SUBIECTE CRAIOVA

S1: Conceptia clinico-nosografica in psihiatria contemporana

Dintre cercetarile asa-zis preponderant descriptive s-a desprins directia clinico-nosografica de dezvoltare a
psihiatriei contemporane.

E. Kraepelin – principalul fondator, a elaborate primul sistem de clasificare a bolilor psihice bazat pe:

- observarea si descrierea simptomelor

- etiologie (unde era)

- patogenie, fiziopatologie (neurofiziologica, biochimica), anatomie patologica

- evolutie, prognostic

- clasifica bolile psihice in:

• psihoze organice

• psihoze endogene

• deviatii ale personalitatii

• stari reactive

- ulterior, acest sistem a fost adoptat de toate scolile europene de psihiatrie

- a plasat psihiatria in cadrul stiintelor medicale, aplicand gandirea materialist-didactica transpusa in psihopatologie

Au mai contribuit:

1. conceptiile si orientarile fenomenologice (in special ale lui Jaspers)

- principiul descriptiv = descrierea trairilor subiective constiente,a datelor obiective cu sens si a simptomelor
somatice asociate

- principiul cunoasterii prin intelegere empatica statica (a starii actuale) si genetica (a dezvoltarii
fenomenelor psihopatologice)

- principiul explicatiei cauzale = relatii strict deterministe si general valabile intre diverse fenomene –
verificate prin fenomene obiective

2. curentul existentialist si psihosomatic

Existentialismul = exprima universul prin categorii ale trairilor subiective

Psihosomatica = raporturile intre psihic si somatic cu reciprocitate si interactiune intre ele.

Probleme fundamentale:

a) stabilirea rolului factorilor psihici in boli somatice

b) stabilirea mecanismelor de transpunere a tulburarilor psihice in simptome somatice

c) stabilirea cauzalitatii intre personalitate si boala psihosomatica

d) stabilirea specificitatii reactiilor unor anumite organe la stres emotional

3. conceptia nervista pavlovista

A demostrat rolul fundamental al sistemului nervos in relatia organism-mediu.

Principii:

a) Principiul cauzalitatii = reactiile organismului la diferiti stimuli interni si externi ce echilibreaza organismul
cu mediul

b) Principiul dominantei = centrii nervosi cresc capacitatea de excitabilitate, stabilirea excitatiei, sumarea
excitatiei si inertia focarului de excitatie si de a mentine intensitatea excitatiei atunci cand excitantul initial diminua

c) Principiul analizei si sintezei = legea fundamentala a activitatii structurilor superioare cerebrale

Conceptul biodinamic (Masserman)

a) motivarea = necesitatile fiziologice dirijeaza si stimuleaza comportamentul

b) adaptarea = organismele reactioneaza si isi definesc mediul lor pe baza unica a nevoilor, capacitatilor si
experientelor lor

c) deplasarea = blocarea comportamentala superpozabila refularii, suprimarii, substitutiei adaptative in fata

frustratiei, de unde rezulta eforturi suplimentare, dezechilibrate pentru satisfacerea acelorasi obiective

d) conflictul = ciocnirea a mai mult de doua motivatii putenice, rezultand cresterea tensiunii si a anxietatii,
ceea ce determina un comportament dezadaptativ

Curentele 1 si 2 au stimulat:

a) corelarea datelor clinice cu cele din investigatii somatice si cerebrale (genetice, neurofiziologice, electro- si
pneumoencefalografice, biochimice, enzimologice etc

b) au impus cercetarea aprofundata a factorilor psihogenetici in determinarea bolilor psihice

- sustinerea conceptiei clinico-nosologice de catre psihiatri de renume (Mayer-Gross, Gruhle, Huber, K

Schneider, Leonhard, H. Ey, Baruk, Guiraud etc) si cei de orientare materialist-dialectica (Osipov, Ghiliarovski,
Popov, Gurevici, Snejnevski, Morazov, Zenevici, Suhareva, Uzunov, Sarankov) care au intreprins cercetari in
domeniul etiologiei si patogeniei si urmarirea bolilor in sistem catamnestic (analiza descriptiva a evolutiei
simptomelor si sindoamelor si a bolii insasi, elaborata de Kraepelin)

- scoala Kleist-Leonhard = explicarea tulburarilor psihopatologice prin leziuni anatomice subiacente

(conceptia localizationista) prin izolarea fenomenelor primare – produse de boala, de cele secundare – reactii ale
personalitatii bolnave – concept influentat de Wernicke

Tentative scolii Kleist-Leonhard de a ordona patologia psihiatrica in boli de sistem cu simptomatologie si substrat
material cerebral net definit a esuat datorita discrepantei dintre analiza clinica si caracterul ipotetic al sistemelor
neuroanatomice implicate.

Autori cu orientare preponderent descriptiva: Mayer-Gross, Gruhle, Huber, Heinrich

Autori cu orientare preponderent comprehensiva: Bleuler, Sjöbring, Baruk – au incercat sa coreleze date ale
substratului cerebral sau somatic cu simptomele psihopatologice; au esuat din cauza insuficientei datelor obtinute
prin investigarea substratului si bogatia simptomatologiei clinice

Psihiatrii romani si alte scoli cu orientare determinist stiintifica au contribuit la dezvoltarea conceptiei clinico-
nosografice prin studiul intensiv al delimitarilor starilor de remisie si cele defunctionale din SCH, precum si aspecte
importante pentru readaptarea si reincadrarea sociala ca fundament al psihiatriei recuperatorii
- au delimitat pedopsihiatria, gerontopsihiatria, psihiatria sociala judiciara ca ramuri ale psihiatriei contemporane

- au studiat rolul factorilor psihosociali in determinismul bolilor psihice

- in afectiunile de granita s-au preocupat si de factorii psihosociali, nu doar de cei genetici, ereditari, constitutionali

- s-au aratat in dezacord cu teoriile antinosologice – diagnosticul printr-un singur cuvant este inadecvat in campul
complex al comportamentului uman (Mayer + Wisserman). Adeptii acestei teorii considera castarea morbida, ca
rezultat final al dezvoltarii este un „tip de reactie” sau „un set de reactii” morbide, descrise ca tipuri de ergazii (ergan
= munca, gr.) patologice, deci Meyer formuleaza 7 diagnostice:

• anergazia (lipsa) = reactiile organice cerebrale (paralizia cerebrala, boala cerebrala senila)

• dysergazia = psihozele toxice

• thynergazia = psihozele afective

• parergazia = schizofrenia

• merergazia = psihonevrozele = kakergazia

• oligorgazia = oligofreniile

clasificarea nu a fost aplicata nici macar in SUA, dar:

1. descrie psihozele ca reactii ale individului in interactiumea cu mediul social

2. a contribuit la introducerea si folosirea studiului biografic si istoric al personalitatii

3. a fost fondatorul actiunilor de recuperare sociala a bolnavilor psihic

in tarile europene – clasificarea fidela a lui Kraepelin, cu 2 exceptii:

- tarile scandinave – accent pe psihoza reactiva si endogena

- Franta – bazata pe o combinatie intre psihopatologie si filozofie existentiala cu introducerea a doua

categorii speciale: baufée délirante, diferit de SCH, PMD, si dérires chroniques diferite de SCH

Atitudinea fata de clasificarea clinico-nosografica modificata prin introducerea sistemelor DSM si ICD.

Clasificarea tulburarilor mintale:

- e necesar un sistem unitar de clasificare pentru o mai buna comunicare intre specialisti in ceea ce priveste
diagnosticul, evolutia, prognosticul si terapia bolilor

- diagnosticele in vigoare se bazeaza pe criterii clinice (elemente anamnestice si semiologice) – nu au caracter

stiintific, desi sunt operationale dpdv clinic, fiind supuse unor factori entropici veniti din surse multiple (medic,
pacient), de unde rezulta grade variabile de subiectivism. Pentru eliminarea acestora s-au impus:

- interviuri standardizate si semistandardizate si

- criterii de includere si excludere specifice

In prezent, exista 2 sisteme larg acceptate de diagnostic si clasificare:

1. ICD 10

2. DSM IV TR
Diferente notabile:

1. ICD cuprinde descrieri clinice si orientari diagnostice mai putin detaliate si mai putin restrictive

2. exista diferente ale terminologiei, ale gruparii tulburarilor si ale definirii unor concepte de baza (de ex.
sindrom, nevroza, etc.)

Limite ale utilizarii clasificarilor (nu sunt solide):

- psihoterapeutii contesta incadrarea bolii pentru ca indeparteaza atentia de la problemele unice ale
pacientului

- ei sustin ca pacientii individuali nu corespund categoriilor diagnostice disponibile

- exista un numar mic de tulburari dificil de clasificat

- etichetarea pacientului ii agraveaza dificultatile

Criteriile si valabilitatea diagnosticului in psihiatrie

Studiile au aratat diferente majore in diagnosticul aceluiasi pacient de catre psihiatrii din scoli diferite, de unde
nevoia stabilirii unor criterii unice de diagnostic

s-a ajuns la necesiatatea stabilirii:

- simptomelor discriminatorii = apar in sdr. definit dar rar in alte sdr.

- simptomelor caracteristice = apar in sdr. definit dar si in alte sdr.

Criterii diagnostice: - descriptive (ICD)

- operational mai precise (DSM) – introduse si in ICD

Specificarea unei categorii diagnostice prin serii de formulari precise cu rol de includere si excludere care impune:

- criterii conjunctive (de includere) trebuie satisfacute in intregime

- criterii disjunctive – trebuie satisfacute in nr. ≥ 1

Conditii pentru valabilitatea schemelor de clasificare

- valabilitatea de confruntare – includerea categoriilor diagnostice ce se potrivesc bine cu experienta clinica

- valabilitatea predictiva – permite prognosticului

- valabilitatea constructiva – indica asocieri intre tulburarile psihice si anumite variabile independente de
exterior – determ. biochimice

- cuprinderea cat mai multor tulb. psihice si usurinta in utilizarea ICD 10 WHO – editat si elaborat de OMS
in 1992 si DSM IV APA – EDITAT SI ELABORAT DE Asociatia Psihiatrilor Americani, 1994

Necesiatea unor instrumente de tip ICD/DSM impusa de:

a) diversitatea de opinii determinata de:

- autori de marca (Schneider)

- scoli locale de psihiatrie (St. Lois, New York)

- orientari doctrinare teoretice – psihanaliza, psihopatologia clinica

b) generalizarea si sintetizarea unitara a datelor particulare din diverse zone geografice in in scopul
progresului cunoasterii medicale

c) comunicarea stiintifica intre psihiatri

d) cresterea consensualitatii si concordantei dg.

e) Recoltarea corecta si completa de date semnificative necesare si suficiente pentru elaborarea unui dg.

f) Oferirea de criterii operationale si suficiente pentru un dg.de certitudine

g) Elaborarea unor scale si instrumente de lucru (de ex, OMS a elaborat SCAN, SCL90, etc.)

Caracteristicile generale ale ICD 10 WHO:

1) Universalitate = compatibil cu DSM prin utilizarea codurilor

2) Vizarea statistica = codificare cu cod unic

3) Vizare taxonomica = clasificarea categoriilor diagnostice intr-o ordine fixa de succesiune => pozitie unica
in ICD 10

4) Vizarea dg. = lista completa de diagnostice clinice

5) Codul „Z” = clasifica si probleme de sanatate

6) ICD are 21 capitole in 3 volume; 20 capitole cu patologie si 1 capitol cu probleme tangentiale medicale

Capitolul V: Tulburari mintale si de comportament

- cuprinde toate instrumentele de lucru psihiatrice pentru dg tulburarilor mintale (si nu a b. psihice)

- tulb. mintala – substrat nosologic inferior celui de boala mintala

- nici o tulb. mintala nu are calitatea nosologica de boala mintala

versiuni speciale ICD cap V (F)

1) ICD-CDDG – descriere clinica si prin ?

2) ICD-DCR – crt de dg. Pentru cercetare

3) ICD – prezentare multiaxiala (din 1997) numai ptr. Adult

ICD recunoaste 3 axe:

Axa I – dg. Psihiatric si/ sau somatic (corespunzator axelor I,II,III din DSM IV)

Axa II – nivelul functionarii individuale atat din perspectiva globala cat si a functionarii specifice (ingrijirea
personala, integrare ocupationala, familiala, sociala) corespunzator axei V

Axa III – evaluarea factorilor contextuali (ambientali, circumstantiali, stil de viata, sociali) care pot influenta
sanatatea mintala, selectati din codurile Z (axa IV DSM IV)

4) versiunea PHC (Primary Health Care) – versiune condensata pentru avizul medicului generalist (24
categorii)
5) clasificarea ICD 10 a deteriorarilor, incapacitatii si handicapurilor

6) clasificarea ICD 10 a procedurilor medicale

7) clasificarea ICD pentru practica si cercetarea pedopsihiatrica

8) clasificarea ICD a motivelor de intalnire dintre pacienti si cadrele sanitare

9) clasificarea ICD pentru evaluarea si cercetarea retardului mintal

Instrumentele pentru recoltarea datelor – ca informatie primara pentru a fi folosite ca instrumente asociate de
diagnostic:

- SCAN (incorporeaza PSE 10)

- CIDI (interviu uinternational compozit de diagnostic)

- IPDE (examinarea tulburarilor de personalitate de uz international)

- Sistemul AMBP = manual de documentare si cuantificare a psihopatologiei

Principii generale ce stau la baza ICD 10 cap. V (F)

1. unicitatea – e satisfacut dpdv a codificarii – nu se refera la DSM

2. universalitatea = e valabil in toate tarile afiliate OMS

3. reliabilitatea = credibilitatea (pe care te poti baza), reproductibilitatea (rezultate reproductibile prin
utilizarea instrumentelor), consensualitatea (consens intre utilizatori/evaluatori), fiabilitatea (acelasi rezultat la un
cazla un moment dat de utilizatori diferiti)

Reliabilitatea e ceruta de instrumentele ce recolteaza informatia primarade la pacient (SCAN) dar si de instrumentele
ce ofera criterii de dg. (ICD, DSM), bazata pe:

- baza stiintifica si empirica solida (evita „cunoasterea speculativa”)

- reducerea la minim a subiectivitatii utilizatorului (bazata pe optiuni doctrinare); realizata prin promovarea
ateorismului – incearca sa elimine orice aspect diferit interpretabil de mai multi autori; astfel, s-au eliminat:

i. termeni plurisemantici

ii. unele conceptii operationale generale (nevroza vs. Psihoza, psihogen vs. endogen)

iii. definitii conceptuale lapidare”esentiale” (cu precizarea doar a esentialului)

iv. simptome echivoce sau in dezacord primar (ex. simptome considerate de Bleuler drept primare si
fundamentale in SCH)

v. problematici divers interpretabile (ex. etiopatologie, fizioptologie, mecanisme fiziopatologice)

Descriptivismul = modalitatea considerata valabila de a realiza dezideratul atecrismului

- se intentioneaza sa se lucreze aproape exclusiv cu descrieri unic receptate si intelese de toti, astfel: -
taxonomia categoriilor psihiatrice este redusa la simple grupari, realizate in functie de asemanari descriptibile
majore comune, usurinta de utilizare

- categoriile de diagnostic au doar definitii descriptive; exista si numeroase obiecti impotriva acestui
„ateorism prin descriptivism” (ateorismul este o optiune teoretica; ateorismul nu este consecvent, se rezuma doar la
aspectele problematice)
- majoritatea termenilor psihiatrici sunt plurisemantici

- nu pot fi eliminate concepte cu pastrarea doar a termenului care le defineste – nu poate fi inteles pentru ca
nu e definit

- definitiile descriptive sunt extrem de lungi

- nu pot fi eludate simptome primare –fundamentale, strict specifice unui anume proces psihopatologic

4. validitatea – practic necunoscuta in ICD10 CDG datorita absentei unui criteriu acceptat si pertinent de
validare.

Categoriile psihiatrice cu o validitate mult mai mica si discutabila in compratie cu categoriile medicale nepsihiatrice

In categoriile psihiatrice psihozele functionale sunt cle mai valide si tulburarile de peronalitate, cel mai putin valide.

Se considera ca o validare a categoriilor psihiatrice este suficienta daca este „pragmatica (utila pentru diagnosticul,
prognosticul evolutiei clinice si a responsivitatii la terapia specifica)”

Necunoasterea criteriului „sigur” de validare nosologica proprie entitatilor diagnostice psihiatrice duce la concluzia
ca este mult mai probabil sa fie unul psihopatologic decat unul biologic, morfologic cerebral, acesta bazandu-se pe
natura diferita a psihismului (realitate psihologica/fata de corporalitate/realitate biologica)

Criteriile de validare a categoriilor diagnostice psihiatrice actuale ar putea fi:

- categorii nosologice psihiatrice corespondente cu o validitate cel putin „suficienta” (utila); foarte probabil,
in plan conceptual, o perspectiva holistica singulara are un gestalt (configuratie) coerent al ansamblului
caracteristicilor unei tulburari mintale specifice

De ex., in perspectiva holistica, tulburarea mintala cu cea mai mica validitate – tulb. de personalitate, ar fi definita
prin:

a) factori etiopatogenici (psihosociali is genetici cu interventie precoce si actiune durabilasi neintrerupta la

varsta I)

b) dezvoltarea devianta a structurilor caracteriale ale personalitatii de la varsta I

c) caracteriopatia primara severa – specificitate fiziologica si caracter definitoriu

d) patternuri motivationale inflexibile dezadaptative ale comportamentului social habitual

e) planul semiologic comportamental si caracterial

f) lipsa evolutiei

g) incurabilitatea

5. operationalitatea – instrument rapid si usor de administratin obtinerea rezultatelor (presupune fezabilitate si

usurinta in folosire)

6. categorialitatea – categorii de diagnostic destul de bine delimitate si cu o suficienta acoperire nosologica;

permite o mare extensibilitate a numarului categoriilor diagnostice. Prezentarea multiaxiala a ICD 10 concura la
completitudinea formularii diagnosticului

7. principiul ierarhic – existent intr-o taxonomie ideala, sistematica, e prezent in oarecare masura in ICD 10
DSM IV APA

Seamana foarte mult cu ICD10 si cuprinde:

1. generalitati intoductive: principii, mod de organizare si utilizare

2. lista categoriilor DSM IV – prezentate identic cu ICD 10: tresaturi clinico-principale, asocieri specific
legate de varsta, sex, cultura, evolutie, dg. diferential, criterii de diagnostic, uneori se mai comenteaza prevalenta sau
patternul familial

3. prezentarea altor stari ce pot concentra atentia clinica – coduri aditionale, diagnostic multiaxial

4. apendixuri

diagnosticul multiaxialDSM IV APA (DSM, pag. 27 - 34)

Axa I – cuprinde toate tulburarile mintale si alte stari ce pot centra atentia clinica

Axa II – tulburari de personalitate sau retardul mintal (se exclud reciproc)

Axa III – tulburari somatice asociate

Axa IV – probleme psihosociale si ambientale – care pot afecta diagnosticul, tratamentul, prognosticul tulburarilor
de pe axele I si II.

Axa V – evaluarea globala a nivelului de functionare a individului facuta cu ajutorul scalei GAF

- in unele cazuri, poate fi utila evaluarea incapacitatii sociale si profesionalesi urmarirea progresului in
recuperare independent de severitatea simptomelor psihopatologice

- pag 817, SOFAS (Social and Occupational Functioning Assesment Scale)

- pag 814 GARFS (THE Global Assesment of Relational Functioning)

- pag 807 Defensive Functioning Scale

de formulari precise cu rol de includere si excludere. Este un instrument usor de administrat si rapid in obtinerea
rezulatelor. Principiul operationalitatii presupune:

- fezabilitate – utilizarea instrumentului poate fi facuta de orice psihiatru cu pregatire suficienta, in conditii
obisnuite de lucru si cu o dotare minima

- usurinta in utilizare, obtinuta prin instruire minimala, familiarizarea facila, aplicare usoara

- rezultatele sunt obtinute, stocate si reutilizate facil

Concret operationalitatea este indeplinita prin:

- definitii explicite;

- instrumente de lucru colaterale (apendix, glosar)

- criterii monotetice (conjunctive), toate obligatorii

- criterii politetice (disjunctive), un nr min obligatoriu

6. Categorialitatea – ICD utilizeaza categorii de diagn destul de bine delimitate si cu o suficienta acoperire
nosologica care insa nu suprima posibila extindere in viitor. La complexitatea formularii concura si sistemul
multiaxial, preluat dupa DSM, precum si elementele de dimensionalitate. Categoriile au fost definite in termenii
tipului de simptomatologie, ai evolutiei si deznodamantului diferitelor tulb.

7. Ierarhizarea – intr-o taxonomie ideala, ierarhizarea ar tb sa fie sistematica si generala. In cadrul ICD si
DSM exista o ordine ierahica descendenta si dezvoltare pe orizontala, principiul ierarhic fiind respectat intr-o
oarecare masura.

specifice (ingrijire personala – igiena, alimentatie, curatenie, ocupatie, familie – inclusiv comunicarea cu partenerul
conjugal, menaj, functionarea emotional - sociala) –corespunzand axei V din DSM

 axa III – factorii contextuali, ambientali, circumstantiali, stil de viata, selectati din cei codati Z (corespund
axei IV din DSM): evenimente de viata negative in copilarie si in per de crestere; educatie si scolarizare; grupul de
suport primar; ambianta sociala; locuinta/circumstante economice; ambianta fizica; circumstante psihosociale;
istoric familial privind boli sau incapacitati; stil de viata, management al crizelor

4. ICD – PHC – ingrijirea primara a sanatatii – condensata in 24 categ pt uzul medicului generalist

5. clasificarea ICD a deteriorarilor, incapacitatilor si handicapurilor

6. clasificarea ICD a procedurilor medicale

7. clasificarea ICD pt practica si cercetarea pedopsihiatrica

8. clasificare Caracteristici generale ale ICD 10:

- universalitate – fiind compatibil cu DSM prin utilizarea codurilor

- vizarea statistica – codificare cu cod unic

- vizarea taxonomica – clasificarea categ diagn intr-o ordine fixa de succesiune, ierarhizare ce ofera o pozitie
unica in cadrul general al ICD10

- vizarea diagnostica – lista completa de diagn clinice

- clasificarea problemelor de sanatate corelate prib codul Z

- ICD – are 2 capitole, in 3 volume, din care primele 2 cuprind patologia propriu –zisa, iar ultimul probleme
de interes tangential medical; capitolul F (V) al ICD – „Tulburari mintale si de comportament” cuprinde toate
instrumentele de lucru psihiatrice pt diagn tulb mintale. Tulb mintala are statul nosologic inferior celui de boala
mintala si pana in prezent nici o tulb mintala nu are calitatea nosologica necesara pt a dobandi statutul de boala. Spre
deosebire de celelalte capitole ICD, capitolul V contine un glosar avand scurte def descriptive ale tulb psihice (ceea
ce arata efortul de educare al non – psihiatrilor).

- Versiuni speciale ale cap V din ICD au fost elaborate pt a raspunde unor nevoi specifice specialistilor din
psihiatrie:

1. ICD – CDDG („blue book”) – Descrieri clinice si ghidaje diagnostice – se vrea o baza pt practica clinica
curenta , pt educatia specialistilor si pt activitatea de cercetare.

2. ICD – DCR – Criterii de diagnostic pt cercetare – criterii de diagn ample si restrictive, utilizand elemente
operationale ca in DSM, dar fara descrieri clinice; contine 2 anexe pt tulb diagn provizoriu si pt cele cu specific
cultural

3. ICD – prezentarea multiaxiala – cu 3 axe:


 DSM IV APA 1994

Contine:

- generalitati introductive – principii, mod de utilizare si organizare

- lista categoriilor DSMIV prezentate intr-o modalitate asemanatoare cu ICD: trasaturi clinice principale, asocieri
specific legate de varsta, sex, cultura, evolutie, diagn pozitiv, diagn dif, uneori date de prevalenta si pattern familial

- prezentarea altor stari ce pot atrage atentia clinica, coduri aditionale, diagn multiaxial

- appendixuri

Utilizarea sistemului multiaxial:

1. faciliteza o evaluare cuprinzatoare si sistematica, acordandu-se atentie diverselor tulb mintale si cond
medical gen, problemelor psihosociale si de mediu, nivelului de functionare

2. prevede un format convenabil pt organizarea si comunicarea informatiei clinice si pt captarea compelxitatii

situatiilor clinice si de descriere a heterogenitatii indivizilor care prezinta acelasi diagn

3. promoveaza aplicarea modelului biopsihosocial in conditii clinice, educationale si de cercetare

Diagn multiaxial in DSMIV:

- axa I – este destinata raportarii tuturor tulb mintale, cu exceptia tulb de personalitate si a retardarii mintale

- axa II – tulb de personalitate sau retardarea mintala (se exclud reciproc)

- axa III – conditii medicale generale (tulb somatice asociate); daca conditia somatica a generat tulb de pe axa I,
aceasta devine „datorata unei cond medicale gen”

- axa IV – probleme psihosociale si de mediu ce pot afecta diagn, tratamentul si progn tulb de pe axa I, II; se
grupeaza pe categorii:

 rel cu grupul de suport primar

 educationale

 ocupationale

 habituale

 economice

 accesul la serviciile de ingrijire a sanatatii

 interactiunea cu sist legal si criminalitatea

 psihosociale si ambientale (dezastre, razboi), dezacord cu medicul curant

- axa V – evaluarea globala a nivelului de functionare a individului, facuta de clinician cu ajutorul scalei GAF
(Global assesment of functioning). Se urmareste astfel urmarirea progresului clinic al indivizilor in termeni globali.
GAF este destinata aprecierilor referitoare la functionarea psihologica, functionarea sociala si functionarea
profesionala. Are 10 categorii de functionare, fiecare cu 10 pct, cu 2 componente: prima parte trateaza
severitatea simptomelor, a doua parte trateaza functionarea sociala, profesionala sau academica.
 In appendixul B au fost propuse 3 scale speciale:

- scala functionalitatii defenselor (mecanisme de aparare sau stiluri de coping)

- scala evaluarii globale a functionalitatii relationale (GARF)

- scala de evaluare a functionarii sociale si ocupationale (SOFAS)

S2. Normalitate, anormalitate, sanatate si boala psihica

 Normalitatea este o notiune limita a psihiatriei si psihologiei, fiind dificil de definit. Normalitatea si
anormalitatea sunt concepte mai largi decat sanatatea si boala, ceea ce presupune iesirea din interpretarea strict
medicala a psihiatriei.

În latina – „norma” =unghi drept, termen descriptiv implicand o medie dar si calificativ, implicand o
valoare. Dictionarul de psihologie Larousse precizeaza ca normalitatea este o notiune relativa, variabila de la un
mediu socio – cultural la altul.In medicina exista „tendinta de a asimila omul normal cu individul perfect sanatos,
individ care la drept vorbind nu exista”(Sillamy). Prelipceanu considera ca normalitatea este o conventie umana larg
impartasita social, iar Lazarescu subliniaza precizarea termenilor de normalitate, anormalitate, boala si defect.

Dificultatea de a defini normalul tine de :

1. multitudinea de perspective din care poate fi privit subiectul

2. subiectivsmul evaluatorului

3. coordonata pe care se evalueaza normalitatea

4. contextul (geografic, cultural, istoric)

5. diferenta intre trasatura vs stare

Normalitate - termen ambiguu, cu numeroase intelesuri

- uneori asociata larg cu sanatatea

- (OMS) status de buna stare completa fizica, mentala si sociala

- (psihiatrica) absenta psihopatologiei – este limitata prin definirea sanatatii mintale simplu prin absenta bolii
mintale

- notiune limita pentru psihiatru in ipostaza de expert judiciar cand trebuie sa convinga instantele de judecata
ca persoanele in conflict cu legea sufera/ nu sufera de o afectiune psihica sau de a stabili capacitatea specifica a unei
persoane

Cele mai multe incercari de a conceptualiza normalitatea se plaseaza de-a lungul a 4 perspective
functionale ale normalitatii:

1. Normalitatea ca sanatate – perspectiva traditionalista; normalitatea este definita negativ ca absenta

patologicului, iar sanatatea este mai curand functionare „rezonabila” decat „optima”. In cea mai simpla formulare, o
persoana sanatoasa ar fi cea care este rezonabil libera de dureri neobisnuite, dizabilitati, senzatii majore de
disconfort.

2. Normalitatea ca utopie – normalitatea ca mixaj armonic si optim al diverselor elemente ale aparatului
mintal avand ca rezultat o functionalitate optima. Argumentele ce sprijina aceasta teorie vin din sfera relativismului
cultural si al psihanalizei (normalitatea ideala fiind idealul platonic al psihoterapiei optimale ce are ca tel cizelarea
persoanei pe deplin functionale).

3. Normalitatea ca medie – aceasta perspectiva este folosita de stiintele biologice si sociale, intrucat variatiile
individuale ale unui nr mare de subiecti respecta distributia oricarui fenomen statistic (curba lui Gauss).Aceasta
abordare asimileaza normalul mediei si anormalul extremitatilor.Dificultatile acestei abordari tin de pericolul
etichetarii si de faptul ca un singur criteriu nu poate constitui baza pt evaluarea normalitatii. De obicei normalitatea
nu se masoara (cantitativ) ci se apreciaza (calitativ).

4. Normalitatea ca proces (responsiva sau functionala )– normalitatea este rezultatul final al interactiunii unor
sisteme, stand sub semnul dezvoltarii personalitatii ca o progresie in timp care antreneaza capacitatea de adaptare a
individului.Aceasta abordare presupune prezenta schimbarilor si implica constanta normalitatii (ca proces adaptativ
de interactiune intre sisteme deschise in dinamica) indiferent de schimbari. Perspectiva aceasta este proprie
paradigmei actuale (sistemic – integriste) initiata de Erik Erikson. Normalitatea ca proces pune accentul pe norma
responsiva sau functionala, ce reflecta capacitatea individului de a-si indeplini rolul functional in sistemul
suprajacent din care face parte.

 Criteriile de apreciere a normalitatii(Eliss si Diamond):

1. constiinta clara a eu-lui personal

2. capacitate de orientare in viata, buna relationare sociala

3. nivel inalt de toleranta la frustrare

4. autoacceptare, corecta autoapreciere, stima de sine adecvata

5. flexibilitate in gandire si actiune

6. realism, gandire antiutopica

7. responsabilitate pt emotiile proprii(capac de a se bucura, de a-si recunoaste greselile, de a invata din

experienta)

8. angajarea in activitati creatoare

9. angajarea moderata si prudenta in activitati riscante

10. constiinta clara a interesului social

11. capacitate de crestere si dezvoltare armonioase

12. acceptarea incertitudinii, capacitatea de ajustare a acesteia

13. imbinarea placerilor imediate cu cele de perspectiva

 Criteriile de normalitate in psihiatrie:

1. criteriul statistic – minoritatea se supune majoritatii – un comportament e normal daca e adoptata de

majoritatea populatiei

2. criteriul examinatorului – e un criteriu subiectiv

3. criteriul psihodiagnosticului – opereaza cu teste de evaluare, scale de masurare

4. criteriul juridic – opereaza cu discernamantul psihic (capacit de a fi constient de actiunile sale)

5. criteriul moral – opereaza cu legi dictate de conduita morala a unei societati; este un criteriu relativ,
depinzand de context, societate, orientare religioasa
 Anormalitatea – indepartarea de normal; in perspectiva antropologica in zona pozitiva se afla geniile,
personalitatile exceptionale; in zona negativa – patologia, boala, deficitul functional, dizarmonicul. Anormalitatea
nu se identifica insa cu patologicul, desi se poate suprapune cu acesta.

 Sanatatea – deziderat si valoare de baza a societatii; poate fi vazuta ca mentinerea echilibrului structural al
persoanei (biologic si psihic), atat in perspectiva interna, cat si din perspectiva externa (integrare optima in normele
vietii sociale si culturale).Presupune si o perspectiva dinamica, modalitatile de structurare si functionare a
individului la diferite varste, capacit de dezv., maturare, indepentizare(klingoniana e mai inteligibila),
complexificare si capacit de a depasi diverse situatii.

Sanatatea mintala circumscrie domeniul mai restrans al normalitatii psihologice ca proces dinamic si continuu ce se
desfasoara in sfera personalitatii umane normale, armonioase si stabile. OMS considera sanatatea mintala –
„starea pozitiva de bine, credinta in propria valoare a individului, in demnitatea si valoarea celorlalti, abilitatea
individului de a-si gestiona lumea interioara de ganduri si sentimente, de a-si organiza viata si de a-si asuma visuri,
de a initia, sustine si dezvolta relatii personale satisfacatoare si capacitatea psihismului de a se adapta si de a-si
reveni dupa socuri si stressuri”.

 Premisele sanatatii mintale circumscriu abilitati mai specifice:

- capacit de percepere si cunoastere a realitatii

- capacit de a lua decizii si de a le implementa in actiune

- capacit de autoexprimare prin limbaj verbal si non – verbal

- capacit de a raspunde la mesajele altora

 Caracteristicile sanatatii mintale:

1. independenta rezonabila fata de standardele acceptate

2. autoredirectionare

3. abilitatea de a munci alaturi de altii si de a respecta regulile

4. abilitatea de a arata iubire si prietenie, de a da si a primi afectiune

5. capacit de a depasi dificultati curente

6. toleranta fata de altii si fata de frustrare

7. simtul umorului

8. capacit de a dezvolta sentim altruiste

9. abilitatea de a se recrea, relaxa

10. echilibru intre axele personalitatii

 Modele conceptuale ale sanatatii psihice:

- modelul traditional al continuumului sanatate – boala

- modelul pozitiv – reuneste abilitati sociale cotidiene

- modelul functional – promoveaza ideea sanatatii ca echilibru adaptativ – homeostazic, realizat printr-un
proces dinamic intre individ, social, factorii de mediu

Mentinerea sanatatii psihice in realitatea contemporana presupune:

- scaderea incidentei si prevalentei b. psihice

- scaderea mortalitatii asociate b. psihice

- ameliorarea comorbiditatii si functionarii sociale defectuoase

- dezvoltarea serviciilor de ingrijire

- promovarea unei bune stari a sanatatii psihice, reducerea stigmatizarii

- protejarea drepturilor omului si a demnitatii b. psihic

- promovarea aspectelor psihologice ale ingrijirii primare

 Boala psihica poate fi considerata ca o anormalitate antropologica ce conduce spre denivelarea si

dezorganizarea structurilor functionale specifice psihismului constient, care determina o dizarmonie a ansamblului
unitar al persoanei si dificultati obiective si subiective in prezenta, adaptarea si eficienta sociala. Lazarescu
considera b. psihica o „denivelare (simplificare), dezorganizare (destructurare), dezechilibrare (dizarmonie) a vietii
psihice constiente a persoanei”. Psihismul se reorganizeza la un nivel inferior.B. psihica afecteaza autoadministrarea
rationala, libertatea interioara, comunicarea interpersonala, afirmarea socio – culturala, capacitatea de creatie. Boala
psihica este un proces care reda un deficit psihic important si prelungit al persoanei constiente.Este un proces
dinamic, cu inceput si sfarsit, cu evolutie spre vindecare, cronicizare, moarte sau deficienta.

B. psihica vs episod : delimitat in timp, cu tendinta la remisiune, unic /recurent

B. psihica vs defect: anormalitate in minus, lipsit de dinamism, relativ constant; intotdeauna este o
consecinta a unei stari maladive; poate apare prin influentarea negativa a personogenezei (neachizitia-subst noi
unei capacit functionale) sau dupa un proces maladiv, prin pierderea unor capacit functionale.

Gandirea medicala contemporana a imbogatit cunoasterea in domeniul b. psihice prin teoria vulnerabilitate – stress,
conceptia medicala a diagn pe axe, orientarea spre psihiatria comunitara.

Teoria vulnerabilitate – stress sustine ca exista un anumit teren predispozant pt stari psihopatologice
(vulnerabilitate) peste care se suprapun factori determinanti, favorizanti sau declansatori (stress).

Diagn pe axe argumenteaza ca vulnerabilitatea este inglobata in tulburarea personalitatii (corelarea intre
axele I si II).

Psihiatria comunitara acorda importanta nu doar cazurilor de patologie evidenta (axa I) ci si grupelor
populationale cu risc crescut precum si situatiilor de criza psihica.
Vulnerabilitatea subiectului este sugerata/probata de:

1. autonomia psihica insuficienta

2. identitate de sine insuficienta/ dezechilibrata

3. toleranta redusa la frustrare

4. insuficienta spontaneitate si intentionalitate fata de ambient (cu relationare dificila)

5. capacitate redusa de a rezolva problemele, abilitati reduse de coping

6. insuficient autocontrol al impulsurilor si proiectelor de actiune

7. capacitate de a se bucura si de a se relaxa insuficienta

8. constiinta morala dezechilibrata

Doctrina vulnerabilitate – stress a realizat o deschidere in studiul relatiei dintre normalitate – anormalitate –
b. psihica, concretizata in directia psihopatologiei developmentale.???(klingoniana) Aceasta studiaza simultan si in
paralel variantele normale, deviante si patologice in perioada dezv ontogenetice si a ciclurilor vietii la varsta adulta,
ingloband cercetari de genetica, embriogeneza, dezvoltare corporala generala, relatia mama – copil in primul an,
influenta factorilor de micro/macroclimat social si cultural/transcultural, relatiile intrafamiliale etc. Au fost introduse
conceptele de „resilience” (elasticitate developmentala) si de non – vulnerabilitate, au fost studiate relatiile intre
perturbarea diverselor functii psihice si perturbarea unor functii si psihism in ansamblu, au fost delimitate teorii
privind plurifinalitatea (aceleasi cauze dau tulb psihice diferite) sau echifinalitatea (cauze diferite genereaza acelasi
rezultat). Psihopatologia developmentala a deschis un proiect si o viziune mai larga asupra relatiilor si tranzitiilor
intre normal – anormal – boala.

S3 Bazele biologice ale psihiatriei: genetica si psihiatria

Genetica populatiei foloseste proprietatile matematice ale transmiterii genetice in familii si populatii.

Studiile populationale: prevalenta si incidenta bolilor mintale derivate din studii bazate pe comunitati au importante
implicatii stiintifice si de sanatate. Variatiile in acestea pot da indicii asupra cauzelor si pot fi folosite ca aprecieri de
baza pentru rezultate comparative in studii genetice familiale.

Majoritatea bolilor psihice nu au un substrat genetic simplu , ele se incadreaza in grupa trasaturilor cu determinism
ereditar multifactorial .

METODE DE CERCETARE IN GENETICA BOLILOR PSIHICE

1. Cercetarea epidemio-familiala arata daca o boala/trasatura psihica prezinta agregare familiala si care este
dimensiunea ei; compara frecventa unei boli la rudele probanzilor (cazurile afectate) cu frecventa ei in esantioanele
de control (indivizi din populatia generala extrasi la intamplare, rude ale indivizilor normali sau ale unor indivizi
afectati de alta boala).

Metode de investigatie :

a) metoda istoricului familial = datele sunt obtinute direct de la proband sau rudele lui (informanzi). Este
aplicabila doar pentru tulburarile psihice majore nu si pentru alte trasaturi (ex QI unde e necesara masurarea directa).
Datele obtinute pot subestima frecventa psihopatologiei familiale.
b) Metoda studiului familial – investigatie directa prin interviu clinic (structurat sau semistructurat) sau alta
metoda de investigare a tuturor membrilor familiei disponibili; este o metoda de preferat.

Unele boli se manifesta la varste diferite, de aceea se folosesc metode de corectie. Corectia se face prin determinarea
riscului morbid (RM)sau de recurenta =

Nr de rude afectate vreodata in cursul vietii ;

Nr total de rude

Rezulta o subestimare a frecventei bolii daca nu e corectata pentru varsta. Corectia varstei tine cont de faptul ca unii
indivizi considerati acum neafectati vor dezvolta boala mai tarziu, in timp.

Metode de corectie utilizate: Weinberg, Kaplan-Marer, Stömrere, Slater, etc.

O forma particulara de investigatie pornind de la datele familiale este distributia cazurilor ancestrale = se cauta
descendentii afectati atat unilineal (pe o singura linie – materna sau paterna ) cat si bilineal. Raportul
unilineal/bilineal: < 2/1 pledeaza pentru poligenie, >2/1 pledeaza pentru interventia unei gene majore.

2. Studiul gemenilor

Gemenii monozigoti au zestre genetica comuna 100%, deci orice deosebire rezulta din actiunea mediului pre sau
postnatal. In consecinta, orice <100% concordanta exclude factori genetici ca determinanti.

Gemenii dizigoti au in comun doar 50% din gene

Determinarea tipurilor de gemeni se face prin:

- determinarea sistemelor antigenice sanguine;

- determinarea HLA;

- determinarea tipurilor enzimatice;

- proba suprema – transplant de piele de la unul la celalalt- pentru monozigoti.

Critici ale studiului gemenilor:

- ereditatea extracromozomiala (dovedita la unele b. neurologice);

- conditiile intrauterine inegale (de ex. irigarea sanguina) determina potentialitati postnatale inegale;

- tendinta la asemanare datorita ambientului comun;

- cresterea predispozitiei pentru unele tulburari psihice - confuzia de identitate de exemplu;

3.Studiul adoptatilor

Aduce informatii despre riscul aparitiei unei trasaturi patologice la copiii crescuti de parinti biologici in comparatie
cu cei adoptati; diferentiaza mai clar efectul mediului familial de efectul genetic.

Exista 3 studii:

a) daca adoptatul si parintele biologic au aceeasi trasatura patologica – ea are determinism genetic;

b) daca adoptatul si adoptorul au aceeasi trasatura patologica – ea este determinata de mediu ;

c) daca adoptatul, adoptorul si parintele biologic au aceeasi trasatura - efect aditiv genetic si de mediu (ca in
cazul criminalitatii).
3. Studiul de risc(?)

- au ca obiectiv descoperirea precursorilor bolilor psihice ale varstei adulte

- presupune investigatia descendentilor din parinti cu o anumita boala in comparatie cu descendentii

parintilor neafectati.

4.Studiul de linkage

Linkage = 2 gene se afla in starnsa proximitate pe acelasi cromozom si sunt cu dificultate despartite prin crossing-
over; in cursul fragmentarii filamentului cromatinian rezulta ca cele doua fenotipuri corolare se vor transmite
impreuna;

Fenotip = ansamblul trasaturilor unui individ la nivelul aparentei sale dar si al structurilor morfofunctionale interne;
rezulta din interactiunea genotipului cu mediul sau e determinat aproape integral de structura genotipului

Genotip = constitutia genica a unui individ in ansamblu sau doar pentru o anumita trasatura.

Metode de linkage :

- tehnica genelor candidat;

- tehnica investigarii intregului genom.

Studiile de linkage utilizeaza familii cu afectare multipla si presupun cunoasterea prealabila a modelului de
transmitere

Determinari enzimatice

- se fac in cazul unor boli definite din punct de vedere endofenotipic

- efectuarea la probanzi si parintii lor: a) determinari enzimatice; b) ale diferitelor componente metabolice; c)
probe de corectie incrucisata prin culturi de celule; b) culturi celulare studiate cu substante marcate radioactiv etc.

- Determinarea cariotipului = formula cromozomiala

- folosirea tehnicilor de bandare care pot preciza segmentele implicate in remanieri morfologice sau ce parti
ale cromozomilor sunt in plus sau minus;

- tehnicile recente au rezolutie foarte ridicata si permit evidentierea unor modificari minime.

Metode de asociere:

- compararea celor afectati neinruditi cu cei neafectati si neinruditi din populatia generala;

- o gena e considerata asociata cu o boala daca apare la cei afectati mai frecvent decat la cei neafectati;

- are avantajul ca nu necesita cunoasterea prealabila a modului de transmitere a bolii;

- eficiente in detectarea oligogenelor (cu contributie mica).

GENETICA UNOR AFECTIUNI PSIHICE

•Genetica bolii bipolare

Studii - familiale: raport egal intre sexe / usor si nesemnificativ crescut pt sexul F;

- pe gemeni: concordanta este 79% la gemenii MZ si 19% la gemenii DZ, variabile in functie de studii;

- de adoptiune: depresia unipolara de 8 ori mai frecventa la rudele biologice ale probanzilor bipolari adoptati decat
la rudele de adoptiune.

Tulburari psihice cu frecventa crescuta la copiii bipolarilor:

- depresia unipolara minora/majora;

- sdr. hiperkinetic;

- tulburari anxioase;

- tulburari de comportament.

Riscul pt TAB la rudele de grd I este influenţat de 3 factori:

• vârsta de debut a bolii la proband;

• nr. de rude afectate în familie;

• severitatea bolii la proband (nr de episoade).

Modele de transmitere genetica a bolii bipolare:

1) modelul x dependent: incriminat datorita aparentului exces de femei afectate, predependentei rudelor
afectate pe linie materna, absentei transmiterii tata-fiu in studiile mai vechi.

Tulburarea bipolara, cu transmitere x dependenta , are debut precoce – in jur de 25 de ani. Tulburarea bipolara cu
alte moduri de transmitere are debut mai tardiv, la aprox 35 ani.

25% din barbatii bipolari si 40% din femeile bipolare au transmitere x dependenta.

2) transmiterea autosomala

- sustinuta de studii de linkage si de asociere;

- asocierea tulb. bipolare cu diferiti autosomi: perechile 4, 5, 12, 18, 21.

3) modele de praguri cu predispozitie continua:

- predispozitia pentru boala e variabila cu distributia gaussiana intr-o populatie iar boala se manifesta numai
la cei care la un anumit moment al vietii depasesc acest prag;

- modelele moderne includ in determinismul bolii atat factori genetici (gena majora, efecte poligenice) cat si
efecte de mediu - modelele devin multifactorial-poligenice.

Unele studii (Angst 1995, Gershen 1987) au notat ca prevalenta de-a lungul vietii a tulb. bipolare si schizoafective
este mai crescuta in generatiile mai tinere iar varsta de debut descreste, explicatia fiind ca adresabilitatea populatiei
catre serviciile de psihiatrie creste iar pedopsihiatria a facut progrese.

Fenomenul de imprinting = expresia diferentiata a materialului genetic la proband, fie la nivel cromozomial,fie la
nivel alelic in functie de partea parenter de origine. In imprinting, locusul genetic este procesat diferit in meioza la
barbati si femei, astfel incat rezulta diferite trasaturi de la trasmiterea materna sau paterna. A fost incriminat in
transmiterea tulburarii bipolare, a schizofreniei.
- Clinic, probandul are particularitati ale tulburarii referitoare la varsta de debut, tabloul clinic, severitate,
risc de recurenta la rude.

- Ar putea fi cauzat de gradul diferit de metilare al ADN in celulele sexuale masculine ori feminine.

Fenomenul de anticipatie genetica = scaderea varstei de debut si agravarea formei de boala in transmiterea de la o
generatie la alta.

- Studii recente – exces de transmitere materna a tulb. bipolare in familiile cu afectare multipla.

- La nivel molecular – crs 18 implicat in transmiterea tulb bipolare si prezinta elemente de imprinting patern.

•Genetica depresiei unipolare

Depresia unipolara are o componenta genetica importanta atat forma majora cat si cea minora prezinta o puternica
agregare familiala, fiind mai frecventa la rudele depresivilor decat la ale celor normali.

Depresia minora de 2 ori mai frecventa la rudele depresivilor –> componenta genetica a depresiei minore, insa ce se
transmite in familie nu e predispozitia fata de o anumita forma de depresie ci predispozitia pentru depresie, in
general.

Raportul intre sexe este in favoarea femeilor 2:1, insa depresia majora este la fel de frecventa la rudele de gr I ale
probanzilor.

Factorii de mediu par sa fie responsabili pentru prevalenta crescuta a depresiei la femei.

Depresia minora e la fel de frecventa la barbati si femei.

Riscul morbid - mai crescut pentru tulb depresiva la rudele depresivilor „endogeni” in comparatie cu riscul pentru
aceesi boala la rudele depresivilor reactori (nevrotici) => interactiune intre factori genetici si cei de mediu. Varsta de
debut a depresiei unipolare e dependenta de incarcatura familiala: risc crescut pentru descendentii parintilor cu debut
precoce (sub 30 ani).

Datorita predominarii femeilor cu depresie s-au cautata argumente pentru transmiterea x-dependenta dar s-a dovedit
ca aceasta nu corespunde decat unei parti din cazurile de boala, mai ales cand probandul e bipolar.

Anumite evenimente stresante se asociaza cu debutul depresiei. Genele nu exercita un efect diferentiat asupra
simptomelor depresive in comparatie cu simptomele anxioase; in schimb, factorii de mediu par sa influenteze mai
degraba simptomele anxioase decat cele depresive.

Severitatea psihopatologiei descendentilor din parinti depresivi unipolari este mai crescuta cand depresia parintelui
este asociata cu simptome anxioase pregnanate.

•Genetica schizofreniei

- Aprox 60% din schizofreni nu au avut rude afectate de sch

- Studii recente au aratat o frecventa crescuta a tulburarilor de personalitate schizotipala la rudele de grd I

- Morbiditatea de-a lungul vietii pentru schizofrenie = 1% in populatia generala, oriunde;

- Riscul de morbiditate a rudelor unui pacient cu schizofrenie scade odata cu cresterea gradului. Astfel:

Fratii – risc 8%

Parinti – risc 6%

Copiii – risc 13%

 Verii primari – risc 2%

Frate geaman MZ – risc 48%

- Factorii etiologici incriminati: - factori de mediu non-genetici;

-factori psihodinamici generati de parinti „schizofrenogeni” ;

-moduri de comunicare;

-traumatisme perinatale;

-virusuri.

a) studii pe gemeni – rata de concordanta 65%, 67% (1984); 48% MZ si 4% DZ (1991); 58% MZ crescuti separat
(1982)

b) studii de adoptiune: afectare crescuta la descendentii parintilor cu schizofrenie in comparatie cu cei ai parintilor
non-schizofreni.

Majoritatea copiilor schizofreni au tatal afectat si au fost nascuti inaintea debutului bolii parentale => factorii de
mediu intrauterin nu pot fi hotaratori pentru etiologia schizofreniei.

Studiile pe copiii adoptati de parinti psihotici au aratat ca adoptatii cu parinti biologici schizofreni au avut o rata mai
mare de boala, in timp ce adoptatii cu parinti biologici normali nu au prezentata aceste tulb (Rosenthal; Wender
1974).

S-au propus (Castle 1992) 3 tipologii de schizofrenie bazate pe varsta de debut si sexul pacientului:

- tipul A – neurodevelopmental, predomina la barbati, debutul este inainte de 30 de ani, exista istoric de
schizofrenie si de complicatii obstetricale;

- tipul B – paranoid; raport intre sexe aproape egal;

- tipul C – schizoafectiv: predomina la femei, riscul familial pentru schizofrenie este scazut dar rudele au
risc morbid de tulburari afective.

. Vulnerabilitatea pt boală la rudele neafectate clinic ale blv. cu Sch

Studiul copiilor descendenţi din părinţi cu Sch şi ale rudelor adulte neafectate ale probanzilor cu Sch au arătat că
prezintă anumite particularităţi stabile, care pot fi considerate expresia vulnerabilităţii latente pt boală:

a. procese cognitive: dificultati de abstractizare, de formare a conceptelor, de procesare a inf şi rigiditate a

gândirii; dificult. de memorie verbala, auditivă şi spaţială; dificult de concentrare a atenţiei şi de selecţie a stimulilor
în sarcini complexe; dificult. de planificare a activitatilor; fluenţă verbala scăzută şi bizarerii de limbaj

b. trăsături afective: reactivitate emoţională scăzută şi retagere socială

c. plan neurofiziologic: tulb ale mişcarilor oculare de urmărire lentă şi ale potenţialelor evocate

d. neurologic – semne neurologice uşoare

Studii recente – simpt schizo şi schizotipale izolate, mai frecvent la rudele neafectate ale b. cu Sch

Copiii parintilor schizofreni au „un deficit neurointegrativ”, tulburari usoare de gandire formala, discrepanta intre
nivelul de dezvoltare al diferitelor functii cognitive, nivelul de inteligenta scazand pe masura inaintarii in varsta,
dezvoltarea emotionala si sociala caracterizata de raceala, rezonanta redusa, indiferenta, instabilitate emotionala,
impulsivitate, lipsa de initiativa.

Modele de transmitere genetica a schizofreniei

- Modele poligenice – cu praguri de predispozitie: boala se datoreaza mai multor gene cu efecte mici situate
in loci diferiti;

Aceste modele explica faptul ca riscul de recurenta la rudele de gr I al schizofreniei creste odata cu severitatea bolii
probandului in ipoteza ca severitatea crescuta e data de o incarcatura genetica mai mare.

- Studii de linkage si de asociere – au aratat existenta catorva regiuni cromosomiale care determina vulnerabilitatea
pt sch:

- bratul scurt (p) crs 6 ;

- bratul scurt crs 8;

- bratul lung (q) crs 22;

- a fost exclusa implicarea crs 5 si 11

Alte studii -> se presupune ca regiunea pseudo-autosomala a crs sexual ar putea contine gena sch; aceasta ipoteza se
bazeaza pe faptul ca atunci cand tatal e afectat, atunci copiii de acelasi sex sunt mai afectati daca sunt pe crs Y = >
baietii sunt mai afectati; daca mama e cu sch, copiii de ambele sexe sunt in aceeasi masura afectati.

Genetica tulburarilor anxioase

Elucidarea mecanismelor genetice este diferita datorita contributiei individului in etiologia acestor tulburari.

Epidemiologic :

- tulb de anxietate generalizata: 2,5 – 3,1% din populatia generala adulta;

- atacurile de panica: 1-2%;

- tulb obsesiv-compulsiva: 2-3%.

Concluzii derivate din studii:

a) studiile pe gemeni

- diverse studii au aratat ca exista o rata de concordanta de 50% /80% ptr MZ, si de 2-3% /45% ptr DZ pentru starile
anxioase;

- atacurile de panica sunt de 2 ori mai frecvente la MZ fata de DZ probanzilor cu atacuri de panica;

- anxietatea generalizata – de 4 ori mai frecventa la MZ ca DZ probanzilor cu aceasta afectiune;

- fobia simpla si sociala – prevalenta egala la MZ cu DZ => componenta genetica nu e importanta; la fel si in TOC –
nu a relevat o componenta genetica;

- tulb posttraumatica de stress – are o componenta genetica.

b) studii familiale
1. anxietatea generalizata, atacurile de panica si fobiile: rudele probanzilor au o frecventa crescuta a acestor boli, au
si episoade depresive secundare; 60% din probanzi au o tulb de personalitate de tip dependent;

2. tulb obsesiv-compulsiva (TOC): rudele de gr I au o morbiditate psihiatrica semnificativa si de 2 ori mai mare
decat rudele celor normali; 2/3 din probanzi au o personalitate premorbida de tip obsesiv-compulsiv;

3. atacurile de panica si anxietatea generalizata sunt mai frecvente la rudele de gr I de unde ipoteza transmiterii
familiale a acestora.

- comorbiditatea anxietatii cu tulb afective a aparut numai la rudele celor care au ambele tulburari;

- toxicomanii la rudele probanzilor cu toxicomani+anxietate;

- cresterea frecventei fobiei simple la rudele tuturor grupelor de probanzi, sprijinind ideea ca exista un risc crescut
pentru fobii la rudele diverselor categorii de bolnavi psihici, nu numai celor fobici si anxiosi.

Analiza de segregare = studiaza posibilitatea ca distributia bolii intr-o familie studiata sa corespunda expresiei unei
gene majore sau , dimpotriva unui sistem poligenic; acest lucru se realizeaza analizand patternul ereditatii unei boli
intr-o colectie de familii si comparandu-l cu patternul cunoscut. ( Liana Fodoreanu – Elem.de dg si trat.)

Studiile au demonstrat ca:

• Diateza alcoolismului se transmite independent de cea a anxietatii;

• Diateza anxietatii se transmite impreuna cu cea a depresiei;

• Efectele mediului comun asupra cotransmisiei nu au fost semnificative;

• Predispozitia pentru anxietate si depresie a fost atribuita si factorilor de mediu.

Atacurile de panica au cea mai importanta componenta genetica exprimata prin agregare familiala si transmitere
parinte-copil.

- Sunt transmiteri autosomal dominante (AD), independent de tulburarea anxioasa generalizata.

- Predispozitia pentru atacuri de panica e influentata de „nevrotism” ca trasatura de personalitate.

- Atacurile de panica la o personalitate fara trasaturi nevrotice nu raspund la psihoterapie.

- Determinismul genetic al atacurilor de panica este aditiv poligenic prin implicarea mai multor cromosomi: -
1p si 20q au transmisie dominanta

- 7p, 17p, 18q, 20q, X – cu transmisie recesiva

Un rol important in etiologia atacurilor de panica il are gena receptorului serotoninei 5HT2A.

In cazul tulburarilor anxioase in general, ponderea componentei genetice variaza nu numai in functie de tipuri de
tulburari ci si in functie de sex, fiind mai crescuta la femei.

Genetica alcoolismului

Alcoolismul – frecventa la rasa alba 12% la barbati si 2% la femei;

- Studiile pe gemeni – concordanta de 56 – 71% ptr MZ si 20-32% ptr DZ.

- Studiile familiale – rata la tatii probanzilor 27% iar mame 5%.

- Predispozitia pentru alcoolism se suprapune partial cu predispozitia pentru alte boli psihice, astfel
alcoolismul e de 5 ori mai frecvent la barbati ca la femei => de unde se pune problema unei anumite specificitati a
factorilor genetici.

Rolul factorilor de mediu in alcoolism:

- Studii scandinave de adoptiune arata ca descendentii alcoolicilor au o rata crescuta de alcoolism, indiferent
daca sunt crescuti de parintii biologici sau de parinti adoptivi non –alcoolici.

Exista 2 tipuri de alcoolism:

Tipul I in care se asociaza factori de mediu si genetici;

- Debut la varsta adulta, nu e insotit de comportament delincvent, afecteaza atat femeile cat si barbatii.

Tipul II – determinism genetic important;

- Debut in adolescenta, insotit de comportament delincvent, transmitere tata-fiu predominanta.

Cauzalitatea alcoolismului:

- Sexul probandului – efect asupra mediului de transmitere: la barbati frecvent transmitere

recesiva, la femei frecvent transmitere multifatoriala;

- 2 studii (Gilligan 1997, Aston si Hill 1990) de analiza de segregare au demonstrat ca exista efect
de gena majora in transmiterea alcoolismului;

- Descendentii probanzilor alcoolici au frecvent modificari de comportament, impulsivitate, anxietate,

depresie, cosmaruri, performante scolare reduse; barbatii au frecvent ADHD, comportament antisocial, crize de
afect, iar femeile au frecvent tulburari anxioase si depresive;

- Alcoolismul matern – poate duce la sdr. alcoolic fetal, caracterizat prin anomalii de dezvoltare intrauterina,
retard mintal, disfunctii neurologice, tulb. de comportament, malformatii faciale si genitale.

Genetica autismului

- Studiile familiale si pe gemeni au demonstrat o puternica componenta genetica a autismului;

- In populatia generala – frecventa de 3-5/ 10000 de copii;

- Risc de recurenta in familiile in care exista autisti: 3% in Europa, 6-8% in America;

- Rata de recurenta 60% MZ si 0% DZ. modelul de transmisie pare să fie non – mendelian şi marcat de
heterogenitate genetică; regiuni promiţătoare pt localiz genelor responsabile pt autism: braţul lung crs 7, crs 2, 3, 6,
15, 18, 19, x.

Fenotipul afectat la rude include:

 Dificultati de comunicare: intarziere in dezvoltarea vorbrii, a cititului (de la 8 ani), tulb de articulare (peste
5 ani);

 Dificultati sociale: deficit de afectiune, afectarea jocului social, dificultati in a lega prietenii, lipsa
prietenilor, comportament social inadecvat;

 Comportamente stereotipe.
Studii diverse au aratat ca:

- Rate crescute de – afectare a functiilor cognitive la rudele de gr I;

-deficite de comunicare verbala, interactiune sociala, comportament;

-depresie, fobie sociala la rudele de gr I;

- Exista vulnerabilitate crescuta pentru boala psihica in familiile autistilor (datorat stresului de a avea un
copil autist);

- Modelul de transmitere – pare sa fie non-mendelian, marcat de heterogenitate genica;

- Studii de linkage au aratat existenta unor regiuni de localizare a genelor pentru autism: 7q, crs 2, 3, 6,15,
18, 19, X;

- Wassink 1999 – studiu care a aratat ca in 15% din cazurile de autism sunt implicate si anomalii
cromosomiale (deletii, inversiuni, zone fragile).

Genetica tulburarilor de personalitate

- Concordanta de 55% la MZ si 29% la DZ

- Psihopatia apare de 5 ori mai frecvent la rudele biologice decat la cele adoptive si sociopatia are
preponderenta la barbati.

- Cloninger a lansat ipoteza poligeniei psihopatiei.

Delincventa si criminalitatea:

-Ar fi caracteristica personalitatilor antisociale;

- Unele studii au aratat asocierea actelor antisociale cu alcoolismul de tip II iar riscul unui comportament
similar s-ar explica prin transmiterea genetica la barbati a acestui fenotip alcoolic;

- Ereditatea pentru delincventa e mai mare cu cat faptele sunt mai grave;

- Delincventa juvenila: concordanta aprox egala la MZ si DZ;

- Exista o posibila legatura intre ADHD si personalitatea antisociala adulta.

Dementele adultului si varstei inaintate

- O serie de demente pot avea caracter familial: dementa multiinfarct, angiopatia angofila ?, glioza
subcorticala progresiva, dementa de tip kraepelian etc

- Dementa Alzheimer – ipoteza autosomala sau poligenica;

- Dementa Huntington – de regula familiala, cu transmitere autosomal-dominanta, gena responsabila e pe

cromosomul 4, poate debuta la orice varsta dar in medie intre 40 si 50 de ani.
- B. Pick – tendinta la agregare familiala, risc mai crescut pentru frati decat pentru descendenti, ceea ce ar
sustine ipoteza etiologica virala cu virus lent ce s-a incorporat in genom. ( din Predescu).

Sfatul genetic in bolile psihice

 Trebuie sa tina cont de modurile frecvent descrise de transmitere a bolii, de mediul de transmitere care
caracterizeaza familia respectiva, de principiul heterogenitatii bolilor psihice majore.

 Necesita o buna cunoastere a psihopatologiei si psihologiei dezvoltarii descendentilor, cunostinte de

statistica, bioetica, psihologia comunicarii.

 Investigarea probanzilor si a familiilor se face utilizand instrumente moderne clinico-psihologice de

diagnostic.

 O problema importanta a sfatului genetic este teratogenicitatea psihotropelor administrate timp indelungat;
pana in prezent, nu exista dovezi certe ale efectelor teratogene ale neurolepticelor si antidepresivelor; valproatul,
litiul, carbamazepina au efecte teratogene demonstrate insa .

 Sfatul genetic e o activitate care implica o echipa pluridisciplinara.

Ereditatea în bolile psihice

Argumente familiale. Incidenta afecţiunilor psihice la rudele pac. noştri este mult mai mare decât în pop. gen.
Bolile afective primare prezintă cele mai înalte cote ale corelaţiei ereditare. Riscul tulb. afective în fam. cu pac.
psihotici este mai mare decât riscul pt Sch în fam. cu Sch.

Prevalenţa pe viaţă în b. afective: rude grd I : 20% b. unipol, 25% b. bipol, 37% b. schizoafectivă; populaţie – 7%

Riscul Sch : 1% în pop., rude grd I: 10 – 15%.

Argumente ale zigozităţii. Studiul gemelarităţii evidentiaza în cel mai înalt grad rolul fenotipului în transmiterea b.
psihice; Gemenii MZ prezinta o concordanţă de 4 ori mai mare faţă de DZ (b.afective). Concordanţa în TAB : 68%
la MZ, 19% la DZ

Date genetice şi predicţia riscului pt b. psihice

Estimarea riscului pt o b. psihică a unei pers. ce prez un anumit grad de vulnerabilitate depinde de factori genetici,
familiali, evenimenţiali.(in ce limba????)

Posibilitatea predicţiei depinde de cunoaşterea „pedigreeului” pac. şi de orientarea psihiatrului.

Factori de vulnerabilitate:

• carenţa sau deprivarea afectivă în copilărie;

• decesul unui părinte în copilărie;

• evenimente de viaţă recente

Fără a putea fi corect evaluat, riscul nu poate fi nici preîntâmpinat – nu se cunoaşte nici o intervenţie terapeutică
susceptibilă să reducă riscul de îmbolnăvire.

Consilierea genetică – dedramatizarea problemei eredităţii şi furnizarea de informaţii corecte şi cunoscute.

Introducerea carbonatului de Li a adus dovezi sub aspectul implicaţiilor genetice, asupra responsivităţii
terapeutice:

1. pac. depresivi unipolari cu rude cu TAB prezintă o responsivitate terapeutică superioară la Li

2. răspunsul sau lipsa de răspuns la profilaxia cu Li tinde să reflecte prezenţa /absenţa TAB în fam. studiate

3. pac. cu responsivitate sup la Li au prezentat şi alte caract: debut mai precoce al bolii, severitate mai mare a
simptomelor, incidenţă ↑ a maniei la rude

4. sensibilitatea terapeutică specifică a pac. din acelaşi agregat familial

Pac cu o istorie fam pozitivă sunt mai suscepribili de a răspunde favorabil la TEC, Li, AD triciclice, ceea ce
demonstrează că există corelaţie între datele genetice şi răspunsul pac. la terapiile farmacologice.

S4. Bazele biologice ale psihiatriei – neurotransmitatori, neuroanatomie functionala ( + Antipsihoticele –

Gheorghe )

Neurotransmitatorii – substante biologic active purtatoare de informatii pe care le transmit altor celule cu receptori
specifici; sunt secretati de celulele nervoase si eliberati in spatiul sinaptic ca raspuns la o stimulare (electrica,
mecanica, chimica). Neurotransmitatorii sunt substante eliberate sinaptic ce asigura transmiterea influxului nervos
avand capacitatea sa declanseze potentiale de acţiune.

Neurohormoni – actioneaza prin sange pe clase si subclase de receptori specifici aflaţi la mare distanţă de locul
secreţiei, fiind reprezentati de peptide și monoamine cu rol în reglarea activităţii neuroendocrine.

Neuromodulatori – substanţe eliberate in spatiul extrasinaptic, acţioneaza pe neuronii invecinati carora le modifica
pragul de excitabilitate si sunt reprezentati de neurotensina si endorfine.

In creier au fost identificati si receptori pentru unii neurohormoni, existand astfel posibilitatea eliberarii acestora in
circulatia periferica prin bucle feedback. Receptorii au fost gasiti si la nivelul butonului presinaptic,care are rolul de
a regla cantitatea de neurotransmitatori eliberata. Astfel, actiunea neurotransmitatorilor, considerata a fi de scurta
durata, este modulata de catre alte substante care se numesc neuromodulatori. Acestia provoaca modificari de lunga
durata ale tonusului sinaptic, moduland astfel mediul inconjurator in vederea actionarii altui neurotransmitator

Compusi:

1. metaboliti ai acizilor aromatici –aminele:

 adrenalina (A)

 noradrenalina (NA)

 dopamina (DA)

 serotonina (5 hidroxi-triptamina) (5HT)

 histamina (HyS)

2. aminoacizi cu rol :

 excitator – acid aspartic ; acid glutamic; acid homocistic;

 inhibitor – acidul γ aminobutiric (GABA); glicina; taurina; β alanina;

3. esteri ai colinei : acetilcolina ( Ach )

4. purine ?

5. peptide = polimeri scurti formati din mai multi aminoacizi legati intr-o anumita ordine
 hipofizare ACTH, hormonul de crestere , vasopresina , oxitocina, TRH, CRF , somatostatina ;

 opioide

6. hormoni gastrointestinali cu actiune cerebrala: colecistokinina ( CKK); gastrina, secretina , substanta P,

peptidul vasoactiv intestinal (VIP)

7. altele : neuropeptidul Y ( NPY) ; neurotensina , prolactina , prostaglandine.

Receptorii – structuri proteice membranare specializate, care constau dintr-un situs de recunoastere si un efector;

• substanta care se ataseaza de receptor si activeaza efectorul = agonist;

• antagonist = substanta care se ataseaza dar nu produce activare.

Receptorii de pe suprafata celulara – 2 clase:

 cls I = canale ionice cu poarta – ligand, activarea lor produce cresterea tranzitorie rapida a permeabilitatii
membranei cu excitatia/inhibitia membranei postsinaptice; ex: rec Ach nicotinici – excitatori; rec GABA –
inhibitori.

 cls II = produc efecte mai lente; alcatuiti dintr-un lant de peptide de 2 subunitati membranare si o bucla
intracelulara care leaga prot G.

Sinapsa = conformatie biochimica speciala cu neurotransmitatori, receptori, canale ionice, mesageri secunzi; este
locul unde se desfasoara interferentele biochimice.

Neurotransmitatorii (NT) sunt eliberati in fanta sinaptica si se fixeaza pe receptorii postsinaptici determina
depolarizare celulara si transmiterea impuls nervos.

Fixarea NT de receptorii presinaptici reprezinta mecanismul de autoreglare (feed-back) al eliberarii NT prin care
scade eliberarea de noi cantitati de NT in fanta sinaptica.

 Dopamina

 relativ ubicuitara, din cele 10 miliarde de neuroni doar cateva milioane sunt dopaminergici ;

 cresterea in varsta scade nivelul dopaminei din SNC dar creste numarul receptorilor postsinaptici
dopaminergici;

Caile dopaminergice:

a) calea nigrostriata (din subst neagra –corpii striati) – initierea si coordonarea motilitatii si regleaza
extrapiramidal miscarile;

b) calea mezolimbica (din mezencefal- tegmentum -> nc accumbens) – controleaza comportamentul

instinctual si comportamentul de recompensa (senzatiile de placere). Implicat in consumul de droguri, halucinatiile
si delirul din psihoze;

c) calea mezo-cortico-frontala (din mezencefal – tegmentum -> cortexul limbic) – controleaza functiile
cognitive; rol in medierea simptomelor pozitive si negative psihotice sau efectele secundare cognitive din
tratamentul cu antipsihotice;

d) calea tubero-infundibulara (hipotalamus -> glanda pituitara) controleaza secretia de prolactina;

e) calea diencefalo-spinala – rol in nociceptie.

Exista un cuplaj functional intre caile a, b si c.

Receptorii dopaminergici includ doua familii : D1 si D2 , clasificate pe baza similitudinilor farmacologice.

Familia D1 este formata din D1 si D5 , cuplati cu adenilciclaza , iar familia D2 include D2, D3 si D4 care nu sunt
cuplati cu acest important mesager secund .

Receptorii D1 si D2 sunt prezenti in toate ariile dopaminergice , ceilalti fiind localizati preferential.

Receptorii D1 :

• au afinitate scazuta pentru agonisti si antagonisti, implicati in substratul neurobiologic al simptomelor

pozitive si negative din schizofrenie ,

• la pacientii cu schizofrenie s-a evidentiat o scadere a densitatii si disponibilitatii receptorilor D1 in cortexul

prefrontal, asociata cu scaderea performantelor cognitive,

• stimuleaza AMPc ,

• controleaza miscarile voluntare.

Receptorii D2 :

• afinitate demonstrata fata de antipsihoticele tipice si atipice ;

• identificabili in nigrostriat, mezolimbic, mezostriat si in adenohipofiza (unde regleaza secretia

prolactinei );

• diminueaza AMPc .

Receptorii D3 :

• se gasesc cu predilectie in sistemul limbic (accumbens)

• au afinitate puternica pentru agonisti dopaminergici;

• functional sunt implicati in controlul emotional si in procesele cognitive; in patogenia schizofreniei,

anormalitatea lor influentand expresia clinico-evolutiva a formelor clinice de schizofrenie.

Receptorii D4 :

• se afla in cortexul prefrontal si ganglioni striati;

• au afinitate inalta pentru agonistii si antagonistii dopaminergici;

• sunt implicati in mecanismele aparitiei schizofreniei si sunt tinta unor antipsihotice atipice ( de
exemplu clozapina ) .

Receptorii D5 :

• in nucleul striat si aria parahipocampica;

• sunt cuplati cu adenilciclaza ;

Functiile DA dupa modelele patologice:

 termoreglare-modelul de perturbare este reprezentat de hipertermia maligna si sdr neuroleptic malign;

 motricitate, b. ParkinsonModif DA la nivelul corpilor striati determina:b. Parkinson (prin scaderea dopa-
decarboxilazei);cresterea dopa-decarboxilazei determina cresterea DA asociata cu cresterea rec DA. La tinerii cu sch
nr rec DA e mult crescut fata de o pers sanatoasa

 reglarea emotiilor: depresia si mania, motivatia si recompensa;

 functiile cognitive- scaderea performantelor cognitive in schizofrenie si b. Alzheimer;

 reglarea TA: agonistii DA (bromocriptina, LDopa) -> hTA ortostatica

 functia neuroendocrina –receptorul D2 regleaza secretia prolactinei si hormonilor de crestere;

neurolepticele (NL), prin actiunea lor pe DA, dau hiperprolactinemie manifestata clinic prin :ginecomastie,
galactoree, scaderea libidoului, anovulatie.

 functia vizuala.

Argumente in favoarea ipotezei dopaminergice in etiologia schizofreniei :

1. cresterea numarului de receptori dopaminergici in creierul pacientilor schizofrenici netratati ;

2. efectele agravante ale agonistilor dopaminergici asupra simptomelor schizofrenice;

3. cresterea activitatii neuronilor dopaminergici in general ,si a celor din calea mezolimbica in special , este
considerata responsabila de simptomele pozitive din schizofrenie ( halucinatii, delir, agitatie psihomotorie, catatonie,
etc ).Simptomele negative ( afect inadecvat, alogie,avolitie, anhedonie, etc) si cognitive ( tulburari de atentie si
memorie , capacitate de asociere si procesare a informatiilor scazuta, incoerenta ) s-ar datora disfunctiei cailor
mezocorticale.

4. antipsihoticele blocheaza receptorii post sinaptici si astfel cresc turn-over-ul dopaminei ; toate substantele
antipsihotice au in comun blocarea receptorilor D 2 ( D2,D3,D4) .

Antipsihoticele tipice blocheaza mai ales receptorii D2 si au efecte secundare extrapiramidale ( distonie, akatisie,
parkinsonism, diskinezie tardiva ), sindrom neuroleptic malign , sdr.de hiperprolactinemie, efecte ce scad
complianta terapeutica.

Antipsihoticele atipice blocheaza mai ales receptorii D2 si D3 dar si receptorii 5HT2A , implicati in etiologia
simptomelor negative ; ele au un profil al efectelor secundare mai bun .

Antipsihoticele =ANTAGONISTI dopaminergici

• efect antipsihotic prin blocarea receptorilor mezolimbici,

• efecte extrapiramidale prin blocarea receptorilor nigrostriatali;

• efecte endocrine prin blocarea receptorilor hipotalamici;

• deficit cognitiv prin blocarea receptorilor de la nivelul cortexului prefrontal.

Metabolitul dopaminei este acidul homovanil-mandelic (HVA) si cresterea lui la nivelul LCR , ca expresie a
hiperfunctiei dopaminergice, poate fi corelata cu delirul .

Iar scaderea lui in LCR poate fi folosita ca element de apreciere a terapiei antidepresive.

 Noradrenalina (NA) este mediatorul terminatiilor nevoase simpatice postganglionare prezente la nivelul
efectorilor vegetativi periferici . La nivel SNC, locus coeruleus este cel mai bogat nucleu in adrenalina; el trimite
prelungiri adrenergice ascendente catre hipotalamus,talmus, sistem limbic, cerebel, neocortex (ariilor prefrontale si
frontale, aspect care se regaseste si in simptomatologia clinica -disfunctie cognitiva),formatiune reticulata si
prelungiri descendente spre centri vegetativi bulbari . Neuronii cu NA sunt organizati in nuclee distincte in trunchiul
cerebral cu originea in bulb si punte (nuclei A1, 2, 3, 7).

Noradrenalina este implicata in aparitia :

• Depresiei ;

• Schizofreniei;

• Sindromul deficitului de atentiei ;

• Boala Alzheimer .

S-a sugerat ca rolul NA este acela de a scadea rata descarcarilor spontane ale neuronilor, crescand astfel
responsivitatea la stimuli exteriori.La nivelul tractului mezencefalic se realizeaza jonctiunea functionala NA / DA.
Lobotomia frontala distruge transmisia noradrenergica,iar compensator, apare pe termen lung o hiperactivitate
dopaminergica cu acutizari piramidale si agresivitate.

Fiziologic noradrenalina are mai multe responsabilitati :•mentinerea si reglarea dispozitie, •facilitarea functiei
mnestice si a performantelor cognitive , •reglarea starii de somn –veghe , •controlul agresivitatii comportamentale.

Relatia locus coeruleus –eliberare si activitatea noradrenergica este de cauzalitate , ea controleaza : atentia,
memoria, invatarea ; regleaza : comportamentul de recompensa, afectivitatea, ciclul somn veche ; monitorizeaza
vigilitatea si reactiile adaptative la mediu.

Efecte ale cresterii noradrenalinei in functie de zona anatomica : excesul la nivelul zonei centrale a locus coeruleus
determina agitatie psihomotorie in psihozele endogene ;

Efecte ale scaderii noradrenalinei in functie de zona anatomica :

• deficitul in zona ventrala a locus coeruleus determina inhibitie catatonica,depresie inhibata;

• deficitul in zona dorsala a locus coeruleus determina alterare cognitivo- motorie cu sdr hiperkinetic si
deficit de atentie ( in schizofrenie unde disprosexia prin neimplicare afectiva este marker clinic de diagnostic);

• deficitul noradrenergic la nivelul fascicolului descendent noradrenergic este responsabil de tendintele

antisociale si hiperstenie;

• lobotomia frontala distruge transmisia noradrenergica iar in compensare apare hiperactivitate

dopaminergica cu agresivitate ;

Alte roluri :

 la nivelul tractului mezencefalic se realizeaza jonctiunea functionala NA / DA;

 sistemul NA paraventricular e implicat in perturbarile grave din catatonie;

 dezaferentarea cailor NA bulbospinale poate explica moartea subita in terapia cu neuroleptice .

Metabolitul noradrenalinei este 3,4-metoxi- hidroxi-phenyl-glicolul( MHPG) ,ce rezulta sub actiunea MAO-A si
COMT. Dozarea MHPG urinar ( poate sa provina si din surse periferice , necerebrale ) este marker al activitatii
noradrenergice , el scazand in depresie, mai ales in depresia bipolara , si creste in manie.

Important : la nivel postsinaptic cresterea activitatii noradrenergice faciliteaza eliberarea de serotonina lucru
important in farmacologia depresiei.
Depresia inhibata, prin deficit de noradrenalina, se insoteste de disfunctie cognitiva –tulburari de atentie ,de
memorie si de prelucrare a informatiilor , apatie , fatigabilitate , scaderea performantelor intelectuale si a capacitatii
de integrare sociala .

Sistemul adrenergic

 are originea in 2 grupe celulare: C1 – caudal si lateral in complexul olivo-bulbar;

C2 – in substanta reticulata bulbara;

 amfetaminele si derivatii simpatomimetici cresc cantitatea de A si NA si scad recaptarea atat central cat si
periferic.

Hiperactivitatea adrenergica determina:

 stimulare cu agitatie psiho-motorie;

 efecte anorexigene prin implicarea hipotalamo-hipofizara cu promovarea unei hiperactivitati tiroidiene.

Receptorii adrenergici: α1+ β1 ( post sinaptici) , α2 +β2 ( presinaptici )

α1 – cuplati cu prot G stimulatoare si fofolipazaC -> cresterea Ca2+ intracelular

α2 – cuplati cu prot G inhibitoare => scade AMPc in cel tinta

 α2A, α2B, α2C

β – cuplati cu prot G stimulatoare => cresterea AMPc in cel tinta

Efectele stimularii α2 :

 blocarea eliberarii NA postsinaptic;

 cresterea numarului receptorilor NA postsinaptic;

 scaderea coeficientului de eficienta a NA la nivelul fantei sinaptice.

Prin interferenta jonctionala NA/Ach sunt influentate efectele α1 adrenergice: vasoconstrictie, relaxare muschilor
netezi, scaderea secretiei insulinei, favorizarea agregarii plachetare.

Efectele stimularii β1 :

 creste renina => HTA;

 stimularea functiei cardiace;

 creste lipoliza si cresterea acizilor grasi serici

 excitatie centrala.

Toate aceste efecte pot fi corelate cu cardiotoxicitate si risc de moarte subita in terapia cu NL.

Efectele stimularii β2:

 bronhoconstrictie, contractura musculara

 anxietate
 scaderea tonusului musc neteda gastro-intestinala

 tremor

 cresterea K intracelular => scaderea K extracelular => tulb de ritm cardiac

 atacuri de panica (subst betablocante - propranolol – efecte anxiolitice)

Serotonina (5 hidroxitriptamina – 5HT) este o monoamina derivata dintr-un aminoacid esenţial , triptofanul , care
sub acţiunea triptofan –hidroxilazei (TRH) trece in 5-hidroxitriptofan ,iar acesta, in urma decarboxilarii genereaza 5-
hidroxitriptamina(5-HT).

Structurile cerebrale unde exista un numar crescut de neuroni ce contin 5HT sunt:

 nucleul rafeului median si dorsal,

 sistemul limbic,

 nucleul caudat,

 scoarta cerebrala si cerebeloasa,

 substanţa cenusie medulara,

Structuri noncerebrale cu cantitaţi importante de 5HT: tubul digestiv, mastocite, trombocite, glanda pineala.

Serotonina participa la controlul si reglarea unor functii fiziologice:

 comportamentul alimentar;

 termoreglare;

 controlul central cardiovascular;

 comportamentul emotional;

 activitatea sexuala;

 ciclu somn-veghe (considerat hormonul somnului, actiune potentiala pe catecolamine);

 mecanisme fiziologice cognitive (procese de invatare);

 senzoriale;

 emotionale;

 autonome;

 neuro-endocrine.

In patologie, perturbarea serotoninei este implicata in afectiuni psihiatrice importante:

1. tulburarea de panica

2. depresie

3. tulburarea obsesiv-compulsiva
4. alcoolism

5. schizofrenie

6. tulburari de conduita alimentara

7. demenţe

8. abuz de substante

9. tulburarile de stress

10. agresivitate

11. suicid

12. impulsivitate

Au fost identificate 6 tipuri de receptori seroroninergici, care aparţin proteinei G, si au fost grupate in 3 clase :

 5HT1 folosesc ca mediator secund proteina G;

 5HT2 -utilizeaza ca mediator secund phosphoinositol;

 5HT3 -folosesc canalele ionice .

De asemenea 5-HT realizeaza o serie de interacţiuni funcţionale foarte importante din punct de vedere
psihofarmacologic cu NA ( presinaptic NA inhiba eliberarea 5-HT, postsinaptic o stimuleaza ), GABA, CCK dar si
cu dopamina, acetilcolina si glutamatul.

Receptorii 5HT1A au densitate mare la nivelul structurilor limbice, iar stimularea lor farmacologica determina
obtinerea unui efect antidepresiv, anxiolitic , antifobic, antibulimic, antiobsesional-compulsiv. Antipsihoticele
atipice ( clozapina , ziprazidona, quetiapina) sunt agonisti parţiali ai 5-HT 1 A si acest lucru potenţeaza efectul
antipsihotic. Ei au un rol deosebit in tratamentul farmacologic.

Receptorii 5HT 2A – sunt blocati de antipsihoticele atipice , ceea ce se asociaza cu efecte clinice , mai ales cu
scaderea simptomelor negative, Stimularea farmacologica a receptorilor 5-HT 2 determina agitatie
psihomotorie ,anxietate, atacuri de panica, insomnie, tulburari de diamica sexuala, akatisie. Blocarea acestor
receptori este de asemenea utila in profilaxia migrenei , tratamentul anxietatii , depresiei, schizofreniei si corectarea
disfuncţiilor sexuale.

Receptorii 5- HT 3 – sunt cuplati cu un canal sodic si la nivel SNC sunt localizati pe terminatiile fibrelor neuronale ,
unde controleaza eliberarea altor mediatori ( DA, NA, Ach, CCK) . Administrarea SSRI determina stimularea
acestor receptori si aparitia efectelor secundare de tip gastro-intestinal ( greaţa, varsaturi, diaree). Antagonistii
acestor receptori au proprietati antipsihotice, anxiolitice.

Receptorii 5-HT 4 sunt implicati in aparitia comportamentului dezinhibat dupa consumul anumitor droguri.

Receptorii 5 HT 6 si 5 HT 7 sunt cuplati cu proteinele G , localizati la nivelul hipocampului, hipotalamusului,

corpului calos, nucleul accumbens ; au demonstrat o afinitate speciala pentru anumite substante antipsihotice si
antidepresive .

Serotonina este implicata in:

1) depresie: deficitul transmiterii 5HT poate fi corectata prin administrarea de antidepresive serotoninergice
triciclice sau SSRI;
2) schizofrenie: implicarea receptorilor 5HT2 si 5HT3 in mecanismul etiopatogenic al unor forme de
schizofrenie explica actiunea unor NL selective (ex clozapina);

3) stari anxioase: tratamentul cu substante partial agoniste pt 5HT1A (buspirona) este eficient in starile
anxioase si potenteaza actiunea SSRI;

4) alcoolism;

5) deficite cognitive - actiunea pe 5HT2 si 5HT1A si 5HT3 duce la stimularea functiei mnezice; mai apare si
ameliorarea somnului, anxioliza si efectul antidepresiv cu scaderea consumului etanolic.

Metabolitul principal al 5HT este 5 hidroxi indol acetaldehida (5HIAA) si poate fi dozat in LCR, plasma, urina.
Scade in depresie- scaderea cu 30% a HIAA fata de normal este un factor predictiv pentru tentativa autolitica.

 Mediatia colinergica

In SNC sistemul cholinergic are origine mezencefalica si realizeaza o serie de circuite la nivel subtalamic ,
hipotalamic, corpi striati , nuclei amigdalieni si cortex limbic .

Exista 2 tipuri de receptori pt Ach:

 receptori muscarinici cuplati cu prot G (M1,M2,M3,M4);

 receptorii nicotinici (α, β, γ,δ) cuplati cu canalele ionice de K.

Repartitia terminatiilor colinergice in SNC este ubicuitara, fiind prezente aceste tipuri de receptori:

 M1 sunt implicati in procesele de invatare si memorare;

 M2 periferici regleaza ritmul cardiac si contractilitatea ;

 M3 mediaza contractia muschilor netezi si secretia glandulara;

 Receptorii M4 striati sunt implicati ca tinte probabile pentru anticolinergicele folosite ca agenti
antiparkinsonieni; anticolinergicele scad tremorul si rigiditatea, dar influenteaza putin ataxia;

 Receptorii nicotinici se gasesc in numar mare in formatiunea hipocampica, neocortex, substanta neagra,
aria tegmentala ventrala, nucleul rafeului dorsal, substanta cenusie periapeductala si complexul colinergic bazal
cortical;

Alte informatii :

 In neocortex, Ach are rol stimulator in conditiile hipostimularii DA, NA si 5HT, realizand o jonctiune
functionala complexa;

 In sistemul hipocampic, jonctiunea Ach/DA pare sa raspunda de psihozele colinergice sau atropinice;

 Balanta DA/ Ach este reglata de implicarea receptorilor M1 si M2 .

In perspectiva psihiatrica, anticolinergicele accentueaza fenomenele deteriorative si negative prin blocarea

colinergica prelungita (de ex. „blocada colinergica” ce poate sa apara in urma tratamentului cu unele antidepresive )
dar pot produce si fenomene psihotice .

Acetilcholina este sintetizata din acetil–CoA si cholina sub actiunea cholin-acetiltransferazei . Ulterior acetilcholina
este degradata sub actiunea acetilcolinesterazei si formeaza acid acetic si cholina,

Actiuni :
• acetilcholina intervine in mecanismele memoriei prin modificarile sinaptice pe care le produce si prin
interrelatiile cu alti neurotransmitatori , in special cu serotonina. Si cu dopamina interactioneaza mai ales la nivel
nigrostriatal , unde neuronii dopaminergici realizeaza conexiuni postsinaptice cu neuronii cholinergici .

• este implicata in mecanismele vigilitatii si plasticitatii neuronale . S-a dovedit reducerea receptorilor
muscarinici la pacientii cu demente . In dementa din b. Parkinson –reducerea receptorilor la nivelul lobului frontal si
temporal anterior; in dementa Alzheimer –reducerea receptorilor s-a evidentiat in cortexul temporal posterior
( dementa Alzheimer are in etiologie si o componenta colinergica prin degenerescenta progresiva a neuronilor
colinergici ).

 Acizi aminati : inhibitori ( GABA , glicina, taurina, β alanina ) si excitatori ( acid glutamic, acid aspartic )

GABA( acidul gama-amino-butiric) – exista la nivelul tuturor structurilor cerebrale, dar mai mult in substanta
neagra si nucleii cerebelosi profunzi, si mai putin in trunchi si maduva.

 principalul neurotransmitator cu actiune inhibitoare din SNC;

 nu se gaseste in general in neuronii periferici;

 se gaseste in unele structuri endocrine incluzand insulele β pancreatice si ovare

Precursorul GABA este acidul glutamic pe care il decarboxileaza gama-amino-decarboxilaza . Ulterior GABA este
metabolizat sub actiunea GABA-transaminazei, rezultand o semialdehida succinica, convertibila in acid succinic.

Atat glutamatul cat si glutamina sunt rezervor de producere a GABA, iar mentinerea unei concentratii optime de
precursori se realizeaza prin suntul GABA care produce o molecula de glutamat pentru fiecare molecula de GABA
consumata.

Receptori :

• GABA A ( GABA benzodiazepinici ) sunt postsinaptici , cuplati cu canalele de clor si care contin site-
urile de legatura pentru benzodiazepine; Legarea bezodiazepinelor creste afinitatea receptorilor pentru GABA si
astfel creste permeabilitatea canalelor de clor adiacente , drept urmare creste hiperpolarizarea = inhibitia .

Receptorii GABA A sunt tinta unor grupuri de substante importante , ei mediaza actiunea
barbituricelor ,neurosteroizilor si a anestezicelor . Au site-uri exclusive pentru actiunea benzodiazepinelor ceea ce
determina efectele : anxiolitic, hipnotic, anticonvulsivant.

• GABA B cuplati cu canalele de calciu ; sunt presinaptici si stimularea lor determina inhibitia si scaderea
eliberarii de dopamina la nivelul corpilor striati si inhibitia si scaderea eliberarii de noradrenalina la nivelul
terminatiilor simpatice. Sunt asociati cu aparitia depresiei , de aceea formele rezistente de depresie ar putea
raspunde la agonistii GABA .

• GABA C ( non GABA A non GABA B).

Caile GABA-ergice

1. nigrostriata si palidonigrala (in ganglioni bazali);

2. nigrocerebeloasa;

3. interneuronala;

4. cortico-nucleara;

5. striato-corticala.

Scaderea activitatii GABA este implicata in :

• epilepsie ;

• sindroamele extrapiramidale ( B. Parkinson , coree Huntington ) ;

• schizofrenie deoarece duce la cresterea eliberarii de dopamina si noradrenalina favorizand aparitia

fenomenelor psihotice si a agitatiei psihomotorii. Vulnerabilitatea primara a transmiterii GABA este raspunzatoare
pentru simptomatologia pozitiva, iar vulnerabilitatea secundara pentru simptomele negative. Sdr. extrapiramidal
indus precoce de neuroleptice este indicator clinic de risc pentru vulnerabilitatea secundara.

Receptorii GABA au mai fost implicati in:

 anestezie;

 anxietate si tulb ale somnului;

 abuzul etanolic creste functia receptorilor GABA;

 benzodiazepinele si barbituricele active pe GABA A sunt cunoscute ca dezvoltand toleranta si dependenta

in folosirea pe termen lung.

GLICINA :

• neurotransmisia glicinergica este importanta in controlul inhibitor din maduva spinarii;

• modulatorii pozitivi ai receptorului glicinei includ etanolul si propofolul ( anestezic) ;

• defectele genetice ale acestui neurotransmitator sunt cauze pentru reflexe exagerate si spasticitate.

ACIDUL GLUTAMIC este un neurotransmitator cu proprietati excitatorii care actioneaza la nivelul a doua tipuri de
receptori . Este rapid metabolizat dar doar intracelular.

Receptori :

 ionotropici : N-metil-D-aspartat ( NMDA) , AMPA si receptorii de tip kainate;

 metabotropici : proteina G, adenilciclaza si fosfoinozitolul.

ACIDUL ASPARTIC este un neurotransmitator cu proprietati excitatorii.

Implicatii ale acidului glutamic si acidului aspartic in :

• epilepsie, apare activarea anormala si excesiva a cailor glutaminergice;

• schizofrenie implicatiile glutamatului se bazeaza pe mai multe observatii.

De exemplu administrarea de fenilciclidina , care este antagonist necompetitiv al receptorilor NMDA declanseaza
comportamente similare celor din schizofrenie;

Studiile post-mortem pe schizofreni au aratat o cresterea densitatii receptorilor glutamatului (NMDA si non-
NMDA) in cortexul frontal si temporal, impreuna cu probe ale scaderii productiei si eliberarii glutamatului.

• sdr. de neuron motor( scleroza laterala amiotrofica), boala Parkinson , dementa din SIDA,tulburarile
neurodegenerative cronice apar prin degradarea glutamatului si aspartatului si prin supraactivarea receptorilor;

• durerea neuropata – antagonistii NMDA, ketamina si acidul D-amino-propil-valeric reduc activitatea

nociceptorilor in cornul dorsal;

• abuzul de substante – unul din efectele consumului acut etanolic este de a inhiba functia receptorilor
glutamatului cu scaderea transmisiei sinaptice si aparitia deficitelor cognitive induse de etanol.
• neurodegenerarea indusa de ischemie apare prin scaderea moleculelor de stocare a energiei (ATP,
fosfocreatina) cu depolarizarea celulei => inhibarea metabolizarii glutamatului din spatiul extracelular si activarea
canalelor de Ca2+ voltaj dependente in terminalele sinaptice => eliberarea in exces a gluatmatului -> activarea
receptorilor NMDA si AMPA => acumularea crescuta a Ca2+ intracelular => moartea celulara; mecanismul apare si
in hipoglicemie, TCC, traumatisme medulare, status epilepticus, , abuz de drog sau intoxicatii alimentare (glutamat
monosodic, intoxicatia cu scoici)

 Neuromediatori peptidici (NP)

 sunt lanturi de aminoacizi din care doar anumite zone sunt „portiuni active”;

 sunt inhibati de diferite substante ce blocheaza sinteza proteica;

 au roluri multiple, putand modifica: TA, metabolismul hidric, perceptia durerii, foamea, setea, temperatura,
respiratia, comportamentul sexual si social;

 sunt reprezentati de: substanta K, substanta P, angiotensina, TRH, oxitocina, vasopresina, VIP, receptorii
opioizi

Angiotensina

 implicata in diverse mecanisme neuro-endocrine centrale;

 neurosecretia si focalizarea transmisiei sinaptice adrenergice, aparitia senzatiei de sete, reglarea echilibrului
hidro-electrolitic cerebral.

Substanta P

 are actiune neuronala de tip excitator;

 este implicata in etiopatogenia unor afectiuni neurologice (b. Parkinson, b. Huntington) si in

psihoze.

 cea mai cercetată neurokină si se gaseste la nivelul neuronilor ce contin catecolamine.

 are legaturi cu subfamilii de receptori cu rol important in modularea raspunsului adaptativ la stres.

 s-a raportat ca substanta P are niveluri crescute la depresivi si scade in cazul unui raspuns bun la terapia
antidepresiva .

Enkefalinele

 pot fi utilizate in schizofrenie, de exemplu nalotanul, prin efect agonist D1 poate avea efect antipsihotic.

TRH – efecte bune in depresiile endogene;

ACTH – util in tratamentul unor demente.

Peptide opiacee endogene S6 Aspecte sociologice in psihiatrie

(dinamica microgrupului familial,reteaua de suport social, concept de normalizare si proiect de viata, etichetarea
sociala in psihiatrie, dizabilitatile sociale si destatuarea in psihiatrie)

Microgrupul familial este un grup primar format dintr-un numar restrans de persoane intre care exista relatii
reciproce bine determinate cu un scop comun si un sistem de norme si valori acceptat de toti membrii sai.

Are caracteristicile:
a) afinitati, insusiri comune;

b) interdependenta in scopuri si interese;

c) actiuni comune pentru realizarea scopurilor comune;

d) grad crescut de stabilitate care influenteaza evolutia grupului si dinamica sa.

Familia presupune relatii interpersonale directe, relatii afective stranse , solidaritate.

Din punct de vedere dinamic-structural, pot exista familii foarte numeroase in care relatiile parinti-copii sunt
friabile, intre frati pot apare substitutii parentale

Ele pot fi :

• familii relativ armonioase;

• familii incomplete/modificate => retele dizarmonice si patogene.

Climatul familiei depinde de:

• membri;

• tipul de relatii;

• gradul de coeziune;

• statutul economic.

Dinamica grupului familial este influentata de modificarile ce au loc in cadrul grupului: decese, despartiri, etc.

Din punct de vedere psihiatric, exista urmatoarele tipuri de familii:

• familia patogena cu relatii dizarmonice si incarcatura patogenica importanta;

• fam antipatogena care reprezinta cea mai importanta entitate din reteaua de suport social.

Familia ocupa rol central in asistenta psihiatrica actuala atat din punct de vedere al rolului patogen (inducerea
decompensarilor) cat si al sanatatii.

De exemplu :

• in schizofrenie :

• in familiile cu potential patogen – mama schizogena, hiperprotectiva sau rejectiva iar tatal: absent,
autoritar;

• in familiile cu expresivitate emotionala crescuta recaderile sunt mai frecvente decat in familiile cu
expresivitate emotionala scazuta;

• cei cu hipersensibilitate se implica in viata bolnavului, devin sacaitori -> pacientul devine suprasaturat,
suprasolicitat – se accentueaza defectul, scade vointa (prin impunerea parerilor personale), prin anxietate induc
neincredere si nesiguranta, uneori il critica, cer prea mult de la el, au aspiratii catre performante socio-profesionale

• cei cu reactivitate scazuta pot avea un comportament de subsolicitare, de indiferenta ceea ce poate duce la
un fel de inchidere autista a pacientului.

• daca prezinta un interes temperat => influenta poate fi pozitiva ptr ca nu critica comportamentul
bolnavului, nu are pretentii de la el, sunt tolerati.
Multi autori considera familia tinta desfasurarii interventiei psihosociale (psihoterapia de grup)

Bolnavul psihic:

• stigmatizat prin: autostigmatizare; stigmatizare publica

• sufera datorita: dizabilitatilor, simptomatologiei; conceptiei gresite/idei preconcepute despre boala

• prezinta o scadere a calitatii vietii prin privarea de locul de munca, conditii nesatisfacatoare de locuit,
sanatate deficitara

Autostigmatizarea – determinata de credinte negative despre sine/incompetenta, reactii emotionale negative cu stima
de sine, eficacitate personala sau increderea in viitor scazute

Stigmatizarea publica:

• credinte negative despre bolnavul psihic: periculozitate, incompetenta

• reactii emotionale negative: furie, frica

• discriminare, marginalizare, izolare sociala (societatea il evita), izolare profesionala

• bolnavii psihic sunt mai stigmatizati decat cei somatici

• de multe ori, bolile psihice sunt asociate cu toxicomaniile, prostitutia, criminalitatea

Mijloace de combatere a stigmatizarii:

• educatia populatiei, stimularea contactelor cu bolnavii psihic

• proteste impotriva discriminarii, legislatie impotriva discriminarii, programe comunitare de sprijin

Reteaua de suport social – Psihopatologie clinica, M. Lazarescu

Reteaua sociala se refera la un complex de interrelatii si de legaturi intre un grup definit de indivizi dintr-un sistem
social , analizabile din perspectiva existentei unui individ considerat ca „punct de ancorare” al retelei. Se disting : o
retea primara ( formata din persoanele cu care individul are contacte si legaturi regulate si directe, ce implica si un
atasament afectiv ) formata din 25-40 de persoane – rude , prieteni, vecini, colegi – din care 6-10 se cunosc intim si
au o legatura de durata; o retea secundara – legaturi indirecte realizate prin intermedul retelei primare ; o retea
tertiara care leaga membrii retelei secundare .

Reteaua de suport social se evidentiaza din interiorul retelei sociale primare si este formata din persoanele cu care
individul intretine relatii continue si intime , cu care interactioneaza, care raspunde unor nevoi psihosociale proprii ,
care ii ofera sprijin afectiv si instrumental ( material).

Ea trebuie evaluata atat cantitativ cat mai ales calitativ si raportat la nevoile individuale ale fiecarei persoane .

Functiile retelei de suport sociale :

• suport instrumental ;

• suport psihologic – afectiv ;

Suportul instrumental consta in sprijinirea unui individ in rezolvarea unor probleme concrete , practice ; prin
acordarea lui se rezolva o sarcina exterioara .

Acest tip de suport este important pentru orice fel de bonav psihic – fie ca este schizofren , depresiv sau are o
tulburare de personalitate.
Suportul psihologic-afectiv este atat de extins , acopera o arie foarte larga de comportamente incat este dificil de
conceptualizat ; el se refera la prezenta unui confident , la posibilitatea comunicarii, la sentimentul de apartenenta ,
de apreciere etc .

Atat unul cat si celalat tip de suport social se pot desfasura atat continuu cat si in situatii deosebite – de criza. Nu
intotdeauna aceleasi persoane intervin sau sunt solicitate in cele doua imprejurari , uneori este mai importanta
familia , alteori prietenii sau colegii.

In ambele imprejurari reteaua de suport sociale are atat un rol stimulativ ( intretinere si stimulare a existentei
firesti ) cat si protectiv – de tampon fata de stresori .

Relatia complexa dintre reteaua de suport social , evenimentele de viata stresante si vulnerabilitatea persoanei este
foarte importanta pentru psihopatologia clinica.

Se considera ca o retea de suport social puternica este protectiva iar una slaba sau absenta vulnerabilizeaza persoana
la evenimentele de viata stresante.

Un alt aspect al retelei de suport social este legat de diferentele intre reteaua de suport reala si perspectiva persoanei
asupra ei . Se considera ca opinia subiectiva a pacientului are o insemnatate deosebita De exemplu o supraevaluare
a retelei de suport poate fi un factor motivational important fiindca reprezinta credintele sale in sprijinul pe care
poate conta .

Reteaua de suport trebuie definita pentru fiecare persoana in parte in functie de tipologia sa, de nevoile sale , de
reprezentarile si credintele sale personale de relationare sociala .

Reteaua de suport are un rol insemnat in aparitia bolilor psihice si in evolutia lor.

Acest lucru poate fi folosit in practica, de exemplu :

• largirea retelei de suport a schizofrenilor prin actiuni medico-sociale – terapie de familie, antrenament
social prin participarea la activitati sociale , cluburi – poate ameliora evolutia bolii si recaderile;

• in cazul depresivilor se pare ca ar fi utila psihoterapia de intretinere , psihoterapeutul contribuind la reteaua

deficitara de suport pe care acesta o avea.

In concluzie pentru orice suferind psihic imbunatatirea retelei de suport poate ameliora prognosticul dar in
elaborarea planurilor de recuperare trebuie sa se tina seama de particularitatea bolii si a bolnavului.

Stigmatizarea

Bolnavul psihic este stigmatizat atat prin autostigmatizare cat si prin stigmatizare publica.

El sufera direct datorita dizabilitatilor, simptomatologiei dar si indirect datorita conceptiei gresite/ideilor
preconcepute despre boala.

Aceste lucruri duc la scaderea calitatii vietii prin pierderea locului de munca si scaderea retelei sociale, ceea ce
conduce la scaderea nivelului socio-economic (conditii nesatisfacatoare de locuit, alimentatie necorespunzatoare ,
sanatate deficitara) . (?)

Autostigmatizarea este determinata de credinte negative despre sine/incompetenta, reactii emotionale negative cu
stima de sine scazuta, eficacitate personala sau increderea in viitor scazute.

Stigmatizarea publica se manifesta prin :

• credinte negative despre bolnavul psihic: periculozitate, incompetenta;

• reactii emotionale negative fata de bolnan : furie, frica;

• discriminare, marginalizare, izolare sociala (societatea il evita), izolare profesionala ;

• bolnavii psihici sunt mai stigmatizati decat cei somatici;

• de multe ori, bolile psihice sunt asociate cu toxicomaniile, prostitutia, criminalitatea.

Mijloace de combatere a stigmatizarii:

• educatia populatiei prin programe nationale de informare corecta;

• stimularea contactelor cu bolnavii psihici prin programe de voluntariat de exemplu;

• proteste publice impotriva discriminarii pentru a atrage atentia publica asupra acestei probleme;

• legislatie impotriva discriminarii, programe comunitare de sprijin.

 clasa de neuropeptide legate de receptorii membranari pentru morfina;

 actiunea lor asupra SNC e similara cu a morfinei;dispun de receptori specifici;

 vulnerabilitatea sistemului endorfinic si absenta enzimelor de degradare constituie defect endogen primar
ce poate fi implicat in patogeneza schizofreniei.

S6 Aspecte sociologice in psihiatrie

(dinamica microgrupului familial,reteaua de suport social, concept de normalizare si proiect de viata, etichetarea
sociala in psihiatrie, dizabilitatile sociale si destatuarea in psihiatrie)

Microgrupul familial este un grup primar format dintr-un numar restrans de persoane intre care exista relatii
reciproce bine determinate cu un scop comun si un sistem de norme si valori acceptat de toti membrii sai.

Are caracteristicile:

a) afinitati, insusiri comune;

b) interdependenta in scopuri si interese;

c) actiuni comune pentru realizarea scopurilor comune;

d) grad crescut de stabilitate care influenteaza evolutia grupului si dinamica sa.

Familia presupune relatii interpersonale directe, relatii afective stranse , solidaritate.

Din punct de vedere dinamic-structural, pot exista familii foarte numeroase in care relatiile parinti-copii sunt
friabile, intre frati pot apare substitutii parentale

Ele pot fi :

• familii relativ armonioase;

• familii incomplete/modificate => retele dizarmonice si patogene.

Climatul familiei depinde de:

• membri;

• tipul de relatii;
• gradul de coeziune;

• statutul economic.

Dinamica grupului familial este influentata de modificarile ce au loc in cadrul grupului: decese, despartiri, etc.

Din punct de vedere psihiatric, exista urmatoarele tipuri de familii:

• familia patogena cu relatii dizarmonice si incarcatura patogenica importanta;

• fam antipatogena care reprezinta cea mai importanta entitate din reteaua de suport social.

Familia ocupa rol central in asistenta psihiatrica actuala atat din punct de vedere al rolului patogen (inducerea
decompensarilor) cat si al sanatatii.

De exemplu :

• in schizofrenie :

• in familiile cu potential patogen – mama schizogena, hiperprotectiva sau rejectiva iar tatal: absent,
autoritar;

• in familiile cu expresivitate emotionala crescuta recaderile sunt mai frecvente decat in familiile cu
expresivitate emotionala scazuta;

• cei cu hipersensibilitate se implica in viata bolnavului, devin sacaitori -> pacientul devine suprasaturat,
suprasolicitat – se accentueaza defectul, scade vointa (prin impunerea parerilor personale), prin anxietate induc
neincredere si nesiguranta, uneori il critica, cer prea mult de la el, au aspiratii catre performante socio-profesionale

• cei cu reactivitate scazuta pot avea un comportament de subsolicitare, de indiferenta ceea ce poate duce la
un fel de inchidere autista a pacientului.

• daca prezinta un interes temperat => influenta poate fi pozitiva ptr ca nu critica comportamentul
bolnavului, nu are pretentii de la el, sunt tolerati.

Multi autori considera familia tinta desfasurarii interventiei psihosociale (psihoterapia de grup)

Bolnavul psihic:

• stigmatizat prin: autostigmatizare; stigmatizare publica

• sufera datorita: dizabilitatilor, simptomatologiei; conceptiei gresite/idei preconcepute despre boala

• prezinta o scadere a calitatii vietii prin privarea de locul de munca, conditii nesatisfacatoare de locuit,
sanatate deficitara

Autostigmatizarea – determinata de credinte negative despre sine/incompetenta, reactii emotionale negative cu stima
de sine, eficacitate personala sau increderea in viitor scazute

Stigmatizarea publica:

• credinte negative despre bolnavul psihic: periculozitate, incompetenta

• reactii emotionale negative: furie, frica

• discriminare, marginalizare, izolare sociala (societatea il evita), izolare profesionala

• bolnavii psihic sunt mai stigmatizati decat cei somatici

• de multe ori, bolile psihice sunt asociate cu toxicomaniile, prostitutia, criminalitatea

Mijloace de combatere a stigmatizarii:

• educatia populatiei, stimularea contactelor cu bolnavii psihic

• proteste impotriva discriminarii, legislatie impotriva discriminarii, programe comunitare de sprijin

Reteaua de suport social – Psihopatologie clinica, M. Lazarescu

Reteaua sociala se refera la un complex de interrelatii si de legaturi intre un grup definit de indivizi dintr-un sistem
social , analizabile din perspectiva existentei unui individ considerat ca „punct de ancorare” al retelei. Se disting : o
retea primara ( formata din persoanele cu care individul are contacte si legaturi regulate si directe, ce implica si un
atasament afectiv ) formata din 25-40 de persoane – rude , prieteni, vecini, colegi – din care 6-10 se cunosc intim si
au o legatura de durata; o retea secundara – legaturi indirecte realizate prin intermedul retelei primare ; o retea
tertiara care leaga membrii retelei secundare .

Reteaua de suport social se evidentiaza din interiorul retelei sociale primare si este formata din persoanele cu care
individul intretine relatii continue si intime , cu care interactioneaza, care raspunde unor nevoi psihosociale proprii ,
care ii ofera sprijin afectiv si instrumental ( material).

Ea trebuie evaluata atat cantitativ cat mai ales calitativ si raportat la nevoile individuale ale fiecarei persoane .

Functiile retelei de suport sociale :

• suport instrumental ;

• suport psihologic – afectiv ;

Suportul instrumental consta in sprijinirea unui individ in rezolvarea unor probleme concrete , practice ; prin
acordarea lui se rezolva o sarcina exterioara .

Acest tip de suport este important pentru orice fel de bonav psihic – fie ca este schizofren , depresiv sau are o
tulburare de personalitate.

Suportul psihologic-afectiv este atat de extins , acopera o arie foarte larga de comportamente incat este dificil de
conceptualizat ; el se refera la prezenta unui confident , la posibilitatea comunicarii, la sentimentul de apartenenta ,
de apreciere etc .

Atat unul cat si celalat tip de suport social se pot desfasura atat continuu cat si in situatii deosebite – de criza. Nu
intotdeauna aceleasi persoane intervin sau sunt solicitate in cele doua imprejurari , uneori este mai importanta
familia , alteori prietenii sau colegii.

In ambele imprejurari reteaua de suport sociale are atat un rol stimulativ ( intretinere si stimulare a existentei
firesti ) cat si protectiv – de tampon fata de stresori .

Relatia complexa dintre reteaua de suport social , evenimentele de viata stresante si vulnerabilitatea persoanei este
foarte importanta pentru psihopatologia clinica.

Se considera ca o retea de suport social puternica este protectiva iar una slaba sau absenta vulnerabilizeaza persoana
la evenimentele de viata stresante.

Un alt aspect al retelei de suport social este legat de diferentele intre reteaua de suport reala si perspectiva persoanei
asupra ei . Se considera ca opinia subiectiva a pacientului are o insemnatate deosebita De exemplu o supraevaluare
a retelei de suport poate fi un factor motivational important fiindca reprezinta credintele sale in sprijinul pe care
poate conta .
Reteaua de suport trebuie definita pentru fiecare persoana in parte in functie de tipologia sa, de nevoile sale , de
reprezentarile si credintele sale personale de relationare sociala .

Reteaua de suport are un rol insemnat in aparitia bolilor psihice si in evolutia lor.

Acest lucru poate fi folosit in practica, de exemplu :

• largirea retelei de suport a schizofrenilor prin actiuni medico-sociale – terapie de familie, antrenament
social prin participarea la activitati sociale , cluburi – poate ameliora evolutia bolii si recaderile;

• in cazul depresivilor se pare ca ar fi utila psihoterapia de intretinere , psihoterapeutul contribuind la reteaua

deficitara de suport pe care acesta o avea.

In concluzie pentru orice suferind psihic imbunatatirea retelei de suport poate ameliora prognosticul dar in
elaborarea planurilor de recuperare trebuie sa se tina seama de particularitatea bolii si a bolnavului.

Stigmatizarea

Bolnavul psihic este stigmatizat atat prin autostigmatizare cat si prin stigmatizare publica.

El sufera direct datorita dizabilitatilor, simptomatologiei dar si indirect datorita conceptiei gresite/ideilor
preconcepute despre boala.

Aceste lucruri duc la scaderea calitatii vietii prin pierderea locului de munca si scaderea retelei sociale, ceea ce
conduce la scaderea nivelului socio-economic (conditii nesatisfacatoare de locuit, alimentatie necorespunzatoare ,
sanatate deficitara) . (?)

Autostigmatizarea este determinata de credinte negative despre sine/incompetenta, reactii emotionale negative cu
stima de sine scazuta, eficacitate personala sau increderea in viitor scazute.

Stigmatizarea publica se manifesta prin :

• credinte negative despre bolnavul psihic: periculozitate, incompetenta;

• reactii emotionale negative fata de bolnan : furie, frica;

• discriminare, marginalizare, izolare sociala (societatea il evita), izolare profesionala ;

• bolnavii psihici sunt mai stigmatizati decat cei somatici;

• de multe ori, bolile psihice sunt asociate cu toxicomaniile, prostitutia, criminalitatea.

Mijloace de combatere a stigmatizarii:

• educatia populatiei prin programe nationale de informare corecta;

• stimularea contactelor cu bolnavii psihici prin programe de voluntariat de exemplu;

• proteste publice impotriva discriminarii pentru a atrage atentia publica asupra acestei probleme;

• legislatie impotriva discriminarii, programe comunitare de sprijin.

S7 Epidemiologia psihiatrică (Predescu vol.1 )

Definitie
Epidemilogia psihiatrica reprezinta ramura psihiatriei ce se ocupa cu studiul cantitativ al distributiei si al cauzelor
tulburarilor psihice in populatia generala.

Ea furnizeaza date despre raportul concret sanatate/ boala mentala, morbiditate prin boli psihice, factori
etiopatogenici , factori de risc etc.

Contributiile ale studiilor epidemiologice:

• se bazeaza pe grupuri populationale nu pe indivizi;

• precizeaza intregul spectru calitativ si cantitativ al manifestarilor unei boli;

• stabilirea caracteristicile evolutive si riscul morbid al unei boli;

• construirea conceptuala a diagnosticului si clasificarii bolilor psihice;

• ajuta la adoptarea unei politici organizatorice coerente, eficiente si in concordanta cu nevoile de asistenta
ale populatiei;

• ajuta la elaborarea de masuri cu caracter profilactic adresate patologiei psihiatrice.

Epidemiologia psihiatrica vizeaza cel putin 7 domenii principale:

1. studii privind tendintele istorice ale variatiilor frecventei bolilor in populatie;

2. stabilirea naturii si relatiilor dintre afectiunile psihiatrice dintr-o comunitate si problemele de sanatate
generale;

3. analiza serviciilor de sanatate (cost/eficienta);

4. cercetarea riscurilor individuale de imbolnavire;

5. descrierea clinica si completarea cunostintelor privind evolutia boliilor;

6. identificarea sindroamelor in grupuri populaţionale;

7. determinarea cauzelor imbolnavirii si a factorilor sanogenetici ( mediu, locuinta,conditii de munca etc. - ce

contribuie la mentinerea starii de sanatate) intr-o colectivitate.

Aspecte practice ale psihiatriei sunt influentate de rezultatele studiilor epidemiologice, cum ar fi :

• spatiul acordat diferitelor afectiuni in tratatele de specialitate;

• stabilirea tematicii manifestarilor stiintifice;

• aprovizionarea cu medicamente psihotrope la nivel national;

• elaborarea programelor de cercetare stiintifica psihiatrica.

Necesitatea studiilor epidemiologice se impune si datorita faptului ca datele epidemiologice dintr-o tara nu sunt
aplicabile in alte tari datorita :

• variatiei transculturale ale bolilor psihice;

• situatiilor economico-sociale diverse;

• criteriilor diferite de clasificare si diagnostic (chiar daca exista un limbaj nosologic comun impus prin
clasificarea nationala tip ICD si DSM );
• metodologiei diferite de studiu.

Epidemiologia psihiatrica foloseste 3 metode principale de investigatie:

1. metoda activa prin investigarea directa a unor esantioane cu/fara metoda screeningului;

2. metoda pasiva prin prelucrarea datelor aflate in evidentele primare ale retelei de asistenta psihiatrica;
dezavantajul acestei metode: inregistreaza doar cazurile care sunt in evidentele retelei de psihiatrie nu si pe cele care
ar putea sau ar trebui tratate;

3. metoda combinata – furnizeaza datele cele mai apropiate de adevar; elimina din erorile aplicarii izolate a
celor 2 metode anterioare.

Conform Kaplan principalele tipuri de studii clinice si epidemiologice sunt :

• observationale in care este urmarita evolutia naturala a bolii, fara nici un fel de interventie;

• experimentale in care o parte sau toti factorii studiati sunt controlati de investigator. Cele mai multe studii
sunt experimentale dar deoarece variabilele implicate in aria bolilor psihice sunt foarte multe si dificil de controlat ,
aceste studii nu sunt usor de realizat .

Diferitele aplicatii ale epidemiologiei depind de 3 niveluri de investigare care pot fi grupate astfel: sursa
neidentificata

1. nivelul descriptiv = studii care produc estimari de baza ale ratelor boliilor in populatia generala ajuta la:

a. diagnosticul comunitar – studiile epidemiologice incep prin estimarea ratelor bolii intr-o populatie data;
asigura un fundament pentru intelegerea poverii bolii in populatii generala, amestecul de boli prezent si intinderea
cazurilor netratate intr-o comunitate;

b. completarea tabloului clinic :

• raspunsuri mai precise la intrebari precum cele legate de diagnosticul

comunitar si prevalenta bolii pot fi obtinute numai cu o evaluare standardizata care poate stabili diagnosticul unui
mare numar de indivizi;

• tabloul clinic complet al bolii poate fi studiat prin caracterizarea cazurilor subclinice sau usoare, prin
studierea rudelor pentru a stabili incidenta familiala a afectiunii si prin urmarirea evolutiei ulterioare a bolii pentru a-
i determina cursul si prognosticul.

c.identificarea sindroamelor – in mod similar, anumite afectiuni pot apare intr-un lot populational care nu au fost
detectate in studii care au avut loturi luate doar din populatia ce se prezinta in clinica;

2. nivelul analitic – studii care exploreaza baza variatiilor in proportia bolilor printre diferite grupuri pentru a
identifica factorii de risc care pot contribui la dezvoltarea tulburarii ajuta la:

a. evaluarea riscului individual legat de unele caracteristici cum ar fi saracia, densitatea populationala, locuinta
precara, factori genetici, nutritionali sau alte riscuri familiale sau agenti toxici si infectiosi pot avea densitate mai
mare in astfel de conditii.

b. Studii istorice – identificarea factorilor de risc poate fi mai usoara daca sunt descoperite cateva variatii istorice.
3. nivelul experimental- studii care testeaza asocierea prezumptiva intre factorii de risc si o afectiune si cauta
sa reduca incidenta bolii prin controlul factorilor de risc. Ajuta la:

a) identificarea cauzelor – odata cu demonstrarea factorilor de risc, se poate intervenii si astfel influenta
aparitia/evolutia bolii;

b) activitatea serviciilor de sanatate – metodele epidemiologice sunt de obicei luate ca ghid in preventia
primara dar pot fi folosite si in preventia secundara, prin diagnosticul precoce si tratamentul eficient al persoanele
care au dezvoltat simptomele bolii.

In afara studiilor transversale, cele longitudinale analizeaza tendintele evolutive ale morbiditatii intr-o populatie.

Studiile desfasurate atat in tara, cat si in strainatate au relevat ca:

• frecventa patologiilor evidentiate este cu atat mai apropiata cu cat metodologia adoptata este mai
asemanatoare;

• patologia psihiatrica este mai frecventa in mediul urban decat in cel rural (datorita proceselor de dezvoltare,
industrializare, urbanizare), mai ales in cazul patologiei reactive (nevroze);

• pe masura inaintarii in varsta, frecventa tulburarilor psihice creste (mai ales pe baza afectiunilor de
etiologie organica);

• frecventa bolilor psihice majore (psihoze afective, schizofrenii, deliruri cronice, demente si retarduri
mintale) este remarcabil de constanta de la o tara la alta;

• patologia psihiatrica marginala evidentiaza mai multe cazuri cu cat asistenta psihiatrica e mai bine
dezvoltata si mai uniform repartizata teritorial;

• accelerarea ritmului de viata determina „stresul endemic” care actioneaza asupra indivizilor si peste care se
suprapun factori stresanti specifici, cu caracter personal ( evenimentele de viata ), contribuie la manifestari
patologice in mare masura independent de eventualele trasaturi premorbide ale persoanei respective; (?)

• dezorganizarea sau disfunctia familiala in copilarie reprezinta un factor de risc pentru boala psihica la adult
; la fel cum si cei necasatoriti, divortati , vaduvi par sa fie mai expusi afectiunilor psihice – din sfera reactiva .

Studiile epidemiologice aduc date despre structura psihopatologica si factorii de risc ai bolii psihice . De asemenea
ele pot fi punct de plecare pentru aprofundari stiintifice clinice si profilactice.

Dar nu reprezinta solutia problemelor de sanatate mintala, nu pot preveni, nici rezolva terapeutic cazurile depistate.

SB 8: Etiopatogeneza generală psihiatrică: tipurile de patogeneză psihiatrica. Vulnerabilitatea şi factorii

de risc în psihiatrie.

Patologia psihiatrică poate fi:

• primară: afecţiuni determinate de acţiunea nefavorabilă a factorilor psihotraumatizanţi; pot rămâne

cantonate la acest nivel sub forma reacţiilor patologice, nevrozelor, răspunsuri comportamentale dezadaptative; în
acest grup sunt incluse psihozele endogene şi psihopatiile.

• secundară: consecutiv alterării funcţional-organice cerebrale.

Determinismul stărilor psihopatogene a fost comentat în 3 perspective:

1. condiţionarea prin suferinţe organice cerebrale (somatogeneza);

2. condiţionarea endogenă (endogeneza);

3. condiţionarea prin factori psiho-sociali (sociogeneza∕ psihogeneza).

Bazele patogene pot fi împărţite în:

1. prenatale: factori genetici malformativi plus factori exogeni care afectează organismul matern; influenţa lor
asupra embrionului depinde de rezistenţa maternă, starea sa de nutriţie, integritatea sistemului imunitar, vârstă,
eventuale boli. Afectările din perioada prenatală duc la malformaţii somatice şi cerebrale si la deficienţe psihice
severe.

2. perinatale: traumatisme obstreticale, anoxia, icter neo-natal, infecţii; acestea determină suferinţe cerebrale
ce stau la baza encefalopatiilor infantile (oligofrenie, epilepsie, paralizie cerebrală, disfuncţii cerebrale).

3. postnatale: acţiunea din primii ani de viaţă a intoxicaţiilor, traumatismelor, malnutriţiei ce determină leziuni
cerebrale, ce conduc la oprirea în dezvoltare, epilepsie, modificările reactivităţii psihice.

La acestea se adaugă:

4. factori psiho-sociali: situaţii psiho-traumatizante si frustrante;

5. factori socio-economici nefavorabili;

6. imprimarea culturală şi ereditatea culturală: intervin în modelarea formelor de expresie a bolilor psihice
(manifestările isterice zgomotoase sunt mai frecvente în ţările slab dezvoltate; în Africa răspunsurile se
caracterizează prin agresiune, vagabondaj; în Ungaria, Finlanda, Danemarca există o rata crescuta a suicidului).

Factori de risc:

• genetici

• câştigaţi:

• ce ţin de individ

• de mediu: nespecifici (stresul), sau specifici (zgomot excesiv).

În raport cu etiologia lor, există 3 grupe de afecţiuni psihice: boli endogene, exogene şi boli cu etiologie neclară.

1. Grupul bolilor predominant endogene:

Include o parte din oligofrenii, unele demenţe, psihopatiile de mediu, psihozele endogene.

Factorii de mediu favorizează declanşarea, modelează expresia, influenţează evoluţia.

Chiar şi în unele afecţiuni „genetice” ca schizofrenia s-a putut demonstra intervenţia factorilor sociali. Psihoticii
remişi aflaţi în mediu familial stabil pot trăi în echilibru dacă nu sunt supuşi la solicitări emoţional.

Există 2 modele patogenice în cadrul afecţiunilor endogene:

• organicitatea cerebrală de tip malformativ (stă la baza unor oligofrenii specifice/ nespecifice cromosomiale
sau poligenice ca sdr. Down, microcefalia) sau de tip evolutiv (caracteristică genopatiilor dismetabolice).
• alterarea biochimică fixă plasată la nivelul sinapselor; disfuncţie tranzitorie sau reversibilă; caractersitcă în
schizofrenie, tulburari afective, deliruri sistematizate. Se presupun că există aproximativ 100 mediatori chimici,
dintre care cei mai importanţi sunt sistemul colinergic, adrenergic, dopaminergic şi serotoninergic. Reprezintă
punctul de impact al intervenţiei chimice terapeutice.

Bolile endogene pot fi prevenite doar indirect prin consiliere genetica, amniocenteză, avort terapeutic.

2. Grupul bolilor predominant exogene:

Manifestări psiho- organice secundar diferitelor afecţiuni somato- cerebrale.

Reprezinta grupul bolilor psihogene, reactive.

Mecanismele patogenice implicate:

• organicitatea cerebrală câştigată: este consecinţa distrugerilor cerebrale, a necrozei neuronale, a

dezorganizării, a disfuncţiei vasculare, a proceselor remanierii sclero-atrofice. În primele luni post-agresiune
afecţiunea psihică evoluează stadial, apoi, prin mecanisme compensatorii, simptomatologia psihică se poate
ameliora. Psihopatologic: apar tulburări de comportament si deteriorarea personalităţii.

• mecanisme psiho-genetice: includ suprasolicitarea emoţională sau a activităţii nervoase superioare, blocaje
ale expresiei emoţionale, conflicte, izolarea, deprivarea, pierderea, ameninţarea, frustrarea. Manifestările clinice ale
psihogeniilor depind şi de particularităţile individuale. Efectul unor situaţii nefavorabile afectează cu precădere
afectivitatea şi funcţiile repetitive.

3. Grupul bolilor cu etiologie neclară:

Există afecţiuni psihosomatice. Aici domină dezechilibre fiziologice şi suferiţă somatică, cea psihică trecând pe
locul secund.

Boala poate aparea în urma expunerii, timp îndelungat, la evenimente emoţionale, a unei persoane lipsite de
posibilităţi adecvate pentru a-şi modela reacţiile fiziologice şi care are tendinţa de a reacţiona la un stimul emoţional
cu un model caracteristic de răspuns.

Au fost definite mai multe tipologii comportamentale cu valente patogene:

• Tip A: favorizeaza afectiunile psihosomatice.

• Tip B: protective pentru sanatatea mintala.

Teoria vulnerabilitate∕ stres:

Teoria vulnerabilitate/ stres a fost propusă iniţial de Zubin, pentru a descrie patologia sch. , s-a extins apoi la toate
psihozele endogene, precum şi la alcoolism şi nevroze. Această teorie postulează următoarele idei :

• Există un cumul de factori care contribuie, în prima perioadă a existenţei, la dezvoltarea unei persoane
predispuse (vulnerabile) pentru tulburări psihopatologice:

- factori genetici

- pre/ peri/ postnatali biologici

- psihosociali: legătura mama-copil în primul an, tipuri de comunicare în familie in primii 5 ani, absenţa
modelului parental în primii 7-10 ani, modele educationale distorsionate, traume fizice, sexuale, morale.

• Aceşti factori condiţioneaza particularitati bio-psihologice, care pot fi indici de vulnerabilitate, sau sau
chiar incriminati in anumite imprejurari, ca intervin in etiopatologia tulburarilor psihice :
- tulburari de atenţiei şi memorie, de filtru şi prelucrare informaţionala: schizofrenie;

- tulburari ale evaluarii de sine şi a altora: tulburarile afective, delirante;

- tulburari de ataşament- independenta: tulburarile anxioase.

• Persoanele vulnerabile dezvolta o tulburare psihopatologica, intotdeauna condiţionată de un factor cauzal

actual:

- dar în cazul bolilor exogene el este de tip declanşator (trigger) şi nu determinant, ca în cazul reactiilor
psihopatologice (nevrozelor).

- în cazul bolilor endogene, accentul se pune asupra interiorului si structurii persoanei, evenimentul
declanşator putând fi considerat ca „ultima picătură care umple paharul”.

• Tulburarile psihopatologice reprezintă doar un moment, în cadrul biografiei persoanei, care îşi continuă
cursul propriu, ce poate fi pozitiv; de ex. un episod psihotic endogen nu condamnă subiectul ab initio la o boală
cronică.

• O persoana vulnerabila poate trai in limite normale chiar intreaga viata. Exista imprejurari in care
vulnerabilitatea se accentueaza, mai ales, in corelatie cu oscilatiile retelei de suport social si cu evenimentele
stresante.

Teoria vulnerabilitate-stres a apărut şi s-a dezvoltat iniţial din perspectiva psihiatriei biologice. Ulterior s-a îmbogăţit
cu alte rezultate din cadrul psihopatologiei : evenimente de viaţă stresante, reţeaua de suport social, capacitatea de a
face faţă stresului social (copping), studierea ciclurilor vieţii.

Vulnerabilitatea este o trăsătură elastică, care se poate modifica în timp.

In concluzie o persoanã vulnerabilã ajunge la o stare de tulburare patologicã somaticã si/ sau psihicã, în urma
interventiei unor factori circumstantiali-situationali; acestia pot fi determinanti, favorizanti, sau doar declansatori.

Factorii situationali conjuncturali joacã un rol important în: întretinerea stãrii maladive, a defectului si handicapului,
precum si în reaparitia unor noi episoade. Existã un raport invers proportional între vulnerabilitate si factorii
situationali: adicã stresorii. Cu cât vulnerabilitatea este mai mare cu atât acestia pot fi mai putin intensi, si invers.
Dar existã si o dinamicã temporalã, intentionalã si de interrelatie între cele douã clase de factori. De exemplu,
situatiile nefavorabile pot fi induse de însusi subiect, prin proiectele si initiativele sale. În urma fiecãrui episod
psihopatologic-maladiv individul rãmâne mai sensibil-vulnerabil la factori tot mai minori.

Doctrina vulnerabilitate/ stres s-a dezvoltat în paralel cu conceptia americanã a diagnosticului pe axe. Starea
psihopatologicã este codificatã pe axa I, iar personalitatea (trãsãturi constante rigide ale caracterului = „traits“) pe
axa II. Multiple studii sistematice au arãtat frecventa mare a corelatiilor dintre axa I si II (a se vedea Zuckerman,
1998), astfel încât în multe cazuri se poate considera cã tulburarea personalitãtii exprimã fixarea - sau oprirea
temporarã - la nivelul structurii psihice a procesului de vulnerabilitate.

Pe lângã trãsãturile specifice fiecãrui tip de personalitate particular-patologicã, care o caracterizeazã prin stilul
specific de relationare interpersonal- socialã prin comportament si expresivitate în general, în cele mai multe cazuri
se pot identifica si un ansamblu de caracteristici ce indicã tocmai vulnerabilitatea subiectului înteleasã ca
nedezvoltare armonioasã (Lãzãrescu, 1994). Dintre acestea am putea enumera:

1. nerealizarea unei autonomii psihice suficiente (în sens de independentã, în corelatie cu o bunã
intercomunicare, identificare reciprocã, colaborare interpersonalã);

2. insuficientã si echilibratã identitate cu sine (si de asemenea stimã fatã de sine în conjunctie cu deschiderea
si dialogul fatã de altii);

3. tolerantã redusã la frustrare atât în perspectiva trãirii subiective cât si a reactivitãtii;

4. insuficientã spontaneitate si intentionalitate în raportarea fatã de ambianta proximã, fatã de altii si lumea
umanã, cu dificultãti în relationarea cu ceilalti;

5. capacitate redusã în rezolvarea problemelor practice si în faptul de a face fatã coping-ului la situatiile de
viatã stresante inevitabile;

6. insuficientã capacitate de autocontrol al impulsurilor si proiectelor de actiune, ca perseverentã si finalizare;

7. o insuficientã capacitate de relaxare, de obtinere a unor satisfactii de viatã, a capacitãtii de a se bucura;

8. o constiintã moralã neechilibratã în contextul cultural si ideologic dat.

Reteaua de suport social:

- reprezentata de: familie, rude, prieteni, colegi de munca (toate persoanele de la care pacientii pot primi
ajutor).

- prin intermediul sau, un individ inhibat poate fi sprijinit, stimulat, protejat, i se pot asigura conditii de
afirmare si implinire, satisfactii de viata, concomitent cu filtrarea si indepartarea situatiilor stresante; deci joaca un
rol benefic si de tampon.

- lipsa sa, poate expune direct individul la stresuri majore, frustrandu-l de suport si satisfactii.

Elementele caracteristice cele mai importante ale reţelei de suport social sunt:

- numarul persoanelor care constituie pentru subiect (in opinia sa) un suport social; pentru evaluarea marimii
si structurii retelei de suport social exista chestionare standardizate, cum ar fi cele ale lui Henderson, Sarasson, Veil.

- tipul relatiilor – pot fi identificate din perspectiva mai multor parametri:

- suport continuu, zilnic;

- suport in conditiile de criza;

- suport instrumental pentru rezolvarea problemelor practice;

- suport de ascultare si sustinere afectiv-morala prin cresterea stimei de sine;

- suport al „intimantei”;????

- suport in sens de tampon in raport cu solicitarea stresanta.

Subiectul poate evolua in functie de:

- satisfactia lui in relatiile de suport social existente;

- nevoia de a avea suport crescut;

- necesitatea de a fi solicitat ca suport pentru altii.

Reţeaua de suport social este considerată ca făcând parte din resursele externe ale persoanei, care condiţionează
vulnerabilitatea sau non-vulnerabilitatea acesteia.

De aceea cand ea scade sau este redusa, vulnerabilitatea pentru aparitia sau recaderea unor boli somatice sau psihice,
creste.

Scaderea reţelei de suport social se poate produce prin:

Aspecte firesti ale ciclurilor vietii: divortul;

- moartea unor persoane apropiate;

- schimbari de viata: plecarea intr-o alta localitate sau tara;

- aspecte firesti ale ciclurilor vietii: divortul, pensionarea;

- aparitia unor boli somatice prelungite, care scot subiectul din circuitul social firesc;

- tulburarile si bolile psihice, de exemplu psihozele, alcoolismul, duc de asemenea la reducerea retelei de
suport social.

In stransa interrelatie cu reteaua sociala, apare afirmarea subiectului prin roluri sociale; rolurile sociale, si mai ales
cele profesionale, ofera o sansa de afirmare si satisfactie, de identitate si sens; iar esuarea performantei la acest nivel,
favorizeaza trairea frustrarii, neimplinirii, esecului, lipsa de sens.

Rolurile sociale ale unei persoane adulte pot fi :

• contacte circumstanţiale şi superficiale;

• relaţii sociale care sunt expresia statutului şi rolului social al persoanei;

• legături interpersonal sociale care presupun un anumit ataşament , rezonantă la problema celuilalt, o
întrepătrundere a preocupărilor, intereselor. Aceste legături îi permit să “poată conta pe altul”, în sensul că se poate
aştepta la ajutor din partea celuilalt.

Fiecare persoană are o reţea proprie socială, constituită pe 3 nivele:

1. reteaua sociala de ordin I:- 8-20 persoane, cu care subiectul este în contact direct, nemijlocit şi constant, şi
care joacă un rol real în evoluţia de moment a persoanei respective.

2. reteaua sociala de ordin II: persoanele care sunt strans legate de precedentele, şi pe care persoana în cauză
ajunge inevitabil să le cunoască.

3. reteaua sociala ordin III: persoane pe care subiectul nu le cunoaşte direct, dar la care are acces indirect prin
retelele de suport social I şi II.

Cu cât reteaua sociala a unei persoane este mai amplă, cu atât ea are mai multe şanse de afirmare socială, şi de
rezolvare pozitivă a problemelor de viaţă.

În raport cu această reţea sociala care este obiectivă, s-a descris conceptul de reţea de suport socială subiectivă,
care este o realitate subiectivă, exprimând părerea , convingerea, şi asteptarea subiectului.

Ea se referă la imaginea, părerile şi asteptările subiectului, privind sprijinul pe care-l primeşte, sau il poate primi din
partea altora, zilnic sau în situaţii de criză în perspectivă instrumentală sau afectivă.

Membrii retelei de suport sociale subiective provin din persoanele implicare în principalele cicluri ale vieţii : familia
de origine şi cea proprie, unii vecinii si colegi de muncă; relaţiile sociale bazate pe prietenii sau instituţii speciale
(sport, politică, religie).

Functiile retelei de suport social:

- suportul intrumental - sprijinul acordat în rezolvarea problemelor practice (persoane, instituţii, strategii de
acţiune).

- suportul afectiv - sentimentul de apropiere, intimitate, afecţiune care poate fi oferit de către altcineva
persoanei.
În plus în psihozele endogene sunt importante nu numai aspectele interpersonal sociale, ci şi cele socio-juridice şi
fizice, privitoare la faptul de a avea/ nu avea locuinţă, un venit personal, etc.

În schizofrenie o retea sociala de suport subiectiva redusă este un factor de prognostic negativ. În plus, evolutia bolii
determina prin ea însăşi, prin deficienţele care le induce, scăderea retelei de suport sociale subiective.

Astfel se creează un cerc vicios care duce la agravarea desocializării şi agravării bolii psihice.

I. Factori de vulnerabilitate:

1. Vulnerabilitatea de fond:

A. Factori genetici

B. Factori pre∕ peri∕ postnatali:

- complicatiile sarcinii si ale nasterii

- fenomenul de „impregnare” (influentele informative exterioare)

- comunicarea extraverbala deformata in familie (fara logica, mesaj dublu digital si analogic)

- lipsa de logica in aplicarea sanctiunilor si recompenselor

- comportament hiperprotector al unui parinte (mama)

- influente biologice nocive

- influente psiho-sociale (factorii declansatori)

2. Vulnerabilitatea circumstantiala:

A. Factori extrinseci:

- evenimente de viata stresante

- schimbari de viata solicitante

- conflicte interpersonale

B. Factori intrinseci:

- perioade de tranzitie specifice ciclurilor vietii

- oscilatii periodice ale bio- psiho- ritmurilor

- proiecte de viata

- bilanturi existentiale negative

- conflicte intrapsihice majore

- alte influente psiho-sociale (frustrarea, esecul, epuizarea).

II. Factori de nonvulnerabilitate:

A. Reţeaua de suport social:

B. Fondul structural:

- o buna educatie si asimilarea unui stil de viata sanogenetic

- o buna capacitate de relationare, de rezolvare a problemelor

- bune strategii de depasire a situatiilor stresante, de relaxare si de a realiza bucurii de viata

C. Alti factori protectivi:

- dinamica interna a bio- psiho-ritmurilor

- parcurgerea fireasca a ciclurilor vietii

- initierea unor programe existentiale ce dau speranta

- o perioada constanta de existenta in care se realizeaza o buna „individuatie”??{limbaj propriu a la sch}.

III. Factori declansatori:

A. Influente biologice

B. Influente psihosociale:

- psihotrauma

- evenimentul de viata ce consta intr-o importanta schimbare a cursului existentei personale

- esecul

- conflictul interpersonal

- conflictul intrapsihic

- epuizarea

- frustrarea

S8 ETIOPATOGENIA GENERALA PSIHIATRICA .VULNERABILITATE SI FACTORI DE

RISC TEORIA VULNERABILITATE / STRESS

În psihiatria contemporană se acordă o importanţă deosebită doctrinei vulnerabilitate /stres a lui ZUBIN. In
conformitate cu aceasta se consideră că o stare psihopatologică apare la o persoană "predispusă" care a devenit
"vulnerabilă" la tulburări psihopatologice în general şi în special la anumite tipuri de suferinţă prin cumularea unor
factori ce au acţionat în cursul personogenezei (vulnerabilitate de fond). In anumite perioade de viaţă
vulnerabilitatea creşte, datorită unor factori intrinseci şi extrinseci (vulnerabilitate circumstanţială). In acest context,
anumiţi stresori actuali (fizico-biologici sau psiho-sociali) pot declanşa sau determina tulburarea psihică, ce se
manifestă sub forma unui "episod psihopatologic" (e.p.). In cazul repetării unor e.p. de acelaşi tip (sau din aceeaşi
clasă), la persoane care prezintă încărcătură genetică şi trăsături de fond ale persoanei premorbide cu
simptomatologie din aceeaşi serie psihopatologică, putem vorbi de o "boală psihică"; mai ales dacă se poate
identifica şi un tratament specific, în cursul episoadelor sau preventiv pentru recăderi.

I. Factori de vulnerabilitate
1. Vulnerabilitatea de fond: cuprinde totalitatea factorilor ce perturbă personogeneza normală

A. Factori genetici:

Importanţa factorilor genetici a fost dovedită pentru o serie de tulburări psihiatrice (psihoze endogene, alcoolism,
TPAS, atac de panică etc). Aceasta devine şi mai evidentă dacă se iau în considerare nu numai cazurile de boală
definită ci şi cele din spectrul bolii respective (ex: spectrul tulburărilor afective cuprinde: sociopatia masculină,
suicidul şi parasuicidul, modificările caracteriale subdepresive, hipomaniacale, ciclotime; spectrul Sx: schizotipal,
schizoid).

Acţiunea factorilor genetici se manifestă prin intervenţia directă sau imprimând anumite particularităţi
temperamentale (abilitatea de contact interuman, receptanţa informaţiei din jur), modificând procesele atenţionale
mai ales filtrul perceptiv. Factorii genetici determină şi constelaţia neurotransmisiei cerebrale.

B. Factori intranatali, perinatali şi postnatali, cu importanţă deosebită pot fi amintiţi următorii:

1.Complicaţiile sarcinii şi ale naşterii (vezi Sx)

2.Fenomenul de "impregnare": în primul an de viaţă, unele influenţe informative exterioare

determină ca anumite predispoziţii înnăscute să se valideze, să se structureze şi să devină funcţionale. După 6-8 luni
(schema obiectului permanent), un ataşament nesigur poate avea influenţe nefaste asupra dezvoltării psihice
ulterioare a copilului. În general în primul an relaţiile insuficiente sau deformate între mamă şi copil au un rol
important în constituirea unei vulnerabilităţi psihopatologice.

3.Comunicarea extraverbală deformată în familie (fără logică, mesaj dublu, digital şi analogic)

4.Tulburări de identificare (identificări insuficiente sau deformate cu părinţii)

5.Lipsa de logică în aplicarea sancţiunilor şi recompenselor

6.Comportamentul hiperprotector al unui părinte (de obicei mama)

7.Influenţele biologice nocive care afectează creierul:

- suferinţele cerebrale minime dar difuze ale creierului, ce se produc astfel pot induce instabilitate psihomotorie şi
pot favoriza apariţia ticurilor, a dislexiei, disgrafiei,

- boli somatice repetate în cursul biografiei precum şi bolile cronice, mai ales cele algice, pot creşte vulnerabilitatea
persoanei pentru stări reactive şi nevrotice, pot favoriza anumite tulburări comportamentale şi caracteriale.

8.Influenţele psiho-sociale (vezi factori declanşanţi)

În prezent se fac eforturi în direcţia identificării unor “markeri” biologici şi bio-psihologici de fond (corelaţi
trăsăturilor de personalitate) care să permită identificarea grupelor populaţionale cu risc .

Prin conjuncţia şi cumularea factorilor bio-psihologici şi socio-culturali ce contribuie la personogeneza oricărui

individ, la vârsta adultului tânăr acesta poate fi caracterizat prin plasarea sa în una din următoarele clase:

1. Normal în sens larg a termenului, non-vulnerabil pentru tulburări psihice;

2. Persoană deosebit de dotată in anumite direcţii (anormal pozitiv) cu sau fără vulnerabilităţi (şi
particularităţi) în alte direcţii ce caracterizează existenţa sa;

3. Persoană particulară, care prezintă unele deficienţe minore ale structurii psihismului şi unele caracteristici
mai deosebite temperamental caracteriale. Aceasta poate să nu apară ca o persoană anormală, fiind compensată prin
caracteristicile statutului şi rolului său social, ale nişei ecologice şi mediului socio-cultural în care există. Totuşi, ea
poate prezenta o vulnerabilitate crescută pentru tulburări psihice, care să devină mai evidentă în anumite împrejurări;

4. Persoană patologică (dizarmonic-psihopată) care prezintă importante tulburări ale structurii psihice,
trăsături tipologic-caracteriale excentrice şi modificări comportamentale. Acestea reprezintă deja prin ele însăşi o
anormalitate psihică (inclusă în sistemul nosologico-nosografic al psihiatriei) şi pot fi la rândul lor mai mult sau mai
puţin vulnerabile pentru apariţia unei stări (episod) psihopatologice şi a unor boli psihice;

5. Persoane anormale prin faptul că, în cursul devoltării ontogenetice nu s-au putut dezvolta abilităţile de
comunicare şi relaţionare interpersonal-sociale (clasa defectelor de comunicare pentru care prototipul îl constituie
autismul infantil);

6. Persoane anormale prin faptul că inteligenţa nu s-a dezvoltat, rămânând la diverse nivele inferioare, cu un
repertoriu redus de gândire, oricât s-ar progresa în vârstă (deficienţii mentali - oligofrenii).

Ultimele două grupe pot fi, de asemenea mai mult sau mai puţin vulnerabile pentru e.p. secvenţiale.

Sub influenţa factorilor enumeraţi se produce o dezvoltare anormală ontogenetică, ce poate conduce la
vulnerabilitate crescută pentru tulburări psihopatologice şi defect al ontogenezei (disontogeneză).

2.Vulnerabilitatea circumstanţială crescută

A. Factori extrinseci:

- evenimente de viaţă stressante

- schimbări de viaţă solicitante

- conflicte interpersonale etc.

B. Factori intrinseci:

- perioadele de tranziţie caracteristice ciclurilor vieţii (cronologic, al familiei de origine şi proprii, instructiv-
profesional, locativ-gospodăresc)

- oscilaţiile periodice ale bio-psiho-ritmurilor

- proiecte de viaţă

- bilanţurile existenţiale negative

- conflictele intrapsihice majore

- alte influenţe psiho-sociale: frustrarea, eşecul, epuizarea etc.

II. Factori de nonvulnerabilitate

1.Reţeaua de suport social : constă din acele persoane pe care un individ le consideră ca sprijinitorii săi, care îl ajută
zilnic sau îl pot ajuta în situaţii de criză (adică momente dificile şi grave ale vieţii cum ar fi împrejurarea de a
rămâne fără locuinţă, a avea nevoie de o sumă mare de bani, a pierde o rudă apropiată, a se îmbolnăvi grav etc.).

Pentru evaluarea mărimii şi structurii reţelei de suport social este chestionat pacientul în cauză (există chestionare
standardizate cum ar fi cele ale lui Henderson, Sarasson, Veil). Părerea, convingerea subiectivă a individului se
suprapune în cea mai mare măsură cu realitatea; dar ea este bine să fie verificată, completată şi prin chestionarea
altor persoane ce-i sunt apropiate.
In mod normal reţeaua de suport social este formată din 8-15 persoane care fac parte din reţeaua socială de gradul I,
mai precis din: familie (cea de origine şi cea proprie), din unii colegi de muncă, vecini, prieteni, membrii unor
comunităţi pe care individul le frecventează.

Funcţiile reţelei de suport social:

- suportul "instrumental" : în sensul rezolvării unor probleme practice

- suportul "afectiv": constă în apropierea sufletească, ascultarea problemelor şi necazurilor care-l frământă pe
subiect, sfaturi şi încurajări, sentimentul unei solidarităţi sufleteşti, consolări şi îndemnuri etc.

Reţeaua de suport social funcţionează ca o grilă protectoare, ca un "tampon" în faţa stresurilor existenţiale
filtrându-le şi atenuându-le. De aceea când ea scade sau e redusă, vulnerabilitatea pentru apariţia sau recăderea unor
boli somatice şi psihice, creşte.

Scădere a reţelei de suport social se poate produce prin:

- moartea unor persoane apropiate,

- prin schimbări de viaţă (de exemplu plecarea într-o altă localitate sau ţară),

- prin aspecte fireşti ale ciclurilor vieţii cum ar fi divorţul, pensionarea, etc.

- persoane cu fire mai introvertită cu o r.s.s. redusă, dar cu care se simt satisfăcuţi.

- apariţia unor boli somatice prelungite care scot subiectul din circuitul social firesc,

- tulburările şi bolile psihice, ca de exemplu unele psihoze, alcoolismul maladiv, duc de asemenea la reducerea r.s.s.
Se creează astfel un cerc vicios: prin evoluţia bolii psihice r.s.s. se reduce iar această reducere îl face pe pacient tot
mai vulnerabil la stresori, favorizând recăderile. De aceea, în multe proiecte terapeutice psihiatrice (de exemplu în
"managementul" schizofreniei) unul din obiectivele explicite ale echipei terapeutice constă din menţinerea sau
amplificarea r.s.s.

2.Fondul structural, poate juca un rol pozitiv atunci când e capabil să controleze stressorii. La
aceasta contribuie o bună educaţie, asimilarea unui stil de viaţă sanogenetic, o bună capacitate de relaţionare, de
rezolvare a problemelor, bune strategii de depăşire a situaţiilor stressante, de relaxare şi de a realiza bucurii de viaţă.

3.Alţi factori protectivi:

- dinamica internă a bio-psiho-ritmurilor

- parcurgerea firească a ciclurilor vieţii

- iniţierea unor programe existenţiale ce dau speranţă

- o perioadă constantă de existenţă în care se realizează o bună "individuaţie" etc.

III. Factori declanşatori (determinanţi) ai e.p.

A. Influenţe biologice:

Diversele noxe organice acţionează direct sau indirect asupra creierului, perturbând
funcţionalitatea acestuia. La toate vârstele, dar mai ales în perioada adultă şi la vârsta a III-a, pot apare tulburări
psihopatologice acute, prelungite sau sechelare, ca o consecinţă a acţiunii directe sau indirecte a unor noxe fizico-
organice care ce acţionează asupra creierului. Întotdeauna când în determinismul unei tulburări psihice apare ca şi
cauză actuală, o suferinţă organic-cerebrală, se cere totuşi analizată şi cota parte care revine terenului personalistic
ca şi cea de condiţionare reactiv-psihogenă ce interferează cu prima. Astfel, un traumatism cranian se poate produce
într-o situaţie de catastrofă naturală ce induce şi o puternică spaimă. Sau, dacă apare ca şi consecinţă a unei
agresiuni, subiectul se simte prejudiciat, frustat, şi poate deveni revendicativ. Starea de boală, mai ales dacă e
prelungită, reprezintă prin ea însăşi un eveniment de viaţă, stressant pentru subiect. Trăirile negative ce le resimte un
om bolnav constituie obiectul de studiu al psihologiei medicale.

B. Influenţe psihosociale:

1. Psihotrauma : reprezintă un eveniment de viaţă trăit, resimţit ca extrem de impresionant de

către o persoană. Această situaţie a fost comentată încă de la începutul secolului de către Jaspers care considera că
ea stă la baza “reacţiilor psihopatologice comprehensibile”; adică a unor modificări psihice care apar în mod firesc
în asemenea situaţii (ca de exemplu pierderi importante, spaime şi ameninţări) la toţi oamenii, fiind deci de înţeles
de către alţii, dar care sunt trăite de anumite persoane în mod exagerat, sau mai intens, rezultând astfel o reacţie
anormală (psihopatologică). După încetarea cauzei psihotraumatice există o tendinţă spontană la remisiune, dar, în
perioada acută, uneori este necesară intervenţia psihiatrică.

In prezent, psihotraumele sunt analizate în perspectiva relaţiei lor cu terenul personalistic:

- un eveniment nu e suficient să se producă, ci el trebuie să fie perceput şi înţeles de către pacient (deci “trăit” de
către acesta) şi sa aibă pentru el o semnificaţie importantă.

- modul anormal de reacţie depinde de:

 faptul dacă subiectul se află într-o perioadă mai deosebită (mai vulnerabilă) de existenţă,

 faptul dacă în antecedente au mai existat psihotraume ce au determinat reacţii similare de

intensitate uşoară sau medie şi care, prin cumulare, au vulnerabilizat subiectul,

 faptul dacă psihotrauma afectează o persoană particulară şi vulnerabilă

 faptul dacă psihotrauma afectează o persoană dizarmonic-psihopată,

 faptul dacă evenimentul trăit impresionează subiectul şi prin “contagiune psihică”, ca de

exemplu în cazul marilor catastrofe naturale în care multe persoane sunt afectate (cutremure, inundaţii, naufragii,
incendii, surpări), etc.

2. Evenimentul de viată ce constă într-o importantă schimbare a cursului existenţei personale.

Astfel de “evenimente” pot fi dorite de către subiect şi fireşti în cadrul desfăşurării existenţei, în cursul căreia el
parcurge diverse cicluri ale vieţii (intrarea în diverse faze de şcolarizare, schimbare de domiciliu, începerea unei
activităţi independente, schimbările în ciclul profesional, căsătoria, naşterea copiilor, obţinerea unei locuinţe, etc).
Chiar în cazurile în care schimbarea de viaţă se realizează din iniţiativa subiectului, ca o consecinţă a unui proiect
pentru care el depune eforturi (ca de exemplu intrarea la facultate, obţinerea unui post de leader, etc) ea poate juca
un rol în etiopatogenia psihiatrică prin faptul că solicită subiectul la eforturi deosebite în perioada de tranziţie şi
necesită readaptarea la o nouă situaţie existenţială, care presupune un alt program de viaţă zilnică, alte bio-
psihoritmuri, alte responsabilităţi(de obicei crescute), reconstrucţia reţelei sociale, etc. Acest efort de readaptare
poate epuiza subiectul şi poate induce stări de nesiguranţă mai ales când el se însoţeşte de reducerea reţelei de suport
social.

Mai trebuie remarcat că:

- există evenimente ce duc la schimbări de viaţă pe care subiectul le induce, le determină prin stilul său
comportamental (e vorba de unele persoane dizarmonic psihopate) şi în raport cu care el reacţionează ulterior
“aparent ca o victimă”.

- unele schimbări de viaţă sunt cu totul neprevăzute şi nedorite de subiect;

- există schimbări de viaţă previzibile, dar care nu sunt dorite în mod deosebit de subiect, el putându-le
accepta ca o fatalitate, fără a lupta împotriva lor;
 - alte schimbări de viaţă nedorite se instalează cu tot efortul subiectului de a le evita;

Anumite schimbări de viaţă sunt o consecinţă a evoluţiei lent progresive a unei tulburări psihiatrice şi participă la
accentuarea stării psihopatologice fără a fi cauza ei. De exemplu, desfacerea contractului de muncă a unei persoane
ce are randamentul redus datorită unei evoluţii lent-progresive a unei schizofrenii sau depresii. Sau, divorţul şi
excluderea din casă şi familie a unei persoane ce ajunge lent-progresiv la un mod de consum patologic de alcool
şi/sau droguri.

3. Eşecul.

În acest caz este vorba de neîmplinirea (nerealizarea) unui proiect de viaţă în care subiectul s-a angajat temporar în
mod serios având o mare speranţă că va realiza scopul propus. De exemplu: nereuşita la un examen de admitere la
facultate sau la un post de coordonare într-un sector public; nereuşita într-un plan afectiv interpersonal având ca
scop întemeierea unei familii; nereuşita în realizarea unui proiect economico-financiar sau în realizarea unei
locuinţe pentru propria familie, etc. În cazul eşecului, în general, nu se produce, nici o schimbare înregistrabilă din
exterior, dar tocmai acesta este faptul care condiţionează trăirea negativă, vulnerabilizantă pentru pacient. Uneori
trăirea eşecului apare cu ocazia bilanţurilor existenţiale, când subiectul evaluează de exemplu, că nu s-a realizat în
profesie, căsnicie sau nu a evoluat pozitiv, copilul său nu e capabil să-şi realizeze un drum de viaţă pozitiv şi cu
sens, etc. In aceste ultime cazuri trăirea sentimentului eşecului este prelungită şi nu secvenţială ca în situaţiile
menţionate la început.

4. Conflictul interpersonal.

În forma sa acută acesta poate juca un rol în declanşarea unei schimbări de viaţă (eventual şi în determinarea unei
reacţii psihopatologice).

Mai important pentru psihopatologie este însă conflictul interpersonal trenant, cel care se menţine mult timp (luni şi
chiar ani de zile) între parteneri care din diverse motive nu se despart oficial, plasându-se pe poziţia opoziţiei, a
confruntării, combaterii explicite sau implicite a celuilalt (relaţie simetrică). Astfel de tensiuni şi conflicte
interpersonale se pot desfăşura de-a lungul anilor în familie (între soţii parteneri sau între alţi membrii ai acesteia), la
locul de muncă (cu şefii, colegii, subalternii), în zona locuinţei (cu vecinii), sau cu prietenii (deci, în principalele
cicluri ale existenţei sociale a persoanei).În toate aceste cazuri e necesar să se analizeze şi să se precizeze structura
persoanelor aflate în conflict şi toate aspectele relaţiilor dintre aceştia. Acest tip de conflict poate avea o dinamică în
timp, un început, un punct culminant, un deznodământ (uneori chiar cu împăcarea şi trecerea spre o coexistenţă
armonică; iar alteori spre despărţire). În unele cazuri, perioade de tensiuni şi conflicte alternează cu perioade de
armonie şi colaborare. Sau, se menţine constantă o situaţie ambivalenţă şi duplicitară etc.

5. Conflictul intrapsihic.

Este vorba de conflictul subiectului (al persoanei conştiente) cu sine însuşi, confruntarea putându-se petrece
inconştient, preconştient sau conştient. Acest aspect al psihismului omenesc normal şi patologic a fost comentat
îndelung de doctrina psihanalitică iniţiată de Freud şi urmaşii săi (Adler, Jung). Pentru Freud conflictul intrapsihic
rezultă din opoziţia dintre pulsiunile instinctive (ale libidoului) proprii Sinelui , care sunt reprimate de exigenţele
Supraeului ce exprimă interdicţiile sociale interiorizate în “aparatul psihic” al individului. Instanţa Eului , care ar
urma să ţină echilibrul între celelalte două şi în plus să facă faţă şi “exigenţelor realităţii”, încearcă să medieze acest
conflict, reprimând aceste pulsiuni într-o zonă inconştientă; la acest nivel, acestea nu dispar ci, acumulându-se, tind
să se afirme; ceea ce realizează pe căi ocolite, prin refulare, sublimare, apărând astfel simptomele nevrotice, care
funcţionează ca o “supapă”. Pentru psihanaliza lui Freud, conflictul intrapsihic este fundamentul psihismului
omenesc, este generat în prima copilărie, este permanent şi inconştient. La unele persoane şi în anumite împrejurări
el se acutizează.

Dintr-o altă perspectivă, se pot înregistra conflicte intrapsihice, însoţite de ego-distonie (comprehensibile din punct
de vedere al persoanei conştiente). Aşa sunt cele care evoluează în paralel cu sentimentul vinovăţiei ce rezultă din
acţiuni reprobabile efectuate sau intenţionate de subiect, şi deasemenea, cele care pot deriva din modalităţile
duplicitare ale existenţei omeneşti (compromisul, ipocrizia, reaua credinţă, minciuna).

6. Epuizarea.
Aceasta poate fi predominant fizică sau psihică, între cele două aspecte existând un continuum:

- epuizarea prin solicitarea fizică şi/sau psihică excesivă;

- epuizarea prin nopţi nedormite;

- epuizarea prin program zilnic suprasolicitant;

- epuizarea prin program de viaţă care perturbă bio-psiho-ritmurile.

Sunt de menţionat următoarele situaţii speciale:

- pers. care se auto-suprasolicită, dorind să realizeze performanţe care depăşesc pr. capacităţi energetice şi psihice

- epuizarea prin efortul de a efectua activităţi care nu sunt dorite şi nu produc satisfacţie subiectului

- epuizare ce rezultă din sentimentul de lipsă de sens al activităţilor pe care subiectul le face (munca lipsită de rost,
satisfacţie, sens, etc)

7. Frustarea.

Constă din sentimentul trăit al nesatisfacerii unei dorinţe sau pretenţii resimţite ca legitime. Ea poate fi trăită acut
(caz în care se intersectează cu trăirea eşecului), subacut (durând o importantă perioadă de timp în cadrul
desfăşurării existenţei, de-a lungul ciclurilor vieţii) şi prelungit-cronic. Frustarea se poate referi la toate dimensiunile
şi aspectele vieţii psihice, de la cele biologice (alimentaţie, sex) la cele psihologice (stimă de sine, relaţii
interpersonale, afective, respect personal, etc) la cele socio-culturale (frustare de drepturi civile din motive etnice
sau religioase, neacordarea şanselor egale de învăţare) sau spirituale (persecuţii religioase, obstrucţii în afirmarea
credinţei personale, etc).

Frustarea cronică participă la stucturarea unei persoane vulnerabile (şi/sau particulare); cea subcronic-prelungită,
participă la crearea unor momente de viaţă cu vulnerabilitate crescută.

Influenţele psihosociale menţionate pe lângă rolul declanşant pot condiţiona:

- structurarea unei persoane vulnerabile (creşte vulnerabilitatea de fond)

- creşterea vulnerabilităţii circumstanţiale.

IV. Determinismul bolilor psihice

Conform teoriei vulnerabilitate/stress a lui Zubin, la o persoană predispusă (vulnerabilitate de fond

crescută), cu anumite trăsături şi caracteristici de fond, acţiunea unui stressor, biologic sau psiho-social (factor
declanşant), într-o anumită perioadă a existenţei, caracterizată printr-o vulnerabilitate circumstanţială crescută, poate
duce la depăşirea resurselor protective (factori de nonvulnerabilitate), declanşând un episod psihopatologic (stare).
În anumite condiţii (vulnerabilitate de fond şi circumstanţială crescută şi r.s.s.), un stressor, chiar minor (subliminar,
inaparent), poate declanşa un e.p.

E.p. reprezintă o "stare episodică" psihopatologică, care are o dinamică în timp: un început, o modalitate evolutivă
cu punct culminant şi un final. Episodul psihopatologic (e.p.) este aspectul bazal cel mai evident al acestor "stări" de
patologie psihică, iar boala, aspectul cel mai complex.

Defectul post-episod psihopatologic (post-maladiv), se distinge de defectul ce apare ca o consecinţă a

disontogenezei. Acest defect este în prezent analizat în perspectivă clinică şi socială.

 Defectul clinic post e.p. poate fi:

a) cu simptome specifice, în sensul remanenţei unor elemente semiologice caracteristice e.p. şi după remisiunea
parţială a acestuia (de ex. unele halucinaţii, tulburări de gândire, fobii, obsesii etc.);
b) structural, în sensul modificării de ansamblu a trăsăturilor caracteriale în sensul clasei semiologice din care fac
parte simptomele e.p. (de ex. după un e.p. schizofren persoana rămâne cu trăsături caracteriale schizoide; după un
e.p. de agorafobie rămâne cu trăsături "evitant-anxioase" etc.);

c) defect necaracteristic: acesta constă de obicei într-o pronunţată stare de anergie (astenie) cu abulie, apragmatism,
etc.

Aceste 3 tipuri de defect clinic, au fost în mare analizate iniţial de şcoala din Bonn (Huber şi colab.) în legătură cu
schizofrenia, dar problema poate fi pusă în mod similar pentru diverse boli psihiatrice.

 Defectul social post e.p.:

a) deficienţă, (disfuncţie bio-psihologică prsistentă) în efectuarea unor activităţi fireşti cum ar fi : contracţia
sinergică a unor zone muschiulare, perceperea diferenţiată a datelor informative astfel încât acestea să fie clar şi
adecvat înţelese, etc.

b) disabilităţi, condiţionate de deficienţe, reprezintă perturbarea în efectuarea unor acte specific umane importante
afirmării persoanei în comunitate, cum ar fi : vorbirea coerentă şi explicită, deplasarea eficientă spre un obiectiv,
calculul valorilor monetare necesare schimbului, răspunsul emotivo-expresiv adecvat la o situaţie sau solicitare
anume.

c) handicap: neperformanţa în roluri sociale; datorită diverselor disabilităţi individul nu mai reuşeşte să se
afirme performant în diverse roluri sociale naturale, să se integreze bine în societate; prin aceasta el ajunge la un
dezavantaj în manifestarea sa socială, la un handicap social.

Sistemul de diagnostic OMS - ICD-10 pe axe propune, ca pe cea de-a doua axă să se evalueze performanţa în roluri
sociale a bolnavului psihic, având în vedere următoarele domenii:

1.profesional (şi instructiv);

2.marital;

3.social;

4.de autoîngrijire

Se propune pentru fiecare domeniu o scală de 6 nivele de gravitate dar care poate fi aplicată doar printr-o cunoaştere
aprofundată a cazului, pe baza unor informaţii obţinute din cât mai multe surse şi ţinând cont strict şi de
caracteristicile (obiceiurile, habitudinile, expectanţele) socio-culturii nişei ecologice în care subiectul există.

Evaluarea nivelului de performanţă în rolurile sociale ale persoanei ce trăieşte un e.p. (sau dezvoltă o boală
psihiatrică), poate viza nivelul de dinaintea debutului acesteia (de preferinţă în corelaţie cu evaluarea r.s.s. şi a
particularităţilor tipologico-caracteriale); dar şi în timpul e.p. sau la o perioadă de timp după remisiunea acestuia, cu
sau fără defect clinic. Proiectele terapeutice psihiatrice urmează să aibe în vedere modelarea reţelei de suport social
şi stimularea (la nivel optim-eficient) a performanţelor în roluri sociale.

In cazul repetării unor e.p. de acelaşi tip (sau din aceeaşi clasă), la persoane care prezintă încărcătură genetică şi
trăsături de fond ale persoanei premorbide cu simptomatologie din aceeaşi serie psihopatologică, putem vorbi de o
"boală psihică"; mai ales dacă se poate identifica şi un tratament specific, în cursul episoadelor sau preventiv pentru
recăderi.

Modelul evolutiv al unei boli psihice poate să se exprime prin una din următoarele modalităţi:

 Episod unic, fără defect clinic şi social

 Episoade recurente, fiecare încheindu-se cu restituţio ad integrum

  Episoade recurente, care de la început, sau pe parcurs, pot conduce la defecte clinice; recăderile apar pe
fondul defectului existent şi de obicei îl agravează

 De la primul e.p. boala evoluează progredient, fără remisiune, cu agravare continuă.

În medicină în general şi în psihiatrie în special nu se mai poate gândi în
perspectiva unui determinism linear, în sensul că o unică cauză determină un efect specific, în speţă o boală. În
prezent se cere gândit în perspectiva cumulării în timp a diverşilor factori dintre care unii subliminari, aparent
neevidenţi, factori ce interacţionează între ei, de-a lungul timpului, potenţându-se sau completându-se, inducând
efecte “la distanţă” în timp. Se invocă astfel un “determinism non-linear” (Prirogine) care, în unele momente de
conjuncţie a mai multor factori poate conduce la o modificare bruscă (conform “teoriei catastrofelor”). La fel, unele
manifestări aparent lipsite de condiţionare explicită pot fi expresia unui determinism şi a unei “ordini secunde”,
“profunde”, evidenţiabile dacă se iau în considerare segmentele mai ample de existenţă (în conformitate cu “teoria
haosului”). Mai amintim că şi teorii şi concepte ca cele ale “ordinii înfăşurate” (Thom), ale “fractalilor” şi altele pot
fi invocate în înţelegerea determinismului, apariţia şi modul de manifestare a “tulburărilor” din aria psihismului. Dar
nu trebuie uitat că fiinţa umană se caracterizează printr-o libertate interioară, printr-o capacitate imaginativ-sintetică
specifică, fapt ce ridică problema “determinismului prin libertate”.

SuB 9: Influenţe psiho-sociale stresante in etiopatogenia tulburarii psihice (psihogeneza ∕ sociogeneza).

Conceptul de endogeneză şi somatogeneză în psihiatrie

Există un cumul de factori care contribuie, în prima perioadă a existenţei, la dezvoltarea unei persoane predispuse
(vulnerabile) pentru tulburări psihopatologice: factori genetici, pre/ peri/ postnatali biologici, psihosociali.

O persoana vulnerabila poate trai in limite normale chiar intreaga viata. Exista imprejurari in care vulnerabilitatea se
accentueaza, mai ales, mai ales in corelatie cu oscilatiile retelei de suport social si cu evenimentele stresante.

O persoana vulnerabilã dezvolta o tulburare patologicã somaticã si/ sau psihicã, în urma interventiei unor factori
circumstantiali- situationali; acestia pot fi determinanti, favorizanti, sau doar declansatori. Acestia joacã un rol
important în: întretinerea stãrii maladive, a defectului si handicapului, precum si în reaparitia unor noi episoade.

• Influente biologice in etiopatogenia tulburarii psihice: noxe, suferinte organice cerebrale.

• Influente psiho-sociale in etiopatogenia tulburarii psihice:

Psihotraumele:

Evenimete stresante acute care apar neprevăzut şi influenţează puternic subiectul generând iniţial o stare de emoţie
puternică cu modificări ale nivelului de vigilitate şi a funcţionării corporale (mai ales neuro-vegetativ şi umoral).

Poate avea durată scurtă (veste nefavorabilă, ameninţare, agresiune, viol, etc.), dar consecinţele pot fi prelungite, sau
poate dura mai mult timp (calamităţi naturale: inundaţii, cutremure; accidente de muncă; evenimente sociale:
revoltă, reprimare, violenţă) şi în aceste cazuri se ia în considerare şi influenţa exercitată de coparticipanţi, de
epuizarea bio-psihică, de eventualele leziuni corporale.

Evenimente şi schimbări de viaţă:

Pot determina schimbări în statutul social, în patternul de responsabilităţi şi obligaţii; implică un efort de readaptare.

Evenimentele de viaţă şi psihotraumele se pot întrepătrunde, de ex: moartea cuiva apropiat, retrogradarea
neaşteptată, pierderea unei sume mari de bani, ce pot induce atât o trăire intens psihotraumatizantă cât şi o
schimbare de viaţă stresantă, care presupune efort de readaptare.

Schimbările de viaţă trebuie înţelese şi în perspectiva ciclurilor obişnuite ale vieţii (intrarea in diverse faze de
şcolarizare, schimbarea de domiciliu, inceperea unei activitati profesionale independente, căsătoria, naşterea
copiilor, pensionarea etc.) precum şi în perspectiva unei situaţii neobişnuite de viaţă (detenţie, război etc.).

Uneori subiectul e înştiinţat din timp asupra unui posibil eveniment pshotraumatizant iar aşteptarea poate determina
o stare de tensiune stresantă.
Alteori subiectul îşi poate induce el evenimentul stresant sau schimbarea pentru ca ulterior să reacţioneze
psihopatologic la consecinţele evenimentului respectiv, de ex: intrarea la facultate sau obtinerea unui post de leader;
aceste evenimente pot juca un rol in etiopatogenia psihiatrica prin faptul ca solicita subiectul la eforturi deosebite in
perioada de tranzitie si necesita readaptarea la o noua situatie existentiala, care presupune un alt program de viata
zilnica, alte bio-psiho-ritmuri, alte responsabilitati (de obicei crescute) si reconstructia retelei sociale. Acest efort de
readaptare poate epuiza subiectul si poate induce stari de nesiguranta, mai ales cand el se insoteste de reducerea
retelei de suport social.

Trebuie observat dacă într-adevăr evenimentul afectează subiectul în profunzime sau eventual nu-l afectează
semnificativ, iar la unele personalităţi dizarmonice (histrionice, sociopate, suspicioase, impulsiv-eplozive)
evenimentul psihotraumatizant poate sa apara chiar ca un „stil de viaţă”.

Se pot diferenţia mai multe aspecte ale implicării subiectului în evenimentul de viaţă (EV):

- unele EV sunt cu totul neprevazute si nedorite; au apărut independent şi surprind subiectul;

- unele EV sunt previzibile, dar nedorite; individul nu este implicat direct în apariţia lor, putandu-le accepta
ca o fatalitate, fara a lupta impotriva lor;

- unele EV sunt nedorite si se instaleaza cu tot efortul subiectului de a le evita; în pregătirea cărora subiectul
e angajat direct, fără a fi factor dominant;

- unele EV sunt induse de catre subiect, determinate de stilul sau comportamental (personalitate
dizarmonica) si in raport cu care, reactioneaza ulterior „aparent ca o victima”; responsabilitatea principală e a
subiectului.

Mai sunt o serie de EV „non-independente” care apar ca o consecinţă a dezvoltarii bolii: de ex. concedierea datorată
scăderii randamentului în depresie sau schizofrenie, divorţul în urma unui comportament nevrotic/ alcoolic.

Modalitatea în care subiectul trăieşte psihotraumele:

- trăire pozitivă sau negativă – ambele au importanţă în psihopatologie;

- intensitatea trăirii, eventual cu acutizarea acesteia cu ajutorul scalelor; s-au propus mai multe intensităţi:

- minim/ indiferent

- mediu/ puternic

- foarte puternic.

Eşecul :

Rezultă din neîmplinirea unui proiect de viaţă pragmatic sau afectiv, proiect considerat important de către individ, in
care acesta s-a angajat temporar in mod serios , avand o mare speranta ca va realiza scopul propus; are valoarea unui
stres negativ care creşte vulnerabilitatea sau condiţionează apariţia unei stări psihopatologice.

În desfăşurarea unui proiect un rol important îl are aspectul cognitiv al evaluării: evaluarea propriilor capacităţi,
evaluarea corectă a atitudinilor şi aprecierilor celorlalţi în raport cu propria persoană şi evaluarea semnificaţiilor
rezultatelor propriilor acţiuni, fiind posibile sub sau supraevaluări.

Conflictul:

Situaţie de tensiune şi confruntare între subiect şi altă persoană, grup social sau instanţă socială, sau chiar conflict cu
sine însuşi, rezultând suprasolicitare negativă => stres.

Persoanele implicate în conflict sunt într-o anumită legătură şi interdependenţă. Dinamica conflictului poate duce la
împăcare/ despărţire; există posibilitatea cronicizării conflictului, ducand la situaţii stresante prelungite.
• Expresia emoţională : trăire interpersonală tensionată în cadrul unei familii în raport cu pacientul (autori
englezi); apare ca o reacţie a aparţinătorilor faţă de comportamentul pacientului modificat datorită bolii (neglijenţă,
inactivitate, retragere socială); poate influenţa evoluţia afecţiunii: de ex schizofrenul care trăieşte în familie cu
expresie emotionala crescută are şanse crescute de recădere; unele studii arată că expresia emotionala era prezentă
înaintea instalării bolii, ea fiind numai accentuată după aceea; membrii familiei sunt nemulţumiţi că nu pot controla
comportamentul pacientului şi de multe ori nu-l consideră bolnav.

• Conflictul cu sine însuşi: nemulţumirea subiectului faţă de modul cum a acţionat în anumite situaţii;
conflictul intrapsihic prelungit derivă dintr-un anumit stil de viaţă şi din anumite aspecte structurale ale persoanei. O
sursă de conflict genereaza dezacordul subiectului cu propria lui identitate, determinand o stare de nemulţumire
cronică, cu creşterea agresivităţii, nemulţumire de sine; poate fi nemulţumit de aspectul fizic şi chiar identitatea
sexuală.

5. Solicitările intense prelungite ∕ epuizarea:

Solicitarile intense pot rezulta din obligaţia şi necesitatea unei persoanei de a îndeplini anumite roluri şi sarcini,
generand suprasolicitare, ce duce la oboseală şi epuizare;

Epuizarea poate aparea prin:

- solicitare fizica si ∕ psihica;

- nopti nedormite;

- program zilnic suprasolicitant;

- program de viata care perturba bio-psiho-ritmurile.

Sunt mentionate urmatoarele situatii speciale:

- persoane care se auto-suprasolicita, dorind sa realizeze performante care depasesc propriile capacitati
energetice si psihice;

- epuizarea prin efortul de a efectua activitati care nu sunt dorite si nu produc satisfactie subiectului;

- epuizare ce rezulta din sentimentul de lipsa de sens al activitatilor pe care subiectul le face: munca lipsita
de rost, satisfactie sau sens.

Dacă rezultatele nu sunt satisfăcătoare pentru subiect, apare stresul prelungit la baza căruia stă şi un conflict
intrapsihic;

6. Atmosfera psihologică nefavorabilă :

Poate constitui factor de stres prelungit.

7. Frustrări (versus satisfacţii de viaţă):

Frustrarea: nesatisfacerea unei nevoi, fapt care e trăit neplăcut; subiectul consideră că ceea ce cere i se cuvine, de
aceea de multe ori atitudinea este pasivă, de aşteptare.

Satisfacţii de viaţă: nevoile sunt împlinite.

Există o serie de nevoi (cerinţe) care sunt trăite şi exprimate într-un anumit fel de o persoană şi a căror împlinire/
neîmplinire duce la satisfacţii de viaţă/ frustrări:

- nevoi sexuale, alimentare, de asigurare a homeostaziei biologice, curăţenie, igienă personală, intimitate
personală, pudoare, intimitate a spaţiului locativ.
- nevoia de solitudine, sociablitate, de a fi condus, dirijat.

- nevoia de calm, linişte, de a fi evaluat pozitiv, valorizat, ascultat, înţeles.

- nevoia de a fi iubit, nevoia de tandreţe.

- nevoia de a conduce, dirija, de a acţiona, face.

- nevoia de respect al principiilor etice, al demnităţii.

- nevoia de a fi consecvent cu sine, de a exista un sens personal.

În cadrul relaţiilor intime, comportamentul partenerului poate fi principala sursă de frustrare.

Frustrarea poate fi traita:

- acut: caz in care se intersecteaza cu trairea esecului;

- subacut: dureaza o importanta perioada de timp, de-a lungul ciclurilor vietii, si participa la crearea unor
momente de viata cu vulnerabilitate crescuta;

- prelungit- cronic: participa la structurarea unei persoane vulnerabile.

8. Învăţarea conduitelor psihopatologice:

Omul învaţă toate conduitele de-a lungul vieţii, dar uneori pot să apară învăţături patologice, care pot
rezulta din influenţele familiale, de ex: identificarea copilului cu unul dintre părinţi (mamă anxioasă, tată
cu comportament agresiv), comportament dezorganizat sau ritualic, preocupare scăzută pentru igiena
corporala.

Aceste învăţături pot fi rezultatul contactelor din cadrul şcolii/ grupurilor de prieteni.

Aceste învăţături sunt corelate cu vulnerabilitatea de fond.

9. Reacţii comprehensibile:

Subiectul reacţionează la evenimentul trăit în mod direct, dar anormal din punct de vedere al intensităţii şi duratei.

Sprijinul psihopatologului şi al anturajului e important pentru reducerea suferinţei şi grăbirea remisiunii.

S10: Semiologie psihiatrica

SENZATIA:-inclusa in sfera proceselor cognitive

=act psihic elementar de realiz a imaginii singulare a unor insusiri ale obiectelor si fenomen lumii inconj

-prin intermediul analizatorilor:intero-,extero si proprioceptivi excitatia se transf in senzatie in moment in care

ajunge in scoarta cerebr,realizand astfel imag subiective ale lumii obiective

ATENTIA
Def.=procesul psihic al orientarii prospective,care focalizeaza functiile psihice pe subiectul de interes.

ROL: orienteaza si concentreaza activitatea psihica spre un grup limitat de obiecte si fenomene si autoregleaza
activitatea psihica pe microintervale si in mod intermitent.

Atentia este o functie psihica indispensabila procesului de cunoastere,fara participarea ei nefiind posibila activitatea
selectiva a psihicului,aspecte de care se leaga atat claritatea perceptiilor,cat si fixarea lor in memorie.

In mod clasic se distinge:

-Atentia involuntara:determinata de stimuli senzoriali ce apar brusc;este spontana ,reflexa.

-Atentia voluntara,deliberata si sustinuta de un efort volitional;are nevoie de motivatie,are durata limitata,in medie
20 minute.

-Atentie postvoluntara,care se caracterizeaza prin stare de pregatire,de asteptare in vederea receptiei mai corecte a
stimulilor;este secundara unui act prosexic volitional;automatism.

Disprosexiile(tulburari de atentie): intereseaza atentia voluntara si involuntara.-Hiperprosexia=caract. prin

exagerarea orientarii selective a activitatii de cunoastere,se manifesta selectiv,cu predilectie intr-un anumit sector al
vietii psihice sau pe un anumit continut ideativ.Apare in:manie(reflectandu-se in comportament),depresie(indreptat
spre idei de culpabilizare,ruina,etc),la cenestopati si hipocondriaci(asupra starii de sanatate a organismului),la
deliranti(paranoici in special) hiperprosexia este legata strans de tema deliranta la bolnavii fobici si obsesionali este
legata de fobiile si obsesiile lor.-Hipoprosexia=reprezinta scaderea orientarii selective a activitatii de cunoastere;se
intalneste in:surmenaj,irascibilitate,anxietate,oligofrenii,demente,SCH,si in grade variabile in toate starile
confuzionale, evoluand in paralel cu gravitatea acestora,putand ajunge pana la aprosexie.-Aprosexia=disparitia
oricaror posibilitati prosexice si care apare in stari confuzionale grave.

PERCEPTIA

Def=procesul psihic de proiectie in constiinta a unei imagini unice,sintetice si integrale,realizata prin

analizarea,compararea si sintetizarea senzatiei.

Modificari cantitative ale senzorialitatii:

-Hiperestezia= coborarea pragului senzorial,tradusa prin impresia de crestere a intensitatii senzatiilor si perceptiilor -
persoanele respective suporta greu atingerile cutanate, zgomotele, lumina,etc.; aceasta se intalneste in starile de
surmenaj,suprasolicitare nv.si fizica, debutul bolilor infecto-contagioase,la debutul unor afectiuni
psihice,etc.Cenestopatiile reprezinta o forma aparte de hiperestezie,caracterizata printr-o tulburare constienta a
senzatiei si perceptiei intero- si proprioceptive.Cenestopatiile ,,pure’’,functionale se intalnesc in majoritatea sdr.
nevrotice cu componente astenice.

-Hipoestezia=apare drept consecinta a cresterii pragului senzorial si se caracterizeaza prin scaderea acuitatii
senzoriale.(stari reactive acute,stari de inductie hipnotica,isterie,tulburari de constiinta,oligofrenii,SCH,etc.psihopatii

•sinestezie=perceprea simultana pe cale senzoriala dif a unui stimul receptat la nivelul altui analizator(ex „auditie
colorata”)-intox cu mescalina,LSD,cocaina,psilocibina

Modificari calitative ale senzorialitatii:

1.Iluzii=perceptii deformate ale obiectelor si fenomenelor existente in realitate.

Pot fi :fiziologice (se produc prin modificarea conditiilor obiective ale mediului perceptiv/a conditiilor
interne(subiective)),iar persoanele corecteaza usor eroarea si patologice (blv. nu corijeaza erorile,ci le considera
veridice,adesea perceptia falsa cu obiect fiind insotita de interpretare deliranta,de modificarea luciditatii,de
superficializarea proceselor asociative, de atentie si memorie).
Iluziile,ca reflectare denaturata a obiectelor si fenomenelor,se caracterizeaza prin obiectualitate,ele fiind generate
intotdeauna de un excitant real.

Dupa modalitatile senzoriale,iluziile se impart in: exteroceptive (vizuale,auditive, olfactive,

gustative,haptice),proprioceptive si interoceptive.

a)Iluziile vizuale,cele mai frecvente,constau in impresia de deformare a obiectelor si a spatiului perceput

(metamorfopsii). Astfel persoana poate avea impresia ca obiectele sunt mai mari (macropsie) sau mai mici
(micropsie),alungite sau largite(dismegalopsie),etc. La unele persoane,interpretarea imaginativa poate oferi
perceptiei patologice un mare grad de bogatie si vivacitate,fenomen numit pareidolie (=forma de iluzie vizuala
patologica constand in aceea ca pacientul ia desenele anodine ale unui plafon,covor,unghiurile incaperii,norii de pe
cer , drept persoane,ochi infricosatori,fiinte fantastice,monstri,animale agresive- perceptii deformate, anxiogene).

Dintre iluziile vizuale fac parte : falsele recunoasteri=constau in identificarea gresita a diverselor persoane;se int.
in :stari maniacale,consecinta labilitatii si dispersiunii atentiei sau a rapiditatii cu care se desfasoara procesele
asociative;in stari confuzionale,in care perceptiile sunt superficiale,incomplete;sau in sdr.Korsakov,dat. tulburarii
functiei de recunoastere a memoriei,precum si in sdr. dementiale senile,traumatice,vasculare.O varianta mai aparte a
falselor recunoasteri este fenomenul ,cunoscut in psihopatologie sub denumirea de ,,déjà vu’’, ,,déjà connu’’, ,,déjà
vecu’’(deja trait),sau dimpotriva de ,,niciodata vazut’’(jamais vu),bazat pe tulburarea fazei de recunoastere a
memoriei.Aceste iluzii se intalnesc in special in sdr. de derealizare si depersonalizare,cat si in patologia lobului
temporal.A treia varianta a iluziilor patologice,mai frecventa in psihozele discordante, este iluzia sosiilor ( in aceste
cazuri persoana cunoscuta nu este identificata ca atare ,ci doar avand o asemanare cu aceasta).

b)Iluziile auditive constau in impresia ca diferite sunete sau zgomote sunt mai apropiate, mai puternice,mai
distincte,sau dimpotriva,mai indepartate,mai discrete,mai estompate. Alteori, impresia falsa poate fi data de o
modificare pregnant calitativa,astfel ca diferite sunete/ zgomote reale sunt percepute de blv. sub forma unor cuvinte
injurioase,strigate de deznadejde,etc.,identificarea lor (excitantul), realizandu-se in mod eronat,in fct. de
interpretarea deliranta.Acest fenomen trebuie deosebit de interpretarea senzoriala,in care pacientul identifica corect
excitantul senzorial(pasii),dar interpreteaza perceptia sui-generis(pasii sunt ai unui persecutor,etc.).

c)Iluzii gustative si olfactive : constau in perceperea eronata a gustului sau mirosului normal al diferitelor substante
sapiale sau odorifice(parosmie).

d)Iluzii viscerale sau interoceptive: perceperea eronata a functionarii unor organe sau aparate.

e)Iluzii de modificare a schemei corporale: perceperea denaturata a formei,marimii,greutatii si pozitiei propriului

corp.Ele se pot exprima ca senzatie de marire sau micsorare a dimensiunilor si greutatii corpului(tulb. totala de
schema corporala),sau ca transpozitie a partilor corpului,micsorarii sau maririi acestora(tulb. partiale de sch. corp.) :
apare in SCH,in intoxicatii,in alterarile luciditatii constiintei. Ele mai pot fi intalnite in patologia cu continut
obsesivo-fobic,sub forma dismorfofobiei (fata este stramba,asimetrica,etc.).

2.AGNOZII=deficite psihosenzoriale de recunoastere a parametrilor obiectelor si fenomenelor din realitate,datorita

unor leziuni ale centrilor de integrare. analizatorii (receptor perif si cale)fiind intacti si nu exista deterior globala a
starii de constiinta-prezente fie izolat fie asoc cu apraxii si afazii;au val diagn in demente;In functie de modalitatile
senzoriale,aceste tulburari pot fi sistematizate astfel:

1)Vizuale (cecitate psihica) consta in tulburarea recunoasterii semnificatiei obiectelor,imaginilor sau persoanelor cu
ajutorul analizatorului vizual,desi vederea este intacta si constiinta clara.( Blv. nu poate recunoaste obiecte si
imagini pana atunci familiare);se intalneste in leziuni ale lobului occipital,mai ales ale celui stang.

2)Agnozia obiectelor animate (Agnozia fizionomiei):blv. nu recunoaste persoane f. cunoscute sau nu se recunoaste
in oglinda;aceste tulb. se int. cu precadere in lez. ale emisferei drepte.

3)Agnozia culorilor: tulb. clasificarii culorilor,insotita de amnezia numelui acestora-lez. ale emisferei stg.

4)Agnozia simbolurilor grafice (cecitatea verbala): consta in imposibilitatea intelegerii limbajului scris
(alexie),imposibilitatea scrierii cuvintelor (agrafie),sau in sesizarea doar a primelor cuvinte din fraza, cu
imposibilitatea de a continua lectura (dislexie).Pierderea capacitatii de recunoastere a cifrelor si semnelor aritmetice
(alexia cifrelor) poarta numele de acalculie.Aceste tulburari se intalnesc in leziuni parietale posterioare si occipital.

5)Agnozia spatiala=consta in tulb. perceptiei spatiale cu pierderea posibilitatii de apreciere a distantelor, de

localizare a obiectelor si de comparare a marimilor si formelor.Ca o varianta a agnoziei amintite se descrie paralizia
spatiala a privirii care consta in imposibilitatea pacientului de a-si orienta voluntar privirea,in timp ce miscarea
spontana a globilor oculari este normala.

6)Agnozia tactila=incapacitatea de a recunoaste forma si volumul obiectelor (amorfognozie) sau a obiectelor insasi
(astereognozie) prin explorare tactila;in lez. ale lobului parietal.

7)Agnoziile schemei corporale sunt det. de leziuni ale emisferei minore,deci asociate cu hemiplegie stg.

8)Asomatognozia =ignorarea (nerecunoasterea) unuia sau a mai multor segmente ale corpului sau a corpului in
intregime;

-hemisomatognozia(somatoparafrenie)=negarea jumatatii corpului,asociata de obicei cu idei delirante;

-anosodiaforia=indiferenta fata de boala;

-anosognozia=nerecunoasterea bolii proprii.

3.HALUCINATIILE=perceptii false fara obiect de perceput

1.Halucinatiile functionale apar intr-un context de concomitenta (asociere) cu un act/perceptie fiziologica . Excitanti
obiectivi (ex. Apa care curge la robinet) det. aparitia unor perceptii false, de tip halucinator (ex. Blv. poate sa auda
voci care-l injuriaza /imbarbateaza). Alta caracteristica a acestor halucinatii fct. consta in perceperea lor de catre
blv. atat timp cat exista excitantul real. La nivelul central al analizatorilor exista doua proiectii: una care realizeaza
imaginea obiectului real si perceput corect si o alta, aparuta concomitent, conditionata de prima, care este imaginea
halucinatorie.

2.Halucinoidele= forme prehalucinatorii situate intre reprezentari vii si halucinatii vagi.(apar in per. de
apar./disparitie a halucinatiilor).

3.Imaginile eidetice=reproiectari in exterior ale imaginilor unor obiecte,fiinte,care au o forta receptiva foarte
vie.Apar frecv. la copii fara semnificatie patol.,la subiectii normali in stari de faza hipnotica,inaintea instalarii
somnului(hipnagogice),la trezire(hipnapompice); au durata scurta,provocate de stari fiziologice hipnotice,iar
persoanele resp. le corecteaza in mod critic si cu usurinta.

4.Halucinoze= halucinatii a caror semnificatie patologica este recunoscuta de blv.;pac. adopta o atitudine critica fata
de ele,le verifica autenticitatea.Apar mai ales vesperal,dureaza cateva minute/ore si uneori 1-2 zile.(leziuni ale dif.
segmente ale analizatorilor ;lez. trunchi cerebral;stari toxice;infectii;ATS;Termenul de ,,halucinoza’’se aplica in
toate cazurile,in care este vb. de psihoze delirant-halucinatorii,aflate in afara unor episoade de tulburare a constiintei.
(ex. Halucinoza acuta Wernicke,hal. cr. Korsakov,Chotzen).

5.Halucinatii propriu-zise= tulb. de perceptie fara obiect de perceput,la care se adauga caracterul de
senzorialitate,lipsa excitantului real, iar blv. nu are atitudine critica fata de imaginea formata.

-Pseudohalucinatii (halucinatii psihice)= autoreprezentari aperceptive caract. prin: incoercibilitate, automatism si

exogenitate (caracter xenopat); apar spontan,fara proiectie spatiala.

-Halucinatii propriu-zise(psihosenzoriale)= se disting prin: senzorialitate, obiectualitate, rezonanta afectiva.Se

caract. prin proiectie spatiala,convingerea blv. asupra realitatii lor,se percep prin modalitati senzoriale obisnuite,au
grade variate de de intensitate,claritate si complexitate,durata si rezonanta afectiva.

• Hal. exteroceptive :
1) Auditive=se situeaza pe primul loc ca frecventa la adult; pot fi sistematizate in: -elementare
(acoasme,foneme) percepute ca fosnete, pocnete, bubuituri nespecifice, tiuituri,etc.
–comune (latrat,pasi,sunete muzicale,etc.)

-verbale (complexe) : blv. percepe cuvinte,fraze, ,,voci’’,pe care le aude si le intelege sau le aude distinct fara sa le
poata intelege (verbigeratie halucinatorie);

Ca durata,pot fi episodice sau aproape continui (impiedicand blv. sa se odihneasca).

Sub aspectul rasunetului afectiv,hal. sunt uneori favorabile si de cele mai multe ori defavorabile.Pot fi singulare sau
multiple(voci care comenteaza),uneori pot fi imperative,poruncindu-I blv. sa execute anumite acte periculoase,fapt
ce le confera caracter de mare urgenta psihiatrica.

Se intalnesc in: afect. ORL, boli neurologice,stari confuzionale,deliruri toxice si infectioase,SCH-f.

paranoida,depresie.

2) Vizuale=perceptii vizuale ale unor obiecte,fenomene sau imagini inexistente in acel moment in
realitate;sunt mai frecvente la copil decat la adult,sunt traite cu un intens dramatism si au caracter terifiant;sunt
mono- si policromatice,obisnuite,mai mari decat obiectele reale (macroscopice,gulliveriene) sau mai mici
(microscopice, liliputane).Ca proiectie spatiala,pot fi situate intr-un singur plan,sau in relief,in perspectiva,in camp
vizual (normal) sau dincolo de posibilitatile perceptiei vizuale normale (hal. extracampice). Sub aspectul claritatii,
ele pot fi distincte/estompate, vagi, singulare/combinate; sub aspectul complexitatii pot fi : elementare (fosfene,
fotopsii), complexe (fantasmoscopii), scenice (statice/panoramice sau in miscare/ cinematografice). Hal. vizuale
antreneaza subiectivitatea insului, conferindu-i o tonalitate afectiva pozitiva (ex. Delirul psihozelor de inanitie,la
fumatorii de opiu, deliruri mistice) sau negativa (delirium tremens,onirismul toxic). Conditii de aparitie a hal. viz.: la
oameni normali in momentul trecerii de la somn la veghe sau invers, stari de surmenaj intens, neurastenie, afect.
oftalmologice, neurologice, stari infectioase si toxice, delirul alcoolic acut si in psihoze; in sdr. Ch. Bonnet (afect.
Oftalmologice),unde apar sub f. geometrice simple sau figurate si de obicei viu colorate.

3) Autoscopice=realizeaza imaginea dubla,prin care subiectul isi percepe vizual propriul corp,parti din
corp,sau unele organe(de obicei proiectate in afara sa).Fenomenul este acompaniat afectiv(groaza/surpriza),sau
poate fi trait ,,detasat’’,cu o constiinta particulara si critica,fapt ce confera autoscopiei caracterul de halucinoza.

4) Olfactive si gustative: au caracter secundar survenind dupa alte modalitati halucinatorii, sau ca o consecinta
a delirului.Se int. in epilepsie,tumori si leziuni ale lobului temporal,in stari delirante si stari confuzionale.

5) Tactile: constau in impresia de atingere a suprafetei cutanate (senz.de arsura, intepatura, fierbinte,etc.),blv.
le poate percepe la suprafata corpului(hal.epidermice) sau profund (hal.hipodermice),cand dau impresia unor miscari
de reptatie,sau a unor insecte ce merg pe sub piele (parazitoze halucinatorii).

• Halucinatii interoceptive(viscerale): blv. traiesc senzatia existentei unor fiinte in corp sau schimbarii
pozitiei unor organe,a obstruarii sau perforarii lor.Alteori,ei manifesta convingerile atrofierii,disparitiei unor
organe,transformarii org. lor in animale.Frecvent aceste halucinatii sunt localizate genital si traite ca senzatii de
orgasm,violuri directe sau la distanta.(SCH paranoida cu fenomene de automatism mental); alteori manif. hal. sunt
cuprinse in patologia schemei corporale-hal. somatognozice si evolueaza ca metamorfoze segmentare,membru-
fantoma,etc.

• Halucinatii proprioceptive:

Hal. motorii sau kinestezice sunt percepute ca impresii de miscare a unor segmente/ ale corpului in intregime.Apar
de obicei cu caracter de exogenitate si ca atare multe dintre ele sunt manifestari pseudohalucinatorii.

• Pseudohalucinatii se deosebesc de hal. propriu-zise prin aceea ca: nu se confunda in totalitate cu

reprezentarea imaginilor reale;nu se proiecteaza in afara,ci se petrec in minte si nu sunt percepute pe caile senzoriale
obisnuite;blv. sunt convinsi de realitatea existentei lor,dar afirma ca acestea ar fi rezultatul unor actiuni impuse,care
vin din afara,sunt ,,provocate’’ de cineva.D.p.v. fenomenologic se caract. prin: exogenitate,
incoercibilitate,dependenta (influenta),estezie.

Se impart in :

-pseudohalucinatii auditive: se manifesta sub forma de voci interioare,asemenea unui ecou,,,sonorizarea gandirii’’;

-vizuale:blv. vad cu ,,ochii mintii’’;apar fie ca imagini izolate,fie ca scene panoramice;

-gustative si olfactive:isi pastreaza caracterul particular,descrise ca si halucinatii propriu-zise;

-tactile:apar sub forma unor senz. penibile provocate de la distanta,apar frecvent in zona genital,realizand senz. de
orgasm,de viol de la distanta;

-interoceptive:senzatii corporale cu convingerea ca sunt posedati de animale, de spirite,etc;

-motorii/kinestezice se exprima clinic in perceperea executarii unor miscari impuse,uneori imbraca aspectul de
automatism kinestezic.

Halucinatiile se pot manifesta izolat,in cadrul analizatorilor respectivi, sau se pot asocia constituind asa-numitele
halucinatii plurisenzoriale (sdr.toxiinfectioase,SCH si parafrenie).

MEMORIA

Def=proces psihic al orientarii retrospective,realizat prin intiparire (fixare), pastrare (conservare) si evocare
(reactualizare) a informatiilor,memoria oglindeste experienta anterioara si constituie rezervorul gandirii si
imaginatiei,suportul cognitiv al insului. In psihopatologie functia mnezica este sistematizata astfel:

-memoria imediata(reproducerea unui material are loc intr-un interval ce nu depaseste 10 secunde de la prezentarea
lui);

-memoria recenta(>10 sec.);

-memoria evenimentelor indepartate(se refera la evenimentele traite de la inceputul vietii pana in perioada prezenta).

Tulburarile de memorie=Dismnezii:

Cantitative:hipomnezii,amnezii,hipermnezii.

Calitative(paramnezii):

-tulburarile sintezei mnezice imediate(sentimentul de straniu,falsele recunoasteri);

-tulb. rememorarii trecutului:confabulatia,ecmnezia,anecforia,etc.

1.Hipomnezia=semnifica scaderea in diferite grade a functiei mnezice.Frecvent intalnite in viata cotidiana in stari de
surmenaj,st. nevrotice,datorita unui deficit prosexic,pot fi regasite si in patologia psihiatrica, in stari de dezvoltare
insuficienta a functiilor cognitive(oligofrenii), stari de involutie,etc.

2.Amneziile=semnifica pierderea totala a capacitatii mnezice.Au fost sistematizate astfel:

a)Amnezii anterograde (de fixare): se refera la evenimentele traite dupa debutul bolii si survin ca o consecinta a
scaderii capacitatii de fixare a imaginilor si evenimentelor noi.Acest concept aduce in discutie implicatiile atentiei si
observatiei in procesul memorarii.(stari de confuzie mentala,sdr.Korsakov de etiologie alcoolica,infectioasa sau
traumatica,psihoza maniaco-depresiva,stari reactive,stari nevrotice si r. psihogene).
b)Amneziile retrograde (de evocare): in care tulburarea memoriei se intinde progresiv spre trecut,in sens
retrograd.Se intalnesc in stari de involutie,in instalarea afaziei Wernicke - o veritabila dementa a limbajului: este vb.
de uitarea cuvintelor auzite,citite sau scrise si de a vocabularului insusi,de uitarea cunostintelor,amnezia are caracter
progresiv, de la complex spre simplu,de la cognitiv,prin afectiv,la senzorial motor.

-amnezia lacunara:reprezinta un hiatus mnezic(temporar) in viata insului,constatabil in stari grave de modificare a

luciditatii constiintei(stari confuzionale,TCC,echivalente epileptice,stari crepusculare,stari de betie
patologica).Trebuie deosebita de starile de apsihie din:come profunde,accese convulsive,stari comatoase,narcoze
profunde,in care individul nu poate reproduce nimic deoar. capac. de inregistrare a fost total abolita.

-amnezia tardiva(intarziata) este legata de o tulburare de constiinta,dar se deosebeste de cea lacunara prin faptul ca
lacuna mnezica asupra perioadei confuzive se instaleaza treptat,dupa o anumita perioada.(epilepsie,stari
confuzionale).

-amnezia tematica(electiva): amintirile au fost bine fixate,dar rememorarea lor voluntara devine imposibila.Aceste
amintiri nu sunt distruse ,ci uitate,deoarece trairea lor a fost insotita de o stare afectiv-negativa-se mai numesc
amnezii psihogene(afectogene),iar pt. faptul ca se refera la un aspect singular al evenimentelor traite se mai numesc
amnezii tematice.

3.Hipermneziile=tulburari cantitative ale functiei mnezice,caracterizate prin exagerarea evocarilor.Se intalnesc la

oameni normali ,unde sunt legate de momente cu continut afectiv negativ/anxiogen sau pozitiv/reusite,bucurii,etc.De
obicei aceasta capacitate exagerata de evocare se intalneste in afectiuni psihice (psihoza paranoida, paranoia,stari
febrile,narcoza cu eter,cloroform,barbiturice, stari hipnotice,diferite toxice(subst. psihedelice,psihodisleptice).
Mentismul este o situatie psihopatologica,in care subiectul devine spectator la desfasurarea incoercibila si
tumultoasa a ideilor si amintirilor sale.El poate fi expresia unor stari de oboseala si surmenaj si constituie cauza
insomniilor de adormire.

Forma suprema de hipermnezie poate fi considerata viziunea retrospectiva ,traita de blv. in timpul unor stari
confuzionale psihogene,in cursul marilor paroxisme anxioase,in unele stari halucinatorii sau in crize de epilepsie
temporala,in stari de pericol existential iminent.

4.Dismnezii calitative(paramnezii)=sunt amintiri deformate,false,neconcordante cu realitatea (fie sub aspectul

desfasurarii lor cronologice,fie sub aspectul lipsei de legatura cu realitatea obiectiva traita in prezent sau in trecut de
blv.) Cuprind:

a)Tulburarile sintezei mnezice imediate:criptomnezia, falsa recunoastere, Iluzia de nerecunoastere, paramneziile de

reduplicare

b)Tulburarile rememorarii trecutului (allomnezii): pseudoreminiscentele, confabulatiile, ecmnezia, anecforia.

a).Tulburarile sintezei mnezice imediate:

4.1.Criptomnezia: consta in nerecunoasterea ca fiind strain a unui material literar,musical sau stiintific,pe care blv. l-
a citit sau auzit in realitate,dar pe care, in mod iluzoriu il considera ca fiind propriu.Poate fi considerata ca expresia
scaderii fortei discriminatorii intre evenimentele personale si cele straine,intre cele traite si cele
auzite,citite/petrecute in vis.(SCH, deliruri sistematizate,unele demente traumatice).Trebuie deosebita de plagiat,care
este o actiune constienta,intreprinsa cu un anumit scop. Situatia inversa,in care blv. considera ca evenimentele traite
sunt doar citite,auzite,vazute=,,instrainarea amintirilor’’.

4.2.Falsa recunoastere/,,dubla constiinta’’=consta in a recunoaste ceea ce de fapt blv. nu cunoaste (stari de

surmenaj,obnubilare a constiintei,stari maniacale,SCH,etc.).Este probabil starea premergatoare fenomenelor
de ,,déjà vu’’,,,déjà connu’’,in care subiectul are impresia ca a mai vazut,cunoscut,etc. persoanele/situatiile
respective.Opusul ei este asa-zisa ,,iluzie de nerecunoastere’’ ,in care blv. crede ca recunoaste persoane,pe care nu
le-a cunoscut si nu este sigur ca recunoaste persoane pe care le-a cunoscut.

4.3.Paramneziile de reduplicare=caract. prin dedublarea perpetua a obiectelor si situatiilor traite.

b)Tulburarile rememorarii trecutului(allomnezii): modif. calitative ale memoriei ;sunt falsificari mnezice
retrospective sau reproduceri ale unor evenimente reale din trecut,pe care blv. le situeaza in mod fals in prezentul
trait.In cadrul allomneziilor descriem:

-Pseudoreminiscentele=constau in reproducerea unor evenimente reale din trecutul blv.,pe care acesta le traieste ca
evenimente prezente;iluzia de memorie consta in nerecunoasterea timpului si spatiului in care s-a produs actiunea
respectiva.

-Confabulatiile(Pick) sau halucinatiile de memorie se manifesta prin reproducerea unor evenimente imaginare(pe
care blv. nu le-a trait),el fabuland asupra trecutului cu convingerea ca il evoca.Confabulatii mnestice(constau in
inlocuirea amintirilor pierdute cu evenimente verosimile,dar netraite in realitate);fantastice(blv. relateaza
evenimente fantastice,pe care le insera intre evenimentele reale traite);onirice(confabulatiile apar sub forma unor
scene asemanatoare celor de vis).

-Ecmnezia=reprezinta o tulburare mai globala de memorie,caracterizata prin faptul ca blv. confunda trecutul cu
prezentul(este vb. de intoarcerea intregii personalitati la perioade demult traite de blv.).(dementa senila).

-Anecforia este o tulburare mai usoara a memoriei,care poate fi intalnita in starile de surmenaj,unele forme si stari
predementiale si dementiale;consta in posibilitatea reproducerii unor amintiri,pe care pacientul le credea
uitate.Subiectul evoca cu ajutorul anturajului,anumite evenimente(amintiri) care pareau uitate.

IMAGINATIA

=proces psihic secundar,solidar si analog cu gandirea,care creeaza scheme si proiecte operationale noi.

1.Scaderea imaginatiei : insoteste tulburarile operationale ale gandirii,atat pe cele pasagere cat mai ales pe cele
permanente-stationare,precum si starile de inhibitie.Se intalneste in oligofrenii,demente,stari confuzionale,stari
depresive.

2.Exaltarea imaginatiei : este reprezentata de o crestere a fortei imaginative,care poate invada progresiv realitatea
mergand in paralel cu constructii delirante.Apare in intoxicatii usoare,stari maniacale,parafrenii,SCH paranoida.

3.Mitomania =tendinta patologica mai mult sau mai putin voluntara si constienta la minciuna si la crearea unor
povestiri imaginare.Se intalneste la personalitatile dizarmonice de tip isteric,border-line,debili mintali,sdr.Korsakov.

Probleme de dg. : -la copii : -sub 8 ani-minciuna e fiziologica,

-peste 8 ani -consid. premeditari.

-reactii de aparare;

-r. de compensare (in dorinta de recunoastere valorificare din partea

anturajului).

Lipsita de scop si beneficiu utilitar,mitomania se deosebeste de minciuna si se apropie de delir,fara a apartine lumii
delirante.Daca fabulatia, coerenta si relativ adaptata apartine mitomaniei, Confabulatia(insotita de tulburari mnezice
si scaderea pragului de control al constiintei) realizeaza un discurs strain,rupt de realitate.

Simulatia : se refera la falsificarea adevarului in privinta starii de sanatate.(bolnavii isterici si debilii

mintali,simulatia este accentuata,tenace si persistenta; grd. si fidelitatea simularii unei boli somatice sau psihice sunt
in fct. de imaginatia,inteligenta si rezistenta celui care simuleaza).

Metasimulatia: dupa un episod psihotic acut real,sau dupa un accident,subiectul refacut,realizand beneficii
consecutiv situatiei patologice,persevereaza in acuzele sale anterioare.

Suprasimulatia: presupune o tulburare somatica/psihica preexistenta,pe care blv. o amplifica.

Disimularea: consta in ascunderea unor simptome psihice/somatice in scopul sustragerii de la un trat.
obligatoriu/obtinerii unui beneficiu/punerii in aplicare a unei idei delirante cu tendinte suicidare.

GANDIREA

=proces central al vietii psihice,o activitate cognitiva complexa,mijlocita si generalizata,prin care se distinge
esentialul de fenomenal, pe baza experientei si prelucrarii informatiilor.

Activitatea cognitiva orienteaza subiectul in situatii de viata,modulandu-i conduita.

-operatiile gandirii: analiza, sinteza, comparatia, abstractizarea, generalizarea;

1.Analiza=operatia de desfacere/separare mentala a obiectului/fenomenului,in parti componente care deosebesc

insusirile sale.

2.Sinteza=operatia opusa analizei,care realizeaza reunirea mentala a insusirilor obiect. si fenom. inconjuratoare.

3.Comparatia=este operatia prin care se disting asemanarile si deosebirile dintre obiectele si fenomenele analizate

4.Abstractizarea=oper. gandirii prin care se desprind anumite laturi ale obiect/fenom descrise prin prisma
acestuia,separat sau independent de celelalte,care sunt luate-n considerare

5.Concretizarea=oper. inversa de descriere a unui fenomen prin toate atributele sale.

6.Generalizarea=extinde rezultatele sintezei asupra cazurilor particulare specifice.

Prelucrarea permanenta a continutului notional al gandirii se desfasoara prin judecata si rationament. Judecata
relationeaza notiunile,stabileste raporturi intre obiectele si fenomenele din realitate,stabileste valoarea de adevar sau
fals. Rationamentul reuneste judecati cu scopul de a desprinde noi informatii asupra realitatii.

In activitatea de gandire un rol important il au asociatiile,mecanismele formarii acestora fiind: prin contiguitate,
asemanare, contrast, cauzalitate. Primele trei formeaza gandirea asociativ-mecanica,cea din urma se incadreaza in
gandirea asociativ-logica.

Clasificarea tulburarilor de gandire:

I.Tulb. de ritm si coerenta:

1.Accelerarea ritmului ideativ poarta numele de ,,fuga de idei’’ si se caracterizeaza prin aceea ca asociatiile se fac la
intamplare ,dupa aspecte superficiale,dupa asonanta,rima,sau contraste facile.Fuga de idei este insotita de o labilitate
crescuta a atentiei si de exacerbarea evocarilor. Apare in sdr. maniacale, sch , stare de ebrietate, intoxicatii usoare,
stari nevrotice, surmenaj.

Mentismul = o forma aparte de accelerare a ritmului ideativ caracterizat prin depanarea rapida, incoercibila a
reprezentarilor si ideilor.(stari de tensiune nervoasa,de oboseala pronuntata, intoxicatii usoare cu cofeina, tutun,
alcool, medicamente psihotone; in sch, apare in cadrul sdr. de automatism mental -blv. are convingerea deliranta ca
acest fenomen este impus/provocat de ceva).

In practica, accelerarea ritmului ideativ este asociata cu: cresterea fortei reprezentative si imaginative;cresterea
mobilitatii prosexice;cresterea tonusului afectiv,toate exprimate prin logoree acest fenomen a fost denumit
tahipsihie.

2.Incoerenta gandirii este tulburarea maxima a proceselor asociative, in care ideile, chiar cuvintele nu se mai leaga
dupa reguli, ci se deruleaza aleator. (confuzia mintala, demente, sch, mania acuta). Forma extrema a incoerentei
gandirii=’’salata de cuvinte’’(blv. exprima o serie de cuvinte sub forma unui amestec lipsit total de continut logic si
inteligibilitate).Uneori incoerenta ia aspect de verbigeratie = consta in repetarea stereotipa a aceleeasi propozitii,
fraze sau cuvinte, frecvent lipsite de orice inteles.
3.Incetinirea ritmului ideativ : Lentoarea ideativa se traduce printr-o exprimare in ritm lent (bradilalie), cu voce de
intensitate scazuta, evocare dificila, scaderea fortei reprezentative si imaginative, deci o scadere cvasiglobala a
functiilor psihice, situatie desemnata prin cuvantul bradipsihie. (afect. neurologice cu interesare
extrapiramidala,encefalite,intoxicatie cu CO, stari de obnubilare a constiintei,sch,depresie,oligofrenia).

O forma speciala de lentoare, cunoscuta sub denumirea de vascozitate psihica este caracteristica epilepsiei;se mai
intalneste si in confuzia mintala.Lentoarea ideativa se poate accentua progresiv pana la oprirea fluxului
ideativ,fenomen cunoscut ca ,,fading mental’’.(mai ales in sch).Alteori ritmul ideativ inceteaza brusc pt cateva
secunde,apoi cursul gandirii poate fi reluat=,,baraj ideativ’’(sch).Disparitia fluxului ideativ=,,anideatie’’:apare in
stari comatoase(in alte stari:idiotie,dementa,epilepsie, se presupune ca ar exista totusi idei ramase necunoscute
anturajului).

II.Tulburari de continut ale gandirii:

In detasarea lor de realitate,ideile au o anumita dezvoltare si invazie spre cucerirea normalului,o anumita tendinta de
impunere si dominare a mintii insului respectiv.In analiza continutului gandirii este necesara precizarea unor notiuni:

-ideea dominanta:se detaseaza de celelalte idei,este reversibila,apartine normalului;

-ideea obsesiva: izbucneste,asediaza gandirea,se impune constiintei,este straina si contradictorie personalitatii

insului,are caracter parazitar si este recunoscuta de subiect;

Obsesia se poate prezenta clinic sub forma unei idei (obsesii ideative),a unor amintiri si reprezentari obsesive, sub
forma unei fobii (obsesii fobice) sau a unor tendinte impulsive (obsesii impulsive).

1.Obsesii ideative: realizeaza o intoxicatie prin idee,majoritatea au continut bifazic(ideea este urmata de opusul
ei),subiectul este intr-un continuu dubiu asupra actiunilor sale.

2.Amintirile si reprezentarile obsesive se exprima clinic prin perseverarea penibila a rememorarii unor evenimente
cu continut neplacut: este vb de idei care contrazic realitatea(ura fata de persoanele dragi).

3.Obsesii fobice: constau in teama nejustificata fata de anumite evenimente, lucruri, fiinte, etc., pe care pacientul nu
o poate alunga. De regula apar pe fondul unei anxietati difuze.

Fobia: stare de frica cu obiect bine precizat. Se caracterizeaza prin: intensitate, adezivitate, ilogism,rezistenta de
neinvins.Pot fi sistematizate:frica de locuri-deschise, inchise, inalte = hipsofobia;de obiecte-
ascutite=aihmofobia,oxifobia= de foarfece,ace;de tren, vapor, apa = hidrofobia;etc.Teama generala=pantofobia.

4.Obsesii impulsive: indeamna blv. la acte particulare,irationale,ridicole.

Compulsiunile=teama de a nu da curs tendintelor impulsive.Pt ca recunosc aspectul parazitar al acestor trairi

patologice blv. au capacitatea voluntara de a se stapani,a.i. compulsiunea nu se transforma intr-un act impulsiv.In
acest tip de obsesii impulsive si idei obsedante de contrast,pacientii iau masuri de aparare,iar in alte tipuri de obsesii
si fobii ei executa o serie de actiuni menite sa elibereze tensiunea. Ei realizeaza ritualuri,in acest sens ,iar daca blv.
cauta sa le inlature apare o stare de anxietate crescuta.

Ideile obsedante (anancaste),fobiile, actiunile obsesive se intalnesc in nevroza obsesivo-fobica si psihopatia

psihastenica,in stari de surmenaj si astenii,in psihoze,in depresia la varstnici.

-ideea prevalenta:se caracterizeaza prin pozitia dominanta in campul constiintei,prin faptul ca orienteaza si
diferentiaza cursul gandirii,in plus celelalte idei graviteaza in jurul ei,o sprijina si o argumenteaza.In ciuda
neconcordantei ei cu realitatea este totusi in armonie cu insul. Caracteristice ideii prevalente sunt:neconcordanta cu
realitatea,locul prevalent in psihismul individului, concordanta cu sistemul ideativ al insului,sprijinul ideilor
adiacente,tendinta la dezvoltare si inglobare a evenimentelor si persoanelor din jur si potentialitate psihopatologica
deliranta.

-ideile delirante=exprimate limpede,evoluand pe fond de claritate a constiintei,nu corespund realitatii,cu care se afla
in opozitie evidenta si pe care o exprima deformat.Caracterizate de o judecata eronata care stapaneste,domina
constiinta si modifica comportamentul,este impenetrabila la contraargumente,incompatibila cu existenta unei
atitudini critice;prin idee deliranta intelegem un sistem de idei patologice elaborate mental ca expresie a tulburarilor
de gandire.;trebuie deosebita de notiunea de ,,delir’’ care inseamna o stare de tulburare a luciditatii
constiintei.Sistemul delirant realizeaza atat o polarizare ideativa in jurul ideii delirante, cat si o polarizare afectiv-
volutionala,care subjuga activitatea psihica,in scopul impunerii sistemului delirant.

Delirul sistematizat,in care afectivitatea,vointa,imaginatia,forta mnezica si in general toate fct psihice converg spre a
o edifica si pune in aplicare sistemul ideativ delirant.

Delirul nesistematizat (incapsulat):in care coerenta si stringenta aparent logice nu sunt atat de puternice (ex. Sch
paranoida).Cele care apar in urma unor traume psihice sunt nesistematizate si fragmentare in cadrul sindr. paranoide.
Pe scurt delirul nesistematizat este polimorf,slab structurat,instabil,variabil ca tematica,fara tendinta de a se impune
realitatii.

Sub aspectul continutului tematic,ideile delirante se sistematizeaza astfel:

-idei delirante expansive(macromanice);

-idei delirante depresive(micromanice);

-idei delirante mixte(intalnite atat pe fond euforic cat si depresiv).

1.Idei delirante expansive:de marire si bogatie(grandoare); de inventie (plan,aparat); de reforma (planuri de pace
universala si vesnica); de filiatie (descendenti ai unor familii renumite); erotomanice (iubit de o persoana cu nivel
socio-economic superior); mistice si religioase (purtatorul unui mesaj transcedental,unei misiuni spirituale).

2.Idei delirante depresive: de persecutie (convingerea ca sunt urmariti,obs,ca se comploteaza impotriva lor); de
revendicare(rezulta din convingerea blv. ca a fost victima unei nedreptati-intenteaza procese,isi fac singuri
dreptate,devin violenti-crima); de gelozie(suspecteaza gesturile,expresia mimicii,intonatia partenerului si le
interpreteaza drept probe de adulter); de relatie (persoanele din ambianta exercita o influenta negativa prin
cuvinte,gesturi,actiuni,fac aprecieri defavorabile asupra calit. sale morale,intelectuale,fizice sau sexuale); de
autoacuzare si vinovatie(blv. se considera vinovat de situatia grea in care se afla, de nereusita copiilor, de necazurile
prietenilor si in general de nenorocirile altora); hipocondriace(evolueaza pe fondul unei stari afectiv-negative);de
negatie(blv. nu recunoaste realitati evidente,ajungand sa nege insasi realitatea fct vitale,existenta unor organe,etc)-
Sdr. Cotard reuneste idei delirante caract prin : enormitate,negatie,imortalitate.

3.Idei delirante mixte=aceste idei nu exprima mixtura ideativa, ci ambiguitatea,tonalitatea afectiva pe care evolueaza
aceste idei;sunt idei delirante de interpretare(evenimente exogene sau endogene), de influenta(convingerea ca se afla
sub influenta unor forte xenopatice),idei metafizice,cosmogonice.Delirul rezidual este ideea deliranta care ramane ca
monosimptom dupa ce au trecut toate celelalte aspecte psihotice(tulb. de constiinta,halucinatii,agitatie
psihomotorie).

Tulburari ale comunicarii verbale si grafice a gandirii

Limbajul este activitatea de comunicare intre oameni si de realizare a gandirii verbale,notionale,specific

umane.Limbajul oral este forma de baza a limbajului, in care se exprima caracterele sonore si corelatiile auditiv-
motorii(ascultarea si vorbirea).

Tulburarile limbajului oral:dislogii,disfazii,dislalii.

1.Dislogii: sunt modif de forma si continut ale gandirii.In cadrul dislogiilor se disting:

a)Tulburari de forma (ale activ verbale): tulb de intensitate, inaltime si timbru (stari patologice, psihopatice, sau
psihotice.

Vocea=poate fi de intensit crescuta,cu tonalitate inalta(stari de excitatie psihomotorie,in momente de catharsis

afectiv,stari maniacale) sau poate avea intensit scazuta, soptita (depresii,psihastenie si uneori in schizofrenie).
Vocea poate exprima neliniste,anxietate,dezorientare- este evitanta,limbajul pierzandu-si din coerenta.In stari
delirante expansive vocea este declamatoare,patetica.

Hiperactivitatea verbala simpla= bavardaj (cresterea debitului verbal) (isterie, anxietate). Accelerarea propriu-zisa a
ritmului si debitului verbal,consecutiv accelerarii ritmului ideativ= Logoree (intoxicatii usoare,stari hipomaniacale si
manie).Accelerarea ritmului ideativ cu repetarea stereotipa/anarhica a unor cuvinte sau fraze ininteligibile,care duce
la pierderea coerentei ideative=Verbigeratie.

Hipoactivitatea verbala simpla (dat unei stari de inhibitie):depresie,psihastenie-comunicarea este

eliptica,ezitanta,monotona=Bradifemie.Scaderea pana la disparitie a activitatii verbale=Mutism (expresie a unor
leziuni neurologice/tulb psihice)

Mutism akinetic=sdr. caracterizat printr-o tulburare a starii de constiinta prin pierderea vorbirii si a motricitatii.Cand
etiologia este legata de o boala psihica,acesta se caracterizeaza prin absenta comunicarii,fara abolirea concomitenta
a motricitatii.Sub aspectul intensitatii:

-mutism absolut (se intalneste in afectiuni neurologice,sch catatonica);

-mutism relativ (blv. comunica prin mimica,pantomimica,scris sau prin expresii verbale reduse la
fenomene,interjectii,etc).;

-mutism discontinuu (semimutism)(la blv cu confuzie mentala si la deliranti).

-mutism electiv: blv. nu se adreseaza decat anumitor persoane/evita sa relateze anumite situatii,de obicei stresante.

Mutitatea= se caracterizeaza prin imposibilitatea de a vorbi (leziuni in zona corticala a limbajului asociata cu leziuni
ale aparatului auditiv).

Musitatia=vorbire in soapta,inteligibila (sch).

Mutacismul=mutism deliberat si voluntar (la simulanti,la unele persoane normale,ca o reactie de protest-tineri)-
forme particulare in oligofrenii,demente si psihopatii.

Afemia(anartria)=mutism intrerupt uneori de fenomene care exprima multumirea,nerabdarea sau negarea(leziuni

neurologice,corticale).

Ritmul verbal poate fi incoerent,traducand incoerenta ideativa;ritmul verbal poate fi brusc intrerupt=blocaj
verbal.Uneori in timpul discursului/dialogului,se constata ca blv. repeta aceleasi cuvinte/fraze=Stereotipii verbale.

Onomatomanie=repetarea obsedanta a unuia sau mai multor cuvinte/expresii in general grosolane.

Palilalie=repetarea unor cuvinte,de obicei a ultimului cuvant din fraza (leziuni ale corpului striat,in demente cu
caracter atipic-B. Pick,B.Alzheimer).

Ecolalie=Repetarea cuvintelor auzite(sch,oligo,demente).Se insoteste de ecomimie(imitarea expresiei mimice a

interlocutorului) si de ecopraxie(imitarea gesturilor interlocutorului).

Psitacismul=culmea incoerentei verbale si consta intr-o sonorizare mecanica a unor fenomene lipsite de orice
continut semantic.(oligo,demente avansate).

b)Tulburari de continut ale limbajului:

=alterarea sensului cuvintelor,care pot fi modificate trunchiate,fuzionate.

La nivelul cuvintelor (sch,psihastenie) blv poate folosi un cuvant obisnuit cu sens diferit de acela indeobste
cunoscut=este vb de ,,Paralogism’’.Alteori blv foloseste neologisme=cuvinte imaginate,inversate de ei.(sch) active
si pasive.,,Grosolalie’’=neologisme,pronuntate cu accent strain,limbajul ia aspect automat,bizar,incomprehensibil.
La nivelul frazei:

-agramatism=blv renunta la conjunctii,prepozitii,articole,limbajul-stil telegrafic(stari hipo- si maniacale,intoxicatii,

confuzii mentale).

-paragramatism=fraza cuprinde expresii bizare sau neoformatii verbale,care pornesc de la radacini corecte.

-embololalie/embolofazie= pe fondul unui discurs normal,sunt inserate in mod repetat unele cuvinte straine in sensul
lor obisnuit.(sch=disocierea limbajului).

Disociere semantica=utilizarea in special a neologismelor si a cuvintelor cu sens indepartat de continutul lor

semantic; consta in inlocuirea unei notiuni/idei prin alta cu inteles indepartat de expresia logica directa si usor
inteligibila.

2.Disfaziile(afaziile)= tulburarile exprimarii orale si scrise, det. de o leziune cerebrala circumscrisa si unilaterala :

-surditatea verbala= incomprehensiunea cuvantului vorbit;

-intoxicatia prin cuvant=blv. repeta raspunsul la prima intrebare si la intrebarile urmatoare;

-amnezia verbala=uitarea unor cuvinte/vocabularului in intregime.

Disfaziile se insotesc intotdeauna de alexie/cecitate verbala,care consta in incomprehensibilitatea limbajului

scris(leziuni neurologice-hemoragii cerebrale,ramolismente cerebrale,tumori,abcese,traumatisme cerebrale).

3.Dislaliile= tulburari de pronuntie/articulare det. de modificari ale functionarii aparatului logomotor: dislalii de
sunet/silaba/cuvant.

-dislalia pentru R=Rotacism;

-dislalia sunetelor inalte(S,J,Z) sau a combinatiilor(PS,TS,KS)=Sigmatism/sasaiala;apare datorita implantarii

vicioase a dintilor,polipi nazali(rinolalia);

-Balbism (clonic,tonic si mixt)= datorita unor tonii,clonii,sau tonico-clonii ale muschilor fonatori sau respiratori.

Tulburarile limbajului scris: urmeaza tulburarilor limbajului oral,astfel: dislogiile, disfaziile si dislaliile au ca
expresie grafica tulburari denumite psihografice, diagrafice si respectiv caligrafice.

1.Tulburarile psihografice (corespunzatoare dislogiilor) pot fi sistematizate in:

a)tulb. ale activitatii grafice;

b)tulb. ale morfologiei grafice;

c)tulb. ale semanticii grafice.

a) Tulb. ale activitatii grafice includ :

-hipoactivitatea grafica,scaderea activitatii grafice,de intensitate variabila,mergand pana la refuzul de a scrie;uneori

se constata o disociere intre negativismul verbal si negativismul grafic,in sensul ca blv. refuza sa vorbeasca, dar
accepta sa scrie;(SCH)

-hiperactivitatea grafica,cu grade diferite,iar in forma sa maxima se exprima prin tendinta irezistibila de a scrie=
graforee, fiind corespunzatoare logoreei,dar se intalneste mai rar decat aceasta.Poate exista o disociere intre logoree
de graforee(SCH,paranoici),care redacteaza diverse texte,jurnale,pe care nu le termina niciodata;
Grafomania=tendinta impulsiva, patologica de a scrie,manifestata in exces.Grafomania respecta coerenta si rigorile
stilistice ale limbajului scris,se distinge de graforee prin continut si cantitate(blv. cu delir cronic sistematizat,care-si
expun detaliat planurile de inventie,reforma,etc.,la procesomani,etc).
In cadrul psihografiilor se intalneste frecvent incoerenta graficii,in care cuvintele sau frazele sunt lipsite de legatura
intre ele,ceea ce exprima incoerenta verbala si in ultima instanta ideativa.Stereotipiile grafice constau in repetarea
unei conjunctii,cuvant sau fraze dar si din intercalarea lor repetitiva in cursul expunerii grafice.

b) Tulburarile morfologiei grafice:

Starea afectiva a bolnavilor psihici se poate exprima prin aspectul scrisului: cu litere mari si randuri ascendente in
manie,hipomanie si stari de excitatie psihica;cu litere marunte si randuri descendente in starile depresive.Tulburari
de scris:

-scris seismic (litere inegale,randuri suprapuse);uneori are aspect de mazgalitura=grifonaj;

-scrisul in oglinda ( de la dr la stg);

-scrisul in ghirlanda (SCH,deliranti, demente);

-scrisul suprapus (sch).

c) Tulburarile semanticii grafice:

-paragramafismele (se refera la transpozitii de litere si cuvinte,substitutii,omisiuni,etc).(SCH).

-neografismele(SCH paranoida,parafrenie,paranoia).

Nedezvoltarea gandirii: constituie unul din aspectele semiologice ale oligofrenilor.Gravitatea clinica este un criteriu
pentru delimitarea celor trei grade de oligofrenie: idiotie, imbecilitate, debilitate mentala.

Regresiunea gandirii reprezinta una dintre componentele esentiale ale proceselor dementiale.

Dementa , stare de regresiune globala sau lacunara a personalitatii, se caracterizeaza prin pierderea totala sau
partiala a capacitatii de gandire, (contrar oligofrenilor-nedezvoltarea gandirii ) prin scaderea sau pierderea
cunostintelor profesionale si a capacitatii de utilizare a experientelor trecute in situatiile prezente.

INSTINCTELE=reprezinta complexul de insusiri mostenite ereditar,care reflecta dezvoltarea speciei respective.La

om sunt inglobate in structura personalitatii ca elemente stimulatorii ale comportamentului uman interesat in
pastrarea integritatii persoanei si in perpetuarea speciei.

A.Tulburarea instinctului alimentar :- in sensul exagerarii nevoii de hrana poarta denumirea de de bulimie si se
descrie in leziuni organice cerebrale,in tumori diencefalice, pancreatice, diabet, hipertiroidie,excitatia
maniacala,stari anxioase,depresii. Polifagia este tendinta de a ingera fara discernamant alimente sau produse
necomestibile (demente,oligofrenii,unele forme de sch). Potomania se caract. prin cresterea cantitatii de lichide
ingerata, in absenta unei afectiuni organice (diabet insipid, DZ). Se intalneste in tulb. de personalitate de tip isteric,
borderline). Dipsomania reprezinta nevoia imperioasa de a consuma alcool,care apare periodic, blv. poate sa nu fie
alcoolic, ci chiar abstinent in intervalele dintre accesele dipsomanice.In perioada urmatoare apar sentimente de
culpabilitate si remuscari. Accesele dipsomanice au caracter de automatism (aceeasi derulare,aceleasi conditii de
desfasurare) -apare in epilepsie,TAB,personalitati dizarmonice.

-opusul bulimiei este Anorexia (=scaderea sau lipsa totala a poftei de mancare).Apare intr-o serie de circumstante cu
anumite semnificatii :-Anorexia mintala (esentiala , a tinerelor fete) caract. prin lipsa apetitului,scadere ponderala si
o stare psihica particulara;refuzul inconstient de a accepta un nou statut (se int. la adolescente cu tulb. particulare de
personalitate); nevrotica=scaderea apetitului a carui semnificatie reiese numai din context (isterie, hipocondrie, stari
anxioase,fobice-frica de ingrasare,depresive)

-aberatiile alimentare: Mericismul=este reprez. de tulburari in ansamblul actelor care preced digestia constand in
regurgitare voluntara a alimentelor si remestecare (oligo,demente, personalitati dizarmonice); Paraorexiile=
ingerarea de substante nealimentare/excese alimentare selective : pica= predilectie pentru alimente f.
sarate,iuti,subst. nealimentare (sarcina); opsomania= dorinta de a manca dulciuri in exces (stari anxioase);
coprofagia= ingestia de excremente (demente,oligofrenii grave).
B.Tulburarile instinctului sexual:

a)In realizarea contactului sexual:

1.Inhibitia sexuala:

-impotenta=imposibilitatea barbatului de a indeplini actul sexual. Cele mai frecvente manifestari ale impotentei sunt
absenta erectiei si ejacularea precoce.Impotenta asociaza o serie de simptome ca : imaturitate afectiva,preocupari
hipocondriace,depresie reactiva;(in: nevroze,psihastenie,alcoolism,la perversii sexuali,in sch,psihoze afective
unipolare, ca efect secundar al unor medicatii).

-frigiditatea=inhibitie sexuala a femeilor,tradusa prin lipsa placerii sexuale normale.(in nevroze,personalitati

dizarmonice,sch,depresie).Se poate insoti de dispareunie (durere care apare in timpul sau dupa contactul sexual) si
vaginism (spasm involuntar al musculaturii in treimea externa a vaginului).

2.Hipersexualitatea=exagerarea instinctului sexual ca rezultat al unui hipererotism/deficiente orgasmice:

-donjuanismul (ginecomastia)=atractie morbida catre sexul feminin cu imposibilitatea stabilirii unei relatii stabile;

-satiriazisul (hipererotismul psihic) poate apare in surmenaj,epuizare,insomnie,alcoolism,sau intretinuta de

ambianta.

-nimfomania =echivalentul feminin al donjuanismului si satiriazisului,sub care se poate ascunde o

frigiditate partiala sau o insuficienta a orgasmului sau se datoreste unui hipererotism veritabil la personalitati
dizarmonice,oligofrenii.

b) Perversiunile sexuale:

1.Deformarea actului sexual:

-sadism=satisfacerea sexuala numai cand partenerul este facut sa sufere;

-masochism=obtinerea placerii numai cand subiectul este supus de catre partener la un comportament umilitor;

-exhibitionism=aparitia placerii sexuale prin expunerea organelor genitale-la barbat,sau a intregului corp(a sanilor)
la femei;

-voyeurismul=obtinerea satisfactiei sexuale in afara actului sexual,prin privirea unui act sexual realizat intr-un alt
cuplu de catre partenerul sau.Uneori este insotit de masturbatie.

-fetisismul=polarizarea interesului sexual catre obiecte de imbracaminte ale celuilalt sex.Uneori se poate insoti de
acte agresive in scopul procurarii fetisului.

2.Deformarea imaginii partenerului:

-homosexualitatea=consta in dorinta erotica pentru un individ de acelasi sex;

-pedofilia=se refera la dorinta de a avea raporturi sexuale cu copii;

-gerontofilia=interesul erotic crescut asupra unor parteneri mult mai in varsta.

-zoofilia=se refera la raporturi sexuale cu animale/pasari;

-necrofilia=raporturi sexuale practicate cu cadavre(f. rara);

-incestul=este legat de raporturi sexuale intre rude de gradul I (frati, surori, parinti,copii): (psihoze schizofrenice,
psihoze presenile,oligofrenii, alcoolism, epilepsii,stari borderline).

C.Tulburarile instinctului de conservare:

1.Conduita suicidara= inglobeaza suicidul reusit,tentativele suicidare,ideile de sinucidere,sdr. presuicidar.

a) Suicidul=,,orice caz in care moartea rezulta direct sau indirect dintr-un act pozitiv sau negativ,facut de victima
insasi, care stie ca trebuie sa produca acest rezultat’’.

b) Tentativele suicidare=sunt aparent sinucideri ratate din motive tehnice.

c) Sdr. presuicidar= restrangerea campului de constiinta si afectivitatii si inclinatia catre fantasmele suicidului.

d) Ideile de sinucidere preced intotdeauna tentativele de suicid sau sinuciderile realizate-sunt reprezentari mentale
ale actului,insotite de o timie depresiva.

Conduitele suicidare se intalnesc in: depresii,alcoolism,toxicomanii,psihoze schizofrenice, personalitati dizarmonice

nevroze,epilepsii.

2. Conduitele pseudosuicidare (falsele suiciduri): apar deseori in timpul starilor confuzionale,stari crepusculare
epileptice si dementiale.

D. Tulburarile instinctului matern

1.Exagerarea instinctului matern: se poate manifesta in sensul hiperprotectiei, la mame anxioase,cu tendinte
obsesive.

2.Diminuarea instinctului matern: la femei narcisiste,imature,dominate de dorinta de a place si de frumusetea lor.

3.Pervertirea instinctului matern:

-infanticidul: apare la scurt timp dupa nastere ( psihoze puerperale, epilepsie,debilitate mintala,etilism cronic,
sch,stari confuzionale).

-abandonul copilului= forma minora de infanticid,mama lasand astfel copilului o sansa de supravietuire.

AFECTIVITATEA

=procesul psihic cel mai legat de personalitate,prin intermediul caruia omul isi manifesta caracterul personal,ca
existenta originala,unica,irepetabila.Exista 2 niveluri ale afectivitatii sub raportul complexitatii si motivatiei care le
genereaza: afectivitate bazala careia ii corespund emotiile primare si dispozitia si afectivitate elaborata careia ii
corespund emotiile secundare (pasiuni,sentimente), cele 2 nivele ale afectivitatii actionand impreuna.Termenul de
afectivitate inglobeaza:

- starile afective elementare, in care includem: starea de afect caracterizata printr-o puternica incarcatura
emotionala, cu debut brusc, cu manifestare exploziva, insotita de modificari mimico-pantomimice si neurovegetative
(tahicardie, oscilatii tensionale, paloarea fetei, etc). Starea de furie este o reactie emotionala primitiva,caracterizata
printr-o inalta tensiune afectiva, care limiteaza campul constientei la acel eveniment conflictual.

Se deosebesc de starile de afect patologic, in care se tulbura luciditatea constientei si discernamantul subiectului
pentru faptele sale.

-emotiile reprezinta o stare particulara care exprima rasunetul afectiv al raportului dintre subiect si
obiectele/fenomenele inconjuratoare.Au caracter obiectual,in functie de referinta la un obiect,situatie,persoana isi
capata polaritatea si continutul. Ele pot fi pasive (emotii pozitive: placere, satisfactie,bucurie) si active (emotii
negative: neplacerea,tristetea,frica),iar dupa tonalitate se impart in stenice(maresc capacitatea de efort psihic) si
astenice(scad aceasta capacitate).

-dispozitia=stare afectiva generala,de fond,de obicei de durata,cu intensitate medie,care reflecta starea de
functionalitate a organismului,fiind rezultanta tuturor impulsurilor extero-, intero- si proprioceptive
constientizate/insuficient constientizate.
-sentimentele=trairile emotionale cele mai complexe,stabile si generalizate.Ele realizeaza in modul cel mai inalt
trairea raportului insului cu ambianta.

-pasiunile se deosebesc de sentimente prin amplitudinea mai mare a trairilor, prin caracterul mai stabil al
relatiilor,pe care le realizeaza cu ambianta.

Tulburarile de afectivitate pot fi analizate sub aspectul modificarilor cantitative (hiper- si hipotimie),cat si sub
aspectul modificarile calitative (paratimiile).

1.Hipotimia=scaderea in grade variabile a tensiunii afective si a elanului vital pana la apatie si indiferenta.Se traduce
prin expresivitate mimica redusa (oligofrenii,demente ,TCC,stari confuzionale de diverse etiologii).

-Atimia=indiferenta afectiva,athymhormia se caract prin scaderea foarte accentuata a tonusului afectiv si o rezonanta
afectiva aproape nula la evenimentele exterioare,care par a ramane straine subiectului.Caracteristica este
inexpresivitatea mimico-pantomimica (stari de idiotie,demente,,stari confuzionale grave,catatonii,stari defectuale
schizofrene).

-Apatia=lipsa de tonalitate afectiva si dezinteres auto si allopsihic.

2.Hipertimia=cresterea incarcaturii afective antrenand variatii importante ale eutimiei,activitatii si

comportamentului.

-Depresia=hipertimie negativa caracterizata printr-o puternica traire,prin participare afectiva intensa,cu sentimentul
durerii morale,al inutilitatii si devalorizarii,ideatie lenta cu continut trist,dureros,exteriorizata pe plan motor prin
inhibitie marcata,neliniste anxioasa,mimica si pantomimica concordanta cu continutul afectiv.Dupa gradul de
intensitate al depresiei,putem descrie o depresie nevrotica si una psihotica.Depresia de intensitate nevrotica este
declansata psihogen si se manifesta sub aspectul unor stari de tristete prelungite,lipsa de initiativa,intoleranta la
frustrare,scaderea apetitului alimentar,insomnii,tulburari de dinamica sexuala,iritabilitate,la care se adauga
anxietatea.(reactii de intensitate nevrotica, neurastenie, nevroza depresiva, stari de epuizare,depresii
simptomatice).Depresia de intensitate psihotica,in care toate elementele sdr. depresiv ating intensitatea
maxima,modificand personalitatea si comportamantul in sens psihotic: dispozitia depresiva este traita ca un vid, ca o
lipsa totala a rezonantei afective cu lumea, pe care subiectul o resimte dureros, stare numita ,,anestezie afectiva’’=un
veritabil baraj in fata exprimarii sau perceperii sentimentelor proprii,care-l duce la pierderea interesului pentru
lucruri si oameni;incetinirea proceselor gandirii se manifesta prin bradipsihie,continut ideativ saracit,asociatii
dificile, hipoprosexie, hipermnezie selectiva insotita de ruminatii,sentimente de autodepreciere,durere morala,idei de
autoacuzare,inutilitate,idei de suicid si chiar trecerea la act.Cand depresia este insotita de anxietate,tensiunea psihica
insuportabila se poate manifesta prin neliniste psihomotorie,cu agitatie,acte impulsive,auto- si heteroagresivitate
(defenestrari, sinucideri, omucideri, automutilari).Depresia de intensitate psihotica apare in : stari reactive, psihoze
afective uni si bipolare,sch afectiva,psihozele depresive de involutie. Depresia mascata este un termen care este
utilizat atunci cand un pacient depresiv se poate prezenta cu o masca de simptome fizice.

- Anxietatea =definita ca teama fara obiect care insoteste de cele mai multe ori starile depresive.Manifestarile clinice
cuprind: neliniste psihica si motorie cu rasunet neurovegetativ (palpitatii,tulburari vasomotorii,oscilatii
tensionale,transpiratii difuze,etc).Anxietatea este un fenomen emotional negativ,intalnit atat in viata normala, cat si
in patologia somatica si psihica.Anxietatea prezinta urmatoarele caracteristici: este nemotivata,se refera la un pericol
iminent si nedeterminat,fata de care apare o atitudine de asteptare(stare de alerta), este insotita de convingerea
neputintei in fata pericolului,se asociaza cu o simptomatologie vegetativa generatoare de disconfort
somatic.Anxietatea se intalneste in urmatoarele circumstante patologice: reactii de intensitate nevrotica si
psihotica,in neurastenii,in alte nevroze,in starile depresive,in psihoze,in sdr. de abstinenta la toxicomani,in debutul
psihozelor presenile si dementelor. Anxietatea nevrotica-toate starile nevrotice au ca element comun prezenta
anxietatii, care ocupa de obicei un loc important in tabloul simptomatologic. Anxietatea psihotica fie
insoteste depresia, fie apare independent de aceasta ca in schizofrenie si psihozele organice; determina tulburari
vegetative majore, ale instinctului alimentar si ritmului hipnic. Raptusul anxios poate apare in reactii acute de soc
sau psihoze, ca o izbucnire impulsiva, manifestata printr-o accentuare brusca a starii anxioase,bolnavul putand face
tentative suicidare sau acte heteroagresive.Echivalentele somatice ale anxietatii-recunoasterea acestor semne,care
sunt legate de excitarea sistemului nervos simpatic (paloarea fetei,mimica tensionata,midriaza,uscaciunea
gurii,valuri de transpiratie,tremor fin al extremitatilor, tahicardie, extrasistole,anorexie,crampe
abdominale,tahipnee,senzatie de constrictie toracica, mictiuni imperioase,insomnie de adormire,cresteri tensionale).

-Euforia se caracterizeaza printr-o incarcatura afectiva pozitiva, prin exagerarea dispozitiei in sensul veseliei,stare de
bine general,tahipsihie,asociatii de idei superficiale, fuga de idei, logoree cu ironii si glume deseori
contagioase,mimica expresiva,bogata in gesturi largi si variate,tendinta de supraapreciere a propriei
persoane ,dezinhibitie instinctuala,insomnie.In forma ei autentica, euforia se intalneste in fazele maniacale ale TAB;
in sdr. maniacale in forma expansiva a paraliziei generale progresive-aspecte particulare ca intensitate si
productivitate,in arterioscleroza cerebrala,stari dementiale senile, vasculare, traumatice si in oligofrenii. Euforia
autentica trebuie deosebita de euforia necontagioasa, puerila din hebefrenie,de moria,sdr. observat in unele leziuni
cerebrale,in special cele ale lobului frontal, caracterizat prin jovialitate expansiva,familiaritati, calambururi,
puerilism si in general expansivitate saraca,usor epuizabila. Dispozitia euforica are o mare labilitate, spre deosebire
de cea depresiva,blv trece rapid de la bucurie la stari de plans,furie si chiar agresivitate. Forma extrema a labilitatii
afective poarta denumirea de incontinenta afectiva si se caracterizeaza prin trecerea rapida sau incoercibila de la o
stare emotionala la opusul ei(se intalneste in fazele avansate ale arteriosclerozei cerebrale).

-Disforia se caracterizata prin dispozitie depresiva,anxioasa,de rau general,disconfort somatic,de neliniste la care se
asociaza logoreea,excitabilitatea crescuta,impulsivitatea si comportamentul coleros.Aceasta stare mixta se intalneste
in perioadele intercritice ale epilepticilor,la alcoolicii cronici,in unele encefalopatii posttraumatice,postencefalitice,in
perioadele de abstinenta ale toxicomanilor.

Tulburari ale emotiilor elaborate:

-Paratimiile sunt modificari predominant calitative ale starilor afective si se caracterizeaza prin reactii afective
aberante si inadecvate,uneori paradoxale fata de motive, situatii, evenimente.(ex. O situatie negativa este privita cu
veselie si invers).Se intalnesc la persoane care trec prin momente psihotraumatizante,in stari reactive,in
schizofrenie,etc.In aceasta categorie a paratimiilor se incadreaza:

a) Inversiunea afectiva= reactie afectiva negativa, in care blv. dezvolta ostilitate fata de persoanele dragi
(sch,parafrenie,delir de gelozie,mai rar in paranoia).

b) Ambivalenta afectiva=consta in trairea simultana a doua sentimente antagoniste(drag-ura) intr-un amestec

indestructibil.(sch,tulburari involutive).

-Fobiile= stari de frica intensa,declansate de un obiect/situatie, care nu au prin ele insele un caracter periculos, cu
caracter irational recunoscut ca atare si care nu poate fi controlata volitiv.

-Extazul= stare paroxistica de bucurie intensa,in timpul careia subiectul rupe comunicarea cu mediul, insotita de o
pantomimica exprimand aceasta traire inaccesibila celorlalti. (isterie, oligofrenie, deliruri cronice cu tematica
mistica,sch,epilepsie).

Motivatia(vointa)=activitate psihica orientata spre atingerea unor scopuri , cu depasirea unor obstacole interne sau
externe.

Tulburarile de vointa: Cantitative:

-Hiperbulia=consta in exagerarea fortei volitionale;se intalneste in situatii normale la oameni caracterizati prin
fermitate,tenacitate,fiind de natura temperamentala,sau de achizitie sociala.Din punct de vedere patologic,hiperbulia
se intalneste mai rar,deoarece boala somatica dar mai ales cea psihica dezorganizeaza suportul ei
motivational.Situatii in care intalnim hiperbulia: in sdr obsesivo-fobic (intalnim un efort volitional de eliberare de
sub invazia ideilor),in toxicomanii-intalnim o hiperbulie unidirectionala si electiva pe fond general
hipobulic;Paranoia-ilustreaza hiperbulia selectiva si unilaterala in indeplinirea planurilor si ideilor delirante.

-Hipobulia=semnifica scaderea fortei volitionale pana la disparitia ei (abulie). Se traduce pe plan comportamental
prin scaderea capacitatii de a actiona,astfel daca activitatile obisnuite pot fi realizate prin prisma
automatismului,actiunile noi nu mai pot fi indeplinite,deoarece necesita efortul initiativei si al orientarii adecvate.
Hipobulia este comuna intregii patologii- psihopati, toxicomani, TCC, stari maniacale, oligofrenii, demente.
-Abulia = lipsa de initiativa si incapacitatea de a actiona( in catatonie-blv. inert; depresii profunde de natura
endogena-blv. lipsit de initiativa,alunecat in lumea ideilor depresive).

Tulburari calitative ale vointei:

-Disabulia=se caract prin dificultatea de a trece la o actiune sau de a sfarsi o actiune inceputa,stare insotita de o nota
afectiv-negativa legata de acesta dificultate de a initia/finaliza actiunea respectiva. (neurastenie, debutul
schizofreniei).

-Parabulia=consta intr-o insuficienta volitionala insotita/determinata de anumite dorinte, pulsiuni sau acte
paralele,parazite.(in nevrozele mixte insuficienta volitionala este insotita de ticuri,spasme si alte manifestari
motorii;se intalneste si in sch).

-Impulsivitatea=consta in dezechilibrul dintre tendinta impulsiva si controlul voluntar,care se manifesta pe plan

comportamental prin acte impulsive,inadaptate,cu caracter antisocial, dramatic(in mod normal la colerici,in situatii
conflictuale);caracteristica starilor psihopatice; nevrotici-cei anxiosi.

-Raptusurile anxioase sunt relativ frecvente in psihoze ,in stari delirante si pasionale,cand pot antrena acte de atac
sau aparare.In starile maniacale,pe fondul unei bune dispozitii, la incitatii repetate si fara protectie de
neuroleptice,blv pot izbucni intr-o furie nestavilita- mania coleroasa,demonstrand transformarea calitativa a unei
stari afectiv-pozitive intr-o stare afectiv-negativa. O situatie asemanatoare poate fi intalnita in ,,raptusul
melancolic’’,in care blv. pana atunci inhibat si cufundat in starea depresiva,la o incitatie minora din mediu, are o
izbucnire de mare acuitate clinica,in care automutilarea/suicidul reprezinta un pericol iminent. In raptusurile
schizofrenilor, actele suicidare apar ca nemotivate, bizare, incomprehensibile, dar de o mai mica
amplitudine,datorita insuficientei sustineri dinamico-energetice prin tocirea afectiva.In epilepsie aceste impulsiuni
ating intensitatea maxima a dramatismului lor si poarta denumirea de furor epilepticus. Perioada de criza
determinand amnezia lacunara specifica, pune pacientul in fata unui dezastru in care nu-si recunoaste
contributia, fara a fi prezente remuscarile caracteristice actelor impulsive ale psihopatilor sau
nevroticilor.

ACTIVITATEA(conduita motorie)

1.Tinuta vestimentara poate oferi primele indicii ale starii psihice,astfel:

-Tinuta dezordonata apare in oligofrenii,demente, stari confuzionale,sch,manie.Pierderea aptitudinilor

de autoingrijire elementare da un aspect particular-gatismul (demente profunde,oligofrenii grave).

-Rafinamentul vestimentar se intalneste in : isterie,homosexualitate,sch=bizareria sch.

-Tinuta excentrica cu detalii bizare-ornarea cu decoratii/flori sau fardul exagerat: (sch,deliruri

cronice,stari maniacale).

-Tinuta pervertita: cisvestismul=imbracaminte nepotrivita cu varsta/situatia in care se afla

subiectul(personalitati dizarmonice,maniacali,sch); travestitismul=folosirea imbracamintei sexului opus,
de catre persoane al caror sex biologic este bine exprimat,ca perversiune sexuala;este mai frecventa la barbati
(tulburari de personalitate).

2.Privirea poate sa redea continutul afectiv al vietii psihice.Privirea larg deschisa,cu ridicarea sprancenelor,eventual
incretirea fruntii este interpretata ca semn de angoasa si anxietate.In stari de excitatie,hipomaniacale si maniacale
privirea este hipermobila,fugace,iar in starile depresive este hipomobila,eventual fixa sau absenta.Privirea sch este
detasata,rupta de realitate.

3.Mimica ,expresia nonverbala involuntara si reflexa, traduce tonalitatea afectiva a insului , emotiile si sentimentele:

-Hipermimiile pot fi generalizate, cand intreaga motricitate faciala este crescuta (stari maniacale, excitatia
psihomotorie din intoxicatii usoare).
-Hipermimii localizate, care traduc o stare extatica sau exteriorizeaza preocuparile delirante, dialogul imaginar cu
vocile halucinatorii sau teatralismul isteric.In aceasta categorie se incadreaza mimicile compensatorii , intalnite la
persoane care vor sa afiseze o conduita diferita starilor afective.(mimica dezinvolta a timizilor)

-Hipomimia = diminuarea mobilitatii si expresivitatii mimice, care poate evolua pana la imobilitate mimica
(amimie): melancolie, inhibitie psihomotorie, sdr. de impregnare neuroleptica. Hipomimia accentuata se descrie in
starile confuzionale (stupoarea), oligofrenii, demente, PGP-apare faciesul laminat/masca paralitica.

-Paramimiile=expresii mimice neconcordante cu continutul starii timice-ex. Mimica de imprumut, care se compune
din expresii dirijate in mod deliberat,cu scopul de a atrage atentia ambiantei;constituie un semn al
supraestimarii,mitomaniei si eventual al isteriei.Ecomimia consta in imitarea mimicii
interlocutorului(sch,demente).Paramimiile exteriorizeaza manierismul, bizareria si stereotipiile caracteristice sch.Pot
imbraca aspectul hemimimiei, neomimiei, jargonomimiei si psitacismului mimic (hipermobilitate incomprehensibila
si inexpresiva a mimicii).

-Parakineziile=tulburari ale conduitei motorii,care constau in pervertirea sensului si continutului natural si logic al
miscarilor.Dintre tulburarile parakinetice fac parte: manierismul,bizareria,stereotipiile de pozitie si miscare:

a.Manierismul= pervertirea actiunilor comportamentale si gestuale simple: mersul devine artificial-

sarit,saltat,dansat,pe vf/calcaie;gesturile comportamentale devin puerile, caricaturale, etc.

b.Bizareria= forma exagerata a manierismelor,caracterizata prin pierderea trasaturilor logice si inteligibile ale
gesturilor si miscarilor.

c.Stereotipiile=conduite repetitive,atitudinale sau gestuale, cu caracter mai mult sau mai putin simbolic si cu un grad
variabil de inteligibilitate.Caracterele majore comune ale stereotipiilor sunt: fixitatea,durata,identitatea,inutilitatea si
inadecvarea:(sch-hebefrenica si catatonica, oligofrenii grave,demente,afectiuni neurologice cronice).Stereotipii de
atitudine(akinetice),in care blv pastreaza timp indelungat pozitii bizare si incomode (stau intr-un picior,pe vf,mentin
capul ridicat deasupra pernei ,,perna psihica’’,in pozitie de ,,cocos de pusca’’,etc).Aceste aspecte de inhibitie
motorie mai poarta denumirea de ,,contractura cataleptica’’/,,atitudine catatonica’’.Stereotipiile de miscare(kinetice
sau parakinetice) se caracterizeaza prin perseverarea unor miscari sau repetarea unui gest, a unei
actiuni,cuvant,fraze,indiferent de inutilitatea lor.Stereotipiile se intalnesc alaturi de negativism si sugestibilitate, in
sch,demente,oligofrenii profunde,afectiuni neurologice-b. Parkinson.

4.Tulburarile conduitei motorii:

-exagerarea activitatii motorii(hiperkinezia sau tahikinezia)= se caracterizeaza prin mimica mobila,expresiva si

pantomimica ampla, continua si rapida.(stari afective de tonalitate pozitiva,intoxicatii usoare,hipomanie,sau
manie).Cand pe fondul hiperkineziei intervin nelinistea si dezorganizarea actelor motorii, se vorbeste de excitatie
psihomotorie,care in forma extrema =agitatie psiho-motorie.(intalnita in impregnatii cu neuroleptice,manifestata prin
akatisie=imposibilitatea de a sta linistit in sezut,culcat,sau in picioare si tahikinezie = tendinta de a se deplasa in
continuu).Agitatia psihomotorie poate fi expresia unor afectiuni organice
cerebrale(infectioase,vasculare,tumorale,traumatice), a unor afectiuni psihice de intensitate psihotica sau nevrotica.

1.Agitatia din deteriorarile,regresiunile sau nedezvoltarea cognitiva se declanseaza brusc,la incitatii minime din
mediu,cu caracter stereotip,uneori cu manifestari agresive fata de cei din jur; la batrani imbraca mai mult aspect
verbal si psihomotor,iar la oligofreni are aspect coleros,soldat cu acte agresive.

2.Agitatia din starile maniacale este precedata de o stare prodromala,cu iritabilitate si ergasiomanie(impulsiunea de a
face ceva);predominant motorie, ea are aspect ludic si degajat.In formele grave,blv pot izbucni intr-o stare de
agitatie extrema=,,furia maniacala’’.

3.Agitatia din starile depresive de aspect endogen izbucneste la blv aparent linistiti pana atunci,hipomobili,care fara
un motiv logic, dezvolta o stare de neliniste si dezordine motorie de mare violenta=,,raptus melancolic’’.

4.Agitatia din sch apare de obicei imprevizibil,fara incitatii din mediul extern si se caracterizeaza prin
incomprehensibilitatea conduitei (mai frecvent in sch hebefrenica si catatonica).
5.Agitatia din epilepsie se poate manifesta in timpul unei echivalente epileptice sau intercritic. Forma extrema a
agitatiei in epilepsie=,,furor epilepticus’’,in aceasta stare blv. pot comite acte de mare violenta si cruzime,urmate de
amnezia momentului respectiv.

6.Agitatia din starile reactive,fara modificarea luciditatii cunostintei, este generata de paroxismele anxioase si se
manifesta prin dezorganizarea mai discreta a conduitei fata de starile precedente.

7.Agitatia din psihopatii este disproportionata fata de situatia care o determina,avand la baza labilitatea afectiva si
slabirea volitionala caracteristice acestor blv.Se manifesta prin crize de manie,disperare,uneori cu caracter teatral,cu
tendinta de a impresiona si santaja.

-diminuarea activitatii motorii (hipokinezia) exprima pe plan clinic o stare de inhibitie psihomotorie,caracterizata
prin lentoarea miscarilor, incetinirea cursului ideativ, mobilitatea scazuta a mimicii,uneori inexpresivitate.Lentoarea
generala a miscarilor (bradikinezie), a mobilitatii mimicii(hipomimie),insotite de incetinirea marcata a vorbirii
(bradilalie) se intalnesc in stadiile sechelare ale meningoencefalitelor,encefalopatiilor traumatice,sdr. parkinsonian
organic sau neuroleptic si in epilepsie.

1.Akinezia = inhibitie psihomotorie extrema, cu diferite aspecte clinice: baraj motor, fading-ul motor,stupoarea.

a.Barajul motor=oprirea brusca si fortuita a oricarei miscari,inclusiv a actului vorbirii,iar fading-ul

motor=intreruperea treptata pana la disparitie a amplitudinii oricarui gest/act.+-

b.Stupoarea=imobilitate completa/aproape completa;blv. inerti,mimica impietrita intr-o expresie de

durere/anxietate(in stari depresive) sau complet inexpresiva(amimie) ca in starile stuporoase din catatonie,tulburari
grave de cunostinta(stupor si coma).Stupoarea nevrotica si psihopatica este intalnita in special in isterie unde survine
brusc,in urma unor situatii conflictuale puternice.In stupoarea de intensitate psihotica(stupoarea melancolica,sch-
nica,confuzionala,epileptica), tabloul clinic variaza in functie de entitatea nosologica si de tulburarea luciditatii
cunostintei. Catalepsia=inertie motorie totala,insotita de usoara hipotonie musculara in timpul careia blv mentine
vreme indelungata pozitia in care se afla/ =atitudinea impusa de examinator-(Flexibilitate ceroasa); poate exista si
rezistenta de aspect plastic a maselor musculare,la mobilizarea pasiva.(catatonie, stari de sugestie hipnotica,isterie-
unde realizeaza ,,criza cataleptica’’/,,somnul cataleptic’’,caract prin hipertonie in hiperextensie,realizand atitudinea
in arc de cerc.,,Somnul cataleptic’’ ≠,,criza cataleptica’’se prezinta ca o inhibitie motorie completa,cu impresia de
moarte aparenta.

2.Catatonia=ansamblu de tulburari psihomotorii pe un fond de inertie si catalepsie,sau ca o stare de fixare

tonica,persistenta a corpului in anumite pozitii.Fenomenologia catatonica se poate manifesta pe un fond de claritate
a cunostintei (catatonie lucida) sau pe un fond confuziv(catatonie oneiroida).Sfera catatoniei cuprinde
stereotipiile,sugestibilitatea si negativismul.

a.Sugestibilitatea=este reprezentata de proprietatea de a fi influentat in conduitele motorii, de comenzi

exterioare/atitudini si gesturi;au aspect de imitatie.(isterie,oligofrenii, demente).Catatonia presupune o sugestibilitate
extrema,in acest context ea imbraca un caracter imitativ(ecomimie,ecopraxie,ecolalie-impreuna alcatuiesc sdr.
ecopatic), de executie automata a unui ordin.

b.Negativismul se caract prin tendinta unor blv. de a opune rezistenta activa (orice recomandare este urmata de
executia actului opus) sau pasiva (blv prezinta inertie si rezistenta permanenta la ordine sau stimuli,sau fata de
nevoile fiziologice) la orice stimul extern si uneori fata de satisfacerea propriilor nevoi fiziologice.(sch hebefrenica
si catatonica,melancolii stuporoase,debilitate mintala,paranoia).

c.Perseverarea motorie (demente senile: b. Pick,b. Alzheimer,in hebefrenie,etc) si trebuie diferentiata de

iteratie/palikinezie, in care tulburarea tonusului antreneaza automat repetarea actului (ex:flexia si extensia
indelungata a gambei).

d.Tulburarile motorii consecutive tratamentului cu neuroleptice incisive se pot prezenta sub forma unui sdr akinetic
(evidentiat prin diminuarea pana la disparitie a initiativei motorii), a unui sdr akinetic-hiperton (caract prin
tremor,hipertonie,rigiditate si hipokinezie pana la akinezie), a unui sdr diskinetic-hiperton(=diskinezii buco-linguo-
faciale,distonii masticatorii si de deglutitie),dar si anomalii de postura si miscare/sdr hiperkinetic-
hiperton(=hipertonie paroxistica,distonii de torsiune,tremor,crize isteriforme si epileptiforme).Scaderea dozelor-
fenomenele motorii diminua/asocierea trat antiparkinsonian/sedativ.

e.Ticurile= miscari cu caracter intempestiv, repetitiv si rapid,ca rezultat al contractiei unor grupe musculare scapate
de sub controlul volitional,dar accesibile constiintei;sunt miscari smasmodice parazitare,de aspect intentional. In
cadrul ticurilor pot fi descrise : onicofagia= tendinta de a-si roade unghiile; tricotilomania = ruperea / smulgerea
parului -pana la alopecie.

f. Apraxiile= se caracterizeaza prin pierderea posibilitatii de efectuare a unor miscari si de exprimare gestuala, in
absenta unor tulburari motorii elementare.Apraxia ideatorie apare atunci cand actul nu poate fi executat,deoarece
sunt perturbate planific si reprezentarea indeplinirii sale; intotdeauna bilaterala,apraxia ideatorie impiedica executia
actelor complexe,in special cand acestea implica manipularea unor obiecte.(blv recunoaste obiectele pe care trebuie
sa le foloseasca ,dar nu stie cum sa le foloseasca).Cand blv nu poate executa nici acte complicate, dar nici
simple,apraxia=ideomotorie. Apraxiile:leziuni neurologice, demente.

COMUNICAREA

A.TULBURARILE COMUNICARII VERBALE / LIMBAJUL

1.Tulburari ale expresiei verbale:

1.1.Tulburari formale

1.1.1.Debitul verbal comporta urmatoarele tipuri de tulburari:

- Hiperactivitate simpla sau bavardajul,in care fluxul cuvintelor este crescut,situatie care se intalneste la persoane
sanatoase,iar in mod patologic la personalitati dizarmonice,care de teama schimbului liber de idei vorbesc
permanent fara a interesa opiniile celorlalti.

- Logoreea= cresterea marcata a ritmului si debitului verbal (mania acuta,paranoici,stari de excitatie).

- Hipoactivitatea simpla, in care vorbirea are un aspect ezitant si monoton, se observa la persoane timide,
psihastenice, care evita sa-si expuna ideile proprii si cauta sa nu-si lezeze auditoriul.

-Inactivitatea totala=absenta vorbirii legata de un factor afectiv,fara o leziune a centrilor sau organelor vorbirii,care
prezinta urmatoarele forme: mutismul relativ(in care expresia verbala este redusa cu pastrarea expresiei
mimice,gestuale si a limbajului scris-stari confuzionale,stari delirante,sch);mutismul discontinuu (stari confuzionale
si delirante);mutismul electiv ,cand subiectul se adreseaza numai anumitor persoane(sch,deliruri cronice).

- Mutacismul= este un mutism deliberat,voluntar ( manie,stari delirante, personalitati schizoide,oligofrenie, demente,

simulatie).

1.1.2. Tulburarile ritmului verbal sunt reprezentate de :

-Tahifemia=accelerarea ritmului limbajului, care apare in stari de insomnie, agitatie sau in palilalie,unde se asociaza
cu iteratia.

-Bradifemia=incetinirea ritmului limbajului(st. depresive, demente,oligofrenie,epilepsie).

-Afemia= imposibilitatea de a vorbi,desi subiectul misca limba si buzele.

-Ritmul neregulat realizat prin baraj verbal (ce corespunde barajului ideativ),balbism,iteratie.

1.1.3.Intonatia:

-Intensitatea vorbirii-se descriu:vorbirea cu voce tare,cu strigate,exclamatii-in stari de excitatie,agitatie,la

paranoici,hipomaniacali; in depresii apare vorbirea soptita,care in isterie se numeste musitatie.
-Coloratura limbajului se concretizeaza prin vorbire monotona(in depresie), afectata, puerila (in sch, isterie).

1.2.Tulburarile fonetice se refera la tulburari ale articularii si pronuntarii cuvintelor(dizartrii si dislalii),care sunt
date de dificultatea de executie a miscarilor coordonate sinton ale aparatului fonator si de pronuntie.(afectiuni
neurologice- b. Parkinson,b Wilson,coree,afectiuni psihice: isterie,nevroze mixte, sch, demente, etc). Aceste
tulburari sunt reprezentate de : rotacism, sigmatism, rinolalie, balbism.

1.3.Tulburarile semanticii si sintaxei = se refera la modificarile aparute la nivel de cuvat,fraza si limbaj.

-la nivelul cuvantului se descriu: Paralogismul=un cuvant normal,utilizat in sens diferit fata de cel uzual;
Neologismul=cuvant nou,creat prin mecanismele obisnuite de formare a cuvintelor noi: compozitie
simpla,contaminare,fuziune a unor fragmente de cuvinte.

-la nivelul frazei apar: embololalia-insertia intr-un discurs normal a unuia sau mai multor cuvinte straine frazei si
care revin periodic, agramatismul-limbaj lipsit de articole, prepozitii, ,,stilul telegrafic’’; paragramatismul-expresii
bizare si neoformatii verbale,plecand de la radacini corecte;elipsa sintactica-suprimarea unor cuvinte care pot
explica sensul frazei; onomatomania-repetarea obsedanta a unuia sau mai multor cuvinte,in general grosolane.

-la nivelul limbajului: asintaxia-limbaj lipsit total de structura gramaticala constand intr-o succesiune de cuvinte care
isi pastreaza insa semnificatia; stereotipiile verbale constau in repetarea uniforma de cuvinte izolate sau grupate
invariabil, cu caracter ritmat, regulat, monoton; ecolalia-repetarea cuvintelor interlocutorului; psitacismul-vorbire
fara sens ,,de papagal’’; glosomania-cuprinde manifestari verbale neoformate,fara semnificatie proprie (manie,
formele schizo-maniacale); verbigeratia=debitarea automata de cuvinte fara legatura,fragmente de fraze/fraze intregi
nelegate intre ele cu deformarea sintaxei, cu neologisme, ce fac limbajul incomprehensibil=,,salata de cuvinte’’.
(sch,deliruri cr,confuzia onirica,afazii,demente).

-Tulburarile semantice ale limbajului- in sch sunt cele mai frecvente si au semnificatie diagnostica,evolutiva si
prognostica : schizofazia/discordanta verbala este un tip de discurs,specific sch; glosolalia=structurarea de catre blv
a unei limbi noi; are continut delirant de tip paranoid; pseudoglosolaliile=deformari sistematice ale unor cuvinte
generand un limbaj nou in aparenta ,putin diferit filologic de un jargon; schizoparafazia=gradul extrem al
discordantei verbale; schizoparalexia-introducerea de litere parazite in cuvintele pe care le pronunta blv; limbajul
incoerent- ca forma maxima de alterare,incomprehensibil ireductibil la o analiza gramaticala.

2.Tulburarile expresiei grafice:

2.1. Tulburari ale activitatii grafice:

-Hiperactivitatea(graforeea)=nevoia irezistibila de a scrie si se manifesta simultan cu logoreea,sau pot fi disociate.

(manie,in sch- neasociata logoreei,in deliruri cr,la personalitati dizarmonice;intoxicatia cu cuvant reprezinta o
varianta particulara de graforee,intalnita in dementa si hebefrenie).

-Inactivitatea-refuzul scrisului este de obicei asociata mutismului,iar uneori blv accepta sa scrie si refuza sa
vorbeasca.

-Tulburari ale morfologiei scrisului: ale caligrafiei (fie dimensiuni extreme cu micro/ macrografie,fie manierism-
bucle ,decoratii,fie scris afectat,fie stereotipii-repetari de cuvinte), ale dispunerii textului in pagina-poate fi
dezordonata,bizara; policromatografia-expresia hipertimiei/caracterului bizar.

-Tulburari semantice ale expresiei grafice -la nivelul cuvantului (neografismele, paragrafismele) ; la nivel sintactic
(embolografia,agramatismul,paragramatismul,elipsa sintactica,asintaxia,stereotipiile;schizografia-incoerenta grafica
corespunzatoare sch; pseudografia-in care se ajunge la un alfabet personal; ermetismul-semne cabalistice, simbolice;
grifonajul-scrisul este transformat intr-o mazgalitura si se intalneste la oligofreni si in demente).

3.Afaziile=reunesc ansamblul tulburarilor de exprimare si intelegere a limbajului oral si scris,datorat unei leziuni
cerebrale circumscrise si unilaterale.

B.Tulburari ale comunicarii non-verbale

1.Tinuta: dezordonata,rafinata,excentrica,pervertita

2.Mimica:hiper,hipo,para

3.Gestica:ticuri,manierisme,bizarerii,negativism.(vezi mai sus).

Constiinta are urmatoarele modalitati de existenta:

-campul de constiinta, care integreaza prezenta in lume, reprezentarea actuala si constructia prezentului.

-constiinta de sine a subiectului, ca sentiment al propriei identitati.

-constiinta morala, care se refera la capacitatea de intelegere si judecata,reflectata in comportamentul practic.

1. Tulburarile cantitative ale constiintei

Starea de veghe se caracterizeaza prin aceea ca functiile psihice se desfasoara cu claritate,luciditate si sub controlul
ratiunii.Pe acest fond de vigilitate se pot distinge, sub aspectul intensitatii mai multe grade de tulburare a constiintei:

-starea de obtuzie consta in ridicarea pragurilor senzoriale, care are drept consecinta diminuarea permeabilitatii si
receptiei,care se realizeaza cu oarecare imprecizie si latenta.Obtuzia se manifesta atat in sfera senzorialitatii,cat si in
cea ideo-afectiva, manifestandu-se prin bradipsihie cu hipoprosexie spontana,scaderea supletii proceselor de
gandire,parafazii,lentoare in intelegerea intrebarilor si formularea raspunsurilor

-starea de hebetudine se caracterizeaza prin dezinsertia blv din realitate,atitudinea acestuia fiind de
perplexitate,alteori de indepartare si implicit de indiferenta fata de situatia in care se afla.

-starea de torpoare se caracterizeaza printr-o usoara dezorientare cu stari de somnolenta,prin bradikinezie,scaderea

tonusului afectiv-volitional,cu reducerea initiativei,indiferenta si apatie.

-starea de obnubilare reprezinta o denivelare mai importanta a vigilitatii,cu hipoprosexie severa si dificultati mnezice
mixte,cresterea pragurilor senzoriale si dificultati de intelegere si sinteza,care se desfasoara cu o greutate sporita. La
stimuli intensi sau la repetarea intrebarilor,raspunsurile pot creste in precizie si claritate.

-starea de stupoare constituie o tulburare severa a vigilitatii ,insotita de inhibitie psiho-motorie (mutism, akinezie,
negativism alimentar). Bolnavul nu reactioneaza decat la excitatii f puternice, nu raspunde la intrebari si nu pare a
intelege contextul in care se afla.

-starea de sopor -stare de somnolenta patologica in care contactul cu ambianta se face foarte dificil, fiind intretaiat
de perioade de somn.

-starea comatoasa reprezinta pierderea completa a cunostintei, o stare de ,,apsihism’’ si se realizeaza prin disolutia
brusca /progresiva a constiintei si functiilor de relatie,cu conservarea functiilor vegetative.In forma usoara
(subcoma) exista posibilitatea regresiei tulburarilor (blv revine in starea de obnubilare) sub influenta diversilor
excitanti. In coma vigila, care evolueaza cu agitatie psihomotorie, se mentine un grad de prezenta in mediu si o
anumita activitate psihica profund confuza.Coma carus reprezinta gradul cel mai profund al destructurarii
constiintei, in care este posibila perturbarea functiilor vegetative, respiratorii, circulatorii si a reflectivitatii; este
coma agonica,stadiul terminal al celor mai variate afectiuni.

Tulburari calitative ale constiintei = se caracterizeza prin ingustarea campului constiintei, astfel incat constiinta este
incapabila sa cuprinda intreaga experienta prezenta, in afara de cea psihotraumatizanta.

-tulburarea de constiinta de tip delirant se caracterizeaza prin dezorientare temporo-spatiala si prin existenta unor
tulburari masive de perceptie sub forma de halucinatii vizuale si auditive,iluzii,pareidolii,fragmente de idei delirante
polimorfe si de obicei absurde.

-starea oneiroida se traduce ca o infiltrare a constructiilor visului in gandirea vigila, deoarece trairile apar ca un
amestec ciudat intre fragmente ale realitatii reflectate si reprezentari senzoriale plastice,cu continut fantastic.Tabloul
este completat de reminiscentele halucinatorii ale unor imagini anterior traite, care accentueaza si mai mult confuzia
si dezorientarea.

-starea amentiva= stare confuzionala de intensitate psihopatologica maxima, in care domina incoerenta; blv este
agitat,dar agitatia nu depaseste limitele impuse de clinostatism,vorbirea este incoerenta, cu caracter paroxistic.Pot
aparea inconstant stari catatonice sau stuporoase.

-starea crepusculara=o profunda alterare a reflectarii senzoriale,cu pastrarea automatismelor motorii,care ofera un
aspect coordonat si coerent actelor comportamentale in ciuda faptului ca acestea pot fi determinate de idei
delirante,halucinatii auditive imperative sau vizuale terifiante.In starile confuzionale,indiferent de aspectul lor se
intalneste o pierdere a simtului de orientare in situatie, in spatiu si in timp precum si o dificultate de orientare
allopsihica si autopsihica.

a.Tulburarile orientarii in spatiu se intalnesc in starile de insuficienta dezvoltare cognitiva (oligofrenii de diferite
grade), in stari de deteriorare cognitiva (demente), in stari delirante ( in special paranoide) si , cu o intensitate
variabila, in toate starile confuzionale prezentate mai sus.

b.Tulburarile orientarii in timp au intensitate variabila,se intalnesc atat in situatii considerate normale, cat si in
numeroase stari patologice (care nu se desfasoara pe fundalul unor tulburari de constienta).Patologia marcheaza
accentuarea acestor tulburari si pastreaza in functie de continutul afectiv al trairii starii patologice,impresia de
accelerare si respectiv de incetinire a scurgerii timpului.

c. Tulburarile orientarii allopsihice sunt caracterizate prin dificultatea sau imposibilitatea de a identifica mediul
ambiant si elementele lui constitutive si poarta denumirea de derealizare. Tulburarile senzorialitatii sub forma
de ,,jamais vu’’, ,,jamais connu’’ sau opusul acestora, ,,deja vu’’, ,,deja connu’’ pot fi considerate ca forme speciale
de derealizare.Sdr de derealizare se intalneste in : sch,epilepsie,psihoze traumatice,toxice,infectioase.

d.Tulburarile orientarii autopsihice se caracterizeaza prin tulburarea constiintei propriului eu, a propriei persoane, a
continuitatii ei existentiale si a activitatii desfasurate de ea.In acesta stare blv traiesc instrainarea
ideilor,sentimentelor si actiunilor proprii.Depersonalizarea exprima deci tulburarea sentimentului existentei
personale si trebuie distinsa de dezorientarea la propria persoana, in care blv nu pot oferi date precise in legatura cu
ei,isi pierd posibilitatea de recunoastere a propriei identitati.

2.Tulburarile constiintei corporalitatii (somatognozia)

Schema corporala (imaginea de sine) este conceputa ca proiectarea reprezentativa integrala in constiinta a propriului
nostru corp,functie globala si nelocalizabila.

a. Tulburari de schema corporala de tip neurologic:

-sdr. Gerstmann este alcatuit dintr-o serie de agnozii:agnozia digitala,agrafia,acalculia,insotite de dezorientare

spatiala (dreapta/stanga).Apare in leziunile emisferului dominant,ariile 19 si 39 Brodman.

-sdr Anton Babinski este reprezentat de hemiasomatognozie insotita de lipsa constientizarii acestei tulburari
(anozognozie);se intalneste in leziunile emisferului minor.

b.Tulburarile de schema corporala de natura psihica:

-cenestopatiile reprezinta modificarea cenesteziei,cu aparitia unor senzatii corporale neplacute,in absenta unor
modificari organice.(nevroze, psihoze schizofrenice,depresii,ASC).

-sdr hipocondriac este alcatuit din idei de intensitate variabila(pana la deliranta) privitoare la starea de sanatate a
pacientului considerata mult mai precara decat in realitate sau vital amenintata. Aceste idei evolueaza pe fondul unei
anxietati concentrice si a aparitiei cenestopatiilor. Se intalnesc in tablouri psihopatologice diverse: asteno-
hipocondriac, obsesivo-hipocondriac, paranoiac-hipocondriac.

-sdr Cotard este reprezentat de triada de delire: negatie corporala,enormitate,imortalitate (depresii de involutie,in
special in melancolie).
- Desomatizarea (alterarea sentimentului de corporalitate) este reprezentata de indoiala anxiogena de a avea corpul
transformat,straniu,ireal,cu limite imprecise sau devitalizat: -dismorfofobia reprezinta o
forma ,,localizata’’ a depersonalizarii somatice constand in sentimentul patologic de neplacere si
inferioritate cu care subiectul isi traieste aspectul morfoconstitutional, exagerandu-i sau modificandu-i datele reale.
(nevroza obsesivo-fobica, personalitatea psihastenica, debutul sch).

-heautoscopia= consta in ,,perceperea’’ imaginii propriului corp ca o imagine in oglinda,in spatiul

perceptual.Imaginea dedublata poate fi totala sau partiala,redusa la un anumit segment/organ.Caracteristic acestei
tulburari este convingerea blv in perceperea imaginii corporale si credinta ca imaginea ii este proprie.
(psihastenie,epilepsie temporala,sch,perioade hipnagogice,stari de epuizare).

