NOȚIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE

• Parazitologia (gr. parasitos: para = alături; sitos =

mâncare; gr. logos = știință):
- ramură a biologiei și a medicinii;
- se ocupă cu studiul organismelor parazite (morfologie,
ciclul de viață, relații cu gazda, etc.) precum și a
măsurilor de prevenire a infectării și combatere a
acestora.

• Parazitologia medicală: ramură a medicinii care are

ca obiect studiul paraziților care trăiesc pe seama
organismului uman ca și al bolilor pe care le produc.
 NOȚIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE

• Parazit: organism animal sau vegetal care se

hrănește pe seama altui organism animal sau vegetal
căruia nu îi aduce niciun folos ci adesea îi provoacă
adeseori daune (boli / moartea).

• Zooparazit (parazit animal): parazit care trăiește

pe/într-un organism animal.

• Fitoparazit (parazit vegetal): parazit care trăiește

pe/într-un organism vegetal.
 NOȚIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE

• Paraziți temporari: parazitează gazda perioade

scurte de timp, de obicei pentru a se hrăni.

• Paraziți permanenți: parazitează organismul gazdă

toată viața lor.

• Paraziți monoxeni: își desfășoară ciclul evolutiv

într-o singură gazdă.

• Paraziți heteroxeni: își desfășoară ciclul evolutiv în

mai multe gazde succesive.
 NOȚIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE

• Gazda definitivă: organismul în care parazitul își poate

atinge stadiul final de dezvoltare.

• Gazda intermediară: organismul în care parazitul

cantonează doar o perioadă de timp, într-o etapă a dezvoltării
sale.

• Omul poate fi pentru organismele care îl parazitează:

- gazdă definitivă: ex. ascarid, oxiur, tricocefal;
- gazdă intermediară: ex. hidatide, cisticerci, plasmodii;
- gazdă accidentală: trichinele.
 NOȚIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE
• Ectoparaziți:
- trăiesc pe organismul gazdă (pe/în tegumentul gazdei);
- infestație;
- ex.: artropodele parazite.

• Endoparaziți:
- trăiesc în organismul gazdă (în cavități, organe, țesuturi);
- infecție;
- pot fi:
- endoparaziți cavitari: ex.: Giardia lamblia,
Trichomonas vaginalis;
- endoparaziți tisulari: ex.: hidatidele, cisticercii;
- endoparaziți intracelulari: ex.: leishmaniile,
plasmodiile.
 NOȚIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE

• Paraziți facultativi:
- pot trăi și pe cont propriu în natură dar se pot adapta
în anumite situații și la anumite organisme gazdă;
- ex. amibe libere potențial patogene (Naegleria,
Acanthamoeba).

• Paraziți obligatorii:
- supraviețuirea lor este condiționată de modul de viață
parazitar;
- ex. amibe parazite patogene (Entamoeba histolytica).
 NOȚIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE

• Saprofitism (sapros - putred, phyton - plantă):

-mod de viaţă al unor organisme numite saprotrofe în
care dezvoltarea se face pe seama materiilor organice
în descompunere.

- organismele saprotrofe se împart în:

- saprofite: fiinţe vegetale;
- saprozoice: fiinţe animale (ex. Musca Domestica).
 NOȚIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE

• Simbioza (gr. syn = împreună; bios = viaţă;

osis- condiţie):
- ansamblul relațiilor stabilite între 2 organisme
care s-au adaptat să trăiască împreună;
- asocierea este intimă, de lungă durată și poate
fi avantajoasă sau dăunătoare partenerilor.
- relațiile dintre parazit și gazdă pot fi:
- neantagonice (comensalism, mutualism);
- antagonice (parazitism).
 NOȚIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE
• Relații de mutualism: cooperare avantajoasă pentru
ambii parteneri.

• Relații de comensalism: un partener are un

beneficiu din asociere fără a-i provoca daune celuilalt.

• Relații de parazitism:
- în sens larg, unul dintre parteneri este dependent de
celălalt;
- în sens medical, unul dintre parteneri trăieşte şi se
hrăneşte pe seama celuilalt aducându-i daune.
-
 NOȚIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE

• Parazitism adevărat: stare a unei ființe care, pentru

a supraviețui, este obligată să-și ducă în mod constant
viața pe/într-o gazdă care îi poate asigura nutrienții
necesari.

• Parazitism accidental (ocazional, sporadic): stare a

unei ființe care duce de obicei o viață independentă de
o anumită gazdă, determinată de nevoia de a adopta,
în anumite condiții, o viață parazitară.
CĂI DE PĂTRUNDERE ALE PARAZIȚILOR ÎN
ORGANISMUL GAZDĂ
• prin aer, apă, alimente contaminate (ex.
ascarid, oxiur, tricocefal);
• prin traversare activă a tegumentului (ex.
larve de Ancylostoma, Strongyloides);
• prin consumul gazdei intermediare (ex.
Taenia solium, Taenia saginata, Diphylobotrium
latum);
• prin autoinfecție prin intermediul
propriilor mâini (ex. oxiuri).
 CĂI DE PĂTRUNDERE ALE PARAZIȚILOR ÎN
ORGANISMUL GAZDĂ
• prin intermediul unor vectori:
- prin contaminare: vectorul depune pe
tegument formele infectante (salivă, dejecte)
care pătrund apoi în organismul gazdă;
- prin inoculare: vectorul, prin ințepare,
introduce în plagă formele infectante.
• calea verticală: infecţia transplacentară,
congenitală, de la mamă la făt (ex. Toxoplasma
gondi).
 CĂI DE ELIMINARE A PARAZIȚILOR DIN
ORGANISM
- desprindere - pentru ectoparaziţi (căpuşe, insecte
hematofage): părăsesc corpul gazdei la scurt timp
după ce s-au hrănit;

- materii fecale - pentru paraziţii care trăiesc la

nivelul tubului digestiv (ouă, chisturi);

- urină - ouă de Schistosoma haematobium care cad

în cavitatea vezicii prin perforarea pereţilor venelor
vezicii urinare;
 CĂI DE ELIMINARE A PARAZIȚILOR DIN
ORGANISM
- secreţiile uretrale sau vaginale - pentru
Trichomonas vaginalis;

- salivă - ca atare sau picăturile lui Phlugge - pentru

Trichomonas bucalis;

- străpungerea tegumentului – pentru cei cu

localizare subcutanată, musculară, alte organe
Impas parazitar - paraziţi ce nu dispun de posibilităţi
normale de eliminare din organism (larva migrans
viscerală, trichineloza).
 ACȚIUNI ALE PARAZIȚILOR ASUPRA
GAZDEI
• Acțiunea spoliatoare:
s
- este o caracteristică generală a paraziţilor;
- directă: parazitul consumă din alimentele
gazdei sau din ţesuturile acesteia;
- indirectă: parazitul provoacă tulburări de
nutriţie.
• Acțiunea toxică și alergică: determinată de
produsele de dezasimilare sau toxinele (neurotoxine,
hemolizine) elaborate de parazit și eliminate în
organism.
 ACȚIUNI ALE PARAZIȚILOR ASUPRA
GAZDEI
• Acțiune traumatică: traumatisme care pot afecta
integritatea organelor parazitate favorizând intrarea în
circulaţia generală a toxinelor, bacteriilor, paraziţilor și
apariția de metastaze la distanță (ex. amibiaza).
• Acțiunea inflamatoare: este datorată de fapt
reacției organismului gazdă.
• Acțiunea mecanică: blocare și stază (ex.
ascarizii) / compresiune (ex. chistul hidatic).
• Acțiunea iritativă la nivel tisular: formare de
focare de scleroză fibroasă și granuloame inflamatorii.
• Acțiunea imunodepresivă: reducerea răspunsului
imun (ex. malarie, schistosomiază).
 REACȚII ALE GAZDEI LA PREZENȚA
PARAZIȚILOR
• Reacţii generale:
- tulburări neurologice prin acţiune directă asupra
SNC sau indirectă prin intermediul toxinelor;
- anemie produsă prin mecanisme diferite (în malarie,
leishmanioză viscerală, anchilostomiază,
botriocefaloză);
- anemie hemolitică;
- anemie prin sechestrare splenică;
- anemie posthemoragică.
• splenomegalia: prezentă în malarie, leishmanioza
viscerală şi în schistosomiază
 REACȚII ALE GAZDEI LA PREZENȚA
PARAZIȚILOR
• Reacţii celulare:
- apar prin acțiunea toxinelor;
- sunt influențate de starea organismului gazdă
și de localizarea parazitului și pot fi:
- metaplazie;
- hiperplazie;
- neoplazie.

