar semnele de hipertensiune intracranian sunt prezente: cefalee unilateral, vom, edem papilar, hemiparez. Se citeaz infantilismul hidatic tulburrile de cretere fiind datorate inhibiiei activitii hipofizei. Adultul n majoritatea cazurilorsemnaleaz: cefalee difuz, tulburri de vorbire, cu crize jacksoniene, senzitivomotorii, hemiplegie. Frecvent se semnaleaz i tulburri psihice: apatie, pasivitate, tulburri de comportament, dezorientare temporo spaial. Hidatidoza cerebral metastatic se caracterizeaz clinic prin: simptome de suferin encefalic difuze, sau meningeale nsoite de hemiplegii.

Chisturile multiple pot fi atribuite unei metastazri datorit rupturii unui chist hidatic primitiv n ficat, pulmon sau mai ales intracardiac i diseminare la distan lui la distan.

Hidatidoza intracardiac
Rar, asimptomatic mult vreme, devine manifest clinic pe msura dezvoltrii chistului: dureri precordiale, dsipnee, palpitaii, tulburri de ritm.

Hidatidoza intraorbitar
Rarisim, mai ales la tineri, chistul este de regul unilateral cu evoluie rapid, caracterizat clinic prin: dureri ale globului ocular, exoftalmie dureroas permanent i ireductibil, mas tumoral fix, dur, diminuarea acuitii vizuale pn la cecitate.

Hidatidoza osoas
Rar, se localizeaz preferenial vertebro-medular, n oasele lungi i n oasele late ale bazinului, craniului, omoplatului, realiznd un chist multivezicular, semisolid, fr membran adventiceal favoriznd perforarea periostului i invadarea esuturilor moi din jur. n aceast localizare este caracteristic durerea osoas tenace, neinfluenat de schimbri de poziie, repaos sau de tratamente analgezice.

Hidatidoza muscular
Primitiv sau secundar, se traduce prin apariia unor formaiuni tumorale ovoidale, dure sau semidure, de obicei nedureroase n masele musculare.

Hidatidoza pancreatic
Foarte rar, manifest clinic mult timp prin dureri n regiunea abdominal superioar. Tumoarea chistic devine palpabil dup muli ani de evoluie.

Hidatidoza splenic
Primitiv sau secundar, de obicei unic, tolerat bine de organism. Debut insidios cu dureri n hipocondrul stng, greuri, vrsturi, tulburri de tranzit intestinal n localizrile la polul inferior al splinei sau semne pulmonare (tuse, dispnee) n localizrile din polul superior.

Hidatidoza peritoneal,
Relativ frecvent, de regul secundar unor chisturi hidatice primitive n diferite organe din cavitatea abdominal. Bolnavii prezint stare general bun, dureri abdominale discrete, balonri, constipaie. La palpare se simte un abdomen boselat cu mici mase elastice flucutante

Hidatidoza renal

Evolueaz lent cu simptomatologie absent sau cel mult cu dureri locale, constante, persistente. Masa tumoral este ovalar sau rotund, cu margini regulate i cu contact lombar. Poate determina o hipertensiune arterial secundar prin presiunea pe care o exercit asupra pedicolului renal. Localizri excepionale ale chistului hidatic sunt descrise n tiroid, testiculi, suprenal. 4. Complicaii n hidatidoza hepatic complicaia cea mai frecvent este fisurarea chistului n canaliculile biliare, n cavitatea peritoneal, sau ntr-un vas mare (cav, port) care poate evolua dramatic: spre oc anafilactic sau sindrom peritoneal sau n timp spre o echinococoz secundar multipl a peritoneului. Mai rar evoluia unui chist hidatic hepatic se poate complica prin compresiune a cilor biliare extrahepatice, hipertensiune portal. n timp poate favoriza instalarea unei litiaze biliare. Este posibil i suprainfecia chistului. Hidatidoza pulmonar se poate complica cu: deschiderea chistului ntr-o bronhie cu eliminarea total a acestuia prin vomic i vindecare sau prin vomic fracionat cnd se elimin cantiti mai mici de lichid hidactic. Suprainfecia se manifest clinic prin: febr, starea general alterat, tuse cu expectoraie purulent, tahicardie, manifestri anafilactice, urticarii, edeme ale mucoasei bronice, congestie pulmonar, asfixie. Deschiderea n cavitatea pleural determin: dureri toracice violente, cu dispnee, febr, urticare, pneumotorax. Hidatidoza cerebral se poate complica prin ruptura chistului sau suprainfecia sa . Hidatidoza intracardiac se poate complica prin ruptura chistului urmat de oc anafilactic, obstrucii valvulare, pericardit. Este posibil i suprainfecia cu prognostic infaust. n hidatidoza intraorbitar complicaiile pot fi oculare prin creterea chistului sau la distan: metastaze cerebrale. n hidatidoza osoas se pot produce fracturi spontane sau patologice n oasele lungi i n vertebre compresiuni radiculo medulare. n hidatidoza muscular, chistul se poate deschide n exterior prin piele sau n cazul suprainfeciei bacteriene poate determina o miozit local. n hidatidoza pancreatic, evoluia chistului se poate complica prin infectare sau deschiderea acestuia n canalele Wirshung, cile biliare, stomac, peritoneu, etc.

n hidatidoza splenic, chistul se poate suprainfecta i deschide n peritoneu, pleur sau stomac, nsoite de o simptomatologie bogat. n hidatidoza renal, chistul se poate rupe n rinichi de obicei n calice, sau se poate infecta i rupe n peritoneu, stomac, duoden, etc. 5. Forme clinice n funcie de modalitatea de producere a bolii hidatice distingem: - echinococoza, hidatidoza primar prin ingerearea accidental de ctre om a embrioforilor eliminai de cine; - echinococoza, hidatidoza secundar local unde protoscolecii se transform n noi hidatide sau echinococoz, hidatidoz secundar sistemic dac disemineaz la distan de localizarea primitiv . 6. Diagnostic pozitiv Implic coroborarea informaiilor epidemiologice cu datele clinice, investigaii de laborator i examinrile imagistice. Examenele de laborator sunt foarte importante: - Diagnosticul parazitologic utilizeaz examenul morfologic al sputei, vomicii, urinii, revrsatului pleural pentru evidenierea de protoscoleci, nisip hidatic. !!!!!!Atenie: este contraindicat puncionarea chistului. - Imunodiagnosticul const n decelarea anticorpilor anti-echinococcus granulosus la titruri de diagnostic n sngele bolnavilor, prin: hemaglutinare latex, imunoelectroforez arc5, RIF, ELISA, etc. Localizarea diferit a chisturilor influeneaz nivelul anticorpilor decelabili astfel: - n localizrile hepatice titrurile sunt mai ridicate dect n cele cu localizare pulmonar sau cerebral; - fisurarea sau ruperea chistului determin o stimulare antigenic brutal care are drept urmare creterea titrului anticorpilor specifici. - chisturile btrne sau moarte au o capacitate nul de stimulare antigenic, deci reacia serologic va fi negativ. Imunodiagnosticul se recomand a fi utilizat n monitorizarea evoluiei pacientului dup intervenia chirurgical: iniial titrul crete tranzitoriu pentru ca apoi s o ia pe o pant descendent care se va menine la cote joase pn cnd o cretere brusc a titrului de anticorpi pot anuna o recidiv.

Exist reacii posibile fals pozitive legate de prezena unor tumori maligne sau a unei ciroze hepatice. Imunodiagnosticul se utilizeaz i n monitorizarea eficienei tratamentului conservator, medicamentos antiparazitar n cure de lung durat . Eozinofilia: n cazurile necomplicate nu trece de 15%-20%, putnd avea ascensiuni brute n cazul unei hidatidoze secundare, n cazul fisurrii, ruperii sau suprainfectrii chistului. Se asociaz cu leucocitoz, creterea valorilor VSH. Diagnosticul imagisitic Examenul radiologic: chistul hidatic intact - opacitate omogen, bine conturat, chistul hidatic evacuat - nivel hidroaeric, chist hidatic pulmonar - evacuat n pleur determin o pleurezie ce poate masca localizarea pulmonar, chist hidatic hepatic - ascensiunea hemidiafragmului drept.

Echografia este examenul imagistc de elecie pentru localizrile extrapulmonare. Se evideniaz o imagine transonic lichidian, bine delimitat. Membrana proliger apare ca o ecostructur liniear solid, iar veziculele- fiice apar ca nite mase solide intrachistice. Se utilizeaz n monitorizarea evoluieie chistului dup tratamentul conservator antiparazitar ierarhizndu-se dup cum urmeaz: tip I - lichidian, activ, tip II - membrana decolat, activ, tip III - septat, reversibil n tipul II, tip IV solid, tip V calcificat.

Tomografia computerizat - permite un diagnostic precis asupra detaliiilor de dimensiune, coninut, prezena membranei proliwere, calcificri parietale sau de coninut. Rezonana magnetic aportul diagnostic poate fi mbuntit, dar nu nlocuiete tomografia computerizat. 8. Tratament Tratamentul chistului hidatic poate fi chirurgical: - n cele unice n iminen de a se rupe sau fisura; - la cele expuse unor traumatisme,

- la cele de dimensiuni foarte mari. O alternativ chirurgical recent este tehnica PAIR (puncionare, aspiraie, injectare, reaspirare) care necesit ghidare sonografic i prin care ntr-o prim etap prin puncie se golete chistul de lichidul hidatic, apoi se injecteaz substane protoscolicide (etanol - 95%, clorur de sodiu 20%) timp de contact -15 minute, apoi reaspirarea lichidului introdus.

Tratamentul chirurgical indiferent de metoda aleas (cur radical sau PAIR) trebuie precedat de un tratament chimioterapic antiparazitar cu 7-14 zile n preoperator i 3-6 luni n post operator pentru prevenirea echinococozei secundare. Preparatul medicamentos recomandat Albendazolul, n doze zilnice de 400mg/zi. Albendazolul ramolete chistul ceea ce determin o scdere a presiunii intrachistice, putndu-se interveni chirurgical mai uor i mai lipsit de riscuri. Tratamentul conservator, medicamentos se indic: n echinococoza secundar, n chistul hidatic inoperabil, pacienilor care refuz intervenia chirurgical.

Se recomand n diferite scheme terapeutice: De prim intenie: Albendazol - 10-15 mgkgcorp/zi timp de 30 de zile. Tratamentul se ntinde pe unul sau doi ani, n cure lunare ntrerupte de cte o lun pauz. Pe toat perioada tratamentului medicamentos se supravegheaz i se susine funcia hepatic. Medicamentul se absoarbe rapid i nu este toxic, fiind bine suportat n administrarea pe termen lung. Rezultate foarte bune s-au nregistrat la copii dar i la aduli. Alternative terapeutice Mebendazol - doza recomandat fiind de 15-25mg/kgcorp/zi n 6- 12 cure de cte 30 de zile ntrerupte de o lun de pauz n administrarea tratamentului. Medicaia a fost bine suportat de pacieni. Praziquantel: 25mg-50mg/kg corp/zi,n 3 prize, n cure de 14-21 de zile, alternativ cu Albendazolul 1. Rezervor de infecie III. EPIDEMIOLOGIE Echinococoza maladie cu focalitate natural, n care omul intervine accidental.

Principala surs de infecie: cinele (Canis Familiaris) care are rolul de gazd definitiv pentru parazitul adult; Surse de infecie cu rol redus n diseminarea infeciei la om carnivore (lup, acal, hien) . 2.Ci i mecanisme de transmitere Transmiterea hidatidozei la om se realizeaz prin: contaminare direct: n urma contactului apropiat al omului cu cinii, oile care are pe blan embriofori; contaminare indirect: prin ingerare de alimente, fructe, zarzavaturi neprotejate i contaminate cu dejectele cinilor infectai . Vehicularea embrioforilor prin aer este posibil. 3.Receptivitate Receptivitatea este general. Boala se ntlnete la orice vrst. La copii chistul hidatic se localizeaz preferenial intracerebral i intraorbital, iar localizrile hepatic sau osoas se regsesc mai frecvent la aduli. Riscul profesional este acceptat, fiind profesii ca ciobani, cresctori de vite, mcelari, prelucrtori ai pieilor de animale domestice i slbatice la care incidena maladiei hidatice este mai mare. 4. Factori economico sociali Standard igienico sanitar precar, deprinderi igienice deficitare 5. Factori naturali Fr importan 6. Profilaxie Colectiv: - tratamentul antiparazitar prin efort comunitar al cinilor vagabonzi de la care cinii de companie se pot infecta cu uurin; - deparazitarea de cel puin 2 ori pe an a cinilor de apartament; - controlul sanitar veterinar al sacrificrii gazdelor intermediare (oaie, carne vnat) n gospodriile populaiei sau n abatoare; - evitarea contactului cinilor de curte sau a roztoarelor cu viscerele animalelor sacrificate care se vor inactiva prin ardere sau se vor ngropa; - interzicerea sacrificrilor clandestine;

- controlul sanitar veterinar al crnii i organelor aprobate pentru consumul populaiei; - supravegherea i controlul surselor de ap potabil; - educaia pentru sntate a populaiei din zonele endemice, insistndu-se asupra modalitilor de contaminare i asupra msurilor individuale de igien general.

Individual: - igien riguroas a minilor prin splare, - igiena riguroas a alimentelor, zarzavaturilor i fructelor consumate; - purtarea corect a echipamentelor de protecie n sectorul profesional de risc: lucrtori n abatoare, pdurari, vntori, blnar, tbcari, etc.

ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS
Denumirea infeciei: hidatidoz alveolar, multilocular (bavarezo-tirolez) I. PARAZITUL 1. Rspndire geografic Cosmopolit. Mai rspndit n emisfera nordic: n Frana, Elveia, Austria, Germania (Europa), Rusia de Nord, Japonia (Asia), America de Nord (Canada, Alaska, SUA). Limita sudic cuprinde ri ca Iranul, India, China. 2. Form, mrime Adultul: 2-4 mm. Larva: caracterul de infiltraie pe care-l ia parazitul n acest stadiu de evoluie n organismul infectat nu permite a se discuta despre o anumit form sau mrime, mai ales c nu are tendin spre nchistare. Oul infectant, 30-40m. 3. Morfologie Parazitul adult este o tenie mic foarte asemntoare cu cea de Echinococcus granulosus alctuit scolex i 3-4 proglote. Stadiul larvar se prezint ca o vezicul care are tendina de a invada esutul pe care-l paraziteaz prin emiterea de prelungiri racemoase. Alctuit dintr-un nveli extern cuticula - care fiind ntrerupt permite germinarea n exteriorul formaiunii n parenchimul pe care-l invadeaz; membran proliger, coninut lichidian, gelatinos,

proteolitic ce permite fenomenul de necroz local i infiltrare tisular, protoscoleci - elemente germinative. Oul - ovalar cu un nveli gros, striat, foarte rezistent n condiii obinuite de mediu extern (peste 2 ani), embrionat, infectant. 4.Ciclul evolutiv Ciclu evolutiv diheteroxen. Gazd definitiv. vulpea polar, vulpea roie, lupul, eventual cinele i pisica. Gazd intermediar: roztoare, psri, accidental, omul. Tenia adult triete n intestinul vulpii, cinii sau pisicii. Elimin embriofori care pot fi preluai de roztoare, psri (gazde intermediare), omul contaminndu-se accidental prin consum de fructe slbatice (fragi, smeur, afine) contaminate de dejectele vulpilor. Omul se mai poate contamina i de la pisic care se hrnete cu oareci de cmp. Localizarea este preferenial hepatic, rarisim extrahepatic. 5. Patogenie La om (gazd intermediar) larva evolueaz diferit fa de celelalte gazde intermediare posiibile deoarece n ficat nu i se creaz condiii optime de dezvoltare. Hidatida nu are membran adventiceal, cuticul i membrana proliger care are o cretere exogen anarhic n parenchimul organului pe care-l invadeaz i sap alveole cu aspectul de miez de pine distrugnd parenchimul hepatic i erodnd canalele biliare. Invazia n parenchimul hepatic este asemntoare unei formaiuni maligne, care poate produce metastaze n plmn sau creier. 6. Mod de infectare al omului Consum de fructe slbatice (fragi, smeur, afine) contaminate de dejectele vulpilor sau a altor gazde definitive (cine, lup, pisic, etc). 7. Localizare De regul n ficat dar se pot complica cu metastaze cerebrale, pulmonare, cardiace, renale. II.BOALA 1. Perioada de incubaie Neprecizat. 2. Debut

Lent, cu un sindrom dispeptic, subicter persistent, dureri colicative n hipocondrul drept.. 3. Manifestri clinice Icterul este de tip obstructiv i este nsoit de prurit intens, urini hipercrome i decolorarea scaunelor. Hepatomegalie dureroas, ficat dur, neregulat ce poate atinge creasta iliac dreapt. Treptat starea general a pacientului se altereaz, astenia, anorexia, scderea ponderal, caexia mimeaz un proces proliferativ. 4. Complicaii Angiocolita, tromboza i hipertensiune portal, tromboza venelor suprahepatice, tromboz de ven cav, sindromul cavei inferioare, complicaii septice, metastaze la distan. 5.Forme clinice Forme clinice tumorale i ascitice cel mai frecvent semnalate 6. Diagnostic pozitiv Exmen morfologic: examen bioptic: caviti parazitare frecvent nonfertile cu reacie fiboras inflamatorie; examen pies operatorie: hepatomegalie dur, tumoral, pe seciune aspect cavitar septat cu reacie inflamatorie n jur aspect de miez de pine. Diagnosticul serologic: RIF,RA, CIE arc5, dau reacii ncruciate cu Echinococcus granulosus, ELISA cu antigen specific purificat cu specificitate crescut care permite depistarea infeciilor precoce. De asemenea dup ndeprtarea chirurgical a hidatidei titrul anticorpilor scade, iar persistena anticorpilor indic o posibil recdere. PCR - metod de diagnostic a stadiului larvar al parazitului pe probe bioptice recoltate de la pacieni. Cu aceiai tehnic se pot identifica i parazitul adult sau oule lui din fecalele gazdelor intermediare. Diagnostic imagistic examen radiologic: ficat cu ecostrucutur neomogen,de aspect tumoral cu calcificri ; ECHO abdominal: leziue uni sau multipl, neregulat, cu coninut neomogen, calcificri; CT, RMN: dau informaii precise asupra localizrii, coninutului, absena vascularizaiei; Arteriografie: util numai n caz de transplant hepatic.

Semne de colestaz: creterea fosofatazei alcaline, retenie plasmatic BSP, hipergamaglobulinemie, hipereozinofilie. 7. Diagnostic diferenial Diagnosticul diferenial se practic cu: hidatidoza unilocular, litiaz biliar suprainfectat, cancer primitiv sau metastatic de ficat, cerebral, renal, pulmonar, etc. 8. Tratament Tratamentul chirurgical - singurul tratament eficient prin rezecarea ntregului lob hepatic afectat. n invaziile masive o soluie este transplantul de ficat, cu refacerea coledocului cu ansele intestinale, bolnavul avnd anse de supravieuire. alternativ n cazurile apreciate ca inoperabile este chimioterapia n aceleai doze ca n echinococoza unilocular i pe lungi perioade de timp, chiar toat viaa dup unii autori. Tratamentul se efectueaz sub montorizarea funciilor hepatice i susinerea cu hepatoprotectoare. III. EPIDEMIOLOGIE 1. Rezervor de infecie Reprezentat de vulpea polar, vulpea roie, cine, lup, pisic ca i gazde defintive care polueaz cu embriofori mediul lor de via. Gazdele intermediare de tipul roztoarelor, bovideelor i a omului accidental contribuie la meninerea infeciei printr-un ciclu echinococic complet. 2. Ci i mecanisme de transmitere Omul se infecteaz accidental prin consumul unor fructe de pdure (mure, afine, smeur, fragi) contaminate cu dejectele animalelor infectate care conin embriofori. Aceste fructe sunt consumate crude, nesplate ceea ce le crete mult gradul de risc. De asemenea, pisica, mare consumatoare de oareci de cmp posibil infectai, se poate transforma i ea ntr-o cale de transmitere infectndu-se de la acetia i transmind infecia omului prin mod de via. 3. Receptivitate General.

Profesiile expuse la infecie sunt: pdurarii, vntorii, muncitorii forestieri, muncitorii agricoli, unde angajai sunt de preferin brbaii 4.Factori economico sociali Deprinderile igienice necorespunztoare cresc riscul infeciei cu acest parazit 5. Factori naturali Nerelevani. 6. Profilaxie Colectiv - reducerea numrului de vulpi prin aciuni de vntoare organizate, care s asigure i inactivarea cadavrelor, - deparazitarea solului de 2 ori pe an; - evitarea ptrunderii animalelor slbatice n gospodriile oamenilor, - deparazitarea animalelor domestice cu risc. Inividual - igien personal i a alimentaiei, - consumul de fructe de pdure numai bine splate sau prelucrate termic - evitarea contactului cu blana vulpilor, pisicilor i ntreinera igienic a minilor, - purtarea echipamentului de protecie n pdure, - controale serologice periodice persoanelor cu risc profesional sau ambiental.

TAENIA SOLIUM (sinonim Taenia pellucida Taenia armata, Taeniavulgaris)


Denumirea infeciei: teniaz I. PARAZITUL 1. Rspndire geografic Cestod cu rspndire universal. Evolueaz endemic n Africa, Asia de Sud-Est, Europa de Est, America Latin. Prevalena maladiei este influenat de: obiceiurile culinare, nivelul igienico-sanitar al populaiei receptive, condiiile igienico- sanitare de cretere al porcilor, acurateea controlului- sanitar veterinar. Populaia musulman a crei religie interzice consumul crnii de porc nu se confrunt cu aceast parazitoz. 2. Form, mrime Parazitul adult are form de panglic i o lungime de 2-7 m. Oul - de form sferic are dimensiuni de 30 40. Larva de 1-2 cm mrime poart numele de cisticerc ( Cisticerccus celulosae). Este o vezicul monochistic , monocefalic. 3. Morfologie Respect aceleai entiti morfologice ca i Taenia saginata: scolex, gt (col) i strobil. Scolexul de 0,6-lmm, globulos deine pe lng cele 4 ventuze i un rostru, prevzut cu o dubl coroan de crlige chitinoase. Gtul (colul) subire i scurt genereaz proglotele tinere. Strobila, mai mic dect la Taenia saginata este alctuit din proglote de forme diferite n funcie de vrst n numr de aproximativ 1000. Proglotele tinere sunt dreptunghiulare, cele adulte sunt ptrate, iar la cele btrne lungimea depete de cteva ori limea. Proglotele btrne pline cu ou se elimin una cte una sau nlnuite, dar numai odat cu materiile fecale. Oule sferice conin un embrion cu 6 crlige numit embrion hexacant. Acesta mpreun cu membrana groas, striat care-l nvelete formeaz embrioforul, care acoperit de o membran vitelin alctuiete oul de tenie.

4. Ciclul evolutiv Ciclul este biheteroxen ceea ce presupune existena a dou gazde: gazda definitiv -omul, gazda intermediar - porcul. Omul elimin n mediul exterior proglote pline cu ou n cazul n care nu respect reguli minime de igien n utilizarea WC-urilor, sau nu procedeaz la inactivarea materiilor fecale eliminate dup tratamente antihelmintice. Depistarea proglotelor se face mai greu de ctre bonav ntruct acestea se elimin numai n timpul scaunelor Oule de Taenia solium rezistente n mediul exterior pot fi nghiite de gazda intermediar (porcul), n organismul cruia i continu dezvoltarea elibernd embrionul hexacant sub aciunea sucurilor digestive. Acesta dup ce a strpuns peretele intestinal intr n torentul circulator (snge, limf) i de acolo ajunge n esutul de elecie: musculatura striat, unde embrionul i pierde crligele, se veziculeaz i se transform ntr-o larv-cicsticercul (Cysticercus cellulosae, Cysticercus racemosus). Larva - cisticerc conine un lichid transparent i un scolex invaginat prevzut cu crlige i ventuze. n 10 sptmni, cisticercul i nchieie ciclul de dezvoltare ajungnd infectant pentru om. Invazia cu cisticerci a gazdei intermediare (porcul) este masiv, dimensiunile cisticercilor sunt mai mari, masele musculare ale porcinelor sunt mai mici, ceea ce face posibil depistarea lor la un control sanitar veterinar de rutin i ndeprtarea crnii infectate. n cazul n care omul consum carne de porc infectat cu Cystucercus cellulosae, sub aciunea combinat a sucurilor digestive i a bilei cisticercul evagineaz i se va fixa de peretele intestinal cu ventuzele i cu crligele. Parazitul va crete aproximativ 7 cm pe zi va ajunge n aproximativ dou luni la maturitate, capabil s elimine o dat cu materiile fecale i proglotele cu oule de tenie. 5. Patogenie Dei este un parazit adult de talie mare, rspunsul inflamator din partea tractului digestiv este redus. Aciunea mecanic -iritativ se manifest la locul fixrii scolexului de epiteliul intestinal unde se pot nmuli i microorganismele intestinale pretnd la suprainfecii. Strobila lung de aproximatv 7 m atrn n lumenul intestinal i irit interoceptorii intestinali, cauznd colici abdominale trectoare Aciunea mecanic se poate manifesta i prin accidente extreme: perforarea peretelui intestinal, obstrucii intestinale sau ale canalelor biliare i cele pancreatice, crize apendiciulare.