3.Tulburarile constiintei realitatii obiectuale

-derealizarea este un sentiment de stranietate a lumii exterioare,pe care blv il incearca in absenta unor tulburari
perceptive. In forma sa minora se refera la stranietatea lucrurilor care par false,artificiale,modificate in dimensiunile
lor,iar in forma sa extrema se manifesta ca o indepartare,o izolare de lumea reala.Derealizarea se refera la raporturile
spatiale ale obiectelor si orientare.Fenomenele de tip ,,deja vu’’ sau falsele recunoasteri se incadreaza in acelasi
cadru nozologic.

4.Tulburari ale constiintei propriei persoane

-personalitatea multipla este o tulburare particulara a constiintei de sine, de tip disociativ-isteric, in care exista o
ingustare a constiintei prin alterarea brusca,temporara a normalitatii functiilor de integrare ale constiintei,a identitatii
de sine,avand drept consecinta pierderea consecventei si legaturilor obisnuite dintre diferitele grupe de procese
psihice,rezultand o aparenta independenta in functionarea uneia dintre ele.Disocierea este modificarea esentiala,
aflata la baza fiecarui simptom al isteriei,dar atinge maximum la personalitatile multiple,ajungand pana la
neoformare psihica a uneia sau mai multor personalitati distincte, deseori cu trasaturi opuse.Tranzitia de la un tip de
personalitate la altul este brusca,insotita de amnezie pentru existenta trasaturilor si evenimentelor traite de
personalitatea secundara.

-depersonalizarea este o tulburare a constiintei propriului eu si are urmatoarele componente:

-alterarea sentimentului propriului eu este resimtita ca o nesiguranta anxiogena fata de propria persoana si identitate
ca si cum acestea ar fi in pericol iminent de disparitie.Transformarea acestuia poate imbraca diferite aspecte
clinice : sentimentul de vid interior, nesiguranta si indecizia in actiune,hipobulia, sentimentul de inautenticitate a
trairilor, amintirilor, ideilor, devalorizarea personalitatii.Afectivitatea este modificata,sentimentele devin
imobile,nelinistea dominand paleta afectiva.

-alterarea sentimentului de corporalitate(desomatizarea)

-derealizarea

-analiza introspectiva consta in desprinderea de realitate,de lumea obiectuala,in efortul lor de regasire blv alunecand
in subiectiv,pe care-l analizeaza,il verbalizeaza,il indeparteaza de real ajungand pana la heautoscopie.

Depersonalizarea se intalneste atat in situatii nepsihiatrice surmenaj,stari hipnagogice si hipnapompice) , cat si

psihiatrice( reactii afective,neurastenie,stari depresive,bufeuri delirante, nevroza obsesivo-fobica,personalitatea
psihastenica,debutul psihozelor).

-Sdr. de automatism mental Kandinski-Clerambault este focalizat pe productia spontana, involuntara, mecanica a
vietii psihice (impresii,amintiri,idei),impuse constiintei subiectului care isi pierde intimitatea (transparenta
psihica),simtindu-se dirijat din exterior (fenomene xenopatice).Sdr. de automatism mental este sintetizat astfel:

-senzatii parazite (halucinatii psihosenzoriale vizuale,tactile,gustative,cenestezice);

-triplul automatism : motor (gesturi impuse, acte impuse), ideic (idei impuse) si ideo-verbal (cuvinte,formulari ideo-
verbale spontane);
-fenomene de dedublare mecanica a gandirii ( triplul ecou al gandirii,lecturii si actelor) insotite de fenomene conexe-
enuntarea gandurilor,intentiilor,comentariile actelor;

-micul automatism mental alcatuit din anticiparea gandurilor,depanarea de amintiri,veleitati abstracte.Apare ca

nucleu al psihozelor sch,in parafrenie si in unele sdr organice (alcoolism,epilepsie,involutie).

5.Tulburarile somnului si visului

Somnul este o intrerupere ciclica a starii de veghe,corespunzand intreruperii activitatii S.R.A.A . si a inlocuirii
acesteia cu activitati care iau nastere in structuri anatomice subiacente. Neurofiziologici se descrie somnului o faza
lenta (S.L.) si un somn paradoxal (cu miscari rapide oculare REM), (S.P.)

5.1. Insomniile sunt reprezentate de scaderi ale timpului total de somn,acuzate ca atare.
(surmenaj,neurastenie,nevroze anxioase, accese maniaco-depresive,alcoolism, stari dementiale).

5.2. Hipersomniile sunt prelungiri ale perioadei de somn care pot surveni continuu sau paroxistic:

-hipersomnii continue cu determinare organica ( encefalite,sdr. Korsakov,HIC-tumori la nivelul trunchiului

cerebral/hipotalamusului,cauze metabolice-insuficienta hepatica, renala, mixedem).

-hipersomnii paroxistice grupate in sindroame care se intalnesc rar: sdr. Pickwick (hipersomnie diurna, obezitate,
tulburari respiratorii si cianoza); atacul narcoleptic (caract prin crize de somn de durata variabila,care apar de obicei
in perioadele de inactivitate,frecvent in conditii emotionale deosebite,din care blv se trezesc rapid asa cum au
adormit).

-atacurile cataplexice constau in pierderea brusca a tonusului muscular tradusa prin astazie,cauzand slabiciune si
imobilizare;poate fi pp de diferite stari emotionale,frecv e urmata de somn;apare in narcolepsie

-pseudo-hipersomnia isterica este un ,,acces de somn’’ cu durata variabila in care blv ramane inert fara reactii la
excitantii externi cu anestezie senzitivo-senzoriala.Aspectul EEG ramane normal.

5.3. Visul= reprezinta fapte psihice care apar in timpul somnului avand un continut intens legat de starea afectiva si
o semnificatie personala al carei continut este legat de memorie.

-cosmarul este un vis care survine insotit de modificari fiziologice ( tahicardie, tahipnee, hipersudoratie) cu continut
viu elaborat,dinamic, de lunga durata.Caracteristic pentru acest tip de vis este continutul inspaimantator,dificultatea
de respiratie si sentimentul paraliziei in fata acestui pericol.

-pavorul nocturn este o manifestare episodica nocturna cu caracter dramatic caracterizata printr-o trezire brusca
insotita de panica,agitatie,miscari bizare,tulburari vegetative importante (midriaza, HTA,tahicardie).Pentru intregul
episod exista o amnezie retrograda.(stari reactive,nevroze anxioase,neurastenie,spasmofilie).

-visul in diferite afectiuni psihiatrice: in depresii visele au un continut anxios,de cosmar; in sch visele au un caracter
coplesitor ,terifiant cu fantasme agresive,bizarerii; in nevroze se constata o crestere a productiei onirice datorita
superficializarii somnului, visele sunt colorate, incarcate de situatii conflictuale sau anxiogene; la etilici si in
psihozele toxice visul irumpe in realitate avand continut personal sau terifiant( vise cu caracter zoomorf) creand
anxietate si dezorientare subiectilor.In somnul indus medicamentos, desi facilitatea adormirii se realizeaza se produc
modificari ale perioadelor de somn rapid,mergand pana la abolirea acestora. In afara de hipnotice,si antidepresivele
suprima somnul cu vise.Dupa intreruperea tratamentelor pot apare tulburari de somn generate de hiperproductie
onirica.

S11: Semiologie
Sdr TULB CONSTIENTEI:fac parte din sdr psihoorganice acute. Criteriile de evidentiere a tulb de constienta au
fost enuntate astfel:-indepartarea de lumea reala;-dezorientare; -lipsa de fixare si retinere in memorie in cursul starii,
urmata de amnezie

A. Delirul este caract prin: D-OTS profunda, halucinatii,incoerenta si agitatie p-m. Se mai folosesc termenul
de delir oniric/onirism(dacă invazia conştienţei normale este totală).Halucinatiile vizuale domina tabloul clinic, sunt
discontinue, caleidoscopice, sau scenice, fara coerenta, cu teme terifiante/ profesionale. S-au mai descris deliruri de
coloratura euforica si teme mistice sau erotice.Trairile delirante pot deveni complexe prin asocierea altor halucinatii
(acustice, kinestezice,etc) si a unor iluzii.Caracteristic onirismului este participarea bolnavului la scenele
halucinatorii(el le traieste ca pe o realitate), cu modificari de comportament. Deseori, in timpul zilei, starile delirante
scad in intensitate, constiinta se apropie de luciditate, iar seara si noaptea cresc in intensitate, odata cu ele apare si
agitatia p-m. Exista o forma particulara numita delir profesional, in care comportamentul blv este determinat de
halucinatii scenice, care amintesc activitatea sa profesionala sau scene de petrecere(la alcoolici). Agravarea
delirului se caract prin agitatie dezordonata,vorbire neinteligibila si poarta numele de delir musitant.Durata acestor
sindroame este variabila(ore-zile), iesirea din starea confuziva este precedata de un somn linistit si prelungit.

B. Delirul acut este forma cea mai grava a sdr delirant, considerata ca avand prognostic fatal. Este
superpozabil encefalitei psihotice acute hiperazotemica/catatoniei pernicioase ; in aceste cazuri se obs un delir
oniric f intens, agit p-m,refuz alimentar absolut.uneori apare deshidratarea, hipertermia, cresterea ureei sanguine si
deces.Aceasta encefalita psihotica acuta hiperazotemica poate aparea primitiv/in cursul altor psihoze(manie) si
secundar(interventii chir,boli infect).

B.Sdr. oneiroid/oneiroidia(asemanator visului) :Dacă invazia inconştientului asupra veghei nu e totală, ci parţială,
rezultatul este un amestec între vis şi realitate de proporţii variabile, care se numeşte sindrom oneiroid (adică
asemănător visului).Continutul oneiroid este o masa de trairi fantastice, halucinatorii, iluzionale si
delirante.Halucinatiile scenice fac ca bolnavul sa piarda contactul cu realitatea si sa actioneze asemenea cuiva care
viseaza.,blv asista dar nu participa.In starile oneiroide conglomeratul de reprezentari fantastice destrama constiinta
propriului eu si ca atare trairile se confunda cu persoana.Starile oneiroide se deosebesc de cele delirante prin aceea
ca in timp ce in primele scenele fantastice se desfasoara ca si visele, in lumea interna,in starile delirante,scenele
halucinatorii survin in spatiul real.,constiinta e mai bine pastrata,blv participa

C.Amentia: Se deosebeste de delir prin importanta incoerentei. Gandirea este condusa cu precadere de mecanismele
asociative cu tendinta la rime si aliteratii; perseverari in gandire si vorbire; incapacitatea de a intelege.Uneori
incoerenta atinge extremul, vorbirea isi pierde caracterul de relatie si se reduce la silabe, interjectii, sunete
nearticulate, gemete etc.Agitatia motorie variaza, este dezordonata, monotona in limitele patului.Dispozitia este
extrem de labila, incontinenta afectiva, cu trecere de la un ras monoton la plans inexpresiv.capacitate de fixare
redusa, dupa trecerea sdr amentiv raman cateva amintiri sarace/lacuna amnestica

D.Starea crepusculara: Este caracterizata printr-o ingustare a capacitatii de gandire. In cursul acestor stari,
comportamentul este in general ordonat, dar pot apare acte neasteptate, adesea violente. Blv nu poate diferentia
subiectivul de obiectiv, ca si cum lumea sa imaginativa ar fi proiectata in realitate. Caracterul terifiant al
fenomenologiei psihotice face ca blv sa comita acte agresive, de mare violenta, urmate de amnezie lacunara.Ca
variante ale tulb de const de tip crepuscular se cunosc: -automatismul ambulatoriu: constiinta este profund
alterata,dar se pastreaza coordonarea si coerenta motorie; poate reprezenta un acces epileptic psihomotor sau poate
urma unui acces epileptic major.-fuga patologica crepusculara: se caracterizeaza printr-o intensa tensiune afectiva;
clinic: fuga dezordonata si intempestiva, cu imposibilitatea controlului actelor si a evitarii pericolelor.Se intalneste
in epilepsie si in starile de afect patologic (consecutive unor situatii psihotraumatizante acute).-somnambulismul:este
o stare de tulburare a constiintei care apare in timp somnului; consta in acte si actiuni motorii automate, complexe,
de o executie calitativ-superioara celor din starea de veghe.

SDR ANXIOS Manifestari clinice:-psihopatologice: agitatie interioara, tensiune nervoasa, tulburari instinctuale si
de somn.-psihomotorii: mimica expresiva(fata pare incordata,postura tensionata), tremuraturi, instabilitate, agitatie
sau inhibitie.-neurovegetative: paloare, transpiratii, midriaza, diaree, gura uscata, senzatie de constrictie
toracica,cresterea frecv cardiace, HTA, mictiuni imperioase,tinnitus,incetosarea vederii, ameteli;1.Anxietatea se
manifesta de obicei paroxistic, iar continutul ideativ este intotdeauna penibil (lentoare, disperare, groaza, panica,etc)
si antreneaza adesea reactii dramatice de raptus, cu comportament auto- sau heteroagresiv.Alte forme:2. Anx
cronica: Se desfasoara pe un fond anxios, relevand o hiperactivitate emotiva;se manifesta cu oboseala permanenta,
insomnii, tensiune, incertitudine,presentimente de esec/ drama.3. anx psihotica: intensa, impresionanta, masiva,
neinfluentata de evenimente exterioare;4. anx in confuzie: se asociaza cu perplexitate;5. melancolie: asociata cu
culpabilitate, incapacitate.6. nevrotica: secundara frustrarilor.

SDR FOBIC:Fobia deriva din frica obisnuita, conduita care în normalitate se învata în ontogeneza si prin
experiente de viata (exista si frici care au o valoare simbolica).Fobia este un sindrom situational; tulb apare în
anumite împrejurari, în situatii fobogene; în contact cu acestea subiectul are o stare subiectiva neplacuta, de
anxietate progresiva, pâna la atac de panica.Subiectul e constient de fobiile sale, el dezvolta o conduita de evitare si
asigurare (în sensul de a fi sprijinit, protejat de cineva puternic în situatiile fobogene); în împrejurari inevitabile
cauta sa traverseze cât mai repede situatia.Subiectul poate manifesta o anxietate anticipatorie, fiind preocupat si
îngrijorat de eventualitatea întâlnirii cu situatia fobogena; pe masura ce aceasta se apropie el se preocupa intens de
evenimentele ce vor veni, fapt ce creste reactivitatea. În afara situatiilor fobogene nu

prezinta tulburari.Principalele directii sunt: -fobiile sociale (de a se manifesta în fata unui public ce-l poate critica,
împrejurare în care deseori roseste); -agorafobia (fobia de spatii publice, îndepartate de cele familiale si protective,
mai ales în aglomeratii; -fobiile speciale (de înaltime, spatii înguste,animale, apa, foc, tunete, etc.). Exista si "fobii
obsesive": de microbi, obiecte ascutite etc., care declanseazã gânduri sau acte repetive (compulsive).

- debut: insidios (frecv) sau imediat (dupa evenimente dramatice, accidente, catastrofe, stres):- fobia: frica avand
obiect bine precizat, reactie intensa, disproportionata fata de stimuli inofensivi; nu poate fi explicata, rationalizata,
este deasupra controlului voluntar, si determina evitarea situatiei fobice.- procesul fobic are tendinta la organizare:
initial determinate un anumit obiect – generalizare, extindere asupra altor obiecte, fenom ce capata semnif
amenintatoare ca stimulul initial- apar conduite de aparare: evitare, strategii securizate.- comportam contrafobic:
pers incearca sa demonst ca nu e fricoasa- acte de bravura, sport extrem.

SDR OBSESIV SI COMPULSIV:Trairile obsesiv-compulsive sunt resimtite ca impunându-se subiectului fara

dorinta si vointa sau acceptul sau, neputând fi îndepartate sau oprite cu toate eforturile sale. Sunt trairi scurte, care
paraziteazã psihismul si se repeta fãcând ca pacientul sã petreaca mult timp în lupta cu sine însisi, fapt ce reduce
performantele si calitatea vietii.Se eticheteazã drept obsesii în primul rând trãiri subiective recurente si parazite, cum
ar fi amintirile sau întrebãrile fãrã rãspuns pe care si le pune subiectul. Compulsiile se referã în primul rând la acte
repetitive cum ar fi verificãrile, spãlatul pe mâini, ordonarea ambiantei. Mare parte din compulsii (dar nu toate) au în
spate trãiri obsesive (ca îndoiala, sentimentul contaminãrii cu microbi, disconfortul creat de dezordine). Executarea
actului compulsiv îl poate linisti pe moment subiectul. Intermediare între obsesiile subiective si compulsiile
comportamentale sunt intentiile de act obsesive care au de obicei continut agresiv sau sexual;subiectul nu executã
pânã în final actul, în urma unei importante lupte interioare; sau îl executã

doar simbolic. Patologia obsesiv-compulsivã este strâns corelatã cu nehotãrârea, preocuparea fatã de ordine, fatã de
curãtenie, cu încãpãtânarea si perfectionismul (acestea fiind trãsãturi de personalitate).Trãirile obsesiv-compulsive
sunt frecvent corelate cu depresia, anxietatea si fobia. Se pot combina cu multe stãri psihopatologice.

- obsesii ideative, frici obsesive, actiuni obsesive_ percepute ca fenomene neplacute, parazitare ce se impun
constiintei si impiedica desfasurarea normala a flux ideativ; recunoscute ca proprii (dif de SCH); exista critica fata
de fenomenologia morbida;

1. obsesii ideative: cuvinte, rime, fraze; amintiri obsesive; mai ales in jurul unei teme dominante;

- imagini obsesive; idei obsesive- ruminati, filozofari; indoieli obsesive- paraziteaza intreaga viata blv;

- ideile au continut inacceptabil, suparator +/_ pulsiuni catre trecerea la act (ranire, lovire);

2. frici si fobii obsesive: idei, ruminatii, actiuni obsesionale cu caracter ritualizat; fobii de boala;

3. actiuni obsesive: gesturi, formule, actiuni pt combaterea unor tendinte patologice proprii= ritual.

SDR DEPRESIV:Are ca simptome cardinale dispozitia depresiva,incetinirea proceselor de gandire si inhibitia

activitatii;se deosebesc urmatoarele forme:1.depresia simpla, in care simptomul cel mai evident este inhibitia
activitatii;2.depresia stuporoasa,in care inhibitia este maxima;3.depresia anxioasa;4.depresia deliranta:cuprinde
delirul melancolic (pacatuire,saracie,hipocondrie),care poate lua o forma speciala in sdr cotard-,constituit din idei de
negatie, de imortalitate si enormitate.In functie de importanta scazuta a factorului somatogen si cea crescanda a
factorului psihogen,depresiile se ordoneaza astfel:

1. depresii organice: senile (pe fond de ATS cerebrala), posttraumatice (in Epilepsie);

2. depresii simptomatice postinfecioase,in boli c-v, pulmonare,in tulb endocrine, DZ, SCH, catatonie;

3.depr de involutie;4.depr endogene, care fac parte din sfera TAB.

5.depr psihogene: depresii de epuizare si nevrotice si depresii psihoreactive.

SDR MANIACAL=este caracterizat prin triada simptomatica clasica constituita din: euforie,accelerarea ideatiei si
cresterea activitatii.In functie de etiologie,terenul,perioada de evolutie a bolii,sdr maniacal poate imbraca urm
forme:-hipomania (sdr. maniacal atenuat);-excitatie maniacala simpla; -manie coleroasa (irascibilitate,reactii de
manie); -manie confuziva sau incoerenta;-manie supraacuta sau furia maniacala insotita de obnubilare a constiintei
mai accentuata,pe fondul careia pot aparea trairi oneiroide.La agitatia motorie extrema din aceasta forma se pot
asocia refuzul de a se hrani,deshidratarea,hipertermia,care pot duce la constituirea delirului acut.Etiologia sdr
maniacale sunt:faza maniacala a TAB;Bolile cerebrale ca sifilisul si traumatismele cranio-cerebrale;tulb psihice
legate de maternitate;in sdr endocrine (hipertiroidism); boli somatice(anemie pernicioasa);in cursul tratamentelor cu
ACTH; cortizon.

SDR DELIRANT , HALUCINATOR

1.Sdr Charles-Bonnet:consta in aparitia de halucin vizuale (micropsice, macropsice, metamorfopsice,kinetoscopice)

la batrani fara deficienta mentala (>65ani); nu se poate stabili o legatura certa cu leziuni oculare; nu exista anxietate;

2. halucinoza: se caract prin halucin auditive cu caracter injurios, amenintator, la pers a 3-a,insotite de delir de
persecutie sau de marire,care poate sa fie consecinta/explicatia tulburarilor de perceptie.Apare tipic in alcoolismul cr
(halucinoza alcoolica Wernicke) si in sifilisul nervos (halucinatia Plaut).

3. sdr paranoic:delir sistematizat (de persecutie, gelozie, inventie) bazat pe mecanisme interpretative si in care nu
exista halucinatii.Gandirea si comportamentul sunt coerente si ordonate.(apare in paranoia,in psihoze reactive
reversibile).

4. sdr paranoid: caract prin delir nesistematizat, mai ales persecutor,insotit de halucin; in SCH, Epi,ATS cerbr,
senilitate, intox cu amfetam,anemia pernicioasa.

5. sdr parafrenic: delirant-halucinator sistematizat,in care afectivitatea si personalitatea sunt conservate,chiar dupa o
perioada indelungata de evolutie.

6. sdr Capgras (iluzia sosiilor): delir de identificare a persoanelor; in SCH, lez emisfer drept, TCC, tumori;

7. sdr Eckbom: delirul infestarii , la varstnici;

8. sdr de automatism mental: triplu automatism= senzitiv, mental, motor.

Trairile proprii nu mai sunt atribuite propriei individualitati.Intre fenomenele ideatorii se includ: ganduri straine,
ecoul gandirii, denuntarea gesturilor; acte impuse; imagini care „se arata” bolnavului.

SDR DE DEPERSONALIZARE: Depersonalizarea se refera la sentimentul modificarii sau pierderii identificarii cu

sine,psihice si/sau corporale.Derealizarea se refera la sentimentul ciudateniei, irealitatii lumii percepute corect din
punct de vedere formal. Cele doua tablouri sindromatice se coreleaza frecvent.În cadrul depersonalizarii subiectul
poate resimti: -impresia de schimbare psihica (desanimare), somatica (desomatizare); sentimentul de modificare al
propriului eu- anxietate; inautenticitatea trairilor.Acest sdr este prezentat ca un sentiment de vis interior,
hipobulie,indecizie,incetinirea cursului vietii psihice,modificarea afectelor, scaderea fortei de rezonanta afectiva.In
forma mai grava: apare ca un sentiment de dedublare asociat cu perplexitate, anxietate.Uneori blv traieste impresia
de devitalizare a propriului corp.Efortul regasirii de sine necesita verificari.Forma foarte grava o constituie sdr de
automatism mental.

SDR DE TRANSPARENTA-INFLUENTA PSIHICA :Acest sindrom exprima sentimentul pierderii intimitatii

psihice, a controlului liber asupra sinelui; ceea ce ar trebui sa fie tinut ca un secret personal poate fi cunoscut si de
altii si poate fi fãcut public. Deasemenea, în mod firesc, subiectul decide singur ce sa faca, fara a fi dirijat sau
influentat de altii.În afara psihopatologiei, astfel de trairi pot aparea când sunt smulse secretele personale prin
tortura, amenintari. La zona intima a psihicului au, de obicei, acces doar persoanele apropiate, "intime" cu
subiectul.Simptomele din acest sindrom sunt traite strict subiectiv, fara a se manifesta comportamental. De aceea
informatia se poate obtine doar prin întrebari tintite, amanuntite si printr-o interpretare, fãcuta cu grija, a
raspunsurilor.Simptomele de transparenta-influenta pot fi interpretate delirant, ca actiune straina,"xenopaticã" a
altora asupra persoanei. Subiectul interpreteaza felul în care altii obtin informatii despre sine si actioneazã asupra sa.
Principalele interpretari sunt:- prin fenomene psihologice speciale: hipnoza de la distanta, telepatie, parapsihologic;-
prin fenomene supranaturale: vraji, demoni, etc.- prin mijloace tehnice: televizor, unde radio, laser, calculatoare
speciale.În aceste cazuri simptomele se includ în deliruri speciale (schizomorfe).

- delir de influenta- convingere puternica si impenetrabila la argumente logice, ca se afla sub influenta unor forte
exterioare ce actioneaza asupra gandurilor, sentimentelor, actiunilor si comportam;

- resimte incapacit de control prin vointa proprie;

- cronic, curabilitate scazuta; tematica erotomanica, mistica, de profetie, persecutie, posesiune demonica; strans legat
de automatism mental.

SDR DEZORGANIZANT IDIOVERBAL

A. Tulb formale ale expresiei verbale

1. debit: a.hiperactiv simpla (bavardaj)+ logoree; b. hipoactiv verbala; c. inactivit totala: mutism relativ/ absolut/
electiv/ discontinuu; mutitate; mutacism- mutism voluntar, deliberat.

2. ritm: tahifemie (insomnii, agitatie, palilalie); bradifemie (depres, dementa, oligo, epi); afemie; ritm neregulat
( baraj verbaj, balbism);

3. intonatia: intensitate si coloratura (monotona, afectata, puerila, manierista).

B. Tulb fonetice (dizartrii)

- balbism, rotacism, sigmatism.

C. Tulb semanticii

1. nivel cuvant: paralogism, neologism

2. nivel fraza: embolalia (insertia de cuvinte straine); agramatism (stil telegrafic); paragramatism (expresii bizare);
elipsa sintactica (suprimarea unor cuvinte); onomatopeea (repetarea obsedanta de cuvinte).

3. nivel limbaj: asintaxia, stereotipii verbale; ecolalia (repetarea cuvintelor interlocutorului); psitacism (vorbire
lipsita de sens); glosomania; verbigeratia.

4. tulb semantice ale limbajului SCH:

- schizofazia: discordanta verbala;

- glosolalia: structurarea unei limbi noi;

- pseudoglosolaliile: deformari sistematice ale unor cuvinte intr-un limbaj in aparenta nou;
- schizoparafazia: grad extrem al discordantei verbale

- schizoparalexia: litere parazite in cuvant;

- limbaj incoerent.

SDR DEFICITAR CATATONIC: reprez un complex de simptome in care predomina tulburarile activitatii
motorii.Aceste tulb ale activ motorii se prezinta fie sub forma de stupoare catatonica,fie sub forma de agitatie
catatonica/hiperkinezie.Elem principale ale acestor sdr-me: negativism; stereotipii; catalepsie (flexibilitate ceroasa);
fenomene de imitatie patologica.Starea constiintei poate fi: nealterata/ tulburata,prin asocierea unei stari
oneiroide.Acest sdr se intalneste in:sch,in diferite etape ale evolutiei sale,sau constituind tabloul clinic in forma
catatonica.1.Catatonia mortala are o evolutie stadiala caracterizata prin:debut brusc (cu delir, halucin); raptusuri,
agitatie motorie continua, tendinta la autodistrug, negativism alimentar, deshidratare, febra; si un stadiu terminal cu
stupoare, tulb de constienta,si eventual sfarsit letal.2.Catatonia tardiva: are numeroase forme clinice cu fenom
catatonice ( stereotipii, incoerenta, negativism, stupoare);cu dispozitie depresiva sau expansiva si prognostic
nefavorabil.

SDR AMNESTIC ORGANIC (Korsakov): In forma tipica,bolnavul are un comportament care face impresia
normalui,iar dupa o discutie mai indelungata,apare amnezia de fixare,bolnavul nu mai stie ce a vorbit cu
interlocutorul, reciteste aceeasi pagina de mai multe ori,etc.Bolnavii sunt dezorientati t-s si prezinta false
recunoasteri.Caracteristicile sdr sunt si confabulatiile,variabile in caracter si continut,care umplu golurile de
memorie.Printre modalitatile etiologice ale sdr.Korsakov citam:alcoolismul cr, intox acute, infect, TCC, tumori
hipotalamice, dementa senila.Confabulatia sau sdr expansiv- confabulator se caract prin aparitia unor confabulatii si
a unor idei expansive de marire,proiectate confabulator in trecut.Sdr evolueaza pe un fond de constienta clara si cu
tulb de memorie minime.

SDR DEMENTIAL : dementa este o slabire progresiva si globala a activ psihice,in care sunt alterate memoria,
gandirea, in paralel cu saracirea afectivit si alterarea comportament.Personalitatea se degradeaza treptat,activitatea
psihica regreseaza,iar in final este complet pustiita.In sdr demential,tulburarea memoriei de fixare,in faza
initiala,duce la o amnezie anterograda,la care se asociaza curand si cea retrograda.Notiunile saracesc,gandirea
saraceste,persevereaza,scade capacit de rationament.In vorbire apare incoerenta,se reduce vocabularul,se folosesc
cuvinte generice.Dispozitie este modificata,in sens euforic/depresiv, emotiile sunt labile,progresiv afectivitatea
saraceste,bolnavul ajungand pana la gradul de indiferenta pe plan afectiv.Activitatea se reduce treptat, deprinderile
se deterioreaza progresiv,pana la incapacitatea de autoingrijire.Delictele sexuale, actele absurde,comportamentul in
general reflecta tulburarile de memorie si de judecata.Tabloul clinic al unei demente variaza fct de personalitatea
premorbida,vs debutului,natura si unele localizari ale procesului organic ce o genereaza.Sdr pseudodemential~sdr
demential, diferit prin: simpt au origine psihogena; reversibilitatea fenomen; absenta substrat lezional.Sdr Ganser:
raspuns alaturi; actiune alaturi.Pseudodementa Wernicke: tulb psihica paradoxala, aspect general de obtuzie si
stupiditate; control emotional scazut, acuze amnestice, incapac intelectuala exprimata stereotip.Regresiune comport
de tip infantil: „sdr de pseudodementa isterica”.

SDR DE RETARD MENTAL

- deficit al dezv psihice determinat de factori ce intervin<3ani;

- deficienta cognitiv-operationala marcata, cu afectarea intregului psihism +/_ lez organice, neurologice, endocrine;

- QI<70;

- 50 - 70: debilitate mintala;

- 35 – 49: imbecilitate;

- 20 – 34: idiotie
- tulb de dezv limbaj scris/ vorbit;

- performante scolare < grupa de varsta;

- neadaptare sociala;

- tulb de comportament.

Subiect 12 – prima parte -generalitati Dementa Alzheimer si alte demente

I. Definitie

• Dementa este o stare de alterare intelectuala profunda , globala si progresiva cu evolutie cronica , ce
intereseaza in primul rand memoria dar si ansamblul functiilor cognitive cu repercursiuni asupra comportamentului
si echilibrului emotional . (tratat Chirita )

• Dementa este o tulburare caracterizata prin deficite cogitive multiple,care includ scaderea memoriei .
Totusi, constienta nu este afectata in dementa asa cum este in delirium . Functiile afectate includ inteligenta ,
limbajul, rezolvarea problemelor , memoria , invatarea, orientarea, perceptia, atentia, judecata, concentrarea si
abilitatile sociale. ( Kaplan)DSM4-acestea sa reprezinte o schimbare semnificativa fata de situatia initiala(baseline)si
sa interfereze cu functionarea + modificari marcate ale afectului,personalit si comportament

II. Epidemiologie

Afecteaza in primul rand varstnicii , americanii peste 65 de ani – 5% demente severe , 15 % demente usoare ; 10 %
din demente sunt reversibile. ( Kaplan ),varsta inaintata fiind cel mai import fact de risc

III. Etiologie

Cea mai frecventa cauza D. Alzheimer – 50-60% din cazuri , pe locul 2 dementa vasculara sau formele mixte ,
urmate de TCC , alcool , tulburari de miscare – Parkinson si Huntington – si infectia HIV. ( Kaplan )

Cauze :

1. Tumori –cerebrale primare ;

2. Traumatisme : hematoame , dementa posttraumatica;

3. Infectii cronice : sifilis , b. Creutzfeldt-Jacob , HIV;

4. Cardio-vasculare : infarcte ( unice , multiple, lacunare) , b. Binswanger = encefalopatie arteriosclerotica

subcorticala , tip hemodinamic (?)

5. Congenitale /ereditare : b. Huntington , leucodistrofie metacromatica ;

6. Psihiatrice primare : pseudodementa =depresia severa la varstnici ;

7. Fiziologice : epilepsie , hidrocefalia cu presiune normala ;

8. Metabolice : deficit de vitamine [ B1, B 12 , acid folic ], tulburari metabolice cronice [in insuficienta
renala, insuficienta hepatica, hipoglicemie (hiperinsulinism), hipercalcemie, hiper/hiponatremie ], stari anoxice
cronice (hipercapnie), endocrinopatii cronice [ b.Cushing , b Addison];hipo/hipertiroidism

9. Demente degenerative : b.Alzheimer, b. Pick ( dementa tip lob frontal ) , b.Parkinson , paralizie
supranucleara progresiva , b. Fahr ( ferocalcinoza cerebrala idiopatica) , b. Wilson ;

10. Demielinizare : scleroza multipla;

11. Droguri si toxine : alcool, metale grele , medicamente , iradiere, intoxicatie cu oxid de carbon . ( Kaplan)
Clasificare conform T. Chirita

1. Demente degenerative predominant corticale : B. Alzheimer , Dementa cu corpusculi Lewy , B. Pick

( degenerescenta lobara fronto-temporala )

2. Demente degenerative corticosubcorticale : complexul dementa Parkinson - de completat din tratat ? , b.

Huntington

3. Dementele vasculare : din cursul AVC-uri ischemice sau hemoragice , dementele arteriosclerotice
[ insuficienta circulatorie cronica – lacunarism cerebral, stare cribriforma ?, ramolismente lacunare , b. Biswanger ,
CADASIL = arteriopatie cerebrala autosomal dominanta cu infarcte subcorticale si leucoencefalopatie ]

4. Demente infectioase : poliencefalite spongioase = b. Creutsfeldt – Jacob , encefalita cu HIV, dementa

sifilitica = paralizie generala progresiva ;

5. Demente din alte boli neurologice : epilepsie , hidrocefalia cu presiune normala, procesele expansive
[ tumori maligne/ beningne , hematoame , abcese cerebrale ];

6. Demente posttramatice : post macrotraumatisme deschise / inchise , postmicrotraumatisme repetate

=dementa pugilistica;

7. Demente anoxice ?

8. Dementele secundare :

a) Toxice : alcool , otravuri metalice sau organice , iatrogene, intoxicatia cu oxid de carbon ;

b) Carentiale : prin deficit de B12 sau acid folic in anemile megaloblastice , sdr. Machiafava – Bignami
( apare la alcoolici si subnutriti in general ),encefalopatia Wernicke , sdr Korsakoff – ultimele 3 prin deficit de
B1,pelagra –deficit vit PP=B3;

c) Dismetabolice : insuf.renala, insuf. hepatica , hipercapnie , hipo si hipertiroidie , b.Addison, b. Cushing,

hipercalcemie , hiper si hiponatremie, hipoglicemie ( hiperinsulinism) stari paraneoplazice .

IV. Diagnostic – tablou clinic Tratat. Chirita

1. Tulburarile de memorie : initial sunt afectate datele recente, cu scaderea capacitatii de invatare a
informatiilor noi ; din cauza afectarii memoriei de scurta durata bolnavul pierde capacitatea de a duce la bun sfarsit
activitati ( lasa apa sa curga , fierul de calcat in priza-nu mentine continuitatea actiun mai complexe ) sau de a
executa instructiuni pentru o actiune mai lunga(le executa partial) . Cu timpul este afectata si memoria de lunga
durata(in unele caz ca sa mascheze handicap/prin mecanism inconstient recurge la =confabulatii) .

2. Tulburarile mecanismelor gandirii : afectarea capacitati de rezolvarea a problemelor , scaderea QI –

ului,imposib de adapt la realitati(profesion/cotidiene=>depend fata de anturaj) cristalizarea ( lipsa de mobilitate)
proceselor mentale cu bradipsihie initial si apoi bradikinezie ( cand lentoare se extinde si la activitatea motorie)
ajungandu-se in final la dezorganizarea proceselor mentale .

3. Dezorientarea temporo-spatiala poate fi primul semn al bolii evidenta mai ales la schimbarea mediului
( cand bolnavul paraseste locuinta de ex .) in fazele inaintate ajungandu-se pana la pierderea capacitatii de orientare
inclusiv in locuinta .

4. Productiile delirante de obicei sub forma delirului de prejudiciu sau gelozie in 15-25% din cazuri .

5. Tulburarile de comportament impiedica progresiv integrarea socio –familiala , accentuarea personalitatii

premorbide,egocentrism excesiv , manifestari compulsive ( acte de violenta, dromomanie , alcoolism , tulburari
sexuale , tulb. ale instinctului alimentar ) . Apare afectarea ingrijirii personale – igiena si vestimentatie
necorespunzatoare. In comportamentul motor apar de la stereotipii pana la inertie. Limbajul devine vulgar , indecent
cu parafrazari multiple , repetitii inutile (iteratii verbale) pana la incoerenta devenind incomprehensibil.
6. Tulburarile afective : in general apare depresia initial datorita constientizarii tulburarilor cognitive , pot
apare stari anxioase , hipomaniacale, euforice , colerice sau labilitate psiho- emotionala.

7. Tulburarile vigilentei : somnolenta diurna , insomnie si agitatie nocturna , inversarea ritmului veghe somn ;

8. Tulburari neurologice : apraxii , agnozii,afazii,agrafii pana la P.E.M.A =palilalie (afectarea limbajului

constand in repetarea de silabe/ cuvinte/ propozitii )+ecolalie+ mutism + adinamie ; tardiv se asociaza tulburari
extrapiramidale, piramidale(frecv parkinsoniene) , cerebeloase+piram, manifestari pseudobulbare(mioclonii) rar
crize comitiale generalizate,ataxie. (esential de preciz daca tulb neurolog au preced sau nu cele psih)In fazele finale
se instaleaza hipertonie generalizata cu modificari posturale ( in cocos de pusca sau pozitie fetala ) , miscari
automate , reflex de prehensiune fortata , miscari de sugere si mestecare in gol , tulburari de deglutitie si
incontinenta sfincteriana .

Boala are o evolutie de obicei lenta uneori cu perioade stationare , in cazurile degenerative este continua iar in cele
vasculare poate fi sacadata, agravata de AVC-uri si cu remisiuni partiale.+/-complic intercurente(infec pulm,urin)
Evolutia are 3 faze :

• Perioada initiala : tulburari de memorie relativ acceptabile, tulburari afective de obicei depresive si discrete
tulburari de comportament ; pacientul este inca autonom;

• Perioada de stare : se agraveaza toate simptomele cu pierderea autonomiei pana la internarea in facilitati de
tip azilar.

• Perioada finala cu degradarea totala a functiilor psihice , cu sdr. de imobilizare ( tulb. neurologice , trofice
si sfincteriene)

Decesul survine prin casexie, deshidratare, alterari somatice grave dar mai ales prin infectii intercurente
( pulmonare, urinare , infectarea escarelor). Durata de evolutie de la 1 la 12 ani cu o medie de 4-5 ani .

Criterii DSM IV pt dementa datorata altor conditii medicale generale :

A. Dezvoltarea unor deficite cognitive multiple , cu manifestari de la ambele puncte de mai jos :

1. Afectarea memoriei cu ( descresterea capacitatii de a invata lucruri noi sau de a evoca

informatii invatate anterior );

2. Una sau mai multe din urmatoarele :

a. Afazie ( tulb. limbaj)

b. Apraxie ( afectarea abilitatii de a efectua activitati motorii , cu functie motorie indemna)

c. Agnozie ( incapacitatea de a recunoaste sau identifica obiecte , cu functie senzoriala indemna)

d. Perturbarea functionarii executive ( planificare , organizare , secventializare, abstractizare )

B. Deficitele cognitive de la criteriile A1 si A2 cauzeaza , fiecare afectarea semnificativa a functionarii sociale

sau ocupationale si constituie un declin semnificativ fata de un nivel anterior de functionare .

C. Istoricul, ex.somatic sau datele de laborator furnizeaza dovezi potrivit carora tulburarea este consecinta
fiziologica directa a unei conditii medicale generale , alta decat b. Alzheimer sau b.cerebro-vasculara ( de
ex.infectie HIV, TCC , b. Parkinson, b. Creutzfledt- Jakob, hidrocefalia cu presiune normala, hipotiroidismul, tumori
cerebrale sau deficit B12)

D. Deficitele nu apar exclusiv in cursul unui delirium.

Se va specifica cu sau fara tulburari de comportament, si se va codifica si conditia medicala generala pe axa III.

Criterii ICD 10

Dementa este un sdr. datorat unei boli a creierului , de obicei de natura cronica sau progresiva in care exista
deteriorarea multiplelor functii corticale superioare ( memorie, gandire, orientare, intelegere, calcul , capacitate de
invatare, limbaj, judecate ) . Campul de constiinta nu este alterat. Deteriorarile functiei cognitive sunt insotite sau
precedate de deteriorarea controlului emotional , deteriorarea comportamentului social , deteriorarea motivatiei .

Dementa produce un declin apreciabil in functionarea intelectuala si afecteaza activitatile cotidiene uzuale ( igiena
personala, excretie , alimentare).

Cerinta de baza pentru dementa = dovada declinului atat al memoriei cat si al gandirii cu un grad suficient pt a afecta
activitatea cotidiana . Memoria- afectate inregistrarea , stocarea si redarea informatiilor noi , in stadii avansate se
pierd si informatii bine cunoscute. Apare si deteriorarea gandirii , a capacitatii de rationare, reducerea fluxului de
idei, afectarea procesarii inputului informational (dificult in a fi atent la mai multi stimuli concomitent,in a schimba
focalizarea atentiei de la o tema la alta)

V. Investigatii paraclinice in dementa ( Kaplan)

1. Examen somatic cu examen neurologic complet;semne vitale

2. Examinarea starii mentale – MMSE;

3. Revizuirea medicatiilor si nivelurilor medicamentelor;

4. Screening pentru alcool , droguri, metale grele;

5. Teste de laborator : electroliti, glucoza, Ca, Mg; teste heptice, renale, hemoleucograma completa, teste pt
functia tiroidiana ( TSH obigatoriu ), nivel seric B12, acid folic ,VSH, anticorpi nucleari , screening
HIV;corticosteroizi urin,gaze din sg arter,porfirobilinogeni urin

6. EKG

7. Rx toracic : poate evidentia existenta unui proces infectios ( pneumonie , bronhopneumonie ) ce a declansat
/ agravat tabloul mental ; sau pentru evidentierea unui proces tumoral ce ar putea da metastaze cerebrale . ( +Tratat )

8. EEG :de obicei nu difera de traseele obisnuite ale varstei ; poate da informatii utile in b. Creutzfeldt –Jacob
sau in leziuni tumorale, uneori apar semen difuze de dezorganizare a electrogenezei corticale=rarirea,lipsa de
modulare,absenta ritm alfa,descarc vf/vf-unda,generaliz ritm lente (+ Tratat);

9. CT : imagini clare asupra atrofiei corticale, starea ventriculilor, prezenta unei tumori sau a unui hematom .
Se pot obtine imagini caracteristice pentru b. Huntington ( atrofia capului nucleului caudal ) , b. Pick ( atrofii
corticale frontale +/- temporale ) b. Biswanger ( +Tratat)

10. RMN : mai bogata in informatii decat CT-ul , se pot pune in evidenta leziuni vasculare ischemice ( in subst.
alba) in starile lacunare arteriosclerotice , in demente multifocale , si totdeauna este posibila analiza cantitativa a
atrofiei corticale , eventuale atrofii hipocampice , marimea ventriculilor, starea vaselor cerebrale . Alte explorari –
rezonanta magnetica spectroscopica pune in evidenta aspecte biochimice cerebrale .-angioIRM,+nivel de O2 a
sg=permit explor fct a creier( +Tratat)

11. SPECT –emis de raze gamma cu trasor Tc99-diagn b Alz

12. Punctia lombara : examinarea LCR permite eliminarea sifilisului , infectiilor cronice bacteriene sau
fungice , eliminarea infectiei cu HIV .( +Tratat)

13. Testare neuropsihologica : pt diferentierea dementei de alte sdr.psihiatrice , daca nu poate fi facuta clinic.

14.Fund ochi-eval proces ATS sau evidentierea HIC(tumori,hematoame)-Chirita

15.PET:evid aspecte metabolice ale creiercu trasori radioactivi-monit nivel de utiliz glucoza/liganzi radioactivi pt
#Rc sinaptici(DA,SEROTON,OPIOIZI)sau evid placilor de amiloid

16.Test circulatiei LCRprin cisternogf cuizotopi Ir111-diagn Hidrocefal normotens

17.BIOPSIE cerebr-diagn precis(craniectomie/ac stereotaxic)

VI. Diagnostic diferential : ( Tratat+Kaplan)

1. Imbatranirea normala

S-a constatat existenta unui proces continuu de depopulare neuronala(necroza+mai ales apoptoza) ce incepe in
decada a 3-a , datorita scaderii numarului de neuroni apar modificari EEG minore – rarire pana la disparitia ritmului
alfa si o crestere a undelor lente , uneori descarcari de tip varf sau varf unda. =>scaderi ale #fct psih

Acuitatea senzitivo –senzoriala scade pana la 50% , incetinesc raspunsurile motorii(prelung timp de latenta) mai
ales dupa 60 de ani ; capacitatea de concentrare a atentiei(test Pieron) , distributivitatea atentiei(test praga) ,
eficacitatea invatarii(test Wechsler,cod Clement) posibilitatea realizarii unor rationamente(test Raven) scad si ele cu
cresterea fatigabilitatii. Scad performantele memoriei inca de la 30 de ani, mai accentuat dupa 65-70(uitarea numelor
proprii cea mai evid), scade eficienta gandirii+intuitie , apare bradipsihia, rigidizarea pana la cristalizarea mentala.
Motivatiile primare : diminuare libidoului la femei mai ales,scaderea setei diminuarea tendintelor la miscare in
general ?, motivatia alimentara?(bulimie,refuz alim global sau selectiv).Afectivitatea – instabilitate emotionala
uneori cu izbucniri violente ,impulsuri, stari de euforie nejustificate ,anxiet ; cea mai evidenta modificare este
tendinta la depresie determinata endogen ( scaderea catecolaminelor cerebrale si cresterea activitatii M.A.O ) si
exogen prin factori de mediu.

Poate apare modificarea personalitatii - discreta sau accentuata .(adesea trasat personalit adulte se accent,alteori se
suprapun noi dimens)=>distantarea de anturaj

Vigilenta : normala / somnolenta diurna/ insomnie /invers ritm somn-veghe, in special lacune de insomnie = 1ora /1
½ . In ansamblu apare scaderea duratei totale a somnului inclusiv REM mai ales la nivelul somnului lent.( Tratat)

Diagnostic diferential conform ICD :

• Tulburare depresiva;

• Delirium;

• Retard mental usor sau moderat;

• Stari de functionare cognitiva subnormala datorate unei ambiante severe, impovaratoare; cu educatie
limitata;

• Tulburari mentale iatrogene medicamentoase.

2. Depresia

La varstnici depresia se poate prezenta ca simptome de deteriorare cognitiva .Pacientul ,aparant demential este in
realitate depresiv si raspunde la medicatia antidepresiva sau la ETC . Multi pacienti cu dementa devin si depresivi ,
pe masura ce incep sa-si inteleaga deteriorarea cognitiva.

Dementa Pseudodementa = Depresie

Varsta de obicei varstnici nespecifica

Debut vag zile/saptamani

Evolutie lenta, inrautatiri nocturne rapida, chiar pe parcursul unei zile

Istoric boala sistemica sau droguri tulburare a dispozitiei

Critica bolii absenta, pacient nepreocupat de boala prezenta, sufera

Semne organice adesea prezente absente

Cognitie afectare insemnata modificari de personalitate

Dementa Pseudodementa= depresie

Examenul starii mentale -psihiatric • deficite constante lacunare,

• aproximeaza, confabuleaza, persevereaza,

• subliniaza succese minore

• dispozitie superficiala sau plata • deficite variabile in diferite modalitati

• apatic “nu stiu “

• subliniaza esecurile

• depresiv

Comportament potrivit cu gradul de afectare cognitiva incongruent cu gradul de afectare cognitiva

Cooperare cooperant dar frustrat necooperant , putin efort

CT si EEG anormale normale

3. Delirium – diferentiere clinica delirium / dementa ( Kaplan)

DELIRIUM DEMENTA

Istoric Boala acuta Boala cronica

Debut Rapid Insidios

Durata Zile- saptamani Luni-ani

Evolutie Fluctuanta Cronica progresiva

Constienta Fluctuanta Normala

Orientare Afectata cel putin periodic Initial intacta

Afect Anxios, iritat Labil dar de obicei neanxios

Gandire Adesea tulburata Descrescuta cantitativ

Memorie Memoria recenta afectata Memorie recenta si memorie pe termen lung afectate

Perceptie Frecvent halucinatii in special vizuale Halucinatii mai putin frecvente ( cu exceptia celor
vesperale)

Functie psihomotorie Inhibitie / agitatie/ ambele Normale

Somn Ciclu somn veghe perturbat Ciclu somn-veghe mai putin perturbat

Atentie si prezenta in mediu Puternic afectate Mai putin afectate

Reversibilitate Adesea reversibil Majoritatea ireversibile

Disgnosticul diferential cu confuzia mentala se poate face pe baza debutului – acut cu tulburarile cognitive aparute
in contextul tulburarilor de vigilenta : obnubilare, trairi halucinatorii. ( Tratat)

Stari confuzionale cronice pot apare la batrani datorita intoxicatiei cu substante ( somnifere de ex) . De asemenea
stari confuzionale acute pot apare pe fondul unei demente diagnosticate sau nu , ele pot fi provocate de stari
infectioase ( pneumonii ) sau datorita administrarii unui medicament sau datorita schimbarii mediului . ( Tratat)
4. Diagnostic diferential la debut – oligofrenii, psihoze cronice ( mai ales schizofrenia ) , exceptional
simularea ( exista un scop) , sdr. Ganser = dezordine disociativa, pseudodementa de inchisoare ,sdr de nonsens) ;
mimetismul personalitati histerice. F. importanta anamneza corecta! ( Tratat)

VII. Evolutie si prognostic

Boala are o evolutie de obicei lenta uneori cu perioade stationare , in cazurile degenerative este continua iar in cele
vasculare poate fi sacadata agravata de AVC-uri si cu remisiuni partiale. Evolutia are 3 faze :

• Perioada initiala : tulburari de memorie relativ acceptabile, tulburari afective de obicei depresive , si
discrete tulburari de comportament ; pacientul este inca autonom;

• Perioada de stare :se agraveaza toate simptomele cu pierderea autonomiei pana la internarea in facilitati de
tip azilar.

• Perioada finala cu degradarea totala a functiilor psihice , cu sdr. de imobilizare ( tulb. neurologice , trofice
si sfincteriene)

Decesul survine prin casexie, deshidratare, alterari somatice grave dar mai ales prin infectii intercurente
( pulmonare, urinare , infectarea escarelor). Durata de evolutie de la 1 la 12 ani cu o medie de 4-5 ani . (Tratat)

In cazul dementelor reversibile – din hipotiroidism , sifilis, hematoame subdurale, deficit B12 , uremie, hipoxie-
evolutia depinde de rapiditatea tratarii cauzei . Daca inlaturarea cauzei este prea tardiva , pacientul poate sa ramana
cu deficite reziduale ce nu mai avanseaza , daca leziunile cerebrale nu sunt extinse. ( Kaplan)

VIII. Tratament generalitati ( Kaplan)

Tratamentul este de tip suportiv , se vor trata patologiile asociate, se va asigura nutritia, exercitii fizice si activitati.
Mediul bolnavului trebuie sa-i asigure elemente pentru a-l ajuta sa se orienteze temporal si spatial . Deteriorarea
cognitiva se poate accentua in cursul noptii.( pacientul “apune”)

1. Tratament psihologic : terapie suportiva pentru a diminua frustrarea , neajutorarea, terapii de grup pentru
familii.

2. Tratament farmacologic :

• barbiturice +bezodiazepine de evitat , pot inrautatii cognitia;

• pt agitatie doze mici de antipsihotice – halo 2mg oral sau i.m /zi ? sau risperidona

0.25mg -1 mg /zi oral .

• pt insomnie benzodiazepine cu durata scurta de actiune ? risc de deficite de memorie suplimentare ziua
urmatoare;

Subiect 12 partea a 2-a

Dementa Alzheimer
I. Definitie :

• Dementa progresiva in care toate cauzele reversibile cunoscute ale dementei au fost excluse . Are 2 tipuri
debut tardiv ( dupa 65 de ani ) debut precoce ( inainte de 65 de ani ). ( Kaplan)

• Boala cerebrala degenerativa primara , cu etiologie necunoscuta, avand trasaturi caracteristice

neuropatologice si neurochimice. ( ICD 10) - F 00

II. Epidemiologie

Cea mai frecventa cauza de dementa 50-60% din total , factori de risc : sex feminin , TCC in antecendente, ruda de
gradul 1 cu boala Alzheimer. ( Kaplan)

III. Etiologie

Exista trei modele etiologice ( Tratat) :

1. Modelul genetic se bazeaza pe concordanta crescuta a bolii la gemenii monozigoti 42,8% fata de gemenii
dizigoti in Kaplan 8% Cercetarile de genetica moleculara au precizat :

 Degradarea APP = proteina precursoare a amiloidului , rezulta in formele precoce de boala din mutatii la
nivelul a 3 gene gena APP – cromozom 21 , genele PSEN1 cr14, PSEN2 – cromozom 1. O alta gena implicata este
gena APOE4 – cromozom 19 , intervine in cazurile tardive prin intermediul unei apolipoproteina care determina
acumularea de beta amiloid in tesutul nervos . Este considerata gena cea mai importanta in patogeneza bolii
Alzheimer. Situarea genei APP pe cromozomul 21 explica de ce cei cu sdr. Down fac B.A. dupa 40 de ani .

 Proteinele tau depind de o gena tau – cromozomul 17, ale carei mutatii duc la alterari ale proteinelor tau ,
responsabile de mai multe boli degenerative ale sistemului nervos printre care si B.A.

 Majoritatea cazurilor de B.A. sunt spontane si rezulta dintr-o mutatie in cursul meiozei la unul din parinti .
Numai o minoritate rezulta din transmiterea autosomal dominanta a unei mutatii ereditare. Forma precoce de boala
are un caracter heredofamiliar mult mai pronuntat si are o determinare genetica mult mai bine studiata; forma tardiva
apare spontan si in etiologia ei ar fi implicata numai gena APOE4

2. Modelul infectios sustine intr-o prima varianta rolul unor virusi lenti ca in Creutzfeldt – Jakob, b. Kuru. A
2-a varianta sustine rolul unor proteine infectante numite prioni – agragatele prionice formeaza structuri amiloide
asemanatoare cu cele din neurofibrilele patologice si placile senile.

3. Modele respinse : toxic = intoxicatie cronica cu aluminiu , autoimun, vascular = leziunile vasculare la
nivelul vaselor medii si mici au fost insuficiente ca sa explice geneza bolii.

In Kaplan la etiologie sunt inclusi si neurotransmitatorii . in tratat ei sunt trecuti la caracteristici biochimice ale
bolii .

4. S-a pus in evidenta diminuarea activitatii colinerigice corticale, s-a consemnat degenerarea neuronilor
colinerigici din nucleul bazal al lui Meynert, scaderea concentratiei cerebrale a acetilcolinei si acetilcolin
transferazei =enzima cheie in sinteza ei .

Ipoteza colinergica este sustinuta de efectele favorabile ale inhibitorilor colinesterazei si degradarea suplimentara a
cognitiei ce se asociaza cu anticolinergicele .

S-au gasit anumite dovezi legate de scaderea nr. de neuroni ce contin noradrenalina in locus coeruleus . S-a pus in
evidenta si scaderea activitatii dopaminei , serotoninei, G.A.B.A si somatostatinei, corticotropinei . ( Tratat
+Kaplan)

IV. Neuromorfopatologie
Macroscopic : atrofie cerebrala difuza, largirea ventriculilor, largirea scizurilor dintre circumvolutii , marirea
spatiului dintre cortex si tabla interna a craniului .

Microscopic : depopulare neuronala + distrofie nevroglica de tip Seitelber= organizare gliala = proliferare
hiperplazică astrocitară reactivă+ 3 clase de leziuni specifice .

1. Degenerarea neurofibrilara = degradarea neurotubulilor din neuroni ( tubulii degradati se aduna in

manunchiuri fibrilare ) deoarece structura lor nu mai este sustinuta de proteina tau , care in B.A. este hiperfosforilata
.

2. Placile senile = depozite extracelulare de β – amiloid ce contin resturi neuronale degenerate +celule
nevroglice+ celule microgliale. Aceste placi se datoreaza degradarii APP = proteina precursoare normala a
amiloidului . APP-ul este deformat si fragmentat rezultand proteine mici numite beta amiloid =Aβ proteine, care
sunt neurotoxice si produc depopulare neuronala Neurotoxicitatea rezulta din alterarea homeostaziei ionilor de Ca ,
ce duce la apoptoza,alterarea function mitocondriilor si inhibarea unor enzime, a metabolismului glucozei .
Acumularea de Aβ afecteaza sinapsele glutaminergice cu receptori NMDA care ajung sa actioneze citotoxic asupra
neuronilor.

3. Depozitele de β – amiloid din adventitia ( strat extern ) si media arterelor mici si mijlocii din cortex si
leptomeninge ( strat mijlociu si intern al meningelui =arahnoida+piamater). Au fost numite angiopatia disphorica si
se intalneste in 83% din B.A. ( Tratat)

Modificarile apar si in imbatranirea normala dar in B.A. numarul lor este semnificativ mai mare . Leziunile se
localizeaza in special parieto –temporal si predomina in amigdala , hipocamp, cortex si creierul anterior bazal .

V. Diagnostic

Criteriile de diagnostic DSM IV pentru D.A.

A. Aparitia de multiple deficite cognitive cu manifestari de la ambele puncte de mai jos:

1) Deficit de memorie = afectarea capacitatii de invatare a informatiilor noi sau de evocare a informatiilor
invatate anterior ;

2) Una sau mai multe din urmatoarele tulburari cognitive :

a) Afazie= tulburarea limbajului;

b) Apraxie= afectarea capacitatii de a efctua activitati motorii , cu toate ca functia motorie este indemna;

c) Agnozie = incapacitatea de a recunoaste sau identifica obiecte, cu functie sonzoriala indemna;

d) Perturbarea functionarii executive = planificare, organizare, secventializare, abstractizare.

B. Deficitele de la A1 si A2 cauzeaza fiecare afectarea semnificativa a functionarii sociale sau ocupationale si

constituie un declin semnificativ fata de un nivel anterior de functionare .

C. Evolutia se caracterizeaza prin debut gradat si declin cognitiv continuu .

D. Deficitele cognitive de la A si B nu se datoreaza nici uneia din cauzele de mai jos:

1) Altei conditii a SNC care cauzeaza deficite progresive ale memoriei si cognitiei ( b.cerebro-vasculara,
b.Parkinson , b. Huntington, hematoame subdurale, hidrocefalie cu presiune normala, tumora cerebrala)

2) Conditii sistemice cunoscute drept cauze de dementa ( hipotiroidie, deficit de B12 , deficit acid folic,
deficit de niacina= vitPP=B3 , hipercalcemie, neurolues, nfectie HIV)

3) Conditii induse de substante ;

E. Deficitele nu apar exclusiv in cursul unui delirium;

F. Tulburarea nu este explicata mai bine de o alta tulburare pe axa 1 .( tulburare depresiva majora,
schizofrenie).

Se va codifica cu / fara tulburare comportamentala ; si subtipul cu debut precoce , inainte de 65 de ani si cu debut
tardiv dupa 65 de ani . Se va codifica si B.A. pe axa III , se vor indica pe Axa I alte elemente clinice importante
legate de B.A. de ex . tulburarea dispozitiei datorita B.A. sau modificarea personalitatii datorita B.A. de tip agresiv.

Criterii de diagnostic ICD 10 - F 00

1. Prezenta dementei – conform descrierii de la partea generala;

2. Debut insidios cu deteriorare lenta ; debutul pare de regula dificil de fixat in timp , constatarea prezentei
deficitului cognitiv de catre apartinatori poate aparea brusc. Pe parcursul evolutiei poate aparea o perioada de
stabilizare, in platou.

3. Lipsa unor dovezi clinice sau paraclinice care sa sugereze ca starea mentala paote fi datorata altei boli
cerebrale sau sistemice

4. Absenta unui debut brusc , apoplectic, si absenta un fazele insidioase a unor semne neurologice de leziune
de focar = hemipareze, pierderea senzoriumului, defecte ale campului vizual si tulburari de coordonare; aceste
elemente se pot suprapune ulterior.

F 00. 0 Dementa in B.A. cu debut timpuriu , inainte de 65 de ani , cu deteriorare rapida , cu afectare multipla si
marcata a functiilor corticale superioare . Afazia , agrafia, alexia si apraxia apar relativ devreme in evolutia bolii la
majoritatea cazurilor.. Istoric familial de B.A. , sdr. Down sau limfom poate contribui la diagnostic dar nu este
esential .

F 00.1 Dementa in B.A. cu debut tardiv , apare dupa 65 de ani , de obicei dupa 70 de ani cu progresie lenta si
alterarea memoriei ca trasatura de baza.

F 00.2 Intr-un anumit numar de cazuri pot fi prezente atat trasaturi de B.A cat si de dementa vasculara .

F 00.9 Dementa in B. Alzheimer nespecificata .

Tablou clinic – tratat :

B.A. realizeaza cel mai tipic tablou de dementa . Tulburarile de memorie sunt mai accentuate in leziunile temporale
si mai ales cand acestea afecteaza corpii mamilari si hipocampul ; cand leziunile afecteaza predominant lobii frontali
sau fronto-orbitari tulburarile cognitive propriu-zise sunt mai accentuate. In interesarile subcorticale pot apare
manifestari extrapiramidale – mai ales din seria parkinsoniana- , tulburari ale vigilentei – mai ales somnolenta
deranjanta- si fenomene confabulatorii . Dementa subcorticala poate fi considerata in cazul B.A. ca un adaos la cea
corticala in formele avansate . Ea intra in discutie mai ales in cele vasculare.

In B.A. tulburari k apraxia, agnozia, afazia, si alte tulburari neurologice cum ar fi cele extrapiramidale apar mai
tarziu in evolutia bolii , niciodata nu o preced.

Forme clinice atipice :

1) Presbiofrenica : predomina tulburarile mnezice dar exista confabulatii – ca in srd. Korsakov – probabil
implicati corpi mamilaro si fornixul;

2) Paranoida- paranoidhalucinatorie , cu delir de prejudiciu, de persecutie sau de gelozie ;

3) Melancolico-cenestopatica ;

4) Expansiv –euforica sau colerica ( cu implicatii medico-legale)

TABLOU CLINIC PREDESCU

LA DEBUT : aparitia si agravarea tulburarilor mnezice, , pacientii pierd capacitatea de fixare si evocare, fac depresii
reactive, pierd capacitatea de utilizare a experientei acumulate in situatii prezente ; “fatada personalitatii” se
conserva mai mult decat in boala Pick .

Rar debut cu fenomene halucinator delirante , delirului predominant de prejudicu si gelozie, fac mai dificila
evidentierea deteriorarii psihocognitive.

Treptat :

• Deficit mnezic global (antero-retrograd)cu dezorientare temporo-spatiala,vagabondaj cu nerecun locurilor

si incapacit de a fixa repere ;

• Scaderea capacitatii de judecata si rationament cu saracirea si sablonarea activitatii psihice si motorii ;

• Atitudine fata de sine si cei din jur , stereotipa, bizara sau optuza, detasata;

• Comportament imprevizibil , revendicativ, coleros agresiv aparut datorita fenomenelor delirant-

halucinatorii sau incapacitatii de intelegere a situatiilor existentiale ;

• Lipsa spntaneitatii , stereotipii .

PERIOADA DE STARE – tulburarile afazo-agnozo – apraxice :

Afazia senzoriala :

• bolnavul nu intelege limbajul, da raspunsuri parafazice, gaseste greu sau deloc numele unor obiecte
uzuale ,perifraze, prezinta intoxicatie prin cuvinte; poate apare logoreea , tulburari dizartrice, logocloniile= repetarea
unei silabe la mijlocul sau la finalul unui cuvant;

• Jargonofazia = bolnavii rostesc doar fragmentar cuvintele ( silabe sau cuvinte deformate )

• Iteratia verbala = ecolalie +palilalie( repetare involuntara a unuia sau mia multor cuvinte dintr-o fraza )+
logoclonie;

Agnozia optica :

• Agnozia formelor, culorilor , fizionomiilor explicata prin leziunile atrofice corticale ale polului occipital si
zonei calcarine ;

• Agnozia structurilor spatiale si actiunilor in spatiu determina dezorientarea atat in spatii noi cat si in spatii
cunoscute. Se exprima prin asimetria si dezordinea scrisului in pagina(concentrarea literelor in centrul sau pe coltul
pag) cu tend de a ordona scris pe vertic, prin alexie , prin agrafie; bolnavul nu mai poate aprecia unitar elementele
componente ale unei imagini, dat agnoziei spatiale, le recunoaste dar nu le poate asambla . De asemenea pacientii
pierd capacitatea de a percepe structura geografica si de a aprecia distantele.

Apraxia :

• Diminuarea progresiva a indemanarii si a capacitatii de executare a unor actiuni obisnuite aproape

automatizate – imbracatul, spalatul, reproducerea dupa model a unor figuri simple;

• Are 2 stadii : stadiul 1 de tulburari aparent functionale, insotita de pierderea coerentei actelor motorii
obisnuite, urmat de stadiul 2 cu miscari lipsite de scop si inteligibilitate. Perseverari neproductive in special gestuale
sunt frecvent; mai pot apare hipertonie musculara, tulburari de mers, crize epileptice.

Tulburarea orientarii determina reactii de panica din partea pacientilor, care duc la conflicte cu apartinatorii.
Gesturile devin caricaturale , absurde, apare ecomimia= imitarea gesturilor interlocutorului.

Deteriorarea functiilor psihice determina disolutia vorbirii si scrisului. Vorbirea este fortata, automata, cu strigate si
tipete stridente. Scrisul este fortat de asemenea, fenomene iterative ( repetitive) , scrierea unor expresii
ininteligibile, a unor litere deformate, repetate la nesfarsit.Treptat scrisul se reduce la cercuri, linii curbe, apoi linii
drepte.

Delirul daca mai este prezent este fragmentar , absurd, confabulator.

Afectivitatea este relativ incet alterata, initial anxietatea afazicului care nu intelege mesajul verbal si care se
enerveaza mai ales cand isi gaseste greu sau deloc cuvintele; pe fondul de alternanta intre enervare si anxietate apar
episoade de jovialitate si buna dispozitie. Pot apare si reactii coleroase, impulsivitate pana la agitatie psihomotorie;
dupa agitatie poate apare apatia si lipsa de spontaneitate.perseverari improductive(gestuale)sunt frecv,hipertonie
musc pare tardiv+tulb de mers

STADIUL TERMINAL : apar reflexele orale si de prehensiune fortata – la apropierea unui obiect bolnavul misca
buzele, face gestul de a apuca cu gura obiectele , creion ,stilou etc; dezinhibitia reflexelor timpurii se continua cu
miscari ca suptul , mestecatul, semnul pastilei ?, inghititul la excitanti cutanati, bolnavii duc obiectele la gura, le sug,
mesteca, musculatura bucala se afla intr-o miscare automata aproape continua.

VI. Investigatii paraclinice – vezi partea generala.

VII. Diagnostic diferential

ICD :

• Tulburare depresiva F 30-39;

• Delirium F05;

• Sdr. amnestic organic F 04;

• Alte demente primare b. Pick , b. Huntingon , b. Creutzfeldt – Jacob, F 02;

• Demente secundare asociate cu o varietate de boli somatice ,stari toxice , F.02.8;

• Retard mental usor, mediu, sever .

+ imbatranirea normala

VIII. Evolutie si prognostic ( Tratat)

In forma precoce femei / barbati =3/2 iar in forma tardiva 2/1.Debutul este mai rapid in forma precoce si evolueaza
intr-un context somatic in general sanatos,pe cand forma tardiva apare si se dezvolta pe fondul afectiunilor cron ale
varstei a3a.

Evolutia bolii este mai rapida in forma precoce ( 2-5 ani cu medie de 3,2 ani .) In forma tardiva evolutia este mai
lenta ( 5-12 ani cu o medie de 6.5 ani ) ;pe parcursul evol formei senile pot exista per de stationare de cateva luni sau
ani.

Caracteristica este aparitia de episoade de agravare in cursul unor stari patologice somatice ( bronhopenumonii ,
traumatisme ) , a unor traume si in cazul schimbarilor de ambianta ( spitalizare, azil, mutare de la domiciliu ).

Iesirea din circuitele sociale si apoi din cel familial – mult mai rapida si mai dramatica in forma precoce.

Formele clinice de mai sus se intalnesc mai ales in B.A. tardiva

B.A. nu este o boala mortala , cu toate acestea durata de viata a acestor pacienti este semnificativ mai coborata fata
de restul populatiei .

Decesul survine printr-o afectiune intercurenta infectioasa sau dismetabolica .

Kaplan : supravietuire medie 8 ani , cu extreme intre 1 si 20 de ani .

IX. Tratament – managementul clinico- terapeutic al pacientilor cu B.A. - tratat

Plan terapeutic de asistenta clinica si ambulatorie a pacientilor cu dementa in B.A.

Stabilirea si mentinerea unei colaborari terapeutice intre medic, pacient si familie este esential in ingrijirea acestor
pacienti . Familia poate atrage atentia asupra modificarilor in starea pacientului deoarece acesta nu are intotdeauna
constiinta tulburarii sale.

Familia si pacientul trebuie informati / educati in masura posibilitatilor asupra simptomatologiei si evolutiei bolii

Alegerea unui plan terapeutic incepe cu evaluarea simptomatologiei si este urmat de evaluari periodice ale eficientei
terapiei.

Tratamentul variaza pe parcursul evolutiei bolii si psihiatrul trebuie sa urmareasca simptomele cognitive si
noncognitive.

Abordarea terapeutica in functie de gadul deteriorarii cognitive

1) Pacienti cu deteriorare cognitiva usoara

Probleme sunt legate de acceptarea bolii, atat de catre pacient cat si de familie , a limitarilor ce apar si care
pot fi depasite prin masuri generale : liste, calendare, indicii vizuale , etichetari. Apare un sentiment al pierderii ,
stigmatul afectiunii psihiatrice .

Se impun masuri precum avertizarea asupra conducerii auto – limitarea ei pana la renuntare; masuri administrative
precum numirea unui reprezentant legal care sa poata lua decizii in locul pacientului , testamentul , decizii legate de
institutionalizarea ulterioara .

Apartinatorii pot beneficia de grupuri de suport, ONG-uri ce ofera ajutor.

Tratamentul medicamentos poate include inhibitori ai acetilcolinesterazei desi exista date numai pentru pacientii cu
deteriorare medie; vitamina E ( profil bun al efectelor secundare,absenta interactiunilor medicamentoase )
impreuna sau separat de inhibitorii acetilcolinesterazei; selegilina .

2) Pacienti cu deteriorare cognitiva medie

Pe masura avansarii bolii pacientii vor necesita supraveghere continua deoarece creste riscul accidentelor datorate
deficitului mnezic , poate apare vagabondajul, adiministrarea finantelor poate fi preluata de apartinatori , se interzice
conducerea auto . Apartinatori pot necesita ajutor in ingrijirea pacientului .

Tratament medicamentos : continuarea sau initierea tratamentului cu inhibitori ai acetilcolinesterazei .

Pot apare halucinatii sau idei delirante - daca nu produc alterarea starii pacientului si nu sunt insotite de agitatie sau
agresivitate , pot fi tratate prin distragerea atentiei pacientului si mentinerea lui in conditii de siguranta . Daca
simptomatologia psihotica afecteaza starea pacientului sau pun viata lui in pericol sau a celor din jur , sunt indicate
doze mici de antipsihotic . Acelasi tratament se poate administra si in cazul agitatiei si agresivitatii fara fenomene
psihotice sau se poate apela la carbamazepina, valproat, trazodona, buspirona sau SSRI. Daca tulburarile de
comportament aparea intr-un anumit moment al zilei si sunt limitate in timp se pot administra si benzodiazepine.

Depresia este frecventa in aces stadiu si trebuie tratata cu seriozitate :).

3) Pacientii cu deteriorare cognitiva severa si profunda

Pacientii sunt sever incapacitatii si aproape complet dependenti de ceilalti pentru functii de baza ( alimentatie,
igiena, imbracaminte) . Familiile se lupta cu sentimente de impovarare excesiva, vina si pierdere.

Tratamentul medicamentos poate fi continuat dar nu exista dovezi ale utilitatii inhibitorilor acetilcolinesterazei .

Depresia este mai putin probabila dar daca este prezenta trebuie tratata.

Simptome psihotice , agitatia sunt prezente frecvent si trebuie tratate medicamentos daca prezinta risc pentru pacient
sau apartinatori.

In acest stadiu este importanta asigurarea unei ingrijiri fizice adecvate pentru prevenirea instalarii escarelor datorate
decubitului prelungit sau contracturilor musculare.

Psihiatrul trebuie sa pregateasca familia pentru decesul pacientului, ideal discutiile legate de ingrijirile paleative
( intubatie, alimentare pe sonda,resuscitare ) au avut loc inainte cand pacientul putea participa activ la ele.

COMPLIANTA LA TRATAMENT – motive de non-complianta :

• Senzatia inutilitatii tratamentului datorita evolutiei progresiv degradative a pacientului;

• Administrarea zilnica ;

• Nivelul de educatie, , credinte si modele culturale.

• Efectele secundare ale medicamentelor.

EFECTELE PSIHOSOCIALE ALE B.A.

Dementa A. este o boala a intregii familii iar persoana ce ingrijeste bolnavul trebuie sa beneficieze de asemenea de
atentie pentru se confrunta cu numeroase probleme : acceptarea dg. , stres, medierea conflictului intrafamilial,
planificarea viitorului .

De aceea ingrijitorul prezinta risc pentru o serie de afectiuni : somatice, depresie, scadere in greutate, insomnie, abuz
de alcool, cresterea consumului medicatiei psihotrope; poate apare abuzul verbal sau fizic al pacientului cu dementa.
De asemenea poate avea sentimente de vina , rusine, manie, neputinta, furie si deznadejde . Are nevoie de ajutorul
restului familiei, a medicului de familie, prieteni, persoana angajata pentru ingrijirea pacientului , centre de zi pentru
pacientii cu dementa.

MODALITATI DE INTERVENTIE ASUPRA INGRIJITORULUI

Interventia psihologica :

• Sustinerea psihologica : discutii despre sentimentele personale, terapie de grup ( schimbarea perspectivei de
la “ credeam ca sunt singur “ la “ stiu ca am un rol pe lume – ingrijesc pe cineva , nu sunt singur”, invatare, ajutor/
sprijin de la un ingrijitor la ingrijitor ;

• Counselling / terapie cognitiva/ training de relaxare/ managementul stresului – combat stresul ,anxietatea ,
depresia;

• Evaluarea impacului emotional – constientizarea ca sentimentele apartinatorilor se datoreaza

comportamentului primitiv, infantil al pacientulu;

• Evaluarea atentiei acordate propriei persoane;

• Relatii interpersonale si comunicare – modul in care ingrijitorul comunica in incercarea de a schimba un

comportament poate determina cat de mult succes va avea in modificarea comportamentului.
Interventia educationala :

• Informarea

• Imbunatatirea aptitudinilor de ingrijire a pacientului la domiciliu;

• Invatarea de aptitudini terapeutice de rezolvare a problemelor curente , tehnici de abordare

comportamentala;

• Planificare pentru urgente, planificare legala, finanaciara.

Dezvoltarea unui sistem de sustinere

• Personal , al familiei;

• In cadrul comunitatii;

• Profesional : asistent social, asistent medical , infirmier pentru efectuarea toaletei , imbracarea pacientului,
etc.

FACTORI CARE POT INFLUENTA DECIZIILE TERAPEUTICE

1. AFECTIUNI COMORBIDE :

 Afectiuni medicale generale – deteriorarea mnezica si afazia fac dificila cooperarea pacientului la
anamneza, la examinarea fizica si investigatiiile de laborator, de unde rezulta ca implicarea ingrijtorului este
esentiala;

 Delirul – poate fi asociat cu medicatia pt afectiuni generale, neurologice, si cu toata medicatia psihotropa –
litiu, alti stabilizatori ai dispozitiei , antidepresive triciclice, SSRI-uri, benzodiazepine. Evitarea medicatiei in exces
utilizarea celei mai mici doze eficiente, monitorizare atenta a pacientului, cautarea cauzei si tratamentul prompt pot
diminua prevalenta si morbiditatea cauzata de delir.

 B. Parkinson – deteriorarea cognitiva poate fi ameliorata de agentii dopaminergici administrati pt

simptomele motorii ; acesti agenti pot determina mai ales la cei cu dementa asociata halucinatii vizuale si alte
manifestari pihoprotective – simptomatologia de acest fel trebuie tratata daca provoaca alterarea starii pacientului.
Acesti pacienti sunt mai predispusi la depresie si tb facut un dg diferential riguros intre dementa si depresie.

2. SITUATII DEPENDENTE DE LOCUL ASISTENTEI PACIENTULUI

 Pacient asistat la domiciliu – probleme : tulburari de somn, vagabondaj , acuzatii la adresa ingrijitorului ,
comportament amenintator sau agresivitate, refuzul acceptarii ajutorului . Tratament medicamentos , ajutor din
exterior – angajat, centre de zi necesare pentru a asigura ingijitorului o perioada de repaus . 30% din partenerii
pacientilor cu dementa A. vor dezvolta o tulburare depresiva.

 Centru de zi : mediu protejat, stimulare adecvata pe parcursul zilei .Practica a aratat ca pacientii
beneficiaza de pe urma participarii la o activitate ordonata. Nu trebuie insa suprastimulat pentru a nu decompensa
tulburarile de comportament.

 Pacient institutionalizat : 2/3 din pacientii din institutii sufera de dementa si aprox. 90% din ei au tulburari
comportamentale. Pregatirea personalului este f. importanta, monitorizarea atenta ( mai ales a trat antipsihotic – risc
crescut de diskinezie tardiva pt varstnici , de sex feminin sau cu TCC-uri in antecendente).

 Pacient spitalizat in sectii de medicina generala sau chirurgie – risc crescut pt 3 tipuri de probleme . 1)
pacient vulnerabil, pot apare tulburarile de comportament datorita fricii, neintelegerii explicatiilor, uitarii lor.
Trebuie insotit de ingrijitor. 2) risc crescut pt delir , trebuie monitorizata atent medicatia , electrolitii, hidratarea,
tratament prompt afectiuni infectioase. 3) pacientii nu pot comunica aparitia sau localizarea durerii de aceea starile
de iritabilitate sau agitatie trebuie evaluate atent pentru ca pot fi semne ale disconfortului.
 Pacient spitalizat in serviciul psihiatric : ajunge la internare pentru tulburari psihotice, de comportament ,
afective care reprezinta un pericol pt sine sau cei din jur.

3. FACTORI DEMOGRAFICI SI SOCIALI

 Varsta , pune probleme la cei cu debut precoce- dificultati de acceptare a diagnosticului, evolutie mai
rapida, renuntarea la aspecte active ale vietii – serviciu de ex. Cei cu debut tardiv au probleme medicale multiple ,
dizabilitate mai mare raportat la acelasi nivel cognitiv.

 Sexul , femeile au risc crescut pt B.A. , sunt institutionalizate mai repede.

 Alti factori demografici: suportul social, disponibilitatea resurselor, apartenenta etnica.

 Istoric familial – rudele de gradul 1 au risc de 2-4 ori mai mare de a face boala comparativ cu populatia
generala , de unde preocuparea lor asupra riscului aparitiei bolii .Se poate recomanda consult genetic pentru
evaluarea mai exacta e riscului de boala.

TRATAMENT MEDICAMENTOS AL TULBURARILOR COGNITIVE

SUBSTITUTIA ACETILCOLINEI – s-a dovedit benefica simptomatic , s-a sugerat ca ar avea si rol de incetinire a
degradarii prin activarea receptorilor colinergici ce ar putea altera mecanismul de procesare a APP.

STRATEGII DE INLOCUIRE A ACETILCOLINEI :

1. ADMINISTRAREA DE PRECURSORI AI ACETILCOLINEI;

2. INHIBITORI AI ACETILCOLINESTERAZEI;

3. ADMINISTRAREA DE AGONISTI DIRECTI AI RECEPTORILOR COLINERGICI ;

4. CRESTEREA INDIRECTA A ACTIVITATII COLINERGICE CEREBRALE.

1. Precursorii acetilcolinei : colina si lecitina au fost incercati dar fara succes , in LCR-ul pacientilor cu B.A.
exista mai multa colina decat la subiectii de control; problema poate fi legata de preluarea colinei nu de
disponibilitatea ei.

2. Inhibitori ai acetilcolinesterazei

La nivel cerebral exista 2 tipuri de colinesteraze ; butirilcolinesteraza si acetilcolinesteraza, iar inhibitorii sunt
diferiti din punct de vedere structural , au diferite specificitati pentru fiecare dintre ele, profile diferite de eficienta si
efecte adverse, pot avea diverse actiuni subsidiare care pot fi relevante clinic. Inhibit ce ACO sunt utiliz in caz tulb
cogn usoare si moderate reducand inacivarea neurotransmitatorului ACO si potenteaza transmisia colinergica
ameliorand tulb de memor si gandire(utili cand neuron colinerg snt in nr suficient de mare pt a rasp la intensific
neurotransmisiei colinergice)

TACRINE = inhibitor reversibil , necompetitiv al acetilcolinesterazei si butirilcolinesterazei, cu actiune centrala.,rar

folos dat potential sau pt hep-toxicit

INDICATII : tratament simptomatic B.A usoara sau moderata;

DOZARE SI ADMINISTRARE : de 4 ori pe zi , se incepe cu 10 mg/doza si se titreaza la fiecare 6 saptamani pana

la 40 mg/doza => 160mg/zi ; trebuie monitorizate TRANSAMINAZELE.

EFECTE ADVERSE : simptome gastro-intestinale – greturi varsaturi si diaree , transpiratii abundente si

bradicardie , cefalee si mialgii. Cel mai important efect advers = cresterea transaminazelor ,asimptomatica si
reversibila.
AVANTAJE /DEZAVANTAJE : 30- 40% din pacienti au beneficiat de efectele terapeutice , raspunsul depinde de
doza dar tolerabilitatea si hepatotoxicitatea au limitat utilizarea. Administrarea frecventa este de asemenea un
dezavantaj.

DONEPEZIL ( ARICEPT, DAVIA ) = inhibitor reversibil al acetilcolinesterazei ( inalta selectivitate pt.

Acetilcolinesteraza in SNC si mai putin activ in periferie) . se abs complet in tract gi.conc plasm max in 3-4h de la
adm p.o.Timp ½ = 70-80 ore, nivel stabil plasmatic dupa 15 zile , este metabolizat hepatic de enzimele sistemului
citocromului P 450 , teoretic ar putea sa apara interactiuni medicamentoase cu compusi metabolizati la
acelasi nivel.ciroza alcoolica reduce Clearance-ul.cu 20%.profilul fav pare a fi corel cu absenta inhib
colinesterazelor g. Admin 1x/zi.Se leaga de prot plasm dar nu disloca alte
medicam(furosemid,warfarina,digoxin).Metab lui e crescut de fenitoina,CBZ,DXM,rifamp,fenobarb.nu e
indic admin concomit cu medicam cu activit antagonista colinerg(triciclice)

INDICATII : B.A. forma usoara si moderata;

DOZARE SI ADMINISTRARE : se incepe cu 5 mg/zi(seara) timp de o luna, dupa care se creste doza la 10
mg/zi pentru reducerea efectelor secundare. Se recomanda administrarea seara pt a minimaliza efectele
gastro-intestinale. Dimineata se recomanda administrarea la cei la care apare insomnia ca efect
secundar. Absorb nu e infl de alim

EFECTE SECUNDARE : diaree, greturi , varsaturi , crampe musculare, oboseala , insomnie, ameteli . In
general sunt usoare si tranzitorii , apar devreme in administrare si se remit frecvent in cateva zile, cu
continuarea tratamentului. .

Se impune prudenta la administrarea la pacientii cu bradicardie si tulburari de conducere. Ulcer gastric,

astm bronsic.poate sa cuzeze scaderea in greut.

Aparitia efectelor adverse depinde si de ritmul titrarii .

Testarea functiei hepatice nu este obligatorie ! – modificarile sunt minime si nesemnificative clinic.

AVANTAJE/DEZAVANTAJE : administrare in doza unica, nu prezinta hepato-toxicitate , efecte secundare

tranzitorii si fara gravitate clinica; s-a observat imbunatatira semnificativa a functiei cognitive, reducerea
simptomelor neuropsihice la aproximativ 40% din pacienti , asociata cu reducerea stresului ingrijitorului.

RIVASTIGMINA ( EXELON ) = inhibitor de tip carbamat al acetilcolinesterazei , faciliteaza neurotransmisia

colinergica prin incetinirea degradarii acetilcolinei eliberate de neuronii colinergici intacti din punct de
vedere functional. Inactiveaza enzima pentru aprox 10 ore, desi timpul ½ =1-2 ore , determina o inhibare
“pseudoireversibila”. Rivastigmina este selectiva cerebral – mai ales cortex si hipocamp.Este mai activ
periferic decat donepezil=>efecte adv gi mai frecv. Administrarea cu alimente incetineste absorbtia cu
pana la 90 de min. . Eliminarea este renala, iar citocromul P450 este f. putin implicat in metabolismul
rivastigminei.Nu se leaga de prot plasm

Efect maxim pe simptomele legate de memoria de scurta durata , pare a avea eficienta mai mare la pacientii peste
75 de ani si la nefumatori.

INDICATII : tratament simptomatic B.A. usoara si moderata

DOZARE SI ADMINISTRARE: se va administra impreuna cu alimentatia de 2 ori pe zi ,incepand cu 1,5mg * 2 / zi

si crescand la interval de minin 2 saptamani pana la doza eficienta de 3-6 mg * 2 / zi ( 6-12mg/zi)

Plasturele transdermic are 5 cm2 ( contine 9mg ce elibereaza 4,6 mg rivastigmina / 24ore) sau 10 cm2 ( contine
18mg si elibereaza 9,5 mg rivastigmina / 24 ore) Se incepe tratamentul cu 4,6mg/zi timp de minim o luna si se creste
apoi la 9,5 mg/zi. Se recomanda schimbarea periodica a zonei de aplicare( piele curata, fara par, fara leziuni). Are de
3 ori mai putine efecte adverse din sfera greata /varsaturi comparativ cu capsulele, potential redus de interactiuni
medicamentoase.

EFECTE ADVERSE : usoare sau moderate, se rezolva fara interventie terapeutica . Cele mai frecvente : astenie ,
anorexie, vertij , somnolenta, vomismente. Apar la inceputul tratamentului sau la cresterea dozei.

Sexul feminin este mai predispus la ef secundare ca greturi , varsaturi, pierderea apetitului si scadere ingreutate.
TREBUIE MONITORIZATA GREUTATEA .

Prudenta la pacientii cu tulburari de conducere.

Nu se produc modificari ale testelor de laborator sau a ECG –ului , de aceea nu tb monitorizate!

AVANTAJE/DEZAVANTAJE : comparativ cu donezepilul , are 2 administrari pe zi , si o titrare mai complexa ;

beneficii si pe termen lung , eficienta si la cei cu risc vascular – posibil eficienta in dementa vasculara; in general
este mai ieftina decat donepezilul .

GALANTAMINA ( REMINYL )= inhibitor competitiv, reversibil, al acetilcolinesterazei si modulator allosteric al

receptorilor nicotinici . Timp ½= 6 ore. 50% eliminata prin urina, jumatate ca metabolit, jumatate neschimbata.mec
de act e analog BZD la nivel situs A al GABA

INDICATII : B.A. usoara si moderata.

DOZARE ADMINISTRARE :

 Prima luna 4mg * 2 / zi= 8mg /zi;

 A 2-a luna 8mg*2/zi= 16mg/zi;

 Dupa evaluarea eficientei clinice si a tolerantei se creste la doza de intretinere = 24mg/zi= 12mg*2/zi.

 Se va administra de preferinta la mesele de dimineata si seara si se va asigura un aport lichidian

corespunzator.

EFECTE ADVERSE: gastro-intestinale- greturi , varsaturi, sunt tranzitorii si se remit in aprox o saptamana.

AVANTAJE/DEZAVANTAJE : eficienta clinica dovedita prin teste ADAS-cog, CIBIC-plus la fel ca si in cazul
celorlalte medicamente din clasa sa.

METRIFONATE = pro-drog care va fi convertit enzimatic la dichlorvos= inhibitor colinesterazic ireversibil, atat
acetilcolinesteraza cat si butirilcolinesteraza.

INDICATII : B.A. usoara si moderata.

DOZARE SI ADMINISTRARE : 60-80mg/zi in priza unica, in functie de greutatea pacientului.

EFECTE ADVERSE: gastro-intestinale – greata, varsaturi , diaree, slabiciune si crampe musculare .

DEZAVANTAJ : NU EXISTA PE PIATA :) , datorita severei slabiciuni musculare aparata in unele cazuri,
neurotoxicitate, polineuropatie.

ALTI INHIBITORI AI ACETILCOLINESTERAZEI :

 FIZOSTIGMINA : profil beneficiu/risc inaccepabil , nu este pe piata;

 HEPTILFIZOSTIGMINA : ef secundar sever = anemia aplastica- nu este pe piata;

 HUPERZINA A- in cercetare.

3. AGONISTI DIRECTI AI RECEPTORILOR COLINERGICI

AGONISTI MUSCARINICI : singurul inca in cercetare TALSACLIDINA , efecte mai mult pe ulburarile
comportamentale decat pe functia cognitiva , la doze tolerabile.

AGONISTI NICOTINICI: receptorii colinergici nicotinici sunt importanti pentru procesul de invatare si pentru
memorie. Nicotina imbunatateste atentia si procesarea informatiilor. Cercetarile sunt in desfasurare.

ACETIL-L-CARNITINA = agonist colinergic partial , poate actiona si asupra altor neurotransmitatori, poate avea
actiune neuroprotectoare , cu proprietati antioxidante , efecte de stabilizare membranara si de protectie a functiei
mitocondriale.

Studiile au aratat eficienta pe memoria de scurta durata ,deterioararea cognitiva, si posibil ar putea incetinii
progresia bolii la subiectii mai tineri. In cercetare!

4. Cresterea indirecta a activitatii colinergice cerebrale.

FACTORUL DE CRESTERE NERVOASA = NGF , nerve growth factor. In cercetare, nu trece bariera hemato-
encefalica, tb injectat intraventricular .

MODULATORII GLUTAMATULUI - GLUTAMATUL= cel mai raspandit neurotransmitator excitator , cel mai
rapid la nivelul cortexului , hipocampului , la nivelul celulelor piramidale neocorticale – afectate in mod selectiv in
B.A. Poate avea rol important in dementa datorita datorita actiunii sale ca excitotoxina , cauzand moarte neuronala
daca sunt eliberate cronic nivele ridicate de glutamat.

Exista mai multi receptori ai glutamatului dar NMDA = N-metil-D-aspartat este important datorita capacitatii sale de
potentare pe terment lung.

MEMANTINA ( EBIXA) = antagonist cu afinitate moderata a receptorului NMDA , blocand activitatea patologica a
receptorilor NMDA , datorata nivelelor excesiv de ridicate ale glutamatului sinaptic , mentinand totodata activarea
fiziologica necesara formarii memoriei si procesului de invatare.

Concentratia plasmatica stabila este obtinuta in ziua a 11-a de tratament la o doza de 20 mg /zi. Este excretata
predominant prin urina.

INDICATII : B.A. moderata si moderat-severa.

DOZARE/ADMINISTRARE : - conform prospect de pe site-ul medicamentului – se administreaza in doza unica

dupa aceasi regula ( 5mg prima saptamana, 10 mg a 2-a , 15 a 3-a, 20 mg a 4-a saptamana )

 Prima saptamana 5mg/zi dimineata;

 A 2-a saptamana 10mg/zi , cate 5mg dimineata si seara;

 A 3-a saptaman 15mg/zi ( 10 mg dimineata si 5mg seara)

 A 4-a saptamana cate 10mg *2/zi = 20mg/zi =doza de intretinere.

EFECTE ADVERSE : usoare si moderate ca severitate ; vertijul si cefaleea cele mai frecvente, usoara crestere a
incidentei halucinatiilor , au mai aparut constipatie, somnolenta , HTA.
AVANTAJE/DEZAVANTAJE : inbunatateste tarea generala, intarzie institutionalizarea, eficient pe termen lung,
posibil cu efecte pozitive asupra agitatiei, risc scazut de efecte secundare chiar si la varstinici.

Nu are contraindicatii in astmul bronsic si ulcerul gastric ca inhibitorii acetilcolnesterazei.!!

MODULATORII CELULEI GLIALE

PROPENTOFYLINA – scos din fabricatie , dificil de administrat, beneficii nu clare.

ANTIOXIDANTI SI INHIBITORI AI MONOAMINOXIDAZEI

INHIBITORI AI MONOAMINOXIDAZEI – fara dovezi ale eficientei.

ANTIOXIDANTII

VITAMINA E ( ALFA-TOCOFEROL ) SI SELEGILINA

Au rol in reducerea lezarii neuronale si astfel in incetinirea evolutiei bolii. Dintre cele 2 , vitamina E este mai
ieftina , cu mai putine efecte secundare, recomandata pentru B.A. usoara si moderata.

GINGKO BILOBA : creste fluxul sangvin, efect antagonist asupra factorului activator plachetar , creste toleranta la
anoxie a neuronilor, previne deteriorarea membranara cauzata de radicalii liberi – ultima cea mai importanta in
dementa.

INDICATII : inca nu sunt studii valoroaze care sa-i dovedeasca utilitatea in dementa , este folosit mai ales pt
tulburari circulatorii .

DOZARE : 120-240 mg/zi .

EFECTE ADVERSE: tulburari gastro-intestinale usoare cefalee, reactii alegice dermice. Prudenta la cei sub
tratament anticoagulant cu agenti antiplachetari sau la cei cu diateza hemoragica.

AVANTAJE /DEZAVANTAJE : inca nu sunt clare.

TERAPIA ANTIINFLAMATORIE : se pare ca aduce beneficii obiectivabile la testarile neuropsihologice , dar

datorita toxicitatii medicatiei nu se pot recomanda uzului general – efecte secundare gastro-intestinale severe.
Agentii nonsteriodali selectivi pentru COX-2 pot datorita ef. Secundare reduse reprezenta o solutie terapeutica pe
viitor. ( celecoxib, rofecoxib).

TERAPIA NEUROENDOCRINA –inca in studiu, administrarea terapiei susbstitutive cu estrogeni la pacientele in

postmenopauza poate fi luata in considerare pentru prevenirea sau tratamentul B.A.

NOOTROPE CEREBRALE : derivati de pirolidinona, activi la nivel SNC, care determina cresterea generala a
metabolismului la nivel SNC. Ar trebui sa duca cresterea capacitatii de invatare si memorare, sa cresca rezistenta
generala a creierului impotriva injuriilor .

PIRACETAMUL – nu i s-a dovedit eficienta in dementa.

CEREBROLYSIN = amestec de peptide provenite din creierul de porc.

INDICATII : disfunctii cerebrale oganice, metabolice si neurodegenerative ca B.A. , AVC-uri TCC-uri.

DOZARE /ADMINISTRARE: se pot administra doze unice de pana la 50ml sol Cerebrolysin, dar se prefera curele ,
cu administrare zilnica timp de 10-20 de zile a unei doze intre 5si 30 de ml sol injectabila/perfuzabila. Intre cure
trebuie lasat un interval liber egal cu durata curei. 5ml se pot administra i.m. , 10 ml i.v. iar peste 10ml in perfuzie
i.v. lent intre 15-60 min.
EFECTE ADVERSE : agitatie( agresiune , confuzie, insomnie, ) hiperventilatie, hipotonie, oboseala, tremor,
depresie, apatie, ameteala, simptome de gripa. Mai pot aparea tulburari gastro-intestinale. Daca se injecteaza prea
repede poate apare senzatie de caldura locala, -prurit, arsura, hipersensibiitate, reactii vasculare, dureri cervicale sau
ale membrelor.

Prudenta in caz de diateza alergica, convulsii GM , epilepsie. NU se administreaza in caz de insuficienta renala
acuta.

AVANTAJE/DEZAVANTAJE : efect antiamiloidogenic, asigura neuroprotectie, ,efect neurotrofic, stimuleaza

neuroplasticitatea reparatorie , stimuleaza neurogeneza cu un efect de lunga durata si toleranta f buna. . Incetineste
evolutia procesului patologic, amelioreaza simptomele clinice si impresia clinica globala, creste gradul de
autonomie, amelioreaza tulburarile comportamentale.

ALTE STRATEGII TERAPEUTICE –vezi tratat.pt aiureli :)* Hydergina=derivat de ergotoxina,a fost utilizat pt
afect vasc perif,angina,HTA,tinitus,adjuvant pt pac cu simptome cogn dat imbatranirii ;*oxalat de naftidrofuril
utiliz in ICVB,ASC,tulb vasc perif si cerebr* terapia reglatoare a canal de Ca ;*intensificatorii activit
mitocondriale*terap cu subst fosfolip/neuronale membranare ;*inhibit enz de conversie a AII*psihostimulantele-cu
efect asupra vigilentei,atentiei si spontaneitatii =eventuala vaccin pt infectiile cu prioni ;=existand o determin eredit
=>trat viit prin inginerie genetica si cel stem(s-a sustinut ca rudele cu risc se caract prin prezenta unor tulb olf-
anomalii,hiposmii,agnozii olf care ar exista si la bolnavii cu Alz)

TRATAMENTUL TULBURARILOR AFECTIVE SI COMPORTAMENTALE

DEPRESIA :

 Tratament nonfarmacologic – psihanaliza in primele faze ale bolii , pentru a creste senzatia de control
propriei persoana, imbunatatirea propriei imagini , reducerea anxietatii; - terapia cognitiva pt cei cu declin cognitiv
usor, pentru a combate perceptiile negative si a dezvolta mai multe cai adaptative de a face fata situatiei; - strategii
comportamentale pt cei cu deteriorare cognitiva semnificativa; - mediu familial, rutina zilnica predictibila, evitarea
exceselor, dieta echilibrata.

 Tratament farmacologic : alegerea AD se bazeaza pe istoric de raspuns personal sau familial, efecte adverse
si interactiuni medicamentoase .

SSRI-urile au devenit de prima intentie datorita tolerabilitatii, efectelor secundare si sigurantei in caz de supradoza .
Nu au efecte anticolinergice, nu se cunosc efecte secundare cardiotoxice .

Fluvoxamina si sertralina sunt de preferat pt timp ½ scurt, nu au metaboliti activi, putin interactiuni
medicamentoase, curba de raspuns liniar. Fluoxetina – NU pt ca au aparut simptome extrapiramidale , akatisie si
distonie.

AD ciclice au ef. adverse anticolinergice , dau hTA , au potential cardiotoxic, sunt sedative.

TRAZODONA (TRITTICO)–putine efecte anticolinergice dar efect sedativ;hTA, aritmii, priapism confuzie.

BUPROPION – nu prezinta efecte anticolinergice , sedative sau cardiovasculare. . Efecte adverse :anxietate,
agitatie, insomnie, scadere in greutate. Activarea sistemului dopaminergic poate induce fenomene psihotice.

IMAO : efecte adverse = hTa si restrictiile alimentare limiteaza utilizarea.

TEC – depresii severe sau psihotice, risc suicidar, refuz alimentar cu malnutritie, intoleranta la AD datorita efectelor
secundare sau lipsa de raspuns la AD . Poate produce deteriorare temporara a memoriei dar nu deteriorari cerebrale
permanente. Datorita accentuarii sdr. confuzional dupa TEC se recomanda intervale lungi intre tratamente si
aplicarea unilaterala a electrozilor. .Dupa un raspuns pozitiv la terapia electroconvulsivanta pacientul trebuie sa
continue cu sedintele de terapie sau sa i se administreze AD.
Daca pacientul nu raspune la AD = doza corespunzatoare, pacient compliant 6-8 sapt. , trebuie sa se aiba in vedere
cresterea dozelor , schimbarea clasei de AD , stimulare cu litiu, triodotironina T3, methylphenidate sau combinatii
de AD.

Daca raspunsul este favorabil se recomanda continurarea terapiei peste 2 ani pentru a preintampina recaderile.

TULBURARILE COMPORTAMENTALE

58 % din pacientii cu B.A. au o tulburare comportamentala semnificativa : delir, agitatie, perturbarea ritmului
somn /veghe, cel mai comun simptom psihotic este delirul de persecutie.

 Tratament nonfarmacologic : adaptarea si simplificarea mediului inconjurator ;

1) Falsa identificare = a unei persoane familiare ca fiind un impostor ( fenomenul Capgras) ;

perceperea prezentei unor persoane in locuinta cand pacientul este singur; considerarea imaginilor de la
tv ca fiind reale; nerecunoasterea propriei imagini in oglinda. Se simplifica ambianta, iluminare
corespunzatoare, distragerea atentiei, securizarea pacientului . Comportamentul reapare frecvent.

2) Idei delirante si halucinatii – liniste, securizare, distragerea atentiei .

3) Tulburarile de memorie : programe scrise ale activitatii zilnice, indicii vizuale, etichete, activitate
ordonata;

4) Afazia : apartinatorii vb calm , rar , vocabular simplu, propozitii scurte, atentie la indicii
nonverbali;

5) Vagabondaj : cu scop ( cautarea unor rude, prieteni etc) ; fara scop – agitatie, akatisie
hiperactivitate fara scop, vagabondaj nocturn. Inchizatori securizate, alarme interioare, bratari de
identificare.

6) Agitatia si agresivitatea – rezultatul dezinhibitiei sau diminuarii contolului impulsurilor; abordare

directa , fara amenintari, atingere usoara spate/ brat daca nu se retrage , atitudine/ voce
calme ,securizante dar discret directionate .. Nu se discuta in contadicoriu cu pacientul, i se distrage
atentia.

7) Reactii catastrofice = reactii emotionale exagerate; trebuie evitate cererile excesive, sarcinile
pacientului sa fie simple, bazate pe comportamente invatate.

8) Insomnia : evaluarea factorilor ce pot determina insomnia , program regulat de somn , evitarea
somnului pe parcursul zilei, exercitii fizice.

9) Vocalizarea : fie datorata unor emotii puternice – frica, durere, anxietate , multumire; fie
autostimularea –monolog, mormaieli . Muzica poate avea efect calmant.

10) Tulburarile instinctului alimentar : pot uita sa manance, nu mai recunosc /stiu sa foloseasca
tacamurile, au dificultati de inghitire sau predilectie pentru anumite alimente , dulciuri de ex., sau manca
lucruri necomestibile. Asezarea mesei tb sa fie simpla, un singur fel de mancare pregatit pt ingestie,
pastrarea obiectelor precum sapunul in locuri greu accesibile.

11) Tulburarile comportamentului sexual: masturbare in public, expunerea organelor genitale, se poate incerca
corectarea dar va fi nevoie de farmacoterapie.
 Tratament farmacologic : trebuie inceput cand tulburarile devin suparatoare pentru pacient sau apartinatori;
pacientul este un pericol pentru sine sau apartinatori; cand afecteaza calitatea vietii pacientului.

ANTIPSIHOTICE – se incepe cu o doza redusa , 25-50% din doza adultului, se creste lent sub supraveghere .
Pacientii varstnici prezinta risc crescut pentru dezvoltarea diskineziei tardive.

Antipsihoticele atipice – OLANZAPINA SI RISPERIDONA au tolerabilitate buna , sunt eficiente in tratarea

turlburarilor de comportament, nu produc accentuarea deteriorarii functiei cognitive, risc foarte scazut de diskinezie
tardiva si nu interactioneaza cu inhibitorii acetilcolinesterazei.

Antipsihoticele clasice : HALOPERIDOL SI FLUFENAZINA produc putine efecte secundare colinergice ,sedative
sau ortostatice dar pot cauza parkinsonism , akatisie si distonie.

BENZODIAZEPINELE : utile pentru anxietate, agitatie non-agresiva, insomnie.Sunt preferate cele cu timp ½ scurt,
fara metaboliti activi – LORAZEPAM, OXAZEPAM, ALPRAZOLAM . Bine tolerate la doze mici ; efecte adverse
– sedare, agravarea sindromului confuziv, ataxie, reactii paradoxale de manie si dezinhibitie , dependenta.

Alti agenti terapeutici numai daca antipsihoticele si bnezodiazepinele nu au dat rezultate.

CARBMAZEPINA, LITIU, VALPROAT, PROPANOLOL au dat rezultate in agitatia acuta , manie exploziva,
labilitate afectiva.

Agresivitatea si impulsivitatea sunt in relatie cu disfunctia serotoninergica si TRAZODONA, BUSPIRONA SI

SSRI-URILE au fost dovedite utile de unele studii.

In concluzie tulburarile afective si de comportament vor fi abordate de prima intentie non-farmacologic si ulterior
cand tratamentul farmacologic va fi necesar el ca fi combinat cu strategii comportamentale si de adaptare la mediu.

DEMENTA VASCULARA F 01

I. Definitie : Dementa rezultata din boala cerebro-vasculara ce progreseaza in trepte , odata cu fiecare infarct
cerebral suferit de bolnav.Frecvent sunt prezente semne neurologice , constatarile somatice includ suflu carotidian,
anormalitati ale fundului de ochi, marirea ventriculilor cerebrali . Afectarea cognitiei poate fi lacunara, anumite
domenii ramanand intacte.( kaplan)

II. Epidemiologie : 15-30% din total demente, frecventa maxima la varsta de 60-70 de ani, mai frecv la
barbati,debut la o varsta mai tanara decat B.A.

III. Etiologie : factori de risc – HTA, patologie cardiaca si factori de risc pt AVC-uri.

IV. Fiziopatologie – tratat- boala cerebrovasculare este rezultatul dezorganizarii, anatomice, subcorticale sau
cortico-subcorticale produse de leziuni ischemice sau hemoragice encefalice .

Cea mai frecventa alterare este ATEROSCLEROZA = infiltratie difuza, fibroconjunctiva a intimei cu depuneri
lipoproteice , ingrosarea mediei . Pe acest fond se pot produce ectazii , anevrisme, si in cazul vaselor cerebrale
microanevrismele lui J Charcot si C. Bouchard ce pot prin ruptura genera focare hemoragice. In unele caz media si
intima se pot infiltra cu saruri de Ca vizibile Rx.De cele mai multe ori in intima se produc infiltratii lipoproteice
amorfe sau cristaline,(cu LDL) care duc la formarea de placi ateromatoase si/sau stenoze care devin nocive cand
ingustarea lumenului depaseste 75% din diametru . Placile la randul lor pot determina ulceratii care genereaza
trombi embolizanti . Aceasta ateroscleroza este substratul anatomic principal al dementelor vasculare.

Tulburarile psihice din boala cerebrovasculara depind de intinderea leziunilor fie produse de accidente vasculare
macroscopice fie prin acumularea de leziuni microscopice .

INSUFICIENTA CIRCULATORIE CEREBRALA CRONICA se produce prin microramolismente succesive si

simultane. Variante de modificari morfopatologice:

STARE CRIBRIFORMA A CREIERULUI = focare ischemice miliare;

LACUNARISM CEREBRAL = lacune cerebrale de dezintegrare ischemica in cantitate mare

CEREBROSCLEROZA LACUNARE PROGRESIVA = lacune plus plaje mici de proliferari nevroglice si de

depopulare necrotica(prin ischemie)

RAMOLISMENTE LAMINARE = leziuni ischemice spongioase , pe mai multe circumvolutiuni.

ENCEFALOPATIA CRONICA ISCHEMICA SUBCORTICALA= SCLEROZA ATROFICA A CREIERULUI

= focare, zone sau placi , demineralizate infiltrate cu cu proliferari gliale si parcurse sau centrate de vase obliterate .
Se mai numeste LEUCOARAIOZA , leziunile se afla in special in substanta alba a lobilor temporali si/sau
occipital(exam IRM).

V. Diagnostic Criterii DSM:

E. Dezvoltarea unor deficite cognitive multiple , cu manifestari de la ambele puncte de mai jos :

3. Afectarea memoriei cu ( descresterea capacitatii de a invata lucruri noi sau de a evoca informatii invatate
anterior );

4. Una sau mai multe din urmatoarele :

e. Afazie ( tulb. limbaj)

f. Apraxie ( afectarea abilitatii de a efectua activitati motorii , cu functie motorie indemna)

g. Agnozie ( incapacitatea de a recunoaste sau identifica obiecte , cu functie senzoriala indemana)

h. Perturbarea functionarii executive ( planificare , organizare , secventializare, abstractizare )

F. Deficitele cognitive de la criteriile A1 si A2 cauzeaza , fiecare afectarea semnificativa a functionarii sociale

sau ocupationale si constituie un declin semnificativ fata de un nivel anterior de functionare .

G. Semne si simptome neurologice de focar ( ex: exagerarea reflexelor tendinoase profunde, raspuns plantar in
extensie, , paralizie pseudobulbara, anormalitati ale mersului, scaderea fortei musculare a unei extremitati ) sau date
de laborator indicand boala cerebro-vasculara ( de ex: infarcte multiple implicand cortex si substanta alba
subiacenta) despre care se considera ca ar fi in legatura directa cu tulburarea.

H. Deficitele nu survin exclusiv in cursul unui delirium.

Se va codifica : cu delirium, deliruri, dispozitie depresiva, necomplicata.

Se va specifica cu tulburare comportamentala daca este cazul.

Criterii ICD 10: Tipic istoric de de atacuri ischemice tranzitorii , cu afectarea de scurta durata a campului de
constiinta , pareze temporare, sau pierderea vederii . Poate sa apara si in urma unei succesiuni de AVC-uri acute.
Debutul (de obicei la varstnici)poate fi abrupt urmand unui episod ischemic clar,unic sau progresiv.Dementa este de
obicei rezultatul unui infarct cerebr cauzat de o boala vasc,inclusiv HTA.Infactele sunt de obicei mici,dar efectele
lor se cumuleaza in timp

Diagnosticul se bazeaza pe prezenta dementei . Alterarea functiilor cognitive este de obicei inegal prezenta , se pot
intalnii : pierderea memoriei , deteriorare intelectuala, semne neurologice de focar. Intelegerea si judecata pot fi
relativ bine pastrate. Debut brusc/ deteriorare lenta , pas cu pas si prezenta de semne si simptome neurologice cresc
probabilitatea diagnosticului.

Trasaturi asociate : HTA, suflu carotidian, labilitate emotionala cu dispozitie depresiva tranzitorie, plans sau ras
exploziv, cu episoade tranzitorii de obnubilare sau delirium ,adesea provocate de noi infarcte. Se crede ca
personalitatea este relativ nemodificata dar poate apare ca si in alte demente dezinhibare, apatie, accentuarea
trasaturior anterioare – excentricitatea , atitudini paranoide sau iritabilitatea.

• F 01.0 = dementa vasculara cu debut acut , evolutie rapida, dupa o succesiune de accidente vasculare
cerebrale, (tromboze,embolii.hemoragii), rareori dupa o infarctizare masiva unica.

• F 01.1= D multiinfact-debut progresiv, dupa un numar de episoade ischemice minore; include dementa
predominant corticala.

• F 01.2 = dementa vasculara subcorticala -releva o HTA si focare ischemice in subst alba din profunzimea
emisf cerebr.Cortex cerebr e de obicei neafect=> #de ALZ.Daca se poate demonstra o demielinizare difuza a subst
albe=encefalopatie Binswanger))

• F 01.3 = dementa vasculara mixta corticala si subcorticala

• F 01.8 = alte demente vasculare;

• F 01. 9 = dementa vasculara nespecifica.

Tablou clinic – tratat

Debut – manifestarile pot fi de tip neurastenic – cefalee,(difuza,in vertex,cu elem cenestopate( ,astenie marcata(chiar
in lipsa oricare activit), instabilitate emotionala, preocupari cenestopate, tulburari de somn. Daca exista si semne
neurologice aceastea orienteaza catre etiologia vasculara : senzatie de ameteala, vertij, elemente vestibulare,
parestezii , diferite forme de pareze sau ataxii, dizartrii , bufeuri confuzionale-pot sa dispara sau pot
persista=>tabloul clinic de afect cerebr cu determin neurolog.

Debutul acut in plina sanatate aparenta sau pe fondul neurasteniei printr-o alterare brusca si scurta a statusului
mental . Evolutia nu este continua ci in salturi uneori foarte discrete. Intre salturi succesive pot exista perioade
stationare , uneori de luni si chiar ani.

Cand leziunile cerebrale sunt subcorticale, se constitue un sdr neurologic , care poate fi de 2 tipuri :

1) Sdr. parkinsonian = parkinson arteriosclerotic, cu hipertonie, bradikinezie, tulburari de sinergie si echilibru

( mai discrete) tremor de repaus, tremuraturile capului+barbiei, dizartria, palilalia si disfagia mai frecvente decat in
b. Parkinson .

2) Sdr . pseudobulbar –pareze de diferite grade ale membrelor (de tip piramidal), diferite grade de pareza
faciolinguo- faringiana ( manifestate prin disartrie si tulburari de deglutitie) mers nesigur cu baza larga de sustinere,
exagerarea unor reflexe = maseterin, nasopalpebral, bucal; aparitia reflexului palmomentonier , tulburari
sfincteriene+/- disfct cerebeloase,iar in forma inalta cerebr-rassi plans spasmodic cu elem parkinsoniene discrete.In
unele caz de forma mixta se pot intalni si manif neurol majore:hemianopsii,hemipareze

Daca b vasc are ca substrat lez macroscop(ramolismente albe,rosii,focare hemorag)=>debut acut,clinica

dramatica,semne neurolog in fct de localiz lez,alter psih profunda(chiar pana la coma)semne somatice(febra,alter
starii gener)semne mening(cefalle,redoarea cefei,semn Brudzinski,LCR sanguinolent).Tulb psih sunt variab ca
intensit,durata;depind de localiz lez,varsta,starea preictala a creier,starea somatica:pierderea cunost,coma de
#intensit,obnubilari,stari confuzion fluctuante

Forme partic:● encefalopat hipertensiva< =crestere TAD>12mmHg=>vasoconstric cerebr genelaliz/crstere masiva

>75%a debit cerebr.Manifestare:HIC(cefalle intensa,varsaturi,redoarea cefei,edem papilar,hemoarg retiniene+/-pierd
vederii si crize convuls genereliz)+tulb psih:somnolenta.obnubil,confuz/coma{revesib in urma tratam de
urg:diuretice,antiHTA,anti edem cerebr(perfuz cu sol hipertonice)

●mica hemorag meningee(mai ales la batrani)episod de scurta durata:cefalle brusca variab,alter

vedere,tinitus,redeoare usoara ceafa,obnubil/confuz,modif comportam,afect,dezorg cogn,de memor care dispar in
cateva h/zile

●hematom i-cr<= AVC e-dural,s-dural(de obicei post traum) sau i-dural(netraum).Etiolog multipla:diateze
hemorag,b.cv,nefrite cr,intox exogene(alcool,CS,Pb)endog,meningite,hipovitam C.Tablou clinic
var:HIC(cefalee,varsat,edem papilar)fie prin cresterea lenta a hematom/prin absorbtia lenta a LCR=>sdr neurol in
fct de localiz:hemiplegie progres cu #afazie,astenie,alter comportam,cognitiei,memor

Se pot decela si semne la nivel altor terit vasc:angiopatii retin,a tempor induratesi relief,sufluri modif Eco si Doppler
pe a carotid,ren,mezenter,femur,semne de insuf coron(angina pector,modif EKG)insuf ren,(uree+creatin
crescute,densit urin scazuta) arterioloscleroza membre inf(claudic intermit)cresterea
col,TG,OBZ,DZ,hiperuricemie,fumat,infect(sifilis)intox profesion(Pb,As)b de colagen(LES,Behcet,PAN,sdr reno-
pulm Goodpasture).Exista o alterarare cerebr grava,rara(mutatie a genei NOCH3 de pe cr19-gena migrenei
hemiplegice familiale)=CADASIL:degrad progres cogn de tip subcortic cu ictusuri repetate,fenom pseudobulb si
incontin urin-dg prin biopsie cut,examin aretrelor(infiltrate cu granulatii osmofile)si teste genetice.Tratam:-amelior
circ cerebr(vasodilat,antiagreg plachet,anticoag,ASPIRINA,metode medico-chirurg si interventionale(stent,by-
pass,embolectomii)tratarea ag infection,imunomodulatoare(in b de colagen)corect tulb metab si combaterea fact de
risc

VI. Diagnostic diferential :

1. Dementa Alzheimer – prin debut brusc, evolutie in trepte, deficite neurologice, factori de risc
cardiovasculari;

2. Depresia – se pot intrica, nu avem semne neurologice de focar;

3. AVC –uri si AIT –uri : in general nu duc la tablouri dementiale, AIT= episoade scurte de disfunctie
neurologica focala cu durata < 24 de ore, de regula 5-15 minute.Bolnavul cu AVC complet poate da aiba unele
deficite cognitive, dar cu exceptia cazurilor cu pierdere masiva de tesut cerebral , in general un AVC unic nu
cauzeaza dementa.

4. Delirium

5. Alte demente

6. Hematom subdural, traumatic sau netraumatic

7. Retard mental usor sau moderat.

VII. Tratament : identificarea si tratarea cauzelor acidentelor vasculare : HTA, diabet ,patologia cardiaca.
Tratamentul este suportiv si simptomatic, se pot folosi antidepresive, psihostimulante ( Cerebrolysin, Piracetam ) ,
antipsihotice, benzodiazepine dar orice medicament psihoactiv poate cauza efecte adverse la pacientii cu leziuni
cerebrale.
DEMENTA PRIN CORPUSCULI LEWY

I. Definitie : Asocierea sindromului demential cu sdr. parkinsonian si cu halucinatii (80%vizuale) si cu

evolutie mai rapida.

II. Epidemiologie : este a 3-a dementa ca frecventa dupa B.A. si dementa vasculara , reprezinta 10-15% din
total.

III. Etiologie : caracteristica este prezenta corpusculilor Lewy = incluziuni sferice proteice
(ubiquitina,sinnucleina,cristalina)eozinofile intraneuronale-vizibile cu microscopul optic ; la nivelul neuronilor
corticali , corpii striati, si trunchiul cerebral. Ei se mai gasesc si in b. Parkinson si in b. Hallevorden –Spatz.

In cursul bolii se produce o depopulare a neuronilor dopaminergici din locus niger, a neuronilor colinergici din
nucleul bazal al lui Meynert si uneori degenerari fibrilare in neuronii din hipocamp.

Genetic – mutatii la nivelul genei SNCA , crs 4 , mutatii responsabile si de formele ereditare de b. Parkinson .

Mutatia apare sporadic dar odata aparuta se transmite autosomal dominant.

IV. Diagnostic : pe baza trasaturilor clinice, dar diagnostic de certitudine anatomopatologic pe baza identificarii
corpusculilor in M.O.

Criterii !

V. Investigatii : vezi demente generalitati.

VI. Diagnostic diferential : cu celelalte demente, boala Parkinson ;

VII. Evolutie/ prognostic : evolutia mai rapida decat in B.A.

VIII. Tratament : acelasi ca in B.A. , la care trebuie adaugat tratament pentru corectarea sdr.extrapiamidal.
Medicatia antiparkinsoniana poate determina efecte secundare grave.Se rec utiliz antipsihot atipice

DEMENTA PICK F02.0

I. Definitie :

• dementa progresiva, ce apare la varsta mijlocie, ( 50-60 ani) caracterizata prin schimbari de caracter cu
progresie lenta si deteriorare sociala , urmate de deteriorari ale intelectului , memoriei si vorbirii, cu apatie, euforie
si ocazional fenomene extrapiramidale. ( ICD 10 ).

• Dementa degenerativa primara , in care este implicat lobul frontal si pot sa apara precoce semne frontale de
comportament dezinhibat.Cu relativa pastrare a fct cogn,sdr Kluv:er-Bucy(Hsexualit,Horalitate,placiditate) e mai
frecv in b Pick decat in Alz.In lobii F+T se constata:atrofie,pierdere neuron,glioza,depoz i-neuron=corpi Pick.Dg se
pune adesea la autopsie,desi CT/IRM poate evidentia implicarea majora a lobilor F

II. Epidemiologie 5% din dementele ireversibile.(kaplan)

III. Etiologie : determinare genetica autosmal, cu prevalenta feminina 2/1 , exista 2 gene importante implicate
in etiologia bolii ,ambele situate pe cromozomul 17- MAPT si PGRNresponsab de aparitia afaziei progresive
nonfluente si de afazia semantica

Macroscopic : atrofie corticala circumscrisa interesand cel mai des lobii frontali si temporali , mai rar regiunea
insulara sau hipocampica, si foarte rar lobii occipitali.
Microscopic : bulversare a stratificatiei citoarhitectonice , alterare a neuronilor din 2-3 straturi corticale, importanta
depopulare neuronala, leziuni specifice ale unor neuroni care sunt hipertrofiati si balonizati; CORPUSCULI PICK
=incluziuni argentafine cu proteine tau,mai exista si incluziuni cu ubiquitina tau negative . NU se gasesc neuroni de
tip Alzheimer si nici placi senile.

IV. Diagnostic: criterii ICD F02.0

a) O dementa cu evolutie progresiva

b) Prezenta in prim plan a unei simptomatologii de lob frontal , de exemplu tocire emotionala ,euforie,
trivializarea comportamentului social, dezinhibitie si apatie sau agitatie.

c) Manifestari comportamentale care preced de obicei afectarea manifesta a memoriei.

Spre deosebire de B.A. simptomele de lob frontal sunt mai marcate decat cele de lob temporal sau parietal.

Tablou clinic ( tratat) : dementa lent progresiva , care incepe cu discrete modificari de comportament si/sau
tulburari nevrotiforme si se termina cu o deteriorare completa , psihic, neurologic si somatic. Pot apare sdr.apatic,
abulie, inertie , indiferenta , privire fixa si facies vid de orice expresie sau dimpotriva printr-o stare de agitatie
stupida , fara finalitate , colerica ( rar) sau euforica (uneori) .

Tulburari de limbaj ce apar in afectarea lobului temporal – se pierde aspectul curgator al limbajului cu alterari ale
articularii cuvintelor , ezitari in exprimare, balbaieli si erori fonologice = jargonfazie si gramaticale care definesc
AFAZIA PROGRESIVA NONFLUENTA .

In alte cazuri fluenta limbajului este pastrata dar pacientul nu mai gaseste cuvintele potrivite , limbajul devine
incomprehensibil = DEMENTA SEMANTICA . Cateodata exista si agnozie verbala sau cecitate verbala.Sdr
Gerstman(acalculie,agnozie digitala confuzie dr-stg)

Cand este afectat girul supramarginal apar semne din seria apraxiei – ideomotorie , ideatorie , constructiva .Pot
apare si : discrete semne extrapiramidale(distonie,misc coreoatetoz), crize epileptice desi mai rar decat in B.A.

Diagnosticul clinic este imposibil de pus ( tratat) – diagnosticul pozitiv este microscopic- punctie sau biopsie
cerebrala, necropsie.

Tablou clinic PREDESCU

Debut intre 45-50 de ani cu o evolutie de 5 -10 ani in medie.Bolnavul pierde initiativa,devine
apatic,akinetic.Caracteristic-tulb privesc comportam(acte bizare),afectivit,fct simbolice

Tipic pentru inceputul bolii – modificarea(timpurie) personalitatii in intregime(euforia puerila care aminteste de sdr
moriatic,monotonia,apatia intretaiate de stari de agit pm in timpul carora pot comite acte medico-legale), in functie
de zonele dominate de atrofie :

• Atrofia lobilor frontali : inactivitate, slabiciune, apatie, indiferenta,obtuziei emotionale,saracirea activitatii

psihice si motorii;

• Atrofia fronto-temporala : tendinte catre automatism, stereotipii verbale, cu reducerea ‘’stocului de

idei’’stereotipii de actiune si miscare,

• Simptomatologia de lob frontal pune probleme de diagnostic diferential cu tumorile cerebrale si alte
afectiuni organice cu localizare frontala ;

• Atrofia preponderent orbitala duce la o simptomatologie ce aminteste de sdr.pseudoparalitic cu tulburari ale

conduitei etico-morale, dezinhibitie erotica si a trebuintelor inferioare, euforie puerila, scaderea criticii in contrast cu
conservarea functiilor mnezice si a capacitatii de orientare.

• Atrofia temporala sau fronto-temporala duce la aspontaneitate, stereotipii verbale si comportamentale ;

Perioada de stare : exacerb fenom dementiale care afect personalit si intelect(scade:capacit de sinteza si generaliz,de
rationament si judecare,mobilit si productivit gandirii,critica fata de propriile actele comportam,fata de situatia
existentiala

• Memoria si mai ales orientarea in spatiul imediat se pastreaza mai mult in b. Pick ;

• Tulburarile de limbaj(pierderea adresabilit verb spontane,perseverare si iteratiuni verbale cu ecolalie si

palilalie+dezintegrarea exprimarii vb si gf,a citit-alexie,agrafie) mai precoce si mai frecvente in b. Pick decat in b.
Alzheimer(dizartrie,logoclonii,jargonofazie), bolnavii uita substantivele (afazie nominala)prin saracirea
vocabularului (#afazia pr-z din d.Alzh si d.vasculare in care cuv potrivit pe care pac nu-l gaseste este inlocuit cu un
rasp parafazic sau cu o intoxic prin cuv sau jargonofazia), inlocuiesc termeni uzuali cu generice “ceva”, “lucru”
zambind pueril detasat. Treptat cu lipsa de spontaneitate, palilalia se remarca incapacitatea de a stabilii relatii
verbale cu anturajul pana la mutism.

• Tulburari praxice si gnozice datorate dementei globale(nerecun obiect si a utiliz lor,scaderea intelect
marcata sporeste grd de sugestibilit si de imitare stereotipa si necritica a gesturilor mimice si pantomimice a celor
din jur), ecomimia devine amimie rezulta P.E.M.A = palilalie+ecomimie+mutism+amimie, sdr. dominanat in faza
terminala.

• Reflex oral(ca si in Alz-bolnavii duc obiectele la gura,pt a le gusta sau a le suge sau ingereaza materii
diverse,comestibile sau nu), hipotonie paroxistica ce duce la prabusire brusca dat htoniei musc cu pierderea de
obicei a constientei.

Stadiul final : P.E.M.A. , marasm , deces prin infectii intercurente.

V. Investigatii : CT + RMN evidentiaza plaje de atrofie corticala frontale si temporo-frontale.

VI. Diagnostic diferential - ICD 10 :

• Dementa in B.A.- in Pick simptomele de lob frontal sunt mai pregnante;

• Dementa vasculara;Alz

• Dementa asociata altor boli, cum ar fi cea din neurolues;

• Hidrocefalia cu presiune normala ( caracterizata prin lentoare psihomotorie extrema , tulburari de mers si
sfincteriene )

• Alte tulburari neurologice si metabolice.

VII. Evolutie / prognostic : dementa lent progresiva , cu durata de 3-10 ani, decesul survine prin infectii
intercurente sau alterari metabolice.

VIII. Tratament : schemele terapeutice aceleasi ca pentru B.A. , tratament paleativ si nursing.

DEMENTA IN BOALA CREUTZFELDT –JAKOB F02.1

I. Definitie : maladie dementiala degenerativa , rapid progresiva, cauzata de o infectie cu prioni = proteine
replicative ce cauzeaza o serie de afectiuni spongiforme.

II. Etiologie : infectioasa, se transmite pe cale alimentara- ingestia de carne de la vite infectate cu
encefalopatia spongiforma bovina , prin administrare de homoni hipofizari, prin transplant de cornee contaminata.,
implantari intracerebrale de electrozi.

III. Fiziopatologie : proces de formare de vacuole in neuroni, care confera tesutului nervos aspectul
caracteristic spongios. Apar si glioza ( formare de cicatrici gliale post leziune) generalizata si masiva depopulare
neuronala. NU se gasesc neuroni Alzheimer si nici placi senile.CT-atrofie corticala si cerebeloasa.EEG caract in
faze finale-patern vf-unda bilat sincron,apoi complexe de unde ascutite sincrone trifazice-activit in vf poate sa
corespunda tresaririlor mioclonice

IV. Diagnostic ICD 10

B. Creutzfeld –Jakob poate fi suspicionata in toate cazurile de dementa cu progresie rapida, - luni pana la 1-2 ani –
care este insotita sau urmata de simptome neurologice multiple. In unele cazuri – de ex. formele amiotrofice ,
simptomele neurologice pot precede dementa.

Exista de obicei o paralizie spastica progresiva a membrelor , insotita de semne extrapiramidale : tremor , rigiditate
si miscari coreoatetozice . Alte variante pot include ataxia, pierderea vederii,fibrilatii musc, atrofia de tip neuron
motor central . Triada :

 Dementa cu pregresie rapida , devastatoare;

 Boala piramidala sau extrapiramidala cu mioclonus

 Caracteristica EEG de tip trifazic.

Tablou clinic – tratat :

1. Forma corticala : dementa singura manifestare clinica; se mai pot gasi semne de suferinta occipitala –
hemianopsii ( pierderea vederii a jumatate de camp vizual) cecitate corticala.

2. Forma cortico –striata este cea mai frecventa , se asociaza simtomele dementiale cu un tablou neurologic
extrapiramidal – cu hipertonie ceroasa progresiva de tip parkinsonian, + tremuraturi+miscari coreice ,
coreoatetozice, mioclonii .Pot exista tulb de vb(dizartrie-pana la mutism)semne piram discrete(Hreflex,Babinski)=b
Creuztfeld-Jacobs

3. Forma cortico –spinala –mai rara, scade forta segmentara in diferite teritorii musculare, cu atrofii si
fasciculatii;

4. Forma cortico-strio-spinala- tulburari cerebeloase = trenuraturi intentionale, ataxie, dizartrie, spasm

opozitional( bolnavul pare ca se opune chiar miscarii pe care o initiaza). Este f. greu de diferentiat de pseudoscleroza
Westphal – Strumpell in care gasim insa inelul Kayser-Fleisher in cornee si modificarile metabolismului cuprului.

V. Diagnostic diferential :

 B. A.

 B.Pick , b. Parkinson ,

 Sdr.parkinsonian post encefalitic.

VI. Evolutie , prognostic : debut la varsta mijlocie sau inaintata , tipic dupa 50 de ani , evolutie subacuta
ducand la deces in 1-2 ani.

VII. NU exista tratament inca.S-au incercat terap cu antiinflam,modulatoare/inhibit ale sist imun,plasmafereza
sau limfocitofereza,Ac monoclonali,autovaccinuri sau cu Ig-ineficiente

DEMENTA IN BOALA HUNTINGTON F02.2

I. Definitie

 Tratat- una din cele mai grave forme ale dementei datorita faptului ca se transmite autosonal dominant .
Sdr. demential este insotit de un SINDROM NEUROLOGIC HIPERKINETIC caracterizat printr-o dezordine pur
motorie , manifestata prin miscari involuntare ,rapide, neregulate, fara finalitate, imprevizibile, interesand membrele
trunchiul si fata.
 Boala genetica autosomal dominanta, cu penetranta completa cr4, caracterizata prin miscari coreo-
atetozice si dementa. (Kaplan)

Simptomele apar intre 30 si 40 de ani , incidenta pe sexe este egala.Miscarile coreiforme involunt(tipic
maini,fata,umeri,mers)manifeste timpuriu si preced dementa.Alte fenom motorii-rigidit striata(cand debut apare la
vs tinere)-tremor intentional(debut la vs inaintate)Dementa e caract prin afect predomin a fct lob F(in faza de
inceput) cu pastrarea relativa a memor pana mai tarziu

II. Etiologie : determinare genetica , gena autosomal dominanta, gena patologica pe cromozomul 4, persoanele
cu un parinte cu maladia Huntington au o probabilitate de 50% de a face boala.

III. Fiziopatologie – macroscopic – atrofie globala cu largirea ventricolilor si a santurilor dintre

circumvolutiuni.CT-atrofie cerebrala cu implicarea extensiva in special a ggl bazali si nucl caudat

IV. Tablou clinic - tratat- diagnostic

Debut in medie la 35 de ani, cu tablou neurologic , psihiatric sau ambele .

SDR. NEUROLOGIC HIPERKINETIC = dezordine pur motorie ce se manifesta prin miscari involuntare,rapide,
neregulate(nestereotipe), fara finalitate, imprevizibile, interesand membrele trunchiul si fata. Miscarile sunt
continue in toata perioada de veghe dar dispar in somn, = sdr.coreic

La nivelul fetei miscarile determina o grimasa specifica, la nivelul membrelor superioare – o agitatie gestica a
bratelor,antebratelor,deget, la nivelul corpului ondulatii sau zvacniri, la nivelul membrelor inferioare o topaiala
specifica .Miscarile corp+membr inf confera pac (mai ales cand merge)un apect de dans
baroc,dezarticulat,ridicol.Apar si in repaus motor sau paraziteaza misc active refexe sau volunt ce devin
bizare,discordante,greu de executat,care nu isi ating scopul.Uneorimisc mb sup sunt extrem de ample,predomin
proximale=balism,de obicei unilat=hemibalism-expresia unei afecte-piram distincete(prin lez nucl subtalam Luys)

Se poate insoti de tulburari de deglutitie si de vorbire , care devine dizartrica si sacadata dar inteligibila.

Agitatia motorie evolueaza pe fondul unei hipotonii musculare generalizate – foarte rar se poate transforma intr-o
hipertonie cu manifestari stereotipe=>aspecte pseudo-parkinson de spasm de torsiune sau in final de tablou de rigidit
de decerebrare cu poz fetala.

Forma hipertona Westphal are debut precoce , 22,2 ani in medie, si ridica probleme de dg diferential cu b.Parkinson
de exemplu.Un rol import il are dopamina ce ar explica apar misc coreice in supradoz cu L-DOPA si atenuarea cu
reserpina

Tabloul psihiatric : lenta degradare de tip demential, cu alterarea memoriei si a functiilor cognitive. Des apare delir (
de gelozie , de grandoare, de persecutie ) stari halucinatorii , tulburari comportamentale cu manifestari impulsive
( dromomanie) antisociale sau agresive.

Rar apar bufeuri confuzionale, dezorientare TS , confabulatii, tulburari apraxo-afazo- agnostice.

Tulburari afective- depresie(de intensit pana la nivel psihotic) , anxietate(latenta sau pana la angoasa sau paroxisme),
uneori pot fi primul semn al bolii sau domina tabloul clinic.

In formele mai avansate de coree pot apare tulburarile neurovegetative = acrocianoza, hiperhidroza distala
( transpiratie excesiva) hipersalivatie, poliurie. Se poate ajunge pana la casexie.

Dementa este caracterizata prin afectarea predominanta a lobului frontal in faza de inceput ,cu pastrarea relativa a
memoriei pana tarziu. - ICD 10 .

V. Diagnostic diferential : ICD10 + tratat

 Alte cazuri de miscari coreice : coree arteriosclerotica ( din lacunarismul cerebral), coreea sifilitica, coree
toxica sau coree metabolica ( supradozare L-DOPA , intoxicatii cu dioxid de carbon etc.) , coree anoxica, coree
postraumatica, coree din colagenoze,Addison,H Mg,h Ca

 B.A. , b. Creutsfeld-Jakob, b. Pick.

VI. Evolutie /prognostic : evolutie progresiva cu durata intre 15 si 20 de ani dupa diagnosticare, sinuciderea
este frecventa.

VII. Tratament : cea mai importanta interventie este consilierea genetica/ testarea genetica dar pune probleme
etice ( diagnosticul inainte de manifestarea bolii poate afecta viata pacientului inainte k el sa fie pacient :D )In
general e predomin:nursing si simptomatic paliativ,antidepresive de ultima generatie pt starile depresive,antipsihot
atipice,reserpina pt Hkinezie/neuroleptice (grija pt a nu pp o stare Htonica),pt Htonie-anticolinerg(care pot agrava
starile halucin) saau amantadina,ingineria genetica

Tratamentul simptomatic este acelasi ca in toate dementele.

DEMENTA IN BOALA PARKINSON F 02.3

I. Definitie : boala Parkinson = tulburare idiopatica a miscarilor cu debut de obicei tardiv.

II. Boala relativ frecventa, 100-200 cazuri/ 100 000.

III. Etiologie : leziuni de tip degenerativ in substanta neagra = locus niger,uneori si in locus coeruleus si
substanta nenumita a lui Reichert , cu disparitia neuronilor dopaminergici negrostriati, degener tract dopaminerg
ceea ce duce la scaderea dopaminei la nivelul neostriatului . Se ajunge la disfunctia cortexului motor frontal si
prefrontal .

Pot fi considerate ca factori etiologici TCC repetate si o substanta contaminanta din heroina sintetica fabricata ilicit.

IV. Diagnostic ICD : dementa care se dezvolta pe parcursul bolii Parkinson, , in special in formele grave; nu
au fost evidentiate trasaturi clinice distincte in privinta tabloului demential.

Tabloul clinic neurologic : alter lent progresiva a motricit cu debut 45-60ani

• hipertonie sau rigiditate cu caracter ceros, hipokinezie=bradikinezie(cu imobiliz in stadiile finale), tulburari
de sinergie si de echilibru, tremor lent de repaus(semnul ‚ ’’pilulei’’), in special la extremitatile membrelor , mai ales
superioare.

• Reflexe de postura exagerate – semnul rotii dintate(Noica) , amimie(facies frijit,imobil) – cu fixarea privirii
, disparitia miscarilor de pendulare a membrelor superioare in mers, greutate (blocaj)in initierea mersului , alterari
tipice ale vorbirii = lentoare, monotonie, vb sacadata, cu accelerari in puseuri = tahifemie sau intreruperi-polilalie.

• Dificultati la ridicarea de pe scaun , seboree si hipersudoratia fetei , scadere ponderala, hTA mai ales
ortostatica .

• Tendinta la flectarea anterioara a corpului, ce se accentueaza progresiv.

• Akatisia = neliniste motorie tipica , de cauza neurologica , cedeaza la tratamentul cu antiparkinsoniene

• Tulburari psihice : depresie<=scaderea de c.a. cerebr/mec reactiv fata de infirmitate(de aspect nevrotic sau
psihotic ajungand pana la agit pm cu sinucidere), bradipsihie(lentoare evid a proces ideative si decizion cu seminf
rigidit in terecrea de la o idee la alta), preocupari cenestopate(pe fondul carora se pot dezv productii delir cu caract
hipocondr), se modifica personalitatea = egocentrism excesiv,aderanta cu idei delir de prejud,geloz,persec generand
agit pm,irascibilit si agresivit , 15-30% dementa cu false recunoasteri si dispar discernamant

Bolnavii parkinsonieni pot prezenta bufeuri confuzionale tranzit ,chiar in absenta deteriorarii
psihocognitive datorita medicamentelor , chiar in doze mici, mai ales in cazul substantelor anticolinergice.
COMPLEXUL DEMENTA –PARKINSON se intalneste si in alte boli : b.Alzheimer, b. cu corpusculi Lewy ,
degenerescenta cortico bazala, atrofia multisistemica, paralizia supranucleara progresiva, atrofia
olivopontocerebeloasa .,hta-ortostat.Vezi Tratat pt detalii.

Dg #: -alte D secundare

-D mutiinfarct(asoc cu HTA,DZ)

-T cerebr

-hidrocefal cu pres N

V. Tratament : levodopa(precursor al dopaminei )care se asociaza frecvent cu carbidopa(inhibitor al dopa-

decarboxilazei0, pentru a creste nivelurile cerebrale ale dopaminei, se mai asociaza si amantadina – antivirotic pt
virus gripal si varicelo-zosterian, 100mg initial 7 zile apoi 200mg/zi.

Depresia se trateaza zi antidepresive sau TEC. Triciclicele au actiune antiparkinsoniana dar pot determina stari
confuzionale. Se folosesc medicatii antiapoptoice si antioxidative, iar pentru adm. antipsihoticelor – colaborare
neurolog/psihiatru.

HIDROCEFALIA CU PRESIUNE NORMALA - tratat

Def : Sdr. demential cu evolutie progresiva dar cu oscilatii de intesitate semnificativa.

Clinic triada Hakim –Adams = sdr . demential progresiv + tulburari de mers ( apraxia mersului = mers magnetic) +
tulburari sfincteriene ( incontinenta).

Antecedente : episod meningean de obicei hemoragie meningee, sau traumatism.

Investigatii : CT,IRM care evidentiaza hidrocefalie fara atrofie corticala, fisura perihipocampica este normala ( in b.
Alzheimer este dilatata ).

Tratament : sunt ventriculo- atrial tip Appenzeller – Salmon duce la remisiune sau oprire a evolutiei, de unde
hidrocefalia cu presiune normala este considerata sdr. demential reversibil.

DEMENTA IN INFECTIA CU HIV /SIDA F 02.4

I. Definitie : tulburare caracterizata prin deficite cognitive care indeplinesc criteriile pentru sdr.demential in
absenta unei alte boli sau situatii alta decat infectarea cu HIV pentru a explica simptomele.

II. Etiologie : retrovirus din categoria Lentiviridae cu 2 variante HIV 1 si HIV 2 ; impactul asupra sistemul
nervos = leziuni difuze degenerative la nivelul neuronilor, si leziuni degenerative si proliferative in plaje la nivelul
neurogliei si a elementelor reticuloendoteliale, zone de demielinizare, atrofii cerebrale , calcificari,prolifer cel
gigantice multinucleare.

Impactul direct asupra SNC poate fi cu incubatie scurta = 4-6 luni si cu incubatie lunga= 5-10 ani. Se poate ajunge la
encefalopatie statica sau progresiva dar si la manifestari meningeale = de la meningism detectabil numai prin probe
de laborator pana la meningita tipica cu redoare de ceafa ,cefalee.Unele meningite se pot datora si infect oportuniste
etc.

III. Diagnostic

Tablou clinic : tulburari neuropsihice pot apare in orice stadiu al infectiei , in stadiul I apar in special manifestari
meningeale dar pot apare si encefalitice, , in stadiile II si III manifestarile sunt mai discrete , in stadiul IV sunt cele
mai evidente(in 90%din caz). Ele variaza de la decompensari nevrotiforme pana la complexul dementa / SIDA ,
sunt insotite in general si de manifestari neurologice piramidale, extrapiramidale, cerebeloase, eventual stari
catatonice -/+ crize epileptice.
 ICD: alterarea memoriei , lentoare, hipoprosexie, dificultati la rezolvarea problemelor si citit, apatie, reducerea
spontaneitatii, retragere sociala, tulburari afective, psihoze.crize Exam fiz:tremor,misc rapide repetitive,lipsa de
echil,ataxie,Htonie,Hreflex generaliz,sdr lob F,misc sacadate ale ochi,deter ale misc de urmarire ale ochilui

Importante simptomele generale ale bolii : febra, scadere ponderala, transpiratii ,diaree, limfadenopatie persistenta
impreuna cu modificarile paraclinice = leucopenie cu limfopenie(in special a cel T-helper), trombocitopenie, anemie
plus depistarea anticorpilor anti HIV. Simptomatologia psihica poate preceda aparitia modificarilor biologice.

Manifestarile psihoorganice si neurologice se datoreaza si proceselor patologice secundare : infectioase oportuniste,

tumorale = limfoame cerebrale non-hodgkin cel mai frecvent., leziuni vasculare

IV. Investigatii paraclinice : anticorpi anti-HIV, antigene virale,conc cresute de beta microglobulina serica,
izolarea virusului,si alti markeri – vezi tratat pt detalii.

V. Tratament : nu exista :D

Amestec de antivirale HAART highly active anti retroviral therapy .

Ameliorari pasagere prin combaterea infectiilor supraadaugate .

Esentiala PROFILAXIA infectiei orizontale ( sex, produse contaminate cu sange) si verticale ( mama –fat).

DEMENTA SIFILITICA ( paralizia generala progresiva)

Manifestari in cadrul evolutiei infectiei cu sifilis :

• In perioada de instalare si debut : astenie persistenta/ depresie cu sau fara anxietate sau hiperactivitate
hipomaniacala- uneori chiar cu manifestari pozitive precum initiativa crescuta, creativitate sporita, eficienta mai
mare in munca.

• Cu timpul se instaleaza deficit cognitiv progresiv, pana la dementa;

• Fond afectiv euforic cu lipsa de constientizare a bolii;

• Se pot asocia manifestari psihotice delirante sau delirant-halucinatorii, delirurile pot fi de prejudiciu dar cel
mai frecvent de grandoare exuberante si stupide;

• Facies, gestica si mers ( spastic si ataxic ) sunt caracteristice. Tremuraturi la nivelul degetelor, buzelor,
limbii = miscari de trombon;

• Tulburari de vorbire – dizartrie specifica +dezorganizari gramaticale ale limbajului+ manifestari afazice;

• Reflexe osteotendinoase accentuate si semnul Argyll Robertson= inegalitate pupilara cu disparitia

reflexului fotomotor si conservarea celui la distanta;

• Uneori se pot asoc si semne ale tabesului(afect mad sp)

• Analize de laborator pozitive pt sifilis , uneori in sange si intotdeauna in LCR ;

• Evolutie progresiva , variabila de la caz la caz, mortala netratata – tratament PENICILINA .

• Afectiune cvasidisparuta datorita penicilinei.

SINDROAME EXTRAPIRAMIDALE Date anatomo-funcţionale:

• Etajul cortical: scoarţă fronto-prefrontală (arii 4, 6, 8 Brodman)

• Etaj subcortical:

 nucleul lenticular:

- globul palid (paleostriat)

- putamen (neostriat)

 nucleul caudat (neostriat)

• Etaj diencefalo-mezencefalic:

 Substanţa neagră Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul şi calota mezencefalică

 Nucleul roşu->regiunea de frontieră diencefalo-mezencefalică

 Nucleul Luys->lentilă biconvexă situată în regiunea sublenticulară;prin lezare->hemibalism

Roluri:

- Asigură postura şi tonusul de bază pe care şi prin care se execută mişcările voluntare.

- Asigură executarea mişcărilor automate->balansarea braţelor pe lângă corp în timpul mersului,clipit,

vorbire,râs

- Inhibă mişcările involuntare

Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu:

- Scoarţa cerebrală

- Hipotalamusul

- Substanţa reticulată

- Formaţiuni mezencefalice

- Măduvă

I) Leziunile ce afecteaza diverse structuri ale sistemului extrapiramidal determina clinic o serie de simptome
privind miscarile automate, aparitia unor miscari involuntare si modificari de tonus muscular grupate in 3 tipuri de
sindroame :. Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizează leziunile paleostriatului şi formaţiunilor
subiacente (esp.substanţa neagră) şi este manifestarea bolii Parkinson şi a sindroamelor parkinsoniene.Apar:

A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii:

1. Atitudine rigidă, sudată, statuificată

2. Trunchi înclinat anterior, braţele lipite de trunchi, antebraţe flectate

3. Mâini în pronaţie şi uşoară flexie

4. Membre inferioare uşor flectate

5. Facies imobil, aspect fixat într-o atitudine (“figé”,”de mască”)

6. Clipit absent sau rar

7. Mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici,cu trunchiul înclinat

8. Mişcări active încetinite (bradi- sau akinezie)

9. Aceste modificări se datorează hipertoniei şi pierderii automatismului kinetic datorită proceselor inhibitorii
care acţionează asupra mecanismelor dopaminergice neostriate

B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia extrapiramidală):

1. Mai exprimată la trunchi şi rizomielic,la muşchii cu acţiune antigravifică (muşchii paravertebrali şi ai cefei)

2. Globală

3. Interesează egal agoniştii şi antagoniştii ( nu este electivă)

4. Cedează discontinuu la mobilizare(semn Negro): fenomenul roţii dinţate (semnul Noica)

5. Plastică,ceroasă->membrul îşi păstrează poziţia imprimată

6. Se accentuează dacă pacientul închide ochii sau se plasează în situaţie critică de echilibru

7. Accentuată de frig, oboseală, mers,emoţii

8. Diminuă la atropină, scopolamină, antiparkinsoniene

9. Se datorează scăderii acţiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice

C) Tremurătura extrapiramidală:

1. Oscilaţii mai mult sau mai puţin regulate, cu frecvenţa de 4-8/secundă

2. Statică şi posturală

3. Diminuă sau dispare în mişcările active

4. Mai accentuată distal (ectromielic)

5. Extremitate cefalică->mişcări de afirmaţie,negaţie;poate interesa buzele,limba,musculatura vestibulului

6. Se datorează blocării inhibiţiei corticale la nivelul substanţei reticulate mezencefalice, ceea ce duce la
deblocarea mecanismului de facilitare supraspinală ce acţionează asupra neuronilor motori α spinali.

D) Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură.

E) Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie,sialoree,bufeuri de căldură,exagerarea secreţiei sebacee

F) Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă,întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă de stingere, până
la mutism.

II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare în leziunile neostriatului

Hipotonie musculară

Mişcări involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.

-apare în :

-coreea acută Sydenham

-coreea cronică Huntington

-coreea senilă

-atetoza dublă (sdr.Vogt)

III) Sdr.strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în proporţie variabilă a celor de la
I) şi II). Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-Strümpell, care merg ambele cu degenerescenţă
hepatolenticulară.

SINDROAMELE HIPOTON-HIPERKINETICE: 1.COREEA ACUTA SYDENHAM apare in urma leziunilor

encefalice toxice infectioase cu manifestari alergice in cadrul reumatismului poliarticular acut, datorit streptococului
beta hemolitic.Tabloul clinic este dominat de miscari involuntare de tip coreic hipotonia musculara uneori cu aspect
pesudoparalitic=coreea moale, uneori se asociaza cu tulburari psihice,de la hipermotivitate pana la tulburari de
comportament, delir si halucinatii.Caracteristice bolii-relatiile cu un puseu reumatismal, complicatiile cardiace,
aparitia in copilarie, predominanta la sexul feminin, posibilitatea recidivelor.2.COREEA CRONICA
HUNTINGTON- miscari involuntare de tip coreic asociat cu tulburari psihice ce duc la dementa si
exitus.3.Sindroamele coreice se pot intalnii in encefalite, encefalopatii infantile, procese vasculare
aterosclerotice.4.ATETOZA–miscari involuntare caracteristice;5.Torticolisul spasmodic-forma localizata a
sindroamelor distonice caracterizat prin miscari involuntare spasmodice ale muschilor gatului cu torsionarea capului
si rotirea barbiei, se poate datora unei sechele encefalitice,unul din simptomele parkinsonismului, simptom de debut
al unei distonii musculare.6.Distonia musculara deformata – miscari involuntare lente , sustinute, cu crispare si
tendinta la rasucire a muschilor, miscari localizate la nivelul trunchiului si radacinii membrelor.

SINDROAMELE HIPERTON–HIPOKINETICE:1.BOALA PARKINSON– akinezie, hipertonie,tremuratura

caracteristica;Pacientul este rigid cu facies inexpresiv, privire fixa, clipit rar, mers cu pasi mici si corp aplecat
inainte, incetinire in miscari.Hipertonia– generalizata, ceroasa, se insoteste de semnul lui Noica si semnul rotii
dintate si de reflexe de postura exagerate;Tremuraturile cu caracter static apar in repaos, dispar cu ocazia miscarilor
voluntare si in timpul somnului; localizare extremitatile membrelor , barbie, limba;Vorbirea este nemodulata,
monotona , lenta, inexpresiva, cu timbru jos, adesea palilalie;Tulburari trofice: modificari articulare cu fibroze
periarticulare, artroze si deformatii consecutive; uneori hiperhidroza.Psihic – lentoare in ideatie si instabilitate
afectiva .

SINDROAME EXTRAPIRAMIDALE GLOBALE:In boala Wilson se asociaza un sindrom extrapiramidal global

cu ciroza hepatica, boala are caracter familial–se datoreaza tulburarilor in metabolismul cuprului si metabolismului
proteic.Clinic: tulburari de tonus- paratonia, simptome parkinsoniene intricate cu miscari coreo atetozice, tulburari
de deglutitie si fonatie, dizartrie si uneori fenomene pseudobulbare, frecvent tulburari psihice.

SINDROMUL DE LOB FRONTAL: Date anatomo-funcţionale:

• Aria motorie propriu-zisă: circumvoluţia frontală ascendentă, aria Brodman 4 şi o parte din aria 6

• Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13, 44, 45.

• Leziunile pot interesa întreg lobul frontal sau pot fi parcelare, caz în care interesează mai ales aria motorie
propriu-zisă, dar şi izolat ariile premotorii

Manifestări clinice, funcţie de sediul lezional:

I) Sdr. de arie motorie propriu-zisă:

A) Crize convulsive:->rezultatul lezării sau iritării populaţiei neuronale a unei zone motorii propriu-zise
1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu muscular, cu posibilitatea
generalizării

2. crize generalizate

B) Deficit motor (pareze/paralizii):

-dacă leziunea interesează exclusiv aria 4->hemiplegie corticală flască

-interesarea ariei 6->contractură piramidală

-frecvent simptomele de iritaţie şi de deficit apar simultan->pe un fond paretic se declanşează crize convulsive
jacksoniene

C) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sdr.de arie premotorie

II) Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal):

Tulburări de reflexe: apar reflexele patologice frontale.

-reflexul de apucare (“grasping reflex”)

-reflexul de apucare forţată

-reflexul de apucare al piciorului

-reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”)

-reflexul de urmărire al piciorului

-reflexul de apucare orală

-reflexul de urmărire al capului,gurii,buzelor şi limbii

Tulburări de coordonare: apar tulburări de echilibru, ca urmare a coordonării deficitare a mişcărilor trunchiului, dar
fără dismetrie (care caracterizează tulburările de coordonare segmentară). Dezechilibrarea constă mai ales în
lateropulsiune de partea leziunii şi retropulsiune ce apar la staţiune şi în timpul mersului

Crizele adversive oculocefalogire: mişcări conjugate ale capului şi globilor oculari orientate spre partea opusă
emisferului lezat. Denotă în mod specific lezarea ariei 8.

Tulburări psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realizând moria: un complex în care predomină tulburările de
afectivitate şi comportament; bolnavul moriatic este euforic, hipomaniacal, tinde să facă glume proaste, este lipsit de
simţ autocritic, dezinhibat, toate acestea fiind într-un contrast evident cu starea gravă a fizicului (deficit motor);alte
tulburări constau în:

-apatie->lipsă de iniţiativă şi spontaneitate

-tulburări de memorie şi atenţie

-manifestări confuzive

Tulburări afazice şi apraxice

Tulburări vegetative (vasomotorii, digestive,pilomotorii,sudorale,pupilare,sfincteriene etc.)

Lobul frontal are 3 regiuni functionale : 1.Aria motorie primara–responsabila cu motilitatea;2.Aria premotorie–
responsabila cu miscarile automate,vorbirea;3.Aria prefrontala–are conexiuni cu hipofiza si cortexul
limbic.Simptomele sunt psihice si neurologice.Simptomele psihice se impart in :1.Tulburari de caracter si
afectivitate ( dispozitie );2.Tulburari confuzive- pseudomentiale;3.Tulburari paroxistice.

1.Tulburarile de dispozitie ( mai frecvente in afectarile girusului cingular):-euforie, frecvent , optimism exprimate
printr-un limbaj cu continut pornografic, jocuri de cuvinte, pe fond de deficit intelectual cu aspect de puerilism si
scaderea simtului moral. Acesta este sdr. MORIA –starea moriatica se deosebeste de hipomanie prin faptul ca
euforia este absurda, puerila si netransmisibila, neasimilata de cei din jur asa cum se intampla in hipomanie. In plus
ea contrasteaza cu starea de indiferenta , cu deficitul intelectual.-indiferenta–“golirea psihica”;-depresie,mai rar;
poate aparea si o alternanta euforie /depresie similara tulburarii bipolare. Tulburarile de comportament ( pe fondul
scaderii simtului moral ) :-comportament dezinhibat cu familiaritate crescuta;-hipererotism datorita tulburarilor
instinctual;-ulterior indiferenta, lipsa de initiativa , reducerea activitatii si pierderea autocontrolului, bizarerii si
excentricitati . 2.Tulburarile confuzive:-atentia–scadere globala ( datorita afectarii ariei prefrontale 2 ) , scaderea
concentrarii;-memoria –amnezie de fixare , anterograda progresiv;-dezorientare indeosebi spatiala , bolnavii se
ratacesc in locuri cunoscute ( apraxie de orientare spatiala);-sdr. pseudodemential–stare de torpoare cu indiferenta,
mimica imobila si inexpresiva, bradipsihie, scaderea spontaneitatii gandirii, puerilism.Elementele confuzionale scad
uneori in intensitate ceea ce duce la evidentierea tulburarilor de gandire si comportament si astfel apare sdr.
pseudodemential asemanator paraliziei generale progresive. In cazurile grave bolnavul nu este preocupat de nimic,
sta imobil, strain de ambianta , nu raspunde la intrebari sau raspunde vag dupa perioade mari de latenta , mutismul
total seamana cu starea catatonica.3.Tulburarile paroxistice constau in halucinatii vizuale,auditive,olfactive,
elementare sau complexe , izolate sau ca parte dintr-un sdr. de automatism mental sau confuziv, cu dezorientare
temporo-spatiala. Simptomele neurologice:1.Sdr.piramidal (fascicolul piramidal este portiunea initiala a caii motorii
si este formata din axonii neuronilor motori centrali – corpurile celulare se afla la nivelul circumvolutia frontala
ascendenta ; el leaga scoarta motorie de neuronul motor periferic; semnele clinice principale includ pareze sau
paralizii ale miscarilor voluntare, cu sediul, de obicei, in partea opusa leziunii datorita incrucisarii caii motorii;
paralizia este spastica, fie de la inceput, fie dupa o perioada scurta de paralizie flasca. Reflexele osteo-tendinoase
sunt exagerate dupa prima perioada de diminuare (faza de soc). Semnul Babinski este prezent, tulburarile
sfincteriene sunt obisnuite, iar atrofia musculara apare precoce, cu hiperreflectivitate tendinoasa pana la hemiplegie
predominant facio-brahiala. Tulburari de vorbire: anartrie ( imposibilitatea de articulare a cuvintelor ), disartrie,
baraj verbal si alexie, agrafie;-Tulburari de tonus cu miscari anormale , reflexe de apucare fortata , prehensiune ,
agatare. Ataxia cu tendinta de cadere pe spate este mai evidenta la stationarea in picioare decat la mers ;Sdr . Förster
– Kenedy apare din cauza lezarii nervului optic si consta in atrofie optica ipsilaterala cu scotom central + scaderea
acuitatii vizuale +anosmie ipsilaterala ( de aceeasi parte a corpului ) +edem papilar controlateral . Poate apare si
nistagmusul spontan orizontalizat spre lobul lezat.

SINDROMUL DE LOB TEMPORAL Regiuni functionale :-Aria auditivo-senzoriala ;-Aria auditivo –psihica
(ambele tinand de perceperea si integrarea mesajelor auditive);-Aria olfactiva;Aria gustativa. Date anatomo-
funcţionale:

• Staţia finală a analizatorilor acustic, vestibular, olfactiv şi gustativ

• Rol în determinarea unor reacţii afectiv-emoţionale şi comportamentale

• Rol în edificarea memoriei

• Mecanisme veghe-somn

Manifestări clinice:

I) Tulburări auditive:

- în general uşoare şi rare.

- scade acuitatea auditivă de partea opusă leziunii; rar apare pierderea auzului.

- lezarea emisferului dominant determină agnozia auditivă pură, adică imposibilitatea recunoaşterii sunetelor
auzite, incluzând cuvintele.
II) Tulburări vestibulare:

- vertij, fără greaţă.

- senzaţie de deplasare în plan vertical sau de rotaţie.

- uneori tulburările de echilibru au aspect pseudocerebelos

III) Tulburări de limbaj: afazie senzorială tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant în cele 2/3
posterioare ale primelor două circumvoluţiuni temporale.

IV) Tulburări olfactive şi gustative: apar mai ales în lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu care apar crizele
uncinate (senzoriale).

V) Epilepsia temporală (!), evoluează cu manifestări paroxistice:

A) Crize psihosenzoriale: halucinaţii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive

B) Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticaţie, deglutiţie) sau complexe (dezbrăcare, râs,
plâns, deplasare pe distanţe variabile).

C) Modificări paroxistice ale conştienţei: starea de vis – crize cu durata de secunde, care pot conţine
halucinaţii în timpul cărora există tulburări ale percepţiei prezentului: senzaţie de straniu (jamais vu, jamais connu),
respectiv de familiaritate (déjà vu, déjà connu). Conştienţa este obnubilată, puternic afectată din punct de vedere
afectiv. Starea de conştienţă se poate pierde, dar fără cădere sau comă.

D) Crize vegetative ->paloare/roşeaţă,tahicardie

E) Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificări ale ritmului respirator, modificări vaso-

motorii

F) Tulburări paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii timp de
câteva secunde (“arrest of speech”)

VI) Tulburări psihice: complexe, pot afecta conduita alimentară, sexuală, memoria.

Tulburări ale reglării alternanţei veghe-somn

Tulburarile psihice- specifice acestui sdr. sunt tulburarile paroxistice de perceptie sub forma de halucinatii
elementare sau complexe care pot interesa diferiti analizatori dar pot apare , tardiv in evolutie, si tulburari psihice
permanente.

Tulburarile paroxistice–halucinatiile:-gustative,olfactive–cu continut neplacut,provoaca repulsie;-auditive si

vizuale–acestea se pot si asocia;cele vizuale de obicei sunt complexe,( scene animate )- acest aspect este considerat
specific leziunilor de lob temporal, in leziunile occipitale apar halucinatii vizuale simple;-vestibulare.Apar
paroxistic, durata este variabila, se repeta stereotip (mereu la fel) – caracteristic. Pot apare ca aura epileptica,
inaintea unei crize generalizate . Au caracter de halucinoza deoarece bolnavul sesizeaza aspectul lor patologic dar
nu poate evita atitudinea de dezgust si de aparare determinata de existenta lor.Se descriu automatisme motorii pe
fondul unor modificari paroxistice ale constiintei , in timpul carora pacientii pot avea stari de excitatie,
comportament bizar, pot chiar sa savarseasca acte antisociale :-mici automatisme–plescait din buze, miscari de
masticatie, de inghitire; care impreuna cu absentele constituie falsa absenta temporal;-mari automatisme–
fuga,automatism ambulator diurn sau nocturn.

CRIZA UNCINATA – criza de epilepsie :-tipic cu aura formata din halucinatii olfactive, gustative, vizuale si mai
rar auditive , tulburari de schema corporala cu pierdere de cunostiinta , de cele mai multe ori fara convulsii ;-alte
variante : criza poate fi inlocuita sau urmata de o senzatie brusca de teama, groaza, exprimata prin mimica , atitudine
impietrita , de care pacientul isi da seama desi constiinta este alterata .-poate apare senzatia de deja-vu sau jamais-vu
pe fond de anxietate ;-formele grave se insotesc si de convulsii generalizate
Tulburarile psihice permanente, mai atenuate , apar tardiv :-cel mai frecvent sub forma confuziei si deficitului
intellectual;-modificari de comportament cu labilitate emotionala, iritabilitate pana la agresivitate cu acte de
violenta;-tulburari mnezice– amnezie de fixare care poate lua aspect de sdr. Korsakov;-depresie – rar .

Tulburarile neurologice : 1.hemianopsie omonima de partea opusa leziunii ;2.paralizia ipsilaterala , completa sau
incompleta, de oculomotor comun ( III) ;3.pareza faciala de tip central sau hemipareza ;4.sindroamele afazice :-de
tip senzorial ( jargonofazia ) – in leziunile portiunii temporale posterioare , a emisferului dominant;-de tip mixt –
leziunile portiunii anterioare a lobului temporal.

SINDROMUL DE LOB PARIETAL Date anatomo-funcţionale:

• Zona postcentrală somatosenzitivă: ariile 3, 1, 2, constituie capătul cortical al analizatorului senzitiv.

Situată în regiunea parietală ascendentă; la nivelul proiecţiei feţei există şi o importantă zonă pentru proiecţia
gustului.

• Zonele 40, 39 din emisferul nedominant au importanţă în reprezentarea schemei corporale. În emisferul
dominant, aceleaşi zone au rol în menţinerea praxiei şi în funcţia senzorială a vorbirii (înţelegerea vorbirii).

Manifestări clinice:

I) Tulburări de sensibilitate:

- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterală, cu predominanţă pentru sensibilitatea profundă, cu

pierderea simţului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discriminării tactile şi inatenţie tactilă.

- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determină crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate la membrele
de partea opusă leziunii,corespunzător topografiei ariei interesate (parestezii, senzaţii de arsură etc.). Au caracter
paroxistic (durează de la câteva secunde la câteva minute).

II) Tulburări de motilitate: nu apare pareză/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundară tulburărilor de
sensibilitate profundă, apraxiei sau tulburărilor de percepţie a schemei corporale.

III) Tulburări trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburări de sensibilitate + tulburări vegetative

IV) Tulburări ale percepţiei schemei corporale:

-asomatognozie->nerecunoaşterea unei părţi a corpului

-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumită parte a corpului

-anosognozie->nerecunoaşterea existenţei unui deficit

-anosodiaforie->negarea existenţei segmentului de corp bolnav

V) Apraxia: se defineşte prin tulburări ale activităţii gestuale în absenţa oricăror tulburări paretice, ataxice,
extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, îmbrăcatului, scrisului etc.)

VI) Tulburări de limbaj: incluse în afazia senzorială de tip Wernicke (nu este motorie, de tip Broca, v. capitolul
“Limbajul”).

VII) Tulburări oculomotorii: apar în leziunile emisferului drept, şi constau în limitarea mişcărilor voluntare ale
globilor oculari spre stânga.

VIII) Hemianopsia omonimă laterală, stângă sau dreaptă, funcţie de sediul leziunii. Apare prin interesarea
fibrelor Gratiolet, care trec pe faţa ventrală a lobilor parietali.
 Lobii parietali sunt responsabili de integrarea informatiei senzoriale . Lezarea lor determina de asemenea tulburari
psihice paroxistice si permanente alaturi de afectarea neurologica.Tulburari psihice paroxistice sunt de mai multe
feluri.Tulburarile somatognozice – tulburari de schema corporala - apare un defect de integrare senzoriala
superioara ce se traduce prin:-sentimentul absentei unei porti a corpului ( de ex. impresia brusca ca ii lipseste
mana ) ; -iluzia de transformare corporala ( senzatia de membru taiat , de modificare in grosime ) . Desi pacientul
relateaza aceste senzatii el poate face miscari voluntare cu membrul ” afectat “;-iluzia de deplasare corporala ;-iluzia
de membru fantoma – de ex. trei brate .Ele apar ca aura sau echivalenta epileptica de aceea incadrarea lor la
tulburari psihice este discutabila.Afectarea emisferei dominante (care este de obicei stanga ) poate duce la:-agnozie
digitala cu confuzie dreapta/stanga;-acalculie; sdr.Gerstmann;-agrafie;-apraxia ideo-motorie-bolnavul recunoaste
obiectul,stie la ce foloseste dar nu mai stie cum sa-l foloseasca ( nu-si aminteste sucesiunea gesturilor );-afazie
senzoriala–cu parafazie ( alte cuvinte in locul celor potrivite ) si jargonofazie ( creaza cuvinte inexistente ).Afectarea
emisferei drepte- minoritara, apare:-hemiasomato gnozie =disparitia imaginii hemicorpului paralizat;-anosognozia =
ignorarea bolii;-anosodiaforia = indiferenta fata de boala; sdr. Anton Babinski ( +hipoestezie);-apractognozia =
tulburari in recunoasterea partilor corpului.Neglijarea tulburarilor ce apar pe o jumate a corpului poate fi considerata
caracteristica.Afectarea ambelor emisfere : -agnozie vizuala a obiectelor – bolnavul nu poate identifica obiecte
uzuale desi aparatul vizual este intact.Tulburari psihice permanente – stari confuzivo-demetiale , modificari de
dispozitie si caracter fara particularitati ( inertie, indiferenta, labilitate emotionala, bradipsihie. Tulburarile
neurologice :-crize jacksoniene senzitive – senzatie de amorteala, furnicatura sau alte parestezii – sunt
patognomonice pentru localizarea parietala a leziunilor , daca nu sunt urmate de crize generalizate;-tulburari
obiective de sensibilitate permanenta :-astereognozia – in leziuni ale portiunii supero-posterioara a lobului parietal ;-
agnozia tactila – leziuni este in ariile 5-7 ;-hipoestezia tactila- in afectarea ariilor 1,2 si 3;-hemipareza discreta ,
uneori cu amiotrofie distala moderata , mai ales a membrului superior;-hemianopsie omonima in cadranul
inferior;-“paralizie psihica” = deficitul motor mai accentuat decat ar justifica pareza .

• SINDROMUL DE LOB OCCIPITAL Aria striata (senzoriovizuală): aria 17 Brodman; primeşte impulsurile
vizuale pe care le transformă în senzaţie vizuală binoculară şi tridimensională.

• Aria parastriata ( aria 18) şi aria peristriata (aria 19): arii vizognozice şi vizopsihice, răspunzătoare de
recunoaşterea senzaţiilor vizuale şi de determinarea unor reacţii afective la acestea.

Manifestări clinice:

Tulburări de câmp vizual: hemianopsii, datorită leziunilor scoarţei (scizurii calcarine) sau fibrelor geniculocalcarine
în traiectul lor occipital.

Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezaţi ambii lobi occipitali. Asociată cu anosognozie (bolnavul nu vede, dar
consideră că vede)

Agnozii vizuale: reprezintă pierderea capacităţii de a recunoaşte obiectele prin văz, în absenţa tulburărilor senzitivo-
senzoriale.

A) Alexia: agnozia pentru cuvântul scris.

B) Cecitatea psihică: agnozie în ce priveşte recunoaşterea obiectelor exclusiv prin văz.

C) Agnozia spaţială: imposibilitatea (dificultatea) localizării obiectelor în spaţiu în raport cu corpul pacientului

Halucinaţii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.

Metamorfopsii: sunt tulburări ale vederii spaţiale (vedere micropsihică sau macropsihică-bolnavul vede totul mai
mic, respectiv mai mare decât în realitate).

Discromatopsii: tulburări ale vederii color.

Epilepsia occipitală: apariţia în câmpul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase, colorate), scotoamelor, a
unor halucinaţii complexe. Aceste manifestări pot fi aura unei crize mai complexe sau pot constitui criza propriu-
zisă.
Apraxia constructivă Kleist (apraxia optică geometrică): orice realizare constructivă care implică o angajare spaţială
este alterată sau imposibilă.

Tulburări oculomotorii:

- paralizii ale mişcărilor oculare conjugate

- devieri conjugate ale capului şi globilor oculari

- tulburări de fixare reflexă a privirii

- paralizia psihică a privirii (aderenţa privirii la un punct fix)

Tulburări în percepţia duratei şi vitezei mişcărilor

Tulburări psihice:

- dezorientare temporo-spaţială

- amnezie: predilecţie asupra simţului orientării şi memoriei topografice

Lobii occipitali sunt implicati in peceptia vizuala Tabloul clinic :1.tulburari confuzive care pot evolua de la torpoare
la confuzie grava cu amnezie de fixare , anomie ( dificultate de a gasi cuvantul ) , confabulatie sau amnezie continua
( pierderea amintirilor pe o perioada continua ) ; acestea realizeaza un tabloul asemanator presbiofreniei ;2.tulburari
senzoriale:-halucinatii vizuale simple ( fotoame,scantei,puncte, cercuri ) in campul hemianopsic opus ( pot aparea
rar si halucinatii complexe ); cel mai des ele se repeta stereotip si pot fi urmate de crize convulsive generalizate – in
acest caz au caracter de aura; bolnavul este constient de caracterul lor patologic – halucinoza;-agnozia vizuala
( cecitatea psihica ) in leziunile ariilor 18 ,19 : bolnavii continua sa vada , evita obstacolele dar nu pot identifica
obiectele , vad dar nu stiu ce vad ; foarte rara; -cecitatea corticala apare in leziunile ariei 17 – aria de proiectie
senzoriala a vederii – bolnavul nu vede dar nu stie ca este orb pentru ca a pierdut posibilitatea de a compara pentru a
stabili daca imaginile vizuale exista sau nu ; foarte rara ;-hemianopsie omonima de parte opusa leziunii de tip
cortical cu conservarea vederii maculare si asociata cu durere supra orbitara – apare in leziunile unilaterale ale ariei
17;3.alte tulburari : -crize comitiale;-tulburari de echilibru nesistematizate ;-paralizii ale nervilor cranieni ;-semne de
HIC precoce = cefalee supraorbitara , varsaturi, edem papilar ;-afazie, alexie.

SINDROMUL TALAMIC Talamusul este format din nuclei grupati in 3 grupe potrivit importantei lor functionala:
•nucleii de releu = popas pentru impulsurile senzitivo-senzoriale, conectand caile ascendente principale cu scoarta
cerebrala; •nucleii de asociatie; •nucleii cu conexiuni subcorticale = nu au proiectie directa corticala. Etiologie : -
vasculara ;-tumorala;-leziuni degenerative – disfunctie senzitiva si tulburari psihice;Clinic : -durerea talamica, de
partea opusa leziunii, poate fi partiala interesand fata sau unul din membre, nu este influentata de analgezicele
obisnuite ; durerea se insoteste de hiperpatie = apartine grupului de reactii dureroase excesive, însotita de o
importanta componenta afectiv - emotionala si de reactii vasomotorii, datorate sumatiei stimulilor generati de un
focar lezional. Se produce hiperexcitibilitatea celulelor interneuronale, ceea ce permite producerea unei senzatii
dureroase disproportionate;-tulburari de sensibilitate obiectiva = de partea opusa leziunii hipoestezie sau anestezie ,
afectat mai ales sensibilitatea profunda;-hemiataxia opusa leziunii cu caracter cerebelos;-miscari involuntare de tip
coreic sau atetozic apar de partea opusa leziunii ;-hemianopsia omonima dr sau stg de partea opusa leziunii;-
hemipareza din sindromul talamic este trecatoare si se explica prin lezarea de vecinatate a capsulei interne;-tulburari
vegetative : cianoza , edeme ale extremitatilor, tulburari vasomotorii si uneori colaps de origine centrala ;-au mai
fost descrise tulburari de schema corporala, tulburari de vorbire de tipul afaziei senzoriale, tranzitorii; tulburari ale
functiei somn veghe, mutism akinetic reversibil;-tulburarile psihice : DEMENTA TALAMICA (lez bilat produc o
deteriorare globala a fct sup)-se manif prin :=apatie,=pierderea spontaneitatii motorii si a initiativei vb,=mormaituiri
neinteligibile,=indiferenta fata de sine si anturaj,=stereotipii gestuale,=inteleg partiala a ordinelor,=persever motorie
si vb,=absenta oricarei reactii afective,=amnezie retrograda marcata si dezorient TS.Dependenta fata de solicitarile
elementare se manif sub forma bulimiei si tulb ale comportam urin.Cea mai frecv cauza este infarctul bilat in terit
arterelor care iriga talamus.Tulb de emotie,de natura talamica,apar in sfera manif motorii si expresive dat fapt ca
talamus intervine ca modelator al proces afective.La nivel tal. se poate interveni chir in scop reducerii tens
emotionale,a anxiet,agit si agresivit.Dimpotriva,stimularea uneor nuclei tal. poate creste anxiet insotita de fenom
veget coresp.

S 13 TULB PSIHICE IN TRAUMATISMELE CRANIOCEREBRALE

Definitie: tulburarile psihice in care simptomatologia apare ca o consecinta a comotiei, contuziei sau a compresiei
cerebrale, manifestandu-se fie consecutiv leziunii organice provocate direct de traumatism, fie ca simptome psihice
precipitate de acestea sau ambele.

Elementele definitorii:

- traumatism craniocerebral recent;

- manifestari psihice de tipul tulburarilor de constienta, stari deficitare, nevroze si psihoze post-traumatice;

- au o importanţă deosebită juridică şi administrativă

Etiologie: Situatiile in care se produc TCC pot fi variate:

-la adult: accidente de circulatie, accidente la locul de munca, caderi, agresiuni, sport, accidente casnice.

-la copil : caderi din pat/carucior/inaltime/accidente de circulatie(45%), iar riscul de tulb psihice dupa TCC creste
de 3 ori fata de populatia generala.

Clasificare :

1.Dupa locul agresiunii :

–traumatisme directe – rezultate prin lovirea nemijlocita a craniului;

-traumatisme indirecte –prin transmiterea unei lovituri produse in alta regine a corpului cum ar fi( cadere de la
inaltime, pe genunchi sau pe ischion).

2.Sub aspect chirurgical, traumatismele craniene pot fi:

-inchise - fara solutie de continuitate la nivelul pielii capului ; compresiunea creierului devine mai intensa, mai
severa;

-deschise, cu leziuni cutanate :

-nepenetrante – superficiale, nedepasind dura mater;

-penetrante sau chiar perforate - cand este lezata si dura mater si tesutul cerebral subiacent ( risc de
infectie).

3.In functie de durata si intensitatea tulburarilor de constienta se descriu– traumatisme minore, medii, majore;

4.Din punct de vedere anatomo-clinic se diferentiaza efecte traumatice cerebrale imediate si tardive. Printre efectele
traumatice imediate se numara cele:

-primare : comotia cerebrala, contuzia cerebrala, dilacerarea cerebrala;exista o relatie directa intre cauza si efect,sunt
acute/subacute,au tendinta lenta catre risipire odata cu indepartarea in timp de la TCC;
-secundare: hematom subdural, epidural, parenchimatos; fistule lcr;

-subsecvente: edem cerebral, colaps cerebro-ventricular.

Efectele traumatice tardive sunt reprezentate de - encefalopatia posttraumatica cu scleroza atrofica a creierului sau/si
cicatrice meningocerebrale si leziuni focale diverse cu disfunctii neurologice corespunzatoare;

5.In functie de timpul scurs de la traumatism – au fost delimitate tulburari psihice acute, subacute si cronice:

a)Tulburarile psihice posttraumatice acute :sunt dominate de tulburarile de constienta (care in cazul unei evolutii
favorabile au tendinta sa se risipeasca trecand catre formele intermediare cum ar fi cele subacute si sa dispara).
Rezulta din afectarea zonelor activatoare cerebrale. Printre tulburarile de constienta specifice fazei acute se numara
cele cantitative : coma, sopor, stupor, torpoare, obnubilare; sau cele calitative: stari crepusculare, psihoze
traumatice, delirul traumatic, starile oneiroide;

b)Tulburarile psihice posttraumatice subacute: sunt reprezentate de sindromul amnestic Korsakov si alte amnezii
(lacunara, completa, sistematizata) sau stari astenice de convalescenta;

c)Tulburarile psihice posttraumatice cronice (tardive ): alcatuite din cerebrastenia posttraumatica, stari psihopatoide,
encefalopatia traumatica a boxerilor, stari deficitare simple, specializate (afazii) sau globale (demente), dementa
posttraumatica, epilepsia posttraumatica;

6.Tulburarile psihice posttraumatice la copil –cuprinde forme clinice similare, (fara Sdr Korsakov) la care se adauga
oligofrenia postraumatica si tulburarile de comportament posttraumatice.

-tulburarile psihice determinate de compresia creierului prin hematoame- au simptomatologie si evolutie variabila,
fiind caracteristic intrevalul liber scurs din momentul traumatismului pana la aparitia simptomelor respective.

7.In functie de intensitatea tulburarilor psihice se decriu:

-forme psihotice majore in faza acuta sau subacuta;

-forme nepsihotice care cuprind celelalte entitati;

Au fost diferentiate :

Tulb psihice posttraumatice primare – in care traumatismul cerebral are rol determinant si

Tulburari psihice posttraumatice secundare – in care traumatismul are importanta secundara fiind factor favorizant
sau precipitant, evidentiaza procese cerebrale preexistente: nevroze ( obsesivo-fobica,isterica), psihoze ( sch,TAB,
sdr paranoide).

Patogenie si anatomie-patologica : In producerea unui traumatism intervin:

–factorii mecanici ( viteza si masa agentului traumatizant);

-natura traumatismului;

-locul si durata actiunii traumatice;

-directia de transmitere a energiei traumatice;

- de organismul pacientului – varsta, alte leziuni cerebrale preexistente, afectiuni somatice, consum de alcool

Mecanismele de vatamare a creierului sunt:

-deplasarea creierului in interiorul craniului prin acceleratie, deceleratie;

-penetrarea cu un obiect ascutit ;

-compresiunea prin presiuni de intensitate egala din toate partile.

Gravitatea si evolutia tulburarilor psihice posttraumatice depinde de factori ca:

-varsta ( >60 ani tulburarile de memorie sunt severe, mortalitatea crescuta);

- leziuni cerebrale anterioare;

-stare somatica;

-intoxicatii ca alcolism, surmenaj;

-personalitate premorbida ( predispozitia catre instabilitate emotionala );

-verigi psihogene legate de reactia exagerata a familiei la traumatism ;

-trairi intense de inferioritate in legatura cu eventuale invaliditati, si dificultati de readaptare la viata

sociala ( la copil reactia de vinovatie a parintilor, ca si cele de inductie anxiogena de grup pot favoriza
constituirea reactie psihogene posttraumatice durabile);

-stresuri anterioare exagerate;

Prima reactie a creierului dupa TCC este haotica si generala fiind determinata de o stare de
depolarizare prelungita a membranei neuronale, cu blocarea conductibilitatii si suprimarea aportului
senzorial ceea ce duce la starea de coma.

Pe langa pierderea constiintei se produc perturbari ale functiei vegetative (respiratie, circulatie,
vasomotricitate) care antreneaza fenomene functionale neurodinamice, vasculare si ale LCR
determinand leziuni cerebrale. In TCC insotite de pierderea constientei sunt interesate ariile reglatoare
din trunchiul cerebral, din sistemul limbic ariile 13 -14 orbitale si polii temporali. Afectarea
mezencefalica duce la tulburari prelungite si severe de constienta si la sdr apatic, mutismul akinetic.

Tulburarile vaso-motorii secundare sunt reprezentate de:

-edemul cerebral localizat/generalizat, care poate determina sdr de HIC, iar ulterior psihoze traumatice;

-vasodilatatia paralitica;

-hemoragii prin diapedeza;

-vasoconstrictia prelungita cu zone de infarct;

-la copil edemul se instaleaza rapid dar efectul e anihilat prin lipsa de osificare a suturilor craniene;

-edemul e la inceput vasomotor, extracelular iar ulterior evolueaza fie spre lichefiere si necroza, fie spre
resorbtie.

Comotia – nu prezinta modif morfologice ; substratul sau consta in modificari chimice coloidale si edemul cerebral
tranzitoriu;

In dilacerarea cerebrala –modificarile functionale insotesc si agraveaza leziunile cerebrale primare, generand leziuni
secundare mai tardive;
Contuzia –leziunea substantei nervoase se produce in zona de impact si contralateral prin propagarea undei de soc
care proiecteaza creierul de peretele opus al craniului ( mai frecv sunt atinse trunchiul cerebral, zona reticulata
mezencefalica, polii orbito-frontali, si temporali- frecvent prin accelertie/ deceleratie).

Pacientii cu leziuni cerebrale provocate prin acc/dec prezinta leziuni focale dispersate si consecutiv tulburari
neurologie generalizate;

In contuzia cerebrala se descriu leziuni cerebrale localizate /generalizate : focare de necroza, hemoragii petesiale
focale sau generalizate, focare de infarctizare, edem cerebral, hematoame intraparenchimatoase;

Microscopic se descriu;

- necroze celulare si gliale,

-edem extracelular,focal sau generalizat,

- hemoragii prin diapedeza, staza sau vasoconstrictie;

La copil- oasele craniului sunt mai subtiri, craniul este mai elastic, suturile mobile pot sa absoarba o cantitate mare
din energia kinetica, si sa amortizeze socuri puternice.

Dupa faza acuta urmeaza procesele reparatorii care duc la constituirea de cicatrici cerebrale (in cazul TCC grave
insotite de alterarea barierei hematoencefalice); cicatricea cerebrala are tendinta la extindere, reactia conjunctiva
fiind favorizata de infectii microbiene secundare, focare de necroza masiva;

-se formeaza focare lezional-iritative responsabile de aparitia epilepsiei postraumatice si a encefalopatiei

posttraumatice;

In perioada tardiva sechelara se produc: procese de scleroza atrofica, proliferare gliala, aderente meningocerebrale,
porencefalie cu chisturi intracerebrale.

-in traumatismele inchise cicatricile sunt mai fine, atrofiile mai reduse, cu zone de demielinizare;

Simptomatologie :

-tulb psihice acute pot sa apara ;

-imediat dupa traumatism : comotia (revenire la normal), contuzia;

-dupa un intreval liber asimptomatic, sau cu simptomatologie discreta care se accentueaza ulterior prin constituirea
unui sdr de compresiune cerebrala, care in timp poate duce la psihoze traumatice.

COMOTIA CEREBRALA reprezinta efectul primar al traumatismului ;

= pierderea brusca a constientei de durata variabila de la cateva secunde pana la forme prelungite de ore/zile.Poate
fi:

-usoara : sub forma de confuzie , obnubilare;

-severa : coma cu abolirea reactivitatii la stimuli externi, si a reflectivitatii (diminuarea reflexului cornean,
relaxare musculara), cu tulb vegetative, respiratorii, cardio-vasculare(oscilatii tensionale,extrasistole).

-revenirea brusca / treptata, trece printr-o scurta perioada de dezorientare.

- dpv neurologic reversibilitatea poate fi completa.

-pe plan psihic dupa un timp poate apare sdr cerebroastenic ( postcomotional) cu evolutie indelungata;
-dupa iesirea din comotie frecvent ( mai ales copii) apare un sdr de iritatie vegetativa cu ameteli , varsaturi, cefalee,
labilitate a pulsului si a respiratiei, transpiratie, timp de cateva zile.

-amnezie lacunara pentru perioada cu pierdere a cunostiintei ( a.anterograda) si cateva momente inaintea TCC
( a.retrograda).

- dg retrospectiv.

-poate reprezenta prima faza dintr-un traumatism mai grav;

-EEG: -descarcari rapide si de mare amplitudine pe toata suprafata cortexului;

- rar unde lente teta sau delta.

CONTUZIA CEREBRALA

=pierderea cunostintei peste 6¬-8 ore , are substrat lezional ;

-exista cazuri cu leziuni severe, chiar dilacerare cerebrala neinsotite de alterari psihice generalizate;

-frecvent coma este de lunga durata (o coma< 24 h = contuzie cerebrala majora);

-contuzii medii sau grave sunt insotite de: tulburari vegetative (dispnee, respiratorie stertoroasa, varsaturi, modificari
vasomotorii, variatii de puls si TA), tulburari de deglutitie; semne neurologice de focar (paralizii, crize convulsive,
semne de iritatie meningiana) ; in leziunile subarahnoidiene lcr devine sanguinolent, si frecvent
hipertensiv.EEG traseu hipervoltat cu unde lente difuze sau localizate.

-revenirea- poate avea aspect ondulant cu momente de agravare, diferite stari de dezintegrare a cunostintei plus
semne de focar.

In functie de localizare se descriu:

-leziuni de lob frontal: apar stari de excitatie psiho-motorie cu nuata euforica sau coleroasa sau stari de apatie si
dezinteres fata de ambianta,scaderea criticii bolii; hemipareze, afazie motorie, tulburări senzitive;

- leziunile fronto-orbitare : apar semne frontale plus erotism exagerat ;

-in regiunea rolandica apar mono/hemipareze sau paralizii,tulburari senzitive,afazie motorie ;

-in zonele temporo-parietale-afazii +agnozii+apraxie ;

-zona hipocampica-halucinatii olfactive ;

-leziunile occipitale-orbire temporara, hemianopsie ;

-lez temporale-aspect schizofreniform cu delir atipic.

TULB PSIHICE DIN COMPRESIILE CEREBRALE ( HEMATOAME)

-apar dupa o perioada asimptomatica de la momentul producerii traumatismului

- se manifesta printr-un sdr de suferinta cerebrala progresiva, cu evolutie grava

-initial pot fi usoare, ulterior apar tulburari psihice dominate de cefalee, tulburari de cunostinta;

- este caracteristica variabilitatea tulburarilor de cunostinta care se modifica de la o ora la alta sau de la o zi la alta;
-treptat apar semnele sdr de HIC : varsaturi, cefalee matinala, ameteli;

- ca tulburari se descriu: stari de agitatie psihomotorie, halucinatii, idei delirante;sau somnolenta, apatie, obnubilare;

-semnele neurologice de focar apar in jumatate din cazuri - mai frecvent hemipareza sau paralizia faciala tip central;

- la ex neurologic : se constata semne de iritatie meningiana;

- la ex Fundului de Ochi : edem, staza papilara;

-echoencefalografia- deplasarea unei emisfere cu 2 mm pana la 7-12 mm in cazuri grave.

-in forme cronice pot aparea: tulburari intelectuale;

-evolutia: depinde de-intensificarea semnelor de HIC, compresiunea trunchiului cerebral, torpoare, coma, convulsii;

-caracteristic - midriaza paralitica unilaterala;

-hemipareza controlaterala

- in final apar tulburari vegetative grave: incetinirea pulsului si respiratiei;

- ex Radiologic poate arata: linie de fractura mai frecvent in regiunea frontala sau temporala;

-CT : evidentiaza colectia sanguina, deplasarea masei cerebrale;

-arteriografia evidentiaza deplasarea sistemului vascular unilateral;

-interventia neurochirurgicala de urgenta – singura metoda terapeutica imediata;

-EEG arata prezenta unui focar lezional : unde lente de mica amplitudine, focalizate;

TULB PSIHICE POSTTRAUMATICE DIN FAZA ACUTA

- au aspect si intensitate variabila : cele mai caracteristice fiind delirul traumatic, stupoarea traumatica, starile
crepusculare; se mai numesc si = psihoze de « destructurare », au ca element comun tulburarile de vigilitate, de
constienta

-psihoza confuzionala « de contuzie »- apare in cazuri de hemoragie cerebrala, hematom, cresterea tensiunii
intracraniene. Se caracterizeaza prin – instabilitate a tulburarilor psihice de la confuzie profunda la scurte perioade
de luciditate, de la inhibitie psihomotorie, stupoare pana la agitatie intensa;

Delirul traumatic - o forma acuta, mai discreta, apare frecvent la iesirea din coma;

-pac este iritabil, instabil, dezorientat, cu agitatie psihomotorie, (fuge, rupe pansamente), putand apare tulburari de
perceptie, halucinatii terifiante, ideii delirante nesistematizate,pacientul miscandu-se ca intr-o stare de vis;

- manifestari severe : nelinistit, excitat, agresiv, nu recunoaste ambianta si boala, halucinatii vizuale, idei delirante
polimorfe, mobile;

- poate apare delirul profesional;

-intreaga simptomatologie se desfasoara pe un fond de labilitate afectiva accentuata, care oscileaza intre
euforie ,anxietate, agresivitate;

-dureaza de la cateva ore pana la 2 -3 zile, dupa care de regula se remite sau trece in forma stuporoasa;
Stupor traumatic – o stare de confuzie in care bolnavul este inactiv, imobil, somnolent, cu dificultati accentuate in
contactul cu ambianta, raspunde greu la intrebari de atentie; uneori apar fenomenele catatonice si negativism
consecinta a afectarii substantei reticulate mezencefalice;

-la copil este descrisa o forma particulara –sdr. apalic = stare intermediara intre starea comatoasa si formele usoare
de confuzie;

-bolnavii au aspect de decerebrare partiala, privesc in gol, nepasatori, areactivi fata de stimulii externi cu exceptia
stimulilor durerosi fata de care au reactie de aparare;

-este un stadiu vegetativ in care bolnavul doarme, mananca dar nu are contacte cu ambianta;

-are prognostic sever;

-la copii care au prezentat periode indelungate de pierdere a constientei , tinuti izolati in reanimare apar dificultati de
a distinge realitatea de vis, de a se insera in prezent+ stari reactive de soc ( stari asemenea cu sdr de decerebrare
denumit si ‘pseudocoma vigila’)

- delirul cu o durata de peste o saptamana are ca substrat lez subiacente considerabile;

Starea crepusculara: apare mai frecvent la copii

-se manifesta sub forma de confuzie mintala care apare imediat dupa traumatism;

-se constata actiuni automate de aparare sau agresiune, dezorientare temporospatiala, cu pastrarea coordonarii
motorii;

- in formele usoare apare cefalee, ameteli, astenie, tulburari de memorie, stari fobice, automatism ambulator ( seara);

TULB PSIHICE POSTTRAUMATICE IN FAZA SUBACUTA

Sindromul amnestic posttraumatic Korsakov: amnezie anterograda (deteriorarea memoriei de fixare, pierderea
memoriei de scurta durata) : incapacitatea bolnavului de a reproduce cateva cuvinte dupa 5-15 min ; memoria
imediata nu e alterata;

- apare in unele cazuri la iesire din coma sau in continuarea delirului traumatic

-se caracterizeaza prin tulburari indeosebi a memoriei de fixare ( amnezie anterograda);

- într-un grad variabil amnezie retrogradă- de evocare

-confabulatii;

-dezorientare temporo-spatiala;

-false recunoasteri;

-pseudoreminiscente;

-nu au constiinta deficitului de memorie ;

- deseori bolnavii devin logoreici sau iritabili;

-dispozitia labila trece de la apatie, lipsa de initiativa la euforie, logoree, tendinta la glume ( sdr moriatic);

-sdr amnestic este tulburarea esentiala, insa nu trebuie sa fie insotit de alterarea constientei ( ca in delirium) si nici de
deteriorare intelectuala severa si generalizata ( ca in dementa);
- ameliorarea se poate realiza treptat, in alte situatii se trece in forme cronice (constituind faza initiala a dementei
traumatice);

-sdr amnestic e determinat de leziuni ale structurilor diencefalice si temporale (lezini ale corpilor mamilari, fornix,
hipocampus);

-debut brusc, evolutie lenta, ameliorare treptata sau trecere spre dementa traumatica.

Alte amnezii posttraumatice:

- amnezia lacunara ( pierderea memoriei pe timpul traumatismului si un interval variabil inainte si dupa);

- amnezia globala ( rara, pierderea memoriei antero si retrograda);

-amnezii sistematizate ( cu pierderea amintirilor legate de anumite locuri, limbi, profesie);

-deficit al memoriei vizuale – semnifica afectarea emisferei drepte;

-deficit al memoriei auditive – afectare a emisferei stangi.

Dupa trecerea perioadei acute sau subacute in cazul traumatismelor medii si severe, bolnavii sunt astenici, prezinta
cefalee, ameteli, dificultati de somn, transpiratii, labilitate vegetativa si afectiva, stari de hiperexcitabilitate,
halucinatii episodice– simptome care persista saptamani, cu evolutie treptata spre remisie sau se cronicizeaza.

TULBURARILE PSIHICE POSTTRAUMATICE TARDIVE

-se dezvolta in continuarea celor acute sau subac sau dupa o perioada de acalmie aparenta de saptamani sau luni; se
instaleaza insidios in decurs de luni sau saptamani de la traumatism, avand tendinta de cronicizare;

- exista 4 categorii:

a) tulburari determinate direct de trauma fizica: encefalopatia traumatica, epilepsia posttraumatica, starile
psihopatoide, dementa traumatica, encefalopatia boxerilor, oligofrenia postraumatica;

b) intricarea TCC cu tulb psihice: cerebrastenia posttraumatica, tulburarile de comportament posttraumatic, sindrom
psihopatoid de dezvoltare ( la copil, si la adolescent);

c) tulb legate predominant de trauma psihica in timpul si dupa TCC : nevrozele traumatice;

d ) tulb psihice secundare nelegate direct de traumatism.

DEMENTA TRAUMATICA

-urmeaza starilor de coma prelungita si starilor confuzionale durabile;

- mai frecventa :

=la varstnici;

=in cazul TCC repetitive;

=cand se asociaza cu alcoolismul si ATS cerebrala

-la copil – factori favorizanti : ¬ varsta mica < 7 ani si un teren lezat anterior.
-se poate instala in continuarea tulburarilor acute, dupa sdr amnestic Korsakov, sau dupa un interval liber.

-clinic : tabloul iniţial cuprinde tulburări motorii (paralizie, hipertonie, diskinezie, afazie),

- scaderea marcata, profunda si globala a functiilor psihice; pe primul plan se afla tulburarile peristente de memorie
de tip amnestic :

-amnezia de fixare;

-confabulatiile;

- dezorientarea temporo-spatiala;

-tulburari de gandire, reducerea capacitatii de rationament si analiza, pierderea atitudinii abstracte, rigiditate,
pierderea simtului critic, agravate de

-tulburari de atentie;

-dezinteresul pentru viitor;

- pierderea intiativei;

-tulburari de dispozitie : euforie sau depresie , alternanta permanenta intre apatie si inactivitate cu perioade de
disforie, iritabilitate, agresivitate ;

- tulburari de comportament ;

-reducerea activitatilor, scaderea randamentului profesional;

- in cazuri grave se pot asocia deficite neurologice, crize epileptice frecvente, afazie- ceea ce face necesara
institutionalizarea;

-la tineri deficienta este partiala si evolueaza mai lent;

-la varsnici deficienta este globala si rapida;

-au fost descrise sdr dementiale posttraumatice pseudoparalitice cu agitatie, euforie, semne piramidale, si uneori
semnul Argyll-Robertson ;

-forma schizofreniforma cu episoade de stupoare catatonica sau paranoica exprimata prin: idei delirante de
persecutie, de revendicare cverulenta;

-uneori deteriorarea intelectuala este redusa dar permananta, caracterizata prin lentoare, tendinta la inertie,
perseverare, atasament fata de concret, dificultati de fixare, tulburari de atentie, toate constand in reducerea
randamentului intelectual.

ENCEFALOPATIA TRAUMATICA A BOXERILOR( sdr pseudoebrios posttraumatic, dementa boxerilor

profesionisti);

-apare ca o consecinta a loviturilor puternice si repetate in regiunea cranio-faciala prin care apar mici focare
hemoragice cu necroza;

-simptomatologia se instaleaza dupa 15-25 ani de practicare a boxului si consta in tulburari psihice si neurologice
asociate;

Clinic: in prima faza apar:

-modificari de dispozitie ;

-scaderea atentiei si memoriei;(hipomnezie si hipoprosexie)

-vorbire ezitanta, greoaie;

-tulburari de echilibru in timpul mersului aspect asemanator unei stari de ebrietate usoara;

- instabilitate motorie, nesiguranta, incetinirea miscarilor si scaderea coordonarii lor.

In faza a doua se constituie :

-sdr demential asociat cu tulburari neurologice (sdr piramidal si extrapiramidal);

Encefalopatia traumatica a boxerilor este un sdr psihoorganic cu evolutie progresiva si etiologie neclarificata.

OLIGOFRENIA POSTTRAUMATICA

-apare dupa TCC grave in primii 3 ani de viata care determina distrugeri importante de substanta cerebrala;

-cele mai frecvente cazuri sunt traumatismele la nastere insotite de asfixie; in aceste cazuri dezvoltarea psihica este
oprita sau incetinita constituindu-se

tabloul clinic de oligofrenie de intensitate variabila, insotite de tulburari neuropsihice de tip defectual : paralizii,
comitialitate, tulburari senzoriale, cecitate.

TULB DE COMPORTAMENT POST-TCC LA COPIL

-se declanseaza dupa TCC la copil atingand frecventa de 15-30%. Se manifesta prin:

-instabilitate, irascibilitate, agresivitate, refuz scolar, delicte, furturi, fugi de acasa. Se pot intalni:

-reactii psihogene aparute in conditiile unui mediu nefavorabil (familii hiperprotective cu tendinta la infantilizarea
copilului; sau familii intolerante care suprasolicita copilul prematur, intempestiv);

-reactiile pe fond organic sunt caracterizate de : lipsa de motivatie aparenta a manifestarilor copilului si poarta
pecetea tulburarilor psihice posttraumatice ; deseori se descriu:

-reactii isterice la fete, declansate de incidente minore, favorizate de mediul supraprotectiv;

-tulburarile de comportament pot regresa lent daca se creaza conditii satisfacatoare de educatie a acestor copii .

SINDROMUL PSIHOPATOID

-desemneaza modificarile durabile de personalitate survenite pe fondul unor leziuni cerebrale sechelare, determinate
de TCC;

-in starile psihopatoide e prezent sdr axial al slabirii performantelor psihice de tip organic cu un grad de deteriorare
mentala. Spre deosebire de psihopatiile primare in care functiile de cunoastere sunt bine conservate sau dezvoltate,
starile psihopatoide sunt leziuni posttraumatice din primii ani de viata, inainte de varsta de 5 ani; la adulti se poate
produce:

- starea psihopatoida prin regresiune, cu modificari ale personalitatii anterioare; Exista o serie de modificari
psihopatologice comune in sfera caracteriala si instinctiv afectiva:
-iritabilitate, impulsivitate, agresivitate, instabilitate afectiva, conflictualitate, intoleranta fata de restrictii,
inadaptabilitate ; nuantate in functie de patologia locala ,in functie de sediul leziunii:

-leziunile frontale, prefrontale, orbitare duc la doua tipuri de tulburari :

- prima: euforie, incontinenta emotionala, dezinhibitie comportamentala, glume, logoree; la copii si adolescenti
apare dezinhibitia comportamentala cu lipsa de tact, intrebari neplacute, pierdera decentei, a simtului ordinei si grija
pt igena;

- a doua categorie de tulburari frontale este reprezentat de: apatie, oboseala excesiva, indiferenta fata de mediu,
scaderea initiativei;

-la copii pe primul plan sunt tulburarile de comportament : care se manifesta asemenea celor postencefalitice :
cruzime, exagerarea pornirilor, grosolanie ; indispusi, excitabili, explozivitate afectiva, potential delictogen ridicat;

- In leziunile temporale :

-apar stari psihopatoide de aspect schizofreniform, manifestari delirante atipice; -au fost inregistrate focare de tip
epileptic fara crize epileptice;

- leziunle subcorticale indeosebi cele hipotalamo-hipofizare se traduc prin : tulburari afective, endocrine sau
pulsionale; La copil au fost obervate obezitate prin supraalimentatie , enurezis nocturn. Unii bolnavii devin
susceptibili, interpretativi, mohorati, disforici, banuitori, ceea ce favorizeaza exploziile coleroase cu motivatie
minora; pe acest fond pot sa apara psihozele paranoide cu tendinta la sistematizare;

- modificarile cognitive cu aspect regresiv, accentueaza dificultatile de adaptare;

-incapacitatea de a constientiza propria situatie, si consecinta propriilor actiuni;

- lipsiti de empatie fata de suferinta altora , rigizi, stereotipie, perseverare;

-esec in a stabili relatii armonioase cu cei din jur, egoisti,centrati aupra propriei persoane,se retrag din activitatea
sociala, relatiile cu ceilalti sunt incordate, superficiale, neglijeaza familia.

EPILEPSIA POSTTRAUMATICA

Incidenta variaza intre 1%-50%

-crizele convulsive posttraumatice se clasifica in functie de momentul aparitiei in :

–imediate, adica in momentul traumatismului sau la scurt timp-crizele imediate si precoce sunt
determinate de edemul cerebral , hematoame, tulburari tranzitorii de vascularizatie;

-precoce - in prima luna; majoritatea crizelor epileptice imediate si precoce sunt de tip focal, urmate
uneori de generalizare;

-intarziate dupa 1-6 luni – tin de procesele locale fiziopotologice si histologice de curatire si remaniere;

-tardive in intervalul 6 luni – 5 ani – corespund conceptului curent de epilepsie posttraumatica, datorita cicatricelor
cerebrale, sau sclerozei difuze sau focala ;

-predomina crize generalizate majore, dupa care pot aparea crize minore si focale tip jacksonian;

-intercritic se intalnesc tulburari caracteriale : impulsivitate, iritabilitate;

-epilepsia poasttraumatica se asociaza frecvent cu stari psihopatoide si sdr dementiale posttraumatice;

- traumatismele favorizeaza uneori dezvoltarea unei epilepsii esentiale sau a unor crize epileptice cu etiologie
atraumatica ( vasculara, tumorala).

- se cunoaste rezistenta la tratament datorita vascularizatiei sarace a cicatricei cerebrale, care impiedica obtinerea
unei concentratii satisfacatoare a medicatiei anticonvulsivante.

CEREBRASTENIA POSTTRAUMATICA

-in patogenia sa intervin : modificari structurale fine si reversibile, tulburari ale circulatiei lcr, ale electrogenezei
cerebrebrale;

- apare frecvent dupa traumatisme craniocerebrale minore sau moderate care produc numai modificari functionale;

- poate apare si dupa traumatisme severe dar cu leziuni discrete ca microleziuni diencefalice, rupturi ale arahnoidei;

- factori psihogeni : rol important- reactia familiala fata de bolnav, reactia fata de accident, reactiile iatrogenice
urmare a investigatiilor medicale repetate si a tratamentelor complexe si prelungite;

-clinic are aspectul unui sdr neuroasteniform la care se adauga discrete fenomene neurologice.

- bolnavii acuza: cefalee persistenta, care apare spontan sau la miscari bruste ale capului, efort fizic si psihic,
imbracand uneori aspect migrenos; сefaleea se asociaza frec cu vertij si ameteli;

-tulburarile vegetative sunt reprezentate de labilitatea pulsului, tahicardie, transpiratii profunde, reactii vasomotorii,
dermografism;

- hiperestezia senzoriala se manifesta prin intoleranta fata de zgomote si caldura excesiva, bolnavii suporta greu
excitantii altadata obisnuiti;

- se instaleaza tulburari de somn cu vise terifiante si anxietate nocturna, astenie cu hipoprosexie si scaderea
randamentului in munca;

- modificari afective cu iritabilitate si descarcari de manie. Uneori reactii de violenta cu agresivitate intregesc tabloul
clinic al acestor bolavi; se descriu forme in care predomina plictiseala, starea de frica nejustificata;

-discrete semne neurologice cum ar fi: modificari de excitabilitate si hiperreflexivitate osteotendinoasa;

- evolutia este favorabila si dupa 1-2 ani simptomele dispar in marea majoritate a cazurilor, sau în aprox 25% din
cazuri cronicizare (in TCC severe sau pe fondul unei personalit.premorbide fragile ).

- ex EEG arata uneori modificari minore ( trasee plane, unde lente abundente, activitate rapida beta);

-ex psihometric poate confirma scaderea randamentului (scala Weschler-Bellevue).

REACTIA CATASTROFICA

- crize de anxietate grava, insotite de fenomene vasomotorii, agitatie, actiuni clastice, confuzie care se declanseaza la
cele mai mici esecuri in situatiile de schimbare, frustrare, sarcini dificile, calcule mentale pe care nu le poate
rezolva;

- izbucniri de scurta durata, pe care pacientul le regreta;

 Reactia catastrofica esta insotita de reducerea capacitatii de judecata, de abstractizare, reducerea flexibilitatii
mentale, neincredere in sine, egocentrism, ce poate duce la restructurari ale comportamentului, evitarea situatiilor
declansatoare, percepe lumea externa ca o amenintare pentru echilibrul sau emotional (apare la bolnavii cu
cerebroastenie, stari psihopatoide, sdr dementiale posttraumatice sau netraumatice).

SINDROAME NEVROTICE POSTTRAUMATICE

Reprezinta un grup polimorf de tulburari nevrotice : neurastenia, isteria, sau nevroza obsesiv-fobica.

- survin dupa accidente ca rezultat al traumatismelor psihice concomitente ( frica de moarte, de vatamare fizica si
psihica grava, de handicap ca si prin unele conflicte acute cu vinovatie consecutiva, dificultati de ‘metabolizare’ a
evenimentului, imaginea de sine, fenomene de repetare onirica a accidentului, mentism).

-dg presup codif nevrozei pe axa I, traum pe axa III a fact somatici, intensitatea stresului pe axa IV.

-57,8 % din TCC;

-mai frecvente la femei;

-frecv simptomelor nevrotice posttraumatice e invers proportionala cu gravitatea traumatismelor

-o forma particulara este nevroza de revendicare, de compensatie materiala: dorinta insuficient constientizata de
obtinere a unor beneficii materiale sau morale pensie, bani, concedii,schimbarea locului de munca, protectie in
mediul familial si profesional; mai frecv apare la bolnavi cu tulburari anterioare de personalitate;

-exista psihoze endogene declansate de TCC : schizofrenie, paranoia sau psihoze afective;

-sdr delirante organice posttraumatice si caracterizate prin: idei delirante in absenta tulburarilor de constienta sau a
deteriorarii mentale.

PROGNOSTIC SI EVOLUTIE

- majoritatea TCC sunt benigne

-la copil evolutia e rapida in bine si in rau datorita labilitatii specifice a sistemelor hemostazice si facilitatii aparitiei
edemului cerebral;

Factori de prognostic :

-durata tulburarilor de constienta si a fenomenelor amnestice : daca este crescuta reprezinta risc de sechele durabile,

-gravitatea semnelor initiale,

-prezenta semnelor de focar ( corelatia nu este absoluta, chiar si traumele usoare pot avea urmari tardive);

-la copii :- cu varsta intre 10-15 ani procent mare de vindecari;

-factorii de prognostic nefavorabil sunt : tulburarile respiratorii, stopuri respiratorii tranzitorii; coma cu
o durata de peste 1 sapt;

- exista o relatie clara intre ariile cerebrale lezate si diferite forme de handicap mental;

-gradul de disabilitate mentala e dependent de cantitatea de tesut cerebral distrus ;

-recuperarea spontana a functiilor psihice se obtine cel mai mult in primele 6 luni dupa care ritmul incetineste,iar
dupa 1an1/2 –2 ani se ajunge la o stare stabila ; perioada de adolescenta poate aduce schimbari in bine sau in rau.

Criteriile de apreciere a evolutiei :

- semne clinice psihice si neurologice;

-electroencefalografia;

- probe psihologice, psihometrice - tulburarile urmarite in dinamica.

DIAGNOSTIC

In asemenea cazuri sunt importante

-examinarea starii de constienta

-evidentierea semnelor neurologice

-depistarea de leziuni in celelalte organe;

-dificultatile apar in- traumatismele minore la copil necomunicate familiei ( la care constituirea unui sdr
cerebroastenic poate sa apara ca nemotivat), dar si in unele forme de compresiune cerebrala aparute tardiv:
hematoame subdurale subacute si cronice survenite dupa accidente minore, ignorate in momentul producerii.

dg dif a sdr deficitare posttraumatice:

- cu personalitatea premorbida anterioara si modificarile post TCC (diferenta se estompeaza in cazul alcoolicilor,
varsnicilor, dementelor incipiente)

-forme pseudoparalitice ale dementei posttraumatice se diferentiaza de paralizia generala progresiva prin:

-atitudinea critica a bolnavului fata de deficit;

-negativitatea formelor serologice;

-sdr astenic- neuroastenia – se cauta factorul organic

-tulburarile de comportament la copil- frecvent au o componenta reactiva importanta.

EEG : - nu exista trasee specifice pentru tcc

-util si in stadiu incipient si tardiv-evaluarea riscului de constituire a epilepsiilor posttraumatice;

-aprecierea substratului lezional si functional al tulburarilor

psihice tardive;

- in faza acuta exista o relatie directa intre gravitatea anomaliilor EEG

si profunzimea tulburarilor de constienta;

-in pierderea constientei – traseele sunt plate, cu frecventa rapid, difuze, distribuite in ambele emisfere;

-deliriumul traumatic se reflecta pe traseul EEG prin sectoare lente, disritmice, hipovoltate intricate cu
sectoare lente, aplatizate, cu unde teta supraincarcate de frecvente rapide

-in sd Korsakov – traseu disritmic, hipovoltat, cu teta difuz,rare delta, alfa lent, sarac, areactiv;
 - in leziunile encefalice vechi, etilici, varsnici- trasee mai alterate

-dupa 3-6 luni de la traumatism traseele se normalizeaza

- epilepsia posttraumatica se manifesta prin - anomalii lezionale teta, delta, intricate cu paroxisme de
varfuri, localizate sau generalizate, aparute spontan sau dupa activ de rutina

-in starile psihopatoide traseele pot fi normale sau hipovoltate cu ritm teta difuz, predominant frontal sau
frontotemporal;

-in dementa posttraumatica se intalnesc trasee normale cat si trasee cu semne de suferinta
cerebrala( activitate saraca, hiovoltata, cu teta difuz, alfa lent, slab reactiv, areactiv la hiperpnee si stimuli luminosi
intermitenti);

-cerebrastenia posttraumatica ( trasee normale sau cu modificari minore : trasee plate, teta abund, absenta
ritm alfa, activ beta rapide)

Teste psihologice- metode de electie pentru stabilirea gradului de deteriorare mentala , sdrfracturi psihice deficitare
(probe de performanta, operatorii Wechsler, Bender), tehnici proiective Rorschach pt modificari de personalitate;

Radiologic ,CT care pun in evidenta: fracturi,hematoame, deplasarea maselor cerebrale,ca urmare a edemului
cerebral, leziuni sechelare : atrofii corticale, subcorticale, hidrocefalie, porencefalite, tractiuni ventriculare;

TRATAMENT

-supraveghere de la 3 la 30 zile daca isi revine rapid dupa o scurta pierdere a constientei ( comotie) , sau daca
ramane constient dupa accident ; spitalizare in primele 48 ore in serviciul de chirurgie;

-În faza traumatică propriu-zisă: tratamentul şocului cerebral, supraveghere neuro-chirurgicală şi a funcţiilor vitale.

În faza intermediară (ieşirea din comă): contenţie fizică, intervenţii psiho-farmacologice in functie de tabloul clinic

- bolnavii cu sdr confuzionale, psihoze traumatice, tulburarile psihice majore, agitati pot necesita introducerea –
medicatiei psihotrope in doze mici pentru a nu masca evolutia si complicatiile ( hematoame) se recomanda
neuroleptice sedative ( levomepromazina, clordelazin,plegomazin, tioridazin), butirofenone (haloperidol), bzd ( dzp)

- in faza de iesire din confuzie se recomanda un- mediu stabil, personalizat, prezenta unui membru din familie;

- in sdr amnestic – sedative usoare, vitamine in doze mari ( vit B1), psihotone metabolice

-epilepsia posttraumatica: anticonvulsivante:tegretol, primidon, fenobarbital, fenitoin, in forme rezistente:

interventie chirurgicala excizia cicatricei inaitea constituirii focarelor secundare iritative in oglinda;

- in starile psihopatoide si tulburarile de comportament- neuroleptice sedative( Neuleptil, clordelazin) asociata cu

psihotrope de reglare metabolica ( vit, encefabol, piritinol, nootropil, meclofenoxat, lecitina), medicatie
psihoenergizanta;

- in nevroze posttraumatice+cerebrastenie se recomanda medicatie tranchilizanta ( Diazepam, medazepan, Napoton),

antidepresive si psihotone ( vit, meclofenoxat, encefabol)+psihoterapie
-in cefalee rebela cu ameteli: emetiral, diazepam, hidergin, haloperidol, in doze mici antidepresive, sulfat de
magneziu, antiinflamatoare;

- manifestări agresive cronice: carbamazepină, acid valproic, Li, amitriptilină, sertralină

-anxietate: buspironă

- sdr. schizofreniforme: neuroleptice

-agitaţie: carbamazepină, clonidină, amantadină

-psihoterapie in toate tipurile de tulburari posttraumatice

-in reactiile afective de tipul celei catastrofice pregatirea pac pt a reduce impactul oricarei
schimbari, explicandu-i motivatiile respective ; a-l ajuta sa-si comute atentia de la senzatiile neplacute, sa-si
redobandeasca increderea in vindecare, asigurandu-i un climat linistit

Recuperare a-incepe imediat dupa trecerea fazei acute cu ajutorul metodelor specializate pt memorie, atentie,
praxie, limbaj;

-utilizarea capacitatilor restante si corectarea deficitelor

-corectarea deficitelor motorii prin : - fizioterapie, gimnastica medicala, terapie ocupationala,

protezare

-reprofesionalizare, reorientare profesionala sau schibarea locului de munca sau a tipului de

activitati -trebuie luat in vedere

Handicapul psiho-social generat de: - modificarile de personalitate, reducerea capacitatii mentale,starile de anxietate,
depresie, lipsa de motivatie, dependenta de cei din jur;

-tb luat in considerare si procesul de readaptare sociala

-psihoterapie de sustinere de grup si de familie.

S 14. TULB PSIHICE IN ASC SI BOLILE C-V CEREBRALE

Tulburari psihice in HTA

- HTA cauza de deces pt 25% din cei > 50 ani

- se asoc cu ATS cerebrala, compl in st II si III

Etiologie – in fct. Antecedente Heredo-colat

- factori dobanditi : stress: emot, suprasolicit, viata neechil, abuz de alcool, tutun, obezitate, alimentatie
necoresp;

Tulb psihice insotesc toate cele 3 stadii ale evoluţiei bolii HTA

a) stadiu I- acuze nevrotice: cefalee, astenie, insomnie, iritabilitate, anxietate (sdr neuroasteniform)

- evol ondulanta in fct de valorile tens arteriale

- cefalee - crize migrenoase, apoi cefalee continua localizata : - frontal, occipital

- scaderea randamentului intelectual, lentoarea proceselor psihice

- tulb senzoriale: -oftalm (fotoame, fosfene: scantei, muste zburatoare,puncte negre-caract halucinozic elementar)

-auditiv (foneme, acuasme: vajaituri, bubuituri, pocnituri, tiuituri in urechi)

-vestib : ameteli

- sindr pseudopsihopatic (exacerb trasaturilor caracteriale ant)

b) stadiul II - stare de tranzitie

pot apare psihoze hipertensive- idei delir de relatie, de persecutie, de gelozie, hipocondriace (au ca pct de plecare
obsesii, fobii leg de starea sanatatii : agorafobia, cardiofobia)

- dispoziţie anxios- depresivă ( de obicei)

- ep mixte cu coloratura maniacă (rar), euforie frecv coleroasa, idei de grandoare fragmentate

- uneori episoade de obnubilare delirant-oniric crepusculare, amentive

Dintre sindroamele psihotice cel mai frecvent apar :

1) Sdr. depresiv caracterizat prin :

- aparitie bruscă

- anxietate, depresie, nelinişte psihomotorie

- uneori idei delirante de autoacuzare, umilire, hipocondriace, urmarire, influenţă

- uneori hal. viz şi auditive, survenite pe fond de dispoziţie depresiva

- in forme de depresiune exagerată , modif TA pot prod tulb de constienţă tip crepuscular sau delirant oneroid (b. nu
mai percepe clar mediul ext, false recunoaşteri, hal, dezorientare in timp si spatiu), după ep confuziv nu pastrează
amintirea starii (amnezie lacunara) sau o reproduc fragmentar

- durata ep depr 2-3 sapt, tend sa recidiveze

- uneori este datorat trat hipotensor rezerpinic( ??????outdated !!!)

2) Sdr. paroxistic

- cuprinde tulb psihice si neuro care apar si dispar brusc, sub forma de crize tranzitorii

- tulb de conştiinţă : - obnubilare (frecv)

- stare delirant oneroida (rar)

- stare crepusculara (cea mai caract)

- uneori lipotimie urmată de amnezie lacunară

- simpt neuro- disartrie, cecitate, surditate, hiper /hipoestezie, paralizie, hemiplegie, fen afazice

- ele sunt tranzitorii, reversibile (spre deosebire de cele din AVC)

- rar microsimpt reziduale –cum ar fi fond astenic, depresiv anxios

3) Sdr. pseudotumoral

- debut brusc

- labilitate afectivă (trecere rapida de la st de tensiune anxioasa la st de uşoară euforie cu logoree, predisp la glume,
amintind de moria din tumorile frontale)

- urmeaza sdr deja descrise, rar apare direct

- în cazurile cu evol. nefav trece în sdr pseudoparalitic

c) Stadiul III – 4)sdr. pseudoparalitic

- caract st III a HTA

- asemanator paraliziei generale: -cu reducerea treptată a preocupărilor, saracire globală a act psihice, slabirea
memoriei, a inteligentei, a simţului critic şi conştiintei bolii

- bolnavii devin indiferenti, euforici, cu tendinţă de a se supraaprecia mergând pana la idei delirante de grandoare
pasagere

- tulb neuro de tip paretic, afazic

- remisiuni scurte si incomplete

- scad intelectului si a personalităţii

- frecv ictusuri hipertensive care pot fi fatale

- encefalopatie vasculara mixta cu tulb de constienţă, crize comiţiale si fenom amnestice

5) sdr Korsakov

-inconstanţa intensităţii tulb de mem legata de oscilaţiile tensiuni arteriale

-evol ondulantă - uneori evol spre o demenţă de tip vascular

Dg - EKG

- sumar de urina, uree, clearance

- EEG, FO

- tb evidentiata HTA şi ASC

Dg.diferential

- ateroscleroza cerebrala poate exista independent de HTA sau poate fi o complicatie a acesteia dar tulb psihice sunt
mai stabile si lasa urme ireversibile

In st III al HTA diferenţele se sterg,

- crize epileptiforme -în HTA manif critice simptomatice, fară tulb de personalitate de tip epileptic +anamneza

- sdr nevrotiforme din st I – au caract paroxistic in fct de oscilaţiile TA

- sdr depresiv are apariţie bruscă, elem confuzionale

 -oscilaţie concordantă cu val TA şi cu excitanţii din mediul extern

- in st avansate si la pers în vârstă e mai greu de deoseb de melancolia de involuţie (evol

trenantă, fara variaţii ale intens şi fară HTA)

Trat psihiatric este sindromatic

Trat cond medicale generale-in primul rand !!!

-depresia : trat sedativ: Levomepromazina, diazepam, lamictal sodic înainte de culcare

Antidepresiv -se evita : antidepresivele triciclive, IMAO, se prefera antideprsive de

generatie noua : SSRI de ex.

-encefalopatia hipertensiva : MgSO4 (1fiola dizolv în 6 fiole de glc 33%, inj iv 2X/zi ) lecitina, piracetam, vit B6,
B1, C, centrofenoxina

agitatie - neuroleptice (risc de hipotensiune bruscă, confuzie în sd III) : haloperidol, tioridazina, clorpentixen

-tranchilizante : hidroxizin

TULB PSIHICE ÎN ARTERIOSCLEROZA CEREBRALA

Def : ATS= o lez caract prin îngroşarea, indurarea şi sclerozarea pereţilor arteriali

- boala metab generala, care afecteaza sistemul arterial in totalitate, dar

- trei localizari sunt de imp vitala: cardiaca, cerebrala, renala.

ATS cerebrala : proces distrofic aterogen al arterelor cerebrale

- se instaleaza progresiv, cu varsta

- duce la insuf circulatorie cerebrala = substratul morfofunctional al simpt psihice şi neurologice

- manif clinice devin evidente dupa 45 ani, stadiul preclinic pare a debuta mai timpuriu

- demenţa vasc subcorticală ( Binswanger) /demenţa multiinfarct = 25- 40 % din cazurile de demenţe primare
(senila, presenila) ; după alţi autori 3-4% cu val max dupa 65 ani

-dementa multiinfarct se instalează doar cand infarctele cuprind 50-100 ml din masa creierului( model de prag)-
ipoteza de evaluare ?

- pentru a evita caract cantitativ :« scala de ischemie » : 2 serii de itemi cotaţi diferit

seria A (cate 2pct )

- debut brusc

- evol ondulantă

- AVC în antec

- simpt neurol de focar

- semne neurol de focar

 seria B (1pct fiecare)

- deteriorare globala

- confuzie nocturna

- conservare relativă a personslit

- depresie

- simptome somatice

- incontinenta emotionala

- anteced de hipertensiune

- date ateriosclerotice asociate

>7 pct = dementa multiinfarct

<7pct = demenţa degenerativă primară

- componenta vasc e implic în dementa multiinfarct , dementa subcorticală, demenţa Alzheimer (diferentierea e
dificila)

- modif subst albe profunde -are ef asupra fct cognitive

-se asoc cu un AVC, infarcte cerebrale si hipertensiune arterială

Etiologie este multifactoriala:

- fondul heredo – constitutional –genetic determina reactivitatea vasculara modificata

- varsta -explica aparitia tardivă a modificărilor

- sexul -femeile sunt relativ protejate prin estrogeni, dupa menopauza risc asemanator barbatilor

- hipotiroidia

- dislipidemia , diabetul, obezitatea, hipercolesterolemia, hiperlipidemia esentiala

- hipertensiunea arteriala faza III

- modul de viata cu suprasolic, traume psihice, sedentarism

- alim dezechilib

- ar exista si un factor local vascular

Clinic

- debut: sdr nevrotice (rar sdr psihotice): cefalee, iritabilitate, insomnie, scaderea capacit de munca, slăbirea memor
şi a capacit de conc, tulb neurovegetative, cenestopatii, preocupari hipocondriace, parestezii, fotoame, acuasme;
dezinhibitie instinctuala
 - ex neuro: pierdere a coordon fine a mişc, tremor fin al degetelor mâinilor, ROT vii, încetinirea r.
fotomotor

=sdr pseudoastenic (neuroasteniform) pe fond de ATS cerebrala incipienta

- faza de stare: - dupa caţiva ani scăderea intelectului, tulb de memorie( fixare si evocare)si atentie evidente si cu
timpul constante (initial dat starii emotionale neplacute, oboselii)

- tulb emoţionale pe fond afectiv scăzut, anxios

- tulb de somn : intreruperi, coşmare

- diminuarea activ, limitata la obisnuintele automate, răsp scurte aprobative

- accidente psihotice sau neurologice

- pot aparea urmat sindroame :

1. sdr depresiv:

- depresie anxioasa frecv cu agitatie, starea var in fct de nat excitantilor ext

- pot aparea idei delirante fragmentare, stereotipe, de autoacuzare, hipocondriace, de prejudiciu, de mica
amplitudine,absurde in fct de gr de deteriorare intelect

- si momente confuzionale in care pot face tentative suicidare

2. sdr maniacal

- rar

- oscilatie afectiva in fct de natura excitantilor externi

- atipic :- euforia mai stearsa se amesteca cu agitatie

-idei de marire se amesteca cu cele de gelozie si persecutie

-delir fragmentar, stereotip, uneori aspect confabulator-fantastic

-hiperactivitate, logoree, fuga de idei, preocupari erotice

-episoade coleroase sau confuzionale tip delirant-oneiroid sau crepuscular

-uneori sfarsit letal dat agitatiei sau unor acte periculoase, comise fara critica

3. sdr confuzive

- episoade tranzitorii de delirium –vesperal

- « delirul oniric al batranului » aparut dupa ictus cu idei delirante de persecutie, otrăvire, furt, grandoare

- crize de grand mal sau jacksoniene expresie a epilepsiei simptomatice tardive

4 . sdr paranoid (halucinator-delirant)

- apare tardiv, dupa 60ani

- halucin auditive persistente si intense, olfact, viscerale

- interpret delirante de urmarire, prejudiciu, gelozie, autoacuzare

- uneori automatism mental ( se actionează asupra lui de la distanţă, i se impun idei) cu caract mai concret decat în
schizofr, fara tend la sistematizare

5 . sdr de pseudodementă

- rar, tranzitoriu, se remite in cateva zile, rar sapt

- indiferenţă afectivă completă, euforie sau depresie

- dezorientare temporo-spaţială

- amnezie antero-retrogradă

- scaderea capacit critice, pierderea constiinţei boli

- expresia unei insuf circulatorii cerebrale acutizate

6. sindrom demential : Demenţă vasculară- deficit permanent si ireversibil al principalelor functii psihice

- Dementa vasc multiinfarct - debut acut, scad fct executive, labilitate afectivă, tulb de mers, simpt parkinsoniene

-evoluţia nu e progresiva, stabilitate a fct cognitive

-lez subcorticale , subst alba a lobilor frontali, talamus, caps int

-Dem vasc post-stroke = consecinţă acuta sau cronică a AVCului, greu de dif de dem multiinfarct

- hemianopsie, apraxie, paralizii faciale, slabiciune extrema

- creste riscul recurentei AVC-ului

Demenţa vasculară -clinic :

- uneori exista un istoric de AVC tranzitorii, cu afect camp vizual, pareze temporare, pierderea vederii

- deficit permanent si ireversibil a principalelor fct psihice ale personalitatii

- dementa arteriosclerotica a fost denumita si dementa lacunara datorită inegalitatii afectari fct psihice, si a lipsei
caract global al tulb clinic

- pastrarea relativ indelungata a constiintei bolii , a unor norme esentiale de conduita, a relatiilor cu cei din jur, a
sentimentelor fata de ceilalti, a nucleului personalitatii

- sdr dem se instaleaza lent, progresiv, consecutiv sdr neuroasteniform care evolueaza prin deteriorare treptata cu
denivelari mai acc dupa acidente neurologice si psihice

- dismneziile devin amnezie si afecteaza orientarea mai ales in timp ( mai putin in spatiu)

- scade atentia

- ideatia încetineste, devine monotonă, stereotipă, saracă în continut

- labilitatea emotionala devine incontinenta afectiva pana la ras si plans spasmodic

- acte impulsive si agresive, injurii la contrarieri

- comportament variabil mai mult agitat decat apatic, cu conflictualitate crescuta, iritabilitate, excentricitate,
atitudine paranoidă

- capacitatea de munca se pierde treptat aproape total

- episoade tranzit de obnubilare sau de delirium provocate de noi infarctizari

- modif somatice : -vase periferice sclerozate

- semne de focar dupa AVC: pareze, paralizii, afazie, agnozie, reflexe patologice

-frecv : paralizia pseudobulbara : tetrapareza piramidala

tulb de deglutitie, fonatie,

voce nazonata, monotona, disartrica

-misc lente,

- facies imobil, trasaturi cazute, ptoza (dat parezei bilat de n.facial centrale)

-ras, plans spasmodic

-r. specifice –r. palmo-mentonier

-reflex bucal Toulouse (percutia buzelor det schita de contractura cu

proiectarea buzelor inainte)

Evolutie 3-10 ani

Faza terminala-bolnavul ramâne la pat, gatos, caşectic, face escare, infectii intercurente, ictusuri,
sucomba

Dg- ex clinic +ex complementare

- manif de ATS a vaselor periferice(a temporala, humerala), aorta

- ROT vii, asimetrice ; semn palmo-mentonier, Toulouse

- teste clinice si de lab –afect cardio-renala

- teste psihometrice – scad intelectuala

- AVC

EEG- nespecific

-migrare ant a ritmului alfa

-dezorganizarea traseului de fond

-disritmie lenta in perioada st confuzive sau pseudodementiale

-aspecte stabile sau tranzitorii care traduc existenta unor leziuni de focar

Fund Ochi
Dislipidemie-colesterolemia> 250mg la suta ; lipidemia >800mg la suta ; TG crescute

Lipidograma –proba cea mai semnificativa : crestera lipoproteinelor beta, mai ales beta2

CT, IRM

 Dg diferential al dem vasc :

- delirium

- alte dem ( B Alzh)

- tulb afective

- retardarea mentala usoara sau moderata

- hematom subdural, traumatic, netraum

 Clasificare ICD

F01.0 Demanta vasc cu debut acut-ev rapida dupa o succesiune de AIT-uri , rar apare o infarctizare unica masiva

1 Dementa multiinfarct

- debut progresiv , urmand unui nr de ep ischemice, minore care prod o acumul de infarcte

2 Dem vasc subcortic

- anamn releva HTA ; CT focare ischemice in subst alba din profunzimea emisferelor

- cortexul cerebral e neafectat( in B Alz demielinizare difuza a subst albe)

3 Dementa vasc mixta corticala si subcorticala

8 Alta dem vasc

9 Dem vasc nesp

Criterii de dg pentru Dementa vasculara (DSM IV TR)

A. Dezvoltarea de deficite cognitive multiple manifestata prin ambele :

1) deteriorarea memoriei ( deterorarea cap de a invata inf noi sau de a evoca informatii invatate anterior)

2) una sau mai multe din urmat perturb cognitive:

a) afazie (perturb de lb)

b) apraxie (deterior capacit de a efectua activ motorii in dispretul fct motorii intacte)

c) agnozie(incapacit de a recun sau identifica obiecte in dispretul fct senz intacte)

d) perturbare a fct de executie ( adica in planificare, organizare, secventiere, abstractizare)

B. Def cog de la crit A1 A2 cauzeaza fiecare o deteriorare semnif in funct sociala sau profesionala si reprez un
declin semnif de la nivel ant de functionare

C. Semne si simptome neurologice de focar (exagerarea ROT, semn Babinski, paralizie pseudobulbara, tulb de
mers, scad fortei musc intr-o extremitate) ori de lab indicand o maladie cerebrovasc ( infarcte multiple implicand
cortexul si subst alba subiacenta) care sunt considerate a fi etiologic in relatie cu perturbarea.

D. Deficitele nu survin exclusiv in cursul deliriumului

Se codifica pe baza elem predominante :

- Cu delirium

- Cu idei delirante :daca ideile delirante sunt elementul predominant

- Cu dispoz depresiva : daca dispozitia depresiva( incluzand tabl clinice care satisfac criteriile simptomatologice
complete pentru un episod depresiv major) este elem predominant ; un dg separat de tulb afectiva dat unei cond
med generale nu este pus .

- necomplicata : daca nici unul din elem de mai sus nu predomina in tabloul clinic curent

De specificat daca--Cu perturbare de comportamet

Nota : a se codifica conditia vasc pe axa III

Diagnostic diferential ATS :

1. HTA -ATS e greu de deosebit de std avansate( si chiar incipiente) ale HTA pentru ca se asociaza frecv dar pentru
HTA pledeaza :

-HTA mare, stabila, cu tendinta de progresie

-lipsa sdr umoral aterosclerotic

-lipsa unor reflexe patologice

-hipertrofia ventric stang

2. Sdr afective depresive si maniacale din TAB cu debut sau evolutie prelungita si la varsta de preinvolutie si
involutie

- sdr afective ATS se desf sub forma sdr depresiv/maniacal organic, care le imprima amprenta deteriorativ-
dementiala cu evol ondulanta si posibila fluctuatie a dispozitiei in fct de natura influentelor din ambianta

3. Melancolia de involutie-evolutie continua, progresiva

-depresie vitala profunda cu

-delir de vinovatie cu caracter catastrofic, delir de negatie Cotard, delir hipocondriac cu

-hal auditive,vizuale, haptice concordante cu starea depresiv-anxioasa

-agitatie /stupor

- in ATS mai frecv episoade confuzive, semne de deteriorare organica evidentiate la FO, ex
neurol,arteriografie,EEG,ECG,sdr umoral

4. Schizofrenia, parafrenia cu automatism mental,cu debut tardiv,psihoze delirante din epilepsie, posttraumatice,
endocrino-metabolice
-sdr paranoid organic din ATS este cu delir de mica amplitudine, cu teme persecutorii care se refera la conflicte si
personaje reale din ambianta bolnavului

5. Dementa din paralizia generala progresiva (sifilis)

- sdr demential ATS are aspect lacunar partial cu pastrarea nucleului personalitatii si absenta semnelor neurologice
de lues tertiar ( semnul Argyll-Robertson, in tabes-abolirea reflexului ahilian , absenta r. patologice)

- sdr umoral difera net (in par gen progr avem reactie pozitiva Bordet-Wassermann ; pleiocitoza rahidiana cu
predom limfocitelor)

6. Dementa senila mai ales forma alzheimerizata ???(romana antica)

- debut insidios, rar dupa boli somatice

- evolutie progresiva,

- rar stari confuzive

- nu prez st conv, HTA, semne perif de ATS(posibile in dem ATS ),

- nu prez lab emotionala, incontinenta afect, pareze, paralizii, reflexe patologice , hemianopsie lat omonima

- FO normal

- EEG fara focare

- tipul dem= globala

Tratament :

- trat ATS + trat psihiatric simptomatic ( vizeaza sdr dominant si simpt tinta)

- unele studii indica o oarecare eficienta a Donepezilului, in sensul stoparii evolutiei

- prudenta in adm neurolepticelor sedative, dat oscilatiilor mari ale TA

- se prefera neurol incisive (halo)

- se evita IMAO si antidepresivele triciclice ; se prefera AD mai blande cu efecte sec mai reduse

- se combate hipotensiunea arteriala cu etilefrina (Effortil 1-2 tb /zi dimineata)

- hidratare si mobilizare cu prudenta dat. riscului de lipotimie

- balneo si fizioterapie

TRATAMENTUL PSIHOFARMACOLOGIC LA VARSTNICI

Se au in vedere de urmatoarele modificari :

a) absorbtia este afectata atat viteza cat si cantitatea absorbita

- scaderea fluxului sg intestinal

-scad aciditatii gastrice (scad abs medic liposolubile deci a majoritatii psihotropelor)

-scad motilitatii gastrointest ( creste absorb medic prin cresterea contact cu mucoasa)

b) distributia –influentata de cresterea continutului in lipide al org dupa 50 ani

- dat timpului prelungit de saturare cu med a spatiilor lipidice atingerea niv plasmatic eficace
dureaza mai mult, iar la intreruperea trat eliminarea med din depozitele lipidice dureaza mai mult deci efectele
dureaza mai mult

- scade fractiunea albuminica a serului sanguin , deci o cant mai mare de med ramane libera si deci
activa

c) efectul de prima trecere hepatica –o parte din med e inactivata

- scaderea capacit funct a ficatului (dat disf hep sau insuf cardiace congestive) face ca medic sa fie mai putin
inactivate deci mai active

d) metabolizarea - afectarea procesului de demetilare (necesar activarii subst), oxidare si hidroxilare si mai putin
a procesului de conjugare necesar inactiv ; rezulta niveluri plasmatice mai mari, inactiv mai lenta, si latenta in
atingerea niv plasmatic stabil

e) excretia - scaderea filtr glomerul det persistenta in org a med cu elim renala(Li),iar modif niv plasm in fct de
doza va fi mai lenta

f) modif sensib recept - la varsnici e neces de o cant mai mica de neurotransm decat la tineri pentru a obt un rasp
de o anumita intensit

Alte modificari

- efectele psihotropelor se manif mai rapid, mai intens si inceteaza mai lent

- scaderea ?? sensib SNC la BZD - det mai frecv suprasedare, confuzii, dezinhibitie, excitatie paradoxala

- dat modif vaselor cerebr sau a crest vulnerab la act inhib GABA

- scaderea dopaminei in reg nigro-striatala det crest incid si intens ef extrapiram

- scaderea transmiterii colinergice det crest sensibilitatii la act anticolinergica de tip central si periferic a
psihotropelor

- crest neurotoxicitatii litiului , crest frec confuziilor dupa Li la doze intre 1-1,5 mEq/l( litemia rec la
varsnici 0 ,4-0,6 mEq/l)

- trat cu psihotrope la varsnici trebuie inceput cu 1/3-1/2 din doza adultului

 Efecte adverse (psihice) ale psihotropelor asupra comportamentului

 suprasedarea-poate apare dupa orice psihotrop la doze mari, sau crescute prea repede
 -se asoc cu astenie , fatig , hipotensiune, tahicardie prod de bloc rec alfa-adr de catre NL si antidepr triciclice
( hipotens det risc de AVC ischemic sau acc cardiac si al lipotimiei ) ; in timp se prod adaptare la ef subiective, insa
hipotens persista

 confuzia- dupa barbiturice, med cu ef anticolinergice( neurolept sedative, antidpres tric, antipark, anticolin)

 Efecte adv neurologice

- la tineri exista o predisp la ef hiper si diskinetice prod de neuroleptice incisive

- cu varsta prin scaderea trans dopaminice nigro-striatale creste sensib la ef tip parkinsonian hiperton-
hiperkinetic( cu tremor) sau hipokinetic( facies fijat, diminuarea misc) induse de neurolepticele sedative

- akatisia- la fel de frec la varsnici si la tineri

- riscul de diskinezie tardiva e mai mare in cura cu neuroleptice la varsnici

- la batrani se evita antiparkinsonienele anticolinergice in tratamentul ef.adverse extrapiramidale

- sindr extrapir poate apare si dupa antidepresive triciclice , mai rar Li

- tremorul mainilor din trat cu Li nu rasp la antipark ci la betablocante

 Efectele anticolinergice

= ale NL in special sedative, a antidepresivelor triciclice, a antiparkinsonienelor anticolinerg au o componenta:

- centrala ( reprezentata de sdr confuzional sau delirium anticolinergic)

Trat deliriumului anticolinergic cu fizostigmina tb sa tina seama de ef sec si contraindicatii :lacrimare, rinoree,
hipersalivatie, crest secretiilor bronsice ( constrictie br, criza de astm) inducerea unui bloc cardiac, transpiratii,
paloare, mioza, hipotensiune, voma, diaree, polakiurie, slab musc, fascic, bradicardie- acestea rasp la anticolinergice
exclusiv periferice ( glicopirolat, metscopolamina)

-periferica -ataxie ( dupa doze mari de BZD)

-dizartrie ( dupa Li si barbiturice)

-perceptiei ( tulb de acomodare a vederii dupa psihotrope,anticolinergice , hipoacuzia dupa nortriptilina)

-la batrani aceste efecte sunt mai greu tolerate deoarece sunt interpretate ca o deteriorare mai grava a starii de
sanatate

Convulsiile :

- după neuroleptice, rar dupa antidepresive triciclice, IMAO, Li, metilfenidat

- risc crescut la cei cu antec de conv sau alte suferinte SNC, trasee anormale ale EEG inainte de instituirea trat, trat
cu electrosocuri, cresterea prea rapida a dozei de neuroleptice

Alte complicaţii

- disfagia postneuroleptica ( extrapiram)

- hipotermia neuroleptica ( mai ales la hipotiroidieni)

- hipertermia din sdr neuroleptic malign e asemanatoare la batrani si la tineri

- agranulocitoza – risc fatal ; evolueaza repede

- efecte cardiace – tulb de repolarizare (modif interv QT, undei T)

- efecte tip chinidinic : intarzierea conducerii atrio-ventriculare

-aritmii, tahicardii ventriculare

Se vor evita neurolepticele sedative si antidepresivele triciclice pentru a preveni tentative de sinucidere prin
supradozare ( neurolepticele incisive si antidepresivele netriciclice sunt mai putin periculoase)

Interactiuni medicamentoase

- ca si la tineri

- interdictia asocierii alcolului

- potentarea reciproca a med psiholeptice

- contraind in insuf de organ

- trat HTA – se prefera AD de generatie noua

- trat insuf cardiace- absorbtia cardiotonicelor creste ca urmare a reducerii motilit dig de catre neurolept, antidepres
tric, antiparkinsoniene

-diureticele natriurice cresc litemia ( prin cresterea reabs Li) ; in trat cu Li se recomanda diureticele de tip
spironolactona, si e interzisa limitarea aportului de Na

- trat anticoagulant –niv anticoag poate fi -scazut de glutetimida

-crescut de metilfenidat si antidepresive tricilice

-intrerup fenobarb poate det acc hemoragice

-Li si BZD pot prelungi blocarea neuromusc prod de curarizante

- med cu propr anticolinerg prod hipomotilitate gastrica si det cresterea abs hormonilor steroizi

- antiacidele scad abs gastrica a majoritatii psihotropelor

- sdr depresive sau paranoide ( delirant-halucinatorii) la batrani daca survin pe fond de dispoz modificata si in relatie
cu aceasta se recomanda trat antidepresiv sau antimaniac, neurolepticele find facultative in funct de intens generala a
tulb

- daca fenom productive sunt incongruente cu dispoz , asoc de neuroleptice e obligatorie

- cu varsta se modif tabloul clinic al unor boli preexistente

- se prefera AD noi

- dintre somnifere se prefera BZD cu actiune scurta sau medie ( oxazepan), hidroxizin

- se evita meprobamatul dat ef slabe, toleranta redusa, risc de dezv a depend

- se evita clordiazepoxid ( Napoton)

- trat fondului organic cerebral poate avea ef benefice asupra patologiei psihice:

-act asupra metab cerebral( piracetam, meclofenoxat, piritinol)

-act vasodilat cerebr ( vicamina, vimpocetina, dh-ergotoxinul, papaverina, cinarizina)- ef vizibile dupa o
luna de trat

Tratamentul afectiunilor somatice este foarte important , cu atentia necesara schemelor complexe de tratament si
interactiunilor medicamentoase.

S15 TULB PSIHICE IN INFECTII

Tulburarile psihice aparute in cursul bolilor infectioase sunt cunoscute sub denumirea de psihoze
infectioase.Aparitia tulb psihice depinde de: agentul infectios,de constitutia bolnavului,de starea biologica si psihica
a organismului expus infectiei

-in perioada de stare apar tulburari de constienta

-in convalescenta lipsesc tulburarile de constienta in schimb apar sdr psihotice –depresive,psihotice,paranoide,
nevrotiforme.

Etiopatogenie sunt numerosi germeni ce pot determina tulb.psih. – bact., virusuri, ricketsii, protozoare etc.

-mecanism de act: a) agentul patogen ramane la poarta de intrare si actioneaza prin interm toxinelor care blocheaza
enzimele oxidative si duc la hipoxie

-sau det tulb metab generale cu rasunet cerebral

sec ( hipoxie, tulb hemodin, dezech hidroelect, tulb enzim)

b)ag pat se fixeaza dir pe SNC- intracelular :virusuri nootrope au o afinitate pt anumite struct cerebrale producand
leuco-sau polioencefalita);---extracelular,vascular,perivasc, meningeal:bacterii, rickettsii.

c) mec alergic: in -encefalomielitele parainfectioase din febre eruptive ( rujeola, varicela), sau neeruptive -
encefalite postvaccin

-parazitoze

d) reumatism cerebr, coree- mec necunoscute

Patogenia: efectul germenului se imbina cu reactia de aparare a org ducand la modif izolate sau generale

Anatomo-pat: -in encefalite, meningite, tromboze septice cerebr- lez localizate in:- sist activator ascendent duc la
tulb. ale constiintei ;lez.se mai pot localiza si in tr cerebral, sist limbic, lez difuze in creier cu ating zonelor
activatoare

In psihozele infect propriu -zise( instabilit simpt, revenirea simpt) apar modif nespecifice, sarace- noxele ating doar
fct nu si str substr material

-hipoxia det necroze importante in subst cenusie si edem in subst alba

-cel nerv sunt rezist la majoritatea toxinelor care pot act doar indirect: bloc enz din ciclul oxidativ ducand la aparitia
hipoxiei cel histotoxice

-febra det modif moleculare cu afectarea fct principalelor enz cerebr,

-mec de prod a tulb de const: -lez primitive cerebr si/sau

-afectarea metabolismului cerebr

-factori favorizanti :- agresiuni ant: TCC, traume obstetricale ;- ereditate incarcata ;particularit organism

-la copil-tabloul clinic e influentat de partic psihicului infantil: tulb de perceptie frecv( dat preponder stimul viz,
imag bogata)

In functiie de varsta sunt frecv: <3 ani: convulsii ; >3 ani: reactii psihotice

Clasificare:

Simptomatologic-exista tulburari psihice comune majoritatii infectiilor. Psihozele sunt functionale , reversibile,
substratul este nedeterminat. Delir- febril ; infectios ;acut

Alte tulb psih (asemanatoare primelor) apar pe fond inflamator organic cerebral + semne neurologice sau
meningeale: encefalite, meningite, tromboflebitelcerebr, supuratii cerebr

Simptomatologie :

Prodromal: slabiciune emotional –hiperestezica,cefalee, astenie, tend la inactivitate, dificultati de conc a atentiei,
slabirea memoriei, cresterea a excitabilitatii SNC cu hiperestezie senz, irascibili, labilitate afect, frica, tulb de
somn cu vise nelinistite ; -disforii tip hipomaniacal, sau stari depresive de intensitate prepsihotica ;- reactii
isteriforme

La copii manif mai zgomotoase-sugar: refuza alim, plange fara motiv, tulb de somn, agit, somnolenta diurna -copil
mare: oboseala, scad interesului pt activitati scolare, cefalee, ameteli, inapet, tulb de somn, irascibilit crescuta,
treceri bruste de la agresivitate violenta la nevoia de tandrete

-uneori tulb psih se agraveaza si capata alura psihotica, tabloul fiind dominat de tulb de constienta( sdr fundamental)

DELIRUL FEBRIL--apare in per febrila,se caract printr-o tulb de const de tip delirant sau delirant-oneiroid

-evol e de scurta durata, paralel cu a febrei, aspect asemanator cu majoritatea hipertermiilor

Clinic:-tulb ale luciditatii constienta-constant

-iluzii, halucin terifiante, intensit crescuta dupa-amiaza si seara

-somn nelinistit, cu cosmaruri

-stare de agit psiho-motorie anxioasa alternand cu perioade de liniste aparenta in care traiesc scene halucinatorii, se
poate ajunge pana la stupor confuzional cu mutism si akinezie

La copil –pe primul plan tulb de gandire, incoerenta, incalceala, vorbe fara sens

-rar :stari de depersonalizare somatopsihica cand simte ca i se modif trupul, membrele

Pac pastreaza const propriei pers si fragmentar amintirea episodului.

Evolutie-delirul dispare cu scaderea febrei, are tendinta de repetare in conditii asemanatoare; daca evolueaza spre
coma inseamna ca exista un proces encefalitic subiacent

DELIRUL INFECTIOS=Stare confuziva care poate sa apara in timpul bolii, nefiind in raport cu febra
Tablou clinic variabil :

- frecv tulb de constienta tip delirant, oneiroid, bogate in halucin, si stari de agit psihomot - dispoz variabila in
fct de cont halucin : anxietate, care poate alterna cu euforia care se poate asoc cu agit psihomot si logoree( aspect
maniacal)

-uneori agit are aspect stereotip cu ecolalie, ecomimie, ecopraxie

-sau mutism, akinezie, fen de inhibitie catatonica cu elem cataleptice, flexibilitate ceroasa

-treptat sdr catatonic se sterge, si reapare sdr delirant- confuzional

-frecv starile de agitatie confuziva trec in stare de stupor

Evolutie starile catatonice,confuzive,delirant-oneroide din bolile inf remit in urma terapiei bolii somatice

-in formele hipoxice sau la pac cu lez cerebrale preexistente, tulb de constienta tip delirant poate evolua catre starea
ametiva :--dispare constinta propriei persoane

-pe prim plan e incoerenta in gandire

-vorbire devine un amestec ininteligibil de silabe si cuv

-productiv psihotica devine secundara

-agitatia motrie e redusa

-tabl clinic e mai grav

Evolutie :

-variabila: scurta sau lunga pana la cateva sapt

-clarificarea constientei se realizeaza lent cu agravari sau recaderi sau brusc in criza

-uneori dupa remiterea tulb de constienta raman o serie de idei delirante fragmentate insotite sau nu de halucin,
persista cateva zile dupa remiterea confuziei = delir rezidual

-alteori raman tulb de dispozitie: euforie cu excitatie verbala sau stare de inactivitate, perseverari

La copil tulburarile asemanatoare cu ale adultilor dar mai frecvente, se considera ca reactiile delirante apar la > 3
ani, dearece copilul treb sa fie destul de matur, capabil de o interpretare corecta a mediului .

DELIRUL ACUT(delirium)

-sdr de confuzie mentala grava, maligna

-reprez o forma de manif a encefalitei psihotice azotemice(dat factorilor infect, toxici, traum)

-st de confuzie mentala profunda cu halucin, agitatie psihomot intensa si dezordonata

-mimica exprima anxietate

-stare de epuizare dat agitatiei , refuz alimentar si lichidian ce duce la deshidratare

-hipertermie, oligurie, hiperazotemie ( uree> 1g la mie), moarte in 5-10 zile

-etiol: -necunoscuta
 -poate apare secundar in psihoze,

-stari infect: paralizia generala progres, gripa, septicemie , puerperalitate;

-dupa interv chirurgicale

-trat: hidrat si alim parenterala, neuroleptice, antibiotice, corticoterapie

-frecv la femei si tineri

-se considera ca -ar fi o intoleranta individuala fata de anumite noxe toxico-infectioase

-ar exista o excitabilit crescuta a reg talamo-hipotalamice prin infectii, agresiuni toxice, traume
diverse

O forma particulara a manif psihice in bolile infectioase : halucinoza infectioasa care este o tulb mai putin marcata a
constientei cu :

-pastrarea criticii fata de manifestarile morbide

-haluc audit, apare in per de convalescenta

- fara stari de excitatie-agitatie psihomot

TULB PSIHICE IN MENINGITE

Meningita- inflamatia invelisurilor cerebrale, indeosebi a leptomeningelui, produsa de agenti infect-frec apare si
inflamatia tesutului nervos subiacent: meningoencef

Agenti infect: bacterii : menigococ, pneumococ, b. proteus, bacil tuberc, b Eberth

virusuri: coriomeningita limfocitara, poliomelitei, coxsackie

leptospiroze

Propagarea infectiei pe cale hematogena sau limfatica de la focar septic invec

2 forme anatomice : - meningite seroase in care procesul inflamator e caract prin hipertermie activa, vasodilat
generalizata, extravazare lichidiana in spatiul subarahnoidian

-meningite purulente: -exudat inflam format din leucocite PMN

-se form depozite purulente pe supraf convexitatii cerebrale

(meningococ,pnc), la baza creierului, in cisternele chiasmatice si bazale, sau in ventriculii

cerebrali.

-se pot costitui arahnoidite ce obstrueaza caile de scurgere a LCR sau creaza aderente pe

supraf cortexului cerebrebral.

Clinic :

- sdr infectios general+ semne de iritatie meningeana ( redoarea cefei, Kerning,

Brudzinschi)
 -semne psihice: iritab, sdr. confuzional, depresie, anxietate, delir-halucinatii, somnolenta semn al
corticitei ????:))))difuze

in forme usoare: hiperestezia senzitiva, fotofobie, cefaleea, tulb vasomot

In meningitele virale semnele psihice sunt rare ( somnolenta, obnubilare) sau lipsesc ; dar in general sunt mai
grave in meningitele menigococica, pneumoc, tuberc

Simptomele sunt varabile de la o zi la alta

-semne neurol generale sau de focar: convulsii, hemiplegii, paralizii de n. cranieni

- modif LCR

-meningita tuberculoasa evolueaza gradat debutand cu semne psihice insidioase iar dupa o sapt apar semnele
specifice, locale de meningita

-importanta meningitei : risc de afectare definitiva a creierului si a meningelui sechele neuro-psihice grave.

TULB PSIHICE IN ENCEFALITE

Encefalitele – b inflamatorii ale creierului determinate de agenti infect si de toxinele lor

Clasificare in raport cu tipul de agent patogen si cu mec patologic incriminat :

-E.primitive:-in viroze neuropate ,cu virus rabic;encefalite sezoniere, encefalite cu virus neident ca encef
epidemica letargica, encefalita mialgica benigna, encefalitele sporadice ale copilariei, encefalita sclerozanta
subacuta, polioencef subac si cr, leucoencef demielinizante subac si cr

-E.survenite secundar in cursul virozelor generale : poliomielita, coriomeningita limfocitara benigna, viroze coxakie
si echo, herpes simplex si zoster, mononucl infect

-E. postvacc( vaccin antirubeolic, antirabic,atipertussis), postrujeolic , postvariceloasa, postrubeolica

-E. in cursul b microbiene: fb tifoida bruceloza, tbc, dizenteria, tusea conv

-E. in spirochetoze, leptospiroze, meningoencef sifilitica, paralizia gen progresiva

-E. prin protozoare: malaria, toxoplasmoza

-E. prin metazoare: forma larvata a teniei, cisticercus cellulosae

Morfopat:

-faza acuta: hipertermie activa generalizata, edem cerebral

-daca agresiunea persista: infiltrate inflamatorii perivasc, lez degenerative pana la necroza celulelor
nervoase

-poliencef cu afectare electiva a subst cenusii: encef epidemica, rabica, poliomielitica

-leucoencef cu lez predominante ale subst albe, degener mielitica: encef din fb eruptive, leucoencef sclerozanta Van
Bogaert

-panencefalita cu ating subst albe+subst cenusie

Clinic : tulb psih+ simpt neurol si de focar cu sau fara semne infectioase

-semnele infectioase lipsesc in leucoencef subacuta

-semnele meningeene lipsesc in unele encef virale

-cand atingerea creierului e selectiva reactia meningeana e minima

Tulb psihice –constitue “sdr encefalitic”

–simpt polimorfe: tulb de somn-veghe, stare de agitatie, confuzie, impulsiuni motorii, tulb vegetative

-aparitia in circumstante sugestive pentru etiologia infectioasa

-precedate de febra ridicata in encef bact/ febra moderate sau subfebr in encef virale;

-apoi apar semne psihice de intens variabila: obnubilare, stupor, coma, elemente confuzive tip productiv ( delir, stari
onirice, stari amentive)

-uneori semne psihice atipice usoare: tulb de atentie, de somn, cefalee

- ex « psihoze de trunchi cerebral»- psihoza cu obnubilare, stare de excitatie psihomotorie, tulb ale afectivit, halucin,
care se mentin sapt inainte de a aparea semne neurol –trebuie facut dg.dif cu tulb. paranoida, catatonica, stuporoasa
endogene(Dd- paraclinic)

-tulb de constienta se agraveaza f repede trecand spre coma

-apar convulsii , afazie, semne de focar: monoplegii, mioclonii, miscari coreoatetozice, paralizii de n. cranieni

-in cazuri grave: tulb de deglutitie, fonatie, respiartorii , tulb vegetative, vasomotorii, tendinta la colaps( ating
centrii bulb)

-lez spinale: parapareza, paralizii de n. spinali

Encefalitele primitive

Frecventa scazuta, forme atipice , fruste

Forme clinice:

- oculo-letargica: tulb de somn: hipersomnie-durata zile/sapt, inversarea ritmului nictemeral.

- algo-mioclonica: dureri musculare violente in ceafa si brate insotite de secuse caract

-in ambele forme pot apare tulb de somn–veghe tip insomnie si agitatie nocturna cu somnolenta diurna

Tulb psihice:-forma psihotica cu aspecte catatonice,delirante,oneiroide,halucin, hipomaniacale

-excitatie de tip maniacal stereotipa, automata,saraca

-la tineri apar frecv halucin vizuale zoopsice: bolnavii vad si simt insecte, animale(sobolani) care
alearga pe corpul lor, ii musca ca in delirium tremens

-in stare de agitatie: hiperkinezii, tremuraturi, misc coreiforme

Tulb neurol: paralizii, pareza convergentei oculare, ptoza palpebrala, strabism, nistagmus, midriaza, dimin/abolirea
r. fotomotor

Evolutie :
-in cateva sapt fenomenele acute remit lasand o stare de astenie cu somnolenta sau insomnii rebele

-in unele forme apar puseuri repetate in mai multi ani, fiecare cu o forma mai atenuata

-dupa cativa ani se contureaza sechele grave legate de lez degenerative din subst cenusie, nc subcorticali, locus
niger: crize oculogire, palilalia, sdr parkinsonian( facies fijat, rigid, imobil, tremor, bradikinezie, lipsa misc de
balansare a mainilor la mers); se pot asocia descarcari paroxistice de aspect isteriform, bradipsihia.

-modif de personalite: stari psihopatoide( impulsivit, iritabilit), la tineri excitatie erotica, exhibitionism, alte
perversiuni sexuale

-la copii: pubertate precoce, tulb de comporament: toxicomanie, vagabondaj, mitomanie , prostitutie, labilit
emotionala tip isteric

Panencefalita subacuta sclerozanta:

-initial modif de comportament , apatie, scad interesului scolar, rar bufeuri psihotice, convulsii

-ulterior aspecte dementiale + tablou de epilepsie: crize motorii akinetice, petit mal sau crize grand-mal

-in st II – deterior mentala se accent, apar misc tipice tip mioclonic, repetitive, de diferite amplitud: caderea cap,
tresariri ale corpului, si memb, tendin de derobare in mers -semne neurol: sdr piram
asoc cu contr extrapiram, tremur fine, continue in mb sup

-st III – regres psihica, pierderea vorbirii, intelegerii, stare vegetativa cu tetraplegie spastica, rigid decerebr, cecitate;
dispar crizele mioclonice

-evolutie: luni/ani- posibila stab in st demential mediu la copil > 13-14 ani

-dg- aspect EEG specif: varfuri lente de mare amplit in salve sincr pe fond de disritmie lenta generalizata

- disociatie albuminoserica in lcr, proteinorahie pana la 1g la mie,

-etiol: un virus lent, posibil v rujeolic, sau v inrudit

Encefalitele secundare

Encefalita postvaccinala

-dupa vacc antivariolica, rar dupa v. antirabica si antipertussis

-apare la 9-13 zile de la data vacc brusc: semne infectioase grave: hiperpirexie, cefalee, varsaturi

-semne meningiene din prima zi

-tulb psihice: somnolenta, confuzie; la copii agitatie sau torpoare

-semne neurol grave: convulsii, paralizii, semne extrapiramidale

-LCR: pleiocitoza cu cresterea limfocitelor; glicorahie crescuta

-sechele: hemipareza , miscari coreiforme, oligofrenie( la 17% din cazuri)

-in convalescenta: depresie, hipocondr, fenom astenice

Encefalita rujeolica

= febra eruptiva cu cele mai frecvente complicatii neurologice ( 2-12% ),

-apare intre 4-7 ani

- apare la 3-7 zile de la eruptie: cu cefalee, apatie, alterarea constintei, somnolenta, delir, febra ridicata, pareze
oculare, hemiplegii, afazie

-50% cazuri semne meningiene

-LCR modif: limfocitoza moderata pana la 150elem/ mm3

-sechele import: modificari de personalitate, intarziere mintala, demente, ticuri, iritabilitate emotionala , surditate,
pareze, ataxie

Encefalita variceloasa

-apare pana la 4 ani

-debut la 2-8 zile de la inceputul infectiei

-apatie, torpoare, stare confuziva, febra, semne neurol asemanatoare rujeolei

-nu lasa sechele psihice

Encefalita rubeolica

-apare rar

-cefalee, varsaturi , dific de vorbire, confuzie asociata cu redoarea cefei si semne neurol generale, convulsii, semne
de focar

-sechele neurol si psihice

-infectia e mai grava cand apare intrauterin l2-l3 sapt det embriopatia rubeolica care duce la oligofrenie,
malformatii oculare si cardiace

TULB PSIHICE IN CADRUL SUPURATIILOR CEREBRALE

Tromboflebite cerebrale :

-determinari septice secundare unor procese infectioase generale sau de vecinatate

-sdr infectios grav cu frisoane, oscilatii termice, semne de localizare SNC variata in raport cu teritoriul vascular
compromis , semne psihice de dezorientare T-S, sdr. confuzional pana la coma

-dg: encefalita + antecedente sugestive/ semne locale de staza circulatorie variabile in functie de teritoriul trombozat

Abcesul cerebral :

-apare in conditii asemanatoare tromboflebitei cerebrale

-in timpul unei infectii in regiunea fatei/gat sau a unei stari infectioase generale apar semne de supuratie grava, febra
mare, frisoane, pierdere in greutate
-ulterior apar semne de HIC : cefalee, varsaturi fara greata, bradicardie, modif de constienta ( apatie, indiferenta,
somnolenta, torpoare pana la coma)

-semne de focalizare neurol: pareze, convulsii, hemianopsii

-rar dupa un episod febril initial insotit de delir infectios, pacientul nediagnosticat din cauza lipsei semnelor de focar
supravietuieste dar ramane cu semne de encefalopatie (hidrocefalie,deficienta mintala)

TULB PSIHICE IN BOLILE INFECTIOASE GENERALE

Scarlatina

-la debut – apare delir febril

-in perioada de eruptie=exantem -apare delir oniric

-in convalescenta - apar deliruri reziduale

-pot aparea meningite, poliradiculonevrite, encefalite cu grave complicatii neurol

Tusea convulsiva

-hipoxia datorata chintelor de tuse provoaca lipotimii, crize convulsive generalizate, stare de rigiditate de tip
extrapiramidal –datorate unui proces de encefaloza avand ca substrat tulb vasculare ( hemoragii punctiforme, staza,
tromboze)

- pot lasa sechele: tulb fine de motricitate, atentie, labilitate afectiva accentuata

-encefalita pertussis este o manifestare rara , grava manifestata prin: stare de somnolenta, convulsii, coma cu
sechele grave psihice si neuro- se intalneste la sugar

Mononucleoza infectioasa:

-se complica rar cu encefalita, dupa regresia anginei si a tumefierii ggl

-tulb de constienta delirant – onirice se pot asocia cu semne de focar

-dg paraclinic : reactia Paul-Bunnel

Meningoencef urliana: sdr meningean

Pneumonii pneumococica si virala

-stari confuzive de intensitate slaba mai ales in perioada febrila

-rar la copii: manifestari convulsive, semne neurol de focar, hemiplegii

-complicatii cerebrale foarte rare

Gripa

-determina frecvant tulb psihice mai ales la copii si batrani:

- la copil mic si sugar: sdr neurotoxic manifestat prin encefalita hemoragica: cu cefalee, insomnie, convulsii,semne
de iritatie meningiana, semne de focar: hemiplegii, afazii, mioclonii, nistagmus

- la batrani: forme ataxo-adinamice cu prostratie, stupoare, tulb confuzive delirant-oneiroide

-frecvent tulb neuroasteniforme si depresive in perioada de convalescenta

-gripa agraveaza bolile psihice si favorizeaza recaderile

Hepatita epidemica

-tulb psih izolate / sdr encefalitice , radiculonevritice

-sdr depresive unele cu evolutie prelungita

-aspecte schizofreniforme

Stari confuzionale – in formele grave

- intens variabila, progresiva, ajung uneori la coma

- evolutie stadiala: in prima faza euforie, uneori depresie asoc cu bradipsihie, dezorientare T-S,
somnolenta diurna sau insomnie nocturna, in faza II de precoma: bradipsihie si dezorientarea T-S se accentueaza,
euforia persista, apare “flapping” =tremor specific

Bruceloza

- evol indelungata in puseuri febrile, cu perioade de remisiune ; se transmite prin ingestia de carne infestata- apar
hepatomegalia,osteomielita,endocardita,meningoencefalita.

-simptomatologia psihica este polimorfa: sdr neurasteniforme, stari confuzive delirant-onirice cu agitatie sau apatie ;
in forme grave: delir acut ;

-in forma acuta se descriu aspecte de encefalita mezenchimatoasa cu perivascularita

-leziuni cerebrale necrotice din forme cu evolutie indelungata explica saracia psihica si deficitele de memorie

-se descrie posibilitatea aparitie: sdr obsesional, stari schizofreniforme, sau delir cronic sistematizat pe fond infectios

Tularemie:

stare febrila cu fenomene polinevritice, fenomene psihotice de aspect schizoid

Febra tifoida si colibaciloza = encefalite toxice

- delir febril sau infectios

-uneori tablou confuziv delirant oneiroid se instaleaza tardiv, in perioada de convalescenta

-doze forte de cloramfenicol la inceputul tratamentului ar provoca o liza microbiana masiva cu eliberarea unei
cantiati mari de toxine care ar accentua tulb psihice ( toxinele eberthiene act selectiv asupra diencefalului)

-admistrare prudenta de antibiotice asociate cu neuroleptice ( clorpromazina) ar permite evitarea accidentele

psihotice

-starile confuzive din febra tifoida si paratifoida sunt calme, cu apatie, stupoare; pot apare fenomene tip isteric

-in conval: sdr neuroastenice cu note anxioase, depresive, obsesive, hipocondriace-rar sdr paranoide cu idei delirante
de persecutie, de marire, hipocondriace, foarte rar sdr Korsakov

Encefalopatia colibacilara: toxinele colibacililor au actiune neurotropa

Clinic-confuzii delirant-oneiroide, sdr catatonice, tulb mixte oneiroid-catatonice

-dezinterii amoebiene si bacilare pot provoca stari depresive, astenice prelungite, accese confuzive rezultatul
excesului de amoniac.

TUBERCULOZA

Tulburarile se datoreaza :- procesului infectios: meningoencefalita tuberculoasa

-terapiei cu tuberculostatice

-reactiei particulare a bolnavului fata de boala

Meningoencefalita TBC:

-debut -la copil: - modificari psihice nespecifice: indispozitie, tristete, dezinteres, atasament exagerat fata de mama,
scadere intelect, dureri abdominale

-la adult: apatie , iritabilitate, pe fond de afectare org importanta

-apoi apar : cefalee, anxietate, stari de confuzie cu iluzii si halucinatii; uneori tablou asemanator schizofreniei

-semne de iritatie meningiana, tulb de vorbire pana la afazie, tulb neurol

-tablou schimbator, tend la retrocedare

-meningita TBC sub tratament poate evolua psihotic cu forme -torpide,delirante,pseudodementiale,euforice

-o parte din supravietuitori raman cu sechele: pareze, tulb endocrine, epilepsie, tulb de personalitate de tip antisocial
cu impulsivitate, tulburari ale dispozitiei de tip depresiv, hipomaniacal

Neurastenia bacilara:

- apare in forme latente atipice

-in cazuri mai grave-stari confuzionale cu nuante anxios-depresive

-tablou delirante nesistematizate de tip persecutor, mistic, erotoman , de marire

-tablou cataton, de fuga patologica, acte medico-legale

-evolutia e influentata de chimioterapie; delirul poate persista in ciuda ameliorarii leziunilor specifice;

Tulb psihice secundare tratamentului cu tuberculostatice:-tratament depasit !!!

-streptomicina: -somnolenta sau bradipsihie discreta pasagera

- rar encefalopatii zgomotoase

-izoniazidele: -euforie discreta, sau manie

-crize convulsive, stari confuzionale, schizofreniforme sau depresive- dar frecventa lor a scazut
datorita trat cu vit B6

-etionamida: tulb depresive severe cu risc suicidar sau stari de torpoare, frecventa a scazut datorita trat cu vit PP in
doze mari

-cicloserina: stari confuzionale, depresive, schizofreniforme, tulb de comportament

 frecvent crize convulsive

se recomanda prudenta in prescrierea ei la bolnavii cu antecedente psihiatrice incarcate, si asoc de

vit B6, tranchilizante , neuroleptice

Tulb psihice reactive:

- in fct de stadiul bolii

-dupa dg: atit de acceptare, de refuz, negare, cu accese de bravura, excese fizice si sexuale sau oscilatii intre revolta
si culpabilitate, pudoare, disperare

-adaptabilitate diferita la internare , stare de pasivitate totala, sau oscilatii afective extreme si hiperestezie afectiva

-anxietate in fata mortii precipitata de hemoptizii, interventii chirurgicale, decesul altui bolnav

-reactii hipocondriace, isterice, psihastenice, paranoiace revendicative

-reintoarcerea la viata normala pune probleme de adaptare:anxietate, rusine, sentimente de inferioritate

Paludismul:malaria

-tulb psihice apar datorita tulb de irigatie in capilare cerebrale, tulb hepato-renale, hiperazotemie, anemia acuta,
febra ,denutritie

Clinic : - confuzie cu stupoare atat la debut cat si in puseele febrile

-pacient cu afectiuni hepatorenale grave: deliruri acute hipertermice mortale, coma malarica

-agitatie cu agresivitate intensa

-la 2-3 zile apar stari maniacale sau depresive

-sdr halucinator-delirante cronice sau evolueaza catre dementa paludica +/- sdr Korsakov

Sechele : dupa vindecare la 6-12 luni, stare depresiva discreta , tulburari de atentie,memorie, usoara bradipsihie,
tulb.neuroasteniforme.

Parazitoze intestinale

-sdr confuzive datorate – anemiei si mecanismelor toxice histaminice

-astenie

- la copii crize isterice si crize epileptice

Reumatismul cerebral – face parte din grupa encefalitelor alergice

Clinic – apar tulb.

-in faza subacuta-astenie

-in faza acuta: psihoze tip delirant-onirice cu prodromal anxietate, cefalee, cosmaruri, hipomanie cu logoree, dispar
durerilor articulare paralel cu aparitia simptomelor psihice, delirul mortii, aspecte confuzionale cu evolutie ac/
subac/ prelungita de la 3-4 luni la un an

-se pot asocia crize convulsive, hemiplegie

-la copii exista forme de trecere catre encefalita coreica cu tremuraturi

- in convalescenta: tablou cataton, stari depresive, anxioase, elemente hipocondriace

Tratament - cu salicilati poate determina halucinatii auditive

-coticoterapia poate determina stari de excitatie, tulb psihice delirante

Coreea acuta apare la copii si adolescenti si este de origine reumatismala

Clinic

-miscari involuntare

-tulb psihice preceda aparitia semnelor neurol

-insidios: cefalee, ameteli, dificultati de concentrare , scade randamentul scolar, instabilitate motorie exagerata,

-apoi apar tulb de dispozitie, irascibilitatea, labil afect, crize de ras, plans, manie nemotivata, apatie, lipsa de
initiativa, anxietate nocturna cu vise urate, fobii, hiperestezie senzoriala

-la pubertate-tulb psihice debuteaza paralel cu hiperkinezia ; tabloul psihotic: dezorientare T-S, iluzii, hal vizuale
terifiante, si cenestopatice, delir de negatie, elemente depresive,delir de persecutie

-forme stuporoase cu imobilit, gesturi stereotipe, dezorientare

-unele psihoze pot dura cateva luni

-in perioada de remisune: instabilitate, hiperkinezii discrete, dispozitie variabila, excitatie anxioasa sau maniacala,
tulb de atentie, memorie, infantilizare caracteriala, reactii isterice, adesea perioade de apatie si pasivitate; dificultati
de adaptare sociala

EVOLUTIE, PROGNOSTIC, COMPLICATII

Evolutia este variabila in functie de procesul inflamator, varsta, terapie, starea anterioara a organismului.

Confuzia poate dura zile/sapt, se poate ameliora/ agrava( coma, exitus)

Rar confuzia dureaza luni, ducand la deterioare psihica ireversibila.

De asemenea confuzia poate fi episodica, se repeta la intervale variate, datorita unor boli somatice intercurente sau
unei cauze necunoscute.

In convalescenta : astenie, depresie, buna dispozitie exagerata cu dezinhibare, tulb de somn, tulb vegetative,
inapetenta( se sterg lent)

-in meningite, encefalite, supuratii cerebrale: sechele psih = modif permanente

Patologia tulb psih postencef: -deficite

-lez iritative dat cicatricilor

-dezechilibre fct: alter neuniforma a disfct sist cerebr si a mec de reglare

-tulb reactive leg de constient handic, dific leg de adapt fam si soc

Urmarirea evolutiei: EEG, probe psihologice de atentie, memorie, coordonare, performanta- se normalizeaza mai
tarziu( primele care se normalizeaza: reactia celulara, albuminorahia)
Clinic : faza acuta, 2-3 luni, apoi stabilizarea leziunilor si urmeaza faza sechelara care se constitue dupa cateva luni
pana la 1-2 ani

La copil s-a delimitat un nucleu simptomatic caracteristic: sdr cerebral lezional/ sdr psihopat axial:

-intarziere in dezvoltarea psihica

-excitabilitate crescuta

-labilit afectiva

-fatigabilitate crescuta

-iritabilitate crescuta a sistemului vegetativ

Acest sdr poate fi produs de infectii dar si de alte afectiuni: TCC, intoxicatii, boli vasculare

Simptome

-primare-rezultat al leziunilor cerebrale: instabilitate excesiva, emotivitate exagerata, distractiblitate, irascibilitate

-secundare-depind de personalitate, de familie, de dificultatile de adaptare :anxietate, egocentrism, perseverenta

exagerata, tendinta catre ordine,

Efectele asupra creierului depind si de varsta:

-pana la 3-4 ani creierul este mai vulnerabil, exista o tendinta catre reactia de aparare generalizata, alterarea
tesutului nervos este difuza, masiva; insa exista o capacitate de compensare a acestei alterari

-la adult creste capacitatea de aparare iar leziunile tind sa se localizeze

SECHELE NEUROPSIHICE POSTIINFECTIOASE

-tulburari intelectuale : <3 ani = oligofrenie ; >4-5 ani=regresiuni dementiale si stagnare ; la adult =demente,
sdr.psihoorganic cronic.

- tulburari de comportament- pe fond apatic apar manifestari violente legate de evenimente minore

-tulburari de personalitate – egoisti, limitati la interese concrete

-cerebrastenia postinfectioasa

-encefalopatia postencefalitica

-epilepsia

-sdr neurol de focar ( pareze, hiperkinezii, modif de tonus)

-tulb endocrine- legate de atingerea hipotalamusului: obezitate, hipo/hipergenitalism: pubertate precoce si violenta
pulsionala

-tulb vegetative: hipersecretia gld sebacee

-tulb somatice: facies «encefalitic» rigiditate, expresie plangacioasa, hipertricoza faciala

TULB INTELECTUALE

Tulburari intelectuale : <3 ani = oligofrenie ; >4-5 ani=regresiuni dementiale si stagnare ; la adult =demente, sdr
psihoorganic cronic cu slabirea memoriei, scaderea atentiei, alterara gandirii, judecatii si afectivitatii; sunt
caracteristice bradipsihia, tendinta la perseverare

-se adauga semne neurol sechelare si epilepsie, rezultand encefalopatia

postinfectioasa/postencefalitica/postmeningitica

-la copilul mic este afectata sfera cognitiva, predomina simpt defectuale

-la copil mare sau adult: se caracterizeaza prin lezarea mecanismelor superioare de control ducand la dezinhibitie si
eliberarea etajelor subcorticale

-tulb psihice sunt reprezentate de alterarea sferei afective , pulsionale, a trebuintelor cu pastrarea intacta a
intelectului= modificari de tip organic a comportamentului si personalitatii care apar indiferent de localizarea leziuni

-la batrani: diminuarea afectivitatii si a energiei, indiferenta, nepasare, apatie, inactivitate, crize de plans, anxietate;
uneori neglijarea ingrijirii personale elementare

SDR PSIHOPATOID este forma grava a tulburarilor de comportament si personalitate

-instabilitate , neliniste motorie

-la copii mici: miscari ritmice, stereotipii, tendinta la vagabondaj (intre 4-6 ani); indiferenta afectiva, izolare,
opozitionism, explozii de furie

-instincte, emotii primitive predomina, nepasatori fata de familie, mincinosi, bulimie, apetenta pt lucruri
necomestibile, polidipsie, nu pastreaza igiena corporala

-tensiunie disforica, variatii ale nevoii de contact:de la gingasie, aderenta la izbucniri de agresiv

-atenuarea instinctului de conservare

-sexualitate precoce, pervertita: elemente sadice, excitatie sexuala exacerbata, tendinte la homosexualitate,
exhibitionism

-comportament neadecvat asemanator oligofrenilor,

-nivelul intelectual poate fi deficitar: incapacitatea de a-si concentra atentia, memorie de fixare relativ buna,
saracirea evocarii, judecata e elemenentara, superficiala, uneori cu deficiente tip oligofren dar cu posibilitati de
sinteza

-crizele epileptice apar dupa un interval variabil ( ani) datorita fenomenelor de remaniere si cicatrizarii

SDR CEREBRASTENIC

-fatigabilitate, tulb de atentie, labil emotionala, cefalee, insomnie, tulb vegetative, instab, irascibilit, hipersensibil,
rar crize isterice
DIAGNOSTIC POZITIV

-tablou clinic psihopatologic+sdr.febril,infectios;semne de iritatie meningiana,eruptii cutanate

-punctia rahidiana:-modif LCR

In raport cu numarul de elemente

-menin purulente: > 500-1000 elem/ mm3

-meningite cu lichid clar < 500 elem/mm3

-meningite virale< 100elem/mm3 pana la 5-6 elem/mm3

Alte dozari : glucoza in LCR – creste in meningite virale, scade in TBC( aici mai scade si clorul) ; proteinele cresc

-arahnoiditele postmening cu blocarea tranzitului LCR : creste nivelul albuminelor, cu raport

glob/alb<0,25 ( N=0,2-0,4)

-EEG :

-meningite ac: modif generale, ritmuri alfa, teta, delta difuze, dispar pe masura ameliorarii

-m. bacilara- anomalii teta, delta difuze, persistente, paroxisme de vf, unde lente in reg frontale

-encefalite-trasee dezorg, ritm lent delta polimorf,cu accentuari regionale si salve de unde delta
sinusoidale,pseudoritmice, generalizate; descarcari de varfuri si complexe varf-unda

-panencef sclerozanta subac: anomalii generalizate, progresive, cu caract lent, ritm delta polimorf, predominant
frontal, intretaiat de complexe ample formate din varfuri si unde lente, regulate,repetitive cu frecv 8-12/ min
denumite complexe Radermecker

-abcesul cerebral, traseu necaracteristic, cu modificari generale de tip delta difuz pe langa care apare un focar de
delta polimorfe lente localizate temporal daca abcesul are origine otitica;

-in sechelele meningoencefalitelor:- trasee normale daca trat e corect si precoce sau trasee ritmice, alterarea sau
absenta ritmului alfa si un fond crescut de unde teta si delta generalizate;

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

-forma acuta a schizofreniei pubertare- care se poate insoti de tulb vasomotorii, valuri de roseata, transpiratii,
subfebrilitate, congestie faringiana ( se steg rapid), tulb de constienta oneroide sau delirante ,dar lipsesc semne
neurol sau EEG si fenomenele somatice se sterg rapid.

