Farmacie clinica

1.Scopul si sarcinile farmacoterapiei,relatii cu disciplinele medico-biologice,clinice si

farmaceutice.Particularitatile farmacoterapiei contemporane,aspectele ei farmaceutice.

Farmacologia, ca disciplină medico-biologică, bazată pe ştiinţele teoretice, are drept scop dezvoltarea şi
amplificarea cunoştinţelor de bază şi a informaţiilor necesare despre remediile medicamentoase, utilizate în
diagnosticarea, profilaxia şi tratamentul diferitelor maladii.

Programa disciplinei include date despre istoria obiectului, întrebări metodologice, aspecte deontologice în
administrarea medicamentelor, probleme din farmacologia generală şi specială, principiile de administrare
concomitentă a preparatelor şi de tratare a intoxicaţiilor cu ele.

Farmacologia generală include particularităţile principale despre farmacocinetica, farmacogenetica şi

farmacodinamia medicamentelor.

Farmacologia specială include caracterizarea generală a principalelor medicamente, folosite de medicul de

profil general. Remediile medicamentoase utilizate în domeniile medicinii aşa ca: anesteziologia, oncologia,
psihiatria, ftiziatria, endocrinologia etc., sunt, în general prezentate prin caracterizarea generală a celor mai
importante medicamente din grupul respectiv.Sarcinile principale ale farmacologiei speciale sunt: analiza
acţiunii medicamentelor pe baza proprietăţilor farmacologice, mecanismelor şi locului de aplicare a acţiunii;
aprecierea posibilităţilor de utilizare a medicamentelor în scopurile farmacoterapeutice pe baza cunoştinţelor
despre proprietăţile lor, prescrierea medicamentelor sub formă de reţetă în anumite maladii şi stări patologice,
mai ales în cele de urgenţă, acestea reieşind din particularităţile farmacodinamice şi farmacocinetice ale
preparatelor medicamentoase.

Farmacologia este un domeniu al medicinei care este în permanentă dezvoltare şi carereflectă, în mare măsură,
nivelul înalt al progresului ştiinţelor medico-bilogice, tehnice şi farmaceutice. Ca rezultat, anual pe piaţa
farmaceutică apar zeci de medicamente originale noi, sute de preparate generice cu noi denumiri comerciale,
în diverse forme medicamentoase. În condiţiile în care există aproximativ 50.000 de medicamente,
sistematizarea lor devine din ce în ce mai dificila,deaceia farmacologia elaborează şi ajută studentul să
sistematizeze cele mai importante grupe de medicacamente, să analizeze acţiunea medicamentelor pe baza
proprietăţilor farmacologice, mecanismelor şi locul de acţiune, aprecierea posibilităţilor de utilizare a
medicamentelor înscopurile farmacoterapeutice avînd la baza cunoştinţe despre proprietăţile lor.

2.Scopul si sarcinile fitoterapiei.Notiune de preparate fitotarapeutice.

Fitoterapia este ştiinţa care se ocupă de tratamentul bolilor umane, animale şi vegetale prin mijlocirea unor
plante, denumite curent plante medicinale. Fitoterapia implică şi conceptul de a trăi în armonie cu întregul
regn vegetal, atât în planul fizic cât şi afectiv. ,Există argumente  arheologice că mesopotamienii utilizau
plantele , ca leac, în urmă cu mai bine de 6000 de ani. Cunoaştem că , în China, oamneii se foloseau de plante
pentru a se menţine sănătoşi cu 27 de veacuri înainte de Hristos, deşi referiri cu privire la vindecarea cu
ajutorul plantelor, pe acele meleaguri, sunt şi mai vechi. 
 Egiptenii foloseau plantele ca aliment, ca medicament şi ca ingrediente în cosmetice, parfumuri şi chiar
uleiuri pentru alinarea durerilor, ca aromatizant pentru băi şi pentru încăperile în care îşi petre ceau cea mai
mare parte din timp. Fără a subestima rolul chimioterapiei (tratamentul bolilor cu ajutorul medicamentelor de
sinteză) , fitoterapia completează ansamblul de metode curative şi preventive ale medicinei
alopate.  Avantajele fitoterapiei
- Accesibilitatea ( plantele sunt uşor de procurat şi ieftine; culegerea lor din natură ajută la armonizarea
organismului, eliberarea de stres etc.);
- Acţiunea blândă şi lipsa efectelor adverse (când se respectă dozele adecvate);
- Tratarea bolnavului ca întreg (plantele au efecte fizice şi psiho-emoţionale şi echilibrează organismul la toate
nivelele – vezi Terapii florale Bach);
- Se poate folosi în paralel cu medicamentele alopate ( cu câteva mici excepţii, la care trebuie să se ţină seama
de antagonismul dintre unele medicamente şi unele plante).

 FORME FITOTERAPEUTICE SIMPLE

   Cele mai simple forme fitofarmaceutice sunt acelea in care anumite parti ale plantelor se mesteca sau se
consuma ca atare, fie crude, fie uscate şi macinate - sub forma de pulberi (praf). Majoritatea plantelor
medicinale care se folosesc in stare cruda, apar primavara, fiind usor de consumat prin fragezimea lor. De cele
mai multe ori, insa, fitoterapia recurge la extragerea, insa neselectiva, a principiilor active din plante prin
diferite metode, obţinandu-se preparate numite extracte fitoterapeutice.

EXTRACTELE FITOTERAPEUTICE

   Extractele  folosite in fitoterapie, sunt acele preparate obtinute din plante medicinale, in care se regasesc
principiile active din organele vegetale, dupa ce acestea au parasit materialul vegetal si s-au dizolvat in
anumite medii(apa, alcool, ulei vegetal, alte grasimi). In cazul acestor preparate, plantele medicinale devin o
materie prima care poarta denumirea de drog.
Cele mai cunoscute preparate fitoterapeutice de acest fel, sunt extractele hidrice (infuzia, decoctul, maceratul,
siropul) si extractele hidroalcoolice (tinctura). Extractele hidrice (apoase) sunt cunoscute sub denumirea
uzuala de ceaiuri.

Infuzia

   Infuzia este un extract apos obtinut printr-un procedeu simplu, la indemana oricui, numit infuzare. Infuzarea
consta in turnarea unei cantitati prestabilite de apa clocotita peste materialul vegetal aflat intr-un vas (pahar,
cana, vase de lut), dupa care recipientul se acopera 15-20 de minute cu o farfurioara, perioada numita timp de
infuzare. Dupa scurgerea timpului de infuzare, lichidul (soluţia) se strecoara, se indulceste (de preferinta cu
miere) sau nu, si se administreaza dupa indicatii (rece, cald, inaintea meselor, după mese, etc.).
Este recomandat ca imediat dupa strecurare, sa se scurga cateva picaturi de lamaie peste infuzie, pentru
stoparea reactiilor de oxidare.
Infuzarea se realizeaza cel mai bine in recipiente de sticla, de ceramica sau de porţelan (cani, pahare).
  Decoctul
   Decoctul este un extract preparat prin fierbere, procedeu numit decoctie. Materia prima vegetala (plante
medicinale,legume, cereale, leguminoase), adaugata unui lichid (de obicei apa), se fierbe intr-un vas,
depasindu-se momentul in care apa a dat în clocot. Timpul de decoctie incepe atunci cand apa fierbe (da in
clocot) si continua inca o anumita perioada, care se stabileste fie in minute, fie dupa cantitatea de lichid care
se evapora. Decoctia intotdeauna trebuieste realizata la foc mic..
Siropul
 Siropurile sunt extracte (sucuri naturale obtinute prin stoarcere, infuzii, decocturi, macerate) la care se adauga
mult zahar.Rolul zaharului din sirop este acela de a corecta gustul si mai ales de a conserva produsul.

Tinctura. Tinctura este o formula fitoterapeutica sau homeopata, mai rar farmaceutica, obtinuta prin
extragerea substantelor active din plante, de obicei proaspete, in solutii hidroalcoolice. Concentratia
alcoolului, a materiei prime ce se macereaza, si timpul de desfasurare a procesului se aplica conform retetei.

3.Date generale despre substantele farmacologice ce se contin in plantele medicinale.Formele

farmaceuticeobtinute din plantele medicinale si principiile obtinerii lor.

Principiile active (substantele active) prezente in plantele medicinale sunt cele care dau efectul terapeutic. Pot
fi produse ale metabolismului primar (metabolismul glucidelor), rezultate in urma procesului de fotosinteza
sau produse ale metabolismului secundar al plantelor (metabolizarea azotului). Fiecare planta, in principiu,
prezinta interes pentru o anumita substanta activa, care poate fi izolata prin procedee specifice. Ca exemple
de principii active pot fi enumerate: alcaloizii, glicozidele, saponinele, principiile amare, taninurile,
substantele aromatice, uleiurile volatile sau esentiale, uleiurile grase, mucilagiile vegetale, antisepticele.
Alcaloizii 

Alcaloizii din plantele medicinale sunt compusi care contin azot, au reactie alcalina si sunt otravuri foarte
puternice. Ei sunt folositi in medicina in stare pura, dupa extractia pe cale industriala. In terapeutica sunt
folositi in doze extrem de mici, au efect benefic, dar atunci cand doza este mai mare pot deveni
otravuri. Glicozidele (Glucozidele) Sunt substante rezultate din metabolismul secundar al azotului si care au
rol de a asigura transportul si patrunderea in organism a unui compus numit aglicon, care da efectul
terapeutic. Saponinele din plantele medicinale. Sunt substate  complexe,  cu  o  structura  asemanatoare
glicozidelor.  Principala  insusire  a saponinelor o constituie faptul ca reduc puternic tensiunea superficiala a
apei, au efect spumant si produc emulsii. Principiile amare  Sunt substante care se gasesc intr-un numar
foarte mare de plante medicinale, au gust amar, excita celulele gustative, stimuleaza pofta de mancare si
secretia sucurilor gastrice. 

EXTRACTELE FITOTERAPEUTICE

   Extractele  folosite in fitoterapie, sunt acele preparate obtinute din plante medicinale, in care se regasesc
principiile active din organele vegetale, dupa ce acestea au parasit materialul vegetal si s-au dizolvat in
anumite medii(apa, alcool, ulei vegetal, alte grasimi). In cazul acestor preparate, plantele medicinale devin o
materie prima care poarta denumirea de drog.
Cele mai cunoscute preparate fitoterapeutice de acest fel, sunt extractele hidrice (infuzia, decoctul, maceratul,
siropul) si extractele hidroalcoolice (tinctura). Extractele hidrice (apoase) sunt cunoscute sub denumirea
uzuala de ceaiuri.

Infuzia

   Infuzia este un extract apos obtinut printr-un procedeu simplu, la indemana oricui, numit infuzare. Infuzarea
consta in turnarea unei cantitati prestabilite de apa clocotita peste materialul vegetal aflat intr-un vas (pahar,
cana, vase de lut), dupa care recipientul se acopera 15-20 de minute cu o farfurioara, perioada numita timp de
infuzare. Dupa scurgerea timpului de infuzare, lichidul (soluţia) se strecoara, se indulceste (de preferinta cu
miere) sau nu, si se administreaza dupa indicatii (rece, cald, inaintea meselor, după mese, etc.).
Este recomandat ca imediat dupa strecurare, sa se scurga cateva picaturi de lamaie peste infuzie, pentru
stoparea reactiilor de oxidare.
Infuzarea se realizeaza cel mai bine in recipiente de sticla, de ceramica sau de porţelan (cani, pahare).
  Decoctul
   Decoctul este un extract preparat prin fierbere, procedeu numit decoctie. Materia prima vegetala (plante
medicinale,legume, cereale, leguminoase), adaugata unui lichid (de obicei apa), se fierbe intr-un vas,
depasindu-se momentul in care apa a dat în clocot. Timpul de decoctie incepe atunci cand apa fierbe (da in
clocot) si continua inca o anumita perioada, care se stabileste fie in minute, fie dupa cantitatea de lichid care
se evapora. Decoctia intotdeauna trebuieste realizata la foc mic..
Siropul
 Siropurile sunt extracte (sucuri naturale obtinute prin stoarcere, infuzii, decocturi, macerate) la care se adauga
mult zahar.Rolul zaharului din sirop este acela de a corecta gustul si mai ales de a conserva produsul.

Tinctura. Tinctura este o formula fitoterapeutica sau homeopata, mai rar farmaceutica, obtinuta prin
extragerea substantelor active din plante, de obicei proaspete, in solutii hidroalcoolice. Concentratia
alcoolului, a materiei prime ce se macereaza, si timpul de desfasurare a procesului se aplica conform retetei.

4.Reguli de alcatuire a speciilor din plante medicinale.

La formularea ceaiurilor medicinale se va ţine seama de o serie de reguli de bază. Amestecarea la întîmplare a
unui număr, oricît de mare ar fi el, de plante medicinale nu este un ceai medicinal. Ca remediu de bază în
componenţa unui ceai medicinal intră una-două sau cel mult trei specii medicinale. La acestea se adaugă unul
sau maximum două adjuvante cu rolul de a completa sau potenţa acţiunea farmacodinamică a plantei de bază.
La unele ceaiuri se mai adaugă un aşa-numit constituent similar excipienţilor utilizaţi la comprimate, tablete,
drajeuri sau pilule. -    Constituentul poate avea efecte terapeutice indicate afecţiunii căreia se adresează ceaiul
respectiv sau poate fi lipsit de efecte terapeutice.În nici un caz nu se vor asocia plante cu acţiune antagonistă.
Pe lingă aceste componente, ceaiurilor medicinale li se poate adăuga un corectiv al gustului. De multe ori,
corectivul gustului, o plantă conţinînd uleiuri volatile, face parte din însăşi formula de bază.
Materiile prime care intră în componenţa unui ceai medicinal se vor scrie, pentru a evita eventuale confuzii, cu
denumirea ştiinţifică corectă. De exemplu: Cortex Frangulae, Fructus Foeniculi, Herba Herniariae, Folium
Menthae, Flores Malvae, Radix Taraxaci etc, sau prescurtat: Cort. Frangulae, Fruct. Foeniculi etc. Nu se vor
scrie nici într-un caz sub forma de „iarbă de centaura" sau „rizom de calam" sau „rădăcină de simfitum" etc.
denumiri care nu sînt altceva decît vulgarizări neadecvate ale limbii latine. În cazul în care plantele se scriu în
limba română se va alege denumirea cea mai cunoscută şi mai larg folosită. De exemplu: „Rădăcină de
ghinţură" nu „rădăcină de genţiană", „Cimbru de cultură" şi nu „iarbă de tim" etc.
După amestecarea cît mai omogenă a fragmentelor de plante care intră în componenţa unui ceai medicinal el
se păstrează în recipiente bine închise sau în pungi duble de hîrtie pergaminată, ferită de lumină şi căldură. Nu
se vor păstra în nici un caz în pungi din material plastic care degradează în special plantele conţinînd uleiuri
volatile.

5. Notiune despre insuficienta cardiac, presarcina, postsarcina si contractibilitatea miocardului.

Insuficienta cardiac (IC) este starea fiziopatologica in care o anomalie a functiei cardiac este responsabila
pentru incapacitatea cordului de a pompa singele intr-un ritm satisfacator pentru necesitatile tisulare sau in
capacitatea cordului de a face fata necesitatilor cu pretul unui volum diastolic anormal crescut.
In functie de viteza dezvoltarii, se disting forma acuta si cronica a IC.
IC acuta se dezvolta mai fregvent la scaderea brusca a capacitatii contractile ale miocardului ca urmare a
infarctului miocardic transmural, afectarea cardiac toxica acuta, rupture peretelui cardiac si ruperea sau
detasarea valvulelor. De asemenea, ea poate sa se dezvolte la cresterea brusca a tensiunii in circuitul mare
(criza hipertensiva) si mic (tromboembolia arterei pulmonare), in caz de tahi- si bradicardii pronuntate sau in
acutizarea IC cornice. Manifestarile clinice ale IC acute sunt socul cardiogen si edemul pulmonar.
Presarcina – reprezinta incarcarea ventriculara care determina efortul sistolic. Se exprima prin tensiune
parietala telediastolica si determina lungimea sarcomerului inainte de constrictive. Scaderea compliantei,
cresterea volumului sanguine si cresterea tonusului venos sporesc presarcina, iar prin reglare heterometrica
forta de contractie, adica debitul cardiac.
Postsarcina este rezistenta pe care trebuie s-o invinga forta ventriculara in timpul sistolei si se masoara prin
tensiune parietala sistolica dezvoltata la contractia ventriculara. Postsarcina este determinate de impedenta
aortic, volumul si viscozitatea sanguine si factorii parietali ventriculari (grosime, etc.).cresterea
postsarciniimareste consumul de O2 miocardic si poate scadea performanta cardiac.
Contractilitatea este proprietatea fibrei muscular de a genera presiune (pentru a depasi pre- si postsarcina).
Contractilitatea se afla sub influienta tonusului simpatico, a substantelor inotrope, a calciului intracelular.
Daca hemodinamica nu asigura suficient procesele metabolice ale organismului se include diverse mecanisme
compensatorii pentru mentinerea debitului cardiac adecvat. Prin acestea se numera:
1. Dilatarea cordului;
2. Cresterea fregventei si fortei contractiilor cardiace;
3. Activarea sistemului renin-angiotensina-aldosteron (RAA).

6. Formele clinice ale insuficientei cardiac cornice. Stadiile evaluarii si gradul graviditatii insuficientei
cardiac de staza. Clasificarea preparatelor farmacologice utilizate in farmaco- si fitoterapia insuficientei
cardiace.
Insuficienta cardiaca poate fi: a) stânga; b) dreapta; c)globala.
Insuficienta cardiaca stânga este cauzata de valvulopatiile cosrului sting, leziunile ventricului sting,
hipertensiune arterial, forme grave de cardiopatie ischemica. Se caracterizeaza prin cresterea presiunii venoase
si capilare pulmonare, sporirea rigiditatii pulmonare (dispnee, bronhospasm, tuse, astenie, oboseala,
slabiciune, tulburari digestive si cerebrale).
Insuficienta cardiaca dreapta este cauzata de bolile pulmonare cornice, valvulopatiile cordului drept,
hipertensiune pulmonara (hepatomegalie de staza si si distenie venoasa sistemica, edeme periferice,
meteorism, greata, anorexie, astenie, oligurie).
Insuficienta cardiaca globala reuneste simptomele si semnele ambelor forme (stângă si dreaptă). Simptomele
clinice ale insuficientei ventriculare si atriale sunt astmul cardiac si edemul pulmonar.
Astmul cardiac – cauza astmului cardiac se considera reducerea ventilatiei pulmonare in timpul somnului,
secundar diminuarii sensibilitatii centrului respirator. Accesele de sufocare sau senzatia de insuficienta de aer
survin noaptea ca urmare a intensificarii rapide a stazei sanguine in circuitul mic.
Edemul pulmonar – prezinta cea mai grava complicatie a insuficientei cardiace, manifestata prin: pozitie
șezândă forțată, dispnee exprimata, antrenarea in respiratie a muschilor respiratori suplimentari, cianoza,
transpiratie abundenta, uneori tuse cu expectorarea sputei de culoare roz. Pacientii sunt nelinistiti si au frica de
moarte.
Stadiile insuficientei cardiace.
Stadiul I. Preclinic, latent, dispnee, palpitatii, presiune sau durere precordiala, tuse , oboseala exagerata.
Stadiul II.Caracterizeaza prin prezenta semnelor insuficientei la un effort fizic moderat: dispnee permanenta,
edeme la nivelul membrelor inferioare, aritmii, hepatomegalie, etc. Stadiul III.Manifestarile insuficientel au
aspect biventricular, agravindu-se la un effort fizic ordinar, realizind o insuficienta cardiac acuta. Necesita un
tratament permanent, capacitatea de munca este mult scazuta.Stadiul IV.Distrofic, terminal. Starea pacientului
este extreme de grava, bolnavul se afla la pat. Se caracterizeaza prin: dispnee permanenta, marcata uneori de
ast si edem pulmonar spontan; edeme generalizate; diverse dereglari ale ritmului cardiac; ascita; modificari
distrofice in tesuturi si organele interne cu derglarea considerabila a functiilor lor.
Medicamente:
Grupa I.: Inhibitorii enzimei de conversie (captopril, lizinopril, enalapril), β-adrenoblocante (bisoprolol,
carvedilol, metoprolol), diuretice (hidroclortiazida, furosemid, bumetanid), digitalice (digoxina).
Grupa II.: Blocantele receptorilor angiotensinei II (valsartan, losartan).
Grupa III.:Nitrati (nitroglicerina, izosorbidul dinitrat), antagonistii de calciu (amlodipina), preparate
antiaritmice (amiodaronul, sotalolul), aminele simpatomimetice (dopamine, dobutamina), cardiotonice
neglicozide (amrinona, milrinona), antiagregantele (acidul acetilsalicilic, clopidogrel), anticoagulante indirect
(acenocumarol, warfarina), glucocorticoizi (prednizolon), citoprotectoare (trimetazidina).
Fitoterapia: degetelul rosu, degetelul galben, degetelul lânos, strofantul, ruscuta de primavera, lacramioara.

7. Prezentare informativa despre preparatele ce micșorează presarcina, postsarcina, si simultan, pre- si

postsarcina.
Clasificare:
I. Medicamente inotrop pozitive:
1. Inhibitoarele Na+K+ - ATP-azei – glicozidele cardiac.
2. aminele simpatomimetice (dopamino- si β-adrenomimetice): dopamină, dobutamină, dopexamină,
xameterol, etc.
3. inhibitorii fosfodiesterazei: amrinona, milrinona, enoximona.
II. Diuretice:
1.diuretice de ansa: furosemid, acid etacrinic, bumetanid, piretanid.
2.diuretice tiazidice: hidroclortiazid, clorotiazida, clortalidon.
3.diuretice ce economisesc calciu: spironolactona, triamtiren.
III. Medicamente ce micsoreaza pre- si postsarcina
1.Arteriodilatatoare: hidralazina, minoxidil, diazoxid, nifedipina.
2.Venodilatatoare: nitroglicerina, izosorbid dinitrat.
3. Arterio- si venodilatatoare: nitroprusiat de sodium, prazosina, captopril, enalapril.
IV. Medicamente ce blocheaza activitatea neurohormonala
1.Inhibitorii enzimei de conversie (captopril, lizinopril, enalapril).
2.β-adrenoblocante (bisoprolol, carvedilol, metoprolol).

