Parazito C. 1 07.03.

2012

Noţiuni introductive

Paraziţi, parazitism, definiţie, tipuri

Studiul paraziţilor şi bolilor parzitare
Paraziţii (para = lângă, sitos = hrană) = org care folosesc drept hrană şi adăpost alte
organisme.
Parazitul = un organism care trăieşte în sau pe un alt organism, numit gazdă, situat
pe un nivel superior pe scara zoologică şi de care este strâns legat metabolic, biologic pt o
durată mai lungă sau mai scurtă de timp şi care trece pe seama gazdei soluţionarea relaţiilor
sale cu mediul ambiant.
Acest mod de viaţă al parazitului este obligatoriu pt o parte sau pt întreaga viaţă a
paraz.
În funcţie de localizare:
- ectoparaziţi (pe tegument) purici, păduchi, căpuşe
- endoparaziţi (în ţesuturi): helminţi
- ecto-endoparaziţi – migraţia endogenă cu revenire cutanată – hypoderma
În funcţie de nr gazdelor:
- paraz monoxeni: o gazdă
- dixeni: 2 gazde
- trixeni: 3 gazde
Parazitismul ca fenomen biologic (biopatologic) reprezintă relaţia interspecifică
dintre cei 2 parteneri (paraz şi gazdă). este o relaţie conflictuală, obligatorie pt paraz şi cu
efecte pozitive pt acesta şi dăunătoare, uneori letală pt gazdă.
Pe lângă alte aspecte caracteristice relaţiilor interspecifice, parazitismul prezintă şi
unele însuşiri specifice acestui mod de convieţuire, cum ar fi: - agresivitatea paraziţilor,
- reactivitatea gazdei,
- patogeneza bolilor parazitare,
- dependenţa paraz de gazdă,
- ş.a.
Tipurile de parazitism:
- Facultativ (parazitism accidental sau pseudoparazitism): parazitism în care anumite
organisme trăiesc în mod parazitar, folosind o gazdă pt un anumit tip, pt realizarea anumitor
stadii, alt fel aceste organisme putând trai şi liber. Este de regulă favorizat de anumite situaţii,
drept pt care este numit şi patazitism accidental.
Larvele insectei Lucilia spp. (musca verde) se dezvoltă pe diverse
substraturi organice dar se pot dezvolta şi pe/în plăgile animalelor, în cazul în care ea depune
ouă acolo determinând miazele accidentale. Larvele insectei Piophila cassei se dezvoltă pe
brânzeturi iar ingerarea lor poate genera tulburări gastrointestinale grave
- Obligatoriu: organismele care parazitează folosesc gazda cel puţin o perioadă din
viaţa lor, ei neputându-se dezvolta fără aceasta. Poare fi:
- Temporar: paraziţii trăiesc un interval scurt de timp (secunde, minute, ore
zile) pe seama gazdei de pe care se hrănesc. Ex. ţânţari, purici, căpuşe
- Staţionar: o anumită perioadă sau întreaga viaţă a paraz se derulează pe sau în
corpul gazdei. Poate fi:
- Periodic: îfd stadiile realizate pe gazdă poate fi:
- Larvar: stadiile larvare sunt parazite, adulţii liberi: Ex. Oestrus
ovis.
 - Imaginal: stadiile de imago (adult) sunt parazite iar larvele sunt
libere. Ex. toţi strongilii
- Permanent: este cel în care toate stadiile paraz se realizează numai în
corpul gazdei/lor. Ex. babesiide, sarcoptide, trichinelide

Tipuri particulare de parazitism:

- Parazitism eratic: parazitismul unor specii parazite în alte locuri decât cele în cele
în care trăiesc normal. Ex. Ascaris suum în stomac, pulmon, canal coledoc (normal în intestin)
- Hiperparazitismul (paraziţii paraziţilor): un organism parazit se dezvoltă pe un alt
organism parazit la rândul lui. Ex. Babesia spp în corpul căpuşelor ixodide, care sunt şi ele
parazite, Hystomonas meleagridis se dezvoltă în corpul nematodei Heteraghis gallinae (cecum
la pasăre).

Ciclurile biologice ale paraziţilor (cicluri vitale, ciclu de dezvoltare, ciclu evolutiv):
= totalitatea metamorfozelor realizate de la stadiul de ou până la stadiul de adult
capabil de reproducere al apeciei resp.
În realizarea ciclurilor biol, paraz prezintă una sau mai multe gazde, la unii paraziţi
existând şi stadii libere.

Tipurile de gazdă:
Gazdele definitive: acele gazde în care se dezvoltă stadiile adulte ale paraz şi
respectiv multiplicarea / înmulţirea sexuată (stadiile gametogonice la protozoare).
Gazdele intermediare: acele gazde în care se dezvoltă stadiile preimaginale sau
multiplicarea asexuată (stadiile schizogonice la protozoare)
Pt babesii, gazdele definitive sunt căpuşele ixodide. Gazdele intermediare sunt
animalele.
Gazde paratenice (gazde intercalare, gazde de aşteptare): organisme care intervin
accidental în ciclul biol al unor paraz, organisme în care paraz se acumulează şi supravieţuiesc
prin aport continuu exogen. Sunt reprezentate de unele artropode, oligochete, crustacei, peşti
şi rozătoare.
Gazde vector: organisme în care pătrund anumite stadii parazitare şi transportaţi la
mare distanţă.

Contaminarea gazdelor:
Infestare – pt ectoparaziţi
Contaminarea gazdelor se poate realiza prin mai multe moduri:
- prin contact direct – cel mai ades pt ectoparaziţi, datorită mobilităţii şi
particularităţii biologice ale acestora.
- prin contaminare indirectă prin intermediul unor ustensile de adăpost
(harnaşamente) sau de igienă prin care se pot transmite unii paraz sau unele elemente paraz
(ouă, larve).
- pe cale bucală, digestivă, care este contaminarea cea mai frecventă la
majoritatea speciilor endoparazite, atât la paraz (gastroint, viscerali), realizându-se prin
ingerarea elem paraz specifice (ouă, chişti, larve)
- contaminare galactogenă – în cazul unor nematode (larvele de Toxocarra
canis, Strongiloides, Angelostomide), sau a unor protozoare sistemice (Toxoplasma gondii)
- contaminarea pe calea mucoaselor: mucoasele genitale (Tripanosoma
equiperdum, Trichomonas genitalis), nazale (Oestrus ovis, Pneumocystis carini),
conjunctivale (Thelasia spp.)
- transcutanată: prezentă la unele protozoare (Babesia) dar şi în cazul larvelor
unor nematode (Ancilostomidae).

2
 - transplacentară: prezentă laa unele protozoare sistemice cum are fi
Toxoplasma gondii, Besnoitia, dar şi în cazul unor nematode (Neoascaris, Toxocara,
Ancilostoma)
- transmitere transovariană şi transstadială: în cazl hemosporidiilor (Babesia,
Theileria).

Migraţia paraziţiilor:
= traseul / circuitul realizat de paraz în mod activ, dar uneori ţi pasiv de la locul de
contaminare (pătrundere) până la locul parazitismului definitiv, dar cu realizarea unor
modificări importante pe acest traseu.
Paraz pot fi:
Migratori (cu migraţie completă sau incompletă): larvele de Strongillus
vulgaris, S. equinus, S. edentatus realizează trasee specifice cu năpârliri şi formarea a 2 stadii
larvare, revenind la preadulţi ce se transformă în adulţi în intestin = migrare.
Nemigratori – la care realizarea unui parcurs fără nicio modificare morfologică
sau biologică. Embrionul hexacan al lui Echinococcus granulossus realizează un traseu de la
poarta de intrare (peretele intestinului subţire) până în organele unde se cantonează, fără a
prezenta nicio transformare pe parcurs
În realizarea migraţiei praz şi a ciclurilor biol, sunt descrise 2 faze:
Faza prepatentă – se dezvoltă stadiile preimaginale şi traseele realizate de
anumite elemente parazitare
Faza patentă – când s-a realizat stadiul adult sau dezvoltarea completă în locul
parazitării şi apare posibilitatea de reproducere.

Parazitologie C. 2
08.03.2012

Consecinţe ale relaţiei parazit-gazdă

1. Adaptările paraz la viaţa parazitară
Sunt morfologice şi fiziologice.
Cele morfologice:
Forma corpului – la ectoparaziţi corp turtit dorso-ventral sau latero-lateral.
Endoparaz au fie corpul turtit (trematode, cestode) sau corpul piriform (hemosporidii) aspect
semilunar (forma schizogonice ale protozarelor parazite).
Dimensiunile corpului – variate la diferite grupe de paraz de la câţiva microni
până la câţiva m. În comparaţie cu speciile libere din aceeaşi unitate taxonomică, în general,
paraz au dim mai mari. De ex nematodele libera au câţiva mm. Pe când cele parazite au dim
de ordinul cm sau de zeci de cm.
Pigmentaţia corpului – în general absentă la endoparaz şi specifică la ectoparaz
Organele locomotorii – au suferit modificări importante, în general fiind pt
agăţate li fixare la endoparaziţi, care prezintă gheare, cârlige si/sau ventuze iar la unii
endoparaz prezintă ventuze precum la unele specii endoparazite, organele locomotorii s-au
atrofiat.
Organele interne
- ap. digestiv – mărit chiar cu unele diverticule la paraz ce prezintă parazitism
temporar. Ap. dig lipseşte la unele specii endoparazite precum cestodele.
- ap respirator – absent la multe specii endoparazite (trematode, cestode ş.a.)
- sistem nervos – atrofiat, aproape absent, repr doar de celule sau ganglioni în jurul
orificiului de fixare sau în jurul esofagului (nematode).
- sistem circulator – mult simplificat, cel mai adesea la endoparaz repr de lichid
intern

3
 - organele genitale s-au dezv destul de mult, la unele specii, acestea ocupă întreg
parenchimul corpului.
Cele fiziologice:
Nutriţia – foarte redusă, simplificată la unele specii endoparaz (cestode – prin
osmoză) la altele prin simpla absorbţie a hranei, mai ales la speciile macrofage şi chimiofage.
Pt realizarea nutriţiei, la speciile hematofage şi histiofage, ap dig secretă produse specifice,
substanţe hemolizante, anticoagulante, citohistolitice, iar la unele secreţii cu rol digestiv.
Respiraţia – aerobă la ectoparaz dar şi la unele specii endoparaz, fiind însă sp
endoparaz cu repiraţie anaerobă, acestea folosind glicogenul ca sursă de O2.
Reproducere – caracterizată printr-o prolificitate f mare, fapt asigurat prin mai
multe:
- hermafroditism – trematode, cestode
- producerea unui nr foarte mare de ouă – fasciola hepatica 3000-5000 ouă/zi, taenia
saginata 150 mil ouă/an, Diphylobotrium 200 mil ouă/an
- fecunditatea mare – peste 80%
- rezistenţa deosebită şi viabilitatea ouălor crescută în condiţiile de mediu
- fenomenul de poliembriogenie – producerea unui nr mai mare de elemente din
stadiul următor.

2. Acţiunile paraz asupra gazdei:

Paraz prezintă diverse acţiuni asupra gazdei prin acţiunile lor, ei determinând
patogeneza bolilor parazitare. Principalele acţiuni sunt:
Acţiunea mecanică – este importantă la paraz de dim mari şi la cei migratori.
Se manifestă prin ocluzii sau subocluzii intestinale (cestode, ascarizi), perforaţii intestinale
(ascarizi, acantocefali), traumatisme şi hemoragii locale (tramatode, unele nematode -
Ancilostomidele),
- Acţiunea compresivă a unor forma larvare de tip chistic (chistul hidatic,
cenurul) determină atrofia ţesutului gazdei.
- Distrugerea hematiilor produse de hemosporidii
Acţiunea spoliatoare – poate fi directă sau indirectă. Cea directă este cea realizată
consecutiv consumului principiilor nutritive (chim intestinal) din intestin (mai ales cestodele
mari) sau consecutiv consumului de sânge (ancilostomid 0,1-0,2 ml sînge în 24 h, o căpuşă
0,4-0,5 ml sânge). Cea indirectă realizată consecutiv consumului selectiv al diverselor
principii şi astfel perturbarea metabolismului gazdei rezultând diverse tulburări distrofice,
carenţiale (hipotrepsie, perozis)
Acţiunea toxică – acţiune majoră a agresiunii paraz datorată exotoxinelor (produşi
secretaţi şi excretaţi de paraz) sau endotoxinelor (eliberaţi consecutiv morţii şi lizei paraz).
Poate fi locală, la nivelul parazitării sau sistemică, cu exprimări ale întregului organism.
Astfel acţiunile paraz pot avea efect anticoagulant şi hemolitic, neurotrop (paralizie, pareze,
reacţii pruriginoase), efect anemiant (asupra organelor hematoformatoare), inflamator şi
efecte asupra ap. circulator (bradicardie, hipotensiune).
Acţiune inoculatoare – constă în introducerea şi vehicularea de către unii paraz a
diferiţilor agenţi microbieni. Această acţiune este ,ai frecventă la speciile hematofage şi la
cele migratoare (căpuşele ixodide – virusul febrei de căpuşe, paraliziei de căpuşe, Fasciola
hepatica poate vehicula datorită migrării Clostriduim perfringens sau Hematopinus suis –
păduche la porc - poate vehicula virusul variolei sau pestei porcine).
Acţiunile paraziţilor asupra gazdelor sunt infl de mai mulţi factori, printre care,
intensivitatea şi extensivitatea paraz.
Intensivitatea = indicele ce relevă nr indivizilor unei specii parazite într-un anumit
interval de timp la o gazdă. Depinde de aportul exogen (grad de infestare) şi rata de natalitate
a paraz raportată la capacitatea lor reproductivă.

4
 Extensivitatea (prevalenţa) = nr indivizilor parazitaţi (cu forma clinice sau purtători)
dintr-o populaţie gazdă. Acest indice se exprimă procentual şi se corelează cu diverşi factori,
în deosebi cu măsurile de control parazitologic.

3. Reacţiile gazdei la acţiunea paraz

În faţa acţiunii paraz, gazdele îşi mobilizează mijloacele de apărare specifice şi
nespecifice pt a împiedica pătrunderea paraz sau dacă aceştia au pătruns, pt a-i anihila. Astfel
se naşte un conflict care poate fi favorabil paraz (supravieţuieşte, se multiplică), alteori poate
fi favorabilă gazdei prin distrugerea paraz dar cel mai adesea se creează o stare de echilibru
între paraz şi gazdă.
Apărarea gazdei se încadrează în reactivitatea subsistemelor componente ale gazdei:
1. Subsistemul celular:
a. fagocitoza
b. hipereozinofila – sunt specii de paraz puternic eozinogene
(trichomonas), altele slab eozinogene. A se diferenţia eozinofilia praz de cea din cazul
alergiilor sau cea postvaccinală.
c. hipertrofia celulară – mai ales în cazul protozoarelor
intracitoplasmatice (eimeria, histomonas)
d. metaplazia celulară – reacţie mai ales în cazul larvelor unor cestode
2. Subsistemul tisular:
a. atrofia tisulară şi metaplazia – în cazul stadiilor larvare al ecestodelor
b. încapsularea – finalizat cu formarea granuloamelor parazitare în
infestaţii cu protozoare, nematode, artropode (mai ales miaze)
c. inflamaţia – numeroase parazitoze. În general în sporozooze sunt
inflam acute şi subacute. În ciliatoze şi mastigoforoze, inflam cronice cu aspecte fibrino-
necrotice. În helmintoze (în special nematodoze), inflam catarale cu reacţii hipertrofice, în
acarioze inflam cronice şi proliferative
d. neopazia – în unele parazitoze ex. la om schistosomiaza urinară este
asociată frecvent cu carcinom epitelial al vezicii urinare, infestaţia cu Cistycercus fasciolaris
la rozătoare este asociată cu sarcom hepatic. Infestaţia cu Eimeria faurei la ovine poate fi
asociate cu papiloame intestinale.
3. Subsistemul umoral: imunitate naturală şi cea dobândită (specifică). Această
imunitate specifică poate fi consecutiv infestaţiei parazitare (nematodoze) sau postvaccinal.
După modul de finalizare, imunitatea poate fi sterilă sau nesterilă în acest caz
instalându-se o stare de echilibru sau fenomen de premuniţie. Consecutiv acestuia, infestaţiile
ulterioare sunt mai slabe.
În realizarea răsp imun faţă de unii paraz se pot întâlni şi unele fenomene
imunopatologice sau sindroame imunopatologice, caracterizatr fie prin:
1. răspuns în exces – fenomene de hipersensibilitate (anafilaxia în hidatidoză
sau dermatitele alergice faţă de insecte, artropode), formarea complexelor imune
2. deficit imun – sindroame imunodeficitare – LT, B, macrofage sau
imunodeficite complexe.

