1. Stom. Metode microb de diagnostic.

doc
METODELE MICROBIOLOGICE DE DIAGNOSTIC
Recoltarea produselor pentru diagnosticul afecţiunilor stomatologice
Recoltarea materialelor patologice din dinţi
Se face în scopuri de cercetare precum şi pentru controlul sterilităţii carioase,
a canaliculelor radiculare sau a calităţii unui nou dezinfectant.
Recoltarea se efectuiază cu tampoane sterile (tampon de vată care înveleşte o
tijă subţire de lemn, o scobitoare sau un ac de seringă).
Recoltarea plăcii dentare
Recoltarea plăcilor dentare necesită mai multe etape:
1. În prealabil bolnavul este pus să-şi clătească repetat gura cu o soluţie slabă
de permanganat de potasiu pentru punerea în evidenţă a plăcilor. Sub
influenţa acestei substanţe ele se vor colora temporar în violet închis. Se mai
poate face o pensulare a dinţilor cu un tampon umectat cu o soluţie slabă de
fuxină (0,05%): se va produce o colorare în roşu a plăcii dentare.
2. Plăcile astfel puse în evidenţă se raclează de pe dinte cu un instrument
potrivit pentru răzuire (o chiuretă sterilă) pe marginea capacului intern al
unei plăci Petri. Se trimit de îndată la laborator, căci disecaţia compromite
rezultatele. În laborator, din ele se fac însămânţări pe medii solide, în medii
lichide în condiţii de aerobioză şi anaerobioză. Nu trebuie uitate mediile
speciale pentru cultivarea lactobacteriilor.
Recoltarea conţinutului bacterian al granulomului dentar
        Se face după rezecţia apicală sau după extragerea dintelui şi trimiterea la
laborator într-o compresă de tifon sterilă, într-o cutie Petri sterilă. Aici dintele
se pune într-o soluţie bactericidă HCl 5% timp de 1-2 ore pentru distrugerea
bacteriilor de pe suprafeţe, se spală de acid sub un curent abundent de ser
fiziologic steril, se ţine la termostat 30 minute la uscat, apoi se secţionează
granulomul cu instrumente sterile şi din interiorul lui se ia cu ansa
bacteriologică şi se fac însămânţări pe medii convenabile în aerobioză şi
anaerobioză.
        Recoltarea puroiului din pungile paradontale se face cu tampoane de
vată sterile. Aceste tampoane se trimit în condiţii de strictă sterilitate la
laborator pentru însămânţări în bulion sau pe medii solide.
Recoltarea puroiului din abcese
Puroiul se recoltează prin puncţionare cu o seringă sterilă. Înainte de
puncţionare se efectuiază o dezinfecţie intensă a mucoasei (flegmonului), dacă
nu s-a produs fistulizarea. Dacă s-a produs fistulizarea după sterilizare se
pătrunde cu o pipetă Pasteur sterilă prin fistulă şi se apasă din profunzime.
Recoltarea salivei
Saliva se recoltează după ce bolnavul a fost pus să-şi clătească gura cu
soluţie fiziologică sterilă de resturile alimentare. Saliva serveşte la studiul
diferiţilor inhibitori bacteriologici pe care îi conţine. Pentru producerea unei
cantităţi mari de salivă se indică bolnavului să mestece 10 minute o bucăţică de
parafină. Colectarea salivei se face într-o eprubetă sterilă.
 Tehnici pentru depistarea şi identificarea microorganismelor
Microorganismele pot fi depistate prin:
 Microscopie
 Cultivare pe medii de cultură artificiale
 Izolare pe gazde vii (animale de experienţă, embrioni de găină, culturi de
celule)
 Tehnici imunologice de identificare a antigenilor microbieni
 Tehnici de biologie moleculară pentru identificarea fragmentelor de ADN
microbian (sau şi ARN viral) prin sonde de acizi nucleici marcate sau
reacţia de amplificare genică (PCR).
Microscopia
Depistarea rapidă a microorganismelor şi studiul morfologiei necesare unui
diagnostic microbiologic corect se realizează prin examen microscopic.
Examenul  microscopic poate fi efectuat pe preparatul nativ între lama şi lamelă
sau fixat şi colorat. Prin frotiu se înţelege materialul microbian (produs patologic
sau cultura microbiană) etalat în strat subţire pe suprafaţa unei lame de microscop.
Pentru efectuarea unui frotiu se folosesc lame de microscop curate şi degresate
care se marchează la una din extremităţi cu numele pacientului şi materialul
microbian ce urmează a fi etalat.
Pentru fiecare produs patologic obişnuit se efectuează 2 frotiuri (excepţie fac
lichidele de puncţie din care se fac 4 frotiuri), unul se colorează Gram (pentru
evidenţierea bacteriilor), iar al doilea Giemsa (pentru celularitate).
Frotiul din produs patologic poartă denumirea de examen microscopic
colorat şi are un rol deosebit în bacteriologia medicală. El ajută în:
- orientarea către un diagnostic rapid în caz de urgenţă medicală;
-orientarea microbiologului în respingerea unor produse patologice
necorespunzatoare (ex. saliva, in loc de sputa);
- corelarea dintre acesta şi cultura, ce permite trecerea de la diagnosticul prezumtiv
la diagnosticul de certitudine.
Aproape toate bacteriile cu importanţă clinică pot fi detectate la examenul
microscopic colorat, excepţie făcând: acele bacterii care trăiesc aproape exclusiv
intracelular e.g. Chlamydia, cele care se găsesc în peretele celular (ex.Mycoplasma
şi Ureaplasma) şi cele care au dimensiuni insuficiente pentru a fi vizualizate la
microscop.
Coloraţiile folosite în bacteriologie sunt:
1. Coloraţiile simple - utilizează un singur colorant şi evidenţiază doar
morfologia microbilor: dimensiune, formă, gruparea celulelor, prezenţa capsulei.
Dintre coloratiile simple, uzuală şi rapidă este coloraţia cu albastru de metilen care
colorează în albastru toate elementele celulare: bacterii, leucocite, celule epiteliale.
2. Coloraţiile diferenţiale - evidentiază în afara caracterelor morfologice şi
reacţiile de culoare ale microbilor.
Coloraţia Gram şi coloraţia Ziehl-Neelsen sunt cele mai utilizate în
bacteriologie. Comportarea diferită a bacteriilor în coloraţia Gram ţine de
diferenţele structurale ale peretelui bacterian. Bacteriile Gram-pozitive apar
colorate în violet, iar cele Gram-negative în roşu. Leucocitele şi celulele epiteliale
apar cu citoplasma colorată în roz şi nucleul în roşu.
Coloraţia Ziehl-Neelsen este folosită pentru identificarea următoarelor grupe
de bacterii: Mycobacterium, Nocardia, Rhodococcus, Tsukamurella ţi oochiştii de
Cryptosporidium, Isopora, Sarcocystis şi Cyclospora. Uzual în bacteriologie
coloratia Ziehl-Neelsen este folosită pentru decelarea Mycobacteriilor. Acestea,
spre deosebire de alte bacterii, datorită prezenţei în peretele bacterian a unor
substanţe ceroase, se colorează la cald cu fucsină bazică şi rezistă la decolorarea cu
acizi minerali diluaţi şi cu alcool. Bacilii acido-alcoolo-rezistenţi apar coloraţi în
roşu, iar bacteriile neacido-rezistente apar colorate în albastru la fel ca leucocitele
şi celulele tisulare, a căror citoplasma se colorează în albastru deschis cu nucleul
albastru închis.
 3. Coloraţii speciale pentru structuri particulare ale unor bacterii (capsula -
tuş India; granulaţii metacromatice - Neiser, spori - verde malachit).
Controlul intern de calitate al frotiurilor este obligatoriu şi se face cu martor
pozitiv şi negativ. In cazul coloraţiei Gram folosim următorii martori:
- martor pozitiv: Staphylococcus aureus ATCC 25923;
- martor negativ: Escherichia coli ATCC 25922.
Examenul pe „fond întunecat”. Se face asemănător ca la preparatul nativ.
Deosebirea constă în înlocuirea condensatorului obişnuit al microscopului cu un
condensator cardioid. Lumina pentru această examinare trebuie să fie puternică.
Acest examen este utilizat în diagnosticul infecţiei primare sifilitice.
Treponemele din preparat apar luminate în alb strălucitor pe un fond întunecat.
Microscopul cu fluorescenţă are ca sursă de lumină, lumina ultravioletă.
Examenul se face cu obiectiv uscat şi pe câmp întunecat. Se foloseşte o substanţă
fluorescentă (auramină, fluoresceină).
Microscopul cu contrast de fază. Studierea microorganismelor cu
microscopul cu contrast de fază se face fără o prealabilă omorâre a celulelor; se pot
urmări procesele vitale.
Microscopul prezintă o serie de dispozitive speciale care transformă
imaginea de fază în imagine de amplitudine cu contraste viguroase şi detalii perfect
vizibile ce pot fi înregistrate pe o placă fotografică.
Microscopia electronică.
Microscopia electronică oferă imagini cu detalii de structură a celulelor până
la nivel molecular, iar în microbiologia clinică se utilizează doar la depistarea
rapidă a anumitor virusuri.
Microscopul electronic foloseşte pentru formarea imaginii un flux de
electroni cu mare viteză, care are o lungime de undă foarte mică în comparaţie cu
cea a fotonilor. De aici decurge marea putere de rezoluţie a microscopului
electronic.
Cultura
Bacteriile aparţinând unor specii diferite pot avea caractere microscopice
asemănătoare, de aceea identificarea lor presupune şi studiul caracterelor
fiziologice care sunt cercetate "in vitro" pe medii de cultură.
 Cultura bacteriană reprezintă rezultatul creşterii şi multiplicării bacteriilor
într-un mediu nutritiv şi are ca scop:
- izolarea microorganismelor patogene din prelevatele patologice;
- identificarea agenţilor patogeni;
- testarea sensibilităţii la antibiotice în vederea iniţierii şi monitorizării
terapiei antimicrobiene.
Clasificarea mediilor de cultură poate fi în functie de:
1. Tolerabilitate:
- medii uzuale, care permit creşterea unui număr mare de specii bacteriene;
- medii speciale, care permit creşterea unei game restrânse de specii, uneori
chiar ţintit pentru o singură specie.
2. Scopul utilizării:
- medii de îmbogăţire (întotdeauna lichide) pentru anumite grupe de bacterii;
- medii de izolare: uzuale, nediferenţiale, diferenţiale, care diferenţiază
printr-un singur caracter grupe taxonomice sau tulpini;
- medii selective, care inhibă unele grupe bacteriene favorizând multiplicarea
altora.
3. Identificare:
- medii test - conventionale sau microtest;
- medii multitest - asociate sau combinate.
Pentru fiecare categorie de prelevate patologice se utilizează uzual un mediu
sau un set de medii care permit izolarea bacteriilor cel mai frecvent implicate în
infecţiile zonei respective. Acest set de medii uzuale poate fi suplimentat cu alte
medii în raport cu datele clinico-epidemiologice. Pentru izolarea germenilor
patogeni din produse pluricontaminate, este obligatorie însămânţarea pe medii
diferenţiale.
În cazul în care se apreciază că prelevatul conţine un număr redus de
germeni, se vor folosi medii lichide de imbogăţire (bulion BHI pentru germeni
aerobi, bulion thioglycolat cu resazurină pentru anaerobi, bulion selenit pentru
coprocultură etc).
Incubarea mediilor însămânţate se face ţinând cont de exigenţele bacteriilor
suspectate:
- bacteriile aerobe se cultivă în atmosferă obisnuită;
- bacteriile carboxifile necesită incubarea în atmosferă de CO 2, aceasta
realizandu-se în exicator cu ajutorul unei lumânări;
- bacteriile strict anaerobe sunt cultivate cu ajutorul sistemelor Gaspak.
Majoritatea bacteriilor de interes medical cresc adecvat la 37ºC, spre
deosebire de fungi a căror creştere este optimă la 30ºC. Urmărirea plăcilor incubate
se face 24 - 48 de ore pentru bacteriile obişnuite; 2-5 zile pentru fungi.
Examinarea culturilor
Aspectul culturii este dependent de specie şi de compoziţia mediului.
În mediu lichid creşterea poate fi: uniformă, cu depozit, granule, peliculă, inel,
degajare gaz, formare de pigment. Pe mediile solide bacteriile formează colonii,
caracterul acestora (forma, mărime, suprafaţa, opacitate, consistenţa, miros) şi
cantitatea în care s-au dezvoltat orientează microbiologul către diagnostic.
 Un aspect important îl reprezintă absenţa creşterii bacteriene în cazul
produselor de obicei pluricontaminate (ex. exsudat nazofaringian, coprocultura,
secreţie vaginală). Acest lucru sugerează faptul că pacientul se află sub tratament
cu antibiotic sistemic sau local (ovule, antiseptice orofaringiene).
Semnificaţia clinică a unor izolate poate fi stabilită încă din primocultură, în
cazul izolatelor din prelevate necontaminate (lichide de puncţie) sau bacilii Gram-
negativi izolaţi dincolo de un anumit prag în urocultura cantitativă.
În cazul culturilor monobacteriene izolate din prelevate normal sterile
(hemocultura, lichide de puncţie) se trece direct la identificare şi antibiogramă. Din
culturile pluribacteriene sunt repicate colonii, apoi  sunt identificate până la nivel
de specie şi este testată sensibilitatea la antibiotice.
Selecţionarea acestora se face în funcţie de aspectul coloniei, natura
prelevatului, diagnosticul clinic şi rezultatele examenului microscopic colorat.
Identificarea bacteriilor se face pe baza: caracterelor metabolice, antigenice, de
patogenitate şi sensibilităţii la bacteriofagi.
Identificarea bacteriilor pe baza caracterelor metabolice
Fiecare microorganism (gen, specie) prezintă un spectru de activitate
enzimatică specific. Studierea caracterelor metabolice are o importanţă deosebită
pentru identificarea bacteriilor. Activitatea enzimatică bacteriană este urmărită prin
modificările pe care le produc asupra substratului corespunzător înglobat în mediul
de cultură. Se urmăresc activităţi enzimatice în cadrul metabolismului energetic,
catabolismului glucidic, catabolismului proteic
Identificarea bacteriilor pe baza caracterelor antigenice
Identificarea antigenică (serologică) se bazează pe reacţiile ce apar la contactul
a două elemente: antigenul, elementul necunoscut, prezent în produsul patologic şi
anticorpul, elementul  cunoscut, prezent în serul imun standard.
Identificarea bacteriilor pe baza caracterelor de patogenitate
Patogenitatea bacteriilor se manifestă în următoarele condiţii: specia sau clona
bacteriană pătrunde şi persistă în organismul gazdei prin depăşirea sau
neutralizarea barierelor şi mecanismelor antimicrobiene, se multiplică şi invadează
ca catare sau cu produsele sale (toxine, antigene) organismul gazdei, lezează
structuri ale gazdei, întră într-un lanţ de transmitere care îi asigură persistenţa în
natură.
Mecanismele patogenităţii unei bacterii pot fi puse în evidenţă printr-o serie de
teste de patogenitate „in vitro” şi „in vivo”.
Identificarea bacteriilor pe baza sensibilităţii la bacteriofagi
Bacteriofagii sunt virusuri care parazitează bacteriile.  În laborator se pot utiliza
metode indirecte pentru evidenţierea acţiunii bacteriofagilor asupra bacteriilor.
Bazat pe specificitatea de gazdă a bacteriofagilor unele specii bacteriene au fost
divizate în fagotipuri (lizotipuri).
Determinarea lizotipurilor are o anumită importanţă epidemiologică, permiţând
stabilirea filiaţiei cazurilor într-un focar infecţios.
 Izolarea bacteriilor „in vivo” se bazează pe sensibilitatea selectivă a unor
animale de laborator faţă de unile specii bacteriene. Produsul patologic se
inoculează ca atare sau suspensionat în ser fiziologic.
 Inocularea experimentală la animalele de laborator este utilă pentru izolarea
unor microorganisme patgene din prelevate patologice sau pentru teste de
patogenitate necesare identificării unor izolate. Căile de inoculare sunt:
 calea subcutanată pentru produsele cu floră de asociaţie care rămâne
cantonată la poarta de intrare.
 calea intraperitonială este calea de selecţie a produselor patologice
monomicrobiene.
 calea intravenoasă se utilizează frecvent. Se foloseşte la iepure vena
marginală auriculară, la cobai vena safenă sau jugulară, iar la şoarece venele
caudale.
 la fel sunt utilizate căile intradermică, percutană prin scarificare,
intramusculară, oculară, intracerebrală.
Bacteriile necultivabile. Unele bacterii patogene au devenit strict
dependente de ţesuturile omului şi animalelor încât nu pot fi cultivate pe medii
artificiale. Aşa sunt rickettsiile şi chlamidiile, treponema sifilisului, bacilul
leprei. Rickettsiile şi chlamidiile organisme cu dimensiuni foarte reduse, pot
cultiva, ca şi virusurile, numai în celulele vii.
Cultivarea virusurilor. Lipsite de sisteme enzimatice pentru producerea de
energie sau pentru sinteza proteică, virusurile nu pot cultiva pe medii artificiale,
ci numai în celule receptive, capabile să le replice conform informaţiei genetice
aduse de virion. Pentru cultivarea virusurilor se folosesc embrioni de găină,
culturi de celule şi animale de laborator receptive.
Reacţii antigen-anticorp
Componentele structurale ale microorgamismelor joacă rol de antigen,
provoacă răspuns imun din partea organismului infectat, ceea ce rezultă în
producere de anticorpi. Reacţia antigen – anticorp este specifică, antigenul poate fi
legat numai de anticorpul ce s-a produs ca răspuns la stimulul antigenic respectiv.
Aceste reacţii pot fi folosite pentru:
- detectarea unui antigen necunoscut cu ajutorul unui anticorp cunoscut (metode de
diagnostic directe);
- detectarea anticorpilor din serul bolnavilor cu antigene cunoscute (serodiagnostic,
metode de diagnostic indirecte).
În cazul în care antigenul corespunde anticorpului, se formează complexul imun
antigenanticorp. În funcţie de cum se vizualizează/detectează formarea
complexului imun există mai multe metode bazate pe reacţii antigen-anticorp:
 reacţii de precipitare: complexele imune formează precipitat;
 reacţii de aglutinare: complexele imune formează aglutinat;
 RFC – se detectează consumarea complementului (acesta se leagă de
complexele
 imune);
 reacţii în care elementul cunoscut este marcat – se detectează elementul
marcat din complexul imun format (reacţia de imunofluorescenţă (RIF),
metoda imunoperoxidazică (IPO), metode imunoenzimatice (RIE, ELISA)).
 Identificarea microorganismelor prin detectarea acizilor nucleici
 
 Genomul conţine secvenţe specifice pentru fiecare microorganism,
detectarea prezenţei acestora într-un produs patologic sau în culturi celulare are
valoare diagnostică.
1. Metode de hibridizare:
Principiu: fragmente monocatenare de oligonucleotide marcate (sonde), având
secvenţă cunoscută (caracteristică unui virus) se vor ataşa pe baza
complementarităţii de secvenţe complementare situate pe acizii nucleici ale
microorganismului de identificat.
1.1 Metoda Southern blot - şe detectează secvenţe specifice de nucleotizi de
ADN.
1.2 Northern blot – se detectează ARN, este necesară revers-transcriptaza.
1.3 Western blot – se detectează proteine.
2. Reacţia în lanţ a polimerazei (PCR). Se detectează secvenţe specifice de acid
nucleic după o prealabilă amplificare.
2.1. Multiplex PCR – se amplifică mai multe gene odată;
2.2. Real-time PCR - un tip de măsuri cantitative de PCR;
2.3. RT-PCR - este necesară revers-transcriptaza.
 

METODELE DE STERILIZARE.
CONTROLUL EFICACITĂŢII STERILIZĂRII.
Sterilizarea este distrugerea completă a tuturor microorganismelor
cu ajutorul metodelor fizice, chimice sau mecanice. Folosirea
temperaturii înalte este cea mai efectivă metodă de sterilizare. Sunt
cunoscute diverse metode de sterilizare cu ajutorul tempraturii înalte.
Metodele fizice de sterilizare.
1. Sterilizarea în flacără (arderea , flambarea).
2. Sterilizarea prin fierbere, 45 minute la 100 C. pentru mărirea
o

punctului de fierbere se adaugă 1% bicarbonat de natriu. Această

metodă nu asigură o sterilizare completă,
__________________________________2_fiindcă  sporii unor
bacili şi clostridii suportă fierberea timp de cîteva ore.
3. Sterilizarea cu aer fierbinte se efectuieză în dulapuri electrice cu
căldură uscată. Vesela de laborator se sterilizează la 160oC timp
de 1,5 ore, în laboratoarele virusologice - 180oC timp de 1 oră,
4. Sterilizarea cu vapori se efectuiază prin două metode: cu vapori
saturaţi sub presiune şi vapori fluienţi. Pentru aceasta se folosesc
autoclave orizontale şi verticale. În ele se sterilizează la 120 oC
timp de 15 min. Dezinfectarea materialului şi a veselei, care
 conţin bacilii antraxului, clostridiile botulinice se efectuiază la la
120oC timp de 1,5 ore, iar la la 135oC timp de 40 min.
___________________________________3__
5. Sterilizarea cu vapori fluienţi se efectuiază de 3 ori (fracţionat),
timp de 3 zile, cîte 30-60 min în aparatul cu vapori fluienţi.
Formele vegetative ale microbilor la o asa sterilizare mor, iar
sporii se păstrează, la temperatura de cameră peste 24 ore ei
germinează, acţiunea repetată a vaporilor din nou inactivează
formele vegetative. A treia încălzire distruge restul bacililor şi
clostrdiilor care germinează din spori.
6. Tindalizarea este sterilizarea fracţionată pentru substanţele care se
degradează şi denaturează uşor la temperatura de 60 oC (serurile,
vitaminele). Încălzirea se repetă timp de 5-6 zile în aparate
speciale cu
     _________________________________4__  
    termoreglatoare sau în băile de apă obişnuită  
    la   t= 56-58 oC, cîte o oră.
7. Pasterizarea (sterilazarea parţială) se foloseşte pentru distrugerea
formelor asporulate ale microorganismelor, în special ale
speciilor patogene, totodată sporii îşi păstrează viabilitatea. Prin
pasterizare are loc asanarea diverselor produse printr-o singură
încălzire la 50-65 oC timp de 60 min sau la 70-80 oC 5-10 min.
Astfel se inactivează bacteriile acidolactice, tifo-paratifoidice,
dizenterice, stafilocicii, streptococii).
8. Metoda mecanică de sterilizare. Filtrarea. Substanţele lichide,
care nu pot fi supuse acţiunii temperaturii înalte, se sterilizează
prin metoda de filtrare. Cu acest scop se
_______________________________5____pregătesc din asbest
Seitz, porţelan, sticlă, nitroceluloză, pergament şi alte materiale
filtre microporoase
CONTROLUL EFICIENŢEI STERILIZĂRII
Eficienţa sterilizării o controlăm prin indicatori fizici (termometre,
manometre). Indicatorii chimici sunt pulberi ale unor substanţe cu
punctul de topire similar temperaturii de sterilizare. Pentru controlul
funcţionării sterilizatorului cu vapori între obiectele ce se sterilizează se
pune un tub de sticlă sudat, care conţine o substanţă cu punctul de topire
cunoscut (benzonaftol – 110oC, floare de sulf – 115 oC, acid benzoic –
120oC, fenacetina - 135oC, tiouree - 180oC) şi o cantitate mică de
colorant anilinic praf. La topirea acestor substanţe are loc colorarea lor
uniformă.
____________________________________6 ____
Indicatorii biologici,  fiole cu suspensii de spori (pentru autoclave)
sau tuburi cu fire de bumbac impregnate cu spori bacterieni uscaţi
(pentru etuve). După sterilizare este testată viabilitatea sporilor în medii
de cultură adecvate. Indicatorii chimici şi biologici trebuie plasaţi la
diferite nivele ale camerei de sterilizare în interiorul ambalajelor. De
obicei, sterilizarea fiecărui lot de materiale este testată prin indicatori
fizici sau chimici, iar odată în săptămînă prin indicatori biologici.
_____________________________________7__
CONTROLUL CALITĂŢII DEZINFECŢIEI Spălăturile se efectuiază
peste 30 min după dezinfecţie. Dacă pentru dezinfecţie au foet utilizate
substanţe care conţin clor, se umezeşte tamponul cu soluţie 1% de
hiposulfit. La utilizatea lizolului şi altor substanţe-cu apă de robinet
sterilă. Dezinfecţia este considerată suficientă, dacă în toate probele
lipseşte creşterea coliformilor şi a S.aureus. Pentru controlul sterilităţii
se utilizează bulionul glucozat Hottinger, mediul tioglicolic, bulionul
Sabouraud.
Instrumentele chirurgicale se introduc cu totul în mediile mai sus
enumerate. Însămânţările se incubează 14 zile la 37 oC. Catgutul (se
păstrează în iod) în prealabil se spală de iod introducînd ghemul în solu-
ie 10% hiposulfit de sodiu sterilă, în care se menţin 24 ore la
temperatura camerei, apoi încă
______________________________________8__24 ore în apă distilată
sterilă. Ulterior se taie fragmente (4-5 bucăţi) se întroduc în câte 2
eprubete cu medii de cultură. Mătasea chirurgicală (se păstrează în
alcool) se introduce şi se menţine 24 ore în apă distilată sterilă, apoi se
procedează ca şi cu catgutul. Pentru controlul pielii cîmpului operator se
efectuiază spălături cu un şerveţel steril 5×5 cm îmbibat cu soluţie salină
izotonă. Şerveţelul se introduce într+un vas cu apă distilată sterilă şi
perle de sticlă, şi se agită 10 min, apoi se pipetează câte 0,5 ml în 2 cutii
Petri sterile în care se toarnă şi se omogenizează imediat geloză topită şi
răcită la 45oC. şerveţelul se însămânţează în bulion glucozat 0,5% cu
incubare 48 ore la 37oC. Obiectele se consideră sterile, dacă lipseşte
creşterea microorganismelor în toate mediile de cultură.
 2. IMUNITATEA
FACTORII NESPECIFICI DE REZISTENŢĂ
IMUNOGLOBULINELE. ANTIGENELE.