-stari confuzionale posttraumatice- exista antecedente de TCC

-intoxicatii -cu organofosforice se insoteste de dispnee, cianoza, confuzie, coma, convulsii

-etilice acute

-stari reactive de soc pot sa apara stari subfebrile, modificari vasomotorii, tulburari de somn, anorexie, stari
crepusculare, fuga, stupoare reactiva, anxietate dar se evidentiaza o situatie psihotraumatizanta la un interval scurt
anterior aparitie simptomelor

-psihoza isterica apar tulburari polimorfe cu agitatie, modif de constienta, crize cu aspect epileptiform dar EEG
normal,traume psihol in anteced si lipsa semnelor neurol si somatice infirma dg.Se pune problema dg.diferential
pentru ca exista crize isterice la debutul psihozelor infectioase

-starile confuzionale din tumori, boli degenerative

-echivalente epi- apar la un pac cunoscut/in tratam ;durata scurta a starii confuzive,amnezia actului,actele agresive
ilogice,nepotrivite cu caract blv

TRATAMENT este etiologic, patogenic si simptomatic---ANTICHITATE !!!!!

-etiologic: antibiotice, uneori in encef virale se folosesc AB cu spectru larg

-patogenetic: -corticoterapia:- HHC iv 5-10 mg/kgc la copii; 200-400 mg in perfuz la adulti

-prednison 20-60 mg/zi

-dexametazona in doze descrande in cure de 20-30 zile reluate dupa o scurta

stimulare a corticosuprarenalei cu ACTH timp de 3-4 zile ???-deriv de
fenilbutazona (Ketazon) 1-3 tb/zi a 0,25mg in cure de 14-20zile

-corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic

-scaderea edemului cerebral prin deshidratare cu -glucoza 33 %, iv

-sulfat de Mg in sol 25 % , inj

-diuretice: furosemid

-vit B,C in doze mari

-simptomatic

-sedarea: tranchilizante, neuroleptice blande: tioridazina

-neurolept majore si antidepres cu prudenta in perioada de stare

-se util: haloperidol, clordelazin, napoton, diazepam, fenobarb, cloralhidrat

-in convalescenta : vit, lecitina, psihotrope de tipul centrofenoxinei( encefabol, meclofenoxat), ac glutamic

-in perioada sechelara- intotdeauna neurotrofice datorita fondului organic si medicatie adaptata sdr psihopatologic:

-iritabilitate, tranchilizante minore: meprobamat(scos de pe piata in 2012), diazepam, napoton, hidroxizin

-tulb leg de st psihopatoida: propericiazina( neuleptil), tioridazina(30-120mg/zi), levomepromazin( 100-150mg/zi)

-psihoterapie, orientare profesional, readaptare

-antiandrogene: tioridazina, bromuri

-chimioterapicele in doze mari risca sa creeze un sdr de aplatizare a personalitatii, sa blocheze dezvoltarea
intelectuala

-copii cu sechele pot necesita institutionalizare in functie de gravitatea deficitului

TULB PSIHICE DE ORIGINE LUETICA:Etiologie -Infectia sifilitica este produsa de catre treponema
pallidum.Sifilisul este o infectie cronica, care apare in general la adulti si evolueaza stadial. Afectarea sist nerv se
poate produce la un nr de 3-5% din cazuri. La copil se descrie sifilisul congenital, castigat prin infectie
transplacentara de la o mama sifilitica, dupa luna a 5-a de viata intrauterina. Lezarea sist nerv in sifilisul cong este
frecv atingand pana la 16-29% din copiii nascuti din mame sifilitice.

Patogenia sifilisului - este bine cunoscuta. Patrunse in organism prin intermediul sancrului de inoculare, spirochetele
intra intr-o etapa ulterioara in sange, realizeaza o invadare a acestuia de tip septicemic (faza secund), dupa care se
fixeaza la niv diverselor organe. Patrunderea in sist nerv se face pe doua cai: hematogena si perineurala-limfatica.

Initial la niv creierului, procesul infectios ataca vasele cerebrale, spatiile perivasculare si meningele, dand nastere
la o serie de leziuni inflamatatorii caracterist cunoscute sub denum comuna de sifilis cerebral meningovascular (faza
tertiara).Abia dupa invingerea barierei biologice hemato-meningiene, care se realiz intr-un interval de 10-20 ani,
spirochetele ataca in mod direct parenchimul nervos, determin pe langa leziuni inflam meningovasculare caract
etapei anterioare, alterari foarte grave, degenerative ale celulelor nervoase. Acesta faza este denumita drept “sifilis
cerebral parenchimatos” si coresp clinic paraliziei generale progresive.In sifilisul cerebral meningo-vascular,
procesul inflamator lezeaza meningele si peretii arterelor producand arterita sifilitica, leptomeningita sifilitica
tertiara, precum si leziunile inflamatorii proliferative specifice denumite “gome”. Leptomeningita luetica – se manif
printr-un proces de arterita specif a vaselor meningeale si a ramific lor si o infiltratie limfocitara a meningelui bazal
insotit de reactia hiperplastica secund cu proliferarea tesutului conjunctiv meningeal.Macroscopic, strat meningelui
apar ingrosate, albicioase, opace. Reactia productiva mezenchimatoasa prinde radacinile nervilor cranieni, iar la
copilul mic determina obliterarea cailor de scurgere a lichidului cefalorahidian cu constituirea secundara de
hidrocefalii.Tulburarile neuropsihice prod de catre sifilisul cerebral meningovescular pot fi sistematizate, dupa
Ghiliarowski, in 3 grupe:1.Tulb determ de catre procesul de meningita sifilitica, pseudoneurastenia sifilitica,
meningita sifilitica precoce, sindr hipocondric-reactiv, meningo-encefalita sifilitica, sifilisul epileptiform2.Tulb
legate de modific vasculare: sifilisul apoplectiform (al vaselor mari) si sifilisul vaselor mici3.Cazurile cu leziuni
difuze: pseudoparalizia sifilitica, sindr amnestic, forma halucinatorie paranoida sifilitica

Sifilisul parenchimatos cuprinde: paralizia generala progresiva si tabesul.1.Tulb psihice in perioada primara a
sifilisului –Descoperirea infectiei luetice constituie un traumatism psihic puternic, care poate determina aparitia unei
stari reactive. In asemenea cazuri, anxietatea creste progresiv, este colorata de fobii, de teama de a nu infecta si pe
altii; apar insomnii, scaderea interesului fata de ambianta, manifestare ce poate ajunge la intensit unei psihoze
depresive. La limita de granita cu perioada secund au fost descries stari confuzionale, sindr maniacale si chiar stari
delirant halucinatorii.2.Tulb psihice in perioada secundara–Sunt legate din fapt de o determinare organica precisa,
meningita sifilitica precoce, care este expresia primelor fixari ale treponemelor la acest nivel si apare inca din
primele 3-4 luni ale infectiei. Abia mai tarziu, dupa 1 an, 1 an si 6 luni, se constituie un proces meningitic important,
care nu mai retrocedeaza si determ manifest descrise in stadiul de sifilis meningo-vascular.In cadrul meningitei
precoce, tulb psihice pot sa fie discrete, sub forma de parestezii in membre sau dureri la nive sacrului, ca urmare a
iritarii trunchiurilor nerv, sau pot imbraca forma unor adevarate psihoze toxiinfect caracteriz prin episoade
succesive, tranzitorii, confuzional onirice, sdr maniacale sau depresive, puseuri psihotice melancoliforme,
halucinoza sifilitica (Plaut). Mai persistente ar fi sdr neuroastenice cu aspect cenestopatic complicate cu idei
delirante hipocondrice.

Meningita se exteriorizeaza in majorit cazurilor prin simpt caracteristice: cefalee,varsaturi, cateodata si febra,
redoarea cefei. Rareori pot apare paralizii de nervi cranieni si anume perechea a III, a VII si a VIII. Diagnosticul este
orientat clinic pe baza sdr meningeal, iar reactiile serologice in sange sunt pozitive dupa a 45-a zi. Examenul LCR
evidentiaza reactia benzoe coloidal. Reactiile Bordet-Wassermann si TIT Nelson sunt pozitive in LCR. La sugar
meningita sifilitica apare din luna 4 – 5 pana la sf primului an de viata si se manifesta prin bombarea fontanelelor,
redoarea cefei si semnul Kernig. O forma clinica individualiz este ”pseudoneurastenia sifilitica” – se traduce prin
iritabilitate, dureri de cap, ameteli, diverse cenestopatii, scaderea memoriei si a capac de munca. Acest sdr coincide
adesea cu fenom de iritatie meningeala, a carei expresie este in fapt.3.Tulb psihice legate de sifilisul meningo-
vascular – in faza urmatoare, procesul de inflamatie cronica progresiva capata un caracter stabil.Meningoencefalita
sifilitica se exteriorizeaza dupa 1-5 ani de la debutul bolii si se caracter printr-un proces sclerogomos, cu leziuni
meningeale import ce cuprind nervii cranieni si afecteaza in acelasi timp creierul. Simpt sunt in parte asemanat cu
cele ale meningitei precoce, insa tulb de constienta sunt mult mai grave (stari crepusculare, delirante) fiind insotite
de crize convulsive si semne neurologice caracterist neurosifilisului. Se descriu paraliziile de nervi cranieni, facialul
(VII) unilateral sau bilateral, apoi oculomotorul comun (III), perechile a IV-a si a VI-a si muschii dilatatori ai
laringelui. In sifilisul congenital e frecv atrofia optica ce apare dupa primii 2 ani de viata, atingerea fiind
bilaterala.Modificarile pupilare sunt deodebit de importante. Pupilele sunt inegale (anizocorie) au contur neregulat,
crenelat. In majorit cazurilor au un grad de mioza, rareori exista dilatare pupilara si dispare reflexul fotomotor.
Semnul Argyll-Robertson consta in disparitia reactiei pupilare la lumina cu pastrarea acomodarii la distanta.Sifilisul
epileptiform poate constitui uneori singura forma de exteriorizare a luesului cerebral. Se manifesta sub forma de
crize TCG, absente sau crize focale, care sunt rezistente la tratam antiluetic.Sifilisul apoplectiform se caracter prin
aparitia la nivelul vaselor mari cerebrale de hemoragii urmate de ramolismente, care determina in ultima instanta
instalarea tabloului demential lacunar. Evolueaza ani si uneori zeci de ani si se caracterizeaza pe plan neurologic
prin semne de focar: paralizii ale nervilor cranieni – ptoza palpebrala, strabism, anizocorie, hemiplagie, paraplegie
cerebrala, tulb de vorbire, dizartrie si uneori afazie. In sifilisul vaselor mici - leziunile luetice afecteaza oarecum
selectiv arterele mici corticale. Sunt mai rare semnele de focar. Pe plan psihic, se noteaza o scadere globala a
intelectului – dementa – pe fondul careia pot apare halucinatii auditive, idei delirante de persecutie sau gelozie,
fenomene catatonice (negativism, stereotipii). Neurologic se pun in evidenta anizocoria, diminuarea reflexului foto-
motor. Pseudo-paralizia sifilitica este un tip de dementa luetica cu multiple elemente neurologice de focar stabile si
necaracteristice PGP.Sindromul amnestic Korsakov este deseori asociat cu fenomene de deficit intelectual.Forma
halucinatorie si paranoida a luesului cerebral se caracterizeaza prin excretia halucinatiilor auditive de obicei cu
continut neplacut, asociate cu existenta ideilor delirante de persecutie, de gelozie, pe un fond de organicitate cu
atentie instabila, memorie scazuta, gandire lenta, saracacioasa, sugestibilitate.Forma gomoasa realiz uneori fenom de
hipertensiune intracraniana.La copil, tulb intelectuale legate de afectarea difuza a vaselor mici pot sa imbrace
aspectul de oligofrenie de diferite grade cand procesul incepe devreme, inainte de 3 ani sau de proces demential net
cand incepe dupa 10-12 ani.

De asemenea, sunt specifice copilului tulb de comportament, care pot aparea pe un fond intelectual normal si incep
prin stari de excitatie motorie, acte impulsive cu scaderea controlului scoartei. Ele pot sa constituie inceputul
paraliziei generale.In alte cazuri, pe langa intarziere in dezvolt psihomot, se obs si o dezvolt insuficienta a sferei
afective. Evolutia este cronica spre agravare. Aspectul clinic este asemanator cu cel din formele cronice ale ??
encefaliei epidermice cu dezinhibarea impulsiunilor, lipsa sentimentului fricii, vagabondaj.Diagnosticul luesului
cerebral se formuleaza pe baza examenului lichidului cefalorahidian. Examenul general va pune in evidenta
localizarile viscerale.Tabesul – aceasta afectiune se studiaza de obicei la neurologie. Au fost descrise forme de tabes
cu puseuri confuzive delirant-oniroide sau cu stupoare insotita de o stare generala precara. Diagnosticul tabesului se
stabil pe baza urmat semne: tulb de mers si de echilibru (ataxie locomotorie), tulb senzoriale si de sensib profunda,
crize viscerale, tulb sexuale, sfincteriene si trofice.Dintre tulb senzoriale sunt caracteristice surditatea si cecitatea
prin atrofia specifica a nervilor auditiv si optic. Importanta de retinut este abolirea reflexelor osteo-tendinoase
incepand cu cel achilian.4.Paralizia generala progresiva – PGP = este o meningo-encefalita cronica difuza luetica
caract clinic prin tulb psihice globale si progresive si prin tulb motorii cu caracter paretic.Clinica paraliziei generale.
Incubatia este indelungata, apare dupa 7-10 ani si exceptional intre 2-30 de ani dupa sancrul primar.Evolutia bolii
poate fi urmarita in trei perioade: debut, stare si faza terminala, de marasm.Forme de debut in PGP:-Debut prin
scaderea progresiva a activitatii intelectuale. Se obs o scadere a capacitatii de munca si de integrare, oboseala
intelect, dificultate in mentin si fixarea atentiei, scad initiativei, bolnavul devine usor sugestibil, aprobativ, prezinta
usoare tremuraturi si dizartrie.PGP „incepe intr-un mod neurasteniform”.-Debut prin tulb de comportament.
Pacientul devine iritabil, neatent, negliijeaza indatoririle de serviciu si de familie, e galagios, agresiv, manifesta lipsa
de stapanire de sine, are impulsiuni erotice, abuzeaza de alcool.--Debut prin tulb de etica, prin acte medico-legale.
Pacientul savarseste in mod brusc acte cu evident aspect antisocial. Caracteristic este furtul cu martori. Uneori
bolnavii, pana atunci aparent sanatosi, comit acte grave, prin care atenteaza la legile de morala si convietuire:
exhibitionism, atentate la pudoare, viol si altele.Alteori debutul poate imbraca aspectul unei boli psihice acute sau
subacute. Astfel se descriu: a)debutul expansiv marcat printr-o stare de excitatie de tip maniacal. Pacientul este
euforic, jovial, desfasoara planuri marete, extravagante, cu mult peste posibilitatile sale de realizare, este iritabil,
certaret.b)debutul depresiv, caract prin apatie, tristete, preocupari de inutilitate. Pacientul este retras, obosit, abatut,
saracirea gandirii antrenand scaderea capacitatii de activitate.c)debutul delirant paranoid sau paranoic, caract prin
profilarea unor idei delirante absurde-contradictorii de marire, bogatie, inventie, legate de un fond euforic sau, din
contra, a unor idei de gelozie, sau hipohondrice.d)debut prin tulburari neurologice, caract prin prezenta
tremuraturilor, ticuri, semnul pastilei (Obregia), miscari de trombon a limbii, dizartrie discreta.Perioada de stare in
PGP – se constituie dupa cateva luni de la debut si se caract prin: 1.tulb psihice; 2. tulb neurol si somatice
generale;3.modif umorale1.tulb psihice:-se remarca o scadere generala a activit intelec, bolnavii devin
sugestionabili, aprobativi, apar dificult in orient temporo-spatiala. Atentia spontana este scazuta, iar cea voluntara se
fixeaza greu. Perceptiile sunt lente. Iluziile de persoana sau falsele recunoasteri sunt tot mai accentuate in special in
forma expansiva.Memoria scade repede insa in mod inegal. Tulbur cuprind la inceput cunostinte teoretice, limbile
straine, notiun matemat, numele de persoane si locuri.Amnezia anterogradata progreseaza, realizandu-se in curand o
amnezie antero-retrograda.Tulb de gandire, lipsa constiintei bolii si de critica jaloneaza tabloul clinic al unei
demente de tip global. Deficitul devine mai evident pt judecatile abstracte. Bolnavii pierd capacit de a utiliza
experienta din trecut in activit prezenta.Calculul mental, chiar elementar, simple adunari se efect cu multa dificultate
sau cu erori grosolane.Gandirea este paralizata de idei delirante de aspect expansiv sau depresiv. Cele mai frecvente
sunt ideile delirante de marire, bogatie, inventie, iar pe fond depresiv apar idei delirante de prejudiciu, ruina,
persecutie su hipocondrice.Sfera afectiva se caracteriz printr-o labilitate marcata dand aspectul unei incontinente de
tip pseudobulbar. Uneori bolnavii sunt irascibili, certareti, trec usor de la veselie la manie. In faza inaintata, pacientii
devin indiferenti, raman preocupati doar de ceea ce intereseaza viata vegetativa, devin bulimici, lipsiti de pudoare,
se exhiba in public. Activitatea capata si ea un caracter dezordonat, este nesustinuta, fara randament.Vointa lor este
slabita, bolnavii sunt sugestibili, aprobativi, devin colectionari de obiecte fara valoare.Instinctul de conservare scade,
instinctul alim se perverteste pana la coprofagie sau se exacerbeaza, bolnavii devinind bulimici.In unele forme
depresive cu negativism alimentar, ei prezinta tentative de suicid sau se automutileaza.2.Sindromul
neurologic:1.Tulb oculare:anizocorie,mioza cu fixitatea pupilei,contur neregulat al pupilei si prezenta semnului
Argyll-Robertson. 2.Reflexele osteo-tendinoase sunt vii si polikinetice.3.Tulb de sensibilitate subiectiva– sunt
relativ frecvente.4.Tulb de motilitate.Tremuraturile sunt printre semnele cele mai precoce si constante.Ele
predomina la fata,limba si la maini si sunt exagerate de miscari.Lipsa de coordonare a miscarilor (dispraxia) se
traduce prin tulburari de mimica, vorbire, scris si mers. Tulburarile de vorbire, se evidentiaza in perioada de stare si
capata aspectul unei dizartrii.Mersul este necoordonat, nesigur iar in forma asociata cu tabesul, devine ataxic.Sunt
frecvente tulburarile trofice si vasomotorii, alteratii ale dintilor, unghiilor, fragilitatea excesiva a
oaselor.3.Sindromul umoral – este de o mare import in stabil diagn pozitiv.In sange, reactiile Bordet-Wassermann,
Meinicke si Citochol sunt intens pozitive. In sifilisul tratat incomplet se poate intalni RBW negativ.Perioada
terminala a PGP Simpt neurologice se mentin si se agraveaza. Dizartria se accentueaza pana la anartrie, deglutitia se
face cu greutate si poate duce la asfixia mecanica sau edem pulmonar. Bolnavii scad in greutate, pierd controlul
sficterelor, tulburarile de troficitate favorizeaza aparitia escarelor. In final, bolnavii, epuizati fizic, casectici, prezinta
o degradare rapida a psihicului, ajungand intr-un stadiu profund demential cu marasm.Netratata, sfarsitul bolii poate
surveni prin exitus de la cateva luni la cativa ani, de la debut prin infectii intercurente, complicatii pulmonare,
renale, status paralitic congestiv etc.Forme clinica ale paraliziei generale progresive:I. Forme clinice dupa evolutie:
a) PGP forma galopanta, rara;b) PGP cu remisiuni spontane;c) Forme cu evolutie subclinica de lunga durataII.
Forme clinice dupa aspectul simptomatic:a).Forma expansiva – se observa in 25% din cazuri si se manifesta prin
simpt asemanat excitatie maniacale;b).Forma depresiva cuprinde 25% din cazuri : - bolnavul este trist, plange cu
usurinta, uneori se obs un delir de autoacuzare;c).Forma circulara cu alternante mai mult sau mai putin marcate a
perioadelor de excitatie si depresie.;d).Forma paranoida, halucinatorie, cu idei de persecutie sau de marire;e).Forma
schizoida cu disociatia functiilor intrapsihice, incoherenta ideatorie, verbigeratie, stare catatonica, stereotipii cu
raptusuri verbale sau motorii;f).Forma confuzionala;g).Forma epileptiforma;h).Forma simpla, dementiala, forma cu
cea mai lunga evolutie de 40%.

III. Forme de paralizie generala progresiva atipice sau asociate unui sdr neurologic:a).Paralizia lui
Lissauer;b).Forma diencefalica;c).Tabo-paralizia generala;d).Sindromul Guillain Thaon.IV. Forma clinice dupa
varsta:a).Paralizia generala juvenila–intre 13-20 ani;dar se descrie si o forma infantila intre 8-12 ani;b).Paralizia
generala la batrani – apare dupa varsta de 50 de ani.Diagnosticul pozitiv trebuie facut cat mai precoce, la aparitia
celor mai discrete semne ale fazei „preclinice” de acest fapt fiind legata eficienta tratam. Diagn poz se bazeaza pe
existenta semnelor clinice(neurologice si psihice) pe datele anamnestice, pe reactiile serologice si pe examenele
paraclinice.Diagnosticul diferential:1.manie;2. depresie melancolica;3. starile dementiale: a) dementa
arteriosclerotica, b) dementa senila, c) boala lui Pick, d) boala lui Alzheimer, e) dementa saturnina sau
pseudoparalizia generala saturnina, f) dementa alcoolica, g) dementa traumatica.Se pun probleme de diagn
diferential cu: epilepsia, scleroza multipla, intoxicatia cu brom, tumorile cerebrale ale lobului frontal (moria), cu
oligofrenia, schizofrenia la copii, cu unele infectii (melitococii) sau infestari (tripanosomioze).Tratam sifilisului
nervos:Un aspect import il constituie profilaxia infectiei sifilitice.Pentru prevenirea sifilisului congenital se impune
tratarea mamelor sifilitice cu serii de penicilina, de 6 milioane de unitati, in cursul sarcinii, repetate eventual in
raport cu negativitatea probelor serologice.Tratam curativ:Tratam neurosifilisului,al paraliziei generale se efectueaza
cu ajutor penicilinei.In neurosifilis ea se aplica in cure de 20-30 milioane de unitati in doze de 1 milion unitati
zilnic.???in 1900 toamna.In sifilisul congenital, copilul treb se primeasca cel putin 100.000 U/kg corp. Raspund bine
la tratam leziunile inflamatorii si foarte putin cele degenerative, care sunt ireparabile, creand invaliditati
neuropsihice grave

.Aspecte neuro-psihiatrice ale HIV si SIDAIntroducere

SIDA este boala in care virusul imunodeficientei umane (in principal HIV-1) cauzeaza deteriorarea severa a
imunitatii celulare, ceea ce duce la infectii oportuniste, neoplasme, sindroame legate direct de virus si deces. SIDA
poate sa fie considerate o boala cerebrala, pt. ca peste 50% din persoanele infectate au manifestari neuro-psihiatrice.
La autopsie s-au constatat modificari neuro-patologice la pana la 90% din bolnavii de SIDA. La 10% din pacienti,
acuzele legate de SNC constituie semnele initiale ale tulburarii.HIV si transmisia sa: HIVeste un retrovirus inrudit
cu virusul leucemiei celulelor T umane(HTLV). Au fost identificate cel putin doua tipuri, HIV-1 si HIV-2; s-ar
putea sa existe si alte tipuri, clasificate HIV-0. HIV-1 este agentul cauzator principal al majoritatii tulburarilor legate
de HIV. Virusul este prezent in toate lichidele biologice ale corpului persoanelor afectate, avand concentratiile cele
mai ridicate in sange, sperma si in secretiile cervicale si vaginale. Modul de transmisie include actul hetero-si
homosexual, transmiterea de la mama afectata la fat sau nou-nascut,precum si acele, produsele de sange si
accidentele medicale. Sexul oral a fost rareori implicat.Diagnostic si tablou clinic:A.Testarea serica. Doua din
tehnicile disponibile pt. depistarea anticorpilor fata de HIV sunt testul cu imunoabsorbant legat de enzime(ELISA) si
testul Western blot. ELISA este screening-ul initial. Western blot este mai specific si se foloseste pt. confirmarea
rezultatelor positive la ELISA. Seroconversiunea (pozitivarea)este modificarea, dupa infectia HIV, de la rezultatul
negative la testul pt. anticorpii anti-HIV, la un rezultat pozitiv. Seroconversia se produce, de obicei, la 6 pana la 12
saptamani dupa infectie, dar poate sa necesite si 6 pana la 12 luni.B.Manifestarile clinice non-neurologice. In cursul
seroconversiei, 30-50% din persoanele infectate au un sindrom asemanator unei raceli. Simptomele include febra,
eruptie (rash), cefalee si oboseala. Rarele manifestari neurologice include sindromul Guillain- Barre, encefalopatie si
meningita. Urmeaza un studio asimptomatic a carui durata mediana este de 10 ani. In acest timp nr. de celule CD4+
scade de la valoarea normala de peste 1000/mmm3 la mai putin de 200/mm3. Atunci cand celulele CD4+ scad sub
200, pacientii se gasesc la risc ridicat de complicatii care definesc SIDA. Conditii asociate cu infectia HIV :Infectii
bacteriene, multiple sau recurente;Candidoza a bronhiilor, traheei sau plamanilor;Herpes simplex, ulcere
cronice(durata>1 luna ); sau bronsita, pulmonita sau esofagita;Sarcom Kaposi;Limfom cerebral primar;Pneumonie
cu Pneumocystis carinii.

Tulb fct creierului in infect HIV(tratat) :=orientarea :dezorientare TS,auto si allo psihica ;=constienta
:obnubilare/confuzie ;=atentia :fatigabilitate,hprosexie ;=perceptia :h/Hestezii,halucin ;=memoria
:h/amnezie ;=gandirea :bradipsihie,delir ;=limbaj :redus ;afectivitatea :labilitate,tulb ale
dispozitiei,anxietate,depresie,manie ;=personalitatea :stari psihopatoide;vointa=apatie,h/abulie ;=activitatea :tulb de
comportam,redusa

Aspecte neurobiologice ale infectiei HIV:A) Creierul pacientilor infectati cu HIV poate sa fie afectat de o gama
larga de procese morbide, chiar si in absenta altor semne sau simptome de SIDA. Complicatiile neurobiologice
primare sunt cele atribuite virusului in mod direct. Complicatiile secundare sunt acelea care decurg din bolile si
tratamentele asociate cu HIV.Tulburarile mintale asociate cu infectia HIV include dementa, psihoza acuta,
tulburarea dispozitiei si modificarea de personalitate rezultata dintr-o conditie medicala generala. Bolile care
cauzeaza, ocazional, dementa la bolnavii cu SIDA include toxoplasmoza cerebrala, meningita criptococica si
limfomul cerebral primar. B)Tulburari neurocognitive.1.Afectarea neurocognitiva asimptomatica. Afectari
neuropsihologice subclinice, care nu impieteaza asupra functionarii.2.Tulburarea neucognitiva usoara. Tulburarile
neurocognitive asimptomatice si usoare apar la 50% din bolnavii de SIDA. Prevalenta creste pe masura ce boala
progreseaza. Conditiile par sa fie stabile sau lent progresive. Elementele tipice include dificultati de concentrare,
incetinire subiectiva, fatigabilitate mintala, deficit subiectiv de memorie, incetinirea performantelor motorii simple si
dificultatile in rezolvarea problemelor si in rationamentele abstracte. Datele neuropsihologice indica deficite
subcorticale. Rata scaderii CD4+ poate sa fie legata de severitatea deteriorarii cognitive. Incarcatura virala a SNC
poate sa coreleze si ea cu severitatea. Rezultatele electroencefalogramei(EEG) si imagistica cerebrala sunt, de
obicei, normale.3.Dementa.Anormalitatile mai profunde include hipomnezie severa, concentrare dificila, marcata
bradipsihie si probleme cu intelesul si cu gasirea cuvintelor. La testarea neuropsihologica sunt prezente deficite
majore, chiar si rezultatele Mini-Mental State Examination sunt usor anormale. Dementa poate sa progreseze pana la
apatie severa, confuzie si dizabilitate totala. Constatarile neurologice include semne de eliberare a lobului frontal,
hiper-reflexie, incoordonare si slabiciune motorie. Imagistica cerebrala poate sa releveze atrofie cerebrala si zone
hipertransparente in substanta alba la tomografia computerizata(CT), precum si arii anormale de semnal intens la
IRM, pe langa anormalitatile metabolice la tomografia cu emisie de pozitroni(PET) si la tomografia computerizata
cu emisie de foton unic(SPECT).EEG arata trasee lente. Examenul LCR arata niveluri inalte ale B2-microglobulinei
si niveluri crescute ale neopterinei si acidului quinolinic.Marimea incarcaturii virale in LCR este legata de
severitatea dementei. Examenul neuropatologic arata celule gigante multinucleate, noduli microgliali, infiltratie
perivasculara si demielinizare. Aparitia dementei are semnificatie prognostica defavorabila, 50-75% dintre bolnavi
decedand in decurs de sase luni. Incidenta dementei a scazut substantial odata cu utilizarea terapiei
antivirale.STADII(tratat) :=0 normal :fct intelect si mot N ;=0,5 echivoc,subclinic :simpt absente/min fara alter
capacit de munca sau de a efectua sarcini cotidiene ;semne neurol discrete(reflex de pridere,incetinirea misc oc sau
ale extremit)mers+forta-N ;=1 usor :mentine capacit efect activit cotidiene si profesion,dar prezinta o alterare
evidenta a fct intelect si mot,merge fara ajutor ;=2moderat :mentine capcit efect fct de baza(ingrijire personala)dar e
incapabil sa mentina serviciul sau mare parte a activit cotidiene,se deplaseaza adesea cu sustinere ;=3sever :handicap
intelect major(incapabil sa asimileze sau sa retina evenim personale,sa sustina o conversatie,sa dea rasp
complete)sau handicap motor(nu merge fara sprijin,scaderea F musc) ;=4 terminal :practic vegetativ,intelegere
rudimentara,capacit de comunic nula,parapareza cu incontinenta urin si fecala ;

C.Sindroame psihiatrice:1.Delirium.Deliriumul este probabil subdiagnosticat. 2.Tulburari anxioase.D.Tulburare de

ajustare.E.Tulburari depresive. Intre 4-40%. F.Abuzul de substante. G.Sinuciderea. Factorii de risc pt. sinucidere
sunt: existenta unor prieteni care au decedat din cauze legate de SIDA; aflarea recenta a seropozitivitatii HIV;
probleme sociale dificile legate de homosexualitate; suport social si financiar inadecvat si prezenta dementei sau
deliriumului si abuzului de substante.H.Sanatosul ingrijorat (worried well). Persoane din grupuri la risc crescut care,
desi sunt seronegative si nu sunt bolnave, sunt anxioase sau au o obsesie in legatura cu contractarea virusului.
Simptomele pot sa include anxietate generalizata, atacuri de panica, tulburare obsesiv-compulsiva si hipocondriaza.

Tratament:A.Preventia:Sexul sigur;Profilaxia post-expunere.B.Farmacoterapia:Terapia antiretrovirala :model

HAART.Agentii antiretrovirali se folosesc in asociere cu medicamente care previn sau trateaza complicatiile
asociate cu HIV pe care le produc diferitele infectii oportuniste. Terapia antivirala si profilaxia si tratamentul agresiv
al infectiilor oportuniste au crescut mult longevitatea si calitatea vietii pacientilor infectati cu HIV;Terapia
antiretrovirala a tulburarilor neurocognitive. Pt. tratamentul deteriorarii neurocognitive asociate cu HIV se poate
folosi monoterapia cu zidovudina in doze mari, in parte din cauza bunei capacitati de trecere a barierei hemato-
encefalice.

Tratamentul medicamentos al sdr psihiatrice asiciate cu HIV:La pacientii cu boala mai avansata legata de HIV,
trebuie folosite doze de medicamente mai mici, din cauza sensibilitatii mai mari fata de efectele secundare. Agitatia
asociata cu delirium si dementa sau psihoza poate fi tratata cu doze mici de antipsihotice cu potenta ridicata ( de ex.
0,5 mg de haloperidol-Haldol initial) sau de antagonisti ai serotoninei-dopaminei (de ex. 0,25 mg risperidon-
Risperdal initial, 2,5 mg de olanzapina-Zyprexa initial. Trebuie sa se tina seama de cresterea riscului de delir
anticolinergic, convulsii si efecte secundare extrapiramidale la aceasta populatie. Pacientii cu sindroame
neurocognitive pot sa beneficieze de psihostimulante ( de ex. 2,5 mg metilfenidat de doua ori pe zi, cu cresterea
lenta pana la 20mg/zi. Depresia se poate trata , de asemenea , cu psihostimulante. Pt. depresie se folosesc tipic
inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei. In depresia majora si in sindroamele fatigabilitate-anergie pot fi
eficiente injectii de pana la 400 mg testosterone. Starile anxioase se trateaza , in general, cu
benzodiazepine(oxazepina sau altele cu elimin scurta) sau cu buspirona.. Starile maniacale se pot trata cu litiu sau cu
anticonvulsivante stabilizatoare ale dispozitiei. Psihoterapia:Atat psihoterapia individuala cat si cea de grup au un rol
important in ajutarea bolnavilor sa faca fata problemelor legate de blamarea de sine, stima de sine si posibila moarte.

Medicam trebuie utiliz cu discernamant deoarece pac cu afectare cerebrala sunt mai sensibili la efectele
psihoactive ;dozele initiale trebuie sa fie mici si crescute lent progresiv ;disfct hep/ren poate altera metab drog si
eliminarea lui ;se ia in considerare si interact medicam :efect potentator al analgezicelor opioide si medic
psihoactive

Recuperarea neuropsih in SIDA :strategiile de ingrijire impun :-instituirea unor metode de depistare activa a infect
in grupele de risc ;-eval si planific asistentei medicale a blv ;-evidentierea tuturor pb acuale reale sau potentiale de
viitor care ar putea influenta negativ o ingrijire corecta :pb legate de starea blv(medicale,fiz,psihol si sociale)boala
de baza,hospitalism,terapia aplicata ;-considerarea apectelor logistice,educationale si manageriale

Asistenta neuropsih in SIDA :1)=crearea unui mediu sigur(prevenirea infect nosocomiale,care in context bolii ar fi
fatale) ;minimalizarea impact efect adv la medicam si accidentelor datorate slabiciunii/confuziei blv ; 2)=asigurarea
miscarii si mobolizarii complete,a independentei blv ;=reducerea distrofiei musc si terap corecta a afect
neurol ;=preven ulcerelor de decubit si trombozei v prof ; 3)mentinerea cat mai indelungata a posibilitatilor de
ingrijire individuala,inclusiv a status psihic ; 4)=asigurarea posibilit de expresie si comunic,cu preventia efect neg
ale izolarii ;5)=mentinerea lucrului si a jocului ;a resurselor materiale necesare unui trai decent ;6)=asigurarea
odihnei si a somnului ;7)=mentinerea echil psihic(indepartarea/atenuarea fact stresanti ;trat afect
psihice) ;8)=asigurarea sprijinului spiritual in raport cu credinta ;9)=necesitatea exprimarii
sexualitatii ;10)=necesitati legate de momentul mortii

Trebuie avute in vedere confidentialitatea si consilierea pre si post-testare dar si masurile de profilaxie :primare(pt
pers neinfectate dar cu risc crescut) si cea secundara(vizeaza pers infectate-consilierea centrandu-se pe implicatiile
infectiei si caile prin care poate fi evitata transmiterea in continuare)

S 16: Tulburări psihopatologice în tumori cerebrale

Tumorile cerebrale (TC) determină modificări neurologice, psihice, somatice prin: compresiune, iritaţie, distrugere
substanţă cerebrală, edem, tulburări de irigaţie. Prezenta tulb psihice a fost obs la 52 –80 % din TC studiate.Alti
autori sustin ca 6,2% din autopsiile bolnavilor psihici releva prezenta unei TC.Tulb psihice sunt frecvent primele
simptome, avand valoare localizatoare pt TC.Simpt psihice au aspect polimorf ca urmare a instalarii HIC, dar si un
aspect particular, circumscris, corespunzator sediului tumorii

HIC

- apare datorită formaţiunii tumorale, edemului cerebral şi hidrocefaliei;

Clinic:

- cefalee:

o apare precoce, frecvent dimineaţa, intensitatea şi durata cresc cu evoluţia bolii, se pot exacerba la mişcările
capului, tuse sau eforturi fizice crescute;

o dacă TC este mare, cefaleea este intensă, insuportabilă, nu cedează la analgezicele obişnuite;

o poate disparea în stadiile avansate când apare atrofia optică;

- vărsături:

o precedate sau nu de greaţă, explozive, însoţesc exacerbarea cefaleei;

o după vărsături, cefaleea dispare pentru o perioadă scurtă, determinată probabil de scăderea tensiunii
intracraniene;

- bradicardia – frecventă în tumori de fosă posterioară;

- edem şi stază papilară:

o valoare diagnostică crescută pentru HIC; datorată afectării circulaţiei venoase ce determină stază în venele
retiniene cu edem papilar;

o e însoţită de înceţoşarea privirii uni/bilateral, apoi scăderea treptată a acuităţii vizuale până la cecitate
determinată de atrofia optică;

- tensiunea LCR:

o creşte treptat în HIC (uneori > 400cmc apa în poziţia culcat, N=25cmc);

o decompresia bruscă poate duce la accidente grave prin antrenarea bulbului rahidian prin gaura occipitală,
de accea se cere prudenţă la puncţia lombară;
- manifestări psihice – nespecifice, depind de std TC:

a. incipient:

- labilitate afectivă, scăderea capacităţii de muncă, lentoare ritm ideativ şi activitate intelectuală;

- agravarea tulburărilor de atenţie duce la scăderea capacităţii de fixare mnezică, creşterea latenţei
răspunsurilor, dezorientare t-s ± modificări ale lucidităţii (dacă se produc, au aspect de stări onirice);

b. aspect cerebrastenic/pseudonevrotic + fenomene de encefalopatie cu bradipsihie, bradikinezie insotesc tulb

neurologice care indica sediul leziunii

c. sdr isteriforme: pareze şi paralizii funcţionale care cedează la faradizări;

In TC predomină simptomele de intensitate nevrotică faţă de care bolnavul păstrează atitudine critică.

- uneori apar episoade de intensitate psihotică: sdr confuzive, dismnestice, pseudodemenţiale, depresive,
schizofreniforme, confuzia – 37% din cazuri, intensităţi diferite: obtuzie, torpoare, stupoare, comă;

- tulburări de orientare şi memorie, tulburări intelectuale, pseudodemenţiale, constituie tulburări confuzo-

demenţiale;

- tulburări de somn: frecvent hipersomnie, rar insomnie;

- uneori: sdr Korsakov: amnezie de fixare,confabulaţie, false recunoaşteri + perioade de dezorientare

temporo-spaţială;

- depresie – rar, dominată de astenie + abulie, lipseşte anxietatea;

- frecvent: stări de iritabilitate, labilitate emoţională;

- tulburări psihice grave pot avea aspect schizofreniform cu idei delirante.

Fiziopatologie:

- ptr std confuzo-demenţial – HIC care acţionează asupra trunchiului cerebral;

- efectele HIC diferă în funcţie de vârstă:

o tineri: domină confuzia;

o vârstnici: sdr dismnezice; la evoluţie îndelungată, duc la demenţe;

- în dezvoltarea simptomelor psihotice, au importanţă:

o rapiditatea dezvoltării TC;

o modul de expansiune (infiltrativ sau compresiv);

o tipul TC (apar tulburări psihice mai frecvent la cei cu glioame decât meningioame).

I. Tumori frontale

- predomină ca frecvenţă;

- tulburările psihice apar în 90% din TF şi la 43% ca prim simptom;

- sunt 3 grupe de simptome psihice:

1. Tulburările de caracter şi afectivitate:

- rar depresie, frecvent euforie, optimism, limbaj preţios, expresii ironice, cu conţinut pornografic,
calambururi, jocuri de cuvinte;

- deficite intelectuale cu aspect de puerilism, scăderea simţului moral;

- toate acestea alcătuiesc sdr Moria;

- trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu hipomania: în Moria euforia este absurdă, puerilă, netransmisibilă,
contrastează cu indiferenţa, deficitul intelectual şi starea somatică gravă;

- Alti autori descriu mai frecvent decat ,,moria’’,“ fenomenul de golire psihica”,realizat prin scaderea
tonusului afectiv cu auto- si heteroindiferentism.

- uneori poate apare sdr schizofrenic isteroid sau depresie care alternează cu manie asemănătoare tulburărilor
afective bipolare,

- în fazele incipiente , cand tumoarea e mica si nu comprima reg vecine predomină excitaţia psihică; apoi,
după comprimarea lobului frontal de partea opusă, apare sdr pseudodemenţial; Cu cat T e mai invadanta cu atat
simpt psihica e mai bogata,

- tulburările afectivităţii, frecvent în tumori de girus cingular;

- ablaţia tumorii duce la dispariţia simptomelor pseudodemenţiale.

2. tulburări confuzivo-pseudodemneţiale:

- tulburări de atenţie, amnezie de fixare, dezorientare mai ales spaţială (apraxie de orientare spaţială); Unele
date se pastreaza insa bolnavul nu le poate prelucra, nu le poate utiliza

- treptat, se instalează un sdr de torpoare cu indiferenţă, mimică imobilă, inexpresivă, bradipsihie, scăderea
activităţii, bizarerii, excentricităţi; scad spontaneitatii gandirii, lipsa de initiativa

- elementele confuzive uneori scad în intensitate, când se evidenţiază deficitul intelectual cu comportament
inadecvat, formându-se un sdr pseudodemenţial asemenea paraliziei generale progresive;

- localizarea orbitară duce la tulburări de activitate, akinezie, lipsă de iniţiativă, apatie;

- în cazuri grave, pacientul este imobil, străin de ambianţă, nu răspunde la întrebări – poate semăna cu
catatonia;

- dezvoltarea tumorală pe suprafaţa laterală a lobului frontal dă tulburări intelectuale.

3. Tulburări paroxistice:

- halucianţii vizuale, auditive, olfactive elementare sau complexe, izolate sau fac parte din sdr de automatism
mental/confuziv cu dezorientare t-s.

Simptome neurologice

- sdr piramidal apare precoce şi se manifestă de la hiperreflexie osteotendinoasă, până la hemiplegie brahio-
facială;

- dacă leziunea este în emisferul dominant, apar tulburări de vorbire, baraj verbal, disartrie, alexie, agrafie;

- rar apar tulburări de tonus cu mişcări anormale + reflexee de apucare, agăţare;

- ataxie cu tendinţa căderii pe spate, semne vestibulo-cerebeloase (dismetrie, adiadocokinezie, asinergie);

- Inconstant se intalneste nistagmusul spontan localizat spre lobul lezat.

- dacă e lezat nervul optic, apare sdr Forster-Kennedz: atrofie optică unilaterală cu scotom central, scăderea
acuităţii vizuale, anosmie ipsilaterală, edem papilar controlateral;

Ex EEG: unde Δ polimorfe, frecvenţa de 1-3 c/sec, amplitudine 100-150μV în regiunea frontală;

Pneumoencefalografia: sistem ventricular asimetric, deplasat, uneori imaginea tumorii.

CT+IRM

II. Tumori de corp calos

- tulburări psihice în 100% din tumorile de corp calos;

- Sdr psihic:

o Tulburări ale memoriei de fixare, ale proceselor asociative, labilitate afectivă, dezinteres, comportament
bizar; scad reactivitatii la stimuli externi

o Apoi apar confuzia, deteriorarea intelectuală, apatie, indiferenţă, somnolenţă, torpoare, dezorientare t-s;

- aspect ondulant al simptomatologiei cu agravări şi ameliorări repetate ce duc la o stare de letargie dat
probabil compresiunii hipotalamusului

- stare confuzională – mai accentuată în tumorile de ½ anterioară corp calos, cu aspect stuporos, păstrează
funcţiile vitale, pot avea comportament normal;

- aprosexia – element important de diagnostic diferenţial între tumorile de corp calos şi cele frontale;

- în 40% - tulburări de tip confuzo-demenţial=tulburări de memorie, dezorientare, confuzie;

- când există tulburări psihice minore – tablu clinic dominant de fenomene pseudobulbare cu parapareze,
tulburări de vorbire, râs şi plâns spasmotic, apraxie;

- uneori, tumorile de corp calos se dezvoltă fără tulburări psihice.

III. Tumori de lob temporal

- caracteristice sunt tulburările psihosenzoriale paroxistice pe fond de alterare a conştienţei;

1. tulburări psihice paroxistice

- halucinaţii elementare/complexe gustative, olfactive (cu conţinut neplăcut), auditive, vizuale, vestibulare;
apar paroxistic în crize; se pot asocia (mai ales auditive cu vizuale);

- halucinaţiile vizuale: frecvent complexe, mobile, figurative, scene animate proiectate în partea opusă
tumorii, asociate cu hemianopsia omonimă (diagnostic diferenţial cu tumorile occipitale care sunt cu halucinaţii
vizuale elementare);

- halucinaţiile se repetă stereotip, pot apare ca aură epileptică, ce precede debutul unei crize
genralizate/echivalenţe epileptice;

- au caracter de halucinoză – pacientul sesizează caracterul patologic al halucinaţiei;

- halucinaţiile onirice pot apare pe fond confuzional;

- uneori apar automatisme psihomotorii:

o mici automatisme: plescăit buze, mişcări masticaţie care, alături de absenţe, formează falsele absenţe
temporale;

o mari automatisme: acte dispraxice/eupraxice (fuga), automatisme ambulatorii nocturne/diurne, însoţite

uneori de excitaţie, comportament bizar/acte antisociale;

- criza uncinată – criză epileptică cu aură formată din halucinaţii olfactive, gustative, vizuale, rar auditive,
tulburări de schemă corporală, pierdere de conştienţă, frecvent fără convulsii; alteori criza este înlocuită/urmată de
teamă, groază, atitudine şi mimică împietrită de care pacientul îşi dă seama deşi conştienţa este alterată; retrăieşte
scene din trecut, are senzaţii de deja-vu/jamais vu, de înstrăinare; crizele grave pot duce la convulsii
generalizate=dreaming state (stare de vis);

- sdr afazice de tip senzorial (jargonofazia) apar în tumorile de emisfer dominant din regiunea temporală
posterioară; în tumorile de regiune anterioară, apar afazie de tip mixt cu predominanţă motorie.

2. Tulburări psihice permanente: confuzie, deficit intelectual; apar mai tardiv;

- uneori – tulburări de comportament, labilitate emoţională, iritabilitate, agresivitate, acte de violenţă, uneori
sdr Korsakov; rar depresie precoce/tardivă;

3. Tulburări neurologice:

- hemianopsia omonimă de parte opusă leziunii, începe în cadranul superior şi se extinde spre cel inferior;

- paralizia ipsilaterală completă/incompletă de oculomotor comun;

- tulburări afazice de tip senzorial;

- pareză facială de tip central/hemipareză;

- tulburări de echilibru, auz, inegalitate pupilară, crize epileptice parţiale/generalizate.

IV. Tumori parietale

- sdr parietale pure rar în tumori pentru că frecvent sunt glioame care invadează regiunile vecine (mai ales
trunchiul cerebral) ce dau simptomatologie complexă;

a. manifestări paroxistice:

- tulburări somatognozice (de schemă corporală): sentimente de absenţă a unei părţi din corp, iluzie de
transformare corporală, de deplasare corporală, de membru fantomă (3 braţe); apar de obicei ca aură/echivalenţă
epileptică;

- dacă leziunea este în emisferul dominant şi se extinde spre occipital, apare sdr Gertsmann: agnozie digitală
cu confuzie dreapta-stânga, acalculie, agrafie;

- tumorile în emisferul parietal drept dau dispariţia hemicorpului paralizat (hemiasomatognozia); tot în
leziunile emisferului minor: anosognozia (ignorarea bolii), ansosdiaforia (indiferenţa faţă de boală) – sdr Anton
Babinski – diagnostic diferenţial cu demenţa(in T parietale nu apar fenomen dementiale);

- în glioamele parietale drepte: apractognozia:

o tulburări de recunoaştere a unei părţi din corp;

o apraxia îmbrăcatului;

o tulburări vizuoconstructive;

o agnozie spaţială unilaterală;

o pierdere de memorie topografică.

- halucinaţii elementare;

- apraxia ideomotorie:

o leziuni de emisferă majoră;

o recunoaştere obiect, ştie la ce foloseşte dar nu mai ştie succesiunea de gesturi pentru a folosi obiectul;

- afazia senzorială:

o leziunea emisferului dominant;

o nu recunoaşte semnificaţia simbolică a cuvântului;

o foloseşte alte cuvinte în locul celor potrivite=parafrazie;

o inventează cuvinte = jargonofrazie.

b. Tulburări psihice permanente

- stări confuzivo-demenţiale, modificări de dispoziţie, caracter;

- uneor: inerţie, indiferenţă la fenomene apraxo-agnozice, labilitate emoţională, elemente depresive mai ales
la debut, rar stări euforice;

- semne neurologice:

o crize jacsoniene senzitive (senzaţii de amorţeală, parestezii) – au valoare localizatorie dacă nu sunt urmate
de convulsii;

o tulburări de sensibilitate permanente: astereognozia (în tumorile de regiune supero-posterioară parietală),

agnozia tactilă;

o frecvent hemipareză discretă + amiotrofie distală moderată membre superioare + hemianopsie omonimă în
cadran inferior;

V. Tumori de lob occipital

- frecvenţă scăzută - <5% din tumorile cerebrale;

- fenomene psihice în 56-66% din tumorile occipitale;

- tulburări psihice: tulburări confuzive cu amnezie de fixare, confabulaţie, halucinaţii vizuale, false
recunoaşteri, agnozie vizuală;

- tulburări confuzive: de la torpoare la confuzie gravă, cu amnezie de fixare, anomie (dificulătţi de a găsi
cuvinte), confabulaţii sau amnezie continuă (pierdere amintiri pentru o anumită perioadă), cu un aspect asemănător
cu presbiofrenia;
- tulburări senzoriale:

o halucinaţii vizuale în câmp hemianopsic opus – în leziunile de faţă internă lob occipital sunt elementare
faţă de cele din tumori temporale şi temporo-occipitale;

o în leziuni de convexitate lob occipitale– halucinaţii vizuale complexe care se repetă stereotip, pot fi urmate
de convulsii generalizate; au caracter de halucinoze;

o agnozia vizuală = cecitate psihică – când leziunile sunt în ariile 18 şi 19; văd, depăşeşsc obstacolele dar nu
identifică obiectele (văd dar nu ştiu ce văd);

o cecitatea corticală – prin atingerea câmpului 17 (aria de proiecţei senzorială a vederii); e o boală rară;
bolnavul nu vede dar nu ştie că nu vede pentru că a pierdut capacitatea de a compara pentru a stabili dacă imaginile
vizuale există sau nu.

- dacă există leziuni distructive unilaterale, apare hemianopsia omonimă (controlaterală tumorii) cu
conservarea vederii maculare + durere supraorbitară;

- leziune dublă duce la cecitate corticală ± păstrarea vederii centrale;

- uneori – apar crize comiţiale, tulburări de echilibru nesistematizate, paralizii de nervi cranieni;

- în tumorile spre convexitatea lobului occipitale stâng, apar afazia, agnozia vizuală, alexia;

- semnele de HIC (cefalee, vărsături, stază pupilară) sunt precoce.

VI. Tumorile de bază a creierului

- sunt tumori de hipofiză, regiune infundibulo-tubară, hipotalamus, regiune mezencefalică şi ventricul III;

- tulburări psihice:

o somn prelungit;

o tulburări de conştienţă până la obnubilare cu confuzie,cu dezorientare t-s deşi poate răspunde la anumiţi
stimuli; uneori starea confuzivă e asemănătoare sdr Korsakov;

o halucinaţii particulare asemănătoare celor pedunculare: bolnavul asistă cu indiferenţă la ele şi le recunoaşte
caracterul patologic;

o crize onirice: dezorientare, false recunoaşteri, tulburări de atenţei, amnezie parţială;

- tulburări afective: indiferenţă, uşoară depresie/excitaţie cu episoade de agitaţie p-m pe fond

confuziv/demenţial;

- rar simptomatoligie psihică gravă cu aspect de demenţă (psihoze senile/PGP).

1. Tumori hipofizare

- sdr endocrin acromegalic + tulburări psihice: astenie, scăderea memoriei, scăderea funcţiei intelectuale,
tendinţe la depresie/euforie, irascibilitate, încetinirea mişcărilor, scăderea acuităţii vizuale; depresia poate fi datorată
unei tumori eozinofile, euforia unei tumori cromatofobe; uneori sdr nevrotice;

- frecvent stări psihotice de tip depresiv, maniacal sau stări delirante; uneori delir paranoic;

- infantilismul hipofizar: deficit intelectual, apatie, astenie, hipoplazie de organe genitale cu lipsa caracterelor
sexuale secundare;
2. Tumori infundibulare

- somn profund (uneori câteva luni) uneori cu aspect de criză narcoleptică;

- stare confuzională cu dezorientare t-s, halucinaţii vizuale, amnezie, apatie, labilitate afectivă, uşor deficit
intelectual, scăderea activităţii;

3. Tumori de epifiză

- somnolenţă până la crize narcoleptice, tulburări afective (manie, apatie) ± halucinaţii vizuale;

- la copii, apare sdr de macrogenitosomie precoce

- tulburări neurologice: tulburări de motilitate (pareze, parapareze), hipertonie musculară, tulburări de

echilibru, suferinţe de nervi cranieni - paralizii n oculomotor, (pareze, parapareze); simptomatologie determinată de
HIC;

- tulburări endocrine – diabet insipid, pubertate precoce, obezitate.

4. Tumori de ventricul III

- precoce fenomene de HIC + tulburări psihice: tulburări ale memoriei de fixare, fabulaţii, torpoare,
indiferenţă, scăderea activităţii, scăderea voinţei;

- uneori:

o indiferenţă, delir de persecuţie, tulburări de tip demenţial, excitaţie psihică;

o tulburări de comportament – asemănătoare cu cele din tumori de lob frontal dar în ventricul III
simptomatologia psihică apare independent de HIC;

- tulburări neurologice: crize convulsive, modificări piramidale uni/bilaterale, deficit motor

(hemipareză/plegie), hipertonie extrapiramidală, tulburări de echilibru, nistagmus, diplopie, exoftalmie, afazie,
hiperestezie pe teritoriul trigemenului.

5. Tumori talamice

- duc la tulburări de memorie, apatie, dezorientare t-s, aprosexie, indiferenţă, scăderea iniţiativei, mişcări
lente, somnolenţă, obnubilare, deficite intelectuale ce capată aspecte confuzionale/demenţiale;

- tulburări neurologice:

o dispariţie reflex fotomotor ± abolire reacţie de acomodare la distanţă;

o diplopie, scăderea acuităţii vizuale, hemianopsii, sdr Piranaud;

- dacă tumora se dezvoltă de la periferie spre linia mediană, apar simptome pur neurologice fără tulburări
psihice;

6. Tumori subtentoriale

- tumori de fosă posterioră – tumori cerebeloase, bulbare, protuberenţiale;

- apare precoce HIC (cefalee, vărsături, ameţeli, stază papilară) cu trecere rapidă de la stază papilară la
atrofie optică;

- treptat:

o halucinaţii vizuale elementare (frecvent în tumori ponto-cerebeloase ce comprimă lobul occipital);

o tulburări de conştienţă, obnubilare, indiferenţă, apatie, tulburări de atenţei, memorie, dezorientare t-s,
deficit intelectual;

o tulburări afective: euforie, depresie, labilitate, iritabilitate;

o criza de angoasă paroxistică (angoasa bulbară).

- tulburări neurologice:

o apar mai târziu;

o hipotonie, asinergie, ataxie mişcări, hipermetrie, tremor intenţional, vorbire sacadată, tulburări
de echilibru cu lateropulsiune de partea tumorii şi nistagmus în tumori cerebeloase;

o paralizii/pareze de nervi cranieni (perechi V, VI, VII), hemianestezii, paralizii ale mişcărilor
asociate ochilor în tumori protuberenţiale,

o tumori bulbare: disfagie, disfonie, disartrie, strabism, hipoestezie/hiperestezie, tulburări

circulatorii, vărsături.

Valoarea localizatorie a diferitelor tulburări psihice

1. Tulburările de afectivitate şi comportament:

- sdr moria:

o sugerează tumori frontale mai ales când comprimă ambii lobi;

o dacă se asociază deteriorare intelectuală, se simplifică diagnosticul diferenţial cu sdr maniacal;

- stări depresive atipice cu apatie, inerţie, bizarerii comportamentale, manifestări histrionice – sugerează
tumoare subfrontală anterioară (mai ales dacă se asociază sdr Foster-Kennedy: hiposmie, anosmie/crize convulsive);

- inhibiţie profundă a activităţii motorii – tumoră bilaterală în zona anterioară girus cinguli;

2. Tulburări confuzionale şi pseudodemenţiale:

- dacă se asociază mania – tumori frontale bilaterale/extinse în profunzime spre hipotalamusul anterior;

- predomină fenomenele paralitice – tumoră fronto-caloasă;

- sdr demenţial cu evoluţie rapidă + tulburări de motilitate oculară – leziuni de talamus;

- hipersomnie + fenomene onirice – leziuni de ventricul III.

3. Sdr halucinator – lob temporal/occipital

- halucinaţii elementare + tulburări vestibulare – regiunea posterioară a creierului;

- halucinaţii complexe + crize uncinate + dreaming state – tumori temporale;

- halucinoză + leziuni perechi III nervi cranieni – afectare pedunculară;

- apraxie + agnozie – zona parieto-temporo-occipitală emisfer minor;

- evoluţie rapidă + semne precoce de HIC – glioame;

- evoluţie lentă cu simptome psihice + neurologice faţă de care pacientul are o atitudine critică –
meningioame.

Tumori endocraniene primitive: procese neoformative derivate din ţesutul nervos, rădăcini nervoase, meninge,
hipofiză şi resturi embrionare la care se adaugă tumorile metastatice.

Metastaze cerebrale

- mts osoase ale cutiei craniene care invadează creier/mts care afectează de la început creierul pe care
meningeală/perivasculară;

- semne de HIC precoce;

- simptome psihice – polimorfe şi nespecifice: halucinaţii, depresie, stări confuzive, dezorientare t-s,
tulburări de comportament;

- simptome neurologice – apar mai târziu, sunt necaracteristice – sdr meningean, crize jacksoniene, afazie,
apraxie, tulburări de coordonare şi mers, rar leziuni ale nervilor cranieni.

S 17.Tulburări psihopatologice în discrinii (endocrinopatii)

Observatiile clinice au relevat existenta unor importante interrelatii intre patologia endocrina si cea
psihica.

Notiunea de ax cortico-hipotalamo-hipofizar este frecvent utilizata, fiind importanta intelegerea fiecareii

componente in parte, datorita paletei largi de influente regulatorii, la care este supusa fiecare componenta a acestui
ax.

Principalul nivel anatomofunctional de integrare si dirijare a functiilor endocrine este hipotalamusul.

Acesta este supus unor aferente corticale, si de la nivelurile inferioare, cailor aferente spinale si sistemelor
mezencefalice monoaminergice (caile cortico- limbice fiind bidirectionale). Cele mai importante eferente
hipotalamice sunt cele hipofizare. Tropii hipofizari secretati de hipotalamus ajung la hipofiza si controleaza secertia
a doua tipuri de hormoni: tropi glandulari care dirijeaza activitatea unor glande endocrine(ex. suprarenale, tiroida
etc) si hormoni propriu zisi circulanti, care au actiune directa asupra tesuturilor periferice (ex. somatostatina,
hormonul cresterii). Fiecare hormon secretat de glandele endocrine exercita o anumita actiune bine precizata asupra
unui proces specific din organism. Aceasta actiune este insa desfasurata in interdependenta cu actiunile altor
hormoni (agonist sau antagonist), fiind supusa unor influente reglatoare tip feed-back negativ, cat si efectului de
reglare a sistemului endocrin printr-un sistem paralel cu cel hormonal:sistemul nervos vegetativ, acesta fiind
controlat tot de hipotalamus. Glandele endocrine sufera modificari bine definite ale activitatii lor in urma
stimularilor simpatice sau parasimpatice (vagale).

SNC asigura intercorelarea activitatilor diferitelor glande endocrine si sincronizarea cu diferite ritmuri
fiziologice ale organismului, asigura mentierea homeostaziei organismului la solicitarile adaptative din mediul
extern (factori fizici, stresuri psihosociale) si din mediul intern( factori metabolici, stresuri intrapsihice). Potrivit lui
Reiser si Reiser – aparatul neuroendocrin are un rol principal in integrarea fenomenelor psiho-sociale cu cele
fiziologice.

In domeniul tulburarilor psihoendocrine trebuie distinse efectele stresului asupra hormonilor si efectul
dereglarilor hormonale asupra functiilor psihice:

• debutul unor boli endocrine (afectiuni tiroidiene, diabetul zaharat, unele hipercorticisme) urmeaza adesea
unor stresuri
• o serie de modificari hormonale prin mecanisme necunoscute se reflecta prin modificari ale dispozitie,
cognitiei,comportamentului sexual, ale agresivitatii, ale unor comportamente sociale ( sdr. Psihiatrice observate sunt
extrem de asemanatoare cu acelea care survin in absenta dereglarilor hormonale, in cadrul unor afectiuni psihice
endogene fara participare endocrinologica primara).

• unele boli endocrine cu un anumit potential de gravitate, cu modificarea aspectului fizic al bolnavului, dau
reactii psihice individuale la prezenta bolii complicand si mai mult tabloul clinic psihiatric al bolnavului.

Tulburarile psihopatologce in discrinii (endocrinopatii) sunt caracterizate de prezenţa de tulburări

psihice determinate de afecţiunile endocrine când se suspectează condiţiile:

• Relativa stabilitate în timp a simptomelor (de exemplu, persistenţa anxietăţii indiferent de existenţa sau
absenţa unor situaţii anxiogene);

 Rezistenţa simptomelor la psihoterapie;Efect insuficient/nul al psihotropelor;

 Confirmarea obiectivă a simptomelor prin mijloace directe/afirmaţii ale anturajului: poliurie, polidipsie,
apetit alimentar crescut, creşterea extremităţilor, hiper/hipotricoză, astenie majoră, inexplicabilă;

 Absenţa cauzelor psihogene convingătoare;

 Prezenţa în tabloul clinic a unor simptome mai puţin caracteristice afecţiunilor psihice;

 Prezenţa de semne şi simptome somatice;

 Descriere precisă, lipsită de ambiguităţi a simptomelor pacientului.

Patologia hipofizară – hiperfunctia hipofizara si, sau hipofunctia hipofizara

•Insuficienţa hipofizară (sdr Simmonds Sheehan, hipopituitarism)

Insuf.hipof. se manifestă prin semne şi simptome ale insuficienţei funcţionale a glandelor ţintă: suprarenale,
adrenală, tiroidă, gonade.

Psihic: Instalarea unui tablou apatic: astenie, depresie, fatigabilitate majoră, indiferenţă, inactivitate, dependenţă,
bradipsihie Pot apare: episoade de iritabilitate, cverulenţă, reacţii de intensitate psihotică cu agresivitate, confuzie,
manifestări halucinator-delirante; deficite cognitive importante; scăderea aproape completă a libidoului (la ambele
sexe); poate progresa spre o stare asemănătoare crizelor addisoniene.

Diagnostic diferenţial – depresie - semnele psihice pot domina tabloul clinic; ca in mixedem - existenţa unor
tegumente ceroase, pielea fin cutată la colţurile gurii – aspect de imbatranire prematura.Faţă de boalaAdison –
expunerea la soare nu duce la bronzarea pielii, iar areolele mamare sunt depigmentate; există hipotricoză corporală
datorată hipofuncţiei gonadelor.

Manifestări clinice:

La varsta adulta: poate apare prin necroză pituitară post-partum şi datorită unor cauze tumorale, traumatice, toxice,
infecţioase; Tulburările psihice sunt cu atât mai severe cu cât debutul a fost mai brusc iar deficitul hormonal mai
crescut.

Debut prepubertar (frecvent cauze tumorale, chistice, obstetricale etc.) apare panhipopituitarism cu oprirea creşterii
somatice cu păstrarea proporţiilor corpului „ adulti miniaturali”, nu există afectare importantă a capacităţii
intelectual-cognitive, ba chiar o buna reprezentare a lor; la bolnavii cu debut prepubertar în primul rând sunt
consecinţe psihologice ale aspectului somatic – extrovertire şi sociabilitate crescută, hipersensibilitate, instabilitate
emoţională, tendinţe impulsive.
Manifestarile clinice apar de obicei când peste ¾ din capacit hipofizei şi-a pierdut funcţia.

Tratament:corectare deficit cortizonic – cea mai importantă pentru scăderea simptomelor psihice.La copii – terapia
de substituţie cu hormoni de creştere si daca e nevoie aport extern pe toate liniile hormonale afectate de boala,
corectare simptomatică a caşexiei daca exista - diagnostic diferenţial cu anorexia nervoasă care nu se însoţeşte de
pierderea pilozităţii axilare şi pubiene.

• Hiperfuncţia hipofizară(Hh)

Hh e produsă de un adenom anterohipofizar eozinofil; se caracterizează prin apariţia acromegaliei la cei cu debut
dupa osificarea cartilajelor de crestere.

Psihic: Tulburarile psihice se intalnesc in toate cazurile, sunt determinate de aspectul somatic inestetic; acuze legate
de creşterea extremităţilor(cap, buze, etc)- ele nu trebuie etichetate drept „nevrotice”, „isterice”. Tulburarile psihice
intrinseci sunt asemănătoare cu insuficienţa tiroidiană: depresie cu scăderea interesului, iniţiativei;dificultăţi
relaţional-adaptative;stări coleroase ± agresivitate, instabilitate, excitaţie, mânie, uneori schiţă de episod
maniacal/mixt. Cel mai frecvent – simptome de intensitate nevrotică cu predominanţa depresiei care poate masca
deficitul intelectual(cognitiv),de obicei prezent datorită impregnării somatotrope; uneori senzaţii de depersonalizare;
la debut poate exista o creştere tranzitorie a activităţii intelectuale.

Cazurile cu debut prepubertar(gigantism hipofizar): pot fi de la retardaţi cu infantilism psihic - la supradotaţi

intelectual. Sub aspect emotional: frecvent insensibilitate, indiferenta, inertie cu momente de irascibilitate şi
labilitate afectivă. Global tabloul psihic poate avea aspecte ale personalitatii cu modificari de tip epileptoid. Uneori
sunt posibile manifestari de intensitate mare din circuitul maniaco-depresiv;

Diagnostic diferenţial: la cei debut prepubertar, trebuie deosebiţi de cei cu dezvoltare somatică excesivă în înălţime
ca si varianta extrema a normalului.

Tratamentul hiperpituitarismului: tratamentul tumorii: ablaţie chirurgicală, implant izotopi etc.. Unele tulburări
psihice persistă după îndepărtarea tumorii datorită efectelor fizice deja instalate.

Patologia tiroidiană

•Hipertiroidia – boala Graves-Basedow frecvent mecanism autoimun si posibile participari hipotalamo - hipofizare.
Alte cauze: noduli tiroidieni secretori/supradozaj al tratamentului de substitutie.

Manifestari psihice: sunt prezente constant, uneori singurele acuze în faza incipientă a bolii. Caracterizate prin
încordare, hiperexcitabilitate, labilitate emoţională, accese de plâns, perioade de euforie, distractibilitate, hipomnezie
de fixare, nevoia permanenetă de activitate deşi simte oboseala fizică care nu e de obicei prezentă matinal. In cazuri
severe de tireotoxicoză – tulburări psihotice: halucinaţii vizuale, idei delirante; poate dezvolta sdr psihoorganic
acut/subacut confuziv (delirium) urmat de comă şi exitus. La vârstnici – depresie, apatie, retragere socială.

Hipertiroidia poate accentua unele trăsături premorbide ale bolnavului - scăderea toleranţei la frustrare cu anxietate
iritabilă, accelerare ideativă cu creşterea productivităţii imaginaţie, labilitate emoţională. Pot exista fobii, tendinţe la
perfecţionism.

Simptome asociate amfitonie vegetativă: tahicardie aritmică, bufeuri, vasodilataţie periferică, intoleranţă la
temperaturi ridicate, sialoree, hipersecreţie gastrică, accelerarea tranzitului intestinal. Exoftalmie, tremor extremităţi,
limbă, pleoapelor inchise, HTA sistolică, accentuarea ROT. Dispnee, creşterea apetitului alimentar fără creştere în
greutate, modificări menstruale până la amenoree. Privire vie, strălucitoare, imposibilitatea închiderii complete a
ochilor.Transpiraţii abundente cu piele umedă, caldă. Slăbiciune + fatigabilitate musculară. Hipertiroidia este mai
frecventă la femei.

Debutul clinic:frecvent asociat unui stres, uneori simptomatologia apare la câteva ore după o psihotraumă
majoră.Excesul exogen de hormoni tiroidieni (administrat pentru hipotiroidii uşoare, obezitate, depresie) poate duce
la hipertiroidie.
Paraclinic: măsurarea T3, T4, captarea I131, Trh;

Diagnostic diferenţial: Tulburări anxioase: la bolnavii cu sdr.anxioase neendocrine anxietatea este discontinuă,
legată de anumite situaţii anxiogene sociale sau psihice specifice, nu există oboseală asociată cu nevoia crescută de
activitate, transpiraţiile prezente ca expresie periferica a anxietatii sunt reci; creşterea apetitului cu scăderea în
greutate apare şi în diabetul incipient sau în stări hipermetabolice;anxietatea apare şi în feocromocitom;

Stările hipomaniacale: pentru diagnosticul diferenţial sunt necesare prezenţa de semne somatice asociate
hipertiroidiei; şi în hipertiroidie terapia cu Li are rezultate - proba terapeutica cu litiu nu are valoare, inhiband tiroida
imbunatateste starea clinca pe termen scurt;

Evoluţia:fluctuantă cu exacerbări şi remisiuni spontane;poate fi influenţată de stres.

Tratament:antitiroidiene, iod radioactiv, chirurgical. După începerea tratamentului antitiroidian, pot apare (rar)
psihoze schizofreniforme sau confuzive, motiv pentru care se înlocuieşte cu Iod radioactiv + tratament antipsihotic
cu NL sedative şi incisive – haloperidolul are neurotoxicitate crescută la hipertiroidieni;Hipertiroidia severa,
prelungită – poatet determina modificări ireversibile ale funcţiei cerebrale;Există 2 tipuri de personalitate cu
vulnerabilitate crescută la hipertiroidie:Cele caracterizate prin labilitate afectivă, hipersensibilitate, timiditate,
tendinţe fobice, sentimente de inferioritate;Cei cu „poziţii de martir” asociate cu teama accentuată de boală/moarte
ce dezvoltă hipertiroidie după situaţii de frică/pierderi obiectuale.

Hipotiroidia se caracterizeaza prin debut lent şi insidios (excepţie cea indusă chirurgical);

Tulburări psihice:sunt frecv, mai ales la vârstnici pot fi singurele acuze;frecv aspect de depresie inhibata asociata cu
disfct cognitive (înţelegere lentă, scăderea capacităţii de abstractizare, atenţie, memorie recentă); uneori se poate
dezvolta un sdr organic cerebral cu evoluţie spre stupor/comă. In mixedem – poate apare psihoză cu ideaţie delirant-
halucinatorie, frecvent cu halucin auditive + semne de afect organică a creierului;tulb dominante– depresia.

Simptome somatice asociate: Pe langa modificarile tiroidiene locale, sunt neuropatii periferice (parestezii digitale);
hipoacuzie, cefalee, sincope; sdr de tunel carpian;piele groasă, edemaţiată, facies palid uneori cu o coloratie galbuie,
păr, unghii uscate şi fragile, cădere exagerată păr, unghiile se îngroaşă, voce răguşită datorita ingosarii limbii ce
duce la vorbire greu inteligibilă. Apetit alimentar scăzut cu eventuală creştere în greutate, bradicardie, scăderea
temperaturii corporale, intoleranţă la frig, modificări EKG;constipaţie, infertilitate, menstruaţii abundente şi
neregulate, scăderea libidoului. Hipotiroidia aparuta în prima parte a copilăriei,duce la cretinism cu somnolenţă,
întârziere în dezvoltarea motorie, hipotonie musculară, piticism, proturuzia limbii, hernie ombilicală.

Diagnostic diferenţial: cu depresie majoră; la batrani cu sdr psihoorganice demenţiale neendocrine; din bolile
somatice - cu insuficienţă renală cronică; anemia pernicioasă. O serie intreaga de tulburari psihogene se atribuie
hipotiroidiei usoare. Cu anorexia nervoasă si alte stari de denutritie (există o afectare tiroidiană ce dă sdr de T3
scazut dar care este reversibil după corectarea greutăţii).

Hipotiroidia:

Primară - rară, apare la femei între 40-60 ani;cauze: autoimune, întreruperea terapiei de substituţie, tiroidita
Hashimoto, deficit de iod, tulburări hipotalamice sau hipofizare;

Secundară - datorată terapiei antitiroidiene exagerate;e mai frecventă decât cea primară.

Tratament: terapie de substituţie (importanţă crescută mai ales la copii – se instituie precoce);de obicei nu răspunde
la antidepresive decât dacă sunt asociate corespunzător cu terapia de substituţie.

Disfuncţii suprarenale

Hiper- si hipofunctiile afecteaza din punct de vedere psihiatric nivelul de activitate si energetic al bolnavului, cu risc
de confundare a tabloului clinic cu cu acela al unei tulburari afective.

Boala Addison
Definiţie: insuficienţă secretorie a celor 3 corticosteroizi principali: aldosteron, cortizol, androgeni suprarenali;

Etiologie: necunoscută, posibil autoimună; uneori poate fi secundară infecţiilor specifice (tbc);

Tulburăr psihice:astenie, hipokinezie, bradipsihie;„aversiune pentru efort”, fatigabilitate, lipsa de iniţiativă, retragere
soacială, sărăcirea conţinutului gândirii;În faze tardive – deficite cognitive moderate;În crize addisoniene:Pot apare
sdr organice cerebrale acute cu confuzie, halucinaţii ± delir oneiroid, evoluţie spre stupor/comă;hTA ce poate
determina deces prin şoc, semne precoce: slăbiciune, greţuri, vărsături, dureri abdominale, accentuarea
apatiei.

Diagnostic diferenţial: neurastenia; astenia din boli somatice; depresia;hipocondria;tulburarea anxioasă generalizată;
pentru diagnostic de certitudine sunt necesare scăderea în greutate şi hiperpigmentarea pielii, precum şi teste de
stimulare la ACTH ce relevă scăderea rezervelor ale corticosuprarenalei; EEG: activitate lentă difuză cu
amplitutdine mare;

Tratament:de substituţie hormonală; pac sunt sensibili la agenţi anestezici narcotice şi mai ales la barbiturice.

Sindromul Cushing

Definiţe: exces de cortizol circulant de etiologie endogenă/exogenă.

Manifestări psihice:

sdr Cushing endogen: frecvent dispoziţie depresivă, pe care se suprapune iritabilitate, insomnii, scăderea libidoului,
ideaţie şi tentative suicidare, episoade de labilitate emoţională, anxietate; poate apare euforie/excitaţie maniacală sau
deficite organice cerebrale cognitive (memorie, concentrare); mai târziu tulburarile sdr suprarenometabolic –
tulburări metabolice, dezechilibre h-e, cetoză diabetică, encefalopatie hipertensivă care pot determina tulburări
psihice. Mai rar – sdr organic cerebral cu delir şi halucinaţii de aspect schizofreniform;

sdr Cushing exogen:frecvent sdr. maniacal atipic: hiperactivitate, logoree, iritabilitate, cverulenţă, supraevaluarea
propriei persoane, creşterea apetitului şi libidoului, insomnie ± anxietate intensă; euforia este absentă/minimă. Rar -
depresie severă/psihoze acute toxice cu elemente organice.

Semne somatice: Adesea sunt evidente mai tarziu decat simptomatologia psihica - obezitate tronculară şi facies „în
lună plină”, striaţii abdominale, fragilitate tegumentară, scăderea toleranţei la glucoză, HTA, osteoporoză, tulburări
gastrice, scăderea rezistenţei la infecţii, slăbiciune musculară, impotenţă la bărbaţi, hirsutism la femei, amenoree,
acnee.

Tratament :complex, în funcţe de etiologie: endocrinologic/chirurgical;dacă e indus exogen – se scade dozele de

corticosteroizi şi se induce terapia cu NL şi/sau săruri de Li;dacă există antecedente de tulburări psihotice sub
tratament cu corticosteroizi – de elecţei Li ca terapie profilactic;prezenţa de antecedente psihiatrice (de orice natura)
nu reprezintă contraindicaţie pentru terapia cu corticosteroizi.

Diagnostic diferenţial:obezitate de aport; boli hepatice; tulburări psihice asemănătoare celor din sdr Cushing dar de
etiologie psihogenă.

Feocormocitomul:

Definiţie: tumoră secretorie de catecolamine care se manifestă prin crize de HTA însoţite de anxietate marcata si
simptome vegetative. Valorile mari ale TA se insotesc de: dispnee, tahicardie, paloare, midriază, tremor, cefalee,
dureri precordiale retrosternale, epigastrice, greţuri, vărsături, ameţeli.

Pe plan psihic: uneori confuzie şi delir; întotdeauna agitaţie, nelinişte, aprenhensiune.

Tratament: administrare de fentolamină (pentru criză);ablatia tumorii; Diagnostic difereţial: atacul de panică.

Disfuncţii paratiroidiene - hiperfunctii si hipofunctii functionale paratiroidiene pe seama carora au fost

puse foarte multe simptome de intensitate nevrotica ale unor pacienti

Hipofuncţie paratiroidiană: hipocalcemia

Cauze: leziuni chirurgicale în timpul tiroidectomiei (cea mai frecventă); hipoparatiroidia idiopatica (rar, apare la
copii, mai ales sexul feminin); pseudohipoparatiroidia = sensibilitate scăzuta la hormonii paratiroidieni (rară);alte
cauze de hipoCa: deficit de aport de Ca şi vitamină D, insuf. renala;în SNC Ca este necesar pentru funcţionarea
membranei neuronale şi pentru transmiterea sinaptică; scăderea Ca seric ionizat(exprimata prin Ca liber, nu de cel
total care se dozeaza cel mai frecvent) duce la hiperexcitabilitate neuromusculară ce declanşează criza de tetanie:
slăbiciune musculară, palpitaţii, parestezii în extremităţi, spasm muscular carpopedal, alte spasme musculare; în
cazuri severe, apare stridor laringean, convulsii generalizate;

Simptome psihice: iritabilitate, retragere socială, fobii, ticuri, obsesii, labilitate emoţională, anxietate, astenie,
depresie;în cazuri severe – confuzie, delir.

Simptome somatice: modificări cutanate atrofice; fragilitatea unghiilor; cădere localizată a părului.

Diagnostic diferenţial: epilepsie, delirium tremens, tumori cerebrale;criza tetanică este diferită de hiperventilaţia
isterică/hipocondrie;

Tratament: administrare de Ca, vit D ± dehidrotahisterol; corectarea deficitelor Mg; corectarea hipoparatiroidiei
idiopatice pentru că evoluţia îndelungată duce la deteriorarea intelectuală frecvent ireversibilă în 1/3 din cazuri.

Hiperparatiroidia (hipercalcemia)

Cauza :frecvent adenom secretant paratiroidian; supradozare de vit D; tulburări de echilibru hidro-electrolitice.

Simptome psihice: vagi, influenţate de personalitatea premorbidă; lipsă iniţiativă, depresie, uneori tentative
suicidare. Scăderea capacităţii de concentrare, deficit de memorie recentă.In cazuri severe – pierderea conştienţei şi
confuzie cu psihoză organică acută.

Semne somatice: dureri lombare, colici renale, infecţii urinare, dureri oase vagi;acuze gastro-intestinale: scăderea
apetitului, greţuri, vărsături, constipaţie, dureri abdominale. Slăbiciune musculară, modificări EKG, hipoacuzia.
Modificări osoase: decalcifieri, diformităţi.

Diagnostic diferenţial: pe plan psihiatric - nevroze, hipocondrie, tulburări afective, psihoze schizofreniforme etc.Pe
plan somatic: intoxicaţii cu vit D, sdr lapte-alcaline altele.

Tratament :cauzal – chirurgical – risc de recidivă pentru adenom; alterarea majoră a stării psihice este o urgenţă
medicală şi se impune diureză forţată cu perfuzii iv.

Disfuncţii ale pancreasului endocrin

Diabetul zaharat

In DZ principalele tulburari psihice sunt cele legate de reactia bolnavului la afectiunea cr. de care sufera.

La copil: împiedică/întârzie maturarea afectivă; injecţii repetate, grija pentru regim favorizează regresia, întreţinând
ideea de boală şi dependenţa. Complicaţiile vasculare, nervoase, oculare, scăderea potenţei, au un răspuns psihologic
negativ, tulburări nevrotiforme sau psihopatoforme. Sdr depresiv-anxioase sau delirante, precum psihoze paranoide
(in cazurile cu determinari vasculare)

Hipoglicemia

Cauza – creşterea insulinei:supradozare la diabetici; postprandial la sănătoşi (la 2-4 ore după masă).Tumoră
pancreatică secretantă de insulină. Afecţiuni hepatice, alcoolism.

Manifestări psihice: nelinişte, anxietate, senzaţii de foame, slăbiciune, cefalee, vertij. Apar manifestarile descărăcrii
adrenergice – anxietate asemănătoare cu cea din feocormocitom, dar fără HTA;prelungirea hipoglicemiei poate
accentua confuzia, cu comă şi exitus. Atacurile hipoglicemice prelungite şi repetate pot determina leziuni cerebrale
ireversibile cu manifestări psihice asemănătoare psihozei schizofrenice, depresii, demenţă.

Tratament: administrare de glucoză, stabilirea cauzei hipogliceimiei şi tratamentul ei.

Diagnosti pozitiv: simptome + glicemie scăzută sub 0,55g/l.

Disfuncţii gonadice

Hiposecreţia de androgeni la bărbaţi

Scăderea secretiei de testosteron ce duce la instabilitate emoţională şi vegetativă este rară, afectează atât
tinerii cât şi vârstnicii. Este singura tulb sexuală masculină în care este recomandat tratamentul cu testosteron.
Celelalte care apar peste 50 ani, sunt considerate psihogene (incluzand teama de impotenta). La barbati secretia de
testosteron nu scade odata cu varsta decat, eventual dupa decada a 6-a. Dacă nu există deficit androgenic,
administrarea hormonilor determină insomnie, iritabilitate, fugă de idei. Insuficienţele testiculare absolute (agenezie,
castrare accidentală/terapeutică), determină modif ale personalităţii şi emoţionale; dacă debutul este precoce – apar
tulb de maturare caracterială şi emoţională; absenţa tratamentului de substituţie duce la modificări ale caracterelor
sexuale secundare.

Disfuncţii gonadale feminine

Insuficienta ovariană absolută (agenezie, castrare chirurgicală) duce la regresia caract sexuale,
modificări ale personalităţii, tulburări afective. La femeile fertile, apar tulburări de menopauză, frecvent nu apar
modificări de libidou;tulb psihice: frecvent: depresie, rar: manii sau psihoze delirant-halucinatorii.

Hiperestrogenia cauze: primare – ovariene (tumorale) sau hipofizare. Hiperfoliculinismul prepubertar

determina maturizare sexuală precoce; psihic: precocitatea dezvoltării cognitive, dar dezvoltarea afectivă,
psihosexuală, integrarea socială şi socializarea afectelor nu sunt proporţionale cu dezvoltarea gonadică.

Tulburări de menopauză în apariţia tulburărilor psihice în această perioadă, un rol important îl au factorii
psihologici, psihosociali, de personalitate asociati cu modul in care au fost rezolvate probleme anterioare ale
adaptarii pe parcursul vietii.

Tratamentul: substituţie hormonală.

Sindromul premenstrual

Manifi clinice:labilitate afectivă marcată, mânie/iritabilitate, anxietate, tensiune, dispoziţie depresivă,

autodepreciere, interes scăzut pentru activităţi uzuale(munca,prieteni,timp liber), fatigabilitate; dificultăţi de
concentrare, supraalimentare/poftă pentru anumite alimente, hipersomnie sau insomnie; creşterea sânilor, cefalee,
dureri articulare şi musculare, senzaţii de „umflare” (edme) şi creştere în greutate. Intensitate semnificativa a
tulburarii (interferenta cu munca sau activitatile obisnuite).

Patogeneză: Creşterea estrogenilor, scăderea progesteronului, scăderea vitaminelor, hipoglicemie, retenţie

lichidiană, modificari androgenice ale hormonilor suprarenali, prolactinei. Factorii psihologic frecventi: dificultăţi
de acceptare a propriei feminităţi sau învăţarea unui comportament de bolnav.

Tratament:simptomatic: pentru retenţia hidrică – diuretice şi dietă; s-au mai încercat: progesteron, săruri de Li,
antidepresive, bromocriptina.

Amenoreea idiopatica (psihogena): diagnostic de excludere.

Cauze: expunere la stresori. Expunerea la stresuri sau schimbari de viata produce frecvent tulburari ale ciclului
menstrual. Stresul cronic determină amenoree, iar stresul acut precipită apariţia menstruaţiei. Amenoreea se asociază
cu scăderea în greutate, anorexie nervoasă, pseudograviditate. Tratament: găsirea şi îndepărtarea cauzei,
psihoterapie.

17. TULBURARI PSIHOPATOLOGICE IN DISCRINII (ENDOCRINOPATII)

Tulburarile psihice din bolile endocrine pot fi definite ca manifestari psihopatologice de intensitate si
coloratura variabila, determinate de interrelatiile complexe psiho-neuro-endocrinologice. Sindroamele psiho-neuro-
endocrine sunt suferinte cunoscute datorate raspunsului organismului uman la actiunea stresului cronic. Stresul
cronic actioneaza asupra sistemului endocrin prin doua mecanisme fiziopatologice: amplificarea si disprotectia.

In descrierea corelatiilor psiho-hipofizare se descriu:

- afectiuni hipofizare ca: macrosomia hipofizara (acromegalia si gigantismul), microsomia hipofizara (nanismul
hipofizar), insuficienta hipofizara, sindromul adipozo-genital, diabetul insipid

- afectiuni tiroidiene – hipertiroidie, boala Basedow, hipotiroidie, mixedem

Ele se caracterizeaza prin tulburari de somn, precum si prin episoade oniro-confuzive, halucinatorii, excitatie
psihomotorie, tulburari psihotice de tip maniaco-depresiv.

Tulburari psihice din macrosomia hipofizara acromegalica (acromegalia)

Boala este provocata de o secretie excesiva de somatrotop, datorita unor tumori antehipofizare (in special
eozinofile), care s-au dezvoltat dupa osificarea cartilajelor de crestere. Clinic, boala se caracterizeaza printr-o
crestere somatica deformanta, mai accentuata la extremitati (membre si cap).

Sub aspect psihic pacientii apar lipsiti de initiativa si interes, introvertiti, resemnati, apatie. Se poate produce
uneori depresie, dar aceasta poate fi o reactie psihica la simptomele fizice, mai curand decat un efect direct al
dezechilibrului hormonal. Pe fondul psihic al dispozitiei depresive, pot apare stari coleroase sau de agresivitate;
instabilitate, excitatie, mînie, uneori cu impulsiuni si modificare a comportamentului general. Se noteaza dificultatile
de relationare si integrare sociala a acestor bolnavi. Tulburarile afective ale bolnavilor, evolueaza nu numai in sens
depresiv, ci ofera si impresia depersonalizarii. Tulburarile cognitive par mai discrete. La debutul afectiunii se poate
constata si o crestere a activitatii intelectuale care diminua treptat, dizolvandu-se intr-o astenie putin reversibila,
intricata cu apatie, introversie si depresie.

Tulburarile psihice in acromegalie au o intensitate predominant nevrotica, alcatuind un psihosindrom

hiperhipofizar. In etiopatogenie, trebuie apreciate atat suferinta neuronala (datorita impregnarii somatotrope), cat si
reactia psihogena (datorita dismorfiei inestetizante). Tulburarile afectiv-depresive se situeaza pe primul plan,
mascand pe cele intelectuale si volitionale. Acromegalia se acompaniaza de tulburari neurasteniforme, depresive sau
cognitive.

Tulburari psihice din macrosomia hipofizara cu gigantism

Se noteaza o patologie comuna, hipersomatotropa a acromegaliei cu gigantismul, insa gigantismul nu

afecteaza numai dimensiunea longitudinala a corpului, ci organismul in ansamblu. Clinic, se caracterizeaza printr-o
dezvoltare disproportionata, predominant in inaltime. Etiologia sa este adenohipofizara, sub forma adenomului
eozinofil.

Sub aspect afectiv se noteaza inertie, insensibiltate, indiferentism cu irascibilitate si labilitate afectiva.in afara
acestor tulburari nevrotiforme, mai sunt si tulburari psihice de mare intensitate de tip maniaco-depresiv. Gigantismul
se asociaza uneori cu deficiente cognitive.

Tulburari psihice din microsomia hipofizara (nanismul hipofizar)

Boala consta intr-o insuficienta secretorie a hipofizei anterioare, determinata de o leziune, de obicei tumorala
sau de o dereglare neuro-hormonala (leziuni diencefalo-hipofizare determinate de traumatisme obstreticale). Clinic,
datorita diminuarii sau opririi secretiei antehipofizare, in special a somatotropului, rezulta incetinirea sau oprirea
cresterii staturale cu relativa pastrare a proportiilor corpului, astfel apare ca un adult miniatural.

Dpdv psihic, au o buna dezvoltare cognitiva, cu o bogatie imaginativa si acuitate ideativa. Sunt in general
extrovertiti, comunicativi, cu un grad sporit de sociabilitate, insa cu o hipesensibilitate, instabilitate emotionala si
manifestari impulsive. Pot fi regasite tulburari nevrotice si de personalitate.

Tulburari psihice din insuficienta hipofizara (Sdr. Glinski-Simmonds-Sheehan)

Denumita “parahipofiza adultului”, se caracterizeaza printr-un ansamblu de tulburari somatice, viscerale,

biochimice si endocrine, produse prin scaderea functiei adenohipofizei pe diversele sale axe glandurotrope
(gonadotropa, corticotropa), dezvoltata postpubertar.

Insuficienta totala a hipofizei anterioara are o etiologie variata: de natural tumorala, traumatica, toxica sau
infectioasa, evidentiindu-se insa in ordinea frecventei necroza postpartum a hipofizei.

Datorita deficitului pluriglandular manifestarile clinice se traduc prin semnele insuficientei gonadice,
tiroidiene si suprarenale. Pe primul plan sunt fenomele clinice: casexia, asociata cu anorexie, paloare, reducerea
pana disparitie a pilozitatii pubo-axilare, astenie, hipokinezie, hipomimie.

Dpdv psihic se constata astenie accentuata cu evolutie progresiva, o repliere spre sine si retragere a
investitiilor afective fata de ambianta, fata de propria persoana, o scadere a fluxului ideativ cu reducerea ritmului
ideativ si uneori cu fatigabilitate ideativa pana la aspecte de “faading”mintal. Pe aceasta stare de introversie marcata,
pana la indiferentism si pe fondul bradipsihiei ce aminteste melancolia pot aparea reactii de intensitate psihotica cu
agresivitate, confuzie si manifestari halucinator-delirante.

Manifestarile psihice in sdr. adipozo-genital (Babinski - Frohlich)

Tulburarea intereseaza un numai hipofiza ci si diencefalul, realizand un sdr. diencefalo-hipofizar

caracterizat prin: obezitate si infantilism sexual. In etiologia acestui sdr., un rol important il joaca tumorile
hipofizare, ca si leziunile inflamatorii hipotalamice.
 Clinic: obezitate (cu adipozitate dispusa dupa o topografie ginoida, la baieti realizand “habittus-ul
feminin”), polifagie, polidipsie si infantilism genital. Hipogonadismul se traduce prin regresiunea caracterelor
sexuale secundare, amenoree, disparitia libidoului si impotenta sexuala.

Tulburarile psihice constau in: astenie, fatigabilitate, somnolenta, nehotarare, diminuarea initiativelor,
dubitatie, indiferism afectiv; pe acest fond pot apare uneori stari depresive sau schizofreniforme.

Tulburari psihice in cursul diabetului insipid

Diabetul insipid, afectiune datorata carentei hormonului antidiuretic (ADH) secretat de hipofiza
posterioara, s-au descris tulburari psihotice depresive si paranoide, precum si tulburari nevrotice. Diabetul insipid se
caracterizeaza prin triada: sete, polidipsie, poliurie. Se mai poate adauga pierderea ponderala sau impotriva
polifagie, obezitate, hipersomnie, insuficienta gonadica sau eventuale semne neurologice, consecinta a interesarii
cailor optice. Simptomul cu cea mai mare participare afectiva este setea, care se manifesta in mod imperativ si
obsesiv, determinand la randul ei polidipsia. Simptomul central – polidipsia – cunoaste o dubla conditionare: fiind
expresia mecanismului psihologic al setei, cat si a necesitatii hidroelectrolitice de reechilibrare a homeostaziei
osmotice, dezorganizata prin poliurie.

Manifestarile psihice, diabetului insipid poate antrena o simptomatologie nevrotiforma caracterizata prin
irascibilitate, nervozitate, anxietate, reducerea somnului, a pragurilor de toleranta la frustrare, alaturi de o scadere a
libidoului. Se citeaza de asemenea manifestari psihopatoide, cu eventuale evolutii de la polidipsie la alcoolism.

Tulburari psihice in bolile epifizare

Doua directii de cercetare se disting in patologia acestei glande endocrine: a sdr. epifizare, puse sub semnul
incertitudinii si a tumorilor epifizare, cu o fenomenologie clinica mult mai bine conturata.

Sdr. hipoepifizar (sdr Pellizzi sa macrogenitosomia epifizara) se caracterizeaza prin dezv. staturo-ponderala
exagerata si maturatie sexuala precoce, datorita unei tumori epifizare. La randul lor, autorii romani au schitat un
sindrom hiperepifizar, caracterizat printr-o simptomatologie polar-opusa: intarzierea sau absenta pubertatii,
microgenitalism.

Manifestarile psihice din cursul alterarilor gandei epifize pot fi exprimate prin: astenie, apatie, somnolenta,
stare confuzionala de intensitate variabila, simptomatologie senzoriala psihotica (halucinoze, in special vizuale),
stari de excitatie psihica cu aspect hipomaniacal, precum si tulburari instinctive exprimate prin bulimie sau anorexie
si in functie de sdr endocrin, tulburari de sexualitate corespunzatoare..

Daca in domeniul clinic si experimental “nici astazi rolul epifizei nu este pe deplin si definitiv elucidat”, in
domeniul terapeutic se inregistreaza progrese mult mai insemnate: extractele epifizare si mai ales epifizhormonul,
datorita proprietatilor sedative si inhibitorii, au fost folosite in tratamentul schizofreniei, in excitatia maniacala, in
excitatia sexuala, in unele tulburari psihice la copii.

Tulburari psihice in hiperfunctia tiroidiana (hipertiroidia, Boala Basedow)

Hipertiroidia se caracterizeaza prin hiperfunctia sistemului neuro-hipofizo-tiroidian, a carei expresie clinica

este constituita din triada descrisa de Basedow: hipertrofie tiroidiana, exoftalmie, palpitatii. Alaturi de acestea sunt
prezente si manifestarile neurologice, printre care se mentioneaza tremorul, exagerarea reflexelor osteo-tendinoase,
Babinski si uneori clonus. Aceste manifestari neurologice au determinat pe unii autori sa considere ca hipertiroidia-
maladie metabolica – in cursul evolutiei sale determina “leziuni biochimice”, in regiuni corticale motorii sau
premotorii, care ar fi responsabile de de reactivitatea emotionala si comportamentul bolnavilor tiroidieni. In acest
senspledeaza si cresterea frecventei ritmului alfa la acesti bolnavi care, dupa tratament antitiroidian prezinta o
normalizare a undelor EEG.
 Participarea sistemului vegetativ se caracterizeaza nu atat prin simpaticotonie, ci si prin “amfotonie”, cu
predominanta grupului excitator, a carei expresie clinica o constituie termofobia, vasodilatatia periferica, bufeurile,
tahicardia, aritmia, polifagia, hipersecretia gastrica, sialoreea.

Hipertiroidismul poate fi declansat, intre altele si de un traumatism psihic sau de un conflict afectiv grav. In
hipertiroidie exista intotdeauna simptome psihice, ce includ neliniste, iritabilitate si distractibilitate, care pot fi
atat de accentuate incat pot semana cu o tulburare anxioasa. Cert este ca unii hipertiroidieni prezinta un
atasament neobisnuit fata de unul din parinti, o obedienta extrem de rigida fata de principii si o
hipersensibilitate excesiva. Sentimentul exagerat al responsabilitati, tendinta de a hipercontrola expresia
exterioara a emotiilor precum si teama fata de propria insecuritate, ar fi caracteristice acestor bolnavi.

Asupra personalitatii bolnavului hipertiroidian

Bolnavii hipertiroidieni, au o personalitate premorbida caracterizata prin labilitate afectiva,

hipersensibilitate, timiditate, complexe si sentimente de inferioritate, tendinte fobice. Varietatea
tulburarilor psihice din hipertiroidiea fost sistematizata in patru categorii:

a) tulburari psihice preexistente hipertiroidieicare se agraveaza prin boala si se mentin dupa tratament;

b) tulburari nevrotice datorita perturbarii mecanismelor reglatoare ale tonusului centrilor vegetativi si
ale conexiunilor functionale cortico-subcorticale;

c) tulburari psihice care apar in timpul bolii si exprima efectul hormonilor tiroidieni in exces si a
tireotropului hipofizar, la nivelului SNC, ameliorandu-se sau disparand dupa tratamentul medical sau
chirurgical;

d) tulburari schizoide, paranoide, obsesive sau fobice, stari depresive, sociabilitate scazuta sentiment de
inferioritate, care sunt reactive fata de boala, fata de posibilitatea de a munci sau sunt in legatura cu
conflictele si mediul, beneficiind in general de psihoterapie.

Simptomatologia psihica din cursul hipertiroidiei poate fi sistematizata in manifestari psihologice,

tulburari nevrotiforme si tulburari psihotiforme.

Tulburarile nevrotiforme in cursul hipertiroidiei

Se caracterizeaza printr-o stare de excitabilitate psihomotorie de intensitate variabila, manifestata

prin hiperemotivitate, iritabilitate, instabilitate, labilitate afectiva ca si prin anxietate si uneori fobii.
Bolnavii par a avea un plus imaginativ, o cresterea fluxului ideativ, o accelerare a ritmului ideativ si o mai
mare suplete ideativa. O coborare a pragului de toleranta la frustrare. Acesti bolnavi inalta tot mai sus
exigenta fata de sine ca si fata de ceilalti.

Tulburarile psihotiforme in cursul hipertiroidiei

S-a observat coexistenta hipertiroidiei cu tulburari psihice de tip maniacal sau depresiv si s-a emis ipoteza
naturii tiroidiene a psihozei maniaco-depresive. Accesele de manie sau melancolie din cadrul psihozei maniaco-
depresive dispareau uneori definitiv dupa tiroidectomie.

Aspectul clinic al manifestarilor psihotice din hipertiroidie

 a) Stari maniacale sau melancolice

Promotorul analogiei hipertiroidie - psihoza maniaco-depresiva, au descris tablouri maniacale sau depresive in
hipertiroidie. Factorii toxici ai hipersecretiei tiroidiene stau la baza patogeniei comune a hipertiroidiei si tulburarilor
psihice de tipul psihozei maniaco-depresive. Se noteaza alternanta puseurilor de manie sau depresie, in functie de
evolutia afectiunii tiroidiene. Legatura psihozelor afective cu hipertiroidia a mai fost mentionata si de alti autori care
afirma ca “psihozele tiroidiene se caracterizeaza prin tablouri maniacale, melancoliforme sau confuzionale” sau ca
in cursul hipertiroidiei se intalnesc “episoade psihotice care pot lua forma excitatiei maniacale sau depresiei”.

b) Stari confuzionale

Denumite de unii autori “confuzie maniacala acuta” sau “delir acut” de natura tireotoxica.

Sub aspect clinic, starile confuzionale se traduc prin stare de perplexitate, anxietate, excitatii, dezorientare,
manifestari senzoriale psihotice, predominant vizuale si auditive, onirism bogat si terifiant si binenteles confuzie de
intensitate variabila. In manifestarilo lor clinice, starile confuzionale de natura tireotoxica nu au un caracter specific,
asemanandu-se din acest punct de vedere cu tablourile confuzionale din alte intoxicatii sau infectii.

c) Stari schizofreniforme

Par a fi mai mult asociate decat conditionate de hipertiroidie. Caracterul lor concomitent si nu consecutiv
hipertiroidiei este ilustrat si de antecedentele heredocolaterale si personale psihotice ale acestor bolnavi. Se emite
ipoteza interventiei factorului tiroidian in etiologia delirului cronic de tip paranoid.

d) Manifestari psihice dupa tiroidectomie

Pot aparea precoce (in primele zile dupa tiroidectomie), manifestari clinice de intensitate nevrotica sa psihotica;
sau tardiv – intr- lenta dezvoltare, la cateva luni sau chiar ani dupa operatie. Tulburarile psihice “precoce”sunt mai
grave, avand in general o intensitate psihotica, spre deosebire de tulburarile psihice tardive care se manifesta intr-o
mai mica amplitudine si au un aspect nevrotic, mai rar sub forma unor accese psihotice melancolice, maniacale sau
delirante.

Tulburarile psihice precoce se prezinta in special sub forma confuziei mentale, de intensitate variabila (de
obnubilare, onirism sau cu manifestari delirante acute). Tulburarile psihice precoce au o alura paroxistica oniro-
confuziva sau delirant-halucinatorie. Astfel, daca investigatiile cu iod radioactiv au pus in evidenta o scadere a
nivelului hormonilor tiroidieni circulanti, eliminarea acestora prin extirparea tiroidei atrage o hiperconcentratie de
tireotrop. In conditiile tiroidectomiei, tireotropul nu mai poate fi franat in secretia sa de catre nivelul tiroxinemiei,
actualmente prabusit; excesul de tireotrop ar fi astfel responsabil de frecventele confuzii mentale care survin dupa
tiroidectomie.

In privinta tulburarilor psihice care apar tardiv, dupa tiroidectomie, in marea lor majoritate se prezinta sub
forma unui tablou clinic nevrotiform. Uneori in cadrul acestor manifestari tardive se intalnesc si accese psihotice, in
antecedentele bolnavilor respectivi, intalnindu-se insa, in majoritatea cazurilor, tulburari psihice de aspect variabil.
In etiopatogenia tulburarilor psihice tardive tiroidectomiei, se poate incrimina rolul stresului sistemic reprezentat de
operatie ca si efortul rechilibrarii endocrine, impus de noua conditie.

Tulburarile psihice din cursul Hipotiroidiei (Mixedemul)

Insuficienta tiroidiana se manifesta clinic printr-un polimorfism de simptome predominant endocrine si psihice,
dar si neurologice si somatice. Tabloul mixedemului este ilustrat printr-o fenomenologie psihca predominant
cognitiva. Influenta patoplastica a suferintei neuronale cronice se exprima clinic prin tulburari psihopatoide prezente
constant in evolutia mixedemului. Pe acest fundal psihic deficitar pot apare: a) stare psihica pe fond de mixedem; b)
manifestarile psihotice din cursul mixedemului.

a) Stare psihica pe fond de mixedem

Expresia psihica de baza a b. mixedematos e caracterizata prin bradipsihie si hipokinezie. Mixeematosul apare ca
flegmatic, inert si taciturn. Datorita acestui fapt, starea psihica a mixedematosului a fost des confunfata cu cea a
depresivului. Spre deosebire insa pe acesta care este repliat spre sine, dar tensionat afectiv-negativ, mixedematosul
in lentoarea sa ideo-motorie exprima calmul peste care cu greu trec incitatiile afectiv-negative din ambianta.
Mixedematorul prezinta si o tocire a acuitatii senzitivo-senzoriale, hipoprosexie in grade variabile, evocarea
evenimentelor se face cu un oarecare grad de dificultate, hipomnezie. El prezinta in acelasi timp o scadere a fortei
imaginative, o saracie a fluxului ideativ, o rarire a ritmului si aplatizare a continutului ideatiei. Toate acestea
contureaza tabloul de bradipsihie si insuficienta cognitiva a mixedematosului. Datorita acestor considerente
mixedematosii apar ca hipobulici, in continua inertie si dificultate deliberativa, asta insemnand pe plan
comportamental – restrangerea sferei intereselor si diminuarea initiativelor.

b) Manifestarile psihotice din cursul mixedemului

“Psihozele” din cursul hipotiroidieise intalnesc astazi cu frecventa mai redusa, datorita imbunatatirii factorilor
economico-sociali, conditiilor asistentei medicale si precocitatii diagnosticului. Aceste tulburari se intalnesc mai ales
in cazurile grave de mixedem. Se constata ca cele mai frecvente tablouri clinice se prezinta sub forma tulburarilor
afective, tulburarilor mnezice si prosexice, maniifestarilor halucinatorii sau ideilor delirante. Aspectul “organic” al
manifestarilor psihice din mixedem ca si modificarile EEG care evidentiaza o “disfunctie cerebrala difuza”,
constituie expresia tulburarilor cerebrale, consecinta a insuficientei tiroxinice. Gradul atingerii neuronale din
mixedem are consecinte si asupra evolutiei tulburarilor psihice aflate sub un tratament corect instituit. Se evidentiaza
o evolutie favorabila la majoritatea bolnavilor mixedematosi tratati cu extracte tiroidiene. Evolutia tulburarilor
psihice este in functie nu numai de momentul instituirii terapiei adecvate ci si de momentul aparitiei hipotiroidiei.
Astfel, perturbarea functiilor cerebrale in mixedem poate avea o inalta potentialitate patoplastica cu un marcat grad
de ireversibilitate.

Tulburarile psihice in bolile paratiroidei

Glandele paratiroide, prin produsul lor de secretie – parathormonul – joaca un rol esential in reglarea
metabolismului fosfo-calcic. Cercetarile recente demonstreaza ca toate formele de hipercalcenie pot fi insotite de
tulburari nervoase.

Fenomenologia psihica din hipercalcemie:

- tulburari nevrotiforme care constau in inertie, astenie, diminuarea initiativelor, dificultati deliberative, hipobulie,
apatie, alaturi de manifestari din sfera cognitiva din care se remarca hipoprosexia, hipomnezia, lentoarea ideativa,
scaderea fluxului ideativ si a fortei imaginative. In afara acestor tulburari predominant cognitive pot apare si
tulburari timice (nervozitate, tensiune, iritabilitate, depresii agitate).

- tulburari psihotiforme care amintesc fenomenologia psihozelor organice, traducandu-se in special prin stari
confuzionale, cu productivitate senzoriala psihotica sau episoade delirante.

Evolutia tulburarilor psihice din hiperparatiroidie este favorabila, reversibilitatea lor fiind in functie de
reechilibrarea endocrina, precum si de varsta si personalitatea premorbida a bolnavului. Pentru aceasta insa,
tratamentul calci-magnezian trebuie completat cu medicamente timoanaleptice si neuroleptice.

Hiposecretia paratiroidiana (tetatia paratiroidiana, spasmofilia) se manifesta prin:

a) hiperexcitabilitate neuromusculara, ilustrata clinic prin contracturi localizate in special la extremitati, dar si prin
spasme esofagiene, gastrce sau vasculare;

b) tulburari senzitivo-senzoriale (parestezii, hipertimie, hiperhidroza)

c) tulburari trofice, tegumente uscate, hiperpigmentate, rarirea parului sau alopecie, unghii friabile (uneori cu
leuconichie), eventual cataracta.
 Tulburarile psihice din cursul spasmofiliei: cunosc o mai mare acuitate decat in hiperparatiroidism. Ele se pot
dezvolta in mod lent, insiduos sau se pot instala rapid cand hipoparatiroidia este de natura chirurgicala. Tulburarile
psihice din spasmofilie pot fi clasificate mai realist dupa aspectul tabloului clinic in:

a)Tulburarile nevrotiforme intalnite in mod constant, ilustrate clinic printr-o simptomatologie “afectiva” manifestata
anxietate, irascibilitate, sentiment de insecuritate si laabilitate afectiva. Uneor pot fi asociate stari depresive,
impulsiuni, raptusuri anxioase, precum si manifestari isterice si obsesionale. Au mai fost mentionate astenia ca si
manifestari “cenestopate”, notiune sub care autorii semnaleaza tulburarile vegetative din spasmofilie.
Reversibilitatea este paralela cu substratul somatic endocrin.

b)Tulburari psihopatoide de o frecventa variabila se manifesta printr-o insuficienta cognitiva, ar carei gravitate ar fi
proportionala cu vechimea bolii: cu cat boala apare mai devreme in copilarie, cu atat gradul oligofreniei este mai
accentuat. Tulburarile psihopatoide, predominant cognitive, ating un inalt grad de persistenta, uneori fiind
ireversibile.

c)Tulburari psihotiforme intr-un nr redus, se manifesta sub forma productivitatii senzoriale psihotice (traduse prin
iluzii, halucinatii vizuale si auditive sau halucinatii hipnagogice); au fost observate de asemenea stari confuzionale,
stari depresive, sau idei delirante cu continut revendicativ sau persecutor. Tulburarile psihotiforme (care se bucura in
general de un bun prognostic), impun asocierea la tratamentul endocrin a medicatiei psihotrope, prin tranchilizante si
fenotiazine.

Tulburarile psihice in bolile pancreasului endocrin

Actiunea stimulatoare a consumului de glucoza se exercita si asupra neuronilor, insulina favorizand si intensificand
transmiterea impulsurilor nervoase. La randul ei, secretia de insulinaeste supusa controlului psihic, in timp ce
variatiile acestei secretii, influentand sistemul nervos, antreneaza manifestari psihice de intensitate variabila.

Hiperinsulinismul (sdr hipoglicemic pancreatic) se manifesta printr-o secretie excesiva de insulina dat unui
adenom sau carcinom functional iar sub aspect clinic se exprima prin hipoglicemie si tulburari neuropsihice – asa
numitul sdr hipoglicemic tradus prin:

a) Tulburari psihice, care constau in fatigabilitate, somnolenta, apatie, hipoprosexie, hipomnezie, bradipsihie,
incoerenta ideativa, dezorientare allo- si autopsihica, confuzie. Uneori pe fondul confuziei mintale bolnavul are
momente de neliniste, nervozitate, impulsivitate, agitatie, manie, simptome care se dizolva insa rapid in confuzie si
coma. In aproximativ 1/3 din cazuri, perioada prodromala a comei este marcata de convulsii.

b) Tulburari vegetative, de intensitate variabila manifestate prin paloare, midriaza, palpitatii, tahicardie, tremor,
hiperhidroza.

c) Tulburari neurologice, care constau in hiperexcitabilitate neuro-musculara (parestezii, pareze, crampe,

mioclonii), tulburari de vedere (diplopie sau ambliopie trecatoare), Babinski pozitiv.

Sdr hipoglicemic este favorizat de surmenaj, lipsa glucidelor din alimentatie, sau suprimarea cinei, de catre
bolnavul de obicei obez. Uneori criza hipoglicemica poate aparea noaptea, ceea ce determina un somn agitat cu vise
terifiante, confuzie, anxietate, pt care bolnavul se poate trezi, dupa cum poate intra direct in coma hipoglicemica.

Hipoinsulinismul (diabetul zaharat) este o afectiune endocrino-metabolica, clinic manifestandu-se prin

hiperglicemie si glicozurie. Variatiile glicemiei urmeaza de cele mai multe ori unor situatii traumatizante sau
stresante. Evolutia cr a diabetului poate imprima bolnavilor anumite trasaturi de personalitate care se manifesta prin
elemente nevrotiforme sau de aspect psihopatic, in functie de varsta pacientului si de data aparitiei bolii. Copiii
dezvolta uneori accese de iritabilitate si manie, adolescentii se caracterizeaza prin prin anxietate, lipsa de initiativa si
un grad scazut de sociabilitate. Existenta adultului diabetic (grija regimului, injectiile, dozarile), intretine ideea de
boala si favorizeaza o anumita regresiune psihica. Pe fondul acestei personalitati ce vizeaza dizarmonia pot apare
tablouri nevrotiforme, ilustrate prin stari anxioase, de irascibilitate si impulsivitate sau descurajare si depresie.
Tulburari psihice in bolile suprarenalei

Daca medulosuprarenala pune organismul in stare de alarma, corticosuprarenala printr-o actiune de fond si de durata
pregateste fortele de aparare ale organismului fata de agresiunea oricarui stres sistemic.

Insuficienta corticosuprarenala (B. Addison)- se produce datorita unor leziuni anatomice bilaterale sau unei
hipoactivitati functional-constitutionale a glandelor suprarenale. Clinic- hiperpigmentatia tegumentelor si
mucoaselor (melanodermia fiind mai accentuata la nivelul cutelor de flexiune si in jurul unghiilor), astenie,
adinamie, hta, inapetenta sau anorexie, greturi, varsaturi (cu o scadere in greutate variabila). Simptomatologia
psihica: astenie, hipokinezie si bradipsihie prezente constant in toate fazele evolutive ale bolii. Tulburarile psihice
din cursul bolii Addison pot fi sistematizate. Tulburarile nevrotiforme: in afara asteniei si fatigabilitatii accentuate,
diminuarii activitatii si a initiativelor. Tulburari cognitive, expresia asteniei intense insotesc hipofunctia cortico-
suprarenalei, si sunt exprimate prin hipoprosexie, hipomnezie, diminuarea fluxului ideativ, rarirea ritmului ideativ,
monotonia si saracirea continutului tematic, toate acestea conturand sdr bradipsihiei intalnite in boala Addison. In
majoritatea b Addison se noteaza negativism, apatia, iritabilitatea si depresia. Precum si irascibilitate, instabilitate,
anxietate, colerism si chiar agitatie. Tulburari psihotiforme, mai rare, se caracterizeaza prin episoade depresive,
productivitate senzoriala psihotica exprimata prin iluzii, halucinatii si depersonalizare.

Hiperfunctia corticosuprarenala - este de natura tumorala, hiperplazica sau functionala. Manifestarile psihice in
hipercorticism au o forma clinica si o intensitate variabila. Tulburarile nevrotiforme se manifesta prin apatie,
indiferentism, tendinte depresive, hipomnezie, hipoprosexie, scaderea randamentului intelectual, dar mai ales prin
iritabilitate, irascibilitate, anxietate, stari coleroide si de agitatie, care survin in general pe un fundal depresiv. Se pot
contura sub forma unui sdr isteriform sau sub forma unui sdr depresiv nevrotiform. In afara tulb predominant
afective, se descrie la copiii cu hipercorticism, tablouri de insuficienta cognitiva – hipoprosexie, hipomnezie si
insuficienta dezvoltare cognitiva. Tulburarile psihotiforme imbraca de cele mai multe ori un aspect confuzo-
maniacal. Sdr maniaco-depresive sunt cele mai frecvente, in afara lor intalnindu-se de asemenea manifestari
senzoriale psihotice, predominant halucinatorii, precum si tablouri delirante cu continut depresiv-interpretativ.

Hiperfunctia medulosuprarenalei (sdr hipercatecolaminic)- se caracterizeaza prin manifestari episodice de HTA

paroxistica insotite de simptome neuro-vegetative si tulburari metabolice. TA poate atinge valori de 300 mmHg,
ceea ce determina o stare de dispnee tahicardie, paloare, midriaza, tremor. Simptome somatice si neurovegetative
variabile, manifestate prin cefalee, algii precordiale, retrosternale si epigastrice, ameteli, greturi si stari
prelipotimice. Participarea psihica este ilustrata prin neliniste, anxietate, agitatie, alteori prin confuzie si delir.

Tulburari psihice din cursul tratamentelor cu ACTH sau corticoizi suprarenali - in primele zile de tratament ca si in
administrarile prudente de corticoizi, se descrie o stare de cenestezie, de buna functionare a organismului, cu
impresia de forta fizica, usurare a proceselor intelectuale, crestere a gradului de sociabilitate, pe un fond euforic, de
incarcare afectiv-pzitiva. Bolnavii manifesta o crestere a capacitatii de efort, o accentuare a apetitului, si o reducere
a perioadei de somn, fara consecintele negative ale insomniei. Administrarea mai indelungata sau in cantitati sporite
a corticoizilor determina o stare de tensiune nervoasa, pana la stare de excitatie, comportament hipomaniacal,
accelerarea fluxului ideativ pana la fuga de idei, logoree, uneori incoerenta. Supradozarea sau prelungirea
tratamentului cortizonic ridica simptomatologia amintita la intensitate psihotica – clinic prin bufeuri delirante
polimorfe, stari maniacale sau maniaco-depresive,manifestari obsesional-delirante, productivitate senzoriala
psihotica ilustrata prin halucinatii tactile, vizuale, auditive. Bolnavii dezvolta deseori un sdr delirant al carui continut
este frecvent depresiv – interpretativ. Evolutia favorabila cu remisiune spontana in 1-2 saptamani de la oprirea
tratamentului cortizonic, interventia neurolepticilor nefiind necesara.

Tulburari psihice in bolile gonadelor

“Conduitele sexuale” determinate de hiper- sau hipogonadismul respectiv,reprezinta expresia directa si singulara a
perturbarii endocrine facand abstractie de rolul libidoului, regresiilor, starilor conflictuale, si distorsiunilor
relationale pe care acest dezechilibru le ocazioneaza si care modeleaza la randul lor din unghiuri si planuri diferite,
conduita persoanei respective. Faptul ca hormonii masculini au un rol anabolizant determinand un comportament
agresiv si copulator-agresiv, in situatie polara cu hormonii feminini. “Impotentele sexuale” ca si cazurile de
frigiditate s-au dovedit a nu avea decat in mod exceptional o etiologie endocrina, imensa lor majoritate fiind
expresia starilor conflictuale si contorsionarii relatiilor sociale.

Psihopatologia perturbarii secretiei ovariene

Insuficienta ovariana cuprinde sdr diferite in functie de scaderea functiei ovariene si dupa varsta la care se
instaleaza deficitul hormonal. Inainte de pubertate se descrie sdr de agenezie ovariana caracterizat prin hipotrofie
staturala si infantilism genital, asociat cu malformatii congenitale. De asemenea este cunoscuta anovaria prepuberala
(eunuchismul feminin) dtorita unei castrari chirurgicale sau radioterapice, clinic – insuficienta caracterelor primare
si secundare, hipertrofie staturala si tulburari trofice.

Sub aspect afectiv, persista un anumit grad de puerilism si instabilitate afectiva, alaturi de nedezvoltarea
interesului sexual.

Anovaria postpuberala (insuficienta estrogenica postpuberala), determinata de o castrare chirurgicala sau

radioterapica se caracterizeaza prin amenoree, regresiunea caracterelor primare si secundare, tulburari
neurovegetative si psihice. Tulburarile neuro-vegetative se traduc prin bufeuri, labilitate vaso-motorie predominanta
la fata si torace, hiperhidroza, ameteli, cefalee, somn redus, superficial. Psihic se noteaza o crestere a labilitatii
afective, instabilitate emotionala, scadere a orgasmului alaturi de pastrarea libidoului. Tulburarile psihice noteaza
aparitia puseurilor depresive si maniacale, uneori stari depresive de aspect psihotic; in urma interventiilor
chirurgicale ale anexelor.

Hiperestrogenismul ovarian sau hiperfoliculinismul se caracterizeaza printr-o hipersecretie estrogenica datorita

unor leziuni ovariene sau unui hiperfoliculinism ovarian functional si metabolic. Determina la fetite adr pubertatii
precoce cu accentuarea dezvoltarii staturo-poderale, a glandelor mamare si pilozitatii pubiene. Psihic se noteaza o
precocitate in dezvoltarea cognitiva. La femeie, tulburari neuro-vegetative (bufeuri, hiperhidroza, labilitate
vasomotorie, ameteli, cefalee, uneori colici ale organelor cavitare). Tulburarile psihice care insotesc
hiperestrogenismul - sdr premenstrual caracterizat prin irascibilitate, labilitate afectiva, emotivitate, anxietate,
tendinte de agitatie psihomotorie, uneori stari hipomaniacale. In general, tulburarile psihice sunt de aspect
nevrotiform

Psihopatologia perturabarii secretiei androgene

Hiper si hipofunctia androgenica are rareori o etiologie strict gonadica, secretia lor fiind intotdeauna influentata
de interventia hipotalamusului si a hipofizei. Secretia excesiva a androgenilor in copilarie duce la sdr pubertatii
precoce: dezvoltare staturo-ponderala, pilozitate pubiana, maturizare a organelor genitale externe, cu erectii si
ejaculari fara spermatogeneza. Psihic se descrie o precocitate intelectuala, insuficienta maturare psiho-sociala.
Conduita – plus de initiativa, tendinte expansive si uneori agresive, trasaturi care stau la baza labilitatii afective si
dificultatilor de integrare scolara si sociala. La adult, hiperandrogenia duce la o exagerare a sexualitatii, impulsurilor
erotice, sdr intalnindu-se in afara tumorilor testiculare, in faza initiala a andropauzei.

Insuficienta orhitica – etiologia fiind distrugerea sau aplazia congenitala a testiculelor, numita si eunuchism sau
anorhitie. Insuficienta testiculara (orhitica) – eunucoidism.

In enuchismul prepuberal organele sexuale raman infantile, caracterele sexuale secundare se reduc pana la
disparitie, astfel pielea este uscata, subtire, palida, cu o pigmentatie redusa, glandele sudoripare si sebacee slab
dezvoltate, pilozitate sexuala absenta, pilozitate sexuala absenta, adipozitate cu distributie feminoida, ginecomastie,
voce ascutita prin insuficienta dezvoltare a laringelui. Tulburari neuro-vegetative: palpitatii, ameteli, cefalee,
bufeuri, hiperhidroza. Psihic - dezvoltare cognitiva normala, absenta interesului sexual, apatie, introversiune
marcata, lipsa de initiativa, slaba perseverenta, sugestibilitate, labilitate afectiva, hipobulie.

Enucoidismul postpubertar – organele genitale sufera un proces de relativa involutie. Psihic se constata o scadere
a impulsurilor sexuale, a initiativelor generale, tendinta la pasivitate, limitare a intereselor psiho-sociale. Se noteaza
o modificare a trasaturilor personalitatii premorbide: o dezvoltare rapida a inhibitiei de protectie, o feminizare a
comportamentului, precum si stari nevrotiforme, axioase.
 Sexualitatea constituie elementul cel mai profund dar in acelasi timp cel mai fragil al personalitatii.

18. Tulburari psihopatologice corelate ciclului menstrual, sarcinii si perioadei puerperale

Afectiunile psihiatrice care survin numai la femei sunt numeroase, fiind conditionate de sexualitate sau de ciclul
reproducator. Sarcina si nasterea sunt considerate ca o criza, o perioada de mutatie, care necesita capacitati de
reorganizare si de adaptare interpersonala si intrapsihice. Tulburarile psihice variate si redutabile le regasim si cu
ocazia ciclurilor menstruale si a menopauzei (1).

Sindromul premenstrual

Se descriu doua forme: tulburarea disforica premenstruala (forma severa) si SPM - sdr premenstrual propriu-zis
(forma moderata). Simptomatologie – clinic sunt reprezentate printr-o combinatie de simptome din sfera afectivitatii
(depresie, labilitate), a comportamentului (conflicte interpersonale, respingerea sensitivitatii), acuze in registrul
somatic (tensiuni si dureri in regiunea toracica, balonari, distensii abdominale, cefalee), tulburari ce apar intre
ovulatie si inceputul menstruatiei. Simptomele sunt de intensitate diferita, perturband sistemul relational al pacientei.
Toate aceste manifestari survin in cursul ultimei saptamani a fazei luteale si incep sa se remita in cateva zile dupa
debutul menstruatiei (faza foliculara).(1)

Tulburarea disforica premenstruala reprezinta o varianta clinica mult mai severa a sdr premenstrual in care
predomina sentimentele de tristete, de disperare sau de autodepreciere, labilitate exacerbata a dispozitiei, interferand
cu plans frecvent, iritabilitate persistenta, senzatie de tensiune, anxietate sau nervozitate, dificultati in concentrare,
fatigabilitate precoce, letargie, modificare semnificativa a apetitului (anorexie sau hiperfagie selectiva), hipersomnie
sau insomni, dureri la nivelul sanilor, senzatia de balonare, cefalee, dureri articulare sau musculare. In cazurile foarte
grave sunt prezente ideile de suicid.(1)

- Etio-patigenie. Se pare ca exista o predispozitie genetica a SPM, cazurile familiale fiind certe. Printre
factorii de risc sunt varsta inaintata si menstrele abundente. Ca si factori etiologici sunt incriminati excesul de
estrogen, deficienta de progesteron, raportul estrogen – progesteron foarte ridicat. S-a mai avansat ipoteza
dezechilibrului neurotransmitatorilor cerebrali, in special a serotoninei. Dintre factorii psiho-sociali s-a consemnat
stresul. La pacientele predispuse genetic si sub influenta indiscutabila a factorilor endocrini, evenimentele de viata
precipitante influenteaza personalitatea pacientei, si mai ales, vulnerabilitatea sa la stres. SPM are o evolutie cronica.

SPM trebuie diferentiat de alte tulburari care pot surveni, cum ar fi migrenele, dismenoreele, endometritele,
alergiile. (1) tulburare disforică premenstruală – nu trebuie considerată considerată tulburare mintală; e luată în
considerare când afectează activitatea profesională/socială;

- sdr premenstrual – în TDP smptomele sunt mai severe, determină deteriorare în funcţionarea socială;

- exacerbarea premenstruală a tulburărilor mentale curente: tulburări afective, anxietate, somatoforme,

bulimia nervoasă, tulburări de personalitate;

-condiţii medicale generale care pot prezenta disforie şi fatigabilitate: crize epileptice, tulburări tiroidiene,
endocrinopatii, cancer, lupus, anemii, endometrioza, infecţii

Tratamentul – este extrem de complex, in cea mai mare parte simptomatic. De la regimul dietetic (consum redus de
sare, zaharuri rafinate, metilxantine) tratamente medicamentoase complexe (AINS, contraceptive orale, progesteron,
danakrine, estrogeni combinati cu progesteron), pana la tratamente chirurgicale (ovarectomie bilaterala). Medicatia
antidepresiva (Fluvoxamina, fluoxetina), se administreaza pana a 6 saptamani in cazurile in care predomina deficitul
de serotonina si noradrenalina in etiologia suferintei. Administrare de vit A, B6, E in megadoze si oligoelemente Zn,
Mg,Ca, si psihoterapia ar fi relativ utila. (1)

Tulburari psihice in perioada sarcinii si postpartum (in puerperalitate)

 “Psihozele puerperale”, pot fi precedate,acompaniate sau urmate de o fenomenologie nevrotica sau
pseudopsihopatica. Astazi, acestea se numesc “tulburari psihice” ale sarcinii si maternitatii. Daca numarul starilor
puerperale psihotiforme este in regresie – datorita conditiilor de asepsie la nastere si folosirii antibioticelor –
manifestarile nevrotiforme si mai ales tulburarile psihice subclinice pe care le putem denumi “psihologice” sunt in
crestere. Problemele psiho-sociologice ale sarcinii in unele cazuri sunt veritabil moment de criza psihologica, de a
carei rezolvare depinde nu numai desfasurarea favorabila a nasterii, ci si evolutia ulterioara a personalitatii
parturientei.

In perioada graviditatii, puerperalitatii si lactatiei pot fi descries: modificari psihologice, tulburari

nevrotiforme,tulburari psihotiforme, acestea impunand internarea.

Unii autori sustin ca psihozele puerperale a fost in general cuprinsa intre 25- 35 ani ceea ce de altfel corespunde
cu perioada maxima de procreere. Desi exista unii autori care sustin ca psihozele puerperale s-ar intalni mai frecvent
la multipare, majoritatea autorilor atesta ca procentul cel mai ridicat il ofera primiparele.

Aspect etio-patogenice

Nasterea implica nu numai un stres biologic ci, in functie de situatie si un stres psiho-sociologic. Jocul
multicauzal al factorilor din aceste trei directii psiho-patogenice va determina in functie de ponderea lor dar si de
fragilitatea somatica sau psihica a persoanei in cauza – reactia psihopatologica a carei intensitate imbraca o nuantare
individuala. Elementele etiologice de certa evidenta in trecut (ca infectia, toxemia, conditia somatica) cedeaza astazi
mult din ponderea lor etiopatogenica in favoarea factorilor eredoconstitutionali, endocrini, psihologici si sociali.

1) Factorul infectios – in etiologia psihozelor puerperale descrise in secolul trecut si in prima jumatate in secolul
nostru, importanta lui fiind actualmente in continua scadere datorita asistentei calificate la nastere si interventiei
antibioticelor.

2) Rolul toxemiei gravidice – a scazut de asemenea progresiv, fiind astazi mentionat in lucrarile de specialitate
pentru interesul sau istoric. Criterii ale toxemiei gravidice: HTA, albuminuria, edemul.

3) Factorii somatici – afectiunile somatice propriu-zise, subnutritia, epuizarea fizica, joaca un rol incontestabil in
patogenia psihozelor puerperale, actionand convergent si accentuand valoarea stressului sistemic al sarcinii si
nasterii. Frecventa lor este mult mai rara a tulburarilor in mediile socio-culturale ridicate.

4) Accidentele obstetricale – printre care inertia uterina, distociile, hemoragiile, prelungirea travaliului, constituie
factori favorizanti in dezvoltarea psihozelor puerperale. In proportia mult mai mare a psihozelor puerperale fata de
psihozele gestatiei joaca un rol important decompensarea fizica pe care stressul sistemic al nasterii o determina pe
un teren somatic tarat sau epuizat.

5) Factorii endocrini – pe langa modificarile echilibrului endocrin impuse de sarcina, placenta joaca si rolul unei
glande endocrine active. Daca in primul trimestru al sarcinii ovarul desfasoara o activitate intensa secretand mari
cantitati de progesteron si estrogeni, in urmatoarele doua trimestre ale sarcinii, datorita scaderii activitatii ovariene,
secretia progesteronului si estrogenilor, revin in cea mai mare parte placentei.

6) Aspecte constitutional – genetice. Antecedentele heredo-colaterale se intalnesc mai ales in cazurile tulburarilor
psihotiforme de aspect endogen si mai putin la bolnavele cu reactii psihotice acute. Antecedentele personale sunt
mai slab intalnite in anamneza femeilor cu psihoze puerperale decat antecedentele heredo-colaterale.

7) Aspecte ale personalitatii premorbide – unii autori considera ca bolnavele cu psihoze puerperale au o
personalitate prepsihotica ce se caracterizeaza prin instabilitate, inadaptabilitate, anxietate. Alti autori, descriu o
structura a personalitatii caracterizata prin introversie, rigiditate, obsesionalitate, imaturitate afectiva, tendinte
autiste. Ei noteaza o puternica dependenta fata de parinti si mediul familial in general, o diminuare a
initiativelor;altii insiste pe posibilitatile reduse de relationare si “sensibilitatii structurii psihologice” incapabila sa
reziste transformarilor impuse de nastere.

8) Influenta factorilor psiho-sociali. Investigatiile psihologice ale psihismului gestantei ilustreaza trasaturi psihice
particulare, determinate de noua situatie biologica in care aceasta se afla. Sarcina constituie pentru femeie o perioada
de criza eterminata de tendinte contradictorii, aceasta criza marcheaza trecerea la starea calitativ diferita a
maternitatii. Aceasta perioada de criza implica o maturitate psihologica. Aceasta perioada de criza este rareori
marcata de o fenomenologie nevrotiforma si exceptional psihotiforma. Aceasta criza psihologica poate determina
reaparitia unor anxietati mascate sau compensate, care impun gravidei mari eforturi adaptative.

Consecintele psihopatogenetice ale “impactului” gravido-puerperalitatii se inscru pe o scara de maxima

valabilitate datorita interferentelor factorilor situationali carora li se acorda o atentie sporita. Statutul marital ca si
ilegitimitatea sarcinii poate contribui de asemenea la declansarea sau accentuarea tulburarilor psihice legate de
evenimentul gravido-puerperal. Alaturi de fragilitatea legaturilor familiale trebuie mentionata influenta nefavorabila
a sarcinilor nedorite, insecuritatea profesionala, factori care actioneaza convergent sporind temerile si anxietatea
gravidei.

Simptomatologie

Daca perioada de graviditate este apreciata in ansamblu, postpartumul a fost insa subimpartit in perioade:
postpartum precoce (primele 6 saptamani) si postpartum tardiv sau perioada de lactatie (de la sapt 6 – pana la 1 an).
Vom descrie in mod succint: tulbrarile psihice ale graviditatii, tulburarile psihice postpartumului precoce, tulburarile
psihice de lactatie, tulburarile psihice postabortum.

A. Tulburarile psihice ale graviditatii

a) Modificari psihofiziologice atesta o scadere a pragului sensibilitatii generale si se evidentiaza in special prin
parosmii, intoleranta la unele substante odorifice; capriciile apetitului, extravagantele culinare, tendintele de bulimie.
In plus o reactivitate exagerata este prezenta la orice excitanti senzitivo-senzoriali din ambianta. Se constata o
scadere a pragului de toleranta la frustrari ilustrata prin reactii disproportionate, contrarieri, iritabilitate, instabilitate,
tendinte agresive. La unele gravide tendintele impulsive devin tot mai greu de stapanit si se traduc prin izbcniri
afective, dereglari ale apetitului sexual, iar uneori prin cleptomanie. Sfera cognitiva prezinta modificari minore –
oarecare lentoare ideativa, hipomnezie, hipoprosexie. Pe plan afectiv in afara irascibilitatii si a labilitatii afective, pot
apare momente de anxietate, fobii cu continut legat de evenimentul gravido-puerperal (de la teama de a nu muri in
timpul nasterii, de a nu naste un copil desfigurat, pana la teama de a nu putea creste si instrui copilul dupa exigentele
vietii moderne). Alaturi de aceste modificari psihologicese poate mentiona si o exagerare a orgoliului si a
autostimei. Sub aspect somatic, mai ales in primele luni de sarcina, se poate evidentia o stare de astenie, somnolenta,
algii pelvine, ptialism, tulburari de tranzit intestinal ca si greturi, vomismente, considerate ca “fiziologice” pana in
luna a 3-a.

b) Tulburari nevrotiforme sub forma de: sdr obsesional (scrupulozitate, meticulozitate, dubitatii, verificari, ritualuri
si idei obsedante). Sdr fobic – fobia de impulsiuni (compulsiunea), cel mai frecvent, fiind expresia constientizarii
schimbarilor si tulburarilor pe care le traieste gravida. Fobiile in legatura cu nasterea sau cu aspectul fizic al
copilului, ca si antropofobia, claustrofobia sau agorafobia. Sdr isteriform – ce are la baza ideea de frustratie pe care
o reprezinta sarcina si maternitatea. Se manifesta prin cererea insistenta, uneori revedincativa de consideratie, de
afectiune, de ingrijire, alaturi de tendinta de a place, de a se situa in centrul atentiei interlocutorilor.

c) Manifestarile psihotiforme – sunt mai frecvente in a doua jumatate a sarcinii spre deosebire de tulburarile
nevrotiforme care predomina mai ales in primele luni. Pot fi intalnite de asemenea unele stari depresive de
intensitate psihotica cu tendinte auto-distructive sau tendinte afectiv-negative asupra foetusului, ca si fenomene de
negare isterica a sarcinii si uneori a casatoriei. Ele a in general o evolutie favorabila si se remit relativ rapid dupa
nastere.

B. Tulburari psihice ale postpartumului precoce

Cuprind femomenologia psihica manifestata in primele sase saptamani de la nastere. Intrucat manifestarile
psihice – de intensitate nevrotica sau psihotica – se dezvolta odata cu secretia lactata si au un caracter tranzitoriu, ele
au fost descrise sub denumirea de “the milk fever”, “the transitory sindrome”, sau “the third-day blue”. Manifestat
prin astenie, cefalee, labilitate afectiva, anxietate, agresivitate, fobii, vaga confuzie, onirism nocturn.

Manifestarile psihopatologice ale postpartumului precoce pot imbraca aspectul unor: stari confuzionale, stari
delirante acute, stari schizofreniforme, stari afective.
a) Stari confuzionale – etiologie infectioasa si prin dezechilibru hidro-electrolitic. Factorul infectios – atat de temut
in trecut, prin introducerea asepsiei la nastere si a antibioticelor, pot fi inscrise in capitolul istoriei psihozelor
puerperale. Desi cu debut relativ brusc, starea confuzionala poate incepe intre a 3 si a-14 zi de la nastere printr-o
fenomenologie clinica nevrotiforma ilustrata prin astenie, insomne, labilitate afectiva, si acuze somatice variabile. Se
constata astfel si o ridicare a pragului perceptiv senzitivo-senzorial, dificultati de identificare, iluzii, false
recunoasteri. Caracteristicile starilor de confuzie pot fi deci sintetizate prin polimorfismul tabloului clinic (confuzia
alternand si interferand cu onirismul), trairea terifiant anxioasa, variabilitatea intensitatii manifestarii lor. Cele mai
multe stari confuzionale se bucura astazi de o buna remisiune.rareori pot trece in mod lent intr-o stare afectiva
psihotica sau pot lasa unele sechele nevrotiforme.

b) Stari delirante – debutand printr-o impresie de stranietate, ca si prin fenomene de depersonalizare si derealizare.
Bolnava considera ca rauvoitori i-au luat copilul, i l-au schimbat, vor sa-l omoare; sau dimpotriva ea neaga in mod
delirant apartenenta copilului, existenta lui, ca si a maternitatii sau a mariajului. Ideile delirante pot antrena bolnava
intr-o stare afectiva de intensitate psihotica cu un continut depresiv si mai rar maniacal.

c) Stari afective psihotice – pot apare consecutiv unei stari confuzive sau delirante, din acest motiv debutul lor este
situat spre sfarstul postpartumului precoce, evoluand si in perioada de lactatie.

Starile depresive – de intensitate psihotica – se instaleaza treptat prin inhibitie si inertie psihomotorie, insomnii,
anxietate si durere morala. Pe acest fundal timic negativ, apar idei delirante al caror continut este focalizat asupra
evenimentului maternitatii, ca si asupra copilului. Ideile delirante se exprima prin culpabilitate, autoacuzare, teama
de a nu-si pierde copilul. Sunt prezente intotdeauna ideile de autoliza, antrenand tendinte de infanticid, suicidul in
“doi” fiind frecvent constatat.

Starile maniacale sunt mai rare, dar intr-o mai stransa interdependenta cu elementele confuzionale. Ele apar mai
precoce decat starile depresive fiind o prelungire a confuziei, denumite stari confuzo-maniacale. Clinic sunt
caracterizate prin somn redus si superficial, incisivitate ideativa, agresivitate, inoportunitate, impudoare, fuga de idei
si binenteles euforie.

d) Starile schizofreniforme – apar mai ales prin organizarea psihopatologica a ideilor delirante anterioare. In plus
are o repliere autista a conduitei care prezinta aspecte bizare manifestate prin rigiditate, raceala afectiva,
impulsivitate sau agresivitate nemotivata. Pot apare idei delirante slab sistematizate in al caror continut predomina
persecutia, gelozia, autopunitiunea, hipocondria. Aparute spre sfarsitul postpartumului precoce (4-6 sapt dupa
nastere) starile schizofreniforme au o durata indelungata de aproximativ 6-8 luni putand evolua spre atenuare
progresiva si remisiune.

Diagnostic diferenţial

- depresii psihotice;

- hipotiroidie;

- sdr Cushing – apare uneori consecutiv sarcinii, se asociază cu depresia;

- deficit de acid folic

C. Tulburarile psihice de lactatie

Apar in sapt 6 – luna 4, desi unii autori afirma ca ele pot fi intalnite si mai tarziu la femei care continua sa alapteze.

a) Tulburari nevrotiforme – sunt cele mai frecvente si se traduc in special prin depresii, de intensitate nevrotica. Se
intalnesc stari obsesivo-fobice sau isteriforme care evolueaza pe un fundal psihic neurasteniform. In patogenia lor
este incrimata scaderea rezistentei fizice si psihice in urma eforturilor impunse de sarcina, puerperiu si alaptarea
prelungita. Aceste tulburari se intalnesc si la femeile care au dorit maternitatea, ceea ce inseamna ca “dorinta de a fi
mama nu este intotdeauna proportionala cu abilitatea de a fi mama”.
b) Starile psihotiforme – imbraca de obicei aspectul schizofreniform si mai ales al unor depresii de intensitate
psihotica.

- decompensările post-partum ale afecţiunilor preexistente cele mai frecvente sunt:

o afective – frecvent post-partum;

o schizofrenice – frecvent în perioada de lactaţie;

o tabloul clinic are anumite particularităţi: idei delirant-halucinatorii legate de copil, soţ, de atitudinea celor
din jur cu privire la copil;

o există mai multe interferenţe confuzive ale decompensărilor, dar mai puţin în decompensările schizofrenice
decât în cele ale bolilor afective;

D. Tulburarile psihice postabortum

- Sunt consecutive unui avort spontan sau unui avort provocat., situatie in care manifestarile psihice sunt mai
frecvente. Se presupune ca in etiopatogenia acestor tulburari psihice nu este implicat avortul in sine ci imprejrarile
psiho-sociale ale acestui eveniment: conflicte etice, familiale, angoasa fata de o sarcina nedorita, sau fata de
complicatiile acesteia, teama pentru avortul propriu-zis. Cu toate acestea culpabilizarea legata de compromiterea
maternitatii poate atinge uneori o intensitate psihotica, manifestandu-se prin idei delirante, care apar pe un fond de
hipertimie negativa. În cazul tulburărilor nevrotice, apar reacţii de doliu; cu cât viaţa fătului este mai crescută, cu
atât răspunsurile de intensitate nevrotică cresc în intensitate şi eventual se cronicizează.

Evoluţie şi prognostic:

- majoritatea tulburărilor nevrotice au prognostic bun; dacă se cronicizează, se impune terapie susţinută:
psihoterapie individuală, de grup, familială;

- calitatea remisiunii primului episod psihotic determină prognosticul pe termen lung al pacientei;

- cu cât sdr confuziv se manifestă mai izolat, creşte probabilitatea remisiunii fără defect/defect minor (în
absenţa unor leziuni organice cerebrale);

- dacă tabloul clinic este asemănător tulburărilor afective şi schizofrenie tipice, atunci prognosticul este cel al
afecţiunii respective;

- tulburările psihotice de sarcină şi cele de lactaţie au potenţiial recidivant mai crescut decât cele post-
partum;

- riscul de recidivă este crescut pentru tulburările afective şi creşte cu înaintarea în vârstă;

- prognostic mai bun pentru afecţiunile care se maifestă numai cu ocazia gravidităţii şi nu în afara ei;

- risc de decompensare crescut pentru psihoze majore preexistente.

- Tratament:

- se adresează tuturor componentelor: biologic + psihologic + social;

- se evită administrarea oricărei medicaţii psihoactive în primul trimestru al sarcinii iar în următoarele 2 se
administrează cu prudenţă numai în caz de necesitate majoră, în doze scăzute pentru că trece bariera heto-placentară
şi afectează sensibilitate şi numărul receptorilor cerebrali ai fătului;

- înainte de naştere se scad dozele/se întrerupe treptat medicaţia; pot apare fenomene de abstinenţă la făt;
- majoritatea psihotropelor trec în laptele matern şi pot determina efecte adverse la copil; se contraindică
total terapia cu săruri de Li în timpul lactaţiei;

- pentru depresiile care nu se remit cu tratament ortotimizant şi cele cu ideaţie suicidară, se recomandă de
elecţie TEC;

- terapia cu săruri de Li – numai post-partum în psihozele afective cu episoade maniacale; terapia cu Li

începe după naştere, continuă aproximativ 3 luni iar lactaţia este contraindicată;

Probleme de expertiză medico-legală psihiatrică

- în cazul naşterii intempensive, neasistate, se pot produce acte medico-legale în primele zile după naştere,
într-o stare psihică alterată a bolnavei; dacă comisia de expertiză nu dispune de date suficiente, se poate concluziona
discernământ diminuat pentru că în cele mai multe cazuri scade capacitatea de apreciere a consecinţelor propriilor
fapte post-partum;

- decompensări de intensitate psihotică nu semnifică neaparat incompetenţa mamei de a-şi creşte copilul;

- dacă mama este închisă, se indică întreruperea detenţiei pentru o perioadă suficientă de timp.

Evolutia si prognosticul tulburarilor psihice legate de maternitate

Partizanii acestei opinii punand accentul pe factorii predominant exogeni, bio-psiho-sociali, prezenti intr-o actiune
convergenta si intrucatva concomitenta, vad intre manifestarile psihice respective si sarcina mai mult simultaneitate,
acompaniamentul, decat cauzalitatea. Ei aduc in sprijinul ideii de “reactie” caracterul mobil si extrem de variabil al
simptomelor, evolutia lor episodica, precum si remisiunea lor, de cele mai multe ori fara sechele.

Criterii de prognostic asupra manifestarilor psihopatologice ale gravido-maternitatii

Atunci cand se manifesta in perioada graviditatii, tulburarile nevrotiforme se bucura in general de o evolutie
favorabila. Starile nevrotice ale postpartumului au de asemenea o evolutie favorabila desi unele pot evolua spre
cronicitate, determinand sechele nevrotice.

Criterii prognostice ale tulburarilor psihotiforme – starile confuzionale au nu numai evolutia cea mai scurta ci si
prognosticul cel mai bun. In privinta starilor delirante schizofreniforme sau afective, prognosticul este mai rezervat,
unii autori afirmand ca evolutia lor se confunda cu aceea a psihozelor corespunzatoare. Desi aceasta apreciere poate
fi considerata prea severa, totusi manifestarile paranoide, par a avea cea mai nefavorabila evolutie.

Riscul de recidiva cu ocazia unei sarcini ulterioare – se considera totusi ca recurenta tulburarii psihice ar fi mai rar
intanita la femeile sub 25 de ani decat la femeile mai in varsta. De asemenea tulburarile psihice din prepartum sunt
acreditate cu o potentialitate recidivanta mai mare decat tulburarile de postpartum. Dintre toate manifestarile psihice,
starile depresive ar implica un risc mai mare de recidiva decat celelalte tablouri clinice. Elementul esential in
aprecierea unei eventuale recidive este calitatea remisiunii episodului primar. Un episod psihotiform, de origine
exogena, are nu numai o remisiune buna ce echivaleaza cu vindecarea dar si o potentialitate minima de
recrudescenta. Invers, manifestarile psihotiforme lipsite de buna remisiune atesta nu numai analogii, ci poate si
legaturi etiologice cu o potentialitate endogena, susceptibila de recidive.

Tratamentul manifestarilor psihopatologice ale gravido-maternitatii

Complexitatea etiopatogenica a tulburarilor psihice gravido-puerperale sugereaza variabilitatea masurilor

terapeutice. Astfel teoriile dezechilibrului hormonal au impus tratamente opoterapice sau substitutive prin hormoni
specifici. De asemenea teoria infectioasa a impus tratamentul antibiotic, iar teoria toxemica a atras atentia asupra
necesitatii reechilibrarii hidro-electrolitice. In perioada gestatiei, folosirea neurolepticelor si chiar a tranchilizantelor
este riscanta datorita eventualelor actiuni teratogene. Desi in doze mici sau moderate, neurolepticele nu au o
contraindicatie selectiva, consideram totusi ca ele nu trebuie administrate – indiferent de doza – mai ales in primele
luni de sarcina.

S19: Tulburări psihice în epilepsie

Epilepsia = sdr ce reflectă o tulburare organică cerebrală cronică de etiologie variată, cu manifestări clinice variate
datorate unor descărcări hipersincrone patologice ale neuronilor cerebrali;

Frecvenţa = 3-5% din populaţie; prevalenţa = 5,9-6,5‰; nu există diferenţe semnificative între sexe.

Debutul în copilărie şi vârste tinere.

Simptomatologie:

- manifestări epileptice cu caracter net paroxistic;

- manifestări temporare intercritice;

- tulburări psihice permanente.

I. Manifestări epileptice cu caracter net paroxistic (crize epileptice)

- debut brusc, durată scurtă, dispar spontan, se repetă la intervale varibile;

Clasificarea crizelor epileptice pe baza criteriilor clinico-electrice:

A. Generalizate, convulsive şi neconvulsive:

- tonco-clonice;

- clonice, tonice;

- comatoase fără convulsii;

- mioclonice;

- atone;

- absenţe tipice:

o cu pierdere de cunoştinţă,

o cu componente clonice;

o cu componente atone;

o cu componente tonice;

o cu automatisme;

o cu componente vegetative;

- atipice;

B. Parţiale:

- simple;

- complexe cu afectarea de la început a conştienţei;

- complexe cu afectarea secundară a conştienţei;

- cu transformare în crize generalizate:

o parţiale simple cu generalizare secundară;

o parţiale complexe cu generalizare secundară;

o parţiale simple cu transformare în parţiale complexe şi generalizare.

C. Neclasificabile.

Clasificare etiologică:

- simptomatică:

o rezultat al unei suferinţe cerebrale de etiologie cunoscută: post-TCC, tumorală, sifilitică, alcoolică,
gravidică, metabolică;

- idiopatică – fără cauze cunoscute.

Clasificare din punct de vedere a vârstei:

- epilepsie infantilă

- epilepsie pubertară (ambele sunt frecvent determinate de traumatisme obstetricale, boli eredo-
degenerative);

- epilepsiile adulutlui – frecvent post-TCC, tumorale;

- a vârstei înaintate – secundare ATS cerebrale;

Clasificare din punct de vedere evolutivă:

- staţionare;

- cu caracter procesual;

Forme clinice partculare:

- Epilepsia morfeică – procesele paroxistice apar în somn;

- Epilepsia fotică, muzicogenă, de citit, catamenială;

- Epilepsia cu covulsii febrile (5% din convulsiile febrile formează epilepsia infantilă).

Crize generalizate convulsive şi neconvulsive

1. Tonico-clonice (crize grand mal) – sunt cele mai frecvente;

- pierdere spontană, bruscă şi totală a conştienţei, cădere şi o succesiune de faze:

- intrarea in criza se face printr-un strigat caracteristic: vibratiile corzilor vocale prin expirarea fortata a
aerului sub contractarea tonica generalizata.
 - bolnavul este proiectat la sol indiferent de loc si riscurile caderii--- capul dat pe spate, membrele sup. flectate,
pumnii stransi, extensia fortata a mb. inferioare, privire fixa, paloare si apoi cianoza fetei

a. faza tonică: dureaza 10 – 30 sec ,contractură generalizată a musculaturii voluntare, aruncă bolnavul la
pământ cu capul dat pe spate, membrele superioare flectate, pumnii strânşi, membrele inferioare în extensie forţată,
privire fixă, apnee, paloare, cianoză; determină vibraţii ale corzilor vocale – ţipăt strident;

b. faza clonică: cu convulsii generalizate, simetrice, respiraţie stertoroasă, salivaţie spumoasă; timp de 1-2
minute convulsiile cresc în intensitate, ca apoi să se rărească în frecvenţă;

c. faza de rezoluţie

- în timpul crizei:

o abolirea totală a conştienţei (de intensitatea unei come);

o diminuare/exacerbare ROT, semn Babinski pozitiv;

o abolire reflex cornean, mioză apoi midriază, scăderea reflexului fotomotor;

o frecvent incontinenţă sfincteriană.

- postcritic:

o amnezie;

o somn profund (uneori câteva ore);

o acuză dureri musculare, oboseală, cefalee, confuzie, lentoare în gândire;

o la examenul clinic: semne de lovituri în timpul crizei, răni buze/limbă;

o examenul neurologic: normal/uşoară hiperreflexie osteotendinoasă.

- uneori:

o faza tonică poate lipsi, apar convulsii clonice;

o frecvent la copii – convulsii tonice;

o foarte rar: pierderea conştienţei, hipertonie generalizată, fără convulsii ce impune diagnosticul diferenţial
cu come de altă natură;

- revenirea poate fi:

o rapidă câteva minute – în crizele clonice;

o lentă cu obnubilare;

o cu tulburări de conştienţă de tip crepuscular cu idei delirante, tulburări de percepţie, agresivitate;

- EEG: creşterea incidenţei grafoelementelor paroxistice:

o Debut: aplatizare difuză cu frecvenţe rapide desincronizate/sincronizare rapidă;

o Faza tonică: apariţia bruscă de vârfuri bifazice generalizate cu frecvenţa de 10-12 c/s cu amplitudine
crescută până la 300-500 μV ritmice, sincrone în toate derivaţiile (ritm recrutant epileptic) peste care se suprapun
frecvenţe rapide generate de contracţiile musculare;
o Faza clonică: vârfuri întrerupte fazic de unde lente, ample la început 6c/s, descresc treptat; în faza
stertoroasă – traseul se aplatizează;

o Postcritic activitate lentă Δ simplă, difuză întreruptă de rare şi scurte vârfuri;

o Intercritic:

 15-20% traseu normal;

 Modificări discrete nespecifice;

 Trasee sporadice cu anomalii paroxistice generalizate.

2. Crize mioclonice generalizate:

- manifestări epileptice de durată foarte scurtă (fracţiuni de secundă); apar brusc cu contracţii musculare
violente, pierderea cunoştinţei şi cădere; revenire rapidă, se pot repeta des în salve;

- frecvente la copii – semnifică afecţiuni cerebrale grave cu caracter evolutiv;

- EEG: salve scurte de descărcări bilaterale de complexe polivârf-undă, vârf-undă atipice sau polivârfuri şi
chiar trasee de tip hipsaritmic;

3. Crize atonice, astatice sau akinetice:

- cu pierdere de foarte scurtă durată a conştienţei cu cădere, debut brusc, durează câteva secunde, se pot
repeta la intervale neregulate;

- frecvente la copii – afecţiuni cerebrale evolutive;

- EEG: salve scurte şi generalizate de complexe vârf-undă variat, vârf şi polivârf;

- La copil mic – traseu hipsaritmic;

Crizele mioclonice generalizate + crizele atone se pot întâlni în 2 sindroame:

a. Sdr West (hipsaritmic) – caracteristic primilor ani de viaţă

- clinic: pe fond de întârziere psihomotorie, frecvent severă, cu deficite neurologice, apar crizele mioclonice
sau akinetice: spasme în flexie (tip salam) cu flectare cap pe piept, ridicarea bruscă a mâinilor;

- EEG patognomonic (de tip hipsaritmic): activitate amplă, poliaritmică, dezorganizată, repartizată anarhic,
cu caracter asincron, nesistematizat; în timpul crizei, traseul se modifică brusc, undele lente ample sunt înlocuite de
traseu aplatizat şi de frecvenţe rapide hipovoltate; traseul diferă de la o derivaţie la alta, în diferite momente ale
crizei.

b. Sdr Lennox-Gastaut: frecvent la copii de 2-6 ani:

- epilepsie (crize mioclonice, akinetice, atipice) + întârziere mintală globală cu caracter evoltiv;

- EEG caracteristic: trasee dezorganizate de unde lente Δ polimorfe, intricate cu paroxisme izolate şi cu şiruri
lungi de complexe vârf-undă lente, atipice, cu frecvenţă de 1,5-2c/s;

4. Absenţe/crize petit-mal:

- crize comiţiale generalizate neconvulsive cu pierdere de scurtă durată şi bruscă a conştienţei;

- EEG: descărcări paroxistice, hipersincrone, generalizate bilaterale de complexe vârf-undă cu frecvenţe de

1,5-4c/s;
- Absenţele sunt cu atât mai tipice cu cât traseul Eeg este mai caracteristic şi fenomenologia clinică este mai
restrânsă;

- Dpdv al afectării conştienţei:

o Pierdere completă a conştienţei cu amnezie lacunară;

o Pierdere aproape totală cu amnezie lacunară;

o Pirdere parţială – recepţionează întrebări şi răspunde la ele după criză;

o Pierdere uşoară cu lentoare ideativă şi răspunde la întrebări simple;

o Alterări foarte uşoare nesesizabile clinic, evidenţiate EEG.

a. Absenţe tipice: pierderi bruşte + scurte (5-20 sec) a conştienţei, privire fixă, inexpresivă, uneori clipire
rapidă; activitatea se întrerupe/continuă automat;

- Apar frecvent la 5-6 ani, foarte rar la adult;

- EEG: complexe vârf-undă de 3c/s, ritm constant, distribuţie bilaterală şi simetrică, aspect generalizat,
omogen şi sincron în toate derivaţiile; intercritic – normal;

- Sut frecvente, uneori peste 100/zi; nu apar în somn, pot fi declanşate prin hiperpnee voluntară, rar emoţii;

- Picnolepsia = absenţe foarte scurte şi foarte frecvente;

- Nu determină deficite intelectuale, pot determina modificări de comportament şi îngreunarea achiziţiilor;

- Uneori pot fi absenţe complexe:

o clonice: discrete secuse clonice la cap şi sprâncene, sau mişcări de retropulsie şi giraţie cap;

o tonice: creşterea tonusului postural;

o atone: scăderea tonusului postural;

o cu automatisme motorii: automatisme labio-linguale/gestuale;

o cu componente ale sistemului autonom: paloare/alte tulburări vegetative.

- EEG: descărăcri complexe vârf-undă mai puţin tipice, cu frecvenţă variabilă (2,5-4c/s), uşoare asimetrii,
tendinţe la focalizare; intercritic – sporadice anomalii iritative/lezionale;

- absenţele tipice au un prognostic mai bun decât celelalte epilepsii:

b. Absenţe atipice:

- durată mai lungă, asociate cu fenomene motorii şi vegetative;

- EEG: mai puţin tipic cu asimetrii şi focalizări, anomalii izolate, neregulate şi asimetrice;

- Prognostic mai rezervat.

II. Crize epileptice parţiale (focale sau localizate)

- la aproximativ 60% din comiţiale, mai frecvente la adult;

- se datorează unor leziuni active neuronale patologice la nivelul unei singure părţi a unei emisfere;

- Eeg în timpul accesului evidenţiază focarul epileptic, sediul şi zonele spre care iradiază: descărăcri
paroxistice hipervoltate de vârfuri rapide şi lente, unde ascuţite mono sau bifazice, complexe vârf-undă, polivârf, cu
localizare temporală (cele mai frecvente – 60%), frontal, occipitale, parietal; intercritic la 50-60% din cazuri apar
grafoelemente cu distribuţie focală şi aspect lezional/iritativ.

A. Crize epileptice parţiale simple şi complexe:

- cele simple nu au pierdere de conştienţă şi e afectată regiunea unei singure emisfere;

- crizele complexe sunt bilaterale dar fără generalizare, urmate de amnezie lacunară;

- au un polimorfism simptomatic, în funcţie de zonele cerebrale implicate; simptomatologia este elaborată +

funcţiile psihice afectate mai imporant ce duc la tendinţe la tulburări de conştienţă, formând crize parţiale complexe.

- În funcţie de simptomatologie, crizele sunt:

o Motorii

o Somatosenzitive

o Senzoriale

o Ale sistemului autonom

o Afective

o Ideatorii

o Dismnezice;

1. crize motorii parţiale simple şi complexe

- sunt implicate arii motorii:

o manifestări elementare (localizate la oricare parte a corpului): secuse clonice, fenomene tonice, atonice sau
paretice;

o gesturi, posturi mimice, acte motorii: automatisme masticatorii, mişcări de lingere buze, gesturi de
scărpinat, îmbrăcat, dezbrăcat, aranjare haine, imposibilitatea de a vorbi, murmurarea automată de cuvinte sau
propoziţii, automatisme ambulatorii etc.

- crize adversive: mişcări globi oculari/ochi, cap, trunchi deviate conjugat de partea emisferului afectat care
sunt consecinţele unui focar în aria premotorie frontală;

- crize Bravais-Jackson: crize tonice, atone care debutează într-o regiune (de obicei extremitate sau hemifaţă)
şi se extind treptat în concordanţă cu prezentarea somatotopică a corpului la nivelul cortexului motor controlateral;

- epilepsia parţială continuă Kojenikov: formă de status epilepticus focal motor cu crize motorii parţiale
simple ce rămân la un grup de muşchi şi se manifestă pe o perioadă lungă de timp (ore/zile);

- crize psihomotorii: crize motorii cu tulburări de conştienţă de durată scurtă + fenomene motorii restrânse cu
aspect de absenţă temporală/pseudoabsenţă, impunând diagnostic diferenţial cu petit mal: are durată mai lungă,
revenire mai lentă, automatisme gestuale, absenţa EEG specific; crizele psihomotorii au manifestări parţiale
complexe: gesturi, acte, acţiuni automate şi corespunzătoare leziunii din lobul temporal; EEG în absenţa temporală:
focar epileptic temporal; absenţa temporală apare aproape în exclusivitate la adult;
- automatismele ambulatorii: gen de crize psihomotorii aparte: parcurge câţiva paşi fără ocolire obstacole
(criza precursivă) sau activităţi elaborate de lungă durată + activităţii cu caracter semiautomat (parcurge distanţe
lungi, cu mijloace de transport, nu ştie cum a ajuns acolo);

2. crize somatosenzitive: leziuni ale girusului postcentral al lobului parietal controlateral cu parestezii,
hiperestezii, anestezii, hipoestezii le diferite segmente ale corpului (dg diferenţial cu manifestările cenestopate); pot
afecta întreg hemicorpul sau se pot propaga, dând naştere crizei jacksoniene senzitive.

3. Crize epileptice parţiale senzoriale simple sau complexe: iluzii, halucinaţii, halucinoze vizuale, auditive,
gustative, olfactive, vestibulare; în funcţie de ariile corticale implicate, pot fi:

a. Monosenzoriale: puncte luminoase, sunete/zgomote slabe, gust şi miros neplăcut, senzaţii vertiginoase;

b. Percepţii micro/macropsice sau propsice, imagini clar conturate, cuvinte, senzaţii vertiginoase.

- crize senzoriale complexe – interesează mai mulţi analizatori;

- crize psihosenzoriale – se asociază cu tulburări psihice: afective, motorii, vegetative, tulburări de

conştienţă; în funcţie de gradul tulburării de conştienţă, pot apare amnezii lacunare;

- crize uncinate: apariţia bruscă de halucinaţii olfactive ± gustative (dezagreabile, frecvent asociate cu
halucinaţii vizuale panoramice, anxietate + sentimente de înstrăinare realizând „stări de vis” – dreaming state).

4. Crize vegetative: manifestări paroxistice de scurtă durată cu: dureri abdominale, greţuri, vărsături, roşeaţă
tegumentară, paloare, tahicardie/bradicardie, hipo/hiperTA, transpiraţii, sialoree; apar spontan, nu au substrat
organic; sunt frecvent urmate de oboseală şi somn;

- epilepsia viscerală + crize diencefalice – fac parte din aceeaşi categorie; sunt cu simptomatologie:

o simpatică cu tulburări la nivelul hipotalamusului posterior şi lateral;

o parasimpatică – hipotalamusului anterior.

- epilepsia abdominală: frecventă la copil, datorită leziunilor insulei Reil;

- manifestările vegetative mai apar în: focare epileptice de pol temporal, cingulum, lob orbital;

5. Crize epileptice afective: crize de scurtă durată (minute) în care pacientul este brusc cuprins de stări de
nelinişte, panică, teamă, tristeţe, disperare, rar spaimă şi groază; apar uneori pe fond de tulburări de conştienţă
fenomene de derealizare, depersonalizare şi pot antrena acte auto şi heteroagresive; mai rar apar brusc sentimente de
linişte, euforie, chiar râs nemotivat, pe care şi le pot provoca singuri prin hiperpnee voluntară/stimulare luminoasă;

- crize gelastice: crize de râs, nu au mereu componentă afectivă şi reprezintă fenomene epileptice motorii.

6. tulburări paroxistice epileptice dismnezice:

- pot apărea singure sau în asociere cu modificări ale conştienţei/percepţiei;

- apar brusc sub formă de amintiri care se derulează rapid, incoercibil sau imagini – amintiri cu caracter
panoramic şi cu interesare plurisenzorială;

- frecvent în crize uncinate – apar crize de deja vu, deja vecu sau jamais vu, jamais vecu;

- pavor şi automatism ambulator nocturn: manifestări paroxistice în somn, mai frecvente la copil ce
determină tulburări de conştienţa de tip crepuscular;

o în pavor: se ridică brusc, mimică speriată, gesturi de apărare, nu răspunde la cei din jur pe care nu-i
recunoaşte; trece frecvent după câteva minute, îşi reia somnul, a 2a zi nu-şi aminteşte;
o în automatismul ambulator nocturn (somnambulismul): de mai lungă durată, se ridică brusc din pat cu ochii
deschişi + acte diferite: deschide uşa, geamul, mers pe balustradă scară cu evitarea obsacolelor, apoi se întoarce în
pat/e dus şi continuă somnul; în timpul crizelor – nu răspunde la întrebări; a 2a zi nu-şi aminteşte

o există controverse, cum că cele 2 nu ar face parte din epilepsie ci ar fi generate psihogen;

Crize parţiale simple şi complexe – diagnostic diferenţial:

- cu tulburări nevrotice; pentru epilepsie pledează:

o apar spontan nemotivat chiar în absenţa avantajelor;

o caracter paroxistic de scurtă durată, debut şi sfârşit brusc;

o aspect stereotip;

o anomalii EEG focalizate cu localizare în regiunile cerebrale corespunzătoare tulburărilor epileptice;

B. Crize parţiale evoluând spre generalizare (crize secundare generalizate):

- orice focar epileptic se poate generaliza cu aspect de grand mal; frecvent la copil şi la cazuri netratate are
loc o generalizare rapidă;

- generalizarea poate fi lentă (pacientul/anturajul sesizează prezenţa simptomelor) sau rapidă;

- generalizarea poate fi precedată de crize parţiale simple/complexe, precedate de aură (are loc pe fond de
conştinţă nealterată) care rămâne clar în conştiinţa bolnavului, este aceeaşi pentru acelaşi pacient, se întâlneşte , se
întâlneşte la aprox ½ din adulţi, rară la copii, permite să-şi ia măsuri de siguranţă;

Clinica crizelor secundare generalizate: prezenţa intracritică de asimetrie în distribuţia fenomenelor tonice şi clonice,
a devierii conjugate a ochilor, asimetrie facială, deviere minimă bucală; postcritic: pareze, paralizii, parestezii,
tulburări de vorbire;

EEG: anomalii iritative focalizate/asimetrice;

Status epilepticus (starea de rău epileptic): stare morbidă care apare când o criză persistă mult timp/se repetă la
intervale scurte; reprezintă o complicaţie a oricărui tip de criză.

1. status grand mal: cea mai gravă;

- apare frecvent în prezenţa unor factori declanşatori: întrerupere tratament, afecţiuni febrile, ingestie de
alcool/exagerată de lichide;

- clinic: succesiune neîntreruptă de crize majore + alterarea profundă a conştienţei + tulburări vegetative
(mai des respiratorii) + anoxie şi colaps circulator care pot determina leziuni cerebrale rave/moarte;

- uneori, după status, se instalează o perioadă confuzivă prelungită de forma unei psihoze epileptice
confuzive;

2. Statusul absenţe/status petit mal:

- succesiune neîntreruptă de absenţe cu durata de ore/zile/săptămâni;

- EEG: descărcări continue/repetate de complexe vârf-undă generalizate şi unde lente, ample, sinusoidale;

- Tulburarea de conştienţă poate fluctua dpdv al intensităţii;

- Clinic: lentoare motorie şi psihică, stare de somnolenţă chiar letargie, obnubilare, automatisme motorii şi
gestuale, stări confuzionale;
3. Stare de rău cu crize parţiale complexe de tip psiho-motor:

- este rară, cu alterarea conştienţei de la stări confuzive cu dezorientare t-s şi la propria persoană până la
obnubilare;

- după acces apare o amnezie lacunară /totală punctată de insule mnezice.

Hipsaritmia

- apare in primii ani de viata

- crize cu aspectul celor mioclonice sau akinetice

- mai des spasm de flexiune ( flectarea capului si ridicarea mainilor-tic ………..)

- aspect sechelar – grava retardare psihomotorie si de limbaj.

EEG – diaritmie lenta difuza cu suprapunerea unor descarcari sincrone de unde lente, ample, varfuri ascutite si
izolate complexe varf- unda

Manifestări temporare sau episodice intercritice

- 5-10% din epilepsii au debut brusc, dispariţie spontană, tendinţe la repetare.

1. Stările crepusculare:

- acte şi acţiuni relativ coordonate der lipsite de critică; poate apare spontan/în continuarea unei crize grand
mal/paroxistică parţială complexă;

- durează ore/zile, dispare brusc/după somn prelungit după criză grand mal;

- postcritic apare amnezie lacunară.

- În timpul stării apar automatisme: mâncat, îmbrăcat, călătorit aparent normale dar bolnavul are aspect
neîngrijit, mimică perplexă, percepţii şi reacţii mai lente, gândire vâscuoasă, tendinţe la perseverare, comportament
neconcordant stării.

- Uneori pot apare tulburări de afectivitate: disforie, anxietate, tristeţe/veselie, halucinaţii, idei delirante ce
pot determina comportament periculos cu acte de violenţă neaşteptată.

2. Stări de obnubilare şi confuzionale epileptice

- obtuzie, dezorientare t-s şi la propra persoană, tendinţă la somn, răspunsuri incomplete la întrebări ce apar
în obnubilare;

- în stările confuzionale: anxietate, tendinţă la agitaţie şi furie; pot apare stări confuziv-anxioase, stări
confuziv-onirice, confuziv-stuporoase care au caracter episodic şi repetitiv;

- diagnostic diferenţial: stări toxice, infecţioase, tumori cerebrale, schizofrenie, isterie;

- ambele apar frecvent post criză majoră.

3. Stări delirante şi halucinatorii

- pot fi tulburări de conştienţă de tip crepuscular în care delirul şi halucinaţiile domină tabloul clinic;
- apar halucinaţii vizuale/auditive (scene terifiante, intens colorate); la adult sunt mai frecvente delirul de
persecuţie, prejudiciu, revendicare, religios cu anxietate, agitaţie p-m şi comportament de apărare.

4. Tulburări episodice ale dispoziţiei

- foarte rar – euforie asociată cu impulsivitate şi agresivitate;

- frecvent: spontan apar stări de nelinişte, iritabilitate, impulsivitate, interpretativitate, reacţii violente la
motive minore;

- la adult şi copil mare: dispoziţie depresivă, irascibilitate, agitaţie p-m, agresivitate marcată ce cresc
incidenţa suicidului;

- aceste manifestări pot dura ore/zile, sunt de obicei stereotipe, pot avea caracter prodromal;

5. Dipsomania şi dromomania

- pot fi tulburări intercritice termporare, dar legătura lor cu epilepsia nu este clar stabilită.

Tulburări psihice permanente

1. Tulburări de comportament şi personalitate

- apare la aprox 1/3 din epilepsii;

- iritabilitate: pe fond timic disforic cu agresiune, susceptibilitate crescută, irascibilitate, au frecvente oscilaţii
nemotivate care rar ajung la optimism;

- agresivitatea poate apare intra/imediat postcritic (de cruzime crescută şi este rară), dar frecvent apar crize
coleroase + acte violente şi reacţii clastice;

- instabilitate psihomotorie – frecvent întâlnită – dominant la copil;

- vâscuozitate psiho-afectivă ce are 2 componente:

o lentoare ideo-motorie (bradipsihie şi bradikinezie) cu lipsa agilităţii psihice şi motorii, tendinţe la

perseverare şi monotonie, dificultatea de a trece de la o activitate la alta;

o caracter bipolar al afectivităţii: 2 trăsături opuse: afectivitate lentă, vâscuoasă (polul adeziv) + reacţii
exploziv- agresive violente (polul exploziv);

- aderenţa excesivă se exprimă clinic prin: meticulozitate, exactitate, rigurozitate, adezivitate faţă de anturaj
şi superiori;

- tulburările de personalitate la epileptici nu sunt omogene, depind de vârsta de debut, manifestările EEG,
mediul socio-familial, sex, manifestări paroxistice şi frecvenţa lor, factori genetici, tratament.

2. Deficite intelectuale:

- apar la 20-40% din epileptici;

- cele mai frecvente sunt: oligofreniile, deficite instrumentale (discalculii, afazii, dislexii, disgrafii); demenţe;

a. Oligofrenii şi deficienţe instrumentale:

- pot apare toate gradele de deficit intelectual şi sechelar şi e în funcţie de amploarea şi sediul leziunilor
organice cerebrale;
- frecvent apar în formele cu etiologie organică şi în crize frecvente , de lungă durată, generalizate
convulsive/polimorfe;

b. Sindromul demenţial:

- are caracteristici aparte la epileptici: degradare intelectuală progresivă + marcată lentoare ideo-motorie,
sărăcirea limbajului, tulburări memorie, evoluţie inegal-progresivă, scăderea criticii, gândire înceată, adezivă,
pierderea spontaneităţii, vorbire lentă, monotonă, săracă;

- o caracteristică este grija pentru propria sănătate + interese înguste, egoism şi egocentrism (de aceea se
numeşte şi demenţă concentrică);

- este urmarea evoluţiei leziunilor cronice cerebrale;

3. Psihoze cronice epileptice:

- sunt relativ rare (1,5-2,1%);

- manifestările sunt asemănătoare celor din schizofrenie;

- diagnosticul în manifestările psihotice şi epilepsie este controversat;

Etiopatogenia epilepsiei:

- dpdv etiologic, epilepsia este simptomatică (organică/de cauză cunoscută) sau idiopatică (genuină, de cauză
obscură).

- Factori etiologici:

o Locali: inflamaţii meningeene, TCC, tulburări vasculare cerebrale, malformaţii, boli degenerative; cele mai
frecvente sunt leziunile din perioada perinatală/mica copilărie;

o Generali: intoxicaţii exogene (Pb, alcool, cocaină), tulburări metabolice, endocrine etc.

- există factori ereditari (familiali cu debut epileptic sub 15 ani la mulţi membri), dar ereditar nu se transmite
epilepsia ci susceptibilitatea, dar nu este clară modalitatea de transmitere; la nivelul „neuronilor epileptogeni” s-a
evidenţiat un fenomen electric DPS (depolarisation proximal shifts) ce produc o modificare electrică crescută şi de
lungă durată a membranei urmată de potenţial hiperpolarizant;

- cauze care pot declanşa criza: alcool, exces de lichide, hipoglicemia, hipocalcemia, carenţe de acid
folic/piridoxină, febră, perioada premenstruală, stimuli luminoşi intermitenţi (TV, cinema), zgomote puternice
neaşteptate, excitanţi dureroşi, stimuli emoţionali.

Diagnostic pozitiv:

- manifestări cu caracter pasager care apar spontan, au o durată relativ scurtă, debut + sfârşit brusc;

- dacă e declanşată de stimuli (luminoşi, zgomote etc), atunci aceştia se pot folosi pentu declanşarea crizei şi
observarea clinică şi EEG;

- caracter recurent, manifestări stereotipe, aspect clinic identic;

- manifestări tipice care preced crizele;

- amnezie postcritică;

- EEG: nu este concludent intercritic şi atunci se apelează la activare (hiperpnee, lumină, substanţe
farmacologice); 10% din populaţie prezintă modificări EEG fără epilepsie, de aceea EEG nu este un criteri absolut
pentru diagnostic şi nu-l poate exclude, în absenţa modificărilor EEG, diagnosticul este doar clinic;
- Traseul normal nu exclude epilepsia

Anatomo-patologie

- alterari difuze - glioza str. plexiform al scoartei, malformatii arhitectonice ale cortexului

si

- lez. circumscrise sau de focar epileptic

Caracteristica - scleroza cornului lui Amon (atrofie localizata cu aspect de microgirii ce corespund histologic unei
glioze reactionale sec. nevrozei neuronice).

Diagnostic diferenţial:

- sincopa cardio-vasculară: pierderea cunoştinţei, durată variabilă, debut mai puţin brusc; în timpul crizei,
bolnavul este palid, cianotic, puls slab, respiraţii superficiale; postcritic: lipseşte somnul şi modificările EEG; apare
pe fond de suferinţă c-v, tulburări neuro-vegetative în anumite condiţii (lipsă aer, căldură excesivă, oboseală);

- criza de tetanie: debut lent, fără pierderea cunoştinţei, cu parestezii extremităţi, fenomene tonice
caracteristice (mâna de mamoş); apar pe fond de scădere a calcemiei şi semne de spasmofilie; diagnosticul de
certitudine se pune pe seama calcemiei, EMG;

- criza hipoglicemică: apare pe nemâncate cu cefalee, transpiraţii, paloare, senzaţii de foame, pierderea
treptată a cunoştinţei; diagnosticul pe baza glicemiei;

- crizele isterice: debut legat de stres emoţional acut, în prezenţa altora, lipsa caracterului stereotip al
manifestărilor, se reproduc sugestiv, neconcordanţă între simptomatologia acuzată de pacient şi cea ce ar trebui că
fie, absenţa substratului organic cerebral, lipsa manifestărilor EEG, în timpul crizelor, durată mai crescută, la
căderea caută un punct de sprijin; diagnosticul diferenţial cu grand mal: agitaţie p-m dezordonată, absenţa apneei,
cianozei şi respiraţiei stertoroase ca în grand mal (aici apar tegumente vulturoase, hiperpnee), lipsa semnelor
neurologice şi somatice, prezenţa jocului globilor oculari cu discret tremor al pleoapelor; după criză istericul îşi
revine complet, EEG normal, păstrează parţial amintirea crizei;

- crize de agresivitate şi violenţă: în epilepsie sunt spontane, neprovocate, neaşteptate, cu acte stereotipe,
simple, neorganizate şi nepremeditate, se asociază cu alte manifestări epileptice tipice;

- convulsii febrile: la copil mic în 5-10% din cazuri apar crize comiţiale declanşate de febră, debut sub 1 an
sau peste 2 ani, creşte frecvenţa crizelor cu vârsta, scade temperatura la care apar; crescută în convulsie şi repetarea
ei în acelaşi episod, modificările EEG se menţin şi 2 săptămâni după acces, crize focale, AHC epileptice, dezvoltare
psiho-motorie scăzută.

Tratament:

I. Profilactic . îmbunătăţirea asistenţei materno-infantile, prevenirea infecţiilor, TCC precoce.

II. Curativ

Obiective:

- control/reducerea crizelor;

- prevenirea tulburărilor psihice şi neurologice intercritice;

- asigurarea condiţiilor necesare pentru adaptarea socio-profesională.

1. Tratamentul medicamentos:

- anticonvulsivante– cele care ating concentraţii maxime mai repede şi au o distribuţie tisulară mai rapidă
sunt folosite în urgenţe;

- Principiile administrării anticonvulsivantelor:

o Efectul principal al medicamentului este de scăderea activităţii focarului ± scăderea reactivităţii

convulsivante a creierului şi împiedicarea apariţiei crizelor comiţiale;

o Nu există anticonvulsivantul ideal ideal;

o Se instituie în caz de diagnostic cert de epilepsie, se administrează zilnic, toată viaţa;

o Uneori efectele secundare sunt supărătoare pentru pacient;

o Monoterapia este de preferat;

o Individualizare: doze şi orar ce ţin seama de frecvenţa şi orarul crizelor, menţinerea concentraţiei eficiente,
efectele secundare, timpul de înjumătăţire;

o Determinarea concentraţiilor serice: necesară datorită diferenţelor individuale (risc de intoleranţă/efecte

toxice);

o Dacă se asociază 2 anticomiţiale, se evită riscul de sumare a efectelor secundare;

o Drogul este ineficient numai dacă s-a atins concentraţia plasmatică maximă şi nu are efect;

o Nu există corelaţie între evoluţia bună şi normalizarea EEG (ex carba determină anomalii EEG);

o Întreruperea tratamentului se face treptat, numai la 3-5 ani de la ultima criză, în absenţa modificărilor
paroxistice EEG la evaluări repetate şi nu în perioada pubertară;

o Necesară complianţa la tratament (pacient şi anturaj);

o Insucces terapeutic dacă sunt nerespectate dozele, durata tratamentului, alegere judicioasă a preparatului;

- în delir şi halucinaţii, precum şi în psihoze cronice şi tulburări de personalitate se asociază NL (levo şi

halo);

- Carba este indicată în epi cu tulburări de comportament;

- Se mai asociază: ACTH, prednison, sulfamide (pentru scăderea pH-ului umoral cu favorizarea acţiunii
medicamentoase a anticomiţialelor), neurotrofice, psihotone;

- Neurotroficele:

o Vitamina C – efect bun în complicaţiile fenitoinei;

o Vitamina B6 – în forme de epilepsie piridoxin-dependentă (rare);

o Vitamina PP – efect de potenţare a fenobarbitalului;

- psihotonicele – stimulează activitatea psihică;

2. Psihoterapia: indispensabilă ca la orice bolnav cronic;

3. Măsuri igieno-dietetice:

- vizează bolnavul + ambianţa socio-familială;

- interdicţii: evită abuzul de lichide şi sare, precum şi alcoolul (precipită apariţia crizelor);

- nu eforturi fizice şi psihice intense;

- cei cu crize nocturne – nu somn in decubit ventral, pe perne mari şi moi;

- evitarea TV, cinema, pivarea de somn, emoţii intense;

- nu sport de performanţă, loc de muncă în care criza implică riscuri pentru el/anturaj;

- informarea celor din jur (şcoală, serviciu) asupra bolii sale.

4. Tratamentul chirurgical:

- extirparea noxelor epileptogene (tumori, abces, chist, hematom);

- distrugerea focarelor epileptice secundare;

- întreruperea căilor de propagare a excitaţiei din focar (comisurotomii, coagulări nucleu dorso-medial
talamic);

- stimulare electrică rapidă a structurilor cerebrale inhibitorii (cerebel).

- Indicaţii:

o Eşec medicaţie;

o Crize frecvente şi foarte grave;

o Focar accesibil;

o EEG repetate certifică existenţa unui singur focar;

o Excizia nu are consecinţe sechelare neurologice importante;

o Starea psihică a pacientului permite recuperarea.

Aspecte medico-sociale în epilepsie:

- şcolarizarea: se ţine cont de posibilităţile intelectuale, crizele nu constituie motiv de izolare a copilului
pentru a-i permite o dezvoltare normală;

- orientarea profesională; problema acută a epilepsiei; se ţine cont de starea generală a pacientului, evoluţia
probabilă a bolii; activitatea înfluenţează pozitiv cursul bolii;

- mariajul: informarea prealabilă a partenerului; de dorit evitarea căsătoriei între 2 epileptici;

- sarcina: probleme apărute: capacitatea pacientei de a fi părinte corespunzător, risc de transmitere a bolii,
efectele medicaţiei asupra fătului; copiii din mame epileptice cu frecvent greutate scăzută la naştere, circumferinţa
craniului sub medie, dezvoltare psihomotorie întârziată, malformaţii şi complicaţii postnatale.

Aspecte sociale ale epilepsiei :

 Persoana cu epilepsie este adesea dezavantajata social. Problemele apar la scoala, la locul de munca si in viata de
familie. Pot fi afectate perspectivele de casatorie.

Consecintele psihiatrice ale epilepsiei :

Epilepsia este asociata cu un declin inevitabil al activitatii intelectuale si cu o deteriorare inevitabila a

personalitatii.

Declinul activitatii intelectuale se datoreaza scaderii capacitatii de concentrare a atentiei si memorare in timpul
perioadelor de activitate electrica anormala dar si efectelor adverse ale medicamentelor antiepileptice.

Un numar mare de pacienti cu epilepsie prezinta un declin progresiv al functiei cognitive. In astfel de cazuri,
investigarea atenta este necesara pentru a exclude evolutia unei tulburari neurologice subiacente, niveluri toxice de
medicamente sau un status epileptic non-convulsiv repetat.

Tulburarea de personalitate “personalitatea epileptica”- egocentricitate, instabilitate, religiozitate, cverulenta,

gandire “vascoasa”.

Tulburarile afective interictale :

Tulburarea depresiva este probabil cea mai comuna afectare psihica la subiectii cu epilepsie.

Depresia si psihoza in epilepsie

Prevalenta depresiei clinice la persoanele cu epilepsie variaza intre 9 – 22 %iar simptomele depresive pot sa apara
pana la 60 % din persoanele cu epilepsie. Ratele sinuciderii sunt de 4 – 5 ori mai mari decat cele din populatia
generala.

Prevalenta patologiei psihotice la persoanele cu epilepsie este de cel putin 4 %.

Depresia sau psihoza preictala ( simptome legate in timp de activitatea convulsivanta trebuie tratate initial prin
optimizarea terapiei anticonvulsivante. Depresia sau psihoza interictala (simptome care apar independent de
convulsii) necesita, probabil, tratament cu antidepresive sau cu antipsihotice.

Majoritatea antipsihoticelor si antidepresivelor pot sa reduca pragul convulsivant iar riscul este legat de doza.
Tratamentul cu un antidepresiv sau cu un medicament antipsihotic creste de 10 ori riscul crizelor convulsive de novo
la subiectii fara epilepsie.

Tratamentul trebuie inceput cu cea mai scazuta doza iar aceasta trebuie crescuta treptat pana la atingerea dozei
terapeutice. Ca regula generala, cu cat un medicament este mai sedativ, cu atat este mai probabil sa induca crize
convulsive.

Antidepresive cu efecte proconvulsivante reduse :SSRI – Trazodon si Nefazodon. Citalopramul ar putea fi SSRI
cel mai lipsit de riscuri. Se evita total_ Amitriptilina, Clomipramina,Dotiepina.

Prudenta – Mirtazapina, Reboxetina, Venlafaxina.

Antipsihotice cu efect proconvulsivant redus: Haloperidol, Trifluoperazina, Sulpirid (dar cu mai putina
experienta clinica).

Prudenta : Risperidon, Olanzapina, Quetiapina, Amisulprid.

Se evita : - Clorpromazina, Loxapina

- Clozapina – foarte epileptogena

- Zotepina

- Antipsihotice depot – daca apar convulsii, medicamentul implicat nu poate fi intrerupt cu usurinta.

Infractionalitatea in epilepsie:

Epilepsia este o boala care pune probleme la expertiza psihiatrica-judiciara.

In general, in crizele epileptice grand – mal exista numai rareori posibilitatea unor acte patologice. Ei
pot comite acte antisociale in starile crepusculare post – critice ; aceste acte au o violenta extrema si pot consta in
multa cruzime, cu omoruri, incendii, furturi, etc.

Dupa trecerea starii crepusculare post-critice apare amnezia faptelor comise.

In schimb, in echivalentele epileptice, riscul unor fapte patologice este major datorita asocierii starii de confuzie
mintala cu amnezia si pastrarea automatismelor motorii.

Epilepsia temporala- maxim de agresivitate- implica manifestari comportamentale psiho-senzoriale

(halucinatii), tulb. de constienta (stare de vis) absente, automatisme motorii si crize vegetative. Actele de violenta
sunt rapide, nepremeditate, cu intensitate extrema, motivatie legata de frustrarea afectiva si nu rareori cu exprimarea
prealabila a intentiei dar cu consumarea actului in stare de tulb. a constientei. Se pot comite : furt, fuga sau omor
patologic – facute la vedere, cu expunere la riscuri majore, amnezia faptului comis, fara finalitate sau beneficii.

Tulburarile psihice intre crizele epileptice ( personalitatea epileptoida) se manifesta in general prin:
instabilitate psihica, vascuozitate afectiva, lentoare psihomotorie traite, de cele mai multe ori intr-un mod bipolar.

Bipolaritatea timica , cu fragilitate si schimbarea brusca de dispozitie este poate sursa care face ca epilepticul sa
aiba acea rapiditate in delicvente.

Psihoza epileptica se asociaza cu halucinatii si deliruri mistice, trairi patologice sub influenta carora se comit
violente grave, pana la omucidere. Actele sunt in general lipsite de premeditare, avand forma unor atacuri animalice
(bruste, feroce) de descarcare motorie sub forma de raptus, cu nenumarate lovituri.

Alteori, bradipsihia si perseverenta epileptica produc un discontrol comportamental dupa cum, stagnarea
gandirii, dificultatile de detasare si staza psihica il conduc la razbunari tardive.

Dificultatile de expertiza in epilepsie se intalnesc in formele cu manifestari fruste si echivalentele epileptice.

Asocierea cu alcoolul creste brutalitatea, furia si agresiunea.

Tulburari psihopatologice permanente in epilepsie :

Tulburarile psihice permanente acopera un procent insemnat din tabloul clinic interaccesual al epilepticilor,
incidenta lor fiind apreciata la aproximativ 33- 35% din cazuri, fara diferente notabile intre adulti si copii.

Debutul tulburarilor psihice este greu de apreciat , totusi se poate constata ca forma tabloului clinic este diferita
in functie de varsta si de momentul debutului crizelor epileptice.
 Astfel, la copii pana varsta de 10- 12 ani predomina tulburarile de comportament (iritabilitate, instabilitate,
neliniste si agitatie psihomotorie) si cele intelectuale (deficiente psihice de diferite grade).

La varsta adulta si la cea inaintata predomina tulburarile de caracter si personalitate, starile psihotice si starile
dementiale.

Manifestarile psihice permanente, datorita complexitatii lor, ridica importante probleme de incadrare
nosologica, si de diagnostic diferential cu unele afectiuni psihice (psihopatii, psihoze, demente de alte etiologii).

Pentru a putea corela aceste tulburari psihice cu epilepsia este absolut necesar ca tabloul clinic sa aiba un
caracter durabil, permanent si progresiv de sine statator.

Tulburarile personalitatii epilepticului :

Aceste tulburari sunt prezente intr-un procent care variaza de la autor la autor. Se considera ca aproximativ o
treime din bolnavii epileptici au tulburari de personalitate.

Identificarea lor clinica este importanta pentru conduita de asistenta si recuperare a bolnavului, dat fiind
caracterul de durata al interventiei medicale cat si pentru implicatiile delicto- judiciare ce pot decurge din structura
permanenta a acestor stari psihopatologice.

In mod caracteristic, comportamentul si personalitatea bolnavului pot dezvalui la analiza clinica trasaturi cum
ar fi instabilitatea dispozitionala si reactiile explozive, instabilitatea psihomotorie, vascuozitatea psihoafectiva,
adezivitatea neobisnuita fata de obiectul comun si rutinier.

Prezenta instabilitatii, respectiv a oscilatiilor dispozitionale la epileptici este aproape o regula. Fondul distimic,
caracterizat prin pesimism si sentiment de insatisfactie, poate fi fundalul pe care apar stari disforice nemotivate ce
pot dura mai multe zile. Mult mai rar se intalneste buna dispozitie si optimismul.

Pe fondul instabilitatii dispozitionale si al susceptibilitatii apar cu usurinta, adesea fara motiv, crize coleroase,
insotite de agresivitate si reactii clastice.

Furia epileptica este o expresie a eliberarii actelor motorii pe un fond afectiv disforic. Bolnavul isi descarca
agresivitatea asupra obiectelor (actiuni clastice), asupra celor din jur (heteroagresiune) sau asupra propriei persoane
(autoagresiune). In paroxism el ajunge la strigate, urlete, agitatie psihomotorie extrema. Crizele de furie sunt
declansate de evenimente minore (contrarietati) si adesea survin fara motiv aparent. Durata lor este scurta (minute,
ore) ,insa au tendinta repetitiva.

Instabilitatea psihomotorie este foarte frecvent intalnita, dominand tabloul clinic comportamental la copii.

Vascuozitatea psihoafectiva se caracterizeaza pe de o parte prin lentoarea ideomotorie iar pe de alta parte printr-un
caracter bipolar al afectivitatii.

Lentoarea ideo-motorie se caracterizeaza printr-o vorbire vascuoasa, cu marcanta tendinta de detaliere.

Raspunsurile sunt caracterizate printr-o mare latenta si prin lipsa de promptitudine. Ritmul ideativ este incetinit,
gandirea este lipsita de suplete si agilitate.

Activitatea motorie este de asemenea lenta, bradikinetica, lipsita si ea de suplete, cu dificultatea trecerii de la o
actiune la alta. Este monotona, uneori existand o tendinta la perseverare.

Caracterul bipolar al afectivitatii este exprimat pe de o parte prin polul adeziv (o afectivitate lenta, concentrata,
vascuoasa si adeziva, incapabila sa faca fata ambiantei in continua schimbare si cu care se afla permanent in
contratimp) si polul exploziv, in care starea de tensiune acumulata in permanenta se descarca intempestiv.
 Adezivitatea neobisnuita fata de obiectul comun si rutinier este exprimata printr-o tendinta exagerata la ordine si
exactitate (epilepticul fiind extrem de meticulos si pedant) printr-o perseverenta indelungata fata de anturaj si printr-
o aderenta sacaitoare fata de persoanele cu care intra in contact si pe care de cele mai multe ori le plictiseste cu
solicitudinea si tenacitatea cu care incearca sa-si impuna punctul de vedere.

Ca trasaturi ale activitatii intelectuale au fost descrise: bradipsihie, rigiditate si inertie conceptuala si perceptiva,
tulburari de limbaj (lentoare, balbism, pelticism, saracirea vocabularului, s. a.).

Ca modificari caracteriale evidentiate la epileptici au fost relevate : vascozitatea temei, cu o alocutiune

ceremonioasa si pedanta, lipsa de sinteza abstracta.

Ceea ce caracterizeaza in principal personalitatea epilepticului sunt dizarmonia, dezechilibrul si instabilitatea ,

fiecare din acestea avand insa limite destul de largi.

Trebuie mentionat ca particularitatile personalitatii epilepticului se intalnesc rar in intreaga lor complexitate. La
unii epileptici predomina instabilitatea si reactiile explozive, dupa cum la altii pot sa predomine vascozitatea
afectiva si caracterul sau bipolar, particularitati care ar determina bipolaritatea intregii structuri psihice a
personalitatii epilepticului. La astfel de bolnavi docilitatea alterneaza cu impulsivitatea, teama se afla alaturi de
agresivitate.

Tulburarile secundare create de reactia bolnavului la mediu, la problemele si situatiile ridicate de boala, au un
rol deosebit de important in cristalizarea tulburarilor de personalitate la epileptici. Aceasta reactie este conditionata
de mai multi factori :de particularitatile personalitatii sale premorbide, de constientizarea dificultatilor pe care i le
creaza boala – dificultati scolare, profesionale, familiale, sociale, teama de a nu face crize in public- si care il
plaseaza de multe ori in situatii de inferioritate, de atitudinea mediului socio-familial, de existenta starilor
conflictuale si emotionale.

Reactia bolnavului epileptic la toti factorii de mediu amintiti poate fi o reactie de izolare, bolnavul devenind
egoit, mitocan, rautacios, sau din contra bolnavul cautand sa-si compenseze deficitul prin constiinciozitate,
meticulozitate, solicitudine.

Deficitul intelectual a fost consemnat sub diferite forme , in medie la 30% din totalul cazurilor de epilepsie. In
general se accepta ca epilepticul se situeaza sub media nivelului intelectual, cu variatii notabile la probele
psihometrice, variatii explicabile in principal prin efectele medicatiei urmate si prin incidenta acceselor.

Retardarea mintala imbraca diferite grade de severitate, dar mai frecvent ia aspectul unei hipofrenii in grad de
debilitate mintala.

Mai multi factori concura la aparitia ei :

- Momentul aparitiei crizelor- intarzierea sau oprirea dezvoltarii proceselor psihice este atributul debutului
precoce al crizelor epileptice in primii 3 ani de viata.

- Forma etiologica si clinica a epilepsiei-epilepsiile simptomatice organice se insotesc mai frecvent de deficit
intelecual.

- Frecventa acceselor epileptice (parerile sunt impartite, unii le considera ca un factor important in instalarea
deficientei mintale).

Nedezvoltarea psihica cuprinde intreaga sfera a vietii psihice, dar afecteaza cu predilectie procesele intelectuale.

Gandirea, care ramane incomplet dezvoltata, pastrand un caracter concret, e caracteristica.

Este prezenta lentoarea ideativa, fragmentarea analizei, dominate de elemente nesemnificative, sinteza e mai dificila.
 Cel mai mult sunt afectate procesele de generalizare ( incapacitatea de a deosebi esentialul de neesential,
generalul de particular) si de abstractizare prin lipsa notiunilor, a categoriilor prin insuficienta prelucrare, elaborare
si sistematizare a informatiilor.

Afectivitatea prezinta unele aspecte particulare. Trasatura caracteristica a afectivitatii este imaturitatea,
exteriorizata prin tendinta la izbucniri zgomotoase si de scurta durata, labilitatea emotiilor, dependenta de familie,
nevoia de protectie asociata cu egocentrism.

Dementa epileptica

Tabloul clinic al dementei epileptice se dezvolta pe fundalul tulburarilor caracteristice, cu o avansata lentoare
ideo-motorie, degradare intelectuala, tulburari de memorie si saracirea limbajului.

In desfasurarea acestui comportament deficitar adeziv, lent, cu pierderea aprecierilor critice se conserva
interesele limitate si concrete ale unor nevoi elementare individuale.

Degradarea intelectuala in dementa nu rezulta din crizele paroxistice in sine, cat mai ales prin evolutia
leziunilor cerebrale care au declansat boala.

Psihozele cronice epileptice pot constitui o dificultate pentru diagnosticul nosologic prin lipsa o perioada
indelungata de timp a crizelor paroxistice si prezenta unor tulburari psihice care pot pastra elementele caracterului si
personalitatii epileptice, dar cu dezvoltarea unor stari psihotice alternative sau a unor halucinatii asemanatoare
schizofreniei. Datorita patogenezei inca neclare a psihozelor cronice epileptice s-au diferentiat cele doua aspecte
distincte si anume : psihozele cronice epileptice si psihozele cronice la bolnavii care sufera de epilepsie.

Se disting astfel : psihoza cronica ca manifestare a epilepsiei si asocierea dintre alte psihoze (maniaco-
depresiva), schizofrenie si epilepsie.

S20: Alcoolismul

Alcoolul este cea mai larg raspandita substanta utilizata in scop adictiv.

SDA =Sindromul de Dependenta la Alcool ( Prelipceanu)

SDA este definit prin 7 caracteristici, neunitare ...

1.Ritualizarea repertoriului de consum- mai mult sau mai putin caracteristic fiecarui pacient: cu cat dependenta
devine mai veche, cu atat este mai evidenta tendinta de fixare a modului de consum,

2.Prioritatea comportamentului alcoolofil, care, din nevoie recreativa / anxiolitica / de relationare cu altii etc, devine
nevoie absoluta, chiar cu pretul efectului nefast somatic (ciroza, pancreatita etc) diagnosticar deja / cunoscut de
individ sau al procurarii banilor necesari pt bautura.
3.Perceperea subiectiva de catre pacient a compulsiunii de a bea- se refera la experienta subiectiva a alcoolicului
aflat in fata tentatiei de „a mai bea un pahar” concomitent cu dorinta de „a nu mai exagera”

In cadrul acestei stari psihologice –limita, ambivalenta, se descrie si CRAVING-ul, care poate fi amorsat de stimuli
interni ( sesizarea subiectiva a primelor semne sevraj, stres, ) sau externi (mirosul unei bauturi, imaginea unei sticle
de alcool).

4.Instalarea tolerantei- este perceputa de alcoolic drept o capacitate speciala de a bea si apare la marii bautori ca un
stadiu premergator al dependentei fizice.Nu se cunoaste inca substratul metabolic al disparitiei tolerantei la vechii
dependenti.

5.Aparitia, in mod repetat a unor simptome mitigate sau izolate de sevraj, anunta sindromul de sevraj care s-ar
instala la intreruperea totala si suficient de indelungata a consumului.

Aceste simptome ( tremor, transpiratii, greata, disforie) apar chiar in cursul noptii sau ziua dupa o intrerupere de
cateva ore a consumului.

6.Recurenta si cuparea simptomelor de sevraj cu alcool- nevoia unui „paharel pentru dregerea matinala”. Alcoolicii
vechi ajung sa-si mentina o alcoolemie suficient de stabila, printr-un ritm adecvat, ritualizat al ingestiei de alcool,
putand evita cu abilitate aparitia semnelor incipiente de sevraj si mentinand aparentele sociale intacte pentru multa
vreme. Ei pot uza de mici trucuri , chiar medicale : hidratare, vitaminizare constanta intre ingestiile de alcool,
alimentatie bogata in glucide.

7.Perioade scurte de abstinenta urmate de reluarea consumului cu pastrarea aceluiasi pattern de consum.

Odata cu reluarea consumului, se reinstaleaza uneori acelasi stadiu al dependentei din momentul intreruperii in cazul
unei dependente intense. Alteori, la recadere pacientul poate constata ca a pierdut toleranta pe care si-o cunostea.

Clasificarea lui Jellinek ( 1960) Predescu

-alcoolism alfa- dependenta psihologica fata de alcool la care subiectul recurge episodic, in stres, in scop
tranchilizant; exista posibilitatea abtinerii, consumul nu este progresiv, nu apar fenomenele de sevraj;

-alcoolismul beta – peroada indelungata de ingestie, care are drept urmare aparitia unor complicatii somatice
( digestive, neurologice, hepatice), a unui deficit nutritional; sistarea consumului este posibila si de obicei lipsita de
fenomene de sevraj.

-alcoolismul gamma – dependenta fizica certa, sistarea presupunand simptomatologie de sevraj; ↑ tolerantei tisulare
duce la consum progresiv cantitativ; →implicatii negative socio- familiale imp

-alcoolismul delta- consum continuu de alcool, reducerea /suprimarea lui pt timp f scurt ( 1-2 zile) ducand la aparitia
sevrajului.

-alcoolismul epsilon- superpozabil cu dipsomania grava.

Epidemiologie

- a 4a problemă de sănătate publică;

- la un moment dat in cursul vietii 90% dintre adultii din SUA au avut o experienta oarecare cu alcoolul,
10% consum abuziv;

- SUA aprox 11%consumă aprox 28g alcool/zi, vârsta cea mai frecventă 21-34 ani;

- Anglia – 2% dependenţi, raportul bărbaţi/femei este de 4/1;

- Cultural:

o consum crecut în Rusia, Franţa, Irlanda, Coreea;

o consum scăzut China, ţările islamice (Arabia Saudită, Siria);

- România 0,004% au 1 internare/an din cauza consumului de alcool (aprox 13.000 internări);

- A 4a cauză de dizabilităţi în lume (OMS 1990!!!!!!!!) după depresie majoră, tbc, accidente rutiere;

Alcoolul este substanta de abuz cea mai larg disponibila si cea mai acceptabila cultural.

Romania si Ungaria prezinta cele mai inalte rate ale mortalitatii prin ciroza hepatica din Europa.

Definitiea alcoolismului-dovezi ale unor afectari repetate datorate alcoolului ,in multiple domenii ale functionarii ,in
pofida carora persoana respectiva revine la consumul de bauturi alcoolice.

Tulburarile asociate acoolismului se pot clasifica in 3gr :

1)legate de efectele directe asupra creierului :intoxicatia, sevrajul, deliriumul de sevraj, halucinoza alcoolica ;

2)legate de comportamentul care se asociaza cu alcoolul :abuzul si dependenta de alcool;

3)tulburari cu efecte persistente :tulb amnestica persistenta,dementa, encefalopatia Wernicke, sdr Korsakoff induse
de alcool.

Etiopatogenie:

- consum repetitiv si excesiv (abuz) duce la obişnuinţă(toleranta)şi apoi la dependenţă (patternurile

maladaptative de consum pot include:uzul masiv continuu,intoxicarea,’’seriile’’ de consum intercalate cu per de
abstinenta;

- abuz# dependenta prin aceea ca nu include toleranta si sevraj sau pattern de uz compulsiv,in schimb sunt
definitorii consecintele negative ale utilizarii repetate

- sistemul dopaminic este implicat în etiopatogenia alcoolului prin calea mezolimbică (e implicat în
senzaţiile de plăcere, euforia indusă de droguri, halucinaţii şi delir din psihoze);
- vulnerabilitatea preexistentă prin implicarea sistemului GABA (administrare cronică de alcool creşte
numărul de receptori GABA + modificarea sistemelor inhibitorii iar întreruperea consumului duce la modificări ale
raportului neurotransmiţători/receptori); acţiunea GABA depinde de:

o Ca (eliberare de GABA);

o Na (captarea GABA);

o Cl (activitatea GABA este influenţată de influxul de Cl în celule);

o Zn (scade afinitatea GABA pentru receptori);

o Echilibrul hidro-electrolitic al alcoolistului este bulversat;

- GABA implicat în patologia anxietăţii şi epilepsiei;

- Prin sistemul GABA acţionează BZD astfel încât BZD sunt eficiente în complicaţiile alcoolismului dar
există riscul crescut de dezvoltare a dependenţei la BZD la aceşti pacienţi (test de predicţie la potenţialii alcoolici –
euforia indusă de BZD);

- Ipoteze genetice: nu explică singure apariţia alcoolismului (este necesar şi rolul factorilor de mediu şi
cultural);susceptibilitatea fata de alcool prezinta diferente etnice si culturale(ex;asiaticii manifesta efecte toxice
acute:facies congestionat,ameteala,cefalee dupace consuma doar cant min de alcool

- Vulnerabilitate psihosomatică creşte riscul adicţiei dacă există un model cultural şi permisivitatea
grupurilor de apartenenţă;

Comorbiditati:=efectul sedativ si disponibilitatea larga fac din alcool substanta cea mai frecvent folosita impotriva
anxietatii, depresiei si insomniei=>cerc vicios:utilizarea indelungata duce la depresie,iar sevrajul poate cauza
anxietate

-risc pt utiliz abuziva:

•bolnavii psihotici consuma alcool cand medicatia prescrisa nu controleaza suficient simptomele psihotice

•TAB;( utilizarea intensa a alcoolului duce adesea la un episod maniacal)

•tulb de personalitate : cei cu tulb de pers antisociala au o probabilitate deosebita de a manifesta patternuri
indelungate de dependenta de alcool

•abuzul de alcoolul este frecv la persoanele cu tulb prin abuz de alte substante.

•dependenta de nicotina ( corelatie deosebit de mare)

Farmacocinetica. Alcoolul se absoarbe bine din tractul gastro-intestinal, in special in intestinul subtire. Este rapid
absorbit, foarte solubil in apa si se distribuie in intregul corp. Varful concentratiei in sange se atinge in 30 -90 min.
Consumul rapid de alcool si consumul pe stomacul gol cresc absorbtia si descresc timpul pana

la atingerea varfului alcoolemiei.

Cresterile rapide ale alcoolemiei se coreleaza cu gradul intoxicarii. Alcoolul este metabolizat 90% prin oxidare
hepatica, restul de 10% se excreta nemodificat prin rinichi si plamani.

Alcool dehidrogenaza transforma alcoolul in aldehida acetica, iar aceasta este transformata in acid acetic de catre
aldehid dehidrogenaza.

Organismul metabolizeaza ~ 15 ml de alcoo absolut pe ora, echibvalentul unei bauturi de marime moderata ( 350 ml
bere)
Pacientii care folosesc alcoolul in exces au enzime Hactive care metabolizeaza alcoolul mai repede.

Metabolizarea:

- absorbţia: depinde de felul băuturii, timpul ingestiei, volum, calitate, tip de hrană în stomac, caractere
individ (spirtoasele se absorb cel mai rapid); după absorbţie se repartizează în toate ţesuturile intra şi extracelular;
insulina favorizează oxidarea alcoolului astfel încât administrarea de glucoză + insulină în intoxicaţiile acute are un
efect benefic;

- căi de oxidare ale alcoolului:

o alcooldehidrogenazei (ADH): enzimă ce conţine Zn şi are cofactor NAD; alcoolul, în prezenţa NAD
formează acetaldehidă (care se transformă în acetat) şi NADH;

- cromozomială: tot cofactor NAD; se produce în prezenţa O2, rezultând apa; determină proliferarea
reticulului endoplasmatic la fel ca si fenobarbitalul si meprobamatul. Aceasta inductie enzimatica este a 2-a cale de
intelegere a cresterii tolerantei unor alcoolici la unele sedative.

o cataliza: oxidează alcoolul în acetaldehidă cu fosforilarea O2 în H2O2;

o alcooliza: alcoolul substituie apa din reacţiile catalizate de enzimele hidrolitice, apa fiind scindată în H şi
OH.

o Aceste căi duc la dezechilibre metabolice, mai ales glucidic (după ingestia de alcool, glicemia creşte
enzimele cu 10%) şi lipidic (acizii graşi depuşi mai ales în ficat);

o Alcoolul are acţiune hidro şi lipofilă, alterând bariera hemato-encefalică, membrana neuronală, producţia
de neurotransmiţători şi neuroreceptori; deteriorare mucoasă intestinală cu scăderea absorbţiei vitaminelor mai ales
din grupul B (B1 cea mai deficitară – se absoarbe în porţiunea superioară a duodenului); Afectarea metabolismului
glucidic duce la suferinta neuronala deoarece glucoza este principala sursa de energie a celulei nervoase

o Organism metaboliz in jur de 15ml alcool absolut/h(350ml bere.120ml vin,30-45ml bauturi distilate);cei
care folos in mod excesiv alcool au enzime Hactive(up-regulation)care metaboliz alcool mai repede

Neurofarmacologie.

Alcoolul este un deprimant ce produce somnolenta si activit neuron descrescuta ca si barbituricele, carbamatii, BZD
care detin toleranta incrucisata cu alcoolul si au potential letal in supradoza, in special cand sunt admin concomitent
cu alte subst deprimante ;

La nivelul creierului afecteaza fluiditatea membranei celulare ,centrii placerii a caror activitate e mediata de DA,
complexele receptorale benzodiazepinice, receptorii ionofori cu poarta de glutamat, care leaga N-meti-D-aspartatul
(NMDA) si producerea de alcaloizi de tip opioid

Persoalitatea alcoolicilor – după Cloninger:

Tip I – debut mai tardiv (dupa 25 ani) al problemelor legate de consumul de alcool si evolutie mai buna;

-absenta comportamentului antisocial; dezvoltarea rapida a tolerantei comportamentale si dependentei psihologice,

prezenta anxietatii si culpabilitatii legate de consum;

-trasaturi de personalitate dominate de dependenta recompensa si valorizare din partea celorlalti, preocupare
crescuta pentru evitarea riscurilor in general, cu comportament redus novelty-seeking
-mai rezistent la terapia farmacologica, probabil mai frecvent la barbati, aproape la toate femeile cu alcoolism

-dpdv clinic este alcoolism primar ( fara comorbiditate psi) sau alcoolism secundar ( dg dual, asociaza o tulb
psihiatrica)

Tip II debut precoce, ( 20-25 ani), evolutie mai proasta; comportament antisocial ( in special pe durata intoxicatiei
acute) frecvent dg dual cu tulb de personalitate antisociala;

-absenta anxietatii si culpabilitatii legate de consum

-ignorarea riscurilor , slaba dependenta de recompensa si valorizare din parte celorlalti

-trasaturi de personalitate dominate de comportamentul novelty-seeking

-pierderea controlului impulsurilor si distimia asociate par a raspunde mai bine la unele farmacoterapii
( timostabilizatoare) dar mai putin la altele (BZD)

-craving mai intens

-rar la femei, mai frecvent la barbati

-frecvente consecinte medico-legale

-mai frecv comorbiditate cu depresia si suicid realizat sau tentative de suicid

-componenta genetica mai exprimata

- pot fi şi mixturi (tip I + tip II);

- orice tip de personalitate poate dezvolta alcoolismul;

- se poate dezvolta sdr amotivaţional dupa ce s-a consumat trairea rusinii si a vinovatiei;-dupa ce s-a tocit
potentialul ostil;-apare reducerea treptata a motivatiilor si placerilor;-involutia moral-afectiva;-deteriorarea somatica
progresiva(o imbatranire patologica);-se ajunge la o personalitate unitara monomotivata si degradata;-victima a
ajuns o persoana nemotivata existential si fals motivata hedonic cu deteriorare intelectuală.

Clinic: -faza prodromală: preocuparea,lacomia de a bea in mod din ce in ce mai frecvent in ciuda aparitiei
sentimentului de vinovatie si a pierderii tranzitorii de memorie care apar.

Brusc alcoolicul isi poate pierde pt un timp relativ scurt, memoria fara ca alta fct psihica sau motorie sa fie
afectata,isi revine spontan.

- faza crucială: pierde controlul consumului, idei grandioase, agresivitate (încearcă să se stăpânească),
reuşeşte pentru perioade scurte de timp să fie abstinent, schimbă relaţiile interpersonale, nevoia de băut dimineaţa,
schimbă obiceiuri, pierde prietenii si slujba, pierde libidoul, dezvoltă gelozie; acum apare prima spitalizare;

- faza cronică: deteriorare, scăderea intelectului, scăderea toleranţei la alcool, scăderea nivelului social, bea şi
băuturi neconsumabile (spirt medicinal etc); frecvent anxietate, tremurături, nevoia continuă, obsesivă de a bea; apar
complicaţiile;

- Există şi alte forme de alcoolism:

o Băutori periodici (de weekend), băutorii de vin (în zone viticole, beau zilnic cantităţi moderate dar pot
dezvolta sevraj la întrerupere);

o Alcoolicii secundari – anxioşi, depresivi, fobici (beau secundar afecţiunii principale).

Forme clinice:-0. Utilizarea nociva(ICD)=model de consum ce afecteaza sanatatea, fie la nivel somatic(ex;hep-ita),
fie la nivel mintal(ex:ep depresive secundare consumului masiv de alcool);diagn:actualul consum sa fie cauza
potentiala de alterare a sanatatii mentale/somatice a pacientului

1. Intoxicaţia alcoolică acută (beţia):

- std euforic: euforie, logoree, hipermnezie, lipsa autocriticii; apare la alcoolemie de 0,3-1g‰;

- sdt ebrios: apare la 1-1,5g‰: incoerenţă verbală, tulburări de echilibru, lentoare perceptivă, labilitate
afectivă;nistagmus,deterior cognitiei,black-outuri

- std de somn: la alcoolemie de 1,5-4g‰ hiperreflexie ROT, hipotermie, respiraţie stertoroasă, incontinenţă
urinară;

- std de comă alcoolemia > 4g‰; idem;

- moartea la o alcoolemie > 5g‰, apare prin blocare enzimatică şi metabolică.

A.Betia simpla ( Predescu) determina tulburari psihice mai mult sau mai putin evidente, care se pot grupa in 3 faze:

-faza de excitatie intelectuala si psihica generala, cu logoree, euforie, inlocuite uneori de iritabilitate si retragere.
Modificarile sunt in general putin sesizabile pt subiect si chiar pt anturaj.

-faza de ebrietate, cu lipsa coordonarii mororii, cu simptomatologie cerebeloasa ( mers ataxic, tulb de echilibru,

imprecizie in miscari) si obnubilare intelectuala ( ideatie lenta, imprecisa, incoerenta), tulburari emotional-
instinctuale si vegetative (crize de plans/ ras, atitudini provocatoare erotice, manifestari coleroase, tahicardie,
congestie/ paloare faciala)

-faza de paralizie sau anestezie care corespunde unui somn mai mult sau mai putin profund, putand merge pana la
coma ( betia comatoasa). Se noteaza:-hiporeflexie osteo-tendinoasa

-hipoestezie

-hipotermie

-respiratie stertoroasa

-incontinenta urinara.

La alcoolemie mai mare de 5g ‰ exista risc letal, in absenta ingrijirilor medicale.

Somnul dureza de obicei cateva ore si trezirea este penibila, cu cefalee, greata, disconfort general.

Separat se descrie betia amnezica (the alcoholic blackout) , care poate aparea atat la dependentii cat si
la non-dependentii de alcool, cu caracter sistematic sau intamplator.

Este o betie acuta, relativ profunda, cu comportament extrem de dezordonat, neinfluentabil de catre
anturaj, cu intentii si acte absurde , uneori f periculoase, urmata de amnezia totala a episodului sau de
rememorare ulterioara fragmentara si neclara.
 ICD :stare tranzitorie ce urmeaza administrarii alcoolului/altore substante si are ca rezulat perturbari la
nivelul camp de constiinta, cognitiei, perceptiei, afectului si comportamentului, precum si a altor functii
si rasp fiziol;

Intoxicatia acuta e strans leg de nivel dozelor( ?);excitatia poate aparea la indivizii cu afectare organica
subacuta (insuf renala /hepatica) unde doze mici de substanta pot provoca un efect toxic
disproportionat de sever;dezinhibitia datorata contextului social (petreceri,carnaval) trebuie de
asemenea luata in considerare; intensitatea intoxicatiei scade cu timpul si efectele dispar in timp,in
absenta utilizarii ulterioare a substantei ;recuperarea e astfel completa, exista si situatii in care au aparut leziuni
tisulare sau alte complic;

Simpt intox nu reflecta obligatoriu ef primare ale substantei (drogurile sedative pot induce agitatie
/Hactivitate, stimulentele=>retragere sociala si comportam introvertit) unele efecte sunt imprevizibile;inele sunt
capabile sa produca diferite tipuri de efecte la diferite doze (ex:alcool-efect aparent stimulant asupra
comportamentului la doze<, duce la agitatie si agresiune odata cu ↑dozei,si sedare clara la doze>>)Se mentioneaza
daca se asoc complic:=traumatism/alta lez corpor;=alte complic medic(hematemeza);=delirium;=distorsiuni
perceptuale;=coma;=convulsii

DIAGN #:•TCCacut;•hglicem;•utiliz de subst combinate

DSM: Criterii de DG pt ABUZUL DE ALCOOL SAU SUBSTANTA

A.Pattern maladaptativ de uz de subst care duce la degradare/ suferinta semnificativa clinic, manifestate prin 1 sau
mai > din urmatoarele ,aparand intr-o perioada de 12luni:

a)uz recurent al substantei, rezultand in neindeplinirea unor obligatii de rol majore la munca /scoala /acasa (absente
repetate / performanta necorespunzatoare la munca, exmatriculari, neglijarea copiilor, a gospodariei);

b)uz recurent al substantei in situatii in care aceasta e primejdioasa fizic(conducerea automobilului, lucrul cu
masinarie);

c)probleme legale recurente legate de substanta (arestari pt tulburarea linistii publice);

d)continuarea uzului de substanta in pofida problemelor sociale sau interpersonale recurente cauzate / exacerbate
de efect substantei (certuri in familie,batai)

B.Simptomele nu au indeplinit niciodata criterii de dependendenta de substanta pt clasa respectiva de substante

Complic frecvente :accidente circulatie,TCC, fract costale, acte infractionale,omuciderea,sinuciderea

E necesara o evaluare medicala completa;se va lua in considerare un hematom subdural sau infectie
concurenta,intox cu alte substante (asoc de deprimante SNC,BZD,barbit);examin starii mintale neces reeval dupa ce
pac nu mai e intoxicat deoarece intoxic alcoolica poate sa cauzeze acut aproape orice simptome psih.

B.Beţia patologică (intoxicaţia alcoolică acuta idiosincrazică) – după ingestie de cantităţi mici de alcool la pacienţi
cu tulburări organice (frecvent, microorganicitate cerebrală): epilepsie, encefalopatie, post TCC, toxic sau la
consumatorii cronici după o ingestie masivă de alcool în timp foarte scurt, care nu ar cauza intox la majoritatea
oamenilor, pe fond de mare tensiune intrapsihica,sau pe fond de oboseala extrema

- clinic: tulburările pot dura până în 24 -48 ore; (debut brusc cu agresiune si adesea comportam violent care
nu e tipic pt pacient in afara consumului;tulburări de conştienţă de tip crepuscular + halucinaţii + delir;)
- tabloul clinic se carcterizeaza prin instalarea unei tulburari de constiinta de tip crepuscular in care se produc
deambulatii sau stari de agitatie psihomotorie, cu pastrarea automatismelor si a capacitatii de coordonare a
miscarilor. De obicei, rezolutia starii se produce critic dupa o perioada de somn, consem,nandu-se o amnezie
lacunara a peroadei de stare. Uneori tulburarea de costiinta se poate agrava si trece in stare de coma, cu prognostic
vital rezervat.

Există mai multe tipuri de beţie patologică:

a. beţie excito-motorie: agresivitate, violenţă,impulsiuni verbale si motorii necontrolotate manifestări clastice,

acţiuni homicidare, durează câteva ore, după care urmează frecvent stare comatoasă; tulburările vegetative sunt
importante: hTA, bradicardie, tulburări respiratorii, uneori colaps ce poate duce la exitus; diagnostic diferenţial cu
criza epileptică(ex EEG ulterior, pe masura diminuarii intoxicatiei)

-apare frecv la tineri si se asociaza si alta toxicomanie.

b. beţie halucinatorie: halucinaţii vizuale şi auditive care generează anxietate pe fondul unor tulburări de
conştienţă;

c. beţia delirantă: o stare crepusculară in care contactul cu ambianta se pierde progresiv instalandu-se
fenomene delirante: megalomanie, de persecuţie, de gelozie, autodepreciere;

-delirul megalomanic, cu supraevaluarea posibilitatilor proprii

-delirul de persecutie, anturajul este interpretat ca ostil la adresa bautorului care trece la actiuni represive

-delirul de gelozie, are convingerea deliranta ca partenera este infidela, cu risc de acte homicidare!!!

-autodeprecierea deliranta, destul de frecventa, cu autoculpabilizare .

d. beţia de tip maiacal: euforie, expansivitate, logoree, idei de grandoare, deambulatie permanenta; nu suporta
opzitia celorlalti si poate trece la manifestări ostile;

e. beţia depresivă:poate confirma sau releva tulb ale dispozitiei preexistente; dispoziţie depresivă insotita de
ruminatii privind frustrari /esecuri; poate aparea ideaţie suicidară cu trecere la act (alcoolul reduce inhibitia).

- Factori agravanti ai ingestiei acute de alcool:

o afecţiuni cerebrale organice (TCC, infecţii, epilepsie);

o afecţiuni somatice (hepatice, gastrectomia);

o interacţiuni cu medicamente psihotrope: BZD, antidepresive, NL, IMAO + alcool dă crize de HTA
paroxistică cu potential letal.

o Dg nu poate fi pus fara verificare in clinica, dupa consum de alcool.Modificarile EEG certifica in plus dg,
uneori invocat pt a scapa de mari vinovatii: crime,agresiuni,accidente
- Alcoolepsia:

o consum brusc de alcool la un băutor cu abstinenţă temporară;

o urgenţă psihiatrică; criza survine inopinant, ingestia se realizeaza rapid, doza ingerata producand
simptomatologie somato-psihica severa.

o clinic: incoordonare motorie, confuzie mentală, incoerenţă in limbaj si actiuni;

o pot apare recăderi – „dipsomanie compulsivă”.

Tratamentul intoxicaţiilor alcoolice acute:

- ex medical complet in vederea excluderii unei alte stari patologice subiacente (TCC, afect vasc cerebrale,
complicatii metabolice inclusiv hipoglicemia)

- -de obicei suportiv; adm de nutrienti: tiamina, B12,folati

o administrare de: sedative: BZD (Diazepam 10-20mg) sau NL cu acţiune rapidă (Halo 5-10mg im) ce se
repetă la 4-6 ore;

o contraindicaţii – izolarea şi contenţia pacientului care cresc anxietatea;

-Black-out=pe de intox in cursul carora pac manif amnezie anterograda completa si pare sa fi ein stare de veghe
si alert;ocazional pot sa dureze zile si persoana poate sa efectueze sarcini complexe(calatorii pe dist mari)fara nici o
rememorare ulterioara;pers cu lez cerebr sunt cele mai susceptibile

Dipsomania: pulsiunea de a bea, cu insistenta, neglijand totul .Durata abstinentei intre crize este aprox luni de
zile .Ingestia incepe accesual,intempestiv, terminandu-se la fel de brusc,alcoolizare periodică;

2. Intoxicaţia alcoolică cronică:

-modificarile psihice pe care le presupune consumul cronic abuziv de alcool se reflecta pe plan comportamental,
socio-familial si profesional

-apar tulb de dispozitie , aparand iritabilitate, irascibilitate, manifestari coleroase

-matinal, predomina anxietatea, morozitatea, atenuate de prima absorbtie de alcool

-precoce apar tendintele impulsive

-sentimentele de culpabilitate prezente mai ales in prima perioada, genereaza un comportament binevoitor in
aparenta dar cu treceri bruste catre opzitionism, ostilitate

-declin etic manifestat prin minciuna, furt, inselatorie

-tendintele egocentrice apar curand, concomintent cu neglijarea obligatiilor familiale si profesionale; superficialitate

-tulburari intelectuale : perturbari ale gandirii abstracte, deficite de memorie, disfunctii motorii si perceptuale
(vizuo-spatiale); ideatie saracita, capacitate prosexica redusa

-tulb psihomotorii, cu incoordonarea gesturilor in cadrul activitatilor reflexe si voluntare

-tremor digito-lingual prezent, apar semnele polineuropatiei alcoolice (dureri la presiunea maselor musculare
gambiere, ↓ fortei musculate la mbr inf

- se intalneste uneori nevrita optic retrobulbara

-pe plan somatic se mentioneaza habitusul alcoolic : facies congestiv, varicozitati ale zigomelor, subicter
conjunctival, halena particulara

- tulb digestive frecvente: anorexie , greata matinala, ; exista hepatomegalie cu consistenta usor crescuta

-uneori hipertrofia glandelor parotide si maladia Dupuytren ( retractia aponevrozei palmare)

-apar tulb de somn : cosmaruri, cu zoopsii si vise cu continut profesional-

-tulb sexuale (impotenta)

-perturbari ale metabolismului proteic: ↓ titrului de albumine

Teste de disproteinemie pozitive

↑ β si γ globulinelor

- are 3 stadii:

o std de consum abuziv periculos de alcool, la întreruperea căruia nu începe sevrajul;

o std de dependenţă psihică;

o std de dependenţă organică.

- Clinic:

o astenie marcată, facies obosit, tremor mâăni, transpiraţii frecvent nocturne, insomnii/somn superficial cu
coşmaruri, steluţe vasculare + facies eritematos (ultimile 2 – patognomonice);

o inapetenţă, scădere în greutate, tegumente de aspect carenţial;

o dpdv psihic: labilitate emoţională, iritabilitate, hipoprosexie, hipomnezie, hipoestezie, personalitatea se

conturează sub aspectul profilului alcoolic;

- în acest stadiu se pate obţine remisiune completă (mai puţin la tipul II);

- apar conflicte familiale, profesionale, regresie socială, scăderea libidoului, delir de gelozie, agresivitate,
impotenţă.

- Afecţiuni somatice:

o nevrită optică bulbară;

o polinevrită toxică, anemie carenţială, steatoză hepatică, ulcer gastro-duodenal;

o involuţie pluriglandulară tiroidă, gonade, pancreas;

- semne patognomonice de laborator:

o creşterea GPT, GOT, hiperlipidemie de tip IV (cresc βLP + TG);

o creşterea GGT>30UI, VEM >98μ³; ac uric↑

o scăderea testosteronului, prolactina creşte, GABA < 21ng/ml;

- examenul clinic evidenţiază:

- CT: atrofie corticală + lărgirea ventriculilor cerebrali.

3. Sindroame de sevraj etanolic:

- determinate de întreruperea bruscă a consumului cronic de etanol;

- fiziopatologie: sdr de sevraj semnifica hiperactivitatea SNC inhibat anterior de alcool;

- in mod tipic pac spune ca simpt de sevraj sunt inlaturate de reluarea consum de subst

Diagn #:-stari anxioase;-tulb depresive;-simpla ’’mahmureala’’,-tremor dat altor stari

a. Sdr de abstinenţă la alcool:

- apare la câteva zile (uneori 24 ore) de la întreruperea /reducerea consumului masiv(de cel putin zile)de
alcool: senzaţii de disconfort, tremor al membrelor, buze, limbă, pleoape până la mioclonii, hipertonie opoziţională
necontrolată de pacient;

- manifestări simpatotone: nelinişte p-m, diaree, greata,varsaturi,tahicardie, creşterea TA sistolice(Hactivit

autonoma)

- anxietate, astenie,insomnii/ coşmare, frecvent depresie cu inapetenţă, anhedonie, dezgust pentru alcool,
ideaţie suicidară;

- uneori – euforie, iritabilitate, agresivitat;

- în antecedentele apropiate:

o tulburări de conştienţă – episoade confuzionale;

o tulburări de percepţie – iluzii, halucinaţii,cu testare intacta a realitatii

o crize convulsive la un individ fără antecedente comiţiale.

- simptomatologia se poate ameliora/evolua către delirium tremens;

- apare mai ales la băutorii de vin cupă consum > 10-15 ani.

b. Delirul alcoolic subacut (predelirium tremens) – considerat sdr de sevraj de Kaplan:

- debut mai lent faţă de delirium, lipseşte hipertermia, acidoza mai redusă;

- clinic: tremor, delir halucinator cu caracter oniric, agitaţie cu aspect de akatisie, anxietate, depresie,
iritabilitate, rar euforie;

- transpiraţii, diaree, vărsături, tahicardie, creşterea TA, modificări biologice absente/puţin importante;

c. Delirium tremens (delirium de sevraj etanolic):

- apare la 1-3% din dependenţii etanolici, complicaţie a alcoolismului cronic;

- netratate au o mortalitate de 50%;

- apare la alcoolicii cronici după 5 ani de consum în std de dependenţă organică dacă se adaugă:

o creşterea consumului (masiv si sever)cu neglijarea hranei;

o întrerupera bruscă a consumului;

o infecţii, accidente, decompensarea unei boli cronice;

- debut frecvent după 3-4 zile de abstinenţă, precedat de simptome de sevraj (transpiraţii, nelinişte p-m,
inapetenţă, perioade confuzive) sau de criză comiţială (10%);

- apoi – dezorientare t-s,obnubilarea camp de constiinta si confuzia, halucinaţii predominant vizuale

(patognomoonice – zoopsii-insecte sau animale mici),tactile,olfactive,delir paranoid, transpiraţii, hipertermie
(40°C), tremor extremităţi, bărbie, limbă, vorbire, puls>100b/min, hiperactivitate dezorientată, iritabilitate,
agresivitate, hipertonie opoziţională (este dificilă examinarea ROT);insomnie,inversarea ritm somn-veghe

- tulburări biologice:

o deshidratare:

 manifestări clinice: sete, uscăciunea mucoaselor, hTA, oligurie;

 biologic: hipoNa, hemoconcentraţie (creşterea Ht ± proteinelor);

 datorită pierderii exagerate de lichide prin agitaţie, tulburări digestive;

o accentuarea metabolismului azotat: hiperazotemie;

o cetonurie fără glicozurie – datorită scăderii aportului caloric;

o hipoK caracteristică alcoolicilor care dezvoltă delirium, hipoMg, ce pot determina tulburări de conducere
cardiacă;

o semne de alcoolism cronic: creşterea GGT, FA, bilirubinei;

- evoluţie spre deces în absenţa tratamentului.

- Diagnostic pozitiv:

o Agitaţie p-m + confuzie ± halucinaţii;

o Există semne de alcoolism cronic + date anamnestice.

Diagnostic diferenţial:

- Afecţiuni nelegate de alcool:

o Sdr confuzionale febrile;

o Hemoragie meningeană,

o Meningita acută;

o Hematom subdural cronic bilateral (care e frecvent la alcoolici) ce evoluează spre agravare prin
simptomatologie mai lentă + semne piramidale;

- în cadrul alcoolismului cronic:

o beţii acute patologice (idiosincrazice);

o encefalopatia portală: precedată frecvent de hemoragii digestive superioare;

o encefalpatia Gayet-Wernike: confuzie mintală, scăderea vigilităţii, insomnii cu onirism, paralizii oculare,
tulburări de echilibru.

Tratament:

- cazurile uşoare de sevraj pot fi tratate în ambulator pentru scăderea anxietăţii şi tremorului, insomniilor,
corectare deficit vitaminic:

o BZD (Diazepam p.o. 30-50mg/zi);

o Mepobramat 200-400mg/zi;

o Vit B, PP.

- delirium + predelirium:

o BZD iv/im (Diazepam 40-80mg/zi) pentru calmarea anxietăţii şi agitaţiei;

o NL: Halo 10-20mg/zi, Clorpromazin 50-75mg/zi;(cu prudenta-pot sa pp crize convulsive,de aceea se folos
AP cu potenta ridicata-risc convulsiv <)

o Lichide po aprox 3-6l/zi, aport caloric min 200mg carbohidraţi, aport sodat aprox 12g/zi;

o Iv/im vitamine B (mai alesd B1 100mg*1-3/zi),ac folic 1mg/zi PP.

o Sulfat Mg 1g iv la 6h timp de 2zile (la cei care prezinta convulsii de sevraj)

d. Sechele postoniroide:

- după episoade psihotice memoria elementelor delirante rămâne vie până la 10-14 zile cu păstrarea
convingerilor legate de ele;

- evoluţia poate fi: consum repetat, regulat  consum abuziv  sdr sevraj  predelirium tremens  delirium
tremens  sechele postonirice  deteriorare  demenţă.

4. Deliruri alcoolice cronice:

- reprezintă sechele postonirice, care în cazul întreruperii consumului etanolic se remit, rar persistă ca idei
permanente;

a. Tulburarea psihotică indusă de alcool cu halucinaţii (Halucinoza alcoolică):

- debut frecvent consecutiv consumului alcoolic excesiv pe fond de intoxicaţie cronică/în condiţii de
sevraj;urmeaza de obicei in decurs de 2z unei descresteri a consumului la o pers depend(min 10ani);e rara;raport
B:F=4:1

- clinic: iniţial halucinaţii vii,persistente elementare auditive(tinitus, zgomote nedefinite), apoi halucinaţii
auditive complexe + anxietate impotantă determinată de halucinaţii; pot fi halucinaţii olfactive, rar halucinaţii
vizuale;false identificari,idei de referinta(paranoid /persecutie)tulb psihomotorii(excitatie sau stupor) cu afect
anormal ce poate varia de la frica la extaz;senzoriul e de obicei clar,dar poate exista un anumit grad de obnubilare;

- tulb se remite cel putin partial in1luna si total in 6l

- delir de relaţie – recurge la apărare;

- poate sa persiste si sa progreseze catre o forma cron asemanat SCH

- remisiunea nu este însoţită de amnezie, prognostic favorabil.

Diagn #:-SCH,sau alte tulb mentale agravate/pp de consum de subst psihoactive;-tulb afective;-tulb de personalit
paranoida sau schizoida

- Trat:BZD:1-2mg lorazepam po/im;DZP 5-10mg;doze< de AP cu potenta ridicata2-5mg Halo po/im la

fiecare 4-6 h

b. Psihoza halucinatorie alcoolică cronică:

- poate corespunde formelor de halucinoză acută cu evoluţie spre cronicizare;

- debut brusc cu automatism mental, precedat sau nu de episod oniric;

- halucinaţii, pseudohalucinaţii, coşmaruri.

- Anxietate redusă (se îndepărtează de fenomenele psihoproductive prin efectuarea unei activităţi), frecvent
dispoziţie euforică;

- Confabulaţia şi reveria sunt elemente prezente şi importante în această patologie;

- Delirul frecvent este de gelozie;

- Are o evoluţie nefavorabilă, frecvent spre demenţă.

c. Paranoia alcoolică:

- Prevalenţa ideilor delirante în absenţa tulburărilor de percepţie în cazul alcoolismului cronic,

- Este necesară existenţa unei personalităţi premorbide cu imaturitate afectivă, dificultăţi relaţionale
heterosexuale;

- Debut frecvent insidios, precedat uneori de onirism; delir cvasiconstant – gelozia;

- Iritabilitate, suspiciozitate, delir extensiv (amanţii partenerei sunt din ce în ce mai mulţi), delir
hipocondriac, homosexual/incestuos;

- Prognostic nefavorabil.

5. Depresia alcoolică:

- apare în timpul consumului abuziv/sevrajului în prima lună de abstinenţă;

- dacă apare la peste o lună, atunci există o comorbiditate depresie-alcoolism;

- aproximativ 90% din alcoolici au tulburări afective secundare.

6. Suicidul:

- aproximativ 1/3 din tentativele de suicid sunt asociate alcoolismului prin: explozie afectivă la un nealcoolic
în cazul consumului masiv/la alcoolic depresiv/depresiv care consumă alcool;

- aprox 10% din sinucideri au diagnostic de alcoolism;

- orice alcoolic în stadiu de dependenţă are risc suicidar.

7. Anxietatea: există anxioşi cu complicaţii de alcoolism (pentru a-şi învinge anxietatea);

8. Tulburări alimentare: frecvent bulimia nervoasă este asociată alcoolismului;

9. Politoxicomania: mulţi alcoolici ajung politoxicomani datorită utilizării din proprie iniţiativă în scop
sedativ/anxiolitic/relaxante mai ales BZD şi meprobamat;(RETRAS DE PE PIATA!!!!!!!!!!!!)

10. Encefalopatii alcoolice:

- sunt complicaţii acute ale alcoolismului cronic care au ca simptome comune:

o tulburări de conştienţă – obnubilare cu areactivitate, rar coma prfundă;

o tulburări de tonus muscular – redoare, hipertonie opoziţională bilaterală;

o tulburări de „comunicare” – frecvent mutism, disartrie, incoerenţă;

- ROT simetrice vii, rar abolite, reflexe ahileene scăzute/abolite, ortostatism + mers frecvent imposibile;

a. Encefalopatia Gayet-Wernicke – poliencefalopatie hemoragică (subfuziuni sangvine în spaţiul

periventricular III, corpii mamilari şi hipocamp);-sdr acut cauzat de deficit de tiamina

Clinic: debut frecvent rapid cu cefalee, vărsături, hipo/hipertermie;

o simptome:

 psihice: tulburări memorie, tulburări de conştienţă până la confuzie generala, oneiroidism, agitaţie p-m,
nelinişte, insomnii;

 neurologice de focar: oculare (aprox 95% din cazuri: paralizie mişcări conjugate globi oculari, afectare
uni/bilaterală n. Oculomotor exterm, nistagmus), vegetative, extrapiramidale (ataxie cerebelasă);

 digestive: dureri difuze abdominale, eretism al tranzitului intestinal;

 alte simpt:confabulatii,letargie,indiferenta,delirium de <intensit,insomnie anxioasa,frica de intuneric;se

trat:tiamina 100-300mg/zi pana la rezolvarea oftalmoplegiei+Mg(cofactor in metab tiaminei);pe parcursul trat
cedeaza majorit simpt cu exc:ataxiei,nistagmus si neuropat perif;sdr poate sa se remita in cateva zile/sapt sau sa evol
catre un sdr Korsakoff

b. Boala Marchiafava-Bignomi – etiologie carenţială pentru care pledează constanţa şi simetria leziunilor
SNC (demielinizare extensivă în corpul calos, tract optic, pedunculi cerebrali);

o debut frecvent acut cu crize convulsive focalizate şi generalizate, se instalează apoi coma hipertonică cu
akinezie, sdr extrapiramidal, reflex de prehensiune;

o uneori apar tulburări de conştienţă mai puţin profundă + deficite de lateralizare senzitive/motorii, vizuale,
disartrie, tulburări psihice;

o dacă e posibilă comunicarea se evidenţiază apraxie ideo-motorie unilaterală (imposibilitatea de a efectua

acţiuni cu mâna stângă la dreptaci), pseudoastereognozie (imposibilitatea de a recunoaşte obiecte cu mâna stângă),
pseudoparalizie cerebrală;

o prognostic sever, apare deteriorare intelectuală;

c. Mielinoza centro-pontină: rară, etiologie carenţială + factori anoxici ± ischemie;

o debut frecvent rapid;

o clinic: sdr pseudobulbar cu tulburări de deglutiţie, tetraplegie piramidală, pseudomutism akinetic; frecvent
comă terminală;

o poate debuta cu comă sau sdr confuzional cu agravare progresivă la existus;

o diagnosticul este prezumptiv, cel de certitudine este doar anatomopatologic.

d. Pelagra alcoolică (pseudopelagra):

o clinic: hipertonie opoziţională accentuată, mioclonii ale membrelor provocate de zgomote neaşteptate,
obnubilare, tulburări mnezice;

o apare frecvent la cei cu encefalopatie trataţi exclusiv cu tiamină;

o poate evolua letal în absenţa administrării de vit PP (acid nicotinic);

e. Acidocetoza alcoolică:

o tulburare metabolică care apare la alcoolici cronici nediabetici, frecvent după delirium
tremens/encefalopatie Gayet-Wernicke;

o clinic:

 tahipnee, astenie, deshidratare, conştienţa păstrată;

 TA scăzută, puls crescut şi slab, extremităţi reci, vene superficiale colabate;

o Dg pozitiv se face pe seama cetonuriei.

Tratamentul encefalopatiilor:

- vitaminoterapie masivă şi rehidratare;

- rar este necesar tratament sedativ;

- vit B1 (tiamină) 0,5-1g + vit B6 (piridoxină) 0,25-0,5g + vit PP (ac nicotinic) 0,5g – cea mai bună
combinaţie, administrată frecvent i.m/iv, 1-2 săptămâni;

- ptr acidocetoza alcoolică – ser glucozat izotonic (5-10%).

11. Psihoza polinevritică Korsakov

- afectare predominant neurosomatică în consumul de alcool cronic;

- poate evolua treptat/apare după mai multe episoade de delirium tremens;

- în sdt acut: tulburări de conştienţă (somnolenţă, confuzie), inertie, indiferenţă, dezorientare t-s, false
recunoaşteri, amnezie retrograda si anterograda, confabulaţii mnestice;

- examen neurologic: polineuropatie periferică ± semne de encefalopatie Gayet-Wernicke (oftalmoplegie,

nistagmus, ataxie);

- confuzie şi agitaţie nocturne; dacă urmează unui delir, apar halucinaţii vizuale, auditive;

- polinevrită periferică cu hipotonie musculară, dureri traiecte nervi, pareze, tulburări trofice;

- deşi e dezorientat, pacientul e euforic;

- durează până la 6 săptămâni, tratamentul nu poate împiedica de fiecare dată evoluţia spre degradare;

- în cursul evoluţiei se ameliorează simptomele dar rămâne amnezia de fixare, confabulaţiile, dezorientarea
temporală, falsele recunoaşteri, accentuarea labilităţii afective, dispoziţia euforică, lipsa de spontaneitate;

- tulburări intelectuale: capacitate de înţelegere lentă, oboseală, deficite de orientare vizuo-spaţială;

- examen somatic: semne de denutriţie cronică, de polineuropatie periferică, reflexe achilene slabe/abolite;

- dpdv evolutiv, sunt descrise 2 forme:

o acută: encefalomielită alcoolică acută: confuzie severă, oneirism, paraplegie flască, degradarea stării
generale, deshidratare, incontinenţă/retenţie urină, escare, evoluţie letală în aprox 50% din cazuri;

o cronică: sub tratament este favorabilă când administrarea de tiamină a fost precoce şi susţinută 6-8
săptămâni până la 6 luni 50-100 mg/zi; pot persista deficite mnezice/evolua spre demenţă.

12. Demenţa alcoolică

- sunt descrise 3 forme:

o nediferenţiată;

o demenţa Movel (scleroză laminară corticală în lobii frontali);

o demenţa Marchiafava (leziuni în corpul calos);

- deteriorare intelectuală + afectivă progresivă;

- clinic: obtuzie, deficite mnezice + prosexice importante, tulburări de orientare, deficite de judecată,
degradare morală + socială = „demenţă etică”;

- pseudoparalizia generală alcoolică: tablou demenţial asociat cu tremor, disartrie, inegalitate pupilară,
indiferenţă, fără idei delirante de mărire;

- în caz de dezintoxicare şi sevraj prelungit – caracter parţial reversibil al simptomatologiei.

13. Epilepsia alcoolică

- crize convulsive la neepileptici în condiţiile consumului etanolic; nu sunt totodeauna tipice, dispar la
abstinenţă şi după tratament, focarul se poate reactiva la orice reluare a consumului de alcool/la solicitări intense de
altă natură;

- epileptic + consum de alcool duc la creşterea frecvenţei crizelor comiţiale;

- convulsii de sevraj – apar frecvent la 24 ore (hiperexictabilitate secundară scăderii alcoolemiei); în 4-10%
din cazuri apar la debutul deliriumului;

- Diagnosticul epilepsiei alcoolice:

o Crize la adult + intoxicaţie alcoolică cronică;

o Eliminare alte cauze crize;

- frecvente la bărbaţi, crize generalizate, predomină faza clonică, cea tonică poate lipsi, durată relativ scurtă,
la 1/3 au caracter morfeic; frecvenţa unei crize unice la aprox 1/3 din alcoolici;

- survin la sevraj absolut fără factori declanşatori (epilepsia habituală a băutorilor);

- prognstic reversibil/ireversibil dacă pacientul este mai vârstnic, consumator excesiv îndelungat, leziuni
cerebrale atrofice;

14. Sdr amnestic (ICD 10):

- în intoxicaţiile acute apare amnezie totală/fragmentată niciodată selectivă; nivelul de alcoolemie la care
apare depinde de grd de vulnerabilitate individuală;
- sdr amnestic= alterare cronică şi severă a memoriei recente; uneori apare alterarea memoriei îndepărtate,
cea imediată e intactă; există dezorientarea temporală, dificultăţi de învăţare material nou; poate fi prezentă
confabulaţia; alte funcţii cognitive sunt relativ bine păstrate;

- dg pozitiv: sdr amnestic indus de alcool sau alte substanţel psihoactive dau sdr amnestic organic:

o afectarea memoriei recente (învăţare nou material);

o absenţa deficitului de evocare imediată, a afectării câmpului conştienţei şi afectării cognitive generallizate;

o antecedente consum cr şi doze crescute de alcool/subst psihoactive;

- schimbări ale personalităţii: apatie/pierdere iniţiativă, tendinţe la autoneglijare;

- include psihoza Korsakov;

- dg diferenţial:

o sdr organic amnestic nonalcoolic;

o alte sdr organice cu afectarea memoriei (demenţe, delirium);

o depresia.

15. Tulburarea psihotică cu debut tardiv (IDC 10):

- debut legat de consum de alcool/substanţe psihoactive;

- persistă după o perioadă de timp care ar putea fi legată de consum;(>2sapt)

- tulb trebuie sa reprezinte o schimbare marcata fata de starea ant,normala de functionare

- tulburări cognitive, afective, personalitate, comportament;

- dg diferenţail:

o tulburare mentală preexistentă mascată de consum (anxietate, depresie, schizofrenie, tulburare

schizotipală);

o tulburare psihotică acută tranzitorie;

o leziuni organice, retard mintal mediu/uşor;

o sevraj

o stari induse de drog

o starea terminala cron a sdr Korsakoff

16. Sdr de dependenţă (ICD 10): 3sau mai multe din urmat

a)dorinţă compulsivă de a folosi substanţa;

b)dificulăţi de a controla comportamentul legat de consum(debut,incetarea consum,cant consumata)

c)stare psihologică de sevraj când s-a întrerupt administrarea/utiliz aceleeasi subst pt a inlatura/evita sevraj

d)existenţa toleranţei astfel încât pt a obţine acelasi efect au nevoie de cant mai > de subst
e)neglijarea plăcerii/intereselor datorită consumului/cresterea timp pt obtinerea/admin subst sau pt revenirea de pe
urma efect acesteia

f)persistenţa în utilizarea substanţei în ciuda consecinţelor negative(afect ficat,stari depresive,,alterari cogn legate de
consum)

- caracteristică esenţială – prezenţa consumului de substanţe/dorinţe imperioase de a o consuma;

- examinare:cat de multa bautura consumati? Frecv cu care pac bea dimineata,frecv black-aut(amnezii ale
per de intoxicare);frecv cu care prietenii/rudele i-au spus pac sa bea mai <;semne somatice:eritem palma,contractura
Dupuytren,teleangectazii,probe hep,pac pare sa fie predispus la accidente?(TCC,fract cst,accidente auto),ia adesea
parte la batai?lipseste frecv de la lucru?are pb soc/famil?

17. Sdr alcoolic fetal:

- alcoolul are efecte teratogene la aprox 6,9% din femeile gravide;

- copilul prezintă tulburări de creştere, disfuncţii SN, dismorfie cerebrală, retard mintal;

18. Complicaţii organice:

a. Hepatita cronică alcoolică, steatoza hepatică, ciroza hepatică, insuficienţa hepatică progresivă;

b. Gastroduodenale: ulcer peptic, pancreatită acută/cronică, gastrită, esofagită, hipertensiune portală cu varice
esofagiene, HDS, cancer limbă, gură, larnge, ficat;

c. Cardiio-vasculare: aritmii până la fibrilaţie, cardiomiopatie, HTA, AVC; în doze scăzute, alcoolul poate fi
coronaroprotector (mai ales vin); în doze crescute e coronaroagresiv (mai ales spirtoase);

d. Hematologice: trombocitopenie, anemie carenţială prin deficit de acid folic şi vit B12, Fe;

e. Metabolice: hiperglicemie/hipoglicemie, cetoacidoză, hipoMg, hipertrigliceridemie, uricemie,

hipercortizolemie;neuropatii periferice

f. B infectioase, in special meningite

- cauze de deces prin consum de alcool:

o IMA (8,19%), alte afecţiuni c-v (41,8%);

o Infecţii pulmonare (9%);

o Patologie hepatică (13%), pancreatică (1,6%), comă alcoolică (1,6%);

o Axfisie prin bol alimentar (1,6%), TCC prin cădere/accidente (2,45%).

19. Complicaţii sociale:

a. profesionale: absenteism, scăderea randamentului şi calităţii muncii;

b. familiale: divorţ; în mediu cu alcoolism, copiii fac tulburări de comportament cu delicvenţă, droguri,
prostituţie, violenţă;

c. risc criminogen: 1 din 3 puşcăriaşi pentru abuz de alcool; şofatul + alcool are risc crescut (39% din şoferii
de 20-24 ani decedaţi la volan au avut alcoolemie crescută);
Tratament:scop:mentinerea prelungita a abstinentei totale;recaderile sunt frecv;trat initial include detoxifierea(in
spital) si trat oricaror simpt de sevraj;tulb mintale coexistentetreb trat atunci cand pac e abstinent

- de lungă durată, minim 1 an, are faze distincte:

o faza dezintoxicării: tratamentul intoxicaţiei alcoolice acute/cronice şi a consecinţelor psihopatologice;

o faza tratamentului medical de întreţinere

o faza psihoterapeutică

o faza reconstrucţiei familiale, sociale şi profesionale.

1. Beţia acută profundă:

o Protecţia funcţiilor vitale;

o Optimizarea oxidării alcoolului

o Favorizarea eliminării alcoolului;

- susţinerea TA cu HHC dacă e nevoie;

- optimizarea oxidării alcoolului + susţinere energetică a neuronilor: ser glucozat 5-10% 500ml + 10 UI
insulină + vit B1 2-4mg???-20-40mg/zi (rol în metabolismul glucidic) + vit B6 4-5 mg(rol în metabolismul proteic)
+ vit C 20-30mg (factor redox important) + Aspatofort (protector hepatic) + vit B12 50 µg –pana la 1000 µg in
nevrite(rol în metabolismul purinic) + Fosfobion (aport fosfor);

- rehidratare în primele 3-4 ore: sucuri dulci, apă minerală;

- pentru agitaţie Diazepam im (doze variabile – are risc de detresă respiratorie);

- NL de evitat – efect citolitic hepatic şi hTA;

- Depresia funcţiilor (somnolenţă, bradicardie, bradipnee): cafeină p.o/injectabilă (1-2 fiole);

- Verificarea glicemiei, dacă există hiperglicemie se foloseşte ser fiziologic în locul glucozei;

- La alcoolicii vechi cu tare somatice apare edem cerebral ce impune administrarea de glucoză hipertonă
(33%) 5-10 fiole 10 ml in perfuzie lenta+ celelalte vitamine;

2. Beţia patologică:

- sedare cu Diazepam im/Fenobarbital im asociat cu Diazepam;

- fenomene psihotice: Levomepromazin 25-50mg 1-2 fiole ± Haloperidol 5mg im;

- după remiterea simptomatologiei – tratament de întreţinere;

3. Intoxicaţia cronică simplă necomplicată:

- vitaminoterapie cu grupul B (mai ales B1);

- hepatotrofice, neurotrofice, tranchilizante;

- este preferabilă administrarea injectabilă datorită alterării absorbţiei prin mucoasa intestinală;

- frecvent este asociată depepsie reactivă ce impune administrarea de antidepresive la jumătatea dozelor; se
preferă antidepresive sedativ-anxiolitice, se evită administrarea Fenobarbitalului şi NL;
4. Stările prepsihotice şi psihotice:

- acelaşi principiu dar tratament intensiv, perfuzabil;

- pentru halucinaţii – Haloperidol 5-10mg/zi;

- evaluarea echilibrului h-e, funcţiilor cardiace, pulmonare;

- alternarea administrării soluţiei glucozate cu vitamine şi insulină cu ser fiziologic cu vitamine şi Aspatofort
concomitent cu stimularea diurezei;

5. Epilepsia alcoolică:

- glucoză hipertonă (33%) + MgSO4 25% 1 fiolă iv + antiepileptice;

6. Cura de’’ dezgust’’ cu disulfiram:

- rar folosită: se administrează disulfiram în doze crescânde 4-5 zile, la o oră după ce a luat ½ din doza zilei
precedente se administrează 100-150mg din băutura preferată;

- curele continuă la 2 zile, se fac 5-7 şedinţe, 500mg disulfiram/zi (împiedică metabolizarea alcoolului la
acetaldehidă şi determină aversiune: căldură, hiperemie, greaţă, vărsături,
cefalee,dispnee,Hventilare,tahicard,hTA,transpiratii,anxiet,confuzie,slabiciune,congestie eritematoasa,pulsatii
cefalice si toracice);

- contraindicaţii: HTA, cardiopatie, insuficienţă hepatică sau renală,tromboze,diabet

!Naltrexona-Revia=descreste dorinta de alcool,probabil prin blocarea eliberarii de opioizi endogeni ajutand astfel
prin prevenirea recaderilor si descresterii consumului;la cei mai multi pac se recomanda o doza de 50mg*1/zi

7. Tratamentul de întreţinere:

- pentru epilepsie, dipsomanie – Carbamanzepină;

- pentru stări afective – Li;

- se continuă cel puţin 1 an + psihoterapie;

8. Faza psihoterapeutică a remotivării: psihoterapie behaviouristă şi cognitivistă;

9. Faza reconstrucţiei familiale, profesionale şi sociale:

- psihoterapie familialaă, alcoolicii anonimi (terapie de grup);

- orice toxicoman ajuns dependent poate oricând să aibă recăderi în primii 2 ani de abstinenţă (10% şi peste 2
ani) cu disforie, nelinişte, anxietate, ce face necesar permanent chimioterapie + psihoterapie.

S 22: Psihozele schizofrene (inclusiv tulburarea schizotipală)

SCHIZOFRENIA

Definiţie: tulburarea psihotică de etiologie necunoscută, ce se caracterizează prin simptome pozitive şi negative

- simptomele pozitive: delir, halucinaţii, comportament dezorganizat

- simptomele negative: aplatizare afectivă, alogie, avoliţie, anhedonie

Desi nu e o tulb cogn,cauzeaza adesea afectari cogn-gandire concreta,affect process informatiei.Influenteaza advers
gandirea,sentim,comportam,fct soc si ocupationala.E cron,cu evol ce include o faza prodromala,active si
reziduala.Faza prodromala si rezid se caract prin simpt poz in forme atenuate(gandire magica,convingeri
caudate,deficite in autoingrijire si relationare interpersonala).SCH e stabilita ca o boala a creier cu anomalii struct si
functionale vizibile prin neuroimagistica si cu o compon genetica evidentiata prin studiile la gemeni

Istoric:

1852 – shizofrenia descrisă prima dată de psihiatrul belgian Benedict Morel sub numele de demence precoce

1896 – psihiatrul german Emil Kraepelin a aplicat termenul de dementia praecox unui grup de afecţiuni cu debut în
adolescenţă şi final demenţial

1911 – psihiatrul Eugen Bleuler introduce termenul de schizofrenie; boala nu are semne şi simptome
patognomonice, diagnosticul se pune pe prezenţa unui grup de manifestări caracteristice

1912 – Chaslin introduce termenul de psihoză discordantă

Dezvoltarea conceptului de schizofrenie a fost continuată de ideile unor psihiatri reputaţi:

- Ernst Kretschmer – a susţinut ideea că schizofrenia este mai frecventă la cei cu constituţie longilină,
astenică iar picnicii sunt mai predispuşi la tulburări afective bipolare

- Gabriel Langfeldt – împarte psihoticii în 2 categorii: schizofrenia veritabilă şi psihozele schizofreniforme

- Kurt Schneider a elaborat un sistem de diagnostic ptr schizofrenie:

o Simptome de prim rang:

• sonorizarea gândirii

• Halucinaţii auditive la persoana a IIIa (voci care se ceartă sau discută)

• Halucinaţii(voci) care comentează

• Halucinaţii cu proiecţie corporală (trăiri de pasivitate somatică)

• Furtul sau influenţarea gândirii

• Transmiterea gândurilor

• Percepţii delirante

• Relatări despre impulsiuni, sentimente, acte de violenţă, impuse din exterior

o Simptome de rang secundar:

• Alte tulburări de percepţie

• Idei delirante subite (intuiţia delirantă)

• Perplexitate

• Modificările dispoziţiei depresive/euforice

• Sentimente de sărăcire emoţională

• ...şi multe asemena simptome

Criteriile Kraepelin de diagnostic:

- tulburările de atenţie şi comprehensiune

- halucinaţii auditive

- sonorizarea gândirii

- trăiri de influenţare a gândirii, tulburări ale fluxului gândirii, slăbirea asociaţiilor

- alterarea funcţiilor cognitive şi a judecăţii

- aplatizare afectivă

- comportament morbid: pulsiune(drive)redusă, obedienţă automată, ecolalie, ecopraxie, treceri la act(acting

out), frenezie catatonică, negativism, stereotipie, autism, tulburări de expresie verbală.

Criteriile de diagnostic Bleurer:

- tulburări bazale/fundamentale: - cei 4 a: - tulb formale de gândire (asocieri)

- tulburări afective (afect)

- ambivalenţă

- autism

- tulburări ale trăirii subiective de sine

- tulburări de voliţie şi comportament

- tulburări accesorii/secundare:

o tulburări de percepţie

o delir

o tulburări de memorie

o modificări ale personalităţii

o modificări de vorbire, scris

o simptome somatice

o simptome catatonice

o sdr acut (stările melancolice, maniacale, catatonice etc.)

Criteriile de diagnostic DSM IV TR pt SCH :

A. Simptome caracteristice: două sau mai multe din următoarele, fiecare prezent o perioadă semnificativă de
timp în decursul unei luni (sau mai puţin, dacă sunt tratate cu succes):

1. idei delirante

2. halucinaţii

3. limbaj dezorganizat (ex. deraieri frecvente sau incoerenţă)

4. comportament catatonic sau flagrant dezorganizat

5. simptome negative, cu aplatizare afectivă, alogie, avoliţie

Notă: sau unul singur dacă ideile delirante sunt bizare sau halucinaţiile constau în voce ce comentează în continuu
comportamentul sau gândurile persoanei sau 2 voci ce vorbesc între ele.

B. Disfuncţie socială/profesională:pt o portiune semnific de timp dupa debut,unul sau mai> domenii de
function(munca,relatii interperson,auto-ingrijirea)sunt marcat sub nivelul atins anterior(daca debut e in copil/adolesc
neatingerea nivel expectat al realiz interperson,academice sau ocupation)

C. Durata de cel puţin 6 luni, dintre care minim 1 lună(sau mai<sub trat eficient) cu simptome ce satisfac
criteriul A(simpt ale fazei active)si poate sa includa per de prodrom sau rezid

D. Excluderea tulburării schizoafective şi a tulburării afective(dispozitionale)pt ca1)in acelasi timp cu simpt

fazei active nu a survenit nici un ep depresiv major/maniacal/mixt sau 2)daca in cursul fazei active au survenit ep
dispozition,durata totala a acestora din urma a fost relativ scurta in compar cu per activa/reziduala

E. Excluderea unei substanţe sau condiţii medicale generale

F. Relaţia cu o tulburare de dezvoltare pervasivă în istoric,(autism/alta tulb de dezv pervaziva) diagnosticul de

schizofrenie este pus numai dacă sunt prezente idei delirante sau halucinaţii proeminente de cel puţin o lună.Se
specif dupa>1an de la debut fazei active-episodica cu simpt rezid interepisod/simpt negative marcate

-episodica fara simpt interepisod reziduale

-continua(daca pe tota per de obs sunt prez simpt psihot marcate/simptome negative marcate)

-ep unic in remisie partial/cu simpt neg marcate

-ep unic in remisie totala

-alt tip/tip nespecificat

Etiologie şi fiziopatologie:

1. Factorii genetici – studii familiale:

o Copii cu un părinte cu schizofrenie – risc 5-6%

o Copii cu un părinte şi un frate – risc 17%

o Copii cu ambii părinţi – risc de 46%

- studiile clarifică natura familială a sch, nu şi rolul predominant al factorului genetic faţă de cel al mediului
intrafamilial.
- Studiile pe gemeni şi cele de adopţii ajută la separarea factorilor genetici de cei ambientali

- Studiile pe gemeni indică o concordanţă semnificativă a ratelor pentru monozigoţi 46% şi dizigoţi 14%

- Sugerează că ereditatea este necesară dar nu şi suficientă

- Studiile de adopţii: s-au raportat că schizofrenie este mai frecventă la rudele biologice ale subiecţilor
adoptaţi cu schizofrenie comparativ cu rudele biologice ale subiecţilor adoptaţi din lotul de control

- Modalitatea de transmiterea schizofrenie a fost sudiată utilizându-se modele anatomice a pedigree-urilor

gemenilor sau indivizilor adoptaţi

- Cercetările actuale au încercat să izoleze o „genă a sch”, fiind vizate zone ale crs 5, 6, 11, 18 şi crs X
(braţul scurt al crs 6). Abstenţa unor rezultate clare nu infirmă ipoteza genetică ci demonstrează heterogenitatea
genetică a sch.

Teorii patogenice

- consangvinitatea: incidenţă familială mai crescută decât în populaţia generală, concordanţă mai crescută la
monozigoţi decât la dizigoţi

- studiile pe adopţii – riscul e conferit de părintele biologic şi nu de cel adoptiv, astfel încât pentru copilul
adoptat e acelaşi ca atunci când a fost crescut de părinţii biologici

- prevalenţa schizofreniei este mai crescută la părintii biologici decat la cei adoptivi

- gemenii monozigoţi crescuţi separat au aceeşi rată de concordanţă ca şi cei crescuţi împreuna

Elemente în favoarea transmiterii poligenice:

- tulburarea poate fi transmisă de 2 părinţi normali

- tulburarea poate fi de la foarte severă la mai puţin severă

- persoanele afectate foarte sever au un nr mai crescut de rude bolnave decât cei uşor afectaţi

- riscul scade pe măsură ce nr de gene moştenite este mai mic

- tulburarea este prezentă atât pe linie maternă cât şi paternă (sch nu e o afecţiune sex-limitată) şi deci nu are
importanţă care dintre părinţi prezintă tulburarea

2. Factorii neuroanatomici şi neuroimagistica structural-nu exista defecte structural constante

Kraepelin, Alzheimer, Nisel au făcut primele supoziţii asupra unor anomalii structurale cerebrale, susţinute de studii
neuropatologice sau pneumoencefalografice.

CT evidenţiază o diferenţă structurală măsurabilă între subiecţii voluntari normali şi cei schizofrenici:=nr scazut de
neuroni,glioza crescuta,dezorganizarea arhitect N neuron,degenerescenta in sist limbic,amigdala,hipocamp,cortex
cingulat,ggl bazali,subst neagra,cortex preF dorso-lat

- cea mai frecvenă modificare este lărgirea ventriculilor cerebrali(lat+VIII)

- atrofie corticala(10-35%)cu scaderea radiodensit parenchim cerebr

- atrofia cerebeloasă
- îngroşarea corpului calos

- Examinări repetate pe o perioadă mai lungă de timp nu au relevat o dilatare progresivă în comparaţie cu
martorii sănătoşi, ceea ce pledează pentru existenţa anomaliei anterior debutului bolii;modific CT pot sa coreleze cu
prezenta simpt neg,rasp slab la trat,tulb cogn

- Toate modificările CT nu au specificitate diagnostică, se întâlnesc şi în boala Alzheimer sau alcoolismul

cronic

IRM:

- nu oferă avantaje faţă de CT

- arată reducerea selectivă a volumului cortexului frontal pe fondul masei cerebrale totale

- aceasta sugerează un proces de neurodezvoltare anormală şi nu o degenerescenţă(cortex preF prezentand

interes deoarece aici sunt localiz o serie de ft cortic deficit in SCH :fct executive,gandirea abstracta si memoria
functionala)

- studii recente arată existenţa unei diferenţe mici ca dimensiune dar cu o semnificaţie statistică înaltă

- o reducere a dimensiunilor regiunilor frontale în schizofrenie plus anomalii specifice la nivelul girusului
temporal superior se corelează cu halucinaţii şi o gândire formală

- o reducere a volumului talamusului (care are rol de filtru modulator)

- ventriculi mai mari,reducerea vol hipocamp+amigdala,vol limbic redus-corelat cu severit bolii

- o reducere a ţesutului cerebral cu creşterea cantităţii LCR la nivelul ventriculilor şi suprafeţei creierului
(scăderea volumului de substanţă cenuşie şi albă)

Spectroscopie prin RMN: scăderea metabolismului în cortexul prefrontal dorso-lateral

Fluxul sangvin cerebral (CBF):

- nivele de repaus scăzut al fluxului sangvin frontal

- creşterea fluxului parietal

- scăderea fluxului sangvin cerebral global

- disfuncţia de lob frontal este cel mai clar demonstrată prin coroborarea datelor PET, CBF, RMN, CT

Majoritatea datelor obţinute prin imagistică arată scăderea volumului cerebral (scăderea substanţei albe şi a materiei
cenuşii) cu creşterea cantităţii LCR ventricular şi la nivelul suprafeţelor creierului

Somatic:-semne neurolog minore(50-100%)(soft):preval crescuta a reflex primitive(r de prehensiune),anormalit

stereognoziei si a discriminarii intre2pct,disdiadocokinezie(affect capacit de a executa misc rapid alternante)-la 50-
80%pac si la rudele lor de grd1(40-45%):misc sacadate paroxistice ale glob oc(imposibilit de a urmari un obicet care
se deplaseaza uniform in spatiu printr-o miscare continua,lipsita de ‘’salturi’’-frecv card in repaus mai ridicata

3. Factorii neurofiziologici (circuitele funcţionale) şi neuroimagistica funcţională

- studii asupra debitelor sangvine regionale arată hipofrontalitate asociată cu fenomenele negative(anomal fct
sau metab)

- PET – folosită în explorarea circuitelor funcţionale în timpul unor variate stimulări psihologice
- Măsoară consumul de glucoză şi a debitelor sangvine cerebrale, arătând disfuncţionalităţi în sch -
cortexul frontal, dorsolateral, medial

- girusul cingular anterior

- talamus

- unele subregiuni temporale

- foloseşte liganzi radioactivi pentru estimare cerebrală (cantitativ RD2, cu rezultate contradictorii – creşterea
RD2 în ganglionii bazali, dar care nu prezintă modificări cantitative

- studiile asupra halucinaţiilor arată o atribuire eronată a propriilor voci interioare altei persoane, ceea ce
reflectă un deficit al monitorizării propriilor funcţii

o se poate observa o activare a regiunilor implicate în percepţia şi producerea vorbirii: aria Broca, aria
motorie suplimentară şi regiunile temporale stângi superioara şi medie

o scăderea fluxului sangvin în girusul temporal median în aria motorie suplimentară

o cei cu halucinaţii auditive, prezintă activări ale regiunilor subcorticale (talamus şi striat), limbice,
paralimbice şi cerebel

o din aceste structuri se arată că activitatea regiunilor subcorticale generează/moduleaza halucinaţii şi că

conţinutul halucinator (auditiv, tactil) poate fi determinat de regini specifice neocorticale

- Sch este caracterizată de o „dismetrie” cognitivă datorată întreruperii buclelor de feedback ponto-cerebelo-
talamo-frontale

B.1 Ipotezele neuro-patologice

- sch legată de tulburări care apar în oricare din fazele de maturare cerebrală: de la procesul de migrare
neuronală (trim 2) şi până la apoptoză

- deficitul migrării celulare duce la apariţia ariilor ectopice de materie cenuşie la nivelul anumitor regiuni
hipocampice

- apare o scădere a densităţii celulare în nucleul dorsal medial din talamus cu o creştere a densităţii neuronale
la nivelul cortexului prefrontal şi o scădere a spaţiului interneuronal

B.2 Studii electro-fiziologice

Traseele EEG în sch:

- după deprivarea de somn, apar vârfuri, scăderea activităţii alfa, cu creşterea activităţii teta şi delta

- sch e asemănător cu tabloul clinic al epilepsiei de lob temporal, de unde se poate deduce o posibilă
localizare în lobul temporal

- modelul cognitiv dezvoltat de Braff (1993): afectare a inhibiţiei prepulsale la un spectru larg de intensităţi
ale stimulilor

- studiul acţiunii medicamentelor pe animalele de laborator a relevat rolul cheie al circuitului cortico-striato-
palido-talamic în modlularea răspunsului de start

- agoniştii dopaminici (apomorfina) duc la scăderea pasajului senzorial

- medicaţia antipsihotică restabileşte inhibiţia prepulsală la şobolanii care au primit apomorfină, ceea ce
demonstrează un efect corelat şi cu eficacitate clinică.
B.3 Ipoteze privind neurodezvoltarea

- sch s-ar putea dezvolta în urma unor leziuni neuronale timpurii care afectează maturizarea structurilor
nervoase

- sch determină complicaţii perinatale şi complicaţii obstetricale, cum ar fi prematuritatea, hipoxia, travaliul
prelungit

- complicaţiile obstetricale şi dimensiunile ventriculilor cerebrali pot fi în legătură cu vârsta tânără de debut

- traumatismele la naştere, complicaţiile perinatale sau obstetricale, pot creşte predispoziţia pentru sch la
persoanele vulnerabile genetic

- alte date asupra rolului teoriei neurodezvoltării în schizofrenie se referă la influenţarea:

 factorilor sezonieri

 infecţiilor virale în timpl vieţii intrauterine sau timpuriu după naştere

 incompatibilităţii de Rh

 factorilor nutriţionali în timpul gestaţi

4. Factori neurochimici şi neurofarmacologici

a) Ipoteza dopaminică:

- mecanismul primar al schizofreniei constă în hiperactivitatea sistemului dopaminergic(sistem limbic activit

crescuta-pt simpt poz,reg frontala activit descrescuta pt simpt neg).Patolog DA poate fi secundara anormalitatii
nr,sensiblit Rc sau elib anormale de DA(prea >/<).Teoria se bazeaza pe efect psihotrope ale
medicam(amfetam,cocaine)care cresc nivel de DA,si pe efect antipsihot ale antagonist Rc DA(haloperidol)

- există 5 tipuri de receptori dopaminergici:

o RD1 Sunt legaţi de adenilciclază şi sunt situaţ în cortex şi ggl bazali

o RD2 nu sunt conectaţi de adenilciclază şi se întâlnesc predominant în striat

o RD3, 4 au o frecvenţă mai crescută în regiunile limbice

o RD5

- cercetările postmortem au arătat creşterea RD2 în nucleul caudat şi accumbens, cu creşterea dopaminei şi
acidului homovanilic, existând supoziţia că aceste modificări sunt consecinţa tratamentului cu neuroleptice.

- PET arată blocarea RD2 în vivo la persoanele normale şi sch

- De asemenea, măsurarea gradului de ocupare a receptorilor pune sub semnul întrebării teoria RD2

- Neurolepticele atipice blochează R5HT2, D2, D1, R adrenergici

- Neurolepticele convenţionale au o afinitate ridicată pentru RD2 (78%) fără ocuparea RD1

- Neurolepticele atipice au o afinitate ptr D2 48% şi D1 38-52%

- Amfetaminele, cocaina, determină efecte psihogene prin creşterea nivelului de dopamină

- Simptomatologia pozitivă este datorată acitivităţii dopaminice limbice crescute iar cele negative datorate
activităţii frontale dopaminice scăzute, legat de RD1

- Acidul homovanilic (metabolit al dopaminei) are nivelul corelat cu severitatea şi răspunsul la tratament

- Teoriile bazate pe un singur neurotransmiţător sunt însă prea simpliste şi incomplete

b) Ipoteza noradrenergică: NA are ca receptori specifici Rα1şi Rα2 ce modulează sistemul dopaminergic, de
aceea sugerează implicarea sistemului NA în predispoziţia la recăderi;nivel crescute ale NA duc la sensibiliz
crescuta fata de inputurile senzoriale

c) Ipoteza acidului gamaaminobutiric (GABA): pierderea neuronilor GABA-ergici cu efect inhibitor duce la
hiperactivitatea dopaminergică şi noradrenergică

d) Ipoteza serotoninergică: la pacienţii cu sch, apar perturbări ale metabolismului, cu hiper sau
hiposerotoninemie

Neurolepticele atipice (clozapina, risperidona) prezintă importantă activitate serotoninergică, prin legarea de
R5HT2, cu efect antipsihotic si prevenirea apar tulb de miscare leg de antagonismul la nivel D2

Cercetări asupra tulburărilor de dispoziţie au arătat implicarea 5HT în geneza comportamentulu suicidar şi impulsiv
în sch

e) Halucinogenele: anumite amine endogene ar acţiona ca substraturi ale unei metilări anormale, din care ar
rezulta halucinogene endogene, ipoteză nesusţinută de date certe

f) Ipoteza glutamatului: hipofuncţia Rc glutamatului-NMDA,poate da simptome pozitive sau negative;

argumentele se bazează pe efectele psihogene ale antagoniştilor NMDA fenilciclidină şi ketamină ai acestor
receptori, precum şi a efectelor agoniste glicină şi D-cicloserină

5. Teorii imunologice

- sch apare cu o serie de anomalii:

o scăderea producerii de IL2 de LyT

o scăderea numărului şi reactivităţii Ly periferice

o existenţa Ac anti-ţesut cerebral

- aceste anomalii ot fi considerate ca fiind expresia unei afecţiuni autoimune

- studii aprofundate nu au reuşit să evidenţieze un virus neurotrop

- aceste modificări apar doar la un segment din populaţia cu sch, deci nu au valoare diagnostică

6. Teorii endocrine+infect

- diferenţele hormonale între pacienţii cu schizofrenie şi martorii normali:

testul supresiei cu dexametazonă

scăderea concentraţiei hormonilor LH, FSH

scăderea secreţiei prolactinei

scăderea STH cu prezenţa hormonului eliberator de gonadotrofine şi tireotropină şi stimulare apomorfinei

-etiolog virale lente in concordanta cu prezenta in anteced a unor infect:glioza,cicatrici gliale,Ac antivirali in ser si
LCR;frecv crescuta a complic perinat si sezonalitatea datelor de nastere

7. Factori socio-familiali

- studiile referitoare la rolul socio-familial pornesc de la cercetările lui Faris şi Durham (1939) şi raportează
o frecvenţă crescută a schizofrenie în zonele defavorizate din marile oraşe

- concluzia: mediul socio-familial stresant, dezorganizat sau economic defavorabil produce şi gestionează
sch

- uneori schizofrenie este cauza şi nu efectul acestora

- pac a caror familii au niveluri ridicate ale emotiei exprimate(orice comportam excesiv de
implicat,indiferent daca este ostil si critic sau controlator si infantil)au rate de recadere mai ridicate

- stresorii psihosoc au cel mai >potential de declansare al decompens psihotice

a. Teorii legate de individ: boala afectează anumiţi indivizi, fiecare cu structura lui psihogenă

• teorii psihanalitice: după Freud, schizofrenie se dezvoltă datorită defectelor ego-ului cu regresie într-un
stadiu inferior de dezvoltare care duce la conflict intrapsihic având drept urmare slăbirea legăturilor cu exteriorul,
autostimă exagerată care alimentează simptomele psihotice,convingerile anormale reprez un surogat al lumii reale

o defectul ego-ului afectează interpretarea realităţii şi controlul pulsiunilor interioare (sex, agresivitate),

o tulburările apar datorită relaţiilor anormale mamă – copil, copilul nu se poate desprinde de mamă iar
simptomatologia apare în adolescenţă pentru că atunci e vârsta în care ar trebui să facă faţă stimulilor exteriori
singur, în teoria psihanalitică siptomatologia schizofreniei are valoare simbolică:

 sentimentele de grandoare reflectă narcisism

 halucinaţii – substitute datorate incapacităţii pacienţilor de a se fixa asupra obiectelor exterioare; pot
reprograma dorinţe/temeri interioare

 delirul – constituirea unei lumi paralele şi a unei noi realităţi, ce exprimă temerile ascunse sau impulsionale

• teoria învăţării – copilul care dezvoltă schizofrenie la vârsta adultă învaţă reacţiile iraţionale şi modalităţile
de gestionare prin imitarea părinţilor care au la rândul lor probleme emoţionale

b. Rolul familiei în etiologia sch

- Bateson emite teoria familiei ipotetice în care copilul percepe mesaje contradictorii în ceea ce priveşte
comportamentul, atitudinea, sentimentele ce are ca urmare apariţia „dublei legături” care bulversează copilul ce se
retrage în lumea sa psihotică

- Lidz creează 2 modele anormale de comportament intrafamilial:

1. sciziunea intrafamilială în care unul dintre părinţi se ataşează de copilul de sex opus iar copilul este nevoit
să-şi împartă ataşamentul

2. conflictualitatea intrafamilială: părintele „dominator” se impune şi câştigă ataşamentul copilului

- Wynne descrie „familia schizofrenogenă” în care expresia emoţională este perturbată prin comunicări
verbale anormale de tip pseudo-ostil, fragmentate, vagi
- Există deficit de comunicare calitativ care înstrăinează copilul şi îi creează un defectă de adaptare şi
raportare la condiţiile şi persoanele din afara familiei

- Acest model nu explică cazurile în care un copil din familie are schizofrenie iar fraţii săi nu

- Descrie familii caracterizate prin comportament şi exprimare ostile sau critic la adresa copilului sau
dimpotrivă, familii Hprotective, cu un nivel înalt de exprimare a emoţiilor

- S-a evidenţiat o rată crescută a recăderilor în familii hiperprotective, asociindu-se hiperprotectivitatea cu

simptomatologia negativă şi relaţiile emoţionale reci şi deficitare cu simptomele pozitive.