In functie de eficienta se clasifica:

Grupa I.: Inhibitorii enzimei de conversie (captopril, lizinopril, enalapril), β-adrenoblocante (bisoprolol,
carvedilol, metoprolol), diuretice (hidroclortiazida, furosemid, bumetanid), digitalice (digoxina).
Grupa II.: Blocantele receptorilor angiotensinei II (valsartan, losartan).
Grupa III.:Nitrati (nitroglicerina, izosorbidul dinitrat), antagonistii de calciu (amlodipina), preparate
antiaritmice (amiodaronul, sotalolul), aminele simpatomimetice (dopamine, dobutamina), cardiotonice
neglicozide (amrinona, milrinona), antiagregantele (acidul acetilsalicilic, clopidogrel), anticoagulante indirect
(acenocumarol, warfarina), glucocorticoizi (prednizolon), citoprotectoare (trimetazidina).
Fitoterapia: degetelul rosu, degetelul galben, degetelul lânos, strofantul, ruscuta de primavera, lacramioara.

8. Prezentare informativa despre preparatele ce stimuleaza contractibilitatea miocardului in insuficienta

cardiac. Fitoterapia insuficientei cardiac cornice. Caracteristica plantelor medicinal folosite in acest scop.
Clasificare:Medicamente inotrop pozitive: Inhibitoarele Na+K+ - ATP-azei – glicozidele cardiac. aminele
simpatomimetice (dopamino- si β-adrenomimetice): dopamină, dobutamină, dopexamină, xameterol.
inhibitorii fosfodiesterazei: amrinona, milrinona, enoximona.
II. Diuretice: diuretice de ansa: furosemid, acid etacrinic, bumetanid, piretanid. diuretice tiazidice:
hidroclortiazid, clorotiazida, clortalidon. diuretice ce economisesc calciu: spironolactona, triamtiren.
III. Medicamente ce micsoreaza pre- si postsarcina Arteriodilatatoare: hidralazina, minoxidil, diazoxid,
nifedipina. Venodilatatoare: nitroglicerina, izosorbid dinitrat. Arterio- si venodilatatoare: nitroprusiat de
sodium, prazosina, captopril, enalapril.
IV. Medicamente ce blocheaza activitatea neurohormonala Inhibitorii enzimei de conversie (captopril,
lizinopril, enalapril). β-adrenoblocante (bisoprolol, carvedilol, metoprolol).
In functie de eficienta se clasifica: Grupa I.: Inhibitorii enzimei de conversie (captopril, lizinopril, enalapril),
β-adrenoblocante (bisoprolol, carvedilol, metoprolol), diuretice (hidroclortiazida, furosemid, bumetanid),
digitalice (digoxina).Grupa II.: Blocantele receptorilor angiotensinei II (valsartan, losartan). Grupa
III.:Nitrati (nitroglicerina, izosorbidul dinitrat), antagonistii de calciu (amlodipina), preparate antiaritmice
(amiodaronul, sotalolul), aminele simpatomimetice (dopamine, dobutamina), cardiotonice neglicozide
(amrinona, milrinona), antiagregantele (acidul acetilsalicilic, clopidogrel), anticoagulante indirect
(acenocumarol, warfarina), glucocorticoizi (prednizolon), citoprotectoare (trimetazidina). Fitoterapia:
Degetelul rosu contine glicozide cardiace (digitoxina, digitonina, gitonina) care la pastrare si uscare se
transforma in glicozide secundare (de baza). Are actiune cardiotonica ce dureaza 2-3 sapt., se absoarbe greu in
TGI, acumulindu-se treptata in organism. Exercita actiune inotrop-pozitiva, cronotrop-negativ, dromotrop
pozitiv. Indicatii: insuficienta cardiac, vicii cardiac de staza. Efecte advese: bradicardie acuta, extrasistole,
reduce diureza. Contraindicatii: insuficienta coronariana, infarct miocardic acut, bradicardie, bloc
atrioventricular, endocardita acuta. Degetelul galben spre deosebire de degetelul rosu poseda effect
cumulative mai pronuntat. Degetelul lânos contine glicozide cardiac active ca latanozida C si digoxina.
Lanatozida C la hidroliza se tranforma in digoxina, are actiune rapida, similar strofantinei, nu cumuleaza,
deoarece se conjuga cu proteinele plasmatie si se elimina rapid. Digoxina manifesta actiune sistolica si
diastolica pronuntata.
Strofantul in medicina se folosesc urmatoarele specii: Str. Kombe Oliver, Str. hispidus (aspru), Str. Gratus
(neted). Alcaloidul principal este strofantina. Spre deosebire de preparatele degetelului strofantina este un
glicozid eficient si actioneaza rapid, se elimina complet din organism, este putin efficient in administrarea
perorala.
Indicatii: insuficienta cardiac acuta, formele grave stadiul II, III, cind preparatele degetelului sunt ineficiente.
Ruscuta de primavera glicozidul principal al plamtei este adonitoxina. Efectul cardiotonic si actiunea
cronotropa negative sunt mai slab pronuntate decit la degetel. De aceea este mai efficient in caz de
insuficienta cardiaca cu dereglarea conductibilitatii; sunt mai putin pronuntate proprietatile cumulative,
manifesta effect sedative si diuretic.
Indicatii: forme usoare de insuficienta circulatory cronica, distonii vegeto-vasculare, neuroze.
Lacramioara contine glicozidele convalotoxine, convalotoxolul, convalozida, etc. poseda actiune
cardiotonica, mai putin toxica comparative cu alte glicozide, se absoarbe putin in TGI, exercita actiune
tonizanta asupra vaselor, sedative, diuretic.
Indicatii: insuficienta circulatory acuta si cronica de gr. II si III, insuficienta cronica, neuroze.
9.Noțiune despre hipertensiune arterială. Criteriile aprecierii valorilor tensiunii arteriale. Etiologia și
patogenia. Simptomele de bază și evaluarea HT. Stadiile dezvoltării. Formele clinice și simptomele
puseurilor hipertonice.
Boala hipertensivă este o afecţiune cardiovasculară cronică, în multe cazuri progresivă cu creşterea
persistentă a TA sistolice şi diastolice, determinată de dereglarea neurofuncţională a tonusului
vascular.

Factorii etiologici principali sunt: ereditatea; vârsta, rasa, fumatul, diabetul zaharat, hipercolesterolemia,
obezitatea, consumul exagerat de alcool, semne de afectare organic.

Mecanisme patogene în dezvoltarea hipertensiunii arteriale pot fi următoarele:

1. creşterea presiunii vasculare periferice din cauza spasmului vaselor periferice;
2. creşterea minut-volumului cardiac în urma intensificării contracţiilor sau creşterii volumului
lichidului intravascular;
3. asocierea minut-volurnului majorat şi a rezistenţei vasculare periferice crescute.
Mecanismul declanşator în patogenia hipertensiunii arteriale constă în hiperactivarea centrelor nervoase
de reglare a TA, manifestată prin activitate presorie realizată prin:
• stimularea sistemului simpato-adrenergic;
• creşterea sintezei substanţelor renale vasoconstrictoare prin implicarea mecanismului renin-
angiotenzinic, creşterea sintezei de prostaglandine şi de nucleotide ciclice;
• creşterea eliminării de vasopresină, etc.

Simptomele
Stadiul I sau de formare caracterizat printr-o vasoconstricţie funcţională periodică cu menţinerea TA în
limitele 160-180 mm ai col. de Hg.
Stadiul II sau stabil, manifestat printr-o HTA constantă - 180- 200 mm ai col. de Hg.
Stadiul III sclerotic sau degenerativ, carc se caracterizează printr-o HTA peste 200 mm ai col. de Hg TAS şi
115 mm ai col. de Hg, care nu reacţionează la tratament hipotensiv.
Stadiul IV (sever) TA>210 mm Hg.

Tratament:
Tratamentului nefarmacologic include: regim alimentar, reducerea greutăţii corporale, suplimentarea cu
Ca, K, restrictii la alcool, refuzul la fumat si la cafea, exercitii fizice, etc.
- Diuretice (bumetanid; hidroclorotiazidă; indapamid; clopomid; spinorolactonă)
- β-blocante (atenolol; acebutolol; betaxolol; bisoprolol; metoprolol)
- Inhibitorii enzimei de conversie (captopril; lizinopril; benazepril; perindopril)
- Antagoniştii de calciu (amlodipină; verapamii, diltiazem; nifedipină)
- Blocanţii receptorilor angiotensinei II (valsartan, losartan; eposartan)
- α-blocantele (doxazosina, prazosina).

Plante:
Podbal de munte, soponel, dracilă, vâsc, traista ciobanului, siminoc, brebenoc, rutişor, sporici, magnolie,
scoruş, coada caprei, cosaci, pojamiţă, mes- teacăn, iarba fecioarelor, mătase de porumb, troscot, osul
iepurelui, afin.

10. Prezentare informativă despre grupele de preparate farmacologice utilizate în tratamentul

hipertensiunii arteriale.Noţiune despre metoda de “eşalonare” a farmacoterapiei hipertensiunii arteriale.
Principiile asocierii preparatelor în dependenţă de gradul gravităţii maladiei.

Boala hipertensivă este o afecţiune cardiovasculară cronică, în multe cazuri progresivă cu creşterea
persistentă a TA sistolice şi diastolice, determinată de dereglarea neurofuncţională a tonusului
vascular.
In cazul HTA se utilizează următoarele grupe de preparate medicamentoase:
• β-blocante - atenolol; acebutolol; betaxolol; bisoprolol; metoprolol; nebivolol.
• inhibitori ai enzimei de conversie (IEC) - captopril; quinapril; lizinopril; benazepril; perindopril;
trandolapril; enalapril
• diuretice - bumetanid; hidroclorotiazidă; indapamid; clopomid; spinorolactonă.
• antagonişti de calciu - amlodipină; verapamil, diltiazem; isradipină; lacidipină; nifedi- pină;
felodipină
• α-blocante – doxazosina, prazosina.
• blocante ale receptorilor angiotensinei II - valsartan, losartan; eposartan
• agonişti ai receptorilor imidazolinici - utilizează în HTA pe fond de sindrom metabolic, la bolnavii de
diabet zaharat, HTA la bolnavi cu microalbuminurie. Reprezentantul acestui grup – minoxidilul.

Combinări eficiente de medicamente antihipertensive. Cele mai folosite sunt: β-blocantele şi diureticele;
diureticele şi IEC; blocantele canalelor de calciu şi diureticelor, blocantele alfa1 adrenergici şi diureticele; IEC
şi blocantele canalelor dc calciu; diureticele şi inhibitori adrenergici centrali; alfa-blocantele şi beta-
blocantelc.

In tripla terapie cele mai eficiente combinaţii şi cu toleranţa cea mai bună sunt diuretice + IEC + blocante a
canalelor de calciu; diuretice + IEC + inhibitorii adrenergici centrali; diuretice + blocante alfa 1-adrenergice +
betablocante.

11. Farmacoterapia puseurilor hipertonice.Caracterizarea fitoterapeutică a plantelor medicinale utilizate

în tratamentul hipertensiunii arteriale.

Boala hipertensivă este o afecţiune cardiovasculară cronică, în multe cazuri progresivă cu creşterea
persistentă a TA sistolice şi diastolice, determinată de dereglarea neurofuncţională a tonusului
vascular.
In cazul HTA se utilizează următoarele grupe de preparate medicamentoase:
• β-blocante - atenolol; acebutolol; betaxolol; bisoprolol; metoprolol; nebivolol.
• inhibitori ai enzimei de conversie (IEC) - captopril; quinapril; lizinopril; benazepril; perindopril;
trandolapril; enalapril
• diuretice - bumetanid; hidroclorotiazidă; indapamid; clopomid; spinorolactonă.
• antagonişti de calciu - amlodipină; verapamil, diltiazem; isradipină; lacidipină; nifedi- pină;
felodipină
• α-blocante – doxazosina, prazosina.
• blocante ale receptorilor angiotensinei II - valsartan, losartan; eposartan
• agonişti ai receptorilor imidazolinici - utilizează în HTA pe fond de sindrom metabolic, la bolnavii de
diabet zaharat, HTA la bolnavi cu microalbuminurie. Reprezentantul acestui grup – minoxidilul.
Fitoterapia. Principiile de bază ale fitoterapiei se formulează astfel:
1. Atenuarea suprasolicitării neuro-psihice, a fatigabilităţii şi reglarea activităţii centrului vasomotor. Cu
acest scop se utilizează plante medicinale cu proprietăţi sedativ-hipnotice: odoleanul, talpa gâştei,
hameiul, teiul, melisa, scara domnului, coada mielului, bujorul, menta.
2. Scăderea TA.
2.1. Utilizarea plantelor medicinale cu proprietăţi β-blocante, care reduc frecvenţa şi forţa contracţiilor
cardiace. Aceste plante sunt mai eficiente în hipertensiunea de tip hiperkinetic. Printre acestea se
numără: podbal de munte, soponel, dracilă, vâsc, traista ciobanului, siminoc.
2.2. Folosirea plantelor medicinale cu proprietăţi rezerpenice, care dilată moderat vasele. Aceste plante
sunt mai eficiente în hipertensiunea de tip hiperkinetic. Este vorba de brebenoc, rutişor, sporici,
magnolie, scoruş, coada caprei, cosaci ş. a.
2.3. Utilizarea plantelor medicinale cu acţiune diuretică, eficiente în hipertensiunea hipervolemică
(pojamiţă, mesteacăn, iarba fecioarelor, mătase de porumb, troscot, osul iepurelui, afin ş. a.).
3. Stoparea insuficienţei de oxigen (mesteacăn, melisă, siminoc).
Speciile se formează luând în considerare dereglările hemodinamice, selectând plante medicinale, care
asigură toate principiile de bază ale FT. Se aleg 2-4 specii, care se schimbă fiecare 2 luni, asigurând o terapie
continuă. Fitoterapia continuă asigură stabilizarea procesului şi preîntâmpină pe mult timp dezvoltarea
modificărilor organice ale sistemului cardiovascular.
12. Definitia cardiopatiei ischemice. Etiologia si patogenia. Factorii de risc. Simptomele principale ale
anginei pectoral. Formele clinice. Farmaco- si fitoterapia.
Cardiopatia ischemica (IC) reuneste un grup de afectiuni care au in comun o suferinta cardiac de origine
ischemica, produsa de un dezechilibru intre aportul si necesitatea de oxigen a miocardului. Este o tulburare
miocardica caracterizata de un dezechilibru intre fluxul sanguine coronarian si necesitatile miocardiace,
produs prin modificari in circulatia coronariana.
Angina pectorala (AP) – este o durere cu localizare retrosternala sau in regiunile toracice adiacente si care ere
semen relative specific, aparitia in accese de scurta durata la emotii sau efort.
Etiologie si factorii de risc:
- Ateroscleroza coronariana este principal etiologie a anginei pectoral;
- Cardiopatia ischemica de etiologie nonaterosclerotica.
- Anomalii congenital ale arteriolelor coronare;
- Emboli coronare;
- Disectie coronariana;
- Tromboza coronariana; etc.
Patogenie:
Mecanismul fiziopatologic predominant este ereşterea necesităţii de oxigen a miocardului în prezenţa unei
stenoze coronare care impune o limită fixă.
La o parte din accesele de AP, ischemia este o consecinţă a vasoconstricţiei coronare.
Variaţiile tonusului vasomotor al sistemului coronarian constituie un proces fiziologic, cu variaţii circadiene.
Modificările de tonus sunt dependente de factorii neurogeni, endoteliali, de forţele hemodinamice ale fiuxului
sanguin, fiind autoreglabile. Vasoconstricţia intensă coronară (spasmul) este însă un fenomen cu implicaţii
fiziopatologice extrem de importante. Spasmul coronar sever al unei artere epicardice poate induce o ocluzie
vasculară aproape totală şi tranzitorie, cu ischemie miocardică regională masivă. Spasmul se produce mai rar
pe artere coronare intacte şi mai frecvent pe artere coronare cu leziuni aterosclerotice incipiente sau puţin
semnificative.
Simptome si forme clinice:
1.Sediul sau localizarea.
2.Iradierea durerii.
3.Caracterele senzaţiei dureroase.
4.Durata accesului şi intensitatea lui.
5.Condiţiile de apariţie a acceselor.
6.Frecvenţa acceselor.
7.Simptomele asociate durerii.
8.Acţiunea nitroglicerinei asupra durerii sau a altor condiţii care anihilează accesul.
Tratamentul medicamentos
- Nitraţi (nitroglicerina, isosorbid dinitrat, nicorandil);
- β-blocante (oxprenolol, labetalol, pindolol, practolol, propranolol, atenolol, metoprolol, talinolol,
bisoprolol, labetalol, carvedilol);
- Blocante ale canalelor de calciu
generaţia I (nifedipina, dilîiazemul, verapamilul);
generaţia II (amlodipină, nicardipină, felodipină).
Suplimentar:
Terapia antiplachetară şi anticoagulantă (acidul acetilsalicilic, clopidogrel);
Preparatele hipolipidemiante (atorvastatină, lovastatină, pravastatină, simvastatină).
Plante: paducel, sulfina, sovirf, melisa, etc.
13. Notiune despre infarctul miocardic. Simptomele clinice de baza. Principiile tratamentului
medicamentos.
Infarctul miocardic acut (IMA) reprezintă un proees patologic acut, ce se caracterizează prin necroza
regională a muşchiului cardiac ca urmare a ischemiei acute a porţiunii respective.
Simptome clinice.
În corespundere cu mărimea focarului de necroză, se disting 2 forme de infarct de miocard:
 macrofocal
 - transmurală - se afectează toată grosimea miocardului;
- intramurală - necroza se formează intramural, endocardul şi epicardul nefiind implicate.
 microfocal.
- infarct subepicardial - afectarea straturilor miocardului, care mărginesc cu epicardul;
- infarct subendocardial - necroza în straturile miocardului, care mărginesc cu endocardul.
Se disting 5 perioade clinice evolutive:
Perioada I, prodromală (ischemică) manifestări patologice, cele mai importante fiind: stenocardia recentă
în primele 4 săptămâni de la instalare; instalarea anginei pectoral.
Perioada a II, supraacută, corespunde fazei morfopatologice dc distrucţie tisulară şi se caracterizează prin
dureri retrostemale foarte intense, dispnee şi agitaţic psihomotorie.
Perioada I şi II, în majoritatea cazurilor, sunt reversibile cu condiţia restabilirii irigaţiei suficiente a
miocardului în sectorul respectiv.
Perioada a III, acută, corespunde fazei morfopatologice de necroză propriu-zisă (miomalaţie)
prezentându-se printr-un sindrom clinic bine determinat.
Perioada a IV, subacută (reconsturctivă, de reparaţie) corespunde fazei morfopatologice de organizare şi
proliferare a ţesutului conjuctiv în sectorul miocardic lezat şi de restabilire a vascularizării lui.
Perioada a V, de postinfarct (cicatrizare), poate să se prelungească de la câteva luni până la câţiva ani şi
reprezintă o perioadă de adaptare a funcţiei contractile a miocardului şi social-profesională a bolnavului.
Perioada a IV-a şi a V~a evoluează concomitent cu procesele adaptive, persistând un timp după formarea
cicatricei de postinfarct (cardioscleroză dc postinfarct).
Manifestările clinice de debut.
Durerea, hipotensiune, greaţă, vărsături, dispnee sau palpitaţii. Pielea este palidă, cu nuanţă cianotică,
acoperită cu transpiraţie rece, lipicioasă, ochii sunt larg deschişi, privirea rătăcită, faţa încordată, exprimând
spaimă. în tot corpul, mai ales în extremităţi, se constată o încordare musculară difuză şi un tremor penibil;
febra moderată (37,5-38,5°C) se instalează peste 2-3 zile de la producerea infarctului, pe o durată de 7-15 zile,
descrescând lent.
Tratament:
Abolirea sindromului algic
- Analgezice (morfina, fentanil i/v lent, tramadol)
- Neuroleptice (droperidol)
- Anestezice (protoxid de azot, oxibutirat de sodiu)
Terapia trombolitică (heparina, fibrinolizină, alteplază, prourokinază, reteplază, streptokinază)
Antiagregantele (Acidul acetilsalicilic)
Betablocantele atenolol, metoprolol , propranolol
Inhibitorii enzimei de conversie (captopril, lisinopril , ramipril , trandolapril, enalapril).

14. Ateroscleroza. Definitie. Etiologia si patogenia, consecintele. Farmaco- si fitoterapia.

Ateroscleroza – reprezinta afectarea aortei si a ramurilor ei margistrale ca urmare a formarii placilor
aterosclerotice, care ingusteaza lumenul vascular, generind insuficienta circulatiei sanguine in organelle vitale.
Factorii de risc:
Hipertensiune arterial, cresterea continutului de lipide de densitate joasa (LDL) si reducerea nivelului de lipide
de densitate inalta (HDL) in sânge, fumatul, diabetul zaharat, hipotireoza, sedentarizmul, ateroscleroza
precoce in anamneza familiala, virsta inaintata, stresul si situatiile conflictuale, etc.
Patogenie:
Initial, exista un influx de lipoproteine cu densitate joasa (LDL) si monocite sangvine in portiunea subintimala
a peretelui vascular. O parte din LDL sunt fagocitate de catre macrofage, contribuind la formarea celulelor
spumoase. In consecinta, apare un nucleu central necrotic de lipide extracelulare, acoperit de un strat fibros.
Procesul implica migrarea tesutului muscular neted, proliferarea si sinteza de colagen cu constituirea placii de
aterom ce ingusteaza lumenul arterial. In general, o reducere a diametrului luminal cu peste 70 % este
necesara pentru a limita semnificativ fluxul sanguin, generand simptomele specifice ischemiei cronice.
Consecinte:
Ateroscleroza determina manifestari clinice distincte, in functie de localizarea si extinderea placilor de aterom
la nivelul patului vascular, astfel :
 ateroscleroza arterelor coronare determina angina pectorala si infarctul miocardic
 ateroscleroza arterelor ce iriga creierul determina atacuri ischemice tranzitorii si stroke
  ateroscleroza arterelor periferice genereaza claudicatie intermitenta si gangrena membrelor (arterita)
 ateroscleroza arterelor mezenterice determina ischemie mezenterica si infarct intestinal
 ateroscleroza aortei, cu aparittia de dilatatii anevrismale ce predispun la disectie sau ruptura de aorta
Tratament:
Diaeta, sport, interzicerea fumatului, tratamentul ator meledii existente ca HA, diabet zaxarat, obezitatea, etc.
Principalele grupe de preparate hipolipedemiante sunt:
1. preparate ce stimuleaza eliminarea cholesterol-lipoproteinelor de densitate joasa – statine
(atorvastatina, simvastatina, lovastatina);
2. preparate ce accelereaza eliminarea lipoproteinelor de densitate joasa – fibrati (gemfibrozil, fenofibrat,
ciprofibrat).
3. preparate ce reduc formarea cholesterol- lipoproteinelor de densitate joasa (acid nicotinic);
4. sechestrante ai acizilor biliari (colestipol, colestiramina);
5. antioxidanti: vit. E, A C.
Plante: merisor, sulfina, sovirf, cicoare, salvie, menta, aronie, musetel, coada calului, mesteacan, papadie,
etc. (amestec de specii).

