METODELE MICROBIOLOGICE DE DIAGNOSTIC

Recoltarea produselor pentru diagnosticul afecţiunilor stomatologice

Recoltarea materialelor patologice din dinţi
Se face în scopuri de cercetare precum şi pentru controlul sterilităţii carioase,
a canaliculelor radiculare sau a calităţii unui nou dezinfectant.
Recoltarea se efectuiază cu tampoane sterile (tampon de vată care înveleşte o
tijă subţire de lemn, o scobitoare sau un ac de seringă).
Recoltarea plăcii dentare
Recoltarea plăcilor dentare necesită mai multe etape:
a) În prealabil bolnavul este pus să-şi clătească repetat gura cu o soluţie slabă
de permanganat de potasiu pentru punerea în evidenţă a plăcilor. Sub
influenţa acestei substanţe ele se vor colora temporar în violet închis. Se mai
poate face o pensulare a dinţilor cu un tampon umectat cu o soluţie slabă de
fuxină (0,05%): se va produce o colorare în roşu a plăcii dentare.
b) Plăcile astfel puse în evidenţă se raclează de pe dinte cu un instrument
potrivit pentru răzuire (o chiuretă sterilă) pe marginea capacului intern al
unei plăci Petri. Se trimit de îndată la laborator, căci disecaţia compromite
rezultatele. În laborator, din ele se fac însămânţări pe medii solide, în medii
lichide în condiţii de aerobioză şi anaerobioză. Nu trebuie uitate mediile
speciale pentru cultivarea lactobacteriilor.
Recoltarea conţinutului bacterian al granulomului dentar
Se face după rezecţia apicală sau după extragerea dintelui şi trimiterea la
laborator într-o compresă de tifon sterilă, într-o cutie Petri sterilă. Aici dintele
se pune într-o soluţie bactericidă HCl 5% timp de 1-2 ore pentru distrugerea
bacteriilor de pe suprafeţe, se spală de acid sub un curent abundent de ser
fiziologic steril, se ţine la termostat 30 minute la uscat, apoi se secţionează
granulomul cu instrumente sterile şi din interiorul lui se ia cu ansa
bacteriologică şi se fac însămânţări pe medii convenabile în aerobioză şi
anaerobioză.
 Recoltarea puroiului din pungile paradontale se face cu tampoane de vată
sterile. Aceste tampoane se trimit în condiţii de strictă sterilitate la laborator
pentru însămânţări în bulion sau pe medii solide.
Recoltarea puroiului din abcese
Puroiul se recoltează prin puncţionare cu o seringă sterilă. Înainte de
puncţionare se efectuiază o dezinfecţie intensă a mucoasei (flegmonului), dacă
nu s-a produs fistulizarea. Dacă s-a produs fistulizarea după sterilizare se
pătrunde cu o pipetă Pasteur sterilă prin fistulă şi se apasă din profunzime.
Recoltarea salivei
Saliva se recoltează după ce bolnavul a fost pus să-şi clătească gura cu
soluţie fiziologică sterilă de resturile alimentare. Saliva serveşte la studiul
diferiţilor inhibitori bacteriologici pe care îi conţine. Pentru producerea unei
cantităţi mari de salivă se indică bolnavului să mestece 10 minute o bucăţică de
parafină. Colectarea salivei se face într-o eprubetă sterilă.
Tehnici pentru depistarea şi identificarea microorganismelor
Microorganismele pot fi depistate prin:
 Microscopie
 Cultivare pe medii de cultură artificiale
 Izolare pe gazde vii (animale de experienţă, embrioni de găină, culturi de
celule)
 Tehnici imunologice de identificare a antigenilor microbieni
 Tehnici de biologie moleculară pentru identificarea fragmentelor de ADN
microbian (sau şi ARN viral) prin sonde de acizi nucleici marcate sau
reacţia de amplificare genică (PCR).
Microscopia
Depistarea rapidă a microorganismelor şi studiul morfologiei necesare unui
diagnostic microbiologic corect se realizează prin examen microscopic.
Examenul  microscopic poate fi efectuat pe preparatul nativ între lama şi lamelă
sau fixat şi colorat. Prin frotiu se înţelege materialul microbian (produs patologic
sau cultura microbiană) etalat în strat subţire pe suprafaţa unei lame de microscop.
Pentru efectuarea unui frotiu se folosesc lame de microscop curate şi degresate
care se marchează la una din extremităţi cu numele pacientului şi materialul
microbian ce urmează a fi etalat.
Pentru fiecare produs patologic obişnuit se efectuează 2 frotiuri (excepţie fac
lichidele de puncţie din care se fac 4 frotiuri), unul se colorează Gram (pentru
evidenţierea bacteriilor), iar al doilea Giemsa (pentru celularitate).
Frotiul din produs patologic poartă denumirea de examen microscopic
colorat şi are un rol deosebit în bacteriologia medicală. El ajută în:
- orientarea către un diagnostic rapid în caz de urgenţă medicală;
-orientarea microbiologului în respingerea unor produse patologice
necorespunzatoare (ex. saliva, in loc de sputa);
- corelarea dintre acesta şi cultura, ce permite trecerea de la diagnosticul prezumtiv
la diagnosticul de certitudine.
Aproape toate bacteriile cu importanţă clinică pot fi detectate la examenul
microscopic colorat, excepţie făcând: acele bacterii care trăiesc aproape exclusiv
intracelular e.g. Chlamydia, cele care se găsesc în peretele celular (ex.Mycoplasma
şi Ureaplasma) şi cele care au dimensiuni insuficiente pentru a fi vizualizate la
microscop.
Coloraţiile folosite în bacteriologie sunt:
1. Coloraţiile simple - utilizează un singur colorant şi evidenţiază doar
morfologia microbilor: dimensiune, formă, gruparea celulelor, prezenţa capsulei.
Dintre coloratiile simple, uzuală şi rapidă este coloraţia cu albastru de metilen care
colorează în albastru toate elementele celulare: bacterii, leucocite, celule epiteliale.
2. Coloraţiile diferenţiale - evidentiază în afara caracterelor morfologice şi
reacţiile de culoare ale microbilor.
Coloraţia Gram şi coloraţia Ziehl-Neelsen sunt cele mai utilizate în
bacteriologie. Comportarea diferită a bacteriilor în coloraţia Gram ţine de
diferenţele structurale ale peretelui bacterian. Bacteriile Gram-pozitive apar
colorate în violet, iar cele Gram-negative în roşu. Leucocitele şi celulele epiteliale
apar cu citoplasma colorată în roz şi nucleul în roşu.
 Coloraţia Ziehl-Neelsen este folosită pentru identificarea următoarelor grupe
de bacterii: Mycobacterium, Nocardia, Rhodococcus, Tsukamurella ţi oochiştii de
Cryptosporidium, Isopora, Sarcocystis şi Cyclospora. Uzual în bacteriologie
coloratia Ziehl-Neelsen este folosită pentru decelarea Mycobacteriilor. Acestea,
spre deosebire de alte bacterii, datorită prezenţei în peretele bacterian a unor
substanţe ceroase, se colorează la cald cu fucsină bazică şi rezistă la decolorarea cu
acizi minerali diluaţi şi cu alcool. Bacilii acido-alcoolo-rezistenţi apar coloraţi în
roşu, iar bacteriile neacido-rezistente apar colorate în albastru la fel ca leucocitele
şi celulele tisulare, a căror citoplasma se colorează în albastru deschis cu nucleul
albastru închis.
3. Coloraţii speciale pentru structuri particulare ale unor bacterii (capsula -
tuş India; granulaţii metacromatice - Neiser, spori - verde malachit).
Controlul intern de calitate al frotiurilor este obligatoriu şi se face cu martor
pozitiv şi negativ. In cazul coloraţiei Gram folosim următorii martori:
- martor pozitiv: Staphylococcus aureus ATCC 25923;
- martor negativ: Escherichia coli ATCC 25922.
Examenul pe „fond întunecat”. Se face asemănător ca la preparatul nativ.
Deosebirea constă în înlocuirea condensatorului obişnuit al microscopului cu un
condensator cardioid. Lumina pentru această examinare trebuie să fie puternică.
Acest examen este utilizat în diagnosticul infecţiei primare sifilitice.
Treponemele din preparat apar luminate în alb strălucitor pe un fond întunecat.
Microscopul cu fluorescenţă are ca sursă de lumină, lumina ultravioletă.
Examenul se face cu obiectiv uscat şi pe câmp întunecat. Se foloseşte o substanţă
fluorescentă (auramină, fluoresceină).
Microscopul cu contrast de fază. Studierea microorganismelor cu
microscopul cu contrast de fază se face fără o prealabilă omorâre a celulelor; se pot
urmări procesele vitale.
Microscopul prezintă o serie de dispozitive speciale care transformă
imaginea de fază în imagine de amplitudine cu contraste viguroase şi detalii perfect
vizibile ce pot fi înregistrate pe o placă fotografică.
 Microscopia electronică.
Microscopia electronică oferă imagini cu detalii de structură a celulelor până
la nivel molecular, iar în microbiologia clinică se utilizează doar la depistarea
rapidă a anumitor virusuri.
Microscopul electronic foloseşte pentru formarea imaginii un flux de
electroni cu mare viteză, care are o lungime de undă foarte mică în comparaţie cu
cea a fotonilor. De aici decurge marea putere de rezoluţie a microscopului
electronic.

