ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC Natalia Haga Definitie: Mentinerea pli-ului intre 7,38-7.42 si aprarea mediuli in Fata productiei zlnice masive de acii volatil (CO, si non-volotl tati din metabolismul grsimilor sa unor proteine Organismul are nevoie de un pH stabil pentru o functie enzimaticd nor- ns, tunel cind sunt sé vere, pot fiamenint n-bavie presupune men tinerea constant’ a pro 4 hidrogen ionilor (H'] atrage dupd sine o modificare secundard compen= satorie (modificarea primaré respiratorie va fi compensat metabolic, iar pirator). Mecanismele im. Modificarea primar modificarea primar’ metabolic’ va fi compe ‘compensatori sunt reprezentate de: sisteme n care produc un ris- puns imediat, compensarea respiratorie care apare rapid intr-un dezechili- bru metabolic si compensarea renal car izeazdi mai lent, dupa 12-24 ore de la aparitia modifica acido-bazice Concentratia ionului de hidrogen si pH-ul Termenul de pH vine de la francezul .puissance d'hydrogene” si arata cum este exprimati activitate pului, pH-ul este un logaritm negativ al coneentratie ionilor de hidragen (ecuatia Henderson-Haselbach): H==l0 De aici rezultd cd 0 macifcare relativ micd de pH reprezintd o mociticare mare a concenteatcl ionilor de hidrogen tn sens opus. Un pH compatibil cu supravieurea este cuprinsintre 6 8-7,8ul este generator de GO mmol HY pe 2 Concentratia ionilor de hidragen in singe este relativ stabil 45-38 mn orespunizatoare unui pH de 7,36-7.45. Mentinerea acestel balante este at bouitd tamponsri ianilor de hidrogen sim acestor Sistemele tampon Sistemele tampan sunt constituite in ge inte-un acid slab gi a acestuia, Aceste sisteme tamponeazé (ttreaza) modificarea (H" lim variatia pH-ului, Addugarea unui acid in solufia in care exist un si tampan va determina fixarea H> pe sistemul tampon. H* fxat, aga zi scuns, nu determin’ modificare de pH sau [H'] insé produce sciderea asumarea sistemului tampon. npon sanguine sunt reprezentate de: bicarbonat, hemog ‘teine plasmatice, fosfati tampon utare sun fai. Tampo ine atunci la care solufia este ionizall Sistemul bicarbonat cu un pKa de 6,1 nu este p ganismului, dar eliminarea de CO, se face la nivel pull gularizatS prin madificdri respirator, De asemenea HCO,” poate ffi reabsorbit la nivel renal. Acest mecanism, cit si cantitatea mare de pomat din plasma il face cel mai important sistem tampon din singe. arbonic disociazé sau este catalizat de anhidraza carbonicd in di H,0+CO, ++ H,CO, + HCO, +H Ecuatia Henderson-Hasselbach poate fi derivaté din: H,CO, + H+ HCO, Disociatia este quvernaté de prezenta unei constante de disociere & ont de aceast constant’, formula de mai sus se poate rearanAvid in vedere ef {H,CO,] este legat de (CO,] in reactia de ineeput, iar [cO,] poate fi exprimatd prin presiunes partialé PaCO, 5! un factor de sol biltate, atunci: Astfel, de cite ori ereste CO. va ereste si HCO,” pentru a pistra raportul onstant. Pornind de aici, fiziologia acida-bazid a fost directionata pe sis- emul CO,fHCO,” (1), S-a conturat conceptul c4 dioxidul de carbon si bicarbonatul sunt varia~ bile @ unui sistem de control care corecteazé plusul sau minusul de concen tratie al ionilor de hidrogen, Organele si sistemele implicate sunt: sistemul respirator, rinichiul,tractul gastro-intestinal si hematile ( Principalul acid rezultat din metabolismul celular este dioxidul de carbon care trece din celule in lichidul interstitial, apoi In singe si este expirat la nivel pulmonar. Orice creslere sanguin’ in concentratia dioxidului de ca bon si cea aionilor de hidrogen, va influenta chemoreceptoriicarotidien si aortici iar eresterea de CO, din lichidul eefalorahidian va influenta chemo- eceptorii bulbar, cu 0 crestere consecutiv a ventilafiei pe minut Acizii nonvolatili sunt produsi mai putin decdt cel voatili Sursele de acizi nonvolatili sunt metionina i cisteina objinute din proteinele alimentare, si din metabolismul incomplet al earbohidratlor si grasimilor. ile tampon pot fi in continud depletie, att timp cat produ permanent Sistemul biearbonat este regenerat: a) fo ni 1 filtrat la nivel glomerular se combing cu un proton liber secretat bulard renalé penteu a produce acid carb nie. Acesta este apoi transformat in prezenta anhidrazei carbonice in dioxid fe carbon care difuzeaz8 tn celula renal, Intracelular transformarea inversé in bicarbonat si ioni de hidrogen, bicarbonatul difuzeaz’ in iar ionul de hideogen trece in lumenul tubular pentru a cule bicarbonat, De asemenea regenerarea bicarbonatului se face si datos pro- ‘ei de CO, ca rezultat al metabolismului celuleitubulare renale. Dioxidul onvertt la H’ si HCO,- Acest bicarbonat difuzeaza apoi in ul de hidrogen este