8. Modelul cognitiv

Sch a fost considerată o tulburare neurocognitivă, care afectează aproape toate domeniile psihice (gândire, percepţie,
afect, voinţă, conduite motorii, conştiinţă, personalitate); simptomele nu sunt prezente în totalitate la toţi pacienţii;
nu există simptome patognomonice; nu există leziuni patogene într-o singură zonă cerebr care să explice
simptomele, de aceea s-au dezvoltat mai multe modele care să explice simptomatologia:

a) modelul cognitiv – a diferenţiat simptomatologia schizofreniei în 3 categorii:

- tulburările activit-voliţionale (alogia, abulia);

- tulburări ale monitorizării propriului Eu (halucinaţii şi pseudohalucinaţii);

- tulburări în monitorizarea intenţiilor celor din jur (delir de persecuţie).

b) modelul complementar derivat din neuropsihologie – se bazează pe măsurarea activităţii electrice a

creierului prin potenţialele evocate; argumentaţia clinică a acestui model: pacientul cu schizofrenie afirmă că
primesc mai multe informaţii decât pot prelucra, de aceea le interpretează defectuos (delir), confundă stimulii
exteriori cu interiori (halucinaţii) sau se retrag în siguranţă (simptomatologia negativă)

c) alt model studiat pe animale arată că tulburarea principală a schizofrenie este instabilitatea de direcţionare a
comportamentului, prin reprezentări care aproximează defecte ale memoriei funcţionale, care ar putea explica
tulburări de limbaj, simptomatologia negativă (abulia), incapacitatea asociarii între o experienţă exterioară/interioară
şi memoria asociativă ducând la alterarea experienţei rezultate (delir şi halucinaţi)

d) modelul dismetriei cognitive: conexiuni defectuase dintre regiunile frontale, cerebeloase şi talamice
datorate unor anomalii de dezvoltare neuronală=slaba coordonare a activit cerebr;defect cogn reprez o utilize inefic a
informatiei si experientei raportate defectuos in timp si spatiu=>asocieri anorm intre datele care apartin eu-lui si cele
straine=>planuri si decizii care affect activit zilnica

Validitatea modelului cognitiv e susţinută de teste psihologice, care descoperă accentuarea deficitului cognitiv
indiferent de vârstă, deci independent de deteriorarea consecutivă procesului de îmbătrânire;afectarea atinge in
principa memoria,atentia si fct executorii; testul apreciativ tematic şi testul Roschach arată frecvenţa răspunsurilor
bizare. Părinţii pacienţilor cu schizofrenie au devieri mari la testele proiective (consecinţă a contactului cu sch); la
aproximaiv 20-35% din pacienţii cu sch, apare afectarea atenţiei şi inteligenţei, descreşterea timpului de reţinere a
materialului memorat, perturbarea capacităţii de rezolvare a problemelor. Frcvent, QI la pacienţii cu schizofrenie
este unul scăzut comparativ cu cei cu alte afecţiuni iar declinul QI are loc cu progresia bolii; deficitul cognitiv se
asociază cu lărgirea ventriculilor cerebrali, forme clinice cu predominanţa simptomelor negative şi prezenţa
semnelor neurologice minime.

9. Factorii psihodinamici
- Trăirea interioară a pacientului constă din confuzie si input senzorial coplesitor iar mecanismele de apărare
reprezintă încercările ego-ului de a face faţă afectelor intense.

- Există 3 mecanisme de apărare primitive majore care interferă cu testarea realităţii:

o Protecţia psihotică – atribuire în lumea exterioară a senzaţiilor interne de agresivitate, sexualitate, haos şi
confuzie; graniţele între lumea interioară şi cea exterioară sunt confuze;

o Formarea de reacţie – transformarea unei idei sau a unui impuls tulburator în opusul lor;

o Negarea psihotică – transformarea stimulilor neclari în deliruri şi halucinaţii.

Epidemiologia schizofreniei

- prevalenţa:

o 3,2/1000 risc pe viaţă, 4,4/1000; unele studii arată prevalenţa schizofrenie 0,2-2%

o Aproximativ 2 milioane americani au diagnosticul de sch; în lume există aproximativ 2 milioane cazuri
noi/an

o Pe toată durata vieţii risc 1-1,5%

- prevalenţa, morbiditatea, severitatea clinică mai crescută în zonele urbane şi în zonele industrializate

- raportul barbati/femei este de 1:1

- preval este mai > in grup socio-ec mai joase,dar incidenta este aceeasi in toate clasele(teoria ‘’derivei in
jos’’-downward drift=desi cei cu aceasta tulb pot sa se fi nascut in orice clasa,ei vor tinde sa se deplaseze spre
clasele mai joase socio-ec datorita afectarii lor semnific de catre boala)

- debutul frecvent 15-35 ani(50% inainte de 25ani)rar inainte de 10ani sau dupa 40de ani; ptr vârful bărbaţi
debutului este 15-24 ani; la femei debutul 25-34 ani, cu o evoluţie mai bună

- pentru ambele sexe, numărul maxim de pacienţi aflaţi în tratamenteste între 35-44 ani; dintre cei aflaţi în
tratament, 90% au vârsta între 15-54 ani; majoritatea pacienţilor cronici > 60 ani nu mai au nevoie de tratament
pentru că afecţiunea se atenuează cu vârsta

- cauze de deces: suicid, accident, cu mortalitate de aproximativ 3 ori mai mare la schizofrenie fată de
populaţia generală, risc crescut la cei mai tineri de 40 ani şi cei în primii ani de evoluţie

- factori de risc suicidar la sch:

o sexul masculin, vârsta <30 ani

o celibat, izolare

o lipsa ocupaţiei, recădere frecventă, dispoziţie depresivă

o dependenţă

o externare recentă din spital

o mai crescut ptr schizofrenie paranoidă şi cu nivel educaţional înalt

- în evoluţia schizofrenie pot apare – infracţionalitate, comportament violent, consum de alcool, droguri ce
cresc riscul de comprtament agresiv sau suicid
- rasa: la negri şi hispanici prevalenţa este mai crescută decât la albi, dar poate fi rezultatul procentului de
minoritari care trăiesc în condiţii socio-economice precare şi în zone urbane industrializate

- religia: evreii sunt afectaţi mai rar decât protestanţii sau catolicii

- caracterul sezonier: incidenţa mai mare iarna şi la începutul primăverii

- pacienţii spitalizaţi vs pacienţi ambulatorii: în prezent, aproximativ 80% dintre pacienţii cu schizofrenie
sunt trataţi în ambulator

- în ţările economic dezvoltate, schizofrenie reprezintă aproximativ 40% din cazurile spitalizate în unităţile
psihiatrice.

INVESTIG DE LAB SI PSIHOLOG:1)EEG=majorit pac au EEG normal;la unii se constata descresterea activit alfa
si cresterea activit teta si delta,tulb paroxistice,cresterea sensibilit la proced de activare(ex:deprivrare de somn)
2)POTENTALE EVOCATE=Hsensibilit initiala la stimulare cu aplatizare ulterioara compensatorie a procesarii
informatiei 3)IMUNOLOG=Ly atipice,scaderea nr de Ly natural killer 4)ENDOCR=horm LH si al horm stimulant
al foliculilor sunt scazute ;scaderea elib de prolactina si horm de crestere dupa stimul cu horm eliberator de
gonadotropina/tireotropina 5)TESTE NEUROPSIHOLOG=test aperceptiv tematic si test Rorschach-rasp bizarre;la
testele de proiectie-devieri mari;bateria Halstead-Reitan-afect atentiei si inteligentei,descresterea timp de retinere a
material de memorat si perturb abilit de rezolvare a problemelor ;declinul QI are loc odata cu progres bolii

Simptomatologie şi manifestări clinice

1. Stadiul premorbid:

- aceste manifestări apar înainte de faza prodromală

- apare aspectul tipic de personalitate schizoidă/schizotipală (nu e obligatoriu), caracterizată prin: pasivitate,
lipsa comunicării, introversie, nu are prieteni, evită sexul opus, nu participă la activităţi de grup, preferă activităţile
solitare (citit, tv etc.)

- trăsăturile premorbide ale personalităţii şi dificultăţile de integrare psiho-socială se asociază cu debut

precoce, prognostic rezervat, simptomatolgie negativă, dificultăţi cognitive şi integrative.

2. Debutul:

- este observat de către familie; individul se schimbă,poate deveni atras de idei filosofice, religie, ocultism,nu
mai are acelasi randament in activit zilnice,apare dezintersat de ceea ce se intampla in jur si la propria
persoana,iritabilit si neliniste,stare depresiva,tulb ale apetit si somn,dificult in gandire si conc,scaderea
energiei,pierderea increderii in sine,scaderea libidoului,cefalee/alte acuze algice,treptat se pierde contactul cu
realitatea şi se dezvoltă:

o perplexitate – experienţele zilnice par stranii

o izolare – pacientul se retrage, are sentimentul că este diferit, pierde contactul cu cei din jur care alatadata ii
erau apropiati

o anxietate şi teroare – sentiment de disconfort general,anxiety invadand trairile zilnice pana la paroxism
cand pac percepe realitatea ca fiind amenitatoare si atribuie aceste pericole unor surse ext

o alte semne şi simptome – comportament ciudat, modificări ale afectivităţii, tulburări de limbaj, idei bizare,
experienţe perceptuale ciudate.

S-a incercat dezv unor diverse strategii pt interventia precoce in SCH pe baza unor studii retrospective si diferite
instrumente de recunosatere a pers cu risc inalt de dezv a unui episode psihotic ;fenom psihopatol ce pot fi utilize pt
realiz diagn precoce si/sau pt predictibilitatea unui ep psihotic includ:a.semne si simpt prodromale caract,b.deficite
neuropsihol evaluate prin intermed test cogn,c.caracteristicile evol bolii.Pt imbunatatirea acuratetii predictive a test
diagn o posibila sol a fost reprez de screeningul secvential=>redefinirea risc prin eval simpt premonitorii in stadiu
mai avansat al fazei prodorm+adaugarea fact de risc premorbid=>pt initierea precoce a trat si definirea categ de pac
cu risc inalt(program desfasurat in Melbourne):a)simpt psihot attenuate si cu durata mica intermitente,b) o ↓ cu
≥30pct a scor GAF pe parcurs a6sapt,la care se adauga un istoric familial de SCH sau de personalit
schizotipala;persoanele depistate au fost indrumate apoi catre servicii specializate de sanatate mintala/centru de
interventie precoce unde se vor folosi instrum cu o mai >capacit de diferentiere si diagn,inclusiv teste biolog;

S-a mai studiat si eficienta admin tratam precoce in cursul fazei prodrom combinatie de terap cogn-comportam si
antipsihot atipice,antidepresive,ag neuroprotectori,evaluandu-se apoi beneficiile si rata de tranzitie catre ep franc
psihotic.

3. Tabloul clinic:

a. Aspect general: paletă largă de manifestări: agitaţie psiho-motorie, dezorientare temporo-spaţială, până la
comportament liniştit,morocanos,cufundat in propriile ganduri, poate chiar imobil

Pot apare atitudini bizare, manierisme, stereotipii, imprevizibilitate cu trecere de la linişte aparentă la comportament
violent, neprovocat, des sub influenţa halucianţiilor

Comportamentul agitat contrastează cu stuporul catatonic (imobil), fără răspuns la stimuli externi, nu vorbeşte,
prezintă negativism sau sugestibilitate (ecomimie, ecopraxie, ecolalie), stereotipii de poziţie, flexibilitate ceroasă.

Frecvent şi vestimentaţia este neîngrijită,ignora reg de igiena corporala,dezinteres fata de lumea ext si propria
persoana, frecvent răceală afectivă, lipsă de empatie .

b. Tulburări de percepţie: frecvent apar halucinaţii auditive (voci ameninţătoare, cu conţinut obscen,
acuzatoare, insultătoare), foarte rar cu conţinut plăcut.

Frecvent sunt 2 sau mai multe voci care comentează acţiunile pacientului sau discuta intre ele

Pot fi imperative cu influenţarea comportamentului (risc suicidar sau heteroagresiv)

Pseudohalucinaţiile: considerate de psihiatria clasică patognomonice pentru sch, nu au valoare diagnostică specială

Apar sub forma furtului, sonorizării sau ecoului gândirii, mişcărilor impuse etc.

Halucianţiile vizuale, gustative, olfactive, tactile(haptice) pot aparea în schizofrenie dar frecvent sunt datorate unui
proces organic, ceea ce impune diagnosticul diferenţial cu delirium, demenţă, epilepsie de lob temporal asu alte cond
medic/neurolog care pot provoca o simpt psihoproductiva

Halucinaţiile cenestezice (false percepţii de funcţionare anormală a organelor interne) sunt frecvent descrise în sch,
fiind descrise ca nişte senzaţii bizarre(a luat foc creierul,nu imi mai bate inima,am un sarpe in stomac)

Iluziile: apar frecvent în sch, în fazele active fiind de obice interpretate delirant

c. Atenţia şi memoria pot fi de genul tulburărilor atenţiei voluntare şi spontane fără a fi de valoare
diagnostică

Uneori pacienţii acuză dificultăţi de concentrare după instituirea tratamentului cu neuroleptice

Memoria frecvent se menţine în limitele normale

Frecvent pacienţii sunt dezinteresati în timpul interviului astfel că scorurile sunt sub potenţialul persoanei
intervievate

Pot apare disfuncţii cognitive, confuzie, dezorientare temporo-spaţială

d. Gândirea-spectru larg:ritm,coerenta,continut,tulb ale expresiei vb si grafice

Flux – accelerat până la mentism sau redus până la fadding sau baraj al gândirii

Coerenţa variază până la „salata de cuvinte”(destructurare max)

Ideile delirante abstracte, bizare, lipsite de pragmatism, slăbirea asociaţiilor, vorbire alături de subiect, răspunsuri
alături de întrebare(tangentiale,circumstantiale), tuburări de expresie verbală ce fac discursul imposibil de
urmărit,incomprehensibil

=Delir de grandoare – posesie averi imense, persoană importantă,capacit deosebite,relatii,pireteni sus pusi

=De negaţie – lumea din jur nu mai există,urmeaza sa moara

=De persecuţie

=Somatic – convins că unele organe nu mai funcţionează,segm corpor sunt cu dimens schimbate,desfigurate

=Sexual

=Religios

=De referinta– diferite persoane, tv, radio, ziarele îi comentează acţiunile

Nu există delir patognomonic în sch

Tulburările de limbaj:

- creare de cuvinte noi cu înţeles special/fără înţeles (neologisme active, respectiv pasive)

- cuvintele obişnuite capătă un alt înţeles (paralogisme)

- verbigeraţie (repetarea continuă a aceleeaşi propoziţii), paragramatism, embololalie, jargonofrazie, mutism

e. Afectivitatea

- Dispoziţia depresivă apare atât în puseul acut, cât şi în rezidual sau, uneori, după episodul acut (depresie
post-schizofrenie)

- Emoţiile – instabile, imprevizibile, cu deraiere de la bucurie la tristeţe; voce monotonă; facies imobil, ce
exprimă tocire emoţională şi rezonanţă afectivă absentă

- Sentimentele – inadecvate, neconcordante cu conţinutul gândirii, pacienţii pot afirma că îşi pierd
sentimentele care alături de tocirea emoţională duc la anhedonie

- Pot prezenta extaz mistic, sentimente de omnipotenţă, frică de nebunie, anxietate legate de fenom percept
anormale si delirante ale pac

- Modificările afective pot fi expresia bolii, secundare medicaţiei neuroleptice sau pot aparţine depresisi
post-sch

f. Voinţa

- apare comun tulburarea iniţierii şi continuării unei acţiuni dirijate

- apare sub forma unui interes inadecvat, lipsa finalizării unei acţiuni, ambivalenţa ce poate dirija acţiunea
spre 2 scopuri diametral opuse

- la debut poate exista o energie crescută dirijată către scopuri anormal motivate sau acţiuni bizare
- Depersonalizarea – pierderea contactului cu propriul Eu; pacienţii sunt neliniştiţi, au dubii asupra propriei
persoane,nucelul identitatii este mort,vulnerabil,sau se schimba in mod misterios,au atitudine de perplexitate

- Derealizarea – impresia că lumea din jur e schimbată, ostilă, cei din jur nu mai sunt la fel, au altă
fizionomie şi personalitate; pacientul se retrage din lumea reală, se concentrează asupra propriei sale realităţi ce
conturează autismul din sch

- Preocupări somatice anormale

g. Alte simptome (elemente şi tulburări asociate DSM IV)

- frecvent pacientul nu are conştiinţa bolii, o neagă, uneori recunoaşte că e altfel decât cei din jur dar nu
conştientizează dimensiunea procesului patologic; poate refuza tratamentul sau îl poate accepta dezinteresat

- tuburările neurologice – minore, fără focalizare: tuburări ale stereognoziei, dermografism (Reactie cutanata
locala consecutiva unei stimulari mecanice (frecare, zgariere) si asimilata cu o urticarie), tulburări de echilibru
uşoare, tulburări proprioceptive datorate unor disfuncţii ale ariilor de coordonare motorie.

- Mişcările oculare anormale la focalizarea privirii pe un obiect în mişcare; la 50-80% din pacienţii cu
schizofrenie şi la 40-45% din rudele de grd I apare, motiv pentru care este considerat marker neurofiziologic de
vulnerabilitate pentru sch; e frecvent întâlnit în faza de remisiune, în tulburarea schizotipală şi la rude, în comparaţie
cu populaţia generală

- Tulburările de somn – frecvent prezente; se constată anomalii ale activităţii bioelectrice în timpul somnului,
cel mai frecvent scăderea somnului delta cu diminuare std IV

- Interesul sexual scăzut, ca urmare a pierderii plăcerii

- Dispoziţia disforică, anxietate, stări coleroase,afect inadecvat (zâmbet bizar)

- Lipsa interesului/refuză mâncarea datorită convingerilor delirante

- Anomalii ale activităţii motorii: balansat, mobilitate apatică, grimase, posturi, manierisme, comportament
ritualic sau stereotip

- Abuzul de drog si fumat

Simptome pozitive şi negative:

- simptomele pozitive:

o datorate unor leziuni în zonele inferioare filogenetic

o Includ: halucinaţii, delir, incoerenţa gândirii, idei tangenţiale/ilogice, comportament dezorganizat/bizar

o Reflectă o exagerare a unor funcţii normale

- simptome negative:

o deficit al unor funcţii normale

o includ: tulburări de limbaj, tocire afectivă, anhedonie, contact social scăzut, abule, apatie, hipoprosexie

o dificil de tratat pentru ca răspund puţin la neuroleptice

Subtipurile de schizofrenie

- sunt definite prin simptomatologia predominantă în timpul evaluării

- tipurile paranoid şi dezorganizat par a fi cel mai puţin sever, respectiv cel mai sever

- diagnosticul subtipului se face pe simptomele clinice de la cea mai recentă evaluare, deci poate fi schimbat

Date de examinare somatică şi condiţii medicale generale:

- pot prezenta semne neurologice discrete:

o prevalenţă crescută a refleelor primitive (ex reflexul de prehensiune)

o anormalitatea stereognoziei şi discriminării dintre două puncte

o disdiadocokinezie

o la 50-80% dintre schizofrenie şi la 40-45% rude grd I apar mişcări sacadice paroxismale ale globilor oculari

- anomalii somatice minore: boltă palatină arcuită, fante palpebrale înguste/largi, malformaţii discrete ale
urechii

- anomalii motorii secundare medicaţiei neuroleptice: diskinezia tardivă, parkinsonism, akatisie, distonia
acută, sdr neuroleptic malign

- pot dezvolta patologie legată de fumat: emfizem, afecţiuni pulmonare sau cardiace

- frecvenţa cardiacă în repaus este mai ridicată la cei cu schizofrenie datorită unei stări de hiperactivitate

Date de laborator asociate:

- anomalii structurale cerebrale:

o lărgirea ventriculilor

o scăderea dimensiunilr lobilor temporali şi scăderea dimensiunilor creierului în general

o creşterea ganglionilor bazali

- flux sangvin sau utilizare anormală de glucoză în anumite regiuni (cortex frontal)

- evaluări psihologice: dificultăţi în:

o schimbarea setului de răspunsuri

o centrare a atenţiei

o formulare de concepte abstracte

- anomalii traseu ocular

- „intoxicaţia cu apă” – beau cantităţi crescute de lichide ce duc la dezechilibre electrolitice

- Creşterea creatinfosfokinazei (CK) – poate apare în sindromul neuroleptic malign

Criterii diagnostic schizofrenie:

Criterii DSM IV
A. Simptome caracteristice: cel puţin 2 din următoarele simptome, fiecare prezent o perioadă semnificativă de
timp în cursul unei perioade de o lună sau mai puţin dacă sunt tratate:

a. Idei delirante

b. Halucinaţii

c. Limbaj dezorganizat

d. Comportament catatonic sau flagrant dezorganizat

e. Simptome negative: aplatizare afectivă, alogie, avoluţie

Notă: este necesar un singur simptom de la criteriul A dacă ideile delirante sunt bizare sau halucinaţiile constau în
voci care comentează continuu comportamentul sau gândirea persoanei, două sau mai multe voci care conversează
între ele.

B. Disfuncţie socială/profesională: o perioadă semnificativă de timp de la debut, unul sau mai multe domenii
de funcţionare (serviciu, relaţii interpersonale, autoîngrijire) sunt considerate a fi sub nivelul anterior debutului

C. Durata: semne continue ale perturbării cel puţin 6 luni, în care cel puţin 1 lună/mai puţin de simptome de la
A. dacă sunt corect tratate şi poate include perioade de simptome prodromale sau reziduale, în cursul cărăora pot
apare doar simptome negative sau două sau mai multe simptome A. dar într-o formă atenuată.

D. Excluderea tulburării schizoafective sau a tulburării afective: sunt excluse dacă:

a. Nici un episod afectiv major nu survine concomitent cu faza activă

b. Dacă episodul survine în faza activă, durata lor totală a fost mai scurtă în raport cu durata perioadelor activă
şi reziduală

E. Excluderea unei substanţe/ condiţii medicale generale: perturbarea nu se datorează efectelor directe ale unei
substenţe (drog sau medicament)sau unei condiţii medicale genrale

F. Relaţia cu o tulburare de dezvoltare pervasivă: dacă există istoric de autism (sau altă tulburare de
dezvoltare pervasivă), diagnosticul adiţional de schizofrenie este pus numai dacă ideile delirante/halucinaţiile
proeminente sunt prezente cel puţin o lună (sau mai puţin, dacă sunt tratate corect)

Clasificarea longitudinală a evoluţiei (numai după 1 an după debutul simptomelor psihotice acute):

- episodică, cu simptome reziduale interepisodice (episoadele sunt reapariţia simptomelor psihotice

proeminente); de specificat dacă: Cu simptome negative proeminente

- episodică, fără nic un fel de simptome interepisodice

- continuă; de specificat: cu simptome negative proeminente

- episod unic în remisiune parţială; de specificat: cu simptome negative proeminente

- episod unic în remisiune completă

- alt pattern sau pattern nespecificat

ICD 10: Tulburările de tip schizofren sunt caracterizate, în general, prin distorsiuni fundamentale şi caracteristice ale
gândirii şi percepţiei şi ale afectelor care sunt neadecvate sau tocite.Campul de constiinta clar şi capacitatea
intelectuală,sunt de obicei mentinute,desi unele deficite cognitive se pot instala in timp .tulb implica fctiile de baza
care dau unei personae sentim unicitatii,identitatii si autonomiei.Cele mai intime ganduri,acte,sentim sunt adesea
traite ca fiind cunoscute sau impartasite de altii;deliruri avand convingerea ca forte natural/supranatur pot infl
gandurile si actiunile individ in modaliatati adesea bizarre;halucin(auditive in special) sunt frecv si pot comenta
gandurile sau conduitele pac;perceptia este frecv perturbata a.i. culorile si sunetele pot fi excesiv de vii sau alterate
calitativ,si trasaturi irelevante pot sa apara adesea ca fiind mai import decat intreg obiect sau situatie;convingeri ca
sit de fiecare zi poseda un inteles,in spec de rau augur,care se refera doar la individ resp;trasat irelev si periferice ale
unui concept sunt aduse in prim plan si utilize in locul celor adecv;gandirea devine vaga,eliptica si obscura,iar
expreia ei in vb uneori incomprehensib;intreruperile si interpelarile in cursul gandirii sunt frecv,iar gand pot aparea
ca fiind ‘’extrase’’de unii agenti ext;dispoz afectiva;superf,capricioasa sau nepotrivita;ambilaventa,tulb vointei cu
inerite,negativism/stupor;catatonia poaet fi prez;debut poate fi acut cu un comportam serios perturb/insidios cu o
dezv gradata de idei si conduite caudate;evol este variab,frecv cron si deteriorative;distrb pe sexe=,dar debut e mai
tardive la F

Cel puţin un simptom foarte clar de la a la d sau cel puţin 2 de la e la h trebuie sa fie prezente in majoritatea timpului
timp de cel puţin 1 lună:

a. ecoul, inserţia sau furtul, răspândirea gândirii

b. idei delirante de control, influenţă sau pasivitate,clar referitoare la mşcările corpului sau membrelor sau
gânduri, acţiuni sau sentimente specifice; percepţia delirantă

c. halucinaţii auditive ce comentează conduitele sau gândurile pacientului sau discută despre el sau orice alte
tipuri de halucinaţii auditive ce vin dintr-o anumită parte a corpului

d. idei delirante persistente inadecvate cultural şi complet imposibile

e. halucinaţii persistente de orice tip însoţit fie de idei delirante temporare sau abia schiţate fără conţinut
afectiv clar, fie de idei de supraevaluare persistente sau halucinaţii care apar zilnic, mai multe zile sau luni, succesiv

f. gândire incoerentă, vorbire irelevantă, neologisme

g. comportament catatonic: excitaţia, postură catatonică, flexibilitatea ceroasă, negativism, mutism, stupor

h. simptome negative: apatie, sărăcirea vorbirii, răspunsuri emoţionale răcite sau incongruente, nedatorate
depresiei sau neurolepticelor=>retragerea soc si scaderea perform soc

i. modificare semnificativă şi intensă în aspecte ale comportamentului cu lipsă de interes, de finalitate,

inutilitate, atitudine de tip auto-repliere şi retragere socială.

Retrospectiv, poate apare o fază prodromală, cu simptome şi comportamente ca pierderea interesului pentru muncă,
activităţi sociale, înfăţişare şi igienă personală, cu anxietate generalizată şi grade uşoare de depresie şi preocupări
bizare, ce precedă debutul fenomenelor psihotice cu săptămâni sau luni.

Diagnosticul nu se pune în prezenţa simptomelor depresive sau maniacale, decât dacă simptomele de tip schizofren
au apărut înaintea tulburării afective, si de asemenea dg nu trebuie pus în prezenţa unei boli cerebrale evidente, in
timpul stărilor de intoxicaţie, cu sau fără sevraj.

Ambele sisteme prezintă date susţinute şi date incomplete ale sch:

Date susţinute:

- sch – grup heterogen de sindroame, diferite ca simptomatologie, evoluţie şi prgnostic

- nu există simptome patognomonice

- simptomele caracteristice sunt pozitive şi negative

- poate apare la orice vârstă, dar cel mai frecvent debut în adolescenţă şi vârsta tânără

- poate exista o perioadă de câţiva ani, cu simptome non-psihotice care preced debutul
- prognostic rezervat în cel puţin 50% din cazuri dar cu o proporţie semnificativă de pacienţi care se remit,
chiar dacă nu complet

Date incomplete:

- definirea schizofrenie în DSM sau ICD este incompletă

- distincţia dintre formele clinice este dificilă (excepţie paranoid – neparanoid)

- includerea simptomelor prodromale în diagnostic este discutabilă

- diferenţierea clară de alte tulburări psihotice las de dorit

- relaţia dintre schizofrenie şi tulburarea schizotipală sau alte sindroame din spectrul schizofrenie necesită
informaţii suplimentare.

Schizofrenia paranoidă:

DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:

A. Preocupare pentru una sau mai multe idei delirante sistematizate sau halucianţii auditive frecvente,legate de
1singura tema,de obicei persecutorie

B. Nici unul din următoarele simptome nu este proeminent: limbaj dezorganizat(incoerenta sau slabirea
asociatiilor), comportament catatonic sau dezorganizat sau afect plat sau inadecvat

ICD 10: Def= Cel mai comun tip de schizofrenie pe plan mondial, cu tablou clinic dominat de deliruri relativ stabile,
de obicei paranoide, însoţite de halucinaţii (special auditive) şi de tulburări de percepţie. Tulburările afectului,
voinţei şi vorbirii şi simptomele catatone nu sunt proeminente.

a).idei delirante de persecuţie, referinţă, naştere ilustră, misiune specială, schimbare corporală, gelozie ;

b).halucinaţii auditive, care ameninţă pacientul sau îi dau comenzi, sau halucinatii auditive fără formă verbală
(fluierături, bâzâit, râsete) ;

c).halucinaţii olfactive sau gustative,sau ale senzaţiilor sexuale sau alte senzaţii corporale. Halucinaţii vizuale pot
apare dar sunt rar predominante.

Tulburarea de gândire poate fi evidentă în stările acute dar nu împiedică descrierea clară a delirului sau
halucinaţiilor.Afectul e mai puţin tocit decat in alte varietati de sch, dar cu un grad minor de incongruenţă
(iritabilitate, furie bruscă, groază, suspiciune).Simptomele negative (tocirea afectului şi afectarea voinţei) nu domină
tabloul clinic.Evoluţia– poate fi episodică(cu remisiuni partiale sau complete) sau cronică( cu persistenţa
simptomelor floride de-a lungul anilor si dificil de identificat episoade distincte).Debutul este mai tardiv decât în
formele hebefrenă şi catatonă.Diagnostic diferenţial: psihoze induse de droguri, psihoze epileptice.

Schizofrenia dezorganizată (hebefrenică):

DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:

A. Oricare dintre următoarele sunt proeminente:

- limbaj dezorganizat(incoerenta,marcata slabire a asociatiilor)

- debut precoce,prezentare neingrijita

- comportament dezorganizat – duce la incapacitatea de a efectua sarcini cotidiene

- afect plat sau indacvat

B. Nu sunt satisfăcute criteriile pentru tipul catatonic

ICD 10: formă de sch în care schimbările afective sunt proeminente, delirurile şi halucinaţiile efemere şi
fragmentare, comportamentul iresponsabil şi imprevizibil iar manierismele sunt obişnuite.Dispoziţia este
inadecvată, superficială, însoţită de zâmbete „auto-satisfăcute”, grimase, manierisme, acuze
hipocondriace, fraze repetate.Există o tendinţa la izolare,iar comportamentul pare lipsit de scop şi
sentiment.Debut de obicei între 15-25 ani, cu prognostic rezervat datorită dezvoltării rapide a
simptomelor negative, mai ales tocirea afectivă şi pierderea voinţei.In plus tulburarile afectului si ale
vointei si tulburarile de gandire trebuie sa fie proieminente.Halucin si delirurile pot fi prezente,dar nu
trebuie sa fie proieminente.Impulsurile si motivatiile sunt pierdute,scopurile abandonate,a i comportam devine fara
rost si lipsit de tel ;Hebefrenia trebuie sa fie dg pt prima data la adolescenti si tineri.Personalitatea premorbidă este
caracteristică dar nu necesară.Exista tendinte spre solitudine si timiditate.Pentru un diagnostic cert de hebefrenie e
nevoie de 2-3 luni de observaţie continua.

Schizofrenia catatonică:

DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:

Un tip de schizofrenie în care tabloul clinic este dominat de cel puţin 2 dintre următoarele:

1. imobilitate motorie evidenţiată prin catalepsie(conditie in care persoana isi mentine pozitia corpului in care
este pusa) (incluzând flexibilitatea ceroasă) sau stupor;

2. activitate motorie excesivă (evident lipsită de sens şi neinfluenţată de stimuli externi)

3. negativism extrem (rezistenţă evident nemotivătă la toate instrucţiunile ori menţinerea unei posturi rigide la
încercările de a fi mişcat) sau mutism;

4. bizarerii ale mişcărilor voluntare evidenţiate prin posturi (asumarea voluntară a unor posturi inadecvate sau
bizare), mişcări stereotipe, manierisme sau grimase evidente;

5. ecolalie (repetare patologică a unui cuvânt/expresie abia pronunţate de altă persoană) şi ecopraxie (imitarea
repetitivă a mişcărilor altei persoane)

- elemente asociate: stereotipii, manierisme, supunere automată, bizarerii

- în stuporul catatonic sau excitaţie se impune supraveghere atentă pentru a evita vătămarea sa sau altor
personae

- poate sa necesite asist medicala pt malnutritie si Hpirexie asociata

ICD 10: Predomină tulburările psihomotorii ca trăsătură esenţială şi dominantă, ce pot alterna între extreme (ex
hiperkinezia şi stuporul) sau supunerea automată şi negativismul. Atitudini şi posturi pot fi menţinute pentru lungi
perioade. Episoadele de excitaţie violentă pot fi o trăsătură frapantă a acestei stări.SCH catatona este astazi rar
observată în ţările industrializate dar comună în alte părţi.Fenomenele catatonice pot fi combinate cu oneiroidia
(stare asemănătoare visului) sau cu halucinaţiile scenice vii.Trebuie sa fie prezente predominant cel puţin unul din
următoarele trasaturi comportamentale:

a).Stupor(reactivit scazuta fata de ambianta si reducerea miscarilor si a activitatii spontane) şi mutism;

b).Excitaţie;(activit mot crescuta,apparent fara scop,neinfl de stimuli ext)

c).Posturing (adoptarea şi menţinerea voluntară a unor poziţii inadecvate şi bizare);

d).Negativism(rezistenta nemotivata la toate tentativele de a fi mobilizat);

e).Rigiditate(mentinerea unei posture rigide impotriva eforturilor de a fi mobilizat);

f).Flexibilitate cerosă(mentinerea membrelor si a corpului in pozitii impuse din exterior);

g).Alte simptome: automatismul la comandă(complianta automata la instructiuni) şi ecolalie,ecopraxie.

La pacienţii necomunicativi cu manifestări comportamentale catatonice, diagnosticul de schizofrenie poate fi

provizoriu, până la dovada prezenţei altor simptome.Simptomele catatone nu sunt un diagnostic ptr sch,ele pot fi
provocate de boli cerebrale, tulburări metabolice, alcool sau droguri sau pot apare si în tulburările afective.Debutul
la vârsta cea mai tânără, evoluţia mai îndelungată, nivelul cel mai scăzut de funcţionare socială şi ocupaţională.

Schizofrenia nediferenţiată:

DSM IV: trebuiesc satisfăcute următorul criteriu:

Sunt prezente simptomele care satisfac diagnosticul de schizofrenie dar nu sunt satisfăcute criteriile pentru tipul
paranoid, dezorganizat sau catatonic(marcate deliruri,halucin,incoerenta sau comportam intens dezorganiz)

ICD 10: Stările ce întrunesc criteriile pentru schizofrenie dar nu sunt conforme cu nici un tip sau manifestă trăsături
comune mai multor tipuri, fără o clară predominenţă a unui set particular de caracteristici diagnostice.

- trebuie folosită numai pentru stări psihotice(SCH reziduala si depresia post-sch sunt excluse) şi numai după
ce s-a încercat clasificarea stării în una din cele 3 categorii precedente.

- Trebuie rezervat tulburărilor care:

j. Îndeplinesc criteriile diagnostice pentru schizofrenie

k. Nu satisfac criteriile pentru tipul paranoid, hebefrenic sau catatonic

l. Nu satisfac criteriile pentru schizofrenie reziduală sau depresia post-schizofrenă.

Schizofrenia reziduală:

DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:

A. absenţa ideilor delirante, a halucinaţiilor, limbajului dezorganizat şi a comportamentului catatonic sau

flagrant dezorganizat, proeminente;

B. există proba continuităţii perturbării, indicată de prezenţa de simptome negative ori 2 sau mai multe
simptome(reziduale) de la A. dar într-o formă atenuată

- evoluţia poate fi limitată în timp, reprezintă o tranziţie între un episod pe deplin dezvoltat şi remisiunea
completă

- poate fi prezent continuu mulţi ani cu sau fără exacerbări acute

ICD 10: Stadiu cronic în dezvoltarea tulburării schizofrenice în care a existat o clară progresiune de la un stadiu
iniţial (cu cel puţin un episod psihotic) la o stare tardivă cu simptome negative şi deteriorări, caracterizate prin
durabilitate, deşi nu în mod necesar ireversibile.

Trebuiesc îndeplinite următoarele cerinţe:

- simptome negative proeminente, adică: lentoare psihomotorie, hipoactivitate, tocirea afectului, pasivitate şi
slabă comunicare non-verbală prin mimică facială, privire, modularea vocii şi postură, dificultăţi în auto-îngrijire şi
performanţă socială scăzută.
- existenţa în trecut a cel puţin un episod psihotic clar ce îndeplineşte criteriile de sch;

- cel puţin 1 an de intensitate şi frecvenţă minimă a simptomelor floride (delir, halucinaţii) dar cu simptome
negative prezente;

- absenţa demenţei sau altei patologii organice cerebrale;

- absenţa depresiei cronice sau a hospitalismului, suficiente pentru a explica afectul negativ

Schizofrenia simplă:

Nu este clasificată în DSM IV=pierderea treptata,insidioasa a pulsiunii(drive) si a ambitiei ;pac nu erau manifest
psihotici si nu aveau deliruri,halucin persistente ;simptomul primar era retragerea pac din situatiile soc si din cele
legate de munca

ICD 10: =tulburare rară cu dezvoltare insidioasă şi progresivă a unor bizarerii comportamentale, incapacitate de a
îndeplini cerinţele societăţii, diminuarea globală a performanţelor

- ideile delirante şi halucinaţiile nu sunt evidenţiabile, tulburarea nu este evident psihotică

- trăsăturile negative(tocirea afect,pierderea vointei) se dezvoltă fără a fi precedate simptome psihotice

evidente, de orice natură

- deteriorarea socială este manifestă, poate urma vagabondajul, apoi pacientul devine absorbit de/în sine,
inactiv şi lipsit de ţel.

- Fara nici un istoric de halucin,idei delirante, sau alte manifestari ale unui episode psihotic anterior,dar cu
modificari semnificative de comportament,cum ar fi o pierdere marcata a interesului,inactivitate si retragere sociala.

Depresia schizofrenică:

ICD 10: =este un episod depresiv prelungit care apare ca o consecinţă a bolii schizofrenice. Unele simptome ale
schizofreniei(pozitive sau negative) sunt încă prezente dar ele nu domină tabloul clinic; frecvent sunt prezente
simptomele negative dar pot fi şi pozitive.E asociată cu risc suicidar crescut.Sunt rareori sufic de severe pt a
indeplini criteriile unui EDM si e adesea dific sa se decida care din simpt pac sunt dat depress,si care medic
neurolept sai afect vointei si tocirii afective ale SCH

Diagnosticul trebuie pus dacă:

a).pacientul a avut schizofrenie ce indeplineşte criteriile generale pt sch în ultimile 12 luni ;

b).unele simptome sch sunt încă prezente;

c).simptomele depresive sunt proeminente şi produc suferinţă, îndeplinind cel puţin criteriile pentru episod depresiv
şi au fost prezente cel puţin 2 săptămâni.

Alte forme de schizofrenie:

- schizofrenia cenestopată

- tulburarea schizofreniformă

- tulburarea schizofrenia-like acută

- schizofrenia ciclică

- schizofrenia latentă

- schizofrenia nespecificată
- tip1-simpt poz:slabirea asociatiilor,halucinatii,comportam bizar si vorbire crescuta(increased speech);tip2-
simpt neg:aplatizare/tocire affect,saracirea vorbirii/continut vorbirii,blocaje,neglij aspect/igienei person,absenta
motivatiei,anhedonie,retragere soc,deficit cogn,deficit atentie

PARAFRENIA-psihoza deliranta cron,de cele mai >ori la vs inaintate,cu delir sistematizat,fantastic,halucin

grandioase-cu un anumit caracter oniric-si cu mentinerea indelungata a fct soc,profesion,etc(‘’dubla contabilitate’’)
si a relativei neafect a personalit ;se admite si posibilit incluziunii unor elem ‘’parafreniforme’’in tabloul unei alte
psihoze(chiar si la vs mai tinere)

Diagnosticul diferenţial al schizofreniei:

Diagnostic de excludere, datorită absenţei simptomelor patognomonice, stabilit prin date anamnestice şi interviu
psihiatric

Tulburările medicale şi neurologice:=tulb de memor,orient,cognitive,halucin viz,semne de lez

SNC(organicitate) :intoxicaţii cu substanţe, infecţii SNC (encefalita herpetică), boli vasculare (LES), crize
convulsive parţial complexe (epilepsie de lob temporal), boli degenerative (b. Huntington) – prin examen somatic,
anamneză, investigaţii paraclinice

Tulburarea schizofreniformă: simptomele pot fi identice cu cele din schizofrenie dar durează mai puţin de 6 luni, cu
deteriorare mai puţin pronunţată şi prognostic mai bun.

Tulburarea psihotică acută: simptomatologia durează mai puţin de o lună şi apare după un stres psiho-social clar
identificabil

Tulburări de dispoziţie: episoadele depresive, maniacale sau mixte pot prezenta simptome psihotice; conform DSM
IV, simptomele afective din schizofrenie trebuie să aibă durată scurtă in comparatie cu criteriile esentiale ale bolii,
simptomele psihotice din tulburarea afectivă nu sunt persistente; pentru diferenţiere: istoric familial, istoric
premorbid, evoluţia, vârta de debut, prognostic, răspuns la tratament. Depresia poate apare după un episod psihotic
al schizofreniei(EDM care survine in cursul fazei rezid) şi trebuie diferenţiată de efectul secundar al neurolepticelor
cum ar fi sedare, akinezie, aplatizare afectivă.

Tulburarea schizoafectivă: simptomele afective apar în paralel cu cele de sch; delirul şi halucinaţiile sunt prezente în
una din fazele bolii cel puţin 2 săptămâni în absenţa unui simptom dispoziţional important; prognosticul este mai
bun decât în sch si mai putin bun decat in tulb afective

Tulburarea psihotică nespecificată în alt mod: psihoza atipică în care există un element clinic derutant (de ex,
halucinaţii auditive ca simptom unic).

Tulburări delirante: deliruri sistematizate care nu sunt bizare, care durează cel puţin 6 luni în contextul unei
personalităţi intacte, cu nivel de funcţionare relativ bun, în absenţa halucinaţiilor proeminente sau altor simptome
sch; debutul mai frecvent în perioada de mijloc/târzie a adultului; dificil de diferenţiat de schizofrenie paranoidă.

Tulburări de personalitate: schizotipală, schizoidă, paranoidă, borderline, de obicei nu sunt prezente simptome
psihotice sau sunt tranzitorii si lipsite de proeminenta

Tulburări factice şi de simulare: unii pacienţi vor încerca să imite boala fie pentru un câştig secundar evident
(simularea), fie datorită unei motivaţii psihologice profunde (tulburarea factice).

Tulburarea pervazivă de dezvoltare: de exemplu, tulburarea autistă: debutul de obicei sub 3 ani, comportament bizar
şi dezorganizat; nu există delir şi halucinaţii sau tulburări formale de gândire(slabirea asociatiilor); schizofrenia
poate aparea la cei cu tulburări pervazive de dezvoltare.

Retardul mintal: nu are simptome psihotice manifeste si pp un nivel de fct constant scazut si nu o deteriorare; dacă
sunt prezente, se pune diagnosticul de schizofrenie adiţional.
Credinţe culturale colective: credinţele aparent ciudate acceptate de un grup cultural nu sunt considerate psihotice.

Evoluţie şi prognostic:

- debut acut/insidios precedat frecvent de anxietate, perplexitate, teroare, depresie

- simptomele prodromale pot fi prezente cu câteva luni înainte de a fi pus diagnosticul de sch,

- frecvent debutul la începutul şi mijlocul anilor 20 pentru bărbaţi şi ultima parte a anilor 20 pentru femei

- poate debuta tardiv după 45 ani, mai frecvent la femei, istoric familial mai bun, simptomatologie pozitivă
mai frecventă, prognostic mai bun; la copii sunt mai frecvent halucinaţiile vizuale.

- La pesoanele predispuse – episoadele acute pot fi declanşate de evenimente precipitante(trauma

emotionala,separare,uz droguri)

- Clasic, evoluţia sch este cu deteriorare în timp, cu exacerbări acute care se suprapun pe un tablou cronic;
vulnerabilitatea la stres durează toată viaţa

- În faza reziduală, poate apare depresia post-psihotică

- Alte comorbidităţi: uz de substanţte, tulburarea obsesiv-compulsivă, hiponatremie secundară polidipsiei,

fumat, infecţie cu HIV.

- În timp, simptomele floride (halucinaţii bizare, delir) tind să diminueze în intensitate iar cele negative
(igiena deficitară, aplatizare afectivă, bizarerii comportamentale) se accentuează.

- Evol clasica:pusee active si per de remisiune.Fiecare ep este urmat de o deterior a nivel ant de adaptare
globala fapt care o # de tulb afect,in care fiecare decompens este urmata de o revenire la starea ant

- Ratele de recădere: aproximativ 40% în decurs de 2 ani sub tratament medicamentos şi 80% fără

- 50% prezintă tentative de suicid, 10% reuşesc

- Violenţa – risc mai ales la netrataţi, cu factori de risc: delir de persecuţie, istoric de violenţă, deficite
neurologice

- Risc înalt de moarte subită şi de boli somatice

- Speranţa de viaţă e scăzută,cali a vietii scazuta(lipsa scop si a initiative,inactivitate,saracie,spitalizari

frecv,lipsa locuintei si a suport fam sau soc)

- Remisiunea completă – rară

Factori de prognostic:

Favorabil:

- adaptare premorbidă bună

- debut tardiv, acut

- sex feminin, căsătorit, sistem de suport bun

- factori precipitanţi evidenţi

- activitate interepisodică bună

- prezenţa simptomelor de tulburare de dispoziţie (mai ales depresie)

- durată scurtă a fazei acute

- simptome reziduale minime

- absenţa anomaliilor structurale cerebrale

- funcţionare neurologică normală

- istoric familial de tulburare afectivă, fără istoric familial de sch

- simpt poz

Nefavorabil:

- debut precoce, fără factori precipitanţi, insidios

- adaptare premorbidă nefavorabilă

- comportament retras, autist

- simpt neg

- necăsători, divorţat, văduv

- istoric familial de sch, sistem de suport deficitare

- istoric de traumă perinatală

- fără remisiuni timp de 3 ani

- semen si simpt neurolog

- multe recăderi

- istoric de agresivitate

Regula 1/3: 1/3 au vieţi aproximativ normale

1/3 au simptome semnificative dar pot funcţiona în societate

1/3 sunt marcat deterioraţi, cu spitalizări frecvente

Tratament

Include spitalizare(cand devine pericol pt altii,suicidalitatea,auto-ingrijire deficitara,eval diagn,lipsa de rasp la

tratam,necesit de a modifica regimuri terap complexe) , medicaţie antipsihotică, tratamente psihosociale

I. Tratamentul pshihofarmacologic

- Indicaţii spitalizare: pericol pentru alţii, suicid, simptomatologie severă care duce la autoîngrijire deficitară,
risc de a-şi face rău, evaluare diagnostică, lipsa de răspuns la tratament, necesitatea de a modifica tratamentul.

Antagoniştii receptorilor dopaminergici (antipsihoticele tipice) – blocheaza R D2 postsinaptici;– eficienti în

simptomatologia pozitivă: halucinatii si delir, agitatia psihomotorie si procesele de gandire afectate; in SUA-
haloperidol+flufenazina(preparate retatd cu act prelungita-se adm la 1-4sapt in fct de doza si de pac );pt atingerea
unui nivel plasm de echil sunt neces 6luni de admin a preparatelor retard=>tratam po trebuie continuat in prima luna
a terap antipsihot retard ;T½lung a prepar retardsunt prezente in conc detectabile mult timp dupa ultima
admin;majorit sunt incomplet absorb in admin po,iar prepar lichide au abs mai buna decat celelalte forme;conc
plasm sunt atinse in 1-4h la adm po si 30-60min dupa adm im;efect adv parkinson<=bloc caiii nigrostriate;inhib
tract tuberoinfundibular=>efectele endocr;pot contribui ei insisi la aparitia simpt neg

a. cei cu potenţă ridicată (haloperidol-po/im/depot 5-20mg/zi-butirofenone) – fără efect anticolinergic

semnificativ – recomandat şi în delirium; potenţial convulsivant redus,probabilitatea cea mai înaltă de a dezvolta
efecte adverse extrapiramidale: akatisie, distonia acută, pseudoparkinsonism; tremuraturi, spasme musculare

b. cei cu potenţă joasă (clorpromazina p.o/im 200-600mg/zi sau tioridazina po 200-600mg/zi sau flufenazina
po/im/depot 2-20mg/zi-fenotiazine) sunt sedativi, hipotensivi, anticolinergici şi pot dezvolta diskinezie tardivă cu o
rată de aproximativ 5% per an de expunere;

c. anumiţi pacienţi sunt fie neresponsivi, fie intoleranţi faţă de aceste medicamente

- Antagoniştii serotonină-dopamină (antipsihoticele atipice)

• Blocare intensă a receptorilor 5HT2(de tip 2A la nivel frontal si in sistemul striat) şi parţial al D2

– afinitatea pentru receptorii 5-HT reduce simptomele negative şi EPSE

• serotonina inhibă eliberarea dopaminei

• simptomele pozitive asociate cu modelul hiperdopaminergic.

• simptomele negative asociate cu modelul hipodopaminergic din lobul frontal – există mai mulţi receptori 5-
HT la acest nivel, aşadar serotonina inhibă eliberarea dopaminei– stabilizează nivelul dopaminei.

• Determină mai puţine efecte secundare extrapiramidale, nu determină creşterea prolactinei (excepţie
risperidona), pot fi mai eficiente în tratamentul simptomelor negative; au probabilitatea mai mică de a dezvolta
diskinezie tardivă

• Clozapina – cea mai atipică, cu efecte extrapiramidale absente sau minime indiferent de doză,rareori
cauzeaza diskinezie tardiva şi cu eficienţă în tratarea pacienţilor refractari la tratament in pofida blocarii slabe a Rc
D2

• Risperidona – cel mai puţin atipic, cu efecte crescute extrapiramidale dependente de doză şi cu creşterea
prolactinei,blocant potent al RcD2

• Pot fi sedativi, pot determina creştere în greutate (excepţie risperidona)

• Sunt mai bine tolerate, pot fi prescrişi ca tratament de prima linie în sch (excepţie clozapina)

– administrarea intramusculara este urmata de instalarea efectelor terapeutice, mult mai repede in comparatie cu
administrarea orala; metabolizarea este aproape in totalitate hepatica, prin oxidare; eliminarea renala e un proces
lent, datorita acumularii substantelor in tesutul adipos; fumatul tinde sa stimuleze enz hep=>neces de doze mai >!!!

• Clozapina: antagonist slab al R D1, D2, D3, dar potent pentru R D4, antagonist R 5HT2A, R α1, R H1, R
M1; primul neuroleptic atipic, EPS absente sau minime, indiferent de doza, nu induce si nu agraveaza diskinezia
tardiva, insa are efecte secundare severe: agranulocitoza(reversibila) 1-2% din cazuri, trombocitopenie; alte efecte
secundare: sedare, hTA, ameteala, cefalee, uscaciunea gurii, tulburari de vedere, tulburari urinare, ↑ in greutate, DZ,
disfunctii hepatice, tulburari gastro- intestinale, priapism.

Există studii care afirmă un efect direct asupra populaţiei neuronale prefronatale, cu modificări structurale, efectul
fiind reducerea simptomelor negative; medicatie de linia a doua, eficienta in tratarea pacientilor refractari la
tratament si a celor cu risc suicidar crescut.
1 cp 25/ 100 mg, se initiaza tratamentul cu 12,5 mg/ zi, a doua zi 25 mg/ zi, apoi se creste cu 25- 50 mg/ zi, pana la
300 mg in 2- 3 saptamani; ulterior se poate creste cu 50- 100 mg/ saptamana, pana la mazim 600 mg/zi; se
administreaza in 2 prize, T 1\2 = 10- 16 ore.

• Risperidona: antagonist semnificativ pentru R D2, D3 si R 5HT2A, antagonist R α 1, α2, R H1; cel mai
putin atipic, cu EPS crescute dependente de doza, cu ↑ prolactinei, dar cu efecte adverse neurologice reduse; alte
efecte secundare: edeme, hTA, cefalee, sedare/ insomnie, agitatie, anxietate, ↑ greutate ??, hiperglicemie, disfunctii
hepatice, sexuale, incontinenta urinara, tulburari gastro-intestinale.

Eficacitate pe simptomele pozitive si negative.

1 cp 1/ 2/ 3/ 4 mg; solutie orala 1 fl 30 ml, 1 mg/ml; inj depot 25/ 37,5/ 50 mg im la 2 saptamani; se initiaza
tratamentul cu 2 mg/ zi, doze terapeutice: 4- 6 mg/ zi, pana la maxim 8 mg/ zi, in 1- 2 prize, T 1\2 = 3- 20 ore.

• Olanzapina: acţiune multireceptorială, antagonist R D1, D2, D3, D4, R 5HT2A, 5HT2B, 5HT2C, 5HT3,
5HT6, 5HT7, R α1, R H1, R M1; efecte secundare: akatisie, parkinsonism, ↑ prolactinei, convulsii, hTA,
ameteli, edeme, sedare, eruptii, ↑ ponderală, risc de sdr. metabolic: ↑ glicemiei, ↑ colesterolului, ↑ TG, efecte
anticolinergice, afectare hepatica.

Contraindicatii: glaucom cu unghi inchis, dementa, epilepsie.

Eficace in ameliorarea simptomelor depresive si a celor negative.

1 cp 5/ 10/ 15/ 20 mg, cp orodispersabil 15/ 20 mg, inj im 10 mg, 2 inj/ zi, maxim 3 zile; doze terapeutice: 10- 20
mg/ zi, in priza unica, T1\2= 30 ore;

• Quetiapina: acţiune multireceptorială, antagonist R D2, D4, R 5HT2A, 5HT1A, 5HT6, R α1, α2, R H1,
R M1; efecte secundare: EPS minime, akatisie, convulsii, edeme, tahicardie, hTA, ameteli, somnolenta (ultimile 3
mai frecvente in prima zi de tratament), astenie,↑ ponderală, ↑glicemiei, dislipidemie, ↑enzimelor hepatice, icter,
neutropenie, uscaciunea gurii, constipatie, priapism.

Eficace la pacienti cu oscilatii afective.

1 cp 50/ 100/ 200/ 300 mg; se initiaza tratamentul cu 300 mg/ zi, apoi 600 mg, ulterior la nevoie 800 mg, doze
terapeutice: 400- 800 mg/ zi, in 2- 3 prize/ zi, T 1\2= 6 ore; formele cu eliberare prelungita se administreaza 1/ zi, cu
minim 1 ora inainte de masa.

• Sertindole: antagonist R D2, R 5HT2, R α1; efecte secundare: rinita, ameteli, hTA, edeme, dispnee,
parestezii, uscaciunea gurii, ↑ greutate, prelungeste intervalul QT, si reducerea volumului ejaculator; mortalitatea
prin suicid este scazuta in timpul tratamentului cu sertindole.

1cp 4/ 12/ 16/ 20 mg; se initiaza tratamentul cu 4 mg/ zi si se creste cu 4 mg la 4 zile pana la 12- 20 mg; doze
terapeutice 4- 24 mg pe zi, in priza unica, T1\2 cel mai mare 3 zile;

• Ziprasidone: efect puternic agonist 5-HT1A, inhibitor al recaptarii serotoninei si NA, antagonist R D2, D3,
D4, R 5HT2A, 5HT2C, 5HT1D, R α1, R H1; efecte secundare: EPS, akatisie, ameteli, astenie, cefalee, hTA,
sedare, tulburare de vedere, constipatie, riscul cel mai mic de creştere în greutate şi de sdr. metabolic.

Eficacitate pe simptome pozitive şi negative.

1 cp 20/ 40/ 60/ 80 mg; inj 20 mg/ ml, initial 10 mg inj im la 2 h/ 20 mg inj im la 4 h, maxim 40 mg/ zi, maxim 3
zile; se initiaza tratamentul cu 40 mg x 2/ zi, apoi 80 mg x 2/ zi, doza eficace 120 – 160 mg/zi, administrată în 2
prize timpul meselor principale (500 calorii), T1\2 = 6 ore.

• Zotepine: antagonist R D1, D2, R 5HT2A, 5HT2C, 5HT6, 5HT7, R α1, R H1 si inhiba recaptarea NA, cu
o potenta similara ATC; efecte adverse, dependente de doza: akatisie, ↑ prolactinei, sedarea, astenie, hTA, ↑
ponderala, ↑ tranzitorie a enzimelor hepatice si convulsii.
Eficient pe simptomele negative.

1 cp 25/ 50/ 100 mg, se initiaza tratamentul cu 25 mg x 3/ zi, apoi 50 mg x 3/ zi, doze terapeutice uzuale 150- 300
mg/ zi, in 3 prize, T1\2 = 14 ore.

• Amisulprid: antagonist R D2, D3, fiind situat la graniţa dintre antipsihotice clasice şi atipice; efecte
secundare: EPS, ↑ prolactinei, insomnie, agitatie,↑ greutate, tulburari gastro-intestinale.

Eficacitate bună pe simptome pozitive şi negative.

1 cp 50/200/400 mg; < 400 mg/ zi, in priza unica, are efect dezinhibitor; > 400 mg/ zi, in 2 prize, are efect sedativ,
T1\2 = 12 ore.

• Aripiprazol: agonist partial R D2, D3, D4 presinaptici si R 5HT1A, antagonist al R 5HT2C, 5HT7, dar: nu
blochează R D2, nu blochează R 5HT, ci modulează eliberarea de D2 şi 5HT– restabileşte activitatea sinaptică în
parametrii normali; actiune slaba pe R α1, α2, R H1, R M1; efecte secundare posibile: EPS minime, tremor,
tahicardie, hTA, cefalee, ameţeli, anxietate, insomnie, vedere incetosata, dispepsie, greţuri, vărsături, constipaţie,
senzaţie de tensiune.

Eficace pe simptome pozitive si negative.

1cp 5/ 10/ 15/ 30 mg;sol orala 1mg/ml ;inj9,75mg/1,3ml doze terapeutice 10- 30 mg/ zi, in priza unica, T1\2= 75
ore.

Solutie inj 7,5 mg/ ml, se administreaza 9, 75 mg (1, 3 ml) im, la nevoie se repeta la 2 ore, maxim 3 inj/ 24 ore.

Pol Sedativ(ef

adv cardio,epi

anticolinerg) Pol Incisiv(ef adv parkinson)

Antipsihotice tipice

Levomepromazin/tiapridal clorpromazin tioproperazin

tioridazin trifloperazin haloperidol

Antipsihotice atipice

clozapina, quetiapina, risperidona, amisulprid,

olanzapina, ziprasidona sertindol aripriprazol

Efecte secundare ale neurolepticelor:

1. Efecte anticolinergice : disfunctii cognitive, uscaciunea mucoaselor ,retentie urinara,vedere incetosata

2. Efecte asupra SNC :

- cognitive (sedare, confuzie, tulburari de memorie)

- neurologice (reactii EP, distonii - acatesie – tahikinezie - diskinezie tardiva- pseudoparkinsonism

- distonie tardiva – sindromul Gilles de la Tourette).

3. Efecte cardiovasculare: ↓ TA, tahicardie, modificari EKG, moarte subita.

4. Efecte gastrointestinale: anorexie, disfagie, dispepsie, etc.

5. Sexuale: scaderea libidoului, dificultati de erectie si ejaculare, galactoree, amenoree, ginecomastie.

6. Endocrine si dismetabolice: + greutate, hiperglicemie, sindrom hipotalamic tardiv (polidipsie, poliurie).

7. Tulburari oculare: pigmentare lenticulara, retinopatie pigmentara .

8. Reactii de hipersensibilitate: fotosensibilitate, rushuri, agranulocitoza, sindrom neuroleptic malign.

9. Efecte asupra termoreglarii .

DOZAJ: În episodul psihotic acut se recomandă doză fixă moderată 4-6 săptămâni sau mai mult în cazurile cronice

- dozele crescute (>1 g echivalent de clorpromazină) şi neuroleptizarea rapidă nu sunt recomandate pentru că
cresc şi efectele secundare şi nu îmbunătăţesc eficacitatea

- doze recomandate zilnic: 4-6 mg risperidonă

10-20 mg olanzapină

6-20 mg haloperidol

- cei la primul episod pot răspunde la doze scăzute de antipsihotic, răspuns ce se instalează treptat

- agitaţia se poate trata cu benzodiazepine (ex. 1-2433mg lorazepam x 3-4/zi)

- cei necomplianţi pot primi antipsihotice depot (flupentixol-cu proprietati de atipic partia,, zuclopentixol-
utiliza in tratam de urgenta al agit psihotice dar si ca strandard=po/neuroleptic depozit,
Abilify-im,Zyprexa-im/flufenazina 25mg decanoat im la 2sapt sau 100-200mg haloperidol decanoat im la 4sapt) dar
mai întâi trebuie trataţi cu formele orale pentru stabilirea eficacităţii şi toleranţei medicamentului

- majoritatea pacienţilor răspund la 10-15 mg haloperidol/zi timp de mai multe

zile/săptămâni

-pac care sunt tratati cu haloperidol cu durata lunga de act treb sa treaca la forma depot prin intermediul unei
strategii de tip doza de incarcare sau cu sumplimentare orala,pana cand preparatul deposit atinge nivelurile de stare
dinamica stabile(steady state)(4luni)/ex si pt risperidona

Recomandarea Asociaţiei Americane de Psihiatrie (1997):

Tratamentul se începe cu antipsihotice tipic-incisive (ex. halo), risperidona 4-6mg/zi, olanzapina 10-20mg/zi. Dacă
dupa 3-8 săptămâni nu apare răspunsul, se încearcă alt preparat; dacă după 3 săptămâni apare răspunsul parţial, se
prelungeşte încă 2-3 săptămâni.

Dacă există agitaţie psihomotorie marcată, se administrază antipsihotic la intervale regulate, de ex. haloperidol la
30-120 minute per os sau preferabil intramuscular până agitaţia este combătută; rar se recomandă mai mult de 20-30
mg haloepridol/24 ore şi se recomandă asocierea cu benzodiazepine (bzd) intramuscular.

Tratamentul de întreţinere:

- sch este o boală cronică, deci pentru prevenirea recăderilor este necesară administrarea de antipsihotice pe
termen lung
- dacă timp de 1 an nu apar recăderi, dozele pot fi scăzute treptat până la dozele minim eficiente cu o rată de
10-20% pe lună

- în cursul scăderii dozelor, pacientul şi familia trebuie să fie informaţi să recunoscă şi să raporteze apariţia
semnelor prevestitoare de recădere: insomnii, anxietate, retragere, comportament ciudat; strategile de reducere a
dozelor trebuie individualizate în funcţie de severitatea episodului acut, de stabilitatea simptomatologiei, de
tolerabilitateamedicaţiei

- după episodul psihotic iniţial se recomandă terapia încă cel puţin 1-2 ani

- după episoade repetate se menţine tratamentul cel puţin 5 ani, uneori toată viaţa

- tratamentul de întreţinere necesită dispensarizarea pacientului cu evaluare periodică în timp şi reducerea

medicamentelor în timp

Principii terapeutice în schizofrenie

- clinicianul trebuie să stabilească foarte clar simptomatologia pe care vrea să o trateze

- se va utiliza acelaşi antipsihotic care şi-a demonstrat eficacitatea în trecut la acelaşi pacient, dacă nu există
asemenea informaţii, alegerea neurolepticului se face în funcţie de efectele secundare posibile

- durata tratamentului medicamentos este de minim 6 săptămâni la doze adecvate, schimbarea

neurolepticului se face doar în caz de intoleranţă

- utilizarea a mai mult de 1 neuroleptic este rar necesară; dacă este necesar, se asociază un neuroleptic
sedativ cu alt preparat(CBZ)

-se administrează cele mai mici doze posibil eficace, de obicei sub necesarul din perioada acuta.

Non-complianţa: aproximativ 30-40% dintre pacienţi sunt necomplianţi. După aproximativ 2 ani de la externare,
aproximativ ¾ întrerup medicaţia cel puţin o săptămână.

- controlul non-compliantei: reducerea dozelor de neuroleptice standard si administrarea antipsihoticelor

atipice; administrarea antipsihoticelor depot;

Tratamente farmacologice adjuvante

cele mai utilzate sunt antiparkinsonienele, anxioliticele (benzodiazepine şi non-bzd), antidepresive, normotimizante

- antiparkinsonienele – se administrează numai dacă apar fenomene extrapiramidale şi pot fi continuate în

asociere cu antidepresivele; nu se administrează de rutină.

- Bzd – în doze mari, în scopul controlului agitaţiei psiho-motorii, tulburărilor de gândire, ideilor delirante,
halucinaţiilor, pentru ameliorarea akatisiei

- Propranololul şi β-blocantele – pot fi prescrise pentru atenuarea akatisiei

- Antidepresivele – dacă apar simptome depresive; trebuie obligat asociate cu neurolepticele; nu se dau de
rutină în episodul psihotic pentru a nu agrava simptomele psihotice

- Normotimizantele – carbonatul de Li, carbamazepina, valproatul de Na – ptr impulsivităţi şi agresivitate

II. Terapia electro-convulsivantă – poate fi eficientă în psihoza acută şi în sch catatonică, ca şi în simptomele
pozitive refractare la tratament. Are o eficacitate sinergică cu antipsihoticele. Pac la care boala dureaza de mai <de
1an sunt cei mai responsivi

III. Tratamentul psiho-social - singură, medicaţia antipsihotică nu este la fel de eficientă ca atunci când este
asociată cu psihoterapie

a. Terapia comportamentală: comportamentele dorite sunt reîntărite pozitiv prin recompensarea lor cu
tokenuri specifice (privilegii, plimbări)

b. Terapia de grup: suportiv şi pentru dezvoltarea abilităţilor sociale(activit traiului cotidian);; utilă mai ales
prin diminuarea izolării sociale şi creşterea testării realităţii

c. Terapia familială: pot diminua semnificativ ratele de recădere; deosebit de utile grupurile de mai multe
familii in care membri ai pac cu sch discută şi îşi împărtăşesc problemele

d. Psihoterapia suportivă: cea orientată către conştientizarea (insight) nu e recomandată grupurilor cu pacienţi
sch pentru că egourile acestora sunt prea fragile. În general, psihoterapia de elecţie este cea suportivă care include:
sfaturi, reasigurări, educaţie, oferire de modele, fixare de limite, testarea realităţii. Terapia suportivă de tipul terapiei
personale cu recurgere masivă la relaţia terapeutică, cu instilarea speranţei şi informarea pacientului; obstacolele
relaţiei terapeutice constau în neîncrederea pacientului în terapeut, distanţa emoţională a pacientului faţă de
terapeut. Stabilirea relaţiei pacient-terapeut este dificilă pentru că pacientul este persoană solitară, suspicios, poate fi
anxios/ostil, se închide în sine. De asemenea, atitudinea caldă, prietenoasă a terapeutului poate fi interpretată în mod
delirant.

e. Antrenarea (pregătirea) abilităţilor sociale: reduce deficitul de abilităţi sociale, cum ar fi: contacte vizuale
necorespunzătoare, lipsa de relaţionare cu ajutorul unei terapii suportive de tip structural şi uneori manual (frecvent
în cadrul grupului) care folosesc teme pentru acasă, benzi video, interpretare de roluri.

f. Managementul cazului: răspunde nevoilor concrete şi de coordonare a asistenţei pacientului cu

schizofrenie. Managerii de caz:

i. Participă la coordonarea planificării tratamentului şi comunicarea cu diferiţi furnizori

ii. Ajută pacientul să se programeze la consultaţii, să obţină beneficii locative şi financiare, să se deplaseze în
sistemul de asistenţă sanitară.

g. Grupuri de sprijin: oferă sprijin, informaţii şi educaţie pentru pacienţi şi familiile lor

Abordarea socio-terapeutică a pacienţilor cu schizofrenie

- asistenţa psihosocială şi medicală au un rol important în asistenţa sch

- pacienţii care locuiesc cu familia beneficiază deterapie familială; ce singuri de stimulare socială în cadrul
LSM (vizite la domiciliu ale asistenţilor sociali).

- S-au impus în ultimii ani reducerea spitalizării, administrarea ambulatorie a tratamentului, integrare socio-
familială prin „case protejate”,grad sporit de independ si oportunit integrarii comunitare concur in process reabilit
psihosoc.

Locul asistenţei terapeutice: cei cu evoluţie îndelungată sunt asistaţi în spitale de psihiatrie sau în reţeaua
ambulatorie şi în forme comunitare de asistenţă.

a. Internarea – este indicată pentru pacienţii:

 Cu risc pentru ei sau pentru cei din jur

Refuză să se îngrijească sau alimenteze

Care necesită supraveghere medicală, investigaţii, tratament special

- în caz de risc de hetero/autoagresivitate se impun măsuri legale de internare obligatorie

- se recomandă:

• saloane mici, cu posibilitate de supraveghere continuă

• personal calificat

• climat psihoprotectiv

• spaţii adecvate pentru tratament medicamentos, psihoterapic, ocupaţional

b. Spitalizarea parţială – cei cu sch care nu necesită asistenţă clinică spitalicească se recomandă spitalizarea în regim
de zi, de noapte sau de weekend

c. Asistenţa ambulatorie – prin reţeaua CSM sau cabinete de psihiatrie

Implică: dispensarizarea activă şi pasivă

Administrare medicaţie

Urmărirea evoluţiei şi prevenirea recăderilor

Consiliere familială

Abordare psihoterapică, asistenţă psihosocială, expertală, juridică

Recuperare şi reintegrare socio-familială şi prfesională

e. Rolul familiei – trebuie extins în sensul consilierii, asigurării suportului social, familia învaţă să-şi moduleze
comportamentul faţă de pacient cu beneficii de ambele părţi în atenuarea sentimentelor de teamă, furie, frustrare,
reproş, neputinţă şi cu creşterea gradului de cooperare şi complianţă terapeutică a pacientului.

f. Organizaţiile voluntare – pot fi constituite membrii familiilor cu sch şi duce la creşterea capacităţii de comunicare,
furnizare de informaţii din experienţele personale, sprijin reciproc, rezolvarea unor probleme etico-medicale

g. Antrenamentul performanţelor sociale(individual sau in grup) – are ca scop dezvoltarea unui comportament cât
mai aproape de normalpt o modelare si o intarire a sociabilitatii; pacienţii sunt încurajaţi pentru noi achiziţii, învăţaţi
să menţină contactul vizual cu interlocutorul, să asculte, să pună întrebări.

h. Reabilitarea psiho-socială – sprijin al relaţiilor sociale, încurajarea abilităţilor de învăţare de meserii, planificare
timp şi activităţi utile prin implicarea activă în locuinţe protejate care oferă o independenţă crescută pacientului şi
asigură personal calificat care pate interveni atunci când e solicitat

i. Terapie comportamentală – redobândirea abilităţilor sociale şi de îngrijire personală şi a comunicării

Interventii pt recuperare-reabilitare:

=counseling;=terap ocupationala;=terapii expresive(arta,miscare ,muzica);=terapie recreationala; In limitele

comunitatii tratam devinde un proces continuu cu 4principii
majore*permisivitatea;*comunitarismul;*democratizare;*confruntarea cu realitatea
Obiective si mijloacele reabilitarii:-pac devine participant active in proces terap ;-reabilit activeaza nevoia de
axplora si a interveni in mediul inconj,mobilizand capacit restante ale pac;-obiectiv final=ameliorarea fct;-pac treb
sa isi recapete abilit de a fct in soc si cat se poate de independ;-sa acceada la scopurile personale si la asteptarile
celor din jur;-interv de reabilit tintesc capacit de autoexprimare,abilit soc,de adapt si gestion a fact de stres

Tehnici de interviu în schizofrenie

A. Înţelegerea: terapeutul trebuie să înţeleagă ce simt şi ce gândesc pacienţii cu sch care au egouri foarte
fragile,defense primitive si capacit sever descrescute de a modula stresul extern

B. Alte sarcini critice: trebuie stabilit contactul cu pacientul într-o manieră are să-i permită pacientului un
dualism între autonomie şi interacţinue.

a. Pacientul are nevoie şi în acelaşi timp frică de contactele interpersonale – denumită dilema nevoie-frică;

b. Frica de contact poate avea drept rezultat frica delirantă de pierdere a controlului, identităţii;

c. Dorinţa de contact poate repoziţiona teama că fără contact persoana e moartă,mecanica,neumana,permanent

‘’captiva’’

d. Pacientul cu sch poate determina interlocutorul să se simtă la fel de bizar, anxios, speriat ca şi el,proiectand
asupra altora propriile iamgini de sine negative,bizare; de asemenea, există riscul de impulsiuni agresive

e. Ofertele de ajutor pot fi interpretate delirant

C. Da-uri şi Nu-uri în interviu=treb sa ajute la diminuarea haosului intern,a singuratatii si terorii pe care le
resimte pac ;sa transmita empatie fara a fi perceput drept primejdios sau intruziv

a. Nu se discută în contradictoriu/convingere bolnav de irealtatea delirului

b. Da – ascultă

c. Da – comunică pacientului că ai înţeles trăirile lui

d. Nu vă consideraţi obligaţi să spuneţi ceva

e. Da-fiti flexibil in privinta programului de interviu,nr de vizite si durata fiecareia

f. Da – fiţi direct cu pacientul,incercati sa fiti reprezentantul realitatii pt pac

g. Da – acordaţi atenţie felului in care pac va face sa va simtiti,pt ca reflecta stilul in care pac interactioneaza

h. Da – răspundeţi unor întrebări personale

i. Nu râdeţi de pacient atunci când spune ceva caraghios

j. Da – respectaţi nevoia de distanţă şi control a pacientului paranoid.

Tulburarea schizofreniforma:

Definitie:

Tulburarea schizofreniforma este o tulburare psihotica ce prezinta simptome tipice de schizofrenie (pozitive si
negative), dar a carei evolutie nu este cronica.

- elementele esentiale ale tulb.schizofreniforme sunt similare cu ale schizofreniei, cu exceptia a doua
diferente:

o durata totala e de cel putin o luna, dar mai putin de 6 luni;

o dupa episod, pacientul revine la nivelul anterior de integrare sociala (deteriorarea activitatii sociale sau
profesionale in cursul unei parti a maladiei nu e necesara, desi ea poate surveni).

- durata este intermediara intre cea a tulb. psihotice scurte (simptomatologia dureaza cel putin o zi, mai putin
de o luna) si a schizofreniei (simptomatologia persista cel putin 6 luni).

Epidemiologie:

- Este mai rara decat sch, egal distribuita la ambele sexe

- E mai obisnuita la adolescenti si adulti tineri si pare a avea o frecventa de mai putin de jumatate din cea a
sch

- Au fost raportate o prevalenta pe durata vietii de 0,2% si o prevalenta pe un an de 0,1%

- Cateva studii au aratat ca rudele pacientilor cu tulb. schizofreniforma au un risc crescut de a avea alte tulb.
psihiatrice, dar distributia acestor tulburari difera de a acelor intalnite la rudele pacientilor cu schizofrenie si
tulb.bipolara

- Astfel, la rudele pacientilor cu tulb. schizofreniforma se intalnesc mai frecvent tulb. de dispozitie cu
elemente psihotice decat la rudele pacientilor cu tulb.bipolara

Etiologie:

- Cauza tulb. schizofreniforme nu e cunoscuta

- In general, unii pacienti au o tulb. asemanatoare schizofreniei, in timp ce altii au o tulb. asemanatoare unei
tulb. de dispozitie

- Datorita prognosticului in general bun, tulb. are probabil similaritati cu caracterul episodic al tulb. de
dispozitie; unele date arata o relatie inchisa cu schizofrenia

- Cateva studii au aratat prezenta simpt. afective (in special manie) si un prognostic mai bun decat al pac. cu
schizofrenie;

De asemenea, incidenta crescuta de tulb. de dispozitie la rudele pac. cu tulb. schizofreniforma indica o legatura cu
tulb. de dispozitie

DSM IV

A. ) Sunt satisfacute criteriile A,D,F ale schizofreniei:

A. 2 sau mai multe din urmatoarele, fiecare prezent o portiune semnificativa de timp in cursul unei perioade
de 1 luna (sau mai putin daca sunt tratate cu succes);

1.idei delirante

2.halucinatii

3.limbaj dezorganizat (ex. deraieri frecvente sau incoerenta)

4.comportament catatonic sau flagrant dezorganizat

5.simpt. negative, adica aplatizare afectiva, alogie sau avolitie.

D. Excluderea tulb. schizoafective si a tulb. afective (cu elemente psihotice). Au fost excluse deoarece fie: 1)
nici un fel de episoade depresive majore, maniacale sau mixte nu au survenit concomitent cu simpt. fazei active, ori
2) daca episoade scurte au survenit in timpul simpt. fazei active, durata lor totala a fost mai scurta in raport cu durata
perioadelor, activa si reziduala.
F. Excluderea unei substante/ conditii medicale generale , perturbarea nu se datoreaza vreuneia din acesteacriteriile
A,D si F ale sch sunt indeplinite

B.) un episod al tulburarii (incluzand faza prodromala,activa si reziduala) dureaza cel putin 1 luna ,dar mai putin de
6 luni (atunci dg trebuie pus fara sa se astepte recuperarea,el trebuie consemnat ca provizoriu).

Se specifica:

Fara elemente prognostice favorabile

Cu elem progn fav:evidentiate de 2 sau mai > din urm:

1.debutul simpt psihotice proeminente in cel mult 4 sapt de la prima modificare observabila a comportamentului sau
functionarii obisnuite

2.confuzie sau perplexitate in perioada maxima a episodului psihotic

3.buna functionare premorbida sociala si ocupationala

4.absenta tocirii sau aplatizarii afective.

Elemente clinice:

- In prezentarea tipica e o tulb. psihotica cu debut brusc fara un prodrom semnificativ

- Sunt prezente halucinatiile, ideile delirante sau ambele

- Simpt. negative (alogia si avolitia) pot fi prezente

- Afectul poate fi aplatizat, semn de prognostic nefavorabil

- Vorbirea poate fi confuza si dezorganizata

- Comportamentul poate fi dezorganizat sau catatonic

- Simpt. psihotice, simpt. negative si cele care afecteaza vorbirea si comportamentul vor dura cel putin 1
luna, dar pot dura mai mult

- Gradul de perplexitate al pacientului e un semn de prognostic bun

- In prezentarea tipica, pac. se intoarce la functionarea de baza la sfarsitul celor 6 luni; teoretic, episoade
repetate sunt posibile, fiecare cu durata mai mica de 6 luni, dar functionarea e pastrata rar in acest caz si e mai bine
de considerat diag. de schizofrenie

- In afara de aceasta prezentare tipica, poate fi si o simpt. asemanatoare schizofreniei: debutul poate fi
insidios, functionarea premorbida poate fi alterata si afectul tocit; singura diferenta e durata episodului

- In caz de debut insidios, cu o durata a simpt. atenuate de 5 luni si apoi de 1 luna a episodului acut, diag. de
schizofrenie e potrivit, fara un diag. anterior de tulb. schizofreniforma

Elemente si tulburari asociate:

- Cei mai multi prezinta disfunctii in diverse domenii, cu toate ca acest element nu e cerut pt.diag., contrar
schizofreniei

- Evolutie,prognostic:Elem de progn fav: absenta tocirii/aplatizarii afective;functionare premorbida

buna;prezenta confuziei si dezorientarii in perioada culminanta a episodului psihotic;durata mai scurta;debutul acut
si debutul simpt psihotice intense in decurs de cel mult 4 sapt de la prima modificare observabila a
comportamentului.Dintre acestia 1/3 se vor recupera,iar 2/3 vor suferi o virare spre sch sau sch-afectiva. In
prezentarea tipica, pac. se intoarce la functionarea de baza la sfarsitul celor 6 luni; teoretic, episoade repetate sunt
posibile, fiecare cu durata mai mica de 6 luni, dar functionarea e pastrata rar in acest caz si e mai bine de considerat
diag. de schizofrenie

- In afara de aceasta prezentare tipica, poate fi si o simpt. asemanatoare schizofreniei: debutul poate fi
insidios, functionarea premorbida poate fi alterata si afectul tocit; singura diferenta e durata episodului

- In caz de debut insidios, cu o durata a simpt. atenuate de 5 luni si apoi de 1 luna a episodului acut, diag. de
schizofrenie e potrivit, fara un diag. anterior de tulb. schizofreniforma.Adevarata problema e ce se intampla cu acesti
pacienti de- a lungul timpului.

- In evolutie longitudinala se constata ca aproximativ jumatate din pacienti se amelioreaza sau se vindeca.

- Altii estimeaza o progresie spre schizofrenie de 60- 80%, ce se intampla cu ceilalti 20- 40% nu se stie; unii
vor avea al 2-lea sau al 3-lea episod. Timp in care se vor deteriora spre o conditie cronica precum schizofrenia;
cativa pot avea un singur episod, apoi sa-si continue propria viata.

- Primul episod apare in adolescenta tardiva, sau la adultul tanar, in conditiile unei crize precipitante.

- Studiile pe termen lung arata ca mai mult de jumatate sunt reclasificati mai tarziu ca avind schizofrenie,
tulb. schizoafectiva sau tulb. de dispozitie cu elem. psihotice.

- Ca grup, au o rata a mortalitatii si a suicidului mai mare decat a populatiei generale

Diagnostic diferential (ca la Sch):

- Se pune accent pe: functionare sociala si ocupationala/ simpt. de debut/ prezenta sau absenta modificarilor
dispozitiei/ abuz de alcool sau alte subst./ conditi medicale generale/ istoric familial psihiatric/ fact. precipitanti/
evolutie.

• Schizofrenia – durata simpt. mai mare de 6 luni, declinul insertiei socio-ocupationale prezent

• Tulb.schizoafectiva – trebuie sa existe un episod afectiv care e concomitent cu simpt. fazei active ale tulb.
schizofreniforme, simpt. afective trebuie sa fie prezente o portiune considerabila din durata totala a perturbarii, iar
ideile delirante sau halucinatiile sa fie prezente cel putin 2 sapt. in absenta unor simpt. afective proeminente

• Tulb. afectiva cu elem. psihotice – simpt. negative ca alogia, avolitia si afectul tocit pot fi dificil de
diferentiat de pierderea interesului si placerii din episoadele depresive majore. Daca simpt. psihotice survin exclusiv
in cursul perioadelor de perturbare afectiva, diag. va fi de tulb. afectiva cu elem. psihotice

• Tulb. deliranta – natura ideilor delirante (nonbizare) in absenta simpt. caracteristice tulb. schizofreniforme
(halucinatii, limbaj sau comportament dezorganizat, simpt. negative notabile)

• Tulb. psihotica de scurta durata – are o durata mai mica de 1 luna

• Tulb. deliranta indusa- orice delir indus

• Tulb. psihotica dat. unei conditii medicale generale, deliriumul sau dementa – istoric, ex. somatic sau teste
de laborator

• Tulb. psihotica in leg.cu o subst. (inclusiv abuzul si sevrajul la alcool) – teste toxicologice; schimbari in
sensorium si un debut rapid al simpt.

• Tulb. psihotica FAS

•Tulburari de personalitate
Tratament:

• Spitalizarea e adesea necesara.

• Farmacoterapia:

- Pentru simpt. psihotice trebuie folosita medicatia antipsihotica (ex. risperidona); unele studii au aratat ca
pacientii cu tulb. schizofreniforma raspund la trat. antipsihotic mai repede decat cei cu schizofrenie (intr-un studiu
75% din cei cu tulb. schizofreniforma si doar 20% din cei cu schizofrenie raspund la antipsihotice in 8 zile).

- In perioada intens psihotica se vor asocia BZD, in vederea reducerii dozelor de antipsihotice, a
scaderii efectelor secundare si riscului de diskinezie tardiva. Simpt. precum: insomnia, agitatia,
suspiciozitatea, dezorganizarea gandirii se pot remite in scurt timp de la internare, in timp ce delirurile si
halucinatiile cedeaza mai lent.

- Trebuie luata in considerare intreruperea sau scaderea medicatiei daca psihoza s-a rezolvat complet timp de
6 luni; decizia de intrerupere trebuie individualizata pe baza raspunsului la tratament, a efectelor secundare si a altor
factori.

- Episoadele recurente justifica un trial cu litiu sau anticonvulsivante sau, poate, terapie continua de
intretinere cu antipsihotice.

• Psihoterapia e de obicei necesara pt. a ajuta pac. sa-si inteleaga si sa-si asimileze experientele psihotice

• TEC poate fi indicata pentru cei cu catatonie marcata sau elemente depresive marcate.

• Dupa recuperare, numerosi pacienti pot dezvolta o simpt. depresiva cu raspuns slab la medicatia
antidepresiva, cu risc suicidar semnificativ crescut. De aceea pacientii trebuie dispensarizati si monitorizati dupa
externare, eventual reinternati in cazul aparitiei ideatiei suicidare.

Tulburarea schizoafectiva

Definitie =tulburare cu elemente simultane atat ale sch cat si ale unei tulb dispozitionale, care nu poate fi
diagnosticata de sine statator ca vreuna din cele doua.Entitate controversata.

Epidemiologie:

- Prevalenta pe durata intregii vieti e sub 1%, posibil intre 0,5-0,8%

- Este mai putin frecventa decat schizofrenia.

- O serie de fact. psihologici, psihodinamici, de mediu sau interpersonali pot juca rolul de precipitanti sau
triggeri ai afectiunii.

- Nu s-au facut asociatii in functie de sex (desi pare mai mare la femei), rasa, arie geografica, clasa sociala.

- Tipul depresiv poate fi mai obisnuit la persoane mai varstnice decat la cele tinere si tipul bipolar mai
obisnuit la tineri.

- Varsta de debut la femei este mai tarzie decat la barbati.

- Barbatii cu tulb. sch-afectiva au probabilitatea de a avea un comportament antisocial si afect aplatizat si

inadecvat.
- Se asoc cu risc> de tulb afectiva la rudele pac

Etiologie:

- Cauza e necunoscuta.

- Pac. cu tulb. sch- afectiva reprezinta un grup heterogen:

o unii au schizofrenie cu simpt. afective proeminente.

o altii au o tulb. de dispozitie cu simpt. psihotice marcate.

o altii au un sdr. clinic distinct.

Studiile au aratat un risc crescut de schizofrenie printre rudele probanzilor cu tulb. sch-afectiva

-tulb sch-af reprezinta o patologie distincta,legata genetic atat de tulb afective cat si de sch.In familiile
schizoafectivilor, prevalenta sch nu e crescuta,dar prevalenta tulb de dispozitie e mai mare.Evolutie: pac care prez
episoade schizo-afective recurente,mai ales cu simtome de tip maniacal,au de obicei o vindecare completa si rar
dezvolta o stare defectiva.

ICD 10-un dg de tulb sch-af trebuie pus numai atunci cand ambele tipuri de simptome schizofrenice si afective
predomina simultan sau fiecare domina cateva zile in cadrul aceluiasi episod al bolii,si,ca o consecinta,episodul nu
intruneste criteriile nici pt sch,nici pt un episod depresiv/maniacal.Excludere:termenul nu treb aplicat la cei care
manifesta simptome sch si afective in episoade diferite ale bolii (simp depresive sec epis psihotic).Pac ce prezinta ep
sch-af recurente(mai ales cele de tip maniacal) au de obicei o vindecare complete si numai rareori dezv o stare
defectiva

Tulb sch-af de tip maniacal:=este o tulb in care simp sch si maniacale sunt ambele proeminente in acelasi episod al
bolii. Anormalitatea dispozitiei ia de obicei forma elatiei insotita de stima de sine crescuta,iritabilitate,idei de
grandoare, dar uneori excitatia si iritabilitatea sunt mai evidente si insotite de comportament agresiv si idei
persecutorii.In ambele cazuri exista o energie crescuta,hiperactivitate, pierderea inhibitiilor sociale normale.Pot fi
prezente deliruri de referinta,grandoare sau persecutie,dar alte simptome schizofrenice tipice sunt necesare pt
stabilirea dg.Tulb schizo-af de tip maniacal sunt de obicei psihoze floride cu debut acut,dar desi comportamentul
este adesea grosier perturbat,o vindecare completa are loc de regula in cateva saptamani.Pt un dg cert trebuie sa
existe o crestere a dispozitiei sau o crestere a dispozitiei mai putin evidenta,dar insotita de iritabilitate/excitabilitate
crescute.In cadrul aceluiasi episod,cel putin unul si de preferinta 2 simptome schizofrenice tipice trebuie sa fie
prezente in mod clar.

Tulb sch-af de tip depresiv=este o tulb in care simptomele sch si depresive sunt ambele proeminente in acelasi
episod al bolii. Deprimarea dispozitiei este de obicei insotita de mai multe simp depresive caracteristice sau de
anormalitati comportamentale,cum ar fi lentoarea,insomnia,pierderea energiei,apetitului sau a greutatii,reducerea
intereselor, afectarea concentrarii,culpabilitate,sentimente de disperare si ganduri suicidare.In cadrul aceluiasi episod
sunt prezente alte simptome tipic sch(interferarea/raspandirea gandurilor /forte straine cauta sa-l controleze;blv se
simte spionat,sau ca se comploteaza impotriva lui;hal auditive).Aceste episoade sunt mai putin floride si alarmante
decat episoadele sch-af de tip maniacal,dar ele tind sa dureze mai mult timp si prognosticul este mai putin
favorabil.Pt un dg cert trebuie sa existe o depresie proeminenta,insotita de cel putin 2 simptome depresive
caracteristice sau anormalitati comportamentale asociate; in cadrul aceluiasi episod,cel putin 1,de preferinta 2
simptome sch tipice.

Tulb sch-af de tip mixt:Trebuie codificate aici tulburarile in care simp sch coexista cu cele ale tulb afective bipolare
mixte.

Criterii DSM:
A. Perioada neintrerupta de boala in cursul careia, la un moment dat, exista, fie un ep. depresiv major, un ep.
maniacal, ori un ep. mixt, concomitent cu simpt. care satisfac criteriul A pt. schizofrenie.

Nota : ep. depresiv major trebuie sa includa criteriul Al : dispozitie depresiva.

B. In decursul aceleiasi perioade de boala, au existat idei delirante sau halucinatii, timp de cel putin 2 sapt. in
absenta unor simpt. afective proeminente.

C. Simpt. care satisfac criteriile pt. un ep. afectiv sunt prezente pt. o perioada substantiala din durata totala a
perioadelor activa si reziduala ale bolii.

D. Perturbarea nu se datoreaza ef. fiziologice directe ale unei subst. ori ale unei conditii medicale generale.

De specificat tipul:

=tip bipolar: daca perturbarea include un ep. maniacal sau mixt (ori un ep. maniacal sau un ep. mixt si ep. depresive
majore).=tip depresiv: daca perturbarea include numai ep. depresive majore

Trasaturi clinice:

- faza bolii cu simpt. afective si psihotice concomitente: sunt satisf. complet criteriile atat pt. faza activa a
schizofreniei, cat si pt. ep. depresiv major, ep. maniacal sau mixt; durata ep. depresiv cel putin 2 sapt., iar a celui
maniacal sau mixt cel putin o saptamana, durata minima a unui ep. schizoafectiv e de 1 luna.

- faza tulb. numai cu simpt. psihotice: idei delirante sau halucinatii care dureaza cel putin 2 sapt.; desi unele
simpt. afective pot fi prezente, ele nu sunt proeminente.

1. ideile delirante

- mai frecvent cele paranoide;

- pot exista si alte tipuri, inclusiv insertia gindirii, furtul (sustragerea), de control, bizare, fantastice

- pot fi congruente/ incongruente cu starea dispozitionala

2. halucinatii:

- cele mai frecvente auditive, apoi vizuale, tactile, olfactive, gustative

- sunt posibile iluzii sau distorsiuni perceptuale

3. tulb.de judecata

- multe sunt similare cu cele din schizofrenie

- productiile pac. maniacali sunt lipsite de umor (« necontagiosi »)

pac. depresivi au si ei raspunsuri absurde si idiosincretice, judecati dereiste

Elemente si tulb.asociate:

- pot exista: o reducere a activitatii profesionale, o restrangere a sferei contactelor sociale, dificultati in
autoingrijire si o crestere a riscului de suicid.

- simpt. negative si reziduale sunt de regula mai putin severe si mai putin cronice decit cele observate in
schizofrenie.
sunt supusi unui risc crescut de a dezvolta mai tirziu ep. de tulb. afectiva pura (tulb. depresiva majora sau tulb.
bipolara), de schizofrenie sau de tulb. schizofreniforma - pot fi asociate tulb. in legatura cu alcoolul sau alte subst. -
poate fi precedata de tulb. de personalitate schizoide, schizotipala, borderline sau paranoida

Diagnostic diferential:

( Orice cond. medicala, psh. sau legata de subst. care produce simpt. psihotice sau dispozitionale)

1. Tulb.afective cu simptome psihotice:

- pac. maniacali - pot fi flagrant psihotici uneori, manifestind halucinatii, idei delirante si tulb. de gandire; in
schimb, nu au intervale de 2 sapt. sau mai mult in care elementele psihotice sa persiste in absenta unor simpt.
dispozitionale proeminente.

- pac. depresivi - pot prezenta atat halucinatii cat si idei delirante congruente/ incongruente cu dispozitia, dar
acestea nu pot sa existe o perioada de minim 2 sapt. in absenta simpt. dispozitionale evidente.

2. Schizofrenia:

- simpt. dispozitionale pot fi prezente sau chiar predominante in evolutia unui ep. de

schizofrenie dar, in absenta unui sdr. dispozitional complet si sustinut, diag. de tulb. schizoafectiva nu se poate pune.

- diag. de schizofrenie : cand intregul sdr. dispozitional e prezent, dar toate ep. afective sunt scurte in
comparatie cu durata completa a ep. psihotic/ daca sdr. afectiv complet se intalneste numai in timpul fazei reziduale
a schizofreniei si nu in timpul evolutiei.

- depresia postpsihotica : la pac. sch care sunt atat nonpsihotici sau numai rezidual psihotici/ poate sa apara
atit dupa rezolutia ep. psihotic sau substantial mai tarziu/ la 25% din pac./ raspunde la introducerea gradata a
antidepresivelor ca supliment la regimul continuu de antipsihotice, antiparkinsoniene, in timp ce antidepresivele
ajutatoare pot sa nu fie indicate in ep. acut de tulb. schizoafectiva.

3. Tulb. schizofreniforma

4. Tulb. deliranta: simpt. afective se exprima o perioada scurta, iar simpt. psihotice sunt concordante non-
bizare.

5. Tulb. psihotica de scurta durata: nu se constata un sdr. afectiv complet, iar simpt. psihotice nu sunt
suficiente pt. a satisface diagn. de sch.

6. Cond. medicale prexistente (tratam. lor sau amandoua), cond med gen, delirium sau dementa.

7. Abuzul de subst. (alcool, cocaina, amfetamine, canabis)

- psihostimulantele pot genera initial stari psihotice asemanatoare maniei, iar sevrajul ce urmeaza poate
semana cu forma depresiva a tulb. schizoafective.

- fie in intoxicatie, fie in sevraj .

8. Tulb.neurologice (CT, EEG):

- epilepsia de lob temporal - poate aparea paranoia, halucinatii si idei de referinta ca functionarea mai buna;
controlul convulsiilor reduce ep. psihotice.

9. Akinezia (indusă de NL):

- se poate manifesta prin absenta spontaneitatii, chiar in absenta unor efecte secundare motorii ca rigiditatea,
semnul rotii dintate, etc.
- se poate confunda cu absenta energiei, anhedonia.

- e rapid responsiva la antiparkinsoniene.

10. Akatisia (indusa de NL):

- nelinistea psihomotorie a akatisiei severe poate semana cu mania

- pac. simt o stare constant neplacuta sau inconfortabila

- poate uneori semana cu agitatie, care uneori e parte a sindromului depresiv, impulsurile suicidare (descrise
in akatisie) pot mima depresia

- cresterea dozei NL determina înrautatirea akatisiei

- descresterea dozei si unele medicamente (BZD, propranolol) sunt cel mai bun tratament

Evol,progn-Evolutie si prognostic:

- evolutie cu remisiuni si recaderi; evolutie cronica si invalidanta

- prognostic mai bun decit cei cu schizofrenie si mai putin bun decat cei cu tulb. dispozitiei

- deznodamantul tulb. schizoafective tipul bipolar poate fi mai bun decit cel al tipului depresiv

- predominanta simpt. afective sugereaza un prognostic mai bun, in timp ce predominanta simpt. de
schizofrenie are prognostic mai rezervat

cei cu predominanta simpt. afective raspund mai bine la trat. cu litiu si tind sa aiba o evolutie nedeteriorativa decat
cei cu SCH

Progn nefav:=istoric familial poz pt SCH,=debutul precoce si insidios fara factori pre,-precipitanti,=predominanta
simpt psihotice,=istoric premorbid nefav

Tratament

• Tratamente antidepresive sau antimaniacale iar pt controlul psihozelor acute tb folosita medicatia
antipsihotica. Farmacologic:

o antipsihoticele:

- majoritatea pac. necesita medicatie neuroleptica pt. atenuarea simpt. psihoproductive; neurolepticele
atipice (olanzapina si quetiapina) sunt utile atat in trat. ep. acut, cat si in prevenirea recaderilor.

o timostabilizatoare:

- un studiu recent care a comparat litiul cu carbamazepina a gasit ca e superioara

carbamazepina litiului in tipul depresiv si ca nu e nici o diferenta intre cele 2 in tipul bipolar; se foloseste si
ac.valproic, topiramatul,lamotrigina

- in practica, acestea sunt folosite singure, combinate sau impreuna cu AP (mai ales cele cu potenta mai
mica- sedative: clorpromazina).

- in ep. maniacale trebuie trat. cu timostabilizatoare in doze a caror concentratie sanguina terapeutica sa fie
intre medie- mare; in remisie concentratiile sanguine vor fi mici- medii; se monitorizeaza periodic fct. hematologica,
renala si tiroidiana.

o BZD: utilizate ca adjuvante la pac. schizomaniacali.

o Blocanti ai canalelor de Ca: (verapamilul) util. in tratarea simpt. maniacale.

o antidepresivele:

- in ep. depresive trebuie atentie pt. a evita virajul de la depresie la manie; cel mai folosit trat. e cel cu SSRI
(fluoxetina, sertralina) deoarece au mai putine ef. cardiace si au un profil favorabil al supradozelor; insa fluoxetina
interfera cu metabolismul neurolepticelor si creste riscul akatisiei.

- pac. agitati si cu insomnii severe pot beneficia de ATC.

- daca exista risc suicidar mare, se vor evita ATC si IMAO, acaror doza letala este aproape de doza
terapeutica, in comparatie cu SSRI.

• TEC: la pac. cu manie necontrolata.

• Psihosocial:

- pot beneficia de o combinare de terapie familiala, reabilitare cognitiva, training de abilitati sociale.

-poate fi dificil pt. membrii familiilor sa faca fata naturii schimbarii si nevoilor acestor pacienti

Tulb schizotipala

ICD 10=este o tulb caract printr-un comportament excentric,anomalii de gandire si afectivitate,care se aseamana cu
cele din sch,dar nu exista anomalii certe de sch.Pt un dg cert trebuie sa fie prezente 3 sau de preferinta 4 din
trasaturile tipice,de mai jos in mod continuu sau episodic pt cel putin 2 ani.Pac nu trebuie sa fi intrunit niciodata
criteriile pt sch.

a) afect inadecvat si retinut(pacientul este rece,distant)

b ) comportament/aparitie bizara,excentrica sau particulara

c) raportare deficitara la ceilalti ,tendinta spre retragere sociala

d) idei/credinte bizare/gandire magica ce influenteaza comportamentul si sunt neadecvate normelor

e) suspiciune sau idei paranoide

f) ruminatii obsesive fara o rezistenta interioara(continut dismorfofobic, sexual,sau agresiv).

g) experiente perceptive neobisnuite (iluzii somato-senzoriale,corporale)

h) gandire si vorbire vaga,circumstantiala,metaforica,adesea stereotipa;fara incoerenta serioasa

i) episoade cvasi-psihotice tranzitorii,ocazionale cu intense iluzii ,halucinatii auditive,idei delirante.

Evol este cronica cu fluctuatii ale intensitatii.Ocazional,evolueaza spre o sch clara.Nu exista un debut precis si
evolutia si cursul ei sunt de obicei cele ale unei tulb de personalitate.

Tulburarea de Personalitate Schizotipală

A. Un pattern pervasiv de deficite sociale şi interpersonale manifestat prin disconfort acut în relaţii şi reducerea
capacităţii de a stabiii relaţii intime, precum şi prin distorsiuni cognitive şi de percepţie, şi excentricităţi de
comportament, începând precoce în perioada adultă şi prezent într-o varietate de contexte, după cum este indicat de
cinci (sau mai multe) dintre următoarele:

(1) idei de referinţă (excluzând ideile delirante de referinţă);

(2) gândire magică sau credinţe stranii care influenţează comportamentul şi sunt incompatibile cu normele
subculturale (de ex., superstiţiozitate, credinţă în clarviziune, telepatie ori în cel de al „şaselea simţ"; la copii şi

adolescenţi, fantezii şi preocupări bizare);

(3) experienţe perceptive insolite, incluzând iluzii corporale;

(4) gândire şi limbaj bizar (de ex., limbaj vag, circumstanţial, metaforic, supraelaborat sau stereotip);

(5)suspiciozitate sau ideaţie paranoidă;

(6) afect inadecvat sau coarctat;

(7) comportament sau aspect bizar, excentric sau particular;

(8) lipsa de amici sau confidenţi apropiaţi, alţii decât rude de gradul I;

(9) anxietate socială excesivă care nu diminua odată.cu familiarizarea şi tinde a fi asociată mai curând cu temeri
paranoide decât cu judecăţi negative despre sine.

B. Nu survine exclusiv în cursul schizofreniei, al unei tulburări afective cu elemente psihoţice, al altei tulburări
psihotice ori ai unei tulburări de dezvoltare pervasivă.

Notă: Dacă criteriile sunt satisfăcute anterior debutului schizofreniei, se adaugă „premorbid", de ex., „Tulburare de
personalitate schizotipală (premorbid)".

SB 23: Psihozele (delirante) acute si cele persistente

Clasificarea tulburarilor psihotice:

 Clasificarea clinico-nosologica:

1. psihoze predominant endogene: psihoze afective, schizofrenia, psihoze delirante cronice sistematizate.

2. psihoze predominat exogene: toxice, infectioase, parazitare, carentiale, traumatice.

3. psihoze endo-exogene: psihoze reactive, postpartum, psihoza epileptica.

 Clasificarea ICD X:

Schizofrenia

Tulburare schizotipala

Tulburari delirante persistente:

• Tulb. deliranta

• Alte tulb. delirante persistente

• Tulb. deliranta persistenta nespecificata

Tulburari psihotice acute si tranzitorii:

• Tulb. psihotica acuta polimorfa fara simptome de schizofrenie

• Tulb. psihotica acuta polimorfa cu simptome de schizofenie

• Tulb. psihotica acuta schizofrenia-like

• Alte tulb. psihotice acute predominant delirante

• Alte tulb. psihotice acute si tranzitorii

• Tulb. psihotice acute si tranzitorii, nespecificate

Se poate utiliza caracterul: fara stres acut asociat/ cu stres acut asociat

Tulburare deliranta indusa

Tulburari schizoafective

• Tulburarea schizoafectiva de tip maniacal

• Tulburarea schizoafectiva de tip depresiv

• Tulburarea schizoafectiva de tip mixt

• Alte tulburare schizoafectiva

• Tulburarea schizoafectiva nespecificata

Alte tulb.psihotice non-organice

Psihoza non-organica, nespecificata

Tulburarile psihotice acute

Tulburarea schizofreniforma

Definitie:

Tulburarea schizofreniforma este o tulburare psihotica ce prezinta simptome tipice de schizofrenie (pozitive si
negative), dar a carei evolutie nu este cronica.

- elementele esentiale ale tulb.schizofreniforme sunt similare cu ale schizofreniei, cu exceptia a doua
diferente:

o durata totala e de cel putin o luna, dar mai putin de 6 luni;

o dupa episod, pacientul revine la nivelul anterior de integrare sociala (deteriorarea activitatii sociale sau
profesionale in cursul unei parti a maladiei nu e necesara, desi ea poate surveni).

- durata este intermediara intre cea a tulb. psihotice scurte (simptomatologia dureaza cel putin o zi, mai putin
de o luna) si a schizofreniei (simptomatologia persista cel putin 6 luni).

Epidemiologie:

- Este mai rara decat sch, egal distribuita la ambele sexe

- E mai obisnuita la adolescenti si adulti tineri si pare a avea o frecventa de mai putin de jumatate din cea a
sch

- Au fost raportate o prevalenta pe durata vietii de 0,2% si o prevalenta pe un an de 0,1%

- Cateva studii au aratat ca rudele pacientilor cu tulb. schizofreniforma au un risc crescut de a avea alte tulb.
psihiatrice, dar distributia acestor tulburari difera de a acelor intalnite la rudele pacientilor cu schizofrenie si
tulb.bipolara

- Astfel, la rudele pacientilor cu tulb. schizofreniforma se intalnesc mai frecvent tulb. de dispozitie cu
elemente psihotice decat la rudele pacientilor cu tulb.bipolara

Etiologie:

- Cauza tulb. schizofreniforme nu e cunoscuta

- In general, unii pacienti au o tulb. asemanatoare schizofreniei, in timp ce altii au o tulb. asemanatoare unei
tulb. de dispozitie

- Datorita prognosticului in general bun, tulb. are probabil similaritati cu caracterul episodic al tulb. de
dispozitie; unele date arata o relatie inchisa cu schizofrenia

- Cateva studii au aratat prezenta simpt. afective (in special manie) si un prognostic mai bun decat al pac. cu
schizofrenie;

- De asemenea, incidenta crescuta de tulb. de dispozitie la rudele pac. cu tulb. schizofreniforma indica o
legatura cu tulb. de dispozitie.

Diagnostic si elemente clinice;

Criterii DSM-IV-TR:

A. Sunt satisfacute criteriile A,D,F ale schizofreniei:

A. 2 sau mai multe din urmatoarele, fiecare prezent o portiune semnificativa de timp in cursul unei perioade
de 1 luna (sau mai putin daca sunt tratate cu succes);

1.idei delirante

2.halucinatii

3.limbaj dezorganizat (ex. deraieri frecvente sau incoerenta)

4.comportament catatonic sau flagrant dezorganizat

5.simpt. negative, adica aplatizare afectiva, alogie sau avolitie.

D. Excluderea tulb. schizoafective si a tulb. afective (cu elemente psihotice). Au fost excluse deoarece fie: 1)
nici un fel de episoade depresive majore, maniacale sau mixte nu au survenit concomitent cu simpt. fazei active, ori
2) daca episoade scurte au survenit in timpul simpt. fazei active, durata lor totala a fost mai scurta in raport cu durata
perioadelor, activa si reziduala.

F. Excluderea unei substante/ conditii medicale generale , perturbarea nu se datoreaza vreuneia din acestea.

B. Un episod al tulburarii (incluzind fazele prodromala, activa si reziduala) dureaza cel putin o luna, dar mai putin
de 6 luni (cand trebuie pus diag. fara a se astepta recuperarea, diag. trebuie etichetat ca provizoriu).

Se va specifica daca:

- Fara elemente de prognostic favorabil

- Cu elemente de prognostic favorabil, 2 (sau mai multe) din urmatoarele:

 1. debut al simpt. psihice proeminente in decurs de 4 sapt. de la prima modificare notabila a
comportamentului sau functionarii

2. confuzie sau perplexitate la apogeul episodului psihotic

3. functionare sociala sau profesionala premorbida buna

4. absenta tocirii sau aplatizarii afective.

Elemente clinice:

- In prezentarea tipica e o tulb. psihotica cu debut brusc fara un prodrom semnificativ

- Sunt prezente halucinatiile, ideile delirante sau ambele

- Simpt. negative (alogia si avolitia) pot fi prezente

- Afectul poate fi aplatizat, semn de prognostic nefavorabil

- Vorbirea poate fi confuza si dezorganizata

- Comportamentul poate fi dezorganizat sau catatonic

- Simpt. psihotice, simpt. negative si cele care afecteaza vorbirea si comportamentul vor dura cel putin 1
luna, dar pot dura mai mult

- Gradul de perplexitate al pacientului e un semn de prognostic bun

- In prezentarea tipica, pac. se intoarce la functionarea de baza la sfarsitul celor 6 luni; teoretic, episoade
repetate sunt posibile, fiecare cu durata mai mica de 6 luni, dar functionarea e pastrata rar in acest caz si e mai bine
de considerat diag. de schizofrenie

- In afara de aceasta prezentare tipica, poate fi si o simpt. asemanatoare schizofreniei: debutul poate fi
insidios, functionarea premorbida poate fi alterata si afectul tocit; singura diferenta e durata episodului

- In caz de debut insidios, cu o durata a simpt. atenuate de 5 luni si apoi de 1 luna a episodului acut, diag. de
schizofrenie e potrivit, fara un diag. anterior de tulb. schizofreniforma

Elemente si tulburari asociate:

- Cei mai multi prezinta disfunctii in diverse domenii, cu toate ca acest element nu e cerut pt.diag., contrar
schizofreniei

Diagnostic diferential (ca la Sch):

- Se pune accent pe: functionare sociala si ocupationala/ simpt. de debut/ prezenta sau absenta modificarilor
dispozitiei/ abuz de alcool sau alte subst./ conditi medicale generale/ istoric familial psihiatric/ fact. precipitanti/
evolutie.

• Schizofrenia – durata simpt. mai mare de 6 luni, declinul insertiei socio-ocupationale prezent

• Tulb.schizoafectiva – trebuie sa existe un episod afectiv care e concomitent cu simpt. fazei active ale tulb.
schizofreniforme, simpt. afective trebuie sa fie prezente o portiune considerabila din durata totala a perturbarii, iar
ideile delirante sau halucinatiile sa fie prezente cel putin 2 sapt. in absenta unor simpt. afective proeminente

• Tulb. afectiva cu elem. psihotice – simpt. negative ca alogia, avolitia si afectul tocit pot fi dificil de
diferentiat de pierderea interesului si placerii din episoadele depresive majore. Daca simpt. psihotice survin exclusiv
in cursul perioadelor de perturbare afectiva, diag. va fi de tulb. afectiva cu elem. psihotice
• Tulb. deliranta – natura ideilor delirante (nonbizare) in absenta simpt. caracteristice tulb. schizofreniforme
(halucinatii, limbaj sau comportament dezorganizat, simpt. negative notabile)

• Tulb. psihotica de scurta durata – are o durata mai mica de 1 luna

• Tulb. deliranta indusa- orice delir indus

• Tulb. psihotica dat. unei conditii medicale generale, deliriumul sau dementa – istoric, ex. somatic sau teste
de laborator

• Tulb. psihotica in leg.cu o subst. (inclusiv abuzul si sevrajul la alcool) – teste toxicologice; schimbari in
sensorium si un debut rapid al simpt.

• Tulb. psihotica FAS

• Tulburari de personalitate

Evolutie si prognostic:

- E o tulburare psihotica care dureaza mai mult de 1 luna si mai putin de 6 luni

- Elem. prognostice favorabile:

o Absenta tocirii sau aplatizarii afective

o Functionare premorbida buna (socio- ocupationala)

o Prezenta confuziei si dezorientarii in perioada culminanta a episodului psihotic

o Durata mai scurta

o Debutul acut si debutul simpt. psihotice intense in decurs de cel mult 4 sapt. de la prima modificare
observabila a comportamentului

- Adevarata problema e ce se intampla cu acesti pacienti de- a lungul timpului.

- In evolutie longitudinala se constata ca aproximativ jumatate din pacienti se amelioreaza sau se vindeca.

- Altii estimeaza o progresie spre schizofrenie de 60- 80%, ce se intampla cu ceilalti 20- 40% nu se stie; unii
vor avea al 2-lea sau al 3-lea episod. Timp in care se vor deteriora spre o conditie cronica precum schizofrenia;
cativa pot avea un singur episod, apoi sa-si continue propria viata.

- Primul episod apare in adolescenta tardiva, sau la adultul tanar, in conditiile unei crize precipitante.

- Studiile pe termen lung arata ca mai mult de jumatate sunt reclasificati mai tarziu ca avind schizofrenie,
tulb. schizoafectiva sau tulb. de dispozitie cu elem. psihotice.

- Ca grup, au o rata a mortalitatii si a suicidului mai mare decat a populatiei generale.

Tratament:

• Spitalizarea e adesea necesara.

• Farmacoterapia:

- Pentru simpt. psihotice trebuie folosita medicatia antipsihotica (ex. risperidona); unele studii au aratat ca
pacientii cu tulb. schizofreniforma raspund la trat. antipsihotic mai repede decat cei cu schizofrenie (intr-un studiu
75% din cei cu tulb. schizofreniforma si doar 20% din cei cu schizofrenie raspund la antipsihotice in 8 zile).
- In perioada intens psihotica se vor asocia BZD, in vederea reducerii dozelor de antipsihotice, a scaderii
efectelor secundare si riscului de diskinezie tardiva. Simpt. precum: insomnia, agitatia, suspiciozitatea,
dezorganizarea gandirii se pot remite in scurt timp de la internare, in timp ce delirurile si halucinatiile cedeaza mai
lent.

- Trebuie luata in considerare intreruperea sau scaderea medicatiei daca psihoza s-a rezolvat complet timp de
6 luni; decizia de intrerupere trebuie individualizata pe baza raspunsului la tratament, a efectelor secundare si a altor
factori.

- Episoadele recurente justifica un trial cu litiu sau anticonvulsivante sau, poate, terapie continua de
intretinere cu antipsihotice.

• Psihoterapia e de obicei necesara pt. a ajuta pac. sa-si inteleaga si sa-si asimileze experientele psihotice

• TEC poate fi indicata pentru cei cu catatonie marcata sau elemente depresive marcate.

• Dupa recuperare, numerosi pacienti pot dezvolta o simpt. depresiva cu raspuns slab la medicatia
antidepresiva, cu risc suicidar semnificativ crescut. De aceea pacientii trebuie dispensarizati si monitorizati dupa
externare, eventual reinternati in cazul aparitiei ideatiei suicidare.

Tulburarea psihotica scurta

Definitie:

Un sdr.psihotic acut si tranzitor ce dureaza intre l zi - 1 luna; simpt. pot fi similare celor din sch.

- se pot dezvolta ca raspuns la un stresor psiho-social sever ( agresiune, abandon, accident rutier,
divort, faliment, somaj, sau asociat perioadei postpartum).

- pac. cu tulb. similare tulb. psihotice scurte erau anterior clasificati ca avind psihoza psihogena, de stress,
reactiva si isterica

Epidemiologie:

- incidenta si prevalenta exacta nu sunt cunoscute

- se intilneste mai frecvent la persoane tinere (20-30 ani)

- date privind sexul si determinanta socio-culturala sunt limitate, cu toate ca unele cercetari sugereaza o
incidenta crescuta la femei si persoanele din tarile in curs dezvoltare

- unii clinicieni indica ca tulb. ar fi mai frecventa la pac. din clase socio-economice joase si cei care au trecut
prin dezastre sau schimbari culturale majore (ca imigrarea)

Etiologie:

- cauza e necunoscuta; stresul psihosocial declanseaza episodul psihotic

- printre fact. stresanti: pierderea unui membru apropiat al familiei, un accident de masina sever

- pac. cu tulb. de personalitate pot avea o vulnerabilitatea biologica sau psihologica pt. dezvoltarea simpt.
psihotice, in special cei schizotipali, borderline, schizoizi sau paranoizi

- unii pac. au istoric familial de sch sau tulb. de dispozitie; dar e neconcludent
- psihodinamic: mecanisme de coping inadecvate si posibilitatea de castig secundar; teorii psihodinamice
aditionale sugereaza ca simpt. psihotice sunt o defensa impotriva fanteziiior interzise, implinirilor unor dorinte
irealizabile sau fugii de o situatie psihosociala stresanta.

Diagnostic:

Criterii DSM:

A. Prezenta a cel putin 1 sau mai multe, din urmatoarele:

1. idei delirante

2 .halucinatii

3. limbaj dezorganizat (ex.deraieri frecvente sau incoerenta)

4. comportament flagrant dezorganizat sau catatonic

Nota: Nu va fi inclus nici un simpt. considerat normal de grupul populational din care provine pacientul.

B. Durata unui episod e de cel putin 1 zi, dar mai putin de 1 luna, cu eventuala revenire completa la nivelul
premorbid de functionare.

C. Perturbarea nu e explicata mai bine de o tulb. afectiva cu elem. psihotice, de tulb. schizoafectiva sau de sch si nu
se datoreaza ef. fiziologice ale unei subst. sau ale unei conditii medicale generale.

De specificat daca:

- cu stressor marcant (psihoza reactiva scurta) - daca simpt. survin la scurt timp dupa si,

aparent, ca raspuns la evenimente care, singure sau impreuna ar fi puternic stresante pentru aproape oricine, in
circumstante similare in cultura persoanei.

- fara stresor marcant - daca simpt. psihotice nu survin la scurt timp dupa, sau nu sunt, evident, un raspuns la
evenimente care, singure sau impreuna, ar fi puternic stresante pt. aproape oricine, in circumstante similare in
cultura persoanei.

- cu debut postpartum - daca debutul survine in decurs de 4 sapt. postpartum.

Obtinere de informatii de la rude sau prieteni privind simpt. prodromale, episoadele anterioare, de tulb. de dispozitie
sau istoric recent de ingestie de simpatomimetice, prezenta unui stresor precipitant.

Elemente si tulb. asociate:

- experimenteaza de regula o bulversare emotionala sau confuzie intensa

- pot exista treceri rapide de la un afect intens la altul

- desi de scurta durata, nivelul de deteriorare poate fi sever si poate fi necesara supravegherea pt. a ne asigura
ca necesitatile nutritionale si igienice sunt satisfacute si individul e protejat contra judecatilor, consecintelor
deficitare, deteriorarii cognitive sau actionarii conform ideilor delirante

- se pare ca exista un risc suicidar mare, in special la tineri

- tulb. de personalitate prexistente (paranoida, histrionica, narcisica, schizotipala, borderline) pot predispune
la dezvoltarea tulb.

Trasaturi clinice:
- includ cel putin un simpt. major psihotic;

- de obicei cu debut brusc, fara prodrom;

- nu include tot patternul simptomatologic intalnit in sch; simpt. sunt floride si dramatice, de obicei legate
tematic de evenimentul precipitant;

- unii clinicieni au observat ca dispozitia labila, confuzia, tulb. de atentie sunt mai obisnuite la debutul
acestei tulb. decat la debutul unei eventuale tulb. psihotice cronice;

- simpt. caract includ:confuzia, delirul, halucinatiile auditive, labilitate emotionala, pierderea capacitatii de
asociatie, dezorganizarea vorbirii, comportamentul bizar, tipete sau mutism si tulb. mnezice pt. evenim recente;

- unele simpt. sugereaza un diag. de delirium si recomanda un control medical, mai ales pt. a se vedea daca
nu e o reactie adversa a unor medicamente;

- in literatura scandinava si europeana se descriu 7 patternuri simptomatologice caracteristice, printre care:

reactii paranoide acute/ confuzie reactiva/ excitatie reactiva/ depresie reactiva.

Diagnostic diferential:

- Schizofrenia, tulb. schizofreniforma, tulb. delirante – durata mai lunga de 1 luna.

- Tulb. afective cu simpt. psihotice si tulb. schizoafectiva – exista sdr. maniacal sau depresiv cert.

- Tulb. factica sau simularea

- Tulb. psihotica dat. unei conditii medicale generale, deliriumul sau dementa – istoric, ex. somatic sau teste
de laborator

- Tulb. psihotica in leg.cu o subst. (inclusiv abuzul si sevrajul la alcool) – teste toxicologice; schimbari in
sensorium si un debut rapid al simpt.

- Tulb. comitiale

- Tulb. de personalitate borderline si schizotipale.

Evolutie si prognostic:

- tulb. se caracterizeaza printr-un nivel socio-ocupational bun premorbid si o durata de evolutie scurta;stresor
precipitant sever;trasaturi schizoide premorbide putine;atac subit de simpt;simpt afective;absenta rudelor
SCH;confuzie si perplexitate in timp psihozelor

- recuperarea este totala, desi pacientii pot repeta episoadele in cazul unor fact. psihotraumatizanti.

Tratament:

• Spitalizare: in conditii de supraveghere datorita riscului suicidar sau conduitelor heteroagresive (chiar
omucidere).

• Farmacologic: medicatia psihotropa se va recomanda pentru controlul agitatiei si insomniei; neurolepticele

se administreaza pe termen scurt asociate cu BZD; nu se recomanda mentinerea terapiei dupa recuperare.

• Psihoterapia: scoaterea pac. din mediul psihotraumatizant si sustinerea pe parcursul internarii; pacientul
este incurajat sa rememoreze evenimentul traumatizant, sa comenteze impactul stresorului, sa caute si sa gaseasca
solutii de rezolvare; bolnavii trebuie sa isi construiasca mijloace de coping mai adaptative si mai putin devastatoare
pentru a face fata viitoarelor stresuri.
Tulburari psihotice acute si tranzitorii (F 23)

Criterii generale ICD 10:

a. Un debut acut (in 2 saptamani), uneori brutal in 48h;definit ca o schimbare de la o stare fara trasaturi
psihotice la o stare psihotica clar anormala.

b. Prezenta sindroamelor tipice : starea variabila si rapid schimbatoare (polimorfa) si prezenta simpt. tipice de
sch.

c. Prezenta unui stress acut asociat (primele simpt. psihotice acute apar in aprox. 2 sapt. dupa un eveniment
stresant: pierderea neasteptata a partenerului de viata sau a unui copil, a serviciului, mariajul, graviditatea, catastrofe
naturale, traumele psihologice ale razboiului, terorismul, tortura)

- Vindecarea completa apare de obicei in 2 sau 3 luni, adesea in cateva sapt. sau zile,numai o mica proportie
dezv stari persistente si incapacitate

- Nici una din aceste tulb. nu satisface criteriile pt. episod maniacal sau depresiv.

- Absenta cauzalitatii organice (contuzie cerebrala, delirium, dementa, infectii cerebrale), sau a unor
intoxicatii evidente cu droguri sau alcool.+/-stres acut asociat

- Simpt sunt evidente si afecteaza negativ performantele individ in toate aspectele vietii cotidiene

 F 23.0 Tulburare psihotica acuta polimorfa fara simptome de sch.

- Simptomatologia este polimorfa, fluctuanta in ceea ce priveste intensitatea si modalitatea manifestarilor;

halucinatiile, delirurile si tulb. perceptuale sunt evidente, dar sunt in mod marcat variabile si schimbatoare de la o zi
la alta sau chiar de la o ora la alta.

- Sfera afectiva este interesata, frecvent sunt prezente bulversari emotionale cu sentimente tranzitorii intense,
de fericire si extaz sau anxietate si iritabilitate.

- Debutul este abrupt (48 ore) si rezolutia simp. este rapida,fara un stres percipitant evident in majorit caz

Criterii de diagnostic:

a. Debut acut de la o stare non-psihotica la o stare clar psihotica (< 2 sapt).

b. Existenta mai multor tipuri de halucinatii sau deliruri, ce isi schimba tema si intensitatea de la o zi la alta
sau in cursul aceleeasi zile.

c. Existenta unei stari emotionale variabile.

d. Nu se intrunesc criteriile pt. sch, episodul maniacal sau cel depresiv.

 F23.1 Tulburare psihotica acuta polimorfa cu simptome de sch.

- Tulb. psihotica ce intruneste criteriile pt. Tulb. psihotica polimorfa acuta (F23.0) + simpt. tipice de Sch
(F20) sunt prezente in mod consistent, in majoritatea timpului, din momentul in care un tablou clinic evident a fost
stabilit.

- Daca simpt. de sch. persista mai mult de o luna, diagn. trebuie schimbat in cel de Sch.
 F23.2 Tulburarea psihotica acuta schizofrenia-like

- Tulb. psihotica acuta in care simpt. psihotice sunt oarecum stabile, si intrunesc criteriile pt. sch. (F20), dar
care au o durata mai mica de 1 luna.

- Un grad de variabilitate sau instabilitate emotionala poate fi prezent.

Criterii de diagnostic:

a. Debutul simpt. psihotice sa fie acut (< 2 sapt).

b. Simpt. ce intrunesc criteriile pt. sch. (F20) sa fie prezente majoritatea timpului.

c. Criteriile pt. Tulb. psihotica acuta polimorfa (F 23) sa nu fie intrunite.

-Daca simpt. de sch. persista mai mult de o luna, diagn. trebuie schimbat in cel de Sch.

 F23.3 Alte tulburari psihotice acute, predominant delirante

- Tulb. psihotice acute in care principala caracteristica clinica o constituie delirurile sau halucinatiile
oarecum stabile, dar care nu intrunesc criteriile pt. sch. (F20); delirurile frecvent intalnite sunt cele de persecutie si
de referinta, iar halucinatiile sunt de obicei auditive.

- Daca delirurile persista mai mult de 3 luni, diag. trebuie schimbat in Tulb. deliranta persistenta (F22), iar
daca numai halucinatiile persista mai mult de 3 luni se pune diag. Alte tulburari psihotice non-organice (F28).

- Se includ: Reactia paranoida, Psihoza paranoida psihogena.

Criterii de diagnostic:

a. Debutul simpt. psihotice trebuie sa fie acut (< 2 sapt).

b. Delirurile sau halucinatiile trebuie sa fi fost prezente in majoritatea timpului din momentul instalarii clare a
starii psihotice.

c. Criteriile pt. tulb psihotica polimorfaF23.0 sau Sch (F20) sa nu fie indeplinite.

Diagnostic diferential:

- Sch, Tulb. schizofreniforma, Tulb. schioafectiva, Tulb. deliranta, Tulb. afective cu elemente psihotice,
Tulb. psihotica FAS - daca simpt. psihotice persista mai mult de 1 luna; diag. e si in functie de prezenta altor simpt.
in tabloul clinic.

- Tulb. factice cu simpt. si semne predominant psihologice – simpt. sunt produse intentionat

- Tulb. disociativa

- Simulare - motive clare de a parea psihotic (ex.intrarea in spital)

- Epilepsie

- Delirium

- Dementa,alte aspecte psihotice postcontuzionale

- Intoxicatii subst toxice,droguri,alcool

- Infectii cerebrale(tulb de intensit psihotica de cauza organica)

- Tulb. de personalitate borderline si Tulb. de personalitate schizotipala cu episoade psihotice

- Tulb. psihotice induse de subst./ determinate de o conditie medicala generala

- Episod depresiv - cind simpt. psihotice survin exclusiv in cursul unui ep. depresiv major, maniacal sau
mixt.

Evolutie si prognostic :

- Poate apare in adolescenta sau precoce in perioada adulta, etatea medie de debut fiind ultima parte a anilor
20 si inceputul anilor 30.

- Prin definitie, remisiunea simpt. si revenirea la nivelul premorbid de functionare se face in 1 luna

- La unii indivizi poate dura putin (ex: citeva zile).

- Aproximativ 1/2: din cei diag. astfel, dezvolta mai tarziu sdr. psihiatrice cr. , ca sch. si tulb. de dispozitie.

- Au in general prognostic bun; studiile europene indica: 50-80% nu vor mai avea probleme psihiatrice
majore

- Ocazional rezolutiei simpt. psihotice pot urma simpt. depresive.

- Suicidul poate apare in atat in faza psihotica cit si in faza depresiva postpsihotica.

- Fact. de prognostic favorabil:

o *ajustare premorbida buna

o *trasaturi schizoide premorbide putine

o stresor precipitant sever

o atac subit de simpt.

o simpt. afective

o confuzie si perplexitate in timpul psihozelor

o afectivitate redusa

o durata scurta a simpt.

o absenta istoric familial de sch.

Tratament:

• Spitalizarea:

- e necesara spitalizarea atit pt. evaluare cit si pt. protectie.

• Farmacoterapia:

Antipsihotice si BZD
- cind se alege un AP e de preferat un AP cu potenta mare, ca haloperidolul.

- la pac. cu risc crescut de EPS se foloseste un atagonist de serotonina – dopamina.

- alternativ, BZD pot fi utilizate pe termen scurt; au mai putine ef. adverse decit AP; in cazuri rare pot
determina agitatie si mai rar convulsii de sevraj, mai ales cind au fost folosite doze mari.

- medicatia anxiolitica e folositoare uneori in primele 2-3 sapt. dupa rezolutia ep. psihotic.

- trebuie evitata folosirea trat. pe termen lung; daca mentinerea medicatiei e necesara, trebuie reconsiderat
diag.;

• Psihoterapia:

- integrarea psihologica a experientei si stresorului in viata pac. si a familiei.

- trebuie sa isi construiasca mijloace de coping mai adaptative si mai putin devastatoare pt. a face fata
viitoarelor stresuri.

- trebuie ajutat sa-si recapete increderea.

- e utila implicarea familiei in trat.

 Tulburari psihotice FAS/ NSA (F23.9)

- Pac cu simpt. psihotice care nu intrunesc criteriile pt. alte tulb.psihotice specifice, cunoscuta si ca psihoza
atipica.

- Includ:

1. psihoza postpartum care nu satisface criteriile pt. tulb. afectiva cu elemente psihotice, tulb. psihotica scurta,
tulb. psihotica datorata unei subst. sau conditii medicale generale .

2. simpt. psihotice ce dureaza mai putin de l luna, dar care nu s-au remis inca, astfel ca nu sunt satisfacute
criteriile pt. tulb. psihotica scurta.

3. halucinatii auditive persistente in absenta oricaror altor elemente.

4. idei delirante non-bizare cu perioade de suprapunere de ep. dispozitionale, care au fost prezente o perioada
substantiala din durata perturbarii delirante.

5. situatiile in care clinicianul a conchis ca tulb. psihotica e prezenta dar e incapabil sa precizeze daca e
primara, datorata unei conditii medicale generale sau indusa de subst.

Psihoza autoscopica

Clinic:

o halucinatii vizuale, cu vizualizarea unor parti sau a intregului corp propriu.

o perceptia halucinatorie, denumita „fantoma”, e de obicei colorata si transparenta, deoarece fantoma imita
miscarile persoanei e perceputa "ca imagine in oglinda".

o fantoma tinde sa apara brusc si fara avertizare.

Cauza:

o e necunoscuta;

o o ipoteza e activitatea anormala in lobii parieto- temporali combinata poate cu activitate anormala in parti
ale cortexului vizual.

o teoria psihologica - persoane caracterizate prin imaginatie, senzitivitate vizuala si posibil trasaturi narcisice
de personalitate

- unele persoane par a experimenta aceste fenomene in perioadele de stress.

- e un fenomen rar; sunt date limitate, dar se pare ca sexul, varsta, ereditatea si inteligenta nu influenteaza
aparitia sdr.

- in majoritatea cazurilor nu e progresiv sau incapacitant.

- rar, debut al sch sau altei tulb. psihotice.

- raspunde la reasigurari si antipsihotice.

Psihoza postpartum

- numita uneori psihoza puerperala.

- survine dupa nasterea unui copil si se caracterizeaza prin depresie, idei delirante si ganduri ca isi poate rani
copilul sau pe sine.

- ideatia de suicid si infanticid trebuie urmarita atent.

- majoritatea datelor sugereaza o legatura intre aceasta si tulb. de dispozitie, in special tulb. bipolara si tulb.
depresiva majora.

Epidemiologie:

- incidenta e de 1-2 la 1000 nasteri.

- 50- 60% sunt primipare; 50% au istoric familial de tulb. de dispozitie.

- in cazuri rare poate fi afectat tatal - se pot simti inlocuiti de copil si intra in competiţie pt. dragostea si
atentia mamei; probabil au tulb. mentale preexistente(SCH,TAB) care sunt exacerbate de stresul de a fi parinte.

Etiologie:

- rudele celor ce dezvolta tulb. prezinta o incidenta de tulb. de dispozitie similara incidentei la rudele
persoanelor cu tulb. de dispozitie.

- apartia tulb. e vazuta ca un stress nespecific ce determina aparitia unui ep. depresiv major probabil prin
mecanism hormonal - scaderea estrogenilor/ progesteronului, dar trat. cu aceşti hormoni nu a fost eficient.

- unii clinicieni - mecanism psihosocial sugerat de preponderenta la primipare si de asociere tulb. –

evenimente stresante recente.

- cateva din psihozele postpartum rezulta din conditii medicale generale asociate evenimentelor perinatale ca
inf., intoxicatii medicamentoase (scopolamina, meperidina), toxemii, hemoragii
- studii psihodinamice - prezinta sentimente conflictuale despre experienta de a fi mama; unele femei nu au
dorit sarcina, altele au un mariaj nefericit.

Diagnostic:

- nu exista criterii specitice de dg. DSM

- simpt. caracteristice: idei delirante, deficit cognitiv, perturbari ale motilitatii, anomalii ale dispozitiei si
ocazional halucinatii.

- continutul psihotic e legat de experienta de a fi mama si de a fi insarcinata.

- criteriile DSM pt. tulb. psihotica scurta si tulb. de dispozitie (cel mai recent/ curent ep. depresiv major,
maniacal sau mixt din tulb. depresiva majora, tulb. bipolara I sau II sau tulb. psihotica scurta) cu debut postpartum;
debutul sub 4 sapt. postpartum)

Trasaturi clinice:

- debut de obicei in primele zile dupa nastere, cu toate ca perioada medie de debut e 2-3 sapt. si aproape
intotdeauna sub 8 sapt.

- se plang de fatigabilitate, insomnie, neliniste si pot avea ep. de plans şi labilitate emotionala.

- mai tarziu - suspiciozitate, confuzie, incoerenta, irationalitate si preocupari obsesive referitoare la sanatatea
si prosperitatea copilului .

- ideile delirante pot fi prezente la 50% si halucinatiile la 25%.

- sunt obisnuite si plangeri privind inabilitatea de a se misca, sta sau a se plimba.

- pot avea sentimente ca nu doresc sa ingrijeasca copilul si, in unele cazuri, sa dorească sa-si raneasca copilul
sau pe ele insele sau ambele.

- Ideile delirante pot implica ideea ca copilul e mort sau deficient.

- pac. pot nega ca au nascut si exprima ginduri ca sunt nemaritate, virgine, persecutate, influentate.

- halucinatii cu continut similar pot fi sub forma de voci care le spun sa-si omoare copilul.

Diagnostic diferential:

- Tulb. psihotica determinata de subst. (pentazocina, antihipertensive in timpul sarcinii, analgezia din
cezariana cu scopolamina- meperidina) sau conditii medicale generale (hipotiroidism, preeclampsia, encefalopatia
asociata cu toxemia gravidica, sdr.Cushing, neoplasme).

- Tulb. de dispozitie - femeile cu istoric de tulb. de dispozitie trebuie clasificate ca avind o recurenta a tulb.

- Postpartum blues ("tristetea postnatala") – apare la mai mult de 50% din femei dupa nastere; e autolimitata,
dureaza cateva zile si e caracterizata prin plans facil, oboseala, anxietate si iritabilitate ce debuteaza la scurt timp
dupa nastere si scade in severitate intr-o sapt.nu apar dovezi de gandire psihotica

- Depresia nonpsihotica postpartum – nu are halucinatii si idei delirante; apare la 10-20% din femei, e
caracterizata prin dispozitie disperata, sentimente de inadecvare ca parinte si tulb. de somn; pot exista ganduri
ruminative sau obsesionale de ranire a copilului dar le lipseste convingerea deliranta - trebuie atent supravegheati.

Evolutie si prognostic:

- debutul simpt. psihotice floride la 2-3 zile post partum,e de obicei precedat de semne prodromale ca
insomnia, agitatia, dispozitia labila si deficit cognitiv mediu.
- odata declansata psihoza,deliruri,procupari obsesive legate de nou nascut, pac. poate reprezenta un pericol
pt. ea sau pt. copil, depinzind de continutul sistemului delirant, si gradului de agitatie.

- intr-un studiu 5% comit suicid si 4% comit infanticid.

- evolutie buna e asociata cu adapterea premorbida buna si reteaua suportiva familiala.

- evolutia poate fi similara aceleia intalnita in tulb. de dispozitie; adesea reapare un nou episod la 1-2 ani de
la nastere.

- sarcinile ulterioare sunt asociate cu un risc crescut de a face alt episod, uneori mai mult de 50%.

Tratament:

• Este o urgenta psihiatrica.

• Farmacologic - trat. de electie :

o AD (pt. ideatie suicidara si depresie) .

o litiu (pentru comportament maniacal).

o uneori in asociere cu AP (pt deliruri: haloperidol 0,5 mg la 6 ore).

o nu se administreaza trat. farmacologic la femeile care alapteaza.

o anxiolitice pt. agitatie, insomnie ( lorazepam 0,5 mg la 4-6 ore).

- pac. suicidare pot fi transferate intr-o unitate psihiatrica.

- mama e ajutata de obicei prin contactul cu copilul dar aceste vizite trebuie supravegheate in special daca
mama e preocupata de vatamarea copilului.

• Psihoterapie - e indicata dupa ep. acut si e dirijata catre ariile conflictuale; atat individuala cat si maritala,
pentru lucrul cu conflictele intrapsihice si interpersonale.

Sdr.Cotard

Apare de obicei in cazul sch. sau al depresiei severe; poate sa constituie un semn precoce al bolii Alzheimer; poate
raspunde la AP/ ADepresive; clasic ac. sdr. se caracterizeaza prin:

delir de negatie – org. int. nu mai functioneaza, au putrezit, au disparut,vine sf lumii

delir de enormitate si

delir de imortalitate - pt. a suferi vesnic.

Sdr. Capgras

(Kaplan: delir conform caruia persoanele din jur nu sunt ele, cele reale, ci dubluri care il imita pe bolnav sau
impostori - sosii care imita pe altcineva; poate apare in cadrul sch. sau disfct. cerebrale; se trateaza cu AP +
psihoterapie pt. intelegerea dinamicii convingerii, ex. neincrederea in anumite persoane reale din mediu) .

Pac. se plang nu numai ca si-au pierdut posesiile, statul si puterea dar, de asemenea, si inima, sangele, intestinele ;
acest sdr. relativ rar e precursorul unui ep. schizofrenic sau depresiv.
 Tulburare psihotica datorata unei conditii medicale generale

Criterii DSM:

A. Halucinatii sau idei delirante proeminente.

B. Exista proba, din istoric, ex. somatic sau datele de laborator, a faptului ca perturbarea e consecinta
fiziologica directa a unei conditii medicale generale.

C. Perturbarea nu e explicata mai bine de alta conditie medicala generala.

D. Perturbarea nu survine exclusiv in cursul unui delirium.

A se codifica pe baza simpt. predominant- cu idei delirante/ - cu halucinatii.

Ex. codificare: tulb. psihotica datorata..., cu idei delirante/ halucinatii pe axa I; pe axa II se codifica conditia
medicala generala.

- prevalenta dificil de estimat; sdr. e subdiagnosticat in unitatile medicale generale.

- la 20% cu tulb. endocrine netratate, 15% cu LES, 40% cu epilepsie.

Etiologie:

- neoplasme cerebrale, in special occipitale si temporale pot determina halucinatii ; deprivarea senzoriala, la
persoanele cu surditate sau oarbe poate determina experiente halucinatorii si delirante. Leziunile lobului temporal si
a altor regiuni cerebrale, in special din emisfera dreapta si lobul parietal sunt asociate cu idei delirante.

- Tulb ggl baz-b Parkinson,b Huntington

- Stari de deficit-B12,folat,tiamina,niacina

- Delirium

- Dementa-Alzh,b Pick

- Endocrinopatii:SR,tir,paratir

- Patol sist limbic:epi,b cerebro-vasc,tumori

- Induse de subst-amfetamine,anticolinerg,AD,antiHTA,antiTBC,ag
antiParkinson,coaiana,disulfiram,halucinogene

- Sistemice-encefalopatie hep,H Ca,hglicem,porfirie,uremie

Conditii medicale asociate:

- neurologice - neoplasme, boli cerebro-vasculare, b. Hutington, epilepsia, lez./ deteriorarea nervului acustic
sau optic, surditate, migrena, inf. SNC.

- endocrine - hipo/ hiper tiroidism, hipo/ hiperparatiroidism, hipoadrenocorticism.

- conditii metabolice - hipoxia, hipoglicemia, hipercarbia.

- dezechilibre hidrice sau electrolitice.

- boli hepatice sau renale.

- tulb. autoimune cu implicarea SNC – LES.

Trasaturi clinice:

- halucinatii pot surveni in orice modalitate senzoriala.

- halucinatii olfactive, idei delirante religioase - sugestive pt. epilepsie de lob temporal.

- halucinatiile pot varia de la simple la complexe.

- ideile delirante par a fi mai putin specifice decit este cazul pt. halucinatii.

- aspecte care pledeaza pt. acest diag.: prezenta asocierii temporale dintre debutul, exacerbarea sau
remisiunea conditiei medicale generale si tulb. psihotica/ prezenta elementelor care sunt atipice pt. o tulb. psihotica
primara (ex. etatea atipica la debut ori prezenta halucinatii vizuale sau auditive).

Evolutie:

- poate consta dintr-o singura stare tranzitorie - sau poate fi recurenta, cicland odata cu exacerbarile si
remisiunile conditiei medicale generale subiacente.

Diagnostic diferential:

- delirium - prezinta si afectare a senzoriului .

- dementa - prezinta deficite cognitive .

- tulb. psihotica indusa de o subst.

- schizofrenia, tulb. deliranta, tulb. schizoafectiva.

- tulb. afectiva cu elemente psihotice.

Tratament:

- indepartarea conditiei medicale.

- controlul comportamental imediat

– AP (olanzapina sau haloperidol), pt. comportament agresiv si fenomene psihotice .

– BZD pt. controlul agitatiei si anxietate.

Tulburare psihotica indusa de o substanta

Criterii DSM

A. Halucinatii sau idei delirante proeminente.

Nota - nu se includ halucinatiile cind persoana e constienta de faptul ca acestea sunt induse de o subst.

B. Exista proba din istoric, ex. somatic sau date de laborator, fie 1 fie 2:

1. simpt. de la A au aparut in cursul ori in decurs de 1 luna de la intoxicatia sau abstinenta de o subst.

2. uzul unui medicament e etiologic in relatie cu perturbarea.

C. Perturbarea nu e explicata mai bine de o tulb. psihotica neindusa de o subst. Simpt. neproduse de subst.
preced debutul uzului de o subst., persista o perioada considerabila de timp dupa incetarea abstinentei acute sau a
intoxicatiei severe sau sunt considerabil in exces fata de ceea ce ar fi de asteptat, dat fiind tipul sau cantitatea de
subst. utilizata ori durata uzului, sau exista alte indicii care sugereaza existenta unei tulb. psihotice independente,
noninduse de o subst.

D. Perturbarea nu survine exclusiv in cursul unui delirium.

Nota: diag. trebuie pus in locul unui diag. de intoxicatie/ abstinenta cand simpt. sunt in exces fata de cele asociate de
regula cu intoxicatia/ abstinenta, precum si cind simpt. sunt suficient de severe pt. a justifica o atentie clinica
separata.

Subst.: alcool/ amfetamine/ canabis/ cocaina/ halucinogene/ inhalante/ opiacee/ fenciclidina/ sedative/ hipnotice sau
anxiolitice/ alte subst.

De specificat:

o cu debut in cursul intoxicatiei

o cu debut in cursul abstinentei

o debutul tulb. variaza cu subst.

- fumarea unei doze mari de cocaina produce psihoza in citeva minute, in timp ce la alcool sau sedative sunt
necesare zile sau sapt. de uz in doze mari .

- halucinatiile sunt de regula auditive.

- ideile delirante de persecutie pot apare rapid, la scurt timp dupa uzul de amfetamine sau un
simpatomimetice cu act. similara.

- la canabis apar de regula ideile delirante de persecutie; dupa cit se pare, tulb. e rara.

- pot apare anxietate marcata, labilitate afectiva, depersonalizare si amnezie consecutiva pt. episod.

- pot uneori sa nu se rezolve imediat dupa inlaturarea agentului nociv.

- medicamente implicate: anestezice si analgezice/ agenti anticolinergici/ anticonvulsivante, antihistaminice/

antihipertensive si medicam. cardiovasculare, antimicrobiene, antiparkinsoniene/ ag. chimioterapeutici/
corticosteroizi/ medicamente gastrointestinale/ relaxante musculare/ AINS/ AD/ disulfiram.

- subst. toxice: anticolinesterazice, insecticide organofosforate, CO, carburanti sau vopsele/ CO2/ gaze
neuroparalitice.

Diagnostic diferential:

- intoxicatie/ abstinenta de subst., cu perturbari psihotice - daca testarea realitatii pt. aceste experiente ramane
intacta;

- tulb. de perceptie halucinogena persistenta - halucinatiile retrospective ce survin dupa ce uzul de

halucinogen a incetat.

- delirium.

- alte tulb. psihotice - preced uzul de subst. sau survin in perioada de abstinenta prelungita/ la uz de subst.
simpt. persista cit persista uzul de subst. si prezenta de elemente atipice pt. o tulb. psihotica primara.

- tulb. psihotica indusa de o subst. datorita unui trat. prescris pt. o conditie medicala - debut cind persoana
primeste M (eventual in abstinenta); daca simpt. persista la 4 sapt. de la intreruperea acestui trat. se vor lua in
discutie alte cauze; trebuie luata in considerare ca simpt. psihotice sa fie produse de insasi conditia medicala; pot
exista si ambele diag.

Tulburarea deliranta

Tulb. in care principala sau unica manifestare - e un delir non-bizar, care e fix si de nestramutat, insotit de o
afectivitate concordanta delirului; are o durata de cel putin 6 luni si nu poate fi atribuit altei tulb. psihice.
Personalitatea este in general pastrata, intacta sau sufera o deterior minima;dar delirul preocupa si domina viata
pacientului.Fapt ca blv sunt adesea Hvigilenti si Hsensibili poate sa duca la izolare soc,in piofida capacit de fct la
nivel ridicat;in circumstante nestresante,pac poate fi apreciat ca neprezentant dovezi de b mintala

Delirul = o credinta falsa bazata pe o concluzie incorecta in legatura cu realitatea exterioara care e ferm sustinuta, in
pofida credintelor celorlalti si in pofida a ceea ce constituie dovezi incontestabile si evidente ale contrariului.

Ideile delirante se subdivid in functie de continut. Cateva din cele mai comune tipuri sunt urmatoarele:

o de gelozie – ideea deliranta ca partenerul sexual ar fi infidel.

o erotomanice – idea deliranta ca o alta persoana, in mod obisnuit cu statut inalt, e indragostita de persoana in
cauza.

o de grandoare – idee deliranta de valoare, putere, cunoastere, identitate inflate sau relatii speciale cu o
zeitate sau persoana faimoasa.

o de control – un delir in care sentimentele, impulsurile, gindurile sau actiunile sunt resimtite ca fiind sub
controlul unor anumite fiinte exterioare, in loc de a fi sub propriul control.

o de referinta – delir in care tema e aceea ca evenimentele, obiectele sau alte persoane din ambianta imediata
au o semnficatie particulara sau neuzuala. In general au o natura peiorativa sau negativa, dar de asemenea pot fi si de
grandoare. Acestea difera de ideile de referinta in care falsa credinta nu e la fel de ferm sustinuta sau nu e complet
organizata intr-o credinta adevarata.

o persecutorie – ideie deliranta in care tema centrala e aceea de a fi el sau o persoana apropiata atacata,
persecutata, hartuita, inselata sau contra unei conspiratii.

o somatic – idei delirante ce au un continut legat de aspectul sau functionarea propriului corp.

Ideile delirante sau halucinatiile pot avea un continut in intregime legat de teme tipice, congruente cu dispozitia
depresiva sau maniacala.

- daca dispozitia e depresiva: continutul ideilor sau al halucinatiilor trebuie sa implice teme de inadecvare,
vinovatie, boala, moarte, nihilism. Continutul ideilor delirante poate include teme de persecutie daca ele se bazeaza
pe concepte de autodenigrare cum ar fi pedeapsa binemeritata.

- daca dispozitia e maniacala: continutul ideilor delirante sau al halucinatiilor poate implica teme de valoare,
putere, cunostinte sau identitate inflate sau o relatie speciala cu o zeitate sau cu o persoana importanta. Continutul
ideilor delirante poate include teme de persecutie daca ele se bazeaza pe conceptul cum ar fi inflatia valorii sau
pedeapsa binemeritata.

Epidemiologie:

- acuratetea e impiedicata datorita faptului ca aceasta tulb. relativ rara si prin schimbarea definitiei in istoria
recenta; mai mult, e neraportata datorita faptului ca acesti pacienti rar cer ajutor psihiatric fiind mai ales fortati de
familie.
- prevalenta in SUA 0,025- 0.03%; e mai rara decit schizofrenia (1%) si decit tulb. de dispozitie (5%)

- virsta medie de debut e in jur de 40 ani, dar variaza intre 18- 80 ani.

- e o usoara preponderenta la sexul feminin.

- barbatii dezvolta idei delirante paranoide mai mult decit femeile, care dezvolta mai mult edei delirante
erotomanice.

- trei sferturi dintre pac. sunt casatoriti, iar un sfert sunt vaduvi, divortati sau separati; poate exista o asociere
cu imigrarea recenta sau statutul socio-economic scazut.

- din cauza etatii de regula tarzii la debut, riscul de morbiditate pe durata vietii poate fi de 0,05-0,1%.

- un mic procent de cazuri se diagnosticheaza mai tarziu cu sch (cam 1/4), un nr. mai mic cu tulb. de
dispozitie (mai putin de 10%).

- Debut acut sau treptat

- cind apar disfct. sociale acestea se datoreaza credintelor delirante si nu simpt. negative

Etiologie:

- cauza e necunoscuta;

1. Fact. biologici:

- multe conditii medicale si subst., incluzind fact. biologici clari pot determina idei delirante, dar nu toate
persoanele cu tumori cerebrale, de ex., au idei delirante; fact. din creierul pac. si de personalitate par a fi relevanti pt.
fiziopatologia ideilor, dar nu se stie cum.

- conditii neurologice asociate cu ideatia deliranta afecteaza sistemul limbic si ganglionii bazali; pac. care au
idei delirante determinate de o boala neurologica si care nu au deteriorare intelectuala tind a avea idei delirante
complexe similare acelora cu tulb. deliranta; in schimb cei care asociaza afectare intelectuala au adesea idei delirante
simple; deci tulb. deliranta implica sistemul limbic sau ggl. bazali la pac. care au intacta functionarea corticala.

- tulb. delirante poate aparea ca un raspuns anormal la experiente normale din mediu, SNP sau SNC: astfel,
pac cu experiente sezoriale eronate (ex. aud pasi) pot crede ca sunt intradevar urmariti: aceasta ipoteza depinde de
prezenta experientelor halucinatorii, care nu au fost dovedite in tulb. deliranta.

2 . Fact. psihodinamici:

- multi pac. cu tulb. deliranta sunt izolati social si au obtinut mai putin decit realizarile asteptate -teoria
psihodinamica implica supozitia ca persoanele sunt hipersenzitive si au mecanisme specifice de aparare:

o negarea: pac. neaga sentimentele de rusine, umilire, inferioritate

o formarea de reactii: pac. transforma orice sentimente inacceptabile in opusul lor, de ex. inferioritatea se
transorma in grandoare.

o proiectia: pac. proiecteaza orice sentimente inacceptabile in afara, asupra altora.

3. Fact. genetici:
- un studiu recent - rudele probanzilor cu tulb. deliranta prezinta rate mai crescute de: gelozie, suspiciozitate,
secretomanie, tulb. de personalitate paranoida sau evitanta si tulb deliranta in comparatie cu loturile de control.

- studiile familiale nu au raportat o incidenta crescuta a schizofreniei si a tulb. de dispozitie la familiile celor
cu tulb. deliranta si nici o crestere a incidentei ideilor delirante in familiile probanzilor cu schizofrenie.

4. Alti fact. relevanti:

- izolarea sociala si singuratatea

- deprivarea socio-economica

- tulb. personalitatii

- surditatea/ hipoacuzia, tulb. vizuale, imigrarea sau alte tulb. abrupte ale mediului

- vulnerabilitatea creste cu avansarea in varsta

- istoric de abuz fizic sau emotional

- parentaj cu cruzime, dezordonat si nefiabil

- crestere excesiv de exigenta si perfectionista

Trasaturi paranoide:

1. trasaturi obiective: manie/ comportament acuzator, criticativ/ defensivitate, grandoare si omnipotenta

excesiva/ evazivitate, precautie/ ostilitate, ura/ lipsa de umor, hipersenzitivitate/ atentie spontana spre detaliile
minore/ iritabilitate, suparare rapida, litigiozitate (scrie scrisori, plingeri, acte legale)/ obstinanta/ resentiment/
suspiciozitate, violenta, agresivitate/ izolare/ caracter ursuz.

2. trasaturi subiective: idei delirante de referinta, persecutie, grandoare, gelozie/ idei supraevaluate.

Diagnostic si trasaturi clinice:

Criterii DSM Tulburare paranoida:

Delirurile dureaza min. 6 luni si sunt bine sistematizate (delirurile si ramificatiile sale sunt integrate intr-o schema
complexa, atotcuprinzatoare, argumentata de catre pacient), spre deosebire de cele bizare sau fragmentare; raspunsul
emotional al bolnavului fata de sistemul delirant este congruent si adecvat in raport cu continutul delirului;
personalitatea ramane intacta sau sufera o deteriorare minima.

A. Idei delirante non-bizare (adica implicind situatii care survin in viata reala, cum ar fi faptul de a fi urmarit,
otravit, infectat, iubit de la distanta, inselat de sotie sau amanta ori de a avea o maladie) cu o durata de cel putin 1
luna.

B. Criteriul A pt. sch nu a fost satisfacut niciodata.

Nota: halucinatii tactile si olfactive pot fi prezente daca sunt in raport cu tema deliranta.

C. In afara impactului ideilor delirante ori a ramificatiilor sale, functionarea nu e deteriorata semnificativ, iar
comportamentul nu e in mod evident straniu sau bizar.

D. Daca ep. afective au survenit concomitent cu ideile delirante, durata lor totala a fost scurta in raport cu
durata perioadelor delirante.

E. Perturbarea nu se datoreaza ef. fiziologice directe ale unei subst. sau ale unei conditii medicate generale .

De specificat tipul (stabilit pe baza temei delirante predominante):

• Tip erotomanic – delir potrivit caruia, o alta persoana, de regula de conditie sociala mai inalta se afla in
relatii amoroase cu individul.

• Tip de grandios - delir de inflationare a valorii, puterii, cunoasterii, identitatii sau delir de relatie speciala cu
o divinitate sau persoana faimoasa.

• Tip de gelozie – idee deliranta cum ca partenerul sexual e infidel.

• Tip persecutor- idee deliranta cum ca persoana respectiva (ori cineva de care e apropiat) e tratat cu rautate
intr-un anumit mod.

• Tip somatic – idee deliranta cum ca persoana are un defect fizic sau o conditie medicala generala.

• Tip mixt – idei delirante caracteristice pt. mai mult decit unul din tipurile de mai sus, dar nici una din ele nu
predomina.

• Tip nespecificat.

Criterii ICD:

- delirurile constituie cea mai proeminenta sau singura trasatura clinica.

- ele trebuie sa fie prezente min 3 luni si sa fie in mod clar personale, mai curand decat sub-culturale
(continutul delirului este foarte variabil; ideile delirante sunt persecutorii, hipocondriace sau de grandoare, pot sa se
refere la litigii sau gelozie.

- Debut la vs mijlocie,dar uneori,in caz delir de a avea un corp diform,el apare la vs adulta timpurie

- Separat de delir afectivitatea,comportam si vb sunt N

- Continut delir si moment emergentei lui poate adesea sa fie corel cu sit de viata a pac

- simpt. depresive pot apare intermitent, dar delirurile persista si cand nu exista o tulb. de dispozitie;in unele
caz se pot dezv si halucin olf si tactile

- trebuie sa nu existe dovezi ale unei boli cerebrale, sa nu existe halucinatii auditive sau sa fie ocazionale si
sa nu existe un istoric de simpt. de sch.

- sunt incompatibile cu acest diagn. halucinatiile auditive, clare si persistente, simpt. tipice sch cum sunt
delirurile de control, transmiterea gandurilor si tocirile marcate ale afectului, precum si dovada certa a unei boli
cerebrale.

Teste psihol:-testele proiective dezvaluie o preocupare cu tematicile paranoide si grandioase,pb de

inferioritate,inadecvare si anxiet

Statusul mental:

1. Descriere generala:

- de obicei bine ingrijiti si imbracati, fara evidenta unei dezintegrari grosolane a personalitatii sau a activitatii
zilnice, pot parea excentrici, ciudati, suspiciosi sau ostili.

- citeodata sunt litigiosi si pot face aceasta inclinatie clara examinatorului.

- cel mai important element este ca examinarea statusului mental pare a fi normal cu exceptia unui marcat
sistem delirant anormal.

- pot astepta ca si clinicienii sa le fie aliati , dar un clinician nu trebuie sa pretinda ca le accepta ideile
delirante.
2. Dispozitie, sentimente si afect:

- dispozitia e corespunzatoare cu continutul ideilor delirante.

- un pac. cu idei delirante de grandoare este euforic, iar unul cu idei delirante de persecutie este suspicios.

- oricare este natura sistemului delirant se pot observa trasaturi depresive medii.

3. Tulb. perceptuale:

- halucinatiile tactile sau olfactive pot fi prezente daca sunt in raport cu tema deliranta.

- cativa au alte experiente halucinatorii: mai degraba auditive decit vizuale .

4. Gandirea:

- Ideile delirante sunt de obicei sistematizate si sunt non-bizare (faptul de a fi urmarit, de a fi inselat de sotie,
de a fi infectat cu un virus, de a fi iubit de o persoana faimoasa).

- sistemul delirant poate fi complex sau simplu.

- alte tulb. ale gandirii nu se intalnesc, cu toate ca uneori pot vorbi mult, pot fi circumstantiali sau
idiosincratici in vorbire referitor la ideile delirante prezente.

5. Cenzorium si cognitie:

- orientarea - nu prezinta modificari, doar daca au o ideatie deliranta specifica despre o persoana, loc sau
timp.

- memoria este intacta.

6. Controlul impulsurilor:

- pac. trebuie intrebati despre planurile suicidale, homicidale sau alte planuri violente.

- agresivitatea e mai intalnita la pac. cu istoric de violenta; daca exista sentimente de agresivitate in trecut
trebuie intrebat cum le-a facut fata.

- daca nu-si pot controla impulsurile, spitalizarea e necesara .

7. Judecata si insight:

- de obicei sunt adusi la spital de politie, membrii familiei sau colegi de serviciu.

- judecata poate fi apreciata prin evaluarea trecutului pac., prezentului si comportamentului planificat.

Elemente si tulburari asociate:

- pot rezulta probleme sociale, maritale sau de serviciu.

- pot prezenta dispozitie disforica sau iritabila care poate fi inteleasa ca o reactie la convingerile lor

delirante.

- in special in tipurile de persecutie si de gelozie poate apare o stare coleroasa si un comportament violent.
- se pot angaja in comportament litigios, ducind la scrierea de scrisori de protest adresate oficialitatilor si la
multe aparitii in fata completelor de judecata.

- dificultati legale in tipul de gelozie si erotoman.

- tipul somatic - subiect de teste si proceduri medicale inutile.

- ep. depresive majore survin mai frecvent decit in populatia generala.

- poate fi asociata cu TOC, tulb. dismorfica corporala si tulb. de personalitate paranoida, schizoida sau
evitanta.

Diagnostic diferential:

1. Tulb. delianta organica sch- like: (tulb psihotica dat unei CMG cu deliruri)

- tulb. ale ggl. bazali, b. Parkinson, b. Huntington; Alzh

- patologia sist limbic, epilepsie;

- boii cerebrovasculare, tumori;traumatisme

- boli sistemice - encefalopatie hepatica; MS

- boli infectioase;

- hipercalcemie, hipoglicemie, porfirie, uremie;

- stări de deficit B12, folat, tiamina, niacina;

- endocrinopatii: suprarenale, tiroida, paratitoide;

2. Tulb. psihotica indusa de subst.:

- amfetamine, cocaina, halucinogene;L-DOPA

- alcool (psihoza deliranta etanolica – etiologie cunoscuta, prezinta semne de impregnare toxica, degradare
cognitiva);

- anticolinergice, antiparkinsoniene, AD, anti-HTA, anti-TBC, cimetidina, disulfiram;

3. . Schizofrenia paranoida:

- in tulb. deliranta - lipsesc alte simpt. schizofrene si caracterul non-bizar al ideilor delirante.

- in sch - posibil sa se manifeste cu halucinatii auditive/ vizuale intense, deteriorare a personalitatii si

pertubari mai mari ale functionarii ; afectivitatea e tocita sau incongruenta cu gandirea.

- virsta la debut tinde sa fie mai mica in sch, iar delirurile mai bizare.

4. Tulb.schizofreniforma - absenta altor simpt. caracteristice ale fazei active.

5. Tulb. deliranta indusa – ideile delirante apar in contextul unei relatii strinse cu alta pers, sunt identice ca
forma cu ideile delirante ale acelei persoane si diminua sau dispar cind individul e separat de individul cu tulb.
psihotica primara.

6. Tulb. psihotica acuta – simpt. delirante dureaza mai putin de 1 luna.

7. Tulb. psihotica FAS - nu sunt suficiente informatii pt. a alege intre tulb. deliranta si alte tulb. psihotice sau
daca simpt. sunt induse de o subst. sau conditie medicala.

8. Tulb. depresiva majora - tulb. afectiva cu elemente psihotice:

- pot avea deliruri paranoide sec. (care sunt congruente cu dispozitia) dar simpt. dispozitionale si caract.
asociate (simpt. vegetative, istoric familial pozitiv, raspuns la AD) ocupa o pozitie clinica importanta.

- in tulb. deliranta daca se intalnesc simpt. depresive durata ep. afective e comparativ mai scurta in raport cu
durata totala a perturbarii delirante.

9. Tulb. somatoforma - diag. dif. cu tipul somatic din tulb. deliranta - prin gradul in care credintele somatice sunt
sustinute de pac.; lipsesc alte trasaturi psihopatologice.

10. Tulb. dismorfica corporala:

- convingerile sunt sustinute cu o intenstitate mai redusa;

- uneori, intensitatea poate fi deliranta; daca sunt indeplinite criteriile pentru ambele tulb., pot fi
diagnosticate atat tulb. dismofica corporala, cit si tulb. deliranta tipul somatic.

11. Hipocondria - temerile in legatura cu faptul de a avea o maladie severa sunt sustin cu mai putina intensitate.

12. TOC

- diag. dif. poate fi dificil, capacitatea celor cu TOC de a recunoaste ca obsesiile sau compulsiile sunt
excesive sau nejustificate survine pe un continuum;

- la unii, testarea realitatii poate fi pierduta, iar obsesia poate atinge proportia deliranta

- daca obsesiile evolueaza in convingeri delirante sustinute, care reprezinta partea majora a tabloului clinic,
poate fi indicat diag. aditional de tulb. deliranta.

13. Tulb. de personalitate paranoida:

- lipsesc delirurile adev, desi pot sa existe idei prevalente la granita cu delirul - pac. sunt predispusi la tulb.
deliranta.

- nu au atat idei delirante, cat idei supraevaluate.

- sunt hipersenzitivi, perseverenti, usor de ofensat, suspiciosi, rigizi.

14. Tulb. de personalitate schizoida si schizotipala:

- pot exista trasaturi paranoide.

- perturbare pervaziva in absenta ideilor delirante, altor trasaturi psihotice.

15. Tulb. bipolara cu elem. psihotice:

- ideile delirante survin exclusiv in cursul episodului afectiv;

- maniacalii pot sa prezinte deliruri grandioase sau paranoide, dar acestea sunt evident secundare tulb.
dispozitionale, primare si proeminente; se asociaza cu alte caract: dispozitie euforica si labila, istoric fam. pozitiv,
raspunde la litiu.

16. Demente, psihoze de involutie:

- debut la varsta mijlocie, lipsa declinului functiilor cognitive.

17. Melancolia de involutie:

- depresie majora, anxietate, delir secundar depresiei cu idei de autoacuzare, negatie.

18. Mitomania:

- trasaturi ale personalitatii de tip isteric, expunerea teatrala prin care urmareste sa atraga atentia.

Evolutie si prognostic:

- unele cercetari au gasit un stresor psihosocial identificabil ce acompaniaza debutul tulb. (stresori: imigrare,
conflicte cu membrii familiei sau prietenii, izolare sociala).

- se crede ca debutul brusc e mai obisnuit decit cel insidios.

- unii clinicieni afirma ca tulb. deliranta apare la persoane cu o inteligenta mai scazuta si premorbid - apar ca
extrovertiti, dominanti si hipersenzitivi.

- Tulb tinde sa fie cron si neremitenta la 30-50%,rasp la farmacoterap e mai < satisf decat la cei cu tulb delir
asociate SCH/tulb afective;psht e dificila dat lipsei de incredere

- pot avea neintelegeri cu colegii de munca, pot cauta protectie din partea politiei, pot vizita medici multi pt.
consultatii, pot fi litigiosi.

- evolutie variabila - 50% se pot remite pe termen lung, 20% obtin o diminuare a simpt., iar 30% nu obtin
nici o schimbare.

- Fact. corelati cu prognostic bun:

• nivel ridicat ocupational, social si in, alte domenii de functionare.

• debut brusc.

• durata scurta a tulb.

• prezenta fact. precipitanti.

• se pare ca cei cu ideatie deliranta de persecutie, tip somatic si erotic au prognostic mai bun decit cei cu
ideatie deliranta de gelozie si grandoare.

• lipsa persoanelor care sa-i sustina delirul.

- psihoterapia e dificila din cauza lipsei de incredere .

- raspunsul la farmacoterapie e mai putin satisfacator decit in cazul pac. cu tulb. delirante asociate sch sau
tulb de dispozitie.

- Caract asoc:vaduvia,celibatul,istoric de abuz subst,traumat cerebr

Tratament:

- e privita ca rezistenta la trat; stablirea relatiei e dificila.

- pac. nu intra voluntar in terapie decit rareori; de cele mai multe ori sunt adusi de prieteni sau rudele
ingrijorate.

- chiar psihiatrii pot intra in sistemul lor delirant.

Diagnostic si management TD:

- eliminarea altor cauze de elemente paranoide - confirmarea absentei altei psihopatologii.

- evaluare consecintelor comportamentului delirant: deznadejde, deprimare, frica, furie, demoralizare;

impactul cautarii unui diag. medical, a solutiilor legale, a dovezilor de infidelitate

- evaluarea anxietatii si agitatiei.

- evaluarea potentialului de violenta, suicid.

- evaluarea nevoilor de spitalizare.

- mentinerea legaturii dupa insanatosire.

l. Psihoterapia:

- terapia individuala pare a fi mai eficientă decat cea de grup; terapia orientata spre insight, suportiva,
cognitiva si comportamentala pot fi adesea eficiente.

- trebuie evitate intrebarile repetate, persistente asupra delirului.

- terapeutul motiveaza ajutorul fara a sugera ca trateaza delirul, ci ca il ajuta pe pacient in managementut
anxietatii si iritabilitatii; nu trebuie sa sustina activ ca delirul e real.

- terapeutul trebuie sa nu intarzie la intalniri, acestea sa fie regulate pt. a crea o relatie teraputica solida si de
incredere; recompensele exagerate pot creste ostilitatea si suspiciozitatea pac.

- trebuie evitata desconsiderarea delirului, dar terapeutul poate indica ca preocuparea lor in legatura cu ideile
delirante provoaca distres si interfera cu o viata constructiva; cand pacientilor incep sa li se clatine credintele
delirante, terapeutul poate creste testarea realitatii prin rugarea pac. de a-si clarifica ingrijorarile.

- un mod de abordare folositor in construirea aliantei terapeutice e de a empatiza cu experientele interne ale
pac. de a fi afectat prin persecutie;

- implicarea membrilor familiei in terapie, daca sunt disponibili; trebuie respectata confidentialitatea medic-
pacient si comunicarea cu rudele trebuie discutata cu pac.; familia poate beneficia de suport terapeutic; terapia de
fam. e importanta pt. ca pe de o parte ajuta la reincluderea pac. simptomatic in sistemul familial, faciliteaza
comunicarea si imbunatateste relationarea; asigura suport celorlalti membri ai fam. in privinta bolii si a modului in
care trebuie sa comunice eficient si sa rezolve potentialele conflicte.

- raspunsul terapeutic bun depinde de abilitatea medicului de a raspunde (influenta) neincrederea pac. si
esecurile, frustrarile, conflictele interpersonale rezultate din aceasta.

- un semn al trat.de succes poate fi o adaptare sociala satisfacatoare mai mult decat incetarea ideilor
delirante ale pac.

2. Spitalizarea – motive:

- evaluarea medicala si neurologica pt. a determina daca o conditie nonpsihiatrica a determinat simpt.
delirante.

- pac. incapabili sa-si controleze impulsurile de sinucidere si omucidere; potentialul comportam. violent este
prezent, deoarece pac., actioneaza in functie de ideile delirante, cu atat mai mult in cazurile delirurilor de gelozie sau
erotomanice.

- modificari comportamentale ce determina afectare semnificativa de functionare in familie sau la serviciu.

3. Farmacoterapie:
- abordarea pac. necesita mult tact si rabdare; pt, inceput este suficient sa convingem pac. sa primeasca o
medicatie in vederea ameliorarii simpt. depresive si a anxietatii; o data stabilita relatia terapeutica, medicul incearca
sa abordeze cu blandete convingerile delirante, aratandu-i pac. modul in care acestea ii afecteaza viata.

- AP constituie trat. de electie.

- pac. cu agitatie marcata pot sa necesite antipsihotice intramuscular.

- pac. pot refuza medicatia, din cauza suspiciozitatii, si incorporarea trat. in sistemul lor delirant ; trebuie
explicate ef. secundare ale medicatiei deoarece ei au o posibilitate mai mare sa reactioneze prin idei delirante la ef.
sec. ale medicatiei.

- se incepe adesea cu doze mici (ex. 2 mg haloperidol), ce vor fi crescute treptat daca pac. nu raspunde la un
medic. intr-o doza rezonabila dupa un trial de 6 sapt. se va trece la un AP din alta clasa.

- unii clinicieni afirma ca pimozidul (4- 8 mg pe zi) poate fi in mod particular eficient in special la pac. cu
delir tip somatic.

- cauza obisnuita de esec al terapiei este noncomplianta; psihoterapia poate facilita complianta la trat.
medicam.

- In cazul unui rasp. terapeutic favorabil, se recomanda administrarea neurolepticului in forma depot pentru a
ne asigura de complianta pacientului.

- cu toate ca nu sunt multe studii privitor la folosirea AD, litiu sau anticonvulsivante, acestea pot fi
recomandate la cei care nu raspund la AP; de asemenea folosirea lor la pac. cu elemente depresive sau istoric
familial de tulb. de dispozitie; SSRI pot fi utili in tipul somatic.

Tulburarea deliranta indusa (F 24)

Folie à deux, Double insanity, Shared psychotic disorder, Tulb. paranoida indusa

Afectiune psihiatrica rar intalnita, caracterizata prin acceptarea fara o atitudine critica a unor convingeri delirante ale
altei persoane.

Caracteristici:

- se caracterizeaza prin transferul ideatiei delirante de la o persoana la alta.

- persoanele implicate au o relatie neobisnuit de stransa si sunt izolate de lumea inconjuratoare prin limbaj,
cultura sau spatiu.

- sch e probabil cel mai frecvent diag. al cazului primar, insa pot fi incluse si tulb. deliranta sau tulb. afectiva
cu elem. psihotice.

- in forma comuna individul care are primul delirul (cazul primar) e deseori bolnav cronic si tipic este
membrul influent al relatiei intime cu o persoana mai sugestibila (cazul secundar) care dezvolta de asemenea delirul;
cazul secundar e frecvent mai putin inteligent, mai credul, mai pasiv si cu autostima mai scazuta, decit cazul primar.

- aparitia delirului e atribuita influentei puternice a membrului mai dominant - pot fi prezente »pacturi » de
sinucidere sau omucidere.

- tematica delirului este de obicei persecutorie sau hipocondriaca, mai rar de grandoare, si reprezinta
perceptia ostila a lumii exterioare, ceea ce inchide un cerc vicios, cei doi izolandu-se, devenind si mai
interdependenti si mai motivati in delirul dezvoltat.
- cu exceptia convingerilor delirante, compartamentul nu e de regula bizar sau straniu.

- virsta inaintată, inteligenta scazuta, tulb. senzoriale, boli cerebrovasc, abuz de alcool sunt factori asociati.

- daca se separa cazul secundar poate abandona delirul, dar acest lucru nu se observa constant.

- deteriorarea e adesea mai putin severa la individul cu tulb. psihotica indusa decat la cazul primar.

- alte forme speciale: folie simultanee (2 pers. devin psihotice simultan si impartasesc aceeasi ideatie
deliranta)/ ocazional sunt implicate mai mult de 2 pers. (folie a trois, quatre,.cinq ; de asemenea, folie a famille) –
rar.

- aproape toate cazurile implica membrii ai aceleeasi familii .

Epidemiologie:

- e rara in conditii clinice

- mai frecventa la femei si persoane cu dizabilitati fizice (surditate, paralizie), care le fac dependente de o
alta persoana

- 95% sunt implicati membrii ai familiei de obicei 2 surori; mama -copil ocupa locul urmator, apoi tata –
copil si sot-sotie; perechile de prieteni sau cunoscuti sunt f rare.

Etiologie:

- cauza este in primul rand psihologica;

- e posibila si o influenta genetica, pt. ca de obicei afecteaza membrii aceleiasi familii - familiile persoanelor
cu aceasta tulb. sunt expuse riscului de sch.

- fact. psihologici sau psihosociali includ o relatie izolata dpdv. social in care o persoana e submisiva si
dependenta, iar cealalta e dominanta si detine un sistem psihotic delirant constituit.

- pentru ca aceasta relatie de interdependenta sa functioneze trebuie sa existe un avantaj mutual generat de
acest delir:

o pentru inductor: relatia permite pastrarea unui contact uman si excluderea izolarii totale

o pentru partener delirul indus pare un compromis ce ii permite continuarea unei relatii de tip dependent.

Fact.psihodinamici

- personalitatea psihotica dominanta pastreaza un anumit contact cu realitatea, prin intermediul persoanei
submisive, in timp ce personalitatea submisiva cauta cu disperare ingrijirile si acceptarea persoanei dominante.

- cei 2 parteneri au deseori o relatie intens ambivalenta.

Criterii DSM:

A. Delirul se dezvolta la un individ aflat in relatie directa si stransa cu una sau multe persoane care prezinta
deja idei delirante.

B. Delirul are un continut similar la cele doua (sau mai multe) persoane, inductor si indus.

C. Perturbarea nu e explicata mai bine de alta tulb. psihotica (ex.sch) ori o tulb. afectivă cu elemente psihotice
si nu, se datoreaza ef. fiziologice directe ale unei subst. sau conditii. medicale generale.

Criterii ICD:
a. Doua sau mai multe persoane impartasesc acelasi delir sau sistem delirant si se sprijina unul pe altul in
aceste convingeri.

b. Ei au o relatie neobisnuit de stransa, de tipul descris mai sus.

c. Exista o dovada temporala sau contextuala ca delirul a fost indus la pers. pasiva, perechii sau grupului prin
contactul cu persoana activa.

Diagnostic diferential:

- la partenerul submisiv :

o Tulb. de personalitate, simulare, tulb.factice.

o Sch, tulb. deliranta, tulb. schizo-afectiva, tulb. afectiva cu elemente psihotice - nu exista relatie stransa cu o
persoana dominanta care sa aiba o tulb. psihotica si care sa induca convingeri delirante similare ori, daca exista o
astfel de persoana, simpt. psihotice preced de regula debutul oricarei ideatii delirante induse.

o Cauze organice/ abuz de subst.

Evolutie si prognostic:

- se stiu putine despre etatea la debut.

- fara interventie, evolutia este de regula cronica.

- rate de recuperare variaza ; uneori valori reduse 10-40%.

- partenerul submisiv trebuie separat de cel dominant, prognosticul dupa separare fiind bun; daca simpt. nu
se remit, e posibil ca insasi persoana submisiva sa indeplineasca criteriile pt. o alta tulb. psihotica cum ar fi sch sau
tulb. deliranta.

- in cazul partenerului dominant este necesara terapia tulb. psihiatrice primare, evolutia si prognosticul
depinzand apoi de tratament.

Tratament:

- se separa persoanele.

- Psihoterapie: se ajuta persoana submisiva sa-si dezvolte alte mijloace de suport, ca sa compenseze
pierderea relatiei.

- Farmacoterapie: antipsihoticele sunt benefice pt. ambele persoane.

Tulburarea schizoafectiva

Tulb. cu elemente simultane atat ale schizofreniei cat si ale unei tulb. dispozitionale, care nu poate fi diagnosticata
de sine statator ca vreuna din cele doua.

Epidemiologie:

- Prevalenta pe durata intregii vieti e sub 1%, posibil intre 0,5-0,8%

- Este mai putin frecventa decat schizofrenia.

- O serie de fact. psihologici, psihodinamici, de mediu sau interpersonali pot juca rolul de precipitanti sau
triggeri ai afectiunii.

- Nu s-au facut asociatii in functie de sex (desi pare mai mare la femei), rasa, arie geografica, clasa sociala.

- Tipul depresiv poate fi mai obisnuit la persoane mai varstnice decat la cele tinere si tipul bipolar mai
obisnuit la tineri.

- Varsta de debut la femei este mai tarzie decat la barbati.

- Barbatii cu tulb. sch-afectiva au probabilitatea de a avea un comportament antisocial si afect aplatizat si

inadecvat.

Etiologie:

- Cauza e necunoscuta.

- Pac. cu tulb. sch- afectiva reprezinta un grup heterogen:

o unii au schizofrenie cu simpt. afective proeminente.

o altii au o tulb. de dispozitie cu simpt. psihotice marcate.

o altii au un sdr. clinic distinct.

- Studiile au aratat un risc crescut de schizofrenie printre rudele probanzilor cu tulb. sch-afectiva.

Diagnostic si elemente clinice:

Criterii DSM:

A. Perioada neintrerupta de boala in cursul careia, la un moment dat, exista, fie un ep. depresiv major, un ep.
maniacal, ori un ep. mixt, concomitent cu simpt. care satisfac criteriul A pt. schizofrenie.

Nota : ep. depresiv major trebuie sa includa criteriul Al : dispozitie depresiva.

B. In decursul aceleiasi perioade de boala, au existat idei delirante sau halucinatii, timp de cel putin 2 sapt. in
absenta unor simpt. afective proeminente.

C. Simpt. care satisfac criteriile pt. un ep. afectiv sunt prezente pt. o perioada substantiala din durata totala a
perioadelor activa si reziduala ale bolii.

D. Perturbarea nu se datoreaza ef. fiziologice directe ale unei subst. ori ale unei conditii medicale generale.

De specificat tipul:

• tip bipolar: daca perturbarea include un ep. maniacal sau mixt (ori un ep. maniacal sau un ep. mixt si ep.
depresive majore).

• tip depresiv: daca perturbarea include numai ep. depresive majore.

Criterii ICD 10:

A. Tulb. indeplineste criteriile pt. una din tulb. afective, de intensitate moderata sau severa.

B. Trebuie sa fie prezente simpt. din cel putin una din grupele listate mai jos, timp de cel putin 2 sapt. ( aceste
grupe sunt aproximativ cele descrise pt. sch):

i. ecoul gandirii, insertia sau furtul gandirii si raspandirea gandirii.

ii. idei delirante de control, influenta, pasivitate cu referire clara la miscarile corpului sau membrelor, la
anumite ganduri, sentimente sau actiuni; perceptia deliranta.

iii. Halucinatii auditive care comenteaza comportamentul pac. sau discuta despre pac. intre ele; alte tipuri de
halucinatii auditive provenite din alte regiuni ale corpului.

iv. idei delirante persistente de orice fel nepotrivite din punct de vedere cultural sau complet imposibile.

v. halucinatii persistente, de orice tip, insotite fie de idei delirante temporare, fie de idei de supraevaluare
persistente sau halucinatii care apar zilnic, timp de mai multe zile sau luni succesiv.

vi. discurs incoerent sau irelevant, neologisme frecvente.

vii. comportament catatonic.

C. Cele doua criterii de mai sus trebuie sa fie prezente concomitent in timpul aceluiasi episod si sa domine
tabloul clinic.

D. Se vor exclude tulb. organice, legate de consumul de subst. psihoactive sau sevraj.

ICD 10 descrie subtipurile maniacal, depresiv si mixt.

Trasaturi clinice:

- faza bolii cu simpt. afective si psihotice concomitente: sunt satisf. complet criteriile atat pt. faza activa a
schizofreniei, cat si pt. ep. depresiv major, ep. maniacal sau mixt; durata ep. depresiv cel putin 2 sapt., iar a celui
maniacal sau mixt cel putin o saptamana, durata minima a unui ep. schizoafectiv e de 1 luna.

- faza tulb. numai cu simpt. psihotice: idei delirante sau halucinatii care dureaza cel putin 2 sapt.; desi unele
simpt. afective pot fi prezente, ele nu sunt proeminente.

1. ideile delirante

- mai frecvent cele paranoide;

- pot exista si alte tipuri, inclusiv insertia gindirii, furtul (sustragerea), de control, bizare, fantastice

- pot fi congruente/ incongruente cu starea dispozitionala

2. halucinatii:

- cele mai frecvente auditive, apoi vizuale, tactile, olfactive, gustative

- sunt posibile iluzii sau distorsiuni perceptuale

3. tulb.de judecata

- multe sunt similare cu cele din schizofrenie

- productiile pac. maniacali sunt lipsite de umor (« necontagiosi »)

- pac. depresivi au si ei raspunsuri absurde si idiosincretice, judecati dereiste

 Tulburarea schizoafectiva de tip maniacal F25.0

ICD 10:
Trebuie sa existe o crestere proeminenta a dispozitiei sau o crestere mai putin evidenta combinata cu iritabilitate si
excitabilitate crescute; in cadrul aceluiasi episod cel putin 1, de preferat 2 simpt. tipice de sch iar, criteriile a - d de la
F 20 trebuie sa fie in mod clar prezente.

- includ o perioada distincta de dispozitie crescuta, expansiva sau iritabila in mod evident

- trasaturi ca (3 sau mai multe/ 4 daca e numai iritabil):

o stima de sine exagerata sau grandoare

o scaderea nevoii de somn

o mai locvace sau se simte presat sa vorbeasca continuu

o fuga de idei sau experienta subiectiva ca gindurile sunt accelerate

o distractibilitate, concentrare deteriorata

o cresterea activitatii sau agitatie psiho-motorie, energie crescuta

o implicare excesiva in activitati placute fara evaluarea consecintelor

o pierderea inhibitiei sociale normale

o deliruri de referinta, grandoare sau persecutie; ganduri difuzate sau interferate, forte straine ce incearca sa-l
controleze.

- cind sunt in plin ep. maniacal, aberatiile comportamentale sunt deseori complet egosintonice, dubiile sunt
absente si pot exista sentimente impenetrabile de autodreptate (echitate).

- epis. schizoafective de tip maniacal sunt de obicei floride, cu debut acut, si desi comportamentul este
adesea grosier perturbat, o vindecare completa are loc de regula in cateva saptamani.

 Tulburarea schizoafectiva de tip depresiv F25.1

ICD 10:

Trebuie sa existe o depresie proeminenta insotita de min. 2 simpt. depresive caracteristice; in cadrul aceluiasi
episod, min. 2 simpt. tipice de sch, iar criteriile de la a - d pt. sch trebuie sa fie in mod clar prezente.

- 5 sau mai multe din:

o dispozitie depresiva cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare zi (criteriu obligatoriu), relatata personal
sau de altii.

o diminuare marcata a interesului sau placerii, cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare zi, relatata
personal sau de altii.

o pierdere semnificativa in greutate ori scadere sau crestere a apetitului aproape in fiecare zi.

o insomnie sau hipersomnie aproape in fiecare zi.

o agitatie sau lentoare psihomotorie.

o fatigabilitate sau lipsa de energie.

o sentimente de inutilitate sau de culpa excesiva ori inadecvata.

o diminuarea capacitatii de a gindi sau de a se concentra sau indecizie.

o culpabilitate, sentimente de disperare.

o ginduri recurente de moarte, ideatie suicidara, sau tentativa suicidara.

o impresia ca gandurile sale sunt raspandite sau interferate, forte straine cauta sa-l controleze, convingerea ca
este spionat sau ca se comploteaza impotriva sa; aude voci defaimatoare sau acuzatoare, care discuta
comportamentul sau sau despre omorarea sa.

- simpt. psihotice si dispozitionale sunt de o suficienta magnitudine pt. a perturba fct. sociale, ocupationale si
de autoingrijire.

- centrala conceptului de tulb. schizoafectiva e natura episodica a tulb., intervalele de boala intensa fiind
punctate de perioade de liniste, in timpul carora fct. psihosociale sunt adecvate.

- epis. schizoafective de tip depresiv sunt de obicei mai putin floride, dar ele tind sa dureze mai mult timp si
prognosticul este mai putin favorabil.

 Tulburarea schizoafectiva de tip mixt F 25.2

ICD 10:

Tulb. in care simpt. sch (F20) coexista cu cele ale tulb. afective bipolare mixte (F31.6).

Elemente si tulb.asociate:

- pot exista: o reducere a activitatii profesionale, o restrangere a sferei contactelor sociaie, dificultati in
autoingrijire si o crestere a riscului de suicid.

- simpt. negative si reziduale sunt de regula mai putin severe si mai putin cronice decit cele observate in
schizofrenie.

- sunt supusi unui risc crescut de a dezvolta mai tirziu ep. de tulb. afectiva pura (tulb. depresiva majora sau
tulb. bipolara), de schizofrenie sau de tulb. schizofreniforma - pot fi asociate tulb. in legatura cu alcoolul sau alte
subst. - poate fi precedata de tulb. de personalitate schizoide, schizotipala, borderline sau paranoida.

Diagnostic diferential:

( Orice cond. medicala, psh. sau legata de subst. care produce simpt. psihotice sau dispozitionale)

1. Tulb.afective cu simptome psihotice:

- pac. maniacali - pot fi flagrant psihotici uneori, manifestind halucinatii, idei delirante si tulb. de gandire; in
schimb, nu au intervale de 2 sapt. sau mai mult in care elementele psihotice sa persiste in absenta unor simpt.
dispozitionale proeminente.

- pac. depresivi - pot prezenta atat halucinatii cat si idei delirante congruente/ incongruente cu dispozitia, dar
acestea nu pot sa existe o perioada de minim 2 sapt. in absenta simpt. dispozitionale evidente.

2. Schizofrenia:

- simpt. dispozitionale pot fi prezente sau chiar predominante in evolutia unui ep. de

schizofrenie dar, in absenta unui sdr. dispozitional complet si sustinut, diag. de tulb. schizoafectiva nu se poate pune.
- diag. de schizofrenie : cand intregul sdr. dispozitional e prezent, dar toate ep. afective sunt scurte in
comparatie cu durata completa a ep. psihotic/ daca sdr. afectiv complet se intalneste numai in timpul fazei reziduale
a schizofreniei si nu in timpul evolutiei.

- depresia postpsihotica : la pac. sch care sunt atat nonpsihotici sau numai rezidual psihotici/ poate sa apara
atit dupa rezolutia ep. psihotic sau substantial mai tarziu/ la 25% din pac./ raspunde la introducerea gradata a
antidepresivelor ca supliment la regimul continuu de antipsihotice, antiparkinsoniene, in timp ce antidepresivele
ajutatoare pot sa nu fie indicate in ep. acut de tulb. schizoafectiva.

3. Tulb. schizofreniforma

4. Tulb. deliranta: simpt. afective se exprima o perioada scurta, iar simpt. psihotice sunt concordante non-
bizare.

5. Tulb. psihotica de scurta durata: nu se constata un sdr. afectiv complet, iar simpt. psihotice nu sunt
suficiente pt. a satisface diagn. de sch.

6. Cond. medicale prexistente (tratam. lor sau amandoua), cond med gen, delirium sau dementa.

7. Abuzul de subst. (alcool, cocaina, amfetamine, canabis)

- psihostimulantele pot genera initial stari psihotice asemanatoare maniei, iar sevrajul ce urmeaza poate
semana cu forma depresiva a tulb. schizoafective.

- fie in intoxicatie, fie in sevraj .

8. Tulb.neurologice (CT, EEG):

- epilepsia de lob temporal - poate aparea paranoia, halucinatii si idei de referinta ca functionarea mai buna;
controlul convulsiilor reduce ep. psihotice.

9. Akinezia (indusă de NL):

- se poate manifesta prin absenta spontaneitatii, chiar in absenta unor efecte secundare motorii ca rigiditatea,
semnul rotii dintate, etc.

- se poate confunda cu absenta energiei, anhedonia.

- e rapid responsiva la antiparkinsoniene.

10. Akatisia (indusa de NL):

- nelinistea psihomotorie a akatisiei severe poate semana cu mania

- pac. simt o stare constant neplacuta sau inconfortabila

- poate uneori semana cu agitatie, care uneori e parte a sindromului depresiv, impulsurile suicidare (descrise
in akatisie) pot mima depresia

- cresterea dozei NL determina înrautatirea akatisiei

- descresterea dozei si unele medicamente (BZD, propranolol) sunt cel mai bun tratament

Evolutie si prognostic:

- evolutie cu remisiuni si recaderi; evolutie cronica si invalidanta

- prognostic mai bun decit cei cu schizofrenie si mai putin bun decat cei cu tulb. dispozitiei
- deznodamantul tilb. schizoafective tipul bipolar poate fi mai bun decit cel al tipului depresiv

- predominanta simpt. afective sugereaza un prognostic mai bun, in timp ce predominanta simpt. de
schizofrenie are prognostic mai rezervat

- cei cu predominanta simpt. afective raspund mai bine la trat. cu litiu si tind sa aiba o evolutie
nedeteriorativa decat cei cu schizofrenie.

Prognostic nefavorabil:

o istoric familial pozitiv pt. sch.

o debut precoce si insidios fara factori precipitanti.

o predominanta simpt. psihotice .

o istoric premorbid nefavorabil.

Tratament:

• Farmacologic:

o antipsihoticele:

- majoritatea pac. necesita medicatie neuroleptica pt. atenuarea simpt. psihoproductive; neurolepticele
atipice (olanzapina si quetiapina) sunt utile atat in trat. ep. acut, cat si in prevenirea recaderilor.

o timostabilizatoare:

- un studiu recent care a comparat litiul cu carbamazepina a gasit ca e superioara

carbamazepina litiului in tipul depresiv si ca nu e nici o diferenta intre cele 2 in tipul bipolar; se foloseste si
ac.valproic, topiramatul.

- in practica, acestea sunt folosite singure, combinate sau impreuna cu AP (mai ales cele cu potenta mai
mica- sedative: clorpromazina).

- in ep. maniacale trebuie trat. cu timostabilizatoare in doze a caror concentratie sanguina terapeutica sa fie
intre medie- mare; in remisie concentratiile sanguine vor fi mici- medii; se monitorizeaza periodic fct. hematologica,
renala si tiroidiana.

o BZD: utilizate ca adjuvante la pac. schizomaniacali.

o Blocanti ai canalelor de Ca: (verapamilul) util. in tratarea simpt. maniacale.

o antidepresivele:

- in ep. depresive trebuie atentie pt. a evita virajul de la depresie la manie; cel mai folosit trat. e cel cu SSRI
(fluoxetina, sertralina) deoarece au mai putine ef. cardiace si au un profil favorabil al supradozelor; insa fluoxetina
interfera cu metabolismul neurolepticelor si creste riscul akatisiei.

- pac. agitati si cu insomnii severe pot beneficia de ATC.

- daca exista risc suicidar mare, se vor evita ATC si IMAO, acaror doza letala este aproape de doza
terapeutica, in comparatie cu SSRI.

• TEC: la pac. cu manie necontrolata.

• Psihosocial:
- pot beneficia de o combinare de terapie familiala, reabilitare cognitiva, training de abilitati sociale.

- poate fi dificil pt. membrii familiilor sa faca fata naturii schimbarii si nevoilor acestor pacienti.

Sub. 24.Tulburarile dispozitiei

Dispozitia=ton emotional pervaziv care influenteaza profund punctul de vedere si perceptia de sine, a altora si a
mediului in general.

Tulb de dispoz sunt grupate in jurul a 2 poli simetrici: depresia (melancolia) si expansiv, euforia.

Epidemiologie:

- incidenţa: 1/100 la bărbaţi şi 3/100 la femei pentru depresie;

- 1,2/100 la bărbaţi şi 1,8/100 la femei pentru tulburarea bipolară;

- Prevalenţa 2-3/100 pentru bărbaţi şi 5-10/100 pentru femei (depresie) şi 1/100 pentru ambele sexe
(tulburarea bipolară);

- Vârsta medie = 40 ani la ambele sexe cu 10% > 60 ani şi 50% < 40 ani (depresie) şi 30 ani (tulburarea
bipolară);mic vf in adolesc pt TDM

- Rasă – nu există diferenţe;

- Factori socio-culturali (risc crescut):

o Depresie - Antecedente familiale de abuz de alcool, depresie, pierdere parentală sub vârsata de 13 ani,
condiţii socio-economice slabe;

o Tulburare bipolară - Antecedente familiale de manie, tulburare bipolară + nivel socio-economic ridicat;

- depresie – istoric familial: risc de 10-13% rude de grd I, concordanţă MZ>DZ (episod depresiv);

tulburare bipolară – risc de 20-25% rude grd I, concordanţă MZ>DZ, copil cu un părinte TB risc de 25%, 2 părinţi
TB risc 50-75%;

Etiologie:

I.Biologica :Aminele biogene;Dereglări neuroendocrine ;Teoria genetică ;Teorii neuroanatomice şi de imagistică

cerebrală .

II.Psihosocială :Psihanalitică ;Cognitivă ;Evenimente de viaţă stresante.

Ipoteza biologca:

1)Aminele biogene :Exista o disreglare heterogenă a aminelor biogene, iar argumentul il constituie nivelurile
anormale ale metaboliților monoaminelor, în sânge, urină și LCR:

-acidul homovanilic – metabolit al dopaminei

-acidul 5–hidroxiindolacetic– metabolit al serotoninei (nivelul scăzut se asociază cu violența și suicidul)

-3-metoxi-4-hidroxifenilglicolul – metabolit al noradrenalinei

-activitatea dopaminică poate fi scăzută în depresie și crescută în manie

2)Dereglări neuroendocrine: exista anormalitati probabil ca manifestari ale inputu-lui de amine biogene catre
hipotalamus. In depresie:
-Hiperactivitatea axului hipotalamo – hipofizo – suprarenal det secreţia crescută de cortizol

-Eliberare scăzută de hormon stimulator al tiroidei (TSH), hormon de creştere (GH), hormon stimulator folicular
(FSH), hormon luteinizant (LH) şi de testosteron.

-Funcţiile imunitare sunt scăzute atat in depresie cat si in manie.

-↓nivel plasm nocturn de melatonina

3) Efectele asupra somnului:

Perturbarea somnului in depresie include debutul intarziat al acestuia, descresterea latentei somnului cu miscari
rapide ale globilor oculari (REM)=timp dintre adormire si apar primei per de somn REM), cresterea duratei primei
perioade REM si somn delta anormal

In manie: treziri repetate, scaderea duratei totale a somnului, deprivarea de somn=>ef antidepresiv.

4)Fenomenul de Kindling: Prin Kindling se intelege fenomenul prin care, dupa stimularea subliminala repetata a
unui neuron, se genereaza un potential de actiune sau chiar crize convulsive. Natura periodica a unor tulburari ale
dispozitiei si eficienta medicatiei anticonvulsivante, utilizate ca timostabilizatori, au generat ipoteza ca tulburarile
afective ar putea fi consecinta acestui fenomen din lobii temporali.

5) Teoria genetică :un caracter puternic familial exista in tulb bipolare (dar si in alte tulb de dispoz). Un părinte cu
tulb. Bipolară prezinta un risc de 25% pt. O tulburare a dispoziţiei la copil . Ambii părinţi cu tulb. Bipolară
determina un risc de 50 – 75%.Un părinte cu tulburare depresivă majoră -10 – 13% risc de tulburare a
dispoziţiei . Un geamăn monozigot cu tulburare bipolară I- 33 – 90% risc de tulburare bipolară I la celălalt geamăn.
La gemenii dizigoţi 5 – 25%. Un geamăn MZ cu tulburare depresivă majoră – risc de 50% pentru celălalt (pentru un
geaman DZ riscul e de 10–25%).

6)Teorii neuroanatomice şi de imagistică cerebrală :

-Implicări ale sistemului limbic, hipotalamusului şi ganglionilor bazali;

-Lipsesc modificările cerebrale majore ;

-Apar: -mărirea ventriculilor cerebrali (CT) – manie sau depresie psihotică ;↓flux sg in ggl baz la cei cu depresie

-Nuclei caudaţi şi lobi frontali mai mici / control – depresie majoră;

-Spectroscopia prin IRM– reglarea anormală a metabolismului fosfolipidic de membrană – tulburarea bipolară I.

II.Ipoteza psihosociala:

1)Psihanalitica: pierderea simbolică sau reală a unei persoane iubite percepută ca rejecţie;mania (euforia) reprez
defense impotriva depresiei subiacente. Supraeul rigid serveste la pedepsirea persoanei cu sentimente de vinovatie pt
impulsurile inconstiente sexuale si agresive. Depresia apare cand furia este directionata intern datorita identificarii
cu obiectul pierdut. Orientarea spre interior este singura cale pentru ego de a elibera obiectul(Freud).

2) Teoria cognitiva:-Teoria(triada)cog a lui Beck: depresia este cauzata de schemele cognitive negative despre
sine=imag de sine negativa(‘’lucrurile sunt rele pt ca eu sunt rau’’), lume=interpret neg a trairilor(‘’totul a fost
intotdeauna rau’’) si viitor=privire neg asupra viit(anticipare a esec) ;.-teoria neajutorarii invatate: Depresia este o
forma de neajutorare invatata. Ea se datoreaza incapacitatii persoanei de a controla evenimentele.

3) Evenimente de viaţă stresante :-Precedă frecvent primele episoade ale tulb. de dispoziţie;- Pot cauza modificări
neuronale permanente=predispoziţie ; -Pierderea unui părinte înainte de 11 ani – evenimentul cel mai asociat cu
dezvoltarea ulterioară a depresiei .
Date de laborator:1.Testul de supresie la dexametazona: hiperreactivitatea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal det
secr crescuta de cortizol liber in urină sau nonsupresiunea de către dexametazonă a cortizolului plasmatic.Acest test
este anormal in aprox 50% din cazurile pac cu depresie majora.Exista deasemenea rezultate fals
negative/pozitive.2.Admin de hormon TRH det eliber scazuta de TSH atat in depresie cat si in manie.

Teste psihologice: •scale de cotare: inventarul de depresie Beck,scala de autocotare Zung, HAMDS,
MADRS(ambele se aplica in depresie),iar scala YoungManiaRatingScale-manie.Deasemenea •testul Rorschach sau
testul “petelor de cerneală” cotate de examinator: in depresie: asociatii putine ,raspunsuri lente.•testul de aperceptie
tematica: 30 de imagini cu situatii/evenim interpers ambigue-depresivul creaza povesti triste, maniacalul povesti
grandioase si dramatice

EPISODUL MANIACAL

1.Informatii obtinute din istoric:a.Comportament dezordonat şi dezinhibat -Cheltuie excesiv banii sau practică jocuri
de noroc ;-calatorii impulsive;;-Hipersexualitate, promiscuitate .b.Extinderea excesivă a activităţilor şi
responsabilităţilor .c.Toleranţă scăzută la frustrare, iritabilitate, izbucniri de mânie .d.Semne vegetative-Libido
crescut ;-Scădere în greutate,anorexie ;-Insomnie (lipsa nevoii de somn);-Energie excesivă ;-Hiperfagie .

2. Date obţinute din examinarea stării mintale prezente:a.Prezentare şi comportament general -Agitaţie
psihomotorie, îmbrăcăminte colorată, machiaj excesiv, combinaţii vestimentare bizare ;-Distractiv,
hiperexcitabilitate,amenintator,intruziv; .b.Stare afectivă – labilă,intensa .c.Dispoziţie – euforică, expansivă,
iritabilă, solicitantă, flirt.d.Vorbirea – logoree, zgomotoasă, exagerată,dramatica, poate deveni
incoerent .e.Conţinutul gândirii -Stimă de sine crescută, grandoare, egocentrism intens;-Deliruri, şi mai puţin intens
halucinaţii (tematica congruentă cu dispoziţia).f.Procesele de gândire -Fugă de idei (până la incoerenţă), neologisme,
asociaţii prin asonanţă, tangenţialitate,circumstantialitate ;g Sensorium:f distractibil,dificult in conc,memoria
intacta,gandirea abstracta intacta:.h.Critică şi judecată – extrem de deteriorate; adesea negarea totală a bolii,
incapacitatea de a lua decizii organizate sau raţionale

Tabloul clinic

• Exaltare exprimata clinic prin dispozitia euforica – de la buna dispozitie pana la instabilitate
incontrolabila .

• Expansivitatea – deschidere excesiva , neselectiva, intruziva.

• Iritabilitatea se traduce prin reactii prompte, ample, disproportionate; ea este situationala, conjuncturala.

• Supraestimarea - exprimata prin idei de grandoare , pacientul isi supraevolueaza calitatile.

• Ideatia :

o flux ideativ bogat, ritm ideativ accelerat ;

o pacientul are idei numeroase, concurente, trece de la o tema la alta;

o fuga de idei ;

o in formele mai putin severe, ideatia nu este nici incoerenta, nici disociata;

• Limbajul maniacal este caracterizat de logoree; vocea este tare , sigura, increzatoare;

o in formele usoare limbajul poate pastra un sistem asociativ superficial care confera discursului o anumita
structura si o anumita capacitate de comunicare;

o in formele severe limbajul urmeaza criterii formale si nu cauzale , semnificative, de aceea el este colorat, cu
jocuri de cuvinte, asociatii asonante, expresii irelevante; astfel isi pierde functia de comunicare si regreseaza la o
functie ludica;
• daca dispozitia este iritabila limbajul contine acuzatii, comentarii sententioase sau tirade manioase

• Judecata pacientului maniacal este superficiala , formala, situationala, nu este organizata logic si dirijata
catre un scop ci spre o situatie concreta .

• Imaginatia si puterea de creativitate sunt afectate desi in fazele initiale ale episodului maniacal pot parea
invigorate.

• Activitatea si productivitatea sunt profund perturbate , activitatea este dezordonata, incoerenta, pacientul se
implica in multiple activitati, le incepe dar nu finalizeaza nici una.

• Psihomotricitatea este exacerbata , continua; hiperkinezia variaza de la excitatie motorie moderata la “furia
maniacala”.

• Prosexia – atentia este deficitara sub toate aspectele –concentrare , volum, stabilitate .

Impresia este de hiperprosexie spontana- datorita mobilitatii atentiei, si de hipoprosexie voluntara – datorita scaderii
capacitatii de concentrare.

• Sociofilia, spiritul gregar si disponibilitatea de relationare sunt mari, mai mari decat in orice alta afectiune
psihiatrica .

• Sistemul pulsional este dezinhibat - erotic, sexual, oro-alimentar.

• Pacientul nu are constiinta inoportunitatii si al inadecvarii lui sociale – nu are constiinta bolii.

• Tulburarile somnului se manifesta prin scaderea nevoii de somn , cu intarzierea orei de culcare si cu treziri
matinale.

• Simptome “facultative” pentru ca au o incidenta scazuta in manie :

o ideiile delirante sunt de obicei concordante cu dispozitia, au ca tema grandoarea, supraestimarea , pacientii
au convingerea ca sunt inzestrati cu calitati exceptionale, unice. Tematica megalomanica se constata mai ales cand
episodul maniacal este de tip expansiv/exaltat.

o manifestarile halucinatorii sunt de obicei in concordanta cu ideatia deliranta; de ex. pacientii aud vocea lui
D-zeu, care-i investeste cu o misiune speciala .

o sentimente de straneitate si depersonalizare – pacientul are impresia ca este altul , ca lumea din jur este
diferita .

o manifestari catatonice.

DG DSM IV:Criteriile de diagnostic pentru episodul maniacal

A. O perioada distincta de dispozitie crescuta, expansiva sau iritabila anormala si persistenta, durand cel putin o
saptamana (sau orice durata, daca este necesara spitalizarea).

B. In timpul perioadei de perturbare a dispozitiei, trei (sau mai multe) din urmatoarele simptome au persistat (patru,
daca dispozitia este numai iritabila) si au fost prezente intr-un grad semnificativ:

1) stima de sine exagerata sau grandoare;

2) scaderea necesitatii de somn (de ex., se simte refacut dupa trei ore de somn);

3) mai locvace decat in mod uzual sau se simte presat sa vorbeasca continuu;
4) fuga de idei sau experienta subiectiva ca gandurile sunt accelerate;

5) distractibilitate (adica, atentia este atrasa prea usor de stimuli externi fara importanta sau irelevanti);

6) cresterea activitatii orientate spre un scop (fie in societate, la serviciu sau la scoala, ori din punct de vedere
sexual) ori agitatie psihomotorie;

7) implicare excesiva in activitati placute care au un inalt potential de consecinte nedorite (de ex., angajarea in
cumparaturi excesive, indiscretii sexuale ori investitii in afaceri nesabuite)

C. Simptomele nu satisfac criteriile pentru un episod mixt.

D. Perturbarea de dispozitie este suficient de severa pentru a cauza o deteriorare semnificativa in functionarea
profesionala sau in activitatile sociale uzuale ori in relatiile cu altii, ori sa necesite spitalizare pentru a preveni
vatamarea sa sau a altora, ori exista elemente psihotice.

E. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de ex., un drog de abuz, un
medicament sau un alt tratament) ori ale unei conditii medicale generale (de ex., hipertiroidismul)

Nota: Episoadele asemanatoare celor maniacale si care sunt clar cauzate de tratamentul antidepresiv somatic (de ex.,
de medicamente, terapie electroconvulsivanta, fototerapie) nu trebuie sa conteze pentru un diagnostic de tulburare
bipolara I).

Criterii ICD 10: •Mania fara simptome psihotice:-dispozitie elevata, fara a tine cont de circumstantele individuale si
poate varia de la o jovialitate nepasatoare la o excitatie aproape incontrolabila.-cresterea energiei, cu
hiperreactivitate, presiune a vorbirii, nevoie scazuta de somn.-pierderea inhibitiilor sociale normale.-atentie nu poate
fi pastrata,distractibilitate marcata.-autoaprecierea este de obicei exagerata, sunt exprimate idei grandioase sau
supra-optimiste.-pot apare tulburari perceptuale, cum ar fi aprecierea culorilor ca fiind extreme de vii, preocupare
fata de detaliile fine ale materialelor si o hiperacuzie subiectiva ;poate imbratisa scheme si idei extravagante si
nepractice,cheltui bani fara socoteala,poate deveni agresiv,cu un comportam erotic neportivit/glumet nepotrivit-in
unele episoade maniacale dispozitia este mai curand iritabila si suspicioasa decat elevate.-primul atac apare de
obicei la vs de 15-30 ani, dar poate apare la orice vs.Episodul maniacal trebuie sa dureze cel putin 1 sapt, sa fie
destul de sever pentru a intrerupe munca si activitatile sociale ale pac.

•Manie cu simptome psihotice: simptomele sunt mai severe -idei de autoapreciere excesiva, grandoare, care se pot
dezvolta in deliruri.-iritabilitatea si suspiciunea se pot dezv in deliruri de persecutie.-in cazuri severe, delirurile de
grandoare sau religioase/ de identitate/de rol pot fi proeminente si fuga de idei si presiunea gandiri pot avea ca
rezultat incomprehensibilitatea vorbirii.-activit fizica intensa si excitatia pot avea ca rezultat fie agresiunea
/violenta/neglijarea alimentatiei/bauturii/igienei personale, care pot duce la stari periculoase de deshidr si neglijare
de sine.-daca este necesar, delirurile/haluc pot fi specificate ca fiind congruente/incongruente cu dispozitia

- dispoziţia crescută: euforică, jovială, recunoscută ca excesivă de cei din jur; entuziasm continuu pentru
interacţiunile interpersonale, sexuale, profesionale; uneori dispoziţia predominantă poate fi iritabilă; frecvent
labilitate dispoziţională (alternanţă între euforie şi iritabilitate);

- stima de sine crescută poate atinge delir de grandoare;

- când scăderea nevoii de somn e severă, atunci pacientul poate petrece zile întregi fără să doarmă şi nu simte
oboseala;

- vorbirea maniacală: presantă, sonoră, rapidă, dificil de întrerupt; jocuri de cuvinte;

- gânduri accelerate, frecvent există fugă de idei care, când este severă, duce la limbaj incoerent;

- creşterea activităţii orientate spre un scop – planificare excesivă, participare la multiple activităţi, fantezii,
comportament sexual crescut, există sociabilitate crescută;

- frecvent există agitaţie/nelinişte p-m, implicare imprudentă în diverse activităţi;

- simptome asemănătoare episodului maniacal pot fi determinate de efectele medicaţiei antidepresive, TEC,
fototerapie, alte medicamente (corticosteroizi) şi nu sunt considerate episoade maniacale şi nu se consideră
tulburarea afectivă bipolară I.

Elemente asociate:

- frecvent nu recunosc ca sunt suferinzi, nu acceptă tratament, călătoresc impulsiv, îşi schimbă vestimentaţia,
machiajul ce duc la înfăţişare cu aspect provocator sexual sau teatral;

- se angajează în activităţi cu caracter bizar, au comportmant antisocial;

- pot fi ostili, ameninţători, agresivi sau se sinucid;

- frecvent sunt spitalizaţi involuntar, au dificultăţi cu legea sau dificultăţi financiare;

- pot afirma că au simţuri mai dezvoltate – olfactiv, auditiv, vizual;

- pot fi prezente simptome catatonice (stupoare, mutism, negativism);

- dispoziţia poate trece rapid la stare coleroasă sau depresivă care poate dura câteva momente, ore, zile;

- frecvent se asociază cu consum de alcool/stimulante ce duc la exacerbare şi prelungire episod maniacal.

Date de laborator:

- nu există date de laborator cu valoare diagnostică;

- există însă unele modificări la pacienţii maniacali comparativ cu indivizii sănătoşi:

o anomalii polisomnografice;

o creşterea secreţiei de cortizol;

o absenţa nonsupresiunii la dexametazonă;

Elemente specifice culturii, etăţii, sexului:

- la adolescenţi – frecvent fenomene psihotice, chiul, comportament antisocial, uz substanţe;

- frecvent ei au istoric de tulburări de comportament.

Evoluţie:

- vârsta medie de debut: începutul anilor 20; uneori în adolescenţă sau peste 50 ani;

- debut brusc, în câteva zile; frecvent debut după stresori psihosociali;

- episoadele pot dura săptămâni/luni; sunt mai scurte şi se termină mai brusc decât cele depresive;

- în 50-60% din cazuri un episod depresiv precede/urmează după episoade manicale fără a exista o perioadă
de eutimie;

- poate debuta postpartum.

Diagnostic diferenţial:

- tulburări afective datorate unei condiţii medicale generale;

- tulburări afective înduse de o substanţă;

- episod hipomaniacal – nu determină deteriorare semnificativă socială/profesională;

- episod depresiv cu dispoziţie iritabilă notabilă;

- ADHD – debut precoce caracteristic (< 7 ani), evoluţie cronică nu episodică;

- SCH-mai ales cand exista deliruri multiple,vb incomprehensibila,excitatie violenta ce mascheaza tulb
bazala a afectivit

Hipomanie: este o stare de excitaţie care se manifestă prin:- exuberanţă;- euforie;- hiperactivitate;- iritabilitate;-
nevoie redusă de somn şi odihnă;- multă energie;- competivitate excesivă.

Criterii DSM IV:

A. O perioadă distinctă de dispoziţie crescută, expansivă sau iritabilă persistentă, durând cel puţin 4 zile, şi care este
net diferită de dispoziţia nondepresivă uzuală.

B. In cursul perioadei de perturbare afectivă, au persistat trei (sau mai multe) dintre următoarele simptome (patru,
dacă dispoziţia este numai iritabilă) şi au fost prezente într-un grad semnificativ:

(1) stimă de sine exagerată sau grandoare;

(2) scăderea necesităţii de somn (de ex., se simte reconfortat după numai 3 ore de somn);

(3) mai locvace decât în mod uzual sau presiunea de a vorbi continuu;

(4) fuga de idei sau experienţa subiectivă că gândurile sunt accelerate;

(5) distractibilitate (adică, atenţie prea uşor de atras de stimuli externi neimportanţi sau irelevanţi);

(6) creşterea activităţii orientate spre un scop (fie în societate, la serviciu sau la şcoală ori din punct de vedere
sexual) sau agitaţie psihomotorie;

(7) implicare excesivă în activităţi plăcute care au un înalt potenţial de consecinţe indezirabile (de ex., persoana se
angajează în efectuarea de cumpărături excesive, în indiscreţii sexuale, în investiţii în afaceri nesăbuite).

C. Episodul este asociat cu o modificare fără echivoc în activitate care nu este caracteristică persoanei atunci când
nu prezintă simptome.

D. Perturbarea dispoziţiei şi modificarea în funcţionare sunt observabile de către alţii.

E. Episodul nu este suficient de sever pentru a cauza o deteriorare semnificativă în funcţionarea socială sau
profesională, ori pentru a necesita spitalizare, şi nu există elemente psihotice.

F. Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe (de ex., un drog de abuz, un
medicament, sau alt tratament) ori unei condiţii medicale generale (de ex., hipertiroidismul).

Notă: Episoadele similare celor hipomaniacale şi care sunt cauzate în mod clar de tratamentul antidepresiv somatic
(de ex., un medicament, terapie electroconvulsivantă, fototerapie) nu trebuie sa fie luate în consideraţie pentru un
diagnostic de tulburare bipolară II.

Criterii de dg:-grad mai usor de manie;-nu exista halucinatii sau delir;-elevatie usoara , persistenta a dispozitiei;-
multa energie, volum crescut al activitatilor;-sentimente marcate de ,,bine’’, eficienta mental si fizica;-
sociabilitate,comunicativitate verbal,hiperfamiliaritate;- deseori energia sexuala creste, iar nevoia de somn se
reduce;-iritabilitate, comportament grosolan;-capacitate de concentrare si atentia pot fi afectate,diminuand capacit de
a depune un efort sustinut.La caracteristicile de mai sus se adauga dispozitia elevata/o schimbare de disp, pentru cel
putin cateva zile, cu un grad de severitate si o persistenta mai mare decat in ciclotimie. Interferenta considerabila cu
munca sau cu activitatile sociale este caracteristica pt un dg de hipomanie, dar daca interferenta este grava sau
completa trebuie stabilit un dg de manie.

Pentru diagnostic este nevoie de interviul cu membrii familiei, anturaj pentru că modificările de comportament sunt
observabile şi de alţii;

- Modificările în activitate – se poate manifesta ca şi creşterea considerabilă de eficienţă, randament,

creativitate;

- Nevoia de somn poate fi scăzută, se trezeşte înaintea orei uzuale, plin de energie;

- Vorbeşte mai tare şi mai repede decât obişnuit, dar de regulă nu este dificil de întrerupt; fuga de idei este
rară şi dacă e prezent, durează foarte puţin;

- Sociabilitate crescută, poate fi crescută activitatea sexuală;

- Pot exista activităţi compulsive (cumpărături excesive, şofat imprudent), dar de obicei acestea sunt
organizate, nu sunt bizare, nu ating nivelul de deteriorare din episodul maniacal.

Evoluţie:

- de obicei debut brusc, pot dura săptămâni/luni şi frecvent sunt mai bruşte ca debut şi sunt mai scurte ca
durată decât episodul depresiv major;

- poate fi precedat/urmat de episod depresiv major;

- aprox 5-15% din cei cu episod hipomaniacal vor dezvolta episoade maniacale.

- Dg dif:•simptome asemanatoare pot apare in hipertiroidism, anorexia nervoasa(↑activitatii si agitatia,+/-

pierdere in G), •fazele de inceput ale depresiei agitate, in mod partic la persoanele de varsta mijlocie poate apare o
simptomatologie hipomanie-like de tip iritabil, •pac cu simptomatol obsesiva pot fi active o parte din noapte. •tulb
afectivă datorată unei condiţii medicale generale;•tulburare afectivă indusă de substanţe;•episod maniacal;•ADHD.

EPISODUL MIXT: Criteriile de diagnostic pentru episodul mixt:

A. Sunt satisfacute criteriile, atat pentru episodul maniacal, cat si pentru episodul depresiv major (cu exceptia
duratei) aproape in fiecare zi, in cursul unei perioade de cel putin o saptamana.

B. Perturbarea afectiva este suficient de severa pentru a cauza o deteriorare semnificativa in functionarea
profesionala sau in activitatile sociale uzuale ori in relatiile cu altii, sau pentru a necesita spitalizare spre a preveni
vatamarea sa sau a altora, ori exista elemente psihotice.

C. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice ale unei substante (de ex., un drog de abuz, un medicament sau
un alt tratament) ori ale unei conditii medicale generale (de ex., hipertiroidismul).

Diagnosticul diferential

1.Tulburare afectiva datorata unei conditii medicale generale Acest diagnostic poate fi indicat daca perturbarea de
dispozitie este considerata a fi consecinta fiziologica directa a unei anumite conditii medicale generale (de ex.,
scleroza multipla, tumora cerebrala, sindrom Cushing).

2.Tulburare afectiva indusa de o substanta Se distinge de un episod mixt prin faptul ca o substanta (de ex., un drog
de abuz, un medicament ori expunerea la un toxic) este considerata a fi etiologic in relatie cu perturbarea de
dispozitie.
3.Episoadele depresive majore cu dispozitie iritabila notabila si episoadele maniacale cu dispozitie iritabila notabila
Pot fi dificil de distins de episoadele mixte. Aceasta precizare necesita o evaluare clinica atenta a prezentei
simptomelor care sunt caracteristice, atat un episod maniacal complet, cat si un episod depresiv major complet
(exceptand durata)

4.Tulburarea hiperactivitate\deficit de atentie Se distinge de un episod mixt prin debutul sau caracteristic precoce
(adica, inainte de etatea de 7 ani), evolutie mai curand cronica decat episodica, lipsa de inceput si terminare relativ
clara, absenta dispozitiei expansive sau crescute anormale ori a elementelor psihotice.

Sdr maniacale cu specific partic:=mania cu simpt catatonice-perturb semnific cu activit mot excesiva,bizarerii ale
misc volunt,misc stereotipe,activit lipsita de scop si nu e infl de stimuli ext;=’’psihoza fericirii’’-facies exprima o
stare de fericire,blv fiind intr-o continua micare,stare de exaltare;=mania iritabile(coleroasa)-predomina
iritabilit,agresivit,blv deive o povara de anturaj dat conflictelor,mai ales daca se asoc consum de alcool;=mania la
adolesc si copii-schimbari bruste si marcate ale personalit,comportam neobisnuit,diminuarea criticii;

EPISODUL DEPRESIV:

1. Informatii obtinute din istoric :

a) dispozitia depresiva –sentimentul subiectiv de tristete, pentru o perioada prelungita de timp;

b) anhedonie- incapacitatea de a resimti placere;

c) retragere sociala;

d) lipsa motivatiei, toleranta redusa la frustrare ;

e) semne vegetative :

1. pierderea libidoului;

2. scadere in greutate cu anorexie;

3. crestere in greutate cu hiperfagie;

4. fatigabilitate,nivel scazut al energie;

5. tulburari menstruale;

6. treziri matinale- insomnie terminala/hipersomnie;

7. variatie circadiana a dispozitiei- simptome mai intense dimineata;

8. constipatie;

9. uscaciunea mucoaselor;

10. cefalee.

2. Date obtinute din examinarea starii mentale prezente:a)aspect si comportam general=inhibitie/agit p-

m,contact ocular deficitar,plans spontan,deprimare,inatentie pt aspect
personal;b)afect=constrictionat/labil;c)dispozitie=deprimata,iritata,frustrata,trista;d)vb=
spontaneitate↓/absenta,monosilabica,pauze lungi,voce slaba,lipsita de forta,monotona;e)continut gandire=ideatie
suicidara 60%,ruminatii obsessive,sentim pervazive de lipsa de valoare,speranta,vinovatie,preocupari
somatice,indecizie,saracie a continut gandire si a vb,halucin si delir congruente cu dispoz ;f)cognitie=distractibil,tulb
de memor,dificult de conc,aparenta dezorient,poate fi alterata si gandirea abstracta ;g)critica bolii si
judecata=modific din cauza distorsiunilor cogn in sensul devaloriz personale,poate privi boala ca o pedeapsa
meritata,frecv se considera incurabil
3. Tablou clinic

 dispozitia depresiva – sub aspectul continutului - viziune pesimista a a pacientului asupra lumii si asupra
sa ; dispozitia evidentiata si subiectiv si obiectiv( din relatarile celor din jur);

 reducerea marcata sau pierderea interesului sau a placerii , in cea mai mare parte a zilei , aproape in fiecare
zi, si legat de aproape toate activitatile; pacientii nu mai resimt nici o placere de ordin gastronomic, erotic,
artistic ...Predescu pune pe primul loc arta :)

 reducerea capacitatii cognitive – BRADIPSIHIE - cu dificultati de concentrare- hipoprosexie , dificultati

volitionale- hipobulie , cu flux ideativ sarac si ritm ideativ lent; gandirea este trenanta, vascoasa, laborioasa, dar
neclara si ineficienta cu saracirea temelor si reducerea continuturilor; asociatii ideative lente ;

Hipobulia se manifesta prin dificultati in deliberare, indecizie, ezitare.

Hipoprosexia este axata in special asupra capacitatii de mobilizare a atentiei, poate fi considerat un semn
premonitoriu deoarece este prezent de la debut.

Hipomnezia este o consecinta a hipoprosexiei , incapacitatea de mobilizare a atentiei afectand capacitatea de fixare a
informatiilor si in consecinta de evocare .

 continutul ideativ este axat pe teme relativ constante – subaprecierea, autominimizarea ,culpabilizarea; fara
a fi delirante aceste idei sunt “excesive si inadecvate” , dominante, pana la prevalente , rar obsedante; tot aici se
incadreaza si ideatia suicidara ;

 sentimente de culpabilitate – de la culpabilitatea plauzibila fata de greseli neinsemnate pana la preocuparea

colesitoare pentru pacate imaginare;

 sentimente de inadecvare personala ;

 pierderea sau reducerea stimei de sine- autoevaluare negativa ,subapreciere, culpabilitate – elemente traite
cu intensitate , excesiv pana la delirant;

 inhibitia psihomotorie – BRADIKINEZIE- cu astenie ( continua , independenta de activitate sau de efort,

mai intensa dimineata ) reducerea amplitudinii si a ritmului miscarilor , hipomimia cu reducerea expresivitatii
mimice;

Agitatia psihomotorie , rar intalnita, este expresia anxietatii care insoteste depresia.

 indiferenta afectiva – incapaciatea pacientului de a trai satisfactii in fata unor situatii menite sa creeze o
stare afectiva pozitiva ; uneori pacientul este incapabil sa simta afectiune pentru persoanele fata de care in mod
normal exista astfel de sentimente , fapt trait in mod penibil si culpabilizant;

 anestezia psihica dureroasa = anhedonie nonresponsiva, , in formele severe, melancolice , cand pacientii nu
sunt capabili de trairea unor sentimente negative – tristete, doliu, disperare;

 simptome facultative :

o tulburari hipnice : insomnia initiala – dificultati la adormire , in depresia nevrotica, exogena; insomnia
terminala – treziri matinale, deprese severa , endogena; insomnia cu somn superficial; hipersomnie.

Insomnia consta in reducerea timpului de somn, fragmentarea continuitatii somnului, superficilizarea somnului-
trezirea la stimuli care anterior erau subliminali.

Hipersomnia , prelungirea somnului pana la 14-15 ore pe zi , cu accentuarea starii depresive si impresia de somn
neodihnitor la trezire. Este caracteristica depresiilor atipice.
o modificarile apetitului - scaderea apetitului – datorat pierderii placerii ( alimentele nu mai au gust) si
scaderii manifestarilor motivationale si instinctiv-pulsionale .

Apetitul crescut , in depresii atipice.

Scadere in greutate –semnificativa clinic cand depaseste 5% din greutatea corporala in decursul unei luni .

o constipatia datorita sedentarismului, inhibitiei psihomotorii , ca efect secundar al antidepresivelor;

o cefaleea si algiile cu diferite localizari . acuze somatice care pot masca depresia , in special cele cardiace,
gastrointestinale, genito-urinare, durerea lombara joasa

 simptome psihotice :

Ideatia deliranta – de obicei concordanta cu dispozitia , delir de culpabilitate, delir hipocondriac, delir de neantizare ,
de influenta , delir de saracie, de ruina, de doliu,somatice si nihiliste(sf lumii)

Congruente/incongruente ideile delirante au anumite caracteristici :

 continut sarac , repetitiv, monoton;

 caracter predominant retrospectiv, eventual prospectiv;

 tonalitate afectiva univoc negativa ;

 indiferent de continut , ideile induc resemnarea si nu opozitia , lupta sau evitarea;

 demersul extensiv, centrifug al delirului de la pacient la anturaj.

Prezenta ideatiei delirante creste riscul suicidar .

Halucinatiile sunt de obicei auditive cu caracter ostentativ, injurios, damnabil .

Elemente ale depresiei in functie de varsta :

Prepubertar – acuze somatice, agitatie, halucinatii auditive ( o singura voce), tulburari anxioase si fobii.

Adolescenta – abuz de substante, comportament antisocial, neliniste, chiul, dificultati scolare, promiscuitate,
sensibilitate crescuta fata de rejectie, igiena precara.

Varstnici – deficite cognitive ( hipomnezie, dezorientare, confuzie) - pseudodementa, apatie , distractibilitate.

Criterii ICD 10:

Episodul depresiv:

1. Dispozitie depresiva

2. Pierderea intereselor si a bucuriilor

3. Reducere a energiei cu fatigabilitate crescuta si activitate diminuata,oboseala accentuata

Alte simptome comune sunt:

a. Reducerea capacitatii de concentrare si a atentiei

b. Reducerea stimei de sine si increderii in sine

c. Idei de vinovatie si lipsa de valoare

d. Viziune trista si pesimista asupra viitorului

e. Idei sau acte de auto-vatamare sau suicid

f. Somn perturbat

g. Apetit diminuat.

Dispozitia scazuta variaza de la o zi la alta,este frecvent neinfluentata de circumstante, dar poate avea o variatie
diurna caracteristica.Uneori anxietatea, suferinta si agitatia p-m pot fi mai proeminente decat depresia, iar
schimbarea dispozitiei poate poate fi mascata de iritabilitate, consum exagerat de alcool, comportament
histrionic,exacerbarea simpt obsesionale/fobice/preocupari hipocondriace.Pt stabilirea dg este necesara o perioada
de minimum 2 sapt, dar pot fi acceptate perioade mai scurte, daca debutul este rapid, iar simptomele neobisnuit de
severe.

Simptome somatice:

1.Pierderea interesului si a placerii in activitati in mod normal placute.

2.Lipsa reactiei emotionale la circumstante si evenimente externe placute

3.Trezirea matinala cu 2 ore mai devreme decat de obicei

4.Agravarea matinala

5.Lentoare sau agitatie psihomotorie

6.Scaderea marcata a apetitului, pierderi in greutate(5% din greutatea corporala)

7.Scaderea libidoului.

(acest sdr somatic este luat in considerare daca sunt prezente cel putin 4 simptome de acest tip).

Episod depresiv usor: cel putin 2 din 3 :

1. Dispozitie depresiva

2. Pierderea intereselor si a bucuriilor

3. Reducere a energiei cu fatigabilitate crescuta si activitate diminuata.

plus cel putin 2 din cele descrise :

a. Reducerea capacitatii de concentrare si a atentiei

b. Reducerea stimei de sine si increderii in sine

c. Idei de vinovatie si lipsa de valoare

d. Viziune trista si pesimista asupra viitorului

e. Idei sau acte de auto-vatamare sau suicid

f. Somn perturbat

g. Apetit diminuat.

Sunt de obicei necesare pt un dg cert. Nici unul din simptome nu trebuie sa fie prezent intr-un grad intens si durata
minima a episodului este de aprox 2 sapt. Exista un grad de afectare a muncii si activitatilor sociale obisnuite, dar
subiectul va putea sa functioneze in continuare.Al 5 caracter poate fi utilizat pentru a specifica prezenta / absenta
simpt-ului somatic.(4 sau mai multe simptome somatice/ sau 2/3 simpt somatice, dar suficient de severe).

Episod depresiv mediu: cel putin 2 din 3 simptome dintre cele tipice, plus cel putin 3 (preferabil 4) din celelalte
simptome. Durata minima a intregului episod este de 2 saptamani. (Al 5 caracter poate fi utilizat pentru a specifica
prezenta simptomelor somatice, 4 sau mai multe simptome somatice sunt prezente, ( daca sunt prezente numai 2 sau
3, trebuie sa fie suficient de severe).Au dificultati considerabile in a continua activit sociale,profesion,domestice

Episod depresiv sever: fara simpt psihotice:

Intr-un episod depresiv sever, subiectul manifesta de obicei o considerabila suferinta sau agitatie, sau este prezenta
lentoarea ca trasatura marcata.Pierderea stimei de sine sau a sentimentelor de utilitate sau vinovatia sunt de regula
proeminente si suicidul este un pericol distinct in cazurile f severe.Se pp ca sdr somatic e aproape intotdeauna
prezent.Criterii dg: toate cele 3 simp tipice + 4 /mai multe alte simptome, unele din ele severe. Episodul depresiv
dureaza de obicei cel putin 2 sapt , iar daca simp sunt f severe, cu debut rapid se poate pune dg si la o durata mai
mica de 2 sapt. In timp ep depresiv sever pac nu mai poate continua activit sociale, profes sau domestice.

Episodul depresiv sever cu simpt psihotice:

Este un episod depresiv care intruneste criteriile date mai sus pentru episodul depresiv sever si in care delirurile,
halucinatiile sau stuporul depresiv sunt prezente. Delirurile implica de obicei ideea de pacat, saracie sau dezastre
iminente, a caror responsabilitate poate fi asumata de pac. Hal auditive apar de obicei sub forma unor voci
defaimatoare/ acuzatoare, iar cele olfactive sub forma de mirosuri de murdarie, putrefactie.Daca este necesar
delirurile /hal pot fi specificate ca fiind congruente/incongr cu dispoz.Lentoarea p-m severa poate progresa spre
stupor.

Episod depresiv major:

Criteriile de diagnostic DSM IV pentru Episodul Depresiv Major:

A. 5 (sau mai multe) dintre următoarele simptome au fost prezente in cursul aceleiaşi perioade de 2 săptămani, si
reprezintă o modificare de la nivelul anterior de funcţionare, cel puţin unul dintre simptome este, fie (1)dispoziţie
depresivă, fie (2) pierderea interesului sau plăcerii.

Notă: Nu se includ simptome care este clar că se datorează unei condiţii medicale generale ori idei delirante sau
halucinaţii incongruente cu dispoziţia

(1) dispoziţie depresivă cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare zi, indicată fie prin relatare personală (de ex, se
simte trist sau inutil), ori observaţie făcută de altii (de ex, pare inlăcrimat;la copii poate sa fie iritabila

(2) diminuare marcată a interesului sau plăcerii pentru toate sau aproape toate activităţile, cea mai mare parte a zilei,
aproape in fiecare zi

(3) pierdere semnificativă in greutate, deşi nu tine dietă, ori luare in greutate (de ex , o modificare de mai mult de
5% din greutatea corpului intr-o lună) ori scădere sau creştere a apetitului aproape in fiecare zi

(4) insomnie sau hipersomnie aproape in fiecare zi,

(5) agitaţie sau lentoare psihomotorie aproape in fiecare zi

(6)fatigabilitate sau lipsă de energie aproape in fiecare zi,

(7) sentimente de inutilitate sau de culpă excesivă ori inadecvată (care poate fi delirantă) aproape in fiecare zi (nu
numai autorepros sau culpabilizare in legătură cu faptul de a fi suferind),

(8) diminuarea capacităţii de a gandi sau de a se concentra ori indecizie aproape in fiecare zi

(9) ganduri recurente de moarte (nu doar teama de moarte), ideatie suicidară recurentă fără un plan anume, ori o
tentativa de suicid sau un plan anume pentru comiterea suicidului

B. Simptomele nu satisfac criteriile pentru un episod mixt

C. Simptomele cauzează o detresă sau o deteriorare semnificativă clinic in domeniul social, profesional ori in alte
domenii importante de funcţionare

D Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe (de ex, un drog de abuz, un
medicament) ori ale unei condiţii generale medicale (de ex , hipotiroidism)

E Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu, adică, după pierderea unei fiinţe iubite, simptomele persistă mai
mult de 2 luni ori sunt caracterizate printr-o deteriorare funcţională semnificativă, preocupare morbidă de inutilitate,
ideatie suicidară, simptome psihotice sau lentoare psihomotorie.

Evolutie:Netratat dureaza tipic 6 luni sau mai mult, indiferent de varsta. In majoritatea cazurilor exista o remisie
completa a simptomelor, iar activitatea se intoarce la nivel premorbid; episoadele izolate sunt separate de mai multi
ani lipsiti de orice simptome depresive. Alteori, pot apare aglomerari de episoade, iar altii au episoade cu frecventa
din ce in ce mai crescuta pe masura ce inainteaza in varsta. Unele episoade pot persista luni/ani (remisie partiala).
Evolutia favorabila este anuntata de reglementarea functiilor biologice (somn, apetit). In evolutia depresiei,
indicatorii care prezic riscul suicidal includ tentative anterioare, ideatie suicidara, lipsa de speranta, abuzul de
substante, accesul facil la metoda sinuciderii, lipsa suportului-social.

Diagn # :=SCH catatonica ;=stuporul disociativ ;=forme organice ale stupor

TDM recurenta:ICD 10:Tulb se caract prin episoade repetate de depresie, fara episoade independente de
manie/hmanie. Totusi, exista oricand riscul de aparitie a episoadelor de manie oricat de multe ep de depresie au
existat.Varsta la debut,severitatea si frecv,durata sunt f variate.In general,primul ep apare mai tarziu decat in TAB,cu
o varsta medie a debut in decada a5a.Episoadele circumscrise dureaza intre 3-12luni(durata medie aproximativ
6luni).Desi intre ep vindecarea e de obicei completa,un nr redus de pac pot dezv o depresie persistenta,mai ales la
varste inaintate.Ep sunt adesea pp de evenim de viata stresante si mai frecv de 2X la F decat la B

TD Rec epis actual usor:

a.Criteriile pt tulb depr rec trebuie intrunite si episodul actual intruneste criteriile pt epis depr usor.

b.Cel putin 2 ep trebuie sa fi durat minimum 2 sapt si trebuie sa fi fost separate intre ele de un interval de mai multe
luni fara o tulburare semnificativa a dispozitiei.

Al 5 caracter este utilizat pt a specifica prezenta sau absenta simpt somatice.

TD rec,episod actual moderat:

a.Criteriile pt tulb depr rec trebuie intrunite si episodul actual intruneste criteriile pt epis depr moderat.

b. Cel putin 2 ep trebuie sa fi durat minimum 2 sapt si trebuie sa fi fost separate intre ele de un interval de mai multe
luni fara o tulburare semnificativa a dispozitiei. Al 5 caracter este utilizat pt a specifica prezenta sau abs simpt
somatice.

TD rec , episod actual sever, fara simpt psihotice:

a.Criteriile pt tulb depr rec trebuie intrunite si episodul actual intruneste criteriile pt epis depr sever, fara simpt psih.
b. Cel putin 2 ep trebuie sa fi durat minimum 2 sapt si trebuie sa fi fost separate intre ele de un interval de mai multe
luni fara o tulburare semnificativa a dispozitiei.

TD rec , episod actual sever, cu simpt psihotice:

a.Criteriile pt tulb depr rec trebuie intrunite si episodul actual intruneste criteriile pt epis depr sever, cu simpt psih.

b. Cel putin 2 ep trebuie sa fi durat minimum 2 sapt si trebuie sa fi fost separate intre ele de un interval de mai multe
luni fara o tulburare semnificativa a dispozitiei.

TD rec in prezent in remisiune:

a.Criteriile pt tulb depr rec trebuie sa fi fost intrunite in trecut, dar starea actuala nu intruneste criteriile pt episodul
depresiv de orice grad de severitate/pt oricare alta tulburare.

b. Cel putin 2 ep trebuie sa fi durat minimum 2 sapt si trebuie sa fi fost separate intre ele de un interval de mai multe
luni fara o tulburare semnificativa a dispozitiei.

TULBURAREA DEPRESIVA MAJORA =tulb depresiva episodica severa;simpt depresive trebuie sa fie prezente
cel putin 2sapt si sa constituie o schimbare fata de fct ant;mai frecv la F decat la B;la cel putin 25%dintre blv exista
evenim pp;variatie diurna(circadiana) a dispoz,simpt fiind mai accentuata in primele ore ale diminetii;este prezenta
inhibitia/agit pm;se asoc cu semne veget;pot fi prez deliruri sau halucin congruente cu dispoz;vs medie la debut cca
40deani,dar poate sa survina la orice vs:

•melancolie-se poate aplica EDM:A)oricare din:1)pierderea placerii pt toate activit/aproape toaet activit;2)lipsa de
reactivit fata de stimuli de obicei placuti;B)3sau mai > din urmat:1)calit distincta a dispoz depresive;2)depresia e
regulat mai intensa in timp dimin;3)treziri matinale cu cel putin 2h inaintea orei obisnuite;4)marcata inhibitie/agit
pm;5)anorex/pierdere in G semnific;6)vinovatie excesiva,inadecvata

•cronicitate=tulb e prezenta cel putin 2ani;mai frecv la b in vs,in special la cei care abuzeaza de alcool si subst;rasp
nesatisfacator la medicatie;poate sa apara ca parte a TAB I/II;reprez 10-15% din total caz de TDM

•patern sezonier=apare odata cu scurtarea zilei-in cursul toamnei si iernii si se remite primavara si vara=tulb afectiva
sezoniera;se caract prin Hsomnie,Hfagie,lentoare pm;e legata de metab anormal al melatoninei;se trat prin
expunerea la lumina artific intensa timp de2-6h /zi; poate sa apara ca parte a TAB I/II

•debut post-partum-in decurs de 4sapt dupa nast;de > ori apare la F cu tulb dispoz/psihiatrica
subjacenta;simpt:insomnie marcata,labilitate,oboseala,sinucidere;idei de omucidere,delirante legate de nn=>urgenta

•cu elem atipice=disforie isterica;se caract prin↑G si Hsomnie;mai frecv la F;frcv asoc cu patern sezonier;

•pseudodementa=se prez ca o tulb cogn asemanatoare dementei;apare la pers in vs si mai frecv la cei cu anteced de
tulb dispozition;depresia e primara si dominanta clinic,precedand apar defectelor cogn;rasp la TEC sau medicatie
AD;

•depresia la copii-nu e rara;are aceleasi simpt ca la adult;in fugile de acasa,abuz subst,fobii scolare apare depresia
mascata;e posibila sinuciderea;

•dubla depresie-dezv unei TDM supraadaugate la un pac distimic

Epidemiologie

- prevalenta este de 5-9% la femei si de 2-3 % la barbati;

- prevalenta pare a fi fara legatura cu etnia, educatia, venitul sau statusul marital,desi fact genetic poate fi prezent

Evolutia si prognosticul tulburari

- evolutia este variabila;

- aprox 50-60 % dintre cei care au avut un episod depresiv major se pot astepta la un al doilea, cei care au avut doua
episoade au 70 % sanse sa aiba un al treilea;

- episodele depresive se remit (doua treimi) sau partial sau deloc (o treime).

Factorii de risc pentru recurenta depresiei sunt reprezentati de:

- episoade numeroase în antecedente

- conflicte familiale

- evenimente recente de viatã

- dependenta de substante (alcool, cocainã si opiacee)

- mai multe simptome depresive reziduale.

Prognostic: -imediat: al
episodului depresiv este bun, pac revenind la starea psihica anterioara -Indepartat: este rezervat dat
repetarii caracteristice a episoadelor depr cu frecventa variabila, remisiunii mai mult sau mai putin complete.

Elemente de prognostic nefav/rezervat:

- repetarea foarte frecventa a epis. depr/remisiune partiala(risc pt episodul urmator) -trecerea spre
cronicizare -dementa secundara
-Lipsa suportului familial -existenta
factorilor psihotraumatizanti -tentativa autolitica in
antecedente

Factori prog pozitiv: -debutul

insidios la vs de 40 ani -tulb depr rec au prog
mai bun decat sch/ sch-afectiva -complianta la trat
-absenta unui istoric familial.

Complicatiile depresiei includ:

-posibilitatea unei recaderi in timpul convalescentei cu risc suicidar crescut

-virajul maniacal, sub trat. med.(5-10%): viraj maniacal care poate sa aparã spontan sau sub tratamentul
antidepresiv.(ADT si cele din generatia noua cu act duala).

-cea mai severa complic este suicidul.

- autoagresivitate (tentativa de suicid, suicidul realizat, automutilarea)

- heteroagresivitatea: manifestãri clastice (ex. sparge, distruge obiecte) si agresivitate (verbalã, psihologicã, fizicã)

- utilizare de substante psihoactive: alcool, droguri, abuz de med. sedative si hipnotice, tutun, solventi volatili.

-aspecte socio-familiale: dificultãti conjugale, parentale, ocupationale si sociale.

-depresia poate complica evolutia altor afectiuni concomitente.

In evolutia depresiei, indicatorii care prezic riscul suicidal includ tentative anterioare, ideatie suicidala, lipsa de
speranta, abuzul de substante, accesul facil la metoda sinuciderii, lipsa suportului-social.
Particularitãti ale evolutiei sub tratament:

Netratat dureaza tipic 6 luni sau mai mult, indiferent de varsta. In majoritatea cazurilor exista o remisie completa a
simptomelor, iar activitatea se intoarce la nivel premorbid; episoadele izolate sunt separate de mai multi ani lipsiti de
orice simptome depresive. Alteori, pot apare aglomerari de episoade, iar altii au episoade cu frecventa din ce in ce
mai crescuta pe masura ce inainteaza in varsta

DG. diferential:

• Tulburarea afectiva bipolara

• tulburare depresivă datorată unei condiţii medicale generale;

• tulburare depresivă indusă de substanţe;

• t. Distimica

• tulburare schizoafectivă de tip depresiv

• R. de doliu;(< 3 luni de la deces, fara alte episoade).

• Dementa

• tulburare de adaptare cu r.depresivă

• tulburări primare ale somnului (iritab., fatig, insomnie);

• tulburare mixta depresiv-anxioasa: nu sunt indeplinite criteriile pt tulb. depresiva).

• Tulburări alimentare: anorexie nv.

TAB:ICD 10:

Aceasta tulb e caract prin episoade repetate (cel putin 2) in care nivelurile de dispozitie si activitate ale subiectului
sunt semnificativ perturbate.Acesta perturbare consta in unele episoade de elevare a dispozitiei, energie si activitate
crescuta (manie sau hipomanie) si in altele de scadere a dispozitiei precum si o scadere a energiei si
activitatii.Vindecarea e de obicei completa intre episoade,si incidenta pe sexe e ~~egala.Ep de manie incep de obicei
abrupt si dureaza intre 2sapt si 4-5luni,durata medie fiind de aprox4luni.Depresia tinde sa dureze mai >(durata
medie aprox 6luni)rar peste1an,mai ales la varstnici.Episoadele de ambele feluri urmeaza adeseori evenim de viata
stresante/alte traume mentale.Primul ep poate aparea la orice vs,de la copilarie la senectute.Frecv ep,patternul
remisiunilor si recaderilor sunt f var,desi remisiunile tind sa devina mai scurte,iar depresiile mai frecv si mai
prelungite dupa vs mijlocie.

TAB, episod actual hipomaniacal:

a.Episodul actual intruneste criteriile pt hipomanie

b.A existat cel putin un alt episod afectiv (hipomaniacal, maniacal sau mixt) in trecut.

TAB, ep act maniacal fara simpt psihotice:

a. Episodul actual intruneste criteriile pt manie fara simp psihotice.

b. A existat cel putin un alt episod afectiv (hipomaniacal, maniacal sau mixt) in trecut.
TAB, episod actual maniacal cu simp psihotice:

a.Episodul actual intruneste criteriile pt manie cu simp psihotice.

b.A existat cel putin un alt episod afectiv (hipomaniacal, maniacal sau mixt) in trecut.

Daca este necesar delirurile/halucin pot fi specificate ca fiind congr/incongr cu dispozitia.

TAB, episod actual depresiv, usor sau moderat:

a.Episodul actual intruneste criteriile pt un episod depresiv, fie usor,fie moderat ca severitate, si

b.A existat cel putin un alt episod afectiv (hipomaniacal, maniacal sau mixt) in trecut.

Cel de-al 5 caracter poate fi utilizat pt a specifica prezenta/absenta simpt somatice in episodul actual de depresie:
cu/fara elem somatice.

TAB, ep act depr sever, fara simpt psihotice:

a.Ep act intruneste criteriile pt un ep depr sever fara simpt psih.

b.A existat cel putin un alt episod afectiv (hipomaniacal, maniacal sau mixt) in trecut.

TAB, ep act depr sever, cu simpt psihotice:

a.Ep act intruneste criteriile pt un ep depr sever cu simpt psih.

b.A existat cel putin un alt episod afectiv (hipomaniacal, maniacal sau mixt) in trecut.

TAB, ep act mixt:

Pac a avut cel putin un episod clar maniacal, hipomaniacal sau mixt in trecut, si in prezent manifesta fie o
combinatie, fie o alternare rapida de simpt maniacale, hipomaniacale si depresive.Un dg de TAB mixta trebuie sa fie
pus numai cand ambele seturi de simptome sunt proeminente in cea mai mare parte a episodului actual de boala si
daca acest episod a durat cel putin 2 saptamani.

TAB , in present in remisiune:

Pac avut cel putin un episod maniacal, hipomaniacal sau mixt in trecut si, in plus , cel putin inca un episod de tip
hipomaniacal, maniacal, depresiv sau mixt, dar nu sufera in prezent de nici o tulburare de dispozitie
semnificativa.Subiectul poate urma un trat pt a reduce riscul episoadelor viitoare.

Criteriile de diagnostic pentru episodul maniacal

A. O perioada distincta de dispozitie crescuta, expansiva sau iritabila anormala si persistenta, durand cel putin o
saptamana (sau orice durata, daca este necesara spitalizarea).

B. In timpul perioadei de perturbare a dispozitiei, trei (sau mai multe) din urmatoarele simptome au persistat (patru,
daca dispozitia este numai iritabila) si au fost prezente intr-un grad semnificativ:

1) stima de sine exagerata sau grandoare;

2) scaderea necesitatii de somn (de ex., se simte refacut dupa trei ore de somn);
3) mai locvace decat in mod uzual sau se simte presat sa vorbeasca continuu;

4) fuga de idei sau experienta subiectiva ca gandurile sunt accelerate;

5) distractibilitate (adica, atentia este atrasa prea usor de stimuli externi fara importanta sau irelevanti);

6) cresterea activitatii orientate spre un scop (fie in societate, la serviciu sau la scoala, ori din punct de vedere
sexual) ori agitatie psihomotorie;

7) implicare excesiva in activitati placute care au un inalt potential de consecinte nedorite (de ex., angajarea in
cumparaturi excesive, indiscretii sexuale ori investitii in afaceri nesabuite)

C. Simptomele nu satisfac criteriile pentru un episod mixt.

D. Perturbarea de dispozitie este suficient de severa pentru a cauza o deteriorare semnificativa in functionarea
profesionala sau in activitatile sociale uzuale ori in relatiile cu altii, ori sa necesite spitalizare pentru a preveni
vatamarea sa sau a altora, ori exista elemente psihotice.

E. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de ex., un drog de abuz, un
medicament sau un alt tratament) ori ale unei conditii medicale generale (de ex., hipertiroidismul)

Nota: Episoadele asemanatoare celor maniacale si care sunt clar cauzate de tratamentul antidepresiv somatic (de ex.,
de medicamente, terapie electroconvulsivanta, fototerapie) nu trebuie sa conteze pentru un diagnostic de tulburare
bipolara I).

Episodul mixt-Criteriile de diagnostic pentru episodul mixt

A. Sunt satisfacute criteriile, atat pentru episodul maniacal, cat si pentru episodul depresiv major (cu exceptia
duratei) aproape in fiecare zi, in cursul unei perioade de cel putin o saptamana

B. Perturbarea afectiva este suficient de severa pentru a cauza o deteriorare semnificativa in functionarea
profesionala sau in activitatile sociale uzuale ori in relatiile cu altii, sau pentru a necesita spitalizare spre a preveni
vatamarea sa sau a altora, ori exista elemente psihotice

C. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice ale unei substante (de ex., un drog de abuz, un medicament sau
un alt tratament) ori ale unei conditii medicale generale (de ex., hipertiroidismul).

Episodul hipomaniacal-Criteriile de diagnostic pentru episodul hipomaniacal

A. O perioada distincta de dispozitie crescuta, expansiva sau iritabila, durand cel putin patru zile si care este net
diferita de dispozitia depresiva uzuala.

B. In cursul perioadei de perturbare afectiva, au persistat trei (sau mai multe) din urmatoarele simptome (patru, daca
dispozitia este numai iritabila)si au fost prezente intr-un grad semnificativ:

1) stima de sine exagerata sau grandoare;

2) scaderea necesitatii de somn (de ex., se simte refacut dupa trei ore de somn);

3) mai locvace decat in mod uzual sau se simte presat sa vorbeasca continuu;

4) fuga de idei sau experienta subiectiva ca gandurile sunt accelerate;

5) distractibilitate (adica, atentia este atrasa prea usor de stimuli externi fara importanta sau irelevanti);

6) cresterea activitatii orientate spre un scop (fie in societate, la serviciu sau la scoala, ori din punct de vedere
sexual) ori agitatie psihomotorie;
7) implicare excesiva in activitati placute care au un inalt potential de consecinte nedorite (de ex., angajarea in
cumparaturi excesive, indiscretii sexuale ori investitii in afaceri nesabuite)

C. Episodul este asociat cu o modificare fara echivoc in activitate care nu este caracteristica persoanei atunci cand
nu prezinta simptome

D. Perturbarea de dispozitie si modificarea in functionare sunt observabile de catre altii

E. Episodul nu este suficient de sever pentru a cauza o deteriorare semnificativa in functionarea profesionala sau in
activitatile sociale uzuale ori in relatiile cu altii, ori sa necesite spitalizare pentru a preveni vatamarea sa sau a altora,
ori exista elemente psihotice.

F. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de ex., un drog de abuz, un
medicament sau un alt tratament) ori ale unei conditii medicale generale (de ex., hipertiroidismul).

Kaplan:•TAB I-pac a indeplinit criteriile pt 1ep (A) maniacal/mixt(B) complet,de obicei suficient de sever pt a
necesita internarea.Pot sa apara si ep depresive majore sau ep hmaniacale;(C)Simptomele cauzeaza tulb semnific
sociale,profesionale (D)Criteriile (A) si (B) nu justifica tulb SCH-afectiva,SCH,tulb schizofreniforme,tulb
delirante,psihotice si nespecificate altfel•TAB II-pac a avut cel putin un ep depresiv major(A) si cel putin un ep
(B)hipomaniacal,dar nici un ep maniacal(C),(D) Criteriile (A) si (B) nu justifica tulb SCH-afectiva,SCH,tulb
schizofreniforme,tulb delirante,psihotice si nespecificate altfel ;(E) Simptomele cauzeaza tulb semnific
sociale,profesionale;•TAB cu ciclare rapida-4sau mai > ep depresive,maniacale,sau mixte in decurs de 12luni;tulb
pare sa fie mai cronica

DISTIMIA-Dispoziţie depresivă cronică, cea mai mare parte a zilei, timp de cel puţin 2 ani , care nu intruneste
criteriile pt tulb depr rec de severitate usoara/moderata, atat ca severitate cat si ca durata. Acesti pac au perioade de
zile /saptamani in care au urmatoarele categorii de simpt: Apetit redus sau excesiv ;Insomnie sau hipersomnie;
Fatigabilitate ;Stimă de sine scăzută ;Dificultăţi de concentrare şi în a lua decizii ;Interes scăzut pentru problemele
curente,sentim de pierdere a sperantelor ;Balanta intre fazele individuale de depresie usoara si per de normalitate
comparativa este variabila ;suferinzii au de obicei per de zile/sapt in care se descriu ca simtindu-se bine,dar
majoritatea timp(luni in sir) sunt obositi,deprimati,totul pt ei e un efort,nimic nu ii poate bucura,ei mediteaza si se
plang,dorm rau si nu se simt bine,dar sunt de obicei capabili sa faca fata cerintelor cotidiene ;Epidemiologie-
prevalenta este de 6 %;pt copii repartitia pe sexe este egala; la adulti repartitia pe sexe:femei:barbati=2-3:1. Este mai
frecventă la rudele de grad I al celor cu tulburare depresivă majoră .Debutul intre 20 si 35ani

Evolutia si prognosticul tulburarii- are deseori un debut precoce si insidios precum si o evolutie cronica;-mai frecv la
cei cu expunere indelungata la stres sau pierderi bruste;coexista cu alte tulb psih(abuz subst,tulb
personalit,OCD);simptomele tind sa se accentueze in a2a parte a zilei;- are deseori suprapusa o tulburare depresiva
majora.Tentative de suicid frecvente 15-24 ani, cu un risc de 4-30%.-20-30% din pacienţii distimici dezvoltă
tulburare depresivă majoră, tulburare bipolară II, sau tulburare bipolară I

Criterii ICD

 Trasatura esentiala o constituie deprimarea foarte indelungata a dispozitiei ,care niciodata, sau foarte rar
este suficient de severa pentru a indeplini criteriile pentru tulburare depresiva recurenta usoara sau moderata .

 Pacientii au perioade de zile sau saptamani in care se descriu ca simtindu-se bine, dar majoritatea timpului ,
adesea luni in sir, sunt obositi si deprimati, totul este pentru ei un efort, nimic nu-i poate bucura. Ei mediteaza si se
plang , dorm rau, nu se simt bine dar sunt de obicei capabili sa faca vata cerintelor vietii cotidiene .

 Incepe de obicei devreme in viata adulta si dureaza mai multi ani , unaori indefinit.

 Cand debutul are loc tardiv in viata el este adesea urmarea unui episod depresiv distinct si asociat cu doliu
sau alte stresuri evidente.

 Include : depresia anxioasa persistenta, nevroza depresiva, tulburarea depresiva de personalitate, depresia
nevrotica cu durata peste 2 ani.
Criterii diagnostice - DSM IV

A. Dispozitie depresiva/iritabila,cea mai mare parte a zilei, mai multe zile da decat nu, timp de cel putin 2 ani.

(La copii si adolescenti dispozitia poate fi iritabila, iar durata trebuie sa fie de cel putin 1 an).

B. Prezenta in timp ce este depresiv a doua (sau mai multe)din urmatoarele:

(1) apetit redus sau mancat excesiv;

(2) insomnie dau hipersomnie;

(3) energie scazuta sau fatigabilitate;

(4) stima de sine scazuta;

(5) capacitate de concentrare redusa sau dificultate in a lua decizii;

(6) sentimente de disperare

C. In cursul perioadei de 2 ani (1 an pentru copii sau adolescenti) persoana nu a fost niciodata fara simptomele de la
criteriile A si B timp de mai mult de 2 luni, odata.

D. Nici un episod depresiv major nu a fost prezent in timpul primilor 2 ani ai perturbarii adica, perturbarea nu este
explicata mai bine de tulburarea depresiva majora cronica sau de tulburarea depresiva majora in remisiune partiala.

E. Nu a existat niciodata un episod maniacal, un episod mixt ori un episod hipomaniacal si nu au fost satisfacute
niciodata criteriile pentru tulburarea ciclotimica.

F. Perturbarea nu survine exclusiv in cursul unei tulburari psihotice cronice, cum ar fi schizofrenia ori tulburarea
deliranta.

G. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de ex., un drog de abuz, un
medicament) ori ale unei conditii medicale generale (de ex., hipertiroidismul).

H. Simptomele cauzeaza o detresa sau deteriorarea semnificativa clinic in domeniul social, profesional sau in alte
domenii importante de functionare.

De specificat daca:

Debut precoce: daca debutul survine inainte de etatea de 21 de ani.

Debut tardiv: daca debutul are loc la etatea de 21 de ani sau mai tarziu

De specificat (pentru ultimii 2 ani de tulburari distimice):

Cu elemente atipice

CICLOTIMIA=Perturbare afectivă fluctuantă, cronică ,nepsihotica,cu numeroase perioade de simptome

hipomaniacale şi numeroase perioade de simptome depresive(moderate) ,dintre care nici una suficient de severa sau
prelungita pt a justifica un diagn de TAB sau TDM; cu debut în adolescenţă sau precoce în viaţa adultă, insidios.
Simptomele trebuie sa fie prezente cel putin 2ani;Este la fel de frecv la B si la F;Este frecv abuz de subst;Printre
rudele de grd 1 ale pac,TDM si TAB se intalnesc mai frecv ca in popul generala;Oscilatiile dispozitionale recurente
pot sa duca la dificultati soc si profesion;poate sa raspunda la Li

Epidemiologie- prevalenta este 0,4-1%. In clinicile psihiatrice poate merge de la 3 % pana la 5 %;- prevalenta pare a
fi fara legatura cu etnia, educatia, venitul sau statusul marital.

Evolutia si prognosticul tulburarii: 1/3 din bolnavii cu tulburare ciclotimică dezvoltă tulburare bipolară II.
Criterii ICD

 Trasatura esentiala este instabilitatea persistenta a dispozitiei , implicand numeroase perioade de depresie si
elavatie usoara a dispozitiei nici una nefiind suficient de severa pentru a intruni criteriile pentru tulburarea bipolara
sau tulburarea depresiva .

 Aceasta instabilitate se dezvolta de obicei devreme in viata adulta si urmeaza un curs cronic , desi din cand
in cand dispozitia poate fi normala sau stabila luni in sir.

 Oscilatiile dispozitiei sunt percepute de subiectii ca nefiind corelate cu evenimente de viata .

 Diagnosticul necesita o perioada prelungita de observatie a pacientului.

 Deoarece oscilatiile dispozitiei sunt usoare si perioadele de dispozitie elevata ( elatie ...) pot fi placute ,
ciclotimia nu ajunge in atentia medicala.

Diagnostic DSM -Criteriile diagnostice

A. Timp de cel putin 2 ani, prezenta a numeroase perioade de simptome hipomaniacale si a numeroase perioade de
simptome depresive care nu satisfac criteriile pentru un episod depresiv major. (La copii si la adolescenti, durata
trebuie sa fie de cel putin 1 an).

B. In cursul perioadei de 2 ani de mai sus (1 an pentru copii si adolescenti) persoana nu s-a aflat fara simptomele de
la criteriul A pentru mai mult de 2 luni odata.

C. Nici un episod depresiv major, episod maniacal ori episod mixt nu a fost prezent in cursul primilor 2 ani ai
perturbarii.

D. Simptomele de la criteriul A nu sunt explicate mai bine de tulburarea schizoafectiva si nu sunt suprapuse peste
schizofrenie, tulburarea schizofreniforma, tulburarea deliranta ori tulburarea psihotica fara alta specificatie.

E. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de ex., un drog de abuz, un
medicament) ori ale unei conditii medicale generale (de ex., hipertiroidismul)

F. Simptomele cauzeaza o detresa sau deteriorare semnificativa clinic in domeniul social, profesional ori in alte
domenii importante de activitate.

DIAGN #:•tulb a dispoz dat unei cond medic generale:=neurol:b cerebro-vasc,demente,epi,b

Fahr,bHuntington,hidrocefalia,infectii,migrene.MS,neo,narcolepsie,bParkinson,apnee hipnica,b Wilson,paralizie
supranucl,traumatisme fiz;=endocr:b Cushing,Addison,Haldosteronism,leg de ciclul
menstr,h/Hparatir,postpartum,tulb tir(psihoza mixedematoasa-htir asoc cu fatigabili,depresie,impuls siucidare;poate
sa imite SCH,cu tulb de gandire,delir,halucin,paranoia,agit;mai frecv la F),SDR PALARIER NEBUN-intox cron cu
Hg care pord simpt maniacale(uneori depresie);•tulb dispoz indusa de subst:cardiace si antihipertensive,sedative si
hipnotice,steroizi si horm,stimulante si supresoare ale apetit,psihotrope,nuerol,analgezice si antiinfalm,antibact si
antimicotice,antineo,diverse+drog;•SCH:anteced famil,evol,istoric premorbid,rasp la medic,elem psihotice incongr
cu dispoz ,insertia/transmit gandurilor,asociatii indepartate,test necoresp a realit,comportam bizar;•doliu:se
aseamana unei TDM cu anhedonie,semne veget,retragere soc,absenta ideatiei suicidare, asentim prof de lipsa de
speranta si devalorizare;de obicei se remite in decurs de 1an;•tulb de personalit:pattern comportam pe tot parcursul
vietii asoc cu stil defensiv rigid si inflexibilit mec de a face fata(coping)•sch-afectiva;•tulb de adapt cu dispoz
depresiva-depresie moderata ca rasp la un stres clar identificabil,care se remite pe masura ce stres diminua,cei cu
tulb de personalit si deficite org sunt mai vulnerabili;•tulb primare ale somn-pot sa cauzeze
anergie,dissomnie,iritabilit,eval blv intr-un lab de somn;•alte tulb:anxioase,alimentare,somatoforme

Tratamentul tulburarilor depresive: Pentru imbunatatirea prognosticului si scurtarea episodului este necesara
interventia terapeutica initial prin spitalizare (pt. prevenirea complicatiilor) si instituirea terapiei psihofarmacologice
adecvate. Farmacoterapia:

-AD pentru simpt depresive

-Anxiolitice

-Inductori hipnotici

-Eventual normotimizante sau NL.

Obiectivele tratamentului sunt urmatoarele:

1. remisia tuturor semnelor si simptomelor depresiei

2. reintegrarea ocupationalã si psihosocialã a pacientului depresiv

3. reducerea riscului pentru recãdere si recurentã

1.Alegerea tratamentului: Scopul este remisiunea ;-Antidepresive care şi-au demonstrat eficacitatea ;-Doze
adecvate ;-Asigură complianţa pacientului

2.Ideal este să se previna următorul episod .

Tratamentul episodului depresiv major:-Sunt tratabile la 70-80 % dintre bolnavi ;-Se integrează farmacoterapia cu
intervențiile psihoterapeutice;-Tratamentul farmacologic este aproape întotdeauna indicat în tulburarea depresivă
majoră si in tulburarea distimică .-Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI) au devenit cei mai prescriși:
agenți de prima linie în tratamentul depresiei.

Efecte secundare ,initiale si tranzitorii– anxietate, tulburări gastro-intestinale, cefalee, disfuncție sexuală = se
recomanda schimbarea medicației, a dozei sau asocierea Wellbutrin – bupropion/buspirona-Buspar .Efectele initiale
anxiogene al e SSRI necesita fie reducerea dozei sau adaugarea unui anxiolitic(0,5mg clonazepam D+S).Insomnia se
poate trata cu benzodiazepine, Zolpidem, Trazodona sau Mirtazapina (Remeron) Tratamentul de prima
intentie:SSRI/SNRI/NaSSA tp de 4-5 sapt, in caz de inefic se trece la ADT/tetraciclice,apoi la IMAO.(efecte sec si
potential letal prin supradozare)

Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI) :

-sertralina (Zoloft, Serlift) – tb. de 50 mg(D):Doza:50-200 mg/zi.

-paroxetina (Seroxat, Paxil) – tb. de 20 mg(D).: 20-50 mg/zi.

-floxetina (Prozac) – tb. de 20 mg(D).: 20-80 mg/zi.

-fluvoxamina (Fevarin, Luvox) – tb. de 50 mg. Şi 100 mg.(D) doza 100-300mg/zi

-citalopram (Celexa) – tb. de 20 mg:20-80 mg/zi .

-escitalopram (Cipralex) – tb. de 10 mg: 10-20 mg/zi.

Pac care nu raspund sau nu pot sa tolereze un anumit SSRI pot sa raspunda la un altul. Unii medici aleg un medic cu
mecanism de act diferit (Bupropionul, Wenlafaxina, Mirtazapina)., un ADT, sau IMAO. ADT si IMAO sunt
considerati agenti de linia a II a, dat efectelor sec. La persoanele vârstnice, medicamentele antidepresive trebuie să
fie administrate în doze mici la început, apoi să se crească gradat, eventual la jumatate din doza unui adult tanar.

Alti agenti antidepresivi (exceptand SSRI):

Tianeptina (Coaxil)tb de 12,5mg(37,5 mg/zi) este un alt antidepresiv care și-a dovedit eficacitatea clinică în
tratamentul acut al depresiei și prevenirea recurențelor pe termen lung; creste recaptarea serotoninei,creste
modularea nivelului de glutamat,impact unic pe neuroplasticitate(previne reducerea volum hipocampic), efecte
benefice asupra functiei cognitive si memoriei

Bupropionul 50-75mg*2/zi–(150-450 mg/zi preparate cu eliberare imediata/retard: 150-400 mg) medicament

noradrenergic si dopaminergic, cu proprietăți de tip stimulant →util in depresia cu anergie si inhibiție psihomotorie;
nu are efecte secundare sexuale.utiliz si la cei care vor sa renunte la fumat;proprietatile sale dopaminergic au
potentialul de a exacerba psihoza

Venlafaxina 37,5mg*2/zi(75-375 mg/zi)- inhibitor al recaptării serotoninei si noradrenalinei, ratele de răspuns cresc
la dozele mai mari, eficient în depresia severă sau refractară ; se evită administrarea ei in tulburări cardiace.

Mirtazapina ( 15-45mg/zi)- actiuni antihistaminice, noradrenergice, serotinergice. Blochează specific receptorii 5-

HT2 si 5- HT3, astfel încât sunt evitate efectele secundare anxiogene, sexuale si gastrointestinale ale
medicamentelor serotoninergice. In doze mici poate fi sedativ și poate produce creștere in greutate;in doze mari
devine mai NA in raport cu efectele sale antihistaminice=>medicam mai activator

Trazodona- 150-300 mg/zi (600mg/zi)are act serotoninergica, eficient în reglarea tulburărilor de somn, este
anxiolitic,ef sec hipotensiune si sedare.

Antidepresivele triciclice , au două tipuri de acţiune:-necesita ↑treptata a dozelor/determinarea nivelurilor sangvine

1.stimularea timiei (antidepresive de zi):

-imipramina (Antideprin, Tofranil)

-clomipramina (Anafranil)

-nortriptilina (Aventyl)

2.antidepresiv-anxiolitice:

-amitriptilina (Elavil)

-doxepin (Sinequan).

Antidepresive tetraciclice:

-maprotilina (Ludiomil)

-mianserina ( Lerivon)

Inhibitori selectivi ai recaptării noradrenalinei (SNRI):

-Reboxetina– tb. de 4 mg.:2-4 mgx 2/zi,dupa 3 sapt 10 mg/zi.(in depr cu inhibitie p-m si deteriorare
cognitiva/depresia grava/refractara

Inhibitori ai recaptării serotoninei şi noradrenalinei:

-venlafaxina (Efectin).

-milnacipran(Ixel).

-duloxetina (Cymbalta)

Antidepresive atipice:
-mirtazapina (Remeron) – tb. de 15mg, 30 mg.

-bupropion (Wellbutrin)

-nefazodona (Serzone)

-trazodona (Trittico) – tb. de 50 şi 100 mg

-valdoxan-act melatoninergica-cu resincronizarea ritm circadiene,ameliorand si simpt dispozitionale,de

vinovatie,anxiet psih si somatica;respecta fct sex si e neutru privind G corporala:doza 1tb de 25mg/zi la culcare

Inductori ai recaptării serotoninei:

-tianeptina (Coaxil) – tb. de 12,5 mg*3/zi

Inhibitori ai monoaminoxidazei (IMAO):necesita restrictie dietetic a alim ce contin tiamina.Indicatii:depresia atipica

si depr cu elem psihotice.-IMAO nu trebuie admin in primele 2-5sapt dupa intreruperea SSRI sau a altor medicam
serotoninerg(ex fluoxetina-5sapt,2sapt dupa paroxetina);SSRI sau alte medicam anticolinerg(clomipramina)nu
trebuie admin in primele 2sapt dupa intrerup IMAO;se
evita:antiasmatice,antihipertensive,buspirona,levodopa,opioide,S-mimetice,OTC pt raceala,alergii,sinusuri care
contin dextrometorfan sau S-mimetice,L-triptofan,venlafaxina,sibutramina

-izoniazida

-moclobemid

-fenelzină

Depresia rezistenta la tratament:

 Prima alegere:

- Asociem litiu

- Terapie electroconvulsivantă

- Asociere tri-iodotironina /20-50 mg/zi sau triptofan ( 2-3 g de 3 ori/zi)

- Venlafaxina în doze mari >200 mg/zi

 A doua alegere:

- Asociere lamotrigina –până la 200 mg/zi

- Asociere pindolol ( 5 mg de 3 ori/zi sau 7,5 mg/zi monodoză)

- Combinăm olanzapina cu fluoxetina ( 12,5 mg+50 mg/zi).

 Alte opțiuni terapeutice menționate în literatură:

- Asociem bupropion (Wellbutrin) 300mg/zi

- Asociem clonazepam ( 0,5-1 mg/zi)

- Asociem risperidona (0,5-1 mg/zi)

- Asociem ziprazidona (până la 160mg/zi)

- Asociem Buspirona – Spitomin (până la 60 mg/zi)

 - Asociem Estrogenii (dozaje diferite) - date limitate

In depresia cu elem psihotice sunt utile si antipsihot atipice;prevenirea recaderilor e ajutata prin tratam de intretinere
ce se continua pe o per de cel putin 6luni sau chiar mai lung (12-24luni)la cei cu TDM recurenta;ECT e utila in
TDM refractara la tratam si cu ep psihotice ;mai e indicata cand se doreste un efect terapeutic rapid sau cand treb
evitate efect secundare ale medicatiei antidepresive ;Stimularea magnetica transcraniana repetitiva-folos campuri
magnetice pt a stimula regiuni cerebr specifice despre care se crede ca sunt implicate in fiziopatologia tulb
specifice ;experimental se studiaza-stimularea prin nerv vag prin implantarea de electrozi

Efecte secundare

Triciclice

 efecte anticolinergice - uscăciunea gurii, constipaţie, retenţie urinară, tulburări de vedere, palpitaţii şi
tahicardie; precauţie la pacienţi cu glaucom, retenţie urinară, stenoză pilorică sau hipertrofie de prostată

 toxicitatea cardiacă severă, cu tulburări de conducere sau aritmii

 modificări în greutate

 hipotensiune arterială

 efect iritativ gastric

 reacţii alergice cutanate

 modificări ale libido-ului, impotenţă, ginecomastie şi galactoree

 Contraindicaţiile triciclicelor sunt: infarct miocardic acut, tulburări de ritm şi conducere, insuficienţă
coronariană, hepatopatie severă, manie, graviditate, alăptare

 Antidepresivele triciclice sunt letale în supradozare

SSRIs:Greaţă, Cefalee, Nervozitate, Sedare ,Insomnie ,Gură uscată ,Diaree Fatigabilitate ,Anxietate ,Anorexie,
Disfuncţii sexuale.

Sindromul serotoninic: se datorează creşterii concentraţiilor serotoninei plasmatice până la niveluri toxice ;potenţial
fatal - în ordinea manifestărilor (pe măsură ce starea se agravează): diaree, nelinişte, agitaţie extremă, hiperreflexie
şi instabilitatea sist autonom,mioclonus,convulsii,hipertermie,frisoane, rigiditate, delir,comă status epilepticus,colaps
cardiovascular şi exitus .

ANTIDEPRESIVELE

Grup de substante capabile sa normalizeze dispozitia depresiva, asociind efectului antidepresiv fie efectul
anxiolitic - antidepresivele sedative – fie efectul psihostimulant antidepresivele activatoare.

Ele actioneaza asupra :

• dispozitiei depresive;

• ideatiei depresive de vinovatie, subestimare, inutilitate si autoliza;

• simptomatologiei asociate: inhibitie psihomotorie, anxietate, insomnie.

Teoriile biochimice in etiologia depresiei se refera preponderent la modelul depresiei endogene .

MECANISMELE NORADRENERGICE IN DEPRESIE

Cercetarea stiintifica a confirmat rolul noradrenalinei in etiologia depresiei . Perturbarile catecolaminelor au fost
corelate cu simptome depresive de tipul : anhedoniei, scaderea interesului, apatia , anergia.

Dovezile sunt reprezentate de evolutia pacientilor comparativ sub tratament cu ISRN si ISRS.

S-a evidentiat o evolutie mai buna sub tratament cu ISRN a simptomelor de tipul scaderii interesului , anergiei ,
inhibitia motorie .

Simptome ale depresiei pe model noradrenergic:

• depresie inhibata ;

• adinamie;

• apatie;

• fatigabilitate;

• labilitate emotionala exagerata;

• disfunctie cognitiva : hipoprosexie si hipomnezie, scaderea capacitatii de prelucrare a informatiilor si a

performantelor intelectuale globale

• perturbarea functionarii sociale.

Disfunctia noradrenergica este si marker important pentru riscul de recurenta .

MECANISMELE SEROTONINERGICE ALE DEPRESIEI

Sistemul serotoninergic este implicat in :

• somn ;

• apetit;

• perceptie dureroasa;

• termoreglare;

• functia sexuala ;

• functia cognitiva.

Argument in favoarea ipotezei serotoninergice este si faptul ca scaderea nivelului triptofanului ( precursorul
serotoninei ) determina aparitia simptomelor depresive .

Din punct de vedere biochimic depresivii se pot imparti in2 categorii in functie de nivelul serotoninei :

• nivel scazut - subiecti predispusi la sinucidere violenta;

• nivel normal.

Simptomele depresiei pe model serotoninergic :

• anxietate pihica si somatica;

• agresivitate;
• iritabilitate;

• insomnie;

• potential ridicat auto si hetero agresiv;

• predispozitie la addictie fata de alcool si alte substante ;

MECANISMELE DOPARMINERGICE ALE DEPRESIEI

Ipoteza dopaminergică in depresie:

 a fost sugerata de efectele antidepresive ale L-Dopa , iar ulterior de eficienta unor agonisti ai receptorilor
dopaminergici;

 este sustinuta si de cercetari ce au arata o scadere a metabolitului dopaminei , acidul homovanil mandelic
HVA – fie plasmatic, fie in LCR - la pacientii depresivi, corelata negativ cu scorul la testul HAM-D.

 de asemenea s-a constat o scadere a HVA plasmatic la pacientii cu depresie rezistenta terapeutic.

Cele trei sisteme monoaminergice ( serotonina, noradrenalina, dopamina ) se controleaza reciproc , iar aceste
mecanism de heteroreglare sta la baza actiunii unor antidepresive (de ex. venlafaxina ) .

IMPLICAREA NEUROTRANSMISIEI GABA – ERGICE IN DEPRESIE

Ipoteza implicarii GABA in depresie este sustinuta de urmatoarele observatii :

 concentratie scazuta a GABA in LCR-ul si plasma pacientilor cu depresie;

 cercetari postmortem pe hipocampul depresivilor a sugerat perturbarea activitatii GABA;

 uneori dupa administrarea ISRS sau TEC se remarca o crestere a concentratiei GABA la nivel occipital.

Se poate concluziona ca in etiopatogenia depresiilor privite din perspectiva biochimica si farmacologica rolul central
revine serotoninei si noradrenalinei .

Exista – din punct de vedere psihofarmacologic – 2 categorii mari de depresii :

• Depresii prin deficitul unei singure linii de neuromediatori-

noradrenalina,serotonina,dopamina,acetilcolina,GABA;

• Depresii mixte ,ce implica 2 sau mai multi neurotransmitatori.

Indicatori clinici, paraclinici si biologico-farmacologici in :

1. Depresia prin deficit de noradrenalina :

 Aspect clinic dominat de inhibitia psihomotorie, insotita de scadere in greutate, deshidratare, hipersomnie
diurna, asociata cu insomnie matinala;

 Uree crescuta, bradicardie, tendinta la colaps;

 EEG computerizat tip III - Matusek ;

 Limfocite T si CD4 normale sau usor scazute;

 Raspunde la AD noradrenergice : amoxapina, lofepramina, maprotilina....

2. Depresia prin deficit de serotonina are doua forme clinice :

a. Depresia anxioasa cu neliniste psihomotorie marcata ( pacientul pastreaza foarte putin patul ) , insomnie de
adormire, hiperfagie-bulimie;

 EEG computerizat de tip II Matusek ;

 Testul TSH si TRH pozitive;

 Limfocitele T si CD4 scazute semnificativ, celule NK scazute;

b. Depresia ostila , cu tendinta la acte antisociale, comportament suicidar recurent, interferente alcoolice si
toxicomanice cu debut precoce anterior diagnosticului de depresie , la acestea se asociaza :

 Antecedente heredocolaterale pentru boala afectiva, suicid, alcoolism, comportament antisocial;

 EEG computerizat de tip I Matusek;

 Limfopenie cu celule polinucleare mult crescute;

 Limfocite T si CD4 cu tendinta la scadere.

Raspunde la antidepresive serotoninergice de tip clomipramina, trazodona, ISRS , IMAO, precursori ai triptofanului
mai ales in depresia ostila, antidepresive duale ( venlafaxina, duloxetina, imipramina).

3. Depresia prin deficit de dopamina :

 Clinic depresie inhibata, cu somn agitat si treziri multiple pe timpul noptii, albirea precoce a parului, semne
discrete extrapiramidale;

 Limfocite T normale.

 ameliorare la substante dopaminergice,

 raspunde numai la antidepresive dopaminergice : amineptina, bupropionul sau la cele alternative -

bromocriptina.

4. Depresia prin deficit de acetilcolina imbraca clinic un aspect polimorf, instabil si variabil de la un moment
la altul , se insoteste intotdeauna de deficit psihocognitiv. Terapeutic se vor evita AD cu actiune anticolinergica in
favoarea SSRI ,IMAO si a antidepresivelor lipsite de efect colinergic de tip trazodona , la care se pot asocia
precursori de acetilcolina.

5. Depresia prin deficit de GABA pare a fi forma ce se coreleaza cu modificari ale structurilor cerebrale ,
evidentiabile la investigatiile neuroradiologice, afectarea cerebrala datorandu-se activitatii crescute compensatorii a
acizilor aminati excitatori cu rol citotoxic. Aceasta forma de depresie se caracterizeaza prin rezistenta terapeutica la
AD clasice , raspunde la substante GABA-ergice sau TEC.

6. Depresii mixte – se cunosc 2 forme principale :

a. Depresia prin deficit de serotonina si noradrenalina caracterizata clinic printr-un polimorfism simptomatic
cu preponderenta formelor ostile si a comportamentului suicidar recurent la care se asociaza : testele TSH si TRH
pozitive, limfocite T normale sau crescute .

Raspunde la antidepresive mixte : amitriptilina, doxepina, mirtazapina, trazodona si inhibitori selectivi ai serotoninei
si noradrenalinei.
b. Depresia prin deficit de serotonina +/- noradrenalina cu hiperactivitatea dopaminei are clinic aspectul unei
depresii delirante.

Raspund selectiv la antipsihotice atipice de tip olanzapina , quetiapina, ziprazidona.

Orice forma de depresie implica si un deficit de neuroprotectie - coaxilul ( tianeptina modulator serotoninergic) si
valdoxanul ( agomelatina care moduleaza serotonina si melatonina) ar avea efect neuroprotectiv

Clasificarea antidepresivelor :

I. ANTIDEPRESIVELE CICLICE - criteriu de enumerare....familiaritatea :) , pentru varianta extinsa vezi

tratat

1. Triciclice :

• Derivati de iminodibenzen : IMIPRAMINA( tofranil) , CLOMIPRAMINA ( anafranil ) , trimipramina

( surmontil ) ;

• Derivati de iminostilbenzen : opipramol ( insidon);

• Derivati de dibenzo-ciclo-heptadien : AMITRIPTILINA , nortriptilina ( Aventyl) ;

• Derivati de dibenzocicloheptatrien : protiptilina ( triptil);

• Derivati antracenici : melitracen( dixeram);

• Derivati benzodiazepinici : dibenzepina (noveril)

• Derivati dibenzotiazepinici : dosulepin , DOXEPINA

2. Tetraciclice :

• Maprotilina ( ludiomil);

• MIANSERINA ( miansan , tolvon )

3. Antidepresive cu structura ciclica “atipica” ( mono sau biciclice ) non-triciclice , non - tetraciclice , non
IMAO :

• Dibenzoxazepina : amoxapina;

• BUPROPIONUL buspar wellbutrin, zyban;

• Viloxazina –vivalan;

• TRAZODONA trittico, pragmarel;

• Nefazodona;

4. Antidepresive ciclice cu structura atipica si actiune dopaminergica :

• Nomifensina si amineptina .