15. Hiperlipidemiile. Definitia. Etiologia si patogenia, consecintele. Farmaco- si fitoterapia.

Hiperlipoproteinemiile (ateroscleroza) sunt boli caracterizate prin cresterea concentratiei plasmatice a

colesterolului sau trigliceridelor. Ele realizeaza tablouri clinice de hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie
sau asocierea lor.

Etiologia: transmitere genetica; excesele alimentare; abuzul de alcool; sedentarismul; stresul; obezitatea; boli
ca: diabetul zaharat, hipotiroidismul, sindromul nefrotic, pancreatita, icterul, disglobulinemiile; unele
medicamente: corticoizi, anticonceptionalele; virsta, sexul.

Patogenie
Există mai multe teorii ale patogeniei aterosclerozei, dar cea mai importanta este ipoteza lipidică şi cea a
afectării cronice a endoteliului. Conform teoriei lipidice, conţinutul mărit de LDL (lipide de densitate joasă) în
plasmă contribuie la penetrarea lor în peretele vascular şi acumularea în miocite şi macrofagi. LDL amplifică
hiperplazia miocitelor, în prezenţa celulelor endoteliale ele se oxidează, ceea ce intensifică aterogenitatea lor.

Consecinte
 Cardiopatie ischemica
 Infarct miocardic acut
 Accident vascular cerebral
 Arteriopatie obliteranta periferica

Tratament
- regim alimentae;
- exercitiul fizic;
- medicatia hipolipemianta
1. Preparatele care stimulează eliminarea colesterol-lipoproteinelor de densitate joasă - statine:
atorvastatină, iovastatină; pravastatină; simvastatină, fluvastatină;
2. Preparatele care accelerează evacuarea lipoproteinelor de densitate joasă - fibraţi: gemfibroz,
fenofibrat, ciprofibrat;
3. Preparatele care reduc formarea colesterol - lipoproteinelor de densitate joasă: acid nicotinic;
4. Sechestrante ai acizilor biliari: colestipol; colestiramină;
5. antioxidante: vitamina E, vitamina A, vitamina C, probucol;
6. alte preparate cu acţiune hipolipidemiantă: lipostabil, esenţiale, guarem.
- tratamentul chirurgical.
Plante:
Frunze de merişor, iarbă de sulfină, iarbă de creţişor; iarbă de sovârf; flori de cicoare; gălbenele, iarbă de
trifoi, frunze de salvie ; frunze de mentă, seminţe de in.
Iarbă de sulfină, fructe de măceş, fructe de zmeură, frunze de urzică, fiori de castan, flori de păducel.

16. Dereglările acute ale circulaţiei sanguine cerebrale. Ictusul hemoragic. Definiţie. Etiologie. Tabloul
clinic. Farmacoterapia.
Hemoragia cerebrală reprezintă unul din tablourile clinice cele mai dramatice ale patologiei neurologice,
realizând un aspect clinico-evolutiv impresionant, de multe ori cu un sfârşit letal.
In etiologia hemoragiei cerebrale intervin trei categorii de factori:
— factorii de risc: vârsta (între 40 şi 60 ani), ereditatea, diabetul, intoxicaţiile (alcool, cofeină,
stupefiante, nicotină), obezitatea, dislipidemia, factorii socio-profesionali (stări de încordare psihică, emoţii),
sedentarismul;
— factorii determinanţi:
a) factorii ce modifică structura peretelui vascular: hipertensiunea, ateroscleroza cerebrală, anevrismul
cerebral, angioamele cerebrale, malformaţiile arterio-venoase, traumatismele, arteritele, infarctele cerebrale,
tumorile cerebrale, intoxicaţiile (alcool, Pb, salicilaţi);
b) particularităţile anatomice ale vascularizaţiei cerebrale;
c) factorii implicaţi în mecanismul hemostazei (maladiile hemoragipare, ciroza, tratamentul
anticoagulant);
— factorii declanşanţi: traumele psihice afective, stările de încordare, oboseala fizică, excesele
alimentare, insolaţia, variaţiile bruşte de temperatura şi presiune, consumul de alcool în cantitate mare.
Tabloul clinic. Debutul este brusc, cu cefalee intensă şi stare de comă, în jurul vârstei de 50 de ani, mai
frecventă la bărbaţi. Uneori, există semne premonitorii care preced cu câteva ore sau zile instalarea ictusului:
cefalee urmată de vărsături, rareori convulsii, ameţeli, acufene, parestezii localizate într-un hemicorp,
tulburări de limbaj tranzitorii. In marea majoritate a cazurilor, ictusul survine în plină zi, putând fi declanşat
de eforturi fizice, tuse, strănut, defecaţie, excese alimentare, creşteri ale tensiunii arteriale.
Tratamentul hemoragiei cerebrale include tratamentuî edemului cerebral, tratamentul hipertensiunii
arteriale şi al tulburărilor vegetative.
Preparate trombolitice: activatorul tisular al plasminogenului, streptokinaza şi urokinaza.
Anticoagulante: heparina, derivaţi de cumarină - etilbiscumacetat (neodicumarină), fepromaronă, nitrofarină,
acenocumarol, warfarină, fenprocumon fenindionă (fenilină), omefină, difenadionă (depaxin).
Antiagregante: aspirina, sulfinpirazona, dipiridamolul (curantil), ticlopidina (ticlid), clopidogrelul (plavix).
Hemodiluţia: reopoligiucină, poligîucină, re- ogluman, reomacrodex şi rondex
Vasodilatatie: aminofiiina, acidul nicotinic, cinarizina, naftidrofurilul (duzodril).
Preparate nootrope: meclofenoxat, piracetam, piritinol, cerebro- lisină, glicină
Antioxidante: emoxipină, oxipină, acid ascorbic, tocoferol.
Tratamentul edemului cerebral: furosemid, acid etacrinic pot fi folosite în asociere cu manitolul.
β-blocante - atenolol; acebutolol; betaxolol; bisoprolol; metoprolol; nebivolol.
Inhibitori ai enzimei de conversie (IEC) - captopril; quinapril; lizinopril; benazepril; perindopril;
trandolapril; enalapril
Antagonişti de calciu - amlodipină; verapamil, diltiazem; isradipină; lacidipină; nifedi- pină; felodipină
α-blocante – doxazosina, prazosina.
Blocante ale receptorilor angiotensinei II - valsartan, losartan; eposartan

17. Ictusul ischemic. Etiologia. Simptomatologia. Grupele farmacologice de bază utilizate în tratamentul
ictusului ischemic.
Ischemia cerebrală (ictusul ischemic) reprezintă perturbarea functionala şi/sau anatomică a ţesutului
cerebral, determinata de întreruperea ori diminuarea perfuziei arteriale în teritoriile cerebrale.
Consecinţa ischemiei cerebrale este necroza localizată a ţesutului (infarctul cerebral), provocata de un
deficit metabolic celular în raport cu scăderea debitului sanguine cerebral.
Etiologia. Factorii etiologici ai ischemiei cerebrale sunt: ateroscleroza, emboliile, procesele inflamatorii,
traumatismele, tulburările de coagulare, vasospasmul.
 Simptomatologia clinică.
pareze tranzitorii, lesin (prăbuşîre fulgerătoare cu sau fară pierderea stării de conştiinţă), vertij, diplopie,
hipoacuzie, cefalee, vertij, surditate, semne de ischemie periferică (mai ales în membrele superioare, cu
absenţa pulsului, scăderea TA, vertij, pierderea cunoştinţei şi hipotensiune ortostatică, semne oftalmologice;
— sindromul ischemic unilateral superficial, care se manifestă prin tulburări de motilitate, tulburări ale
motilităţii oculare (reducerea mişcărilor voluntare de lateralitate, neglijarea spaţiului vizual opus leziunii,
fixarea privirii într-un punct fix şi imposibilitatea de redresare), tuiburări psihice (indiferenţă, tuiburări
comportamentale), afazie (reducerea limbajului spontan), tulburări de sensibilitate la membrui inferior,
tulburări de micţiune, crize convulsive.
Farmacoterapia:
Preparate trombolitice: activatorul tisular al plasminogenului, streptokinaza şi urokinaza.
Anticoagulante: heparina, derivaţi de cumarină - etilbiscumacetat (neodicumarină), fepromaronă, nitrofarină,
acenocumarol, warfarină, fenprocumon fenindionă (fenilină), omefină, difenadionă (depaxin).
Antiagregante: aspirina, sulfinpirazona, dipiridamolul (curantil), ticlopidina (ticlid), clopidogrelul (plavix).
Hemodiluţia: reopoligiucină, poligîucină, re- ogluman, reomacrodex şi rondex
Vasodilatatie: aminofiiina, acidul nicotinic, cinarizina, naftidrofurilul (duzodril).
Preparate nootrope: meclofenoxat, piracetam, piritinol, cerebro- lisină, glicină
Antioxidante: emoxipină, oxipină, acid ascorbic, tocoferol.
Tratamentul edemului cerebral: furosemid, acid etacrinic pot fi folosite în asociere cu manitolul.

18. Migrena. Definitie. Factori etiologici. Tablou clinic. Farmaco- si fitoterapia.

Migrena se caracterizează prin accese periodice de cefalee intensă, cu caracter pulsatil, deseori unilaterală,
localizată preponderent în regiunea fronto-orbito-temporală. In majoritatea cazurilor, accesele sunt însoţite de
greţuri, uneori de vomă, foto- şi fonofobie, iar când scad în intensitate, apar somnolenţa şi moleşeala.
Etiologia. Factorii care favorizează apariţia migrenei: schimbările timpului, perioadele menstruale, oboseala,
administrarea contraceptivelor, stresul emoţional, dar şi unele alimente, cum ar fi brânza, nucile, fructele de
avocado, alimentele tratate cu nitraţi, ciocolata, băuturile alcoolice. De multe ori, în apariţia migrenei
intervine factorul ereditar (moştenit). Dacă migrena nu are caracteristicile obişnuite, ea poate fi cauzată de o
malformaţie vasculară cerebrală.
Tabloul clinic
Migrenele se pot manifesta în mai multe forme, principalele fiind:
• migrena clasică;
• migrenele comune.
Migrena clasică. Schimbarea percepţiei vizuale este urmată de ameţeală, amorţeală, instabilitate în mers,
confuzie în gândire, tremuratul buzelor, feţei, mâinilor (o singură mână sau ambele), lipsa forţei musculare
într-un picior sau într-un braţ, incapacitatea de a vorbi (bâlbâiala). Când durerea devine insuportabilă, ea se
asociază cu greţuri, vărsături şi chiar sensibilitate la lumină şi zgomot.
Migrenele comune se manifestă instantaneu, fară simptome, printr-o durere pulsatilă. Aceste forme de
migrenă se localizează în ambele părţi ale capului sau trec dintr-o parte în cealaltă. Deseori, durerea este
însoţită de greaţă, vărsături, sensibilitate la lumină şi zgomot. în general, de migrene comune suferă copiii.
Concomitent, ei pot avea şi dureri abdominale, care, după varsături, se ameliorează.
 Tratament:
1. Agoniştii serotoninergici: sumatriptan, naratriptan, zolmi- triptan, rizotriptan.
2. Acidul acetilsalicilic şi paracetamolul sau preparatele combinate se folosesc în cazurile uşoare de
accese migrenoase
3. Preparatele AINS - naproxenul, fiurbiprofenul, indometa- cina
4. Antiserotoniniceie: metisergida, lizuridul, pizotifenul, ci- proheptadina, divascanul.
5. Derivaţii de ergot: ergotamina, nicergolina, dihidroergota- mina, vasobralul.
6. Alte preparate - cafeina, spasmolitina, beta-adrenoblocan- tele, antagoniştii de calciu, tranchilizantele,
antidepresivele tricicli- ce, sedativele - nu sunt eficiente în monoterapie, doar în combinaţie cu preparatele
de bază enumerate.

Plante:
1. Rădăcină de ciuboţica-cucului, flori de levănţică, frunze de nientă, frunze de rozmarin, rizom cu
rădăcină de odolean - câte 20 g.
2. Frunze de melisă, frunze de mentă, fructe pisate de coriandru - câte 20 g.
3. Decoct din muşeţel (părţile aeriene).

19. Notiuni despre neuroze (astenica, isterica, stari obsesive). Farmaco- si fitoterapia.
Nevroza este o boală psihogenă, ce condiţionează dezvoltarea dereglărilor în sferele
emoţională, somatică şi vegetativă. Nevrozele apar atunci când, sub influenţa factorilor psihici, are
loc tulburarea activităţii mecanismelor integrative centrale, care asigură un comportament adecvat
raţional al individului.
Dereglările nevrotice includ următoarele forme: nevroza anxioasă; isteria; nevroza obsesiv-
compulsivă.
Scmnele comune pentru toate tipurile de nevroze:
- Prezenţa simptomelor patologice stresante pentru individul afectat, fiind considerate de el
inacceptabile sau ciudate, stranii.
- Dereglarea este durabilă - nu poate fi vorba despre o reacţie
1
tranzitorie la stres.
- Absenţa unei cauze organice.
Nevroza anxioasă este o afecţiune cronică, care se poate manifesta prin episoade acute de anxietate -
atacuri de panică - sau prin stări prelungite, cronice de anxietate, care pot dura săptămâni, luni sau
ani - anxietate generalizată.
Isteria se caracterizează prin sugestibilitatea persoanei, teatralitatea şi exprimarea exagerată a
emoţiilor.
Nevroza obsesiv-compulsivă se caracterizează prin gânduri obsedante, idei fixe, care persistă în
mintea subiectului într-o formă stereotipă. Ele sunt violente, involuntare, supărătoare, iar bolnavul
încearcă, fară succes, să reziste, să le ignoreze. Persoana poate să verifice de zeci de ori dacă a
încuiat uşa, a închis gazul; se teme să roşească, să iasă în faţa publicului. La bolnavi predomină
claustrofobia - frica de spaţiile închise, agorafobia - frica de spaţii deschise, cardiofobia - frica de
infarct miocardic în cazul durerilor nepronunţatc la nivelul cordului, cancerofobia etc.

Tratament:
1. Tranchilizantele: diazepam, fenazepam;
2. Antidepresivele: clomipramină, amitriptilină, doxepină, pipofezină (azafen), inhibitorii
selectivi ai recaptării serotoninei: sertralină (zoloft), fluoxetină.
3. Tranchilizantele (diazepam, cfozepid), în asociere cu neurolepticele în doze mici: tizercină,
etaperazină, tioridazină (sonapax)
4. Preparatele sedative: valeriană, bromuri, talpa-gâştei, adonis/brom, novo-passit, extract de
pasifloră.
 5. Beta-adrenoblocantele: propranolol.
6. Barbituricele: fenobarbital, barbamil, nitrazepam, reladorm (ciclobarbital+diazepam),
fenazepam; neuroleptic: clorprotixen - 15 mg,
Plante:
1. Grupa principală include plante eficiente chiar şi în monoterapie, cu efect hipnotic-sedativ
pronunţat: odolean, sovârf, coada-mielului, flori de tei, bujor, talpa-gâştei, conuri de hamei,
răchiţică, iarbă-neagră, melisă etc.
2. Grupa adjuvantă include plante medicinale care manifestă efect sedativ moderat, ineficient în
monoterapie, însă contribuie la normalizarea funcţiei organelor interne: flori de păducel, sulfină,
mentă, muşeţel, dentiţă, flori de viorea etc.

20. Afectiunile gastrice inflamatorii. Gastritele. Etiologia, patogenia simptomele clinice. Farmaco- si
fitoterapia gastritelor.
Gastritele reprezintă un grup de afecţiuni gastrice acute sau cronice, caracterizate prin leziuni inflamatoare ale
mucoasei gastrice, induse de multipli factori etiologici şi patogenici, care pot fi, din punct de vedere clinic,
asimptomatice sau simptomatice.
Etiologie
- Agenţii infecţioşi: Bacterii: Helicobacter pylori (HP), streptococul α-hemolitic, stafilococii,
Clostridium welchii; Proteus; E.coli; bacilul Koch; Treponema pallidum.
• Virusuri: Citomegalovirus şi Herpes virus.
• Fungi: Candida, Histoplasma capsulatum, Criptococcus.
• Paraziţi şi nematode: Strongiloide, Toxoplasma, Critosporidium, Leishmania etc.
- Cauze autoimune: gastrita atrofică cu anemia Birmer.
- Agenţii medicamentoşi: AINS, corticosteroizii.
- Agenţii fizico-chimici cu potenţial eroziv (alcoolul), produsele picante etc.).
- Dereglâri motorii (în caz de stres şi patologii ale organelor adiacente) manifestate prin reflux
duodeno-gastric.
- Stresul (hipovolemic sau hipoxic).
- Hipertensiunea portală etc.
Etiopatogenie
Factorii etiologici variaţi acţionează direct asupra mucoasei gastrice sau indirect - prin scăderea nivelului
prostaglandinelor sau prin ischemia mucoasei. Cele mai frecvente cauze ale apariţiei gastritei acute sunt
medicamentele (acidul acetilsalicilic şi alte AINS), alcoolul, situaţiile de stres şi, mai rar, agenţii patogeni.
Tabloul clinic
Manifestările clinice sunt variate, în funcţie de factorul etiologic, şi reprezentate, în majoritatea cazurilor, de
sindromul dispeptic (disconfort abdominal, senzaţie de plenititudine postprandială, senzaţie de greaţă, vome,
balonări abdominale, eructaţii, saţietate precoce, pirozis, regurgitaţii) şi de durere epigastrică acută (uneori
severă). De obicei, pacienţi sunt afebrili. In unele cazuri pacienţii prezintă: hemoragii digestive în gastritele
hemoragică şi erozivă; sindrom anemic (anemie megaloblastică) digestiv şi neurologic în gastrita atrofică
autoimună.
Tratament medicamentos
Tratamentul decurge în câteva etape. Este recomandat tratamentul de eradicare prin tripla terapie cu durata de
7 zile, utilizându-se un inhibitor al pompei protonice omeprazol, lansoprazol, etc. (sau un H 2-blocant
ranitidine, famotidina, etc.) asociat cu două preparate antimicrobiene din următoarele: Claritromicină,
Nitroimidazol (Metronidazol sau Tinidazol) şi Amoxicilină.
Plante:
1. Seminţe de in, rădăcină de lemn-dulce, flori de muşeţel, frunze de melisă 1 parte.
2. Rădăcină de răculeţ, muşchi islandez, pojamiţă, frunze de mentă - părţi egale.
3. Rădăcină de nalbă mare - 2 părti, rizomi de gemănărică - 2 părţi, frunze de trifoi, coada-şoricelului,
pelin - câte 1 parte.
21. Notiuni generale despre etiologia, patogenia si clinica bolii ulceroase gastrice si duodenale.
Complicatiile. Farmaco- si fitoterapia ulcerului stomacal si duodenal. Folosirea preparatelor
antibacteriene in terapia complexa a bolii ulceroase.
Ulcerul gastric (UG) şi ulcerul duodenal (UD) reprezintă afecţiuni cronice recidivante, care au în comun
factori etiopatogenici multipli. Ele se caracterizează prin apariţia de ulceraţii la nivelul gastroduodenal,
însoţite de dereglări secretoare şi de motilitate.
Cauze: Factori de mediu: regimul alimentar, consumul de cafea, de alcool, fumatul, medicamentele (acidul
acetilsalicilic antiinflamatoarele nesteroidiene, corticosteroizii), stresul, factorul infecţios (Helicobacter
pylori). Factori individuali: genetica.
Etiopatogenie: In ulcerogeneză de asemenea sunt implicaţi factori de mediu şi factori individuali,
medicamentoşi, stresul, afecţiuni digestive şi non- digestive, în care UD şi UG apar cu o frecvenţă mai mare.
Complicatii: hemoragie, perforatia peretelui stomaca, penetrarea altor organe vecine, stenoza, malignizare.
Tratament:
1.Inhibitoarele secreţiei gastrice de acid clorhidric: Blocantele receptorilor H2-histaminergici (cimetidină,
ranitidină, famotidinâ, roxatidină, nizatidină). Inhibitorii pompei protonice (blocantele H+, K+, ATP-azei):
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol. Blocantele receptorilor colinergici
muscarinici (parasimpatoliti- cele): neselective - atropină, platifilină, propantelină, metacină etc. selective -
pirenzepină, telenzepină.
Blocantele receptorilor gastrinei (antigastrinicele): proglumid. Inhibitorii anhidrazei carbonice: acetazolamid.
Analogii prostaglandinelor E: misoprostolul, enprostilul. Analogul somatostatinei: octreotidul.
2.Antiacidele (preparatele ce neutralizează acidul clorhidric): Compuşii de aluminiu: hidroxidul de aluminiu.
carbonatul bazic de aluminiu, trisilicatul de aluminiu, fosfatul de aluminiu, alexitolul. Compuşii de magneziu:
hidroxidul de magneziu, oxidul de mag- neziu, carbonatul de magneziu, trisilicatul de magneziu. Carbonatiil
de calciu. Bicarbonatul de sodiu. Antiacidele combinate: maalox, gelusillac, almagelul-neo, almagatul.
almasilatul, almagelul, fosfalugelul, maaloxul etc. Alginatele.
3.Antiulceroasele care acţionează prin protejarea mucoasei gastroduodenale (gastro- şi citoprotectoarele)
1. Preparatele care stimulează secreţia de mucus şi bicarbonat (cu acţiune mineralocorticoidă):
carbenoxolona.
2. Preparatele care formează pelicula de protecţie: subcitratui de bismut coloidal, sucralfatul.
3. Analogiile prostaglandinelor: misoprostol, enprostil.
4. Citoprotectoarele: sucralfat (venter), anabolizantele steroidiene şi nesteroidiene, vitaminele U, E, A,
uleiul de cătină, uleiul din seminţe de viţă de vie (regesan), solcoseril, dalargină etc.
I. Antiulceroasele cu acţinne antibacteriană faţă de Helicobacter pylori:
amoxicilina, tetraciclina, metrodinazolul sau tinidazolul, clarit- romicina.
Plante: Rădăcină de obligeană, frunze de trifoi, pojamiţă, flori de muşeţel, sulfină albă, siminoc, rostopască -
părţi egale. Fructe de anason, sovârf, flori de gălbenele, rădăcină de răculeţ, răscoage, fmnze de melisă - părţi
egale. Scoarţă de stejar, rădăcină de coada-racului, seminţe de ovăz, rădăcină de păpădie, coada-şoricelului,
pelin, ramuri tinere de cătină albă, petale de trandafir, salvie - părţi egale.