• Reacţii umorale: paraziții/toxinele 

formarea anticorpilor.
 REACȚII ALE GAZDEI LA PREZENȚA
PARAZIȚILOR
• Hipereozinofilia în parazitoze:
- poate fi locală (granuloame) sau sanguină;
- rar în protozooze, pregnant în helmintiaze;
- influențată de natura/localizarea parazitului, de factori
de gazdă și de abordarea terapeutică a parazitozei;
- agresiunea helmintică determină, după o perioadă de
latență, apariția leucocitozei cu PMN, apoi cu eozinofile
al căror nr. crește progresiv până la o valoare maximă în
funcție de specie, apoi curba devine declivă, iniţial cu o
pantă abruptă, apoi lentă (curba lui Lavier - în clopot
asimetric).
 ACȚIUNI ALE PARAZIȚILOR ASUPRA
GAZDEI
• Hipereozinofilia în parazitoze:
parazitoze
- supradăugarea unei agresiuni pe un organism
parazitat va antrena o reducere a eozinofiliei (episod
infecţios, terapia cu cortizon, ACTH)
- medicaţia antiparazitară va determina în timp o
normalizare a numărului de eozinofile în concordanţă
cu eliminarea paraziţilor;
- în primele ore/zile după adm. antihelminticelor este
frecvent observată creşterea tranzitorie a eozinofiliei şi
se însoţeşte de regulă de semne clinice de mare valoare
diagnostică.
- reinfecţiile şi suprainfecţiile parazitare vor induce
curbe identice celei iniţiale dar cu vârf sub cel maximal
iniţial şi cu evoluţie descendentă mai rapidă.
 IMUNITATEA ÎN PARAZITOZE
• Agresiunea parazitului asupra gazdei determină
mobilizarea unor mecanisme de apărare complexe care
vor determina:
- eliminarea parazitului din organism;
- stabilirea unui echilibru între gazdă şi parazit;
- modificări ale homeostaziei organismului cu
alterarea funcţiilor vitale.
• Efectul depinde de starea sistemului imun al
gazdei.
• Imunodepresia poate favoriza extinderea
invaziei parazitare, punând în pericol viaţa bolnavului
• În parazitoze funcţionează aceleaşi procese imune
fundamentale ca şi în infecţiile bacteriene sau virale,
dar la nivele mult mai scăzute.
 IMUNITATEA ÎN PARAZITOZE
• Imunitatea înnăscută (rezistența naturală) este
legată de specificitatea de gazdă a parazitului (ex.
Taenia solium se dezvoltă doar la om).

• Rezistenţa naturală relativă: se ia în discuție când

parazitul ajunge într-o gazdă care nu este cea
obişnuită, dezvoltându-se mai slab, cu dimensiuni mai
reduse, o fecunditate scăzută, o existenţă mai scurtă.
 IMUNITATEA ÎN PARAZITOZE
• Imunitatea dobândită poate fi realizată natural sau
artificial.
a. Imunitatea dobândită natural poate fi:
- imunitate activă, postiinfecţioasă:
- imunitatea concomitentă: o specie parazitară ce
este prezentă în organism împiedică pătrunderea şi
dezvoltarea de noi paraziţi aparţinând aceleaşi specii;
- imunitatea reziduală: persistă și după dispariţia
parazitului, celulele imunocompetente elaborând Ac specifici;
imunitatea reziduală absolută este foarte rar întâlnită;
- imunitate pasivă, maternală (de la mamă la făt), are o
durată scurtă, de 3-6 luni.
 IMUNITATEA ÎN PARAZITOZE
b. Imunitatea artificială activă sau pasivă: are
aplicaţii modeste în parazitologie.

Hipersensibilitatea: ansamblul răspunsuri patologice

induse de antigenele parazitare prin modificarea
reactivitaţii organismului gazdă.

Anafilaxia: urgență medicală - manifestare bruscă,

violentă,dramatică, cu evoluţie gravă - şoc anafilactic
(ex. chist hidatic).

Alergia: reacţiile locale sau generale la nivelul unor

celule sau ţesuturi care se manifestă mai frecvent
prin erupţii cutanate.
 IMUNITATEA ÎN PARAZITOZE
Antigenele parazitare:
Antigene exogene (metabolice): secreţiile şi excreţiile
(toxine) eliberate în timpul dezvoltării, eclozării sau
migrării paraziţilor în ţesuturi,
Antigene endogene (somatice): fac parte din corpul
parazitului.
Antigenele sunt caracteristice speciei sau genului
coexistând ca un "mozaic antigenic", fapt care
scade specificitatea reacţiilor serologice, dacă
antigenele folosite nu sunt purificate suficient.
 IMUNITATEA ÎN PARAZITOZE
Anticorpii antiparazitari:
Anticorpi funcționali (protectori): iau parte
activ la procesul de apărare a gazdei (ex.
anticorpi antienzime);
Anticorpi nefuncționali: sunt doar markeri ce
permit detectarea infecției (precipitanţi,
aglutinanţi si fixatori de complement).
 SUPRAVEGHEREA ȘI COMBATEREA
BOLILOR PARAZITARE
• Profilaxia: ansamblul de activităţi care au
drept scop limitarea răspândirii paraziţilor la noi
gazde, folosind diverse măsuri de prevenire
care nu acţionează întotdeauna direct asupra
agenţilor cauzali.

• Terapia: are ca scop vindecarea bolnavului

fiind condiţionată de distrugerea formelor
parazitare care au determinat instalarea
fenomenelor morbide.
 SUPRAVEGHEREA ȘI COMBATEREA
BOLILOR PARAZITARE

• Eradicarea: reprezintă un complex de măsuri

cu aplicare limitată în timp, dirijate concentric
asupra tuturor verigilor lanţului epidemiologic,
prin care se realizează dispariţia completă şi
definitivă a tuturor cazurilor de îmbolnăvire
produse de un anumit agent patogen viu.
 TAXONOMIE ȘI NOMENCLATURĂ
PARAZITARĂ
• Specia: unitatea taxonomică (sistematică) de bază a
regnului animal; reunește o populație a căror membri
au esențial aceleași caractere genetice; în cadrul
acesteia se descriu subspecii.
• În ordine crescătoare, unitățile sistematice sunt:
- genul (grup de specii înrudite);
- familia (grup de genuri înrudite);
- ordinul (grup de familii înrudite);
- clasa (grup de ordine înrudite);
- încrengătura = phylum (grup de clase înrudite).
• 1998 – remanieri acceptate de unii autori: sunt
incluse și alte unități taxonomice: subfamilia,
superfamilia, subclasa.
 TAXONOMIE ȘI NOMENCLATURĂ
PARAZITARĂ
• Denumirea științifică a speciei: primul cuvânt
scris cu majuscule este numele genului; al doilea
cuvânt scris cu litere mici este un substantiv sau un
adjectiv care indică o caracteristică a speciei respective.