II. ANTIDEPRESIVE CICLICE ATIPICE – INHIBITORI SELECTIVI AI RECAPTARII

NEUROTRANSMITATORILOR :

1. Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei ( presinaptici ) : SERTRALINA –zoloft, PAROXETINA –

paxil, ESCITALOPRAM –cipralex, FLUVOXAMINA -fevarin , fluoxetina;
2. Inhibitori selectivi ai noradrenalinei : reboxetina –edronax ;

3. Inhibitori selectivi ai recaptarii serotoninei si noradrenalinei :

MIRTAZAPINA – remeron, mirzaten ( pre si post sinaptic), VENLAFAXINA –efectin , ivryx, DULOXETINA-
cymbalta, MILNACIPRAM –ixel ;

4. Inhibitori ai recaptarii noradrenalinei si dopaminei : BUPROPIONUL –wellbutrin.

III. INHIBITORI AI MONOAMINOXIDAZELOR

1. Clasice : iproniazida, nialamida etc ;

2. Selective :

• IMAO- A : toloxalona, clorgylina;

• IMAO-B: deprenyl=selegilina.

3. Inhibitori selectivi si reversibili ai IMAO –A : moclobemid.

IV. ANTIDEPRESIVE NON-CONVENTIONALE SI TIMOSTABILIZATOARE

1. Antidepresive non-conventionale al caror efect antidepresiv este secundar :

• Neuroleptice : SULPIRID – eglonyl, AMISULPRID, RISPERIDONA, QUETIAPINA, OLANZAPINA,

ZIPRAZIDONA , CLOZAPINA – leponex – indicatie majora in comportamentul suicidar recurent din depresia
schizofrenilor;

• Bezodiazepine : ALPRAZOLAM;

• Amfetamine – in depresia prin deficit noradrenergic;

• Stimulante ale secretiei dopaminergice : bromocriptina, piribedil;

• Precursori ai triptofanului: L-triptofan;

• Blocanti ai canalelor ionice : VERAPAMIL, NIFEDIPIN.

2. Timostabilizatoare

• Saruri de litiu : carbonat de litiu,acetat de litiu, aspartat de litiu etc;

• CARBAMAZEPINA ; oxicarbamazepina;

• CLONAZEPAM;

• Derivati ai acidului valproic : DEPAKINE CHRONO, CONVULEX, ORFIRIL;

• LAMOTRIGINA lamictal .

Contraindicatii :

 Absolute : stari comatoase, agranulocitoza, insuficienta hepatica severa , asocierea cu IMAO;

 Relative – sunt corelate cu efecte anticolinergice ale medicamentelor, dintre ele cele mai importante :
glaucom cu unghi inchis , epilepsie, tulburari cardiace ischemice, aritmii, adenomul de prostata, diabetul zaharat.

Efecte secundare :

1) Ameteala, sedare, sentimentul “de a fi pus sub tratament”. Sedarea scade dupa prima saptamana de
tratament, administrarea intr-o singura doza , seara poate creste toleranta.

Amitriptilina, doxepina, trazodona sunt foarte sedative.

Fluoxetina , sertralina, bupropionul, desipramina nu au efect sedativ.

2) Efecte anticolinergice periferice : uscaciunea gurii, constipatia, tulburari urinare. Sunt cele mai redutabile
efecte secundare si corectarea lor necesita interventie terapeutica.

Toate AD triciclice exercita efecte antimuscarinice . Dintre ele Desipramina are cele mai scazute efecte. IMAO – are
efecte secundare asemanatoare cu simptomele anticolinergice.

3) Crestere ponderala : AD triciclice, IMAO, litiu dar si acidul valproic, mirtazapina . Bupropionul,
fluoxetina, sertralina nu induc crestere in greutate, dar pot cauza inapetenta si scadere in greutate.

4) Disfunctii sexuale : scaderea functiilor erectila sau ejaculatorie la barbati, pierderea libidoului si
anorgasmia la ambele sexe pot fi complicatiile oricariu AD .

IMAO , fluoxetina, sertralina dau aceste efecte mai pronuntat, bupropionul mai putin. Trazodona poate duce la
priapism - si rar la impotenta.

Tulburarile de dinamica sexuala pot determina intreruperea voluntara a medicatiei de aceea necesita atentie
deosebita .

5) Efecte neurologice - majoritatea AD au potential epileptogen – chiar si la cei fara antecedente .

Fluoxetina, sertralina, trazodona si IMAO au risc epileptogen scazut.

AD triciclice induc uneori mioclonii usoare care pot fi semn de toxicitate de aceea necesita monitorizarea nivelului
sangvin medicamentului.

6) Efecte cardiovasculare : AD triciclice sunt cardiotoxice; hTA ortostatica este un efect secundar comun al
AD triciclice, trazodonei si IMAO si poate fi ameliorat prin cresterea progresiva a dozei,

Fluoxetina, sertralina si bupropionul sunt lipsite de acest efect.

7) Insomnia si anxietatea : AD activitoare si SSRI-urile pot induce tulburari de somn si cresterea pragului de
anxietate. Desipramina si bupropionul pot creste de asemenea anxietatea.

Efecte adverse :

 Sindromul de discontinuitate : aparitia nelinistii psihomotorii, anxietatii, insomniei, si reacutizarii

simptomatologiei depresive la intreruperea AD;

 Sindromul serotoninergic apare la pacientii tratati cu ISRS si alti agenti proserotoninergici. Clinica
sindromului serotoninergic sugereaza dezechilibru intre serotonina si dopamina, efectele de tip serotoninergic fiind
potentate de scaderea semnificativa a dopaminei la nivel central si periferic . Aparitia la un pacient aflat sub
tratament cu ISRS a akatisiei si/sau miocloniilor indica risc de sdr.serotoninergic si impune reconsiderarea de
urgenta a terapiei.

Semne si simptome ale sdr. serotoninergic : neliniste psihomotorie, insomnie, cefalee, transpiratii accentuate,
tremor, dispnee, inapetenta , greata, constipatie, dezorientare, mioclonii , foarte rar si la doze mari – hipertonie,
hipertermie, acidoza, coagulare diseminata intravasculara, rabdomioliza, insuficienta renala . Optiunea terapeutica
este schimbarea tratamentului si monitorizare. Simptomele dispar la 24 de ore de la intreruperea medicatiei .

 Sindrom de blocada colinergica asociat medicatiei AD cu actiune puternic anticolinergica - triciclice,

paroxetina, tetra ciclice- manifestat prin fenomene disfunctional cognitive ; poate fi accentuat prin asocierea
medicatiei antiparkinsoniene.

Sdr. anticolinergic are o forma periferica si o forma centrala.

Forma periferica – semne si simptome :

a) Uscaciunea gurii cu scaderea salivatiei, ce duce la complicatii lezionale, ulceratii, sau complicatii micotice
ale mucoasei vestibulului bucal;

b) Diminuarea secretiei bronsice;

c) Diminuarea transpiratiei , piele uscata;

d) Midriaza cu vedere incetosata si astenopie ( oboseala) acom odativa;

e) Dificultati mictionale- pana la retentie urinara;

f) Constipatie .

Forma centrala consta in :

a. Tulburari prosexo-mnezice;

b. Dezorientare temporo-spatiala;

c. Hipertermie;

d. Agitatie psihomotorie;

e. Rareori fenomene psihoproductive.

In formele grave se descrie delirium anticolinergic .

Tratamentul consta in administrarea NEOSTIGMINEI 15-30mg /zi, sau BETHANECHOL 25mg de 2-4 ori pe zi .

 Sindromul metabolic indus de substante antidepresive cu actiune antihistaminica ce pot determina crestere
importanta in greutate , dislipidemie, DZ; el poate fi potentat de asocierea AD cu substante antipsihotice;

 Potentarea comportamentului autolitic , mai ales la inceputul tratamentului de aceea se recomanda

supraveghere in cazurile cu risc.

INTERACTIUNI MEDICAMENTOASE

Asocierea AD triciclice – IMAO implica pericol vital :

• Stare de agitatie psihomotorie,tremuraturi;

• Cresterea temperaturii;

• Stare confuzionala- pana la coma;

• Convulsii.

Alte interactiuni medicamentoase ale AD

Substanta Actiunea asupra AD Actiunea AD asupra substantei

alcool

scade nivelul plasmatic

scade eficacitatea potenteaza efectul in administrarea acuta (amitriptilina,mianserin)

anticoagulante orale scad eliminarea cu risc de supradoza

anticolinergice stari confuzionale,ileus paralitic

antiepileptice scad nivelul plasmatic scad eficacitatea scad pragul convulsivant

barbiturice scad nivelul plasmatic si eficacitatea

contraceptive orale cresc nivelul plasmatic, cresc eficacitatea

estrogenii scadere reciproca a eficacitatii , somnolenta, greata, cefalee, tremor, hipotensiune,sindrom de

depersonalizare -derealizare

L-dopa antagonizarea efectelor

neuroleptice cresc nivelul plasmatic si eficacitatea reactivarea delirului

tutun scade nivelul plasmatic si eficacitatea

Antidepresivele doze, administrare, efecte adverse

Antidepresivele ciclice

=Triciclice si tetraciclice determina o crestere a concentratiei de serotonina si noradrenalina in fanta sinaptica prin
inhibarea pompei de recaptare. Serotonina / noradrenalina eliberata in fanta sinaptica este preluata de pompa de
recaptare, situata presinaptic, care reintroduce neurotransmitatorul in neuronul presinaptic, in scopul reciclarii
acestuia pentru a fi disponibil in vederea unei noi utilizari. Daca aceasta pompa este blocata creste concentratia
neurotransmitatorului in fanta sinaptica.

Nu sunt selective ci blocheaza si :

 Receptorii colinergici muscarinici ;

 Receptorii histaminici H1;

 Receptorii α1 – adrenergici;

 Receptorii dopaminergici;

Acest lucru detemina efectele adverse importante ale acestei clase de medicamente.

• AMITRIPTILINA –doza initiala 25-50 mg, doza de intretinere 150 mg/zi, doza maxima 300 mg/zi.

Efecte adverse : sedare , actiunea anticolinergica ( manifestata prin uscaciunea mucoaselor, constipatie, tulburari de
acomodatie, retentie urinara, delir) , hipotensiune ortostatica.

• CLOMIPRAMINA ( anafranil) – drajeuri de 10/25 mg; doza initiala 25mg de 2/3 ori pe zi, doza de
intretinere 50-100 pana la 150 mg/zi doza maxima 250 mg/zi

Efecte adverse : la fel ca amitriptilina, doar ca mai degraba da insomnie decat sedare.
• DOXEPINA doze 75 -150 mg pe zi , incepem cu 25 de mg /zi.

TERAPIA LUMINOASA :- mai ales in depresiile cu pattern sezonier ;expunere la lumina timp de 1-3h la 2500lux
de obicei in orele de dimineata

Psihoterapia

1.Depresia uşoară – de elecţie

2.Depresia moderată – alternativă (+/- chimioterapie)

3.Depresia majoră – tratament adjuvant

Tipuri de intervenţii psihoterapeutice

1.Terapia cognitiva – corectarea distorsiunilor cronice ale gandirii care conduc la depresie (sentim de neajutorare si
lipsa de speranta despre self,propriul viitor si propriul trecut)

2.Terapia comportamentala - se bazeaza pe teoria invatarii(conditionarea clasica si cea operanta), este de scurta
durata, tinteste comportamente specifice,circumscrise ;tehnica de conditionare operanta e reprezentata de reintarirea
pozitiva

3.Terapia interpersonala - pune accentul pe problemele interpersonale curente - tratament pe termen scurt

4.Psihoterapia orientata psihanalitic - durata nedeterminata, pentru intelegerea conflictelor si motivatiilor

inconstiente care ar putea sa alimenteze si sa sustina depresia

5.Psihoterapia suportiva - durata nedeterminata, scopul- furnizarea sprijinului emotional. Indicata in criza acuta
(doliul)

6.Terapia de grup - sprijin, interactiune personala, reintarirea pozitiva

7.Terapia familiala - cand depresia bolnavului perturba stabilitatea familiei.

8.meloterapia,terap ocupationala si creativa

Tratamentul episodului acut maniacal sau hipomaniacal

Obiectivele tratamentului: reducerea severităţii şi a frecvenţei episoadelor; restaurarea funcţionării; reducerea

riscului suicidar ; creşterea capacităţii pacienţilor de a-şi controla tulburarea şi propria viaţă . De cele mai multe ori
tratamentul se face toată viaţa, chiar dacă simptomele au dispărut .

Tratamentul maniei: Stabilizatori ai dispoziţiei +Neuroleptice ; Tratamentul interepisodic (de menţinere):

Stabilizatori ai dispoziţiei +Psihoterapie .

Tratamentul biologic: Litiul; Divalproexul (Depakote) ; Olanzapina (Zyprexa); Carbamazepina;(aprobate de FDA

pentru faza maniacală a tulburării bipolar); Gabapentina (Neurontin);Lamotrigina; (Lamictal) (tratamente
promițătoare pentru bolnavii refractari sau intoleranți la tratament).,topiramat

Carba, divalproexul si ac valproic(Depakine) -mai eficiente decât litiul în tratamentul maniei mixte sau disforice,
ciclarea rapidă și mania psihotică sau comorbiditatea cu abuzul de substanțe.

Tratam ep acute necesita deseori utiliz de adjuvante ca sedative potente:•clonazepam:1mg/4-6h,lorazepam 2mg/4-

6h;haloperidol 2-10mg/zi;olanzapina 2,5-10mg/zi,risperidona 0,5-6mg/zi

Li: se începe cu doză mică de 400 mg/zi ;se urmărește nivelul plasmatic-monitorizare la 5-7 zile până la nivelul de
0,6-1.0 mmol/l;după stabilizarea nivelului plasmatic se evaluează la 3-6 luni sau la suspectarea unei interacțiuni
medicamentoase .Efecte adverse: sete, poliurie, tremor, diabet insipid, acnee, slăbiciune musculară, aritmie cardiacă,
hipo / hipertiroidie. Precauţii: Evaluarea funcţiei renale înaintea începerii tratamentului–se elimină renal, potenţial
nefrotoxic. Poate determina instalarea hipotiroidismului–evaluarea funcţiei tiroidiene înaintea începerii
tratamentului apoi la interval de 6 luni. Se evaluează calcemia anual, la pacienţii aflaţi în tratament pe termen lung.

Kaplan :pt control simpt e neces un nivel sg de 0,8-1,2mEq/l ;trialul complet treb sa dureze cel putin 4sapt la
niveluri terapeutice ;investig inaintea tratam :HLG completa,EKG,fct tir,uree,creatinina serica,test sarcina ;Li are un
indice teraputic redus,iar nivelurile sale pot sa devina rapid toxice daca pac se deshidrateaza ;nivel >2mEq/l sunt
toxice ;se initiaza 300mg*3/zi,dupa 5z se face litemia si se titreaza(adapteaza)doza ;rasp clinic poate sa necesite 4z
dupa atingerea nivel terapeutic ;ef sec :sete,poliurie,gust metalic,tocire cogn,tulb g-i,htir,toxicit ren ;pac cu
decompensari depresive in cursul trat treb sa fie eval pt o htir indusa de Li ;dat fapt ca nu se metab in ficat,Li
constituie cea mai buna optiune in tratam TAB la cei cu afect hep

Carbamazepina: Se incepe uzual cu doze de 200mg/zi și se creşte lent până la doza de 600-1000 mg/zi. Investig
pretratam :HLG completa,EKG,electroliti,reticulocite,test sarcina ;poate sa apara tox hep,hNA,supresia maduvei
os ;eruptiile(rash)pot sa apara la 10% ;rash exfoliativ(sdr Steven-Johnson)e rar dar potential letal ;Precauţii - poate
determina leucopenie, în general tranzitorie și benignă, dar trebuie evaluată funcția leucocitară la fiecare 2 săptămâni
în primele 2 luni, apoi la interval de 3-6 luni. Efecte adverse: ameţeli, ataxie, diplopie, greţuri ;e un puternic inductor
enzimatic si poate sa reduca nivel altor psihotrope(haloperidol) ;CBZ induce si propriul ei metab,dozajul trebuind sa
fie crescut in cursul primelor luni de tratam

Valproatul: Se începe cu doza de 500 mg/zi apoi se crește până la atingerea unui nivel plasmatic de
50-100mg/l.Incarcarea 20mg/kg in doze divizate Precauții – se evaluează funcția renală și hepatică la începutul
tratamentului apoi la 6 luni interval. Se efectuează hemoleucograma la începutul tratamentului, apoi la 6 luni
interval.si test de sarcina(det defect de tub neural) Potenţează activitatea aspirinei si a warfarinei. Crește nivelul
plasmatic al lamotriginei. Efecte adverse: greaţă, vărsături, sedare uşoară, creştere uşoară în greutate, căderea părului
(tratata cu Zn si Se),tremor,Tr-penie,↑transaminazelor ;nivel terapeutic si ameliorarea simpt se realizeaza in decurs
de 7z

Lamotrigina: Doza ca normitimizant nu este încă stabilită, se utilizează cea din epilepsie 80-200 mg/zi. Se
monitorizează pacientul pentru rash- mai frecvent apare la copii, când utilizăm asociere cu valproatul sau doza este
prea mare sau crescută prea rapid. Majoritatea rash-urilor apar în primele 8 săptămâni de la începerea tratamentului .
Efecte adverse: rash, ataxie, diplopie, cefalee, vomă .doza 25-50mg/zi in primele 2sapt apoi se creste lent l a150-
250mg*2/zi

Topiramatul: Se recomandă începerea tratamentului cu 25 mg/zi cu creștere săptamânală cu 25 mg până la

maximum de 200 mg/zi.Se va încetini rata creșterii dozei dacă apar efecte adverse (grețuri, scădere în greutate,
dureri abdominale, tulburări ale memoriei, labilitate emotională, ataxie).Precauții - monitorizarea semnelor de
tulburări vizuale (se oprește imediat administrarea topiramatului) și a declinului cognitiv (încetinirea ratei creșterei
dozei).

Gabepentina :nu necesita monitoriz sg ;e excretat excusiv prin rinichi ;are un profil relativ benign al ef
sec :sedare,activare,ameteli,astenie ;nu interact cu alte medicam ;se poate titra agresiv ;rasp terap
:300-3600mg/zi ;are semiviata scurta= >necesit adm in 3prize zilnice

Efecte secundare: importante având în vedere polipragmazia; creştere ponderală (aproape toţi stabilizatorii şi
neurolepticele); diabet (neuroleptice); simptome extrapiramidale(neuroleptice);dermatologice(carbamazepina,
lamotrigina);disfuncţii sexuale (SSRIs, neuroleptice); interacţiuni medicamentoase (carbamazepina, lamotrigina).

Complianţa- medicamentele asociate cu o recădere rapidă după discontinuare (de ex. Litiul) sunt de evitat la
pacienţii cu istoric de non-complianţă .

Prima linie în tratamentul maniei acute:

-Carbamazepina şi valproatul – forme mixte sau severe

-Antipsihotice clasice sau atipice – forme cu simptome psihotice

-Litiul – în toate formele (de referinţă) .

Episodul acut maniacal: Necesită utilizarea ca adjuvante a medicamentelor sedative potente si antipsihotice atipice/
clasice; Bolnavii bipolari pot fi foarte sensibili la efectele secundare ale antipsihoticelor tipice . Antipsihoticele
atipice (Zyprexa - 2,5- 10 mg/zi, Risperidona 0,5-6 mg/zi, Quetiapina- Seroquel- 100 mg, doza la inițiere, titrată
zilnic cu 100 mg în primele 4 zile apoi cu 200 mg/ zi până la 800 mg) sunt folosite ca monoterapie pentru controlul
simptomelor acute. Haloperidolul- 2-10 mg/zi .

Algoritm de tratament în episodul maniacal:

1) Episod maniacal “ de novo” sau hipomanie – nu există diagnostic anterior de tulburare bipolară. Administram
antipsihotic ( de ex: olanzapina, quetiapina, antipsihotice convenționale).

2) Hipomanie la un pacient care nu este sub tratament normotinizant . Începem administrarea de Valproat (prima
alegere) sau Litiu sau Carbamazepina.

3) Manie sau episoade mixte; Începem administrarea normotimizantului sau optimizăm doza și începem tratamentul
antipsihotic.

4) Toti pacienții: 1.Se scoate tratamentul antidepresiv. Pasul 2 – Se asociază benzodiazepinele De exp:Lorazepam –
până la 4 mg / zi sau Clonazepam până la 2 mg / zi .

Tratamentul în mania acută rezistentă: tratamentul de primă linie nu este eficace; este necesar tratament de
augmentare; stabilizator al dispoziţiei + neuroleptic.

Tratamentul depresiei bipolare: Litiu sau lamotrigină; + antipsihotice (forme cu simptome psihotice); +
antidepresive (forme severe).

AD sunt contestate in depresia bipolara(risc de viraj in manie): Ghidurile actuale susţin:

-numai în cazuri severe sau rezistente;

-monoterapia cu antidepresive trebuie evitată ;

-se preferă SSRIs sau alţi agenţi noi (ex. bupropion, venlafaxine, nefazodone);

-trebuie iniţiate la doza eficace minimă, menţinute cât mai puţin timp .

Tratamentul episodului depresiv din tulburarea bipolară I: Caracteristici clinice particulare :

- episoadele depresive se instalează mai rapid, sunt mai severe cu durata mai scurtă și includ simptome
neurovegetative cum ar fi hiperfagia si hipersomnia.

-15% din acești pacienți comit suicid.

Se recomandă

- Litiul - reduce potențialul suicidar;

-Litiul + antidepresiv ( SSRI în general)

-Lamotrigina (tratament eficient + profilaxie pentru episoadele următoare)

-Olanzapina + fluoxetina ( 6 si 25 mg sau 12 si 50 mg/zi) – efect terapeutic bun si profilactic

-Quetiapina - 300-600 mg/zi

-Valproatul
-Carbamazepina ( efect modest)

-Antidepresive - ( risc mare de viraj, sunt în general evitate mai ales în monoterapie și în tulburarea bipolară I )-sunt
administrate pe termen scurt – fluoxetina,venlafaxina .

Tulburarea afectiva bipolară cu ciclare rapidă: 4 sau mai multe episoade (hipo)maniacale sau depresive într-o
perioadă de 12 luni ; răspunde mai greu la tratament ; risc suicidar mai mare.

Algoritm de tratament

Pasul I - Întreruperea antidepresivelor

Pasul II - Evaluarea posibililor precipitanți (alcool, disfuncție tiroidiană, stresori externi)

Pasul III :Evaluarea/optimizarea tratamentului normotimizant ; Evaluarea posibilelor asocieri

medicamentoase-combinarea normotimizantelor; Pasul IV – Luăm în considerare și alte opțiuni
terapeutice: - Olanzapina ( doze uzuale) ; Lamotrigina –până la 225 mg/zi ; Quetiapina- 300-600 mg/zi ;
Risperidona – până la 6 mg/zi ;Alegerea tratamentului se va face ținând cont de factorii individuali ai
pacientului .

Obiectivele psihoterapiei

1.Obiectivul principal – reducerea afectării funcţionale

2.Obiectivele secundare:suport emoţional / familial;educaţia pacientului; ajută pacientul să se adapteze la o tulburare

cronică;învaţă pacientul să recunoască simptomele prodromale;creşte capacitatea de adaptare a pacientului la
consecinţele psihosociale cauzate de tulburare .

Tratamentul psihologic- episodul maniacal

1.Terapia cognitiva - pentru cresterea compliantei la tratamentul medicamentos

2.Terapia comportamentala - poate fi foarte eficienta - stabilirea unor limite ale tratamentului impulsiv sau
inadecvat,prin tehnici de intarire poz si neg

3.Terapia orientata psihanalitic - recuperarea si stabilizarea pacientilor maniacali, creste complianta la tratament

4.Psihoterapia suportiva - indicate in fazale acute si in perioada de inceput a recompensarii , si la cei cu tulb cron la
care pot sa existe simpt interepisodice reziduale semnific si deteriorare soc

5.Terapia de grup - poate fi utila in influentarea negarii si reintegrarea sociala

6.Terapia familiala - deosebit de importanta la bolnavii bipolari, episoadele maniacale afecteaza relatiile
interpersonale.
Sub 25.Tulburarile anxioase,atacul de panica si fobiile

Def=Anxietatea este starea patologica ce se caracterizeaza printr-un simtamant de ,,teama fara obiect’’ insotit de
semne somatice care indica hiperactivitatea sist nv autonom.Se diferentiaza de frica prin fapt ca aceasta este un rasp
la o cauza cunoscuta(teama cu obiect)

Fact de risc pt anxiet :=sex-preponderenta F pt tulb de panica si agorafobie(5/1 F/B),=status marital-precadere pers
divortate sau separate,=vs-fobiile simple debut timpuriu,fobiile soc afect adolescentii,rest tulb anx debut intre25-
44ani,=nivel soc-ec-apanajul claselor elevate din med urban,=personalit premorbida-in copil :manif de anxiet de
separatie,personalit adult este de tip depend,=evenim de viata ce preced instal simpt :deces,separatii,maladii

Dg, semne si simptome:

Simptome somatice ale anxietăţii

RESPIRATORII

• senzaţia de „lipsă de aer“ sau „de sufocare“

• senzaţia de constricţie toracică

• tahipnee

• senzaţia de „nod în gât “ CARDIOVASCULARE

• tahicardie

• palpitaţii

• durere precordială „sine materia“

• sincopă NEUROLOGICE

• cefalee

• vertij

• parestezii
• iluzii vizuale

• înceţoşarea vederii

• hiperestezie

VEGETATIVE

• uscăciunea gurii

• paloarea feţei

• hiperemie la nivelul tegumentelor feţei şi bazei gâtului („în decolteu“)

• transpiraţii

• bufeuri de căldură MUSCULARE

• tremor

• contracturi musculare

• hipotonie musculară

• tresăriri musculare

• dureri lombare GASTROINTESTINALE

• accelerări ale tranzitului intestinal

• colici

• greaţă, vomă

• dureri abdominale

Simptome psihologice: senzatie de frica, dific de conc, hipervigilenta, insomnii, libido scazut, senzatie de ,,nod in
gat’’./,,fluturi in stomac’’.In general femeile sunt mai afect decat barbatii

ATACUL DE PANICA

Un atac de panică este o perioadă distincta de frica/disconfort intens, acompaniată de cel puţin 4 dintre 13
simptome:

somatice sau cognitive. Simptomele pot fi somatice sau de natură cognitivă si

includ :

1.palpitaţiile/puls accelerat, 2.transpiraţia, 3.tremorul sau trepidaţia,4. senzaţia de scurtare a

respiraţiei sau de strangulare, 5.senzaţia de sufocare,6. durere sau disconfort

precordial, 7.greaţă sau detresă abdominală, 8.ameţeală/instabilitate/lesin/cap usor sau vertij, 9.derealizare(senz de
irealitate) sau depersonalizare(detasare de propriul self), 10.frica de a nu-si pierde controlul sau de „a nu
innebuni",11. frica de moarte, 12.parestezii, 13.frisoane sau valuri de căldură. Atacul debutează brusc si escaladează
rapid pană la intensitatea sa maximă (de regulă in 10 minute sau mai puţin) si este adesea acompaniat de sentimentul
de pericol sau de moarte iminentă si de dorinţa de a scăpa. Anxietatea caracteristică atacului de panică poate fi
diferenţiată de anxietatea generalizată prin natura sa aproape paroxistică, distinctă si severitatea sa de regulă mai
mare.

Atacurile care satisfac toate celelalte criterii, dar care au mai puţin de 4 simptome somatice sau cognitive sunt
denumite atacuri cu simptome limitate.

Există trei tipuri caracteristice de atacuri de panică:

1.inopinate (nesemnalizate),apar ,,din senin’’.

2.circumscrise situaţional (semnalizate)- survin invariabil la expunerea, sau la

anticiparea expunerii la un semnal sau declanşator situaţional si

3.predispuse situaţional- sunt similare cu atacurile de panică circumscrise situaţional, dar nu sunt asociate invariabil
cu semnale şi nu survin obligatoriu imediat după expunere.

Indivizii care solicită asistenţă medicală pentru atacurile de panică vor descrie

de regulă frica drept intensă si relatează că ei se gandesc că sunt pe punctul de a

muri, de a-şi pierde controlul, de a avea un atac de cord sau un ictus, ori de „a

innebuni". De regulă, ei relatează, de asemenea, dorinţa imperioasă de a fugi oriunde din locul in care a survenit
atacul. Atacurile recurente de panică inopinate devin cu timpul circumscrise sau predispuse situaţional, deşi atacuri

inopinate pot persista.

Atacurile de panică inopinate recurente sunt cerute pentru diagnosticul de panică (cu sau fără agorafobie).Dg de
panica necesita ca cel putin unele dintre atacurile de panica sa fie inopinante, dar si atacuri circumscrise si
predispuse situaţional. Defensa:=regresiunea-cedeaza represia pornirilor interzise(sex,agres,dependenta)

Agorafobia

Criteriile de diagnostic DSM IV pentru Agorafobie:

A. Anxietate in legătură cu a te afla in locuri sau situaţii din care scăparea este

dificilă (sau jenantă) ori in care nu poate fi accesibil ajutorul in eventualitatea unui atac de panică inopinat sau
predispus situaţional. Fricile agorafobice implică situaţii ca: frica de te afla singur in afara casei, de a te afla in
mulţime sau a sta la rand, de a te afla pe un pod şi a călători cu autobuzul, trenul sau automobilul.

B. Situaţiile sunt evitate (de ex., călătoriile sunt restranse) sau chiar sunt indurate cu o detresă marcată ori cu
anxietatea de a nu avea un atac de panică sau simptome similare panicii, ori necesită prezenţa unui companion.

C. Anxietatea sau evitarea fobică nu este explicată mai bine de altă tulburare

mentală, cum ar fi fobia socială (de ex., evitarea limitată la situaţiile sociale din cauza fricii de punere in dificultate),
fobia specifică (de ex., evitarea limitată la o singură situaţie, cum ar fi ascensoarele), tulburarea obsesivo-
compulsivă (de ex., evitarea murdăriei, la cineva cu obsesia contaminării), stresul posttraumatic (de ex., evitarea
stimulilor asociaţi cu un stresor sever), sau anxietatea de seaparare (de ex., evitarea abandonării casei sau a rudelor).

Criterii ICD 10:

a.Simptomele psihologice sau vegetative, trebuie sa fie manifestari primare ale anxietatii, si nu secundare altor
simptome ca deliruri sau ganduri obsesive.
b.Anxietatea trebuie sa fie limitata la cel putin 2 din urmatoarele situatii: multimi, locuri publice, plimbare in afara
casei si calatoria solitara.

c.Evitarea situatiei fobice (externa subiectului)trebuie sa fie, sau a fost, o trasatura proeminenta.

Defensa:-proiectie+deplasare=ostilit,manie,sexualit proiect asupra mediului care e privit ca primejdios

Panica

Criteriile de diagnostic DSM IV pentru Panica fără Agorafobie/ Tulburarea de panica (anxietate paroxistica
episodica):

A. Atat (1), cat si (2):

(1) atacuri de panica inopinate recurente

(2) cel puţin unul dintre atacuri a fost urmat timp de o lună (sau mai mult)

de unul (sau mai muite) dintre următoarele:

(a) preocupare persistentă in legătură cu faptul de a nu avea atacuri

ulterioare;

(b) teamă in legătură cu implicaţiile atacului sau cu consecinţele sale (de

ex., teama de a nu-şi pierde controlul, de a nu avea un atac de cord

sau „de a nu innebuni");

(c) o modificare semnificativă de comportament in legătură cu atacurile.

B. Absenţa agorafobiei

C. Atacurile de panică nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei

substanţe (de ex., un drog de abuz, un medicament) sau ale unei condiţii

medicale generale (de ex., hipertiroidismul).

D. Atacurile de panică nu sunt ex plicate mai bine de altă tulburare mentală,

cum ar fi fobia socială (de ex., apariţie la situaţii sociale temute), fobia

specifică (de ex., la expunerea la o situaţie fobică specifică), tulburarea

obsesivo-compulsivă (de ex., la expunerea la murdărie a cuiva cu obsesia

contaminării), stresul posttraumatic (de ex., ca răspuns la stimulii asociaţi cu

un stresor sever), sau anxietatea de separare (de ex., ca răspuns la a fi

departe de casă sau de rudele apropiate).

Criterii ICD 10 pt Tulburarea de panica (anxietate paroxistica episodica):

Pt un dg cert trebuie sa aiba loc mai multe atacuri severe intr-o perioada de aproximativ 1 luna:

a.In circumstante in care nu exista pericol obiectiv;

b.Atacurile sa nu poata fi datorate unor situatii cunoscute sau previzibile;

c.Intre atacuri trebuie sa existe intervale libere de simptome anxioase(desi anxiet anticipatorie e obisnuita).

DG. Difer:

1.Atacuri de panica din fobiile specifice

2.Tulb depr mai ales la barbati.

Elemente descriptive: 1.anxietate constanta /intermitenta care nu este centrata pe o anumita

situatie/eveniment.2.teama excesiva in leg cu activitatile cotidiene,mai ales cele legate de sanatate/separarea de
fiinta iubita-indivizii devin mai putin toleranti la ef sec ale medic-se poate transforma in anxietate cr
debilitanta.3.Demoralizare,4.tulb depresiva majora(10-65%)-precede de obicei panica(1/3) si 2/3 din cazuri survin
concomitent.5.Pac devin adictivi de alcool, medic,subst.

Comorbiditati: agorafobie,fobia sociala,anx gen,fobie specifica,TOC,stres post-traum.

Date de laborator:alcaloza respir compensata.

Prevalenta:1-2%;10% din indiv trimisi sa faca un consult medical;10-30% in clinicile ORL(tulb vestibulare);60% in
clinicile de cardiologie.

Evolutie:Debut variabil la sf adolescentei-pana in 30 ani;evolutie cr cu ameliorari si agravari;frecventa crescuta a

atacurilor cu simptome limitate daca evol e cr.;Prezenta/absenta agorafobiei care poate deveni si ea cr.

Pattern familial

Este posibil ca rudele biologice de gradul I ale indivizilor cu panică să prezinte

panică de 8 ori mai mult (decat populaţia generală ). S-a constatat că dacă panica

debutează inainte de etatea de 20 ani, este posibil ca rudele de gradul I să aibă

panică de 20 de ori mai mult (decat populaţia generală), in condiţii clinice insă,

jumătate pană la trei sferturi dintre indivizii cu panică nu au nici o rudă biologică de gradul I afectată. Studiile pe
gemeni indică o contribuţie genetică la

dezvoltarea panicii.

Diagnostic diferenţial

1.tulburarea anxioasă datorată unei condiţii medicale generale. (hipertiroidismul, hiperparatiroidismul,

feocromocitomul, disfuncţiile vestibulare, crizele epileptice şi condiţiile cardiace).

2.tulburarea anxioasă indusă de o substanţă(stimulante SNC: cocaina, amfetamine;

cannabis;cafeina,anticolinerg,halucinogene,teofilina,abstinenta de alcool,barbiturice).

3. alte tulburări mentale (de ex., tulburări anxioase si tulburări psihotice) care au ca element asociat atacuri de
panică.

4.Diferenţierea fobiei specifice de tip situaţional, de panica cu agorafobie poate fi extrem de dificilă, deoarece
ambele tulburări pot include atacuri de panică si de evitare la aceleaşi tipuri de situaţii . Panica cu agorafobie este
caracterizată prin debutul iniţial al unor atacuri de panică inopinate şi evitarea ulterioară a numeroase situaţii
considerate a fi posibili declanşatori ai atacurilor de panică. Tipic, fobia specifică de tip situaţional, este caracterizată
prin evitare situaţională, in absenţa unor atacuri de panică inopinate recurente. Judecata clinică in alegerea celui mai
adecvat diagnostic: 4 factori pot fi utili in

efectuarea acestei judecăţi: focarul anxietăţii, tipul si numărul atacurilor de panică, numărul situaţiilor evitate si
nivelul anxietăţii intercurente.

5. fobia socială şi panica cu agorafobie poate fi dificilă, in special cand există numai evitarea situaţiilor sociale. De
exemplu,indivizii cu panică cu agorafobie si cei cu fobie socială pot evita ambii situaţiile de imbulzeală (de ex.,
centrele comerciale mari).

Criteriile de diagnostic pentru Panică cu Agorafobie

A Atat (1), cat si (2)

(1) atacuri de panică inopinate recurente

(2) cel puţin unul dintre atacuri a fost urmat timp de o lună (sau mai mult)

de unul (sau mai multe) dintre următoarele

(a) preocupare persistentă in legătură cu faptul de a nu avea atacuri ulterioare, (b)teamă in legătură cu implicaţiile
atacului sau cu consecinţele sale (de ex, teama de a nu-si pierde controlul, de a nu avea un atac de cord, „de a nu
innebuni"), (c) o modificare semnificativă de comportament in legătură cu atacurile

B Prezenta agorafobiei

C Atacurile de panică nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe (de ex, un drog de abuz, un
medicament) sau unei condiţii medicale generale (de ex , hipertiroidismul)

D Atacurile de panică nu sunt explicate mai bine de altă tulburare mentală , cum ar fi fobia socială (de ex, apariţia la
expunerea la situaţii sociale temute), fobia specifică (de ex, la expunerea la o situaţie fobică spe cifică), tulburarea
obsesivo-compulsivă (de ex, expunerea la murdărie a cuiva cu obsesia contaminării), stresul posttraumatic (de ex, ca
răspuns la stimuli asociaţi cu un stresor sever) sau anxietatea de separare (de ex , ca răspuns la a fi departe de casa
sau de rudele apropiate).

Agorafobia fără istoric de Panică

Elemente de diagnostic

Frica cu simptome similare panicii incomodante/incapacitante; Simptomele „similare panicii" includ pe oricare
dintre cele 13 simptome menţionate la atacul de panică sau alte simptome care pot fi incapacitante sau incomodante
(de ex ,pierderea controlului vezicii urinare) .

Pentru a fi desemnat pentru acest diagnostic, criteriile complete pentru panică

nu trebuie să fi fost satifăcute niciodată (criteriul B), iar simptomele nu trebuie să se datoreze efectelor fiziologice
directe ale unei substanţe (de ex , un drog de abuz, un medicament) ori ale unei conditii medicale generale (criteriul
C) .

Elemente specifice culturii si sexului

Unele grupuri culturale sau etnice restrang participarea femeilor la viaţa publică, si acest fapt trebuie să fie distins de
agorafobie. Această tulburare este diagnosticată, de departe, mult mai frecvent la femei decat la bărbaţi.

Prevalentă
In condiţii clinice, aproape toţi indivizii (peste 95%) care prezintă agorafobie au, de asemenea, un diagnostic curent
(sau istoric) de panică. Din contra, prevalenta agorafobiei fără istoric de panică pe esantioanele epidemiologice a
fost raportată ca fiind mai mare decat cea pentru panica cu agorafobie.

Evoluţie

Se ştie relativ puţin despre evoluţia agorafobiei fără istoric de panică. Date de

istoric sugerează că unele cazuri pot persista timp de ani si pot fi asociate cu o

deteriorare considerabilă.

Diagnostic diferenţial

1. panica cu agorafobie

2. fobia socială

3. fobia specifică

4. TDM

5. tulburarea delirantă

6. tulburarea obsesivo –compulsiva

7. anxietatea de separare

8. Indivizi cu cond med gen-frica de a deveni incapacitanti.

FOBIA SPECIFICA-frica irationala de un obiect specific;persoana resimte anxiety masiva cand e expusa la obiectul
fobic si cauta cu orice pret sa il evite.

Criteriile de diagnostic pentru Fobia Specifică(izolata/simpla):

A. Frică marcată si persistentă, excesivă sau nejustificată, provocată de prezenţa sau anticiparea unui obiect sau
situaţii specifice (de ex., zbor, inălţimi, animale, administrarea unei injecţii, vederea sangelui).

B. Expunerea la stimulul fobic provoacă aproape in mod constant un răspuns anxios imediat care poate lua forma
unui atac de panică circumscris situaţional sau predispus situaţional. Notă: La copii, anxietatea poate fi exprimată
prin exclamaţii, plans,accese coleroase, stupefacţie sau agăţare de ceva.

C. Persoana recunoaşte că frica sa este excesivă sau nejustificată(nerezonabila). Notă: La copii acest element poate
fi absent.

D. Situaţia (situaţiile) fobică este evitată sau indurată cu anxietate sau detresă(suferinta)intensă.

E. Evitarea, anticiparea anxioasă ori detresă in situaţia (situaţiile) temută(e) interferează semnificativ cu rutina
normală a persoanei, cu activitatea profesională (sau şcolară) ori cu activităţile sau relaţiile sociale, ori există o
detresă marcată in legătură cu faptul de a avea fobia.

F. La indivizii sub 18 ani, durata este de cel puţin 6 luni.

G. Anxietatea, atacurile de panică sau evitarea fobică asociată cu obiectul sau situaţia specifică nu sunt explicate mai
bine de altă tulburare mentală, cum ar fi tulburarea obsesivo-compulsivă (de ex., frica de murdărie, la cineva cu
obsesie referitoare la contaminare), stresul posttraumatic (de ex., evitarea stimulilor asociaţi cu un stresor sever),
anxietatea de separare (de ex., evitarea scolii), fobia socială (de ex., evitarea situaţiilor sociale din cauza fricii de a
nu fi pus in dificultate), panica cu agor afobie sau agorafobia fără istoric de panică.
De specificat tipul: de animale, de mediu natural (de ex., inălţimi, furtuni, apă), de sange-injecţii-plăgi, de tip
situaţional (de ex., de avioane, ascensoare, spaţii inchise), de alt tip (de ex., evitarea fobică a situaţiilor care pot duce
la sufocare, vomă sau contractarea unei maladii; la copii, evitarea sunetelor puternice sau a persoanelor in uniformă .

ICD 10:-teama de obiect fobic tinde sa ramana fixa,in contrast cu agorafobia

a.Simptomele, psihologice sau vegetative, trebuie sa fie manifestari primare ale anxietatii, si nu secundare altor
simptome ca deliruri sau ganduri obsesive.

b.Anxietatea treb sa fie limitata la prezenta situatiilor sau obiectelor particulare.

c.Situatiile fobice sunt evitate ori de cate ori este posibil.

Elemente asociate:

Fobia specifică poate duce la un stil de viată restrans ori interferează cu anumite ocupaţii, in functe de tipul de fobie.
Fobiile specifice apar concomitent cu alte tulburări anxioase, tulburări afective sau tulburări in legătură cu o
substanţă.

Ex somatic: Un răspuns vasovagal constand din leşin este caracteristic fobiei specifice de tip sange-injecţii-plăgi;
Răspunsul fiziologic este caracterizat printr-o scurtă accelerare iniţială a ritmului cardiac si creştere a presiunii
sanguine.

Prevalentă

Prevalenta raportată poate varia de la 4% la 9%. Ratele de prevalentă scad la cei mai in etate.

Evoluţie

Primele simptome ale fobiei specifice apar in copilărie sau la inceputul adolescenţei si survin la o etate mai mică la
femei decat la bărbaţi. De asemenea,etatea medie la debut variază in funcţie de tipul de fobie specifică. Factorii
predispozanţi la debutul fobiilor specifice includ evenimente traumatice, atacurile de panică inopinate in situaţii de
temut, observarea unora care suferă un traumatism sau care arată că le este frică şi informaţiile transmise.
Defensa:deplasare+simbolizare(anxiet e detasata de idee/situatie sau deplasata asupra unui alt obiect/situatie
simbolice)

Pattern familial

Există un risc crescut pentru fobiile specifice la membrii de familie ai celor cu fobii specifice. De asemenea, există
un ele date care sugerează că poate exista o agregare in familii după tipul de fobie .Fricile de sange si de plăgi au
patternuri familiale extrem de puternice.

Diagnostic diferenţial:

1.Panica cu agorafobie

2.Fobia sociala

3.Stres post traum

4.TOC

5.Anxietate de separare

6.Hipocondrie.

7.Tulb deliranta
Criteriile de diagnostic pentru Fobia Socială-frica iration de situatii publice(de a vb in public,de a manca in public,de
a folosi closete publice-shy bladder=vezica rusinoasa);in tipul generalizat sunt evitate majorit situatiilor soc

A. O frică marcată şi persistentă de una sau mai multe situaţii sociale sau de performanţă, in care persoana este
expusă unor oameni nonfamiliari sau unei posibile scrutări de către alţii. Individul se teme că va acţiona intr –un
mod (sau va prezenta simptome anxioase) care vor fi umilitoare sau jenante.

Notă: La copii, trebuie să existe proba capacităţii de relaţii sociale cores

punzătoare etăţii cu persoane familiare, iar anxietatea trebuie să survină in

situaţiile cu egalii, nu doar in interacţiunile cu adulţii.

B. Expunerea la situaţia socială temută provoacă aproape constant anxietate, care ia forma unui atac de panică
limitat situaţional sau predispus situaţional. Notă: La copii, anxietatea se poate exprima prin exclamaţii,accese
coleroase, stupefacţie sau retragere din situaţiile sociale cu persoane nefamiliare.

C. Persoana recunoaşte că frica sa este excesivă sau nejustificată. Notă: La copii, acest element poate fi absent.

D. Situaţiile sociale sau de performanţă temute sunt evitate sau chiar indurate cu o anxietate sau detresă(suferinta)
intensă.

E. Evitarea, anticiparea anxioasă sau detresă in situaţia (situaţiile) socială sau de performanţă temută interferează
semnificativ cu rutina normală, cu funcţionarea profesională (şcolară) sau activităţile ori relaţiile sociale sau există o
detresă marcată in legătură cu faptul de a avea fobia.

F. La indivizii sub 18 ani, durata este de cel puţin 6 luni.

G. Frica sau evitarea nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe (de ex., un drog de abuz, un
medicament) ori ale unei condiţii medicale generale si nu este explicată mai bine de altă tulburare mentală (de ex.,
panica cu sau fără agorafobie, anxietatea de separare, tulburarea dismorfică corporală, o tulburare de dezvoltare
pervazivă sau tulburarea de personalitate schizoidă).

H. Dacă este prezentă o condiţie medicală generală ori altă tulburare mentală, frica de la criteriul A este fără legătură
cu aceasta, de ex., frica nu este de balbism, de tremor in maladia Parkinson ori de manifestarea unui comportament
alimentar anormal in anorexia nervoasă sau in bulimia nervoasă).

De specificat dacă :

Generalizată: dacă frica include cele mai multe situaţii sociale (a se lua in consideraţie, de asemenea, diagnosticul
adiţional de tulburare de personalitate evitantă ).

Criterii ICD 10:-sunt de obicei asoc cu o scadere a respect de sine si teama de a fi criticat.Ele pot fi relatate ca
episoade de roseata a fetei,tremor al cap,greata sau nevoie urgenta de a urina;pot progresa spre atac de panica cu
evitare marcata si in caz extreme=>izolare soc aproape completa

a.Simptomele, psihologice sau vegetative, trebuie sa fie manifestari primare ale anxietatii, si nu secundare altor
simptome ca deliruri sau ganduri obsesive.

b.Anxietatea treb sa fie limitata la situatii sociale particulare.

c.Situatiile fobice sunt evitate ori de cate ori este posibil.

Elemente si tulburări asociate

Elementele asociate comune ale fobiei sociale includ hipersensibilitatea la critică, evaluarea negativă sau rejecţia,
dificultatea in a se afirma, stimă de sine scăzută sau sentimente de inferioritate. Indivizii cu fobie socială se tem
adesea de evaluarea indirectă de către alţii, cum ar fi luarea unui test. Ei pot manifesta aptitudini sociale reduse (de
ex., contact vizual redus) sau semne observabile de anxietate. Indivizii cu fobie socială obţin performante(la scoala,
serviciu) sub posibilităţile lor. Persoanele cu fobie socială au adesea reţele de suport social reduse, si este puţin
probabil că se vor căsători, in cazurile mai severe, indivizii pot abandona scoală, pot fi şomeri si nu caută de lucru
din cauza dificultăţii de a da un interviu pentru serviciu, nu au amici sau ţin de relaţii insatisfăcătoare, se abţin
complet de la intalniri sau răman cu familia lor de origine, in plus, fobia socială poate fi asociată cu ideaţie
suicidară , in special cand sunt prezente tulburări comorbide. Fobia socială poate fi asociată cu tulburări anxioase,
tulburări afective, tulburări in legătură cu o substanţă si bulimia nervoasă si pe care de regulă le precede, in
esantioanele clinice, tulburarea de personalitate evitantă este prezentă frecvent la indivizii cu fobie socială
generalizată.

Prevalentă

Studiile epidemiologice şi pe bază comunitară au raportat o prevalentă pe viată a fobiei sociale mergand de la 3% la
13%.Sunt in egala masura comune la F si la B

Evoluţie

Fobia socială debutează de regulă in adolescenţă, apărand uneori fără un istoric

de inhibiţie socială sau timiditate in copilărie. Debutul poate surveni brusc, după o experienţă stresantă sau
umilitoare, ori poate fi insidios. Evoluţia fobiei sociale este adesea continuă. Tulburarea durează frecvent toată viaţa,
deşi se poate atenua ca intensitate sau remite in perioada adultă.

Pattern familial

Fobia socială pare a surveni mai frecvent printre rudele biologice de gradul I ale celor cu tulburarea, in comparaţie
cu populaţia generală.

Diagnostic diferenţial

1.panica cu agorafobie este caracterizată iniţial prin debutul unor atacuri de panică si ulterior prin evitarea a o
mulţime de situaţii considerate a fi posibili declanşatori ai atacurilor de panică.

2.Anxietatea de separare

3.Anxietatea generalizata

4.Tulb de dezvoltare pervaziva, personalit schizoida

5.Personalit evitanta

6.Alte tulb mintale ce det anxietate sociala si evitarea situatiilor sociale.(TDM,distimia, SCH, tulb dismorfica
corporala).

Anxietatea generalizata:ingrijorare excesiva legata de evenim,circumstante,conflicte reale;simptomele pot sa

fluctueze;apare si la adulti si la copii

Criteriile de diagnostic pentru Anxietatea Generalizată

A. Anxietate şi preocupare (expectaţie aprehensivă), survenind mai multe zile

da decat nu ,timp de cel puţin 6 luni, in legătură cu un număr de evenimente

sau activităţi (cum ar fi performanţa in muncă sau şcolară).

B. Persoana constată că este dificil să-şi controleze preocuparea.

C. Anxietatea si preocuparea sunt asociate cu trei (sau mai multe) dintre urmă

toarele şase simptome (cu cel puţin cateva simptome prezente mai multe

zile da decat nu, in ultimele 6 luni). Notă: La copii este cerut un singur item.

(1) nelinişte sau sentimentul de stat ca pe ghimpi,de a fi nervos/’’la limita’’

(2) a fi rapid fatigabil;

(3) dificultate in concentrare sau senzaţia de vid mintal(dispare totul din minte);

(4) iritabilitate;

(5) tensiune musculară;

(6) perturbare de somn (dificultate in a adormi sau in a rămane adormit ori

somn neliniştit şi nesatisfăcător).

D. Focarul anxietăţii şi preocupării nu este limitat la elementele unei tulburări

de pe axa l, de exemplu, anxietatea sau panica nu este in legătură cu a avea

un atac de panică (ca in panică), a fi pus in dificultate in public (ca in fobia

socială), a fi contaminat (ca in tulburarea obsesivo-compulsivă), a fi departe

de casă sau de rudele apropiate (ca in anxietatea de separare), a lua in

greutate (ca in anorexia nervoasă), a avea multimple acuze somatice (ca in

tulburarea de somatizare) sau a avea o maladie gravă (ca in hipocondrie) , iar

anxietatea şi preocuparea nu survin exclusiv in cursul stresului posttraumatic.

E. Anxietatea, preocuparea sau simptomele somatice cauzează o detresă sau

deteriorare semnificativă clinic in domeniul social, profesional sau in alte

domenii de funcţionare importante.

F. Perturbarea nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe

(de ex., un drog de abuz, un medicament) ori ale unei condiţii medicale

generale (de ex., hipertiroidismul) şi nu apare exclusiv in timpul unei tulburări

afective, tulburări psihotice ori ale unei tulburări de dezvoltare pervasivă.

Preval: 3-8%;Debut:variabil,adult tanar;istoric familial25%din rude grd 1;concordanta 80-90%pe gemeni

dizigoti;Evol:cronica,simptom pot sa descreasca pe masura ce pac inainteaza in varsta;cu timpul poate sa dezv o
depresie secundara

ICD 10:comuna la F,adesea corel cu un stres ambiental cronic=anxiet ‚’’liber flotanta’’

a.Aprehensiune(temeri despre viitoare nenorociri, sentimentul de a fi,,pe marginea prapastiei’’, dificultati de
concentrare, etc).

b.Tensiune motorie(framantare permanenta, cefalee tip tensiune, tremuraturi, incapacitate de relaxare).

c.Hiperactivitate vegetativa(ameteli,transpiratii, tahic/tahipnee, disconfort epigastric, gura uscata,etc).La copii

nevoia de protectie si acuzele somatice pot fi proeminente

Elemente asociate:

1.Tens ms: tremor,contracturi musculare, tresăriri musculare, dureri lombare.

2.simp somatice: maini reci si umede,gura uscata, transpir,ameteli,grata, tahicardie, mictiuni frecvente,senz de nod
in gat, la care se asociaza aprehensiunea.

-tulb asociate: TDM, distimica, tulb anxioasa, tulb legata de subst, alte cond asociate cu stresul-colon iritabil.

Criteriile de diagnostic pentru Tulburarea Anxioasă indusă de o Substanţă

A. O anxietate notabilă, atacuri de panică, obsesii sau compulsii predomină in

tabloul clinic.

B. Din istoric, examenul somatic sau datele de laborator este evident, fie (1),

sau (2): (l)simptomele de la criteriul A apar in cursul ori in decurs de o lună de la intoxicaţia sau abstinenţa de o
substanţă; (2) utilizarea unui medicament este etiologic in relaţie cu tulburarea.

C. Perturbarea nu este explicată mai bine de o tulburare anxioasă care nu este

indusă de o substanţă. Proba că simptomele sunt explicate mai bine de o tulburare anxioasă care nu este indusă de o
substanţă poate include următoarele: simptomele preced debutul uzului de substanţă (sau al unui medicament);
simptomele persistă o perioadă substanţială de timp (de ex., aproape o lună) după incetarea intoxicaţiei acute sau a
abstinenţei severe ori sunt substanţial in exces faţă de ceea ce ar fi de aşteptat, dat fiind tipul sau cantitatea de
substanţă utilizată ori durata uzului, sau există altă probă sugerand existenţa unei tulburări anxioase independente,
noninduse de o substanţă (de ex., un istoric de episoade fără legătură cu o substanţă).

D. Perturbarea nu survine exclusiv in cursul unui delirium.

E. Perturbarea cauzează o detresă sau deteriorare in domeniul - social sau

profesional, ori in alte d omenii importante de funcţionare.

Codare: Acest diagnostic trebuie să fie pus in locul unui diagnostic de intoxicaţie cu o substanţă sau de abstinenţă de
o substanţă, numai cand simptomele anxioase sunt in exces faţă de cele asociate de regulă cu sindromul de
intoxicaţie sau de abstinenţă.

A se codifica astfel tulburările anxioase induse de o substanţă specifică:

alcool; amfetamina sau substanţe similare amfetamine; cafeina;cannabis; cocaină; halucinogene;inhalante;

phencyclidină; sedative, hipnotice sau anxiolitice.

De specificat dacă:

Cu anxietate generalizată: dacă anxietatea sau preocuparea in legătură cu un număr de evenimente sau activităţi
predomină in tabloul clinic, Cu atacuri de panică: dacă atacurile de panică predomină in tabloul clinic,
Cu simptome obsesivo-compulsive: dacă obsesiile sau compulsiile predomină in tabloul clinic, Cu simptome fobice:
dacă simptome fobice predomină in tabloul clinic.

De specificat dacă: Cu debut in cursul intoxicaţiei: dacă sunt satisfăcute criteriile pentru intoxicaţia cu o substanţă,
iar simptomele apar in cursul sindromului de intoxicaţie, Cu debut in cursul abstinenţei: dacă sunt satisfăcute
criteriile pentru abstinenţa de o substanţă, iar simptomele apar in cursul sau la scurt timp după un sindrom de
abstinenţă.

Diagnostic diferenţial

1.Un diagnostic de tulburare anxioasă indusă de o substanţă trebuie să fie pus in locul unui diagnostic de intoxicaţie
cu o substanţă sau de abstinenţă de o substanţă, numai cand simptomele anxioase sunt considerate a fi in exces
comparativ cu cele asociate de regulă cu sindromul de intoxicaţie sau de abstinenţă si cand simptomele anxioase
sunt suficient de severe pentru a justifica o atenţie clinică separată

2.Dacă simptomele anxioase induse de o substanţă survin exclusiv in cursul unui delirium, simptomele anxioase sunt
considerate a fi un element asociat al deliriumului si, ca atare, nu sunt diagnosticate separat.

3.O tulburare anxioasă indusă de o substanţă, datorată unui tratament prescris pentru o tulburare mentală ori pentru o
condiţie medicală generală, trebuie să–si aibă debutul in timp ce persoana primeşte medicamentul (sau in cursul
abstinenţei, dacă un sindrom de abstinenţă este asociat cu medicamentul). Odată ce tratamentul este intrerupt,
simptomele anxioase se vor remite de regulă in decurs de cateva zile pană la cateva săptămani sau o lună (in funcţie
de semiviaţa substanţei si de prezenţa unui sindrom de abstinenţă). Dacă simptomele persistă peste 4 săptămani,
trebuie luate in consideraţie alte cauze pentru simptomele anxioase.

4.Deoarece indivizii cu condiţii medicale generale iau adesea medicamente pentru aceste condiţii, clinicianul trebuie
să aibă in vedere eventualitatea că simptomele anxioase sunt cauzate de consecinţele fiziologice ale condiţiei
medicale generale mai curand decat de medicament, in care caz este diagnosticată tulburarea anxioasă datorată unei
condiţii medicale generale. Istoricul furnizează adesea fundamentul primar pentru o astfel de judecată.

5. Cand există date insuficiente pentru a stabili dacă simptomele anxioase se datorează unei substanţe (inclusiv unui
medicament) ori unei condiţii medicale generale, sau sunt primare (adică, nu se datorează unei substanţe sau unei
condiţii medicale generale), atunci poate fi indicat diagnosticul de tulburare anxioasă fără altă specificaţie.

Tulburarea Anxioasă datorată unei Condiţii Medicale Generale

Elemente de diagnostic

Criteriile de diagnostic pentru Tulburarea Anxioasă datorată.... (Se indică condiţia medicală generală)

A. O anxietate notabilă, atacuri de panică, sau obsesii ori compulsii predomină in tabloul clinic.

B. Din istoric, examenul somatic sau datele de laborator este evident faptul că perturbarea este consecinţa fiziologică
directă a unei condiţii medicale generale.

C. Perturbarea nu este explicată mai bine de altă tulburare mentală (de ex:de tulburarea de adaptare cu anxietate in
care stresorul este o condiţie medicală generală).

D. Perturbarea nu survine exclusiv in cursul unui delirium.

E. Perturbarea cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic in domeniul social, profesional sau in alte
domenii importante de funcţionare.

De specificat dacă:
Cu anxietate generalizată: dacă anxietatea sau preocuparea excesivă in legătură cu un număr de evenimente sau
activităţi predomină in tabloul clinic. Cu atacuri de panică: dacă atacurile de panică predomină in tabloul clinic.Cu
simptome obsesivo-compulsive: dacă obsesiile sau compulsiile predomină in tabloul clinic

Notă de codificare: A se include numele condiţiei medicale generale pe axa l,

de ex., Tulburare anxioasă datorată feocromocitomului, cu anxietate generalizată; a se codifica, de asemenea,

condiţia medicală generală pe axa III(vezi anexa G pentru coduri).

Diagnostic diferenţial

1.Un diagnostic separat de tulburare anxioasă datorată unei condiţii medicale generale nu este pus, dacă perturbarea
anxioasă survine exclusiv in cursul unui delirium.

2.Diagnosticul de tulburare anxioasă datorată unei condiţii medicale generale poate fi pus pe langă diagnosticul de
demenţă, dacă anxietatea este consecinţa etiologică directă a procesului patologic care cauzează demenţa si este o
parte proeminentă a tabloului clinic.

3.Dacă există proba unui uz recent sau prelungit de o substanţă (inclusiv medicamentele cu efecte psihoactive), a
abstinenţei de o substanţă ori a expunerii la un toxic, trebuie luată in consideraţie tulburarea anxioasă indusă de o
substanţă. Poate fi util să se efectueze un screening al sangelui sau urinii sau alte examene de laborator adecvate.
Simptomele care apar in cursul sau la scurt timp după intoxicaţia sau abstinenţa de o substanţă, ori după uzul unui
medicament(adică, in decurs de 4 săptămani) pot fi extrem de indicative pentru o tulburare anxioasă indusă de o
substanţă.

4.Tulburarea anxioasă datorată unei condiţii medicale generale trebuie să fie distinsă de o tulburare anxioasă primară
(in special de panică, de anxietate generalizată si de tulburarea obsesivo-compulsivă) si de tulburarea de adaptare cu
anxietate sau cu dispoziţie mixtă, anxioasă si depresivă.

5.In afară de aceasta, simptomele anxioase pot fi un element asociat al altei tulburări mentale (de ex., schizofrenia,
anorexia nervoasă).

Dacă clinicianul nu poate preciza că perturbarea anxioasă este primară, indusă de o substanţă ori datorată unei
condiţii medicale generale, este diagnosticată tulburarea anxioasă fără altă specificaţie.

CAUZE MEDICALE SI NEUROLOG ALE ANXIET:•neurol =neo cerebr,TCC,b cerebro-vasc,hemorag

subarahnoid,migrena,encefalita,MS,b Wilson,sifilis cerebr,b Huntington,epileps•cond sistemice =hipoxie,b cardio-
vasc,insuf pulm,anemie•endocrine =disfct hipofiz,tiroid,paratiroid,supraren,feocromocitom,tulb virilizante ale
F•inflamatorii =LES,artrita reumatoida,poliarterita nodoasa,arterita temporala•stari deficit =deficit
B12,pelagra•diverse=hglicem,sdr carcinoid,neo sistem,sdr premenstr,b febrile si infect,porfirie,mononucl
infect,uremie,sdr posthepatic•cond tox=sevraj alcool/drog,agenti vasopres,Hg,arsenic,fosfor,benzen,intoler
aspirina,sulfonamide

DIAGN DIFERENT AL COND MEDIC CARE MIMEAZA ANXIET:•angina pect/IMA=EKG-subdeniv ST,enz

card in IMA,durere torac coplesitoare(in anxiet durer e superf,ascutita)•sdr hventil=istoric de respir
rapide,profunde,paloare periorala,spasm carpo-pedal,rasp la respir in punga de hartie•hglicem=glicem a
jeun<50mg/dl,semne de DZ-poliurie,polidipsie,polifagie•Htiroidism=T3,T4crescute,exoftalmie•sdr
carcinoid=HTA,c.a. urinare crescute

TULBURAREA MIXTA ANXIOASA SI DEPRESIVA:

Sunt prezente ambele simptome ale anxietatii si depresiei, dar luate separat , nici un tip de simptome nu sunt sufic de
severe pt a justifica un dg separat. Unele simptome vegetative(tremor, palpitatii, gura uscata, agitatia stomacala,etc)
trebuie sa fie prezente, chiar daca numai intermitent.Include depresia anxioasa(usoara/nepersistenta ) si exclude
depresia anxioasa persistenta.Daca simptom apar in leg cu schimbari de viata semnific/evemin de viata stres=>tulb
de adaptare
ALTE STARI ANX•T de adapt cu anxiet=stresor evident,la care apare in decurs de 3l o anxiet excesiva care nu
dureaza mai> de 6l•anxiet sec unei tulb psihi=in SCH,manie,t psihot scurta,depresie(70%)delirium,dementa(r
catastrofala)•anxiet situationala=situatii stres ce coplesesc tempor capacit pers de a face fata•anxiet mortii=frica de
neajutor,schimb fiz,pierd control,a altora pe langa vinov sau rusine•anxiet de separ si de straini•anxiet leg de pierd
stimei de sine/pierd control de sine•anxiet leg de depend/intimitate•anxiet leg de vinovatie/pedeapsa=pt fapte
reale/imaginare,pedeapsa poate fi cautata activ sau chiar auto-aplicata•anxiet semnal=Freud-anxiet care nu e traita
constientdar care declans mec de defensa pt a face fata unei sit potential amenint

ETIOLOG: A) Biolog:=anxiet implica o r autonoma excesiva cu tonus Simpatic crescut

=eliberarea de c.a. este crescuta

=creste produc de metaboliti ai NA

=poate sa apara descresterea latentei misc oc rapide(REM) si astd4 al somn(ca in depresie)

=nivel scazute de GABA =>Hactivit SNC(GABAinhiba excitabilit SNC)

=descresterea seroton=>anxiet;activit dopaminerg crescuta=>anxiet

=activit din cortex cerebr Temporal este crescuta

=locus ceruleus(centrul n NA)este Hactiv in starile anxioase

B)Psihanalit:-potrivit lui Freud,impulsurile inconstiente ameninta sa izbucneasca in constiinta si sa produca anxiet

C)Teoria invatarii:=anxiet e produsa de frustrarea sau stresul continue sau severe

=anxiet poate fi invatata prin identific si imitarea patternurilor anxioase ale parintilor(teoria invatarii sociale)

=anxiet se asoc cu un stimul infricosator in mod natural(ex accident).Deplasarea sau transfer ei ulterioara asupra
unui stimul prin conditionare=>fobia fata de un obiect

=tulb anx implica patternuri cogn de gandire eronate,distorsionate sau contraproductive

Tratat:1)teorii psihosoc:•existentialiste(Boss,May,Yalom)privesc anxiet ca rasp la plictiseala,opunandu-se psht ca

tehnica•psihanalitice Freud 2teorii-teoria toxica a anx=nevrozele se nasc din frustrari generatoare de tens cu prod de
subst tox,anxiet=frica inconstienta fata de emotiile reprimate,-teoria anxiet semnal=anxiet anticipeaza
pericolele(conflicte inconst)si declanseaza mecan de aparare•cognitiva-organizarea cogn a anxiosilor e constr in
jurul fricii de o catastrofa fiz,psiholog,sociala si orice evenim exterior e interpretat eronat intarind rasp
anxios•comportamentalista-se pune accent pe consec tulburarii-anxiet e un rasp achizitionat in cursul unor evenim
traumatice,asocierea e memorata si confruntarea ulterioara cu un stimul neutruu va anunta repetitia stimul
aversiv2)biolog-amigdala=rol determinant in achizitionarea fricii si dezv simptom anx,hipocamp=implicat in
rememor contextului petrecerii evenim anx,mediind comportam de evitare•genet-influenta modesta•bioch*GABA-
inhibitor preponderent postsinap,efect anxiolitic al BZD-prin similitudini struct cu RcGABA(Hpolariz prin migrarea
in cel a Cl¯=>hexcitabilit neuron;flumazenil-antagonistBZD e utiliz ca antidot in intox cu BZD)*sist NA-locus
ceruleus este implicat moduland rasp autonome si emotion cu proiecti spre hipocam,amigdala,sist
limbic,cortex;ADtriciclice reduc global activit NA iar £blocanti(clonidina)limiteaza doar manif perif somatice*sist
serotoninerg-teoria exces/deficit de seroton(direct prin interv asupra amigd,indir prin desensib retelei fricii din
creier)*experim-iv lactat NA,cofeina,CO2•neuroendocr-ax hipotal-hipof-CSR=doz cortizol,test supres la DXM,-ax
hipotal-hipof-tir=hiperfct tir cu Hsecr la stimul cu TSH si TRH

TESTE PSIHOLOG:•Rorschach-anxiet=misc ale unor animale,forme nestruct,culoare crescuta,-fobie=forme anatom

sau lezari ale corp,-OCD=Hatentie pt detaliu
•Test de aperceptie tematica=cresterea productiilor fanteziste,=pot fi proemin temele agresive sau sex,=evidente
sentim de tens

•Bender-Gestalt=nu apar modif care sa indice lez cerebr,=OCD-utiluz unei arii mici,=tulb anx-posibila
raspandire(etalare)pe pag a productiilor

•Draw-a-person=OCD-atentie pt cap si detaliere generala,=fobii-distorsiuni ale imag corporale,=tulb anx-rapiditatea

desen

•Inventarul multifazic de personalitate Minnesota=cresteri la scalele de hipocondriaza,psihastenie,isterie

««Tratat:-Present State Examination-interviu clinic ce eval starea actuala;-Anxiety Disorders Interview

Schedule(cuantific severit simpt,notarea gand);pt eval prezentei si severit simpt anx-cele mai uzuale=scala Hamilton
de anxiet(14itemi surprinzand aspecte somatice si psihice);=inventarul anxiet stare STAI-S si trasatura STAI-
T;=scala de panica si agorafobie;=Fear Questionnaire;=Mobility Inventory for Agoraphobia-cuantifica evitarea
fobica;=Scala Yale-Brown pt obsesii si compulsii;=Inventarul de obsesii si compulsii;=pt PTSD-interviuri clinice
structurate,scala de diagn PTSD,scala impactului eveniment;=Scala de eval pt stres acut;=Scala de anxiet si depresie

TESTE DE LAB:nu exista teste specif

FIZIOPAT:- nu exista modif patolog,-OCD:PET evid metab scazut in girul orbital,nucl caud,girul cingulat,-PET
cresterea flux sg in parahipocamp dr in panica,in lob F in anxiet-prolaps de v mitrala prez la 50% la cei cu tulb de
panica,-modif EEG nespecif,-la unii pac cu OCD test de supresi cu DXM nu suprima cortizol,-subst induct de
panica:CO2,lactat de Na,cafeina,yohimbina,antag Rc GABA,-atrof T dr la unii cu tulb de panica,vasoconstr cerebr
in anxiet.In timp atac panica s-a constat Hventil=>alcaloza+scaderea CO2sg responsabil de perceptii somatice
neplacute si interpretari catastrof(centrii resp avand un prag senzor scazut)

TRATAM:-PTSD=in primul rand psht;-TAG,Tulb de panica,TOC=medicatie in asoc cu psht

A)Farmacologic:1)BZD:=•DZP 2-10mg*2-4/zi po sau 2-10mgim/iv in agit acuta;indic in TAG,atac

panica,PTSD,stari anx acute;efect adverse:somnolenta,astenie,rar excitatie paradox.Utiliz pe termen lung poate duce
la depend fiz(abstinenta/sevraj la intrerup brusca adesea la cei cu abuz drog/alcoolism)•ALPRAZOLAM 0,25-
0,5mg*3/zipo pana la 6-8mg/zi;e un trat cu act rapida pt panica si agorafob;efect advers:somnolenta,afect
cogn,hta;se asoc cu sdr de intrerupere mai sever decat celelalte BZD•CLONAZEPAM 0,5mg*2/zi pana la
2-6mg/zi;indic in TAG,panica,PTSD;efect adverse:somnolenta,ataxie•LORAZEPAM0,5-2mg*2-4/zi sau 0,5-2mg/zi
iv in agit acuta 2)SSRI indic in TOC,panica,fobie soc,TAG,ptsd,depresia/tulb disforica premenstr =paroxetina init 5-
10mg apoi intretinere 20-6-mg=fluoxetina 2-5mg apoi 20-60mg=sertralina 12,5-25mg apoi 50-
200mg=fluvoxamina12,5mg apoi 100-150mg=citalopram 10mg apoi 20-40mg 3) TRICICLICE•Imipramina 50-
75mg/zip.o crescuta pana la 150-300mg/zi;indic in tulb de dispoz,panica fobie soc,Clomipramina 50-
200mg;PTSD;efect advers:somnolenta si anticolinerg(confuzie,uscaciunea gurii,tahic,aritmii,constip,intarzierea
mictiunii-la cei >40ani se face EKG pt test fct card;IMAO se prescriu dupa 14z de l aintrerup tratam cu
AD3c•Clomipramina150-300mg/zi indic in OCD•Desipramina 4)BUSPIRONA 5mg*2/zi pana la
15-60mg/2/zi;indic in TAG:efect advers:cefalee,ameteala;nu prod toler incrucisata cu BZDnu gener
adictie,sevraj,sedare 5) IMAO 10mg*2/zi pana la 30-50mg/zi;indic in tulb depresive,panica,fobie soc;NU SE
ADMIN CU OPIOIDE(NARCOTICE)- letal;precautii dietetice(alimente ce contin triptofan,tiramina),OTC, S-
mimetice,IMAO,AD3c,narcotice =>criza HTA cu hemarag i-cr letale 6)
ßBLOCANTE•PROPRANOLOL10mg*2/zi p.opana la 80-160mg/zi;indic in fobia soc(o doza de 20-40mg cu 30min
inainte);efect advers:bradic,hta,somnolenta;contraindic in:astmă, insuf card congest,DZ 7) AD
atipice:•VENLAFAXINA 50-375mg/zi;indic in depresie,TAG.alte tulb anxioase•NEFAZODONA300-600mg/zi-
idem;=in caz de rezist terap =>doze mici de antipsihotice atipice(risperidona,olanzapina)

B) Psiholog:1)Psht suportiva-promoveaza coping-ul adaptativ;defensele adaptative sunt incurajate si intarite,cele

maladaptative sunt descurajate;terapeutul asista pac in test realit si poate sa ii ofere sfaturi cu privire la comportam

2)Psht orientata catre constientizare(insight)-cresterea constientiz de catre pac a conflict psiholog care daca ar
ramane nerezolv s-ar putea manif prin comportam;indic-anxiet generaliz si putin specif,cand apar noi simpt
anx,anxiet persista dupa tratam comportam si farmacol
3)Psht comportamentala-tehnici:reaintarirea negativa sau poz,desensibiliz sistematica,inundarea,implozia,expunerea
gradata,prevenirea(impedicarea)rasp,incetarea gandului,tehnici de relax,terap de control a panicii,hipnoza,auto-
monitoriz;indic in comportam maladapt clar conturate,circumscrise,comportam compulsiv e cel mai responsiv;desi
medicam reduc rapid anxiet,doar tratam medicam duce la recaderi la fel de rapide

4)Psht cogn-tratam e de scurta durata si interactic,cu teme de lucru pt acasa si sarcini de lucru ce treb efectuate intre
sedinte,focalizate asupra corectiei presupunerilor si congnitiei distorsionate;se pune accent pe examin situatiilor care
induc anxiet interpersonala si depresia usoara asociata

5)Psht de grup-pt suport si cresterea abilit sociale,orientare catre constientizare;in PTSD terap tinteste catre educarea
in leg cu modul de a face fata stres

«Tratat-Tratam tulb anxioase-alegerea unei cls de medicam tine cont de mai multi fact:varsta si cond somatica a
pac,std clinic al tulb,profilul r adverse,complianta pac,cost

-SSRI sunt prefer ca tratam de electie dat efect adverse de tip anticolinerg modeste,c-v,toxic general,potentialului
adictiv modest,simplu de adm(doza unica);dar pot sta la baza fenom de rebound,sistare,efect adverse sex
indezirabile=titrarea se face lent pana la doze egale sau sup celor neces in depresie;daca preparat s-a dovedit
ineficient sau rau tolerat se schimba cu alt din aceeasi cls

-o alta strateg terap in special pt nonresponderi-augumentarea dozelor/combinare cu BZD de inalta

potenta(alprazolam,clonazepam)ce ofera avantaj cuparii prompte inca de la inceput a panicii/anxiet si acopera per de
lantenta a SSRI(instal efect in 10-14z,cost mare,efect anxiogene init,r adverse sex,si caract cron a tratam=1-
2ani,dupa un rasp init ce pare la 6-9luni, dat ratei inalte de recadere)Dezav BZD:sedare,potential adictiv=>scheme
terap de scurta durata(6sapt);intrerup terap cu BZD se face treptat dupa atingerea efect anxiolitic stabil,in lipsa unor
evenim de viata stres cu 0,5mg/sapt

-alte tratam:Mirtazapina30mg,Venlafaxina75mg,Reboxetina4mg,stabiliz ai
dispoz(valproat,orfiril,gabapentin)ßbloc(20mgpropanolol,50mgatenolol)care infl doar compon somatice veget ale
anxiet(tahic,tremor etc)

-alta justific pt SSRI-prezenta unor depresii concomit,ideatiei suicidare,b somatice,esec altor terap

-masuri de psihoeducatie:=invatarea respiratiei abdominale,=abandon trept a

fumat,cafea,cola,psihostimulentelor,=includerea in psht cogn-comport

Pt fobii=psht ca adjuvant al terap medicam*strategii de expunere*terap cogn(restructurare cogn)*antrenam abilit

soc*tehnici de relax*desensibiliz sitematica,flooding imaginar,expunere gradual

SUB 26. Tulburari nevrotice si somatoforme: - tulburarea (nevrotica) predominant fobica; - tulburarea (nevrotica)
predominant obsesiv-compulsiva; - Tulburarea nevrotica predominant conversiva si disociativa, inclusiv s. Ganser si
personalitatile multiple; - Tulburarea de somatizare, somatoforma nediferentiata, hipocondria nevrotica, disfunctia
neurovegetativa somatoforma, algia psihogena; - tulburarea (nevrotica) astenica si cea de depersonalizare.
Neurastenia.

TOC

Criteriile de diagnostic pentru Tulburarea Obsesivo-Compulsivă

A. Fie obsesii sau compulsii:

Obsesii, aşa cum sunt definite de (1), (2), (3) şi (4):

(1) ganduri, impulsuri sau imagini persistente si recurente care sunt traite la un moment dat in cursul tulburării, ca
intruzive si inadecvate si care cauzează o anxietate sau detresă considerabilă;

(2) gandurile, impulsurile sau imaginile nu sunt pur si simplu preocupări excesive in legătură cu probleme reale de
viaţă;

(3) persoana incearcă să ignore sau să suprime astfel de ganduri, impulsuri sau imagini, ori să le neutralizeze cu alte
ganduri sau acţiuni;

(4) persoana recunoaşte că gandurile, impulsurile sau imaginile obsesive sunt un produs al propriei sale minţi (nu
impuse din afară, ca in inserţia de ganduri).

Compulsii, aşa cum sunt definite de (1) şi (2):

(1) comportamente repetitive (de ex., spălatul mainilor, ordonatul,verificatul) sau acte mentale (de ex., rugatul,
calculatul, repetarea de cuvinte in gand) pe care persoana se simte constransă să le efectueze ca răspuns la o obsesie,
ori conform unor reguli care trebuie să fie aplicate

in mod rigid;

(2) comportamentele sau actele mentale sunt destinate să prevină sau să reducă detresă, ori să prevină un eveniment
sau o situaţie temută oarecare; insă, aceste comportamente sau acte mentale, sau nu sunt conectate in mod realist cu
ceea ce sunt destinate să neutralizeze sau să

prevină, ori sunt clar excesive.

B. La un moment dat in cursul tulburării, persoana a recunoscut că obsesiile sau compulsiile sunt excesive sau
iraţionale. Notă: Aceasta nu se aplică la copii.

C. Obsesiile sau compulsiile cauzează o detresă(suferinta) marcată , sunt consumatoare de timp (iau mai mult de o
oră pe zi) sau interferează semnificativ cu rutina normală a persoanei, cu funcţionarea profesională (sau şcolară) ori
cu activităţile sau relaţiile sociale uzuale.

D. Dacă este prezentă o altă tulburare pe axa l, conţinutul obsesiilor sau compulsiilor nu este restrans la aceasta (de
ex., preocuparea pentru mancare, in prezenţa unei tulburări de comportament alimentar; smulgerea părului, in
prezenţa tricotilomaniei; preocupare referitoare la aspect, in prezenţa tulburării dismorfice corporale; preocupare
referitoare la a avea o maladie severă, in prezenţa hipocondriei; preocupare pentru necesităţile sau fanteziile sexuale,
in prezenţa unei parafilii, ori ruminaţii referitoare la culpă, in prezenţa tulburării depresive majore).

E. Perturbarea nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe (de ex., un drog de abuz, un
medicament) ori ale unei condiţii medicale generale.

De specificat dacă:

Cu conştiinţa maladiei redusă: dacă cea mai mare parte a timpului in cursul episodului curent, persoana nu
recunoaşte că obsesiile şi compulsiile sunt excesive sau nejustificate

ICD 10: trasatura esentiala a acestei tulb este reprez de ganduri obsesive sau acte compulsive recurente prezente in
majoritatea zilelor pt cel putin 2 sapt si sa fie o sursa de suferinta sau sa interfereze cu activitatile obisnuite.

a.Trebuie sa fie recunoscute de pac ca apartinandu-i;

b. Trebuie sa existe cel putin un gand sau un act la care pac inca mai opune rezistenta, desi pot fi prezente si altele la
care pac nu mai rezista;

c.Gandul sau executarea actului nu trebuie sa fie placut prin el insusi;

d.Gandurile, imaginile sau impulsurile trebuie sa fie repetitive in mod neplacut.

Diagnostic diferenţial

1.Tulburarea obsesivo-compulsivă trebuie să fie distinsă de tulburarea anxioasă datorată unei condiţii medicale
generale-sunt consecinta fiziologica directa

2. O tulburare anxioasă indusă de o substanţă- care este factorul etiologic

3. Ganduri, impulsuri, imagini sau comportamente intrusive sau recurente pot surveni in contextul multor alte
tulburări mentale. Preocuparea in legătură cu aspectul-in tulburarea dismorfică corporală, preocupare a referitoare la
un obiect sau situatie temută-in fobia specifică sau socială, smulgerea părului-in tricotilomanie.

4. Intr-un episod depresiv major, ruminaţia persistentă referitoare la circumstanţe eventual neplăcute sau referitoare
la acţiuni alternative posibile este frecventă si este considerată mai curand un aspect congruent cu dispoziţia al
depresiei decat o obsesie.

5. Anxietatea generalizată-preocupare exagerata dar in legatura cu circumstante reale de viata

6. Tulburare delirantă sau de tulburare psihotică fără altă specificaţie- testarea realitatii poate fi pierduta, iar obsesia
atinge proportii delirante (convingerea ca a cauzat moartea prin faptul ca i-a dorit-o)

7. Ideile delirante ruminative si comportamentele stereotipe bizare care survin in schizofrenie.

3. 8.Ticurile (in tulburarea ticurilor) si mişcările stereotipe- sunt mai putin complexe; nu sunt destinate sa
neutralizeze o obsesie

-tic=miscare motorie/vocalizare stereotipa nonritmica, recurenta,rapida,brusca;

-miscare stereotipa=comportament motor nonfunctional,aparent presant, repetitiv (leganatul corpului, autovatamare

prin miscare)

9.Tulburari de comportament:alimentar , sexual (de ex., parafiliile), jocul de şansă sau uzul de o substanţă( alcool)
cand sunt intreprinse in mod excesiv, sunt denumite „compulsive". Aceste activităţi nu sunt insă considerate a fi
compulsii, pentru că de regulă persoana işi procură plăcere din activitate si poate dori să-i reziste numai din cauza
consecinţelor sale deletere.

10.tulb de personalitate obsesivo-compulsiva: exista un patern pervasiv de preocupare pt ordine,

perfectionism,control (debut precoce in viata adulta);

11.superstitii/comportament de verificare repetitiv: nu exista obsesii si compulsii

Prevalentă

Studiile comunitare au estimat o prevalentă pe viaţă de 2,5% şi o prevalentă pe l an de 0,5%-2,1% la adulţi.

OBSESIILE

– idei, ganduri, impulsuri, imagini persistente experimentate ca intruzive si inadecvate (egodistonice –

convingerea ca continutul obsesiilor ii este strain, nu se afla sub control propriu si nu este tipul de ganduri pe care ar
fi dorit sa-l aiba; individul recunoaste ca sunt produsul propriei sale minti) -- anxietate/detresa;

– nu sunt simple temeri excesive in legatura cu probleme reale de viata si e putin probabil sa se refere la asta;

– incearca sa le ignore/suprime/sau sa le neutralizeze cu un alt gand sau actiune (compulsie)

– ex de contaminare, dubitatii repetate, de a pune lucrurile in ordine, impulsuri agresive sau oribile, imagerie
sexuala;

– nu poate sa le inlature din minte si devine anxios;

– devin pe parcurs exclusive si permanente- ocupa centrul vietii mintale;

COMPULSIILE

– comportamente repetitive/acte mentale al caror scop este acela de a preveni sau reduce anxietatea/detresa si
nu cel de a obtine placere/gratificare;

– se simte obligat sa efectueze compulsia pentru a reduce detresa pentru a preveni un eveniment/situatie
temuta;

– efectueaza acte rigide sau stereotipe conform unor reguli elaborate idiosincrazic, fara a fi capabil sa spuna
de ce fac acestea;

– sunt clar excesive/epuizante,nu sunt conectate in mod realist cu ceea ce sunt destinate sa neutralizeze sau sa
previna;

– persoana recunoaste ca sunt absurde, nu se poate impiedica sa nu o exercite;

RITUALURILE

– repetitia ritualizata a unor acte constranse si absurde, avand valoare conjuratorie;

– reprezinta o aparare strategica, constienta, dar insuficienta si rezulta dintr-o gandire magica;

– considera ca prin nerealizarea lor i se va intampla ceva grav;

– la copii nu se aplica deoarece ei pot fi lipsiti de suficienta calificare cognitiva pentru a face o astfel de
judecata;

– unii au incertitudine in legatura rationalitatea obsesiilor sau compulsiilor lor – daca recunoaste ca sunt
nejustificate poate dori sau chiar incearca sa le reziste—se poate amplifica anxietatea/tensiuni care e usurata prin
cedarea la compulsie—va incorpora in final compulsiile in rutina sa cotidiana;

– obsesiile si convulsiile pot inlocui comportamentul util si satisfacator—pot duce la dificultati in concentrare
(citit, calculat);

Specificant = cu constiinta bolii redusa – individul nu recunoaste ca obsesiile sau compulsiile sunt excesive sau
nejustificate;

– Obsesiile ideatice sunt cele mai specifice; ruminatii mintale; forma interogativa; idee concreta (cifre,
cuvinte), abstracte (viata, moarte), religioase, demonice;

– obsesiile fobice sunt ca si fobiile dar nu exista obiectul; teama cu caracter interativ si invaziv; gandul la
acel obiect provoaca angoasa;

– obsesii impulsive: fobia impulsiva reprezinta teama ca va realiza un act, constient ca ar fi absurd si
condamnabil;se simte obligat sa-l comita; apare teama de a comite o obscenitate, de a lovi, de a se arunca in gol;
exceptional o comite; reprimarea produce anxietate.

Tematici obsesionale: religioase, protectie corporala, protectie contra unor pericole exterioare, metafizice si
filozofice, curatenie si puritate, ordine si simetrie, precizie si siguranta, scurgerea timpului (memorie, clarificarea
ideilor, frica de mobilitate si schimbare).

Tipuri de ritualuri compulsive

– intime = boala indoielii, ritualuri raportate la obsesii religioase, aritmomanie, mania cronometrarii

– exterioare: mania atingerii, verificarii; ritualuri de spalare, imbracare, aranjare a lucrurilor.

Elemente descriptive

– evitarea situatiilor care implica continutul obsesiilor;

– preocupari hipocondriace—vizite la medici ptr reasigurare

– culpa

– perturbari de somn

– consum exagerat de alcool, sedative, hipnotice, anxiolitice

– duce la incapacitate conjugala,profesionala, leaga insul de casa

Evoluţie

Cu toate că tulburarea obsesivo-compulsivă incepe de regulă in adolescenţă sau precoce in viaţa adultă, ea poate
incepe şi in copilărie. Pentru cea mai mare parte, debutul este gradual, dar in unele cazuri a fost remarcat şi un debut
acut. Majoritatea indivizilor au o evoluţie cronică, cu ameliorări şi agravări, si cu exacerbarea simptomelor in relaţie
cu stresul.

Pattern familial

Rata de concordanţă pentru tulburarea obsesivo -compulsivă este mai mare

pentru gemenii monozigoţi decat pentru gemenii dizigoţi. Rata tulburării obsesivo -compulsive la rudele biologice
de gradul I ale indivizilor cu tulburare obsesivo -compulsivă şi la rudele biologice de gradul I ale indivizilor cu
tulburarea Tourette este mai mare decat cea din populaţia generală.

Desi gandurile obsesionale si actele compulsive coexista de obicei, este util de a specifica unul din ele ca
predominant la unii pac, deoarecce ele pot raspunde la tratamente diferite.

1.Ganduri sau ruminatii obsesionale predominante

Acestea pot lua forma ideilor, imaginilor mentale sau impulsurilor la actiune.Ele au continut variabil, si aproape
intot provoaca suferinta pac.Subiectul poate avea imagini mentale recurente,obscene, egodistonice.Ruminatiile
obsesive sunt adesea asociate cu incapacitate decizionala.Rel stransa cu depresia

2.Acte compulsive predominante:

Majoritatea se refera la curatenie, verificari repetate sau privind ordinea si curatenia.Substratul comportamentului
manifest este o teama(pericol relativ sau cauzat de subiect) si actul ritual este o incercare ineficace, dar simbolica, de
a indeparta acest pericol.Actele rituale compulsive pot dura m.m.ore in fiecare zi, si sunt asociate cu lentoare si
indecizie.Mai putin asoc cu depresia si mai acccesibile terap comportamentale

3.Ganduri si acte obsesionale mixte:

Majoritatea pac o-c au elemente atat ale gandirii obsesionale, cat si ale comportamentului compulsiv.

Tulburari mentale asociate: tulb depresiva majora, alte tulb anxioase, tulb de comportament

alimentar, tulb de personalitate evitanta, dependenta – anankasta; la copii: tulb de invatare, tulb de comportament
disruptiv; tulb Tourette

Elemente specifice culturii, sexului (masculin=feminin) (la copii masculin>feminin)

• evreii ortodocsi cu compulsiuni religioase - practici alimentare;

• copii: in general nu solicita ajutor; simptomele pot sa nu fie egodistonice (e observat de parinti); declin
progresiv la scoala secundar deteriorarii de concentrare; se poate asocia cu streptococul beta hmolitic gr A- anomalii
neurologice (miscari coreiforme si hiperactivitate motorie).

Tratam-vezi tulb anx +tratam tratat:•psht –restructurare cogn,tehnici de relaxare,expunerea si peventia rasp

=medicam-OCD-forma de anxiet cea mai rezist la tratam=>scop:scaderea intensit si frecv obses+compuls(simpt se

pot agrava in cond de stres psiholog)•de electie-SSRI in doze similare/sup tratam depresiei timp de 12sapt(sertralina
50-200mg,fluvoxamina 300mg,fluoxetina 60mg/zi,paroxetina60mg/zi,citalopram 40mg/zi,escitalopram
10-30mg/zi)•clomipramina atingerea dozei de200-250mg/zi in 4-6sapt-un efect antiobsesional evident/sau perfuzii
iv cu clomipramina-efect in 4-5z•doze mici de antipsihot-pt augumentarea efect antiobsesiv(haloperidol-
5mg,olanzapina 2,5-10mg,risperidona3mg)•anxiolitice(buspirona-30mg,clonazepam5mg)•litiu-300-600mg•TEC-pt
cazuri deosebit de refractare•exceptional-tehnici de psihochirurgie(capsulotomie ant,cingulotomie,leucotomie
limbica prin tehnici stereotaxice);tratam medicam este mentinut la doze efic timp de 1an;daca pac este asimpt se
poate tenta reducerea treptata a dozelor cu 20% la 3-4 sapt timp de 6luni

Tulburările Disociative/Conversive=perturbarea’’constientei,memoriei,identitatii sau perceptiei mediului’’ ;fenomen

disoc se intind de la normal(hipnotizabilitatea)pana la patologic(personalitati multiple);Disocierea e o defensa care
ajuta persoanele sa se indeparteze de trauma,atunci cand aceasta se produce,dar care intarzie travaliul psiholog
necesar pt depasirea traumei.

Tema comuna a tulburarilor disociative/conversive este o pierdere partiala/completa a unei integrari normale intre
amintirile trecutului, constientizarea identitatii si a senzatiilor imediate si controlul miscarilor corporale.Debutul si
finalul acestor tulb este brusc,ele tind sa se remita in cateva saptamani/luni, mai ales daca debutul lor s-a asociat cu
un eveniment de viata traumatizant.

- tablouri clinice pasagere care sugereaza o maladie organica dar cu geneza psihogena(chirita)

- exista in mod normal un grad de control constient asupra amintirilor si senzatiilor ce pot fi selectate pt
atentia imediata si asupra miscarilor ce vor fi executate---- in tulb disociative aceasta capacitate de control constient
si selectiv e afectata cu variatii de la o zi la alta;

- origine in evenimente traumatice;

- pacientul are dificultati in “gestionarea” stresului intolerabil;

Conversie- un afect neplacut generat de probleme si conflicte pe care pacientul nu le poate rezolva se transforma in
simptome;

- stari cronice---paralizii, anestezii;

- durata peste 1-2 ani ---rezistenta la tratament;

- pacientul neaga problemele evidente.

Nu treuie sa existe tulb somatice care sa explice simptomele.

Trebuie sa existe dovada cauzalitatii psihologice.

Are loc o afectare a integrarii:

1. amintirilor------ amnezia disociativa

2. constiinta identitatii----- personalitate multipla;

3. miscari voluntare-----pareze

4. comportament------fuga disociativa

Disociatie- lipsa de concordanta intre constiinta, identitate, memorie, comportament motor.

Epidemiologie:

- femeile tinere;

- frecventa crescuta – care afecteaza senzorialitatea si motricitatea=cecitate psihogena;

- amnezii disociative - in perioade critice: razboi, catrastofe;

- frecventa crescuta a manifestarilor disociative – culturi primitive;

Etiopatogenie:

Teoria psihanalitica:

- pulsiuni nesatisfacute refulate in inconstient unde pastreaza o dinamica aparand ca simptome de conversie;

- conflictele intrapsihice------(exprimate)---- limbaj corporal;

- simptomele conversive au valoare simbolica;

Tulb disociativa

- nevroza isterica in care pacientul pune in joc mecanisme uzuale de defensa: negare, translare;

- simptomele trebuie sa aduca pacientului un castig primar---evita confruntarea, cu scaderea tensiunii

intrapsihice;

- aduce si castig secundar: avantaj din partea anturajului;

Clinica generala:

1. debut dupa o situatie psihotraumatizanta;

2. fugacitatea simptomelor;

3. durata variabila ( se stinge dupa obtinerea beneficiului)

4. manifestari dramatice cu atitudine detasata

5. distribuirea acuzelor se face dupa un model personal si nu pe dermatoame

6. acuzele remit prin sugestie; tind sa se repete la cel mai mic stimul;

7. accentuate in prezenta publicului, descurajate de solitudine;

8. clinic si paraclinic negativ;

Motricitate: pareze/paralizii, afonie, akinezie/tremor, opistotonus

Senzoriu: vedere in tunel/cecitate, arii de anestezie, hipoacuzie/anosmie;

Memorie: amnezie;
Identitate personala: personalitate multipla;

Tulb complexe: fuga, convulsii/stupor;

Tratament: hipnoza, barbiturice, benzodiazepine psihoterapie

TULBURARE DE IDENTITATE DISOCIATIVA=personalit/identitati distincte la o aceeasi persoana,fiecare dintre

ele putand domina,atunci cand este prezenta,atitudinile,comportam si privirea de sine ale persoanei,ca si cum nu ar
mai exista vrea alta personalit.In general,personalit initiala este amnezica pt celelalte personalit si nu are cunostinta
de existenta lor.Tranzitia de la o personalit la alta tinde sa fie brusc.Unele personalit pot sa fie constiente de unele
aspecte ale altor personalit;fiecare personalit poate sa aiba propriul set de amintiri si asociatii si fiecare personalit are
in general,propriul ei numa sau descriere.Diferitele personalit pot sa aiba caract fiziol diferite(de ex diferite
prescriptii pt ochelari)si rasp diferite la test psihometrica(scoruri diferite ale QI).Pesonalit pot fi de rase,sexe,varste
diferite.Una dintre ele sau mai multe pot sa manifeste semne ale unei tulb psihiatrice coexistente

Semne ale tulb disoc a identit:1)relatari despre distorsiuni ale timp,lipsa de intervaluri de timp/prezenta unor
discontinuitati de timp;2)afla despre episoadele comportamentale de la altii,pt ca pac insusi nu si le aminteste;3)este
recunosc/chemat pe alt nume de catre oameni pe care pac nu ii recun;4)modific notabile ale comportam pac,pac
poate sa se refere la sine prin alt nume sau la persa3a;5)celelalte personalit pot sa fie activate sub hipnoza sau cu
amobarbital;6)folos cuv ‘’noi’’(in loc de ‘’eu’’)in cursul interviului7)gaseste scrieri,desene,productii sau obiecte
printer lucrurile personale pe care nu le recun sau nu le poate explica;8)dureri de cap;9)aude voci a caror origine e in
int si care nu sunt identificate ca separate;10)istoric de trauma emotion/fiz severe in copil(de obicei inaintea vs de
5ani)

Epidemio-5%dintre blv psihiatrici;debut in adolescent(sau chiar mai devreme);F>B;crescuta la rudele de grd1;

Etiolo-abuz sex/psiholog sever in copil;-lipsa de suport din partea altora semnificativi; poate fi implicata epilepsia;se
exclud cauzele medic

Evol+progn-cea mai severa si mai cron dintre tulb disoc;-recuperare incompleta

Testelab+psihol:-interviuri asistate medicam si hipnoza;PET si masurarea flux sg cerebr au evidentiat diferente

metab la diversele personalit

Psihodinam:-abuzul psihol si fiz sever in copil aduce nevoia profunda de distantare a self fata de groaza si
durere=>scindarea inconstienta a unor aspecte ale personalit initiale,fiecare personalit exprimand o anumita emotie
sau stare necesara dar pe care personalit initiala nu indrazneste sa le exprime;in cursul abuzului copilul incearca sa
se protejeze de trauma prin disociere fata de actele terifiante devenind in esenta o alat pers;self-urile disociate devin
o metoda profund inradacinata(ingrained)de auto-protectie pe termen lung fata de amenintarile emotionale percepute

Elemente de diagnostic

- existenta aparenta a doua sau mai multe personalitati distincte intr-un individ, cu numai una din ele
evidenta la un moment dat (fiecare personalitate preia controlul comportamentului)

- incapacitate de a evoca informatii personale importante a carei intindere este prea mare ptr a fi explicata
prin uitare;

- fiecare personalitate este completa, cu propriile amintiri;

- la copii, nu pot fi atribuite unor companioni de joc imaginari;

- incapacitate de a integra aspecte ale identitatii, memoriei, constiintei;

- exista o identitate primara pasiva, dependenta, culpabila, depresiva; cele alternative sunt contrarii cu cea
primara;

- identitatile alternative iau controlul succesiv, se critica reciproc, par a fi in control/conflict deschis;
- lacune mnestice pt istoria personala;

- amnezie asimetrica dar reversibila;

- pot aparea halucinatii auditive/vizuale;

- tranzitiile dintre identitati sunt declansate de un stres psihosocial;

- timpul comutarii de la o identitate la alta (secunde/gradual)

- comutarile includ: clipit rapid, grimase, modif de voce, comportament, intreruperea fluxului ideativ;

- personalitatile nu au acces la amintirile proprii fiecareie;

Tulb mentale asociate (hipnotizabili)

- abuzati fizic/sexual in copilarie;

- simptome posttraumatice/stres posttraumatic

- automutilare/comportament suicidar si agresiv

- tulb afective/sexuale/comportament alimentar sau somn

- impulsivitate

- personalitate borderline

Date de laborator: in sectiune transversala prin diversele stari de identitate – scade AV, toleranta la durere, astm,
scaderea tolerantei la glucoza oral

Conditii medicale asociate: migrene, colon iritabil, astm bronsic;

- barbati frecventa scazuta, femei frecventa crescuta 8-15 identitati (dupa 50 ani regreseaza; reapare in caz de
stres)

Diagnostic diferential:

1. conditii medicale generale

2. epilepsie cu crize partiale complexe: episoade 30 sec-5 minute; nu exista istoric de maltratare/abuz;
EEG/deprivare de somn---diagnostic

3. efecte fiziologice ale unor substante

4. simptome de transa si transa cu posesiune+descriu spirite/entitati ext care au intrat in corpul lor si au
preluat controlul;

5. alte tulb psihice: schizofrenie=tulb formala de gandire si deterior sociala, tulb psihotice, tulb bipolara ( se
poate interpreta eronat ca fiind idee deliranta, halucinatie, fluctuatii de dispozitie), anxietate, tulb de somatizare, tulb
de personalitate(instabilit dispozitionala,comportamentala si interpersonala pot fi confundate cu diferitele personalit)

6. simularea

Criterii de certitudine ptr personalitate multipla sunt:

a. comutari rapide in stari de identitate;

b. persistenta si consistenta comportamentelor;

c. amnezia reversibila;

d. relatarile familiei

e. hipnotizabilitatea

7. simularea

Criteriile de diagnostic pentru Tulburarea de Identitate Disociativă

A. Prezenţa a două sau mai multe stări de personalitate sau identităţi distincte

(fiecare cu propriul său pattern durabil de percepere, relaţionare cu, şi

gandire despre ambianţă şi sine).

B. Cel puţin două dintre aceste stări de personalitate sau identităţi iau in mod

recurent controlul comportamentului persoanei.

C Incapacitatea de a evoca informaţii personale importante, care este prea

extinsă pentru a putea fi explicată prin uitarea comună.

D. Perturbarea nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe

(de ex., unui blackouts sau comportament haotic, in cursul intoxicaţiei

alcoolice) sau ale unei condiţii medicale generale (de ex., unei crize parţiale

complexe). Notă: La copii, simptomele nu sunt atribuibile unor companioni

de joc imaginari sau altui joc fantezist.

Criterii ICD 10: -pac manif adesea o negare a problemelor sau dificultatilor care pot fi evidente pt altii;-derealizarea
si depersonalizarea nu se includ aici deoarece sunt de obivei afectatedoar aspecte limitate ale identitatii personale si
nu sunt asoc cu pierderea performantei in termenii senzatiei,memoriei si miscarilor

a.Trasaturile clinice, asa cum sunt specificate pt tulb individuale

b.Nici o dovada a unei tulburari somatice care ar putea explica simptomele.

c.Dovada cauzalitatii psihologice, in forma unei clare asociatii in timp cu probleme si evenimente stresante sau
relatii perturbate (chiar daca pac neaga).

TRATAM:-psht orientata catre constientizare(prin hipnoza sau interviu asistat medicam);-farmacoterap nu a fost
utila;-scop terap:reconcilierea afectelor disparate,scindate prin ajutarea blv sa inteleaga ca motivele initiale ale
scindarii nu mai exista si ca afectele pot fi exprimate de 1singura persoana intreaga fara ca selful sa fie distrus prin
aceasta

Amnezia Disociativă-pierderea unor amintiri personale importante,de obicei stresante sau traumatizante,cu pastrerea
capacit de invatare a materialului nou;nu e cauzata de o cond medicala sau drog.Bolnavul e constient si isi da seama
de pierderea de memor,cel mai frecv e amnezia localizata in care s-au pierdut evenim unei scurte per de timp;se
poate constata o aparenta indiferenta fata de pierderea de memor,sau sa survina o usoara intunecare a constientei;de
regula –debut brusc;alert(neconfuz)inainte si dupa pierdere

Epidemio:-cea mai frecv;in special dupa dezastre sau in timp de razboi;F>B;adolescenta

Etiolog:-trauma emotion precipitanta;se exclud cauzele medicale

Evol+progn:-terminare brusca;putine recurente

Teste de lab si pihol-interviul asistat medicam;starea blv cu amnezie org tinde sa se inrautateasca sub amobarbital, in
timp ce la pac cu amnezie psihogena memoria poate sa revina

Psihodinam:--pierd memor e secundara unui conflict psihol dureros,in care pac are resurse emotion
limitate;defensele includ:represia(blocarea inconst a impuls tulburatoare in afara sferei constientului)negarea(realit
ext e ignorata)disocierea(separarea si fct independ a unui grup de procese mentale fata de altele)

- ICD_10:Principala trasatura este pierderea memoriei, de obicei pt evenimente recente importante, care nu
se datoreaza unei tulb mentale organice si este prea intensa pt a fi explicata prin uitare sau oboseala
normala.Amnezia este de obicei centrata pe evenim traum(accidente, pierderi de fiinte dragi).Este de obicei partiala
si selectiva.Amploarea si globalitatea amneziei variaza de la o zi la alta si intre examinari,dar exista un nucleu
comun persistent care nu poate fi reamintit in starea de veghe.Starile afective care insotesc amnezia sunt f
variate(depresie,perplexitate,disconfort,acceptarea calma;poate aparea vagabondajul local,fara scop dar e insotita de
obicei de neglijare de sine si dureaza rar mai mult de o zi sau 2) amnezia completa si generalizata e rara si e de
obicei in cadrul fugii;

- insotita de depresie severa, anxietate, depersonalizare -/- perplexitate, disconfort, comportament captiv de
atentie, deseori acceptare calma;

- frecventa la adultii tineri; cazuri extreme la barbati supusi la stresuri de lupta;

DSM 4

Amnezia localizata= nu-si aminteste evenimente care au avut loc in decursul unei perioade circumscrise de timp (in
primele ore care urmeaza unui eveniment profund perturbant)

Amnezie selectiva= pacientul isi aminteste ceva dar nu toate evenimentele din cursul unei perioade circumscrise de
timp;

amnezia generalizata= incapacitate de evocare a evenimentelor unei anumite date pana in prezent;

amnezia sistematizata= pierderea memoriei ptr o anumita categorie de informatii( ex propria familie, anumite
persoane)

Sdr Gauser= dau raspunsuri alaturi de intrebari;

Alte probleme care insotesc: disfunctie sexuala, automutilare, impusuri agresive, suicid

- pacientul prezinta hipnotizabilitate crescuta; este constient de pierderea memoriei.

Criterii ICD 10:

Un dg cert necesita:

a.Amnezia, fie partiala, fie completa, pentru evenimente recente care sunt de natura traumatica sau stresanta;

b.Absenta tulburarilor cerebrale organice, intoxicatiei sau oboselii excesive.

Criteriile de diagnostic DSM IV pentru Amnezia Disociativă

A. Perturbarea predominantă o constituie unul sau mai multe episoade de incapacitate de a evoca informaţii
personale importante, de regulă de natură traumatică sau stresantă, si car e este prea intinsă pentru a putea fi
explicată de uitarea comună.
B. Perturbarea nu survine exclusiv in cursul tulburării de identitate disociativă, fugii disociative, stresului
posttraumatic, stresului acut sau tulburării de somatizare si nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei
substanţe (de ex., un drog de abuz, un medicament) sau ale unei condiţii neurologice ori ale altei condiţii medicale
generale (de ex., tulburarea amnestică datorată unui traumatism cranian).

C. Simptomele cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic in domeniul social, profesional sau in alte
domenii de funcţionare importante.

Diagnostic diferenţial

1. 1.Amnezia disociativă trebuie să fie distinsă de tulburarea amnestică datorată unei condiţii medicale
generale , in care amnezia este considerată a fi consecinţa fiziologică a unei condiţii neurologice sau a altei condiţii
medicale generale (de ex., un traumatism cranian, epilepsia). Amnezia asociată cu o condiţie medicală generală de
regulă nu este reversibilă. Tulb amnestica datorata unei leziuni cerebrale (retrograda)

- perturbarea evocarii, desi circumscrisa este retrograda ( eveniment dinainte de traumatism)

- exista istoric de traumatism fizic/inconstienta dupa TCC

- in amnezia disociativa – amnezia e anterograda (limitata la perioada traumatismului ) + nu exista probleme

in invatarea informatiilor noi;

- recuperarea prompta a amintirilor pierdute e proba

2. epilepsie- criza: deteriorarea memoriei are debut brusc; exista anomalii motorii; EEG

3. delir, dementa: pierderea memoriei + probleme cognitive, afective, lingvistice, atentie, perceptie,
comportament; in AD amnezia intereseaza datele autobiografice cu capacitate cognitiva normala;amnezie
anoxica,infectii cerebr,T cerebr,tulb metab(uremie,hglicem,porfirie,encefalopat HTA)amnezie postcontuzion,post-
operatorie

2. Pierderea memoriei asociată cu uzul unor substanţe sau al unor medicamente( ex. ,,Blackouts-urile’’ datorate
abuzului de alcool/droguri).

3. Amnezia din timpul fugii disociative sau al tulburării de identitate disociativă.

4. stresul postraumatic şi stresul acut,insotite de amnezie pentru evenimentul traumatic.

5.Tulburarea de somatizare.

6. Amnezia de simulare. exista probleme evidente legate de bani, pericol de moarte, situatii judiciare; pacientii au
simptome floride, acute

7. lacunele mnestice normale.

8.amezia legata de somn(somnambulism)

9.amnezie globala tranzitorie

10. Starea amnestica(sdr Korsakoff)= evocarea imediata e normala dar dupa 2-3 minute nu mai e;

11. Declinul cognitiv in legatura cu etatea si formele nonpatologice de amnezie: memoria de fiecare zi, amnezia
posthipnotica, amnezia infantila si a copilariei, amnezia ptr somn si vis.

12.TEC(sau alte socuri electrice intense)

Evoluţie
Amnezia disociativă poate fi prezentă la orice grup de etate, de la copii mici pană la adulţi. Principala manifestare la
cei mai mulţi indivizi o constituie o lacună retrospectivă in memorie. Durata afirmată a evenimentelor pentru care
există amnezie poate fi de la cateva minute pană la caţiva ani. Poate fi descris un singur episod de amnezie, deşi au
fost descrise frecvent două sau mai multe episoade.

Tratam—in general recuperarea e spontana,fara tratam;1)hipnoza-relaxeaza pac intr-o masura suficienta pt a-si
aminti informatiile uitate;2)interviul asistat medicam-iv barbiturice cu durata de act intermediara sau
scurta/BZD=ajuta pac sa isi redobandeasca amintirile uitate;3)psht=ajuta blv sa incorporeze amintirile in starea lor
constienta

Fuga disociativa:-plecarea brusca,neasteptata de la locul de munca sau de acasa si incapacit de a-si aminti aspecte
importante ale identit anterioare(nume,familie,ocupatie);este adesea asumata o noua identit

Semne si simpt:pierderea brusca a memora soc cu o calatorie(deplasare) cu scop,neconfuziva adesea pe per extinse
de timp;pierderea partiala/completa a vietii de pana atunci,adesea fara constientizarea acestei pierderi;asumarea unei
noi identit aparent normale,nonbizare;poate sa apara perplexitatea si dezorientare;comportam normal pe parcursul
fugii

Epidemio:rara;mai frecv duoa dezastre/razboi;raport sexe si varste variabile

Etiolog:=trauma emotion precipitanta;=abuz masiv de alcool poate fi predispozant;=tulb de

personali:borderline,histrionica,schizoida,predispozante;=sevor exclude cauze medic

Evol+progn:=de obicei scurta:ore/zile;poate sa dureze luni si sa implice o calatorie extensiva;=recuperarea este de

obicei spontana si rapida;=recurentele sunt rare

Are toate trasaturile amneziei disociative, si , in plus, o plecare, aparent fara scop, de acasa, de la locul de munca, in
timpul careia grija pentru sine este mentinuta.

Criterii ICD 10:

a.Trasaturile amneziei disociative

b.Calatorie fara scop in afara zonei uzuale cotidiene

c.Mentinerea auto-ingrijirii bazale(alimentare, spalare) si a interactiunilor sociale simple cu strainii.

Criteriile de diagnostic pentru Fuga Disociativă

A. Perturbarea predominantă o constituie o călătorie inopinată departe de casă sau de locul uzual de muncă, cu
incapacitatea de a reaminti propriul trecut.

B. Confuzie referitoare la identitatea personală sau asumarea unei noi identităţi (parţial sau complet).

C. Perturbarea nu survine exclusiv in cursul tulburării de identitate disociativă şi nu se datorează efectelor

fiziologice directe ale unei substanţe (de ex., un drog de abuz, un medicament) sau ale unei condiţii medicale
generale (de ex., epilepsia de lob temporal).

D. Simptomele cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic in domeniul social, profesional sau in alte
domenii importante de funcţionare.

Elemente si tulburări asociate Pot fi prezente depresia, disforia, dezolarea, ruşinea, culpa, stresul psihologic,
impulsuri conflictuale, suicidare si agresive.

Prevalentă
in populaţia generală a fost raportată o rată de prevalentă pentru fuga disociativă de 0,2%. Prevalenta poate creste in
cursul perioadelor de evenimente extrem de stresante, cum ar fi războiul sau un dezastru natural.

Evoluţie

Debutul fugii disociative este de regulă in raport cu evenimente de viaţă traumatizante, stresante sau copleşitoare.
Cele mai multe cazuri sunt descrise la adulţi. Cel mai frecvent sunt raportate episoade unice, care pot dura de la
cateva ore la cateva luni. Recuperarea este de regulă rapidă, insă in unele cazuri poate persista o amnezie disociativă
refractară.

Teste de lab si psihol:hipnoza sau interviul asistat medicam-daca pac isi redobandeste memoria cu ajutorul acestor
proceduri

Dg dif:

1.Conditii medicale specifice(traumatism cranian).

2. Epilepsia de lob temporal-fuga postictala.

3. Episodul maniacal:exista idei de grandoare, comportament inadecvat, nu exista identitate alternativa.

4. SCH: exista un limbaj dezorg,idei delirante,negative.

5. Simularea constienta.

6.Vagabondaj.

7.Dementa.

8.Tulb cogn-mersul pac nu este la fel de complex sau orientat catre o tinta

9.Amnezia disociativa-nu exista calatorie cu tinta si nici o noua identitate

Tratam:=hipnoza si interv asistat medicam-dezvaluie stresorul precipitant;=psht-ajuta pac sa incorporeze stresorul

pp in propriul psihism intr-un mod sanatos si integrat;de electie:psht expresiv-suportiva psihodinamica

Tulb de depersonalizare-ep persistente,recurente de a se simti detasat de propriul self/corp(simte ca se comporta

mecanic sau ca si cum ar fi intr-un vis);sunt frecv distorsiunile senz de timp si spatiu,senzatia ca extremitatile sunt
prea mari sau prea mici si derealizarea(senzatia de stranietate in leg cu lumea ext);pac se pot simti ca niste
roboti;frecv:ameteala,ruminatii depresive si obsesive,anxiet si preocuparile somatice;testarea realitatii este
intacta;ego-dinamica

Epidemio:rara dupa 40ani;mai frecv la F;stresul,anxietatea si depresia sunt fact predispozanti;se vor exclude cauzele
medic

Evol+progn-debut de obicei brusc;tinde sa fie cron

Criterii DSM:A. Trairi persistente/recurente de detasare,ca si cum cineva ar fi un observator exterior al propriilor
procese mentale sau al propriului corp(simtindu-se ca si cum ar fi intr-un vis)

B. In cursul trairii testarea realitatii ramane intacta

C.Depersonalizarea produce suferinta seminih clinic sau alterari soc/ocupationale sau alte domenii importante ale fct

D. Trairea nu apare exclusiv in cursul altei tulb mentale(SCH,tulb de panica,stres acut,alta tulb disociativa)si nu se
dat efect fizol directe ale unei subst(drog de abuz,medicam) sau cond medic gener(epi lob T)
Diagn diferential =tulb afective;=tulb anx;=SCH;=tulb disoc a identit;=uz de subst;=efecte adv ale
medicam;=tumori;=lez cerebr si tulb comitiale

Cauze: •tulb neurol-epi,migreba,T cerebr,b cerebro-vasc,TCC,encefalita,paralizie generala progresiva,dementa

Alzh,b Huntington •tulb metab:hglicem,htir,intox CO2,intox mescalina,botulism,Hventilatie •persoane
normale:epuizare,plictiseala,deprivare sensor,soc emotion •tulb mintale:SCH,tulb depresive,ep maniacale,tulb
anx,OCD,tulb conversiva

Tratam:-anxiolitice;-psht suportiva si orientate catre constientizare

Stupor disociativ:Stuporul este dg pe baza diminuarii profunde/absentei miscarilor voluntare si a raspunsului normal
la stimuli externi , cum ar fi lumina, zgomotul/atingerea.Pac sta neiscat pe per lungi de timp.Vorbirea, miscarea
spontana si cu scop sunt absente /aproape absente.Desi unele grade de perturbare ale nivel de constiinta pot fi
prezente,tonus musc,postura,respiratia,uneori deschiderea ochilor si misc oc coordonate sunt de o maniera clara ca
pac nu e nici adormit,nici inconstient

Criterii dg:

a.Stupor

b.Absenta unei tulb somatice sau psihice care ar putea explica stuporul.

c.Dovada unor evenimente stresante recente sau probleme curente.

Dg dif: •stuporul catatonic-adesea precedat de simpt/comportam sugestive pt SCH si •cel depresiv sau maniacal-se
dezv de obicei mai lent+e importanta si o relatare de la un martor

Tulb de transa si posesiune:

Sunt tulburari in care exista o pierdere temporara a simtului identitatii personale si a constientizarii depline a
ambiantei inconjuratoareAtentia si constientizarea pot fi limitate la unul/doua aspecte ale ambiantei imediate si
exista un set limitat de miscari,posturi si expresivitati.Include doar tulburari involuntare sau nedorite, care perturba
activitatile obisnuite si care apar in afara situatiilor religioase .Kaplan:perturb ale constientei,identit sau memor care
apar in anumite locuri sau culturi,cu diminuarea marcata sau focalizarea selectiva a responsabilit fata de stimulii din
mediu;la copii astfel de stari pot sa urmeze dupa abuz fiz sau traume

Diagn dif-• psihoze sch sau acute cu deliruri sau halucin;-•personalit multipla;-•tulb de transa corelata cu tulb
somatica(epi de lob T/lez cerebr);-•intox cu subst psihoactive

Tulb disociative ale miscarii si senzatiei:

In aceste tulb exista o pierdere sau o alterare in functionarea miscarilor si senzatiilor(cutanate).Ele sunt modificate,
astfel ca pac apare ca avand o tulburare somatica, dar nu poate fi gasita nici una care sa explice simptomele.Gradul
de incapacitate ce rezulta din toate tipurile de simptome, poate varia la un moment dat, depinzand de nr si tipul altor
persoane prezente si de starea emotionala a pac.Poate fi prezent in plus fata de un nucleu central si invariabil de
pierdere a motilitatii sau sensibilitatii care nu este sub control voluntar si o crestere variabila a comportamentului
captiv de atentie.Se dezv in stransa legatura cu stresul psihologic.Prezinta o acceptare calma,,frumoasa indiferenta’’
a unei serioase incapacitati, si se intalneste si la indivizi bine adaptati fata de boli somatice grave.Exista anomalii
premorbide ale relatiilor personale si personalitatii.Adesea sunt vazute la adolescenti, mai ales la fete.Senzatiile
aditionale(durerea) se includ la tulburarile somatoforme.Manifestarile prezentate anturajului pot fi dramatice,in rel
temporala cu psihotrauma,corespunzand reprezentarii mentale a pac despre boala sa,si mai putin conform criteriilor
medicale;fct lezata are val simbolica,de a carui decriptare depinde si demersul terapeutic

ICD:

a.Absenta unei tulb somatice;

b.Pozitia psihologica si sociala si relatiile personale ale pac trebuie sa fie suficient de bine cunoscute pentru a
permite o formulare convingatoare a motivelor aparitiei tulburarii.

Dg dif:•SCH, •depresia severa,•simularea constienta•in stad incipiente ale tulb neurolog progresive(MS;LES).

Tulb disociative motorii:

Cele mai comune variante sunt pierderea capac de a misca integral/partial un membru/mbr-le=>miscari slabe si
lente;Grade variate de necoordonare(ataxie) pot fi evidentiate, mai ales la membrele inferioare, rezultand un mers
bizar/incapacitatea de a sta nesprijinit(astazie-abazie).Mai pot exista tremuraturi/scuturari exagerate ale uneia sau
mai multor extremitati/intregului corp.

Convulsii disociative(pseudoconvulsiile)

-pot mima atacurile epileptice, foarte asemanatoare in termeni de miscare, dar in convuls disociative muscarea
limbii/echimoze serioase dat caderii/incontinenta urinara sunt rare, iar pierderea cunostintei este absenta/inlocuita de
stupor/transa.

Anestezia/pierderea senzoriala disociativa:sunt zone de anestezie cutanata avand adesea margini ce arata ca ele sunt
asociate mai degraba cu ideile pac privind functiunile corpului, decat cu cunostintele medicale.Se acompaniaza de
tulb senzoriale:pierderea vederii este rareori totala, este vorba de o pierdere a acuitatii/estompare gen a
vederii/vedere prin tunel.Mobilitatea gen si performanta motorie a pac este bine pastrata.Surditatea si
anosmiadisociativa sunt rare;

Sindromul Ganser: tulburare caracterizata prin ,,raspunsurii aproximative’’la intrebari sau vorbirea in afara subiect,
de obicei insotite de multe alte simptome disociative si adesea in circumstante ce sugereaza o etiologie psihogena.

Tulburare de personalitate multipla/tulb de identitate disociativa: este rara si exista controverse privind masura in
care ea este iatrogena sau specific-culturala.Esential este prezenta a 2/ mai multe personalitati distincte intr-un
individ, cu numai una din ele evidenta la un moment dat.Fiecare personalitate este completa, cu propriile sale
amintiri, comportament si preferinte.O personalitate e dominanta , dar nici una din ele nu are acces la amintirile
celeilalte si aproape niciodata nu realizeaza existenta celeilalte.Schimbarea de la o personalitate la alta e brusca si
strans asociata cu evenim traumatice.Exista o identitate primara : pasiva, dependenta, culpabila, depresiva, iar cele
alternative sunt contrastante cu cea primara.Identitatile altern iau controlul succesiv, se critica reciproc, par a fi in
conflict deschis.Exista lacune mnestice pt istoria personala, o amnezie asimetrica dar reversibila.Pot apare haluc
aud/viz.Tranzitiile dintre identitati sunt decl de un stres psihosocial.

Tulb mentale asoc: pac care au fost abuzati fizic/sexual in copil;automutilare/comport suicidar si agresiv;tulb
afective/sexuale/comport alimentar sau somn ;impulsivitate;pers borderline.

Dg dif:CMG,Epilepsie cu crize partiale complexe;Efecte fiziol ale unei subst;Simptome de transa si transa cu
posesiune;Alte tulb psihice;Simularea.\

Stari disoc la persoane care au fost supuse unor per de persuasiune coercitiva prelung si intensa- de ex:spalarea
creier,indoctrinarea in cursul captivitatii la teroristi sau cultisti

TULBURARI SOMATOFORME:

Elementul comun al tulburărilor somatoforme il constituie prezenţa de simptome somatice care sugerează o condiţie
medicală generală (de unde termenul de somatoform), dar care nu sunt explicate complet de o condiţie medicală
generală, de efectele directe ale unei substanţe ori de altă tulburare mentală (de ex., panica). Contrar tulburărilor
factice si simulării, simptomele somatice nu sunt intenţionale (adică, sub control voluntar).Anteced patol
numeroase’’bolnavicios’’ Pac rezista de obicei incercarilor de a discuta posibilit unei cauzalitati psiholog,chiar daca
debuut si evolutia arata o stransa relatie cu evenim neplacute,dificult si conflicte;Poate exista adesea un comportam
de captare a atentiei,mai ales la pac care resimt esecul lor de a convinge medicii de natura esential somatica a bolii
Elemente descriptive şi tulburări mentale asociate. Indivizii cu tulburarea de somatizare işi descriu de regulă acuzele
in termeni plini de culoare, exageraţi, iar informaţia factuală specifică lipseşte adesea. Ei solicită adesea in acelaşi
timp tratament de la mai mulţi medici, ceea ce poate duce la combinaţii de tratamente complicate si uneori
hazardate. Simptomele anxioase proeminente şi dispoziţia depresivă,abuz alcool,subst,tulb conversiva, sunt foarte
frecvente la fel şi comportamentul antisocial si impulsiv, ameninţări si tentative de suicid. Vieţile acestor indivizi, in
special ale celor cu tulburări de personalitate asociate sunt adesea la fel de haotice si de complicate ca si istoricul lor
medical. Uzul frecvent de medicamente poate duce la efecte colaterale si la tulburări in legătură cu o substanţă.
Aceşti indivizi se supun de regulă la numeroase examinări medicale, procedee diagnostice, intervenţii chirurgicale si
spitalizări care expun persoana unui risc crescut de morbiditate asociată cu aceste procedee. Tulburarea depresivă
majoră, panica si tulburările in legătură cu o substanţă sunt asociate frecvent cu tulburarea de somatizare.
Tulburările de personalitate histrionică, borderline si antisocială sunt tulburările de personalitate cel mai frecvent
asociate.

Prevalentă

Studiile au raportat rate de prevalentă mergand de la 0,2% la 2% la femei si de mai puţin de 0,2% la bărbaţi. Afect
mai ales pers mai <educate,cu statut soc-ec ↓;de regula debut-in adolescenta si la adult tanar

Etiolog-a. psihosoc-simpt pot fi explicate prin supresia/represia maniei fata de altii cu intoarcerea maniei catre
self;organiz punitiva a personalit,cu superego puternic;stima de sine e↓;identific cu un partinte care constitue
modelul pt rol de blv;anumita similaritate dinamica cu depresia;anxietatea e convertita in simpt sepcifice;b.
genetica-anteced famil poz;

Teste de lab si psihol: anormalitati neuropsihol minore la unii pac(de ex efectuarea defectuoasa a inputului somato-
senzor)

Evoluţie

Tulburarea de somatizare este o tulburare cronică, dar fluctuantă in severitate,care se remite rar complet. Trece rar
un an fără ca individul sa nu solicite o examinare medicală, impins fiind de acuze somatice neexplicate. Criteriile de
diagnostic sunt satisfăcute de regulă inainte de etatea de 25 de ani, iar simptomele iniţiale sunt adesea prezente din
adolescenţă. Dificultăţile menstruale pot fi unul dintre cele mai precoce simptome la femei. Simptomele sexuale sunt
asociate adesea cu discordie maritală.

Pattern familial

Tulburarea de somatizare este observată la 10% -20% dintre femeile rude biologice de gradul I ale femeilor cu
tulburare de somatizare.

Criteriile de diagnostic pentru Tulburarea de somatizare

A. Un istoric de multe acuze somatice incepand inainte de etatea de 30 de ani care survin o perioadă de mulţi ani si
care au drept rezultat solicitarea tratamentului sau o deteriorare semnificativă in domeniul social, profesional sau in
alte domenii importante de funcţionare.

B. Fiecare dintre următoarele criterii trebuie să fi fost satisfăcute, cu simptome individuale survenind oricand in
cursul perturbării:

(1) patru simptome algice: un istoric de durere cu cel puţin patru sedii sau funcţiuni diferite (de ex., cap, abdomen,
spate, articulaţii, extremităţi, piept, rect, in cursul menstruaţie!, raportului sexual ori micţiunii);

(2) două simptome gastrointestinale: un istoric de cel puţin două simptome gastrointestinale, altele decat durerea (de
ex., greaţă, flatulenţă , vărsături, altele decat in cursul sarcinii, diaree sau intoleranţă la diverse alimente);

(3) un simptom sexual: un istoric de cel puţin un simptom sexual sau de reproducere, altul decat durerea (de ex.,
indiferenţă sexuală, disfuncţie erectilă sau ejaculatorie, menstruaţii neregulate, sangerare menstruală excesivă,
vărsături pe toată durata sarcinii);
(4) un simptom pseudoneurologic: un istoric de cel puţin un simptom sau deficit sugerand o condiţie neurologică
nelimitată la durere (simptome de conversie, cum ar fi deteriorarea coordonării sau echilibrului, paralizie sau
scăderea localizată a forţei musculare, dificultate in deglutiţie sau senzaţia de nod in gat, afonie, retenţie de urină,
halucinaţii, pierderea senzaţiei tactile sau de durere, diplopie, cecitate,cofoza, crize epileptice, simptome disociative,
cum ar fi amnezia ori o pierdere a cunoştinţei, alta decat leşinul).

C. Fie (1), fie (2):

(1)după o investigaţie corespunzătoare, nici unul dintre simptomele de la criteriul B nu poate fi explicat complet de
o condiţie medicală generală cunoscută ori de efectele directe ale unei substanţe (de ex., un drog de abuz, un
medicament);

(2) cand există o condiţie medicală generală asemănătoare, acuzele somatice sau deteriorarea socială sau
profesională rezultantă sunt in exces faţă de ceea ce ar fi de aşteptat din istoric, examenul somatic sau datele de
laborator.

D. Simptomele nu sunt produse intenţional sau inventate ca (ca in tulbur factice sau simulare).

DG ICD 10:

a.Cel putin 2 ani de simptome somatice variabile si multiple pt care nu s-au gasit explicatii somatice adecvate;

b.Refuz persistent de a accepta sfatul/asigurarea mai multor medici diferiti ca nu exista o explicatie somatica pt
simptome.

c.Un anumit grad de afectare a functionarii sociale si familiale, ce este atribuit naturii simptomelor si
comportamentului rezultant.

Dg diferential:

1.Tulburari somatice reale-se investigheaza atent.

2.tulb afective(depresive) si anxioase( debutul simptomelor somatic multiple dupa 40 ani poate fi o manifestare
precoce a unei tulb depresive primare).

3.tulburarea hipocondriaca-atentia e directionata pe prezenta unui serios proces morbid progresiv si consecintele lui
incapacitante.Pac solicita investigatii pt a confirma boala, iar pac cu tulb de somatizare cer tratament pentru
inlaturarea simpt.Pac cu tulb hipocondr se tem de medicamente, in timp ce pac cu tulb de somat cer si inghit f. multe
medic.

4.Tulburarile delirante(SCH, deliruri somatice si tulb depresive cu deliruri hipocondriace)-tipic este calitatea bizara
a convingerilor, cu un nr redus si o natura mai ct de simpt somatice.

5.Tulb factice, simularea=caracterul intentional pentru castig

6.MS-pt slabiciune ;

7.Virus Epstein-Barr-in sdr de oboseala cron

8.porfiria- dureri andominale

9.simpt c-v din atac de panica,sunt intermitente,episodice

10.tulb conversiva-cauzeaza mai <simpt,cu simbolistica mai clara

11.tulb algica-durerea e de regula unica acuza

12.tulb de ajustare

Tratament: 1)se evita psihotropele(exceptie fac perioadele de anxietate/depresie acuta);se adm AD-in depresiile
secundare;2)psihoterapie-de constientizare/ suportiva pe termen lung si sprijin in depasirea evenim stresante.

Tulburarea Somatoformă Nediferenţiată –categ reziduala,folos pt descrierea unui tablou partial de tulb
somatoforma;multiple acuze somatice care nu sunt sufic de severe/prea vagi pt a justifica diagn de tulb somatoforma
completa;oboseala generala e sdr cel mai frecv;evol impredictibila;frecv se diagn in cele din urma o alta tulb
mentala/cond medic

Criteriile de diagnostic pentru Tulburarea Somatoformă Nediferenţiată

A. Una sau mai multe acuze somatice (de ex., fatigabilitate, pierderea apetitului, acuze gastrointestinale sau urinare).

B. Fie (1), fie (2): (1)după o investigaţie corespunzătoare, simptomele nu pot fi explicate complet de o condiţie
medicală generală cunoscută ori de efectele directe ale unei substanţe (de ex., un drog de abuz, un medicament); (2)
cand există o condiţie medicală generală asemănătoare, acuzele somatice sau deteriorarea socială ori profesională
rezultată este in exces faţă de ceea ce ar fi de aşteptat din istoric, examenul somatic sau datele de laborator.

C. Simptomele cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic in domeniul social, profesional sau in alte
domenii importante de funcţionare.

D. Durata perturbării este de cel puţin 6 luni.

E. Perturbarea nu este explicată mai bine de altă tulburare mentală (de ex., de altă tulburare somatoformă, de o
disfuncţie sexuală, de o tulburare afectivă, anxioasă, de somn sau psihotică).

F. Simptomele nu sunt produse intenţionat sau simulate (ca in tulb factice sau in simulare).

ICD 10: Cand acuzele somatice sunt multiple, variate si persistente, dar nu este intrunit un tablou clinic complet si
tipic, aceasta categorie trebuie luata in seama.(ex poate lipsi maniera intensa si dramatica a plangerilor, acuze
putine).Poate exista/nu o presupusa baza psihologica pt simptomele pe care se bazeaza dg psihiatric, dar trebuie sa
lipseasca orice baza fizica (somatica).

Dg dif:idem ca la tulb de somatizare in gen.

Tulburarea hipocondriaca – frica/convingerea patologica ,de a suferi de o boala grava,cu toate ca nici o astfel de
boala nu e prezenta;Pare sa fie afectat orice organ sau sistem fct,cel mai frecv sunt g-i si c-v;pac crede ca
boala/disfct sunt intr-adevar prezente;examenele somatice,test de lab sunt neg,linistesc blv,dar numai pt scurt
timp,dupa aceasta simpt revin(in delirul somatic pac nu poate fi reasigurat);perturb dureaza de cel putin
6luni;convingerea nu e de intensit deliranta

Trasatura esentiala este o preocupare persistenta privin posibilitatea de a avea 1/mai multe boli somatic serioase si
progressive.Pac manifesta acuze somatice persistente sau preocupari persistente privind fenomenele somatice.

ICD 10:

a.O convingere persistenta privind prezenta uneia/mai multor boli somatice serioase, ca substrat al simptomelor
acuzate, chiar daca investigatii si examinari repetate nu au identificat o cauza somatica adecvata sau o preocupare
persistenta privind presupusa desfigurare sau deformare;
b.Un refuz persistent de a accepta sfatul si asigurarile mai multor medici diferiti ca nu exista nici o boala somatic sau
anormalitate in spatele simptomelor.

Criteriile de diagnostic pentru Hipocondrie

A. Preocuparea subiectului in legătură cu faptul că ar avea sau chiar ideea că are o maladie severă, bazată pe
interpretarea eronată de către acesta a simptomelor corporale.

B. Preocuparea persistă in dispreţul evaluării medicale corespunzătoare si a asigurării de contrariu.

C. Convingerea de la criteriul A nu este de intensitate delirantă (ca in tulburarea delirantă, tip somatic), si nu este
limitată la o preocupare circumscrisă la aspect (ca in tulburarea dismorfică corporală).

D. Preocuparea cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic in domeniul social, profesional ori in alte
domenii importante de funcţionare .

E. Durata perturbării este de cel puţin 6 luni.

F. Preocuparea nu este explicată mai bine de anxietatea generalizată, tulburareaobsesivocompulsivă, panică, un

episod depresiv major, anxietatea de separare sau altă tulburare somatoformă.

De specificat dacă:

Cu conştiinţa maladiei redusă: dacă, pentru cea mai mare parte a timpului in cursul episodului curent, persoana nu
recunoaşte că preocuparea referitoare la avea o maladie este excesivă sau nejustificată.

In hipocondrie, preocuparea poate interesa funcţii ale corpului (de ex., bătăile

cordului, transpiraţia sau peristaltismul), anomalii somatice minore (de ex., o mică durere sau o tuse ocazională), sau
senzaţii somatice vagi si ambigue (de ex., „inima obosită", „vene dureroase").

Prevalentă

Prevalenta hipocondriei in populaţia generală este de l0%.afect B=F;apare la orice vs(vf 30-39ani la B;40-49ani la
F)se intalneste la gemenii monozigoti si la rudele de grd1 ale blv

Etiolog: -psihogena,blv putand sa aiba o Hsensibilit fata de fct si senzatiile corporale(somatice)si un prag scazut pt
durerea sau disconfort fiz(somatic);agresivit fata de altii este indreptata asupra self;org afectat poate sa aiba semnif
simbolica;

Teste de lab si psihol: -examin somatice repetate sunt neg;MMPI-2 evidentiaza scoruri crescute la scala de
isterie;numeroase raspunsuri’’culoare’’la test Rorschach

Psihodinam: -reprimarea maniei fata de altii;deplasarea maniei catre acuze somatice;durerea si suferinta sunt folos
ca pedeapsa pt impulsuri inacceptabile;’’undoing’’

Evoluţie

Hipocondria poate incepe la orice etate, cu cea mai frecventă etate la debut situată la inceputul perioadei adulte.
Evoluţia este de regulă cronică, cu intensificări si ameliorări ale simptomelor, dar şi recuperarea completă poate
surveni uneori. Se pare că debutul acut, durata scurtă, simptomele hipocondriace uşoare, prezenţa comorbidităţii
medicale generale, absenţa unei tulburări mentale comorbide si absenţa beneficiului secundar sunt indicatori de
prognostic favorabil;exacerbarile se asoc de regula cu stres identificabil ale vietii
DG dif:

1.Tulb de somatizare-accent e psu pe simpt si pe posibilit existentei unor tulb somatice multiple si adesea
schimbatoare

2.Tulb depresive(anhedonie,apatie,sentim de devalorizare)

3.Anxietatea generalizata

4.Atacuri de panica.

5.Prez unei conditii medicala gen

6.TOC

7.Fobia specifica(se teme de expunerea la o maladie)

8.Tulb psihotice(sch,tulb deliranta,TDM cu elem psih)

9.Tulb dismorfica corporala.

10.Tulb algica-durerea de acuza majora,de obicei unica

11.Disfct sex

12.Simularea si tulb factice-spitalizari frecv si beneficiu secundar marcat;simpt nu au val simbloica si se afla sub
control constient; la belle indifference lipseste

Elemente si tulburări asociate

Frica de imbătranire si de moarte sunt frecvente. Deşi indivizii cu hipocondrie acordă o mare importanţă sănătăţii
somatice, ei nu au in general deprinderi referitoare la sănătate mai bune (de ex., dietă sănătoasă, exerciţii regulate,
evitarea fumatului) decat indivizii fără tulburare. Istoricul medical este prezentat adesea in detaliu si a la long in
hipocondrie. „Umblatul din doctor in doctor" (doctor shopping)si deteriorarea relaţiilor doctor -pacient, cu frustrare
si supărare de ambele părţi, sunt comune . Indivizii cu această tulburare cred adesea că ei nu au primit asistenţa
medicală corespunzătoare si se opun cu tenacitate trimiterii la unităţile de sănătate mentală. Pot rezulta complicaţii
din procedurile diagnostice repetate, care comportă propriul risc si sunt costisitoare, insă, pentru că aceşti indivizi au
un istoric de multiple acuze fără un fundament somatic clar, ei pot fi examinaţi superficial, si prezenţa unei condiţii
medicale generale poate fi omisă. Relaţiile sociale devin tensionate pentru că individul cu hipocondrie este
preocupat numai de condiţia sa si adesea se aşteaptă la un tratament şi o atenţie specială. Viaţa sa de familie poate fi
perturbată, pe măsură ce ea se centrează tot mai mult pe starea sănătăţii somatice a individului. Adesea, preocuparea
interferează cu performanţa profesională si face pe individ să absenteze de la serviciu, in cazurile mai severe,
individul cu hipocondrie poate deveni complet invalid. Maladii severe, in special in copilărie, şi experienţa
anterioară cu maladia unui membru al familiei, se asociază cu apariţia hipocondriei. Stresorii psihosociali, in special
moartea cuiva apropiat individului, sunt consideraţi a precipita tulburarea in unele cazuri. Indivizii cu hipocondrie au
adesea şi alte tulburări mentale (in special tulburări anxioase, depresive şi somatoforme).

Tratam: a)farmacol=anxiolitice;antidepresive;serotoninergicele sunt utile si in TOC;interviul asistat medicam poate

induce potentiala inlaturare a simpt,doar temporar;b)psihol=psht dinamica orient catre constientizare;=hipnoza si
terap comportam induc si relax;!!tulb conversive prelung pot induce deterior somatica(atrofii,contract musc)

TULB CONVERSIVA= unul sau mai> simpt neurolog asoc cu un conflict sau cu o nevoie psiholog,si nu cu o tulb
somatica,neurol sau leg de subst;=anomal motorii-pareze,ataxie,disfagie varsat,afonie;=perturb ale constientei-
pseudoconvuls,inconstienta;=perturb sau alterri senzor-
cecitate,cofoza,anosmie;anestezie,analgezie,diplopie,anestezie in manusa/ciorap care nu coresp
teritoriilor/distributiei senzor cunoscute)=rel temporala stransa intre simpt si un stres/emotie profunda;=simpt care
afecteaza partea stg a corp sunt mai frecv;=persoana nu e const de fapt ca produce simpt in mod intentionat;=simpt
nu constitue un pattern de rasp sanctionat cultural,iar dupa investigatii adecvate nu poate fi explicat printr-o tulb
fiz(somatica)cunoscuta

Epidemio—incidenta si preval 10%;debut la adult tanar,dar poate sa apara si la vs medie si inaintata;raport

B:F=1:2;istoric familial-mai frecv la membrii familiei;mai frecv la cei cu statut soc-ec si la pers mai <educate

Etiol:a)biol=simpt depinde de activ mec cerebr inhibitorii;susceptibilitate crescuta la cei cu traumatism de lob F sau
late deficite neurol;b)psihol=expresia unui conflict pishol inconstient,care este reprimat;=tulb de personalit-
evitanta,histrionica;impulsul este inacceptabil pt ego si e deghizat prin simptom;=identific cu un membru al familiei
care are aceleasi simpt din cauza unei b somatice reale;

Teste de lab si psihol-potentialele evocate=perturb ale perceptiei somatice si senzor;sunt ↓/absente pe partea
afectata;bateria Halstead-Reitan-usoara deteriorare cogn,deficite atentionale si modific ale perceptiei
vizuale;MMPI-2 si test Rorschach arata pulsiuni instinctuale crescute,represiune sex,agresivitate inhibata

Psihodinam:=unii blv e prezenta ‚’la belle indifference’’-lipsa de ingrijorare fata de boala;=beneficiul primar consta
in reducerea anxiet prin reprimarea impuls inacceptabil,simbolizarea impuls prin simptom(ex:bratul paralizat
impiedica exprimarea impuls agresiv)=alte mec de defensa-formarea de reactie,negarea,deplasarea;=beneficiul sec-
beneficiile oferite de boala;de regula constientizarea acestei dinamici le lipseste blv

Diagn dif:# de o tulb cu substr organic•paralizia-in convers e var in timp si nu urmeaza caile nerv;lipsesc reflex
patolog(Babinski),paralizia spastica,clonus,rigidit in roata dintata;•ataxia-caracter bizar in convers;piciorul poate sa
fie tarat si nu circumdus ca in lez org;astazo-abazia e un mers instabil in cursul caruia blv cu conversie nu cade si
nu se loveste•cecitatea-in neurol nu exista rasp pupilar(exc lez de lob T);miscarile de urmarire lipsesc in cecitatea
adev;diplopia,triplopia,vederea in tunel,monoculare –acuze convers;se folos teste cu prisme distorsionatoare si
lentile colorate;•cofoza-un zg puternic il trezeste pe blv conversiv care doare;teste audiometrice evid rasp var la blv
convers;•acuze senzor-pierderea senzor nu se suprapune cu dermatoamele;•acuzele isterice-durei-cap,lomb
abdom,fata;•pseudoconvulsiv-sunt rare incontin urin,pierdrea control motor si muscarea lb;in epi organica e prez
aura;se cauta anomalii pe EEG;in epi-semn Babinski postictal •SCH-tulb de gandire prezenta;•tulb a dispoz-depresi
sau manie;•simulare si tulb factice cu simpt somatice-simulantii au critica asupra ceea ce fac;●interviul asistat
medicam-produce adesea remisiunea/reducerea simpt convers

Evol si progn:=tulb e recurenta;ep sunt separate de per asimptom!!simpt neurol veritabile(MS,LES etc);fact de
progn bun-debut brusc,stres clar identific;interval scurt intre debut si tratam;QI peste medie,simpt de
paralizie,afonie,cecitate;fact de progn nefav-tulb mintale comorbide;act judiciare in curs;simpt de
tremor,convulsii;se pot asoc-depend de alcool si alte subst;tulb de personalit O-C;tulb anx si depresive;anorexie

Tratam-a)farmacol=BZD pt anxiet si tens musc;AD si ag serotoninerg pt ruminatiile obsesive asupra

simpt;b)psihol=terap orient catre constientizare pt intelegerea de catre blv a conflictelor dinamice;pac invata sa isi
accepte impusl fara a mai folosi tulb ca defensa;terap comportam-iduce relax;hipnoza si reeducarea;narcoanaliza-
inlatura uneori simpt

DISFUNCTIA VEGETATIVA SOMATOFORMA

Simptomele sunt relatate de pac ca si cum ele ar fi datorate unei tulb somatice ale unui sistem sau organ care este in
cea mai mare parte /complet sub control si inervare vegetativa(ex sist c-v,g-i, si respir). Cele mai comune si frapante
cazuri sunt cele care afecteaza sist c-v(nevroza cardiaca), sist respir(hiperventilatia psihogena) si sist g-i(nevroza
gastrica).

Simptomele sunt de obicei de 2 tipuri, nici unul dintre ele neindicand o tulb somatica a organului/sistemului in care
se afla.

Primul tip este caract prin acuze obiective ale activitatii vegetative (palpitatii, transp,roseata,tremor).Al 2 tip este
caract prin simptome extrem de subiective si nespecifice: algii, dureri efemere,arsuri, apasari, distensii si senz de a fi
balonat.Pac le coreleaza cu un organ/sistem specific.Exista o combinatie intre o implicare vegetativa clara, acuze
subiective nespecifice aditionale si o referire persistenta la un organ/sistem particular, ca fiind cauza tulburarii care
da tabloul clinic caracteristic.La multi pac cu aceasta tulb poate exista si o dovada a stresului psihologic corelat cu
tulburarea.

Criterii dg:

1.Simptomele de activare vegetativa autonoma, cum ar fi palpitatiile, transpiratiile, tremor,roseata care sunt
persistente si suparatoare.

2.Simptome aditionale subiective, referindu-se la un anumit organ/sistem.

3.Preocupare si ingrijorare privind posibilitatea existentei unei tulb serioase ale organului/sist respectiv, care nu
dispare in ciuda repetatelor explicatii si asigurari medicale.

4.Lipsa unei dovezi privind existenta unei perturbari semnificative a structurii/functionarii respectivului
organ/sistem.

Dg dif:

1.Tulb de anx gen-nu exista focalizare somatica

2.tulb de somatizare-simptomele nu sunt nici proeminente nici persistent atribuite unui anumt org sau sistem

Tulb somatoforma de tipul durerii persistente(Algia psihogena) –preocupare cu durerea in absenta unei b somatice
care sa explice intensit durerii;durerea nu coresp distributiei neuroanatomice;stresul si conflictele pot sa coreleze
indeaproape cu instalarea/exacerbarea durerii;se poate insoti de simpt senz-mot localiz(anestezii,pareze)sunt frecv si
simpt depresive

Criterii ICD 10:

Acuza predominanta este o durere somatoforma persistenta severa si suparatoare, care nu poate fi explicata pe deplin
de un proces fiziologic/tulb somatica si care apare in asociatie cu un conflict emotional/probleme psihosociale, care
sunt suficiente pentru a permite concluzia ca ele sunt influentele cauzale principale.Se obs si o marcata ↑ a nevoii de
suport si atentie

Criteriile de diagnostic pentru Tulburarea Algică

A. Durerea intr-unul sau mai multe sedii anatomice este elementul predominant al tabloului clinic si este suficient de
severă pentru a justifica atenţie clinică.

B. Durerea cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic in domeniul social, profesional sau in alte
domenii importante de funcţionare.

C. Factorii psihologici sunt consideraţi a avea un rol important in debutul, severitatea, exacerbarea sau persistenţa
durerii.

D. Simptomul sau deficitul nu este produs intenţional sau simulat (ca in tulburarea factice sau simulare).

E. Durerea nu este explicată mai bine de o tulburare afectivă, anxioasă sau psihotică si nu satisface criteriile pentru
dispareunie.

A se codifica după cum urmează:

-Tulburare algică asociată cu factori psihologici;

-Tulburare algică asociată, atat cu factori psihologici, cat şi cu o condiţie medicală generală.

-Acută: durata de mai puţin de 6 luni;

-.Cronică: durata de 6 luni sau mai mult.

Elemente si tulburări asociate

Durerea poate perturba sever diverse aspecte ale vieţii cotidiene. Şomajul, incapacitatea si problemele de familie
sunt frecvent intalnite printre indivizii cu forme cronice de durere. Poate apare dependenţa sau abuzul iatrogen de
opiacee, ori dependenţa sau abuzul de benzodiazepine. Un istoric de abuz sau dependenţă de o substanţă, fie de un
drog ilicit, fie de un medicament prescris, creste riscul de dezvoltare a dependenţei sau abuzului de o substanţă
controlată prescrisă pentru tratamentul durerii. Chiar indivizii fără un istoric de dependenţă sau abuz de o substanţă
sunt expuşi insă uneori dezvoltării unor astfel de probleme. Mai mult de un sfert dintre indivizii cărora le-au fost
prescrise opiacee pentru tratamentul durerii cronice pot dezvolta abuz sau dependenţă. Indivizii a căror durere este
asociată cu depresie severă si cei a căror durere este in legătură cu o maladie terminală, de cele mai multe ori cancer,
par a fi expuşi unui risc crescut de suicid. Durerea poate duce la inactivitate si la izolare socială, care duc in schimb
la probleme psihologice (de ex., depresie) si la reducerea rezistenţei fizice, care conduc la randul lor la fatigabilitate
si la durere suplimentară. Durerea pare a fi asociată cu alte tulburări mentale, in special cu tulburări afective si
anxioase. Durerea cronică pare a fi asociată mai frecvent cu tulburările depresive, pe cand durerea acută pare a fi
asociată mai frecvent cu tulburările anxioase. Atat formele acute, cat si cele cronice de tulburare algică sunt asociate
frecvent cu diverse probleme de somn. Simptomele hipnice frecvente la indivizii cu durere cronică includ intarzierea
debutului somnului, deşteptări frecvente din somn, somnul nereconfortant si reducerea duratei somnului. Tulburările
de somn, cum ar fi apneea de somn obstructivă şi mioclonusul nocturn sunt procentual mai frecvente printre
indivizii cu durere cronică decat in populaţia generală .

Date de laborator asociate, pot revela patologia asociată cu durerea [de ex., descoperirea unei hernii de disc lombare
la un examen IRMN(rezonanţă magnetică) la un individ cu durere radiculară in regiunea lombară].

Prevalentă

Durerea care cauzează o deteriorare sau detresă semnificativă in funcţionare este frecventă. Prevalenta tulburării
algice este insă neclară. Tulburarea algică asociată, atat cu factori psihologici, cat si cu o condiţie medicală generală
pare a fi relativ frecventă in anumite unităţi clinice, in special in cele in care durerea este o problemă importantă.
Traumatismele fiz pot ssa aiba rol predispozant

Explor diagn-ex somatic complet,inventarul durerii,inventarul simpt somatice-SSI

Epidemio:-debut la orice vs,in special la 30-50ani;mai frecv la F;exista dovezi asupra incidentei ridicate a
durerii,depresiei si alcoolismul la rudele bilog de grd1

Etiol:a)comportam-comportam sunt intarite atunci cand sunt recompensate;b)interpersonala-mod de a manipula si a

castiga avantaje in cadrul unei rel;c)biolog-poate exista o anomalie structurala sau ch senzor si limbice care ii
predispun la durere;d)psihodinam—pot sa exprime simbolic un conflict intrapsihic;mec de
defensa:deplasarea,substitutia,represia

Evoluţie

Cel mai frecvent, durerea acută se rezolvă in perioade de timp relativ scurte.

Există o gamă largă de variabilitate in debutul durerii cronice, deşi se pare că cu cat durerea acută prezentă este mai
lungă, cu atat este mai posibil ca aceasta să devină cronică şi persistentă, in cele mai multe cazuri, durerea este
prezentă de mulţi ani, inainte ca individul să intre in atenţia profesiunii de sănătate mentală. Progn rezervat,variabil

Tulb asociate:-tulb de personalit dependenta/histrionica

Pattern familial
Tulburările depresive, dependenţa de alcool si durerea cronică pot fi mai

frecvente la rudele biologice de gradul I ale indivi zilor cu tulburare algică cronică.

Dg dif:

1.Tulb de somatizare-daca durerea apare in cursul acesteia;

2.Dispareunie-durere doar la contactul sex;

3.Tulb de conversie;

4.Alte tulb mentale( depresie,anx, tulb. psihotice);

5.Tulb factice, simularea.

6.Elaborarea histrionica a durerii organice.

Tratam:•antidepresive(AD3c,SSRI-FLUOXETINA20-40mg,IMAO)=AINS,=anticonvuls,=evitarea
opiaceelor;•redefinirea scop tratam+mentinerea fct si includerea in programe de terapie fiz,ocupationala;•psht-
conditionare operanta,cogn-comportam,biofeedback,relaxare;•acupunctura,stimulare transcutana el

Neurastenia

Exista 2 tipuri principale:

1.Un tip are ca principala trasatura o acuza de fatigabilitate crescuta dupa efort mental,adesea asociata cu o anumita
scadere in performanta ocupationala, de a face fata eficient in sarcinile cotidiene.Fatigabilitatea mentala este
descrisa tipic ca o intruziune neplacuta a unor asociatii sau reamintiri care distraga atentia, dificultati de concentrare
si in general o gandire ineficienta.

2.In celalalt tip accentul e pus pe sentimentul unei slabiciuni si epuizari fizice sau corporale dupa un efort minim,
insotit de algii si dureri musculare si incapacitate de relaxare.

In ambele tipuri este comuna o varietate de alte trairi somatice neplacute: ameteala,cefalee de tensiune si sentim unei
instabilitati generale.

Elemente asociate:ameteala,cefalee de tensiune, ingrijorare privind starea de bine mentala si

corporala;iritabil;anhedonie;depresie ; anxietate;tulb de somn in fazele initiale si mijlocii(dar si hipersomnie).

Criterii de dg cert:

1.Acuze persistente si suparatoare de fatigabilitate crescuta dupa efort mental, sau acuze persistente si suparatoare
privind slabiciunea si epuizarea corporala dupa efort minim.

2.Cel putin 2 din urm:-algii si dureri ms;-ameteli;-cefalee de tip tensiune;-tulb de somn;-incap de relaxare;-iritab;-
dispepsie.

3.Nici un simptom vegetativ/depresiv prezent nu este suficient de persistent si de sever pt a intruni crit pt oricare din
tulb specifice din aceasta clasificare.

Dg dif:

1.Tulb depresiva sau anxioasa.(insistenta pac asupra fatigabil si efic scazuta mentala si fizica).
2.Tulb somatoforma.(plangerile somatica si preocuparea pt b somatica domina tabloul)

Daca neurastenia se dezv in urma unei b somatice(hep-ita virala,mononucleoza infect),diagn acesteia din urma treb
inregistrat

3.Distimia

Explor diagn:exam somatic complet,VSH,tablou sg,probe hep,Rx pulm,etc

Trat:-masuri de psihoigiena=decuplarea de mediul in care s-a instalat tulb,eventual o cura sanatoriala,exercitii fiz
usoare;-farmacol=roborante,anxiolitice,AD,hipnotice;-Psht individuala si de grup

SDR. (Tulb) de depersonalizare-derealizare

Este o tulb in care pac se plange ca propria sa activitate mentala, propriul corp, si/sau ambianta proprie sunt
schimbate in calitatile lor, astfel incat apar ireale, indepartate sau automatizate.Poate simti ca nu mai elaboreaza
propriile ganduri,imagini sau amintiri;ca miscarile si comportam sau nu ii mai apartin,corpul sau pare
devitalizat,detasat,anormal,ambianta pare sa isi fi pierdut culoarea si viata si sa apara artificiala,ca o scena pe care
oamenii interpreteaza roluri impuse;pac poate relata ca se simte ca si cum s-ar vedea pe sine de la dist,sau
mort;acuza de pierdere a emotiilor e cea mai frecv

Criterii ICD 10:

a.Simptome de depersonalizare, adica pac simte propriile sale sentim si/sau trairi ca fiind detasate , distante, straine
lui insusi, pierdute,etc.

b.Simptome de derealiz, adica pac percepe obiectele, oamenii, ambianta, ca fiind ireale, distantate, artificiale, lipsite
de culoare, de viata,etc.

c.Acceptarea ca aceasta este o schimbare subiectiva si spontana si nu impusa de forte exterioare/de alte persoane.
(comprehensiune intuitiva-,,insight’’).

d.Un senzoriu clar si absenta starii confuzionale toxice, sau epilepsiei.

Diagn #:=b depresiva,=b fobica,=b OCD,=la indivizii sanatosi in stari de oboseala,deprivare senzor,intox cu
halucinogene,fenom hipnagogic-hipnopompic;=SCH(delir de transf/control),=tulb disociative,=dementa
timpurie,=aura epi de lob T,=stari postictale

Criteriile de diagnostic pentru Tulburarea Dismorfică Corporală –creatie imaginara(dar nu de proportii deliante)in
existenta unui defect al aspect intreg corp/parti a corp.Blv se plange de un defect;acuza e disproportionata fata de
orice anomal fiz minora car exista obiectiv,iar daca aceasta exista,preocuparea pers e excesiva;totusi convingerea nu
are intensitate deliranta ca in tulb deliranta de tip somatic,pers ar putea sa accepte ca s-ar putea sa exagereze
amploarea defect/defect sa fie inexistent

A. Preocupare pentru un presupus defect in aspect. Dacă este prezentă şi o uşoară anomalie fizică, preocuparea
persoanei este marcat excesivă.

B. Preocuparea cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic in domeniul social, profesional ori in alte
domenii importante de funcţionare.

C. Preocuparea nu este explicată de altă tulburare mentală (de ex., de insatisfacţia in legătură cu conformaţia şi
dimensiunea corpului in anorexia nervoasă).

Epidemio-debut in adolesc,adult tanar;afectB=F

Etiol:a)biol-responsivit la ag serotonin=>implic seroton /rel cu o alta tulb mentala;b)psihol-se va cauta un conflict
inconst legat ade partea distorsionata a corp

Teste de lab si psihol:=test DRAW-A-PERSON –exagerarea/diminuarea/absenta partii afectate

Psihodinam:mec defensive:represia(conflict inconstient),distorsiunea si simbolizarea(partii in

cauza),proiectia(credinta ca si ceilalti vad diformitatea imaginata)

Elemente şi tulburări asociate

Verificarea frecventă in oglindă si verificarea „defectului" in alte suprafeţe reflectante disponibile (de ex., ferestrele
magazinelor) pot lua multe ore pe zi. Unii indivizi utilizează o lumină specială sau ochelari care măresc, pentru a-si
observa „defectul". Poate exista un comportament de ornare excesiv (de ex., pieptănare excesivă a părului,
smulgerea părului, aplicarea ritualizată a machiajului ori exprimarea tegumentelor intre degete) . Deşi verificarea şi
ornarea sunt efectuate de unii indivizi pentru a diminua anxietatea in legătură cu „defectul", acestea intensifică
adesea preocuparea şi anxietatea asociată, in consecinţă, unii indivizi evită oglinzile, uneori le acoperă sau le
indepărtează din ambianţa lor. Alţii par a alterna intre perioade de verificare excesivă in oglindă şi perioade de
evitare a acesteia. Pot exista cereri frecvente de reasigurare referitoare la „defect", dar o astfel de reasigurare duce
numai temporar, dacă duce , la uşurare. Indivizii cu această tulburare pot, de asemenea, să compare frecvent partea
„urată" a corpului lor cu cea a altora. Sunt, de asemenea, frecvente idei de referinţă si idei delirante de referinta in
legătură cu presupusul lor defect. Indivizii cu această tulburare cred adese a că alţii pot da (sau chiar dau) atenţie
presupusului lor defect, că poate vorbesc despre acesta şi il iau in ras. Conştiinţa defectelor percepute este adesea
redusă, iar unii indivizi sunt deliranţi, adică sunt ferm convinşi că opinia lor despre defect este corectă şi
nedistorsionată şi nu pot fi convinşi de contrariu. Diagnosticul de tulburare dismorfică corporală nu trebuie să fie
pus dacă preocuparea este explicată mai bine de altă tulburare mentală. Tulburarea dismorfică corporală nu trebuie
să fie diagnosticată, dacă preocuparea excesivă este limitată la temerile referitoare la „ingrăşare" din anorexia
nervoasă,/bulimia nv dacă preocuparea individului este limitată la disconfortul sau sentimentul de inadecvare in
legătură cu caracteristicile sale sexuale primare sau secundare care apar in tulburarea de identitate sexuală, ori dacă
preocuparea este limitată la ruminaţii congruente cu dispoziţia implicand aspectul, care apar exclusiv in cursul unui
episod depresiv major. Depresia survine adesea insă secundar tulburării dismorfice corporale, in care caz trebuie
diagnosticată tulburarea dismorfică corporală . Indivizii cu tulburare de personalitate evitantă /histionicaori cu fobie
socială pot fi preocupaţi de faptul că sunt puşi in dificultate de defecte reale in aspect, dar această preocupare nu este
de regulă notabilă, persistentă, detresantă, consumatoare de timp si deteriorantă. Deşi indivizii cu tulburare
dismorfică corporală au preocupări obsesive in legătură cu aspectul lor şi pot avea comportamente compulsive
asociate (de ex., verificare in oglindă), un diagnostic separat de tulburare obsesivo - compulsivă este pus, numai
cand obsesiile sau compulsiile nu sunt reduse la preocupări referitoare la aspect. Unii indivizi cu tulburare
dismorfică corporală işi pot indepărta părul de pe corp sau işi pot pişcă tegumentele in tentativa lor de a-şi ameliora
aspectul; aceste comportamente trebuie distinse de smulgerea părului din tricotilomanie.

Koro este un sindrom circumscris cultural care apare in special in Asia de Sud-Est şi care poate fi apropiat de
tulburarea dismorfică corporală. Se caracterizează prin preocuparea că penisul (sau labiile, mameloanele sau sanii la
femei) se micşorează sau se retractează si ca (vor) dispare in abdomen. Această preocupare este insoţită adesea de
convingerea că va surveni moartea(durata sa de regulă- scurtă, anxietatea acută si frica de moarte).Tulb trebuie
deosebita de SCH(deliruri de transformare sau pasivitate sau trairi de control), de tulb disociative si unele momente
ale dementei timpurii.Aura preictala a epilepsiei de lob temporal si unele stari postictale pot include sdr de
depersonalizare si derealizare ca fenomene sec;tulb factice.

Evol si progn:cronica cu vizite repetate la medic/specialisti in chir plastica/derrmatol;poate sa apara depresie

sec;abuz subst,tentative suicidare;in unele caz convingerea capata dimens deliranta;

Trat:a)serotoninerg(fluoxetina)clomipramina↓simpt la cel <50%din pac;tratam prin proced chir/dermatol/stomatol

nu are succes decat rareori;AD3c,IMAO,AP;buspirona,Litiu b)psht-pt dezvaluirea conflictelor leg de simpt si sentim
de inadecvare=desensibilizare sistematica,tehnici de expunere;cogn-comportam

Tulburările Factice
Tulburările factice se caracterizează prin simptome somatice sau psihologice care sunt produse intenţionat sau
simulate in scopul asumării rolului de pacient. Judecata că un anumit simptom este produs intenţional este făcută,
atat prin proba directă, cat şi prin excluderea altor cauze ale simptomului. Tulburările factice se disting de actele de
simulare, in simulare, individul produce, de asemenea, intenţional simptomele, dar are un scop care este clar
recognoscibil cand sunt cunoscute circumstanţele ambientale. Din contra, in tulburarea factica, motivaţia o
constituie necesitatea psihologică de asumare a rolului de pacient. Spitalizarea e adesea obiectiv primar si un mod de
viata.Tulb au o calit compulsiva,dar comportam sunt deliberate si voluntare,chiar daca nu pot fi controlate

Criteriile de diagnostic pentru Tulburarea Factice

A. Producerea intenţionată sau simularea de simptome sau semne psihologice sau somatice.

B. Motivaţia comportamentului o constituie asumarea rolului de pacient.

C. Mobilurile externe pentru comportament (cum ar fi avantajul economic, evitarea responsabilităţilor legale sau
ameliorarea sănătăţii fizice, ca in simulare) sunt absente.

Se codifică pe baza tipului:

-Cu simptome şi semne psihologice predominante: dacă simptomele si semnele psihologice predomină in tabloul
clinic,(prod de simpt psihiatrice-HALUCIN,DELIR,DEPRESIE,COMPORTAM BIZAR-pot sa inventeze o
poveste,cum ca ar suferi de un stres major al vietii;pseudologia fantastica=inventarea unor minciuni
extravagante;frecv sunt:abuz de subst,opioide)

-Cu simptome si semne somatice predominante:=sdr Munchhausen- dacă simptomele si semnele somatice
predomină in tabloul clinic,(greturi,varsat,convulsii,durere,’’semn abdom in gratar’’-cicatricile consecutive
multiplelor interventii chirug)

-Cu simptome şi semne somatice şi psihologice combinate: dacă atat simptomele şi semnele somatice, cat si cele
psihologice sunt prezente, dar nici unele nu predomină in tabloul clinic.

--tulb factice prin intermediar-proxi=inducerea intentionata a simpt la o alta persoana care se gaseste in ingrijirea
primei

Epidemio:-necunoscuta;frecv mai > la B decat la F;e mai frecv la cei care lucreaza in asistenta de sanatate

Etiol:-e tipica boala reala precoce asociata cu abuz/rejectie parentala;blv recreaza boala ca adult pt a obtine atentie
afectuoasa din partea doctor;altii se identifica cu personalit importante ale trecut care au suferit de boli psihol sau fiz

Diagnostic diferenţial

O tulburare factica trebuie să fie distinsă de o condiţie medicală generală adevărată si de o tulburare mentală
adevărată. Suspiciunea că o tulburare mentală sau o condiţie medicală generală aparentă reprezintă de fapt o
tulburare factica trebuie să apară, dacă orice combinaţie a următoarelor simptome este remarcată la un individ
spitalizat: un tablou clinic atipic sau dramatic, care nu se conformează unei condiţii medicale generale sau tulburări
mentale identificabile; simptome sau comportamente care sunt prezente numai cand individul este observat;
pseudologie fantastică; comportament perturbant in salon ;cunoştinţe ample de terminologie medicală si rutine de
spital; uz in ascuns de o substanţă; evidenţa a multiple intervenţii terapeutice ;istoric amplu de călătorii; nici un
vizitator sau doar foarte puţini in timp ce se află internat in spital; evoluţie clinică fluctuantă cu apariţie rapidă de
„complicaţii" sau a unei noi „patologii" indată ce elaborarea iniţială s-a probat a fi negativă. In tulburările
somatoforme, sunt prezente, de asemenea, acuze somatice care nu sunt atribuibile in totalitate unei condiţii medicale
generale adevărate, dar simptomele nu sunt produse intenţional,in tulb factice lipseste ‚’la belle indiference’’.
Simularea diferă de tulburarea factica prin aceea că in simulare individul este motivat conştient de un mobil extern.
Indivizii cu simulare pot solicita spitalizare prin producerea de simptome in incercarea de a obţine o compensaţie, de
a scăpa de o urmărire in justiţie sau, mai simplu, pentru „a obţine un pat pentru noapte", insă, scopul este de regulă
evident, iar ei pot „stopa" simptomele cand acestea nu le mai sunt necesare, in tulburarea factice, individul nu este
de regulă conştient de motivaţia din spatele comportamentului factic, iar mobilurile externe sunt absente.Sdr Ganser-
ex:la detinutii care dau rasp aproximatice la intrebari si vb in afara sub=>se diagn drept tulb disociativa fara alta
specific

Evoluţie

Evoluţia tulburării factice constă de regulă din episoade intermitente. Mai rar există un singur episod sau o maladie
nonremitentă, cronică. Debutul are loc de regulă precoce in viaţa adultă, adesea după o spitalizare pentru o condiţie
medicală generală ori altă tulburare mentală, in forma cronică a acestei tulburări, un pattern de spitalizări succesive
poate deveni un pattern pe viaţă.Risc de abuz de subst;progn mai bun daca se asoc cu depresie,anxiet-acestea
raspunzand la farmacoterap;risc de deces dat procedurilor chir multiple cu risc vital

Elemente si tulburări asociate

In tulburarea factica cu semne si simptome predominant psihologice poate apare datul de răspunsuri aproximative
(de ex., 8 x 8 fac 65). Individul poate utiliza pe ascuns substanţe psihoactive in scopul producerii simptomelor care
sugerează o tulburare mentală (de ex., stimulante pentru a produce nelinişte si insomnie, halucinogene pentru a
induce stări de alterare a percepţiilor, analgezice pentru a induce euforia si hipnotice pentru a induce letargia).
Combinaţiile de substanţe pot produce tablouri clinice extrem de insolite. Indivizii cu tulburare factice cu semne si
simptome predominant somatice pot prezenta, de asemenea, si abuz de o substanţă, in special de analgezicele si
sedativele prescrise. Indivizii cu forma cronică a acestei tulburări pot căpăta un „abdomen in formă de grătar", din
cauza numeroaselor intervenţii chirurgicale. Tulburarea factice este de regulă incompatibilă cu menţinerea de către
individ a unui serviciu sigur, a legăturilor de familie si a relaţiilor interpersonale. Posibilii factori predispozanţi la
tulburarea factice includ prezenţa altor tulburări mentale sau condiţii medicale generale in copilărie sau adolescenţă
care au dus la tratamente medicale si la spitalizări indelungate, resentimentele faţă de profesia medicală,
funcţionarea intr-o poziţie apropiată de medicină, prezenţa unei tulburări severe de personalitate, cel mai adesea
tulburarea de personalitate borderline.

Trat-se evita teste de lab si proceduri medic nenecesare;pac treb confruntat cu diagnlblv se angajeaza rareori in psht
dat motivatiei insufic;=farmacol:in asoc cu anxiet/depresia/abuz de subst;=daca e vb de expundera la risc a unui
copil,se contact serviciile de protectie a copiilor

Simularea

Def=producerea voluntara de simptome somatice sau psihice, in vederea infaptuirii unui scop specific(ex. obtinerea
de despagubiri de la sigurari,evitarea detentiei/pedepsei).

Dg,semne si simpt: blv au multe acuze vagi/deficitar localizate, care sunt prezentate foarte amanuntit; se enerveaza
usor daca medicul este sceptic in leg cu relatarea lor.Istoricul psihosocial releva nevoia de a evita o anumita situatie,
de a obtine bani, prezenta unor probleme legale.Se va cauta un scop definit.

Etiol: necun; se poate asocia cu tulb de pers antisociala.mai frecv in mediile cu preponderenta B si mediile
industriale

DG dif:

1.Tulb factice-nu exista beneficiu sec evident

2.Tulb somatoforme.-simpt nu sunt produse in mod voit;componenta simbolica,inconstienta a simptom

Trat: blv va fi monitorizat , dar nu i se va oferi un trat.Este ajutat sa isi gaseasca alte cai de a face fata stresului.Este
posibil ca in final pac sa abandoneze simptomele.

27 – Reactia la stress sever (acuta si posttraumatica) si tulbrarea de adaptare

Nevroza traumatica este o afectiune produsa frecvent in urma unei experiente traumatizante de o exceptionala
intensitate ce survine in conditii particulare, mai ales in timpul razboiului sau a marilor catastrofe sub forma unei
stari nevrotice organizate si durabile. CIM 10 considera ca starile de stress posttraumatic se caracterizeaza prin
existenta a doi factori etiologici: un eveniment in mod particular stresant care antreneaza o reactie acuta la un factor
de stres, sau o schimbare in mod particular marcanta in viata persoanei respective, comportand consecinte
dezagreabile si durabile si dezvoltand o tulburare de adaptare. CIM 10 clasifica aceste tulburari in trei tipuri: reactia
acuta la un factor de stress, starea de stress posttraumatica si tulburarea de adaptare.

Reactia acuta la un factor de stress (Stresul acut)

Termenul se foloseste pentru tulburari care se remit in interval de ore sau cateva zile. Reactiile mai prelungite ar
trebui descrise ca reactii de adaptare, daca sunt usoare, sau ca tulburari de stress posttraumatice (sechele tardive ale
stresului), daca sunt severe

Aspectele clinice - Reprezinta o tulburare tranzitorie dispare de obicei in cateva ore sau in cateva zile. Aparitia si
gravitatea unei reactii la un factor de stress sunt influentate de factorii de vulnerabilitate individuala si de capacitatea
persoanei de a face fata unui traumatism. Mecanismul psihopatologic fundamental este reprezentat de care reactia de
scurt circuit. Simptomatologia clinica poate evolua sub forma unei stari stuporoase in care predomina inhibitia
functiilor psihice sau sub forma unei stari de agitatie cu hiperactivitate ( ‘’fight or flight response’’lupta sau fugi).
Aceste tablouri clinice se insotesc de simptome neurovegetative de intensitate variabila, uneori sub forma
anxietatii ,panica (tahicardie, transpiratie, bufeu de caldura). Simptomatologia apare la cateva minute dupa impactul
cu evenimentul stresant si dispare intr-un timp de 2-3 zile (deseori in cateva ore).

Diagnostic – Criteriul de diagnostic dupa DSM IV

A. Persoana a fost expusa unui eveniment traumatic in care ambele din urmatoarele sunt prezente: 1. persoana a
experimentat, a fost martora ori a fost confruntata cu un eveniment sau cu evenimente care implica moartea sau
vatamarea grava, efectiva sau amenintatoare, ori o amenintare a integritatii sale sau a altora. 2. raspunsul persoanei
implica frica intensa, neputinta sau oroarea.

B. Fie in timpul experimentarii, fie dupa experimentarea evenimentului stresant, individul are trei (sau mai multe)
din urmatoarele simptome disociative: 1. sentimentul subiectiv de insensibilitate, de detasare sau de absenta a
reactivitatii emotionale. 2. o reducere a constiintei ambiantei; 3. derealizare; 4. depersonalizare; 5 amnezie
disociativa (incapacitatea de a evoca un aspect important al traumei).

C. evenimentul traumatic este reexperimentat pesistent in cel putin unul din urmatoarele moduri: imagini, ganduri,
vise, iluzii, episoade de flashback recurente sau sentimentul de retraire a experientei ori detresa la expunerea la
lucruri care amintesc evenimentul traumatic.

D. Evitarea evidenta a stimulilor care desteapta amintiri ale traumei (de ex: ganduri, sentimente, conversatii,
activitati, locuri, oameni).

E. Simptome notabile de anxietate sau de excitatie crescuta (de ex: dificultate de adormire, iritabilitate, capacitate de
concentrare redusa, hipervigilitate, raspuns de tresarire exagerat, neliniste).

F. Perturbarea cauzeaza o detresa sau deteriorare semnificativa clinic in domeniul social, profesional sau in alte
domenii importante de functionare ori deteriorarea capacitatii de a indeplini unele sarcini necesare, cum ar fi
obtinerea asistentei medicale ori mobilizarea resurselor personale pentru a vorbi membrilor familiei despre
experienta traumatica.

G. Perturbarea dureaza minim 2 zile si maxim 4 saptamani de la evenimentul traumatic.

H. Perturbarea nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de ex – un drog de abuz, un
medicament) ori ale unei conditii medicale generale, nu este explicata mai bine de tulburarea psihotica scurta, si nu
este pur si simplu o exacerbare a unei tulburari preexistente de pe axa I sau II.(1)

ICD10

Reactia acuta la stres

Este o tulb tranzitorie semnificativa ce se dezvolta la un individ fara nici o alta tulb mentala aparenta ca raspuns la
un stress fizic si-sau mental exceptional care de obicei dispare dupa ore sau zile.Agentul de stress poate fi o
experienta traumatica coplesitoare,implicand o amenintare serioasa la securitatea sau integritatea fizica a subiectului
sau a unei persoane iubite (de ex: catastrofe naturale,accident,atac criminal,viol,etc), sau o schimbare neobisnuit de
brusca si amenintatoare in pozitia sociala si/sau reteaua sociala a individului ,de ex:pierderi multiple a unor persoane
apropiate,incendiul locuintei,etc.Riscul dezvoltarii acestei tulb este crescut daca mai sunt prezente si epuizarea fizica
sau factori organici(batranetea). Un rol important il joaca vulnerabilitatea individuala si capacitatea de a face fata
evenimentelor ,nu toate persoanele expuse la un stress exceptional dezv tulburarea. Simpt manif o mare variabilit :de
la un stadiu initial de perpelxitate(uluire) cu ingustari ale camp de constiinta si ale atentiei,incapacit de aintegra
stimuli ext si dezorientare.Ulterior,retragere din situatia inconjuratoare(pana la gradul unui stupor disociativ) sau
agitatie si Hreactivitate,cu semne veget de panica(tahicard,transpir,inrosirea fetei).Poate sa fie prezenta amnezia
partiala sau completa pt episod respectiv

Trebuie sa existe o legatura temporala,imediata si clara intre impactul cu un stressor emotional si debutul
simptomelor .In plus ,simptomele:

a) manifesta un tablou mixt ,si de obicei schimbator ;pe langa starea initiala de perplexitate mai pot fi
observate si depresia, anxietatea,mânia, disperarea , hiperactivitatea si retragerea ,dar nici un simpt nu predomina
timp indelungat

b) se remit rapid (cateva ore) ,in acele cazuri in care e posibila indepartarea de ambianta stresanta;in cazurile
in care stresul continua sau nu poate fi inlaturat .simptomele,prin natura lor ,incep sa se diminueze dupa 24-48 h si
sunt de obicei minime dupa aprox 3 zile.

Include:starea de criza

Reactia de criza acuta

Oboseala de lupta

Socul psihic

Diagnostic diferenţial

1.tulburare mentală datorată unei condiţii medicale generale (de ex., un traumatism cranian) si de o tulburare indusă
de o substanţă (de ex., in legătură cu intoxicaţia cu alcool);

2. simptome psihotice după un stresor extrem;

3. un episod depresiv major;

4. tulburare de adaptare;

5. Simularea;

6. tulburări mentale preexistente;

Pentru indivizii cu diagnosticul de stres acut ale căror simptome persistă mai mult de l lună, trebuie luat in
consideraţie diagnosticul de stres posttraumatic.

Evoluţie

Simptomele stresului acut sunt experientate in timpul sau imediat după traumă, durează cel puţin 2 zile si, fie se
rezolvă in decurs de 4 săptăm ani după terminarea evenimentului traumatic, fie diagnosticul este schimbat. Cand
simptomele persistă peste o lună, poate fi indicat diagnosticul de stres posttraumatic, dacă sunt satisfăcute criteriile
complete pentru stresul posttraumatic. Severitatea, durata şi proximitatea expunerii individului la evenimentul
traumatic sunt cei mai importanţi factori in stabilirea probabilităţii de apariţie a stresului acut.
Tratam-medicam:victimele pot fi sedate in primele ore dupa trauma cu DZP 10-20mg im,sau
Alprazolam3mg,Lorazepam imetc;-psiholog=terap suportiva(intarirea si fav capacit de coping),=oferirea de
informatii asupra circumstantelor traumei;=interventie in criza;=prim ajutor emotionl-acceptarea
reactiilor,sentim,realitatii,recun fenom psihol perturbatoare,deculpabilizare,identificarea resurselor person,cultivarea
unei atitud optimiste

Reactia de adaptare

Tulburari de adaptare pg293 Kaplan

Def :simptome emotion/comportam semnific clinic care apar ca rasp la stresori psihosoc identificabili-din gama
experientelor N(nast unui copil,plecarea la scoala/studii,casatorie,divort,boala)Reactia treb sa fie disproportionata
fata de natura stresor sauf ct soc/ocupationala afectata semnific

CRITERII DSM :

A.Dezv unor simpt emotion/comportam ca rasp la un stresor identificabil(sau mai multi),manifestandu-se in decurs
de cel mult 3luni de la debutul stresor.

B.Aceste simpt sunt semnific clinic,dovedit de oricare din urmat :

1)suferinta marcata,in exces fata de ceea ce ar fi de asteptat de la expunearea la stresor

2)alter semnific a fct soc/ocupation(academice)

C.Perturb nu indeplin criteriile pt alta tulb specif de pe AxaI si nu e doar o exacerbare a unei tulb preexist de pe
AxaI/II

D.Simpt nu constituie doliu

E.Odata ce stresor(consecintele sale)s-au terminat,simptomele nu persista pt mai mult de inca 6luni

Se specifica :Acut-tulb dureaza<6luni ;Cronic-tulb dureaza >/= 6luni

Cu simpt predomin :-cu disp depresiva;-cu anxiety;-cu dispoz mixta depresiv anxioasa;-cu perturb a conduitei;-cu
tulb mixta a conduitei si emotiilor;-nespecif

Epidemio-frecv max in adolesc,dar pota parea la orice vs

Etiol:1.fact genet=temperamentele cu anxiet ridicata sunt inclinate catre Hreactie la un evenim stresant 2.fact
boil=vulnerabil mai> la cei cu istoric de boala/dizabilit medic severa 3.fact psihosoc= vulnerabil mai> la cei care au
pierdut un parinte in prima copilarie sau au avut experiente nefav de ingrjire parentala;capacit de a tolera frustrarea
in viata adulta corel cu gratificarea nevoilor bazale in prima copilarie

Diagn # :1)PTSD/React acuta la stres-stresorul e cel care stabileste diagn(e in afara experientei omenesti normale-
razboi,viol,catastrofa etc)2)Tulb psihotica scurta-halucin si deliruri 3)Doliul necomplicat-fct soc/ocupation este
alterata in limite expectate si se remite spontan

Evol si progn :-majorit simpt diminua cu timpul fara tratam,in special dupa inlaturarea stresor ;un subgrup de pac isi
mentin evol cron cu risc de apar sec a depresiei,anxiet,uz de subst

Tratam :1)Psihol :•psht de electie ;suportiva,tenici de relax si hipnoza•interv in criza-tehnici

suportive,reasigurare,modific de mediu,spitalizare2)Farmacol :-anxiolitice,antidepres(risc de depend medicam in
special daca se folos BZD)
Sunt stari de suferinta subiectiva si de afectare emotionala ,interferand de obicei cu performantele si functionarea
sociala ,si luand nastere in perioada de adaptare la o schimbare semnificativa de viata ,sau ca o consecinta a unui
eveniment stressant de viata (incluzand prezenta sau posibilitatea unei boli fizice grave)

Diagnosticul depinde de o evaluare amanuntita a relatiei dintre :

a) forma,continutul si severitatea simptomelor

b) istoricul anterior si personalitatea

c) evenimentul,situatia stressanta sau criza existentiala

include:socul cultural

reactia de doliu

hospitalismul la copii

Acest termen este folosit pentru a desemna tulburari usoare sau tranzitorii care dureaza mai mult decat reactiile acute
la stress si apar la subiecti sanatosi mintali. Simptomele sunt variate, cu o combinatie de ingrijorare, anxietate,
depresie, concentrare deficitara, iritabilitate si comportament agresiv. Aceste tulburari sunt in general reversibile si
dureaza de obicei cateva luni. Ele sunt legate strans, in timp si prin continut, de stresor, exemple fiind doliul,
emigrarea sau despartiea. Diagnosticul poate fi de asemenea aplicat reactiilor emotionale fata de o invaliditate
recenta, de ex dupa un AVC sau dupa un accident rutier. Tratamentul consta in psihoterapie scurta destinata sa ajute
pacientul sa se obisnuiasca cu noua situatie si sa foloseasca pe deplin calitatile restante.

Starea de stress posttraumatica (PTSD)

Acest termen indica o reactie intensa si de obicei prelungita la stresori intensi, precum catastrofe naturale
(cutremure, inundatii, incendii), dezastre provocate de oameni (efectele razboiului sau persecutiilor) sau agresiuni
asupra persoanei (talharia, violul).

Manifestari clinice – aceasta tulburare reprezinta nevroza traumatica propriu-zisa si constituie un raspuns diferit sau
prelungit la o situatie sau la un eveniment stresant (de scurta sau de lunga durata), in mod exceptional, amenintator
sau catastrofic si care ar provoca simptome evidente de disperare la majoritatea persoanelor. Factorii predispozanti
cum ar fi: unele trasaturi de personalitate (de ex: compulsive, astenice, instabile) sau antecedente de tip nevrotic pot
favoriza aparitia sindromului sau agrava evoutia sa. Simptomele tipice constau din renasterea si retrairea repetata a
evenimentului traumatic, din amintiri invadante (“flashbacks”), vise sau cosmaruri, ce survin intr-un context durabil
de “anestezie clinica” si slabire emotionala, de detasare in raport cu altii, de areactivitate la mediu, anhedonie si
evitarea activitatilor sau situatiilor (acestea pot redestepta amintirea traumatismului). Simptomele precedente se
insotesc de o exacerbare neurovegetativa cu hipervigilenta, insomnie, anxietate sau depresiesi uneori idei de
autoliza. Intervalul dintre impactul cu traumatismul si aparitia tulburarii poate varia de la cateva saptamani la cateva
luni. Evolutia este fluctuanta, dar merge spre vindecare in cele mai multe cazuri. Uneori tulburarea poate prezenta o
evolutie cronica pe o durata indelungata (ani) si sa antreneze o modificare durabila a personalitatii.

In ceea ce priveste debutul si durata simptomelor stresului posttraumatic DSM IV le clasifica in: stress posttraumatic
cu debut acut (durata simptomelor < de 3 luni), cronic (simptomele dureaza peste 3 luni), tardiv (durata cel putin 6
luni).

Tulbrarea de stress posttraumatica este socotita ca fiind mai frecventa in copilarie si la varsta inaintata decat in alte
momente ale vietii si la persoanele cu tulburare psihica anterioara fata de cele fara astfel de antecedente.

Criterii de diagnostic: dupa DSM IV

A. Persoana a fost expusa unui eveniment traumatic in care in ambele din cele care urmeaza sunt prezente:
1.Persoana a experimentat, a fost martora sau a fost confruntata cu un eveniment sau evenimente care au implicat
moartea efectiva, amenintarea cu moartea ori o vatamare serioasa sau o periclitare a integritatii corporale proprii ori
a altora.

2. Raspunsul persoanei a implicat o frica intensa, neputinta sau oroare. La copii, aceasta poate fi exprimata, in
schimb, printr-un comportament dezorganizat sau agitat.

B. Evenimentul traumatic este reexperimentat persistent intr-unul (sau mai multe) din urmatoarele moduri:

1. Rememorari recurente dureroase si intruzive ale evenimentului, incluzand imagini, ganduri sau perceptii. La
copii mici, poate surveni un joc repetitiv in care sunt exprimate teme sau aspecte ale traumei.

2. Vise tulburatoare recurente ale evenimentului. La copii, pot exista vise terifiante fara un continut recognoscibil.

3. Actiuni sau sentimente, ca si cum evenimentul traumatic s-ar repeta (include sentimentul retrairii
experientei,iluzii, halucinatii, si episoade disociative de flashback, inclusiv cele care survin la desteptarea din somn
sau cand este intoxicat). La copii mici poate surveni reconstituirea traumei specifice(reenactment).

4. Suferinta psihologica intensa la expunerea la stimuli interni sau externi care simbolizeaza sau seamana cu un
aspect al evenimentului traumatic.

5. Reactivitate psihologica la expunerea la stimului interni sau externi care simbolizeaza sau seamana cu un aspect al
evenimentului traumatic.

C. Evitarea persistenta a stimulilor asociati cu trauma si paralizia reactivitatii generale (care nu este prezenta inaintea
traumei), dupa cum este indicat de trei (sau mai multe) din urmatoarele:

1. Eforturi de a evita gandurile, sentimentele sau conversatiile asociate cu trauma.

2. Eforturi de a evita activitati, locuri sau persoane care desteapta amintiri ale traumei.

3. Incapacitatea d a evoca un aspect important al traumei.

4. Diminuarea marcata a interesului sau participarii la activitati semnificative.

5. Sentimentul de detasare sau de instrainare de altii.

6. Gama restransa a afectului (de ex – este incapabil sa aiba sentimente de iubire).

7. Sentimentul de viitor limitat (de ex- nu spera sa-si faca o cariera, sa se casatoreasca, sa aiba copii ori o durata
normala de viata).

D. Simptome persistente de Hexcitabilit (care nu erau prezente inainte de trauma), dupa cum este indicat de doua
(sau mai multe) din urmatoarele: 1. dificultate in adormire sau in a ramane adormit, 2. iritabilitate sau accese
coleroase, 3. dificultate in concentrare. 4. hipervigilitate. 5. raspuns de tresarire exagerat.

E. Durata perturbarii (simptomele de la criteriile B,C,D) este de mai mult de 1 luna.

F. Perturbarea cauzeaza o detresa sau deteriorare semnificativa clinic in domeniul social, profesional sau in alte
domenii importante de functionare.

De specificat daca: acut (durata simptomelor este < de 3 luni), cronic (durata simptomelor este de 3 luni sau mai
mult), cu debut tardiv (daca debutul simptomelor servine la cel putin 6 luni dupa stresor) (1)

Tulburarea de stress post-traumatica-ICD 10

Aceasta apare ca un raspuns intarziat si/sau prelungit la un eveniment sau o situatie stresanta de natura
amenintatoare sau catastrofica exceptionala ,care e probabil sa cauzeze o suferinta profunda la aproape
oricine(dezastru natural sau cauzat de om ,lupta,accident serios ,martor la moartea violenta a altora ,victima a torturii
,violului sau altor acte criminale).Daca sunt prezenti factori predispozanti ,cum ar fi trasaturile de personalitate sau
istorie anterioara de boala nevrotica ,pragul de dezvoltare a simptomului poate fi diminuat ,sau poate fi agravat in
cursul evolutiei ,dar ei nu sunt nici necesari nici suficienti pt a explica aparitia simptomului.

Simptomele tipice include episoade de repetate rememorari ale traumei in amintiri tulburatoare(flashback-uri),vise
sau cosmaruri ,care apar pe un fundal persistent de sentiment de “amortire” si tocire emotionala ,detasare de alti
oameni,nereactivitate la ambianta,anhedonie si evitarea activitatilor si situatiilor care reamintesc trauma.Rar poate
exista o explozie de teama dramatica acuta,panica sau agresiune declansata de stimuli ce amintesc
brusc/reactualizeaza trauma

Exista de obicei o stare de “hiper-activare” vegetativa cu hiper-vigilenta ,o reactie de surpriza crescuta si

insomnie.Anxietatea si depresia sunt frecvent associate iar ideile suicidare nu sunt rar intalnite.Complic :utiliz
excesica de drog sau alcool.Debutul poate aparea dupa o per de latenta(sapt-luni),evolutia e oscilanta,dar vindecarea
e asteptata in majorit caz ;la o mica proportie se poate manif sub forma cron=>schimbare durabila de personalit

Indreptar diagnostic

Ac tulb nu va fi diagnosticata decat daca exista dovada ca a luat nastere in mai putin de 6 luni de la un eveniment
traumatic de o exceptionala severitate

Include:nevrozele traumatice

Diagnosticul diferential: in primul rand trebuie facut cu tulburarea de adaptare, in care stresorul poate fi de severitate
variata. O alta afectiune este stresul acut, al carui pattern simptomatologic apare si se remite in decurs de 4
saptamani de la evenimentul traumatic. In tulburarea obsesiv-compulsiva exista ganduri intruzive recurente dar
acestea sunt traite ca inadecvate, nefind in legatura cu un eveniment traumatic major. De asemenea flash-backurile
din stresul posttraumatic trebuie deosebite de tablourile halucinator delirante ce pot aparea in schizofrenii, in
tulburarile afective cu elemente psihotice, delirium, tulburarile induse de o substanta si tulburarile psihotice datorate
unei conditii medicale generale. In situatia in care exista remuneratia financiara si posibilitatea unui beneficiu
secundar si deciziile psihiatrico-legale pot avea importanta, trebuie exclusa si simularea. (1)

Etiopatogenie – aparitia stresului posttraumatic implica cunoasterea reactiei de stres si factorului de traumatic. Un
rol important in aparitia acestor stari il a sentimentele de izolare, pierderea increderii in lideri, lipsa de coeziune a
grupului, de somn, de hrana, oboseala fizica. Patogenia nevrozei traumatice consta dintr-un moment initial
determinat de reactia de spaima secundara fata de surpriza si lipsa de pregatire fata de pericolul investit de
traumatism. Acest traumatism ramane in organism ca un corp strain, desi pacientul face eforturi inutile pentru a-l
expulza. Simptomele de repetitie constituie stigmatul eforturilor zadarnice si ineficace pentru eliminarea
traumatismului. Este un model explicativ biologic argumentat prin prezenta perturbarii sistemului GABA, al
sistemului glutamat, in mod direct si in mod indirect prin scaderea serotoninei si norepinefrinei la nivelul creierului.
Este afectat in special circuitul putativ (amigdala, hipocampul, cortexul si aria cenusie periapeductala). S-a mai
constatat reducerea volumului hipocampului. Echilibrul initial intre afect, cognitie, corp, si sfera interpersonala este
rupt.

Tratamentul – este un tratament preventiv (se utilizeaza tehnici psihoterapeutice de sustinere si de grup in asociere
cu o medicatie anxiolitica). Tratamentul propriu-zis consta in administrarea de neuroleptice incisive si sedative in
asociere cu anxiolitice si timoreglatoare in formele clinice productive, halucinator delirante. In manifestarile clinice
cu o coloratura depresiva se administreaza antidepresive triciclice inhibitori ai recaptarii presinaptice si serotoninei
si IMAO. Pentru combaterea insomniilor se prefera hipnotice nonbenzodiazepinice. In starile cu excitatie
psihomotorie predominanta se pot asocia anticonvulsivante si Clonidina. Tratamentul este de dorit sa se
administreze cel putin 12 luni. Tratamentul psihoterapeutic – acest tratament are ca scop constructia unei relatii
terapeutice precoce bazata pe atitudinea incurajatoare a terapeutului, tendinta de a incita pacientul, de a favoriza
evenimentele vietii cotidiene in raport cu traumatismul sau, controlul sensibilitatii generate de fenomenele de
transfer si contratransfer, evaluarea si intelegerea beneficiilor secundare. Ca tehnici se folosesc cele de tip abreactiv;
sunt eficiente terapiile analitice scurte, terapiile de grup si terapiile comportamentale. Terapiile comportamentale
sunt indicate in special la pacientii care prezinta tulburari fobice, mai ales dupa accident. Se folosesc tehnici de
desensibilizare sistematica, desensibilizare prin imaginatie, de imersiune prelungita (flooding). Se pot asocia cu
terapiile cognitive de tipul oririi gandirii, mai ales celor ce au suferit de agresiuni sexuale (violuri). Terapiile de
relaxare permit o reducere a tensiunii fizice, a tulburarilor de somn, a anxietatii si a manifestarilor hiperadrenergice.
Psihoterapia trebuie continuata cel putin 6 luni.

Trat tratat :-reducerea acuzelor ;-recunoasterea resurselor personale si incurajarea capacit de coping ;-ameliorarea
calit vietii ;-reducerea dizabilitatilor ;-preven complic si comorbid ;=medicam•de electie SSRI-care se titreaza pana
la dozele efic in depresii(fluoxetine 10-6-mg,paroxetine 10-60mg,sertraline 50-200mg)in caz de neresponsivit se
comuta pe un alt antidepresiv din aceeasi clasa•ATC-imipramina,amitriptilina pana la300mg/o strategie de
augumentare cu Li(300-1200mg)sau anticonvuls(CBZ200-1500mg,acid valproic pana la 2000mg,lamotrigina 50-
200mg)cu efect benefice asupra intruzivitatii rememorarilor,descarcarilor impetuoase de furie•BZD-trat de scurta
durata(clonazepam 0,5-6mg,alprazolam 0,25-4mg,buspirona 5-60mg)•fenom veget-clonidina pana la
0,4mg,propranolol 20-160mg•pt pac psihotice,pt reglarea somn pe per scurte :antipsihot(haloperidol 5-
10mg,risperidona 6mg ;quetiapina)antidepresive duale :mirtazapina30mg ;venlafaxina375mg ;terapia de atac se
intande la doze optime pe 12sapt,iar intretinerea pe timp de 1an cu renuntarea treptata daca pac este asimpt

Evoluţie

Stresul posttraumatic poate surveni la orice etate, inclusiv in copilărie. Simptomele apar de regulă in primele 3 luni
după traumă, sau cu intarziere de luni /ani pană la apariţia lor. Severitatea, durata si proximitatea expunerii la
evenimentul traumatic a unui individ sunt cei mai importanţi factori care afectează probabilitatea apariţiei acestei
tulburări.

S28 Sindroame comportamentale asociate unei dereglări fiziologice: tulburări ale instinctului alimentar şi
sexual, ale agresivităţii şi cele ale somnului

TULB INSTINCTULUI ALIMENTAR

ANOREXIE NERVOASA=refuzul de a mentine o greutate corporala normala minima. Definitie :conditie severa si
potential letala ,caracterizata prin imagine corporala perturbata si limitari dietetice drastice ,auto-impuse ,care duc de
regula la malnutritie severa .mortalitatea este de 5-18% din paciente

DSM

A. refuzul de a mentine G corporala la/deasupra G minime normale pt varsta si inaltime(pierd in G=>la G mai <de
85%din cea expectata ;nerealizarea castig in G expectat in per de crestere)

B. frica intensa de a nu lua in G/deveni gras(a) desi este subponderal(a);

C. perturbarea modului in care e perceputa G/forma(silueta)corp, influenta exagerata a G/siluetei corp asupra auto-
evaluarii,negarea gravitatii G actuale scazute;

D. la femei postmenarhice, amenorea (absenta a cel putin 3 cicluri menstruale consecutive). Se considera ca o
femeie are amenoree si daca ciclurile ei nu au loc decat dupa administrarea de hormoni estrogeni.

De specificat :

•tip restrictiv=persoana nu s-a angajat regulat in comportam ‘’binge’’ sau de evacuare fortata(varsaturi
autoinduse,automedicatie cu laxative/diuretice/clisme)

,• tip mancat compulsiv/ purgare=binge/evacuare fortata.

Tratat :-in ambele tipuri se descriu frecv simpt depresive,labilit emotion,izolare soc,OCD legate de mancare ;
-amenoreea=timpuriu in dezv si adesea precede pierd evidenta in G ;-F+B=lipsa apetit sex ;Hactivit de la debut
scade treptat,stadiul terminal fiind caract prin casexie,tulb trof si veget,evoluand spre stad comatos

=>Modificari :

a)cardio-vasculare=

vol circ ↓

frecv card↓(bradic <60/min),

TA <90/60mmHg cu sincopa si ameteli,t

ahicard si alte aritmii cauzate de tulb electrolit,

EKG subdenivelarea ST sau invers undei T benigne si revers,

alungirea QT poate cauza moarte subita,

ICC ,

dispnee,

dureri precord,

extremit reci

b)renale=FG↓,capacit de concentrare a urinei↓,↑ureea sangvina, edeme periferice cauzate de abuz de

laxative=>hproteinemie si colaps cv

c)hidro-electrolitice=hK ,hNa, hCa, alcaloza metabolica, hipoCl, hMg, H fosfatemie<=varsat alim si restrictie
alim,hK si alcaloza pot duce la convulsii

d)hematologice=leucopenie, anemie,Trombocitopenie

e)os=maturarea osoasa intarziata,osteopenie in 2 ani de la debut (probail dat deficit de estrogeni,malnutritiei si ↑secr
de cortizol),densit os ↑=>risc fract in exercitii fiz intense f)digestive=limba saburala,

- eroz ale smaltului si dentinei(dat. varsaturilor sau consumului exagerat de citrice,)

-esofagitaita ,

-ruptura de esofag ,

ulcer,

golire gastrica intarziata,

dilatatia duodenului ,

constipatie rebela, abuz de laxative=>altern diaree constip,

steatoree,

greata,

malabsorbtie ;

tulb hepatice
g)endocriner=amenoree ;deprimarea globala a ax hipof-ovar( ↓nivel baz de LH, FSH =>prod ovar ↓de estrog
=>frotiu vag-atrofie si diminuarea nr de celule acidofile ;nivel de testosteron N la F,dar ↓la B ;

Hcortizol cu ritm nictemeral pierdut,ACTH-N,↓elib de ADH,↓T3 ;T4 si TSH-N ;nivel h de crestere-N ;

h)metabolice=

scade metab bazal,

intoler la frig, htermie,

Hcol,

hprot,

hglicem,timp de somn scazut si cu mai multe intreruperi

g)dermatologice =piele uscata,ridata,acoperita de lanugo,carotenodermie,extremit reci si cianotice,par

friabil,purpura,tegum escoriate ;

SNC=apatie,↓atentiei,afect cogn ;depresie,iritabilit ;CT-largire V,IRM-reducerea vol subst cenusii si albe

Pt sex B-boala apare pe fond unei intarzieri in dezv fiz si genit,cu tend la izolare si dificult in rel
interperson ;trasataturi premorbide par a se contura mai evident decat la F ;rel cu parintii,in special mama sunt de
opozitie sau atasament nevrotic

ICD a. Gcorp<15% G expectata,fie pierduta ,fie niciodata atinsa ;IMC mai mic de 17,5 ; prepubertar nu se ajunge
la G normala perioadei de crestere;

b. scaderea g este autoindusa: vome, purgatii, diuretice;exercitii excesive,anorexigene

c. distorsiunea imaginii corporale- teama de ingrasare persista ca idee supraevaluata, pac impunandu-si un prag de G
scazut;

d. tulb endocrina globala-la femeie manifestata ca amenoree, iar la barbat ca pierderea a potentei si interesului
sexual masculin.

e. Daca debutul este prepubertar-are loc intarzierea secventei evenim pubertare/ oprirea( inceteaza cresterea, la
femei nu se mai dezvolta gland mamare,cu amenoree primara, iar la barbati organele genitale raman nedezv).

Epidemiologie : -prevalenta pe viata la F 0,5-3,7% ;-debut :intre10-30ani si se asoc de regula cu un evenim de viata
stresant ;-raport B :F=1 :10 - 1 :20 ;-apare frecv la cei cu ocupatie care necesita o silueta zvelta(moda,balet)

Etiologie: 1. biologica. Rate de concordanta mai mari la gemenii monozigoti (MZ) decat la dizigoti (DZ); S-a
constatat incidenta crescuta a depresiei familiale, dependentei de alcool, sau tulb alimentare. Din pct de vedere
neurobiologic, scade MHPG in urina si LCR,(sugerand reducerea turnover-ului si activit NA)si deasemenea scade
activit opioizilor endogeni, ca o consecinta a inanitiei;I RM poate evidentia deficite volumice ale subst cenusii
cerebrale,care pot sa persiste si dupa recuperare ;PET-metabolism in nucl caudat mai ridicat in starea anorexica
decat dupa castig in G.

2. psihologica: pare sa fie o reactie fata de exigentele de independenta si de functionare sociala/sexuala;

3. sociala: accentul pe care il pune societatea pe ,,silueta’’,pe exercitiile fiz ;pac poate sa aiba o rel stransa dar
perturbata cu parintii

Psihodinamica : -pac sunt incapabile sa se separe psiholog fata de mame ;-frica de sarcina ;-pulsiuni sex/agresive
reprimate
Diag diferential:

1.Cond medicale/ si tulburari prin uz de subst(stimulante)-pierderea in G se explica prin boli medicale(cancer, tulb
g-i,abuz de droguri, tumori cerebrale).

2.Tulb depresiva : bolnav are apetit scazut, nu exista dorinta de scadere in G.pac cu anorex nerv afirma ca are apetit
normal si se simte flamanda (pierd apetit nu apare decat tarziu pe parcursul bolii);in depresie nu exista preocup cu
continut caloric al hranei,nu exista teama intensa de OBZ,nici perturbarea imaginii corporale; comorbid cu depresia
majora/distimia-50%

3.Tulb de de somatizare : scaderea G nu este atat de severa, nu exista frica patologica de a deveni supraponderala ;
amenoreea este neobisnuita.

4. Bulimia nervoasa : pierderea ponderala este rareori mai mare de 15% ;bulimia nerv apare la 30-50%dintre pac cu
anorex nerv in decurs de 2ani de la debut anorexiei

5.TOC, fobia sociala,tulb dismorfica corporala.

6.SCH

7.Tulb de pers borderline.(histrionic,narcisist,borderline)

Evolutie: debut =la 14-18 ani; 40% recuper; 30% amelior; 30% croniciz;

Complic: depres, elem obsesiv-fobice, inanitie, amenoree, constip, dureri abd, edem, anemie, aritmii, deterior fct
renala, osteoporoza.

Trat: Se poate desfasura ambulator sau intr-o unitate medicala ; Unitatea psihiatrica este indicata in cazurile de
depres,cu risc suicidar/criza familiala.trat consta in :

1. stab unei G dorite (mese supraveghaete, suplimentare alim, alim pe sonda);

2. trat farmacol: pacientele cu anorexie nervoasa se opun adesea medicatiei si nici un medicament nu are eficacit
dovedita. Pot fi utili agentii serotoninergici (fluoxetina 40 mg/zi, sertralina, citalopram)- si pt control simpt obsesiv-
compuls, ciproheptadina=antag al Rc5HT2A-ef secundar crestere G;usor efect anticolinerg si
antihistamin=>sedarea pac ; antipsihot :clorpromazina, pimozid (risc de alung QT) sulpirid, risperidona,
olanzapina-in ideea amelior tulb de imag corporala si a interpret ireale privind propria G=init trat in doze
mici cu ↑gradata dat numeroaselor afect somatice si metab ;Zn-in doze de15-45mg/zi ;!!!!
farmacocinetica-↓prot=>↑nivel de subst libera activa in sg ;!!!var nivel de distributie a subst medicam
active dat modific tesut adipos=>medic cu index terap ingust poate produce efecte tox chiar si la doze
modeste=>dozarea ct bioch,si a Albumin serice,doz sg a subs admin cu monitoriz pe toata durata tratam

3. psihologic: terapia de grup, cognitiv- comport, de familie.

BULIMIA NERVOASA

Inegerearea episodica, necontrolata, rapida si compulsiva a unor cant > de alimente intr-o perioada scurta de timp
(‘’binge’’alimentar) urmata de varsaturi auto-induse, laxative sau diuretice,de per de incetare a
alimentarii(fasting)sau de exercitii fiz intense pt a preintampina ↑in G.(binge and purge)

DSM

A. episoade recurente de mancat compulsiv, astfel :

1. mancatul intr-o anumita per de timp (2ore) a unei cant de mancare mai >decat ar manca mai majorit oamenilor
intr-o per similara ca timp si in circumstante similare;
2. sentim de lipsa de control al mancat in cursul episodului;

B. comport compensator recurent inadecvat in scopul prevenirii crest G: varsaturi autoprov, abuz de laxativ,
diuretice, clisme, ex fizice excesive;incetarea alimentarii(post)

C. mancat compulsiv si comportament compensar inadecvat- manifestate ambele, in medie de 2 ori/ sapt,timp de
3luni;

D. autoevaluarea este in mod nejustificat influentata de conformatie si G corporala;

E. Tulb nu survine in cursul ep de anorexie nerv. De specificat tipul : de tip purgativ(evacuator)/ tip de
nonpurgare(post/exercitii fiz intense).

ICD

a.Exista o preocupare persistenta privind mancarea, foame intensa si irezistibila, pacientul cedand unor episoade de
supraalimentare ( cantit cresc de alim in perioade scurte de timp;

b. incercarea de a contracara efectul de ingrasare dat de alim prin voma autoprov, purgative, droguri, diuretice;

c. Psihopatologia consta in teama de ingrasare si fixarea unui prag ponderal net definit, mult sub G premorbida.

Exista adesea un episod ant de anorex nv la un interval de luni/mai >ani,exprimat plenar sau sub o forma criptica
minora

Prevalenta :-pe intreaga durata de viata la F de 1-4% ;-vs la debut :16-18ani ;-raport B :F=1 :10

Etiologia.

1.biologica: Studiile metabolice indica activit si turn- over ↓ ale NA si Serotoninei; nivelele plasm ale endorfinelor
sunt cresc la unele pac cu bulimie nv;prez unui istoric familial de depresie, obezitate;

2. sociala : Reflecta valoarea pe care societatea o confera idealului feminin- de a fi ,,zvelta’’; pacientele tind sa fie
orientate spre realizare;

c. psihologica: pac cu bulimie sunt extrovertite, manioase, impulsive; simptomele anxioase si depresive sunt
frecvente ;exista risc de sinucidere ;poate exista abuz de alcool.,aprox 1/3 fura alim din magazine(shop lifting)

Psihodinamica :1.lupta pt separarea de fig materna e ‘’jucata’’ in palnul ambivalentei fata de alimente ;

2. fanteziile sex si agresive sunt inacceptabile si exgurgitate in mod simbolic

Fiziopatologic :-s-au identif o serie de modif metab :nivel ↓sg al insulinei, prot C react, T3, ↑AG liberi, hglicemie
(dupa ep de post prelung si dupa golirea postcompulsiva)=>implic ax hipotal-hipof-SR ;↑a vf cortizol si ACTH per
24h ;test modific de supresie cu DXM=>pseudo-Cushing ; nivel ↑nocturne ale h de crestere ; amenoree episodica,
50%pac au cicluri anovulatorii, 20%au defecte ale fazei luteale ; modific ale transportorilor de seroton, autoAc
antineuropeptide ,reg var din genom, fact neurtofic de orig cerebr.

Printre potentialii fact care pp decompensarea bulimiei :anxietatea, tensiunea emotionala, plictiseala, probleme soc,
consum drog, alcool

Complicatii ale varsataturilor, abuzului de diuretice, laxative :

-slabiciune musc,aritm card,leziuni renale cauzate de pierd de K ;

-piele subtire la nivel artic,semne de grataj pe maini ;

-infect urin ;-carii dent<=expunerea la HCl din varsat ;

-infalmatii ale glandelor salivare ;

-ulcer esofagian,

-dilatii gastrice,

-hernie hiatala,

-pancreatita ac ;

-constipatie severa,

-megacolon ;

-convulsii ;

-tetanie ;

-insuf ren<=↓vol plasm dupa abuz de diuretice si varsat ;

Simpt depresive sunt mai frecv ca in anorex nervoasa

Diag diferential: anorexie, boli neurolog (sdr Kleine-Levin, epilepsie, tumori ale SNC, migrene), boli ale tract
gastrointestinal superior ce conduc la vome repetate, infectii, htiroidism ; DZ ;

-TDMj, tulb de person borderline.

Evolutie: debut la 16-18 ani; evolutia este de regula cronica, dar nu debilitanta,fluctuanta, recuperarea sub trat este
de 60%, rata recaderilor poate fi de 50%, intr-o perioada de 5 ani.

Complicatii: dezechilibre h-e, alcaloza metab, deteriorarea smalt dentar, hipertrof gl parotide, cicatrici pe fata
dorsala a degetelor, rupturi gastrice, aritmii.

Trat:+/_spitaliz-pt risc suicidar, dezechil h-el, alcaloza metabolica.

1. farmacolog:antidepresive- eficienta >ca in anorexie (imipramina, Desipramina, !!!-efect sec :↑G ;uscaciunea gurii,
hta-ortostatica, constipatie, potential aritmogen care poate exacerba aritmiile dat hK, sau cardiopatia cauzata de
excesul de ipeca ;Trazodona,IMAO ;fluoxetina-↓G);

2. psiholog: psihoterap individ, de grup, cognitiv- comport= ce cauta sa ii ajute pe pac sa isi controleze singuri si
responsabili aliment,sa identif si sa evite orice stimul din mediu sau modific emotion care preced tendinta de a se
supraalimenta ;modific preocuparea excesiva pt forma si G

TULB INSTINCT SEXUAL

DISFUNCTII SEXUALE

=expresia sexualitatii poate fi afect de org genit int+ext,horm si neurohorm,dinamicile intrapsihice, relatiile
interpersonale ,statut soc-ec si moravurile culturale ;cateva epp de disfct sex creaza anxietatea legata de perform
sex,iar anxiet agraveaza disfunctia si tinde sa o perpetueze ;disfunctiile pot fi
•primare(cronice,lifelong)/dobandite(aparute dupa o per de fct normala)

•de tip generalizat/situatuinal(limitate la anumiti parteneri/situatii specifice)

•pot fi consec unor fact fiziol/psiholog/combinati

= perturbare in procesul care defineste ciclul de raspuns sexual sau prin durerea asociata cu raport sexual.

-Ciclul de raspuns sexual cuprinde urm faze :

1. dorinta=reflecta motivatiile, pulsiunile si personalit pac ;se caract prin fantezii sex si dorinta de activit sex;

2. excitatia- senzatia subiectiva de placere sexuala +modific fiziol insotite;

3. orgasm=vf placerii sex cu elib tensiunii sex si contractii ritmice ale musc perineale si ale org reproductive pelvine;

4. rezolutie=senz de relaxare.

F52●TULB ALE DORINTEI-

A.tulb prin dorinta hactiva +B.tulb prin aversiune sex

A. LIPSA/ PIERDEREA DORINTEI SEXUALE=deficienta/absenta fanteziilor sex si a dorintei de activit sex

DSM

A. fantezii sexuale si dorinta de activit sex persistent sau recurent deficitare/ absente (apreciere fct de etate, context);

B. detresa / dificultate interpers marcata;

C. Nu e explicata mai bine de o alta tulb de pe axa I/subst/cond medic gen /alta tulb mentala;

de specificat :de tip primar/dobandit ;

de tip generalizat/situational ;

datorat unor factori psihologici/ combinati.

ICD : pierderea dorintei sexuale( nu e secundara altei dific sexuale), nu exclude placerea sexuala sau „desteptarea”
ei, dar face mai dificila initierea ei.

Elemente si tulb asociate : probleme de excitatie/dificultati orgasmice; tulb depresive ; insatisfactie/ruptura maritala.

Etiolog: protejarea de frici inconstiente legate de sex; Factori determinanti: tulb anx, depresive, med psihotropa
(deprimara SNC), perturbare excitatie, orgasm, probl de imagine corporala.

Evolutie:varsta la debut :tulb primara- debut pubertar; tulb dobandita – in perioada adulta, frecvent asociata cu
evenim de viata stresanta.Poate fi continua/episodica.

Diagostic diferential: disfunctia sexuala datorita unei substante (anti hipertensive), cond med (istoric, ex lab, ex
somatic); anomalii neurologice,metabolice,anomalii- testosteron, prolactina. TDMj, TOC, stres post-traum, probl
ocazionale de dorinta sexuala.
Trat :tonice generale, tehnici de augumentare a apetentei sex ,suplimentare cu testosteron atat la B cat si la F,
Bupropion, tehnici cognitiv-comportam, terapie maritala

B. AVERSIUNEA SEXUALA-aversiune si evitare fata de contact sex genital cu un partener

DSM

A. aversiune extrema, recurenta/ persistenta fata de contact sexual si evitarea tuturor contacte sex genitale cu un
partener sexual;

B. Cauzeaza detresa/ dificultate interpersoanala marcata;

C.Nu este explicata mai bine de o alta tulb.

ICD a. aversiune sex - perspectiva unei relatii sex e asociata puternic negativ cu teama, anxietate crescuta=>evitarea
activit sex; b. absenta placerii sex- raspunsuri sexuale normale, exista orgasm, dar nu exista placere adecvata.

Complic: aversiune severa- atac de panica cu anx extrema, sentim de teroare, lesin, greata, ameteli.disf resp. Pac
recurg la strategii mascate ( se duc repede la culcare).

Trat :desensibilizare sistem cu expunere graduala imaginativa,AD3c,tranchilizante

C ●Tulburari ale excitatiei sexuale- ESECUL RASPUNSULUI GENITAL : aceste tulburari cuprind tulburarea
excitatiei sexuale feminine si tulb erectila masculina. Dg acestora ia in considerare focalizarea, intensitatea si durata
activ sexuale a pacientului/pacientei.

La femei prevalenta tulb excitatiei sex este in gen subestimata-poate sa reflecte conflicte
psiholog(anxiet,vinovatie,frica) sau modific fizol ;au fost implic modificicari ale nivelului de testosteron, estrogen,
prolactina, tiroxina, medicam antihistaminice.

La barbatii tineri , prevalenta disf erectile/impotentei este de aprox 8%, dar poate apare pentru prima data si mai
tarziu in cursul vietii.Diferentierea intre cauza organica si cea psihol-monitorizarea tumescentei peniene
nocturne(erectiile care apar in cursul somn) fenomene care se asoc in mod normal cu somn REM+anamneza=
istoric de rectii spontane, matinale sau corespunzatoare masturbarii sau cu alte partenere decat cea
obisnuita=>impotenta functionala ;cauze :conflicte intrapsihice, neincredere , sentim de inadecvare, dificult
relationale intre parteneri.

Criterii de dg pt tulb de excit sex feminina/masculina:

DSM

A.incapac persistenta/ recurenta de a atinge/de a mentine pana la realizarea activitatii sexuale un raspuns adecvat de
lubrefiere- turgescenta, respectiv o erectie adecvata la excitarea sexuala;

B.Tulb cauzeaza suferinta marcata/ dific interpers marcate;

C.Disf sexuala nu este explicata mai bine de o alta tulb. de pe axa I ( cu exceptia unei alte disf sexuale) si nu se
datoreaza efectelor fiziologice ale unei substante ( drog, medicament), sau unei conditii medicala generale.

Se specif :=tip innascut/dobandit ;

=tip generalizat/situational ;

=dat fact psihol/dat unei asoc de factori

ICD:

Conform ICD ,disfct erectila este problema principala la barbat( dific in dezv si mentinerea unei erectii potrivite
pentru un contact sexual satisfacator), iar la femei, principala problema este uscaciunea mucoasei vaginale/absenta
lubrificarii.Aceasta poate fi psihogena/datorata unei patologii locale.

Etiologie: 1.La sexul feminin: conflicte psihogene; modif fiziologice; med antihistamin; 2. La sexul masc:dific
interrelationale intre parteneri; cauze psiholog: conflict oedipian, incapac de a avea incredere.

Complicatii: 1. fem: contact sex dureros, evitare sex, perturb relatii; frecv + tulb ale dorintei sexuale, sau tulb de
orgasm;

2.La sexul masc poate exista o tulb primara-unii nu au avut nicio erectie de calitate=tulb cronica; Cele dobandite- se
remit spontan in 30% din cazuri ; cele situationale depind de partenera si pot fi episodice/recurente.

Diagnostic diferential: cu

disf sexuala datorata unei subst (antihipertensive,antidepresive, neuroleptice,subs de abuz),

cu cond medicale generale ( -infect si parazitare ;-b c-v ;-tulb ren si urolog ;-tulb hep ;-tulb respir ;

-conditii genetice ;

-tulb de nutritie ;

-tulb endocr ;

-tulburari neurol ;

-farmacol ;

-intoxicatii ;

-proceduri chirurg ;

-diverse :radioterap ;fract bazin,etc ; DZ, scleroza multipla,, PNP, leziuni ale SNC veget);

TDMj,

TOC,

stresPT,

alte tulb de pe axa I,

problem ocaz cu erectia.

Trat :redescoperirea zonelor erogene ; aplicarea lubrifiantilor

D. ●DISFUNCTIE ORGASMICA

DSM

A. intarzierea/ absenta, persistenta/recurenta a orgasmului dupa o faza de excitatie sexuala normala;Femeia prezinta
o mare variabilitate in tipul/intensitatea stimularii care declansaza orgasmul.

B. Cauzeaza detresa/dificultate interpers marcata;

C. Nu este explicata mai bine de o alta tulb de pe axa I (exc alat disfct sex)nu se datoreaza efectelor fiziologice ale
unei subst,/ ale unei conditii med gen.

Se specif :=tip innascut/dobandit ;

=tip generalizat/situational ;

=dat fact psihol/dat unei asoc de fact

ICD: orgasmul nu apare/ apare foarte tardiv; situational (factori psihogeni)sau invariabil (cu implicare factori
somatici/constitutionali);e mai comun la F

Elemente asociate : la femei tulb orgasmica poate afecta imaginea corporala, stima de sine, satisfactia
relationala.DZ/ cancerul pelvin pot altera faza de excitatie cu capac orgasmica pastrata.La barbat poate exista un
pattern de excitatie sexuala parafilica, infertilitate de cauza necunoscuta ; elemente : poate sa nu existe emisie de
sperma dar sa existe orgasm (ggl simpatici sunt lezati).

Etiolog: factori psih feminin- teama de sarcina sau de rejectie; ostilitate fata de barbati; sentim de vinovatie leg de
impulsuri sexuale, conflicte maritale.

Diagnostic diferential: cond med gen, subst (alcool, opiacee, antihipertensive, antidepresive, neuroleptice), alte disf
sex,tulb de pe axa I, TDMj; probl orgasmice ocazionale.

Trat:afrodisiace cu tehnici de excitatie, masturbare si antrenarea musculaturii pubo-coccigiene

E.●EJACULARE PRECOCE

DSM

A. ejaculare persistenta/ recurenta la o excitatie sexuala minima, inaintea/ in timpul/la scurt timp dupa penetrare,
inainte ca pers sa si-o doreasca;

B. Cauzeaza detresa/dificultate interpersonala marcata;

C.Tulb nu se dator efectelor fiziologice directe ale unei subst (abstinenta de opiacee)

ICD: incapac de a controla ejacularea in mod suficient pt ca ambii partaneri sa se bucure de actul sex; Uneori apare
inaintea penetrarii, in absenta erectiei=Cazuri severe.

Etiolog: tulb apare la cei cu frica inconstienta legata de vagin; la cei care au fost surprinsi in situatii stanjenitoare; la
cei cu un mariaj stresant; predispozitie biologic..erectie intarziata

Diagnostic diferential: uz de subst, cond med, probleme ocazionale.

Elem asociate, evolutie: izolare sociala, daca apare la cei cu functionalitate N anterioara, se poate datora scaderii
frecventei activit sexuale, anxietate fata de o partenera noua, pierderea controlului asupra ejacularii, sau la cei care s-
au lasat de baut.

Tratam :e cea mai susceptibila la vindecare=>tehnici comportamentale ;exista un grup de pac ce ar putea fi
predispusi biol-sunt mai vulnerabili fata de stimularea simpatica sau au un timp de latenta mai scurt al reflex bulbo-
cavernos fiind necesar sa fie tratati farmacol

F.●TULB ALGICE SEXUALE

1. dispareunie: este durere genitala recurenta/persistenta care se manifesta inaintea/in cursul/dupa actul sexual.In
cazul acestei acuze trebuie excluse etiolog organice (vaginita, cervicita,endometrioza,alte tulb pelvine ;etc); Aceasta
durere pelvina cronica este o acuza frecventa a femeilor cu istoric de viol, abuz sexual in copil;Coitul dureros poate
sa fie rezultatul tensiunii si anxietatii ;e rara la B la care se asoc de obicei cu o conditie organica.

DSM

A.Durere genitalala rec/persist asociata cu contactul sex

B.Cauzeaza detresa/disfunctie interpersonala marcata

C.Nu e o acuza cauzata de subs, CMG, tulb de pe axa I, vaginism/lipsa de lubrifiere.Poate duce la evitarea
contactelor sexual.

Diagnostic diferential: CMG(lubrifiere insuf, patologie pelvina), utilizarea de substante (flufenazina, tioridazina,
amoxapina),vaginismul, alte disf sex, tulb pe axa I, durere ocazionala.

Trat :exercitii de explorare,antrenam senzualit.etc

2. vaginism:

DSM

A.spasm involuntar persistent/ recurent al musc 1/3externe a vagin, care interfera cu actul sex/intromisiunea
peniana; penetrare imposibila/ dureroasa; frecv la femei tinere cu atitudine negativa fata de sex, istoric de
traumatism, abuz, viol; evolutie cronica.

B. Cauzeaza detresa /disfunctie interpers marcata

C.Nu e o acuza explicata mai bine de o CMG, tulb de pe axa I.

Aceasta disf afect mai frecv femeile din grupurile socio-econ super.Etiol poate fi o trauma sex(viol, abuz).

Trat :admin de miorlax,desensibiliz sistemica,dilat vagin

G. ●IMPULS SEXUAL EXCESIV - atat la B cat si la F,in ultima per a decadei a2a a vietii,sau in faza timpurie a
vietii adulte ;cand pulsiunea sex excesiva e secundara unei●tulb afective ,sau apare in stadiile timpurii ale
●dementei, atunci tulb de baza trebuie codificata

H.●Tulb prin dorinta sex h.activa – in urma unor boli majore sau interventii chir majore;medicam care deprima
SNC,care descresc productia de testosterone,sau conc DA;sau care ↑conc seroton si prolactinei pot de asemenea sa
reduca dorinta

I.●Disfct sex indusa de subst de abuz -se instaleaza dupa in jur de 1luna de intox sau sevraj semnific cu subst
resp ;in doze < multe subst accelereaza perform sex,dar utiliz in continuare afect capacit erectile,orgasmice,si
ejaculatorii

Tratamentul disfct sexual:

Metode:

1.Pregatirea in domeniul abilitatilor comportamental-sexuale.

2.Desenzitizarea sistematica

3.Terapia maritala directa

4.Abordarile psihodinamice

5.Terapia de grup

6.Farmacoterapia

7.Interventiile chir

8.Terapia prin hipnoza.

Evaluarea si trat treb sa se adreseze asocierii posibile a unor tulburari de personalitate sau conditii fizice (somatice).

1.terapie sexuala orientata analitic: integrarea terapiei sexuale propriu-zise (antrenarea in abilitati comportamental
sexuale) cu psihoterapia orientata analitic sau psht psihodinamica;

2. tehnici comportament: tinta acestor tehnici este stabilirea/ restab comunicarii verbale si sexuale intre parteneri. Se
prescriu exercitii specifice:

*exercitii initiale: interactiuni verbale; cresterea constientizarii senzoriale vizuale, tactile, olfactive ;initial contactul
sexual este interzis,se exclude stimularea organelor genitale, doar dezmierdari intre parteneri sunt permise ; se
reduce astfel anxietatea de performanta ;pe parcursul acestor exercitii de focalizare asupra senzorialului pac sunt
incurajati sa-si reduca anxietatea, sa foloseasca fantezii legate de modul in care performeaza.Este incurajata discutia
probl, insatisfactiilor aparute; ulterior este permisa stim genit si actul sex pr-zis.

*tehnici specifice(axate pe disf): vaginism- femeia este sfatuita sa isi dilate orificiul vaginal; ejaculare prematura-
tehnica de constrictie, alta varianta este tehnica stop- start; disfct erectila- uneori barbatului i se spune sa se
masturbeze pentru a demonstra ca erectia completa si ejacularea sunt posibile; tulb orgasmica primara-femeia este
instruita sa se masturbeze, uneori folosind un vibrator;ejac intarziata-initial prinejac e-vagin,ulterior prin penetr
vagin gradata dupa stimul pana la pct premergator ejac

*tehnici comportam:au succes in 40-85% din cazuri ;in cazuri refractare se fol psihoterapie indiv..

3. biologice: -a.Farmacoterapie : majoritatea tratam psihofarmaologice implica disf sex masculine-farmacoterapia se

poate utiliza in trat tulb sex de cauza fiziol, psihologica sau mixta.

1.Trat tulb erectile si ejacularii precoce : sildenafil(viagra)- nu action in absenta stimularii sex; CI – pers ce iau
nitriti; alte medicatii action ca vasodilat peniene- prostaglandine; SSRI si antidepresivele heterociclice amelioreaza
ejacularea precoce din cauza efectului lor sec de inhibare a orgasmului;

2.Trat tulburarii prin aversiune sex: daca se considera ca persoanele cu aceasta disf au o fobie fata de organele
genitale, se folosesc antidepresive ciclice si SSRI;

-b.trat chirurgical: implanturi peniene,revascularizatie.

TULB ALE PREFERINTEI SEXUALE- parafilii : Parafilia se mai numeste si deviatie sexuala.
Impulsurii,fantezii,practici sex neobisnuite,deviante sau bizare ;sunt mai frecv la B ;cauza e necunoscuta ;o predispiz
biolog(EEG anormala,nivel hormon anormale)poate sa fie reintarita de fact psihol(abuzul in copil) ;Teoria
psihanalit-parafilia rezulta dintr-o fixatie intr-una din fazele psihosex ale dezv,sau ca este un efort de indepartare a
anxiet de castrare ;Teoria invatarii sustine ca actul parafilic s-a asociat cu excitatie sex in copil si a dus la invatare
conditionata ;Activitatea parafilica e adeseori compulsiva ;Pac se angajeaza repetat in comportam deviant si sunt
incapabili sa isi controleze impulsul respectiv ;Atunci cand este stresat,anxios,sau depresiv,pac are o probabilit mai
> de a se angaja in comportam deviant ;Blv poate sa se hotarasca repetat sa inceteze comportam,dar in general nu se
poate abtine pt mult timp iar trecerea la act(acting out) e urmata de intense sentim de vinovatie ;Elementul esential il
constituie impulsurile sexuale intense, care se repeta si fanteziile excitante sexual, care implica obiecte neumane,
suferinta sau umilirea de catre sine a partenerului sau, copii ori alte persoane care nu sunt de acord cu dorintele
acestuia. Aceste deviatii de la un comportament sexual normal se pot asocia cu unele anomalii cantitative, ca de
exemplu impotenta si frigiditatea. In unele cazuri, in incercarea initiala a persoanei de a depasi insuficienta
excitabilitate normala cu ajutorul unor fantezii erotice conduce in timp la fixarea acestora, mai tarziu apare
imposibilitatea desfasurarii unui act sexual normal fara a apela la ajutorul lor, ajungandu-se in final la practicarea
modalitatii de safisfacere anormala a continutului acestor fantezii erotice:

•uzul nonpatologic de fantezii sexuale, accesorii.

•dementa.•oligofren,

•ep maniacal,

•SCH,

•intox cu subst .

Unele dintre cele mai commune si mai intalnite parafilii sunt :

-exhibitionismul

-fetesismul

-frotteurismul

-pedofilia

-masochismul sexual

-sadismul sexual

-fetesismul transvestic

-voyeurismul.

-zoofilia-rel sex cu animale

Tratamentul include interventia farmacologica combinata cu psihoterapia(orientata catre constientizare,terap

comportam).

Terapia farmacologica consta in administrarea antiadrogenilor cu efect de reducere a secretiei de testosteron si de a

antagoniza (anula) actiunea acestuia la nivelul receptorilor la care se adauga medicatia psihotropa de regula se
folosesc antidepresivele.

A. EXHIBITIONISM reprezinta expunerea repetata a organelor genitale in fata unor persoane straine in scopul
obtinerii excitatiei sexuale fara nici o intentie de a avea ulterior relatii sexuale cu aceasta, pe o perioada de cel putin
6 luni de zile. Expunerea se face prin surprindere, pe neasteptate, si se poate afirma ca bolnavul este cu atat mai
putin satisfacut cu cat reactia spectatorilor sai (fara voia lor) este mai indiferenta. Deoarece acesta nu intentioneaza
sa aiba vreun raport sexual cu “ victimele” sale este chiar speriat, derutat de eventualele propuneri ale acestora chiar
si in gluma spuse. Persoana vrea sa socheze femeile, iar reactia acestora sa vina ca o confirmare ca penisul sau este
intact. Varsta spectatorilor nu prezinta importanta, dar de regula pacientul prefera sa se expuna in fata copiilor sau a
femeilor tinere, de aceea, are locurile sale preferate si frecventate: pe langa scoli, sau in parcuri mai putin circulate.
Acest comportament apare mai frecvent la barbati, in jurul varstei de 18 ani, insa debutul poate avea loc si la o
varsta mai inaintata. Dupa varsta de 40 -50 ani exhibitionismul este rar intalnit La unii barbati, acest comportament
este urmat deseori de sentimente de vinovatie si anxietate, insa la altii singura problema care apare este aceea in
legatura cu societatea si familia care nu le accepta comportamentul, aparand totodata modificari in relatiile
interpersonale si profesionale.

De amintit ca nu constituie exhibitionism acele fapte care pot reprezenta unele simptome a unei alte boli psihice (de
exemplu lipsa de pudoare a celor cu un intelect sub normal- oligofreni), sau o varianta de comportament normal
(nudism) sau cazuri de forta majora care nu mai necesita asteptare (in cazul urinatului in public a unor alcoolisti).
Tratamentul consta in psihoterapie care trebuie orientate catre constientizarea acestei afectiuni, constientizare care
va duce la abtinerea de la acest comportament anormal. Se mai practica conditionarea aversiva prin care i se cere
pacientului sa isi imagineze o serie de imagini care in final vor duce la practicarea exhibitionismului lui. Apoi in
timpul desfasurarii acestor secvente i se cere sa isi imagineze un ofiter de politie sau o persoana care rade de
comportamentul lui intr-un moment important al desfasurarii actiunii, astfel se incearca convingerea ca acest
comportament pe care il are nu este potrivit.

Evolutia acestor persoane depinde de mai multi factori printre care varsta de debut, gradul de cooperare cu
psihoterapeutul in a-si invinge problema, disponibilitatea acestuia de a avea o viata si un comportament normal
acceptat de societate, alte tulburari psihice daca sunt asociate.

Psihoterapia de grup este o forma de terapie utilizata pentru pacienti pentru a constientiza problema si a preveni
recidivele in acest comportament deviant.

DSM

A.>6luni, fantezii excitante sexual, intense, recurente, impulsiuni sex sau comport implicand expunerea OGE;

B. persoana a actionat conform acestor pulsiuni sau fanteziile determina dificultati interperson.

ICD :tendinta recurenta/ persistenta da a expune OGE strainilor in locuri publice, fara intentia unui contact mai
strans, +/_excitatie;+/- masturbare.

B. FETISISM

Fetisismul reprezinta impulsuri sexuale intense, care se repeta si fantezii excitante sexual cu o durata de cel putin 6
luni de zile ce implica folosirea de obiecte neinsufletite (“fetis”) . Persoana utilizeaza diverse obiecte in scopul
obtinerii excitatiei si satisfactiei sexuale, cele mai frecvente fiind pantofi, articole de imbracaminte: ciorapi, sutiene,
chiloti de dama, deseori obiectul excitatiei fiind asociat intr-un fel sau in altul cu o persoana de sex feminin fata de
care subiectul a avut o relatie sentimentala sau cu care a intretinut relatii sexuale.

Prin urmare fetisismul este in special intalnit la barbati, de regula incepe in adolescenta, la persoane imature din
punct de vedere afectiv, devenind cronic odata cu inaintarea in varsta.

Uneori persoana cu fetisism capata un aspectul unui colectionar inrait de astfel de obiecte manifestandu-se prin
impulsivitate si agresivitate; acesta poate colectiona suvite de par, cercei, ciorapi sau chiloti de dama, insa, ca o
regula trebuie sa fi fost folosite de catre o femeie. Persoana cu fetisism se masturbeaza in timp ce imbraca, ca
mangaie obiectul fetis sau poate de asemenea pentru satisfacerea nevoilor sexuale sa ceara partenerului sa foloseasca
acele obiecte in timp ce intretine raporturi sexuale. In absenta fetisului, barbatul poate suferi de disfunctii ale
aparatului erectil. Tentatia irezistibila de a procura astfel de obiecte uneori poate face ca subiectul sa recurga la furt
sau sustragere, ceea ce poate avea consecinte medico-legale. Multi dintre indivizi nu considera ca au un
comportament anormal si ca nu le cauzeaza nici un fel de dificultati in relatiile profesionale si cele personale, ci
unica lor problema poate fi uneori disfunctia sociala datorita comportamentului celorlalti impotriva lui.

O alta categorie de persoane este incercata de sentimente de vinovatie uneori dusa la extreme, rusine ca are un astfel
de comportament sexual neadecvat, inacceptat in societate.

Tratamentul presupune abordarea psihoterapica in sensul constientizarii comportamentului anormal. Se poate

recurge la conditionare aversiva si la implozie, adica masturbarea cu fetisul pana cand aceasta isi pierde efectul
excitator asupra persoanei si se ajunge la “ satietate masturbatorie”.

DSM A.>6luni, fantezii, pulsiuni sex implicand uzul de obiecte inerte; B. detresa/deteriorare semnif clinic; C.
obiectele fetis nu sunt limitate la articole de imbracaminte feminine utilizate in travestire sau la instrumente
destinate stimularii genitale;
ICD : utiliz de obiecte neinsufletite ca stimuli pt activarea sex si obtinerea satisfactiei sex; diagn:cand fetisul e cea
mai importanta sursa de stimulare sex sau e esential pt un rezultat satisfacator;

C. FROTTEURISM

Frotteurismul (frotaj) implica un act prin care se obtine placerea sexuala prin frecarea organelor genitale masculine
de o alta persoana care nu este de acord, de obicei o femeie straina sau de un participant intr-un loc aglomerat, de
cele mai multe ori mijloace de transport in comun de unde acesta poate scapa relativ usor in cazul in care se cheama
politia. De regula apare in adolescenta, insa cele mai frecvente acte de acest tip apar in jurul varstei de 15-25 ani si
odata cu trecerea timpului scad in frecventa, barbatii avand cele mai mari sanse de a se angaja in astfel de acte.
Acesta isi freaca organele genitale de coapsele sau fesele victimei sau ii mangaie organele genitale sau sanii cu
mainile in timp ce isi imagineaza o relatie afectuoasa, senzuala cu victima sa. De multe ori indivizii constientizeaza
ca pot avea probleme de ordin penal, prin urmare nu se cunoaste frecventa frotteurismului.

Tramentul consta in psihoterapie pentru constientizarea faptelor; conditionare aversiva, se apeleaza si la terapia de
grup care uneori da rezultate. In acelasi timp se poate administra medicatie antiandrogenica pentru scaderea dorintei
sexuale, folosind medroxyprogesteron acetat.

DSM

A. fantezii, pulsiuni sex, comport >6luni implicand atingerea sau frecarea de o pers care nu consimte;

B. pers a actionat conform acestor fantezii sau fanteziile determin dific interpers marcate.

Trat: psihoterapie orientata spre constientizare, conditionare aversiva; medicatie antiandrogenica.

D. PEDOFILIA

Pedofilia consta in preferinta sexuala (sau fantezii reprezentand astfel de activitati) pentru copii, fie ca este vorba de
baieti sau fete in general de varste prepubertara sau pubertara (in general in varsta de 13 ani sau mai mici) . Conditia
este ca in decurs de cel putin 6 luni sa existe impulsuri intense, repetate si fantezii excitante sexual implicand copii.
Pedofilia este, in general, fie secundara (in cadrul homosexualitatii, sau in cazurile cu alte boli psihice: oligofrenii,
ori la indivizii cu alte boli asociate ca alcoolismul, dementa, etc), fie primara, cand ca si exhibitionismul, dar cu o
gravitate mai mare decat aceasta, poate imbraca aspectul unei tulburari de control al pulsiunilor. Poate aparea si
ocazional la persoanele sub influenta alcoolului, in unele medii subculturale. Pedofilia aparent cea mai frecventa
dintre parafilii, se intalneste mai preponderant la barbati, insa prevalenta acesteia nu este cunsocuta cu exactitate,
datorita existentei prostitutiei cu copii in anumite tari si datorita vanzarii de materiale pornografice care implica
copii. Insa, pedofilia ca forma de comportament sexual exclusiv are o probabilitate rara. Persoana cu pedofilie
trebuie sa aiba varsta de 16 ani sau mai mult si cu cel putin 5 ani mai mare decat copilul. De obicei pedofilul alege
un copil in varsta de 9 ani- pana la pubertate, copilul poate fi de sex opus (pedofile hererosexuala, in 95% din
cazuri), fie de acelasi sex (pedofile homosexuala, in 5 % din cazuri) .

Etiologia pedofiilor nu este cunoscuta, insa s-a emis ipoteza aparitiei acestui comportament la acele persoane care
sunt incapabile de a realiza legaturi sentimentale cu adultii, o stima de sine scazuta si totodata apare si frica de
femei. Acesti indivizi care au impulsuri sexuale ce vizeaza copii isi pot limita activitatea numai la dezbracarea si
privitul acestuia, masturbarea in prezenta copilului sau mangaierea lui. Insa, alti pedofili practica felatia (sexul oral)
sau cunilinctia (similar felatiei, numai ca barbatul ofera placere femeii) asupra copilului sau penetreaza vaginul
fetitei, gura sau anusul cu degetele sau cu obiecte straine sau cu penisul, recurgand in multe cazuri si la violenta
pentru a-si satisface nevoile sexuale. Acesti indivizi practica acest comportament deviant cu proprii copii, cu copii
vitregi sau din familie, insa trebuie mentionat ca acestia pot victimiza si copii din afara familie. Astfel trebuie
diferentiata pedofilia de incest, care se produce numai intre persoane cu grad de rudenie apropiat si nu implica alti
copii din afara familie. Uneori bolnavul prezinta “ preferinte” pentru un anumit tip de copil. Boala se poate asocia cu
sadism. Pentru aceste persoane care vad copii ca pe niste obiecte sexuale menite sa le satisfaca dorintele sexuale
dezvolta adevarate planuri de a fi in apropierea acestora si de a-i ademeni, de a le castiga increderea lor si
respectivelor familii de a-si lasa copilul in compania lui. Daca nu le reusesc aceste planuri se poate ajunge in multe
cazuri la rapirea copilului. Este cunoscut faptul ca rata recidivelor in acest comportament este destul de mare la
varsta adulta si preferinta pentru baieti este de 2 ori mai mare decat preferinta pentru fetite.
Evolutia pedofilie este cronica si este in functie de factorul stres care il afecteaza pe individ. O parte dintre copii care
ajung victimele acestor indivizi par sa coopereze mai mult datorita fricii decat interesului pentru aceasta activitate.
Efectele asupra copilului pe termen lung a pedofilie nu sunt pe deplin cunoscute.

Terapia pedofilicilor include amplasarea acestora intr-o unitate de tratament, in care acesta sa beneficieze de
psihoterapie cognitiv- comportamentala si terapie de grup in care sa constientizeze efectele actiunilor sale si acestui
comportament neadevat pe care il practica. Se poate recurge in acelasi timp la medicatia antiandrogenica pentru
diminuarea impulsurilor sexuale in cazul in care acestea sunt exagerate si persista.

DSM

A. activ sex cu un copil sau cu copii prepubertari (<13ani);

B. pers a sctionat conform fanteziilor sau acestea determina detresa marcata.

C. >16ani, cu >5ani mai mare.

ICD : preferinta sexuala pt copii prepubertari/ pubertari timpurii.

- atractia pt o anumita gr de varsta, f=8-10ani; b= mai mare; tip exclusiv/ nonexclusiv;

- uneori tehnici complicate pt a avea acces la copii; comport pedofilic fluctueaza cu stresul; ev- frecv cr.

- cea mai frecv parafilie;

E. MASOCHISM SEXUAL

Masochismul sexual se refera la realizarea satisfactiei sexuale, ca o practica preferata sau exclusiva, prin trairea
suferintei; o suferinta prin abuz fizic sau mintal sau pur si simplu de a fi umilit (masochism moral) . Toate aceste
impulsiuni, fantezii excitante sexual, repetate si care cauzeaza disfunctii in relatiile socio-familiale ale persoanei sau
pe plan profesional timp de 6 luni duc la incadrarea acestui comportament in cadrul tulburarilor ale preferintei
sexuale. Daca in cel putin 6 luni exista impusiuni sexuale intense, repetate si fantezii excitante sexual in care
provocarea suferintei psihice sau fizice inclusive umilirea victemelor este excitanta pentru o persoana aceasta se
numeste sadism.

De multe ori sadismul coexista cu masochismul la aceasi persoana, sau cei doi parteneri isi pot alterna rolurile. In
alte cazuri victimele sadicilor sunt intamplatoare si nu si-au dat acordul la respectivele practice.

Cauza acestor comportamente este necunoscuta, fiind emise mai multe ipoteze dar care nu explica prezenta
masochismului sau a sadismului ci a parafilior in general. Psihanalistii si-au indreptat atentia catre asocierea
sentimentelor de dragoste si ura, care exista in relatiile timpurii ale copiilor cu parintii lor, cel putin in cazul
sadicilor.

O alta teorie sugereaza ca acest comportament sado-masochist reprezinta defapt o forma de evadare, in care doreste
sa domine asa cum si el a fost dominat, supus si umilit (de multe ori abuzat psihic si fizic in copilarie).Sado-
masochismul prezinta numeroase variatii ale comportamentului, mai frecvent fiind abordate:

- imobilizarea prin legare (“ bonding”) ,

-legarea la ochi (“ sensory bondage”), folosirea biciului (“flagelarea”) ,

-inteparea cu obiecte ascutite, ace (“ infabulatia”)

-tratarea de catre partener (a masochistilor, de obicei) drept copil mic, infasarea in scutece ("infantilism") .

De regula, insa odata cu inaintarea in varsta actele insotite de sadism poate creste in severitate.
O forma particulara de comportament a masochismului sexual, de altfel si extrem de periculoasa, numita “
hipoxifilie” – implica placerea sexuala si excitatia prin privarea de oxigen- hipoxie, adica lipsa de oxigen la nivelul
creierului prin folosirea de centuri, esarfe, laturi, pungi de plastic de catre un partener sau ambii. Acest
comportament poate fi acompaniat uneori de practici de fetisism sau de travestism si se pare ca face in jur de unul
sau doua decese la un milion de oameni anual. Date oficiale despre prognosticul acestor comportamente nu este
cunoscut, insa in general este bun, mai ales daca se recurge la un tratament adecvat si specializat, bazat pe
psihoterapie care este orientata spre gasirea si spre rezolvarea impreuna cu bolnavul a cauzelor care au dus la acest
comportament anormal; conditionarea aversiva prin care individual sa fie facut sa inteleaga ca ceea ce face nu este
bun, folosindu-se stimuli negativi pentru a elimina sau macar reduce acest comportament deviant. S-a incercat si
administrarea de medicamente psihotrope, iar in cazurile grave, cu implicatii medico-legale (delicate sexuale
majore) se poate recurge cu consimtamantul persoanei, “ castrarea chimica”, ce consta in adminstrarea unui hormon
antiandrogenic care duce la diminuarea acestei sexualitati exagerate.

DSM

A.actul (real, nu simulat) de a fi umilit, batut, legat sau facut sa sufere in alt mod;

B. detresa sociala..

ICD= sado- masochism: preferinta pt activ sexuala ce implica utilizarea durerii, umilirii, constrangerii.

- debut frecv la inceputul perioadei adulte, ev cronic;

- creste severitatea acestor acte: accidente;

-# :=crizimea din timp act sex,=furia necorelata cu erotismul;=violenta

.F. SADISM SEXUAL

DSM

A.acte (real, nu simulat) in care suferinta fizica sau psihica a victimei este excitanta sexual;

B. pers a actionat cf acestor pulsiuni cu o pers care nu consimte sau determina detresa interpers crescuta.

- deranjati de fanteziile lor/ cu partener care consimte/ cu partener ce nu consimte;

- ucidere, viol;

Trat: psihoterapie orientata spre constientizare.

G. FETISISM TRAVESTIC

Fetesismul transvestic (transvestitismul fetisist, fetisist cu transexualism) implica impulsiuni intense, repetate si
fantezii de excitatie sexual la imbracarea si purtarea hainelor de sex opus in cursul unei perioade de cel putin 6 luni.
Este folosit de cele mai multe ori in excitarea heterosexuala, cei mai frecventi fiind implicati barbatii care se imbraca
in haine de femeie, aceasta variind de la imbracarea ocazionala a unor articole de imbracaminte pana la schimbarea
totala a vestimentatiei in cea a sexului opus (cross- dressing) . Unii barbati care se imbraca astfel sunt homosexuali
efeminati sau transsexuali.

De regula, acesti barbati detin o colectie impresionanta de articole de imbracaminte feminina pe care o utilizeaza
intermitent.

Prevalenta acestei deviatii sexuale este necunoscuta inca. Imbracarea hainelor sexului opus incepe de obicei in
copilarie sau in adolescent timpurie, de multe ori travestirea nu este facuta in public decat tarziu, spre maturitate, la
inceput purtand cate un lucru, apoi tot adaugand tot mai multe, pana se imbraca in totalitate cu articole ale sexului
opus. In momentul imbracarii hainelor, travestitii au erectie, sunt excitati sexual, simt placere si se masturbeaza. Mai
tarziu, aceste articole sunt purtate in public, dar pe sub hainele barbatesti, ca apoi acestea sa nu mai fie ascunse, vor
fi purtate fara retineri Motivatia acestui comportament la unii indivizi se poate schimba in timp, considerandu-l ca
un antidot pentru anxietate, pentru depresie, contribuind la o stare de bine, de confort interior, de pace, de
multumire. Multe dintre aceste persoane de sex masculin sunt casatorite, insa majoritatea ascund acest
comportament fata de sotie, rare fiind cazurile in care le sunt acceptate astfel de comportamente anormale.

La unii indivizi poate aparea indispozitia si anxietatea cauzata de apartenenta la sexul biologic (disforie de gen,
transexualism, disforie sexuala) , in special in situatii de stres acut si prelungit, insotit sau nu de simptome de
depresie si care duce la imbracarea in mod permanent a hainelor si de a trai ca o femeie, motiv pentru care isi doresc
cu ardoare o reatribuire sexuala hormonala sau chirurgicala. La aparitia disforiei sexuale acesti indivizi solicita
tratament la clinici specializate

. Tratamentul este reprezentat de catre psihoterapia catre constientizarea acestui comportament anomal si indreptarea
individului si sutinerea unui comportament sexual heterosexual; se mai poate apela la conditionarea aversiva si la
unele tratamente medicamentoase (hormonale) pentru scaderea dorintei sexuale.

DSM

A. >6luni, la un barbat heterosex, fantezii excitante sex, intense, recurente, pulsiuni sex implicand travestirea;

B. detresa; +/_ disforie sexuala/ disconfort in legatura cu identit sau rolul sexului.

ICD : imbracarea hainelor sex opus, in principal pt a obtine o excitatie sex.

- la barbati heterosex; >1 articole de imbracaminte;

- diferit de travestism transsexual- asociere clara cu stimularea sex si dorinta crescuta de a indeparta hainele dupa
orgasm.

Trat: psihoterapie orientata spre constientizare, conditionare aversiva.

H. VOYEURISM

Voyeurismul numit uneori si scopofilie reprezinta observarea activitatii sexuale a altor persoane in mod repetat, ca
un mijloc preferat de obtinere a excitatiei sexuale. Actul privitului “ peeping” este indreptat catre persoane straine,
care nu stiu ca sunt privite, care sunt in pilelea goala (nuzi), sau se dezbraca sau sunt implicate intr-un act sexual,
fara a fi urmat de incercarea de a intretine relatii sexuale cu acestea. Voyerismul este o tulburare a indivizilor
heterosexuali care au o activitate sexuala neadecvata. Desi acestia se ascund ca sa nu fie vazuti, sunt de multe ori
prinsi asupra faptului ori de catre victima sau mai frecvent de catre trecatori. Orgasmul, in urma excitatiei sexuale
prin privit survine prin masturbare in timpul activitatii voyeuristice sau mai tarziu, cand acesta isi aminteste ceea ce
a vazut. Voyeurismul este aparent mai frecvent la barbati, insa prevalenta acesteia nu este cunoscuta.
Debutul se pare ca se produce inainte de varsta de 15 ani, in adolescenta, ca o expresie a curiozitatii
sexuale fiind inlocuit apoi de catre relatii sexuale normale. Cu trecerea timpului, aceasta activitate se
poate croniciza, continuand sa traga cu ochiul, chiar daca timid, mai ales in locuri unde persoanele
umbla dezbracat (de exemplu plajele cu nudisti) . O varianta noua a voyeurismului este ascultarea de
conversatii erotice, de exemplu sexul la telefon.

Psihanaliza, terapia de grup si conditionarea aversiva au fost folosite dar neexistand probe clinice sistematice nu se
pot trage concluzii privind tratamentul acestui comportament anormal. DSM

A. actul observarii unei pers care nu suspecteaza nimic si care este nuda/ in curs de dezbracare/ inactiv sex;

B. pers a actionat conform acestor pulsiuni sau fanteziile determina detresa.

ICD : tendinta recurenta/ persistenta de a privi pers angajate intr-un comport sex sau intim (dezbracare); excitare
sex- masturbare.

- debut <15ani; evolutie cronica;

ETIOLOGIE PARAFILII

- necunoscuta: predispozitie biologica reintarita de factori psihologici;

a.teoria psihanalitic:fixare in una din fazele psihosex ale dezv; efort de indepartare a anx de castrare;

b. teoria invatarii: invatare conditionata- actul parafilic s-a asociat cu excitatia sex in copilarie;

- pers desi isi propune nu reusesta sa se abtina.

TULB ALE IDENTITATII SEXUALE –preferinta persistenta pt rolul sexului opus si sentimentul ca pers s-a
nascut de sex gresit ;senz de nemultumire fata de propriul sex biol=disforie de gen ;pers incearca sa traiasca sau sa
treaca drept membri ai sex opus ;transsexualii doresc tratam biol(chir,horm) pt modificarea sexului lor biologic si pt
dabandirea caracteristicilor anatomice ale sex opus

DSM

A.O puternica si persistenta identificare cu sexul opus

La copii se manifesta prin cel putin 4 din urmatoarele :

1. dorinta declarata repetata/ pretentia ca e de sex opus;

2. la baieti preferinta pt travestire; la fete: haine tipic masc;

3. prefer persistente pt roluri de sex opus in jocuri din imaginatie/ fantezii persistente de a fi de sex opus;

4. dorinta intensa de a participa jocuri tipice celuilalt sex;

5. preferinta pt companioni de joaca de celalalt sex;

La adolescenti si adulti apar simptome ca: dorinta declarata de a fi de celalalt sex, trecere frecv ca fiind de sex opus,
dorinta de a trai ca sexul opus, convingerea ca are sentim tipice celuilalt sex.

B. disconfort persistent in leg cu sexul sau, ori sentimentul de inadecvare in rolul genului acelui sex; La copii : la
fete: refuz de a urina in pozitie sezanda, nu doresc sa le creasca sanii, sa aiba menstruatie; baieti: penisul/
testicululele sunt dezgustatoare; La adolescenti, adulti apar: preocuparea pt debarasare de caracterele sex primare si
secundare sau convingerea ca s-a nascut de sex gresit

C. perturbarea nu e concomitenta cu o conditie intersexuala somatica;

D. Cauzeaza detresa , /deteriorare semnific clinic/ profesionala/ alte dom.Se specif:atractie sex pt B,F,ambele sexe,
nici un sex

Epidemiologie :-raport B:F=4:1;

Diagnostic poz:ex somatic,ginecologic ,endocr,cariotipare

ICD

1. transexualism: are 3 criterii: dorinţa de a trăi şi a fi acceptat ca membru al sexului opus+sentim de

disconfort/inadecvare fata de propriul sex, de obicei acompaniată şi de dorinţa de a-şi face corpul cât mai congruent
posibil cu cel al sexului preferat prin terapie hormonală şi chirurgie; identitatea transexuală a fost prezentă constant
cel puțin 2 ani; tulburarea nu e un simptom al altei boli mintale sau a unei anormalităţi
cromozomiale,genetica,intersex.

2. travestism cu rol dual: are 3 criterii: persoana poartă haine ale sexului opus cu scopul de a simţi apartenenţa
temporară la sexul opus; nu există nici o motivaţie sexuală a travestiului; persoana nu are nici o dorinţă pentru o
trecere permanentă la celălalt sex.
3. tulb de identitate cu propruil sex in copilarie:manif pt prima data in copil timpurie(inaintea pubertatii) are criterii
separate pentru fete şi pentru băieţi: Pentru fete: persoana are un distres persistent şi intens referitor la faptul că e
fată şi are o dorinţă afirmată de a fi băiat (nu doar o dorinţă pentru anumite avantaje culturale care provin din a fi
băiat) sau insistă că este băiat; oricare din următoarele trebuie să fie prezent: aversiune persistentă faţă de
îmbrăcămintea normativă feminină şi insistenţa de a purta îmbrăcăminte tipic masculină; respingere persistentă a
structurilor anatomice feminine, evidenţiată prin cel puțin una din următoarele: afirmarea că are sau va avea penis;
respingerea urinării din şezând; afirmarea că nu vrea să îi apară sâni sau să menstrueze. fata nu a ajuns încă la
pubertate; tulburarea trebuie să fie prezentă de cel puţin 6 luni. Pentru băieţi: persoana are un distres persistent şi
intens referitor la faptul că e băiat şi are dorinţa de a fi fată sau, mai rar, insistă că este fată; oricare din următoarele
situaţii trebuie să fie prezentă: a.preocupare pentru activităţi tipic feminine, evidenţiate de o preferinţă fie pentru
travesti, fie pentru a simula îmbrăcămintea feminină, sau de o dorinţă intensă de a participa în jocuri şi activităţi de
fete şi respingerea jocurilor, jucăriilor şi activităţilor tipic masculine; respingere persistentă a structurilor anatomice
masculine, evidenţiată prin repetarea a cel puţin una dintre afirmaţiile următoare: că va deveni femeie când creşte
(nu doar în roluri); că penisul sau testiculele sale sunt dezgustătoare sau vor dispărea; că ar fi mai bine să nu aibă
penis sau testicule. băiatul nu a ajuns încă la pubertate; tulburarea trebuie să fie prezentă cel puţin 6 luni.

Etiologie: 1. fact biologici a.Rolul testosteronului in masculinizarea creierului; b. Rolul steroizilor sexuali asupra
comport sex: Testosteron creste libidoul si agresivit la fete; Estrogenii scad libidoul si agresiv la baieti.

2. fact psiholog: absenta modelelor de rol de acelasi sex si incurajarea copilului implicit de catre cei care il cresc sa
se comporte ca si celalalt sex; abuzul fizic, sexual poate fi predispozant.

Diag diferential:

1. fetisism travestic-imbracarea in hainele celuilalt sex in scop excitatiei sex;

2. SCH (delir);

3. Conditie intersex congenitala concomitenta:

-sdr adrenogenital (hiperplazie suprarenala vitilizanta );

-sdr Turner (lipsa crs X); sdr Klinefelter (XXY);

-sdr de insensib la androgeni(sdr testicolului feminizant);

-hermafroditism;

-defecte ale genotip XY.4.

-Disforia sex ;?

Evolutie: a. La copii: evol variabila in functie de varsta de debut si intensitatea simpt; pot diminua spontan/sub
tratam

b. Adulti-evol cron in majorit caz: maj- tulb de identit de gen in copilarie, + tulb de
personalit(borderline,depresiva); risc- mutilare OGE pt fortarea deciziei terapeutice.

Tratament :

a. copii: imbunatatirea modelelor de rol, incurajare comport specific sexului.

b. adolescenti: dificil de tratat ; trecerea la act este frecventa, rareori au motivatie pt schimbare de rol de transsexual.

c. adulti: psihoterapie; trat hormonal ; interv chirurgicale de schimbare a sexului asociat trat horm+reabilitarea
sociala si juridica;
 TULB DE SOMN

- investig somn- polisomnografic: activ cerebrala EEG, misc oculare EOG, tonus musc EMG.

- Sex F,vs↑,tulb medicale si mintale,abuz de subs-se asoc cu preval↑

Cauze frecv :

•dificult de a adormi=a)cauze medic :-orice lez durer/disconfort ;-sdr de apnee hipnica,=b)cauze psihiatrice/de
mediu :anxiet,tens musc anxioasa,modific de mediu,modific ritm circadian ;

•dificult de a mentine somn :

a)miclonus noct, sdr picioarelor nelinistite, dieta, parasomnii,efecte dir ale subst (inlusiv alcool) / ef sevraj substante,
interact subst, boli endocr/metab,infect, neoplasme, lez tr cerebr/hipotal ;

b)depresia primara, SCH, PTSD, modif de mediu, modific ritm circadian

Clasificare :

-tulb de somn primare ;-

tulb de somn leg de alta tulb mintala ;

-alte tulb de somn (CMG, induse de subst)

Stadiile somnului :

1).starea de veghe- carac prin voltaj scaz, traseu variat;

2) somnolenta- unde alfa intamplatoare si rapide;

3) st 1: usoara incetinire (3-7c/s), unde teta;

4.) st 2: continua incetinire, complex k (complex trifazic) 12-14c/s(fusuri de somn); inceput somn ;

5).st 3: amplitudini mari, unde lente (D) 0,5-2,5 c/s;

6)st 4:>50% unde teta pe EEG;

7). Somn REM- unde in dinti de fierastrau-asemanator cu somnolenta

O persoana obisnuita are nevoie de 15-20min pt a adormi. In cursul urmat 45min, ea coboara in stadiile III si IV de
somn. (somnul cel mai profund). La aprox 45min dupa std. IV se atinge prima perioada de miscari oculare rapide
(REM )(latenta medie a somnului REM este de 90min). Pe masura trecerii noptii, fiecare perioada REM devine mai
lunga iar stadiile III si IV dispar;cu cat se apropie sf noptii,cu atat pers doarme mai < profund si viseaza(somn REM)

Caracteristicile somnului REM: 1.inhibitie tonica a muschilor scheletali. 2. Reducerea conducerii in fct de
hipercapnie a respiratiei. 3. Relativa poikilotermie(capacit < de emntinere ct a temp corp).4.Tumescenta peniana sau
lubrefiere vaginala.

A. DISSOMNII

=se caract prin perturb ale cantit/ calitat/ momentului somnului.

1. Insomnia primara

DSM A. acuza predominanta o constituie dificultatea in initierea/ mentinerea somnului sau somn nereconfortant, de
cel putin1luna;
B. Cauzeaza perturb sau fatigab diurna- ceea ce det detresa/ deteriorare semnific clinic.

C. tulb nu survine exclusiv in cursul narcolepsiei, tulb de somn in legatura cu resp, tulb ritmului circadian,sau al
parasomniilor;

D. nu survin in cursul altei tulb mentale( depresie, anxietate);

E. nu se datoreaza efectelor unei substante/ cond med gen.

ICD :

a. acuze constand in dificult de a adormi/ sau de a ramane adormit/ fie o calitate slaba a somn;

b. Perturbarea a aparut min de 3 ori/sapt, de cel putin 1luna;

c.Exista o preocupare privind lipsa de somn, preocup excesiva si consecintele ei, atat noaptea cat si ziua;

d. Cauzeaza disconfort, fie interfereaza cu functionarea sociala/ocupation

Pac se descriu ca fiind tensionati,anxiosi,ingrijorati sau depresivi la moment culcarii,ca si cum gandurile lor ar lua-o
la goana ;rumineaza frecv privitor la un somn suficient,pb person,sanatate,moarte ;incearca sa faca fata tens luand
medicam sau alcool ;’ ;se simt obositi fiz si mental ;in timp zilei sunt deprimati ,ingrijorati iritabili,preocupati de
sine

Evolutie: Factorii declansatori ai insomniei primare pot fi diferiti de cei ce o intretin. De obicei debutul este brusc si
apare in contextul unui stress social, psihic sau medical. Insomnia primara apare de regula la adultul tanar sau la
varsta medie, fiind rara in copilarie sau adolescenta. Evolutia se poate limita la cateva luni in cazul factorilor psihici
sau medicali care o declanseaza, iar 50-75% dintre cei cu acuze hipnice prezinta simptomatologie de mai mult de un
an, insomnia anterioara fiind factorul de risc cel mai important. In alte cazuri insomnia are un caracter episodic, cu
perioade de somn bun si perioada de somn mai rau, in functie de evenimentele de viata. De obicei insomnia primara
persista mai mult timp dupa rezolvarea factorilor declansatori (cauze: intensificarea excitatiei si conditionare
negativa) .

Diagn # :=tulb afect,=org,=utiliz subst psihoactive,=SCH,=tulb instict alimentar,=cosmar,=tulb somatice cu

durere/consum medicam,=tulb ritm somn-veghe,=apneea de somn,=mioclonus noct

Tratament:

Tratamentul farmacologic al insomniei primare a constat pentru multa vreme in administrarea cel mai adesea a
sedativelor hipnotice din clasa benzodiazepinelor dar intre timp au aparut si alternative la aceasta medicatie.
Zolpidemul (hipnotic non-benzodiazepinic) a inlocuit rapid folosirea benzodiazepinelor, acesta este folosit in
tratamentul de scurta durata al insomniei (2 pana la 6 saptamani) . Zopiclon ;Ca regula generala, folosirea pe termen
lung a medicatiei pentru insomnie nu este indicata iar prescrierea medicamentului va fi de scurta durata si in doza
minima, evitandu-se astfel agravarea problemelor prin folosirea unui medicament inadecvat si pe o perioada mare de
timp. Daca un medicament prescris nu isi face efectul in 2, 3 zile de folosire este indicata reconsiderarea
diagnosticului sau schimbarea acestuia.

Tratamentul non-farmacologic este reprezentat de o igiena corecta a somnului ce presupune aplicarea unor reguli de
baza ce au ca scop crearea conditiilor propice somnului ;meditatie ;relaxare ;tehnici de deconditionare

Cateva dintre aceste lucruri ar fi: - un program de somn regulat pe cat posibil; - un program de exercitii zilnice
stabil; - izolarea locului de dormit de eventuale zgomote puternice, de lumina, caldura sau frig=cond confortab de
somn - o perioada de timp de relaxare inaintea intinsului in pat pentru somn.

-mese regulate/zi cu evitarea celor abundente in apropierea orei de culcare

-evitarea somn diurn

-trezirea la aceesi ora in fiecare zi. Este indicat a se evita urmatoarele: - exercitiul fizic sau intelectual intens inaintea
somnului; - folosirea alcoolului, tutunului si cofeinei in perioada serii; - privitul la televizor din pat; - folosirea pe
termen lung a medicamentelor pentru somn.

Tratamentul prin restrictia trimpului petrecut in pat

Tratamentul prin relaxare si biofeedback : se folosesc tehnici de autohipnoza, relaxare progresiva si respiratie
profunda care necesita un antrenament adecvat al pacientului de catre medicul curant, antrenament ce se va
desfasura pe parcursul a cateva saptamani inainte de a fi aplicat in cazul insomniei. Tehnicile de relaxare se asociaza
deja cu igiena somnului si cu terapia prin controlul stimulilor.

2. Hipersomnia primitiva

Elementul esential al acestei afectiuni il reprezinta somnolenta excesiva de cel putin o luna si care se manifesta, fie
prin episoade de somn prelungite, fie prin episoade de somn in timpul zilei, aparute zilnic si e suficient de severa
pentru a duce la deteriorarea activitatii socio-profesionale si relationale.

DSM

A. somnolenta excesiva >1luna/ recurenta, manif prin perioade prelungite de somn sau prin ep de somn diurn
aproape zilnic;

B. detresa;

C. nu e explicat de insomnie/ alta tulb somn/ cantit insufic de somn;

D. nu alta tulb mentala;

E. nu subst/ cond med.

IDC :

a. somn diurn excesiv sau „atacuri de somn” care nu se justifica prin cant insufic de somn si.sau tranzitie prelungita
spre o stare de vigilitate deplina in timpul trezirii („betia somnului”);

b. Apare zilnic tp de >1luna/ sau in perioade recurente si determina suferinta marcata,fie interfera cu activ
sociala/ocupationala;

c. Absenta semnelor auxiliare de narcolepsie (catalepsie,paralizii ale somn,halucin hipnagogice)sau apnee

morfeica(oprirea noct a respiratiei,sforait intermitent);

d. Absenta tulb med/ neurologice unde somnolenta diurna sa fie simpt.-cauze org :encefalite,meningite,lez cerebro-
vasc,Tumori,lez degenerative,tulb metab,stari tox, anomal endocr, sdr post-iradiere

Prevalenta:

Hipersomnia nu este la fel de frecventa ca insomnia, insa ea se intalneste cu precadere la adolescenti (ca o metoda de
refugiu, de evitare a conflicteler) .

Evolut: Somnolenta poate creste cu inaintarea in varsta, ceea ce de altfel este un fenomen normal si totodata dictinct
fata de hipersomnie. Insa, chiar daca nu este foarte frecvent sindromul Klein-Levin(origine organica) afecteaza
barbatii de 3 ori mai mult decat femeile, in special in jurul varstei de 15-30 ani. Lasata sa evolueze, fara a fi
recunoscuta si tratata ea cronicizeaza. Prognosticul, pe termen mediu si lung daca este tratata afectiunea este bun,
insa nerecunoscuta poate reprezenta un real pericol pentru propria persoana si pentru cei din jur mai ales in situatiile
in care persoana se afla in trafic la volanul unui autoturism, putand provoca accidente.

Trat: Tratamentul hipersomniei presupune asocierea terapiei farmacologice si a celei non-farmacologice efectul dorit
fiind cel de atenuare a simptomului de baza–al somnolentei excesive.
-tratamentul non-farmacologic consta in preventie: instituirea unor masuri generale de care sa se tina cont in legatura
cu igiena stricta somnului, ce trebuie respectata, o cat mai buna cunoastere a fiziologiei somnului si a variatiilor
individuale. Se recomanda evitarea consumului de cafea si alcool, evitarea lucrului in ture de noapte si un regim
alimentar adecvat.

-tratamentul farmacologic este destul de limitat, cu exceptia tratarii afectiunii cauzale, si are ca scop reducerea
simptomului deranjant (aici somnolenta) atat pentru pacient cat si pentru anturajul acestuia si ca o masura de
preventie asupra eventualelor evenimente dramatice care care ar putea aparea (de exemplu in cazul atipirii in timp ce
conduce masina) . Din intreg arsenalul terapeutic se pot alege cu prudenta stimulente cum ar fi antidepresivele,
uneori indicandu-se chiar si amfetaminele, methylphenidate, si modafinil.

3. TULB CICLU SOMN- VEGHE= dezalinierea dintre per de somn dorite si cele efective(reale)

DSM

A. Existenta unui pattern de dereglare persistenta/ recurenta a somnului, ducand la somnolenta excesiva/ insomnie,
ce se datoreaza unei inadecvari intre orarul somn- vigilitate cerut de ambianta persoanei si ritmul circadian;

B. cauzeaza distress sau o perturbare semnificativa in domeniul social, ocupational sau in alte sectoare functionale
importante.

C. Perturbarea de somn nu apare exclusiv in cursul unei alte tulburari de somn, sau

D. al unei alte boli mintale.

E. Nu este datorata efectului fiziologic direct al unei substante exogene sau al administrarii unui medicament.

a)tulb tranzit asoc cu decalajul prin zbor(jet-lag) si modific schimb de lucru=sunt auto-limit ;se rezolva pe masura
ce organism se adapt la noul program ;adapt la culcarea mai devreme e mai dificila decat la culcarea mai tarziu

b)calit somn e de fapt normala,dar timpul cand somn e posibil nu e cel potrivit ;se poate adapra prin modific treptata
a orei de culcare

ICD :

a. pattern somn- veghe al individ nu e sincron cu ritmul normal pt o anumita societate si impartasit de majorit
oamenilor din resp spatiu cultural;

b. apar trairi individuale de insomnie in timpul perioadelor majore de somn si hipersomnie in perioada de veghe,
>1luna/ recurent;

c. cantit, calit, distribuire nesatisf in timp a somn- suferinta oupationala/soc

Evolutie: somn intarziat- din adolescenta; cu trat- ameliorare; lucru in ture- revenire la orar normal, normalizare in
2sapt; schimbare fus orar- resincronizare, necesar~1zi.

Trat: orar regulat de terapie prin lumina intensa care sa aduca cu sine noul ciclu de somn; melatonina- induce
somn ;efect incert.

4. ALTELE

a. narcolepsia: tetrada= somnolenta diurna excesiva(atac de somn irezistibil cu durata <15min ;pot fi pp de activit
monotona sau sedentara ;atipirile sunt f odihnit=efect lor dureaza30-120min)+ cataplexie (slabiciune musc/paralizie
musc ;fara pierd a constientei daca ep e scurt ;dupa trecerea atac pac e complet N ;declansata de :ras,manie,activit fiz
intense,excitatie/euforie,act sex,frica,stanjenire ;unii blv dezv aplatizare afect/lipsa de expresivitate in incercarea de
a-si controla emotiile ;se poate manif ca pierdere partiala a tonus musc=slabiciune,vb ebrioasa,’’taierea
picioarelor’’,caderea mandibulei)+ paralizie hipnica(paraliz temporara :partiala/completa la tranzitiile somn-veghe si
invers ;cel mai frecv apare la trezire ;pers e constienta dar incapabila sa se miste ;dureaza sub 1min)+ halucinatii
hipnagogice(trairi asemanatoare vis la trecerea de la veghe la somn ;pac e constient de ceea ce il inconj
;halucin/iluzii audit/viz vii ;apar la cativa ani de la debut atac de somn)-apare somn REM in ecurs de 10-15min de la
instal somn ;test ce masoara somnolenta excesiva=cateva atipiri consemnate in intrevale de cate 2h ;alte manif
clin :misc periodice ale picioarelor,apnee hipnica,latenta scurta a somn.tulb de memordepresie,tulb
oc :diplopie,vedere neclara Debut :insidios,sub vs de 15ani ;evol cron,fara remisiuni majore ;Exista asoc stransa
intre Ag HLA-DR2 si narcolepsie ;Trat :-ore regulate de culcare ;-somn in cursul zilei ;-mas de
siguranta(automobile) ;-stimulante :modafinil,propranolol in doze> ;AD3c/IMAO pt simpt leg de somn
REM(cataplexie). ;bupropion 300mg

b. tulb de somn legate de respiratie:

•apnee hipnica obstruc(apare tipic la B vs>.vs medie, supraponderali ;simpt prtincipal e sforaitul zgomotos intrerupt
de perioade de apnee ;somnolenta diurna extrema cu atacuri diurne de somn indelungat si neodihnitor, pac nu stiu de
ep de apnee pe care le au ; cefalee matinala intensa, confuzie matinala, depresia, anxiet, HTA,aritmii, IC dr, edeme
periferice ;eval in lab de somn :intreruprea circ aer in prezenta continuarii misc tor ;in caz severe pot exista si 500 ep
de apnee/noapte ;fiecare ep de apnee dureaza10-20sec ;Trat :=prez + pe caile resp naz,uvulo-Fg-palato-
plastie ;↓G ;AD3c care reduc somn REM-stad in care apare cel mai frecv apneea ;alte interv chir corectoare ;

•apnee hipnica centrala-rara ;=intrerup fluz aer secundara absentei efort respir ;Trat :-ventil mec/pres + pe cai aer
naz

•;hipoventilatia alveolara centrala=apnee centrala urmata de o faza obstruc=vol respir util inadecvat ;blv poate sa
decedeze in somn ;trat-ventil mec.

c. tulb prin miscarea periodica picioare=mioclonus noct :misc stereotipe ale picioarelor(la fiecare 30sec),fara activit
convulsivanta;preval la vei >55ani,treziri frecv,somn neodihn,somnolenta diurnal,pac nu e const de fenom
mioclonice;Trat:clonazepam,opioide,LDOPA

d. sdr picioarelor nelinistite: -senz neplacute in picioare in timp repaus;nu se limit la starea de somn,dar pot sa
interfere cu adormirea;senz dispar prin misc picioarelor;pac poate sa aiba si mioclonus leg de somn;trat-
BZD;opioide;LDOPA

e. sdr Klein- Levin: Hsomnolenta periodica;afect B tineri care dorm excesiv timp de cateva sapt;pac se trezeste
numai sa manance;se asoc cu Hsex si ostilit extrema;atacurile sunt urmate de amnezie;pot sa dispoara spontan dupa
cativa ani;pac sunt N interepisodic;Trat:stimulante(amfetamine,metilfenidat,pemolin);Li;mas preventive pt celelalte
simpt

f. sdr asociat cu menstruatia: hipersomnie la debut sau scurt timp dupa debut ;patternuri comportam modific si
consum vorace de alim

g. somn insuficient;-somnolenta diurna,iritab,incapacit de conc,alter judecatii la o pers care nu doarme sufic de mult
pt a sustine o stare de veghe alerta

h. betia hipnica: incapacit de a deveni alert o perioada indelungata dupa trezirea din somn;frecv la pers cu apnee
hipnica/deprivare prelung la somn ;se pot utiliz stimulantele

i. insomnie de altitudine-mai severa la alt mari unde scade nivel O2 ;pac pot sa se trezeasca din somn in
apnee ;acetazolamida poate sa stimuleze travaliul respir si sa↓hipoxemia

B. PARASOMNII

Parasomniile sunt o categorie de tulburari de somn care implica miscari anormale si nenaturale, comportamente,
emotii, perceptii si vise care apar in timpul somnului. Cele mai multe parasomnii sunt stadii disociate ale somnului
care se manifesta partial in timpul tranzitiei dintre starea de trezire completa si somnul NREM sau trezire si somnul
REM. Parasomniile sunt tulburari caracterizate de fenomene verbale, motorii sau senzitive nedorite care apar in
asociere cu somnul, stadiile specifice ale somnului sau fazele de tranzitie ale somnului. Pot fi impartite in primare
(tulburari ale stadiilor somnului impartite ulterior in functie de miscarile ochilor in REM si NREM) sau secundare
care sunt tulburari ale altor organe si sisteme care se pot manifesta in somn: convulsii, diskinezii respiratorii, aritmii.

1.COSMARUL (anx de vis)

Elementul esential este desteptarea repetata din somn cu amintirea detaliata a viselor terifiante. Aceste vise sunt de
regula foarte vivide si extinse si includ amenintari la supravietuire, securitate sau stima de sine. Exista uneori o
recurenta a aceleiasi teme. Visele produc o suferinta importanta si cresc adesea cu stresul mental. Episoadele de
anxietate in vis survin in timpul perioadelor de somn REM (devin mai frecvente spre finele noptii, cand somnul
REM este mai abundent). Dupa desteptarea din somn din cauza cosmarului, persoana devine rapid orientata si alerta
si poate relata detaliat visul atat imediat cat si in dimineata urmatoare. Multi oameni care sufera de cosmaruri au
dificultati in a readormi dupa desteptarea dintr-un cosmar. Exista un grad de descarcare vegetativa in timpul
episodului,dar nu exista apreciabila vocalizare sau motilitate corporala

DSM A. desteptari repetate din perioada de somn major sau din atipeli cu evocarea imediata a unor vise intense si
extrem de terifiante- mai ales in a doua jumatate noapte; B. la desteptarea din vis pers devine rapid orientata si
alerta;

C. experimentarea visului/ perturbarea de somn- detresa;

D. nu apare exclusiv in alte tulb/ cond medicala.

ICD: a. ~A; b. rapid orientat si vigil la trezire; c. ~disconfort marcat.

Etiolog: -pot deveni sursa de preocupare si detresa;-psihopatologie ca factor cauzal ;-utiliz de drog psihotrope/sevraj
abrupt al drog

Diagn # : -terorile noct=apar in prima 1/3 a somn,cu anxiet intensa,tipete de groaza,miscari corporale excesive si
descarcare veget intensa ;nu exista amintirea detaliata a vis atat imediat dupa ep cat si in dimin urmat

Trat: nu exista trat specific, BZD.

2. TEROAREA DE SOMN/ pavorul nocturn

Elementul esential al acestei tulburari este reprezentat de episoadele repetate de desteptare brusca din somn,
incepand de regula cu un strigat de panica. Episodul survine de obicei in cursul primei perioade de somn major
(somn profund NREM care contine activitate EEG delta si dureaza intre 1 si 10 minute=primele 1-2h de somn).In
cursul unui episod tipic, persoana se ridica brusc din pat, are o expresie terifiata si prezinta semne de anxietate
intensa, pupile dilatate, transpiratie, piloerectie, respiratie rapida si puls accelerat. Ea nu reactioneaza la eforturile
celor din jur de a o calma, atat timp cat persista agitatia si confuzia. Ulterior, ea poate recunoaste ca a avut un
sentiment de teroare si imagini fragmentare din vis. La trezirea matinala se observa insa amnezia intregului episod.
Episoadele sunt variabile ca frecventa si survin foarte probabil daca persoana respectiva e obosita sau a experimentat
un stres.