22. Hepatita cronica. Etiologia si patogenia, tabloul clinic. Farmaco- si fitoterapia hepatitelor.
Hepatita cronică este o afecţiune inflamatoare hepatică, cu persistenţa manifestărilor clinice şi a modificărilor
biochimice pe durata a cel puţin şase luni. Termenul de hepatită cronică are mai degrabă un conţinut
sindromatic, reflectând etiologii variate, dar cu manifestări clinice comune şi cu un substrat morfologic
necroinflamator de grade variate.
Etiologie: Spectrul etiologic al hepatitelor cronice este relativ limitat, în majoritatea cazurilor fiind determinat
de virusurile hepatice: hepatita virală cronică B,C, D; hepatita virală cronică de etiologie necunoscută (non-B,
C, D); hepatita autoimună (tipurile 1, II, III); hepatita virală cronică de etiologie necunoscută (hepatită ce
durează mai mult de 6 luni); hepatita cronică neclasificabilă ca virală sau autoimună; hepatita cronică
medicamentoasă; ciroza biliară primară; colangita sclerozantă primară.
Patogeneza Are loc in citeva etape: Necroza periportală, cu sau fară necroză în punte, Modificări
degenerative intralobulare şi necroză focală, Inflamaţia portal, Fibroza.
Tabloul clinic: Din punct de vedere subiectiv, boala poate fi asimptomatică o lungă perioadă sau se poate
manifesta printr-un şir de sindroame. Sindromul asteno-vegetativ - fatigabilitate, slăbiciune generală, scăderea
capacităţii de muncă, dereglarea somnului, labilitate psiho- emoţională, care pot fi primele manifestări ale
afecţiunii. Sindromui dispeptic - de tip dispepsie gazoasă sau de stază, inapetenţă şi intoleranţă faţă de
alimentele greu digerabile, care ţin mai curând de patologia asociată (biliară, duodenală), în principal prin
mecanisme funcţionale. Scădere ponderală (10-15 kg) într-o perioadă scurtă. Sindromul algic - pot fi prezente
hepatalgii postprandiale sau de efort, localizate în hipocondrul drept. Sindromul de colestază - prurit cutanat,
creşterea nivelului bilirubinei directe, fosfatazei alcaline. Sindromul insuficienţei hepatice - se manifestă prin
hemoragii, icter, ascită, encefalopatie, ce poate apărea în faza de decompensare.
Tratament: în funcţie de etiologie, se indică:
Preparate antivirale - alfa interferoane, lamivudina;
Hepatoprotectoare: Flavonoidele - silimarină, silibor, choliver, hepabene. Preparate vitaminice - grupele B, P.
Predecesorii acizilor nucleici - asparcam, orotat de potasiu, inozină. Detoxicante naturale - citrulină,
asparagină, glutamină. Preparate ce conţin aminoacizi - vamin, aminosteril. Preparate de origine vegetală -
liv-52, hepalivul, valilivul. Preparate ce reprezintă extracte purificate din ficatul animalelor - vitogepatul,
sireparul. Preparate ce conţin un şir de substanţe endogene - trofoparul,ademetionina. Preparate ce conţin
fosfolipide - esenţiale, fosfolivul. Preparate combinate - Aspatofort, Hepatobiotină, Hepasol, He- pasteril A,
B, Aminosteril N-hepa.
Remedii imunosupresoare - în caz de hepatită auto- imună prednisolon în asociere cu azatioprină.
Tratament simptomatic, antiinfiamator, substituienţi fermentativi, remedii colagoge, spasmolitice.
Tratament balneosanatorial şi fizioterapeutic (în fazele neactive ale hepatitei cronice): diatermie,
electroforeză (cu acid nicotinic, spasmolitice, procaină etc.), ape minerale (alcaline, sulfuroase), băi generale
etc.
Plante: Flori de imortelă, frunze de trifoi, pojamiţă, frunze de mentă, pelin, coada-şoricelului, fructe de
fenicul, armurariu - părţi egale. Rădăcină de obligeană, flori de imortelă, troscot, pojamiţă, scoarţă de cruşin,
sclipeţ, fructe de chimen, rădăcină de cicoare — părţi egale. Flori de dracila, rădăcină de valeriană, frunze de
fragi, coada-şoricelului, urzică, cicoare, coada - calului - părţi egale.

23. Ciroza hepatica. Definitie. Clasificarea. Etiologia, patogenia si tabloul clinic. Farmaco- si fitoterapia
cirozei hepatice.
Ciroza hepatica (CH) este o afecţiune cronică a ficatului, cu evoluţie progresivă, caracterizată morfologic prin
asocierea necrozei hepatocitare cu fibroza difuză şi regenerarea nodulară, cu dereglarea arhitectonicii normale
a ficatului şi alterarea vascularizaţiei.
Clasificare: După revizia X: ciroza alcoolică; ciroza biliară primitivă; ciroza biliară secundară; ciroza biliară
(fară precizare); ciroza ficatului (alte neprecizate). După morfologie: CH micronodulară; CH macronodulară;
CH mixtă. După gradul de compensare, CH poate fi: compensată; subcompensată; decompensată. După
activitatea procesului inflamator în ficat, CH poate fi: în fază activă; în fază neactivă. După evoluţie: stabilă;
lent progresivă; rapid progresivă. După pronostic (Child-Pugh; clasele A, B, C)
Etiologie: hepatitele virale ( B, C, D, G); abuzul de alcool; patologia biliară (obstrucţia căilor biliare,
colangitele); alte cauze infecţioase (bruceloza, echinococoza); bolile metabolice (deficitul de alfa, antitripsină,
galactozemia, glicogenozele, tirozinemia ereditară, intoleranţa ereditară la fructoză); hepatitele autoimune;
utilizarea unor medicamente (hidrazida, metotrexatul, metil- dopa, oxifenisatin, perhexilenul); dereglarea
circulaţiei venoase hepatice (insuficienţa cardiacă congestivă, pericardita constrictivă); alte boli (bolile
inflamatoare cronice ale intestinului, fibroza chistică, sarcoidoza); cirozele criptogenetice.
Tabloul clinic: Ciroza are o perioadă lungă asimptomatică, latent. Practic, simptomele în această fază pot fi
absente sau de intensitate dispeptică: fatigabilitate, oboseală la eforturi mai mici, balonări, insomnii,
epistaxisuri. Uneori, la un examen obiectiv, se pot remarca steluţe vasculare sau o hepatomegalie.
Patogenie: La nivel de hepatocit ure loc: 1. necroza hepatocitara; 2. reactie mezenchimala inflamatorie si/sau
sclerozanta; 3. regenerare nodulara, remaniere a circulatiei intrahepatice.
Tratamentul: Se recomandă ameliorarea metabolismului hepatocitar prin utilizarea:
hepatoprotectoarelor - (silimarine, esentiale etc.); tratamentului de detoxicare cu administrarea
enterosorbenţilor (cărbune medicinal, polifepan, enterosgel, pectină, carbosem). Medicamente care reduc
presiunea portală prin scăderea fiuxului portal:
• agoniştii receptorilor V1 a (vasopresină, terlipresină);
• blocanţii β-adrenergici neselectivi (propranolol, nadolol).
Medicamente care reduc presiunea portală prin scăderea rezistenţei vasculare portohepatice:
• nitrovasodilatatori (nitroglicerină, isosorbid 5-mononitrat, isosorbid dinitrat);
• agoniştii β 2-adrenoreceptorilor (terbutalină).
Medicamente care reduc presiunea portală prin mecanism incomplet elucidat:
• inhibitori ai hormonului de creştere (somatostatină, octreotid);
• blocanţii canalelor de calciu (nifedipină, verapamil);
• diuretice (furosemid, spironolactonă);
• antagoniştii receptorilor 5-hidroxitriptaminei (ketanserină, ritanserină);
• antagoniştii α-adrenoreceptorilor (prazosină);
• inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (enalapril, lizinopril);
• anti-glucagon;
• vasodilatatoare (pentoxifilină);
• antagoniştii receptorilor angiotensiunii (losartan, 15 mg/zi).
Plante: Rădăcină de iarbă mare, frunze de fragi, sclipeţ, frunze de mentă, rădăcină de păpădie, fructe de
chimen, rădăcină de cicoare, rostopască - părti egale. Rădăcină de obligeană, flori de dracilă, frunze de trifoi,
troscot, flori de călin, urzică, frunze de melisă, flori de muşeţel, salvie - părţi egale.
24.Colecistita acuta si cronica.Definitia.Etiopatogenia.Tabloul clinic.Farmaco- si fitoterapia.

Colecistita este inflamaţia veziculei biliare, un organ situat sub ficat, cu rol în digestia alimentelor. În
mod normal, lichidul sintetizat în ficat şi denumit bilă (fiere) este depozitat temporar în vezicula biliară,
iar de aici în timpul digestiei va trece în intestinul subţire. Colecistita se clasifică în acută şi cronică. În
general, boala se întâlneşte mai frecvent în rândul femeilor, care sunt şi mai predispuse la obezitate –
unul din factorii favorizanţi în apariţia bolii.

Etiopatogenie

Cauza cea mai frecventă de colecistită acută (severă) este calculul biliar, care blochează canalul cistic, adică
tubul prin care se varsă bila din vezicula biliară. Calculul biliar blochează vărsarea lichidului din vezicula
biliară. Aceasta duce la iritarea şi inflamarea veziculei biliare. Când bila este infectată, ca în colecistite, sau stă
prea mult timp neevacuată din veziculă, anumite modificări în compoziţia ei duc la formarea pietrelor..
Pietrele din veziculă pot pătrunde în canalul cistic sau în coledoc, provocând dureri sau pot rămâne mult timp
pe loc, umplând vezicula şi scoţând-o din funcţiune. Astfel, funcţia de rezervor a veziculei biliare nu mai
poate fi îndeplinită. Organul devine inutil şi chiar periculos pentru sănătatea pacientului. Astfel, se creează un
cerc vicios – inflamaţia vezicii biliare favorizează formarea de calculi, iar calculii vezicii biliare favorizează
inflamaţia acesteia. Colecistita mai poate apărea ca o complicaţie a unei hepatite (gălbinare), în cadrul unor
parazitoze (lamblioză) sau la bolnavii care suferă de constipaţie. Există şi cazuri de boală independente de
existenţa calculilor la vezica biliară, numite colecistite nelitiazice sau acalculoase (fără pietre). Cel mai
frecvent colecistitele acalculoase apar la bolnavii de pancreatită cronică, gastro-duodenite cronice, la bolnavii
cu reflux duodeno-gastral. Factorii favorizanţi în apariţia colecistitei sunt obezitatea, diabetul zaharat,
abuzul cronic de grăsimi în alimentaţie etc.

Tabloul clinic

 principalul simptom este durerea localizată sub marginea coastelor, în dreapta, care poate iradia în spate sau
în umărul drept, de asemenea sensibilitatea în partea dreaptă a abdomenului. Aceste dureri apar mai des după
abuz de alimente grase (carne de porc, smântână, unt) şi ouă. Durerea este provocată de contracţia prea bruscă
sau prelungită a veziculei inflamate. Durerea este deseori accentuată de o respiraţie adâncă; - uşoară
îngălbenire (icter) a feţei, a pielii şi mucoaselor (subicter). De menţionat că icterul poate apărea în cadrul
colecistitei calculoase, când calculul din vezicula biliară migrează în canalul cistic sau coledoc şi împiedică
vărsarea bilei în duoden; - astenie, ameţeli, iritabilitate, insomnie, stări
depresive, migrene; - uşoară creştere a temperaturii (subfebrilitate);
- diareea alternând cu constipaţia;

Tratament: Se divizeaza in 1. FArmacologic: igieno-dietetic si tratament symptomatic. 2.Tratament

chirurgical. Tratamentul farmacologic si igieno-dietetic se administreaza pe perioade indelungate3-6 luni,cu
regim igieno-dietetic strict si tratament symptomatic.PEntru staza veziculara se administreaza
colecistokinetice.Pentru diskinezie biliara hiperkinetica se poate administra procaine.In cazul durerilor
pronuntate- analgezice si spasmolitice.

Tratamentul colecistitei depinde de simptome şi de starea generală a pacientului. Cei care au calculi, dar nu
au simptome, s-ar putea să nu necesite tratament. În cazurile uşoare de colecistită acută, se practică
respectarea unei diete stricte, cu excluderea totală din alimentaţie a alimentelor care suprasolicită tractul
digestiv (grăsimi, ouă, carne).. Tratamentul radical al colecistitei calculoase este operatia- colecistectomie. De
menţionat că intervenţia chirurgicală, fiind un act terapeutic invaziv ce poate duce la complicatii si va fi
efectuată doar la epuizarea şi ineficienţa tratamentului conservator şi în caz de indicaţii stricte pentru operaţie.
De obicei, operaţia se realizează printr-o incizie mică în peretele abdominal (colecistectomie laparoscopică),
rareori necesitând o operaţie mai extinsă. Medicii vor încerca să reducă inflamaţia şi iritaţia veziculei înainte
de a o îndepărta.

În cazuri mai rare de colecistită cronică, tratamentul poate fi doar medicamentos pentru dizolvarea calculilor
(deşi aceasta se întâmplă mai rar).

Tratamentele fitoterapeutice
Au un arsenal larg de proceduri, folosind ceaiuri din plante cu proprietati antimicrobiene, antiinflamatoare,
antispastice si depurative.
Pentru uz intern sunt eficiente infuziile din: - frunze de anghinare, frag, frasin, iedera, menta;
- flori de galbenele, coada soricelului, musetel, lavanda, siminoc, arnica;
- herba de rostopasca, coada calului, urzica, papadie, sunatoare;
- matase de porumb (40 g la 500 ml apa);
- decocturi din radacini de cicoare si sapunarita, scoarta de dracila, seminte
de in, anason, chimion, fenicul siovaz. 
In prezent sunt recomandate multe retete din amestecuri de plante cu efecte verificate:
- sunatoare (4 linguri), musetel, siminoc, papadie si troscot (cate 1 lingura);
- talpa gastei (30 g), valeriana (20 g), menta (15 g), sunatoare (10 g), coada soricelului (10
g), lavanda (10 g), fenicul (5 g) din care se ia o lingura, se infuzeaza in 200 ml apa fierbinte si se beau 1-2
ceaiuri calde pe zi.
Extern sunt indicate baile de maini si de picioare cu frunze de anghinare, petale si capsule de mac, radacini
depir, papadie si cicoare. Se mai folosesc comprese calde pe abdomen cu infuzie din coada calului si
cataplasme cuvarza cruda, strivita si incalzita, tinuta timp de cateva ore si schimbata de 2-3 ori pe zi.
25.Colelitiaza.Etiopatogenie.Tablou clinic.Complicatii.Farmaco- si fitoterapie.

Calculii la ca, boala numita de medici colelitiaza, se manifesta prin prezenta pietrelor in ca biliara sau in
vreunul dintre canalele acesteia. Calculii sunt formati din bila, un fluid digestiv maro, produs de ficat. Intre
mese, bila este depozitata in ca biliara, unde este concentrata. Cand hrana, partial digerata, trece din stomac in
duoden (prima parte a intestinului subtire) ca este stimulata sa trimita bila, pentru a ajuta la digestia
grasimilor. Bila concentrata poate deni atat de saturata cu colesterol incat o parte se precipita, intanndu-se
intr-o forma cristalizata, care este inceputul unui calcul. Aceste cristale irita mucoasa cii, facand-o mai
vulnerabila in fata bacteriilor care se gasesc adesea in bila. Aceasta inflamatie bacteriana a cii biliare este
numita colecistita.In SUA, colelitiaza poate aa o incidenta de 10-20% din populatie si este mai obisnuita la
femei decat la barbati. Graviditatea agraaza colelitiaza cronica, poate din pricina presiunii crescute in
abdomen. Pacientii cu diabet, cancer al cii biliare, ciroza si pancreatita au o incidenta crescuta a
colelitiazei.Simptomele colelitiazei sunt: balonarea, gazele si o stare neplacuta sau indigestie dupa o masa
grea sau bogata in grasimi. Unii pacienti au dureri in cadranul din dreapta, sus, al abdomenului, icter, frisoane
sau febra. Adesea, pacientul nu are nici un simptom si nici macar nu stie ca are pietre pana cand nu consulta
un medic, pentru o alta problema. Atata vreme cat nu produce simptome, se spune ca litiaza este
"silentioasa\".
 Tabloul clinic
 Durerea este principalul simptom si apare in regiunea epigastrica (zona stomacului) si a hipocondrului drept
(subcostal drept) si poate iradia (se poate intinde) in spate si umarul drept. Durerea poate apare brusc si nu se
calmeaza la incercarile bolnavului de a obtine o pozitie confortabila, impiedica respiratia profunda, poate avea
caracter postprandial (dupa masa) sau nocturn si durata variabila de la zeci de minute la ore sau zile. Poate fi o
durere intermitenta manifestandu-se ca niste crize periodice (colica biliara) sau este continua, nu se calmeaza
usor in cazul aparitiei complicatiilor.
 Greturi si varsaturi – de la gust amar matinal la varsaturi  alimentare, bilioase (verzui) care calmeaza intr-o
mare masura durerea.
 Inapetenta
 Febra – semn al aparitiei complicatiilor (colecistita acuta).
 Icterul, urini hipercrome (inchise la culoare), scaune decolorate-semn al migrarii unor calculi in calea biliara
principala cu obstructie coledoc.
Evolutia litiazei biliare
Exista forme fara simptomatologie, la care calculul este descoperit in urma unei ecografii de rutina, forme cu
simptomatologie clara cu durere in hipocondrul drept, varsaturi, alterarea starii generale si forme complicate
asociate cu febra si icter.
Complicatiile litiazei biliare cele mai cunoscute sunt :Inflamația pretelui vezicii biliare cu aparitia
colecistitei cu dureri si febra. Uneori inflamatia poate fi urmata de infectie cu aparitia piocolecistitei.Poate fi
blocat canalul de scurgere a fierii cu hidrops vezicular .Poate fi blocat canalul de scurgere a fierii din ficat
(canalul hepatic comun) cu icter mecanic
Poate fi blocat canalul de evacuare sa secretiei pancreatice cu pancreatita
Persistenta indelungata a pietrelor in colecist creste riscul de aparitie a cancerului de colecist, dar acest risc
este mic
Fistule intre colecist si intestin, prin care unori poate trece o piatra mare in intestin, astupandu-l = ileus biliar
Tratament In timpul puseelor dureroase se pot administra antispastice, antialgice, antiemetice (impiedica
varsatura) cu rol in ameliorarea simptomatologiei – aceasta medicatie insa, nu va face ca ‘pietrele’ sa dispara,
pacientul prezentand in timp alte si alte pusee dureroase, cu dezvoltarea complicatiilor infectioase (colecistita
acuta, gangrena, perforatie), mecanice (migrarea unui calcul  in coledoc cu aparitia icterului), etc. De aceea
tratamentul chirurgical este indicat de la inceput, de indata ce pacientul afla ca este purtatorul unor calculi
asimptomatici sau simptomatici – bineinteles interventia este mai facila ,riscul unei conversii din chirurgie
laparoscopica in deschisa este mai mic.
Se foloseste un arsenal larg de proceduri, folosind ceaiuri din plante cu proprietati antimicrobiene,
antiinflamatoare, antispastice si depurative. Pentru uz intern sunt eficiente infuziile din: - frunze de anghinare,
frag, frasin, iedera, menta;

- flori de galbenele, coada soricelului, musetel, lavanda, siminoc, arnica; - herba de rostopasca, coada calului,
urzica, papadie, sunatoare; - matase de porumb (40 g la 500 ml apa); - decocturi din radacini de cicoare si
sapunarita, scoarta de dracila, seminte de in, anason, chimion, fenicul siovaz. In prezent sunt recomandate
multe retete din amestecuri de plante cu efecte verificate: - sunatoare (4 linguri), musetel, siminoc, papadie
si troscot (cate 1 lingura); - talpa gastei (30 g), valeriana (20 g), menta (15 g), sunatoare (10 g), coada
soricelului (10 g), lavanda (10 g), fenicul (5 g) din care se ia o lingura, se infuzeaza in 200 ml apa fierbinte si
se beau 1-2 ceaiuri calde pe zi.

Extern sunt indicate baile de maini si de picioare cu frunze de anghinare, petale si capsule de mac, radacini
depir, papadie si cicoare. Se mai folosesc comprese calde pe abdomen cu infuzie din coada calului si
cataplasme cuvarza cruda, strivita si incalzita, tinuta timp de cateva ore si schimbata de 2-3 ori pe zi.

38. Hipertiroidismul.Etilogia.Patogenia.Tratamentul. Farmacoterapia crizei tireotoxice

Guşa toxică difuză prezintă o afecţiune condiţionată de secreţia exagerată a hormonilor tiroidieni de glanda
tiroidă difuz mărită.
 In literatură, deseori sunt folosiţi ca sinonime termenii «guşă toxică difuză» şi «tirotoxicoză», sau «hipertiroza».
Insă, aceste noţiuni nu sînt echivalente.

Tirotoxicoză (hipertireoza) prezintă un sindrom semnalat în astfel de boli ca guşa toxică difuză, guşa toxică
nodulară, adenomul toxic tiroidian. Pe lângă aceasta, semne de tirotoxicoză (hipertiroza) pot fi semnalate în tiroidite
(tiroidita subacută, tiroidită instalată după utilizarea radiaţiei ionizante), în admini strarea hormonilor tiroidieni,
cancerul tiroidian, guşa ectopică (struma ovariană).

Guşa toxică difuză se întâlneşte mai ales la femei, însă la bărbaţi se asociază mai des cu oftalmopatia sau
mixedemul pretibial, acestea fiind depistate nu mai frecvent decât la 5% din persoanele cu guşa toxică difuză.

Etiologie şi patogenie.

Guşa toxică difuză poate cauzată de factori exogeni şi endogeni.

La factorii exogeni se referă:

 suprasolicitările psihoemoţionale,
 stresul emoţional,
 excesul de iod,
 infecţiile, în special cele virale,
 supradozajul hormonilor tiroidieni,
 intoxicaţiile ş.a.
La factorii endogeni se referă:

 predispoziţia eredoconstituţională,
 tiroidita acută şi silenţioasă,
 adenomul pituitar,
 sindromul rezistenţei la hormoni tiroidieni,
 tireotoxicoza gestaţională.
Guşa toxică difuză este o maladie ce apare la persoanele cu predispoziţie ereditară. Conform opiniei unor
autori, ea se transmite prin ereditate pe calea autozomo-recesivă, iar după părerea altora — pe cale autozomo-
dominantă. Mai mult ca posibil, are loc tipul poligenic de transmitere prin ereditate.