Cultura
Bacteriile aparţinând unor specii diferite pot avea caractere microscopice
asemănătoare, de aceea identificarea lor presupune şi studiul caracterelor
fiziologice care sunt cercetate "in vitro" pe medii de cultură.
Cultura bacteriană reprezintă rezultatul creşterii şi multiplicării bacteriilor
într-un mediu nutritiv şi are ca scop:
- izolarea microorganismelor patogene din prelevatele patologice;
- identificarea agenţilor patogeni;
- testarea sensibilităţii la antibiotice în vederea iniţierii şi monitorizării
terapiei antimicrobiene.
Clasificarea mediilor de cultură poate fi în functie de:
1. Tolerabilitate:
- medii uzuale, care permit creşterea unui număr mare de specii bacteriene;
- medii speciale, care permit creşterea unei game restrânse de specii, uneori
chiar ţintit pentru o singură specie.
2. Scopul utilizării:
- medii de îmbogăţire (întotdeauna lichide) pentru anumite grupe de bacterii;
- medii de izolare: uzuale, nediferenţiale, diferenţiale, care diferenţiază
printr-un singur caracter grupe taxonomice sau tulpini;
- medii selective, care inhibă unele grupe bacteriene favorizând multiplicarea
altora.
 3. Identificare:
- medii test - conventionale sau microtest;
- medii multitest - asociate sau combinate.
Pentru fiecare categorie de prelevate patologice se utilizează uzual un mediu
sau un set de medii care permit izolarea bacteriilor cel mai frecvent implicate în
infecţiile zonei respective. Acest set de medii uzuale poate fi suplimentat cu alte
medii în raport cu datele clinico-epidemiologice. Pentru izolarea germenilor
patogeni din produse pluricontaminate, este obligatorie însămânţarea pe medii
diferenţiale.
În cazul în care se apreciază că prelevatul conţine un număr redus de
germeni, se vor folosi medii lichide de imbogăţire (bulion BHI pentru germeni
aerobi, bulion thioglycolat cu resazurină pentru anaerobi, bulion selenit pentru
coprocultură etc).
Incubarea mediilor însămânţate se face ţinând cont de exigenţele bacteriilor
suspectate:
- bacteriile aerobe se cultivă în atmosferă obisnuită;
- bacteriile carboxifile necesită incubarea în atmosferă de CO 2, aceasta
realizandu-se în exicator cu ajutorul unei lumânări;
- bacteriile strict anaerobe sunt cultivate cu ajutorul sistemelor Gaspak.
Majoritatea bacteriilor de interes medical cresc adecvat la 37ºC, spre
deosebire de fungi a căror creştere este optimă la 30ºC. Urmărirea plăcilor incubate
se face 24 - 48 de ore pentru bacteriile obişnuite; 2-5 zile pentru fungi.
Examinarea culturilor
Aspectul culturii este dependent de specie şi de compoziţia mediului.
În mediu lichid creşterea poate fi: uniformă, cu depozit, granule, peliculă, inel,
degajare gaz, formare de pigment. Pe mediile solide bacteriile formează colonii,
caracterul acestora (forma, mărime, suprafaţa, opacitate, consistenţa, miros) şi
cantitatea în care s-au dezvoltat orientează microbiologul către diagnostic.
Un aspect important îl reprezintă absenţa creşterii bacteriene în cazul
produselor de obicei pluricontaminate (ex. exsudat nazofaringian, coprocultura,
secreţie vaginală). Acest lucru sugerează faptul că pacientul se află sub tratament
cu antibiotic sistemic sau local (ovule, antiseptice orofaringiene).
Semnificaţia clinică a unor izolate poate fi stabilită încă din primocultură, în
cazul izolatelor din prelevate necontaminate (lichide de puncţie) sau bacilii Gram-
negativi izolaţi dincolo de un anumit prag în urocultura cantitativă.
În cazul culturilor monobacteriene izolate din prelevate normal sterile
(hemocultura, lichide de puncţie) se trece direct la identificare şi antibiogramă. Din
culturile pluribacteriene sunt repicate colonii, apoi  sunt identificate până la nivel
de specie şi este testată sensibilitatea la antibiotice.
Selecţionarea acestora se face în funcţie de aspectul coloniei, natura
prelevatului, diagnosticul clinic şi rezultatele examenului microscopic colorat.
Identificarea bacteriilor se face pe baza: caracterelor metabolice, antigenice, de
patogenitate şi sensibilităţii la bacteriofagi.
Identificarea bacteriilor pe baza caracterelor metabolice
Fiecare microorganism (gen, specie) prezintă un spectru de activitate
enzimatică specific. Studierea caracterelor metabolice are o importanţă deosebită
pentru identificarea bacteriilor. Activitatea enzimatică bacteriană este urmărită prin
modificările pe care le produc asupra substratului corespunzător înglobat în mediul
de cultură. Se urmăresc activităţi enzimatice în cadrul metabolismului energetic,
catabolismului glucidic, catabolismului proteic
Identificarea bacteriilor pe baza caracterelor antigenice
Identificarea antigenică (serologică) se bazează pe reacţiile ce apar la contactul
a două elemente: antigenul, elementul necunoscut, prezent în produsul patologic şi
anticorpul, elementul cunoscut, prezent în serul imun standard.
Identificarea bacteriilor pe baza caracterelor de patogenitate
Patogenitatea bacteriilor se manifestă în următoarele condiţii: specia sau clona
bacteriană pătrunde şi persistă în organismul gazdei prin depăşirea sau
neutralizarea barierelor şi mecanismelor antimicrobiene, se multiplică şi invadează
ca catare sau cu produsele sale (toxine, antigene) organismul gazdei, lezează
structuri ale gazdei, întră într-un lanţ de transmitere care îi asigură persistenţa în
natură.
Mecanismele patogenităţii unei bacterii pot fi puse în evidenţă printr-o serie de
teste de patogenitate „in vitro” şi „in vivo”.
Identificarea bacteriilor pe baza sensibilităţii la bacteriofagi
Bacteriofagii sunt virusuri care parazitează bacteriile. În laborator se pot utiliza
metode indirecte pentru evidenţierea acţiunii bacteriofagilor asupra bacteriilor.
Bazat pe specificitatea de gazdă a bacteriofagilor unele specii bacteriene au fost
divizate în fagotipuri (lizotipuri).
Determinarea lizotipurilor are o anumită importanţă epidemiologică, permiţând
stabilirea filiaţiei cazurilor într-un focar infecţios.
Izolarea bacteriilor „in vivo” se bazează pe sensibilitatea selectivă a unor
animale de laborator faţă de unile specii bacteriene. Produsul patologic se
inoculează ca atare sau suspensionat în ser fiziologic.
Inocularea experimentală la animalele de laborator este utilă pentru izolarea
unor microorganisme patgene din prelevate patologice sau pentru teste de
patogenitate necesare identificării unor izolate. Căile de inoculare sunt:
 calea subcutanată pentru produsele cu floră de asociaţie care rămâne
cantonată la poarta de intrare.
 calea intraperitonială este calea de selecţie a produselor patologice
monomicrobiene.
 calea intravenoasă se utilizează frecvent. Se foloseşte la iepure vena
marginală auriculară, la cobai vena safenă sau jugulară, iar la şoarece venele
caudale.
 la fel sunt utilizate căile intradermică, percutană prin scarificare,
intramusculară, oculară, intracerebrală.
Bacteriile necultivabile. Unele bacterii patogene au devenit strict
dependente de ţesuturile omului şi animalelor încât nu pot fi cultivate pe medii
artificiale. Aşa sunt rickettsiile şi chlamidiile, treponema sifilisului, bacilul
 leprei. Rickettsiile şi chlamidiile organisme cu dimensiuni foarte reduse, pot
cultiva, ca şi virusurile, numai în celulele vii.
Cultivarea virusurilor. Lipsite de sisteme enzimatice pentru producerea de
energie sau pentru sinteza proteică, virusurile nu pot cultiva pe medii artificiale,
ci numai în celule receptive, capabile să le replice conform informaţiei genetice
aduse de virion. Pentru cultivarea virusurilor se folosesc embrioni de găină,
culturi de celule şi animale de laborator receptive.

Reacţii antigen-anticorp
Componentele structurale ale microorgamismelor joacă rol de antigen,
provoacă răspuns imun din partea organismului infectat, ceea ce rezultă în
producere de anticorpi. Reacţia antigen – anticorp este specifică, antigenul poate fi
legat numai de anticorpul ce s-a produs ca răspuns la stimulul antigenic respectiv.
Aceste reacţii pot fi folosite pentru:
- detectarea unui antigen necunoscut cu ajutorul unui anticorp cunoscut (metode de
diagnostic directe);
- detectarea anticorpilor din serul bolnavilor cu antigene cunoscute (serodiagnostic,
metode de diagnostic indirecte).
În cazul în care antigenul corespunde anticorpului, se formează complexul imun
antigenanticorp. În funcţie de cum se vizualizează/detectează formarea
complexului imun există mai multe metode bazate pe reacţii antigen-anticorp:
 reacţii de precipitare: complexele imune formează precipitat;
 reacţii de aglutinare: complexele imune formează aglutinat;
 RFC – se detectează consumarea complementului (acesta se leagă de
complexele
 imune);
 reacţii în care elementul cunoscut este marcat – se detectează elementul
marcat din complexul imun format (reacţia de imunofluorescenţă (RIF),
metoda imunoperoxidazică (IPO), metode imunoenzimatice (RIE, ELISA)).
Identificarea microorganismelor prin detectarea acizilor nucleici

Genomul conţine secvenţe specifice pentru fiecare microorganism,

detectarea prezenţei acestora într-un produs patologic sau în culturi celulare are
valoare diagnostică.
1. Metode de hibridizare:
Principiu: fragmente monocatenare de oligonucleotide marcate (sonde), având
secvenţă cunoscută (caracteristică unui virus) se vor ataşa pe baza
complementarităţii de secvenţe complementare situate pe acizii nucleici ale
microorganismului de identificat.
1.1 Metoda Southern blot - şe detectează secvenţe specifice de nucleotizi de
ADN.
1.2 Northern blot – se detectează ARN, este necesară revers-transcriptaza.
1.3 Western blot – se detectează proteine.
2. Reacţia în lanţ a polimerazei (PCR). Se detectează secvenţe specifice de acid
nucleic după o prealabilă amplificare.
2.1. Multiplex PCR – se amplifică mai multe gene odată;
2.2. Real-time PCR - un tip de măsuri cantitative de PCR;
2.3. RT-PCR - este necesară revers-transcriptaza.
 METODELE DE STERILIZARE.
CONTROLUL EFICACITĂŢII STERILIZĂRII.
ANTIBIOTICOGRAMA, METODA DIFUZIMETRICĂ.