DSM

A.episoade recurente de desteptare brusca din somn, deseori in prima 1/3 a episod de somn major, incepand cu un
tipat de panica;

B. frica intensa si semne de excitatie vegetativa la fiecare episod;

C. lipsa relativa de reactiv la efectul altora de calmare;

D. nici un vis nu e evocat in detaliu si exista amnezie pt episod;

E. detresa;
F. nu subst/ cond med.

ICD: a. 1/ mai multe episoade de trezire, ce incep cu tipete de panica, caract de anx intensa, motilitate corporala si
hiperactiv vegetativa :tahicard,respir rapida,dilat pupilelor,transpir;

b. ep de trezire abrupta, fara contact adecvat cu ambianta, dureaza 1-10min si apar mai ales in prima 1/3 a noptii;

c. relativ non-respondenta la efectul altora de a influenta evenim si sunt urmate de mai multe minute de dezorientare
si perseverari motorii;

d. amintirea evenim scazuta- absenta/ limitata;

e. nu tulb somatica.(epi/tumori cerebr)

Diagn # :-cosmaruri=vise ‘’rele’’banale,cu o limitata vocalizare si motilit corporala ;apar in orice timp al
noptii,individ e usor de trezit si are o amintire detaliata si f vie a evenim ;-crize vonvuls epi=apar f rar numai
noaptea,EEG anormal

- frecv la copii; in somn non-REM; debut 4-12ani: rezolvare spontana in adolescenta; 20-30ani: ev cron.

2. SOMNAMBULISM =tulb hipnica deambulatorie

Elementele esentiale ale acestei tulburari sunt episoadele repetate ale unei secvente de comportamente care
progreseaza de la ridicatul din pat si mersul imprejur, fara ca persoana sa fie constienta de episod sau sa il poata
evoca mai tarziu.Episodul survine de regula in timpul primei treimi a perioadei de somn major (NREM) si dureaza
de la cateva minute la aproape o jumatate de ora. In tot acest timp persoana are o fata palida, imobila si este
areactiva la eforturile altora de a-i influenta somnambulismul sau de a comunica cu ea (poate fi desteptata cu mare
greutate). In timpul somnului, coordonarea este redusa, dar persoana poate fi capabila sa vada si sa mearga in jurul
obiectelor din preajma sa. Comportamentul motric se poate finaliza spontan, caz in care persoana se desteapta si
ramane dezorientata timp de cateva minute. In alte cazuri persoana se poate intoarce in pat fara a-si recapata
cunostinta sau poate zace pe jos si continua sa doarma, devenind contrariata la trezire pentru faptul de a se afla
acolo. Dupa desteptare persoana nu-si aminteste ruta parcursa si nici ce s-a intamplat in timpul episodului. Poate
evoca doar imagini fragmentare de vis dar nu si secvente complete. Somnambulismul apare foarte probabil daca
persoana este obosita sau a suferit un stres. Daca la copii somnambulismul nu este asociat constant cu nici o alta
patologie, la adulti el se asociaza cu alte tulburari mentale, cum ar fi tulburarile de personalitate.

DSM IV

A. episod repetat de sculat din pat in timpul somnului si mers imprejur, mai ales prima 1/3 perioada somn major;

B. pers are o fata rigida, inexpresiva, relativ nonreactiva la efort de comunicare si poate fi desteptata cu mare
dificultate;

C. amnezie pt episod la desteptare;

D. timp de mai multe minute dupa desteptare din episodul de somnambulism, nu exista deteriorare activ mentala/
comport;

E. detresa;

F. nu subst/cond.

ICD :

a. 1/mai multe episoade de ridicare din pat in timp somn si hoinareala (prima 1/3somn); b. facies inexpresiv, privare
fixa, nu raspunde la efort de comunicare si poate fi trezit numai cu mare dificult;

c. amnezie episod la trezire(fie din ep,fie in dimin urmat);

d. nu exista afectare activ mentale/ comport dupa trezire,desi poate exista pt un scurt timp o anumita confuzie si
dezorientare;

e. nu exista dovada unei tulb mentale organice(dementa,epi)

Somnambulismul si terorile noct sunt f strans legate ;multi pacienti au antecedente familiale si personale pt ambele
stari ;sunt mai comune la copil, ceea ce indica rolul factorilor de dezv in etiolog lor ; in unele caz,debutul acestor
stari coincide cu o stare febrila ;observate la varsta adulta tind sa fie asoc cu nivele inalte de psihopatologie ; pot sa
apara pt prima data si la vs inaintate sau in stadiile initiale ale dementei

Diagnostic diferential :-atac epi psihomot=apar f rar numai noaptea ;pac e complet neresponsiv la stimuli
ambientali,sunt comune perseverarile mot(inghitire,frecare a mainilor) ;EEG anormal ;-fuga disociativa=durata mai
lunga,indivizii sunt mai alerti si capabili de comportam complexe,cu scop ;sunt f rare lacopii si tipic apar in starea de
veghe

Trat: medic ce suprima st 4 somn- BZD.

Alte parasomnii:

•bruxsimul hipnic-in std 1 si 2 de somn/in cursul trezirilor/tranzitiilor;EEG fara anomalii(fara actvit

comitiala);trat:dentiere

•tulb comportam de somn REM-cron si progres la B varstnici;dispar atoniei din cursul somn REM=>comportam
violente si complexe=>potential de lez severa;cauza neurol in cele mai > caz;poate sa survina ca rebound dupa
deprivarea de somn;trat:clonazepam;CBZ;

•vorbirea in somn-uneori insoteste terorile noct si somnambulism ;nu neces trat

•lovirea capului-leganarea ritmica a capului imediat inaintea somn, continua in somn superf ;de regula se limiteaza
la copilarie ; trat : modificari comportamentale, BZD,AD3c ;

•paralizia hipnica familiala-simpt isolate, nu are leg cu narcolepsia; inceteaza la atingere sau la zgomot (stimul ext)
sau la misc repetitive volunt ale ochilor

Tulb de somn leg de alta tulb mentala:

=TDM-insomnia terminal cuimposibilit de a mai readormi;atipic:Hsomnie asoc cu exagerarea apetit;pac depresivi

pot prezenta si tulb in initierea somn cu un timp de latent mai lung si treziri frecv in cursul noptii;modific arhitecturii
somn-somn REM are o latent mai scurta;

=tulb de panica

=SCH-model variat,

=tulb manicala-desi pac nu o relateaza ca pe o acuza,

=depend alcoolica/medicamente (barbiturice,BZD, MEPROBAMAT)-sevraj etanolic se asoc cu o insomnia rebela

atribuita unui rebound al somn REM;de asemenea in caz cornice insomnia se asoc cu cosmaruri,

=tulb dementiale-insomnie rebela asoc cu teninta de a se deplasa in int locuintei,acte mot fara o finalitate
pragmatic,vociferari;in contrast in decursul zilei pac e somnolent,

=tulb anx si atac de panica-tulb de initiere si mentinere a somn (timp de latent crescut in instalarea somn,treziri noct
frecv cu dificult de readormire,treziri bruste in tmp noptii,anxietate anticipatorie in rel cu problema somn noct,
=rel cu un fact de stress si tulb de adapt-tulb tranzitorii,cu un timp de latenta lung si eventual treziri noct repetitive si
afectarea majora a performantelor diurne;in PTSD-pac prezinta intruziuni mnestice inculsiv in vise a venim
traumatizant,asoc cu trairi anxioase,

=rel cu trasaturi de personalit-persoanele sunt asoc cu Hvigilenta diurnal,scrupulozitate,inclinatie catre analiza

detaliilor,resurse limitate in domeniul capacit de relaxare;

=tulb afective sezoniere-durata expunerii la lumina constituie fact declansator ce implica conexiunile retinei cu
struct hipotal

Tulb de somn indusa de subst:-cauzate de medicam,intox,sevraj dupa un drog de abuz;

1 somnolenta poate fi leg de toleranta sau sevrajul stimulantelor SNC,sau utilize indelungata a deprimantelor SNC;

2 insomnia se asoc cu toleranta/sevraj la sedative-hipnotice si stimulantelor SNC si consum indelungat de alcool;

3 sec unor medic:antimetabolite,preparate de tiroida,ag anticonvulsivanti

Tulb de somn ce rezulta dintr-o cond medic generala:-convulsii epi leg de somn (epi mofeica);-cefaleea in
ciorchine(cluster headache) si hemicrania paroxistica cron ,leg de somn;-astm de somn;-simpt c-v leg de
somn;reflux GE leg de somn;-hemoliza leg de somn=>trat treb sa se asocieze cond medicale subjacente

Hipnotice•barbiturice-efect lor hipnotic apare la doze mai > decat acela prin care se obt sedare;modifica architect
somn-creste stad 3 si 4 ale somn nonREM si ↓REM;efect lor hypnotic e in rel cu timp de act,si frecv det sdr
residual,supradoz accident/volunt;marja terap <la varstnici;fenom de toler si depend psihica apar cu usurinta;depend
somatica se manif printr-un sdr de sevraj sever;dozele repetitive sunt cumulative si pot det suprasedare; asocierea cu
alcool potenteaza efect de deprimare SNC;

CI: porfirie, sarcina,alaptare, intox cu alte depresoare SNC;se evita utilizarea lor la copii,varstnici,pac cu stare
somatica precara, anteced de abuz alcool sau psihotrope; ef adv:respire, senz matinala de sideratie intelect, somnol
diurna, ameteli,ataxie,r paradox:confuzie, excit pm; prudenta la cei cu afect hep, ren, respir

•BZD-lipsa de specificit pt Rc BZD;modifica architect somn-scade seminific stad 3 si 4 ale somn nonREM, si
suprima moderat REM;profil terap:scurtarea per de inductie a somn,reducerea nr de treziri noct,augument cant totale
de somn,timp de act var-scurt—lung;reinstal insomniei de rebound-mai ales la subst scurte;sdr de sevraj la intrerup
brusca,cu precadere dupa admin de lunga durata=>↓progresiva a doz;fenom de toler se pot instal si dupa o admin
cont de 3-14z;in fct de durata de act subst cu act lunga pot det un sdr rezidual diurn,iar in sit admin repetitive se
manif fenom cumularii;pt subst cu act scurta-nu au ef rezid diurn,dar sdr de sevraj are o incidenta crescuta cu
precadere in admin de durata si sau doze>;durata totala a admin e considerata de 21z;in decursul terap pot aparea r
paradox:neliniste pm,iritabilit,comportam agresive,chiar ep psihotice in special la varstnici;asoc cu alcool le
potenteaza efect;ajustarea doz la pers varstnice,cei cu afect hep,ren;

CI:insuf respir (apneea noct),ajustarea doz in special in admin concomit de psihotrope(antipsihotice);ef adv:in rel cu
doza si particularitatile individ:somnolenta diurna,senz de ebrietate, sdr confuzionale, amnezie anterograda; se evita
in sarcina si alapt;afect capacit de conc a atentiei si viteza de reactie mot

•imidazopiridine-ZOLPIDEM =modulator al Rc GABA-A cu specific pt Rc BZD,

nu modifica semnificativ arhitectura somn, nu are metaboliti activi,

inductie rapida a somn, actiune relativ scurta, vf conc plasm in 0,5-3h, metal hep cit P450 ,

augumenteaza cant totala de somn,

↓nr de treziri noct,

imbunatateste calit somn,

efecte rezid diurne incidenta< ,

risc < de toler si rebound si potentare cu alcool etilic,

durata tot de adm max 4sapt, admin in asoc cu antipsihot, anxiolit, alte hipnotice,antiepileptice =>potentare a efect
de deprimare SNC,

risc < de depend si sevraj,

ajustarea dozelor la varstnici,

ef adv:somnol diurna,cefalee, fatigabilitate, ameteli, tulb de mers, diplopie, dificult in conc ,confzie ,amnezie
anterograda, tulb gi, r cutanate, afect libidoului ;r psihice si paradox in special la cei cu afect somatica si
varstnici:agravarea insomniei, cosmaruri, neliniste pm, agitatiet, iritab, agresivitate, crize de furie,halucin, delir;

CI:insuf hep ,respir,apneea obstruc de somn,miastenia gravis,se evita adm in sarcina si alaptare; se avertizeaza
asupra risc de afectare a capacit de conduc autovehicule sau manevra utilaje

•alte hipnotice:=glutetimid:timp lung de act,metab hep,elimin urin lenta cu unul din metaboliti activi,doza:250-
500mg,efecte cumulative,sedare in asoc cu subst depresoare SNC,

poate dezv depend,

intreruperea brusca a terap=>sevraj,

CI:consum alcool, alaptare, sarcina, ef adv:ameteli, r cut, tulb dig, confuzie;

=ZOPICLON –fixare pe Rc BZD,imbunatateste calit si cant somn,absorbtie rapida,vf conc plasm in 1,5-3h ,ajust
doz la cei cu afect hep si vs↑,nu det acumulare in admin reptate,

CI:insuf respir,consum alcool,sarcina,alapt,nu se rec adm indelung si sistarea brusca a terap=>sevraj,ef adv:somnol
diurna rezid,amnezie anterograd,ameteli,htonie musc,uscaciunea gurii;

=CLORALHIDRAT 5-8h act,doza de 1-2g oral/intrarectal,

CI :ulcer Ga, duoden, IC,insuf hep,ren •melatonina-in tulb ciclului somn-veghe,se adm oral/muc naz indoze de 2-
10mg

•psihostimulente-in narcolepsie;

•clonazepam-in misc periodice de somn (membr inf)care pot superficializa somn sau sa il fragmenteze in
microtreziri frecvente

TULB AGRESIVITATII=de control ale impulsurilor: aceasta sectiune include sase tulburari specifice,
caracterizate de:

(1) impulsul de a executa un comportament care are consecinte negative pentru persoana in cauza sau pentru cei din
jur;

(2) retinerea de la aceste comportamente duce la cresterea tensiunii si activarii fiziologice;

(3) detensionare si stari de placere, multumire dupa comiterea respectivelor comportamente (functionand ca intarire
negativa pentru acestea);

(4) comportamentele pot fi planificate sau spontane;

(5) executarea comportamentelor pot sa fie sau sa nu fie urmate de sentimente de vinovatie, rusine, regret.

Deoarece aceste comportamente sunt sustinute de o motivatie interna si sunt intarite negativ prin faptul ca
executarea lor duce la detensionare, ele sunt foarte greu modificabile. Actele impulsive constituie comportament
egosintonic (produce placere); ulterior comiterii comportamentelor, persoana poate trai stari egosintonice (relaxare,
placere) sau egodistonice (sentimente de culpa, rusine).

In aceasta categorie sunt incluse:

(1) Tulburarea exploziva intermitenta - se caracterizeaza prin prezenta unor episoade de agresivitate incontrolabila,
care se soldeaza cu atacarea unor persoane sau distrugerea proprietatii acestora;

(2) Cleptomania - are ca si trasatura de baza incapacitatea de a-si controla impulsul de a fura obiecte de care
individul nu are nevoie pentru uzul personal sau valoarea lor monetara;

(3) Piromania - se caracterizeaza prin tendinta de incendiere intentionata a diferitelor obiecte, in scopul detensionarii
sau a obtinerii placerii;

4) Jocul patologic de noroc - se caracterizeaza prin angajarea patologica in diferite jocuri de noroc=>disruptie
econom,activit ilegale,indatorare

(5) Tricotilomania - consta in tendinta incontrolabila de a-si smulge parul, in scopul detensionarii sau a obtinerii
placerii, ceea ce duce la pierderi masive a parului din cap si de pe corp;

Etiologie: necunoscuta;+/_ EEG anormal; dominanta cerebrala mixta;semne neurolog minore ; alcool-scade control
impuls; psiholog: trecere la act- legata de nevoia de exprimare ;jocul de noroc se asoc frecvent cu depresie
subjacenta

1.TULB EXPLOZIVA INTERMITENTA

Epidemiologie

- nu exista date epidemiologice clare, insa se apreciaza ca este o tulburare destul de rara;

- episoadele de comportament violent sunt mai frecvente la barbati decat la femei.

Evolutia si prognosticul tulburarii: - tulburarea poate debuta din adolescenta tarzie pana spre 30 de ani; - debutul
poate fi abrupt, fara o faza prodromala.

Diagnostic DSM IV

A. prezenta catorva episoade distincte de agresivitate incontrolabila, care se soldeaza cu atacarea unor persoane sau
distrugerea proprietatii acestora;

B. agresivitatea exprimata in timpul episoadelor este mult disproportionata in raport cu stresorii psiho-sociali care ar
fi putut-o declansa;

C. simptomele nu se datoreaza consumului de substante sau unei conditii medicale generale(dementa,traumatism-

tehnicile imag evidentiaza sechele potatraumatice),sau alte tulb mentale(tulb de personalit antisoc,borderline, tulb
psihotica, ep maniacal, tulb de conduita/ADHD)

Diagnostic diferential

Delirium, dementa, abuzul de substante, modificare de personalitate datorata unei conditii medicale generale,SCH.
Criteriul principal de diferentiere se refera la asocierea etiologica a simptomatologiei cu prezenta unei conditii
medicale generale, afectiuni neurologice sau abuzul de substante.Comportament intentionat si simulare - Se distinge
prin prezenta motivatiei si beneficiului obtinut prin comiterea actelor agresive.
ICD :apartine altor tulb, obiceiuri si impulsuri.

Trat: 1. medicam: anticonvulsiv- carba, Li; AD serotoninergice- SSRI, buspirona, trazodona; antagonisti ai Rc
ßadr ;NU BZD- dezinhibitie- agravare. 2.psiholog: suportiva, familiala, fixare de limite.

2. CLEPTOMANIA

-Epidemiologie- Este o afectiune rara, care apare la mai putin de 5% dintre hotii din magazine;

- Se apreciaza ca este mult mai frecventa la femei.

Evolutia si prognosticul tulburarii- Au fost descrise trei patternuri tipice ale tulburarii:

(1) Curs sporadic, cu episoade scurte de prezenta a simptomatologiei si perioade lungi de remisie;

(2) Curs episodic, cu perioade lungi de prezenta a simptomelor si perioade de remisie;

(3) Curs cronic, cu unele fluctuatii.

Diagnostic DSM IV –

A. esecuri recurente in a-si controla impulsul de a fura obiecte de care individul nu are nevoie pentru uzul personal
sau valoarea lor monetara;

B. exacerbarea tensiunii imediat inaintea comiterii furtului;

C. comiterea actului este urmata de detensionare, senzatie de placere, gratificare;

D. furtul nu este comis in scopul razbunarii, din furie sau ca si consecinta a delirului sau halucinatiilor.

E. furtul nu e explicat mai bine de o tulb de conduita,ep maniacal sau tulb de personalitate antisociala

Diagnostic diferential-

Furt intentionat, planificat sau spontan

- Acte deliberate si motivatie extrinseca (furt intentionat) versus furt motivat de nevoia detensionarii si a obtinerii
gratificarii (cleptomanie).

Simulare - Criteriul de diferentiere consta in urmarirea unui beneficiu extern sau evitarea unei pedepse (simulare)
Tulburare de personalitate antisociala, tulburare de conduita - Pattern general de comportament antisocial
(tulburarea de personalitate si de conduita) versus actele incriminate sunt reduse la furtul unor obiecte fara valoare
personala sau monetara (cleptomanie).

Episoade maniacale, schizofrenie, dementa. - Furturile care apar exclusiv in cadrul episoadelor maniacale, ca si
consecinta a delirului si halucinatiilor sau pe fond de dementa nu se diagnosticheaza ca si cleptomanie.

-tulb mentala org=un esec permanent in platirea bunurilor cumparate ca urmare a slabirii memor/alte tipuri de
deterior intelect ;

-tulb depresiva cu furt=blv fac acest lucru cat timp exista tulb depresiva ;

-epi temporala

ICD : esuarea repetata a controlului impulsurilor de a fura obiecte (nu pt uz pers); obiecte : aruncate/ date mai
departe/ stocate.

- tulb egodistona; ev; sporadica, episodica, cronic.

Trat: psihoterap orientata spre constientizare spre a intelege motivatia si a controla impuls; psht comportam; uneori
eficiente: SSRI, ADT, trazodana, Li, valproat.

3. PIROMANIA

Epidemiologie- Pentru aceasta tulburare, datele epidemiologice sunt insuficiente; totusi, se considera ca tulburarea
este relativ rara;

- Se inregistreaza mai frecvent la barbati decat la femei, mai ales la cei cu abilitati sociale deficitare si tulburari de
invatare.

Evolutia si prognosticul tulburarii- Cursul longitudinal al tulburarii este necunoscut;

- Incidentele de incendiere intentionata sunt periodice si pot fluctua in frecventa.

Diagnostic DSM IV –

A. actiuni de incendiere intentionata, manifestate in mai multe ocazii;

B. actul incendierii este precedat de o escaladare a tensiunii si arousal-ului;

C. fascinatie, interes si curiozitate ,atractie fata de foc si contextul situational al acestuia (consecinte, utilizare etc.);

D. actul incendierii sau postura de martor sau participant la consecintele acestuia genereaza placere sau
detensionare;

E. actul incendierii nu are ca si motivatie castigul banesc, mascarea unei infractiuni, exprimarea furiei, razbunare,
exprimarea ideologiei socio-politice, imbunatatirea conditiilor de viata, delir, halucinatii sau alte tulburari mentale
severe(dementa,retard mental,intox subst)

F. incendierea nu e explicata mai bine de o tulb de conduita,ep maniacal sau tulb de personalitate antisociala

Diagnostic diferential.

Castigul banesc, mascarea unei infractiuni, exprimarea furiei, razbunare, exprimarea ideologiei socio-politice,
imbunatatirea conditiilor de viata, delir, halucinatii sau alte tulburari mentale severe,(retrad mental,dementa,intox
subst) ; tentativele experimentale ale copiilor sau tentativele unor persoane cu tulburari mentale de a comunica
dorinte sau nevoi. - Criteriul de diferentiere consta in scopul urmarit: placerea actului in sine, fara nici un beneficiu
extern (piromanie). ;-epi temporala ;traumatisme ;

SCH=ca rasp la ideile delirante sau la halucin ;

tulb psih org=focul e pus accidental ca rezultat al confuziei memoriei slabe sau lipsei constientizarii consec actului ;

tulb de personalitate antisociala = dovada tulb permanente ale comportam social (agresiune, indiferenta fata de
interesele si sentim altora)

ICD :

a. repetate acte de incendiere fara motiv evident (castig, razbunare,extremism politic);

b. interes crescut privind incendiile;

c. tensiune crescanda inaintea actului si excitatie intensa dupa;

- pot determina prejudiciere proprietati, consecinte legale, vatamare corporala, pierdere de vieti;

Trat: terapie orientata spre constientizare;psht comportam;necesita supervizare atenta.

4. JOCUL DE SANSA PATOLOGIC

Epidemiologie

- In populatia generala, prevalenta este de 1%-3%;- Aproximativ 1/3 din persoanele care sufera de aceasta tulburare
sunt femei

Evolutia si prognosticul tulburarii

Tulburarea debuteaza, de regula, in adolescenta timpurie in cazul barbatilor si putin mai tarziu in cazul femeilor;

- Debutul este, in majoritatea cazurilor, insidios, tulburarea fiind precipitata de aparitia unui stresor; -
Simptomatologia se poate manifesta in mod regulat sau episodic, cursul bolii fiind cronic; - Tendinta de a juca se
accentueaza in perioadele de stres puternic sau depresie.

Diagnostic DSM IV

A. angajarea persistenta si recurenta in jocuri de noroc, indicata prin cinci sau mai multe din urmatoarele
manifestari:

(1) preocupare accentuata pentru jocurile de noroc;

(2) nevoia de a pune in joc sume din ce in ce mai mari de bani pentru a obtine senzatia dorita;

(3) tentative nereusite repetate de a-si controla, diminua sau stopa comportamentul de joc;

(4) iritabilitate si agitatie ca urmare a incercarilor de a-si diminua sau stopa comportamentul de joc;

(5) jocul constituie o metoda de a scapa de probleme sau de o dispozitie disforica (ex., sentimente de neajutorare,
vinovatie, anxietate, depresie);

(6) dupa pierderea unei sume de bani intr-un joc, se reintoarce pentru a-si lua revansa;

(7) prezinta distorsionat situatia fata de familie, terapeut sau alte persoane, pentru a ascunde magnitudinea implicarii
sale in jocurile de noroc;

(8) a comis acte ilegale ca frauda, falsul, furtul sau delapidarea pentru a obtine banii necesari implicarii in jocurile de
noroc;

(9) a pierdut sau si-a primejduit o relatie interpersonala, sansa in cariera sau slujba din cauza jocurilor de noroc;

(10) se bazeaza pe alte persoane pentru a-i oferi banii necesari platii unor datorii facute la jocurile de noroc.

B. comportamentul persoanei nu se explica prin prezenta unui episod maniacal.

Diagnostic diferential

=Jocul de noroc profesional - riscuri limitate si disciplina stricta (jocul de noroc profesional) versus riscuri
nelimitate si lipsa disciplinei (jocul de noroc patologic).

=Jocul de noroc social - durata limitata a jocului si cuantumul pierderilor acceptate prestabilit (jocul de noroc
social) versus durata nelimitata a jocului si cuantumului pierderilor (jocul patologic de noroc).

=Episoade maniacale - comportamentul de joc compulsiv apare doar pe perioada episodului maniacal (episoade
maniacale) versus comportamentul de joc compulsiv apare si lipsa altor simptome specifice episoadelor maniacale
(jocul patologic de noroc).

=Tulb de personalit antisociala –gama larga si persist a comportam antisoc,prin acte agresive sau demonstreaza in
alte moduri indiferenta lor fata de binele si sentim altora
ICD :

a.episoade frecv si repetate de „joc de noroc” ce domina viata subiectului in detrimentul valorilor si obligatiilor
sociale,ocupationale, materiale si familiale;

b. dorinta intensa de a juca, greu de controlat + preocupari, idei, imagin despre joc;

c. persistenta de a juca creste in timp, in ciuda consecintelor negative, mai ales in moment de stres ;pac isi risca
serviciul,fac datorii,mint sau incalca legea pt a obtine bani sau a scapa de plata datoriilor

Trat: psihoterapie orientata spre constientizare; grup de suport format din pacienti; scop= abstinenta totala.psht
familiala

5. TRICOTILOMANIA

Epidemiologie- apare mai frecvent la femei decat la barbati (proportia este aproximativ aceeasi la copiii de ambele
sexe).

Evolutia si prognosticul tulburarii- debutul este situat frecvent in copilarie, cu accentuari a simptomatologiei intre 5-
8 ani si in jurul varstei de 13 ani;

- la varste mici poate apare smulgerea parului ca si “obicei prost”, nonpatologic;

- unele persoane prezinta simptomatologie continua timp de zeci de ani; alteori, cursul bolii este marcat de remisii si
recurente; - zonele corpului din care este smuls parul pot varia in timp.

Diagnostic DSM IV

A. smulgerea incontrolabila, recurenta a parului, ceea ce duce la pierderi masive a parului din cap si de pe corp;

B. accentuarea tensiunii imediat inainte de comiterea actului compulsiv sau cand acesta este blocat,

C. comiterea actului impulsiv duce la placere, detensionare;

D. simptomatologia nu se datoreaza altei boli psihice sau unei conditii medicale generale(ex o cond dermatologica)

E. tulburarea determina suferinta semnificativa clinic si alterare sociala, ocupationala sau in alte domenii ale vietii.

Diagnostic diferential.

Cauze biologice ale alopeciei sau alopecie ca si consecinta a delirului si halucinatiilor - criteriul principal de
diferentiere consta in absenta comportamentului de smulgere a parului (cauze biologice ale alopeciei), respectiv
prezenta unei boli psihice si manifestarea comportamentului compulsiv ca si consecinta a delirului sau halucinatiilor.
Tulburare obsesiv-compulsiva - comportamentul repetitiv se manifesta ca raspuns la o obsesie sau conform unor
reguli strict aplicate versus comportamentul compulsiv se manifesta in scopul detensionarii, fara respectarea unor
reguli prestabilite (tricotilomanie).

Stereotipii - comportamentul compulsiv este limitat la smulgerea parului (tricotilomanie) versus comportamentul
compulsiv se manifesta si altfel (stereotipii).

Tulburari factice - criteriul de diferentiere vizeaza scopul comportamentului: asumarea rolului de bolnav (tulburari
factice) versus detensionare si obtinerea placerii (tricotilomanie).

Etiologie

(1) Explicatia biologicaSunt incriminati anumiti factori biologici legati de sistemul limbic.
(2) Explicatia psihanaliticaUnii psihanalisti considera actele impulsive ca si mecanisme de adaptare la anxietate si
depresie, pe cand altii cred ca ele constituie mecanisme de aparare fata de constientizarea unor pulsiuni specifice
celor patru stadii de dezvoltare (mai ales cel oral).

(3) Explicatia cognitiv-comportamentala.La nivelul sistemului cognitiv exista anumite patternuri de toleranta
scazuta la frustrare si gandire absolutista. Din interactiunea acestui pattern cognitiv cu stimuli externi rezulta starea
de tensiune (apare ulterior o asociere intre stimulii externi si starea de tensiune). Actele impulsive sunt urmare de
detensionare, aceste comportamente fiind deci intarite negativ.

ICD : lipsa notabila par datorata unor repetate esecuri de a rezista impulsului de a smulge parul ;e precedata de o
tensiune crescanda si urmata de un sentim de usurare si satisfactie

Tratament:

1. psihoterapie: Tehnici cognitiv-comportamentale pentru reducerea tensiunii asociate tulburarii, controlul

comportamentelor dezadaptative, psihoterapia orientata catre constientizare, suportiva;

2. med: BZD, antidepresiv- SSRI chiar daca nu exista depresie. 3. hipnoza+biofeedback

S29 – Tulburări de personalitate

(Kaplan, ICD; DSM) Noţiuni generale

- Personalitatea este un ansamblu de caracteristici temperamentale ,caracteriale şi voliţionale ale fiecărei persoane în
parte; de obicei e stabilă şi predictibilă, dar pe parcursul vieţii poate fi supusă transformărilor.

- Când trăsăturile de personalitate sunt rigide şi maladaptative şi determină afectare funcţională şi suferinţă
subiectivă, se poate diagnostica o TP

- conform DSMIV, TP este un pattern durabil de experienţă internă şi de comportament care deviază considerabil de
la expectaţiile culturii individului, este pervaziv şi inflexibil, are debut în adolescenţă/ precoce în perioada adultă,
este stabil în cursul timpului, duce la detresă /deteriorare.

In prezent,majoritatea autorilor converg ca in geneza psihopatiilor, predispozitia constitutionala ar avea un rol

semnificativ alaturi de cel patologic al mediului.Au fost descrise: psihopatiile de nucleu (constitutionale)sau
”psihopatiile de natura’’ in care rolul principal revine predispoz si a caror frecv este relaativ mai mica fata de
psihopatiile marginale, structurate sub influenta fact nefavorabili de mediu (educatie gresita, traume repetate)

Caracteristici şi diagnostic (Kaplan)

1. Tulb. sunt pervazive (extensive) şi persistente (istoric de dificultăţi îndelungate în diferite domenii-afectiv,
muncă)

2. Trăsăturile sunt egosintonice (acceptabile pt ego) şi nu egodistonice sau străine ego-ului

3. Trăsăturile sunt alloplastice şi nu autoplastice (pacientul caută să schimbe mediul, nu să se schimbe el)

4. Trăsăturile sunt menţinute cu rigiditate

5. Protejarea împotriva impulsurilor interne şi a stresului extern implică mecanisme de defensă (în spatele
defensei stă anxietatea care poate sau nu să fie stăpânită de defense); mecanisme de defensă:

- fantezia: procesul în care indivizii îşi crează propria lume

- disocierea: în care afectele neplăcute sunt înlocuite de unele plăcute (pac. histrionici)

- izolarea: faptele sunt reamintite fără afect (pac. obsesiv – compulsivi)

- proiecţia: sentimentele neacceptate sunt atribuite altora (pac. paranoizi)

- scindarea: alţii sunt în văzuţi în totalitate buni sau răi (pac. borderline)

- întoarcerea împotriva selfului : implică eşec intenţionat şi acte autodistructive deliberate; adesea implică un
comportament pasiv – agresiv faţă de alţii

- trecerea la act: dorinţele sau conflictele sunt exprimate prin acţiune, fără conştientizarea reflexivă a ideii
sau afectului (pers. antisocială)

- identificarea proiectivă: alţii sunt forţaţi să se identifice cu un aspectat proiectat al selfului, astfel încât
cealaltă pers. resimte sentimente similare cu cele ale pac. (borderline)

6. Pacientul manifestă fixaţie în dezvoltare şi imaturitate

7. Relaţiile obiectuale interne sunt perturbate: pac. are dificulăţi interpersonale în relaţiile afective şi de muncă
şi în mod caracteristic nu apreciază impactul pe care îl are asupra altora

8. Pac. nu conştientizează şi nu tinde să solicite ajutor

9. Frecvent în situaţii medicale apar conflicte cu personalul medical

10. Toleranţa faţă de stress pare să fie deficitară

Unii specialişti consideră că cei cu TP au trăsături comune:

- autocentrare: atitudine de genul „eu primul”

- incapacitate de a-şi evalua corect problemele – mentalitate de victimă şi acuzarea altora pt problemele lor

- lipsa gândirii în perspectivă şi a empatiei

- comportament manipulator şi explorator (?)

- nefericire – suferă de depresie / alte tulb ale dispoziţiei

- vulnerabilitate pt tulb psihice: tendinţe obs-comp, atacuri panică

- percepţie deformată despre sine şi ceilalţi

- maladaptare socială – schimbă reguli pt a face lumea din jur conformă cu sinele propriu

- absenţa halucinaţiilor sau tulb de gândire (excepţie scurte episoade psihotice în tulb borderline)

Epidemiologie (Kaplan)

1. Prevalenţa 6 – 9%, max 15%

2. Debutul este frecvent prin tulb de temperament, în perioada de adolescent sau adult tânăr, dar poate să fie
evidentă din copilărie

3. Femei = bărbaţi

4. Familia pac. are deseori un istoric nespecific de tulb psihiatrice. In cele mai multe TP s-a stabilit că există o
anumită transmisiune genetică parţială
5. TP care apar în copilărie nu persistă neschimbate în viaţa adultă; pt a diagn. Sub 18 ani tb ca trăsăturile să fi
fost prezente min 1 an (exc. TP antisocială care nu se diagn sub 18 ani)

6. TP pot fi exacerbate de pierderea persoanei de suport sau a unei situaţii stabile anterior (soţ, serviciu)

7. La B – mai frecv. TP antisocială, la F – TP borderline, histrionică, dependentă

Etiologie

1. Etiologia TP este multifactorială

2. Uneori sunt evidenţi anumiţi determinanţi biologici (genetici, leziuni perinatale, encefalite, TCC)

- impulsivitate – asociata cu↑ testosteron, 17-estradiol

- TP schizotipală - ↓ MAO plachetară, mişcări oculare sacadice

- Flegmatici - ↑ endorfine

- Tentative de suicid, agresivitate - ↓ 5 HIAA= acid hidroxiindolacetic

- EEG: pot exista unde lente

3. Frecvent se decelează în istoria pac. probleme interpersonale şi familiale severe (abuz, incest, neglijare,
boală, deces parental)

Diagnostic

- pt decelarea organicităţii se pot folosi : teste neuropsihologice, EEG, CT , hărţi electrofizilogice

- pt patternuri şi stiluri de personalitate: teste proiective, Inventarul Multifazic de Personalitate Minnesota -2

(MMPI-2), testul Roscharch, TAT=Testul de Aperceptie Tematica, desenează un om

- se analizează cu cei 4 D : dezvoltare, dinamică, determinanţă, descriere

Fiziopatologie

1. disfuncţie de lob F – impulsivitate, judecată precară, abulie

2. leziuni sau disfuncţie de lob T – sdr. Klüver – Bucy, hipersexualitate, religiozitate, violenţă

3. leziuni de lob P – negare sau elemente euforice

 Psihodinamică – etape:

1. Alterarea funcţionării ego-ului

2. Alterarea supraeului

3. Probleme cu imaginea de sine şi stima de sine

4. Punerea în rol (enactments) ale conflictelor psihologice interne înm baza experienţelor trecute cu alterări
ale judecăţii

Criterii de diagn DSM IV:

A. Pattern durabil de experienţă interna. şi de comportament care deviază considerabil de la expectaţiile

culturii individului şi se manifestă în ≥2 din următoarele domenii:
1. cunoaştere (modul de a percepe şi interpreta pe sine / pe alţii)

2. afectivitate ( gama, intensitate, labilitate, adecvarea răsunsului emoţional)

3. funcţionarea interpersonală

4. controlul impulsurilor

B. Patternul durabil este inflexibil şi pervaziv vis – a vis de o gamă largă de situaţii personale şi sociale

C. Determină detresă / deteriorare semnificativă clinic /social / profesional

D. Pattern stabil şi de lungă durată, debutul poate fi trasat respectiv cel puţin până în adolescenţă / la începutul
perioadei adulte

E. Nu e explicat mai bine ca manifestare /consecinţă a unei tulb. mentale

F. Nu se datorează efectului fiziologic al unei subst / condiţii medicale generale (ex. TCC)

Criterii ICD 10: min 3

a. atitudini şi comportament marcat dizarmonice, implicând mai multe arii de funcţionare (modul de
percepere şi gândire, afectivitatea, , stilul de relaţionare, controlul impulsurilor)

b. patternul de comportament anormal este durabil şi constă în episoade prelungite şi nelimitate de boală
psihică

c. comportamentul anormal este implicat în mod clar într-o gamă largă de situaţii personale şi sociale

d. manifestările apar în copilărie sau adolescenţă şi continuă în viaţa adultă

e. tulburarea duce la un disconfort subiectiv, care devine evident târziu în cursul evoluţiei

f. tulb este asociată de obicei cu probleme în performanţa profesională şi socială

Evoluţie şi prognostic

- unele tipuri (antisocială, borderline) tind să se remită cu vârsta, altele nu (TOC, schizotipală)

- există tendinţa spre dezv de tulb. de pe axa I

Diagn. Diferenţial-:

 -difera de modif(schimbarea) personalit prin perioada si modul de aparitie

1. tulb. afective

2. tulb. anxioase (ex. TP evitantă cu fobia socială)

3. tulb. psihotice (ex. TP schizotipală cu SCH)

4. TSPT

5. tulb. datorate unor subst/ condiţii medicale generale

6. trăsături de personalitate – care nu ating pragul pt TP

Tratament

- de regulă pac. nu au motivaţie terapeutică; se pot folosi:

- psihanaliza, psihoterapie psihanalitică, psht suportivă, psht cognitivă, de grup, familială, de mediu

- spitalizare pe termen scurt/ lung, farmacoterapie

Clasificare – DSMIV:Clustere

A. TP paranoidă, schizoidă şi schizotipală: CIUDATI SI EXCENTRICI

- bizari, excentrici

- implică uzul fanteziei şi proiecţiei

- se asoc. cu tendinţe spre gândire psihotică

- pot avea vulnerabilitate pt dezorganizare cognitivă la stress

- asoc frecvent cu Sch

B. TPantisocială,borderline,histrionică,narcisistică: ERRATIC<DRAMATIC,EMONTIONAL SI
IMPREVIZIBIL

- teatrali, emoţionali, extravaganţi,imprevizibili(erratic)

- implică uzul disocierii, negării, scindării şi trecerii la acţiune

- sunt frecv. tulb de dispoziţie, alcoolism, somatizare

C. TP evitantă, dependentă, obs-comp: ANXIOS SI TEMATOR

- anxioşi şi fricoşi

- implică uzul izolării, agresivităţii pasive, hipocondriazei

- asoc frecv cu anxietate, TOC

Unele TP sunt incluse într-o anexă a DSMIVTR: TP depresivă şi pasiv – agresivă, TP nespecificată în alt mod. Când
un pac. îndeplineşte criterii pt mai multe TP, tb să se pună fiecare diagnostic.

Trebuie să se ţină seama de următoarele tulb. adiţionale:

- modificare a pers. sec. Unei cond. Med. Gen

- tulb legată de subst

- tulb a identităţii de gen

- tulb ale controlului impulsurilor

- factori psihologici care afectează condiţia medicala

- probleme relaţionale

- probleme legate de abuz sau neglijare

- non- complianţă la trat

- simulare

- comportament antisocial al adultului/ copil/ adolescent

- probleme de identitate

- probleme de ascultare

- probleme de fază a vieţii

TP PARANOIDA

•au tendinta de a atribui altora motivatii rautacioase,sunt suspiciosi si neincrezatori, ostili, iritabili si maniosi, bigoti,
colectionari de nedreptati, parteneri maritali gelosi in mod patolog sau procesomani.Tind sa nu faca confidente, vad
intelesuri ascunse, ranchiunosi si contraataca rapid. Au o purtare formala, tens musc considerabila cu incapacitatea
de a se relaxa. ’’Scaneaza’’mediul cautand nereguli, amenintari, adesea lipsiti de umor si seriosi. Folosesc proiectia
si pot sa aiba idei preconcepute. Manifesta idei de referinta privindu-i pe altii dispretuitori si amenintatori. Nu cred
in loialitatea si fidelitatea altora, sunt mandri de faptul ca sunt rationalisi obiectivi, ii curteaza excesiv pe cei
puternici cu rang inalt si exprima dispret fata de cei slabi. Pot sa para practici si eficienti dar adesea genereaza la altii
frica si conflicte. Pot fi implicati in grupari extremiste

Criterii DSM IV TR.

A. neîncredere şi suspiciozitate pervasivă faţă de alţii a. î. intenţiile acestora sunt interpretate ca răuvoitoare,
începând precoce din viaţa adultă şi prezente în ≥ 4 din urm:

1. suspectează că alţii îl exploatează, prejudiciază, înşeală

2. preocupat de dubii nejustificate referitor la loialitatea sau corectitudinea amicilor sau asociaţilor

3. refuză să aibă încredere în alţii din cauza fricii nejustificate că infofrmaţiile vor fi folosite împotriva sa

4. citeşte intenţii degradante sau ameninţătoare în remarci sau evenimente benigne

5. poartă pică tot timpul, implacabil faţă de insulte, injurii sau ofense

6. percepe atacuri la persoană sau la reputaţia sa care nu sunt evidente altora, acţionând coleros şi
contraatacând prompt

7. are suspiciuni recurente, fără nici o justificare, referitoare la fidelitatea partenerului

B. nu survine exclusiv în cursul Sch, al unei tulb afective cu elemente psihotice ori al altei tulb psihotice şi nu
se datorează efectelor fiziologice directe ale unei condiţii medicale generale

-Daca criteriile sunt indeplinite inainte de debutul SCH,se va adauga ‚’’tulb paranoida de personalit (premorbid)

Criterii ICD 10

a. sensibilitate excesivă la eşecuri/ înfrângeri şi atitudini neprietenoase

b. tendinţa de a purta ranchiună permanent,refuz de a ierta insulte,lovituri

c. suspiciune şi considerarea greşită a acţiunilor altora drept acte de ostilitate sau dispreţ

d. sentiment combativ şi tenace de susţinere a drepturilor personale

e. suspiciune recurentă, fără justificare, privind fidelitatea partenerului

f. tendinţa către o stimă de sine excesivă cu atitud perman de referinta la sine-insusi

g. preocupări privind explicarea prin conspiraţii lipsite de subst a evenimentelor

- alte caracteristici: orgoliu excesiv, supraestimare, reducerea modulării afective, atitudine dispreţuitoare,
interpretativitate, interesaţi de putere şi titluri, nu acceptă autocritica

- în copilărie şi adolecenţă: solitarism, relaţii reduse cu egalii, anxietate socială, rezultate şcolare slabe,
hipersensibilitate, idei şi limbaj bizar, fantezii idiosincratice

- dificili, probleme în relaţiile intime, ostilitate ce se poate exprima în public prin certuri, proteste repetate
sau detaşare ostilă

- par a fi „reci”, lipsiţi de tandreţe, insensibili

- necesiatate crescută de autonomie şi independenţă, precum şi de control asupra celor din jur; rigizi, critici ,
incapabili să coopereze, blamează pe alţii pt propriile lor deficienţe

- datorită promptitudinii lor de a contraataca, pot fi implicaţi frecvent în dispute legale

- prezintă adesea fantezii de grandoare nerealiste, pot fi percepuţi ca „fanatici” şi formează cultte sau grupuri
strâns unite cu alţii care împărtăşesc sistemele lor de convingeri paranoide

- lipsiţi de umor, manifestă idei de referinţă, îi curtează pe cei de rang înalt şi exprimă dispreţ faţă de cei
slabi

- ca răspuns la stress pot experimenta scurte episoade psihotice

- poate apare ca antecedent premorbid al tulb delirante sau Sch

- se poate asocia cu tulb depresivă majoră, TOC, agorafobie

- frecv asoc cu abuz de etanol sau alte subst

- frecv asoc cu TP schizotipală, schizoidă, narcisistă, evitantă, borderline

Epidemio, particularităţi

- prevalenţă 0.5 – 2.5% în pop gen, 10-30% în spitale de psh şi 2-10%în ambulator

- frecv la rudele celor cu Sch cronică, tulb delirante de tip persecutoriu

- mai frecv la B

- tb excluse categoriile : imigranţi, refugiaţi politici, dif. Culturale, barierele lingvistice

Etiologie

- s-a determinat o componentă genetică

- frecvent sunt prezente dific. familiale precoce, istoric de abuz în copilărie

Psihodinamică

- defensele clasice sunt proiecţia, negarea şi raţionalizarea

- ruşinea – caracteristică proeminentă

- supraeu proiectat asupra autorităţii

- factor favorizant – problemele de autonomie şi separare nerezolvate

 Diagn diferenţial

1. tulb delirantă de persecuţie – pac are delir stabil

2. sch paranoidă- haluc şi tulb formale ale gândirii

3. tulb afectivă cu elemente psihotice – există o perioadă clar delimitată cu elem psihotice asoc cu tulb ale
dispoziţiei

4. TP schizoidă – nu au ideaţie paranoidă notabilă

5. TP schizotipală – are gândire magică, experienţe perceptuale insolite, bizarerii de gândire şi limbaj

6. TP borderline şi histrionică – nu au suspiciozitate pervasivă

7. TP evitantă – nu au încredere în ceilalţi din cauza fricii de a fi puşi în dificultate

8. TP antisocială – dorinţa de câştig personal, de a exploata pe alţii

9. TP narcisistică – frica de a nu fi observate imperfecţiunile sau deficienţele

10. TP dat unei cond medicale gen

11. simpt care apar în leg cu uzul cronic al unei subst

12. trăsături paranoide asoc cu prez unui handicap fizic (ex. auz)

in celelalte TP nu manif o implicare la fel de activa,este mai putin stabil si are deficite ale supreeului.Evol:complic
de genul:SCH, delir, depresie, tulb anxioase, in leg cu subst

Tratament

- f rar solicită tratament (pac paranoizi tind să devină şi mai paranoizi)

- medic sunt CI de obicei pt că pot trezi suspiciuni ; dacă e nevoie se folosesc pe termen scurt

- pt agitaţie şi anxietate: AP în doze mici (ex. zyprexa 2.5 mg), clonazepam 0.5 mg

- psihoterapie suportivă – cea mai eficientă; are în centrul atenţiei pac.; Terapeutul tb să fie obiectiv, să nu
provoace, să fie coerent şi constant, sincer şi să evite umorul; tb sprijinite porţiunile sănătoase ale eu-lui

TP SCHIZOIDA

-Are un stil de viata izolat, slujbe solitare, nu se simt in apele lor in compania altora si pot manif contact vizual
deficitar.

Afectul e constrictionat sau deficitar,par nepotrivit de seriosi, adesea sunt tematori sau indiferenti in prezenta
altora,umorul poate fi nelalocul lui,dau raspunsuri scurte,evita vorbirea spontana, ocazional pot folosi metafore
ciudate.

Pot fi interes de obiecte neinsufletite sau constructii metafizice,matematica ,astronomie, miscari filozof. Sunt adesea
rezevati si neimplicati in preocuparile cotid ale celorlalti. Nu au nici o nevoie/dorinta de leg cu altii,pot fi f atassati
de animale. Sunt pasivi,necompetitivi,cu interese solitare.

Sexualitatea lor poate sa implice doar fantezii,barbatii adesea raman burlaci iar femeile accepta pasiv casatoria.Pot
avea o incap de a exprima mania.Amenintarile din partea altora sunt rezolv prin fantezii de omnipotenta si
resemnare.

 Criterii DSM IV
A. Pattern pervasiv de detaşare de relaţiile sociale şi o gamă restrânsă de exprimare a emoţiilor în situaţii
interpersonale, începând precoce în perioada adultă şi prezentă într-o varietate de contexte – min 4 din urm:

1. Nu doreşte şi nu se bucură de relaţii strânse, inclusiv de faptul de a fi membru al unei familii

2. Alege aproape întotdeauna activităţi solitare

3. Are puţin /deloc interes pt activ. sexuale cu alte pers

4. Ii plac puţine/deloc activităţi

5. Lipsa amicilor/confidenţilor, alţii decât rudele de grd I

6. Pare a fi indiferent la criticile/laudele altora

7. Prezintă răceală emoţională, detaşare sau afectivitate plată

B. Nu survine exclusiv în cursul Sch, al unei tulb afective cu elemente psihotice ori al altei tulb psihotice sau
tulb de dezv pervazivă şi nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei condiţii medicale generale

 ICD 10

a. puţine /deloc activ care produc plăcere

b. răceală emoţională, detaşare sau afect tocit

c. capac lim de a exprima căldură, sentim tandre sau mânie faţă de ceilalţi

d. indiferenţă aparentă faţă de laude sau critici

e. interes scăzut faţă de stabilirea de rel sexuale cu alte pers

f. preferinţă pt activ solitare

g. preocupări excesive pt fantezii şi introspecţie

h. lipsa prietenilor apropiaţi sau a relaţiilor bazate pe încredere sau a dorinţei pt ele

i. insensibilitate marcată faţă de respectarea normelor sociale şi convenţiilor

- frecvent se ataşează de animale

- pot fi f. pasivi şi necompetitivi, ci interese solitare

- B rămân adesea burlaci, dar F pot accepta pasiv căsătoria

- Vieţile lor apar ca lipsite de direcţie, ca „duşi de curent” în scopurile lor

- Ameninţările din partea altora sunt rezolvate prin fantezii de omnipotenţă sau resemnare

- În condiţii de stress pot experimenta episoade psihotice f. scurte

- Pot fi interesaţi de matematică, astronomie, filosofie

- Pot dezv tulb depresivă majoră

- Frecv asoc cu TP schizotipală. Paranoidă şi evitantă

 Epidemio

- 7.5% din pop gen

- incid ↑ la rudele pac cu Sch

- mai frecv la B

- rară în cond clinice

 Etiologie

- fact genetivi sunt probabili

- adesea istoric de rel fam perturbate precoce

 Psihodinamică

- inhibiţia socială este pervazivă

- nevoile sociale sunt reprimate pt a îndepărta agresivitatea

Dg diferential

1. tulb delirantă – simpt psihotice persistente

2. Sch – idem

3. tulb afectivă cu elemnte psihotice – idem

4. tulb autistă (f. uşoare) – interacţ sociale sever deteriorate şi stereotipii

5. tulb Asperger – idem

6. modif de personalitate dat unei cond med gen

7. simpt care apar în asocierea cu uzul cronic al unei subst

8. TP schizotipală – distorsiuni cognitive şi de percepţie,pac prez ciudatenii sau excentricitati ale manierelor

9. TP paranoidă – suspiciozitate şi ideaţie paranoidă,pac e implicat cu altii

10. TP evitantă – izolare socială dat fricii,dar pac doreste sa fie implicat cu altii

11. TP obs-comp – au capac pt intimitate

Evoluţie -. Variabilă, pot dezv tulb delirantă,sch, alte psihoze sau depresie

Tratament

- unii pacienti răspund la antodepresive, psihostimulante sau doze mici de AP

- tb evitat trat pe termen lung

- terapie suportivă cu focalizare pe relaţionare, fricilor de apropiere şi identificării emoţiilor; se aplică pe

termen scurt; pac tb asigurat de confidenţialitate,sau terap de mediu(milieu)
- terapie cognitivă pt gândurile iraţionale

- terapie de grup, cu trecere gradată de la cea indiv ; pac tb protejat de critici

TP SCHIZOTIPALA

Pac par ciudati,stranii,vorbirea lor e deosebita,ciudata,posibil sa nu-si cunoasca propriile sentimente si sa fie
sensibili fata de un afect negativ al altora.Sunt superstitiosi si cred in perceptii extrasenzor.Au o f activa viata
imaginara(fantezie).Tind sa fie izolati si pot manif sub stres simpt psihot tranzit.Pot fi implicati in culturi,practici
relig stranii sau ocultism.Putini dintre ei au prieteni apropiati si anxiet sociala este excesiva.

DSM IV TR

A. Pattern pervaziv de deficite sociale şi interpersonale manif prin disconfort acut în relaţii şi reducerea capac
de a stabili rel intime, precum şi prin distorsiuni cognitive sau perceptuale şi excentricităţii de comportament
începând precoce în perioada adultă şi prezent in contexete diverse în min 5 din:

1. idei de referinţă (excluzând ideile delirante de referinţă)

2. gândire magică sau credinţe stranii care influenţează comportamentul şi sunt incompatibile cu normele
subculturale (superstiţiozitate, credinţe în clarviziune, telepatie sau fantezii şi preocupări bizare la adolescenţi)

3. experienţe perceptuale neobişnuite, inclusiv iluzii corporale

4. gândire şi vorbire ciudate (vag, circumstanţial, metaforic, supraelaborat sau stereotip)

5. suspiciozitate sau ideaţie paranoidă

6. afect inadecvat sau constricţionat

7. comportament sau aspect bizar, excentric sau particular

8. lipsa prietenilor sau confidenţilor apropiaţi, alţii decât rudele de grdI

9. anxietate socială excesivă, care nu diminuă odată cu familiarizarea şi tinde să se asocieze cu frici paranoide
şi nu cu judecăţi negative despre sine(mai degraba temeri paranoide decat timiditate sau fobie soc)

B. Nu survine exclusiv în cursul Sch, al unei tulb afective cu elemente psihotice ori al altei tulb psihotice sau
tulburarea de dezv pervazivă

- multiple ciudăţenii şi excentricităţi, par ciudaţi altora

- pot manifesta derealizare

- imaginaţie f bogată

- pot să manifeste sub stress, simpt psihotice tranzitorii

- solicită adesea trat pt anxietate, depresie

- se pot asocia cu tulb psh ac, schizofreniformă, tulb delirantă sau Sch, depresie majora

- frecv asoc cu TP schizoidă, paranoidă, evitantă şi borderline

- în copilărie/adolescenţă pot manifesta: solitudine, rel reduse cu egalii, anxietate socială, rez şcolare slabe,
hipersensibilitate, fantezii bizare
 Epidemiologie

- 3% în pop gen

- frecv ↑ la rudele pac cu Sch

- mai frecv la B

 Etiologie – ca la Sch

 Diagnostic – frecv tulb de gândire la testul Roschach

 Fiziopat – MAO ↓, mişcări oculare sacadate, atrofie cerebrală în lobul T

 Psihodinamică

- gândire magică, izolare, scindarea afectului

Dg diferential

2. tulb delirantă – per de simpt psihotice persistente

3. Sch – idem

4. tulb afectivă cu elem psihotice – idem

5. tulb autistă

6. tulb Asperger

7. tulb ale limbajului expresiv şi mixte (expresiv şi receptiv) – eforturi de a comunica prin alte mijloace

8. modif de personalitate dat unei cond med gen

9. simpt care apar în asocierea cu uzul cronic al unei subst

10. TP evitantă – izolare socială dat fricii

11. TP paranoidă – suspiciozitate şi ideaţie paranoidă,pac este rezervat

12. TP schizoidă – nu au ideaţie paranoidă notabilă,nu are excentricitati partic

13. TP borderline – simpt psihotice legate de schimbările afective, disociere, izolare socială dat repetatelor
eşecuri personale,pa manif impulsivit,afecte intense,instabilit emotionala

 Tratament

- progn rezervat, evol spre Sch

- 10% - suicid

- doze mici de AP (2,5 mg Zyprexa ) sau AD

- psihoterapie suportivă

- poate fi utilă psohoterapia de grup sau de mediu

TP ANTISOCIALA
Au un comportam maladaptativ in care pacientii nu recunosc dreptul altora.Pot sa aiba elem’’psihopatice’’=o masca
de sanitate, sunt manipulativi si par de incredere. Activit criminale sau necinstite sunt frecvente incluzand minciuna,
chiul, fuga de acasa. Pot avea istoric de violenta. Promiscuitatea si abuz marital si infantil frecv. Pac sunt lipsiti de
remuscari. Sunt prez discontrolul impuls si lipsa planurilor.Caracteristic ei manif lipsa de sensibilit pt altii. Sunt
frecvente iritabilitatea si agresivitatea. Inselatoriile si iresponsabilitatea constitue mod de viata. Manif nepasare fata
de siguranta proprie si a altora

DSM IV TR

A. Pattern pervaziv de ignorare şi violare a drepturilor altora, care survine de la 15 ani, în min 3 din urm.:

1. incapacitatea de a se conforma normelor sociale în leg cu comportamentele legale (comit acte repetate ce
reprez motive de arest)

2. incorectitudine (deceitfullness)indicată de minţitul repetat, uzul de alibiuri, manipularea altora pt profit sau
plăcere personală

3. impulsivitate sau lipsa unor planuri de viitor

4. iritabilitate şi agresivitate, cu repetate bătăi sau atacuri fizice

5. ignorarea nesăbuită a siguranţei proprii sau a altora

6. iresponsabilitate persistentă indicată de incapacitatea repetată de a susţine un comportament de muncă

regulat sau de a-şi onora obligaţiile financiare

7. lipsa de remuşcări cu indiferenţă faţă de raţionalizarea faptului că a prejudiciat sau maltratat pe un altul

B. vârsta min 18 ani

C. există dovezi de tulb de conduită cu debut ≤ 15 ani

D. comportamentul antisocial nu apare exclusiv în cursul Sch au episod maniacal

ICD10

a. nepăsare rece faţă de sentim celorlalţi

b. atitudine marcată şi persistentă de iresponsabilitate şi dispreţuirea regulilor şi convenţiilor sociale

c. incapacitatea de a menţine relaţii durabile deşi nu există nici o dific în stabilirea lor

d. toleranţă f. scăzută la frustrare şi un prag scăzut de control al tendinţelor de a manifesta agresivitate,

inclusiv violenţă

e. incapacitate de a trăi sentim de vină şi de a învăţa din experienţă/pedepse

f. înclinaţie marcată de a da vina pe alţii sau de a oferi explicaţii paluzibile pt comport care a adus pac în
conflict cu societatea

- iritabilitate,agresivit,recurgand la automutilari in crizele de furie(lez fiz sunt favor si de o hestezie

cut)scaderea instinct de conserv

- tulb de comport în copilărie

- pot avea stimă de sine exagerată şi aroganţă

- lipsă de empatie, cruzi, cinici, dispreţuitori

- farmec aparent, superficial, volubili, utilizează jargonul pt a impresiona

- iresponsabili şi exploatatori în rel sexuale, istoric de multe partenere

- iresponsabili ca părinţi: malnutriţie, lipsă de igienă

- cheltuieli iresponsabile, pot rămâne fără locuinţă, pot petrece mult timp în închisoare(este considerat un
discernamant pastrat)

- moarte prematură prin mijloace violente

- disforie, disp depresivă

- asoc cu tulb depresive, tulb anxioase, tulb în leg cu o subst, tulb de somatizare, tulb de control a
impulsurilor, ADHD

- frecv asoc cu TP borderline, histrionică şi narcisistică

 Epidemiologie

- 3 – 7 % la B şi 1% la F

- în penitenciare 75%

- incid ↑ în fam cu TP antisocială, tulb de somatizare, alcoolism, cond socio-economice precare

- predispoziţie la cei cu ADHD şi tulb de conduită

Etiologie

- fact genetici

- lez sau disfcţ cerebrale sec lez cerebrale neonatale, traum craniene, encefalită

- istoric de abandon sau abuz parental

 Fiziopat

- lez sau disfcţ de lob F – impulsivitate-PET

- lez amigdală sau lez temporale – predisp la violenţă

- anomalii EEG

- semne neurologice minore

 Psihodinamică

- dominaţi de impulsuri

- deficite ale ego-ului privind planificarea şi judecata

- lacune ale superegoului

- conştiinţa primitivă sau prost dezvoltată

- deficite ale relaţiilor obiectuale:incapacit de empatie,iubire,incredere bazala

- elemente agresive proeminente

- elem asoc.: sadomasochismul, narcisismul, depresia

 Evoluţie

- evoluţie cronică

- prognostic variabil

- se poate remite cu vârsta

- complicaţii: sinucidere, moarte violentă, abuz de subst, lezare fizică, dific legale sau financiare, tulb
depresive

 Dg dif (nu se pune sub 18 ani)

1. tulb în leg cu o subst

2. comportam antisocial din Sch sau episod maniacal

3. TP narcisistică – nu are impulsivitate, agresivitate şi impostură,respecta legea

4. TP histrionică – exageraţi în emoţii, nu au comport antisociale

5. TP borderline – mai instabili emoţional şi mai mai puţin agresivi,atasamente intense ambivalente

6. TP paranoidă – motivaţi de dorinţa de răzbunare

7. infracţionalitatea fără tulb de personalitate

8. oligo – judecată diminuată

9. modif de personalitate sec unei cond med generală,elem ale tulb org,personalit premorbida #

10. ADHD -. Dific cognitive şi discontrol al impulsurilor

 Tratament

- trat dificil /imposibil.nu cauta singuri ajutor specializ,sunt trimis de cele mai multe ori de o instanta sup sau
de cineva drag;motivarea pac e greu de gasit,terap treb sa aiba la baza #sub soc(amelior rel soc si famil,inavatrea de
noi deprinderi);pac treb ajutat sa aiba acces la propriile emot si sa le identif(exprimarea unui afect intens=semn de
progres in psht)

- trat abuzului de subst

- spitalizare pe termen lung

- terapie comportamentală de elecţie

- terapie centrată pe emoţii

- uneori treapie de grup si grup suport

- terapie fam – educaţia fam că manif sunt consecinţa bolii

- stimulante – Ritalin (5-20mg metifenidat)pt ADHD

- pt controlul impulsurilor – anticonv (Depakine 500 – 1000mg*2/zi), timostab (Li – 300 – 600 mg*3/zi, β
blocante (40-180 mg nadolol)

TP BORDERLINE

Implica adesea suprapuneri cu psihoza, tulb de dispozitie, cogn si alte tulb de personalit. Problemele de separare-
individualizare, control afectiv, atasamente intense ocupa o pozitie centrala alaturi de problem cu imag de sine.
Bolnavii sunt ’’intotdeauna in criza’’,tind sa aiba episoade micropsihotice cu paranoia sau simpt disociative
tranzit.Gesturile,amenint sau actele auto-distructive,auto-mutilante sau suicidare sunt frecv.Rel cu altii sunt
tumultuoase. Nu tolereaza sa fie singuri, se angaj in efort frenetice de evitare a abandon real sau imaginar.

Se infurie cu usurinta.Sunt adesea manipulativi.Imaginea de sine si identit pac e instabila. Sunt impulsivi in privinta
banilor,sex,abuz subst,sofat pericol,Hfagie compulsiva(binge eating).Reactivit dispozitionala poate det’’furtuni de
afecte’’.Pananxiet si sexualit haotica sunt frecvente

DSM IV TR

A. Pattern pervaziv de instabilitate a relaţiilor interpersonale, imaginii de sine şi afectelor şi impulsivitate

marcată, începând precoce în perioada adultă şi prezent în min 5 din urm.:

1. eforturi disperate de a evita abandonul real sau imaginar

2. pattern de relaţii interpersonale intense şi instabile caracterizat prin alternare între extremele de idealizare şi
devalorizare

3. perturbare de identitate: imagine de sine sau conştiinţă de sine marcat şi persistent instabilă

4. impulsivitate în min 2 domenii potenţial autoprejudiciante (ex. cheltuieli, sex, abuz de subst, condus
imprudent, mâncare)

5. comportament, gesturi sau ameninţări recurente de suicid ori comportament automutilant

6. instabilitate afectivă datorată unei reactivităţi marcate a dispoziţiei (ex. disforie episodică intensă,
iritabilitate sau anxietate ce durează câteva ore)

7. sentimentul cronic de vid(emptiness)

8. mânie intensă, inadecvată ori dificultate în a controla mânia

9. ideaţie paranoidă sau simptome disociative severe, tranzitorii, în legătură cu stressul

 ICD 10(T.P emotional-instabila de tip impulsiv sau de tip borderline)

- rel interpersonale modificate instabile

- dispoziţie bazală instabilă

- identitate de sine perturbată şi neclară

- depersonalizare, dezorientare autopsihică

- nevroză, anxietate

- capacit de a face planuri in avans poate fi minima

- exploziile de furie intensa pot duce deseori la violenta in special ca rasp la criticile altora
Alte caracteristici:

- anterior considerată la lim dintre nevroză şi psihoză

- problemele de separare – individualizare, de control afectiv şi ataşamentele personale intense ocupă o

poziţie centrală, adiţional faţă de problemele cu imaginea de sine

- pac sunt întotdeauna în criză

- tind să aibă episoade micropsihotice, adeseori cu paranoia sau cu simptome disociative tranzitorii

- relaţiile cu alţii sunt tumultoase, cu gesturi automutilante sau suicidare frecvente

- nu tolerează să fie singuri, se înfurie uşor

- frecvent manipulativi

- pot exista schimbări bruşte în leg cu cariera, identitatea sexuală, valorile şi tipurile de amici

- uşor de plictisit, sunt mereu în căutare a ceva de făcut

- pattern de subminare a lor înşişi

- frecvent întrerup studiul, divorţ, pierd serviciu

- în per de stress pot avea s. psihotice (haluc, distorsiuni ale imag corporale, idei de referinţă, fen
hipnagogice)

- în anamneză frecvent întânim: abuz fizic şi sexual, neglijenţa, pierdere sau separare parentală precoce

- frecv asoc cu tulb afective, tulb în leg cu o subst, tulb de comport alimentar, stressul posttraumatic, ADHD

 Epidemio

- 2% în pop gen

- F≥ B

- 90% au înca un diagn psh

- 40% încă 2

- în fam prevalenţă ↑ a tulb disp şi a tulb legate de subst

- de 5 ori mai frecv la rudele de grd I

Etiologie

- organicitate: lez cerbrale perinatale, encefalită, TCC şi alte tulb cerebrale

- istoric de abuz fiz si sex,abandon sau supraimplic parentala constituie regula

 Diagn

- teste proiective care arată alterarea testării realităţii

 Fiziopat
- lez frontale pot afecta judecata şi controlul afectiv

- lez temporale produc trăsături Klüver – Bucy

 Psihodinamică

- scindare (splitting) tranzitorie, împărţirea oamenilor în total buni/total răi

- idealizare primitivă

- identificare proiectivă – pac atribuie altuia trăsături idealizate pozitive sau negative apoi caută să-l angajeze
în diferite interacţiuni care sa-i confirme părerea

- pac are nevoi agresive intense, cât şi foame intensă de obiect

- pac îi este frică de abandon

- subfaza de apropiere a procesului de separare – individualizare este nerezolvată=>esec structuraliz control

intern

- proeminentă întoarcerea împotriva propriului self:ura si dispret fata de sine

- disfuncţie gen a ego-ului cu perturbarea identităţii

 Diagnostic diferential

1. tulb afective – nu sunt reactive de obicei

2. tulb psihotică – alterarea testării realităţii e persistentă

3. TP histrionică – sinucidere şi automutilare rare, rel mai stabile

4. TP schizotipală – elem afective mai puţin severe

5. TP antisocială – defectele conştiinţei şi de ataşament sunt mai grave, preocupare spre profit

6. TP paranoidă – suspiciozitate mai intensă şi mai constantă

7. TP narcisistică – formarea identităţii e mai stabilă, lipsa autodistrucţiei şi a preocupărilor în leg cu

abandonul

8. TP dependentă – supus, conciliant, ataşamente stabile

9. TP dat unei cond med gen

10. simpt care apar în leg cu o subst

11. problema de identitate – în leg cu o fază de dezv

Evoluţie

- variabile, se pot ameliora cu vârsta

- complic: sinuciderea,autolezarea, tulb dispoziţiei, tulb somatoforme, psihoze, abuz de subst, tulb sexuale

 Tratament
- psht mixtă, supotrivă şi exploratorie

- Terapeut funcţionează ca ego auxiliar, fixează lim şi oferă structură

- Terapie comportamentală pt controlul impulsurilor şi reducerea senzitivităţii la critică şi rejecţie

- Antrenarea abilităţilor sociale

- T. Comp. Dialectică : încearcă să înveţe pac să-şi controleze singur emoţiile, viaţa şi pe el însuşi cu ajutorul
autocunoaşterii; se foloseşte mai ales în grup şi nu e potrivită pt cei care învaţă greu concepte noi

- Pt controlul imp si a disp:AD (50 – 200 mg/zi Sertralina, 300 -600 mg*2-3/zi Li, 200 -400mg*3/zicarba),
sau doze mici de AP (halo, 2 mg/zi )

- Spitalizări pe termen scurt de obicei, pe termen lung cei ce necesită modificare structurală

- Terapeut tb să monitorizeze contratransferul, sa consulte un coleg

- Treb anticipat că pac poate scinda personalul medical în 2tabere opuse

- Nervozit si depresia sunt de scurta durata,totul depinde de fact situationali care ’’vin si pleaca’’ din viata
individ

TP HISTRIONICA

Au un stil dramatic,emotional,impresionist.Sunt adesea cooperanti si dornici de a fi ajutati,tind sa fie plini de

culoare,chiar flamboianti cautand atentia si seducatori.Manifesta un comportam dependent.Vorbirea poate fi
dramatica,adesea sugestionabili,simpatici chiar sociabili

 DSM IV

Pattern pervaziv de emoţionalitate excesivă şi de căutare a atenţiei, începând precoce în perioada adultă şi prezent în
min 5 din urm.:

1. este incomodat (se simte inconfortabil) în situaţiile în care nu se află în centrul atenţiei

2. interacţiunea cu alţii se caracteriz adesea printr-un comportament seducător sau provocator sexual
inadecvat

3. manifestă expresii emoţionale rapid schimbătoare sau superficiale

4. se foloseşte constant de aspectul fizic pt a atrage atenţia asupra sa

5. are un stil de a vorbi excesiv de impresionist şi de lipsit de amănunte

6. manifestă autodramatizare, teatralism şi o expresie exagerată a emoţiilor

7. este sugestionabil, uşor de influenţat de alţii sau de circumstanţe

8. consideră relaţiile sale mult mai intime decât sunt în realitate

ICD 10

a. autodramatizare, expresie teatrală, exagerată a emoţiilor

b. sugestibilitate, pac uşor de influenţat de alţii sau de circumstanţe

c. afectivitate labilă şi superficială

d. căutarea continuă a senzaţiilor puternice, a admiraţiei celorlalţi şi a activit în care este în centrul atenţiei

e. seducţie inadecvată în comportament sau înfăţişare

f. atenţie exagerată acordată atracţiei fizice

g. pot asocia egocentrism, autoindulgenţă, dorinţa de a fi apreciat continuu, sentimental uşor de rănit şi
comportament persistent manipulativ pt satisfacerea nevoilor proprii

- manifestare publică exagerată a emoţiilor (plâns necontrolat, accese de furie)

- familiaritate excesivă cu medicii, pers imp, cunoştinţele întâmplătoare

- fără a fi conştienţi, pot juca în rel intime rol de „victimă” sau „prinţesă”

- pot fi dornici de noutate, stimulare şi senzaţii tari, pot deveni penibili

- acţiuni îndrepatte adesea spre obţinerea imediată a satisfacţiei

- gesturi şi ameninţări de suicid pt a atrage atenţia

- asoc frecv cu tulb de somatizare, tulb de conversie, tulb depresivă majoră

- asoc frecv cu TP borderline, narcisistică, antisocială, dependentă

Epidemiologie

- mai frecv la F, dar e subevaluată la B

- 2-3% în pop gen, 10 – 15% în spitale

 Etiologie

- dific interpersonale precoce au fost rezolvate prin comportament dramatic

- tată distant/ sever şi mamă seducătoare

 Psihodinamică

- tipică fantezia de jucare a unui rol

- frecv defense ce includ represia, regresiunea, identificarea, somatizarea, conversiunea, disocierea, negarea
şi externalizarea

- identificarea eronată cu părintele de acelaşi sex şi relaţie ambivalentă şi seductivă cu cel de sex opus

- fixaţie la un nivel genital iniţial

- trăsături orale marcate

- frică de sexualitate, în pofida seductivităţii

Diagnostic diferential

- TP borderline: elem de disperare, sinucidere şi automutilare mai manifeste, perturbari ale identităţii

- TP antisocială: manipulativi pt profit sau putere

- TP narcisistică: vor să fie lăudaţi pt superioritatea lor

- TP dependentă: fără elemente emoţionale exagerate

- Tulb de somatizare – predomină acuzele somatice

- Tulb de conversie –prezente presupuse deficite somatice

- Modif ale pers dat unei cond med gen

- Simpt în leg cu uzul cr al unei subst

 Evoluţie

- variabilă

- complic: tulb de somatizare, conversive, disociative, tulb sexuale, tulb dispoziţiei, abuz de subst

 Tratament

- pac este emoţional, caută atenţia în mod excesiv

- psihoterapie indiv, psihoterapie orientată spre conştientizare sau psihoterapie suportivă, funcţie de tăria
ego-ului

- focalizare pe sentimentele profunde ale pacientului şi înlăturarea defensei de dramă superficială

- pt unii pac – psihanaliza

- nu sunt indicate terapia de grup si cea familială, pt că tind să-şi exagereze emoţiile în prezenţa altora

- se pot folosi anxiolitice pt stările emoţionale tranzitorii: ex 0.5 -1 mg clonazepam

TP NARCISISTICa

Pattern pervaziv de grandoare si Hpreocupare de chestiuni de stima de sine.

Au un sentiment grandios al importantei de sine, senzatia de a fi special si a i se cuveni, a avea dreptul;

receptioneaza critica sau infrangerea cu furie sau depresie, fiind evidenta o stima de sine fragila. Poate fi exploatativ,
lipsit de empatie; solicita admiratie excesiva, preocupat cu aparenta

DSM IV TR:

Pattern pervaziv de grandoare (în imaginaţie şi comportament), necesitatea de admiraţie şi lipsa de empatie,
începând precoce în viaţa adultă prezent în min 5 din urm.:

1. sentiment grandios de autoimportanţă (îşi exagerează realizările şi talentele, aşteaptă să fie recunoscut ca
fiind superior)

2. preocupat de fantezii de succes nelimitate, de putere, strălucire, frumuseţe sau amor ideal

3. crede că este special/aparte şi unic şi că nu poate fi înţeles decât de , sau tb să se asocieze numai cu alţi
oameni sau instituţii speciale, cu rang înalt

4. necesită admiraţie excesivă

5. are un sentiment de îndreptăţire(entitlement-a i se cuveni), adică pretenţii exagerate de tratament favorabil

special ori de supunere automată la dorinţele sale

6. este explatator interpersonal, adică profită de alţii spre a-şi atinge propriile scopuri
7. este lipsit de empatie, incapabil să recunoască sau să se identifice cu sentimentele şi necesităţile altora

8. este adesea invidios pe alţii sau crede că alţii sunt invidioşi pe el

9. comportamente sau atitudini arogante, sfidătoare

- vulnerabili în stima de sine

- f sensibili la lezarea prin critică sau frustrare, pot reacţiona cu furie, dispreţ sau contraatac sfidător

- nu sunt capabili să recun alte merite sau să manifeste empatie pt problemele celorlalţi, fac frecvent remarci
nepotrivite

- rel interpersonale sunt frecv deteriorate

- deşi pot avea realitări mari dat ambiţiei si încrederii, performanţa poate fi întreruptă din cauza intoleranţei
la critică sau eşec

- uneori activ profesională poate fi scăzută, dat lipsei de dorinţă de a-şi asuma riscul atunci când e probabil
un eşec

- pot asocia retragere socială, disp depresivă şi tulb distimică sau tulb depresivă majoră

- în per de grandoare disp e hipomaniacală

- poate fi asoc cu anorexia nv, tulb în leg cu o subst (cocaina)

- frecv asoc cu TP histrionică, borderline, antisocială şi paranoidă

- unii sunt impulsivi,autodistructivi,cu relatii fragile si stil de viata haotic

Epidemiologie

- ≤ 1% în pop gen; 2 – 16% în pop clinică (dar e subdiagn şi în creştere)

- mai frecv la B

- se pp o transmitere fam

- normal ca etapă a ciclului vieţii la adolescent

Etilogie

- lipsa empatiei materne cu rejecţie sau pierdere precoce

 Psihodinamică

- opriri ale dezv sau defense? (controversă)

- grandoarea e privită frecvent ca o compensare a unui sentim de inferioritate

Diagnostic diferential

1. TP antisocială – desconsideră legea şi drepturile celorlalţi

2. TP histrionică – mai multă expresie emoţională, necesită atenţie

3. TP borderline – instabilitate şi emoţionalitate mai crescute

4. Sch paranoidă – deliruri manifeste

5. TP obs – comp – autocritic

6. TP schizotipală sau paranoidă – susceptibilitate, retragere socială

7. episoade maniacale sau hipomaniacale –

8. simpt care apar în leg cu uzul cr al unei subst

9. modif de pers dat unei cond med gen

Evoluţie

- tulb cr şi greu tratabilă

- suportă greu îmbătrânirea

- progn gen rezervat

- complic posibile: tulb disp, psihoze tranzitorii, tulb somatoforme, tulb prin uz de subst

Tratament

- spitalizare destul de frecv (tb să fie scurtă)

- b somatică poate fi percepută ca o ameninţare la adresa imaginii de sine grandioase

- medicul poate fi idealizat sau devalorizat

- se aşteaptă la tratament special

- interv psihiatrice pot fi percepute ca critici; tb evidenţiate lim reale ale pac şi să se creeze ambianţa pt ca
pac să accepte aceste lim, pac tb ajutat să-şi ajusteze imag de sine

- se fol psht indiv, suportivă sau orientată spre conştientizare, în funcţie de tăria egoului

- terapie de mediu pt pac cu tulb severe

- terapia de grup poate fi utilă pt a ajuta pac să – şi dezv o individualitate sănătoasă şi să-şi dezv empatia

TP EVITANTA

Pacientii au o personalitate rusinoasa, timida. Sunt retrasi sociali, necesitand o acceptare necritica din partea altora.
Sunt usor de ranit/jignit, sensibili la rejectie. Sunt dornici de implicare sociala. Adesea prezinta un’’complex de
inferioritate’’:nu au incredere in sine,excesiv de modest,poate sa interpreteze eronat comentariile altora ca fiind
dispretuitoare sau negative,poate sa se considere inadecvat,lispsit de atractivitate

DSM IV TR

Pattren pervaziv de inhibiţie socială, sentimente de inadecvare şi hipersensibilitate la evaluare negativă,

începând precoce în viaţa adultă şi prez în min 4 din urm:

1. evită activ profesionale care implică un contact interpersonal semnificativ din cauza fricii de critică,
dezaprobare sau rejecţie

2. nu doreşte să se asocieze cu alţi oameni decât dacă e sigur că e apreciat

3. manifestă reţinere în rel intime din cauza fricii de a nu se face de ruşine sau a fi ridiculizat

4. preocupat de a nu fi criticat sau rejectat în situaţii sociale

5. inhibat în situaţii interpersonale noi din cauza sentim de inadecvare

6. se vede pe sine ca inapt social, neatragator personal ori inferior altora

7. refuză să-şi asume riscuri personale sau să se angajeze în activ noi pt că acestea l-ar putea pune în
dificultate(situatie penibila)

- uşor de rănit/ jignit

- retraşi social, necesită acceptare necritică

- dornici de implicare socială

- frecv au „complex de inferioritate”: pac nu are încredere în sine şi e excesiv de modest, se consideră
inadecvat şi lipsit de atractivitate

- pot anula interviuri de angajare pt a nu fi puşi în dific

- comport lor tensionat poate antrena ridiculizare din partea altora

- pot avea fantezii despre rel cu alţii

- tendinţă la interpretare, hipersenzitivitate

- sunt percepuţi de ceilalţi ca „timizi”, „ruşinoşi”, „singuratici” şi „izolaţi”

- asoc cu tulb afective, anxioase (fobia socială)

- asoc frecv cu TP dependentă, borderline, TP din grupa A

 ICD10

a. sentimente persistente şi generale de tensiune şi îngrijorare

b. convingerea că este incapabil social, neatractiv sau inferior celorlalţi

c. preocupare excesivă privind criticile sau respingerea pe plan social

d. dorinţa de a evita rel cu oamenii dacă nu e sigur că este agreat

e. existenţa unor restricţii în viaţă din cauza nevoii de securitate fizică

f. evitarea activ sociale sau profesionale care implică contacte interpersonale semnificative din cauza fricii de
a fi criticat, respins

Epidemiologie

- 0.5-1% în pop gen, 10% în ambulator

- F=B

- Posibili fact predisp.: tulb evitantă în copilărie, b. somatică deformantă

Etiologie
- deprecierea/ dezaprobarea parentală manifestă

- hiperprotecţia

- elem fobice ale părinţilor

Psihodinamică

- evitarea şi inhibiţia au caracter defensiv

- frica manifestă de rejecţie acoperă agresivitatea subjacentă, fie oedipală, fie preoedipală

Diagnostic diferential

1. fobia socială – sunt evitate situaţii sociale specifice; frecvent coexistă

2. panica cu agorafobie – evitarea începe după debutul atacurilor de panică şi variază funcţie de frecvenţa şi
intensitatea lor

3. TP dependentă – nu evită ataşamentele şi are teamă intensă de abandon

4. TP schizoidă, schizotipală – preferă izolarea socială, nu suferă din acest motiv

5. TP paranoidă – ideaţie paranoidă

6. modif de personal. dat cond med gen

7. simpt care apar în leg cu uzul cr al unei subst

Evoluţie

- pac funcţionează cel mai bine într-un mediu protejat desi aspira la mai >

- comportamentul evitant începe frecvent în copilărie, manif prin timiditate, izolare, frica de străini dar
manifestarile tind să se disipe cu vârsta

- complicatii posibile: fobia socială, tulb ale dispoziţiei

 Tratament

- pac nepretenţios, nesolicitant, cooperant, dar hipersensibil

- pt anxietate şi depresie: SSRI (sertralina 50 – 100mg), BZD (1 mg clonazepam), β bloc (20-80 mg

propranolol)

- psht indiv, suportivă sau orientată spre conştientizare, funcţie de tăria ego-ului

- terapia de grup e utilă

- antrenarea abilităţilor sociale şi a asertivităţii

TP DEPENDENTA

Pac este predominant submisiv si dependent. Isi subordoneaza nevoile si responsabilitatile altora,deleaga altora
deciziile.Pot sa tolereze rel abuzive. Nu au incredere in sine si neces sfaturi si reasigurare. Nu tolereaza sa fie
singurisi neces supervizare excesiva in timpul lucrului. Sunt pasivi si au dificult in a-si exprima dezacordul

DSM IV
 Necesitate excesivă şi pervasivă de a fi tutelat (a fi în grija altuia), care duce la un comportament submisiv
şi adeziv şi la frică de separare, care începe precoce în perioada adultă şi e prezent în min 5 din urm:

1. are dificultăţi în a lua decizii comune (de fiecare zi) în absenţa unei cantităţi excesive de sfaturi şi
reasigurări din partea altora

2. necesită ca alţii să-şi asume responsabilitatea pt cele mai importante domenii ale vieţii lui

3. are dificultăţi în a-şi exprima dezacordul faţă de alţii din cauza fricii că va pierde sprijinul sau aprobarea

4. are dificultăţi în a iniţia proiecte sau a face ceva singur (din cauza lipsei de încredere în judecata sau capac
sale si nu din cauza lipsei de energie sau motivatie)

5. se străduieşte excesiv să obţină protecţie şi sprijin de la alţii, mergând până la a se oferi voluntar pt lucruri
neplăcute

6. se simte inconfortabil sau neajutorat când rămâne singur din cauza fricii exagerate de a nu fi în stare să aibă
grijă de sine

7. caută urgent altă relaţie ca sursă de îngrijire şi sprijin atunci când o relaţie strânsă se termină

8. este exagerat de preocupat de frica de a nu fi lăsat să aibă grijă de sine

 ICD10

a. încurajarea sau autorizarea altora de a lua decizii f. imp pt viaţa pac

b. subordonarea nevoilor personale faţă de a celor de care pac este dependent

c. pac nu doreşte să formuleze nici cele mai mici cereri oamenilor de care depinde

d. se simte prost dispus sau neajutorat când este singur din cauza fricii exagerate de a fi incapabil sa isi poarte
singur de grija

e. preocupare însoţită de teama de a fi abandonat

f. capac lim de a lua decizii în viaţa de zi cu zi

- pot tolera rel abuzive, lipsiţi de încredere în sine, sunt pasivi, pesimişti, îşi diminuă calităţile , se pot
autodescrie ca „stupizi”

- funcţionarea profesională poate fi deteriorată, evită posturi de conducere, devin anxioşi când trebuie să ia
decizii

- risc ↑ pt tulb anxioase, afective şi de adaptare

- frecv asoc cu TP borderline, evitantă, histrionică

 Epidemiologie

- 2.5% din TP

- mai frecv la F

 Etilogie

- fact predisp: b. fizică cronică, anxietatea de separare sau pierderea parentală în copilărie
 Psihodinamică

- probleme de separare nerezolvate

- poz dependentă este o defensă împotriva agresiunii

 Diagnostic diferential

1. agorafobia – pac îi este frică să părăsească locuinţa/sa fie departe de casa

2. TP borderline – reacţionează la abandon cu furie şi vid emoţional

3. TP histrionică – cere atenţie

4. TP evitantă – frică de umilire şi rejecţie

5. modif de pers dat unei cond med gen

6. simpt care apar în leg cu uzul unei subst

 Evoluţie

- variabila

- posibile complic depresive dacă rel este pierdută

- în cazurile tratate progn bun

- pac poate să nu fie capabil să părăsească rel abuzivă

 Tratament

- pac au tendinţa de a regresa, cu frica de abandon

- psihoterapie orientată spre conştientizare sau psihoterapie suportivă, funcţie de tăria ego-ului

- e CI pe termen lung, deoarece poate crea dependenţă

- terapie comportamentală, antrenarea asertivităţii

- terapie de familie şi terapie de grup

- pt anxietate: clonazepam 1 mg

- antidepresive : sertralina 50 – 100 mg seara la culcare

- medicaţia se prescrie cu grijă – risc de abuz de sedative /supradoză

- nu e indicată adm de placebo

TP OBSESIVO – COMPULSIVA (ANANKASTA)

Predomina ordinea (incluzand reguli, sistematizari, reglementari), perfectionismul, lipsa de flexibilitate,

perseverenta care atinge adesea nivel incapatanarii.

Cand deciziile treb luate intuitiv,indecizia devine o problema.Este frecv constrictia emotionala.

Cauta sa detina controlul asupra lor si a situatiilor in care se gasesc.

Pot avea o prezentare rigida,tind sa fie prea seriosi lipsindu-le spontaneitatea.

Pot fi circumstantiali, sclavi ai amanuntelor, preferand rutina si ritualul in detrimentul noutatii.

Sunt lipsiti de abilitati interperson, umor, caldura sau capacit de face compromisuri. Pot avea o maniera autoritara cu
devotament excesiv fata de munca si productivitate. Pot sa adune obiecte si adeseori sunt zgarciti

DSM IV TR

Pattern pervaziv de preocupare pt ordine, perfecţionism şi control mental şi interpersonal în detrimentul flexibilităţii,
deschiderii şi eficienţei, începând precoce în perioada adultă şi prez în min 4 din urm.:

1. este preocupat de detalii, reguli, liste, ordine, organizare sau planuri, în aşa măsură că obiectivul major al
activităţii este pierdut

2. manifestă perfecţionism care interferează cu îndeplinirea sarcinilor (ex nu poate să termine un proiect pt că
propriile sale standarde excesiv de stricte nu sunt satisfăcute)

3. excesiv de devotat muncii şi productivităţii, până la excluderea activ recreative şi a prieteniilor

4. hiperconştiincios, scrupulos şi inflexibil în probleme de morală, etică sau valori

5. incapabil să se debaraseze de obiecte uzate sau inutile

6. refuză să delege sarcini sau să lucreze cu alţii dacă aceştia nu se supun exact modului lui de a face lucrurile

7. adoptă un stil avar de a cheltui, atât faţă de sine cât şi faţă de alţii

8. manifestă rigiditate şi încăpăţânare

ICD10

a. sentimente de îndoială şi prudenţă excesive

b. preocupare în detalii, reguli, liste, ordine, organizare sau programe

c. perfecţionism care interferează cu îndeplinirea sarcinilor

d. conştinciozitate, scrupulozitate excesivă şi preocupări inutile privind eficienţa pana la excluderea placerii si
a rel interperson

e. pedanterie excesivă şi aderenţă la convenţiile sociale

f. rigiditate şi încăpăţânare

g. insistenţă nerezonabilă ca ceilalţi să respecte exact modul său de a acţiona

h. intruziunea unor gânduri sau impulsuri insistente şi supărătoare

- când deciziile tb luate intuitiv, judecata devine o problemă

- perfecţionişti, vor să deţină controlul

- tind să fie prea serioşi, le lipseşte spontaneitatea, preferă rutina şi ritualul

- lipsiţi de abilităţi interpersonale, de umor, căldură, de capac de a face compromisuri

- pot manifesta respect excesiv pt autoritate

- îşi exprimă afecţiunea în mod controlat şi stilat, fac rar complimente, rel cotidiene au caracter formal şi
serios

- au tendinţa de a se supăra sau mânia când nu pot deţine controlul asupra mediului lor fizic sau
interpersonal, dar nu şi-o manifestă deschis

- frecv se suprapun peste trăs pers de tip A (preocupări pt muncă, competitivitate şi lipsa de timp) şi la
oamenii cu risc de IMA

- se pot asocia cu tulb anxioase, depresive,somatoforme

- se simte bine in circumstante in care se cere o munca metodica/migaloasa

- posibil ca viata personala sa ramana dezolanta

 Epidemio

- 1% în pop gen, 3-10% în clinici

- B : F = 2 :1

- Probabilă transmiterea fam

- Frecv la copiii mai mari din fratrie

 Etiologie

- antecedente de disciplină aspră

 Psihodinamică

- defensele clasice sunt izolarea, formarea de reacţie, desfacerea, intelectualizarea şi raţionalizarea

- neîncredere în emoţii

- problemele de sfidare şi submisiune sunt imp psihologic

- fixaţie în perioada anală

 Dg diferential

1. TOC – are obsesii şi compulsii adevărate

2. TP narcisistică – cred că ei au atins perfecţiunea

3. TP antisocială – lipsiţi de generozitate dar indulgenţi cu ei înşişi

4. TP schizoidă – lipsa capac de intimitate

5. modif de pers dat unei cond med gen

6. simpt care apar în leg cu uzul cr de subst

 Tratament

- spitalizarea e rar necesară, numai când gândurile obsesive nu-i permit să ducă o viaţă normală/ în cond unui
eveniment stresant

- psht pe termen scurt psht indiv, suportivă sau orientată spre conştientizare, funcţie de tăria ego-ului
- terapie de grup (deşi se pot concentra mai mult spre a analiza defectele altora)

- b. somatică şi trat ei pot fi resimţite ca o ameninţare la adresa controlului sau ca o pedeapsă,reactinonad adesea
prin intensificarea efort de recastiga controlul

- farmaco pe termen scurt- pt anxietate : clonazepam 1 mg- clomipramina (Anafranil) 75 – 225 mg/zi+- SSRI:
sertralina 50 – 200 mg pt caract obsesive sau depresive

TP PASIV _ AGRESIVA

Pac manifesta obstructionism, incapaanare, taraganare si ineficienta. Rezista cererilor de a performa adecvat.
Gaseste scuze pt intarzieri/amanari si da vina pe altii, gasindu-le cusururi acestora; lipsit de asertivitate

 DSM IV

A. Pattern pervaziv de atitudini negativiste şi rezistenţă pasivă în faţa cererilor de a performa adecvat, care
începe precoce în per adultă şi prezent în min 4 din urm:

1. rezistă pasiv îndeplinirii sarcinilor sociale şi ocupaţionale de rutină

2. se plânge că este rău înţeles şi neapreciat de alţii

3. este îmbufnat şi certăreţ

4. critică şi observă/veghează cu atenţie autoritatea

5. exprimă invidie şi resentimente la adresa celor aparent mai norocoşi

6. verbalizează acuze exagerate şi persistente de ghinion personal (circumstante nefavorabile)

7. alternează între sfidarea ostilă şi remuşcări

B. Nu apare exclusiv în cursul epis depresive majore şi nu e explicată mai bine de tulb distimică

- găseşte scuze pt întârzieri, dă vina pe alţii, e lipsit de asertivitate

- viziune nefavorabilă asupra viitorului

- ambivalenţi, pot cauza dispute, stima de sine săzută, pesimişti

- pac manifestă obstrucţionism, tătăgănare, încăpăţânare, ineficienţă

- se pot asocia: TP borderline, histrionică, paranoidă, dependentă, antisocială, evitantă

 Etiologie

- poate implica comportament învăţat şi modelare parentală

- dific precoce cu autoritatea sunt frecvente

 Psihodinamică

- conflicte privind autoritatea, autonomia şi dependenţa

- submisivitate, sfidare şi agresivitate

 Dg dif

2. TP histrionică şi borderline – comportament mai dramatic, mai agresiv

3. TP antisocială – sfidare manifestă

4. TP obs-comp – perfecţionist şi submisiv

 Evoluţie

- complic: tulb depresive, abuz de alcool

 Tratament

- dificili, se opun mascat faţă de interv psihiatrului

- scopul trat este de a-l face conştient de acest lucru

- psihoterapie suportivă, antrenarea asertivităţii

TP DEPRESIVA

Pac sunt pesimisti, anhedonisti, devotati datoriei,cronic nefericiti,cu indoieli de sine

DSM IV TR

A. Pattern pervaziv de cogniţii şi comportamente depresive, care începe în per de adult tânăr şi prez în min 5
din urm.:

1. dispoz obişnuită dominată de tristeţe, disperare, dezgust, dezolare, nefericire

2. conceptul de sine se centrează pe convingerile de inadecvare, inutilitate şi stimă de sine scăzută

3. este critic, acuzator şi dispreţuitor faţă de sine

4. ruminează şi e predispus la îngrijorare(brooding)

5. este negativist, critic, intransigent faţă de alţii

6. pesimist

7. înclinat spre sentim de vinovăţie şi remuşcare

B. Nu survine exclusiv în cursul episoadelor depresive majore şi nu este explicată mai bine de tulb distimică

- pesimişti, anhedonici, devotaţi datoriei, cronic nefericiţi

- liniştiţi /reţinuţi, introvertiţi şi pasivi

- critic faţă de alţii, judgemental

- modeşti, preferă să urmeze decât să conducă

- incapabili să se bucure sau să se relaxeze, lipsiţi de simţul umorului

- predispuşi la tulb distimice sau tulb depresive majore

Epidemio
- frecv, B = F

- probabil în fam cu depresie

 Etiologie

- parentaj deficitar sau pierderi precoce

 Psihodinamică

- stimă de sine ↓

- vinovăţie

- autopedepsire

- pierdere precoce a obiectului iubirii

 Evoluţie

- risc crescut de tulb distimice sau tulb depresive majore

 Dg dif

1. tulb distimică – fluctuaţii ale dispoz depresive mai mari

2. TP evitantă – mai mult anxios decât depresiv

 Tratament

- psht orientată către conştientizare de sine sau psht suportivă,in fcţ de tăria egoului

- terapie cognitivă, terapie de grup, terapie interpersonală

- SSRI: 100 mg/zi sertralina

- S-mimetice: 5 -15 mg metilfenidat

Altele

A. TP sadică

- comportament crud sau înjositor

- rară, implic medico-legale

- frecv legată de abuzul parental

B. TP a înfrângerii de sine (self – defeating)

- îşi direcţionează viaţa către deznodăminte sau rezult nefavorabile

- resping ajutorul sau rezult bune

- reacţii disforice la succese

- rară

C. TP nespecificată în alt mod

-caracteristici mixte ale altor tulb de personalit

SB 30: Suicidul

Suicidul este definit ca „act constient de autoanihilare, inteles cel mai bine ca stare de rau a unui individ neajutorat,
stare generata de o situatie pentru care actul suicidar pare cea mai buna solutie”.

In definitia data de OMS, suicidul este vazut ca „actul prin care un individ cauta sa se autodistruga fizic, cu intentia
mai mult sau mai putin autentica de a-si pierde viata, fiind constient mai mult sau mai putin, de motivele sale”.

Reprezintă moarte intenţionată autoindusă.

Identificarea pacienţilor cu risc suicidar reprezintă o sarcină dificilă pentru psihiatri.

Parasuicidul: tentativă aparent suicidară a unei persoane (de regula cu o tulb de personalitate "demonstrativa"
histrionica, narcisica), care nu intenţionează să moară atunci când îşi autoprovoacă o leziune, dar o face din alte
motive (de obicei "şantajul afectiv", "pedepsirea" unor persoane semnificative pentru evenimente, acţiuni etc,
percepute ca frustrante,reglare emotionala si comunicare,scopul de a nu mai constientiza durerea psihica,o
modalitate de a ’’simti’’ ceva,autopedepsirea,razbunarea prin santaj asupra altora,dorinta de a castiga controlul
asupra propriului corp/vieti-la cei abuzati,mecanism de coping orientat pe emotie si eliberarea tensiunii).

Pacienţii care încearcă în mod repetat să-şi facă rău au un comportament parasuicidar

Exista o intenţionalitate comună în suicid si tentativa de suicid, dar cu grad de finalizare diferit.

Deosebiri intre suicid si tentativa de suicid:

• suicidul: atent plănuit şi disimulat, realizat prin mijloace mult mai periculoase, cu virtualitate fatală
evidentă de catre persoane cu tulburări psihice certe (mai frecvent bărbaţi);

• tentativa de suicid: comisă impulsiv, cu o facila deconspirare a intenţiei, prin mijloace cu redusă virtualitate
fatală de catre persoane aflate în situaţii reactive (sociale, interpersonale), fară tulburări psihice patente (de obicei
femei).

Psihiatrul trebuie să trateze orice tentativa de suicid/ parasuicid ca o virtuală posibilitate de recidivă, cu potenţial
suicidar real.

Incidenţă şi prevalenţă:

- anual în SUA sunt ≈ 35.000 sinucigaşi;

- rata este mai mare de 12/100.000;

- într-un an încearcă să se sinucidă aproximativ 250.000 perosane; rata cea mai scăzută de suicid este în
Spania şi Italia.

Caracteristici ale stării psihice a persoanei aflata în risc maxim de suicid:

1. individul este în căutarea expresă a unei soluţii;

2. este stimulat de o durere psihologică intolerabilă;

3. stresat de frustrări ale unor nevoi psihologice;

4. se află sub imperiul emoţional ai disperării şi neajutorării;

5. într-o stare psihologică de ambivalenţă;

6. atitudinea cognitivă este de îngustare a perceperii soluţiilor posibile, cu ignorarea unora realmente
accesibile;

7. tendinţa de a acţiona este de a demisiona în faţa problemelor, de a scăpa de ele;

8. dar nu înainte de a comunica intenţia sa persoanelor semnificative pentru el;

9. suicidarul investeşte moartea cu semnificaţie, ceea ce nu se întâmplă la indivizii normali, pentru care
moartea este o absurditate;

10. suicidul este o formă posibila a pattern-urilor de coping pe care le adoptă individul de-a lungul existenţei
sale.

Factori de risc:

1. Factorul climatic: suicidul este mai frecvent primăvara şi vara, dar nu exista o crestere semnificativa in
perioada sarbatorilor de iarna, in asa numita „depresie festiva”.

2. Vârsta: riscul creşte la 40 — 45 ani la B si dupa 65ani la F, maxim la persoanele vârstnice, dar şi în
adolescenta şi la adultul tânăr.

3. Sex: la barbatii este mai frecvent decat la femei, suicidul realizat (de 3 ori mai mult), însă ele realizeaza mai
des tentative; barbatii folosesc metode mai agresive ca femeile. La femei riscul suicidar este mai mare la vârste
înaintate.

4. Naţionalitatea: riscul este mai crescut la est-europeni, scandinavi, japonezi.

5. Religie, rasa: albii se sinucid mai frecvent ca negrii, protestanţii mai frecvent ca evreii şi catolicii.

6. Factori socio-profesional: cei cu grad mic de socializare au risc crescut (celibatarii, văduvii tineri, separaţii,
divorţaţii), ca şi cei aparţinând claselor sociale extreme, imigranţii, deţinuţii, şomerii, oamenii de afaceri sau cei din
profesii cu înalt grad educaţional (de exemplu medicii) au risc crescut.

Din aceste puncte de vedere s-au evidenţiat 3 categorii de suicid (Durkheim, 1897):=teorie sociologica

o egoist – indivizi care şi-au pierdut simţul integrării în grupul lor social;

o anomic – cei care trăiesc într-o societate lipsită de ordine colectivă care se află în plină perioadă de
schimbări majore;

o altruist – cei care îşi sacrifică viaţa pentru binele grupului social.

Teorii psihologice:=psihanalitica-Freud explica suicidul intr-un mod asemanator depresiei;Yung-persoana nutreste

inconstient dorinta de a renaste spiritual in moment in care simte ca viata nu mai are nici un sens;Adler-atribuie
sinucigas prezenta narcisism,sentim de inferioritate si lipsa de stima de sine;=psihosoc:Erikson-rezolutia necoresp a
crizelor ce apar pe parcursul vietii;=cognitiva-suicid e asoc cu depresia,sentim de deznadejde,perspectiva negativa
asupra viitor,in fata acestei realit deformate depresivul considerand singura solutie=alegerea
mortii;=comportamentala:behaviorism:suicid e un comportam invatat prin intarire det de stimuli
ext;=interpersonala:esec rezolvarii conflict interperson;=existentiala;=biolog:disfct sist serotoninergic,Hactivit axei
hhc,activit ↑a sist NA,anomalii neuroanatom(atrofie hipocampica)implic altor sist-neurotoxicit(DA,GABA)

7. Mediul: urban ar fi un factor de risc crescut.

8. Tentative sau gesturi evocatoare de suicid, recente: aproximativ 2% din cei cu tentative suicidare reuşesc să
se sinucidă în primul an, 50% repetă tentativa, 10% din cei care încearcă au mare probabilitate de a reuşi;ideatie
suicidara intensa,frecv,prelungita;tentative multiple,planificare,salvare improbabila,dorinta neambigua de a
muri,blamare de sine,critica deficitara
9. Acces facil, la proceduri suicidare violente (posesia unei arme, a medicamentelor, locuinţa la etaj; cei cu
plan minuţios elaborat şi disimularea intenţiei suicidare au risc crescut).

10. Stări reactive după stresori majori si recenţi (pierdere partenerului de viaţă, pierderea unei relatii, pierderi
financiare).

11. Istoric familial (de suicid, pierdere parentală precoce, tulburare afectivă, familie dezorganizată) si istoric de
traume, abuz in copilarie.

12. Afecţiuni somatice: cu prognostic grav, indeosebi la debut; cronice sau terminale; boli care se însoţesc de
dureri insuportabile; neoplasmul în fazele dureroase; cele care presupun consum mare de medicamente.

13. Afecţiuni psihiatrice: tulburarea depresivă si dependenţele (15% reusite), tulburarea bipolară (10%),
tulburarea psihotică (sub 10%), delirium, demenţa în fazele precoce (tentative frecvente), tulburarea de panică.

14. Semne psihice psihotice: halucinaţii auditive, imperative cu conţinut autolitic, depreciative, idei de
autoacuzare, cu conţinut depresiv şi caracter vital, prin care pacientul evaluează eficienţa unei metode sau alteia
pentru a îndeplini suicidul.

Orice urgenta psihiatrica trebuie evaluata si sub aspectul riscului suicidar! Prevenţia suicidului reprezinta un obiectiv
prioritar al asistenţei psihiatrice de urgenţă!

S-a observat frecvenţa crescută a suicidului la bărbaţii dependenţi de alcool şi la cei fără loc de muncă şi la începutul
lunii.

Factori protectivi:

1. Acces facil la servicii ce ofera suport, interventii clinice de ordin fizic si mental.

2. Suport familial si comunitar solid.

3. Credinte culturale si religioase puternice, ce discrediteaza suicidul si promoveaza prezervarea individului.

4. Mecanisme de coping eficiente in rezolvarea problemelor.

5. Acces restrictionat la arme letale, medicamente, etc.

Evaluare riscului suicidar:

- motivaţia si natura actului suicidar;

- perseverenţa în ameninţări;

- examenul psihopatologic: insomnii (rezistente la tratament, de lunga durata, matinale), somn agitat,
anxietate, depresie, scădere în greutate, idei culpabilizatoare, sentimente de inferioritate, idei delirante
hipocondriace, idei obsesive, inhibiţie psihomotorie, inhibiţie sexuală, refuzul comunicării, halucinaţii imperative cu
idei mistice, toxicomanii.

Psihopatologie

•depresia=cauzeaza o ingustare a perspectivei asupra lumii incat realitatea devine distorsionata,se pierde control
asupra emotiilor,tristetea domina,gandurile de inutilitate,vina,disperare si neajutorare,neputinta putand capata
intensit deliranta;exista marcata neliniste int,agitatie,anxiet,tulb de somn;

•TAB=sentim ce predispun:sentim de deznadejde,impulsivitatea,labilit emotion,reactivit la stres,frustrari,efect

dezinhibitor al unor subst;
•SCH=mai ales in depresie postpsihotica cand pac fac comparatie intre fct lor premorbida si starea actuala;psihoza
severa distrage atentia si impiedica fctiile executive intr-un asemenea grad incat puterea de a se angaja in conduite
de autovatamare nu mai e fezabila;e greu de diferentiat simpt neg a sch(inabilit de a experimenta placerea,lipsa de
energie si motivatie,retragere soc,gandire abstracta disturbata)de simpt depresive,ceea ce le diferentiaza e tristetea;
tentativele suicidare survin in cadrul conflict interperson, intrafamiliale sau ca efecte adverse ale medic-akatisia;
tentativele se evidentiaza prin grad crescut de intentionalitate si letalitate;

•tulb de personalitate =indivizii cauta o cale rapida si drastica de rezolv a unui conflict considerat a fi de
nesuportat,tendinta de a-i manipula pe ceilalti,suicidalitatea se poate produce ca un ’’strigat de ajutor’’;de notat e
caracter demonstrativ la acesti pac cu lipsa controlului trairilor emotionale, comorbiditatea cu ep depresiv major si
abuz de subst ca fact potentiatori;

•tulb in leg cu o subst-ex depend etanolica=>dezinhib comportam,slab control al impuls,↓toler la frustrari, stari
disforice, dezorganiz vietii soc; afect fct cogn cu diminuarea capacit de rezolv a pb si a abilitati emotionale de adapt
si control in diverse situatii de viata;abuz de subst poate fi privit si ca mec de coping in combaterea depresiei ,ca
mijloc de automedicatie;

•dementa=mai ales in cea vasc cand se suprapune si dispoz depresiva, impulsivitatea,

impredictibilitatea, apar brusca a manif autoagresive pe fond org-degenerescenta unor arii cerebr;

•PTSD-prezenta in grad mare a amintirilor intruzive,manifestari de anxiet,agresivit,tulb in leg cu o subst; suicidul

poate fi privit ca modalit de coping/supresie a stres

Managementul suicidului:

Consideratii generale:

Managementul suicidului cuprinde o arie larga de interventii terapeutice, adaptate modului de expresie al
fenomenului suicidar: ganduri suicidare, plan de suicid sau tentative suicidare.

Se stabileste cadrul de supraveghere si tratament, ce urmareste:

- securitatea pacientului (nu este lăsat singur, se îndepărtează orice obiect potenţial periculos);

- initierea si consolidarea unei bune relatii terapeutice medic- pacient;

- monitorizarea riscului suicidar;

- monitorizarea statusului psihiatric;

- monitorizarea raspunsului la tratament si a nivelului de functionare;

- instituirea unor masuri educative, atat pacientului, cat si familiei acestuia.

Acest cadru poate imbraca mai multe forme: controale periodice in ambulator, supunerea pacientului la un program
ambulator intensiv, spitalizare in stationar de zi, spitalizare nonvoluntara.

Pentru a indica una din posibilitatile enumerate anterior, este necesara estimarea riscului suicidar al pacientului,
cautarea unei eventuale comorbiditati psihiatrice sau medicale si gasirea disponibilitatii de ingrijire sub toate
aspectele, fie a pacientului insusi, fie dobandirea acesteia sub indrumarea unor persoane de suport.

Decizia luarii unei masuri apartine medicului curant, in functie de variabilele fiecarui caz in parte.

Indicatii pentru luarea masurii de internare:

• prezenta unei tentative suicidare:

- pacientul este psihotic;

- tentativa a avut un caracter violent, cu letalitate mare, sau a fost premeditata;

- a existat precautie pentru ca actul suicidar sa nu fie descoperit;

- persista intentia/ planul de sinucidere;

- pacientul regreta nereusita actului suicidar;

- pacient in varsta de peste 45 de ani, de sex masculin, ce prezinta un debut al unei tulburari psihiatrice;

- exista un slab suport familial sau social, respectiv o situatie instabila de viata;

- comportament impulsiv, agitatie, capacitate de judecata scazuta;

- refuzul ajutorului;

- starea psihica influentata datorata unor factori de ordin toxic, metabolic, infectios.

• prezenta unei ideatii suicidare, in conditiile in care exista:

- un plan cu letalitate mare;

- intentie suicidara crescuta.

Internarea are ca scop:

- izolarea temporară de familie şi de factorii care au contribuit la apariţia tentativei suicidare;

- supravegherea permanentă;

- îndepărtarea de obiecte periculoase sau medicamente;

- asigura o atmosferă calmă si sigură.

Masuri terapeutice:

Atitudinea terapeutică este una complexă si cuprinde: farmacoterapie, psihoterapie, socioterapie, TEC; de obicei,
monoterapia creşte riscul suicidar.

In elaborarea unui plan terapeutic eficient, adresat comportamentului suicidar, este foarte importanta soliditatea
aliantei terapeutice medic- pacient, care sa permita realizarea unui plan terapeutic individualizat.

In general, abordarile terapeutice vizeaza tulburarile psihiatrice: depresia, agitatia, anxietatea, insomnia, precum si
stresorii psihosociali.

• Tratamentul farmacologic:

Tratamentul farmacologic are ca scop atenuarea simptomelor acute sau a intregului complex psihopatologic al unei
tulburari psihiatrice.

o tratamentul antidepresiv:

- nu trebuie neaparat inceput in camera de garda, pentru ca riscam sa nu alegem antidepresivul potrivit; nu
contribuie la reducerea ratelor suicidare;

- eficace in tratarea episoadelor depresive acute;

- se prefera antidepresivele de noua generatie, in cantitati mici; dozele trebuie adecvate cand pacientul este
deja spitalizat de 1-2 zile; ex: fluvoxamina, paroxetina;

- trebuie crescuta supravegherea pe parcursul tratamentului cu antidepresive, mai ales dupa ce apare efectul
lor dezinhibitor si inaintea instalarii efectului antidepresiv, deoarece pacientul poate trece la tentativa suicidara, atat
timp cat intentiile sale suicidare nu mai sunt protejate de inhibitia psihomotorie, ce l-a impiedicat sa treaca la act;

- daca se asociaza insomnia, se prefera administrarea uni antidepresiv sedativ ( trazodona), sau se adauga un
agent hipnotic;

o BZD:

- se administreaza pe termen scurt, daca sunt prezente: anxietatea, agitatia, atacurile de panica, insomnia,
deci acele simptome ce pot fi considerate factori precipitanti ai comportamentului suicidar;

- anxioliza produsa de ele poate ameliora semnificativ starea subiectiva a pacientului si indeparta riscul
suicidar imediat;

- intreruperea lor trebuie sa se faca progresiv, sub controlul monitorizarii: anxietatii, agitatiei, depresiei, ce
pot creste riscul de suicid;

o tratamentul antipsihotic:

- se prefera neurolepticele sedative: plegomazin, levomepromazin;

- clozapina: conduce la o scadere semnificativa a ratelor de suicid, in cazul pacientilor cu sch sau alte
tulburari psihotice;

o tratamentul ortotimizant:

- sarurile de Li: administrate pe termen lung, in tulburarea bipolara, a fost asociata cu scaderea riscului de
suicid;

- utilizarea valproatului si a lamotriginei in tulburarea bipolara, conduce la o reducere modesta a riscului de

suicid;

• Interventii psihosociale:

Interventiile psihosociale se adreseaza: imbunatatirii relatiilor interpersonale, a capacitatii de adaptare si functionare

sociala, managementului emotiilor.

Atitudinea psihoterapeutica de sustinere, intelegere, minimalizare a rasunetului subiectiv al eventualilor stresori, ce

au precipitat tentativa suicidara, este necesara, fiind mai rapid eficienta decat tratamentul psihofarmacologic, ale
carui efecte apar mai tarziu.

o psihoterapia interpersonala si terapia cognitiva: eficace in tulburarea depresiva asociata cu risc suicidar
crescut;

o terapia psihodinamica: benefica comportamentului suicidar din tulburarea de personalitate borderline;

o interventii psihologice scurte, terapiile de grup, terapia familiala, terapia orientata pe rezolvarea de
probleme: s-au dovedit eficace la persoanele cu comportament de autovatamare, fara intentie suicidara.

• TEC:

TEC determina un raspuns rapid, stabil, in cazul episoadelor depresive severe cu sau fara elemente psihotice, in sch,
tulburarea schizoafectiva, in tulburarea bipolara - in episoadele mixte sau maniacale, precum si in alte tulburari in
care sunt prezente ideatia sau tentativa suicidara.
Masuri profilactice:

Profilaxia comportamentului suicidar are mai multe faze:

o preventia primara: are ca scop identificarea riscului suicidar, de catre medicii de diferite specialitati si
exercitarea unui tratament precoce al afectiunilor psihiatrice implicate in determinarea acestui comportament;

o preventia secundara: urmareste minimalizarea efectelor tulburarilor psihiatrice, printr-un tratament corect al
acestora;

o preventia tertiara: se adreseaza tuturor factorilor favorizanti ai comportamentului suicidar; factori

constitutionali (genetici, trasaturi de personalitate), factori psihosociali (factori psihotraumatizanti familiali, sociali,
profesionali, legali, schimbari de viata);

o postventia: consta in interventii terapeutice care au menirea de a reduce suferinta celor ce au pierdut pe
cineva apropiat.

Strategii de preventie:

Alcatuirea unor programe de sanatate mentala, care sa se adreseze tuturor factorilor de risc, sub forma de programe
comunitare, nationale, prin care se are in vedere cresterea constientizarii pericolului prezentat de suicid,
identificarea, in diferite medii, a indivizilor susceptibili de a prezenta la un moment dat comportament suicidar,
incurajarea tratarii tulburarilor mentale.

1. dezvoltarea unor strategii de reducere a stigmei, asociate faptului de a fi consumator de servicii de sanatate
mentala: sunt necesare campanii educationale de raspandire a cunostintelor, privind rezultatele cercetarilor actuale
ale creierului, cu accent pe cunoasterea in domeniul tulburarilor mentale;

2. dezvoltarea si implementarea unor programe de preventie a suicidului: prin instruirea personalului din scoli
cu privire la factorii de risc, in vederea detectarii adolescentilor cu risc suicidar, ca si a factorilor protectivi;
implicarea organizatiilor non-guvernamentale in preventia suicidului in populatia varstei a III- a (populatia cu cele
mai multe victime a suicidului realizat), prin diferite actiuni la domiciliu sau in centrele comunitare adresate
persoanelor varstnice, urmarindu-se intarirea factorilor protectivi;

3. dezvoltarea si promovarea practicilor clinice: identificarea persoanelor cu risc si instituirea de practici

terapeutice, cu rol in reducerea factorilor personali si situationali, asociati comportamentului suicidar: dispozitie
depresiva, deznadejde, neajutorare, agitatie, anxietate, insomnii rebele la tratament, consum de alcool;

4. reducerea posibilitatilor de acces la arme letale sau alte modalitati de sinucidere: medicamente, substante
toxice, circumstante periculoase;

5. imbunatatirea portretizarii problematicii psihiatrice, a comportamentului suicidar mass-media: prin

monitorizarea prezentarii fenomenului suicidar sau a problematicii psihiatrice in media, cu emiterea de critici
constructive si oferirea de suport profesional realizatorilor de programe si a redactorilor.

S31. Psihosomatica

Definiţie: relaţia dintre factorii psihologici şi fiziologici în cauzarea/întreţinerea stării de boală. Majoritatea
tulburărilor somatice sunt influenţate de stres, conflicte, anxietate, însă unele sunt mai afectante decât altele.

- reprezintă orice tulburare somatică ce comportă în determinismul ei un factor psihologic care deşi nu este
evident întotdeauna, contribuie la geneza maladiei.

- În cadrul psihosomatic se conturează o serie de tulburări:

a. tulburări care prezintă o alterare anatomo-clinică sau biologică obiectivabilă – de exemplu, AB

b. tulburări pur funcţionale – nu au leziune organică dar sunt dereglate anumite funcţii ale organismului
(HTA, constipaţia cronică)

c. tulburări care reflecta consecinţele somatice ale anumitor tulburări de conduită instinctuală sau de
comportament: alcoolism, tabagism, restricţia alimentară voluntară, retenţie sfincteriană fără substrat organic,
expunere la accidente şi traumatisme

d. expresii somatice ale emoţiilor şi manifestările somatice din tulburările afective (depresie, manie)

e. conversia isterică: lipseşte alterarea organică

f. patomimia: individul îşi produce leziuni fizice pe un fond semiconştient; nu doreşte neaparat beneficiu,
caută postura de bolnav; la bază se află conflicte psihice, situaţii psihotraumatizante, fragilitate în organizarea
personalităţii.

Etiologie:

1. Teoria specificităţii: postulează existenţa unor stresuri/tipuri de personalităţi specifice pentru fiecare boală
psihosomatică; exemplificate de lucrările a 2 autori:

a. Flanders Dunbar – a descris trăsături de personalitate specifice pentru o tulburare psihosomatică, de

exemplu personalitatea de tip A-coronariana : munceşte mult, e agresivă, iritabilă.

b. Franz Alexander – a descris conflicte inconştiente care determină anxietate, sunt mediate de SN autonom şi
au drept rezultat o tulburare somatică- de ex. Nevoia reprimata de dependenta poate duce la UG.

2. Factori de stres nespecifici: orice stres prelungit poate determina modificări fiziologice urmate de tulburări
somatice; fiecare persoană are un „organ de şoc” vulnerabil genetic la stres: cord, stomac, tegument etc; persoanele
cronic-anxioase/depresive sunt mai vulnerabile la afecţiunile psihosomatice.

Fiziopatologie

H. Sezle a descris sdr general de adaptare (GAS) ca fiind suma tuturor reactiilor sistemice nespecifice ale
organismului care urmează după un stres prelungit. Axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian este afectat de secreţia
crescută de cortizol ce duce la leziuni structurale în diverse organe; în condiţii de stres toate mecanismele de
neuroreglare au modificări funcţionale ce duc la deprimarea mecanismelor homeostatice cu creşterea vulnerabilităţii
la infecţii şi alte tulburări.

Cai neurofiziol care mediaza r la stres:sist limbic,cortex cerebr,hipotal,MSR,SNV S/PS,horm:tiroxina,cortizol

Răspunsuri funcţionale la stres

a. răspunsul neurotransmiţătorilor:

- creşte sinteza cerebrală de noradrenalină

- depleţie de serotonină(prin ↑turnover serotoninei)

- creşte transmiterea dopaminergică

b. răspunsuri endocrinologice:

- ACTH creşte stimularea cortizolului suprarenal

- Scade testosteronul în stres prelungit

- Scad hormonii tiroidieni

c. răspunsuri imunitare:
- activare imunitară datorită eliberării de citokine in stresul acut

- scade numărului şi activităţii celulelor NK in stresul cronic

Stresul psihic: ansamblu de reacţii ale organismului faţă de acţiuni exterioare exercitate asupra sa de agenţi cauzali
fizici (traumatisme, arsuri), chimici, biologici (infecţii), psihici, cu apariţia unor variate modificări morfofuncţionale
mai ales endocrine (hipofiză, suprarenale) în cadrul reacţiei unui agent stresor ce duce la apariţia unui „sdr general
de adapare”, constituit din totalitatea mecanismelor capabile să asigure mobilizarea resurselor adaptative ale
organismului în faţa agresiunii.

Agentul agresor acţionează pe calea organelor de simţ cu proiecţie corticală, rezultând influxuri nervoase
cortico-subcorticale cu activarea centrilor neurovegetativi superiori şi activarea sitemului simpato-adrenergic plus ax
hipotalamo-hipofizo-suprarenalian cu eliberare de hormoni (catecolamine, ACTH, cortizol, STH, vasopresina) ce
duce la creşterea eliberării mediatorilor transmiterii vegetative care au receptori în ţesuturi şi organe, rezultând
modificări funcţionale cu perturbări homeostazice

Stresul psihic:

o primar: rezultat al acţiunii agenţilor agresori în sfera psihismului (conflicte, suprasolicitare psihică)

o secundar: relaţie de însoţire/conştientizare a unui stres de altă natură.

- Are repercusiuni asupra tuturor organelor şi aparatelor care răspund prin manifestări patologice.

- Răspunsul organic la stres apare ca o reacţie de alarmă şi o reacţie de rezistenţă ce duc la modificări
generale şi locale reversibile în condiţiile în care agenţii stresori nu-şi prelungesc acţiunea.

- Modificările somatice induse de stres sunt „corelate viscerale ale emoţiilor”: tahicardie, tulburări de tonus
muscular, tulburări vasomotorii, tulburări secretorii

- Afecţiunile patologice în care stresul psihic are o componentă principală sunt: bolile psihice (psihogeniile),
endocrine (Basedow), psihosomatice, infecţioase (tbc, hepatită), metabolice (DZ, obezitate, anorexie), neoplasme.

Factori declanşatori în afecţiunile psihosomatice

1. Evenimentele majore: evenimente cu impact în viaţa unui individ

- Există scale care cuprind evenimentele cărora le sunt asociate note de impact, cuprind atât evenimente
negative, cât şi pozitive

- În funcţie de momentul evenimentului: o perioadă mai lungă de la eveniment minimalizează impactul

emoţional datorită uitării; o perioadă mai scurtă are tendinţa de supraestimare a impactului psihogen

- Nu există legături între anvergura evenimentului şi reacţiile individului; este în funcţie de capacitatea de
adaptare a individului

2. Evenimente minore

- Există o scală a „grijilor” şi a „tracasărilor” ca potenţiale surse de stres în care s-a insistat pe tensiuni
cronice profesionale şi familiale

- Există o contribuţie negativă a evoluţiei societăţii occidentale

Factori individuali de vulnerabilitate

1. Gândire operatorie

- Pacientul cu acest tip de gândire are dificultăţi de relaţionare, atitudini indiferente şi impersonale, discurs
sărac, aderare la un model ideal colectiv; s-a stabilit o clasificare a personalităţilor în funcţie de atitudini de
mentalizare şi echilibru psihosomatic

a. Nevroze bine mentalizate: bună capacitate de elaborare mintală a conflictelor, au o vulnerabilitate somatică
limitată,o viata imaginara si acces relativ facil la reprezentarile inconstiente

b. Nevroze de caracter suficient structurat: capacitate medie de elaborare mintală, există rezistenţă bună faţă
de apariţia afecţiunilor organice

c. Nevroze de caracter slab structurat: dificulăţi de elaborare mintală a conflictelor; au vulnerabilitate

somatică crescută.

2. Alextimia: incapacitatea de a verbaliza stările afective („analfabetism emoţional”); se poate măsura prin
scale.

- Există 4 aspecte:

a. Capacitatea de descriere a propriilor sentimente şi distingerea lor de senzaţiile corporale

b. Capacitatea de comunicare a propriilor sentimente altor persoane

c. Limitarea vieţii imaginare

d. Gânduri îndreptate mai mult spre exterior decât spre interior

- etiologie – supoziţii:

i. de natură neuropsihologică sau genetică

ii. legate de relaţiile afective precoce

3. Profil comportamental de tip A „coronarogen”

- Hiperactivitate hemodinamică şi neurohormonală apărută la stres, urmată de apariţia insuficienţei

coronariene fără altă cauză organică

- Încearcă să rezolve mai multe probleme în acelaşi timp, sunt neliniştiţi, permanent au nevoie de activitate,
au ritmul vorbirii rapid, voce explozivă

- 3 subtipuri: tip rapid şi nerăbdător

Tip implicat în muncă

Tip combativ-competitiv

- eşecul nu determină renunţare ci negarea dificultăţilor; îsi expune permanent organismul la stres

- există modificări hemodinamice şi umorale:

a. creşterea secreţiei de adrenalină

b. scăderea rezistenţei arterială musculare

c. creşte debitul vascular muscular

- risc crescut de IMA independent de alţi factori de risc (tutun, vârstă, HTA)
4. Concept de ostilitate

- La cei tip A există tendinţe la atitudine ostilă, reacţii la situaţii de frustrare; reprezintă modalitatea
defensivă a celor hiperactivi

- Se conturează patternul A inhibat:

a. Capacitatea scăzută a expresiei intraverbale

b. Par incordaţi, inhibaţi,Hcontrolati

c. Au morbiditate crescută pentru cardiopatii ischemice

5. Locul de control

- Reprezintă tendinţa relativ stabilă a unui individ de a atribui responsabilitatea unui succes/eşec fie factorilor
interni (voinţa) fie externi (noroc, influneţa altei persoane)

- Există scale care stabilesc scor de internalitate/externalitate al unei persoane, rezultând 2 categorii de
indivizi:

a. Tip A – cu loc de control exterior (tendinţe la angajare activă)

b. Tip B – cu loc de control intern (nu se implică foarte mult dar sunt conştienţi că un efort susţinut din partea
lor duce la finalizarea acţiunii)

6. Simţul coerenţei

- Reprezintă mecanismul de menţinere al unui echilibru psihologic

- Permite persoanei să recepteze într-un anumit fel stimuli exteriori şi interiori şi să utilizeze eficient
resursele sale pentru a face faţă cerinţelor

7. Sentimentul de eficacitate personală

- O persoană cu simţul propriei eficacităţi prezintă în faţa unei probleme o expectaţie a rezultatului ceea ce
creşte rezistenţa la stres (măsurată prin nivelul catecolaminelor sangvine).

8. Robusteţea psihică

- Sau „hardness”, este capacitatea de a îndura şi are 3 componente:

a. Capacitatea de angajare – permite persoanei să se implice activ ţinând cont de experienţa anterioară

b. Sentiment de control asupra propriilor acţiuni

c. Relevarea provocărilor – implică persoana în acţiuni cu un grad de dificultate sau noutate

9. Profil de tip C

- Atitudine răbdătoare, capabil să accepte constrângeri, înclinat spre reflecţie, supus, conciliant, evită
conflictele, dependent de opiniile şi aprobarea celorlalţi

- E asociat cu factori de prognostic negativ în afecţiunile proliferative (cancer) sau cele cu substrat imunitar

10. Temperament de risc

- Există o scală care corespunde unui comportament denumit HSS (high sensation seekers) care are
următoarele trăsături de personalitate:
a. Căutare experineţe sexuale variate

b. Utilizare droguri, alcool, medicamente, tutun, stupefiante

c. Practicant de sporturi extreme

d. Toleranţa la ambiguitate, imaginaţie bogată,originalitate,complexitate in plan cognitiv,perceptiv si estetic

e. Alegere de profesori care să reflecte independenţa, nonconformismul

- dacă apare monotonia, devin agitaţi

- există o corelare hormonală între testosteron şi estrogen, e implicat sistemul catecolaminic, dopamina care
e implicată în tendinţe la activităţi susţinute si comportam de explorare

Pt a face fata stres fiecare individ dezv un ansamblu de strategii cogn si comportam=mec de coping,adica de a face
fata situatiilor de constrangere;exista si asa numitele’’resurse externe’’la care apeleaza individ in situatii stresante,si
care se gasesc in sist sau relational sau in suportul acordat de familie,anturaj,socio-profesional

DIAGN:1)prezenta unei cond medicale;2)existenta fact psihol care o influenteaza advers;cond somatica treb sa
manifeste o patologie organica demonstrabila sau sa detina un proces fiziopatologic cunoscut

Afecţiuni psihosomatice ale aparatului cardio-vascular

Emoţiile acţionează asupra aparatului c-v şi determină modificări ale funcţiilor intense, tranzitorii
(tahicardie, creşterea TA, vasoconstricţie/vasodilataţie).

Inima este organul cu cea mai puternică investitură afectivă şi constituie centrul emoţiilor şi sentimentelor.

Există afecţiuni funcţionale psihogene fără aspect lezional care îmbracă aspecte clinice polimorfe:

- tulburări ale regimului funcţional al inimii: tahicardie, extrasistole atriale (rar ventriculare), tahicardie
paroxistică, algii precordiale, crize pseudoanginoase

- accese tensionale moderate şi reversibile

- astenie neurocirculatorie: cord iritabil, nevroză cardiacă, sdr. de efort

Tulburările sunt declanşate de emoţii acute intense/durabile: frica, anxietatea, depresia.

Cei mai frecvenţi factori declanşatori sunt: teama de separare, de abandon, singurătate, pierderea cuiva,
decepţii în relaţii interpersonale.

Afecţiuni psihosomatice majore:

1. Boala coronariană – etiologie multifactorială

- factori de risc:

a. factori socio-culturali: mobilitate socială şi geografică, ritm rapide de dezvoltare socială, conflicte, stresuri
familiale şi profesionale, anxietate.

b. factori psihologici: personalitate de tip A (vezi anterior)

- frecvenţa crescută a afecţiunilor a determinat implementarea de programe de prevenţie primară, secundară

şi terţiară a bolii care vizează:
a. diminuarea/neutralizarea factorilor de risc somatici, psihologici, comportamentali

b. renunţare la fumat, corectarea regimului alimentar, stiului de vaţă

c. readaptare socio-profesională şi familială a celor care au suferit complicaţii ale bolii

2. HTA

- frecvenţa 10-20% din populaţia generală

- Etiologia şi patogenia multifactoriale

a. Factori eredo-familiali – tendinţa de agregare familială a bolii

b. Factori psihologici – persoanele aflate permanent sub tensiune emoţională, anxioşi, agresivi, ambiţioşi,
evită conflictele cu superiorii, perfecţionişti, rigizi

c. Factori profesionali – de exemplu, frecvenţa crescută la controlori de trafic (suprasolicitare şi răspundere

foarte mare);

d. Factori de mediu – calamităţi naturale, catastrofe

- tratament: medicamentos, regim igieno-dietetic, psihoterapie

 Afecţiuni psihosomatice ale aparatului respirator

- pot determina modificări ale funcţiei respiratorii: emoţii, şoc, furie, spaima, durere, anxietate, depresie.

1. Sdr de hiperventilaţie

- afecţiune psihosomatică funcţională

- clinic: tahipnee prelungită, cu alcaloză sangvină care determină modificări somatice

- apare frecvent la personalităţi nevrotice şi isterice

- fiziopatologia: alcaloza determină vasoconstricţie artere creier şi inimă ce duce la tulburări circulatorii care
determină modificări:

a. traseu EEG: hipersincronism, unde lente cu voltaj crescut

b. clinice: senzaţii de moleşeală, vertij, stări de leşin, înceţoşarea vederii

c. umorale: scade Ca ionic (parestezii, tremor extremităţi), hipoglicemie, hTA, bradicardie, paloare, greaţă,
transpiraţii.

- Diagnostic diferenţial: crize isterice, epilepsie, hipoglicemie, hTA, aritmii cardiace paroxistice

- Tratament: psihoterapie de susţinere, individuală, de grup, tehnici de relaxare

2. Astmul bronşic

- Etiologie: factori familiali, alergici, meteorologici

Factori psihoemoţionali: teama, furia, anxietatea, labilitatea emoţională, depresia;

- Personalitatea astmaticului prezintă trăsături nevrotice (anxietate, depresie, agresivitate, labilitate
emoţională, trăsături obsesive) şi/sau trăsături psihopatice;

- Au tendinţa de dependenţă la droguri, oscilează între depresie şi anxietate

- Apariţia bolii este dată de relaţia între teren somatic predispozant, expuner la factori sensibilizanţi
(alergici/emoţionali) şi o anumită constelaţie psihologică

- Tratament: medicamentos şi psihoterapie (individuală, de relaxare, hipnoză, de decondiţionare).

3. TBC pulmonar

- în etiopatogeneza sa sunt implicaţi factori psiho-emoţionali: în perioada premergătoare debutului şi în

timpul evoluţiei bolii un rol important îl au anxietatea şi depresia

- cei cu TBC:

o nevoie excesivă de afecţiune, dependenţi de cei din jur

o faţă de boală au o atitudine pasivă/de revoltă

o frecvent personalităti depresive şi schizoide

Afecţiunile psihosomatice ale aparatului digestiv

Afecţiunile funcţionale exprimate clinic ca simptomatologie izolate corelate cu factori psiho-emoţionali

nespecifici: greţuri, vărsături, disfagia, aerofagia, aerocolia, dureri abdominale, diareea, constipaţia.

Afecţiunile funcţionale exprimate clinic ca sdr clinice: anorexia, gastrita, reflux esofagian, cardiospasm,
pilorospasm, diskinezia biliară, colon iritabil, colita spastică.

1. Afecţiuni psihosomatice majore gastro-intestinale

Diskinezia biliară

− secreţia biliară influenţată de stări emoţionale

− bolnavii au o personalitate caracterizată prin tendinţe depresive, inhibiţie, astenie, hiperemotivitate,

dependenţă de anturaj, eşuează frecvent în proiecte şi relaţii cu alţii, sunt pasivi faţă de evenimentele stresante.

2. Colon iritabil – sdr funcţional caracterizat prin tulburări intermitente/permanente ale funcţiei motorii şi
secretorii a colonului; apare frecvent al femei între 20-40 ani din mediu urban

− Particulatităţi psihologice: tensiune emoţională permanentă, anxietate, indecizie, depresie, impulsivitate,

psihastenie, hipocondrie, introversiune, incapacitate de odihnă

− Bărbaţii fac crize colice cu ocazia conflictelor afective/dificultăţi profesionale.

3. Boala ulceroasă

− Etiologie: multifactorială – factori ereditari, psihologici, socio-culturali

− Există o relaţie strânsă între tulburările gastrice şi cele psiho-emoţionale: stresul emoţional, tensiunea
nervoasă şi anxietatea determină hiperactivitatea SN parasimpatic ce duce la tulburări funcţionale ale tractului
gastro-intestinal care prin cronicizare, determină leziuni.

− Nu există un tip unitar de personalitae a celor care dezvoltă boala.

4. RCUH
− Una din cele mai grave afecţiuni psihosomatice, pot avea evoluţie fatală;

− Etiologie – insuficient cunoscută: factori ereditari, imunologici, infecţioşi, psihici.

− La declanşarea bolii – rol important îl au factorii psihoemoţionali, conflictuali şi stresanţi (demonstrabili în

80-90% din cazuri)

− Trăsături de personalitate: structura obsesivă, imaturitate afectivă, dificultăţi de exprimare afecte şi

agresivitate, hipersensibilitate pentru conflicte, labilitate neuro-vegetativă, relaţii familiale de tip pseudomutul,
mamele sunt rigide, autoritare;

− Tratament: medicamentos, chirurgical, psihoterapie, (de susţinere, de desensibilizare a pacienţilor faţă de

conflicte ce pot declanşa noi pulsiuni evolutive).

Afecţiuni psihosomatice ale aparatului genital

- mai frecvente şi mai variate la femei:

a. tulburări de sensibilitate în sfera genitală: dismenoreee, algii lombo-pelvine, prurit vulvar

b. tulburări de ciclu menstrual: sdr premenstrual, amenoreee psihogenă, hipomenoree, metroragii psihogene

c. tulburări ale raporturilor sexuale: vaginism, dispareunia, frigiditate

d. tulburări ale funcţiei de reproducere: sterilitate psihogenă, avorturi spontane

- etiologia multiplă: factori somatici, neuroendocrini, psihologici, socio-culturali

1. Frigiditatea:

i. Totală cu anestezie vaginală

ii. Relativă şi selectivă

− Reprezintă absenţa orgasmului sau oricărei dorinţe sexuale=>insatisfacţie sexuală

2. Dispareunia: frecvent la vârste mai înaintate; se asociază frecvent (30-40%) cu afecţiuni somatice pelvine;
la bărbaţi poate apare în legătură cu o afecţiune somatică/după un tratament (Tioridazin)

3. Vaginism: apare la personalităţi imature, fragile psihoemoţionale, anxioase, dependete, agresive; duce la
eşecuri conjugale

4. Dismenoreea: senzaţie de durere continuă şi surdă/intensă şi colicativă care apare înainte/în timpul ciclului
menstrual la fete şi femei tinere; frecvent căsătoria (când cuplul e armonios) şi sarcina, duc la dispariţie.

5. Sdr premenstrual: durere pelvină cu modificări dispoziţionale (hiperemotivitate, anxietate, depresie,

disforie), cefalee, insomnie, retenţie hidrică; apare cu 10-14 zile premenstrual, dispare spontan; frecvent la tinere;
personalitatea acestora infantilă, imatură, anxioasă, cu structură nevrotică, isterica/obsesivă.

6. Amenoree şi hipermenoree psihogenă: frecvent apare brusc după stresuri emoţionale; frecvent sunt
tranzitorii; aceste femei sunt frecvent discrete, şterse, conştiincioase, excesiv ataşate de părinţi.

7. Metroragii psihogene: frecvent apar prepubertar şi preclimax.

8. Tulburări de fertilitate: avorturi spontane, sterilitate; nu se cunosc foarte bine mecanismele etiopatogenice .

9. Algii lombo-pelvine: dureri persistente, variabile, însoţite de frigiditate şi dispareunie; frecvent la femei cu
structură nevrotică, hipocondriacă sau anxioasă şi fobică.
10. Prurit vulvar psihogen: senzaţii de prurit care se intensifică seara şi noaptea; frecvent la femei obosite,
deprimate, ostile, care-şi reprimă agresivitatea; factori declanşatori:conflicte conjugale, divorţ.

 Afecţiuni psihosomatice ale aparatului locomotor

1. dorsalgii benigne adult:

- frecvent la femei sub 40 ani; evoluţie trenantă, rebele la tratament

- etiologie: factori biologici, profesionali, surmenaj, factori psihici.

- Clinic: dureri, contracturi dorso-lobare.

- Frecvent sunt personalităţi nevrotice, astenice, depresive, anxioase.

- Tratament psihologic: narcoanaliza, psihoterapie de relaxare, gimnastică medicală, masaj

2. Poliartrita cronică evolutivă

- afecţiune multifactorială, cu evoluţie îndelungată, determină deformări articulare şi impotenţa funcţională;

factorii imunologici – rol important, dar s-a demonstrat şi implicarea factorilor psihologici: stres intens şi prelungit.

- Trăsături personalitate: tendinţe masochiste, perfecţionism, inhibiţia sentimentală, agresivitate.

- Situaţii stresante cu rol în declanşarea bolii: separare/deces unul dintre părinţi, relaţii inadecvate cu mama,
dificultăţi materiale, profesionale, conjugale.

 Diagnosticul diferenţial al tulburării psihosomatice

1. Tulburarea conversivă: alterare a funcţiilor somatice care sugerează o tulburare somatică dar care este
expresia unui conflict psihologic (ex afonia psihogenă); simptomele au distribuţie neuroanatomică falsă, sunt de
natură simbolică, permit beneficiu secundar.

2. Tulburarea de dismorfie corporală: preocupări cu un defect psihic imaginar al aspectului la o persoană de

aspect normal.

3. Hipocondriaza: preocupare excesivă pentru o boală imaginară, fără ca examenul obiectiv să evidenţieze
patologie.

4. Tulburarea de somatizare: acuze somatice şi fizice recurente fără tulburare fizică demonstrabilă

5. Tulburarea algică: preocupare pentru durere fără o boală somatică ce ar putea să explice intensitatea
acuzelor: durerea nu explică distribuţia neuro-anatomică;poate sa existe o corelatie stransa intre stres si conflict pe
de o parte,si aparitia/exacerbarea durerii pe de alta parte

6. Acuze fizice asociate cu tulburări psihologice clasice: acompaniament somatic al depresiei (slăbiciune,
astenie).

7. Acuze fizice asociate cu tulburări prin abuz de substanţe: bronşita şi tusea asociate cu dependenţa de tutun.

Tratamentul tulburărilor psihosomatice

Abordarea colaborativă: colaborare între internist/chirurg care tratează boala somatică şi psihiatru.

Psihopterapia:
b. Suportivă- promoveaza un grad de autonomie,sentim de securitate si incurajare

c. dinamică, orientată spre conştientizare: explorează conflicte inconştiente referitoare la sex şi agresiune, se
examinează anxietatea asociată cu stresurile vieţii si se stabilesc defense mature

d. de grup: utilă la cei care au condiţionări fizice de acelaşi fel – îşi împărtăşesc experienţe şi învaţă unul de la
altul

e. familială: se explorează relaţii şi procese familiale; se pune accentul pe modul în care boala afectează
membrii familiei;

f. cognitiv-comportamentale:

i. cognitivă:pacienţii învaţă cum se transformă stresul şi conflictul în boală; gândurile negative sunt
examinate şi eliminate;

ii. comportamentală: tehnici de relaxare şi de biofeedback, influenţarea pozitivă a SN autonom; utile în AB,
HTA, cefalee;

Farmacoterapia

a. medicamentele pentru simptome nepsihiatrice care trebuie luate în serios (de ex laxative pentru constipaţie)

b. antipsihotice dacă se asociază fenomene psihotice; se ţine seama de efectele secundare şi de impactul
asupra tulburării

c. anxiolitice: durată de utilizare limitată datorită riscului de dependenţă;

d. antidepresive: în depresia secundară unei condiţii medicale; SSRI se pot folosi când pacientul ruminează
sau este obsesiv în legătură cu afecţiunea sa.

•Interviu psihosomatic: etapă premergătoare intervenţiei psihoterapice

Vizează analiza simptomelor, contextul situaţional în care apar şi se repetă, a factorilor care determină
permanentizarea; Trebuie să faciliteze obţinerea informaţiilor privitoare la structura şi modalităţile de reacţie ale
personalităţii;

•Tehnici de relaxare – vizează destinderea, calmarea, diminuarea efectelor somatice ale anxietăţii; frecvent folosit
antrenamentul autogen.

•Bio-feedback-ul – antrenare pentru obţinerea unei modificări în sensul dorit a funcţiei fiziologice.

•Terapie comportamentală – tehnici de condiţionare, aversiune şi imersie; sunt aplicate în afecţiuni ca vărsături
psihogene, AB, diaree etc.; presupun atentă analiză a tulburărilor comportamentale; vizează desensibilizarea
subiectului la stimul/situaţia condiţională (alergen, anxietate, situaţie stresantă).

•Sofroterapia şi hipnoza – folosite pentru simptome ţintă, permit obţinerea de rezultate tranzitorii; dispariţia
simptomului psihosomatic poate duce uneori la apariţia unor simptome psihice/alte simptome psihosomatice.

•Psihoterapii verbale – de scurtă/lungă durată(cura psihanalitică), directive sau nondirective, individuale sau de grup,
sunt cele mai utilizate şi cu rezultate cele mai bune; vizează conştientizarea verbală a conflictului şi a relaţiei dintre
el şi simptom.

•Pacienţii cu afecţiuni psihosomatice au frecvent dificultăţi de angajare în psihoterapie datorită rezistenţei crescute,
motivaţiei scăzute, convingerea că sunt bolnavi somatici; dar de obicei ei sunt mari dependenţi, transferul pozitiv se
instalează greu şi e lent, după o perioadă de ostilitate şi agresivitate.

•Tratamentul implică colaborarea dintre psihiatru-psihanalist, psihoterapeut, medic generalist.

S32: Probleme de psihiatrie în practica medicului de familie

Medicul generalist este elementul cel mai important în depistarea precoce şi tratamentul parţial al
tulburărilor psihice incipiente. Studii internaţionale apreciază că 20-25% din pacienţii care se adresează medicului
de familie prezintă tulburări psihopatologice care necesită tratament, iar cele mai frecvente sunt depresia, anxietatea,
astenia, tuburările de somatizare, alcoolismul, tulburările de personalitate, stările parasuicidare. Datorită faptului că
medicul de familie cunoaşte ansamblul patologiei subietului de-a lungul vieţii sale precum şi familia şi ambianţa în
care locuieşte, el este punctul de sprijin major al psihiatriei comunitare, putând să colaboreze direct şi cu spitalele de
psihiatrie.

Medicul de familie trebuie ca în biletul de trimitere către specialist să pună un diagnostic orientativ aproximativ
aproape de una dintre entităţile mari de boală. Această aproximare presupune ca medicul generalist să cunoască
destul de bine simptomele bolilor diferitelor specialităţi. El realizează primul contact cu pacientul, cunoaşte în timp
nu numai problemele sale de sănătate dar şi de viaţă, familia acestuia, relaţiile dintre membrii familiei, stările sale
conflictuale, nivelul material, spiritual, tendinţele toxicomanice şi relaţiile cuplului familial. Bolnavii psihici nu
trebuie neglijaţi. Factorii de stres sunt numeroşi şi în creştere odată cu accentuarea sărăciei şi şomajului. Medicii de
dispensar pot observa că un număr mare de pacienţi prezintă insomnii, stări depresive, irascibilitate, anxietate şi sunt
trataţi chiar fără să ajungă la psihiatru, dar de multe ori se prescriu sedative, hipnotice, antidepresive care pot induce
farmacodependenţă.

În raport cu categoria psihozelor, rolul generalistului este de a contribui la depistarea cât mai precoce a bolii.
Medicul de familie nu va pune diagnostic nici unei boli psihice, mai ales cel de schizofrenie, însă este important să
sesizeze prezenţa tulburărilor psihice, să ştie cum se manifestă boala şi să îndrume bolnavul la timp la psihiatru,
deoarece cu cât depistarea bolii este mai precoce, tratamentul se va face mai repede iar rezultatele sunt mai bune. O
altă sarcină a medicului de familie este urmărirea în timp a unui bolnav psihotic în sensul respectării tratamentului şi
observarea, sesizarea apariţiei decompensărilor. Urmărirea bolnavilor cronici se face cu ajutorul familiei, deoarece
pacientul nu are conştiinţa bolii şi a tratamentului şi trebuie supravegheat de ceilalţi membri ai familiei.

În mediul rural: bolnavii cronici sunt dispensarizaţi şi cunoscuţi de medicul de familie care cunoaşte familia, mediul
de viaţă, situaţia materială şi socială a pacientului. Supravegherea tratamentului se face în legătură cu familia care de
obicei ia legătura cu medicul dacă bolnavul este agitat, nu doarme, are tulburări de comportament sau nu ia
tratamentul. În mediul rural uneori medicul de familie este obligat să prescrie tratament pentru cei cu tulburări
nevrotice care refuză deplasarea în localităţile urbane, de aceea medicul de familie trebuie să ştie să administreze
sedative hipnotice, antidepresive cel puţin pentru o perioadă de 2-3 săptămâni.

În mediul urban: medicul de familie e mai puţin implicat în dispensarizarea pacienţilor psihici cronici, aceştia fiind
în îngrijirea reţelei urbane de specialitate (policlinici, CSM, spitale de psihiatrie).

Problematica psihiatrică de bază în care este implicat medicul de familie poate fi sintetizată în următorele aspecte:

1. depistarea cât mai precoce a cazurilor de boli psihice, mai ales psihoze, tulburări de personalitate, nevroze,
deoarece cu cât sunt mai repede depistate cu atât tratamentul este mai eficient;

2. urmărirea evoluţiei bolii psihice pentru sesizarea decompensărilor, pentru tratamentul corespunzător al
acestora; acest lucru se realizează prin legătura cu membrii familiei;

3. supravegherea corectă a tratamentului – de asemenea în colaborarea cu familia, mai ales pentru pacienţii
psihotici;

4. trimiterea la specialistul psihiatru al oricărui caz la care medicul suspicionează o tulburare psihică pentru
diagnosticare corectă şi stabilirea unui tratament adecvat.

Astfel, implicarea medicului de familie poate fi considerată destul de colaterală privind punerea diagnosticului şi
precizarea tratamentului, de aceea există tendinţa de a neglija rolul foarte important al medicului de familie privind
profilaxia primară şi secundară a bolilor psihice. Medicul de familie trebuie să aibă cunoştinţe generale suficiente
pentru a deosebi o nevroză de o psihoză sau tulburările de personalitate, însă NU trebuie să pună diagnosticul de
certitudine mai ales când este vorba de o psihoză, acesta fiind pus de specialist pentru că necesită multă competenţă,
observaţie atentă şi urmărirea bolnavului mai multe luni înaintea deciziei diagnosticului.

Pentru profilaxia primară şi secundară a bolilor psihice, activitate ce trebuie să o presteze medicul de familie, este
necesar ca el să fie orientat doar în general asupra diagnosticului acesteia.

Revederea rolului medicului de familie in managementul dementei

Medicul generalist sau medicul de familie ,intalnesc adeseori persoane cu dementa posibila si se afla intr-o pozitie
importanta in investigatiile de baza si in managementul viitor al cazului.

Medicul de familie,care ingrijeste intreaga familie ,are ocazia de a depista cazurile initiale de dementa prin
contactul cu pacientul si familia sa.In multe tari medicul de familie are si responsabilitatea medicala de a facilita
conditii speciale de viata pe varstnici cu dementa.

In prezent ,tratamente specifice pt dementa au devenit disponibile in tarile europene,printre care si Romania.

Deoarece asemenea tratamente au fost pe larg studiate la pacientii cu boala usoara spre moderata ,este important la
nivelul medicului de familie ,sa se detecteze cazurile de posibila dementa inca din stadii initiale.

Din pacate ,profesionistii din sistemul de sanatate primara nu poseda neaparat aptitudinile de ingrijire a indivizilor
cu dementa.Unele studii au aratat ca in ciuda unei prevalente mari a dementei si depresiei la varstnici ,prea putine
din aceste boli sunt diagnosticate de medicul generalist.Mai mult,interesul pe care medicii generalisti il arata fata de
dementa este foarte variabil.

Pacientii cu dementa sunt in mod obisnuit dependenti de sistemul primar de sanatate pentru diagnostic ,tratament sau
reabilitare.Relativ putini pacienti sunt preluati de clinici de specialitate cu paturi.

Majoritatea pacientilor care raman,sunt tratati de specialisti in spitalele generale sau de medicii de
familie.Competenta de diagnosticare variaza intre aceste trei niveluri de servicii de sanatate.

Daca procedurile de diagnostic la un nivel nu conduc spre diagnostic ,atunci pacientul trebuie trimis spre un nivel
superior ,pentru alte investigatii.O explorare corecta in scop diagnostic se face ca in schema anterioara in care
triunghiul reprezinta totalul cazurilor de dementa.

Organizarea asistentei medicale si comunitare pentru persoanele cu dementa adopta abordarea in care persoana cu
dementa si familia acesteia trebuie sa fie in centrul atentiei.

Asistenta primara poate sa-si creasca disponibilitatea organizand « echipe de dementa » care pot rezolva multe din
problemele care apar in cursul evolutiei acestei boli.

Daca medicul generalist nu se preocupa nici de investigarea dementei ,nici de rezolvarea problemelor care apar in
timpul procesului bolii ,pacientul va fi trimis la un specialist sau la un alt medic generalist cu interes special pentru
dementa.

S 33. Ciclurile vietii

In functie de varsta indivizii prezinta variate abilitati psihice, cunostinte, posibilitati de intelegere si receptie, care
alcatuiesc caracterul psihic normal, si care pot avea potentiale psihopatologice.

De-a lungul intregii dezvoltari psihice, in cursul existentei persoanei, exista perioade de criza cu salturi sintetice.

Jung vorbeste de metamorfozele adultului care traieste evenimentele, isi creste experienta de viata, devenind o
personalitate coerenta , unica – proces ce se numeste “individuatie”.
Livingson desemneaza structura vietii , cursul si ciclurile ei :

• Preadolescent- 0-17 ani cu perioada de tranzitie spre adultul tanar 17-22 ani;

• Adult tanar 22-45ani :

• Constructia structurii vietii adultului tanar 22-28 ani;

• Tranzitia / consolidarea vietii adultului tanar 28-33 ani ;

• Structurarea /momentul culminant al vietii adultului tanar 33-40 ani;

• Tranzitia catre mijlocul vietii 40-45 ani;

• Adultul mijlociu 40-60 de ani cu fazele de constructie, tranzitie/consolidare , structurare, moment

culminant.

• Varsta de tranzitie tardiva 60-65

• Varstnic peste 65 ani

Exista subcicluri de viata de aproximativ 5 ani .

Tranzitia dintre diferite perioade de viata sunt perioade critice in care creste vulnerabilitatea pentru tulb.psihice.

Perioadele de viata sunt definite pe baza unor criterii de circumscriere :

• Perioade predominant dinamic –proiective in care exista scopuri,sensuri ( drum de viata, parcurs pentru
implinirea proiectelor ) pregatiri ( logodna , casatoria, graviditatea) dar esecurile care duc la schimbari de viata
vizibile exterior , sau la metamorfoze interioare.

• Perioade definitorii privind existenta subiectiv –personala in cadrul parametrilor de statut , rol social
( scolarizare, exercitarea profesiei, casnicie) .

Tulburarile psihopatologice pot fi caracteristice unor varste:

I. Copilaria 0-10 ani :

• Faza de sugar – debutul sau evidentierea oligofreniei, autismului infantil (?);

• Mica copilarie – psihosindrom exogen infantil , pavor nocturn;

• Etapa prescolara – enurezis, balbism;

• Etapa scolii elementare – onicofagie, ticuri;

II. Perioada maturizarii :

• Prepuberate 10-13 ani : psihopatie, dissociabilitate; deviatie sexuala;

• Pubertate 13-15 ani : anorexie, nevroze obsesive,

• Adolescenta 15-18 ani : toxicofilie – cu substante volatile;

III. Perioada adulta :

• Etapa deplinei maturari corporale 18-45 ani : schizofrenie, psihoze schizoafective, psihoze afective
bipolare;
• Etapa involutiei 45-60 de ani : depresii endogene – tulburare depresiva;

IV. Presenium 60- 70 ani : demente presenile , demente vasculare;

V. Senium –dupa 70 de ani ; stari confuzionale, demente.

CICLURILE VIETII Termenul de ciclu al vieţii „life cycle“ s-a născut din neces cercetătorilor de a reflecta teoria
dezv. Ac secvenţă este invariabilă si apare într-o ordine constantă în viaţa fiecăruia, chiar dacă nu toate etapele sunt
complete şi acesta este principiul fundamental al tuturor teoriilor privind ciclurile vieţii. O a doua consideraţie
generală este principiul epigenetic, descris pentru prima dată de Erikson care susţine că fiecare etapă din ciclul vieţii
este caracteriz de evenim şi crize, care trebuie să fie rezolv în mod satisfăcător, pentru ca dezv să se realizeze într-o
manieră continuă şi lină. În eventualitatea unei nereuşite în rezolvarea crizei specifice unei perioade de viaţă,
modelul epigenetic susţine că toate etapele ulterioare de dezv vor reflecta acest eşec sub forma dezadaptării pe plan
cognitiv,emoţional, social şi chiar fizic, vulnerabilizând deci persoana.

Freud a introdus o schemă de dezvoltare, concentrată asupra perioadei copilăriei şi organizată în jurul teoriei sale
despre libido. Conform lui Freud fazele de dezv ale copilăriei corespund schimbărilor succesive în investirea
energiei sexuale în anumite regiuni ale corpului, asociate de obicei erotismului:gura, anusul şi zona genitală. El a
deosebit urm perioade de dezv, pe care le-a clasificat astfel:–faza orală (de la naştere până la 1 an);–faza anală (de la
1 an la 3 ani);–faza falică (de la 3 ani la 5 ani). Peste 5 ani, Freud vorbeşte despre faza latentă, care se întinde până
la pubertate; ea este marcată de dimin interesului sexual care se va reactiva la pubertate. Concepţia de bază
exprimată de Freud a fost aceea că evol satisfăc a dezv în aceste faze ale copilăriei va fi esenţială pentru funcţ
normală a adultului. Jung pe de altă parte, a considerat că factorii externi joacă un rol imp în procesul de dezv a
personalităţii şi în adaptarea ei. El a susţinut că dezv personalităţii se realizează de-a lungul întregii vieţi şi că ea nu
este ferm determinată numai de experienţele din timpul copilăriei timpurii.

Sullivan avansează aceste idei, stabilind că dezv umană este în mare măsură modelată de evenimente externe şi, în
mod specific, de interacţ sociale. Modelul său privind ciclul vieţii, susţine că fiecare fază de dezv este marcată de o
nevoie de interacţ cu anumite persoane; calitatea ac interacţiuni va influenţa dezv ulterioară a personalităţii
persoanei.

Mahler a adus şi ea contribuţii remarcabile la teoria dezvoltării personalităţii. Ea a descris procesul de separare-
individuaţie care rezultă din sentim subiectiv al persoanei de separare de lumea din jur. Faza de dezvoltare separare-
individuaţie începe din a 4-a sau a 5-a lună de viaţă şi se încheie la vârsta de 3 ani. Mahler a delimitat patru subfaze:
Diferenţierea Copilul este capabil să facă distincţie între el şi alte obiecte. Perioada practică.copilul îşi descoperă
capac de separare fizică de mama sa, ţinându-se şi căţărându-se, dar are încă nevoie de prezenţa ei pentru a-i asigura
securitatea Sfârşitul fazei este marcat de mişcarea liberă, pe verticală (de la 7-10 luni până la 15-16 luni).
Apropierea. Nevoia crescândă şi dorinţa ca mama să împărtăşească cu el noile experienţe şi deprinderi; de
asemenea, o mare nevoie de dragoste Consolidarea. Dobândirea unei individualităţi definite şi atingerea unui anume
grad de constanţă obiectuală (de la 26 de luni la 36 de luni).

Piaget a elaborat formularea diferenţelor calitative în procesul dezvoltării cognitive. El a distins patru perioade
majore în dezv intelectuală:–senzorio-motorie, de la naştere până la 2 ani;–preoperaţională, de la 2 ani la 7 ani;–
perioada operaţiilor concrete, între 7 şi 11 ani;–perioada operaţiilor formale, de la 11 ani până la vârsta adultă.

Levinson a creat o nouă schemă a fazelor de dezv în perioada adultă. El a sugerat că ciclul vieţii este compus din 4
mari epoci, fiecare având o durată de aprox 25 de ani :–copilăria şi adolescenţa, de la naştere până la 22 de ani;–
perioada timpurie a etapei de adult, de la 17 la 45 de ani;–perioada medie a etapei de adult, de la 40 la 65 de ani;–
perioada adultă târzie, după 60 de ani. Levinson identif de asemenea perioade de 4-5 ani de tranziţie între epoci,
care funcţ ca zone de graniţă, în timpul cărora o persoană încheie o etapă în desfăşurare sau începe o nouă epocă.

Concepţia lui Erikson E reprezintă o punte care leagă stadiile de dezvoltare de procesele sociale. El a elaborat un
model al ciclului vieţii constând din 8 etape, care se întind până în viaţa adultă şi până la bătrâneţe. Oamenii trec
prin opt stagii de dezv psihosocială. În fiecare stagiu există o criză şi o dezvoltare unică. Dacă momentul crizei este
depăşit cu succes, se dezvoltă în persoană o parte pozitivă. Este posibil să te întorci şi să reconstruieşti un stagiu
dacă acesta nu a fost finalizat cu succes. Succesiunea etapelor nu se face automat, ci mai degrabă depinde atât de
dezvoltarea sistemului nervos central, cât şi de experienţa de viaţă. Există suficiente dovezi că un mediu nefavorabil
poate întârzia unele dintre etapele de dezvoltare;

Etapa I: Încredere bazală/ Neîncredere bazală (de la naştere la un an) “Prima componentă a unei personalităţi
sănătoase o reprez dobândirea unui sentiment de încredere fundamentală, care cred că este o atitudine pozitivă faţă
de sine şi faţă de lume, şi care derivă din experienţa primului an de viaţă. Încrederea este speranţa că propriile nevoi
vor fi satisfăcute şi că poţi avea încredere în cei din jur.“ Această perioadă se suprapune, mai mult sau mai puţin,
etapei orale din teoria freudiană.. Mama, care este inductoarea încrederii, participă intens la asigurarea acestor nevoi,
creând astfel baza viitoarei expectaţii pozitive a copilului faţă de lume. Părintele iubitor participă de asemenea şi la
dezv altor simţuri ale copilului - văz, pipăit, auz. Prin această interacţiune, copilul fie că dezvoltă sentim de
încredere că dorinţele lui vor fi îndeplinite fie, dacă că mama nu este atentă, va dobândi sentim de
neîncredere.Comportam copilului serveşte pentru a controla comportamentul mamei, exact aşa cum comportam
mamei îl modelează pe acela al copilului.Chess şi Thomas au descris 9 dimensiuni comportamentale semnif ale
nou-născutului: nivelul de activitate, ritmicitatea, apropierea sau îndepărtarea, adaptabilitatea, intensitatea reacţiei,
pragul responsivităţii, calitatea dispoziţiei, distractibilitatea, spectrul atenţiei

Etapa a II-a: Autonomie/ Ruşine şi îndoială (1 - 3 ani) Copilul, aflat în al doilea şi în al treilea an de viaţă, învaţă să
meargă singur, să se hrănească singur, să-şi controleze sfincterul anal şi să vorbească.Autonomia se referă la
sentimentul copilului de a fi stăpân pe el însuşi şi asupra tendinţelor şi impulsiunilor lui. Copilul mic care începe să
umble câştigă senzaţia separării lui de ceilalţi.. Ac perioadă când părinţii îşi focalizează atenţia spre încurajarea
copilului de a-şi exercita controlul asupra excreţiei coincide cu etapa anală descrisă de Freud . Pt Erikson aceasta
este etapa în care copilul fie îşi reţine excrementele, fie le elimină, ambele comport vizând comport de răspuns al
mamei. O instruire prea riguroasă în ceea ce priveşte menţ toaletei, poate crea o personal meticuloasă, zgârcită,
punctuală, perfecţionistă, cunoscută sub termenul de personal anală. Dacă părinţii permit copilului să funcţ cu
oarecare autonomie, ei sunt suportivi fără să fie hiperprotectori, copilul câştigă încredere în sine, simte că se poate
controla pe el şi lumea din jur. Dacă părinţii îl aprobă atunci când el dă dovadă că se poate controla, încrederea în
sine se dezv şi apare un sentiment de mândrie. Invers, supracontrolul sau lipsa de control de sine a copilului prea
adesea pedepsit, conduce la aşa numita impotenţă musculară sau anală (Erikson ) care declanşează o trăire de
neîncredere şi ruşine.

Etapa a III-a: Iniţiativă/Vinovăţie (3 la 5 ani) Pe măsură ce copiii se apropie de sfârşitul celui de al treilea an, ei sunt
capabili să iniţieze atât o activitate intelectuală cât şi una motorie învăţând să se bazeze pe acţiunile lor.
Consolidarea acestor iniţiative depinde de cât de multă libertate fizică îi este acordată copilului şi, cât de mult este
satisfăcută curiozitatea lor intelectuală. La sfârşitul acestei etape cu criză iniţiativă/vinovăţie, conştiinţa copilului -
numită super-ego de către Freud, este stabilită. Copilul învaţă nu numai că există limite în repertoriul său
comportamental, dar şi că impulsiunile agresive pot fi exprimate şi în moduri constructive, cum ar fi adevăratele
competiţii sau jocuri. Dezvoltarea conştiinţei dă tonul pentru dezvoltarea simţului moral al binelui şi al răului. Freud
i-a descris pe copiii aflaţi în această perioadă ca fiind în etapa falică de dezvoltare; în cursul acestei faze plăcerea
este legată de zona genitală. Este mom cpx lui Oedip, respectiv al cpx Electra la fete, ambele rezolvându-se prin
identif cu părintele de acelaşi sex. Evenim semnif în această perioadă de dezvoltare, cu posibile repercusiuni asupra
vulnerabilizării persoanei: naşterea unui alt copil în familie, întâmplare relativ obişnuită în acest interval de timp,
testează capac copilului preşcolar de a coopera în viitor şi de a comunica cu ceilalţi. Experienţa pe care o are cu
fraţii poate influenţa relaţiile pe care copilul le are de-a lungul procesului creşterii, cu colegii de aceeaşi vârstă şi cu
autorităţile. Dacă sistemul educaţional nu este corectat în timp, ac situaţie va deveni un even traumatizant. În anii
preşcolari, copilul începe să distingă realitatea de fantezie, iar joaca începe să reflecte ac creştere a procesului de
conştientizare

Etapa a-IV-a: Hărnicie, perseverenţă/Inferioritate (6 la 11 ani) Este perioada vârstei şcolare, când copilul începe să
participe la un program organizat de educaţie. Activitatea, capacitatea de a munci şi de a dobândi aptitudinile
adultului, sunt elementele cheie ale etapei.Copilul creativ va învăţa plăcerea continuării muncii şi atingerea
satisfacţiei de a face bine un lucru. Sentimentul de inadecvare şi inferioritate, rezultatele potenţial negative ale
acestei faze pot rezulta din mai multe surse:–copilul poate fi discriminat fiind încurajat să nu meargă la şcoală;–să i
se spună că el este inferior celorlalţi;–să fie hiperprotejat de mediul familiar sau să fie excesiv de dependent de
suportul emoţional al familiei; Profesorii şi părinţii care încurajează copiii în activităţi, creativitatea şi perseverenţa
în a învinge atunci când întâmpină dificultăţi, sunt un puternic sprijin în lupta împotriva sentimentului de
inferioritate. Pentru Erikson acest stadiu joacă un rol decisiv din punct de vedere social, pentru că acum copiii
învaţă cum să lucreze cu ceilalţi, să-şi dezvolte un simţ de diviziune a muncii şi egalităţii şanselor. Este o perioadă
echivalentă fazei de latenţă a lui Freud , deoarece tendinţele biologice sunt inactive şi domină relaţiile cu cei de
aceeaşi vârstă. Complexul lui Oedip ar trebui să fie rezolvat, copilul având un control relativ bun asupra pornirilor
instinctuale. De buna dezvoltare a complexului lui Oedip depinde dezvoltarea armonioasă a super-ego-ului. Când
super-ego-ul este format, copilul este capabil să facă judecăţi morale şi să înţeleagă aşteptările celorlalţi de la el. Mai
mult, devine capabil să facă faţă solicitărilor emoţionale şi intelectuale din mediu, în special în şcoală. Divorţul
părinţilor - reprezintă un fenomen care determină tulb semnificative de tip emoţional şi comportamental la toate
grupele de vârstă. Recuperarea şi adaptarea la noua situaţie, după producerea divorţului părinţilor, durează de obicei
3 până la 5 ani, dar aproximativ 1/3 din copii vor prezenta traume psihice de durată. La băieţi, agresivitatea fizică
este un semn obişnuit de suferinţă. Copiii care se adaptează bine la divorţul părinţilor reuşesc acest lucru atunci când
fiecare dintre părinţi face efortul de a continua relaţia cu copilul, deşi unul dintre ei va trăi separat de el.

Etapa a-V-a: Identitate/ Confuzie de rol (de la 11 la 20 de ani) Perioada ce corespunde pubertăţii şi adolescenţei,
care din punct de vedere al procesului psiho-social este adesea conceptualizată în termenii nevoii de a răspunde la
două sarcini majore: –transformarea dintr-o persoană dependentă într-una independentă; –stabilirea unei
identităţi .Deşi ambele situaţii apar din adolescenţă, ele se extind la perioada adultă şi trebuie să fie reconsiderate de-
a lungul întregului ciclu al vieţii.Dezv sentimentului de identitate este problema primordială a acestei perioade;
identitatea este definită drept capacitatea persoanei de a da răspunsurile adecvate la întrebările - „cine sunt?“ şi -
„încotro mă îndrept?“. Identitatea implică apariţia unui sentiment de solidaritate internă cu ideile şi valorile unui
grup social..O criză de identitate apare la sfârşitul adolescenţei. Erikson a denumit-o criza normativă, pentru că este
un eveniment normal. Persoana suferă de difuziunea identităţii sau confuzie de rol, caracterizată prin faptul că
adolescentul nu are un sentiment de sine şi este confuz în ceea ce priveşte locul său în lume. Confuzia de rol se poate
manifesta prin tulburări de comportament ca fugă, criminalitate sau psihoze manifeste.Din punct de vedere social
este o perioadă de pregătire intensă pentru viitorul rol de adult. Într-adevăr, sfârşitul acestei perioade survine atunci
când adolescentului i se acordă depline prerogative de adult, într-un moment şi într-o proporţie care variază de la o
societate la alta.Pentru cei mai mulţi oameni, a-şi dezvolta un sentiment bine definit al moralităţii, reprezintă o
realizare majoră a adolescenţei târzii şi a perioadei adulte. Moralitatea este definită drept capacitatea de a te
conforma standardelor, regulilor, drepturilor şi responsabilităţilor.. De-a lungul întregii vieţii, super-ego-ul unei
persoane trebuie să fie capabil să se schimbe şi să se dezvolte în sensul adaptării la noi situaţii de viaţă. Această
etapă de dezvoltare internalizează principiile etice şi controlul comportamentului.

PER ADULTĂ poate fi împărţită în trei per majore:–per precoce –per medie–per tardivă – bătrâneţea .O mare parte
din problematica psihi se ocupă de fenom care au loc în această etapă:–căsătoria–creşterea copiilor/ calitatea de a fi
părinte–angajarea/ profesia/ probl legate de muncă, şomaj–evenim psihotraumatiz: divorţ, îmbolnăviri, alte evenim
stresante. Etapa vieţii adulte este o perioadă de mari schimbări, unele dramatice, altele mai subtile, dar continue.
Indiv trebuie să fie capabil să se adapteze la toate schimbările ce pot să apară; ac este cea mai lungă perioadă a
ciclului vieţii. Erikson a descris trei calităţi ce trebuie dobândite în per adultă: intimitatea, pro(creaţia) şi
integritatea.

Etapa a-VI-a: Intimitate/ Izolare (20 - 40 de ani) Maturitatea se manifestă la începutul vieţii adulte, în primul rand
prin rezolvarea crizelor anterioare ale copilăriei şi adolescenţei, în al doilea rând - prin a deveni capabil şi interesat
în acelaşi timp în stabilirea unei relaţii apropiate cu altă persoană, iar în al treilea rând prin capacitatea şi dorinţa de a
produce ceva. Intimitatea se referă în special la obţinerea intimităţii în relaţiile sexuale, în stabilirea unor bune relaţii
de prietenie şi a unor autentice relaţii de grup.Toate acestea nu îl sperie pe individul cu criză de identitate rezolv în
etapa anterioară de dezvoltare. Din contră, pers care ajunge la tinereţe într-o stare de confuzie de rol este incapabilă
să se implice într-o relaţie autentică, stabilă, pe termen lung. Cu un prieten sau cu un partener în cadrul căsătoriei, ac
persoană poate deveni absorbită de sine şi indulgentă cu sine; în această situaţie se dezv un sentiment de izolare care
poate evolua până la intens periculoase.

Etapa a-VII-a: (Pro) Creaţie/Stagnare (40 - 65 de ani) Creaţia nu se referă numai la situaţia în care persoana are sau
creşte copii, ci şi un interes vital, îndepărtat, mult mai larg, în orientarea şi sprijinirea noilor generaţii şi/sau de
îmbunătăţire a societăţii.Părinţii au nevoie mai întâi să-şi fi realizat propriile identităţi, pentru a fi cu adevărat
creatori. Fără a putea fixa o vârstă precisă, se pare că există o perioadă situată între 45 şi 60 de ani, când mulţi
indivizi se simt dezorientaţi şi nefericiţi, care ar putea contura„criza perioadei medii de viaţă“. 70 - 80% din bărbaţi
au o criză de la moderată la severă în această perioadă, determinată de schimbări bruşte şi neaşteptate la locul de
muncă sau în relaţia maritală, şi care se manifestă prin depresie severă, creşterea consumului de alcool sau de
droguri, schimbarea cu un alt stil alternativ de viaţă. Persoanele aflate în această situaţie simt că nu mai au resurse şi
că cele restante sunt inadecvate pentru stăpânirea stresurilor survenite în viaţa lor. Resimt acut senzaţia îmbătrânirii
şi sentim implacabil al înfruntării morţii. Bărbaţii şi femeile predispuşi la această criză par să provină din fam
caracteriz printr-unul sau mai multe din elem următoare survenite în timpul adolescenţei: neînţelegeri parentale,
îndepărt de părintele de acelaşi sex, părinţi anxioşi, impulsivi cu un nivel scăzut al responsabilităţii.Problematica
complexă leg de profesie este gener de satisfacţia sau insatisf dată de muncă, adaptarea la locul de muncă, şomajul.
Este imp să menţionăm aici incid crescută a alcoolism, a tent de suicid şi a actelor de violenţă, sau debutul tulb psih

PER BĂTRÂNEŢII

Etapa a-VIII-a: Integritate/ Disperare şi izolare (peste 65 de ani) Există conflictul între integritate - sentimentul de
satisfacţie pe care îl simte cineva, reflectat asupra unei vieţi trăite productiv şi disperare - sentim că viaţa nu a avut
nici o utilitate. Maturitatea târzie poate fi o perioadă a mulţumirii, un timp în care să te bucuri de nepoţi, să-ţi
contempli rezultatele marilor eforturi făcute şi, poate, să vezi roadele propriei munci puse în valoare de gen mai
tinere. Integritatea permite acceptarea propriului loc în ciclul vieţii şi recunoaşterea faptului că viaţa ta este propria
ta responsabilitate. Fără procreere nu există convingerea că propria viaţă a avut vreun rost. Fără această convingere,
apare teama de moarte şi un sentiment de disperare sau nemulţumire.

Conceptul ciclului vieţii a constituit cadrul pe care s-au dezvoltat teoriile psihopatologice, mai ales cele legate de
stres, „coping“ şi relaţia cu tulburările psihiatrice, teoria eriksoniană împlinindu-şi cu succes rolul de placă turnantă
în continuumul reprezentat de cele două condiţii: sănătate şi boală mintală. Perspectiva oferită de o astfel de temă a
fost exploatată generos de studiile care, în viziunile moderne psihiatriei, iau în calcul rolul pe care îl joacă atât
experimentele de viaţă îndepărtate, cât şi cele recente, în constituirea acelor seturi de resurse int şi ext de care
individul dispune pentru a se adapta.

Psihopatologia dezv este in leg cu ciclurile vietii; din persp acestora, anum boli sunt mai caract anumitor per de
viata. Reprez studiul probl psihopat in contextul dezv indiv; rol central adaptarea; maladaptarea e vazuta ca o dir de
dezv, nu ca boala; este un rez complex al unui nr f mare de factori de risc si protectie ce opereaza in timp. Exista
anum per de criza a dezv personogenetice (3-5ani, 5-7, 13-15 etc) in care se realiz un salt al dezv biopsihol cu rol
insemnat in infrastrusct pers. Si la adult exista mom esentiale (30, 40, 65), care sunt cicluri ale vietii in sens larg si
care implica leg pers cu cei cu care intra in contact si cu normele socioculturale ale lumii in care traieste.

- tulb psihopatologice pot fi caracteristice unor vârste: copil (0-10 ani):sugar (0-1 an) – neuropatii, oligo, autism;
mica copilărie (1-4 ani) – psihosindr exogen infantil, pavor nocturn; etapa preşcolară (4-6 ani) – enurezis, balbism,
logostenie; etapa şcolară elem (6-10 ani) – onicofagie ;perioada maturizării (10-18 ani):prepubertară (10-13 ani) –
psihopatie, dissociabilitate, deviaţii sexuale; pubertate (13-15 ani) – anxietăţi, nevroze obsesive; adolescenţă (15-18
ani) – toxicofilie; perioada adulta (începe la 18 ani), perioada deplinei maturităţi – sch , tulb afective, schizo-
afective; perioada de involuţie (40-60 ani) – demenţele; perioada presenilă (60-70 ani) – demenţe presenile, ASC;
perioada senilă (peste 70 ani) stări confuzive, demenţe

Teoriile contemporane completează teoria ciclului vieţii, ajungând la o configuraţie mai complexă decât a cercului
iniţial descris, şi anume la cicluri suprapersonale articulate între ele, fiecare reprezentând de fapt un ciclu al vieţii, cu
direcţii de dezvoltare specifice, suprapunându-se, intersectându-se, ciocnindu-se şi uneori întărindu-se reciproc:
Ciclul fam : familia de origine; pt un copil familia si sistemul social educativ constituie o r.s.s. cu rol protectiv si de
tampon fata de stressorii psihosociali; trecerea spre intemeierea fam proprii

Ciclul instructiv – gospodaresc: intemeierea unei loc proprii pt noua familie, dotarea, convietuirea, sarcinile
gospodaresti, activitatea productiva, aparitia copiilor

Ciclul instructiv – educatia si instructia – gradinita, scoala, liecu, facultate etc

Ciclul profes–activ profes cu propriul sau ciclu (debutant pana la max de ierarhie) si care se term cu pensionarea

Ciclurile vietii soc– religie, politica, sport, hobbyIn toate dom exista inceputuri, per de crestere, de definitivare si
finaluri.Ciclurile vietii, atat din persp cronologica cat si a interrel active ale sub exprima in acelasi timp potentiale
intrinseci si extrinseci de vulnerab sau nonvuln.
Capac de coping se refera la : 1. capac de a rezolva situatii problem (identif clara si explicita); 2. capac de a antrena
pe altii in rezol probl ; 3. capac de a controla stresul (identif si evitarea, pe cat posibil, a sit. stresante; rezolv cat mai
rapida a sit prin antrenarea si a altor pers; reduc expun la stres -↓timpului, devaloriz semnif -, ignorare; dupa , th de
relaxare sau activ placute care ↓ ef stresului)

SB 34: Urgente in psihiatrie

Modelul clasic al urgenţei in medicina include: = ameninţarea vitală,= presiunea timpului („ora de aur”),
=necesitatea imperioasa a iniţierii tratamentului.

Caracteristicile urgenţei psihiatrice:

- timpul în care se desfăşoară evenimentele,

- interferenţa etapelor diagnostice cu cele terapeutice,

- importanţa monitorizării.

Particularitati psihiatrice ale modelului:

a) Semne şi simptome indicatoare de gravitate:

- ameninţarea vitală, care în psihiatrie se extinde şi asupra celor din jur, defineşte urgenţa în sens restrâns;
putem inlocui ameninţarea vitală cu suferinţa intensă, dar in psihiatrie intensitatea simptomatologiei nu e obligatoriu
direct proporţionala cu intensitatea suferintei, pentru că bolnavul nu are intotdeuna conştiinţa bolii. În psihiatrie
semnele şi simpt. indicatoare de gravitate se aglutinează pe sdr.

- se încearcă identificarea sdr. dominant (de agitatie psiho-motorie, catatonic, discomportamental violent,
psihotic, afectiv depresiv/ maniacal, anxios, disociativ şi conversiv, amnestic, delirium, demenţial, datorate subst.
psihoactive alcool/ droguri) si combinatii ale acestora (depresiv cu anxios, agitatie psiho-motorie cu psihotic), de la
care pleaca arborele de decizie pentru un diagnostic de probabilitate.

b) Intervenţia terapeutică imediată:

- trebuie să ajute şi nu să împiedice derularea procesului diagnostic.

- în cadrul diagnosticului diferenţial, trebuie excluse cauzele organice cu manifestări psihice.

- în psihiatrie nu vorbim numai de abordarea medicamentoasă; se întâlnesc abordări terapeutice diverse:

psihoterapie scurtă, tranchilizare farmacologică, neuroleptizare rapidă.

- este importanta atmosfera din camera de gardă (tonul cu care se vorbeste cu pacientul, măsuri restrictive şi
protective).

c) Diagnosticul (de probabilitate, diferential, pozitiv, al complicaţiilor):

- nu tot ceea ce este acut este o urgenţă, iar afecţiunile cronice pot avea la un moment dat potenţial de
periculozitate, ceea ce justifica tratarea lor ca urgenţă.

- diag. diferential poate fi dificil în psihiatrie datorita necesitatii de a exclude suferinţe somatice, a caror prim
nivel de exprimare este de ordin psihic: IMA sub forma unei tulb. anxioase paroxistice sau meningită sub forma unui
sdr disociativ/ conversiv.

- diag. precoce al complicatiilor include si complicatiile farmacol: distonia acuta, sdr. serotoninergic, sdr.
anticolinergic periferic.

d) Evaluarea clinică şi paraclinică:

- necesară pentru excluderea unei patologii organice (foarte importanta mai ales la vâstnici).

- uneori este dificilă datorita lipsei unor mijloace tehnicie (CT, IRM).

- uneori, evaluarea paraclinic are val etiologică, de ex. dozarea plasmatică sau urinară a subst. psihoactive.

e) Interventia terapeutica şi monitorizarea pacientului:

- în ultimul timp s-a dezvoltat o linie aparte în psihiatria de urgenţă: intervenţia in criză;

- în general, proiectul terapeutic al fiecarui caz trebuie sa aibă obiective bine definite pe termen scurt, mediu
şi lung.

Alte particularitati ale psihiatriei de urgenţă:

- conduita supusă unor norme juridice etice.

- urgenţele psihiatrice:

o pot fi marker de tulb. psihice (debut/ în evol) şi în acest caz interventia are valoare curativă.

o pot precipita sau favoriza instalarea unei tulb. psihice încadrabile nosografic, şi în acest caz interventia are
valoare profilactică.

Urgenţa în psihiatrie:

Definiţie: situaţia în care se află o persoană a cărei stare psihică este caracterizată prin semne şi simptome
indicatoare de gravitate (cu ameninţare pentru integritatea fizică a sa sau a altora, fie o suferinţă intensă), situaţie a
cărei rezolvare rapidă impune parcurgerea unui algoritm diagnostic şi terapeutic riguros. Acestei definiţii îi
corespund:

1. Unele momente din evoluţia (inclusiv debutul) unor tulburări psihice:

a. tulburările psihice organice (ex: demenţa Alzheimer, vasculara si alte tulb psihice organice).

b. schizofrenia, tulburarea schizoafectivă şi tulburările delirante.

c. tulburările psihice asociate dependenţei de substanţe psihoactive (alcool, droguri, medicamente).

d. tulburările afective (depresie, manie etc).

e. tulburările nevrotice, legate de un factor de stres şi somatoforme (tulb anxioase- fobice, tulb de panica,
anxietatea generalizata, reactii la un factor de stres important si tulb de adaptare).

f. tulburări psihice asociate unor tulburări fiziologice (tulburări de alimentaţie, somn, puerperale).

g. tulburări de personalitate şi comportament ale adultului.

2. Unele momente de criză psihologica apărute pe fondul unor factori de stres, la persoane cu sau fără tulb.
psihice anterioare.

3. Unele situaţii particulare, recunoscute prin dramatism, dar şi prin complexitatea consecinţelor, inclusiv
medico-legale: copil abuzat, violul, suicidul, omuciderea, autovătămarea deliberată.

Evaluarea psihiatrică:

- evaluarea diagnostica se sprijina, in esenta, pe interviul clinic.

- metodele evaluarii psihiatrice sunt:

o interviul clinic

o alte tipuri de interviu: structurate, semistructurate.

o Instrumente de cuantificare: scale, chestionare.

o Examen psihologic.

Interviul clinic – are 4 functii, relativ distincte:

1. Functia de indentificare:

- a pacientului: date generale de identificare, statut marital, ocupatia actuala si locul de munca, educatia,
stagiul militar, religia, existenta unor persoane „responsabile de pacient”.

- a circumstantelor de moment: de ce a venit sau a fost adus?

- a problemei sau acuzei principale.

2. Functia anamnestica:

- istoricul episodului actual

- istoricul psihiatric

- istoricul somatic: inclusiv uzul∕ abuzul ∕ dependenta de substante.

- istoricul dezvoltarii individuale: inclusiv viata sexuala.

- Istoricul familial: AHC.

3. Functia instrumentala (examinarea starii psihice):

- descrierea generala: aspect, comportament motor, atitudinea in timpul interviului.

- starea emotionala: dispozitie, expresie afectiva, adecvare.

- vorbirea:

- tulb perceptuale: iluzii, halucinatii, pseudohalucinatii.

- gandirea: tulb formale, tulb de continut.

- sensorium si cognitie: constiinta, orientare si memorie, atentie, citit, scris, abilitate vizual-spatiala, gandire
abstracta, informatie si inteligenta.

- controlul impulsurilor:

- constiinta bolii:

4. Functia terapeutica.

Evaluarea somatică şi neurologică:

- se pune accent pe evaluarea somatică: stare de nutriţie şi hidratare, semne ale unor TCC, injecţii
(toximanii), leziuni de automutilare; monitorizarea semnelor vitale: TA, puls, temperatura, diureză;

- evaluarea neurologica: atitudinea (redoarea cefei), motilitatea (elementară - ROT, automatică - mers,
miscari involuntare); sensibilitatea: superficiala, profunda si viscerală; nervii cranieni: I - miros, II - acuitate vizuala,
camp vizual, FO; III, IV, VI - motilitatea globilor oculari, pleoapelor, pupilelor; V- sensibilitatea feţei, gurii, ochilor,
limbii, motor - muschii maseteri, pterigoidieni; VII - motilitatea pleoapelor, musculatura facială; VIII - auz şi
echilibru; IX, X, XI - reflex faringe, văl palatin, muschii sterno-cleido-mastoidian si trapez, timbru vocal, gust; XII -
mişcarea şi troficitatea limbii; evaluarea neurologica a vorbirii, troficitatea sistemului vegetativ - amiotrofii, escare,
tulb. vasomotorii, tulb. secretorii; sfinctere şi funcţie sexuala.

Evaluare paraclinică:

- hemoleucograma, bilanţ hidroelectrolitic, glicemie, sumar urină, analiza funcţiei hepatice, renale, EEG,
probe toxicologice de sange şi urină, neuroimagistica - pot fi considerate probe paraclinice elementare şi trebuie
iniţiate din camera de gardă.

- EEG indicat in: epilepsie petit-mal, tumori cerebrale, obiectivarea unui delirium incipient, diferenţierea
deliriumului de depresie, test de orientare în patologia cerebro-vasculară, infecţioasă, TCC.

- CT indicat in: sdr. confuzional sau demenţial cu etiologie neprecizată, primul episod psihotic fără cauză
decelabilă, istoric TCC recent, anorexie nervoasa cu pierdere de greutate marcată.

- IRM indicat in: neoplasme primare şi metastaze însoţite de edeme, abcese, encefalite, meningite, anomalii
ale lobului temporal, AVC acut, infarcte ischemice ale trunchiului cerebral, leziuni de fosă posterioara.

Organizarea asistării urgenţelor psihiatrice:

Criterii functionale:

Functionarea unui sistem de asistare a urgentelor presupune: existenta unui cadrul legislativ, accesibilitatea zonală,
specificitatea intervenţiei, asigurarea continuităţii cu etapa terapeutica urmatoare, formarea continuă a medicilor
non-psihiatri, instruirea continuă a echipei de intervenţie.

Structuri:

Structurile fundamentale implicate in asistarea urgentelor psihiatrice sunt: serviciul de urgenta al spitalului de
psihiatrie∕ al sectiei de psihiatrie din spitalul general si centrul de interventie in criza (in unele tari au si stationar cu
paturi, pentru internari de scurta durata, iar in alte tari centrul de criza, impreuna cu stationarul cu paturi si
ambulatorul fac parte dintr-o structura comuna – CSM).

Serviciul de urgenţe psihiatric asigură in ordine cronologica: intervenţia terapeutică imediata „pre-diagnostică”
(tranchilizare verbală, farmacologică imediată, protectia pacientului si a personalului medical, contenţie),
documentarea cazului, evaluarea clinică şi paraclinică, excluderea ipotezei organice, diagnosticul pozitiv, intervenţia
terapeutică specifica „post-diagnostică”, monitorizarea bolnavului, diagnosticul precoce al complicaţiilor, conexiuni
rapide (telefon, fax) cu alte structuri (spital general, alte spitale psihiatrice, poliţie, procuratura), posibilitati de
transport (ambulanta proprie).

Aceste obiective presupun o logistica adecvata: existenţa unei locaţii adecvate care sa permita atat abordarea primara
a pacientului, evaluarea si monitorizarea sa, cat si documentarea cazului; sistem computerizat de evidenta a
pacientilor;sistem multi-analysercare sa permita dozarea urinara si sanguina a drogurilor; posibilitatea de investigaţii
paraclinice: EEG, EKG, Rx, CT; posibilitatea de consulturi rapide de specialitate: medicina interna, chirurgie,
neurologie, neurochirurgie; posibilitatea de a demara terapia specifică şi piv; posibilitatea de monitorizare şi
tratament minim 72 ore; echipa medicală: minim 2 medici, 3 asistente, 3 infirmieri.

Centrul de criză: este o verigă intermediara între medicul de familie şi serviciile de psihiatrie; este integrat in CSM.

Structura sa: birou de receptie, o sala de asteptare, camere destinate interviului, spatii de sejur diurn si nocturn,
compartiment de comunicatii.

Fiecare echipa este formata din: medic, asistenta medicala de psihiatrie, asistent social, eventual inca 3-4 persoane
ce pot fi: studenti la medicina, asistente practicante, studenti la psihologie.
Echipele mobile pentru intervenţie în criză: evalueaza pacientul in mediul sau, acesta simtindu-se mult mai linistit,
iar profesionistul de criza va putea folosi resursele familiale ale pacientului. De asemenea permite o evaluare mai
completa si mai putin traumatizanta; se pot descoperi indicii relevante: sticle goale de bautura, ambalajele unor
medicamente sau seringi pentru droguri.

Serviciile de criza mobile sunt formate din: psihiatri, asistente medicale, asistenti sociali, psihologi; sunt disponibili
24 de ore pe zi, 365 de zile pe an.

Pot fi chemate chemate de: clinici, departamentele de urgenţă, poliţie, servicii sociale, membrii familiei, proprietari
si chiar de pacienti.

Tratamentul instituit in fazele initiale ale decompensarii pot preveni vizitele la departamentele de urgenta si chiar
spitalizarea, reducand costurile acestora.

Tratamentul urgenţelor psihiatrice:

Secvenţialitatea intervenţiei:

a) intervenţia terapeutică imediată ("pre-diagnostică'\ nespecifică):

- Măsurile organizatorice, abordarea verbală: UPU psihiatrie presupune existenţa mai multor încăperi, cu
circuite distincte, care să permită abordarea primară a pacientului, evaluarea şi monitorizarea sa, şi nu în ultimul
rând, documentarea cazului, discuţii cu aparţinătorii, derularea unui proces de informare pe un sistem computerizat
(bază de date).

- Măsurile de asigurare a protecţiei bolnavului, aparţinătorilor şi personalului medical, imobilizarea şi

contenţia: intră în discuţie în cazul pacientului agresiv. Agresivitatea trebuie evaluată ca potenţial, ca virtualitate. In
faţa unui pacient violent (sau potenţial violent) psihiatru va încerca să fixeze limite, să sublinieze cu calm şi
fermitate autoritatea sa şi să repete, invariabil, dorinţa de a ajuta. Imobilizarea are reguli precise. Ea trebuie realizata
"în patru puncte", adică la nivelul membrelor superioare şi inferioare, bilateral, de către două sau (mai bine) patru
persoane, antrenate în acest sens. Abordul pacientului trebuie sa fie de tip posterior. Imobilizarea este urmată de
contenţie. Contenţia trebuie verificata din 30 în 30 de minute si nu poate fi prelungita > 4 ore, conform normativelor
OMS.

Pacientul este un suicidar: rolul psihiatrului creşte, dialogul cu un suicidar trebuie să se desfăşoare într-o atmosferă
liniştită, fară spectatori.

- Abordarea farmacologică imediată:

o o interventie ce precede diagnosticul pozitiv;

o două criterii:

- perioada de latenţă (între momentul administrarii şi momentul primelor efecte clinice) să fie cât mai
scurtă;

- durata totală a efectelor primei administrări să fie cât mai scurtă, sau să nu greveze eventuala schimbare
radicală a intervenţiei terapeutice după formularea diagnosticului pozitiv (se prefera tranchilizarea cu BZD
decât NL).

o Lorazepamul are o mai mare afinitate pentru receptorul BDZ decât Diazepamul şi rămâne legat de acesta
mai mult timp. Lorazepamul nu este convertit hepatic într-un metabotit activ, motiv pentru care este indicat la
pacienţii cu suferinţă hepatică; deasemenea este indicat la pacientii varstnici si la cai cu patologie cerebrala
organica; doză 2- 6 mg, absorbtie medie, durata de acţiune scurtă, T1/2 = 14 h;

o Diazepamul este metabolizat la nivelul ficatului, într-un metabolit cu timp de înjumatatire îndelungat; doza
4- 40 mg, absorbtie rapidă, durata de acţiune lungă, T1/2 = 50 h.
b) intervenţia terapeutică postdiagnostică (specifică):

- poate fi precedată sau nu de intervenţie terapeutică imediată, cazurile parcurgând întregul lanţ de
evenimente terapeutice; imobilizare → contenţie → tranchilizare farmacologică → diagnostic pozitiv →
intervenţie terapeutică specifică. Foarte importanta este monitorizarea bolnavului.

- cuprinde: interventia in criza, problemele psihoterapeutice si cele psihofarmacologice.

c) interventia terapeutica asupra unor complicatii (inclusiv farmacol).

Probleme psihofarmacologice:

- în psihiatria de urgenţă - teoria "simptomelor ţintă", dar este foarte important si dialogul.

1. Medicaţia anxiolitică, sedativă şi hipnotică:

- largă utilizare în psihiatria de urgenţă.

- BDZ (anxiolitice şi hipnoinductoare), barbiturice (BBT) si non-BDZ-non-BBT.

Clasa Nume generic Absorbţie semiviata (h) Doză mg/zi

BZD Alprazolam rapidă 12 0.75- 6

Clonazepam f rapida 24- 48 1- 4

Flunitrazepam rapida 19 1- 4

Midazolam rapida 2-3 7,5- 30

BBT Fenobarbital f lenta 48- 96 30- 120

Amobarbital rapida 24- 48 50- 300

Non-BZD-BBT Hidroxizin rapida 3- 4 75- 400

Meprobamat rapida 7- 16 400- 3200

Zolpidem f rapida 2-5 5-10

Zopiclon f rapida 4-7 5-15

Folosirea barbituricelor trebuie rezervată unor situaţii cu totul speciale. Hidroxizinul şi Meprobamatul vor fi folosite
numai în cazurile în care este contraindicată abordarea BDZ. Pentru hipnoinducţie o modă a non-BDZ (Zolpidem,
Zopiclona).

2. Medicaţia antipsihotică (neuroleptică):

- nu e nevoie de o gamă prea largă de substanţe (2-3 AP"incisive" şi 2-3 NL predominant sedative)

Neuroleptice incisive:

Clasa Nume generic Peak plasmatic Semiviaţă (h) Doză (mg/zi)

Butirofenone Haloperidol 4- 20 ore po

20 min im 21- 24 5 - 30

Fenotiazine Tioproperazina 2-10 ore po

15- 30 min im 20- 24 5 - 20

Fenotiazine Trifluoperazina 6- 16 ore po

20- 40 min im 13- 15 5 - 40

Neuroleptice sedative:

Clasa Nume generic Peak plasmatic Semiviaţă(h) Doză(mg/zi)

Fenotiazine Clorpromazina 30- 60 min po , 15- 3o min im 30 75- 300

Fenotiazine Tioridazina 1-5 h 10 100- 300

Fenotiazine Levomepromazina 30- 60 min po, 15- 20 min im 20- 80 75- 150

Neuroleptice atipice:

Clasa Nume generic Peak plasmatic Semiviaţă(h) Doză(mg/zi)

Benzamide Sulpirid 2- 6 h 6- 8 100- 600

Benziosoxazol Risperidona 1- 20 h 20- 24 4- 12

Thienobenzodiazepine Olanzapina 5- 8 h 21- 54 10- 20

Sulpridul este un psihotrop bivalent (activator al transmisiei dopaminergice în doze sub 300 mg /zi, blocant al
acestei transmisii în doze de 400- 600 mg / zi).

Neurolepticele cu acţiune prelungita (depot) nu se folosesc în psihiatria de urgenţă.

3. Medicaţia atitidepresivă şi timostabilizatoare :

- este necesar un diagnostic complet pentru a indica o astfel de medicatie;

- substanţele inhibitoare ale recaptării serotoninei: sunt antidepresive, dar reprezinta o optiune farmacologica si in
patologia fobica, obsesiv-compulsiva si in tulburarile alimentatiei;

- substanţele timostabilizatoare: carbamazepina şi valproatul de sodiu pot fi utilizate si ca antiagresive, antisevraj.

Aspecte juridice: legea sănatatii mintale.

Diagnosticul diferential: se face în funcţie de sindromul dominant; fundamental de determinat dacă necesită
internarea sau nu, trebuie avute în vedere riscul suicidar şi periculozitatea pentru ceilalţi.

Agitaţia psihomotorie:

- gradul de specificitate al acestui sdr. este minim.

- presupune o intervenţie terapeutica cu grad mare de complexitate, o primă abordare farmacologică

prediagnostica (tranchilizare ± NL), eventual contenţionare; după 24 ore, aproximativ 20% din agitaţii rămân
neclarificate etio-patogenic.

- specificatori cantitativi şi calitativi: intensitatea, durata, caracterul recurent, coloratura afectivă, claritatea
conştiinţei.

- coroborand coloratura afectiva cu claritatea constiintei, se descriu:

o agitatia psihomotorie comprehensibila: din tulburarea acuta de stres- se petrece pe un fond clar al
constiintei, coloratura afectiva fiind de tip hipertimic negativ, iar legatura cu un factor de psihostres major fiind
inteligibila.

o agitatia psihomotorie incomprehensibila: agitatia confuziva din intoxicatii, boli somatice (infectii grave),
boli neurologice- cu dezorientare temporo-spatiala, uneori auto si allopsihica, halucinatii vizuale, tulb calitativa de
constiinta de tip oneiroid.

Diagnosticul diferential:

- Începe cu excluderea ipotezei organice:

o condiţii somatice (infecţii grave, hipoparatiroidism, hipertiroidism, b. Cushing, porfirie acută, hipoglicemie,
IMA);

o condiţii neurologice (epilepsie, tumori cerebrale, abces cerebral, tromboflebită de sinus cavernos, coree);

o condiţii farmacogene (medicamente psihotrope, ACTH, cortizol, tuberculostatice, Ab);

o intoxicaţii cu subst non-psihoactive (CO, Pb);

- Arborele toxic – intoxicaţia acută (cu alcool etilic, amfetamine, cocaina, halucinogene) şi stările de sevraj
(alcool etilic, opioide, barbiturice, BZD);

- Arborele anxios – criza de anxietate paroxistică, reacţia acută la stres- este necesara existenta unei legaturi
temporale imediate si clare intre un stresor exceptional si debutul simptomelor, la cate minute;

- Arborele afectiv – depresia agitată, raptusul în context melancolic, agitaţia post medicaţie serotoninergică;
– agitaţia maniacală cu furor-ul maniacal;

- Arborele psihopatic – tulburările de personalitate mai ales prin asociere cu alcool sau alte toxice
(antisocială şi borderline cele mai frecvente);

- Arborele somatoform – tulburarea prin durere somatoformă persistentă- durere persistenta, severa si
generatoare de suferinta, fara posibilitatea de a fi explicata printr-un proces fiziologic sau printr-o tulburare
somatica;

- Arborele psihoorganic – agitaţia din demenţă trebuie diferenţiată de delirium;

Arborele psihotic - teren de inserţie pentru starea de agitaţie psihomotorie, atenţie la agitatia psihomotorie din forma
catatonică a sch, datorită caracterului brusc şi imprevizibil al trecerii de la catatonie la agitatie extremă; în forma
paranoidă atenţie la halucinatiile auditive imperative.

Tratament: aceleasi principii ca la sdr discomportamental violent.

• Sdr. catatonic:

- etiologie plurifactoriala, cele mai frecvente cauze psihice fiind: tulb. afective majore şi sch;

- sdr. se poate datora si: tratamentului cu NL, complicatie a unui consum de droguri supraadăugat sau unor
boli neurologice concomitente;

- debutul brusc, la persoane cu nivel de funcţionare relativ normal pledeaza pentru o tulb. de dispozitie cu
prognostic favorabil;

Tabloul clinic:

- Imobilitate motorie:
o stupoare: reducerea marcata sau absenta miscarilor spontane si voluntare, scaderea semnificativa a
reactivitatii la stimulii din mediu.

o catalepsie: mentinerea unei pozitii fixe sau incomode pentru o perioada lunga de timp; de ex. flexibilitatea
ceroasa, in care miscarea imprimata de examinator este transformata intr-o atitudine si pastrata de putin 15 secunde.

- Agitatia psihomotorie: exacerbarea activitatii motorii, care este lipsita de scop, stereotipa si neinfluentata de
stimului exteriori.

- Mutismul: reducerea sau absenta discursului spontan, precum si a raspunsurilor la intrebari.

- Negativismul:

o pasiv: o rezistenta aparent nemotivata la toate comenzile sau incercarile de mobilizare.

o activ: executarea de catre pacient a unei miscari opuse celei comandate.

- Rigiditatea: prezenta unei rezistente la miscarile pasive.

- Grimase, posturi catatonice: prezenta unor expresii faciale inadecvate, gesturi artificiale sau atitudini
bizare, care pot fi trecatoare sau pot fi mentinute perioade indelungate de timp.

- Stereotipii de miscare: miscari nepotrivite, fara scop, cu caracter repetitiv.

- Ecomimie, ecolalie, ecopraxie: imitarea expresiei mimice, cuvintelor si gesturilor interlocutorului.

- deseori apar semne de hipertermie, deshidratare si malnutritie.

- pacientii sunt conştienţi în stare de veghe, si isi pot reaminti evenimentele si conversatiile care s-au produs
in timpul episodului catatonic.

Examenul somatic:

- pacientul se poate afla in clino sau ortostatism, cu ochii deschisi, dar aparent nonresponsiv la stimulii
vizuali.

- ↑ TA, ↑ temperaturii.

Examenul neurologic:

- starea de constienta este pastrata, pupilele sunt egale si reactive la lumina, ochii sunt stransi inchisi,
intampinandu-se rezistenta la deschiderea lor.

Diagnostic diferential:

- excluderea ipotezelor organice:

o conditii somatice (hipercalcemia, encefalopatia hepatica, porfiria acuta intermitenta, pelagra, cetoacidoză
diabetica);

o conditii neurologice ( leziunile ggl bazali- NL actioneaza la acest nivel, encefalite, boala Parkinson,
leziunile lobilor frontali, temporali, epilepsia de lob temporal, petit mal, stări post- ictale);

o conditii farmacologice şi toxice (neuroleptice, anticolinergice, halucinogene, corticosteroizi, ACTH,

fluoruri organice); ca metoda de diagnostic a catatoniei iatrogene indusa de NL se folosesc medicamentele
antiparkinsoniene (benztropina 2 mg inj im sau iv, repetata la 20-30 min, daca nu se observa nici o imbunatatire) si
BZD (lorazepamul 1-2mg inj im sau iv, repetat la 30 min, in absenta raspunsului terapeutic); daca se stabileste
diagnosticul de catatonie indusa de NL, medicatia va fi intrerupta temporar si se va relua numai dupa disparitia
simptomelor, si la o posologie mai redusa.
- spectrul sch: sch, tulb. schizoafectiva, tulb. schizofreniformă;

in sch catatonică - perturbarile psiho-motorii marcate, pot alterna între extreme ca hiperkinezia şi stupor sau
obedienţa automată şi negativism; pentru perioade lungi pot fi menţinute atitudini şi posturi forţate.

- tulb. afective: depresie, manie, stări mixte;

- tulb. disociativ conversive;

- tulb. factice;

- DSM IV a adăugat diagnosticului diferential al simptomelor catatonice inca 2 categorii:

- a adaugat la tulb. dispozitiei specificatia “cu trasături catatonice”

- a introdus o nouă tulb. psihica: “Tulb. catatonică datorata unei conditii medicale generale”;

Tratament:

- trebuie avuta in vedere etiologia sdr, mai ales cea organica; in absenta datelor atitudinea trebuie sa fie
rezervata, suportiva si temporizatoare.

a) Interviul cu amital sodic: iv 50mg/ min, max 500 mg; este instrument de diagnostic, dar si interventie terapeutica
in varianta disociativ-conversiva a sdr catatonic;

b) Intervenţia benzodiazepinică (clonazepam, diazepam, lorazepam); interventie pe termen scurt si lung;

c) Intervenţia neuroleptică- AP clas (haloperidol) sau atipice (risperidonă şi olanzapină) sunt utile atât în sindromul
catatonic datorat unor condiţii farmaco-toxice cât şi în formele excitatorii din tulb. psihice ale spectrului sch sau
tulb. afective. Trebuie exclusa posibilitatea ca sdr catatonic să se datoreze chiar NL.

d) TEC - tratamentul pacienţilor cu depresie majora, tulb. delirantă, tulburare bipolară, sch, catatonie (indiferent de
etiologic), sdr neuroleptic malign.

e) Antidepresivele: au o pozitie inca neclara; clomipramina iv; fluoxetina 40mg/zi, pana la remitere si doza de
intretinere 20 mg/zi.

- acestor interventii li se adauga : masuri de reechilibrare hidro-electrolitica, vitaminizare si tratament

specific comorbiditatilor somatice.

• Sdr. discomportamental violent:

- riscul de violenţă este asociat cu următorii factori:

o demografici: sex M, vârstă tânără 15-24 ani, lipsa suportului social si familial, carenţe educaţionale, resurse
financiare minime;

o psihologici: toleranţă redusă la frustrare, scăderea autostimei, a capacităţii de relaţionare, intoleranta la

observaţii critice;

o antecedente personale: pacientul a fost victima unei maltratări, abuz fizic sau sexual în copilărie,
adolescenţă, sau a mai prezentat acte impulsive;

o existenţa unei afecţiuni psihiatrice: sdr organic cerebral, sch, episoade expansive, TP, intoxicatii cu
alcool şi droguri.

Tabloul clinic:

- semne comportamentale ce anunta iminenţa unei izbucniri violente:

o vorbirea: cu voce tare, stridenta, amenintatoare, batjocoritoare;

o cresterea tensiunii musculare: strangerea pumnilor;

o exacerbarea starii de neliniste psihomotorie: pacientul se plimba continuu prin camera de garda, in timpul
interviului;

o manifestari de maine sau furie: loveste in mobila, tranteste usile.

- psihiatrul trebuie sa se adreseze intr-o maniera calma, evitand contactul vizual, ce poate fi interpretat ca
intimidare sau infruntare;

- pacientul va fi ascultat cu atentie, fara intreruperi, intr-o maniera empatica, fara accent critic;

- nu i se vor face promisiuni ce nu pot fi respectate (ca nu va fi internat).

Diagnostic diferential:

- Începe cu excluderea ipotezei organice:

o afecţiuni cerebrale primare - epilepsia de lob temporal, infecţii (encefalite virale, SIDA, TBC, sifilis,
herpes), TCC, hidrocefalia cu presiune normala, unele boli cardio-vasculare, tumori, boala Huntington,
scleroza multipla, boala Alzheimer, demenţa vasculară, boala Parkinson, boala Wilson.

o boli sistemice - hipoxia, dezechilibre hidroelectrolitice, boli hepatice, renale, deficienţe vitaminice (B 12,
B 1), hipoglicemia, infecţii sistemice (lupus eritematos), boala Cushing, hiper sau hipotiroidismul, porfiria,
intoxicaţii cu metale grele, insecticide.

- Sdr psiho-organice: comportamentul violent poate fi rezultatul unor deteriorări cognitive şi al reducerii
controlului impulsurilor;

o în delirium: apar fluctuaţii ale nivelului conştientei, tulburari ale gândirii, reducerea atenţiei şi memoriei,
dezorientare, hiperactiviate motorie, care se poate exacerba până la comportament agresiv;

o in demenţă: pacientul devine iritabil, ostil şi violent din cauza deteriorării marcate a funcţiilor corticale
superioare şi multiplelor deficite cognitive.

- Tulb psihice asociate uzului / abuzului / dependentei de substante psihoactive constituie cauza cea mai
frecventa a comportamentului agresiv:

o intoxicatia cu alcool - asociata cu agresivitate şi violenţă, ca o consecinţă a dezinhibiţiei. Pacientul poate

prezenta labilitate emoţională, vorbire neclară, incoordonare, mers nesigur, nistagmus; comportamentul agresiv se
poate regăsi şi în intoxicatia alcoolică indiosincratică, iar uneori poate însoţi sindromul de sevraj care se dezvolta la
2-3 zile după sistarea consumului.

o intoxicatia cu substante sedative si anxiolitice – agresivitatea este mult mai rara comparativ cu intoxicatia
alcoolica; sevrajul - insomnii, hTA ortostatica, greţuri, vărsături, senzaţie de slăbiciune, crize grand mal, irilabilitate,
agresivitate, delirium cu halucinaţii vizuale, vivide, înspăimântătoare şi idei delirante, care pot conduce la violenţă.

o intoxicaţia cu cocaină – inhalatie nazala / iv - euforie, grandiozitate, suspiciozitate, agitaţie psihomotorie şi

violenţă, ideaţia delirantă şi halucinaţiile vizuale sau tactile; sevrajul se asociaza mai frecvent cu depresie si mai rar
cu violenta.

o uzul intens şi prelungit de amfetamine: produce la început o stare de bine şi încredere, care este înlocuită de
incoerenţă, idei delirante, confuzie însoţite de agitaţie psihomotorie şi diferite forme de agresivitate.

o intoxicaţia cu fenciclidină- idei delirante, delirium, ataxie, dizartrie, creşterea frecventei cardiace, scăderea
responsivităţii la stimulii dureroşi, rigiditate musculară, hiperacuzie.
- Tulburări psihice majore: sch, tulb delirante, tulb de dispoziţie, tulb de personalitate, retardare mintală, tulb
explozivă intermitentă:

o forma paranoidă a sch - comportamentul violent se poate datora halucinaţiilor cu caracter imperativ .

o tulb deliranta persisientă - rar întâlnită, se poate asocia cu violenţa, în cazul unor deliruri persistente non
bizare, de tip persecutor, bolnavul considerându-se înşelat, indignat şi furios devine violent cu presupuşii agresori;
idei delirante de gelozie pot determina mânie şi furie, chiar atacuri fizice asupra partenerului marital.

o tulb de dispozitie - episodul maniacal - violenţă produsă de agitaţia psihomotorie, dispoziţia iritabilă,
comportamentul violent al maniacalului este fară scop, fără premeditare şi uneori este generat de idei delirante, în
anumite împrejurări, când nu li se permite să facă ceea ce doresc, impulsiunile violente se transformă în acţiuni
periculoase; depresia psihotică - lipsă de speranţă, idei delirante de vinovăţie sau sentimente de culpabilitate şi
inutilitate, pot deveni brusc violenţi, comiţând o crimă urmată de sinucidere.

o tulb de personalitate borderline (impulsiva) - episoadele de furie şi violentă fizică sunt frecvente şi
recurente şi se suprapun peste o gamă largă de tulburări comportamentale interepisodice reprezentate de
automutilari, tentative de suicid, cheltuieli impulsive, comportament sexual nepotrivit, abuz de droguri, furtul
obiectelor din magazine, condusul imprudent al autovehiculelor.

o tulb de personaliate antisocială - conflictuali, manifestă agresivitate fizică faţă de propria familie, fură sau
distrug obiecte ce aparţin altor persoane, se implică în activităţi ilegale, conduc automobilul imprudent sau sub
influenţa alcoolului sau a unor droguri, nu-şi respectă obligaţiile financiare şi sunt incapabili să-şi păstreze o slujba;
nu prezinta sentimente de vinovatie sau remuscari pentru faptele savarsite.

o tulb de personaliate paranoidă - ameninţările cu violenţa împotriva altor persoane sunt frecvente.

o tulb de personaliate narcisică - agresivitatea este un rezultat al frustrării şi al mâniei, resimţite de aceştia
atunci când ceilalţi nu le acordă consideraţia necesară.

o tulb explozivă intermitentă - izbucniri episodice recurente, de agresiune şi violenţă care sunt
disproporţionate în raport cu factorii stresanţi psihosociali care le-au declanşat. Persoanele prezintă adesea remuşcari
după aceste crize agresive.

Tratament:

 Strategii pe termen scurt:

Medicatia de urgenta utila pentru sedarea pacienţilor violenţi cu tulburări psihotice sau nonpsihotice şi se poate
asocia în stările de agitaţie psihomotorie severă, cu izolarea şi contenţia.

1. Neurolepticele:

- bolnavii gravi, cu simptome psihotice, uneori în demente şi tulburări organice cerebrale, în care se evită
substanţele anxiolitice şi sedative care pot agrava tabloul clinic.

- în situatii de urgenţă, cu potential de hetero sau autoagresiune, se administrează im sub forma

neuroleptizării rapide, care este o terapie sigură şi eficace. La pacienţii maniacali şi schizofreni acest tratament
produce o ameliorare a simpromelor psihotice (idei delirante, halucinaţii, dezorganizarea gândirii) şi reduce agitaţia
şi violenţa.

a. NL incisive - haloperidol 20 mg/zi sau flufenazină 0,2 - 0,3 mg/Kg/zi. Clozapina a fost folosită în
tratamentul pe termen lung la bolnavii eu comportament violent, dar nu este recomandată ca medicaţie de urgenţă
din cauza hipotensiunii severe şi crizelor convulsive. Acestea se pot asocia uneori cu bzd (lorazepam) cu efect
sedativ.

o doze lent crescute: haloperidol 5 mg (1ml) im la 4-8 ore, doza max de 15-30 mg/zi;
o doze rapid crescute: haloperidol 10 mg (2ml) im la 30 min, doza max de 30 mg/zi;

Scaderea ostilitatii si violentei se produce rapid, adesea la un interval de 20 min dupa prima injectie de 10 mg (2ml)
im.

b. NL sedative - de tipul clorpromazinei 10- 25 mg im (control TA) ; nu este recomandata în delirium,

intoxicatii acute cu alcool sau alte substante sedaţive, datorita perturbarilor conştientei; doze reduse 25 mg (l ml)
im la fiecare 4 ore, fie doze mari 75 mg (3 ml) la fiecare 4 ore, dmax 400 mg/zi; se administreaza sub monitorizarea
TA, daca TA< 80mmHg se adauga un vasopresor de tipul NA;

- in sevrajul alcoolic neuroleptizarea rapida trebuie evitata deoarece poate sa scada pragul convulsivant.

2. Anxioliticele:

- BDZ sunt eficace în urgenţă administrate im, (rar iv) cand violenţa este declanşată/ iminentă.

- se pot asocia cu NL în cazurile de schizofrenie, manie şi stările psihotice.

- de preferat lorazepamul im, se absoarbe imediat, determina sedare în prima ora de la administrare, t ½ este
de 12 h, acţiunea sedativă durează mai mult decat a diazepamului, deoarece lorazepamul se menţine în circulaţie,
nefiind absorbit in tesuturi; administrarea po determina sedare în 1- 4 h; doza initiala 2- 4 mg po/im, se poate repeta
la 1 h în administrarea im, si la 4- 6 h în administrarea po; in faza de intretinere se pot administra doze min pana la
dmax de 10 mg/zi, in 3 prize; in cazuri severe se poate aborda iv până la 4 mg, cu o frecventa de 2 mg/min, pentru a
nu deprima centrii respiratori.

3. Barbituricele:

- cel mai frecvent folosit pentru a induce sedare sau somn este amobarbitalul sodic administrat iv, în soluţie
apoasă 10%; doza totală folosită este între 200-500 mg, iar ritmul de administrare nu trebuie să depăşească l
ml/minut, în timpul injectării trebuie urmărit a se obţină sedare sau somn fară deprimarea centrilor respiratorii;
efectul benefic apare în primele minute şi doza poate fi repetată dacă pacientul devine ulterior agitat sau agresiv; se
foloseste numai in urgente extreme, si de obicei necesita asocierea contentiei.

 Strategii pe termen mediu şi lung :

4. Litiul: tulb bipolară (manie cu iritabilitate, irascibilitatea, comportamentul agresiv), retard mintal, copiii cu
tulburări de conduită ce asociază comportament exploziv.

5. Anticonvulsivantele: comportamentul violent se insoteste de modificări nespecifîce pe EEG; se preferă

carbamazepină sau valproat de sodiu.

6. Antipsihoticele: pentru agitatia din afecţiunile psihotice; NL atipice (clozapina, risperidona, olanzapina)
folosite în tratamentul manifestarilor discomportamentale violente, mai ales la pacientii cu sdr psihoorganic şi unele
tulb de personalitate.

7. BZD: uneori pot duce la dezinhibiţie comportamentala.

8. Betablocantele: atenuarea manifestarilor violente la pacientii cu sdr psihoorganice si sch; efectele

secundare la doze mari sunt tahicardie, hTA.

9. Clonidina: in sdr de sevraj heroinic, această substanţă are o certă acţiune antiagresivă.

10. Antidepresivele: au fost folosite antidepresive cu efect secundar sedativ (amitriptilina. doxepina, trazodona)
si, mai nou, inhibitori de recaptare a serotoninei (fluoxetină şi sertralină, in doze progresiv crescande).

• Sindromul psihotic:

Tabloul clinic:
- halucinatiile: mai frecvent din sfera auditiva si vizuala; cele olfactive, gustative si tactile sugereaza o
etiologie organica (epilepsia de lob temporal);

o cele elementare: sunete, forme colorate, lumini, sunt caracteristice psihozelor organice;

o cele complexe, de durata mai mare, mai elaborate si mai structurate sunt apanajul psihozelor non-organice;

- circumstante in care halucinatiile nu sunt patognomonice tulb psihotice:

o cand cuprind mai multe modalitati senzoriale in acelasi timp si au substrat psihologic – in tulb de conversie
sau de somatizare;

o experimentele halucinatorii ce fac fac parte din ritualurile religioase;

o cele induse de substante, ce apar in in conditiile unei testari intacte a realitatii;

o cele care apar la indivizii normali, in perioada de trezire (hipnapompice) sau de adormire (hipnagogice).

Particularitati ale evaluarii pacientului psihotic:

- clinicianul va pune intrebari clare, simple, directe; nu va insista asupra unei anamneze amanuntite si va
evita suprastimularea pacientului;

- daca se impune instituirea unei terapii medicamentoase, se va explica clar pacientului, fara a prelungi
discutiile contradictorii;

- daca pacientul este agitat sau violent, dificil de examinat, se vor administra sedative in doze minime
eficace: lorazepam 1-2 mg im, sau diazepam 5- 10 mg im;

- tratamentul neuroleptic va fi temporizat pana se obtin informatii utile stabilirii diagnosticului, precum si in
cazul bonavilor ce au primit anterior NL ce au dezvoltat efecte secundare de tipul: akatisiei,distonie sau catatoniei;

- daca pacientii sunt extrem de agitati sau violenti se poate folosi contentia pe o durata scurta si
supravegheata.

Diagnostic diferential :

- începe cu excluderea ipotezei organice - exista 4 elemente semiologice sugestive pentru organicitate:
niveluri fluctuante ale conştienţei, hipoprosexia severă, dezorientarea temporo-spatiala, prezenta unor halucinatii
vizuale, tactile sau olfactive.

o boli endocrine (hipoglicemia, boala Cushing, hipo/ hipercalcemia, boala Addison, hiper/ hipotiroidie);

o boli neurologice (infectii SNC, neurosifilisul, encefalopatia SIDA, boala Wilson, AVC, epilepsia de lob
temporal, boala Hungtington, tumori cerebrale primitive sau mts, leziuni ale nervului auditiv);

o boli somatice (encefalopatia hepatica, pancreatita acută, carenţe vitaminice B1, B6, B12);

o conditii farmacologice: anticolinergice, agonisti dopa (levodopa, bromcriptina), glucocorticoizi,ACTH,

intreruperea bruscă a IMAO.

- tulb datorate substantelor psihoactive:

o sdr de sevraj la alcool sau la substanţe sedative şi hipnotice: se poate exprima prin producerea, în decurs de
48 de ore, a halucinaţiilor vizuale vivace, persistente, cu agitaţie psihomotorie, convulsii tonico-clonice, delirium.

o fenilciclidina: doze mici sau moderate produc idei delirante, halucinaţii, comportament bizar, anxietate,
atacuri de panică, agresivitate, agitatie psihomotorie, modificari neurovegetative: tahicardie, hipertensiune, midriază,
nistagmus vertical sau orizontal, hipersalivatie, vărsaturi, ataxie, rigiditate musculară, analgezie.
o halucinogele (LSD, mescalina): induc halucinaţiile vizuale, hiperestezie, euforie; intoxicaţia cu mescalină
se manifesta prin tulb neurovegetative: tremurături, transpiratii, tahicardie, midriază, HTA, agitaţie motorie şi
vărsături severe.

o intoxicaţia acuta cu cocaină sau amfetamine: iv - dezvolta în câteva minute idei delirante de persecutie, tulb
de schemă corporală, halucinaţii haptice, comportament violent; în intoxicaţia cronică, şi la doze mari, apar ideile
delirante de persecuţie, labilitate emoţională, iritabilitate, furnicături la nivelul pielii, stereotipii.

o sindromul psihotic produs de intoxicaţia cu cannabis se traduce prin: delir de persecuţie, anxietate, labilitate
emoţională, depresie, amnezia episodului.

- arborele psihotic pur (dupa excluderea ipotezei organice, inclusiv toxice şi farmacologice):

o tulb afective (ale dispoziţiei)

o tulb schizoafectiva

o sch (în special, forma paranoidă)

o tulb deliranta persistentă

- prezenta ideilor delirante în episodul depresiv, expansiv sau mixt - tulburări de dispoziţie cu trăsături
psihotice sau a unei boli schizoafective; diagnosticul diferential depinde de sincronizarea ideilor delirante şi a
simptomelor afective.

- in schizofrenii se intalnesc: halucinatii, dezorganizarea gândirii, limbajului, comportamentului, simptome

negative, iar in tulburarea delirantă persistentă: ideile delirante; dimensiunea psihotică este oferită de delirul
sistematizat.

Tratament:

1. daca pacientul este liniştit, cooperant: AP - haloperidol 5 mg x 2/ zi; profilactic se poate asocia un
antiparkinsonian - benztropina 2 mg x 2/zi, cand exista risc de distonie;

2. daca prezinta agitatie psihomotorie si manifestari discomportamentale: AP - haloperidol 5 mg im + 5 mg po

+ tranchilizant - lorazepam 1-2 mg im/ po, se repeta la 30-60 min.

3. daca prezinta agitaţie extremă: lorazepamul lent iv, sai im repetat la intervale mai mici; iv poate produce
deprimarea centrilor respiratori.

4. neuroleptizarea rapida: indicata in cazul unui pacient cunoscut, fara probleme de diagnostic diferential; se
folosesc NL atipice cu administrare parenterala: olanzapina 10 mg im, ziprazidona 20 mg im (efecte vizibile dupa 15
min, semnificative dupa 2 ore), aripiprazol im;

- combinatia AP – BZD: are avantajul de a obtine efecte terapeutice la doze mult mai mici; BZD exercita si
efect de protectie impotiva akatisiei, sau alte efecte extrapiramidale.

• Sindromul depresiv:

- importanţa diagnosticarii sindromului depresiv decurge din:

o eventualitatea unui risc suicidar;

o dihotomiei depresie primară/ depresie secundară, de care depinde abordarea terapeutică (tratarea cauzei
somatogene etc.);

o severitatea depresiei, fapt important pentru decizia de internare/ administrare a tratamentului ambulator;
o stabilirea caracterului reactiv (risc suicidar/ nevoia spitalizarii pentru îndepartarea de stresorul psihogen,
sau iniţierea unei abordări psihoterapeutice);

o riscul unui comportament heteroagresiv (raptus homicidar).

Diagnosticul diferential:

- depresia majora unipolara sau din cadrul tulb afective bipolare, trebuie diferentiata de:

- sdr depresiv organic:

o medicamente depresogene: medicatia cardiovasculara (rezerpina, clonidina, propranolol, methyldopa),

antiinflamatorii (steroizi, indometacina), psihotropele (NL, BZD, disulfiram), medicatie neurologica (barbituricele,
1-dopa, ethosuximid), antineoplazicele (vincristina, vinblastina), medicaţie gastrointestinala (cimetidina),
contraceptivele.

o afectiuni somatice depresogene: infecţioase (hepatita virală, encefalita virală, pneumonie virală), endocrine
(DZ, hiper/ hipofuncţie tiroidiană, hiper/ hipofuncţie paratiroidiana, hiper/ hipofuncţie corticosuprarenala),
neurologice (boala Parkinson, scleroza multipla, miastenia gravis, coree Huntington, tumri cerebrale, boala Wilson,
AVC), cardiace (IC cu hipoxie cerebrală), neoplasme, tulb metabolice majore (uremia, hiponatremia, hipo/
hiperkalemia), boli sistemice (LES, artrita reumatoidă), deficite nutriţionale.

o uz de substante psihoactive: alcool, sedative, hipnotice, tranchilizante, opiacee, cocaină, amfetamine, alte
stimulante.

- sdr depresiv concomitent unei tulb psihotice - prezenta tulb depresive postpsihotice poate fi
cauza suicidului la sch.

- distimia: devine urgenta psihiatrica in cazul asocierii cu un episod depresiv major – „dubla depresie”-
accentuarea depresiei, insomnii, oboseala excesiva, stare de disconfort somatic, anxietate persistenta, diminuarea
randamentului; daca internarea nu este necesara se recomanda un tratament antidepresiv si anxiolitic, dublat
deconsiliere psihologica, terapie cognitiv-comportamentala, care sa-i redea pacientului dimensiunea reala a
problemei sale si capacitatea de a se controla si accepta.

- doliul necomplicat: sentimente reactive de vinovatie, insomnie, iritabilitate, acuze somatoforme, cu o

durata de maxim 3 luni; nu necesita tratament cu antidepresive, ci doar tranchilizante si sustinere psihotropica
empatica; diagnosticul de depresie majora se pune in prezenta: sentimentelor durabile de vinovatie fata de moartea
celuilalt, ideatie suicidara, reactii „aniversare” neobisnuite cu tentative autolitice, „mumificarea” unor obiecte ce au
apartinut decedatului (pastrarea lor intr-o maniera ostentativa, exagerata), retardarea motorie vizibila.

- depresia mascata: poate fi ascunsa de multiple acuze somatice; diagnosticul se pune pe existenta: variatiilor
dispozitionale diurne, insomnii, cognitii depresive.

Tratament:

- argumente "pro" şi "contra'' pentru administrarea antidepresivelor din camera de gardă:

- contra:

o pacientul pleaca cu o reteta din camera de gardă si o poate folosi pentru a se sinucide.

o daca diagnosticul diferential nu poate fi elucidat, implica temporizarea tratamentului cu AD.

o pacientul poate disimula consumul de substante psihoactive, ce ar putea fi potentate de AD.

o daca pacientul va merge intr-un serviciu ambulator, poate medicul de acolo prefera administrarea altui AD.

- pro:
o se poate începe cu doze mici.

o acelasi tratament administrat la inceput, sa fie recomandat si in ambulator, pe termen lung.

o pacient cunoscut deja la care diagnosticul diferential este repede stabilit.

o se exclude utilizarea de substante psihoactive.

o este vorba despre depresie majora, nu ciclotimie/ distimie.

• Sindromul maniacal (expansiv):

Tabloul clinic:

- dispozitia elevata, voiosie exagerata si entuziasm contagios.

- exagerarea autostimei manifestata prin grandomanie sau grandiozitate care poate atinge intensitatea
deliranta, bolnavii considerandu-se dotati cu talente si puteri deosebite.

- hiperactivitate insotita de de senzatie subiectiva de sporire a energiei, de o crestere a sociabilitatii,

implicarea intr-o gama larga de activitati, fara aprecierea reala a consecintelor.

- tahifemie, vocea de tonalitate ridicata.

- fuga de idei; gandurile si ideile pacientului se deruleaza intr-un ritm accelerat, uneori se suprapun,
producandu-se confuzii; tangentialitate – incapacitatea pacientului de a termina o idee, de a urmari un fir logic al
discursului;

- hipoprosexie, cu scaderea capacitatii de concentrare a atentiei.

- hipersexualitate, exprimata vestimentatie inadecvata, tendinta de a cocheta cu examinatorul; istoric de

promiscuitate.

- scaderea nevoii de somn; maniacalii nu se simt obositi si pot rezista zile intregi fara sa doarma;
preocuparile excesive ii pot determina sa neglijeze chiar si alimentatia,

- simptome psihotice care pot fi congruente cu dispozitia, ca idei delirante de grandoare si maretie.

Diagnostic diferential:

- cauze organice:

o consum de medicamente (glucocorticoizi şi ACTH, levodopa, bromuri).

o consum de droguri (psihostimulante, în special doze mari, sau consum abuziv cronic de cocaină sau
amfetamime, feniciclidina (PCP), abuzul si sevrajul la alcool).

o conditii metabolice şi toxice (encefalopatie hepatica , boala Cushing, hemodializa, boala Addison,
hipertiroidism).

o afecţiuni neurologice: encefalite, sceroza multipla, boala Wilson, tumori cerebrale, meningiom parasagital,
glioame diencefalice, craniofaringioame, boala Huntington, leziuni ale lobului temporal.

- are două axe:

• axa bipolară: tulburarea afectiva, tulburarea schizoafectiva şi ciclotimia.

• axa non- bipolară: schizofrenia şi unele tulburari de personalitate (sdr discomportamental).

Tratament:

- daca pacientul este hiperactiv, violent sau distructiv necesită o intervenţie terapeutică de urgenţă.

- chiar daca pacientii nu prezinta psihoproductivitate, terapia episodului maniacal se bazeaza pe antipsihotice
(haloperidol în doze de 5 mg im de 2 ori pe zi; zuclopentixol/ clopixol acuphase 50 mg/zi im, olanzapina 10 mg
im, ziprazidona 20 mg im).

- daca bolnavul prezinta comportament violent, medicatiei antipsihotice i se adauga sedativele (BZD:
lorazepamul 1-2 mg per os sau im la un interval de 20 - 30 minute) şi chiar contenţie.

- necesitatea internării este impusă de mai mulţi factori:

o pacientul este psihotic şi extrem de impulsiv;

o prezenţa unui risc somatic;

o existenţa în antecendente a unui răspuns minim la tratament;

o lipsa unui suport familial.

- medicatia utilizata frecvent in sdr maniacal:

o stabilizatorii dispozitiei:

1. valproatul de Na: se administreaza po 20 mg/kgc/zi in mania acuta, pana se atinge nivelul plasmatic de 50-
100 µg/ml; in perioada de intretinere e suficient nivelul de 50 µg/ml.

2. carbamazepina: se incepe cu 400 mg/zi, divizat in 2 prize, apoi se creste cu cate 200 mg/ zi, pana la maxim
1200 mg/zi.

3. carbonatul de Li: se administreaza po 900 mg/zi, pana se atinge un nivel seric de 0,8- 1,2 mEq/l in mania
acuta, apoi 0,8- 1 mEq/l in perioada de intretinere.

4. lamotrigina: se incepe cu 25 mg/zi primele 2 saptamani, apoi 50 mg/zi, urmatoarele 2 saptamani, apoi 100
mg/zi timp de 1 saptamana, apoi se atinge pragul tinta de 200 mg/zi.

o antipsihoticele atipice:

1. olanzapina: se incepe cu 10-15 mg/zi, si se poate ajunge la 20 mg/zi, cu o crestere de 5 mg/zi.

2. risperidona: se incepe cu 2-3 mg/zi, apoi se creste cu 1 mg/zi, pana la maxim 8 mg/zi.

3. quetiapina: se incepe cu 200-300 mg/zi, se creste cu 100 mg/zi, pana la maxim 600 mg/zi.(800mg)

4. ziprazidona: se incepe cu 40 mg/zi, administrat odata cu alimentele, apoi se creste la 60-80 mg/zi, din a
2-a zi, se poate ajunge la un maxim de 100 mg/zi.(120mg)

5. aripiprazol: se incepe cu 15 mg/zi, apoi se creste cu 5 mg/zi, pana la maxim 30 mg/zi.

- pe termen lung: dupa remiterea episodului acut, administrarea neurolepticului va fi sistata, continuandu-se
tratamentul cu un ortotimizant ce va avea si rol profilactic: valproat de sodiu, carbamazepina, carbonat de Li: 900-
1500 mg/zi, cu monitorizarea lunara a litemiei 0,6- 1,2 mEq/l si controlul functiei renale si tiroidiene la 6 luni; se
impune prudenta in folosirea medicatiei diuretice, deoarece la fel ca si regimurile alimentare hiposodate si infectiile
intercurente pot modifica nivelurile plasmatice ale Li.

• Sindromul anxios:

Tabloul clinic:
- simptome ca: teama, frica, spaima, panica;

- manifestari somatice: palpitatii, tahicardia, transpiratii profuze, ameteli, tremor, tulb ale tranzitului
intestinal, disconfort abdominal, senzatie de sufocare, frisoane, bufeuri de caldura, midriaza.

- de cele mai multe ori este necesara „interventia terapeutica prediagnostica”, cu BZD pentru a linisti
pacientul si a obtine o anamneza fiabila.

Diagnostic diferential:

- afectiuni organice:

o condiţii neurologice: migrenă, epilepsie, procese inlocuitoare de spatiu, hemoragie subarahnoidiană,

scleroza multipla, boala Huntington, boala Wilson.

o conditii medicale generale: hipoglicemia; hipoxia din: anemie, boli cardiocasculare (infarctul miocardic,
tulburările de ritm), boli pulmonare; boli inflamatorii (LES, artrită reumatoidă, arterita temporală Horton); boli
endocrine (feocromocitom, hipertiroidie, tulb paratiroidiene); varia: porfiria, boli febrile, uremia, neoplazii.

- condiţii toxice: substanţe psihoactive: alcool, cafea, amfetamine, cannabinoide, în cadrul intoxicatiei acute,
intoxicatiei cronice sau sdr de sevraj; alte tipuri de substanţe chimice: simpatomimetice, vasopresoare, mercur,
arsenic, benzen, in intoxicaţii acute sau reacţii idiosincratice (penicilina).

- tulb psihice specifice:

o tulb prin anxietate fobică

o fobiile sociale

o tulb anxioasa paroxistica episodică

o anxietatea generalizată

o TOC

o reactii la stres sever si tulb de adaptare

o tulb de stres posttraumatic

- tulb psihice nespecifice:

o tulb somatoforme

o episodul depresiv

o episodul psihotic.

Tratament:

- ISRS: fluoxetină 10-20 mg/zi, sertralină 50 mg/zi, citalopram 20-40 mg/zi.

- AD triciclice: imipramina, clomipramina 100-200 mg/zi.

- BZD: alpreazolam 3-6 mg/zi.

- IMAO: brofatomina,

- anticonvulsivante, antipsihotice, betablocante, blocantele canalelor de Ca, buspirona, clonidina.

• Sdr disociativ- conversiv :

Diagnosticul pozitiv:

- prin excluderea unor tulb fizice care ar explica simptomele clinice si pe existenta unei relatii temporale
intre stresor si debutul simptomelor.

Diagnostic diferential:

- afectiuni organice:

o afectiuni neurologice: AIT (care afectează structurile limbice mediane), infecţii cerebrale (encefalita
herpetică temporala), tumori frontale şi ale structurilor limbice, epilepsie, demenţe, TCC, stări post-contuzionale

o abuz de substante psiho-active

o delirium

o tulburari metabolice (uremie, hipoglicemie, encefalopatie hipertensiva, porfirie)

o encefalopatie Wernicke

o amnezie postanestezie

- tulb de stres posttraumatica

- tulb acuta de stres

- tulburări somatoforme (tulburarea de somatizare)

- simularea.

Diagnosticul este unul de excludere; „diagnosticul de isterie trebuie pus dupa ce pacientul se vindeca”.

• Sdr psihoorganice:

- „psihoorganicitatea” se refera la apartenenta sdr la o etiologie cerebrala demonstrabila, primara sau

secundara (boala sistemica in care afectarea cerebrala este secundara);

- simptomatologic sdr psihoorganice au in comun disfunctia cognitiva.

Etiologia cerebrala poate fi:

- conditii primare cerebrale („intracraniene”): boli cerebrovasculare, TCC, tumori, infectii

(meningoencefalite);

- conditii secundar cerebrale („extracraniene”): boli hepatice, cardiovasculare, pulmonare, renale, endocrine,
metabolice;

- conditii toxice:

o legate de uzul/ abuzul de substante psihoactive (alcool, droguri);

o farmacogene (non-psihoactive): steroidice, glicozide;

o alte toxice: metale grele, oxid de carbon, otravuri industriale.

Delirium:
- este un sdr caracterizat prin tulburari concomitente ale: constientei, atentiei, memoriei, gandirii, perceptiei,
comportamentului psiho-motor, emotiilor si ciclului somn-veghe; starea este tranzitorie si de intensitate fluctuanta.

Tabloul clinic:

-alterarea constientei: capacitate redusa de orientare; dezorientare temporala si, in cazurile mai severe, spatiala si
allopsihica;

-tulburari de atentie: capacitate redusa de concentrare, mentinere si comutare a atentiei;

-tulburari de memorie: alterarea evocarilor imediate si a memoriei recente, dar cu memorie indepartata relativ
intacta;

o tulburari de gandire: alterarea gandirii abstracte, cu sau fara deliruri tranzitorii, cu un anumit grad de
incoerenta;

o tulburari de perceptie: iluzii si halucinatii mai frecvent vizuale;

o perturbari psihomotorii: hipo/ hiperactivitate, cresterea timpului de reactie; cresterea sau descresterea
fluxului vorbirii; exagerarea reactiei de tresarire;

o perturbarea ciclului somn-veghe: insomnie/ inversarea ritmului somn-veghe; somnolenta diurna;

o perturbari emotionale;

- debutul este rapid, evolutia fluctueaza pe parcursul zilei, iar durata afectiunii este mai mica de 6 luni;

- existenta unui istoric de boala somatica sau cerebrala subiacenta si dovezi de disfunctie cerebrala: EEG
anormal;

- diagnostic diferential: dementa, sdr amnestic, tulburari psihotice acute si tranzitorii, tulburari
dispozitionale.

Sdr organic amnestic:

Tablou clinic:-tulburari de memorie: afectarea marcata a memoriei recente (alterarea invatarii materialului nou)-
amnezie anterograda si amnezie retrograda, cu reducerea capacitatii de evocare a evenimentelor trecute in ordinea
inversa a producerii lor; confabulatii;-dezorientare temporala;-perceptia, atentia si celelalte functii cognitive sunt de
obicei intacte;-existenta istoricului/ dovezilor obiective de leziune sau boala a creierului (cu implicare bilaterala a
structurilor mediale diencefalice si temporale);-confabulatiile, absenta criticii si modificarile emotionale, constituie
indicii de diagnostic suplimentare, dar nu si necesare , in fiecare caz;-diagnosticul diferential: dementa, delirium,
amnezia disociativa, functionarea alterata a memoriei in tulburarile depresive, simularea.

Sdr demential:

- sdr in care exista tulburari ale functiilor corticale superioare, incluzand memoria, gandirea, orientarea,
calculul mental, limbajul;

- alterarea functiilor cognitive este insotita de deteriorarea controlului emotional, comportamentului social
sau motivatiei;

- se produce un declin apreciabil al functionarii intelectuale, si de regula, o anumita interferenta cu

activitatile personale: spalat, imbracat, mancat, igiena personala, activitatile excretorii si de toaleta;

- pentru diagnostic sunt necesare dovezi ale unui declin in memorie si gandire suficient pentru a afecta
activitatile personale ale vietii cotidiene;
- alterarile memoriei afecteaza in mod tipic: inregistrarea, depozitarea si evocarea informatiilor noi, dar poate
fi pierdut si material invatat anterior si familiar, in stadii mai avansate;

- exista si deteriorarea gandirii si a capacitatii de judecata, si reducerea fluxului ideativ;

- simptomele si deteriorarile trebuie sa fi fost prezente cel putin 6 luni;

- diagnosticul diferential: tulburarea depresiva, delirium, retardarea mentala usoara sau moderata starile de
functionarea cognitiva subnormala datorate mediului social sarac si educatiei limitate, tulburari mentale iatrogene.

- cele mai frecvent intalnite tipuri de dementa sunt: dementa in boala Alzheimer, vasculara, in boala Pick, in
boala Creutzfeldt- Jakob, in boala Huntington, in boala Parkinson.

Orientari terapeutice:

- in delirium si sdr amnestic tratamentul de baza este cel al conditiei medicale subiacente;

- cu exceptia deliriumului aparut in conditii de sevraj la substante psihoactive, tratamentul presupune o

abordare pluridisciplinara, ceea ce impune o serie de masuri si conditii organizatorice;

- indiferent de etiologie, exista un pachet comun de ingrijiri, privind securitatea pacientului (monitorizare),
plasarea sa intr-o camera linistita si mobilata adecvat, pentru a nu se lovi;

- contentionarea este in principiu contraindicata;

- reechilibrarea hidroelectrolitica se face in functir de datele din ionograma;

- vitaminele pot avea un rol benefic, uneori chiar etiologic- sdr Korsakov (deficit de vit B1);

- agitatia psihomotorie va fi combatuta cu BZD: lorazepam sau hidroxizin, si la nevoie cu antipsihotice in

doze mici:haloperidol 2- 5 mg;

- in sdr demential tratamentul este suportiv si paleativ si, de cele mai multe ori institutionalizat;

- in maladia Alzheimer s-au inregistrat unele ameliorari cu inhibitorii de colinesteraza;

• Sdr datorate substantelor psihoactive:

Alcoolul

Intoxicatia acuta:

- particularitatile structurale ale moleculei de alcool etilic (grupare lipofila- CH3-CH2-OH -grupare
hidrofila), ii permit strabaterea cu usurinta a membranei celulare si rapiditatea absorbtiei;

- se absoarbe la nivelul intestinului subtire si ajunge in proportie de 95% in ficat, unde are loc procesul de
oxidare;

- simptomatologia intoxicatiei alcoolice acute este dictata, pe langa nivelul concentratiei plasmatice a
alcoolului (alcoolemie), si de o serie de variabile individuale, care tin de gradul de antrenament (toleranta si
sensibilitate), de gradul afectarii hepatice, de alimentatia concomitenta si de alte comorbiditati;

- stadiile intoxicatiei acute, in functie de valoarea alcoolemiei:

o 20- 99 mg/100 ml: euforie, usoara lipsa de coordonare motorie;

o 100- 199 mg/100 ml: reducerea performantelor psihomotorii, scaderea perceptiei stimulilor nociceptivi,
dificultati de articulare a cuvintelor;
o 200-299 mg/100 ml: ataxie marcata, tulburari cantitative de constienta, varsaturi;

o 300- 399 mg/100ml: inconstienta, lipsa de raspuns la stimuli durerosi;

o > 400 mg/ 100 ml (> 4g‰): depresie respiratorie, coma ,existus.

- terapia acestor stari nu are o anumita specificitate; trebuie asistat pacientul pana ce organismul
metabolizeaza alcoolul: 8-15 mg alcool pur/ ora;

- trebuie asigurate:

o permeabilitatea cailor respiratorii: aspirarea secretiilor faringiene, prevenirea aspiratiei lichidului de

varsatura, la nevoie intubatie traheala;

o mentinerea echilibrului hidro-electrolitic;

o combaterea edemului cerebral;

o verificarea si prevenirea complicatiilor traumatice, cardiovasculare, infectioase;

o eventual, accelerarea metabolizarii alcoolului cu ajutorul unor solutii de fructoza.

Sdr de sevraj:

- se descriu cel putin 3 componente/ subsindroame:

o hiperactivitate a sistemului nervos autonom: neliniste, diaforeza, tahicardie, HTA, tremor;

o excitatie neuronala: mecanism de kindling, responsabil de producerea convulsiilor;

o distorsiuni ale perceptiei si senzatiilor;

- tratamentul presupune o abordare complexa: interventie metabolica (reechilibrare hidroelectrolitica,

glucoza), vitaminoterapie, sustinerea functiilor hepatice, cardiovasculare si respiratorii; terapia psihofarmacologica
de substitutie si atacarea eventualelor complicatii psihotice (sdr halucinator-delirant);

o necesitatea unui tratament substitutiv, de tip tranchilizant:

- BZD cu T1/2 lung, care au dezavantajul fenomenului de acumulare: diazepam 10-20 mg/ zi, po sau im, la
4- 6 ore;

- BZD cu T1/2 scurt, care au dezavantajul unor fenomene de sevraj mai accentuate: lorazepam 5- 10 mg/ zi
po, im la 4- 6 ore.

- variante non-BZD: meprobamat 800- 1200 mg la 4-6 ore; carbamazepina 800- 1200 mg/ zi, se recomanda
atunci cand: exista risc crescut de complicatii convulsivante, exista modificari EEG, sau anticiparea unei glisari
depresive; clonidina; acamprosatul, mai util in etapa post-cura.

o necesitatea administrarii tiaminei (vit B1): 100- 300 mg/ zi, cu rol in metabolismul glucidic;

o necesitatea reechilibrarii hidroelectrolitice, cu dozarea Na sangiun;

o administrarea de glucoza: 1000 ml de SG 10% la 200 mg tiamina, precedata de determinarea glicemiei, in

regim de urgenta;

o in starile de agitatie psihomotorie marcata insotita de psihoproductivitati, se pot administra neuroleptice cu

actiune incisiva: haloperidol 2- 5 mg; nu se recomanda in pierderile de constiinta de tip convulsivant;

o vitamine: vit B6, vit C, acidul folic 5mg/ zi po; Mg 1g la 6 ore im; Zn;
Drogurile

- diferite clase de droguri , provoaca simptome psihiatrice diferite, pentru fiecare clasa de droguri descriindu-
se mai multe sindroame psihiatrice:

- tulburari psihice provocate de droguri:

o amfetamine: HTA, risc de violenta;

o cocaina: agitatie, ideatie paranoida, tahiaritmii, infarct miocardic;

o sedative si hipnotice: status epilepticus, sdr similar delirium tremens;

o opioide: euforie, letargie, somnolenta;

o cannabis: ideatie paranoida;

o halucinogenele: halucinatii, tulburare deliranta sau dispozitionala, tahicardie;

o inhalantele: euforie, impulsivitate, aritmii cardiace, depresie respiratorie, stupor.

Intoxicatia cu droguri:

- trebuie asistata intr-un serviciu specializat (toxicologie), eventual intr-un spital abilitat in urgente, in
conditii de reanimare si terapie intensiva si numai in mod cu totul exceptional in alte conditii.

Procedurile de tratament cuprind:

I. Manevre generale:

1. asistarea respiratorie: O2 si la nevoie intubare/ traheostomie;

2. stabilirea unei cai venoase de acces;

3. administrarea de naloxona: se considera ca intr-o coma de etiologie neprecizata este benefica administrarea
sa, daca la originea comei se afla intoxicatia cu opioide, si nu provoaca efecte adverse, daca intoxicatia a fost data de
o alta substanta;

4. glucoza si tiamina: se administreaza 50- 100 ml glucoza 33% in coma hipoglicemica, iar anterior/ in acelasi
timp se administreaza tiamina (vit B1) 100 mg, pentru a preveni declansarea encefalopatiei Wernicke la pacientii cu
antecedente semnificative;

5. examen somatic global si EKG;

6. spalatura gastrica: in maxim 4 ore de la ingerarea substantei; pentru pacientii constienti se utilizeaza
tinctura de ipeca, ce provoaca varsatura in aproximativ o ora, iar pentru pacientii comatosi, se practica lavajul
gastric;

7. administrarea de carbune activat: 50- 100 g intr-o suspensie 20-25% ( 20- 25 g la 100 ml solutie salina), po
sau pe sonda nazogastrica; absoarbe o gama larga de substante; este contraindicat in intoxicatia cu: alcool, Li si Fe;

8. purgativele: se administreaza cu carbunele activat pentru a creste rata de eliminare a drogului, 30 g de

sulfat de Mg in 250 ml apa sau 75 mg sorbitol (solutie 35- 70 %);

9. controlul convulsiilor: diazepam 10 mg iv lent (3-5 min), cu monitorizarea respiratiei; se repeta la 15 min,
pana la o doza maxima de 30 mg.

II. Asistarea respiratorie:

- edemul pulmonar poate aparea si la doze mici de opioide inj iv;

- daca presiunea O2 scade < 50 mmHg, cand se administreaza oxigen pe masca, poate fi necesara intubarea
sau administrarea de oxigen sub presiune pozitiva continua.

III. Administrarea de antidot:

- naloxona (antagonist opiaceu pur) este capabila sa redreseze supradoza de opioide; s-a constatat de
asemenea efect benefic in reducerea comei din intoxicatia cu etanol, diazepam sau clonidina; deoarece provoaca
voma, pacientii comatosi trebuie intubati inaintea administrarii;

- doza initiala pentru pacientii cu insuficienta respiratorie este de 2 mg; in caz de deprimare SNC, fara
detresa respiratorie doza este de 0,4- 0,8 mg iv si se poate repeta pana 10 mg in 24 de ore;

- in intoxicatia cu metadona, poate fi necesara perfuzia cu naloxona: 4- 6 mg la 1000 ml SG 5%, la o rata de

100 ml/ ora.

Suicidul şi parasuicidul:

Suicidul este definit ca „act constient de autoanihilare, inteles cel mai bine ca stare de rau a unui individ neajutorat,
stare generata de o situatie pentru care actul suicidar pare cea mai buna solutie”.

Exista 10 caracteristici ale stării psihice a persoanei aflata în risc maxim de suicid:

1. individul este în căutarea expresă a unei soluţii;

2. este stimulat de o durere psihologică intolerabilă;

3. stresat de frustrări ale unor nevoi psihologice;

4. se află sub imperiul emoţional ai disperării şi neajutorării;

5. într-o stare psihologică de ambivalenţă;

6. atitudinea cognitivă este de îngustare a perceperii soluţiilor posibile, cu ignorarea unora realmente
accesibile;

7. tendinţa de a acţiona este de a demisiona în faţa problemelor, de a scăpa de ele;

8. dar nu înainte de a comunica intenţia sa persoanelor semnificative pentru el;

9. suicidarul investeşte moartea cu semnificaţie, ceea ce nu se întâmplă la indivizii normali, pentru care
moartea este o absurditate;

10. suicidul este o formă posibila a pattern-urilor de coping pe care le adoptă individul de-a lungul existenţei
sale.

Parasuicidul: tentativă aparent suicidară a unei persoane (de regula cu o tulb de personalitate "demonstrativa"
histrionica, narcisica), care nu intenţionează să moară atunci când îşi autoprovoacă o leziune, dar o face din alte
motive (de obicei "şantajul afectiv", "pedepsirea" unor persoane semnificative pentru evenimente, acţiuni etc,
percepute ca frustrante).

Exista o intenţionalitate comună în suicid si tentativa de suicid, dar cu grad de finalizare diferit.

Deosebiri intre suicid si tentativa de suicid:

• suicidul: atent plănuit şi disimulat, realizat prin mijloace mult mai periculoase, cu virtualitate fatală
evidentă de catre persoane cu tulburări psihice certe (mai frecvent bărbaţi);
• tentativa de suicid: comisă impulsiv, cu o facila deconspirare a intenţiei, prin mijloace cu redusă virtualitate
fatală de catre persoane aflate în situaţii reactive (sociale, interpersonale), fară tulburări psihice patente (de obicei
femei).

Psihiatrul trebuie să trateze orice tentativa de suicid / parasuicid ca o virtuală posibilitate de recidivă, cu potenţial
suicidar real.

Factori de risc:

- Factorul climatic: suicidul este mai frecvent primăvara şi vara, dar nu exista o crestere semnificativa in
perioada sarbatorilor de iarna, in asa numita „depresie festiva”.

- Vârsta: riscul creşte la 40 — 45 ani, maxim la persoanele vârstnice, dar şi în adolescenta şi la adultul tânăr.

- Sex: la barbatii este mai frecvent decat la femei, suicidul realizat (de 3 ori mai mult), însă ele realizeaza mai
des tentative; barbatii folosesc metode mai agresive ca femeile. La femei riscul suicidar este mai mare la vârste
înaintate.

- Naţionalitatea: riscul este mai crescut la est-europeni, scandinavi, japonezi.

- Religie, rasa: albii se sinucid mai frecvent ca negrii, protestanţii mai frecvent ca evreii şi catolicii.

- Factori socio-profesional: cei cu grad mic de socializare au risc crescut (celibatarii, văduvii tineri, separaţii,
divorţaţii), ca şi cei aparţinând claselor sociale extreme, imigranţii, deţinuţii, şomerii, oamenii de afaceri sau cei din
profesii cu înalt grad educaţional (de exemplu medicii) au risc crescut.

- Mediul: urban ar fi un factor de risc crescut.

- Tentative sau gesturi evocatoare de suicid, recente.

- Acces facil, la proceduri suicidare violente (posesia unei arme, a medicamentelor, locuinţa la etaj).

Categoria diagnostică :

- tulburarea depresivă si dependenţele (15% reusite), tulburarea bipolară (10%), tulburarea psihotică (sub
10%), delirium, demenţa în fazele precoce (tentative frecvente), tulburarea de panică.

- bolile somatice cu prognostic grav, indeosebi la debut; cronice sau terminale; boli care se însoţesc de dureri
insuportabile; neoplasmul în fazele dureroase; cele care presupun consum mare de medicamente.

- stări reactive după stresori majori şi recenţi (pierderea partenerului de viaţă).

- istoricul familial (de suicid, pierdere parentală precoce, tulburare afectivă, familie dezorganizată).

- semne psihice psihotice (halucinaţii auditive, imperative cu conţinut autolitic, depreciative, idei de
autoacuzare, cu conţinut depresiv şi caracter vital, prin care pacientul evaluează eficienţa unei metode sau alteia
pentru a îndeplini suicidul etc).

Orice urgenta psihiatrica trebuie evaluata si sub aspectul riscului suicidar!

Urgente farmacogene specifice psihiatriei:

Sdr anticolinergic:

- apare in cursul tratamentului cu ADT sau unele neuroleptice (clorpromazina).

- sdr anticolinergic periferic:

o uscaciunea gurii, scaderea salivatiei, cu ulceratii sau infectii micotice a mucoasei bucale
o diminuarea secretiei bronsice

o diminuarea transpiratiei, piele uscata

o midriaza cu vedere incetosata si astenopatie acomodativa

o dificultati mictionale, retentie urinara

o constipatie

- sdr anticolinergic central:

o tulb mnezice si prosexice

o dezorientare temporo-spatiala

o hipertermie

o agitatie psihomotorie

o productivitate perceptuala

- in intoxicatii poate aparea delirium anticolinergic: asocierea simptomelor periferice si centrale cu cele de
delirium.

- contraindicatiile majore ale medicamentelor cu efecte anticolinergice sunt: glaucomul cu unghi inchis si
hipertrofia de prostata.

- tratament: se administreaza neostigmina 15-30 mg de 3 ori pe zi, sau bethanechol 25 mg de 2- 4 ori pe zi.

Sdr serotoninergic comun:

- apare in cursul tratamentului cu SSRI, si se manifesta prin:

o neliniste psihomotorie, dezorientare

o insomnii

o cefalee, transpiratii accentuate

o tremor, mioclonii

o dispnee

o inapetenta, greata, constipatii

o rar: hipertonie, hipertermie, acidoza, CID, rabdomioliza, insuficienta renala.

- tratament:

o in cazurile dominate de neliniste, insomnii, tremor se administreaza anxiolitic ± hipnoinductor.

o in cazuri grave, se schimba tratamentul, cu scaderea treptata a ortotimizantului serotoninergic.

Distonia acuta:

- face parte din sdr extrapiramidale produse de neuroleptice; apare mai frecvent la tineri in primele ore sau
zile de tratament.
- tabloul clinic:

o contracturi spasmodice ale musculaturii faciale si a gatului

o opistotonus

o criza oculogira

o laringospasm

- tratament: se administreaza medicatie anticolinergica - benztropina 1-2 mg im sau iv, biperiden,

trihexyphenidyl (romparkin) ± BZD.

Sdr neuroleptic malign:

- complicatie aparuta in cazul administrarii antipsihoticelor tipice; mai frecventa la sexul masculin, mai des
la varsta tanara.

- se instaleaza in 24- 72 ore de la inceperea tratamentului si dureaza 10- 14 zile.

- tabloul clinic:

o hipertermie

o rigiditate musculara, distonie, inertie, apatie, akinezie, mutism, agitatie sau stupor catatonic, deshidratare

o transpiratii, tahicardie, HTA oscilanta

- paraclinc: ↑CPK,↑ LDH, ↑transaminazelor, ↑uremiei cu >40%, ↑creatinemiei cu >50%; mioglobinemiei,

leucocitoza cu devierea la stanga a FL; ↑Ht (in absenta hemoragiilor), ↑Na, ↓Ca, ↓P, mioglobinurie (in absenta
contentiei la pat sau a injectiilor multiple), proteinurie, cilindri hematici in urina; examen LCR normal.

- tratamentul consta in :

o intreruperea antipsihoticelor

o ↓ temperaturii prin impachetari si antipiretice

o reechilibrare hidroelectrolitica

o monitorizarea functiilor vitale

o prevenirea escarelor si trombozelor prin mobilizare si masaj

o protectie antibiotica

o aspiratia si igiena cailor respiratorii superioare

- reducerea rigiditatii musculare:

o antiparkinsoniene anticolinergice cu efect antimuscarinic: benztropina 2-8 mg/zi, trihexyphenidyl 6-15

mg/zi, atropina, biperiden 2-6 mg/zi; benztropina si biperiden se pot administra si im si iv; benztropina este cea mai
utilizata parenteral 1-2 mg im/iv.

o amantadina: agonist dopaminic, se administreaza in doze 100-300 mg/zi, are avantajul de a nu adauga si
afectele anticolinergice aditionale.

o curarizante cu asistarea mecanica a respiratiei.

o dantrolene: relaxant al musculaturii striate prin blocarea canalelor de Ca, se administreaza iv 0,8-2,5
mg/kgc la 6 ore, pana la 10 mg pe zi; este eficient in sdr neuroleptic malign catatonic, sdr serotoninergic; efectul se
instaleaza in cateva minute; se asociaza cu un agonist al receptorilor dopaminici: bromocriptina ce combate efectele
dopamino-blocante asupra functiei termoreglatoare hipotalamice si contracturii muschilor striati; se incepe cu 2,5-5
mg po de 3 ori pe zi, si se poate creste la 45 mg/zi, realizandu-se controlul febrei, rigiditatii musculare si labilitatii
neurovegetative in cateva zile pana la 2 saptamani.

Intoxicatia cu saruri de Li:

- majoritatea efectelor toxice ale sarurilor de Li pot sa apara in timpul initierii tratamentului, datorita cresterii
rapide a concentratiei serice; nivelul plasmatic maxim este atins la 2 ore, T1∕2 = 22 ore, efectele terapeutice se obtin
la valori ale Li-emiei 0,6- 1,2 mEq∕ l; efectele adverse sunt prezente la valori de 1,5 mEq∕ l, iar toxicitatea severa
apare la valori 2-3 mEq∕ l.

- eliminarea Li se face la nivel renal si este profund afectata de modificarea balantei de Na si de deshidratare,
de aceea pe langa supradozare, cele mai importante cauze ale intoxicatiei sunt: deshidratarea (varsaturi prelungite),
regimul alimentar hiposodat, tratamentul cu diuretice, nasterea, folosirea AINS, insuficienta renala.

- efectele toxice se manifesta la nivelul SNC, tiroidei, rinichilor, tractului gastro-intestinal, al pielii si
sistemului metabolic.

- trebuie identificati urmatorii parametri:

o doza ingerata: in cazul in care era doza terapeutica, trebuie identificate alte cauze ale intoxicatiei;

o momentul survenirii: pentru aprecierea utilitatii lavazului gastric in supradozare;

o concentratia plasmatica actuala;

o parametrii functionali ai principalelor sisteme.

- dupa nivelul concentratiei plasmatice:

o intoxicatie moderata: 1,5- 2 mEq∕ l;

o intoxicatie moderata-severa: 2- 2,5 mEq∕ l;

o intoxicatie severa: > 2,5 mEq∕ l.

- in intoxicatia moderata:

o semne digestive: greata, varsaturi, dureri abdominale, uscaciunea mucoasei abdominale;

o semne neurologice: ameteli, ataxie, dificultati de vorbire, nistagmus, slabiciune musculara.

- in intoxicatia severa:

o semne neurologice: fasciculatii musculare, miscari coreo-atetozice, modificari EEG, stupor, delirium;

o semne cardio-vasculare: prabusirea TA, aritmii;

o semne de severitate marcata: convulsii generalizate, oligurie, coma.

- tratament:

o in intoxicatiile moderate:

o reechilibrare hidro-electrolitica si sustinerea semnelor vitale

o dupa supradozare: procedee emetizante si lavaj gastric

o in intoxicatii severe, Li > 3,5 mEq/l: hemodializa, eventual repetata.

S 35 – INTERVENTIA IN CRIZA

(Tratat Chirita si Ghidul de Urgente in Psihiatrie )

Semnificatiile conceptului de criza sunt ample si depasesc cadrul individual al pacientului implicand si mediul
social in care acesta traieste . Exista corelatii complexe intre factorul de stres ( evenimentul de viata ) , efectele sale
biologice si psihologice ( care tin de fiecare individ in parte) si efectele sociale ( la nivelul micro si macrogrupului )
in procesul de declansare a crizei.

O definitie operationala a crizei : situatia de perturbare functionala acuta in care se afla o persoana datorita unei
schimbari semnificative aparute intr-unul din sistemele sociale carora le apartine ( familial, profesional etc).

Interventia in criza reprezinta, in sens restrans, un anumit tip de abordare psihoterapeutica – din categoria
psihoterapiilor scurte. Intr-un sens mai larg , prin interventie in criza se intelege totalitatea mijloacelor terapeutice
utilizate in situatia de criza :

• Psihoterapeutice – psihoterapii scurte , terapii de familie, etc;

• Farmacologice – de obicei anxiolitice;

• Organizatorice – mijloace diverse , de la interventia prin echipe mobile la internarea de scurta durata.

Ea are rolul de a ajuta pacientul, si familia acestuia, sa depaseasca perioada de stres fara “ sechele” si sa-si
imbunatateasca mecanismele de coping ( = maniera individuala de a face fata unei situatii stresante ) .

Interventia in criza are urmatoarele scopuri :

o Evaluarea persoanei ca parte integranta a unui grup familial sau sistem social , care traverseaza o perioada
dificila;

o Dezvoltarea unor noi abilitati de a face fata situatiei sau imbunatatirea celor existente;

o Rezolvarea crizei si restabilirea nivelului de functionare anterior acesteia.

Psihiatrul implicat intr-o interventie in criza trebuie sa faca o evaluare complexa :

 A tipologiei schimbarii sistemice ;

 A factorului de stres declansator- inclusiv cantitativ;

 A semnificatiei elementelor de mai sus;

 A particularitatilor persoanei in criza – inclusiv a vulnerabilitatii;

 A resurselor sale , trecute ( comportament anterior in situatii stresante) si prezente;

 A altor resurse , din interiorul si din afara sistemului.

Prin urmare , abordarea unei crize psihologice reprezinta in acelasi timp o evaluare si o sedinta terapeutica . Din
acest motiv sunt fundamentale stabilirea relatiei cu pacientul, intelegerea rapida a modului in care este perceputa
problema de catre pacient sau familia sa si obtinerea unui istoric complet.

Deci obiectivele interventiei in criza sunt :

1. Stabilirea unei relatii optime cu pacientul / persoana aflat / -a in criza se realizeaza prin :
• Abordarea cu tact si intelegere in scopul obtinerii aliantei terapeutice;

• Explicarea simpla si directa a rolului terapeutului in situatia data;

• Identificarea membrilor familiei si relatia lor cu persoana in cauza;

• Stabilirea clara , de la inceput , a faptului ca intreaga familie va avea un rol important in rezolvarea crizei.

2. Intelegerea rapida a modului in care este perceputa criza de catre pacient sau familie.

In primele momente ale interviului in criza trebuie luat in considerare modul in care pacientul isi descrie problema:

• Pacientul se simte amenintat, victima, are nevoie de sprijin sau de informare?

• Ce atitudine are fata de alte persoane – incredere, suspiciozitate, indiferenta – si daca se indreapta spre un
ajutor din afara sau spre propriile resurse?

• Isi exprima deschis emotiile si sentimentele sau mai degraba evita acest lucru?

3. Obtinerea unei anamneze minutioase :

• referitoare la reactia imediata a pacientului la situatia de criza dar si antecendentele lui – felul in care a
facut fata problemelor in trecut si cum i-au influentat acestea comportamentul prezent.

• Identificarea evenimentelor stresante- critice – ce au dus la declansarea crizei;

In mod obisnuit in criza factorii precipitanti survin cu 10-14 zile inainte ca persoana sa solicite ajutor , cel mai
frecvent apar in ziua sau noaptea precedenta

• Felul in care persoana a interpretat aceste evenimente si semnificatia pe care le-a atribuit-o ;

• Evidentierea reactiilor emotionale cu impact negativ asupra persoanei;

• Evidentierea scaderii marcate a functionari in diferite domenii- profesional, familial, social.

Terapeutul incearca prin observatie si intrebari deschise sau inchise sa delimiteze cat mai exact aria problemei
principale, sa cunoasca ce s-a intamplat in situatia imediata, modul in care persoana a facut fata situatiilor in trecut si
daca acestea i-au afectat comportamentul prezent.

In cazul in care se observa existenta pericolului de auto- sau heteroagresivitate si/sau a comportamentului
violent, se incearca obtinerea unui nr. cat mai mare de informatii despre trecutul si prezentul psihiatric si somatic al
persoanei.

Aceste informatii se completeaza cu datele furnizate de catre familie, colegi de serviciu, prieteni, vecini, medici
de familie sau specialisti care au consultat pacientul si care i-au prescris diferite tratamente, precum si cu verificarea
foilor de observatie din spital (daca a fost internat) sau a fiselor de consultatie din policlinica.

Medicii din echipele de interventie in criza se vor abtine de la interpretarea situatiilor stresante si vor incerca sa
obtina printr-un interviu detaliat o descriere amanuntita a crizei, a evenimentelor critice si a emotiilor persoanei in
scopul descoperirii unor mecanisme adecvate de a face fata situatiilor respective.

Dupa ce terapeutul/clinicianul si-a format o parere si considera ca a inteles substratul problemei isi va exprima
opinia si va elabora ipoteze legate de expectatiile pacientului si familiei sale .

In anumite circumstante particulare ( viol , decesul partenerului ) nu se va insista pe o anamneza amanuntita ,

deoarece aceasta ar putea compromite relatia terapeutica.

In cazurile in care este necesara obtinerea unui istoric medical sau psihiatric , intrebarile dificile vor fi adresate mai
tarziu in cursul interviului ( si precedate de introducerea adecvata).
In cursul examinarii se urmareste :

o Gradul de anxietate;

o Expresivitatea gesturilor;

o Capacitatea de responsivitate emotionala ..?

o Raspunsurile verbale;

o Schimbarile de atitudine..

In timpul interviului terapeutul va stabili :

 Persoanele cheie ,cu rol important in viata pacientului , atat in prezent cat si in trecut si se va acorda o
atentie deosebita schimbarilor petrecute in relatiile cu acestea in perioada premergatoare crizei;

 Persoanele disponibile , care ii pot acorda sprijin (familie, prieteni, colegi etc);

 Prezenta unor dificultati in cadrul unor relatii terapeutice stabilite anterior;

 Existenta altor situatii de criza in viata persoanei si modul in care le-a rezolvat.

Terapeutul poate afla despre abilitatile de coping prin urmatoarele intrebari :

• Cum isi reduce de obicei tensiunea psihica , anxietatea sau depresia?

• A incercat sa foloseasca aceeasi metoda si in situatia prezenta ?

• Daca nu l-a ajutat suficient , care ar putea fi cauza?

De asemenea foarte important este investigarea potentialului auto sau heteroagresiv al persoanei. Daca amenintarea
nu pare evidenta , pacientul va fi acceptat la terapia de criza. Daca are un plan de suicid , se recomanda spitalizarea.

Interventia in criza poate fi privita in dublu sens, fie ca o abordare, fie ca o atitudine.

Echipele de interventie in criza au un rol important in stabilizarea procesului.

Ele trebuie sa actioneze imediat, sa aplice terapia medicamentoasa si psihoterapeutica in mediul in care traiesc si
muncesc aceste persoane, deci, la locul producerii crizei

Modelul interventiei in criza se bazeaza pe un plan concret si specific care isi propune inlaturarea simptomelor
aparute in timpul crizei ( de ex. disperarea, anxietatea, perturbarea activitatilor cotidiene) si prevenirea aparitiei
complicatiilor psihologice.

Tehnici de identificare a unor mecanisme de coping noi sau de imbunatatire a celor existente:

• Obtinerea unor exemple de fapte si situatii care pot ajuta la schimbarea modului de percepere si interpretare
a evenimentelor;

• Discutii axate pe descoperirea unor capacitati de redobandire a controlului in situatii stresante;

• Stabilirea unei ierarhii a problemelor de viata, pe baza importantei lor, cu scopul de a gasi solutii noi,
eficiente si care sa permita inlaturarea sentimentelor de neajutorare si esec;

• Explorarea comportamentelor de coping din trecut pentru a le evalua eficienta;

• Elaborarea unui plan de actiune menit sa ajute pacientul sa faca fata situatiei traumatizante actuale;
• Angajarea ferma a persoanei in descoperirea si utilizarea unor solutii eficiente pentru intarirea suportului si
rezolvarea crizelor;

• Identificarea elementelor principale necesare solutionarii situatiei – resurse materiale , norme legale;
contactarea unor organizatii care sa ofere sprijin; psihoterapie de lunga durata .

Exista anumite situatii de criza a caror abordare este specifica :

• Decesul patenerului sau a unei persoane apropiate.

• Divortul sau separarea ;

• Violenta domestica;

• Dezastre naturale;

• Crizele datorate adictiilor;

De exemplu modelul interventiei in criza in cazul decesului persoanei iubite urmareste fazele procesului :

1. Acceptarea evenimentului traumatizant;

2. Trairea dureroasa a pierderii;

3. Adaptarea la noua situatie;

4. Implicarea in relatii interpersonale noi ;

5. Negocierea cu o persoana care poate oferi suport in vederea schimbarii situatiei ...? – din tratat , n-am
inteles...:(

Interventia in criza nu rezolva problema pacientului ci il ajuta pe acesta sa o rezolve . Mai mult ii ofera instrumente
psihologice susceptibile de a fi folosite cu succes si in viitoare situatii de criza .

Prin faptul ca are valente preventive, ca este rapida si putin costisitoare , interventia in criza constituie o abordare
moderna , consensuala principiilor psihiatriei comunitare si deci demna de privilegiat in organizarea sistemelor de
sanatate. Generalităţi

Prin definiţie, intervenţia în criza este o terapie limitată la parametrii crizei ce determină pacientul să
consulte terapeutul. Intervenţia în criză este bazată pe teoria crizei care accentuează nu numai reacţiile imediate la o
situaţie imediată ci de asemenea dezvoltarea în timp îndelungat a unei adaptări psihologice îndreptate spre a preveni
problemele viitoare. O criză reprezintă un răspuns la evenimente primejdioase pe care oamenii le experimentează ca
o stare de disconfort/ neplăcută.

O criza este auto-limitata şi poate dura de la câteva ore la mai multe săptămâni. Este caracterizată de o fază iniţială
în care se produce o creştere a anxietăţii şi tensiunii subiective urmată de o fază în care mecanismele de rezolvare a
problemei (problem¬-solving) sunt puse în mişcare. Aceste mecanisme pot fi eficiente în funcţie de faptul dacă ele
sunt adaptative sau maladaptative.

Criza tinde să mobilizeze reacţii intense pentru a ajuta persoana în ameliorarea disconfortului şi în restabilirea stării
iniţiale de echilibru emoţional. Daca persoana redobândeşte echilibrul emoţional criza este depăşită şi persoana de
asemenea învaţă cum să utilizeze reacţiile adaptative. Mai mult, prin rezolvarea crizei starea psihica a persoanei
poate fi una superioară stării psihice ce a precedat debutul dificultăţilor psihologice. Cu toate acestea dacă o
persoană reacţionează maladaptativ starea de disconfort se intensifică, criza se adânceşte şi apare o deteriorare
regresivă ce generează simptome psihiatrice. Aceste simptome la rândul lor se pot contura în pattern-uri nevrotice de
comportament ce restricţionează capacitatea pacientului de a funcţiona independent. Uneori când situaţia de criză nu
poate fi stabilizată, noi reacţii maladaptative sunt iniţiate şi consecinţele pot căpăta proporţii catastrofice chiar
determinând apariţia comportamentului suicidar. Din acest punct de vedere criza psihologică este disconfortantă şi
poate fi privită ca punct de răscruce pentru mai bine sau pentru mai rău.

Pe perioada neliniştii, pacientul este receptiv la aproape orice ajutor i se oferă şi poate beneficia de rezultate
semnificative dintr-o asistenţă minimală. De aceea toate tipurile de servicii au fost instruite în a ajuta persoana aflată
în criză. Unele servicii sunt non-stop în timp ce altele limitează numărul de sesiuni sau timpul alocat. Teoria crizei
permite terapeuţilor înţelegerea persoanelor normale aflate în situaţie de criză şi de asemenea le permite dezvoltarea
unor instrumente terapeutice eu scopul de a preveni dificultăţile psihologice ulterioare.

• Criterii de selecţie

Criteriile utilizate pentru selectarea pacienţilor sunt:

1. Istoric recent al unei situaţii primejdioase ce produce anxietate

2. Mărturie evidentă a incapacităţii psihologice a pacientului datorate unei tulburări psihice severe

3. Motivaţie puternică pentru a depăşi situaţia de criză

4. Un potenţial de a realiza o adaptare psihologica cel puţin egal cu cel anterior apariţiei crizei

5. Un anumit grad de complexitate psihologică - constând în capacitatea de a recunoaşte motivele

psihologice ale prezentei situaţii critice.

• Cerinţe şi tehnici

Intervenţia în criză se adresează persoanelor aflate în mijlocul unei crize pentru care rapiditatea intervenţiei este
esenţială. terapia necesită o înţelegere articulată a psihodinamicii implicate şi o conştientizare a modului în care
persoana vizată este responsabilă în producerea crizei. Membrii echipei terapeutice conlucrează în scopul de a
rezolva criza. Atât terapeuţii cât şi pacienţii participă activ la tratament.

Tehnicile includ:

1. Reasigurarea

2. Sugestia

3. Manipularea (acţiune asupra) mediului

4. Medicaţia psihotropă

5. Dacă e necesar perioade scurte de spitalizare pot fi instituite ca parte a planului terapeutic

Toate aceste manevre terapeutice au ca scop scăderea anxietăţii pacientului. Durata intervenţie în criză poate varia
de la 1 - 2 sesiuni până la mai multe interviuri pe o perioadă de 1 până la 2 luni.

Cerinţele tehnice ale intervenţiei în criza includ:

1. Stabilirea rapidă a unui raport cu pacientul în vederea creări unei alianţe terapeutice

2. Revizuirea paşilor ce au dus la generarea crizei

3. Înţelegerea reacţiilor maladaptative ale pacientului utilizate în a face faţă crizei

4. Focusarea doar asupra crizei

5. Învăţarea unor moduri adaptative de a face faţă crizei

6. Evitarea apariţiei simptomelor

7. Utilizarea unor transferuri emoţionale predominant pozitive din partea terapeutului pentru a transforma
cadrul terapeutic într-o experienţă de învăţare

8. Învăţarea pacientului cum să evite situaţiile primejdioase ce ar putea genera noi situaţii de criza

9. Terminarea intervenţiei de îndată ce apar evidenţe ale rezoluţiei crizei şi pacienţii au înţeles în mod clar toţi
paşii care au dus la apariţia şi rezolvarea crizei

• Rezultate

Cele mai evidente rezultate ale terapiei crizei constau în capacitatea pacientului de a deveni mai bine înzestrat în
evitarea situaţilor primejdioase, sau dacă este nevoie de a le face faţă. În plus, pe baza unor observaţii obiective ale
pacientului, experienţa terapeutică îl capacitează să atingă un anumit nivel de funcţionare emoţională ce este
superior celui anterior crizei. În acest sens, intervenţia în criză este nu numai terapeutică ci şi preventivă.

SB 36: Întârzierea mentală

Definitie:

Stare de nedezvoltare psihica sau de dezvoltare psihica incompleta. Desi cuprind de obicei intreaga sfera a vietii
psihice, au ca trasatura principala afectarea proceselor intelectuale (a gandirii si indeosebi a abstractizarii si
generalizarii). In acelasi timp procesul patologic poate sa impiedice in mod proportional si dezvoltarea altor functii
psihice ca: afectivitatea, caracterul si personalitatea.

Tratat: Termenul de retardare delimiteaza un grup heterogen de indivizi ,ce include persoane cu aptitudini diferite in
ceea ce priveste abilitatile cognitive ,adaptarea emotionala si functionarea sociala.

Retardarea mentala este o tulburare caracterizata printr-o functionare intelectuala submedie si prin afectarea
capacitatilor adaptative in plan conceptual ,practice si social inainte de varsta de 18 ani.

DSM IV TR:

A. Funcţionare intelectuală semnificativ sub medie : IQ aprox sau sub 70 la un test de inteligenţă administrat
individual

B. Deficite sau alterari concomitente in activitatea adaptativa prezenta în cel puţin 2 din domeniile:
comunicare, autoîngrijire, abilităţi sociale/interpersonale, utilizarea resurselor comunitare, conducerea de sine,
abilităţile academice funcţionale, munca, timpul liber, sănătatea şi siguranţa

C. Debut înainte de 18 ani

DMU : IQ 50-55 – 70

DMM: IQ 35-40 - - 50-55

DMS: IQ 20-25 - - 35-40

DMP : IQ sub 20-25

ICD 10:

RM reprezinta oprirea dezvoltarii mintale sau o dezvoltare mentala incompleta, care se caracterizeaza in special
prin:

- afectarea facultatilor care contribuie la nivelul global de inteligenta, adica a capacitatilor cognitive, de
vorbire, motorii si sociale.

- comportamentul adaptativ este intotdeauna afectat.

Indivizii afectati au un risc↑ pt exploatare si abuz fiz/sex

Pentru diagnostic cert trebuie sa existe un nivel redus al functionarii intelectuale, avand ca rezultat o capacitate
scazuta de adaptare la cerintele zilnice ale ambiantei sociale normale.

