Subiectul 2

Mecanisme de inghitire orofaringiana – initial avec faza orala apoi fara faringiana. Bolile de faza orala
apar mai mult in bolile neurologice . faza faringiana – inchidere nazofaringian prin ridicare si retractie de
palatal moale, deschidere sphincter superior, inchidere laringe, propulsive linguala, clearance
faringial.Cel mai important in tot langul este actiunea limbii si constrictorilor faringieni.

Evaluare si clasificare disfagiei orofaringiana

Trb diferentiata disfagia orofaringiana de esofagiala si de globus (care de definit ca persistent sua
intermitent senzatie de ceva in gat nod, el ;poate fi asociat cu GERD, dismotilitate). Pacientul zice locul ,
disfagiei, eval clinica de cav orala, cap, gat, are ganglioni, gusa, are chirurgie sau radioterapie anterioara,
examinare neuro daca are disfunctie de nervi cranieni,boala neuromusculara, disfunctie cerebel,il pui sa
inghita. Daca nu te prinzi ca are disf orofaringiana vezi daca are anomalii anatomice dupa trauma, injurie
caustica, anomalii congenitale – endoscopie pt tumori, diverticul hipofaringian, videofluoroscopie sa vezi
cum inghite (esti atent la: inabilitatea sau delay excesiv de a initia inghitirea orofaringiana, aspiratiem
regurgitare nazofaringiana, reziduu la ingestat in cav faringiana dupa inghitit). Mqi poti face manometrie
intraluminala sa vezi cat e de tare contractia faringiana si daca se relax sfincterul faringian superior

Etiologii functionale de disfagie orofaringiana - boli neurologice sau musculare pt ca desi disfagia
esofagiana apare dupa boli esofagiene, cea orofaringiana in general are cauze neurologice sau
musculare ; gen ; AVC, mistenie, trauma cerebrala, parkinson, poliomielita, distrofie oculofaringiana

BOLI DE MOTILITATE ESOFAGIANA

Motilitatea esofagiana are ca obiectiv golirea esofaglui. Peristaltica primara goleste materialul inghitit si
secundara elimina aerul sau refluatul esofagian din stomac. Sfincterul superior se contracta in inspire ca
sa scoata aerul inspirit din tract digestive. Diafragmul crural are o crestere abrupta de presiune
intraabdominala ca sa previna refluxul.

O boala de motilitate esofagiana pur si sinplu nu poate sa prezerve golirea esofagiana.Materialulr retinut
in esofag sau materialul exces care intra in esofag , aia e anormal. Disfunctiile sunt boli de peristaltica
sau de competenta sfincteriana.

Functia motoare a esofagului – esofagul are 20-22 cmsi e facut din muschi neted. 5% e striat si mijlocul
de 35-40% este mixt cu cresterea muschiului neted in proportie distal iar distal 50-60% doar muschi
neted. Fibrele din muschiul extern longitudinal pleaca din cartilagul cricoid sit rec dorsolateral si fuzeaza
posterior 3 cm sub cartilajul cricoid. Plexul mienteric inerveaza esofagul si se afla intre stratul
longitudinal si circular. Muschii circular intern si longitudinal extern din esofagul proximal sunt compusi
din muschi striati si sunt controlati de fibre motorii din neuronii motori din nucleul retrofacialului si
ambiguus.Axoni din acesti neuroni trec prin nervul vag prin laringealul recurent.Esofagul toracic e facut
din muschi netezi si sunt intervati din neuronii pregg in mucleul dorsal motor al vagului. Mqi exista plxul
Meissner , o alta retea neuronala, intre musc mucoasa si stratul circular.

In mod normal, esofagul nu are contractii spontane si faptul ca are o pressiune care tine este presiunea
pleurala care se face negativa in inspir.

Progressile dealungul esofagului – exista o zona de tranzitie intre primele douan segmente contractile
care zona are amplitudine scazuta persitaltica si un diley in progresie . Deasemenea mai ecista
caracteriare segmentala a progresiiei in esofagul distal. eis

Exista doua segm contractile distincte si apoi urmeaza sfincterul esofagian inferior care se contracta cu
vigoare .

