1.

PRINCIPII GENERALE

1.1. Definiţii
Gerontologia este ştiinţa fenomenelor biologice, psihologice şi sociologice care se asociază cu vârsta
înaintată şi îmbătrânirea, şi implicit evaluarea efectelor îmbătrânirii populaţiei asupra societăţii.

Geriatria este specialitatea medicală care se din îngrijirea

ocupă de afecţiunile:
 acută,
 organice,  cronică,
 mentale,  preventivă,
 funcţionale şi  de recuperare şi
 sociale  terminală a bătrânilor.

Îmbătrânirea reprezintă o afectare având drept rezultat

 funcţională,   capacităţii adaptative la stress,
 progresivă şi   mobilităţii şi
 generalizată,   riscului de îmbolnăvire şi deces.

1.2. Caracteristicile procesului îmbătrânirii

 modificarea compoziţiei organismului;
  capacităţii funcţionale;
  capacităţii adaptative la modificările ambientale;
  susceptibilităţii şi a vulnerabilităţii la boală;
  mortalităţii după perioada de maturizare.

1.3. Clasificarea persoanelor în vârstă:

 vârsta cronologică - numărul de ani trăiţi;
o între 65 (60) - 75 ani, trecerea spre bătrâneţe -perioada de vârstnic;
o între 75 - 85 (90) de ani, -perioada de bătrân;
o peste 85 (90) de ani, marea bătrâneţe -perioada de longeviv.
 vârsta biologică - legată de capacitatea funcţională a individului;
 vârsta psihologică - modul în care se percepe fiecare persoană (subiectiv);
 vârsta socială - legată de capacitatea de a contribui la viaţa societăţii.

1.4. Scopurile în geriatrie:

 îngrijire vs vindecare;
 îmbunătăţirea sau menţinerea funcţionalităţii şi a calităţii vieţii;
 prevenţie;
 îngrijirea terminală.
 1.5. Concepte de baza în îngrijirea vârstnicului:
 menţinerea bătrânilor în propriile case pentru cât mai mult timp posibil cu suport adecvat
pentru ei şi pentru cei ce îi au în îngrijire;
 asigurarea unei îngrijiri medicale corespunzătoare şi continue la trecerea din mediul de spital
la domiciliu;
 dezvoltarea unei plaje largi de opţiuni în ce priveşte ajutorul şi îngrijirea vârstnicilor;
 creşterea legăturilor dintre serviciile implicate în îngrijirea vârstnicului (medicale, sociale);
 asigurarea unei evaluări corespunzătoare pentru vârstnicul cu dizabilităţi prin înfiinţarea unor
echipe comunitare de evaluare geriatrică.

1.6. Riscurile spitalizării bătrânilor.

 accentuarea atrofiei musculare şi a rigidităţii articulare;
  incidenţei hipotensiunii ortostatice şi a riscului de cădere;
 instalarea sau agravarea hipoxemiei;
  demineralizării osoase;
  prevalenţei incontinenţei urinare;
  riscului de leziuni de presiune;
  riscului de dezorientare temporo-spaţială (sindrom confuzional acut - delir);
 înrăutăţirea statusului nutriţional;
  riscului de infecţii nozocomiale.

1.7. Clasificarea procesului îmbătrânirii.

Îmbă trâ nirea fiziologică
definiţie:
 capacitatea de a menţine un risc scăzut de boală sau dizabilitate;
 prezenţa unei capacităţi funcţionale fizice şi mentale superioare;
 prezenţa unei puternice motivaţii de a trăi.

Sindromul de fragilitate
1.7.2.1. Definiţie:
 declin legat de îmbătrânire (dar necondiționat în primul rând de aceasta) a sistemelor fiziologice
(cardiovascular, digestiv, endocrin, imun, muscular, nervos, renal, reproductiv, respirator, osos),
 cu scăderea rezervelor funcționale și limitarea mecanismelor compensatorii,
 care determină:
o vulnerabilitate marcată la factori de stress (chiar minori) (o infecție, traumatism, un
tratament chirurgical chiar planificat sau schimbarea planului terapeutic)
o creșterea riscului evenimentelor medicale adverse (căderi, spitalizări,
instituţionalizare, deces)
o creşterea nevoilor de asistenţă socială.
1.7.2.2. Cauze:
 sarcopenia
 statusul inflamator cronic
 modificări hormonale
 o scăderea testosteronului seric
o creşterea nivelelor de estradiol
 nutriţia
1.7.2.3. Diagnostic
-chestionare:
1.7.2.3.1. Fenotipul „Frail” Fried;
Pierdere involuntară în greutate în ultimul an > 5% sau > 4,5 kg
 Da 1
 Nu 0
Activitate fizică: se consideră pozitiv, dacă:
 bărbaţi <383 Kcal/săpt = 1 femei <270 Kcal/săpt = 1
(spre exemplu, un subiect de 70 kg, care se deplasează cu 2,7 m/s (4mph) timp de 30 minute, are un consum de oxigen de 1l/ora,
ceea ce inseamna că în 30 minute va consuma 30 L de oxigen. Consumul unui litru de oxigen este aproximativ egal cu 5 kcal de
energie. Prin urmare, consumul energetic legat de activitatea fizică este de 112.5 Kcal (30 L×[5−1.25 (consumul energetic de
repaus)] kcal/L)

Senzație de oboseală: Folosind Scala de Depresie CES–D, sunt citite următoarele două chestiuni „Ați
simțit că tot ceea ce faceți presupune efort?” şi „Ați avut senzația că nu sunteți în stare să mergeți, să
ieșiți?”
 Se pune întrebarea „Cât de des în ultima săptămână v-aţi simțit așa?”
≤ 2 zile 0 ≥ 3 zile 1
Forța musculară (măsurată cu dinamometrul)

Bărbați Valoare cut-off Femei Valoare cut-off

IMC < 24 < 29 IMC < 23 < 17

IMC 24,1-26 < 30 IMC 23,1-26 < 17,3

IMC 26,1-28 < 31 IMC 26,1-29 < 18

IMC > 28 < 32 IMC > 29 < 21

Viteza de mers (4,5m; 15 feet)

Bărbați Valoare cut-off Femei Valoare cut-off

Înălțime > 173 cm 6 sec Înălțime > 159 cm 6 sec

Înălțime < 173 cm 7 sec Înălțime < 159 cm 7 sec

Scor: 0 robust
1-2 prefragil
3-5 fragil
 1.7.2.3.2. Indexul de fragilitate;
 reprezintă o exprimare procentuală a numărului de deficite prezente din totalul deficitelor
căutate; (de exemplu, o persoană cu 20 de deficite din 40 de deficite căutate are un scor IF
de 20/40 = 0,5; în timp ce pentru cineva cu 10 deficite, scorul IF este 10/40 = 0,25);
 aceste deficite includ boli, semne, simptome, anomalii de laborator, tulburări cognitive și
dizabilități în activitățile vieții de zi cu zi;
 deşi sunt multe valori cut-off, recomand 0,15 pentru diagnostic prefragilitate şi 0,3 pentru
diagnostic fragilitate;
 orice modificare cu 0,03 puncte a scorului este semnificativă clinic.
Index de fragilitate 40 componente:
La fiecare dintre aceste probleme:
Da = 1, Nu = 0
• Ajutor la îmbăiere
• Ajutor la îmbrăcare
• Ajutor pentru aşezare/ridicare de pe scaun
• Ajutor a plimbare prin casă
• Ajutor la alimentare
• Ajutor pentru toaleta zilnică
• Ajutor la utilizarea toaletei
• Ajutor la urcare/coborâre scări
• Ajutor la ridicarea a 10 lbs (~5 kg)
• Ajutor la cumpărături
• Ajutor la treburile casnice
• Ajutor la prepararea mesei
• Ajutor pentru a lua medicamente
• Ajutor la administrare venituri/cheltuieli
• A pierdut mai mult de 10 lbs (~5 kg) în ultimul an
• A stat în pat în ultima lună cel puțin jumătate din zi din cauza sănătății
• S-a redus activitatea obișnuită în ultima lună

• Autoevaluarea stării de sănătate:

Proastă = 1; Acceptabilă = 0,75; Bună = 0,5; Foarte Bună = 0,25; Excelent = 0
• Cum s-a schimbat sănătatea în ultimul an
In rău = 1 în mai bine/la fel = 0
• Plimbare afară (pe săptămână):
<3 zile = 1; ≥ 3 zile = 0

La fiecare dintre aceste probleme:

De cele mai multe ori = 1; uneori = 0,5; Rareori = 0
• Simte că totul este un efort
• Se simte deprimat
• Se simte fericit
• Se simte singur
• Întâmpină probleme în iniţierea unei activităţi

La fiecare dintre aceste probleme:

Da = 1; Posibil = 0,5; Nu = 0
• Hipertensiune arterială
• Accident coronarian acut (IMA)
• Insuficienţă cardiacă cronică
• Accident vascular cerebral
• Boală oncologică
• Diabet zaharat
• Artrită
• Boală renală cronică (eRFG<60)

• Scor MMSE
<10 = 1; 11–17 = 0.75; 18–20 = 0.5; 20–24 = 0.25; >24 = 0
 (⬛Q) (⬛9)
• Peak flow (L/min) ≤ 340 ≤ 310
• IMC < 18,5; ≥ 30 = 1 < 18,5; ≥ 30 = 1
25-30 = 0,5 25-30 = 0,5
• Forţă ridicare braţ (kg) ≤ 12 ≤9
• Forţa de strângere pumn (kg) IMC ≤ 24 - ≤29 IMC ≤ 23 - ≤17
IMC 24-28 - ≤30 IMC 23-26 - ≤17,3
IMC > 28 - ≤32 IMC > 26-29 - ≤18
IMC > 29 - ≤21
• Viteza de mers rapid (3m) > 10s > 10s
• Viteza de mers normal (3m) > 16s > 16s
 1.7.2.3.3. Scala Frail;
Fatigabilitate:
„Cât timp în ultimele 4 săptămâni v-ați simțit obosit/ă?”
1 = tot timpul,
1 = majoritatea timpului,
0 = ceva timp,
0 = puțin,
0 = niciodată.
Capacitate de efort:
„Singur/ă, fără ajutor, aveți dificultăți să urcați 10 trepte fără oprire?”
1 = Da,
0 = Nu.
Mobilitate:
„Singur/ă, fără ajutor, aveți dificultăți să vă plimbați câteva sute de metri?”
1 = Da,
0 = Nu.
Comorbidități:
Pentru 11 boli, subiectul este întrebat: „V-a spus vreodată un doctor că aveți/ați avut:
hipertensiune arterială, diabet, cancer, boală pulmonară obstructivă cronică, infarct miocardic
acut, insuficiență cardiacă, angina pectorală, astm, arthritis, accident vascular cerebral, sau boală
cronică de rinichi?”
Pentru fiecare răspuns afirmativ se acordă un punct.
Total 0-4 =0
Total 5-11 =1
Pierdere în greutate:
„Ce greutate aveți? În urmă cu un an, ce greutate aveați?”
Scădere > 5% = 1
Scădere < 5% = 0
Scor: 3–5 fragil
1–2 prefragil
1.7.2.3.4. Scala clinică de fragilitate;

1. Foarte bine
Pacient robust, activ, energic și motivat. Exerciții regulate. Printre cei mai în formă pentru
vârsta lor.

2. Bine
Pacienți fără boli active simptomatice, dar mai puțin în formă decât cei din categoria 1.
Adesea se antrenează sau sunt foarte activi ocazional (sezonier)
3. Se descurcă bine
Pacienți ale căror probleme medicale sunt bine controlate, dar nu sunt în mod regulat activi,
mai mult decât mersul pe jos.

4. Vulnerabili
Pacienți independenți în timpul zilei, adesea simptomele le limitează activitatea. O acuză
frecventă este cea de lentoare sau de oboseală în timpul zilei.

5. Ușor fragil
Senzația de lentoare este mai frecventă, au nevoie de ajutor în efectuarea IADL (finanțe,
transport, activitate casnică grea, medicație); progresiv apar probleme cu cumpărăturile,
mersul, gătitul, curățenia.

6. Moderat fragil
Pacienți care necesită ajutor la toate activitățile din afara casei și cu întreținerea casei. Adesea
au probleme cu urcatul scărilor, îmbăierea, posibil ajutor cu îmbrăcarea.

7. Sever fragil
Complet dependent de personalul de îngrijire din orice motiv (fizic sau psihic); cu toate
acestea este stabil, în afara pericolului de moarte în următoarele 6 luni

8. Foarte sever fragil

Complet dependent, în apropierea sfârșitului vieții. În mod normal nu pot trece peste suferințe
chiar minore.
9. Suferință terminală
Termenul se aplică la cei cu speranță de viață <6 luni, chiar dacă altfel nu sunt evident fragili.
 1.7.2.3.5. Scala fragilităţii Edmonton.
Domeniu 0 puncte 1 punct 2 puncte

Vă rog să vă imaginați că acest cerc

este un ceas. Minime
Funcția cognitivă Fără greșeală erori legate Alte erori
Vă rog să desenați orele, iar limbile să de spațiere
arate ora 11 și 10 minute

În ultimul an de câte ori ați fost

0 1-2 ≥2
internat?

Excelent
Status general În general, cum v-ați descrie starea de
Foarte bine Rezonabilă Slabă
sănătate?
Bine

La câte din următoarele activități

necesitați ajutor: prepararea hranei,
cumpărături, transport, utilizarea
Dependența funcțională 0-1 2-4 5-8
telefonului, îngrijirea casei, spălatul
rufelor, administrarea veniturilor,
administrarea medicației?

Când aveți nevoie de ajutor, vă puteți

Suport social baza pe cineva disponibil și capabil să Întotdeauna Câteodată Niciodată
vă ajute?

Utilizați 5 sau mai multe medicamente? Nu Da

Tratament
Uitați câteodată să vă administrați
Nu Da
medicamentele?

Ați scăzut recent în greutate astfel încât

Nutriție Nu Da
hainele să vă devină largi?

Dispoziție Vă simțiți adesea trist sau deprimat? Nu Da

Continență Pierdeți vreodată urină fără să vreți? Nu Da

Una din:
Vă rog să stați în acest scaun, lipit de
▪ >20 sec
spătar. Când zic „mergi” vă ridicați,
mergeți în ritm sigur și confortabil 3 m, ▪ Nu poate
Performanța funcțională 0-10 sec 11-20 sec
vă întoarceți și vă așezați.
▪ Necesită
asistența

Scor: 0-3 puncte normal

4-5 puncte vulnerabil
6-7 puncte ușor fragil
8-9 puncte moderat fragil
>10 puncte sever fragil
 1.7.2.4. Prevenţie
 modificarea stilului de viaţă:
o activitate fizică;
o nutriţie (cel mai bine asociat);
 evitarea polipragmaziei/reacţiilor adverse la medicamente;
 reajustarea obiectivelor clinice la statusul funcţional al pacientului;
 medicamente:
o Aminoacizi esenţiali (?);
o Vitamina D (?).
Îmbă trâ nirea nefiziologică
 prematură, când începe de timpuriu;
 accelerată, când ritmul de îmbătrânire se accelerează la un moment dat (după pensionare,
după decese în familie, după internări, etc).

1.7.3.1. Îmbătrânirea prematură.

1.7.3.1.1. Progeria.
 sindromul Hutchinson-Gilford;
 cauza - o mutaţie în gena LMNA (cromozomul 1), care codifică producerea proteinei Lamin A, componentă
importantă a membranei nucleului celular;
 acest defect face ca nucleul să devină instabil, şi astfel să se declanşeze procesul de îmbătrânire prematură, caracterizat
prin:
o disproporţie cranio-facială,
o micrognaţie,
o proeminenţa venelor scalpului,
o alopecie,
o exoftalmie,
o riduri tegumentare, distrofie unghială,
o tulburări de creştere,
o boli cardiovasculare (hipertensiunea arterială, accidente vasculare cerebrale)
o boli metabolice
 trăsăturile faciale, modificările ososase şi articulare, ale pielii şi dinţilor devin manifeste după al doilea an de viaţă;
 durata medie de viaţă este de 8-13 ani.

1.7.3.1.2. Sindromul Werner.

 cauza este o deteriorarea unei gene localizată pe braţul scurt al cromozomului 8, care codifică o helicază, una dintre
enzimele necesare în repararea ADN-ului;
 subiecţii cu această boală se dezvoltă normal până la pubertate;
 îmbătrânirea precoce se manifestă la adultul tânăr prin boli cardiovasculare, diabet zaharat de tip 2, cataractă şi
osteoporoză;
 în general subiecţii mor în jurul vârstei de 40 ani.

1.7.3.1.3. Sindromul Down.

 cauza este trisomia 21 (95% din cazuri) şi respectiv translocaţia sau mozaicismul în 5% din cazuri;
 durata medie a vieţii a subiecţilor cu sindrom Down este redusă la 65 ani;
 în jurul vârstei de 45 ani, se observă aproape invariabil o formă precoce de demenţă Alzheimer.

1.7.3.1.4. Sindromul Cockayne.

 se caracterizează prin
o creştere insuficientă;
o afectarea dezvoltării sistemului nervos;
o sensibilitate excesivă la lumina solară (fotosensibilitate);
o îmbătrânire prematură.
 2. TEORIILE ÎMBĂTRÂNIRII.

2.1. Teoria uzurii. (Wear and tear theory)

Organele (ficat, stomac, rinichi,…) sunt afectate de toxinele din dietă şi din mediul înconjurător: consum excesiv de grăsimi, dulciuri,
alcool, nicotină, razele ultraviolete sau stresurile psihice sau fizice la care supunem organismul. Acest mecanism nu se limitează la organe;
el are loc şi la nivel celular.

2.2. Teoria legăturilor intercatenare. (The cross-linking theory)

Procesul de glicozilare non-enzimatică este reprezentat de ataşarea moleculelor zaharidice (glucoză sau fructoză), aldehide şi/sau cetone de
grupările amino libere ale proteinelor (procesul se mai numeşte şi reacţia Maillard). Se formează astfel o proteină glicozilată care poate
reacţiona cu alte proteine, având drept rezultat o legătură ireversibilă între cele două. Acest proces de legare poartă denumirea de “cross-
linking”.

Acest proces de cross-linking determină formarea de agregate ireversibile de proteine în ţesuturi. Acestea au fost denumite produşi finali ai
glicozilării avansate (Advanced Glycosylation End Products - AGEs), produşi post-Amadori sau glicotoxine. Ei acţionează apoi cu radicalii
liberi determinând afectare tisulară.

Odată formaţi AGEs determină:

 inhibarea procesului de transport celular;

 stimularea celulelor în a produce mai mulţi radicali liberi;
 activarea citokinelor proinflamatorii (TNFalfa şi IL6);
 creşterea activităţii moleculelor de adeziune;
 reducerea ratei degradării proteinelor;
 stimularea apoptozei;
 reducerea proliferării celulare;
 procese imunogenice sau mutagenice.

La nivel clinic, procesul cross-linking contribuie semnificativ la:

 apariţia complicaţiilor diabetului zaharat;

 scăderea imunităţii;
 creşterea riscului de neoplazii;
 rigidizarea arterială şi a pereţilor cardiaci, cu apariţia hipertensiunii arteriale sistolice izolate şi a disfuncţiei diastolice a
ventriculului stâng
 boala Alzheimer (prin formarea de amiloid, care este şi el tot un tip de AGEs),
 cataractă;
 afectare renală;
 îmbătrânire tegumentară.

2.3. Teoria radicalilor liberi.

Radical liber este orice moleculă care diferă de moleculele convenţionale prin aceea că posedă un electron liber, proprietate care îi permite
să reacţioneze cu alte molecule într-un mod distructiv. Radicalii liberi afectează cu predilecţie moleculele cu durată lungă de viaţă: colagen,
elastină, ADN, mucopolizaharide, lipidele din membrana celulară sau a organitelor celulare (mitocondrie, lizozomi), componente ale
pereţilor vasculari.

Principalii radicali liberi sunt radicalul superoxid, hidroxil, hidroperoxil, alkoxil, peroxil şi oxidul nitric. Alte molecule, care practic nu sunt
radicali liberi, dar acţionează ca ei sunt oxigenul liber, apa oxigenată şi acidul hipocloros.

Datorită reactivităţii lor exagerate, radicalii liberi au o durată de viaţă extrem de scurtă. Cea mai lungă este de 1-10 secunde pentru oxidul
nitric, iar cea mai scurtă, de o nanosecundă, pentru radicalul hidroxil.

Radicalii liberi au două surse majore: endogenă şi exogenă.

Sursele endogene sunt reprezentate de:

 procesul de generare a energiei din ATP la nivelul mitocondriei (cea mai importantă sursă);
 peroxizomii, organite celulare care degradează acizii graşi;
 citocromul P450, localizat îndeosebi la nivelul plămânului şi ficatului, intervenind în detoxifierea alimentelor, medicamentelor şi
poluanţilor ambientali. Radicalul superoxid este în principal rezultatul acestui proces;
 fagocitele.
Sursele exogene sunt reprezentate de poluarea atmosferică, fumul de ţigară, sărurile de fier sau de cupru, compuşii fenolici din unele
produse alimentare vegetale, medicamentele.

Substanţele care previn efectele negative ale radicalilor liberi sunt cunoscute sub numele de antioxidanţi. Dintre ele amintim: vitamina C,
vitamina E, betacarotenul (substanţă pe care organismul o utilizează în producerea vitaminei A), acidul alfa-lipoic, coenzima Q10, seleniul,
melatonina, piritinolul (analog al vitaminei B6, dar fără acţiunea ei), carnozina.

Dar acţiunea radicalilor liberi nu este numai sau în principal nagativă. Fără acţiunea acestora nu am fi capabili să producem energie, să ne
menţinem imunitatea, să sintetizăm hormoni sau chiar să avem contracţii musculare.

2.4. Teoria erorilor catastrofale.

Această teorie a fost propusă de Leslie Orgel în 1963. Ipoteza sa era aceea că dacă apare o eroare în procesul de transcripţie sau de translaţie
din sinteza unei proteine date, proteina rezultată, defectuoasă, ar putea determina o aşa zisă “criză de eroare”, adică o cascadă de procese
biochimice alterate care ar altera buna funcţionare celulară.

2.5. Teoria mitocondrială.

O trăsătură aparte a mitocondriei, locul principal de producere a energiei la nivel celular, este faptul că ea conţine propriul ADN (mtADN).
Restul AND-ului celular se găseşte la nivelul nucleului (nADN). Această trăsătură care face ca mitocondria să fie distinctă faţă de restul
organitelor celulare ridică o problemă majoră. nADN este protejat de histone şi diverse enzime reparatorii ce minimizează afectarea lui de
către radicalii liberi, spre deosebire de mtADN care nu beneficiază de o astfel de protecţie. Ca urmare, mtADN este mult mai susceptibil (de
10 ori mai mult) la acţiunea negativă a radicalilor liberi decât nADN. Cum afectarea mtADN se acumulează în timpul vieţii individului, iar
mtADN codifică enzimele fosforilării oxidative, funcţionalitatea acestora scade dramatic în timp, conducând la un proces de criză energetică
celulară. De ce? Pentru că fără ATP nu există viaţă, iar fără o bună funcţionare a mitocondriei, practic nu există ATP.

2.6. Teoria acumulărilor

Această teorie prezumă că îmbătrânirea este determinată de acumularea anumitor substanţe, cum ar fi lipofuscina (pigmentul bătrâneţii),
colagenul îmbătrânit, neurofibrilelu denaturate la nivelul creierului sau enzime denaturate în interiorul celulelor. Dintre acestea cea mai
studiată a fost lipofuscina.

Din punct de vedere chimic, lipofuscina este un agregat de proteine (30-58%) şi lipide (19-51%) oxidate, cu puternice legături intra- şi
intercatenare, ceea ce o face imposibil de degradat de către sistemele proteolitice celulare. Mai mult, lipofuscina nu poate fi eliminată prin
exocitoză de către celulă. Compartimentul nuclear al celulei, spre deosebire de citosol, este practic lipsit de lipofuscină.

Formarea intracelulară a lipofuscinei este rezultatul unui complex de reacţii ce implică diferite structuri şi enzime celulare, printre care
lizozomii, mitocondriile, sistemul proteolitic, şi probabil şi lipofuscina deja existentă. Rata formării intracelulare a lipofuscinei este invers
corelată cu durata de viaţă postmitotică a celulei şi creşte cu vârsta.