Teniile produc substane care inhib aciunea fermenilor pancreatici. Aciunea spoliatoare se manifest prin sustragerea substanelor nutritive din chilul intestinal al gazdei. Actiunea toxico-alergic pe care o exercit teniile ar putea explica manifestrile neurologice i alergice pe care le prezint frecvent cei parazitai. 6. Mod de infectare al omului Omul se infecteaz consumnd carne de porc, crud sau incomplet, incorect prelucrat termic parazitat cu larve (Cysticercus cellulosae). 7. Localizare Parazitul se localizeaz n intestinul subire al omului. II. BOALA 1. Perioada de incubaie Incubaia parazitar (perioada scurs de la infectarea omului pn la maturizarea parazitului i nceperea eliminrii de proglote) 2- 3 luni. Incubaia bolii (perioada de timp scurs de la infectarea omului pn la apariia primelor semne clinice de boal) - mult mai scurt 15 30 zile. 2. Debut Prezena parazitului este bine tolerat de om. Debutul maladiei lent i insidios Tulburri nespecifice: digestive, nervoase, cutanate se manifest izolat sau se intric, determinnd pacientul s se adreseze unui serviciu medical de specialitate. 3.Manifestri clinice Manifestri generale: cefalee, greuri, ameeli. Manifestri digestive: dureri epigastrice sau n hipocondrul manifestate postprandial i nsoite de o senzaie de foame dureroas, apetit capricios (anorexie/bulimie, balonri, regurgitri), tulburri de tranzit intestinal (diaree sau constipaie) care nu ocup un loc important. Manifestri ale sistemului nervos: semnalm: stri de nervozitate nelinite sau apatie cu scderea capacitii de munc. Frecvent femeile se plng de senzaia de "nod n gt" sau de senzaii dureroase abdominale datorate aa zisei deplasrii a parazitului prin intestin. Copiii parazitai se pot confrunta cu manifestri neuropsihice grave: crize epileptforme, tulburri de comportament i de memorie, insomnii, agitaie, cderea permormanelor colare.

Manifestri alergice: frecvent pruritul anal i nazal, prurit cutanat generalizat, urticare, eczeme localizate, alergii la lapte i ou, etc. 4. Complicaii Este posibil perforarea peretelui intestinal i astfel proglote izolate pot ajunge n vezicula biliar, n canalele pancreatice producnd obstrucia i inflamarea acestora: colecisiti acut, necroz pancreatic. Proglote izolate se pot organiza ca i nite ghemuri determinnd obstrucii intestinale sau apariia unor crize de apendicit acut, prin ptrunderea n apendice a acestora. Suprainfeciile bacteriene datorit aciunii mecanice a parazitului pot complica evoluia unei teniaze. O teniaz care evolueaz nediagnosticat mult timp se poate complica cu o anemie secundar. Cisticercoza cu localizri multiorganice. 5. Forme clinice - 30% din bolnavi evolueaz asimptomatic, - 70 % din bolnavi fac forme uoare, comune . Maladia are un prognstic favorabil dup tratament specific antiparazitar. 6. Diagnostic pozitiv Pe perioada incubaiei parazitare (primele 2- 3 luni de la infecie) diagnosticul coproparazitologic este negativ. n aceast perioad date orientative ne ofer: leucocitoza i hipereozinofilia (10%-20%) care se normalizeaz dup ce parazitul adult ncepe s elimine proglote. Pot fi crescute imunoglobulinele serice IgE. Dup maturizarea parazitului eliminarea proglotelor o dat cu materiile fecale fac ca identificarea acestora s fie rar ntruct pacientul nu le sesizeaz.. Oule se pot evidena prin examen direct - tehnica Graham (celofan adeziv) cnd preparatul este bogat n ou. Pentru preparatele pauciparazitare se poate utiliza tehnici de concentrare a oulor i exminarea unui frotiu colorat Ziehl Neelsen unde oule de Teania solium apar colorate n albastru nchis. Examenul radiologic poate evidenia un defect de umplere asemntor unei panglici. Imunodiagnosticul n aceast parazitoz nu are importan practic.

7. Diagnostic diferenial Diagnosticul diferenial cu Taenia saginata nu are valoare practic, ntruct elementele de diagnostic i tratament sunt aceleai. Diferenierea de Dyphillobotrium latum se face prin caracteristicile proglotelor i a oulor . n sfera digestiv: colita funcional, sau colita muco-membranoas de diferite etiologii pot ridica probleme de diagnostic diferenial Resturi vegetale, fragmente de mucoas intestinal aduse de pacieni pentru examen de laborator lmuresc urgent diagnosticul. Teniofobia este o nevroz fobic care pun probleme serioase pacientului i medicului curant, gsindu-i greu rezolvarea. 8. Tratament Este precedat de pregtirea bolnavului. Cu cteva zile nainte (2-3 zile) se trece la un regim alimentar de cruare preponderent lichid. Tratamentul medicamentos recomand ca prim intenie: Praziquantel - agent antihelmintic cu efecte bune asupra tuturor speciilor de tenie. Efectele secundare: disconfort abdominal, febra, cefalee, ameeli, transpiraii. Mod de administrare: copii i adulii: 10-20 mg/kgcorp doz unic.

Alternative medicamentoase: - Niclosamide se administreaz pe stomacul gol pentru aduli: 4tb (2g) doz unic, pentru copii: 23 tb (1g-1,5g) n funcie de greutate, doz unic, mestecate nainte de a fi nghiite; Albendazol - activ att pe forma larvar ct i pe forma adult a parazitului. Se administreaz copiilor peste 2 ani i adulilor n doz zilnic de 400 mg, pe o perioad de 3 zile. Preparatul bine suportat are o eficien recunoscut de 90% -95%. Se recomand a fi administrat cu o alimentaie bogat n lipide care i poteneaz absorbia. Contraindicaia major este hipersensibilitatea la albendazol sau la produii medicamentului, i o restricie n administrarea lui femeilor gravide. Se va verifica prezena scolexului n produsul eliminat, care se va inactiva n intregime prin fierbere, nainte de a fi aruncat n reeaua de canalizare sau n latrine. Eficiena tuturor schemelor terapeutice nu poate fi apreciat dect dac dup 3 luni pacientul nu mai elimin proglote.

Tratamentul simptomatic suportiv este foarte important pentru prevenirea autoinfeciei endogene, administrndu-se antiemetice, sedative, purgative, clisme, antialergice

III. EPIDEMIOLOGIE
1. Rezervorul de infecie Rezervorul de infecie: omul purttor de Taenia solium care elimin proglote pline de ou. Infectarea gazdelor intermediare (porcii) este posibil mai ales cnd omul nu respect reguli minime de igien i defecarea nu se face n locuri special amenajate; proglotele de tenie i oule putnd fi rspndite pe sol. Oule viabile sunt ingerate de pe sol, de pe vegetaie de ctre gazdele intermediare (porcii), dnd natere cisticercului infectant. Sursa de infecie: gazda intermediar ( porcine). Omul poate fi att gazd definitiv (teaniaz) ct i gazd intermediar (cisitcercoz). 2. Ci i mecanisme de transmitere Ingerarea cisticercilor viabili de ctre om se face odat cu ingerarea crnii crude sau insuficient tratat termic. n zonele endemice oule se pot regsi pe alimente sau ap. 3. Receptivitate Este general, favorizat de deprinderea de a mnca carne de porc crud sau incorect sau incomplet prelucrat termic. Buctarii profesioniti, mcelarii,i gospodinele sunt mai expui profesional la aceast infecie ntruct sunt obligai s guste mncarea pe care o gtesc n diferite etape ale pregtirii ei. Infecia este favorizat i acolo unde controlul sanitar veterniar nu se practic cu rigurozitate 4. Factori economico sociali Standard igienico sanitar precar, deprinderi alimentare incorecte 5. Factori naturali Nu au importan. 6. Profilaxie Profilaxia privete mai multe aspecte majore: comportamente igienice corecte n special n mediul rural unde latrinele trebuiesc corect folosite pentru a mpiedica rspndirea oulor pe sol evitarea rspndirii oulor n mediul nconjurtor prin depistarea i tratarea purttorilor i bolnavilor care vor respecta i reguli severe de igien individual,

evitarea ingerrii de carne parazitat cu cisticerci prin supravegherea la nivel naional de ctre organele specializate sanitar- veterinare.

CLASA CESTOIDEA ORDINUL CYCLOPHILLIDEA FAMILIA TAENIIDAE GENUL TAENIA TAENIA SAGINATA
(sinonim Taenia inermis, Taenia mediocanellata ) Infecia se numete teniaz bovin 1.Rspndire geografic Taenia saginata are o rspndire universal Se manifest endemic la populaia musulman din Asia, Africa, n apusul Europei unde exist deprinderi alimentare incorecte de a consuma carne de vit, mai ales carne tocat, neprelucrat sau insuficient prelucrat termic sau n ri unde tierile de bovidee eludeaz controlul sanitar veterinar. Stoll estimeaz pe glob numrul total al purttorilor de Taenia saginata a fi de 40 000 000. 2. Form, mrime Helmint lung, segmentat de 4 - 8 -12 m n stare adult, ca o panglic de culoare alb. Oul galben brun, este ovalar cu dimensiuni ntre 30 40. Larva cisticercus bovis - vezicul monochistic, monocefalic . 3. Morfologie Parazitul adult este format din scolex, gt, strobil. - Scolexul (capul) mai mare dect la Taenia solium este globulos de form patrulater, prevzut cu 4 ventuze dispuse lateral. Nu deine rostrum cu crlige. - Gtul are rol proliferativ. - Strobila mai lung dect la Taenia solium, format din 1200-2000 proglote de vrste diferite: tinere, adulte i btrne. Cele tinere sunt mai mult late dect lungi, proglotele adulte au o form aproximativ ptrat, cele btrne pot ajunge de 4-5 ori mai lungi dect late. O poglot poate conine ntre 95 000 -125 000 ou Oule conin embrioforul constituit din embrionul hexacant un nveli exterior, gros, striat acoperit de o membran vitelin. Oule nu se pot deosebi de oule de Taenia solium.

Oule eliminate sunt infecioase i deosebit de rezistente n mediu exterior (6 luni la 4C, 2 luni la - 4C, 3 sptmni la -30C). 4. Ciclul evolutiv Este diheteroxen: parazitul are nevoie pentru definitivarea ciclului biologic de 2 gazde: gazda definitiv - omul (pentru parazitul adult), gazda intermediar -bovideele (pentru cisticerci formele larvare ale parazitului) care pot ingera oule de Tania saginata odat cu hrana vegetal. In intestinul subire al bovideelor, embrionul hexacant rupe membrana oului i pe cale sanguin i limfatic pe parcursul unei ore ajunge n musculatura striat unde se veziculeaz ntre fibrele musculare. Embrionul hexacant veziculat se transform n forma larvar de "cisticerc" (Cysticercus bovis). Cisticercii Taeniei saginata sunt mai mici (10mm/5mm) dect cei ai Taeniei solium i mai puin numeroi. Pot supravieui n musculatura scheletic ntre 1-3 ani, fiind localizai cu predilecie n musculatura membrelor posterioare, diafragm, muchii intercostali, muchii limbii i n miocard. Prin consumul de carne de vit infectat cu cisticerci, parazitul ajunge n organismul uman, traverseaz stomacul i odat ajuns n intestinul subire al omului se fixeaz cu ventuzele pe epiteliul intestinal (n poriunea superioar a jejunului). Helmintul crete zilnic 5-7 cm, i n 8-10 sptmni devine adult, proglotele btrne ncep s se elimine activ n mediul exterior. Proglotul prin contraciile musculaturii sale foreaz sfincterul anal, i se elimin activ n intervalul dintre scaune. In general n organismul uman se dezvolt un singur exemplar de tenie, excepional mai multe. Se apreciaz c un exemplar de Taenia saginata poate supravieui n organismul uman o perioad de pn la 50 de ani. 5. Patogenie La locul fixrii scolexului de epiteliul intestinal se manifest o aciune mecanic, iritativ. Strobila, lung atrn n lumenul intestinal i prin excitarea visceroceptorilor poate cauza colici abdominale trectoare. Se produc substane care inhib aciunea fermenilor pancreatici i sustrgnd gazdei o parte din substanele ei nutritive din chilul intestinal, exercit asupa organismului parazitat o aciune spoliatoare. Actiunea toxico-alergic pe care o exercit teniile ar putea explica manifestrile neurologice i alergice pe care le prezint frecvent cei parazitai. 6. Mod de infectare al omului Omul poate consuma n funcie de deprinderile alimentare carne de vit infectat cu cisticerci n form crud sau incomplet, incorect prelucrat termic sau neavizat sanitar veterinar 7. Localizare Parazitul se localizeaz n intestinul subire al omului.

II.BOALA 1. Perioada de incubaie Perioada de incubaie parazitar este de 2-3 luni. 2. Debut Este lent, insidios, prezena parazitului fiind bine tolerat de om. Se semnaleaz o serie de tulburri nespecifice digestive, nervoase, cutanate care se manifest izolat sau se intric, pacientul sesizeaz eliminarea proglotelor ntre scaune, motiv pentru care se i prezint la medic. 3. Manifestri clinice - Semne generale: cefalee, greuri, ameeli, scdere ponderal. - Manifestri digestive: dureri epigastrice sau n hipocondrul drept care se manifest postprandial se nsoesc de o senzaie de foame dureroas, poft de mncare capricioas, alternnd perioade de anorexie cu bulimie, balonri, regurgitri. Tulburri de tranzit intestinal - diareea sau constipaia - minore ca importan - Manifestri din partea sistemului nervos: stare de nervozitate, nelinite sau apatie cu scderea capacitii de munc. Frecvent femeile sesizeaz senzaia de "nod n gt" sau senzaii dureroase abdominale datorate aa zisei deplasrii a parazitului prin intestin. Copiii parazitai pot avea manifestri neuropsihice grave: crize epileptforme, tulburri de comportament i de memorie, insomnii, agitaie. - Manifestrile alergice cel mai frecvent semnalate sunt: pruritul anal i nazal, prurit cutanat generalizat, urticare, eczeme localizate, alergii la lapte i ou, etc. 4. Complicaii Proglote izolate se pot organiza ca i nite ghemuri determinnd fenomene subocluzive sau apariia unor crize de apendicit acut, prin ptrunderea n apendice a acestora. Suprainfeciile bacteriene datorit aciunii mecanice a parazitului pot complica evoluia unei teniaze. Pot induce o anemie secundar. 5. Forme clinice forme asimptomatice 30% forme uoare, comune 70%cu un prognstic favorabil dupn tratamentul specific antiparazitar. 6. Diagnostic pozitiv Inainte de maturizarea parazitului: - Examenul coproparazitologic este negativ n primele 12 sptmni postinfecie. - Leucocitoza i hipereozinofilia (10%-20%) tranzitorie care se normalizeaz dup ce parazitul ncepe s elimine proglote. - Imunoglobulinele serice IgE pot crete.

Dup maturizarea parazitului - Eliminarea proglotelor ntre scaune, identificate pe lenjerie confirm la un laborator de specialitate diagnosticul de teniaz. - Embrioforii se pot evidena prin tehnica Graham (celofan adeziv) rmnnd lipiti de orificiul anal cnd se produce ruperea unei proglote. Pentru preparatele pauciparazitare se poate utiliza tehnici de concentrare a oulor i exminarea unui frotiu colorat Ziehl Neelsen unde oule de Teania saginata apar colorate n rou. - Examenul radiologic poate evidenia un defect de umplere asemntor unei panglici. - Imunodiagnosticul n aceast parazitoz, nu este un diagnostic de rutin. 7.Diagnostic diferenial - Diagnosticul diferenial cu Taenia solium nu are valoare practic. - Diferenierea de Dyphillobotrium se bazeaz pe caracteristicile proglotelor. - Colita funcional sau colita muco-membranoas de diferite etiologiipot ridica probleme de diagostic diferenial cu teniaza. - Resturi vegetale, fragmente de mucoas intestinal aduse de pacieni pentru exameninare de laborator lmuresc urgent diagnosticul. - Teniofobia - o nevroz fobic care pune probleme pacientului i medicului curant, gsindu-i greu rezolvarea. 8. Tratament Este precedat de pregtirea bolnavului. Cu cteva zile nainte (2-3 zile) se trece la un regim alimentar redus cantitativ, mai mult lichid. 1. Tratamentul medicamentos recomand ca prim intenie: - Praziquantel - agent antihelmintic cu efecte bune asupra tuturor speciilor de tenie. Efectele secundare: disconfort abdominal, febra, cefalee, ameeli, transpiraii. Mod de administrare: copii i adulii: 10-20 mg/kgcorp doz unic.; 2. Alternative medicamentoase: - Niclosamide- se administreaz pe stomacul gol pentru aduli: 4tb (2g) doz unic, pentru copii: 2-3 tb (1g-1,5g) n funcie de greutate, doz unic, mestecate nainte de a fi nghiite; - Albendazol - activ att pe forma larvar ct i pe forma adult a parazitului. Se administreaz copiilor peste 2 ani i adulilor n doz zilnic de 400 mg, pe o perioad de 3 zile. Preparatul bine suportat are o eficien recunoscut de 90% -95%. Se recomand a fi administrat cu o alimentaie bogat n lipide care i poteneaz absorbia. Contraindicaia major este hipersensibilitatea la albendazol sau la produii medicamentului, i o restricie n administrarea lui femeilor gravide. Se va verifica prezena scolexului n produsul eliminat, care se va inactiva n intregime prin fierbere, nainte de a fi aruncat n reeaua de canalizare sau n latrine.

Eficiena tuturor schemelor terapeutice nu poate fi apreciat dect dac dup 3 luni pacientul nu mai elimin proglote. Tratamentul simptomatic suportiv este foarte important pentru prevenirea autoinfeciei endogene. Se vor administra antiemetice, sedative, purgative, clisme, antialergice la nevoie.

EPIDEMIOLOGIE 1.Rezervor de infecie Este reprezentat de omul - purttor de tenie (gazd definitiv) care elimin zilnic sau intermitent proglote pline de ou. n condiiile unor comportamente necorespunztoare igienic, acestea pot polua solul (puni, grdini, ap). Oule viabile sunt ingerate de pe sol, de pe vegetaie de ctre gazdele intermediare (bovidee), dnd natere cisticercului infectant. Sursa de infecie: gazda intermediar (bovidee). 2. Ci i mecanisme de transmitere Ingerarea cisticercilor viabili de ctre om se face odat cu ingerarea crnii crude sau insuficient tratat termic. n zonele endemice oule se pot regsi pe alimente sau ap. 3. Receptivitate Este general, favorizat de deprinderea de a mnca carne de vit crud,incorect sau incomplet prelucrat termic. Buctarii profesioniti i gospodinele sunt mai expui la aceast infecie ntruct sunt obligai s guste mncarea pe care o gtesc n diferite etape ale pregtirii ei. Infecia este favorizat i acolo unde controlul sanitar veterniar nu se practic cu rigurozitate. 4. Factori economico sociali Condiii igienico sanitare de via precare. 5. Factori naturali Fr importan 6. Profilaxie Colectiv: - evitarea rspndirii oulor n mediul nconjurtor prin depistarea i tratarea purttorilor i bolnavilor care vor respecta i reguli severe de igien individual, - controlul sanitar veterinar al crnii, derivatelor de carne de vit, care se pun n consum. Individual: - corectarea deprinderilor prin evitarea consumului de carne crud sau preparat n snge i consumat ca atare (biftec, sarmale crnai, piftele, prjoale).

GENUL DIPHYLLOBOTRIUM DIPHYLLOBOTRIUM LATUM (BOTRIOCEPHALUS LATUS, TAENIA LATA)


Denumirea infeciei: botriocefaloz sau difilobotrioz I. PARAZITUL 1.Rspndire geografic Este un cestod cu rspndire universal n Europa i regiuni limitate din Africa, Asia, America la populaiile din jurul unor mari ntinderi de ap. n Europa focare principale exist n rile nordice (Suedia, Finlanda), Elveia, nordul Italiei, sau baltice (Polonia, Rusia, Letonia, Estonia) unde populaia se hrnete preponderent cu pete sau icre de pete. n Romania s-a semnalat de a lungul Dunrii i mai ales n Delta Dunrii. 2.Form, mrime Helmint adult de talie mare are corpul n form de panglic poate ajunge pn la 15m-20m. Oul ovalar brun. Msoar 70- / 45. Neembrionat la eliminare, neinfectant. Larva plerocercoid infectant la pete. 3. Morfologie Scolexul - form de migdal, 2-5mm/1mm, turtit dorso-ventral, prevzut lateral cu 2 invaginaii adnci i alungite numite botridii prin care parazitul adult se fixeaz n mucoasa intestinal. Gtul fie lung fie scurt i gros are rol proliferativ. Strobila - format din 3000-4000 proglote trapezoidale de vrste diferite. Segmentele btrne sunt mult mai late, dect lungi. Caracteristic: - dispunerea uterului pe linie median sub form de rozet plin cu ou de culoare brun, segmentele aparnd punctate (tenia punctat sau tenia cu spin; - uterul nu deine ramificaii laterale i se deschide spre exterior printr-un orificiu numit tocostom. Oul are form ovoid, este operculat la polul superior iar la cel inferior prezint un pinten (caren). Oul nu este embrionat n momentul eliminrii i este neinfectant. Dup pont proglotele finale sunt lizate precoce i de aceea sunt absente n materiile fecale. Oule mature se elimin periodic regsindu-se uor n materiile fecale. 4. Ciclul evolutiv Botriocefalul - cestod triheteroxen obligatoriu, al crui ciclu evolutiv se desfoar numai n ap dulce. Gazde definitive: omul i alte animale carnivore.

Gazde intermediare - 2 obligatorii: crustacee i peti. Helmintul adult triete n intestinul subire, mai ales n ileonul gazdelor definitive. Oule neembrionate eliminate prin materiile fecale trebuie s ajung n mediu acvatic deoarece segmentarea i formarea embrionului se petrec n ap. Segmentarea are loc n funcie de temperatura nconjurtoare, ecloziunea embrionului are loc n l014 zile. O dat format, embrionul hexacant mpinge operculul i devine liber. Acest embrion - coracidium - dispune de numeroi cili vibratili, cu care nnoat ca un infuzor o sptmn, perioad n care trebuie s fie nghiit de prima sa gazd intermediar un crustaceu inferior capepod: Cyclops strenuus sau Diaptomus gracilis (pentru Europa). n prima gazda intermediar crustaceu - i pierde cilii i n 2-3 sptmni se transform n larv alungit numit larv procercoid. n cazul n care crustaceii infectai cu larva procercoid sunt ingerai de un pete rpitor favorabil dezvoltrii ulterioare a parazitului (tiuc, biban, mihal), larva procercoid pus n libertate n tubul digestiv al celei de a 2-a gazde intermediare va ajunge n musculatura i n viscerele petelui (ovare) unde se va transforma n larv plerocercoid. Larva plerocercoid reprezint forma infectant a parazitului pentru gazda definitiv (omul, animale carnivore). 5 Patogenie Botriocefalul - agentul etiologic al botriocefalozeie dei vierme de talie mare este bine suportat de om. Aciunea patogen a parazitului este de natur iritativ-mecanic, toxico-alergic i de deficiene nutriionale: deficit de cobalamin, acid ascorbic i folat. 6. Mod de infectare al omului Omul, cinele, pisica, porcul, vulpea pot ingera peti infectai peti cruzi, afumai, saramurai sau insuficient prelucrai termic. Larva infectant se va fixa de peretele intestinal i se va transforma n botriocefal adult pe parcursul unei sptmni, crete 8-9 cmlnic n intestinul subire al gazdei definitive. Evolueaz la om de obicei ntr-un singur exemplar dei i invaziile multiple sunt posibile Durata de via a botriocefalului este de 10-15 ani. 7. Localizare Se localizeaz n intestinul subire (jejunul inferior, ileonul superior) dar s-au citat cazuri localizate n intestinul gros sau n colecist.