Denumirea, răspândirea şi importanţa bolilor parazitare

Denumireas bolilor paraz se realizează prin adăugarea suf „–oză” la rădăcina cuv ce
desemnează ag etiologic. Pot fi definite parazitoze – fascioloză, trichineloză – sau parazitoze
determinate se un grup de paraz – famila ancilostomidae, familia strongilide – sau un ordin
sau clasă – nematodoze
Nu întotdeauna se poate utiliza această regulă: râia emidocoptică, artropode
(arahnoentomoze)
În ciursul timpului s-au mai folosit şi denumiri cu org prarzitat şi paraz – pneumonie
verminoasă sau oftalmie verminoasă.

5
 Răspândirea paraz şi parazitismului:
Speciile paraz numără peste 70 mii specii = 6% din toate speciile. Sunt răsp în
regnurile inf, protozoa conţine 300 sp. Clasa Apicomplexa (sporozoa) incluzând doar sp
paraz. Grupul helmintilor 3000 sp trematode, 1500 cestode, peste 3000 nematode. Incr
Artropoda, peste 50 000 sp parazite

Importanţa bolilor paraz:

Este în primul rând economică-socială datorată pierderilor produse prin evoluţia
bolilor paraz care prin caract lor insidios, cel mai adesea cronic, trec neobservate,
determinând pierderi mai mari decât celelalte tipuri de boli.
Imp epidemiologică a unor parazitoze care sunt zoonoze grave – toxoplasmoza,
sarcocistoze, cisticercoze, hidatidoza (cancer alb), trichineloza, râi, micoze.

Parazito C. 3
21.03.2012

Grupuri de paraziţi şi parazitoze

Grupul protozoozelor – prod de încr. Protozoa

Grupul helmintozelor – Trematodoze, cestodoze, nematodoze, acantocefaloze
Grupul arahnoentomozelor – prod de artropode parazite
Grupul micozelor – dermatomicoze şi micoze viscerale

Prezentarea unei boli parazitare:

Definirea bolii
Etiologia – include morfologia parazitului şi biologia acestuia care cuprinde hrănirea
şi ciclul biologic
Epidemiologia – 1.Sursele de infestare / contaminare
2.modul de contam
3.receptivitatea
4.dinamica şi evoluţia bolii
Patogeneza – mecanismul de acţiune a paraz
Tablou clinic (simptome)
Tablou lezional (anatomo-patologic)
Diagnostic – diagnostic etiologic
Prognostic
Tratamentul – de regulă este specific
- medicaţie specifică şi deseori tratament simptomatic asociat
Profilaxie – metode de prevenire

Protozoozele

= parazitoze produse de organismele protozoare (de acele protozoare parazite).

Încrengătura Protozoa include organisme protiste, unicelulare, eucariote, cu perete
celular necelulozic , cu un nucleu dar sunt şi unele specii multinucleate, citopl struct în ecto-
şi endoplasmă conţinând organite şi incluziuni intracitoplasmatice, iar la unele sunt prezente
şi organite de mişcare.
Include numeroase specii de protozoare libere dar sunt şi clase de protozoare
exclusiv cu specii parazite în totalitate.
Nutriţia este prin absorbţie activă: osmoză, fagocitoză, pinocitoză

6
 Reproducere: Asexuată – prin diviziune (sciziparitate), înmugurire sau
schizogonie (diviziune multiplă)
Sexuată – gametogonie (formarea de gameţi), conjugarea
Combinată (complexă) – cu stadii asexuate cât şi sexuate
Stadiul de adult = TROFOZOID
Protozoare prezintă forme de rezistenţă = formele chistice şi spori.
Sistematica:
După prezenţa şi tipul organitelor de mişcare şi tipul sporilor. 5 clase
1. Clasa Sarcomastigophora – protozoarele cu flageli şi / sau pseudopode
2. Clasa Apicomplexa (Sporozoa) – protozoare fără organite de mişcare, cu
spori (care pot lipsi la unele specii), cu prezenţa unui complex apical prezent în anumite stadii
la toate speciile din această clasă.
3. Clasa Microspora – fără organite de mişcare dar cu spori complecşi,
unicelulari
4. Clasa Mixozoa – fără organite de mişcare dar cu spori complecşi
multicelulari
5. Clasa Ciliophora (Ciliata) – binucleate şi cu cili

1. Sarcomastigoforoze:
= protozoozele produse de specii de protozoare paraz din clasa Sarcomastigophora.
Include protozoare cu flageli şi / sau pseudopode.
Cuprinde 2 subcls: - Sarcodina (Rizopoda)
- Mastigophora (Flagelata)
Subcls Sarcodina:
Cuprinde protozoare unicelulare cu un singur nucleu, central şi care prezintă
prelungiri ale citopl = pseudopode
Cuprinde specii libere, cele parazite aparţinând ordinului Amoebida.

Entamoeba histolytica – Amibiaza (dizenteria amibiană) este o parazitoză cu

colectivităţile de copii cu condiţii de igienă precare. Mai rar la animale. Evoluează cu

prevalenţă crescută în zonele tropicale.
Prezintă 2 forme de existenţă – forma minuta (mic) sub care există în mod normal la
om dar şi la carnivore, porc, în intestinul gros, nefiind patogenă. Are dimensiuni 12-15
microni şi câteva pseudopode şi obişnuit se hrăneşte cu bacterii, miceţi, resturi de digestie.
Poate să treacă în forma magna (mare) 20-30 microni, are mai multe pseudopode şi
sub această formă se hrăneşte cu celule ale mucoasei şi sânge consecutiv căreia se creează
ulcere ale mucoasei. În această forma multiplicare este accelerată, diviziuni mai rapide, iar
unele amibe trec şi în circulaţie, putând fi întâlnite şi în alte organe: ficat, pulmon, SNC (la
om).
Trecerea din forma minuta în magma se realizează în condiţii favorizante:
dezechilibre alimentare, stres, imunodeficienţe, corticoterapia prelungită, evoluţia altor
entităţi morbide.
Epidemiologie: sursele de infestaţi sunt reprezentate de: oamenii bolnavi şi cei cu
forme latente ale bolii, care elimină formele chistice.
Aceste forme chistice sunt uşor ovalare sau chiar rotunde, netede şi prezintă 4
nuclei. Ele poluează furajele animalelor şi apa.
În tubul digestiv formele chistice eliberează o amibă cu 4 nuclei la care se dublează

Formele chistice au o rezistenţă obişnuită de câteva săpt în mediu cu uscăciune.

Patogeneza datorată în principal acţiunii citolitice a entamoebelor care prin această
acţiune determină eroziuni şi apoi ulcere ale mucoasei tubului digestiv iar consecutiv
răspândirii şi în alte organe asemenea procese sunt realizate şi în aceste locuri. Rezultatul

7
acestei acţiuni litice este leziunea specifică = Ulcerul /abcesul în butoni de cămaşă cu centrul
ulcerului excavat şi deseori cu necroză, nu numai în intestinul gros dar şi în ficat (la copii).
Simptomele: obişnuit la animale sunt cronice, cu tulburări digestive, uneori
intermitente, la om sunt şi forme acute cu sindrom dizenteriform, uneori fecale chiar
hemoragice, colici şi dureri de cap şi alte tulburări generale.
Diagnosticul - prin examen coproscopic care evidenţiază forme chistice şi forme
trofozoidale în episoadele evolutive. Confirmare – bioproba prin inocularea rectală la pisică a
materialului recoltat.
Tratament: în prezent se folosesc produşi midazolici dintre care metronidazol, Flagyl
50 mg/kg 5-10 zile consecutiv. Tinidazol, Stovarsol 10 mg/kg, Carbasol 5-7,5 mg/kg. Îfd
evoluţie tratament simptomatic.
Profilaxia prin măsuri de igienă şi asigurarea condiţiilor optime de întreţinere,
alimentaţie, echilibru imun al organismului.

întâlnită în toate ţările cu apicultură dezvoltată, produsă de un protozoar specific ce se

dezvoltă în tubii Malpighi şi intestin la albine, determinând tulburări grave, mai ales cu
sindrom diareic şi co-evoluând cu alte parazitoze sau maladii ale albinelor produce pagube
însemnate.
Malpigamoeba melifica este un protozoar cu 2 forme: trofozoidală şi chistică.
Forma trofozoidală întâlnită în intestinul subţire la albine având dimensiuni 2,5-4,5
microni cu un nucleu şi câteva pseudopode. Forma chistică prezentă în fecalele albinelor
bolnave are 6-7 microni, uşor ovalară sau sferică, cu membrană netedă şi 2 nuclei.
Epidemiologie: Chiştii sunt sursa de contaminare a albinelor dar dezvoltarea şi
multiplicarea formei vegetative trofozoidale este favorizată de condiţiile de întreţinere şi
starea de sănătate a familiilor de albine. Astfel, multiplicarea masivă a protozoarului, prin
bipartiţie, iniţial în spaţiile intercelulare ale intestinului mijlociu şi apoi şi în tubii Malpighi se
realizează la albinele slăbite, subnutrite, cu alte parazitoze sau maladii. Boala se înregistrează
şi apare la sfârşitul iernatului şi de asemenea înregistrată la familiile nehrănite.
Esenţial, malpigamoeboza evoluează împreună cu nosemoza.
Simptomatologie: obişnuit forma de evoluţie a bolii este forma cronică, de lungă
durată, lentă, dar în cazul familiilor slăbite se întâlneşte şi forma acută, care se înregistrează
după o perioadă de incub 2-3 săpt, caract printr-un miros neplăcut în stupină, albinele au
abdomenul mărit, cu diaree în jet, agitate, mişcări frecvente, şi mortalitate crescută.
Diagnostic: prin examenul excrementelor în care se observă formele chistice şi a
broiajului intestinal, observând şi formele vegetative, chişti şi spori de nosema.
Tratament: în prezent Neotektin pe bază de ac acetic şi formic administrat 20-30
picături în litrul de hrană şi măsuri de igienă şi întreţinere a unor familii sănătoase.

Parazitologie C. 4
29.03.2012

Subcls Mastigophora:
Cuprinde protozoare care prezintă unul sau mai mulţi flageli drept organite de
mişcare, unele dintre ele prezentând şi pseudopode. Flagelul prezintă la bază un corp bazal
(kinetoplast) alcătuit di 9 triplete de microtubuli. La unele mastigofore, flagelul este ataşat de
o anumită suprafaţă sau de-a lungul corpului, formând o membrană ondulată. (prezentă la cele
din Fam Trypanosomidae şi Trichomonadidae).
Mastigoforele cuprind specii libere existând însă şi specii parazite, atât la plante cât
şi la animale.

Fam. Trypanosomidae (tripanosomoze)

Cuprinde genuri de mastigofore cu un singur flagel.
Genul Trypanosoma

8
 Protozoare cu corp alungit, fusiform, cu un flagel care se multiplică prin diviziune
directă. Există unele specii la care are loc fenomenul de conjugare (apropiere şi schimb de
material genetic).
Cele mai multe specii au dezvoltare sistemică (în multe sisteme şi aparate), de regulă
ele fiind prezente şi în sângele gazdei, producând în general boli febrile şi tulburări generale.
Sunt întâlnite în zonele tropicale, ecuatoriale. Ele sunt transmise de anumite
artropode hematofage, în special de insecte: Trypanosoma congolense, T rhodensiense (la om
vivax, T evansi, care produc boli specifice precum nagana (T.
brucei) la taurine sau surra la cabaline (T. evansi)
T. equiperdum cu localizare în organele genitale la cabaline dar şi alte solipede
producând durina (sifilisul cailor).

Trypanosoma equiper
Este o boală venerică produsă de T equiperdum, care se transmite prin actul montei,
boala caracterizându-se prin inflam organelor genitale, edeme şi plăgi cutanate, şi semne
nervoase pornind de la cornaj şi paralizie progresivă.
Obişnuit evoluează cronic dar prezintă şi evoluţii acute (determinate de tulpina
africană).
Etiologie: T. equiperdum este un flagelat cu aspect fusiform 18-28 microni, corpul
uşor răsucit, mai ascuţit la una din extremităţi prezentând un singur flagel retronuclear,
flagelul fiind orientat anterior şi delimitând o membrană ondulată de-a lungul corpului. Ea
este prezentă la suprafaţa şi printre celulele mucoasei genitale dar şi în lichidele edemelor, în
exsudatele plăgilor, rareori în plasma sanguină.
Biologia: Nutriţia prin osmoză iar ciclul biologic se realizeză prin diviziune directă,
longitudinală, dintr-o celulă rezultând 2 cel, dar adesea multiplicarea este foarte intensă,
rapidă, rezultând 3-4 tripanosome.
Există 2 suşe: una europeană şi una africană care sunt asemănătoare morfologic şi
cel mai important: sunt identice antigenic. Suşa africană, care poate fi menţinută pe animalele
de laborator este astfel utilizată la obţinerea ag specific folosit în reacţiile de imunodiagnostic.
Epidemiologie:
Sursele de infestare sunt reprezentate de animalele bolnave, dar mai ales cazurile
latente şi atipice. Un rezervor important îl constituie asinii şi măgarii, care fac forme uşoare
sau latente de boală.
Contaminarea se realizează prin actul montei iar experimental a fost transmisă şi
prim muc conjunctivală, bucală şi chiar transcutanat şi lactogen.
Patogeneza: este datorată multiplicării rapide şi a metabolismului intens al T.
equiperdum. Produşii de metabolism au 3 acţiuni: toxică, hipoglicemiantă şi asfixică.
Acţiunea toxică este cea responsabilă de apariţia congestiilor, infiltraţiilor şi
necrozelor tisulare, dar s-a demonstrat că tripanotoxina determină şi nevritele şi tulburările
generale, inclusiv cele cu semne febrile şi nervoase.
Acţiunea hipoglicemiantă constă în diminuarea rezervelor de glicogen, demonstrată
prin hipoglicemie şi acidoză sanguină.
Acţiunea asfixică consecutiv căreia se produce inclusiv hemoliza cu hipoxie, chiar
anoxiemie cu procese degenerative consecutive în locurile în care se dezvoltă dar şi la
distanţă.
Tablou clinic: Simptomele bolii apar după o perioadă de incubaţie 10-15 zile, rareori
până la 30 zile, manifestările bolii fiind îfd suşa ce o cauzează. Suşa europeană determină
forma cronică a bolii în timp ce cea africană determină forma acută.
Forma cronică are o evoluţie stadială cu 3 faze:
1. Faza primară = inflam organelor genitale externe: la femele vestibulo-
vaginită iniţial catarală, ulterior granuloasă, cu secreţii vaginale abundente, sero-mucoase apoi
sero-purulente, cu apariţia apoi de noduli şi vezicule care vor ulcera şi prin cicatrizarea cărora
se produce o depigmentare specifică, patognomonică (vitiligo). La masculi uretrită, postită cu