Distribuţia lipofuscinei. Celulele care se divid permanent, cum sunt cele din măduva osoasă sau celulele epiteliale ale mucoaselor, au
capacitatea de a reduce acumularea de lipofuscină prin diviziune celulară. Spre deosebire de acestea, neuronii, miocitele cardiace şi ale
muşchiului scheletic nu sunt capabile de acest lucru. Lipofuscina se găseşte cel mai adesea în spaţiul perinuclear, dar şi lângă aparatul Golgi
(cord) sau în jurul mitocondriei (ficat), sub formă de structuri globuloase cu diametrul între 0,1 şi 5 μm.

Toxicitatea intracelulară a lipofuscinei.

 efecte toxice datorită capacităţii sale de a lega fier, cupru, zinc, magneziu şi calciu, într-o concentraţie de până la 2%. Conţinutul
de fier al lipofuscinei este explicat de înglobarea în structura sa a proteinelor ce conţin metale, inclusiv a proteinelor
mitocondriale.
 lipofuscina este un sistem redox activ datorită faptului că 50% din proteinele din unele molecule de lipofuscină sunt reprezentate
de resturi ale subunităţii c a ATP-sintetazei mitocondriale; astfel ea este capabilă să îşi faciliteze propria formare, datorită
capacităţii sale de peroxidare lipidică şi oxidare proteică;
 scade capacitatea de degradare lizozomală şi proteolitică, sisteme care participă la curăţarea celulară de resturile proteice;
 determină umplerea graduală în timp a spaţiului citoplasmatic, cu scăderea capacităţii funcţionale a celulei, şi în final moartea
apoptotică a acesteia. Volumul celular pe care îl poate ocupa lipofuscina ajunge până la 40% în celulele îmbătrânite, şi chiar 75%
la nivelul neuronilor motori la centenari.

2.7. Teoria neuroendocrină.

Hipofiza controlează activitatea sistemului endocrin, fiind însă la rândul ei sub controlul hipotalamusului. Activitatea acestuia, la rândul său,
este sub influenţa glandei pineale, care reglează funcţionarea ciclică a întregului sistem neuroendocrin (cel mai evident fiind ciclul somn-
veghe).

Homeostazia reprezintă procesul de menţinere a parametrilor organismului (hematologici, endocrinologici, biochimici) într-o limită relativ
îngustă, compatibilă cu sănătatea şi viaţa.

Homeostazia şi îmbă trâ nirea.

Dacă organismul uman ar fi capabil să rămână într-o homeostazie perfectă de la naştere, atunci creşterea şi dezvoltarea lui ar fi imposibilă.
Scăderea sensibilităţii hipotalamice la feed-back-ul negativ este mecanismul care permite creşterea şi dezvoltarea. Este de altfel şi
mecanismul îmbătrânirii şi a bolilor îmbătrânirii. De exemplu, la un copil, se secretă cantităţi infime de testosteron. Dacă organismul nostru
ar menţine o adevărată stare de homeostazie, chiar şi aceste mici cantităţi de testosteron ar fi suficiente pentru a împiedica hipotalamusul şi
implicit hipofiza în a produce factori de eliberare şi respectiv hormoni care să stimuleze secreţia de testosteron. Dacă aşa ar fi situaţia (şi nu
numai pentru testosteron, dar şi cu alţi hormoni) creşterea şi dezvoltarea nu s-ar mai produce şi am rămâne copii pentru tot restul vieţii. Dar,
în timpul copilăriei şi pubertăţii se produce o modificare constantă a homeostaziei, având drept rezultat creşterea şi dezvoltarea.

Problema este că odată ce am atins vârsta adultă nu se produce o sistare a scăderii sensibilităţii hipotalamusului, şi astfel balanţa
homeostatică se alterează progresiv, consecinţa fiind epuizarea în final a glandelor endocrine, în încercarea de a compensa scăderea
sensibilităţii hipotalamice.

Există mai multe cauze pentru care creşte pragul hipotalamic cu vârsta:

  nivelelor neurotransmiţătorilor hipotalamici (catecolamină şi serotonină în special);

  numărului de receptori la nivel hipotalamic;
  secreţiei de hormoni din timus;
 încărcarea grasă;
 acumularea de leziuni neuronale determinate de nivelele crescute cronic de cortizol secundare stărilor de stress prelungite;
 acumularea de colesterol în membrana neuronală.

Patru sisteme homeostatice sunt implicate în creştere şi dezvoltare:

 homeostatul adaptativ (axul hipotalamo-hipofizo-adrenal);

 homeostatul energetic (axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian);
 homeostatul imunologic (axul hipotalamo-hipofizo-timic);
 homeostatul reproductiv (axul hipotalamo-hipofizo-gonadal).

2.7.1.1. Disfuncţia homeostatului adaptativ.

Stressul stimulează hipotalamusul să producă corticotropin-releasing hormone (CRH), care la rândul său determină hipofiza să elibereze
hormonul adrenocorticotrop (ACTH) care induce cortexul adrenal să secrete glucocorticoizi (în principal cortisol) şi dihidroepiandrosteron
(DHEA). Pe măsură ce nivelele cortisolului seric cresc, au un efect inhibitor asupra hipotalamusului şi hipofizei, cu scăderea secreţiei de
CRH şi ACTH.

Cortisolul este un hormon catabolic, cu efect antiinflamator, esenţial vieţii. Eliberarea de mici cantităţi de cortisol pe perioade scurte de timp
permite organismului să facă faţă stărilor solicitante. Cortisolul creşte glucoza serică, scade sinteza proteică, facilitează mobilizarea acizilor
graşi (şi utilizarea lor ca sursă de energie). Prin stabilizarea lizozomilor are efecte antialergice şi antiinflamatorii.

Expunerea prelungită la nivele crescute de cortisol (cum se întâmplă în stările prelungite de stress) determină o serie de efecte adverse la
nivelul organismului: creşterea glicemiei (diabet zaharat), retenţie salină (hipertensiune arterială), scăderea imunităţii, ulcer gastric, dureri de
cap, scăderea densităţii osoase (osteoporoză), pierderea a şi mai mulţi receptori hipotalamici (şi astfel un cerc vicios) şi moartea celulelor
neuronale la nivel cerebral.

Cu înaintarea în vârstă hipotalamusul devine tot mai puţin sensibil la efectul inhibitor al cortisolului seric. Astfel, nivele din ce în ce mai
mari sunt necesare pentru inhibarea secreţiei hipotalamice de CRH. S-a demonstrat că deşi nu sunt diferenţe semnificative în nivelul bazal al
cortisolului la diferite vârste, odată cu îmbătrânirea, în situaţii de stress nivelele cortisolului plasmatic cresc mai repede, mai mult şi rămân
crescute pe o perioadă mai lungă.

Cu alte cuvinte, cu înaintarea în vârstă, răspunsul la stress este mai intens şi de mai lungă durată. Intr-adevăr, după vârsta de 40 ani, mulţi
oameni au un aspect caracteristic, care aduce cu sindromul Cushing (faţă în lună plină, obezitate abdominală, scăderea musculaturii la
nivelul membrelor inferioare şi superioare) ca urmare a expunerii repetate şi prelungite la nivele crescute de cortisol.

2.7.1.2. Disfuncţia homeostatului energetic.

Homeostatul energetic reprezintă sistemul responsabil al organismului de producere şi utilizare a energiei. Disfuncţia acestui sistem se
manifestă prin reducerea intensităţii şi nivelului activităţii fizice cu îmbătrânirea.

Spre deosebire de homeostatul adaptativ (reprezentat de un sistem cibernetic clasic), homeostatul energetic este reprezentat de 3 sisteme
intim corelate:

 interrelaţia dintre substanţele energetice şi hormoni;

 axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian;
 producerea intracelulară de energie de către mitocondrie.

Toate aceste trei componente sunt afectate în grade variate de îmbătrânire, având drept rezultat reducerea activităţii, alterarea producerii şi
utilizării energiei şi apariţia de boli care sunt în legătură cu homeostatul energetic: obezitatea, diabetul, ateroscleroza, hipertensiunea
arterială, depresia şi oboseala cronică.

Interrelaţia dintre substanţele energetice şi hormoni. In principal această componentă a homeostatului energetic este formată din două
substanţe energetice (glucoza şi acizii graşi) şi doi hormoni (hormonul de creştere şi insulina).
Alţi hormoni sau neurotransmiţători care sunt de asemenea implicati în acest proces sunt: prolactina, glucagonul, ACTH şi glucocorticoizii,
şi respectiv adrenalina, noradrenalina, dopamina şi serotonina.

In timpul zilei, când practic organismul se alimentează sistematic, secreţia hormonului de creştere de către hipofiză este inhibată, fiind
crescută secreţia de insulină. Insulina favorizează preluarea glucozei în celulă, unde aceasta este utilizată fie la producerea de energie, fie este
depozitată ca grăsimi. În timpul zilei, principala sursă de energie este glucoza, şi în mai mică măsură grăsimile. În timpul nopţii, când nu se
consumă alimente, nivelele glicemiei scad şi astfel şi cele ale insulinei, stimulându-se astfel eliberarea de hormon de creştere. Acesta are
proprietăţi lipolitice sau de mobilizare a grăsimilor. În consecinţă, (dacă nu s-a consumat o cină bogată în carbohidraţi care inhibă eliberarea
nocturnă de hormon de creştere sau efectele sale de aredre a grăsimilor), acizii graşi sunt mobilizaţi din depozite, grăsimile devenind astfel
principala sursă de energie.

Pe măsură ce îmbătrânim este afectată trecerea de la sistemul energetic diurn (bazat pe glucoză) la cel nocturn (bazat pe grăsimi). Aceasta
pentru că secreţia hormonului de creştere scade dramatic la vârsta adultă.

Concomitent scade toleranţa la glucoză, ca şi capacitatea celulei musculare de a utiliza glucoza, crescând astfel nivelele insulinei şi apărând
astfel hiperinsilinismul.

Această combinaţie de modificări metabolice (creşterea nivelelor plasmatice ale glucozei, acizilor graşi şi insulinei) duce în final la creştrea
masi adipoase şi scăderea masei musculare la vârstnici.
 3. EVALUAREA GERIATRICĂ

3.1. Obiectivele evaluării geriatrice

 identificarea şi evaluarea multiplelor nevoi şi probleme medicale, psihosociale şi funcţionale
ale vârstnicilor;
 evaluarea resurselor şi capacităţilor individuale;
 determinarea nevoilor de asistenţă medicală şi/sau socială;
 dezvoltarea unor măsuri coordonate de intervenţie asupra problemelor individuale.

3.2. Scopurile evaluării geriatrice

 îmbunătăţirea stării de sănătate a bătrânilor;
 ameliorarea funcţionalităţii şi prevenirea instalării dizabilităţii;
 ameliorarea calităţii vieţii;
 reducerea costurilor serviciilor de sănătate.

3.3. Componentele evaluării geriatrice

 medicală: anamneza, ex. obiectiv, ex. paraclinice şi de laborator;
 funcţională:
o activităţile de zi cu zi (Activities of daily living - ADL);
o activităţile instrumentale de zi cu zi (Instrumental activities of daily living - IADL);
o activităţile complexe de zi cu zi;
o mobilitate (mers şi echilibru);
 cognitivă (Mini-mental state evaluation – MMSE; Montreal Cognitive Assesment (MoCA);
 afectivă (Scala geriatrică de evaluare a depresiei);
 nutriţională (Mini-nutritional Assessment - MNA);
 socială - economică - ambientală.

Anamneza.
Anamneza completă şi amănunţită reprezintă elementul cel mai important în elaborarea diagnosticului
şi evitarea interacţiunilor medicamentoase.
O anamneză utilă include:
 stabilirea acuzei principale;
 istoricul bolii actuale;
 antecedentele personale patologice (inclusiv medicaţia; atenţie la plantele medicinale!!!);
 antecedentele heredocolaterale;
 anamneza socială.

3.3.1.1. Factori particulari

care fac ca anamneza la bătrâni să fie mai dificilă şi de mai lungă durată, necesitând uneori chiar etape
succesive în obţinerea ei:
 dificultățile de comunicare:
o au un efect profund asupra capacității de înțelegere și exprimare, și nu rareori asupra
vocabularului pacientului;
 o cauze:
 afectarea senzorială (auz, văz);
 edentația (protezele dentare);
 tulburările cognitive ;
 nivelul educațional;
 nivelul socio-economic.
 lipsa raportării unor simptome:
o unele manifestări sunt atribuite îmbătrânirii și prin urmare nu sunt conștientizate ca
fiind patologice: dispneea, tulburările de vedere/auz, tulburările memoriei,
incontinența, dezechilibrul, constipația, amețelile, căderile, etc. În orice caz, nici un
simptom/semn nu trebuie atribuit îmbătrânirii până când nu este efectuată o evaluare
completă și alte posibile cauze nu au fost eliminate;
o frica de boală, de spitalizare, de manopere diagnostice și terapeu-tice, de posibilitatea
încălcării intimității (incontinența, sindro-mul de cădere);
 manifestări atipice a diferitelor patologii:
o lipsa unor simptome (IMA indolor);
o prezența unor simptome nespecifice (oboseală, depresie, scădere ponderală);
o acuzele principale nu sunt specifice condiției patologice care a modificat starea de
sănătate a pacientului; pot fi implicate organe distincte, la distanță, fără legătură între
cauza primară și tabloul clinic; de exemplu, o infecție urinară care reprezintă factorul
precipitant pentru instalarea delirului;
 acuzele multiple: adeseori anamneza vârstnicului are un caracter haotic, aceștia fiind frecvent
mari povestitori; în afară de aceasta, multiplele comorbidități, manifestările somatice din
bolile psihice, ca și agravarea sau exagerarea simptomelor secundar afecțiunilor psihice, fac
ca anamneza să fie extrem de laborioasă.

3.3.1.2. Recomandări pentru îmbunătățirea comunicării cu pacientul vârstnic:

 utilizați o cameră bine luminată cu evitarea luminii de fundal;
 minimizați zgomotele exogene și întreruperile;
 prezentați-vă pentru a stabili o relație apropiată;
 așezați-vă la nivelul ochilor pacientului;
 adresați-vă pacientului folosind numele de familie;
 vorbiți rar;
 interesați-vă despre deficitele auditive; creșteți volumul, dar coborâți tonul vocii;
 dacă este necesar, scrieți întrebările cu litere de tipar;
 acordați suficient timp pacientului să vă răspundă;
 atingeți cu blândețe pacientul pe mână sau umăr în timpul conversației.

3.3.1.3. Elemente cheie de abordat anamnestic la bătrâni

 statusul imunizant:
o vaccinarea antigripală;
o vaccinarea antipneumococică;
o vaccinarea antiherpetică;
 inventarierea medicației:
o index justificare medicaţie;
o criteriile Beers;
o lista STOPP/START;
 o lista FORTA;
 istoric căderi (chestionarul „Stay Independent”);
 existenţa incontinenţei urinare (chestionarul ICIQ-UI SHORT FORM);
 sarcopenia (chestionarul SARC F) (anual);
 abuzul asupra vârstnicului (chestionarul EASI).

3.3.1.4. Anamneza socială.

Evaluarea statusului socio-economic (şi abilitatea de a funcţiona în cadrul lui) este crucială în
determinarea potenţialului impact a unei boli asupra stării de sănătate şi necesităţii asistenţei
medicale.
La fel de importantă este şi evaluarea trăirilor şi aşteptărilor familiei. Multe familii care au în îngrijire
bătrâni suferinzi au atitudini diferite faţă de aceştia sau de situaţia în care se află:
 mânie sau plictiseală, frustrare, având de îngrijit un membru de familie dependent, fiind
blocați acasă și neputând face lucruri care să le îndeplinească propriile dorințe și nevoi;
dezgust sau jenă;
 vinovăție sau jale, în fața neputinței de a face mai mult pentru cei pe care îi au în grijă, în fața
degradării funcționale progresive în ciuda îngrijirii; nu rareori anxietate, când lucrurile scapă
de sub control;
 așteptări nerealiste legate de evoluția pacientului, care se bazează adesea pe lipsa informării
corecte a familiei de către personalul medical și care pot interfera cu buna îngrijire a
bătrânilor.

Examenul obiectiv.
Principii generale:
 trebuie evaluat confortul și intimitatea pacientului. Trebuie furnizate suficiente cearceafuri
pentru a menține confortul termic al pacientului, iar regiunile anatomice care nu sunt
examinate trebuie lăsate acoperite;
 spălarea mâinilor cu apă caldă și încălzirea stetoscopului înainte de consultație;
 pentru persoanele în vârstă, în special cele cu sindrom de fragilitate, examenul clinic poate fi
dificil sau chiar obositor; este posibil ca o evaluare minuțioasă să fie împărțită în mai multe
sesiuni sau să fie amânată, așa că este importantă prioritizarea inițială a problemelor cele mai
relevante;
 examenul obiectiv trebuie grupat după poziția pacientului și oportunitate, mai degrabă decât
după modelul clasic, organizat pe aparate și sisteme, sau diagnostic. De exemplu, prezența
unei cifoze accentuate sau a unei insuficiențe cardiace severe poate limita capacitatea de
clinostatism, astfel încât examinarea abdomenului și screening-ul neurologic sau vas¬cular al
picioarelor ar putea fi făcute cu pacientul semiculcat și consecutiv, pentru a evita să revină
mai târziu în această poziție. Dacă totuși este posibilă poziția de clinostatism, este important
să limităm timpul în care pacientul este în această poziție, deoarece acest lucru poate provoca
dureri de spate pentru persoanele cu osteoartrită sau cifoscolioză sau dificultăți de respirație
pentru cei cu boală cardiopulmonară; pot fi utile utilizarea mai multor perne de sprijin pentru
acești pacienți;
 examenul obiectiv este un proces continuu, iar informațiile pot fi adunate chiar și atunci când
nu sunt examinate în mod formal:
o mersul în cabinetul medical sau salon poate oferi indicii semnificative despre mers și
echilibru;
 o indicii vizuale, cum ar fi alegerea și potrivirea îmbrăcămintei (de exemplu, prezența
unor centuri elastice) pot sugera dificultăți funcționale legate de îmbrăcare sau
modificări recente de greutate;
o observarea în timpul mișcării sau schimbarea posturii în timpul examinării poate
aduce indicii că mobilitatea este limitată de durere, în condițiile în care mulți bătrâni
neagă existența durerii sau sunt în incapacitate de a o exprima.
 pacienții cu demență, delir sau boală psihiatrică pot fi în situația de a nu își putea da
consimțământul sau să participe activ la examinare. Trebuie avut în vedere dacă pacientul are
capacitatea de a conveni sau de a refuza examinarea, condiții în care evaluarea trebuie
efectuată ținând cont de interesele și confortul fizic și psihic al pacientului.
Examină ri de laborator şi paraclinice.
3.3.3.1. Parametrii de laborator care NU se schimbă secundar îmbătrânirii:
 hemoleucograma;
 electroliţi: sodiu, potasiu, clor, bicarbonat, calciu, fosfor;
 ureea;
 testele funcţionale hepatice: transaminaze, bilirubina, timp de protrombină;
 TSH.

Orice valori anormale ale acestor parametrii necesită evaluare diagnostică!!!

3.3.3.2. Parametrii de laborator şi paraclinice care sunt frecvent modificate secundar
îmbătrânirii:

Viteza de sedimentare a hematiilor Creşteri moderate (10-20 mm) pot fi secundare îmbătrânirii.
(VSH)

Glicemia Scade toleranţa la glucoză; creşteri moderate în timpul afecţiunilor acute sunt frecvente.

Creatinina serică Datorită scăderii masei musculare şi scăderii producţiei zilnice de creatinină, valori la limita
superioară a normalului sau creşteri chiar mici ale acesteia, pot semnifica afectarea funcţiei renale.

Albumina serică Valoarea medie scade (0,5g/ml) cu vârsta, în special în afecţiuni acute; în general indică subnutriţie.

Fosfataza alcalină Creşteri minime sunt comune. În cazul unor creşteri mai mari trebuie facută evaluarea hepatică sau
a bolii Paget.

Fierul seric, capacitatea de legare a Valorile scazute nu sunt în relaţie cu înaintarea în vârstă şi în general ridică suspiciunea de sângerări
fierului, feritina gastrointestinale oculte sau subnutriţie.

Antigenul specific prostatic Poate fi crescut la pacienţi cu hipertrofie benignă de prostată. Valori important crescute sau
creşterea lor în timp relativ scurt ridică suspiciunea de afectare malignă a prostatei.

Sumarul de urină Piuria sau bacteriuria asimptomatică sunt frecvente şi rareori necesită tratament; hematuria este
însă anormală şi necesită evaluare diagnostică.

Radiografia toracică Modificările interstiţiale sunt frecvente la bătrâni.

Radiografia osoasă Scăderea densităţii osoase ridică suspiciunea de osteoporoză şi necesită evaluare prin
osteodensitometrie.

Electrocardiograma Creşterea duratei undei P şi a intervalului P-R, deplasarea la stânga a axului QRS, scăderea
amplitudinii complexului QRS şi a undei T.