Un timp îndelungat, la factorii etiologici de bază ce provoacă dezvoltarea acestei boli erau atribuite infecţiile şi
traumele psihice. Se presupunea că influenţa SNC asupra majorării funcţiei tiroidiene este mijlocită prin hipotalamus
şi intensificarea secreţiei de TSH. Însă, nivelul normal sau scăzut al acestui hormon în serul sanguin la bolnavi şi
structura normală a adenohipofizei (absenţa hipertrofiei tirotrofilor) relevă că creşterea funcţiei glandei tiroide în
această maladie este determinată de un alt mecanism.

In ultimii 20 ani, au fost obţinute date experimentale şi clinice care au demonstrat că guşa toxică difuză se
bazează pe mecanisme de d e z v o l t a r e a u t o i m u n e şi face parte din afecţiunile în care se evidenţiază
insuficienţa imunologică. Guşa toxică difuză, tiroidita autoimună Hashimoto şi mixedemul se semnalează în unele şi
aceleaşi familii. Mai mult decât atât, maladiile endocrine autoimune sunt mai frecvent asociate cu boli neendocrine
autoimune (anemia pernicioasă, vitiligo, purpura trombocitopenică ideopatică, miastenia —myasthenia gravis, afecţiu-
nile reumatice, hepatita cronică, colita ulceroasă nespecifică etc). Investigaţiile genetice arată că dacă unul din
gemenii monozigoţi este bolnav de guşă toxică difuză, atunci pentru al doilea ris cul afecţiunii constituie 60%,
iar în cazul perechilor dizigote el este egal cu numai 9%.

Studierea antigenelor de histocompatibilitate (HLA-antigene) a relevat că cel mai frecvent guşa toxică difuză se
asociază cu prezenţa HLA-B8. Investigaţiile relativ recente au determinat că la bolnavii cu guşă toxică difuză
HLA-B8 se întâlneşte de 2,65 ori mai frecvent decât la sănătoşi.
 Prezenţa în serul sanguin la bolnavi a diverselor imunoglobuline tirostimulatoare nu explică complet patogenia guşei
toxice difuze. Probabil, în mecanismul instalării ei un rol aparte revine d e r e g l ă r i l o r imunităţii
c e l u l o m e d i a t e . S-a stabilit că în guşa toxică difuză este considerabil dimi nuată activitatea supresoare a
celulelor mononucleare sanguine periferice, procesul fiind similar cu cel întâlnit la bolnavii de lu pus eritematos
sistemic.

Complexul antigen—anticorp—complement, format pe membrana tirocitului, posedă capacităţi citotoxice,

ceea ce conduce la lezarea glandei tiroide. Celulele-ucigaşe (kileri, K-celule), inte racţionând cu celulele-ţintă ce
au reacţionat cu imunoglobulinele, efectuează distrucţia acestor celule. Se instalează o reacţie pato logică de
lanţ închis, rezultatul final al căreia este în unele ca zuri guşa toxică difuză, iar în altele—tiroidita
autoimună.

In literatura privind guşa toxică difuză s-a menţionat nu o dată r o l u l traumei psihice, s t r e s u l u i
e m o ţ i o n a l în instalarea bolii. Bazîndu-se pe observaţii multianuale, s-a formulat concepţia despre
distonia neurocirculatorie ca prestadiu al guşei toxice difuze. Insă, cercetările epidemiologice nu confirmă
faptul că stresul emoţional poate juca un rol etiolo gic în instalarea guşei toxice difuze.

Şi totuşi se va avea în vedere faptul că în stres creşte elimi narea hormonilor medulosuprarenali
(adrenalină şi noradrenalină), care, după cum se ştie, intensifică viteza sintezei şi secre ţiei hormonilor
tiroidieni. Pe de altă parte, stresul activizează sis temul hipotalamohipofizar, sporeşte secreţia TSH, ceea ce
poate servi ca trigher — moment iniţiator în mecanismul instalării guşei toxice difuze. După părerea majorităţii
cercetătorilor, stresul emoţional participă ia dezvoltarea guşei toxice difuze prin interme diul influenţei
asupra sistemului imun al organismului. S-a stab i l i t că stresul emoţional induce atrofia timusului,
diminuează formarea anticorpilor, micşorează concentraţia interferonului în serul sanguin, măreşte
predispoziţia la bolile infecţioase, sporeşte frecvenţa bolilor autoimune şi cancerului.

Nu se va ignora şi r o l u l d i f e r i t e l o r v i r u s u r i , care, formînd complexe imune pe membrana

tirocitului, pot stimula sinteza anticorpilor către macrocomplexul virus— anticorpi la el — membrana
tirocitului sau, perturbând structura proteinelor unor sectoare ale membranei, modifică astfel proprietăţile
ei antigene. Şi într-un caz şi în altul virusul reprezintă trigherul reacţiei au toimune.

Tratamentul. In tratamentul guşei toxice difuze se utilizează preparate tirostatice, preparate de iod, iodul
radioactiv, intervenţ i a chirurgicală.

Din metodele de terapie conservativă, se aplică mai ales tratamentul cu preparate tirostatice, printre care
cele mai răspândite sînt derivaţii imidazolului (tiamazol, carbimazol) şi tiouracilului (propiltiouracil).

Tiamazolul blochează formarea hormonilor tiroidieni la ni velul interacţiunii mono- şi diiodotirozinei, de

asemenea frânează iodarea reziduurilor tirozinice ale tiroglobulinei. Propiltiouracilul, ca şi tiamazolul,
inhibă formarea hormonilor tiroidieni prin diminuarea activităţii peroxidazei şi formarea iodotironinelor din
iodtirozine. Pe lângă aceasta, propiltiouracilul suprimă mono deiodarea tiroxinei la periferie şi
conversiunea ei în T 3 .

Tiamazolul se prescrie în doze de 40—60 mg (în tirotoxicoză uşoară — câte 30 mg). Doza indicată pentru 24
ore trebuie împărţită în 4 prize (fiecare 6 ore). De obicei, această doză timp de 2—3,5 săptămâni conduce
la diminuarea simptomelor de hipertireoză, la creşterea masei corporale a bolnavului. Din momentul obţinerii
stării eutiroide, doza preparatelor antitiroidiene este treptat micşorată: a tiamazolului—până la 5—10
mg/zi. Utilizarea dozelor menajere ale preparatelor antitiroidiene continuă până la 1 —1,5 ani. Întreruperea
administrării preparatului înainte de termen conduce la recidive de tirotoxicoză şi la necesitatea dozelor mari
de preparate antitiroidiene.
 Ca consecinţă a diminuării pe un timp îndelungat a nivelu lui hormonilor tiroidieni în sânge, la
utilizarea îndelungată a preparatelor tirostatice se intensifică secreţia TSH, ceea ce pro voacă stimularea
funcţiei glandei tiroide şi mărirea volumului acesteia (acţiune strumogenă). Pentru prevenirea acestei acţiuni a
preparatelor antitiroidiene, se recomandă administrarea hormoni lor tiroidieni în doze nu prea mari (tiroxină
— 0,05—0,1 mg/zi).

Simultan cu administrarea preparatelor antitiroidiene se administrează β-adrenoblocante, de exemplu

propranolol, câte 40 mg fiecare 6 ore. Mecanismul beta-simpaticotrop mediază numai o parte din perturbările
vegetative şi viscerale ce însoţesc tirotoxicoza şi nu este legat direct cu dereglările metabolice exa gerate
(inclusiv cu dereglările respiraţiei tisulare), care în mare măsură determină gravitatea stării bolnavului.
Totodată, ele micşorează conversia periferică a tiroxinei în triiodtironină, datorită căreia deja peste o oră
după administrarea β-adrenolocantelor concentraţia de T 3 în sânge scade. Se va ţine cont de faptul că β-
adrenoliticele şi alte preparate simpatolitice nu reprezintă mijloace de tratament etiotrop şi necesită a fi
utilizate numai ca terapie patogenetică suplimentară.

În tirotoxicoză uşoară se aplică tratamentul cu iod. lodidele se aplică în pregătirea preoperatorie în

tirotoxicoză, de asemenea împreună cu preparatele antitiroidiene pentru terapia crizei tirotoxice. Tradiţio nal,
cu acest scop se foloseşte soluţia Lugol sau soluţia saturată de iodura de kaliu, prescrisă în doze de la 1
pînă la 10 picături pe zi .

Efectul dozelor terapeutice de iodid (180—200 mg/ z i ) se manifestă deja peste 3 săptămâni; scade nivelul
de T 4 şi T 3 în serul sanguin, se măreşte reacţia TSH la administrarea tiroliberinei. Preparatele de iod
inhibă biosinteza hormonilor tiroidieni şi blochează totodată capacitatea glandei tiroide de a acumula
iodul neorganic din sânge. micşorează secreţia de T 4 şi T 3 .

Concomitent cu preparatele de iod, se prescriu β -adrenoblocante (atenolol, nadolol, metoprolol,

propranolol, bisoprolol), în doze de 40—60 mg/24 ore. Este indicată de asemenea administrarea reserpinei —
0,1 mg de 2—3 ori/zi.

În farmacoterapia guşei toxice difuze pot fi utilizate kaliul perclorat şi preparatele de litiu.

Kaliul perclorat, care este captat de tiroidă şi concurează cu iodul în conjugarea cu sistemul tiroidian de
iodocaptare, astfel blocând acumularea iodului de către glandă, poate fi folosit în pe rioada pregătirii
preoperatorii în doze de 600—800 mg. Actualmente, preparatul se utilizează extrem de rar, deoarece se
presupune că provoacă anemie aplastică.

Preparatele de litiu, sub formă de l i t i u carbonat în doze de 900—1500 mg 24 ore, se utilizează cu succes
în tratamentul guşei toxice difuze. Litiul stabilizează membranele celulare şi prin aceasta diminuează
acţiunea stimulatoare a TSH şi a anticorpilor tirostimulatori asupra glandei tiroide, precum şi conţinutul
de T4 şi T3 în serul sanguin.

Eficienţa terapiei antitiroidiene poate fi aflată reieşind din conţinutul total şi liber de T 4 şi T 3 , precum şi din
cantitatea de proteine tiroxinoliante. Pe parcursul tratamentului se va lua în con sideraţie faptul că în aceste
condiţii glanda tiroidă secretă mai mult T 3 decât T 4 , de aceea nivelul de T 4 în starea eutiroidă poate fi chiar
întrucâtva scăzut sau se poate plasa la nivelul inferior al limitei normale.

In terapia complexă a guşei toxice difuze este indicată admi nistrarea imunomodulatoarelor (levamizol, T-
activină). Imunomodulatoarele favorizează normalizarea mai rapidă a funcţiei tiroidiene şi restituirea
funcţiei dereglate a sistemului imun. Această influenţă pozitivă este mai pronunţată la T-activină. Sub
influenţa levamizolului, ameliorarea indicilor sistemului imun se semnalează numai la persoanele de vârstă
tânără, pe când la bolnavii în vârstă de peste 60 de ani administrarea preparatului este înso ţită de
înrăutăţirea indicilor funcţiei sistemului imun. De aceea, se va da preferinţă T-activinei, care se prescrie
 sub formă de soluţie 0,01%, în injecţii câte 1 ml, timp de 5 zile. Curele de trata ment se repetă de 4—5 ori, cu
intervale de 3—4 săptămâni. Levamizolul se administrează în doze de 150 mg, timp de 5 zile. Cure le pot fi
repetate, peste 2—3 săptămâni, de 2—4 ori.

T r a t a m e n t u l c h i r u r g i c a l este indicat în tirotoxicoza gravă, în hipertrofia masivă a glandei

tiroide, în cazurile de ineficacitate a terapiei conservative, inclusiv în terapia tirotoxi cozei la copii şi gravide.
Se efectuează rezecţia subtotală subfascială a glandei tiroide.

T r a t a m e n t u l cu i o d r a d i o a c t i v este indicat în următoarele cazuri: ineficacitatea terapiei

conservative de lungă durată; inflamaţia neînsemnată a glandei tiroide difuz hipertro fiate la bolnavii în
vârstă de peste 40 de ani; recidiva guşeî to xice difuze după intervenţia chirurgicală; guşa toxică difuză ce
decurge cu insuficienţa cardiovascular exagerată, ceea ce nu per mite adoptarea unui curs de terapie
antitiroidiană de lungă durată sau efectuarea unui tratament chirurgical.

T r a t a m e n t u l c r i z e i t i r o t o x i c e începe cu administrarea preparatelor tirostatice în doze

mari, preferându-se propiltiouracilul, dat fiind că, pe lângă blocarea biosintezei hor monilor tiroidieni, acest
preparat exercită şi acţiune periferică, micşorând conversia de T 4 în T3. Dozele iniţiale constituie 600— 800
mg, apoi remediul este administrat în doze de 300—400 mg fiecare 6 ore. Doza i n i ţ i a l ă de atac de tiamazol
constituie 60—80 mg, apoi se administrează câte 30 mg fiecare 6—8 ore.

Preparatele de iod se inoculează peste 1—2 ore de la începutul tratamentului cu tirostatice; în caz contrar, are
lor acumularea iodului în tiroidă, ceea ce, după micşorarea dozei preparatelor tirostatice, provoacă intensificarea
sintezei hormonilor tiroidieni. Preparatele iodate se introduc intravenos (câte 10 ml soluţie 10% natriu iodid sau 1
ml soluţie Lugol la fiecare 8 ore) sau se dau per os cîte 30—50 picături o dată pe zi sau cîte 8—10 picături fiecare 8
ore. Preparatele de iod, la fel ca şi tirostaticele, blochează procesele de organificare a iodului, de asemenea
diminuează biosinteza tiroglobulinei şi suprimă reabsorbţia coloidului şi eliberarea ulterioară din el a T3 şi T4.

Preparatele hidrosolubile ale glucocorticoizilor (cortizol acetat, hidrocortison succinat, câte 200—400 mg/24
ore) se administrează intravenos. In caz dacă ele lipsesc, se administrează dexametason, câte 2—2,5 mg de 4 ori/zi, sau
doze echivalente de alte preparate. In afară de influenţa asupra sistemului cardiovascular, glucocorticoizii diminuează
conversia T4 în T3 şi eliberarea hormonilor tiroidieni din glanda tiroidă.

Paralel cu preparatele enumerate, în criza tirotoxică se utilizează adrenoblocantele şi, în primul rând, β-
adrenoblocantele, care se inoculează intravenos, lent, câte 2—10 mg fiecare 3—4 ore. In caz de administrare per
os, doza preparatului trebuie mărită până la 20—120 mg, fiind apli cată fiecare 4—8 ore. Acţiunea preparatului
administrat intravenos se semnalează deja peste 3—8 min. Pe lângă influenţa asupra manifestărilor cardiovasculare şi
psihomotorii ale tirotoxicozei, β-adrenoliticele micşorează conversia T4 în T3.

39.Obezitatea. Factorii de baza ce favorizeaza dezvoltarea obezitatii. Preparatele medicamentoase utilizate

in tratamentul maladiei.Metodele adjuvante in tratamentul complex

OBEZITATE- Se înţelege prin obezitate depăşirea greutăţii ideale cu 15 - 20%.

Incidenţa. Obezitatea se intâlneste frecvent în ţările cu nivel de trai ridicat. O treime până la o cincime din
populaţia adultă a acestor ţări este supraponderală. Este vorba despre un bilanţ energetic pozitiv între aportul
alimentar excesiv şi cheltuielile energetice reduse, prin sedentarism. Aceasta exprimă nivelul de viaţă. Trebuie sa se
ţină seama şi de faptul, că până nu demult, se considera obezitatea ca un semn de distincţie. Relevante sunt picturile
lui Rubens, dar şi ale altor pictori, unde hiperponderea apare ca simbolul frumuseţii. Opinia timpurilor noastre s-a
schimbat radical, nu numai estetic, dar şi medical. Astăzi este o certitudine relaţia dintre obezitate şi bolile cu cea
mai mare rată de mortalitate: bolile cardiovasculare, dislipidemiile, diabetul zaharat etc. Astfel 85 - 95% dintre
diabetici au fost sau sunt obezi; peste 60% dintre dislipidemici au obezitate.

Etiopatogenie.
 Se disting următoarele forme etiologice ale obezităţii:

 Obezitatea alimentar-constituiţională poatră un caracter familial, se dezvoltă, de regulă, în urma

supraalimentaţiei, dereglarea regimelui alimentar, reducerea sau lipsa activităţii fizice, deseori la
membrii unei familii sau rudele apropiate.
 Obezitatea hipotalamică apare în urma dereglării funcţiilor hipotalamice şi se soldează cu un şir de
particularităţi clinice.
 Obezitatea endocrină: boala Cushing, adenomul Langerhans, sindromul adiposogenital, hipotiroidia
etc.
 Obezitatea cerebrală. – traume cranio-cerebrale, tumori cerebrale, maladii inflamatorii ale SNC ş.a..
 Sindroame genetice: cazuri de obezitate, condiţionate genetic.
 Obezitatea medicamentoasă – la utilizarea îndelungată a preparatelor ce măresc apetitul, cum ar fi,
antidepresivele, unele contraceptive sau corticosteroidele.

TRATAMENTUL OBEZITĂŢII

Tratamentul obezităţii se poate face cu dietă sau chiar medicamentos dar în primul rând pentru a fi eficace şi
de durată presupune câteva schimbari în stilul de viaţă, în dietă şi în modul cum mâncăm.

Dieta este individualizată prin reducere moderată a aportului caloric. Dieta este bazată pe principiile unei
alimentaţii sănătoase adică puţine grăsimi, puţine zaharuri şi multe fibroase.

Compoziţia nutriţională trebuie aleasă cu mare grijă. Toti pacientii doresc sa piardă doar din ţesutul adipos dar
în realitate se pierde şi din alte ţesuturi. Pentru a reduce riscul acesta dieta trebuie sa conţină minimum 500 calorii,
50g de proteine, carbohidraţi şi de asemenea vitamine, minerale si supliment de fier.

Schimbare de comportament, a stilului de viaţă. Obezitatea este de regulă asociată cu supra-alimentaţia, cu

obiceiurile, cu modul de viaţă. Pacienţii trebuie sa devină mai conştienţi de ceea ce mănâncă şi de cum mănâncă şi
să analizeze factorii care conduc la aceste obiceiuri dăunătoare sănătăţii.

 Auto monitorizarea greutăţii şi ţinerea unui jurnal în care se notează alimentele consumate
 Creşterea activităţii fizice
 Reducerea pe cât posibil a stress-ului cotidian
 Planificarea zilnică a alimentaţiei
 Pregătirea pentru ocazii speciale
 Stabilirea unor obiective realiste - pe termen scurt şi lung.

Orice tratament al obezităţii trebuie sa includă şi exerciţiul fizic. Acesta ajută la scăderea masei corporale, la
distribuţia ţesutului adipos pe toată suprafaţa corpului şi de asemenea ajută la evitarea complicaţiilor obezităţii.

Tratament medicamentos - doar sub supraveghere medicală.

Acest tratament trebuie considerat numai când dieta, schimbările în stilul de viaţă nu au dat rezultatele
scontate şi sănătatea este în pericol. Medicaţia nu înlocuieşte dieta şi modul de viaţă, ele sunt doar complementare.
Dieta rămâne elementul de bază al tratamentului.

În tratamentul obezităţii primare, în special la bolnavii cu funcţia scăzută a glandei tiroide se utilizează
preparatele glandei tiroide: tireodină, triiodtironină. Se dă preferinţă triiodtironinei care este mai bine tolerat şi se
indică câte 20-60 mg în zi. Totodată, opiniile despre eficienţa tratamentului cui aceste preparate sunt contraverse.

În tratamentul obezităţii însoţite de diabetul zaharat, se utilizează pe larg biguanidele care favorizează
scăderea ponderală prin reducerea absorbţiei alimentelor în intestin şi activarea lipolizei. Doza buforminei constituie
100-200 mg în zi, a metforminei – 800-1600 mg. Eficienţa tratamentului cu biguanide se determină peste un an de
la iniţierea lui.
 Există doar un numar limitat de medicamente pentru tratamentul obezităţii ca urmare a retragerii de pe piaţă
a medicametelor de supresie a apetitului (dexfenfluramină si fenfluramină) din cauza unor îndoieli privind siguranţa
pentru sănătate a folosirii lor.

Un medicament disponibil este Orlistat (Xenical). Acest medicament acţionează prin interferenţa cu procesul
natural al digestiei şi prevenirea absorbţiei de grăsimi din mâncarea consumată. Orlistatul este un inhibator al lipazei
intestinale care produce o scădere modestă în greutate prin inducerea malabsorbţiei pentru lipide.

Sibutramina este un inhibitor central al recaptării norepinefrinei şi serotoninei cu eficienţă în tratamentul de

scurtă durată, deşi poate creşte frecvenţa pulsului şi tensiunea arterială.

În presă se reclamează pe larg fitopreparatele: Ankir-B (celuloză microcristalină), extract din ananas
(„Ananas”), Figurin, Ephiplant etc. Manifestă efect hipolipidemiant, anorexigen, laxativ ş.a. Deseori la suspendarea
acestor preparate are loc creşterea ponderală.

O altă opţiune pentru obezitatea morbidă (45 kg peste sau 100% peste greutatea ideală) este intervenţia
chirurgicală.

Se întelege că pronosticul formulat după cunoscuta expresie populară, „cu cât este mai lungă cureaua, cu atât
mai scurtă este viaţa", este foarte reală.

40.Glomerulonefrita acuta si cronica.Etiologia.Tabloul clinic.Principiile de tratament

Glomerulonefritele sunt nefropatii bilaterale care afectează primitiv şi predominant glomerulii.

După criteriu evolutiv glomerulonefritele se împart în acute şi cronice.

GLOMERULONEFRITELE ACUTE

Glomerulonefrita acută (GNA) este o afecţiune inflamatorie renală bilaterală, localizată la nivelul capilarelor
glomerulare, de natură infecţios-alergică şi caracterizată clinic prin edeme, hematurie şi hipertensiune
arterială.

GNA are debut recent şi de obicei se vindecă maxim într-un an, spontan sau în urma tratării cauzei, fiind din
punct de vedere evolutiv, o boală cu leziuni reversibile.

Glomerulonefrita acută se împarte în două categorii:

- GN idiopatică sau primară cu etiologie necunoscută.