Imunitatea – rezistenţa ogranismului fată de agenţii genetic straini, inclusiv

microorganisme patogene si toxinle lor. 
Imunitate innascută – reprezintă o rezistenţă nespecifică a omului s-au a
unei specii anumite de animale, care se transmite ereditar pastrîndu-se pe viata. 
Transmiterea unei cantitaţi de anticorpi de la mamă la făt asigură imunitate
faţă de anumite maladii ca: rugeola, varicela, variola pe o perioadă de un an dupa
naştere.
Imunitate dobîndită – se dezvoltă ca reacţie de raspuns la patrunderea
antigenului in organism prin formarea imunoglobulinelor specifice numite –
anticorpi (constituie imunitatea umorala) s-au reacţia T-limfocitelor specifice ce
(constituie imunitatea celulara). 
Imunitatea naturală dobîndita activ – se instaleaza in urma suportării unei
infecţii simptomatice s-au asimptomatice.
Imunitatea naturală dobîndită pasiv - se instaleaza în urma transmiterii
anticorpilor de la mamă la făt pe cale transplacentară. 
Imunitatea artificială dobîndită activ – se instaleaza în urma inocularii
vaccinurilor, anatoxinelor, antigenelor protective. Are o durata de la 6 luni – 10
ani. 
Imunitatea artificială dobîndită pasiv – se instaleaza în urma inocularii
serurilor ce conţin anticorpi. Imunitatea are o durata de 4 săptămîni. 
Imunitatea artificială adaptativă – se formează în urma inocularii T-
limfocitelor de la donor la recipient. Imunitatea are o durata de 1-2 săptămîni. 
Imunitatea sterilă – persistă după eliminarea agentului patogen din
organism.
Imunitatea nesterilă – este prezentă atâta timp, cît agentul patogen se afla în
organism. Mai este numita şi imunitate infectioasa. Exemplu (tuberculoza, sifilis...)
Imunitate antimicrobiană – contra microbilor vii, atenuaţi şi omoraţi
Imunitate antitoxică – contra toxinelor, enzimelor, anatoxinelor.
Imunitate antivirotică – contra virusurilor, vaccinurilor virotice. 

Tolerantă imunologică – lipsa reactivitatii organismului la anumiţi antigeni cu

pastrarea proprietatii de a forma un raspuns imun normal faţă de alţi antigeni. 
Paralizie imunologică – apare la inocularea dozelor enorme de agent infectios sau
antigen (1000 mkg in loc de 1 mkg). Ea se datoreşte T-limfocitelor supresorii.
Pierderea toleranţei la antigenii propriului organism duce la dezvoltarea proceselor
imunopatologice ca exemplu: boala autoimună. 
Tahifilaxie – este o imunitate depresivă, se exprimă prin rezistenţă majoră timp de
primele 1 – 2 ore, după inocularea agentilor infectiosi, dar nu mai mult de 1 – 2
zile. Ca exemplu, nereceptivitatea unor animale la veninuri sau toxine. 
Himeră imunologică – este o stare a organismului în urma transplantarii de la
donor la recipient a celulelor maduvei osoase s-au elementelor figurate ale
sângelui. Transplantul menţine starea de toleranţa reciprocă un anumit timp sau
duce la conflict imunologic prin respingerea transplantului. 

FACTORII NESPECIFICI DE REZISTENŢĂ

Pielea, mucoasele si inflamaţia (reacţie vasculo-celulara) îndeplinesc funcţia
de aparare mecanică, chimică si biologică. 
Fagocitoza – este un mecanism antiinfecţios, factor celular de rezistentă
nespecifică a organismului. In organism există celule capabile să ingere mici
particule cu care vin în contact, inclusiv microorganisme. Ele emit invaginaţii
citoplasmatice (pseudopode) prin care înconjoară şi înglobează în celulă micile
particule, proces numit fagocitoză. Pseudopodele asigură şi mobilitatea fagocitelor.
Microbii fagocitaţi sunt omoriţi si digeraţi. Exepţie fac numai unele bacterii (bacilii
tuberculozei si leprei, treponema palidă si fungii), care se pot înmulţi în fagocite cît
şi în afara lor, motiv pentru care au fost numite organisme facultativ intracelulare. 
Fagocitele circulante în sânge şi limfă fac parte din leucocite polimorfonucleare si
monocite. Alte fagocite sunt localizate difuz în stratul profund al pielii şi
mucoaselor, ficat, splină, ganglioni limfatici, maduva rosie a oaselor, pulmoni,
creer, ele au fost numite macrofage şi sunt strins înrudite cu monocitele sanguine. 
Factorii humorali de rezistenta nespecifica. 
1. complementul         6. properdina
2. Interferonul             7. plachinele
3. lizozimul                 8. leichinele
4. B-lizinele                9. eritrinul
5. X-lizinele

Sistemul complement – este un mecanism antiinfectios, factor humoral de

rezistenţă nespecifică a organismului, un complex de molecule proteice dotat cu
capacitaţi biologice potentiale, care devin efective numai după o activare prin
unele polizaharide microbiene s-au prin complexe ale anticorpilor cu antigene
microbiene. Sistemul actioneaza prin perforarea peretelui bacterian urmată de liza
unor microorganisme cum sunt bacteriile gram negative, spirochetele s.a.;
Fenomene inflamatorii in focarul infectios manifestate prin congestie
(vazodilataţie, hiperemia mucoaselor s-au tegumentelor), tumefiere (din cauza
extravazării plasmei sanguine si acumularii de fagocite), hipertermie (eliberată in
cursul chemotaxiei si fagocitozei activate). 
INUMOGLOBULINELE
Imunoglobulinele – sunt proteine ale serului sanguin cu proprietaţi de anticorpi. 
IgG – constituie 85% din toate imunoglobulinele serului sanguin. Trece bariera
transplacentară, poate fi gasită in lapte. Participă la reacţiile de precipitare, fixare a
complementului, neutralizarea toxinelor, aglutinare. Ele sunt un indice al bolii
cronice. 
IgM –constituie 5-10% din numarul total de imunoglobuline. Îndeplinesc funcţie
antimicrobiană. Posedă proprietaţi de aglutinare, precipitare s-au de lezare a
antigenului. Ele sunt un indice al bolii acute. 
IgA – constituie 10% din toate imunoglobulinele serului sanguin. În mare cantitate
se gaseşte pe mucoase şi în lapte. Participă în reacţia opsono-fagocitară, citoliză a
microbilor patogeni. 
IgD – constituie 0,03 g/l de concentraţie plasmatică. Îndeplineşte funcţia de
receptor pentru Ag la suprafata membranei limfocitului B. Amplifică raspunsul
imunitar. Se pot ataşa de suprafaţa membranei limfocitelor T-helper contribuind la
activarea lor. Au o durată de existenţa mai mică de 6 zile. 
IgE – constituie 500 mg/ml de concentraţie plasmatică, dar creşte în caz de alergii,
maladii parazitare, infecţii fungice, virale, micobacteriene. Au o durată de existentă
de 14 zile.
ANTIGENELE MICROORGANISMELOR
O – antigen somatic, legat de peretele celular, prezintă un complex proteino-lipido-
zaharidic.
K – antigen capsular, este situat mai superficial ca antigenul O. Prezintă un
polizaharid, care se distruge la temperatura de 60 C. 
0

H – antigen ciliar, posedă o proteină (flagelina), care se distrude la temperatura de

50 C. 
0

Vi – antigen superficial. Prezenta lui dovedeste gradul de virulenta a

microorganismului. 
 P – antigenul protectiv, a fost determinat in exudatul ţesuturilor afectate. 
Antigene complete – provoaca formarea anticorpilor, reactionează cu anticorpii.
Constau din proteine, lipopolisaharide si nucleoproteine. 
Antigene incomplete – (haptene), nu provoaca formarea anticorpilor, dar
reactionează cu anticorpii. Constau din lipide, glucide, acizi nucleici. 

MECANISMELE DE AUTOPROTECŢIE ANTIMICROBIANĂ

LA NIVELUL CAVITĂŢII ORALE 
Mecanisme celulare nespecifice. Fagocitoza.
Fagocitoza este un mecanism important de îndepărtare a microorganismelor şi a
celulelor lezate fiind proprietatea unor celule de a îngloba şi digera particule
străine organismului. Monocitele apar primele ca răspuns într-o inflamaţie acută,
fiind urmate mai târziu de macrofage. Fagocitoza are următoarele etape:
chemotaxia, opsonizarea, ataşarea, internalizarea şi digestia
Chemotaxia. Fagocitele sunt atrase în focarul infecţios de factori de origine
bacteriană  şi factori chimiotactici ce apar în cursul inflamaţiei, cum sunt: C5a,
kallicreina produsă de ţesuturile lezate, produşi rezultaţi din metabolismul acidului
arahidonic (prostaglandine, tromboxan, leucotriene). Aceste substanţe favorizează
exprimarea receptorilor pentru C3b al fagocitelor. Fagocitele părăsesc capilarele
prin diapedeză.
Opsonizarea. Reprezintă faza în care microorganismele sunt pregătite pentru
fagocitoză şi aderă de fagocite. Această aderare comportă 4 modalităţi ce definesc
eficienţa fagocitozei. Ultimele două posibilităţi aparţin rezistenţei antiinfecţioase
dobândite, deoarece presupun participarea anticorpilor rezultaţi în urma unui
răspuns imunitar.
Înglobarea. După ataşare, particulele sunt înglobate într-o vacuolă formată din
membrana citoplasmatică. Acestă vacuolă, sau fagozom, va fuziona cu lizozomii
primari pentru a forma fagolizozomii în care enzimele lizozomale vor declanşa
digestia. Totodată are loc explozia respiratorie care este de fapt o activare puternică
a  metabolismul oxidativ al PMN.
Digestia. Distrugerea microbilor sub acţiune enzimelor lizozoale se petrece prin
două mecanisme: oxigen dependente şi oxigen independente.
 mecanismele dependente de oxigen sunt consecinţa “exploziei respiratorii”
(intensificare bruscă a metabolismului) ce însoţeşte fagocitoza şi pe parcursul
căreia se formează ioni de superoxid (O3-), oxigen atomic (O-), radicali
hidroxili, peroxid de hidrogen (H2O2) şi hipoclorit. Toţi aceşti produşi sunt
puternic bactericizi.
 mecanismele bactericide independente de oxigen se datorează unor enzime me
hidrolitice: catepsina, glicozidaza, arilsulfataza ce digeră peretele celular al
microbilor;
- defensine: proteine cationice care se leagă de peretele celular şi determină
formarea unor canale ce străpung peretele;
- lizozimul care atacă peptidoglicanul;
- lactoferina care spoliază mediul de fierul necesar bacteriilor.
Fagocitoza poate fi considerată principalul mecanism de apărare faţă de bacteriile
piogene. Rolul fagocitozei este distrugerea bacteriilor. Macrofagele intervin mai
târziu în focarul infecţios, unde vor fagocita microbi şi detritusurile celulare
rezultate în urma leucocitelor distruse la locul injuriei. Fazele fagocitozei prin
macrofage sunt asemănătoare cu cele descrise mai sus, dar, macrofagele se pot
activa dacă sunt stimulate. Ele se activează sub acţiunea unor substanţe ce apar în
urma prezenţei microorganismelor, ca, de pildă, C3b şi g-interferon, unele
componente bacteriene, cum ar fi endotoxinele, şi de limfocitele Tdh în cadrul
răspunsului imun celular. Cu toate acestea, unele bacterii, protozare sau fungi sunt
capabile să supravieţuiască şi să se multiplice în macrofagul neactivat
(micobacterii, brucelle, criptococi, listerii etc.). După activare unele ele pot fi
distruse. Deci, fagocitoza efectuată de macrofage este eficientă asupra
microorganismelor cu habitat intracelular. Uneori, însă,  microorganismele nu sunt
distruse şi supravieţuiesc pe durată lungă în macrofag, rezultatul fiind inflamaţia
cronică.
Fagocitoza prin macrofage are, pe lângă rolul de a îndepărta bacteriile, mai ales
cele cu habitat intracelular, şi cel de a iniţia răspunsul imun. Macrofagele sunt
celule prezentatoare de antigen care după prelucrarea acestuia îl prezintă
limfocitelor T – helper.
Modificările structurale microvasculare şi acumularea de leucocite. Sub
acţiunea unor mediatori chimici rezultaţi în timpul activării complementului şi
secretaţi de macrofagele stimulate de toxine bacteriene se modifică endoteliul
capilar, care permite adeziunea leucocitelor polimorfonucleare de acesta.
Leucocitele polimorfonucleare sunt atrase de factorii chemotactici de natură
bacteriană, de cei produşi în urma activării complementului şi de cei rezultaţi din
degranularea mastocitelor. Ele vor părăsi capilarul prin diapedeză şi se vor îndrepta
către focarul inflamator unde vor distruge microbii prin fagocitoză.

INFECŢIILE ODONTOGENE (IO)

Aspecte generale
IO continuă să constituie o importantă problemă epidemiologică, nu numai
prin frecvenţa lor, dar şi prin complicaţiile severe pe care le pot dezvolta.  
Cele mai comune IO sunt: caria dentara, pulpita, abcesul periapical,
gingivita, infecţiile periodontale şi infecţiile spaţiilor fasciale profunde.
Deşi unele dintre ele sunt rare, multe IO sunt potenţial severe, datorită
complicaţiilor pe care le pot dezvolta: infecţii intracraniene, retrofaringiene,
pleuro-pulmonare, diseminări hematogene la nivelul valvelor cardiace (endocardita
infectioasa); mecanismul de producere al acestor complicaţii este: prin diseminare
hematogenă sau prin contiguitate.
Microflora cavitatii bucale.
Flora bucală normală include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre care,
multe anaerobe. Peste 80 % din totalul microorganismelor cultivabile din cavitatea
bucală, sunt reprezentate de: Streptococcus spp., Peptostreptococcus, Veillonella,
Lactobacillus, Corynebacterium şi Actinomyces. Flora bucală este dominată
(88,9%) de germenii anaerobi, restul de 11,1 % fiind reprezentate de bacterii
facultative. Microorganismele Gram negative, neobişnuit întâlnite la adultul
sănătos, devin predominante, la persoanele cu infecţii severe şi la vârstnici.
Deşi speciile reprezentative ale acestei flore pot fi izolate din majoritatea
zonelor cavităţii bucale, anumite suprafeţe - limba, suprafaţa dentară, gingiile,
saliva- tind să favorizeze colonizarea preferenţială cu anumite microorganisme
specifice şi anume: 
• S.sanguis, S.mutans, S.mitior şi Actinomyces viscosus - colonizează preferenţial
suprafaţa dentară;
• S.salivarius şi Veillonella, se localizează predilect la nivelul limbii şi mucoasei
bucale; 
• Fusobacterium, Bacteroides, spirochetele, se concentrează pe suprafaţa gingiilor. 

Prin prezenta sa, flora orală normală contribuie la protecţia împotriva

infecţiei prin:
• producerea de substanţe bactericide;
• producerea Ig A şi peroxidaze, care interactionează cu ionii de tiocianat din
mâncare ţi cu hidrogen-peroxidaza produsă de flora comensală;
• producerea de lizozim şi lactoferină (chelează fierul necesar metabolismului
bacterian);
• existenţa unor proteine salivare, pot inhiba la rândul lor, aderarea bacteriilor pe
suprafaţa dinţilor şi a mucoasei bucale;
PLACA DENTARĂ ŞI TARTRUL
Placa dentară reprezintă o agregare de bacterii, produşi extracelulari ai
bacteriilor, constituienţi ai salivei, care aderă ferm la nivelul suprafeţei dentare.
Prezenţa plăcii permite un contact permanent al bacteriilor acidogenetice cu
suprafaţa smalţului dentar, unde produşii acidului lactic iniţiază distrucţia
hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din grosimea plăcii dentare, iar numarul
microorganismelor se ridică la 10 - 10 germeni/ g de placă dentară.
10 11

Tartrul dentar. Saliva, care este o soluţie saturată în fosfat de calciu, scaldă
placa dentară şi determină calcifierea plăcii pe suprafeţele dentare din dreptul
canalelor secretorii ale glandelor salivare majore. Fluidul crevicular contribuie la
calcifierea plăcii sublinguale. 
A fost demonstrat că persoanele care formează tartru secretă o salivă cu
concentraţii de până la 3 ori mai mare de fosfaţi şi mai puţin potasiu.
Calcifierea debutează între 1 şi 14 zile de la formarea plăcii prin depuneri
cristaline de fosfat de calciu, începând din matricea stratului profund al plăcii şi în
jurul unor bacterii cum sunt în principal Corynebacterium matruchotii, dar şi specii
de Veillonella, Neisseria, Haemophilus, Porphyromonas sau Prevotella.
Din fragmentele de tartru au fost izolate peste 22 de specii bacteriene între
care predominante sunt; S.oralis, S.sanguis, actinomicete.
Tartrul se poate forma chear în interval de numai 2 săptămâni, dar devine
depozitul cristalin, dur, caracteristic după câteva luni.
Suprafaţa rugoasă  a tartrului favorizează formarea rapidă de placă dentară,
care la rţndul ei se calcifică şi îngroaşă stratul de tartru.
Controlul plăcii dentare. Implicaţiile plăcii dentare în cariogeneză şi
patogenia bolii parodontale impun prevenţia formării şi dezvoltării ei. Se recurge
la: raţionalizarea dietei, îndepărtarea fizică şi antiseptice. Antibioticele sunt
ineficiente în prevenţia plăcii dentare şi periculoase prin posibile disbioze şi
selectare de tulpini bacteriene rezistente.

CARIA DENTARĂ
Caria dentară este o condiţie distructivă a ţesutului dentar dur care, în lipsa
unui tratament adecvat, poate progresa spre inflamaţia şi devitalizarea ţesutului
pulpar, cu eventuala extindere a infecţiei spre aria periapicală a dintelui şi chear
mai departe.
Etiologia cariei dentare. Este cert dovedită asocierea etiologică între caria
dentară şi S.mutans. Alături de S.mutans, în etiologia cariei dentare este incriminat
şi specii din genul Lactobacillul, iniţierea procesului cariogenetic fiind realizată de
S.mutans, iar dezvoltarea şi intreţinerea lui, este asigurată de lactobacili.
Diagnosticul cariei dentare. Cariile sunt detectate la inspecţia cavităţii
orale, urmată de sondarea zonelor suspecte. Examenul microbiologic al leziunilor
carioase nu este efectuat de rutină. Astfel de examene pot fi practicate pentru
evaluarea riscului cariogen sau în cadrul studiilor de cercetare a cariogenezei.
Controlul şi profilaxia cariei dentare. Prevenirea cariei dentare include:
reducerea zahărului din dietă, igienă orală, detartraj şi restaurarea cavităţilor
carioase deja formate, administrarea locală sau generală de fluoruri, aplicaţii topice
de substanţe antimicrobiene. În ultimii ani au fost preparate o serie de vaccinuri
anti-carie. În ciuda rezultatelor încurajatoare obţinute la testarea pe animale,
verificarea lor clinică nu a continuat datorită posibilelor efecte negative (e.g.,
îndepărtarea S.mutans din placa dentară poate favoriza colonizarea cu alte
microorganisme, mai periculoase).

BOALA PARODONTALĂ
Bolile parodontale reprezintă cea mai frecventă condiţie inflamatorie cu
caracter distructiv din patologia umană. Sunt afecţiuni cronice de natură
infecţioasă, cauzate de flora microbiană din cavitatea orală. Pot fi limitate la gingie
(gingivite) sau se extind şi la structurile profunde de suport al dintelui, cu
distrugerea ligamentelor parodontale şi a osului alveolar (parodontite).  
Prima fază a bolii este gingivita, inflamaţia gingiei cauzată de bacteriile din
placa dentară. Gingivita progresează foarte lent, putând fi cu greu identificată în
stadii incipiente. Primul semn al gingivitei este sângerarea provocată de periaj sau
de mastecaţie şi este însoţită de modificarea culorii gingiei care devine roşie-
violacee, senzaţie de tensiune şi prurit.
În parodontite, semnele cardinale sunt mobilitatea dinţilor în alveole şi
prezenţa pungilor parodontale, leziunile putând fi generalizate sau localizate.
Etiopatogenia bolilor parodontale. Rolul primordial în producerea
afecţiunilor parodontale aparţine bacteriilor din placa dentară. Acumularea şi
componenţa plăcii variază de la un individ la altul şi de la un situs la altul în
aceeaţi cavitate orală. De aceea, când placa creşte sau apar specii microbiene noi,
ori cele deja existente îşi pot manifesta virulenţa, homeostazia plăcii este tulburată
şi apare infecţia. Rolul esenţial îl au schimbările calitative ale plăcii dentare
deoarece placa asociată bolilor parodontale are compoziţie diferită de cea din
starea de sănătate.
Diagnosticul bolilor parodontale. Diagnosticul este stabilit pe criterii clinice
(modificări ale gingiei, prezenţa pungii parodontale, adâncimea pungii, valoarea
indicelui de sângerare, mobilitatea dinţilor) şi radiologice.
Diagnosticul de laborator este necesar pentru precizarea etiologiei
paradontitelor, cât şi pentru precizarea sensibilităţii la antibiotie a principalelor
patogeni parodontali, având în vedere rezistenţa unor bacterii la preparatele curent
utilizate în terapia infecţiilor orale.
Tratamentul şi profilaxia bolilor parodontale. Controlul plăcii dentare este
esenţial pentru prevenirea bolilor parodontale, dar şi pentru stabilirea
parodontitelor după obţinerea remisiunii. Foarte important este îndepărtarea
factorilor locali responsabili de inducerea sau agravarea bolii parodontale: carii
dentare, infecţii endodontice etc.
Tratamentul parodontitelor este chirurgical. Componenta antimicrobiană a
tratamentului constă în administrarea, generală sau locală a antibioticelor în funcţie
de forma clinică şi rezultatele investigaţiilor microbiologice. În formele cu
afectarea severă a osului alveolar pot fi asociate şi antiinflamatorii nesteroidiene.

INFECŢIILE ENDODONTICE ŞI PERIAPICALE

 Etiopatogenie. Rolul principal în producerea pulpitelor îl au bacteriile
anaerobe, dar bacterii facultative au fost, de asemenea, izolate din infecţii ale
canalelor radiculare. Anaerobii au fost izolaţi din infecţii mixte în 97% din cazuri,
iar în 40% din cazuri au fost izolaţi în exclusivitate.
Microorganismele pot invada pulpa dentară pe 3 căi principale: acces direct,
calea pulpo-parodontală şi calea sanguină.  
Indiferent de calea de pătrundere a bacteriilor în ţesutul pulpar, prezenţa lor
induce răspunsul inflamator din partea gazdei. Deoarece pulpa este inclusă intr-o
cavitate dură, cu pereţi neextensibili, inflamaţia este rapid urmată de necroza
ţesutului. Numai dacă se intervine prin mijloace endodontice specifice foarte
precoce în evoluţia infecţiei, procesul poate fi reversibil.
Diagnosticul infecţiilor pulpare este bazat pe examenul clinic şi radiologie,
precum şi pe testarea vitalităţii pulpei dentare prin aplicarea de stimuli termici,
electrici ş.a.
Examenul microbiologic al ţesutului pulpar infectat sau necrozat nu este de
rutină. Poate fi efectuat în cadrul studiilor de cercetare a etiopatogeniei pulpitelor.
Curent utilizat şi recomandat este controlul microbiologic al canalelor radiculare,
ca parte a terapiei endodontice.  
Tratamentul infecţiilor pulpare. În stadiile precoce, îndepărtarea condiţiei
iriţante este urmată de restabilirea normalităţii ţesutului pulpar. Cel mai des, însă,
pulpita este ireversibilă sau necroza pulpară deja instalată şi, în aceste cazuri,
tratamentul endodontic vizează: pulpectomia, îndepărtarea microorganismelor din
canalele radiculare şi obturarea canalelor cu materiale inerte. Îndepărtarea
microorganismelor se face mecanic şi prin irigare cu soluţii antiseptice, de
exemplu cu hipoclorit de sodiu. Între şedinţele de terapie endodontică, canalele
radiculare pot fi lăsate deschise sau pot fi obturate temporar cu amestecuri
conţinând substanţe antimicrobiene. Antibioticoterapia nu este, de obicei, necesară.

