SEPSISUL ŞI TRATAMENTUL INFECŢIILOR BACTERIENE C.

Infecţiile tractului urinar;

D. Infecţiile tractului biliar;
1. În sepsis, sediul infecţiei la nivelul tractului urinar este sugerat E. Infecţiile tractului respirator inferior.
de: R: C, D, E (1, p. 155)
A. Durere în flancuri;
B. Durere în abdomenul superior; 9. Infecţiile nozocomiale:
C. Disurie; A. Sunt mai virulente;
D. Incontinenţă urinară; B. Adeseori sunt multirezistente;
E. Vărsături. C. Sunt mai dificil de tratat;
R: A, C, D (1, p. 152) D. Deseori sunt asociate unor proceduri medicale;
E. Riscul poate fi redus prin profilaxie antibiotică adecvată.
2. În sepsis, investigaţiile generale din urină, sunt: R: B, C, D, E (1, p. 155)
A. Glucozurie;
B. Nitriţi; 10. Sepsis Six cuprinde:
C. Leucocite; A. Administrarea oxigen pentru a menţine SpO2 >90%;
D. Urocultură; B. Recoltarea de hemoculturi;
E. Esteraza. C. Începerea tratamentului cu antibiotic cu spectru restrâns;
R: B, C, D, E (1, p. 152) D. Măsurarea nivelul lactatului;
E. Măsurarea repetată a hemoglobinei.
3. În insuficienţa terminală de organ, la nivel hemodinamic apar R: B, D (1, p. 157)
următoarele modificări:
A. Tensiunea arterială sistolică este < 110 mmHg; 11. Resuscitarea iniţială în sepsis cuprinde:
B. Tensiunea arterială sistolică scade cu > 40 mmHg sub valoarea A. Soluţii cristaloide 30 mL/kg în primele 3 ore;
de bază; B. Menţinerea tensiunii arteriale medii la 65 mmHg;
C. Tensiunea arterială medie este < 65 mmHg; C. Soluţii cristaloide 30 mL/kg în primele 6 ore;
D. Tensiunea arterială sistolică este < 90 mmHg; D. Menţinerea tensiunii arteriale sistolice la 65 mmHg;
E. Tensiunea arterială medie este < 90 mmHg. E. Ghidarea resuscitării pentru normalizarea valorii lactatului
R: B, C, D (1, p. 152) la pacienţi cu valori ridicate ale acestuia.
R: A, B, E (1, p. 157)
4. În insuficienţa terminală de organ apar următoarele modificări:
A. Trombocite < 150 x 109 /L; 12. Terapia lichidiană în sepsis cuprinde:
B. INR > 1; A. Administrarea de lichide rapid când este nevoie;
C. Lactat seric > 2 mmol/l; B. Primă intenţie sunt soluţiile coloid osmotice;
D. PaO2 / FiO2 < 300 mmHg; C. Albumina umană când sunt necesare volume mari de lichid;
E. Diureza < 0,5 ml/kg/h măsurată orar. D. De evitat soluţiile de hidroxietil amidon;
R: C, D (1, p. 152) E. Utilizarea de plasma proaspăt congelată pentru efectul coloid
osmotic.
5. Scorul quick SOFA este considerat pozitiv dacă se întrunesc R: A, C, D (1, p. 157)
minim două din criteriile următoare:
A. Scor de comă Glasgow <15; 13. Parametrii care trebuie evaluaţi la alegerea iniţială a regimului
B. Trombocite < 100 x 109 /L; antibiotic includ:
C. Frecvenţa respiratorie ≥ 22 respiraţi/minut; A. Calea de administrare;
D. Temperatură > 38 gr celsius; B. Momentul iniţierii terapiei;
E. Presiune arterială sistolică ≤ 100 mmHg. C. Frecvenţa administrării;
R: A, C, E (1, p. 154) D. Durata tratamentului;
E. Monitorizarea posibilei toxicităţi.
6. Grupele aflate la risc crescut de a dezvolta sepsis includ: R: A, C, D, E (1, p. 159)
A. Vârstnicii (>55 de ani);
B. Pacienţii care au prezentat în antecedente TEP; 14. Despre antibioterapia parenterală în ambulatoriu (OPAT,
C. Pacienţii cu afecţiuni medicale imunosupresoare; outpatient parenteral antimicrobial treatment) sunt adevărate
D. Pacienţi imunodeprimaţi iatrogen; următoarele afirmaţii:
E. Gravidele. A. Cele mai frevente afecţiuni medicale îndrumate către servicii
R: C, D, E (1, p. 155) OPAT sunt meningitele si endocarditele , încă de la diagnosticare;
B. Nu sunt eligibili utilizatorii de droguri intravenoase;
7. Sepsisul asociat asistenţei medicale se defineşte ca sepsis C. Nu sunt eligibili pacienţii cu afecţiuni psihiatrice severe;