3.3.3.2.1. D-Dimeri.
 valorile serice ale D-dimerilor cresc cu vârsta.
  pentru îmbunătățirea sensibilității și specificității testului în diagnosticul trombozei venoase
profunde sau a trombembolismului pulmonar la bătrâni, utilizarea unei valori cut-off
dependentă de vârstă este foarte importantă.
 astfel pentru persoanele de peste 50 ani se recomandă multiplicarea vârstei cu 10, iar valoarea
să reprezinte limita cut-off peste care D-dimerii să fie considerați crescuți.
3.3.3.2.2. Controlul glicemic.
European Society of Endocrinology, The Gerontological Society of America, și The Obesity Society
utilizează numărul de comorbidități asociate numărului de deficiențe în activitățile de bază de zi cu zi
(ADL) sau instrumentale de zi cu zi (IADL) pentru stabilirea valorilor țintă în controlul diabetului
zaharat pe baza valorilor glicemiei și HbAc1:
Fără comorbidități

≤ 3 boli cronice*
Oricare din:
SAU

ȘI/SAU
boli în stadii terminale**
1-2 boli cronice*

Mild cognitive impairement

≤ 2 deficiențe ADL
ȘI sau demență incipientă

pacient instituționalizat
Fără deficiențe ADL#
≤ 2 deficiențe IADL
≤ 1 deficiențe IADL&

Glicemie 90-130 mg% Glicemie 90-150 mg% Glicemie 100-180 mg%

HbA1c < 7,5% HbA1c 7,5-8% HbA1c < 8,5%

*Osteoartrite, hipertensiune arterială, BRC std 1-3, AVC

**boală oncologică cu metastaze, boală pulmonară dependentă de oxigenoterapie continuă, BRC stadiu terminal, ICC ireductibilă
#Chestionarul Katz (fără continență)
&prepararea hranei, cumpărături, administrarea veniturilor, utilizarea telefonului, responsabilitatea față de medicație

Valori ale HbAc1 sub 8-8,5% se corelează cu valori serice medii ale glicemiei de sub 180-200 mg%,
evitându-se astfel glicozuria, deshidratarea, crizele hiperglicemice sau afectarea vindecării escarelor.
3.3.3.2.3. Rata filtrării glomerulare
Estimarea corectă a ratei filtrării glomerulare (RFG) este esenţială pentru:
 diagnosticul de boală renală cronică şi stabilirea riscului de morbiditate şi mortalitate
la aceşti bolnavi;
 ajustarea dozelor de medicamente;
 indicaţiile de tratament (spre exemplu, medicaţia antidiabetică, anticoagulantă).
Nivelul seric singular al creatininei este insuficient pentru a permite estimarea corectă a RFG (cu
ajutorul formulelor MDRD sau CKD-Epi cr) fără adăugarea unui factor de corecție, deoarece nivelele
serice ale acesteia sunt dependente de multe variabile: vârstă, regim alimentar, existenţa patologiei
oncologice sau hepatice). De aceea, folosirea nivelelor serice ale Cistatinei C este o alternativă utilă,
în particular la bătrâni (îmbunătățește estimarea RFG), prin utilizarea ecuației CKD-Epicr-cys.
Pe de altă parte este de subliniat că nu toți subiecţii de peste 65 ani cu eRFG = 45-60 ml/min/1,73m²
dar fără modificarea raportului albumină/creatinină urinară (G3a/A1), trebuie să fie considerați ca
având boală renală cronică, deoarece aceasta poate fi o consecință a îmbătrânirii renale fiziologice.
Este ştiut faptul că acest grup de subiecţi au un risc similar al mortalităţii cu cei cu eRFG de peste 60
ml/min/1,73m², iar probabilitatea de a dezvolta boală renală cronică stadiul terminal este < 1%
(probabilitatea progresiei bolii renale cronice se estimează cu scorul KFRE (Kidney Failure Risk
Equation) cu 4 variabile; sunt necesare doar caracteristici demografice [vârsta, sex] și date de
laborator de bază [eRFG (ml/min/1,73m²] și raportul albumină/creatinină urinară);
(https://kidneyfailure¬risk.com).
Evaluarea funcțională
Definiţie: măsura impactului general al stării de sănătate în contextul dat al mediului ambiental și al
sistemului de asistență medicală și socială a unui pacient.
In geriatrie adeseori accentul principal al serviciilor medicale se schimbă:
de la diagnosticul și tratamentul diferitelor patologii

la impactul acestor patologii asupra funcționalității.
3.3.4.1. Activitățile de bază de zi cu zi (Activities of Daily Living - ADL)
reprezintă sarcinile pe care pacientul trebuie să poată să le efectueze de unul singur, sau cu ajutor,
pentru a fi capabil de a locui în propria locuință (sunt esențiale pentru traiul independent):
 îngrijirea personală:
o îmbăierea,
o utilizarea toaletei,
o hrănirea,
o îmbrăcarea,
 mobilitatea;
 continența.
deficiența în realizarea acestora poate indica necesitatea supravegherii permanente sau chiar a
instituționalizării.
3.3.4.2. Activitățile complexe (instrumentale) de zi cu zi (Instrumental Activities of
Daily Living - IADL)
reprezintă abilitățile unui individ de a fi independent în gospodărie și comunitate:
 efectuarea cumpărăturilor;
 deplasarea (conducerea autoturismului sau utilizarea mijloacelor de transport în comun);
 utilizarea telefonului;
 prepararea hranei;
 spălarea rufelor;
 întreținerea casei;
 administrarea medicamentelor;
 administrarea bugetului.
deși nu indispensabile pentru viața de zi cu zi (spre deosebire de activitățile de bază de zi cu zi),
capacitatea de a efectua aceste activități poate îmbunătăți considerabil calitatea vieții.
3.3.4.3. Activitățile avansate de zi cu zi (Advanced Activities of Daily Living - AADL)
se bazează pe conduite intenționate care implică funcționarea fizică, mentală și socială, care permit
individului să exercite mai multe roluri sociale și să mențină o bună sănătate mentală și o calitate
superioară a vieții.
Evaluarea cognitivă
Funcția cognitivă reprezintă totalitatea proceselor mentale care ne permit să îndeplinim orice sarcină,
să avem un rol activ în procesele de achiziție, alegere, transformare, stocare, procesare și regăsire a
informațiilor, făcând posibilă „navigarea” în lumea din jurul nostru.
Funcțiile cognitive sunt reprezentate de:
 învățare și memorare,
 limbaj,
 funcții de execuție,
 atenție,
 senzație și percepție, și
 cogniția socială.
Declinul în una sau mai multe din aceste funcții, față de un nivel anterior de performanță, cu afectarea
independenței în viața de zi cu zi reprezentând diagnosticul de demență.
3.3.5.1. Manifestări ale declinului cognitiv legat de îmbătrânire:
 uneori uită numele oamenilor sau întâlniri programate, dar și le reamintește ulterior;
 ocazional uită ceva ce i s-a spus;
 uneori pune lucrurile (ochelari, telefon, telecomandă) unde nu trebuie, dar ulterior reconstituie
poziționarea lor;
 ușoară lentoare în reacție și gândire;
 este mai puțin capabil să efectueze simultan mai multe sarcini, mai ales când este distras;
 luarea unei decizii proaste din când în când;
 ocazional face o greșeală când administrează finanțele familiei;
 uneori are probleme în găsirea cuvintelor potrivite;
 trebuie să se concentreze mai tare să țină pasul într-o conversație;
 pierderea firului conversației dacă este distras sau mai mulți oameni vorbesc simultan;
 uneori confuzii legate de ziua din săptămână, dar își amintește mai târziu;
 intră într-o cameră și uită de ce a făcut asta, dar își amintește destul de repede;
 uneori se simte obosit plictisit de obligațiile de muncă, familiale sau sociale;
 dezvoltă o rutină in efectuarea unor activități și este deranjat când aceasta este perturbată;
 pacientul este îngrijorat de tulburările de memorie, dar anturajul nu.
 4. ÎMBĂTRÂNIREA APARATULUI RESPIRATOR.

Respiraţia pulmonară se realizează prin conlucrarea a trei mecanisme:

 ventilaţia pulmonară;
 difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilară;
 perfuzia cu sânge a capilarelor pulmonare.

Ventilaţia pulmonară este asigurată de complianţa aparatului respirator, care are două componente:
complianţa toracică şi complianţa pulmonară.

4.1. Complianţa toracică

Complianţa toracică scade cu îmbătrânirea datorită următorilor factori:
 modificările formei şi structurii toracelui osteo-articular (rigidizarea cutiei toracice);
o calcificarea articulaţiilor sternocostale şi costovertebrale;
o îngustarea discurilor intervertebrale;
o osteoporoza vertebrală, cu fracturi parţiale sau complete ale vertebrelor, ce conduc la
accentuarea cifozei dorsale şi creşterea diametrului antero-posterior al toracelui.
 modificările în funcţionalitatea musculaturii respiratorii;
 obezitatea;
 gravitaţia (poziţia subiectului).

4.2. Complianţa pulmonară

Complianţa pulmonară creşte cu îmbătrânirea.
Reculul elastic al plamânului sau presiunea elastică pulmonară scade în cursul îmbătranirii normale cu
0,1-0,2 cm H2O/an, secundar modificărilor de la nivelul ţesutului conjunctiv.

4.3. Modificări morfologice şi funcţionale pulmonare cu

îmbătrânirea:
 creşte diametrul ductelor alveolare;
 alveolele devin mai largi şi mai puţin adânci (mai plate), secundar unui proces de degenerare
a fibrelor elastice, care devin rupte şi încolăcite; aplatizarea alveolelor pulmonare determină
scăderea suprafeţei alveolare cu 0,27m 2/an (de la 75 m2 la 30 ani la 60 m2 la 70 ani). Lărgirea
spaţiilor alveolare este omogenă, spre deosebire de distribuţia neomogenă întâlnită în
emfizemul pulmonar. Deşi aceste modificări sunt histologic diferite de emfizemul pulmonar
(unde există distrucţii ale pereţilor alveolari), ele au fost denumite totuşi „emfizem senil”;
termenul nu mai este folosit în prezent.
 nu se înregistrează modificări ale calităţii sau cantităţii surfactantului; nu există modificări ale
pneumocitelor de tip II;
 accentuarea dezechilibrului ventilaţie perfuzie (V A/Q), cu o creştere pe de o parte a zonelor
slab ventilate (şi datorită creşterii volumului de închidere), dar perfuzate corespunzător
(creşterea spaţiului mort), şi pe de altă parte a celor normal ventilate, dar prost perfuzate,
având drep consecinţă scăderea oxigenării arteriale (PaO 2) cu vârsta. Valori ale PaO2 între 80-
85 mmHg pot fi considerate normale la persoanele peste 75 ani.
 creşte valoarea diferenţei presiunii alveolo-arteriale a oxigenului;
 scade capacitatea de transfer a CO2.
 răspunsul ventilator la hipoxie, şi în special la hipercapnie, este redus la bătrâni cu până la
50%, secundar scăderii controlului de la nivelul chemoreceptorilor centrali (crosa aortică şi
bulbul carotidian) şi periferici ;
 scade percepţia dispneei asociate cu hipercapnia, hipoxia sau bronhoconstricţia;
 creşte prevalenţa tulburărilor de ventilaţie legate de somn;
 scade numărul celulelor epiteliale glandulare de la nivelul căilor aeriene mari; aceasta
conduce la o scădere a producţiei de mucus;
 scade frecvenţa bătăilor cililor, cu creşterea timpului de cleareance mucociliar; scade funcţia
de epurare mucociliară;
 scade reflexul de tuse.

4.4. Testele funcţionale pulmonare în îmbătrânirea normală.

 creşte volumul rezidual (5-10% pe decadă);
 scade capacitatea vitală (20-30 ml/an);
 creşte capacitatea funcţională reziduală (cu 1-3% pe decadă);
 creşte volumul de închidere;
 capacitatea pulmonară totală nu se modifică;
 scade volumul expirator maxim pe secundă (VEMS, FEV1) şi capacitatea vitală forţată
(FVC), mai accelerat la bărbaţi decât la femei;
 valoarea normală a raportului FEV 1/FVC este 0,7-0,8. Valori sub 0,7 reprezintă marker de
obstrucţie aeriană, cu excepţia bătrânilor la care valori de 0,65-0,7 pot fi normale. De aceea, la
cei de peste 70 ani se recomandă utilizarea valorii de 0,65 ca valoare limită sub care să se
considere prezenţa obstrucţiei la fluxul aerian;
 se modifică şi forma curbelor flow-volume, având un aspect obstructiv chiar şi la cei ce nu au
fumat niciodată; (acest aspect poate fi normal la bătrâni);
 scade valoarea debitului inspirator maxim.
 5. ÎMBĂTRÂNIREA APARATULUI CARDIOVASCULAR

5.1. Îmbătrânirea vasculară.

Componenta morfologică a îmbă trâ nirii arteriale sau remodelarea
arterială .
  în diametru a arterelor elastice; arterele musculare nu îşi modifică, sau îşi modifică foarte
puţin diametrul;
  în lungime a arterelor, ceea ce explică aspectul tortuos al aortei şi al marilor trunchiuri
arteriale observat la bătrâni; aceste modificări sunt independente de valorile tensiunii
arteriale;
 îngroşarea peretelui arterial, în special pe seama intimei (chiar şi la indivizi cu incidenţă
redusă a aterosclerozei); distribuţia valorilor intime-medii este mai mare la bătrâni.
o Cauzele îngroşării intime-medii:
 activarea şi proliferarea fibrelor musculare netede (secundar traumatismelor vasculare repetate)
şi ulterior migrarea acestora spre intimă prin discontinuităţile de la nivelul laminei elastice
interne;
 hipertrofia celulelor musculare netede;
 migrarea celulelor hematopoietice stem în stratul subendotelial şi diferenţierea ulterioară în
celule musculare netede;
 înlocuirea elastinei cu colagen;
 subţierea şi fragmentarea elastinei; deficienţă în sinteza elastinei şi accelerarea degradării ei;
 glicozilarea non-enzimatică a proteinelor (colagen) din peretele vascular (reacţia Maillard).
 pierderea omogenităţii formei şi orientării celulelor endoteliale ce predispune la creşterea
turbulenţei la nivelul interfeţei sânge-endoteliu şi creşterea permeabilităţii endoteliale.

Componenta funcţională a îmbă trâ nirii arteriale sau disfuncţia endotelială .

Principalele modificări ale funcţiei endoteliale legate de îmbătrânire sunt:
  eliberării de EDHF;
  sintezei de PGI2;
  sintezei şi eliberării de oxid nitric;
  degradării oxidului nitric;
  sintezei şi eliberării de endotelină.

Consecinţele îmbă trâ nirii arteriale.

 Morfologic:
o rigidizare arterială;
 Funcţional:
o  complianţa arterială;
o  viteza undei de puls (de la 5 m/s la 10-12 m/s);
 Clinic:
o  TA sistolică şi TA diastolică ;
  prevalenţa HTA sistolice izolate;
 risc de  a presiunii de perfuzie coronariene;
o  presiunea pulsului (factor de risc cardiovascular);
o  TA sistolică centrală;
o instabilitate tensională ortostatică (hipo sau hipertensiune arterială ortostatică);
o variabilitate tensională (creştere sau scădere):
  legată de efort fizic;
 postprandială;
 la examinări succesive;
o  postsarcina ventriculului stâng: HVS;
 consumul de oxigen.

5.2. Îmbătrânirea cardiacă.

  uşoară în dimensiuni a atriului stâng;
 ventriculul stâng devine mai gros şi mai sferic;
  uşoară în dimensiuni a septului interventricular şi a peretelui posterior al VS;
 îngroşarea şi calcificarea valvelor (îndeosebi aortică);
 dilatarea inelelor valvulare;
  grăsimii epicardice;
  densităţii reţelei capilare;
  răspunsului miocardic la stimularea beta-adrenergică: (scăderea nr. de receptori beta,
alterarea legăturii dintre proteina G şi adenyl-ciclaza, reducerea capacităţii de activare a
adenyl- ciclazei);
  proporţiei de ţesut elastic şi colagen la nivelul sistemului excito-conductor;

 acumularea de ţesut adipos în jurul nodului sinusal se, uneori determinând separări chiar
totale ale acestuia de restul ţesutului miocardic;
  numărul de celule pacemaker la nivelul nodului sinusal;
 calcificarea părţii stângi a scheletului cardiac cu creşterea incidenţei blocurilor atrio-
ventriculare sau intraventriculare;

 performanţa sistolică de repaus a VS nu se modifică cu îmbătrânirea (fracţia de scurtare,

fracţia de ejecţie);
  FE la efort este mai redusă;
 performanţa diastolică a VS este afectată de procesul de îmbătrânire.
o umplerea diastolică precoce  cu aproximativ 50% între 20 şi 80 ani.
o umplerea diastolică tardivă, secundară contracţiei atriale,  cu vârsta, (determină o
creştere legată de îmbătrânire a dimensiunilor atriului stâng).
 6. ÎMBĂTRÂNIREA APARATULUI DIGESTIV.

6.1. Orofaringe
Modifică ri morfofuncţionale:
 secreţia salivară:
o poate să scadă, îndeosebi în cursul nopţii;
o DAR, în principiu nu scade secundar îmbătrânirii (basal <0,5 ml/min şi stimulată 1-2
ml/min); mai frecvent este secundară unor:
 boli (diabet zaharat, micoze, sdr. Sjogren, HIV/SIDA, etc),
 medicamente (antidepresive triciclice, inhibitorii recaptării serotoninei,
antihistaminice) (sunt peste 400 de medicamente care afectează secreţia
salivară) sau
 obiceiuri (sforăit, respiraţie pe gură);
 reducerea numărului de papile gustative;
 prelungirea timpului de regenerare a papilelor gustative (normal 10 zile) (îndeosebi după
menopauză sau în deficienţa estrogenică, de proteine sau zinc);
 scade forţa musculară a limbii;
 scade clearance-ul faringian;
Implicaţii clinice:
 creşte riscul de aspiraţie;
 scade sensibilitatea gustativă (mai ales pentru sărat; mai puţin pentru dulce); (frecvent la
IECA);
 creşte cantitatea de alimente sau băuturi necesară să declanşeze timpul faringian al deglutiţiei;
 scade calitatea vieţii;
 creşte incidenţei depresiei;
 scade apetitul – malnutriţie;
 creşte incapacitatea de a recunoaşte mâncarea stricată cu risc de toxiinfecţii alimentare;
 tulburări de vorbire.

6.2. Esofag
Modifică ri morfofuncţionale:
 scade presiunea sfincterului esofagian superior, cu creşterea rezistenţei şi întârzierea relaxării
post deglutiţie;
 scade amplitudinea mişcărilor peristaltice primare şi secundare;
 scade progresiv lungimea porţiunii abdominale a sfincterului esofagian inferior;
 scade presiunea sfincterului esofagian inferior;
 relaxare incompletă a sfincterului esofagian inferior în timpul deglutiţiei;
 scade clearance-ul esofagian;
 scade sensibilitatea esofagiană;
 cresc numărul contracţiilor neperistaltice, spasme esofagiene;
 scade cu 20-60% numărul neuronilor din plexurile nervoase mienterice.
 Implicaţii clinice:
 creşte incidenţa disfagiei orofaringiene;
 creşte incidenţa disfagiei esofagiene (de tranzit);
(de subliniat că disfagia NU trebuie atribuită numai îmbătrânirii; achalazia, sclerodermia, polimiozita,
miastenia gravis, demenţa, tumori, etc, sunt frecvent cauze de disfagie la bătrâni);
 creşte incidenţa diverticulului Zenker (respirație urât mirositoare, tuse, senzatie de gât plin sau
regurgitări la mese);
 creşte incidenţa refluxului gastroesofagian; (scăderea secretiei salivare în timpul nopţii
asociată scăderii mişcărilor peristaltice esofagiene secundară hipnoticelor creşte riscul de
leziuni esofagiene secundare refluxului gastroesofagian);
 creşte incidenţa pneumoniei de aspiraţie;
 malnutriţie.

6.3. Stomac:
 atrofia mucoasei gastrice, incidenţei aclorhidiei;
  activităţii pepsinei;
  nivelelor plasmatice ale gastrinei;
 evacuarea stomacului nu este afectată când mesele conţin mai puţin de 500 Kcal, fiind
încetinită dacă depăşesc această valoare;
  incidenţa ulcerelor gastrice şi a carcinomului gastric;

6.4. Intestin subţire:

 vilozităţile de la nivelul intestinului subţire devin mai late şi mai scurte;
  populaţia bacteriană la nivelul intestinului subţire. Această populaţie bacteriană, pe de o
parte acţionează competitiv în absorbţia vitaminei B 12, iar pe de altă parte este responsabilă de
intoleranţa la lactoză la unii bătrâni;
 este afectată absorbţia nutrienţilor;  absorbţia grăsimilor, a calciului şi a fierului;
 timpul de tranzit de-a lungul intestinului subţire nu se modifică;

6.5. Colon:
 atrofie a celulelor mucoasei şi a glandelor din submucoasă;
 hipertrofia muscularei mucoasei şi scleroză arteriolară, cu creşterea incidenţei colitei
ischemice;
 alterarea motilităţii parietale, cu încetinirea tranzitului intestinal este urmată de creşterea
prevalenţei constipaţiei habituale;
 modificarea florei bacteriene, cu  riscului diareilor infecţioase:
o  numărului de bifidobacterii;
o  numărului de fungi şi enterobacterii.

6.6. Ficat
  în dimensiuni (între 6 şi 28% în intervalul 40-65 ani);
 fluxul sanguin  cu până la 30%;
 dilatarea căilor biliare: limita superioară a diametrului căii biliare principale la bătrâni fiind de
8,5 mm;
 microscopic:
o pseudocapilarizarea sinusoidelor hepatice (creşterea grosimii celulelor endoteliale cu 40-80% şi o
reducere cu 60-80% a fenestraţiilor);
o  în volum a hepatocitelor (cu scăderea numărului acestora);
o  numărului hepatocitelor binucleate;
o  conţinutului de reticul sarcoplasmic;
o  activităţii lizozomale şi a unor enzime microzomale (CYP3A).
o  volumului mitocondrial şi  numărului acestora. Deşi aceste modificări nu sunt semnificative,
asociate scăderii fluxului sanguin hepatic pot fi responsabile de reducerea metabolismului unor
medicamente.
 funcţia de detoxifiere, sinteză proteică şi biliară, nu se modifică. De aceea, modificări ale
valorilor serice ale bilirubinei, transaminazelor sau fosfatazei alcaline trebuie evaluate clinic
şi paraclinic ca la persoanele tinere;

6.7. Colecist:
 prevalenţa litiazei biliare  cu îmbătrânirea; cauze:
o populări bacteriene frecvente a arborelui biliar, bacteriile favorizând deconjugarea
bilirubinei şi astfel favorizând formarea calculilor;
o staza biliară. Volumul a jeun a vezicului biliare este mai mare la bătrâni faţă de tineri,
dar nu s-au evidenţiat diferenţe în volumul postprandial al acesteia;

6.8. Pancreas
  masa pancreatică;
  lipomatozei, fibrozei şi alterărilor epiteliului ductal pancreatic;
 dilatarea ductului pancreatic este frecvent întâlnită, dar se consideră că valori de peste 3 mm
sunt patologice;
  incidenţa chistelor pancreatice;
 producţia de amilază rămâne normală,  producţia de lipază şi tripsină.
 7. ÎMBĂTRÂNIREA APARATULUI RENO-URINAR

7.1. Modificări morfologice.

Rinichi
 dimensiunile rinichilor  până la vârsta de 40-50 ani, după care se are loc o reducere a acestora;
 pierdere progresivă a masei renale, evidentă în primul rând la nivelul cortexului (pot fi
întâlnite reduceri ale cortexului renal de până la jumătate din valoarea maximă), în timp ce
medulara renală este în general neafectată;
  prevalenţa chistelor renale simple (30% la peste 50 ani).

Glomerulii renali:
  progresiv numărul de glomeruli normali;
  progresiv dimensiunea glomerulilor restanţi;
  numărul de glomeruli sclerozaţi, îndeosebi a celor din regiunea corticală;
  numărul de glomeruli cu şunturi între arteriola aferentă şi cea eferentă, îndeosebi la nivel
juxtamedular;
 membrana bazală glomerulară se îngroaşă;
  matricea mezangială;

Tubulii renali:
  numărul, volumul şi lungimea lor;
  numărul de diverticuli la nivelul tubului contort distal şi colector;
 atrofia celulelor tubulare.

Vascular:
 hialinizarea arterială;
 hiperplazia intimei şi a mediei;
 modificări sclerotice „fiziologice” ale pereţilor arteriali renali, (îngroşarea peretelui şi
îngustarea lumenului) care pot merge până la compromiterea semnificativă a perfuziei renale,
cu apariţia nefropatiei ischemice.

7.2. Modificări funcţionale.

  progresiv fluxul plasmatic renal, cu aproximativ 10% pe decadă: de la 600 ml/min/1,73m2
în decada a treia, la 300 ml/min/1,73m2 în decada a noua;
  fracţia de filtrare (FF) (normal 16-20%);
  rata filtrării glomerulare (RFG), după vârsta de 40 ani, cu o medie de 0,8-1 ml/min/1,73m2
pe an.;
 permeabilitatea barierei glomerulare se modifică doar puţin cu îmbătrânirea;
 funcţia tubului contort proximal nu este influenţată de îmbătrânire;
  capacitatea rinichiului de a economisi sodiu, ca răspuns la un aport insuficient;
  capacitatea de concentrare şi de diluare a urinii;
 echilibrul acido-bazic poate fi menţinut în limite fiziologice de rinichiul vârstnicului,
asemănător cu rinichiul adultului, cât timp nu apare o producţie crescută de acizi, când
creşterea excreţiei acide nu atinge gradul pe care îl poate atinge rinichiul unui adult;
 poate apare o alterare a metabolismului potasiului, calciului, fosforului şi vitaminei D;
 modificări ale tonusului vascular renal, determinat de echilibrul dintre substanţele
vasodilatatoare şi cele vasoconstrictoare. Tendinţa în procesul de îmbătrânire este ca
răspunsul la substanţele vasodilatatoare (oxidul nitric, EDHF, prostacicline) să se atenueze, în
timp ce responsivitatea la substanţele vasoconstrictoare (angiotensina II) să crească. Aceste
modificări determină afectare renală, şi în ultimă instanţă scăderea RFG.
 8. SARCOPENIA.

8.1. Definiţie:
 afectare musculară scheletică progresivă și generalizată,
 implicând pierderea accelerată a masei și funcției musculare,
 asociată cu o probabilitate crescută de rezultate adverse:
o căderi - fracturi
o infecţii
o dizabilitate fizică
o mortalitate

8.2. Cauze
 îmbătrânirea (sarcopenie primară):
o reducerea numărului de celule satelite
o modificări morfologice şi funcţionale mitocondriale
o afectarea balanţei formare/degradare proteică
o scăderea hormonilor anabolizanţi
o creşterea nivelelor de factori proinflamatori (IL6)
 boli
 sedentarism
 malnutriţie

8.3. Diagnostic
Screening – Chestionar SARC F
Deloc 0
Forța Cât de greu este să ridicați și să cărați
musculară Oarecare 1
5 kg?
Mult, imposibil 2

Deloc 0

Oarecare 1
Mers Cât de greu este să mergeți prin cameră? Mult, utilizează
dispozitive ajutătoare, 2
imposibil

Deloc 0

Ridicarea Cât de greu este să vă ridicați de pe un scaun sau Oarecare 1

de pe scaun din pat?
Mult, imposibil fără
2
ajutor

Urcatul Deloc 0
scărilor Cât de greu este să urcați 10 trepte?
Oarecare 1
 Mult, imposibil 2

Deloc 0

Căderi De câte ori ați căzut în ultimul an? 1-3 1

>4 2

Forţa musculară
 Forţa de strângere a pumnului (dinamometru)
o < 27 kg (bărbaţi)
o < 16 kg (femei)
 Testul scaunului
o > 15 sec pentru 5 ridicări
Masa musculară
 CT, IRM, DEXA, bioimpedanţă
 Masa musculară a celor 4 membre (ASM - Appendicular skeletal muscle mass)
o < 20 kg (7 kg/m2) (bărbaţi)
o < 15 kg (6 kg/m2) (femei)
Performanţa musculară
 Viteza de mers < 0,8 m/sec
 Short Physical Performance Battery (SPPB) < 8 puncte
 Timed-Up and Go test (TUG) >20 sec
 Test de mers 400 m: imposibil de efectuat sau peste 6 min

8.4. Tratament
NU există medicamente aprobate pentru tratamentul sarcopeniei.
Pentru a preveni sau a întârzia sarcopenia:
 maximizarea masei musculare la tinerețe și la vârsta adultă tânără,
 menţinerea masei musculare la varsta mijlocie
 reducerea la minimum a pierderilor de masă musculară la vârste mai înaintate.
Exerciţiu fizic:
 cel puţin 150 minute/ săptămână de exerciţiu fizic de intensitate moderată (3-6 METS)
 cel puţin 75 minute/ săptămână de exerciţiu fizic de intensitate mare (> 6 METS)
Nutriţie
 Proteine - minim 1 g/kgc/zi
 Leucina (3 g/zi) - AA esenţial în sinteza musculară
Vitamina D
 1.000 UI/zi din suplimente
 9. ÎMBĂTRÂNIREA SISTEMULUI ENDOCRIN.