• Sufixe ale unităților taxonomice:

- gen: variabil; - ordin: ida, idea, ina, etc.;
- subfamilie: inae; - clasa și subclasa: a sau ae;
- familie: idea; - phylum: variabil.
- superfamilie: oidea;
 PROTOZOARE – NOȚIUNI GENERALE
• Structura: organisme unicelulare, eucariote.
• Componente celulare (celule eucariote):
- membrană citoplasmatică;
- citoplasmă;
- nucleu
• Forme morfologice:
- trofozoiți – forma vegetativă, în condiții favorabile de
viață;
- chisturi sau oochiști – forme de rezistență în condiții
nefavorabile, forme de supraviețuire a speciei.
 PROTOZOARE – NOȚIUNI GENERALE
• Nutriția: prin endocitoză (fagocitoză/pinocitoză),
difuziune pe toată suprafața corpului, structuri
specializate (citostom).
• Respirația: aerobă/anaerobă/facultativ aerobă sau
anaerobă.
• Motilitatea: pseudopode / flageli / cili / imobile.
• Înmulțirea:
- asexuată: sciziparitate (diviziune simplă) / schizogonie
(diviziune multiplă  merozoiți);
- sexuată: sporogonie: apariția în anumite etape ale
ciclului de viață a formelor sexuate (gameți); prin
fecundare  zigotul  se transformă în sac cu spori
(sporochist)  eliberează sporozoiți.
 AMIBE (RIZOPODE)
• Încadrare taxonomică:
- Phylum: Sarcomastigophora;
- Clasa: Sarcodina;
- Ordinul: Amoebida
-Familia: Endamoebidae

• Genuri de importanță medicală:

- Entamoeba
- Naegleria
- Acanthamoeba
 GENUL ENTAMOEBA
• Clasificare după caractere biologice și de
patogenitate:
- Amibe parazite patogene: Entamoeba histolytica
- Amibe parazite nepatogene: Entamoeba coli,
Entamoeba gingivalis, Entamoeba hartmanni
- Amibe libere cu potențial patogen: Naegleria fowleri,
Acanthamoeba culbertsoni, Acanthamoeba castellanii,
Acanthamoeba polyphaga.
 E. HISTOLYTICA – MORFOLOGIE
•Trofozoitul: 20 – 40 m, corp deformabil, emite un
pseudopod la stimuli externi (amibă monopodială);
- citoplasma: include ectoplasma externă, clară, care
emite pseudopode și endoplasma internă, vâscoasă,
granulară, conținând nucleul, bacterii, incluzii nutritive,
uneori hematii (formele magna hematofage);
-nucleul: are cariozom central unit prin fibrile cu
cromatina dispusă în șirag de perle pe fața internă a
membranei nucleare.
•Chistul: 10 – 20 m, sferic, cu perete gros, 4 nuclei
specifici speciei, baghete siderofile = corpusculi
cromatoizi (condensări ribozomale).
 E. HISTOLYTICA – CICLUL BIOLOGIC
Forma infectantă pentru om este forma chistică -
preluată prin mîini, alimente, apă contaminate 
dechistare în zona terminală a intestinului subțire  o
diviziune  metachist (masă citoplasmatică cu 8 nuclei)
 8 trofozoiți/chist (chistul este deci și formă de
înmulțire)  trofozoiții colonizează cecul sau tot colonul.
Forma minuta a trofozoitului se poate transforma în
forma magna a trofozoitului (dezechilibre ale florei
intestinale, modificări pH local sau scăderi ale rezistenței
organismului gazdă) sau în forma chistică (în porțiunile
finale ale colonului unde condițiile devin improprii.)
Forma magna se poate transforma în forma minuta, NU
în forma chistică.
 E. HISTOLYTICA – CICLUL BIOLOGIC
Forma minuta: are dimensiuni mici (15-20 m),
mobilitate redusă, este neagresivă și nepatogenă;
trăiește în intestinul gros, mai ales în criptele glandulare
de la nivel cecal; nu determină manifestări clinice dar,
prin multiplicarea sa la acest nivel, întreține parazitarea
colonului; antrenată uneori cu bolul fecal, se poate
închista în porțiunea finală a colonului iar chisturile se
elimină prin fecale.
Forma magna: are dimensiuni mari (20-40 m), este
activă metabolic și foarte mobilă, este histolitică,
hematofagă și patogenă determinând dizenteria
amibiană.
 E. HISTOLYTICA – PATOGENIE
Leziunile colice primare:
- se datorează acțiunii histolitice a formei magna;
- sunt inițial eroziuni prin care amibele pătrund în
peretele intestinal, se multiplică, sapă un canal în
mucoasă și musculara mucoasei, ajung în submucoasă
și difuzează radiar în țesuturile laxe;
- leziunile primare au inițial aspect de pungă în care se
produce necroza submucoasei rezultând microabcese
de 0,1-0,5 cm, cu aspect de buton de cămașă;
acestea conțin puroi în zona centrală, nu sunt invadate
bacterian și nu se însoțesc de reacție inflamatorie;
amibele se localizează la pereții microabceselor;
 E. HISTOLYTICA – PATOGENIE
Evoluția leziunilor colice:
- leziunile sunt localizate mai ales la nivel cecal
(criptele glandulare) și rectosigmoidian (contact
prelungit cu mucoasa datorat tranzitului mai
lent);
- în infecțiile vechi, repetate, microabcesele
confluează distrugând submucoasa, mucoasa
nemaifiind vascularizată se descuamează; apar
ulcerații care se suprainfectează bacterian și
apar reacții inflamatorii;
 E. HISTOLYTICA – PATOGENIE
Evoluția leziunilor colice
- agresiunea colică include și leziuni vasculare care
produc hemoragii locale și sunt poarta de intrare a
amibelor în circuitul sanguin urmată de metastaze la
distanță cu abcese în diverse organe (mai frecvent
hepatice, pulmonare, cerebrale);
- în timp apar tulburări de secreție/absorbție intestinală
și zone de cicatrizare, stenozante; în formele severe se
produce necroza colonului  megacolon toxic.
 E. HISTOLYTICA – BOLI UMANE
Dizenteria amibiană
Factori declanșatori:
- oboseala fizică sau psihică;
- schimbarea regimului alimentar sau a climatului;
- tratamente prelungite cu antibiotice.
Incubația: variază în limite largi (20-95 zile), adeseori
nu poate fi precizată.
Debutul: de obicei insidios, cu inapetență, astenie,
tulburări dispeptice, diaree ușoară cu scaune moi,
uneori sanguinolente.
 E. HISTOLYTICA – FORME CLINICE
Dizenteria amibiană – forme clinice:
1. Rectocolita acută: forma comună la adulți;
discomfort abdominal, colici, 3-4 scaune pe zi, apoase,
cu mucus și sânge; la copii poate apărea febra și dureri
abdominale severe.
2. Colită amibiană fulminantă: foarte severă, cu
mortalitate crescută la copii, imunodeficienți, malnutriți,
gravide; greață, vărsături, sindrom dizenteric cu
deshidratare marcată.
3. Amoebom: rar; mase proeminente în grosimea
peretelui intestinal, asociate uneori cu ocluzii.
4. Apendicită amibiană: rară; se datorează extensiei
infecției de la nivelul cecului.
Purtători asimptomatici/cronici
 DIZENTERIA AMIBIANĂ
Sindromul dizenteric:
- mai frecvent în zona tropicală şi subtropicală; în
zonele temperate afectează mai mult persoanele
debilitate, cu malnutriţie protein-calorică sau cortico-
dependente.
- se caracterizează prin triada clinică:
dureri abdominale: mai frecvente noaptea, pe traiectul
colonului, din regiunea hipogastrică până la nivel anal;
tenesme rectale: senzații de plenitudine dureroasă a
rectului cu nevoie imperioasă de defecație.
scaun patognomonic (scuipat rectal): cantitate foarte
mică, 30-40/zi, fecaloide apoi afecaloide, cu mucus și
striuri sanguinolente.
 AMIBIAZA EXTRAINTESTINALĂ
Amibiaza extraintestinală:
- este consecința diseminării pe cale hematogenă sau
prin contiguitate a paraziților din leziunile intestinale:
- localizări:
- mai frecvent hepatice, pulmonare, cerebrale;
- altele: splenice, renale, urinare (în vezica
urinară), genitale (venerian la homosexuali) sau
cutanate (prin fistulizare);
- manifestările clinice sunt în funcție de localizarea
abceselor: hepatice (febră, dureri în hipocondru,
hepatomegalie), pulmonare (febră, tuse, dispnee,
dureri toracice), cerebrale (sindrom meningeal).
 DIZENTERIA AMIBIANĂ – EVOLUȚIE
• Tratament absent/inadecvat: poate evolua
fulminant, letal.
• Tratament precoce, adecvat: de obicei
simptomatologia se remite până la dispariție în
zile/săpt., ulcerațiile intestinale se cicatrizează,
examenul coproparazitologic se poate negativa; poate
apărea o fază de aparentă vindecare (predomină
formele minuta) apoi simptomatologia poate reveni
(reapar formele magna); chiar în faza de acalmie pot
apărea scăderi în greutate, dureri în fosele iliace,
eructații după mese, transpirații ale tălpilor și mâinilor,
tulburări neuropsihice (agitație sau somnolență,
scăderea memoriei, voinței), bronzarea tenului,
criestezie și rezistență scăzută la eforturi minime.
 E. HISTOLYTICA – DIAGNOSTIC
Examenul coproparazitologic:
- Metode directe (preparate native ser fiziologic/Lugol);
- Metode de concentrare;
- Cultivări pe mediul Loffler.
Rectosigmoidoscopia: vizualizarea mucoase/
recoltarea bioptică a fragmentelor de mucoasă;
Explorări imagistice: pentru localizările în organe;
CT, RMN, ecografii, scintigrafii, radiografii.
Diag. serologic: hemaglutinare, imunofluorescență.
Parametri biologici: leucocitoză cu neutrofilie, VSH
crescut.
 DIZENTERIA AMIBIANĂ – PROFILAXIE
ȘI TRATAMENT
Tratament:
- se corelează cu prezența simptomatologiei / complicațiilor;
- se folosesc antiparazitare (luminale sau tisulare), uneori
asocieri, pentru scăderea dozei și a duratei terapiei;
- se pot asocia antidiareice, absorbante sau, în formele febrile
grave, antibiotice.
- se poate practica drenarea chirurgicală a chisturilor mari.
Prevenire și combatere:
- evitarea contaminării solului și apelor cu fecale;
- fierberea / filtrarea apei în instalații speciale (clorinarea nu
omoară chisturile);
- spălarea / tratarea termică a fructelor / legumelor;
- latrine sigure, educația sanitară, depistarea și tratarea
purtătorilor asimptomatici.
Chisturile sunt viabile 2 săptămâni în mediul extern.
 EPIDEMIOLOGIE
Răspândire: universală; frecventă în regiunile tropicale
și subtropicale (prevalență 50-80%); în Europa este mai
frecventă în țările sudice (ex. Grecia, Italia); în zonele
temperate prevalența este de 1,4%-10,6%.