- GN secundară. Cauza ei fiind de natură infecţioasă, toxică, alergică, o boală sistemică reumatismală
sau neoplazică etc.
Incidenţa GA este variabilă (20-40/100000/an). Boala apare mai ales la copii si adulţi tineri, cu predilecţie la
sexul masculin. Se întâlneşte îndeosebi în lunile de toamnă şi de iarnă.

Etiologia. Factorul etiologic cel mai important este infecţia streptococică (in special streptococul β-hemolitic
din grupa A, tipul 12): GNA apare de obicei după o faringoamegdalită acută streptococică, sinuzite, otite,
infecţii dentare, piodermite, scarlatină, erizipel. Excepţional, poate apărea după infecţii pneumococice sau
stafilococice.

Patogenia este imunologică. Prin toxinele (antigenele) eliberate, streptococul hemolitic sensibilizează
capilarele glomerulare, cu formare de anticorpi. Perioada de latenţă de 10 - 12 zile dintre angina streptococică
şi apariţia glomerulonefritei pledează pentru o inflamaţie glomerulară cauzată de conflictul antigen-anticorp.
Complexele imune formate alterează permeabilitatea membranelor bazale glomerulare şi favorizează fixarea
în glomeruli a altor complexe imun circulante.Frigul şi umezeala favorizează boala.

Tabloul clinic. Debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, greţuri, febră şi frisoane, sau insidios, cu
astenie, inapetenţă, paloare, subfebrilitate; apare după 10-12 zile de la infecţia streptococică. În scarlatină,
glomerulonefrita apare in convalescenţă, intre a 14-a şi a 21-a zi de boală.În perioada de stare, boala se
manifestă prin prezenţa sindroamelor urinar, edematos (hidropigen), cardiovascular, eventual azotemic.
Prezenţa lor nu este obligatorie, în general fiind obişnuite hematuria, edemul şi hipertensiunea arterială.

- Sindromul urinar, cel mai frecvent întâlnit, se caracterizează prin oligurie (200 - 500 ml/24 de ore),
proteinurie moderată (2 - 5 g%e), hematurie microscopică, mai rar macroscopică (simptom cardinal), şi
cilindrurie inconstantă.

- Sindromul edematos este prezent la majoritatea bolnavilor. Edemul este moale, palid si interesează in primul
rând faţa, cu deosebire pleoapele, constatându-se în special dimineaţa. Uneori, se dezvoltă difuz: la faţă,
maleole, gambe, coapse, părţile declive; nu rar apar edeme generalizate (anasarca).

- Sindromul cardiovascular constă, de obicei, in creşterea tensiunii arteriale, interesând moderat tensiunea
sistolică (180 - 200 mm Hg) şi mai sever pe cea diastolică (120 - 125 mm Hg).

Farmacoterapia.

Tratamentul preventiv constă în antibioticoterapie corectă a tuturor infecţiilor streptococice, în suprimarea

focarelor de infecţie sub protecţie de antibiotice, în practicarea unor examene repetate ale urinei in
săptămânile de după o infecţie streptococică a căilor aeriene superioare, pentru diagnosticul precoce al unei
eventuale glomerulonefrite.

1. Tratamentul curativ: repausul la pat este indispensabil până la dispariţia edemelor, a hipertensiunii şi a
hematuriei. Unii autori recomandă repaus profilactic (3 săptămâni) în toate infecţiile cu streptococ beta-
hemolitic grupa A, în timpul antibioticoterapiei. Activitatea va fi reluată progresiv.

2. Dieta va fi adecvată formei clinice. Regimul va fi normocaloric (1 500 - 2 000 cal/zi), hiperglucidic,
normolipidic şi hipoproteic. Dacă există edeme, regimul va fi sărac în sare (fructe, legume, zahăr, orez, ulei,
unt). Dacă ureea este crescută, se va reduce raţia protidică la jumătate sau mai puţin (20 - 40 g/zi),
recomandând bolnavului glucide şi lipide, pentru că raţia alimentară să nu coboare sub 1 500 cal/zi. În caz de
oligurie, raţia hidrică va fi redusă. Restricţia severă de lichide şi alimente, cunoscută sub numele de cură de
sete şi de foame (2-3 zile), este indicată în cazul unei mari retenţii de lichide, cu semne de edem cerebral sau
de hipertensiune arterială şi de apariţie iminentă a insuficienţei cardiace.

3. Tratamentul antiinfecţios vizează tratamentul bolii infecţioase care a produs glomerulonefrita (amigdalita,
endocardita bacteriană etc.). durata tratamentului depinde de localizarea şi etiologia infecţiei care a cauzat
glomerulonefrita. De exemplu, pentru o infecţie amigdaliană streptococică durata tratamentului cu penicilină
sau eritromicină este de 10-14 zile, iar pentru o endocardită bacteriană durata tratamentului este de 4-6
săptămâni.

Tratamentul medicamentos constă în administrare de benzilpenicilină (1 – 1,6 milioane UA/zi, la

interval de 6 ore), i.m., fenoximetilpenicilină sau eritromicină 2 g/zi timp de 10 zile, chiar dacă nu există
dovezi clinice, bacteriologice sau serologice de infecţie streptococică.

4. Tratamentul patogenetic.

Asocierea sindromului nefrotic indică de obicei corticoterapia. Glucocorticoizii manifestă acţiune

antiinflamatorie şi imunodepresantă. Prednisolonul se administrează câte 0,5-1 mg/kg corp timp de 3-4
săptămâni, apoi scăderea lentă, odată cu obţinerea remisiunii. Cura de tratament constituie 5-6 săptămâni. În
loc de prednisolon pot fi administrate dexametason, triamcinolon.

Glomerulonefritele acute din bolile sistemice sunt tratate conform schemelor specifice (corticoterapia +
Ciclofosfamidă sau Azatioprină).

5. Tratamentul congestiei circulatorii.

Edemele se tratează cu diuretice.

În forma fără complicaţii nu se folosesc diuretice. În ultimul timp se recomandă furosemidul (0,040 - 0,100
mg i.v.) pentru forţarea diurezei, în doză unică sau repetat, dacă răspunsul este favorabil (furosemidul are
efect şi când filtratul glomerular este scăzut).

Hipertensiunea arteriala medie sau severă se tratează în două trepte. Dacă furosemidul nu reduce valorile
tensionale crescute, se adaugă un al doilea medicament din grupa antihipertensivelor centrale (clonidina,
moxonidina) sau un vasodilatator direct (hidralazina) sau un blocant de calciu (verapamil).În prezent se
utilizează vast blocanţii enzimei de conversie (captopril, enalapril, lisinopril etc.) care nu numai manifestă
efect hipotensiv, dar şi reduce proteinuria. Angiotenzina II renală îngustează lumenul arteriolei, ce contribuie
la dezvoltarea hipertensiunii intraglomerulare – una din cauzele principale ale progresării GN astfel, blocarea
angiotenzinei II duce la scăderea hipertensiunii intrarenale.Criza hipertensivă se tratează cu diazoxid sau
hidralazină i.v.

6. Encefalopatia din GNA se tratează cu diazepam administrat parenteral (spre deosebire de alte preparate
anticonvulsive, se metabolizează în ficat şi nu se elimină prin rinichi), nitropruseat de sodiu şi sulfat de
magneziu.

Glomerulonfrita cronică - este o afecţiune renală bilaterală, consecinţă a unei glomerulonefrite care nu s-a
vindecat după stadiul acut. Evoluează mai mult de 2 ani. Se caracterizează prin leziuni glomerulare, tubulare
şi vasculare şi se manifestă clinic printr-o insuficienţă renal progresivă şi ireversibilă.

Etiopatogenie. În mod obişnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se
consideră că glomerulonefrita devine cronică după 6 - 8 săptămâni de evoluţie a formei acute. În evoluţia spre
cronicizare joacă un rol persistenţa infecţiei de focar, autoagresiunea (anticorpi antirinichi), repetarea
puseurilor acute. Există şi cazuri cu etiologie necunoscută, în care lipseşte, in antecedente, episodul de nefrită
acută.

Tabloul clinic. Din punct de vedere clinic se deosebesc:

Stadiul latent sau compensat, care survine după episodul de glomerulonefrită acută şi poate dura 10 - 20 de
ani. În această perioadă, simptomele sunt discrete: hematurie microscopică, proteinurie uşoară, alterare a
probelor funcţionale, eventual reducerea capacităţii de concentraţie. Uneori, apar puseuri acute, precedate de
infecţii streptococice. Fiecare acutizare alterează funcţiile renale şi grăbeşte trecerea spre faza decompensată.

Stadiul manifest decompensat apare după o evoluţie îndelungată şi se caracterizează prin apariţia semnelor de
insuficienţă renală, în decurs de ani sau decenii.

Unii autori deosebesc trei stadii:

- latent, în care, intermitent, apar hematurie, cilindrurie sau proteinurie;

- compensat, în care explorările arată permanent tulburări, dar în care nu există retenţie azotată;
- decompensat, cu retenţie azotată.
 În general, boala este descoperită întâmplător, cu ocazia unui examen de rutină (examen de urină,
măsurarea T.A.), sau tardiv, când apar fenomene de insuficienţă renală. Adeseori, deşi simptomatologia
sugerează stadiul acut, in realitate este vorba despre un episod de acutizare a unei nefrite cronice.

Se cunosc doua forme clinice:

• Forma vasculară - hipertensivă este cea mai frecventă (80%). Evoluţia este de obicei lungă, semnele de
insuficienţă renală apărând după zeci de ani. De cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt
discrete: hematurie, proteinurie redusă. Hipertensiunea arteriala, care este simptomul dominant, se instalează
treptat, precedă creşterea azotemiei, şi interesează atât tensiunea sistolică, dar mai ales, pe cea diastolică. La
început, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curând sau mai târziu apar complicaţii cardiovasculare
(insuficienţă cardiacă stângă sau globală) şi modificări ale fundului de ochi.

Cantitatea de urină este la început normală. Cu timpul apare o poliurie compensatoare. Retenţia azotată este
mult timp absentă, pentru ca mai târziu să apară hiperazotemia. Funcţiile renale se deteriorează paralel cu
alterările anatomopatologice.

• Forma nefrotică este mai rară (20%), evoluează mai rapid spre exitus (2-5 ani) şi se caracterizează prin
semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alături de edemele masive, de proteinuria severă, de
hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constată şi hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala. Uneori,
boala trece în forma vasculară şi în acest caz proteinuria scade, iar evoluţia se prelungeşte. Evoluţia este
progresivă. După o glomerulonefrită acută iniţială survine, de obicei, o fază îndelungată de latenţă (mai scurtă
in forma nefrotică). Când semnele clinice devin evidente, boala întră in stadiul manifest, caracterizat prin
insuficienţa renală, la început compensată, mai târziu decompensată. Tabloul clinic final este de uremie. De
obicei, boala evoluează in salturi, datorita puseurilor acute.

Farmacoterapia.

Tratamentul profilactic vizează tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale repetate după
vindecare, asanarea infecţiilor de focar şi antibioterapia tuturor infecţiilor streptococice.

Tratamentul curativ: regimul de viaţă are un rol foarte important. Se vor evita eforturile fizice, surmenajul
psihic, frigul şi umezeala. Bolnavii vor rămâne in repaus la pat, timp de 10 - 12 ore pe zi, dintre care 7 - 8 ore
de somn. in stadiul decompensat, repausul este obligatoriu, bolnavul fiind incapabil să mai efectueze eforturi.

Dieta este o componentă obligatorie a tratamentului, uneori cel mai important factor terapeutic. În stadiul
latent se recomandă reducerea moderată a proteinelor la 30 - 40 g/zi şi a clorurii de sodiu, pentru a evita
creşterile tensionale şi retenţia de sare. Când ureea sanguină depăşeşte 0,5 g%c, regimul hipoproteic este
obligatoriu, în forma nefrotică, dieta va fi mai bogată in proteine (100-150 g/zi). Consumul de lichide va fi
limitat în această formă. în general, când apar edeme sau când valorile tensionale cresc, este obligatorie dieta
fără sare. Cantitatea de apă permisă este reglată, in general, de senzaţia de sete, deci de cantitatea de sare din
alimentaţie, dar şi de cantitatea de apă eliminată prin urină, vărsături etc. Dacă există hipertensiune sau edeme,
nu se vor permite mai mult de 1 500 ml lichide/zi. Aceasta cantitate este indispensabila, deoarece bolnavii nu-
şi pot elimina substanţele de deşeu decât cu o cantitate mai mare de apă. Baza alimentaţiei o constituie
glucidele (dulciuri, făinoase, fructe, zarzavaturi) şi lipidele (unt fără sare, untdelemn proaspăt).

Principiile de bază ale farmacoterapiei glomerulonefritei cronice sunt expuse în tabelul.

Tabel

Farmacoterapia glomerulonefritei cronice

 Principiile de bază Grupele farmacologice

Glucocorticoizi: prednisolon, dexametason, triamcinolon, metilprednisolon,

Tratament patogenetic
flumetason.

Metilprednisolon sau prednisolon – 1g intravenos 3 zile la rând în soluţie

În forma activă a izotonică de clorură de sodiu se administrează lent în perfuzie timp de 10-20
glomerulonefritei - min.

puls-terapia Ciclofosfamid câte 1 g 1 dată în lună intravenos, dizolvat în apă injectabilă,

la o cură – de 5-6 ori.

Sindromul nefrotic (în cazul

apariţiei efectelor adverse la Imunodepresante: azatioprin, ciclofosfamidă, clorambucil.
corticoterapie)

Influenţa asupra proceselor de Anticoagulante: heparină, fenindionă.

coagulare intraglomerulare Antiagregante: dipiridamol, pentoxifilină.

Influenţa asupra mediatorilor

AINS: indometacină, diclofenac, meloxicam, nimesulid.
inflamaţiei

Terapie
Clorochină, hidroxiclorochină.
membranostabilizatoare

Tratamentul simptomatic Diuretice, antihipertensive, în cazul infecţiei – antibacteriene.

2. Tratamentul patogenetic constă în: corticoterapie şi imunosupresie. Aceste mijloace ameliorează

pronosticul bolii dacă sunt efectuate precoce (înainte de instalarea oligoanuriei sau a azotemiei).Este
fundamentată utilizarea Glucocorticoizilor în tratamentul GNC prin capacitatea lor de a inhiba formarea
complexelor imune, sinteza anticorpilor, a stabiliza membranele celulare şi a manifesta efect desensibilizant.
În cazul activităţii pronunţate a procesului imunoalergic şi lipsei contraindicaţiilor (hipertensiune, etc.) se
recomandă administrarea prednisolonului în doză de 1 mg/kg corp zilnic timp de 2 luni cu scăderea treptată a
dozei şi trecerea la terapia de întreţinere. În cazul sindromului nefrotic pronunţat, îndeosebi în evoluţia
progresantă a bolii se recomandă administrarea prednisolonului sau metilprednisolonului în doză mare până la
1g/zi timp de 3 zile consecutive intravenos (puls-terapia) urmată de tratamentul de întreţinere. Doza de
întreţinere – 20 mg/zi. Durata totală a corticoterapiei poate fi de 6-12 luni.

Tratamentul cu imunodepresante se indică în procesul mai îndelungat, prezenţa sindromului hipertensiv,

stadiile incipiente ale insuficienţei renale, în lipsa eficienţei corticoterapiei sau în cazul survenirii
complicaţiilor la corticoterapie. Se utilizează azatioprin câte 0,05 g de 2 ori în zi, ciclofosfamidă 50-100
mg/zi per os. De asemenea, tratamentul cu ciclofosfamidă per os poate fi înlocuit cu un tratament i.v. tip
„puls-terapie”: ciclofosfamid 800-1400 mg i.v. 1 dată în lună, se repetă de 4-5 ori. Concomitent cu „puls-
terapia cu ciclofosfamid se pot utiliza glucocorticoizi câte 10-60 mg/zi.

3. Preparatele anticoagulante şi antiagregante se utilizează în tratamentul GNC datorită capacităţii lor de a

influenţa asupra proceselor de coagulare intravasculară, ce joacă un rol important în dezvoltarea maladiei.
Asupra proceselor de hemocoagulare influenţează heparina şi alte preparate anticoagulante. În plus, heparina
manifestă efect diuretic şi inhibă sinteza aldosteronului. Doza zilnică (20-40 mii UA) de împarte în 3-4
administrări subcutanate, cura de tratament constituind 6-8 săptămâni. Actualmente se folosesc pe larg
anticoagulantele fracţionate (nadroparină, enoxaparină). După finalizarea curei de tratament cu
anticoagulantele directe se trece la utilizarea fenindionei (fenilin) sau altor anticoagulante indirecte timp de 2-3
săptămâni.

4. Concomitent se utilizează preparatele antiagregante: dipiridamol, acidul acetilsalicilic, pentoxifilina.

Preparatul de elecţie este dipiridamolul care ameliorează microcirculaţia renală, manifestă efect
antihipertensiv moderat. Dipiridamolul se administrează per os sau i.m. câte 225-400 mg, cura de tratament
20-25 zile. Utilizarea dipiridamolului poate fi însoţită de cefalee care dispare la reducerea dozei
preparatului.

5. AINS, datorită inhibării ciclooxigenazei, reduce sinteza prostaglandinelor. Această capacitate a lor a
determinat iniţial utilizarea lor vastă în practica nefrologică, însă efectul lor antiproteinuric de scurtă durată,
deşi pronunţat, a redus utilizarea lor în GNC. Pot fi utilizate: indometacină – 50-150 mg/zi, ibuprofen – 400-
1200 mg/zi atunci, când se necesită reducerea proteinuriei în timp scurt. Aceste preparate sunt
contraindicate bolnavilor cu edeme pronunţate, hipertensiune arterială şi insuficienţă renală.

6. În tratamentul GNC de gravitate medie (GNC latentă) se vor utiliza preparatele care stabilizează
membranele glomerulare. Acţiune membranostabilizatoare exercită:

Preparatele şirului aminochinolinic – clorochina şi hidroxiclorochina – per os câte 0,25 g de 2 ori în zi timp
de 1 lună, apoi câte 0,25 g de 2 ori în zi timp de 5 luni. În timpul tratamentului se va controla numărul
leucocitelor (este posibilă leucopenia). - vitamina E – per os câte 50 mg de 2 ori/zi timp de 1 lună, apoi câte
50 mg 1 dată în zi timp de 2 luni.

7. În tratamentul formelor grave ale GNC se asociază utilizarea preparatelor citostatice, heparinei,
dipiridamolului şi prednisolonului în doze terapeutice.

8. Tratamentul simptomatic vizează administrarea diureticelor şi antihipertensivelor, iar în cazul

complicaţiilor infecţioase – preparatelor antibacteriene.

Diureticele se utilizează în cazul edemelor pronunţate. În formele uşoare se recomandă plante medicinale cu
acţiune diuretică (pătrunjel, merişor, ienupăr). În edemele mai pronunţate se indică hipotiazid 50-100 mg/zi
(nu este eficient la dereglarea esenţială a funcţiei renală) sau furosemid 80-120 mg/zi (este eficient la
scăderea filtraţiei glomerulare), cu reducerea treptată a dozei timp de 3-4 săptămâni. Dacă debutul acut al
bolii este însoţit de oligurie îndelungată, doza furosemidului sr va majora până la 240-480 mg/zi.
Spironolactonul şi triamterenul se utilizează rar datorită pericolului dezvoltării hiperpotasiemiei. Tratamentul
cu diuretice se va efectua pe o durată scurtă de timp.

Terapia antihipertensivă are importanţă majoră în tratamentul GNA, deoarece sindromul hipertensiv
contribuie la progresarea bolii şi agravează pronosticul. Selecţia preparatelor este determinată de toleranţa
individuală, starea funcţională a rinichilor. În cazul hipertensiunii pronunţate şi stabile se utilizează
vasodilatatoare (hidralazină în doză de 400-600 mg/zi), antihipertensive cu acţiune centrală (metildopa în doză
de 250-300 mg/zi, clonidină 0,15 – 1.2 mg/zi), antagoniştii calciului, inhibitorii enzimei de conversie
(captopril – 25-100 mg/zi, enalapril, lisinopril).

9. În cazul insuficienţei renale TA va fi micşorată până la valorile de 160/100 mm Hg., întrucât scăderea mai
pronunţată a TA va duce la reducerea filtraţiei glomerulare în rinichi.

41.Pielonefrita.Etiologia. Tabloul clinic.Tratamentul

Pielonefrita (PN) reprezintă un proces inflamator nespecific cu afectarea sistemului bazineto-calicial şi

ţesutului interstiţial renal.
Incidenţa. Conform datelor statistice PN se depistează în 7-20% din autopsii. Incidenţa pielonefritei la adulţi
este 100 / 100.000 de populaţie. Predominarea de vârsta: suferă copiii sub 10 ani - 10%, populaţia tânără de
vârstă medie - 7-10%, vârstnici şi bătrâni - 15-23%.

Predominare de sex: femeile tinere până la 40 ani se îmbolnăvesc mult mai frecvent decât bărbaţii. Până la 40
ani - 75% bolnavi sunt femei. Bărbaţii mai frecvent se îmbolnăvesc la vârsta de 50 ani, copiii - fetite, băieţi
sunt în raport de 8:1, la vârsta reproductivă femei-bărbaţi sunt 7:1, vârstnici 1:1.

PIELONEFRITA ACUTĂ
Pielonefrita acută este o nefropatie acută, infecţioasă, care asociază o inflamaţie pielocaliceală cu una
interstiţială renală, cu potenţial supurativ rezultată din propagarea ascendentă a unei infecţii joase a tractului
urinar.
Etiologia. Cauzele pielonefritei acute sunt:

 anomalii anatomice ale căilor urinare (nefroptoză),

 infecţii ale căilor urinare (cistita, uretrita, prostatita),
 modificări hormonale (diabet zaharat, hipercorticism),
 maladii urologice (litiază, diateză urică),
 urostază.
Factori de risc: dereglări uro-dinamice, reflux vezico - ureteral, nefrolitiază, hiperplazia prostatei, tumori ale
căilor urinare, scădere bruscă în greutate, consum redus de lichide, dereglări metabolice (hiperuricemie),
sarcina, tratament de lungă durata cu corticosteroizi, citostatice, focare de infecţie extrarenale, investigaţii
insrtumentale, cateterizarea vezicii urinare, întroducerea substanţei de contrast, polipragmazia, incontenenţă
de urină, dereglari de microcirculaţie, stări de imunodeficienţă.Cei mai frecvenţi germeni izolaţi din urina
bolnavilor cu PN sunt bacilii gram-negativi aparţinând familiei Enterobacteriaceelor: E.coli, Proteus,
Klebsiella, - de asemenea şi Pseudomonas airoginosa, cit si coci gram-pozitivi (stafilococ, enterococ).În
evoluţia PN sunt posibile înoculaţii a germenilor noi şi schimbare de germeni, îndeosebi în condiţii
spitaliceşti.