Esofagial contraction incepe cand se contracta sfincterul superior si progreseaza cu 2-4 cm pe secunda.
Prima contractie initiata de inghitit, apoi peristaltica secundara este secundara ca respuns la distensia
esofagiana focala cu aer sau fluide sau balon. Eficacitatea golirii distale este direct proportionala cu
amplitudinea peristaltica asa incat golirea este afectata daca amplitudea peristaltica e 30 mmHg sau mia
putin.

Inhivbitia degluttiei e alta caracteristica importanta . o a doua inghitire cand o cotractie este i oroigres in
esofagul proximal cauzeaza inhibitia contrafctiilor produse de prima. Daca prima unda peristaltica a
ajuns la distal esofag poate sa se mai duca inspre distal cateva secunda dupa a doua inghitire dar scade
in amplitudine pana dispare. Inhivitia deglutitiei rezulta din hiperopoarizarea muschiului neted ciruclar si
e non adrenergica si non colinergic neuroni in plexul mienteric.

Jonctiunea esofagogatrica – JEG are anatomie complexa, distalul e ancora prin membrana
frenoesofagiana care se insereaza circumferential in musculatura esofagiana si esofagul traverseaza
hiatusul diaframatic si intra tangential in stomac. Sf inferior e neted tu tonus de baza 10-30 mm hg cu
mecanism neinteles complet de contractie (legata si de invervatie si de muschi per se pt ca presiunea e
minim afectata totusi dupa eliminarea ectivitatii neurale prin injectie de tetrodotoxina). Relaxarea
sfincteerului e data de distensie JEG sau inghitit care induce inhibite pe tot esof distal initial , mediate de
vag cu principal netrotransmitator oxidu nitric

Evaluare si clasificare de disfagie esofagiana

Bolile de motilitate sunt mai rare ca cele mecanice sau inflamatorii . Punctele importante sunt
dificultatea la fel si pt lichide si pt solide, trb sa ne gandim la asta dupa excluderea altor cauze
anatomice. Important in persitaltica sunt coordonarea inhibitiei si excitatiei in fibrele circulare si
longitudinale din straturi , relaxarea sfincteriana. Clasificarea Chicago defineste bolile motorii esofagiene

(VEZI CLASIFICAREA IN DOCUMENTUL SUBIECTUL 2B)

Dg -1.eds prima la disfagie

2.Apoi studiile radiografice de contrast daca nu avem eds – vede insa in plus inghitirea, persitaltica,
bolus clearance , in prone position ca sa nu fie gravitatia ajutatoare,

3.Manometrie – explicatia din docm in franceza sub 2b

4. Impedqnce monitoring -Monitorizarea cu imedanta mjultichannel – tehnica descrisa acum 10 ani,

vede trnazitul intraluminal far afloroscopie. Utliizeaza un cateter cu multiple perechi de inee de metal,
pune un curent alternativ pe fiecare pereche de inele adiacente si rezulta o curgere de curent
dependenta de impedanta intre inele. Impedanca scade cand elecdtrozii sunt legati de lichid si creste
cand sunt inconsjurati de aer si deci vede date despre tranzitul bolului. Daca e lichid scade cu 50%
impedanta si se intoarce cu 50% cand trece coada bolusului la fluoroscopie. Se poate combina cu
manometria ca sa vada eficacitatea Golirii

Acalazia

Boala rara cu cinidenta de 1 /100 000 un SUA si Europa.afecteaza la fel F si B , mai des intre 25 si 60
ani. Este cronica, prevalenta e mult mai mare ca incidenta, cam 7 la 100 000.