9
erupţii nodulare, vezicule şi ulcere, inclusiv depigmentări. Specific, la ambele sexe au loc
micţiuni dese şi instinctul genezic exagerat.
2. Faza secundară este faza modificărilor cutanate şi limfonodale. Este de mai
lungă durată, 2-3 luni, chiar un an. Apar leziuni cutanate, plăgi cutanate, edeme regionale,
limfonodite, şi unele manifestări generale: slăbire, abolirea instinctului genezic, diminuarea
reflexibilităţii, uşore tremurături musculare şi începutul unor semne nervoase.
3. Faza terţiară – este faza tulburărilor nervoase: pareza membrelor,
încrucişarea membrelor posterioare în „X”, pareze şi paralizia buzei inferioare, cornaj. Poate

Forma acută se caracterizează cu stare febrilă, inapetenţă, vestibulo-vaginită,

hiperestezie cutanată, pareze, ataxii, paralizii instalate rapid ducând la o moarte rapidă.
Forma atipică: apariţia unor semne disparate ale formei cronice (inflam organelor
genitale, edeme pasagere, chiar şi semne nervoase de scurtă durată)
Forma ulceroasă: caracterizată prin apariţia ulcerelor la nivelul membrelor, linguale
şi bucale
Forma inaparentă clinic: evoluează fără semne clinice, fiind întâlnită în focarele de
lungă durată.
Leziuni: în fazele primară și secundară, lez organelor genitale, noduli, vezicule,
edeme, cicatrizarea cu depigmentare. În faza a doua sunt şi ulceraţii cutanate, uneori cu edeme
hemoragice subcutanate iar în faza terţiară, degenerescenţe hepatice, renale, musculare, se
înmulţesc edemele cutanate, nevrite, polinevrite.
Forma acută, leziunile au caracter congestiv, septicemic, cu hipertrofia splinei,
ficatului, rinichilor şi apariţia de peteşii şi sufuziuni.
Suspicionat pe baza semnelor clinice relevante mai ales în fazele primară şi terţiară a
formei cronice.
Confirmarea diagnosticului: prin examenul microscopic al materialului raclat,
observând tripanosomele, dar şi prin biopobă prin inocularea materialului recoltat pe iepure
intratesticular sau intraconjunctival cu înmulţirea tripanosomelor în 4-6 zile. Baza
diagnosticului o constituie examenul serologic, mai ales pt supravegherea efectivului, prin
teste de imunodiagnostic. (elisa, imunofluorescenţă, RFC – reacţie de fixare a
complementului)
Prognostic: în primele 2 faze poate fi favorabil, fiind rezervat în a 3-a fază, grav
chiar în forma acută.
Tratament: Antricid metil sulfat 10% utilizând 0,5-2 g /animal îfd greutate s.c.
Naganol sol 20% 10-15 mg /kilocorp inoculat i.v repetet la 24 h
Derivaţi de fenantritină (etidium, protidium, samurin)
Tratament simptomatic îfd evoluţie
Profilaxie: prevenirea introducerii bolii în locuri indemne, durina fiind o boală
oficială, declarabilă şi carantinabilă. Profilaxia bolii are în vedere controlul sistematic al
hergheliilor, al staţiunilor de montă, realizându-se supravegherea anuală clinică şi serologică a
armăsarilor şi iepelor folosite la montă.
Controlul circulaţiei ecvinelor, organizarea şi supravegherea păşunatului, carantina
profilactică a animalelor nou introduse şi a celor care au participat la concursuri, expoziţii
internaţionale şi în caz de risc se face chimioprevenţie cu antricid prosalt (antricid metil sulfat
şi antricid clorat) sau cu naganol

Parazitologie C. 5
05.04.2012

10
 = o mastigoforoză fiind o parazitozoonoză întâlnită în principal la carnivore, în
principal canidele, mai rar la alte specii, şi la om, produsă de protozoarul flagelat Leishmania,
care este transmis de un vector artropod (insecte din fam. Psichodide) şi care se dezvoltă în
macrofage şi în alte celule ale sist reticulo-endotelial determinând manifestări morfoclinice
complexe şi asociate cu imunodeficienţa organismului parazitat.
Etiologie: Leishmania face parte din fam Trypanosomidae, este un protozoar cu 2
forme de existenţă:
- Forma amastigotă: nu are flagel, prezentând un rest de flagel în interiorul
celulei numit rizonemă. 2-5 microni. Această formă este prezentă în macrofagele animalului
parazitat. Se muştimplică prin diviziune directă în interiorul celulei
- Forma promastigotă: 15-20 microni, alungită, cu capetele ascuţite cu un flagel
liber, formă prezentă în corpul vectorului Phlebotomus papatasi. În Europa există şi Phl.
sergenti şi în America de S - Lutzomia.
Phl. preia formele amastigote, în corpul insectei se dezvoltă formele promastigote
prin diviziune iar în momentul hrănirii este inoculat la o gazdă receptivă. Au specificitate pt
macrofag unde dau forme amastigote care se multiplică rapid.
Specii:
L. tropica – forma cutanată a bolii (butoni orientali, ulcer oriental)
L. donovani – forma viscerală (Kala azar)
L. braziliensis – asemănătoare lui L. Tropica
L. chagasi –
L. mexicana
L. infantum
L. major
Epidemiologie: Sursele de infestaţie sunt în principal canidele parazitate dar şi
insectele vector.
Contaminarea pe cale transcutanată de către vectori dar au fost demonstrate
experimental şi modalităţile de transmitere sexuală, transplacentară, sau prin contactul între
leziuni.
Distribuţie: S Europei (Italia, Grecia), Africa, Asia, America de S, America centrală,
S Americii N (Mexic)
Patogeneza se bazează pe acţiunea L. asupra macrofagelor şi celorlalte celule în care
se dezv, ele producând alterarea funcţiilor macrofagului şi în consecinţă, alterarea răspunsului
imun mediat celular. În consecinţă apar fenomenele de imunosupresie, în felul acesta scăderea
rezistenţei organismului şi apariţia infecţiilor secundare.
Apar şi alte tulburări: disproteinemii, tulburări metabolice, consecutiv apariţiei
complexelor imune circulante apar manifestările specifice, mai ales leziunile degenerative şi
congestiv hemoragice.
Tablou morfo-clinic: Boala evoluează predominant la câine, în special la animalele
tinere, apoi animalele cu imunodeficienţe şi de asemenea cu alte maladii.
Manifestarea bolii prezintă 2 forme tipice de boală:
- Forma cutanată – L. tropica. Manifestările apar de obicei după o perioadă de
incubaţie de 20 zile, se poate prelungi şi la 6 săptămâni. Iniţial apare o papulă eritematoasă
care proemină rapid, apoi noduli, care ulcerează, crustizează dar care se întind putând produce
ulceraţii întinse. Se pot produce infecţii secundare care complică boala. Localizări: bot, buze,
conchie auriculară, pleoape, putând fi confundată cu demodicoza (o dermatită foliculară).
Leziunile se extind şi în zona membrelor, îndeosebi în zonele care vin în contact cu solul şi se
pot extinde şi în alte zone ale corpului. Determină slăbire şi afectarea celorlalte funcţii:
atenţia, reacţiile.
- Forma viscerală: L. donovani. Prezintă 3 tipuri evolutive: acută, subacută,
cronică.

11
 - Forma acută – îndeosebi la tineret – evoluează cu febră intermitentă, apoi
inapetenţă, uneori chiar diaree, anemie, cheratoconjunctivită, limfadenopatii, uneori pareze,
paralizii, slăbire avansată, ulcere, mai ales bucale, peribucale, decubit prelungit şi moarte.
- Forma subacută cu manifestări mai şterse, evoluţie pe luni de zile
- Forma cronică – până la un an şi chiar mai mult cu slăbire progresivă, anemie,
chiar şi alopecie. Decubit prelungit, pot apărea şi sângerări. La necropsie predomină aspectul
congestiv, hemoragic al seroaselor, mucoaselor, organelor şi apoi degenerescenţe, ulceraţii în
organe.
- Formă mixtă: viscero-cutanată
Diagnostic: suspicionat pe baza manifestărilor şi aspectelor epidemiologice.
Confirmarea diagnosticului – ex. frotiurilor realizate din sânge dar mai ales din zonele cu
leziuni, limfonoduli, colorate MGG. Observăm macrofagele cu formele amastigote de L.
Imunodiagnostic fiind chiar chituri de diagnosticare rapidă.
Prognostic: rezervat, grav
Tratament: unul complex, utilizând medicaţie specifică şi medicaţie adjuvantă, de
susţinere, simptomatică.
Tartamentul specific nu realizează sterilizarea completă a animalului, şi el este de
lungă durată. Medicaţie: Stovarsol sodic 1% - 40-50 mg/kilocorm, im, iv în administrări
repetate la 24-48 h 7-8 reprize cu pauze, reluat. Derivaţi de antimoniu: Glucantil 100 mg/
kilocorp/zi, sc, 20 zile, pauză 10 zile, iar reluat. Pentamidină (Lomidine) 2,5-3 mg/kg/zi 14
zile, pauză, reluat. Alopurine 30 mg/kg/zi 3 luni.
Profilaxia: în zone în care boala există – dezinsecţii pt combaterea vectorilor,
combaterea vagabondajului câinilor, diagnosticarea şi eutanasia animalelor bolnave. În zonele
de risc şi în perioada de atac maxim se face chimioprevenţia.

Fam Trichomonadide - trichomonoze

Genul principal: G.Trichomonas:
Protozoare cu 3-4 flageli din care unul delimitează o membrană ondulată. Corp
piriform, prezenţa unui axostil (ax rigid central care se termină cu un pinten în extremitatea
posterioară).
Nu prezintă forme chistice iar multiplicarea prin diviziune longitudinală.
Majoritatea speciilor de Trichomonas de la animale sunt cu localizare în ap. digestiv,
existând şi o specie cu localizare în ap. reproducător la taurine (T. genitalis bovis).

Parazitoză întâlnită la taurine, produsă de Trichomonas genitalis bovis (T foetus)

care se dezvoltă la nivelul mucoasei genitale şi în fetus, protozoarul fiind transmis prin montă,
boala caracterizându-se prin inflam utero-vaginale, avorturi şi infecunditate la femele, boala
fiind subclinică la masculi, inaparentă.
Etiologie: T. foetus este un protozoar flagelat de 12-16 microni, prirform, cu 3
flageli liberi şi unul recurent şi axostil. El se dezvoltă la nivelul mucoasei genitale, în glandele
şi secreţiile vaginale, uterine, dar şi în secreţiile mucoasei furoului, fiind găsit chiar şi în
veziculele seminale. Se găseşte în învelitorile fetale iar la fetus în toate cavităţiile, seroasele şi
chiar în tubul digestiv. Examinare a avortonului imediată (foarte rapid trimisă la laborator).
Se hrăneşte prin osmoză cu secreţiile mucoaselor şi lichidele seroaselor, se
multiplică prin bipartiţie şi se cultivă pe bulion peptonat, glucozat 1%, cu ser fetal bovin sau
de cal şi antibiotic (pt a împiedica dezvoltarea bacteriilor care inhibă dezvoltarea lui
trichomonas = reacţie de amensalism).
Are rezistenţă scăzută în mediu faţă de factorii de mediu, în purin 24-48 h, avortonul
1 zi.
Epidemiologie: surse de infestaţie: animalele bolnave, dar mai ales taurii cu
infecţiile sunclinice inaparente.

12
 Contaminarea prin montă, rar prin însămânţare artificială.
Receptivitatea mai mare o prezintă junincile.
Patogeneza: datorată multiplicării masive, mobilităţii şi propagării ascendente spre
uter a tricomonelor, precum şi a metaboliţilor şi toxinelor produse. Consecutiv apar inflamaţii
locale, şi crearea unui dismicrobism, mediul astfel creat nefiind favorabil supravieţuirii şi
mobilităţii spermatozoizilor. În felul acesta apare sterilitatea caracteristică tricomonozei.
Dacă fecundarea s-a realizat are loc dezvoltarea şi multiplicarea tricomonelor în
corpul fetusului, apărând inflamaţii în diferite organe ale acestuia şi inflam şi necroze la
nivelul placentoamelor consecutiv căruia apar avorturi embrionare/timpurii în peste 90%
cazuri avortonul fiind eliminat în sacul embrionar.
În cazul retenţiei avortonului se realizează fie mumificarea acestuia sau se produce o
piometrită, uneori chiar cu septicemie.
La mascul inflam mucoasei furoului care pot avansa ajungând şi la uretră. Inflam
sunt cronice, fără a afecta manifestările genezice şi nici actul montei.
Tablou morfo-clinic: după o incub scurtă 3-4 zile apar semne locale – o vestibulo-
vaginită catarală sau granulară cu apariţia de scurgeri cu grunji cenuşii, repetarea căldurilor şi
în cazul instalării gestaţiei avort timpuriu cu eliminarea avortonului în sacul embrionar. Rare
cazuri, consecutiv reţinerii avortonului piometru cu scurgeri purulente
La mascul balanită, postită dar fără clinic
Diagnostic uşor de suspicionat pe baza semnelor clinice dar mai ales pe baza datelor
epidemiologice (focalitatea şi persistenţa bolii) confirmarea bolii prin examenul mucoaselor
genitale - la femelă cu ajutorul unui tampon sau recoltarea secrețiilor cu lingura Volkmann,
iar la mascul tehnica spălării tecii furoului şi examinarea secreţiilor şi evidenţierea
tricomonelor. În caz negativ – ex cultural
Prognostic vital favorabil, economic rezervat
Tratament preparate tricomonacide utilizate local sau general asociate după caz cu
antibiotice sau antimicotice.
La femele tratament local – bujiuri spumante – nitrofuran, metronidazol, utilizate 3-
4 bujiuri repetat la 2-3 zile. Soluţii cu racilin sau lotagen 1-2 la mie (mai ales în piometru).
Tripaflavin unguent 5 la mie.
Tartament general (tauri) metronidazol 50-70 mg/kg 5 zile consecutiv
La masculi spălături locale după anestezie locală şi evidenţierea penisului
Profilaxie controlul montelor cu supravegherea taurilor folosiţi la montă, castrarea
celor fără importanţă, normal utilizarea însămânţ artif, neintroducerea anim bolnave în
efective, carantină profilactică pt anim nou achiziţionate.

Parazitologie C. 6 12.04.2012

Trichomonoze digestive:
Trichoimonoza suinelor
Afectează în principal tineretul suin, mai rar adultele, fiind produse de mai multe
specii de Trichomonas cu localizare în aparatul digestiv – intestin subţire şi gros.
Evoluţia bolii fiind condiţionată de prezenţa unor factori favorizanţi (stresul de
înţărcare, condiţii de alimentaţie îndeosebi schimbările de regim alimentar, prezenţa altor
maladii, îndeosebi digestive).
Speciile de T la suine: T. suis, T. butreyi, T. rotunda.
Au câte 3-4 flageli liberi şi unul care delimitează membrana ondulantă. Prezintă atât
forme trofozoidale (vegetative) întâlnite în tubul digestiv dar şi în fecalele diareice ale
animalelor unde obişnuit se menţin 7-8 zile. Se transformă în forme chistice care sunt mai
rezistente, ambele forme constituind element infestant.
Înmulţirea prin diviziune longitudinală.

13
 Există posibilitatea ca specia T. suis să se transmită şi la bovine, iniţial la tauri, care
apoi o poate transmite prin montă la vaci, însă nu produce tulburările de reproducţie specifice
lui T. foetus
Trichomonoza, ca o boală condiţionat patogenă, obişnuit evoluează ca o enteropatie
discretă la adulte, dar posibil cu sindrom dizeneteriform, chiar evoluţie acută, la tineret şi
chiar cu mortalitate în unele cazuri chiar de 30%. În aceste episoade acute, T. coevoluează cu
alţi patogeni (Palatidium coli, Brahispira hyodisenteriae, Vibrio coli, ş.a)
Tratamentul: metronidazol 25-30 mg/kg 5 zile, preferabil la tinerei doză 10-13 mg/
kg 2 reprize a câte 3 zile, cu pauză între ele.
Profilaxie: condiţii corespunzătoare de alimentaţie, întreţinere, şi, dacă e cazul, în
perioadele de stres, posibil chimioprofilaxie.