instalat la: D. Se recomandă ca pacienţii să fie trataţi 3-5 zile cu antibiotice
A. Pacienţi operaţi în urmă cu 3 luni; intravenoase;
B. Pacienţi externaţi în ultimele 30 de zile; E. Infectile de tract urinar cu germeni multirezistenţi pot fi tratate în
C. Pacienţi din unităţi de îngrijiri cronice; comunitate cu antibiotice intravenoase.
D. Pacienţi care locuiesc în comunităţi închise; R: B, C, D, E (1, p. 159-160)
E. Pacienţii care necesită hemodializă.
R: B, C, E (1, p. 155) 15. Pacienţii care trebuie îndrumaţi către centrele de alergologie
pentru o testare structurată, sunt:
8. Infecţiile dobândite comunitar care pot evolua către sepsis sunt: A. Cei cu istoric de reacţii plurialergice;
A. Meningita; B. Cei alergici la antibiotice multiple;
B. Endocardita infecţioasă;
C. Pacienţii care necesită un tratament antibiotic de scurtă durată
şi prezintă alergie la tratamentul “gold standard"; 2. Meningita bacteriană acută:
D. Pacientii care necesită cure repetate de antibiotic; A. Prezintă mortalitate și morbiditate scăzute;
E. Pacienţii la care nu există o alternativă sigură de antibiotic. B. Trebuie inițiată de urgență terapia antivirală;
R: A, B, D, E (1, p: 160) C. Trebuie efectuată o evaluare CT înainte de puncție lombară;
D. Aspectul LCR este tulbure/purulent;
16. Carbapenemele: E. Analiza biochimică a LCR arată monocitoză.
A. sunt antibiotice β-lactamice semi-sintetice; R: C, D (1, p.870)
B. Au cel mai larg spectru antibiotic;
C. Sunt active împotriva MRSA; 3. Encefalita:
D. Ertapenemul nu este activ impotriva Pseudomonas; A. Semnifică inflamația acută a parenchimului cerebral;
E. Imipenem este parţial inactivat enzimatic în rinichi. B. Are de obicei etiologie bacteriană;
R: A, B, D, E (1, p: 163) C. Convulsiile (focale și generalizate) sunt comune;
D. Schimbările de personalitate și de comportament sunt o
17. Aminoglicozidele: manifestare precoce;
A. Întrerup sinteza de proteine bacteriene prin inhibarea funcţiei E. Poate progresa spre un nivel redus al conștienței și comă.
ribozomilor; R: A, C, D, E (1, p.871)
B. Sunt eficiente împotriva a numeroase organisme gram-pozitive;
C. Pot induce nefrotoxicitate dependentă de doză; 4. Encefalita virală:
D. Ototoxicitatea este mai frecventă atunci când se asociază şi A. Encefalita herpes simplex (HSV) afectează înțial, tipic, lobii
unele tratamente diuretice; temporali;
E. Ototoxicitatea este mai frecventă la pacienţii tineri. B. EEG prezintă complexe de unde ascuțite și lente;
R: A, C, D (1, p. 164) C. Biopsia cerebrală este adesea necesară;
D. tratament intravenos cu aciclovir inițiat imediat ce se
18. Cefalosporinele: suspicionează infecția cu HSV sau VZV;
A. Sunt superioare penicilinelor prin faptul că nu sunt inactivate de E. Tratamentul cu Aciclovir se temporizează până la primirea
penicilinazele stafilococice; rezultatelor investigațiilor.
B. Ceftazidima este activă împotriva p. Aeruginosa; R: A, B, D (1, p.871-872)
C. Ceftarolina este activă împotriva MRSA;
D. Cefalosporinele de generaţia a doua şi a treia sunt rezervate 5. Herpes Zoster (Zona Zoster):
pentru tratamentul anumitor infecţii severe; A. Este cauzată de primoimfectia cu virusul varicelozosterian
E. Toxicitatea este similară cu cea a penicilinelor dar este mai rară. (VZV) ;
R: A, B, D, E (1, p. 163) B. Este cauzată de reactivarea virusului VZV, de obicei în interiorul
ganglionilor rădăcinii dorsale;
19. Vancomicina: C. Nevralgia postherpetică răspunde bine la analgezice;
A. Face parte din clasa glicopeptidelor; D. Herpesul oftalmic se datorează implicării V1;
B. Are acţiune rapid bactericidă; E. Poate indica o scădere a imunității mediate celular.
C. Este administrată intravenos pentru MRSA; R: B, D, E (1, p.872)
D. Este utilizată pentru tratamentul şi profilaxia infecţiilor cu bacterii PNEUMOLOGIE
Gram-pozitive la pacienţi cu alergie la penicilină; 1. Factorii de risc pentru pneumonia comunitară sunt:
E. Este administrată în meningita cu S. pneumoniae, în combinaţie A. Vârsta <16 ani sau >65 ani;
cu alte antibiotice eficiente, când boala este cauzată de o tulpină B. Tratamentul cu corticosteroizi;
cu rezistenţă la penicilină. C. Obezitatea;
R: A, C, D, E (1, p. 164) D. Fumatul;
E. Diabetul zaharat.
20. Chinolonele: R: A, D, E (1, p.964)
A. Inhibă sinteza de ADN bacterian prin inhibarea topoizomerazei
IV şi a ADN girazei; 2. Pneumonia comunitară:
B. Pot determina leziuni ale tendoanelor, inclusiv ruptură, în A. Infecția poate fi localizată sau difuză;
primele 48h de utilizare; B. Apare frecvent la copii;
C. Utilizarea lor trebuie evitată în sarcină şi la copii; C. Cel mai frecvent se datorează infecției cu Streptococcus
D. Pot induce scurtarea intervalului QT; pneumoniae;
E. Pot fi utilizate şi în tratamentul tuberculozei. D. În 50% din cazuri sunt prezente mai multe microorganisme;
R: A, B, C, E (1, p. 164) E. Poate să apară și la pacienții cu neoplazie subiacentă.
R: A, C, E (1, p.964)
NEUROLOGIE
1. Sindromul meningian: 3. Cele mai frecvente manifestările extrapulmonare în pneumonia
A. Este repezentat de triada: dureri de cap, rigiditatea cefei și comunitară sunt:
febră; A. Cefaleea;
B. Fotofobia și vărsăturile sunt adesea absente; B. Miocardita și pericardita;
C. Rigiditatea gâtului și semnul kernig pozitiv apar de obicei în C. Diareea și vărsăturile;
câteva ore; D. Eritemul nodos;
D. Pacientul este irascibil și preferă să stea nemișcat; E. Febra.
E. În meningita complicată se instalează somnolen ță și semne de R: A, B, C, D (1, p.964)
lateralizare.