Exista raportari cum ca ar fi cronica,fiind reportata la gemeni monozigotici, frati, copii cu parniti
afectati. Exista si invers,reporings ca apare doar la unul dintro pereche de gemeni monozigotici deci
poate nu este deteminare genetica foarte puternica.Alt studiu care sustine asta este ca din 100 de
first-degree relatives al 160 de pacienti cu acalazie niciunul nu avea acalazie.Exista un sd genetic rar
de acalazie cu insuficienta drenala familiala, alacrima si e autozomal recesiv si apare in copilarie cu
disfunctiende sistem nervos autoonom si da alacrima,acalazie,disfunctie sinoatriala, abnormal
pupilar raspuns la lumina, patologie de golire gastrica su e mutatie in gena AAAS.

Neuropatologie – se caracterizeaza prin :

1. esec in relaxarea sfincterului esofagian inferior in inghitire – presiunea restanta in sphincter este
crescuta in aprox 60% din cazuri de acalazie
2. apresitaltica in muschiul neted. – damage de inervare

NEUROPATOLOGIA de ce? Explicatii propuse sunt pierdere de cel gg din plex mienteric auerbach(cea mai
bine documentata), degenerare de nerv vag, degenerare de nucleu dorsal motor al vagului.

Analiza imunohistochimica a infiltratului in plexul mienteric al acestor pacienti a relevat o majoritate de

cellule inflamatorii CD3/CD8 limfocite care exproma TIA-1 care arata ca acestea sunt defapt cecl T
citotoxice. Qcalazia se poate asocia si cu alte boli neurodegenerative precum Parkinson si cei care le au
pe amandoua au corpi LEWY adica intracitoplasmatici hialini sferical incluzii eozinofilice in gg degenerati
ai plexului mienteric.

Studiile fiziologice au mai aratat o denervare postganglionica a muschiului neted esofagian care poate
afecta neuronii excitatori colinergici, cei inhibitori sau pe amandoua. Amandoua ipotezele au fost
propuse. Prima, in care sunt afectati excitatorii -fibrele musculare din stratul circular ale acalazienilor se
contracta cad sunt stimulate direct de ach dar nu raspind la stimularea gg facuta de nicotina care
inseamna practic un defect postexcitator (este totusi variabila pt ca presiune in sfincter creste dupa ce
dai inhibitor de ach-colinesteraza deci ramane mai mult ach si scade dupa ce dai atropina adica
antagonist muscarinic deci care inhiba actiunea ach – e important ca poate ajuta la intelegerea de ce
toxina botulinica poate avea un beneficiu in acalazie).

App DE AFECTAREA NEURONILOR inhibitori, ei sunt responsabili de inhibitia deglutitiei si relaxarea

sfincterului esofagian inferir si timpul de propagare a undei peristaltice. Deci afectare inseamna
problema cu relaxarea si problema cu peristaltica. Paicnetilor de lipseste sintaza de oxid nitric in JEG
si de VIP . Deasmenea exista dovezi ca inervatia postganglionara inhibitorie in muschiul neted e
afectata, el nu se relaxeaza ca rasp la stimularea gg. CCK care in mod normal stimuleaza neuronii gg
inhibitori si care scade presiunea in sphincter, paradaoxal creste presiunea la acalazie.

Clinic – pot avea disfagie,regurgitare, durere in piet, scadere in greutate, pneumonie de aspiratie.
Toti au disfagie la solide si unii au un grad de disfagie si la lichide. Debutul disfagiei este de obicei
gradual cu aprox 2 ani inainte de prima prezentare. Severitatea fluctueaza, ajunge apoi la un platou.
Regurgitarile apar cand déjà e multa mancare in esofagul dilatat. De obicei sunt alimente macate cu
ore si chiar zile inainte. E non bilioasa si neacida si multa saliva. Durerea de piept apare devreme si e
la 2/3 din pacienti si se poate ameliora in timp. 10% din apcienti au complicatii bronhopulmonare .
alta complicatie interesanta dar rara este stridorul care apare ca apasa pe trahee. Paradoxal ei se
plang si de pirozis chiar dupa aparitia disfagiei,. Ph metriile acalacticilor ai aratat [erioade de acid in
esofag din cauza fermentarii vacteriene a mancarii retinute mai degraba decat secndare refluxului.