Sursa de infecție: omul bolnav / purtătorul sănătos 

elimină chisturile prin fecale care rămân viabile câteva
zile în mediul extern; la 50C sunt distruse în 5 minute;
sunt sensibile la uscăciune; clorinarea uzuală a apei nu
le distruge.
 EPIDEMIOLOGIE
Căi de transmitere:
- directă: fecal-orală (mâini murdare);
- indirectă: apă, alimente, obiecte contaminate;
- particulară: transmitere veneriană la homosexuali.
Receptivitatea: generală.
Mod de manifestare a bolii: în general endemic; se
poate manifesta epidemic în cazul contaminării sursei
de apă potabilă.
 AMIBE LIBERE CU POTENȚIAL
PATOGEN
- sunt larg răspândite (ape stătătoare și sol umed,
bazine naturale sau artificiale, instalații de încălzire,
ventilare, aer condiționat – asociere uneori cu
Legionella, stomatologice, de dializă, centrale atomo-
electrice, praf – ex. copil din Nigeria – infectat în timpul
unei furtuni de nisip);
- specii de importanță medicală:
• Naegleria fowleri;
• Acanthamoeba culbertstoni;
• Acanthamoeba polyfaga;
• Acanthamoeba castelanii.
 NAEGLERIA FOWLERI – FORME
MORFOLOGICE
Trofozoitul: 10-20 m, corp deformabil cu pseudopod
lat; citoplasma are organizarea specifică amibelor și
conține nucleul specific speciei (cu un cariozom mare
central).

Chistul: forma de rezistență, mai ales la uscăciune dar

și la frig; este sferic, de 7-10 m, cu un nucleu specific
speciei.

Forma flagelată: forma de rezistență în medii

hipoosmolare (apă); este alungită, cu 2 flageli și
numeroase vacuole în citoplasmă; apare în câteva ore
în mediul acvatic; nu se hrănește și nu se divide.
 NAEGLERIA FOWLERI – PATOGENIE
Formele infectante: formele flagelate / trofozoiții 
narine  mucoasa olfactivă  nervi olfactivi și bulb
olfactiv  spațiul subarahnoidian bogat vascularizat 
se răspândesc în SNC.
Meningoencefalita amibiană primară (MEPA):
- incubația 3-7 zile;
- debut: brusc, cu cefalee frontală severă, febră,
rinită/angină, greață, vomă, sindrom meningeal,
tulburări olfactive și gustative;
- după 3-4 zile apare dezorientarea, convulsii, alterarea
stării generale, comă, deces.
 MEPA - DIAGNOSTIC
- produse recoltate: fragmente de mucoasă nazală
recoltate bioptic, LCR, fragmente de țesut cerebral
recoltate necroptic;
- din produse se fac preparate native examinate
microscopic pe care se văd trofozoiții; intervine decesul
înaintea închistării amibelor;
- se pot face cultivări ale amibelor pe medii speciale;
- diagnosticul serologic nu se poate aplica datorită
evoluției fulminante a bolii.
 MEPA – TRATAMENT ȘI PROFILAXIE
Tratament:
- sunt sensibile la amfotericină B, potențată de
tetracicilină sau rifampicină;
- administrarea precoce intravenoasă și intracerebrală
ar putea fi eficientă; prognosticul este rezervat datorită
diagnosticului tardiv.
Profilaxie:
- clorinarea apelor este eficientă (bazine de înot);
- evitarea înotului în ape neamenajate.
 MEPA - EPIDEMIOLOGIE
Sursa: ape stătătoare, instalații cu apă contaminată,
mai ales termale sau încălzite (se dezvoltă bine la
temperaturi crescute, chiar la 45C) și cu conținut
crescut de bacterii, fier, mangan.
Căi de transmitere:
- Pătrunderea în cavitatea nazală a apei contaminate
(forme flagelate/trofozoiți) / inhalarea prafului
(chisturi).
Receptivitate: generală; mai ales tineri,
imunocompetenți, înotători în ape calde, în sezon cald;
boala apare rar, probabil contează gradul de aspirație
nazală (scufundări).
Mod de evoluție: de obicei sporadic (cazuri semnalate
în SUA, Africa, Europa), rar izbucniri epidemice.
 GENUL ACANTHAMOEBA – FORME
MORFOLOGICE
Trofozoitul: 25-40 m, corp deformabil și numeroase
pseudopode aciculare (acantopodii) în toate direcțiile;
are un nucleu specific, cu un cariozom mare, central;
endoplasma are numeroase vacuole.

Chistul: 15-20 m, sferic, cu perete dublu (cel extern -

neregulat, permite diferențierea speciilor, cel intern -
poliedric); citoplasma este fin granulată și conține
nucleol specific speciei; este forma de rezistență mai
ales la uscăciune.
 BOLI PRODUSE DE ACANTHAMOEBA
SPECIES
Encefalita granulomatoasă amibiană cronică:
amibele pătrund prin leziuni cutanate/tractul respirator
 cale hematogenă  SNC (reacție granulomatoasă
cronică); la nivelul focarelor cerebrale, trofozoiții și
chisturile pot coexista.