9.1. Adaptarea endocrină la procesul de îmbătrânire

Hiperparatiroidismul secundar
Nivelele serice ale calciului încep să scadă după vârsta de 50 ani, datorită unei reduceri a absorbţiei
intestinale a calciului şi a unei creşteri a excreţiei urinare de calciu. Secundar, apare o stimulare a
secretiei de parathormon (PTH) care inhibă la nivelul tubului proximal reabsorbţia bicarbonaţilor şi
fosfaţilor, ce determină o acumulare de calciu în sânge. Pe de altă parte, PTH stimulează direct
reabsorbţia calciului la nivelul tubului distal. Rezorbţia osoasă a calciului este şi ea stimulată de PTH.
Toate aceste măsuri contribuie la recuperarea nivelelor serice normale ale calciului. Ca efecte
secundare apar accelerarea osteopeniei şi nefrocalcinoza. Hiperparatiroidismul secundar este mult mai
frecvent la pacientii cu diabet zaharat tip 2, la care absorbţia intestinală a calciului este mult mai
redusă.
Hiperaldosteronismul primar
Deshidratarea, frecvent întâlnită la bătrâni, stimulează eliberarea de renină, care determină
vasoconstricţie periferică şi creşterea secreţiei de aldosteron. Aldosteronul creşte reabsorbţia sodiului
care se asociază cu reabsorbţia apei, cu creşterea în acest fel a volumului circulant. Oricum, răspunsul
reninei şi al aldosteronului la deshidratare este mai redus la vârstnici, fenomen necesar pentru a
proteja subiecţii vârstnici de o creştere excesivă a osmolarităţii plasmatice, cât timp reabsorbţia
excesivă a sodiului creşte presiunea osmotică.
Hipertensiunea arterială asociată unui hiperaldosteronism primar este gasită adeseori la vârstnici.
Adaptarea excesivă la hipovolemie poate induce acest tip de modificare endocrinologică: activitatea
reninei plasmatice scazută şi nivele crescute de aldosteron.
Sindromul Cushing
În situaţia unei insuficiente acţiuni a aldosteronului, glucocorticoizii compensează această deficienţă,
ce are drept rezultat creşterea nivelelor plasmatice ale glucocorticoizilor. În acest caz, secreţia de
ACTH este suprimată. De aceea, apariţia sindromului Cushing la subiecţii vârstnici nu este dependent
obligatoriu de secreţia excesivă de ACTH.

9.2. Accelerarea procesului îmbătrânirii secundar

modificărilor funcţiei endocrine
Ssisteme hormonale care prezintă o scădere a concentraţiei hormonilor circulanţi în îmbătrânirea
normală:
 hormonul de creştere şi insulin-like growth factor I (somatopauză);
 dehidroepiandrosteronul;
 estrogenul (menopauză) şi
 testosteronul (sindromul de îmbătrânire masculină).
 10. SINDROMUL DE ÎMBĂTRÂNIRE MASCULINĂ.

10.1. Definiţie.
 reprezintă a condiţie medicală care poate apare între 35 şi 65 ani, dacă nivelele serice
hormonale (şi în special ale testosteronului (T)) scad considerabil
 se caracterizează printr-o multitudine de manifestări somatice şi psihice:
o  apetitului sexual şi creşterea incidenţei disfuncţiei erectile;
o modificări ale stării generale:
 oboseală,
 depresie,
 mânie,
 tulburări ale somnului,
 scădere a capacităţii intelectuale;
o  masei şi a forţei musculare;
o  grăsimii viscerale;
o  incidenţei sindromului metabolic;
o  pilozităţii şi modificări ale pielii, cum ar fi intensificarea ridurilor faciale;
o  densităţii minerale osoase cu apariţia osteoporozei.

Spre deosebire de femei, procesul de îmbătrânire a sistemului genital masculin este lent şi extrem de
variabil de la un individ la altul.

10.2. Modificări hormonale legate de procesul de îmbătrânire

la bărbaţi.
  progresiv secreţia de testosteron, uneori chiar de la 30 ani, datorită modificărilor celulare şi
moleculare de la nivelul fiecărui nivel al mecanismul de reglare a secreţiei acestuia:
o hipotalamus scăderea secreţiei GnRH);
o hipofiză (scăderea secreţiei LH);
o testicul:
  capacităţii secretorii a celulelor Leydig;
  depozitelor de lipofuscină la nivelul celulelor Leydig;
  numărului de celule Leydig funcţionale;
 alterarea perfuziei tisulare secundară aterosclerozei;
 îngroşarea membranei bazale a tubilor seminiferi.
  nivelele serice ale testosteronului liber (2%/an);
 se modifică ritmul circadian al secreţiei de testosteron, cu dispariţia peak-ului seric matinal
dintre ora 0600 şi 0800 ;
  nivelele serice de androgeni secretaţi de glanda suprarenală, şi în special
dehidroepiandrosteronul (DHEA);
  secreţia de melatonină, cu modificarea profilului secreţiei circadiene a acesteia. Ca o
consecinţă, somnul este superficial şi fragmentat.
 11. ÎMBĂTRÂNIREA SENZORIALĂ.

11.1. Îmbătrânirea aparatului vizual

  grăsimea orbitară cu apariţia aspectului adâncit al ochilor (enoftalmie);
  laxitatea pleoapelor, ce conduce la apariţia entropionului senil (răsucirea spre interior a
pleoapei inferioare şi iritarea corneei de către gene) şi a ectropionului;
 apare blefaroptoza;
  secreţia lacrimală;
  producţia de mucină de către celulele calciforme conjunctivale;
 se alterează calitatea lipidelor din secreţia glandelor sebacee de la marginea pleoapelor
(glandele Meibomian);
 transparenţa corneei poate  progresiv, datorită faptului că scade numărul celulelor
endoteliale corneene situate pe faţa posterioară a corneei, responsabile de menţinerea clarităţii
corneene;
 apare arcus senilis (gerontoxon) care nu are semnificaţie patologică; este format din depozite
lipidice şi calciu, localizat la periferia corneei;
 diametrul pupilei  progresiv după vârsta de 15 ani. Fibroza irisului reduce capacitatea de
acomodare la întuneric. Ochiul necesită dublarea iluminării ambientale la fiecare 13 ani,
pentru a-şi menţine capacitatea de recunoaştere în lumină slabă. Uneori culoarea irisului se
estompează, fenomenul fiind echivalentul încărunţirii;
 cristalinul  în dimensiuni şi devine mai rigid, ca urmare a formării continue de straturi de
celule epiteliale pe faţa anterioară a acestuia. Consecinţele sunt apariţia prezbiopiei
(incapacitatea de a vedea clar obiectele din apropiere) şi cataracta (centrală sau periferică);
 camera anterioară se îngustează progresiv secundar îngroşării cristalinului, şi poate conduce
la apariţia glaucomului;
 corpul vitros suferă un proces de lichefiere, având drept rezultat separarea de retină. Se
manifestă în general prin prezenţa de flash-uri de lumină;
  pleiomorfismul celulelor epiteliului pigmentar retinian, cu scăderea numărului de celule la
nivelul polului posterior, precum şi scăderea concentraţiei de melanină cu afectarea funcţiei
epiteliului pigmentar retinian;
 membranei Bruch se îngroaşă, cu alterarea transferului nutriţional din capilarele coroidei spre
retina externă;
 deformarea celulelor cu bastonaşe cu scăderea funcţionalităţii acestora şi implicit alterarea
adaptării la întuneric;
 deteriorare marcată membranară a celulelor, iar după 40 ani o scădere dramatică a numărului
acestora ceea ce determină alterarea percepţiei cromatice şi a interpretării spaţiale;
  grosimea coroidei; scade densitatea capilarelor coroidale şi lumenul capilarelor de la acest
nivel; fluxul sanguin coroidal scade cu 35-42%, iar rezistenţa vasculară coroidală creşte cu
57- 93%.
 11.2. Îmbătrânirea aparatului auditiv.
 pavilionul suferă un proces continuu de creştere;
  secreţia de cerumen, care devine şi mai vâscoasă (creşte şi dimensiunea glandelor sebacee
de la acest nivel); ocluzia completă a conductului auditiv este frecvent întâlnită;
 îngroşarea membranei timpanice şi pierderea elasticităţii;
  eficienţei articulaţiilor oscioarelor urechii medii;
 disfuncţia celulelor păroase externe determină o pierdere de tip senzorial al auzului, pentru
frecvenţele înalte; cu îmbătrânirea se constată şi o scădere a numărului acestui tip de celule;
 afectarea peretelui lateral al cochleei, şi îndeosebi a stria vascularis, ce face să scadă aportul
sanguin la acest nivel, determină o afectare a canalelor ionice, cu modificarea gradientelor
electrice şi în final disfuncţia celulelor receptoare. Aceste modificări sunt cauze de surditate
de tip metabolic;
 disfuncţia ganglionului spiral, determină o surditate de tip neural, afectând îndeosebi
capacitatea de înţelegere a vorbirii.

Prezbiacuzia
Totalitatea modificărilor degenerative de la nivelul urechii interne reprezintă cauza principală a
surdităţii de percepţie legată de îmbătrânire, cunoscută sub denumirea de prezbiacuzie (auz
îmbătrânit). Prezbiacuzia se caracterizează prin:
  sensibilităţii auditive, îndeosebi pentru sunetele înalte;
  capacităţii de a înţelege vorbirea într-un mediu zgomotos;
  prelucrării centrale a stimulilor acustici;
 imposibilitatea de a localiza spaţial sunetele;
 este bilaterală şi simetrică.

11.3. Îmbătrânirea aparatului olfactiv

Modifică ri morfofuncţionale:
 modificări în structurile non-olfactive ale nasului; accesul substanţelor mirositoare la
receptorii olfactivi poate fi alterat prin modificările legate de îmbătrânire a fluxului de aer
nazal:
o creşterea prevalenţei rinosinuzitei cronice, a polipozei nazale şi a diminuării
cleareance-ului mucociliar;
o creşterea congestiei nazale ca urmare a scăderii tonusului simpatic la acest nivel;
o atrofia epiteliului nazal şi scăderea vascularizaţiei;
o scăderea dimensiunilor şi numărului orificiilor de la nivelul lamei ciuruite a
etmoidului (cu 40% la bărbaţi şi cu 30% la femei);
 modificări la nivelul epiteliului olfactiv:
o scăderea numărului de receptori;
o subțierea epiteliului în general;
o înlocuirea epiteliului olfactiv cu epiteliu respirator;
 modificări ale bulbului olfactiv:
o scăderea în dimensiuni;
o mai accentuat la fumători şi în cazul unor patologii (boală Alzheimer, depresie, boală
Parkinson, epilepsie, schizofrenie, etc);
 reducerea în dimensiuni a hipocampului, cortexului piriform şi nucleilor olfactivi anteriori;
 alterări ale neurotransmiţătorilor, îndeosebi ale sistemului colinergic.
 Implicaţii clinice:
  calităţii vieţii;
  incidenţei depresiei şi apatiei;
 scăderea apetitului;
  toleranţei pentru mirosurile neplăcute:
o incapacitatea de a recunoaste mancarea stricată;
o neglijarea igienei corporale;
o incapacitatea de a detecta fumul în caz de incendiu sau scurgerile de gaz.
 11.4. Îmbătrânirea cutanată.
Îmbătrânirea cutanată este consecinţa a două procese strâns întrepătrunse:
 îmbătrânirea extrinsecă
 îmbătrânirea intrinsecă (cronologică).

Îmbătrânirea facială este rezultatul expunerii la soare (îmbătrânire extrinsecă) în proporţie de 80%.
Îmbătrânirea intrinsecă, cronologică, are o predispoziţie genetică.
Pielea îmbătrânită se caracterizează clinic prin pierderea:
 texturii normale,
 a elasticităţii,
 a fermităţii,
 a tonusului.

Modificări morfologice şi funcţionale ale pielii în procesul de îmbătrânire:

 scade capacitatea de reînnoire a celulelor epidermului cu subţierea acestuia;
 creşte timpul de tranzit al celulelor stratului cornos ;
 aplatizarea îngroşărilor epidermale care pătrund între papilele dermice (rete ridges);
 aplatizarea joncţiunii dermo-epidermice, cu scăderea suprafeţei acesteia, şi astfel creşterea
fragilitaţii pielii şi scăderea transferul de nutrienţi între derm şi straturile epidermale;
 diminuă cantitatea de fibre de colagen la nivelul dermului (scădere cu 1% pe decadă) ca
urmare a senescenţei fibroblaştilor şi a creşterii activităţii colagenazelor, metaloprotei-
nazelor; de asemenea, creşte proporţia de colagen glicozilat, ce influenţează apoptoza
(moartea celulară); Dermul se subţiază cu 20%;
 alterarea fibrelor de elastină cu îngroşarea şi încolăcirea lor;
 scade proporţia glicozaminoglicanilor, mai ales la nivelul epidermului;
 scade secreţia sebacee şi sudoripară; pielea capătă un aspect uscat, xeros;
 scade grăsimea subcutanată;
 scade numărul terminaţiilor nervoase, a vaselor capilare şi a glandelor sudoripare;
 scade capacităţii de termoreglare;
 scade sensibilitatea la arsuri;
 scade capacitatea de sinteză a vitaminei D;
 scade numărul şi activitatea celulelor Langerhans (macrofagele tegumentare), cu scăderea
capacităţii de vindecare a rănilor;
 modificările de pigmentaţie: consecinţa acumulării de lipofuscină şi a prezenţei melanocitelor
în cuiburi la nivelul joncţiunii dermoepidermice;
 foliculii piloşi:
o atrofie;
o pierdere de melanocite de la baza foliculului (grizonare).
 unghii
o încetinirea procesului de creştere longitudinală;
o creşterea grosimii acestora;
o proces de încurbare (onicogrifoză).
 12. NUTRIŢIA

12.1. Clasificarea afecţiunilor nutriţionale (ESPEN, 2017):

 Malnutriţia (Subnutriţia):
o Malnutriţie asociată unei patologii (MAP) cu sdr. inflamator:
 MAP cronică cu sdr. inflamator (caşexia)
- patologia oncologică
 MAP acută cu sdr. inflamator
o MAP fără sdr. inflamator (MAP non-caşectică);
o Malnutriţie nelegată de o boală:
 malnutriţie legată de înfometare;
 malnutriţie asociată problemelor socio-economice sau psihologice;
 Sarcopenia;
 Sdr. de fragilitate;
 Supranutriţia:
o supragreutatea;
o obezitatea:
 obezitatea sarcopenică;
 obezitatea centrală;
 Anormalităţi ale micronutrienţilor:
o deficienţă;
o exces;
 Sdr. de realimentare.

12.2. Definiţie (ESPEN, 2017)

Malnutriţia
 o stare care rezultă din lipsa aportului nutriţional sau afectarea absorbției,
 care conduce la alterarea compoziţiei organismului,
 cu diminuarea funcţionalităţii fizice şi/sau mentale,
 cu afectarea prognosticului patologiei subjacente.
 este secundară:
o înfometării,
o bolilor,
o vârstei înaintate (> 80 ani), (singure sau în combinaţie).
Riscul de malnutriție
 aportul nutrițional semnificativ redus (sub 50% din cerințe [30 kcal/kgc] pentru mai mult de 3
zile) sau,
 existența factorilor de risc care pot reduce aportul alimentar sau pot crește necesitățile:
o boli acute;
o probleme neuropsihologice;
o imobilizare;
o probleme de masticație sau de deglutiție.
 12.3. Evaluarea nutriţională
 evaluarea nutrițională a bătrânilor trebuie făcută:
o sistematic și de rutină la internarea într-o unitate de îngrijire medicală, acută sau
cronică, și ulterior repetată la intervale regulate;
o la fiecare trei luni pentru bătrânii din instituții de îngrijire de lungă durată;
o cel puțin odată pe an la bătrânii din ambulator.
Cauzele scă derii ponderale involuntare la vâ rstnic.
Bătrânii sunt mai predispuși la deficitele nutriționale decât tinerii, datorită unor factori particulari:
 anorexia îmbătrânirii:
o alterarea capacităţii gustative şi osmice;
o afectarea mecanismului sațietății, central şi periferic (12.3.1.1):
o tulburările de masticație și deglutiție (12.3.1.2),
o scăderea masei musculare;
 boli cronice (și implicit medicamente ((12.3.1.3) și restricții dietetice) (inclusiv edentaţia);
 deficiențe funcționale:
o declinul cognitiv ((12.3.1.4);
o declinul fizic - limitarea mobilității cu afectarea:
 capacității de aprovizionare și pregătire a mâncării;
 capacităţii de alimentăre în sine;
 modificările socio-economice:
 reducerea veniturilor;
 reducerea socializării;
 abuzul asupra bătrânilor
12.3.1.1. Dereglarea mecanismului saţietăţii.
  numărului de receptori pentru opioide
  nivelelor plasmatice şi din lichidul cefalorahidian al opioidelor.
  nivelelor serice de leptină.
  capacităţii fundusului gastric de a se relaxa ca urmare a scăderii oxid-nitric-sintetazei la
bătrâni şi implicit a nivelelor oxidului nitric, cu rol de miorelaxare.
  nivelelor serice ale colecistokininei (CCK).

12.3.1.2. Tulburările deglutiţiei.

 timpul oral
o  secreţia salivară;
o  forţa musculară a limbii;
o sarcopenia muşchilor masticatori;
o prelungirea timpului de răspuns motor al muşchilor masticatori.
 timpul faringian
o  presiunea de contracţie faringiană;
o  pliabilitatea epiglotei;
o  capacitatea senzorială a faringelui;
o osificarea cartilajelor;
o ptoza laringiană.
 timpul esofagian
 o  amplitudinea şi viteza undelor peristaltice;
o apar dismotilităţi esofagiene;
o comprimarea esofagului de coloana vertebrală (cifoza toracică) sau de aorta dilatată
şi rigidă.

12.3.1.3. Medicaţia
Medicaţia joacă un rol important în scăderea apetitului şi scăderea ponderală a vârstnicului.
Mecanismele prin care intervin sunt numeroase:
 anorexia: amantadina, amfetamine, antibiotice, digoxin, levodopa, metformin, teofilina;
 xerostomia: anticolinergice, antihistaminice, clonidina, diureticele de ansă;
 disgeuzia şi/sau disosmia: allopurinol, IECA, antibiotice, anticolinergice, antihistaminice,
blocanţii canalelor de calciu, carbamazepina, preparatele de fier, spironolactona, statine;
 disfagia: antibiotice, bifosfonaţi, levodopa, AINS, teofilina;
 greţuri sau vărsături: amantadina, antibiotice, digoxin, terapia de substituţie hormonală,
preparatele de fier, levodopa, potasiu, statinele, teofilina.

12.3.1.4. Demenţa
 Stadiu preclinic:
o disfuncție olfactivă și gustativă;
 Stadiu uşor/moderat
o deficit de atenţie;
o deficitul funcțiilor executive (cumpărături, pregătirea mâncării);
 Stadiu moderat/sever:
o dispraxia (tulburare de coordonare, pierderea abilităților de alimentare);
o agnozia (pierderea abilității de a recunoaște obiecte sau de a înțelege semnificația
obiectelor, ceea ce înseamnă că alimentele nu pot fi distinse de cele non-alimentare și
că ustensilele de mâncare nu sunt recunoscute ca ceea ce sunt);
o probleme de comportament (agitație, tulburări de comportament alimentar);
o disfagia orofaringiană;
 Stadiu sever:
o refuzul alimentării.

12.4. Diagnosticul malnutriţiei.

Criterii fenotipice şi etiologice pentru diagnosticul malnutriţiei. Pentru diagnostic este necesară
prezenţa a cel puţin unui criteriu fenotipic şi a unuia etiologic.
 Criterii fenotipice:
o Pierdere în greutate (%) > 5% în ultimele 6 luni,
sau >10% în mai mult de 6 luni
o IMC (kg/m2) < 22 dacă > 70 ani
o Reducerea masei musculare:
 Index musculatură scheletală apendiculară (ASMI, kg/m2) <7 (♂) <6 (♀)
 Index masă grasă (FFMI, kg/m2) <17 (♂) <15 (♀)
 Masă musculară apendiculară (ALM, kg) <21,4 (♂) <14,1 (♀)
 Criterii etiologice:
o Reducerea aportului alimentar:
 50% din necesarul energetic > 1 săptămână, sau
  orice reducere a necesarului energetic >2 săptămâni, sau
 orice boală (condiţie) gastrointestinală care afectează alimentaţia (disfagia,
greţuri, vărsături, diaree, constipaţie sau dureri abdominale) sau
 orice boală (condiţie) gastrointestinală care afectează absorbţia nutrienţilor
(intestin scurt, insuficienţă pancreatică sau stare post chirurgie bariatrică)
o Inflamaţia:
 boală acută (infecţie majoră, arsuri, traumatisme, inclusiv craniene) sau
 boli cronice (boli maligne, BPOC, ICC, BCR sau orice boală cu status
inflamator cronic) sau
 proteina C-reactivă (poate fi utlizată ca metodă paraclinică adjuvantă)

12.5. Stadializarea severităţii malnutriţiei

(necesită 1 criteriu fenotipic care să corespundă)
Stadiu 1/ Malnutriţie moderată
 Scădere ponderală 5-10% în ultimele 6 luni, sau
10-20% în mai mult de 6 luni
 IMC (kg/m2) < 22 dacă ≥ 70 ani
 Reducerea masei musculare uşor/moderat
Stadiu 2/ Malnutriţie severă
 Scădere ponderală >10% în ultimele 6 luni, sau
>20% în mai mult de 6 luni
 IMC (kg/m2) < 18,5 dacă ≥ 70 ani
 Reducerea masei musculare Severă

12.6. Evaluarea de laborator.

Nivelele albuminei serice:
o cel mai frecvent utilizat marker biochimic pentru evaluarea malnutriţiei;
o bun indicator al statusului nutriţional de bază;
o mai puţin utilă în evaluarea eficacităţii intervenţiilor nutriţionale acute;
o nivelele serice ale albuminei sunt dependente de:
 schimbările posturale; clinostatismul prelungit determină creşterea
volumului intravascular, şi astfel, secundar hemodiluţiei, scăderea
nivelelor serice ale albuminei cu până la 0,5 mg%.
 citokine (TNF, IL2 şi IL6) (prezente frecvent în afecţiunile acute
inhibă sinteza albuminei).
o valori ale albuminemiei mai mici de 3,5 mg% sunt puternic sugestive de malnutriţie,
iar valori mai mici de 3,2 mg% reprezintă predictori importanţi ai mortalităţii şi
morbidităţii la vârstnic.

Nivelele serice ale colesterolului:

o valori sub 160 mg% sugerează nivele scăzute de lipoproteine.
o utilitatea nivelelor serice ale colesterolului ca test de screening este
limitată (pentru că apare tardiv în evoluţia subnutriţiei).
 Prealbumina
o reprezintă o alegere mai bună în evaluarea malnutriţiei, având timp de înjumătăţire
mai scurt (2-4 zile).