R: A, C, D, E (1, p.870) 4. Complicațiile pneumoniei comunitare:
A. Non-aderența; R: C, E (1, p. 1275)
B. Empiemul;
C. Abcesul pulmonar; 2. Selectați enunțurile adevărate despre hepatita virală A:
D. Revărsatul lichidian pleural parapneumonic; A. Se întâlnește de obicei primăvara;
E. Leziune obstructivă. B. Afectează copiii și adulții tineri;
R: B, C, D (1, p.965) C. Transmiterea se face în principal pe cale fecal-orală;
D. Boala prezintă infecțiozitate maximă după remiterea icterului;
5. Micro-organisme implicate în pneumonia nosocomială: E. Infecția anicterică este comună la copii și conferă imunitate pe
A. Bacterii gram pozitive; viață.
B. Bacterii anaerobe; R: B, C, E (1, p. 1276)
C. Staphylococcus aureus;
D. Acinetobacter spp; 3. Virusul hepatitei B se poate transmite:
E. Bacterii gram negative. A. Pe cale fecal-orală;
R: B, C, D, E (1, p.967) B. Pe cale oral-orală;
C. Pe cale verticală (de la mamă la copil);
6. Pneumonia de aspirație: D. Pe cale intravenoasă;
A. Poate complica anestezia generală; E. Pe cale sexuală.
B. Poate fi fatală datorită puterii distructive a sucului gastric; R: C, D, E (1, p. 1277, 1278)
C. Spectrul terapeutic trebuie limitat în formele severe;
D. Poate progresa spre abces pulmonar; 4. Selectați enunțurile adevărate referitoare la virusul hepatitei B:
E. Aspirația nu va recidiva în absența măsurilor corective A. Prin secvențiere genetică s-au identificat mai multe genotipuri
adecvate. VHB (A-H);
R: A, B, D (1, p.967) B. Genotipurile VHB pot influenţa şansa de răspuns la tratamentul
cu analogi nucleozidici;
7. Factorii implicați în reactivarea tuberculozei latente: C. Miezul sau nucleocapsida este format din proteine core
A. Malnutriția; (AgHBc);
B. Hepatitele virale; D. Proteinele core conţin ADN circular complet dublu catenar şi
C. Diabetul zaharat; ADN polimeraza/revers transcriptaza;
D. Neoplaziile; E. AgHBe este un marker util al replicării active și cu rol în
E. Terapia imunosupresoare. inducerea imunotoleranței.
R: A, C, E (1, p.968) R: A, C, E (1, p. 1278)

8. Tuberculoza ganglionară: 5. Selectați enunțurile adevărate referitoare la modificările ce apar

A. Reprezintă o localizare rară; în evoluția infecției cronice VHB:
B. Se manifestă prin adenopatii cervicale sau supraclaviculare A. În faza 1 (precoce) există un nivel redus de replicare virală;
ferme, nedureroase; B. În faza 1 se recomandă administrarea tratamentului de la
C. Adenopatia poate fi prezentă cu câteva luni înaintea începutul acesteia;
diagnosticului; C. Faza 2 se manifestă frecvent prin distrucţie hepatică, cu
D. La CT aria centrală are aspect normal; transaminaze (ALT) fluctuant crescute;
E. Ganglionii extratoracici sunt mai rar interesați față de cei D. Faza 3 se caracterizează prin niveluri crescute de ADN-VHB,
mediastinali. prezența AgHBe şi valori normale ale ALT;
R: B, C, E (1, p.969) E. Faza 4 este caracterizată prin niveluri crescute de replicare
virală, AgHBe negativ şi ALT crescut.
CARDIOLOGIE R: C, E (1, p. 1279)
1.Antibioterapia recomandată în endocardita infecțioasă:
A. Endocardita streptococică-penicilină/gentamicină; 6. În hepatita acută virală B se întâlnesc următorii markeri
B. Endocardita enterococică-ampicilina/amoxicilină; serologici:
C. Se administrează pe cale orală; A. Ag HBs pozitiv;
D. Se administrează timp de 4-6 săptămâni; B. Ag HBe pozitiv;
E. În caz de alergie la penicilină se poate administra vancomicină. C. Ac anti-HBs pozitiv;
R: A, B, D, E (1, p.1105) D. Ac anti-HBc de tip IgM pozitivi;
E. Ac anti-HBc de tip IgG pozitivi.
2. Cauze ale miocarditei pot fi: R: A, B, D (1, p. 1280)
A. Autoimună;
B. Medicamentoasă-antiaritmice; 7. Factorii predictivi pentru un răspuns susținut la tratament în
C. Streptococ-cel mai frecvent cardită reumatismală; hepatita cronică virală B sunt:
D. Boala Lyme; A. Transaminazele serice scăzute;
E. Virus gripal. B. Boală hepatică activă (uşoară spre moderată);
R: A, C, D, E (1, p.1118) C. Niveluri scăzute de ADN VHB;
BOLILE HEPATICE D. Sexul masculin;
1. Reprezintă cauze ereditare de hepatită cronică următoarele: E. Virusul Delta pozitiv.
A. Bolile infiltrative (amiloidoza); R: B, C (1, p. 1281)
B. Steatoza hepatică non-alcoolică;
C. Boala Wilson; 8. În prezent, cele mai utilizate medicamente în tratamentul
D. Hepatita autoimună; hepatitei cronice virale B sunt:
E. Hemocromatoza. A. Interferonul pegylat alfa-2a;
B. Lamivudina; E. Controlează replicarea virală.
C. Entecavirul R: A, B, D, E (1, p. 1426)
D. Tenofovirul;
E. Sofosbuvirul. 2. Caracteristicile actuale ale epidemiei globale HIV/SIDA sunt:
R: A, C, D (1, p. 1281) A. Scaderea numarului de cazuri la nivel global;
B. Constituie principala cauza de deces la femei cu varsta intre 15
9. Selectați enunțurile adevărate referitoare la hepatita virală D: si 49 ani;
A. Infecția cronică VHB + VHD determină o boală hepatică cu C. Constituie principlala cauza de invaliditate pentru persoane cu
evoluție lentă; varsta intre 30 si 45 de ani;