Trichomonoza cabalinelor:
Evoluează ca boală defel la mânji, la adulte, infecţia cu T fiind cronică sau
asimptomatică. Adulţii sunt purtători.
Principalele specii: T. equi, T. fecalis
Localizate în intestinul gros, (cecum, colon) evoluează ca o tiflocolită cu evoluţie
subacută sau cronică, cu fecale păstoase, uşor diareice şi slăbirea animalelor în timp, dar la
mânji au fost descrise şi evoluţii acute, uneori grave, cu fecale diareice, apoase, însoţite cu
mucus, la unele cazuri cu hipertermie, congestia mucoaselor, şi chiar mortalitate.
Posibil episoade de trichomonoză cu evoluţie gravă la caii de sport, cu un debut
rapid după antrenamentul de dimineaţă, cu prostaţie, diaree rapidă, mortalitate în aceeaşi zi.
Tratament şi profilaxie: metronidazol 30 mg/kg la adulte, mai reduse şa tineret 10-15
mg/kg. Condiţiile de hrănire optime.
Incidenţa trichomonozei mai crescută la animalele care prezintă coprofagia.

Trichomonoza la carnivore:
O trichomonoză bucală produsă de T. canistomae, T. felistomae, specii localizate în
cavitatea bucală, îndeosebi în zona gingiilor.
Evoluează ca o stomatită, gingivită cu prezenţa unui tartru dentar abundent, rareori
cu congestii sau ulecere. Evoluează îndeosebi la animale cu imunodeficienţă.
Evoluţia cronică face ca cel mai adesea să fie nediagnosticată.
Tratament şi profilaxie: profilaxie generală, metronidazol 30 mg/kg, şi alte măsuri
de toaletă locală a cav bucale.

Trichomonoza aviară:
Este o protozooză care afectează mai frecvent tineretul aviar, îndeosebi cel de
porumbel, apoi găină, curcă, raţă la care se produc tulburări digestive şi hepatice, dar şi
încetinirea creşterii şi mortalitate.
Boala evoluează în toate sistemele de creştere cu prevalenţă crescută în efective cu
condiţii de igienă precare şi deficienţe nutriţionale.
Etiologie:
T. columbae = T. galinae = T. hepaticum 9-15 microni, 4 flageli liberi şi unul care
delim membrana ondulantă cu localizare în cav bucală, esofag, guşă, dar şi în intestin subţire,
cecum şi ficat. Întâlnită la porumbel, galinacee dar şi la păsările sălbatice.
T. gallinarum – în mucoasa cecală, dar şi în ficat, mai frecvent la puii de găină şi
fazan.
T. eberthi – în cecum la puii de găină, curcă, uneori la raţă
T. anatis şi T. anseris – localizare în cecum la palmipede
Cochlosoma anatis – la raţă şi alte palmipede şi la cele sălbatice.

14
 Epidemiologie: sursele de contaminare sunt păsările bolnave dar un rol important îl
au păsările adulte purtătoare. Contaminarea este pe cale digestivă – consum de apă, furaje
contaminate. La porumbel contaminarea prin hrănirea specifică a puilor de către adulţi.
Receptivitatea mai crescută la tineret. Cei mai receptivi la 4 zile, mergând până la 4
luni. Păsările trecute prin boală capătă rezistenţă specifică.
Factorii de risc (carenţe nutriţionale, igienă, factori care determină scăderea
imunităţii) contribuie la o formă mai gravă a bolii.
Dinamica bolii – primăvara-vara
Patogeneza: se bazează pe multiplicarea rapidă a populaţiei de trichomone mai ales
la păsările tinere şi cel imunodepresat, acţiunile trichomonelor fiind hepatotoxice şi cito-
histolitice.
Leziuni: caracter necrotic. Iniţial apare un nodul sau un mic depozit
pseudomembranos la nivelul cavităţii bucale, care apoi se extinde antrenând în timp o
stomatită iniţial catarală, apoi necrotică, cu pseudomembrane şi apoi dezvoltarea unor noduli
caracteristci (porumbei) care pot ajunge să invadeze toată cav bucală, stânjenind ingestia şi
hrănirea.
În intestinul gros se produce o enterotiflită catarală, apoi pseudomembranoasă,
necrotică, focarele au un aspect neregulat iar conţinutul cecal este neaderent.
În ficat se produc zone de necroză insulare, mici, albicioase, iniţial albicioase-sidefii,
care se extind la suprafaţă şi în profunzime. Aceste focare au aspect neregulat.
La porumbei se mai întâlnesc sinuzite, otite cu acelaşi caracter pseudomembranos,
necrotic
Tablou clinic: îfd specie şi de vârstă
La adulte evoluţii cronice, latente, la tineret evoluţii acute.
La porumbel iniţial o stomatită pseudomemnranoasă („mălai în cioc”) în primele 2-3
săpt, ajungând la o lună să formeze nodulii cu caracter invadant care determină disfagii, jetej,
cu slăbirea progresivă şi mortalitate 30-40%.
La găină predominante sunt localizările intestinale şi evoluţia digestivă cu diaree,
slăbire, adinamie dar pot apărea şi leziuni bucale, buco-faringiene.
La bobocii de reţă apar tulburări digestive, apoi sinuzite, coriză (inflam corneţilor
nazali) şi semne nervoase, inclusiv ataxie, căderi şi pedalări din membre.
Formele cronice – exsudat faringian şi bucal fetid, uşoară slăbire, tulburări digestive,
diaree intermitentă (pasageră), iar la porumbei – zbor greoi.
Diagnostic: pe baza semnelor clinice, mai ales în cazul localizării bucale
(pseudomembranele gălbui, „mălai în cioc”). Confirmarea prin examenul frotiurilor obţinute
din raclaj (mucoase, pseudomembrane, perete cecal) (tampon cu ser fiziologic călduţ). Specie
cultivabilă. Dacă sunt puţine trichomone – ex cultural – însămânţare pe bulion peptonat,
glucozat, ser de porumbel cu antibiotic.
Tratament: medicaţie specifică efectuându-se tratament la întregul efectiv:
metronidazol 40-50 mg/kg în apă sau furaj 4-5 zile. Enhepten sol în apă 5 zile, Hepsida în
furaje 200 ppm la puii de găină şi 300-350 ppm la cei de curcă. Ronidazol 0,5 g/ l apă 7 zile.
Carnidazol (Spartrix) 1 compr/porumbel, 20 mg/kg.
Profilaxie: igienizarea padocurilor, volierelor, alimentaţie echilibrată, creşterea
separată a tineretului de adulţi, în cazuri de risc (evoluţia altor ag patogeni) – chimioprotecţie.

Parazitologie C. 7
26.04.2012

Este o mastigoforoză cu caracter contagios care afectează păsările, în special

tineretul, mai sensibil fiind puii de curcă, găină, fazan, apoi şi alte specii, produsă de
protozoarul Histomonas melegridis care se dezvoltă în cecuri, dar ajunge şi în ficat,
determinând tulburări dig, hepatice şi distrofice.

15
 Etiologie: H. meleagridis din fam. Monocercomonadide. H. prezintă 3 forme de
existenţă:
- forma trofozoidală (vegetativă) prezentă pe mucoasa cecală, mai rar în ficat,
dimensiuni 8-20 microni, aspect ovoidal, aproape sferic cu 1-4 flageli liberi.
- formă amoeboidală – 8-15 microni, cu pseudopode. Această formă se găseşte
în ficat, în spaţiile intercelulare, cât şi între celulele cecale.
- forma chistică – 5 microni, aproape rotundă, fără flageli, perete neted. Este
prezentă în fecalele păsărilor bolnave dar mai ales în ouăle şi larvele lui Heterakis galinae
(nematod din cecuri).
Forma vegetativă are o rezistenţă foarte scăzută în mediu. Forma chistică este
rezistentă la acţiunea factorilor de mediu până la 3 luni, şi mai rezistente în Heterakis (până la
6 luni).
Epidemiologie: surse de infestare reprezentate de păsările bolnave ce elimină forme
vegetative, dar şi forme chistice. În mediu, formele vegetative trec în formă chistică.
Important rezervor sunt păsările adulte care nu fac forme clinice de boală.
Contaminare pe cale digestivă – furaje, apă cu forme chistice. Contaminarea cu
forme chistice (directă) se realizează la tineret. Predominantă este infestarea cu ouă sau mai
ales larve de Heterakis ce conţin chisturile de histomonas. Adesea, larvele de Heterakis se
găsesc în corpul lumbricidelor (Lumbricus terestris - râma).
Receptivitatea cea mai crescută la tineretul până la 4 luni, mai sensibil este puiul de
curcă, apoi găină, fazan.
Dinamica bolii: evoluează mai frecvent în sezonul cald primăvară-vară.
Patogeneza: este rezultatul multiplicării masive a histomonelor, iniţial la suprafaţa
mucoasei cecale, apoi în spaţiile intercelulare şi apoi pătrund în circulaţie şi astfel în ficat.
Acţiunea lor este preponderent inflamatorie şi citohistolitică. La acţiunea lor se
adaugă şi acţiunea florei enterale.
Tablou clinic: prezintă 2 tipuri evolutive:
-formă acută – la tineretul receptiv. Apare după o perioadă de incubaţie 10-12
zile. Inapatanţă, adinamie, diaree galbenă (culoarea sulfului), deshidratare, slăbire accentuată,
cianoza carunculilor (creste, bărbiţe) (- semn caracteristic), hioptermie, moarte. Mortalitatea
poate depăşi 50%.
- formă cronică la tineretul peste 4-5 luni. Evoluează cu manifestări insidioase:
diaree dar şi tulburări locomotorii, uneori chiar pareze, paralizii, indicele de mortalitate scăzut
(sub 10%).
Leziuni: în principal în cecumuri şi ficat.
În forma acută o tiflită fibrino-necrotică cu focare necrotice, albicioase, ulcerative,
observabile şi prin traversul seroasei şi focarele au contur regulat (aprox circulare) . la
deschidere se observă zone de necroză cu depozite aderente, iar conţinutul cecal gălbui,
uneori gri, roşietic, neaderent. În ficat zone de necroză, cu contur regulat (circular),
prezentând centrul uşor excavat de culoare gălbuie cu un burelet marginal mai închis la
culoare. Focarele au dimensiuni de la 1-3 mm la 20 mm.
În forma cronică, leziunile au un aspect hiperplastic, se întâlnesc aderenţe ale
cecumului de organele din jur.
Diagnostic: se pune pe baza semnelor clinice şi datelor epidemiologice, confirmarea
prin examen copro-parazitologic şi examen microscopic al preparatelor obţinute din raclatul
mucoasei la examenul necropsic. În preparate se observă histomonele mobile dar cu mişcări
mai lente decât ale trichomonelor.
Se poate face examen cultural în bulion peptonat cu conţinut cecal de curcă.
Prognosticul vital este rezervat sau grav, dar cel economic este grav
Tratament şi profilaxie: idem trichomonoza aviară. În plus se face dehelmintizarea
efectivelor.

16
 O parazitozoonoză cu localizare digestivă produsă de specii ale protozoarului
Giardia, care determină un sindrom diareeic la tineretil animal infectat şi un tablou clinic
polimorf la om.
Etiologie: Genul Giardia, fam. Heaxamididae (şi Octomididae), flagelat 10-20
microni, corp piriform, corpul fiind convex dorsal, concav ventral şi prezintă pe faţa
anterioară un disc, care se fixează de enterocite. Are 2 nuclei şi 4 perechi de flageli, 1 pereche
anterioară, 2 laterale, şi una terminală.
Are şi o formă chistică, 10-15 microni, ovoidală, cu 4 nuclei şi resturi ale flagelilor
dispuţi încrucişat în interior.
În prezent s-a acceptat prezenţa a 3 grupuri de giardia:
- G. agilis – la batracieni
- G. muris – la muride (rozătoare)
- G. duodenalis – specii parazite la om şi tineret anima. Specii princ: G.
intestinalis (Giardia = Lambria)- la om, G. canis, capi, bovis, caprae, cuniculi
Posibil ca unele specii de giardia să prezinte parazitism interspecicifc, dar nu există
parazitism trispecific.
Epidemiologie: surse de infecţie sunt subiecţii bolnavi, mai ales tineret cu semne
clinice dar şi adulţii purtători. Rezistenţă deosebită a formelor chistice în mediu (3 luni). Nu
rezistă în condiţii de putrefacţie.
Contaminarea prin ingerarea formei chistice.
Receptivitate mai mare la tineret, poate fi influenţată de evoluţia altor boli digestive
şi de statusul imun al gazdelor. Nu prezintă specificitate strictă
Patogenitate: se datorează multiplicării masive a giardiilor în condiţii favorizante,
coloniile căptuşind/învelind mucoasa intestinală „blocând” astfel activitatea mucoasei.
Se produce o maldigestie, malabsorbţie iar cuiburile de giardia determină necroze în
zonele respective. Apar şi reacţii edematoase ale peretelui intestinal şi consecutiv apar
inclusiv obstrucţia sfincterului odic cu blocaj şi dischinezie biliară.
Clinic: evoluează la tineret, mai ales cel slăbit la care se înregistrează la animale un
sindrom diareic acut sau cronic, cu deshidratare, slăbire, încetinirea creşterii şi chiar
mortalitate 3-5%.
La tineret bine dezvoltat şi adulte – forme latente de evoluţie, cronice, uneori chiar
subclinice.
Leziuni: prezente îndeosebi în porţiunea ant a tubului dig: duodeno-jejunită catarală
sau hipertrofică, mucoasă congestionată cu zone de necroză şi necrobioză cu numeroase
giardii. Degenerescenţă hepatică şi stază biliară mai rar.
Diagnostic: pe baza semnelor clinice şi datelor epidemiologice. Confirmare prin ex
copro-parazitologic observând formele chistice sau preparatele colorate cu soluţie Lugol sau
metoda Blagg. La necropsie ex histopatologic
Tratament: Metronidazol 15-20 mg timp de 5 zile, Fenbendazol 5-20 mg/kg, 3 zile,
tratament simptomatic, susţinere, rehidratare
Profilaxie: generală, igienă întreţinere corespunzătoare

Clasa Apicomplexa – caract gen şi caract generale ale eimeriilor – ciclul biologic.
Parazitologie C. 8
03.05.2012

Clasa Apicomplexa (Sporozoa)

O clasă de protozoare care cuprinde în totalitate specii parazite (peste 15 mii).

Caracteristica principală a protozoarelor din această clasă este lipsa organitelor de
mişcare, ele prezentând un spor, doar la unele specii, sporul lipsind la cele din subclasa
Piroplasmia. La Toate speciile este prezent un complex apical cu o structură specifică, prezent
într-un anumit stadiu de dezvoltare, în special într-un stadiu extracelular.

17
 Structura lor este simplă, dar prezintă un ciclu biologic complex.
Parazitează intracelular în celulele tubului digestiv şi al glandelor anexe, în epiteliul
altor organe dar şi în sânge şi alte umori, producând boli specifice.
Subclase mari:
- Subcls. Coccidia – cu spori
- Subcls. Piroplasmia – nu prezintă spori şi sunt transmise de artropode
hematofage.

Subclasa Coccidia:
Cuprinde protozoare apicomplexe ce parazitează în tubul dig, ficat, rinichi, alte
organe şi ţesuturi, producând boli specifice cu importanţă economică şi unele cu importanţă
socială.
Ord Eucoccidia / Eucoccidioida
Fam. Eimeriidae
Genul Eimeria

Genul Eimeria:
Cuprinde peste 200 specii parazite la mamifere şi păsări, majoritatea în tubul
digestiv, existând puţine specii cu alte localizări (hepatică, renală), producând boli grave, mai
ales la tineret, în special tineretul aviar, leporin şi rumegător.