Evaluarea nivelului intelectual trebuie sa se bazeze pe:

- rezultatele examinarilor clinice

- comportamentul adaptativ

- performanta la testele psihometrice

F70 – Retardare mentală uşoară (Debilitate) :IQ 50 - 69

F71 – Retardare mentală moderată (Imbecilitate) : IQ 35 - 49

F72 - Retardare mentală severă : IQ 20 - 34

F73 - Retardare mentală profundă (Idioţia) : IQ sub 20

F78 – Altă retardare mentală

F79 – Retardare mentală nespecificată

Al 4-lea caracter: .0 – tulburare de comportament absentă sau minimă

.1 – tulburare semnificativă a comportamentului, necesitând atenţie

sau tratament

.2 – altă tulburare comportamentală

.3 – fără menţionarea tulburării comportamentale

Nume IQ Vârsta mentală Dezvoltarea lb Adaptarea socială

Oligo gr I(educabili) 50-69 8-12 ani(cls 6) Vorbit şi scris Independent social

Oligo gr II

- moderată(antrenabili)

- severă

35-49

20-34

3-7 ani(cls 2)

Vorbit (asintaxie)

Semidependent social

Oligo gr III 0-19 0-2 ani Absent Dependent social

Epidemiologie:
- RM apare la 1- 3 % din populaţie, 85% sunt DMU

- rata prevalentei este mai ridicata: 9-10 ani si atinge un peak la adolescenta

- sexul masculin este mai afectat, raportul B/ F este 1.5/ 1

- debutul are loc inainte de 18 ani

- cauza e organica/psihosociala si e cunosc in 50-70% din caz

- identificare precoce in RM severe sau profunde si atunci cand exista cauze genetice, asociate cu un fenotip
specific ( sdr Down)

- identificare tardiva in RM usoara, fara cauza identificata/cauza frecv de absenta cron a stimul intelect

- factori de risc:

 de natura ambientala: psihosociali si culturali

 cei individuali: de natura genetica, metabolica si dobanditi pre| peri|si postnatali

- nu exista un comportament sau un tip de personalitate tipic, caracteristic

- stima de sine este scazuta;gandirea tinde sa fie concreta si egocentrica

- 1/3 până la 2/3 au tulburări mentale concomitente, de orice fel

- se pot asocia tulburari organice (sdr Down- pot exista complicatii cardiace, leucemie) ce pot duce in scurt
timp la exitus

- rata mortalitatii este mai mare decat la subiectii control

Etiopatogenie:

- etiopatogenia este extrem de diversificata

- sunt implicati factori cauzali: de natura genetica, lezionala, psihosociala

- RM profunda si severa se datoreaza unui proces patologic cerebral

- RM usoara si moderata se asociaza cu factori culturali-familiali, reprezentati de: zestre ereditara deficitara,
nivel cultural scazut, carente nutritionale

A. Cauze prenatale:

1. genetice:

 Prin anomalii cromozomiale (cr. autosomali si cr. sexuali, prin pierderi sau aditii de material genetic) :

- sdr. Down=facies tipic,htonie,Hreflex,malf card,anomal g-i;RMM/RMS

- sdr. cromozomului X fragil=1:1000 B nn;macroorhidie postpuber,cap si urechi mari,fata lunga si ingusta

- sdr. Williams

- sdr. cri du chat

- sdr. Lesch- Nyhan

- sdr. Klinefelter

- sdr. Patau, Edwards, Turner

 Mutatii la nivelul unei singure gene majore( au ca bază patogenică o eroare înnăscută de metabolism):

- scleroza tuberoasa

- neurofibromatoza Recklinghausen

- tulb. ale metabolismului aminoacizilor: fenilcetonuria

- tulb. ale metabolismului lipidic:

 Boala Tay- Sachs

 Boala niemann- Pick

 Boala Gaucher

- tulb ale metabolismului mucopolizaharidelor:

 sdr. Hunter

 sdr. Hurler

- alte tulburari metabolice: galactozemia, homocistinuria

(se însoţesc de semne neurologice şi somatice şi sunt de obicei severe)

 Prin mecanism poligenic – în general cazurile fără patologie asociată( RM familiala)

2. alte cauze ce interfera cu procesul normal de neurodezvoltare:

(depind de masivitatea agresiunii, tipul agentului agresor şi perioada în care acţionează asupra organismului)

 infectii prenatale:

- rubeola

- HIV

- toxoplasmoza

- hepatita epidemica

- sifilis

- infectia cu cytomegalovirus

- infectia cu herpes simplex

- gripa

 agenti teratogeni:

- alcool (embriopatia alcoolică, la mame care consumă zilnic 60-80 gr alcool pur=sdr alcool
fetal:microcefalie,hplazie medio-faciala,fanta palpebr scurta,pectus excavatus,posibile defecte card,statura mica)
- droguri

- medicamente(citostatice, opiacee, neuroleptice, antidepresive, anticonvulsivante)

- saruri de metale grele

 afectiuni dismetabolice:

- mixedem

- DZ

 toxemia

 radiatii ionizante

 substante radioactive

 tentativele mecanice de avort

 malformatii placentare

 boli casectizante ale mamei: TBC

 carente alimentare materne

 traume psihice

B. Cauze perinatale:

 traumatisme la nastere:

- travaliu prelungit

- distociile de bazin

- circulara de cordon

- greutatea f. mare a copilului

- prezentaţii vicioase

- manevre instrumentale traumatizante ( forcepsul)

- prematuritatea, suferinţa neonatală

- anestezice in exces

 incompatibilitate de Rh sau de grup ( au ca rezultat complicatii mecanice sau anoxice cerebrale)

C. Cauze postnatale:

 infectii: meningo-encefalite de diverse etiologii

 TCC

 tumori
 afectiuni somatice severe: bronhopneumopatii grave, infecţii gastrointestinale, insuficiente respiratorii sau
cardiace, arsuri întinse

 dezechilibre hidro-electrolitice si metabolice: malnutriţia proteocalorică

 factori socio- culturali: stimulare afectiva, exercitiu senzorial si intelectual

(„ospitalism”- sdr de întârziere psihomotorie la copiii proveniţi de la casele de copii, abandonaţi de la naştere ; după
5-6 luni de carenţă afectivă are loc o scădere accelerată a ritmului de dezvoltare intelectuală)

Forme clinice:

I. RM uşoară:

- 85 % din RM

- cauzele:

 conditiile psihosociale, economice si culturale in care se dezvolta individul

 mai putin genetice ( sdr. Prader- Willi, sdr. cr. X fragil)

- varsta mentală 9-12 ani

- nivel de instrucţie corespunzător clasei a VI-a, dar într-un ritm mult mai lent

- pot învăţa o meserie simplă şi pot să-şi câştige total sau parţial cele necesare traiului

- capacitate de autoconducţie şi autoîngrijire de obicei prezente

- intelegerea si utiliz limbaj sunt intarziate in grd variate si problemele de comunica pot persista si la vaiata
adulta

- dezvoltarea psihomotorie poate fi normală sau întârziată, vizibilă la adolescenţă

- procesele cognitive sunt afectate în mod neomogen, in functie de etiologia RM:

 atenţia spontană uneori foarte vie, dar deficitara din punct de vedere a concentrarii( împiedică individul să
se concentreze asupra uneia activităţi)

 memoria nemodificata/ hipermnezie ( compensatorie) / hipomnezie la cei cu leziuni organice

 gândirea redusă la concret, cu performanţe neomogene, lentoare ( cu ritm şi flux ideativ scăzut), inerţie,
incapacitatea de a trece la subiecte noi, scaderea imaginatiei si a fortei de reprezentare

- bradilalie, perseverare pe anumite teme

- asociaţii automate cu caracter mecanic

- operatiile gandirii se realizeaza cu dificultate, sunt incomplete:

- analiza- nesistematica, dependenta de perceptiile anterioare, fragmentara si nesemnificativa; informatiile

primite sunt insuficient prelucrate

- sinteza- dificila, logica absenta; lipsa capacitatii de categorisire si clasificare

- abstractizarea este absenta, nu pot deosebi esentialul de neesential, generalul de particular, notiunile au
caracter concret si se denumesc prin insusirile lor de culoare, marime, utilizare
- operatiile gandirii sunt concrete ( pot invata calcule matematice dar nu pot rezolva probleme deoarece
acestea implica abstractizare)

- generalizarea se realizeaza la un nivel inferior normalului

- judecatile si rationamentele sunt lente, si opereaza cu notiuni concrete

 vorbirea reflecta dificultatile de gandire:

- continutul este sarac, folosirea nepotrivita a cuvintelor

- dislexie, disgrafie, discalculie

- afectivitatea:

 imaturitate, prezinta adesea reactii de afect

 tendinţa la izbucniri zgomotoase scurte, impulsivitate, irascibilitate, toleranta scazuta la frustrare

 labilitate emoţională, dependenţa de familie, nevoia de protecţie dublată de egocentrism

 stari disforice

- ca urmare a RM si a caracteristicilor afective, sunt frecvent implicati in acte antisociale sau delicventa:
furt, crima, viol, si alte tulburari de comportament

- clinic:

 se intalnesc mai rar aspecte dismorfice

 sunt prezente aspecte ale intârzierii in maturizarea motrică: insuficientă coordonare a mişcărilor voluntare,
imprecizie gestuala, sinkinezii si ROT crescute (debilitate motorie)

- elemente asociate:

 epilepsia

 autismul

 alte tulburari ale dezvoltarii

 tulb ale conduitei

 handicap fizic

- adaptarea socială depinde de:

 trasaturile caracteriale invatate in mediul in care s-a format (familie)

 gradul de tolerabilitate al anturajului

 situatiile cu care se confrunta

- in general au capacitate adaptativa relativ buna, astfel incat pot avea familii; pot sustine o activitate simpla
care sa nu-i solicite intelectual, desi exista numeroase esecuri in viata de familie si profesionala.

II. RM moderată

- 10 % din RM
- cauzele:

 de cele mai multe ori – organice

 genetice: sdr down, sdr cromozomului X fragil

- vârsta mentală 6- 9 ani

- instructie corespunzatoare clasei a II- a sau a III- a

- semidependent social, capacitate de autoingrijire dobandita prin educatie

- autoprotecţie faţă de pericolele imediate dar au nevoie de supraveghere familială şi socială

- procesele cognitive sunt deficitare:

 atenţie spontană vie, cea voluntara prezinta o oarecare stabilitate

 memorie aparent excepţională (mecanică), sau hipomnezie. Capacitatea de memorare de tip mecanic le
permite sa se orienteze si sa se descurce satisfacator intr-o ambianta restransa

 gandirea are caracter concret, mecanică; nu înţeleg relaţiile spaţiale si notiunea de număr

- incapacitate de abstractizare si generalizare

 vorbirea: isi însuşesc lent limbajul vorbit, dar nu şi cel scris; nivelul dezvoltarii limbajului este foarte
variabil

- afectivitatea:

 sfera emotionalitatii este relativ saraca, totusi pot sa-si manifeste bucuria, teama, nemultumirea si uneori
actioneaza violent, daca nu li se satisfac dorintele

 unii au fond afectiv dominat de prietenie, docilitate, in timp ce altii sunt: iritabili, recalcitranti, agresivi

 afectivitate labilă

 simt nevoia de protecţie, le place să fie lăudaţi

- pot comite acte antisociale grave: furturi, crime

- activitatea motorie: voluntara poate fi oarecum organizata, aceste persoane pot presta activitati motorii
simple ce constau in operatii stereotipe in cadrul unor ateliere artizanale sau industriale in regim supravegheat

- clinic:

 dismorfii somatice rare şi discrete

 sdr. neurologice: hemipareza spastica, paralizii de nervi cranieni, sinkinezii, tremurături, impulsuri,
grimase, motricitatea voluntară imprecisă

- elemente asociate:

 epilepsia, pot deveni agresivi

 autismul

 alte tulb de dezvoltarii

 handicapurile neurologice şi somatice

- majoritatea se pot adapta vietii in comunitate, prin educatie sustinuta si oarecare supraveghere din partea
familiei si retelei de suport sociala

III. RM severa

- 3-4 % din RM

- cauza: de natura organica

- varsta mentala: 3- 6 ani

- semidependent social

- limbajul oral- insusit cu intarziere, vocabularul limitat la cuvinte uzuale

- sintaxa frazei- foarte mult simplificata, deseori agramata

- pronuntia cuvintelor- dislalica, disartrica

- afectivitatea:

 labila

 impulsivitate, excitabilitate, manifestari violente

- activiatea motorie voluntara sau involuntara este deficitara, imprecisa, lenta

 deprinderile motorii se insusesc cu greutate, prin exercitii intense

- clinic:

 dismorfii, displazii somatice

 tulburari neurologice: paralizii de nervi cranieni, hemiplegii spastice, sdr piramidal, sdr extrapiramidal, sdr
cerebelos

- deprinderi de ingrijire insusite

- executa manci simple in familie sau in camine-scoli, necesita permanenta supraveghere a familiei sau a
personalului de ingrijire.

IV. RM profundă

- 1- 2 % din RM

- cauza: organica ( actioneaza in perioada de organogeneza)

- vârsta mentală sub 2 ani

- existenta este aproape vegetativa, este dependent social

- procesele cognitive:

 cognitiv nu se depaseste stadiul senzoriomotor

 nu dispun in mod obisnuit de limbaj, limitandu-se la sunete nearticulate prin care isi exprima emotia sau
disconfortul. Unii isi insusesc unele cuvinte pe care nu le inteleg si le pronunta incorect
- afectivitatea: emotiile sunt absente sau puternice, manifestate intr-o maniera auto sau heteroagresiva

- instinctele:

 nu prezinta instinct de aparare

 instinctul alimentar- exagerat (mananca si beau orice)

 instinctul sexual- exagerat (se masturbeaza)

 de obicei nu dobandesc control sfincterian

- activitatea motorie: imprecisa

 activitate dezordonata, fara scop

 miscari stereotipe

 tremuraturi

 auto si heteroagresivitate (se balanseaza ritmic, se lovesc in cap, se automutileaza, isi smulg parul)

- clinic se asociaza cu multiple malformatii congenitale cranio-faciale:

 facies dismorfic: microcefalie, oxicefalie, asimetrii craniene, meningocel, cheilopalatoschizis ( gura de

lup), bolta palatină ogivală, anomalii dentare, hipertelorism

 expresie nătângă, privire nefocalizată

 hipotrofici, hipostaturali

 anomalii ale coloanei vertebrale: spina bifida, cifoscolioză

 malformaţii degete: sindactilie, polidactilie

 tulburari endocrine

 tulburări neurologice: majoritatea nu merg –imobilizati la pat, hemiplegii spastice, sdr. extrapiramidale,
epilepsie

- rezistenţă scăzută la infecţii

- mor în primii ani de viaţă prin infecţii intercurente

- necesită îngrijire permanentă

- prin antrenament sustinut- din partea personalului de ingrijire sau a familiei pot invata deprinderile
elementare de ingrijire;o parte pot sa-şi câştige controlul sfincterian şi să se alimenteze singuri.

Intelectul de limita:

- QI = 70- 79

- varsta mentala = 12- 14 ani

- desemneaza o categorie de indivizi ale caror posibilitati intelectuale sunt mai reduse, sub limta inferioara a
nivelului mediu
- intampina greutati in procesul de scolarizare si profesionalizare, indeosebi dupa intrarea in clasele a V- a si
a VI- a

- cognitiv: nu pot atinge faza de gandire abstracta formal logica, nu pot intelege rationamentele formale
matematice, procesele de cauzalitate complexa de tipul celor fizico- chimice

- uneori sunt nevoiti sa-si intrerupa scolarizarea prematur, dar reusesc sa obtina o calificare profesionala la
un nivel submediu si o adaptare sociala la un nivel corespunzator.

Diagnostic:

I. Anamneza

- examinarea va fi adaptata in functie de varsta si de nivelul de cultura declarat de bolnav

- ofera informatii despre:

 evolutia sarcinii, travaliului si a nasterii ( de la mama)

 evolutia senzorio- motorie a copilului ( de la mama sau anturajul apropiat)

 evolutia dezvoltarii sub aspect: personal, social, adaptativ( de la mama sau anturajul apropiat)

- furnizează date privind: performanţele şcolare si calificarea profesională

- APP: traumatisme, infectii

- AHC: boli ereditare, capacitatea intelectuala a parintilor

- climatul psiho- afectiv din familie

- informatii utile:

 acte medicale: examene somatice, neurologice, psihiatrice

 buletine de expertiza, certificate de handicap

II. Examen clinic somatic

Examen neurologic complet

- evidentiaza:

 malformatii somatice sau viscerale

 semne neurologice- suferinte SNC

- micro sau macrocefalie, hidrocefalie

- dismorfism facial: sprancene proeminente, epicantus, opacitatea corneei, radacina nasului aplatizata,
hipertelorism, limba protruziva, diferite formate ale urechilor

- hepatosplenomegalie

- malformatii cardiace

- marimea lojei tiroidiene

- arahnodactilie (alungirea si subtierea degetelor)

- microorhidie

- surditate

- oftalmopatii (cataracta, oftalmoplegie)

- convulsii, spasticitate, hiperreflexivitate, miscari coreoatetozice, ataxie

- hipotonie

- inactivitate

- somnolenta marcata

III. Examenul psihiatric

- urmareste evaluarea functiilor: cognitive, afective si comportamentul

- nu volumul cunoştinţelor este hotărâtor, ci felul în care le utilizează , reacţiile sale, daca cere explicaţii sau
dacă răspunde la întâmplare

- intâi se verifică atenţia şi memoria, apoi gândirea

- se poate alege o situaţie concretă, o povestire , un tablou; i se cere să descrie aspectele principale, să redea
tema, morala, semnificaţia precum şi raportul dintre elemente

- se analizează capacitatea de definire a noţiunilor pornind de la obiecte obişnuite (măr, minge, tren ), apoi
se trece la noţiuni mai abstracte (gheaţă, speranţă, curaj, invidie)

- pentru comparare : pasăre – avion; se cere să găsească asemănări şi deosebiri

- pentru capacitatea de generalizare se dau serii de cuvinte şi se cere să găsească categoria şi să-şi motiveze
răspunsul (fructe, animale, mijloace de transport)

- procesul de abstractizare reiese din modul de definire a noţiunilor, din calculul mental şi raţionamentul
matematic aplicat la rezolvarea unor probleme (ex. probe de ecuaţie – se cere continuarea şirului 3, 6, 9 etc.) ; se mai
pot folosi şi poveştile absurde (ex. cu lupii) sau explicarea unor proverbe („minciuna are picioare scurte”)

- probe de desen (reproducerea unei teme, copierea unor figuri geometrice)

- in urma evaluarii se remarca:

memoria:

- deficitara privind fixarea si evocarea

- memoria voluntara – deficitara- datorita incapacitatii de organizare a materialului ce trebuie memorat.

Materialul nu este prelucrat si sistematizat suficient, datorita lipsei de conceptualizare. Capacitate limitata de
actualizate a cunostintelor vechi necesara pentru intelegerea celor noi.

- unii au hipermnezie- memorarea cifrelor, cuvintelor, efectuarii calculului elementar sau reproducerii
melodiilor.

 operatiile gandirii:

- analiza, sinteza si compararea- realizate cu dificultate

- abstractizarea si generalizarea- realizate la un nivel inferior sau absente; realizate pe baza elementelor
senzoriale
- clasificarea- se efectueaza dupa criteriul utilizarii

- notiunile cunoscute sunt limitate, cu caracter concret si le defineste prin indicarea functiei

- capacitate scazuta sau absenta de a folosi cunostinte vechi in intelegerea si rezolvarea situatiilor noi; dar
pastreaza unele elemente comune situatiilor anterioare, deja integrate.

 limbajul:

- se dezvolta cu intarziere

- primele cuvinte rostite ~ 2 ani, primele propozitii ~ 3 ani

- productivitatea vorbirii – scazuta; folosesc cuvinte simple;

- notiunile cu caracter abstract pot fi preluate din vocabularul anturajului si folosite gresit

- frazele formate preponderent din substantive, putine verbe si adjective

- frazele au o constructie gramaticala defectuoasa

- legatura intre propozitii se realizeaza prin conjunctii simple sau lipseste

- inteleg mai greu cuvintele cu circulatie restransa si frazele complexe

- erori de articulare, fonatie si ritm

 afectivitatea:

- emotiile- puternice: manie, cu reactii agresive sau veselie

- placiditate, apatie, indiferenta

- afectivitatea predominanta: iritabilitate, euforie, apatie

- sentimente- mai restranse

 motricitatea:

- poate reflecta- hiperkinezie ( sdr hiperkinetic cu deficit de atentie) sau hipokinezie

- dexteritate manuala deficitara: scaderea vitezei, a preciziei si regularitatii miscarilor

- RM severa- miscari stereotipe: balansarea capului si trunchiului, fluturarea mainii

- activitatea voluntara scazuta: scopurile fixate sunt reprezentate de trebuinte si interese de moment; nu
analizeaza modalitatile de punere in practica si nici consecintele ce decurg din indeplinirea activitatilor

- nu exista un exercitiu al vointei inhibitorii si activatorii

IV. Examenul psihologic

- testele psihometrice indica nivelul de functionare intelectuala si adaptativa

I. Capacitatea cognitiva:

- evidentiata prin QI- realizat prin cunatificarea diferitilor parametri

- cel mai utilizat test este Wechsler ( Wais- pentru adulti, Wisc si Wpssi- pentru prescolari si invatamantul
primar),matricele progresive ale lui RAVEN-pt inteligenta nonverbala

- testele sunt impartite in 2 subscale:

 inteligenta verbala ( datorata factorilor sociali si educationali)- itemii: cultura generala, capacitatea de
intelegere, notiuni de aritmetica, stabilirea asemanarilor, memorarea si repetarea sirurilor de numere, vocabularul

 inteligenta aplicativa ( inteligenta nativa)- itemii: cuplarea numerelor cu simboluri, completarea de figuri,
compunerea unor desene, aranjarea figurilor, asamblarea obiectelor

II. Functionarea adaptativa

- posibilitatea de a face fata situatiilor cotidiene

- posibilitatea de a satisface stadiul de independenta personala specifica gradului de care apartine

- scala pentru comportamentul adaptativ este Vineland- itemii:

 comunicare: receptiva, expresiva, scrisa

 deprinderi cotidiene: personale, casnice

 socializare: relatii interpersonale, timp liber distractie

 deprinderi motorii: fine, grosiere

V. Ancheta sociala

- absolut necesara

- completeaza anamneza

- constituie argument oficial si obiectiv pentru diagnostic

VI. Investigatii mai complexe ( Diagnosticul etiologic)

In cazul anomaliilor fizice si neurologice:

- examen citogenetic, determinarea cariotipului

- teste de depistare a dismetaboliilor genetice ( sange si urina): acid fenilpiruvic, acid uric, calcemia,
carnitina, hormoni tiroidieni

- examene biochimice

- reactii imunologice

- EEG- exista convulsii

- RX craniana- craniostenoze, hidrocefalia, calcificari intracraniene

- CT-prezenta hidrocefaliei interne, atrofiei corticale, porencefaliei

- IRM- anomalii anatomice subtile, greu de depistat prin alte metode

- teste speciale de evaluare a vorbirii, auzului, vederii

- examene interclinice

Diagnostic diferenţial:

1. Tulburari de invatare: dislexia, discalculia, disgrafia

2. Tulburări de comunicare: tulb. de limbaj expresiv si| receptiv (deteriorare numai într-un domeniu
specific, nu exista deteriorare generalizata in dezvoltarea intelectuala si a functionarii adaptative)

3. Tulburări de dezv pervasivă: autism, tulb. Rett, tulb. Asperger ( deteriorare calitativa in dezvoltarea
comunicarii sociale verbale si nonverbale)

4. Demenţa (starea psihică se agravează treptat, ca urmare a unor injurii asupra creierului, existand un
declin semnificativ al functiilor cognitive de la un nivel functional bun atins anterior)

5. Intelectul de limita: QI= 71- 75

6. Intarzierea psiho- motorie:

- normala: proprie ritmului de dezvoltare al copilului

- patologica ( poate fi diagnosticata numai in primii 2- 3 ani de viata):

 leziuni SNC date de boli generale grave: infectii respiratorii, digestive

 carente afective, carente informationale

7. Tulburari afective si anxioase ( dezvoltarea intelectuala normala este influentata de simptome specifice
acestor tulburari: sentimente de descurajare, pierderea apetitului pentru studiu, inhibarea proceselor cognitive, frica
de anticipare a esecului)

8. Tulburari senzoriale:

- hipoacuzie

- surditate

- vicii de refractie

Tulburari neurologice:

- afazia senzoriala sau motorie

- alalia

9. *Schizofrenia infantilă (elemente disociative, aspecte de discontact)

Evolutie si prognostic:

- Influentate de conditiile medicale asociate sau afectiunile psihice comorbide

- Evolutia depinde de:

 conditiile de crestere si dezvoltare a individului

 modul in care se implica familia in antrenarea diferitelor aptitudini

 ajutor material, educational si profesional de la reteaua de suport social

- Prognosticul RM usoare si chiar moderate este bun:

 daca exista resurse: intelectuale, senzoriale si motorii de calitate buna

 daca se ofera antrenament si oportunitati adecvate din partea mediului ambiental

 cu posibilitatea ingrijirii proprii, sustinerii unei activitati simple, necalificate sau semicalificate si
intretinerea unei familii

- Prognosticul RM severe sau profunde este prost ( pacientul necesita in permanenta supraveghere):

 datorita gradului mare de deteriorare intelectuala si adaptativa

 conditiilor medicale asociate

 se urmareste realizarea activitatilor zilnice de autoingrijire si dezvoltarea aptitudinilor de comunicare

- Prognosticul este nefavorabil pentru cei ce comit acte antisociale ce cad sub incidenta legii datorita:

 sugestibilitatii crescute

 nevoii de satisfactii imediate

 impulsivitatii

 gradului scazut de discernamant

Comorbiditatea:

- Prevalenta tulburarilor mentale comorbide este de 3- 4 ori mai mare.

- Tulburarea deficit de atentie- hiperactivitate:

 diagnosticul se pune daca exista: inatentie, activitate motorie crescuta si impulsivitate marcata de
intensitate crescuta

- Tulburarea de control a impulsurilor:

 simptomele princeps sunt auto si heteroagresivitatea

 apartine unei afectiuni adiacente RM: nu are caracter cronic, nu serveste functiei de comunicare, nu apare
in anumite situatii stresante, nu apare pe fondul unei deteriorari a nivelului de functionare

- Tulburarile anxioase: panica, tulburarea anxioasa generalizata, fobiile, tulburarea obsesiv- compulsiva,
tulburarea de stres posttraumatica:

 pacientul cu RM isi manifesta teama prin simptome nespecifice: comportament evitant, agitatie,
agresivitate, plansete, tipete, insomnii, compulsii

 actele de agresivitate impotriva propriei persoane au caracter egodistonic, suspicionam un comportament

compulsiv ( ex: isi imobilizeaza extremitatile cu ajutorul hainelor si cauta compania altei persoane pentru a-si
asigura propria protectie)

- Tulburarile alimentare: refuzul alimentatiei, provocarea de varsaturi, tulburari de alimentatie atipice, pica:
 nu putem diagnostica: anorexia nervoasa si bulimia in RM severa, pentru ca nu putem identifica distorsiuni
ale imaginilor corporale si sentimentele de culpa

- Psihozele:

 existenta comportamentului bizar ce sugereaza raspunsul la perceperea de halucinatii: agitatie, lovituri

imaginare, conversatie intr-o incapere goala, posturi catatonice

 RM poate coexista cu SCH si alte tulburari psihotice

- Tulburarile afective:

 depresia mojora: datorita constientizarii problemelor de invatare si deficitelor aptitudinale, ce trezesc

sentimente de stima scazuta fata de propria persoana

 tulburarea depresiva majora si tulburarea bipolara: apar modificari ale dispozitiei de fond, ale intereselor
pentru diferite activitati si tulburari vegetative: ale somnului, apetitului, interesului sexual

 In RM profunda se pot intalni echivalente ale starilor anterioare: stari de iritabilitate, agitatie, izolare
sociala, plansete, tulburari ale somnului

- Enurezis

- Tulburare Tourette

- Tulburari sexuale

- Tulburare de adaptare

- Tulburari somatoforme

Tratament:

I. Profilactic:

- Masuri de preventie a conceptiei in familiile in care exista o boala ereditara

( realizarea unor studii genetice)

- Supravegherea sarcinii:

 diagnostic prenatal: prin depistarea maladiilor genetice prin cercetare biochimica si citologica a lichidului
amniotic obtinut prin amniocenteza, la femeile de peste 35 de ani, si prin punctie ecografica ultrasonica a
vilozitatilor coriale trofoblastice in saptamana a 7-a de sarcina

 evitarea iradierii, infectiilor, utilizarii medicamentelor sau altor substante teratogene

 prevenirea rubeolei

 suplimentarea mamei cu acid folic, reducerea incidentei RM prin defect de inchidere a tubului neural

- Micsorarea travaliului: prevenirea aparitiei complicatiilor ( traumatisme, hipoxie)

- Identificarea precoce a cretinismului (administrarea hormonilor tiroidieni) si a altor boli metabolice

(instituirea regimului dietetic in fenilcetonurie si galactozemie)

- Prevenirea icterului nuclear (administrarea preparatului de Ig anti-D mamelor cu Rh - ce au nascut un copil

cu Rh +)
- Tratarea bolilor medicale debilizante (anemii, malnutritii, boli digestive, respiratorii)

- Crearea de programe de educatie sanitara cu privire la evitarea consumului de alcool in sarcina si

corectarea continutului de Pb sau alte toxice din mediu

- Educarea familiilor pentru a impiedica abuzurile si neglijenta asupra copilului, prevenirea abandonului

- *Scoli speciale, suport psihologic, regim de reeducare şi recuperare instituite cât mai precoce

II. Curativ:

A. Psihofarmacologic:

- Corectarea reactiilor emotionale exagerate si a instabilitatii psihomotorii cu:

 BZD: Diazepam

 neuroleptice sedative: Levomepromazin, Haloperidol, Tiapridal sau antipsihotice atipice(Risperidona si

Olanzapina)

- Cresterea randamentului intelectual prin:

 medicatie neurotrofica (ce ajuta la maturizarea structurilor cerebrale): Piracetam, Nootropil, Piritinol,
Encefabol, Cerebrolysin + vitamine din grupul B

- Tratamentul comorbiditatilor:

 Tulburarea deficit de atentie- hiperactivitate:

 medicatia psihostimulanta( pentru scaderea comportamentului agresiv si cresterea atentiei si a memoriei de

lucru): Metilfenidat si Dextroamfetamina

 medicatia antidepresiva

 alte medicamente: antipsihotice, ortotimizante ( Carbamazepina) si Fenfluramina

 Tulburarile anxioase:

 BZD: Alprazolam, Clonazepam, Lorazepam (ES: confuzie, deficite cognitive si agitatie)

 Buspirona: d= 15- 45 mg/ zi (efect anxiolitic bun, scade comportamentul agresiv)

 SSRI: Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina

 Clomipramina (ES: scaderea pragului convulsivant)

 Tulburare depresiva majora:

 SSRI

 ATC (ES: anticolinergice, scaderea pragului convulsivant)

 Antidepresive duale

 Tulburarea bipolara- episodul maniacal:

 Li (pastrarea concentratiei: 0.6- 1 mEq/ l )

 Carbamazepina
 Acid valproic

 Tulburarea de conduita:

 medicatia antipsihotica: Haloperidol, Risperidona, Clozapina, Sulpirid

 medicatia psihostimulanta

 medicatia ortotimizanta: Li, Carbamazepina

 Schizofrenia:

 medicatia antipsihotica tipica cu potenta inalta

 medicatia antipsihotica atipica (cu exceptia Clozapinei)

 Enurezis:

 Desipramin a actioneaza prin retentia apei si concentrarea urinei la nivelul tubilor distali renali; efectul
dispare la intreruperea administrarii)

 Imipramina (actioneaza la nivelul vezicii: efect anticolinergic ce determina cresterea capacitatii vezicii si
efect NA ce determina scaderea excitabilitatii muschiului detruisor al vezicii)

 Tulburare Tourette:

 medicatie antipsihotica: Haloperidol (cel mai eficient)

 Autoagresivitatea:

 medicatia antidepresiva (se asociaza semne depresive): SSRI, Clomipramina

 medicatia anxiolitica: BZD, SSRI

 antipsihotice cu actiune pe R D1 (se suspicioneaza psihoza): Olanzapina, Risperidona

 beta- blocante (se suprapune si componenta somatica)

B. Psihoterapeutic:

- Psihoterapeutul trebuie sa utilizeze notiuni simple, concrete si sa aiba in vedere capacitatea intelectuala
scazuta si abilitatile lingvistice reduse.

- Psihoterapie suportiva individuala: imbunatatirea expresiei emotionale, cresterea stimei de sine, capatarea
independentei, largirea interactiunilor sociale.

- Terapie cognitiva: indicata in depresia asociata.

- Terapie comportamentala: invatarea comportamentelor ce trebuie aplicate in situatiile limita.

- Terapie de grup: abilitati de comunicare in societate.

- Terapie familiala si consiliere parentala: ajutarea parintilor in aprecierea realista a situatiei, fara a adopta o
atitudine de respingere, de culpabilitate sau supraprotectie

- Ergoterapia: dobandeste integritate fizica si psihica prin munca utila, depisteaza aptitudinile si interesele
pentru anumite activitati si pregateste pentru o anumita profesie.

C. Psihoeducational/ Psihopedagogic:
- Tendinta actuala- asigurarea unei educatii integrate, prin integrarea scolara in unitati obisnuite de
invatamant, ce vizeaza:

 dezvoltarea capacitatilor psihice si comportamentale adaptative

 stimularea potentialului intelectual

 crearea premizelor pentru dezvoltarea motivatiei

 formarea abilitatilor de socializare si relationare

 asigurarea cadrului de egalizare a sanselor in procesul educatiei si premiza pentru o viata normala.

- Integrarea in scoli speciale sau institutii speciale unde se aplica programe speciale de instruire.

- Deprinderea unei meserii in scoli profesionale speciale, ateliere protejate, scoli de ucenici sau asociatii
productive de tip familial.

- Cei cu RM profunda asociata cu anomalii somatice, neurologice sau senzoriale pot beneficia de servicii
speciale de recuperare si ingrijire in familii, in centre de plasament sau camine- spital, urmarindu-se deprinderea
autoservirii si autoingrijirii.

Consideratii legislative in RM:

- RM este o dizabilitate

- Incadrarea in gradele de handicap se face in functie de: intensitatea deficitului functional individual si
functionarea psihosociala corespunzatoare varstei.

- Gradul usor de handicap:

 impactul afectarii organismului este minim

 limitare nesemnificativa a activitatii

 nu necesita masuri de protectie sociala

- Gradul mediu de handicap:

 capacitate fizica sau intelectuala redusa

 deficienta functionala scazuta

 limitare in activitate

 participarea sociala a copilului este limitata

- Gradul accentuat de handicap:

 incapacitatea desfasurarii activitatii, potrivit rolului social corespunzator dezvoltarii si varstei

 limitare functionala importanta motorie, senzoriala, neuropsihica, metabolica (afectiuni severe)

 participare sociala sever restrictionata

- Gradul grav de handicap:

 capacitate de autoservire inca neformata sau pierduta

 grad de dependenta fizica si psihica ridicat

 autonomie foarte scazuta

 restrictii multiple in participarea sociala

 necesita ingrijire speciala si supraveghere permanenta

Drepturile si libertatile persoanelor cu handicap mental in domeniul: social, economic, medical si administrativ:

- Asigurarea unui invatamant deschis- ofera accesul copiilor cu RM la invatamantul obligatoriu, inclusiv
invatamantul scolar tehnic si profesional, posibilitatea de a beneficia de orientare profesionala.

- Asigurarea educatiei timpurii- pe arii de stimulare a copilului 0- 7 ani, suspectat de deficiente sau handicap.

- Elaborarea programelor de protejare a copiilor de consumul de alcool, droguri, violenta verbala sau fizica.

- Protejarea impotriva exploatarii economice, de a nu fi constrans la munci compromitatoare, daunatoare

sanatatii sau dezvoltarii sale fizice, mentale, spirituale, morale sau sociale.

- Infiintarea atelierelor protejate.

- Protejarea in incheierea contractelor de munca.

- Asigurarea calitatii vietii prin asigurarea unei locuinte( pentru cei fara familie), a serviciilor de transport
adecvate handicapului, a serviciilor de comunicare.

- Centre de zi pentru ingrijirea persoanelor cu cerinte speciale, pentru preventia abandonului, internarea in
camine spital a copiilor cu handicapuri neuropsihice si motorii.

- Elaborarea normativelor privind asistenta farmaceutica.

- Servicii de ocrotire a copilului si sprijin familial la nivelul autoritatilor locale ( comune, orase,
municipii).

SB 37: Tulburări specifice de dezvoltare în perioada copilăriei

Clasificare:

• Tulburări de comunicare :tulb limbaj expresiv,tulb mixta expresiv-receptiva a limbaj,tulb

fonologica,balbismul(Tulb. specifica de dezvoltare a vorbirii si a limbajului)

• Tulburări de aptitudini motorii:tulb de dezv a coordonarii (Tulb. specifica a dezvoltarii motorii)

• Tulburări de învăţare:dislexica(a cititului),tulb aritmetica(a socotitului),tulb expresiei scrise (Tulb.

specifica de dezvoltare a abilitatilor de invatare).

Caracteristici:

- debut în perioada de sugar/copilărie;

- o alterare /întârziere în dezvoltarea unor funcţii strâns legate de maturizarea biologică a SNC;

- o evoluţie continuă ce nu implică remisiuni /recăderi.

- in majoritatea cazurilor, functiile afectate sunt:

 - limbajul

- abilitatile vizuale si spatiale

- coordonarea motorie.

- tulb. de dezvoltare se caracterizeaza de obicei prin:

- antecedente familiale de tulburări asemănătoare, ceea ce denotă că factorii

genetici au un rol important

- implicarea factorilor de mediu.

-tulburarea diminuează progresiv pe măsură ce copilul creşte (pot persista uneori defecte minore în viaţa adultă)

- nu există perioade anterioare de dezvoltare normală

- pot sa coexiste intre ele,precum si cu tulb prin deficit atentional sau alte tulb prin comportam disruptiv

- incidenta familiala e crescuta

- sunt mai frecvente la bărbaţi.

A. F80. Tulburări specifice de dezvoltare a vorbirii şi limbajului

(tulburări de comunicare)

- achiziţia limbajului este perturbată din stadiile precoce de dezvoltare

- nu pot fi atribuite :- anormalitati neurologice in mecanismele vorbirii

-alterarilor senzoriale

- RM

-factorilor de mediu

Diagnostic diferenţial:

1 variaţii în dezvoltarea normală a copilului

– există variaţii mari legate de vârsta achiziţiei limbajului;

- întârzierea limbajului este frecvent urmată de dificultăţi de: scris şi citit, de tulburări emoţionale, de comportament,
ceea ce face util diagnosticul precoce;

- o tulburare clinică de limbaj semnificativă depinde de severitate, evoluţie, simptomatologie, probleme asociate;

- întârzierea de limbaj mai mare de 2 derivaţii standard este considerată anormală; - există tendinţe de ameliorare
naturală;

2 retardul mintal (RM): neconcordanţă între limbaj şi nivelul de dezvoltare cognitivă în tulburările de
dezvoltare a limbajului;

3 tulburări secundare:

a. surditate severă;
b. anomalii neurologice şi de defect structural (afecţiuni cerebrale, palatoschizis)

F80.0 Tulburarea specifică de articulare a vorbirii

(Tulburarea fonologică)

Tulburare specifica de dezvoltare, caracterizata de incapacitatea constanta de a articula corect sunetele vorbirii la
varsta corespunzatoare dezvoltarii, dar avand un nivel lingvistic normal, situatie ce nu se datoreaza unei tulb. de
dezvoltare de tip pervaziv, RM, deteriorarii mecanismului limbajului oral, anormalitatilor neurologice sau alterarilor
senzoriale.

Tulburarea de articulare include:

- omisiuni de sunete

- substitutii de sunete

- distorsiuni de sunete

-sunetele cele mai frecvent articulate eronat sunt cele dobandite mai tarziu in cursul

dezvoltarii: l, r, s, z, th, ch.

- in cazuri mai severe : b, m, n, h

- erori in selectarea si ordonarea sunetelor in silabe si cuvinte.

Vorbirea poate fi: - complet inteligibila

-partial inteligibila

-neinteligibila

Elemente si tulburari asociate:

Factori cauzali asociati:

- deterioarea auzului

- defecte structurale ale mecanismelor orale ale limbajului periferic( palatoschizis)

- conditii neurologice (paralizia cerebrala)

- restrictii cognitive (RM)

- probleme sociale

2,5% din copiii prescolari prezinta tulb. de articulare de origine necunoscuta, asa numitele „tulb.functionale/ tulb. de
dezvoltare”.

Dezvoltarea normală:

- la 4 ani – obişnuiesc greşeli în producerea de sunete dar cei din afara familiei îi înţeleg;
- la 6-7 ani – majoriatea sunetelor sunt achiziţionalte ; pot persista dificultăţi în combinarea anumitor sunete,
dar nu pun probleme de comunicare

- la 11-12 ani – stăpânesc toate sunetele vorbirii.

Dezvoltarea anormală – achiziţia sunetelor este întâziată/deviantă ce duce la erori articulare cu dificultate de
înţelegere din partea altora, omisiuni, distorsiuni, substituiri de sunete, inconsistenţe în exprimarea sunetelor.

Prevalenta:

- 2% dintre copiii de 6-7 ani

- 0,5% la varsta de 17 ani

Pattern familial: a fost demonstrat pentru unele forme de tulburari de articulare.

Evolutia:

- variabila- depinde de cauzele asociate si severitate.

- majoritatea copiilor cu probleme de articulare usoare-moderate, nedatorate unei conditii medicale generale,
se recupereaza complet, spontan la varsta de 6 ani.

Diagnostic pozitiv ICD 10:

- tulburarea de limbaj (articulare) este mai severă decât limita normalităţii pentru vârsta mentala a copilului.

- abilitatile de limbaj expresiv si receptiv sunt normale

- inteligenţa non-verbală este normală

- anormalitatile articularii NU se datoreaza unei anormalitati senzoriale, neurologice, structurale care să

determine tulburarea

- pronunţie defectuosă pentru vorbirea curenta din subcultura respectiva

Include - tulburare a dezvoltarii fonologice

-tulburare de dezvoltare a articularii

-tulburare functionala de articulare

-dislalia

- lalismul

Criterii de diagnostic DSM IV :

A. Incapacitatea de a utiliza sunetele vorbirii expectate evolutiv, care sunt corespunzatoare pentru etatea si
dialectul copilului

B. Dificultatile in producerea sunetelor interfereaza cu performanta scolara/ profesionala/ comunicarea

sociala.

C. Daca este prezent: RM, un deficit verbal motor, senzorial, deprivarea ambientala, dificultatile in vorbire
sunt in exces in raport cu cele asociate de regula cu aceste probleme.

Diagnostic diferenţial:
- Anomalii structurale (velopalatoschizis)

- Anomalii senzoriale (deteriorare auditiva)

- Anomalii neurologice: tulburare de articulare indusa de : apraxie, afazie, dizartrie

- RM

- Tulburari de tip pervaziv(de dezv globala)

- Alterari ale articularii asociate cu o tulburare a dezvoltarii limbajului expresiv/ receptiv.

F80.1 Tulburare a achizitiei limbajului de tip expresiv

Tulburare specifica de dezvoltare in care abilitatea copilului de a folosi limbajul vorbit expresiv este marcat sub
nivelul vârstei sale mentale, dar înţelegerea limbajului este normală.

Pot exista sau nu tulburări articulare.

Criterii DSM:

A. Scorurile obtinute la masuratorile standardizate ale dezvoltarii limbajului expresiv administrate individual
sunt substantial sub cele obtinute la masuratorile standardizate ale capacitatilor intelectuale nonverbale si dezvoltarii
limbajului receptiv.

Perturbarea se poate manifesta clinic prin simptome ce includ faptul de a avea un

vocabular considerabil redus, de a face erori in conjugarea verbelor ori de a avea

dificultati in evocarea cuvintelor sau in crearea de fraze de lungime sau complexitate

corespunzatoare dezvoltarii.

B. Dificultatile in limbajul expresiv interfereaza cu performanta scolara sau profesionala ori cu comunicarea
sociala

C. Nu sunt satisfacute criteriile pentru tulburarea mixta de limbaj expresiv si receptiv sau pentru o tulburare de
dezvoltare pervaziva.

D. Daca este prezent RM, un deficit verbal motor, sau senzorial ori deprivarea ambientala(prin mediul de
viata) dificultatile de limbaj sunt in exces in raport cu cele asociate de regula cu aceste probleme.

Elementele lingvistice caracteristice variază în funcţie de severitate şi vârsta copilului şi sunt:

- neutilizare de cuvinte intregi la 2 ani si incapacitatea formularii de propozitii simple la 3 ani

- debit verbal scăzut, vocabular limitat, dificultăţi de achiziţie a cuvintelor noi, si de evocare a cuvintelor

- erori de vocabular, dificultati in selectarea cuvintelor potrivite si utilizarea substitutiei pentru cuvintele
necunoscute

- utilizarea excesiva a unui set redus de cuvinte cu sens general

- fraze scurte, structuri gramaticale simplificate, varietăţi reduse de structuri gramaticale, de tipuri de fraze,

- omisiuni de părţi din fraze, omiterea terminatiei cuvintelor / prefixelor, folosirea gresita / omiterea :
prepozitiilor, pronumelor, articolelor, conjugarilor verbelor sau substantivelor
- Lipsa fluentei frazei,dificultati in organizarea discursului cand sunt evocate evenimente din trecut

- ritm lent de dezvoltare a limbajului.

Activitatea non-lingvistică (măsurată prin performanţa la testele de inteligenţă, zâmbete, gesturi) este frecvent
normală. Incearca sa compenseze lipsa vorbirii prin demonstratii, gesturi, mimica si vocalizare non-verbala.

Poate fi:

- dobândită – survine după o perioadă de dezvoltare normală a limbajului datorată unei tulburări
neurologice/altei condiţii medicale generale (encefalite, TCC, iradiere);

- de dezvoltare – deteriorare limbaj neasociată altei condiţii neurologice; vorbire târzie, dezvoltările de
limbaj mai lente.

Elemente asociate:

- Tulburarea de articulare – cea mai frecventă

- Perturbare în fluenţa şi formularea limbajului (curs anormal de rapid, ritm neregulat vorbire, perturbări ale
structurii limbajului : „tumultus sermonis”)

- Dacă e dobândită: probleme de articulare motorie, erori , lentoare în vorbire, repetiţii silabe, intonaţie
monotonă, patternuri de accentuare

- Problemele la vârsta şcolară: scris după dictare, copiere fraze, ortografia sunt criterii ale tulburării de
învăţare

- Dacă există deteriorări ale limbajului receptiv, atunci se pune dg de tulburare mixtă limbaj expresiv şi
receptiv;

- Tulburări de întârziere motorie, tulburări de dezvoltare a coordonarii, enurezis;

- Retragere socială, ADHD.

Prevalenţa: variaza cu varsta

- < 3 ani – foarte frecventa: 10-15 %

- varsta scolara : 3- 7 %

- mai frecventa la baieti

Pattern:tulburarile de limbaj expresiv sunt mai frecvente la cei cu istoric familial de tulburare de comunicare sau de
invatare.

Evoluţie:

- frecvent recunoscută la vârsta de 3 ani; formele uşoare devin evidente abia în adolescenţă; tipul dobândit
(TCC, leziuni cerebrale, ictusuri) poate fi la orice vârstă, cu debut brusc;

- evoluţia poate fi variabilă: cei mai mulţi copii au aptitudini normale până în adolescenţă, desi pot persista
dificultati subtile.

- in tipul dobândit, evoluţia depinde de severitate şi întinderea leziunilor dar şi de vârsta şi gradul de
dezvoltare a limbajului al copilului în momentul leziunii;

Include: disfazia sau afazia de dezvoltare de tip expresiv.

Diagnostic diferenţial:

- tulburare mixtă de limbaj expresiv şi receptiv – aici si deteriorarea limbajului receptiv.

- tulburarea autistă – se asociază cu tulburările de limbaj receptiv, deteriorare comunicare (utilizare

stereotipă a limbajului), deteriorare a interacţiunii sociale, patternuri stereotipe, repetitive, restranse de
comportament.

- RM

- deteriorare auz;

- alte deficite senzoriale

- deficit verbal motor

- deprivare ambientală severă (se folosesc teste de inteligenţă, teste audiometrice, teste neurologice, istoric -
de la RM în jos)

- disgrafie – tulburare de limbaj grafic;

- mutism selectiv (debit expresiv redus)

- afazia dobandita- asociata cu o conditie medicala generala in copilarie (TCC, infectii virale) frecvent
tranzitorie.

- afazia dobandita cu epilepsie

F80.2 Tulburare a achizitiei limbajului de tip receptiv

O tulburare specifica de dezvoltare in care intelegerea limbajului de catre copil este sub nivelul corespunzator
varstei sale mentale.

Componenta expresiva este si ea serios perturbata, fiind comune anomalii in producerea sunetelor.

Caracteristici:

- incapacitatea de a raspunde la chemarea pe nume la prima aniversare

- incapacitatea de a identifica cel putin cateva obiecte obisnuite pana la varsta de 18 luni

- incapacitatea de a urma instructiuni simple, de rutina la varsta de 2 ani

- incapacitatea de a intelege ulterior structurile gramaticale (negatii, intrebari, comparatii)

- lipsa intelegerii aspectelor mai subtile ale limbajului (tonul vocii, gestica)

- deficitul de înţelegere este mai puţin detectabil decât cel de exprimare, astfel încât copilul pare absent/ca nu
aude sau ca nu acorda atentie cand i se vorbeste; poate efectua incorect comenzile/ poate sa nu le efectueze deloc; nu
răspunde la întrebări/ răspunsurile sunt tangentiale si inadecvate; aptitudini conversaţionale reduse sau inadecvate

- tulburarea în dezvoltarea limbajului receptiv a fost demonstrata prin măsurători standardizate administrate
individual

- interferă cu performanţele şcolare/comunicarea socială

- dacă este prezent RM/ deficit verbal motor/ deficit senzorial/ deprivare ambientală, tulburările de limbaj
receptiv sunt în exces faţă de tulburările de limbaj asociate de obicei acestor probleme
- nu sunt intrunite criteriile pentru o tulburare pervaziva

Poate fi:

Dobândită – în urma unei afecţiuni neurologice/ condiţii medicale generale;

De dezvoltare

Elemente asociate:

- cea mai inalta rata de asociere cu perturbarile socio-emotionale-comportamentale: 1.

hiperactivitate si neatentia

2. inadecvarea si izolarea sociala

3. anxietate

4. senzitiviate

5. rusine nejustificata

6. tulburare de dezvoltare a coordonarii

7. enurezisul

- deficite în procesare auditivă temporală (asociere sunete-simboluri, atenţia acordată sunetelor şi

discriminarea lor)

- tulburare fonologică

- tulburarea de învăţare

- deteriorări ale memoriei

- anomalii EEG, alte fenomene neurologice

Prevalenţa: pana la 5 % dintre prescolari si 3% dintre copii de varsta scolara , mai frecventă la băieţi;

Evoluţia: de obicei detectabilă în jurul vârstei de 4 ani; cazurile severe la 2 ani, formele uşoare sunt necunoscute
până în şcoală.

Poate aparea ameliorarea completă, uneori incompletă/deficitul progresează. In formele severe vor dezvolta
probabil tulburari de invatare.

Patternuri familiale: mai frecventă la rude biologice de gradul I ale celor cu tulburarea.

Include:

- tulburarea receptiva auditiva congenitala

- afazia sau disfazia dezvoltarii de tip receptiv

- afazia dezvoltarii Wernicke

- surditatea verbala

Dg diferenţial: ca la limbaj expresiv

F80.3 Afazie dobandita cu epilepsie (sdr. Landau-Kleffner)

O tulburare in care copilul care a avut in trecut un progres normal in dezvoltarea limbajului, pierde atat abilitatile
receptive, cat si cele expresive ale limbajului, dar cu pastrarea inteligentei normale.

Debutul :

- este însoţit de anomalii paroxistice de EEG, frecvent de lob temporal bilateral, iar in majoritatea cazurilor
apar si convulsii epileptice.

- tipic intre 3- 7 ani, dar poate aparea si inainte de aceasta perioada.

In 25% din cazuri apare o pierdere de achiziţie a limbajului progresivă (cateva luni), dar frecvent este bruscă
(zile/săptămâni).

Caracteristici:

- alterarea severa a limbajului receptiv, cu dificultati de comprehensibilitate auditiva

- unii copiii devin muţi sau vorbirea se reduce la sunete de tip jargon sau există deficite uşoare ale fluenţei
cuvintelor cu articulări greşite ale cuvintelor

- poate fi afectata si calitatea vocii cu pierderea inflexiunilor normale

- perturbarile emoţionale şi comportamentale apar dupa pierderea initiala a limbajului, si se ameliorareaza

cand copilul descopera alte mijloace de comunicare.

Etiologie : necunoscută, posibil un proces inflamator de tip encefalic.

Evoluţie: aproximativ 2/3 din copii rămân cu tulburări de limbaj receptiv şi 1/3 recuperează complet.

Diagnostic diferential:

- afazia sau disfazia dezvoltarii de tip receptiv

- afazia sau disfazia dezvoltarii de tip expresiv

- afazia dobandita (TCC, tumori sau alte procese morbide cunoscute)

- tulburarea autista

- alte tulburari dezintegrative ale copilariei

- RM

- deficite senzoriale

- mutism selectiv

Balbismul

• perturbare în fluenţa normală şi în timp de structurare vorbire care este inadecvat pentru vârsta individului;
caracterizat prin repetiţii frecvente/prelungiri sunete sau silabe; pot apare şi alte tipuri de disfluenţă verbală:
interjecţii, cuvinte întrerupte, blocaj audibil/mut (pauze incomplete/complete ale vorbirii), circumlocuţiuni
(substituiri de cuvinte pentru evitarea cuvintelor problemă), cuvinte produse cu exces de tensiune fizică, repetare
cuvinte monosilabice (eu).

• Interferă cu performanţele şcolare/comunicarea socială;

• Dacă e prezent deficitul verbal motor/deficit senzorial, dificultatea de vorbire este în exces faţă de cele care
apar în aceste tulburări;
• Frecvent este absent în cursul lecturii orale, cântat/vorbit cu obiecte neanimate sau animale favorite;

• Elemente asociate:

o Vorbitorul încearcă să evite balbismul prin mecanisme lingvistice (evită vorbitul la telefon, în public etc.);

o Poate fi însoţit de mişcări motorii (clipit, ticuri, tremor buze, clătinat cap, strângere pumni);

o Stresul/anxietatea exacerbează balbismul;

o Poate limita alegerea profesiei la adulţi;

o Tulburarea fonologică şi tulburarea de limbaj expresiv.

• prevalenţă: la prepubertari 1%, scade la 0,8% în adolescenţă femei/bărbaţi 3/1;

Evoluţie:

• debut tipic 2-7 ani (vârful debutului la 5 ani); 98% au debutul sub 10 ani;

• frecvent insidios, iniţial episodic apoi devine problemă cronică; în general, copilul nu conştientizează
balbismul; pe măsură ce conştientizează, apar mecanismele de evitare şi răspunsurile emoţionale;

• până la 80% se recuperează, până la 60% recuperează spontan;

• recuperarea frecventă înainte de 16 ani;

Pattern familial:

• cert există un factor genetic;

• probabilitate crescută de balbism în AHC cu tulburare fonologică sau tulburări de limbaj expresiv;

• risc de balbism de 3 ori mai mare la rudele de grd I dacât în opulaţia generală;

• pentru bărbaţii cu balbism, aprox 10% din fiice şi 20% din fii se vor bâlbâi.

Diagnostic diferenţial:

• deteriorare auz, alt deficit senzorial, deficit verbal si motor;

disfluenţe normale ale copiilor mici

F80.8 Alte tulburari specifice de dezvoltare a vorbirii si limbajului

Include: - lispingul (sasaiala)

F80.9 Tulburare de dezvoltare a vorbirii si limbajului, nespecificata in alta parte

Numai pentru tulburari nespecificate in care exista o alterare semificativa a dezvoltarii vorbirii si limbajului,
necauzata de RM, sau de alterari neurologice, senzoriale sau somatice, ce afecteaza direct vorbirea sau limbajul.

• nu satisface criteriile pentru altă tulburare (de ex, tulburarea de voce: anomalie de înălţime, intensitate,
calitate, ton, rezonanţă)

B. F81 Tulburări specifice de dezvoltare a abilitatilor de învăţare ( scolare )

TSDAS- grup de tulburari manifestate printr-o alterare specifica si semnificativa a invatarii abilitatilor scolare, ce nu
sunt rezultatul direct al altor tulburari (RM, deficite neurologice severe, probleme vizuale si auditive necorectate sau
tulb. emotionale ) cu toate ca unele pot exista simultan.

DSM:A)Achizitia citit,socotit,scris masurate prin teste standardizate administrate individual(sau prin eval
functionale ale abilitatilor de scriere)sunt substantial sub cele expectate,date fiind varsta cronologica,inteligenta
masurata si educatia adecvata varstei;B)Tulb de la criteriul A interfera semnificci realizarile vietii academice sau cu
activit vietii cotidiene care necesita abilitati de citire,socotire sau compunerea de texte scrise;C)Daca este prezent un
deficit senzorial,dificultatile le depasesc pe cele care se asociaza de obicei cu acestea

Elemente de diagnostic:

- Trebuie sa existe un nivel clinic semnificativ de afectare a abilitatilor specifice de invatare

- Trebuie sa fie specifica, adica sa nu fie explicata prin RM sau prin alterari mai reduse ale inteligentei
generale

- Alterarea trebuie sa apartina dezvoltarii, adica sa fi fost prezenta in timpul anilor de inceput ai scolii si nu
dobandita mai tarziu in decursul procesului educational ca o consecinta a lipsei prilejului de a invata sau nu sunt
cauzate de vreo forma de traumatism sau b cerebr dobandite.

- Nu trebuie sa existe nici un factor extern care sa justifice suficient dificultatile de invatare

- Nu trebuie sa fie direct datorate unor afectari necorectate ale vazului sau auzului

- Performanţe la teste standardizate administrate individual pentru citit, scris, calcul aritmetic sunt mult
scăzute faţă de vârstă, şcolarizare şi nivelul de inteligenţă individual;

- Interferează cu performanţele şcolare/ acitivtăţile cotidiene;

- Există discrepanţa mai mare de 2 deviaţii standard între performanţe şi QI;

- Pot persista în perioada adultă.

Elemente asociate:

- Demoralizare, stima de sine scăzută, deficite în aptitudini sociale;

- Abandon şcolar în aporx 40% din cazuri;

- Adulţii pot avea dificultăţi în serviciu/adaptare socială;

- Tulburare de conduită, opoziţionism provocator, ADHD, tulburare depresivă majoră, tulburare distimică;

- Întârzieri în dezvoltarea limbajului (mai ales se asociază cu dislexia);

- Tulburări de dezvoltare a coordonării;

- Anomalii în procesarea cognitivă care pot preceda/sunt asociate cu tulburările de învăţare (atenţia,
memoria, percepţia vizuală);

- Poate exista predispoziţie genetică, traumatisme perinatale, condiţii neurologice;

- Frecvent asociate cu condiţii medicale generale: intoxicaţie saturniană, sdr. fetal alcoolic, sdr X fragil.

Prevalenţă : 2-10%

Dg diferenţial:
- Variaţii normale în cunoştinţe şcolare;

- Lipsa de posibilităţi, factori culturali, mod defectuos al unui profesor de a preda;

- Deteriorare vedere/auz ce pot afecta capacitatea de învăţare, fiind necesare teste de sceening
vizual/audiometric;

- RM – tulburarea de învăţare este proporţională cu nivelul QI;

- Tulburarea de dezvoltare pervazivă;

- Tulburarea de comunicare.

F81.0 Tulburare specifica a cititului

(dislexia)

O alterare specifica si semnificativa a dezvoltarii abilitatilor de citire care nu poate fi atribuita numai varstei
mentale, problemelor de acuitate vizuala sau scolarizare neadecvata.

- performanţa în lexie (acurateţe, viteză, înţelegere lexica măsurată prin teste standardizate administrate
individual) este sub cea expectată privind vârsta, inteligenţa şi educaţia individului;

- interferă semnificativ cu performanţele şcolare/activităţile cotidiene care necesită aptitudini lexice;

- dacă e deficit senzorial, dislexia este mai pronunţată;

- erori in abilitatile de citire orală si deficit in intelegerea text citit:

a. distorsiuni, substituiri, omisiuni, sau adaugari de cuvinte sau portiuni de cuvinte

b. viteza redusa a cititului

c. starturi false, ezitari lungi sau pierderea sirului si exprimare incorecta

d. inversare de cuvinte în propoziţii/de litere în cuvinte;

e. poate exista incapacitate de a evoca ce a citit,

f. incapacitate de a trage concluzii sau de a face deductii pe baza materialului citit;

g. tendinta de a utiliza cunostinte generale ca informatii de baza, decat informatiile provenind dintr-o anumita
poveste, pentru a raspunde intrebarilor ce se refera la povestea citita.

- frecvent sunt precedate de tulburări de dezvoltare a vorbirii şi limbajului

- aproximativ 60-80% sunt bărbaţi;

- dislexia singură sau în combinaţie cu discalculia şi disgrafia reprezintă 4/5 din cazurile de tulburări de
învăţare;

Prevalenta e de aproximativ 4% din copiii şcolari in SUA.

Evoluţie: de obicei este diagnosticată în cls I; dacă se asociază cu QI crescut, copilul poate funcţiona la aproape
nivelul clasei în primele clase; poate persista în viaţa adultă; dacă se identifică şi intervine precoce, prognosticul este
bun.

Elemente asociate:
- frecvent discalculia şi disgrafia;

- dificultati de procesare auditiva si vizuala

- tulburări emoţionale şi de comportament (stimă de sine scăzută, probleme de adaptare sociala si şcolară);

Include:

- intarzierea citirii

- dislexia dezvoltarii

- intarziere specifica a citirii

- dificultati de scriere asociate cu tulburari de citire

Dg diferenţial

– vezi tulburări de învăţare.-tulb neurol si afect cerebr

- Alexia si dislexia dobandita (R 48.0 )

- Dificultati de citire dobandite secundar perturbarilor emotionale (F 93 )

- Tulburare a scrisului neasociata cu dificultati de citire (F 81.1)

F81.1 Tulburare specifica a scrisului

(disgrafia)

O alterare specifica si semnificativa in dezvoltarea abilitatilor de scriere, in lipsa unei istorii de tulburare specifica a
cititului, si care nu se datoareaza unui RM, problemelor de acuitate vizuala si auditiva, unei scolarizari inadecvate
sau dobandita ca rezultat al vreunei tulburari neurologice, psihiatrice sau de alta natura.

- performanta ortografiei evidenţiata prin testul de ortografie standardizat aplicat individual este sub cea
expectata la nivelul vârstei, inteligenţei şi educaţiei individului;

- interferă cu performanţele şcolare/activităţile cotidiene care necesită aptitudini grafice;

- dacă e deficit senzorial, disgrafia este mai pronunţată;

- dificultăţi în capacitatea individuală de a compune texte scrise evidenţiată prin erori gramaticale, semne de
punctuaţie în cadrul freazei;

- erori de ortografie, scris extrem de urât (dacă există numai acestea în absenţa altei deteriorări a expresiei
grafice, diagnosticul nu este pus);

- este afectata abilitatea de silabisire a cuvintelor;

- abilităţi de citire în limite normale;

- nu se cunosc foarte bine tulburările expresiei grafice şi remedierea lor;

Prevalenţă: este rară când nu este asociată cu alte tulburări de învăţare;

Evoluţie: de obicei, diagnosticul se pune la sfârsitul clasei I, ocazional se întâlneşte la adulţi;

Include: - retardarea specifica a ortografiei

Diagnostic diferenţial:

- la fel cu cele pentru tulburări de învăţare

- tulburarea dobandita a scrierii ( R 48.8 )

- dificultati de scriere asociate cu o tulburare a cititului ( F 81.0 )

- dificultati de scriere atribuite unui proces de invatamant neadecvat ( Z 55.8 )

F81.2 Tulburare specifica a abilitatilor aritmetice

(discalculia)

O alterare specifica a abilitatilor aritmetice, neexplicata de un RM sau scolarizare inadecvata si nici nu este un efect
direct al unui defect al vazului, auzului sau neurologic.

- performanta aritmetica evaluată prin teste standardizate administrate individual e sub cea expectată la
vârsta, inteligenţa generala şi educaţia individului

- interferă cu performanţele şcolare/activităţile cotidiene care necesită aptitudini matematice;

- incapacitatea de a stapani operatiile aritmetice simple de: adunare, scadere, inmultire, impartire.

- se poate asocia cu:

1. deficit de aptitudini lingvistice (nu înţelege termeni, operaţii, concepte, simboluri matematice)

2. deficit de aptitudini perceptive (nu recunoaşte simboluri numerice)

3. deficit de aptitudini prosexice (copiere corectă numere, observare semne operaţionale)

4. deficite de aptitudini matematice (urmărire secvenţe procedee matematice, numărarea obiecte, învăţare
tabla înmulţirii);

- frecvent cei cu discalculie au abilităţi audio-perceptuale şi verbale în limite normale.

- dacă e deficit senzorial, discalculia este mai pronunţată;

Elemente asociate

- tulburari socio-emotionale-comportamentale

- dificultati de interactiune sociala

Prevalenţa: aprox 1% din copiii de varsta şcolara, 1 din 5 cazuri cu tulburări de învăţare au discalculie;

Evoluţie: de obicei este diagnosticată la sfârşitul clasei I; dacă se asociază cu QI crescut, atunci copilul funcţionează
normal la nivelul clasei în primele clase;

Include:

- acalculia de dezvoltare

- tulburarea de dezvoltare aritmetica

- sdr de dezvoltare tip Gerstmann

Diagnostic diferenţial:
- la fel cu cele pentru tulburări de învăţare

- tulburarea aritmetica dobandita ( R 48.8 )

- dificultati aritmetice asociate cu tulburarea de citit si scriere ( F 81.1 )

- dificultati aritmetice atribuite unui proces inadecvat de invatamant ( Z 55.8 )

F 81.3 Tulburare mixta a abilitatilor scolare

Abilitatile aritmetice cat si cele de citit si scriere sunt afectate in mod semnificativ si nu sunt explicate ca o
consecinta a RM sau scolarizarii inadecvate.

F 81.8 Alte tulburari specifice de dezvoltare a abilitatilor scolare

Include: - tulburarea dezvoltarii expresive a scrisului

F81.9 Tulburare de dezvoltare a abilitatilor scolare, nespecificata

Numai pentru tulburari nespecificate in care exista o disabilitate marcata a invatarii, care nu poate fi exclusiv
explicata prin RM, probleme auditive si vizuale sau scolarizare inadecvata.

C. F82 Tulburare specifica a dezvoltarii motorii

O afectare serioasa in dezvoltarea coordonării motorii care nu poate fi atribuita exclusiv RM, sau unei tulburari
neurologice specifice, congenitala sau dobandita

- coordonarea motorie a copilului sau miscarile sale motorii fine sau grosiere sunt semnificativ sub nivelul
expectat pentru varsta si inteligenta generala a copilului

- dificultatile de coordonare trebuie sa fi fost prezente foarte devreme in dezvoltare(nu constituie un deficit
dobandit) si sa nu fie o consecinta a unui defect de vedere, auz, sau o tulburare neurologica diagnosticabila

- interferă cu activitatea şcolară şi activitatea vieţii cotidiene

- frecvent se asociază cu rezultate scăzute la teste cognitive vizual spaţiale

- evaluarea se face cu un test standardizat de coordonare motorie fină şi grosieră aplicat individual;

- tulb nu se datoreaza unei cond medicale generale(distrofie musc,paralizie cerebr,hemiplegie)

- daca e prezenta RM,dificultatile motorii le depasesc pe cele care se asoc de obicei cu acestea

Caracteristici:

- dizabilitatile motorii variază cu vârsta

- copiii mici pot prezenta stângăcie, întârzieri în activitatea motorie: mers, alergat, sarit, urcatul si coboratul
scarilor; dificultati in a-si lega sireturile la pantofi, de a încheia si descheia nasturi si fermoare, de a arunca si prinde
mingi

- copiii mari tind sa scape lucruri din mana, sa se poticneasca, sa se loveasca de obstacole; abilitatea de a
desena este slabita, scrisul de mana este afectat; sunt incapabili sa foloseasca culorile, sa utilizeze jucarii tip
constructie, sa construiasca modele, sa deseneze harti inteligibile

- examenul clinic poate evidenţia semnele imaturitatii dezvoltarii neuromotorii: mişcări coreiforme ale
membrelor nesusţinute, mişcări în oglindă, ROT pot fi vii/ diminuate bilateral simetric.

Uneori există un istoric de complicaţie perinatală: de ex. greutate scăzută la naştere, prematuritate
 Elemente asociate:

- alte întârzieri non-motorii: tulburare fonologică, tulburare de limbaj expresiv, tulburare de limbaj receptiv

- dificultati scolare

- probleme socio-emotionale-comportamentale

Prevalenţă: aproximativ 6% la copii 5-11 ani;

Evoluţia: este variabilă; uneori continuă în adolescenţă şi perioada adultă.

Include:

- sdr de neîndemânare la copil

- tulb de dezvoltare a coordonării,

- dispraxia de dezvoltare.

Dg diferenţial:

- deteriorări motorii datorate unei condiţii medicale generale: paralizie cerebrală, hemiplegie, leziuni
progresive cerebrale;

- anormalitatea mersului si mobilitatii

- distrofie musculara

- RM

- tulburare de dezvoltare pervazivă;

- ADHA – copiii pot cădea, se pot lovi dar acestea se datorează distractibilităţii şi impulsivitatii

Tratamentul tulburăririlor de dezvoltare în perioada copilăriei

1. Remedierea – se face frecvent în şcoală şi depinde de gravitatea tulburării; frecvent nu necesită instruire
personală suplimentară/specială; poate fi necesară plasarea în clase speciale; în tulburările de comunicare se face
terapia vorbirii (logopedia);

2. Psihologic – la aceşti pacienţi, frecvent stima de sine este scăzută, cu eşec şi abandon şcolar, de aceea este
foarte importantă psihoeducaţia; pot fi necesare consilierea şcolară, terapia individuală, de grup, familială;

3. Farmacologici – numai pentru tulburările psihice asociate(ADHD); nu există dovezi ale beneficiului
terapiei farmacologice la copiii cu tulburări de dezvoltare în perioada copilăriei.

SB 38: Tulburare de dezvoltare pervazivă

Def = grup de tulburari caracterizate prin anomalii calitative ale interactiunilor sociale reciproce si ale modalitatilor
de comunicare si o arie de interese si activitati restranse, stereotipe si repetitive.

Sunt evidente frecvent în primii 5 ani de viaţă, frecvent asociate cu un grad de RM.

Se asociază uneori cu alte condiţii medicale generale: anomalii cromozomiale (sdr X fragil), infecţii congenitale
(rubeola), anomalii structurale ale SNC, tetania infantilă etc.

Sunt distincte de sch, dar pot dezvolta sch mai târziu. Conţin:
- tulburarea autistă

- tulburarea Rett

- tulburarea dezintegrativă a copilăriei

- tulburarea Asperger

- tulburări de dezvoltare pervazivă fără altă specificaţie

F 84.0 Autism infantil

Dezvoltare anormală si/ alterata, manifestata inaintea varstei de 3 ani, functionare anormala a interactiunii sociale,
comunicarii şi comportamentului care este restrictiv si repetitiv. Se numeşte şi autism infantil precoce, autismul
copilăriei, autism Kanner

Tulb este de 4 ori mai frecventa la baieti.Criterii de dg ICD 10:a. Exista intot alterari calitative ale interactiunii
sociale manifestate prin:lipsa de raspuns la emotiile altora, lipsa de modulare a comport in functie de contextul
social;utilizare scazuta a semnelor sociale si lipsa reciprocitatii sociale/emotionale, integrare scazuta a comport
social si emotional;

b. Sunt obligatorii alterari calit ale comunicarii: lipsa de utiliz a abilitatilor de limbaj, alterarea jocului de imitatie,
lipsa reciprocitatii in conversatie, lipsa de suplete a expresiei verbale, lipsa de creativitate, lipsa rasp emotional fata
de alti oameni,lipsa de gesturi pt facilitarea comunicarii verbale;

c. comportamentul se caract prin: aspect restrins, repetitiv, stereotip, tendinta de a impune rigiditate.In plus fata de
aceste trasaturi dg specifice,apare un atasament specific pt obiecte neobisnuite, preocup stereotipa pt date, rute, ore
de masa; interes specific pt elem nefunctionale ale obiectelor, rezistenta la schim rutinei. Frecvent apar: frici, fobii,
tulb somn,comportam alimentar, agresiv; autovatam, scad spontaneitatii, initiativei, creativitatii.

DSM A. Un total de şase (≥6) itemi de la (1), (2) si (3), cu cel puţin doi itemi de la (1) si cate unul de la (2) si (3):(1)
deteriorare calitativă in interacţiunea socială, manifestată prin cel puţin două din următoarele:(a) deteriorare marcată
in uzul a multiple comportamente nonverbale,cum ar fi privitul in faţă, expresia facială, posturile corpului si
gesturile, pentru reglarea interacţiunii sociale;

(b) incapacitatea de a promova relaţii cu egalii, corespunzătoare nivelului de dezvoltare;

(c) lipsa căutării spontane de a impărtăsi bucuria, interesele sau realizările cu alţi oameni (de ex.,prin lipsa de a arăta,
de a aduce ori de a specifica obiectele de interes);

(d) lipsa de reciprocitate emoţională sau socială;

(2) deteriorări calitative in comunicare, manifestate prin cel puţin unul din

următoarele:(a) intarziere sau lipsă totală a dezvoltării limbajului vorbit (neinsoţită de o incercare de a o compensa
prin moduri alternative de comunicare,cum ar fi gestica sau mimica);

(b) la indivizii cu limbaj adecvat, deteriorarea semnificativă in capacitatea de a iniţia sau susţine o conversaţie cu
alţii;

(c) uz repetitiv si stereotip de limbaj ori un limbaj vag;

(d) lipsa unui joc spontan si variat „de -a..." ori a unui joc imitativ social corespunzător nivelului de dezvoltare;

(3) patternuri stereotipe si repetitive restranse de comportament, preocupări si activităţi, manifestate printr -unul din
următoarele:(a) preocupare circumscrisă la unul sau mai multe patternuri restranse si stereotipe de interese, care este
anormală, fie ca intensitate, fie ca focalizare;
(b)aderenţă inflexibilă evidentă de anumite rutine sau ritualuri nonfuncţionale;

(c) manierisme motorii stereotipe si repetitive (de ex., fluturatul sau răsucitul degetelor sau mainilor ori mişcări
complexe ale intregului corp);

(d) preocupare persistentă pentru părţi ale obiectelor.

B. intarzieri sau funcţionare anormală in cel puţin unul din următoarele domenii, cu debut inainte de etatea de 3 ani:
(1) interacţiune socială, (2)limbaj, aşa cum este utilizat in comunicarea socială, ori (3) joc imaginativ sau simbolic.

C. Perturbarea nu este explicată mai bine de tulburarea Rett sau de tulburarea

dezintegrativă a copilăriei.

Diag dif : A. tulb organice: paralizii cerebrale, hidrocef, agenezii corticale; tulb genetice si de metab: neurolipidoza,
sfingomielinoza, colagenoze;B. tulb cu simpt “autist-like”:RM moderat, sever si profound; tulb de dezv limbaj; tulb
senzoriale; tulb reactiva de atasament; SCH infantile;C. in cadrul categ diagn: tulb dezintegrativ, sdr Rett, tulb
Asperger.

Pot exista:

a. Alterari calitative ale interactiunii sociale:

o Deteriorare în utilizarea comportamentului nonverbal (privit în faţă, expresie facială);

o Incapacitatea de a stabili relaţii corespunzătoare nivelului de dezvoltare;

o La tineri apare interesul scăzut/ absent pentru a lega amiciţii;

o Mai vârstnici sunt interesaţi de legare amiciţii, dar cu lipsa înţelegerii de convenţii sociale;

o Lipsa relaţiilor interumane (nu împărtăşesc bucuria, interesele, realizările), lipsa de reciprocitate
emoţională/ socială (preferă acţiunile solitare);

o Lipsa de modulare a comportamentului in functie de contextul social.

o Pot uita de ceilalţi (inclusiv fraţi), nu au idee de necesitatea altora, nu observă necesităţile altora;

b. Alterari calitative in comunicare:

o Întârziere / lipsă totală de limbaj vorbit;

o Cei care vorbesc au denaturată capacitatea de a iniţia/ purta conversaţii, utilizează stereotip limbajul/
folosesc limbaj idiosincrazic;

o Sincronizare slaba si lipsa de reciprocitate in conversatie

o Lipsa de joc spontan, alterarea jocului de imitatie si a imitatiei sociale;

o La dezvoltarea limbajului inaltimea vocii, intonatia, debitul si ritmul vorbirii sau accentul pot fi anormale.

o Alterarea variatiilor de cadenta pentru modularea comunicatiei.

o Frecvent structuri gramaticale imature, pot folosi limbaj înţeles numai de cei familiarizaţi;

o Incapacitatea de a înţelege întrebările şi indicaţiile simple;

o Absenţa jocului imaginativ si o lipsa de creativitate si imaginatie in procesul de gandire.

o Lipsa raspunsului emotional fata de alti oameni, fie verbala, fie nonverbala

o Lipsa similara de gesturi insotitoare ce accentueaza si faciliteaza comunicarea vorbita,

c. Alterari ale comportamentelor, intereselor si activitatilor:

o Patternuri de comportament, preocupări şi activităţi restrânse, repetitive şi stereotipe: aderenţă de anumite

rutine şi ritualuri fara valoare functionala

o Preocupati stereotip de date, rute sau orele de masa

o Gamă restrânsă de divertismente, frecvent preocupaţi de chestiuni mărunte;

o Insistă asupra uniformităţii, manifestă rezistenţă la modificări minore (mutarea mobilei sau a decoratiilor in
casa ); insistenţă iraţională de a urma rutinele (parcurge aceeaşi rută în fiecare zi când merge la şcoală);

o Mişcări stereotipe ce interesează mâinile (bate din palme) sau tot corpul (legănat, înclinat);

o Pot exista anomalii de postură (mers pe poante, posturi corporale bizare);

o Fascinaţie pentru mişcare (deschide şi închide uşi, ventilaţor care funcţionează);

o Ataşaţi de obiecte neobisnuite, neanimate, tipic solide

o Preocupare intensa pentru elementele nefunctionale ale obiectelor (miros, senzatie tactila)

o Se manifestă prin întârzieri/ funcţionare anormală în cel puţin unul din următoarele domenii înainte de 3
ani:

 Interacţiune socială

 Limbaj

 Joc simbolic/ imaginativ

o nu există perioade de dezvoltare normală anterioare; dacă există, ea nu depăşeşte 3 ani;

o uneori după ce a achiziţionat câteva cuvinte, există regresie în dezvoltarea limbajului.

- Elemente asociate:

a. Elemente descriptive şi tulburări mentale asociate:

o frecvent este asociat RM moderat (QI=35-50) în 75% din cazurile de autism;

o anomalii de dezvoltare ale aptitudinilor cognitive;

o simptomatologie comportamentală: ADHD, impulsivit, agresivitate, accese de furie, manifestări

autoagresive;

o răspunsuri bizare la stimuli senzoriali, prag crescut la durere, hiperestezie la sunete/atingere, reacţii
exagerate la lumină/mirosuri;

o anomalii:

 ale comportamentului alimentar: limitare a dietei la câteva alimente, pica;

 ale somnului: treziri bruşte, cu legănare;

 ale dispoziţiei: râs/ plâns fără motiv, absenţa reacţiilor emoţionale, frică, teamă nejustificată pentru
anumite obiecte;

 comportament automutilant: se loveşte în cap, isi muşcă degetele, mâinile, lovirea articulatiei radio-
carpiene este frecventa.

 în adolescenţă poate conştientiza afecţiunea, ce duce la depresie;

b. Date de laborator:

o frecvente anomalii EEG chiar în absenţa epilepsiei;

o uneori nivele modificate de serotonină/anomalii de imagistică cerebrală dar fără valoare diagnostică;

c. Examenul somatic:

o semne şi simptome neurologice nespecifice: reflexe primitive;

o pot apare crize de epilepsie în aprox 25%.

- Elemente specifice etăţii şi sexului

o La sugari: incapacitatea de a merge de-a buşilea, indifernţă/aversiune pentru contactul fizic, lipsa
contactului vizual, reacţie facială, zâmbet, incapacitate de a răspunde la vocea părinţilor (iniţial părinţii cred că este
surd);

o În cursul dezvoltării – poate deveni interesat de interacţiuni sociale;

o La cei mai vârstnici – memoria de lungă durată este foarte bună dar au tendinţa de a repeta informaţiile
inadecvat contextului lor;

o Raport B/ F=4-5:1, dar e posibil ca F cu acesastă tulburare să aibă RM mai severă

o Prevalenţă: 2-5 la 10.000 de indvizi.

- Evoluţie:

o Apar înaintea vârstei de 3 ani, cu evoluţie continuă;

o Unii se ameliorează, alţii se deteriorează în adolescenţă;

o Aptitudini lingvistice şi nivelul intelectual general este cel mai important factor pentru prognostic;

o Numai un mic procent de autişti ajung să trăiască independent ca adulţi aprox 1/3 au independenţă parţială;

- Patern familial: risc crescut la fraţii celor cu autism

- Include:

Tulburarea autista

Psihoza infantila

Sdr Kanner

- Diagnostic diferenţial:
o Tulburarea Rett – a fost diagnosticată numai la fete, există încetinire în creşterea capului, pierderi de
aptitudini normale, mersul şi mişcările trunchiului sunt insuficient coordonate, tulburările de interacţiune socială tind
să fie tranzitorii;

o Tulburarea dezintegrativă a copilăriei – regresiunea intervine după cel puţin 2 ani de dezvoltare normală;

o Tulburarea Asperger – lipsa întârzierii în dezvoltarea limbajului;

o Tulburarea reactiva de atasament

o Schizofrenie – apare după o perioadă de dezvoltare normală; se poate asocia cu autism;

o Mutism selectiv – nu are deteriorare severă în interacţiunea socială;

o Tulburări de limbaj expresiv şi tulburarea mixta de limbaj expresiv şi receptiv – nu există deteriorare severă
în interacţinea socială;

o RM – dificil de diferenţiat, se asociază frecvent cu autismul;

o Tulburare de mişcare stereotipă

Trat: 1. sfatuirea familiei: 2. psihofarmacologic:- nici un med nu e foarte eficient; ex periodica: G, TA, puls, frecv
resp, teste hepatice, urinare,EKG.- antipsihotice: Halo=0,016- 0,217mg/kg/zi;Risperidona=0,3mg/kg/zi;Pimozid=
0,3mg/kg/zi

- antidepresiv: Fluoxetina= 1,25-2mg/kg/zi; Sertralina= 1,25-2mg/kg/zi; Clomipramina= 4,3mg/kg/zi

- anticonvulsive:Carba=10-20mg/kg/zi ; valproat;

- ampfetamine Metilfenidat=10-50 mg/zi

- agonisti alfa-adrenergici: Clonidina=0,005mg/kg/zi.

3. psihoterapia: educ speciala, scolariz in cond speciale; program educational special.

- deficit majore: lipsa interact sociale; absenta reciprocitatii afective, empatiei; incapacit inteleg regulilor sociale .

- invata mai bine in mediu structurat, in conditii cu valoare intrinseca pt copil.

- terapia comportam; psihoterapia individuala- benefica pt autistic cu capacit crescuta de funct, deveniti anx sau
depresivi prin constientizare difer.

Evolutie, prognostic: nu ating niciodata un nivel optim de funct; dependenti social toata viata, supravaghere
permanenta.

- factori predictive: QI>70; folosire limbaj ca functie de comunic de la 5ani; abilitate de joc constructive, relatii
familiale armonioase.

F 84.1 Autism atipic

- deteriorare pervazivă şi severă în dezvoltarea interacţiunilor sociale/aptitudini de comunicare verbale şi

nonverbale sau sunt prezentate activităţi, interese stereotipe dar nu sunt satisfăcute criteriile pentru tulburarea de
dezvoltare pervazivă specifivă, pentru sch, pentru tulburarea de personalitate schizotipală sau evitantă.

- autism atipic:

o debut tardiv, dezvoltarea anormala devine manifesta numai dupa varsta de 3 ani

o simptomatologie atipică/ subliminală

o apare cel mai frecvent la indivizii profund retardati, al caror nivel de functionare este foarte redus

o apare la indivizi cu tulburari specifice grave ale limbajului.

Include: - psihoza infantila atipica

- RM cu trasaturi autistice

F 84.2 Sindromul Rett

-tulb neurodegenerativa,cu componenta genetica dat fiind ca apare numai la fete

DSM. A Oricare din următorii itemi:(1) dezvoltare prenatala si perinatală după cat se pare normală,(2) dezvoltare
psihomotoriee după cat se pare normală in primele 5 luni după naştere,(3) circumferinţa capului normală la
naştere.B Debutul oricăruia din următorii itemi după o perioadă de dezvoltare normală(1) incetinirea creşterii
capului intre etatea de 5 si 48 de luni,(2) pierderea abilitatilor manuale căpătate anterior intre etatea de 5 si 30 de
luni, cu apariţia consecutivă de mişcări stereotipe ale mainilor (de ex , storsul cu mainile, spălatul pe maini),(3)
pierderea angajării sociale, precoce in cursul evoluţiei (deşi adesea interacţiunea socială se dezvoltă mai tarziu (4)
apariţia unui mers sau a unor mişcări ale trunchiului insuficient de coordonate,(5) dezvoltarea limbajului receptiv si
expresiv deteriorată sever, cu retardare psihomotone severă si patternuri restrictionate ale intereselor,anormale prin
intensit sau obiect,(6) aderenţă inflexibilă evidentă de anumite rutine sau ritualuri nonfuncţionale;(7) manierisme
motorii stereotipe si repetitive (de ex., fluturatul sau răsucitul degetelor sau mainilor ori mişcări complexe ale
intregului corp);(8) preocupare persistentă pentru părţi ale obiectelor.C.tulb cauzeaza alterare semnific clinic in
domeniul social,ocupational sau alte domenii importante ale functionarii.D nu exista intarziere semnific clinic a
limbaj;E nu exista intarziere semnific clinic a dezv cognitive sau a dezv adecvate varstei,a abilitatilor de
autoingrijire, a comportam adaptativ si a curiozitatii fata de mediu in copilarie;F nu indeplinesc criteriile pt o alta
tulb pervaziva specifica dezv sau pt SCH

Elemente caracteristice:

- pierderea motricitatii voluntare a mâinilor si a performantelor dobandite in domeniul manipularii motorii

fine

- pierderea partiala, totala sau lipsa dezvoltarii limbajului???

- incetinirea cresterii copilului.

- dezvoltarea acestor deficite multiple apare după o perioadă de dezvoltare normală sau aparent normala
dupa nastere( dezvoltare psihomotorie normala pre şi perinatal si în primele 5 luni);

- debutul frecvent la varsta 7- 24 de luni ( ICD 10 ).

- circumferinţa normală a capului la naştere; între 5 şi 48 luni creşterea capului încetineşte

- între 5-30 luni pierde aptitudini manuale căpătate anterior cu apariţia mişcărilor distincte si stereotipe de
rasucire, rotatie ale mâinilor asemenea storsului de rufe/ spălare pe mâini; umectari stereotipe ale mainilor cu saliva
si pierderea miscarilor cu scop ale mainilor.

- frecvente episoade de hiperventilatie

- esec al controlului sfincterian

- lipsa masticatiei adecvate si frecventa protruzie a limbii.

- scăderea interesului pentru viaţa socială în primii ani după debut ( copilul pastreaza un fel de „zambet”
social, privind la sau prin oameni), deşi interacţiunea socială se dezvoltă mai târziu;
- apar probleme de coordonare ale mişcărilor trunchiului, pozitia ortostatica si mersul tind sa aiba o baza
larga de sustinere;

- există o deteriorare severă limbaj expresiv şi receptiv cu retard psihomotor sever;

- apare apraxia, ataxia, scolioza sau cifoscolioza si mişcări coreoatetozice;

- în aproximativ 50% din cazuri, în adolescenţă/ la adult apare o atrofie finală cu disabilităţi motorii severe;

- mai târziu apare rigiditate spastică la membrele inferioare;

- crizele epileptice cu debut mai devreme de 8 ani (frecvent petit mal) – apar în majoritatea cazurilor.

- Elemente asociate:

o Frecvent asociate cu RM severă/ profundă;

o Nu există date de laborator specifice, uneori frecvenţa crescută a anomaliilor EEG cu epilepsie;

- e prezentă numai la fete;

- Evoluţie: debut înainte de 4 ani, frecvent în primii 2 ani, durează toată viaţa, pierderea aptitudinilor este
persistentă şi progresivă; frecvent recuperare redusă; dificultăţile de comunicare şi comportament rămân toată viaţa.

Stadii de evolutie : std 1. incetinirea cresterii capului dupa o crestere normala; std 2. disconfort psihic, scadere relatii
sociale, tulb de atentie, auz, afectiv ~ AI; tulb de comunicare complexa; std 3.anomalii resp ce dispar in somn,
hiperventilatie neprecipitat de hipoxie + apnee; miscari stereotipe patognomonice+ pierderea functiilor mainilor;
limitarea funct maini; constipatie; std4. convulsii si manif resp se amelioreaza, tulb de mers, hipotonie difuza,
deteriorare cognitiv, deces<15ani.Etiopatogenie : boala genetica, afect fete, alterare niv NT secundar intreruperii
cailor DAergice; Diagn dif: 1. boli organice cerebrale si somatice_ encefalite, encefalomielite, intox severe, t.
cerebrale, encefalopatii; 2. boli psihice cu deficit cognitiv- RM, tulb de invatare si limbaj; 3. alte tulb pervasive de
dezv – AI, sdr Asperger, tulb dezintegrativa a copilariei.

Diagnostic diferenţial:

o Tulburarea autistă

o Autism atipic

o Tulburarea dezintegrativă a copilăriei

o Tulburarea Asperger

o Tulburare hiperactiva asociata cu RM si miscari stereotipe

o Cele de sus sunt mai frecvente la băieţi, în Rett apare scăderea circumferinţei capului cu menţinerea
interesului social;

Trat – doar suportiv si simptomatic. 1. ed speciala, fizioterapie; 2. convul- antiepileptice; 3. trat agitatie, tulb de
comport- Tioridazin, clordelazin; 4. interventie pt dezv limbaj, vorbire,terapie ocupationala

F 84.3 Tulburarea dezintegrativă a copilăriei

Elemente caracteristice:

DSM. A. Dezvoltare evident normală pentru cel puţin primii 2 ani după naştere manifestată prin prezenţa
comunicării verbale şi non verbale, relaţii sociale,joc si comportament adaptativ corespunzătoare etăţii.B. Pierdere
semnificativă clinic a aptitudinilor achiziţionate anterior (inainte de etatea de 10 ani) in cel puţin două din
următoarele domenii:(1) limbaj receptiv şi expresiv;(2) aptitudini sociale sau comportament adaptativ;(3) controlul
sfincterului anal sau vezica;(4) joc;(5) aptitudini motorii.C. Anomalii in funcţionare in cel puţin două din
următoarele domenii:(1) deteriorare calitativă in interacţiunea socială (de ex., deteriorare in comportamentele
nonverbale, incapacitatea de a promova relaţii cu egalii, lipsa reciprocităţii emoţionale sau sociale);(2) deteriorare
calitativă in comunicare (de ex.Intarziere sau lipsa limbajului vorbit, incapacitatea de a iniţia sau susţine o
conversaţie, uz repetitiv şi stereotip de limbaj, lipsa jocului „de -a..." variat);(3) patternuri stereotipe, repetitive şi
restranse de comportament, interese si activităţi, incluzand stereotipii şi manierisme motorii.D. Perturbarea nu este
explicată mai bine de o altă tulburare "de dezvoltare pervasivă specifică ori de schizofrenie

- regresie semnificativă în diverse domenii de dezvoltare care urmează după cel puţin 2 ani de dezvoltare
normală

- după 2 ani, dar înainte de 10 ani, prezintă pierdere importantă în cel puţin 2 din următoarele domenii:

o limbaj receptiv sau expresiv (saracirea, pierderea vorbirii si limbajului)

o aptitudini sociale sau comportament adaptativ

o pierdere control sfincterian anal sau vezică urinară

o joc/ aptitudini motorii (regresia nivelului de joaca, dezintegrare comportamentala)

- există deteriorare în interacţiunea socială şi comunicare

- lipsa de interes pentru mediul inconjurator

- patternuri stereotipe, repetitive, restrânse de comportament, interese şi activităţi

- elemente asociate:

o frecvent asociat cu RM sever

o semne şi simptome neurologice nespecifice

o frecvenţă crescută a anomaliilor EEG şi epilepsie

o uneori apar condiţii medicale generale: leucodistrofia metacromatică, maladia Schilder ceea ce se pare ca
tulburarea este rezultatul unor noxe care afectează dezvoltarea SNC, dar nu a fost un mecanism identificat

o uneori, pare a fi asociat cu o encefalopatie (dar diagnosticul trebuie pus pe baza trasaturilor de
comportament)

- Prevalenţă: se pare că este foarte rară, e mai frecventă la băieţi;

- Evoluţie:

o Diagnosticul este pus numai după cel puţin 2 ani de dezvoltare normală şi înainte de 10 ani

o Dacă perioada de dezvoltare normală a fost lungă (5 ani sau mai mult), trebuie făcut examenul somatic şi
neurologic pentru evidenţierea unei afecţiuni somatice;

o Frecvent debut între 3-4 ani, brusc/insidios,

o Pot fi semne premonitorii: iritabilitate, anxietate, pierderea aptitudinilor lingvistice. Exista un prodrom vag
maladiv: copil indaratnic, iritabil, anxios, hiperactiv.

o Are evoluţie continuă, durează toată viaţa cu dificultăţi comportamentale, sociale

o Pot exista perioade de regresiune/ ameliorare.

o Prognosticul: negativ, multi ramanand cu RM sever.

Include:

o Dementa infantila

o Psihoza dezintegrativa

o Psihoza simbiotica

o Sdr Heller

- Diagnostic diferenţial:

Tulburarea autistă

o Tulburarea Rett

o Tulburarea Asperger

o Demenţa – survine ca o consecinţă a unei afecţiuni medicale (leziuni, de ex TCC, sau boli organice
identificabile)

- pierderea abilitatilor nu este urmata de o perioada de recuperare ulterioara partiala

- alterarea socializarii si comunicarii se datoreaza unui declin intelectual.

o Afazia dobandita cu epilepsie ( F 80.3 )

o Mutism electiv ( F 94.0 )

o Schizofrenia

o boli metabolice cu sdr deteriorativ

Trat: neurotrofice +/_ antipsihotice +/_ sedative. ETIOLOGIE1. teorii psihosociale= rolul influente psihogene:
parinti reci detasati, atmosfera rigida, traume afectiv;2. teorii biologice: AI=cauzat de multiple conditii ce afecteaza
SNC- asociere cuRM, incidenta ↑ epilepsie, fenilcetonurie, rubeola congenit.3. teorii genetice: AI asociat cu sdr X
fragil; implicare crs 15, 5, X.Studii gemeni, familiale.4. teorii neuroanatomice: scadere cel Purkinje in lobi F,T,
cerebel, neostriat; Emisfer stg imatur/ afectat perinatal; modif neuroni amigdala si hipocamp.

5. ipoteze neurochimice: creste Ser, DA(hipertactiv, stereotipii): halo scade stereotipurile.

6. teorii imunologice: AI – in ser autoAc impotriva filamentelor neuronale axonale si impotriva Rser; la unele mame
Ac impotriv Ag leucocitare copii. 7. ipoteze farmocologice:- creste activ DA: hiperactiv, stereotipii; nerolepticile
scad simptomele;- creste Ser: uneori SSRI eficace;- AI~ consumator de opiacee- ipoteza dereglarii secret de opioide;
Naltrexona scade hiperkinez;- ADT: clomipramina;- Li, agonisti adrenergici, amfetamine.

F 84.4 Tulburare hiperactiva asociata cu retardarea mentala si miscari stereotipe

Elemente caracteristice:

- copii cu RM severa (QI sub 50 ) care au probleme majore de hiperactivitate si neatentie si prezinta frecvent
comportamente stereotipe.

- nu raspund la medicamente stimulante si pot avea reactii disforice severe la ele, uneori cu lentoare
psihomotorie

- in adolescenta hiperactivitatea tinde sa se transforme in hipoactivitate

- se asociaza cu intarzieri variate ale dezvoltarii, fie specifice, fie globale.

Diagnostic diferential:

- Tulburarile hiperkinetice

- Autismul infantil

- Autismul atipic

- Sdr Rett

- RM

F 84.5 Sindrom Asperger

DSM A. Deteriorare calitativă in interacţiunea socială manifestată prin cel puţin două dintre următoarele:(1)
deteriorare marcată in uzul a multiple comportamente nonverbale cum ar fi privitul in faţă, expresia facială, posturile
corporale si gesturile de reglare a interacţiunii sociale;(2) incapacitatea de a stabili relaţii cu egalii corespunzătoare
nivelului de dezvoltare;(3) lipsa căutării spontane de a impărtăşi satisfacţia, interesele sau realizările cu alţi oameni
(de ex., lipsa de a arăta, de a aduce, de a specifica altor oameni obiectele de interes);(4) lipsa de reciprocitate
emoţională sau socială.B. Patternuri stereotipe, repetitive şi restranse de comportament, interese si activităţi,
manifestate prin cel puţin unul dintre următorii itemi:(1) preocupare circumscrisă la unul sau mai multe patternuri
restranse si stereotipe de interes, si care este anormală, fie ca intensitate sau centrare;(2) aderenţă inflexibilă evidentă
de rutine sau ritualuri specifice, nonfuncţionale;(3) manierisme motorii repetitive si stereotipe (de ex,, fluturatul sau
răsucitul mainilor sau degetelor sau mişcări complexe ale intregului corp);(4) preocupare persistentă pentru părţi ale
obiectelor.C. Perturbarea cauzează deteriorare semnificativă clinic in domeniul social,profesional ori in alte domenii
importante de funcţionare.D. Nu există o intarziere generală semnificativă clinic in .limbaj (de ex., utilizează cuvinte
izolate către etatea de 2 ani si fraze comunicative către etatea de 3 ani).

E. Nu există o intarziere semnificativă clinic in dezvoltarea cognitivă sau in dezvoltarea aptitudinilor de

autoajutorare,de adaptare corespunzătoare etăţii.F. Nu sunt satisfăcute criteriile pentru o altă tulburare de dezvoltare
pervasivă specifică sau pentru schizofrenie

- deteriorare susţinută şi severă în interacţiunile sociale şi dezvoltarea unor patternuri repetitive restrânse de
comportament, preocupări şi activităţi;

- determină deteriorare semnificativă în domeniul social, profesional;

- nu există întârzieri semnificative:

o de limbaj

o în dezvoltarea cognitivă

o în dezvoltarea aptitudinilor de autoîngrijire

o în comportamentul adaptativ

- mulţi au nivel de inteligenţă normal dar sunt foarte neîndemânatici;

- Elemente asociate:

o Semne şi simptome neurologice nespecifice

o Stângăcie motorie

o Pot apare episoade psihotice ocazionale în viaţa adultă timpurie

- Prevalenţă: mai frecvent la băieţi (B:F=8:1);

- Evoluţie:

o Este recunoscută/ are debut mai tardiv decât autism, dificultăţi în interacţiunea socială sunt mai evidente în
perioada şcolară;

o Tulburările persistă şi în viaţa adultă, nu pot fi înfluenţaţi de mediu

o Ca adulţi au probleme cu empatia şi modularea interacţiunilor sociale

o Are evoluţie continuă, durează toată viaţa.

- Pattern familial: frecvenţă crescută la membrii din familiile cu indivizi care au tulburări;

- Include:

o Psihopatia autista

o Tulburarea schizoida a copilariei

- Diagnostic diferenţial:

o Tulburarea Rett

o Autismul infantil

o Tulburarea dezintegrativă a copilăriei

o Tulburare de atasament a copilariei

o Tulburarile de limbaj receptiv si expresiv

o Tulburare anankasta de personalitate

o Tulburarea obsesiv-compulsivă (în Asperger, interacţiunea socială scăzută);

o Tulburare a personalitatii de tip schizoid (în Asperger, sunt comportamente şi preocupări stereotipe).

o Schizofrenia simpla.

F 84.8 Alte tulburari pervazive de dezvoltare

F 84.9 Tulburare pervaziva a dezvoltarii, nespecificata

Tratamentul tulburarilor de dezvoltare pervazivă

1. Educaţie specială – are cea mai mare importanţă; intervenţia precoce şi intensivă de tip educaţie specială e
cea mai benefică, de aceea se impune diagnosticul precoce;

2. Farmacologic:

a. Haloperidol – în doze nesedative, eficient împotriva retragerii, stereotipiilor şi hiperactivităţii; diskinezia a

apărut la 33% din copii dar a dispărut la întreruperea administrării; mai eficace olanzapina şi risperidona;

b. SSRI – fluoxetina, fluvoxamina, pentru reducerea perseverărilor

c. Stimulante – metilfenidat – pentru ADHD, poate creşte agitaţia şi stereotipiile;

d. Antagonişti opioizi(naltrexon) – în curs de investigare, diminuă retragerea socială prin blocarea opioidelor
endogene; pot fi utili în comportamente de autolezare;

e. Li, antagonişti beta adrenergici( beta-blocante ), antiepileptice

f. Anticonvulsivante în tulburarea Rett pentru controlul convulsiilor;

3. Psihologic:

a. Frecvent psihoterapia individuală este inutilă datorită dificultăţilor de limbaj şi deficitelor cognitive;

b. Utile: suport şi consiliere familială;strategii de lucru cu copilul si cu fratii acestuia.

Există asociaţii şi grupuri de autoajutor ale părinţi

SB 39. TULBURĂRI COMPORTAMENTALE ŞI EMOŢIONALE CU DEBUT IN COPILARIE SI

ADOLESCENTA

F 90 Tulburari hiperkinetice

F 90.0 Tulburare a activitatii si atentiei ( ADHD )

DSM IV

A. Inatentia:

Sase sau mai multe din urmatoarele simptome au persistat cel putin 6 luni intr-un grad care este dezadaptativ si
discrepant in raport cu nivelul de dezvoltare:

- incapabil adesea de a da atentia cuvenita detaliilor ori face erori prin neglijenta in efectuarea temelor
scolare, la serviciu, sau in alte activitati

- adesea are dificultati in sustinerea atentiei asupra sarcinilor sau activitatilor de joc

- adesea pare a nu asculta cand i se vorbeste direct

- adesea nu se conformeaza instructiunilor si este incapabil sa-si termine temele pentru acasa, sarcinile
casnice ori obligatiile la locul de munca (nedatorate comportamentului opozitionist sau incapacitatii de a intelege
instructiunile)

- adesea are dificultati in organizarea sarcinilor si activitatilor

- adesea evita, are aversiune, nu este dispus sa se angajeze in sarcini care necesita un efort mental sustinut
(efectuarea temelor in clasa sau acasa)

- adesea pierde lucruri necesare pentru diverse sarcini sau activitati (jucarii, creioane, carti, instrumente, teme
pentru acasa)

- adesea este usor de distras de stimuli irelevanti

- adesea este uituc referitor la activitatile cotidiene

Hiperactivitatea:

Sase sau mai multe din urmatoarele simptome au persistat timp de cel putin 6 luni intr-un grad care este
dezadaptativ si in contradictie cu nivelul de dezvoltare:

- adesea se joaca cu mainile sau cu picioarele sau se foieste pe loc

- adesea isi lasa locul in clasa sau in alte situatii in care este de dorit sa ramana asezat

- adesea alearga in jur sau se catara excesiv de mult, in situatii in care acest lucru este inadecvat (la
adolescenti sau adulti poate fi limitat la sentimentul subiectiv de neliniste)

- adesea are dificultati in a se juca sau in a se angaja in activitati distractive in liniste

- adesea este “in continua miscare” sau actioneaza ca si cum “ar fi impins de un motor”

- adesea vorbeste excesiv de mult

Impulsivitatea:

- adesea “tranteste” raspunsuri inainte ca intrebarile sa fi fost complet formulate

- adesea are dificultati in a-si astepta randul

- adesea intrerupe sau deranjeaza pe altii (intervine in conversatiile sau jocurile altora)

B. Unele simptome de inatentie sau de hiperactivitate-impulsivitate care au cauzat deteriorarea erau prezente
inainte de varsta de 7 ani.

C. O anumita deterioarare din cauza simptomelor este prezenta in doua sau mai multe situatii (scoala, serviciu,
acasa)

D. Trebuie sa fie clara proba deteriorarii semnificative clinic in functionarea sociala, scolara sau profesionala.

E. Simptomele nu survin exclusiv in cursul unei tulburari de dezvoltare pervazive, al schizofreniei ori al altei
tulburari psihotice si nu sunt explicate mai bine de alta tulburare mentala (tulb afectiva, anxioasa, disociativa sau de
personalitate).

ICD 10

Tulburare cu debut precoce ce asociaza o activitate excesiva si dezorganizata cu neatentie marcata si lipsa
perseverarii in activitati, tulburare persistenta in majoritatea activitatilor si in timp.

Etiologie:

- specifica- absenta (posibile anomalii constitutionale)

- modificari neurologice subtile;se asociaza cu traumatisme perinatale si malnutritie in copilarie,incidenta

crescuta la parintii si fratii bolnavilor

- se suspicioneaza disfct noradrenergica ;studiile imagistice indica reducerea dezihnibitiei lob F,hperfuzia lob
F si rate metabolice scazute ale lob F

Elemente caracteristice:

- debutul precoce, de obicei in primii 5 ani (frecvent nu este recunoscuta decat atunci cand merge la scoala)

- afectarea atentiei se manifesta prin:

o lipsa de persistenta in activitati care cer o implicare cognitiva

o intreruperea prematura a activitatilor cu scop, lasandu-le neterminate

o tendinta de a se muta de la o activitate la alta fara sa duca la bun sfarsit nici una din ele

o o activitate dezordonata, prost coordonata si excesiva

o aceste deficite de perseverenta si atentie persista de obicei pe tot timpul scolarizarii pana la varsta adulta si
sunt excesive pentru varsta si QI-ul copilului.

- hiperactivitatea implica:

o agitatie in special in situatiile ce impun un calm relativ

o copilul fuge, sare, se da jos de pe scaun cand trebuie sa stea, este zvapaiat si se fataie de colo-colo.

- afectarea atentiei si hiperactivitaea trebuie evidentiate in mai multe situatii: acasa, la scoala, in spital, etc.

- sunt frecvent imprudenti si impulsivi, riscand accidente si avand probleme disciplinare din cauza incalcarii
unor reguli

- deseori dezinhibati social, fara o precautie si rezerva fireasca

- sunt nepopulari printre alti copii si pot deveni izolati

Elemente asociate:

- stima de sine scazuta

- dificultati de citire(si /sau alte abilitati scolare)

- labilitate afectiva

- toleranta scazuta la frustrari, accese de furie

- comportamentul disocial

- intarzierile specifice in dezvoltarea motorie si a limbajului

- tulburari de invatare si neindemanare (alterari cognitive)

- tulburare opozitionala cu provocare

- enurezis sau encomprezis functional

- semne neurologice minore,(soft) disfunctii perceptivo-motorii.

Prevalenta:

- 3 % din copii de varsta scolara

Factorii predispozanti:

- anomalii SNC ( neurotoxine, tulb. neurologice)

- medii dezorganizate, haotice

- maltratarea, neglijarea

Evolutie:

- persista intreaga copilarie, uneori exista o ameliorare progresiva a atentiei si hiperactivitatii

- in 1/ 3 din cazuri persista si la adult

Prognosticul:
- nefavorabil daca se asociaza cu:

o tulb. de conduita

o QI scazut

o tulb. mentala la parinti

- deteriorarea activitatii sociale si scolare

- complicatii: esecul scolar.

- Por devein delincventi sau sa dezv tulb de personalit antisoc

Diagnostic diferential:

- hiperactivitatea corespunzatoare varstei, neinsotita de deficit de atentie

- deficit de atentie in medii inadecvate, dezorganizate, haotice

- RM

- tulburari de dezvoltare pervazive

- tulburari depresive si anxioase

- tulburari de conduita

Daca comportamentul hiperactiv debuteaza brusc, atunci mai probabil se datoreaza:

- tulburari reactive ( psihogene, organice )

- stari maniacale

- schizofreniei

- boli neurologice ( febra reumatismala).

Tratament:

1. Farmacologic:

- Stimulantele SNC- reduc simptomele la 75% din pacienti. Amelioreaza stima de sine si descresc
hiperactivitatea. Efecte adverse: apetit diminuat, anorexie, posibila intarziere a cresterii, hiperactivitate de rebound,
insomnie, cefalee, iritabilitate, tahicardie.

 Dextroamfetamina (Adderall) : la copii > 3 ani

 Metilfenidat ( Ritalin, Concerta): la copii > 6 ani

 Modafinilul ( Provigil): in curs de studiere, folosit in narcolepsie-durata lunga de act si potential mic de
abuz

 Pemolin (Cylert) –debut intarziat al actiunii

- Agonisti ai receptorilor alpha 2 adrenergici- reduc activitatea

 Clonidina
 Guanfacina

- Antidepresivele- la copiii care au si simptome de depresie si anxietate. Efecte adverse:uscaciunea gurii,

constipatie, tahicardie, aritmie.

 Imipramina

 Desipramina

 Bupropionul ( Wellbutrin)

 Venlafaxina

- Antipsihoticele si ortotimizantele (Litiu, Acid valproic )- la pacienti cu simptome si agresivitate severe,

asocierea unei tulburari de comportament disruptiv

2. Psihologic:

- Tratament multimodal al copilului si familiei

- Psihoterapie individuala: vizeaza stima de sine scazuta, depresia si anxietatea asociate. Se folosesc tehnici
comportamentale (bazate pe sisteme de recompensa si pedeapsa) .

- Terapie familiala: consilierea si educarea parintilor

- Interventii la scoala: clasa bine organizata, copilul asezat in primele banci

- Educatie speciala: daca exista o tulburare specifica de dezvoltare asociata

- Grupuri suportive formate din: copii, parinti si educatori.

F 90.1 Tulburarea hiperkinetica de conduita

- Intruneste criteriile pentru tulburarea hiperkinetica (F 90) si pentru tulburarea de conduita ( F 91).

F 90.8 Alte tulburari hiperkinetice

F 90.9 Tulburare hiperkinetica nespecificata

- Reactia hiperkinetca

- Sdr copilariei si adolescentei NSA

F 91 Tulburari ale conduitei

DSM IV

A. Un pattern repetitiv şi persistent de comportament în care drepturile fundamentale(de baza) ale altora ori
normele sau regulile sociale corespunzătoare varstei sunt violate, manifestat prin prezenţa a 3 (sau mai multe) dintre
următoarele criterii în ultimele 12 luni, cu cel puţin un criteriu prezent în ultimele 6 luni:

• Agresiune faţă de oameni şi animale:

- adesea tiranizează,hartuieste, ameninţă sau intimidează pe alţii;

- iniţiază adesea bătăi;

- a făcut uz de o armă care poate cauza o vătămare corporală serioasă altora (băţ, cărămidă, cuţit, armă de
foc);

- a fost crud fizic cu alţi oameni;

- a fost crud fizic cu animalele;

- a furat în confruntare cu victima (banditism, furt din poşete, estorcare, atac cu mâna armată);

- a forţat pe cineva la activitate sexuală.

• Distrugerea proprietăţii:

- s-a angajat deliberat în incendieri cu intenţia de a cauza un prejudiciu serios;

- a distrus deliberat proprietatea altora (altfel decât prin incendiere).

• Fraudă sau furt:

- a intrat prin efracţie în casa, dependinţele sau autoturismul cuiva;

- minte adesea pentru a obţine bunuri sau favoruri ori pentru a evita anumite obligaţii ( ”escrochează” pe
alţii);

-a furat lucruri de valoare mare fără confruntare cu victima (ex.: furt din magazine, dar fără efracţie; plastografie).

• Violări serioase ale regulilor:

- adesea lipseşte de acasă noaptea, în dispreţul interdicţiei părinţilor, începând înainte de vârsta de 13 ani;

- a fugit de acasă (noaptea) de cel puţin 2 ori în timp ce locuieşte în casa părintească sau a substitutului parental ( sau
o dată, fără a reveni acasă o lungă perioadă de timp);

-chiuleşte adesea de la şcoală, începând înainte de 13 ani.

B. Perturbarea în comportament cauzează o deteriorare semnificativă clinic în funcţionarea socială, şcolară sau
profesională;

C. Dacă individul este în vârstă de 18 ani sau mai mult, nu sunt satisfăcute criteriile pentru tulburarea de
personalitate antisocială;

Subtipuri:

• cu debut în copilărie:

- debutul a cel puţin un criteriu caracteristic tulb. de conduită, înainte de 10 ani;

- de regulă: B, frecvent hetero-agresivitate fizică, au perturbate relaţiile cu egalii,

- pot să fi avut tulb. opoziţionismul provocator în mica copilărie;

- satisfac criteriile pentru tulb. de conduită, înainte de pubertate;

- majoritatea au concomitent şi tulb. hiperactivitate/deficit de atenţie;

- frecvent, ca adulţi: tulb. de personalitate antisocială.

• cu debut în adolescenţă:
- absenţa oricărui criteriu caracteristic tulb. de conduită înainte de 10 ani;

- puţin probabil să prezinte comportamente agresive (dar, adesea au probleme de conduită în compania
altora);

- puţin probabil că vor avea tulb. de conduită persistentă, sau tulb. de personalitate antisocială – ca adulţi;

• cu debut nespecificat

Severitatea

- uşoară: cauzează un prejudiciu relativ minor altora (minciună, chiul, fugă de acasă după lăsarea
întunericului, fără permisiune)

- moderată: numărul de probleme de conduită şi efectul asupra altora sunt intermediare (furt fără confruntare
cu victima, vandalism)

- severă: sunt prezente multe probleme de conduită în exces în raport cu cele cerute pentru punerea
diagnosticului, ori problemele de conduită cauzează un prejudiciu considerabil altora (relaţii sexuale forţate, cruzime
fizică, uz de armă, furt cu confruntare cu victima, furt prin efracţie).

ICD 10

• se caracterizează printr-un pattern repetitiv şi persistent de conduită disocială, agresivă sau sfidătoare,care
cand are un caracter extrem pt individ duce la incalcarea asteptarilor sociale coresp varstei,fiind astfel mai sever
decat obraznicia copil sau ‘’razvratirea’’adolescent

• trebuie luat în considerare nivelul dezvoltării copilului;

• exemple clare de comportamente pe care se bazează acest diagnostic:

- tendinţe excesive spre bătaie şi atitudini de sfidare;

- cruzimea faţă de animale şi oameni;

- distrugeri de bunuri; incendieri; furturi;

- minciuni repetate;

- absenteism şcolar

- fuga de acasă;

- izbucniri colerice neobişnuit de intense şi severe;

- comportament provocator şi sfidător;

- nesupunere persistentă şi severă;

• actele disociale izolate nu sunt suficiente pentru diagnostic;

• criteriile de excludere includ stări de bază puţin obişnuite ca : SCH, manie, tulb. extensive ale dezvoltării,
tulb. hiperkinetică şi depresia;

• diagnosticul nu se va pune dacă durata comportamentului descris este < 6 luni.

Elemente asociate

- pot avea puţină empatie şi puţină preocupare pentru sentimentele, dorinţele şi bunăstarea altora;
- lipsa sentimentului de culpa sau remuscare, arunca vina pe altii

- stima de sine este de regulă scăzută, deşi persoana poate proiecta o imagine de ”duritate”;

- la alţii, stima de sine măsurată poate fi exagerată;

- toleranţă redusă la frustrare, iritabilitate, accese de furie, neglijenţă;

- debut precoce al comportamentului sexual,

- uzului de substanţe toxice: tutun, alcool, substante ilegale,

- comit acte imprudente şi riscante;

- poate fi asociată cu o inteligenţă < media, interesând în special QI verbală;

- tulb. hiperactivitate/ deficit de atenţie este comună la copiii cu tulb. de conduită;

- asocierea cu tulb. mentale: tulb. de învăţare, anxioase, afective şi în legătură cu o substanţă;

- date de laborator asociate: ritm cardiac↓, conductanţă cutanată↓ ,nivel↓ale DA,nivel anorml al serotonin

Factori predispozanti:

- respingerea şi neglijarea parentală, relatii familiale nesatisfacatoare

- absenta tatalui, tatal alcoolic

- schimbari de figuri parentale

- instabilit familiala,victimizarea prin abuz fiz si sexual

- temperamentul infantil dificil,

- metodele inadecvate de educare a copilului, cu disciplină severă,viata institutionalizata,

- lipsa de supraveghere, istoricul de fumat al mamei în cursul sarcinii,

- respingerea de către egali,

- asocierea cu un grup de egali delicvenţi,

- anumite tipuri de psihopatologie familială – ex. tulb. de personalitate antisocială, dependenţa sau abuzul de
o substanţă etc.

- antecedente de hiperactivitate cu deficit de atentie sau opozitionism provocator

Pattern familial

- pt. tulb de conduită – studii pe gemeni şi adoptaţi =>componente genetice şi de mediu;

- risc crescut la copiii cu un părinte (biologic/adoptiv) cu tulb. de personalitate antisocială, sau cu un frate cu
tulb. de conduită;

- frecvenţă mare la copiii părinţilor biologici cu : dependenţă alcoolică, tulb. afective sau SCH, sau al
părinţilor cu istoric de tulburare hiperactivitate/ deficit de atenţie sau tulb. de conduită.

Prevalenţă
- a crescut în ultimele decade, mai mare în mediul urban;

- în populaţia generală: rate de la mai puţin de 1% până la mai mult de 10%;

- B > F (B: bătăi, furturi, vandalism; F: minciună, chiul, fugă, uz de o substanţă, prostituţie)

Evoluţie

- debutul –poate surveni încă din anii preşcolari, dar primele simptome semnificative: între mijlocul copilăriei şi
mijlocul adolescenţei;

- opoziţionismul provocator – un precursor comun al tipului de tulb. de conduită cu debut în copilărie;

- debutul: rar după 16 ani;

- la majoritatea indivizilor se remite în perioada adultă, dar o proporţie substanţială continuă să prezinte în perioada
adultă comportamente care satisfac criteriile pentru tulb. de personalitate antisocială;

- debutul precoce prezice un prognostic rău şi un risc crescut în viaţa adultă de tulb. de personalitate antisocială şi de
tulb. în legătură cu o substanţă;

- cu debut în adolescenţă – simptome puţine, uşoare, realizează o adaptare profesională şi socială adecvată ca adulţi;

- indivizii cu tulb. de conduită riscă pentru mai târziu, tulb. afective sau anxioase, tulb. somatoforme şi tulb. în
legătură cu o substanţă.

Complicatii:

- intreruperea scolii, dificultati legale

- tulburari legate de uzul de substante psihoactive

- maladii venerice, sarcina nedorita, leziuni somatice prin accidente sau batai

- comportament suicidar

Etiologie a. Factori biologici: fact genetici, anomalii neurotransmit(DA,NA), sist simpatic=stimulare comport
excitator, disfct lob F, T; b. Factori psihologic : tulb de invatare, lipsa achizitii scolare, conc scazuta, hiperactiv,
capacit de a controla emotionalitatea scazuta; c. factori sociali si familiali: comunicare deficitara parinte- copil,;
consum de drog, alcool; maltratare, abuz, neglijare; televiolenta; parinte cu pers antisociala.Factori protectivi:
temperament mai putin puternic, abilitate de relationare, eficacitate scolara, inteligenta bine dezv, prieteni cu activ
prosociale, raspuns bun la pedeapsa, capacit de a face alegeri bune

Diagnostic diferenţial

- tulburările emoţionale ale copilariei;

- tulburari specifice de dezvoltare

- tulburari pervazive de dezvoltare

- tulburarea opoziţionismul provocator (regulile sociale majore nu sunt incalcate);

- tulburarea hiperactivitate/ deficit de atenţie;

- tulb. afectivă bipolara (iritabilitate, comportamentul antisocial are durata limitata )

- tulb. de adaptare;
- schizofrenia

- comportamentul antisocial al copilului şi adolescentului (probleme izolate de conduită).

Tratament

1. Farmacologic

- Stimulantele- pot reduce agresivitatea usoara din tulb de conduita comorbida cu

ADHD

- Litiul sau Haloperidolul- eficacitate dovedita in reducerea comportamentului exploziv, agresiv

- Antipsihoticele atipice- diminua agresivitatea (mai putine efecte secundare)

- Agonisti ai receptorilor alpha 2-adrenergici (Clonidina ) – in agresivitate

- Antagonisti beta-adrenergici (Propranolol )- controleaza agresivitatea exploziva

2. Psihologic

- Multimodal se adreseaza copilului si familiei

- Psihoterapie individuala. Se folosesc tehnici comportamentale in vederea crearii unor aptitudini de

rezolvare a problemelor si de control al comportamentului.

- Terapie familiala vizeaza educarea si anturarea parintilor in directia rezolvarii conflictelor, intarirea
comportamentelor pozitive.

- Terapie de grup

- Masuri speciale de educatie:

 instruire individuala speciala sau suplimentara (tutorizare)

 plasarea intr-o clasa speciala (pentru tulb cognitive sau ale conduitei).

 descoperirea si intarirea oricaror interese sau talente pentru a construi rezistenta fata de tentatiile
infractionale

 organizarea unor clase de parentaj

- Daca mediul este nociv, sau tulb de conduita este severa, poate fi indicata plasarea in afara
familiei( instituionalizarea).

F 91.0 Tulburare de conduita limitata la contextul familial

- Comportament agresiv si disocial (nu numai opozant, sfidator si dezorganizat),limitat in intregime| sau
aproape in intregime la domiciliu si/ sau la interactiunea cu membrii familiei de origine sau din cadrul imediat
locuintei.

- Pot exista:

 furturi din casa (bani sau bunuri), apartinand unuia sau doi indivizi

 comportament destructiv deliberat, adesea centrat pe un anumit membru al familiei (distrugerea jucariilor si
podoabelor, taierea hainelor, distrugerea mobilei, sau distrugerea obiectelor pe care persoana respectiva le
pretuieste).
- Lipsa perturbarii in afara spatiului familial, relatiile sociale ale copilului sunt normale.

- Existenta unui conflict in familie (de ex. aparitia unui parinte vitreg).

- Nu are prognostic sever.

F 91.1 Tulburare de conduita nesocializata

- Comportament disocial sau agresiv permanent (negativist, sfidator sau dezorganizat) insotit de o anomalie
extinsa si semnificativa a relatiilor cu alti copii.

- Perturbarea relatiilor evidentiata prin:

 lipsa integrarii efective intr-un grup de copii de aceeasi varsta

 izolarea fata de alti copii sau respingerea de catre alti copii

 lipsa de prieteni apropiati sau relatii empatice durabile si reciproce

 relatiile cu adultii sunt marcate de dezacorduri, ostilitate si resentimente

 pot fi si relatii bune cu unii adulti

- Exista unele perturbari emotionale

- Comportamentele tipice includ:

 tiranizare, batai frecvente si cu copii mai mari, jafuri sau talharii

 niveluri excesive de nesupunere, grosolanie, lipsa de cooperare, rezistenta la autoritatea externa

 izbucniri intense de furie necontrolata, distrugere de bunuri

 cruzime fata de animale si oameni

 infractiunile sunt comise de obicei solitar, dar pot fi implicati si in conduite agresive de grup.

 Se manifesta in situatii variate, cel mai evident la scoala.

F 91.2 Tulburare de conduita socializata

- Comportament disocial si agresiv permanent (nu doar negativist, sfidator si dezorganizat) care apare la
indivizi de regula bine integrati in grup.

- Relatiile sunt reprezentate de:

 prezenta prieteniilor adecvate si durabile cu alti indivizi de varsta apropiata, carora le este loial

 apartenenta la un grup de tineri implicati in acte de delicventa sau disociale

 poate face parte si dintr-un grup de nedelicventi

 relatiile cu adultii (privind autoritatea) sunt deficitare, dar pot exista si relatii bune cu unii adulti.

- Perturbarile emotionale sunt minime

- Tulburarile de conduita sunt mai evidente in afara contextului familial, in special la scoala.

F 91.3 Tulburarea opozitionala cu provocare

DSM IV

A. Un pattern de comportament negativist, ostil si provocator(sfidator) care dureaza cel putin 6 luni, in timpul
carora sunt prezente patru sau mai multe dintre urmatoarele:

- adesea isi pierde cumpatul

- adesea se cearta cu adultii

- adesea sfideaza sau refuza in mod activ sa se conformeze cererilor sau regulilor adultilor

- adesea enerveaza in mod deliberat pe altii

- adesea blameaza pe altii pentru propriile sale erori sau purtare rea

- adesea este irascibil ori usor de enervat de catre altii

- adesea este manios si plin de resentimente

- adesea este ranchiunos si razbunator(vindictive)

B. Perturbarea in comportament cauzeaza o deteriorare semnificativa clinic in functionarea sociala, scolara si

profesionala.

C. Comportamentele nu survin exclusiv in cursul evolutiei unei tulburari psihotice sau afective.

D. Nu sunt satisfacute criteriile pentru tulburarea de conduita, si daca individul este in varsta de 18 ani sau mai
mult, nu sunt satisfacute criteriile pentru tulburarea de personalitate antisociala.

ICD 10

- Pattern de comportament persistent negativist, sfidator, ostil, provocator si dezorganizat (in afara limitelor
normale pentru un copil de aceeasi varsta, in acelasi context socio-cultural) in absenta unor acte disociale si agresive
severe care incalca legea sau drepturile celorlalti.

- Caracteristici:

 lipsa de cooperare si rezistenta la autoritate

 sfidarea este provocatoare, copiii initiind confruntari

 deseori sacaie pe altii care le reproseaza greselile si dificultatile

 sunt furiosi si au resentimente

 comportamentul se manifesta in interactiunile cu adultii sau cu copiii pe care subiectul ii cunoaste bine

 isi justifica comportamentul ca fiind un raspuns la circumstante excesive

Elemente asociate:

- stima de sine scazuta

- labilitate emotionala

- toleranta scazuta la frustrare, accese de furie

- uz excesiv de substante psihoactive ilegale

- hiperactivitate cu deficit de atentie

Debut:

- elemente precursoare in prima copilarie

- tulburarea este observabila la copiii de 9-10 ani, nu mai tarziu de inceputul adolescentei

- inainte de pubertate este mai frecventa la baieti

- postpubertal frecventa egala la sexul feminin si cel masculin

Evolutie:

- poate trece intr-o tulburare de conduita sau o tulburare afectiva

Etiologie ~tulb de conduita; parinti rigizi, copii temperamentali.

Diagnostic diferential:

- comportamentul opozitionist din mica copilarie si adolescenta

- tulburarea de conduita

- tulburarea hiperactiva cu deficit de atentie

- RM

- Tulburarea limbajului de tip receptiv

- tulburare psihotica ( schizofrenie)

- distimie

- episod maniacal sau hipomaniacal

- depresie

Tratament:

1. Farmacoterapie:

- pentru tulburarile comorbide

2. Psihoterapie:

- Psihoterapie individuala.

- Terapie familiala: pentru consilierea si instruirea directa a parintilor in vederea controlarii

comportamentelor copilului.

- Se folosesc tehnici comportamentale ce vizeaza intarirea si laudarea comportamentelor adecvate si

ignorarea celor negative.

F 91.8 Alte tulburari de conduita

F 91.9 Tulburare de conduita nespecificata

- Tulburarea comportamentala a copilariei NSA

- Tulburarea de conduita a copilariei NSA

F 92 Tulburari mixte, ale conduitei si emotiei

- Combinatia unui comportament persistent agresiv, disocial sau sfidator cu simptome certe de depresie,
anxietate sau alte perturbari emotionale.

F 92.0 Tulburare de conduita depresiva ( cu depresie )

- Tulburare de conduita a copilariei, asociata cu

- Dispozitie depresiva marcata si persistenta, evidentiata prin:

 dispozitie “mizerabila”excesiva

 pierderea interesului si a placerii in efectuarea unor activitati uzuale

 autoblamare

 lipsa sentimentului de speranta

 perturbari ale somnului

F 92.8 Alte tulburari mixte ale conduitei si emotiilor

- Tulburare de conduita a copilariei, asociata cu

- Simptome emotionale persistente si marcate:

 anxietate, frica

 obsesii sau compulsii

 derealizare- depersonalizare

 fobii

 hipocondrie

- Furia si resentimentele sunt trasaturi ce apartin tulburarii de conduita.

F 92.9 Tulburare mixta de conduita si a emotiei, nespecificata

Tratament:

- Specific tulburarilor emotionale si tulburarilor de conduita.

F 93 Tulburari emotionale cu debut specific in copilarie

F 93. 0 Tulburare de tip anxietate de separare in copilarie

Preval:3-4%scolari,10%adolesc;raport M:F=1:1;are incidenta familiala crescuta,dar transmit genetica nu e

clara;parintii au anteced ale acestei tulb/sufera curent de tulb de panica,agorafobie,depresie;la copii inhibati
temperamental e posibil sa apara tulb anxioase si s-a demonstrate o activit↑a SNV;in caz severe exista risc de
debilitate sociala
DSM:A.Anxiet nepotrivita si excesiva dpdv al dezvoltarii,in leg cu separarea de locuinta/de cei fata de care pers e
atasata dovedita de≥3 din urmat:

1)suferinta recurenta excesiva la separarea/anticiparea unei separari fata de casa/figura majora de atasament

2)ingrijorare excesiva si persist in leg cu pierderea/posibilul rau ce s-ar putea intampla unor figure majore de
atasament

3) ingrijorare excesiva si persist ca un evenim nedorit va duce la separarea de o fig majora de atasament

4)frica persist si excesiva sau ezitarea/lipsa dorintei de a ramane singur acasa fara fig majore de atasament/sau de a
ramane singur in alte medii fara adulti semnificativi

5)lipsa dorintei/refuz persist de a merge singur la scoala sau in alta parte din cauza fricii de separare

6)ezitare/refuz persist de a merge singur la culcare fara o fig majora de atasament sau ezitare/refuz de a dormi in alta
parte decat acasa

7)cosmaruri repetate,implicand teama separarii

8)acuze repetate de simpt somatice(cefalee,greata,varsat,dureri de stomac) atunci cand se produce o separare de fig
maj de atasam

B.Durata tulb e de min 4sapt

C.Debut e inainte de 18ani

D.Tulb cauzeaza suferinta semnific clinic sau alterari sociale,ocupationale sau in alte domenii importante de fct

E.Tulb nu apare exclusiv in curs unei tulb pervazive de dezv/tulb psihotice si la adulti si adolesc nu e explicate mai
bine de tulb de panica cu agorafobie

Specifi:-cu debut precoce: inaintea vs de 6ani

- Focalizarea de anxietate excesiva pe separarea de acele persoane de care copilul este atasat (parinti, alti
membri ai familiei), care nu este parte a unei anxietati generalizate in situatii multiple.

- Apare in primii ani de viata.

- Anxietatea poate lua urmatoarele forme:

 preocupare si ingrijorare nerealista ca persoanelor de care este atasat li se poate intampla ceva rau/ ca vor
pleca si nu se vor mai intoarce

 preocupare si ingrijorare nerealista ca se poate intampla ceva neasteptat( de ex: sa fie rapit, sa se piarda, sa
fie internat in spital, sa fie omorat) ce il va desparti de persoanele la care tine

 opozitie sau refuz permanent de a merge la scoala din cauza fricii de separare

 opozitie sau refuz permanent de a merge la culcare neinsotit de o persoana de care este atasat

 o teama persistenta si neadecvata de a ramane singur, acasa in timpul zilei

 cosmaruri repetate avand ca tema separarea

 aparitia repetata a simptomelor somatice (greata, dureri de stomac, vomismentele) cu ocazia separarii de
persoana de care este atasat ( la scoala)
 disconfort excesiv si recurent (anxietate, plansete, tipete, lamentari, apatie sau retragere sociala) la
anticiparea sau in timpul separarii de persoana de atasament

Diagnostic diferentiat:

- tulburari ale dispozitiei ( afective)

- tulburari nevrotice

- tulburarea anxios-fobica din copilarie

- tulburarea de tip anxietate sociala a copilariei.

Trat:a)farmacol:anxiolitice(alprazolam);AD triciclice(imipramine);AP-nu se rec;antihistam-cu utilitate limitata(pot

avea o r paradoxala)

b)psihol-multimodal=psht individ:orinetata catre constientizare si cogn-comportam;psht familiala(ghidare

parentala);modific comportam

F 93.1 Tulburare anxios-fobica in copilarie

- Existenta unor frici specifice unei faze de dezvoltare.

Elemente caracteristice:

- Debutul: in timpul varstei adecvate de dezvoltare

- Gradul de anxietate: clinic anormal

- Anxietatea nu este parte a unei tulburari mai generalizate.

F 93.2 Tulburare de tip anxietate sociala in copilarie

- Teama persistenta sau recurenta si/ sau o conduita de evitare fata de straini (adulti, copii sau ambii), care
depaseste limitele normale pentru varsta copilului si este asociata cu probleme de functionare sociala semnificative
clinic.Exista un nivel normal de atasament selectiv fata de parinti/persoane familiare

- Debutul: sub varsta de 6 ani

- Simptomele sunt neobisnuit de intense,determina perturbari in fct sociala si nu sunt parte a unei perturbari
emotionale mai generale.

- Include: - tulburarea evitanta a copilariei si adolescentei.

F 93.3 Tulburare de rivalitate fraterna

- Stari emotionale perturbate dupa nasterea unui frate/ surori.

Diagnostic pozitiv:

- Dovada rivalitatii sau geloziei

- Debutul: in cateva luni dupa nasterea fratelui/ surorii, de regula a urmatorului| urmatoarei

- Perturbarea emotionala anormala ca intensitate si/ sau asociata cu probleme psiho-sociale.

Elemente caracteristice:
- marcata competitie cu fratele sau sora pentru atentia si afectiunea parintilor

- sentimente negative neobisnuit de intense

- ostilitate fatisa, traume fizice si/ sau rautate la adresa si impotriva fratilor

- puternica impotrivire la a imparti ceva cu fratii, lipsa atitudinii pozitive si slabe interactiuni amicale.

Elemente asociate:

- regresii, cu pierderea unor abilitati deja dobandite (controlul sfincterian)

- tendinta spre un comportament de sugar (ex. alimentarea)

- comportament negativist si de confruntare fata de parinti

- izbucniri colerice

- disforie: anxietate, lamentatii sau retragere sociala

- perturbarea somnului si presiune crescuta pentru captarea atentiei parintilor, in timpul perioadei de a merge
la culcare.

F 93.8 Alte tulburari emotionale cu debut in copilarie

- Tulburarea de identitate

- Tulburarea hiperanxioasa

- Rivalitatea de grup (nefraterna)

Tratament:

1. Farmacologic:

- Anxiolitice: putin studiate la copil (Alprazolamul- oarecare eficacitate)

- Antidepresive: ADTC (Imipramina)

- Antipsihotice: nu sunt utile, riscul de E.S. depaseste beneficiile potentiale

- Antihistaminice: utilitate limitata ( Difenhidramina)

2. Psihologic:

- Psihoterapie individuala: copiii cu anxietate de separare exagereaza pericolele din mediu si se tem pentru
securitatea lor si a parintilor. Sentimentele si atitudinile lor se exploreaza in:

 Terapie orientata catre constientizare

 Terapie cognitiv- comportamentala

- Terapie familiala sau ghidare parentala: daca parintii promoveaza anxietatea de separare.

- Modificare comportamentala: poate fi utila pentru realizarea separarii de parinti si reintoarcerea la scoala.

F 94 Tulburari ale functionarii sociale cu debut specific in copilarie si adolescenta

Existenta unor anomalii ale functionarii sociale care debuteaza in perioada de dezvoltare, dar nu sunt caracterizate
primar de o incapacitate/ deficit social aparent constitutional care sa afecteze toate ariile functionale.

F 94.0 Mutism selectiv

DSM IV

A. Incapacitate considerabila de a vorbi in anumite situatii sociale (in care exista expectatia de a vorbi, de ex.
scoala) in ciuda faptului ca insul vorbeste in alte situatii.

B. Perturbarea interfereaza cu performanta educationala sau profesionala ori cu comunicarea sociala.

C. Durata perturbarii este de cel putin 1 luna (dar nu limitata la prima luna de scoala).

D. Incapacitatea de a vorbi nu se datoreaza lipsei de cunoastere ori de acomodare cu limba vorbita ceruta in
situatia sociala.

E. Perturbarea nu este explicata mai bine de o tulburare de comunicare (de ex. balbismul) si nu survine
exclusiv in cursul unei tulburari de dezvoltare pervaziva, schizofreniei ori altei tulburari psihotice.

ICD 10

- Selectivitate marcata in vorbire, determinata emotional.

- Incapacitatea de a vorbi trebuie sa fie persitenta in timp si sa existe o consecventa, si deci o predictibilitate
a situatiilor in care copilul va vorbi sau nu.

Diagnosticul pozitiv:

- Un nivel normal sau aproape normal de intelegere a limbajului

- Un nivel de competenta a expresiei lingvistice suficient pentru comunicarea sociala

- Dovada demonstrabila ca in unele situatii copilul poate vorbi normal sau aproape normal.

Debutul: cel mai frecvent in mica copilarie/ 4-8 ani, cu frecventa egala la ambele sexe.

Elemente asociate:

- Trasaturi de personalitate accentuata: anxietate sociala, retragere, senzitivitate sau rezistenta, comportament
negativist

- Un numar mic de copii au si istoric de oarecare intarziere a vorbirii sau probleme de articulare a cuvintelor

- In majoritatea cazurilor mai sunt prezente si alte perturbari socio-emotionale.

Evolutia: de regula dispare in saptamani sau luni.

Diagnostic diferentiat:

- Tulburari pervazive ale dezvoltarii

- Schizofrenie

- Tulburari specifice ale dezvoltarii, de vorbire si limbaj

- Mutism tranzitoriu ca parte a anxietatii de separare la copiii mici

Tratament:
1. Psihoterapie:

- Psihoterapie individuala

- Consiliere paentala

2. Farmacoterapie:

- Uneori sunt utile antidepresivele ( de ex. SSRI)

F 94.1 Tulburare reactiva de atasament in copilarie

DSM IV

A. Relationare sociala marcat perturbata si inadecvata evolutiv in cele mai multe contexte, incepand cu varsta
de 5 ani, manifestata, fie prin (1), fie prin (2):

(1) incapacitate persistenta de a initia sau de a raspunde intr-o maniera adecvata evolutiv la cele mai multe
interactiuni sociale, manifestata prin raspunsuri excesiv de inhibate, hipervigilente ori extrem de ambivalente si
contradictorii (copilul poate raspunde infirmierilor printr-o mixtura de apropiere, evitare si rezistenta la consolare,
ori poate manifesta o vigilenta rece)

(2) atasamente difuze manifestate prin sociabilitate indiscriminativa,superficiala si incapacitate marcata de a

manifesta atasamente selective adecvate (familiaritate excesiva cu rudele straine sau lipsa de selectivitate in alegerea
persoanelor de atasament)

B. Perturbarea de la criteriul A nu este explicata exclusiv prin intarziere in dezvoltare (ca in RM) si nu
satisface criteriile pentru o tulburare de dezvoltare pervaziva.

C. Ingrijire patogenica evidentiata prin cel putin unul din urmatoarele:

(1) desconsiderare persistenta a necesitatilor emotionale fundamentale ale copilului pentru consolare, stimulare
si afectiune

(2) desconsiderare persistenta a necesitatilor corporale fundamentale ale copilului

(3) schimbari repetate ale ingrijitorului principal care previn formarea de atasamente stabile (schimbarea
frecventa de camin)

D. Exista prezumtia ca ingrijirea de la criteriul C este responsabila de comportamentul perturbat de la criteriul

A (perturbarile de la criteriul A sunt consecinta ingrijirii patogenice de la criteriul C).

ICD 10

- Anomalii persistente ale patternurilor de relationare sociala ale copiilor, asociate cu perturbari emotionale
si reactive la schimbarile din ambianta.

Elemente caracteristice:

- Raspunsuri sociale extrem de contradictorii si ambivalente, evidente cel mai bine la petreceri si reuniuni.

- Interactiunea sociala cu copiii de varsta similara este slaba, copilul poate arata un interes fata de alti copii,
dar jocul social este impiedicat de raspunsuri emotionale negative.

- Auto si heteroagresiunile sunt foarte frecvente.

- Patternul anormal de relationare a copilului cu cei care il ingrijesc.

- Perturbarea emotionala se poate manifesta prin:

 lamentari aparente

 lipsa raspunsului emotional

 apatie

 reactii de retragere ( a se tranti pe covor)

 raspunsuri agresive la disconfortul lor sau al altora

 teama excesiva si hipervigilenta (“atentie inghetata”) ce nu raspund la mangaieri sunt caracteristice

- Insuficienta dezvoltarii fizice , precum si o intarziere a cresterii.

- Debutul: inaintea varstei de 5 ani; reactiile maladaptative sunt reversibile daca apar modificarile conditiilor
in care copiii sunt crescuti.

- Tulburarea este consecinta directa:

 a unei neglijente parentale severe

 a unei foarte proaste educatii

 abuzuri:

 abuz psihologic (pedepse aspre, lipsa de raspuns la“deschiderea“copilului sau atitudini parentale inepte)

 abuz fizic (nepasare permanenta fata de necesitatile bazale fiziologice ale copilului, batai repetate sau
hranire neadecvata)

- Nu toti copiii neglijati sau de care se abuzeaza manifesta tulburarea.

Factori favorizanti:

- statut socio-economic scazut

- mame depresive, izolate care au suferit abuzuri

Evolutie:

- Spre remisiune daca copilul este plasat intr-un mediu favorabil cresterii si daca interventia este precoce.

Diagnostic diferential:

- Tulburarea de atasament de tip dezinhibat a copilariei

- Sindroame de maltratare avand ca rezultat probleme somatice

- Variatiile normale in patternul de atasament selectiv

- Abuz sexual sau fizic in copilarie rezultand probleme psiho-sociale

- RM

- Tulburarea autista

- Alte tulburari de dezvoltare pervaziva

- Fobia sociala
- Tulburarea hiperactiva cu deficit de atentie

- Tulburarea de conduita

- Tulburarea opozitionala cu provocare

In tulburarea de atasament:

- copiii au capacitatea de a stabili relatii echilibrate si adaptate

- remisiune buna in mediul adecvat

- nu manifesta anomalii calitative de comunicare(ca in autism)

- nu se insoteste de defecte cognitive severe

- nu exista comportament stereotip, repetitive,persistent

Tratament:

- Indepartarea copilului din mediu.

- Instruirea si educarea parintilor| tratarea lor.

- Cazurile de malnutritie severa sau alte probleme medicale pot necesita spitalizare.

F 94.2 Tulburare de atasament de tip dezinhibat

- Pattern particular de functionare sociala anormala care apare in primii ani de viata ( in timpul primilor 5
ani) si manifesta tendinta de a persista in ciuda modificarilor circumstantelor mediului ambiental.

Elemente caracteristice:

- La varsta de 2 ani se manifesta: un comportament general adeziv, comportament de atasare difuz si

necentrat selectiv.

- La varsta de 4 ani: se mentin atasamentele difuze, dar adezivitatea tinde sa fie inlocuita de un
comportament de captare a atentiei si prietenos nediscriminatoriu.

- In copilaria mijlocie si tardiva: comportamentul de captare a atentiei persista deseori, iar interactiunea cu
alti copii este slaba, existand dificultati de stabilire a unor relatii apropiate si de incredere in ceilalti copii.

- Pot fi asociate: perturbari emotionale si comportamentale.

- A fost cel mai clar identificat la copiii crescuti in institutii speciale ( orfelinate), la cei cu discontinuitati in
ingrijire sau schimbari multiple ale plasamentelor familiale, si se datoreaza esecului de a dezvolta atasamente
selective.

Include:

- Psihopatia lipsei de afectiune

- Sindromul institutional

Diagnostic diferential:

- Sdr Asperger

- Hospitalismul la copii
- Tulburarea hiperkinetica sau a deficitului de atentie

- Tulburarea reactiva de atasament(tip inhibat)

F 94.8 Alte tulburari ale functionarii sociale cu debut specific in copilarie si adocescenta

- Tulburari ale functionarii sociale cu retragere si timiditate datorate deficientelor de competenta sociala

F 94.9 Tulburare de functionare sociala in copilarie, nespecificata

F 95 Ticuri

Ticul este o miscare motorie rapida, recurenta, neritmica, implicand grupe musculare circumscrise, sau productii
vocale, cu debut brusc si fara scop aparent.

Elemente caracteristice:

- Ticurile sunt traite ca fenomene irezistibile, dar care pot fi suprimate pentru o perioada de timp:

 dispar de obicei in timpul somnului

 pot fi suprimate, dar si reproduse voluntar

- Ticurile: - motorii - simple

- vocale - complexe

- Ticurile motorii simple: clipitul, miscari ale gatului, ridicarea umerilor si grimase faciale.

- Ticurile vocale simple: tusea de curatare a gatului, haraiala, tragerea nasului si sasaiala.

- Ticurile complexe vocale: repetitia unor cuvinte particulare, utilizarea unor cuvinte socialmente
inacceptabile- obscene (coprolalia) si repetarea cuvintelor sau sunetelor pronuntate de altii (ecolalia),repetarea
propriilor cuvinte(palilalia)

- Ticurile motorii complexe : se loveste pe el insusi,sarituri

- Severitatea ticurilor este variabila.

- Sunt mai frecvente la baieti.

- Rar sunt fenomene izolate, existenta antecedentelor familiale.

Elemente asociate:

- tulburari emotionale (fenomene obsesionale sau hipocondriace)

- tulburari specifice de dezvoltare

Diagnostic diferential:

- miscarile stereotipe si repetitive din RM si Autism-sunt miscari ritmice

- activitatile motorii manieristice din RM si Autism- miscari mai complexe si mai variabile

- activitatile compulsiv-obsesive- scopul lor este precis

F 95.0 Tic tranzitor

DSM IV

A. Ticuri vocale si/ sau motorii unice sau multiple (vocalizari sau miscari motorii stereotipe, bruste, rapide,
recurente, nonritmice).

B. Ticurile survin de mai multe ori pe zi, aproape in fiecare zi, timp de cel putin patru saptamani, dar nu
pentru mai mult de 12 luni consecutive.

C. Debutul survine inainte de varsta de 18 ani.

D. Perturbarea nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (stimulante) sau unei conditii
medicale generale (maladia Huntington ori encefalita postvirala).

E. Nu au fost niciodata satisfacute criteriile pentru Tulburarea Tourette sau ticul motor sau vocal cronic.

ICD 10:

- Intruneste criteriile generale ce definesc ticurile, dar ticurile nu persista mai mult de 12 luni (sub 1 an).

Elemente caracteristice:

- este cea mai comuna forma, 1/5 sau 1/ 10 din copii manifesta uneori ticuri tranzitorii.

- este mai frecventa in jurul varstei de 5 ani.

- ticurile sunt cel mai ades sub forma de: clipit, grimase faciale, clatinarea capului.

Evolutie:

- uneori apar ca episod unic

- alteori: remisiuni si recaderi (luni de zile), foarte rar apare ca tulburare cronica

Tratament:

- cazurile usoare: nu necesita tratament

- cazurile severe: Psihoterapie – tehnici comportamentale / Medicatie

F 95.1 Tic motor sau vocal cronic

DSM IV

A. Ticuri vocale sau motorii unice sau multiple (vocalizari sau miscari stereotipe, bruste, rapide, recurente,
nonritmice), dar nu ambele, au fost prezente la un moment dat in cursul maladiei.

B. Ticurile survin de mai multe ori pe zi, aproape in fiecare zi sau intermitent o perioada de mai mult de un an,
iar in cursul acestei perioade nu a existat nici o data o perioada fara ticuri mai lunga de 3 luni consecutive.

C. Debutul are loc inainte de varsta de 18 ani.

D. Perturbarea nu se datoareaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (stimulantele) sau unei conditii
medicale generale.

E. Nu au fost niciodata satisfacute criteriile pentru Tulburarea Tourette.

ICD 10:
- Intruneste criteriile generale ce definesc ticurile, existand ticuri motorii sau vocale, dar niciodata ambele,
unice sau multiple care dureaza peste 1 an.

F 95.2 Tic vocal asociat cu ticuri motorii multiple ( Sdr de la Tourette)

DSM IV

A. Atat ticuri motorii multiple, cat si unul sau mai multe ticuri vocale au fost prezente la un moment dat in
cursul maladiei, desi nu in mod necesar concomitent (un tic este o miscare motorie ori o vocalizare brusca, rapida,
recurenta, nonritmica, stereotipa).

B. Ticurile survin de mai multe ori pe zi (de regula in accese), aproape in fiecare zi sau intermitent, de-a
lungul unei perioade de mai mult de 1an, iar in cursul acestei perioade nu a existat niciodata o perioada fara ticuri
mai lunga de 3 luni consecutive.

C. Debutul are loc inainte de varsta de 18 ani.

D. Perturbarea nu se datoareaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (stimulantele) sau unei conditii
medicale generale.

E. Tulb cauzeaza o suferinta marcata sociala,ocupationala sau alte domenii importante ale functionarii

ICD 10:

- Este o tulburare in care exista sau au existat ticuri motorii multiple si unul sau mai multe ticuri vocale, desi
nu e necesar sa survina simultan.

Elemente caracteristice:

- Debutul apare in copilarie sau adolescenta ( 7 ani).

- De obicei ticurile motorii le preced pe cele vocale.

- Ticurile vocale, deseori multiple: vocalizari explozive si repetitive, tuse si gajait, utilizarea unor cuvinte si
fraze obscene. Uneori apare si ecopraxia gestuala, care poate fi de natura obscena (copropraxia).

- Ticurile pot fi suprimate voluntar, pentru scurte perioade de timp si dispar in timpul somnului.

- Ticurile sunt exacerbate de stress.

- Exista incidenta familiala crescuta.

- Exista dovezi ale anomaliilor EEG si CT fara specificitate.

- Exista anomalii dopaminergice evidentiate astfel:

 administrarea agonistilor dopaminergici (stimulantele) determina accentuarea ticurilor sau precipitarea

aparitiei lor.

 administrarea antagonistilor dopaminergici duc la descresterea in frecventa a ticurilor.

Elemente asociate:

- Tulburarea hiperkinetica cu deficit de atentie

- Tulburari specifice de dezvoltare a abilitatilor de invatare

- Activitati obsesiv- compulsive

Evolutie:

- cronica, simptomele se agraveaza in adolescenta si persista si in viata adulta

- existenta perioadelor de descrestere sau exacerbare a ticurilor

Diagnostic diferential:

- Diskinezii

- Coreea Sydenham

- Boala Huntington

- Miscarile repetitive si stereotipe din RM si Autism

- Activitatile motorii manieristice din RM si Autism

- Simptome obsesiv- compulsive

Tratament:

1. Farmacoterapie:

- antidopaminergice:

 Haloperidol: ameliorare 85 % ( uneori necesita doze care sedeaza)

 Pimozid ( Orap), (ES: are potential de incetinire a conducerii intracardiace)

- agonisti alpha 2 adrenergici ( Clonidina);guanfacina(mai putin sedativa)

2. Psihoterapie:

- Consiliere

- Terapie individuala si de familie ( se discuta natura tulburarii, modul de a-i face fata si ostracizarea)

- Terapie de grup ( poate sa reduca izolarea sociala)

F 95.8 Alte tulburari ale ticurilor

F 95.9 Tulburare a ticului, nespecificata

F 98 Alte tulburari comportamentale si emotionale cu debut obisnuit in copilarie si adolescenta

F 98.0 Enurezis non-organic

DSM IV

- A. Emisiune repetată de urină în pat sau în pantaloni ( fie involuntar, fie intenţionat).

- B. Comportamentul este semnificativ clinic, manifestându-se printr-o frecvenţă de 2 ori pe săptămână,

timp de cel puţin 3 luni consecutive, ori prin prezenţa unei detrese sau deteriorări semnificative clinic în domeniul
social/ şcolar (profesional) / alte domenii importante de funcţionare.

- C. Varsta cronologică este de cel puţin 5 ani ( sau nivelul de dezvoltare echivalent).
- D. Comportamentul nu se datorează exclusiv efectului fiziologic direct al unei substanţe ( diuretic) ori
unei condiţii medicale generale ( diabet, spina bifida, epilepsie).

De specificat:

- exclusiv nocturn: cel mai frecvent, survine în prima treime a nopţii, în timpul stadiului de somn faza REM, iar
copilul îşi poate aminti un vis care implică actul micţiunii

- exclusiv diurn: eliminare de urină în timpul orelor de vigilitate; F> B, foarte rar după 9 ani; 2 grupuri:

 un grup cu incontinenţă impulsivă – are enurezis caracterizat prin simptome de incitaţie bruscă şi
instabilitate a detrusorului în cistometrie

 alt grup cu evacuare amânată – amână în mod conştient impulsiunile de a urina, până rezultă incontinenţa
( refuzul de a folosi toaleta din cauza anxietăţi sociale, preocupări în legătura cu şcoala, jocul). Acest grup –
procent mare de comportament disruptiv. Mai frecvent – la începutul după- amiezii, în zilele de şcoală.

- nocturn şi diurn

ICD 10

- Este o tulburare caracterizată prin emisiuni involuntare de urină ziua şi/ sau noaptea, anormală raportat la
vârsta mentală şi care nu este consecinţa lipsei de control al sfincterului vezical din cauze neurologice, prin atacuri
epileptice sau din cauza vreunei anomalii structurale a tractului urinar.

Elemente caracteristice:

- Poate fi:

 prezent de la naştere ( o extensie anormală a incontinenţei infantile normale)

 poate să apară după achiziţia controlului sfincterian ( debut mai tardiv: între 5 şi 7 ani)

- Nu trebuie diagnosticat la copiii sub 5 ani, sau cu varsta mentala sub 4 ani.

- Enurezisul poate fi monosimptomatic sau asociat cu tulburari emoţionale şi comportamentale.

- Enurezisul poate fi tranzitoriu ca rezultat al cistitei sau poliuriei diabetice.

- O cistită poate fi secundară enurezisului, prin ascensiunea infecţiei pe tractul urinar, ca rezultat al faptului
ca pacientul este ud (mai ales la fetiţe) .

- Enurezisul uneori poate exista în asociaţie cu encoprezisul.

Elemente asociate

- limitarea activităţilor sociale

- prevalenţa simptomelor comportamentale coexistente este mai mare la copii cu enurezis

- întârzierile în dezvoltare ( vorbirea, limbajul), învăţarea şi aptitudinile motorii - prezente la un număr mare de
copii cu enurezis ( diurn)

- enurezisul persistă după tratamentul adecvat al unei infecţii asociate

Prevalenţă

- 5- 10 % la copii de 5 ani
- 3- 5 % la copii de 10 ani

- 1 % la > 15 ani

Evoluţie

- enurezis primar în care individul nu a avut niciodată stabilită continenţa urinară, începe la vârsta de 5 ani

- enurezis secundar în care perturbarea se dezvoltă după o perioadă de continenţă urinară stabilită, între 5 şi 8 ani,
dar poate surveni oricând

- după 5 ani, remisiune spontană ( între 5-10 % pe an)

- majoritatea devin continenţi la adolescenţă, dar ~ 1 % tulb. continuă în perioada adultă

Pattern familial :

- aproximativ 75% din toţi copiii cu enurezis – rudă gr.I care au avut această tulburare

- concordanta pentru tulburare este mai mare la gemenii monozigoti decat la cei dizigoti

- riscul de morbiditate pentru enurezis – de 5-7 ori mai mare la descendenţii unui părinte cu istoric de
enurezis

Diagnostic diferenţial

- Vezică neurogenă

- Condiţie medicală generala care cauzează poliurie sau necesitatea imperioasă de a urina (DZ, diabetul
insipid netratat)

- Infecţii acute a tractului urinar ( cistita)

Tratament:

1. Psihoterapie:

- nu se recomanda decat daca exista asociate si alte probleme emotionale si comportamentale ( stima de sine
scazuta)

Tehnici comportamentale: se consemneaza noptile fara enurezis si ulterior se recompenseaza

2. Farmacoterapie:

- Imipramina,dar dupa 6sapt se poate dezv toleranta

- Desmopresina

F 98.1 Encoprezis non-organic

DSM IV

- A. Eliminarea repetată de fecale în locuri inadecvate ( în pantaloni, pe jos), fie că este involuntară sau
intenţionată.

- B. Un astfel de eveniment cel puţin o dată pe lună, timp de cel puţin 3 luni.

- C. Vârsta - de cel puţin 4 ani ( sau nivelul de dezvoltare echivalent).

- D. Comportamentul nu se datorează exclusiv efectelor fiziologice directe ale unei substanţe ( laxative) ori
unei condiţii medicale generale, exceptând cazul unui mecanism care implică constipaţia.

Subtipuri:

 cu constipaţie şi incontinenţă prin prea plin:

- există semne de constipaţie la ex. somatic, sau un istoric de frecvenţă a scaunelor de mai puţin de trei pe
săptămână

- de regulă sunt puţin formate, iar pierderea de fecale poate merge de la rară, la continuă, mai ales în cursul zilei (
mai rar în somn)

- incontinenţa se rezolvă după tratarea constipaţiei

 fără constipaţie şi fara incontinenţă din prea plin:

- fără semne de constipaţie sau istoric

- fecalele sunt normale ca formă şi consistenţă, iar pierderea este intermitentă

- este asociat cu prezenţa tulburării opoziţionismului provocator sau a tulb. de conduită, sau poate fi consecinţa
masturbării anale

- e mai puţin frecventă

ICD 10

- Emisiuni repetate de scaune normale sau aproape normale în spaţii inadecvate pentru aceasta, ţinând cont de
oportunitatea socio-culturală a subiectului.

Elemente caracteristice:

- Poate fi o tulburare monosimptomatică, sau parte a unei tulburari emoţionale, sau de conduită.

- Cauze:

 lipsa antrenamentului sfincterian, sau lipsa de răspuns la aceasta ( istoric de eşec continuu în achiziţionarea
controlului sfincterian)

 tulburare determinată psihologic, cu control normal al defecaţiei, dar exista motive de a nu se conforma
normelor sociale (opoziţie, rezistenţă, eşec)

 retenţia psihologică cu încastrarea materiilor fecale al căror volum creşte şi depozitarea acestora în locuri
nepotrivite (”lupta” părinte-copil privind antrenamentul sfincterian, din retenţia fecalelor pe motiv de defecaţie
dureroasă – ca o consecinţă a fisurii anale, sau alte motive).

 poate urma unei stări organice (ex. fisura anală, infecţie gastrointestinală)

Elemente asociate:

- în unele cazuri encoprezisul poate fi insotit de murdărirea cu fecale a corpului, ambianţei, mai rar de manipulare
digitală sau masturbaţie

- pătarea cu fecale: accidentală sau deliberata (se asociază cu elemente ale tulburarii opoziţionismul provocator sau
tulburari de conduită)

- există un grad de asociere cu perturbarea emoţional/ comportamnetală

- asociere cu enurezisul

- copilul se simte adesea ruşinat, evită situaţiile care îl pot pune în dificultate ( mersul în tabără, la şcoală)

- severitatea deteriorării este în funcţie de efectul asupra stimei de sine a copilului.

Prevalenţă:

- 1 % din copiii in varsta de 5 ani au encoprezis, B > F

Evoluţie:

- antrenamentul inadecvat şi inconsecvent al mersului la toaletă şi stresul psihosocial ( intrarea la şcoală, naşterea
unui frate) – pot fi factori predispozanţi

- 2 tipuri de evoluţie:

 un tip primar – în care individul nu a stabilit niciodată continenţa de fecale

 un tip secundar – în care perturbarea se dezvoltă după o perioadă de continenţă de fecale stabilită

- poate persista cu exacerbări intermitente timp de ani, dar de obicei dispare

Diagnostic diferenţial:

- Condiţii medicale generale( boli organice):

 Diareea cronică

 Spina bifida

- Maladia lui Hirschprung

- Infecţiei gastro- intestinale

- Fisurii anale

- Constipaţia, implicând blocaj fecal determina un volum ridicat de scaune solide/ lichide/ semi-lichide.

Tratament:

- Tratarea cauzelor organice.

- Psihoterapie individuala- tehnici comportamentale

- Terapie familiala si ghidare parentala

F 98.2 Tulburari ale instinctului alimentar in perioada de sugar si in copilarie

DSM IV ( Ruminatia):

- A. Regurgitarea şi remestecarea repetată a alimentelor o perioadă de cel puţin o lună, urmănd unei perioade
de funcţionare normală.

- B. Comportamentul nu se datorează unei condiţii gastro-intestinale sau altei condiţii medicale generale
asociate ( ex. reflux esofagian,hernie hiatala,stenoza pilorica).
- C. Comportamentul nu survine exclusiv în cursul anorexiei nervoase ori al bulimiei nervoase. Dacă
simptomele survin exclusiv în cursul retardării mentale sau al tulb. de dezvoltare pervasivă, ele sunt suficient de
severe pentru a justifica o atenţie clinică separată.

ICD 10

- Este o tulburare a comportamentului alimentar cu manifestări de regulă specifice perioadei de sugar şi

copilăriei mici.

- Refuz alimentar, cu comportement extrem de capricios, în prezenţa unor mâncăruri adecvate şi a unei
îngrijiri complete, şi în absenţa unei boli organice.

Diagnosticul este stabilit numai dacă:

- dificultăţile sunt clar în afara limitelor normale

- natura problemelor alimentare are un caracter calitativ anormal

- în cursul unei perioade de 1 lună copilul nu creşte sau scade în greutate

Elemente asociate:

- Pot aparea ruminatii asociate ( regurgitari repetate, fara greata sau boli gastro-intestinale)

 sugarii cu ruminaţie: în general sunt iritabili şi înfometaţi între episoadele de regurgitaţie

 la sugar poate surveni malnutriţia, din cauza regurgitării care urmează imediat după alimentare determinand
scaderea greutăţii, moartea (> 25%)

 malnutriţia este mai rară la copiii mai mari şi la adulţi, la care tulb. poate fi continuă/ episodică

Debutul:

- sub 4 ani, cel mai frecvent 3- 12 luni

- poate surveni în contextul întârzierilor în dezvoltare

Factori predispozanţi:

- problemele psihosociale (lipsa de stimulare, neglijarea, situaţiile streasante de viaţă, problemele în realţia părinte-
copil)

Evoluţie:

- prevalenţă: rară, B > F

- la sugari – tulburarea se remite frecvent spontan

- în cazuri mai severe: evoluţia este continuă

Diagnostic diferenţial:

- Stari in care copilul accepta mancare de la alti adulti decat de la cei care il ingrijesc

- Anomaliile congenitale, la sugari (ex.: stenoza pilorică, refluxul gastro-esofagian)

- Altă condiţie medicală generală (ex.: infecţii ale sistemului gastro-intestinal)

- Vărsătura normală a sugarului (natura voluntară a ruminaţiei)

- Anorexia nervoasa/ bulimia nervoasa

- Tulburari psihiatrice grave

- Pica

- Dificultăţi alimentare şi îngrijire neadecvată

Tratament:

- Consilierea ingrijitorilor

- Interventii cognitiv- comportamentale

F 98.3 Pica in perioada de sugar si in copilarie

DSM IV:

- A. Mâncatul persistent de substanţe nonnutritive o perioadă de cel puţin o lună.

- B. Mâncatul de substanţe nonnutritive este inadecvat nivelului de dezvoltare.

- C. Comporatmentul alimentar nu este o parte a unei practici sancţionate cultural.

- D. Dacă comporatmnetul alimentar survine exclusiv în cursul altei tulburări mentale (ex.: retardarea
mentală, tulb. de dezvoltare pervasivă, SCH), aceasta este suficient de sever pentru a justifica o atenţie clinică
separată.

ICD 10:

- Pica consta inconsumul de substanţe fără valoare nutritivă ( pământ, bucăţi de zid etc).

Elemente caracteristice:

- poate fi:

 unul din simptomele unei tulb. psihiatrice grave ( autismul)

 un comportament psihopatologic relativ izolat, numai în acest caz se codeaza: F.98.3 ( legat de
deficitul de Fe sau Zn, apare pofta de a manca pamant sau gheata)

- fenomenul este comun copiilor cu retardare mentală

- poate apărea şi la copii – de regulă foarte mici, cu inteligenţă normală.

Elemente asociate:

- în unele cazuri, pica atrage atenţia clinică numai când individul prezintă vreuna din diversele complicaţii
medicale generale ( intoxicaţia cu plumb, perforaţie intestinală, infecţii – toxoplasmoza, toxocarioza)

- paupertatea, neglijenţa, lipsa de supraveghere parenterală şi întârzierea în dezvoltare cresc riscul pentru
această condiţie

- în unele culturi, a mânca pământ sau alte substanţe nonnutritive este considerată a fi o valoare

- pica este mai frecventă la copiii mici şi ocazional la femeile gravide

Prevalenţă
- date limitate

- > 15% la adulţii cu retardare mentală severă

Evoluţie

- pica poate debuta în perioada de sugar, frecvent: 12- 24 de luni

- în majoritatea cazurilor, tulburarea durează probabil mai multe luni şi apoi se remite

- ocazional apare in adolescenţă, mai rar la adulţi

Diagnostic diferenţial

- tulburari mentale:

 tulb. de dezvoltare pervasivă

 SCH – ca urmare a convingerilor delirante

 sdr. Kleine- Levin(sleeping beauty sdr)

- alte tulbuburari de alimentare:

 ruminaţia

 tulburare de alimentare a perioadei de sugar şi a micii copilării

 anorexia nervoasă

 bulimia nervoasă

 alta tulburare prin consumul de substanţe nonnutritive

Tratament:

- Testarea si tratarea intoxicatiei cu plumb

- Ghidarea parintilor

- Conditionarea aversiva ( necesara uneori)

F 98.4 Miscari stereotipe

- Miscari voluntare, repetitive, stereotipe, nefunctionale ( ritmice) care nu sunt parte a unor stari psihiatrice
sau neurologice cunoscute.,timp de cel putin 4sapt

Elemente caracteristice:

- Miscarile care nu sunt lezante includ:

 rasuciri ale capului si corpului

 smulgerea si rasucirea parului

 pocnitura degetelor ( manierismul)

 bataile din palme

- Comportamentul de autovatamare include:

 lovituri repetitive ale mainilor

 lovituri peste fata

 bagatul degetelor in ochi

- Pot fi: simptome ale unor tulburari, sau manifestari izolate.

Elemente asociate: cel mai frecvent cu RM si cecitate

Diagnostic diferential:

- Miscarile involuntare automate

- Tulburari ale miscarii de origine organica

- Roaderea unghiilor, scobitul nasului, suptul degetelor

- Tulburarea obsesiv-compulsiva

- Stereotipii, ca parte a unei stari psihiatrice mai grave (Tulburari pervazive de dezvoltare)

- Tulburarea ticului

- Tricotilomania

Trat:↑activit DA pare sa se asocieze cu o crestere a miscarilor stereotipe;comportam repetitiv poate sa rasp la

SSRI;comportam de auto-lezare pot sa necesite AP sau antagonisti ai opioidelor

F 98.5 Balbism

DSM IV

- Perturbare în fluenţa normală şi în timp de structurare vorbire care este inadecvat pentru vârsta individului;
caracterizat prin repetiţii frecvente/ prelungiri a sunetelor sau silabelor; pot apare şi alte tipuri de disfluenţă verbală:
interjecţii, cuvinte întrerupte, blocaj audibil/ mut (pauze incomplete/ complete ale vorbirii), circumlocuţiuni
(substituiri de cuvinte pentru evitarea cuvintelor problemă), cuvinte produse cu exces de tensiune fizică, repetare
cuvinte monosilabice (eu).

- Interferă cu performanţele şcolare/comunicarea socială;

- Dacă e prezent deficitul verbomotor/ deficit senzorial, dificultatea de vorbire este în exces faţă de cele care
apar în aceste tulburări;

- Frecvent este absent în cursul lecturii orale, cântat/ vorbit cu obiecte neanimate sau animale favorite;

ICD 10:

- Vorbirea se caracterizeaza prin repetitia sau prelungirea frecventa a sunetelor silabelor sau cuvintelor sau
prin pauze si ezitari frecvente care ii dezorganizeaza fluenta.

Diagnostic:

- nu răspunde pe nume până la 1 an

- nu identifică cel puţin câteva obiecte cunoscute până la 18 luni

- nu urmează instrucţiuni simple până la 2 ani

- mai târziu: nu înţelege structurile gramaticale

- uneori apar scăderi ale auzului pentru sunetele de înaltă frecvenţă;

Elemente asociate:

- Poate fi însoţit de mişcări motorii (miscari ale fetei sau ale altor segmente ale corpului care coincid cu
repetitiile, prelungirile si pauzele din cursul vorbirii, clipit, ticuri, tremorul buzelor, strângerea pumnilor)

- Tulburarea fonologică şi tulburarea de limbaj expresiv

- Tulburare pervaziva de dezvoltare

- Tulburări emoţionale şi de comportament

- Izolare socială, anxietate, întârziere în dezvoltarea socială

- Vorbitorul încearcă să evite balbismul (evită vorbitul la telefon, în public etc.)

- Stresul/ anxietatea exacerbează balbismul

- Poate limita alegerea profesiei la adulţi

Prevalenţă: - la prepubertari 1 %, scade la 0,8 % în adolescenţă

- femei/ bărbaţi: 3/ 1;?????

Evoluţie:

- debut tipic 2-7 ani (vârful debutului la 5 ani)

- 98 % au debutul sub 10 ani

- frecvent insidios, iniţial episodic apoi devine problemă cronică

- în general, copilul nu conştientizează balbismul; pe măsură ce conştientizează, apar mecanismele de

evitare şi răspunsurile emoţionale

- până la 80% se recuperează, până la 60% recuperează spontan

- recuperarea frecventă înainte de 16 ani

Pattern familial:

- cert există un factor genetic;

- probabilitate crescută de balbism în AHC cu tulburare fonologică sau tulburări de limbaj expresiv

- risc de balbism de 3 ori mai mare la rudele de gradul I decât în populaţia generală

- pentru bărbaţii cu balbism, aproximativ 10 % din fiice şi 20 % din fii se vor bâlbâi

Diagnostic diferenţial:

- Deteriorarea auzului, alt deficit senzorial, deficit verbo-motor

- Disfluenţe normale ale copiilor mici.

- Tulburări de comunicare fără altă specificaţie- nu satisface criteriile pentru altă tulburare (de ex, tulburarea
de voce: anomalie de înălţime, intensitate, calitate, ton, rezonanţă)

- Tulburări de dezvoltare limbaj receptiv (numai ICD 10)- înţelegerea cuvintelor e sub nivelul vârstei
copilului; frecvent se asociază cu anomalii producere sunete

- Tulburare neurologica ce cauzeaza o disritmie a vorbirii

- Bolboroseala

- Tulburarea ticului

- Tulburarea obsesiv- compulsiva

F 98.6 Bolboroseala

- Rata mai rapida a vorbirii cu intreruperi in fluenta, dar nu apar repetitii sau ezitari care sa duca la scaderea
inteligibilitatii discursului.

Elemente caracteristice:

- vorbirea este neregulata, cu cuvinte ce tasnesc brusc (pauze alternante si izbucniri ale vorbirii)

- patternuri propozitionale defectuoase (exprimare de grupuri de cuvinte in afara structurii gramaticale a

propozitiei)

Diagnostic diferential:

- Tulburarea neurologica ce genereaza disritmie a vorbirii

- Tulburarea obsesiv- compulsiva

- Balbism

- Tulburarea ticului

F 98.8 Alte tulburari comportamentale si emotionale cu debut obisnuit in copilarie si adolescenta, specificate

- Tulburarea de tip deficit de atentie fara hiperactivitate

- Masturbatia ( excesiva)

- Roaderea unghiilor

- Scobitul in nas

- Suptul degetului

- F 98.9 Tulburari comportamentale si emotionale cu debut obisnuit in copilarie si adolescenta, nespecificate

S40 Terapiile psihofarmacologice

Actiunile farmacologice sunt impartite in 2 categorii:

1.farmacocinetice=metabolizarea medicamentului in organism(actiunea corpului uman asupra medicamentului) .

Farmacocinetica descrie date despre:absorbtia, distributia, metabolizarea si excretia medicamentului

2.farmacodinamica=efectele medicamentului asupra organismului (actiunea medicamentului asupra corpului uman);

Datele farmacodinamice masoara efectele medicamentului asupra celulelor cerebrale si asupra altor tesuturi.

•Absorbtia: Medicamentele psihoterapeutice ajung la creier prin circ sangvin;

-administrate oral medicamentele se dizolva in fluidele tractului GI, in functie de liposolubilitate, pH-ul local,
motilitate, suprafata de absorbtie, iar ulterior se absorb in torentul sangv

-administrarea parenterala poate det atingerea unor concentratii plasmatice terapeutice mai rapid decat adm p.o

-daca un medicament este emulsificat intr-un mediu transportor insolubil ( suspensie coloidala) adm im permite
eliberarea gradata a medicamentului pe parcursul mai multor saptamani= preparate retard /de depozit

-admin depot(depozit) prin im la interv de 1-4sapt;

-admin iv e cea mai rapida cale de atingere a concentratiilor terapeutice sangvine,dar prezinta riscul cel mai mare de
declansare a reactiilor adverse , cu instalare brusca si potential letal

•Distributia si biodisponibilitate

-medicamentele care circula legate de proteinele plasmatice sunt denumite medicamente cu legare de proteinele
plasmatice

-cele care circula fara a se lega sunt numite libere

!!! Numai fractiunea libera poate traversa BHE.

Distrib medicam in creier e guvernata de:

-fluxul sangvin la niv cerebral

-BHE

-afinitatea medicamentului pt receptorii cerebrali

flux cerebr sg crescut, solubilitatea ↑ a medicam si afinitatea ↑ a medicam pt Rc sunt factori ce det actiunea
terapeutica a medicam

Biodisponibilitatea=fract medicam care se regaseste in circ sg

•Metabolizare si excretie.Metabolizarea presupune aparitia metabolitilor inactivi cu polaritate mare si posibilitate

mai mare de excretie

Exista 4 cai principale de metabolizare:

-oxidarea,

-reducerea

-hidroliza

-conjugarea;

Principal sediu de metab –ficat, iar cai de excretie principale :urina,bila,fecale,apoi transpiratia, saliva, laptele
matern ,lacrimi.
•Timpul de injumatatire al unui medicament = timpul de reducere la ½ a concentratiei plasmatice ;pt medicam cu
semiviata scurta e necesar un nr mai mare de admin (prize) zilnice;interact medicam/starile morbide care inhiba
metab unor medicam admin continuu pot sa produca toxicit

Steady-state=nivel plasm relativ ct(de echilibru stabil)realizat dupa o per

•Sediul molec al act:e det prin studii de lab si pot sa indice sau nu ineract dintre medicam si Rc,responsabile de
efectele medicam

•Rel doza-rasp : potenta=raport dintre doza medicam si efect clinic

•Index terapeutic:=raport dintre dozajul tox si dozajul max;Li-index terap mic=>neces monitoriz conc plasm

•Clearance-ul masoara cantitatea de medicament excretat din corpul uman intr-o perioada specifica de timp.

•Enzimele citocromului P450: cele mai multe medicam psihoterapeutice sunt oxidate de enzimel c.P 450 hepatic ( se
numeste astfel pt ca absoarbe intens lumina cu lungimea de unda 450.

•Simpt de toler,depend,sevraj: pe parcurs timp,pers poate deveni mai putin responsiva la aceeasi doza=>toler,care se
poate asocia cu fenom de depend fiz(neces de a continua admin pt aparitia fenom de sevraj)

Optimizarea rezult terap se face prin 5D:-diagnosis; -drug selection; -dosage;-duration; -dialogue

Particularitati: •copii-se incepe cu o doza < si se ↑ pana la apar efectelor clinice;

•varstnici:se incepe cu o doza <,de obicei 1/2 din doza uzuala;apoi ↑ in cant mici pana la beneficiu clinic/efecte
adverse;

•gravide+alaptare:se evita admin;intreruperea admin unui medicam in timp sarcinii poate crea un sdr de
discontinuitate atat la mamam cat si la fat;

•pac cu boli somatice:tratam in dozaj < ,cu crestere lenta

Vezi Kaplan med 12-16

ANTIPSIHOTICE

Denumirea de neuroleptice NL, se refera la capacitatea acestor medicamente de a produce efecteneurologice

specifice ( ex parkinsonism) pe langa efectul terapeutic propriu-zis, antipsihotic si sedativ.

NL au actiune de blocare asupra sist dopaminergice centrale ( nigrostriatal, mezolimbic, mezocortical,

tuberoinfundibular);

-unele au si actiune colinergica, noradrenergica ducand la efecte neurologice, neurovegetative, neurohormonale,

rasunet c-v.

-toate NL sunt antiemetice

-potenteaza efectele sedative ale altor depresoare centrale

Definitie:subst cu structura chimica diferita, avand ca act principala capacitatea de a diminua simptomatologia
psihotica productive(simpt pozitiva),reducerea agitatiei pm si starii de excitatie maniacala.

NL:

TIPICE(prima generatie)

-blocheaza receptorii D2 predominant subcorticali

-blocheaza receptorii alfa2 NA, receptorii colinergici si histaminergici

-reduc tulb psihotice, predominant simpt pozitiva (halucin, delir,agitatie, gandire dezorganizata), dar au mai <efecte
asupra simpt negative (retragere, aplatizare afectiva, anhedonie, catatonie) produc efecte adv care pot sa
inrautateasca simpt neg ;

-sunt ineficienti in tratam afectarii cogn din SCH(deficite de memorie, inatentie, distorsiuni perceptuale)

-antagon Rc DA :se intind de la medicam cu potenta ridicata,dar cu o probabilit mai > de a cauza efecte adv e-piram,
pana la medicam cu potenta joasa dar cu efecte adv cardiotox, epileptogene, anticolinergergice

-diminuarea excitatiei si a agitatiei motorii,violentei alaturi de BZD / barbiturice

ATIPICE(a doua generatie)

-antagoniste ale receptorilor D2 variati (D2,D3,D4) si D1 ,D5; serotoninerg 5-HT2, nicotinici, muscarinici si
histaminici, actiune polivalenta exprimata la nivel mezencefalic, hipocampic si cortical si det:

-act antipsihotica pe simpt positive si negative+afectarea cogn (distorsiuni percept, inatentie, tulb de memorie)

-f rar fenomene extrapiramidale sau diskinezii tardive=>elinina necesit prescrierii de anticolinerg care tind sa
afecteze memoria

-efect cataleptigen putin exprimat

-eficiente si tratam tulb de dispozitie cu elem psihot sau maniacale

-pp efecte adverse sunt: sdr metabolic,crestere in G, DZ,dislipidemia

A treia generatie

-cu actiune pre si postsinaptica,modulatori serotoninergici si dopaminergici : aripiprazolul si ziprasidona

-calitati terapeutice pe simpt pozitive,negative,cognitive si depresive,fara efecte extrapiramidale importante sau

manif de tip metabolic

Clasificare chimica :

FENOTIAZINE :-derivati aminoalchilici:-Promazina

-Clorpromazina(plegomazin)

-Triflupromazina

-Levomepromazina

-Dietazina

-Derivati piperidilalchilici:-Tioridazina

-Periciazina

-Pipamazina

-derivati piperazinalchilici:-Trifluoperazina
 -Tioproperazina

-Flufenazina

-Perfenazina

Butirofenone :-Haloperidol(haldol)

-Trifluperidol

-Droperidol

Tioxantene:-Zuclopentizol(Clopixol)

-Flupentixol (Fluanxol)

-Clorprotixen

Difenilbutil piperidine si piperazine:-pimozid

Dibenzodiazepine :clozapina(Clozaril,Leponex)

Dibenzotiazepine :clotiapina

Dibenzoxazepine :Loxapina

Dibenzotiepine: Clorotepina

Derivati indolici:oxipertina

Benzamide :-Sulpirid (Dogmatil,Eglonyl)

-Tiaprida (Tiapridal)

-Amisulprid (Solian)

Cu struct triciclica:-Quetiapina

-Olanzapina

Biciclice :-Ziprasidona

-Risperidona

Derivati de chinolidina: Aripiprazol

Neuroleptice clasice

Efecte :

Pe termen scurt:

-diminuarea simpt positive,a agitatiei pm si anxietatii psihotice prin blocarea Rc D2 la nivel nigrostriat

Efecte adverse:

-blocada D2 nigrostriatali-efecte extrapiramidale precoce (akatisie,tasikinezie) sau la distanta (diskinezia tardiva)

-blocada M1 –dificultati cognitive,tulb de vedere,somnolenta diurna,uscaciunea mucoaselor

-blocada H1 –crestere in G ,somnolenta accentuata

-blocada alfa 1 NA –scaderea TA, lipotimii ,ameteli, vertij, somnolenta

Pe termen lung:

Blocarea D2 perturba sist de neurotransmisie global :

-dezechilibrul balantei DA/GABA/GLU da cresterea act glutamatergice si are consecinta distructia neuronala ,
atrofii corticale,ventriculomegalie

-dezechil balantei DA/5-HT det scaderea activit serotoninergice cu cresterea fenomenelor depresive si a risc
suicidar prin marirea nr de receptori 5-HT2 la niv cortexului frontal

-blocarea balantei DA/Ach det in I faza amplificarea act colinergice cu risc pt psihoza colinergica si sdr neuroleptic
malign ;ulterior se accentueaza fenomenelor deficitare cognitive

-blocarea transmisiei dopaminergice la niv subcortical realiz fenon de hipodopaminergie cu irigarea dopaminica
insuficienta a cortexului prefrontal dorso-lat ce are drept consecinta fenom de hipofrontalizare cu accentuarea fenom
negative si a depresiei dopamino-dependente.

Indicatii:

Tulburarile psihotice primare :

-Sch

-tulb schizofreniforme

-tulb delirante

-tulb bipolare:psihoza, ep maniacal

-tulb sch-af

-tulb depresiva majora cu simpt psihotice

-tulb de personalitate borderline cu simpt psi marcate

Psihoze secundare:

-sdr psihotice asoc cu o cauza organica, precum tumora cerebrala, dementa (quetiapina, aripiprazol), abuz de subst

-nu treb utilizate in trat simpt provocate de etanol sau barbiturice deoarece prez riscul inducerii convulsiilor

Agitatia severa si comportamentul violent

-iritabilitatea extrema, absenta controlului impulsului, ostilitatea severa ,hiperreactivitatea marcata, si agitatia
raspund la trat /termen scurt cu acesti agenti

Sdr Tourette

-haloperidolul ,pimozidul sunt cel mai frecv utilizati; multi clinicienti utilizeaza Clonidina dat riscului scazut de
efecte adv neurologice/

Alte indicatii psihiatrice si nonpsihiatrice

-anxietatea severa

-starea de greata (clorpromazina), emeza, sughitul refractar, pruritul, in ATI (potenteaza efectul analgezicelor)

Contraindicatii:

Absolute :

-glaucom cu unghi inchis (cresc tensiunea intraoculara)

-adenom de prostata

-intoxicatii acute(in special cu deprimante SNC –barbiturice,alcool)

-sarcina(in special I trim)

Relative

-afect c-v (insuf cardiaca, IMA, tromboze)

-afectiuni hepatice si renale care evolueaza cu insuficienta

-hipotensiune arteriala

-boli neurologice

-concomitenta trat electroconvulsivant

-boli ce cresc pres intracraniana, hemoragii craniene recente, anevrisme

Accidente posibile:

-icter colestatic

-agranulocitoza

-efecte paradoxale ,contrare celor pt care au fost admin (agravarea simpt delirant halucinatorii sau agitatiei pm)

-Sdr neuroleptic malign=sdr paloare-Htermie(la admin masiva a AP incisive=>soc, Htonie, febra >40 ⁰C,
deshidratare, acidoza, coma, deces

-moarte subita

Efecte secundare

I.Non-Neurologice

1.cardiace

NL cu potenta joasa prezinta cardiotoxicitate mai mare decat cei cu potenta inalta

-Clorpromazina prod alungirea interval QT,PR, aplatizarea undelor T, subdeniv segm ST

-Tioridazina -are efecte marcate asupra undei T, in doze mari- aritmii maligne

2.moartea subita

Ipoteza controversata, cum ca ef cardiace ale antagonistilor rc DA se asociaza cu moartea subita; desi medicam cu
potenta joasa si inalta au fost implicate,unele studii indica absenta modif incidentei mortii subite.
3.hipotensiunea ortostatica

-mediata de blocada adrenergica , mai frecv in cazul medicamentelor cu potenta joasa ( Clorpromazina, Tioridazin)

-apare in primele zile de tratament; consecinte :lesin, caderi insotite de traumatisme (rar)

-evitarea consumului de cofeina, alcool, aport lichidian min 2 litri/zi

-dc survine un episod hipotensiv la pac tratati : asezare in decubit dorsal cu mbr inf ridicate mai sus dacat capul ; rar
e necesar cresterea vol circulant/ adm de vasopresoare ( norepinefrina)

-deoarece hTA este produsa prin blocada adrenergica, adm Epinefrinei det agravarea paradoxala a HTA si este CI.

4.efecte hematologice

-leucopenia tranzitorie cu nr de leucocite aprox 3500(efect advers lipsit de severitate)

-agranulocitoza mai frecvent in cazul clorpromazinei si tioridazinei; apare cel mai frecvent in primele 3 luni de trat

-la cei cu deglutitie dureroasa si febra se recom HLG ,daca are val scazute se intrerupe NL ;rata de mortalitate data
de aceasta complicatie poate fi de pana la 30%

-purpura trombocitopenica si non-trombocitopenica , anemia hemolitica si pancitopenia pot surveni rareori

5.efecte anicolinergice periferice

-uscaciunea muc bucale si nazale,vedere neclara, constipatie, retentie urinara,midriaza sunt frecvente in special in
cazul AP cu potenta joasa.

-se recomanda –clatirea frecv a gurii cu apa ; utilizarea laxativelor obisnuite

6.efecte endocrine

-blocarea rc DA la niv tractului tuberoinfundibular det cresterea secretiei de PRL care produce ginecomastie,
galactoree si impotenta la barbati iar la femei amenoree si inhibarea orgasmului

-AP atipice ( Olanzapina, Quetiapina Clozapina) nu sunt asociate cu cresterea niv de PRL

7.efecte adverse sexuale

-50% din pac de sex masculine au tulb ejaculatorii si erectile

-anorgasmia si scaderea libidoului pot fi prez la ambele sexe

-priapism ,orgasm dureros (rezultatul actiunii antagoniste alfa 1-adrenergice)

8.cresterea in G

-este un EA frecvent al AP tipice

-pericol pt sanatate si un motiv al non-compliantei la tratament.

9.efecte dermatologice

-dermatita alergica, fotosensibilitate-clorpromazina

-alte eruptii –urticariana, maculopapulara,

- apar la inceputul tratamentului si se remit spontan

- la Clorpromazina poate surveni o reactie de fotosensibilitate ( asemanatoare cu arsurile solare) ; pot de asemenea
apare pete albastru –gri pe zonele expuse la soare →limitarea expunerii solare !!

10.efecte oftalmologice

-Tioridazina se asoc cu pigmentarea ireversibila a retinei ,in doze >800mg/zi;poate evolua si dupa intreruperea trat
cu tioridazina pana la cecitate

-clorpromazina se asoc cu o pigmentare relative benigna a retinei

11.icterul

-icter obstructiv sau colestatic este rar intalnit,de obicei apare in prima luna dupa trat, aparitia lui impune oprirea
tratamentului.

12.supradozarea

-se manif prin Simptome EP, midriaza, scaderea ROT ,tahicardie si hipotensiune

-cu exceptia supradozei de Tioridazina (bloc cardiac si FV ce duc la deces)si mesoridazina, prognosticul
supradozarii este favorabil daca nu au fost adm si alte depresive ale SNC precum alcool sau bzd

-simpt severe ale supradozarii: alterarea starii de constienta, coma, depresie respiratorie si convulsii; dintre AP tipice
haloperidolul are progn cel mai favorabil in cazul supradozarii

EEG in supradozaj –unde lente difuze si voltaj scazut

Tratament –carbune activat si lavaj gastric

-pt convulsii diazepam iv sau fenitoina

-pt hipotensiune adm de norepinefrina sau dopamine ,epinefrina=contraindicata

II Neurologice

1.Parkinsonismul indus de neuroleptice

-EA parkinsoniene apar la 15% din pac ,de obicei in primele 5-90 zile de tratament

-simptomele includ:

• Rigiditate musculara

• Hipertonie in roata dintata

• Mers sovaitor

• Blocaj postural

• Hipersalivatie

-sdr iepurelui (RABBIT)–tremor perioral focal ,apare dupa o perioada mai lunga de tratament ;

-femeile sunt de 2 ori mai afectate ca barbatii ,sdr este mai des intalnit dupa 40 de ani
-blocada transmisiei dopaminergice reprezinta cauza parkinsonismului

-sdr poate fi tratat cu agenti anticolinergici, amantadina, difenhidramina

-levodopa nu este eficienta si poate exacerba psihoza

-adm anticolinergicelor treb intrerupta dupa 4-6 sapt pt a evalua instalarea tolerantei la efectele parkinsoniene

Prelipceanu : sdr parkinsonian(sdr akinetic-hiperton)

Akinezia caracterizeaza impregnarea neuroleptica propriu-zisa, cract de : lentoarea gesturilor, mersului, cuvintelor,
mimicii ;

alte simptome : exagerarea reflexului nazo palpebral sau a semnului Froment

-indiferenta afectiva, somnolenta, akinezia / diminuarea→ absenta mmiscarilor automate sau voluntare, lentoare,
miscari rare, sdr hipokinetic-hiperton sau akinetic- hiperton.

-toate NL pot dezvolta un sdr akineto-hiperton (= hipertonie plastica cu mentinerea atitudinilor plus tremuraturi de
repaus si atitudine cu ritm lent accentuate de emotii, sialoree.) care atinge apogeul in cateva saptamani.

2.distonia acuta indusa de neuroleptice

-10% din pac ,survine in primele ore sau zile ale tratam

-miscarile distonice sunt rezultatul contractiei musculare lente,sustinute sau a spasmelor ,care det miscari
involuntare.

-poate implica muschii gatului(torticolis),mandibula,limba si intregul corp

-implicarea oculara : crize distonice ale globilor oculari :-crize oculogire

-plafonarea privirii

-inrosirea ochilor

-blefarospasmul asociate cu hiperextensie nucala

-ale regiunii buco linguale : trismus, protruzia limbii, contractura musculaturii orale si periorale, dificultati de
deglutitie ;

-ale musculaturii axiale : torticolis,rotatia trunchiului, opistotonus, emprostotonus, camptocormie ( brat fijat intr-o
atitudine de amenintare / rugaciune

- crize oculogire-miscari superioare si laterale ale ochilor

-alte tipuri de distonii includ blefarospasmul, distonia glosofaringiana care det disartrie, disfagie si chiar tulb de
respiratie cu cianoza

-copiii prez dispozitie pt opistotonus(distonia intregului corp),scolioza,lordoza

-distonia poate fi dureroasa si poate crea senzatie de teama, avand drept consecinta non-complianta la tratament

-este mai frecventa la barbati tineri(<40 de ani)

-uneori se limiteaza numai la miscari simple de suctiune /masticatie sau contracturi musculare.

-macanismul de actiune:hiperactivitatea dopaminergica la niv ggl bazali care apare cand concentratia antag rec
dopaminergici la nivel de SNC scade in intervalul dintre administrari.
-profilaxia cu anticolinergice previne de obicei dezvoltarea distoniei

Trat cu anticolinergice i.m. sau difenhidramina i.v sau i.m.

-diazepam 10 mg i.m. ,amobarbital,cofeina,benzoatul de sodiu si hipnoza sunt de asemenea eficiente

3.akatisia

-reprez o senzatie subiectiva de disconfort muscular care produce agitatie motorie, succesiunea rapida de adoptare a
pozitiei ortostatice si sezande si senzatia disforica generala.(neliniste motorie cu nevoia de a se misca permanent)

-simptomele nu pot fi controlate volitional

-dupa recunoasterea acatiziei,doza de NL treb redusa pana la nivel eficient minim ;se admin propranolol (30-
120mg/zi),benzodiazepine sau clonidina, uneori oprirea NL este sg solutie.

-tasikiezia presupune mobilizarea efectiva a pacientului ( mers dute-vino, plimbari nesfarsite)

4.dischinezia tardiva

-este un efect secundar intarziat al antipsihoticelor ,survine dupa aprox 6 luni de tratament- ani

-tulb consta in miscari coreoatetide anormale, involuntare,, neregulate ale musculaturii capului, membrelor si
trunchiului.

-modificari motorii hiperkinetice in reg buco-linguo-masticatorie ( miscari de masticatie, molfire, grimase, miscari
bruste rapide de protruzie, rasucire a limbii) regiunea musculaturii axiale, la mbr inf ( balansarea trunchiului, leganat
in mers, tropait) ; uneoripot aparea miscari coreiforme

-este exacerbata de stres si dispare in timpul somnului

-posibilitatea de aparitie este in functie de durata tratamentului

-prezenta la 10-20% dintre pac tratati cu tipice mai mult de 1 an,si la 15-20%dintre cei spitalizati pe perioade lungi

-femeile sunt afectate mai frecvent

-pers>50 ani, cele cu modificari cerebrale, copiii si pers cu tulb ale starii afective au risc crescut

-este potential ireversibila. !!!!!

-5-40% din cazuri se remit

-50-90% din cazurile usoare se remit

-tratam consta in scaderea dozei sau inlocuirea cu alt antipsihotic (clozapina, olanzapina, quetiapina)

-la cei la care treb intrerupta medicatia se poate admin litiu,carbamazepina sau bzd pt combaterea tulb de miscare si
a simpt psihotice.

-in doze mari vit E s-a dovedit a fi utila

Alte efecte neurol mai rare,pe fond de sechele de tip e-piram:

=sdr Pisa:tend de cadere laterala, alunecare;

=sdr Rabbit:tremuratura fina a buzei sup;

=disfagie(mai frecv la B);

=incontinenta urinara;

5.sindr neuroleptic malign

-este o complicatie cu potential letal care poate surveni in orice moment al tratam antagonisti ai rc DA.

-simptomele motorii si modif de comportament include rigiditate musculara si distonie, achinezie, mutism,
obnubilare si agitatie

-simptomele autonome includ hiperpirexie(41,6gr C),sudoratie, cresterea pulsului si a presiunii sangvine.

-modific de lab include:creste nr de leucocite, creste nivelul creatin fosfokinazei,enzimele hepatice, mioglobina
plasmatica si mioglobinurie, asoc ocazional cu insificienta renala.

-simpt evol in decurs de 24-72h iar fara trat sdr poate dura 10-14zile

-barbatii afectati mai frecv ,sdr apare mai frecv la pers tinere

-rata mortalitatii 20-30% sau mai mare in cazul utilizarii preparatelor retard.

Tratament

-intreruperea imediata a NL

-terapie de sustinere pt scaderea temperaturii

-monitorizare semne vitale,electoliti,echilibrul hidric,debitul renal

-trat simptomatic al febrei

Medicatia antiparkinsoniana poate reduce rigiditatea musculara.

-un relaxant al musc scheletice : Dantrolen -0,8-2,5 mg/kg la 6 h pana la o doza totala de 10 mg/zi

-Bromocriptina20-30mg/zi in 4 prize

-Amantadina

-trat treb continuat timp de 5-10 zile

6.efecte epileptogene

- admin de NL se asoc cu aparitia de unde lente si cu sincronizare crescuta pe EEG ,ceea ce poate reprez
mecanismul scaderii pragului convulsivant

-clorpromazina,tioridazina det mai frecvent ef epileptigene decat medic cu potenta inalta

7.sedarea

-este rezultatul blocarii rec histaminici H1

-clorpromazina –cel mai puternic efect sedativ

-tioridazina, clorprotixen, loxapina au de asemenea proprietati sedative

8.efecte colinergice centrale include:

-agitatie severa,dezorientare TS si fata de persoane, halucinatii, convulsii, febra inalta, dilatare pupilara
-pot surveni stuporul si coma

Tratamentul :intreruperea agentului cauzator

-supraveghere medicala continua

-admin de Fizostigmina 2mg in perfuzie iv lenta,cu repetarea dozei in decursul unei ore daca e necesar

-doza f mare de fizostigmina este periculoasa,iar simpt intox cu fizostigmina include hipersalivatie ,sudoratie-
sulfatul de atropina 0,5mg pt combaterea acestor efecte adverse

Sarcina si lactatia

-trebuie evitate in timpul sarcinii in special in I trim

-utiliz lor in trim II si III de sarcina este relative sigura ;sunt preferate cele cu potenta inalta decat cele cu potenta
joasa-se asoc cu hipotensiune

-toti antag dopaminici sunt excretati in laptele matern,alimentarea la san este CI

Interactiuni medicamentoase

Antiacidele –adm de antiacide si cimetidina in primele 2 h de la adm med antipsihotice poate reduce absorbtia NL.

Anticolinergicele-pot reduce absorbtia NL;activ anticolinergica aditiva a NL ,a anticolinergicelor si med triciclice

poate det intoxicatie anticolinergica

Anticonvulsivante-fenotiazinele(special tioridazina) pot reduce metab fenitoinei si pot det atingerea unor conc toxice
de fenitoina.

-barbituricele pot creste metabolismul NL,iar aceste med pot reduce pragul convulsivant

Antidepresivele-triciclicele si NL isi pot reduce reciproc rata metabolizarii

-efectele anticolinergice,sedative si hipotensoare ale medicamentelor pot fi de asemenea aditive

Antihipertensivele-NL pot inhiba efectele hipotensoare ale alfa-metildopa

-NL pot avea efecte aditive asupra unor med hipotensoare

-propranolol plus NL poate creste conc plasmatica a ambelor medicamente

Inhibitoare ale functiei SNC-NL potenteaza efectele depresive asupra SNC ale
sedativelor,antihistaminicelor,derivatelor de opium,opioidelor si alcoolului

-adm impreuna cu alcoolul,risc de hiperpirexie

Posologie

Halo 2-100mg/zi ??

Clorpromazina 150-2000mg/zi ??

Tioridazina 200-800mg/zi???

Trifluoperazina 20-150
Flufenazina 5-60

Pimozid 2-20

Tratament pe termen scurt

Faza acuta echivalentul a 5-10 mg halo

-clorpromazina >50mg /doza i.m poate det hTA severa

-adm i.m. a antipsihoticelor det atingerea conc max in 30 min; in cazul admin orale-90 min

-peste 1h se adm alta doza sau un sedativ(bzd)

Neuroleptizarea rapida

-denumita si psihotoliza este adm i.m. din h in h a med antipsihotice pana atingerea unei stari de sedare marcata.

Tratamentul instituit precoce

-agitatia si excitatia=primele simpt care se amelioreaza

-psihoza se amelioreaza la aprox 75%

-simpt psihotice continua sa se amelioreze timp de 3 pana la 12 luni de la initierea tratamentului

-efectele sedative ale antipsihoticelor au o durata de numai cateva h

Trat de intretinere

-dupa un ep psihotic primele 3-6 luni sunt considerate perioada de stabilizare

-dupa acest interval doza poate fi redusa cu aprox 20% la fiecare 6 luni ,pana la stabilirea dozei minime eficiente

-trat dureaza de obicei 1-2 ani dupa I ep psihotic

-dupa al II lea ep psihotic ,trat dureaza 5 ani,iar dupa al III lea se ia in considerare trat de intretinere toata viata,cu
incercarea de a reduce doza zilnica de trat o data la fiecare 6-12 luni

NL cu actiune prelungita(retard)-se pot asocia cu ↑efect adverse (diskinezia tardiva)

-se adm i.m. o data la fiecare 1-4 sapt

-T1/2 -3 sapt

Haldol decanoat,Clopixol retard,Fluanxol retard

Antagon cu potenta joasa ai Rc DA se asoc frecv cu efecte adverse non-neurol,iar cei cu potenta inalta cu efecte
adverse neurol(e-piramidale)

ANTAGONISTI AI RECEPTORILOR SEROTONIN-DOPAMINICI

(antipsihotice atipice)

Aceste medicamente amelioreaza doua categorii de tulburari caracteristice Sch :

1. simpt pozitive precum :halucinatii, idei delirante, tulb ale gandirii, agitatie
2. simpt negative precum:absenta relationarii sociale, aplatizarea afectiva, anhedonia, hipoactivitatea verbala,
catatonia si tulb cognitive

ASD se asociaza cu risc mai redus de aparitie a simpt extrapiramidale comparativ cu antag rec dopaminici, ceea ce
inlatura necesitatea adm med anticolinergice cu EA suparatoare.

ASD sunt eficienti in trat tulb afective cu elem psihotice sau maniacale si in tulb de comportament asociate cu
dementa.Olanzapina ,quetiapina ; este indicata pt trat de scurta durata al episoadelor maniacale acute asociate TB
I ;quetiapina si in tulb depresiva majora

Toti acesti agenti sunt considerati medic de I alegere( exceptie-clozapina care det EA hematologice )

Actiuni farmacologice

Blocheaza atat receptorii dopaminici cat si cei serotoninici.

Indicatii terapeutice

Tulburarile psihotice

-psihoze acute si cronice,precum Sch si tulb Sch-af atat la adulti cat si la adolescenti

-depresia cu elem psihotice

-psihoza secundara TCC, dementei, tratamentelor medicamentoase/drogurilor

-au eficienta similara NL tipice in trat simpt positive din Sch dar prezinta superioritate fata de acestia in trat simpt
negative

-pers trat cu ASD(comparativ cu tipice) prez un nr mai mic de recurente,o rata mai redusa a spitalizarii.

Clozapina –din cauza EA cu potential letal ,este recomandata numai pacientilor cu •Sch rezistenta la celelalte
antipsihotice.Alte indicatii includ trat pers cu• dischinezie tardiva severa si al celor cu• prag scazut de aparitie a
SEP.Eficienta clozapinei poate fi crescuta prin adaugare de risperidona care mareste concentratiile clozapinei si
uneori are ca rezultat ameliorare clinica spectaculoasa.

Tulburarile afective

-controlul initial al starii de agitatie in timpul unui ep. maniacal,dar comparativ cu litiul, carbamazepina, valproatul
sunt mai putin eficiente pt controlul pe termen lung al TB

-olanzapina a fost aprobata pt trat maniei acute(10 sau 15 mg/zi)

-olanzapina si risperidona , quetiapina(+in TDM)pot fi utilizate ca tratament adjuvant asociat antidepresivelor in

depresia majora cu elem psihotice

-ApA sunt eficiente in trat tulb Sch-af desi in unele cazuri risperidona a declansat manif maniacale la acesti pacienti

-olanzapina si clozapina-pot ameliora starea clinica la 2/3 din pac cu TB refractara

-risperidona-reduce fluctuatiile starilor afective la pac cu TB cu ciclare rapida

-olanzapina(nu si clozapina)-efic in trat simpt depresive la pers cu TB

Alte indicatii

-dementa asociata cu SIDA

-tulb cu spectru autist

-psihoza asociata cu dementa

-sdr Tourette

-b.Huntington

-sdr Lesch-Nyhan

-risperidona si olanzapina-utiliz pt a controla manif de agresivitate si auto-mutilare la copii

-risperidona si olanzapina –se asoc cu simpatomimeticele la copiii cu tulb de hiperactivitate cu deficit de atentie

-olanzapina,quetiapina si clozapina –sunt utile in cazul pers care prez diskinezie tardiva

-olanzapina si ziprasidona reduc simpt depresive la pac cu Sch mai mult decat halo

-ApA reduc riscul de suicid si de intoxicatie hidrica la pac cu Sch

-TOC rezistenta la trat ,prezinta raspuns la ASD

-unii pac cu tulb de pers borderline pot prez ameliorari in urma trat cu ASD

Risperidona

-se abs la la nivel tract GI in prop de 70-85%,fiind ulterior metab la niv I pasaj hepatic

-T1/2 =20 h ,este eficienta in doza unica zilnica

-antag al R 5-HT2A,D2,alfa 1 si alfa 2 adrenergici,H1

-afinitate scazuta pt beta-adrenergici si colinergici muscarinici

-desi este antag D2 la fel de puternic ca halo ,det mai rar SEP

Olanzapina

-85% se abs din tract GI,40% din doza este inactivata prin metab la niv I pasaj hepatic

-T1/2=30 h ,efic in doza zilnica unica

-antag efic al 5-HT2A,D1,D2,D4,alfa 1,M1,M5,H1

Quetiapina

-abs rapid din tract GI;T1/2=6h ,2sau3 prize/zi;Quetiapina XR-elib prelungita=>doza unica seara

-antag 5-HT2,5-HT6,D1,D2,H1,alfa1,alfa2

-nu blocheaza R muscarinici sau benzodiazepinici

-antagonismul fata de receptori este mai scazut fata de alte NL si nu se asociaza cu SEP

Clozapina

-abs rapid din tract GI ,T1/2=10-16h atins dupa 3-4 zile daca se adm o doza de 2 ori/zi

-antag al 5-HT2A,D1,D3,D4,alfa(special alfa 1)

-potenta relativ redusa ca antag al D2

-nu det SEP !!

Ziprasidona

T1/2=5-10h,e neces adm dozei de 2 ori /zi

-antag al Rc 5-HT1D,5-HT2A,5-HT2C,D2,D3,D4,alfa1,H1.

-afinitate foarte redusa pt D1 ,M1,alfa2

-are act agonista pe 5-HT1A si este un inhib al recaptarii serotoninei si al recaptarii norepinefrinei-poate avea efecte
antidepresive

Efecte adverse

Risperidona

-efectele extrapiramidale pot fi dependente de doza+Hprolactin, sedare, hTA-o, palpitatii,

crestere in G, libido↓, disfct erectila, anxietate, insomnia/somnolenta, ameteala, greata,varsaturi, dispepsie, rinita,
rash, tahicardie,.

-pe termen lung :sdr neuroleptic malign,priapism,purpura Tr,convulsii la pers cu hNa

Olanzapina

-somnolenta,uscaciunea muc bucale (efecte anticolinerg), vertij, constipatie, dispepsia, cresterea apetitului, tremor;
cresterea transaminazelor

-↑G, Hglicem, hTA-o, rar simpt e-piram

-DZ si cetoacidoza diabetica cu debut brusc

Quetiapina

-somnolenta, hTA- ort,vertij-tranzitorii si se previn prin ↑treptata a dozei

-nu det SEP

-crestere G limitata si pasagera,accelerare usoara a FC,constipatie,cresterea transaminazelor hepatice

Clozapina

-sedarea,vertijul,sincopa,tahicardia,hTA,greata,varsaturi,modif EEG

-leucopenia,granulocitopenia,agranulocitoza si febra apar la 1% din pac

-fatigabilitate,sialore,constipatie,crestere G poate sa fie marcata,ef anticolinergice,slabiciune musculara

-riscul pt convulsii 4% la pac tratati cu doze >600 mg/zi

-poate fi pusa in leg cu DZ

!!deoarece risc de agranulocitoza e de tip aditiv NU se asoc cu CBZ/alte medicam care deprima maduva osoasa
Ziprasidona

-somnolenta,cefalee,vertij,senzatia de ‘’cap usor’’,senz de greata,stare confuzionala,se asoc f rar cu crestereG

Sindromul neuroleptic malign

-rigiditate musculara, febra, distonie, achinezie, mutism, alternanta agitatie-obnubilare, diaforeza, disfagie, tremor,
incontinenta, TA sangvina oscilanta, leucocitoza, cresterea valorilor creatin-fosfokinazei

-a fost raportat in cazul utiliz clozapinei(+ Li), risperidonei si olanzapinei

-clozapina se poate asoc cu cresteri reversibile ale conc serice de creatin-fosfokinaza ,care nu implica rabdomioliza
si nu conduc la dezv sdr neuroleptic malign

Dischinezia tardiva

ASD se asoc mai rar cu diskinezia tardiva indusa de trat

-amelioreaza simptomele diskineziei si sunt indicate in special la pac cu manif psihotice si dischinezie tardiva
preexistenta.

-desi rare,cazurile declansate de trat au fost asoc cu adm risperidonei ,mai putin cu olanzapina si quetiapina.

-clozapina reprez medicam de electie pt pac cu dischinezie tardiva severa

Hipotensiunea arteriala,sincopa si tahicardia

-toti agentii ASD ,dar mai frecvent quetiapina sunt asociati cu hipotensiune arteriala ortostatica, in special daca
dozele sunt crescute rapid.

-ASD treb utiliz cu precautie la pac cu hipotensiune ,DZ, IMA si cei care urmeaza trat antihipertensiv .

-riscul de hipotensiune si de sincopa poate fi minimalizat prin cresterea treptata a dozelor.

-masurile suplimentare de trat pt hipotensiune include evitarea cofeinei si a alcoolului, cresterea aportului alimentar
de sodium, ingestia adecvata de lichide, ciorapi elastici si rareori trat cu fludrocortizon(Florinef).

-ASD nu treb adm impreuna cu cu alte medic ce pot det hipotensiune ort, precum bzd si antihipertensivele.

-clozapina se asoc cu HTA paradoxala la 4% din indivizi

Modificari cardiace

-modif nespecifice ale undei ST-T,aplatizarea sau inversarea undei T

-olanzapina, quetiapina,ziprasidona si clozapina nu se asoc cu modif semnif ale intervalelor QT sau PR.

-treb recomandate cu precautie la cei cu boala cardiaca preexistenta

-tahicard, ameteli, lipotimii, modific EKG ;

-cel mai redutabil efect :prelung interval QT>450ms/500ms ;atentie la cei cu medicam concomitent/in anteced de
medicam proaritmice

Agranulocitoza
-reprez o afectiune cu potential letal definita prin reducerea nr absolute de neutrofile la mai putin de 500 –mm
cub ,in asociere cu o boala infectioasa.

-apare la 0,38% din pers tratate cu clozapina

-monitorizarea clinica a statusului hematologic la pers tratate cu clozapina poate preveni evenimente fatale prin
identificarea precoce a modif hematol

-poate surveni brusc sau treptat, cel mai frecvent se manifesta in primele 6 luni de trat

-varsta avansata si sex feminin=factori de risc aditionali

- clozapina se asoc de asemenea cu leucocitoza(0,6% din pac),eozinofilie(1%),cresterea VSH.

-clozapina nu treb utilizata la pers cu nr de leucocite sub 3500,istoric de afectiuni ale maduvei osoase, antecedente
de agranulocitoza indusa de clozapina

Convulsiile

-riscul nu depaseste 1% pt risperidona,olanzapina,quetiapina,ziprasidona

-convulsii asociate clozapinei la apr 5% din acestia care primesc 300-600 mg/zi si la 1-2% cand doza nu depaseste
300mg/zi

-carbamazepina si fenitoina nu treb adm concomitent cu clozapina –risc de agranulocitoza

-pers cu convulsii in antecedente sau cu istoric de TCC prez risc crescut pt convulsii in timpul trat cu clozapina

Hiperprolactinemia

-activitatea antag fata de D2 a med antipsihotice det cresterea niv de prolactina

-risperidona se asoc cel mai frecvent cu hiperprolactin ,urmata de olanzapina,ziprasidona

-quetiapina si clozapina nu stimuleaza secretia de prolactina

-hiperprolactin poate det galactoree,amenoree,ginecomastie,impotenta

Tulburari cognitive si motorii

-toti ASD det sedare;efectul poate fi diminuat prin adm unei cantitati importante din doza seara,inainte de culcare .

-somnolenta -30% din pac ce primesc doze uzuale de intretinere olanzapina(10mg/zi),18 % din pac ce primesc
quetiapina

-somnolenta cauzata de risperidona e depend de dozaj

-clozapina se asoc cu sedare la 40 % din pac si poate pp simpt OC

-confuzie,dificult de conc,dezorient(mai frecv in caz dozelor>/varstnici),tulb de memor

Reglarea temperaturii corpului

-ASD afecteaza capac organismului de reglare a temperaturii

-in cazul adm clozapinei se poate produce febra ce depaseste val normale cu 1-2 grade , radicand suspiciozitatea
asupra unei infecti dat agranulocitozei;in acest caz treb intrerupta

- se poate obs o ↑ tranzit a temp in primele 3sapt de admin

Simptome extrapiramidale

-ASD au o probabilitate mai redusa de a induce SEP precum distonia,parkinsonismul,achinezia,sdr iepurelui

-risperidona induce SEP la doze >6mg/zi

-olanzapina induce SEP la doze >5mg/zi

-quetiapina si clozapina nu cresc riscul de prod SEP

-ziprasidona ,risc scazut

Cresterea ponderala

Risperidona,olanzapina,quetiapina si clozapina se asoc cu o crestere in G ,ce poate fi controlata prin respectarea

dietei.

-clozapina si olanzapina in mod particular se pot asoc cu crestere ponderala ,care poate ajunge la 13,3 pana la 22,7
in cazul adm pe termen scurt.

-o crestere semnif in G poate declansa sau agrava DZ ,de aceea olanzapina si clozapina treb utilizate cu precautie la
cei cu DZ sau risc

-sdr metab :↑G+DZ+alter profil lipidic ;fact de risc pt sdr metab :OBZ abdom (F>102cm,B>89cm)
;TG>150mg/dl ;HDL-col<40mg/dl(B) ;<50mg/dl(F) ;TA>130/80mmHg ;glicem>100mg/dl sau trat cu antiDZ orale

Simptome anticolinergice

-clozapina si mai putin olanzapina se asoc cu simpt anticolinerg ,precum uscaciunea muc bucale,vedere
neclara,constipatie,retentie urinara+/-disfct cogn(in special AP tipice)

-daca se asoc si medicam anticolinergice => sdr anticolinerg :dezorientare, confuzie, amnezie, febra,tahicardie

Sialoreea

-clozapina poate det sialoree,ceea ce semnif risc pt sdr de aspiratie si sufocare in timpul somnului

Simptome obsesiv-compulsive

-simpt obs-comp declansate de trat au fost raportate la pac cu raspuns antipsihotic favorabil la clozapina,
risperidona, olanzapina

Priapismul

-au fost raportate cazuri izolate cu priapism aparute in timp trat cu olanzapina, quetiapina si clozapina

Simptome genitourinare

-enurezis, poliurie, mictiuni imperioase, retentie urinara(clozapina)

Alte efecte adverse: disfagia(rar), cresterea transaminazelor si disfunctie hepatica, cresterea colesterolului si
trigliceridelor, hipotiroidismul (rar), contraindicate in sarcina ; --efecte GI (anorexie, disfagie, dispepsie,
diaree/constip, gust ciudat, glosite) ;

-efecte sec. sex :↓libodo, dificultatie erectie, ejac, anorgasmie, priapism, tulb menstr ;

-efecte endocrinologice :rezult F + de sarcina, osteoporoza ;

-sdr htalamic tardiv (poliurie,polidipsie) ;

-tulb oc(in spec la AP tipice) :=pigmentare lenticulara,=retinopatie pigmentara-(revers la la stoparea medic),dar
uneori cu pierderi importante ale AV ;

-reactii de H-sensibilit ;

-scaderea neuroprotectiei prin blocare excesiva de D2=>Hactivit glutamatergica si risc apoptotic , AP atipice-au
calit sup privind neuroprotectia

Interactiuni

Depresivele SNC,alcoolul sau triciclicele adm simultan ASD pot creste riscul de convulsii,sedare,efecte cardiace.

-medicatia antihipertensiva poate accentua hTA cauzata de ASD

-bzd+ASD-hipotensiune ortostatica,sincopa,depresie respiratory

-risperidona,olanzapina,quetiapina,ziprazidona-pot antagonize efectele LDOPA si ale agonistilor DA

-utiliz pe termen lung a AP atipice impreuna cu medicam care induc enzimatic cit
P450(CBZ,rifampicina,glucocorticoizii,barbit,omeprazol)pot sa ↑Clearance AP

-tutunul creste metabolism AP

Risperidona

+fenitoina sau inhib recaptarii serotoninei-SEP

-la pers dependente de opioide-precipita simpt caract sevrajului opioid

-utiliz impreuna cu clozapina,poate sa ↑ conc clozapinei cu 75%

Clozapina

-nu treb asoc cu nici un medicament ce produce agranulocitoza sau supresia maduvei
osoase(carbamazepina,fenitoina,captopril,sulfonamide)

-asoc paroxetinei –poate precipita declansarea neutropeniei cauzate de clozapina

-litiul asoc cu clozapina-poate creste riscul de convulsii

-risperidona, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina :↑conc clozapinei

Ziprazidona

-potential redus de interact

Olanzapina

-fluvoxamina :↑conc olanzapinei ;

-cimetidina+warfarina :nu infl metab

Quetiapina

-fenitoina,tioridazinul :↑ Clearance quetiapinei

-cimetidina :↓Clearance

-reduce Clearance lorazepam cu 20%

Dozare si recomandari

Risperidona ,olanzapina, quetiapina ,ziprasidona sunt indicate fiecare pt unui episod psihotic initial,in timp ce
clozapina e rezervata persoanelor refractare la tratamentul cu toate celelalte antipsihotice.

-olanzapina si clozapina au initial efect sedativ dat act anticolinergice

-in primele sapt de tratament este uneori necesara potentarea actiunii unui ASD cu un antag potent al rec dopaminici
sau cu o bzd

-lorazepam 1-2mg oral sau im poate fi folosit in cazul agitatiei acute

-este necesar un interval de 4-6 sapt pt ca agentii ASD sa atinga eficacitatea maxima

-administrarea tuturor ASD treb initiate in doze mici care se cresc treptat pana la dozele terapeutice ;cresterea
gradate a dozei este impusa de eventuala aparitie a hipotensiunii ,sincopei si a sedarii

Eval pre-tratament :istoric despre :tulb sangv, epilepsie, boli c-v, boli hepatice+renale (doze initiale <), abuz de drog

Monitorizarea tratam :in cursul tratam cu clozapina in primele 6luni se indica determinari sapt ale formulei
leucocitare (monitoriz agranulocitoza),ulterior la 2 sapt ;se solicita eval medicala imediata daca apar febra sau orice
semne de infectie ;daca nr leuc<2000/mm³ sau nr granulocite <1000/mm³ se intrerupe clozapina=>consult
hematol+biopsie maduva os ;pers cu agranulocitoza nu treb reexpuse la medicam

Trecerea de la un AP la altul :clozapina si olanzapina-au efecte anticolinerg(trecerea de la una la alta se poate realiza
cu riscuri < de rebound colinerg) ;trecerea de la risperidona la olanzapina-se descreste treptat risperidona timp de 3
sapt si se instituie simultan olanzapina in dozaj de 10mg/zi direct ;

-risperidona, quetiapina, ziprazidona nu au efecte anticolinerg(trecerea intempestiva de la un antag al Rc DA,la unul

din acesti agenti poate sa cauzeze rebound colinerg= salivatie excesiva, greata,varsat, diaree) risc de rebound
colinerg poate fi atenuat prin adaugarea unui medicam anticolinerg, care ulterior se intrerupe lent ;

-in cazul formelor depot de antag al Rc DA,prima doza de AP atipic se adm in ziua in care treb sa se faca urmat inj

Risperidona

-tablete de 1,2,3 si 4 mg

-solutie 1mg/ml pt adm orala

Doza initiala este de 1-2mg adm seara(doza unica).

-ulterior doza poate fi crescuta treptat (1mg per doza ,la fiecare 2 sau 3 zile) pana la 4-6 mg ,adm seara

-are aceeasi eficacitate in cazul adm unei doze unice(comp cu de 2 ori/zi ???)

-doze>6mg/zi se asoc cu incidenta mai mare de EA(r distonice si diskinetice)

-doze<6mg/zi nu s-au asoc in general cu SEP

Olanzapina

-tablete de 2,5 ;5 ;7,5 ;10 si 15mg ;olanzapina velotab 20mg-doza unica seara

-doza initiala pt trat psihozei este in mod obisnuit de 5 sau 10 mg iar pt manie 10 sau 15 adm o data/zi

-o doza zilnica de 5mg-varstnici,boli hepatice,hipotensiune;dupa o sapt 10 mg

Dat fiind t1/2 prelungit,treb acordata o sapt pt atingerea conc sangvine de echilibru.
Dozajul pt utilize clinica variaza intre 5 si 20 mg/zi ,dar raspunsul benefic survine la doze de 10mg/zi

-se recomanda evaluarea periodica a transaminazelor

Quetiapina

-tablete 25, 100, 200mg ;XR-300mg/200mg

-doze initiale recomandate sunt de 25 mg de 2 ori/zi iar acestea pot fi crescute cu 25 pana la 50 de mg pe doza la
fiecare 2-3 zile pana la atingerea valorii de 300-400 mg/zi,fractionate in 2 sau 3 prize zilnice(doza initiala 50mg/zi-
unica,crescuta la 2-3zile)

-eficacitatea terapeutica intre 300-800mg/zi

Clozapina

-tablete 25 si 100 mg

-doza initiala 25mg o data sau de 2 ori/zi

-doza poate fi crescuta gradat(25 mg/zi la fiecare 2-3 zile) pana la 300mg/zi adm in 2 sau 3 prize zilnice

-pot fi utilizate doze pana la 900mg/zi

-monitorizarea de laborator implica det sapt a nr de leucocite in scopul depistarii agranulocitozei

-daca nr de leucocite este mai mic decat 2000celule/mmcub sau numaratoarea granulocitelor nu depaseste
1000/mmcub, administrarea treb stopata!!

Ziprasidona

-cps de 20,40,60,80mg

-doza initiala 40 mg fractionate in 2 prize

-eficient in doze intre 80-160mg/zi fractionate in 2 prize

Aripiprazol

EA :cefalee, anxietate, insomnii, somnolenta, ameteli,ef extrapiramidale, crestere in greutate, crestere prolactina

AP depot

-dpdv bioch nu exista # intre terapia standard si cea depot

-avantaje :=certitudinea si simplificarea administrarii

=↑compliantei la tratam

=cost terapeutic mai scazut

=urmarirea mai buna a pac

=frecv mai redusa a incident si accident terapeutice

Fluanxol, flufenazina decanoat,haldol, clopixol(zuclopentixol decanoat) rispolept consta

Principalele efecte terapeutice ale AP :

1)sedativ-util in :•starile de agit pm din psihozele acute

•episod maniacal acut

•starile confuzionale insotite de agit pm

•comportamente psihotice auto/hetero agresive

Datorita propriet sedative unele AP constituie medicam de electie in urgente=>

-actiune sedative intense

-instalare rapida a effect terap

-siguranta in admin prin prag diferentiat larg intre dozele terap si cele tox,toleranta buna la efecte sec sau adverse
min

Clorpromazin im f de 25/50mg=100-200mg/24h ;levomepromazin im f de 25mg=75-150mg/24h (f sedativ dar cu

risc major pt hTA) ;loxapina im f de 50mg=50-300mg/24h ;olanzapina im f de 10mg=10-20mg/24h ,nu sunt permise
mai mult de 3inj/24h ;nu se rec admin simultana de BZD ;se pot admin dupa cel putin 1h;ziprazidona im fl
20mg/ml=10-40mg/24h ;abilify im 7,5mg/ml ;la toate-efecte adv redutabile(hTA-o,sedare excesiva,r anafilactica)

2)antianxios-in cursul :•sch –cu episod acut,mai ales la primul episod,agit pm fiind secundara invaziei delirant-
halucinatorie si pierderii unitati eu-lui

•stari delirant-halucin de etiol diverse

•depresia psihotic anxioasa

3)antipsihotic :reducand fenomenologia productiva

•Actiune antimaniacala

•Act anticonfuzionala-restaurare a process de luciditate,cu ajutorul carora se pot controla starile

confuzivo-onirice

•Act eficienta in tulb psihotice acute diverse

•Eficacit in combaterea simpt induse de subst halucinogene

4)antiautistic sau dezinhibitor-combatarea simpt negative primare din sch sau a celor sec din starile defectuale post-
procesuale dominate de simpt neg

Asoc cu •BZD=potenteaza effect AP

=AP potenteaza efect anxiolitic al BZD

=reduc efectele diskinetice induse de AP

=reduc agresivit

=amelioreaza calitatea somn

=asociere utila in tulb psihotice din starile lesion cerebr sau psihozele alcoolice

•AD-cu prudenta dat interact farmacokinetice intre AP si AD3c-fenomen de competitie la nivel

hepatic=>↑conc de AP
 •Timostabiliz-Saruri de Li=efecte tox in asoc cu Halo/fenotiazine

=sub controlul strict al litemiei

=nu au act antipsihotica fiind fara efect asupra simpt pishotice sch,pe care le pot
agrava

-CBZ –se CI asoc cu clozapina dat risc de agarnulocitoza

Agonisti de GABA-DERIVATI DE AC VALPROIC-asoc sau renuntarea AP+agonisti GABA

treb facuta gradat,dupa principiul substitutiei progresive

•Antiparkinson-doar in tratam curativ(apar fenom e-piram anticipeaza evolutia de proasta

calitate)=>impune schimbarea AP

-risc de asoc e amplificat de efect anticolinerg al medic antiparkinson=>↑disfct cogn

-subst antiparkinson atropinice pot avea efect euforizant=>toxicomanii(trihexyfenidyl

ANTIDEPRESIVE

NEUROTRANSMITATORII IN DEPRESIE – completare sub. 4

(Depresia –orientari clinico-terapeutice, Mihai Dumitru Gheorghe)

MECANISMELE NORADRENERGICE IN DEPRESIE

Cercetarea stiintifica a confirmat rolul noradrenalinei in etiologia depresiei . Perturbarile catecolaminelor au fost
corelate cu simptome depresive de tipul : anhedoniei, scaderea interesului, apatia , anergia.

Dovezile sunt reprezentate de evolutia pacientilor comparativ sub tratament cu ISRN si ISRS.

S-a evidentiat o evolutie mai buna sub tratament cu ISRN a simptomelor de tipul scaderii interesului , anergiei ,
inhibitia motorie .

Caile noradrenergice realizeaza proiectii de la nivel subcortical ( locus coeruleus) pana la nivelul cortexului
prefrontal ,sistemului limbic, si trunchiului cerebral. Aceste cai si conexiunile pe care le realizeaza raspund de :

• functia afectiva;

• functia cognitiva.

Acest lucru explica de ce in depresia noradrenergica se asociaza perturbarea functiei afective , (exprimata prin
dispozitia depresiva) si perturbarea functiei cognitive (exprimata prin inhibitie psihica si scaderea performantelor
cognitive).

Simptome ale depresiei pe model noradrenergic:

• depresie inhibata ;

• adinamie;

• apatie;

• fatigabilitate;

• labilitate emotionala exagerata;

• disfunctie cognitiva : hipoprosexie si hipomnezie, scaderea capacitatii de prelucrare a informatiilor si a
performantelor intelectuale globale

• perturbarea functionarii(functionalitate—asa vrea profa) sociale.

Disfunctia noradrenergica este si marker important pentru riscul de recurenta .

Conexiunile intre circuitul anatomic al afectivitatii si cel al memoriei cu implicarea cortexului prefrontal duc la
depresia cu tulburari cognitive. Tot la nivelul cortexul prefrontal s-a inregistrat, in timpul episodului depresiv sever,
scaderea metabolismului glucozei ,ce se amelioreaza sub tratament cu antidepresive.

In concluzie modelul noradrenergic implica perturbarea functionalitatii unor circuite anatomice si a metabolismului
cerebral.

MECANISMELE SEROTONINERGICE ALE DEPRESIEI

Serotonina este eliberata la nivelul nucleilor rafeului median iar proiectiile serotoninergice includ arii inplicate in
etiologia depresiei : hipotalamus, talamus, hipocamp, amigdala, ganglioni bazali, cortex prefrontal , cortexul
cingulat.

Sistemul serotoninergic este implicat in :

• somn ;

• apetit;

• perceptie dureroasa;

• termoreglare;

• functia sexuala ;

• functia cognitiva.

Receptorii serotoninegici asociati cu depresia sunt: 5 HT- 1 A/B; 5 HT – 2 A/C; 5 HT 3. La pacientii cu depresie si
la cei cu istoric de tentative autolitice s-au evidentiat nivele scazute ale 5 HT-1A , in LCR. Acesti receptori 5 HT
– 1A sunt responsabili de efectul antidepresiv si anxiolitic.

La depresivii decedati prin suicid a fost gasita o densitate crescuta a receptorilor 5HT 2 in cortexul prefrontal si
amigdala. Pe de alta parte administrarea cronica de antidepresive duce la scaderea numarului de receptori 5 HT 2 ,
aspect ce corespunde cu debutul efectului antidepresiv.

Comportamentul acestor receptori se poate datora activitatii serotoninergice scazute o lunga perioada de timp .

Uneori , perturbarile serotoninergice la nivel hipotalamo-hipofizar se coreleaza clinic cu comportamenul suicidar.

Pe de alta parte anomaliile sistemul serotoninergic au fost corelate si cu hiperactivitatea axei hipotalamo- hipofizo-
adrenale.

Argument in favoarea ipotezei serotoninergice este si faptul ca scaderea nivelului triptofanului ( precursorul
serotoninei ) determina aparitia simptomelor depresive .

Simptomele depresiei pe model serotoninergic :

• anxietate psihica si somatica;

• agresivitate;

• iritabilitate;
• insomnie;

• potential ridicat auto si hetero -agresiv;

• predispozitie la addictie fata de alcool si alte substante ;

MECANISMELE DOPARMINERGICE ALE DEPRESIEI

Neuronii dopaminergici sunt grupati in mai multe căi :

1. calea nigrostriata – implicata in controlul motiltăţii;

2. calea mezolimbică si mezocorticală :

 cu rol in apariţia tulburărilor psihotice dar si a efectelor terapeutice ale antipsihoticelor;

 dopamina la nivel mezocorticolimbic este implicată in mentinerea interesului, a motivatiei ;

 scaderea activitatii dopaminergice determina scaderea interesului, a motivatiei (simptome depresive );

 din caile mezocorticolimbice, nucleul accumbens are un rol reglator asupra placerii , si de asemenea
dopamina eliberata la acest nivel ar un rol important in invatarea asociativă; scaderea dopaminei a fost asociata cu
anhedonia;

3. calea tubulo-infundibulara cu rol in reglarea secreţiei hormonilor hipofizari , mai ales a prolactinei .

Ipoteza dopaminergică in depresie:

 a fost sugerata de efectele antidepresive ale L-Dopa , iar ulterior de eficienta unor agonisti ai receptorilor
dopaminergici;

 este sustinuta si de cercetari ce au arata o scadere a metabolitului dopaminei , acidul homovanilmandelic

HVA – fie plasmatic, fie in LCR - la pacientii depresivi, corelata negativ cu scorul la testul HAM-D.

 de asemenea s-a constat o scadere a HVA plasmatic la pacientii cu depresie rezistenta terapeutic.

Cele trei sisteme monoaminergice ( serotonina, noradrenalina, dopamina ) se controleaza reciproc , iar aceste
mecanism de heteroreglare sta la baza actiunii unor antidepresive (de ex. venlafaxina ) .

IMPLICAREA NEUROTRANSMISIEI GABA – ERGICE IN DEPRESIE

GABA este cel mai important neurotransmitator inhibitor din SNC si actioneaza la nivelul a doua grupuri de
receptori :

• GABA –A cuplati cu canalele de clor si care contin site-uri de legatura pentru benzodiazepine;

• GABA-B cuplati cu canalele de calciu.

Ipoteza implicarii GABA in depresie este sustinuta de urmatoarele observatii :

 concentratie scazuta a GABA in LCR-ul si plasma pacientilor cu depresie;

 cercetari postmortem pe hipocampul depresivilor a sugerat perturbarea activitatii GABA;

 uneori dupa administrarea ISRS sau TEC se remarca o crestere a concentratiei GABA la nivel occipital

IMPLICAREA NEUROTRANSMISIEI GLUTAMATERGICE

Glutamatul este un neurotransmitator cu proprietati excitatorii .

Implicarea in depresie sustinuta de :

 corelarea cu stresul care ar creste gradul de neurotoxicitate glutamatergica iar antagonisti ai receptorilor
glutamatului ( NMDA) pot diminua pierderile neuronilor hipocampici induse de efectul neurotoxic al stresului;

 pacientii depresivi au un nivel cortical crescut al glutamatului;

 amantadina – care este un antagonist non- selectiv NMDA ,prin efectele sale de tip antidepresiv-like
potenţează efectele antidepresivelor tipice.

ROLUL NEUROKINELOR IN DEPRESIE

Neurokinele sunt neuropeptide distribuite atat central cat si periferic .

SUBSTANTA P este cea mai cercetată neurokină si se gaseste la nivelul neuronilor ce contin catecolamine.

Are legaturi cu subfamilii de receptori cu rol important in modularea raspunsului adaptativ la stres.

S-a raportat ca substanta P are niveluri crescute la depresivi si scade in cazul unui raspuns bun la terapia
antidepresiva .

MODELUL MELATONINERGIC

Are la baza ipoteza conform careia depresia este determinata si de anomaliile ritmului circadian . Aceste anomalii
implica o participare hormonala extinsa : prolactina, corticotropina, hormonul de crestere, cortizol, melatonina.

Implicarea in depresie sustinuta de :

 concentratia sangvina nocturna a melatoninei scazuta la depresivi, concentratia de melatonina fiind un

indicator foarte bun al ritmului circadian;

 anomalii fazice ale secretiei de melatonina la depresivi .

 exista interactiuni intre structurile hipotalamice,adenohipofiza, corticosuprarenala, glanda pineala ( unde

este sintetizata melatonina ) si eliberarea hormonilor care realizeaza un circuit bidirectional care in final
interfereaza si cu activitatea cortexului prefrontal contribuind la modificarea dispozitiei.

Vezi figura 2.5 pag 24

Agomelatina ( valdoxanul ) se cupleaza selectiv cu receptorii melatoninergici fiind un agonist al receptorilor MT1 si
MT2 si antagonist al 5 HT 2C , si produce resincronizarea ciclului somn veghe perturbat in depresie.

MODELUL NEUROENDOCRIN

I. Rolul axei hipotalamo-hipofizo- adrenale

Evenimentele biologice ce au loc de-a lungul acestei axe se desfasoara in cascada si implica participarea serotoninei
si noradrenalinei care actioneaza la nivel hipotalamic asupra nucleilor paraventriculari , cu eliberarea in sistemul
porthipofizar a corticotropin-realeasing hormone ( CRH) ; acesta actioneaza asupra adenohipofizei care
elibereaza ACTH . ACTH-ul stimuleaza eliberarea glucocorticoizilor la nivelul corticosuprarenalei.

Vasopresina stimuleaza si ea in conditii de stres adenohipofiza si creste eliberarea de ACTH ,astfel ca este un
mesager secund al eliberarii de glucocorticoizi (cortizol).

Depresia este asociata cu hiperactivitatea axei hipotalamo-hipofizo-adrenale ,care este expresia raspunsului
neuroendocrin la stres.
Relatia depresie – activitatea axei HHA :

 Sunt simptomele depresive consecinta efectului neurotoxic al cortizolului crescut rezultat din
hiperactivitatea axei?

 Sau hiperactivitatea axei este raspunsul la rezistenta la cortizol ?

Indiferent de mecanismul prin care creste, cortizolul are un efect neurotoxic asupra hipocampului care in plan clinic
inseamna asocierea disfunctiei cognitive la simptomele depresive ( iar in plan morfologic inseamna scaderea
dimensiunilor hipocampului ).

Testul de supresie la dexametazona permite evaluarea integritatii axei HHA in timpul unui episod depresiv major. In
mod normal la administrarea dexametazonei, nivelul cortizolului scade deoarece dexa inhiba ACTH-ul ( hormonul
adreno-corticotrop) si astfel eliberarea cortizolului. S-a evidentiat un nivel crescut al cortizolului salivar la depresivi
atat inainte cat si dupa administrarea dexametazonei.

 O alta ipoteza implica un deficit functional al receptorilor glucorticoizilor asociat hiperactivitatii HHA la
depresivi .

Axa HHA reprezinta o tinta in terapia antidepresiva :

• de exemplu antagonistii receptorilor CRH ( cortico-tropin releasing hormone) pot normaliza nivelul
cortizolului la cei cu depresie majora si pot modula raspunsul neuroendocrin la stres ;

• inhibitorii sintezei de cortizol , de exemplu ketoconazolul reduce atat nivelul cortizolului cat si severitatea
simptomelor depresive in 72 de ore , la pacientii cu depresie severa; este neclar insa daca efectul se datoreaza
scaderii cortizolului sau cresterii altor neurosteroizi;

• antagonistii receptorilor glucocorticoizilor pot fi utili in special in depresia cu trasaturi psihotice, utilizarea
pe termen scurt determina normalizarea funcţionalităţii axei HHA.

II. Rolul axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene

 Modelul se bazează pe asocierea unui nivel scăzut de al hormonilor tiroidieni cu depresia.

 Asocierea depresiei cu hipotiroidismul e binecunoscută ; manifestari clinice de tipul stări disforice, apatie,
astenie, fatigabilitate, tulburări de atenţie și memorie, incapacitate de finalizare a activităţilor sunt sugestive pentru
aceasta asociere.

 Au fost descrise anomalii functionale ale axei HHT cu toate ca nivelul circulant al hormonilor tiroidieni era
normal. In cazul pacientilor depresivi rezistenti la tratamentul antidepresiv , cu functie tiroidiana normala , asocierea
de hormoni tiroidieni duce la rezultate pozitive in 25% din cazuri.

 Normalizarea functiei tiroidiene dupa tratament cu antidepresive poate fi determinata de conversia tiroxinei
(T4) in triiodotironina ( T3) la nivel cerebral ceea ce are efecte directe asupra TRH din neuronii hipotalamici.

De aceea in depresie se recomanda intotdeauna evaluarea funcţiei tiroidiene !

III. Rolul citokinelor

Depresia este asociata cu o crestere a susceptibilitatii la infectii , neoplazii si boli cardiovasculare.

S-ar parea ca exista o activare imunitara, in special o hipersecretie de citokine, de ex. interleukina 6 , interleukina 1
si de α interferon atat la debut cat si pe parcursul evolutiei depresiei.

Acest fenomen imunologic asociat cu hiperactivitatea axei HHA a dus la formularea ipotezelor :
• Hipersecretia de citokine este un mecanism prin care stresul induce depresia; ( ? , vezi original , prin
scadere sau prin crestere citokine , stresul induce depresie ?)

• Citokinele activeaza astrocitele si celulele microgliale care la randul lor produc alte citokine prin mecanism
de feed-back;

• Citokinele stimuleaza axa HHA , cresc nivelul CRH ( cortico-tropin releasing hormone) si perturba
functionalitatea receptorilor glocorticoizilor (GC);

• Eliberarea de NA, DA, 5 HT este puternic influenţată de citokine via prostaglandine;

• Citokinele perturba metabolismul monoaminelor in hipocamp si hipotalamus –arii f. importante in depresie;

• Citokinele induc un sdr. de tipul “comportamentului maladiv” caracterizat prin : anhedonie, fatigabilitate,
tulburări de atenţie, inapetenţă, tulburari hipnice, izolare sociala – simptome prezente si in depresie.

Citokinele

In concluzie implicarea monoaminelor, a axelor HHA si HHT cat si a citokinelor este dovada unei vulnerabilitati
multidimensionale sub raport neurobiologic in fiziopatologia depresiei cu consecinte psihofarmacologice.

Vezi fig.2.7, pag 29

IV. Vulnerabilitatea hipocampica

Neuronii hipocampici din aria CA3 au o sensibilitate speciala fata de nivelul crescut al cortizolului, care produce
atrofie hipocampica la pacientii cu depresie cronica.

Medicatia poate preveni aceasta modificare , de exemplu tianeptina prin intensificarea recaptarea 5 HT sau
mirtazapina prin anularea efectului neurotoxic al hipercortizolemiei direct la nivel central.

Teoretic daca depresia este asociata cu un proces de atrofie neuronală si scădere a neuroplasticitatii , atunci si
cresterea gradului de plasticitate poate fi asociat cu ameliorarea tulburarii depresive

V. Modelul neuroanatomic

Are la baza implicarea in depresie a unor structuri cu rol in reglarea dispozitiei: cortex prefrontal, cortex cingulat,
talamus, amigdala, hipocamp, striat ventral, cortex temporal si parietal . De asemenea la examenele histologice din
boli neurologice asociate cu depresia ( Parkinson , Alzheimer) s-au constatat anomalii microstructurale la nivel
neuronal, glial si in substanta alba.

Circuite anatomice ce participa la modularea dispozitiei :

1. circuitul cortico –talamo-limbic format din : cortex prefrontal, talamusul medio-dorsal, amigdala si cortexul
hipocampic;

2. circuitul cortico-talamo-pallido-striato-limbic format din : cortex prefrontal , talamus, globus pallidus,

striatul si complexul hipocampo-amigdalian.

In depresie poate exista o perturbare de interconectare a circuitelor dar si anomalii structurale sau metabolice ( de
ex. metabolismul glucozei modificat ) .

Amigdala :

• mediaza comportamentul afectiv;

• moduleaza activitatea circuitului cortico-talamo-limbic;

• IRM-ul pacientilor aflati la primul ep.depresiv a evidentiat o crestere in volum a amigdalei bilateral si o
intensificare a fluxului sangvin cerebral;

Cortexul orbito-frontal :

• IRM- ul post mortem la pacienti cu ep.depresiv major = scaderea volumului cortexului orbito-frontal si a
densitatii neuronale

TRATAMENTUL DEPRESIEI

Tratamentul are 4 faze:

• tratamentul fazei acute (alegerea modalitatii de tratament, alegerea medicamentului antidepresiv, alegerea
psihoterapiei, interventii de criza, psihoterapie suportiva, aprecierea raspunsului dat la tratament)

• faza de consolidare (prevenirea recaderilor): se continua tratamentul antidepresiv, se apreciaza posibilitatea

introducerii unei psihoterapii pentru a preveni recaderea. Frecventa controalelor trebuie instalata in functie de starea
pacientului si de tratamentul folosit.

• Acesta poate varia intre un control la 2-3 luni sau mai multe controale pe saptamana;

• faza de intretinere : este necesar in cazul episoadelor depresive recurente.

• Este demonstrat ca la persoanele cu 3 sau mai multe recurente, mentinerea tratamentului

de intretinere are eficacitate profilactica. Aceasta faza poate dura chiar si 5 ani.

Tratamentul se continua cu dozele de antidepresive folosite in etapele precedente ale tratamentului.

• intreruperea tratamentului: inainte de intreruperea tratamentului medicamentos

se descreste treptat doza, aceasta face posibila reintroducerea dozei maxime

in cazul reaparitiei simptomelor

• si minimalizeaza riscul sindromului de abstinenta la antidepresive.

Clasificarea medicamentelor antidepresive

Antidepresivele sunt traditional clasificate in functie de structura lor ( ex. Triciclice, tetraciclice), de efectul lor
pe neurotransmitatori ( ex. Inhibitorii recaptarii norepinefrinei, inhibitorii recaptarii serotoninei,IMAO) sau pe
receptori (ex. Antagonistii serotoninei). Aceste medicamente sunt mult diferite unele de altele d. p. d. v. al efectelor
secundare, al profilului de siguranta, al farmacocineticii si al capacitatii de a actiona asupra diferitelor comorbiditati
psihiatrice

Antidepresivele triciclice (ATC) si cele tetraciclice

Denumirea antidepresivelor triciclice provine din structura lor chimica. De regula, cei mai multi clinicieni evita
sa mai utilizeze antidepresivele triciclice ca prima linie terapeutica, mai ales din cauza efectelor secundare. Unele
studii au sugerat ca ATC ar fi mai eficiente in tratamentul episodului depresiv melancoliform decat SSRI, totusi
antidepresivele din noua generatie sunt folosite in prima linie si in cazul episoadelor depresive melancoliforme. Este
posibil ca medicamentele duale ( care actioneaza la nivelul receptorilor noradrenergici si serotoninergici) sa aiba o
eficacitate superioara in cazul pacientilor cu depresie severa sau cand s-a obtinut remisia, ca tratament de mentinere.

Dupa structura chimica ATC pot fi impartite in amine tertiare si in amine secundare.

Amine secundare : desipramina, nortriptilina. Efect mai puternic de inhibitie de recaptare a NA, Desipramina :
actiune activatoare.
 Amine tertiare : imipramina, amitriptilina, clomipramina, doxepina. Efect mai puternic de inhibitie de recaptare
5-HT, mai multe efecte secundare.

Efecte clinice

La pacientii cu afectiuni cardiace preexistente este necesara efectuarea unui EKG inainte de initierea
tratamentului cu ATC. Se evita utilizarea antidepresivelor triciclice la pacientii cu tulburari de conducere.
Antidepresivele triciclice inhiba recaptarea noradrenalinei si serotoninei, pot avea de asemenea afinitate si pentru
receptorii muscarinici si histaminici H1. Desi efectul farmacologic apare aproape imediat efectele antidepresive
apar dupa 2 saptamani.

Indicatii terapeutice : tulburarile depresive, distimia, tulburarea obsesiv- compulsive (clomipramina), ADHD,
tulburarea algica, durerile neuropatice. Pot fi benefice in prevenirea crizelor migrenoase dar nu au efect in criza de
migrena, enurezis nocturn.

Farmacocinetica : Medicamentele ATC se absorb bine, concentratiile maxime sunt atinse de la 2 pana la 8 ore
de la administrare, timpul de injumatatire variaza de la cateva ore ( 11 ore pentru imipramina) la cateva zile ( 54- 92
ore in cazul protriptilinei). ATC sunt metabolizate hepatic prin intermediul sistemului enzymatic al citocromului
P450. Concentratiile plasmatice ale nortriptilinei pot creste de 3-4 ori in cazul administrarii concomitente cu
Paroxetina, fluvoxamina si fluoxetina.

Precautii; dat fiind potentialul letal al supradozarii, aceste medicamente trebuie prescrise cu prudenta si pe
perioade mici ( 7 zile) la pacientii cu risc suicidar.

Contraindicatii : pacienti cu interval QT mai mare de 450ms, copii, episod maniacal, tulburari de conducere
cardiaca.

Nu se asociaza cu IMAO si nu se administreaza in cursul terapiei ECT.

Precautie la persoane cu boli hepatice si renale severe.

Reprezentanti si particularitati ale moleculelor

Imipramina : Primul medicament triciclic introdus pe piata, pozitionat la inceput pe tulburarile psihotice,
prezinta o gama larga de actiuni farmacologice, interactionand pe o serie de receptori (5- HT, noradrenergici,
acetilcolinergici). Este metabolizat in desipramina (alt ATC). Este contraindicat la pacienti cu discrazii sanguine si
boli severe hepatice si renale.

Doza de start : 25- 50mg/zi

Doza uzuala : 150- 300mg/zi

Amitriptilina: se aseamana cu imipramina dar are proprietati sedative mai accentuate si efecte anticolinergice
mai pronuntate. In unele tari este folosit pentru profilaxia crizelor de migrena. Este considerata ca antidepresivul
triciclic clasic.

Doza de start : 25- 50mg/zi

Doza uzuala : 150- 300mg/zi

Nortriptilina : are efecte sedative mai reduse ca amitriptilina, este recomandata in depresiile inhibate si
anergice. In unele tari este folosit pentru tratamentul enurezisului nocturn. Este contraindicat in faza de recuperare a
infarctului miocardic.

Doza de start : 25 mg/zi

Doza uzuala : 50- 150mg/zi

 Desipramina : metabolit activ al imipraminei a fost introdusa pe considerentul ca ar actiona mai rapid ca
precursorul lor, insa aceasta ipoteza nu a fost dovedita.

Doza de start : 25 - 50mg/zi

Doza uzuala : 100- 300mg/zi

Clomipramina: este un inhibitor puternic al captarii serotoninei, iar metabolitul sau dimetilciclopramina este
inhibitor al recaptarii noradrenalinei. Este indicat si in tratamentul tulburarii obsesiv- compulsive. Are aceleasi
contraindicatii ca si celelalte triciclice, iar efectele adverse ale clomipraminei sunt accentuate la pacientii
hipertireotici.( SOUCHE, 1991, GOLDEN, 1990).

Produce frecvent desincronizari ale undelor EEG decat celelalte ATC.

Doza de start : 25 mg/zi

Doza uzuala : 100- 250mg/zi

Doxepina: este un antidepresiv cu efecte sedative- anxiolitice. Are efecte puternice antihistaminice. Local are
efect anestezic. Este indicat in tulburarile depresive, tulburarea de anxietate, in insomnii neorganice si datorita
efectelor de blocare a receptorilor H2 este benefic in tulburarile depresive asociate cu ulcer gastric sau duodenal.

Doza de start : 25 - 50mg/zi

Doza uzuala : 100- 300mg/zi

Maprotilina : este un compus tetraciclic, farmacologic se aseamana cu preparatele triciclice dar nu blocheaza
captarea de serotonina. Are efect sedative, anxiolitic, simpatolitic si anticolinergic.

Doza de start : 50mg/zi

Doza uzuala : 150- 225mg/zi

Mianserina : este un antidepresiv tetraciclic, care nu are efecte anticolinergice centrale. Are o actiune
moderata ca inhibator al captarii noradrenalinei si este un antagonist al receptorilor 5-HT. Creste turn-overul
noradrenalinei la nivel cerebral, principalul sau efect advers este somnolenta la inceputul tratamentului. Poate cauza
anemie aplastica si au fost semnalate cazuri de agranulocitoza.

Doza uzuala : 30- 60mg/zi

Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS)

Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei au devenit cei mai prescrisi agenti de prima linie in tratamentul
depresiei datorita sigurantei, eficacitatii si tolerabilitatii lor. Sunt mai acceptate si tolerate de pacienti datorita lipsei
efectelor adverse prezente la antidepresivele triciclice. Reprezinta agenti de prima alegere nu numai in cazul
tulburarii depresive in populatia generala, la varstnici, la pacienti cu boli medicale si la femeile gravide, ci si in
distimie, tulburarea obsesiv- compulsiva (TOC), tulburarea de stres

posttraumatic (PTSD), tulburari de panica, fobiile, tulburari ale comportamentului alimentar, tulburarea disforica
premenstruala, ejacularea prematura, agitatia care se asociaza cu tulburarea bipolara 1 etc. ISRS sunt la fel de active
ca si oricare alta clasa de antidepresive in depresia usoara si moderata. Se pare ca sertralina este mai eficienta decat
ceilalti ISRS in depresia severa cu melancolie. (KAPLAN, SADOCK, 2001).

In cazul depresiei severe si a melancoliei nu sunt mai eficienti decat ATC, avantajul lor consta in tolerabilitatea
lor mai mare.
 ISRS aproape ca nu au caracteristici moleculare comune, ceea ce explica de ce anumiti indivizi pot raspunde la
un ISRS, dar nu raspund la altul. Peste 50% din persoanele care raspund nesatisfacator la un ISRS vor raspunde
favorabil la un altul.( KAPLAN, SADOCK, 2001)

Indicatii terapeutice :

•episodul depresiv major din : tulburarea depresiva, tulburarile bipolare.

•distimia

•ciclotimia

•tulburarea schizofrenica de tip depresiv sau mixt asociat cu antipsihotice.

Comparatia cu antidepresivele triciclice: Cateva studii controlate au aratat ca eficacitatea ISRS este similara cu
eficacitatea antidepresivelor triciclice, dar ca profilul efectelor adverse ale ISRS este mai bun.

Sinuciderea : La majoritatea celor expusi riscului de sinucidere, ISRS reduce acest risc. Persoanele suicidare trec
mai usor la tentative autolitice la faza de ameliorare a tabloului clinic. In consecinta, persoanele expuse riscului
autolitic trebuie monitorizate in cursul primelor saptamani de tratament.

Depresia din cursul sarcinii si depresia post-partum : Studiile prospective au constatat ca riscul de recadere a
depresiei, atunci cand o femeie insarcinata intrerupe tratamentul cu ISRS este de cateva ori mai mare decat riscul
pentru fat cauzat de expunere la ISRS. KAPLAN, SADOCK, 2001).

Tratamentul cu ISRS initiat inaintea sarcinii trebuie sa fie continuata fara intrerupere si in cursul sarcinii.
Managementul terapeutic al depresiei post-partum include farmaco-, psiho-terapia si programe psihoeducationale.
Clinic este bine sa fie combinate cele trei componente pentru a avea un efect mai bun. Pentru femeile care au avut
depresie in special acelea care au suferit de depresie post-partum este indicata preventia medicamentoasa cu
antidepresive, cel putin cateva zile dupa nastere. Cele mai frecvent folosite sunt SSRI datorita eficientei, putinelor
efecte adverse, sigurantei si administrarii unice. Fluoxetina, Sertralina, Fluvoxamina sunt cateva dintre
antidepresivele studiate care si-au dovedit eficienta. Terapia ECT este recomandata in cazurile foarte severe de
depresie asociate cu idei autolitice, psihoze, sau in cazurile cu rezistenta la tratamentul medicamentos. Este o metoda
benefica pentru femeile care nu vor sa-si expuna copilul la efectul antidepresivelor in timpul alaptarii sau sarcinii.
( Aditi M., Sandeep S 2006).

Unele studii sugereaza ca femeile depresive raspund mai bine la SSRI decat la ATC, iar femeile mai tinere de
44 ani raspund mai bine la SSRI decat cele varstnice.

Depresia la varstnici si la pacientii cu boli medicale

Selectia antidepresivului la varstnici trebuie facuta tinand cont ca in cadrul acestei grupe de varsta antidepresivul
ideal ar trebui sa nu cauzeze nici un efect advers cognitive, cardiotoxic, anticolinergic, antihistaminergic sau alfa-
andrenergic. Toti ISRS sunt utili la persoanele varstnice .ISRS sunt mai putin tolerate de indivizii cu simptome
gastrointestinale preexistente. Antidepresivele tri si tetraciclice pot fi utilizate numai cu precautie la acest grup de
pacienti datorita efectelor lor adverse. ISRS pot fi folosite si la pacientii cu glaucom cu unghi inchis.

Tulburarea disforica premenstruala : ISRS amelioreaza dispozitia disforica la femeile care sufera de aceasta
boala. Sertralina si fluoxetina este indicate de catre FDA pt. tratamentul tulburarii disforice premenstruale cu 5 zile
inainte si dupa perioada menstruala.

Simptomele anxioase la pacientii depresivi. 70% din pacientii depresivi au si simptome de anxietate. ISRS au o
actiune de ameliorare a acestor simptome.

Depresia cronica : SSRI reduc marcat rata recaderilor in asoc cu psht pe parcursul unei per de 3ani;intreruprerea
SSRI cu mai <de 6l in urma unui ep depresiv major,se asoc cu o rata ridicata a recaderilor=>tratam pt cativa ani-
SSRI sunt bine toler in utiliz pe termen lung
Alte indicatii:

Tulburarea obsesiv- compulsiva

Tulburarea de panica (paroxetina si sertralina)

Fobia sociala

PTSD (Tulburare de stres posttraumatic)

Alte tulburari de anxietate

Tulburari ale comportamentului alimentar- Bulimia si anorexia.(fluoxetina)

Ejaculare precoce

Simptome cronice dureroase : durerea neuropatica, fibromialgia, cefaleea (mai ales de tip tensiune)

Farmacocinetica si farmacodinamica:

Toti ISRS sunt bine absorbiti dupa administrarea orala si au un efect maxim intr-un interval de 4 pana la 8 ore.
Sunt metabolizati la nivel hepatic prin intermediul enzimelor citocromului P450(CYP). Administrarea ISRS
impreuna cu alimente are efecte reduse asupra absorbtiei si poate sa descreasca incidenta greturilor si a diareei.
Beneficiile clinice ale ISRS sunt atribuite inhibarii selective a recaptarii serotoninei, cu un efect redus asupra
recaptarii norepinefrinei sau dopaminei. Actioneaza prin blocarea recaptarii serotoninei la nivelul neuronului
presinaptic. Frecvent, efectele clinice adecvate se obtin dupa administrarea dozelor initiale, in timp ce dozele
ridicate cresc riscul aparitiei efectelor adverse. De obicei, atat prin utilizarea indelungata a unui dozaj redus cat si
prin cresterea mai rapida a dozajului se obtine acelasi grad de beneficiu clinic.

Reactii adverse:

Disfunctia sexuala: efect advers, majoritatea acestor disfunctii sunt usoare si continua atat timp cat se
adminmedicam. Acuzele cele mai frecvente : inhibarea orgasmului si descresterea libidoului. Se recomanda
asocierea ISRS cu Bupropion in cazul aparitiei disfunctiei sexuale/sildenafil,yohimbina,ciproheptadina,agonisti DA ;

Efectele adverse gastro- intestinale : greata, diareea, anorexia(fluoxetina-dupa 20sapt G revine la normal)varsaturile
si dispepsia. Administrarea ISRS impreuna cu alimente poate sa descreasca incidenta greturilor si a diareei.

Cresterea in greutate: paroxetina este cel mai frecvent asociata cu cresterea in greutate(are activit anitcolinerg). De
obicei, greutatea revine la valoare initiala la sfarsitul primului an de tratament.

Cefaleea: SSRI constituie o profilaxie eficienta a migrenei si cefaleei de tip ‘’prin tensiune’’

Anxietatea. Fluoxetina este aceea care detine cea mai mare probabilitate de a cauza anxietate,agit,neliniste in
primele sapt de tratam,dar se reduce dupa prima luna de tratam

Insomnia si sedarea. 25% din persoanele tratate cu ISRS au fie insomnie, fie hipersomnie. Fluoxetina are
probabilitatea cea mai mare de a cauza insomnie-se admin dimineata ;sertralina-insomnie dar si
somnolenta ;Citalopramul si paroxetina tind sa produca mai mult somnolenta decat insomnie-seara si nu cauzeaza
somnolenta diurna reziduala ;Insomnia datorata SSRI-se trat cu BZD,trazodona(risc de priapism)alte sedative ;daca
exista somnolenta semnific se schimba SSRI sau se trece la bupropion

Visele “vii” si cosmarurile. Acest efect se rezolva frecvent in mod spontan, pe parcursul catorva saptamani.

Convulsiile: au fost raportate la 1,0- 0,2% din toate persoanele tratate cu ISRS. Acest risc este de aproape 10 ori mai
mare in cazul tratamentului cu antidepresive triciclice. Riscul creste in cazul asocierii medicamentelor ATC.
Simptome extrapiramidale: rareori SSRI pot sa cauzeze akatizie, distonie,tremor,rigidit in roata
dintata ;torticolis,opistotonus,tulb de mers,bradikinezie ;etc.efectele se asoc in mod partic la fluoxetina in dozaje
mari>40mg/zi

Efecte anticolinergice: rare, mai ales paroxetina-uscaciunea gurii,constipatie,sedare-proportionale cu doza ;

Efecte adverse hematol : SSRI afect fct plachetara=>rar echimoze ;paroxetina+fluoxetina-rar neutropenie reversib
mai ales in asoc cu clozapina

Sindromul serotonic: apare in cazul asocierii tratamentului ISRS cu IMAO. In acest caz nivelul serotoninei poate sa
atinga niveluri toxice. Sindromul serotonic este un sindrom grav cu potential letal, care include: diaree, neliniste,
agitatie extrema cu hiperreflexie,instabilit SNV, mioclonus, convulsii, hipertermie, rigiditate, tremor, delirium,
coma,status epi, colaps cardiovascular, deces.Trat:intrerup ag cauzatori+asist
suportiva:nitroglicerina,ciproheptadina,metisergid,impachetari reci,clorpromazina,dantrolen,BZD,anticonvuls,ventil
mec,ag paralizanti(curarizanti)

Sindromul de discontinuare al ISRS: apare in cazul intreruperii in mod brusc a tratamentului cu ISRS.Este auto-
limitant. Cel mai frecvent cauzat de paroxetina(T1/2 scurt). Simptome: ameteli, slabiciune, greata, cefalee, depresie
de rebound, anxietate, insomnie.,dificult de conc,simpt de cai respir sup si de tip migrenos,parestezii;nu apare decat
dupa cel putin 6sapt de tratam si se rezolva spontan in 3sapt;persoanele care resimt efecte adverse tranzitorii in
primele sapt de trat,au o probabilit mai > de a manif simpt de discont ;Fluoxetina-probabilit < dat T1/2 lung de
1sapt

Alte efecte foarte rare: echimoze, perturbari ale glicemiei(scaderi ale glicem), eruptii cutanate, rashuri si reactii
alergice-daca se generaliz la nivel sist pulm=>rar lez fibrotice si dispnee, galactoreea- reversibila

SSRI – reprezentanti si particularitati ale moleculelor :

Citalopramul

1-(3- dimethylaminopropyl)-1-(4-fluorophenyl) – 1,3- dihydroisobenzofuran- 5-carbonitrile.

Introdus pe piata: 1989, in Europa a precedat fluoxetina, in Romania introdus in anul curent.

Disponibil: tablete divizabile de 10,20,40 mg.

Doza: initial:20mg/zi in prima saptamana, dupa care se creste doza la 40 mg/zi, unele persoane pot sa necesite
60mg/zi, dar nu exista studii controlate care sa sustina acest dozaj. Pentru persoanele varstnice sau pentru cele cu
afectari hepatice se recomanda dozajul de 20 mg/zi, cu crestere la 40mg/zi numai daca nu se constata nici un raspuns
la 20mg/zi. Tabletele trebuie administrate intr-o singura priza fie dimineata, fie seara, cu sau fara alimente.

Indicatii: Tulburare depresiva, tulburare distimica, ,poate fi prescris pentru fobie sociala, tulburare de panica,
tulburare obsesiv- compulsiva, boala Huntington si tulburarea disforica premenstruala. Unele studii au demonstrat ca
are efect benefic in neuropatia diabetica si ejacularea premature. Citalopramul poate fi eficient in tratamentul
labilitatii emotive si crizelor de plans instalate post-stroke.

Farmacocinetica: timp de injumatatire :35 ore, metabolism hepatic, metabolizat in demethylcitalopram DCT,
didemethylcitalopram DDCT si citalopram- N-oxide. Eliminare hepatica.

Aparitia efectelor : 1-3 saptamani.

Efecte : cel mai puternic in efectul de blocare a recaptarii serotoninei, cel mai selectiv inhibitor de recaptarea
serotoninei.

Interactiuni: nu afecteaza metabolismul digoxinei, litiului, warfarinei, carbamazepinei sau imipraminei si nici
acestea nu afecteaza semnificativ metabolismul sau. Citalopramul creste de doua ori concentratiile plasmatice ale
metoprololului, dar acest fenomen nu are, de obicei, efecte asupra tensiunii arteriale sau frecventei cardiace.
 Particularitati: este indicat ca prima alegere in cazul pacientilor in varsta, la care pare sa cauzeze mai putine
efecte de interactiune medicamentoasa.

Reactii adverse specifice sau mai pronuntate: greturi, uscaciunea mucoasei bucale, somnolenta. Exista si
produsul care contine s-enantiomerul citalopramului: escitalopramul.

Fluoxetina

N-methyl-3-phenyl-3-[4-(trifluoromethyl)phenoxyl]- propan -1-amine.

Disponibil: tablete de 10, 20 mg, +solutie buvabila 20mg/50ml.

Doza: in depresie: 10, 20mg/zi, in general dimineata(dau insomnie), dozaj maxim :80mg/zi.(mai > poate
cauza convulsii) ;se poate admin impreuna cu alimente pt a reduce incidenta greturilor

Farmacocinetica: cel mai mare timp de injumatatire : 2-3 zile,(metabolit ei activ-norfluoxetina are T1/2 de 7-
9z) ca o alternativa, dat fiind timpul de injumatatire lung al fluoxetinei, tratamentul poate fi instituit cu un program
de administrare la fiecare 2 zile. Metabolism hepatic, excretie :renala 80%, intestinala 15%.

Aparitia efectelor : 1-3 saptamani.

Efecte : ISRS+ blocheaza usor recaptarea noradrenalinei.

Interactiuni: creste nivelul ATC, intre intreruperea unui IMAO si instituirea tratamentului cu fluoxetina
trebuie sa treaca 2 saptamani , fluoxetina trebuie intrerupta cu cel putin 5 saptamani inainte de instituirea
tratamantului cu IMAO.

Particularitati: este indicat de FDA pentru tratamentul sindromului premenstrual, spre sfarsitul anilor 80, un
raport caruia i s-a facut o larga publicitate a sugerat ca ar exista asociere intre utilizarea fluoxetinei si actele violente,
incluzand suicidul, dar mai multe studii ulterioare au respins aceasta teorie.Atingerea conc de de echilibru dinamic
stabil(steady-state) se realiz in 4sapt(T ½ >>>)=> evaluarea eficacitatii se face abia dupa 4-6 sapt de trat

Reactii adverse specifice sau mai pronuntate:anxietatea, cefalee, efecte extrapiramidale, anorexia, inapetenta.

Fluvoxamina

2-[(5-methoxy-1-[4-(trifluoromethyl)phenyl] pentylidene) amino] oxyethanamine.

Disponibil: tablete de 25, 50, 100mg.

Doza: initial: 50 mg/zi, in general seara, dozele care depasesc 100mg/zi, pot fi fractionate in doua prize/ zi.

Farmacocinetica: timp de injumatatire : 15 ore, metabolism hepatic, excretie : renala.

Aparitia efectelor : 1-3 saptamani.

Efecte : ISRS.

Particularitati: este indicata de FDA pentru tratamentul tulburarii obsesiv- compulsive la copii.

Reactii adverse specifice sau mai pronuntate: sindrom de discontinuitate,(timp de injumatatire cel mai scurt).
Pt. a limita dezvoltarea simptomelor la discontinuare, dozajul trebuie redus treptat.

Paroxetina

(3S-trans)- 3 ((1,3-Benzodioxol- 5 yloxy)methyl)-4-(4-fluorophenyl)-piperidine.

Disponibil: tablete de 10, 20,30,40 mg + suspensie orala 10mg/5ml.

 Doza: initial: 10 mg/zi, in general seara, dozaj maxim : 50mg/zi.(dozajele mai ridicate pot fi impartite in 2
prize /zi);pt varstnici:10-20 mg/zi

Farmacocinetica: timp de injumatatire : 21 ore, metabolism hepatic, excretie : renala, hepatica.

Aparitia efectelor : 1-3 saptamani.

Efecte : ISRS + anticolinergice.

Interactiuni: risc de interactiuni mai mare decat fluoxetina sau sertralina.

Particularitati: paroxetina pastreaza reputatia de a avea efectele anxiolitice cele mai considerabile si este
indicata de catre FDA in tratamentul anxietatii generalizate, tulburarii de panica, fobiei sociale si tulburarii obsesiv-
compulsive.

Reactii adverse specifice sau mai pronuntate: este antidepresivul cu cea mai mare probabilitate de a induce un
sindrom de discontinuitate,(timp de injumatatire scurt). Pt. a limita dezvoltarea simptomelor la discontinuare,
dozajul trebuie redus cu cate 10mg la fiecare saptamana.Efecte anticolinergice : uscaciunea gurii, sedare,
hipotensiune ortostatica, constipatie, crestere ponderala.

Sertralina

Disponibil: tablete de 25, 50, 100mg sol buvabila(Zoloft)20mg/ml 1fl=60ml

Doza: initial: 50 mg/zi, in general seara, dozaj maxim : 200mg/zi.-1singura priza

Farmacocinetica: timp de injumatatire : 26 ore,iar a metabolitului mai putin activ: 3-5 zile.

Metabolism hepatic, excretie : renala.

Aparitia efectelor : 1-3 saptamani.

Efecte : ISRS +blocarea recaptarii dopaminei.

Interactiuni: profil asemanator cu cel al fluoxetinei ;poate disloca warfarina=>↑ timp de protrombina.

Particularitati: se pare ca creste incidenta comportamentului suicidar la pacienti adolescenti depresivi. Este
indicata pt. tratamentul sindromului premenstrual.

Reactii adverse specifice sau mai pronuntate: la pacienti susceptibili, poate sa induca psihoze.

Strategii de limit a efect adverse :majorit pac nu au nici un fel de efecte adv la dozajele initiale mici si ele pot fi
crescute relativ rapid(la 1-2sapt) ;majorit efect adv apar in 1-2sapt de trat,apoi diminua sau se rezolva
spontan ;cresterile abrupte treb evitate ;

Strategii de augymentare : SSRI+bupropion ,Li,amfetamine,levotiroxina

Pierderea eficacitatii : modific rasp la SSRI-se exploreaza si prin psht-caer poate sa dezvaluie conflicte subiacente
care cauzeaza o crestere a simpt depresive ;oprirea treptata a medicam+trecerea la alt SSRI/non SSRI ;augumentare
cu bupropion.Li,buspirona,horm tir,anticonvuls,naltrexona

Activatori selectivi ai recaptarii serotoninei (SSRE)

Tianeptina

Efecte clinice: in contrast cu SSRI medicamentele din acest grup nu inhiba ci activeaza recaptarea serotoninei.
Se pare ca tianeptina are o eficacitate anxiolitica si antidepresiva similara cu cea a amitriptilinei in tratarea
tulburarilor distimice, anxioase si a decompensarilor depresive ale alcoolicilor.
Studii recente au demonstrat ca are efecte si asupra neuroplasticitatii. Astfel eficienta ei a fost evaluate in special la
nivelul hipocampului, unde reface lungimea si ramificatiile dendritice precum si volumul hipocampal. De asemenea
stimuleaza conexiunile intre hipocampus si cortexul frontal. Eficienta antidepresiva a tianepinei a fost stabilita in
multe studii comparative versus placebo. Datorita efectului bronhodilatator este recomandat si in tratamentul
pacientilor astmatici.

Farmacocinetica: este bine absorbit, nu interactioneaza cu sistemul CYP-450 si nu are interactiuni

medicamentoase semnificative.

Dozaj: doza recomandata este de 3*12,5 mg/zi, inaintea meselor principale.

Efecte adverse : insomnie, iritabilitate, anxietate, ameteala, greata si varsaturi. Lipsita de efecte anticolinergice
si cardiovasculare.

Antagonisti post-sinaptici 5HT2A si inhibitori presinaptici ai recaptarii serotoninei (SARI)

Trazodona

Primul medicament nou aparut dupa TCA a fost Trazodona. Initial Trazodona parea a fi similara cu TCA. Este
in primul rand un antagonist al receptorilor 5-HT2A cu proprietati predominant sedative. Este frecvent folosit ca si
hipnotic. Trazodona este folosita mai ales la persoanele cu depresie insotita de anxietate ,de insomnie si a insomniei
cauzate de alte medicamente antidepresive. Este frecventa administrarea unor doze reduse de Trazodona ( 50-
100mg) pt. tratamentul insomniei in fazele introducerii altor medicamente antidepresive. Este indicata si in
fibromialgie pt. controlul somnului.

Farmacocinetica: este bine absorbita, este metabolizata de enzima CYP3A4. Are mai multi metaboliti, din care
unii pot contribui la profilul efectelor adverse al trazodonei. Aproximativ 75% este excretat in 72 de ore prin urina.
Creste nivelul seric al digoxinei si fenitoinei.

Dozaj: In formele usoare-medii se administreaza intr-o singura doza, seara; in formele grave, care necesita doze
mai mari, se va administra de doua ori pe zi, la pranz si seara. Doza recomandata pt. initierea tratamentului este de
150mg trazodona pe zi; doza se poate creste la intervale de 3-4 zile, pana la 450mg/zi.Tratamentul de intretinere se
va realiza cu cea mai mica doza eficace, stabilita pe baza raspunsului individual.

Efecte adverse : sedare, hipotensiune ortostatica, tahicardie, aritmii cardiace, cefalee, uscaciunea mucoasei
bucale, tremor, greata. Efectul aritmogen este mai redus fata de TCA, Trazodona poate produce priapism rar, care
poate sa apara in prima luna de tratament dar au fost semnalate si cazuri de priapism survenite dupa 4 luni de
tratament. In cazul aparitiei tulburarilor de erectie tratamentul trebuie imediat oprit. Un alt efect advers poate fi
neutropenia care insa nu are semnificatie clinica deosebita.

Inhibitorii recaptarii serotoninei-norepinefrinei(SNRI) duali:

Efecte clinice si indicatii terapeutice: inhibitorii neselectivi ai recaptarii serotoninei si norepinefrinei (au actiune
duala)si intr-o mai < masura al DA. Deoarece sunt inhibitori ai recaptarii noradrenalinei au efect si in durerile
neuropatice. Sunt recomandate pt. tratamentul bolii depresive , inclusive a depresiei insotita de anxietate. In functie
de criteriile si scalele folosite se pare ca Venlafaxina are eficacitate similara sau mai putin buna decat sertralina sau
fluoxetina.Are efect si in depresia severa cu elem melancolice. Spre deosebire de SSRI, eficacitatea Venlafaxinei
poate creste la marimea dozei administrate, adica pacientii cu forme usoare de episoade depresive reactioneaza la
doze mai mici. La dozele mici Venlafaxina inhiba recaptarea serotoninei, iar la dozele mari ( peste 150 mg/zi)
predomina inhibitia recaptarii norepinefrinei.

Venlafaxina

Farmacocinetica: Venlafaxina este bine absorbita(92%) , este legata de proteinele plasmatice in proportie redusa
(27%), astfel incat este mai putin probabila producerea de interactiuni asociate legarii de proteinele plasmatica.
Debut rapid al actiunii.(in 1-2sapt)Timpii de injumatatire plasmatica ai venlafaxinei si principalului sau metabolit
sunt de 5 ore si, respective 11 ore –de aceea pot sa apara fenomene de sevraj in cazul intreruperii bruste a
tratamentului .+se admin in 2-3 prize zilnice. Excretia este in principal renala. Nu are efecte pe
Rc :muscarinici,nicotinici,histaminergici,opioizi,adrenergici si nici nu e activa ca IMAO

Efecte adverse: la doze mari poate cauza hipertensiune arteriala,(in special la cei cu mai > de
300mg/zi)=>prudenta la cei cu HTA preexistanta si numai cu dozaje mici ; are efecte adverse serotoninergice si
adrenergice: disfunctie sexuala, sindrom serotoninnergic, sindrom de discontinuare la intrerupere brusca,(dat metab
ei rapid ai al absentei relative a legarii de prot)=>se intrerupe prin scadere treptata pe parcursul a2-4sapt ;
greata ,cefalee, depresie de rebound, anxietate, insomnie, uscaciunea mucoasei bucale, constipatie, vedere neclara,
fatigabilitate, ameteli, tulburari de memorie ,anorexie,astenie,nervozitate,etc.

Riscul suicidar: dupa un studiu efectuat in Finlanda in care au fost incluse peste 15000 de persoane se pare ca
Venlafaxina creste riscul suicidar. Alte analize efectuate de FDA au dus la concluzia ca incidenta comportamentului
suicidar la adulti tratati cu Venlafaxina nu este mai mare fata de SSRI sau placebo. Este contraindicata administrarea
de Venlafaxina in timpul tratamentului cu IMAO sau in primele 14 zile de la intreruperea acestuia.Poate a potenteze
efectele sedative ale altor medicam ce act pe SNC ;↑conc haloperidol admin in asociere ;cimetidina inhiba metab
hep=>↑conc medicam nemetabolizat ; Este necesara precautie la administrare in cazul pacientilor cu boli cardiace,
fiind recomandata monitorizarea atenta acestora, precum si a tensiunii arteriale.

Disponibila in tb cu elib imediata :25mg,37,5mg, 50mg, 75 mg si 100mg-admin in 2-3prize zilnice ; si tb cu elib

prelungita de 37,5 mg ,75mg ,150mg-admin in priza unica seara inainte de culcare pala la doza max de
225mg/zi ;doza initiala de 75 mg/zi ; se poate creste cu cate 75mg la fiecaer 4z ;in depresia severa pot fi neces doze
de 300-375mg/zi

Dozajul se reduce la jumatate la cei cu afect hep si renale

Milnacipranul

Inhiba recaptarea noradrenalinei si a serotoninei in raport de 3:1.

Este bine absorbit, atinge doza terapeutica in doua ore , nu inhiba enzimele citocromului din grupa P, are timp de
injumatatire de 7 ore, este excretat renal. Are aceleasi efecte adverse si contraindicatii ca si Venlafaxina.

Doza zilnica este de 100mg/zi.(50mg D+S) ;cps de 50mg,25mg

Antidepresivi noradrenergici si specific serotoninergici(NaSSA)

Este o clasa relative noua de antidepresivi.

Mitrazapina este un antagonist al receptorilor 5-HT2 si 5-HT3 si al receptorilor presinaptici alfa2-adrenergici.

Receptorii presinaptici alfa2-adrenergici inhiba eliberarea noradrenalinei si a serotoninei in fanta sinaptica, blocarea
acestor receptori creste nivelul noradrenalinei si a serotoninei in fanta sinaptica. Antagonizarea receptorilor 5-HT2 s-
a dovedit utila pt. tratamentul depresiei psihotice iar blocarea receptorilor 5-HT3 are efect antiemetic. La doze sub
7,5 mg are efect antihistaminic.

Mitrazapina

Indicatii: episoade depresive moderate-severe, tulburari de somn asociate cu tulburari afective, insomnia
nonorganica, tulburarea mixta anxios-depresiva.

Farmacocinetica: absorbtie buna, nu pare a fi asociata cu interactiuni medicamentoase intermediate de

citocromul P450. Forma orodispersabila este utila la pacientii varstnici si la pacientii cu afectiuni medicale care au
dificultati in inghitirea medicamentelor. Timp de injumatatire 20-40 de ore de aceea ea este adecvata pt.
administrarea o data pe zi.

Dozaj: Initial 15mg/zi. Maxim 45mg/zi. La persoane varstnice si la cele cu insuficienta renala sau hepatica se
recomanda doze mai mici.
 Efecte adverse: sedarea si cresterea ponderala(15% din pacienti), disfunctii sexuale minime. Este
contraindicate asocierea cu IMAO.

Avantaje: Imbunatatirea rapida a somnului, efectele adverse reduse (nu prezianta efect anticolinerg ale ATC
si nici efectele adverse gi si anxiogene ale SSRI)si instalarea rapida a efectului antidepresiv(7-10 zile) sunt
avantajele principale ale Mitrazapinei.

Inhibitorii recaptarii norepinefrinei (NRI) sau (NARI)

Medicamentele din aceasta clasa inhiba transporterul noradrenalinei si astfel recaptarea acestui neurotransmitator.
Sunt recomandate pt. tratamentul tulburarilor depresive si tulburari hiperkinetice cu deficit de atentie.

Reboxetina

Inhiba selectiv recapt NA ;eficient in depresia severa cu imagine de sine deficitara si motivatie redusa;in
distimie;descreste relativ rapid simpt de fobie sociala,facilit o adapt sociala satisfacatoare prin ↑animarii si a
senzatiei de control asupra propriei vieti ;utila si in tratam persoanelor melancolice ;mareste eficienta somn fara a
cauza somnolenta diurna ;

Dozaj ;4mg*2/zi ,max 10mg/zi ;se scade doza la pers varstnice si cu afect renala severa

Efecte adverse frecv :dific in initierea mictiunii,constip,cefalle,congestie nazala,diaforeza,uscaciunea

gurii,↓libodo,insomnie

Atomoxetina

Este primul medicament nestimulant aprobat de FDA pt. tratamentul tulburarii kinetice cu deficit de atentie.
Desi initial a fost pozitionat pt. depresii ulterior nu s-a demonstrat efectul antidepresiv.

Antidepresivi dopaminergici si noradrenergici

Bupropiona

Cel mai semnificativ avantaj al bupropionei este lipsa efectelor secundare sexuale. Bupropiona faciliteaza
transmiterea dopaminergica si creste eficacitatea de functionare a sistemului noradrenergic. Din aceste considerente
este recomandat in depresia cauzata de boala Parkinson.Pornind de la faptul ca dopamina este asociata cu
mecanismele de satisfactie asupra carora actioneaza ca stimulent si nicotina si din faptul ca

Bupropiona este un inhibitor necompetitiv al receptorilor nicotinici s-a emis ipoteza eficacitatii Bupropionei in
abstinenta de fumat. Ipoteza a fost confirmata prin studii clinice.

Indicatie: episodul depresiv, mai ales formele cu lipsa de dorinta sexuala, tulburare de hiperactivitate cu deficit
de atentie, in terapia renuntarii la fumat(in asoc cu tehnici de modific a comportam )

Farmacocinetica: este bine absorbit, atinge concentratia maxima in doua ore, timpul de injumatatire este de 12
ore.

Reactii adverse: cefaleea, insomnia, greturi, neliniste, iritabilitate. Rar poate cauza aparitia halucinatiilor si
ideilor delirante. Exista un risc de aparitie a convulsiilor(400-600mg/zi)in cazul tratamentului cu doze ridicate. Nu
produce efecte secundare anticolinergice, hipotensiune ortostatica, crestere in greutate, tulburari de conducere
cardiaca. Nu trebuie folosit impreuna cu IMAO-poate induce crize HTA. La persoanele care primesc tratament
antiparkinsonian introducerea Bupropionului permite scaderea dozelor agentilor dopaminergici. Studiile au aratat
eficacitatea crescuta a administrarii Bupropionului cu Fluoxetina. Bupropiona este foarte eficienta si in cazul
asocierii cu alte preparate SSRI.

Contraindicatii: este contraindicata la pacientii cu epilepsie, este recomandata evitarea la pacienti care au
suferit TCC sever sau la cei cu tumora cerebrala.-scade prag convulsivant ;de asemenea si in caz intreruperii recente
a alcool si BZD ; Nu este recomandata pt. pacientii cu tulburari de instinct alimentar/abuz de subst(poate produce
efecte euforizante) Datorita efectului exercitat asupra sistemului dopaminergic se administreaza cu precautie la
pacienti cu tulburare depresiva de intensitate psihotica si la cei cu tulburare schizoafectiva de tip depresiv.