RX- cu bariu – esofag dilatat intratoracic cu probleme de golire , nivel aero-fluidic, abserta de buble
de aer, forma de cioc de pasare,uneori se vede diverticul epifranic langa sfincterul inferior, daca e de
multa vreme déjà e un esofag sigmoid, totusi nu mereue dilatatie in esofag deci nu e mereu sensibila
la acalazie aceasta radiografie

Manometria – este esentiala pehtru dg. Nu exista un marker bioseric sau histologie corelata. Deci
aperistaltica si incomplete LES relax fara obstructie mecanica pune dg.ccriteriul este IRP peste 15
mmHg si absent persitalsis. Mai pot fi suportive pt dg si presiunea bazala crescuta la sf inferior,
contractii simultane non-propulsante . 3 tipuri de acalazie-

(1) type II patients have the best prognosis with myotomy or pneumatic dilation; (2) the treatment
response of type I patients is less robust (and reduced further as the degree of esophageal dilatation
increases); and (3) type III patients have a worse prognosis, likely because the associated spasm is
less likely to respond to therapies directed at the LES

Endoscopic findings - endoscopia nu e prea sensibila in dg.sub 1/3 din pacienti pune dg.Tipic ce vezi
sunt saliva sau mancare retinuta in esofag, dilatare, atonie,eritem si friabilitate daca e mai evoluat si
ulceratii si chiar placi de candida dar maj sunt asymptomatice. Nu se deschide sfincterul dar totusi
treci usor cu endoscopul (daca trece greu suspiciune de malignitate deci psudoacalazie.).

Diferential – a exclude alte boli de motilitate eosofagiana care au overlapping – sunt multe
asemanari intre spasm esofagian tip 3 acalazie . practica singura distinctie este ca in acalazie avem si
relax sphincter inferior incomplete.de aceea defapt sa speculat ca esofageal spasm ar fi un prim
stagiu de acalazie.

Boaha chagas -brazilia, Venezuela endemice. Data de trypanosoma cruzi. Infectie- faza acuta
septicemica care poate fi usoara pana la serioasa chiar fatala – apoi faza cronica in care dupa ani de
la infectie se distrug gg autonomici celulari in inima,intestin, tract urinar si respirator. Apare
cardiomiopatie cronica cu anomalii de conducere si aritmii care dau frecv decesul, esofagul duodenul
si colonul sunt afectati iar la esofag e direct pro afectat cu cantitatea de neuroni intrmurali perduti.
La 50% si peste dine i apare persistaltica anormala si dilatatia la 90%. Disfunctia sfinncterului apare si
ea dar tarziu. Apare alte megaorgane precum megacoolon, megarect, megaduoden. Infectia se
trateaza doar in acut.

Pseudoacalazia – apare secundar tumorilor cu 5% din cazurile de acalazie dg pe manometrie. Apare

mai des cu cat creste varsta gen peste 50 ani, apare abrupt ca simptome gen sub 1 an si scade rapid
in greutate. Infiltrare tumorala mai ales carcinoma de fund gastrica duce la patologie functionala .de
aia e important sa faci endosocpie la acalaize. Clue – daca trece endoscopul mai greu prin sfincer
inferior,poti face eventual daca persista suspiciunea si biopsii, CT, RMN,ecoendo eventual. ADK de
JEG da mai multe de jumate din pseudoacalazii. Restul de multe altele : Within the spectrum of
malignancies, pancreatic, oat cell, hepatoma, bronchogenic, esophageal squamous cell, prostate, and
lymphoma cases have been reported. Tot pseudoacalazie pot da si bolile infiltrative precum
amiliodoza,gastroenterita eozinofilica, sarcoidoza.poate ecista rar si ca PARAneo chiar daca tumora
nu e fix acolo