Sterilizarea este distrugerea completă a tuturor microorganismelor

cu ajutorul metodelor fizice, chimice sau mecanice. Folosirea
temperaturii înalte este cea mai efectivă metodă de sterilizare. Sunt
cunoscute diverse metode de sterilizare cu ajutorul tempraturii înalte.
Metodele fizice de sterilizare.
1. Sterilizarea în flacără (arderea , flambarea).
2. Sterilizarea prin fierbere, 45 minute la 100oC. pentru mărirea
punctului de fierbere se adaugă 1% bicarbonat de natriu. Această
metodă nu asigură o sterilizare completă,
__________________________________2_fiindcă sporii unor
bacili şi clostridii suportă fierberea timp de cîteva ore.
3. Sterilizarea cu aer fierbinte se efectuieză în dulapuri electrice cu
căldură uscată. Vesela de laborator se sterilizează la 160oC timp
de 1,5 ore, în laboratoarele virusologice - 180oC timp de 1 oră,
4. Sterilizarea cu vapori se efectuiază prin două metode: cu vapori
saturaţi sub presiune şi vapori fluienţi. Pentru aceasta se folosesc
autoclave orizontale şi verticale. În ele se sterilizează la 120 oC
 timp de 15 min. Dezinfectarea materialului şi a veselei, care
conţin bacilii antraxului, clostridiile botulinice se efectuiază la la
120oC timp de 1,5 ore, iar la la 135oC timp de 40 min.
___________________________________3__
5. Sterilizarea cu vapori fluienţi se efectuiază de 3 ori (fracţionat),
timp de 3 zile, cîte 30-60 min în aparatul cu vapori fluienţi.
Formele vegetative ale microbilor la o asa sterilizare mor, iar
sporii se păstrează, la temperatura de cameră peste 24 ore ei
germinează, acţiunea repetată a vaporilor din nou inactivează
formele vegetative. A treia încălzire distruge restul bacililor şi
clostrdiilor care germinează din spori.
6. Tindalizarea este sterilizarea fracţionată pentru substanţele care
se degradează şi denaturează uşor la temperatura de 60 oC
(serurile, vitaminele). Încălzirea se repetă timp de 5-6 zile în
aparate speciale cu

_________________________________4__
termoreglatoare sau în băile de apă obişnuită
la t= 56-58 oC, cîte o oră.
7. Pasterizarea (sterilazarea parţială) se foloseşte pentru distrugerea
formelor asporulate ale microorganismelor, în special ale
speciilor patogene, totodată sporii îşi păstrează viabilitatea. Prin
pasterizare are loc asanarea diverselor produse printr-o singură
încălzire la 50-65 oC timp de 60 min sau la 70-80 oC 5-10 min.
Astfel se inactivează bacteriile acidolactice, tifo-paratifoidice,
dizenterice, stafilocicii, streptococii).
 8. Metoda mecanică de sterilizare. Filtrarea. Substanţele lichide,
care nu pot fi supuse acţiunii temperaturii înalte, se sterilizează
prin metoda de filtrare. Cu acest scop se
_______________________________5____pregătesc din asbest
Seitz, porţelan, sticlă, nitroceluloză, pergament şi alte materiale
filtre microporoase
CONTROLUL EFICIENŢEI STERILIZĂRII
Eficienţa sterilizării o controlăm prin indicatori fizici (termometre,
manometre). Indicatorii chimici sunt pulberi ale unor substanţe cu
punctul de topire similar temperaturii de sterilizare. Pentru controlul
funcţionării sterilizatorului cu vapori între obiectele ce se sterilizează se
pune un tub de sticlă sudat, care conţine o substanţă cu punctul de topire
cunoscut (benzonaftol – 110oC, floare de sulf – 115 oC, acid benzoic –
120oC, fenacetina - 135oC, tiouree - 180oC) şi o cantitate mică de
colorant anilinic praf. La topirea acestor substanţe are loc colorarea lor
uniformă.
____________________________________6 ____
Indicatorii biologici, fiole cu suspensii de spori (pentru autoclave)
sau tuburi cu fire de bumbac impregnate cu spori bacterieni uscaţi
(pentru etuve). După sterilizare este testată viabilitatea sporilor în medii
de cultură adecvate. Indicatorii chimici şi biologici trebuie plasaţi la
diferite nivele ale camerei de sterilizare în interiorul ambalajelor. De
obicei, sterilizarea fiecărui lot de materiale este testată prin indicatori
fizici sau chimici, iar odată în săptămînă prin indicatori biologici.
_____________________________________7__
CONTROLUL CALITĂŢII DEZINFECŢIEI Spălăturile se efectuiază
peste 30 min după dezinfecţie. Dacă pentru dezinfecţie au foet utilizate
substanţe care conţin clor, se umezeşte tamponul cu soluţie 1% de
hiposulfit. La utilizatea lizolului şi altor substanţe-cu apă de robinet
sterilă. Dezinfecţia este considerată suficientă, dacă în toate probele
lipseşte creşterea coliformilor şi a S.aureus. Pentru controlul sterilităţii
se utilizează bulionul glucozat Hottinger, mediul tioglicolic, bulionul
Sabouraud.
Instrumentele chirurgicale se introduc cu totul în mediile mai sus
enumerate. Însămânţările se incubează 14 zile la 37 oC. Catgutul (se
păstrează în iod) în prealabil se spală de iod introducînd ghemul în solu-
ie 10% hiposulfit de sodiu sterilă, în care se menţin 24 ore la
temperatura camerei, apoi încă
______________________________________8__24 ore în apă distilată
sterilă. Ulterior se taie fragmente (4-5 bucăţi) se întroduc în câte 2
eprubete cu medii de cultură. Mătasea chirurgicală (se păstrează în
alcool) se introduce şi se menţine 24 ore în apă distilată sterilă, apoi se
procedează ca şi cu catgutul. Pentru controlul pielii cîmpului operator se
efectuiază spălături cu un şerveţel steril 5×5 cm îmbibat cu soluţie salină
izotonă. Şerveţelul se introduce într+un vas cu apă distilată sterilă şi
perle de sticlă, şi se agită 10 min, apoi se pipetează câte 0,5 ml în 2 cutii
Petri sterile în care se toarnă şi se omogenizează imediat geloză topită şi
răcită la 45oC. şerveţelul se însămânţează în bulion glucozat 0,5% cu
incubare 48 ore la 37oC. Obiectele se consideră sterile, dacă lipseşte
creşterea microorganismelor în toate mediile de cultură.
 2. IMUNITATEA
FACTORII NESPECIFICI DE REZISTENŢĂ
IMUNOGLOBULINELE. ANTIGENELE.

Imunitatea – rezistenţa ogranismului fată de agenţii genetic straini, inclusiv

microorganisme patogene si toxinle lor.
Imunitate innascută – reprezintă o rezistenţă nespecifică a omului s-au a
unei specii anumite de animale, care se transmite ereditar pastrîndu-se pe viata.
Transmiterea unei cantitaţi de anticorpi de la mamă la făt asigură imunitate
faţă de anumite maladii ca: rugeola, varicela, variola pe o perioadă de un an dupa
naştere.
Imunitate dobîndită – se dezvoltă ca reacţie de raspuns la patrunderea
antigenului in organism prin formarea imunoglobulinelor specifice numite –
anticorpi (constituie imunitatea umorala) s-au reacţia T-limfocitelor specifice ce
(constituie imunitatea celulara).
Imunitatea naturală dobîndita activ – se instaleaza in urma suportării unei
infecţii simptomatice s-au asimptomatice.
Imunitatea naturală dobîndită pasiv - se instaleaza în urma transmiterii
anticorpilor de la mamă la făt pe cale transplacentară.
Imunitatea artificială dobîndită activ – se instaleaza în urma inocularii
vaccinurilor, anatoxinelor, antigenelor protective. Are o durata de la 6 luni – 10
ani.
Imunitatea artificială dobîndită pasiv – se instaleaza în urma inocularii
serurilor ce conţin anticorpi. Imunitatea are o durata de 4 săptămîni.
Imunitatea artificială adaptativă – se formează în urma inocularii T-
limfocitelor de la donor la recipient. Imunitatea are o durata de 1-2 săptămîni.
Imunitatea sterilă – persistă după eliminarea agentului patogen din
organism.
Imunitatea nesterilă – este prezentă atâta timp, cît agentul patogen se afla în
organism. Mai este numita şi imunitate infectioasa. Exemplu (tuberculoza, sifilis...)
 Imunitate antimicrobiană – contra microbilor vii, atenuaţi şi omoraţi
Imunitate antitoxică – contra toxinelor, enzimelor, anatoxinelor.
Imunitate antivirotică – contra virusurilor, vaccinurilor virotice.