II. BOALA 1. Perioada de incubaie :1-2 luni 2. Debut : Lent, insidios fr simptomatologie clinic caracterisitic.

3. Manifestri clinice Simptomatologia botriocefalozei este identic cu cea din teniaz: - manifestri digestive: apetit capricios, colici abdominale epigastrice postprandial, greuri, vrsturi. - Unii bolnavi acuz o anemie grav, asemntoare anemiei pernicioase. - tulburri nervoase: cefalee, agitaie, nelinite, parestezii ale extremitilor, tulburri de sensibilitate, nevralgii , convulsii tonico-clonice la copii; - manifestri alergice: erupii pruriginoase, rash, rinite. 4. Complicaii Botriocefalul poate determina n zonele unde alimentaia este lipsit de vitamina B12 anemie acompaniat de febr, glosit, hemoragii, edem, icter hemolitic. Anemia de tip macrocitar i megaloplastic are mai multe cauze, i anume: spolierea gazdei de vitamina B12 utilizat n cantitate mare de parazit pentru a-i asigura creterea continu; inhibarea eficienei factorului intrinsec gastric; parazitismul cronic epuizeaz stocul hepatic de vitamina B12; fixarea anormal a parazitului antreneaz o spoliere maxim de vitamna B12. Complicaiile mecanice de tipul ocluziei i subocluziei sunt rare. 5. Forme clinice Majoritatea formelor sunt asimptomatice dar se citeaz i forme medii i grave cu modificri hematologice importante. 6. Diagnostic pozitiv Examenul coproparazitologic direct este de certitudine, evideniind cu uurin oule parazitului n materiile fecale, datorit numrului crescut care se elimin ziilnic. Examenul hematologic: orienteaz printr-o hipereozinofilie precoce i moderat (pn la 20%), i n unele cazuri evideniaz o anemie megaloblastic. 7. Diagnostic diferenial Impune difereniarea de alte teniaze: bolnavul cu botriocefaloz elimin de regul segmente mai lungi i la intervale mai mari de timp. Sindromul anemic prin deficit de B12 trebuie difereniat de anemii prin alte etiologii. 8. Tratament Este precedat de pregtirea atent a bolnavului. Cu cteva zile nainte (2-3 zile) se trece la un regim alimentar lichid. n dimineaa tratamentului, bolnavului i se pot administra pe nemncate:

Albendazol- poate fi administrat copiilor peste 2 ani i adulilor n doz zilnic de 400 mg, pe o perioad de 3 zile. Preparatul bine suportat are o eficien recunoscut de 90% -95%. Se recomand a fi administrat cu o alimentaie bogat n lipide care i poteneaz absorbia; nu este necesar a fi administrat a jeune sau cu purgative; nu afecteaz capacitatea de conducere a autovehicolelor i a utilajelor. Se va verifica prezena scolexului n produsul eliminat, care se va inactiva n intregime prin fierbere, nainte de a fi aruncat. n caz de eec terapeutic cura se poate repeta dup 21 de zile. Niclosamid - aduli 4 tablete, (2x2 tablete la interval de o or). n aceast perioad de o or tratamentul antiparazitar se completeaz cu un decoct de semine de bostan. Pentru copii de 2- 5 ani - de tablet mprit n dou prize administrate la interval de o or. Pentru copii de 6- 12 ani - 1 tablet divizat n 2 i e administrat la interval de o or. La o or dup de la ultima doz li se va administra bolnavilor cte o porie de purgativ salin (sare amar), ateptndu-se eliminarea teniei. Se va verifica prezena scolexului n produsul eliminat, care se va inactiva n intregime prin fierbere, nainte de a fi aruncat. - Praziquantelul eficient asupra tuturor speciilor de tenie, administrat n doz unic de 20 mg/kg corp/zi. Efectele secundare sunt minime i includ: disconfort abdominal, febra, cefalee, ameeli, transpiraii. Eficiena tratamentelor nu poate fi apreciat dect dac dup 3 luni pacientul nu mai elimin proglote. Tratamentul simptomatic suportiv este decisiv pentru prevenirea autoinfeciei endogene. Se indic: antiemetice, sedative, purgative, clisme, antialergice. III. EPIDEMIOLOGIE 1. Rezervorul de infecie - omul care adpostete parazitul n intestinul subire, - inconstant rezervor pot fi i unele animale carnivore: pisic, cine porc, vulpe, tigru,urs, foc etc., care folosesc petele drept hran. 2.Ci i mecanisme de transmitere - mecanism indirect care implic consumul petilor, a icrelor lor infectate, chiar i a unor specii de broate comestibile infectate cu acest tip de parazit; - migraia petilor infectai joac un rol important n rspndirea infeciei. 3. Receptivitate - general, ntlnindu-se la ambele sexele i la toate vrstele. 4. Factori economico sociali Prezena bolii n anumite zone geografice depinde de: evacuarea necorespunztoare a fecalelor umane care fac posibil infectarea apei;

obiceiul incorect de a consuma anumite specii de pete crud sau insuficient prelucrat termic (saramurare, afumare care nu distrug paraziii). 5. Factori naturali Condiii ecologice favorabile desfurrii ciclului biologic al parazitului: - oxigenare: 8-12 mg/ O2/litru; - temperatura apei 22C; - concentraie salin sub 0,9 %. 6. Profilaxie Profilaxia colectiv -depistarea activ a purttorilor i tratarea lor, cu aprecierea succesului terpaeutic prin examene coproparazitologice repetate la interval de 3 luni. interzicerea folosirii drept hran, pentru cinii i pisicile din gospodrii a viscerelor de la petii posibil infectai; utilizarea corect a latrinelor, obinuina igienic de a nu defeca n ap sau pe malul ei. Profilaxia individual evitarea consumului de pete incorect sau incomplet prelucrat termic; pstrarea icrelor cteva ore ntr-un mediu acidulat (zeam de lmie) nainte de consum; control sanitar veterinar nainte de consum al petilor provenii din zone endemice de botriocefaloz.

GENUL HYMENOLEPIS HYMENOLEPIS NANA


Denumirea infeciei: himenolepidoz I. PARAZITUL 1.Rspndire geografic Parazit cu rspndire cosmopolit. Frecvent semnalat la copiii precolari din regiunile calde ale globului - Bazinul Mediteranian, Asia, America de Sud, Africa, dar prezent i n zonele temperate. 2. Form, mrime Cel mai mic cestod, n form de panglic, alb. Adultul msoar ntre 7-8 cm. Oule sunt ovalare, de 50-60 microni. n interior se gsete embrionul hexacant. Oul este infectant.

Larva este cisticercoid n vilozitatea intestinal. 3. Morfologie Scolexul - romboidal, prezint 4 ventuze rotunde, un rostru retractil, scurt, gros, narmat cu o singur coroan de crlige dispuse n forma literei Y (20-30). Gtul, relativ scurt i subire cu rol proliferativ. Strobila - 200 de proglote mai mult late dect lungi cu aspect de trapez. Segmentele mbtrnite se distrug chiar n interiorul intestinului, aa nct oule sunt eliberate i se elimin o dat cu materiile fecale. 3. Morfologie Oule prezint 2 nveliuri: - unul extern foarte subire i transparent; - unul intern, gros cu dou formaiuni mamelonare la cei doi poli de unde se desprind cte un mnunchi de flageli (4-8), care ocup spaiul dintre cele dou nveliuri. Embrionul situat nuntrul nveliului intern este ovalar i hexacant. Oule sunt infectante. 4. Ciclul evolutiv Poate urma 2 direcii: - ciclul direct, monoxen, nu necesit gazd intermediar. Oule sunt direct infecioase. Ele ajung per oral n intestinul subire al omului, i pierd nveliurile, elibereaz embrionul hexacant care ptrunde n grosimea unei viloziti intestinale, unde se transform n larv cisticercoid. Cisticercoidul rupe vilozitatea dup 4 zile i ptrunde din nou n lumenul intestinal unde se va maturiza n 2 sptmni i va fi capabil s produc ou dup alte 2 sptmni. Durata de via a unui exemplar este aproximativ 1,5-2 luni. Posibilitatea autoinfeciei face ca hymenolepidoza s persiste ani de zile. - ciclul indirect, nu este obligatoriu, are un rol epidemiologic modest. Parazitul Hymenolepis nana, iniial biheteroxen poate evolua ntr-o gazd intermediar un atropod din clasa Insecta coleoptera (Tenebrio molitor, Tenebro obscurus) sau a unor purici (Xenopsilla cheopis). n cavitatea general a insectelor, embrionii hexacani se transform n cisticercoizi infectani pentru om. Omul n mod accidental inger o dat cu gazda intermediar i larva cisitcercoid a parazitululi Hymenolepis nana. 5. Patogenie Helmintiaz oportunist i dezvolt caracterele de patogenitate la persoane imunodeprimate, imunoincompetente. Rolul spoliator i cel toxic sunt nensemnate, cnd infecia se datoreaz unui numr restrns de parazii, dar care devin evidente n cazul unei infecii masive.

Se creaz un cerc vicios: imunodeficiena gazdei intensific invazia parazitar, masivitatea infeciei deprim funcia imunoformatoare. Paraziii fixai pe mucoasa intestinal indue o congestie a mucoasei cu microhemoragii decelabile i un sindrom dizenteriform; pot apare tulburri ale digestiei i absorbiei de proteine. Toxinele parazitare au componente neurotoxice care induc: laringospasm, tetanie, tulburri nervoase diverse. Se semnaleaz asocierea hymenoleoidozei cu keratoconjunctivita flictenular, ultima fiind considerat un rspuns alergic al epiteliului cornean i conjunctival la agresiunea toxinelor parazitare. Organismul uman imunocompetent poate dezvolta un rspuns imun cu rol protector fa de infecia cu parazitul Hymenolepis nana, avnd capacitatea spontan de expulzare a parazitului. Dei este posibil reinfectarea sau autoinfectarea, dup cteva episoade se instaleaz o protecie total. 6. Mod de infectare al omului Direct: prin intermediul alimentelor sau a minilor murdare contaminate cu oule infecioase ale parazitului. Indirect: prin ingerarea accidental a gazdelor intermediare infectate cu cisticercoizii parazitului Hymenolepis nana. 7. Localizare n intestinul subire al omului, invazia parazitar poate fi dat de mii de exemplare. II. BOALA 1.Perioada de incubaie : 2-3 sptmni 2. Debut :Lent, insidios 3. Manifestri clinice Infecia poate evolua asimptomatic n special la aduli. La copii himenolepidoza se manifest prin: - tulburri gastro-intestinale: inapeten, grea, colici abdominale periombilicale sau n hipocondrul drept, diaree sanguinolent, dizenteriform. - manifestri neuropsihice: paloare, cefalee, ameeli, insomnii, nelinite, crize epileptiforme, tulburri de comportament, tulburri de auz, tulburri de vedere; - manifestri alergice (eozinofilia este crescut 18%-20%) n funcie de masivitatea infeciei. n infeciile masive se semnaleaz: anemia, denutriie sever i o retardare statural nsemnat. 4. Complicaii Infeciile masive pot determina direct sau indirect (pe cale toxico- alergic): enterocolite grave, crize epileptiforme, tulburri optice sau auditive.

5. Forme clinice - asimptomatice la aduli n special sau la copiii la care numrul de parazii este mic. - n infeciile masive peste 15.000 ou/gram de materii fecale, forme medii, sau severe fiind facilitat i de posbilitatea autoinfeciei endogene sau exogene. La persoanele imunoincompetente hymenolepidoza poate disemina i n alte organe. 6. Diagnostic pozitiv Se bazeaz pe examenul coproparazitologic care va identifica n fecale oule caracteristice. Este important identificarea n preparatele examinate i a oulor modificate, degenerate care dup autori romani (Gherman I.): sunt expresia morfologic a unui proces de aprare a organismului gazd mpotriva parazitului find un indicator c pacientul se ndreapt spre vindecare. Eozinofilia are caracter orientativ, nu poate depi 15-%-20%. 7. Diagnostic diferenial Intr n discuie alte parazitoze intestinale cu simptomatologie asemntoare: lambliaza, tricocefaloza, dizenteria amoebian, etc., maladii infecioase (bolile diareice acute, dizenteria, etc.), tulburri de absorbie intestinal. 8. Tratament Tratamentul este dificil utilizndu-se produse antiparazitare similare cu cele din teniaz. Tratamentul de prim intenie: Niclosamid se administreaz pe stomacul gol, diferit la adult i la copil. Se recomand 3 cicluri de tratament cu pauze de 10 zile ntre ele. Un ciclu de tratament dureaz 7 zile consecutive Adultul primete o prim doz unic de 2 g maximum (4 tablete) n prima zi, bine mestecate nainte de a fi nghiite. Purgativul se va administra numai n prima zi a fiecrui nou ciclu de tratament la 2 ore dup administrarea dozei unice n urmtoarele 6 zile se iau cte 2 tablete (1g) tot bine mestecate nainte de a fi nghiite repartizate n 1-2 prize zilnice. Pentru copii dozele se reduc dup cum urmeaz: 0-1 an -0,250 g/zi; 1-3 ani -0,500g/zi, ntre 3-8 ani 1,5 g/zi . Se administreaz n prima zi n doz unic apoi n doze fracionate Se consider c vindecarea parazitologic dup tratament este de 90%. Se vor trata toi membrii familiei sau ai colectivitii unde evolueaz o infecie cu Hymenolepis nana. Se va efectua control coproparazitologic al infecailor tratai, timp de 4 luni. Alternative terapeutice Praziquantel eficient n doz unic de 25 mg /kgcorp. Se consider c Praziquantelul este mai eficient dect Niclosamid; dar se semnaleaz frecvent rezisten a parazitului la acest chimioterapic.

Albendazol 400mg, pentru copii i aduli, 7zile, mestecate nainte de a fi nghiite. Tratamentul suportiv va avea n vedere n funcie de simptomatologiea adiacent administrarea de antiemetice, antialergice, sedative. III. EPIDEMIOLOGIE 1.Rezervor de infecie l reprezint omul, mai ales copilul precolar care elimin o dat cu dejectele oule infectante. Se discut i despre importana rezervorului animal reprezentat de mici roztoare cum ar fi : obolanii i oarecii i a insectelor (purici ) n rspndirea parazitului. 2. Ci i mecanisme de transmitere Oule rezistente n mediul extern, contaminnd persoane eligibile prin mecanism fecal-oral, mini murdare, alimente sau ap contaminate. 3. Receptivitate Receptivitatea este general, frecvena este mai crescut printre copii precolari, din colectivitile de copii. Adultul se pare c este mai puin infectat de acest parazit, datorit unei imunitii care se creaz n timp. Persoanele imunodeficiente dezvolt o infecie oportunist: hiperinfecie prin diseminarea larvelor n peretele intestinal. 4. Factori economico sociali Condiiile necorespunztoare de igien, nivel redus de cultur medical. 5.Factori naturali Nerelevani. 6. Profilaxie Individual: -depistarea activ a bolnavilor i tratarea lor; -igiena riguroas a minilor, splatul i tiatul unghilor. a nu e consuma aluat crud, evitarea ingestiei insectelor o dat cu zarzavaturi, legume, fructe crude. Colectiv: - tratamentul n mas a colectivitilor de copiii n care nu se respect minime norme de igien personal; - supravegherea circulaiei roztoarelor i combaterea lor; - protecia cerealelor sau a altor rezerve de hran pentru a nu fi contaminate cu dejectele roztoarelor sau a insectelor purttoare. - msuri de salubrizare a mediului nconjurtor

NEMATODE INTESTINALE CLASA SECERNENTEA SUPERFAMILIA ASCARIDOIDEA FAMILIA ASCARIDIDAE GENUL ASCARIS ASCARIS LUMBRICOIDES (ASCARIS SUUM, LIMBRIC)
Denumirea infeciei: ascaridioz Istoric Menionat pe papirusul Ebers cu 1500 de ani .Ch., descoperit la Luxor. Medicii greci l-au numit elmios, iar romanii - lumbricus. Primul document medical care amintete acest parazit este Ars Medica, dateaz din secolul XVI i se afl depozitat la Biblioteca Teleki din Trgu Mure. I. PARAZITUL 1. Rspndire geografic Cosmopolit. Mai frecvent n zonele tropicale i subtropicale unde 90% din populaie este infectat, prezent ns i n zonele temperate. Se apreciaz c infecia este mai frecvent n mediul rural n Europa. n Romania, incidena parazitului este apreciat ntre 16,1% - 29,9 % . 2. Form, mrime Parazitul adult cilindric cu capetele ascuite, de culoare alb-rozacee. Dup moarte devine albcenuiu Masculul are extremitatea posterioar ntoars n crj spre faa ventral, femela are ambele extremiti drepte. Masculul msoar pn la 20 cm ia femela pn la 30 cm. Oule - ovoidale au un nveli mamelonat, msoar 50 -70 x 40 -50 . 3. Morfologie Pe suprafaa corpului parazitul prezint o cuticul cu false striaiuni transversale i patru benzi albicioase de a lungul corpului.. La extremitatea anterioar se prezint orificiul bucal nconjurat de 3 buze chitinoase: una dorsal i dou lateroventrale; orificul anal este situat subterminal, ventral. n cavitatea general a parazitului sunt dispuse tubul digestiv, sistemul nervos i organele genitale. Are o respiraie anaerob; se hrnete cu alimente nedigerate nc de organismul uman. Corpul este alctuit din 80-85% ap i l5 % reziduu uscat (proteine care se constituie pentru organismul

parazitat n antigene sau alergene; lipide - dintre care acizii grai volatili au aciune alergizant; polizaharide, acidul lactic cu rol patogenic). Larvele circulante de ascarid precum i cele n curs de nprlire au nevoie de snge. Oul de ascarid este neembrionat, neinfecios. La persoanele infectate numai cu femele, la examenul coproparazitologic n materiile fecale vom gsi numai ou virgine, iar la cele infectate cu ambele sexe vom gsi ou fecundate. 4. Ciclul evolutiv Ascaris lumbricoides este un geohelmint, a crui ciclu biologic este monoxen. Femela elimin n 24 de ore 240 000 de ou care nu sunt embrionate, embrionul dezvoltndu-se n interiorul oului pe sol, cnd se asigur anumite condiii: temperatur de peste 200 C, umiditate - 80%, 7-8 mg oxigen liber, n lipsa razelor solare directe. n celula ou se dezvolt forma larvar, infecioas a parazitului, de aproximativ 240 . Oul care conine larva infecioas, poate ajunge o dat cu alimentele sau apa contaminat n stomac i apoi n intestinul subire, unde sub aciunea sucurilor digestive i al bilei i dizolv coaja i larvele pot ecloza (primul stadiu larvar). Larvele devenite libere parcurg pn la maturare ciclul perienteric (hepatopulmonar). Ciclul hepato- pulmonar (perienteric) Larva infecioas perforeaz peretele intestinal i prin vena port ajunge n ficat unde stagneaz 4-5 zile i nprlete, dublndu-se pn la 400 (al doilea stadiu larvar). Apoi prin sistemul venos suprahepatic ajunge prin intermediul inimii drepte n plmni, unde ptrunde activ n lumenul alveolelor, rmne 7 zile, nprlete din nou, ajungnd la l000 (al treilea stadiu larvar). Larva prin propriile micri active i cu ajutorul cililor vibratili care cptuesc arborele respirator este ridicat spre bronhii, trahee, laringe, faringe, de unde fie se va elimina o dat cu sputa sau va fi inghiit urmnd drumul spre stomac, intestin unde se dezvolt pn la stadiul de vierme adult. Parazit neadaptat organismului uman pe care ncearc s-l prseasc pe ci naturale (anusul) sau pe ci neobinuite (cavitatea bucal, nazal, auricular). 5.Patogenie Aciunea ascaridului asupra organismului pe care-l paraziteaz depinde de: - faza larvar (hepatic, pulmonar), - faza adult (intestinal) n care se gsete, de starea de primoinfecie sau de reinfecie.

n cazul primoinfeciilor migrarea larvelor prin ficat i pulmon nu determin modificri patologice semnificative n afara cazului cnd aceasta se face simultan cu sute de exemplare.

n cazul reinfeciilor, chiar dac numrul larvelor care migreaz n cadul ciclului perienteric este redus, putndu-se instala i exprima clinic fenomenul de hipersensibilitate. n faza larvar de migrare (ciclul hepatopulmonar, perienteric) parazitul are o aciune: - mecanic de importan secundar, materializat prin rupturi de vase capilare nsoite de sngerri formndu-se infiltrate eozinofile i granuloame n jurul larvelor migratorii cu posbiliti mari de suprainfecie bacterian putnd determina penumonia ascaridian greu de recunoscut i de tratat, cu prognostic infaust mai ales la copii, - toxic alergic exprimat patogenic prin apariia sindromului Loeffler caracterizat prin apariia iniial a unor umbre pulmonare difuze, terse i fugace vizualizate la examenul radiologic i ulterior printr-o cretere excesiv a numrului de eozinofile sanguine (40%). 5.Patogenie Eozinopenia determin excitarea organelor hematopoetice ceea ce duce la creterea numrului total de leucocite (10.000 - 12 000 mmc) dar mai ales a unei eozinofilii care poate depi 40%. Pot aprea n aceast faz i manifestri alergice cutanate de tip uritcarian sau apariia unor vezicule fine pe pielea de pe palme, tlpi i interdigital.

n faza intestinal paraziii aduli exercit asupra organismului uman urmtoarele aciuni nocive: - spoliatoare care se poate manifesta direct prin sustragerea unei bune pri din chimul intestinal pe care o utilizeaz drept hran sau indirect prin toxinele ascaridiene care tind s neutralizeze fermenii digestivi antrennd n consecin tulburri digestive i de malabsorbie. - mecanic manifestat iritativ determinnd prin micrile paraziilor i prin toxinele eliberate de acetia un catar al mucoasei intestinale i ocluziv prin adunarea ascarizilor n ghemuri. Un efect mecanic important este i eratismul adic migrarea de la nivelul Un efect mecanic important este i eratismul adic migrarea de la nivelul intestinului n alte organe (cavitate bucal, anus, canale biliare extra i intrahepatice n canalele pancreasului, plmni poate rarisim cauza complicaii mortale. - traumatic i bacterifer manifestat prin microtraumatisme care pot provoca soluii de continuitate ce pot deveni poart de intrare pentru microorganismele intestinale determinnd microabcese, perforaii de tip lent i aderene peritoneale sau printr-un traumatism brutal pot perfora un perete intestinal sntos provocnd o peritonit generalizat. - toxic exercitat asupra sngelui prin scderea numrului de hematii i modificri ale formulei leucocitare (leucocitoz i eozinofilie) i asupra sistemului nervos central (modificri comportamentale, convulsii, manifestri epileptiforme, meningism, etc), asupra aparatului respirator (rinite, stri asmatice).

6. Localizare Nematod specific uman, l regsim n lumenul intestinului subtire, de obicei n jejun ntr-un numr variabil: l0- 20 exemplare obinuit sau pn la l000 de exemplare citate n literatura de specialitate.

II.BOALA 1. Perioada de incubaie Apreciat a fi cuprins ntre 75- 90 de zile 2. Debut Dificil de precizat de cele mai multe ori lent, instalndu-se n intestin fr semne clinice evidente cu excepia unui infiltrat pulmonar fugace, a unor manifestri alergice cutanate i a unei eozinofilii. 3. Manifestri clinice Aciunile patogenice menionate mai sus se exercit intricat dar i n funcie de reactivitatea organismului uman infectat, determinnd o simptomatologie polimorf. Manifestrile clinice ale ascaridiozei depind i de gradul de infectare parazitar a gazdei umane: - infecia determinat de un numr mic de larve poate evolua frust sau chiar asimptomatic; - infecia ascaridian produs de un numr mare de parazii poate determina o simptomatologie variat n funcie i de stadiul evolutiv al parazitilor. Ciclul evolutiv al parazitului determin simptomatologia clinic a ascaridiozei care se sintetizaze dup cum urmeaz: Manifestri clinice n faza pulmonar (ascaridioza larvar) - sindromul Leffler exprimat prin pneumonia cu eozinofile poate trece neobservat de ctre bolnav, manifestrile pulmonare find minore i disparnd rapid (n infeciile reduse), alteori aceste determinri pulmonare pot dura mai mult timp (n infeciile mari) lund caracterul unei bronhopneumonii cu prognostic rezervat mai ales la copii. Bolnavii acuz: astenie, inapeten, dureri toracice, tuse tenace, obositoare, febr moderat, excepional hemoptizie. Se pot produce spasme bronice asociate cu tulburri respiratorii. Examenul obiectiv evideniaz zone de submatitate, murmur vezicular (raluri umede), rar frecturi pleurale. Examenul radiologic identific la vrfurile plmnilor infiltrate rotunde, ovalare sau difuze care apar i dispar brusc n cteva zile (3- 14 zile). Eozinofilia sanguin urmrete n ascaridioz curba lui Lavier.

n faza pulmonar, valoarea maxim a eozinofiliei sanguine se atinge brusc i rmne n platou (40%-50%) cteva zile pentru ca apoi s ia o curb descendent lent cu valori cuprinse ntre 6%-12% ce se menin i n timpul fazei intestinale a parazitozei. Eozinofilia sanguin periferic se poate nsoi de o eozinofilie medular cu caracter persistent dar i de leucocitoz ce poate ajunge pn la 12.000 elemente/ mmc. n ascardioz se semnaleaz o eozinofilie pulmonar; la examenul sputei putndu-se evidenia eozinofile, cristale Charcot-Leyden i uneori chiar larve de ascarid. n cazul unei primoinfecii ascaridiene, reactivitatea gazdei fa de prezena larvelor este modest, dar rspunsul inflamator n cazul unei reinfecii chiar minime poate fi modificat considerabil calitativ dar i n intensitatea manifestrii sale putndu-se exprima clinic violent: manifestri urticariene cutanate, edem angioeneurotic, astm bronic. Manifestri clinice n faza intestinal (ascaridioza determinat de parazii aduli) Ascaridioza n aceast faz poate evolua: - asimptomatic, subclinic, latent; - cu simptomatologie predominant digestiv cauzat de prezena paraziilor aduli; - cu simptomatologie extradigestiv (general) determinat prin mecanism toxico-alergic. Simptomatologia digestiv: - frecvent dureri abdominale uoare cu caracter generalizat, sau cu un caracter violent sub form de colici sau crampe abdominale; -mai frecvent se citeaz la copii: meteorism i distensie abdominal; - localizarea durerilor: la copii - periombilical sau generalizat; la aduli: epigastric pseudoulceros, n hipocondrul drept -colic hepatobiliar, n flancul drept apendicit acut; - apetitul capricios inapetena alterneaz inapetena cu bulimia completat cu sialoree, greuri, vrsturi; - tulburri de tranzit intestinal de intensiti variate, cu efecte negative asupra echilibrului nutriional (maldigestie, malabsorbie, malnutriie). Simptomatologia general - extradigestiv - diaree i colici abdominale ce pot evolua spre fenomene subocluzive sau ocluzive; - rinite, bronite alergice; - pruritul cu localizare nazal n special dar i anal, urticaria, eczema chiar i edemul Quincke; - manifestri nervoase: astenie, cefalee, insomnie, anxietate, scderea performanelor intelectuale, meningita, epilepsia. - modificrile hematologice: eozinofilie sanguin periferic i scderea numrului de hematii circulante, trombocitopenie i leucocitoz. 4. Complicaii Complicaiile intestinale i extraintestinale pot determina evoluie grav a ascaridiozei. Complicaii intestinale posibile pot fi:

Medicale: - se agraveaz maladii de etiologie microbian, viral, fungic preexistente n tubul digestiv (dizenterie, enterocolite, rectocolite, scarlatin, etc.); - intensific fenomenele de toxicoz din timpul graviditii inducnd senzaia accentuat de grea, vrsturi incoercibile, avort. - tulburri dispeptice la sugar prin trecerera toxinelor ascaridiene din laptele matern. Mecanice: - paraziii aduli se aduna i formeaz ghemuri ce pot provoca o ocluzie intestinal; - ocluzia intestinal netratat poate evolua spre gangren intestinal, perforaie intestinal, peritonit. Complicaii extraintestinale ale ascaridiozei stadiu adult: - febra, medicaia anestezic, antiparazit, condimentele favorizeaz eratismul ascarizilor; - n aparatul respirator eratismul poate determina asfixia i decesul prin obliterarea cilor respiratorii superioare sau hemoragii fatale prin migrarea n parenchimul pulmonar; - migrarea ascarizilor prin cile hepatobiliare n lobul stng al ficatului este facilitat de afeciuni febrile, colangite, hipo sau anaciditate gastric i determin n timp abcese hepatice. Ascaridioza hepatobiliar se poate asocia frecvent cu o litiaz biliar; - ascarizii eratici pot invada prin canalul Wirsung pancreasul, determinnd o pancreatit necrozant cu prognostic infaust; - trecerea prin suturile chirurgicale cu insinuarea n cavitatea peritoneal poate determina o peritonit grav; - abcese ascaridiene localizate preferenial periombilical la copii i inghinocrural la aduli. n acest context dehelmintizarea preoperatorie a pacienilor care urmeaz a fi operai pe tubul digestiv este obligaotrie. 5. Forme clinice Formele asimptomatice - 30 % din cazuri. Formele simptomatice - (70%) dintre care: 40% sunt forme clinice uoare, 20 % forme medii i numai 10 % pot evolua grav (8-9% din cauze medicale, 1-2 % din cauze chirurgicale). 6. Diagnostic pozitiv Diagnosticul de certitudine este dat de examenele de laborator prin: - evidenierea paraziilor aduli expulzai la examenul macroscopic; - examenul coproparazitologic identific oule de parazii (fecundate sau virgine). Rezultatele fals negative sunt rezultatul: - infectrii cu un singur parazit i acela mascul, - administrrii unor preparate antihelmintice care blocheaz ponta paraziilor, coprorecoltei n perioada de incubaie parazitar (2-3 luni de la expunere), unor greeli de preparare i de tehnici de laborator.