Eimeri
Forma de existenţă şi rezistenţă a eimeriilor în mediu este oochistul. Oochistul de
eimeria este o formaţiune ovoidală, ovalară, cu dimensiuni 12-30 microni, mai rar 40 microni
având membrana dublă, iar la cele mai multe specii, un micropil şi opercul la polul apical.
Substanţa internă (germinativă) are un aspect granular, grupată central sub forma unui
sporont. În condiţii favorabile de mediu, respectiv umiditate, temperatură, oxigen, oochistul
sporulează, în 48-72 h sporontul dând naştere la 4 sporoblaşti, cu câte 2 sporozoiţi fiecare în
interior (elemente mici, virguliforme, nucleate). Oochistul sporulat = infestant. Cel nesporulat
este neinfestant.
Oochistul infestant ingerat de gazda receptivă în tubul digestiv al gazdei se
eliberează sporoblaştii, apoi sporozoiţii. Sporozoiţii se ataşează de peretele celulei intestinale,
pătrund în interiorul acesteia, se dezvoltă pe seama conţinutului celulei, realizând stadiul de
adult, trofozoid, formaţiune cu aspect vacuolar.
Trofozoidul intră în dezvoltarea schizogonică = multiplicare asexuată. În prima fază
are loc divizarea nucleului trofozoidului şi dispunerea lui marginală, rezultând astfel un
schizont tânăr. Apoi, prin divizarea conţinutului citoplasmatic se formează schizontul adult
(matur), ce conţine în interior merozoiţi (20-100), elemente mici, virguliforme, nucleate.
Schizontul matur rupe peretele celulei şi prin spargerea schizontului se eliberează merozoiţii,
care pătrund în alte celule şi se vor dezvolta în trofozoid, apoi reluarea ciclului.
După câteva schizogonii, merozoiţii ce pătrund în alte celule vor da naştere
elementelor gametogonice: macro- şi microgamont, ce vor forma macrogametul respectiv
microgameţii. Microgameţii sunt eliberaţi, pătrund în celulele în care se află macrogameţii şi
prin unirea acestora dau naştere la celula ou (zigot), care este eliberat în lumenul intestinal, îşi
dublează membrana, substanţa internă se grupează central, devenind oochist, care este
eliminat în mediu.
În realizarea ciclului biologic al eimieriilor, sunt perzente 3 faze:
1. Faza sporogonică (sporogonică)
2. Faza schizogonică (schizogonie)
3. Faza gametogonică (gametogonie)
Primele sunt faze asexuate, ultima fiind sexuată.
Patogeneza: acţiunea patogenetică în eimierioză este dependentă de mai mulţi factori
legaţi de paraziţi şi de gazdă.

18
 Eimeriile prezintă o specificitate strictă şi prezintă o agresivitate particulară,
existând specii de eimeria înalt patogene şi specii cu o patogenitate scăzută. Acţiunea depinde
şi de localizarea lor.
Vârsta, starea fiziologică şi reactivitatea gazdei influenţează.
Sunt importante alimentaţia şi condiţiile de întreţinere, raţiile dezechilibrate şi cele
cu exces proteic favorizează dezvoltarea eimeriilor. Raţiile acide şi cu exces glucidic au efect
inhibitor.
Principalele acţiuni ale eimeriilor sunt:
1. Acţiune mecanică – consecutiv dezvoltării schizogonice masive, în urma
căreia sunt distruse enterocitele, mucoasa, submucoasa, dar şi vasele de sânge, aparând
enteroragii grave. Consecutiv distrugerii mucoasei se realizează şi modificarea pH-ului
intestinal producându-de dischinezii intestinale, maldigestie, malabsorbţie, instalarea
sindromului diareic, apărând ulterior rahitismul, dismineraloze, encefalomalacii ş.a. sunt
afectate şi manifestările generale, animalele fiind apatice, adinamice, în timp se instalează
polidipsia, care, asociată cu inapetenţa, produce hipoproteinemie, hipolipidemie,
hipovitaminoze şi apoi scăderea carotinoizilor hepatici şi plasmatici şi modificarea raportului
dintre aa graşi saturaţi şi nesaturaţi.
2. Acţiunea toxică – datorată toxinelor paraziţilor, atât exo- cât şi endotoxine.
Aceste toxine acţionând ca antivitamine, perturbându-se în principal metabolismului A, D şi
E, precum şi metabolismul Se şi Zn. Totodată, toxinele acţionează şi asupra organelor
hematoformatoare şi a hematiilor, accentuând anemia.
3. Acţiunea inoculatoare – consecinţa ruperii barierei epiteliale intestinale,
pătrund astfel bacterii (E.coli, Salmonella, Clostridium, ş.a), agravând patogenitatea eimerilor.
Se pot produce, mai ales la o reinfestare imediată procese inflamatorii ale mucoasei cu
formarea de edeme ale peretelui intestinal, ce pot duce inclusiv la obstruarea sfincterului Odic
şi al stazei biliar şi icterului sau subicterului.
Imunitatea prezintă o importanţă deosebită, atât în evoluţia bolii, fiind utilizată în
profilaxia bolii. Imunitatea naturală este cea care determină specificitatea strictă a eimeriilor.
Specificitatea nu este doar de specie, ci şi de organ, ba chiar un segment al unui organ.
Imunitatea naturală poate fi influenţată de factori externi, în principal de alimentaţie, confort
fiziologic, factori stresori.
Imunitatea dobândită este cea consecutivă trecerii animalului prin boală, conducând
la starea de echilibru (premuniţie) cu o rezistenţă specifică faţă de o nouă reinfestare. Această
imunitate stă la baza utilizării vaccinurilor eimeriene sau a programelor de tratament în cazul
efectivelor de reproducţie şi înlocuire.
Parazitologie C. 9
10.05.2012

Diagnostic: se stabileşte prin coroborarea semnelor clinice şi datelor epidemiologice.

Confirmare prin examen coproscopic. Acesta are valoare mare de diagnostic în sensul că se
evidenţiază relativ uşor oochiştii în forme subacute şi cronice. În formele acute şi supraacute
nu se găsesc oochişti (nu are timp să se formeze gametogoniile). Diagnosticul coproscopic nu
are valoare.
La ex. necropsic se observă leziunile, predominante în organul şi porţiunea în care
sunt localizate eimeriile, din zonele respective efectuându-se preparate examinate
microscopic.
Diagnosticul în eimerioză trebuie să aibă în vedere 3 aspecte:
1. Animalele adulte pot fi clinic sănătoase sau acestea de regulă fac forme
cronice, uşoare, dar sunt eliminatoare de oochişti.
2. Eimerioza coevoluează adesea cu alte afecţiuni, fiind necesară precizarea
cotei de patogenitate a eimeriilor.
3. Necesară stabilirea stadiilor de dezvoltare a eimeriilr în vederea punerii unui
diagnostic corect.

19
 Tratamentul: se realizează cu medicaţie specifică, medicamente antieimeriene,
majoritatea folosite şi în alte coccidioze (sarcocistoză), mai sunt denumite şi anticoccidiene.
După acţiunea lor, antieimerienele pot fi eimeriocide şi eimeriostatice. Eimeriocidele
se folosesc la puii broiler, eimeriostaticile se folosesc la tineretul de reproducţie şi cel de
înlocuire (pt apariţia imunităţii).
Medicamentele antieimeriene se utilizează defel profilactic în furaj, mai ales la puii
broiler dar şi la alte specii (tineret leporin) în doze mai reduse. Iar curativ, medicaţia
antieimeriană se foloseşte în apă, mai ales în primele zile o doză mai crescută.
Grupele majore de anticoccidiene:
1. Produşi perturbatori ai metabolismului glucidic ale eimeriilor: subst
arsenicale organice (arsenobenzen)
2. Inhibitori şi antagonişti ai folaţiilor (deriv ac. folic) – caţionează asupra
schizogoniilor şi asupra gameţiilor:
a. Sulfamidele – Sulfadimerazina, sulfadimetoxin, sulfaclorpirazin
(ESb3), sulfaquinoxalina
b. Diaminopirimidine – spectru mai larg: Pirimetamina, diaveridina,
trimetoprim
c. Acetamidoetoxibenzoat de metil (Ethopabat)
3. Substanţe cu acţiune antivitaminică: derivaţi de Piclinium – Amprolium
4. Substanţe cu acţiune la nivel mitocondrial
a. Hidroxiquinolone – buquinolat, decoquinolatul, metilbenzoquat
b. Piridinoli – hidroxipirina, produse: Clopidol, Metilclopidol
c. Carbanilidele – nicarbazina
5. Produşi inhibitori ai unor enzime
a. Gunaidinele – Robenidina
b. Derivaţi de aminopurine – Arpacox
6. Substanţe cu acţiune antibacteriană şi anticoccidiană – Nitrofuranii (nu mai
sut folosiţi la animale economice), antibiotice polieteri ionofori = produse de fermentaţie al
diferitelor tulpini de Streptomyces: Monensin, Lasalocid, Salinomicină, Narazin, Tanomicină,
şa
7. Alţi produşi antieimerieni:
a. derivaţi de qunazolidonă: Halofuginon
b. nitrobenzamide
Cel mai adesea, aceste substanţe se folosesc asociat, existând chiar şi preparate
comerciale care includ substanţe din diverse grupe medicamentoase. Ex. Amprolium +
Etopabat = Amprolium+, Amprolium + Entopabat + Sulfaqunosalin = Pancoxin
Utilizarea anticoccidienelor într-o unitate (fermă) se face având în vedere rotaţia
medicamentelor din diversele grupe. (evitarea chimiorezistenţei).

Eimeriozele pe specii:
Eimeriozele păsărilor:
Cele mai importante sunt la puii de carne.
Afectează defel puii până la 90 de zile. Cei mai sensibili sunt cei între 10 – 40 zile.
Etilologie: eimerii specifice care parazitează în diferite segmente ale tubului
digestiv: în duoden – E. acerbulina, e. mitis, E. hagani, E. praecox.
Tot intest subţire:E maxima, E. necatrix,
în ileon: E. bruneti, în cecumuri E tenella,(cea mai patogenă),
tot tubul digestiv E. mivati.
În general oochiştii au anumite aspecte particulare, mai ales de dimensiune şi formă,
care le fac uşor de identificat. 11-42 microni, oochiştii au rezistenţă crescută, de min 6 luni
ferit de acţiunea directă a razelor solare, dar se pot menţine şi până la 2 ani. Sunt distruşi de
uscăciune şi temperaturi ridicate. Rezistă la acţiunea dezinfectanţilor chimici, pt distrugerea
lor, aceste substanţle se folosesc în concentraţii crescute în soluţii fierbinţi.

20
 Epidemiologie: sursele de infecţie = puii bolnavi sau cei trecuţi prin boală dar şi
găinile adulte purtătoare.
Infestarea: prin ingerarea oochiştilor sporulaţi
Receptivitatea mare au puii până la 90 zile, cei mai sensibili sunt puii 10-40 zile, ea
fiind influenţată de starea de întreţinere, existând chiar şi o anume rezistenţă legată de specie
(exemplarele din rasa Rhode-Island sunt mult mai rezistente în comparaţie cu Leghorn)
Receptivitatea este infl şi de fact ce ţin de gază cât şi de sist de exploatare, eimerioza
este considerată o tehnopatie, deficienţele tehnologice fiind: umiditatea în exces, frigul,
stresul contribuind la evoluţia mai gravă a bolii. Defel eimerioza este mai des întâlnită în sist
intensiv, în timp ce sist extensiv, boala are incidenţă mai scăzută.
Simptomatologie: faza prepatentă obişnuit de 5-10 zile. Forma de evoluţie a bolii îfd
speciile de eimeria, gradul infestaţiei şi prezenţa condiţiilor favorizante.
Forma acută la puii în prima săpt de viaţă, cel mai frecvent unde se observă refuzul
apei şi hranei, pui abătuţi, adinamici. Se menţine refuzul hranei, dar, după 2-3 zile, când se
instalează diareea, la început alb-văroasă, ulterior devenind hemoragică, apare polidipsia. Puii
slăbesc, mucoase palide, uneori subicterice, aripi lăsate, Horiplumaţie, posibil chiar semne
nervoase, tulb de deplasare, paralizii. Manif clinice durează 5-7 zile cu mortalitate peste 70%,
iar puii care supravieţuiesc sunt hipotrepsici. Defel se izolează E. tenella singură sau în
asociere cu alte specii.
Forma subacută are o evoluţie insidioasă cu un apetit capricios, diaree care poate fi
intermitentă, rahitism, păsările slăbesc, mortalitate 20-30%
Forma cronică evoluează ca un sindrom hipotrepsic, diaree inconstantă
Leziunile depind de forma de evoluţie, localizare şi patogenitatea eimeriilor. În
forma acută: tiflită hemorago-necrotică, apoi şi duodeno-jejunite catarale, uneori hemoragice,
leziuni particulare, scalariform, sau zone albicioase = cuiburi de oochişti.
Formele subacute sau cronice – leziuni cu caracter cataral, rareori hemoragie, masele
musculare emaciate, carena sternală deviată.
Diagnostic: epidemiologie, clinic, ex
Prognostic rezervat în forma cronică, grav în forma acută, nefavorabil economic în
toate formele
Profilaxie: se bazează pe un complex de măsuri generale şi specifice: Aplicarea
principiului totul plin, totul gol, dezinfecţii cu dezinfectante alcaline în conc ridicate la temp
crescute, la populare cu o densitate optimă şi respectarea tuturor factorilor de confort
fiziologic, mai ales combaterea umidităţii.
Măsuri specifice, în prezent se mai utilizează chimioprevenţia: antieimerienelor în
furaj, fie din prima până în ultima zi de creştere (broileri) sau cu câteva zile înainte de creştere
oprite. În mod normal se folosesc 2 subst anticoccidiene, una în perioada starter (monensin,
salinomicin, cloplidol) şi altul în a doua parte (Clinacox, amprol).
Se încearcă imunoprofilaxia – vaccinuri iniţial vaccinuri din oochişti iradiaţi,
vaccinuri din anumite fracţiuni eimeriene şi vaccinuri recombinate. Utilizarea vaccinării la
părinţi cu transmiterea anticorpilor şi astfel imunizarea puilor.
Parazito C. 10
17.05.2012

La puii de curcă:
E. adenoides,E meleagrimidis, E.galopaornis
Evoluează în sist intensiv de creştere, mortalitate 5-10 %, în evoluţie acută
mortalitate mai crescută
Tablou clinic, diagn, profilaxie asem cu puii de găină.
La alte galinacee:
La bibilică: E. numide, la fazan E. phasiani, E. duodenalis, E. colchici (cea mai
patogenă), E. pacifica. Eimerioza evoluează asem cu formele subacute ale puilor de găină.
La palmipede:

21
 Gâscă: E anseris, E. nocens, E. parvula, raţe: E anatis, Tizzeriia perniciosa. Cei 8
sporozoiţi liberi în oochist. Pot fi vehiculate de păsările sălbatice care pot iniţia focarele de
eimerioză.
La palmipede, în special la gâşte E. Truncata care parazitează în celulele epiteliale
ale tubilor renali, determinând eimerioza renală a anseriformelor, producând inflamarea şi
tumefacţia rinichilor, aceştia depăşind lojele renale, congestia rinichilor, evtl focare miliare,
translucide = coloniile eimeriene. Şi această eimerioză evoluează mai frecvent la boboci,
manifestările clinice fiind cu tulburări generale, îndeosebi locomotorii, căderi pe spate,
pedalări, fără a-şi reveni în poziţia normală.
În eimeriozele palmipedelor se folosesc cu succes antieimeriene din grupul
sulfamidelor.
La porumbei:
Specii: E columbae, E columbarum, E lambeana. Mai ales la tineret şi puii până la 3-
4 luni, morbiditate 40%, mortalitate 15%, dar şi mai mare uneori. Tratament: sulfamide.
Profilaxie: amprolium.