Tolerantă imunologică – lipsa reactivitatii organismului la anumiţi antigeni cu

pastrarea proprietatii de a forma un raspuns imun normal faţă de alţi antigeni.
Paralizie imunologică – apare la inocularea dozelor enorme de agent infectios sau
antigen (1000 mkg in loc de 1 mkg). Ea se datoreşte T-limfocitelor supresorii.
Pierderea toleranţei la antigenii propriului organism duce la dezvoltarea proceselor
imunopatologice ca exemplu: boala autoimună.
Tahifilaxie – este o imunitate depresivă, se exprimă prin rezistenţă majoră timp de
primele 1 – 2 ore, după inocularea agentilor infectiosi, dar nu mai mult de 1 – 2
zile. Ca exemplu, nereceptivitatea unor animale la veninuri sau toxine.
Himeră imunologică – este o stare a organismului în urma transplantarii de la
donor la recipient a celulelor maduvei osoase s-au elementelor figurate ale
sângelui. Transplantul menţine starea de toleranţa reciprocă un anumit timp sau
duce la conflict imunologic prin respingerea transplantului.

FACTORII NESPECIFICI DE REZISTENŢĂ

Pielea, mucoasele si inflamaţia (reacţie vasculo-celulara) îndeplinesc funcţia
de aparare mecanică, chimică si biologică.
Fagocitoza – este un mecanism antiinfecţios, factor celular de rezistentă
nespecifică a organismului. In organism există celule capabile să ingere mici
particule cu care vin în contact, inclusiv microorganisme. Ele emit invaginaţii
citoplasmatice (pseudopode) prin care înconjoară şi înglobează în celulă micile
particule, proces numit fagocitoză. Pseudopodele asigură şi mobilitatea fagocitelor.
Microbii fagocitaţi sunt omoriţi si digeraţi. Exepţie fac numai unele bacterii (bacilii
tuberculozei si leprei, treponema palidă si fungii), care se pot înmulţi în fagocite cît
şi în afara lor, motiv pentru care au fost numite organisme facultativ intracelulare.
Fagocitele circulante în sânge şi limfă fac parte din leucocite polimorfonucleare si
monocite. Alte fagocite sunt localizate difuz în stratul profund al pielii şi
mucoaselor, ficat, splină, ganglioni limfatici, maduva rosie a oaselor, pulmoni,
creer, ele au fost numite macrofage şi sunt strins înrudite cu monocitele sanguine.
Factorii humorali de rezistenta nespecifica.
1. complementul 6. properdina
2. Interferonul 7. plachinele
3. lizozimul 8. leichinele
4. B-lizinele 9. eritrinul
5. X-lizinele

Sistemul complement – este un mecanism antiinfectios, factor humoral de

rezistenţă nespecifică a organismului, un complex de molecule proteice dotat cu
capacitaţi biologice potentiale, care devin efective numai după o activare prin
unele polizaharide microbiene s-au prin complexe ale anticorpilor cu antigene
microbiene. Sistemul actioneaza prin perforarea peretelui bacterian urmată de liza
unor microorganisme cum sunt bacteriile gram negative, spirochetele s.a.;
Fenomene inflamatorii in focarul infectios manifestate prin congestie
(vazodilataţie, hiperemia mucoaselor s-au tegumentelor), tumefiere (din cauza
extravazării plasmei sanguine si acumularii de fagocite), hipertermie (eliberată in
cursul chemotaxiei si fagocitozei activate).
INUMOGLOBULINELE
Imunoglobulinele – sunt proteine ale serului sanguin cu proprietaţi de anticorpi.
IgG – constituie 85% din toate imunoglobulinele serului sanguin. Trece bariera
transplacentară, poate fi gasită in lapte. Participă la reacţiile de precipitare, fixare a
complementului, neutralizarea toxinelor, aglutinare. Ele sunt un indice al bolii
cronice.
IgM –constituie 5-10% din numarul total de imunoglobuline. Îndeplinesc funcţie
antimicrobiană. Posedă proprietaţi de aglutinare, precipitare s-au de lezare a
antigenului. Ele sunt un indice al bolii acute.
IgA – constituie 10% din toate imunoglobulinele serului sanguin. În mare cantitate
se gaseşte pe mucoase şi în lapte. Participă în reacţia opsono-fagocitară, citoliză a
microbilor patogeni.
IgD – constituie 0,03 g/l de concentraţie plasmatică. Îndeplineşte funcţia de
receptor pentru Ag la suprafata membranei limfocitului B. Amplifică raspunsul
imunitar. Se pot ataşa de suprafaţa membranei limfocitelor T-helper contribuind la
activarea lor. Au o durată de existenţa mai mică de 6 zile.
IgE – constituie 500 mg/ml de concentraţie plasmatică, dar creşte în caz de alergii,
maladii parazitare, infecţii fungice, virale, micobacteriene. Au o durată de existentă
de 14 zile.
ANTIGENELE MICROORGANISMELOR
O – antigen somatic, legat de peretele celular, prezintă un complex proteino-lipido-
zaharidic.
K – antigen capsular, este situat mai superficial ca antigenul O. Prezintă un
polizaharid, care se distruge la temperatura de 600C.
H – antigen ciliar, posedă o proteină (flagelina), care se distrude la temperatura de
500C.
Vi – antigen superficial. Prezenta lui dovedeste gradul de virulenta a
microorganismului.
P – antigenul protectiv, a fost determinat in exudatul ţesuturilor afectate.
Antigene complete – provoaca formarea anticorpilor, reactionează cu anticorpii.
Constau din proteine, lipopolisaharide si nucleoproteine.
Antigene incomplete – (haptene), nu provoaca formarea anticorpilor, dar
reactionează cu anticorpii. Constau din lipide, glucide, acizi nucleici.

MECANISMELE DE AUTOPROTECŢIE ANTIMICROBIANĂ

LA NIVELUL CAVITĂŢII ORALE
Mecanisme celulare nespecifice. Fagocitoza.
Fagocitoza este un mecanism important de îndepărtare a microorganismelor şi a
celulelor lezate fiind proprietatea unor celule de a îngloba şi digera particule
străine organismului. Monocitele apar primele ca răspuns într-o inflamaţie acută,
fiind urmate mai târziu de macrofage. Fagocitoza are următoarele etape:
chemotaxia, opsonizarea, ataşarea, internalizarea şi digestia
Chemotaxia. Fagocitele sunt atrase în focarul infecţios de factori de origine
bacteriană şi factori chimiotactici ce apar în cursul inflamaţiei, cum sunt: C5a,
kallicreina produsă de ţesuturile lezate, produşi rezultaţi din metabolismul acidului
arahidonic (prostaglandine, tromboxan, leucotriene). Aceste substanţe favorizează
exprimarea receptorilor pentru C3b al fagocitelor. Fagocitele părăsesc capilarele
prin diapedeză.
Opsonizarea. Reprezintă faza în care microorganismele sunt pregătite pentru
fagocitoză şi aderă de fagocite. Această aderare comportă 4 modalităţi ce definesc
eficienţa fagocitozei. Ultimele două posibilităţi aparţin rezistenţei antiinfecţioase
dobândite, deoarece presupun participarea anticorpilor rezultaţi în urma unui
răspuns imunitar.
Înglobarea. După ataşare, particulele sunt înglobate într-o vacuolă formată din
membrana citoplasmatică. Acestă vacuolă, sau fagozom, va fuziona cu lizozomii
primari pentru a forma fagolizozomii în care enzimele lizozomale vor declanşa
digestia. Totodată are loc explozia respiratorie care este de fapt o activare puternică
a metabolismul oxidativ al PMN.
Digestia. Distrugerea microbilor sub acţiune enzimelor lizozoale se petrece prin
două mecanisme: oxigen dependente şi oxigen independente.

 mecanismele dependente de oxigen sunt consecinţa “exploziei respiratorii”

(intensificare bruscă a metabolismului) ce însoţeşte fagocitoza şi pe parcursul

căreia se formează ioni de superoxid (O3-), oxigen atomic (O-), radicali

hidroxili, peroxid de hidrogen (H2O2) şi hipoclorit. Toţi aceşti produşi sunt

puternic bactericizi.

 mecanismele bactericide independente de oxigen se datorează unor enzime me

hidrolitice: catepsina, glicozidaza, arilsulfataza ce digeră peretele celular al
microbilor;
- defensine: proteine cationice care se leagă de peretele celular şi determină
formarea unor canale ce străpung peretele;
- lizozimul care atacă peptidoglicanul;
- lactoferina care spoliază mediul de fierul necesar bacteriilor.
Fagocitoza poate fi considerată principalul mecanism de apărare faţă de bacteriile
piogene. Rolul fagocitozei este distrugerea bacteriilor. Macrofagele intervin mai
târziu în focarul infecţios, unde vor fagocita microbi şi detritusurile celulare
rezultate în urma leucocitelor distruse la locul injuriei. Fazele fagocitozei prin
macrofage sunt asemănătoare cu cele descrise mai sus, dar, macrofagele se pot
activa dacă sunt stimulate. Ele se activează sub acţiunea unor substanţe ce apar în
urma prezenţei microorganismelor, ca, de pildă, C3b şi g-interferon, unele
componente bacteriene, cum ar fi endotoxinele, şi de limfocitele Tdh în cadrul
răspunsului imun celular. Cu toate acestea, unele bacterii, protozare sau fungi sunt
capabile să supravieţuiască şi să se multiplice în macrofagul neactivat
(micobacterii, brucelle, criptococi, listerii etc.). După activare unele ele pot fi
distruse. Deci, fagocitoza efectuată de macrofage este eficientă asupra
microorganismelor cu habitat intracelular. Uneori, însă, microorganismele nu sunt
distruse şi supravieţuiesc pe durată lungă în macrofag, rezultatul fiind inflamaţia
cronică.
Fagocitoza prin macrofage are, pe lângă rolul de a îndepărta bacteriile, mai ales
cele cu habitat intracelular, şi cel de a iniţia răspunsul imun. Macrofagele sunt
celule prezentatoare de antigen care după prelucrarea acestuia îl prezintă
limfocitelor T – helper.
Modificările structurale microvasculare şi acumularea de leucocite. Sub
acţiunea unor mediatori chimici rezultaţi în timpul activării complementului şi
secretaţi de macrofagele stimulate de toxine bacteriene se modifică endoteliul
capilar, care permite adeziunea leucocitelor polimorfonucleare de acesta.
Leucocitele polimorfonucleare sunt atrase de factorii chemotactici de natură
bacteriană, de cei produşi în urma activării complementului şi de cei rezultaţi din
degranularea mastocitelor. Ele vor părăsi capilarul prin diapedeză şi se vor îndrepta
către focarul inflamator unde vor distruge microbii prin fagocitoză.