Examenele coproparazitologice se vor repeta i se va solicita de ctre medicul curativist ca n examinarea materiilor fecale s se utilizeze metode de concentrare (metoda Kato-Miura, sedimentarea simpl). Larvele de ascarid se mai pot identifica n sput, sucul gastric i bil ntre zilele 8-16 de la expunerea la infecie sau ocazional pe material bioptic recoltat din plmn, ficat, pancreas. Examenul radiologic Prin examen baritat se poate identifica parazitul adult n faz intestinal. Examenul sngelui Eozinofilia atinge n perioada ciclului perienteric al parazitului valori de pn la 50 % iar n faza intestinal a parazitului adult la valori de pn 10%. 7. Diagnostic diferenial Sindromul Leffler prezent n ascaridioz se poate regsi n multe alte parazitoze precum: ankilostomiaz, filarioze, strongiloidoz, toxocaroz, n afeciuni micotice (aspergilioz, coccidioidomicoz), afeciuni alergice, maladii neoplazice (adenocarcinom). Obstruarea cilor respiratorii superioare de ctre ascarizi eratici impune diagnostic diferenial cu corpi strini intrabronici, crupul difteric, tumori laringiene. n ascaridioza intestinal, manifestrile digestive polimorfe implic probleme de diagnostic diferenial cu gastroduodenita, enterocolita, colon iritabil, diverticuloza, maladia Crohn. Complicaiile hepatobiliare date de ascaridioz ridic probleme de diagnostic diferenial cu: angiocolit litiaz biliar i coledocian, abcese hepatice, cancerul de cap de pancreas Sindromul ocluziv din ascaridioz impune diferenierea de tumori benigne sau maligne ale regiunii ileo-cecale, tuberculoza intestinal. 8. Tratament Ascaridioza n faza intestinal, necomplicat, recunoate ca medicaie de prim imtenie: Albendazolul Doza recomandat: 400mg / zi, 3 trei zile. Indicat: copilului peste 2 ani i adultului. Bine tolerat, fr reacii secundare, eficient 99-100%. - derivai de benzimidazol Mebendazol. Doza recomandat: 200mg / zi 3 zile sau doz unic 500mg; derivai de piperazin (citrat sau adipat) cu aciune paralizant asupra ascarizilor. Doza recomandat: 75 mg/ kg corp/ zi, fr a depi doza zilnic de 4 g la adult i 2 g la copiii sub 20 de kg, Administrarea n doz unic duce la o eficien a tratamentului de 70%- 80%, administrarea a 2 prize, n dou zile consecutiv mrete eficiena tratamentului la 90%. Alternative terapeutice medicamentoase n tratamentul ascaridiozei sunt: - derivai aminotiazolici tetramisol - se remarc prin aciune rapid,

Se recomand administrarea n doz unic 150 mg pentru aduli i 50 mg pentru copiii ntre 6-14 ani. Pentru a crete eficiena tratamentului la 90%, se repet dup o sptmn. derivai de pirimidin - pyrantel pamoat.. Se recomand: administrarea n doz unic: 10mg /kgcorp Pneumonia verminoas cu Ascaris lumbrocoides nu deine tratament specific, rezultate bune obinndu-se prin corticoterapie. Tratamentul chirurgical se indic atunci cnd eratismul acestui parazit declaneaz apendicita, peritonita, obstrucia mecanic a cilor biliare, pancreatice, etc. Se recomand i tratament simptomatic, suportiv particularizat pentru fiecare pacient. III EPIDEMIOLOGIE 1. Rezervor de infecie Este reprezentat de: - omul bolnav, - omul purttor de ascarizi aduli de ambe sexe care elimin prin materiile fecale permanent sau cu intermiten ou fecundate dar neinfecioase. 2. Ci i mecanisme de transmitere Omul se poate contamina consumnd ap, legume, zarzavaturi, fructe contaminate cu ou de ascarid. Omul sntos se infecteaz prin mna murdar, alimente, sau obiecte de uz comun gata infectate 3. Receptivitate Este general. Nu se semnaleaz diferene determinate de ras sau sex. Infecia este mai frecvent la copii infirmndu-se opinia c ar exista o imunitatea mpotriva bolii la vrstele mici. Profesiunea (grdinari, lucrtori n sectorul de salubritate, agricultori) se poate constitui ca factor favorizant al infeciei cu Ascaris lumbricoides. 4. Factori economico- sociali Standardul economic social sczut, nerespectarea minimelor reguli de igien personal, lipsa latrinelor sau amplasarea lor incorect, obiceiul de a defeca pe sol, reprezint factori importani ai polurii solului cu ou de helmini, care prin apele de ploaie pot fi rspndite pe suprafee mari de teren.

Utilizarea dejectelor umane ca ngrmnt pentrru terenurile de cultur cu scopul ngrrii lor reprezint o cale important de diseminare a oulor de ascarizi, ntruct 1 gram de pmnt contaminat poate conine cteva sute de ou fecundate infecioase. Helmintizarea terenurilor de cultur utiliznd apele uzate care provin din reeaua de canalizare a marilor centre urbane, unde se adun deeurile fecaloid menajere constituie un factor de risc important. 5. Factori naturali Condiiile mediului extern (temperatura de 24 -30 C, umiditate i umbr, sezonul cald) le permite o evoluie n 30 de zile pn la stadiul de larv infecioas. 6. Profilaxie Colectiv - depistarea activ a infectailor n colectivitile de copii i tratament n mas; - construcia instalaii sanitare moderne, corect utilizate, - realizarea unor sisteme de canalizare i de nlturare a deeurilor fecaloid-menajere; - interzicerea utilizrii dejectelor umane ca i ngrmnt natural, fr o prealabil dezinfectare. - dezmutizri n sezonul cald. Individual: - igien persoal riguroas prin splarea frecven a minilor; - consumarea fructelor, zarzavaturilor,legumelor doar bine splate.

CLASA SECERNENTEA SUPERFAMILIA ASCARIDOIDEA FAMILIA ASCARIDIDAE GENUL TOXOCARA


TOXOCARA CANIS, TOXOCARA CATI, TOXOCARA LEONINA Denumirea infeciei: toxocaroz PARAZITUL 1. Rspndire geografic Rspndire universal corelat cu un nivel modest de via, deprinderile igienico-sanitare . Se regsete frecvent la copiii cu obiceiuri alimentare vicioase (coprofagie, pica) sau care se joac cu pmntul contaminat cu larvele parazitului. Repartiia parazitului corespunde ariei de rspndire a canidelor, felidelor sau altor mamifere carnivore care reprezint rezervorul de infecie.

2. Form, mrime Parazitul adult: Toxocara canis - form asemntoare cu Ascaris lumbricoides dar mai mic: femela msoar ntre 6 - 18 cm, masculul: 4 -10 cm; au o longevitate de 4-6 luni. Toxocara cati - form asemntoare cu Toxocara canis dar mai mic: femela msoar ntre 4 -12cm, masculul: 3 - 6cm, au o longevitate de 4-6 luni. Larve care dup eclozare au aproximativ 400 m / 15-21 m. Oul de culoare brun nchis, embrionat - 50 m. 3. Morfologie Toxocara canis se regsete n intestinul cinelui n form adult. Prezint la partea anterioar dou expansiuni laterale cuticulare (aripi cefalice). Larvele infecioase se pot regsi la omul infectat unde determin toxocaroza (larva migrans visceral - LMV). Toxocara cati prezent n intestinul pisicii are aripile cefalice mai scurte i n form de sgeat. 4. Ciclul evolutiv

Toxocara canis

- geohelmint a crui gazd definitiv este cinele. Femela elimin pe sol 2 milioane de ou/zi care devin embrioneaz i infecioase n anumite condiii de temperatur, umiditate i la adpost de razele solare Cinele se infecteaz: - prin ingestia de ou embrionate, - pe cale transplacentar, - prin consumul de lapte de la cele infectate, explicndu-se procentul mare de infecii cu Toxocara canis la celuii nou- nscui (100%). Dup infecie larvele i ncep ciclul perienteric: - unele larve migreaz n diferite esuturi unde i pstreaz viabilitatea ani de zile. - o alt parte din aceste larve i regsesc drumul spre intestin, devin viermi aduli, desvrindu-i astfel ciclul. Cinii infectai vor contamina mediul extern prin fecale care conin oule parazitului Toxocara canis.

Toxocara cati

- geohelmint are drept gazd definitiv pisica.

Pisica se infecteaz prin: ingestia de ou embrionate, prin consumul de lapte de la femele infectate Ciclul evolutiv este identic cu cel de la Toxocare canis. n infeciile slabe cu Toxocara canis, respectiv Toxocara cati, la animalele parazitate infecia poate trece neobservat i nu atrage atenia stpnilor. n infeciile masive cinii i pisicile, mai ales cei tineri pot manifesta semne de boal precum: prurit cutanat, tulburri digestive diverse (balonare, vrsturi, diaree), anemie.

Examenul coproparazitologic efectuat la un laborator veterniar elucideaz diagonostcul pentru animal. Omul pentru paraziii Toxocara canis i Toxocara cati reprezint o gazd intermediar, accidental i improprie, a crui ciclu evolutiv este similar cu cel al animalelor surs de infecie. 5. Patogenie Intensitatea manifestrilor clinice depinde numrul oulor nghiite. dat ajunse n stomac sub aciunea sucurilor gastrice oule eclozeaz i elibereaz larve infecioase care migreaz n intestin, strbat peretele i pe cale circulatorie migreaz ncepndu-i ciclul perienteric. Pe cale portal migreaz nti n ficat, apoi n plmn, de unde trec n circulaia sistemic rspndindu-se n diferite esuturi i organe (rinichi, muchi, ochi i n sistemul nervos central) n timpul migrrii prin aceste esuturi i organe evoluia lor este mpiedicat de reacia organismului, larvele ajungnd n aa numita stare de impas parazitar, fiind inactivate i ulterior dezintegrate i resorbite. Larvele oprite din evoluie sunt cuprinse ntr-o reea de esut conjunctiv, n ochiurile creia se adun: eozinofile, limfocite, celule epitelioide dispuse n palisad, celule gigante. Celulele gigante devin din ce n ce mai mari i mai numeroase pe msur ce parazitul este inactivat i dezintegrat, organizndu-se n granuloame caracteristice ovoidale sau piriforme. n granuloame larvele pot fi distruse, sau pot continua s triasc i s se dezvolte cel puin 2 ani dup ncapsulare. Cnd viermele n cele din urm moare el este mumificat prin calcificare i apoi rezorbit de macrofage i celulele gigante. Pe suprafaa ficatului granuloamele au aspectul unor pete albicioase de 2-3 mm pe fondul rou al ficatului. Larvele acumulate n creier sunt rareori ncapsulate n granuloame. Larvele provoac distrugeri celulare prin: aciune mecanic- traumatic, aciune toxic alergic local i la distan, reacii de hipersensibilitate ntrziat n care sunt implicate att eozinofilele ct i alte celule imunocompetente, rspunsul inflamator al gazdei poate fi augmentat de antigenele verminoase eliberate de larve care pe parcursul migrrii i vor determina hepatit, pneumonie, miocardit. o aciune infecioas putnd vehicula n drumul lor microbi i virusuri preluate din tubul digestiv. 6. Mod de infectare al omului Omul se contamineaz prin : - ingerarea accidental a oulor embrionate infecioase, de pe blana ceilor sau a pisicilor, - consumul alimentelor contaminate - de pe sol.

7. Localizare Toxocara canis Toxocara cati rmn cantonate n ficat,dar i n alte organe: glob ocular, miocard, rinichi, plmn, sistem nervos central, musculatur, pancreas unde aflndu-se n condiia de impas parazitar nu-i mai pot continua evoluia. Aceast neadaptare a organismului la gazda uman st la originea tabloului clinic particular de care se nsoete maladia. II.BOALA 1.Perioada de incubaie Incubaia bolii poate dura n funcie de masivitatea infeciei: 2-3 luni. 2.Debut Debutul bolii este de obicei lent, progresiv 3. Manifestri clinice Toxocaroza (sindromul de larva migrans visceral SLMV) antreneaz simptome clinice care depind direct de: gradul de infecie al organismului parazitat, capacitatea de migrare i localizare a larvelor n diverse organe i esuturi, de aciunea toxinelor verminoase alergizante dar i de rspunsul imun al gazdei care ncearc de a le opri i de a le ncapsula.

Manifestri generale: alterarea strii generale, febr, astenie, anorexie, scdere ponderal. Aparat respirator: junghi toracic, dispnee, tuse, dispnee, expectoraie, crize de astm bronic, zone infiltrative i congestive pulmonare cu caracter migrator, durabile sau labile. Aparat cariovascular: cardiomiopatie, pericardit, insuficien cardiac. Aparat digestiv: anorexie, grea, vrsturi, colici abdominale, diaree, dureri ce iradiaz n omoplatul drept, hepatomegalie cu suprafaa neted, consistena ferm, splenomegalie moderat. Manifestrile alergice: prurit, erupii uritcariene, eritem nodos, edem Quinque, conjunctivite, blefatire. Sistem nervos central: convulsii, hemipareze, encefalit, com, tulburri neuropsihice.

Modificri hematologice: leucocitoz important ntre 40 000- 100 000/ mmc; eozinofilie instalat brusc i meninut n platou timp ndelungat la valori ce pot ajunge de la 30 % pn la 80-90% recunoscut ca cel mai important semn al toxocarozei; hipergmaglobulinemie i o uoar cretere a alfa 1 globulinelor; viteza de sedimentare a hematiilor crescut; fosfataza alcalin crescut.

4. Complicaii Ca urmare a invadrii diferitelor organe i apariiei unei reacii inflamatorii apar: - hepatita, - pneumonia, - miocardita. 5.Forme clinice Forme subclinice asimptomatice unde hiperozinofilia poate constitui singurul semn care s atrag atenia. Forme clinic manifeste: - forma major cu manifestrile clinice mai sus prezentate; - forma minor (latent), care poate evolua cu semne clinice necaracteristice: astenie, cefalee, adenopatii, tuse, mialgii, dureri articulare, abdomen cronic dureros, tulburri ale somnului, hipereozinofilie. 5.Forme clinice Toxocaroza ocular este o form particular de localizare a parazitului prin migrarea unei singure larve n spaiile vitroase sau subretiniene. Parazitul fixat n segmentul posterior al globului ocular determin: un granulom mare macular de aspect tumoral frecvent confundat cu retinoblastomul, endoftalmie cronic - o mas alb situat n spatele cristalinului. Afectarea frecvent unilateral nu este nsoit de leucocitoz, hipereozinofilie sau manifestri clinice subiective i obiective semnalate n toxocaroz. Toxocaroza ocular o regsim mai ales la copiii mari (10-14 ani) i la aduli manifestat unilateral prin: - scderea acuitii vizuale, - strabism, - congestie ocular. 6. Diagnostic pozitiv Dificil deoarece: - biopsia de esut presupus infectat pentru identificarea larvelor nu intr n practica medical curent; - oule parazitului nu se regsesc niciodat n materiile fecale ale gazdelor intermediare (om). Diagnosticul pozitiv prespune prin coroborarea: - semnelor clinice, - semnelor biologice (hiperleucocitoz, hipereozinofilie, GGT, hipergamaglobulinemie, sindrom biologic inflamator, LDH, CPK) - diagnosticului imunologic: anticorpi antiToxocara (IgG) la titru de diagnostic), IgE totale crescute

Metodelor imagistice: ecografia alternana zonelor hipoecogenecu a celor hiperecogene n funcie de vechimea leziunilor; tomografia computerizat util pentru depistarea leziunilor date de localizarea n SNC; n localizarea hepatic caracteristic este aspectul neomogen care nu respect structura; RMN- rezonana magnetic nuclear util n localizrile n SNC. factorilor de risc (contactul cu cini, pisici, sol infectat, deprinderi individuale inadecvate: pica/onicofagia/ geofagia). Toxocaroza ocular necesit pentru diagnostic: - examen oftalmologic complex, - fund de ochi, - determinarea prezenei anticorpilor antitoxocara n fluidele oculare. 7. Diagnostic diferenial Diagnostic de excludere cu: parazitoze umane care evolueaz cu eozinofilii ridicate - fascioloz hepatic, ascaridioza, strongiloidoza, trichineloza, echinococoza; boli tropicale: bilharzioza, filarioze, loa-loa, dracunculoza; afeciuni neparazitare care evolueaz cu o simptomatologie polimorf i cu eozinofilii mari: periarterita nodoas, astmul bronic, endocardita parietal fibroplastic, leucemia cu eozinofile. 8. Tratament Tratamentul n toxocaroz (SLMV sindromul de larva migrans visceral) are drept scop: - diminuarea rspunsului inflamator fa de larve i produsele lor de metabolism realizabil prin terapie antihistaminic i coritcosteroizi, omorrea larvelor prin medicaie antiparazitar. Tratamentul antiparazitar este important a fi nceput ct mai precoce cu unul din urmtoarele chimioterapice: De prim intenie: - Albendazol se administreaz copiilor i adulilor n doz de 15-20mg/kgcorp /zi pe o perioad de 21 de zile, sub controlul funciei hepatice i al valorilor eozinofilelor. - Dietilcarbamazina se administreaz n doz de 2 6 - 8 mg/kgcorp/zi timp de 21 de zile n doze progresive pentru copil i adult . Alternativ terapeutic: - Mebendazol se administreaz la copil i adult n formele uoare 100-200mg /zi, pe o perioad de 10 zile i 25mg/kgcorp/zi timp de 21 de zile n formele medii i grave.

- Thiabendazol pentru copii i aduli se administreaz n doz de 25 mg/kgcorp/zi, pe o perioad de 7- 10 zile. Dup acest tratament eozinofilia se poate menine la valori ridicate o perioad ndelungat de timp, dei medicaia a fost eficient. Cura se poate repeta dup 15- 2 de zile - Ivermectina administrat n doz unic de 2 comprimate la adult i de 0,2mg /kgcorp la copil. Tratamentul se poate repeta i a doua zi. - Flubendazole: 200mg/zi 15 zile pentru copil i adult. Tratament simptomatic suportiv: antialergice, corticosteroizi Anemia care nsoete aceast afeciune se combate cu o alimentaie corespunztoare i preparate de fier i acid folic. n caz de complicaii pulmonare sau suprainfecii bacteriene se poate face uz i de antibiotice. Toxocaroza ocular se trateaz cu: - Corticosteroizi - 1mg/kgcorp /zi pentru reducerea procesulu inflamator intraocular, n cure scurte; - Thiabendazol administrat n doz de 50mg/kgcorp/zi timp de 7 10 zile; - Dietilcarbamazina administrat n doz 6-9 mg/kgcorp /zi timp de 21 zile. III. Epidemiologie 1. Rezervor de infecie n natur este reprezentat de cine la care Toxocara canis este un parazit comun i de pisic Toxocara cati, care nu au fost deparazitate. 2. Ci i mecanisme de transmitere Cinii i pisicile asigur contaminarea fecal a mediului nconjurtor. Omul se infecteaz cu ou de parazii datorit unor deprinderi neigienice, la risc infecios: mini murdare (onocofagia), consumul fructelor i zarzavaturilor nesplate dar mai ales n urma prelurii acestora de pe solul contaminat (geofagia/pica). Contactul direct al omului cu cinii i pisicile infectate are un rol secundar n transmiterea bolii. 3. Receptivitate General, indiferent de sex, ras, mediu de reziden. Mai ridicat n rndul copiilor mai ales a celor precolari care au o serie de deprinderi riscante: joaca cu pmnrt contaminat cu oule parazitului, geofagia/pica, rosul unghiilor nesplate dup joac, etc. Poate mbrca caracterul de maladie profesional la medicii veterinari. 4. Factori economico sociali Standardul economico social sczut, nerespectarea minimelor reguli de igien personal, multitudinea cainilor i pisicilor fr stpn care vagabondeaz i polueaz cu uurin mediul reprezint factori importani ai polurii solului cu ou de helmini, care prin apele de ploaie pot fi rspndite pe suprafee mari de teren.

5. Factori naturali Sezonul cald favorizeaz contactul cu solul infectat 6.Profilaxie Colectiv: - reducerea numrului de cini vagabonzi, excluderea cinilor din zonele unde sunt locuri de joac pentru copii. - controlul cinilor comunitari, - deparazitarea frecvent a cinilor i pisicilor comunitare sau de companie; - evitarea accesului copiilor n zone cu solul contaminat de fecalele cinilor sau pisicilor. - arcurile cu nisip din parcurile publice, grdinie, coli, etc vor fi acoperite pe timpul nopii, iar nisipul se va schimba periodic. Individual: - igien riguroas personal; - consum de zarzavaturi, legume, fructe bine splate, - consum de carne numai bine prelucrat termic; evitarea geofagiei/pica

CLASA SECERNENTEA SUPERFAMILIA OXIUROIDEA FAMILIA OXYURIDAE GENUL ENTEROBIUS ENTEROBIUS VERMICULARIS
(sin. OXIURIS VERMICULARIS) Denumirea infeciei: oxiuroz, oxiuraz, enterobioz I.PARAZITUL 1. Rspndire geografic Parazit cosmopolit. Prevalen maxim n zonele temperate, semnalat mai ales n la copii i n mediul rural. 2. Form, mrime Nematod de talie mic, de culoare alb-glbuie, cu corp cilindric. Masculul msoar 2mm - 5mm / 0,1mm - 0,2mm cu extremitatea posterioar ntoars n crj, femela are o lunginme de 8mm - l3mm/0,3mm - 0,5mm, cu extremitatea posterioar dreapt, subire i alungit. Oul de form lenticular, plan convex, asimetric, msor 140m. n interiorul oului se gasete un embrion care-i continu evoluia ctre un stadiu larvar.