Leptina
o Nivelele serice ale leptinei pot fi utilizate în evaluarea statusului nutriţional şi la
vârstnicii cu afecţiuni acute, cât timp, spre deosebire de albumină şi prealbumină,
-nivelele acesteia nu sunt influenţate de afecţiuni acute.
-valorile limită sub care nivelele serice ale leptinei sunt considerate drept
marker al malnutriţiei sunt 4 g/l la bărbaţi (sensibilitate 0,89 şi specificitate 0,82) şi
6.48 g/l la femei (sensibilitate 0,90 şi specificitate 0,83).
Limfocite
o Numărul total de limfocite poate fi utilizat ca marker al subnutriţiei.
o O valoare mai mică de 1.500/mm3 se asociază cu o creştere a mortalităţii de patru ori.
o Valori sub 800/mm3 indică subnutriţie severă.

12.7. Alimentaţia vârstnicului

Vârstnicii nu sunt versiuni îmbătrânite ale tinerilor. Ei au trăsături metabolice diferite, care necesită
nutriţie adecvată. Cu îmbătrânirea, variabilitatea necesităţilor nutriţionale ale vârstnicilor devine mai
largă.
Necesităţile energetice ale bătrânilor sunt mai reduse în comparaţie cu adulţii: 2.100 kcal/zi la bărbaţi
şi 1.900 kcal/zi la femei, (dar nu trebuie să fie sub 30 kcal/kg/zi).
Aportul proteic (cel mai important, proteinele având atât rol energetic cât şi funcţional) trebuie să fie
de 1g/kg/zi sau mai mare în cazul bătrânilor subnutriţi sau cu diferite patologii.
Consumul lipidic nu diferă la bătrâni faţă de adulţi, el reprezentând 30% din totalul energetic (din care
nu mai mult de 10% grăsimi saturate).
Componenta majoră în aportul energetic trebuie să fie reprezentată de glucide (46-65%); fibrele
alimentare (20-30 g/zi).

12.8. Necesarul de vitamine şi minerale.

Vitamina B12
Prevalenţa deficienţei de vitamină B12 (cobalamină) la bătrâni se estimează a fi de 20% (3-44%,
funcţie de criteriile utilizate pentru diagnostic).
Doza zilnică de vitamină B12 să fie de 3 μg (4-6 μg la bătrâni).
Singura sursă alimentară de vitamină B12 este carnea (în special ficatul şi scoicile), laptele (2,5μg/l) şi
ouăle (0,6-0,7μg/buc).
Toţi subiecţii de peste 65 ani, malnutriţi, instituţionalizaţi, sau cei cu manifestări hematologice sau
neuromusculare indiferent de vârstă, trebuie evaluaţi screening pentru deficienţa de vitamină B12.
12.8.1.1.
Criteriile pentru afirmarea diagnosticului de hipovitaminoză B12

 nivele serice ale cobalaminei sub 150 pmol/l, la două determinări succesive;
 nivele serice:
 o ale cobalaminei sub 150 pmol/l ŞI
 nivele serice al homocisteinei peste 13 μmol/l
SAU
 ale acidului metilmalonic peste 0,4 μmol/l (în absenţa
insuficienţei renale şi a deficitului de folaţi şi vitamină B6);
 nivele serice ale holo-transcobalaminei sub 35 pmol/l.
12.8.1.2.
Manifestările clinice ale deficienţei de vitamina B12:

 hematologice (macrocitoză, megaloblastoză medulară, trombocitopenie şi neutropenie,

anemie hemolitică);
 neuropsihiatrice:
o mielopatii - degenerare combinată subacută
 disestezie simetrică
 afectarea conştientizării poziţiei corpului
 para sau tetrapareză spastică;
o neuropatii cu degenerare axonală, cu sau fără demielinizare;
o manifestări psihiatrice:
 depresie;
 oboseală cronică;
 manifestări psihotice (idei paranoide, halucinaţii);
o afectare cognitivă;
o atrofie de nerv optic (rar).
 digestive:
o glosită Hunter;
o dureri abdominale;
o greţuri, vărsături;
o tulburări de tranzit intestinal (diaree sau constipaţie).
 genitourinare:
o atrofia mucoasei vaginale;
o infecţii urinare;
 vasculare:
o tromboze venoase;
o angină pectorală.
12.8.1.3. Cauzele deficienţei de vitamina B12 legate de imbătrânire:

 consum scăzut de alimentele de origine animală;

 scăderea proteinei R (haptocorina) salivare şi gastrice;
 aclorhidria gastrică:
o scăderea capacităţii de clivare a vitaminei B12 de proteina de transport;
o scăderea factorului intrinsec;
o scăderea cantităţii disponibile pentru absorbţie a vitaminei B 12 la nivelul intestinului
subţire proximal (jejun), datorită creşterii populaţiei bacteriene la acest nivel secundar
aclorhidiei;
 insuficienţă secretorie pancreatică;
 scăderea biodisponibilităţii proteinei de transport a vitaminei B12 (transcobalamina).
 Vitamina D
Deși există un consens general că prevenirea deficitului de vitamina D este o prioritate de sănătate
publică, mai puţin există un acord asupra pragului nivelului seric de 25-hidroxivitamina D care
definește deficitul de vitamina D. Cu toate acestea, în prezent se consideră că nivele serice de
25(OH)D:
 < 20 ng/ml (< 50 nmol/L) - deficit de vitamina D;
 20-30 ng/ml (50-75nmol/L) - insuficienţa de vitamină D
Bătrânii prezintă un risc crescut de deficienţă de vitamină D, prevalenţa hipovitaminozei D fiind de
40- 90%. Mai mult de 50% dintre femeile în postmenopauză care urmează tratament pentru
osteoporoză au nivele scăzute ale vitaminei D.
12.8.2.1. Roluri.
 Metabolic:
o menţinerea homeostaziei calciului şi fosforului;
o stimulează secreţia de insulină prin intermediul receptorilor specifici de la nivelul
celulelor pancreatice beta;
o scade rezistenţa la insulină prin intermediul receptorilor specifici de la nivelul
muşchiului şi ficatului;
 Osos
o stimularea remodelării osoase cu creşterea depunerii de calciu la acest nivel;
 Sistem imun
o efecte antiinflamatoare si antiinfecţioase prin stimularea macrofagelor cu creşterea
formării de catelicidina sau interleukine antiinflamatoare (IL4, IL5) şi supresia
formării de IL6;
 Aparat cardiovascular:
o îmbunătăţirea funcţiei endoteliale prin:
 creşterea biodisponibilităţii NO:
 prin stimularea activităţii NO sintetazei endoteliale;
 prin creşterea nivelului de calciu intracelular;
 mecanism antioxidant;
 mecanism antiinflamator;
 Sistem nervos: intervine în:
o diferenţierea, maturarea şi creşterea neuronală;
o neuroplasticitate;
o neurotransmisie;
 Sistem muscular:
o stimularea creşterii numărului şi diametrului fibrelor musculare tip IIA
 Patologia oncologică
 Mortalitate
12.8.2.2. Surse de vitamină D
12.8.2.2.1. expunerea tegumentară la soare.
-reprezintă principala sursă de vitamină D
Razele ultraviolete convertesc precursorul vitaminei D, 7-dehidrocolesterol, în previtamină D, care
este apoi rapid izomerizat în vitamina D3 (colecalciferol). Colecalciferolul este iniţial hidroxilat la
nivelul ficatului în 25-hidroxi-colecalciferol [25(OH)D3], iar apoi la nivel renal în 1,25-
dihydroxycholecalciferol [1,25(OH)2 D3 - calcitriol]. Calcitriolul este forma activă a vitaminei D şi îşi
exercită acţiunea prin legare de receptorii specifici ai vitaminei D. Ca urmare, calcitriolul este mai
degrabă un hormon, decât o vitamină. În plus, numeroase celule înafara celor de la nivelul rinichiului
posedă 1-alfa-hidroxilază, având astfel capacitatea de a converti 25(OH)D3 în calcitriol, care
acţionează ca un factor autocrin şi joacă un rol important în reglarea proliferării celulare şi astfel în
prevenţia cancerului.

Expunerea la lumină ultravioletă a unor zone largi tegumentare (membre şi torace) în doze care ar
putea determina arsuri tegumentare moderate are ca efect producerea şi eliberarea a 10.000-20.000 UI
în următoarele 24 ore, proces variabil cu anotimpul, latitudinea şi culoarea tegumentară. Expunerea
prelungită la soare nu determină intoxicare cu vitamină D.
12.8.2.2.2. produse alimentare:
mai puţin de 30% din necesaril de vitamina D se obţine din alimente;
hering (1.600 UI/100 g), sardine (600 UI/100 g), ton (240 UI/100 g), ouă (20UI/buc).
12.8.2.3. Cauzele deficienţei de vitamină D la bătrâni
 expunerea solară deficitară: din cauza modificărilor stilului de viață:
o îmbrăcămintea;
o activitatea în aer liber;
 dieta mai puțin variată, cu un conținut de vitamină D mai mic;
  modificările atrofice cutanate, cu nivele scăzute de 7 dehidrocolesterol;
 diminuarea funcției renale;
 modificările compoziţiei organismului:
o sechestrarea vitaminei D în ţesutul adipos, care creşte la bătrâni;
o creşterea catabolismului vitaminei D în ţesutul adipos;
o diminuarea hidroxilării în poziţia 25 în celula hepatică steatozică.

12.8.2.4. Necesarul zilnic de vitamină D la bătrâni

 4.000-6.000 UI/zi (1µg = 40 UI);
 din care se recomandă 1.000 UI/zi prin suplimente;
 nu apare toxicitate sub 2.000 UI/zi (chiar 10.000) sau sub nivele serice de 150 ng/ml;
 NU se recomandă tratament de substituţie cu vitamină D pentru prevenţia bolilor
cardiovasculare.

12.9. Tratamentul malnutriţiei.

Tratamentul scăderii ponderale involuntare este adresat direct cauzei primare, identificarea şi
tratamentul acesteia fiind prima prioritate.
În timpul evaluării etiologiei sau dacă aceasta nu este foarte bine definită, scopul tratamentului este
încetinirea pierderii în continuare a greutăţii, măsurile nonfarmacologice având o importanţă
deosebită.
Tratamentul nonfarmacologic. Metode:
 minimizarea restricţiilor dietetice; dietele restictive (sărace în sare sau grăsimi) nu numai că
reduc apetitul, dar adesori sunt şi reduse energetic;
 optimizarea aportului energetic prin administrarea de alimente cu conţinut energetic ridicat la
masa principală; de asemenea mese mai frecvente, chiar mai reduse cantitativ pot creşte
aportul nutriţional;
 optimizarea consistenţei alimentelor; uşurarea mestecării alimentelor poate stimula creşterea
apetitului şi minimizează efortul asociat cu mestecarea;
 evitarea alimentelor şi băuturilor gazoase care pot conduce la distensie gastrică şi astfel la
saţietate precoce;
 asigurarea unei igiene orale corespunzătoare;
 asigurarea companiei la masă poate asigura creşterea apetitului prin îmbunătăţirea dispoziţiei;
 în condiţiile prezenţei unor disabilităţi fizice sau cognitive este necesar ajutor în procesul
alimentării;
 exerciţiul fizic sistematic;
 suplimentarea vitaminică este utilă, cât timp majoritatea vârstnicilor subnutriţi au cel puţin o
carenţă vitaminică;
 utilizarea serviciilor de asistenţă socială.

Tratamentul farmacologic.
Deşi medicamentele pot fi de folos în ameliorarea apetitului şi creşterea ponderală la vârstnicii cu
scădere involuntară în greutate, ele nu pot fi considerate prima linie terapeutică. Chiar dacă pe termen
scurt sunt benefice în creşterea ponderală, efectele pe termen lung asupra calităţii vieţii vârstnicului nu
sunt cunoscute.
O serie de medicamente sunt utilizate în stimularea creşterii ponderale, dar nici unul nu are acceptul
FDA de utilizare la bătrânii cu scădere ponderală.
 Terapia nutriţională medicală
12.9.3.1. Suplimentele nutriţionale orale (SNO).
 bătrânilor cu malnutriție sau cu risc de malnutriție cu afecțiuni cronice li se va oferi SNO
atunci când consilierea alimentară și fortificarea alimentelor nu sunt suficiente pentru a crește
aportul alimentar și pentru a atinge obiectivele nutriționale;
 bătrânilor spitalizaţi cu malnutriție sau cu risc de malnutriție li se va oferi SNO pentru a
îmbunătăți aportul alimentar și greutatea corporală, și pentru a reduce riscul de complicații și
respitalizare;
 după externarea din spital, bătrânilor cu malnutriție sau cu risc de malnutriție li se va oferi
SNO pentru a îmbunătăți aportul alimentar și greutatea corporală, și pentru a reduce riscul
declinului funcțional;
 SNO oferite unei persoane în vârstă cu malnutriție sau cu risc de malnutriție, trebuie să
furnizeze cel puțin 400 kcal/zi, conţinând 30 g sau mai mult de proteine/zi;
 odată începută adminstrarea de SNO, aceaste trebuie continuată cel puțin o luna. Eficacitatea
și beneficiile preconizate ale SNO trebuie să fie evaluate o dată pe lună;
 atunci când SNO sunt administrate unui bătrân cu malnutriție sau cu risc de malnutriție,
complianţa la consumul lor trebuie evaluată în mod regulat;
 tipul, aroma, textura și timpul de consum se adaptează la gustul pacientului și la capacitățile
de alimentare.
12.9.3.2. Nutriţia enterală (NE) şi parenterală (NP)
 bătrânilor cu prognostic rezonabil li se va administra NE dacă este de așteptat ca alimentarea
orală să fie imposibilă pentru mai mult de trei zile sau se preconizează că va fi sub jumătate
din necesarul de energie pentru mai mult de o săptămână, în ciuda intervențiilor pentru a
asigura aportul oral adecvat, pentru a îndeplini cerințele nutriționale și pentru a menține sau
îmbunătăți statusul nutriţional;
 bătrânilor cu aport nutritiv redus în fază terminală a bolii li se va administra hrănire
confortabilă în loc de NE;
 bătrânilor la care NE se va face pentru mai puțin de patru săptămâni, va fi făcută prin sondă
nazogastrică;
 bătrânilor la care NE se așteaptă să fie necesară mai mult de patru săptămâni sau care nu
doresc sau tolerează sonda nazogastrică, va fi făcută prin gastrostomie percutanată/PEG;
 bătrânii hrăniți prin NE trebuie încurajați să mențină aliementarea orală până când aceasta se
poate face în siguranţă;
 bătrânilor cu prognostic rezonabil li se va administra NP dacă alimentarea orală sau enterală
se preconizează să fie imposibil de efectuat mai mult de trei zile sau se preconizează să fie
sub jumătate din necesarul de energie pentru mai mult mai mult de o săptămână, pentru a
satisface cerințele nutriționale și să mențină sau să îmbunătățească starea nutrițională;
 NE, NP și hidratarea trebuie considerate tratamente medicale mai degrabă decât îngrijiri de
bază și, prin urmare, ar trebui să fie utilizate numai dacă există șanse realiste de îmbunătățire
sau menținerea stării și calității vieţii pacientului;
 bătrânii nu trebuie să primească sedare farmacologică sau contenţie fizică pentru a face
posibilă NE sau NP sau hidratarea.
 12.10. Sindromul de realimentare
Definiţie:
rezultă din subalimentarea pentru o perioadă de timp (>7-10 zile), urmată de reinițierea
aportului nutrițional (inclusiv nutriție enterală, nutriție parenterală)
Tablou clinic
 cele mai frecvente simptome:
o cardiovasculare: aritmii, tahicardie
o neurologice:
 encefalopatia Wernicke;
 delir, comă;
 convulsii;
 slăbiciune (inclusiv a muşchilor respiratori, cu risc de insuficienţă
respiratorie);
o dureri abdominale.
diagnostic:
o scăderea nivelului seric
 cu 10-20% (formă usoară) sau
 cu 20-30% (formă moderată sau
 > 30% a fosforului, potasiului şi/sau magneziului şi/sau manifestări
clinice secundare deficienţei acestor electroliţi şi/sau deficientei de
vitamină B1 (formă severă)
o care apare în cinci zile de la iniţierea sau creşterea substanţială a aportului
energetic.
Prevenţie
o la începerea alimentării:
 dozare electroliți (inclusiv magneziu și fosfat), repleţie agresivă după
cum este necesar;
 Vitamina B1 100-200 mg iv la 12-24 ore;
 Vitamina B12 1.000 µg po zilnic;
o recomandări privind realimentarea:
 limitarea aportului de carbohidrați (<40% din aportul total de energie),
deoarece acest lucru stimulează o creștere a insulinei endogene care
contribuie la epuizarea electroliților;
 pentru pacienții cu risc mare de sindrom de realimentare, începerea
realimentării cu 5 kcal/kg/zi poate fi luată în considerare;
 pentru majoritatea pacienților poate fi rezonabilă începerea cu 50% din
calorii cu o formulă bogată în proteine de 1,5 kCal/ml. Dacă acest lucru
este tolerat timp de 4 zile, se poate creşte la 100% calorii;
 se evită administrarea de insulină, dacă este posibil (de exemplu,
permiterea creșterii glicemiei la ~ 200-300 mg/dL).
Tratament:
o Vitamina B1 200-500 mg iv la 8-12 ore;
o Vitamina B12 1.000 µg po de două ori pe zi;
o
repleţie agresivă a electroliților, cu excepția calciului (calciul iv poate exacerba
hipofosfatemia);
o
reducerea aportului caloric la 20 kCal/oră pentru cel puțin două zile. După
stabilizarea nivelului de electroliți, se poate creşte aportul caloric la 40 kCal/oră
pentru o zi, apoi la 60 kCal/oră pentru o zi; monitorizare electroliți. dacă acest
lucru este tolerat, se crește treptat aportul până la suport nutrițional complet;
o
creşterea aportului proteic se face mai rapid decât cel de carbohidrați; ori de câte
ori este posibil, se furnizează necesarul complet de proteine (de obicei ~ 1,5
grame/kg/zi la un pacient critic).
 13. DESHIDRATAREA.

Deshidratarea este o condiţie frecvent întâlnită la bătrâni, fiind una din cele 10 mai frecvente
diagnostice de internare la persoanele peste 65 ani.

13.1. Factori care cresc riscul de deshidratare la bătrâni.

 apa totală  pe seama  ţesutului muscular şi a  ţesutului adipos;
 scăderea capacităţii de concentrare a urinii;
  percepţiei setei;
 afectare senzorială:  acuităţii vizuale, a percepţiei gustului şi mirosului;
 afectare cognitivă şi/sau fizică;
 restricţiile lichidiene (frica de incontinenţă, de creştere a valorilor TA);
 medicamente (diuretice, laxative);
 anturaj:
o ignorarea preferinţelor pacienţilor;
o nerecunoaşterea semnelor clinice ale deshidratării;
o necunoaşterea consecinţelor (gravităţii) deshidratării;
o lipsa de monitorizare a aportului.

13.2. Recomandări legate de aportul şi monitorizarea

consumul de lichide:
 bătrânii ar trebui bea cel puțin 1,6 l (femei) şi 2 l (bărbaţi) de lichide în fiecare zi, cu excepția
cazului în care există o afecțiune clinică care necesită o abordare diferită;
 osmolaritatea serică sau plasmatică măsurată direct trebuie utilizată pentru a identifica
deshidratarea la bătrâni;
 o valoare a osmolarității serice măsurate direct > 300 mOsm/kg trebuie utilizată pentru a
identifica deshidratarea secundară aportului scăzut de lichide la bătrâni;
 în cazul în care osmolaritatea măsurată direct nu este disponibilă atunci ecuația osmolarității
(osmolaritatea = 1,86 x (Na+ + K+) + 1,15 x glucoză + uree + 14 (toate măsurate în mmol / L)
cu un prag de > 295 mmol / L) ar trebui să fie utilizată pentru a depista deshidratarea
secundară aportului scăzut de lichide la bătrâni;
 semnele utilizate în mod obișnuit pentru a evalua deshidratarea, cum ar fi:
o turgorul cutanat,
o uscăciunea gurii,
o schimbarea greutății,
o culoarea sau densitatea urinii,
NU trebuie utilizate pentru a evalua starea de hidratare la bătrâni;
 bătrânii cu osmolaritate plasmică măsurată > 300 mOsm/kg (sau osmolaritate calculată > 295
mmol/L) cu stare generală bună, trebuie încurajați să-și mărească aportul de lichide sub formă
de băuturi preferate;
 bătrânii cu osmolaritate plasmatică măsurată > 300 mOsm/kg (sau osmolaritate calculată >
295 mmol / L) cu stare generală alterată - administrarea de lichide subcutanat sau intravenos
se va face în paralel cu încurajarea aportului de lichide per os.
 14. CONSTIPAŢIA.

14.1. Definiţie.
Criteriile Rome IV: Criterii îndeplinite în ultimele 3 luni; - debutul simptomelor cu cel puțin 6 luni
înainte de diagnostic.
 trebuie să includă 2 sau mai multe dintre următoarele, în > 25% dintre defecaţii
o dificultate la defecaţie;
o scaun tare sau schibale;
o senzație de evacuare incompletă;
o senzație de obstrucție anorectală;
o necesitatea utilizării de manopere manuale de eliminare a scaunului (de exemplu,
evacuarea digitală și sprijinul planşeului pelvian);
o mai puțin de 3 scaune pe săptămână;
 scaun rareori prezent fără utilizarea laxativelor;
 criterii insuficiente pentru sindromul intestinului iritabil;

14.2. Factorii de risc ai constipației cronice la bătrâni

 imobilitate sau stil de viață sedentar;
 slăbiciunea mușchilor abdominali și a pelvisului;
 malnutriție sau dietă săracă în fibre;
 amânarea defecaţiei;
 hiposensibilitate rectală;
 condiții medicale cronice;
o metabolice (diabet zaharat, insuficiență renală cronică, tulburări electrolitice,
hipotiroidism);
o neurologice (boala Parkinson, scleroză multiplă, leziuni ale măduvei spinării și
accidente cerebrovasculare);
o cardiovasculare (boli cardiace ischemice, boli cardiace congestive);
 cauze legate de patologia neoplazică (inclusiv tratament);
 efectele îmbătrânirii asupra motilității colonului;
 factori psihologici, sociali și comportamentali.

14.3. Fiziologia colonică şi anorectală cu îmbătrânirea.

 timpul de tranzit colonic poate creşte cu îmbătrânirea - până la 72 ore;
 scade percepţia de distensie rectală - sensibilitatea rectală;
 scade sensibilitatea anală;
 leziunile nervului ruşinos (mai frecvent la femei, secundar traumatismelor din timpul
travaliului);

14.4. Clasificarea etiologică.

Constipaţia primară (idiopatică ; funcţională ).
 Constipație cu tranzit lent:
o mișcări intestinale rare și mișcări lente ale scaunului prin colon.
 o
pacienții cu constipație de tranzit lent au frecvența redusă a contracțiilor cu
amplitudine mare după mese;
o cauza: modificări miopatice și degenerative ale celulelor musculare netede ale
colonului și depuneri de colagen în colonul drept care duce la hipomotilitate colonică.
 Constipație cu tranzit normal - rată normală de mișcare a scaunului prin colon, dar pacientul
se simte constipat. Acest lucru este de obicei secundar dificultății percepute cu defecația și
scaunele dure.
 Tulburări de evacuare:
o contracții paradoxale funcționale ale planșeului pelvin, a mușchilor abdominali și a
sfincterului anal (dissinergia sau anismul);
o frecventă la populația vârstnică;
o pacienții raportează de obicei o incapacitate de a defeca, în ciuda simțirii dorinței de a
face acest lucru. Folosesc frecvent manipularea digitală sau trebuie să adopte o
poziție specifică pe toaletă pentru a trece scaunul;
o cauze:
 rectocelul (umflarea rectului în peretele posterior al vaginului);
 invaginarea rectală (telescoparea rectului în sine în timpul tensionării);
 coborârea perianală (mișcarea descendentă a perineului în timpul tensionării).
Constipaţia secundară
Cauze:
 obstrucţii mecanice (intrinseci sau extrinseci) (tumori maligne sau benigne, stricturi benigne
după episoade de diverticulită);
 boli:
o metabolice/endocrine: hipotiroidism, hiper/hipoparatiroidism, diabet zaharat,
hipopotasemia, hiper/hipocalcemia, hipermagneziemie;
o neurologice: leziuni sau neoplazii medulare, boli cerebrovasculare, scleroza multiplă,
neuropatia autonomă, boala Parkinson, demenţa;
o miopatii: amiloidoză, sclerodermie;
o depresie, anxietate;
 medicamente: antidepresive triciclice, antiepileptice, anticolinergice, blocante ale canalelor de
calciu, betablocante, AINS, opiacee, diuretice;
 stilul şi condiţiile de viaţă (aport insuficient de lichide şi fibre în alimentaţie, accesibilitatea
redusă la toaletă, dependenţa funcţională).