Keratita amibiană: amibele (rezultate din chisturile

din praf care contaminează soluțiile în care se păstrează
lentilele) pătrund în microleziunile corneene (produse
de lentile de contact / herpetice), se multiplică 
ulcerații și infiltrat inflamator; la acest nivel trofozoiții și
chisturile pot coexista.
 BOLI PRODUSE DE ACANTHAMOEBA
SPECIES
Encefalita granulomatoasă amibiană (EGA):
incubația: este variabilă (zile-luni);
evoluția: subacută sau cronică;
Simptomatologia: similară cu formațiunile înlocuitoare
de spațiu, fiind dependentă de localizarea la nivel
cerebral a leziunilor; tulburările neuropsihice pot fi:
hemipareze, amețeli, somnolență, cefalee, tulburări de
vedere, redoarea cefei, greață, vomă, convulsii,
alterarea stării mentale;
- în formele avansate intervine coma, decesul.
 BOLI PRODUSE DE ACANTHAMOEBA
SPECIES
Keratita amibiană:
- incubația: greu de precizat; mai scurtă dacă
există leziuni corneene vechi de altă etiologie;
- inițial apar dureri intense disproporționate față
de alte semne clinice; apar congestii ale globului
ocular, apoi eroziuni corneene; evoluția este
rapidă spre abcese;
 BOLI PRODUSE DE ACANTHAMOEBA
SPECIES - DIAGNOSTIC
Encefalita granulomatoasă amibiană cronică:
- evidențierea trofozoiților și chisturilor în LCR
(preparate native sau frotiuri Giemsa) sau în fragmente
de țesut cerebral recoltate bioptic sau necroptic;
- detecția anticorpilor specifici prin RFC sau
imunofluorescență.
Keratita amibiană:
- evidențierea trofozoiților și chisturilor în țesut cornean
recoltat prin raclaj;
- detecția anticorpilor specifici prin RFC sau
imunofluorescență.
 BOLI PRODUSE DE ACANTHAMOEBA
– PROFILAXIE Și TRATAMENT
Tratament:
- se pare că în general nu sunt sensibile la antifungice,
antiparazitare, antibiotice; par moderat sensibile la
sulfadiazine;
- se încearcă terapii cu combinații de antifungice și
antibiotice (Neosporin, Brolene);
- în keratite sunt adesea eficiente (se pot asocia
crioterapie și keratoplastii), în afectările cerebrale
prognosticul este rezervat.
Profilaxie:
- păstrarea corespunzătoare a lentilelor de contact.
 BOLI PRODUSE DE ACANTHAMOEBA
– EPIDEMIOLOGIE
Surse: praful (chisturi infectante).
Căi de pătrundere:
- prin leziuni cutanate/tract respirator în encefalită;
- prin leziuni corneene preexistente sau mai ales
produse de lentile de contact (păstrate în soluții
oftalmice contaminate cu chisturi din praf) în keratită;
Receptivitatea - grupe de risc:
- persoane imunodeficiente, debilitate de vârstă,
malnutriție, boli cronice; factori predispozanți:
alcoolism, SIDA, boli limfoproliferative, radio- sau
corticoterapia.
 FLAGELATE
• Încadrare taxonomică:
- Phylum: Sarcomastigophora;
- Clasa: Mastigophora;
- Ordinul: Diplomonadina
- Familia: Hexamitidae
Genuri de importanță medicală:
- Giardia - Leishmania
- Trichomonas - Trypanosoma
 FLAGELATE - CARACTERE
GENERALE ȘI CLASIFICARE
Caractere generale:
- sunt protozoare care se deplasează cu ajutorul
flagelilor;
Clasificarea după localizarea în organism :
Flagelate cavitare: Flagelate tisulare și sanguine:
- Giardia - Leishmania
- Trichomonas - Trypanosoma
 GENUL GIARDIA
Specia patogenă la om: Giardia lamblia (sinonime: G.
duodenalis, G. intestinalis, Lamblia intestinalis)
Localizarea în organismul gazdă: în prima porțiune a
intestinului subțire, mai ales în duoden; se fixează cu
discul adeziv la nivelul marginii în perie a enterocitelor.
Forme morfologice:
Trofozoitul: forma vegetativă, în condiții favorabile de
viață;
Chistul: forma de rezistență în mediul extern; forma
infectantă; forma de înmulțire a paraziților.
 GIARDIA LAMBLIA – MORFOLOGIE
• Trofozoitul: 10 -12 m/ 5-7 m; are formă piriformă
cu polul anterior rotunjit și polul posterior efilat; 2 fețe:
fața dorsală este convexă, cu mici depresiuni prin care
se realizează nutriția prin absorbție, fața ventrală este
concavă în 1/2 superioară și plană în rest; în zona
concavă se află discul adeziv, organ de fixare pe
microvilii mucoasei intestinale; spre polul anterior are 2
nuclei, mari, ovalari, simetrici; are 4 perechi de flageli
(rol în mobilitate: mișcări de înaintare, balans , rotație)
ce pornesc din corpusculi bazali (kinetoplaști) grupați în
tetrade.
 GIARDIA LAMBLIA – MORFOLOGIE
• Chistul: 8-12 m / 7-10 m, este ovalar, cu perete
dublu de 0,3-0,6 m , vizibil doar la mișcarea microvizei
ca o zonă luminoasă, refringentă la periferia chistului;
are 2 nuclei caracteristici speciei; pe linia mediană este
strîbătut de un fascicul sinuos de flageli.

• Eliminate în mediul extern, prin fecale, chisturile

rezistă timp îndelungat, mai ales la temperaturi scăzute
și la umezeală; rezistă și în apa clorinată.
 GIARDIA LAMBLIA – CICLUL BIOLOGIC
Forme infectante: chisturi ingerate cu apa / alimente
contaminate  stomac  dechistarea  eliberarea
trofozoiți  se fixează cu discul adeziv pe microvilii
mucoasei intestinale în duoden, uneori în jejun sau căi
biliare (aderarea fermă; după detașare rămâne
amprenta) => antrenați cu bolul alimentar  în zona
terminală a colonului de obicei se închistează  chisturi
în fecale; în infecții acute, tranzitul este accelerat 
trofozoiții ajung în fecale.
În infecțiile masive formează bariere mecanice ce reduc
absorbția lipidelor și glucidelor. Alterarea enterocitelor 
deficiențe enzimatice  intoleranță la lactoză.
 GIARDIOZA – TABLOU CLINIC
În zonele endemice, majoritatea sunt persoanelor
infectate sunt asimptomatice (expuși din copilărie).
Infecția clinic manifestă poate evolua acut sau cronic.
Infecția acută:
- manifestările apar la 1-3 sapt. de la infectare:
- diaree apoasă, urât mirositoare, unsuroasă, fără sânge
sau mucus, uneori vindecabilă spontan;
- dureri abdominale cu caracter colicativ în epigastru,
mai rar și în hipocondrul drept;
- meteorism, eructații sulfuroase, flatulență;
- la copii apar și anorexie, greață, vărsături, intoleranță
la lactoză.
 GIARDIOZA – TABLOU CLINIC
Manifestările clinice dispar spontan sau au tendință de
cronicizare în lipsa unui tratament prompt.
În formele cronicizate:
- dureri persistente în epigastru, cu caracter de arsură;
- scaune diareice alternând cu constipație;
- anorexie, greață, meteorism, eructații;
- manifestări neuropsihice (agitație, insomnie, astenie,
cefalee, iritabilitate);
- manifestări alergice:
- cutanate (urticarie, prurigo, eczeme);
- respiratorii (rinofaringite, bronșite, astm);
- oculare (iridociclite).
 GIARDIOZA - DIAGNOSTIC
Examenul parazitologic:
• materii fecale: metode directe și de concentrare; în
scaune formate - chisturi, în scaune diareice – trofozoiți;
eliminarea chisturilor începe după 3 săpt. de la infectare
și este intermitentă; examinarea se repetă de 4-5 ori la
intervale de 4-7 zile;
• lichid duodenal și bilă (tubaj duodenal) / metoda
Enterotest (capsula gelatinoasă, enterosolubilă) –
preparate native pe care se văd microscopic trofozoiți;
• biopsia de mucoasă - cea mai fidelă metodă (permite
evaluarea histologică a mucoasei și recoltarea de mucus
cu paraziți) dar invazivă, aplicandu-se în anumite situații
clinice;
 GIARDIOZA - DIAGNOSTIC
Imunodiagnostic:
• Evidențierea Ac specifici în serul pacientului
(diagnosticul serologic); valoarea detecției este redusă
datorită sensibilității și specificității reduse a metodelor și
a faptului că nu permit stabilirea momentului sau
amploarei infecției (Ac se mențin și după eradicarea
infecției); se poate realiza prin ELISA, imuno-
fluorescență, imunodifuzie, hemaglutinare.
• Evidențierea Ag de Giardia în fecale are valoare mai
ridicată; se poate realiza prin ELISA, imunodifuzie,
imunelectroforeză, contra-imunelectroforeză; mai
promițătoare sunt tehnicile cu anticorpi monoclonali
marcați.
 GIARDIOZA – TRATAMENT
Tratament:
• La simptomatici – se face tratament;
• La asimptomatici din zone endemice nu se face decât
în următoarele situații (risc de transmitere):
- la copii din comunități / ce locuiesc cu gravide
sau imunodeficienți;
- la adulți lucrători în alimentația publică, sistemul
sanitar sau la homosexuali.
• La gravide – doar în formele mai severe (Furazolidon -
pentru ameliorarea simptomatologiei).
• Medicamente: Mepacrină, Metronidazol, Tinidazol,
Furazolidon, Paromomicină.
 GIARDIOZA – PROFILAXIE