3. Morfologie Parazitul adult are corpul cilindric acoperit pe toat lungimea lui cu o cuticul care n seciune transversal are dou ngrori care apar ca dou creste diametral opuse, element caracteristic de recunoatere a parazitului. Ambele extremiti ascuite: pe cea anterioar se gsete butonul cefalic al crui rol este de a fixa oxiurul n mucoasa intestinal, iar cea posterioar este mai subire la ambele sexe. Oxiurii se deosebesc de ascarizi i tricocefali prin tipul meromiar al pturei musculare care este format din celule musculare puine i mari. Dein aparat digestiv i aparat reproductor mascul sau femel. Viermele se hrnete cu snge. Oul are un nveli dublu, transparent reunit ntr-un singur punct aproape de unul din poli. Oul este embrionat i conine n interior -"embrion giriniform", cu nfiare asemntoare unui mormoloc de broasc . Oul reprezint stadiul infectant al parazitului. 4. Ciclul evolutiv Viaa paraziilor aduli este scurt: 2 luni viermii masculi i 3 luni femelele. Paraziii masculi sunt n numr mai mic dect femelele. Masculii mor imediat dup fecundare iar femelele dup depunerea oulor. Dup acuplare femela adult ramne un timp n zona cecului necesar maturrii oulor dup care migreaz pn la sfincterul anal pe care-l foreaz i se fixeaz n pliurile perianale, unde depune deodat ntreaga cantitate de ou (15. 000- 20 000). Se pare c femela se fixeaz n pliurile anale mai ales seara i la debutul nopii, ceea ce explic apariia pruritului vesperal. Pruritul puternic oblig gazda uman s se scarpine involuntar ceea ce va face ca oule s ajung pe degetele persoanei n cauz i de acolo pe lenjerie. 5. Patogenie Oxiuroza maladie cronic, autontreinut datorit posibilitilor de autoinfectare sau reinfectare. Leziunile la nivelul intestinului sunt minime. Se produce: inflamaie local prin ataarea paraziilor de mucoasa intestinal, suprainfecii bacteriene, abcese la nivelul mucoasei i submucoasei prin leziunile mecanice posiibile nesemnificative, aciune toxic: toxinele eliminiate de parazii pot cauza limfoadenopatii mezenterice, regionale; ganglionii infiltrndu-se cu numeroase eozinofile, rarissim n cazul infectrilor masive, cnd integritatea peretelui intestinal este compromis prin procese necrotice sau tumorale parazitul poate disemina prin circuitul sanguin i apar granuloame n ficat sau plmn; aciunea toxic poate provoca fenomene convulsive, coreiforme sau manifestri anxios depresive, - aciunea spoliatoare a parazitului este discutabil.

6. Mod de infectare al omului - pe cale digestiv prin alimente sau ap infectat; - autoinfecie exogen pe cale digestiv prin mini murdare; autoinfecie endogen. 7. Localizare Parazitul adult vieuiete la nceput n intestinul subire dup care se localizeaz n colon, n partea incipient a cecumului i n zona din imediata apropiere a apendicelui vermiform, unde rmn pn la depunerea oulor. II.BOALA 1. Perioada de incubaie Aproximativ 14 zile 2. Debut n general lent 3. Manifestri clinice - prurit anal i nazal persistent, chinuitor, cu caracter vesperal; - insomnia datorit pruitului nocturn i face pe pacieni nervoi, agitai, depresivi; - scade atenia, capacitatea de concentrare i implicit performanele colare, pacienii au noaptea insomnii iar ziua sunt somnoroi; - se semnaleaz frecvent enurezis, amendat printr-un tratamnet antiparazitar corect. - manifestri din partea aparatului digestiv: greuri, vrsturi, halen fetid, colici abdominale localizate periombilical sau n fosa iliac dreapt, diaree cu mucus i striuri sanguinolente. 4. Complicaii - apendicita cu oxiuri: acetia localizai n cec la baza apendicelui vermiform produc mici traumatisme, creaz pori de intrare pentru microrganisme, poduc o inflamaie localizate, transform apendicele ntr-un spaiu nchis n care procesul inflamator se extinde asupra ntregului organ; - limfadenita mezenteric cu oxiuri - mai frecvent ntre 4-20 de ani este rezultatul resorbiei toxinelor paraziilor prin peretele intestinal, ajungerea la nivelul ganglionilor mezenterici regionali crora le determin inflamarea, hipertrofia i infiltrarea cu eozinofile; limfadenita mezenteric cu oxiuri se manifest clinic n form cronic recidivant cu crize apendiculare periodice, sau sub form acut cu debut brusc, dureri intense extreme, localizate ombilical sau periombilial, niciodat epigastric, cu stare general alterat, febr variabil, vrsturi, leucocitoz accentuat (16 00020000/mmc). - oxiuraza vulvo-vaginal - complicaie frecvent la fetie i femei, datorat eratismului paraziilor. Pruritul vulvar intens poate duce la perversiuni sexuale, nimfomanie sau prin scrpinare violent la ruperea himenului.

Vulvovaginite datorate microorganimelor care antrenate de oxiuri pot nsmna cavitatea vaginal; Este posibil migrarea ascendent a paraziilor pe cile genitale determinnd cervicite, metrite, salpingite. Prin mecanisme reflexe pot cauza tulburri menstruale (amenoree, dismenoree) i agalactie. - oxiuraza cutanat - consecin a scrpinatului energic al regiunii perineale ofer microorganismelor posibilitatea de a ptrunde prin leziunile de grataj n straturile i sub piele provocnd piodermite, eczeme, furunculi perianali care se pot extinde pe coapse i poriunea inferioar a abdomenului, suprainfectdu-se cu spori aparinnd genului Candida. - dermatita liniar oxiurazic - prin ptrunderea n grosimea pielii a unor larve de oxiuri eclozate pe pieleare e ca punct de plecare regiunea anal, este deosebit de pruriginoas, cu exacerbri nocturne; - infecii recurente ale tractului urinar datorate antrenrii concomitente a unor bacterii n uretr; - pruritul anal persistent, chinuitor, gratajul la care apeleaz bolnavul poate determina apariia unor hemoroizi sau a unui prolaps rectal n special la aduli; - oxiurofobia - semnalat la pacieni care s-au tratat, s-au vindecat, dar crora le rmn n memorie simptomatologia clinic deosebit de suprtoare. 5. Forme clinice - forme clinice uoare, asimptomtice, - forme medii, - forme grave n infeciile masive cu complicaii n special la copii. 6. Diagnostic pozitiv Diagnosticul parazitologic este considerat diagnostic de certitudine: - examenul macroscopic - vizualizeaz paraziii la suprafaa materiilor fecale de ctre bolnav sau anturajul su; - evidenierea oulor parazitului prin metode speciale de recoltare amprenta anal metoda bahetelor sau metoda hrtiei adezive (metoda Graham sau testul Hall). Recoltarea se practic dimineaa, naintea efecturii toaletei locale perianale sau generale de pe pereii terminali ai canalului anal, din spaiul periunghial, din cavitile nazale sau la femei i din sedimentul urinar. Se recomand exainri repetate dup o prim examinare se detecteaz 50% din infecii, 3 examinri detecteaz 90%, iar 5 examinari 99%. Deoarece infecia, de regul are caracter familial, diagnosticarea unui membru al familiei implic i examinarea celorlali. - eozinofilia sanguin este moderat (pn la 10%), - reaciile serologice nu au aplicabilitate practic n oxiuraz.

7. Diagnostic diferenial Probleme de diagnostic diferenial elucidate prin examinri de specialitate cu : - candidoza vaginal, - infecia gonococic, - trichomoniaza. 8. Tratament Trebuie aplicat ntregii familii care coabitez cu persoana infectat. Se recomand de prim intenie: Albendazol administrat pentru copii i aduli n doz unic, de 400 mg, indiferent de greutatea persoanei, n timpul mesei, mestecate nainte de a fi nghiite. Cura se repet peste 14 zile. Eficiena apreciat la 90%-100% Alternative terapeutice - Mebendazol care se administreaz n doz unic de 100 mg indiferent de vrsta persoanei infectate. Tratamentul se poate repeta peste 2 sptmni, ducnd la o rat a vindecrii de 90%100%. - Pamoat de pyrantel n cur unic de 10 mg/kgcorp., Tratamentul se poate repeta dup 2 sptmni. Eficiena apreciat la 90%-100% n special pentru exemplarele adulte. Tratamentul simptomatic/suportiv - aplicarea n regiunea perianal a unui unguent (anestezin, mebendazol) pentru reducerea pruritului i reinerea paraziilor i oulor. Este obligatorie pstrarea unei igiene individuale locale riguroase prin splare zilnic cu ap i spun. III. Epidemiologie 1. Rezervor de infecie Antroponoz strict. evolueaz sub form de microepidemii cu caracter familial sau colar 2. Ci i mecanisme de transmitere Larvele de oxiuri devin invazive n decurs de 4 ore de la depunerea oulor. O parte din larve ies n mediul extern (lenjerie, cearceafuri), polund elemente din mediul nconjurtor (obiecte, alimente) provocnd infectarea altor persoane. O alt parte invadeaz activ din nou intestinul gros unde se transform n aduli i reiau ciclul (fenomen numit retroinfecie). Exist i posibilitatea autoinfectrii exogene - copilul preia prin scrpinarea regiunii anale i perianale pe unghiile de la mn ou de parazii i apoi nerespectnd nici o regul de igien personal duce degetele nesplate la gur. Este posibil infectarea aerogen , ole fiind foarte uoare pot adera de particolele de aer cu care se pot inhala.

3. Receptivitate Este general, indiferent de sex, ras, vrst. Totui este mai frecvent la copii i btrni. Evolueaz sub form de microepidemii cu caracter familial sau colar Hipoaciditatea gastric este favorabil transmiterii oxiurazei, motiv pentru care masa receptiv trebuie s beneficieze de o corectare medicamentoas a acestui deficit. 4. Factori economico sociali Standardul economico social sczut, nerespectarea minimelor reguli de igien personal favorizeaz infecia 5. Factori naturali Nu sunt relevani 6. Profilaxie Colectiv: - depistarea activ n colectivitile de copii cu tratamentul simptomaticilor i a purttorilor; - dup caz tratamentul n mas a colectivitilor de copii. - alimentele vor fi pstrate corespunztor la adpost de contaminare - educaie pentru sntate privind igiena de grup, modul de contaminare cu acest parazit al obiectelor i alimentelor. Individual: - igien personal riguroas,tiatul unghiilor, - se va evita suptul degetului, scrpinatul n nas, etc. - lenjeria de pat i copr curat, frecvent schimbat.

CLASA ADENOPHOREA SUPERFAMILIA TRICHINELOIDEA FAMILIA TRICHURIDE GENUL TRICHURIS TRICHURIS TRICHIURA (TRICHOCEPHALUS DISPAR) (VIERMELE BICI)
Denumirea infeciei: tricocefaloz trichuroz. PARAZITUL 1.Rspndire geografic Parazit cosmopolit.

Inciden apreciabil la tropice i n zonele subtropicale, n ri ca Singapore, Columbia, Cuba, Africa de Sud, Asia unde evolueaz hiperendemic. n zonele temperate infeciile masive sunt rare, maladia evolueaz endemic. Prezent i n Romania dar subdiagnosticat 2. Form, mrime Parazitul adult: de culoare albicios-cenuie cu o form particular de bici, cu partea anterioar care reprezint 3/5 din lungimea corpului foarte subire ca un fir de a i partea posterioar mai groas n care se gsesc structurile interne ale viermelui. Femela are o lungime de 4-5 cm, iar masculul de 3-4 cm. Oul de culoare brun, are forma unei lami, nu este embrionat, nu este infecios. Oul embrioneaz i devine infectant pe sol (cu larv n interior). 3. Morfologie Parazitul adult: n partea anterioar conine orificiul bucal, partea posterioar: mai ngroat dreapt i terminat obtuz cu un mic vrf la capt la femel i rsucit n spiral pe faa dorsal la mascul, este ocupat n cea mai mare parte de aparatul reproductor. Oul: are o coaj groas, dubl care la cei 2 poli prezint cte un mamelon n care se afl cte un dop gelatinos pe unde va ecloza larva. 4. Ciclul evolutiv Parazit specific uman, geohelmint, monoxen care nu necesit o gazd intermediar pentru desvrirea ciclului evolutiv. Embriogeneza dureaz 14 - 21 zile i se desfoar obligatoriu pe sol n condiii de umbr, umezeal i temperatur favorabil (20 30 C). n condiii de temperatur sczut poate dura cteva luni, n condiii de umezeal i umbr oule embrionate pot rmne viabile i un an de zile. Aciunea direct a razelor solare i uscciunea le pot distruge relativ repede. Alimentele vegetale i apa contaminat cu ou de parazii constituie vehicolul prin care parazitul ajunge n tubul digestiv al omului. Ajunse n intestinul subire, larvele eclozeaz i se insinueaz n mucoasa intestinal, n apropierea glandelor Lieberkuhn unde stagneaz 3- l0 zile, nprlesc i se rentorc n lumenul intestinal de unde migreaz la nivelul intestinului gros unde se maturizeaz n 30 de zile, devenind aduli. Parazitul se nsail cu partea anterioar n mucoas uneori numai n cteva puncte alteori pare scufundat n grosimea ei. Poriunea liber (cea posterioar) plutete liber n coninutul lumenului intestinal. Parazitul se hrnete cu coninutul enterocitelor, dar i cu hematii, leucocite, fluid tisular. Din momentul infeciei pe cale digestiv pn la producerea primelor ou n materiile fecale gazdei trec aproximativ 3 luni de zile. Parazitul poate tri n organismul uman 4-6 ani chiar 8 ani dup unii autori.

5. Patogenie Poriunea anterioar a parazitului cea nsilat - determin n timp un proces inflamator cronic, posibil ireversibil. n infeciile masive (peste 1000 exemplare) pot apare focare necrotice i hemoragice care nu depesc musculara mucoasei. Infeciile masive leznd epiteliului mucoasei intestinale creeaz pori de intrare pentru microorganisme patogene care pot determina procese infecioase locale (microabcese, apendicit) sau procese infecioase sistemice (febr tifoid). Procesul inflamator cronic mpreun cu suprainfeciile bacteriene stau la originea sindroamelor diareice cronice ntlnite mai frecvent la copii. Toxinele eliberate de tricocefal cuprind: component hematotoxic, component neurotoxic, component sensibilizant, - care explic: - instalarea anemiei, - a manifestrilor neurologice, - a manifestrilor alergice. 6. Mod de infectare al omului Omul sntos se infecteaz peroral, consumnd alimente vegetale sau ap contaminate cu ou de tricocefal, infecioase, embrionate. 7. Localizare Paraziii aduli se localizeaz la om n poriunea iniial a colonului (la nivelul cecului i a apendicelui vermicular) dar n infecii masive poate coloniza tot intestinul gros, inclusiv rectul.

II.BOALA 1. Perioada de incubaie Aproximativ o lun de zile. 2. Debut Lent, progresiv 3. Manifestri clinice Manifestrile clinice sunt condiionate de : parazit (intensitatea infeciei i localizarea paraziilor), gazda uman receptiv (vrst, stare general, constante biologice n parametrii normali, prezena unor infecii concomitente).

Infeciile uoare evolueaz asimptomatic. Infeciile medii: manifestri digestive necaracteristice: greuri, vom, colici abdominale, meteorism, flatulen, , predomin consitpaia, rar se citeaz eozinofilie, anemie. Infeciile masive determin o enterit tricocefalozic: manifestri generale: stare general alterat, cefalee, astenie, febra se menine cteva zile la 39-40 C, pentru ca apoi pe perioade ndelungate s se situeze n jurul valorii de 38 C. aparat digestiv: apetit capricios, greuri, vrsturi, colici abdominale difuze, uneori mai accentuate n zona apendicular sau localizate epigastric, balonare, flatulen i tulburri de tranzit intestinal (diaree cronic uneori mucoas alteori apoas cu striuri sanghinolente) nsoite de tenesme Alternana perioadelor de diaree cu a celor de constipaie cedeaz n urma unei evacuri mucomembranoase nsoit de colici. sistem nervos: cefalee, sindrom vertiginos tip Menire, tulburri de compartament, nervozitate, convulsii, pierderi de cunotin, pareze, fenomene menigeale. manifestri alergice: urticarii cu diverse localizri, edeme ale feei, dispnee. modificri sanquine: anemia e moderat, n cazul infeciilor masive cu tricocefal numrul hematiilor poate scdea sub un milion/mmc; numrul leucocitelor se cifreaz ntre 8.000 10.000 /mmc cu o eozinofilie sanguin de valori moderate (10% - 15%). Viteza de sedimentare a hematiilor este crescut. 4. Complicaii - apendicit prin migrarea tricocefalilor aduli pn la nivelul apendicelui vermiform, necesit tratament chirurgical, - pseudoapendicit care se datoreaz exclusiv iritrii de ctre parazit a terminaiilor nervoase din pereii apendicelui, cedeaz la un tratament antiparazitar. - prolapsul rectal s-ar datora numrului mare de parazii ngropai la nivelul rectului n mucoasa intestinal i care determin o edemaiere puternic a mucoasei cu tendin de prolabare mai ales n timpul efortului de defecaie. 5. Forme clinice n funcie de intensitatea infeciei se accept c: infeciile sub 10 parazii aduli evolueaz asimptomatic, - infeciile cu pn la 300 de parazii aduli determin forme medii de boal, infeciile cu peste 1000 de parazii aduli provoac o form grav de boal care poate evolua spre cronicizare sau deces . Infeciile uoare i asimptomatice sunt mai frecvente la aduli, cele medii se regsesc mai des la copii, formele grave de boal sunt excepionale.

6. Diagnostic pozitiv Paraziii adulii fiind nsilai n mucoasa intestinal nu se regsesc n probele de materii fecale supuse examinrii, dar se pot identifica cu uurin prin metode endoscopice (rectoscopie, colonoscopie). Diagnosticul de certitudine: identificarea oulor de parazii caracteristice din scaunele spontan emise, folosindu-se inclusiv metode de concentrare a paraziilor (metoda Kato). Aprecierea densitii oulor de tricocefal n probele de materii fecale examinate ne pot orienta asupra evoluiei clinice a bolii i a necesitii instituirii tratamentului antiparazitar. 7. Diagnostic diferenial Cu maladii parazitare: anchilostomiaza datorit anemiei de tip pernicios nregistrate la formele medii i severe de boal. Cu afeciuni neparazitare: colita, polipoza, diverticuloza, colonul iritabil care pot fi excluse prin investigaii parazitologice de laborator sau metode imagistice. 8. Tratament Este greu de realizat din cauza fixrii solide a parazitului n mucoas. Se recomand ca medicament de prim intenie: Albendazolul: administrat n doz unic de 400 mg pe parcursul unei singure zile de tratament, bine suportat, cu eficien mare 90% i rat de vindecare 70%-90%. n infeciile masive durata tratamentului se poate prelungi mai multe zile . Se verific eficiena tratmentului prin examen coproparazitologic. Se poate repeta n aceleai doze n caz de eec terapeutic. Alternativa terapeutic recomandat: Mebendazolul administrat timp de 3 4 zile n doz de 200 mg /zi, indiferent de greutatea corporal a pacientului. Nu nregistreaz reacii secundare necplcute. Are o eficien mare, cu o reducere a produciei de ou de 90-99% i o rat de vindecare de 70-90%. Tratamentul se poate repeta dup 14 zile n caz de eec terapeutic n cazul n care examenul coproparazitologic este pozitiv pentru tricocefal Tratament simptomatic/suportiv. III. Epidemiologie 1. Rezervor de infecie Omul parazitat cu form asimptomatic sau manifest de boal care elimin prin materiile fecale ou neembrionate i neinfecioase care vor embriona pe sol n condiii favorabile de temperatur, umiditate i n absena razelor solare. 2. Ci i mecanisme de transmitere Oule de tricocefal se rspndesc pe sol, n ap, pe alimente (legume, zarzavaturi) n condiiile unui standard igienico-sanitar modest.

Lipsa latrinelor, poziionarea lor incorect, ntreinerea lor necorespunztoare, utilizarea dejectelor umane netratate drept ngrmnt n agricultur, scurgerile realizate de apele de ploaie, vntul, mutele etc favorizeaz rspndirea infeciei. 3. Receptivitate Receptivitatea este general. Parazitul afecteaz n special copiii ntre 5-9ani, 10-14 ani i mai rar adulii. Se regsete mai frecvent n mediul rural i la periferia marilor orae, unde deprinderile igienice minime lipsesc. O imunitate relativ pare s se instalaze la adulii care au trecut prin boal. 4. Factori economico sociali Nerespectarea msurilor minime de igien individual n condiiile unui standard igienico-sanitar deficitar. 5. Factori naturali Condiiile climatice favorabile: temperatur, umiditate uureaz rspndirea paraziilor. 6. Profilaxie Individual - persoanele infectate, cu forme asimptomatice sau manifeste de boal trebuiesc corect tratate antiparazitar. - inactivarea materiilor fecale. Colectiv - depistarea activ a infectailor n colectivitile de copii i tratament n mas; - asigurarea proteciei mediului nconjurtor prin introducerea unor tehnologii modern de irigare i ngrare a terenurilor agricole; - standardul igienico sanitar al locuinelor va trebui ameliorat prin construirea unor grupuri sanitare moderne, inclusiv n mediul rural i la periferia oraelor ; - dezhelmintizri periodice ale terenurilor de joac din parcuri publice, grdinie, coli, etc; - intensificarea dezmutizrilor n sezonul cald; - deprinderi igienice corecte i fr risc: splatul pe mini nainte de mas sau dup utilizarea W.Cului; - consumul legumelor i zarzavaturilor din surse autorizate sanitar-veterinar; - splarea corect i insistent a legumelor, zarzavaturilor nainte de consum.

CLASA ADENOPHORA SUPERFAMILIA TRICHINELOIDEA FAMILIA TRICHINELIDAE GENUL TRICHINELLA


Denumirea infeciei: trichineloz, trichinoz. TRICHINELLA SPIRALIS (infecteaz porcul domestic, animale slbatice i omul), cel mai frecvent incriminat n etiologia trichinelozei umane la noi n ar. TRICHINELLA NELSONI (infecteaz porcul, hiena, omul), prezent n unele ri africane. TRICHINELLA NATIV (depistat la mors, foc, vulpe, urs polar, om) prezent nri nordice din Europa i America de Nord. TRICHINELLA PSEUDOSPIRALIS (prezent la mamifere i psri). Nu infectaz omul. Studii recente(1993.1996) utiliznd metode genetice identific chiar 8 specii distincte. I. PARAZITUL 1.Rspndire geografic Parazit cosmopolit. Europa - semnalat endemic n Rusia, Modova, Polonia, Ucraina, Germania, Cehia, Slovacia, Ungaria, Bulgaria, Romania. America de Nord, America de Sud, Africa, Asia nu s-au semnalat dect mbolnviri izolate; Australia comunica doar cazuri de import. Romania - evolutie endemica mai ales n Ardeal, Banat, Muntenia i nordul Olteniei. Nu se semnaleaza la populaia ebraic i musulman datorit interdiciei religioase de a consuma carne de porc. 2.Form, mrime Parazitul adult este de culoare alba , are forma cilindro-conica fiind mai ngroat spre partea posterioar. Masculul msoara in lungime1,5 -2 cm si 40 de microni in grosime. Femela este mai mare, ea masurand 3-4 mm in lungime si 60 de microni in grosime. Larvele masoara 90 100 de microni in lungime si 5-6 microni in grosime. Chisturile sunt de cele mai multe ori de forma ovalara si masoara in medie 500 de microni in lungime 250 de microni in grosime. Longevitate: 5 6 saptamani 3.Morfologie dimensiuni mici, localizat intracelular att n form larvar ct i n form adult.

helmint vivipar, femela deci nu depune ou ci larve vii Larvele sunt de trei tipuri: - larve intestinale (90-l00 microni cu pinten cefalic, chitinos), - larve sanghine (200-300 microni) - larvele musculare simuleaz o form chistic ovalar (cu un perete chitinos printre fibrele musculare striate cu o singur larv rsucit n interior de 500-l000 microni). Calcificarea chistului nu corespunde cu moartea parazitului, care poate supravieui pn la 40 de ani. 4.Ciclul evolutiv Parazit autoheteroxen are nevoie de o singur gazd care i este att gazd definitiv ct i gazd intermediar. Carnea de porc infectat cu larvele parazitului ajunge n stomacul organismului gazd - omul unde larvele sunt eliberate din chisturi i migreaz spre intestin unde n 24-48 de ore se transforma n aduli (masculi i femele). Adulii se acupleaz, dup care femelele peste 7 zile vor depune larve vii., care strbtnd peretele intestinal vor ajunge n circulaia general si n cele din urm se localizeaz numai ntre fibrele musculare singurul tip de celule din organism care asigur att supravieurea ct i dezvoltarea larvelor. n interiorul celulei musculare larva crete i se dezvolt pe baza unui metabolism anaerob n maximum 20 de zile, dup care se oprete i ncepe procesul de nchistare care se definitiveaz n 3 luni. Fenomenul de calcificare se nchieie dup 6 luni-2 ani. Cei mai intens muchi parazitai sunt: musculatura extrinsec a globului ocular, diafragma, muchii limbii, faringelui, laringelui, muchii intercostali, ai umrului, localizndu-se uneori i n musculatura neted i muchii inimii. 5.Patogenie Faza de parazitism intestinal determina: -proces inflamator acut (hiperemie, edem, ulceraii, sufuziuni sanguine chiar i focare necrotice n mucoasa intestinal) -hiperactivitate secretorie a celulelor glandulare de la nivelul vilozitilor intestinale. reacie din partea sistemului limfo-reticular al gazdei exprimata prin adenopatie mezenteric, spelnomegalie discret. aciunea parazitului se exercit n aceast faz pe cale mecanic i toxic alergic. Leziunile enterale sunt reversibile, iar manifestrile clinice sunt modeste, putnd scpa ateniei bolnavului, care n aceast situaie nu se adreseaz medicului. Faza de diseminare circulatorie - manifestrile patologice iau un caracter sistemic, mecanismele alergice dein primul loc (triplarea nivelului de Ig E) Se semnaleaz:-erupii urticariene diverse, -edeme palpebrale, i ale feei,

-dureri articulare, -crize astmatiforme, -leucocitoza i eozinofilie marcat. Tot prin mecanism toxic alergic se explic apariia unor: -manifestri la nivelul aparatului respirator: tuse, dispnee, sput hemoptoic, infiltrate Loeffler. -hepatomegalia, -miocardita, pericardita i chiar endocardita -leziuni renale i ale glandelor suprarenale care pot explica formele severe de boal cu insuficien suprarenal: adinamie, hipotensiune, -la nivelul sistemului nervos n formele grave de boal apar lezini vasculare (distrofii endoteliale) i neuronale care pot determina n acest context meninigite, encefalite. -celulele musculare sufer leziuni distrofice importante, cresc n dimensiuni, i pierd striaiunile caracteristice, se semnaleaza jena sau durere muscular de diferite intensiti i cu diferite localizri. Aceast faz corespunde perioadei de stare a bolii n care se adauga febra si edeme localizate (fa, membre) sau n formele grave de boal, edeme generalizate. Eozinofilia apare dup 14-30 de zile de la ingestia crnii infectate, ceea ce corespunde cu perioada de migraie a noii generaii de larve prin esuturi, i poate dura cteva luni de zile. Scderea brusc a eozinofiliei are un prognostic sever, semnalnd epuizarea mecaismelor de aprare ale organismulu infectat i eecul terpiei aplicate. Datorit distrugerii fibrelor musculare de ctre larvele migratorii crete nivelul seric al unor enzime: creatinin-fosfokinaza, 1,6-difosfofructoaldolaza, lactatdehidrogenaza, aldolaze, aminnotransferaze. Faza de nchistare a larvelor n masele musculaturii striate . Pe msura formrii chistului infiltratul celular este nlocuit de un granulom si chistul se poate calcifica. O dat cu nchistarea larvelor, boala va evolua favorabil. 6.Mod de infectare al omului Omul se infecteaz prin consumul crnii infectate (larva inchistat n musculatura diferitelor animale), insuficient sau incorect preparata termic. 7.Localizare Stadiul adult: - in mucoasa intestinului subire Stadiul larvar: - in musculatura striat II.BOALA 1.Perioada de incubaie 1-4 sptmni (invers corelat cu severitatea bolii)

2.Debut In general brutal cu stare general alterat, febr ridicat, frison, cefalee, edeme periorbitale, mialgii, precedate de dureri abdominale, diaree. 3.Manifestri clinice Manifestrile clinice sunt polimorfe Din punct de vedere clinic boala evolueaz n mai multe perioade i anume: Prima perioad a bolii este caracterizat prin: -manifestari secundare parazitismului intestinal (dureaz l -6 zile):colici abdominale, greuri, vrsturi, diarei apoase, -fenomene alergice precum: edem palpebral nsoit de kemozis conjunctival, nistagmus, edem facial, prurit cutanat, manifestri urticariene, eozinofilie precoce. A 2-a perioad este de rspndire a larvelor prin torentul circulator, cnd fenomenele descrise mai sus se exacerbeaz i datorit toxinelor eliberate de parazi: febra se menine ridicat, urticariile se accentueaz, - edemul este pronunat (boala se mai numete popular boala capetelor umflate), eozinofilia ajunge la 70%-90%, cefaleea este rebel, bolnavul transpir abundent, dureri musculare marcate la micarea globilor oculari, la masticaie i deglutiie, n timpul vorbitului, n timpul repiratului, motiv pentru care bolnavul devine adinamic.