14.5. Evaluare şi diagnostic

Scopul principal al evaluării este de a exclude o cauză secundară sau organică a constipației care poate
fi tratată diferit în funcție de patologia specifică.
Anamneza
Un istoric medical detaliat este primul pas important în gestionarea unui pacient bătrân cu constipație,
cu accent pe:
 semnele de alarmă (sângerări rectale, scădere în greutate);
 antecedente personale sau familiale de cancer de colon, anemie feriprivă;
 modificări ale obiceiurilor legate de tranzitul intestinal;
 boli cronice;
  inventarierea medicamentelor.
Examen clinic:
 examinarea zonei perianale pentru evidenţierea unor semne sugestive pentru
constipaţiei
o cicatrici;
o fistule;
o fisuri anale;
o eritem cutanat;
o hemoroizi externi;
 tuşeul rectal este esențial în identificarea:
o hemoroizilor interni;
o prolapsului rectal;
o rectocelului;
o fecalomului;
o stricturii anale;
o maselor rectale.
Paraclinic/laborator
Laborator - hemoleucograma, nivelul glicemiei, funcţia hepatică și renală, nivelul electroliților, funcţia
tiroidienă și markerii inflamatori, sunt necesare pentru a exclude o cauză secundară de constipație.
Colonoscopia/sigmoidoscopia:
 Screening la subiecţii de peste 50 ani, pentru depistarea patologiei tumorale
Teste fiziologice:
 evaluarea fiziologică este rareori necesară la bătrâni;
 măsurile conservatoare nonfarmacologice/farmacologice, în general, cea mai
rezonabilă și mai adecvată abordare;
 pacienții cu constipație refractară și suspiciune clinică de tulburări defecatorii ar
trebui să fie direcționați către centrele specializate.
 metode:
o proctografia de evacuare;
o măsurarea duratei de transit intestinal;
o manometria anorectală;
o capsulă de motilitate wireless.

14.6. Tratamentul constipaţiei

Tratament non-farmacologic.
14.6.1.1. Consiliere
 cu privire la necesitatea unor obiceiuri regulate legate de defecație;
 toaletă programată în aceeași oră zilnic;
 evitarea inhibării defecației;
 poziție optimă pe toaletă în timpul defecației;
 evitarea distragerii atenției (cum ar fi citirea) în timpul defecației;
 evitarea manevrelor Valsalva prelungite;
 inventarierea medicației;
 exercițiu fizic.
14.6.1.2. Dieta
 asigurarea unui orar de masă regulat;
 asigurarea unui aport de lichide adecvat;
 activarea peristaltismului intestinal:
o mecanic fibre vegetale
o osmotic miere de albine
o termic apa rece a jeun
o chimic dulciuri
Laxative
14.6.2.1. Laxativele cu efect de masă (bulk laxatives)
 cresc conținutul de apă și volumul scaunului, ameliorând consistenţa acestuia;
 scad timpul de tranzit intestinal;
 sunt ideale pentru pacienţii cu constipaţie funcţională (cu tranzit normal), şi în special la cei
cu consum redus de fibre;
 necesită câteva zile până intră în acţiune, şi de aceea nu pot fi utilizate pentru rezolvarea unor
acuze acute;
 se administrează înaintea micului dejun şi a cinei, pentru ca fibrele să fie incorporate printre
alimentele ingerate;
 creşterea progresivă a cantităţii de fibre (cu maxim 5 g/săptămână) până la doza maximă (25-
30 g/zi) favorizează scăderea incidenţei efectelor adverse, cum ar fi flatulenţa, balonarea şi
discomfortul abdominal.
 în cazuri severe pot determina chiar obstrucţie colonică, în special dacă nu se asociază cu un
consum adecvat de apă.

14.6.2.2. Laxativele emoliente (surfactanţii)

 facilitează amestecul apei şi a grăsimilor din scaun prin reducerea tensiunii superficiale la
interfaţa apă-grăsime în scaun;
 sunt de ales:
o la persoanele ce prezintă o eliminare dificilă a scaunului (bătrâni, bolnavi imobilizaţi
la pat),
o în afecţiunile anale acute (hemoroizi, fisuri);
o în toate situaţiile care impun evitarea efortului de defecare;
 utilizarea lor excesivă poate duce la dezechilibre hidroelectrolitice, frecvent hipokaliemie;
 laxativele emoliente nu sunt recomandate ca tratament unic la bolnavii cu tulburări de
motilitate intesinală, pentru că scaunul, chiar moale se poate acumula şi să conducă la
obstrucţie colonică.
 Docusatul sodic (Sintolax, Colace) se administrează oral, 100-400 mg/zi (în doză unică sau
fracţionat), sau rectal (Therevac Plus) 100 mg.

14.6.2.3. Laxativele lubrifiante (uleiurile minerale [oleul de parafină]

 acţionează prin prevenirea absorbţiei apei din colon;
 sunt mai puţin recomandate bătrânilor deoarece:
 o interferă absorbţia unor factori alimentari liposolubili esenţiali, inclusiv a
vitaminelor A, D şi K;
o se pot depune în ganglionii mezenterici şi în sistemul reticuloendotelial (în ficat, în
splină), unde provoacă reacţii granulomatoase;
o aspiraţia accidentală a uleiului poate fi cauză de pneumopatii grave.

14.6.2.4. Laxativele osmotice

 substanţe hiperosmolare non-absorbabile;
 acţionează prin reţinerea apei în lumenul intestinal şi astfel accelerarerea tranzitului;
 cele mai utilizate preparate sunt lactuloza, sorbitolul, şi polietilenglicolul. Dizaharidele
sintetice (sorbitol, lactuloză) necesită adesea 24-48 ore până la atingerea efectului scontat.
Ambele pot produce balonări, flatulenţă şi diaree. Polietilenglicolul, deşi nu are indicaţii certe
încă la vârstnici, poate fi utilizat pe perioade scurte, care să nu depăşească 2 săptămâni;
 sunt utilizate în special pentru pregătirea colonului pentru manopere diagnostice sau
terapeutice chirurgicale;

14.6.2.5. Laxativele iritante

 sunt reprezentate de antrachinone (aloe, senna) şi bisacodil (Dulcolax).
 mecanism de acţiune:
o stimulează peristaltica intestinală prin efect iritativ direct
o stimulează secreţia de apă şi electroliţi, cu accelerarea tranzitului intestinal.
 au fost puţin studiate la vârstnici, şi ca urmare utilizarea lor se recomandă a se face pe
perioade scurte de timp.
 Dulcolaxul scade eficacitatea anticoagulantelor orale, iar utilizarea lui pe termen lung
provoacă hipocalcemie, greţuri şi vărsături.

Agenţi enterokinetici
Prucaloprida:
 activează receptorii serotoninergici și duce la eliberarea acetilcolinei și activarea plexului
mienteric, sporind astfel motilitatea colonului.
 scurtează timpul de tranzit intestinal,
 ameliorează simptomele de constipație și
 îmbunătățește calitatea vieții, în special la femei.
 este prescris atunci când alte laxative nu au reușit să controleze simptomele constipației.
Supozitoare ṣi clismă
Supozitoarele și clismele pot fi utilizate la bătrânii cu imobilitate pentru a stimula şi uşura defecația (cu
prevenirea formării fecaloamelor).
Clismele pe bază de fosfat nu sunt recomandate la pacienții vârstnici din cauza riscului de
hiperfosfatemie; astfel, clismele pe bază de apă sunt forma preferată.
 15. DELIRUL

15.1. Definiţie
o tulburare acută a atenției și funcției cognitive globale, cu etiologie complexă multifactorială;

15.2. Epidemiologie.
 prevalenţa delirului variază între 15 şi 60%.
 cele mai mari prevalenţe de întâlnesc la subiecţii spitalizaţi.
 prevalenţa delirului la internare este de 14-24%, putând creşte până la 56% pe parcursul internării.
 delirul apare la 15-53% dintre bătrâni în postoperator, şi la 70% dintre cei din unităţile de terapie intensivă.
 delirul apare până la 83% dintre bătrâni în perioadele ante-finem.
 în populaţia generală, vârstnică, neinstituţionalizată, prevalenţa delirului este de 1-2%, ajungând până la 14% la
vârsta de 85 ani.
 la 10-30% dintre bătrânii care se prezintă în unităţi de urgenţă delirul este un simptom care prevesteşte un
prognostic sever.
 mortalitatea printre subiecţii spitalizaţi care au dezvoltat un episod delirant variază între 22 şi 76%, asemănătoare
cu mortalitatea din infarctul miocardic acut şi stările septice.
 mortalitatea la un an a subiecţilor cu episoade delirante este de 10-40%.

De ce este delirul mai frecvent la bă trâ ni:

 afectarea barierei hemato-encefalice pentru toxine secundară îmbătrânirii;
 scade metabolismul cerebral;
 scade sinteza de acetilcolină;
 dezechilibrul între activitatea centrală colinergică (deficit) şi dopaminergică (exces);
 nivele crescute de citokine (interleukina-1, interleukina-6, interleukina-8, TNF-ά şi interferon);
 nivele serice crescute de cortisol;
 nivele serice scăzute de melatonină.

15.3. Factori predispozanţi şi precipitanţi în apariţia delirului.

Factori predispozanţi:
 demografici: vârsta înaintată, sexul masculin;
 statusul cognitiv preexistent;
 statusul funcţional: dependenţa funcţională, imobilizarea, istoric de cădere;
 afectarea senzorială;
 malnutriţia;
 polimedicaţia (şi în special medicamentele cu efect anticolinergic);
 comorbidităţi multiple.

Factori precipitanţi:
 boli intercurente;
 imobilizarea la pat (grilaje, sonde vezicale, perfuzii prelungite);
 factori ambientali (deprivarea senzorială şi izolarea socială);
 pentru pacienţii spitalizaţi:
o tipul secţiei în care sunt internaţi (ATI, chirurgie, paliaţie);
o mutările inoportune;
o malnutriţia, deshidratarea;
 o durerea;
o imobilizarea.

15.4. Tabloul clinic.

afectarea stă rii de conştienţă
 incapacitatea de a rămâne concentrat pe un subiect sau de a schimba subiectele;
 blocarea pe o idee mai degrabă decât răspunsul la întrebări sau conversație;
 este distras cu ușurință de lucruri neimportante;
 retras, cu activitate redusă sau chiar deloc, sau cu un răspuns scăzut la mediu ambiental.
afectarea percepţiei.
 cel mai frecvent întâlnite sunt halucinaţiile vizuale (insecte, oameni) şi iluziile;
 percepţia greşită a propriului corp nu este rar întâlnită: unii se simt mai mari, alţii mai mici,
sau au senzaţia de plutire;
 interpretarea timpului poate fi afectată: o zi poate părea ca o săptămână, o săptămână ca şi
câteva ore.
afectarea abilită ţilor cognitive.
 memorie slabă, în special a evenimentelor recente;
 dificultăți de a vorbi sau de a-si aminti cuvinte;
 discursuri prosteşti sau fără coerenţă;
 probleme de înțelegere a vorbirii;
 dificultăți de citire sau scriere.
modifică ri comportamentale.
 neliniște, agitație sau comportament combativ;
 strigă, geme sau scoate alte sunete;
 liniștit și retras - mai ales la bătrâni;
 mișcare lentă sau letargie;
 inversarea ciclului de somn-veghe de noapte.
tubură rile emoţionale.
 apatie;
 anxietate, frică sau paranoia;
 depresie;
 iritabilitate sau furie;
 un sentiment de emoție (euforie);
 modificarea rapidă și imprevizibilă a dispoziției;
 schimbări de personalitate.

15.5. Clasificarea delirului

Funcţie de starea de vigilenţă şi activitatea psiho-motorie se disting trei tipuri de delir:
 hiperalert-hiperactiv:
 pacientul este agitat, distras;
 sunt prezente halucinaţiile;
  prezintă manifestări vegetative:
o tremor;
o transpiraţie;
o tahicardie;
o creşterea tensiunii arteriale;
o polipnee;
o gură uscată;
o pupile dilatate;
 hipoalert-hipoactiv:
 pacient letargic, necomunicativ, frecvent incontinent;
 forma mixtă:
 cu trecere imprevizibilă de la o formă la alta.

15.6. Diagnostic.
Cele mai utilizate metode standardizate pentru evaluarea delirului în practica clinică şi cercetare sunt
criteriile diagnostice ale Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) şi
International Classification of Diseases (ICD-10). Criteriile DSM au o sensibilitate mai mare, pe când
criteriile ICM au o specificitate mai mare.
Criterii DSM 5:
1. Instalarea unei tulburări de atenţie (capacitate redusă de a îndrepta, concentra, menţine şi
comuta atenţia) şi alterarea stării de conştienţă (orientarea redusă faţă de mediu);
2. Tulburarea se dezvoltă într-o perioadă scurtă de timp (de obicei în câteva ore sau zile),
reprezintă o schimbare faţă de starea de atenţie şi vigilitate anterioară, iar severitatea tulburării are
tendinţa să fluctueze pe parcursul zilei;
3. O alterare suplimentară a cogniţiei (deficit mnezic, dezorientare, limbaj, orientare spaţio-
vizuală sau percepţie);
4. Tulburările enunţate la criteriile 1. si 3. nu sunt mai bine explicate de altă tulburare
neurocognitivă preexistentă, cunoscută sau evolutivă, şi nu a apărut în contextual scăderii severe a
stării de conştienţă, cum ar fi coma;
5. Există dovezi din istoric, examenul clinic sau rezultatele analizelor de laborator că tulburarea
este consecinţa fiziologică directă a unei alte afecţiuni medicale, a intoxicaţiei sau sevrajului la o
substanţă (drog de abuz sau medicament) sau a expunerii la o substanţă toxică, sau prezintă o
etiologie complexă.
Metoda de Evaluare a Stă rilor Confuzionale.
Metoda de Evaluare a Stărilor Confuzionale (Confusion Assessment Method [CAM]) (sensibilitate şi
specificitate peste 95%), reprezintă un algoritm diagnostic simplificat, util pentru medicul non-
psihiatru în depistarea rapidă şi precisă a delirului în practica clinică, cu obligativitatea încadrării
diagnostice ulterioare în criteriile DSM-5.
 15.7. Implicaţii clinice ale delirului.
 bătrânii care dezvoltă un episod delirant au în general un prognostic prost;
 este adesea o manifestare a unei boli acute subjacente, cum ar fi pneumonia sau infarctul
miocardic acut; nerecunoaşterea delirului şi a cauzelor sale poate avea consecinţe nedorite;
 factor de risc independent pentru creşterea duratei spitalizării şi a costurilor serviciilor de
sănătate;
 se asociază cu o scădere a capacităţii funcţionale şi creşterea gradului de dependenţă;
 delirul agravează independent funcţia cognitivă;
 mortalitatea este crescută.

15.8. Evoluţie.
Debutul tipic al delirului este brusc; într-o zi poate fi absent, pentru ca a doua zi să apară. Simptome
prodromale ca nelinişte, agitaţie nocturnă, somnolenţă diurnă, iritabilitate, hipersensibilitate la zgomot
şi lumină cu câteva zile înainte de debutul acestuia, sunt de fapt manifestări minore ale delirului. În
general durează până la o săptămână sau două, diminuând pe măsură ce boala subjacentă se
ameliorează; recuperarea cognitivă este mai tardivă decât cea fizică.

15.9. Complicaţii:
 creşte morbiditatea:
o incontinenţa urinară;
o escare;
o infecţii nozocomiale;
 căderi;
 sedare excesivă;
 subnutriţie, deshidratare;
 declin funcţional (inclusiv cognitiv);
 instituţionalizare;
 deces.

15.10. Diagnosticul diferenţial

 tulburările psihotice şi tulburările bipolară şi depresivă cu elemente psihotice (în cazul
delirului caracterizat prin halucinaţii vii, idei delirante, deteriorarea limbajului şî agitaţie);
 tulburarea acută de stres (declanşată de expunerea la un eveniment traumatic sever) (în cazul
delirului asociat cu frică, anxietate şi simptome disociative, cum ar fi depersonalizarea);
 tulburarea factică şi simularea;
 tulburarea neurocognitivă: trebuie stabilit daca pacientul prezintă:
o delir;
o delir suprapus pe o tulburare neurocognitivă preexistentă;
o tulburare neurocognitivă fără delir.

15.11. Prevenţie şi tratament

Datorită implicaţiilor prognostice negative ale delirului, prevenţia instalării delirului are o importanţă
majoră.
 prevenţia primară priveşte evitarea instalării delirului (evaluarea prezenţei factorilor
predispozanţi şi precipitanţi, şi corectarea lor),
 prevenţia secundară are drept scop reducerea duratei şi a severităţii
delirului. Principii generale de tratament:
 prevenirea, identificarea, înlăturarea şi/sau tratamentul cauzei sau cauzelor precipitante sau
predispozante ale delirului (vezi 15.2);
 influenţarea tulburărilor comportamentale prin metode non-farmacologice, sau dacă este
necesar prin metode farmacologice;
 anticiparea şi prevenirea complicaţiilor delirului;
 asigurarea suportului funcţional.

Mă suri ambientale
 Orientare temporală:
o cameră cu vedere la exterior;
o iluminare corespunzătoare cu momentul zilei;
o iluminare minimală în cursul nopţii;
 o calendare şi ceasuri adecvate pentru vederea pacientului;
 Orientare spaţială:
o evitarea schimbărilor frecvente de cameră și menținerea schimbărilor în cameră la
minimum;
o încurajarea familiei/îngrijitorilor să aducă obiecte personale, familiare;
 Orientare socială:
o încurajarea implicării familiei/îngrijirorilor prin facilitarea vizitelor;
o prezentarea personalului de îngrijire: nume, sarcină;
 Reducerea perturbării mediului ambiental:
o cameră single pentru a minimiza perturbarea personalului care asistă alți pacienți în
orice moment al nopții și al zilei;
o reducerea în special a zgomotul incident (sunete imprevizibile, sonerii, dispozitive
de livrare a medicamentelor, televizoare, cărucioare);
o reducerea expunerii la activitate curentă, stresantă (de ex. dacă este îngrijit într-un
mediu acut unde este probabilă resuscitarea cardiopulmonară);
o facilitarea neîntreruperii somnului noaptea;
o evitarea privării de somn;
 Asigurarea rutinei zilnice:
o perioadă programată de odihnă;
o încurajarea stării de veghe pe timpul zilei;
o mesele la intervale și ore regulate;
o activitățile precum îngrijirea personală la aceleaşi ore.

15.11.1.1.Strategii de practică clinică curentă

 Asigurarea funcţionalităţii şi a comunicării:
o proteze auditive, vizuale, dentare;
o încurajarea independenţei în activităţile de bază de zi cu zi;
 Maximizarea confortului:
o reducerea disconfortului și a durerii folosind metode nonfarmacologice atunci
când este posibil;
o minimizarea procedurilor invazive (perfuzii, sonde urinare);
o monitorizarea problemelor care exacerbează suferința emoțională;
o evitarea folosirii contenţiei fizice;
 Medicaţia:
o inventarierea medicaţiei;
o evitarea medicaţiei psihoactive şi anticolinergice;
o anticiparea sindroamelor de sevraj nicotinic, alcool, benzodiazepine, narcotice.
Tratament medicamentos
15.11.2.1. Neurolepticele clasice.

Haloperidol:
 tratament de elecţie;
 0,25-0,50 mg la 4 ore, până la o doză maximă de 5 mg/24 ore;
 efectul maxim, la 4-6 ore de la administrare;
 intramuscular, 1-2 mg;
  efectul anticolinergic minim;
 contraindicaţi: boala Parkinson;
 NU se utilizează ca tratament profilactic.

15.11.2.2. Neurolepticele atipice.

Risperidona:
 0,5 mg de două ori pe zi;
 efectele sunt asemănătoare cu ale haloperidolului;
 nu s-au raportat manifestări extrapiramidale.
Precauţii la administrarea neurolepticelor:
 măsurarea intervalului QT - prelungirea acestuia peste 450 ms sau peste 255 ms din cel de la
începutul tratamentului obligă la consult cardiologic şi reducerea dozelor sau întreruperea
tratamentului.
 monitorizarea valorilor serice ale magneziului şi potasiului, în special la bolnavii cu interval
QT mai mare de 440 ms, la cei ce primesc alte medicamente ce prelungesc intervalul QT
(amiodarona) sau la cei cu dezechilibre hidroelectrolitice.
15.11.2.3. Benzodiazepinele:

Lorazepam:
 0,5-1 mg, maxim 3 mg/24 ore;
 se utilizează în asociere cu neurolepticele;
 ca monoterapie sunt ineficiente în tratamentul majorităţii formelor de delir, cu
excepţia sevrajului alcoolic sau chiar de benzodiazepine;
 sunt contraindicate în delirul din encefalopatia portală secundară acumulării de
glutamină; de asemenea trebuie evitate sau administrate cu prudenţă la bolnavii
cu insuficienţă respiratorie.
 16. CĂDERILE.

16.1. Definiţii.
Controlul postural
poziţionarea continuă a centrului de greutate în interiorul bazei de susţinere, atât în condiţii statice, cât
şi dinamice;
implică:
 recepția și integrarea stimulilor senzoriali, și respectiv,
 planificarea și execuția mișcărilor
prin activitatea integrată şi coordonată a trei sisteme:
 Sistemul sensorial:
o joacă un rol semnificativ în informarea SNC despre poziția și mișcarea corpului în
spațiu;
o format din:
 sistemul somatosenzorial:
 receptori situaţi în articulaţii, muşchi şi tendon;
 furnizează date legate de:
- poziţia şi mişcarea în spaţiu a segmentelor corporale;
- forţa generată pentru mişcare;
 sistemul vizual:
 furnizează date legate de:
- poziţia corpului în raport cu mediul ambiental
- despre mediul ambiental
 sistemul vestibular:
 furnizează date legate de:
- acceleraţia angulară (canalele semicirculare);
- acceleraţia lineară (utricula şi sacula);
 Sistemul nervos central:
o primește informaţii senzoriale, le interpretează și le integrează;
o coordonează și transmite comenzile pentru sistemul neuromuscular;
o structuri implicate:
 cortex;
 talamus;
 ganglioni bazali;
 nucleii vestibulari;
 cerebel.
 Sistemul musculoarticular
Instabilitatea posturală
incapacitatea de a integra informații senzoriale și de a determina mișcări ale corpului aflat în poziție
verticală, pentru menținerea echilibrului.
 Sindromul de că dere
un eveniment care determină ajungerea unei persoane în mod neintenționat la nivelul solului sau la un
nivel inferior, fără a fi rezultatul unei cauze intrinseci (accident vascular, etc) sau a unui pericol extern
(lovire), care exclude practic din etiologie cauzele medicale sau traumatismele.

16.2. Epidemiologie.
Incidenţa căderilor la bătrâni:
o care locuiesc în propriile cămine 30-40%; după 80 ani > 50%.
o instituţionalizaţi - până la 55%.
Bătrânii care au suferit o cădere prezintă un risc crescut de a cădea din nou. Până la două treimi din vârstnicii care au căzut
vor repeta evenimentul în următorul an.

Riscul de cădere este mare în prima lună după externarea din spital, indiferent de afecţiunea pentru care au fost internaţi,
14% dintre ei prezentând un episod de cădere în acest interval.

16.3. Importanţa problemei.

Problema căderilor la bătrâni (pentru că şi copii şi sportivii cad) este mai degrabă o combinaţie între:
 incidenţa crescută a căderilor şi
 o mare susceptibilitate la vătămare, datorită:
o modificărilor fiziologice din îmbătrânire a mecanismelor implicate în controlul
postural;
o prevalenţei crescute a unor boli (osteoporoză);
o recuperării lente după un traumatism.