B. Virusul hepatitei D nu se poate replica singur, dar este activat D. Prezinta diversitate geografica considerabila;
de prezenţa VHB; E. Numărul cazurilor continua sa crească în Europa de Vest si
C. Insuficiența hepatică acută este mai comună după suprainfec ția SUA.
VHD la un pacient cu hepatită cronică virală B; R: A, B, C, D (1, p. 1426)
D. Tratamentul hepatitei cronice virale D se face cu interferon
pegylat alfa-2a; 3. Tintele Programului HIV/SIDA al Naţiunilor Unite (UNAIDS) sunt:
E. Coinfecția VHB + VHD se caracterizează prin Ac anti VHD IgM A. Încheierea epidemiei de SIDA până în anul 2030;
serici pozitivi și Ac anti HBc IgG pozitivi. B. 90% din toate persoanele care trăiesc cu HIV să fie
R: B, D (1, p. 1282) diagnosticate şi să-şi cunoască statusul serologic;
C. 90% dintre persoanele diagnosticate cu infecţie HIV să
10. Factorii asociaţi cu o progresie rapidă a fibrozei în infecția cu primească terapie ARV;
virusul hepatitei C sunt: D. 90% dintre persoanele care primesc ARV sa aiba
A. Consumul de alcool; LCD4>500/mm3;
B. Co-infecţia cu HIV; E. 90% din totalul persoanelor care primesc ARV să aibă supresie
C. Statusul ponderal normal; virală.
D. Diabetul zaharat; R: A, B, C, E (1, p. 1426)
E. Infecţia cu genotipul 6.
R: A, B, D (1, p. 1283) 4. Particularitățile regionale ale epidemiei HIV sunt:
A. Africa subsahariană rămâne regiunea cea mai grav afectată de
11. Selectați enunțurile adevărate referitoare la hepatita virală E: epidemia de HIV;
A. Virusul hepatitei E se transmite pe cale parenterală; B. Țara cu cea mai mare prevalenţă de HIV este Swaziland;
B. Poate evolua cu insuficienţă hepatică fulminantă, cu un risc mai C. Infecţia HIV în Africa subsahariană este mai frecventă la bărbaţi
mare la femeile însărcinate; decât la femei;
C. Evoluează frecvent către boală hepatică cronică; D. Persoanele cu varsta peste 50 de ani reprezinta o tremie din
D. Diagnosticul se stabilește prin detectarea anticorpilor anti-VHE populația infectată cu HIV în Marea Britanie;
de tip IgG sau IgM; E. Cea mai frecventa cauza de morbiditate si mortalitate asociată
E. ARN VHE poate fi pus în evidenţă în ser sau scaun prin PCR. HIV în Marea Britanie este diagnosticul tardiv.
R: B, D, E (1, p. 1284) R: A, B, D, E (1, p. 1426)

12. Fac parte din cauzele comune ale cirozei hepatice 5. Factorii care contribuie la scăderea ratei de noi infectări cu HIV
următoarele: în țările cu nivel ridicat de trai sunt:
A. Hepatita B ± D; A. Utilizarea corectă a profilaxiei post-expunere;
B. Alcoolul; B. Scăderea numărului de profilaxii pre-expunere;
C. Hepatita C; C. Intensificarea și repetarea testării;
D. Hemocromatoza ereditară; D. Administrarea tratamentului ARV la persoanele cu T CD4+ <
E. Ficatul gras non-alcoolic (NAFLD). 350/mL;
R: A, B, C, E (1, p. 1289) E. Inițierea rapidă a terapiei ARV eficiente la toate persoanele cu
infecție HIV.
13. Cei mai buni indicatori ai funcţiei hepatice sunt: R: A, C, E (1, p. 1426)
A. Albumina serică;
B. Sodiul seric; 6. Modificări actuale în epidemiologia infecţiei HIV, în condițiile
C. Transaminazele; accesului la administrarea terapiei ARV eficiente, sunt:
D. Creatinina serică; A. Supresiea virală durabilă pe termen lung;
E. Timpul de protrombină. B. Creșterea frecvenței bolilor definitorii SIDA;
R: A, E (1, p. 1289) C. Predominența afecţiunilor netransmisibile între problemele de
sănătate pentru persoanele cu HIV;
D. Apariția co-morbidităților cronice multiple la o vârstă mai tânără
INFECŢII TRANSMISIBILE PE CALE SEXUALĂ ŞI INFECŢIA CU la persoanele cu infecție HIV decât la cele neinfectate;
VIRUSUL HIV E. Scaderea problemelor de sănătate mentală și dizabilită ți
1. Consecințele utilizării terapiei antiretrovirale înalt active sunt: associate fragilității fizile.
A. A redus drastic mortalitatea pentru cei care au acces la îngrijiri R: A, C, D (1, p. 1426).
medicale;
B. A transformat boala HIV dintr-o infecţie fatală, într-o boală 7. Testarea HIV nu este recomandată la:
cronică; A. Toţi pacienţii diagnosticaţi cu o infecţie cu transmitere sexuală;
C. A contribuit la scăderea prevalenței globale; B. Persoanele care vin din ţări cu prevalenţă HIV scăzută (<1%);
D. Permite săderea ratei de transmitere și a numărului de cazuri C. Toate persoanele care au călătorit în străinătate;
noi;
D. Pacienţii care se prezintă la spital şi necesită diagnostic
diferențial;
E. Persoanele care raportează contacte sexuale cu indivizi din ţări
cu prevalenţă HIV crescută.
R: B, D (1, p. 1427).
8. Transmiterea sexuală a infecției cu HIV:
A. Este favorizată de ulcerațiile genitale și de alte boli cu
transmitere sexuală;
B. Este mai crescuta de la femeie la bărbat;
C. Este mai scăzută la partenerul receptiv în rela țiile sexuale
anale;
D. Circumcizia crește atât dobândirea, cât și transmiterea HIV;
E. Tratamentul ARV reduce transmiterea sexuală dacă încărcătura
virală scade sub limita de detecție.