Organele i sistemele invadate de larvele parazitului se vor exprima clinic prin: dispnee, palpitaii, dureri precordiale, crize anginoase, tulburri de ritm (tahicardii, extrasistolie), hipotensiune arterial,, insuficien cardiac, flebite, tromboflebite, hemoragii gastrice, intestinale, cutanate ; sufocare prin edem laringian, dispnee, tuse cu sput uneori hemoptoic, suprainfecie bacterian evolund ca pneumonii i bronhopneumonii sau pleurezii; nefrita sau glomerulonefrita trichinelozic din partea sistemului nervos remarcm: cefaleea intens, apatie, somnolen, confuzii, delir, agitaie, convulsii. Formele grave de boal se manifest prin semne meningit, encefalit. Moartea n aceast perioad poate surveni prin oc alergic.

A 3-a perioad corespunde fazei de nchistare a larvelor n muchi i dureaz ntre a 3 a i a 4- a sptmn de boal.

Se caracterizeaza prin: -mialgii persistente dar de mai mic intensitate, -edemele ncep s regreseze, pacientul are un aspect caectic. Cordul n aceast perioad poate fi afectat prin tromboz sau prin mecanism toxic (miocardit). Decesul n aceast perioad poate surveni prin caexie progresiv sau accidente cardiace. Perioada terminal reprezint ultima faz a bolii, care ncepe dup a 4-a sptmn de boal. Se menin durerile musculare, reaciile alergice cutanate, manifestri anxios depresive, dar riscul vital scade mult. 4.Complicaii Boal parazitar, sistemic care se poate complica relativ frecvent punnd n pericol viaa pacientului. Complicaiile cele mai frecvente sunt: miocardita trichinelozic, insuficien cardiac, edemul pulmonar, bronho-pneumonia, nefrite acute, meningite, encefalite, tulburri de auz, epistaxisuri repetate, suprainfecii bacterine, stri toxico-septice 5.Forme clinice Trichineloza se manifest clinic: n funcie de masivitatea infeciei parazitare, n funcie de starea de imunitate a organismului uman, ctigat dup eventuale expuneri anterioare. Cnd gradul de infectare a organismului uman nu depete 10 larve/g de mas muscular, ntlnim forme asimptomatice, subclinice de boal care pot trece neobservate. Pentru diagnosticarea acestora opereaz criteriul epidemiologic, eozinofilia tranzitorie, testele serologice pozitive. Formele uoare, ambulatorii de boal sunt recunoscute pe criterii epidemioloigce de focar, stare general uor alterat, febr sub 38 de gr. C, care dureaz mai puin de o sptmn, cefalee nensemnat, edeme faciale, eozinofilie, hipoalbuminemie, teste serologice pozitive, pe care pacientul le depete fr a fi necesar s apeleze la asisten medical de specialitate. Recuperarea pacientului este rapid. Formele medii, comune de boal sunt cele mai frecvente (60%) sunt nsoite de febr peste 38 gr.C, dureaz mai puin de o sptmn, edeme localizate, mialgii, , simptome din partea unor aparate i

sisteme implicate n infecia parazitar, eozinofilie, hipoalbuminemie, teste serologice pozitive. Remisiunea se produce n 5-7 sptmni..

Forme grave, severe de boal, cnd numrul de larve pe gramul de mas muscular depete 100 se manifest prin stare general alterat, febr ridicat, peste 39 gr. C, dureaz mai mult de 2 sptmni, vasculite alergice (poliarterite nodoase), hemoragii oculare, complicaii pulmonare, cardiace, nervoase, hipoalbuminemie marcat, teste serologice pozitive. Remisiunea bolii se face foarte ncet. Trichineloza poate evolua cu: forme clinice tipice de boal n care se regsesc simptomele obinuite ale maladiei (febra, edeme, mialgii eozinofilie, teste serologice pozitive) forme clinice atipice de boal n care mbraca aspecte clinice particulare (pseudotifice, pseudogripale, pseudoreumatismale). 6. Diagnostic pozitiv Diagnosticul parazitologic poate evidenia n scaunele pacienlor din faza intestinal larvele parazitului. Metoda biopsiei musculare se utilizeaz n cea- a de a 3-a sau a 4- a faz a bolii i larvele parazitului invadeaz celulele musculare, dup sptmna 3-4 de boal. Se practic n servicii chirurgicale specializate recoltnd probe din muchiul solear, deltoid, gastrocnemian, ct mai aproape de tendonul lui Achile. Grad de pozitivitate in 50% din cazuri. Dinamica eozinofiliei poate orienta asupra diagnosticului de trichineloz.

Aceasta are caracter tranzitoriu n faza intestinal a bolii, crete din sptmna 2-4 pn n sptmna a 8- a (pn la 70-90%), dup care ncepe s scad lent n sptmnile 9-12 de boal, putnd rmne la valori destul de ridicate luni sau ani de zile(15%-20%). Eozinofilia ramane cel mai precoce i caracteristic simptom al trichinelozei. Se nsoeste de valori crescute ale leucocitelor (12 000-18 000/mmc), neutrofilie cu deviere spre dreapta. Se constat frecvent o anemie moderat, creterea vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH), hipoalbuminemie cu creterea fraciunilor alfa1, alfa2 i gama, hipoglicemie. Enzimele musculare, creatinfosfokinaza, lactatdehidrogenaza nregistreaz valori crescute la peste 50% din bolnavii cu trichineloz corelate cu o electromiogram anormal.

n prezent metodele indirecte de diagnostic serologic a trichinelozei se practica in diagnosticul curent: reacia de precipitare circumlarvar (RPL), reacia de imunofluorescen (RIF),

reacia de fixare a complementului (RFC), contraimunelectroforeza (CIE), ELISA, PCR. Testele serologice devin pozitive dup 3 sptmni de la mbolnvire i se menin pozitive muli ani, dar frecvent pot da rezultate fals negative, motiv pentru care este oportun a se folosi pentru diagnosticul serologic de certitudine al trichinelozei cel puin dou metode de testare. 7.Diagnostic diferenial Datorit polimorfismului clinic prin care se manifest trichineloza trebuie difereniat de cel puin 100 de alte maladii. n faza intestinal a bolii diferenierea trebuie fcut diareile din alte afeciuni parazitare i microbiene cu tropism pe sfera digestiv, cu diareile determinate de toxine alimentare, substane toxice (arsenic, mercur, plumb, etc). n faza de diseminare a larvelor diagnosticul diferenial are n vedere maladii bacteriene sistemice (febr tifoid, malarie, leptospiroz, tifos exantemiatic, etc), afeciuni care se manifest printr-un sindrom febril prelungit (hemopatii, afeciuni maligne). Manifestrile cutanate implic diagnostic diferenial cu afeciuni pur dermatologice, boli eruptive contagioase, neoplazii, colagenoze, alte parazitoze. Edemele feei se difereniaz de cele alergice, din colagenoze, nefrite, glomerulonefrite, edeme traumatice, etc. Mialgiile i tumefierea maselor musculare trebuie difereniate de cele semnalate n colagenoze majore (LED, dermatomiozit, polimiozit, periarterit nodoas). Manifstrile neuropsihice din trichineloz trebuiesc difereniate de cele din diferite afeciuni neurologice (menningite, encefalite, polinevrite, tabes, scleroz n plci, lues, etc). Afectarea aparatului cardio-vascular n trichineloz ia n discuie diferena de periarterita nodoas, miocardite eozinofilice de cauz alergic, tromboflebite de etilogii multiple, boala reumatismal. Diagnosticul diferenial n cazul manifestrilor din partea aparatului respirator n trichienloz implic diferenierea de mai toate afeciunile pleuro-pulmonare (microbiene, parazitare, degenerative, etc). 8. Tratament Complex etiopatogenic i simptomatic i trebuie adaptat formei clinice de boal i precocitii diagnosticrii afeciunii. Este de preferat asocierea antihelminticelor eficiente n faza ntestinal i n cea tisular dac se stabilete cu certitudine momentul infeciei. n primele 2 sptmni de la aceasta se recomand administrarea de : Albendazol administrate n doz unic de 10mg/kgcorp/zi, timp de 2 sptmni. Thiabendazolul administrat n doze de 25mg/kgcorp/zi, pe o perioad de 5- 7 zile. Medicamentul este activ mpotriva viermilor intestinali dar cu efecte puine mpotriva larvelor din muchi. Se pare c nu influeneaz n bine evoluia unei trichineloze cronice. Acesta se asociaz cu Mebendazol care se administreaz n doz unic de 400- 1000 mg/zi, timp de 5 zile.

Cnd presupunem c parazitul a ajuns n faza de localizare muscular se administreaz: Tratamentul patogenic este foarte important n trichineloz ntruct acesta ncearc s inhibe mecanismele toxico-alergice care stau baza majoritii manifestrilor clinice n trichineloz. Corticosteroizii serecomanda n cazurile critice de boal cu complicaii din partea aparatului cardiovascular, respirator, sistemului nervos. Se administreaz (20-60 mg/zi) concomitent cu antihelminticele, crora le cresc eficiena, rspunsul fiind prompt i pozitiv. Se completeaz terapiile mai sus menionate cu tratamente simptomatice /suportive: vitamine, hidrolizai de proteine, snge, sedative, antialergice, reechilibrare hidroelectrolitic, susinerea funciilor vitale.

III.Epidemiologie 1.Rezervor de infecie Zoonoz comun animalelor carnivore domestice i slbatice, terestre i chiar acvatice, omul este implicat accidental prin consumul crnii infectate. Gazdele obinuite sunt multiple i diverse: -carnivore domestice (cine, pisic, porc), -animale peridomestice (oareci, obolani), carnivore slbatice (mistreii, vulpea, lupul, ursul, capra, etc). 2. Ci i mecanisme de transmitere Omul recunoate un singur mecanism de transmitere a infeciei trichinelozice: consumul de carne sau derivate de la animale domestice sau slbatice infectate, care nainte de consum nu a beneficiat de examen trichineloscopic i a fost incorect sau incomplet prelucrat termic. 3.Receptivitate General nu se coreleaz cu rasa, vrsta, sexul, ocupaia. Sunt mai expui cei care consum preparate de carne insuficient prijt sau chiar crud, crnai afumai, toctur (chiftele, sarmale, rulad, etc). Gospodinele care au obiceiul de a gusta preparatele crude pentru a le potrivi gustul sunt mai expuse la infecie. 4.Factori economico sociali Standardul igienico sanitar modest precum si deprinderi incorecte cresc riscul contractarii trichinelozei 5.Factori naturali Perioada sarbatorilor traditionale de iarna si sarbatoareea invierii Domnului favorizeaza consumul carnii de porc posibil contaminata.

6. Profilaxie Respectarea legislaiei sanitar veterinare de control de ctre toi cresctorii de animale i productorii de carne i derivate a crnii de porc pe care o comercializeaz (examen trichinelosopic). La nivel individual const ntr-o singur regul de respectat: consumul crnii de porc sau vnat se va numai din surse autorizate sanitar-vererinar. Se va evita consumul preparatelor de porc n stare propaspt, doar afumate sau saramurate. Fierberea sau prjirea crnii i a derivatelor de carne trebuie s se realizeze la temperatura de minimum 77gr.C, iar congelarea la 15 gr. C timp de 20 de zile sau la 32 gr. C timp de 24 de ore.

ENTOMOLOGIE
Entomologia (entomos- insecta, logos- stiinta) se ocupa cu studiul artropodelor. Artropodele ( artron- articulatie, podus- picior) sunt animale ce poseda picioare articulate, au simetrie bilaterala, corpul compus din articole mai mult sau mai putin diferentiate, fiind acoperit cu chitina. Miscarile se executa cu ajutorul muschilor care sunt localizati acolo unde patura de chitina se subtiaza si este mai supla. Artropodele mai dispun de niste apendice articulate care servesc la tact, respiratie, prehensiune, masticatie ( apendici cefalici). Corpul unui artropod are in general 3 portiuni: capul, toracele, abdomenul. La unele specii capul face corp comun cu toracele numindu-se cefalotorace, la alte specii cum ar fi arahnidele si acarienii, capul, toracele si abdomenul formeaza o piesa unica. Evolutia artropodelor se realizeaza prin napirlire si metamorfoza (oua, larve, nimfe, adulti). Artropodele dispun de aparat digestiv, respirator, circulator, excretor, sistem nervos, organe de simt, organe genitale.

GENUL ANOPHELES SI CULEX


Se cunosc in prezent peste 230 de specii de anofeli raspinditi pe Terra; dintre care in Europa si in Romania peste l0 specii sunt implicate in tramsiterea plasmodiilor, importanta majora avind insa in transmiterea malariei ANOPHELES MACULIPENIS. Caractere diferentiale moroflogice ale speciilor Anopheles si Culex.

ANOPHELES ADULTUL Palpii la femela egali cu trompa Scutelum rotund Toracele si capul pe aceiasi linie Abdomenul fara solzi Pozitie oblica pe suport OUALE Dispuse izolat pe suprafata apei Prezinta camere de plutire LARVA Nu prezinta sifon Pozitie paralela pe suprafata apei NIMFA Are trompete respiratorii conice Perii apicali pe segmentul 7,8 sunt grosi, neramificati

CULEX ADULTUL Palpii la femela mai scurti ca trompa. Scutelum trilobat Toracele si capul fac unghi cu abdomenul Abdomenul cu solzi de diferite culori Pozitie paralela cu suportul OUALE Dispuse in forma de pachete Nu au flotori LARVA Are sifon respirator Pozitie oblica fata de apa NIMFA Trompetele respiratorii sunt cilindrice Perii apicali pe segmewntul 7,8 au ramuri puternice

Tintarii adulti sunt alcatuiti din 3 portiuni: cap, torace, abdomen. Capul prezinta 2 ochi mari, compusi, 2 antene si o trompa de intepat si supt. Toracele este format din 3 piese prototorace, mezotorace si metatorace, pe el articulindu-se 3 perechi de picioare. Aripile sunt rotunjite la virf si acoperite de numerosi solzi de culori diferite in functie de gen si specie. Abdomenul este format din 8 articole vizibile si se termina cu armatura genitala. Tintarii au o metamorfoza completa. Femelele depun in jur de 150-300 de oua; din care la o temperatura de 20-23 grade Celsius se dezvolta in 3 zile larvele. Stadiul larvar dureaza 1-3 saptamini, in functiile de conditiile climatice ale mediului inconjurator, perioada in care napirlesc de 3 ori transformindu-se in nimfa. Nimfa ae forma unui semn de intrebare, nu se hraneste, transformindu-se dupa 2-3 zile in adult. Evolutia este acvatica si necesita o temperatura de 20-25 gr.C. ATENTIE: forma infectanta pentru om este femela, ea fiind hematofaga (ectoparazit temporar). Ele inteapa de la apusul soarelui pina la ore inaintate din noapte, in special pe portiunile descoperite ale corpului. Anofelii transmit malaria, iar culexul la noi in tara poate transmite encefalita, iar in zonele tropicale si in Extremul Orient-Filaria bancrofti si encefalita japoneza.

GENUL PHLEBOTOMUS
Insecte mici de cca 2mm, de culoare galben aurie , avind pe intregul corp si pe aripi numerosi peri. Capul prezinta 2 ochi foarte mari, 2 antene lungi si o trompa relativ scurta si 2 palpi

maxilari bine dezvoltati. Toracele ghebosat dispune de o pereche de aripi si balantiere. Cele 3 perechi de picioare sunt foarte lungi. Ouale sunt mici, ovoidale cu desene caracterisitice si sunt dispuse izolat. Are o metamorfoza completa. Femelele depun ouale in materii vegetale sau dejectiuni animale. Din ele vor iesi larvele care napirlesc de 4 ori si in 27-220de zile (in functie de temperatura) se transforma in nimfe. Stadiul de nimfa dureaza 6-l6 zile. Numai femelele sunt hematofage, intepatura lor fiind dureroasa determinind o dermatita papuloasa. Se cunosc peste l00 de specii de phlebotomi care transmit febra de 3 zile, leishmaniile si unele boli virotice.

GENUL MUSCINAE MUSCA DOMESTICA (MUSCA DE CASA)


Este o insecta de 6-8mm lungime, de culoare cenusiu inchisa, avind corpul alcatuit din cap, torace si abdomen. Capul este legat de torace printr-un git subtire care-i permite miscari de semirotatie. El prezinta 2 ochi compusi, mari, mai indepartati la femela si mai apropiati la mascul. In spatiul dintre ochi exista 2 antene.In partea anterioara si inferioara se gaseste trompa, care este moale si retractila, pe care in repaos o tine strinsa. Toracele prezinta pe fata dorsala 4 linii negre paralele dispuse longitudinal. Mezotoracele prezinta o pereche aripi membranoase iar metatoracele o pereche de balantiere. Picioarele sunt prevazute cu periute adezive care-i permit sa se mentina si pe suprafete lucioase (geam). Abdomenul este format din mai multe articole, dintre care sunt vizibile numai 4. La femela ultimele articole ale abdomenului sunt modificate in forma unui tub retractil destinat depunerii oualor (oviscapt). Ouale sunt alungite, usor recurbate, albicioase, de cca lmm. Larvele sunt viermiforme, cilindrice-conice, de culoare alb- galbuie. Napirlesc de 2 ori ajungind la o marime de l0-12mm. Nimfele au o forma cilindrica cu extremitati rotunjite de culoare galbena la inceput, apoi din ce in ce mai inchisa pina la negru si cu o marime de 6-8 mm. Femela depune cite l00-l50 de oua pe substante organice in descompunere, excremente animale si in special pe balegar. Din oua, larvele ies in 12-48 ore, napirlesc de 2 ori, apoi isi cauta un loc uscat unde se transforma in nimfe, din care dupa 5-7 zile prin napirlire ies adultii. Musca adulta patrunde peste tot asezndu-se pe rind , pe dejectii, materiale infectate, alimente, corpul omului, obiecte de uz comun, vehiculind o serie de agenti patogeni, putind transmite o serie de boli ca: tuberculoza, febra tifoida, holera, dizenterie, trahom, amibiaza, lambliaza, geohelmintiaze, miaze, etc.

GENUL PULICIDAE PULEX IRITANS - PURECELE


Este caracteristic omului, dar poate parazita porcul si mai rar pisica si ciinele. Femela are o lungime de 3-4mm, iar masculul de 2mm. Sunt de culoare cafenie cu corpul turtit lateral. Capul este mic, ovalar cu 2 antene si aparat bucal adaptat pentru supt si intepat. Toracele este format din 3 segmente, bine dezvoltate, mobile intre ele. Are 3 perechi de picioare, inegale inrtre ele, ultima pereche care este cea mai dezvoltata favorizind salturile. Picioarele se termina prin cite 2 gheare puternice si dintate. Abdomenul, turtit lateral este ovalar, format din 9 segmente, ultimul fiind transformat in armatura genitala. Masculul la partea posterioara a abdomenului prezinta un penis spiralat, iar femela are spermateca si pigidium. Au o metamorfoza completa. Ouale au forma ovalara, de 0,5mm, sunt depuse de femela peste tot, ajungind in cele din urma in praf, santurile podelelor, unde se transforma in larve (5mm).Larvele sunt viermiforme si au aparat bucal pentru supt si mestecat. In l0-12 zile se transforma in nimfe imobile, inchise intr-o gogoasa, din care peste alte l0-12 zile se transforma in adulti. Se localizeaza pe piele numai in timpul suptului (ectoparazit temporar) si trece de la om la om (direct) sau indirect prin obiecte de lenjerie sau de pe dusumele. Transmite pesta (ciuma), tularemia, tifosul murin, etc.

GENUL CIMICIDAE CIMEX LENTICULARIUS - PLOSNITA DE PAT, STELNITA


Face parte din ordinul Hemipteridae care cuprinde insecte cu 4 aripi, cele anterioare sunt compete chitinizate, cele posterioare sunt membranoase. Plosnita de pat poate intepa omul, mamiferele, pasarile si chiar reptilele, stind pe gazda cam 3 minute atita timp cit isi ia hrana. In rest se ascunde in scindurile patului,mobile, pereti, etc. Este o insecta de forma ovalara, cu corpul turtit dorsoventral cind este flaminda si bombat cind este hranita. Are o culoare feruginoasa sau bruna si o marime de 4-5mm/3mm. Capul are forma pentagonala, prezentind un rostru adaptat pentru intepat si supt, 2 antene si 2 ochi negri, foarte proeminenti. Protoracele prezinta o adincitura anterioara, mezotoracele poarta bonturile hemilaterale. Picioarele se termina prin 2 gheare. Abdomenul este ovalar si este format din 7 segmente si piesa anala. Masculul are un spicul incovoiat care se observa pe fata ventrala. Femelele depun oua cenusii sub forma de pachete. Larvele ies din oua in a 8-a zi, ajungind in stadiul de adult in ll saptamini, napirlind in aceasta perioada de 5 ori. Au deci o metamorfoza incompleta. Sunt duse de la o casa la alta prin mobile, paturi, rareori prin haine. Intepatura lor determina reactii cutanate locale cu formarea unei papule inconjurata de o zona de vasodilatatie. Papula este pruriginoasa, insotita uneori de edem. Poate transmite boli ca: febra recurenta sau poate transporta mecanic microbi piogeni.

GENUL PEDICULUS
Cuprinde insecte cu capul alungit si cu protoracele nedistinct. Corpul este turtit dorso ventral, iar picioarele prezinta ghearte puternice pentru agatat. Pentru medicina umana importanta prezinta speciile Pediculus hominis cu 2 varietati: Pediculus capitis, si Pediculus vestimenti, si Pediculus pubis.

PEDICULUS CAPITIS-PADUHELE DE CAP


Traieste pe om intre perii capului si mult mai rar intre perii sprincenelor si ale barbii. Este o insecta cenusie de culoare inchisa pe partile laterale. Are un cap alungit prevazut cu o trompa pentru intepat si supt. Urmeaza toracele si abdomenul format din 8 segmente, corpul fiind turtit dorsoventral. Masculul are o marime de l,6 x o,7mm, iar fenmela 2,7 x lmm. Femela depune 80-l00 de oua denumite popular lindini pe firul de par, lipindu-le cu o substanta ce se intareste in contact cu aerul. Ouale sunt ovalare, avind unopercul cu mici orificii prin care larva are posibilitatea sa respire. Larvele ies din oua in a 6-zi si se transforma in adulti dupa l8 zile dupa ce au napirlit de 3 ori. Deci ciclul de metamorfoza este incomplet. Paduchii de cap se trasmit de la omul parazitat la cel indemn prin mecanism direct, fie prin intermediul obiectelor de imbracaminte (caciula, sapca, haina). Sunt hematofagi hranindu-se de 2 ori pe zi. Provoaca pediculoza capului, caracterizata prin prurit violent, eruptii papuloase sau veziculoase; poate provoca si conjunctivita flictenulara, putind transmite tifosul exantematic, febra recurenta si febra de transee.