16.4. Complicaţiile căderilor.

 Fizice:
o traumatisme:
 ţesuturi moi (echimoze);
 osoase (fracturi);
 cerebrale (hematom cerebral);
o rabdomioliza, IRA;
o arsuri;
o deshidratare;
o pneumonie;
 Spitalizări:
o complicaţiile imobilizării;
o risc de iatrogenie.
 Sindromul „post-cădere” (frica de cădere) (preocupare continuă legată de cădere; este o
consecinţă a căderii, fiind un rezultat al traumei psihologice cauzate de aceasta);
o limitarea activităţii fizice cu decondiţionare funcţională;
o restricţionarea stilului de viaţă:
 reducerea accesului la bunuri (inclusiv alimentare, cu afectare nutriţională) şi
servicii (inclusiv a celor de asistenţă medicală);
 apariţia de boli: obezitate, boli cardiovasculare, osteoporoză; afectare
cognitivă, depresie;
 reducerea socializării, care la rândul ei favorizează apariţia de noi condiţii
clinice.
 o pierderea încrederii în sine.
 Instituţionalizare;
 Deces.

16.5. Evaluarea căderii.

Screening.
Datorită riscului crescut de cădere la bătrâni, evaluarea anamnestică a riscului de cădere sau a unui
eventual episod de cădere în antecedentele personale patologice este obligatoriu de efectuat anual.
Chestionarul „Stay Independent”:
1. A căzut în ultimul an? (2p)
2. Utilizează sau i-a fost recomandată utilizarea cârjei sau a cadrului de mers? (2p)
3. Uneori se simte nesigur când merge. (1p)
4. Se sprijină de mobilă când se deplasează prin casă. (1p)
5. Este îngrijorat de posibilitatea căderii. (1p)
6. Este necesar să se ajute de mâini la ridicarea de pe scaun. (1p)
7. Are probleme la urcarea bordurilor. (1p)
8. Este frecvent necesară deplasarea urgentă la toaletă. (1p)
9. Simte amorţeală la nivelul picioarelor. (1p)
10. Ia medicamente care îl fac să se simtă ameţit sau mai obosit ca de obicei. (1p)
11. Ia medicamente pentru somn sau ameliorarea dispoziţiei. (1p)
12. Se simte adesea trist sau deprimat. (1p)
Un scor mai mare de 4, sau un răspuns afirmativ la întrebările 1, 3 sau 5 semnifică risc de cădere şi
necesită evaluare suplimentară.
O anamneză amănunţită este esenţială pentru a determina mecanismul căderii şi factorii de risc
implicaţi. Poate la fel de important ca identificarea factorilor de risc este aprecierea interacţiunii şi a
sinergismului între diferiţi factori de risc.
Procentul bătrânilor care cad creşte de la 27% pentru cei care nu au factori de risc sau au unul singur,
până la 78% la cei cu patru sau mai mulţi factori de risc.
Factori de risc pentru că dere
16.5.2.1. Factori intrinseci
16.5.2.1.1. modificări legate de procesul de îmbătrânire a sistemelor implicate în
menţinerea echilibrului:
o afectarea funcţiei vizuale:
 scăderea acuităţii vizuale;
 restrângerea câmpului vizual;
 scăderea capacităţii de percepţie a profunzimii;
 scăderea capacităţii de percepţie a contrastelor, inclusiv a vederii
nocturne.
o afectarea funcţiei auditive;
o afectarea funcţiei vestibulare: cu îmbătrânirea scade:
 numărul celulelor păroase;
 numărul fibelor nervoase vestibulare;
 reflexul oculo-vestibular şi vestibulo-spinal.
 o scăderea sensibilităţii proprioceptive;
o scăderea activităţii fusurilor neuromusculare;
o diminuarea reflexelor osteotendinoase: scăderea fibrelor nervoase mielinizate, atrofie
axonală, scăderea vitezei de conducere nervoasă;
o afectare cognitivă;
o sdr. post cădere;
o modificări posturale (cifoza toracică);
o sarcopenia;
o modificările mersului.

16.5.2.1.2. boli
O formulă mnemotehnică (I HATE FALLING) poate fi utilizată pentru evaluarea obiectivă a
pacienţilor care au căzut sau care prezintă risc de cădere. Această formulă îndreaptă atenţia
clinicianului asupra principalelor probleme medicale care pot fi influenţate de tratament.
I HATE FALLING:
• Inflammation of joints (or joint deformity)

• Hypotension (orthostatic bloodpressure changes)

• Auditory and visual abnormalities
• Tremor (Parkinson's disease or other causes of tremor)
• Equilibrium (balance) problem

• Foot problems
• Arrhythmia, heart block or valvular disease
• Leg-length discrepancy
• Lack of conditioning (generalized weakness)
• Illness
• Nutrition (poor; weight loss)
• Gait disturbance
16.5.2.2. Factori extrinseci
16.5.2.2.1.
comportamentali:
o medicamente (psihotrope, sedative, hipnotice, antiaritmice 1a, hipotensoare);
o alimentaţia şi hidratarea necorespunzătoare;
o consum de alcool;
o activităţile inadecvate (o activitate este considerată inadecvată atunci când există o
discrepanță între riscul asociat activității și abilitățile individului implicat: urcatul pe
scări de lucru, pe scaune, deplasarea fără dispozitive ajutătoare când acestea sunt
indicate);
o îmbrăcăminte şi încălţăminte necorespunzătoare;
o utilizarea necorespunzătoare a dispozitivelor ajutătoare (cârje, cadre de mers).
16.5.2.2.2. ambientali:
o exterior:
 un design slab al scărilor;
 iluminare inadecvată;
 lipsa balustradelor;
  lipsa rampelor de bordură și a zonelor de odihnă;
 denivelări ale pavajului din cauza fisurilor trotuarului sau a rădăcinilor
copacilor;
 obstacolele de pe trotuare: mobilier stradal (banci), rasteluir pentru biciclete,
gratare;
 condiţiile meteo;
o interior:
 carpete mobile;
 cabluri electrice;
 praguri;
 iluminare slabă;
 lipsa dispozitivelor ajutătoare în baie.
16.5.2.2.3. socio-economici:
o absenţa relaţiilor sociale;
o singurătatea (inclusiv lipsa partenerului de viaţă);
o nivelul economic: influenţează calitatea mediului de locuit, nutriţia şi posibilitatea
accesării serviciilor medicale;
Modifică ri ale mersului la bă trâ ni
• scade viteza de deplasare;
• scade lungimea pasului şi creşte frecvenţa lor;
• creşte proporţia sprijinului pe ambele picioare din totalul timpului de mers la bătrâni (18%
la tineri vs 26% la bătrâni);
• mişcările membrelor superioare sunt mai reduse în timpul mersului;
• şoldurile, genunchii şi gleznele au o mişcare de rotaţie limitată.
Instrumente de evaluare a echilibrului și/sau a mersului
reprezintă o componentă importantă a programelor de prevenție a căderilor;
trebuie să devină o componentă de rutină a evaluării geriatrice.
 Testul Berg (Berg Balance Scale - BBS);
 Testul Tinetti;
 Testul „Ridică-te și mergi” (the Timed "Up and Go" Test - TU-GT);
 The Functional Reach Test;
16.5.4.1. Testul Berg.
Testul Berg este utilizat pentru a determina obiectiv capacitatea (sau incapacitatea) unui pacient de a-
și menține echilibrul în siguranță în timpul unei serii de sarcini predeterminate. Este o listă de 14
elemente, fiecare element fiind punctat cu un scor de la 0 până la 4, 0 indicând nivelul cel mai scăzut
și 4 cel mai înalt nivel de performanță; durează aproximativ 20 de minute pentru a fi finalizat; nu
include evaluarea mersului. Un scor între 1-20 arată un risc mare, între 21-40 un risc mediu, iar peste
41 risc mic de cădere.
16.5.4.2. Testul Tinetti.
evaluază
 mersul și echilibrul;
 percepția asupra echilibrului și a stabilității în timpul activităților de viață de zi cu zi;
  teama de a cădea.
Are 2 secțiuni:
 abilitățile de echilibru pe un scaun și în picioare;
 echilibrul dinamic în timpul mersului pe o distanța de 5 metri.
Pacientul trebuie să stea pe un scaun fără brațe și i se va cere să se ridice și să stea în picioare.
Pacientul se va întoarce apoi la 360 ° și apoi se va așeza din nou pe scaun. Aceasta este pentru a testa
echilibrul pacienților. Testând acest lucru, evaluatorul va analiza mai multe puncte cheie, inclusiv cum
se ridică și se așază pacientul pe scaunul său, dacă pacientul rămâne în poziție verticală când se ridică
și stă în picioare, ce se întâmplă când ochii pacienților sunt închiși sau când pacientul este ușor împins
la nivelul pieptului. În continuare, pacientul va trebui să meargă câțiva metri cu o viteză normală,
urmată de întoarcere și mers înapoi cu o viteză „rapidă, dar sigură”. Pacientul se va așeza din nou pe
scaun. La fel ca și în prima parte a testului, există câteva puncte pe care evaluatorul trebuie să le
privească. Acestea sunt lungimea și înălțimea pașilor, simetria și continuitatea lor și a poziției
trunchiului. În timpul acestui test, pacientul poate utiliza orice dispozitive de asistare (baston, cârje)
pe care le-ar folosi în mod normal.
Testul Tinetti are un scor pentru echilibru și un scor pentru mers. Folosește o scală în 3 puncte: 0, 1 și
2. Scorul maxim este 12 pentru echilibrul și 16 pentru mers, cu un total de 28
puncte. Un scor total:
 ≤ 18 indică un risc mare de cădere,
 între 19 și 23 un risc moderat,
 ≥ 24 un risc mic de cădere
16.5.4.3. Testul cronometrat „Ridică-te și mergi”.
măsoară mobilitatea funcțională bazată pe performanță;
a fost inițial dezvoltat pentru a identifica deficiențele de mobilitate și echilibru la bătrâni.
Testul necesită ca subiectul:
 să se ridice de pe un scaun,
 să meargă 3 m într-un ritm confortabil
 după care se întoarce,
 merge înapoi la punctul de plecare și
 revine în șezut pe scaun.
Punctajul reprezintă timpul necesar subiectului pentru finalizarea testului.
Persoanele care necesită mai mult de 30 de secunde pentru a finaliza testul au nevoie de asistență
fizică în mobilizare și, în general, nu pot gestiona deplasarea.
Persoanele care pot finaliza testul în mai puțin de 20 de secunde vor fi probabil mobile independent și
majoritatea pot gestiona mișcarea și pot merge și în afara casei, dar la valori de peste 12 secunde
riscul de cădere este mare.
<10 secunde 10-19 secunde 20-29 secunde >30 secunde

mobilitate păstrată aproape independent mobilitate influenţată mobilitate afectată

Pe grupe de vârstă se consideră normale următoarele valori:

  60-69 ani - 8,1 secunde (7,9-9);
 70-79 ani - 9,2 secunde (8,2-10,2);
 80-89 ani - 11,3 secunde (10-12,7).
16.5.4.4. The Functional Reach Test
măsoară limitele de stabilitate ale indivizilor, definite ca distanța maximă pe care centrul de greutate
poate fi deplasat în siguranță, fără modificări ale bazei de susținere. Limitele controlului stabilității
sunt esențiale pentru desfășurarea activităților de zi cu zi în siguranță, în special cele care implică
atingerea unei ținte sau a unui obiect în direcții diferite. Valoarea considerată normală (AC-AB)
pentru bătrânii care locuiesc independent este de 26,6 cm și de 15,5 cm pentru ceilalți.

16.6. Principii Advanced Trauma Life Support (ATLS).

Ca în cazul tuturor pacienților cu traume, aplicarea principiilor ATLS în evaluarea și gestionarea
bătrânilor urmează metodologia ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure and
Environment). Trebuie luate în considerare efectele îmbătrânirii asupra organelor şi sistemelor, și
implicațiile acestora pentru îngrijire.
Airway:
 macroglosia;
 protezele dentare:
o pot obstrucționa căile respiratorii;
o dacă nu obstrucționează căile respiratorii, se lasă pe loc în timpul ventilării pe mască,
deoarece aceasta îmbunătățește potrivirea măștii;
 edentația:
o face intubarea mai ușoară, dar ventilarea pe mască mult mai dificilă;
 modificările artrozice pot îngreuna deschiderea gurii și mobilizarea coloanei cervicale;
 în condiţiile necesitării intubării, se reduce cu 20-40% cantitatea de barbiturice,
benzodiazepine sau alte sedative, pentru minimizarea riscului depresiei cardiovasculare
Breathing:
 risc crecut de insuficienţă respiratorie:
o modificări ale complianţei toracice şi pulmonare;
o scăderea răspunsului tahicardic la hipoxie;
 adeseori este necesară intubarea precoce.
Circulation:
 risc crescut de neidentificare a alterării statusului hemodinamic;
 TA sistolică < 110 trebuie considerată hipotensiune la bătrâni, dar este semn tardiv de şoc;
 semne importante:
 o slăbiciune şi ameţeală;
o sete;
o paloare;
o tahipnee;
o tahicardie (frecvent absentă la bătrâni);
o diaforeză;
o scăderea debitului urinar;
o puls periferic slab.
 hemoragia internă - cauză de insuficienţă circulatorie;
 important: recunoaşterea unor evenimente care ar putea fi cauza căderii cu consecinţe
traumatice (AVC, IMA, tulburare de ritm).
Disability
 factori care cresc incidenţa şi severitatea traumatismelor cerebrale:
o dura mater devine mai aderentă de cutia craniană cu creşterea riscului de hematoame
epidurale;
o deshidratarea cu hipernatremie şi risc crescut de tracţiune asupra vaselor cerebrale şi
risc de ruptură;
o tratamentul anticoagulant şi antiagregant pentru boli preexistente;
o atrofia cerebrală poate face ca iniţial traumatismele cerebrale să evolueze cu examen
neurologic normal;
o osteoporoza vertebrală creşte riscul de afectare vertebrală/spinală chiar şi de la căderi
minore.
Exposure and Environment
 Risc crescut de hipotermie şi escare ca urmare a imobilizării prelungite secundară căderii.
 17. INCONTINENŢA URINARĂ

17.1. Definiţie.
pierdere involuntară de urină, care este demonstrabilă obiectiv şi care reprezintă o problemă socială
sau de igienă.

17.2. Clasificarea incontinenţei urinare.

Incontinenţa imperioasă (urge incontinence)
 pierdere involuntară de urină, care apare concomitent cu senzaţia puternică şi greu de stăpânit
de a urina;
 se însoţeşte de micţiuni frecvente şi cu cantităţi reduse de urină (polachiurie);
 este cea mai frecventă formă de incontinenţă urinară la bătrâni, reprezentând 40-70% dintre
formele de incontinenţă urinară;
 pacienţii cu hiperreactivitatea detrusorului prezintă contracţii timpurii şi puternice ale
acestuia, cu mult înainte ca vezica urinară să fie plină;
 reziduul postmicţional este normal (<51ml);
 cauze:
o adesea idiopatică;
o boli ale sistemului nervos central cu afectarea inhibiţiei micţiunii (hemoragii
cerebrale, scleroză multiplă, demenţa Alzheimer, boala Parkinson);
o în situaţii de creştere a stimulării senzoriale aferente de la vezica urinară (infecţii de
tract urinar inferior, uretrită atrofică, prolaps uterin).

Incontinenţa de efort (stress incontinence) IUS

 pierderea de urină secundară creşterii presiunii intraabdominale (tuse, râs, strănut, efort fizic);
 este cea mai frecventă formă de incontinenţă urinară la femeile vârstnice;
 cauze:
o multiparitatea combinată cu modificările secundare îmbătrânirii;
o post intervenţii chirurgicale urologice;
o antagoniştii alfa-adrenergici.

Incontinenţa prin prea plin (secundară obstrucţiei, sau vezicii

hipo- sau atone)
 apare când vezica urinară este incapabilă de a se goli, umplerea făcându-se la limita
superioară de întindere a vezicii;
 se întâlneşte la 7-11% dintre bătrânii cu incontinenţă urinară;
 se caracterizează prin:
o reducerea forţei şi calibrului jetului urinar;
o micţiuni incomplete;
o senzaţia de evacuare incompletă.
 cauze:
 o obstrucţia: hipertrofia benignă de prostată, neoplaziile urogenitale, prolapsurile
genitourinare severe şi fecaloamele;
o disfuncţia contractilă a vezicii urinare:
 neuropatia diabetică sau alcoolică;
 leziunile măduvei spinării;
 medicamente cu efecte anticolinergice (neurolepticele, antidepresive triciclice
şi miorelaxantele).

Incontinenţa funcţională
 pacientul are o dizabilitate mentală sau fizică care împiedică urinarea normală:
o nu realizează necesitatea micţionarii (demenţă),
o lipsa interesului (depresie)
o limitarea mobilităţii (sechele AVC sau slăbiciune).
 aparatul urinar în sine este indemn.

Alte clasifică ri:

 neurogenă - pierderea funcţionalitătii normale a vezicii urinare secundară afectării sistemului
nervos, care determină ca vezica să fie supra- sau subreactivă.
 mixtă (hiperreactivitatea detrusorului şi reducerea contracţiei) - simptomele de incontinenţă
imperioasă se asociază cu contracţii inadecvate ale vezicii urinare. Reziduul postmicţional
este mai mare de 100 ml.
 reflexă - golirea vezicii nu poate fi începută sau întreruptă în mod voluntar datorită unor
leziuni ale măduvei spinarii (traumatisme, metastaze).
 iatrogenă - diuretice, estrogeni (de fapt analogi de estrogen), benzodiazepine.
 idiopatică.

17.3. Modificări morfologice şi funcţionale ale tractului urinar

inferior cu îmbătrânirea.
Vezica urinară
  volumul (400ml→220ml) şi masa vezicii urinare;
  contractilitatea detrusorului şi capacitatea de inhibare a micţiunii;
  numărul terminaţiilor nervoase axonale la nivelul muşchiului detrusor;
  eliberarea de ACh, dar cantitatea de ACh la acest nivel, de origine non-neuronală ;
 hiperreactivitatea detrusorului - instalarea bruscă a necesităţii imperioase de a urina;
  producerea de energie la nivelul nusculaturii netede vezicale →  semnificativ rata de
oboseală a acesteia →  şi fluxul urinar maximal în timpul micţiunii ;

Uretra.
  apoziţia pereţilor uretrei (prin deficienţa estrogenică):
o subţierea mucoasei şi reducerea cantităţii de proteoglicani;
o scade volumului submucoasei;
o scade fluxului sanguin la acest nivel;
  numărul şi densitatea fibrelor musculare striate, îndeosebi la nivelul peretelui anterior al
uretrei proximale;
  meatul uretral poate prezenta noduli violacei, de consistenţă redusă, care însă pot determina
discomfort şi obstrucţie.

Prostata
  în volum la majoritatea bărbaţilor (80% din bătrânii de peste 80 ani);
 determină obstrucţie urinară la jumătate dintre ei.

17.4. Factori predispozanţi ai incontinenţei urinare.

 naşterea pe cale vaginală:
o afectare neuromusculară a planşeului pelvin;
o detaşări ale fasciei pubocervicale;
o rotaţia în jos a vezicii urinare şi a uretrei în timpul naşterii;
 creşterea eliminării de lichide în timpul nopţii:
o modificările în secreţia circadiană a hormonului antidiuretic;
o secreţia inadecvată de peptid natriuretic atrial;
 obezitatea;
 fumatul;
 constipaţia;
 funcţia cognitivă;
 mobilitatea;
 dexteritatea manuală;
 medicamente.

17.5. Evaluarea incontinenţei urinare.

Screeningul incontinentei urinare este obligatoriu. Se utilizează chestionarul ICIQ-UI
Evaluarea incontinenţei urinare reprezintă totalitatea informaţiilor oferite de anamneză, examenul
obiectiv şi determinările de laborator, şi dacă se consideră necesar de explorările radiologice sau alte
explorări paraclinice, având drept scop:
 obiectivarea incontinenţei urinare şi clasificarea ei;
 stabilirea unui diagnostic etiologic; identificarea unor cauze tranzitorii de incontinenţă urinară
(inclusiv medicaţia);
 evaluarea nivelului de afectare a calităţii vieţii şi a dorinţei de intervenţie terapeutică prin
informaţii obţinute de la pacient sau însoţitor;
 instituirea unui tratament simptomatic sau etiologic bazat pe evaluarea raportului risc-
beneficiu, funcţie de natura intervenţiei terapeutice şi existenţa terapiilor alternative;
 aprecierea necesităţii efectuării unor metode de evaluare complexă sau adresare la medicul
specialist urolog.

În evaluarea incontinenţei urinare este necesară şi evaluarea simptomatologiei tractului urinar inferior.
Simptomele tractului urinar inferior sunt definite din perspectivă subiectivă şi sunt fie direct
exprimate de pacient, fie recunoscute prin anamneza riguroasă, sau descrise de anturaj. Simptomele
tractului urinar inferior sunt reprezentate de:
Simptome de depozitare:
  frecvenţei diurne a micţiunilor (mai mult de 8 ori pe zi). Creşterea frecvenţei diurne poate
apare în prezenta unei capacităţi normale a vezicii, când există un aport excesiv de lichide,
sau
 când capacitatea vezicii este redusă secundară hiperreactivităţii detrusorului, scăderea
complianţei vezicii urinare sau creşterea sensibilităţii vezicii urinare;
 nicturia - pacientul trebuie să se trezească de mai multe ori pe noapte pentru a urina;
 micţiunea imperioasă - necesitatea unei micţiuni imperioase care este greu de inhibat;
 incontinenţa urinară - orice scurgere involuntară de urină;
 enurezisul nocturn - pierderea de urină în timpul somnului.

Simptome legate de micţiune:

  intensităţii jetului de urină;
 întreruperea jetului de urină în timpul micţiunii;
 iniţierea cu dificultate a micţiunii;
 necesitatea unui tonus muscular crescut în iniţierea şi menţinerea jetului urinar;
 prezenţa în ultima parte a micţiunii a unui jet extrem de slab, picurat.

Simptome postmicţionale:
 senzaţia de golire incompletă;
 picurarea postmicţională este reprezentată de pierderea involuntară de urină imediat
postmicţional, în general la bărbaţi după ce părăsesc toaleta, iar la femei în timpul ridicării de
pe toaletă.

În practica curentă, la bărbaţi, este util chestionarul International Prostate Symptom Score:
Mai Mai Mai
Aproximati Aproape
puţin puţin de mult de
În ultima lună Deloc v jumătate întot-
de 1 jumătate jumătate
din timp deauna
din 5 din timp din timp
1. Golire incompletă
0 1 2 3 4 5
Cât de des aveti senzaţia că vezica urinară nu
se evacuează complet?
2. Frecvenţă
0 1 2 3 4 5
Cât de des trebuie să urinaţi la mai puţin de
două ore?
3. Intermitenţă
0 1 2 3 4 5
De câte ori aţi observat întreruperea şi
repornirea jetului în timpul urinării?
4. Micţiune imperioasă
0 1 2 3 4 5
De câte ori ati avut dificultăţi să amânaţi
urinarea?
5. Jet slab
0 1 2 3 4 5
De câte ori ati avut jet slab în timpul
urinării?
6. Forţare
De câte ori a trebuit să vă forţaţi pentru 0 1 2 3 4 5
iniţierea urinării?

niciod 1 dată de 2 ori de 3 ori de 4 ori de 5 ori

 ată
7. Nicturie
0 1 2 3 4 5
De câte ori urinaţi pe noapte?

Scor: 1-7 afectare uşoară

8-19 afectare moderată
20-35 afectare severă
Examenul obiectiv trebuie orientat în principal în căutarea unor semne de boală neurologică (demenţă,
boală Parkinson, neuropatie periferică) sau boli generale (insuficienţă cardiacă, edeme periferice,
mase abdominale). Este obligatorie examinarea regiunii pelviene (uretrită atrofică, vaginită atrifică,
laxitatea planşeului pelvin, prolaps genital) şi rectale.
Determină rile de laborator şi paraclinice.
17.5.4.1. Examenul de urină
poate evidenţia infecţia de căi urinare inferioare sau prezenţa glicozuriei. Prezenţa hematuriei fără
infecţie sau a unei proteinurii semnificative necesită evaluare etiologică suplimentară.
17.5.4.2. Evaluarea reziduului postmicţional (RPM).
 Ecografic;
 măsurarea RVP la pacienții cu IU care prezintă simptome de golire;
 măsurarea RVP atunci când evaluați pacienții cu IU complicată;
 RVP trebuie monitorizat la pacienții care primesc tratamente care pot provoca sau agravează
funcţia de golire, inclusiv la cei cu intervenţii chirurgicale pentru IUS.
17.5.4.3. Testele urodinamice.
Sunt indicate în principiu dacă rezultatele ar putea schimba opţiunile tratamentului invaziv

17.6. Complicaţiile incontinenţei urinare.

medicale
o dermatite asociate incontinenţei;
o infecţii (candida, stafilococi);
o leziuni de presiune;
o căderi, fracturi;
o tulburări de somn (nicturie);
o insufienţa renală.

psihologice
o scăderea stimei de sine;
o depresie, suicid;
o disfuncţie sexuală;
o limitarea activităţilor sociale şi recreative;
o pierderea independenţei.
 economice.