R: A, E (1, p. 1426)
9. Transmiterea verticală a infecției HIV:
A. Este cea mai frecventă cale de transmitere la copii;
B. Majoritatea infecțiilor se produc intrauterin;
C. Este scăzută de intervențiile profilactice de la 15-40% la 1:1000;
D. Poate fi prevenită prin alăptarea nou-născutului;
E. Este crescută în cazul mamelor cu infecție avansată,
încărcătură virală crescută, corioamniotită.
R: A, C, E (1, p. 1427)
10. Transmiterea HIV:
A. Are risc de 0,3% la cadrele medicale, după o singură în țepătură
cu ac contaminat cu sângele unei persoane infectate;
B. Se poate transmite iatrogen prin reutilizarea acelor si seringilor;
C. Este amplificată prin programele de schimb de seringi la
utilizatorii de droguri;
D. Se poate face prin utilizarea factorilor de coagulare
E. Transmiterea HIV prin transfuzii a dispărut în toate țările lumii,
datorită testării sângelui.
R: A, B, D (1, p. 1427)
11. Virusului imunodeficienței umane (HIV) este caracterizat de:
A. Apartenența la familia lentivirusuri și prezența enzimei
reverstranscriptaza;
B. Structura specifică a acidul nucleic viral de tip ADN;
C. Existența a două tipuri, HIV-1 și HIV-2, cu distribu ție globală
similară;
D. Variabilitatea genetică scăzută;
E. Împărțirea în patru grupuri, reprezentând căile de transfer între
specii.
R: A, E (1, p. 1428)
12. Interrelația HIV cu sistemul imunitar al gazdei
A. Începe prin transportul virusului de către celulele dendritice de
pe suprafața mucoaselor expuse către ganglionii limfatici regionali;
B. HIV infectează exclusiv celulele gazdei care au receptori CD4 și
coreceptori pentru chemokine (CCR5, CXCR4);
C. Glicoproteina virală de suprafață gp120 este responsabilă
pentru intrarea HIV în celule;
D. “Translocația bacteriană” apare în primele etape ale infec ției cu
HIV;
E. Infectarea astrocitelor si celulelor epiteliale renale explică
deteriorarea rapidă neurologică și renală în evoluția HIV.
R: A, B, C, E (1, p. 1429)
13. Deficitul imun determinat de HIV este explicat de:
A. Diversitatea de subtipuri și clade virale generate de erorile de
transcriere inversă și turnoverul viral crescut;
B. Moartea celulară prin efectele directe ale HIV;
C. Distrugerea LT CD4+ de către LT CD8+;
D. Compromiterea efectului antiviral al celulelor NK;
E. Apariția precoce a anticorpilor neutralizanți, activi pentru toate
subtipurile virale.
R: A, B, C, D (1, p. 1429)
14. Inflamația cronică persistentă din cursul infecției cu HIV
A. Este impiedicată de terapia ARV;
B. Este favorizată de fenomenul de activare imună;
C. Este asociată cu translocația bacteriană, mai ales a
lipopolizaharidelor;
D. Este asociată cu HIV în sine și cu alte co-infecții;
E. Explică nivelurile crescute de cytokine inflamatorii și activarea
procesului de coagulare.
R: B, C, D, E (1, p. 1429)
15. Tulburările clinice asociate cu infecția HIV sunt consecințele:
A. Efectelor directe ale HIV;
B. Disfuncției immune associate cu HIV;
C. Co-morbidităților și/sau co-infecțiilor pacientului cu HIV;
D. Efectelor medicației ARV;
E. Categoriei socio-demografice.
R: A, B, C, D (1, p. 1429)
16. Primoinfecția HIV:
A. Se referă la perioada de 3 luni de lla contactarea HIV;
B. Se caracterizează prin replicare virală rapidă și infecțiozitate
crescută
C. Este silențioasă serologic în primele 2-4 săptămâni;
D. Manifestările clinic pot să apară după 3-6 săptămâni de la
expunere, mai frecvent ca sindrom mononucleozic;
E. Limfocitele CD4 cresc semnificativ în această etapă.
R: B, C, D (1, p. 1430)
17. Perioada de latență clinică a infecției HIV:
A. Este asimptomatică în majoritatea cazurilor;
B. Are durata variabilă;
C. Pacienții vârstnici au progresie mai lentă;
D. Femeile au o evoluție mai puțin severă;
E. Sarcina accelerează rata de progresie.
R: A, B (1, p. 1430)
19. Demența asociată HIV (ADC- AIDS dementia complex):
A. Asociază frecvent tulburări de comportament, depresie sau
fenomene psihotice
B. Modificările computer-tomografice sunt atrofia cerebrală;
C. Rezonanța magnetică arată leziuni ale substanței albe,
hiperintense pe secvențele ponderate T2;
D. LCR indică celularitate crescută;
E. Măduva spinării are aspect histologic de mielopatie vacuolară.
R: A, B, C, E (1, p. 1431)
20. Manifestările neurologice asociate HIV
A. Sunt consecința infectării sistemului nervos din stadii incipiente
ale bolii;
B. Se agravează pe măsura progresiei infecției HIV;
C. Frecvența a crescut dupa introducerea terapiei ARV;
D. Neuropatia autonomă se poate manifesta prin hipotensiune
posturală și diaree;
E. Polineuropatia senzitivă apare instadii incipiente ale infecției
HIV.