Simptomatologia.
În pielonefrita acută debutul este de obicei brusc cu predominarea simptoamelor generale; frisoane; febra
ridicată până la 39-40ºC de tip intermitent cu oscilaţii mari; transpiraţie, cefalee; mialgii şi artralgii; greţuri,
vomă. Limba e uscată, saburată. Apare tahicardia.
Simptomele locale se manifesta prin dureri lombare, de obicei bine localizate în unghiul costo-muscular, de
unde pot iradia spre flanc, fosele iliace, sau în scrot ori în labiile mari.
Durerea lombară poate fi surdă sau colicativă. Durerile paroxistice au ca substrat obstrucţia acută a căii
excretorii, determinată mai adesea de un calcul inclavat în joncţiunea pieloureterală sau în ureter.Un alt
simptom este tulburările de micţiune: pe primul loc – polakiuria – expresie a cointeresării vezicii urinare. Mai
rar se întâlneşte micţiunea rară, consecutivă unei oliguriei. Aspectul urinei poate fi piuric (tulbure) sau
hematuric.
Din partea aparatului digestiv: balonări, dureri abdominale, inapetenţă, greţuri, constipaţie până la tabloul de
ileus paralitic, alteori dimpotrivă, apare diarea.
Şocul toxico-infecţios poate fi complicat cu ulceraţie digestivă de stres cu scaun sanguinolent.
La examenul obiectiv al aparatului urinar, lomba este dureroasă atât la palpare cât şi la percuţie (semnul lui
Giordano este pozitiv).Rinichiul poate fi mărit de volum dar rareori este accesibil palpării. În formele grave de
PN, întregul abdomen, de aspect meteoristic, este sensibil la palpare.
Examenul de laborator al urinei arată proteinurie moderată; în sedimentul urinar – leucociturie şi cilindrii
leucocitari. Piuria lipseşte în PN acută numai atunci când calea excretorie este blocată printr-un calcul sau
cheag de sânge.
Urocultura cantitativă pune în evidenţă de obicei o infecţie semnificativă (peste 100.000 de germeni).
Obligatorie este identificarea germenului precum şi testarea sensibilităţii microbului la antibiotice.
Hemocultura tot este obligatorie în toate formele de PN acută cu alură severă. Recoltarea sângelui se va face
în plin frison sau cât mai curând după aceea.
Farmacoterapia.
Bolnavul va fi ţinut în repaus la pat pe durata perioadei febrile.
Regimul alimentar nu comportă deosebiri semnificative: cu lichide în abundenţă.
Algoritm de tratament:
1.Restabilirea pasajului urinei, daca este dereglat.
2.Tratamentul etiotrop se începe cu folosirea unei scheme antibacteriene standartizate, expusă mai sus. Peste
câteva zile tratamentul va fi orientat după datele antibiogramei. Durata administrării se poate întinde pe
parcursul mai multor săptămâni sau chiar luni de zile. (Orientarea după criteriile clinice şi bacteriologice de
vindecare).
3. Menţinerea echilibrului hidro-electrolitic, şi acido-bazic, asigurarea unei diureze eficace, sedarea
bolnavului, calmarea durerilor sunt principiile terapiei simptomatice.
1. In caz de pielonefrită acută secundară forma seroasă tratamentul se începe cu restabilirea pasajului urinei
(drenajului) din căile urinare superioare. Se poate încerca un drenaj cu sondă ureterală, introdusă prin
cistoscop. Dacă această manevră nu reuşeşte să dreneze eficace, iar examenul imaginistic (radiologic,
ecografic, scintigrafic) arată un obstacol, se va efectua nefrostomia percutanată prin puncţie sau o intervenţie
chirurgicală (ureterolitotomie, pielolitotomie etc.).
Fiţi atenţi! Folosirea antibioticelor puternice înainte de restabilirea pasajului urinei poate provoca dezvoltarea
şocului endotoxic grav.
2. Tratamentul etiotrop.

Tratamentul de bază al PNA este cel antibiotic şi are drept obiectiv eradicarea infecţiei urinare şi renale. In
cazul diagnosticului pozitiv de pielonefrită acută primară ,faza seroasă tratamentul antibacterial se începe cu
administraraea a două antibiotice de spectru larg din cele trei grupe: a) penicilinei, b) aminoglicozidelor, c)
cefalosporinelor. In ziua a 5-7 antibioticoterapia poate fi modificată confom antibioticogramei.

Se folosesc antibiotice cu administrare perorală:

- trimetoprim/sulfametoxazol (biseptol, bactrim) câte 160 mg de 2 ori în zi sau fluorochinolone: ofloxacină

câte 200-400 mg de 2 ori în zi, rufloxacină câte 400 mg 1 dată în zi, ciprofloxacină câte 500-750 mg de 2 ori
în zi.

- amoxiclav/acid clavulanic sau cefalosporine (cefaclor câte 0,25-0,5 g fiecare 8 ore, cefuroxim câte 0,125 g
fiecare 12 ore).

În cazurile grave preparatele antibacteriene se administrează parenteral şi numai după normalizarea

temperaturii se trece la administrarea perorală a medicamentelor.

În cazul pielonefritei produse de enterobacterii şi bacilul pioceanic se utilizează cefoperazon câte 1 g de 2

ori/zi, ceftazidim câte 1-2 g de 2 ori/zi. În loc de cefalosporine pot fi administrate penicilinele active faţă de
bacilul pioceanic (mezlocilină, piperacilină, ticarcilină) câte 3 g de 3 ori/zi, ticarcilnă/acid clavulanic câte 3 g
fiecare 8 ore.

Este posibilă asocierea aminoglicozidelor cu penicilinele semisintetice: gentamicină, tobramicină, amicacină

în combinaţie cu ampicilina, amoxicilina, ampicilină/silbactam (sultamicilină), amoxicilină/acid clavulonic
(amoxiclav). În acest caz se necesită a lua în consideraţie acţiunea nefrotoxică şi ototoxică a unor antibiotice,
îndeosebi a aminoglicozidelor.

În tratamentul pielonefritei acute se foloseşte acidul nalidixic (negram, nevigramon) în doză 0,1-1,0 g de 4
ori/zi timp de 10-14 zile, faţă de care este sensibilă microflora gram-negativă, în special colibacilul. Mai
eficientă este asocierea acidului nalidixic cu antibioticele. Totodată preparatele din grupul dat se utilizează în
terapia de întreţinere după anihilarea manifestărilor principale ale maladiei.

În formele trenante ale pielonefritei se utilizează frecvent nitroxolina (5-NOK), care posedă un spectru larg de
acţiune şi activitate antimicrobiană înaltă. Majoritatea bacteriilor ce pot produce pielonefrita sunt sensibile
faţă de acest preparat. Preparatul se absoarbe bine la administrare perorală (în doză de 0,1 g de 4 ori în zi),
pătrunde rapid în sânge, se elimină prin rinichi, creând o concentraţie mărită în urină. În plus, este bine
tolerat în decursul întregii cure de tratament (2-4 săptămâni).

3. Se asigură o hidratare adecvată şi menţinerea debitului urinar cu fluide administrate oral sau intravenos.

În scop de detoxicare în caz de febră înaltă şi stare gravă se recomandă de administrat parenteral în
perfuzie: hemodez, dextran - 40, dextran – 70, glucoză, soluţie izotonică de clorură de sodiu etc.).
Cantitatea totală a lichidului administrat parenteral şi enteral în decursul zilei va constitui până la 2,5-3 litri.
La dezvoltarea acidozei se indică 50-60 soluţie hidrocarbonat de sodiu 3-5 % intravenos.

4. Pentru atenuarea durerilor, ameliorarea circulaţiei sanguine locale se indică aplicarea topică de
căldură. Pot fi utilizate preparatele analgezice şi antispastice (butilscopolamină, platifilină, papaverină,
drotaverină, extract de belladonă ş.a.).

Lipsa efectului de tratamentul medicamentos în decursul de 1-2 zile este o indicaţie pentru intervenţia
chirurgicală.
Tratamentul chirurgical constă din: lombotomie; decapsularea rinichiului; instalarea pielonefrostomei;
drenarea spaţiului retroperitoneal; excizia carbunculului, evacuarea puroiului şi drenarea abscesului.
Prognosticul în PNA este favorabil; în complicaţiile grave precum şocul toxico-septic prognosticul poate fi
nefavorabil. Boala are o tendinţă marcată de cronizare, motiv pentru care bolnavii cu PN acută recidivantă vor
fi controlaţi periodic (Dispensarizare).
PIELONEFRITA CRONICĂ
Pielonefrita cronică este o nefrită interstiţială microbiană cronică, cu infecţie urinară persistentă, favorizată
de obicei de stază, consecinţă a unei uropatii obstructive.
Incidenţa. PNC este o importantă cauză de patologie nefrologică reprezentând aproximativ 1/3 din bolile
renale. După datele înregistrate de Asociaţia Europeană de Dializă şi Transplant (EDTA), 22% dintre bolnavii
dializaţi cronic au PNC ca substrat al IRC.
Etiopatogenia. Ea poate urma unuia sau mai multor pusee acute de pielonefrită ori poate avea de la început o
alură silenţioasă.
Printre mecanismele patogenetice, se atribuie un rol mai deosebit refluxului vezico-ureteral şi unui anumit tip
de răspuns imunologic la agresiunea antigenică bacteriană. Principalele argumente în favoarea patogeniei
imune sunt:
- prezenţa de Ac antibacterieni la nivelul leziunilor de PNC. Unele specii de E.Coli, prezintă antigene
încrucişate cu structuri renale;
- prezenţa de γ-globuline, în titru crescut în urina bolnavilor cu PNC;
- prezenţa de anticorpi fixaţi pe pereţii bacteriilor din urină etc.
- în ce priveşte imunitatea celulară, în PNC apare un defect al acestuia cu scăderea numărului limfocitelor
T.
Tabloul clinic. Manifestările clinice de PNC sunt nespecifice, polimorfe.
Manifestările generale sunt: oboseală, astenie, cefalee, scădere ponderală, artralgii, subfebrilităţi, frisoane.
Manifestările urinare unt frecvente: lombalgii uni-sau bilaterale, dureri lombare în timpul micţiunii, poliurie,
nicturie;
În stadii avansate – anemie, HTA, uremie.
Evoluţia este de obicei lentă, de lungă durată.
Examen de laborator:
- leucociturie intermitentă,
- bacteriurie, proteinurie moderată.
În tratamentul PN cronice deosebim două etape:
- tratarea acutizării;
- terapia antirecidivă
Trebuie să ştim clar şi corect: agentul infecţios şi sensibilitatea sa la antibiotici
- starea urodinamicii
- starea funcţionala a rinichilor
Măsurile terapeutice includ:
a) antibioterapia adecvată;
b) îmbunătăţirea microcirculaţiei în rinichi;
c) tratament antiinflamator nespecific şi imunomodulator.
Tratamentul PNC este îndelungat (timp de câţiva ani).

1. Tratamentul chimioterapic este indicat în prezenţa infecţiei urinare active, după identificarea şi izolarea
germenului. Tratamentul antiinfecţios va începe cu administrarea nitrofuranilor - nitrofurantoină, acid
nalidixic (negram, nevigramon), nitroxolină, acid pipemidic (palin), sulfanilamidelor -
trimetoprim/sulfametoxazol (biseptol, bactrim).

2. La ineficienţa acestor preparate sau acutizării bolii se utilizează următoarele antibiotice: ampicilină,
norfloxacină, pefloxacină, ciprofloxacină, ofloxacină, lomefloxacină, gentamicină, tobramicină, ceftazidim,
cefoperazon, azlocilină, ampiculină/sulbactam ş.a.

Administrarea antibioticelor trebuie să fie precedată de urocultură şi hemocultură. Pentru majoritatea

bolnavilor sunt suficiente curele de tratament de 10 zile.

Tabel

Direcţiile principale ale FCT pielonefritei cronice

Direcţiile principale Grupele farmacoterapeutice

Antibiotice, sulfanilamide. Se va lua în consideraţie

Tratamentul antibacterian
nefrotoxicitatea preparatelor.

Tratamentul antiinflamator AINS,

nespecific şi imunomodulator Imunomodulatoare: levamizol, timalină, T-activină.

Îmbunătăţirea microcirculaţiei în Vitamine A, C.

rinichi Antiagregante: pentoxifilină (trental), dipiridamol.

Tabel

Eficienţa preparatelor antibacteriene în pielonefrita cronică

Agentul patogen Preparatele antibacteriene

de elecţie de alternativă

Ampicilină, cefaloridină, gentamicină, trimetoprim/sulfametoxazol, acid nalidixic,

E.coli
fluorochinolone. nitrofurantoină, acid oxolinic.

Carbenicilină,
Ampicilină, cefaloridină, gentamicină, levomicetină, ,левомицетин, acid
Proteus
fluorochinolone. nalidixic, nitrofurantoină, -
trimetoprim/sulfametoxazol.

Eritromicină, ristomicină,
Enterobacter Ampicilină, tetraciclină
nitrofurantoină, nitroxolină.
 Tobramicină, amicacină, ceftazidim,
cefoperazon, mezlocilină,
Bacilul pioceanic Polimixina-B
piperacilină, ofloxacină pefloxacină,
ciprofloxacină.

Ampicilină/sulbactam Amoxicilină/acid
Stafilococ Ampicilină, meticilină, oxacilină. clavulanic, cefazolină, ceftriaxon,
aztreonam, Imipenem+Cilastatină.

În caz de PNC complicată cu IRC dozele trebuie ajustate.

3. Utilizarea AINS

Actualmente se discută despre posibilitatea utilizării AINS în tratamentul pielonefritei cronice. Aceste
preparate exercită acţiune antiinflamatoare datorită reducerii asigurării energetice a porţiunii inflamatorii, scad
permeabilitatea capilarelor, stabilizează membrana lizozomilor, provoacă acţiune imunodepresantă moderată,
efect antipiretic şi analgezic.

În plus, utilizarea AINS este direcţionată spre reducerea fenomenelor reactive, induse de procesul inflecţios,
preîntâmpină proliferarea, distrugerea barierelor fibrozante pentru ca preparatele antibacteriene să fie
distribuite spre focarul inflamator. Totodată s-a constatat, că indometacina la utilizarea îndelungată poate
determina necroza papilelor renale şi dereglarea hemodinamicii renale.

Unul din cel mai eficient preparat antiinflamator este diclofenacul care manifestă acţiune antiinflamatoare
pronunţată şi toxicitate redusă. Diclofenacul se administrează câte 0,25 g de 3-4 ori în zi după luarea mesei
timp de 3-4 săptămâni.

4. Îmbunătăţirea microcirculaţiei renale.

Dereglarea microcirculaţiei renale este un factor patogenetic important al pielonefritei cronice. Din aceste
considerente, în tratamentul complex al pielonefritei cronice se vor administra următoarele preparate ce
ameliorează microcirculaţia în rinichi.

Pentoxifilina - măreşte elasticitatea eritrocitelor, scade agregarea plachetară, amplifică filtrarea glomerulară,
exercită acţiune diuretică moderată, creşte aportul de oxigen în focarul ischemic şi fluxul sanguin spre rinichi.

Pentoxifilina se administrează intern câte 0,2-0,4 g de 3 ori în zi după mese; peste 1-2 săptămâni doza se
micşorează până la 0,1 g de 3 ori în zi. Durata curei de tratament – 3-4 săptămâni.

Dipiridamolul reduce agregarea plachetară, ameliorează microcirculaţia, se indică câte 0,025 g de 3-4 ori în zi
timp de 3-4 săptămâni.

Troxerutina scade permeabilitatea capilarelor şi edemul, inhibă agregarea trombocitelor şi eritrocitelor, scade
afectarea tisulară ischemică. Troxerutina este un derivat semisintetic al rutinei. Preparatul se livrează în
capsule câte 0.3 g şi fiole câte 5 ml soluţie 10% .

Heparina manifestă efect anticoagulant, îmbunătăţeşte microcirculaţia, posedă efect antiinflamator şi

imunodepresant, inhibă acţiunea citotoxică a T-limfocitelor, în doze mici protejează vasele de acţiunea nefastă
a endotoxinei.

În lipsa contraindicaţiilor (diateză hemoragică, ulcer gastro-duodenal) heparina poate fi utilizată în tratamentul
complex al pielonefritei cronice câte 5000 UI de 2-3 ori în zi timp de 2-3 săptămâni cu reducerea treptată a
dozei timp de 7-10 zile până la suspendarea completă.

5. Mărirea reactivităţii organismului şi tratamentul imunomodulator.

În scopul măririi reactivităţii organismului se recomandă:

- complexe de vitamine;
- preparate adaptogene (tinctură de ginseng, lămâi chinezesc câte 30-40 picături de 3 ori în zi) în decursul
întregii perioade de acutizare;
- metiluracil câte 1 g de 4 ori în zi timp de 15 zile.
În ultimii ani s-a constatat importanţa majoră a mecanismelor autoimune în dezvoltarea PNC. Tratamentul
imunomodulator se face pentru bolnavii cu recurenţe frecvente. Se propun următoarele preparate
imunomodulatoare:

Levamizol – stimulează funcţia fagocitelor, normalizează funcţia T- şi В-limfocitelor, măreşte capacitatea

interferongeneratoare a T-limfocitelor. Se administrează câte 150 mg 1 dată în 3 zile timp de 2-3 săptămâni
sub controlul numărului de leucocite din sânge (există pericolul leucopeniei).

Timalina normalizează funcţia T- şi В-limfocitelor, se administrează intramuscular câte 10-20 mg 1 dată

în zi, timp de 5 zile.

Т-activina - se administrează intramuscular câte 100 mcg 1 dată în zi, timp de 5-6 zile.

În decursul tratamentul se va controla statutul imun.

6. Tratamentul simptomatic priveşte în principal corectarea disfuncţiei tubulare şi HTA. Sunt folosite în
mod curent: administrarea de NaCl 6-10 g/zi (în pielonefrita cu pierdere de sare); KCl 2-5 g/zi (în pielonefrita
cu pierdere de potasiu); NaHCO3 8-10 g/zi (pentru acidoză).

HTA secundară se tratează cu antihipertensive, cu menţinerea TA la valori de 130/80 mm Hg.Tratamentul

simptomatic constă în administrarea de analgezice, antispastice, iar pentru corectarea anemiei - preparate de
fier.Rezultă astfel că este mai uşor să se facă profilaxia PNC prin tratarea corectă a PNA, eradicarea infecţiilor
genito-urinare, evitarea explorărilor instrumentale ale tractului urogenital decât tratamentul propriu-zis al
PNC.

42)Caracteristica fitoterapeutica a plantelor medicinal utilizate in tratamentul afectiunilor renale.

In glomerulonefrite acute se utilizeaza urmatoarele specii : Frunze de mesteacan, Frunze de trifoi de balta,
iarba neagra, Frunze de perisor, rizom de iarba mare, iarba de pojarnita, rizom de sorbestrea, Frunze de coacaz
negru, iarba de dentita.

Prima cura de fitoterapie dureaza 3-4 luni. In cazul normalizarii stabile a analizei urinei se recomanda de a
continua fitoterapia intermitenta in cure de 1.5- 2 luni cu : Frunze de mesteacan, Frunze de trifoi de balta,
iarba de urzica, ortosifon.

Planta medicinala forma Efecte principale Efecte secundare

Mesteacan plingator Infuzie din Diuretic, imunotrop, Uratolitic,
frunze hipoazotemic, eliminarea toxine oxalatolitic,
si saruri antiinflamator
Limba mielului Infuzie din Eliberarea membranelor bazale Sedative,
iarba de complexele immune, diuretic, antiinflamator,
imunotrop, antihipoxic. antimicotic,
antipyretic.
Matase de porumb pulbere Diuretic, hipoazotemic, Uratolitic,
 antihipoxic, imunotrop, scade oxalatolitic,
hematuria antiinflamator,
antimicrobian
ortosifon Infuzie din Diuretic, hipoazotemic, Antiinflamator,
iarba antihipoxic, eliminarea sarurilor coleretic,
metalelor grele hipoglicemic,
hipocolesterolemic.
Osul iepurului Decoct din Diuretic, hipoazotemic, Uratolitic,
radacina angioprotector, antihipoxic, antiinflamator,
scade hematuria, hipotensiv purgative, hemostatic
viorea Infuzie din Imunotrop, diuretic, Uratolitic,
iarba hipoazotemic, antihipoxic oxalatolitic,
antiinflamator,
antimicrobian
dentita Infuzie din Imunotrop, diuretic, antihipoxic Antiinflamator
iarba Antimicrobian,
normalizeaza digestia.

43)Calculoza renala (nefrolitiaza). Definitia. Etiologia. Simptomatologia. Tratamentul conservative in

dependent de compozitia calculilor. Fitoterapia.

Prin calculoza renala se intelege prezenta in parenchimul renal sau caile urinare a concrementilor (calculilor )
formati din component cristaline incorporate intr-o matrice proteica.

Etiologia. Sunt mai multe teorii se aparitie a calculilor renali, dar nici una nu este precisa si demonstrate. Dar
nici una din aceste teorii nu este valabila in absenta unor factori de risc: 1.factorii de organism (metabolici) –
hiperparatiroidismul determina o crester de secretie de pathormon care creste reasorbtia de calciu din rinichi si
din schelet 2. factorii de mediu: geografici, alimentary, aport lichidian insufficient 3.factori de organ: staza si
infectia urinara, ph-ul urinar, corpii straini 4. Factorii medicamentosi: suplimente de calciu si vit D3,
triamterenul, sulfonilamidele 5. Factorii locali: unele anomalii reno-uretrale care deregleaza eliminarea
normal a urinei provocind staza.

Simptomatologia. Tabloul clinic poate fi polimorf, incepind cu absenta simptomatologie fiind descoperita
incidental la un examen medical, si terminind cu o simptomatologie zgomotoasa, acute, cu dureri lombare
intense care poarta denumirea de colica renala. Simptomatologia neurologica se manifesta prin stari de
anxietate, agitatie psihomotorie, etc. Hematuria in litiaza se datoreaza leziunilor provocate de calcul si ea
poate fi macroscopic sau microscopic. Polachiuria, disuria si senzatia de arsuri la mictiune, apar de obicei in
litiaza ureterului terminal sa a vezicii. Febra este un semn dominant intr-o asociere cu o pielonefrita.

Tratament. 1. Antispastice (papaverina, platifilina, drotaverina) 2. Antiinflamatoare nesteroidiene

(diclofenac, piroxicam, indometacina etc.), opiaceele intensifica spasmul musculaturii netede. 3. Preparate
fitoterapeutice favorizeaza eliminarea calculilor renali (fitolizina, urolesan, cistenal, urinex, urichol,
shilingtong, cyston) 4. Chirurgical

Tratament conservator.