INFECŢIILE ODONTOGENE (IO)

Aspecte generale
IO continuă să constituie o importantă problemă epidemiologică, nu numai
prin frecvenţa lor, dar şi prin complicaţiile severe pe care le pot dezvolta.
Cele mai comune IO sunt: caria dentara, pulpita, abcesul periapical,
gingivita, infecţiile periodontale şi infecţiile spaţiilor fasciale profunde.
Deşi unele dintre ele sunt rare, multe IO sunt potenţial severe, datorită
complicaţiilor pe care le pot dezvolta: infecţii intracraniene, retrofaringiene,
pleuro-pulmonare, diseminări hematogene la nivelul valvelor cardiace (endocardita
infectioasa); mecanismul de producere al acestor complicaţii este: prin diseminare
hematogenă sau prin contiguitate.
Microflora cavitatii bucale.
Flora bucală normală include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre care,
multe anaerobe. Peste 80 % din totalul microorganismelor cultivabile din cavitatea
bucală, sunt reprezentate de: Streptococcus spp., Peptostreptococcus, Veillonella,
Lactobacillus, Corynebacterium şi Actinomyces. Flora bucală este dominată
(88,9%) de germenii anaerobi, restul de 11,1 % fiind reprezentate de bacterii
facultative. Microorganismele Gram negative, neobişnuit întâlnite la adultul
sănătos, devin predominante, la persoanele cu infecţii severe şi la vârstnici.
Deşi speciile reprezentative ale acestei flore pot fi izolate din majoritatea
zonelor cavităţii bucale, anumite suprafeţe - limba, suprafaţa dentară, gingiile,
saliva- tind să favorizeze colonizarea preferenţială cu anumite microorganisme
specifice şi anume:
• S.sanguis, S.mutans, S.mitior şi Actinomyces viscosus - colonizează preferenţial
suprafaţa dentară;
• S.salivarius şi Veillonella, se localizează predilect la nivelul limbii şi mucoasei
bucale;
• Fusobacterium, Bacteroides, spirochetele, se concentrează pe suprafaţa gingiilor.

Prin prezenta sa, flora orală normală contribuie la protecţia împotriva

infecţiei prin:
• producerea de substanţe bactericide;
• producerea Ig A şi peroxidaze, care interactionează cu ionii de tiocianat din
mâncare ţi cu hidrogen-peroxidaza produsă de flora comensală;
• producerea de lizozim şi lactoferină (chelează fierul necesar metabolismului
bacterian);
• existenţa unor proteine salivare, pot inhiba la rândul lor, aderarea bacteriilor pe
suprafaţa dinţilor şi a mucoasei bucale;

PLACA DENTARĂ ŞI TARTRUL

Placa dentară reprezintă o agregare de bacterii, produşi extracelulari ai
bacteriilor, constituienţi ai salivei, care aderă ferm la nivelul suprafeţei dentare.
Prezenţa plăcii permite un contact permanent al bacteriilor acidogenetice cu
suprafaţa smalţului dentar, unde produşii acidului lactic iniţiază distrucţia
hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din grosimea plăcii dentare, iar numarul
microorganismelor se ridică la 1010 - 1011 germeni/ g de placă dentară.
Tartrul dentar. Saliva, care este o soluţie saturată în fosfat de calciu, scaldă
placa dentară şi determină calcifierea plăcii pe suprafeţele dentare din dreptul
canalelor secretorii ale glandelor salivare majore. Fluidul crevicular contribuie la
calcifierea plăcii sublinguale.
A fost demonstrat că persoanele care formează tartru secretă o salivă cu
concentraţii de până la 3 ori mai mare de fosfaţi şi mai puţin potasiu.
 Calcifierea debutează între 1 şi 14 zile de la formarea plăcii prin depuneri
cristaline de fosfat de calciu, începând din matricea stratului profund al plăcii şi în
jurul unor bacterii cum sunt în principal Corynebacterium matruchotii, dar şi specii
de Veillonella, Neisseria, Haemophilus, Porphyromonas sau Prevotella.
Din fragmentele de tartru au fost izolate peste 22 de specii bacteriene între
care predominante sunt; S.oralis, S.sanguis, actinomicete.
Tartrul se poate forma chear în interval de numai 2 săptămâni, dar devine
depozitul cristalin, dur, caracteristic după câteva luni.
Suprafaţa rugoasă a tartrului favorizează formarea rapidă de placă dentară,
care la rţndul ei se calcifică şi îngroaşă stratul de tartru.
Controlul plăcii dentare. Implicaţiile plăcii dentare în cariogeneză şi
patogenia bolii parodontale impun prevenţia formării şi dezvoltării ei. Se recurge
la: raţionalizarea dietei, îndepărtarea fizică şi antiseptice. Antibioticele sunt
ineficiente în prevenţia plăcii dentare şi periculoase prin posibile disbioze şi
selectare de tulpini bacteriene rezistente.

CARIA DENTARĂ
Caria dentară este o condiţie distructivă a ţesutului dentar dur care, în lipsa
unui tratament adecvat, poate progresa spre inflamaţia şi devitalizarea ţesutului
pulpar, cu eventuala extindere a infecţiei spre aria periapicală a dintelui şi chear
mai departe.
Etiologia cariei dentare. Este cert dovedită asocierea etiologică între caria
dentară şi S.mutans. Alături de S.mutans, în etiologia cariei dentare este incriminat
şi specii din genul Lactobacillul, iniţierea procesului cariogenetic fiind realizată de
S.mutans, iar dezvoltarea şi intreţinerea lui, este asigurată de lactobacili.
Diagnosticul cariei dentare. Cariile sunt detectate la inspecţia cavităţii
orale, urmată de sondarea zonelor suspecte. Examenul microbiologic al leziunilor
carioase nu este efectuat de rutină. Astfel de examene pot fi practicate pentru
evaluarea riscului cariogen sau în cadrul studiilor de cercetare a cariogenezei.
 Controlul şi profilaxia cariei dentare. Prevenirea cariei dentare include:
reducerea zahărului din dietă, igienă orală, detartraj şi restaurarea cavităţilor
carioase deja formate, administrarea locală sau generală de fluoruri, aplicaţii topice
de substanţe antimicrobiene. În ultimii ani au fost preparate o serie de vaccinuri
anti-carie. În ciuda rezultatelor încurajatoare obţinute la testarea pe animale,
verificarea lor clinică nu a continuat datorită posibilelor efecte negative (e.g.,
îndepărtarea S.mutans din placa dentară poate favoriza colonizarea cu alte
microorganisme, mai periculoase).

BOALA PARODONTALĂ
Bolile parodontale reprezintă cea mai frecventă condiţie inflamatorie cu
caracter distructiv din patologia umană. Sunt afecţiuni cronice de natură
infecţioasă, cauzate de flora microbiană din cavitatea orală. Pot fi limitate la gingie
(gingivite) sau se extind şi la structurile profunde de suport al dintelui, cu
distrugerea ligamentelor parodontale şi a osului alveolar (parodontite).
Prima fază a bolii este gingivita, inflamaţia gingiei cauzată de bacteriile din
placa dentară. Gingivita progresează foarte lent, putând fi cu greu identificată în
stadii incipiente. Primul semn al gingivitei este sângerarea provocată de periaj sau
de mastecaţie şi este însoţită de modificarea culorii gingiei care devine roşie-
violacee, senzaţie de tensiune şi prurit.
În parodontite, semnele cardinale sunt mobilitatea dinţilor în alveole şi
prezenţa pungilor parodontale, leziunile putând fi generalizate sau localizate.
Etiopatogenia bolilor parodontale. Rolul primordial în producerea
afecţiunilor parodontale aparţine bacteriilor din placa dentară. Acumularea şi
componenţa plăcii variază de la un individ la altul şi de la un situs la altul în
aceeaţi cavitate orală. De aceea, când placa creşte sau apar specii microbiene noi,
ori cele deja existente îşi pot manifesta virulenţa, homeostazia plăcii este tulburată
şi apare infecţia. Rolul esenţial îl au schimbările calitative ale plăcii dentare
deoarece placa asociată bolilor parodontale are compoziţie diferită de cea din
starea de sănătate.
 Diagnosticul bolilor parodontale. Diagnosticul este stabilit pe criterii clinice
(modificări ale gingiei, prezenţa pungii parodontale, adâncimea pungii, valoarea
indicelui de sângerare, mobilitatea dinţilor) şi radiologice.
Diagnosticul de laborator este necesar pentru precizarea etiologiei
paradontitelor, cât şi pentru precizarea sensibilităţii la antibiotie a principalelor
patogeni parodontali, având în vedere rezistenţa unor bacterii la preparatele curent
utilizate în terapia infecţiilor orale.
Tratamentul şi profilaxia bolilor parodontale. Controlul plăcii dentare este
esenţial pentru prevenirea bolilor parodontale, dar şi pentru stabilirea
parodontitelor după obţinerea remisiunii. Foarte important este îndepărtarea
factorilor locali responsabili de inducerea sau agravarea bolii parodontale: carii
dentare, infecţii endodontice etc.
Tratamentul parodontitelor este chirurgical. Componenta antimicrobiană a
tratamentului constă în administrarea, generală sau locală a antibioticelor în funcţie
de forma clinică şi rezultatele investigaţiilor microbiologice. În formele cu
afectarea severă a osului alveolar pot fi asociate şi antiinflamatorii nesteroidiene.