R: A, B, D (1, p. 1431)
21. Următoarele infecții pot determina manifestări retiniene ca o
primă formă de manifestare a infecției HIV:
A. Pneumocistoza;
B. Tuberculoza;
C. Sifilisul;
D. Toxoplasmoza;
E. Limfomul.
R: A, C, D, E (1, p. 1431)
22. Manifestările cutaneo-mucoase legate de infecția HIV sunt
caracterizate de:
A. Alterarea funcțională a celulelor dendritice și Langerhans de
către HIV
B. Creșterea hipersensibilității de tip întârziat;
C. Frecvența crescută a pruritului numai în stadiile avansate
D. Diagnosticul obligatoriu prin biopsie a tuturor leziunilor;
E. Apariția în cadrul unor infecții oportuniste.
R: A, E (1, p. 1431)
23. Complicatiile hematologice ale infecției HIV
A. Apar in stadii precoce dupa primoinfectie;
B. Neutropenia este frecventă și severă;
C. Pancitopenia este cauzată de infecții oportuniste, mai ales
limfoame, infecții disseminate cu virus cytomegalic și M. avium-
intracellulare;
D. Agranulocitoza poate fi produsă de cotrimoxazol;
E. Medicamentele ARV pot avea effect medulotoxic.
R: C, D, E (1, p.1431)
24. Cașexia (sindromul “wasting”) asociată infecției HIV:
A. Apare în stadiile tardive ale infecției;
B. Este consecința anorexiei;
C. Este consecința enteropatiei cronice HIV cu hipertrofia
vilozităților intestinale;
D. Se caracterizează prin scăderea greutății si a masei musculare;
E. Hiperclorhidria este consecința diareei și favorizează
dezvoltarea excesivă a bacteriilor intestinale.
R: A, B, D (1, p.1431-1432)
25. Nefropatia asociată infecției HIV (HIVAN):
A. Poate determina insuficiență renală în stadiile avansate;
B. Este mai frecventă la femei, rasa caucaziană;
C. Tenofovirul este asociat cu sindromul Fanconi;
D. Leziunile frecvente sunt glomeruloscleroza focală segmentară
asociată cu tubulopatie;
E. Nefropatia cu IgA și microangiopatia trombotică sunt forme de
glomerulopatii prin complexe immune associate infecției HIV.
R: A, C, D, E (1, p. 1432)
26. Pneumonia interstițială limfoidă:
A. A fost descrisă frecvent la copii cu infecție HIV;
B. Este specifică adulților cu infecție HIV tardivă;
C. Clinic, se manifestă cu tuse și dispnee, putând fi confundată cu
Pneumocystis;
D. Aspectul radiologic este de tip reticulo-nodular;
E. Corticoterapia agravează evoluția clinică șî histologică.
R: A, C, D (1, p. 1432)
27. Afecțiunile cardio-vasculare la pacienții cu infecție HIV:
A. apar de 2 ori mai frecvent decât în popula ția generală;
B. Ischemia cardiac a fost mai frecventă la pacientii cu terapie
discontinua față de cei care au luat constant terapia si au avut
încărcătură virală nedetectabilă;
C. Cardiomiopatia asociată HIV poate duce la insuficien ță cardiac
congestive;
D. Terapia ARV a scăzut frecvența bolii coronariene ischemice;
E. Dislipidemia a scăzut după utilizarea terapiei ARV.
R: A, B, C (1, p. 1432)
28. Infecțiile oportuniste:
A. Sunt cauzate de microorganisme cu virulență crescută;
B. Sunt cauzate de microorganisme ubiquitare, de obicei
nepatogene, sau de virusuri oncogene;
C. Markerul pentru riscul acestor infecții este numărul limfocitelor T
CD4+;
D. Manifestările clinice sunt neobișnuite;
E. Diagnosticul este este dificil din cauza alterării răspunsului
inflamator.
R: B, C, D, E (1, p. 1432)
29. Consecințele clinice ale afectării sistemului imun prin HIV
depind de:
A. Expunerea pacientului la microorganism de-a lungul vie ții și
reactivarea infecțiilor latente;
B. Gradul de virulență al genților patogeni;
C. Gradul de imunodepresie al gazdei;
D. Cryptosoridium se dezvoltă la pacienți cu L CD4> 100/mm3;
E. Candida și virusurile herpetice sunt specific pacienților cu LCD4
> 100/mm3.
R: A, B, C (1, p. 1433)
30. Detecția anticorpilor anti-HIV:
A. Este markerul infecției HIV utilizat cel mai frecvent;
B. Perioada de “fereastră serologică” medie este de 6 săptămâni;
C. Au rol protector;
D. Dispar după 6 luni de la data infecției;
E. Tehnicile ELISA sunt utilizate pentru confirmarea diagnosticului.
R: A, B (1, p. 1433)
31. Diagnosticul nou-născuților din mame HIV-pozitive:
A. Anticorpii HIV nu sunt markeri de infecție activă neonatală,
deoarece traversează bariera placentară;
B. Toți nou-născuții din mame HIV pozitive au la naștere anticorpi
HIV;
C. Anticorpii HIV de la mamă scad treptat, dispărând la nou-născut
în primele 18 luni de viață;
D. Identificarea acidului nucleic viral este standardul de diagnostic
la nou-nascut;
E. Izolarea virusului în culturi este cea mai folosită metodă de
diagnostic.
R: A, B, C, D (1, p. 1433)
32. Evaluarea inițială a persoanelor cu infecție HIV necesită:
A. Anamneza completă
B. Biopsia ganglionară;
C. Istoricul de vaccinare;
D. Evaluarea co-infecțiilor și co-morbidităților;
E. Genotipul viral.
R: A, C, D, E (1, p. 1434)
33. Detectarea viremiei ARN- HIV
A. Se poate determina prin tehnici de AND-branched -chain
(bDNA) și reacții de polimerizare în lanț (RT-PCR)
B. Se poate determina prin amplificarea bazată pe secven țe de
acid nucleic (NASBA);
C. Nivelul viremiei reflectă rata replicării virale;
D. Nivelul ARN-HIV este independent de numărul L CD4;
E. Este markerul pentru evaluarea eficienței tratamentului ARV.
R: A, B, C, E (1, p. 1434)
34. Nivelul ARN-HIV:
A. Se exprimă în copii/ml sau valori logaritmice;
B. Cea mai sensibila limită de detecție este 200 copii/ml;
C. Valori peste 100000 copii/ml indică risc de progresie către SIDA
de 10 ori mai mare în următorii 5 ani, fată de pacien ții cu valori sub
10000 copii/ml;
D. Scăderea maximă a ARN-HIV dupa inițierea/schimbarea
tratamentului ARV apare dupa 10-12 săptămâni;
E. Creșteri tranzitorii pot să apară după imunizări sau în timpul
infecțiilor intercurente.