ABCESELE PERIAPICALE
Etiopatogenie. Studii microbiologice efectuate în ultimii ani au demonstrat
că abcesele dentoalveolare sunt infecţii polimicrobiene, putând fi implicate 3-5
specii bacteriene diferite în ρroducerea lor.
Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte, în marea lor
majoritate, din microbiota indigenă a cavităţii orale. Ele provin fie din pulpa
dentară necrozată, prin foramenul apical, fie din pungi parodontale profunde, prin
obturare sau traumatizare accidentală.
Studii recente au arătat ca formele severe ale abceselor periapicale sunt
determinate mai frecvent de Porphyromonas endodontalis şi Porphyromonas
gingivalis, în timp ce din formele benigne au fost izolate preponderent Prevotella
oralis şi Prevotella intermedia.
Abcesele periapicale pot fistuliza spontan fie la mucoasa orală, fie la
tegumentele feţei. În alte situaţii, microorganismele pot migra din abces de-a
lungul planurilor musculare şi fasciale, producând infecţii severe ale ţesuturilor
moi orale şi periorale (e.g., angina Ludwig). Bacteriile pot migra în profunzime,
spre osul maxilar, determinând osteite. Prin lezarea vaselor de sânge din focar este
posibilă diseminarea hematogenă a microbilor, cu producerea de bacteriemii şi
septicemii.
Diagnosticul abceselor periapicale. Aspectul clinic al leziunii este mai
mult decât sugestiv pentru diagnostic. Precizarea etiologiei unui abces dento-
alveolar este posibilă şi recomandată. Prelevarea puroiului este facută prin aspiraţie
cu ac şi seringă sterile, după antiseptizarea regiunii cu alcool etilic.
Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe, este recomandat
sistemul "seringă anaeroba". Alternativ, produsul poate fi descărcat imediat după
prelevare intr-un mediu de transport reducător.
Deşi accesibil, diagnosticul microbiologic al infecţiilor periapicale nu este
efectuat curent. Din aceste motive, astfel de teste sunt făcute periodic, în cadrul
studiilor de supraveghere epidemiologică a rezistenţei la antibiotice a bacteriilor
implicate în infecţii periapicale.
Tratamentul infecţiilor periapicale. În cazul abceselor dentare bine
individualizate, neânsoţite de manifestări generale, drenajul chirurgical este
suficient. În infecţiile mai severe, însă, terapia antimicrobiană este indispensabilă
ca adjuvant al tratamentului stomatologic.  

 
INFECŢII ALE ŢESUTURILOR PERORALE
Aici sunt incluse: furuncule, flegmonul difuz hemifacial, stafilococia
malignă a feţii, infecţii ale plăgilor traumatice sau chirurgicale. Cele mai multe
dintre aceste afecţiuni sunt produse de S.aureus. Rar, în etiologia flegmoanelor sau
infecţiilor faciale pot fi implicaţi anaerobi nesporulaţi sau S.pyogenes. 
În cazul inciziilor chirurgicale trebuie luată în consideraţie şi posibilitatea
contaminării plăgii cu bacterii din fondul microbian de spital: S.aureus, E.coli,
P.aeruginosa.
Tratamentul acestor afecţiuni este chirurgical. Antibioticoterapia este
indicată în cazul pacienţilor febrili.
Limfadenite cervico-faciale. Inflamaţiile, cu caracter acut sau cronic, ale
ganglionilor din regiunea cervico-facială sunt urmarea unor infecţii din teritoriul de
drenaj şi, de obicei, microorganismele implicate în limfadenite sunt identice cu
cele care au produs infecţia în poarta de intrare.
Limfadenitele acute, în special cele cu tendinţă la supurare, beneficiază de
tratament cu antibiotice, instituit în urgenţă, pe baza criteriilor clinico-
epidemiologice.
În mononucleoza infecţioasă antibioticoterapia nu este necesară, fiind chear
contraindicată (poate induce reacţii alergice severe).
Când medicul hotăreşte deschiderea chirurgicală, o probă din puroiul
ganglionar poate fi prelevată şi expediată la laborator pentru examen
microbiologic.
Angina Ludwig. Este o afectiune supurativă a planseului bucal, care
cuprinde toate structurile acestuia: spaţiul submandibular, spaţiul sublingual,
spaţiul submentonier. Evoluţia este severă în lipsa tratamentului. În 50% - 90% din
cazuri, se identifică o origine dentară a anginei, cel mai frecvent fiind implicat al
doilea sau al treilea molar mandibular.
Variate bacterii au fost izolate din fluidul de drenaj al leziunii, dar
semnificaţie clinică au în special Prevotella melaninogenica şi Porphyromonas
gingivalis.
Tratamentul chirurgical este obligatoriu, asociat cu antibioticoterapia.    
Sinuzita maxilară odontogenă apare la extinderea infecţiei de la mucoasa
nazală sau este odontogenă, favorizată de granulomul apical, fracturi ale
maxilarelor, tratamente endodontice traumatizante, alveolită, implante endoosoase,
extracţii dentare urmate de producerea unei comunicări buco-nazale.
Sinuzita maxilară de origine nazală este frecvent determinată de
Haemophilus influenzae sau Streptococcus pneumoniae. Sinusita odontogenă este,
de obicei, de etiologie mixtă.
Diagnosticul sinuzitelor maxilare este clinic şi radiologic. În sinuzita acută,
prelevarea puroiului din cavitatea sinuzală poate fi făcută de medicul stomatolog
prin puncţie. Când puncţia nu este efectuată, antibioticul este administrat empiric.
În sinuzita cronică antibioticoterapia este practic inutilă.

INFECŢII ALE ŢESUTURILOR DURE

Osteita alveolară localizată complică extracţiile dentare, mai frecventă
fiind după extracţia molarului 3 mandibular.
Etiopatogenia acestei afecţiuni nu este pe deplin elucidată. Normal, cheagul
sanguin umple alveola dentară golită prin extracţie şi acţionează ca iniţiator al
procesului reparator şi vindecării. Când însă postextracţional se produce necroza
alveolară, cheagul contribuie la formarea unui spaţiu mort, favorabil colonizării
microbiene. Astfel de fenomene apar consecutiv extracţiilor dificile, fumatului,
contraceptivelor orale, tulburărilor de coagulare sau circulatorii.
Din punct de vedere microbiologic, osteita alveolară este, cel mai probabil, o
infecţie mixtă, produsă de bacterii orale strict anaerobe sau/şi facultative. Este
presupusă implicarea Treponema denticola, cu activitate intens fibrinolitică, dar
ipoteza nu a fost confirmată.
Mai multe studii clinice au demonstrat utilitatea profilaxiei osteitei alveolare
postextracţionale la pacienţi cu risc şi anume: aplicaţii locale de antiseptice şi
administrarea de antibiotice  după efectuarea extracţiei dentare. 
Osteomielita este o infecţie relativ rară, ce complică afecţiuni de vecinătate
sau traumatisme ale maxilarelor. De asemenea, poate fi rezultatul localizării
metastatice a unui microb disiminat pe cale hematogenă dintr-un alt organ sau ţesut
al organismului.
Producerea osteomielitei de maxilar este favorizată de condiţii care reduc
vascularizaţia osoasă: tumori maligne, displazia fibroasă, radioterapie.
Etiologia osteomielitelor de maxilar pare dominantă de stafilococi (S.aureus,
S.epidermidis). A fost demonstrată şi implicarea bacililor gram-negativi anaerobi.
Au fost descrise osteomielite produse de bacterii aerobe – P.aeruginosa sau
facultative – specii de Klebsiella, Proteus.
 Având în vedere marea varietate de microorganisme implicate, spectrul lor
diferit de sensibilitate la antibiotice, efectuarea antibioticogramei se impune pentru
o decizie terapeutică corectă.

INFECŢII ALE ŢESUTURILOR ORALE MOI

Infecţii bacteriene acute
Stomatita streptococică apare ca o leziune congestivă, dureroasă, localizată
uzual la nivelul palatului dur. Apare rar ca leziune independentă, fiind asociată de
obicei cu faringita streptococică. Din leziuni este izolat constant S.pyogenes.
S.aureus şi E.coli au fost ocazional izolaţi din stomatite şi glosite dar numai
la vârstnici sau pacienţi care au suferit o deshidratare severă.
Angina Vincent este asociată cu sau poate evolua independent de gingivita
ulcero-necrotică acută. Etiologia celor două maladii este comună, reprezentată de
asociaţia bacili gram-negativi anaerobi şi treponeme orale. Infecţia apare în
condiţii de igienă orală precară sau deficit sever al apărării antimicrobiene.
Diagnosticul pozitiv se stabileste în contextul datelor epidemiologice, clinice
şi a examinărilor paraclinice.
Tratamentul etiologic constă în administrarea antibioticelor, care repede
inhibă dezvoltarea microflorei specifice şi a microorganismelor care au contribuit
la lezarea primară a ţesuturilor: stafilococi, streptococi sau herpesvirusuri.
Gonoreea. Infecţia nazo-faringiană cu Neisseria gonorrhoeae este posibilă
în caz de perversiuni sexuale.
Simptomatologie. Simptomele pacienţilor cu naso-faringită gonococică sunt
foarte slab manifestate. Uneori pacienţii nu au nici o acuză, alteori, însă prezintă:
disfagie, febră, frison (ca expresie clinică a bacteriemiei), alterarea stării generale,
durere în gât,  limfadenopatie cervicală. Manifestările locale variază de la o leziune
congestivă şi ulcerativă a palatului moale, mucoasei orale, la gingivită sau angină
benignă. Simptome adiţionale, însă, prezente la un numar mai mic de pacienti pot
fi: modificarea gustului, cefalee, mialgii, artralgii, congestie nazala, rinoree.
Confirmarea suspiciunii clinice se face numai prin examen microbiologic al
exudatului din leziune. Un diagnostic rapid poate fi făcut prin imunofluorescenţă,
dar există riscul rezultatelor fals pozitive. (reacţii încrucişate cu neisserii orale sau
specii de Prevotella).
În cazul confirmării etiologiei gonococice a unei infecţii orale trebuie iniţiată
antibioticoterapia cu penicilină sau conform rezultatelor antibioticogramei şi
sesizat venerologul pentru efectuarea anchetei epidemiologice.
Sifilisul primar apare ca urmare a perversiunilor sexuale. Şancrul poate fi
labial, lingual sau pe mucoasa jugală ori palatină şi poate fi însoţit de adenopatie
cervicală. Diagnosticul este serologic, iar tratamentul uzual cu penicilină.
Sialadenite acute. Localizate frecvent la nivelul glandei parotide, pot fi
determinate de virusuri dar şi de unele bacterii: S.pyogenes, S.aureus, bacili gram-
negativi anaerobi. La palparea glandei infectate, pe canalul exterior se scurge
fluidul de colecţie ce poate fi utilizat pentru examen microbiologic. Uneori este
necesar drenajul chirurgical al leziunii.
 Infecţii bacteriene cronice
Actinomicoza cervico-facială. Actinomicoza este o boală infecţioasă cu
evoluţie cronică, determinată de Actinomyces israeli, care uzual este incadrat în
flora saprofită (endogenă) a cavităţii bucale.
Patogenie. Pentru a se declanşa boala, este necesar să existe patru condiţii: a)
prezenţa, în plan local, a unor factori imunosupresori, precum: traumatisme
operatorii (amigdalectomie, manopere stomatologice); intervenţii efectuate pe
tubul digestiv în scop diagnostic (gastroscopii, endoscopii), sau terapeutic
(intervenţii chirurgicale pe esofag, stomac, etc.); b) condiţii de multiplicare a
speciilor de Actinomyces; c) dezvoltarea, pe mucoasa cavităţii bucale, a unor
leziuni destructive (ţesuturi devitalizate, necroze, ulceraţii), la nivelul cărora să se
instaleze condiţii de anaerobioză; d) existenţa unui teren imunocompromis, prin
administrarea de lungă durată, a medicaţiei imunosupresoare şi/sau corticoterapie.  
Forma cervico-facială, este forma clinică cea mai răspândită (50-60% din
cazuri). Debutul este insidios, necaracteristic: la nivelul regiunii cervico - faciale se
instalează o tumefacţie, bine delimitată, aparent aderentă de planurile profunde, cu
consistenţă dură, care se extinde, crescând treptat în dimensiuni.
Caracteristici obiective:
- pacientul este afebril sau subfebril (maxim 37,5º C), iar formaţiunea nu prezintă
semne celsiene, în absenţa stabilirii diagnosticului clinic, tumefierea se extinde, iar
în timp (zile-saptamâni) apare o fistulizare spontană, la nivelul fistulei se scurge o
secreţie purulentă, grunjoasă de aspect (macroscopic) caracteristic: galben cu
grunji verzi (asemănătoare granulelor de sulf).
In absenţa tratamentului specific antibacterian, infecţia diseminează prin
„ contiguitate” spre mandibulă, sinusuri sau orbită, putând să se instaleze, la acest
nivel, o osteomielită cronică. Tabloul clinic este sugestiv pentru diagnostic, dar
suspiciunea trebuie confirmată prin examenul microbiologic al produsului prelevat
din leziune. 
Tratament etiologic. Antibioticul de elecţie este Penicilina G , dacă pacientul
este alergic la betalactamine se pot administra Lincosamide, pe o durată de 21-30
zile. Tratamentul chirurgical vizează: drenajul abceselor şi rezolvarea traiectelor
fistuloase, în scopul evitării recidivelor.
Noma (Stomatita gangrenoasă). Este un proces inflamator distructiv de
cauză infecţioasă, ce afectează mucoasa bucală, având evoluţie gravă.
Etiologia este mixtă: treponeme (Borrelia vincenti)+flora anaerobă
(fusobacterii)+Bacteroides (Bacteroides melaninogenicus). Boala apare în
contextul unor factori favorizanţi legaţi de săracie: malnutriţie, igienă precară, boli
cronice non-infectioase. Noma este întâlnită exclusiv în Africa şi Asia tropicală.
Debutul bolii este brusc cu subfebrilităţi, astenie, refuzul alimentaţiei
datorită instalării durerii la tentativa de masticaţie.
Iniţial, la nivelul mucoasei bucale apare o leziune ulcerativă de dimensiuni
mici, localizată la nivelul premolarilor sau molarilor inferiori (mandibulari).
În absenţa tratamentului, leziunea se extinde rapid, apărând zone de
gangrenă, însoţită de celulită extinsă, ce afectează buzele şi obrajii. Rapid, zonele
necrozate se elimină, expunând vederii osul, dinţii şi ţesuturile profunde denudate. 
 Tratamentul este antimicrobian, dar importante sunt suplimentarea aportului
nutritiv şi ameliorarea condiţiilor de viaţă.
Sifilisul secundar şi cel terţiar sunt însoţite de manifestări orale. În stadiul
secundar apar plăci mucoase, leziuni foarte contagioase şi, de aceea, bolnavul
trebuie examinat numai cu mâna protejată de mănuşi. Gomele şi leucoplakia sunt
caracteristice stadiului terţiar şi afectează frecvent palatul dur. În ambele cazuri
bolnavul este orientat spre cabinetul de venerologie. Diagnosticul este serologic.
Antibioticul de elecţie este penicilina.
Bejelul. Infecţia primară este cel mai frecvent orală. Bejelul există în stare
endemică în regiunile de semideşert ale Orientului Mijlociu şi Sahelului.
Transmiterea sa, a cărei modalitate este prost cunoscută, se face în timpul
copilăriei pe cale orală. Bejelul provoacă ulceraţii cantonate la nivelul mucoaselor
şi zonelor umede ale pielii, nedând loc unei alte complicaţii şi lăsând subiectul într-
o stare generală bună.   Tratamentul bejelului constă în administrarea de
penicilină. 
Tuberculoza. Localizarea pulmonară a infecţiei poate fi însoţită de leziuni
orale, cu aspect de ulcere neregulate acoperite cu un exudat cenuşiu. Microscopia
directă a exudatului din leziune este rareori pozitivă. Confirmarea diagnosticului se
face prin cultivarea unei probe bioptice din leziunea ulcerativă cronică.
Pacientul trebuie orientat către ftiziatru pentru terapia antituberculoasă.
Personalul medical din cabinetul stomatologic care a venit în contact cu bolnavul
de tuberculoză pulmonară şi orală trebuie supus chimioprofilaxiei antituberculoase
adecvate.
Lepra. Este o afecţiune rară în afara regiunilor tropicale. La pacienţii cu
lepră lepromatoasă apar noduli pe tegumentele feţei şi mucoasa bucală.
Diagnosticul se bazează pe examinarea frotiurilor din exudatul leziunii orale sau/şi
nazale, colorate Ziehl-Neelsen.
Sialadenitele cronice mai pot apărea, rar, în cadrul altor infecţii cronice cu
manifestări orale:
 parotidită sifilitică terţiară – se prezintă ca infecţie difuză sau gomă
sifilitică; este foarte rară.
 tuberculoza glandelor salivare este manifestată prin hipertrofia glandei
afectate şi adenopatie satelită.
 actinomicoza glandelor salivare poate apărea  ca o complicaţie a
actinomicozei cervico-faciale.
Pentru diagnostic este prelevată saliva glandulară prin cateterism cu tub de
polietilenă steril. Tratamentul este chirurgical, asociat cu administrarea de
antibiotice conform etiologiei procesului infecţios.

Infecţii virale ale ţesuturilor orale moi

Manifestări orale pot apărea în cadrul unor infecţii virale sistemice produse
de: virusul rugeolic, virusul Epstein-Barr, virusul urlian, virusul rabic,
adenovirusuri, herpes simplex 1 sau 2, Coxackie etc.
 Rugeola poate fi diagnosticată în stadiul preeruptiv prin depistarea petelor
Köplik. La persoanele cu malnutriţie rugeola poate evolua cu leziuni bucale
ulcerate, severe, care se pot complica cu noma obrazului.
Mononucleoza infecţioasă. Manifestările clinice în mononucleoză infecţioasă
sunt frecvente la nivelul extremităţii cefalice: limfadenopatie cervico-facială,
angină, peteşii sau ulceraţii la nivelul palatului moale. Uneori întregul palat este
acoperit de un exudat albicios
Tratament etiotrop nu există, însă a fost constatat că administrarea de
metronidazol ameliorează manifestările oro-faringiene. Acest fenomen se
datorează probabil unei infecţii sinergice produsă de virusul Epstein-Barr şi
asociaţia fuso-spirochetozică. Leziunile orale şi limfadenopatia se vindecă spontan
în cca 3 săptămâni.
Limfomul Burkitt este o tumoare malignă a mandibulei sau orbitei produsă de
virusul Epstein-Barr.
Infecţia recurentă cu virusul varicela-zoster se poate manifesta în
dermatomul ramurii oftalmice a trigemenului, cu evoluţia leziunilor pe frunte şi
pleoape. Mai rar, sunt interesate ramurile maxilară şi mandibulară ale nervului, cu
apariţia veziculelor pe mucoasa orală.
Virusurile herpetice de tip 6 şi 7 determină manifestări orale benigne în cadrul
unor afecţiuni sistemice.
Virusul urlian cauzează, cel mai frecvent, infecţia glandei parotide, dar poate
afecta şi glandele submaxilare. Astfel de infecţii mai pot fi determinate de virusul
ECHO, Coxsackie şi virusurile paragripale.
Molluscum contagiosum este un poxivirus care cauzează leziuni nodulare mai
frecvent situate pe pielea trunchiului sau în axile. Uneori leziunile pot apărea şi pe
faţă sau la nivelul mucoasei orale. Tratament etiotrop nu există.

Micoze ale ţesuturilor orale moi

Cea mai frecventă manifestare este candidoza orală determinată cel mai
frecvent de Candida albicans, dar pot fi implicate şi alte genuri precum Candida
tropicalis, Candida krusei, Candida parapsilosis sau Candida glabrata.  
La nivelul cavităţii orale, a comisurilor gurii şi tegumentului vecin, candidoza
are mai multe forme de manifestare: candidoza pseudomembranoasă acută,
candidoza acută atrofică, candidoza atrofică cronică, cheilita angulară. 
Candidoza este o afecţiune predominantă a persoanelor în vîrstă sau a celor
imunosupresate prin medicaţie citostatică, infecţie HIV, terapie antibiotică de
lungă durată, afecţiuni cronice: diabet, deficienţe imunologice, neoplasme.  
Dacă corticosteroizii sau antibioticele reprezintă cauza candidozei se
recomandă reducerea dozei sau modificarea tratamentului. Dacă cauza de fond a
afecţiunii nu este cunoscută sau nu poate fi evitată se recomandă terapie
antifungică sistemică sau topică. La pacienţii cu imunosupresie severă este
importantă prevenirea extinderii infecţiei şi colonizarea altor zone. Regiunea
orofaringiană este principala sursă de colonizare şi permite răspîndirea secundară a
infecţiei. Rezistenţa la antifungicele azolice este o problemă bine cunoscută, mai
ales la persoanele cu HIV infecţie şi alte condiţii imunosupresive. Prognosticul este
bun pentru majoritatea gazdelor imunocompetente, dar la pacienţii
imunocompromişi rezistenţa antifungică este frecventă.  
Patogenia candidozei orale. Candida albicans este organismul cauzant
predominant în cele mai multe candidoze. Alte specii, incluzind Candida krusei
apar la persoane sever imunocompromise. Candida glabrata este o cauză în
creşterea de candidoză orofaringiană la pacienţii care primesc terapie cu radiaţii
pentru cancerul de gât sau cap. La pacienţii cu HIV s-au recunoscut şi noi specii
precum Candida dubliniensis şi Candida inconspicua. 
Candida albicans este un comensal nepericulos al corpului uman şi în special al
cavităţii bucale la peste 50% din populaţie, totuşi în condiţii favorabile devine
patogen oportunist. O astfel de condiţie favorizantă este alterarea florei bacteriene
normale a cavităţii orale sau diminuarea apărării imune. 
Candidoza acută pseudomembranoasă (mărgăritărelul) apare la pacienţi cu
apărarea antiinfecţioasă compromisă sau imatură (sugari). Orice suprafaţă mucoasă
a cavităţii orale poate fi acoperită cu depozite pseutomembranoase albe sau cenuşii
de 1-2 mm grosime, puţin aderente, formate din pseudomicelii şi epiteliu
descuamat. Leziunile diseminate au aspectul florilor de lăcrămioare (mărgăritărel).
Pot fi şterse relativ uşor şi lasă o suprafaţă eritematoasă sau sângerândă.
Candidoza acută atrofică apare mai ales după administrarea prelungită a
antibioticelor cu spectru larg. Mucoasa inflamată are aspect atrofic. Microscopia
poate rămâne neconcludentă din cauza dificultăţii de a preleva o probă adecvată de
pe mucoasa atrofică, dar Candida apare predominant în cultură.
Candidoza cronică atrofică denumită şi stomatită indusă de dantură, este
caracterizată de eritem cronic şi edem al mucoasei care ia contact cu suprafaţa
danturii. Mucoasa de sub dantură inferioară este rar afectată. Apar ocazional fisuri
fine, totuşi pacientul este tipic asimptomatic. Această formă de candidoză este
clasificată în 3 tipuri clinice:
 inflamazia simplă localizată sau hiperemia în ac de gămălie;
 tipul simplu eritematos sau generalizat prezentându-se ca eritem difuz
implicând o parte sau întreaga mucoasă acoperită de dantură;
 tipul granular (hiperplazia papilară inflamatorie) implicând zona centrală a
palatului dur şi marginea alveolară.
Cheilta angulară (perlesul). Leziunile afectează colţurile gurii, fisurile şi
ulcerele sunt caracteristice, alături de eritem. Este asociată cu candidoza indusă de
dantură.   Stomatita angulară este un semn izolat iniţial al anemiei sau deficitului
vitaminic, cum ar fi vitamina B12 şi se rezolvă dacă afecţiunea de fond a fost
tratată. Deficitul de fier şi alte deficite vitaminice sunt factori predispozanţi.
Diabetul creşte receptivitatea la această formă a candidozei orale.
Diagnostic: În funcţie de forma clinică, microscopia raclatului din leziuni pe
frotiu colorat Gram sau special colorat pentru fungi. Cultivare semnificativă pentru
izolarea candidei infectante.
Tratament: Igienă orală, întreruperea administrării antibioticului cu spectru
larg sau înlocuirea lui cu unul cu spectru îngust pentru restabilirea echilibrului
ecologic. Igiena protezelor dentare. Adaptarea corectă a protezei. Tratament
antimicotic.
 Histoplasmoza, cauzată de Histoplasma capsulatum, este o micoză profundă,
frecvent sistemică. Poate da manifestări la nivelul cavităţii bucale: leziuni
granulomatoase ale gurii şi faringelui, ulceraţii ale mucoasei bucale. Tratamentul
constă în administrarea de preparate antifungice.
Sporotrichoza este determinată de Sporothrix schenckii. Manivestările orale
sunt sub forma unor ulceraţii la nivelul mucoasei sau leziuni granulomatoase ce
amintesc actinomicoza şi evoluiază pe tegumentul facial. Terapia antifungică este
necesară.
Coccidiomicoza provocată de Coccidioides immitis, care este un fung dimorf
ce poate cauza infecţii diseminate, mortale. Mai dess ,însă, sunt infecţiile localizate
autolimitate. Acestea din urmă pot fi: infecţii pulmonare benigne, ulcere bucale,
leziuni nodulare ulcerative şi crustoase ale feţei. În formele cu evoluţie
nefavorabilă, tratamentul antifungic este necesar.
Blastomicoza sud-americană. Este provocată de fungul dimorf
Paracoccidioides brasiliensis. Iniţial evoluiază numai cu leziuni orale
granulomatoase şi ulcerative, dar este posibilă şi afectarea altor ţesuturi prin
disiminarea pe cale limfatică. În tratament pot fi utilizaţi derivaţi imidazolici sau
amfotericina.