Dozaj: doza de initiere este de 100mg*2/zi(elib imediata)sau 150mg in priza unica/zi –pt tb cu elib sustinuta,
doza uzuala recomandata 300mg timp de cateva sapt ;iar doza maxima 450mg. Pt. tratamentul abstinentei de
nicotina se recomanda doze de 10-14 saptamani.

Tb cu eliber imediata e 75mg si 100mg ;si elib sustinuta(Wellbutrin XR) de 100mg si 150mg

CBZ poate sa ↓conc plasm ale bupropion si bupropion poate sa ↑conc plasm ale ac valproic

Inhibitorii monoaminoxidazei (IMAO)

Moclobemida

Datorita efectelor adverse si interactiunilor medicamentoase IMAO nu mai sunt utilizate ca medicamente de
prima electie, totusi pot fi folosite in cazurile depresiilor rezistente la celeltalte grupe de antidepresive. Pacientii cu
forma atipica, caracterizata prin hiperfagie, hipersomnie,reactivitatea dispozitiei, senzatii de greutate in brate si in
picioare, prezinta un raspuns mai bun la tratamentul cu IMAO.Deoarece poate fi metabolizata atat de MAO A cat si
MAO B, inhibitorii monoaminoxidazei selectivi nu ????trebuie asociati cu o dieta alimentara severa. Desi profilul
efectelor secundare difera, toate medicamentele din aceasta clasa au potential de a induce activare, care duce la
insomnie si poate mima hipomania la pacientii fara tulburari bipolare.

Interactiuni medicamentoase: cand sunt asociate cu simpatomimetice sau alimente bogate in tiramina pot
cauza crize hipertensive , cand sunt asociate cu agenti serotoninergici pot cauza crize serotoninergice.

Doza zilnica uzuala: 300-600mg

Fenelzina, Tranilcipromina si Isocarboxazida sunt inhibitori neselectivi ai monoamino-oxidazei. Sunt indicate

in tratamentul depresiilor rezistente la antidepresive din alte clase. Sunt contraindicate in feocromocitom, in cazul
suspiciunii de atacuri vasculare cerebrale si in bolile cardiace.

Doze zilnice uzuale :

Fenelzina: 30-60mg

Tranilcipromina : 20-60mg

Isocarboxazida: 20-40mg

Moclobemida este un inhibitor reversibil MAO A care este usor dizlocat de pe enzima de catre tiramina,
permitand o metabolizare normala a tirazinei ??. Restrictiile alimentare sunt minime. Deoarece nu are efect sedativ
la pacientii agitati,trebuie asociat cu anxiolitice. Alimente si medicamente care trebuie evitate in cursul tratamentului
cu IMAO:

Branzeturi, cascavaluri,

Preparate din carne, ficat, peste, caviar

Legume: fasole cu boabe mari , avocado

Fructe prea coapte, alimente fermentate

Vin rosu si alb poate fi consumat sub 120ml, interzis vin chianto, bere

Ciocolata, cafea

Antialgice (exceptie: ibuprofen, aspirina, acetaminophen)

Medicamente antialergice

SSRI, unele TCA

Medicamente simpatomimetice ( amfetamine,levodopa, efedrina, buspirona, izoproterenol, anestezice locale)

ANXIOLITICE

BENZODIAZEPINE

BZD

FARMACOLOGIE

- toate BZD (cu exceptia clorazepatului -Tranxene) sunt abs. in total. sub forma nemodif. din tract. G-intest.

- absorb, atingerea conc.max. si deb.actiunii sunt cele mai rapide pt: diazepam (Valium), lorazepam (Ativan),
alprazolam (Xanax), triazolam (Halcion), estazolam (ProSom)

- instal.rap. a efect. este import. la pers. care primesc o singura doza de BZD pt calmarea unui episod de anxiet.
instalat brusc sau pt a induce st. de somn

- cateva BZD sunt efic dupa admin. IV

- lorazepamul si midazolamul (Versed) prez. absorb. rap.si efic. dupa admin.IM

- T1/2 plasm. intre 30-100 h: diazepamul(50h), clordiazepoxidul, clonazepamul (Klonopin), clorazepatul,

flurazepamul (Dalmane), prazepamul (Centrax), quazepamul (Doral), si halazepamul (Paxipam) - BZD cu durata de
act. cea mai lunga. T 1/2 al acestor compusi poate ajunge la val de 200 h la pers. cu metabolism lent.

- T1/2 pt. lorazepam, oxazepam (Serax), temazepam (Restoril) si estazolam este intre 8 si 30 h

- T1/2 pt. alprazolam este de 10 - 15 h

- T1/2 pt. triazolam este de 2-3 h - cel mai scurt T1/2 dintre toate BZD adm.pe cale orala

Farmacocinetica e raportata la durata de act=>impartirea in 4categorii:

•cu ∆t act lunga,>50h:clordiazepoxid,DZP

•cu act intermediara 5-24h:nitrazepam

•cu act scurta 5-10h:alprazolam(de asta se da Xanax de 3 */zi)

•cu act ultrascurta <5h:triazolam,midazolam

=>▪tendinta de acumulare la BZD cu act lunga si intermediara=>aparitia efectelor sec si ↓compliantei la

tratam;sedare diurna excesiva,dificult in conc si memorie,cadere

▪in caz intox voluntare-se poate anticipa risc vital

▪risc apar fenom de sevraj la intreruperea brusca a medic(T ½ <)+recurenta si rebound a simpt

▪sunt subst greu de suportat la pers in varsta,cei cu insuf hep/renala la care se instal rapid fenom de acumul cu
somnolenta pronuntata,ataxie,relax musc

Farmacodinamica:
•la admin iv prezinta o capacit ↑ de a depasi BHE prin difuziune pasiva depend de liposolubilit subst si ph
acesteia;o molec lipofila=DZP care difuzeaza f rapid instalandu-si efect in cateva min=.de electie in status
epi/psihoze acute alcoolice +crize comitiale;Lorazepam=lipofilie moderata,cu efecte terap instal mai lent,dar care
persista o per mai indelungata-inalata afinit pt Rc GABA-tratam starilor de agit pm din sch

•La admin im ,(exc midazolam)BZD au o abs lenta,variabila si imprevizibila,depinzand si de loc de inj(deltoid mai
eficienta);cel mai rapid efect il are midazolam=30min de la inj

•Admin pe care orala depend de o multitud de fact:proprietati fiz-ch,formula preparat,integrit tract gi,a fct hep;DZP
si prazepam-abs cea mai rapida p.o

•Admin repetata=>toleranta a Rc postsinapt=>necesit ↑dozei pt a obt efcet anxiolitic fenom de depend si potential
toxicomanic

BZD isi exercita efect asupra :=SNC;=sisct c-v;=sist respir

La nivel SNC antreneaza apar rapida pe EEG a ritm ß cu disparitia ritm α;e un indicator clinico-biol al responsivit la
terap cu BZD;

Provoaca ↓debit sg cerebr si a consum metab,a neces de O2=>protejeaza masa cerebr de efectele hipoxice;

Efectele c-v sunt domin de o detresa a activit cu:↓TAS,a pres pulm(probabil efect vasodilat);↓consum de O2
miocardic

Flunitrazepam admin iv =>↓spectaculoasa a TA la pers in varsta

BZD au efect depresor al centrului respir bulbar ce nu depinde de doza utiliz;sunt riscante la cei cu insuf respir
obstruc(fenom bronhoplegice)

Avant. medicam. cu T1/2 lung comparativ cu T1/2 scurt includ:

- administr. mai putin frecv. a dozelor,

- var.mai mici ale concentr.plasm.,

- fenom. mai putin severe al sindr. de abstin

Dezav.:

- acumularea medic.

- cresterea risc.de tulb. psihomotorii in cursul zilei

- cresterea sedarii in timpul zilei

Avant. medicam. cu T1/2 scurt comparativ cu T1/2 lung includ:

- absenta acumul. medicam.

- sedare redusa in cursul zilei

Dezav.:

- necesit. unei dozari mai frecv. si instal.mai rapida, cu sp. mai severe, a sindr. de abstinenta

Insomnia de rebound si amnezia anterograda apar mai frecv. la medicam. cu T1/2 scurt decat cu T1/2 lung.

Indic:=stari caract prin agit,tensiune,anxiet

 =trat sdr de abstin alcoolica

=convulsii

=insomnii si alte tulb de somn

=spasme musc.distonii

=sedare preoper,adjuvant in analgezie

=akatisie postneuroleptica

=sedare in agit severa

=potenteaza efect AP

=depresii(le augumenteaza efect pe parcurs primei luni de trat,ulterior se intrerupe treptat pe masura ce AD
devine mai eficient)

=BZD cu potenta ridicata-trat de intretinere la cei cu simpt de panica,agorafobie

=catatonie

Efecte adverse:-reduse ca nr si de obicei dispar la ajustarea dozelor:•fatigab,slabiciune,confuzie,tulb de

conc,nistagmus,cefalee,dizartrie,obosela musc,incoordon,amnezie anterograda

• efecte de tip anticolinerg-infl balanta GABA/Ach(vedere incetosata,uscaciunea musc)

• agit paradox-insomnie,halucin,cosmaruri,euforie,raptus

•confuzie+dezorient(in special la varstnici)

•disfct sex

•depresie respir/apnee la doze excesive=>CI :apneea noct

BZD cu potenta ridicata(alprazolam,clonazepam)sunt efic in cadrul suprimarii atac de panica;BZD cu potenta joasa
produc sedare

Zolpidemul si zaleplonul prez. o absorb.buna si rapida dupa adm.orala, dar absorb.poate fi intarz. cu pana la 1 h (la
administ.concom.cu alimente)

Zolpidemul atinge concentr.pl. max. dupa 1,6 h iar T1/2 este de 2,6 h

Zaleplonul atinge concentr. pl. max. dupa 1 h iat T1/2 este de 1 h

Metab.rapid si lipsa metabolitilor activi ai zolpidemului si zaleplonului impiedica acumul.de compusi potential
toxici - la utiliz.pe termen lung a BZD

BZD activeaza toate cele 3 situri de legat.spec.GABA-BZD ale recept GABAA, (Rc GABA-A –legati de canalele de
Cl− si Rc GABA-B –legati de ionul de Ca)ceea ce determ. deschid. canalelor de clor,patrunderea Cl in celula si
reduc. ratei impulsurilor neuronale si musculare.

BZD au ef.sedative, de relax.musc. si anticonvulsiv. - dat. distrib. largi in tesuturi a receptorilor GABAA

Zolpidem si zaleplon activ. selectiv numai unul din situsurile de legare benzodiazepinice => efect. sedat. selective,
ca si absenta relativa a efectelor de relax.musc. si anticonvulsiv.
Interact:-asoc cu AP=potenteaza efect sedativ si anxiolitic al AP,diminua efect e-piram(akatisia);asoc se face pe
timp limitat, dat risc de dezv al depend

-asoc cu AD-pe termen limitat

-asoc cu barbiturice=nerecomandata,le diminua efect barbit

-asoc a 2 BZD =de exceptie si in sit de urgenta

IND.TERAP.

Insomnia

- hipnoticele nu treb. utiliz. mai mult de 7 - 10 zile consecutive (fara a investiga cauzele insomn)

- unica indic. pt.zopiclona(T1/2=5h), zolpidem(T1/2=2,5h) si zaleplon,este insomnia, dar spectrul efectelor lor
psihol. este aseman cu al BZD-urilor;au debut rapid al act,tintesc specific insomnia si nu au propriet miorelax si
anticonvuls;se metab complet in 4-5h- zolpidem si zaleplon nu se asociaz. cu insomnia de rebound dupa intrerup.
administr. pe per. scurte de timp;doza uzuala e de 10mg la culcare(zolpidem)/7,5mg(zopiclona);efecte
adv:greata,ameteala,somnol

- utiliz. de zolpidem si zaleplon pe per. mai lungi de 1 luna nu se asociaza cu aparitia intarz. a E.A

- flurazepam, temazepam, quazepam, estazolam, si triazolam sunt BZD aprob. pt. utiliz. ca ag.hipnotici-scurteaza
latenta somn si cresc continuitatea somn;reduc stad 3-4(somn profund sau cu unde lente)=>indic in somnambulism
si pavor noct ;suprima tulb leg de somn REM(comportam violent din timp somn REM)

- BZD hipnotice difera prin T1/2: - flurazepamul are cel mai lung T1/2; triozalamul are T1/2 cel mai scurt

- flurazepamul se poate asocia cu afectare cogn. minora a 2 zi dupa initierea trat.

- triazolamul se poate asocia cu anxiet.de rebound usoara si amnez. retrograda.

- quazepamul se poate asocia cu prez. efect. rezid. in cursul zilei - la folosire indelung

- temazepamul sau estazolamul pot reprez. o optiune pt o pers adulta obisnuita

- estazolamul produce instal. rap. a somnului si are ef.hipn. care dureaza 6 - 8 h

Tulb. de anxiet

Tulb. de anxiet general.- TAG

- BZD sunt foarte efic. in TAG

- majorit. pers. necesita tratam. o per. de timp relativ scurta, predeter., specifica

- anumit.pers. necesita trata. de intretin. de lunga durata - pt. ca TAG este o afect.cronica cu o rata inalta a recurentei

Tulb.de panica - TP

- alprazolamul si clonazepamul - sunt efic. in tratam. TP insotita sau nu de agorafobie

- inhibit.selectivi ai recaptarii serotoninei ISRS - sertralina (Zoloft) si paroxetina (Paxil) - sunt indicati in tratam. TP

- BZD si ISRS pot fi administr. initial concomitent in tratarea sp. acute de panica, apoi tratam. cu BZD se intrerupe
treptat la 3-4 sapt., odata cu instal. efect. terap. benefice ale ISRS

Fobia sociala - FS
- clonazepamul s-a dovedit a fi eficient in cazurile de FS

- cateva BZD (diazepam) au fost folosite ca medicatie adjuv. in terapia FS

Alte tulb. de anxietate

- BZD = un tratam. adjuv. in tulb.de adaptare insot. de anxietate, in anxietatea patologica asoc. cu evenim maj, in
boala obses-compul, si tulb de stress post-traum.

Tulb. mixta anxit-depres. - TMAD

- alprazolamul este indicat in tratam. TMAD asoc. cu depresia

- alprazolamul = un medicam. de linia a doua pt TMAD – pt. ca exista medicam.antidepr. cu profil mai favorabil al
reactiilor adv.

Tulb. bipolara I - TB I

- clonazepam, lorazepam si alprazolam sunt efic. in tratam. epis. maniacale acute si ca adjuv. in terap. de intret. in
locul antipsihoticelor

- clonazepamul – ca adjuv in terap. cu litiu (Eskalith) – poate determ. cresterea interv. dintre cicluri si scaderea
frecv. epis.depres.

Acatizia

- medicam. de prima alegere in acatizie este un antagon. al recept. Β-adrenergici.!!!!!!!!!!

- BZD sunt si ele efic. in tratarea anum. pacienti cu acatizie

Boala Parkinson - BP

- un nr.mic de pacienti cu BP idiopatica raspund la tratam. pe term lung cu zolpidem - care determ. dimin.
bradichineziei si a rigiditatii

- doza de zolpidem de 10 mg administr. de patru ori pe zi poate fi tolerate fara a determ sedare

Alte indicatii psih.

- clonapam – in terap.adj. – poate accel. dar nu poate potenta efect. antidepres. ale fluoxetinei (Prozac)

- clordiazepoxidul (Librium) clorazepat este folosit pt. control. Sp. sindr.de abstin. la alcool

- BZD sunt utilize. in managem. starii de agitatie – atat induse de subst – cat si a agitatiei psih. in terap.de urgenta

- BZD-ele au fost utilizate in locul amobarbitalului (Amytal)

- BZD-ele au fost utilizate in tratam. Catatoniei

Flumazenilul in trat supradozatii BZD-inice

- este utilizat pt a contracara E.A psihomotorii, amnestice si sedative ale agonistilor recept. BZD-inici: anume: ale
BZD-nelor, zolpidemului si zaleplonului

- flumazenilul se admin. IV si are T1/2 de 7-15 min

- E.A = greata, varsaturi, vertij, agitatie, labil.emot, vasodil. cutan, durere la locul inject, oboseala, alterarea acuitatii
viz si cefalee.

- cel mai frecv. E.A sever al flumazenilului= precipit.convulsiilor – la pers.cu anteced convulsive /cu depend.fiz. de
BZD sau / care au ingerat cant.mari de BZD

- monoterapia cu flumazenil – poate altera proc.de restabilire a memoriei

- la supradozare (cu mai multe medicam), efect.toxice ale agentilor pot surveni odata cu remiterea efect.BZD-inice
ale flumazenilului.

- in tratam. init. al unei supradozari BZD-inice cunoscuta sau suspectata, doza init. recomand. de flumaz. = 0,2 mg
(2 ml) admin. IV - intr-un interv de 30 sec.

- daca revenirea la st.de constienta nu se realiz. dupa 30 sec, se admin. o alta doza de 0,3 mg (3mL) in interv de 30
sec. Se pot admin. alte doze de 0,5 mg (5mL) in decurs de 30 sec la interv de 1 min, pana la o doza cumul. de 3,0
mg.

- in cele mai multe cazuri de supradozaj BZD-inic, pacientii rasp. la o doza cumul. de 1 pana la 3 mg de flumazenil;
dozele mai mari de 3 mg nu produc efect.aditionale. Daca pacientul nu a raspuns in decurs de 5 min dupa admin.
unei doze cumul. de 5 mg flumazenil, administr. adition. de flumazenil nu poate avea nici un efect

- starea de sedare poate reveni la 1-3% din pacientii tratati cu flumezenil

- aceasta poate fi prevenita sau tratata prin adminstr. repetata de flumazenil la interv de 20 min

- in cazul repetarii tratam: nu se adm. mai mult de 1 mg odata; si mai mult de 3 mg intr-o h

PREC SI REAC ADV

- starea de somnolenta : cel mai frecvent E.A: 10% din pers.

- cond.auto si pers.care necesita coord.motorie – trebuie avertizati de E.A

- starea de somn. apare: in cursul zilei dupa admin. unei BZD pt insomnie in seara precedenta = “sedare reziduala
din timp.zilei”

- ataxie (2%) si vertij (1%)=pot avea ca rezult.: caderi accident si fracture ale soldului (varstinci)

- E.A severe: cand BZD sunt folosite concom. cu alte subst.sedative (alcool), => somnolenta marcata, disparitia
inhibitiei, depresie respir.

- E.A rare: deficite cognitive usoare care pot afecta perform profes

- BZD cu potenta mare (triazolam si zolpidem) pot produce: amnezie anterograda

- Sp intoxicatiei cu BZD = confuzie, vorbire neclara, ataxie, somnolenta, dispnee si hiporeflexie

- triazolamul : => presupuse asocieri cu manif. comportam.agresive severe; se recomanda utiliz. max 10 zile in
tratam insomniei – in M.Britanie a fost interzis din 1991

- E.A si toxice ale BZD – sunt mai prob. la persoanele cu afect hepatice si cele varst. – cand medicam sunt admin
repetat sau in doze mari

- BZD pot aduce alterari semnif clinic ale respiratiei – la pers cu boala pulm obstructive cronica sau apnee in timpul
somnului

- BZD trebuie utiliz cu precautie la pers cu istoric de abuz de subst, tulb cognitive, afec.renale, hepatice, porfirie,
deprimare SNC sau miastenia gravis
- unele BZD au efect teratogen: contraindic in sarcina

- BZD sunt excretate in laptele matern si pot afecta nou nascutul

- pot crea dispnee, brahicardie, somnolenta la nou-nascutii alim la san

- zolpidem si zaleplon : sunt bine tolerate

- dozele de 10 mg pe zi de zolpidem si de peste 10 mg pe zi de zaleplon: pot produce vertij, somnolenta, dispepsie

sau diaree (la un nr mic de pers)

- dozele de zolpidem si zaleplon, la varstnici si la cei cu afect hepatice, trebuie reduse

- rar: zolpidem : poate cauza halucinatii (pana la 1 ora)

- adimistr. concomit. de zolpidem si ISRS poate extinde durata halucinatiilor de la 1 h la 7 h – la pers susceptibile

Toleranta, dependenta si sindrom de abstinenta

- pe per.scurte de timp (1-2 saptamani) in doze moderate = nu produc fenomene semnificative de toleranta, depend
sau sindr de abstin

- instal. sindrom de abstinenta (sindr de intrerup a administr) depinde de durata terapiei cu BZD, de doza admin., de
rata intreruperii admin, si de T1/2

- Sindr. de abst = anxiet, nervoz., diaforeza, neliniste, iritab, oboseala, ameteli, tremor, insomnie si slabiciune

- intrer brusca a BZD are Sp severe: depresie, paranoia, delir si convulsii

- dezv unui sindr de abst sever este observ numai la pers care au primit doze pe perioade lungi de timp

- alprazolamul (asociat cu un Sd sever cu instalare imed) – intrerupere gradate

- cand este neces. intrerup. tratam, administr. treb intrerupta gradat, lent (25% / sapt); in caz contrar : recurente sau
semen de rebound

- zolpidem si zaleplon – pot prod Sd de abstin usor cu durata de 1 zi (dupa utilize timp indelung in doze terap mari)

INTERACT MEDICAM

- cea mai frecv interact = sedarea excesiva si depresia respirat – care apare cand BZD, zolpidem si zaleplon
sunt admin concomit cu alte depresante ale SNC (alcool, barbiturice, medic tricilcice si tertraciclice, antag ai recept
dopaminici, opioide si antihistaminice)

- ataxia si disartia = cand se admin concom litiu, antipsihotice si clonazepam

- delir = asocierea BZD cu clozapin (Clozaril) – trebuie evitata

Influentarea testelor de lab

- nu se cunosc modif ale testelor de lab la utiliz BZD, zolpidemului sau zaleplonului

DOZARE SI RECOMAND

- BZD se admin initial in doze mici

- durata aprox a tratam trebuie estimate la inceputul terapiei, cu reevaluare la cel putin 1 luna
- BZD sunt disponib in diverse forme de prezentare

- unele BZD au potenta mai mare => pentru acelasi efect – doze relative mai mici (0,25 mg de clonazepam are
acelasi efect cu 5 mg diazepam)

- BZD cu potenta inalta : eficienti in tratam tulb bipolare, tulb de panica si al fobiilor (alprazolam, triazolam,
estazolam, clonazepam)

- zolpidemul: tablete de 5 si 10 mg; o singura doza de 10 mg = doza uzuala in trat insomniei = doza zilnica max
recomand; o doza poate asigura – 5 ore de somn cu efecte reziduale min; la pers de peste 65 ani + cu afect hepat –
doza init de 5 mg

- zaleplonul: capsule de 5 si 10 mg; doza uzuala la adult de 10 mg; trebuie crescuta pana la max 20 mg in fct de
toleranta; o doza poate asigura – 4 ore de efecte reziduale min; la pers de peste 65 ani + cu afect hepat – doza init de
5 mg

BUSPIRONA(Spitomin)

-mec de act incomplet elucidat;efect marcat asupra transm seroton,activit NA si DA

-puternic anxiolitic:Dz:3-5mg/zi pt min 14z;doze moder la varstnici,insuf hep/organice grave

-anxiolitic:anxiet cron;situatii in care sedarea poate fi periculoasa;anteced de consum abuziv medicam/alcoo

-potenteaza efect anti-obses al SSRI/clomipramina

-efect antidepresiv

-efic in insomnia cu anxiet

-efic in sevraj nicotinic

-trat agit,agresivit,comportam antisocial

Efecte adv:-de intensit medie:sedare fara afect fct cogn si

psihomotricit;cefalee,ameteli,iritab,fatigabilit,parestezii;potential de ↑a efect e-piram dat act DA

BARBITURICE

BARBITURICELE si medicam cu act similara

Actiuni farmac:

- sunt bine absorb dupa administr orala

- sunt metaboliz hepatic si excret pe cale renala

- T1/2 al barb variaza intre 1 si 120 h

INDIC TERAP:

Terapia electroconvulsiva

- Metohexital (Brevital) este folosit frecv ca agent anestezic in terap electroconvulsiva TEC

- prez risuri cardiace mai scazute

- doza uzuala pt TEC este de 0,7 pana la 1,2 mg/kg

- Metohexital poate fi util si in scopul elimin convulsiilor prelung in TEC sau pt a limita agitatia postcoitus

Convulsiile

- fenobarbitalul (Slofoton, Luminal) este indic in tratam convuls generaliz tonico-clonice si al convulsiilor partiale
simple

- administr IV a fenobarb treb realiz lent, in doza de 10-20 mg/kg corp in status epilepticus

Narcoanaliza

- amobarbitalul (Amytal) a fost util in trecut ca adjuv in diagn anum cond clinice, care includeau reactiile de
conversie, catatonia, stupoarea isterica si mutismul neexplicat, si in diferent stupoarei de depresie, schizofrenie si
leziuni cerebr structurale

- „interviul cu amytal” se realiz prin plasarea pacientului in decubitul dorsal si administr IV de amobarbital, 50
mg/minut; - administr se cont pana cand se remarca nistagmus lateral sustinut sau somnolenta (de obicei dupa 75 –
150 mg); - ulterior se pot administra 25 – 50 mg la fiecare 5 min pt a mentine narcoza

Somnul

- barbituric reduc latenta somnului si nr de treziri din timpul somnului, desi toleranta la ac efecte se dezv dupa 2
saptam

- intreruperea barbit => fen de rebound si agrav insomniei

Intreruperea administr sedativ-hipnoticelor

- barbit sunt folosite uneori la determ extensia tolerantei la barbit sau alte hipnotice, in scopul orient proced de
detoxifiere

- dupa rezolv intoxicatiei se admin oral o doza test de 200 mg pentobarbital; pacientul este examin dupa 1 h;

- daca pac nu este sedat => se poate administr aditional 100 mg pentobarbital la fiecare 2 h, max de 3 ori

- fenobarbitalul (30 mg) poate fi ulter substituit pt fiecare 100 mg pentobarbital

- aceasta doza zilnica necesara poate fi administr in doze fractionate gradat cu 10 procente/zi, cu ajustarile necesare
in funct de semnele sindr de abstinenta

PREC si REACTII ADV

- EA: disforie paradoxala, hiperactivitate si dezorg cognitiva

- EA rare asociate cui barbit sunt: dezvolt sindr Stevens-Johnson, anemia megaloblastica si neuropenia

- supradoza de barbit poate fi adesea fatala

- intoxicatia cu barbit se manif prin: confuzie, somnolenta, iritabilitate, hiporeflexie sau areflexie, ataxie si
nistagmus

- barbit nu treb admin la femeile insarc sau care alapteaza

INTERACT MEDICAM

- barbit treb folosite cu mare precautie in asociere cu alte medicam SNC prescrise (antipsihotice si antidepresive) si
cu alti agenti cu efect asupra SNC (e.g., alcoolul)
- prescrierea barbit necesita precautie la pacientii care primesc tratam cu alte medicam metaboliz hepatic (cele
cardiace si anticonvulsivante)

- medicam al caror metabolism este crescut de barbit includ :opioidele, agentii antiaritmici, antibioticele,
anticoagulantele, anticonvulsivantele, antidepresivele, antag recept β-adrenergici, antag recept dopaminici,
contraceptivele si imunopresoarele

INFL TEST DE LAB

- administr barbitur nu interfera cu rezult testelor de lab

DOZARE SI RECOM CLINICE

- barbit manifest debutul actiunii in primele 1-2 h de la administr

- tratam cu barbit treb inceput cu doze mici si poate fi crescut pana la obtin efect clinic dorit

- se prefera barbit cu T1/2 intre 15 si 40 h, pt ca medicam cu actiune de lunga durata au tend de a se acumula in
organism

- monitoriz concentr de fenobarbital este metoda standard a.cand medicam este folosit ca anticonvulsivant; => in
cazul acestei indicatii, concentr sangvine terap pt fenobarbital variaza intre 15 si 40 mg/L

ALTE MEDICAM CU ACT SIMILARA

- in tratam anxietatii si insomniei: paraldehida (Paral), ethchlorvynol (Placidyl), meprobamat si glutetimida

(Doriden) – sunt rareori folositi datorita potent de abuz si a posib efecte toxice

PARALDEHIDA - P

- P este un eter ciclic – utili din 1882 ca hipnotic; - utiliz in tratarea epilepsiei, a Sp provocate de abstin la alcool si
in delirium tremens

- datorita index terapeutic scazut: a fost inlocuit cu benzodiazepine si alte anticonvuls

Farmac

- P este absorb rapid din tract GI dupa admin orala si dupa inject IM;

- P este metaboliz in princ la acetaldehida la niv hepatic, iar forma nemetaboliz este elimin prin respiratie

- T1/2 variaza intre 3,4 si 9,8 h

- debutul actiunii se realiz dupa 15 pana la 30 min

Indic terap

- P nu este indic ca anxiolitic sau ca hipnotic si ocupa un loc neinsemnat in psihofarmac actuala

Precautii si reactii adv

- P determ frecv respir urat mirosit; - inflam capilarelor pulmon si tuse

- in cazul administr IV=> tromboflebita locala

- in cazul administr orale=> greata si varsat

- supradoz=> acidoza metabolica si scad debitului renal

Inter medicam

- disulfiramul (Antabuse) inhiba dehidrogenaza acetaldehidei si reduce metabolizarea paraldehidei, ceea ce poate
conduce la concentr toxice ale P

- P are efect sedative care pot produce depend in combin cu alte depresive ale SNC (alcooll sau benzodiazepinele)

Influent test de lab

- P poate interfera cu metirapona, fentolamina si testele pt 17-hidroxicorticosteroizii urinari

Dozare si recoman clin

- P este dispon sub forma de fiole 30 mL pt admin orala, IV sau rectala

- in tratam convul la adulti: se pot admin pana la 12 mL prin tub gastric la fiecare 4 h (pt copii doza este de 0,3
mg/kg corp)

MEPROBAMATUL - M

- M are indic specifica in tratam anxietatii

Farmac

- M este absorb rapid din tract GI precum si in urma inject IM

- M este metab la niv hepatic si numai o mica parte este excretata nemetabol prin urina

- T1/2 plasm este de aprox 10 h

Indic terap

- M este indicat in tratam pe term scurt al tulb de anxietate

- folosit si ca hipnotic si ca miorelaxant

Precautii si reac adv

- M poate cauza deprimarea SNC si decesul in cazul supradozarii

- intrer brusca a adminstr (dupa terapia de lunga durata poate determ un sindr de abstin cu convulsii si haluc)

- alte EA rare: reactii de hipersensib, wheezing, eruptii cutanate, excitatie paradoxala si leucopenie

Interact medicam

- M prez efcte sedat aditive atunci cand se admin in combin cu alte deprimante ale SNC (alcool, barbiturice,
benzodiazepine)

Influent testelor de lab

- M poate interfera cu metirapona, fentolamina si testele pt 17-hidroxicorticosteroizii urinari

Dozare si recomand clinice

- M este dispon sub forma de tablete si capsule cu elib prelung, si in div combinatii (aspirina 325 mg = meprob 200
mg = Equagesic: admin orala)

- doza uzuala adulti : 400 pana la 800mg de 2 ori/zi; la varst si copii (6-12 ani): ½ din doza unui adult
ETHCHLORVYNOL - E

- E a fost utiliz in tratam insomniei si anxietatii

- a fost inlocuit cu benzodiazepine si alti agenti mai siguri in tratam anxiet si al tulb de somn

Farmac

- E este absorb rapid din tractul GI

- este metabol la niv hepatic, si numai o mica parte este metabol la niv renal

- metabolitii sunt excretati prin urina

- T1/2 este de aprox 10 pana la 20 h

Indic terap

- E este indic in tratam cu durata de pana la 1 saptam al insomniei

Prec si react adv

- E poate prod deprimare SNC, vorbire incoerenta, vedere dubla, confuzie si deces in cazul supradozarii

- E poate exacerba porfiria interm acuta sau poate produce icter colestatic

Interact medicam

- in combin cu alte medicam cu efecte asupra SNC (ag triciclici, alcoolul, barbituricele sau benzodiazep) are efecte
sedative aditive

- poate intensif metab multor medicam, cel mai frecv al warfarinei (Coumadin)

Infl test de lab

- E poate produce rezult fals pozit ale test cu fentolamina

Dozare si recom clinice

- E dispon sub forma de capsule

- pt adulti, doza uzuala: 500 pana la 750 mg inainte de culcare

- se recomand administr sa impreuna cu alimentele (pt evit ataxiei)

GLUTETIMIDA - G

Farmac

- G este absorb inconstant din tractul GI, metabol la niv ficatului, iar debitul act se realiz dupa 30 min; T1/2 este de
10 pana la 12 h; determ inductie enzimatica microzomala hepatica; are actiune anticolinergica intensa

Ind terap

- G a fost folosita in tratarea insomniei

Prec si reactii adv

- G poate prod deprimare SNC, vorbire incoerenta, vedere dulba, confuzie si deces in cazul supradozarii
- intrerup brusca a administr dupa utiliz pe term lung poate conduce la sindr de abstin (convulsii si haluc)

- G poate exacerba porfiria intermit acuta

- treb utiliz cu prec la pacientii cu hipertrofie prostatica sau glaucom cu unghi inchis

Inter medicam

- G are efect sedative aditive at cand se adminstr in comb cu alti agenti cu efecte asupra SNC (alcoolul,
barbituricele, benzodiaz)

- G induce sistemul enzimelor microzomale hepatice si poate creste metabol multor medicam (warfarinei)

Infl testelor de labor

- G poate prod rezult fals pozitive ale testului cu fentolamina sau poate interfera cu testele urinare pt 17-cetosteroizi

Dozare si recom clinice

- G este disp sub forma de tablete

- pt adulti: doza uzuala in tratam insomniei este de 250 pana la 500 mg inainte de culcare

- pt pac varst doza recomand: 250 mg

- la copii: siguranta si efic administr la copii nu a fost stabilita

- la pac la care este neces intrer administr, se inlocuieste cu un barbituric precum fenobarbital si se intrerupe treptat

ANTIMANIACALE

LITIUL

FARAMAC

- dupa ingestie, L este complet absorbit la nivel tract GI

- cncentr serice ating o val max dupa 1 pana la 1½ h in cazul prepar standard si dupa 4 pana la 4½ h pt prepar cu elib
control

- L nu se leaga de proteinele plasm, nu se metabol si se excreta prin rinichi

- T1/2 plasmat este initial de 1,3 zile si devine 2,4 zile dupa administr pe o per mai lunga de 1 an

- bariera hemato-encefalica permite numai trecerea lenta a L – motiv pt care o singura supradoza nu determina
neaparat toxicitate, iar o intoxicatie pe termen lung cu L se remediaza lent

- T1/2 a L este de aprox 20 h, iar echilibr se realiz dupa 5 pana la 7 zile de adminstr regulata

- Clearance-ul renal al L scade in insuf renala si este crescut la adolescenti, care necesita administr dozelor de doua
sau de trei ori pe zi

- excretia L este complexa in timpul sarcinii: creste pe parcursul sarcinii dar se reduce dupa nastere

- L este excretat in laptele matern si nesemnif – in scaun si sudoratie

INDIC TERAPEUTICE

Tulb bipolara I
Episoadele maniacale

- L controleaza manifest maniacale acute si previne recidivele la aprox 80% din pers cu tulb bipolara I si, un proc
mai redus – la pers cu episoade mixte (manie si depresie), cu tulb bipolara cu ciclicitate rapida, sau cu modif
afective in cadrul encefalopatiei,au comorbid abuz de subst

- monoterapia cu L, in concentr terap, induce aparitia efectelor antimaniacale intr-un interv de 1 pana la 3 saptam

- pt a controla manifest maniacale in faza init, in primele saptam se poate administra o bezodiazepina: clonazepam
(Klonopin) sau lorazepam (Ativan) sau un antagonist de receptori dipaminici: haloperidol (Haldol) sau
clorpromazina (Thorazine)

- L este eficient ca terapie profilact de lunga durata atat pt episoadele maniacale cat si pentru cele depresive (la 70 –
80 % din persoanele cu tulb bipolara I)

Episoadele depres

- L este efic in tratam tulb depres majore si al depres asociate cu tulb bipolara I

- monoterap cu L = un tratam ideal pt manie si depres

- L se poate prescrie in asoc cu un antidepres pt tratam de intret pe per indelung – la pac cu tulb bipolara

- potentarea terap cu L prin asoc de valproat (Depakine) sau carbamazepina (Tegretol) este bine tolerata

- daca la pers care primesc tratam de intret cu litiu survine un episod depresiv, diag difer tr sa includa
hipotiroidismul indus de L, abuzul de subst si lipsa compliantei la terap cu L. Posib abordari terap includ crest
concentr de L (pana la 1-1,2 mEq/L), suplim cu horm tiroid (eg, 25 µg liotironina [Cytomel] / zi) chiar in prez unor
teste funct tiroidiene normale, potentarea cu valproat sau carbamazepina, utiliz judic a antidepres, terapia
electroconvulsiva si psihoterapia

Tratam de intret

- trat de intret cu L reduce frecv, gravit si durata epis maniacale si depres la pers cu tulb bipolara I

- L asig o profilaxie relativ mai efic pt manie decat pt depresie, iar masurile terap suplim cu efect antidepres pot fi
necesare fie intermitent, fie continuu

- tratam de intret cu L este indicat dupa cel de-al doilea episod depresiv sau maniacal al tulb bipolare I, iar acest
tratam treb luat in consid dupa prim episod in cazul adolesc sau pers cu istoric famil de tulb bipolara I

- alte pers care benef de tratam de intret cu L sunt: cele cu posib de ingrij limitate, care nu prez factori precipitanti ai
primului episod, cele cu risc suicidal crescut, cu debut brusc al primului episod, sau cele al caror prim episod este de
tip maniacal

- Initierea terap de intret dupa primul episod maniacal este consid o atitudine terap adecvata, care se bazeaza pe
cateva observ: 1- fiecare episod maniacal creste riscul unui epis ulter; 2 - printre pers care raspund la L, recidivele
sunt de 28 de ori mai probabile dupa intreruperea administr L; 3 – raportarile de cazuri descriu pers care au raspuns
initial la L, au intrerupt administr acestuia, dupa care au prez o recidiva, dar nu au mai raspuns la L in cursul episoad
urmatoare

- tratam continuu de intret cu L se asociaza frecv cu o eficacit crescanda si cu o reducere a mortalitatii

- dozarea L in trat de intret poate fi modif astfel incat concentr plasm obt sa fie relativ mai mici decat cele necesare
pt tratam epis maniacale acute

- daca utiliz L treb intrerupta – at doza se scade lent, gradat

- intrerup brusca a terap cu L = crest riscului de recidiva a ep maniacale si depres

Tulb depresiva majora

- L este indicat pt tulb depr maj – ca adjuv al terapiei antidepresive la pers care nu au raspuns la monoterapia cu
antidepresive

- aprox 50% din indiv care nu raspund la antidepresive, raspund cand se adauga la aceasta medicatie, 300 mg L / de
3 ori / zi

- unele raspund rapid, altele sunt necesare cateva saptamani

- monoterapia cu L poate fi eficienta la pers cu depresie, care prez tulbur bipolara I, dar care nu au manifest inca
primul episod maniacal

- L este efic la pers cu tulb depres maj, a caror afectiune are o ciclicitate pronuntata

Tulbur schizoafectiva si schizofrenia

- Pers cu tulb schizoafect – la care predom Sp afective – sunt mult mai susceptibile de a rasp la trat cu L, decat cele
la care predom Sp psihotice

- L este un agent adjuv util, la indiv cu Sp rezist la tratam cu ASD (antagonistii recept serotonin-dopaminici)=AP
atipice si cu antagon ai recept dopaminici

- potentarea cu L a unui tratam cu ASD sau antagon ai recept dopaminici poate reprez un tratam eficient la pers cu
tulb schizoafectiva, chiar in absenta unei tulb afective evidente

- acele pers cu schizofrenie, care nu pot tolera medicam antipsihotice, pot beneficia de monoterapia cu L

- accesele intermit de agresiv la pers cu schizofrenie pot fi ameliorate prin tratam cu L

Agresivitatea

- L se utilizeaza pt tratam acceselor de agres la pers cu schizofrenie, la detinuti, la cei cu tulb explozive interm si la
copii cu tulb mentale caract prin pattern persistent de violare a normelor sociale si a drepturilor celorlalti, cat si pt
tratam agresiv si auto-mutilarii la pers cu retard mental

- raspunsul la tratam este mult mai probabil sa apara in prez acelui subtip de agresiv ”emotion” si mai putin probabil
daca agresiv este „acaparatoare”

PRECAUTII SI REACTII ADVERSE

- cele mai frecv EA ale tratam cu L = senzatia de sete accent, poliuria, disconf gastric, crest in greutate, tremorul,
fatigabilitatea si alterari cognitive usoare

- disconf gastric=poate include greata, varsaturi, diaree - care pot fi ameliorate prin fragment dozei, administr L in
timpul meselor, sau prin schimb prepar de L

- cresterea ponderala si edemele – pot sa aiba rezolvare prin reducerea aportului alim si practicarea exerc fizice
moderate

- Tremorul afecteaza in special degetele - uneori se agraveaza at cand subst atinge un niv seric max

- tremorul poate fi redus prin fragment dozei – propranololul (Inderal) – 30 pana la 160 mg/zi – administr in doze
fract – reduce tremorul

- fatigabilitatea si alterarile cognit usoare se pot atenua in timp

- EA neurologice apar rar si includ Sp usoare de tip parkinsonian, ataxie si disartrie

- pacientii cu afect cerebrala – prez risc de neurotoxicitate

- L poate agrava boala Parkinson

- L treb utiliz cu precautie la pac diabetici – poate induce sau poate exacerba manifest convulsive

- pac deshidratati, tarati si cei cu afect medicale sunt susceptibili la dezv EA sau a toxicitatii

- Leucocitoza este un EA benign frecv al tratam cu L

Efect gastrointest

- Sp GI : greata, scad apetitului, varsaturi, diaree – pot fi ameliorate prin frag dozei, prin administr L in timpul
meselor, sau schimb preparatului resp cu un alt prep de L

- Citratul de L – provoaca cel mai rar diaree

- unele preparate de L – contin lactoza => poate duce la diaree la pers cu intoler la lactoza

- pers tratate cu prep de L cu elib lenta pot manifesta diaree din cauza medicam neabsorb la niv tractului GI distal,
dar administr prep cu elib standard poate determ forme mai usoare de diaree => aceste tulb de tranzit intest raspunde
la medicatia antidiareica: loperamid (Imodium, Kaopectate), subsalicilat de bismut (Pepto-Bismol) sau difenoxilat
cu atropina (Lomotil)

- crester in greut este rezult unui efect putin cunoscut al L asupra metabolism carbohidratilor

Efect neurologice

Tremorul

- L poate induce aparitia unui tremor postural, cu o frecv intre 8 si 12 hz, care se obs la extensia mainilor, la niv
degetelor si in timpul misc care presup o manipulare fina

- tremorul poate fi atenuat prin fragm dozei zilnice, prin util unui prepar cu elib prelungita, prin reduc aportului de
cofeina, reeval utiliz concomitente a altor medicam, prin tratarea anxietatii comorbide

- antag recept β-adrenergici (propranololul), 30 pana la 120 mg zilnic in doze fract si primidona (Mysoline), 50 –
250 mg pe zi, sunt de obicei eficiente in amelior tremorului

- suplimentarea cu potasiu, poate diminua tremorul – la pers cu hipokalemie

- la tremor sever – intoxicatia cu L trebuie suspectata si evaluata

Efecte cognitive

- utiliz L a fost asociata cu disforia, lipsa spontaneitatii, timp de reactie intarziat si alterarea memoriei

- diag diferential al acestor Sp treb sa cuprinda tulb depresive, hipotiroidismul, hipercalcemia, alte afect si alte subst

- unele pers au remarcat ca fatigabilitatea si afectarea cognitiva usoara se atenuaza in timp

Alte efecte neurologice

- EA neurolog : Sp usoare de tip parkinsonian, ataxie si disartrie, desi ultimele doua Sp pot fi determin si de
intoxicatia cu L
- L se asociaza rar cu aparitia neuropatiei periferice, cu hiperensiune intracraniana benigna (pseudotumor cerebri) cu
fenom asemanat miasteniei gravis, si cu risc crescut pt convulsii

Efecte renale

- EA renal indus de L: poliuria cu polidipsie secundara

- Sp reprez o probl reala la 25-35 %din pers tratate cu L, care pot prez o diureza ce depas 3 litru / zi (normal 1 pana
la 2 l/zi)

- poliuria este consecinta rolului antagonist al L asupra efectelor hormonului antidiuretic, determ astfel crest diurezei

- cand poliuria devine o probl semnif, trebuie evaluata si monitoriz functia renala (cu colect urinei din 24 h pt
determinari ale clearance-ului creatininei

- tratam = echilibrare hidrica, utiliz celor mai reduse doze de L si adminstr diureticelor tiazidice sau a celor care
econom potasiul : amilord (Midamor), spironolactona (Aldactone), triamteren (Dyrenium), sau amilorid-
hidroclorotiazida (Moduretic)

- daca se intrerupe tratam cu un diuretic, doza de L treb injumatatita, iar diureticul se administr numai dupa un interv
de 5 zile, pt ca este posibil ca acesta sa creasca retentia de L

- EA recale cele mai severe, rare, si la administr L 10 ani= aparitia fibrozei interstitiale nespecfice, asoc cu scad
progr a ratei de filtrare glomerulara si cu cresterea concentr de ceratinina serica, si mai rar cu insuf renala

- ocaz, L se asoc cu sindr nefrotic si cu elem de acidoza tubulara renala distala

- la pers care urmeaza tratam cu L, se recom monitoriz anuala a concentr creatininei serica, analiz biochimice
urinare si volum urinar in 24 h

Efecte tiroidiene

- L afect funct tiroid=> o scadere adesea pasagera si benigna a concentr de hormoni tiroidieni circulanti

- tratam cu L este raspunz de aparit gusei (7 -10%)

- hipotiroidismul indus de L este frecv la femei (14%) decat la barbati (4,5%)

- femeile sunt expuse celui mai ridicat risc in primii doi ani de tratam

- pers cu tulb bipolara tratate cu litiu snt de 2 ori mai susceptibile la apar hipotiroidismului daca dezv Sp cu
ciclicitate rapida

- aprox 50% din pers care primesc tratam de lunga durata cu L au teste de lab modificate: raspuns anormal la horm
de eliber a tirotropinei (TRH), iar 30% au concentr crescute de horm stim tiroidian (TSH)

- daca sunt prez Sp de hipotiroid, se indica terapia de substit cu levotiroxina (Synthroid)

- la pers tratate cu L, concentr TSH treb determin la fiecare 6 pana la 12 luni

- hipotiroid indus de L treb luat in considerare at cand se evalueaza ep de depresie care se manif in cursul terapiei cu
L

Efecte cardiace

- efec cardiace ale L - sunt generate de inlocuirea potasiului intracelular cu ioni de L

- cele mai obisnuite modif ale ECG = aplatizarea sau inversarea undei T
- modif sunt benigne si dispar dupa elimin L din organism

- pt ca L determina activ de pacemaker a nodului sinusal, tratam cu L poate genera aritmii sinusale, stop cardiac si
epis sincopale => tratam cu L este contraindic la pers cu disfunctie a nodului sinusal

- rar: terapia cu L s-a asociat cu aritmii ventriculare si insuf card congestiva

- cardiotoxicitatea L predomina la pers cu o dieta hiposodata, la cele care primesc diuretice sau inhibitori ai enzimei
de conversie a angiotensinei, si la pers cu dezechilibre hidro-electrolitice sau cu insuf renala

Efecte dermat

- cele mai frecv EA: eruptiile acneiforme, foliculare si maculopapulare; ulceratiile pretibiale; agravarea psoriazisului
+ aparitia alopeciei

- aceste afect raspund la schimb prepar de L cu un altul si la tratam dermat obisnuit

- Concentr de L treb monitoriz – daca se utiliz tetraciclina pentru tratam acneei

- agravarea psoriazisului sau eruptiile acneiforme pot determina intreruperea trat cu L

Intoxicatia cu L si supradozajul

- Sp si semnele inaugurale ale intox cu L : Sp neurologice (tremorul pronuntat, disartria si ataxia); Sp GI; modif
cardiovasculare; alterarea fct renale

- ultimele semne si Sp mentionate includ: alterarea starii de constienta, fasciculatii musculare, mioclonus, convulsii
si coma

- factorii de risc sunt: depasirea dozei recom: reduc excretiei din cauza unei disfunctii renale, a dietei hiposodate, sau
a interact medicament; si deshidratarea

- cu cat concentr L sunt mai ridicate si cu cat aceste cresteri au o durata mai lunga => cu atat Sp intoxicatiei sunt mai
severe

- intox cu L = o urgenta medic : poate sa conduca la leziuni neuronale ireversibile si chiar exitus

- tratam intox cu L = intrerup administr L si combaterea deshidratarii

- L neabs poate fi inlaturat din tractul GI prin ingestia de polistiren sulfonat (Kayexalate) sau solutie de polietilen
glicol (GoLYTELY) dar nu prin carbune activat

- ingestia unei singure supradoze poate genera compactarea medicatiei in stomac, aceasta putand fi eliminata prin
lavaj gastric cu un tub de calibru mare

- hemodializa = masura cea mai eficientade inlaturare rapida a cant excesive de L seric

- concentr serice ale L dupa dializa pot creste pe masura ce L este redistrib din tesuturi spre circul sangvina, fiind
necesara repetarea dializei

- amelior neurologica poate surveni dupa cateva zile de la elimin L seric

Adolescenti

- concentr serice de L sunt similare la adolesc si la adulti

- cresterea ponderala si acneea asociata cu utiliz L pot crea probl deoseb unui adolesc
Pers varstnice

- L este un medicam sigur si efic la pers varst

- insa se poate complica prin prez altei patologii medicale, a unei fct renale scazute, a dietelor speciale care infl
excretia L si a sensibil cresc la L

- pers varst treb sa primeasca initial doze reduse, apoi modificate mai rar decat in cazul pers tinere, si treb acordat un
timp mai indelungat pt ca excretia renala sa realiz un echil cu absorb inainte de a presupune ca L a atins concentr
stabile

Femeile insarc

- L nu treb admin femeilor gravide in primul trim de sar : riscul apar defectelor congenitale

- cele mai frecv malform: implica sist cardiovascular: anomalia Ebstein a valvelor tricuspide; riscul aparit malform
Ebstein la fetusi expusi la L = de 1 la 1000 – ceea ce reprez un risc de 20 ori mai ridicat decat la popul generala

- riscul teratogen al L (4 pana la 12%) este mai ridicat decat cel la popul generala (2-3%) dar este mai scazut decat
cel asociat cu utiliz valproatului sau carbamazepinei

- concentr L la gravide treb monitoriz atent in timpul si mai ales dupa sarcina (datorita reduc semnif a excret renale
de L pe masura ce fct renala revine la normal in primele zile de la nastere)

- profil cu L se recomand pt toate femeile cu tulb bipolara in per postpartum

- L se excreta in laptele matern, ai acesta se administr unei mame care alapteaza nuai dupa evaluarea atenta a
riscurilor potentiale si a benef

- semnele intox cu L la sugari : letragie, cianoza, reflexe anormale si hepatomegalie

Efecte diverse

- L treb utiliz cu precautie la pers diabetice, la care treb monitoriz cu atentie concentr glucozei sangvine, pt a evita
cetoacidoza diabetica

- tratam cu L se asociaza frecv cu leucocitoza reversibila, benigna

- pers deshidratate, tarate si cu afect medicale sunt cele mai susceptibile de a dezvolt EA si intoxicatii

INTERACT MEDICAM

- L a fost utiliz cu succes in asoc cu antagonistii recept dopaminici

- administr simultana a unor doze crescute de antagonisti ai recept dopaminici si L poate conduce la o accentuare
sinergica a Sp descrise ca EA neurologice induse de L

- administr simultana a L si anticonvulsiv (inclusiv carbamazepina, valproat si clonazepam) poate creste concentr L
si poate agrava EA neurolog induse de L

- utilizata adecvat – administr L cu anticonvulsiv => beneficii terap; tratam treb initiat cu doze usor scazute decat
obisnuit, iar crest dozei se face treptat

- majorit diureticelor pot creste concentr de L

- diureticele osmotice si de ansa, inhibit anhidrazei carbonice, si xantinele pot reduce concentr L sub nivel terapeut

- inhibit enzimei de convers a angiotensinei pot determina cresterea concentr L, in timp ce inhibit recept AT1 ai
angiotensinei II Iosartan (Cozaar) si irbesartan (Avapro) nu modifica concentr L
- o gama larga de medicam antiinflam nesterodidiene pot sa scada excretia L, crescand astfel concentr acestuia:
indometacin (Indocin), fenilbutazona (Azolid), diclofenac (Voltaren), ketoprofen (Orudis), oxifenbutazona (Oxalid,
ibuprofen (Mortin, Advil, Nuprin), piroxicam (Feldene) si naproxen (Neprosyn)

- aspirina si sulindacul (Clinoril) nu influent concentr L

- administr concomit a L si quatiapinei (Seroquel) poate determina somnolenta, cu exceptia careia asocierea este
bine tolerata

- administr simultana a L si a ziprasidoneu (Zeldox) poate creste usor incidenta tremorului

- administr simult a L si a inhibit canalelor de calciu treb evitata din cauza unei posibile neurotoxicitati fatale

- la pacientii tratati cu L, care necesita instruirea terapiei electroconvulsive (TEC) se intrerupe adminstr L cu doua
zile inaintea initierii TEC, pt a reduce riscul de aparitie a delirului care rezulta in urma aplicarii simultane a acestor
doua tratamente

INFLUENT TESTELOR DE LAB

- L nu modifica testele de lab

DOZARE SI RECOMAND CLINICE

Evaluarea medicala initiala

- inainte de initierea tratam cu L treb efect evaluarea paraclinica de rutina si exam fizic

- testele de lab tr sa includa: determin concentr creatininice serice, determin electrolitilor, a functiei tiroidiene (TSH
T3 si T4) hemoleucograma, ECG si efect unui test de sarcina la femei in perioada reproduc

Recomand privind dozajul:

- prep cu L sunt dispon sub forma de capsule cu 150-, 300-, si 600 mg carbonat de L (Eskalith, Lithonate si altele),
tablete cu 300 mg carbonat de L (Lithotabs), capsule cu elib controlata a 450 mg carbonat de litiu (Eskalith CR) si
sirop cu 8 mEq/mL citrat de L

- daca o persoana a fost tratata anterior cu L iar doza administr este cunoscuta, treb folosita aceeasi doza pt episodul
actual, daca nu s-au produs modif privind parametrii farmacocinetici care ar putea afecta excretia L

- doza initiala pt pers adulte este de 300 gr de preparat cu elib standard de 3 ori / zi

- doza initiala pt pers varstnice sau pentru cele cu afect renala este de 300 mg o data sau de doua ori pe zi

- dozele cuprinse intre 900-1200 mg/zi determina in mod obisnuit o concentr plasm terapeutica 0,6 pana la 1
mEq/L, iar o doza zilnica de 1200 pana la 1800 mg determina o concentr plasm terapeut de 0,8 la 1,2 mEq/L

- doza de intret poate fi administr fie de doua ori, fie de trei ori pe zi in cazul prepar cu eliber standard, sau in doza
unica pt prepar cu elib prelungita echiv cu dozele zilnice combinate ale prepar cu eliber standard

- uiliz dozelor fractionale reduce disconf gastric si evita apar concentr de L cu o singura val max

Concentr plasmatice si serice

- concentr plasm si serice ale L = metode standard pt evaluarea nivelurilor de L si sunt referinta pt titrarea dozelor

- concentr L treb determinate de rutina la fiecare 2 – 6 luni si imediat in cazul pers cu noncomplianta la dozele
prescrise, la cele care au semne de intoxicatie si in perioada ajustarii dozelor
- o metoda consacrata pt recoltarea probelor: persoana treb sa se afle intr-o etapa stabila privind doza prescrisa (dupa
5 zile de la administr une doze const), cu o schema de dozaj cu doua sau trei administr zilnice, iar proba de sange
treb recoltata dupa 12 h de la ingerarea dozei

- concentr L dupa 12 h de la administr dozei la pers tratate cu preparate cu elib prelungita, sunt cu aprox 30 de
procente mai ridicate comparativ cu concentr coresp obt in czul preparatelor cu elib standard

- daca valorile testelor de laborator nu corespund cu starea clinica – treb luate in condiderare doua specte tehnice: 1-
recoltarea sangelui intr-un recipient cu anticoagulant heparina-L poate genera rezultate cu valori fals crescute cu
cresteri de pana la 1 mEq/L; 2-degradarea electrodului selectiv pt ionii de L poate determina erori de pana la 0,5
mEq/L. Dupa stabil dozei zilnice, se recom trecerea la prepar cu elib prelung admin o singura data pe zi

- concentr plasm recomand sunt de 1,0 – 1,5 mEq/L pt tratam episod maniacal acut, si de 0,4 – 0,8 mEq/L pt tratam
de intret

- daca nu exista un raspuns terap dupa doua saptam, la concentr care incep sa produca EA, administr L se intrerupe
prin scaderea treptata a dozelor, timp de 1 pana la 2 saptamani, si se incearca alt medicam cu act timo-reglatoare

- alte optiuni terap includ: carbamazepina, valproatul, alte anticonvulsivante, hormoni tiroidieni, TEC, inhibitori ai
canalelor de calciu, inhibitori ai monoamin-oxidazei, antagonisti ai receptorilor dopaminici si ASD

Educarea pacientului

- pers care urmeaza tratam cu L treb avertizate ca modific continutului de apa si saruri al organismului pot influenta
cantit de L excretata, ducand fie la cresterea fie la scaderea concentr de L

- aportul excesiv de sodiu scade concentr de L

- aportul scazut de sodiu poate determin concentr de L cu potential toxic

- reducerea cantit de fluide din organism poate conduce la deshidratare si la intoxicatie cu L

CARBAMAZEPINA CBM

- CBM (Tegretol) – efic. in tratam. maniei acute si in profilaxia tulb.bipolare I,dar si in ep depresive cu periodicitate
marcata sau rapida

- este un ag. terapeut. de prima linie alaturi de litiu (Eskalith) si acidul valproic (Depakine);eficacit in tratam maniei
asemanat Li si AP

- CBM este utiliz si in tratam epilepsiei cu debut part sau general. si al nevralgiei trigeminale

- oxcarbamazepina (Trilepetal) – din aceeasi clasa - este disponibil – dar utiliz in psih. este limitata

ACTIUNI FARM

- CBM este absorb lent si inconstant din tract GI

- absorb este crescuta cand se admin concom cu alim

- Concentr plasm max este atinsa in 2 h – 8 h de la admin primei doze

- nivelurile de echilibru sunt atinse dupa 2-4 zile de administr a unei doze constante

- Suspens de CBM se absoarbe mai rapid, iar forma cu elib.prelung are absorb mai lenta

- T1/2 al CBM la initierea tratam variaza in lim largi

- in timpul admin pe tremen lung: T1/2 scade la 12-17 h dator. inductiei enzimelor hepat, care dev max dupa aprox o
luna de tratam

- forma de elib prelung permite ating concentr de echil in cazul admnistr de 2 ori pe zi

- CBM este metaboliz la nivel hepatic

- actiunea sa in tratam tulbur bipolare este necunoscuta

- efectele anticonvulsivante ale CBM – sunt mediate prin legarea de canalele de sodiu voltaj-dependente in stare
inactiva si prelung aceste inactivari. Aceasta reduce secund active canalelor de calciu voltaj-dependente si in
consecinta reduce transm sinaptica

- efectele adition includ reducerea curentilor prin canalele recept N-metil-D-aspartat (NMDA) glutamate,
antagonizarea competitive a recept adenozinici A1, si potentarea neurotransmisiei catecolaminice la niv SNC

- nu se cunoaste daca vreunul din aceste medicam determina stabiliz starii afective

INDIC TERAPEUTICE

Tulb bipolara

Episoadele maniacale

- CBM este eficienta in tratam maniei acute, cu efic comparab cu cea a litiului si antipsihoticelor

- este efic ca agent de linia II in pofilax ep maniacale si depres ale tulb bipolare, dupa litiu si acidul valproic

- CBM este un agent antimaniacal eficient care induce efect terap din primele 2-3 sapt de la init terapiei in 50-70%
din cazuri; si poate fi util la anum pers care nu raspund la terapia cu litiu (cu manie distrofica, ciclicitate rapida,
istoric familial neg pt tulb ale st afective)

- efect antimaniacale ale CBM pot fi potentate prin admin concom de litiu, acid valproic, hormon tiroidieni, antag ai
recept dopaminici, sau antag ai recept serotonin-dopaminici

- unele pers pot raspunde la CBM dar nu si la litiu sau acid valproic, si invers

- la unele pers se poate dezv toleranta la efectele antimaniacale ale CBM

Episoadele depresive

- CBM este efic in trat depresiei la anum pers

- aprox 25-33% din pers cu depres raspund la CBM

- proc este semnif mai mic decat cel de 60-70% pentru raspuns la antidepr standard

- CBM reprez o alternat terapeut la pers cu depresie care au raspuns la terap conventionale, inclusiv terap
electroconvulsive, sau care prez o periodic marcata sau rapida a epis depres

Schizofrenia si tulb schizoafective

- CBM este eficienta in trat schizofreniei si tulb schizoafective

- la terap cu CBM pot raspunde pacientii cu Sp pozitive proeminente (haluc) ca si cei cu manif de agresiv

Tulb controlului impulsului

- CBM este eficienta in controlul comport impulsive, agresiv, la pers non-psihotice de orice varsta (inclus copii si
varst)

- alte medicam utile in tulbur controlului impulsului (in spec discontrolul episodic interm) – include litiul,
propanololul (Inderal) si antipsihotice

- datorita EA severe ale CBM – se recom initierea terapiei cu alti agenti inainte de a introd CBM

- CBM ete utila in controlul agitatiei non-acute si a comport agresiv la pers cu schizofrenie

- inainte de initierea terapiei cu CBM, trebuie exclusa prez acatiziei si a sindrom neuroleptic malign

- lorazepam (Ativan) – este mai eficient decat CBM in control agitatiei acute

Tulb de stres posttraumatic - TSPT

- CBM – in TSPT alaturi de antidepresive, benzodiazepine, litiu, antagonisti ai recept β-adrenergici si agonisti ai
receptorilor α2-adrenergici

- CBM este utila pentru a controla starea de agitatie si agresiv caract TSPT

Sindr de abst la alcool si benzodiazepine - SAAB

- CBM este la fel de efic ca si benzodiazepinele in contr Sp asociate cu sindr de abstinenta la alcool

- utila si in controlul Sp SAAB dupa utiliz indelung (in spec la pers cu predisp la convulsii)

- absenta avantajelor CBM comparative cu benzodiazepine : => limiteaza utilitatea clinica in sindr de abst la alcool

PREC SI REACTII ADV

- majorit EA ale CBM sunt corelate cu val ale concentr plasm care depasesc 9 µg/mL

- cele mai rare dar si cele mai severe EA ale CBM : discraziile sangvine, hepatita si dermatita exfoliativa

- in rest CBM este bine tolerate: cu exceptia unor efecte usoare GI si la nivelul SNC, care pot fi reduse prin cresterea
lenta a dozei si mentin unei concentratii plasm eficiente min

Discraziile sanguine – DS

- DS severe (anemie aplastica, agranulocitoza) survin la aprox 1 din 125.000 de pers tratate cu CBM

- nu exista o corelatie intre gr benign de supresie a leucocitelor (leucopenie): la 1-2 % din cazuri, si aparitia
discraziilor sangv cu potential lent

- pacientii trebuie avertiz ca aparitia Sp (febra, deglutitie dureroasa, rash, petesii, echimoze si sangerari provocate de
leziuni usoare) poate anunta o discrazie severa => evaluare medicala imediata

- la pers tratate cu CBM se recomand monitorizare hematologica de rutina la 3, 6, 9 si 12 luni

- daca in ac perioada nu survine supresia medulara – se reduce interv dintre monitorizari

- chiar si monitoriz atenta poate esua in detectarea DS inainte de aparitia Sp

Hepatita - H
- in primele saptamani de terapie, CBM poate prod H asociata cu crest ale enzimelor hepatice – transaminazelor –
cat si colestaza asociata cu crest bilirubuinei si a fosfatazei alcaline

- crest usoare ale transaminazelor justifica tinerea sub observ, dar cresteri cu val de trei ori mai mari fata de limita
sup a normalului, impun intrerup terap cu CBM

- reluarea adminstr CBM poate determ recurenta hepatitei si poate duce la deces

Dermatita exfoliativa - DE

- la 10-15 % din pers tratate cu CBM apare un rash pruriginos benign (in primele trei sapt de tratam)

- aprox 3 dintr-un million de pers pot prezenta siptom sindr dermatol cu potential letal, care include DE, eritem
multiform, sindr Stevens-Johnson si necroliza epidermica toxica

- aparitia acestor efecte dermat severe => intrerup admins CBM la pers care dezvolta rash indifer de tipul acestuia

- daca CBM este singurul medicam eficient la o pers care prezinta rash benign (in urma administr acesteia), se poate
incerca reluarea adminstr medicam dupa un pretratam cu prednisone (40mg / zi) pentru a trata rash-ul

- riscul de aparitie a rash-ului indus medicamentos este aprox egal in cazul acid valproic si CBM in primele 2 luni de
tratam, dar dupa acest interval este semnif mai mare pt CBM

Efectele gastrointestinale - EG

- cele mai frecv EG ale CBM: greata, varsaturi, disconfort gastric, constipatie, diaree si anorexie

- severit acestor EA este redusa daca doza de CBM este crescuta lent iar concentr plasm eficienta este min

- CBM nu produce crestere ponderala

Efecte la nivelul SNC

- monoterapia cu CBM poate produce stari confuzionale acute, dar cel mai frecvent acesta apar la asoc CBM cu litiu
sau medicam antipsihotice

- pers varst si cele cu tulb cognitive au risc crescut de toxicitare SNC in cazul terapiei cu CBM

- Sp toxicitatii SNC include: vertij, ataxie, neindemanare, sedare, diplopie, hiperreflexie, clonus si tremor . - aceste
Sp pot fi reduse prin crest lenta a dozei

- incidenta tulb cognitive este aprox aceeasi in cazul CBM, litiului si acid valproic

Alte efecte adv

- CBM scade conductibiltatea cardiaca => poate exacerba afec card preexistente

- CBM trebuie folosita cu precautie la pers cu glaucom, hipertrofie prostatica, diabet, sau istoric de abuz de alcool

- CBM activeaza ocazional functia recept pentru vasopresina => o tulburare aseman sindr de secretie inadecvata a
hormonului antidiuretic (caract prin hiponatremie si intoxicatie hidrica)

- CBM poate prod rareori o reactie de hipersensib imunologica (febra, rash, eozinofilie, si miocardita fatala)

- anomalii cranio-faciale minore, hipoplazia unghiilor de la degetele mainii, spina bifida la nou-nascuti, pot fi
asociate cu adminstr CBM in timpul sarcinii => se contraindica utiliz CBM la femeile gravide (doar daca e necesar)

- riscul defectelor de tub neural poate fi redus prin adminstr de acid folic 1-4 mg pe zi timp de cel putin 3 luni
inainte de conceptie
- CBM este excretata in laptele matern, insa adminstr sa in per de alaptare este considerata sigura de Asoc Amer de
Pediatrie

INTER MEDICAM

- CBM poate avea interact medicam datorita efectului de inductie enzim hepatica

- adaugarea CB => scaderea concentr plasm ale medicam resp, fiind indicate monitoriz pacient pt depistarea scaderii
efect clinice ale acestora

- adminstr concom cu litiu, medicam antipsih, verapamil (Calan), sau nifedipina (Procardia) poate precipita EA la
nivelul SNC induse de CBM

- CBM poate reduce concentr sangv ale contraceptivelor orale, cu sangerari consecutive si alterarea protectiei impotr
sarcinii

- CBM nu trebuie utilize in asociere cu inhibit monoamin-oxidazei (IMAO), a caror admin treb intrerupta cu cel
putin 2 saptam inainte de initierea terapiei cu CBM

- CBM stimula semnif metabolismul bupropionului (Wellbutrin)

INFLUENTAREA TESTELOR DE LABOR

- terapia cu CBM se asociaza cu o scadere tranzitorie a concentr hormonilor tiroidieni (T3 si T4) fara o crestere
horm stimulator tiroidian (TSH)

- CBM se asociaza cu o crestere a colesterolului seric total, prin crest lipoproteinelor cu dens mare

- efect tiroidiene si asupra colesterolului nu sunt semnif clinic

- CBM poate interfera cu testul de supresie cu dexametazona si poate determina result fals positive ale test de
sarcina

DOZARE SI RECOMAN CLINICE

- CBM poate fi utiliz in monoterapie sau in combin cu un medicam antipsihotic in tratam epis maniacale desi aceasta
combin poate produce EA induse de CBM la nivel SNC (somnolenta, vertij, ataxie)

- pers care nu raspund la terapia cu litiu, pot rasp la asocierea litiu + CBM; apoi se incearca intreruperea litiului pt a
evalua aca tratam se poate continua numai cu CBM

- comb litiu+CBM trebuie monitorizata datorita toxicitatii SNC – care poate fi fatala in absenta trat adecvat

- litiul si CBM - trebuie utiliz la concentr plasm terapeutice standard inainte de a declara esecul terapeutic al acestei
combin

- administr exper de CBM timp de 3 saptam la concentr plasm terapeutice este suficienta pentru a determina daca
medicam va fi util in tratam maniei acute

- CBM este folosita in combin cu acidul valproic (Depakene) – alt anticonvulsivant util in tulb bipolare

- cand CBM se utiliz in comb cu valproatul, doza de CBM trebuie redusa, pt ca valproatul deplaseaza CBM de pe
situsul de legare de proteine plasm, fiind uneori necesara cresterea dozei de valproat

Evaluarea medicala inainte de tratament

- anamneza pacientului treb sa include inform despre afect hematologice, hepatice si cardiace preexsitente, pt ca
acestea pot reprez contraindic relative ale tratam cu CBM
- pers cu afect hepatice necesita numai o treime pana la o jumat de doza uzuala; cresterea dozei se face cu precautie,
lent si gradat

- la pers de peste 40 ani si la cele cu afect cardiace preexist: testele de lab trebuie sa includa hemoleucograma
completa cu nr de trombocite, teste ale funct hepatice, electroliti serici si un traseu electrocardiografic

- efectuarea unei EEC nu este necesara inainte de initier tratam, dar uneori poate fi utila pt documentarea modific
obiective corelate cu ameliorarea clinica

Initierea tratam

- CBM este disponibila sub forma de tablete: 100 si 200 mg si sub forma de suspensie de 100 mg/5 mL

- doza initiala uzuala este de 200 mg oral de doua ori pe zi (dupa crest dozei administr de trei ori pe zi este optima)

- exist o forma cu eliberare prelungita adecvata dozarii de doua ori pe zi in terapia de intretin: tablete de 100-, 200 si
400 mg

- CBM se administr la mese; se pastr in locuri reci, uscate

- CBm poate pierde o treime din potenta atunci cand este pastrata in locuri umede

- la pacientii internati in spital, cu actiune severa, doza poate fi crescuta cu max 200 mg pe zi(uzual se creste la
4zile) pana la atingerea unei doze zilnice intre 600 – 1200 mg; aceasta crestere este asociata cu aparitia de EA si
poate afecta complianta pacientului la tratam

- in ambulator si la pacientii cu afect mai putin severe, doza se poate creste cu max 200 mg la fiecare 2-7 zile pt a
minimaliza aparit EA minore (greata, varsaturi, somnolenta, vertij)

- intrerup tratam cu CBM presupune reducerea gradata a dozei, desi este posibila stoparea brusca a adminstr

Concentr sangvine

- Concentr sangv anticonvulsivanta a CBM variaza intre 4 si 12 µg/mL, iar aceasta val treb atinsa inainte de a
declara ineficienta CBM in tratam tulbur starii afective

- atingerea acestei valori se realiz gradat

- medical treb sa creasca gradat doza de CBM pana la doza max tolerate, inainte de a declara lipsa de eficac a
medicam

- Concentr plasm treb determ dupa administr timp de cel putin 5 zile a unei doze constante

- pt determ nive plasm, sangele se recolteaza dimineata inainte de adminstr primei doze de CBM

- doza max zilnica necesara pt atingerea concentr plasm incadrate in interv terapeutic variaza intre 400 si 1600 mg
pe zi, cu o val medie de aprox 1000 mg pe zi

Monitorizare paraclinica de rutina

- cele mai severe EA ale CBM sunt: agranulocitoza si anemia aplastica

- Comis de Inregist a Alim si Medicam a sugerat ca monitorizarea serologica se efect la indic medicului

- este necesara educarea pacient asupra recunoasterii semnelor si Sp unei probl hematologice este prob mai eficienta
decat monitoriz serologica frecventa

- evaluarea statusului hematologic si a functiei hepatice si renale atunci cand pacientul este supus unei examinari de
rutina
- valori ce impun inreruperea terapiei cu CBM si efect consultului hematologic:

- nr de leucocite < 3000/mm3

- nr de eritrocite: <4,4 * 106/mm3

- nr de neutrofite < 1500/mm3

- hematocrit < 32%

- hemoglobina < 11g/100 mL

- nr de trombocite < 100.000/mm3

- nr de reticulocite < 0,3 %

- concentratia fierului seric< 150mg/100 mL

VALPROAT V:

FARMACOLOGIE

- toate prepar sunt absorb rapid si complet dupa administr orala

- T1/2 este de aprox 8 – 17 h

- administr dozelor de 1-4 ori pe zi determ concentr plasm eficiente clinic

- efect terap in tulb bipolara I sunt mediate prin efectele nedefinite inca ale medicam asupra neurotransm GABA

IND TERAP

Tulb bipolara I

Epis acute –

- V controleaza efic Sp maniacale la aprox doua treimi din pacientii cu manie acuta

- V reduce Sp psihiatrice, si necesit dozelor suplim de benzodiazepine sau antag ai recept dopaminici

- pacient cu manie – raspund de obicei in 1-4 zile dupa ce concentr serice de V cresc peste 50µg/mL

- efect antimaniacale pe term scurt ale V pot fi potentate prin adaug de litiu, carbamazepina (Tegretol) sau
antagonisti ai recept dopaminici

- si antag recept serotonin-dopaminici si gabapentin (Neurontin) pot potenta efect V, dar mai putin rapid

- V este preferat litiului in trat maniei acute la copii si la pers varst

- monoterapia cu V este mai putin efic in trat pe term scurt al epis depresive din tulb bipolara I decat in trat epis
maniacale

- V este mai efic in tratarea agitatiei decat distrofiei (dpv al Sp depresive)

Profilaxie

- V este efic in profilaxia tulb bipolare I, avand ca efect scaderea frecv, severitatii si duratei epis maniacale
- Comparativ cu litiul, V este la fel de efic (la pers cu tulb bipolara cu ciclitate rap si ultra-rap, manie distrofica sau
mixta, si manie cauzata de o afect medicala, + pers cu abuz de subst asociat sau cu atacuri de panica) insa prez
tolerabilitate mai mare

- adaug de V la terapia cu litiu poate fi mai efic decat monoterap cu litiu

- eficac profilactica a V poate f potentata prin adaug de litiu, carbamazepina, antag ai recept dopaminici, antag ai
recept serotonin-dopaminici, medicam antidepr, gabapentin sau lamotrigin (Lamictal)

Tulbur schizoafectiva TS

- V este eficient in tratam fazei scurte a tipului bipolar al TS; dar monoterapia cu V este mai putin efic in TS decat in
tulb bipol I

- V poate fi agent adjuv efic in terapia cu litiu, cabamazepina, sau antag ai recept serotonin-dopaminci la pac cu tulb
schizoafectiva

Alte tulb mentale

- V poate fi efic in tratam pac cu disconf episodic intermit, a cleptomaniei si al altor sindr comportam cu pierd
controlului, + daca aceste tulb se asoc cu Sp bipolare

- V poate control agres fizica, nelinistea, agitatia

- V poate f util in monoterapie sau in asoc cu alte medicam psihotrope in tratam altor afect mentale, inclusiv tulb
depres majore; tulb de panica; tulb de stres posttraum; tulb obsesiv-compul; bulimia nerv; sindr de abstin la alcool si
sedative; hipnotice sau anxiolitice; Sp ale tulb de personalitate borderline; si dezintox de cocaina

PRECAUTII SI REACTII ADV

- tratam cu V poate fi admin in siguranta si este bine tolerat, avand probabil mai mica decat litiul de a intrerupe
administr ca urmare EA

- EA frecv ale V apartin sist gastrointest : greata, varsaturi, dispepsie si diaree

- EA gastrointes sunt mai frecvente in prima luna de tratam – daca doza e crescuta rapid

- acidul valpronic (Depakene) prez probab mai mare de a prod Sp gastrointes decat forma enterica granulata sau
prepar retard de divalproex sodiu

-Sp gastrointes raspund la antag recept histaminici H2

- alte EA: implica sist nervos: includ: sedare, ataxie, disartrie si tremor

- EA comun: crest greutatii (in terap pe term lung) => limitarea strica a aportului caloric

- pierderea parului (5-10% din pacienti): => adminstr de suplim de zinc si seleniu

- crest a transaminazelor hepatice (nesemn clinic) la 5-40% din pacienti => se remit dupa intrerup administ medicam

- alte EA: trombocitopenie si disfunctie plachetara

- rar: hiponatremie usoara si moderata

- supradoza => coma si exitus

- cele mai severe EA: la niv pancreasului si ficatului(daca apar :letargie,stare de rau
general,anorex,gret,varsat,edeme si dureri abd-posibilit toxicit hep)
- rata hepatotoxicitatii fatale la pacientii tratati cu V: 0,85 – 100.000 pers

- rar: pancreatita – mai frecv in primele 6 luni de tratam, uneori => deces

- V este contraindicat la femeile insarcin sau care alapteaza

- nou-nascutii aliment la san de mame care iau V dezvolta concentr serice de V de 1-10% din concentr serice
materne => nu sugereaza riscuri pt copil

- la femeile tratate cu V => cazuri rare de boala ovariana polichistica

INTERACT MEDICAM

- V se admin frecv in asoc cu litiu, carbamazepina si antag ai recept dopaminici

- singura interact cu litiul => exacerbarea tremorului indus medicamentos, care poate fi tratat prin antagon ai recept
β

- combin V cu antagonistii recept dopaminici =>accentuarea sedarii, crest severitatii Sp extrapiramidale

- asoc V cu carbamazepina sau cu antag recept serotonin-dopaminici =>se poate utiliza in siguranta

- concentr plasm a carbamazepinei, lamotriginului, diazepamului (Valium), amitriplinei (Elavil) nortriptilinei

(Pamelor) si fenobarbitalului (Luminal) pot fi crescute cand aceste medicamente sunt administr concom cu V

- concentr plasm ale fenitoinei (Dilantin) si desipraminei (Norpramin) pot fi scazute in cazul asocierii cu V

- concentr plasm ale V pot fi scazute in cazul asocierii cu carbamazepina; si pot fi crescute la coadministr de
guanfacina (Tenex), amitriptilina sau fluoxetina (Prozac)

- pacientii tratati cu anticoagulante (aspirina si wafarina) treb monitorizati daca se asociata V (pt a evalua potentarea
efect anticoagulante)

INFL TESTELOR DE LAB

- V determ o supraestimare a val serice ale acizilor grasi liberi la aprox jumat dintre persoan investigate

- V determ cresteri false ale cetonelor urinare, precum si rezult anormale false ale testelor funct tiroidiene

DOZARE SI RECOMAND CLINICE:

-pretrat se eval:formula leuc,Tr-emie,transaminaze,test de sarcina,amilazemie+teste coag(daca se suspecteaza afect

pancreas,coagulopatie)

- V este sub forma de dif preparate

-la conc serice >de 50-100µg/ml,legarea de prot se satureaza,iar conc de valproat liber(eficient terapeutic)cresc

- in tratam maniei acute: - terapia de incarcare prin administr orala a 20-30 mg/kg/zi

- in absenta maniei acute: => initierea gradata a tratam, pt a minimaliza aparitia EA uzale (greata, varsaturi,
sedarea). In prima zi: doza =250 mg administr odata cu alimentele. Doza poate fi crescuta pana la 250 mg oral de
trei ori pe zi / 3-6 zile

- concentr plasm terapeutice necesare pt controlul convulsiilor variaza intre 50 – 150 µg/mL , dar pot fi tolerate
concentr pana la 200 µg/mL

- pt tratam afect mentale se folosesc aceleasi concentr

- pt majorit pac, concentr plasm terap sunt atinse la doze cuprinse intre 1200 – 1500 mg pe zi administr in mai multe
prize

- dupa obtinerea control simptomat, doza zilnica poate fi administr ca doza unica seara inainte de culcare

- nr de leucocite si trombocite si nivelul transaminazelor hepatice treb determinat la 1 luna dupa initierea terapiei si
ulter la fiecare 6-24 luni

- cresterea asimptomatica a nivelului transamin hepatice de trei ori peste limita super a normalului este frecv si nu
necesita modific dozei

Alte anticonvulsivante: GABAPENTIN, LAMOTRIGIN si TOPIRAMAT

FARMACOLOGIE

Gabapentin - G

- G este absorb la niv intest cu ajut sist de transp membranar al aminoaciz neutri si traverseaza bariera
hematoencefalica

- pt doze de 300 – 600 mg, biodisponib sa este de 60%

- pt doze de 1600 mg, biodisponib sa este de 35%

- dozele nu treb sa depaseasca 1800 mg per administrare, sau 5400 mg / zi – deoarece cantit mari de medicam nu se
absorb

- in faza de echilibru – T1/2 de 5-9 ore este atins in 2 zile daca medicam se administr de trei ori pe zi

- G nu este metaboliz si se elimina sub forma nemod in urina

Lamotrigin L

- L se absoarbe complet, iar T1/2 plasm este de 25 h

- rata metaboliz L variaza de cca 6 ori in fct de adminstr concomit a altor medicam

- doza creste lent pana la administr medicam de doua ori pe zi, ca terap de intretinere

- alim nu afect absorb L, care se leaga in proc de 55% de proteinele plasm; 94% din L si metabolitii sai sunt
excretati in urina

- L are un profil anticonvulsivant similar cu cel al carbamazepinei si fenitoinei (Dilantin)

- L inhiba dihidrofolat reductaza, enzima ce gener acid folic, necesar pt dezvolt fetala normala

- L creste moderat concentr plasm a serotoninei, si este inhibitor slab al recept serotoninici 5-HT3

Topiramat T

- T este absorb rapid si complet, iat T1/2 este de 21 h

- aliment nu afect absorbtia medicam

- T se leaga in proc de 15% de proteinele plasmatice

- 70% dintr-o doza orala de T este excretata sub forma nemodif in urina, impreuna cu alte cantit mici de metabolite
inactivi
- T este un inhibitor al canalelor de sodium

- T potenteaza actiun recept GABAA non-benzodiazepinici, non-barbiturici

INDIC TERAPEUTICE

- G, L si T sunt indicate conf FDA ca tratam adjuv al convulsiilor partiale

- G este de asem utiliz in tratam durerii cronice, in spec al celei care insoteste polineuropatia

Tulburarea bipolara

- G, L si T au fost utiliz ca terap adjuv la pacientii cu tulb bipolare refractare la tratam, inclusiv la cei cu tulb
bipolara I, tulb bipolara II, tulb ciclotimica si tulb afec bipolare nespecif

- G, L si T au atat efecte timo-reglatoare, cat si efecte antidepresive

- au fost utiliz ca adjuv la pacientii cu rasp nesatisf la terapia cu agenti de prima linie precum litiu, acid valproic sau
carbamazepina

- s-au obt rezult terap fav si la monoterapie

- multe cazuri din epis depres din cadrul tulb bipol I – au raspuns favorabil la L

Durerea cronica

- G este efic in tratam nevralgiei postherpetice si a neuropatiei diabetice dureroase

- L este eficient in terap neuropatei perif cauzate cu infect HIV si in reduc utiliz analgeziei postoperatorii

- alte afect care raspund la G si L includ: nevralgia trigeminala, sindr caract prin durere de tip central;n europatiile
de compres; sindr de tunel carpian; radiculopatii; neuropatiile dureroase de cauze dif

- Efect analgezice sunt similare cu cele ale inhib selectivi ai recaptarii serotoninei si cu cele ale antidepres triciclice,
si sunt super administr intraven si topice de lidocaina (Xylocaina), carbamazepina, aspirina topic, mexiletin
(Mexitil), fenitoina, capsaicin topic (Double Cap Cream), antiinflamatoare nesteroidiene orala (AINS), opioide,
propranolol (Inderal), lorazepan (Ativan), si fentolamina (Regitine)

- G este utilizat adese in comb cu antidepresivele pt tratam durerii neuropatice

Alte indicatii

- G reduce frecv si intensit epis explozive la pacientii cu tulbur ale comport, inclus la copii, la pacientii cu dementa,
si cu leziuni cerebrale traumatice

- G = un tratam efic al fobiei sociale si al tulb de panica

- G poate fi util in amelior insomniei si agitat create de sindr de abstin la benzodiazepine, alcool si cocaina

- G este efic in tratam tremorului si parkinsonului

- L are efecte antipsihotice la pacinetii cu epilepsie

- L poate ameliora Sp persist si recurente de reexperimentare a evenim traumatic si de evitare a contactelor sociale
sau de reducere a percept senzoriale caract tulb de stress posttraumatic

- T diminueaza apetitul si este folosit in tratam obez si al episoadelor de alim necontrolata

PRECAUTII si REACTII ADVERSE

Gabapentin

- G este bine tolerat, iar doza poate fi crescuta pana la doze de intret in decurs de 2-3 zile

- EA asociate sunt practice absente, chiar in cazul dozelor de 5 gr / zi, care depasesc cu mult capacit de absorb
intestin

- cele mai frecv EA ale G utiliz in asociere cu alte medicam sunt: somnolenta, vertij, ataxie, oboseala si nistagmus
(tranzitorii)

Lamotrigin

- cele mai frecv EA ale L utiliz in asoc cu alte medicam antiepileptice in trat epilep: vertij, ataxie, somnolenta,
cefalee, diplopie, vedere neclara, greata, varsaturi si rash

- L se acumuleaza in tesuturile bogate in melanina, inclusiv la niv retinei pigmentate

- efectul pe termen lung asupra vederii al L – este necunoscut

Afectiuni cutanate: - Un EA sever al L: dezvolt unor afect cutanate cu potent letal (necroliza epidermica toxica si
sindr Stevens-Johnson) – ce apar frecv la administr unor doze initiale mari, al crest rapide al dozelor, sau al
administr concomit cu acid valproic

- caracterul rash-ului nu reprez un indic al sever bolii

- administr de lamotrigin treb intrerupta imediat in cazut apar rashului sau al semnelor reactiei de hipersensib

- intrerup administr nu previne intotdeauna dezvolt rash-ului cu potent letal sau desfigurarea permanenta

Topiramat

- cele mai frecv EA ale T utiliz in asoc cu alte medicam antiepileptice: lentoare psihomotorie, tulb ale vorbirii si
exprimarii, somnolenta, vertij, ataxie, nistagmus, parestezii

- cele mai frecv EA depend de doza: oboseala, nervozitatea, alterarea capacit de concentr, confuzie, depresie,
anorexie, anxietate, tulb ale starii afective, scaderea greutatii, tremor

- 1,5% din pacientii tratati cu T dezv calculi renali de zece ori mai mult decat cei tratati cu placebo

- la pacientii cu risc de litiaza renala se recomanda un aport lichidian crescut

INTERAC MEDICAM

Gabapentin

- G nu prez interact semnif cu citocromul P450 si nici interact farmacodinamice

- antiacidele care contin hidroxid de alumin si hidroxid de magn scad absorb G cu 20% daca sunt administr
concomit

- acest efect ste neglij daca antiacidele ment se adminstr cu 2 h inainte de G

Lamotrigin

- L prez interact medicam semnif cu alte anticonvulsivante

- L scade concentr plasm a acid valproic cu 25%; poate creste concentr metabolitului epoxid al carbamazepinei; si
poate creste incid EA ale carbamazepinei: vertij, diplopie, ataxie, vedere neclara

- nu are nici un efect asupra fenitoinei

- concetr de L scade cu 40-50% in cazul adminstr concomit de carbamazepina, fenitoina sau fenobarbital, in timp ce
concentr acestuia creste de cel putin doua ori in cazul asocierii cu acid valproic

- combin dintre L si alte anticonvulsivante are efecte complexe asupra moment atingerii concentr plasm max,
precum si a T1/2 al L

Topiramat

- T prez cateva interact bine def cu alte anticonvulsiv

- T poate creste concentr fenitoinei cu pana la 25%, iar a acidului valproic cu 11%

- nu influent insa concentr carbamazepinei sau a metabolitului sau epoxidul, a fenobarbitalului (Luminal), sau a
primidonei

- concentr de T scade cu 40-48% in cazul adminstr concom cu carbamazepina sau fenitoina si cu 14% in cayul
asocierii cu acid valproic

- T scade usor biodisponibilitatea digoxinului (Lanoxin) si eficac contracept estrogenice orale

- asocierea dintre T si alti inhibit ai anhidrazei carbonice (acetazolamida – Diamox sau diclorfenamida – Daranide)
poate promova dezv calculilor renali => aceasta asoc treb evitata

INFL TESTELOR DE LAB

- G poate infl rezult fals pozit ale testelor colorimetrice Ames N-Multistix SG pt proteinele urinare

- L si T nu altereaza rezult testelor de laborator

STIMULANTELE

1. Simpatomimetice si medic inrudite

Farmac

- sunt bine absor din tractul GI

- Dextroamfetamina si Adderall ating concentr plasm max in 2-3 h si au T1/2 de aprox 6 h => administr o data sau
de doua ori / zi

- metilfenidatul: 1.prepar cu elib imediata (Ritalin)= atinge conc plasm max in 1-2 h si are T1/2 scurt de 2-3 h – in
mai multe doze pe zi; 2.si cu elib sustinuta (Ritalin Sr)= atinge concentr plas max in 4-5 h si are T1/2 dublu fata de
al metilfenidatului; 3.si cu elib prelung (Concerta)= atinge concentr plasm max in 6-8 h, iar in cazul administr o data
pe zi, efect se mentin 12 h

- pemolinul atinge concentr plasm max in 2-4 h si are T1/2 de 15 h

- modafinilul atinge concentr plasm max in 2-4 h si are T1/2 de 15 h

INDIC TERAP

ADHD

- simpatomim sunt medicam de prima linie in tratam ADHD la copii (efic in 75% din cazuri)
- metilfenidat si dextroamfetamina sunt la fel de efic, iar act se instal in 15-30 min de la administr

- pmolinul are efic terap max dupa 3-4 saptam de la administr-ag de linai 2 dat toxicit hep

- aceste medicam reduc hiperactivit, cresc starea de atentie si reduc impulsivitatea

- pot reduce comport caract prin disobedienta, negativism si sfidare provocativa asociate cu ADHD

- in ADHD nu se dezv toleranta la efect terapeutce ale simptomaticelor

Narcolepsia

- simpatomimeticele sunt utiliz in mentinerea starii de veghe si acuratetei perform motorii la pers supuse privarii de
somn (pilotii si pers militar)

- modafenil a fost studiat numai ca agent pt combaterea somnolentei in tratam narcolepsiei si a tulb asoc

Tulb depresive

- simpatomimeticele pot fi utile in tulb depresive resist la tratam, ca adjuv ai medicam antidepres standard

- simpatomimeticele pot fi utile si la pac cu depresie insotita de abulie si anergie

- dextroamfetamina poate fi utila in diferentierea pseudodementei din depresie de dementa

Encefalopatia datorata leziunii cerebrale

- simpatomimeticele stimuleaza starea de alerta, functia cognitiva , motivatia, si perform motorii la pers cu deficite
neurolog cauzate de accid vasculare cerebrale

Obezitatea

- simpatomimeticele sunt folosite in tratam obezitatii datorit efectelor de inducere a anorexiei

- fentermina este cel mai frecv folosita pt suprim apetitului

- medicam simpatomimetice facilit cel mult pierderea a 453 g aditionale / saptam

PREC SI REACTII ADV

- EA: gastralgii, anxietate, iritabilitate, insomnie, tahicardie, aritmii cardiace si disforie

- simpatomimeticele determ scaderea apetitului, dar ulter se dezv toler la acest efect

- dozele mari pot produce: uscaciunea muc bucale, dilatatie pupilara, bruxism, parestezii sau halucinatii tactile, stare
euforica, neliniste si labilitate emtionala;utiliz indelungata poate cauza o stare deliranta greu de # de SCH paranoida-

-pot induce tulb de miscare(ticuri,diskinezii)adesea autolimitate 7-10z

-pot exacerba :galucom,HTA<,tulb c-v,Htir,tulb anx,tulb psihotice,tulb comitiale

-supradozele de simpatomimetice pot produce hipertensiune, tahicardie, hipertermie,(trat:impachetari reci) psihoza

toxica, delirium(antagonisti ai Rc DA), si ocazional convulsii(trat:BZD),deces(cauzat de aritmiile card)

- cele mai severe EA ale simpt. = asocierea cu dependenta psihologica si fizica

- utilize simpatomimeticele tr evitata in cursul sarcinii, in spec in prim trim

INTER MEDICAM
- coadministr de antidepres triciclice sau tetraciclice, warfarina (Coumadin), primidona (Mysoline), fenobarbital
(Luminal), fenitoina (Dilantin) sau fenilbutazona (Butazolidin) scade metab acestor compusi, cu crest consecut a niv
plasm ale acestora

INFL TESTELOR DE LABORAT

- dextroamfetamina poate creste niv plasm ale corticosteroizilor si poate induce rez false ale determine
corticosteroizilor urinari

DOZARE SI MOD DE ADMINISTR

- dozele recomandate si prepar disp sunt:

Amfetamina-dextroamfetamina: DZI: 5-10 mg ; DZ pt ADHD: 20-30 mg; DZ pt narcoleps: 5-60; DZmax: copii 40
mg si adulti 60 mg

Dextroamfetamina: DZI: 5-10 mg ; DZ pt ADHD: 20-30 mg; DZ pt narcoleps: 5-60; DZmax: copii 40 mg si adulti
60 mg

Modafenil: DZI: 100 mg ; DZ pt ADHD: nu se util; DZ pt narcoleps: 400 mg; DZmax: 400 mg

Metamfetamina: DZI: 5-10 mg ; DZ pt ADHD: 20-25 mg; DZ pt narcoleps: nu se utilz; DZmax: 45 mg

Metilfenidat: DZI: 5-10 mg ; DZ pt ADHD: 5-60 mg; DZ pt narcoleps: 20-30 mg; DZmax: copii 80 mg si adulti 90
mg

Pemolin: DZI: 37,5 mg ; DZ pt ADHD: 56,25-75 mg; DZ pt narcoleps: nu se util; DZmax: 112,5 mg

2. Agonistii recept α2-adrenergici: clonidinA C si guanfacina G

Farmac

- C si G sunt bine absorb din tractul GI si ating niv plasm max dupa 1 pana la 3 h de la admistr orala

- C are T1/2 este de 6 pana la 20 h

- G are T1/2 este de 10 pana la 30 h

IND TERAP

Sindr de abstin la opioide, alcool si benzodiaz sau nicotina

- C si G sunt efic in reduc Sp autonome ale intrer bruste a opioidelor dar nu si a senz subiective asociate

- C si G pot reduce Sp abstin de la alcool si benzodiazepine, anxietatea, diareea si tahicardia

- C si G pot reduce dorinta ardenta de drog, iritabilitatea si anxietatea ce insotesc abstin la nicotina

Sindr Tourette

- C si G sunt medicamente efic in tratam sindr Tourette

- doza inititiala de C la copii esre de 0,05 mg / zi si poate fi crescuta pana la 0,3 mg/zi fract in mai multe prize

- efectele benefice ale C in Sindr Tourette pot fi obs dupa un interv de trei luni

- rata de raspuns este cuprinsa intre 0 si 70 la suta

Alte tulb care asociaza ticuri

- C si G reduc frecv si severit ticurilor, cu sau fara Sp comorbide ale tulb de hiperactiv cu deficit de atentie

Hiperactivitatea si agresiv la copii

- C si G pot ameliora starea afectiva, pot reduce nivelul activ si pot imbunat adapt sociala

- doza initiala este de 0,05 mg/zi si poate fi crescuta la 0,3 mg/zi in mai multe prize

- eficac C si G contr hiperactiv si agresiv scade dupa mai multe luni de utiliz

Tulb de stres posttraumatic

- exacerbarile acute ale tulb de stres posttraumatic pot fi asoc cu Sp hiperadrenegice: hiperexcitabilitatea, rasp
exagerat la starea de teama, insomnie, cosmaruri intense, tahicardie, agitatie, hipertensiune si sudoratie

- aceste Sp pot raspunde la C, sau pt beneficiul nocturn – la utiliz G

Alte tulb

- utilizari pt C: tulb de anxietate, mania; mai rar in schizofrenie si dischinezie tardiva

PREC SI REAC ADV

- cele mai frec EA cu C: uscaciunea mucoasei bucale si a ochilor, oboseala, sedarea, vertijul, greata, hipotensiunea si
constip, chiar disfunctie sexuala;\-nu se admin la cei cu TA mai < de 90/60mmHg sau cu aritmii card(bradicard)

-in mod partic cu C se asoc astenia fata de care nu se dezv toleranta

-mai < frecv :insomnie,anxiet,depresie,,vise intense,cosmaruri,halucin;retentia de lichide se trat cu diuretice

- un spectru similar de EA (dar de intens mai mica) se intalneste si la G

Supradozarea

- ingestia unei supradoze de C: coma si constrictie pupilara, scaderi ale pres arteriale, pulsului, frecv respiratorii

Sevrajul

- intrerup brusca a C poate determ anxietate, neliniste, sudoratie, tremor, dureri abdom, palpitatii, cefalee si o crest
dramat a tens arteriale

- acest Sp pot aparea la aprox 20 h dupa ultima doza de C

- Sp similare apar ocazional dupa 2-4 zile de la intrerup G

INTER MEDICAM

- C si G pot accentua efectul depresiv asupra barbituricelor, alcoolului, al altor sedativ-hipnotice si al trazodonei

- C si G pot avea un efect hipotensor sinergic nedorit daca sunt administ in asociere cu alte medic antihipertensive

INFL TEST DE LAB

- adminstr de C si G nu interfera cu rezult testelor de lab

DOZARE SI RECOM CLINICE

- C : tablete de 0,1-, 0,2- si 0,3-mg ; - doza uz este de 0,1 mg oral, de doua ori pe zi; doza poate fi crescuta cu 0,1
mg/zi pana la un niv optim
- G : tablete de 1 si 2 mg; - doza init este de 1 mg seara inainte de culcare; poate fi crescuta la 2 mg dupa 3-4
saptamani, daca e necesar

3. Inhibitorii canalelor de calciu (Inhib C)

Farmac

- inhib C sunt bine absorbiti din tractul GI

- T1/2 al verapamilului dupa o singura doza este de 2 pana la 8 ore; T1/2 creste la 5-12 h dupa primele zile de
terapie

-T1/2 pt alti inhibitori C variaza de la 1-2 h pt nimodipina si isradipina, la 30-50 h pentru amlodipina

INDIC TERAP

Tulb bipolara

- medicul tr sa initieze tratam prin administ unui medic cu durata scurta de act (nimodipina sau isradipina) cu doze
mici care se cresc la fiecare 4-5 zile pana la aparitia rasp clinic sau a EA

- terap de intret se poate realiz prin inloc cu un medicam cu durata lunga de act (amlodipina)

Tulb depresiva de scurta durata, recurenta

- studiile au aratat ca inhib C pot fi efic la pers cu tulb depresiva de scurta durata, recurenta

Alte indic in psihiatrie

- inhibit C pot fi efic in sindr Tourette, boala Huntington, boala Alzheimer, tulb de panica, tulb disforica
premenstruala si tulb exploziva interm

- studii control au aratat abesnta efic in : schizofrenie, dischinezia tardiva si depresia majora

PRECAUTII SI REACTII ADV

- cele mai frecv EA: vertij, cefalee, tahicardie, greata, disestezii si edeme periferice

- alte EA: constipatie, oboseala, rash, tuse si wheezing

INTERACT MEDICAM

- inhib C nu treb administr la pers care prim antag ai recet β-adrenergici, hipotensoare, sau antiaritmice

INFL TEST DE LAB

- nu se cunosc interf de lab

DOZARE SI RECOM CLINICE

- verapamil: tablete 40-, 80- si 120 mg; tablete cu elib prel de 120-, 180-, si 240 mg; si capsule cu elib prel de 100-,
120-, 180-, 200-, 240-, 300-, si 360 mg; doza init este de 40 mg oral de trei ori /zi si poate fi crescuta la fiecare 4-5
zile pana la 80-120 mg de trei ori/zi

- nifedipina: capsule 10-, si 20 mg si tablete cu elib prel de 30-, 60-, si 90 mg; doza init este de 10 mg oral de trei-
patru ori/zi si poate creste pana la o doza max de 120 mg/zi

- isradipina: capsule de 2,5- si 5 mg si tablete cu elib contr de 5 si 10 mg; doza init de 2,5 mg/zi si se poate creste
pana la doza max de 15 mg/zi
- amlodipina: tablete 2,5-, 5-si 10 mg; doza initiala este de 5 mg administ seara si se poate creste pana la o doza max
de 10-15 mg/zi

- diltiazem: tablete 30-, 60-, 90- si 120 mg; capsule cu elib prelung de 60-, 90-, 120-, 180-, 240-, 300-, si 360 mg si
tablete cu elib prel de 60-, 90-, 120-, 180-, 240-, 300-, si 360 mg; doza init de 30 mg oral de patru ori/zi; care poate
creste pana la o doza max de 360 mg/zi

4. Antagonistii receptorilor β-adrenergici

- propranololul (Inderal), nadololul (Cordgard), pindololul (Visken), labetalolul (Normodyne), atenololul

(Tenormin), metoprololul (Lopressor, Toprol) si acebutololul (Sectral)

FARMAC

- absorbt antag rec β-adr din tractul GI este varialbila

- agentii cu cea mai mare liposolubilitate (lipofili) travers bariera hemato-encefalica si patrund la niv cerebral;
agentii cu lipofilie scazuta au probab redusa de a patrunde la niv cerebral=> cand se urmar obt unor efecte la niv
SNC : utiliz un medicam lipofil; cand se urmar numai obt unor efecte perif : un medic mai putin lipofil

INDIC TERAP

Tulb de anxietate

- propranololul – util in tratam fobiei soc, in princ de tipul functional; dar si in tratam tulb de panica, tulb de stres
posttraumatic si al tulb de anxietate generalizata

Tremor postural indus de litiu

- strategia initiala pt ac tulb motorie include scaderea dozei de litiu, elim fact agravanti (cofeina) si administr
litiului seara inainte de culcare

Acatizia acuta indusa de neuroleptice

- antag rec β-adr sunt mai efic comparativ cu anticolinergicele si benzodiazepinele (pt aceasta indicatie)

- antag rec β-adr nu sunt efic in tratam unor tulb motorii induse de neuroleptice (distonia acuta si parkinsonismul)

Agresivitatea si comport violent

- antag rec β-adr pot fi efic in reduc nr epis de agresiv si violenta la pers cu tulb ale impulsului, cu shizofrenie si
agres asociata cu leziuni cerebrale (traumatismele, tumorile, afect anoxica, encefalita, depend de alcool si tulb
degenerative)

Sevrajul alcoolic

- propranololul este util ca adjuv al benzodiazepinelor, dar nu ca agent unic in trat sevraj alcoolic

Potentarea antidepresivelor

- pindolul a fost folosit pt potentarea si accelerarea efect antidepr ale ISRS, ale medicam triciclice si ale terap
electroconvulsive

Alte tulb

- antag rec β-adr pot aduce un benef modest pers cu schizofrenie si cu simpt maniacale

PREC SI REACTII ADV

- utiliz antag rec β-adr este contraindic la pers cu astm, diabet insulino-depend, insuf cardiaca congestiva, boala vasc
semnific, angina persistenta si hipertiroidism

- cele mai frecv EA: hipotens si brahicardia

- EA rare: la niv SNC: agitatia, confuzia, halucin

DOZARE SI RECOM CLINICE

- propranololul: tablete; solutii; si capsule cu elib prelung

- nadolul; pindolul; labetalolul: tablete

- metoprololul: tablete si tablete cu elib prel

- atenololul: tablete

- acebutolul: capsule

- pt tratam tulb cronice: propranololul : doza init: 10 mg oral de trei ori / zi; sau 20 mg oral de doua ori/zi; doza
poate fi crescuta cu 20 pana la 30 mg / zi – pana la instal efect terap

- pt tratam fobiei sociale: se administr o doza de 10 pana la 40 mg de propranolol cu 20-30 min inaintea activ planif

- tratam cu antag ai recept β nu treb niciodata intrerupt brusc; ci prin scaderea dozelor

ANTIDEMENTIALE

- donepezil (Aricept,Davia), rivastigmina (Exelon) si tacrin (Cognex)-rara folos dat potential hep-toxic = inhibitori
ai colinesterazei utiliz in tratam tulb cognitive usoare si moderate intalnite in dementa Alzheimer;aceste medicam au
utilit la pers care au pastrat totusi suficienti neuroni colinerg in zona bazala a creier ant,pt casa existe un beneficiu
prin augumentarea transmisiei colinerg

Farmac

- donepezil – se absoarbe complet din tractul GI; concentr plasm max este atinsa dupa 3-4 h de la administr orala;
T1/2 al donep este de 70 h la varst, iar administr = o data pe zi; nivelurile de echil sunt atinse in aprox 2 saptam

- rivastigmina – este absorb rapid si complet din tractul GI; concentr plasm max este atinsa dupa 1 h, si pana la 90
min – la administr medic cu alimentele(↓Efect Adverse); T1/2 este de 1 h, o singura doza are act terap timp de 10 h
=> administr de doua ori / zi

- tacrinul – este absorb rapid din tractul GI; concentr plasm max este atinsa dupa aprox 90 min de la administr orala;
T1/2 este de aprox 2-4 h => administr de patru ori/zi

- tacrinul este neselectiv pentru toate formele de acetilcolinesteraza, donepezil prezinta selectivitate fiind activ la
nivelul SNC si mai putin activ la periferie

- profilul favorabil al react adv ale donepezilului pare a fi corelat cu absenta inhibitiei colinesterazelor la niv
tractului GI

- rivastigmina prezinta activitate periferica mai accentuata decat donepezilul, fiind asociata cu efect adv GI ma
frecvent decat donepezilul

-eval pretrat:se exclud toate cauzele potential tratabile ale dementei+exam neurolog comprehensiv;eval psih se conc
si asupra anxiet,depresiei,psihozei

INDICATII TERAP
- donep, rivastig, tacrin = medic efic in tratam tulb cognitive din dementa de tip Alzh

- utiliz pe termen lung a inhibit colinesterazei incetineste progresia pierd memoriei si reduce apatia, depresia,
halucin, anxietatea, euforia si comport motorii aberante

-la unele pers se remarca amelior imed a tulb de memorie, a starii afective, simpt psihotice, si a abilit de comunic
interpers

- donepezilul poate fi efc in tratam dementei cauzate de afect difuza a corpilor Lewy si in tratam defic cognitive
cauzate de leziuni cerebr traumatice

PRECAUTII SI REACTII ADV

Donepezil

- este bine tolerat in dozele recomand

-se initiaza cu 5mg/zi seara;pt intretinere 10mg/zi

-abs nu e infl de alimente

- mai putin de 3% dintre pacienti tratati cu donep prezinta greata, diaree si varsaturi (aceste Sp usoare apar frecv in
cazul dozei de 10mg decat al celei de 5 mg si dispar la trei saptam de tratam)

- donep poate produce scadere in greutate

- tratam cu donepezil a fost rareori asociat cu bradiaritmii (in special la pers cu efact cardiace preexist)

Rivastigmina

- este in general bine tolerata (uneori la incep tratam este necesara scaderea dozei recomand pt minimaliz efect adv
GI si ale SNC, EA ce apar la doze ce depasesc 6 mg/zi si se remit odata cu scaderea dozei)

-initial 1,5mg*2/zi timp de 2sapt ,dupa care se poate creste cu 1,5mg la 2sapt pana la 6mg/zi in 2prize

- cele mai frecv EA: greata, varsaturi, vertij, cefalee, diaree, dureri abdomn, anorexie, fatigabilit si somnol

- rivastig poate determ scaderea in greutate, dar nu produce anomalii hepatice, renale, hematologice sau ale
electrolitilor

Tacrin

- este un medicam cu dozaj si utiliz dificila, cu risc de crestere semnif a transaminazelor hepatice in 25-30% din
cazuri: care produce greata si varsaturi in 20% din cazuri, diaree si alte Sp colinergice in 11% din cazuri

- dupa crest nivelurilor transamin hepat: cele mai frecv EA ale tacrinului: greata, varsat, mialgii, anorexie si rash

- Hepatotoxicitatea

- tacrinul se asociaza cu crest activ plasm a alanin aminotransferazei (ALT) si aspartat aminotransferazei (AST)

- crest niv serice ale ALT survine la 95% dintre pac in primele 18 saptam de tratam; dupa intreruperea terapiei cu
tacrin, niv ALT revine la normal in 4 saptam

INTERAC MEDICAM

- metabolismul donepezilului poate fi crescut de fenitoina (Dilantin), carbamazepina (Tegretol), dexametazona

(Decadron), rifampicina (Rifadin) sau fenobarbital (Solfoton)
- administr concomit a inhibit colinest si a medicam cu activ antag colinergica nu este indicata (medicam triciclice)

- rivastigmina nu se leaga de proteinele plasmatice si in consec nu prez inter medicam semnif

INFL TESTELOR DE LAB

- nu se cunosc interf de labor asociate de donepezil, rivastigmina sau tacrin

DOZARE SI RECOMAND CLINICE

- donepezil: tablete : 5-, si 10 mg; DI: 5 mg seara; daca dupa 4 saptam medicam este bine tolerat - doza treb crescuta
pana la o doza de intretin de 10 mg seara (abosrb donep nu este influent de alimente)

- rivastigmina: capsule 1,5-, 3-, 4,5- si 6 mg; DI = 1,5 mg de doua ori/zi – timp de cel putin 2 sapt, dupa care se
poate creste cu 1,5 mg/zi la interv de 2 sapt, pana la 6 mg/zi, administr in doua prize egale

- riscul aparitiei EA GI – poate fi redus prin administr rivastig odata cu alimentele

- tacrinul: capsule de 10-, 20-, 30- si 40 mg; DI este de 10 mg de patru ori/zi, care apoi se creste cu 10 mg/doza la
fiecare 6 saptam pana la 160 mg/zi; se administr de patru ori/zi, cu 1 h inainte de mesa

GALANTAMINA

- este o amina tertiara din grupul phenthrene care inhiba competitiv acetilcolinesteraza dar nu si butirilcolinesteraza

- este un compus derivat din plante, natural, si are o activitate agonista la nivelul situsurilor nicotinice fara a produce
desensibilizare, fiind un inhibitor al colinesterazei

- medicam are activ colinmimetica in vivo mai mare decat cea coresp propriet sale de inhibitie a acetilcolinesterazei

- doze uzuala efic de galantamina este cuprinsa intre 20 si 40 mg cu administr in mai multe prize; medicam a fost
aprob in Austria iar in Europa si SUA este utilizat in experimente clinice multicentrice

MEMANTINE (Akatinol; Merz, Ebixa; Lundbeck)

- Memantina este un antagon necompetitiv al recept NMDA, voltaj-dependent, cu afinitate moderata; - acesta
modulează efectele concentratiilor toxice patologic crescute ale glutamatului care pot determ disfunctii neuronale

Farmac

- Memantina are o biodisponibilitate absolută de aprox 100%; nu există nici o dovada conform căreia alimentele
influent absorb memantinei; T1/2 până la obţinerea concentraţiei plasmatice maxime este de 3-8 h; concentr plasm
stabilă: obt în ziua a 11-a de tratament, la 20 de mg/zi aceasta fiind cuprinsă între 70 şi 150 ng/ml, aprox 45% din
cantitatea de memantină se leagă de proteinele plasmatice

- la om aprox 80% din memantina circulantă se gaseşte sub formă nemodificată

- memantina trece rapid bariera hemato-encefalică, la aproximativ 30 de minute de la admin dozei, localizându-se la
nivel cerebral în special în lobul temporal, hipotalamus şi regiunea punţii; - concentr foarte mici se pot găsi la nivel
hepatic şi renal, reflectând rolul acestor organe în metabolizarea şi excreţia drogului

- eliminarea mematinei si a metabolitilor va fi predominant renală (75-90%) si intr-un procent mai mic prin
eliminare biliară si fecale (10-25%); - alterarea excretiei renale va afecta nivelul plasmatic al drogului, pacientii vor
trebui să evite modif drastice ale dietei ce ar putea schimba pH-ul urinar (cum ar fi trecerea de la o dieta pe baza de
carne la una vegetariana sau ingestia masiva de antiacide care alcalinizează continutul gastric)

Eficac clinică:
- in studiile pivot efectuate cu monoterapie la pacienti care sufereau de boala Alzheimer moderata pana la severa au
fost demonstrate rezultate statistic mai bune la cei carora li s-a administrat memantina, comparativ cu placebo; -
tratam cu memantina a avut un efect semnif în domen cognitiv, global si funct; - ameliorarea starii generale a
pacientilor cu boala Alzheimer a fost masurata prin scorurile CIBIC-plus si CGI-C; - terapia cu memantina s-a
dovedit eficienta la pacientii cu boala Alzheimer stadiu moderat si sever, a redus timpul necesar ingrijirii pacientilor
si a întârziat institutionaliz lor

Efecte adverse

- EA: cefaleea, vertijul, constipatia si somnolenta; - s-a remarcat si o usoară crestere a halucinaţiilor la cei tratati cu
memantine dar şi o scadere a incidentei agitatiei

- alte EA: axietatea, confuzia, fatigabilitatea, cistita, cresterea libidoului, greata si hipertonia musculară

Posologie si mod de administ

- terapia treb începutăadoar daca este disponibila o persoană care ingrijeste pacientul care va monitoriza cu
regularitate administ medicam de catre pacient

- DZ max este de 20 mg pe zi; - doza de intretinere este determ prin cresterea progr cu 5 mg pe saptam, in primele 3
saptam, după cum urmeaza: tratam trebuie început cu 5 mg/zi (jumat de comprimat dimin) in prima saptamana; in a
doua saptam se recomanda 10 mg/zi (jumat de comprimat de două ori / zi); iar în a treia saptam, se recomanda 15
mg/zi (un comprimat întreg dimin si jumatate dupa-amiaz); din a patra saptam tratam poate fi continuat cu doza de
intretinere recom de 20 mg/zi (un comprimat de 2 ori / zi).

Indicaţii terapeutice

- tratam pacientilor cu boala Alzheimer moderata pana la severa

- in general, tratamentul cu memantine este bine tolerat

- medicam si-a demonstrat eficienta în tratarea Sp cheie la pacientii cu boala Alzheimer moderata si severa, a adus
imbunatatiri fct cognitive si functionalitatii zilnice

- datorita faptului ca este bine tolerat si prezinta un risc scazut de EA, memantina este consid un produs promitator
pentru abordarea pacientilor cu dementă moderata si severa

ANTICOLINERGICE

Farmac

- anticolin sunt bine absorb din tractul GI dupa administr orala si au o struct lipofilica sufic pt a patrunde la niv SNC

- trihexifenidil (Artane) si benztropina (Congentin) ating conc plasm max in 2-3 h de la adminstr orala si au o durata
de actiune de 1 pana la 12 h

- benztropina se absoarbe la fel de rapid atat in cazul administr IM cat si al celei IV

- trihexifenidil are cea mai intensa act stimulanta (deoarece action prin interm neuronilor dopaminergici), iar
benztropina are cea mai redusa act stimulanta

INDIC TERAP

- princip indicatie pt utiliz anticolinergicelor = tratam parkinsonismului Indus de neuroleptice: tremor, rigiditate,
hipertonie in “roata dintata”, bradichinezie, sialoree, blocaj postural si mers cu pasi mici si repezi
- alte indicatii: distonia acuta indusa de neuroleptice (mai frec la barbatii tineri)

PREC SI REACTII ADV

- EA: = sunt consecinta blocarii recept muscarinici pt acetilcolina

- cel mai sever EA: (asociat cu toxicitatea anticolinergica) = intoxicatia anticolinergica (delir, coma, convulsii,
agitatie, halucin, hipotens severa, tahicardie supraventr si manifestari periferice – valuri de caldura, midriaza,
tegumente uscate, hipertermie si diminuarea zgomotelor intestinale)

INTER MEDICAM

- cele mai frecv interact medicam cu anticolon survin atunci cand acestea sunt administr concomit cu pshihotrope
care au activit anticolinerg mare (antagon recept dopaminici, agentii triciclici si tertaciclici, si inhibit monoamine-
oxidazei IMAO)

INFL TEST DE LAB

- nu altereaza rez testelor de lab

DOZARE SI RECOM CLINICE

- benztropina (Congentin): DZ orala uzuala: 1-4 mg de 1-3ori/zi

- biperiden (Akineton): DZ orala uzuala: 2 mg de 1-3 ori/zi

- etopropazina (Parsodol): DZ orala uzuala: 50-100 mg de 1-3 ori/zi

- orphenadrin (Norflex, Dispal): DZ orala uzuala: 50-100 mg de 3 ori/zi

- procyclidina (Kemadrin): DZ orala uzuala: 2,5-5 mg de 3 ori/zi

- trihexifenidil (Artane, Trihexane): DZ orala uzuala: 2-5 mg de 2-4 ori/zi

Parkinsonismul indus de neuroleptice

- se admin echiv a 1-4 mg benztropina de 1-4 ori/zi; timp de 4-8 saptamani, apoi interupt, pt a evalua daca mai treb
administer in contin; intrerup se face gradat intr-o perioada de 1-2 saptam

Distonia acuta indusa de neuroleptice

- pt tratam de scurta durata si profil distoniei acute indusa de neurolept – se adminstr IM 1-2 mg benztropina sau
echiv altui agent; doza poate fi repetata dupa 20 sau 30 min; daca starea nu s-a ameliorat se administr o
benzodiazepine (1 mg IM sau IV lorazepam)

- profilaxia impotriva distoniei este indicata la pers care au prez anterior un episod sau la cele cu risc crescut

- tratam profil se administr timp de 4-8 saptam, apoi se intrerupe gradat pe parcursul unei per de 1-2 saptam

Acatizia

- anticolonergicele nu sunt medicam de prima alegere pt acest sindrom

AMANTADINA (Symmetrel)

Farmac
- este bine absorb din tractul GI dupa administr orala;

- atinge concentr plasm max in aprox 2-3 h

- T1/2 de aprox 12-18 h

- atinge concentr de echilibru dupa aprox 4-5 zile de terapie

- se elimina nemetabolizata prin urina

INDIC TERAP

- in tratam semnelor si Sp extrapiramidale (parkinsonismul, achinezia, sindr “iepure” cauzat de administr medicam
cu efect antagonist asupra recept dopaminergici)

- este benefica in tratarea anumitelor EA asociate cu inhibit selectivi ai recaptarii serotoninei (letargia,
fatigabilitatea, anorgasmia si inhibitia ejaculatorie)

PREC SI REACTII ADV

- vertij usor, insomnie, alterarea capac de concentrare : la 5-10% dintre pers

- iritabilitatea, depresia, anxietatea, disartria si ataxia : la 1-5% dintre pers

- efecte mai severe la niv SNC (convulsii, simpt pshihotice)

– cefalee, pierderea apetitului, eruptii cutanate

- livedo reticularis la niv membr infer = la 5% dintre pers la care se adminstr amantadina mai mult de o luna

INTERACT MEDIC

- administr concomit a amantadinei cu fenelzin (Nardil) : poate determina cresterea a presiunii sangvine de repaus

- administr concomit a amantadinei cu stimulante ale SNC poate determina: insomnie, iritabilitate, nervozitate si
convulsii, aritmii

DOZARE SI RECOM CLINICE

- capsule de 100 mg si sirop de 50 mg/5 mL

- DI uzuala este de 100 mg de doua ori / zi pe cale orala (poate creste pana la 200 mg de doua ori/zi)

- este interzis aportul de bauturi alcoolice la pers care urmeaza tratam cu amantad

Sub 41 . TEC ( Predescu vol 1+Kaplan )

Terapia electroconvulsivantă consta in inducerea repetată a unei convulsii epileptiforme majore.

Indicaţii:

1. Tulburare depresiva majoră în special la pacientii cu risc suicidar.

2. Tulburare afectivă bopolară (depresia/ manie).

3. Schizofrenie: agitaţii acute, catatonie, unele forme de debut, cele rezistente la tratament.
4. Parafrenii.

5. Stări psihotice care pun în pericol pacientul / cei din jur si care nu cedează la alte terapii.

6. Sarcină (la pacientele cu oricare din tulburările anterioare).

Contraindicaţii absolute:

1) sdr. HIC (tumori cerebrale),

2) anevrisme cerebrale,

3) anevrisme aortice,

4) istoric AVC.

Contraindicaţii relative:

1. Cardiovasculare : HTA , hTA, IM recent, ischemie coronariană, aritmii semnificative; Se poate folosi la
pacientii cu peace-maker cardiac .

2. Vârstă înaintată,

3. Sdr. organice cerebrale;

4. Afecţiuni febrile, boli pulmonare, perioada premenstruală, anemii grave,.

5. Boli ale sistemului osteoarticular (decalcifieri mari, fracturi recente); dacă TEC e protejată prin
curarizare/anestezie contraindicaţiile legate de starea ap. locomotor îşi pierd importanţa si fiind inlocuite de cele
specifice anesteziei;

6. Nu se foloseste la cei cu antecedente comiţiale, si la cei care iau trat. cu Li şi IMAO;

7. Pacienţii diabetici insulino dependenţi - atenţie deosebită.

8. Utilizarea la copii este foarte rară si exclusiv dupa perioada pubertară.

Evaluare pretratament

1. Istoric relevant : HTA, leziuni musculo-scheletale, osteoporoză, administrarea de rezerpină, anticolinergice,

Li, antidepresive triciclice, antipsihotice.

2. Întreruperea medicamentelor care cresc pragul convulsivant.

3. Pregătirea bolnavului: consimţământul informat ( semnat de pacient sau apartinatori in cazul in care
pacientul este declarat incompetent ) , alternative terapeutice, efecte adverse, perioada de convalescenţă (1-3 sapt
după o serie de TEC).

Anterior aplicării TEC :

1. Ex. clinic complet, starea coloanei vertebrale, cord, plămâni.

2. Investigaţii paraclinice, Rx. pulmonar, Rx. lombar + torace, EEG, EKG, fund de ochi.

TEHNICA
TEC se aplică dimineaţa, pe nemâncate, după micţiune şi defecaţie. Nu se administrează neuroleptice şi
antidepresive în dimineaţa procedurii.

Pacientul stă întins pe pat, se îndepărtează protezele dentare, i se imobilizează mandibula (pentru a evita luxaţia
mandibulei), se verifică dinţii rupţi, slăbiţi. Pentru a se evita muşcarea limbii, între arcadele dentare se introduce un
material protector.

Este necesara prezenta anestezistului cat si dotarii tehnice specifice atat pentru anestezie cat si pentru eventuala
resuscitare cardio-respiratorie ( aparat aspiraţie, rezervă de O2, medicaţie de urgenţă, defibrilator, etc ).

Înainte de aplicarea stimulului se face hiperventilaţie cu O2 100%,care continuă şi după producerea convulsiei.
Monitorizarea pacientului - EEG şi EKG este obligatorie pe tot parcursul procedurii . Monitorizarea EEG este si
modul de inregistrare a convulsiei deoarece, clinic, manifestarile sunt minime.

Premedicaţia cu atropină:

 utilă pentru diminuarea secreţiei, scăderea incidenţei aritmiilor şi a suprastimulării vagale.

 se poate adm. iv 0,3- 0,6 mg în acelaşi timp cu anestezia sau ca premedicaţie subcutanat.

Urmată de anestezie de scurtă durată

 se foloseşte Metohexital, Tiopental, Ketamină, Propofol, şi urmat de medicaţie miorelaxantă-

Succinilcolină, Curara.

Aplicarea electrozilor:

 unilateral- în regiunea nedominantă (dacă pacientul e dreptaci – pe emisferul drept) fronto-temporal si

temporo-parietal; la stangaci se prefera aplicarea bilaterala;

 bilateral- pe ambele regiuni fronto-temporale, mai eficace, se preferă când răspunsul urgent este necesar.

Electrozii se aplică după degresarea regiunii cu alcool, umezire cu ser fiziologic sau pastă specială bună
conductoare de electricitate .

Pentru unilateral - aplică primul electrod la 4 cm deasupra pct mijlociu al liniei care uneşte unghiul extern al orbitei
cu meatul auditiv extern, al doilea electrod vertical de aceeaşi parte, la 7,5 mai sus, pe o linie la 70º cu prima
(poziţie temporo-parietală). Numărul şedinţelor cand se face TEC unilateral, se măreşte cu 1-2, faţă de cel bilateral.
Efecte secundare mnezice scăzute.

Pentru bilateral: electrozii se aplică pe părţi opuse ca primul electrod din unilaterală, după declanşarea curentului
electric (80-150 V timp de 0,2-0,5 sec), se produce criza convulsivă cu fazele ei tonică, clonică , rezoluţie musculară
cu stertor. La stangaci se preferă TEC bilateral.

Frecventa

TEC - uzual 1 şedinţă la 2 zile, numarul de sedinte de tratament fiind de 6-8 ( rezultate se pot obtine si dupa 3-4 ) ,
in cazurile cu raspuns lent se poate ajunge la 12 sedinte ( schizofrenii sau stari paranoide ) dincolo nu se mai
justifica continuarea terapiei. De asemenea daca dupa primele 6-8 sedinte nu se observa o amelioare importanta , nu
se mai justifica continuarea; la fel cum , in episodul depresiv sever , dupa rezolutia simptomelor depresive ,
continuarea TEC nu aduce beneficii suplimentare ; administrarea de antidepresive spre sfarsitul tratamentului este
benefica.

TEC multiplu - mai multe stimulări în cursul unei singure sedinte.

TEC regresiv - 2 tratamente pe zi, zilnic, timp de o săptămână.

În perioada de trezire, dacă reluarea respiraţiei întârzie se face resuscitare respiratorie. Bolnavul fiind de cele mai
multe ori confuz (mai ales dacă ia doze mari de medicam cu proprietati anticolinergice) reorientarea se face blând
şi fără grabă.

Există 2 tipuri de stimuli electrici:

• undă sinusoidală.

• impulsuri scurte- folosesc mai puţină energie pentru a produce o convulsie dar si efectele pot fi mai reduse.

Efecte secundare:

1. Depind direct de cantitatea de curent folosită (tensiune, intensitate, durată). Durata este controlată de
aparatul de TEC. Trebuie să se asigure un contact optim al electrozilor cu tegumentul, să se caute cea mai mică
durată şi intensitate a stimulului electric care să declanşeze convulsia.

2. Osteoarticular- fracturi, luxaţii, tasări vertebrale (pentru evitare acestora, trebuie activat butonul glissando,
care aplică stimulul electric treptat) –riscuri scazute considerabil de anestezie .

3. Tulburări de orientare, confuzie tranzitorie (sindromul confuziv postconvulsiv durează cam o oră după
tratament).

4. TEC poate fi urmat de anxietate, cefalee.

5. Tulburări de memorie: amnezie retrogradă, pierderea memoriei pentru cel mult 30 min după acces; dacă
TEC se repetă – amnezia se extinde ; frecvent nu sunt modificări permanente de memorie. Unele tulb. mai evidente
de memorie durează 1-3 sapt. după terminarea seriei de TEC, altele „subtile” sunt sesizate de bolnav până la 6-7
luni.

6. Cardio-vasculare- aritmii benigne pana la severe ( stop cardiac, fibrilaţii), datorate hipertoniei vagale
(prevenite cu atropină). Dacă aceste tulburări apar, se intervine cu ajutorul trusei de reanimare cardio-respiratorie.

7. Alte efecte adverse : greaţă, vertij, rar mialgii , rar leziuni ale dinţilor, limbă, buze, rar embolie pulmonară
prin aspirare, AVC, apnee prelungită.

TEC- siguranţă crescută - accidente letale: 0,002-0,003%, una din cele mai sigure terapii din medicină.

S 42 Generalitaţi

( Elemente de dg si trat. in psihiatrie , Liana Fodoreanu , Cluj)

Psihoterapia este o modalitate de interventie stabilita in cadrul unei relatii terapeutice care utilizeaza mijloace
psihologice pentru tratarea unor tulburari psihice sau a unei probleme psihologice , folosind tehnici specifice
adaptate clientului / pacientului.

Aceste tehnici si metode psihologice vizeaza fie vindecarea tulburarii, fie restructurarea anumitor trasaturi de
personalitate, uneori fiind necesara interventia pe ambele directii.

Psihoterapia necesita cel putin 2 protagonisti : clientul / pacientul si terapeutul. Exista si abateri de la regula : terapia
de grup ( dela 6 la 30 de participanti) sau terapia cu 2 terapeuti ( lider/ co-lider ).

O interventie trebuie sa indeplineasca niste criterii pentru a putea fi acceptata ca fiind terapeutica :

1. criteriul tehnic – trebuie sa existe un cadru teoretic si un numar de tehnici, care sa fie concordante cu teoria;

2. criteriul etic- trebuie sa respecte regulile etice ale profesiei medicale;

3. criteriul stiinţific – teoria trebuie sa aiba la baza ipoteze verificabile, iar eficienta trebuie sa se poata testa
practic .

Clasificare :

Karasu (1980) le-a clasificat dupa criterii referitoare la conceptia asupra naturii omului, conceptii psihopatologice
asupra starii de sanatate / boala , conceptii terapeutice ( strategii ,demersuri terapeutice ) si conceptualizarea relatiei
client / terapeut :

• psihoterapii psihanalitice;

• psihoterapii cognitiv –comportamentale ;

• psihoterapii experienţiale.

Asa sunt trecute in lista de subiecte :)

Clasificarea Kaplan :

1. psihanaliza si terapiile psihanalitice;

2. psihoterapia comportamentala;

3. psihoterapia cognitiva;

4. psihoterapia de familie;

5. psihoterapia de cuplu si maritală;

6. psihoterapia de grup ;

7. hipnoterapia;

8. interventia in criza ;

9. psihoterapii scurte – interpersonala si dinamica scurta ;

10. psihoterapia nondirectiva a lui Rogers –centrata pe client.

Indicatii :

1. tulburari nevrotice legate de stres si somatoforme : anxioase, fobice, TOC, disociative, somatoforme;

2. tulburari ale dispozitiei: distimia, ep.depresive usoare si medii;

3. adictiile ;

4. tulburari de dinamica sexuala; ale instinctului alimentar; ale somnului;

5. tulburari de personalitate – indicatie limitata.

6. tulburari psihosomatice;

7. tulburari psihotice, compensate si doar TCC.

Contraindicatii sunt relative( sunt mentionate mai sus ) si absolute :

1) tulburari psihotice acute ;

2) tulburarea afectiva bipolara , episod maniacal mediu/sever +/- simptome psihotice;

3) episodul depresiv sever +/- simptome psihotice.

TERAPIA COGNITIV -COMPORTAMENTALĂ

(“Ce psihoterapie sa alegem” ,Mony Elkaim + Kaplan )

Terapiile cognitiv – comportamentale – numite si terapii comportamentale sau terapii cognitive – sunt bazate pe
psihopatologia experimentală si pe o abordare pragmatică si empirică a psihoterapiei . TCC-utile sunt practicate sub
forma terapiilor individuale, de cuplu, familiale si chiar a terapiilor de grup .

La mijlocul sec.20 figuri importante precum psihiatrul A. Beck si psihologul A. Ellis au contribuit la dezvoltarea
TCC-urilor si aplicarea lor in tratamentul depresiei si a altor tulburari ale comportamentului in care factorii
cognitivi joacă un rol central . Spre sfarsitul anilor ’70 D. Meichenbaum si A. Bandura se impun ca pionieri ai
autoregularizarii cognitive a comportamentelor, primul integrînd autoverbalizarile in autocontrolul
comportamentului,cel de-al doilea insistînd asupra eficientei personale percepute si asupra așteptărilor de reușită in
comportamentul uman.

Principii generale :

Pentru terapeutul cognitiv-comportamentalist “ problemele psihologice” sunt , in mare parte, comportamente

invatate inadaptate ( neadaptate, gresite ) care reprezinta surse de suferinta pentru pacient/ client si /sau pentru
anturajul acestuia . Este vorba despre reactii invatate , care sunt emise si consolidate in anumite contexte de mediu.

Comportamentele problematice sunt urmatoarele :

1. actiunile, respectiv comportamente observabile ca necorespunzatoare ( inadecvate ) – crize de bulimie sau

ritualurile de spălare ;

2. emoţiile , reactii emotionale negative – ca tristetea sau disperarea in depresie sau in anxietatea patologica ;

3. cogniţiile , respectiv moduri de gandire – precum anticiparile anxioase , amintirile recurente cu privire la un
eveniment traumatizant , atentia selectivă asupra simptomelor jenante .

Modele teoretice :

• modelul comportamental are la bază teorii ale invatarii ( condiţionarea clasică , condiţionarea instrumentala
, teoria invatarii sociale ) ;

• modelul cognitiv – intelegerea comportamentului uman trece prin studierea reprezentarilor cognitive si a
proceselor cognitive. Comportamentul este secundar modului in care persoanele gandesc despre ele si despre rolul
lor in lume. De exemplu modelul cognitiv al depresiei include triada cognitiva : o imagine de sine negativa+
interpretarea negativa a experientelor prezente si trecute + expectatie negativa fata de viitor.

Derularea obișnuită a unei terapii :

1. Inca de la primele întrevederi doleanţele persoanei consultate sunt concretizate si operaţionalizate , ele sunt
si obiectul unui diagnostic dar si a unei analize functionale ( adica o intelegere a factoriilor care declanseaza si care
intretin problema ) .

2. Obiectivele terapeutice sunt fixate intre pacient/client si terapeut inainte de angajarea acestora in tratament .
Are loc un contrac terapeutic intre cele doua parţi. Este propus un plan de tratament , terapeutul oferă informatii
despre tulburarile pacientului si felul in care pot fi tratate , sunt utilizate instrumente pentru măsurarea
comportamentelor problemă ( de ex. chestionare) pentru a evalua natura si importanta dificultăţilor de depășit.
3. Pe parcursul fazei active a tratamentului, terapeutul il invata pe pacient strategiile de automonitorizare si de
autogestionare a comportamentelor problemă . In aceasta perioada pacientul isi observa metodic comportamentul
problematic si dezvolta alte comportamente mai eficiente pentru a-si controla dificultăţile .

4. La finalul tratamentului este făcută o evaluare – cantitativa si calitativa – a eficientei terapeutice , atunci
sunt invatate strategii care vizeaza prevenirea recaderilor . Sunt fixate sedinte posttratament pentru a trage concluzii
asupra evolutiei persoanei dupa incheierea tratamentului .

Tipuri de tehnici comportamentale :

• economia cu jetoane – o formă de reîntărire pozitiva folosita la pacientii spitalizati ; pacientul este rasplatit
cu diferite jetoane ( care reprezinta hrana, invoiri, etc) atunci cand au comportamentul dorit – imbracarea in haine
de strada , participarea la terapia de grup , etc. S-a folosit in tratamentul schizofreniei.

• terapia aversivă – forma de conditionare in care un stimul aversiv( de ex. miros neplacut) este asociat unui
comportament nedorit. S-a folosit in adicţii.

• desensibilizarea sistematica – pentru pacienti cu comportament de evitare legat de un stimul specific ( de

ex. frica de inaltimi , de zbor ) I se cere pacientului sa-si construiască in imaginatie o ierarhie de imagini anxiogene ,
de la cea mai putin intensa la cea mai infricoșătoare, si sa ramana la fiecare nivel al ierarhiei pana ce anxietatea
scade in intensitate. Cand este practicata prin expunerea la stimuli reali si nu imaginari se numeste expunere
gradata . Eficacitatea se bazeaza pe reîntărirea pozitivă, pe stingerea comportamentului anxios prin intelegerea
absentei consecinţelor negative.

• inundarea – pacientul este expus direct stimului cel mai anxiogen ( de ex. pt frica de inaltime – cladirea cea
mai inalta ) in loc sa fie expus treptat. Eficienta in fobii .

Durata :

TCC-urile sunt terapii scurte , in medie dureaza intre 10 si 20 de sendinte pe parcursul a 12 saptamani – maxim 6
luni de tratament intensiv. Terapia ia sfarsit cand obiectivele terapeutice sunt atinse sau cand programul terapeutic
standardizat s-a terminat.

Indicatii principale

• Tulburarile anxioase;

• Depresiile nepsihotice;

• Tulburari ale conduitei alimentare, anumite tulburari sexuale, insomniile;

• Adictiile;

• Tulburarile psihotice- in reabilitarea sociala a persoanele cu psihoze cronice;

• Retardul mintal-ameliorarea calitatii vietii, gestionarea comportamentelor problematice;

• In tratamentul afectiunilor care se afla sub impact psihologic ( HTA, astm dureri ) tehnicile
comportamentale se pot folosi pentru diminuarea stresului si inducerea relaxarii.

Indicatia pentru TCC este făcută in functie de diagnosticul pus , de teoria holistica a comportamentelor problemă ,
de tratamentele anterior incercate si de rezultatele acestora, de resursele clientului , de motivatia lui , de experienta
terapeutului in raport cu tratarea acestui tip de comportament etc.

TERAPIILE DE INSPIRAŢIE PSIHANALITICĂ

( Kaplan )
Psihanaliza si terapiile de inspiratie psihanalitica se bazează pe teoriile lui Sigmund Freud asupra inconstientului
dinamic si conflictului psihologic.

Scopul major al acestor forme de tratament este acela de a ajuta bolnavul sa dezvolte inţelegere ( insight) in legatura
cu conflictele inconștiente ( care se bazează pe dorinţe din copilărie nerezolvate si care se manifestă ca simptome )
și să dezvolte patternuri adulte de interacţiune si comportament.

Psihanaliza este cel mai intensiv si mai riguros dintre aceste tipuri de terapie .

Derularea terapiei

Pacientul este vazut de 3-5 ori pe saptamana ,durata sesiunii 30-50 de minute, in general pe termen lung , de obicei
3-5 ani si peste .

El stă culcat pe o canapea , iar terapeutul se pozitioneaza in afara campului lui vizual. Pacientul incearca sa spuna
liber si fara sa se cenzureze tot ceea ce-i trece prin minte, sa asocieze liber, pentru a-si urmarii sirurile gandurilor cat
mai in profunzime posibil . Modus operandi : analiza sitematica a totalitatii rezistentei si transferului ,facilitarea
nevrozei de transfer, incurajarea regresiuni. Ca tehnica predomină metoda asociatiilor libere ,interpretarea dinamica
completa ( confruntare, clarificare, travaliu ) cu accent pe modul de aparitie ( genetica ).

Psihanaliza necesita ca pacientul sa fie stabil , cu o motivatie puternica , inclinat catre psihologic, capabil sa tolereze
stresul generat de analiză. Indicatii : nevroze, psihopatologie caracteriala usoara.

Rolul terapeutului - neutralitate absolută,frustrarea pacientului , rol minor de reflector.

Scopul de baza este reorganizarea structurală a personalitaţii , rezolutia conflictelor inconstiente , constientizarea
evenimentelor intrapsihice si disparitia simptomelor ca rezultat direct.

Psihoterapiile psihanalitice :

Se bazeaza pe aceleasi principii si tehnici ca si psihanaliza clasica dar sunt mai putin intense .

Este de doua tipuri :

• expresiva sau sau orientata spre constientizare ;

• suportiva sau relaţională .

Psihoterapia psihanalitica de tip expresiv

Urmareste rezolutia conflictului psihologic intrapsihic , similar cu al psihanalizei dar cu mai mult accent pe
chestiunile realitatii de zi cu zi si mai putin accent asupra rezolvarii problemelor de transfer.

Derularea terapiei

Pacientul este vazut de 1-3 ori pe saptamana , durata sesiunii fiind de 30-60 de minute, durata totala a terapiei putînd
varia de la cateva sesiuni la luni sau ani.

Pacientul si terapeutul sunt asezati fată în fată, uneori pacientul pe canapea. Modus operandi : analiza partiala a
dinamicilor si defenselor, focus asupra evenimentelor intrapersonale curente si asupra transferului fata de altii ,
incurajarea limitata a regresiei. Tehnicile folosite includ asociatii libere limitate , predomina confruntarea,
clarificarea si interpretarea partiala cu accent pe interpretarea “aici si acum “ si pe interpretarea genetica limitata .

Pacientul trebuie sa fie motivat si cu inclinatie spre psihologic – la un nivel de la mediu la ridicat- cu capacitatea de
a forma alianta terapeutica si cu o anumita toleranta la frustrare . Indicatii : nevroze, tulburari de personalitate
narcisiste si borderline.

Rolul terapeutului - neutralitate modificata, gratificare implicita a pacientului .

Scopul de baza : reorganizarea partiala a personalitatii si a defenselor; constientizarea evenimentelor interpersonale
curente ; relatii obiectuale imbunătăţite. In ce priveste disparitia simptomelor, acesta poate poate fi scopul final sau
doar intermediar , terapia putand continua ulterior in scop explorator.

Psihoterapia psihanalitică de tip suportiv :

Elementul esential aici este sprijinul, suportul si nu dezvoltarea conștientizării. Suportul poate sa ia forma fixarii de
limite , cresterii testarii realitatii, reasigurarii , sfaturilor si ajutorului pentru dezvoltarea abilitatilor sociale.

Derularea terapiei

Pacientul este vazut o data pe saptamana sau mai rar , in functie de necesitati , durata sesiunii fiind de 30-60 de
minute. Ca durata totala poate fi pe termen scurt sau intemitenta pe termen lung , de la o singura sesiune la toata
viata .

Pacientul si terapeutul stau fata in fata, canapeaua este contraindicata. Modus operandi : formarea de alianta
terapeutica si relatie obiectuala reala; cu rare exceptii analiza tranferului este contraindicata , focalizarea se face pe
evenimentele externe constiente, regresia nu este incurajata. Ca tehnici folosite predomina sugestiile ( sfaturile );
confruntarea , clarificarea si interpretarea in contextul “aici si acum “ sunt secundare ; metoda asociatiilor libere si
interpretarea genetica sunt contraindicate.

Pacientul trebuie sa fie motivat , chiar daca nu la fel de mult ca in cazurile anterioare, si sa aiba o anumita capacitate
de a forma alianta terapeutica. Indicatii : bolnavi cu vulnerabilitati serioase ale ego-ului – in special pacientii
psihotici ( banuiesc ca sub tratament , stabilizati :) ) ; pacienti alati intr-o situatie de criza – doliu de ex. ; boli fizice.

Rolul terapeutului- neutralitate suspendata, gratificare explicita, directivitate si dezvaluire toate in grad limitat .

Scopul de baza : reintegrarea self-ului si a capacitatii de a face fata ; stabilizarea sau refacerea echilibrului
preexistent; intarirea defenselor; cresterea gradului de acceptare a patologiei ; disparitia simptomelor si
restructurarea mediului sunt scopuri primare.

PSIHOTERAPIA EXPERIENŢIALĂ – scribtube.com - din lipsa de resurse si energie :D

Psihoterapia experientialista considera omul ca pe o entitate activa, auto-afirmativa, cu un potential latent care
trebuie valorificat. Se opteaza astfel mai curând pentru autoperfectionare decât pentru vindecarea unor simptome sau
boli.

Scopul psihoterapiei îl reprezinta constientizarea maximala a propriului eu sau atingerea unui nivel superior de
constiinta prin care omul sa devina constient de semnificatia lumii sale interne si externe si în acelasi timp sa fie
capabil s-o construiasca.

Experientialistii pun accent pe autodetermina¬re, creativitate si autenticitatea fiintei umane, pe integrarea corpului
cu mintea si spiritului omului.

Tulburarile psihopatologice sunt privite:

• ca ex¬presii ale scaderii potentialului uman;

• ca un blocaj sau ca o pierdere a legăturii cu propria sa experienta interna.

Personalitatea nevrotica este o personalitate fragmentata si reprimata, reprimarea fiind privita nu ca în psihoterapia
dinamica ca având o natura eminamente instinctuala, ci ca un fenomen ontologic: pier¬derea sensului existentei si
blocarea posi¬bilitatilor de manifestare ale eului. Astfel, nevroza devine o expresie a disperarii existentiale rezultate
din înstrainarea eului de sine însusi si de lumea sa, iar anxietatea reprezinta teama omului de a se confrunta cu
propriile sale limite si cu consecintele acestora - moartea si sentimentul nimicniciei. Originile sentimentului de
culpabilitate sunt în ignorarea propriilor posibilitati pentru valorificarea cărora omul este unicul responsabil.
Idealul psihoterapiei este crearea omului spon¬tan, activ, creativ, autentic.

Scoala psihoterapeutica experientiala pune ac¬cent pe trairea emotiilor si experientei prezente. Trairea experientei
este mai degraba un proces afectiv decât cognitiv, personal si inobservabil de catre o alta persoana. Acest proces
subiectiv conduce ulterior la conceptualizare el fiind initial implicit si capatând semnificatii profunde pentru subiect
o data cu atingerea obiectivelor psihoterapiei.

Schimbarile terapeutice rezulta în urma procesului trairii experientei prin care semnificatiile implicite ale
evenimentelor ajung în constiinta, sunt puternic si direct simtite si sunt modificate chiar fara a fi în mod expres
verbalizate. La aceste schimbari terapeutice contribuie în mod substantial si relatia dintre pacient si psiho-terapeut.

Una dintre ideile de bază ale acestei orientari este teza lui Rogers conform careia orice organism are tendinta
înnascuta de a-si dezvol¬ta capacitatile la nivel optim atunci când este plasat în conditii optime.

Daca întelegem acest adevar, pacientul capata o imagine optimista despre propria sa persoana care este privita ca
fiind valoroasa si cu multe disponibilitati ce trebuie realizate. Terapeutul nu trebuie sa încerce sa-l modifice pe
pacient, ci doar sa-i ofere un mediu plin de caldura si întelegere în care acesta sa-si poata actualiza posibilitatile.
Deci, conform acestei orientari, terapeutul nu este altceva decât un fel de catalizator care-l ajuta pe pacient sa-si
valorifice disponibilitatile latente si sa-i restructureze propria sa per¬sonalitate.

Terapeutii experientialisti nu sunt partizanii unei relatii de tip parinte - copil ca în psihoterapia dinamica, nici
profesor - elev ca în psihoterapia comportamentalista, ei optând pentru o relatie mai echilibrată în cadrul careia
fiecare dintre cei doi parteneri încearca în mod sincer si deschis sa comunice unul cu altul atât prin mijloace verbale
cât si non-verbale

Trebuie subliniat faptul ca în cadrul orientarii experientialiste exista o serie de scoli psihoterapeutice diferite. Aceste
scoli, în marea lor majoritate, de orientare existentialista nu pun accent pe o anumita tehnica în abordarea si
întelegerea fiintei umane, ei considerând chiar că în cultura occidentala s-a facut abuz de teh¬nici si metode la care a
fost supus omul. Pentru acesti terapeuti conteaza în mai mica masura ceea ce face terapeutul, ci mai mult contextul
psihoterapiei si ceea ce este terapeutul. Acesta din urma nu analizeaza trecutul pacientului sau mecanismele
transferului si contratransferului ca în terapiile dinamice, nu stabileste pentru pacient scopuri si obiective
impunându-si per¬sonalitatea asupra acestuia ca în terapiile com¬portamentale, ci ofera pacientului posibilitatea de
a-si controla din interior propriul proces de vindecare.

Daca unele scoli pun accent pe comunicarea verbala dintre terapeut si pacient, altele în schimb subliniaza mai mult
abordarile non-verbale, considerând ca mai importanta este ac¬tivitatea decât reflectia, a face decât a spune, scopul
final fiind combinarea actiunii cu introspectia.

Scopul trairii experientei personale include constientizarea senzatiilor corporale, a pozi¬tiilor, a tensiunilor
musculare, a miscarilor, a proceselor fiziologice din organism. Constien¬tizarea corporala are un efect energizant si
ac¬tivator asupra subiectului.

Printre tehnicile care faciliteaza exprimarea eului pacientului sunt incluse :

• tehnicile dra¬matice, de jucare de rol ;

• imaginatie dirijata;

• fantezia, reveria sunt considerate preferabile exprimarilor verbale seci, interpretarilor si abor¬darii strict
cognitive;

• pentru constientizarea senzatiilor corporale se utilizeasa tehnici de relaxare musculara, tehnici

psihosomatice orientale si chiar manevre executate asupra corpului (masaj, presopunctura).

Pentru atingerea obiectivului celui mai înalt al acestei terapii - unirea trupului cu mintea si cu spiritul - unele scoli
utilizeaza tehnici medita¬tive, inspirate din culturile orientale. Starea de relaxare profunda serveste, conform acestor
orientari, transcenderii ego-ului individual si contopirea cu ceea ce ei numesc constiinta universala.
Orientarea experientialista cuprinde, dupa cum am mai aratat, mai multe directii, dintre care cele mai importante
sunt (Karasu, 1980):

• Directia filozofica, care pune la baza demer¬sului psihoterapeutic filozofia existentialista, tehnica utilizata
fiind cea a dialogului mutual pe baza de tehnica verbala (cum se întâmpla în terapia centrata asupra clientului a lui
Rogers sau logoterapia lui Frankl ).

• Directia psihosomatica, care pune un accent mai mare pe tehnici non-verbale, considerând ca
autoactualizarea eului se poate realiza mai bine prin concentrarea atentiei asupra corpului propriu, a senzatiilor
acestuia si a raspunsurilor senzoriale (Gestalt - terapia lui Perls) sau printr-o abreactie puternica a unor stari
emotionale - analiza bioenergetica a lui Lowen.

• Abordarea spirituala, asemanatoare cu cea religioasa, care pune accentul pe experienta transcendenta sau
transpersonala, ce implica depasirea nivelului constiintei individuale si ridicarea omului la nivele superioare de
constiinta, urmarind scopul ultim de contopire al acestuia cu constiinta universala sau cosmica. Acest obiectiv se
atinge prin renuntarea la regulile de conduita dictate de ego-ul individual, prin relaxare, concentrare, autodisciplina,
antrenament al vointei si meditatie (Meditatia Transcendentala).

PSIHOTERAPIILE DE GRUP

( Elemente de dg si trat. in psihiatrie , Liana Fodoreanu , Cluj + Kaplan)

Psihoterapia de grup nu este o entitate unica ci doar o modalitate de aplicare a diferitelor tehnici psihoterapeutice la
mai multi clienti/pacienti in acelasi timp, dupa un program structurat si elaborat.

Se pot aborda in grup tehnici : psihanalitice , psihodramatice , psihodinamice, experientiale, hipnotice, cognitiv-
comportamentale, gestalt-iste, etc. Toate aceste tipuri se pot realiza si individual .

Grupurile pot fi :

• de suport si de crestere a abilitatilor sociale ;

• pentru ajutor simptomatic specific;

• sau care ajuta la depasirea unor conflicte intrapsihice nerezolvate.

Atentia se poate focaliza asupra unei persoane in contextul grupului , asupra interactiunilor care apar intre
persoanele din grup sau asupra grupului ca intreg. Se poate obtine rezolutia atat a unor chestiuni individuale cat si a
unora interpersonale .

Selectia participantilor este foarte importanta si este de dorit sa se evite situatia singular-minoritară ( un singur
barbat printre femei de ex. cel putin doi membri minoritari ) .

Numarul membrilor grupului este de obicei intre 6 si 10 dar in anumite situatii pot exista si grupuri de 20-30 de
persoane. Repartitia pe sexe ar fi ideal sa fie uniforma .

In functie de diagnostic grupul poate fi :

• omogen : pacienti cu probleme similare – tulburari anxioase de ex.

• intermediar : pacienti cu afectiuni psihiatrice diferite, dar de acelasi sex;

• omogen selectat : special organizat , pentru aceeasi afectiune , de ex. agorafobie cu sau fara atacuri de
panica;

• heterogen : pacienti cu afectiuni diferite, in care se poate urmării de fapt cel mai bine dinamica de grup .

In functie de dinamica participarii pacientilor :

o inchis, cu aceiasi membri cu care a inceput , se desfasoara in ambulator;

o deschis , se poate desfasura in spital, functioneaza continuu , pacientii parasind grupul odata cu externarea
si fiind inlocuiti de altii , noi ;

Functionarea eficienta presupune o anumita ritmicitate – de obicei 1-2 ori pe saptamana , dar poate fi si mai mare
( grupuri de psihanaliza ) , durata sedintelor de obicei este cuprinsa intre 60 si 120 de minute ( de obicei 90 de
minute). Exista un ritual al grupului ce tine de asezarea membrilor - de obicei grupul se aseaza in cerc, inclusiv
liderul si daca exista co-liderul .

De asemenea exista indicatii si contraindicatii ale terapiei de grup care nu sunt absolute ci au o mare flexibilitate; dar
in general pacienti psihotici acuti sau suicidari nu au indicatii pentru terapia de grup.

Unele tipuri de pacienti nu evolueaza bine in anumite tipuri de grupuri . Pacientii psihotici care necesita structura si
directie clara nu merg bine in gruprurile orientate spre constientizare. Bolnavii paranoizi , personalitatile antisociale
si cei care abuzeaza de substante pot beneficia de terapia de grup , dar nu in grupuri heterogene.

Factori terapeutici in psihoterapia de grup :

1. abreactie – proces prin care o experienta sau un conflict dureros – reprimat- este adus inapoi in constienta;
persoana retraieste momentul printr-un raspuns emotional corespunzator ceea ce duce la constientizare;

2. acceptarea – sentimentul de a fi acceptat de alti membri ai grupului, diferentele de opinie fiind tolerate,
cenzura este absenta;

3. altruismul – punerea nevoilor altei persoane inaintea propriilor nevoi – factor major in crearea coeziunii si a
atmosferei de comunitate a grupului ;

4. catarsis- expunerea ideilor, gandurilor reprimate , insotita de un raspuns emotional care ii produce
pacientului o stare de usurare/ eliberare;

5. contagiunea – exprimarea unei emotii de catre un membru al grupului stimuleaza constientizarea unei
emotii asemanatoare de catre un alt membru;

6. empatie – capacitatea unui membru al grupului de a se pune pe sine in cadrul psihologic de referinta al
unui alt membru al grupului ,si prin asta capacitatea de a intelege gandirea , sentimentele sau comportamentul
acestui membru;

7. experienta familială corectivă –grupul recreaza familia de origine pentru anumiti membri care pot sa
depaseasca astfel conflictele originale prin intermediul interactiunii cu gupul;

8. identificare – mecanism de defensa inconstient in care persoana incorporeaza in sistemul propriului ego
caracteristicile , calitatile unei alte persoane;

9. imitatie – modelarea constienta a comportamentului propriu in functie de comportamentul altcuiva , un

pacient invata de la alt pacient;

10. inspiratie – procesul de inspirare a unui sentiment de optimism in randul grupului; abilitatea de a
recunoaste ca omul are abilitatea de a-si depasi problemele;

11. interactiune- schimbul liber si deschis de idei si sentimente intre de membri grupului;interactiunea eficienta
este incarcata emotional;

12. invatare – pacientii invata informatii noi , abilitati sociale ; primesc sfaturi, incearcă sa influenteze si sunt
influentati de catre alti membri ai grupului;

13. universalizare – acceptarea de catre pacient a faptului ca nu este singurul care are probleme; si altii sunt in
situatii similare , pacientul nu este unic ;
14. validare consensuala – confirmarea realitatii prin compararea conceptualizarilor personale cu acelea ale
membrilor grupului ; astfel se corecteaza distorsiunile interpersonale . Termenul a fost introdus de H.A.Sullivan ,
psihiatru american care a aratat ca relatiile interpersonale si asimilarea valorilor sociale determina in mare masura
personalitatea.

Exemple de grupuri terapeutice

Alcoolicii anonimi (AA) este un grup mare, inalt structurat, organizat in jurul unor persoane cu probleme similare.
AA pune accentul pe comunicarea si trairea impreuna cu ceilalti a experientelor, a modelelor de rol , pe sentimentul
de comunitate si sprijin reciproc. Grupuri asemanatoare sunt – Narcomanii anonimi , Dependentii de sex anonimi –
nu la noi :)

Grupuri de familii multiple ( MFG) sunt formate din familiile unor pacienti cu schizofrenie, care discuta problemele
lor si felul in care le pot face fata. MGF –urile sunt un factor important de descrestere a ratei recaderilor printre
pacientii cu schizofrenie ale caror familii se implica in acest tip de terapie. Aceste grupuri pot sa puna accentul si pe
psihoeducatie si pe reducerea emotiilor exprimate ale unor membri ai familiilor – “emotii exprimate” reprezinta
orice comportament excesiv de implicat , indiferent daca este ostil si critic sau controlator si infantilizant; ele
favorizeaza recaderile pacientilor.

Psihoterapia

Psihoterapia s-a dezvoltat ca ramura aplicativa a psihologiei. Initial era o metoda de interventie terapeutica adresata
bolnavilor psihici, ulterior s-a extins in afara sectiilor de psihiatrie.Psihoterapia este un proces complex centrat pe
reducerea unor simptome , reechilibrarea si reconstructia personalitatii.Principii etice:

1.pregatirea si experienta profesionala a psihoterapeutului

2.consimtamantul informat

3.confidentialitatea

4.abstinenta sexual si securitatea fizica

5.respectarea cadrului terapeutic

6.respectul fata de client

Obiective

1.reducerea simptomelor

2.modificarea opiniilor eronate despre lume si propria persoana

3.scoaterea din criza existentiala

4.reducerea conditiilor de mediu ce mentin comportamentul dezadaptativ

5.reducerea sau restructurarea conflictelor intrapsihice

6.identitatea personala

7.modificarea structurii personalitatii- adaptare mai eficienta

8.eu-l si capacitatea adaptativa

Categorii de probleme

1.Modificari psihopatologice acute, consecinta unor situatii stresante (reactii de stress, tulburari de adaptare) este
indicate terapia de suport.
2.Criza de dezvoltare sau impas existential(adolescent, criza de 30 de ani) ---> terapia umanist experiential
(adaptarea si utilizarea resurselor proprii).

3.Dificultati de integrare si relationare este indicata terapia analitica, comportamentala, experientiala, grup
terapeutic

4.Imagine de sine fragila, instabila este indicata t.analitica,cognitiv-comportamentala,experientiala,individuala +/-

grup

5.Tulburari nevrotice (recomandarea psihoterapiei prin excelenta) +/- medicatie este indicata terapia analitica
(analizeaza cauzele), comportamentala (reducerea simptomelor deranjante)

6.Tulburari psihosomatice (simptomul e doar o metafora a unor suferinte psihice) medicatia are un rol scazut -->
psihoterapia

7.Boli organice cronice se indica terapia suportiva +/- tehnici de sugestie si relaxare

8.Tulb. de personalitate nu se produc schimbari majore se indica reuniuni de grup pentru constientizarea efectelor
propriilor actiuni, control si integrare sociala

9.Psihotici in remisiune - psihoterapie pentru pastrarea sau recuperarea unor functii deteriorate + reinsertie sociala
(nu pentru vindecare)

10.Dependenta de substante psihoactive- terapie individuala +grupuri terapeutice de suport

11. Tulb. Sexuale - terapie de cuplu

12.Retard mintal -tehnici comportamentale pentru abilitati de deservire, terapie ocupationala

13.Tulb.mentale organice - efect redus are terapia de suport pt pacient/apartinatori

14.Probleme de cuplu/familie -terapia de familie (desi alti membri ai familiei nu prezinta acuze)

15.Copii cu probleme(comunicare redusa,ticuri,tulb de eliminare)

-copil –simptom - terapie de familie

-terapeut specializat in psihoterapia copilului (logoped)

16.Persoane normale, sanatoase psihic - psihoterapia normalilor

Clasificare

1.Psihoterapii individuale

1.1.Psihoterapii cognitiv-comportamentale

- comportamentale

- cognitive

1.2.Terapii dialectice

-psihanaliza

-psihoterapii orientate psihanalitic

-analiza existentiala
-logoterapia Frankl

-psihoterapia nondirectiva Rogers

-psihoterapii scurte

1.3. Terapii sugestive si hipnotice

-hipnoza

-sugestia armata(protreptica)

-reveria dirijata

-psihoterapii de relaxare

-biofeedback

-subnarcoza barbiturica

1.4.Terapii ale creativitatii

-ergoterapia

-artterapia

-meloterapia

1.5.Terapia experientiala

-terapia centrata pe client

-psihodrama clasica

-analiza tranzactionala

2.Psihoterapii colective

2.1 Terapii de grup

2.2.Psihodrama

2.3.Terapia familiei

2.4.Socioterapia

1.1.Psihoterapia cognitiv-comportamentala

1) Psihoterapia comportamentala

Presupunerea de baza a acestei terapii este ca un comportament maladaptativ se poate schimba fara intelegerea
cauzelor sale subiacente. Simptomele comportamentale sunt luate ca atare, si nu ca simptome ale unei probleme mai
profunde.Terapia comportamentala se bazeaza pe principiile teoriei invatarii, incluzand conditionarea operanta si
conditionarea clasica. Conditionarea operanta se bazeaza pe premiza -comportamentul este modelat de consecintele
sale.Daca comportamentul este reintarit + frecventa lui creste, daca comportamentul este pedepsit( intarit - )
frecventa lui scade, daca comportamentul nu va evoca nici un raspuns atunci comportamentul se va stinge(extinctie).
Conditionarea clasica se bazeaza pe premiza ca comportamentul este modelat de faptul ca este cuplat sau decuplat
cu stimuli provocatori de anxietate.
Terapia comportamentala are cea mai mare eficienta in comportamentele maladaptative clar conturate, bine
circumscrise( fobii, compulsiuni, bulimie, fumat, balbism, disfunctii sexuale).In tratamentul conditiilor care pot fi
afectate intens de factori psihologici (HTA,astm,dureri, insomnie), tehnicile comportamentale se pot folosi pentru
inducerea relaxarii si pentru descresterea stresurilor agravante.

Realizarea insight-ului are rol important dar nu garanteaza schimbarile de comportament(uneori intelegem de ce ne
comportam asa dar nu putem reactiona altfel).

Reactiile , emotiile, deprinderile dezadaptative au fost invatate in timpul vietii si s-au fixat deoarece au permis
individului sa faca fata stimulului la un moment dat  ulterior reactiile se generalizeaza si tind sa se repete si in alte
situatii(nu doar in prezenta stimulilor initiali).

Principii

1.Modificarea comportamentelor tinta care sunt comportamente specifice, bine delimitate.

Pasi :definirea problemei in termeni de comportament, descompunerea in scopuri specifice si tratarea secventiala a
problemelor cu fatete multiple.

2.Tratament cu mentinerea conditiilor – factorii care cauzeaza/ mentin comportamentul tinta trebuie pastrati in
timpul terapiei.

3.Utilizarea de tehnici centrate pe actiune( tema pentru acasa).

Tehnici specifice

1.Desensibilizarea sistematica progresiva. Pacientului cu comportament de evitare legat de un stimul specific

(inaltime sau calatoria cu avionul) i se cere sa-si construiasca in imaginatie o ierarhie de imagini provocatoare de
anxietate urmata de expunerea graduala la stimuli imaginari ( de la cea mai putin anxioasa la cea mai anxiogena si sa
ramana la fiecare nivel pana cand anxietatea dispare).Atunci cand procedura este practicata in realitate se numeste
expunere gradata.Eficacitatea tehnicii se bazeaza pe reintarirea pozitiva constituita de confruntarea stimulilor
anxiogeni. In plus comportamentul maladaptativ se stinge prin intelegerea absentei consecintelor negative.
Constructia ierarhica se asociaza adesea cu tehnici de relaxare , pentru ca se considera ca relaxarea si anxietatea sunt
incompatibile, astfel ca imaginile imaginate se decupleaza de anxietate(inhibitie reciproca).

Expunerea „in vivo” este mai eficienta decat cea imaginara.

Expunerea trebuie sa fie repetata in conditii de securitate afectiva, in prezenta terapeutului.

Indicatii: Toc, agorafobii.

2. Inundarea. Tehnica in care pacientul este expus direct stimulului cel mai provacator de anxietate in loc sa fie
expus treptat sau sistematic unei ierarhii de situatii anxiogene.Daca tehnica se practica in imaginatie se numeste
implozie. Este eficienta in tratamentul fobiilor, daca pacientul poate sa tolereze anxietatea asociata acestei metode.

3.Economia de jetoane este o forma de reintarire pozitiva folosita cu pacientii spitalizati.Consta in recompensarea
comportamentului dezirabil si ignorarea celui indezirabil.Indicatii: tulb alimentare, enurezis, adulti cu schizofrenie.

4. Modelarea se realizeaza prin insusirea unor modele de comportament prin observare si imitare. Este folosita in
fobii si retard mental.

5.Terapia aversiva .Este o forma de conditionare in care un stimul aversiv (soc, miros neplacut,imaginarea unui
lucru neplacut de catre pacient) se asociaza cu un comportament nedorit.Este utilizata in tratamentul dependentei de
substante.

6.Antrenamentul asertiv are indicatii in dificultatile interpersonale si incapacitatea de a refuza. Initial se efectueaza
sub forma unui joc de rol apoi in realitate.
7.Autoreglarea –dupa observarea si monitorizarea propriilor componente se invata tehnici de modificare a
comportamentului inadecvat.

8.Inhibitie reciproca este utilizat in atac de panica, tulb fobice, depresie, bulimie nervoasa, ticuri, balbism, alcoolism,
enurezis.

2)Terapia cognitiva

Se bazeaza pe teoria potrivit careia comportamentul este secundar modului in care o persoanele gandesc despre ele
si despre rolurile lor in lume. Comportamentul maladaptativ este secundar unor ganduri stereotipe care pot sa duca
la distorsiuni cognitive sau erori de gandire .

Premiza terapiei conitive este ca sentimentele , emotiile si comportamentele sunt influentate de modul de a gandi in
momentul prezent (terapia cognitiva nu e interesata de trecutul pacientului).

Terapia cognitiva se centreaza pe ganduri automate care apar imediat ce apare un stimul(ex suna telefonul si primul
gand este ca s-a intamplat ceva rau), sunt specifice persoanei si concrete; si scheme cognitive care sunt complexe
de ganduri pe baza carora o persoana isi planifica si isi conduce viata. Terapia este pe termen scurt, de 15-20 sedinte
pe parcursul a 12 saptamani.pacientilor li se aduc la cunostinta propriile lor cognitii distorsionate si premisele pe
care se bazeaza acestea. Se folosesc jurnale pentru identificarea gandurilor automate si a erorilor cognitive.

a) Distorsiunile cognitive sunt:

-abstractizarea selectiva –concentrarea pe detaliu

- diminuarea-nu accepta laudele celorlalti

-interferenta arbitrara – sare direct la concluzii, nu ia in calcul toate datele

-catastrofizarea- se gandeste la ce este mai rau , exagerand impactul negativ

b) Erori cognitive

-polarizarea –toate lucrurile sunt bune sau rele(gandirea totul sau nimic)

-personalizarea- totul in jur are legatura cu persoana sa

- suprageneralizarea =concluzii exagerate (un eveniment negativ se va repeta)

-descalificarea pozitivului

-judecata afectiva = propriile emotii reflecta realitatea

-cerinte absolutiste de tipul trebuie sa...

-etichetarea

Tehnici specifice (scurte de 15-20 sedinte)

1.identificarea patternurilor de gandire negativa , irationale

2.modificarea

3.rationalizarea = explicarea faptului ca starile afective disfunctionale sunt produse mai mult de gandurile negative
decat de imprejurarile exterioare

4.furnizarea de informatii despre anxietate-aparitie, intretinerea, lipsa de periculozitate a simptomelor

5.verificarea veridicitatii gandurilor negative automate

6.distragerea- concentrarea pe alte activitati si nu pe starea proprie

7.programarea activitatilor- evitarea supraincarcarii(intocmirea de liste de activitati, prioritati)

8.experimentarea in sfera comportamentala

Modelul cognitiv al depresiei include o triada cognitiva: imagine de sine negativa, interpretare negativa a
experientelor prezente si trecute, si expectatie negativa asupra viitorului.

Exemple de idei disfunctionale:

-in tulb de panica:-gandurile care-mi fug prin minte, sentimentele ciudate de detasare, de pierdere a controlului sunt
o

dovada ca innebunesc; simt ca nu am aer, o sa lesin, trebuie sa ies de aici, o sa fac infarct.

-in fobia sociala – nu stiu despre ce sa vorbesc cu oamenii, nu stiu ce sa le spun,vor observa ce stanjenit sunt, ca m-
am inrosit, ca-mi tremura mainile, vor crede ca sunt ciudat si nu vor vrea sa aiba de a face cu mine si nu voi suporta
asta.

- in anxietate generalizata – daca i s-a intamplat un accident, daca durerile astea sunt un semn de cancer, daca o sa
fiu concediat

- in TOC – sunt contaminat..iarasi tb sa ma spal pe maini..nu pot risca; daca nu ma intorc sa verific din vina mea va
avea loc un incendiu.

Modelul ABCDE al lui Ellis

A (activation) –declansarea starii emotionale

B (belifs) – sistem de credinte(iBs –irationale, rBs- rationale)

C (consequences)- consecintele starii, credintelor

D (dispute)- contraargumente , inlocuirea iBs cu rBs

E (effects)- efectele restructurarii cognitive

Indicatii generale-la adulti:depresii nepsihotice usoare pana la moderate, anxietate, fobii, TOC, tulb alimentare, tulb
sexuale ,abuz de subst, schizofrenie, tulb de somn, tulb bipolara; la copii:tulb de impuls, furie, agresivitate.

1.2.Terapii dialectice

A fost folosita cu succes la pacientii cu tulburare de personalitate borderline si comportament parasuicidar. Aceasta
terapie se inspira din metodele terapiilor suportive, cognitive si comportamentale. Pacientii sunt vazuti saptamanal
cu scopul de a imbunatati abilitatile interpersonale si de a descreste comportamentul auto-distructiv , cu ajutorul
unor tehnici care implica sfaturi, utilizarea metaforei, istorisirea unor intamplari/ situatii si confruntarea.Pacientii
borderline sunt ajutati sa-si rezolve simtamintele ambivalente caracteristice.

1.2.1.Psihanaliza

Se poate practica in cazul pacientilor cu inteligenta peste medie. -tratament durata mai mare de 1 an.

Pacientul trebuie sa fie acceptat pentru psihanaliza, e avertizat in legatura cu posibilele modificari serioase care apar
in structura personalitatii, iar pacientul trebuie sa reflecteze 2-3 sapt.
Se bazeza pe teoriile lui Sigmund Freud asupra inconstientului dinamic si conflictului psihologic.

Conceptul de psihanaliza cuprinde 3 acceptiuni interconectate

1.teorii ale personalitatii

2.modalitati de studiere a personalitatii

3.procedeu terapeutic de schimbare a personalitatii

Accentueaza - rolul proceselor intrapsihice de la nivel mental

-rolul tendintelor inconstiente

- rolul dezvoltarii din copilaria timpurie.

De la nastere exista 2 forte instinctuale innascute –sexuala si agresiva-care imping individul spre cautarea si
obtinerea placerii.

Personalitatea are o dezvoltare stadiala -5 stadii : oral, anal, falic, latent si genital

-complex Oedip si Electra

Scop: ajutarea bolnavului sa dezvolte intelegere in legatura cu conflictele inconstiente, care se bazeaza pe dorinte
nerezolvate din copilarie si care se manifesta ca simptome.

Consta in investigarea istorica a evenimentelor existentiale ale pacientului in scopul constientizarii si transformarii
unor trairi refulate , a redimensionarii unor evenimente traumatogene in perspectiva unei personalitati maturizate.

In psihologia psihanalitica se descriu trei niveluri de structurare a psihicului : Ego, Superego si Id.

Pacientul este vazut de 3-5 ori pe saptamana, pe parcursul mai multor ani.Pacientul sta culcat pe o canapea, iar
terapeutul in afara campului vizual al pacientului. Pacientul incearca sa spuna liber, fara sa se cenzureze tot ceea ce-
I trece prin minte, sa asocieze liber idei, pentru a-si urmari sirurile de ganduri cat mai in profunzime. Pacientul face
asocieri in legatura cu continutul viselor si cu sentimentele de transfer evocate in cursul procesului. Analistul
foloseste interpretarea si clarificarea pentru a ajuta pacientul sa-si rezolve conflictele care ii afectau viata, adesea in
mod inconstient.Psihanaliza necesita ca pacientul sa fie stabil, bine motivat, sa fie capabil sa tolereze stresul generat
de analiza fara sa regreseze sau sa se tulbure prea mult sau sa devina prea impulsiv. Prin psihanaliza se urmareste
cresterea tolerantei la frustrare, indepartarea si renuntareala atitudini autopunitive sau reactii regresive si integrarea
relationala a pacientului .

Tehnici :

=Metoda asociatiilor libere pentru descoperirea conflictelor intrapsihice.Pot interveni blocaje , rezistente(din
controlul inconstient al individului asupra zonei sensibile).

=Analiza viselor – visul este “calea regala spre inconstient”,are un continut manifest si unul latent, nu exista un
simbolism general al viselor.

=Analiza actiunilor pacientului –comportament verbal si nonverbal,erori de pronuntare, lapsusuri, flirt cu terapeutul

=Analiza rezistentelor care interfera cu desfasurarea fireasca a cursului terapiei.Pot fi :rezistente constiente
(pacientul vrea sa pastreze ceva) si rezistente inconstiente (pause, blocaje in asociatii, asociatii
superficiale).Rezistentele reprezinta o sursa de informatii esentiala pentru analiza.

=Analiza transferului –atitudinea pacientului este parte importanta a tratamentului.Pacientul dezvolta reactii
emotionale puternice fata de terapeut (dragoste, respect, ura).Transferul =tendinta pacientului de a face din terapeut
obiectul rasunsurilor sale emotionale astfel pacientul are atitudini si sentimente pe care le-a avut fata de persoane
semnificative din viata sa.Contratransferul= raspunsul emotional al terapeutului la povestea pacientului.

=Interpretarea :cuprinde ipoteze cu privire la motivatia comportamentelor,ajuta la obtinerea naturii

conflictelor,pacientul trebuie sa se simta pregatit

=Prelucrarea =explorarea progresiva, repetitiva a interpretarilor si rezistentelor

Indicatii: nevroza isterica, obsesiva sau anxioasa, indicatii limitate in toxicomanii, perversiuni sexual, tulb de
dinamica sexuala.

1.2.2.Psihoterapia orientata psihanalitic

-este mai putin intensa. Exista 2 tipuri:1)psihoterapia orientate spre constientizare sau expresiva si 2)psihoterapia
suportiva sau relationala.

In psihoterapia orientate spre constientizare pacientii sunt vazuti de 1-2 ori pe saptamana, sezand pe scaun cu fata
spre terapeut. Scopul –rezolutia conflictului psihlologic inconstient, este similar cu acela al psihanalizei , dar se pune
mai mult accent pe chestiunile realitatii de zi cu zi si mai putin accent asupra dezvoltarii problemelor de
transfer.Indicatii-pacientii cu tulburari de personalitate

In psihoterapia suportiva, elemental essential este sprijinul, suportul, si nu dezvoltarea intelegerii(constientizarii).

Indicatii- pacientii cu vulnerabilitati serioase ale egoului, in special al pacientilor psihotici; bolnavii aflati in situatie
de criza cum ar fi doliul acut. Terapia poate fi continuata pe termen lung, poate sa dureze mai multi ani in cazul
bolnavilor cu probleme cronice.Suportul poate sa ia forma fixarii de limite, cresterii testarii realitatii, reasigurarii,
sfaturilor si ajutorului pentru dezvoltarea abilitatilor sociale.

2.3.Psihoterapia dinamica scurta -10-40 sedinte pe parcursul unei perioade mai scurte de 1 an. Scopul este de a
dezvolta intelegerea conflictelor subiacente care duc la modificari psihologice si comportamentale. Terapeutul este
foarte active in sensul directionarii repetate a asociatiilor si gandurilor bolnavului catre ariile conflictuale. Numarul
de ore de terapie este stabilit explicit de catre terapeut si pacient la inceputul terapiei, iar ca focus al terapiei se alege
o arie de conflict specifica, circumscrisa.Pacientii trebuie sa fie capabili sa defineasca o problema specifica careia sa
se adreseze terapia si trebuie sa fie bine motivati, cu inclinatie psihologica si capabili sa tolereze cresterea temporara
a anxietatii sau tristetii pe care o poate evoca acest tip de terapie. Pacientii care nu sunt potriviti ii include pe cei cu
structure fragile ale egoului (suicidari, psihotici) si pe cei cu control deficitar al impulsurilor(pacienti borderline, cei
care abuzeaza de substante si personalitatile antisociale).

1)Analiza junjiana

Exista un inconstient colectiv existent in psihicul uman din care se formeaza inconstientul personal si constiinta.
Omul se naste cu arhetipuri si dispozitii innascute de a experimenta situatii si conduite specifice umane (arhetip
matern, patern, centrului persoanei psihice =sinele).

Exista un inconstientul personal –apartine individului, este format din impulsuri si dorinte infantile refulate,
perceptii

subliminale si numeroase trairi uitate. Imagini mentale ce pot fi constientizate (formate la intalnirea dintre vise,
arhetipuri si experienta concreta a individului)=amintirile.

Constiinta personala este formata din perceptii, ganduri, sentimente, amintiri.

Constiinta colectiva= mentalitatea societatii, norme si valori sociale.

Dupa Freud inconstientul nu e monstuos,nu are functie anticipativa (ex.vise), inconstientul personal are rol
compensator(ex.constient extrovertit + inconstient introvertit)
“Umbra” –parte respinsa, neacceptata a personalitatii (suma tuturor defectelor, slabiciunilor, tendintelor nefaste, care
sunt response de Ego-ul pacientului)

Obiectiv –constientizarea modelelor familiale, modalitatile prin care acestea au fost preluate.

Cadrul therapeutic e destinat declansarii functiilor simbolice a psihicului(functia religioasa, functia transcedentala).

Analiza simbolurilor –vise, imagini din reverie, simptome.

Tehnici:

1.interpretarea viselor(tehnica esentiala) consta in descifrarea simbolisticii viselor.Visul este agent de legatura intre
constient , este o poarta spre lumea gandurilor ascunse.

2.tehnici de imaginare – extinderea visului prin imaginative (imaginare activa)

3.asociatiile- tip specific de integrare

Indicatii: tulburari de integrare ale adolescentului si adultului, stari depresive psihogene.

2)Psihologia individului a lui Adler

Cel mai puternic factor ce determina motivatiile, comportamentul, conflictele persoanei este contextual social.

“Complexul de inferioritate” = ansamblu de sentimente, idei, atitudini ce decurg din impresia penibila de a fi inferior
fata de ceilalti sau fata de un ideal la care poate fiecare sa aspire.

Inferioritatea fizica sau psihica declanseaza mecanisme supracompensatorii pentru atenuarea imperfectiunilor.

Nevoia de putere este principal forta motivationala.

Visele au rol compensator-satisfacerea fictiva a instinctului de putere.

Rolul terapiei este ca fiecare sa invete sa-si cunoasca planul de viata si sa-si cultive trasaturile cele mai utile pentru
scopul propus.

Are scopul de a gasi noi posibilitati de adaptare a individului, prin intelegerea de catre terapeut a dificultatilor
psihologice ale acestuia si explicarea mecanismului esecului suferit datorita complexelor de inferioritate.

Indicatii: nevroze, tulb de adaptare, tulb de dinamica sexual.

3)Teoria relatiilor obiectuale (Klein)

A mentinut accentul pe instinctualitate , dar a sustinut ca fiecare tendinta este orientata expres pre un anumit
obiectiv.

Copilul dezvolta mecanisme de aparare ca raspuns la gratificare si frustrare care determina formarea de relatii
obiectuale.

Interacţiunile timpurii dintre copilul mic şi parinte (sau persoana care il ingrijeşte în copilarie) sunt fundamentul
atitudinilor sale fata de sine si fata de ceilalti. Copiii isi formeaza tipare de interacţiune caracteristice şi un repertoriu
de defense şi puncte forte.

Problemele în relatiile obiectuale timpurii produc probleme în relaţiile adultului şi o serie de caracteristici
maladaptive ale personalitatii. Aceste probleme timpurii includ în mod tipic pierderea timpurie a obiectului şi
experienţe cu parintii (ingrijitorii) care sunt neglijenti, intruzivi, lipsiţi de empatie şi/sau abuzivi.

Schimbarea terapeutica a clientilor cu tulburare a relatiilor obiectuale rezulta din experientele reparatorii în cadrul
psihoterapiei şi din interpretarile clarificatoare. Emotiile nu sunt considerate manifestari nevrotice ale impulsurilor
(aşa cum sustinea Freud), ci sunt trasaturi inerente ale impulsurilor insele: libidoul este dragoste, iar agresivitatea
este ura.

1.2.3.Analiza existentiala

Metoda psihoterapeutica de analiza a trairilor si problematicii existentei prin descifrarea mesajului simbolic din
biografia subiectului.

Logoterapia Frankl :Logoterapia este o forma de analiza existentiala care se concentreaza asupra vointei de a obtine
un sens.

Principiile de baza ale logoterapiei sunt dupa cum urmeaza:

- vointa are un sens in toate situatiile, chiar si cele mai mizere

- principala noastra motivatie pentru a trai este vointa noastra de a gasi un sens in viata

- avem libertatea de a gasi un sens in ceea ce facem si ceea ce traim, sau cel putin in pozitia pe care o adoptam cand
ne confruntam cu o situatie de suferinta.

Scop- largirea campului axiologic, cresterea capacitatii optional-decizionale a subiectului.

Indicatii: tulb nevrotice, obsesii, fobii.

1.2.4.Psihoterapia nondirective Rogers

Metoda prin care psihoterapeutul pune in prim plan atitudinile sale in relatia cu pacientul si nu considerente teoretice
sau tehnice deosebite.Relatia interpersonala atinge un profund continut si un inalt nivel etic, fiind bazata pe
increderea reciproca neconditionata.Originalitatea metodei consta in increderea apriorica cu care terapeutul isi
investeste pacientul.Psihoterapeutul accepta bolnavul numai in virtutea ipotezei ca acesta este o persoana capabila
de autodirijare. Acest “respect total” al pacientului edifica si consolideaza relatia interpersonala. O alta sarcina a
terapeutului consta in asumarea punctului de vedere si a viziunii subiectului. Terapeutul trebuie sa faca efortul de a
privi bolnavul asa cum se priveste bolnavul insusi. In expunerea existentei sale, pacientul se concentreaza de la
trecutul sau spre prezent, de la considerarea mediului sau, spre considerarea sa, de la prezentarea simtomelor si
problemelor sale la analiza personalitatii sale. Pacientul ajunge treptat la idea caracterului relativ si variabil al
valorilor, terminand cu convingerea ca el este acela care confera valoare fenomenelor si ierarhizeaza valorile,
sfarsind printr-o noua si pozitiva evaluare, scop al psihoterapiei nondirective.

Indicatii: tulb nevrotice, tulb de integrare si adaptare.

1.2.5. Psihoterapii scurte

Sunt reprezentate de un grup de metode de inspiratie psihanalitica avand drept scop tratarea intr-un timp scurt a
subiectului aflat in criza, sustinerea sa la un moment dat si nu reorganizarea personalitatii.

Sunt indicate in stari reactive sau situatii de criza, punand accentual pe vindecarea simptomatica si nu pe cea
etiologica.

1.3.Psihoterapii sugestive si hipnotice

1)Hipnoza

Sunt la granita dintre terapiile comportamentale si experientiale.

Hipnoza este o stare mintala complexa in cursul careia constiinta este modificata incat pacientul devine responsiv la
sugestie si receptiv la directionarea de catre terapeut. In starea de transa pacientul evoca memorii , retraieste
evenimente iar terapeutul identifica conformatia personalitatii pacientului.

Concepte:

-situatia- sugestiv = situatie provocativa ce solicita realizarea de catre pacient a unui comportament sugerat fara a
putea apela la instantele critice ale rationamentului.

-comportament sugerat = actiunile pacientului in sensul celor sugerate.

-sugestibilitatea = capacitatea de a raspunde la sugestii.

Tehnici

1)sugestia hipnotica prin care se sugereaza idei, sentimente si conduit.

2)hipnoze fractionate in care pe fundalul unei stari hipnoide realizata prin autohipnoza se folosesc comenzi axate pe
acuzele subiectului in scopul detasarii acestuia de simptom.

3)hipnoanaliza, care incearca analizarea relatiei hipnotice si lichidarea transferului prin trecerea la o psihoterapie
obisnuita.

Hipnoza este o stare de constienta modificata, indusa artificial, caracterizata prin relaxare si somnolent.

Modificari caracteristice:

-disparitia initiativei

-cresterea selectivitatii atentiei

-scaderea capacitatii de testare a realitatii si acceptarea ei distorsionata

-creste sugestibilitatea

-amnezie posthipnotica.

Hipnoza este centrata pe simptom.

Hipnoza se poate efectua asociata cu analiza (hipnoanaliza) si cu pihoterapia scurta.

Indicatii: fumat, tulb sexuale, stari disociative, abuz de substante, tulb functionale de organ, stari de angoasa,
nevroza isterica, neurastenie, ticuri, balbism, crampe profesionale, dureri cornice, insomnia rebele, tulb de apetit
alimentar.

2)Sugestia armata (protreptica)

Cuprinde ansamblul mijloacelor , verbale si fizice, care pot exercita o puternica influenta asupra bolnavului aflat
intr-o stare de “aparare” nevrotica. Mijloacele fizice pot fi curentii faradici, injectii subcutanate, iar medical va folosi
sugestia verbal tintita pe simptomatologia pacientului care este asigurat de eficienta spectaculoasa a tratamentului in
ciuda caractrului dureros sau dezagreabil.

Indicatii: tulb de natura isterica( mutism, afonie, orbire, pareze) si tulb functionale acuzate dupa unele leziuni
organice.

3) Reveria dirijata
Este o metoda psihoterapeutica derivate din hipnoza care, prin antrenament therapeutic de stimulare a fortei
imaginative-mnestice, ofera pacientului o imagine a atitudinilor si sentimentelor sale pana atunci necunoscute.faza
de “vis treaz” este urmata de analiza in care se constientizeaza simbolistica materialului inconstient prezentat.

Indicatii: stari nevrotice, stari psihosomatice, tulb de comportament in adolescent.

4)Psihoterapii de relaxare

Reprezinta tehnici bazate pe efectul produs asupra tonusului muscular, care vizeaza relaxarea acestuia, provocand
reactii la nivelul intregii personalitati prin modificarile la nivel afectiv.

Metoda Schultze( relaxarea autohipnotica constienta sau training autogen) se bazeaza pe o serie de exercitii fizice
succesive fiziologice si rationale prin care se induce o deconcentrare generala a organismului, influentand sistemul
muscular, vascular, respirator.Indicatii: tulb psihosomatice, tulb motorii, nevroze, stari anxioase.

Metoda Jacobson (relaxarea progresiva musculara) –exercitii efectuate sub indrumarea medicului, care favorizeaza
alternarea starilor de tensiune si relaxare. Succesiunea lor porneste de la brate catre respiratie, apoi relaxarea fruntii
si ochilor.

5)Biofeedback

Este o metoda de autocontrol si/sau relaxare bazata pe inregistrarea unor fenomene fiziologice involuntare si
transformarea lor in semnale perceptibile in scopul de a fi folosite ca indicatori ai starii de relaxare si de evidentiere
a autocontrolului. Se bazeaza pe idea ca sistemul nervos autonom poate fi adus sub control voluntar, prin
conditionare operanta.Astfel se poate realiza controlul unor functii ca vasodilatatia, ritmul cardiac, ritmurile electrice
cerebrale, tensiunea arteriala, contractile stomacului.Scop-perceperea constienta de catre subiect a activitatii sale
fiziologice, trecerea acesteia sub controlul vointei si transferul acestui control asupra unor simptome.

Se foloseste in managementul starilor tensionate care se asociaza cu o boala medicala (pentru cresterea temperaturii
mainilor la pacientii cu sdr Raynaud, pentru a trata cefaleea si HTA)

6)Subnarcoza barbiturica

Se realizeaza cu ajutorul substatelor barbiturice cu actiune de scurta durata.Consta in determinarea unui process de
catharsis realizat prin modificarea starii de constiinta.Administrarea substantei barbiturice aduce subiectul la limita
dintre vis si vigilitate favorabila procesului de abreactie. Starea de relaxare si euforie faciliteaza sugestia terapeutica
si persuasiunea. Se pot diferentia 2 metode:

Narcoanaliza se realizeaza prin injectarea i.v.de amital sodic sau penthotal obtinandu-se o stare hipnagogica si de
permeabilitate afectiva intre medic si pacient.

Subnarcoza amfetaminica se realizeaza prin injectarea simultana i.v. a unei subst barbiturice si a unei amfetamine al
caror efect consta in stimularea psihica, trairea intensa emotionala cu accelerarea ritmului ideativ si cresterea
capacitatii de evocare.

Indicatii: stari anxioase, tulb obsesivo-fobice, stari reactive, inhibitii sexuale.

1.4.Terapii ale creativitatii

1.4.1.Ergoterapia

Urmareste realizarea de noi relatii umane, readaptarea si reintegrarea sociala. Potentialul sanogenic in procesul
readaptarii, neutralizarea tendintelor morbide si stimularea celor normale, ritmicizarea activitatii, revalorizarea si
recastigarea unor aptitudini, reprezinta fundamental theoretic si principiile ergoterapiei, care largeste sfera
preocuparilor utile, realizand progresul necesar in procesul reintegrarii sociale.Activitatile ergoterapice necesita
adecvarea si raportarea la afectiunea psihica, potentialul aptitudinal restant, inclinatiile si pregatirea pacientului.
Activitatea de echipa ofera posibilitatea unor contacte interumane complexe care stabilizeaza evolutia bolii si
reorientarea bolavului catre o activitate normal si utila.
Indicatii:boli psihice cu evolutie prelungita care necesita spitalizari indelungate(schizofrenie, parafrenie, epilepsie
cu tulb psihice, oligofrenii, psihoze de involutie, demente)

1.4.2.Artterapia

Reprezinta un grup de metode psihoterapeutice in care rolul central in recuperare este detinut de creativitatea
artistica. Se bazeaza pe tendinta fireasca de exprimare a individului prin creatie, la care se adauga efectul
revalorizant si dinamica grupului. Orice mijloc de creatie artistic poate detine un rol psihoterapeutic.

Indicatii: afectiuni psihotice(schizofrenii, tulb delirante), nevroze isterice, tulb obsesivo-fobice, tulb psihosomatice.

1.4.3.Meloterapia

Foloseste actiunea muzicii, prin melodie, ritm, armonie pentru generarea unor stari emotionale intense, deconectare
si reconstructie armonioasa a realitatii.Se va avea in vedere preferintele subiectului, alegandu-se muzica cea mai
indicata, crearea unei ambiante favorabile, observarea reactiilor si analiza acestora.Indicatii: afectiuni psihosomatic,
nevroze, tul de personalitate, schizofrenii, intarzieri mintale.

1.5.Terapia experientiala

Postulate:

1.Omul e mai mult decat suma partilor sale component

2.Omul exista in contextual umanitatii si nu poate fi inteles daca se ignora experientele sale interpersonal.

3.Omul este constient

4.Omul alege , el nu “suporta” existent , ci inoculeaza propria experienta

5.Omul este orientat spre scopuri, viitor, are obiective, valori

promoveaza comunicarea libera

experimentarea interactiunii

acceptarea neconditionata a experientei si valorilor clientului

Rolul terapeutului este de a oferi situatii de experimentat, nu de a-l modifica pe pacient astfel are loc dezvaluirea
disponibilitatilor si utilizarea lor in dezvoltarea personala si obtinerea autonomiei ca finalitate.

Obiective interpersonale –descoperirea propriului Ego.

Obiective transpersonale –descoperirea unitatii omului cu universul.

Abordare clasica cuprinde terapia centrata pe client si psihodrama clasica

-moderna cuprinde logoterapia, analiza tranzactionala

-postmoderna- NPL

1)Terapia centrata pe client

Prezumtia majora=tendinta unica catre autoactualizare.

Incongruentele sunt discrepante intrapsihice intre sine si realitate

Daca exista incongruente mari, reintegrarea e posibila numai in relatie cu o alta persoana care o accepta
neconditionat pe cea aflata in deficit.
Terapeutul nu are rol de “vindecator” , ci de calauzitor, ajuta pacientul sa-si descopere si sa-si valorifice
disponibilitatile. Acceptarea pozitiva neconditionata se realizeaza prin observatie si inregistrare. Focalizarea se face
pe cadrul de suferinta intern (probleme, sentimente, perceptii).

Terapeutul nu se raporteza la un sistem extern de suferinta, nu se fac interpretari, nu se emit raspunsuri, sfaturi,
judecati.

Terapeutul are 2 categorii de raspunsuri – clarificarea sentimentelor si reformularea continutului.

Tehnici de sustinere a dialogului:

1)tehnici de reflectare : repetitii-ecou;repetitii pe alt ton;amplificarea –efect paradoxal de readucere a situatiei la

dimensiuni reale.

2)tehnici de reformulare prin care se realizeaza pozitivarea imaginii clientului si evidentierea esentialului

3)tehnici de deschidere cand apar blocaje (“deci”, “asadar”)

4)tehnici de ascultare active- utilizarea mimicii, posturii, privirii, micromiscarilor pentru sustinere.

2)Analiza tranzactionala

Se bazeaza pe conceptele comportamentelor observabile si pe cele ale interactiunii dintre oameni.

Putem analiza natura si semnificatia acestor "tranzactii" impreuna cu ceilati, ori avem chiar "conversatii" interne cu
diverse parti ale propriului eu. Si acestea pot fi analizate.

Prin AT ajungem la concluzia ca in timpul copilariei concepem un fel de plan de viata (numit script) care este creat
sub influenta parentala. Ca adulti urmam scriptul fara sa ne dam seama de acest fapt si fara sa putem lua decizii
autonome.

In acest context scriptul poate fi imaginat ca un program de calculator ce ruleaza discret pe fundal, dirijand zilnic
procesul de luare a decizilor. Sarcina analistului tranzactional este atat de a contribui la constientizarea scriptului si a
modului in care el blocheaza clientul in realizarea obiectivelor sale, cat si de a facilita apoi schimbarea.

AT este de fapt o terapie psihodinamica, comportamentala, cognitiva si emotionala.

2.Psihoterapii colective

2.1 Terapii de grup

1) Terapii de sustinere

2)Terapii de orientare analitica

3)Psihanaliza de grup

Terapiile de grup sunt fundamentate pe principiile psihologiei dinamice si ale sociologiei, fiind metode prin care se
stimuleaza si se folosesc interactiunile ce apar la nivelul grupului in scopul depasirii dificultatilor emotionale si
relationale.

Atentia se poate focaliza asupra unei persoane in contextual grupului, asupra interactiunilor care apar intre
persoanele din grup sau asupra grupului ca un tot. Se poate obtine rezolutia atat a unor problem individuale , cat si a
unora interpersonale.Factorii terapeutici includ identificarea, universalizarea, acceptarea, altruismul, transferul,
testarea realitatii si ventilarea. Grupurile se intalnesc de 1-2 ori pe saptamana, timp de o ora si jumatate.
Grupurile sunt formate din 6-8 persoane.

Poate fi omogene (cu problematica asemanatoare) sau heterogene (cu probleme diferite , au rolul de a compensa
excesele comportamentale). Ex de grupuri omogene: grupurile pentru pacientii care incearca sa-si reduca greutatea,
sa se lase de fumat, grupuri ai caror membri au aceeasi problema medicala.

Pacientul nu este inclus in grup daca-se afla in situatie de criza, incalcarea confidentialitatii ar pune clientul in
pericol, exista probleme majore interpersonale, pacientul se apara masiv de trairile si comportamentele sale
(psihotici, suicidari), pacientul e foarte dependent.

Obiective (pentru client)1) atitudine deschisa si onesta; 2) scaderea comportamentului manipulativ; 3) sa invete sa
acorde si sa-si acorde atentie; 4) autenticitate; 5) cresterea capacitatii de acceptare; 6) sa se conduca dupa
expectatiile proprii; 7) confruntare directa, onesta, adecvata; 8) intrebari directe; 9) clarificarea valorilor;
10)sensibilitate crescuta la nevoile si sentimentele altora.

Avantajele grupurilor: 1.eficienta; 2.context social-analiza problemelor interpersonal; 3.impartirea unor

problematici; 4.sustinere interactive; 5.noi comportamente / modalitati de comunicare.

Alcolicii anonimi- grup mare, inalt structurat, intre egali, organizat in jurul unor persoane cu o problema central
similara. Factori terapeutici: impartasirea experientelor, modelele de rol, ventilarea sentimentelor , simtamantul
intens de comunitate si sprijin reciproc. Grupuri asemanatoare: narcomanii anonimi, dependentii de sex anonimi.

Terapia prin mediu= abordare terapeutica multidisciplinara, folosita in sectiile psihiatrice spitalicesti. Poate sa
includa artterapia, terapia ocupationala, activitati ale traiului zilnic, adunari comunitare, invoiri in grup si
evenimente sociale.

Grupurile de familii multiple – sunt formate din familii ale unor pacienti , de ex cu schizofrenie. Se discuta
probleme legate de prezenta in familie a unei persoane cu schizofrenie si pun in comun sugestii si mijloace de a face
fata acestei situatii. Aceste grupuri sunt un factor important de descrestere a ratei recaderilor printre pacientii cu
schizofrenie ale caror familii participa la grupuri.

2.2.Psihodrama clasica Moreno (teatrul terapeutic)

-este o modalitate de lucru in grup care se bazeaza pe idea importantei centrale a relatiilor interumane in dezvoltarea
si functionarea lumii intrapsihice. Personalitatea, relatiile interpersonale, conflictele si emotiile sunt investigate
indeosebi prin metode special dramatice.

Concepte:

-spontaneitatea –raspunsuri adaptative la situatii inedite, raspunsuri noi la situatii familial

-creativitatea –potentialitate legata de genotip careia spontaneitatea crescuta ii da viata si continut; creativitatea
difera intre indivizi

-intalnirea –situatiile interpersonale sunt considerate agenti primari in dezvoltarea personala

Instumente: scena, directorul(terapeutul), protagonistul, eu-rile auxiliare care sunt membri ai grupului alesi de
protagonist pentru a intruchipa personajele din perspectiva sa.

Tehnici:

a)inversiunea de rol

b)dublul- o alta persoana se identifica cu protagonistul si exprima prin cuvinte gandurile si sentimentele acestuia

c)oglinda –in scena=alter ego, protagonistul sta la balcon, ofera alta perspective

d)solilocvare =verbalizarea gandurilor care de obicei nu se exprima prin cuvinte

e)amplificarea =amplificarea unei emotii specific(cand trairile sunt confuse si contextual neclar)

f)concretizarea

g)proiectia in viitor

h) jocul de rol

Utilitatea si scopul psihodramei consta in scaderea tensiunilor conflictuale, depasirea barierelor emotionale si a
problemelor generate de acestea.Este indicate in patologia copilului si adolescentului, stari de anxietate, tendinta de
izolare, permitand exprimarea unor dorinte inconstiente si degajarea de acestea. La adult se indica in tulb nevrotice
si structure labile de personalitate.

2.3. Psihoterapia familiei

Se bazeaza pe teoria conform careia familia e un sistem care incearca sa-si mentina homeostazia.

Tehnicile terapiei familiei includ focalizarea asupra familiei, si nu asupra pacientului care a fost identificat ca
bolnav. Unul din rolurile majore ale terapeutului este acela de a determina care este rolul homeostatic pe care-l
indeplineste bolnavul identificat in sistemul familial respectiv. Un exemplu il constituie copilul triangulat -copilul
identificat drept bolnav de catre familie serveste , in realitate la mentinerea sistemului familial, prin faptul ca va fi
implicat in conflictul marital ca tap ispasitor, arbitru sau ca surogat de partener marital.Sarcina terapeutului va fi de
a ajuta familia sa inteleaga procesul de triangulare si de a se adresa conflictului mai profund care sta in spatele
comportamentului disruptiv manifest al copilului.

Tehnici folosite: 1.reincadrarea-reformularea in alt context a problemei; 2.conotarea pozitiva (reetichetarea drept
pozitive a tuturor simtamintelor sau comportamentelor exprimate in mod negative ; ex afirmatia “copilul acesta este
imposibil” devine “copilul acesta incearca cu disperare sa va distraga si sa va protejeze de ceea ce el percepe drept o
casnicie nefericita”) 3. incercarea de modificare a regulilor maladaptative care guverneaza familia,4.cresterea
intelegerii dinamicilor inter-generatii, 5.atingerea unui echilibru intre individualizare si coezivitate, 6.cresterea
comunicarii directe si 7.descresterea blamarii si a gasirii de tapi ispasitori.

Indicatii: alcoolism, tulb de personalitate, problemele familial ale adolescentilor, familiile cu bolnavi psihotici.

2.4.Terapia cuplului si terapia maritala este un instrument care il ajuta pe fiecare membru al cuplului sa realizeze
cunoasterea de sine in timp ce lucreaza asupra problemelor pe care le are.Terapia inglobeaza o gama larga de tehnici
terapeutice care urmaresc cresterea satisfactiei maritale sau se adreseaza deteriorarilor maritale. Relatia este aceea
care este privita drept bolnava si nu unul dintre parteneri. Pacientul invata sa comunice adecvat sentimentele, sa
inteleaga nevoile celuilalt, modalitati non-agresive de comunicare, sa-si modeleze reciproc asteptarile de rol.

2.5.Socioterapia

Reprezinta un ansamblu de procedure diferite intra si extraspitalicesti care au ca obiectiv ameliorarea bolii psihice si
reorganizarea vietii bolnavului cu ajutorul mediului firesc sau organizat artificial. Se realizeaza prin intermediul unei
echipe complexe formata din psihiatru, psiholog si asistente sociale, care actioneaza in scopul readaptarii pacientului
la mediul social. Socioterapia se adreseaza in moduri diferite tuturor categoriilor de boli psihice.

Alte psihoterapii

1.Imageria ghidata –se foloseste singura sau in asociere cu hipnoza.Pacientul este instruit sa-si imagineze diferite
scene, cu culorile, sunetele, mirosurile si sentimentele asociate.Scena poate sa fie placuta(folosita pentru
descresterea anxietatii) sau neplacuta(folosita pentru stapanirea anxietatii). Indicatii: anxietate generalizata, fobii,
stres posttraumatic, ca terapie adjuvanta in boli medicale si chirurgicale.

2.Terapia paradoxala.Terapeutul sugereaza ca pacientul sa se angajeze voluntar intr-un comportament nedorit sau
indezirabil() denumit injunctive paradoxala-indemn paradoxal. Exemplu: evitarea unui obiect fobic sau executarea
unui ritual compulsive. Aceasta abordare poate sa creeze constientizari noi la unii pacienti.
3.Terapia interpersonala–durata scurta 12-16 sapt, dezvoltata pentru tratamentul depresiei unipolare, nepsihotice.
Medicatia antidepresiva se foloseste adeseori ca adjuvant al terapiei interpersonal.

Scop-ameliorarea abilitatilor interpersonale curente. Terapeutul este foarte activ in ajutarea bolnavului sa formuleze
ariile predominante ale problemelor interpersonale. Tehnici folosite: reasigurarea, clarificarea sentimentelor,
ameliorarea comunicarii interpersonale, testarea perceptiilor, dezvoltarea abilitatilor interpersonale.

4. Sex-terapia.Terapeutul discuta foarte amanuntit aspectele psihologice si fiziologice ale functionarii sexual.
Terapeutii adopta o atitudine educationala si se pot folosi material auxiliarede tipul benzilor video.Tratamentul este
de tipul celor pe termen scurt si este de orientare comportamentala. Se prescriu exercitii specific in functie de
tulburarea care trebuie tratata. De obicei se trateaza cuplul, dar este eficienta si sex-terapia individuala.

S43: Reabilitarea

„Tratamentul lucral” al lui Pinel (1801), precursorul metodelor de reabilitare;

- a promovat programele active (centrat, comunitatea terapeutică, tehnici de reabilitare profesională cum ar fi
TCC);

- sunt direcţionate spre recuperarea la nivelul maxim al posibilităţilor individului

- conţine acţiuni de prevenire a complicaţiilor bolnavului cronic datorate instituţionalizării şi erodării

relaţiilor sociale anterioare (sdr de declin social);

- prevenirea complicaţiilor bolnavului cronic datorate instituţionalizării şi erodării rolului social anterior
(handicap secundar) cu reabilitarea handicapului primar rezidual (prevenţia terţiară);

- Sdr de declin social: pierderea abilităţilor sociale, decăderea din rolul activ într-un rol „parazit”, dependent
de tratament.

Subiectul:

- prezintă un sdr deficitar, datorat substimei societăţii şi autoprotecţiei de suprastimă;

- sunt folosite tehnici comportamentale de training ale abilităţilor sociale ce duc la ameliorarea capacităţilor
pe termen lung a persoanelor care şi-au pierdut parţial posibilităţile de trai, de a lucra, relaţiile sociale, rolurile în
societate;

- practic, se face o dezinstituţionalizare;

Se realizează un conglomerat de metode psihoterapice şi interviu psihosocial în secvenţe temporale şi combinaţii

nestandardizate, ci mai degrabă adaptate programului individual (‘’case management’’) ce duc la optimizarea
utilizării de resurse, tehnici, structuri de asistenţă în favoarea pacientului cu rolul de ameliorare a independeţei,
calităţii vieţii.

Case managementul este condiţionat de:

- continuarea îngrijirii şi accesibilitatea ei;

- eficienţa, disponibilitatea serviciilor terapeutice.

Funcţii:

- identificarea, includerea pacientului;

- evaluarea individuală globală, necesară planificării serviciilor;

- asigurarea conectării diferitelor servicii;

- monitorizarea serviciilor;

- sprijinirea şi promovarea intereselor pacienţilor, protecţie socială, juridică.

Se contureaza urmatoarele interventii destinate reabilitarii pacientului, care decurg din principiul tratamentului
moral si cel al comunitatii terapeutice:

• counseling-ul

• terapia ocupationala

• terapii expresive (artterapia, terapia prin miscare, meloterapia)

• terapia recreationala

Terapia ocupaţională:

- se referă la utilizarea eficientă a timpului liber, reluarea activităţilor profesionale (sau începerea unora noi
ce cresc stima de sinte), cultivarea autoîncrederii;

- cuprinde toate tehnicile de învăţare abilităţi sociale (identificarea cu reabilitarea);

- are ca metodă direcţionarea participării pacienţilor în activităţi selective cu rol de a restitui, creşte, întări
informaţiile sociale, de a facilita învăţarea abilităţilor sociale şi funcţiile pentru adaptare, microprductivitate cu
scăderea patologiei, promovarea sănătăţii;

- au în vedere pacientul cu personalitatea sa, nu diagnosticul;

- trebuiesc promovate atitudini asertive, active.

Scopul:

- menţinerea stării de sănătate la individul vulnerabil;

- remedierea funcţiilor deficitare;

- promovarea de noi ocupaţii, sarcini zilnice, roluri noi (în funcţie de vârstă, capacităţile reale);

In limitele comunitatii, tratamentul devine un proces continuu, care opereaza de-a lungul intregii zile si in toate
domeniile existentei pacientului. Stilul deschis de comunicare intareste colaborarea dintre medici, asistenti,
psihologi si pacienti.

Comunitatea terapeutica incurajeaza membrii sai sa actioneze conform unor reguli prestabilite. Exista 4 principii
majore:

• permisivitatea: pacientii vor anunta in comunitate propriile dificultati;

• comunitarismul: toate evenimentele din comunitate sunt acceptate ca fiind ale tuturor;

• democratizare: pacientii devin subiect de observatie si discutie din partea celorlalti;

• confruntarea cu realitatea: comunitatea va sugera schimbarile necesare, momentul oportun si modalitatea de

realizare.

Obiectivele si mijloacele reabilitarii (OMS):

- pacientul devine un participant activ in procesul terapeutic;

- reabilitarea mobilizeaza capacitatile restante ale pacientului;

- obiectivul final este ameliorarea functionarii, nu absenta simptomelor; interventia farmacologica urmareste
remisiunea completa;

- pacientul trebuie sa recapete abilitatea de a functiona in comunitate, cat se poate de independent;

- sa acceada la scopurile personale si la asteptarile celor din jur;

- interventiile de reabilitare tintesc: capacitatea de auto-exprimare, abilitatile sociale, abilitatile de adaptare si

gestionare a factorilor de stres.

Obiectivele reabilitarii psiho-sociale au ca scop: functionarea optima a individului in societate, minimalizarea

dizabilitatii si handicapului si facilitarea dezvoltarii capacitatii individului de a trai in comunitate pe baza propriilor
decizii; cresterea calitatii vietii.

Principiile generale ale reabilitarii psiho-sociale:

- autodeterminare;

- valoare si demnitate pentru fiecare individ;

- optimism;

- capacitatea fiecarui individ de a invata si de a se dezvolta;

- diversitatea culturala.

Aceste principii presupun individualizarea tuturor serviciilor, maximizarea implicarii clientului, a deciziilor si
preferintelor acestuia.

Programe comunitare de susţinere

Servicii:

- identificarea pacienţilor cu nevoi de sprijin;

- asistenţă la oficialităţi;

- stabilizarea stărilor de criză;

- reabilitarea, evaluarea, aranjamentul stărilor tranzitorii;

- suportive (locuit, muncă, organizare timp, cultură);

- îngrijire medicală, psihiatrică;

- suport suplimentar pentru membrii familiei sau comunităţii;

- atragere persoane din comunitate (promovarea voluntariatului);

- obţinere de drepturi pentru pacienţi;

- asigurarea unui management de caz pentru continuarea asistării.

Condiţii:

- evaluarea corectă a populaţiei cu risc;

- pregătireaşi garantarea asistenţei adecvate nevoilor (ţinându-se cont de posibilităţile financiare,

administrative, legale);
- existenţa agenţilor principali furnizori de servicii;

- stabilirea unei persoane care să fie contactul direct cu pacientul.

Alternative ale spitalizării:

- spitale „clasice”, mici (de maxim 200 pacienţi);

- spitale de zi, noapte;

- cămine protejate/apartamente de terapie/apartamente „satelit”;

- pensiuni pentru grupuri;

- apartamente supervizate;

- pensiuni pentru familii protejate (familii surogat);

- locuinţe de criză (maxim 5 zile, supervizat, pe perioade de vulnerabilitate crescută);

- grupuri de self-help (cluburi psihosociale).

Echipa terapeutică:

- este multidisciplinară – psihiatru, psiholog, asistent social, asistent medical, instructor, „case manager” –
coordonator;

- reabilitarea trebuie făcută prin farmacoterapie asociată cu dezvoltarea de abilităţi pentru creşterea
capacităţii adaptative şi funcţionării independente a pacientului plus servicii sociale suportive;

Elemente suplimentare faţă de sistemul clasic:

- evaluarea nevoilor pacientului, a simptomatologiei şi capacităţii funcţionale;

- număr crescut de membri specializaţi în programe de reabilitare şi management de caz.

Atribuţiile managerului de caz:

- se ţine cont că pacientul este punctul central al atenţiei, astfel încât există o colaborare pentru atingerea
obiectivelor;

- are maxim 20 pacienţi;

- acordă servicii diferite în comunitatea pacientului;

- trebuie să fie accesibili (şi în intervenţiile în criză);

- susţin drepturile pacientului (asigurarea serviciilor medicale, financiare, sociale);

- sunt modele pentru pacient;

- pe termen lung se eliberează de anumite cazuri, cu rol de evaluare a punctelor de sprijin.

Profesioniştii din comunitate au diferite funcţii:

- psihiatrul – evaluare şi monitorizare, farmacoterapie, orientare spre servicii medicale, internare,

psihoterapie, supervizare, reabilitare;

- psihologul – evaluare psihologică şi programe, consiliere psihoterapică, supervizare, reabilitare;

- asistentul social – ancheta socială, plan de reinserţie socială şi aplicare, consiliere, manager de caz;

- asistentul medical – monitorizarea stării de sănătate, administrare tratament, supravegherea activităţii

pacientului, manager de caz;

- instructori – ergoterapie, terapie ocupaţională, activităţi recreative, programe educaţionale şi profesionale,

evaluarea activităţii pacientului, îndrumă după aptitudini;

Calitatea vieţii – evaluarea eficienţei programelor de reabilitare;

- percepţia omului asupra propriei sale poziţii în raport cu scopurile personale şi sistemul de valori acceptat

- termen incorporat în perspectiva deciziilor (OMS)

- evaluarea obiectivă a condiţiilor de viaţă şi percepţia subiectivă asupra calităţii acestor condiţii;

Componente:

- starea de bine subiectiv;

- funcţionarea în roluri sociale şi relaţii interpersonale;

- factori de context materiali (venit, hrană, locuinţă), corelaţi cu caracteristicile subiectului (facilităţi,
educaţie, informaţii şi servicii);

Scale (QLI) – activitatea fizică+vârsta psihică+nivelul independenţei+relaţiile sociale+mediu+spiritualitate.

S 44. Expertiza psihiatrico-legala (4, 18, 20, 28)

Definitie: EML psihiatrica este o activitate inter si multidisciplinara de sinteza, de integrare si avizare, care
coreleaza discernamantul si responsabilitatea umana pentru faptele savarsite in detrimentul legii sau neglijarii ei cu
starea psihica a persoanei si legea juridica la un anume moment existential, stabilind totodata si periculozitatea
sociala a persoanei, masurile de psihoprofilaxie secundara si tertiara, reglementate legal si metodologic.

Scop: necesitatea implicarii teoretice si practice de combatere a criminalitatii, cu respectarea principiilor

psihopatologice si a reglementarilor drepturilor omului in general, ale bolnavului psihic si ale detinutului in
particular

Rol: EML are valoare probatorie, de control si protectie sociala, prin caracterul ei integrativ, analitic si metaanalitic,
reprezentand un act de asistenta medicala, de demnitate stiintifica si de reala competenta.

EML va raspunde la 3 probleme majore:

1. diagnosticul de boala psihica sau de lipsa a tulburarilor psihice la data examinarii; de asemenea se vor avea
in atentie:

- cum afecteaza boala gandirea, afectivitatea si vointa bolnavului

- legatura cauzala dintre fapta si boala

- in ce masura fapta este un simptom de boala

- factorii ce au favorizat trecerea la act

- accesibilitatea bolnavului la masurile de reeducare si resocializare

2. discernamantul faptei imputabile in raport cu boala psihica si evaluarea sa

3. masurile cu caracter medico-social si medico-pedagogic ce vor facilita redresarea comportamentului
patologic si masurile de protectie sociala

Principiile EML:

- principiul independentei expertului;

- principiul respectului autonomiei persoanei, prin oficialitatea si confidentialitatea EML in dreptul penal si
contradictorialitatea ei in dreptul civil;

- principiul integrarii clinico-universitare al EML;

- principiul autoritatii expertului ce obliga la impartialitate, dar si la profesiune de credinta in caz de erori;

- principiul libertatii si demnitatii persoanei ce obliga pe expert sa nu participe la anchete penale, sa nu fac
experiente pe justitiabili, sa fie constient de riscurile abuzului profesional

Obligativitatea EML :-art 117 CPP si art 99 CP :-cand exista indoieli asupra starii psihice ;-in caz infractiunilor de
omor deosebit de grav ;-in caz minorilor 14-16 ani

Notiuni teoretice

Infractiunea = fapta care prezinta pericol social, savarsita cu intentie sau din greseala (culpa)

Vinovatia = cand fapta este savarsita cu intentie sau savarsirea ei se datoreaza unei culpe

Iresponsabilitate = cand o persoana, din cauza incapacitatii psihice existente in momentul savarsirii faptei nu poate
sa-si dea seama de actiunile sau inactiunile sale ori nu poate fi stapana pe ele. O asemenea persoana iresponsabila nu
poate fi pedepsita caci n-ar putea fi indreptata prin aplicarea pedepsei. Datorita lipsei capacitatii de a intelege si de a
voi a faptuitorului, iresponsabilitatea are drept consecinta inlaturarea caracterului penal al faptei. Are la baza 2
criterii:

1. criteriul medical – presupune “prezenta unei boli psihice cronice, a unor tulburari psihice temporare sau a
unor stari morbide”

2. criteriul juridic – presupune “absenta capacitatii de a fi constient de actiunile savarsite si de a le stapani”.

Responsabilitatea = acea calitate a persoanei de a-si asuma integral obligatiile ce decurg dintr-o actiune liber
consimtita, pe care o delibereaza si o intreprinde si, totodata, de a intelege consecintele acestei actiuni, in deplina
concordanta cu mobilul sau scopul urmarit, in interesul personal si fara a prejudicia interesul colectivitatii.

Capacitatea psihica = totalitatea insusirilor psihice ale persoanei, de ordin cognitiv, intelectual, afectiv-volitional,
instinctiv si caracterial, care pot asigura performanta si motivatia desfasurarii unei activitati, traducandu-se prin
seturi de aptitudini, fapte si rezultate concrete si cuantificabile, ce conduc spre o finalitate matura a personalitatii.

Constiinta = functie psihica de sinteza, prin intermediul careia omul se integreaza in mediul ambient si care-i ofera
responsabilitatea morala in raport cu propria sa conduita.

Discernamantul= exprimare dinamica a fenomenului de constiinta, care traduce activitatea si facultatea de deosebire
a faptelor, dublata de intelegerea lor si de apreciere a consecintelor. Depinde de structura personalitatii si a
constiintei. EML trebuie sa stabileasca structura personalitatii si nivelul de constiinta, pentru a se pronunta in
privinta discernamantului, in coroborare cu gradul de dezvoltare intelectuala, gradul de instruire intelectuala, gradul
de instruire generala si profesionala, gradul de educatie familiala si institutionala, experienta de viata, precum si cu
toate celelalte circumstante existente la dosar.

Motivatie = acea conditie biologica, psihologica, sociala, culturala sau patologica, ce sta la baza actului antisocial
determinandu-l sa ratifice actiunea
Mobil = scopul savarsirii actiunii

Motiv = cauza care a determinat trecerea la indeplinirea actului

Diferentierea blv psihici responsabili de cei iresponsabili-pe baza fact volitional(capacit de a conduce si stapani
actiunile sale)+ fact intelectual(constiinta actiunilor savarsite) ;aprecierea iresponsabilitatii necesita aplicarea abeleor
criterii si trebuie verificata si atestata cu fiecare fapta in parte,problemele de sanatate si boala psihica trebuind
privite din perspectiva dinamica

Cadrul juridic procedural si organizatoric al EML

- se efectueaza in institutii sanitare de specialitate

- comisia e formata din medic legist si 2 psihiatri

- in functie de necesitati mai pot participa psiholog, psiho-pedagog, asistent social, neurolog, endocrinolog

- cadru organizatoric:

1. examinarea propriu-zisa a persoanei – 20-40 min si reexaminarea 10-20 min

2. nr de examinari

• min o reexaminare pt fiecare caz

• min 2 reexaminari pt cazurile de

- violenta contra persoanei

- de stabilire a tulburarilor de identitate sexuala

- de incredintare de minori

- de contestare a diagnosticelor psihiatrice anterioare

● min 2 -6 reexaminari pentru

- cazuri de omor si tentative de omor calificat

- omor si tentativa de omor deosebit de grave

- omor si tentativa de omor la copii si adolescenti

- omor si tentativa de omor efectuate fara martori

- cazuri de revendicari

- cazuri in care se acuza rele tratamente

- cazuri in care se suspicioneaza simulari elaborate, disimulari, debuturi medico-legale

- cazuri in care apar dificultati de diagnostic diferential

4. timpul alocat studierii documentatiei – 2 ore pt cazurile obisnuite

5. etapele EML

- observatia clinica directa prin internarea expertizatilor sau mai rar in regim de ambulator, asociata cu
investigatii clinice si de laborator necesare
- consultarea urmatoarelor date din dosarul cauzei: antecedente medicale, antecedente penale, ancheta
sociala, motivatia, mobilul, motivul

- examenul psihic

- formularea concluziilor raportului de expertiza care vor contine inclusive masurile ce trebuie luate

- forme particulare de EML:

● EML la domiciliu

● EML in sala de judecata

● EML in cabinetul anchetatorului

● EML prin corespondenta

● EML postmortem – in decesul prin sinucidere sau in decesul pana la judecata a unei persoane care a savarsit o
infractiune

Conditiile EML :-sa respecte normele in vigoare;-sa se desfasoare conform unui program prestabilit;-sa puna la
dispozitia membrilor comisiei dosarele de expertiza;-sa confere cadru legal,medical,educativ si de cercetare in
domeniu

Obiectivele EML :-sa stabileasca dapa persoana prezinta tulb psihice si stadiul lor ;-sa precizeze structura
personalitatii si posibilele asocieri intre tipologia infractionalitatii si actul infractional ;-sa stabileasca capacit psihica
in moment examin si daca sub poate fi supus judecatii ;-sa aprecieze capacit psihica in moment savarsirii faptei si
discernamantul fata de fapta incriminata ;-sa aprecieze evolutia si progn tulb psih si nivel potential infractogen ;-sa
se pronunte asupra masurilor de profilax si siguranta ;-sa intocmeasca raport de EML(in cond in care pers prezinta
un grad de periculozitate major,in concluzii se vor trece si masurile legale ce trebuie luate ;in caz expertizei
minorilor concl vor cuprinde si masuri psiho-pedagogice

Criterii medicale de siguranta

- Decretul 313/1980 stipuleaza: “Sunt considerati periculosi bolnavii psihici care pun in pericol sanatatea,
integritatea corporala proprie ori a altora, importante valori materiale sau tulbura in mod repetat si grav conditiile
normale de munca ori de viata in familie sau in societate”

- Bolnavii psihici periculosi se impart, functie de actul infractional ,in 2 categorii:

1. bolnavii psihici care au savarsit infractiuni – art 112 CP, 113 CP, 114 CP pentru adulti si art 105 CP pentru
minori. In cadrul EML se stabilesc masurile medicale curative, profilactice si de siguranta ce trebuie aplicate si
anume:

• cand faptuitorul este responsabil, dar nu poate efectua pedeapsa datorita bolii de care sufera

• cand faptuitorul este iresponsabil datorita unei boli psihice dar se preteaza la tratament ambulator sau
prezinta tulburari psihice dar este responsabil (condamnat) – art 113 CP obliga faptuitorul sa urmeze tratament
medical ambulator sau prin internare pana la insanatosire

• cand faptuitorul este declarat iresponsabil datorita bolii sale psihice si are nevoie de tratament, prezentand
un pericol grav pentru societate – art 114 CP obliga faptuitorul la internare intr-o institutie medicala de specialitate
pana la insanatosire

2. bolnavii psihici periculosi care nu au savarsit infractiuni - decretul 313/1980 privind asistenta
bolnavilor psihici periculosi – creeaza cadrul legal pentru internarea obligatorie, urmand ca in 24 ore sa fie examinat
de o comisie de 3 psihiatri care vor decide sau nu instituirea spitalizarii obligatorii sau continuarea tratamentului
ambulator__--- !!!!!!!!!!!!ABROGAT
CP art 111-‘’masuri de siguranta’’cu caracter medical-internarea intr0un institut de specialitate ,pana la insanatosire
a faptuitorului(care a savarsit o fapta penala) blv mintal sau toxicoman care prezinta pericol pt societate ;stare de
pericol se deduce din legatura cauzala intre fapta savarsita si starea de boala

- in cazul minorilor, masurile de siguranta destinate lor se refera la:

1. supravegherea deosebita (din partea familiei sau tutorelui)

2. institutii si colectivitati de ocrotire pentru minori

3. colectivitati si institutii de ocrotire si asistenta pentru minori cu diferite afectiuni si deficiente cronice
psihice, motorii, senzoriale, somatice

4. scoala speciala de reeducare

5. mustrare

6. libertate supravegheata

7. centru de reeducare

8. institute medical – educativ

9. pedeapsa

- punctele 5 – 9 sunt prevazute de codul penal si destinate in exlusivitate minorilor delincventi care raspund penal
pentru faptele lor

Categorii infractionale intalnite mai frecvent

- parazitism social: psihopatii, oligofrenii, schizofrenii, etilicii, epileptici, psihoze de involutie, paranoici

- omor si tentaiva de omor: etilism, schizofrenii, psihopatii, psihoze de involutie, nevroze, tulburari
posttraumatice, oligofrenii

- pruncucidere: oligofrenii, psihoza de lactatie si postpartum

- viol: psihopatii, etilism cronic, oligofrenii, tulburari psihice dupa TCC, schizofrenii, tulburari de conduita la
adolescenti

- inversiuni sexuale: psihopatii, psihoze de involutie, oligofrenii, etilism cronic, nevroze

- huliganism: etilism cronic, oligofrenii, nevoze, psihoze de involutie, tulburari psihice dupa TCC,
schizofrenie

- delapidare: psihopatii, nevroze, etilism cronic, psihoze de involutie, tulburari psihice dupa TCC,
schizofrenie

- furt si talharie: etilism cronic, psihopatii, nevroze, psihoze de involutie, tulburari psihice dupa TCC,
schizofrenie

1.Oligofrenii – ofera un procentaj destul de mare din totalu pers expertizate ;ca regula,idiotii si imbecilii(oligo medie
si grava) sunt socotiti iresponsabili ;se iau in considerare :incapacit subiectului de a deosebi obiectivul de
subiectiv,gandirea rudimentara,lipsa abilit de adaptare in situatii insolite,rigiditatea psiho-afectiva,incapacit de
amanare a placerilor,lipsa de anticipatie a actelor de comportam,credulitatea,capacit de intelegere redusa,tulb
afectivv-volitive ;-uneori motivati infractiunii are un caracter bizar,cu o disociatie completa intre cauza si gravitatea
ei ;-alteori,oligofrenul poate fi sugestibil si comandat de altii,’’aglutinand’’ in grupuri delincvente ;-uneori actele
sunt de imitatie,dar se pot intalni si acte de razbunare ;-oligifrenii cu debilitate mintala usoara sunt responsabili,dar
neavand intelegerea semnific actelor antisoc comise,realizeaza un nivel de adaptare sociala elementara,sub nivel vs
de 14 ani(per de maturitate a personalitatii) ;-o rezolutie ONU cere ca acesti subiecti sa fie protejati de abuzuri ,sa se
tin acont se grd de raspundere in raport cu facultatile mintale si sa fie evaluata corect capacit lor sociala

2.Epilepsia –acte antisoc frecv ;in cea mai mare parte a vietii lor,ei sunt responsabili ;actele comise in stari
confuzionale si dementiale grave confera iresponsabilitate ;dupa trecerea starii crepusculare(in care pot comite acte
antisoc)postcritic apare amnezia faptelor comise-fara finalitate,fara beneficiu ;in echivalentele epileptice,risc e major
dat asocierii dintre starea de confuzie mintala cu amnezia si pastrarea automatismelor motorii ;dintre acestea epi
temporala(centrul afectivitatii,instinctualitatii si memoriei)este incarcata cu max de agresivitate ;actele de viloenta
sunt rapide,nepremeditate cu intensit extrema,cu motivarie legata de o frustrare afcetiva si nu rareori cu exprimarea
prealabila a intentiei,dar cu consumarea actului in stare de tulb a constientei(obnubilare) si descaracre motorie sub
forma de raptus,cu nenumarate lovituri(‘’epilepticul omoara un cadavru’’) ;constitutia epileptica are un rol important
in nocivitatea blv=’’un epileptic bland e mai periculos decat un maniac furios’’

3.Psihoze afective-de regula sunt iresponsabili daca infractiunea s-a produs intr-o stare psihotica(maniacala sau
depresiva) ;daca e in timpul remisiunii ei sunt responsabili ;daca accesele se repeta des(cicluri rapide),faptuitorul e
apreciat ca iresponsabil ;

Tulb depresiva-prin agonai morala si ingustarea orizontului existential ,fara perspectiva viitoare,e frecv responsabila
de suicid :psihotic,halucinator,confuzional,impulsiv,pasional,automatic,de santaj sau exhibitionist,anomic ;suicid
colectiv e unul de inductie

Afectul patologic :controversat in privinta discernamant are 3faze :de sensibilizare(acumulare de tensiune
conflictuala intrapsihica,insotita de sentim de infidelitate si disperare) ;de dereglare a constiintei(cu panica si hipo
/amnezie) ;de remuscare postfaptica(buimaceala psihica si indiferenta)

4.SCH si psihozele delirante :dintre persoanele socotite iresponsabile,marea majorit sunt sch datorita sdr disociativ
mental comun si in fct de starile lor anxioase,tulb afective,halucin imperative,stari confuzionale si structura
premorbida pe care se dezv procesul discordant ;=hebefrenicii :infractiuni ridicole,absurde dat deterior lor rapide si
masive,vagabondaj si furt sunt frecv ;=catatonicii :raptusuri impulsive,agresive ;=paranoicii :comit cele mai multe
acte antisoc,dat halucin si idelor delir cu caract imperativ/crime cu indiferenta afectiva si cruzime
neobisnuita,autoagresivit si suicid(straniu si nemotivat sau cei cu delir hipocondriac-care pot crede ca nu ami au rost
sa traiasca)deviatiile sex si homosexualit

5.Alcoolism :-favorizeaza trecerea la act ;nu disculpa deoarece se afla sub dependenta vointei libere a omului ;=betia
patol :stare crepusculara cu dezotientare completa si fenom delirant-halucin,excitatie mot si comportam
automatizat,stare anxioassa ce ii impimnge la acte de violenta ;dureaza cateva ore ;are sf brusc ca si debutul ;urmat
de amnezie lacunara/totala si lipsa motivarii act ;sunt considerati iresponsabili=delirium tremens-actele infaptuite
sunt considerate irespons ;=halucinoza alcoolica-faptuitor irespons daca faptele s-au produs in timp starilor delirant-
halucin,daca s-au produs inainte de instalare=>respons ;=paranoid alcoolic-delir incomprehensibil,straniu,bizar cu
concl paralogice,le modifica comportam si aboleste discernamant,fiind lipsiti de capacit de prevedere si
deliberare ;=psihoza alcoolica Korsakoff-irespons ;=dementa alcoolica :responsabilit se
exclude ;=dipsomania :irespons ;=encefalopat tox :nu ii exonereaza

6.paralizia generala progresiva-apare de obicei la cei vs↑ si afect capacit cogn si inductie deliranta ;

7.expertiza vs a3a :-discernamant abolit in caz dementelor senile,post TCC,postinfectioase ;-alte aspect :capacit
testamentara :deterior capacit intelect la moment redactarii testament confera nulitate actului respectiv

8.tulb de personalit :acet gen de tulb nu constituie o boala per se=>sunt responsabili de act
lor(luciditatea,clarviziunea,dotarea intelect,lipsa dereglarii proces asociativ-=>sunt constientide coordonarea
actiunilor

9.simularea+disimularea-sdr ganser-cel mai des intalnit in caz simularii(nu reusesc sa realizeze o coerenta
psihopatologica intre manifestarile lor impresionante,isi modifica tabloul clinic de la un moment la
altul ;disimularea=intentia de a ascunde boala pt a obt avantajele dorite
Alte domenii in care se efect EML :-interdictia si ocrotirea blc care nu au capacit de exercitiu ;-tutela si curatela(art
113 cod familie si art 152 cod familie)interdictia ;-in caz casatoriei/divort dintre/cu blv psihici ;-obt permis de
conducere/portarma ;-satisfacerea serviciului militar ;-aprecierea capacit aptitudinale in administratia publica ;-
repararea unor prejudicii civile rezultate in urma unor fapte penale ;-probleme legate de cautarea si tagada
paternitatii

Surse de eroare-organizatorice,metodologice,medicale

Pe baza celor 4pasi de incadrare conceptuala-situatia.-criterii legale,-date relevante,-prelucrarea argumentelor se pot

evalua :-capacit de a aprecia natura actelor sale(a blv),-capacit de a-si sonforma comportam in raport cu cerintele
legii ;-incadrarea temporala a faptei ;- momentul marturiei depuse la politie ;-statusul curent al inculpatului ;-
statusul viitor mental ;capacit de a participa la proces si a coopera cu avocatul apararii ;-are constiinta procedurilor
legale pornite importiva lui etc ;

S45: Expertiza capacităţii de muncă: boală, deficienţe (defecte), disabilitate (incapacitate), handicap,
programe de reabilitare pe roluri sociale

Boala psihică: afectarea preponderent a capacităţii de autoconducţie şi integrarea în procesul de muncă, de aceea
expertiza psihiatrică are caracter medico-social complex, cuprinzând: evaluarea capacităţii de muncă a
bolnavilorpsihici în scopul reorientării într-o formă de activitate în raport cu posibilităţile restante.

Responsabilitatea evaluării capacităţii de muncă revine atât comisiei de expertiză cât şi clinicianului.

Expertiza psihiatrică urmăreşte:

- stabilirea momentului când se impune întreruperea activităţii profesionale

- aprecierea posibilităţilor de reluare a activităţilor profesionale anterioare/de încadrare într-o activitate

compatibilă cu capacităţile restante, astfel încât se urmăreşte stimularea şi reinserţia socio-profesională ca o
modalitate de recuperare şi asistenţă medico-socială. Acestu lucru conchide cu faptul că expertiza capacitţii de
muncă urmreşte readaptarea şi integrarea în mediul social prin utilizarea potenţialului funcţional al bolnavului şi
influenţa evoluţiei bolii fără a aduce prejudicii stării de sănătate.

Reorientarea socio-profesională trebuie să conducă la integrarea socio-profesională a bolnavului în raport de

aptitudini, deprinderi şi instruire şcolar-profesională.

Expertiza capacităţii de muncă urmăreşte:

- stabilirea gradului de deteriorare a bolnavului

- raportul dintre normal şi patologic din structurile personalităţii sale

- posibilitatea de a desfăşura o activitate profesională în raport cu deficienţele psihice

- readaptare socio-profesională şi familială

- recomandarea de măsuri de readaptare şi integrare

Se bazează pe corelarea unor criterii medico-sociale, profesionale şi juridice care vizează:

- stabilirea diagnosticului şi a prognosticului clinic

- stabilirea diagnosticului funcţional şi a prognosticului capacităţii de muncă

Stabilirea prognosticului clinic:

- este criteriul principal al expertizei psihiatrice;

- necesită precizare:

o afecţiunea dominantă care determină perturbarea activităţii;

o afecţiuni asociate ce pot influenţa capacitatea de muncă.

Stabilirea diagnosticului funcţional

- se bazează pe aprecierea gradului de deficienţă psihică

- evaluarea naturii incapacităţii funcţionale

PROGRAME DE REABILITARE IN ROLURI SOCIALE.

PROGRAME DE REABILITARE PSIHOSOCIALĂ PRIN MUNCA

Munca ca şi element terapeutic are 3 componente, centrate fiecare pe:

1. munca p-z: capacitatea de planificare, acţionare după un plan, finalizare a unei acţiuni

2. componenta sociala: stil de viata autonom, capacitatea de autorelaţionare personala ( stabilirea şi

menţinerea contactelor ), capacitatea de a gestiona timpul de muncă şi timpul liber, abilităţi

necesare căutării unui loc de muncă.

3. componenta medicală: efect terapeutic

Forme de integrare prin muncă

1. Centre de training profesional - au următorul model general de funcţionare:

- evaluarea nevoilor economice

- evaluarea nevoilor personale şi abilităţilor

- selecţia candidaţilor

- instruirea teoretică asupra procesului

- stagii practice în unităţi productive

Oferta productivă este variată: tipografie; legătorie, spălătorie, croitorie, sector alimentar.

Obiectivele sunt: reducerea izolării sociale; creşterea calităţii vieţii, rezolvarea crizelor.

Clienţii trebuie să aibă un anumit grad de îndemânare practică, o oarecare stabilitate psihică, disponibilitate pentru
discuţii individuale şi în grup.

2. Ateliere protejate - au ca şi dezavantaj faptul că clientul se adaptează la mediul protejat şi nu mai este capabil să
generalizeze abilităţile dobândite în alt loc de muncă.

3. Servicii de asistenţă profesională – pentru cei care au abilităţi profesionale păstrate, dar au dificultăţi sociale de a
găsi un loc de munca, de a rezolva probleme interpersonale la locul muncă, de a participa la un interviu. Asistentul
social însoţeşte, sprijină,consiliază clientul în toate domeniile care îi creează dificultăţi.
4. Ergoterapia

Munca devine un instrument de integrare socială, prin adaptarea abilităţilor astfel încât apar noi relaţii cu mediul.
Munca trebuie regulat remunerată pentru a deveni un mijloc acceptabil de reintegrare reală; stimulează resursele
psihice restante, neafectate de boală.

Se desfăşoară în ateliere cu profil variabil ( croitorie, tâmplărie, legătorie, artizanat etc.) ,care funcţionează mai
aproape de normalitate, la concurenţă cu restul atelierelor de pe piaţa muncii pentru a motiva participanţii.

Este unica modalitate recunoscută oficial, cu cadru normativ legal.

Este o modalitate de trecere spre un loc de muncă real.

5. Terapia ocupaţională = metodă sociopsihoterapeutică ce reface şi întăreşte sarcinile şi rolurile unei persoane, ce
sunt esenţiale pentru o viaţă productivă; urmăreşte învăţarea de abilităţi şi funcţii esenţiale pentru adaptare, susţine
acţiunile de diminuare şi corectare a patologiei.

Obiective:

- creşterea independenţei

- exercitarea de roluri sociale, profesionale

- abilitatea de a răspunde unei situaţii reale pe baza unor experienţe anterioare

- socializarea

- dezvoltarea de abilităţi specifice

- responsabilitatea individuală

Componentele performanţei sunt:

- senzitivo-motorie

- cognitivă - se referă la noţiuni ca valori, interese, concepte despre sine

- psiho-socială - capacitatea de a menţine un echilibru pentru diverse roluri, de a controla interacţiunile sociale, de a
gestiona emoţiile, stresul şi timpul liber, de a-şi modifica comportamentul în contextul impus de mediu. ¬

Aceste componente trebuie avute în vedere în permanenţă şi, în aceeaşi măsură, trebuie analizate diversele activităţi
de terapie ocupaţională în relaţie cu ele.

PROGRAME DE REABILITARE PSIHOSOCIALĂ PRIN TIMPUL LIBER

Includ:- activităţi de club

- vizionare de filme

- audieri de concerte

Se realizează prin:

1. Prin mişcare: - cresc funcţiile cognitive, activează elanul vital, stabilizează stima de sine

- la psihotici creşte disponibilitatea de comunicare, amplifica posibilităţile de acţiune; recunoaşterea socială

şi identitatea de sine.
2. Prin desen = metodă umanistă de intervenţie, care utilizează – imagini artistice, procese creative şi răspunsul
clientului la activitatea artistică.

- este o metodă de comunicare şi elaborare diagnostică şi terapeutică; permite exprimarea liberă şi spontană
a noţiunilor simbolice. ¬

3. Prin meloterapie, ritmoterapie - se desfăşoară în grupuri deschise de 8-15 membri, cu structură

heterogenă:

- ameliorează comunicarea nonverbală

- permite instalarea nonverbală a alianţei terapeutice

- activează emoţional evenimentele trecute

- lărgeşte paleta de trăiri artistice

- întăreşte sentimental eu-Iui

- facilitează interacţiunile sociale

- facilitează spontaneitatea şi autenticitatea.

PROGRAME DE REABILITARE PSIHOSOCIALĂ PRIN MODALITĂŢI DE A LOCUI

A locui este o necesitate bazală. Perspectiva comunitară implică necesitatea unor noi modalităţi locative pentru
bolnavul psihic, constituind o problemă de politică psihiatrică, dar şi de structură. Locuinţele protejate reprezintă o
posibilitate de îmbunătăţire a unor abilităţi practice cotidiene. Îngrijirea are ca scop următoarele aspecte:

- sprijinirea clienţilor în activităţile gospodăreşti

- suport psihologic în situaţii de criză

- asigurarea, când este cazul, a igienei personale

- sprijin în structurarea zilei şi a timpului liber

- asigurarea îngrijirilor medicale

1. Îngrijirea psihiatrica familiala = îngrijirea bolnavului psihic contra unei remuneraţii financiare, în familii ce nu au
grad de rudenie cu bolnavul.

Familiile sunt înlocuite de lucrători psihosociali.

Rezultate terapeutice - redobândirea unor abilitaţi de funcţionare cotidiană deficitare

- preluarea unor modele interacţionale specifice familiei

Ciompi atrăgea atenţia asupra rolului terapeutic al milieu-lui (terapiei); procesul de socializare

în familie reprezintă un milieu ( terapie) diferit structurat de alte instituţii psihosociale- spre " trăirea în comun ", o
interacţiune,spontană, chiar conflictuală în care conflictele se consumă spontan.

În familie apar relaţii sociale difuze care solicită întreaga personalitate, spontan, emoţional, chiar haotic.
Spontaneitatea şi haosul sunt parametrii ce definesc structura relaţiilor familiale, care pot avea rol sanogenetic.

2. Comunităţi locative
 A. Locuinţe de tranziţie - sunt case obişnuite în care locuiesc 6-8 clienţi, au intimitate, dar sunt şi
împreuna, au responsabilităţi, dar li se stimulează şi iniţiative.

Personalul medico-social are rol de supraveghere pasivă, dar şi activă. Este foarte important să se
stabilească corect măsura în care pacientul are nevoie de îngrijire. Supraimplicarea sau subimplicarea sunt nocive.
Se stabilesc reguli, chiar unele " contracte" între clienţi şi supraveghetori. Supravegherea individuala şi
supravegherea de grup prin şedinţe săptămânale de grup cu diverse teme, creează premizele independenţei, dar şi ale
adaptării la grup şi apoi la comunitate.

B. Hosteluri – fiecare pacient – are camera sa, cu intimitate şi posibilitatea de a stabili singur şi când
doreşte el contact cu ceilalţi.

Există spaţii comune ( bucătăria, camera de zi etc.), care mediază relaţiile interpersonale.

Personalul de îngrijire trebuie sa fie calificat, înzestrat cu răbdare, atitudine suportivă, să rezolve situaţiile de
criza.

În hosteluri există activităţi individuale şi de grup; are loc o structurare a zilei, dominate de activităţi
gospodăreşti, muncă, organizarea timpului liber.

C. Locuinţa proprie cu îngrijire = un lucrător psihosocial se deplasează o dată pe săptămână sau la solicitări speciale.
Sunt pentru cei care au un grad destul de bun de independenţă, dar au deficienţe în rezolvarea conflictelor.

Există un circuit între aceste sectoare, care funcţionează după principiul de la simplu la complex, dezideratul final
fiind cel al unei vieţi independente, în comunitate, cu preluarea tuturor responsabilităţilor ce decurg din ea.

CALITATEA VIEŢII (CV)

- concept viu discutat din anii 1980, cu implicaţii largi în filozofie, politică, sociologie, medicină generală şi
psihiatrie.

DEFINIŢIE ( după OMS ): CV este percepţia de către oameni a poziţiei lor în viaţă în relaţie cu scopurile lor şi cu
sistemul de valori pe care ei I-au acceptat şi incorporat în perspectiva deciziilor pe care le iau.

Perspective doctrinare care au stat la baza sistematizării şi conceptualizării CV

1. Concepţia lui Maslow referitoare la nevoile umane bazale invocate de cei care, au studiat CV la pacienţii
psihiatrici a) autorealizarea - nevoia de a realiza propriul potenţial

b) stima – nevoia de a respectat alţii

c) aspectul social - nevoia de suport din partea ambiantei sociale

d) siguranţa – securitatea la domiciliu şi în lume

e) aspecte psihofiziologice - nevoia de alimentaţie, de adăpost

2. Există o polarizare între - abordarea subiectiva ( starea de bine subiectiv, starea de fericire -mulţumire)

- abordarea obiectiva ( condiţiile fizice de existenţă, posibilităţi de comunicare cu alţii prin deplasare, funcţionarea
în roluri sociale )

3. Concepţia lui Katsching - există 3 componente esenţiale ale calităţii vieţii

A. starea de bine subiectiv - în diverse interpretări de la starea afectivă de moment la satisfacţia de durată
în raport cu desfăşurarea existenţei personale
 B. funcţionarea în roluri sociale şi ansamblul problematic corelat relaţiilor interpersonale

C. factori contextuali, în mare parte materiali (venit, hrană, locuinţă)

4. Perspectiva dinamică, care studiază interelaţia dintre A,B,C şi modificarea acestora în perspectiva programelor
de reabilitare ţintită, a terapiei, ciclurilor vieţii.

Katsching prezintă o conceptualizare a CV polarizată în 3 domenii: subiectiv psihologic ( care include o

componentă cognitivă şi una afectivă ), nivel de funcţionare socială şi factori contextuali fizici, pe care îi rezumă în
condiţii de viaţă. Ultimele 2 le consideră ca dimensiuni sociale ce se polarizează în dimensiunea psihologica. El
conceptualizează şi sistematizează aceste aspecte în corelaţie cu posibilităţile de acţiune ale echipei terapeutice.

CV ÎN TULBURARILE ANXIOASE

- toate formele de tulburare anxioasa modifică negativ CV, fiecare afectând anumite arii:

• agorafobia, atacul de panică - stare de rău subiectiv, implicare redusa în activităţile sociale, relaţii de slabă
calitate cu partenerul; pacienţii au suport social bun, dar au dificultăţi de a sta singuri

• fobii sociale - deficiente în şcoală / educaţie, muncă, angajare, re1aţii familiale / maritale, reţeaua de suport
social

• fobii specifice - au CV destul de alterata, mai ales daca exista comorbiditate

• tulburarea obsesiv-compulsivă - perturbare în viata familiala, munca, activităţi recreative

• GAD- toate demersurile CV sunt afectate, starea de bine subiectiv este foarte alterată

 CV ÎN DEPRESIE

- starea de bine subiectiv este cu atât mai alterata cu cât depresia este mai severă

- pacienţii care se simt foarte nesatisfăcuţi, cu scoruri proaste la scala de bine subiectiv, pot avea funcţionare sociala
bună, condiţii contextuale şi suport bun

- depresia cronica se asociază cu deficienţe importante în rolul parental, activităţi gospodăreşti, munca/studiu,
activităţi sociale

 CV ÎN SCHIZOFRENIE

- nu exista o concordanta între trăirile subiective ( de bine sau de rău ) relatate şi comportamentul obiectiv de zi cu
zi, mai mult sau mai puţin performant

- relaţiile sociale sunt mai alterate decât în alte tulburări

- atât medicaţia neuroleptica atipica, cat şi RPS asigura o creştere a CV

- neurolepticele clasice, prin efectele secundare, scad CV şi complianţa pacientului la tratament, cu posibilitatea de a
întrerupe medicaţia

 CV ÎN DEMENTA ALZHEIMER

- daca pacientul e asistat cu căldura afectivă, poate avea o CV mai bună decât daca este neglijat, rejectat
- perspectiva subiectivă trebuie sa susţină stare a de bine, luciditatea, capacitatea de a colabora cu alţii cat mai mult
timp

- perspectiva obiectiva trebuie să ţină seama de deficitul de memorie care este progresiv, pacientul trebuind sa îl
cunoască şi sa îl compenseze parţial.

SB46: Reţeaua instituţiilor psihiatrice

1. Instituţii de spitalizare totală:

a. Spitalele psihiatrice

b. Secţia de psihiatrie din cadrul spitalelor cu profil general

c. Unităţi postcură

2. Instituţii extraspitaliceşti de tipul unităţilor semiambulatorii şi altora (staţionar de noapte, weekend):

3. Unităţi ambulatorii:

a. Servicii de sănătate mintală complete

b. LSM

c. Cabinete psihiatrice (dispensar)

d. Dispensar de medicină generală

1. Instituţii de spitalizare totală:

a. Spitalul psihiatric– este cea mai veche formă de organizare

- există o tendinţă de echilibrare a numărului de paturi datorată scăderii numărului de internări, prin
introducerea de noi terapii

- este o unitate cheie cu asistenţă psihiatrică, umanizare, concordantă cu nevoile şi cu unităţile ambulatorii;

- Roluri:

o Separarea bolnavului de mediu

o Protejare împotriva incapacităţii de asumare de drepturi civile

o Asigură îngrijirile terapeutice necesare

o Asigurarea financiară a spitalizării

o Rol de învăţământ, de urmat a îndrumărilor tehnico-metodologice

o Acţiune psihologică, psihoprofilactică secundară şi primară (educaţie sanitară), terţiară (plan terapeutic la
externare)

b. Secţia de psihiatrie din cadrul spitalelor cu profil general:

- este sub controlul psihiatrului, în programul de luptă împotriva bolii psihice

- spitalizare scăzută

- colaborare cu alte servicii

- structură tradiţională sau diferită

- aproximativ 15-20% din totalul de paturi

c. Unităţile postcură:

- sanatorii, cu rol în ameliorarea simptomatologiei şi scăderea simptomatologiei reziduale cu rol de a scădea

medicaţia psihotropă (climă sedativă)

2. Instituţii extraspitaliceşti de tipul unităţilor semiambulatorii:

Spitalizări de zi/noapte (spitalul alcoolicilor) cu următoarele roluri:

o terapii moderne (în familie şi activităţi profesionale, ergoterapie, evită spitalizările crescute;)

o evită consecinţele sociale negative ale spitalizării;

o dezvoltă relaţiile socio-profesionale;

o necesită un efort economic scăzut.

- Au ca trăsături comune:

o teritorializare geografică

o activităţi în apropierea domiciliului

- Criterii de selecţie a pacienţilor:

o entitate nosologică

o transport

o relaţii socio-familiale, complianţă

- Contraindicaţii: psihoze acute, agitaţie, auto-heteroagresivitate, toxicomanii, afecţiuni somatice severe,

nedeplasabili, necomplianţi, familii dezorganizate

3.Unităţi ambulatorii:

a. Dispensarul de medicină generală

- medicul de familie – prima verigă a lanţului de acţiuni de aplicare a măsurilor de psihoigienă şi tratament.
Are rol în profilaxia primară şi terţiară pentru care trebuie instruit periodic.

b. Cabinetul de psihiatrie din dispensarul policlinic

- a reprezentat prima unitate de acest gen, depăşit din cauza supraaglomerării.

c. Laboratorul de sănătate mintală

- reprezintă un model superior de asistenţă psihiatrică, sistem complex de servicii medicale, sociale, juridice,
sistem în interdependenţă cu celelalte forme de organizare;

- are o echipă multidisciplinară: psihiatri, psihologi, asistenţi medicali şi sociali, statisticieni, jurişti,
instructori de terapie ocupaţională, recreaţională şi ergoterapie, personal administrativ etc.

- Asigură cele 12 servicii esenţiale: asistenţa de urgenţă, consultaţii ambulatorii, spitalizare parţială (de
zi/noapte), internări scurte (pentru diagnostic şi investigaţii), serviciu de consultare şi programare a cunoştinţelor
psihiatrice pentru alte specialităţi medicale şi instituţii, servicii pentru copii, vârstnici, triere preinternare în spital,
dispensarizarea externaţilor, compartimente de alcoolism, toxicomanii, locuinţe/ateliere protejate.

d. Serviciul de sănătate mintală complet (CSM)– mijloc optimizat de asistenţă psihiatrică.

Forme de ocrotire a copiilor şi adolescenţilor:

- prevederi şi reglementări legislative referitoare la ocrotirea copiilor şi adolescenţilor cu tulburări psihice

- instituţii de ocrotire şi educare a copiilor cu tulburăr neuropsihice

- comisii şi organisme în ale căror atribuţii intră şi ocrotirea copiilor cu tulburări psihice

Atribuţii de bază ale asistenţei psihiatrice:

- acţiuni preventive, cu rol de scădere a factorilor de risc;

- depistare precoce a îmbolnăvirilor şi tulburărilor psihice pentru evitarea riscului de periculozitate sau de
instalare a dependenţei sociale;

- dezvoltarea asistenţei psihiatrice, în special ambulatorii pentru recuperarea medicală precoce;

- îmbunătăţirea recuperării profesionale şi sociale cu reinserţie socio-familială.

Sarcinile spitalului sau secţiei psihiatrice:

- compensarea tulburărilor psihice majore cu remisiune

- plan terapeutic şi de recuperare

- legături cu unităţile extraspitaliceşti

- cercetare ştiinţifică

- statistică medicală

- educaţie sanitară

Sarcinile serviciilor semiambulatorii:

- internare pacienţilor ce nu necesită asistenţă spitalicească ptr obţinerea remisiunii

- preluarea pacienţilor din spital pentru consolidarea remisiunii

- elaborează planul de recuperare

- legături cu spitalele şi ambulatorii

- cercetare ştiinţifică

- statistică medicală

- educaţie sanitară

Sarcinile serviciilor ambulatorii:

- studiul factorilor de risc în apariţia tulburărilor psihice (profilaxie primară)

- depistarea precoce a afecţiunilor psihice (profilaxie secundară)

- depistarea şi tratamentul de întreţinere pentru bolnavii psihici în evidenţă

- rezolvarea problemelor de muncă, juridice, familiale şi de inserţie socială (profilaxie terţiară)

- măsuri de psihoigienă şi profilaxie în colectivităţi

- antrenarea şi îndrumarea reţelelor de bază (medicină de familie şi pediatrie)

- legătură funcţională cu spital şi unităţile semiambulatorii

- cercetare ştiinţifică

- statistică medicală

- educaţie sanitară.

S 47: Psihiatria comunitară

Bolnavul psihic trebuie integrat în sociatate şi nu înstrăinat de comunitatea din care face parte. Astfel, este criticat
sistemul azilar care duce la izolare, substimulare a pacienţilor cu evoluţie îndelungată, ceea ce conduce automat
către cronicizare.

Principalele aspecte ale psihiatriei comunitare sunt:

1. Sectorializarea: pentru o strategie coerentă prinvid sănătatea mentală, comnuitatea umană trebuie abordată
pe zone populaţionale stabile care deţine anumite legături şi particularităţi; aceste „sectoare” sunt evaluate la 70.000-
150.000 locuitori; cu sectorializarea se introduce şi o perspectivă ecologică ce are în vedere particularităţile unei
populaţii date, interacţiunile ei şi specificul cultural, o anumită rată de natalitate, stil propriu de viaţă.

2. Apropierea măsurilor de îngrijire de locul firesc de existenţă a persoanei: familie, loc de muncă etc.; se
evită astfel spitalizarea, tratamentul efectuându-se cât mai mult posibil în mijlocul comunităţii; dacă interanrea are
loc, ea trebuie să fie de scurtă durată numai pe perioada precizării diagnosticului şi tratamentului intensiv.

3. Activitatea în echipă: psihiatrul acţionează împreună cu psihologul, asistentul social, infirmiera de

psihiatrie, specialişti în pedagogie, sociologie, socio-terapie, terapii ocupaţionale, psihoterapie, ergoterapie etc.;
activitatea echipei are în vedere nu numai tratamentul în comunitate ci şi rezolvarea situaţiilor de criză, creşterea
abilităţilor psihice, a capacităţii de a face faţă stresului (coping), a stimei de sine, statutului social, a reţelei de suport
social. Echipa trebuie să fie armonios constituită, să discute cazurile, să acţioneze pentru fiecare caz cu specialiştii
cei mai competenţi pentru rezolvarea lui.

4. Psihiatrul are rolul de coordonator al echipei: echipa constituită după „principiul orchestrei”, randamentul
acesteia fiind dat de modul în care se realizează convergenţa opiniilor, deciziilor şi acţiunea membrilor săi, de gradul
lor de implicare şi participare la diverse situaţii concrete. Psihiatria comunitară presupune relaţii intense între
oameni, creşterea vitezei de circulaţie a informaţiiler şi flexibilitatea actului de decizie individuală şi colectivă.

5. Psihiatria comunitară a dezvoltat noi tipuri de instituţii:

a. CSM: se impun prin activităţile de tip „cluburi”, programe de recuperare a capacităţii de muncă;

b. Ateliere protejate: bolnavii încearcă să-şi reia activitatea;

c. Hosteluri şi cămine protejate: locuiesc pacienţi cu evoluţie îndelungată care nu pot rămâne în familie/nu se
pot îngriji singuri; aceste cămine sunt supervizate de CSM prin vizite efectuate de asistente de psihiatrie/asistent
social;
d. Plasament familial: familii echilibrate care acceptă să preia un caz defectiv fără a-i exploata munca; aceste
familii sunt instruite şi calificate, unele culpuri putând deveni „părinţi de profesie”;

6. Continuitatea îngrijirilor: iniţial psihiatrul sau membrii echipei plasează cazul în comunitate şi încearcă să-l
trateze la acest nivel; dacă nu reuşeşte, îl internează într-un spital de psihiatrie unde-l tratează, apoi continuă
tratamentul şi îngrijirea după externare. Pe termen lung, îngrijirea unui pacient cu probleme repetate (de exemplu
sch) se realizează prin dispensarizare implicând participarea diverşilor membri ai echipei terapeutice; psihiatria
comunitară nu are în vedere numai cazul individual ci şi familia acestuia, locul de habitat, grupul în care trăieşte,
lucrează.

7. Supravegherea grupelor cu risc crescut pentru tulburări psihice: identificarea şi îngrijirea cazurilor
subclinice şi „intervenţia în criză” în primele faze ale unei decompensări psihopatologice. Principalele grupe cu risc
crescut:

- copii din familii cu încărcatură genetică pentru boli psihice: psihoze endogene, alcoolism, psihopatii,
sinucideri multiple, nevroze frecvente; riscul este crescut mai ales dacă mama e bolnavă şi dacă e educat de părinţi
neclasificabil psihic;

- copii din familii dezorganizate, instituţionalizaţi;

- anumite perioade ale ciclurilor vieţii: 6-7 ani, pubertatea, adolescenţa, intrarea în vârsta a IIIa etc.,
persoanele pot deveni vulnerabile în cazul unor schimbări majore de viaţă (moartea unui membru al familiei,
pierdere serviciu, locuinţă etc.);

- reţeaua de suport social redusă, creşterea vulnerabilităţii care se poate datora firii pacientului şi
împrejurărilor de viaţă (la emigranţi, şomeri);

- boli îndelungate care scad rezistenţa psihică prin durere, suferinţă, limitarea energiei şi a diverselor
capacităţi, dependenţă de terapie şi de alte persoane, scăderea stimei de sine;

- persoane în vârstă mai ales dacă suferă de boli cronice şi au o reţea de suport social scăzut;

- stările de „criză psihologică”: momente de viaţă tensionate, conflicte, stări reactive de doliu; individul e
ajutat să găsească soluţii optime şi să depăşească criza; pentru asistenţa lor s-a instituit şi apel telefonic de urgenţă;

8. Psihiatria comunitară: se realizează cu sprijinul unei reţele cu care echipa terapeutică lucrează; cele mai
importante elemente ale reţelei sunt:

- medicul de familie: studiile arată că 25-30% din cei care vin în contact cu medicul generalist suferă de
tulburări psihopatologice care necesită tratament; cele mai importante sunt: depresia, anxietatea, astenia, tulburările
de somatizare, alcoolismul, tulburările de personalitate, stări presuicidare;

- specialişti din alte servicii medicale: prezenţa unui psihiatru într-un spital general este necesară;

- educatorii: începând de la grădiniţă şi şcoala primară, medie şi superioară; pot observa comportamentul
copiilor şi tinerilor;

- familia: nucleul de bază care poate interveni şi pe care se sprijină echipa terapeutică;

- poliţia: se află frecvent în contact cu comportamentul aberant ce exprimă decompensări critice/debutul unor
afecţiuni psihice;

- clerul şi comunităţile religioase: pot fi eficiente în descoperirea unor comportamente anormale;

- voluntari: peste tot în lume există „prieteni ai psihiatriei” şi ai bolnavilor psihici care participă alături de
echipa comunitară la diverse acţiuni:asociaţii ale aparţinătorilor diverşilor bolnavi psihici: uneori din aceste asociaţii
fac parte şi foştii bolnavi psihici; pledează pentru înţelegerea suferinţei şi respectarea demnităţii omului;
9. Responsabilitatea: întregii comunităţi pentru apariţia, tratamentul şi protecţia tulburărilor şi defectelor
psihiatrice; comunitatea trebuie să accepte prezenţa unor parţiali remişi şi a defectivilor; să realizeze un climat de
protecţie. O problemă specială este aceea că persoanele care nu au locuinţă, care vagabondează şi care au frecvente
tulburări mentale (tulburări de personalitate, deficite de înţelegere, toxicomanie), astfel încât trebuie evitat ca aceştia
să-şi găsească refugiul în spitalele de psihiatrie;

10. Susţinerea ideii de sănătate mentală pozitivă: se realizează prin stilul de viaţă sănătos.

Sistemul terapeutic psihiatric

Spitalul de psihiatrie – elementul central al instituţiilor terapeutice psihiatrice; activitatea se desfăţoară în pavilioane
cu specializare pentru rezolvarea anumitor cazuri (sch în fază acută, alcoolism, psihoze cu evoluţie îndelungată,
tulburări de personalitate etc). Secţiile colaborează între ele, unele servicii fiind comune (kinetoterapia, ergoterapia,
psihoterapia etc). Există legături şi cu unităţile semiambulatorii şi ambulatorii, cu CSM, pentru a asigura replasarea
în comunitate a pacientului, pentru a evita transformarea spitalului într-un loc de habitat pentru cei cu insuficiente
resurse financiare, locative, sociale etc. Şederea îndelungată în spital poate conduce la cronicizarea progresivă şi
desocializare a bolnavilor. Impactul unui pacient cu spitalizare îndelungată cu exigenţele vieţii intraspitaliceşti poate
declanşa substimulare psiho-socială şi decompensări acute.

S 48. Psihiatria de legătură (PL)

Psihiatrul ca medic ( Tudose)

-se face o investiţie majoră în pregătirea lor medicală, în studiul manifestărilor omului şi al funcţiilor sale mentale,
în evaluarea şi tratamentul bolilor mintale.

- cunoştinţele psihi- unice printre medici, ar trebui mai apreciate; această identitate ca medici ar trebui să crească
credibilitatea specialităţii în lumea medicală.

- semnele şi simptomele nu pot fi net împărţite între emoţionale şi somatice.

- ca medic, psihiatrul poate să aprecieze aceste interacţiuni şi să aplice cunoştinţele în ambele componente ale
procesului dagnostic:- psihosocial şi medical.

- se pot face corelaţii: - simptom somatic- eveniment psihologic

- medicaţia ce a precedat modificarea cognitivă, emoţională, comportamentală.

- psihi acordă îngrijirea primară multor pacienţi cu situaţii medicale ce preexistă.

- pt. unii pacienţi spitalizaţi psihi îşi asumă întreaga responsabilitate pt. îngrijirea lor medicală.

- psihi trebuie să decidă când un semn sau simptom ce apre la un pacient în timpul tratam. psihi. este clinic
semnificativ şi dacă se reia tratam. sau se îndrumă pac. către un specialist.

- psihi trebuie să evalueze capacit. pac. de a lua decizii privind dg. şi tratam. şi să coopereze cu alţi medici (ajutând
medicul la care trimite cu actele psihiatrice ale îngrijirii pacientului).

- psihi trebuie să aibă cunoştinţele despre manifstările psihi ale bolilor organice şi despre efectele cu răsunet psihic
ale tratam.

- identitatea lor medicală le uşurează comunicarea şi colaborarea cu alţi medici.

- psihi. poate să evalueze starea mintală, să-l ajute pe pacient să ia decizii, să aducă informaţii ptr. înţelegerea
experienţelor din trecut, despre părţile tari şi slabe, să recunoască complicaţiile psihiatrice clinic semnificative.

- psihi în faţa unei provocări majore de a-şi spori cunoştinţele de specialist, în timp ce încearcă să se păstreze în pas
cu descoperirile din alte specialităţi medicale.
 PL

 subspecialitate recentă – la limita dintre psihiatrie şi celelalte specialităţi.

 presupune :

 “contact” direct cu specialităţile din alte discipline

 demers de rezolvare a problemelor psihosociale ale pacientului

 consultaţii de psihiatrie cerute de non-specialişti

 asistenţa pacientului cu tulburări psihice spitalizaţi pentru afecţiuni somatice

 parte integrantă a viziunii psihosomatice în medicină, există o relaţie indestructibilă între psihic şi somatic,
faptele psihologice şi sociale influenţând starea de sănătate/boală.

 este o abordare bio-psiho-socială a bolnavului/bolii.

 factori psihosociali intervin în – etiologia bolii

- evoluţia bolii somatice

 există 3 faze istorice : 1. de dezv. organizaţională 1935-1960

2. de dezv. conceptuală 1960-1995

3. de creştere rapidă

Primul serviciu de Psihiatrie de legătură din România - 1995 Bucureşti (Spitalul Universitar de Urgenţă).

Echipa operativă: 1 medic coordonator legătura cu celelalte clinici:

3 medici specialişti -telefon

2 psihologi - paging

5 asistente medicale - intranet

2 operatori PC

Psihiatrul în spitalul general:

-necesităţi – cunoaşterea patologiei, dg. ≠

- cunoaşterea psihoterapiilor

- experienţă în rez. probl. administrative

- cunoştinţe de geriatrie, psihiatrie medico-legală, economie sanitară

- cunoştinţe de comorbiditate psihiatrică

- rol important în managementul unui caz.

- în boli somatice, factori psihiatrici, psiho-sociali intervin în toate fazele evoluţiei: înaintea internării, în cursul
spitalizării, în timpul externării/ transferului, influenţând negativ preţul costurilor.
- factori bio-psiho-sociali pot modifica atitudinea şi decizia medicală.

- psihiatria de legătură – poate interveni pe factori psihologici→↓durata spitalizării

→ ↓ costuri medicale

→ ↑calitatea vieţii

Atribuţiile psihiatrului specializat în psihiatria de legătură:

1. comunicare cu somaticianul şi asistentele – informaţii despre pacient , lămurirea acestora privind

necesitatea (sau nu) a tratamentului psihiatric.

2. stabilirea gradului de urgenţă

3. revizuirea documentaţiei medicale

4. ex. psihiatric şi somatic complet

5. comunicarea cu familia şi prietenii

6. dg. prezumtiv, dg. diferenţial (notat în FO)

7. explorări suplimentare recomandate

8. recomandări terapeutice:

- farmacologice cunoştinţe solide, inclusiv interacţiuni medicamentoase

- psihoterapice

- planuri de intervenţie rapidă în orice situaţie

- implicarea familiei în planul de recuperare

9. urmărirea pacienţilor pe durata internării şi recomandările la externare privind îngrijirea ambulatorie

10. să urmărească noutăţile medicale din celelalte domenii.

 Psihiatria de legătură – la interfaţa între medicină somatică şi psihiatrie (membrii care aparţin echipei
terapeutice interacţionând cu ceilalţi membri: medici, asistente medicale, asistenţi sociali).

Funcţiile asumate de acest tip de serviciu sunt următoarele:

- analiza patologiei psihiatrice reale în spitalul general

- folosirea corectă a criteriilor de diagnostic ICD-10

- intrevenţia tereapeutică specifică

- folosirea psihoterapiei

- oferirea unei alternative

- oferirea unui model modern de îngrijire

- ↓ costurilor spitalizării

- prevenirea iatrogenezei
- colab. continuă cu medicii generalişti

Scopurile psihiatriei de legătură:

1. Prevenţie – primară (anticipare /prevenirea simptomelor psih )

- secundară (tratament)

- terţiară (prevenirea recăderii)

2. Descoperirea cazurilor incipiente şi tratarea lor

3. educarea continuă a echipei non-psihiatrice (eval. tratament, orientarea cazurilor psihice)

4. dezvoltarea cunoştinţelor fundamentale bio-psiho-sociale

5. promovarea modificărilor structurale/ metodologice în instituţiile medicale, crescând eficienţa în diagn. şi

tratament.

→↑calităţii îngrijirii.

Prevenţia primară - prin intervenţie precoce ce ar trebui să se facă cu toţi pacienţii înaintea cardiotomiei având drept
scop prevenirea deliuriumului.

Prevenţia secundară – încearcă să ↓ factorii biologici, psihologici şi sociali ce au iniţiat boala, ce participă la
întreţinerea bolii.

- tratează simpt. acute (anxietate, depresia, şi accentarea trăsăturilor caracteriale care ↑ nivelul de stres şi
împiedică vindecarea.

- Cassen- “consultul de psihi în spitalul general este un act de prevenţie secundară.”

Prevenţia terţiară – să modifice sechelele psihol. ce apar consecutiv bolii în legătură cu întoarcerea la lucru sau ↓
activit. sexuale în ciuda unei presupuse normalităţi biologice.

- ajută pacienţii să se adapteze limitelor fiziologice

- avertizează că există posib. recurenţei bolii (necesită urmărirea pacienţilor după externare).

 PL ca factor educaţional - pregătirea şi învăţarea problemelor de sănătate mentală accentul trebuie pus pe :

- diagnostic – pregătirea în tehnica interviului şi în folosirea procedelor de evaluare , incluzând interviurile

standardizate, scale şi chestionare adecvate; relaţia medic-pacient; pregătirea în diagnosticul psihiatric.

- folosirea medic. psihotrope- atenţie la folosirea lor de medicii generalişti (ei prescriu mult mai mult).

- învăţarea medicului generalista unor forme simple de psihoterapie şi despre tehnici de asistenţă familială.

- educaţie continuă încă din studenţie

- majoritatea b. psihice sunt tratate de nespecialişti (în general medici generalişti- cel mai frecvent ptr.
depresie, anxietate)

- studii- generaliştii nu recunosc ½ -1/3 din bolile psihice →necesitatea pregătirii continue a medicilor.
Pregătirea are loc la următoarele nivele: - preuniversitar

- postuniversitar - instruire din cadrul rezidentiatului

- după absolvire ca un proces de educare continuă de-a lungul

 Metodologii de triaj şi descoperirea cazurilor la debut

-depistarea cazurilor în instituţiile medicale = o atribuţie a PL

- trebuie să depăşească cadrul unei consultaţii de ambulator.

 Caracteristicile unui psihiatru consultant eficient:

- să vorbească cu medicul somatician, cu psihologul clinician, cu asistentele medicale şi cu ceilalţi membri ai

echipei terapeutice care se ocupă de bolnav (înainte şi după consult).

- să stabilească dacă dpdv. psihi este o extremă urgenţă, o urgenţă sau un caz obişnuit.

- să revizuiască documentele medicale, analizele, planurile terapeutice şi să colecteze informaţiile de care are
nevoie.

- să efectueze un ex. psihi complet şi să cunoască aspecte relevante , anamneză şi examen somatic.

- să discute cu familia, prietenii pacientului sau să indice altor membri ai familiei sa o facă.

- să noteze sintetic şi inteligibil obs. sale în fişă

- să încerce să ajungă la un dg. prezumtiv pe baza semnelor, simptomelor, a rezultatelor de lab. şi a datelor
epidemiologice.

- să formuleze dg ≠ între afecţiunile somatice, neurologice şi psihiatrice

- să recomande efectuarea explorărilor radiol. sau a testelor de lab. necesare

- să aibă cunoştinţe medicale pt. a prescrie medicaţia (să ştie ef. sec, bolile somat, interacţ. medicam).

- să facă recomandări terapeutice- TEC, psihoterapie, şi să elimine .........medicale sau iatrogene.

- să fie specific (orientare rapidă şi la obiect )

- să asigure planuri de intervenţie în cazul complicaţiilor ce pot apărea întâmplător

- să anticipeze problemele potenţiale

- să aibă un contact personal direct , să dirijeze educarea adecvată a pacientului şi psihoterapia

- să urmărească pacientul pe toată durata spitalizării

- să facă recomandările potrivite la externarea bolnavului, incuzând îngrijire ambulatorie.

- să urmărească noutăţile din celelalte domenii medicale şi să nu fie izolat de restul comunităţii medicale.

Factorii psihiatrici şi psihosociali operează în fiecare fază de boală:

-înaintea internării - motive sau presiuni la internare

- în timpul spitalizării

- în timpul elaborării deciziilor de externare sau transfer în alte instituţii.

Importanţa intervenţiei precoce are un efect mai semnificativ decât dg. indiferent de boală.

 educarea echipei non-psihiatrice în sesizarea tulburărilor psihiatrice şi solicitarea unui control de

specialitate
 consultaţie psihiatrică

 aplicarea de scale şi chestionare

Există pacienţi cu tulburări psihice care “somatizează” (au exclusiv simptome somatice determinate de
depresie, anxietate), aceştia solicită consultaţii la medicul de familie (mai ales bărbaţii, indiferent de factorii
psihosociali)→ ↑costurilor prin solicitări repetate de alte servicii medicale decât psihiatrice.

Depresia tratată în b. somatice→ ↓ duratei spitalizării

↓costurilor spitalizării

↓duratei recuperării

previne reinternarea

→Necesitatea unei reforme cu introducerea Psihiatriei de legătură (PL).

→Predarea sănătăţii mentale rezidenţilor de medicină generală.

PL încearcă schimbări în departamentele spitalului ca de ex:

- nuclee de terapie a durerii

- unităţi de asistenţă a dializaţilor şi celor ce au suferit transplant

- centre de criză pentru familiile pacienţilor

Este necesar constituirea ambulatorului în cadrul departamentului PL- „să stăpânească” bolnavii somatici cu
probleme psihice.

 Evaluarea calităţii vieţii:

- Calitatea vieţii = felul în care oamenii îşi percep poziţia lor în viaţă, în relaţie cu scopurile lor şi cu sistemul
de valori pe care ei l-au acceptat, încorporat în perspectiva luării deciziilor pe care ei le iau.

- CV- este deseori măsurată după prezenţa şi amplitudinea impactului invalidant al bolii.

- definită printr-un demers negativ – lipsa bunăstării

- prezenţa bolii

- se bazează pe evaluarea stărilor negative.

- ne lipsesc multe informaţii despre calitatea vieţii când starea de ...........este măsurată doar prin aprecierea
inconfortului (fără a măsura gradul de succes, de satisfacţie), persoanele cu handicap psihic se declară mai puţin
satisfăcute decât ansamblul populaţiei occidentale.

- toate perspectivele vieţii furnizează informaţii utile.

- trebuie recunoscute şi acceptate faţetele multiple ale noţiunii de CV şi trebuie să rezistăm tentaţiei de a folosi un
sg. criteriu ca indicator al CV, ignorându-le pe celelalte.

Scale

1. Scala domeniilor vieţii (15 categ) - ex. relaţiile cu partenerul, prietenii, familia de origine, copii.
Flanagan - abordează indicatori subiectivi ai calităţii vieţii.

2. Scala calităţii vieţii (iniţial ptr. SCH)

- 21 de domenii = 4 domenii principale

- bazele intrapsihice – motivaţia

- curiozitatea

- capacitatea de a simţi plăcerea

- r. emoţionale

- relaţii interpersonale

- rol instrumental- funcţionarea rolurilor

- activităţi şi obiecte obişnuite

3. Profilul impactului bolii - măs. impactul bolii asupra activităţii cotidiene

- somn/repaos

- muncă

- comportament emoţional

- deplasări

- sentimente

- relaţii sociale

- activitate casnică

- analize fine în diferite domenii (suprapuse parţialpeste roluri sociale).

- calitatea vieţii – problemă multidimensională în care satisfacţia este o problemă centrală.

 Organizarea serviciului de psihiatrie de legătură

Întemeierea serviciilor de “consultaţie- legătură” în spitale a început cu câţiva ani în urmă şi este în
continuă dezvoltare în multe ţări. La copii exită unele elemente mai speciale.

 numeroase studii dovedesc că serviciile PL sunt necesare oriunde

 organizarea depinde de imaginaţia, disponibilitatea afectivă, competenţa profesională şi managerială a

organizatorilor.

 este necesar în orice spital cu mai mult de 250 paturi.

 Comorbiditate psihiatrică şi medicală în spitalul general

 regresie în contextul b. somatice →depresie, anxietate

 bătrâni →tulb. cognitive, delirium

 76% asociere semnificativă cu tulburările psihologice/ psihiatrice

 Tipuri de intervenţie în psihiatria de legătură

- PL- departament ce răspunde solicitărilor altor servicii pt. a-i ajuta în punerea dg. şi în stabilirea
tratamentului şi mai ales în clarificarea situaţiilor dificile.

- un serviciu de PL necesită –competenţă, bani, motivaţie.

- personal suficient şi calif. ptr investigaţi

- tr. să fie capabili să participe la întâlniri, discute individual cu pacientul, cu medicul curant, de familie, sa
ţină întruniri de lucru cu surorile din spital

- PL face din psihiatru un membru fidel al echipei medico-chirurgicale.

 consultaţie la solicitarea echipei non-psihiatrice—intervenţie fcţ. de caz →psihofarmacologic

→psihoterapic

→nursing, asistenţă socială

→implicarea sistemului de suport social etc.

 în clinica de durere - dureri somatice accentuate de factori psihologici

- dureri ca marcă ptr. tulb. psihice

PL- 2 căi separate de a asigura asistenţă psihiatrică în spitalul general:

1. consultaţia pacienţilor trimişi de colegi/ mb. în echipă

2. ajutor dat celorlalţi mb. ai echipei sfătuindu-i şi în problemele pacienţilor pe care nu i-a cons. pers.

- învăţarea pers. care lucrează în spital gen. despre eval. şi org. tratam.

Consultaţie - eval. pacientului + comunicarea cu med. ce a făcut trimiterea specifică, obişnuită, depinde de
starea psihică, consimţământ, ef. sec. medicamente, să înţeleagă starea somatică, anamneza, ancheta socială
→FO→plan de tratament →atenţie la interacţiuni, modificări emoţionale iatrogene, ↓ dozelor pt. unele b. fizice.

Urgenţele psihiatrice – stabilesc rel. cu pac. cu familia → obs. comportament pacient →măsuri terapeutice.

Icebergul patologiei şi intervenţia psihiatrului

- Psihiatria de legătură încearcă să se identifice cu un numitor al prevalenţei morbidităţii psihiatrice în

instituţiile medicale, în timp ce ce consultanţa în psihi. (“timite la”) este legată doar de numărător.

- pacienţii trimişi la consult = vârful unui “iceberg “

- maj. pacienţilor rămân netrataţi, neidentificaţi, cadrul conceptual al PL este acela de a pătrunde în sistemul
serviciului medico-chirurgical, de a avea acces la numărător, la întreaga cohortă de pacienţi, şi de a nu fi redus la
numitor , adică trimiterile selecţionate din populaţia de pacienţi.

Expectaţiile somaticianului faţă de PL

- să clarifice dg., să trateze simpt, să asiste echipa de terapie somatică sau chir. în îngrijirea bolnavului, să işi
asume responsabil. totală sau parţială faţă de caz.

- priorităţile variază de la un servicu la altul-

-serviciul de med. internă - vizite ale pac. efect în mod continuu

 - recomand. privind îngr. pac în secţie

- aranjamente pt. transfer în serv. de psihi, daca e cazul

-evaluarea şi sprijinirea medic. somatic. şi al echipei terap. în înţelegerea aspect.

psihosoc. ale sufer. pac

- servicii de chir.- eval. competenţei

- aranj. ptr trasnf cand este indicat

- recom. de medi. psihotropă

- recom ptr îngr. pac pe secţie

- vizita pac. continuă

anal. stării mentale

- vizite continue

- rec. de med. psihitropă

- eval şi ajut. medic. şi a personalului

- să îţeleagă aspectele psihosoc ale sufer. boln.

- psihoterapie cu pac. sau mb. familiei

Proiecte pt. viitor (România)

- informarea continuă a medicilor de alte specialităţi

- cooperarea activă cu medicul de familie

- continuarea lucrărilor de cercetare privind psihotropele din spitalul general

- stabilirea unor algoritmi privind atitudinea terapeutică la bolnavii cu patologie asociată.

- aprofundarea studiilor privind patologia “specifică”: durerea cronică, neurastenia, anorexia, bulimia,
tulburările somatoforme, dismorfofobia, sdr. oboselii cronice.

- elaborarea unor strategii terapeuticept. persoanele de vârsta a III-a.

- elaborarea unor ghiduri de practică în PL