R: A, C, D, E (1, p. 1434)
35. Evoluția medicației antiretrovirale pentru HIV are următoarele
(efectele) deziderate:
A. Interacțiuni medicamentoase crescute;
B. Eficacitatea crescută;
C. Toxicitatea redusă;
D. Administrarea convenabilă;
E. Raportul cost-eficacitate favorabil.
R: B, C, D, E (1, p. 1434)
36. Inițierea terapiei antiretrovirale (ARV):
A. Trebuie administrată la toți pacienții;
B. Este indicate când L CD4 scade sub 350/mm3;
C. Se face imediat după diagnosticul primoinfecției HIV;
D. La pacienții cu infecții oportuniste se așteaptă 2 săptămâni după
începerea tratamentului acestor infecții;
E. Se face concomitant cu inițierea tratamentului infec țiilor
oportuniste.
R: A, C, D (1, p. 1435)
37. Dificultățile administrării terapiei ARV în infecția HIV sunt:
A. Interacțiunile medicamentoase;
B. Riscul selecției tulpinilor virale rezistente;
C. Riscul efectelor secundare;
D. Menținerea aderenței terapeutice pe termen lung;
E. Utilizarea combinațiilor fixe medicamentoase.
R: A, B, C, D (1, p. 1437)
38. Inhibitorii nucleozidici/nucleotidici de revers-transcriptază
(INRT):
A. Inhibă replicarea virală în etapa de revers-transcriere;
B. Forma activă a INRT necesita fosforilarea intracelulară
C. Sunt asociaţi cu toxicitate mitocondrială;
D. Kivexa este indicată doar la pacienții cu test HLA-B*5701
pozitiv;
E. Tenofovir-alafenamida (TAF) crește riscul de toxicitate renală și
osoasă comparative cu Tenofovir disoproxil (TDF).
R: A, B, C (1, p. 1437)
39. Inhibitorii non-nucleozidici de revers-transcriptază (INNRT):
A. Interferă cu revers-transcriptaza interfere cu revers-
transcriptaza prin legare direct;
B. Acționează asupra citocromului P450, având numeroase
interacțiuni medicamentoase;
C. Cele mai frecvente efecte adverse sunt erupțiile cutanate și
creșterea enzimelor hepatice;
D. Nu sunt activi pe HIV-2;
E. Cele mai puține efectele secundare asupra sistemului nervos
sunt cunoscute pentru Efavirenz.
R: A, B, C (1, p. 1437)
40. Inhibitorii de protează (IP):
A. Acționează asupra enzimei aspartil protează care produce
protein virale funcționale;
B. au barieră genetică înaltă;
C. Efectele secundare ale IP sunt tulburarea metabolismului lipidic
și glucidic;
D. Nu interacționează cu citocromul P450;
E. Efectul de “boosting” înseamnă blocarea metabolismului unui IP
cu doze mici de ritonavir sau cobicistat, obținând concentrații
plasmatice mai mari și risc de rezistență mai scăzut.
R: A, B, C (1, p. 1438)
41. Identificati clasele terapeutice HIV corespondente următoarelor
medicamente ARV:
A. Inhibitori nucleozidici de revers-transcriptază: Tenofovir
alafenamide;
B. Inhibitori non-nucleozidici de revers-transcriptază: Darunavir;
C. Inhibitori de integrază: Raltegravir;
D. Inhibitori de protează: Elvitegravir;
E. Blocanți de co-receptori: Maraviroc.
R: A, C, E (1, p. 1437-1438)
42. Aderența la tratamentul ARV al pacienților cu HIV este
influențată
de:
A. Gradul de complexitate al schemei;
B. Tolerabilitatea medicației;
C. Gradul de motivație, convingerile referitoare la sănătate, starea
psihologică a pacientului;
D. Suportul familial, social și medical pentru aderență;
E. Nivelul optim al aderenței trebuie să depășească 90%.
R: A, B, C, D (1, p. 1439)
43. Eșecul terapeutic al medicației ARV la pacientul cu HIV:
A. Este definit de valori peste 400 copii/ml la două determinări
successive ale ARN-HIV la pacient cu supresie virală anterioară;
B. Se traduce prin persistența replicării virale;
C. Este favorizat de aderența scăzută și interacțiunile
medicamentoase;
D. Simplificarea regimurilor terapeutice complexe contribuie la
eșecul therapeutic;
E. Impune un test de genotipare înaintea schimbării cu un nou
regim terapeutic.
R: A, B, C, E (1, p. 1440)
44. Sindromul lipodistrofic este caracterizat de:
A. Lipoatrofie la nivelul membrelor și feței;
B. Acumulare de țesut adipos abdominal, mamar, visceral;
C. Scăderea colesterolului total;
D. Rezistență la insulină;
E. Scăderea morbidității cardio-vasculare.
R: A, B, D (1, p. 1440)
45. Sindromul inflamator de reconstrucție imună (IRIS):
A. Constă în reacții inflamatorii paradoxale după inițierea ARV;
B. Este mai frecvent la persoane cu imunosupresie severă;
C. Clinic, se exacerbează semne clinic preexistente sau apar
manifestări noi;
D. Sindromul lipodistrofic poate fi o manifestare a IRIS;
E. Deteriorarea funcției hepatice poate indica IRIS la pacien ți cu
coinfecții VHB.