20. BOALA PARODONTALĂ

OBIECTIVE
După studiul acestui capitol va trebui să fiţi în măsură:
> A enumera microorganismele asociate principalelor forme de boală parodontală.
> A înţelege rolul primordial al bacteriilor în cadrul procesului complex de iniţiere şi progresie a
bolilor parodontale.
> A cunoaşte principalele teste de diagnostic în boala parodontală, cu avantajele şi dezavantajele
legate de: • posibilităţile tehnice, • cost, • timpul necesar obţinerii rezultatelor, • posibilitatea
testării patogenilor parodontali faţă de antibiotice.
> A preciza componentele terapiei în bolile parodontale.
Bolile parodontale reprezintă cea mai frecventă condiţie inflamatorie cu caracter distructiv din
patologia umană. Sunt iniţiate de microorganismele din placa dentară dezvoltată pe suprafaţa
dură a dintelui din vecinătatea ţesuturilor moi parodontale. Pot fi limitate la gingie (gingivite) sau
se extind şi la structurile profunde de suport al dintelui, cu distrugerea ligamentelor parodontale
şi a osului alveolar (parodontite). Pierderea ţesuturilor de susţinere a dinţilor duce, în cele din
urmă, la mobilitatea şi pierderea lor.
În gingivite se produc modificări de culoare, volum, suprafaţă, poziţie relativă a epiteliului
gingival faţă de dinte. Congestia, sângerări, ulceraţii, prezenţa exsudatului inflamator în
crevasele gingivale sunt manifestări comune ale acestei infecţii,
În parodontite, semnele cardinale sunt mobilitatea dinţilor în alveole şi prezenţa pungilor
parodontale, leziunile putând fi generalizate sau localizate.
Vârsta la care a debutat boala, localizarea, gravitatea leziunilor, asocierea cu alte condiţii
patologice, sunt criterii uzuale de clasificare a bolilor parodontale 
PATOGENIA BOLILOR PARODONTALE
Rolul primordial în producerea afecţiunilor parodontale aparţine bacteriilor din placa dentară.
Acumularea şi componenţa plăcii variază, însă, de la un individ la altul şi de la un situs la altul în
aceeaşi cavitate orală. De aceea, când placa creşte sau apar specii microbiene noi, ori cele deja
existente îşi pot manifesta virulenţa, homeostazia plăcii este tulburată şi apare infecţia. Se pare
că rolul esenţial îl au schimbările calitative ale plăcii dentare deoarece placa asociată bolilor
parodontale are compoziţie diferită de cea din starea de sănătate şi, în plus, principalele forme de
boală parodontală au floră microbiană particulară, caracteristică.
 Tabel. Clasificarea bolilor parodontale
Boli parodontale
Primitive Asociate patologiei orale Asociate patologiei generale
Gingivite

• Cronică simplă • Degenerescenţe ale • Dermatoze (lichen plan,

• Ulcero-necrotică acută ţesutului gingival pemfigus, psoriazis)

• Fren lingual aberant •Afecţiuni endocrine

• Inserţii ligamentare (hipotiroidism)

şi musculare anormale • Senescenţă

• Stomatita herpeticâ • Sarcina

• Diabet zaharat
• Intoxicaţii cu anumite

medicamente (dilantin)

Parodontite

• Parodontitele • Patologie ocluzală • Disfuncţii severe ale

adultului
- marginală cronică granulocitelor

- rapid progresivâ (boala prepubertară)

• Parodontita juvenilă

- generalizatâ
- localizată

Tabel. Organisme asociate bolilor parodontale

Boala parodontală Bacterii asociate
Gingivita ulcero-necrotică acută Prevotella intermedia, spirochete
Gingivita din sarcină Prevotella intermedia
Parodontita juvenilă localizată Actinobacillus actinomycetemcomitans
Capnocytophaga spp.

Parodontita juvenilă Porphyromonas gingivalis, Eikenella

generalizatâ
corrodens, Prevotella intermedia,

Capnocytophaga spp., Actinobacillus

 actinomycetemcomitans
Parodontita prepubertară Frecvent: specii ale genurilor
Fusobacterium, Selenomonas, Wolinella

Capnocytophaga

Inconstant: A. actinomycetemcomitans,

Haemophilus aphrophilus, P. gingivalis

Parodontita cronică marginală Prevotella intermedia, Porphyromonas

glngivalis, Bacteroides forsythus,

Prevotella melaninogenica, Fusobacte-

rium nucleatum, Campylobacter rectus,

treponeme orale

Parodontita rapid progresivă Porphyromonas gingivalis, Prevotella

intermedia, treponeme orale.

Implicarea anumitor microorganisme în producerea unei boli parodontale este argumentată prin:
1. Asocierea bacteriilor incriminate cu starea de boală şi absenţa sau prezenţa lor în număr mic în
starea de sănătate.
2. Dispariţia sau reducerea numărului bacteriilor incriminate prin tratament antimicrobian
influenţează pozitiv starea parodonţiului.
3. Răspunsul gazdei la agresiunea microbiană: creşterea titrului anumitor anticorpi şi a
răspunsului celular.
4. Implantarea experimentală a bacteriilor incriminate în sulcusul gingival al animalelor de expe
rienţă are ca efect apariţia inflamaţiei, distrugerea ţesutului conjunctiv şi pierderi osoase.
5. Bacteriile incriminate posedă factori de virulenţă ce pot fi responsabili de modificările
caracteristice bolilor parodontale.
Bacteriile agresează structurile parodontale prin mecanism direct: colonizarea ariei subgingivale
şi invadarea ţesuturilor, sau indirect prin perturbarea răspunsului imun.
Colonizarea spaţiului subgingival presupune aderarea bacteriilor la placa supragingivală şi apoi
migrarea în profunzime; este favorizată de traumatisme minore ale gingiei. Cantităţile mici de
imunoglobuline A secretorii (IgAs) din acest spaţiu nu reuşesc să împiedice aderarea
microorganismelor la cement şi epiteliu, mai ales când inocularea este masivă.
Invazia ţesuturilor este asigurată prin acţiunea unor constituenţi celulari, toxine, enzime, produşi
ai metabolismului bacterian. Peptidoglicanul din peretele bacterian poate activa complementul,
are acţiune imunosupresivă, stimulează producerea de colagenaze şi prostaglandine de către
macrofage şi poate induce resorbţia osoasă. Principalele bacterii asociate bolilor parodontale sunt
bacterii capsulate, fiind astfel la adăpost de acţiunea fagocitelor.
Atât bacteriile gram-pozitive cît şi cele gram-negative anaerobe produc o serie de metaboliţi
(e.g., acid butiric, acid propionic, amine, indol, amoniac, sulfuri volatile) cu acţiune nocivă
asupra ţesutului gazdă.
Majoritatea bacteriilor din spaţiul subgingival produc hialuronodază, ce are ca efect creşterea
permeabilităţii epiteliului gingival prin lărgirea spaţiilor intercelulare. Specii de Prevotella şi
Porphyromonas, Actinobacillus actinomycetemcomitans produc colagenaze, aminopeptidaze,
fosfolipază A, fosfatază acidă şi alcalină, ultimele trei enzime fiind responsabile de resorbţia
osoasă. Proteazele bacteriene distrug imunoglobulinele normal prezente în crevasele gingivale.
Endotoxinele bacililor gram-negativi contribuie la distrugerea parodonţiului prin activarea
complementului, prin fenomenul Shwartzman (necroză tisulară consecutivă expunerii repetate la
un antigen) şi efectul citotoxic asupra fibroblaştilor. A fost demonstrată capacitatea endotoxinei
de a induce resorbţia osoasă în culturi de organe.
Actinobacillus actinomyceteincomitans produce o leucotoxină cu efect inhibitor asupra
polinuclearelor neutrofile.
Distrugerea parodonţiului este datorată şi răspunsului gazdei, mai exact reacţiilor de
hipersensibilizare: reacţii anafilactice, citotoxice, fenomene de tip Arthus sau de
hipersensibilizare întârziată. Prezenţa polimorfonuclearelor în număr mare poate avea efect
nefavorabil deoarece enzimele proteolitice acumulate după distrugerea lor agravează leziunile
deja existente la nivel parodontal.
Studii de laborator au demonstrat că bacteriile asociate bolilor parodontale determină
îmbolnăvirea animalelor germ-free sau animalelor convenţionale utilizate. Inocularea
subgingivală produce distrucţii tisulare, vasculită, resorbţie alveolarâ prin activarea
osteoclastelor şi migrarea apicală a epiteliului joncţional. De remarcat că inocularea unei culturi
pure de Actinobacillus actinomycetemcomitans conduce la resorbţie osoasă în câteva luni. Aceste
experimente, deşi sugestive, trebuie interpretate cu prudenţă deoarece interacţiunea bacterii-
gazdă în mediul natural de viaţă este complexă şi decisivă pentru apariţia şi progresul bolii.
În ceea ce priveşte evoluţia bolii, aceasta este caracterizată prin altenanţa între perioadele de
activitate şi cele de remisiune. Important este faptul că efectele distructive sunt adiţionale şi
ireversibile, conducând în final la pierderea dinţilor afectaţi.

20.2. DIAGNOSTICUL BOLILOR PARODONTALE

Diagnosticul este stabilit pe criterii clinice (modificări ale gingiei, prezenţa pungii parodontale,
adâncimea pungii, valoarea indicelui de sângerare, mobilitatea dinţilor) şi radiologice (prezenţa
geodelor osoase).
Diagnosticul de laborator este necesar:
1. Pentru precizarea etiologiei parodontitelor, în special în formele intricate de boală: e.g.,
parodontita prepubertară, parodontita rapid progresivă, a căror manifestare clinică este apropiată
de cea din parodontita juvenilă localizată, dar sunt determinate de alte bacterii decât A.
actinomycetemcomitans.
2. Pentru precizarea sensibilităţii la antibiotice a principalilor patogeni parodontali, având în
vedere emergenţa tulpinilor de bacili gram-negativi anaerobi rezistenţi la beta-lactamine,
tetracicline, clindamicină, antibiotice curent utilizate în terapia infecţiilor orale.
Există numeroase teste utile pentru precizarea etiologiei unei boli parodontale (tabel), dar metoda
cea mai sigură deşi nu cea mai rapidă şi mai ieftină, rămâne examenul bacteriologic direct al
prelevatului din leziunea parodontală.
Tabel. Tehnici utilizate pentru diagnosticul bolilor parodontale
1. Tehnici bazate pe examenul microbiologic al produsului prelevat din punga parodontală:
• Examenul microscopic direct
• Cultivarea, izolarea şi identificarea bacteriilor din leziune
• Identificarea unor enzime specifice în prelevatul subgingival
• Tehnici imunofluorescente
• • Latexaglutinarea
• ELISA
Numărătoarea leucocitelor în lichidul crevicular
 PCR
2. Tehnici serologice:
• ELISA
• Tehnici imunofluorescente
Pentru examenul direct, este prelevat exsudatul inflamator din crevasele gingivale sau punga
parodontalâ (când este deja formată), după îndepărtarea plăcii bacteriene supragingivale. Când
punga parodontală lipseşte şi există doar detaşarea gingiei marginale, prelevarea se face cu
ajutorul conurilor din hârtie de filtru sterile, care sunt introduse cu blândeţe în sulcusul gingival
şi sunt menţinute cca 1 minut. Apoi, sunt retrase cu grijă din cavitatea orală şi introduse în tuburi
cu mediu de transport reducător fluid (e.g., bulion thioglicolat) pentru a asigura viabilitatea
bacteriilor anaerobe şi microaerofile.
Când este prezentă punga parodontală, este prelevat conţinutul acesteia cu ajutorul unei chiurete
sterile. Punga chiuretată este introdusă într-un tub cu mediu de transport reducâtor.
Pentru examenul bacteriologic, tuburile conţinând probele de la pacienţi sunt centrifugate,
supernatantul îndepărtat, iar din sediment sunt efectuate:
• Preparat umed între lamă şi lamelă ce va fi examinat la microscopul cu fond întunecat pentru
evidenţierea treponemelor orale asociate.
• Frotiu colorat Gram, pentru examenul citobacterioscopic (prezenţa şi intensitatea reacţiei
inflamatorii, categorii microscopice prezente în probă).
• Însămînţarea pe medii de cultură selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi (e.g., Wilkins-
Chalgrene cu vancomicnă şi acid nalidixic) şi pentru Actinobacillus actiomycetemcomitans (e.g.,
agar-tripcază-soia-sânge, cu neomicină şi bacitracină). Culturile sunt incubate anaerob, respectiv
microaerofil şi urmarite 4-7 zile deoarece majoritatea speciilor implicate au creştere lentă.
• Din coloniile suspectate ca aparţinând patogenilor parodontali (coloniile mici, negre, lucioase
pot aparţine speciilor de Prevotella, cele mai mari, brune - speciilor de Porphyromonas etc.) sunt
efectuate:
• teste de identificare biochimică,
• cromatografie, PCR (dacă sunt posibilităţi tehnice) - asigură identificarea rapidă şi precisă a
izolatelor din pungile parodontale,
• antibiograma, prin metoda diluţiilor, cu aflarea concentraţiei minime inhibitorii, sau prin
metode rapide, moderne cu determinarea punctelor de ruptură pentru unul sau mai multe
antibiotice.
Imunofluorescenţa cu concentrare de particule identifică bacteriile din probă printr-o reacţie
antigen-anticorp ce utilizează anticorpi monoclonali marcaţi cu fluoresceină. Măsurarea cantităţii
de fluoresceină absorbită de probă permite şi cuantificarea bacteriilor identificate. Faţă de
metodele clasice (microscopie, cultivare), dar şi faţă de alte tehnici imunologice (ELISA, latex-
aglutinare), utilizarea imunofluorescenţei pentru diagnosticul bolilor parodontale are măcar două
avantaje: este rapidă (rezultatele sunt obţinute în 1-2 ore de la prelevarea produsului) şi permite
prelucrarea concomitentă a unui număr mare de probe (până la 400).
Dintre testele enzimatice, mai utilizat este BANA, bazat pe capacitatea Porphyromonas
gingivalis şi a altor anaerobi de a hidroliza un derivat sintetic al tripsinei: benzoyl-DL-
argininnaftilami| (BANA). Este un test rapid (necesită 15 minute), colorimetric, care corelează
bine cu numărul spirochetelor din probă, fiind util pentru orientarea diagnosticului dar, mai ales,
pentru aprecierea prognosticului bolii. De exemplu, un test BANA intens pozitiv sugerează un
număr mare de spirochete în probă şi evoluţia nefavorabilă a bolii.
Cuantificarea polinuclearelor neutrofile din exudatul crevicular este simplă şi rapidă, dar numai
cu valoare orientativă.
Serodiagnosticul, bazat pe evidenţierea anticorpilor anti - Actinobacillus actinomycetemcomitans
şi anti - Porphyromonas gingivalis, nu este deoeamdată util deoarece nu au fost găsite diferenţe
semnificative între titrul acestor anticorpi la persoane sănătoase şi cele cu boală parodontală.
20.3. TRATAMENTUL ŞI PROFILAXIA BOLILOR PARODONTALE
Controlul plăcii dentare este esenţial pentru prevenirea bolilor parodontale, dar şi pentru
stabilizarea parodontitelor după obţinerea remisiunii. Acest fapt presupune: respectarea igienei
orale, folosirea apelor de gură cu clorhexidină, detartraj regulat (revezi 18.4.). Foarte importantă
este îndepărtarea factorilor locali responsabili de inducerea sau agravarea bolii parodontale: carii
dentare, • infecţii endodontice, infecţii ale maxilarelor etc.
Tratamentul parodontitelor este chirurgical: în principal chiuretarea pungii, după debridarea
ţesuturilor necrotice şi detartraj. Componenta antimicrobiană a tratamentului consta în
administrarea, generală sau locală, de amoxicilină, metronidazol, tetraciclină, funcţie de forma
clinică şi rezultatele investigaţiilor microbiologice: e.g., în cazul implicării anaerobilor, mai
indicate sunt amoxicilina sau/şi metronidazolul; în parodontita juvenilă localizată sunt mai
eficiente tetraciclinele. Bune rezultate sunt obţinute după administrarea locală a antibioticelor,
sub formă de geluri (tetracicline) sau folii resorbabile (metronidazol). în formele cu afectarea
severă a osului alveolar pot fi aso-ciate şi antiinflamatorii nesteroidiene.În gingivita ulcero-
necrotică acută, asociaţia penicilină-metronidazol dă rezultate foarte bune, iar în gingivitele
simple aplicarea de antiseptice orale este suficientă. 
 21. INFECŢIILE ENDODONTICE ŞI PERIAPICALE
OBIECTIVE
 După studiul acestui capitol va trebui să fiţi în măsură:
> A enumera agenţii etiologici şi căile de acces al microorganismelor spre pulpa dentară. > A
preciza rolul examenului microbiologic în infecţiile endodontice. 
> A enumera antisepticele curent utilizate în terapia endodontică. 
> A preciza originea şi microorganismele implicate în abcesele periapicale. 
> A descrie particularităţile examenului microbiologic al puroiului prelevat din abcesele dento-
 

alveolare.
> A cunoaşte antibioticele utile în tratamentul infecţiilor periapicale.
Infecţia pulpei dentare, pulpita, şi cea a ţesuturilor periapicale, abcesul dento-alveolar sau
parodontita apicală acută, sunt deseori reunite sub denumirea de infecţii endodontice deoarece
apariţia şi evoluţia uneia dintre entităţi influenţează hotărâtor dezvoltarea celeilalte afecţiuni.
Astfel, cunoaşterea patogeniei bolilor endodontice a demonstrat că microorganismele ce au
determinat pulpita, toxinele lor, ca şi produşii rezultaţi din distrugerea pulpei dentare, capătă
acces spre parodonţiul apical via foramenul apical şi iniţiază parodontita acută.
21.1. INFECŢIILE PULPARE
•21.1.1. Etiopatogenie
Încă în 1965, Kakehashi şi colaboratorii au demonstrat rolul esenţial al microbilor în producerea
pulpitelor prin experimente pe animale gnatobiotice. Deschiderea camerei pulpare şi expunerea
pulpei la factorii de mediu din cavitatea orală au indus răspuns inflamator minim al pulpei
dentare. Când, însă, au fost introduse bacteriile în acest mediu, majoritatea animalelor au
prezentat fenomene de pulpită şi necroză pulpară.
Rolul principal în producerea pulpitelor îl au bacteriile anaerobe, dar bacterii facultative au fost,
de asemenea, izolate din infecţii ale canalelor radiculare. Anaerobii au fost izolaţi din infecţii
mixte în 97% din cazuri, iar în 40% din cazuri au fost izolaţi în exclusivitate.
Microorganismele pot invada pulpa dentară pe 3 căi principale: (1) acces direct, (2) calea pulpo-
parodontală şi (3) calea sangună.
1. Accesul direct al microbilor în camera pulpară deschisă, cel mai frecvent ca urmare a unei
leziuni carioase profunde. Alte condiţii care expun pulpa direct acţiunii microorganismelor orale
sunt: eroziuni, fisuri ale structurilor dentare şi fracturi ale dintelui, consecutive unui traumatism
important. Supravieţuirea pulpei în aceste cazuri este o eventualitate rară date fiind invadarea
microbiană masivă şi necroza pulpară rapid instalată.
Tabel. Microorganisme asociate infecţiilor endodontice
Bacterii anaerobe Bacterii facultative
Peptostreptococcus spp. Streptococi alfa-hemolitici
Peptococcus niger Neisserii nepretenţioase
Veillonella spp. Eikenella corrodens
Eubacterium spp. Haemophilus aphrophilus
Propionibacterium propionicum Haemophilus paraphrophilus
Lactobacillus spp. Capnocytophaga spp.
Actinomyces naeslundii

Actinomyces odontolyticus

Bifidobacterium dentium

Prevotella melaninogenica

Prevotella intemedia

Prevotella oralis

Porphyromonas endodontalis

Porphyromonas gingivalis

0 altă posibilitate de acces direct al microorganismelor la pulpa dentară este reprezentată de

colonizarea canaliculelor dentinare deschise, consecutivă tratării cariilor profunde. Fiind mai
puţine, microorganismele nu ameninţă neaparat pulpa, mai ales când grosimea dentinei restante
este de minimum 0,5 mm.
2. Calea pulpo-parodontală de acces al microbilor spre pulpa dentară are două variante: via
canale laterale şi via foramenul apical.
Canalele laterale pot apărea aproape oriunde pe suprafaţa rădăcinilor dentare sau în ariile de
bifurcare. Colonizarea microbiană a acestor structuri poate fi consecinţa unei boli parodontale,
tratamentului parodontal sau traumatismelor parodonţiului.
Microorganisme din pungi parodontale profunde, din procese inflamatorii de vecinătate sau de
pe mucoasa gingivală (consecutiv unui traumatism cu deplasarea dintelui interesat) pot migra
prin foramenul apical spre ţesutul pulpar, fenomen destul de rar semnalat.
3. Pe cale sanguină, microorganisme variate ajung la nivelul pulpei ca urmare a bacteriemiilor.
Descărcări tranzitorii ale bacteriilor din diverse ţesuturi şi organe sunt frecvente după intervenţii
chirurgicale, dar şi după periajul dentar brutal, chiuretarea pungilor parodontale, extracţii dentare
şi chiar după un prânz bogat în alimente solide, dure. Obişnuit, factorii microbicizi ai sângelui
anihilează microbii ajunşi accidental în torentul circulator, astfel că fenomenul nu are manifestări
clinice şi nici consecinţe asupra altor organe sau ţesuturi ale organismului. Dacă, însă, un ţesut
este anterior lezat sunt posibile localizarea microorganismelor la acest nivel, multiplicarea lor şi
apariţia infecţiei. Este şi cazul ţesutului pulpar, care deja lezat "atrage" bacteriile din sânge,
fenomen numit anachoreză.
Indiferent de calea de pătrundere a bacteriilor în ţesutul pulpar, prezenţa lor induce răspunsul
inflamator din partea gazdei. Apariţia infiltratului inflamator, la început cu polinucleare
neutrofile şi apoi cu limfocite T şi B, prezenţa complementului şi anticorpilor pot avea efect
protector asupra leziunii. Cel mai des, însă, contribuie alături de bacterii şi produşii acestora la
degenerarea şi distrugerea pulpei dentare. Deoarece pulpa este inclusă într-o cavitate dură, cu
pereţi neextensibili, inflamaţia este rapid urmată de necroza ţesutului. Numai dacă se intervine
prin mijloace endodontice specifice foarte precoce în evoluţia infecţiei, procesul poate fi
reversibil.
21.1.2. Diagnosticul infecţiilor pulpare
Este bazat pe examenul clinic şi radiologic, precum şi pe testarea vitalităţii pulpei dentare prin
aplicarea de stimuli termici, electrici ş.a.
Examenul microbiologic al ţesutului pulpar infectat sau necrozat nu este de rutină. Poate fi
efectuat în cadrul studiilor de cercetare a etiopatogeniei pulpitelor. Curent utilizat şi recomandat
este controlul microbiologic al canalelor radiculare, ca parte a terapiei endodontice. în acest
scop:
• Izolează dintele interesat cu o digă sterilă, din cauciuc autoclavabil; dacă dintele are cavitate
carioasă importantă sau fractură coronară, înlocuieşte diga cu rulouri din vata. sterile.
• Antiseptizează suprafaţa externă a dintelui vizat, dar şi dinţii adiacenţi, folosind: apă oxigenată
3%, iodofor, alcool izopropilic 50%.
• Îndepărtează dentina cariată şi creează acces spre camera pulpară.
• Inseră în canalele radiculare deschise conuri sterile din hârtie de filtru, cât mai profund, spre
apexul dintelui. Altemativ, pot fi folosite ace Miller meşate cu vată, sterile.
• Menţine conurile, respectiv acele meşate, în canale cca 2 minute, apoi retrage-le cu grijă, pentru
a evita contaminarea prelevatelor cu flora orală.
• Imersează conurile/acele în medii de cultură lichide: bulion infuzie cord-creier pentru bacteriile
aerobe şi facultative şi bulion thioglicolat pentru bacteriile anaerobe. Manipularea conurilor/
acelor se face cu o pensă sterilă.
• Incubează tuburile astfel însămânţate la 37°C pentru 48-72 ore, chiar 96 de ore în cazul
mediilor pentru anaerobi. Tulburarea mediului indică prezenţa microorganismelor pe canal şi
impune îndepărtarea lor înaintea obturării definitive.
În cazul studiilor de cercetare a etiologiei infecţiilor pulpare, tehnica de recoltare este aceeaşi,
dar culturile din mediul lichid trebuie repicate pe medii agarizate adecvate pentru obţinerea
coloniilor bacteriene necesare identificării şi testării sensibilităţii la antibiotice a microbilor
izolaţi.
21.1.3. Tratamentul infecţiilor pulpare
In stadiile precoce, îndepărtarea condiţiei iritante este urmată de restabilirea normalităţii ţesutului
pulpar. Cel mai des, însă, pulpita este ireversibilă sau necroza pulpară deja instalată şi, în aceste
cazuri, tratamentul endodontic vizează: pulpectomia, îndepărtarea microorganismelor din
canalele radiculare şi obturarea canalelor cu materiale inerte (e.g., gutapercă). îndepărtarea
microorganismelor se face mecanic (instrumentaţie endodontică) şi prin irigare cu soluţii
antiseptice, de exemplu cu hipoclorit de sodiu. Între şedinţele de terapie endodontică, canalele
radiculare pot fi lăsate deschise sau pot fi obturate temporar cu amestecuri conţinând substanţe
antimicrobiene.
Antibioticoterapia nu este, de obicei, necesară.
21.2. ABCESELE PERIAPICALE
Sunt manifestări frecvente ale infecţiilor orale acute şi trebuie considerate urgenţe stomatologice.
Aspectele clinice variază funcţie de severitatea inflamaţiei şi poziţia dintelui afectat, dar durerea
şi tumefacţia regiunii periapicale sunt semne constante. Uneori, febra poate fi prezentă
21.2.1. Etiopatogenie
Studii microbiologice efectuate în ultimii ani au demonstrat că abcesele dentoalveolare sunt
infecţii polimicrobiene, putând fi implicate 3-5 specii bacteriene diferite în producerea lor.
Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte, în marea lor majoritate, din microbiota
indigenă a cavităţii orale. Ele provin fie din pulpa dentară necrozată, prin foramenul apical, fie
din pungi parodontale profunde, prin obturare sau traumatizare accidentală.
Rolul major în producerea infecţiei îl au bacilii gram-negativi deoarece:
• au endotoxină;
• sunt bacterii capsulate ce pot determina fagocitoza;
• eliberează în mediu enzime precum colagenaze, hialuronidază, fibrinolizină, cu ajutorul cărora
distrug ţesutul conjunctiv;
• posedă antigene capabile să inducă răspuns imun umoral şi celular.
Studii recente au arătat că formele severe ale abceselor periapicale sunt determinate mai frecvent
de Porphyromonas endodontalis şi Porphyromonas gingivalis, în timp ce din formele benigne au
fost izolate preponderent Prevotella oralis şi Prevotella intermedia.
Tabelul Specii bacteriene frecvent izolate din abcesele periapicale
Bacterii anaerobe Bacterii aerobe/facultative
Prevotella intermedia Streptococi alfa-hemolitici
Prevotella denticola Streptococi beta-hemolitici
Prevotella melaninogenica
Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas
asaccharolytica
Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium mortiferum
Propionibacterium. spp.
Actinomyces spp.
Bifidobacterium spp.
Enterococi
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Neisserii nepretenţioase
Bacili difteroizi
Capnocytophaga spp.
Eikenella coirodens
Enterobacteriaceae

Eubactenum spp.