• Sisteme de filtrare și purificare a apei potabile

(clorinarea apei, dezinfecție cu radiații UV, cloramină).
• Controale periodice și la intrare în colectivități de copii.
• Tratarea cazurilor depistate și a contacților.
• Educație sanitară.
• Respectarea regulilor de igienă individuală (spălarea
mâinilor înainte de masă, spălarea fructelor/legumelor,
evitarea consumării apei contaminate).
• Fierberea apei în călătorii în țări cu risc.
 GIARDIOZA – EPIDEMIOLOGIE
Sursa: omul, animale domestice și sălbatice (mai ales
prin contaminarea apelor cu fecale).
Căi de transmitere: direct (fecal-oral) / indirect (apă /
alimente contaminate).
Receptivitate: generală; grupe de risc:
imunodeficienții, homosexualii, turiștii în zone endemice
(agent al diareei turiștilor).
Mod de manifestare: endemic / epidemic (epidemii
hidrice).
Prevalența: 7,2% pe glob; crescută în țări în curs de
dezvoltare, la copii (max. 1-5 ani, în colectivități), în
zone urbane (densitate crescută a populației).
 GENUL TRICHOMONAS
Specii patogene la om:
- T. bucalis: prezența în cavitatea bucală indică igienă
bucală deficitară);
- T. hominis: prezența în ileon și colon ascendent a
trofozoiților (nu are chist) nu determină tulburări
intestinale – patogenitate discutabilă);
- T. vaginalis: parazit al căilor genito-urinare la ambele
sexe (preferă medii umede, cu pH de 4,9 – 6,5 si
temperaturi de 35-37C); la femei se localizează în
epiteliul vaginal, uretră, glandele Bartolin și Skene, rar în
endocervix; la bărbați se poate localiza în uretră și
prostată dar habitatul nu este favorabil.
 T. VAGINALIS - MORFOLOGIE
Trofozoitul: 8-10 m/6-8 m, formă
piriformă/ovalară, polul anterior - rotunjit,
posterior – efilat; are un nucleu mare, situat
anterior; corpul este străbătut de axostil (un
fascicul rigid de fibrile cu rol de susținere; are 3-5
flageli egali, cu origine comună, la polul anterior;
lateral are o membrană ondulantă, terminată cu
un flagel recurent, fără rol în mobilitate, dublată
de o formațiune intra-citoplasmatică numită
costa.
 T. VAGINALIS - MORFOLOGIE
Chistul: nu a putut fi observat, se pare că
parazitul l-a pierdut de-a lungul evolutiei
filogenetice, adaptându-se la trecerea de la
mucoasă la mucoasă (contact sexual);
sexual
presupusele chisturi evidențiate în culturi s-au
dovedit a fi trichomonade degenerate.
 T. VAGINALIS - PATOLOGIE
Vaginul normal:
- pH = 3,8-4,5; predominant Lactobacillus
acidophilus.
Colonizarea epiteliului vaginal este favorizată de:
- terenul estrogenizat al femeii ce stimulează
producerea de glicogen în cantitate mare în
celulele epiteliale vaginale;
- pH vaginal alcalin.
 T. VAGINALIS - PATOLOGIE
Modificări vaginale induse de parazit:
- alcalinizare;
- scăderea nr. lactobacililor (fagocitoză,
proteinaze) și creșterea florei anaerobe;
- parazitul poate fi vector pentru bacterii.
 T. VAGINALIS - BOLI
La femei: infecția poate fi asimptomatică.
Vaginita trichomoniazică necomplicată: este localizarea
cea mai frecventă a parazitozei;
- în forma acută, se manifestă prin eritem și prurit vulvar,
senzații de arsură, leucoree abundentă (galben-verzuie,
spumoasă, aerată care devine maronie în cazul infecției
cu bacterii) care diminuează treptat; în formele cu
evoluție spre cronicizare, pot apărea intermitent
episoade mai puțin severe de vulvovaginită; se poate
exacerba postmenstruație și în sarcină;
- examenul local: eritem, peteșii și ulcerații multiple,
profunde, în cavitatea vaginală; uneori se pot extinde
până la nivelul colului uterin ("col peteșial" – cu pete
roșii mici, multiple).
 T. VAGINALIS - BOLI
Vaginita trichomoniazică complicată:
- dacă ulcerațiile sunt pe zona de trecere între vagin și
uterin, pot apărea malignizări (incomplet clarificat);
- se asociază des cu candidoză (levura Candida) ce
poate masca leziunile printr-un văl de secreții albe;
- netratată prompt, se poate complica cu cistită, anexită,
metroanexită sau poate capăta caracter cronic; în timp
pot apărea dispaurenie (dureri la contactul sexual),
tulburări psihice (labilitate emotională, frigiditate),
sterilitate temporară (parazitul fagocitează spermatozoiții
sau le inhibă motilitatea prin metaboliții produși);
- postmenopauză, datorită vaginitei atrofice prin deficit
de estrogeni, pot apărea și sângerări, disurie, polakiurie.
 T. VAGINALIS - BOLI

La bărbați: la majoritatea infecția este asimptomatică.