R: A, B, C, E (1, p. 1441)
46. Infecția CMV la pacientul cu HIV:
A. Se manifestă în stadia tardive, când CD4 < 100cel/mL;
B. Retinita CMV debutează unilateral, se manifestă cu pierderea
acuitățizuale, durere orbitară, cefalee;
C. Incluziunile citoplasmatice în “ochi de bufnită” sunt caracteristice
leziunilor histologice de colită CMV;
D. Poliradiculonevrita CMV afectează rădăcinile lombo-sacrate,
manifestată cu slăbiciune musculară și tulburări sfincteriene;
E. Tratamentul de elecție este Aciclovirul.
R: A, B, C, D (1, p. 1446)
47. Infecțiile virale la pacientul cu infecție HIV:
A. Infecția cu Poliomavirusul JC determimă condiloame genitale și
se asociază cu neoplazii anale și genitale care pot progresa către
carcinoma de col uterin și rect;
B. Papilomavirusul uman HPV determină leucoencefalopatia
multifocală progresivă cu demielinizare la nivelul substantei albe și
evoluție imprevizibilă;
C. Herpesul zoster cuprinde mai multe dermatoame și evolu ție mai
severă;
D. Virusul Epstein Varr se asociază cu limfomul primar cerebral,
limfoamele non-Hodgkin și leucoplazia păroasă a limbii;
E. Virusul herpetic uman 8 (HHV-8) este agentul cauzal al
sarcomului Kaposi.
R: C, D, E (1, p. 1447)
48. Sarcomul Kaposi în asociere cu infecția HIV:
A. Apare ca leziuni cutaneo-mucoase violacee, bine circumcise;
B. Poate afecta ganglionii limfatici, plămânii șî tractul gastro-
intestinal;
C. Formele viscerale au un prognostic mai bun;
D. Chimiterapia sistemică este obligatorie în toate formele de
boală;
E. Evoluția este similar la persoanele HIV și la cele neinfectate.
R: A, B (1, p. 1449)
49. Infecția cu Mycobacterium avium- intracellulare (MAI):
A. Răspunde la tratamentul standard cu anti-tuberculoase;
B. Diagnosticul poate fi clarificat de culturile din sânge, ganglioni
limfatici, măduvăosoasă, ficat;
C. Macrofagele infectate contribuie la diseminarea infec ției de la
nivelul plămânului sau tractului gastro-intestinal;
D. Se manifestă clinic cu febră, diaree, scădere ponderală,
malabsorbție;
E. Apare din stadiile de imunodepresie moderată.
R: B, C, D (1, p. 1448)
53. Criptococcoza la pacienții cu HIV:
A.Debutează deseori brusc, cu febră, cefalee, grea ță;
B.Evolueaza frecvent ca meningită, dar redoarea de ceafă și
fotofobia pot lipsi;
C.Diagnosticul este confirmat de culturile pozitive din LCR și
sânge;
D.Tratamentul initial se efectuează cu Fluconazol;
E.Profilaxia secundară se efectuează cu Flucitozină.
R: B, C (p. 1444)
54. Infecția cu Pneumocystis jirovecii:
A. Determină cel mai frecvent pneumonie cu debutul insidios, cu
tuse, febră, limitarea respirației;
B. Examenul CT pulmonar cu rezoluţie înaltă evidenţiază imagini în
„sticlă mată';
C. Cultura din lavajul bronhoalveolar și din sânge confirmă
diagnosticul;
D. Corticoterapia crește riscul de deces;
E. Profilaxia secundară este indicate la pacienți cu limfocite CD4<
200/mm.
R: A, B, E (1, p. 1443)
55. Profilaxia post-expunere HIV (PPE):
A. PEP poate fi benefică dacă este administrată în primele 5 zile
după expunere;
B. Fiecare situaţie trebuie evaluată individual pentru a estima riscul
potenţial de infectare şi beneficiul potenţial al tratamentului;
C. Utilizează tripla terapie;
D. PEP nu este recomandată când sursa este un pacient cunoscut
cu încărcătură virală nedetectabilă (<200 copii ARN HIV /ml);
E. PEP administrată în urma expunerii pe cale sexuală nu trebuie
să înlocuiască celelalte metode de protecţie.
R: B, C, D, E (1, p. 1441)

50. Infecția cu Mycobacterium tuberculosis (MTB)

A. Poate fi o manifestare a sindromului de reconstruc ție imună;
B. Manifestările clinic sunt atipice, frecvent cu localizare
extrapulmonară, indiferent de stadiul imunodepresiei;
C. Răspunde la terapia standard, dar durata este mai lungă;
D. Interacțiunile medicamentoase ale medicației anti-TB și anti-HIV
necesită ajustarea dozelor;
E. Intradermoreacția la tuberculină este relevant pentru diagnostic.
R: A, B, C, D (1, p. 1447-1448).

51. Criptosporidioza la pacientul cu infecție HIV:

A. Nu este influențată de terapia ARV;
B. Poate determina diaree apoasă severă și persistentă;
C. Se poate asocial cu colangita sclerozantă;
D. Este o infecție parazitară frecventă;
E. Chisturile se vizualizează microscopic cu colorația Kinyon.
R: B, C, D, E (1, p. 1445)

52. Toxoplasmoza in context HIV:

A. Determină mai frecvent encefalită și abcese cerebrale;
B. Manifestările clinic cuprind leziuni neurologice focale, convulsii,
febră, cefalee;
C. Aspectul tipic CT cu substanță de contrast identifică multiple
leziuni cu priză de contrast periferică, inelară, cu edem
perilezional şi efect de masă;
D. Serologia pozitivă pentru diagnostic are o mare semnificație
pentru diagnostic;
E. Terapia empirică cu clindamicină și atovaquone este
contraindicată.
R: A, B, C (1, p. 1444-1445)