Veillonella spp.

Peptostreptococcus spp.

Spirochete

Abcesele periapicale pot fistuliza spontan fie la mucoasa orală, fie la tegumentele feţei. în alte
situaţii, microorganismele pot migra din abces de-a lungul planurilor musculare şi fasciale,
producând infecţii severe ale ţesuturilor moi orale şi periorale (e.g., angina Ludwig). Bacteriile
pot migra în profunzime, spre osul maxilar, determinând osteite. Prin lezarea vaselor de sânge
din focar este posibilă diseminarea hematogenă a microbilor, cu producerea de bacteriemii şi
septicemii. 
21.2.2. Diagnosticul abceselor periapicale
Aspectul clinic al leziunii este mai mult decât sugestiv pentru diagnostic. Precizarea etiologiei
unui abces dento-alveolar este posibilă şi recomandată. Prelevarea puroiului este făcută prin
aspiraţie cu ac şi seringă sterile, după antiseptizarea regiunii cu alcool etilic sau alcool
izopropilic 50%.
Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe, este recomandat sistemul "seringă
anaerobă" Altenativ, produsul poate fi descărcat imediat după prelevare într-un mediu de
transport reducător. În laborator, prelevatul este omogenizat şi însămânţat pe trei tipuri de medii
agarizate: medii îmbogăţite pentru incubare aerobă, medii îmbogăţite pentru bacterii anaerobe şi
medii selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi. Plăcile incubate aerob sunt citite după 2-3
zile, dar cele incubate anaerob sunt urmărite zilnic timp de 7 zile. Din coloniile izolate sunt
practicate teste biochimice de identificare şi antibiograma.
Deşi accesibil, diagnosticul microbiologic al infecţiilor periapicale nu este efectuat curent
deoarece:
1. mediile de cultură şi sistemele de identificare a anaerobilor sunt scumpe, conducând la o
relaţie cost-beneficiu negativă;
2. principalii agenţi etiologici - Prevotella şi Porphyromonas, cultivă lent, astfel că rezultatele
sunt obţinute după 2-3 săptămâni, când nu mai pot fi utile pacientului investigat.
Din aceste motive, astfel de teste sunt făcute periodic, în cadrul studiilor de supraveghere
epidemiologică a rezistenţei la antibiotice a bacteriilor implicate în infecţii periapicale.
21.2.3. Tratamentul infecţiilor periapicale
În cazul abceselor dentare bine individualizate, neînsoţite de manifestări generale, drenajul
chirurgical este suficient.
În infecţiile mai severe, însă, terapia antimicrobiană este indispensabilă ca adjuvant al
tratamentului stomatologic. Antibioticele de elecţie sunt penicilina sau amoxicilina, în asociaţie
cu metronidazolul. În caz de eşec terapeutic, trebuie suspectată implicarea bacteriilor
producătoare de beta-lactamaze şi este recomandată utilizarea asociaţiei amoxicilină-acid
clavulanic.
La pacienţii alergici la peniciline sunt recomandate: eritromicina, rovamicina, clindamicina sau
tetracicline.
22. INFECTIILE ORALE ŞI PERIORALE
OBIECTIVE
După studiul acestui capitol va trebui să fiţi în măsură:
> A identifica factorii ce favorizează apariţia infecţiei în teritoriul buco-maxilo-facial. 
> A cunoaşte principalele infecţii ce pot apărea la nivelul • structurilor periorale, • ţesuturilor
dure orale, • ţesuturilor orale moi.
> A enumera agenţii etiologici ai infecţiillor orale şi periorale.
> A iniţia antibioticoterapia de primă intenţie într-o anumită entitate clinică.
> A cunoaşte particularităţile infecţiilor orale la pacienţii imunocompromişi.
În stare de sănătate, ecosistemul bucal este, în ciuda complexităţii sale, remarcabil de stabil.
Echilibrul biologic al cavităţii orale poate fi, însă, perturbat, de condiţii fiziologice sau
patologice, locale sau generale, cu apariţia infecţiei.
Tabel Factori care afectează stabilitatea ecosistemului bucal
Condiţia Mecanismul de acţiune Infecţii asociate
Factori fiziologici Scăderea fluxului salivar Candidoze
- senescenţa
şi a nivelului anticorpilor Carii ale suprafeţelor
radiculare
- sarcina Traumatisme Imunodepresie Gingivite
- locale Lezarea continuităţii tisulare Infecţii oportuniste
- generale Dezechilibru acido-bazic, Candidoza
deshidratare '

Malnutriţia Imunodeficienţe Deficit de fier şi B12 Scăderea Candidoze Infecţii

Antibioticoterapie cu spectru larg capacităţii de apărare oportuniste ale ţesuturilor
prelungitâ Radioterapia tumorilor antimicrobianâ Disbioze moi Candidoze
de maxilare Necroză aseptică osoasâ Osteomielitâ

Tumori maligne orale Xerostomie, perturbarea funcţiei Candidoză Carii dentare

musculare

În producerea infecţiilor gurii şi ţesuturilor periorale sunt implicate, în ordinea frecvenţei:

bacterii, fungi, virusuri şi, foarte rar, microorganisme procariote particulare. Majoritatea
infecţiilor bacteriene sunt mixte.
Cele mai multe infecţii orale sunt endogene, determinate de microorganisme asociate plăcii
dentare, cariilor sau bolilor parodontale. Alte infecţii sunt exogene, cu localizare primară în
cavitatea bucală (e.g., primoinfecţia herpetică, sifilisul bucal primar) sau ca manifestare a unei
infecţii sistemice (e.g., sifilis secundar, tuberculoza orală).
Semnele infecţiei includ ulcerarea mucoasei orale, hipersalivaţie, scurgeri sinuzale, pete
congestive sau depozite albe la nivelul mucoasei orale, febră etc., funcţie de localizarea
procesului patologic. După acest criteriu, infecţiile din sfera buco-maxilo-facială pot fi împărţite
în: • infecţii ale ţesuturilor periorale, • infecţii ale ţesuturilor dure şi • infecţii ale ţesuturilor orale
moi.
22.1. INFECŢII ALE ŢESUTURILOR PERIORALE
22.1.1. Infecţii ale tegumentului perioral
Sunt incluse aici: furuncule, stafilococia malignă a feţei, flegmonul difuz hemifacial, infecţii ale
plăgilor traumatice sau chirurgicale. Cele mai multe dintre aceste afecţiuni sunt produse de
Staphylococeus aureus. Rar, în etiologia flegmoanelor sau infecţiilor inciziilor faciale pot fi
implicaţi anaerobi nesporulaţi sau Streptococcus pyogenes. De exemplu, în cazul flegmonului
difuz hemifacial ce complică un proces septic dento-parodontal, -este suspectatâ implicarea
speciilor de Prevotella, în asociere cu Peptostreptococcus spp. sau bacterii facultative.
În cazul inciziilor chirurgicale trebuie luată în consideraţie şi posibilitatea contaminării plăgii cu
bacterii din fondul microbian de spital: Staphylococcus aureus, bacili coliformi, bacil pioeianic.
Tratamentul acestor afecţiuni este chirurgical. Antibioticoterapia este indicată în cazul
pacienţilor febrili, cu stare generală influenţată. Când este posibil, administrarea antibioticului
este temporizată până la obţinerea rezultatelor examenului microbiologic al puroiului prelevat
din plagă. în urgenţe sunt recomandate cefalosporinele de generaţia a 3-a sau asociaţii de
antibiotice: ampicilină + sulbactam, ticarcilină + clavulanat, penicilină + ofloxacină +
metronidazol, ce ţintesc microorganismele izolate mai frecvent din astfel de leziuni.
22.1.2. Limfadenitele cervico-faciale
Inflamaţiile, cu caracter acut sau cronic, ale ganglionilor din regiunea cervico-facială sunt
urmarea unor infecţii din teritoriul de drenaj şi, de obicei, microorganismele implicate în
limfadenite sunt identice cu cele care au produs infecţia la poarta de intrare.
Limfadenitele acute, în special cele cu tendinţă la supurare, beneficiază de tratament cu
antibiotice, instituit în urgenţă, pe baza criteriilor clinicoepidemiologice. Sunt utile: amoxicilina
+ clavulanat, claritromicina, asociaţia sulfametoxazol + trimetoprim. în cazurile grave este
recomandată o cefalosporină de generaţia a 3-a.
În mononucleoza infecţioasă antibioticoterapia nu este necesară, fiind chiar contraindicată (e.g.,
administrarea ampicilinei poate induce reacţii alergice severe).
Când etiologia streptococică a fost demonstrată, antibioticul de elecţie este penicilina. Când
medicul hotărăşte deschiderea chirurgicală şi drenajul leziunii, o probă din puroiul ganglionar
poate fi prelevată şi expediată la laborator pentru examen microbiologic.
Tabelul Microorganisme frecvent implicate în producerea limfadenitelor cervicale (funcţie de
poarta de intrare)
Poarta de intrare Microorganisme izolate
A. Infecţii acute

Infecţii ale tegumentelor feţei

- Erizipel, impetigo Streptococcus pyogenes

- Furunculoza, impetigo Staphylococcus aureus
Gingivo-stomatite Streptococcus pyogenes, bacili gram-
negativi anaerobi + treponeme orale

Herpes simplex 1

Angine Streptococcus pyogenes

Virusul Epstein-Barr

Procese inflamatorii dento- Prevotella melaninogenica, Prevotella

parodontale (gangrena pulpară, intermedia, Porphyromonas gingivalis,
parodontită apicală, pericoronită) Fusobacterium nucleatum
B. Infecţii subacute sau cronice

Tuberculoza secundară Mycobacterium tuberculosis

Sifilis primar Treponema pallidum
Boala zgîrieturii de pisică Bartonella henselae

22.1.3. Angina Ludwig

Este o celulită invazivă care interesează ţesuturile supramandibulare, ce are ca punct de plecare
abcesele dentare, sialadenite submandibulare, fracturi ale mandibulei, traumatisme ale planşeului
bucal.
Variate bacterii au fost izoîate din fluidul de drenaj al leziunii, dar semnificaţie clinică au în
special Prevotella melaninogenica şi Porphyromonas gingivalis. Deşi examenul microbiologic al
puroiului este posibil şi recomandat, terapia antimicrobiană de primă intenţie este necesară şi
constă, de obicei, în administrarea asociaţiei penicilină-metronidazol.
22.1.4. Sinuzita maxilară odontogenă
Apare prin extinderea infecţiei de la mucoasa nazală (via ostium) sau este odontogenă, favorizată
de: granulomul apical, alveolită, fracturi ale maxilarelor, tratamente endodontice traumatizante,
implante endoosoase, extracţii dentare urmate de producerea unei comunicări buco-sinuzale.
Sinuzita maxilară de origine nazală este frecvent determinată de Haemophilus influenzae sau/şi
Streptococcus pneumoniae. Sinuzita odontogenă este, de obicei, de etiologie mixtă: fie diverse
specii de anaerobi nesporulaţi, fie anaerobi nesporulaţi asociaţi cu flora facultativă
(Staphylococcus aureus, bacili coliformi, Proteus, bacil piocianic).
Diagnosticul sinuzitelor maxilare este clinic şi radiologic. în sinuzita acuta, prelevarea puroiului
din cavitatea sinuzală poate fi făcută de medicul stomatolog prin puncţie perioada transportului
probei la laborator. Când puncţia sinuzală nu este efectuată, antibioticul este administrat empiric,
fiind recomandate: amoxicilina + clavulanat, cefuroxima sau asociaţia trimetoprim +
sulfametoxazol.
În sinuzitele maxilare cronice antibioticoterapia este practic inutilâ. Esenţiale sunt îndepărtarea
procesului nazal sau oral care întreţine inflamaţia sinusului şi întreruperea comunicării
bucosinuzale atunci când ea există.
22.2. INFECŢII ALE ŢESUTURILOR DURE
22.2.1. Osteita alveolară localizată
Complică extracţiile dentare, mai frecventă fiind după extracţia molarului 3. 
Etiopatogenia acestei afecţiuni nu este pe deplin elucidată. Normal, cheagul sanguin umple
alveola dentară golită prin extracţie şi acţionează ca iniţiator al procesului reparator şi vindecării.
Când însă postextracţional se produce necroza alveolară, cheagul contribuie la formarea unui
spaţiu mort, favorabil colonizării microbiene. Astfel de fenomene apar consecutiv extracţiilor
dificile, fumatului, contraceptivelor orale, tulburărilor de coagulare sau circulatorii. S-a constatat,
de asemenea, că leziunile de osteită alveolară localizată sunt frecvente după extracţia unui molar
3 cu pericoronită pre-existentă.
Din punct de vedere microbiologic, osteita alveolară este, cel mai probabil, o infecţie mixtă,
produsă de bacterii orale strict anaerobe sau/şi facultative. Este presupusă implicarea
Treponemei denticola, cu activitate intens fibrinolitică, dar ipoteza nu a fost confirmată.
Mai multe studii clinice au demonstrat utilitatea profilaxiei osteitei alveolare postextracţionale la
pacienţi cu risc şi anume: aplicaţii locale de clorhexidină sau iodofori şi administrarea de
antibiotice pe cale generală (clindamicină, tetraciclină metronidazol) după efectuarea extracţiei
dentare.
22.2.2. Osteomielita
Este o infecţie relativ rară, ce complică afecţiuni de vecinătate sau traumatisme ale maxilarelor.
De asemenea, poate fi rezultatul localizării metastatice a unui microb diseminat pe cale
hematogenă dintr-un alt organ sau ţesut al organismului.
Producerea osteomielitei de maxilar este favorizată de condiţii care reduc vascularizaţia osoasă:
displazia fibroasă, tumori maligne, radioterapie, boala Paget. Unele particularităţi anatomice
predispun, probabil, mai mult mandibula decât maxilarul superior la riscul osteomielitei.
În ce priveşte etiologia osteomielitelor de maxilar, părea dominată de stafilococi (S. aureus, S.
epidermidis). Studii recente, însă, au demonstrat implicarea bacililor gram-negativi anaerobi,
etiologia osteomielitelor fiind destul de asemănătoare cu cea a abceselor dento-alveolare. În plus,
au fost descrise osteomielite produse de bacterii aerobe - Pseudomonas aeruginosa sau
facultative - specii de Klebsiella, Proteus.
Având în vedere marea varietate de microorganisme implicate, spectrul lor diferit de sensibilitate
la antibiotice, examenul microbiologic finalizat prin antibiogramă se impune pentru o decizie
terapeuticâ corectă.
Când examenul microbiologic nu este posibil, terapia antimicrobiană trebuie orientată de anam-
nezâ şi examenul clmic, deoarece variază funcţie de condiţia favorizantă.
22.3. INFECTII ALE TESUTURILOR ORALE MOI
22.3.1. Infecţii bacteriene acute
Stomatita streptococică apare ca o leziune congestivâă dureroasâă localizată uzual la nivelul
palatului dur. Apare rar ca leziune independentă, fiind asociată de obicei cu faringita
streptococică. Din leziuni este izolat constant Streptococcus pyogenes. Este necesar tratamentul
cu penicilină.
Staphylococcus aureus şi Escherichia coli au fost ocazional izolaţi din stomatite şi glosite dar
numai la vârstnici sau pacienţi care au suferit o deshidratare severă.
Tabel Antibioticoterapia de primă intenţie a osteomielitelor de maxilare
Condiţia favorizantă Etiologie posibilă Anţibiotice recomandate
Fracturi ale maxilarelor Staphylococcus aureus, Nafcilin/ Oxacilină +
Escherichia coli, bacil ciprofloxacină

piocianic Cefazolin

Infecţii de vecinătate Prevotella melaninogenica Imipenem

(plagă postextracţională Prevotella intermedia Cefoperazonă+
infectată, parodontită Porphyromonas gingivalis Metronidazol
apicală acută sau Fusobacterium nucleatum

cronică, pericoronarită Peptostreptococcus micros

supurată, chist sau Veillonella spp.

tumoră infectată). Capnocytophaga spp.

Klebsiella spp.

Proteus spp.

Bacil piocianic

Diseminare hematogenă S. aureus, bacili coliformi Nafcilină/0xacilinâ+

Ofloxacină

Ceftriaxonă

Angina Vincent este asociată cu sau poate evolua independent de gingivita ulcero-necrotică
acută. Etiologia celor două boli este comună, reprezentată de asociaţia bacili gram-negativi
anaerobi şi treponeme orale. Infecţia apare în condiţii de igienă orală precară sau deficit sever al
apărării antimicrobiene.Tratamentul etiologic constă în asocierea penicilinei cu metronidazolul.
Gonoreea. Infecţia naso-faringiană cu Neisseria gonorrhoeae este posibilă în caz de perversiuni
sexuale. Manifestările variază de la o leziune congestivă şi ulcerativă a palatului moale,
mucoasei orale, la gingivită sau angină benignă. Confirmarea suspiciunii clinice se face numai
prin examen microbiologic al exsudatului din leziune. Un diagnostic rapid poate fi făcut prin
imunofluorescenţă, dar există riscul rezultatelor fals pozitive (reacţii încrucişate cu neisserii orale
sau specii de Prevotella).În cazul confirmării etiologiei gonococice a unei infecţii orale trebuie:
• iniţiată antibioticoterapia cu penicilină sau conform rezultatelor examenului microbiologic;
• sesizat venerologul pentru efectuarea anchetei epidemiologice.
Sifilisul primar. Apare tot ca urmare a perversiunilor sexuale. Şancrul de inoculare poate fi
labial, lingual sau pe mucoasa jugală ori palatină şi poate fi însoţit de adenopatie cervicală. Se
impun:
• examinarea bolnavului cu mănuşi;
• manipularea atentă a obiectelor contaminate;
• sesizarea venerologului pentru declanşarea anchetei epidemiologice. Diagnosticul este
serologic, iar tratamentul uzual cu penicilină.
Sialadenite acute. Localizate frecvent la nivelul glandei parotide, pot fi determinate de virusuri
dar şi de unele bacterii: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, bacili gram-negativi
anaerobi. La palparea glandei infectate, pe canalul excretor se scurge fluidul de colecţie ce poate
fi utilizat pentru examen microbiologic. Uneori este necesar drenajul chirurgical al leziunii. Dacă
este necesară, antibioticoterapia de primă intenţie este făcută cu amoxicilină+clavulanat sau o
cefalosporină de generaţia a 2-a (cefoxitim, cefuroxim).
22.3.2. Infecţii bacteriene cronice
Actinomicoza cervico-facială. Este o infecţie endogenă, leziunile interesând, de obicei,
mandibula şi ţesuturile moi din vecinătate.
Agentul etiologic este Actinomyces israelii şi apariţia bolii este favorizată de extracţii dentare,
intervenţii chirurgicale sau traumatisme importante la nivelul structurilor orale.
Leziunea, iniţial de consistenţă dură, lemnoasă, fistulizează spontan, uzual prin multiple orificii
cutanate. Prin traiectele fistuloase se scurge o secreţie sanguinolentă ce conţine "granule de sulf'
caracteristice. Tabloul clinic este sugestiv pentru diagnostic, dar suspiciunea trebuie confirmată
prin examenul microbiologic al produsului prelevat din leziune.
Rareori actinomicetele sunt izolate în cultură pură, ceea ce demonstrează etiologia mixtă a
actinomicozei cervico-faciale. Cel mai des, Actinomyces israelii este asociat cu Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
Tratamentul actinomicozei este chirurgical, asociat cu administrare de ampicilină timp de 4-6
săptămâni şi apoi amoxicilină încâ 6 luni. Alternativ pot fi utilizate: amoxicilină cu clavulanat şi
metronidazol, doxiciclina, clindamicina sau ceftriaxona.
Noma. Este o leziune ulcerativ-necrotică extensivă a obrazului şi buzelor care poate duce la
dezgolirea dinţilor şi osului maxilar. Poate fi urmarea unei gingivite ulcerative necrotice şi este
asociată cu bacterii anaerobe comensale ale cavităţii orale (specii de Prevotella, Fusobacterium,
treponeme orale). Noma este întîlnită aproape exclusiv în Africa şi Asia tropicală. Producerea
acestei infecţii este favorizată de subnutriţie şi igienă precară, condiţii frecvente în teritoriile
menţionate. Tratamentul este antimicrobian, cu penicilină şi metronidazol, dar importante sunt
suplimentarea aportului nutritiv şi ameliorarea condiţiilor de viaţă.
Sifilisul secundar şi cel terţiar sunt însoţite de manifestări bucale. în stadiul secundar apar plăci
mucoase, leziuni foarte contagioase şi, de aceea, bolnavul trebuie examinat numai cu mâna
protejată de mănuşi chirurgicale. Gomele şi leucoplakia sunt caracteristice stadiului terţiar şi
afectează frecvent palatul dur. în ambele cazuri, pacientul trebuie orientat spre cabinetul de
venerologie. Diagnosticul este serologic. Antibioticul de elecţie este penicilina; ca altemativă, la
pacienţii alergici poate fi utilizată tetraciclina.
Bejelul. Infecţia primară este cel mai frecvent orală. Boala debutează în copilarie şi evoluează
mai lent decât sifilisul venerian. Tratamentul cu penicilină, aplicat precoce, în primele stadii, are
cele mai mari şanse de reuşită.
Tuberculoza. Localizarea pulmonară a infecţiei poate fi însoţită de leziuni orale, cu aspect de
ulcere neregulate acoperite cu un exsudat cenuşiu. Microscopia directă a exsudatului din leziune
este rareori pozitivă. Confirmarea diagnosticului se face prin cultivarea unei probe biopsice din
leziunea ulcerativă cronică.
Pacientul trebuie orientat către ftiziolog pentru terapia antituberculoasă. Personalul medical din
cabinetul stomatologic care a venit în contact strâns sau repetat cu un pacient cu tuberculoză
pulmonară şi orală trebuie supus chimioprofilaxiei antituberculoase adecvate.
Lepra. Este o afecţiune rară în afara regiunilor tropicale. La pacienţii cu lepră lepromatoasă apar
noduli pe tegumentele feţei şi mucoasa bucală. Diagnosticul se bazează pe examinarea frotiurilor
din exsudatul leziunii orale sau/şi nazale, colorate Ziehl-Neelsen.
Sialadenitele cronice mai pot apărea, rar, în cadrul altor infecţii cronice cu manifestări orale:
- parotidită sifilitică terţiară - se prezintă ca infecţie difuză sau gomă sifilitică; este foarte rară;
- tuberculoza glandelor salivare este manifestată prin hipertrofia glandei afectate şi adenopatie
satelită;
- actinomicoza glandelor salivare poate apărea ca o complicaţie a actinomicozei cervico-faciale;
excepţional poate fi primitivă, prin colonizarea ascendentă a canalelor excretorii cu Actinomyces
israelii.
Pentru diagnostic este prelevată saliva glandulară, la ostium sau prin cateterism cu tub de
polietilenă steril. Tratamentul este chirurgical, asociat cu administrarea de antibiotice conform
etiologiei procesului infecţios.
22.3.3. Infecţii virale ale ţesuturilor orale moi
Infecţiile determinate de adenovirusuri, herpes simplex 1 sau 2, Coxsackie A sunt frecvent
localizate la nivelul cavităţii orale.
Infecţia recurentă cu virusul varicela-zoster se poate manifesta în dermatomul ramurii oftalmice
a trigemenului, cu evoluţia leziunilor pe frunte şi pleoape. Mai rar, sunt interesate ramurile
maxilară şi mandibulară ale nervului, cu apariţia veziculelor pe mucoasa orală. în sindromul
Ramsey-Hunt, o eventualitate rară, este afectată ramura senzorială a nervului facial. Tratamentul
local cu idoxuridină poate grăbi vindecarea leziunilor uşoare. In cazurile severe este necesară
terapia cu aciclovir.
Manifestări orale pot apărea şi în cadrul unor infecţii virale sistemice produse de: virusul
rujeolic, virusul urlian, virusul Epstein-Barr, virusul rabic, Molluscum contagiosum.
Rujeola poate fi diagnosticată în stadiul preeruptiv prin depistarea petelor lui Köplik. în ţările
tropicale, unde malnutriţia este frecventă, rujeola evoluează cu leziuni bucale ulcerate, severe,
care se pot complica cu noma obrazului.
Virusul urlian cauzează, de obicei, infecţia glandei parotide, dar glandele submaxilare pot fi şi
ele afectate. Astfel de infecţii mai pot fi determinate de virusul Coxsackie A, ECHO şi virusurile
paragripale.
Manifestările clinice de mononucleoză infecţioasă sunt frecvente la nivelul extremităţii cefalice:
limfadenopatie cervico-facială, angină, peteşii sau ulceraţii la nivelul palatului moale. Uneori
întregul palat este acoperit de un exsudat albicios. Tratament etiotrop nu există. S-a constatat că
administrarea de metronidazol ameliorează manifestările buco-faringiene. De aici, ipoteza unei
infecţii sinergice produsă de virusul Epstein-Barr şi asociaţia fuso-spirochetozică. Ampicilina
este contraindicată. Leziunile orale şi limfadenopatia se vindecă spontan în cca 3 săptămâni.
Limfomul lui Burkitt este o tumoră malignă a mandibulei sau orbitei, produsă de virusul
Epstein-Barr.
Virusurile herpetice 6 şi 7 au tropism pentru limfocitele CD4+ şi determină manifestări orale
benigne în cadrul unor afecţiuni sistemice. Virusul herpetic 8, ce pare să infecteze preferenţial
limfocitele B, este asociat cu carcinomul nazo-faringian, afecţiune mai frecventă în Asia de Sud-
Est.
Molluscum contagiosum este un poxvirus care cauzează leziuni nodulare sub forma unor
tumorete mai frecvent situate pe pielea trunchiului sau în axile. Uneori leziunile pot apărea şi pe
faţă sau la nivelul mucoasei orale. Boala este comună la copii şi durează mai multe luni. Nu
beneficiază de tratament etiotrop. Este posibilă suprainfecţia bacteriană a leziunilor orale şi, în
acest caz, sunt recomandate spălăturile bucale cu clorhexidină. 22.3.4. Micoze ale ţesuturilor
orale moi
Cea mai frecventă manifestare este candidoza bucală determinată de Candida albicans, dar şi de
Candida. tropicalis sau Candida glabrata.
Histoplasmoza, cauzată de Histoplasma capsulatum, este o micoză profundă, frecvent
sistemicâă Poate da manifestări la nivelul cavităţii bucale: leziuni granulomatoase, ale gurii şi
faringelui, ulceraţii ale mucoasei bucale. Tratamentul constă în administrarea de derivaţi
imidazolici sau amfotericină.
Sporotrichoza este determinatâ de un fung dimorf Sporothrix schenckii. Manifestările orale sunt
sub forma unor ulceraţii ale mucoasei sau leziuni granulomatoase ce amintesc actinomicoza şi
evoluează pe tegumentul facial. Terapia antifungică este necesară.
Coccidioidomicoza. Coccidioides immitis este un alt fung dimorf ce poate cauza infecţii
diseminate, mortale. Mai comune sunt, însă, infecţiile localizate autolimitate. Acestea din
urmâăpot fi: infecţii pulmonare benigne, ulcere bucale, leziuni nodulare ulcerative şi crustoase
ale feţei. Tratamentul antifungic este necesar în formele cu evoluţie nefavorabilă.
Blastomicoza sud-americană. Incriminat în etiologia bolii este fungul dimorf Paracoccidioides
brasiliensis. Iniţial evoluează numai cu leziuni orale granulomatoase şi ulcerative, dar este
posibilă diseminarea pe cale limfatică şi afectarea altor ţesuturi. Pot fi administraţi derivaţi
imidazolici sau amfotencina.