Eimeriozele la mamifere:
La iepure:
Evoluează atât în sist intensiv cât şi în cel gospodăresc. Mai receptivi sunt iepurii de
16-40 zile, apoi scade până peste 6 luni. Se transmite atât datorită consumului de apă, furaje
contaminate, cât şi prin coprofagiei. Astfel, eimerioza poate avea o incidenţă crescutăm în
care morbiditatea să fie de peste 90% în unele cazuri şi mortalitate ridicată, peste 50-60%, mai
ales în cazul evoluţiei eimeriozei hepatice.
Eimerioza hepatică – E. stiedae (hepatită miliară, necrotică, ciroză hepatică)
Eimerioza intestinală – E. perforans, E. intestinalis, E. maxima, E. piriformis, E.
media, E. exigua, E. iresidua, şa.
Tratament destul de dificil, când boala s-a extins, imp fiind profilaxia, atât măsurile
de igienă, mai ales în fermele de iepuri cu înţărcare timpurie.
La taurine:
Evoluează grav mai ales la viţei, produsă de: E. bovis, E. zürni, E. cilindrica, E.
elipsoidalis, E. auburnensis.
Eimerioza poate avea forme de evoluţie acute, chiar supraacute în care se
înregistrează doar semne nervoase caracteristice unei meningoencefalite, eventual fără semne
digestive pronunţate sau doar uşoară diaree sau eliminarea cheagurilor de sânge şi mortalitate
rapidă (1-2 zile).
O formă acută care evoluează în principal cu semne digestive, iniţial cu fecale moi,
păstoase în primele 2 zile pt ca apoi, la 5-6 zile o diaree hemoragică şi cu mortalitate crescută
30% din efectiv. Este o formă dramatică, brutală
Viţeii peste 2 luni, forme de evoluţie subacute şi cronice, aceste evoluând ca o
enterocolită catarală, iar cea cronică cu semne dig intermitenet şi deshidratare. Cahexia
viţeilor şi a animalelor trecute prin boală, care rămân cahectice, este caracteristică. (De regulă
viţeii care fac eimerioză până la 2 luni, fac peste 2 luni boli respiratorii.)
Tratamentul şi prevenire: sulfamide (sulfamatazină, sulfachinoxalină), Amprolium,
Monensin, Clorovit.
La ovine şi caprine:
Specii: E. faurei, E. ashata, E. arloingi, E. intreicata, E. plica, E.
ninakocliachimovae, E. crandalis, E. parva, E. ovina, E. ovinoidalis, E. gilruti, şa.
Boala evoluează mai ales în jurul vârstei de 1 lună şi mai ales întâlnită în momentul
înţărcării, evoluţia fiind caracteristică în unităţile de afluire.
Poate evolua şi acut, cu un sindrom digestiv, diaree galbenă cu miros fetid, chiar cu
sânge, mortalitate 30%. Poate evolua la mieii mai mari şi bine întreţinuţi poate evolua subacut
sau cronic. Ca leziune particulară, cu frecvenţă crescută – enterita papilomatoasă.
Administreare de antieimeriene în unitîţile de afluire

22
 La sunie:
Specii: E. debliecki, E. perminuta, E. suis, E. scabra, E polita, E. romaniae, Isospora
suis (2 sporoblaşti cu 4 sporozoiţi).
Evoluează în special la tineret, la înţărcare (stres de înţărcare) sau favorizat de alte
condiţii (întreţinere), evoluând ca un sindrom diareic însoţit de slăbire, întârzierea creşterii.
La cabaline:
În principal la mânji până la 2 luni
Specii: E. leuckarti, boala putţând avea evoluţii grave acute şi supraacute cu moarte
la 2 zile după apariţia semnelor clinice
La câini şi pisici:
Pe lângă eimeria (E. canis, E. cati, E. felina) sunt şi unele specii de Isospora (I.
canis, I. felis, I. rivolta, I. neorivolta), Hammondia heydorni, H. hammondi
Au evoluţii defel subacute, cronice, mai ales subclinice la adulte, boala evoluând cu
episoade acute, cu sindrom diareic acut, inclusiv mortalitate, mai ales în canisele cu multă
umiditate, sau cu deficienţe de întreţinere.

Boală paraz neonatală la mamifere şi păsări, posibil şi la alte vertebrate (peşti,

reptile), afectând mai ales animalele în perioada neonatală şi cele cu imunodeficienţe, produsă
specii de protozoare
Specii din genul Criptosporidium, boala evoluând ca un sindrom diareic, iar la păsări
apare şi bursită şi bronşită. Produce pierderi însemnate, frecvent coevoluând cu alte entitâţi
morbide, inclusiv cele infecţioase (virusuri, bacterii)
Etiologie: Criptosporidiun est o coccidie cu part morfologice şi biologice. Oochist
foarte mic (6-7 microni), aproape sferic, având în interior doar 4 sporozoiţi cu aspect bacilar,
dispuţi în ”U”. Adesea se găsesc şi oochişti fără sporozoiţi (oochişti fantomă).
Toate cele 3 faze ale ciclului biologic (sporogonică, schizogonică, gametogonică) se
realizează în tubul dig al gazdei, localizare defel în jejun, ileon, dar şi în intestinul gros iar la
păsări în ap resp şi urinar.
În prezent sunt acceptate 2 specii de Criptosporidium la mamifere: C. parvum, C.
muris, iar la păsări C. baileyi
Epidemiologie: surse de infestare sunt animalele cu forme de boală, dar şi cele
purtătoare, contaminare prin ingerarea oochiştilor cu furaje şi apa, air la păsări este posibil şi
pe cale aerogenă.
Receptivitatea: mamifere, păsări, mai sensibil tineretul neonatal şi cu
imunodeficienţă.
Incidenţa bolii, ifd fact de întreţinere în efective de animale 60%, în colectivităţi de
copii 10%.
Patogeneza: datorată dezvoltării particulare a criptosporidiilor: intracelulară
extracitoplasmatică. Sporozoiţii se ataşează de celulele intestinale, pătrund imediat sub
peretele celulei şi dezvoltă o vacuolă parazitoforă, care se hrăneşte iniţial pe seama
microvililor intestinali dar şi a conţinutului celulei, fără a pătrunde în citoplasmă. Se produce
astfel distrugerea microvililor şi necrobioza mucoasei intestinale, dar şi perturbarea funcţiilor
celulelor intestinale cu afectarea sondelor de sodiu şi potasiu, producându-se inversarea
fluxului lichidelor. se produce nu numai malabsorbţie şi maldigestie dar, caracteristic, apare o
diaree de tip secretor. Apare în consecinţă o deshidratare rapidă. Cel mai frecvent este
accentuată prin suprapunerea altor infecţii (corona, rotavirusuri, bacterii, eimerii, şa).
La păsări determină infiltraţii şi necroze la nivelul căilor resp cu apariţia
bronhopneumoniilior, şi procese similare în tubii contorţi, determinând nefrite.
Leziuni: specifice sunt la nivelul tubului digestiv: enterită, enterocolite, tifliet
catarale cu zone de necroză. Specific balonarea anselor intestinale şi subţierea peretelui
intestinal. Hipertrofia şi edemaţierea limfonodulilor mezenterici.

23
 Clinic: după incubaţie de 5-10 zile. Boala evoluează ca un sindrom diareic neonatale
sau postnatal, însoţit la păsări de sindrom respirator şi bursită.
Diareea iniţial apoasă, devine albicioasă, în volum tot mai mare, după câteva zile
poate fi observată şi eliminarea de mucoasă, şi uneori chiar şi sânge. Poate fi slăbire avansată,
deshidratare, mortalitate de la a 3-a zi poate ajunge la 60%. Supravieţuitorii sunt cahectici şi
se obţin animale tarate.
Diagnostic: pe baza simptomelor şi datelor epidemiologice, confirmare coproscopic
(met Willis – a nu se folosi soluţie de sare ci soluţii zaharate). Posibil şi examen serologic
(imunofluorescenţă) ac menţinându-se un timp îndelungat. Ex histopatologic din zonele cu
leziuni.
Prognostic: rezervat sau grav
Tratament: anticoccidiene care nu prezintă o valoare terapeutică ridicată. La viţei
sulfadimidină 5g/zi/animal, sulfachinoxalină asociat cu polimixină, sulfachinoxalină asociat
cu sulfadimetoxină şi cu colistin. Tratament specific însoţit de tratament adjuvant: rehidratant,
cardiotonice, vitamine.
Profilaxie: măsuri generale obligatorii, igienizarea adăpostului, eliminarea rapidă a
dejecţiilor, utilizarea pardoselilor de grătar, igiena alimentaţiei la sugari şi imunoprofilaxie.

Parazitologie C. 11
23.05.2012

Coccidii

Parazitoză produsă de un protozoar din grupul cocidiilor, fam. Sarcocystidae, care

are drept gazdă definitivă omul şi carnivorele, în tubul digestiv al cărora se dezvoltă faza
gametogonică, iar gazda intermediară = mamifere, păsări, peşti (foarte rar), în organele
(musculatura) cărora se dezvoltă faza schizogonică, cu formarea de sarcochişti. Sarcocistoza
este subclinică la animale dar evoluează clinic în unele cazuri cu manifestări grave, şi chiar
mortalitate la om.
Etiologie: Genul Sarcocystis, Fam. Sarcocystidae, Subfam. Sarcocystinae. 120 specii
Denumirea actuală a speciilor se face după cele 2 gazde: S. bovicanis, S. bovifelis ,
S. bovihominis (bovine), S.ovifelis, S.ovicanis, S. ovihominis (oi), S. cunniculi, S. leporum
(iepuri), S. gallinarum, S. horvathi (găini), S. rileyi (raţă), S. suicanis, S. suifelis, S.
suihominis (porc), S.lindemanni (om ca GI), S. capricanis (caprine), S. equicanis, S. fayeri
(cal).
Gazdele definitive în tubul digestiv al cărora se realizează faza gematogonică sunt
eliminatori de oochişti. Sarcochiştii, după producere, sporulează încă din tubul digestiv al
gazdei, astfel ei vor fi eliminaţi oochişti sporulaţi.
Oochistul este un tip de isospora (2x4) având un aspect morfologic particular pt pt că
peretele oochistului se mulează pe cei 2 sporoblaşti.
Sporoblaştii au 12-14 microni, sunt uşor împrăştiaţi de vânt şi ploaie, contaminează
apa, furajele. După ingerarea de către GI, sporozoiţii pătrund în celulele enterale, unde se
realizează prima sporogonie, rezultatul schizogoniei este schizontul tânăr xu merozoiţi.
Aceştia pătrund pe cale hematogenă şi sunt diseminaţi pe cale circulatorie în diverse organe şi
musculatură. Cei ce ajung în musculatură, mai ales în grupele musculare...., generează
următoarele schizogonii în urma cărora se formează sarcochiştii. Sunt formaţiuni chistice,
iniţial de dimensiuni mai mici. 150-500 microni = microchişticare au un perete simplu, şi în
interior apar elemente mici, nucleate, numite merozoiţi. Apoi se formează macrochiştii cu
dimensiuni de câţiva mm (3-5mm) cu excepţii de 1-1,5 cm. Macrochistul cu peretele dublu,
gros, care emite travei şi împarte interiorul oochistului în loje cu metrocite iar către centrul
macrochistului se găsesc merozoiţii.

24
 Se localizează la nivel de miocard, muşchi maseteri,. Pereţii esofagului, alte grupe
musculare.
Consumul de musculatură cu sarcocişti de către GD (om/carnivore) va duce la
eliberarea merozoiţilor în tubul digestiv cu formarea gametogoniei. Perioada prepatentă în GD
durează aprox 9-12 zile, eliminarea sporoblaştilor se face intens în următoarele 2 luni. La GI
formarea completă a sarcochistilor se face în 40-60 zile.
Epidemiologia: surse de infestare = carnivore şi om care elimină oochişti. Populaţia
de carnivore: 16% căine, 8% pisică, 6% vulpi = prevalenţa infestării. Infestaţia se face pe cale
digestivă atât pt GD, consumând carne cu sarcochişti, şi GI care ingeră sporoblaşti odată cu
apa şi furajele.
Insecte diptere au rol în diseminarea sporoblaştilor.
Rezistenţa în mediu a sporoblaştilor poate depăşi chiar 2 ani. Sporochiştii se pot
menţine 2 săpt la 9 ˚C, fiind distruşi prin fierbere la 60 ˚C, 10 min.
Patogeneza: mecanismul patogenezei sunt diferite la cele 2 tipuri de gazdă, ele fiind
influenţate de doza infestantă. Patogenitate redusă faţă de carnivore la care nu evoluează
semne clinice şi infestaţii severe, evtl necrobioza epiteliului intestinal. La om în schimb se
produc atât leziuni şi tulburări locale, cu sindrom diareic, uneori dizenteriform, dar şi cu
colaps circulator, mai ales la unele specii deosebit de agresive – S. suihominis. În cazul
acesta, consumul a 100 g de carne cu S. suihominis pot duce la moarte.
La GI mecanismele patogenice dependente de gradul infestaţiei, formarea unui nr
mare de sarcochişti putând determina inflamaţii locale (miozite) însoţite de procese de
necroză, dar un rol imp îl au toxinele sarcochiştilor (sarcocistina) care au efect neurotrop,
hemolizant şi inclusiv asupra activităţii cardiace.
Leziunile:
La GD – enterită catarală, ulcere şi necrobioză localizate ale intestinului.
La GI – miozită chistică în infestaţii masive şi mai ales cele repetate însoţite de
edeme (musc. esofagiană)
Simptomatologie: evoluţia = subclinică cu manifestări estompate atât la GD cât şi la
GI. Astfel la carnivore s-au înregistrat manifestări clinice asem celor experimentale, cu
sindrom diareic de slabă intensitate.
La GI, cabaline și bovine / glosită hipertrofică, cheilită cu dificultăți de deglutiție
posibil cu observarea de sarcochiști la nivelul buyelor, frâul limbii. În infestații masive,
miozita poate fi înregistrată cu dificultăţi de deplasare şi pot fi manifestări generale (febră,
tulburări febrile; la bovine – encefalomielită şi avort).
Diagnostic: greu de precizat pe baza semnelor clinice. La carnivore se face examen
coroscopic. La GI îm timpul vieţii se pot face examene serologice cu evaluarea ac specifici ce
apar la 3 săpt.
Uşor şi sigur, după sacrificare, evaluarea sarcochiştilor în musculatură, mai ales în
cea striată.
Prognostic: favorabil
Tratament: La carnivore: anticoccidiene, de regulă asocieri cu sulfadiazin 140
mg/kg/zi şi pirimetamin 1 mg/kg/zi, 2 săpt, cât elimină oochişti
La GI nu se face tratament. Experimental, la viţei, Amprolium 100 mg/kg, 3 zile
ducând la scăderea imunităţii.
Profilaxia: Măsuri de igienă, obligatorii în ferme, abatoare, cu interzicerea accesului
carnivorelor.
Dehelmintizarea periodică a animalelor de servicii. Interzicerea folosirii
organelor/cărnii crude. Educarea populaţiei cu privire la consumul de carne. Igiena apelor
reziduale, educaţia sanitară referitoare la sarcocistoză.