INFECŢIILE ENDODONTICE ŞI PERIAPICALE

Etiopatogenie. Rolul principal în producerea pulpitelor îl au bacteriile
anaerobe, dar bacterii facultative au fost, de asemenea, izolate din infecţii ale
canalelor radiculare. Anaerobii au fost izolaţi din infecţii mixte în 97% din cazuri,
iar în 40% din cazuri au fost izolaţi în exclusivitate.
Microorganismele pot invada pulpa dentară pe 3 căi principale: acces direct,
calea pulpo-parodontală şi calea sanguină.
Indiferent de calea de pătrundere a bacteriilor în ţesutul pulpar, prezenţa lor
induce răspunsul inflamator din partea gazdei. Deoarece pulpa este inclusă intr-o
cavitate dură, cu pereţi neextensibili, inflamaţia este rapid urmată de necroza
ţesutului. Numai dacă se intervine prin mijloace endodontice specifice foarte
precoce în evoluţia infecţiei, procesul poate fi reversibil.
 Diagnosticul infecţiilor pulpare este bazat pe examenul clinic şi radiologie,
precum şi pe testarea vitalităţii pulpei dentare prin aplicarea de stimuli termici,
electrici ş.a.
Examenul microbiologic al ţesutului pulpar infectat sau necrozat nu este de
rutină. Poate fi efectuat în cadrul studiilor de cercetare a etiopatogeniei pulpitelor.
Curent utilizat şi recomandat este controlul microbiologic al canalelor radiculare,
ca parte a terapiei endodontice.
Tratamentul infecţiilor pulpare. În stadiile precoce, îndepărtarea condiţiei
iriţante este urmată de restabilirea normalităţii ţesutului pulpar. Cel mai des, însă,
pulpita este ireversibilă sau necroza pulpară deja instalată şi, în aceste cazuri,
tratamentul endodontic vizează: pulpectomia, îndepărtarea microorganismelor din
canalele radiculare şi obturarea canalelor cu materiale inerte. Îndepărtarea
microorganismelor se face mecanic şi prin irigare cu soluţii antiseptice, de
exemplu cu hipoclorit de sodiu. Între şedinţele de terapie endodontică, canalele
radiculare pot fi lăsate deschise sau pot fi obturate temporar cu amestecuri
conţinând substanţe antimicrobiene. Antibioticoterapia nu este, de obicei, necesară.

ABCESELE PERIAPICALE
Etiopatogenie. Studii microbiologice efectuate în ultimii ani au demonstrat
că abcesele dentoalveolare sunt infecţii polimicrobiene, putând fi implicate 3-5
specii bacteriene diferite în ρroducerea lor.
Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte, în marea lor
majoritate, din microbiota indigenă a cavităţii orale. Ele provin fie din pulpa
dentară necrozată, prin foramenul apical, fie din pungi parodontale profunde, prin
obturare sau traumatizare accidentală.
Studii recente au arătat ca formele severe ale abceselor periapicale sunt
determinate mai frecvent de Porphyromonas endodontalis şi Porphyromonas
gingivalis, în timp ce din formele benigne au fost izolate preponderent Prevotella
oralis şi Prevotella intermedia.
 Abcesele periapicale pot fistuliza spontan fie la mucoasa orală, fie la
tegumentele feţei. În alte situaţii, microorganismele pot migra din abces de-a
lungul planurilor musculare şi fasciale, producând infecţii severe ale ţesuturilor
moi orale şi periorale (e.g., angina Ludwig). Bacteriile pot migra în profunzime,
spre osul maxilar, determinând osteite. Prin lezarea vaselor de sânge din focar este
posibilă diseminarea hematogenă a microbilor, cu producerea de bacteriemii şi
septicemii.
Diagnosticul abceselor periapicale. Aspectul clinic al leziunii este mai
mult decât sugestiv pentru diagnostic. Precizarea etiologiei unui abces dento-
alveolar este posibilă şi recomandată. Prelevarea puroiului este facută prin aspiraţie
cu ac şi seringă sterile, după antiseptizarea regiunii cu alcool etilic.
Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe, este recomandat
sistemul "seringă anaeroba". Alternativ, produsul poate fi descărcat imediat după
prelevare intr-un mediu de transport reducător.
Deşi accesibil, diagnosticul microbiologic al infecţiilor periapicale nu este
efectuat curent. Din aceste motive, astfel de teste sunt făcute periodic, în cadrul
studiilor de supraveghere epidemiologică a rezistenţei la antibiotice a bacteriilor
implicate în infecţii periapicale.
Tratamentul infecţiilor periapicale. În cazul abceselor dentare bine
individualizate, neânsoţite de manifestări generale, drenajul chirurgical este
suficient. În infecţiile mai severe, însă, terapia antimicrobiană este indispensabilă
ca adjuvant al tratamentului stomatologic.
INFECŢII ALE ŢESUTURILOR PERORALE
Aici sunt incluse: furuncule, flegmonul difuz hemifacial, stafilococia
malignă a feţii, infecţii ale plăgilor traumatice sau chirurgicale. Cele mai multe
dintre aceste afecţiuni sunt produse de S.aureus. Rar, în etiologia flegmoanelor sau
infecţiilor faciale pot fi implicaţi anaerobi nesporulaţi sau S.pyogenes.
În cazul inciziilor chirurgicale trebuie luată în consideraţie şi posibilitatea
contaminării plăgii cu bacterii din fondul microbian de spital: S.aureus, E.coli,
P.aeruginosa.
Tratamentul acestor afecţiuni este chirurgical. Antibioticoterapia este
indicată în cazul pacienţilor febrili.
Limfadenite cervico-faciale. Inflamaţiile, cu caracter acut sau cronic, ale
ganglionilor din regiunea cervico-facială sunt urmarea unor infecţii din teritoriul de
drenaj şi, de obicei, microorganismele implicate în limfadenite sunt identice cu
cele care au produs infecţia în poarta de intrare.
Limfadenitele acute, în special cele cu tendinţă la supurare, beneficiază de
tratament cu antibiotice, instituit în urgenţă, pe baza criteriilor clinico-
epidemiologice.
În mononucleoza infecţioasă antibioticoterapia nu este necesară, fiind chear
contraindicată (poate induce reacţii alergice severe).
 Când medicul hotăreşte deschiderea chirurgicală, o probă din puroiul
ganglionar poate fi prelevată şi expediată la laborator pentru examen
microbiologic.
Angina Ludwig. Este o afectiune supurativă a planseului bucal, care
cuprinde toate structurile acestuia: spaţiul submandibular, spaţiul sublingual,
spaţiul submentonier. Evoluţia este severă în lipsa tratamentului. În 50% - 90% din
cazuri, se identifică o origine dentară a anginei, cel mai frecvent fiind implicat al
doilea sau al treilea molar mandibular.
Variate bacterii au fost izolate din fluidul de drenaj al leziunii, dar
semnificaţie clinică au în special Prevotella melaninogenica şi Porphyromonas
gingivalis.
Tratamentul chirurgical este obligatoriu, asociat cu antibioticoterapia.
Sinuzita maxilară odontogenă apare la extinderea infecţiei de la mucoasa
nazală sau este odontogenă, favorizată de granulomul apical, fracturi ale
maxilarelor, tratamente endodontice traumatizante, alveolită, implante endoosoase,
extracţii dentare urmate de producerea unei comunicări buco-nazale.
Sinuzita maxilară de origine nazală este frecvent determinată de
Haemophilus influenzae sau Streptococcus pneumoniae. Sinusita odontogenă este,
de obicei, de etiologie mixtă.
Diagnosticul sinuzitelor maxilare este clinic şi radiologic. În sinuzita acută,
prelevarea puroiului din cavitatea sinuzală poate fi făcută de medicul stomatolog
prin puncţie. Când puncţia nu este efectuată, antibioticul este administrat empiric.
În sinuzita cronică antibioticoterapia este practic inutilă.

INFECŢII ALE ŢESUTURILOR DURE

Osteita alveolară localizată complică extracţiile dentare, mai frecventă
fiind după extracţia molarului 3 mandibular.
Etiopatogenia acestei afecţiuni nu este pe deplin elucidată. Normal, cheagul
sanguin umple alveola dentară golită prin extracţie şi acţionează ca iniţiator al
procesului reparator şi vindecării. Când însă postextracţional se produce necroza
alveolară, cheagul contribuie la formarea unui spaţiu mort, favorabil colonizării
microbiene. Astfel de fenomene apar consecutiv extracţiilor dificile, fumatului,
contraceptivelor orale, tulburărilor de coagulare sau circulatorii.
Din punct de vedere microbiologic, osteita alveolară este, cel mai probabil, o
infecţie mixtă, produsă de bacterii orale strict anaerobe sau/şi facultative. Este
presupusă implicarea Treponema denticola, cu activitate intens fibrinolitică, dar
ipoteza nu a fost confirmată.
Mai multe studii clinice au demonstrat utilitatea profilaxiei osteitei alveolare
postextracţionale la pacienţi cu risc şi anume: aplicaţii locale de antiseptice şi
administrarea de antibiotice după efectuarea extracţiei dentare.
Osteomielita este o infecţie relativ rară, ce complică afecţiuni de vecinătate
sau traumatisme ale maxilarelor. De asemenea, poate fi rezultatul localizării
metastatice a unui microb disiminat pe cale hematogenă dintr-un alt organ sau ţesut
al organismului.
Producerea osteomielitei de maxilar este favorizată de condiţii care reduc
vascularizaţia osoasă: tumori maligne, displazia fibroasă, radioterapie.
Etiologia osteomielitelor de maxilar pare dominantă de stafilococi (S.aureus,
S.epidermidis). A fost demonstrată şi implicarea bacililor gram-negativi anaerobi.
Au fost descrise osteomielite produse de bacterii aerobe – P.aeruginosa sau
facultative – specii de Klebsiella, Proteus.
Având în vedere marea varietate de microorganisme implicate, spectrul lor
diferit de sensibilitate la antibiotice, efectuarea antibioticogramei se impune pentru
o decizie terapeutică corectă.