22.4. INFECŢII ORALE LA PACIENŢII IMUNOCOMPROMIŞI

Pacienţii cu funcţiile imune deficitare, în particular cei infectaţi cu virusul imunodeficienţei
umane (HIV), suferă adesea de infecţii orale neobişnuite la persoanele imunoreactive.
Capacitatea scăzută de apărare antiinfecţioasă poate fi, de asemenea, rezultatul unor deficienţe
congenitale, iradierii sau terapiei cu citostatice.
Astfel de pacienţi sunt foarte receptivi la infecţii cu virusuri şi levuri oportuniste, dar infecţiile
locale sau sistemice cu bacterii endogene din cavitatea orală sau alte alte cavităţi pun serioase
probleme de îngrijire a acestor bolnavi.
Tipul, forma clinică, severitatea şi prognosticul infecţiilor orale la acest grup cu risc depind de
mai mulţi factori: gradul imunosupresiei, tratamente antimicrobiene anterioare sau curente,
microorganismul infectant, cauza imunosupresiei sau depresiei.
Problemele microbiologice orale la pacienţii imunocompromişi includ: mucozite, ulceraţii,
xerostomia, sialadenite, osteomielite, candidoze, infecţia herpetică recidivantă, boli parodontale
şi carii cu evoluţie severă. Unele din aceste condiţii sunt mai frecvent semnalate la anumite
categorii de pacienţi imunocompromişi decât la altele: e.g., gingivitele severe sunt asociate
sermnificativ cu leucemia acută (răspuns exagerat la prezenţa bacteriilor din placa dentară).
Altele sunt comune tuturor grupelor de pacienţi cu deficit al răspunsului imun: e.g., candidoza
orală.
22.4.1. Infecţii orale asociate sindromului de imunodeficienţă dobândită (SIDA)
Deficitul imun consecutiv infecţiei cu HIV predispune pacienţii la un larg spectru de infecţii
orale şi periorale: candidoze, infecţie herpetică, infecţii cu citomegalovirus, gingivite,
parodontite.
Gingivitele apărute la persoane cu SIDA sunt caracterizate printr-un eritem marginal "în bandă",
adesea acompaniat de congestie difuză a mucoasei gingivale, cu tendinţă de extindere spre
teritoriul vestibular. Frecvent, situsurile afectate sunt colonizate cu Candida albicans sau bacterii
implicate de obicei în parodontite: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium
nucleatum, Porphyromonas gingivalis. Acest fenomen nu a fost semnalat la persoane HIV sero-
negative.
Parodontitele pacienţilor HIV-infectaţi sunt boli severe, rapid progresive. Deşi pungile
parodontale nu sunt profunde, leziunile sunt grave prin necroza importantă a marginii epiteliului
gingival şi sechestrele osoase interseptale ce se extind spre aria vestibulară.
22.4.2. Infecţii orale la pacienţii cu hemopatii maligne
Infecţia reprezintă cea mai frecventă cauză de morbiditate şi mortalitate la pacienţii cu afecţiuni
hematologice maligne, factorul de risc cel mai important fiind, probabil, granulocitopenia. Circa
70% dintre pacienţii cu leucemie acută mor ca urmare a infecţiilor contractate după obţinerea
remisiunii prin chimioterapie.
Infecţiile acute ale cavităţii orale sunt frecvente la persoanele cu hemopatii maligne şi au fost
semnalate chiar de Hipocrat, care afirma: "La majoritatea oamenilor cu splină mărita, gingiile au
aspectul modificat, gura degajă un miros rău, iar mucoasa gingivală poate fi detaşată cu uşurinţă
de pe dinţi.
Infecţiile orale la această categorie de pacienţi pot fi reprezentate de: gingivită acută
eritematoasă, gingivita ulcero-necrotică acută, pericoronarita acută, pulpite şi gangrene pulpare,
mucosită extragingivală, stomatită, ulcere orale, candidoza bucală, herpes labial, gingivită
cronică.
Infecţiile bacteriene orale la pacienţii cu hemopatii maligne sunt determinate de:
enterobacteriacee (Klebsiella spp., Escherichia coli), bacil piocianic, stafilococi aurii, enterococi,
streptococi beta-hemolitici şi, foarte rar, de bacterii anaerobe nesporulate.
De reţinut că infecţiile fungice şi bacteriene la pacienţii cu afecţiuni.hematologice maligne sunt
întotdeauna însoţite de febră şi pot reprezenta sursa unor infecţii sistemice cu microorganismul
cauzal.

INFECŢIA ÎNCRUCIŞATĂ ÎN CABINETUL DE STOMATOLOGIE

Conceptul de infecţie încrucişată în cabinetul de stomatologie
Presupune vehicularea microorganismelor de la personalul medical (medic,
asistentă) spre pacient sau invers, dar şi vehicularea microbilor de la un pacient la
altul prin instrumente sau obiecte, aer, instalaţii sanitare din cabinetul stomatologic
şi anexele sale: sala de aşteptare, grup sanitar ş.a.
Sursele de infecţie potenţiale din cabinetul stomatologic
1. Pacientul
1. la prezentarea în triajul unităţii medicale respective; registratorul medical
poate fi contaminat cu microorganisme vehiculate pe cale aerogenă sau
prin intermediul unor obiecte (e.g., acte de identitate) aparţinînd
pacientului
2. în sala de aşteptare, fondul microbian este amplificat prin concentrarea mai
multor surse într-un spaţiu relativ redus, crescînd riscul infecţiilor produse
de virusuri sau bacterii cu tropism respirator. Folosirea în comun a
scaunelor şi cuierelor favorizează transmiterea unor infecţii cutanate
(micoze, scabia) sau pediculozei.
3. grupul sanitar, uneori necorespunzător conceput sau/şi dotat, contribuie la
diversificarea şi creşterea densităţii microorganismelor, putându-se
constitui în sursă de microorganisme cu poartă de intrare digestivă sau
cutaneo-mucoasă
4. în cabinet, în timpul tratamentului stomatologic, pacientul poate fi sursă de
infecţie pentru medic şi asistentă, eventualele microorganisme patogene
putînd fi vehiculate
2. Personalul medico-sanitar
1. în timpul intervenţiilor invazive, ce creează soluţii de continuitate la
nivelul mucoasei orale a pacientului, medicul, mai puţin asistenta, pot
 inocula microorganisme periculoase, precum virusul imunodeficienţei
umane sau virusul hepatitei B.
2. în timpul tratamentului este posibilă lezarea tegumentului mîinilor
medicului, iar doza infectantă a celor două virusuri este foarte mică
3. sursa unor infecţii respiratorii, accesul microorganismelor spre căile
respiratorii ale pacientului fiind favorizat de
• distanţa mică dintre sursă şi gazdă, inevitabilă în cazul tratamentului
stomatologic.
• anihilarea barierei antimicrobiene reprezentată de filtrare şi impact,
pacientul fiind obligat să respire pe gură
• microorganisme din leziuni ale mîinilor medicului sau asistentei pot fi
inoculate pe mucoasa orală sau tegumentele periorale (e.g., Herpes
simplex, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus ş.a.).
4. Atît personalul medico-sanitar cît şi pacienţii contaminaţi în timpul
tratamentului pot deveni surse de infecţie pentru alţi membri ai
colectivităţii în care trăiesc (familie) sau îşi desfăşoară activitatea (şcoală,
serviciu).
Principalele căi de vehiculare a microorganismelor
de  la sursă spre gazda receptivă
5. pe cale aerogenă (e.g., virusurile gripale şi alte virusuri
respiratorii, Streptococcus pyogenes, bacilii tuberculozei).
6. prin sînge (e.g., virusul hepatitei B, virusul imunodeficienţei umane).
7. prin salivă (e.g., virusul hepatitei B, virusurile herpetice).
8. prin contact direct între mîinile personalului şi leziunea mucoasei orale
(e.g., Treponema pallidum, Candida albicans).
9. instrumentar incorect sterilizat;
10. piese de mînă ale UNIT-ului dentar incorect decontaminate;
11. pahar pentru apă
12. tetiera sau braţele fotoliului stomatologic
13. câmpurile operatorii, tampoanele din vată şi tifon contaminate cu sînge,
salivă sau alte produse provenite de la un pacient, pot reprezenta, în cazul
depozitării şi colectării neadecvate, surse de infecţie atît pentru alţi
pacienţi, cît şi pentru personalul medico-sanitar
14. materialele de amprentă sau lucrările protetice nu vin în contact direct cu
sînge sau mucoase lezate, totuşi aceste obiecte sunt contaminate cu saliva
pacientului, putînd fi sursă de infecţie pentru tehnician
Măsuri specifice şi nespecifice ce pot întrerupe circuitul microorganismelor
în cabinetul de stomatologie.
Măsuri adresate personalului medico-sanitar    Măsuri nespecifice
 Mîinile pot fi neutralizate ca sursă, cale de transmitere sau poartă de intrare a
infecţiei, prin următoarele măsuri:
 Unghii tăiate scurt.       Bijuteriile îndepărtate în momentul lucrului
 Spălare cu apă şi săpun lichid înainte şi după fiecare pacient
 periajul mîinilor - minimum 10 secunde pentru fiecare mînă. Ideale pentru
cabinetul stomatologic sunt chiuvetele cu celulă fotoelectrică, care evită
 manipularea robinetului cu mîna şi, deci, contaminarea cu microbii de la
pacienţii trataţi
 Uscarea mîinilor, după spălare, cu aer cald sau prosoape de unică utilizare
 Antiseptizarea mâinilor cu un compus adecvat după spălare şi uscare, mai ales
în cazul lucrului fără mănuşi
 Nu este corectă folosirea unei singure perechi de mănuşi in timpul unei zile de
muncă, chiar dacă sunt spălate şi dezinfectate după fiecare utilizare. 0 astfel de
practică deteriorează cauciucul şi astfel mănuşa îşi pierde capacitatea de
protecţie antimicrobiană
 Protecţia feţei şi căilor respiratorii prin masca din tifon sau cea dispozabilă
pentru a preveni o infecţie respiratorie sau dispersarea în timpul manevrelor
terapeutice a tartrului, smalţului, dentinei, salivei, sîngelui la distanţă de aria de
lucru
 Protejarea ochilor contra leziunilor mecanice şi infecţiei (e.g., conjunctivite,
keratoconjunctivita herpetică) poate fi realizată prin portul ochelarilor de
protecţie care trebuie decontaminaţi cît mai des în timpul zilei de lucru
 Protecţia hainelor şi părului o realizăm prin echipamentul specific compus din
halat lung, încheiat şi bonetă ce acoperă fruntea şi cea mai mare parte din par,
de unică utilizare. Trebuie schimbate de îndată ce s-au murdărit cu sînge sau
alţe produse provenite de la pacienţi. Dacă nu sunt de unică utilizare, spălarea
lor cu apă caldă şi detergent trebuie precedată de dezinfecţie (e.g., compuşi de
clor). Este contraindicată scoaterea din unitătea medicală a echipamentului de
protecţie contaminat în scopul curăţirii la domiciliu.
Măsuri specifice
 Vaccinarea personalului împotriva virusului hepatitei B
 Vaccinarea preepidemică antigripală
Microorganismele ce alcătuiesc fondul microbian al cabinetului de stomatologie
Denumirea microorganismului Timpul de Perioada de
supravieţuire la incubaţie
temperatura
camerei
Microorganisme vehiculate Luni 1-6 luni
 prin sînge Zile Ani
Virusul hepatitei B Ore 2săptămîni-3 lun
Virusul HIV ore 1 zi -1 săptămînă
Virusul hepatitei C
Streptococcus pyogenes (foarte rar)
Microorganisme vehiculate Zile 2-6 săptămîni
luni 1-6 luni
prin salivă Minute 2 săptămîni
Virusul hepatitei A minute 4-6 săptămîni
Virusul hepatitei B Săptămâni, luni 4-10 zile
Herpes simplex
Virusul Epstein-Barr
 Staphylococcus aureus

C) Microorganisme vehiculate pe cale Luni Pînă la 6 luni

aerogenă Ore O zi o săptămână
Mycobacterium tuberculosis  Ore 1-4 zile
Streptococcus pyogenes Ore 1-2 zile
Rinovirusuri Minute 3-7 zile
Virusuri gripale Ore 2-4 zile
Neisseria meningitidis Ore 1-3 săptămîni
Haemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae
D) Microorganisme vehiculate prin Ore 3 săptămîni
contact direct Săptămâni, luni 1-3 săptămîni
Streptococcus pyogenes  2-3 ore 10 zile
Staphylococcus aureus  Minute
Treponema pallidum Zile
Herpes simplex  2-3 zile
Fungi dermatofiţi Ore
Pediculoza
Scabia
E) Microorganisme vehiculate pe cale Săptămîni-luni Zile
fecal-orală (în medii 1-4 săptămîni
Enterobacteriaceae apoase)
Virusul hepatitei A Ore
Enterovirusuri ore

Placa bacteriană 
Definiţie: Placa bacteriană constituie un sistem ecologic microbian viguros, cu o
activilate metabolică intensă, bine adaptat mediului său. Ea apare sub forma unui
agregat de microorganisme unite între ele şi de suprafaţa dintelui sau a altor
structuri din cavitatea bucală prin intermediul unei matrice organice. 

Materia alba reprezintă un alt termen ce descrie agregarea bacteriilor, leucocitelor

şi celulelor epiteliale descuamate ce se acumulează pe suprafaţa plăcii bacteriene
sau a dintelui, lipsită fund însă de structura caracteristică plăcii. 
Deosebirea între cele două tipuri de depozite este determinată de calitatea aderenţei
de structurile subiacente. Dacă depozitul se poate îndepărta prin acţiunea mecanică
a spray-ului de apă, se vorbeşte de "tnateria alba1';dacă, însă acesta rezistă
tentativei de îndepărtare, se etichetează drept"placă bacteriană".

Luând în considerare relaţia cu marginea gingivală, placa bacteriană se poate

diferenţia în două categorii: supragingivală şi subgingivală. 
în multe circumstanţe placa supragingivală este diferenţiată în placă coronară sau
placă în contact doar cu structura dentara dura, şi placă marginală, în contact atat
cu suprafaţa dintelui cat şi cu marginea gingiei.
 
Aspecte clinice
Placa supragingivală poate fi detectată clinic dacă ea atinge o anumită grosime. O
acumulare mai mica devine evidentă numai dacă se colorează prin impregnare cu
pigmenţi din cavitatea bucală sau cu soluţii revelatoare. 
Pe măsură ce placa bacteriană se dezvoltă şi se acumulează, ea devine o masă
globulară vizibilă de culoare alb spre gălbui. 
Placa dentara se poate dezvolta şi pe alte suprafeţe dure din cavitatea bucală, în
special pe zonele care sunt protejate de acţiunea de curăţire a limbii, buzelor şi
obrazului. Astfel, placa apare cu regularitate în şanţurile şi fosetele ocluzale, pe
obturaţii şi coroane artificiale, implante dentare, aparate ortodontice fixe şi mobile,
lucrări protetice.
 Cantitatea de placă acumulată supragingival poate fi apreciată la interval de o oră
după ce dintele a fost curăţat mecanic sau chimic, cu maximum de acumulare la 30
de zile. Atât rata de formare cat si localizarea variază de la individ la individ şi
poate fi influenţata de: regimul alimentar, vârstă, saliva, igiena bucală,
aliniamentul dinţilor, afecţiuni de ordin general. Placa subgingivală nu poate fi
detectată prin observare directă, deoarece ea apare sub marginea gingivală.
Prezenţa ei poate fi detectată cu ajutorul soluţiilor revelatoare de placă, sau
plimbând sonda dentara de-a lungul marginii gingivale.
 
 
Compoziţia plăcii bacteriene
 
Placa dentara este constituită în principal dintr-un ecosistem microbian în continuă
proliferare, la care se adaugă leucocite, macrofage, celule epiteliale descuamate în
diverse stadii de integritate anatomică, toate cuprinse intr-o matrice
organică. Microorganismele reprezintă 70-80% din constituenţii enumeraţi. Un
milimetru cub de placă bacteriană care cântăreşte aproximativ 1 mg conţine mai
mult de 108 microorganisme, care sunt dispuse într-un aranjament complex
cuprinzând intre 200-400 specii bacteriene.

Complexitatea ecosistemului microbian al plăcii poate fi evidenţiată microscopic

prin coloraţia gram, care distinge microorganisme gram pozitive, gram
negative,sau alte forme morfologice ( bastonaşe, fusiforme, filamentoase, spirili,
spirochete). Bacteriile gram pozitive elaborează exotoxine şi sunt sensibile la
penicilină sau alte antibiotice înrudite, pe când cele gram
negative formează endotoxine şi*sunt de obicei sensibile la streptomicină şi
antibiotice identice.

Grupa cocilor gram pozitivi este reprezentată de genurile Streptococcus şi

Staphylococcus. De obicei genul Staphylococcus reprezintă aproximativ 1-2% din
cantitatea de microorganisme din placa subgingivală, iar genul
Streptococcus denticola 25-30%
Una din specii, Streptococcus mutans, produce polizaharizi extracelulari,
dextranul, cu rol in fenomenul de aderare microbiana şi levanul, cu rol în
asigurarea substratului energetic pentru microorganisme. Alte specii,
ca Streptococcus sanguis, pot forma de asemenea dextran extracelular, inducând
apariţia plăcii bacteriene în vitro.

Grupa bastonaşelor gram pozitive reprezintă 1/4 din microorganismele cultivabile

din placă. Ele cuprind membrii din genul Corynebacterium, Nocardiat
Actinomyces şi Lactobacillus.

Din grupa cocilor gram negativi se desprinde genul Veillonella care în cavitatea

bucală reprezintă mai mult de 10% din microorganismele cultivabile din placă, pe
când cele din genul Neisseria colonizează activ limba. 
Bastonaşele anaerobe gram negative sunt diferite şi în acelaşi timp numeroase
in şanţul gingival. Ele aparţin genului Bacteroides, Fusobacterium Vibrio,
Selenomonas şi Leptothrix. Sunt greu de cultivat şi predomină în cazurile de
igiena bucală defectuasă.
 
Spirochetele reprezintă un procentaj variabil din totalul florei bacteriene, iar în caz
de parodontopatie marginală pot depăşi 10% din totalul mocroorganismelor
detectabile. Dintre acestea, patru specii.Treponema, Treponema macrodontium,
Treponema oralis şi Borrelia vincenti pot fi cultivate cu ajutorul unor metode
speciale.
 
Placa dentară microbiană
 
Termenul de placă bacteriană este folosit pentru a descrie o asociaţie de
bacterii ce apare pe suprafaţa dentară şi care reprezintă factorul etiologic primar al
bolii parodontale, şi unul dintre cei mai importanţi factori etiologici ai cariei
dentare.
Este definită ca fiind un agregat de microorganisme unite între ele şi de
suprafaţa dintelui sau a altor structuri din cavitatea bucală prin intermediul unei
matrici organice formate din mucopolizaharide şi glicoproteine.
Originea plăcii este în microorganismele bucale şi în componentele salivare.
Prin mineralizare devine tartru.
Placa aderă la suprafeţele dentare, la gingie, la tartru şi la lucrările protetice
prin intermediul peliculei dobândite şi rămâne aderentă în ciuda activităţii
musculare, a clătirii viguroase cu apă sau a irigaţiilor.
În raport cu ţesutul gingival, placa dentară se clasifică convenţional în: placa
supra- şi subgingivală.
 Placa supragingivală poate fi detectată clinic numai când atinge o anumită
grosime. O acumulare mai mică devine evidentă numai dacă se colorează cu soluţii
revelatoare.
Placa subgingivală nu poate fi detectată prin observare directă deoarece
apare sub marginea gingivală. Prezenţa ei se poate pune în evidenţă cu ajutorul
soluţiilor revelatoare sau prin palpare cu sonda dentară de-a lungul marginii
gingivale.
 