25
 Parazitoză zoonotică majoră afectând majoritatea speciilor de mamifere şi păsări
produsă de protozoarul dixen Toxoplasma gondii (GD pisisca) cu o specificitate largă în ceea
ce priveşte GI.
Infestaţia cu T. este defel subclinică, boala manifestată clinic la tineret, la animale cu
imunosupresie, imunodeficienţe, la femelele gestante.
Toxoplasmoza prezintă un tablou clinic polimorf (manif nervoase, resp, dig), iar la
femelele gestante determină avorturi, adesea cu avortoni cu malformaţii, cu maortinatalitate.
Etiologie: T. gondii face parte din fam Sarcocystidae, subfam Toxoplasmidae. GD
este pisica. În tubul digestiv se realizează gametogonia, astfel pisica este eliminatoare de
oochişti. Posibil la pisică oochiştii sporulează rapid, obişnuit sporogonia se realizează în
mediul exterior. Oochistul este de tip isospora (2x4), are 10-14 microni în mod normal, pot
sporula între 4-37 ˚C.
Oochistul este ingerat de GI. În tubul digestiv se eliberează sporozoiţi cu formarea
schizogoniei în intestin cu producerea elementelor circulante tachizoiţi ce sunt elemente cu
aspect virguliform ce sunt diseminaţi în tot organismul şi ce realizează o multiplicare masivă
în toate lichidele, umorile, ţesuturile organismului gazdă.
Dezvoltarea tachizoiţilor determină parazitemie în toate organele, ei putând fi
eliminaţi prin toate secreţiile şi excreţiile gazdei. Tachizoiţii au afinitate pt neuroni, celule
gliale, celulele retinei, dar şi alte celule ale sist reticulo-endotelial. În acesta celule se
formează vezicule parazitofore, celulele devin pseudochişti toxoplasmici.
Multiplicarea masivă a toxoplasmei este jugulată (stopată) de răspunsul imun al
gazdei manifestat la 7-8 zile din momentul infestării cu stoparea formării, dar cu închistarea
elementelor care ajung în diversele celule cu formarea chiştilor toxoplasmici.
Obişnuit chiştii sunt rotunzi cu elemente nucleate, bradizoiţi. Chiştii se găsesc în
creier, cord, ochi, muşchi netezi şi ei constituie forma de menţinere a toxoplasmei un timp
îndelungat în GI.
Ingerarea de tachizoiţi circulanţi, de chişti toxoplasmici de către pisică (GD) duce la
infestarea acesteia cu realizarea gametogoniei.
Dacă tachizoiţii circulanţisau pseudochiştii toxoplasmici ajung la altă GI
declanşează în respectiva gazdă dezvoltarea schizogonică cu formarea de tachizoiţi circulanţi,
apoi pseudochişti şi chişti.
Posibilitatea transmiterii toxoplasmelor prin stadiile schizogonice la o altă GI
ajungându-se la îmbolnăvirea acesteia fără a mai fi nevoie de GD.
Epidemiologie: sursele de contaminare sunt animalele cu infecţie toxoplasmică, atât
cele latente cât şi cele clinice. Rol important în menţinerea unui focar îl are pisica ce poate
elimina până la 10 000 000 oochişti/zi, rezistenţa acestora în mediu fiind de până la 18-20
luni.
Importante sunt GI în perioada de parazitemii prin secreţii şi excreţii.
Rezistenţa chiştilor la 4 ˚C – 7 zile.
Contaminarea se face pe numeroase căi:
- bucală, orală prin ingerarea de oochişti sau chişto toxoplasmici.
- transplacentară la primipare mai ales
- galactogenă
- genitală
- transcutanată
Receptivitatea: mai rezistente sunt bovinele şi cabalinele. Cele mai receptive sunt:
şoarece, iepure, cobai, oaie, carnivore. Pot fi afectate peste 300 de specii
Parazitologie C. 12
31.05.2012

Ptogeneza: mecanismele patogenităţii sunt determinate de multiplicarea masivă a

toxoplasmelor, îndeosebi în perioada parazitenică de dezvoltare sistemică în toate celulele şi
organele.

26
 Prin această dezvoltare, răspândirea tahizoiţilor în ţesuturi şi umori se realizează
procese şi focare de necroză, procese care antrenează apoi şi reacţia celulară a gazdei,
determinând formarea de granuloame, în principal în SNC cu manifestările nervoase în
consecinţă. Asemenea granuloame şi ulterior chişti toxoplasmici se realizează şi în alte organe
provocând pneumonii, metrite, placentite, inflamaţii în alte organe.
Sunt afectaţi şi limfonodulii iar extravazarea atât a lichidelor cât şi a tachizoiţilor
determină acumulările în cavităţi (ascite, pleurite), uneori şi cu procese inflamatorii. Pe lângă
acestea, formarea complexelor imune, care au influenţă asupra pereţilor vaselor sanguine şi în
rinichi, articulaţiilor, ele antrenând procese vasculare, unele sistemice sau localizate.
Tablou clinic: simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 4-7 zile dar tabloul
clinic este influenţat de gradul infestaţiei şi reactivitatea gazdei. Sunt descrise 2 tipuri de
evoluţie:
-formă acută: apare consecutiv infestaţiei cu un nr mare de elemente infestante
(tachizoiţi, pseudochişti şi chişti toxoplasmici) şi se înregistrează la animalele tinere, la cele
cu imunodeficienţe şi la femele gestante. Această formă evoluează cu semne încadrabile în
unul din sindroamele: nervos, cardio-pulmonar şi digestiv. La femelele gestante se produce
avort însoţit de metrite şi infecunditate iar avortonii prezintă malformaţii. Tabloul clinic
prezintă 2 dominante specifice:
-bovine – o diaree uneori profuză, uneori sanguinolentă, însoţită de
inapetenţă, deshidratare, slăbire, apoi strănut, tuse, dispnee, febră şi un tremur al capului şi
gâtului. Moartea viţeilor până la 3 luni, mortalitatea în unele episoade putând depăşi 50%.
-ovine – insuf respiratorie, jetaj, ataxie, uneori tremur muscular şi chiar
paralizii, febră, avort. La ovine constatându-se frecvent retenţia fetului în uter.
-caprine – diaree, dispnee, jetaj, febră, avorturi şi mortalitate neonatală
şi perinatală.
-câine – febril şi cu semne ale unui sindrom digestiv, respirator şi
nervos care defel este înregistrat la animalele tinere (sub 2 ani) care duce la confundarea bolii
cu jigodia (boala Carre).
-pisică – în forma intestinală nu apar semne clinice, dar în cea
extraintestinală se înregistrează semnele unei encefalite chiar cu edem al capului şi tulb
nervoase (empistotonus, chiar şi paralizii), cu subfebrilitate.
-formă cronică: evoluează cu semne şterse, eventual la început ceva semne
digestive, apărute după o perioadă mai lungă de incubaţie, chiar 40 zile.
Leziuni: Îfd forma de evoluţie şi de organul afectat. În forma acută apre o
pneumonie fibrinoasă, însoţită şi de pleurită seroasă. Prezenţa de focare necrotice miliare,
albicioase, diseminate în diverse organe: encefal, ficat, splină, limfonoduri. Focarele necrotice
sunt însoţite de degenerescenţe ale organelor respective iar în tubul digestiv enterite, chiar
gastro-enterite ulcerative. La femelele gestante leziuni ale cotiledoanelor şi ale vilozităţilor
placentei. Ulcere linguale şi gingivale la câine, echimoze cutanate, subcutanate şi musculare.
În forma cronică – leziuni necrotice însoţite de calcificări în diverse organe (ficat,
splină, pulmon, miocard, limfonoduri).
Diagnostic: suspicionat la animalele în viaţă pe baza aspectelor clinice cororborat cu
datele epidemiologice având în vedere riscul de infestaţie şi starea de rezistenţă a
organismului. La pisică examen coproscopic, evidenţierea oochiştilor. La celelalte specii dar
şi la pisică, baza diagnosticului este evidenţierea Ac specifici, fir prin reacţii serologice
(ELISA, imunofluorescenţa, RFC), sau prin testul Sabin-Fieldman care se bazează pe
proprietatea toxoplasmelor libere (extracitoplasmatice) de a se colora specific cu albastru de
metilen, proprietate care se pierde în prezenţa serului imun. În cazul subiecţilor cu formă
acută se poate face examenul lichidelor (lichid ascitic, LCR), observând tachizoiţi. Examenul
materialului obţinut prin puncţie biopsică a ficatului, splinei.
La animalele sacrificate – examen necropsic cu evidenţierea focarelor necrotice din
creier, pulmon, ficat, splină şi efectuarea de frotiuri din aceste zone şi mai ales din
limfonodulii cu necroze.

27
 Se poate face şi bioproba:
-prin inocularea broiajului din materialul patologic cu adaos de antibiotic i.p la
şoarece. După 4-7 zile, în cazul prezenţei toxoplasmelor fac peritonită exsudativă iar în
lichidul ascitic observându-se tachizoiţii
-administrarea materialului patologic la pisici tinere, libere de toxoplasmoză şi
după 6-7 zile examen coproscopic cu evidenţierea oochiştilor.
Tratament: nu se realizează în practica curentă deoarece nu există tratament care să
realizeze sterilizarea organismului infectat (şi la om).
Se folosesc Pirimetamină (daraprim) – 2-3 mg/kg primele 2 zile apoi 1,1 mg/kg timp
de 14 zile asociată cu sulfatiazina 14 zile.
Dialactozid timp de 30 zile.
La om - Daraprim cu Spiramicină şi Biseptol + medicaţie simptomatică.
Profilaxia: are în vedere în principal măsuri generale, interzicerea accesului pisicilor
în ferme, abatoare, unitâţi de prelucrare a cărnii şi alte produse. Combaterea vagabondajului
pisicilor. Prelucrarea termică a cadavrelor şi a subproduselor de origine animală administrate
în hrana carnivorelor. Igiena adăposturilor, educaţia sanitară a populaţiei şi conlucrarea medic
veterinar şi medic uman.

Este o protozooză produsă de o coccidie dixenă Neospora caninum foarte asem cu

Toxoplasma gondii, dar are drept GD câinele iar GI bovinele, dar şi alte specii.
Boala apărută relativ recent, descrisă iniţial în Norvegia 1984, s-a extins apoi în
toată lumea (Eu, america, australia).
La câine se produce faza gametogonia, el fiind eliminator de oochişti de tip isospora
asem cu cei de Toxoplasma sau Hammondia. În GI se realizează dezvoltarea schizogonică cu
producerea de tachizoiţi şi în final chişti care sunt asem cu cei Toxoplasmici, însă cu peretele
mai gros. Aceşti chişti se formează în principal în creier, de asemenea în uterul gestant, drept
pt care boala este însoţită de avorturi la bovine, care în unele episoade de boală au ajuns la
80-90%.
Manifestările morfi-clinice sunt variate, obişnuit cu semne nervoase şi musculare la
câine înregistrându-se 2 sindroame, iar la GI de asemenea un sindrom de poli-radiculo-
nevrită-miozită, tipic şi un altul, atipic o neuromiopatie cu encefalită protozoică. Aceste
sindroame sunt asociate cu avort, avortonii prezentând artroglioză şi meningo-encefalită
necrotică în focare cu o miocardită severă.
Diagnosticul în prezent este bazat pe examene serologice, evidenţierea ac specific,
oochiştii întâlniţi la câine suspectaţi a fi de neospora trebuind confirmaţi prin biologie
moleculară.
Tratamentul Sulfatiazină, Trimetoprim, Monensin, Lasalocid, dar nu sterilizează
organismul de bază rămânând profilaxia, mai ales vagabondajul şi interzicerea accesului
câinilor.
Paraziţi C. 13
07.06.2012

Besnoitioza (globidioza, anazarca bovinelor)

O protozooză ce afectează în general bovinele, determinată prin dezvoltarea în
celulele Sist Reticulo-Endotelial a protozoarului Besnoitia besnoiti. Este un protozoar dixen
ce are ca GD pisica iar GI bovinele în tubul digestiv al GD se realizează gametogonie, mai
ales în ileon, în timp ce la taurine se realizează schizogonia cu formarea de tachizoiţi în
celulele endoteliale şi a chiştilor cu bradizoiţi în citoplasme fibroblastelor din derm, ap resp,
dar şi în conjunctiva oculară.
Boala descrisă în ţări ca Franţa, Portugalia, Israel, şi unele ţări din Africa nefiind
identificată în ţara noastră.

28
 GD nu prezintă manifestări clinice, acestea sunt înregistrate la bovine, la care se
constată un sindrom de anazarcă urmat de depilare şi ulterior o fază seboreeică cu formarea
unei dermatite cronice, pielea fiind fisurată cu scurgeri sangvinolente, şi formarea de
numeroşi chişti.
Diagnosticul se face pe baza epidemiologiei, semnelor clinice, confirmare prin
examen microscopic al secreţiilor din tegument sau chisturilor, observând tachizoiţi sau
bradizoiţi.
Tratament bazat pe sulfamidoterapie i.v şi tratament simptomatic, importantă fiind
profilaxia prin ruperea ciclului biologic prin limitarea contactului între pisică şi bovine

Pneumocistoză
Este o pneumonie interstiţială cu caracter zoonotic produsă prin localizarea
intraalveolară, dar mai ales la nivelul septelor interalveolare a protozoarului Pneumocystis
carinii. Este in protozoar ubiquitar, cel mai frecvent fiind întâlnit la rozătoare, mai ales la cele
ipselodonte, dar şi la rumegătoare, carnivore, mai ales la om. La om se realizează evoluţia cea
mai gravă a bolii în cazurile de imunodeficit, boala fiind semnalată la majoritatea cazurilor cu
HIV (chimioprevenţie obligatorie).
În literatură au fost descrise cazuri grave la cabaline, mai ales la mânjii din rasa
Arabă, afectaţi de sindromul de imunodeficienţă combinată severă. Mai ales la mânjii pănă la
2 luni cu sindrom respirator grav şi moarte.
Etiologie: P. carinii este un protozoar uninucleat, cu un aspect amoeboidal, realizând
în septul alveolar forme chistice, ovoide, de 4-6 microni cu 2-8 celule fiice în interior.
Diagnosticul: se pune dificil, de baza rămânând observarea formelor chistice la
animalele moarte sau sacrificate, în prezent fiind utilizate şi metode de monodiagnostic sau
utilizarea aspiratului şi biologiei moleculare.
Tratament: complex folosind antiprotozoice, antibacteriene, antibiotice şi chiar
antimicotice utilizate o lungă durată. Ex. Clotrimoxazol (trimetoprim + sulfametoxazol) 15-20
mg/kg/zi timp de 3 săpt. Pentamidine (Lomidin) 4 mg/kg/zi minimum 2 săpt.
Profilaxie: să aibă în vedere condiţii optime de întreţinere, mai ales la iepuri în
momentul înţărcării şi la vulpi, în canise. Atenţie la manipularea animalelor.

Piroplasmoze (hemosporidioze)
Protozoozele determinate de organismele apicomplexe din Cls. Piroplasmia, Ord
Haemosporidia, care se dezvoltă în elementele figurate ale sângelui şi în sist limfoid, fiind
transmise de unele artropode hematofage, căpuşele ixodide, care reprezintă GD. Arealul lor de
răspândire este legat de cel al căpuşelor (TBD).