PEDICULUS VESTIMENTI- PADUCHELE DE CORP SAU DE HAINE


Este localizat pe pielea corpului exclusiv cind isi ia hrana, in rest il gasim cantonat pe lenjeria de corp sau haine, pe la cusaturi. Este mai mare decit paduchele de cap (3 x lmm - masculul si 3,1 x l,lmm - femela). Este de culoare alb murdara, are capul mai rotunjit si antenele mai lungi. Are o metamorfoza incompleta. Femela depune 200-300 de oua ( zilnic citeva) pe lenjerie si pe haine, in special pe la cusaturi, rareori lipindu-le si de perii corpului omenesc. Din oua ies in a 6-a zi larvele, care dupa 18 zile devin adulti.

Transmisiunea se face direct de la omul parazitat la cel sanatos sau indirect de pe lenjeria de pat, corp sau hainele celui parazitat folosite de omul indemn. Sunt insecte hematofage, provocind pediculoza corpului, manifestata clinic prin papule pruriginoase cu leziuni de grataj, mai ales intre umeri, pe abdomen si fetele anteroexterne ale coapselor. Este agentul vector al tifosului exantematic, febrei recurente, febrei de transee.

GENUL PHITHIRIUS PHTHIRIUS PUBIS SAU INGHINALIS - PADUCHELE LAT


Este localizat intre perii pubisului si ai perineului, uneori ajungind in barba, mustati, sprincene, gene. Este de culoare alb palida, uneori galbuie, caracterizindu-se prin capul scurt si fixat intr-o depresiune a toracelui, care este mai lat ca abdomenul. Picioarele se termina prin gheare foarte puternice cu o prelungire chitinoasa. Masculul masoara l,3 x o,8mm, iar femela l,5 x lmm. Femela traieste 3 saptamini , perioada in care depune 40 de oua pe care le lipeste de firele de par din regiunile amintite. Larvele ies din oua in a 7-a zi si devin adulti in a l5 zi, deci au un ciclu de metamorfoza incomplet. Transmiterea se face cel mai ades prin contact sexual sau indirect prin lenjeria de pat sau de corp, de pe bancile vagoanelor sau parcurilor, scaune, closete, etc. Determina fitiriaza, caracterizata prin eruptie micropapuloasa de culoare roz, cu leziuni de grataj. Nu transmite microbi.

GENUL SARCOPTES SARCOPTES SCABIEI


Femela are o marime de 350 x 250 microni, iar masuclul 250 x l50 microni. In partea anterioara prezinta rostrul. Are 4 perechi de picioare. Fata dorsala prezinta in jumatatea anterioara de fiecare parte cite 3 spini scurti si grosi, iar in regiunea posterioara, pe de o parte si alta cite 7 spini cu virful bifurcat. Femela traieste in fundul galeriilor pe care le sapa in grosimea epidermei, iar masculul traieste sub solzii epidermici. Femela depune 20-25 de oua imprastiate in lungul galeriilor. Metamofoza este completa. Sarcoptii se inmultesc rapid, in citeva luni dintr-o femela nascindu-se l milion de alte femele si 500 000 de masculi. Boala se numeste scabie sau riie. Parazitii se transmit direct de la omul parazitat la cel sanatos. Boala se manifesta prin prurit care se accentueaza in timpul noptii. Localizarea parazitului se face in special pe fetele laterale ale degetelor miinii, plica cotului, axila, fese, regiunea inghinala, sini. Boala are un caracter familiar.

GENUL IXODINAE CAPUSELE


Cuprinde acarierni cu corpul alcatuit dintr-o singura piesa ( cap, torace si abdomen sudate impreuna). Aparatul bucal ( rostrul) se compne din 2 mandibule terminate cu dinti si un hipostom prevazut cu numeroase siruri de dinti recurenti. Prin aceasta piesa se fixeaza mai bine pe piele, incit daca tragem de capuse, aceasta se rupe si hipostomul ramine in plaga. IXODINES RICINUS - capusa vitelor si oilr paraziteaza accidental omul la fel ca si capusa ciinelui RHIPICEPHALUS SANGUINES. Capusele pot transmite diferite boli ca: febra purpurica a Muntilor Stincosi, febra butonoasa, pesta, tifos, encefalite,etc.

VIRUSOLOGIE
ISTORICUL VIRUSOLOGIEI Primele informaii: scrierile hieroglifice egiptene: n Memphis (1400 .e.n.), pe basoreliefuri aprea imaginea din profil a unui preot cu picior ecvin - o sechel de poliomielit. - mumia faraonului Ramses al V-lea: 1196 .e.n. , pe fa au putut fi observate multiple leziuni pustule variolice. - variolizarea: procedeu chinezesc considerat ca fiind precursor al vaccinrii, consta n inocularea unei pulberi, obinute din crustele uscate ale bolnavilor de variol, la persoane sntoase, n scopul prevenirii bolii. Prima vaccinare: - Edward Jenner 1796; - suspensii din virus vaccinal, strns nrudit cu cel variolic, dar cu o patogenitate redus pentru specia uman. Momente semnificative: Louis Pasteur: - primul model experimental de cercetare a unui virus; - agentul etiologic al rabiei - entitate vie, de dimensiuni foarte mici, pe care nu a putut-o evidenia prin microscopie optic; - termenul virus (limba latin = otrav Cornelius Celsius -100 .e.n.: balele cinilor turbai); - a realizat primul vaccin antirabic, n 1884. Dimitri Ivanovski (ntemeietorul virusologiei): - n 1892 a izolat virusul mozaicul tutunului prin filtrare; - un filtrat dintr-un extract din frunze de tutun infectate inducea apariia bolii la plantele sntoase; - a observat c virusul traversa filtrele bacteriologice, prin urmare avea dimensiuni mai mici dect bacteriile. Contribuii romneti: Victor Babe: - propagarea nervoas centripet a virusului rabic (1883); - incluziile patognomonice v. rabic (1887) - corpusculii Babe-Negri; - a preparat un nou vaccin antirabic inactivat prin cldur; - a introdus, pentru prima dat n lume, seroterapia n rabie. Gheorghe Marinescu: - a studiat modul de propagare a virusului herpetic ctre SNC. Constantin Levaditi i tefan Nicolau: - tropismul virusurilor i mecanismele imunitii antivirale. Mihai Ciuc: - a descoperit fenomenul de lizogenie. tefan Nicolau: -

- 1942 - prima catedr de inframicrobiologie din lume la U.M.F. Bucureti.

TAXONOMIE I NOMENCLATUR VIRAL Uniti taxonomice asemntoare celor pentru bacterii: ordinul, familia, subfamilia, genul, specia, tipul i subtipul. Specia (unitatea taxonomic de baz): - un grup de tulpini virale ce au n comun gene care codific caracteristici proprii acestora difereniindule de alte tulpini, chiar din cadrul genului. Nomenclatura: asemntoare celei utilizate pentru alte tipuri de microorganisme. Sufixul pentru familie: "idae. Sufixul pentru subfamilie: "inae. n cadrul unei subfamilii - numeroase genuri, specii, tipuri i subtipuri. CLASIFICARE Criterii de clasificare: - morfologie (talie, form, simetria capsidei, prezena anvelopei/peplos/-optional); - proprietile genomului (tipul de acid nucleic, nr. de spire, secvena de nucleotide, polaritate); - caracteristicile proteinelor virale (numrul, Gm, funciile, secvena de aminoacizi); - modalitile de replicare viral; - sensibilitatea la ageni fizici, chimici (temperatur, pH, radiaii, solveni ionici, detergeni, etc.); - caractere biologice (tropism, gazde, vectori, f. patogenitate); - distribuia geografic. Dimensiuni: - v. mici: 15-30 nm(10 la 9 m); - v. mijlocii: 70-180 nm; - v. mari: 200-300 nm; Form: - v. sferice; - v. cilindrice; - v. paralelipipedice; - v. filamentoase; - v. cristaliforme; Simetria capsidei(invelis al genomului): - v. cu simetrie helicoidal; - v. cu simetrie icosaedric; - v. cu simetrie complex. Prezena sau absena anvelopei: - v. nvelite; - v. nude.

Tipul de acid nucleic: - v. A.D.N. = dezoxiribovirusuri; - v. A.D.N. = ribovirusuri. Tropism: - v. cu tropism pe tegumente i mucoase; - v. cu tropism respirator; - v. enterotrope; - v. limfotrope; - v. hepatotrope; - v. neurotrope; - v. cu organotropism variat; - v. oncogene. Spectrul de gazd: - v. bacteriene (bacteriofagii); - v. vegetale; - v. exclusiv animale; - v. comune omului i unor specii animale; - v. proprii speciei umane. Epidemiologic: - v. cu transmitere fecal-oral; - v. cu transmitere aerogen; - v. cu transmitere sexual; - v. cu transmitere hematogen; - v. cu transmitere prin artropode; - v. cu transmitere vertical=de la mama la fat.

AGENI INFECIOI SUBVIRALI Viroizii - studii asupra unor boli contagioase ale plantelor; - cei mai mici ageni infecioi descrii pn n prezent: lungime medie = 50 nm i grosime = 2,5 nm); - form de bastonae, drepte sau incurbate; - sunt molecule unice de ARN monospiralat, circular; - sunt total dependeni de enzimele gazdei; - modul de replicare incomplet descifrat (nu necesit virusuri-helper); - originea lor: viral sau celular? - produc infecii la plante (cartofi, hamei, lmi, etc.), prin perturbarea sintezelor proteinelor sau a hormonilor de cretere. Prionii - ageni infectioi neconvenionali; - dimensiuni foarte mici i Gm sub 50.000 D; - alctuii din proteine hidrofobe, amestecate, dup unii autori, cu acizi nucleici;

- rezisteni la ageni care inactiveaz acizii nucleici (nucleaze, radiaii ionizante sau ultraviolete, etc.) ; - rezisten remarcabil la dezinfectante i cldur (distrui n 30 minute la 134C sau 24 de ore n soluii clorigene); - mecanismul de replicare este parial cunoscut; - nu induc producerea de anticorpi decelabili n organismele infectate; - determin formarea de plci amiloide la nivel cerebral, nconjurate de zone de neuroliz; Prionii - boli neurologice cu evoluie lent la animale (encefalomielita spongioas enzootic a ovinelor i bovinelor = scrapie) i boli asemntoare umane (boala Creutzfeldt-Jakob, sindromul GerstmannStraussler, insomnia fatal familial, boala Kuru). Virusoizii - informaiile srace sau contradictorii; - pentru replicare necesit prezena unui virus helper cruia i folosesc capsida; - au genom cu pn la 1000 de nucleotide. Transpozomii - fragmente mobile de material genetic care i pot schimba poziia n cadrul genomului celular; - precursori virali? CARACTERE GENERALE ALE VIRUSURILOR Caracteristici virale: Dimensiuni foarte mici: 20-450 nm. Genomul - un singur tip de acid nucleic Obligatoriu intracelulare Nu se multiplic independent Rezistente la aciunea tuturor antibioticelor Induc sinteza unor substane cu efecte antivirale Au rspndire larg n natur Formele virale: - virionul: particula viral complet; forma extracelular fr o activitate vital, purttoare de informaie genetic. - provirusul: genomul viral integrat n cel al celulei-gazd. - virusul vegetativ: virusul combinat cu celula-gazd, capabil de multiplicare (acidul nucleic viral, echipamentul enzimatic celular). REZISTENA Agenii fizici: Cldura: - la 60-100C - majoritatea inactivate n maximum 30 minute; - v. hepatitic B - inactivat doar prin fierbere ndelungat sau autoclavare; - la 18-25C - multe sunt inactivate n cteva ore; unele rmn viabile mult timp (v. Coxsackie 3 luni; v. rabic peste 1 an);

- rezist mai bine n prezena ionilor de Mg+2. Frigul: - mai bine suportat - conservarea virusurilor; - n frigider (4C); - n zpad carbonic (-70C); - n azot lichid (-196C). - foarte nociv alternana nghe-dezghe. Desicaia: - rezist n general - liofilizare i atenuarea unor tulpini vaccinal. pH-ul: - sub 4 i peste 9 - afecteaz infectivitatea majoritii virusurilor; - unele rezist, mai ales n prezena Mg+2, n concentraii mari. Radiaiile: - foarte sensibile la radiaiile ultraviolete sau ionizante (a,b sau g) care afecteaz acidul nucleic viral; - unele sunt rezistente (v. hepatitic B). Agenii virali: - virulicizi = inactiveaz virusurile prin denaturarea componentelor virale); - virulistatici = inhib replicarea viral. Agenii chimici Ageni virulicizi: - halogenii i compuii halogenai; - oxidanii; - aldehidele; - fenolii; - lactonele; - solvenii organici ai lipidelor, etc. Atenuani ai infectivitii: - formaldehida 1 % (v. rujeolos, v. poliomielitic) i fenolul 1 % (v. rabic) vaccinuri. Conservani ai infectivitii: - glicerina 50 % (v. rabic), sruri de Mg sau Na (enterovirusuri). Agenii biologici - lizozimul; - sucul gastric; - bila; - interferonii; -unele chimioterapice antivirale Efectele agenilor exogeni depind de: - caracteristicile speciei virale (dimensiuni, structur, compoziie chimic); - natura agentului; - concentraia agentului; - durata de expunere la agent.

MORFOLOGIE VIRAL Virionul - particula viral complet cu infectivitatea intact; constituie faza extracelular a unui virus, care nu se poate reproduce independent de o celul vie. Progrese mari - microscopia electronic, difracia razelor X, imunologia, biologia molecular. Forma virusurilor - mare diversitate (sferice - gripale i paragripale, HIV, cilindrice bacteriofagii, v. mozaicul tutunului, paralelipipedice v. variolic, filamentoase v. Marburg, Ebola, cristaliforme v. hepatitei A, n form de obuz - rhabdovirusuri). Mrimea virusurilor: - de ordinul nanometrilor; - sunt ultramicroscopice; - sunt ultrafiltrabile; - variaz de la o familie viral la alta - o celul bacterian - peste 2000 de virusuri; o celul animal sau uman - peste 50.000.000. STRUCTURA VIRAL Structura virionului: - compact; - economic; - geometric; - net diferit de a altor microorganisme. Componentele virale: - Genomul viral (nucleoid, miez de acid nucleic); - Capsida viral; - nveliul viral (anvelop, peplos); - Enzime virale. STRUCTURA VIRAL Genomul viral: - n centrul particulei virale; - conine ADN sau ARN dispus liniar, circular sau ncolcit. - are structur polinucleotidic; - la majoritatea virusurilor, este format dintr-o singur molecul de AN monocatenar (ADN sau ARN); exist unele specii cu AN bicatenar (ex: reovirusuri 2 lanuri ARN, legate complementar); - mrimea sa se apreciaz n: - daltoni - uniti de mas molecular 1 Dalton = unitate de mas ~ egal cu masa atomului de H - nr. de nucleotide sau nr. perechi de nucleotide, exprimat n kilobaze 1 kilobaz = 1000 nucleotide la monocatenare i 1000 perechi de nucleotide la bicatenare); STRUCTURA VIRAL

Funciile genomului viral: n acidul nucleic sunt inserate genele capabile s codifice sinteze de tip viral n celula-gazd; Principalele funcii ale genomului viral: - depozitarea informaiei genetice virale; - infectivitatea acizii nucleici intaci au capacitatea de a se autoreplica chiar n absena celorlali constituieni; particulele virale cu acid nucleic incomplet sau absent, sunt incapabile de replicare autonom = virusuri defective (ex.: virusul hepatitic delta). STRUCTURA VIRAL Capsida (lb. gr.: kapsa = cutie): - nvelete genomul formnd cu acesta nucleocapsida; - este alctuit din elemente repetitive numite capsomere - sunt uniti polipeptidice (1-6), asamblate prin legturi noncovalente; - compoziia chimic a capsomerelor variaz n funcie de poziia la nivelul capsidei; - dispunerea spaial a capsomerelor n jurul genomului variaz n funcie de familia sau specia viral; - este antigenic; - are funcie de protecie a acidului nucleic fa de diveri ageni nocivi din mediu (fizici, chimici i biologici); - n funcie de aezarea spaial a capsomerelor i poziia lor fa de nucleotidele din genom 3 tipuri de simetrie a capsidei. STRUCTURA VIRAL Helicoidal: - mai ales la v. cilindrice/filamentoase i nvelite; - nucleocapsida formeaz o spiral (ex: ortomyxovirusurile). Icosaedric: - v. mici sau mijlocii (ex. picornavirusurile); - capsomerele se dispun n grupuri de 5 sau 6 n jurul AN icosaedru (poliedru cu 20 de fee egale, triunghiuri echilaterale, 30 de muchii i 12 vrfuri), nr. capsomere N = 10 (n-1)2 + 2; poate fi 42, 92, 162, 252. Complex: - v. mari (poxvirusuri, bacteriofagii: capul - structur icosaedric; coada contractil este helicoidal). STRUCTURA VIRAL nveliul viral (anvelop, peplos = manta n lb.gr.): - nvelete nucleocapsida la unele virusuri (v. nvelite sau nude); - la majoritatea virusurilor, este alctuit dintr-un strat lipidic dublu, derivat din membrana celulei-gazd, de care sunt ataate formaiuni virale specifice: - peplomere spiculi glicoproteici la suprafaa virionilor avnd rol de adsorbie i penetrare a virusului n celula-gazd (ex.: hemaglutinina i neuraminidaza virusurilor gripale, glicoproteinele 120 i 41 ale virusului HIV); - factori de fuziune activai de proteaze, implicai n iniierea infeciei;

- proteina M cptuete la interior stratul lipidic, are mas molecular mare i rol n pstrarea integritii virale; Funciile peplosului: - asigurarea stabilitii nucleocapsidei; - aderarea virusurilor la celula int. STRUCTURA VIRAL Enzimele virale - sunt puine (nr. redus de gene); - prezente doar la unele virusuri; - intervin n diverse procese biochimice: - transcriptaza paramyxovirusuri, reovirusuri; - reverstranscriptaza retrovirusuri; - proteinkinaze herpesvirusuri, poxvirusuri; - endonucleaze v. oncogene; - hidrolaze ex.: poxvirusuri, reovirusuri; - neuraminidaza lichefiaz mucusul de la nivel respirator -> scindarea acidului neuraminic din glicoproteine -> ptrunderea virusurilor n celule (ortomyxovirusuri, paramyxovirusuri) . COMPOZIIA CHIMIC Acidul nucleic: - un singur tip (ADN sau ARN); - n genomul viral (Gmolecular = 1,6-160 x 106 D); - are structur polinucleotidic - guanin + citozin poate fi de 35-75 % n cazul virusurilor; - se poate dispune liniar, circular sau ncolcit; - poate fi monocatenar sau bicatenar; - poate avea polaritate pozitiv (genomul servete ca ARN mesager) sau negativ (spira complementar genomului servete ca ARN mesager); - este depozitarul informaiei virale i suportul infectivitii. COMPOZIIA CHIMIC Proteinele: Proteinele structurale: - pot fi intim aderente de genom (histone) sau fac parte din structura capsidei i a peplosului; - proteinele capsidale sunt organizate sub forma capsomerelor; - proteinele din peplos sunt glicozilate i fac parte din structura peplomerelor; - proteina M care cptuete stratul lipidic la interior; Proteinele funcionale: - sunt enzime prezente doar la unele virusuri: transcriptaz, reverstranscriptaz, proteinkinaze, endonucleaze, hidrolaze, etc.), COMPOZIIA CHIMIC Lipidele: - intr n structura anvelopei virale; - provin din membrana celulei-gazd; - rezult din procesul de nmugurire care precede eliberarea virusului progen;

- sunt dispuse sub forma unui strat dublu; - la nivelul lipidelor sunt ataate formaiunile virale specifice: - peplomerele; - factorii de fuziune; - proteina M. CULTIVAREA VIRUSURILOR Cultivarea viral: - Virusurile nu pot fi cultivate pe medii acelulare deoarece sunt particule acelulare, fr echipament enzimatic propriu, inerte metabolic i parazite absolute. - Cultivarea virusurilor e posibil numai n sisteme biologice vii, ca i protozoarele parazite i bacteriile obligatoriu intracelulare. - Sistemele biologice pentru cultivare viral: - culturile celulare; - oule embrionate; - animalele de laborator.

MULTIPLICAREA VIRAL Virusurile se multiplic strict intracelular. Multiplicarea viral este influenat: potenialul infectant al tulpinii virale; susceptibitatea la infecie a celulei-gazd. Etapele multiplicrii virale: 1. Adsorbia la peretele celulei gazd; 2. Penetrarea n celul; 3. Decapsidarea i migrarea acidului nucleic spre locul replicrii; 4. Biosinteza componentelor virale; 5. Asamblarea virionilor progeni i maturarea acestora; 6. Eliberarea virionilor progeni n afara celulei. MULTIPLICAREA VIRAL Adsorbia = legarea particulei virale de receptori specifici de la nivelul membranelor celulare. - receptorii celulari au specificitate de specie ex: acidul neuraminic ortomyxovirusuri; CD4 HIV. - celula gazd este permisiv sau nepermisiv fa de o specie viral n funcie de receptorii de pe membrana sa. Ptrunderea n celul: - Endocitoza (viropexia): este captarea virusului n interiorul unei vacuole. - Fuziunea: const n fuzionarea nveliului viral cu membrana celular i nglobarea virusului ntr-un endosom. - Translocarea: const n simpla traversare de ctre virus a membranei celulare.

MULTIPLICAREA VIRAL Decapsidarea: = eliberarea acidului nucleic din capsida viral distrugerea capsomerelor prin aciunea proteazelor celulare. - n funcie de specia viral: - la nivelul membranei celulare (ex.: enterovirusurile); - n citoplasm (ex.: poxvirusurile); - n zona perinuclear (ex.: adenovirusurile). Dup decapsidare, acidul nucleic liber se deplaseaz spre locul unde va avea loc replicarea: - n nucleu (v. ADN, cu excepia poxvirusurilor); - n citoplasm (v. ARN, cu excepia virusurilor gripale). MULTIPLICAREA VIRAL Biosinteza componeilor virali: pe baza informaiei genetice din AN viral AN progen i proteine virale. - La virusurile ADN: - replicarea este semiconservativ; - transcrierea mesajului ctre ARNm n nucleul celular: etapa timpurie (nainte de replicarea ADN.) transcrierea genelor timpurii, cu ARNpolimeraze ale gazdei sinteza proteinelor timpurii ce pregtesc replicarea viral (ADN-polimeraze, nucleaze); etapa tardiv (dup replicarea ADN) transcrierea genelor tardive, pentru sinteza proteinelor "tardive" ce vor intra n componena capsidei. - biosinteza proteinelor virale n citoplasm (n ribozomi). - La virusurile ARN: - replicarea i transcrierea genomului ct i sinteza proteinelor au loc n citoplasm (excepie fac virusurile gripale). MULTIPLICAREA VIRAL Asamblarea i maturarea viral: = asamblarea AN progen i a proteinelor virale nou-sintetizate. - La virusurile ADN: proteinele sintetizate sunt transportate din citoplasm n nucleu, unde are loc asamblarea. - La virusurile ARN: asamblarea se produce n citoplasm, unde au loc replicarea ARN i sinteza de proteine. Eliberarea virionilor progeni: - liza celular (ex.: picornavirusuri); - nmugurirea n membrana celular (ex.: paramyxovirusuri); - exocitoz (ex: v. hepatitic B).

FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE ISTORIC - pandemii: 17811782, 17891799, 18301833, 18471851. - pandemia 1889 intensificarea cercetrilor. - 1892 Richard Friedrich Johannes Pfeiffer - bacilul lui Pfeiffer Bacillus influenzaeHaemophilus; Shibasaburo Kitasatocultura. -1892 Dmitrii Ivanovski v. mozaicul tutunului (filtrare). - USA - Peter Kosciusko Olitsky i Frederick Gates pandemia din 1918, grupuri din Austria, Italia. -1920 Richard Shope, Paul Lewis: asocierea grip-izolare Haemophilus influenzae. - 1933 Laidlaw, Smith, Andrews virusul gripal A uman. 1940 descoperirea virusului gripal B; Hirst - hemaglutinarea metoda cantitativa. FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE Caracteristicile familiei: - virusuri cu polimorfism accentuat (particule sferice, ovalare, filamentoase); - dimensiuni de 80-120 nm. Tipuri (proprieti antigenice i patogenitate): - Virusul gripal A: variabilitate antigenic; diversitate de gazde (mamifere, psri); - Virusul gripal B: stabilitate antigenic; om; - Virusul gripal C: stabilitate antigenic; om. Nomenclatur: Denumirea tulpinilor virale: tip, locaia unde au fost izolate, nr. de izolri, an Ex: Influenza B/Hong Kong/330/2001 Tipuri virale: in functie de proteinele majore (HA, NA). FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE Structura virionului: Genomul: ARN monocatenar, segmentat, cu polaritate negativ. La v. gripale A 8 segmente codific sinteza unor proteine virale: 3 polimeraze, hemaglutinina, neuraminidaza, proteina matrix, nucleoproteina, o protein nonstructural. Capsida: simetrie helicoidal. Peplosul: - strat dublu - glicolipide din membrana celulei gazd i material viral propriu peplomere (spiculi): NA 50-200 virion, tetrameri; HA 500-1000virion, dimeri; - stratul intern - proteina M.