 

 
Particularităţi ale plăcii bacteriene:
-          nu se îndepărtează prin jet de apă sau prin clătire, oricât de puternică;
-          nu este influenţată de masticaţia alimentelor dure;
-          se îndepărtează numai prin raclare sau periaj;
-          în strat subţire nu poate fi observată clinic, ci numai prin utilizarea revelatorilor de
placă;
-          pe măsură ce se dezvoltă şi se acumulează, placa bacteriană devine o masă
coloidală alb-gălbui - cenuşie vizibilă cu ochiul liber;
-          se depune în special în zonele unde autocurăţirea şi periajul nu au acces: şanţurile
şi fosetele dinţilor, suprafeţele interdentare, şanţurile gingivale, 1/3 cervicală a
dinţilor;
-          se depune mai ales în timpul somnului, când fluxul salivar este redus şi masticaţia
– absentă;
-          formarea ei este favorizată de prezenţa alimentelor moi şi a hidrocarbonatelor;
Formarea plăcii bacteriene începe la aproximativ 1 h după periaj şi atinge o
acumulare maximă la 30 de zile, în funcţie de următorii factori:
-          alimentaţie;
-          igiena orală;
-          prezenţa înghesuirilor dentare.
Placa bacteriană ia naştere iniţial sub forma unor centre de condensare (în
special la nivelul spaţiilor aproximale şi în 1/3 cervicală a dinţilor), ce se unesc
apoi şi se extind, cuprinzând o suprafaţă din ce în ce mai mare.
Este formată  dintr-o masă organizată de bacterii (sistem ecologic
microbian) cu o activitate metabolică intensă, situată într-o matrice bogată în
mucopolizaharide şi glicoproteine.
 Structura PB cuprinde:
-          agregate microbiene (ecosistem microbian în continuă proliferare);
-          celule fagocitare (leucocite, macrofage);
-          produse ale metabolismului celular;
-          celule epiteliale descuamate în diverse stadii de integritate anatomică;
-          proteine salivare şi serice. Toate aceste componente sunt reunite în „matricea
plăcii dentare”.
Microorganismele reprezintă 70 – 80% dintre constituenţii enumeraţi. Un
milimetru cub de PB cântăreşte aproximativ 1 mg şi conţine mai mult de
10  microorganisme cuprinzând între 200 şi 400 specii diferite.
8

Compoziţia PB:
-          80% apă: 50% dată de fracţiunea celulară, 30% de fracţiunea acelulară;
-          20% greutate uscată: 1/3 fracţiune hidrosolubilă (proteine, peptide, aminoacizi
liberi, glicoproteine) şi 2/3 fracţiune insolubilă (proteine în cea mai mare parte şi în
proporţii egale lipide, hidrocarburi şi săruri minerale).
 
Etapele formării plăcii bacteriene supragingivale
1. Formarea peliculei dobândite
Pelicula dobândită (sau cuticula terţiară a dinţilor) reprezintă un film acelular
(depozit organic) de origine salivară şi gingivală ce acoperă, imediat după erupţie,
toate suprafeţele dentare cu excepţia vârfurilor cuspidiene şi a suprafeţelor de
frecare.
-          este formată în principal din glicoproteine salivare (+ carbohidraţi,
imunoglobuline),
-          este acelulară şi
-          nu conţine bacterii.
Aderă intim la suprafaţa smalţului de care este legat prin prelungiri sub
forma unei reţele dendritice ce pătrund între lamelele smalţului.
Mecanismul de depunere este explicat prin absorbţia proteinelor salivare pe
suprafaţa smalţului.
 Nu poate fi îndepărtată prin clătire sau prin periaj individual, ci numai
printr-un periaj profesional.
Începe să se formeze la aproximativ 1 h după periajul profesional al dinţilor
şi reprezintă locul preferenţial de adeziune al bacteriilor cavităţii bucale,
constituind deci elementul primordial al plăcii.
                Este incoloră, iar grosimea variază între 0,1-0,8µ.
Pelicula dobândită are un rol dublu: de protecţie a smalţului şi de iniţiere a
formării plăcii bacteriene.
2. Aderenţa şi ataşarea microbiană
Trecerea de la stadiul de peliculă la cel de placă bacteriană este extrem de
rapidă.
La scurt timp după formarea peliculei ( în primele 24 h), la suprafaţa ei aderă
primii constituenţi bacterieni ce includ în special coci (streptococi sanguis, oralis,
mitis - streptococi gram +), împreună cu un număr mic de celule epiteliale şi
leucocite polimorfonucleare.
 Ulterior depozitul bacterian creşte prin aderare (legarea altor bacterii de
peliculă prin mecanisme specifice), ataşare (legarea altor bacterii din aceeaşi specie
sau din specii diferite de bacteriile deja prezente în placă prin receptori specifici de
legătură) prin şi multiplicare bacteriană.
                În următoarele 24 h compoziţia plăcii se diversifică prin adăugarea de:
-          coci Gram + (stafilococi, diplococi – Neisseria -, şi alte specii de streptococi);
-            bacili Gram + (fusobacterii, lactobacili);
-           apoi bacili Gram – (Bacteroides) .
În zilele 3-4 se adaugă bacteriile filamentoase (Actinomices).
Între zilele 4 şi 9 se amestecă spirilii, vibrionii şi spirochetele.
Aderarea, ataşarea şi multiplicarea bacteriană implică începutul unei
activităţi metabolice intense în placă ce are ca rezultat eliberarea a numeroşi
metaboliţi organici şi anorganici şi realizarea unei „matrice interbacteriene”, fapt
ce corespunde începutului maturării plăcii bacteriene supragingivale.
Matricea plăcii conţine:
-          complexe polizaharide – proteine produse de microorganismele din placă;
-          glucide rezultate din metabolizarea zaharurilor de către streptococi, şi reprezentate
de: glucan şi levan = polizaharide extracelulare rezultate din hidroliza enzimatică a
zaharozei din alimentaţie prin acţiunea directă a streptococilor; glucanul (împreună cu
metylpentozele) favorizează ataşarea interbacteriană precum şi aderarea la suprafaţa
dintelui; levanul este utilizat ca sursă de energie, respectiv ca rezervă de carbohidrat;
-          substanţe cu acţiune toxică şi inflamatorie locală: enzime litice, endotoxine
lipopolizaharidice (rezultate din liza celulelor bacteriene gram negative şi a
spirochetelor), metaboliţi toxici cu greutate moleculară mică;
-          proteine (provenite din glicoproteinele salivare şi din bacteriile lizate);
-          lipide (în cantitate mică, provenite din endotoxinele bacteriene);
-          substanţe anorganice: săruri de calciu, fosfor, magneziu, potasiu, sodiu; cea mai
mare pondere o au sărurile de fosfat de calciu.
 
Din punctul de vedere al etiologiei cariei dentare, capacitatea
patogenică a plăcii bacteriene constă în principal în următoarele aspecte:
1. Concentrarea unui număr imens de microorganisme pe o suprafaţă mică
(25 milioane de germeni/mg), cele mai numeroase fiind cele acidogene.
2. Capacitatea unora dintre microorganismele acidogene (steptococul
mutans) de a fermenta o mare varietate de hidrocarbonate (inclusiv
manitolul şi sorbitolul) cu producerea de acid (lactic, acetic, propionic) ca
produs final al procesului de fermentaţie.
3. Posibilitatea de sinteză a polizaharidelor intra-celulare şi extra-celulare
(dextran şi levan) prin degradarea enzimatică a zaharurilor provenite din
alimentaţie (sucroză, zaharoză, glucoză, fructoză, maltoză, lactoză,
amidon, sorbitol, xilitol).
4. Scăderea constantă şi îndelungată a pH-ului la suprafaţa dintelui,
disoluţia consecutivă a smalţului dentar şi iniţierea leziunii carioase.

Placa bacteriană subgingivală

 Placa dentară tânără (24 h) conţine floră gram +, formată din coci
(streptococi sanguis, oralis, mitis, stafilococi) şi bacili (fusobacterii, lactobacili).
În următoarele zile încep să apară bacteriile gram negative (Bacteroides
oralis, melaninogenicus, anaerobi).
Către ziua a 9-a flora gram negativă creşte, apărând şi spirochetele
(treponema oralis, treponema denticolis).
După un interval mai mare, circa 21 de zile, flora este predominant gram
negativă, conţinând bacili G – (Bacteroides), specii de actinomyces, veillonella şi
cresc spirochetele.
O astfel de floră în cantitate mare favorizează apariţia gingivitelor.
Hipertrofia gingivală favorizează creşterea şi multiplicarea bacteriană în
zona subgingivală. Se creează condiţii de anaerobioză, se grefează specii noi şi se
înmulţesc produşii de metabolism.
Placa subgingivală poate fi împărţită în 3 zone:
                            placa subgingivală asociată suprafeţei dentare: are o structură apropiată de cea a
plăcii supragingivale; în porţiunea apicală predomină bacilii gram negativi (Bacteroides);
                            placa subgingivală asociată apiteliului şanţului gingival: cuprinde o floră
predominant gram negativă – coci (peptostreptococi) şi bacili; bacilii gram negativi
reprezintă frontul de progresie al bolii;
                            placa subgingivală asociată ţesutului gingival; a fost demonstrată prezenţa
bacteriilor în ţesutul conjunctiv al gingiei în anumite forme de parodontite, de exemplu
prezenţa spirochetelor în ţesutul gingival în gingivita ulcero-necrotică.
 
Placa subgingivală este factorul etiologic principal al bolii parodontale,
iar  profilaxia primară a bolii parodontale constă în controlul fizic şi chimic al
formării plăcii bacteriene subgingivale.

Trecerea de la stadiul de peliculă la eel de placă bacteriană este extrem de rapid.

Primii constituenţi bacterieni includ în special coci împreună cu un număr mic de
celule epiteliale şi leucocite polimorfonucleare. In general primele microorganisme
formează un strat monocelular, urmând ca prinaderare, ataşare şi implanîare, în
funcţie de factorul timp, să apară şi celelalte bacterii. 
Materialul organic cuprins între microorganismele plăcii poartă denumirea
dematrice interniicrobiană. Ea este constituită din dextran şi levan, galactoză şi
metilpentoză, precum şi endotoxine lipopolizaharidice. Matricea conţine şi
material anorganic, reprezentat de calciu, fosfor, magneziu, potasiu şi sodiu.

Formarea plăcii implică două procese majore: aderarea iniţială a

microorganismelor din saliva la peliculă şi înmulţirea bacteriilor odată ataşate, cu
aderarea lor de cele iniţiale. In ambele cazuri, determinantul ecologic primar este
reprezentat de aderenţa bacteriană. 
Microorganismele din cavitatea bucală diferă substantial din punct de vedere al
abilităţii lor de aderare la diferitele suprafeţe. Există o anumită preferinţă a
diferitelor specii pentru a coloniza anumite suprafaţe orale. Astfel, Streptococcus
mutans, Streptococcus sanguis şi Lactobacillus colonizează în special
suprafeţele dintelui, Streptococcus salivarius suprafaţa dorsală a limbii,
iar Bacteroides şi spirochetele şanţul gingival sau punga parodontală.
 
Alţi constituenţi ai plăcii
Cu toate că microorganismele reprezintă componentul principal al plăcii, studiile
efectuate la microscopul cu contrast de fază şi ultra microscop, au relevat existenţa
şi a unor componenţi adiţionali.
 
Celulele epiteliale apar în diferite stadii de integritate anatomică, în aproape toate
tipurile de placă bacteriană. Se pot întâlni celule, de la cele recent descuamate, care
mai prezintă nuclei şi chiar contur celular (celule prokeratotice), pînă la celule
încărcate cu numeroase microorganisme.

Leucocitele se pot întîlni în diferite grade de vitalitate, în funcţie de stadiile

inflamaţiei. De remarcat că celule din seria albă se pot găsi adiacent gingiei care
apare clinic sănătoasă, dar şi în gingivite sau parodontite. In ariile cu exudat seros
sau purulent este greu de evidenţiat celule cu vitalitatea păstrată printre
numeroasele granulocite prezente. 

Eritrocitele apar în mod constant în plăcile bacteriene ce se acumulează adiacent

gingiei ulcerate.

Protozoarele, în mod special Entamoeba şi Trichomonas, pot fî observate în

probele prelevate in caz de gingivită acută sau din pungile parodontale. 
Particulele alimentare pot apărea în câmpul microscopic, ocazional distingîndu-se
cele musculare, care sunt uşor de recunoscut datorită striaţiunilor caracteristice. 
Alte elemente sunt reprezentate de cele nespecifice, în special particule cristaline,
care pot fi fragmente din placă supuse fenomenului de mineralizare.
Ecosistemul microbian al plăcii 
şi caria dentară.
Cu toate că se cunoştea faptul că microorganismele pot cauza apariţia
îmbolnăvirilor la animale şi la om, Miller a fost eel care a plasat caria dentară în
grupa afecţiunilor dependente de prezenţa bacteriilor. El a demonstrat că expunerea
dinţilor extraşi în contact cu microorganisme din saliva şi hidraţi de carbon
determină apariţia demineralizării smalţului. El şi emite postulatul conform căruia
bacteriile reprezintă factorul etiologic al cariei, care prin produsele lor acide sau
proteolitice determină distrucţia componentei minerale şi organiceadintelui. 
In anii '50 o serie de studii înlreprinse de Orlando subliniază faptul că evoluţia şi
progresiunea procesului carios sunt absolut dependente de prezenţa bacteriilor.

Animale de experienţă crescute în condiţii de sterilitate, hrănite chiar cu dietă

cariogenă, nu prezentau carii dentare. Cînd aceste animale "germ free" au fost
infectate cu microorganisme cunoscute (animale gnotobiolice), ele au prezentat
procese carioase. 
în 1960 Keyes a întreprins o serie de experienţe în ideea de a stabili că leziunea
carioasă poate fi considerată o boală infecţioasă. Animale tratate cu antibiotice în
timpul gestaţiei şi lactaţiei au dat naţere la pui la care au apărut leziuni carioase
doar atunci cînd au venit în contact cu animale ce prezentau aceleaşi leziuni sau au
fost infectate cu microorganisme din placă sau materii fecale. 
Cu toate că există opinii diferite referitoare la modalitate sau tipul de
microorganisme care produc leziuni carioase, astăzi se acceptă unanim ideea că
procesul carios nu poate apărea în lipsa acestora. Aceste aflrmaţii se bazează pe
următoarele evidenţe majore:
1. animalele "germ free" nu sunt afectate de procesul carios;
2. antibioticele administrate prin alimentaţie sunt eficace în reducerea severităţii şi
incidenţei îmbolnăvirii prin carie;
3. dinţii neerupţi nu prezintă procese carioase, dar după erupţie şi în contact cu
mediul cavităţii bucale se cariază; 
-      microorganismele  din  cavitatea  bucală  pot  demineraliza  in   vitro  
smalţul, determinînd leziuni asemănătoare procesului carios;
-    prezenţa microorganismelor a fost demonstrată în smalţ şi dentina cariată,
fiind izolate şi cultivate din aceste leziuni.
in aprecierea rolului pe care îl poate avea un microorganism în iniţierea şi
progresiunea procesului carios au fost propuse următoarele condiţii:
4. agentul microbian ar trebui să aparţină speciei care produce eel mai mult acid în
cavitatea bucală;
5. agentul microbian ar trebui să reziste mediului acid produs în leziunea carioasă;
6. cultura pură de microorganisme trebuie să fie capabilă să producă leziuni
carioase atunci când este inoculată în cavitatea bucală sau în dinte;
-      agentul cauzal ar trebui să fie absent de pe suprafeţele dintelui ce nu prezintă
demineralizări caracteristice procesului carios şi din cavitatea bucală a indivizilor
lipsiţi de carie.

Lactobaciîii au fost primii germeni incriminaţi în etiologia cariei dentare, reuşindu-

se prin inocularea lor chiar obţinerea de leziuni în smalţ asemănătoare cariei
dentare. 1-actobacilii sunt prezenţi în număr mare în saliva celor cu carii incipiente
şi avansate, creşterea lor numerică precedând cu 2-3 luni apariţia leziunii. S-a
constatat însă că această corelaţie, cu toate că este frecventă, nu reprezintă o regulă
absolută.

Lactobacilii sunt prezenţi practic în orice cavitate bucală, unde însă din punct de
vedere numeric reprezintă doar a 1/2000-a parte din totalul microorganismelor şi a
1/3000-a parte a producătorilor de acid, realizând numai 0,025% din aciditatea
dezvoltată de microorganismele orale. 
Constatările expuse suportă concluzia că lactobacilii pot fi consideraţi ca
invadatori secundari în unele leziuni carioase, unde contribuie la progresiunea
acestora, datorită proprietăţilor acidogene şi acidurice.
Streptococii au fost initial implicaţi în apariţia cariei dentare datorită abundenţei lor
în leziunile carioase dentinare profunde şi asocierii lor constante cu pulpitele
apărute în situaţiile în care camera pulpară nu a fost deschisă. Inţelegerea rolului
lor în etiologia cariei dentare a obţinut credibilitate în urma studiilor pe animale,
studiilor in vitro şi a investigaţiilor asupra eşantioanelor de placă provenite de la
subiecţi umani.

Streptococii au fost izolaţi din toate regiunile cavităţii bucale şi reprezintă o parte
importantă a florei normale. Ei ating 28% din totalul florei, 29% din flora şanţului
gingival, 45% din microflora suprafeţei limbii şi 46% a celei din saliva.
Experienţele efectuate pe animale gnotobiotice au demonstrat că din cele patru
specii izolate ( Streptococul salivarius, Streptococul sanguis, Streptococul
mitior şi Streptococul mutans), ultimul este eel mai cariogen.
Din punct de vedere al patogenezei cariei dentare, streptococii prezintă două
proprietăţi importante, acidogeneza şi producţia de polizaharizi extra şi
intracelulari. 
Aciditatea produsă de streptococi poate atinge un ph de 4,4 , valoare ce depăşeşte
cu mult ph-ul din leziunile carioase, care este de 5,5. In plus, viteza de producere a
acidului este considerabilă, streptococii fiind capabili să producă în 24 ore tot atât
acid cat lactobacilii în 3-6 zile. 
Streptococul mutans produce glicoziltransferază şi fructoziltransferază, pe care le
foloseţe în descompunerea zaharozei la obţinerea de polizaharizi extracelulari de
tipul dextranului şi levanului. 
Dextranul rămâne ataşat peretelui celular şi intervine ca element de "cimentare"
între celule dar şi de suprafaţa dintelui, iar levanul va fi folosit în continuare ca
sursă energetică. Prin descompunerea unor zaharuri cu moleculă mica (glucoză,
maltoză) ia naştere şi un polizaharid intracelular numit amilopectină, care poate fi
folosit ca sursă nutritivă pentru microorganisme, atunci când lipseţe aportul
suficient de glucide din alimentaţie.

Celelalte microorganisme acidogene ale cavităţii bucale, cum ar fiLeptotrichia,

Nocardia, Actinomyces, bacilli fuziformi şi levurile produc acid în cantitate mai
redusă. Importanţa lor în patogeneza cariei rezidă în sinergismul care există între
ele, pregătind terenul pentru streptococi şi potentializând producerea de acid.
Capacitatea patogenică a plăcii bacteriene.
Patogenicitatea  plăcii  bacteriene,  factorul  cauzal  primordial  al  cariei  dentare,
rezidă în: 
- concentrarea unui număr imens de microorganisme pe o suprafaţă mica. Dintre
acestea, cele mai numeroase sunt cele acidogene. Pe lângă constatarea că la
indivizii carioactivi în plăcile bacteriene predomină streptococul, se impune de
subliniat şi faptui că aceste microorganisme trebuie să domine zona interferenţei
dintre dinte şi placă;
 
7. capacitatea unor microorganisme, şi în special Streptococul mutansde a
fermenta
o mare varietate de hidraţi de carbon, realizând rapid şi masiv o mare
cantitate de
acid;
 8. posibilitatea de a produce acid şi în lipsa unui aport substantial de hidraţi de
carbon
prin alimentaţie. Streptococul mutans are capacitatea de a produce acid prin
utilizarea
levanului şi în special a amilopectinei (polizaharid intracelular) în acest
scop;
9. scăderea constantă şi îndelungată a ph-ului plăcii sub pH-ul critic de 5,5.
 
Sub acţiunea microorganismelor, hidraţii de carbon, în special hexozele provenite
din alimentaţie, continuând cu levanul şi amilopectina sunt descompuşî în acizi
organici: lactic şî piruvic. La rândul lui, acidul piruvic poate fi descompus în acid
acetic, succinic, formic şi butiric.  
Acumularea de placă bacteriană şi implicit capacitatea sa patogenică faţă de
structurile dentare se poate realiza deoarece placa bacteriană este impermeabilă
pentru substanţele care conferă alcalinitatea lichidului bucal şi totodată faţă de
substanţele antimicrobiene pe care acesta le conţine (lizozim, lactoperoxidază,
lactoferină, imunoglobulină.
Deşi etiopatogenia cariei este încă incomplet elucidată, se poate aprecia că în
producerea fenomenului lezional intervin simultan cele trei grupe de factori:
constituţionali (structurali), alimentari şi bacterieni.

Nici unul dintre aceştia nu are un rol preponderent, dar fiecare grupă este
condiţionată de mecanisme complexe, care fac ca variabilitatea îmbolnăvirilor prin
carie dentară să fie atât de diversă. Dacă fiecare din cele trei grupe de factori este
condiţionată în acţiunea ei cariogenă de prezenţa celorlalte două, rezultă că, eel
puţin teoretic, neutralizarea uneia singure ar duce la împiedicarea îmbolnăvirii. 
în mod practic, acest lucru nu este posibil în prezent, neexistând încă mijloace care
să acţioneze simultan aspura multiplilor agenti din care este constituită grupa
respectivă.

33. INFECTIILE ORALE ŞI PERIORALE

După studiul acestui capitol va trebui să fiţi în măsură:
 A identifica factorii ce favorizează apariţia infecţiei în teritoriul buco-maxilo-facial. 
 A cunoaşte principalele infecţii ce pot apărea la nivelul • structurilor periorale, •
ţesuturilor dure orale, • ţesuturilor orale moi.
 A enumera agenţii etiologici ai infecţiillor orale şi periorale.
 A iniţia antibioticoterapia de primă intenţie într-o anumită entitate clinică.
 A cunoaşte particularităţile infecţiilor orale la pacienţii imunocompromişi.
În stare de sănătate, ecosistemul bucal este, în ciuda complexităţii sale, remarcabil de stabil.
Echilibrul biologic al cavităţii orale poate fi, însă, perturbat, de condiţii fiziologice sau
patologice, locale sau generale, cu apariţia infecţiei.
Tabel Factori care afectează stabilitatea ecosistemului bucal
Condiţia Mecanismul de acţiune Infecţii asociate
Factori fiziologici Scăderea fluxului salivar Candidoze
- senescenţa
şi a nivelului anticorpilor Carii ale suprafeţelor
radiculare
- sarcina Traumatisme Imunodepresie Gingivite
- locale Lezarea continuităţii tisulare Infecţii oportuniste
- generale Dezechilibru acido-bazic, Candidoza
deshidratare '

Malnutriţia Deficit de fier şi B12 Scăderea Candidoze Infecţii

Imunodeficienţe capacităţii de apărare antimicrobianâ oportuniste ale ţesuturilor
Antibioticoterapie cu Disbioze moi Candidoze
spectru larg prelungitâ  Osteomielitâ
Necroză aseptică osoasâ
Radioterapia tumorilor de
maxilare
Tumori maligne orale Xerostomie, perturbarea funcţiei Candidoză Carii dentare
musculare

În producerea infecţiilor gurii şi ţesuturilor periorale sunt implicate, în ordinea frecvenţei:

bacterii, fungi, virusuri şi, foarte rar, microorganisme procariote particulare. Majoritatea
infecţiilor bacteriene sunt mixte.
Cele mai multe infecţii orale sunt endogene, determinate de microorganisme asociate plăcii
dentare, cariilor sau bolilor parodontale. Alte infecţii sunt exogene, cu localizare primară în
cavitatea bucală (e.g., primoinfecţia herpetică, sifilisul bucal primar) sau ca manifestare a unei
infecţii sistemice (e.g., sifilis secundar, tuberculoza orală). Semnele infecţiei includ ulcerarea
mucoasei orale, hipersalivaţie, scurgeri sinuzale, pete congestive sau depozite albe la nivelul
mucoasei orale, febră etc., funcţie de localizarea procesului patologic. După acest criteriu,
infecţiile din sfera buco-maxilo-facială pot fi împărţite în: • infecţii ale ţesuturilor periorale, •
infecţii ale ţesuturilor dure şi • infecţii ale ţesuturilor orale moi.