INFECŢII ALE ŢESUTURILOR ORALE MOI

Infecţii bacteriene acute
Stomatita streptococică apare ca o leziune congestivă, dureroasă, localizată
uzual la nivelul palatului dur. Apare rar ca leziune independentă, fiind asociată de
obicei cu faringita streptococică. Din leziuni este izolat constant S.pyogenes.
 S.aureus şi E.coli au fost ocazional izolaţi din stomatite şi glosite dar numai
la vârstnici sau pacienţi care au suferit o deshidratare severă.
Angina Vincent este asociată cu sau poate evolua independent de gingivita
ulcero-necrotică acută. Etiologia celor două maladii este comună, reprezentată de
asociaţia bacili gram-negativi anaerobi şi treponeme orale. Infecţia apare în
condiţii de igienă orală precară sau deficit sever al apărării antimicrobiene.
Diagnosticul pozitiv se stabileste în contextul datelor epidemiologice, clinice
şi a examinărilor paraclinice.
Tratamentul etiologic constă în administrarea antibioticelor, care repede
inhibă dezvoltarea microflorei specifice şi a microorganismelor care au contribuit
la lezarea primară a ţesuturilor: stafilococi, streptococi sau herpesvirusuri.
Gonoreea. Infecţia nazo-faringiană cu Neisseria gonorrhoeae este posibilă
în caz de perversiuni sexuale.
Simptomatologie. Simptomele pacienţilor cu naso-faringită gonococică sunt
foarte slab manifestate. Uneori pacienţii nu au nici o acuză, alteori, însă prezintă:
disfagie, febră, frison (ca expresie clinică a bacteriemiei), alterarea stării generale,
durere în gât, limfadenopatie cervicală. Manifestările locale variază de la o leziune
congestivă şi ulcerativă a palatului moale, mucoasei orale, la gingivită sau angină
benignă. Simptome adiţionale, însă, prezente la un numar mai mic de pacienti pot
fi: modificarea gustului, cefalee, mialgii, artralgii, congestie nazala, rinoree.
Confirmarea suspiciunii clinice se face numai prin examen microbiologic al
exudatului din leziune. Un diagnostic rapid poate fi făcut prin imunofluorescenţă,
dar există riscul rezultatelor fals pozitive. (reacţii încrucişate cu neisserii orale sau
specii de Prevotella).
În cazul confirmării etiologiei gonococice a unei infecţii orale trebuie iniţiată
antibioticoterapia cu penicilină sau conform rezultatelor antibioticogramei şi
sesizat venerologul pentru efectuarea anchetei epidemiologice.
Sifilisul primar apare ca urmare a perversiunilor sexuale. Şancrul poate fi
labial, lingual sau pe mucoasa jugală ori palatină şi poate fi însoţit de adenopatie
cervicală. Diagnosticul este serologic, iar tratamentul uzual cu penicilină.
 Sialadenite acute. Localizate frecvent la nivelul glandei parotide, pot fi
determinate de virusuri dar şi de unele bacterii: S.pyogenes, S.aureus, bacili gram-
negativi anaerobi. La palparea glandei infectate, pe canalul exterior se scurge
fluidul de colecţie ce poate fi utilizat pentru examen microbiologic. Uneori este
necesar drenajul chirurgical al leziunii.