Postfundoplicatura – apare in postoperative early iar pacietnii sunt sfatuiti sa manace mai lejer prima
luna. Daca dureaza peste 2-4 sapt disfagia, trb facuta EDS sau bariu sa vada integritatea plicaturii si
posibila hernie paraesofagiana. DACA NU e disruptive clara mecanica sew face manometrie ca sa
vada persitaltica, presiunea in sphincter si relaxare sa vadad daca plicatura nu e prea stransa sau
daca exista acalazie subiacenta. E grea diferentierea intre apristaltism si patologie de relaxare
sfincteriana pt ca manometria arata cam la fel si ca distingi daca e vb de obstructive mecanica din
cauza plicaturii prea stranse sau obstructive functionala data de acalazie se poate de amyl-nitrit in
manometries a vada efectul pe JEG. E mai putin afectata de amyl nitrit daca cauza e plicatura prea
stransa.

Management-nu se poate rezolva patologia neuronala deci compensam anormalitatile si prevenim

complicatiile.medicamentele nu sunt f eficace si se dau ca sa mai prelungeaza manevrele definitive
terapeutice adica miotomia heller sau dilatarea penumatica.Medicamente : mirelaxanti precum
nitrati si bloc ca sublingual imediat inainte de masa pot ajuta. Amyl-nitrit, ntg sublingual, theofilina ,
beta-2 agonistii au reportat rezultate variabile. Isosorbide dinitrate (Isordil), 5 to 10mg sublingual
before meals, reduces the resting LES pressure by 66% for 90min, with clinical efficacy paralleling the
magnitude of LES response [124]. A 19-month trial of this therapy has been reported to provide
marked or complete relief of dysphagia. Bloc de calciu reduc presiunea in sphincter cu 30-40% pentru
peste o ora. Nifedipina are experienta 10-30 mg sublingual cu juma j inainte de mese si ajuta. Si 50
mg sildenafil scade presiunea.

-injectia cu toxina botulinica – scade presiunea in sfincterului inferior cu 33% si ajuta disfagia la 66%
din pacienti. Inhiba eliberarea de ach ireversibil – effect reversibil ca cresc noi axoni deci dupa 1 an
nu prea mai are effect.

-dilatatia penumatica – distensie fortata pana la 3-4 cm a sfincterului , cu bugii de pana la 60F tine
putin efectul ; dilatarea cu balon insa da effect mai durabil si e un balon lung, noncompliant, cilindric,
se pozitineaza fluoroscopic sau endoscopic prin sphincter.pe sedare moderata, daca stenoza e
stransa trb il pui eventual pe dieta lichida inainte cu cateva zile . Reported balloon inflation
pressures range from 360mmHg (7psi) to 775mmHg (15psi) with periods of inflation ranging from
several seconds to 5min. se incepe cu presiune joasa si dilatir de 3 cm. Complicatia majora este
perforatia, mortalitate rara, perforatia apare intre 0 si 16%. Perforatia se dg in general la cateva h
dupa perforatie si in genral se pastreaza in 2-6 h de close monitoring. conservative management
consisting of close observation while maintaining the patient nil per os (NPO) and administering
intravenous antibiotics is appropriate daca e mica. Daca e mare perforatia sau daca in timpul
observatiei unei perforatii mici face febra sau durere nasosal – reparative chirurgicala. Pe termin lung
dupa dilatare o tremie fac relapse dupa 4-6 ani si s-ar putea sa aibe nevoie sa mai faca o
dilatatie.Raspund maibine daca au oeste 45 ani,femei, achalazie dip 2 .

-miotomia Heller – e mai predictibila ca dilaatia pe termen lung,redcomandat prin laparoscopie. Daca
nu raspund la dilatatie si miotomie pot avea nevoie mai rar de rezectie gastrica cu pull-up gastric sau
interpozitie de segment de colo transvers sau intestin subtire . rezultate bune long term

-riscul de cancer cu cel scuamoase pe termen lung pt acalactici – crescut de 30 x, nu se stie exact
patogeneza dar posibil din cauza inflamatiei, apar la multi ani dupa dg si in general se dg cand tumora
e destul de avansata pt ca esofagul e larg si nu simte . nu e recomandat surveillance .
 Bolile spastice esofagiene

Spqsm esofqgian difuz- pacientii au abilitatea de a propaga persitaltica primara. Exista aberatiile
minore de persitaltica adica esofagul spargatori de nuci, sfincteroul esofagian inferior hipertensiv si
molile esifagiene motorii non specifice.