Ortomyxovirus FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE Antigene virale: I. Antigene specifice de tip: - NP (nucleoproteina): solubil, slab antigenic, ELISA, RFC. - Proteina M (matrix): stabil, slab antigenic, ELISA, RFC. II. Antigene specifice de subtip: - HA (hemaglutinina): Ag major de suprafa, puternic imunogen, 14 subtipuri (HA1,2,3 - om); permite ataarea v. gripal la hematii; AntiHA neutralizarea infectivitii virale. - NA (neuraminidaza): Ag major de suprafa, imunogen, 9 subtipuri (N1,2 om); faciliteaz eliberarea virionilor din celula gazd (acid sialic) i diger inhibitorii mucoproteici de la nivelul tractului respirator; AntiNA nu neutralizeaz infectivitatea virusului dar inhib ataarea sa pe celula gazd.

Mecanisme de variaie antigenic FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE Rezistena: - termolabil; - la 0C: cteva sptmni; - la 56 C: inactivate n cca. 30 minute; - inactivate de aciunea direct a: - radiaiilor ionizante; - radiaiilor ultraviolete; - sensibile la aciunea unor antiseptice i dezinfectante:

- formaldehid, fenoli Tropismul: - pe aparatul respirator FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE Patogenie: - Virusul gripal celulele epiteliului columnar ciliat. - Replicarea viral cteva ore virionii progeni sunt eliberai afecteaz celulele adiacente proces de descuamare i necroz. - Severitatea bolii - dependent de cantitatea de virus prezent n secreii. - Mecanism: virusul receptorul specific de pe suprafaa celulei-int endocitoz (HA alterat de pH sczut) genomul viral nucleul celular (ARN ARNm sinteze) FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE Boala: Gripa: infecie viral respiratorie acut, contagioas. Perioada de incubaie: 1-3 zile. Debut: acut. Perioada de stare: stare de ru, febr, cefalee, mialgii, simptome de inflamaie a cilor respiratorii superioare (obstrucie nazal, rinoree, tuse). Forma necomplicat: 4-5 zile, astenie prelungit. Forma complicat: - complicatii virale TRI (traheobronita gripal, pneumonia primar gripal - la vrstnici i cei cu afeciuni cardiopulmonare - evoluie grav i mortalitate ridicat); - complicaii bacteriene TRI (pneumonia postgripala S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, etc.); - alte complicaii (encefalita, sdr. Reye, miocardita, etc.) FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE Diagnosticul de laborator: I. Dg. direct: - Recoltarea produsului patologic: exudat faringian, spltur nazofaringian, aspirat traheobronic (la copii) - Transportul produsului patologic: la 4 C - n termos cu ghea sau la -70 C - n zpad carbonic (nu n congelator !!) - Izolarea virusurilor gripale: cultivare pe ou de gin embrionat sau pe culturi celulare - Identificarea virusurilor gripale: RFC, DID Dg. direct rapid: IF, ELISA II. Dg. indirect (serodiagnostic): HAI

FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE Epidemiologie: - Rspndire geografic: larg. - Evoluie: - pandemic (v.gripal A); - epidemic (v. gripale A i B); - sporadic (v. gripal C). Shift antigenic: comutare antigenic diferene majore (HA, NA) Drift antigenic: alunecare antigenic diferene minore (HA, NA) - Sursa de infecie: omul bolnav; nu exist purttori cronici de virus. - Ci de transmitere: aerogen - picturi de saliv i secreii respiratorii - Receptivitate: general dar influenat de statusul imunitar - Contagiozitate: foarte mare. FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE Profilaxie: I. Nespecific: - evitarea aglomeraiilor; - stimularea imunitii; - regim de via adecvat. II. Specific: - vaccinarea (n special a persoanelor vrstnice sau cu afeciuni cronice respiratorii, imunodeprimai, personal sanitar) - vaccinuri antigripale - inactivate - vii-atenuate. Imunitatea: scurt, specific de tip, depinde de titrul Ac. secretori IgA de la nivelul mucoasei respiratorii

FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE Caracteristicile familiei: - virioni pleiomorfi, mai mari dect ortomyxovirusurile; - grup larg de ageni infecioi ce produc boli respiratorii acute sau sistemice la om, mamifere, psri. Reprezentani: Genul Paramyxovirus - v. urlian - v. paragripale 1-4 Genul Pnemovirus - v. respirator sinciial Genul Morbilivirus - v. rujeolos - v. jigodios - v. pestei bovine GENUL PARAMYXOVIRUS VIRUSUL URLIAN Talie: 120-200 nm. Forma: pleiomorf, predominant sferic. Structura: - genom ARN dublu catenar cu polaritate negativ; - capsida cu simetrie helicoidal; - nveli lipidic ce formeaz o ptur bistratificat n care sunt implantate HA/NA i FF (factorul de fuziune cu activitate sinciizant). Antigene virale: Ag S (solubil); Ag V (de suprafa). Rezistena: - termolabil: se inactiveaz n cteva min. la 56C; - sensibil la eter. Tropism: parotide, meninge, gonade, pancreas, ficat, rinichi GENUL PARAMYXOVIRUS Patogenie: ptrundere pe cale respiratorie replicare la nivelul CRS i ggl. limfatici cervicali (in 12-25 zile) diseminare pe cale sangvin esuturile int: gl.parotide, meninge. Este posibil viremia secundar afectarea unor organe (gonade, pancreas, tiroid, etc.) GENUL PARAMYXOVIRUS Boala:

Oreion (parotidit epidemic): boala contagioas viral acut, frecvent n copilrie, caracterizat prin inflamarea gl. parotide; este posibil afectarea meningelui, gonadelor, etc. Incubaia: 12-25 zile. Debut: brusc sau precedat de o perioad prodromal (frison, anorexie, nervozitate, durere de gt, sensibilitate mandibular). Perioada de stare: inflamarea nesupurativ, de obicei bilateral, a gl. parotide, nsoit de febr, cefalee, anorexie, tulburri de deglutiie. Evoluie: de obicei vindecare n cca. 3 sapt. Complicaii (dup pubertate): meningite aseptice, meningo-encefalite, orhite (sterilitate), surditate, tiroidite, pancreatite Imunitatea: de durat; Ac. neutralizani. GENUL PARAMYXOVIRUS Diagnostic de laborator: I. Dg. direct: izolarea virusului din snge, exudat faringian, LCR, urin identificarea Ag. virale IF II. Dg. indirect: detectarea Ac. specifici IgG i IgM - ELISA detectarea rspunsului imun la AgS i Ag V GENUL PARAMYXOVIRUS Epidemiologie: Rspndire geografic: - pe tot globul; - evolueaz endemic la nivel urban; - epidemiile sunt rare i apar n colectiviti restrnse. Sursa de infecie: omul bolnav. Ci de transmitere: aerogen - prin picturi de saliv. Receptivitate: general, dar preponderent ntre 5-15 ani. Contagiozitate: moderat. Sezonalitate: mai frecvent primvara (aprilie, mai). Profilaxie: vaccinare - vaccin cu virus viu atenuat.

GENUL PARAMYXOVIRUS VIRUSURILE PARAGRIPALE Talie: 150-200 nm. Forma: pleiomorfe. Structura: - genom ARN monocatenar - capsida cu simetrie helicoidal - nveli lipidic cu 2 glicoproteine (HANA i FF).

Antigene virale: Ag. interne - P, NP, M Ag. de suprafa - HN i FF Rezistena: - termolabile; - sensibile la eter. Tropism: pe aparatul respirator. SPECII DE V. PARAGRIPALE V. paragripale 1 i 2: - au semnificaie clinic mai ales la sugari (incriminate n crup = laringo-traheo-bronit obstructiv). V. paragripal 3: - determin broniolit i pneumonie la sugari; cel mai contagios. V. paragripal 4A si 4B: - rar ntlnit - greu de izolat; determin forme uoare de boal. Imunitate: - de scurt durat; specific serotipului care a produs infecia. Boala: La copil: laringotraheite obstructive, pneumonii interstiiale; La aduli: coriza, faringita, exacerbarea bronitelor cronice. Incubaia: 3-6 zile. Debut: brusc. Perioada de stare: febr, dureri n gt, rgueal, catar respirator, tuse. Evoluie: remisiunea simptomelor n 4-5 zile. Diagnostic de laborator: Dg.direct: - evidenierea v. n secreiile tractului respirator i exudatul faringian (culturi celulare ECP, hemaglutinare): - identificarea Ag. virale n celulele exfoliate din tractul respirator IF. Dg.indirect: - detecia Ac specifici prin RFC, hemaglutinoinhibare. Epidemiologie: Rspndire geografic: pe tot globul. Sezonalitate: - tipurile 1 i 2: epidemii n special toamna; - tipul 3: epidemii primvara. Sursa de infecie: omul bolnav. Ci de transmitere: - aerogen - prin secreii respiratorii sau strnut; - contact direct cu o persoan infectat. Receptivitate: general dar cu frecven crescut la sugari i copii mici. Contagiozitate: ridicat.

GENUL PNEUMOVIRUS VIRUSUL RESPIRATOR SINCIIAL Talie: 150-300 nm. Forma: pleiomorf, predomin forma filamentoas. Structura: - genom ARN monocatenar - capsida cu simetrie helicoidal - nveli lipidic cu 2 glicoproteine (proteina G se ataeaz de celule; proteina F favorizeaz intrarea virusului n celul prin fuzionarea membranei celulei gazd cu cea viral). Rezistena: - viabil >1 an dup congelare rapid (-70C); - sensibile la eter. Tropism: pe aparatul respirator. Patogenie: VRS ptrunde prin cile respiratorii se multiplic la acest nivel un proces inflamator. Boala la om guturai: Incubaia:4-6 zile. Debut brusc. Perioada de stare aproximativ 2 sptmni. La copil - manifestrile clinice sunt: rinorea, febra ridicat,tuse, strnut, anorexie, cefalee (n cazuri severe - dispnee, hipoxie, cianoz). Forme severe apar la copii imunosupresai, cu maladii congenitale cardiace. La adult - simptomele sunt ca ale unei banale rceli: rinoree, tuse, febr, cefalee, nervozitate. Diagnostic de laborator: Dg. direct izolarea VRS din secreii respiratorii. - evidentierea virusului prin IF, ELISA. Dg. serologic - RFC, ELISA, tehnici de neutralizare Imunitate: incomplet i de scurt durat reinfecii. Epidemiologie: VRS - rspndit n ntreaga lume; evolueaz adesea epidemic - epidemii n sezonul rece. Sursa de infecie - omul bolnav. Ci de transmitere - contact direct cu mna unei persoane contaminate; - autoinoculare la nivel conjunctival sau pe mucoasa nazal; - aerogen, prin strnut i tuse. Receptivitate - general, cu precdere la sugarii i copiii mici. GENUL MORBILIVIRUS VIRUSUL RUJEOLIC Talie: 120-200 nm.

Forma: pleiomorfe. Structura: - genom ARN monocatenar - capsida cu simetrie helicoidal - nveli lipoproteic - proteina matriceal M, hemaglutinina H, glicoproteina F. Rezistena: - rezistent la temperaturi sczute (-70 grade Celsius) mai multe luni i 2 sptmni la 4 grade Celsius; - sensibil la aciunea dezinfectanilor; - inactivat de formaldehid i pH-ul <4.5. Tropism: pe aparatul respirator, tegument, esut limfoid, mduv osoas, ochi, ficat. Patogenie: Virusul cale respiratorie se multiplic difuzeaz viremic. Boala la om:rujeola (pojarul) - o boal contagioas eruptiv, acut, febril. Incubaia: 8-12 zile. Debut: stare de disconfort, febr, conjunctivit, tuse, rinore - simptomele persist 3-4 zile; apare semnul Koplik (macule mici, neregulate, roii-albstrii pe mucoasa vestibular) apoi exantem maculo-papular se ntinde de la fa spre restul corpului i dureaz 2-5 zile. Dup dispariia erupiei maculo-papulare coloraie brun a pielii i descuamare. Rujeola - boal autolimitant, cu prognostic bun. Uneori - complicatii: infecii respiratorii (bronite, crup, bronhopneumonii), otite medii, keratite, encefalomielita postinfecioas, panencefalita sclerozant subacut. Diagnostic de laborator: Dg. direct izolarea virusurilor pe culturi celulare - identificare antigen viral prin IF. Dg. serologic - RFC, r. de inhibare a hemaglutinrii Imunitate: durabil. Epidemiologie: Boala e rspndit pe tot globul. Sursa de infecie - omul bolnav. Ci de transmitere aerogen. - contact indirect prin obiecte, lenjerie contaminat. Receptivitate general. Contagiozitate ridicat.

VIRUSURILE HEPATITICE Caracteristici generale Virusurile hepatitice sunt implicate in etiologia hepatitelor de natura infectioasa Hepatitele virale sunt afectiuni sistemice cu afectare predominenta a ficatului Virusurile hepatitice cuprind : -v.hepatitei A(HAV) -v.hepatitei B(HBV) -v.hepatitei C(HCV) -v.hepatitei D(HDV) -v.hepatitei E(HEV) -v.hepatitei G(HGV) -rolul in patogenia hepatitei virale este in studiu Caracteristici generale 1. Talie - 27nm 2. Aspect - sferic 3. Structura - genom - ARN monocatenar - polaritate+ - capsida: simetrie icosaedrica - virionul contine patru polipeptide: VP1-VP4 - 32 capsomere - lipsit de invelis 4. Antigenul viral e reprezentat de proteina antigenica de suprafata 5. Rezistenta - termo,acid,eter-rezistent - la 60 grade Celsius rezista o ora,ani la temperaturi scazute - distrus prin fierbere in 5 min.,prin autoclavare,prin clorinare intensa,prin formol 2-4%,iradiere cu uv - sensibil la Ribavirin siAmantadina 6. Tropism-tesut hepatic Patogenie Virusul patrunde prin tractul digestiv si se multiplica la nivel hepatic,activand sistemul imunitar.

VIRUSUL HEPATITEI A Boala Boala la om debuteaza dupa o perioada de incubatie de 15-45 zile,putand fi asimptomatica sau manifesta clinic. Virusul e prezent in ficat,bila,scaun,sange la sfarsitul perioadei de incubatie si in faza acuta preicterica. Eliminarea virusului in fecale,viremia si infectivitatea scad odata cu aparitia icterului. In perioada preicterica este prezenta simtomatologia gastrointestinala: anorexie, greturi, varsaturi, epigastralgii, hepatosplenomegalie, scaune decolorate, urini hipercrome. Pot fi prezente febra, artralgii, eruptii, astenie, cefalee, etc. Perioada de stare e dominata de aparitia icterului si ameliorarea simptomatologiei. Evolutia e favorabila cu o convalescenta de 3-6 luni si vindecare completa. Diagnostic de laborator Dg. direct-evidentierea virusului hepatitic A in materii fecale prin imunoelectronomicroscopie Dg. indirect - decelarea anticorpilor anti virus A prin RIA, ELISA Imunitate Virusul patrunde prin tractul digestiv si se multiplica la nivel hepatic, activand sistemul imunitar. Epidemiologie - Boala are o raspandire universala cu evolutie endemo-epidemica. - Sursa de virus: omul bolnav - Cai de transmitere: fecal-orala, foarte rar sanguina - Receptivitate: generala - mai frecventa toamna. VIRUSUL HEPATITEI B Caracteristici generale 1. Talie - 42nm. 2. Aspect - particula DONE (virionul complet ) are forma sferica - particule neomogene lipsite deADN au forma sferica, filamentoasa 3. Structura - genom: ADN partial dublu catenar si partial circular - capsida: simetrie icosaedrica - contine 180 capsomere - invelis: anvelopa glicolipoproteica(atg.HBs) si doua

proteine preS1 si preS2 4. Enzime virale - ADN - polimeraza, reverstranscriptaza, proteinkinaza VHB 5. Antigene virale - atg. HBs (atg. de suprafata) - atg. HBc, atg.HBe(atg. nucleocapsidice) 6. Rezistenta: - este rezistent, 10 ore rezista la 60o C si 15 ani la -20o C - se distruge prin autoclavare, formolizare, fierbere 30 min., clorhexidina si glutaraldehida - rezistent la actiunea clorului in doze uzuale,alcool,eter 7. Tropism: tes. Hepatic Patogenie Odata virusul patruns in organism se multiplica la nivel hepatocitar. Multiplicarea intrahepatica este de tip permisiv si nu duce direct la distructii celulare. Cel care produce leziunile distructive este raspunsul imun al gazdei. Boala Formele clinice de boala sunt : Forma acuta a hepatitei B (in majoritatea cazurilor) - per.de incubatie lunga 40-180 zile - debut cu manifestari variate: sdr.dispeptic, sdr. Icteric, sdr. dureros, sdr. nervos, sdr. pseudogripal, sdr. reumatoid, sdr. urticarian, sdr. purpuric - perioada de stare cu ameliorarea simptomatologiei - convalescenta ce nu depaseste 6 luni Forma supraacuta-rara (cu evolutie nefavorabila) Forma cronica (simptomatologie si atg. HBs persistente peste 6 luni) poate fi: cr. persistenta (asimptomatica) cr. agresiva (evolutiva) Diagnostic de laborator Dg. Direct: evidentiaza ADNviral, atgHBs, atg.HBe Dg. Indirect: evidentiaza atc. antiHBc (IgM,IgG), atc. antiHBe, atc. antiHBs Teste utilizate: - ID(Quchterlony) - EID(electroimunodifuzia) - EIP(electroimunoprecipitarea) Des utilizate: - hemaglutinarea pasiva inversa

- RIA - ELISA Dg. infectiei ac. HBV: Dg. infectiei cr. HBV atg.HBs + atg.HBs + > 6 luni atc. anti HBs atc. anti HBs atc. anti HBc-IgM+ atc.antiHBc-IgG+ atg.HBe + atg.HBe + atc. anti HBe atc. anti HBe Imunitate Primii atc. care apar sunt atc. anti HBc-IgM si reprezinta replicarea activa a virusului. In convalescenta apar atc antiHBcIgG. Atc. anti HBs apar dupa un interval de timp denumit fereastra imunologica, de la disparitia atg.HBs. Atc. antiHBe apar dupa disparitia atg. HBe si au un pronostic bun. Marcarii cei mai sensibili ai replicarii virale sunt: ADN-polimeraza, atg.HBs atg.HBe. Epidemiologie Raspandire: universala, evoluand endemic. In Romania evolutia este hiperendemica. Sursa de infectie - bolnavul in toate categoriile de evolutie: - purtator aparent sanatos de atg. HBs - bolnav cu boala acuta(manifesta,asimptomatica) - purtatori convalescenti de atg HBs - bolnavi cu forma cr. evolutiva, ciroza, adenocarcinom, manifestari de tip complexe imune Cai de transmitere: - sexual vertical - sange si produse de sange - transplant iatrogen - tatuaj, acupunctura, cosmetica, etc. Atg. HBs s-a evidentiat in: sange, saliva, secretii oculare, secretii vaginale,urina, bila, sperma, lapte matern, lcr, lichid pleural, ascita Receptivitate: generala

PICORNAVIRUSURI
Genuri: - Genul Enterovirus - Genul Rhinovirus - Genul Cardiovirus - Genul Aphtovirus - Genul Heparnavirus. Specii de importan medical: Genul Enterovirus - v. poliomielitic (3 tipuri) - v. Coxsackie (grupul A - 24 tipuri i grupul B - 6 tipuri) - v. ECHO (34 tipuri) - enterovirusuri (tipurile 68-71) Genul Rhinovirus - v. Rhinovirus (>100 tipuri) Genul Heparnavirus - v. hepatitic A Genul Aphtovirus - v. febrei aftoase PICORNAVIRUSURI Talie: 25-30 nm. Aspect: sferic. Structura: - genom ARN monocatenar, nesegmentat, polaritate +; - capsida - simetrie icosaedric; - conine 60 de capsomere; - nveli - nu prezint. Rezistena: sunt virusuri rezistente la antiseptice, pH-ul gastric, enzime proteolitice, sruri biliare; sunt rezistente la eter; sunt inactivate de dezinfectani pe baza de clor, de razele UV.,de temperaturi peste 50C; rinovirusurile sunt labile la pH acid i termostabile. Tropism- enterovirusurile au tropism pentru celulele tractului intestinal de unde disemineaz viremic cu afectarea frecvent a SNC; - rinovirusurile au tropism pentru mucoasa nazal; - aphtovirusurile - au tropism pentru tegument, mucoasa bucal, uneori pentru miocard. PICORNAVIRUSURI VIRUSUL POLIOMIELITIC Tipuri: - tipul 1- cel mai rspndit - tulpina Brunhilde - tipul 2- produce forme mai puin grave - tulpina Lansing - tipul 3- rspndire mai restrns - tulpina Leon

Virusul poliomielitic - rezist la temperaturi sczute, n ape poluate, n laptele nefiert; este sensibil la cldur i raze UV; clorinarea apei, pasteurizarea sau nclzirea 30 min. la 60 grade Celsius a preparatelor lactate, este distrus de dezinfectante uzuale. Patogenie: Dup ingestie v. se fixeaz i se multiplica la nivelul epiteliul digestiv i a formaiunilor limfatice de la acest nivel disemineaz pe cale sangvin i limfatic viremie. De cele mai multe ori manifestri clinice uoare la nivel gastrointestinal i respirator urmnd vindecarea i instalarea imunitii. Uneori v. penetreaza SNC datorit unui neurotropism particular, invazia SNC fiind favorizat de patogenitatea viral i de anumii factori locali (traumatisme, injecii intramusculare) i generali (imunosupresia, vrsta). Boala: Incubaia: 7-14 zile; mai frecvente sunt formele inaparente. Forme clinice: Poliomielita abortiv simptome minore - grea, migren, febr. Forma meningian - forma neparalitic a bolii majore, cu simptome asemntoare meningitelor acute seroase (febra, cefalee, fotofobie, redoarea cefei, vrsturi). Forma paralitic: - spinal -cervical - cu afectarea musculaturii cefei, paravertebrale, paralizia nv. frenic cu insuficien respiratorie i risc letal; - toracic - afectarea ventilatorie parial; - lombar - afecteaz centura inferioar, aparatul urogenital; - bulbar e letal prin insuficiena cardio-respiratorie; Forme encefalitice difuze - manifestate prin coma febril; - cerebeloase - cu tulburri de echilibru. Diagnosticul de laborator: Diagnosticul virusologic: - izolarea v. pe culturi celulare; - diferenierea tulpinilor - hibridare genomic cu sonde specifice. Izolarea enterovirusurilor se pot realiza din probe de ap, sol, alimente i reprezint un indicator al contaminrii fecaloid-menajere. Diagnosticul serologic: - n anchetele epidemiologice pentru aprecierea eficienei sau acoperirii vaccinale prin reacii de seroneutralizare.

Imunitate: - monospecific; - permanent. Epidemiologie: Poliomielita rspndit pe tot globul; cu preponderen de sezon cald n regiunea temperat, sezonalitatea dispare n regiunile tropicale i subtropicale. Sursa de infecie - omul bolnav - cu forme clinice manifeste sau infecii inaparente. Ci de transmitere - fecal-oral; - contact direct; - frecvent prin contact indirect (vehicularea la distanta a virusului prin praf, ap, alimente). Receptivitate - general, mai crescut la copii. Contagiozitate - foarte mare. PICORNAVIRUSURI VIRUSUL COXSACKIE - grup A (24 tipuri) - miozite difuze i pareze flasce la oareci - grup B (6 tipuri) - miozite focale, pareze spastice, pancreatite, miocardite Boala: Grupul A: - herpangina (A 1-10 i 22): febr, disfagie, papule i vezicule pe palat, amigdale; sugari i copii mici. - meningita aseptic, diarei minore, boli febrile. Grupul B: - miocardite, pancreatite, hepatite, meningite aseptice; - pleurodinia Bomholm (mialgia epidemic). Diagnostic de laborator: - izolarea v. prin cultivare pe culturi celulare sau animale de experien. Imunitate: - durabil; - specific de tip. Epidemiologie: - rspndire universal; - evolueaz epidemic, cu caracter sezonier vara i toamna. Sursa de infecie:

- omul bolnav. Ci de transmitere - fecal-oral; - aerogen. Receptivitate general.

PICORNAVIRUSURI VIRUSURILE ECHO (ENTERIC-CYTOPATHIC-HUMAN-ORPHAN) Exist 34 de v. ECHO ce determin diferite afeciuni: - boli febrile simple - v. ECHO 7, 9, 20 - cu exantem - v. ECHO 4, 6, 9, 16, 18, 25 - rino-faringo-traheo-bronite, crup (laringita sufocant) - v. ECHO -8, 11, 18, 19, 20 - meningita seroas - v. ECHO 4, 6, 9 - encefalite, infecii neuroparalitice - enterocolite estivale Morfologia, structura, dg. de laborator, imunitatea, epidemiologia - identice cu ale enterovirusurilor.

PICORNAVIRUSURI GENUL RHINOVIRUS Au caracterele generale ale picornavirusurilor. Exist aproximativ 100 de serotipuri. Patogenia Rinovirusurile infecteaz celulele epiteliului nazal prin ataare de receptorii celulari specifici. Boala rinita (guturaiul) Incubaie: 1-2 zile. Debut: rinoree, strnut, congestie nazal - simptomele dureaza 4-7 zile dupa care se remite spontan. La copii se poate complica cu bronite, broniolite, pneumonii. La aduli pot determina acutizarea astmului bronic.