Infecţii bacteriene cronice

Actinomicoza cervico-facială. Actinomicoza este o boală infecţioasă cu
evoluţie cronică, determinată de Actinomyces israeli, care uzual este incadrat în
flora saprofită (endogenă) a cavităţii bucale.
Patogenie. Pentru a se declanşa boala, este necesar să existe patru condiţii: a)
prezenţa, în plan local, a unor factori imunosupresori, precum: traumatisme
operatorii (amigdalectomie, manopere stomatologice); intervenţii efectuate pe
tubul digestiv în scop diagnostic (gastroscopii, endoscopii), sau terapeutic
(intervenţii chirurgicale pe esofag, stomac, etc.); b) condiţii de multiplicare a
speciilor de Actinomyces; c) dezvoltarea, pe mucoasa cavităţii bucale, a unor
leziuni destructive (ţesuturi devitalizate, necroze, ulceraţii), la nivelul cărora să se
instaleze condiţii de anaerobioză; d) existenţa unui teren imunocompromis, prin
administrarea de lungă durată, a medicaţiei imunosupresoare şi/sau corticoterapie.
Forma cervico-facială, este forma clinică cea mai răspândită (50-60% din
cazuri). Debutul este insidios, necaracteristic: la nivelul regiunii cervico - faciale se
instalează o tumefacţie, bine delimitată, aparent aderentă de planurile profunde, cu
consistenţă dură, care se extinde, crescând treptat în dimensiuni.
Caracteristici obiective:
- pacientul este afebril sau subfebril (maxim 37,5º C), iar formaţiunea nu prezintă
semne celsiene, în absenţa stabilirii diagnosticului clinic, tumefierea se extinde, iar
în timp (zile-saptamâni) apare o fistulizare spontană, la nivelul fistulei se scurge o
secreţie purulentă, grunjoasă de aspect (macroscopic) caracteristic: galben cu
grunji verzi (asemănătoare granulelor de sulf).
 In absenţa tratamentului specific antibacterian, infecţia diseminează prin
„ contiguitate” spre mandibulă, sinusuri sau orbită, putând să se instaleze, la acest
nivel, o osteomielită cronică. Tabloul clinic este sugestiv pentru diagnostic, dar
suspiciunea trebuie confirmată prin examenul microbiologic al produsului prelevat
din leziune.
Tratament etiologic. Antibioticul de elecţie este Penicilina G , dacă pacientul
este alergic la betalactamine se pot administra Lincosamide, pe o durată de 21-30
zile. Tratamentul chirurgical vizează: drenajul abceselor şi rezolvarea traiectelor
fistuloase, în scopul evitării recidivelor.
Noma (Stomatita gangrenoasă). Este un proces inflamator distructiv de
cauză infecţioasă, ce afectează mucoasa bucală, având evoluţie gravă.
Etiologia este mixtă: treponeme (Borrelia vincenti)+flora anaerobă
(fusobacterii)+Bacteroides (Bacteroides melaninogenicus). Boala apare în
contextul unor factori favorizanţi legaţi de săracie: malnutriţie, igienă precară, boli
cronice non-infectioase. Noma este întâlnită exclusiv în Africa şi Asia tropicală.
Debutul bolii este brusc cu subfebrilităţi, astenie, refuzul alimentaţiei
datorită instalării durerii la tentativa de masticaţie.
Iniţial, la nivelul mucoasei bucale apare o leziune ulcerativă de dimensiuni
mici, localizată la nivelul premolarilor sau molarilor inferiori (mandibulari).
În absenţa tratamentului, leziunea se extinde rapid, apărând zone de
gangrenă, însoţită de celulită extinsă, ce afectează buzele şi obrajii. Rapid, zonele
necrozate se elimină, expunând vederii osul, dinţii şi ţesuturile profunde denudate.
Tratamentul este antimicrobian, dar importante sunt suplimentarea aportului
nutritiv şi ameliorarea condiţiilor de viaţă.
Sifilisul secundar şi cel terţiar sunt însoţite de manifestări orale. În stadiul
secundar apar plăci mucoase, leziuni foarte contagioase şi, de aceea, bolnavul
trebuie examinat numai cu mâna protejată de mănuşi. Gomele şi leucoplakia sunt
caracteristice stadiului terţiar şi afectează frecvent palatul dur. În ambele cazuri
bolnavul este orientat spre cabinetul de venerologie. Diagnosticul este serologic.
Antibioticul de elecţie este penicilina.
 Bejelul. Infecţia primară este cel mai frecvent orală. Bejelul există în stare
endemică în regiunile de semideşert ale Orientului Mijlociu şi Sahelului.
Transmiterea sa, a cărei modalitate este prost cunoscută, se face în timpul
copilăriei pe cale orală. Bejelul provoacă ulceraţii cantonate la nivelul mucoaselor
şi zonelor umede ale pielii, nedând loc unei alte complicaţii şi lăsând subiectul într-
o stare generală bună. Tratamentul bejelului constă în administrarea de penicilină.
Tuberculoza. Localizarea pulmonară a infecţiei poate fi însoţită de leziuni
orale, cu aspect de ulcere neregulate acoperite cu un exudat cenuşiu. Microscopia
directă a exudatului din leziune este rareori pozitivă. Confirmarea diagnosticului se
face prin cultivarea unei probe bioptice din leziunea ulcerativă cronică.
Pacientul trebuie orientat către ftiziatru pentru terapia antituberculoasă.
Personalul medical din cabinetul stomatologic care a venit în contact cu bolnavul
de tuberculoză pulmonară şi orală trebuie supus chimioprofilaxiei antituberculoase
adecvate.
Lepra. Este o afecţiune rară în afara regiunilor tropicale. La pacienţii cu
lepră lepromatoasă apar noduli pe tegumentele feţei şi mucoasa bucală.
Diagnosticul se bazează pe examinarea frotiurilor din exudatul leziunii orale sau/şi
nazale, colorate Ziehl-Neelsen.
Sialadenitele cronice mai pot apărea, rar, în cadrul altor infecţii cronice cu
manifestări orale:
- parotidită sifilitică terţiară – se prezintă ca infecţie difuză sau gomă
sifilitică; este foarte rară.
- tuberculoza glandelor salivare este manifestată prin hipertrofia glandei
afectate şi adenopatie satelită.
- actinomicoza glandelor salivare poate apărea ca o complicaţie a
actinomicozei cervico-faciale.
Pentru diagnostic este prelevată saliva glandulară prin cateterism cu tub de
polietilenă steril. Tratamentul este chirurgical, asociat cu administrarea de
antibiotice conform etiologiei procesului infecţios.
 Infecţii virale ale ţesuturilor orale moi
Manifestări orale pot apărea în cadrul unor infecţii virale sistemice produse
de: virusul rugeolic, virusul Epstein-Barr, virusul urlian, virusul rabic,
adenovirusuri, herpes simplex 1 sau 2, Coxackie etc.
Rugeola poate fi diagnosticată în stadiul preeruptiv prin depistarea petelor
Köplik. La persoanele cu malnutriţie rugeola poate evolua cu leziuni bucale
ulcerate, severe, care se pot complica cu noma obrazului.
Mononucleoza infecţioasă. Manifestările clinice în mononucleoză infecţioasă
sunt frecvente la nivelul extremităţii cefalice: limfadenopatie cervico-facială,
angină, peteşii sau ulceraţii la nivelul palatului moale. Uneori întregul palat este
acoperit de un exudat albicios
Tratament etiotrop nu există, însă a fost constatat că administrarea de
metronidazol ameliorează manifestările oro-faringiene. Acest fenomen se
datorează probabil unei infecţii sinergice produsă de virusul Epstein-Barr şi
asociaţia fuso-spirochetozică. Leziunile orale şi limfadenopatia se vindecă spontan
în cca 3 săptămâni.
Limfomul Burkitt este o tumoare malignă a mandibulei sau orbitei produsă de
virusul Epstein-Barr.
Infecţia recurentă cu virusul varicela-zoster se poate manifesta în
dermatomul ramurii oftalmice a trigemenului, cu evoluţia leziunilor pe frunte şi
pleoape. Mai rar, sunt interesate ramurile maxilară şi mandibulară ale nervului, cu
apariţia veziculelor pe mucoasa orală.
Virusurile herpetice de tip 6 şi 7 determină manifestări orale benigne în cadrul
unor afecţiuni sistemice.
Virusul urlian cauzează, cel mai frecvent, infecţia glandei parotide, dar poate
afecta şi glandele submaxilare. Astfel de infecţii mai pot fi determinate de virusul
ECHO, Coxsackie şi virusurile paragripale.
Molluscum contagiosum este un poxivirus care cauzează leziuni nodulare mai
frecvent situate pe pielea trunchiului sau în axile. Uneori leziunile pot apărea şi pe
faţă sau la nivelul mucoasei orale. Tratament etiotrop nu există.
 Micoze ale ţesuturilor orale moi
Cea mai frecventă manifestare este candidoza orală determinată cel mai
frecvent de Candida albicans, dar pot fi implicate şi alte genuri precum Candida
tropicalis, Candida krusei, Candida parapsilosis sau Candida glabrata.
La nivelul cavităţii orale, a comisurilor gurii şi tegumentului vecin, candidoza
are mai multe forme de manifestare: candidoza pseudomembranoasă acută,
candidoza acută atrofică, candidoza atrofică cronică, cheilita angulară.
Candidoza este o afecţiune predominantă a persoanelor în vîrstă sau a celor
imunosupresate prin medicaţie citostatică, infecţie HIV, terapie antibiotică de
lungă durată, afecţiuni cronice: diabet, deficienţe imunologice, neoplasme.
Dacă corticosteroizii sau antibioticele reprezintă cauza candidozei se
recomandă reducerea dozei sau modificarea tratamentului. Dacă cauza de fond a
afecţiunii nu este cunoscută sau nu poate fi evitată se recomandă terapie
antifungică sistemică sau topică. La pacienţii cu imunosupresie severă este
importantă prevenirea extinderii infecţiei şi colonizarea altor zone. Regiunea
orofaringiană este principala sursă de colonizare şi permite răspîndirea secundară a
infecţiei. Rezistenţa la antifungicele azolice este o problemă bine cunoscută, mai
ales la persoanele cu HIV infecţie şi alte condiţii imunosupresive. Prognosticul este
bun pentru majoritatea gazdelor imunocompetente, dar la pacienţii
imunocompromişi rezistenţa antifungică este frecventă.
Patogenia candidozei orale. Candida albicans este organismul cauzant
predominant în cele mai multe candidoze. Alte specii, incluzind Candida krusei
apar la persoane sever imunocompromise. Candida glabrata este o cauză în
creşterea de candidoză orofaringiană la pacienţii care primesc terapie cu radiaţii
pentru cancerul de gât sau cap. La pacienţii cu HIV s-au recunoscut şi noi specii
precum Candida dubliniensis şi Candida inconspicua.
Candida albicans este un comensal nepericulos al corpului uman şi în special al
cavităţii bucale la peste 50% din populaţie, totuşi în condiţii favorabile devine
patogen oportunist. O astfel de condiţie favorizantă este alterarea florei bacteriene
normale a cavităţii orale sau diminuarea apărării imune.
Candidoza acută pseudomembranoasă (mărgăritărelul) apare la pacienţi cu
apărarea antiinfecţioasă compromisă sau imatură (sugari). Orice suprafaţă mucoasă
a cavităţii orale poate fi acoperită cu depozite pseutomembranoase albe sau cenuşii
de 1-2 mm grosime, puţin aderente, formate din pseudomicelii şi epiteliu
descuamat. Leziunile diseminate au aspectul florilor de lăcrămioare (mărgăritărel).
Pot fi şterse relativ uşor şi lasă o suprafaţă eritematoasă sau sângerândă.
Candidoza acută atrofică apare mai ales după administrarea prelungită a
antibioticelor cu spectru larg. Mucoasa inflamată are aspect atrofic. Microscopia
poate rămâne neconcludentă din cauza dificultăţii de a preleva o probă adecvată de
pe mucoasa atrofică, dar Candida apare predominant în cultură.
Candidoza cronică atrofică denumită şi stomatită indusă de dantură, este
caracterizată de eritem cronic şi edem al mucoasei care ia contact cu suprafaţa
danturii. Mucoasa de sub dantură inferioară este rar afectată. Apar ocazional fisuri
fine, totuşi pacientul este tipic asimptomatic. Această formă de candidoză este
clasificată în 3 tipuri clinice:
- inflamazia simplă localizată sau hiperemia în ac de gămălie;
- tipul simplu eritematos sau generalizat prezentându-se ca eritem difuz
implicând o parte sau întreaga mucoasă acoperită de dantură;
- tipul granular (hiperplazia papilară inflamatorie) implicând zona centrală a
palatului dur şi marginea alveolară.
Cheilta angulară (perlesul). Leziunile afectează colţurile gurii, fisurile şi
ulcerele sunt caracteristice, alături de eritem. Este asociată cu candidoza indusă de
dantură. Stomatita angulară este un semn izolat iniţial al anemiei sau deficitului
vitaminic, cum ar fi vitamina B12 şi se rezolvă dacă afecţiunea de fond a fost
tratată. Deficitul de fier şi alte deficite vitaminice sunt factori predispozanţi.
Diabetul creşte receptivitatea la această formă a candidozei orale.
 Diagnostic: În funcţie de forma clinică, microscopia raclatului din leziuni pe
frotiu colorat Gram sau special colorat pentru fungi. Cultivare semnificativă pentru
izolarea candidei infectante.
Tratament: Igienă orală, întreruperea administrării antibioticului cu spectru
larg sau înlocuirea lui cu unul cu spectru îngust pentru restabilirea echilibrului
ecologic. Igiena protezelor dentare. Adaptarea corectă a protezei. Tratament
antimicotic.
Histoplasmoza, cauzată de Histoplasma capsulatum, este o micoză profundă,
frecvent sistemică. Poate da manifestări la nivelul cavităţii bucale: leziuni
granulomatoase ale gurii şi faringelui, ulceraţii ale mucoasei bucale. Tratamentul
constă în administrarea de preparate antifungice.
Sporotrichoza este determinată de Sporothrix schenckii. Manivestările orale
sunt sub forma unor ulceraţii la nivelul mucoasei sau leziuni granulomatoase ce
amintesc actinomicoza şi evoluiază pe tegumentul facial. Terapia antifungică este
necesară.
Coccidiomicoza provocată de Coccidioides immitis, care este un fung dimorf
ce poate cauza infecţii diseminate, mortale. Mai dess ,însă, sunt infecţiile localizate
autolimitate. Acestea din urmă pot fi: infecţii pulmonare benigne, ulcere bucale,
leziuni nodulare ulcerative şi crustoase ale feţei. În formele cu evoluţie
nefavorabilă, tratamentul antifungic este necesar.
Blastomicoza sud-americană. Este provocată de fungul dimorf
Paracoccidioides brasiliensis. Iniţial evoluiază numai cu leziuni orale
granulomatoase şi ulcerative, dar este posibilă şi afectarea altor ţesuturi prin
disiminarea pe cale limfatică. În tratament pot fi utilizaţi derivaţi imidazolici sau
amfotericina.