Uretrita trichomoniazică: cea mai frecventă localizare;
- în forma acută, apare senzația de arsură, accentuată
de micțiune, secreție fluidă, lăptoasă;
- după câteva zile, parazitul se cantonează la nivel
prostatic; secreția se reduce cantitativ rămânând o
picătură matinală la nivelul meatului urinar, inițial
purulentă, apoi seroasă;
- uretrita se poate complica cu epididimite, prostatite.
 T. VAGINALIS - DIAGNOSTIC
La femei:
- simptomatologia, examenul local;
- examenul parazitologic: mai frecvent utilizat
- prelevate: secreție vaginală, urină (sediment
urinar după centrifugare);
- preparate native, frotiuri colorate Giemsa
examinate microscopic;
- cultivări pe medii selective (m. Tye, m. Loffler);
- imunodiagnostic:
- detecția Ac specifici în serul pacientului (ELISA,
ID, IF, RFC); de perspectivă tehnicile cu Ac monoclonali.
 T. VAGINALIS - DIAGNOSTIC
La bărbați:
- examenul parazitologic: mai frecvent utilizat
- prelevate: secreție uretrală direct sau după masaj
prostatic, urină (sediment după centrifugare);
- preparate native, frotiuri colorate Giemsa
examinate microscopic;
- cultivări pe medii selective (m. Tye, m. Loffler);
- imunodiagnostic:
- detecția Ac specifici în serul pacientului (ELISA,
ID, IF, RFC); de perspectivă tehnicile cu Ac monoclonali.
 T. VAGINALIS - TRATAMENT ȘI
PROFILAXIE
Tratament:
- se face simultan la ambii parteneri (vindecare 94%);
- oral derivați de 5 nitroimidazol (Metronidazol,
Tinidazol); Tricomicon intravaginal – antiparazitar, anti-
fungic, antibacterian (Metronidazol, Cloramfenicol,
Nistatin, Lactoză); la gravide – local Clotrimazol.
Profilaxie:
- diagnosticarea și tratarea persoanelor infectate și a
partenerilor sexuali;
- educație sanitară (igiena, contacte sexuale protejate,
evitarea contactului sexual în timpul tratamentului, etc.)
 T. VAGINALIS - EPIDEMIOLOGIE
Răspândire: foarte largă; în România cca. 25% dintre
femei sunt colonizate.
Surse: atât femeile cât și bărbații, mai ales cei cu forme
asimptomatice de infecție.
Căi de transmitere:
- predominant veneriană;
- posibil și prin obiecte recent contaminate cu secreții
genitale.
Receptivitatea: generală; prevalență crescută la femei
care trăiesc în condiții igienico-sanitare precare și de
promiscuitate sexuală.
 TOXOPLASMA GONDI
• Gazda definitivă este reprezentată de feline, mai ales pisica.
• Omul şi unele animale homeoterme - mamifere, păsări - sunt
considerate gazde intermediare.
• Toxoplasma gondi se prezintă sub 3 forme morfologice şi anume:
- trofozoit (forma vegetativă a parazitului);
- chist tisular (rezultat al ciclului asexuat al parazitului (conţine
bradizoiţi);
Aceste două forme se întâlnesc în cursul evoluţiei în organismul
uman !!
- oochistul (provine din ciclul sexuat din organismul gazdelor definitive:
feline).
• Sunt paraziţi obligatorii intracelulari ai sistemului reticulo-
endotelial - endoteliu, hisitiocite, monocite, limfocite.
 MORFOLOGIE
• Trofozoiţii se multiplică asexuat. Sunt distruşi rapid de aciditatea
gastrică, de aceea ingestia lor nu produce contaminarea.
• Chistul tisular este sferic/ovalar, de 50-100 m. Este rezultatul
multiplicării asexuate a formei vegetative, conţine sute, chiar mii de
forme vegetative particulare denumite bradizoiţi cu metabolism foarte
lent. Se localizează în ţesuturile sărace în anticorpi (ţesut nervos,
muşchi striaţi), pot trăi mult timp fără a provoca reacţii inflamatorii sau
tulburări funcţionale. Când imunitatea scade, eliberează formele vegetative
ce pot parazita noi celule. La imunocompetenţi, produc antigene ce
traversează membrana chistică, întreţinând starea de imunitate (protecție).
Rezistă la aciditatea gastrică și până la 45⁰C, făcând posibilă contaminarea
umană prin ingestie de carne contaminată.
• Oochistul este rezultatul unei înmulţiri sexuate. Este ovalar, cu 2
sporozoiți. Rămâne infectant pe solul umed cca. 1 an. Rezistă la aciditatea
gastrică, find responsabil de contaminarea ierbivorelor şi a omului prin
ingestia de fructe şi de crudităţi parazitate.
 CICLU EVOLUTIV
Există trei posibilităţi de contaminare umană, şi anume:
- ingestia de oochişti prin consum de crudităţi cu excrementele felinelor parazitate.
- consumul de carne parazitată, insuficient prelucrată termic.
- trecerea trofozoiţilor de la mamă la făt, dacă mama se infectează în cursul
sarcinii, determinând toxoplasmoza congenitală.
Ciclul sexuat - la feline, în celulele epiteliale ale ileonului. Se formează micro- şi
macrogametociți ce fuzionează  zigot  oochist, eliminându-se cu materiile fecale
după 20-30 de zile de la infectare.
Ciclul asexuat, schizogonic – la gazda intermediară (om, ierbivore, rozătoare)
- trofozoiţii eliberaţi în tubul digestiv, pătrund prin mucoasa intestinală şi sunt fagocitaţi
de macrofage, trecând în circulaţia limfatică şi sanguină și diseminând în ţesuturi.
Trofozoiții se multiplică asexuat dar multiplicarea este rapid frânată de răspunsul imun
rezultând chisturi tisulare cu bradizoiţi ce pot rămâne inactivi toata viața gazdei. Se
localizează în special în creier şi muşchi.
După etapa acută parazitemică (10 zile), urmează o perioadă cronică, de
echilibru între gazda imună şi toxoplasmele închistate.
În faza parazitemică este posibilă contaminarea transplacentară.
PATOGENIE
Toxoplasmoza are 3 stadii, în funcţie de răspunsul imun al gazdei.
- Stadiul acut sau toxoplasmoza primară - perioada cuprinsă între
momentul infectării şi atingerea unui nivel semnificativ de imunitate. Se
caracterizează prin parazitemie și anticorpi seroneutralizanţi.
- Stadiul subacut sau toxoplasmoza secundară - anticorpii se
menţin în titru ridicat, dispar trofozoiţii din circulaţie şi majoritatea
organelor (excepţie nevrax şi ochi). Se formează chisturi tisulare.
- Stadiul cronic sau toxoplasmoza cronică - lipsa trofozoiților şi
prezenţa chisturilor în diferite organe, unde persistă pe toată
durata vieţii gazdei, conferindu-i o imunitate durabilă şi totală la
reinfecţie.
Chisturile tisulare sunt bine tolerate de organism şi nu produc
nici leziuni, nici reacţii inflamatorii.
 CLINICA
Toxoplasmoza dobândită este de cele mai multe ori benignă, find
depistată întâmplător, cu ocazia unor analize serologice pentru alte cauze de
boală.

Forma manifestă clinic se caracterizează prin febră (38C),

astenie medie, adenopatii cervicale, suboccipitale, supraclaviculare, axilare,
inghinale. Ganglionii sunt mici, mobili, moi / fermi, nedureroşi şi nu supurează
niciodată. Afecţiunea se vindecă spontan, fără tratament.
Pot apărea forme oculare (corioretinite, iridociclite).

Forme grave apar la imunodeficienţi, manifestându-se prin stare

generală alterată, febră ridicată, artralgii, erupţii cutanate, semne pulmonare,
miocardice, hepatice şi cerebrale. Pot evolua spre deces.
CLINICA
Toxoplasmoza congenitală poate determina avort spontan, prematuritate, nou-
născut mort sau cu toxoplasmoză congenitală cu diverse grade de severitate.

Forme viscerale severe (prin contaminare tardivă intrauterină):

hepatosplenomegalie, leziuni digestive acute (esofagită sau colită hemoragică) ce
evoluează fatal.

Encefalo-meningo-mielită caracterizată prin:

- aspectul şi volumul craniului: macrocefalie cu hidrocefalie ;
- semne neurologice: convulsii generalizate, hiper- sau hipotonie musculară, reflexe
exagerate / absente), tulburări neurovegetative (deglutiţie dificilă, dezechilibru
termic, aritmie respiratorie);
- semne oculare: microftalmie, strabism, corioretinită maculară papilară.

Forme inaparente la naştere având serologie pozitivă - reprezintă 80% din

cazurile de toxoplasmoză congenitală. Necesită depistare activă şi tratament
precoce.
TRATAMENT
• Majoritatea pacienţilor imunocompetenţi cu
toxoplasmoză ganglionară nu necesită tratament specific,
cu excepţia cazurilor cu simptome severe şi persistente.

• Indicaţia de instituire a tratamentului este existenţa unei

lezări a organelor vitale sau dobândirea toxoplamozei
de către persoane imunodeprimate.

• În cazul femeii gravide, infectate în cursul sarcinii, ea

trebuie tratată, iar riscul infecţiei congenitale pentru
copil scade apreciabil, fără însă a fi eliminat complet.
EPIDEMIOLOGIE
• Sursa de infecţie: felinele, rozătoare, mamifere, păsări.
• Căi şi mecanisme de transmitere: consum de carne
infectată insuficient prelucrată termic, consum de
crudităţi poluate cu excrementele unor pisici infectate cu
Toxoplasma gondi, transplacentar de la mamă la făt, prin
accidente de laborator.
• Receptivitatea generală.
• Profilaxia priveşte femeia gravidă cu serologie negativă
şi indivizii imunodeficienţi. În afara supravegherii
serologice pe parcursul sarcinii, se recomandă evitarea
contactului cu felinele, consumul de carne bine prelucrată
termic prin fierbere sau frigere, igiena alimentară a
crudităţilor prin spălare intensivă înainte de consum.
PNEUMOCYSTIS CARINII

Forme morfologice: trofozoit, oochist.