22.1. INFECŢII ALE ŢESUTURILOR PERIORALE

22.1.1. Infecţii ale tegumentului perioral
Sunt incluse aici: furuncule, stafilococia malignă a feţei, flegmonul difuz hemifacial, infecţii ale
plăgilor traumatice sau chirurgicale. Cele mai multe dintre aceste afecţiuni sunt produse de
Staphylococeus aureus. Rar, în etiologia flegmoanelor sau infecţiilor inciziilor faciale pot fi
implicaţi anaerobi nesporulaţi sau Streptococcus pyogenes. De exemplu, în cazul flegmonului
difuz hemifacial ce complică un proces septic dento-parodontal, -este suspectatâ implicarea
speciilor de Prevotella, în asociere cu Peptostreptococcus spp. sau bacterii facultative.
În cazul inciziilor chirurgicale trebuie luată în consideraţie şi posibilitatea contaminării plăgii cu
bacterii din fondul microbian de spital: Staphylococcus aureus, bacili coliformi, bacil pioeianic.
Tratamentul acestor afecţiuni este chirurgical. Antibioticoterapia este indicată în cazul
pacienţilor febrili, cu stare generală influenţată. Când este posibil, administrarea antibioticului
este temporizată până la obţinerea rezultatelor examenului microbiologic al puroiului prelevat
din plagă. în urgenţe sunt recomandate cefalosporinele de generaţia a 3-a sau asociaţii de
antibiotice: ampicilină + sulbactam, ticarcilină + clavulanat, penicilină + ofloxacină +
metronidazol, ce ţintesc microorganismele izolate mai frecvent din astfel de leziuni.
22.1.2. Limfadenitele cervico-faciale
Inflamaţiile, cu caracter acut sau cronic, ale ganglionilor din regiunea cervico-facială sunt
urmarea unor infecţii din teritoriul de drenaj şi, de obicei, microorganismele implicate în
limfadenite sunt identice cu cele care au produs infecţia la poarta de intrare.
Limfadenitele acute, în special cele cu tendinţă la supurare, beneficiază de tratament cu
antibiotice, instituit în urgenţă, pe baza criteriilor clinicoepidemiologice. Sunt utile: amoxicilina
+ clavulanat, claritromicina, asociaţia sulfametoxazol + trimetoprim. în cazurile grave este
recomandată o cefalosporină de generaţia a 3-a.
În mononucleoza infecţioasă antibioticoterapia nu este necesară, fiind chiar contraindicată (e.g.,
administrarea ampicilinei poate induce reacţii alergice severe).
Când etiologia streptococică a fost demonstrată, antibioticul de elecţie este penicilina. Când
medicul hotărăşte deschiderea chirurgicală şi drenajul leziunii, o probă din puroiul ganglionar
poate fi prelevată şi expediată la laborator pentru examen microbiologic.
Tabelul Microorganisme frecvent implicate în producerea limfadenitelor cervicale (funcţie
de poarta de intrare)
Poarta de intrare Microorganisme izolate
A. Infecţii acute

Infecţii ale tegumentelor feţei

- Erizipel, impetigo Streptococcus pyogenes

- Furunculoza, impetigo Staphylococcus aureus
Gingivo-stomatite Streptococcus pyogenes, bacili gram-
negativi anaerobi + treponeme orale

Herpes simplex 1

Angine Streptococcus pyogenes

Virusul Epstein-Barr

Procese inflamatorii dento- Prevotella melaninogenica, Prevotella

parodontale (gangrena pulpară, intermedia, Porphyromonas gingivalis,
parodontită apicală, pericoronită) Fusobacterium nucleatum
B. Infecţii subacute sau cronice

Tuberculoza secundară Mycobacterium tuberculosis

Sifilis primar Treponema pallidum
Boala zgîrieturii de pisică Bartonella henselae

22.1.3. Angina Ludwig

Este o celulită invazivă care interesează ţesuturile supramandibulare, ce are ca punct de plecare
abcesele dentare, sialadenite submandibulare, fracturi ale mandibulei, traumatisme ale planşeului
bucal.
Variate bacterii au fost izoîate din fluidul de drenaj al leziunii, dar semnificaţie clinică au în
special Prevotella melaninogenica şi Porphyromonas gingivalis. Deşi examenul microbiologic al
puroiului este posibil şi recomandat, terapia antimicrobiană de primă intenţie este necesară şi
constă, de obicei, în administrarea asociaţiei penicilină-metronidazol.

22.1.4. Sinuzita maxilară odontogenă

Apare prin extinderea infecţiei de la mucoasa nazală (via ostium) sau este odontogenă, favorizată
de: granulomul apical, alveolită, fracturi ale maxilarelor, tratamente endodontice traumatizante,
implante endoosoase, extracţii dentare urmate de producerea unei comunicări buco-sinuzale.
Sinuzita maxilară de origine nazală este frecvent determinată de Haemophilus influenzae sau/şi
Streptococcus pneumoniae. Sinuzita odontogenă este, de obicei, de etiologie mixtă: fie diverse
specii de anaerobi nesporulaţi, fie anaerobi nesporulaţi asociaţi cu flora facultativă
(Staphylococcus aureus, bacili coliformi, Proteus, bacil piocianic).
Diagnosticul sinuzitelor maxilare este clinic şi radiologic. în sinuzita acuta, prelevarea puroiului
din cavitatea sinuzală poate fi făcută de medicul stomatolog prin puncţie perioada transportului
probei la laborator. Când puncţia sinuzală nu este efectuată, antibioticul este administrat empiric,
fiind recomandate: amoxicilina + clavulanat, cefuroxima sau asociaţia trimetoprim +
sulfametoxazol.
În sinuzitele maxilare cronice antibioticoterapia este practic inutilâ. Esenţiale sunt îndepărtarea
procesului nazal sau oral care întreţine inflamaţia sinusului şi întreruperea comunicării
bucosinuzale atunci când ea există.

22.2. INFECŢII ALE ŢESUTURILOR DURE

22.2.1. Osteita alveolară localizată
Complică extracţiile dentare, mai frecventă fiind după extracţia molarului 3. 
Etiopatogenia acestei afecţiuni nu este pe deplin elucidată. Normal, cheagul sanguin umple
alveola dentară golită prin extracţie şi acţionează ca iniţiator al procesului reparator şi vindecării.
Când însă postextracţional se produce necroza alveolară, cheagul contribuie la formarea unui
spaţiu mort, favorabil colonizării microbiene. Astfel de fenomene apar consecutiv extracţiilor
dificile, fumatului, contraceptivelor orale, tulburărilor de coagulare sau circulatorii. S-a constatat,
de asemenea, că leziunile de osteită alveolară localizată sunt frecvente după extracţia unui molar
3 cu pericoronită pre-existentă.
Din punct de vedere microbiologic, osteita alveolară este, cel mai probabil, o infecţie mixtă,
produsă de bacterii orale strict anaerobe sau/şi facultative. Este presupusă implicarea
Treponemei denticola, cu activitate intens fibrinolitică, dar ipoteza nu a fost confirmată.
Mai multe studii clinice au demonstrat utilitatea profilaxiei osteitei alveolare postextracţionale la
pacienţi cu risc şi anume: aplicaţii locale de clorhexidină sau iodofori şi administrarea de
antibiotice pe cale generală (clindamicină, tetraciclină metronidazol) după efectuarea extracţiei
dentare.
22.2.2. Osteomielita
Este o infecţie relativ rară, ce complică afecţiuni de vecinătate sau traumatisme ale maxilarelor.
De asemenea, poate fi rezultatul localizării metastatice a unui microb diseminat pe cale
hematogenă dintr-un alt organ sau ţesut al organismului.
Producerea osteomielitei de maxilar este favorizată de condiţii care reduc vascularizaţia osoasă:
displazia fibroasă, tumori maligne, radioterapie, boala Paget. Unele particularităţi anatomice
predispun, probabil, mai mult mandibula decât maxilarul superior la riscul osteomielitei.
În ce priveşte etiologia osteomielitelor de maxilar, părea dominată de stafilococi (S. aureus, S.
epidermidis). Studii recente, însă, au demonstrat implicarea bacililor gram-negativi anaerobi,
etiologia osteomielitelor fiind destul de asemănătoare cu cea a abceselor dento-alveolare. În plus,
au fost descrise osteomielite produse de bacterii aerobe - Pseudomonas aeruginosa sau
facultative - specii de Klebsiella, Proteus.
Având în vedere marea varietate de microorganisme implicate, spectrul lor diferit de sensibilitate
la antibiotice, examenul microbiologic finalizat prin antibiogramă se impune pentru o decizie
terapeuticâ corectă.
Când examenul microbiologic nu este posibil, terapia antimicrobiană trebuie orientată de anam-
nezâ şi examenul clmic, deoarece variază funcţie de condiţia favorizantă.

22.3. INFECTII ALE TESUTURILOR ORALE MOI

22.3.1. Infecţii bacteriene acute
Stomatita streptococică apare ca o leziune congestivâă dureroasâă localizată uzual la nivelul
palatului dur. Apare rar ca leziune independentă, fiind asociată de obicei cu faringita
streptococică. Din leziuni este izolat constant Streptococcus pyogenes. Este necesar tratamentul
cu penicilină.
Staphylococcus aureus şi Escherichia coli au fost ocazional izolaţi din stomatite şi glosite dar
numai la vârstnici sau pacienţi care au suferit o deshidratare severă.

Tabel Antibioticoterapia de primă intenţie a osteomielitelor de maxilare

Condiţia favorizantă Etiologie posibilă Anţibiotice recomandate
Fracturi ale maxilarelor Staphylococcus aureus, Nafcilin/ Oxacilină +
Escherichia coli, bacil ciprofloxacină

piocianic Cefazolin

Infecţii de vecinătate Prevotella melaninogenica Imipenem

(plagă postextracţională Prevotella intermedia Cefoperazonă+
infectată, parodontită Porphyromonas gingivalis Metronidazol
apicală acută sau Fusobacterium nucleatum

cronică, pericoronarită Peptostreptococcus micros

supurată, chist sau Veillonella spp.

tumoră infectată). Capnocytophaga spp.

Klebsiella spp.

Proteus spp.

Bacil piocianic

Diseminare hematogenă S. aureus, bacili coliformi Nafcilină/0xacilinâ+

Ofloxacină

Ceftriaxonă

Angina Vincent este asociată cu sau poate evolua independent de gingivita ulcero-
necrotică acută. Etiologia celor două boli este comună, reprezentată de asociaţia bacili gram-
negativi anaerobi şi treponeme orale. Infecţia apare în condiţii de igienă orală precară sau deficit
sever al apărării antimicrobiene.Tratamentul etiologic constă în asocierea penicilinei cu
metronidazolul.

Gonoreea. Infecţia naso-faringiană cu Neisseria gonorrhoeae este posibilă în caz de perversiuni

sexuale. Manifestările variază de la o leziune congestivă şi ulcerativă a palatului moale,
mucoasei orale, la gingivită sau angină benignă. Confirmarea suspiciunii clinice se face numai
prin examen microbiologic al exsudatului din leziune. Un diagnostic rapid poate fi făcut prin
imunofluorescenţă, dar există riscul rezultatelor fals pozitive (reacţii încrucişate cu neisserii orale
sau specii de Prevotella).În cazul confirmării etiologiei gonococice a unei infecţii orale trebuie:
• iniţiată antibioticoterapia cu penicilină sau conform rezultatelor examenului microbiologic;
• sesizat venerologul pentru efectuarea anchetei epidemiologice.
Sifilisul primar. Apare tot ca urmare a perversiunilor sexuale. Şancrul de inoculare poate fi
labial, lingual sau pe mucoasa jugală ori palatină şi poate fi însoţit de adenopatie cervicală. Se
impun:
• examinarea bolnavului cu mănuşi;
• manipularea atentă a obiectelor contaminate;
• sesizarea venerologului pentru declanşarea anchetei epidemiologice. Diagnosticul este
serologic, iar tratamentul uzual cu penicilină.

Sialadenite acute. Localizate frecvent la nivelul glandei parotide, pot fi determinate de virusuri
dar şi de unele bacterii: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, bacili gram-negativi
anaerobi. La palparea glandei infectate, pe canalul excretor se scurge fluidul de colecţie ce poate
fi utilizat pentru examen microbiologic. Uneori este necesar drenajul chirurgical al leziunii. Dacă
este necesară, antibioticoterapia de primă intenţie este făcută cu amoxicilină+clavulanat sau o
cefalosporină de generaţia a 2-a (cefoxitim, cefuroxim).

22.3.2. Infecţii bacteriene cronice

Actinomicoza cervico-facială. Este o infecţie endogenă, leziunile interesând, de
obicei, mandibula şi ţesuturile moi din vecinătate.
Agentul etiologic este Actinomyces israelii şi apariţia bolii este favorizată de extracţii dentare,
intervenţii chirurgicale sau traumatisme importante la nivelul structurilor orale.
Leziunea, iniţial de consistenţă dură, lemnoasă, fistulizează spontan, uzual prin multiple orificii
cutanate. Prin traiectele fistuloase se scurge o secreţie sanguinolentă ce conţine "granule de sulf'
caracteristice. Tabloul clinic este sugestiv pentru diagnostic, dar suspiciunea trebuie confirmată
prin examenul microbiologic al produsului prelevat din leziune.
Rareori actinomicetele sunt izolate în cultură pură, ceea ce demonstrează etiologia mixtă a
actinomicozei cervico-faciale. Cel mai des, Actinomyces israelii este asociat cu Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
Tratamentul actinomicozei este chirurgical, asociat cu administrare de ampicilină timp de 4-6
săptămâni şi apoi amoxicilină încâ 6 luni. Alternativ pot fi utilizate: amoxicilină cu clavulanat şi
metronidazol, doxiciclina, clindamicina sau ceftriaxona.

Noma. Este o leziune ulcerativ-necrotică extensivă a obrazului şi buzelor care poate duce la
dezgolirea dinţilor şi osului maxilar. Poate fi urmarea unei gingivite ulcerative necrotice şi este
asociată cu bacterii anaerobe comensale ale cavităţii orale (specii de Prevotella, Fusobacterium,
treponeme orale). Noma este întîlnită aproape exclusiv în Africa şi Asia tropicală. Producerea
acestei infecţii este favorizată de subnutriţie şi igienă precară, condiţii frecvente în teritoriile
menţionate. Tratamentul este antimicrobian, cu penicilină şi metronidazol, dar importante sunt
suplimentarea aportului nutritiv şi ameliorarea condiţiilor de viaţă.

Sifilisul secundar şi cel terţiar sunt însoţite de manifestări bucale. în stadiul secundar apar plăci
mucoase, leziuni foarte contagioase şi, de aceea, bolnavul trebuie examinat numai cu mâna
protejată de mănuşi chirurgicale. Gomele şi leucoplakia sunt caracteristice stadiului terţiar şi
afectează frecvent palatul dur. în ambele cazuri, pacientul trebuie orientat spre cabinetul de
venerologie. Diagnosticul este serologic. Antibioticul de elecţie este penicilina; ca altemativă, la
pacienţii alergici poate fi utilizată tetraciclina.

Bejelul. Infecţia primară este cel mai frecvent orală. Boala debutează în copilarie şi evoluează
mai lent decât sifilisul venerian. Tratamentul cu penicilină, aplicat precoce, în primele stadii, are
cele mai mari şanse de reuşită.
Tuberculoza. Localizarea pulmonară a infecţiei poate fi însoţită de leziuni orale, cu aspect de
ulcere neregulate acoperite cu un exsudat cenuşiu. Microscopia directă a exsudatului din leziune
este rareori pozitivă. Confirmarea diagnosticului se face prin cultivarea unei probe biopsice din
leziunea ulcerativă cronică.
Pacientul trebuie orientat către ftiziolog pentru terapia antituberculoasă. Personalul medical din
cabinetul stomatologic care a venit în contact strâns sau repetat cu un pacient cu tuberculoză
pulmonară şi orală trebuie supus chimioprofilaxiei antituberculoase adecvate.

Lepra. Este o afecţiune rară în afara regiunilor tropicale. La pacienţii cu lepră lepromatoasă apar
noduli pe tegumentele feţei şi mucoasa bucală. Diagnosticul se bazează pe examinarea frotiurilor
din exsudatul leziunii orale sau/şi nazale, colorate Ziehl-Neelsen.

Sialadenitele cronice mai pot apărea, rar, în cadrul altor infecţii cronice cu manifestări orale:
- parotidită sifilitică terţiară - se prezintă ca infecţie difuză sau gomă sifilitică; este foarte rară;
- tuberculoza glandelor salivare este manifestată prin hipertrofia glandei afectate şi adenopatie
satelită;
- actinomicoza glandelor salivare poate apărea ca o complicaţie a actinomicozei cervico-faciale;
excepţional poate fi primitivă, prin colonizarea ascendentă a canalelor excretorii cu Actinomyces
israelii.
Pentru diagnostic este prelevată saliva glandulară, la ostium sau prin cateterism cu tub de
polietilenă steril. Tratamentul este chirurgical, asociat cu administrarea de antibiotice conform
etiologiei procesului infecţios.

22.3.3. Infecţii virale ale ţesuturilor orale moi

Infecţiile determinate de adenovirusuri, herpes simplex 1 sau 2, Coxsackie A sunt frecvent
localizate la nivelul cavităţii orale.
Infecţia recurentă cu virusul varicela-zoster se poate manifesta în dermatomul ramurii oftalmice
a trigemenului, cu evoluţia leziunilor pe frunte şi pleoape. Mai rar, sunt interesate ramurile
maxilară şi mandibulară ale nervului, cu apariţia veziculelor pe mucoasa orală. în sindromul
Ramsey-Hunt, o eventualitate rară, este afectată ramura senzorială a nervului facial. Tratamentul
local cu idoxuridină poate grăbi vindecarea leziunilor uşoare. In cazurile severe este necesară
terapia cu aciclovir.
Manifestări orale pot apărea şi în cadrul unor infecţii virale sistemice produse de: virusul
rujeolic, virusul urlian, virusul Epstein-Barr, virusul rabic, Molluscum contagiosum.
Rujeola poate fi diagnosticată în stadiul preeruptiv prin depistarea petelor lui Köplik. în ţările
tropicale, unde malnutriţia este frecventă, rujeola evoluează cu leziuni bucale ulcerate, severe,
care se pot complica cu noma obrazului.
Virusul urlian cauzează, de obicei, infecţia glandei parotide, dar glandele submaxilare pot fi şi
ele afectate. Astfel de infecţii mai pot fi determinate de virusul Coxsackie A, ECHO şi virusurile
paragripale.
Manifestările clinice de mononucleoză infecţioasă sunt frecvente la nivelul extremităţii cefalice:
limfadenopatie cervico-facială, angină, peteşii sau ulceraţii la nivelul palatului moale. Uneori
întregul palat este acoperit de un exsudat albicios. Tratament etiotrop nu există. S-a constatat că
administrarea de metronidazol ameliorează manifestările buco-faringiene. De aici, ipoteza unei
infecţii sinergice produsă de virusul Epstein-Barr şi asociaţia fuso-spirochetozică. Ampicilina
este contraindicată. Leziunile orale şi limfadenopatia se vindecă spontan în cca 3 săptămâni.
Limfomul lui Burkitt este o tumoră malignă a mandibulei sau orbitei, produsă de virusul
Epstein-Barr.

Virusurile herpetice 6 şi 7 au tropism pentru limfocitele CD4+ şi determină manifestări orale

benigne în cadrul unor afecţiuni sistemice. Virusul herpetic 8, ce pare să infecteze preferenţial
limfocitele B, este asociat cu carcinomul nazo-faringian, afecţiune mai frecventă în Asia de Sud-
Est.
Molluscum contagiosum este un poxvirus care cauzează leziuni nodulare sub forma unor
tumorete mai frecvent situate pe pielea trunchiului sau în axile. Uneori leziunile pot apărea şi pe
faţă sau la nivelul mucoasei orale. Boala este comună la copii şi durează mai multe luni. Nu
beneficiază de tratament etiotrop. Este posibilă suprainfecţia bacteriană a leziunilor orale şi, în
acest caz, sunt recomandate spălăturile bucale cu clorhexidină. 

22.3.4. Micoze ale ţesuturilor orale moi

Cea mai frecventă manifestare este candidoza bucală determinată de Candida albicans, dar şi de
Candida. tropicalis sau Candida glabrata.
Histoplasmoza, cauzată de Histoplasma capsulatum, este o micoză profundă, frecvent
sistemicâă Poate da manifestări la nivelul cavităţii bucale: leziuni granulomatoase, ale gurii şi
faringelui, ulceraţii ale mucoasei bucale. Tratamentul constă în administrarea de derivaţi
imidazolici sau amfotericină.

Sporotrichoza este determinatâ de un fung dimorf Sporothrix schenckii. Manifestările orale sunt
sub forma unor ulceraţii ale mucoasei sau leziuni granulomatoase ce amintesc actinomicoza şi
evoluează pe tegumentul facial. Terapia antifungică este necesară.
Coccidioidomicoza. Coccidioides immitis este un alt fung dimorf ce poate cauza infecţii
diseminate, mortale. Mai comune sunt, însă, infecţiile localizate autolimitate. Acestea din
urmâăpot fi: infecţii pulmonare benigne, ulcere bucale, leziuni nodulare ulcerative şi crustoase
ale feţei. Tratamentul antifungic este necesar în formele cu evoluţie nefavorabilă.
Blastomicoza sud-americană. Incriminat în etiologia bolii este fungul dimorf Paracoccidioides
brasiliensis. Iniţial evoluează numai cu leziuni orale granulomatoase şi ulcerative, dar este
posibilă diseminarea pe cale limfatică şi afectarea altor ţesuturi. Pot fi administraţi derivaţi
imidazolici sau amfotencina.

22.4. INFECŢII ORALE LA PACIENŢII IMUNOCOMPROMIŞI

Pacienţii cu funcţiile imune deficitare, în particular cei infectaţi cu virusul imunodeficienţei
umane (HIV), suferă adesea de infecţii orale neobişnuite la persoanele imunoreactive.
Capacitatea scăzută de apărare antiinfecţioasă poate fi, de asemenea, rezultatul unor deficienţe
congenitale, iradierii sau terapiei cu citostatice.
Astfel de pacienţi sunt foarte receptivi la infecţii cu virusuri şi levuri oportuniste, dar infecţiile
locale sau sistemice cu bacterii endogene din cavitatea orală sau alte alte cavităţi pun serioase
probleme de îngrijire a acestor bolnavi.
Tipul, forma clinică, severitatea şi prognosticul infecţiilor orale la acest grup cu risc depind de
mai mulţi factori: gradul imunosupresiei, tratamente antimicrobiene anterioare sau curente,
microorganismul infectant, cauza imunosupresiei sau depresiei.
Problemele microbiologice orale la pacienţii imunocompromişi includ: mucozite, ulceraţii,
xerostomia, sialadenite, osteomielite, candidoze, infecţia herpetică recidivantă, boli parodontale
şi carii cu evoluţie severă. Unele din aceste condiţii sunt mai frecvent semnalate la anumite
categorii de pacienţi imunocompromişi decât la altele: e.g., gingivitele severe sunt asociate
sermnificativ cu leucemia acută (răspuns exagerat la prezenţa bacteriilor din placa dentară).
Altele sunt comune tuturor grupelor de pacienţi cu deficit al răspunsului imun: e.g., candidoza
orală.

22.4.1. Infecţii orale asociate sindromului de imunodeficienţă dobândită (SIDA)

Deficitul imun consecutiv infecţiei cu HIV predispune pacienţii la un larg spectru de infecţii
orale şi periorale: candidoze, infecţie herpetică, infecţii cu citomegalovirus, gingivite,
parodontite.
Gingivitele apărute la persoane cu SIDA sunt caracterizate printr-un eritem marginal "în bandă",
adesea acompaniat de congestie difuză a mucoasei gingivale, cu tendinţă de extindere spre
teritoriul vestibular. Frecvent, situsurile afectate sunt colonizate cu Candida albicans sau bacterii
implicate de obicei în parodontite: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium
nucleatum, Porphyromonas gingivalis. Acest fenomen nu a fost semnalat la persoane HIV sero-
negative.
Parodontitele pacienţilor HIV-infectaţi sunt boli severe, rapid progresive. Deşi pungile
parodontale nu sunt profunde, leziunile sunt grave prin necroza importantă a marginii epiteliului
gingival şi sechestrele osoase interseptale ce se extind spre aria vestibulară.

22.4.2. Infecţii orale la pacienţii cu hemopatii maligne

Infecţia reprezintă cea mai frecventă cauză de morbiditate şi mortalitate la pacienţii cu afecţiuni
hematologice maligne, factorul de risc cel mai important fiind, probabil, granulocitopenia. Circa
70% dintre pacienţii cu leucemie acută mor ca urmare a infecţiilor contractate după obţinerea
remisiunii prin chimioterapie.
Infecţiile acute ale cavităţii orale sunt frecvente la persoanele cu hemopatii maligne şi au fost
semnalate chiar de Hipocrat, care afirma: "La majoritatea oamenilor cu splină mărita, gingiile au
aspectul modificat, gura degajă un miros rău, iar mucoasa gingivală poate fi detaşată cu uşurinţă
de pe dinţi.
Infecţiile orale la această categorie de pacienţi pot fi reprezentate de: gingivită acută
eritematoasă, gingivita ulcero-necrotică acută, pericoronarita acută, pulpite şi gangrene pulpare,
mucosită extragingivală, stomatită, ulcere orale, candidoza bucală, herpes labial, gingivită
cronică.
Infecţiile bacteriene orale la pacienţii cu hemopatii maligne sunt determinate de:
enterobacteriacee (Klebsiella spp., Escherichia coli), bacil piocianic, stafilococi aurii, enterococi,
streptococi beta-hemolitici şi, foarte rar, de bacterii anaerobe nesporulate.
De reţinut că infecţiile fungice şi bacteriene la pacienţii cu afecţiuni.hematologice maligne sunt
întotdeauna însoţite de febră şi pot reprezenta sursa unor infecţii sistemice cu microorganismul
cauzal.