Babesiozele
Sunt protozooze întălnite la diferite specii de mamifere, inclusiv onul, cu evoluţie
sezonieră, determinate de protozoare dixene, paraziţi endoglobulari din Fam. Babesiide,
transmise de căpuşele ixodide.
Evoluţia lor, inclusiv tabloul morfoclinic sunt corelate cu intensifitatea infestaţiei cu
căpuşe ixodide, cu patogenitatea babesiilor şi rezistenţa organismului animal.
Etiologie: fam Babesiide, în prezent 2 genuri: Genul Babesia şi Nutalia. Sunt paraziţi
endoglobulari, prezenţi câte 2 în celulă (hematie) – babesia sau 4 la nutalia. Cele mai multe au
formă piriformă sau semilunară, altele sunt ovalare, rotunde, şi cele inelare care reprezintă
formele trofozoite. Unele sunt mai mari decât raza hematiei 3,5-4,5 microni, şi altele mai mici
decât raza acestora 1,5-2,5. cele mari dispuse în unghi ascuţit, cele mici în unghi obtuz.
Princ specii sunt:

29
 -bovine: B. bigemina, B. major – mari; mici: B. bovis, B. divergens, B. ovati
-ovine: B. motasi – mare, B. ovis - mică
-caprine: B capreoli – mică
-cabaline: B cabali – mare, Nutalia equi - mică
-suine: B trautmani – mare, B peroncitoi – mică
-câine: B canis, B vogeli, B rossi – mari; B gypsoni
-om: B gypsoni, B bovis, B hodaini
Ciclul biologic al babesiilor este dixen, ci cele 2 gazde, GI şi GD. Căpuşele ixodide
inoculează sporozoiţii în momentul hrănirii (element infestant). Aceştia ajunşi în sânge trec
din plasmă prin pinocitoză în interiorul hematiilor şi se dezvoltă rezultând în prima fază forma
inelară, trofozoidală, care apoi se multiplică prin diviziune bipartiţie (babesia), cvadripartiţie
la nutalia. Hematiile se spar iar babesiile intră în alte celule, repetând multiplicarea
achizogonică cu distrugerea multor elemente figurate. Unii autori au arătat că prima
dezvoltare schizogonică ar avea loc în celule endoteliale vasculare şi în limfocite, fapt descris
mai ales la N. equi şi la B. hodaini.
După dezvoltări schizogonice multiple se formează elem diferenţiate
pregametogonice, care îşi vor continua dezvoltarea numai după ingerarea lor de către căpuşe.
În corpul acestora dau naştere gameţilor, din unirea cărora se formează zigotul sau
oochinetul. Acesta este mobil şi pătrunde în celulele salivare şi gastrice ale căpuşei, se divide,
dă naştere sporochineţilor, şi ulteriori sporozoiţilor, care se găsesc atât în glandele salivare,
dar mai ales pătrund şi în ap reproducător al căpuşei (relaţii de contiguitate între ap dig şi
reprod al căpuşei) şi sporozoiţii ajung astfel în ovocitele (ouăle) căpuşei, în acest mod ei vor fi
şi în larvele căpuşelor.
În felul acesta se realizează transmiterea transovariană a sporozoiţilor, care e
transmit şi în următoarele stadii ale căpuşelor (larvă, nimfă, adult). Se pot transmite până la 10
generaţii.
Epidemiologie: surse de infestare sunt reprezentate de animalele bolnave, cele cu
forme clinice, dar mai ales cele cu forme latente, însă menţinerea focarului într-o anumită
zonă este asigurată de căpuşele ixodide.
Infestarea se realizează transcutanat, în momentul hrănirii căpuşelor, posibil şi
transmiterea transplacentară (la juninci). Receptivitatea este specifică, la fiecare gazdă există
specii de babesii. Receptivitate mare o au anim nou introduse în focare şi rasele perfecţionate.
Dinamica şi evoluţia bolii sunt legate de prezenţa populaţiilor de căpuşe care asigură
caracterul multienal şi focaliatea bolii.
Patogeneza: este compexă, mecanismele patogenetice fiind dependente de virulenţa
speciilor de babesia şi de reactivitatea gazdei. După pătrunderea şi multiplicarea babesiilor în
hematii se distrug un nr mare de asemenea celule cu eliberearea de toxine, paraziţi morţi şi
celule distruse, fapt care duce la o anemie, în unele cazuri f severă (sub 2 mil).
Consecutiv distrugerii hematiilor apar ac antieritrocitari, iar ulterior apar complexele
imune circulante. Consecutiv formării acestor complexe apar procesele inflamatorii locale şi
chiar fenomene necrobiotice.
Au loc de asemenea perturbări ale metabolismului unor componente majore:
-metabolismul lipidelor, ducând la scăderea lipidelor plasmatice şi creşterea celor
intraeritrocitare,
-metabol proteic – duce la creşterea azotului rezidual din eritrocite care va influenţa
şi va accenuta hemoliza
Apar edeme perivasculare în encefal ce vor determina anoxie şi manifestări
nervoase, disfuncţii hepatice, renale, exprimate prin icter, hemoglobinurie şi albuminurie.
Procese degenerative, necrobiotice, perturbări ale circulaţiei capilare care vor duce la avorturi.
Tulb renale, accentuare tulb nervoase şi alte manif îfd localizarea procesului.
Imunitatea este în principal de tip celular, dar intervin şi procese de tip umoral. În
general este acceptat că nu se produce o imunitate perfectă, dar animalele trecute prin boală
fac o formă mult mai uşoară, cronică la o nouă infestare.

30
 Tablou clinic: evoluează supraacut, acut sau cronic la rumegătoare şi acut, subacut şi
cronic la cabaline şi câine. Perioada de incub 7-10 zile, mai rar 14 zile. Evoluţiile clinice
prezintă unele aspecte comune, formele acute de boală fiind caracterizate prin tetrada clinică:
febră, anemie, icter, hemoglobinurie, la care se adaugă unele aspecte particulare de specie:
-la bov tulb dig, anorexie, atonia prestomacelor, încetarea rumegării,
constipaţie alternând cu diaree, cord opritor, puls accelerat, hipo- şi agalaxie, moartea
survenind prin hipotermie în 4-6 zile.
-la ovine – anemie gravă, încetarea rumegării, frisoane, hipo- şi agalaxie,
mortalitaea 4-7 zile, poate depăşi 30%, chiar 50%.
-la rumeg se observă şi forme supraacute cu sindroame septicemice grave,
febră mare, decubit, anemie, mortalitate chiar în 24 h.
-la cabaline şi câine – adinamie, tulb nervoase, formele cronice prezintă
anemie, slăbire, scăderea apetitului, eventual paliditatea mucoaselor, hemoglobinurie
pasageră, mortalitate mai scăzută 4-5% în 4 săpt.
Diagnostic: semne clinice, epidemiologie, confirmare prin ex microsopic de frotiuri
de sânge periferic colorate MGG, în hematiile roşi-cărămizii apar babesiile-culoare azurie cu
nucleu violet. Există şi diagn serologic.
La ex necropsic – splenomegalie cu consistenţă crescută, cauciucată, fără
ramolismentul pulpei splenice – specific, cadavru icteric, peteşii, sufuziuni, epi şi
endocardice, hepatomegalie, perihepatită, degenerescenţă hepatică, vezică urinară destinsă cu
hemoglobinurie, edem pulm, congestii, hemoragii gastrointestinale, peteşii pe mucoase şi
seroase.
Se face examen frotiu imediat după sacrificare, după 7-8 ore se fac frotiuri din
venele copitei.
Prognostic grav
Tratament: medicaţie specifică şi simptomatică şi regim alimentar dietetic.
Derivaţi diamidinici: Berenil 7% 3,5 mg/kg, s.c sau i.m repetat în 24 h, Phenamidin
1,5% 12-15 mg/kg s,c, Pentamidin 4% 3 mg/kg i.m.
Derivaţi de diamidine carbanilide: Imidocarb (Imizol) sol 12% 1-3 mg/kg i.m
profund
Deriv chinoleinici: Acaprin 5% anim mari, 1,2-2 ml/100g, 0,5%, 0,2 ml/kg s.c la
amim mici
Profilaxie: controlul anim în perioada de risc şi utilizarea chimioprevenţiei, carantina
anim nou introduse, distrugerea căpuşelor, amenajarea păşunilor, imunoprofilaxia – în prezent
există vaccin la câine
Parazitologie C 14
14.06.2012

The
Sunt protozooze ale rumegătoarelor produse de hemosporidii din henul Theileria,
care parazitează în sistemul limfatic şi sânge, fiind transmise de căpuşele Ixodide (GD).
Etiologie: Theileria este un protozoar dixen, gametogonia având loc în căpuşe.
Acestea inoculează sporozoiţi la rumegătoare (GI), în corpul cărora are loc schizogonia.
Sporozoiţii, pe cale limfatică ajung în limfonodurile regionale, pătrund în limfocite
unde se dezvoltă forma trofozoită, apoi macroschizonţii (8-15 microni). Se colorează specific,
având denumirea de corpii albaştri a lui Koch sau corpi în grenade. Aceştia distrug
limfocitele, se dezvoltă merozoiţi care pătrund în hematii unde continuă schizogonia, care
poate duce la distrugerea hematiei.
Astfel sunt distruse limfocite şi hematii.
La unele specii predomină dezvoltarea intraeritrocitară (T. mutans), la altele
predomină cea intralimfocitară.

31
 În final în hematii se formează elementele pregametogonice care sunt preluare de
căpuşe în corpul cărora are loc dezvoltarea gametogonică, formele de gamet, oochinet,
sporont, sporozoiţi (elemente infestante).
Specii de theilerii:
-la bovine: T. parva (cea mai patogenă), T. annulata, T. mutans, T. sergenti
-la ovine: T ovis, T. hirci, T mutans
Epidemiologie: sursele de contaminare sunt animalele bolnave, rezervor principal
fiind căpuşele Ixodide.
Nu se transmite transovarian (de căutat), transmitere strict transstadial!
Receptivitatea este specifică, ex: T mutans atât la runegătoare mari şi la cele mici, T
sergenti numai la rumegătoare mari.
Patogeneza: este în principal dată de multiplicarea schizogonică la nivelul
limfonodurilor cu distrugerea limfocitelor ceea ce duce la imunodepresie şi la limfonodită.
Se eliberează toxine în cantitate mare după distrugerea limfocitelor, ceea ce duce la
disfuncţii ale măduvei spinării şi disfuncţii ale seriei limfocitare, alterări ale endoteliului
capilarelor, provocând tulburări circulatorii, edeme, peteşii pe mucoase şi seroase, ulceraţii,
necrobioze, degenerescenţe.
După distrugerea hematiilor se produce anemie, icter şi subicter, disfuncţii hepatice
şi renale.
Tablou clinic: după o perioadă de incubaţie de 12-25 zile, uneori 7-14 zile se produc
îfd gradul de infestaţie şi virulenţă formele acute, subacute sau cronice de boală.
Forma acută: febră (41-42˚C) în platou, hipertrofia limfonodurilor, schiopături,
epiforă, fotofobie, subicter, hipotonia prestomacelor, tulb resp şi circulatorii grave, uneori tulb
nervoase cu imposibilitatea deplasării şi decubit prelungit. Mortalitate de peste 50% după 7
zile de evoluţie.
Formele subacute şi cronice: evoluţie de 3 săpt, uneori 2-3 luni. Animalele prezintă
sindrom uremic cu slăbire, cahexie, scădere a producţiei, febră intermitentă sau stare de
subfebrilitate, tulb dig şi edeme declive. Mortalitatea este mai redusă: 7-8%.
Tablou lezional: la necropsie cadavrul este anemic, subicteric. Prezintă edeme cu
aspect gelatinos subcutanate, limfonodită, mai ales la limfonodurile periferice, splenomegalie
fără ramolismentul pulpei splenice, hepatomegalie cu hemoragii subcapsulare, edem
pulmonar, miocardoză, gastro-enterită ulcerativă şi hemoragică, meningită.
Diagnostic: asemănător cu babesiile.
Parazitologic se face examen al frotiurilor de sânge (coloraţie MGG), supraveghere
serologică. Biologia moleculară pt identificarea paraziţilor, examinarea limfonodurilor este
obligatorie – examinarea conţinutului limfonodurilor prin biopuncţie cu identificarea corpilor
în grenadă.
Tratament: Imidocarb (imizol) 1,2 mg/kg s.c +Tetraciclină şi Oxitetraciclină şi
Clortetraciclină 5 mg/kg timp de 3 zile
Halofuginon 1,2 mg/kg doză mica o dată sau de 2 ori la 2-4 zile
Parvanquone 10 mg/kg i.m repetat la 48 h.
Profilaxia: combaterea căpuşelor, controlul animalelor: retragerea animalelor de la
păşune în momentul infestaţiei maxime. Chimioprevenţie.

Microsporidioze
Sunt protozooze determinate de organisme din clasa Microspora, ordinul
Microsporidia, protozoare parazite obligatoriuce produc spori unicelulari complecşi de dim
reduse cu membrană groasă, refringentă, la care prezintă un filament polar spiralat foarte
lung, tubular (la unele până la 400 microni). În momentul infestaţiei, filamentul este ejectat,
despiralat şi pătrunde în celula gazdă iar prin el pătrunde şi sporoplasma (partea vie a
sporului). Ulterior se multiplică prin diviziune simplă sau schizogonie, formându-se
sporozoiţi, apoi spori.

32
 O microsporoză cerebrală şi renală cronică, rar acută produsă de Encephalitozoon
cuniculi, protozoar monoxen al rozătoarelor cu creştere continuă a dinţilor dar şi carnivorelor
şi primatelor şi unele păsări. În dezvoltarea sa produce 2 spori uninucleaţi de dim mici (1-2
microni) cu filament de 15 microni care se dezvoltă iniţial în ficat, apoi în pulmon, rinichi,
celule polimorfonucleate, creier. Caracteristic este formarea unor granuloame parazitare în
encefal şi rinichi asociate cu necrobioză locală.
Tablou clinic: tulburări nervoase şi renale, hepatită, slăbire, anemie, pierderea
luciului blănii.
Diagnostic: spori în urină, mai ales în multiplicarea masivă. Identificarea se face prin
biologie moleculară.
Tratament: nu este eficare. Rămâne eliminarea celor afectaţi. Iepuri – arderea
întregului lot şi dezinfecţie.

Tulb dig şi manif generale

Etiologie: Nosema apis
Prezintă un spor de 5-6 microni cu un filament de 250 microni. Se dezvoltă în tubul
dig al albinelor, eliminaţi prin excremente. Înmulţirea sporilor are loc în albină după 3-4 zile.
Rezistenţa sporilor în excremente este până la 2 luni, în albinele moarte până la 1 an.
Epidemiologie: Infestare prin ingerarea sporilor.
Receptivitate: adulte slăbite, după iernare sunt mai sensibile.
Patogenitate: datorată multiplicării masive. Produc inflamaţii şi fenomene toxice cu
diaree, tulburări de zbor, inclusiv paralizii.
Tablou clinic:
Evoluţie acută: Abdomenul albinelor este balonat, prezintă diaree albicioasă, zbor
dificil, multe albine moarte pe fundul stupilor.
Evoluţia cronică: tulb dig şterse, inegaliatte de dezvoltare şi mortalitate mai mare
decât normal.
Diagnostic: examinarea excrementelor şi albinelor moarte. Tubul dig prezintă
conţinut albicios. Se evidenţiază spori.
Tratament: Fumidil B 1%, 1 flac 25g la 25 l sirop, administrat câte 0,5 l repetat la 3
zile de 8 ori
Nosemak o tabletă/1 l sirop
Nosem 10% în amestec cu zahăr.
Profilaxia: respectarea condiţiilor de creştere, mai ales iarna, igiena şi dezinfecţia
stupilor, fagurilor de rezervă.

Nosemoza fluturilor de mătase („Peprina” sau boala boabelor de piper, a petelor)

Etilologie: N. bombicis
În intest mediu şi ovare la femele adulte, în gl sericigene la larvele de vârsta a 5-a
Se caracterizează prin apariţia de pete negre neregulate cu margini mai deschise,
uneori proeminente care se menţin şi după năpârlire. Determină moartea în ultimul stadiu
larvar sau în crisalidă.
Dacă nu mor, fluturii prezintă o dezvoltare anormală a aripii şi a abdomenului, cu
pete plumburii pe aripi şi corp, mobilitate scăzută. Asemenea fluturi produc ouă infestate care
fie nu eclozează sau eclozează cu întârziere.
Sporii au 3-4 microni, filament de 70 microni, dezvoltare optimă la 28˚C în 4-10
zile, sunt foarte rezistenţi, mai rezistenţi decât N. apis.
Infestare: pe cale orală (hrana fiind frunza de dud) cu spori. Se poate şi transmiterea
transovariană sau transstadială.
Diagnostic: ancheta epidemiologică şi semnele clinice
Confirmare prin ex microscopic – breuvaj din ţesuturi sau crisalide moarte.

33
 Tratament: Clormafenicol palmitat 5g pt larve provenite din 10 g ouă de 3 ori la 8
ore.
Fumidil B doar pt forme vegetative.
Profilaxie: utilizarea de ouă din efective sănătoase, igienă şi alimentaţie
corespunzătoare, populaţia infestată se distruge prin ardere.

Ciliatoze + Balantidioze – din curs (carte)

34