De ce apar ?

a. Pqtologq neuromusculara – apare hipertrofie musculara difuza sau hiperplazie in 2/3 inferioare
ale esofagului
b. B.Fiziopatologia bolilor spastice – experimentele arata heterogenitate printer pacienti, unii au
defecte in plexul mienteric in functia interneuronala iar altii excitatie excesiva .In studiile
experimentale esofagul proximal se contracta la fel si la bolanvi si la sanatosi dar odata ajuns in
segmentul de muschi neted cei cu asemenea boli au contractie simulatana in esofagul distal cu
amplitudine si durata normala dar delai de initiere a contrqactiei (functie atribuabila
interneuronilor inhibitorii) a fost absenta. Mai mult, cei bolnavi au inghitit in interval de 5 sec si
nu a fost inhibitia de deglutitie asupra primei unde de contractie. Mqnometric- inhibitie de
deglutitie afectata, latenta distala.

Clinic – disfagie lichide si solide in 30-60%,intermitenta, uneori legata de inghitirea de chestii cu

temperaturi extreme, nu prea scad in greutate,apar episoade de obstructie esofgiana care persista pana
vomita, durere substernala toracica care seamnaa cu angina,uneori irdaiza in gat falci brate spate,
dureaza minute-ore, dar fara sa afecteaza inghititul in perioada asta,

Radiographic and manometric findings – nu exista modif patognomonice endoscopice. Totusi e utila sa
identifice leziuni structural sau esofagita de reflux. Sugestiv pt spasm esofagian difuz este esofagul in
tirbuson/margele sau pseudodiveritculul. Manometric – aparitia de contractii simultane -se calculeaza
latenta distala-mesurée à l’aide du « Point de décélération de la contraction » (PDC) au niveau de
l’isocontour de 30 mmHg Cut off – 4.5 deci cand are sub 4.5 sec de latenta distala isesamna mai probabil
acalazie dew tip 3 -, vezi clasificarea Chicago.

Diferential – angina pectoa, disfagie de cauza de cancere pt ca desi sunt anukite elemente specifice mai
degraba pt cauza esofagiana unele sunt pe overlap cu cardio ( soecifice pt esofagiana mai degraba sunt
daca trece la antiacide, nu apare in son, e legata de mese, mai ales si altele legate gen pirozisi sau
regurgitatii)

Tratament – nitrati/blocanti calciu/hidralazine/ injectare de toxina botulinica/ exista studii care zic si de
anxiolotice gen trazodona ca ar ajuta

- Dilatatia cu bujii/pneumatica (dilatatia penumatica desi nu se stie de ce e mai degraba sa

dea roade la cei cu caractere mixte de acalazie si spasm esofagian difuz adica tipul 3)
 - Trat chirurigcal daca déjà e nasoala cu durere si scadere in grautate – miotomie Heller pe
sf esofagian inferir cu extensie a inciziei eventual catre zona de spasm in sus(indicatie
rara)

Hipercontractilitatea (aici impartita in majore si minore dupa clasif chicago)– este disfunctie de gg
excitatori sau excitabilitate anormala a muschiului in sine care duce la contractii persitaltice exagerate,
unele dovezi ducand catre raspuns excesiv la hormonal sau colinergic excitation. Aparcontractii
spontane frecvente distale in esofag, dar cu latenta de propagare normala dar amplitudinea mare a
contractiilor si lunga pe fiecare locus de pe muschii netezi.