17.7. Tratamentul incontinenţei urinare.

Tratamentul non-farmacologic al incontinenţei urinare.
17.7.1.1. modificări ale stilului de viaţă:
o controlul aportului alimentar şi lichidian:
 evitarea băuturilor cu cofeină, alcoolul, ciocolata, roșiile, citricele și
alimentele picante;
 NU se reduce cantitatea de lichide; acest lucru creşte densitatea urinară, care
poate irita vezica;
 prevenirea şi tratamentul constipaţiei (vezi 14.6);
 scăderea ponderală.
o renunţarea la fumat;

17.7.1.2. intervenţii comportamentale:

o programe micţionale; antrenament vezical;
o antrenamentul funcţional;
o creşterea tonusului muşchilor planşeului pelvin:
 exerciţiile Kegel;
 conurile intravaginale;
 stimularea electrică (electrozi vaginali sau rectali);
 stimularea magnetică.

Tratamentul farmacologic al incontinenţei urinare.

17.7.2.1. Hiperreactivitatea detrusorului (Vezica urinară hiperreactivă).
 anticolinergice (atenţie la efectele pe funcţia cognitivă!!!):
o Oxibutininum hidrochloride (DRIPTANE) 5mg; (KENTERA) plasture (mai bine nu)
o Darifenacin hidrobromide (EMSELEX) 7,5mg; 15 mg
o Solifenacinum succinate (VESICARE) (ASOLFENA) (VESISTAD)
(VEZIMED) (ZEVESIN) 5mg; 10mg
o Trospium (INKONTAN) 15mg; 30mg
o Propiverine hidrochloride (DETRUNORM, MICTONORM)
o Tolterodinum (UROFLOW) 1mg
o Feseterodine (TOVIAZ) 4mg; 8 mg
 Agonişti receptori beta3
o Mirabegronum (BETMIGA) 25mg; 50mg
(boldate – de preferat)

17.7.2.2. Incontinenţa urinară de efort

 inhibitori ai recaptării serotoninei (Duloxetinum 30mg; 60 mg)

17.7.2.3. Incontinenţa prin prea plin.

 alfa-blocante;
 inhibitorii de 5alfa-reductază:
o Dutasteridum (ASIUM, AVODART, DUTRYS, MAXTRID)
 18. LEZIUNILE DE PRESIUNE.

18.1. Definiţie şi epidemiologie

Leziunile de presiune (NPIAP, 2019):
 reprezintă afectarea localizată a pielii (sau mucoaselor) și a țesuturilor moi subiacente,
o de obicei la nivelul unei proeminențe osoase sau
o legată de un dispozitiv medical sau de alt tip;
 care apar ca urmare a unei presiuni intense şi/sau prelungite sau a unei presiuni în combinație
cu forfecarea;
 se pot prezenta ca piele intactă sau ulcer deschis;
 pot fi dureroase;

18.2. Factorii de risc pentru apariţia leziunilor de presiune

 scăderea
 asociate creşterii
o mobilităţii şi activităţii
o presiunii locale
o statusului cognitiv
o umidităţii (incontinenţa),
o percepţiei senzoriale,
o frecării şi/sau forfecării
o statusului nutriţional,
o temperaturii corpului
o presiunii arteriolare/oxigenării,
o vârstei.

18.3. Stadializarea leziunilor de presiune (NPIAP, 2019)

stadiul 1
 tegument intact cu o zonă localizată de eritem care nu dispare la vitropresiune;
 prezența eritemului care dispare la presiune sau modificări ale temperaturii sau fermității pot
preceda modificările vizuale;
 pot fi dureroase, mai tari sau mai moi, mai reci sau mai calde în comparaţie cu ţesutul din jur ;
 aspectul violaceu sau maro NU înseamnă stadiul 1.
 stadiul 2
 soluție de continuitate la nivelul epidermului, cu vizualizarea dermului;
 patul plăgii este viabil, roz sau roșu, umed și se poate prezenta, de asemenea, sub formă de
vezicule umplute cu ser, intacte sau rupte;
 ţesutul adipos nu este vizibil;
 ţesutul de granulație, puroiul sau tesutul necrotic nu sunt prezente.

stadiul 3
 soluție de continuitate la nivelul la nivelul întregului tegument cu vizualizarea țes. adipos;
 ţesutul de granulație și epibolul (marginile plăgii laminate), sunt adesea prezente;
 puroiul sau țesutul necrotic poate fi prezent;
 adâncimea deteriorării țesuturilor variază în funcție de locația anatomică; zonele cu
adipozitate; semnificativă pot dezvolta răni profunde;
 fascia, mușchiul, tendonul, ligamentul, cartilajul sau osul nu sunt expuse.

leziunea tisulară profundă

 piele intactă de culoare roșie intensă persistentă, maronie/violacee SAU
 minimă soluție de continuitate la nivel epidermal, cuun pat întunecat sau o vezicula umplută
cu sânge
 durerea și schimbarea temperaturii preced adesea modificările culorii pielii.
 această leziune apare datorită unor forțe prelungite de presiune și forfecare la interfața os-
mușchi.
 leziunea poate evolua rapid pentru a dezvălui amploarea reală a leziunilor tisulare sau se poate
rezolva fără pierderea țesuturilor.

stadiul 4
 soluție de continuitate la nivelul la nivelul întregului tegument și a țesuturilor subiacente, cu
posibilitatea vizualizării sau palpării a fasciei, mușchiului, tendonului, ligamentelor,
cartilajului sau osului;
 puroiul sau țesutul necrotic pot fi vizibile.

leziunea de presiune nestadializabilă

 soluție de continuitate la nivelul la nivelul întregului tegument și a țesuturilor subiacente, cu
imposibilitatea vizualizării gradului de extindere a afectării tisulare, datorită prezenței
puroiului sau țesutului necrotic;
 după îndepărtarea acestora, se identifică o leziune de grad 3 sau 4.
 18.4. Complicaţii
 afectarea calităţii vieţii;
 prelungirea spitalizărilor;
 locale:
o abcese;
o fistule;
o malignizare (carcinom cu celule scuamoase);
 generale:
o septicemie;
o artrită septică;
o osteomielită;
o meningită;
 legate de tratament (printre altele):
o reacţii alergice la iod;
o surditate după administrare topică de neomicină sau sistemică de gentamicină.

18.5. Tratament
Escarele sunt foarte greu de tratat şi de vindecat. Odată apărută, acest tip de leziune este foarte
rezistentă la tratament.
De aceea, PREVENŢIA este cea mai bună metodă de management a leziunilor de presiune.
Mă surile generale de prevenire.
18.5.1.1. Identificarea factorilor de risc
cu elaborarea unei strategii de prevenire adaptată în particular la fiecare pacient, chiar de la primul
contact cu el;
screening-ul riscului de leziuni de presiune cât de curând posibil după internarea într-un serviciu de
îngrijire, şi periodic ulterior
 Scala Norton; cut-off = 14
Condiţia Statusul Activitatea Mobilitatea Incontinenţa Scor
fizică mental total

Bună 4 Alert 4 Ambulant 4 Deplină 4 Fără 4

Acceptabilă 3 Apatic 3 Mers cu 3 Uşor 3 Ocazional 3
ajutor limitată
Proastă 2 Confuz 2 Scaun cu 2 Foarte 2 Uzual/ urină 2
rotile limitată

Foarte 1 Comă 1 Imobilizat 1 Imobil 1 Urinară 1

proastă la pat
şi fecală

 Scala Braden; cut-off = 18

Percepţia senzorială 1. Complet limitată. 2. Foarte limitată. 3. Uşor limitată. 4. Fără afectare.

capacitatea de a Nu răspunde la stimuli Răspunde numai la Răspunde la comenzi

răspunde la discomfort. dureroşi, datorită stimuli dureroşi. Nu verbale, dar nu poate
scăderii gradului de poate comunica prezenta întotdeauna să
conştienţă sau a sedării discomfortului numai comunice
SAU capacităţii reduse prin discomfortul SAU are
gemete sau agitaţie SAU
 de a resimţi durerea la afectare senzorială care o oarecare afectare
nivelul întregului corp. senzorială care
limitează capacitatea de
limitează capacitatea
a simti durerea sau
de a simti durerea sau
discomfortul la nivelul a
discomfortul la 1 sau
1/ 2 din corp.
2 extremităţi.
Umezeală 1. Constant ud. 2. Frecvent ud. 3. Uneori ud. 4. Rareori ud.

gradul în care pielea Pielea este umedă Pielea este adesea, dar Pielea este ocazional Pielea este în
este expusă la umezeală aproape constant prin nu întotdeauna umedă. udă, necesitând general uscată,
perspiraţie, urină, etc. Lenjeria trebuie schimb de lenjerie o lejeria necesitând a
Umiditatea este sesizată schimbată cel puţin dată pe zi. fi schimbată la
de câte ori pacientul odată pe tură. anumite intervale
este mobilizat sau de timp.
întors.

Activitate 1. Ţintuit la pat. 2. Dependent de 3. Se deplasează 4. Se deplasează

scaun. ocazional frecvent
gradul activităţii fizice.
Capacitatea de a merge Merge ocazional în Merge înafara
profund afectată sau timpul zilei,dar pentru camerei de cel
inexistentă. Nu îşi distante scurte, cu sau puţin două ori pe zi
poate susţine propria fără asistenţă. Petrece şi în interiorul
greutate şi/sau are majoritatea timpului camerei cel puţin o
nevoie de scaun sau în pat sau scaun. dată la două ore în
scaun cu rotile. perioada de veghe.

Mobilitate 1. Complet imobil. 2. Foarte limitată. 3. Uşor limitată. 4. Fără limitare.

abilitatea de a schimba Nu face nici cea mai Realizează ocazional Realizează frecvent, Realizează
şi controla poziţia mică schimbare de mici schimbări în deşi numai uşoare schimbări frecvente
corpului. poziţie a corpului sau poziţia corpului sau a şi importante în
schimbări ale poziţiei
extremităţilor fără extremităţilor, dar nu poziţia corpului,
corpului sau a
ajutor. poate să le facă fără asistenţă.
extremităţilor, în mod
suistematic fără ajutor.
independent.
Nutriţia 1. Foarte slabă. 2. Inadecvată. 3. Adecvată. 4. Excelentă

Nu mănâncă niciodată Rareori mănâncă Mănâncă peste

complet o masă SAU complet o masă SAU jumătate din toate
este cu PEV mai mult primeşte un aport mesele SAU primeşte
de 5 zile lichidian incomplet sau hrană enterală care
este hrănit enteral. probabil îi asigură
necesităţile
nutriţionale.
Frecare şi forfecare 1. Problematic. 2. Potential 3. Fără probleme
problematic. aparente.
Necesită asistenţă
moderată sau maximală Se mişcă slab sau Se mişcă în pat şi în
pentru mişcare. necesită minimă scaun independent şi
Ridicarea completă fără asistenţă. În timpul are suficientă forţă
alunecare pe aşternut mişcării pielea se musculară pentru a se
este imposibilă. alunecă într-un anumit ridica complet în
Alunecă frecvent în pat grad de aşternut, scaun. timpul mişcării.
sau scaun, necesitând Menţine o relativă bună Menţine o poziţie
rpoziţionare frecventă pozitie în pat sau în bună în pat sau în
cu asistenţă maximală. scaun, dar ocazional scaun.
alunecă în jos.
18.5.1.2. Îngrijirea tegumentului.
 Supravegherea pielii şi a ţesuturilor moi, în special a celor din zonele de risc; această
examinare se va face:
 cât de curând posibil după internarea într-un serviciu de asistenţă medicală;
 la orice schimbare a poziţiei bolnavului în cadrul actului igienic obligator:
 inspecţie – prezenţa eritemului;
 palparea tegumentelor în regiunea de risc:
o caracterul legat de vitropresiune al eritemului; prezenţa unui
eritem care nu dispare la vitropresiune este înalt sugestivă de
evoluţie spre gradul 2; (eritemul care nu dispare la
vitropresiune indică afectare structurală a patului capilar);
o evaluarea modificărilor de consistenţă a ţesuturilor
comparativ cu cele din jur;
o temperatură locală ridicată;
 periodicitatea este condiţionată şi de gradul de risc al fiecărui pacient;
 înainte de externare.
 Igiena tegumentară:
 curăţarea tegumentelor, cu evitarea:
 apei fierbinţi
 manoperelor de frecare şi forfecare asupra tegumentelor;
 săpunurilor alcaline.
 imediat după episoade de incontinenţă.
 Minimizarea factorilor ambientali care duc la uscarea pielii (umiditate <40%);
 Utilizarea de pansamente-spuma pe bază de silicon;
 Evitarea masajului pe proeminenţele osoase;
 Managementul continenţei:
 minimizarea expunerii tegumentului la umiditate excesivă secundară
incontinenţei, perspiraţiei, transpiraţiei sau scurgerilor de la nivelul leziunilor;
 Menţinerea pe cât posibil a unui grad de mobilitate şi activitate.

18.5.1.3. Micşorarea presiunii locale.

 evitarea supunerii îndelungate a unei regiuni la presiunea corpului, prin mobilizarea
pacientului, punerea lui în fotoliu, verticalizarea şi eventual mers precoce, cu suport
auxiliar;
 schimbarea sistematică a poziţiei corpului trebuie efectuată la fiecare 2 ore, deşi
intervalul optim încă nu este stabilit, acesta ţinând mai mult de fiecare pacient în parte;
 Un ghid bun pentru repoziționarea unui pacient imobilizat la pat este „Regula celor 300”
 Regula celor 300 înseamnă că capul patului este ridicat la cel mult 30 de grade
față de orizontală și corpul este așezat într-o poziție de 300, înclinată lateral.
În poziția înclinată lateral, înclinați șoldurile și umerii pacientului la 30 0 față
de decubit dorsal și utilizați perne sau pene pentru a menține pacientul
poziționat fără presiune asupra șoldurilor sau feselor.
 saltele Poliuretan HR (high resilience); Densitate 35 kg/m3; Duritate 40IFD ≥ 130N;
Factor de suport 1,75-2,4; Grosime 150 mm; Permeabilitate la apă ≥ 300g/m2/24h
 blana de oaie;
  saltelele cu aer, apă sau gel (statice sau dinamice) sunt utile pentru dispersia presiunii,
şi astfel evitarea presiunilor tisulare mai mari decât presiunea de ocluzie capilară de 32
mmHg. În comparaţie cu saltelele obişnuite, dispozitivele statice sau dinamice de
reducere a presiunii locale contribuie semnificativ la scăderea incidenţei escarelor,
precum şi la îmbunătăţirea ratei de vindecare.

18.5.1.4. Implicarea în procesul de profilaxie a pacientului şi persoanelor care îl

înconjoară
Principii generale de tratament.
18.5.2.1. Îndepărtarea resturilor necrotice
Resturile necrotice cresc posibilitatea de infecţie bacteriană şi astfel să întârzie vindecarea. Întârzierea
vindecării se datorează îndepărtării lente a resturilor prin fagocitoză.
Țesutul necrotic stabil (uscat, aderent, intact, fără eritem sau fluctuație) la nivelul zonelor ischemice
nu trebuie înmuiat sau îndepărtat.
Metode:
18.5.2.1.1. Curățarea leziunilor
 este procesul de utilizare a fluidelor pentru a îndepărta contaminanții de suprafață
(detritusuri), resturile de substanţe de protetie și bacterii de pe plagă şi din jurul plăgii;
 curățarea nu „sterilizează” o rană; este „spălarea” unei răni;
 leziunea trebuie curăţată de câte ori se schimbă pansamentul;
 escarele curate (fără detritusuri sau infecţie bacteriană confirmată):
o se poate folosi apa de la robinet (eventual fiartă şi răcită), apa plata sau ser fiziologic;
 escarele cu detritusuri, infecţie suspectată sau confirmată:
o surfactanţi (polyhexamethylene biguanide sau Octenidine dihydrochloride)
o antiseptice (Hipoclorit de Sodiu (NaOCl) și Acid Hipocloros (HOCl) sau iod-
povidonă);
 la o presiune de maxim 1 atmosferă (15 psi);
 efectul citotoxic al agenţilor de curăţare este dependent de concentraţie.
18.5.2.1.2. Debridarea leziunilor
 debridarea chirurgicală
o cea mai rapidă metodă de îndepărtare a resturilor necrotice;
o este indicată în prezenţa infecţiei;
o dezavantaje:
 posibilitatea îndepărtării şi a ţesuturilor sănătoase;
 posibilitatea de îndepărtare incompletă a resturilor.
 debridarea mecanică:
o prin aplicarea de pansamente uscate şi îndepărtarea lor ulterioară;
o ultrasunete;
o umezirea acestora înaintea îndepărtării, cu scopul de a reduce durerea poate
scădea eficienţa manoperei.
 debridarea enzimatică:
o preparate:
 colagenază [Collagenase Santyl®]
 papain/uree [Accuzyme®]
  complexul Papain-Urea-Chlorophyllin [Panafil®]
o necesită de la câteva zile la câteva săptămâni pentru obţinerea de rezultate;
o penetrarea agenţilor enzimatici este limitată la nivelul escarei şi necesită
adesea incizii înaintea iniţierii metodei;
o nu există diferenţe semnificative a ratei vindecării între cele trei preparate.

Alegerea metodei de debridare (chirurgicală, mecanică, enzimatică şi/sau autolitică) se face în funcţie
de starea pacientului şi de obiectivele propuse:

18.5.2.2. Pansarea
Utilizarea unor pansamente uscate pentru 8-24 ore după debridările sângerânde (pentru oprirea
hemoragiei) şi ulterior utilizarea pansamentelor ocluzive.
Pansarea leziunilor depinde de gradul leziunii, scopul fiind obţinerea unei leziuni curate cu apariţia
ţesutului de granulaţie. În general escarele din stadiul 1 nu necesită pansare. Pentru leziunile mai
avansate există variate opţiuni de pansamente:
18.5.2.2.1. Pansamentele hidrocoloidale:
 oferă un mediu de vindecare umed și izolator, care protejează rănile neinfectate,
permițând în același timp propriilor enzime ale corpului să ajute la vindecarea rănilor.
 nu trebuie schimbate la fel de des ca alte pansamente și sunt ușor de aplicat;
 conțin agenți de formare a gelului în interiorul unui pansament;
 au un suport impermeabil, adesea din poliuretan;
 cu precauţie la bătrâni;
 sunt disponibile într-o varietate de forme și grosimi; pot avea sau nu o margine adezivă
 sunt făcute special pentru zonele cu răni greu de pansat, cum ar fi coatele și călcâiele;
 stadiul 2 sau 3, fără infecţie
18.5.2.2.2. Pansamente cu hidrogel
 hidrogelul oferă umiditate care:
 permite debridarea nedureroasă a țesutului necrotic (autolitică) și infectat,
 promovează granularea,
 favorizează vindecarea completă.
 deoarece au un conţinut mare de apă, nu sunt complet absorbante, ceea ce le face
potrivite pentru răni cu exudat uşor; acumularea de apă poate avea ca rezultat
macerarea pielii și multiplicarea microbilor, ducând la o rană infectată urât
mirositoare.
 pot, de asemenea, să răcească rana, ceea ce este util în calmarea durerii.
 Stadiul 2, 3 şi 4, fără infecţie şi exudat minimal
18.5.2.2.3. Pansamente din membrane polimerice
 matrice hidrofilică din poliuretan;
 conţin
 un agent de curătare
 glicerină
 polimer absorbant
 stadiul 2 fără infecţie
 18.5.2.2.4. Pansamente alginate
 produse din alge marine
 utile in prezenţa exudatului masiv; pot absorbi de 15-20 propria greutate
 nu se folosesc dacă patul leziunii este uscat
18.5.2.2.5. Pansamente din spuma
 fabricate din poliuretan semipermeabil, conțin soluții de polimeri spumos cu spaţii
mici, deschise, care pot reține fluide. Aceste celule pot fi stratificate cu alte materiale.
 absorbția lor variază în funcție de grosimea pansamentului.
 zona de contact a unui pansament din spumă nu aderă și nu lasă scame, astfel încât
pansamentul este ușor de îndepărtat.
 stratul exterior al pansamentului este adesea hidrofob sau impermeabil pentru a ține
pătrunderea bacteriilor și a altor contaminanți.
 pansamentele din spumă vin cu sau fără bordură adezivă și în multe dimensiuni și
forme.
 pot include și o barieră bacteriană realizată dintr-o peliculă transparentă. În plus,
unele pansamente din spumă sunt impregnate cu un agent antimicrobian cum ar fi
argint, miere de Manuka, iod cadexomer, antibiotice sau includ surfactanți ca vehicul
pentru livrarea acestor substanțe pe patul plăgii.
 stadiul 2 sau mai mare, cu exudat moderat sau sever
18.5.2.3. Controlul contaminării bacteriene
Principii generale:
 Evaluarea statusului nutriţional şi corectarea deficitelor;
 Evaluarea comorbidităţilor ci controlul acestora (diabet, zaharat, arteriopatii);
 Reducerea pe cât posibil a terapiei imunosupresoare;
 Minimizarea colonizării escarelor şi accelerarea vindecării prin curăţare şi debridare eficientă;
 Prevenirea contaminării ulcerului de presiune;
 Determinarea încărcăturii bacteriene din escară se face prin biopsie sau recoltare cu tampon şi
microscopie;
 Identificarea prezenţei biofilmului se face prin biopsie tisulară şi microscopie de înaltă
rezoluţie;
 Utilizarea antisepticelor topice la cea mai mică concentraţie efectivă, pentru controlul
încărcăturii microbiene şi pentru favorizarea vindecării (în cazul în care există o întârziere a
acesteia) (minim două săptămâni pentru a putea evalua eficienţa acestora):
o Flaminal hydro/forte enzym alginogel;
o Iod povidonă (betadină):
 Soluţii, prafuri, creme;
 Toxic granulocitar în concentraţii de peste 0,05%
o Miere de albine de uz medical;
o Preparate cu Argint (în diferite combinaţii şi prezentări); poate avea efecte toxice
asupra keratinocitelor şi fibroblaştilor;
 Utilizarea antisepticelor topice împotriva biofilmului în conjuncţie cu debridarea sistematică:
o polyhexamethylene biguanide 0,3%
o Iod povidonă (betadină) 1-10%
o Sulfadiazină de argint (Dermazin 10 mg/g cremă)
  Antibioterapia sistemică la pacienţii cu leziuni de presiune numai în caz de semne evidente de
infecţie sistemică:
o hemoculturi pozitive;
o celulită;
o fasciită;
o osteomielită;
o sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS);
o sepsis.
 Limitarea utilizării antibioticelor topice pe ulcerele de presiune infectate, cu excepția
situațiilor speciale în care beneficiul depășește riscul efectelor secundare ale antibioterapiei și
în caz de rezistență la antibiotice.
18.5.2.4. Corectarea deficienţelor nutriţionale
Malnutriţia afectează vindecarea.
Aportul nutriţional inadecvat şi statusul nutriţional afectat, se corelează cu:
 riscul de apariţie;
 gravitatea lor;
 ritmul de vindecare.
Recomandări:
o Screening status nutriţional:
 la toţi pacienţii cu leziuni de presiune sau la risc:
o la internare;
o la orice schimbare a statusului clinic;
o când nu se observă o tendinţă de vindecare a escarei;
 se utilizează chestionarul:
o MNA-SF;
o MUST (The Malnutrition Universal Screening Tool).
o Elaborarea şi implementarea unui plan de îngrijire nutrţională la toţi pacienţii cu leziuni de
presiune sau la risc
o Aport nutriţional:
 30-35 Kcal/zi la pacienţii cu risc de malnutriţie (inclusiv la cei cu risc de apariţie a
escarelor);
 1,25-1,5 g proteine/kg corp/zi;
 suplimente nutriţionale orale asociate alimentaţiei normale dacă aceasta nu asigura
aportul energetic şi proteic corespunzător;
 suplimentare cu leucină şi arginină, şi micronutrienţi (zinc, cupru, vitamina C) la
pacienţii cu leziuni în stadiul 2 sau mai mare;
 monitorizarea stării de hidratare.
 alimentaţie enterală/parenterală (vezi curs nutriţie)