Trofozoitul: inițial ovalar, ulterior polimorf.
Oochistul: forma de rezistenţă; morfologia diferă
în funcţie de stadiul evolutiv. Conţine 8 sporozoiţi dispuşi
regulat, în coroană.
CICLU EVOLUTIV

• Este incomplet elucidat, iscând multiple controverse.

Se desfăşoară în alveolele pulmonare. Natura legăturii
între parazit şi pneumocit nu este încă elucidată
constatându-se însă schimburi metabolice active.
Ciclul evolutiv include înmulțire sexuată și asexuată.

Ciclul sexuat: trofozoit  stadiu intermediar de prechist

 oochist cu 8 sporozoiţi. Când chistul se rupe sunt
eliberați sporozoiţii care se pot multiplica sexuat.

Ciclul asexuat: se desfăşoară în paralel cu ciclul sexuat

şi constă în diviziunea binară a trofozoiţilor.
 PATOGENIE
P. carinii survine este un parazit oportunist.

La persoane imunocompetente, parazitul este distrus rapid de macrofage,

infecţia fiind asimptomatică datorită intervenţiei unor mecanisme de apărare
(macrofage, limfocite T sensibilizate, anticorpi specifici).

La persoanele imunodeficiente, infecţia este posibilă datorită alterării

funcţiei limfocitului T şi în special al limfocitelor citotoxice. Infecţia survine la
pacienţii cu deficit imunitar primitiv sau la cei care au primit un tratament
imunosupresiv în cadrul unor afecţiuni maligne sau transplant de organe.
Deficitul imunitar din cadrul SIDA facilitează infecţia pulmonară cu
Pneumocystis carinii.

Multiplicarea intralveolară a parazitului determină pneumonie

interstiţială difuză cu blocaj alveolo-capilar, a cărei expresie clinică este
instalarea unei insuficienţe respiratorii acute.
 CLINICA
Incubaţia: durata estee greu de stabilit, epidemiologia bolii
fiind puţin cunoscută iar infecţia adesea asimptomatică. Este
apreciată, în medie, la 60 zile.
Debutul: la vârste variate, fiind condiţionat de existenţa de
deficienţe imunologice congenitale / dobândite, permanente /
temporare. Este insidios, cu simptomatologie discretă.

Boala = pneumocistoză: caracterizată printr-un contrast între

intensitatea tulburărilor funcţionale şi sărăcia semnelor clinice.
În general manifestările clinice variază în funcţie de tipul de
imunodepresie.
CLINICA
La bolnavii cu SIDA se constată: debut insidios, semne
radiologice minore, caşexie lentă.
La alte categorii de imunodeficienţi debutul este rapid,
tuse uscată, semne radiologice bine definite (pneumonie
intersiţială difuză), evoluţie spre o insuficienţă respiratorie
acută. La copii, fenomenele pulmonare se pot asocia cu diaree.
Formele extrapulmonare sunt rare. La imunodeficienţi se
poate localiza și în ganglioni, la nivel gastric, intestinal, retinian,
medular, cutanat. La indivizii cu SIDA este posibilă diseminarea
pe cale hematogenă sau limfatică în toate organele. Localizările
extrapulmonare ale pneumocistozei sunt fără expresie clinică.
 TRATAMENT
Tratamentul specific – include 2 chimioterapice care par să fie
eficiente: Cotrimoxazolul şi Lomidina.
Tratamentul suportiv - vizează în special deficienţele imune:
reducerea dozelor de imunosupresoare sau de corticosteroizi la
bolnavii în tratament sau întreruperea tratamentului.
Profilaxia și tratamentul complicaţiilor: profilaxia
malnutriţiei şi prematurităţii, evitarea hospitalismului, tratamentul
complicaţiilor bacteriene.
EPIDEMIOLOGIE
Surse de infecţie: bolnavii cu pneumonie cu
Pneumocystis carinii sau cu infecţii subclinice și
purtătorii sănătoşi. Se presupune şi existenţa
unui rezervor animal reprezentat în principal din
rozătoare.
Căile şi mecanisme de transmitere recunosc în
primul rând transmiterea directă aerogenă, dar
infecţia se pare că se transmite şi transplacentar.
Profilaxia este greu de realizat.
CRYPTOSPORIDIUM
PARVUM
• Specia a fost descoperită în anul 1907 de Ernest Tyzzer în
stomacul şoarecilor de casă, fiind implicată în etiologia
diareei viţeilor şi enterite fatale la animalele gestante.
• S-au izolat 11 specii de la mamifere, păsări, reptile care s-
au dovedit a fi o singură specie care trece de la animal la
animal și de la animal la om, producând o zoonoză
comună omului şi animalelor.
• Se manifestă izolat sau în microfocare epidemice mai
ales în Elveţia, Finlanda, Australia, America.
• Înregistrează creşteri importante după 1981 împreună cu
Pneumocystis carinii – paraziţi oportunişti - afectează
selectiv indivizii imunodeprimaţi (AIDS).
CRYPTOSPORIDIUM
PARVUM
MORFOLOGIE
Evoluează sub două forme:
-vegetativă (trofozoitul),
-rezistenţă şi infecţioasă (ochistul).
CICLUL EVOLUTIV
•Prezintă un ciclu monoxen în celula epiteliala intestinală
unde are loc atât dezvoltarea asexuată (schizogonică) cât şi
cea sexuată (sporogonică).
•Gazda se infectează ingerând oochişti, din care sub
influenţa sucurilor digestive se eliberează sporozoiţii.
•Sporozoiţii se opresc în intestinul subţire dar pot ajunge și în
cec şi chiar în rectocolon.
PATOGENIE
C. parvum poate coloniza faringele, esofagul, stomacul, intestinul
subţire, colonul, sistemul biliar.

La persoanele imunocompetente boala diareică este de scurtă

durată, autolimitantă, vindecându-se spontan.

La imunodeprimaţi se poate asocia cu infecţia citomegalică, cu

infecțiile cu Pneumocystis carinii şi Mycobacterium tuberculosis.
Cea mai frecventă asociere este între Cryptosporidium parvum şi
Giardia lamblia.

În criptosporidioza la imunodeprimaţi - diareea este secretorie,

holeriformă, cu o dereglare importantă a pompei ionice celulare.
TRATAMENT
• La majoritatea persoanelor imunocompetente boala
evoluează favorabil, vindecându-se spontan, în cateva
zile, nefiind necesară medicaţia antiparazitară.

• Terapia medicamentoasă este dificil de condus,

încercându-se fără rezultate notabile peste 40 de preparate
diferite printre care sulfamide, antibiotice, antipaludice,
antiprotozoice şi chiar antihelmintice

• Se asociază şi tratament simptomatic, terapia de

susţinere a funcţiilor vitale, rehidratarea orală sau
parenterală.
 EPIDEMIOLOGIE

• Sursa de infecţie poate fi reprezentată de un număr mare de specii: viţei,

porci, câini, pisici, rozătoare, etc, în special animale tinere.

• Transmiterea infecţiei se realizează prin oochiştii sporulaţi, infecţioşi şi

rezistenţi în mediul extern pe care gazda îi elimină prin fecale. Ei pot supravieţui
luni de zile în condiţii de umiditate şi temperaturi scăzute, fiind rezistenţi la
majoritatea dezinfectantelor. Clorinarea obişnuită a apei nu omoară parazitul
Cyptosporidium parvum.

• Cei mai expuşi sunt crescătorii şi îngrijitorii de animale din sectorul zootehnic
care contactează boala de la animale.

• Alte modalităţi de transmitere sunt prin contact interuman, prin consum de

alimente sau apă contaminate cu dejecte animale sau umane ce conţin ochişti
infecţioşi.
• .