-se numea inainte nutcracker oesophagus (dar acum a disparut din clasificare), e mai frecvent
decat spasmul esofagian difuz sau acalazia si da durere de piept. Are mai multe grade, jackhammer este
cel considerat tulburare (minim 20% unde cu ICD 8000) MAJORA imprena cu spasmele difuze distale
(minim 20% din unde premature deci sub 4.5 sec , cu ICD peste 450 mmHg DAR SUB 8000 asociat cu IRP
normal). DIN ACEEASI categorie dar considerate minore sunt presitaltismul fragmentat cu minim 50%
din unde cu defect de peste 5 cm (inainte cele cu ICD mediu de peste 5000 mmHg dar a fost observata
asta si la asimtomatici). Defect de peste 5 cm inseamna unda fragmentata – adica defectul undei de
peste 5 cm, al undei de contractie la isoconturul de 20 mmHg, adica UNDA INEFICACE

A more recent large series found the prevalence of hypercontractility (jackhammer) to be 4.1% amongst
1070 consecutive patients.

-CLINIC – Simptome sunt durere de piept si disfagie si e si overlap cu simptomele GERD.disfagia

nu e atat de constanta cu acalazia.seamana durerea cu angina, apare intermittent si se coreleaza prost
cu anormalitatile manometrice sau cu mesele

-caracteristicile radiografice si manometrice – tranzitul bo ;usul este normal in bolile

hipercontractile si modificarile radiografice sunt minime. S-q propus un cut off dde 180 mm Hg. Dupa
Chicago criteria , persitaltica hipertensiva este definite ca un DCI mediu de 5000-8000 mmHg/s/cm care
asta inseamna borderline . Minim 20% din unde cu peste 8000 e clar jackhammer oesophagus.

-tratament - nifedipine a demonstrate ca scade amplitudinea undei dar fara demonsitrare ca

ajuta in durere. Diltiazemul a aratat asociere de imbunatatire simptomatica si manometrica.
Deasmeenea alta varianta e de a trata GERD mai ales cand e overlap cu GERD. Alt studio cu trazodone a
dus la imbunatatirea simptomelor dar fara imbunatatire in manometrie.
Motilitatea hipocontractila

Fie ca vb de motilitatea ineficienta , mai des intalnita sau peristaltica complet absenta care e rara,sunt
bolii de hipocontractilitate care apar idiopatic sau secundar de medicatii, alte boli precum slerodermia,
sau boli infiltrative precum amiloidoza. Tot spectrul de hipocontractilitate are GERD.

Eficacitatea peristalticii este invgers cu amplitudinea peristaltica iar golirea e afectata la amplitudini de
sub 30 mm Hg.

Clasificarea facuta de Castell – grup de boli hipocontractile pe motilitate inefectiva . Criterii de moilitate
inefectiva sunt- (1) distal peristaltic wave amplitude ≤30mmHg; (2) simultaneous contractions with
amplitudes ≤30mmHg; (3) failed peristalsis (the peristaltic wave does not traverse the entire length of
the distal esophagus; or (4) absent peristalsishg . Studies utilizing high resolution manometry with EPT
and intraluminal impedance have demonstrated that breaks in the 20-mmHg isobaric contour plot that
are >2 cm may be associated with impaired bolus clearance, validating this measure as indicative of a
weak contraction [

Se impart in :

a.Weak peristalsis -(>30% of swallows with small [2–5 cm] or >20% of swallows with large [>5 cm] breaks
in the isobaric contour)

b.absent peristalsis (Majora)

c.frequent failed peristalsis. ” (>30%, but sub 100 la suta din inghitiri cu failed peristatic)

In clasif chicago sunt doar – absert peristaltis care e majora si cele doua minore – motricitatea ineficace
cu peste 50% din deglutitii ineficace si peristaltisuml fragmentat cu peste 50% din unde fragmentate si
ineficace . ineficace adica are caracteristicile 1, 2 sau 3 de mai sus.

tratament -therapy is directed at reducing or treating secondary causes, such as medications that
interfere with peristalsis, or treating underlying disorders including GERD