1.litiaza calcica- diuretice tiazidice, ortofosfatii, dieta hiposodata

2. litiaza urica – subst. alcalinizante (citrate, uralit, blemaren) si allopurinol

3.litiaza cistinica- D-penicilamine sau tiopronina (cresc solub. cistinei)

4.litiaza oxalica- vit. B6 si Vit. Cin cantitati mari. Se exclude ciocolata, cafea, ceai negru, ciuperci, macris,
cola

5.litiaza fosfatica- acidifierea urinei prin administrarea de protein de origine animal.se indica inhibitori de
ureaza. Se reduc produsele lactate.

Fitoterapie. Frunze de mesteacan, flori de soc, seminte de in, fructe de macies, radacina de patrunjel,
ortosifon, iarba de troscot, matase de porumb,etc.

44)Insuficienta renala cronica.Definita. Etiologia. Simptomatologia. Tratamentul.

Insuficienta renala cronica (IRC) se defineste ca o incapacitate a rinichilor de a-si satisface multiplele functii
datorita distrugerii lent progressive a populatiei de nefroni.

Etiologia. Cele mai frecvente cause sunt: glomerulonefritele cornice, nefropatiile interstitial, pielonefritele
cornice, nefropatiile vasculare, polichistoza renala, nefropatiile ereditare, bolile metabolice (diabetul zaharat,
amiloidoza).

Simptomatologia. Habistus- ul pacientului (paloarea pielii, edemul), HTA, voma, prurit, crampe nocturne la
picioare, hemoptizii, hemoragii gastrointestinal, poliurie, oligourie.

Tratament. Este importanta identificarea nefropatiei cauzale a IRC. Tratamentul conservator al IRC poate fi
etiologic,pathogenic si symptomatic.

1. Regim igieno-dietetic :limitarea efortutilor fizice, , profilaxia infectiilor, excluderea medicamentelor

nefrotoxice, aportul de lichide trebuie sa se faca in dependent de diureza.
2. Combaterea acidozei: cu bicarbonate de natriu oral, iar in acidoza severa cu sol de NaCO3 si gluconat
decalciu de 10%
3. Tratamentul anemiei in IRC: se va administra preparate de fier, acid folic, vitamine, anabolici. Se mai
administreaza eritropoietina umana recombinata (Recormon)
4. Tratamentul osteopatiei renale: a)mentinerea fosfatemiei in limitele normei- regim hipoproteic,
b)cresterea aportului de Ca , c)tratament cu derivati de vitamina D
5. Tratamentul complicatiilor cardiovasculare
6. Tratamentul antiinfectios
7. Fitoterapie : troscot, Frunze de merisor, iarba de urzica, ortosifon, fructe de macies, fructe de marar.
8. Hemodializa
9. Transplantarea rinichilor

45)Notiune de alergie. Soc anafilactic. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Complicatiile. Tratamentul.

O definitie a alergiei este dificil de dat intrucat aceasta variaza la fiecare individ. Alergia este o stare de
hipersensibilitate, ce rezulta din expunerea la un allergen si se distinge prin supraproductia componentelor
imunitare.

Şocul anafilactic, numit şi anafilaxie, este cel mai sever şi mai înspăimântător răspuns alergic. Anafilaxia
este un răspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un număr mare de alergeni. Răspunsul este brusc, apărând
în secunde sau minute de la contactul cu un alergen. 
Etiologie. Anafilaxia survine mai frecvent după înţepăturile anumitor insecte sau după injectarea intravenoasă
a numitor medicamente. Anumite alimente, ca  arahidele, nucile  şi scoicile, pot declanşa, de asemenea, reacţii
fatale. Polenurile determină rareori răspuns anafilactic. Unii oameni au reacţii anafilactice cărora nu li se poate
depista cauza.

Patogenie. Mediatorii (histamine, leucotrienele. calicreina) care se elimina la activarea mastocitelor si

bazofilelor, provoaca modificari diverse ale SCV, organelle respiratorii, TGI si pielii. Ca urmare a eliminarii
mediatorilor scade tonusul vascular si se dezvolta colapsul. Creste permiabilitatea peretelui vascular si plasma
iese in spatiul extravascular, rezultind scaderea volumului sanguine.

Tabloul clinic. Cea mai frecventa este urticaria, si afectarea organelor respiratorii, sistemului cardiovascular,
TGI si tegumentelor. Deosebim 3 grade de severitate a reactiilor anafilactice:

-de gravitate usoara : se dezvolta in citeva ore,se manifesta prin hyperemia tegumentelor, prurit , stranut,
rinoree, vertij, cefalee, hipotensiune, tahicardie, bufeuri de caldura, etc.

-de gravitate medie : edem angioneurotic, tulburari circulatorii, hipotensiune, vertij, slabiciune brusca,
dereglari vizuale, acufene, tulburari gastrointestinal si renale.

- de gravitate severa: colaps, stare de coma, midriaza si areactivitate la lumina, hipotensiune severa, spasmul
muschilor bronhici, stop cardiac si respirator.

Tratament. 1.preparate pentru mentinerea tensiunii arteriale: epinefrina, norepinefrina, fenilefrina, dopamine.
2.corectia insuficientei cardiac: strofantina sau alte glicozide cardiac (corglicon) 3.pentru jugularea
bronhospasmului: aminofilina (eufilina 2.4%) 4. in cazul sindromului convulsive: droperidol. 5.
Antihistaminice: diprazina (pipolfen), difenhidramina, cloropiramina si glucocorticosteroizi

46. Reumatismul- este o boala inflamatorie nesupurativa a tesutului conjunctiv, consecinta tardiva a
infectiilor faringiene cu streptococul β-hemolitic din grupa A, mediate prin mecanisme imunologice
complexe.

Etiologia. Dezvoltarea reumatismului este determinate de infectia streptococul β-hemolitic din grupa A,
predispozitia ereditara, conditiile de trai nefavorabile, subalimentatie, supraracire, suprasolicitare fizica.

Patogenia. La patrunderea infectiei in organism se produc anticorpi antistreptococici cu formarea

complecsilor imuni: antigeni streptococci+ anticorpi antistreptococici+ complement. Aceste complexe circula
prin singe si se depun in reteaua microcirculatorie. Antigenii si aceste complexe se depun pe tesutul
conjunctiv, iar ca urmare se dezvolta un process inflamator de origine imuna.

Tabloul clinic. Manifestarile clinice majore ale reumatismului sunt poliartrita, cardita , coreea, nodule
subcutanati, eritemul marginat etc. La prima etapa de investigatii se gaseste legatura dintre infectia suportata
si maladie. Boala debuteaza la 1-5 saptamini de suportarea infectiei streptococice. Se constata o crestere a
temperaturii 38-40 C, transpiratie abundenta. In majoritatea cazurilor apare reumocardita (afectarea
concomitenta a miocardului si endocardului) – bolnavii acuza dureri neinsemnate in regiunea cordului,
dispnee la effort, rareori palpitatii. La etapa a doua de investigatii in cadrul procesului rheumatic active se
depisteaza : leucocitoza, cresterea VSH (viteza sedimentarii hematiilor), continutul de globuline, fibrinogenul,
marirea titrului de anticorpi antistafilococici. Survin modificari patologice si in articulatii(limitarea mobilitatii
si tumefiere). Articulatiile se afecteaza succesiv, una sau doua cel mai des cubitale, ulterior cele radiocarpiene.

Tratamentul 1.combaterea infectiei streptococice : benzilpeniciline sau cefalosporine

2. antiinflamatoare nesteroidiene: diclofenac sodic, indometacina, nimesulid, ibuprofen…

3. reglarea proceselor immune : clorochina si hidroxiclorochina

Profilaxia. Consta in sanarea focarelor de infectie cronica si tratamentul efficient al maladiilor acute produse
de streptococi.

47. Factori nocivi (teratogeni), ce influenteaza dezvoltarea fatului. Particularitatile farmacocineticii

preparatelor la copii de diferita virsta.
Embrionul şi fătul sunt foarte sensibili la acţiunea factorilor nefavorabili (teratogeni), ce pot provoca moartea,
vicii de dezvoltare, anomalii de dezvoltare şi de asemenea, dereglări funcţionale ce pot să se manifeste imediat
după naştere sau ulterior.
Factorii teratogeni se divizează în 3 grupe:
 exogeni

 genetici

 micşti .
La factorii teratogeni exogeni se referă: -Radiaţia ionizant; -Unele infecţii virale (rubeolă,
hepatită virală, infecţie enterovirală, mai rar gripa); -Preparate medicamentoase (citostatice,
steroizi, salicilaţi în doze mari, tetracicline, neuroleptice); -Unele substanţe chimice utilizate
în industrie şi agricultură (pesticide, herbicide) ; -Unele produse alimentare (îndeosebi cele
alterate, cum este cartoful infectat cu fungi).
La factorii teratogeni genetici se referă genele mutante care provoacă vicii de dezvoltare. Ele
se transmit prin ereditate. Spre exemplu, cazuri de fisură a gubei superioare, poli- sau
sindactilie (concreşterea completă sau parţială a degetelor).
Factorii teratogeni micşti constau din factorii acestor două grupuri.
Particularităţile farmacocineticii medicamentelor la copii de diferită vârstă.
Absorbţia. La utilizarea perorală a medicamentelor se va lua în consideraţie, că în primele
luni de viaţă a copilului compoziţia sucului gastric este ca la adulţi, dar aciditatea şi
capacitatea enzimatică sunt mai reduse, ceea ce favorizează absorbţia mai rapidă a alcaloizilor
şi substanţelor alcaline.
În mucoasa intestinală mecanismele de transport care distribuie diverse substanţe în sângele
copiilor din primul an de viaţă sunt slab dezvoltate. Este redusă de asemenea activitatea
enzimatică ce supune multe substanţe medicamentoase biotransformării în peretele intestinal.
De aceea medicamentele rămân sub formă neschimbată şi se absorb mai repede.
La administrarea rectală a medicamentelor se va lua în consideraţie, că mucoasa rectului la
copii de vârstă mică este mai vulnerabilă, uşor se lezează.
Distribuţia medicamentelor. Medicamentele pătrunse în sânge, pot să se dizolve în plasmă,
să se conjuge cu proteinele şi să fie absorbite pe suprafaţa celulelor sanguine. Conţinutul
albuminelor şi glicoproteinelor în plasma sanguină a noi-născuţilor şi sugarilor este mai mic,
decât la copiii mai mari şi la adulţi. Prin urmare, fracţia liberă la ei este mai mare, iar cea
legată – mai mică. Aceasta facilitează pătrunderea substanţelor în ţesuturi şi organe şi
accelerează eliminarea lor.
La noi-născuţi şi sugari barierele histo-hematice sunt imature, prin care medicamentele
pătrund mai uşor, decât la adulţi, creând concentraţii mari în creier.
Biotransformarea.
datorită insuficienţei sistemului enzimatic în ficatul şi plasma sanguină a noi-născuţilor şi
sugarilor, medicamentele nu se supun biotransformării timp mai îndelungat, pătrund în
ţesuturi mai uşor şi provoacă efecte farmacologice. Necătând la aceasta, în ficatul copiilor se
formează alţi metaboliţi, care nu se depistează la adulţi.
Excreţia. Organul principal de excreţie a medicamentelor sunt rinichii. La noi-născuţi foiţa
viscerală a capsulei glomerulare este tapetată cu epiteliu cilindric, şi nu plat ca la adulţi.
Aceasta împiedică procesul de filtrare. Greutatea celulelor tubulare, lungimea şi circulaţia
sanguină a canaliculelor este mai mică decât la adulţi, sistemele de transport funcţionează mai
slab. De aceea, substanţele eliminate prin secreţia activă se excretă mai lent din organismul
copiilor.Urina la copii este preponderent acidă. De aceea la ei mai uşor se reabsorb şi se reţin
în organism acizii organici, pe când substanţele alcaline se excretă mai rapid.
48. Imbatrinire si batrinetea. Notiunile de baza geriatria si gerontologia. Virsta
biologica. Clasificarea grupelor principale de virsta.

 Bătrâneţea este etapa finală a vieţii care se caracterizează prin limitarea capacităţilor
de adaptare a organismului şi prin modificări morfologice ale diverselor sisteme şi
organe.
 Îmbătrânirea este un proces firesc de apariţie a modificărilor de vârstă în diferite
organe şi sisteme ale organismului, care limitează capacităţile lui adaptive şi duc la
bătrâneţe.
Există 2 forme de bătrâneţe:
  fiziologică,
 patologică (precoce).
Procesul de îmbătrânire are loc individual şi deseori starea organismului vârstnicilor
nu corespunde normelor de vârstă. De aceea există noţiunea de vârstă cronologică şi
biologică.
Vârsta biologică poate să precede cea cronologică, ceea ce denotă despre îmbătrânirea
precoce.
Conform clasificaţiei OMS se disting următoarele grupe de vârstă:
0 - vârstă tânără (până la 30-35 ani)
1 – medie (până la 45-59 ani)
2 – în vârstă (până la 60-74 ani)
3 – senilă ( de la 75 ani – 90 ani); mai sus de 90 ani – longevivi.
Vârsta se stabileşte după numărul de ani care s-au împlinit în ultima zi de naştere.

 Gerontologie se numeşte ramură a biologiei şi medicinii care studiază problemele

bătrâneţii.
 Geriatria este o ramura a medicinii clinice care studiază stările patologice ale
vârstnicilor şi elaborează metode de diagnostic, profilaxie şi tratament a lor.

49. Imbatrinirea si maladiile. Schimbarile structurale, biochimice si functionale in

organismul senil. Particularitatile actiunii preparatelor in orgganismul imbatrinit

Îmbătrânirea este etapa inevitabilă de dezvoltare a organismului, iar boala este dereglarea
activităţii sale vitale care poate surveni în orice perioadă a vârstei. Totodată, boala la vârstnici
posedă un şir de particularităţi:
 Simptomatologia bolilor este mai neînsemnată;
 Toate bolile decurg mai lent şi trenant;
 În decursul bolilor se epuizează mai rapid sistemele fiziologice, capabile să lupte cu
factorul nociv;
 Aparatul protector nu este capabil să asigure dezvoltarea rapidă a imunităţii tisulare şi
umorale.
În cazul îmbătrânirii precoce, precum şi în cea fiziologică se produc legităţi generale de
modificare a indicilor structurali, biochimici şi funcţionali ai organismului care se dezvoltă
după următoarele direcţii:
o Dereglarea aparatului genetic al celulei. Se consideră, că mecanismul primar al
îmbătrânirii este dereglarea aparatului genetic al celulei care determină biosinteza
proteinelor, cum sunt enzimele, hormonii, receptorii, anticorpii şi alte elemente
importante.
o Dereglarea bioenergeticii celulare. În multe celule scade activitatea enzimelor
respiratorii şi în acest context, scade conţinutul compuşilor fosforici bogaţi în energie
(ATP, creatinfosfat).
o Reducerea masei celulare. Cu vârsta are lor atrofia organelor şi ţesuturilor, ce duce la
reducerea numărului de celule parenchimatoase.
o Modificări funcţionale: scade capacitatea neuronilor de a recepţiona informaţia;
 atenuează capacitatea celulelor secretorii de a sintetiza şi elimina substanţe; diminuă
activitatea contractilă a cardiomiocitelor; se determină tulburarea reglării nervoase şi
endocrine.

3. Particularităţile acţiunii medicamentelor în organismul vârstnicilor.

În urma diminuării metabolismului se dereglează procesele de absorbţie nu doar în stomac,

dar în tot organismul.
Scade toleranţa la medicamente şi creşte frecvenţa survenirii efectelor adverse.
Reducerea la vârstnici a conţinutului de albumine (transportatorii medicamentelor) duce la
supradozajul relativ în cadrul tratamentului cu unele preparate (fenilbutazon, fenitoină,
promedol ş.a.).
Se modifică trecerea medicamentelor prin bariera hemato-encefalică şi alte bariere biologice.
Atenuează reacţiile reflectorii şi procesele de biotransformare a medicamentelor. De aceea
multe substanţe medicamentoase pot exercita efect paradoxal sau să se acumuleze în
organism.
În urma reducerii conţinutului şi activităţii enzimelor hepatice, se modifică esenţial
metabolismul antibioticelor, β-adrenoblocantelor, glicozidelor cardiace etc.
Dereglarea funcţiei detoxicante a ficatului şi capacităţii excretorii a rinichilor contribuie la
circulaţia îndelungată a medicamentelor în sânge, ce poate fi cauza intoxicaţiilor.
În urma reducerii conţinutului de apă în organism şi a metabolismului celular creşte atât
eficienţa, cât şi toxicitatea medicamentelor.
50.Notiune de farmacologie geriatrica.Preparatele geriatrice.Particularitatile
farmacocinetice ale preparatelor medicamentoase in geriatrie.Efectele adverse ale
preparatelor medicamentoase utilizate frecvent in geriatrie.

Consideraţii generale despre farmacologie geriatrică. Preparatele geriatrice.

Farmacologia geriatrică – este un compartiment al farmacologiei care studiază acţiunea

medicamentelor şi altor substanţe biologic active asupra organismului vârstnicilor.

Sarcinile principale ale farmacologiei geriatrice sunt:

1. Studierea particularităţilor de acţiune ale medicamentelor asupra

organismului persoanelor în vârstă.
2. Selectarea preparatelor eficiente în profilaxia şi tratamentul bolilor cronice
la vârstnici.
3. Crearea medicamentelor speciale, care să prevină sau să atenueze
fenomenele îmbătrânirii precoce a organismului.
Scopul principal al farmacologiei geriatrice este studierea farmacodinamiei şi
farmacocineticii preparatelor geriatrice (geroprotectoare).

Medicamentele geriatrice sunt preparatele medicamentoase sau asocierea lor care

stimulează funcţiile organelor şi sistemelor organismului vârstnicilor, mărind posibilităţile
sale adaptive.
 Vitamine. În practica geriatrică este importantă utilizarea vitaminelor care exercită
acţiune polivalentă asupra proceselor metabolice şi funcţiilor organismului. În geriatrie se
utilizează vast complexe de vitamine: decamevit, undevit, acid nicotinic, multi-tabs etc.

Hormoni. Se utilizează mai frecvent preparatele hormonale cu acţiune anabolică

(metandienonă, nandrolon etc.) şi preparatele hormonilor sexuali. Ele stimulează sinteza
proteinelor, favorizează utilizarea glucozei în ţesuturi, măresc depunerea calciului în ţesuturi
şi se recomandă în tratamentul osteoporozei la vârstnici.

Preparatele adaptogene: rădăcina de ginseng, eleuterococ, lămâi chinezesc ş.a. Ele

contribuie la apariţia adaptării la administrarea repetată în organism.

Particularităţile farmacocineticii preparatelor medicamentoase în geriatrie.

În procesul îmbătrânirii în organismul uman se modifică farmacocinetica la diferite

nivele.

Absorbţia. La vârstnici apare hipokinezia stomacului şi intestinului, scade tonusul

diferitor porţiuni ale tractului gastro-intestinal. Din aceste considerente, încetineşte evacuarea
medicamentelor din stomac. Retenţia evacuării stomacului poate să exercite acţiune nefastă
asupra preparatelor acidorezistente.

Reducerea absorbţiei preparatelor medicamentoase se constată la administrarea

parenterală a medicamentelor datorită scăderii vitezei circulaţiei sanguine şi modificării
permeabilităţii peretelui capilarelor.

Distribuţia medicamentelor. În urma reducerii debitului cardiac, scăderii conţinutului

de albumine în sânge, scade capacitatea de conjugare a preparatelor cu hemoproteidele. În
acest caz cresc fracţiile libere şi distribuţia medicamentelor în ţesuturile organismului.
Aceasta contribuie la dezvoltarea intoxicaţiei medicamentoase.

Metabolismul medicamentelor. În procesul îmbătrânirii masa ficatului se micşorează,

se reduc funcţiile ei, inclusiv de sinteză a proteinelor şi detoxicantă, care sunt importante în
procesul biotransformării medicamentelor.

Excreţia metaboliţilor. La vârstnici scade funcţia excretoare a rinichilor, este redusă

de asemenea circulaţia renală. Luând în consideraţia că majoritatea preparatelor se elimină
prin rinichi (peniciline, aminoglicozide, glicozide cardiace, allopurinol, cefalosporine etc.),
doza acestor preparate trebuie redusă până la 2/3 – 1/3 din doza la adulţi.

Reacţii adverse (RA)

La vârstnici, incidenţa RA este de 2 - 3 ori mai mare decât la adulţii tineri. De multe ori, RA
sunt subestimate, deoarece sunt confundate cu manifestările bolii sau ale vârstei înaintate:
vertij, amnezie, somnolenţă, letargie. Pentru identificarea RA este necesară colaborarea medic
- farmacist - pacient, deoarece toţi aceştia pot genera factori de risc pentru dezvoltarea RA:
a) Medic

- duplicarea unor medicamente,

- informaţii imprecise (ex. medicamentul se ia la nevoie),

- istoric medicamentos incomplet,

- neajustarea dozei în funcţie de vârstă,

- absenţa unui plan de monitorizare.

b) Pacient

- utilizarea unor medicamente OTC,

- istoric medicamentos incomplet,

- deficienţe senzoriale sau cognitive,

- consum abuziv de alcool,

- stări confuzionale induse de medicamente,

- utilizarea unui număr crescut de medicamente, procurate de la diverse farmacii.

c) Farmacist

- eliberarea automată a medicamentelor, la reînnoirea prescripţiei,

- erori la recomandarea sau eliberarea unor medicamente,

- neacordarea sfaturilor privind utilizarea corectă a medicamentelor.

Câteva medicamente care produc frecvent RA la vârstnici sunt: digoxin, AINS,

corticosteroizi sistemici, diuretice, beta-blocante, metildopa, clonidina, blocante ale canalelor
de calciu, benzodiazepine.

Unele RA ale medicamentelor pot fi confundate cu manifestări caracteristice vârstei :

- incontinenţă urinară: antidepresive, antiparkinsoniene, diuretice, sedative;

- stări depresive: anxiolitice, beta-blocante, metildopa, clonidina, rezerpina, levodopa,

digoxin;

- delir: diuretice, digoxin, cimetidina, benzodiazepine, AINS;

- constipaţie: medicamente cu acţiune anticolinergică (antispastice, antidepresive triciclice,

antiparkinsoniene, antihistaminice, chinidina), verapamil, codeina;

- cădere: benzodiazepine, neuroleptice, diuretice, antihipertensive, nitraţi.