trecut in lumenul tubular unde se combing ion nanbicarbonat (amoniu sau fosfat) si se elimina urinar. Prin st proces se produce bicerbonat pentru sistemul tampon sanguin, lonul de amoniu NH," difuzeaza in lumenul tubular, se combina cu ionul {de hidrogen, produce NH," care se combina cu Ci apoi este excretat urb)lon celulele parietale gastrice secret Crsi H® in lumen agastricd astfel nec Le trecut in singe si se presup Bicarbonatul produs in acest proves retia pancreatic bogat a acea stare alcalind postprandial asta stare de alcalinemi picarbonat corecteaz’ ac ) la nivel de hematie, dioxidul de carbon uifuz snui gradient de concentrate si este convertt in bicarbonat care difuz sm. onul de hidrogen, generat in aceta ralitate electri 1u hemoglobina, Pentru a menfine o ne afar din celuld este balan be pl compartment, iesrea ionului de bicarbona de miscarea inspre celuld a ianului de clor din plasma Cantitatea total’ a sistemelor tampon antitatea total a sistemelor tampon din sin fi calculatd adundnd fiecare component a sistemelor tampon din s arbonatul, proteinele, hem 8 mEqil. 0 valoare mai mid decat normal 28 (Fig). (BB ~ buffer base} (plasma si evitracite: bi lobia si fosf Baze exces Baze exces (BE eviati = BB ss, (valoarea normals BE = BB fats de valoarea nor 1 funetie de valoarea BB... mai mare sau mai micé rormals, BE poate si aib’ o valoare pozitiv(alcaloz’) 8) (Fig. in acidoza metabolicd BE va avea 0 v ampon consumate prin legarea Hmai mare pondere in cadrul sistemelor tampon putem considera e BE se refer’ in principal la consumul acestui, prin urmare BE se poate suprapune 1 deficitul de HCO, Gaura anionic Gaurra anionicé (AG = anion gap) reprezintS anioni care de rutind nu se de termina, dar care sunt prezenti de obice in plasma. Acesti aniani sunt intati de: proteinele plasmatice polianianice (In special albumina), avand a mai mare pondere, fosfati anorganici, suf ganic (lactic cetoaceti¢, B-hidroxibutiic ete), Caleulul giurit anioni 28 pe legea electroneutralitiii care spu- ne ea: Inte-0 solufie suma sarcinilor negative este egald cu suma sarcinilor pozitive.Profilul ionic al serului se supune acestel legi. Dac’ fiecare ion din soluie este mésurat si exprimat in mEq/l, suma anianilor este egall cu cea 2 cationilar. De rutin’ determina principalilcationi din plasma si 0 parte din anion. (War +k) =(HO, + C1) AG AG = (Nat + K'} = (HCO, + C1) in mEqll B = (142+4)-( mEq/l (valoare normals AG 12-1 mEq) Ca? si Mg nu intr fn calcu, pot fi negljatidatorits contributiet canti- tativ minore la ,pool*-ul cationic uit pentru a simplifies si mai tare formula de calcul se poate renunta si fa K*, care de asemenea este redus cantitati AG = Na‘ (HCO, + CH) tn mall (valoare normal AG = 7-14 mEq Importanta determinarii glurii anionice * Modifica acute ale CO, nui modi existenta acidului carbani ru consumi HCO, nu este tamponat de HCO,, nu creste anionii nem- surati (An, nu intr Tn ealeutul ‘© Adiugarea unui acid necarbonic in singe duce la tamponarea rapid 1 acestuia de eétre sistemele tampan si in special de HC ce astfel 0 scddere a acestor sisteme tampon certficat HCO,” (care reprezints BOW din capacitatea de tamponar “iderea HCO,” va duce Ia cresteres AG. « in cazul in care acidul adiugat este HCl, HCO, consumat pentru tampo- nae va finlocuit eu CNaHCO, + HCL H, caz AG rimane nemodificata Acidoza metabolic’ Acidoza metabolicd poate s& ap a cresteri productiei end gene de acizi (acid lactic, cetoaciz, a pierderi de HCO, (dare, acidoz tubular renal ete), sau prin acumulare de prod fe metabolism (in icienta renal), Aceste modificdri au ca rezultat cresterea gauril anions tu o singura exceptie, atune: cénd bicarbonatul pierdut (consumat pent tamponare sau eliminat di ‘exempt in diaree) este inlocuit 1 CF gi gaura ani In funetie de gaura anionica cidoza metabolicd se imparte in: 1 acidozi metabolicé cu AG creseut Zacidozd metabolicd cu AG normal’ sau hipercioremic foza metabolicd cu gaurd anionicd crescuta metabolic’ ¢ rescuti este cea mai comund form doz3 metabolicd intalnité in terapie intensiva si in functie de cauze principale care o produc poate fi: acidozé lacteB,cetoacidozs, acidozs pro flusi de unele medicamente (saliciati) sau substante toxice (etilen gli vetanol, etanol, acdoza produsé de insuficienta renala acuta sau cronics ‘ratamientul acidozei metabolice este diferit in Functie de etiologic Acidoza metabolic cu gaurd anionicd normal’ (hipercloremica) ‘um am mai amintit dacé scaderea bicarbonatului este insoita de cre terea in parale! a Cr (pentru mentinerea electroneutraliti, AG va rém nemodificats f tru acidoza metabolic’ hiperclore HC) pura onatulu! A creseuti, acest faptfiind caracteristic acidozei metabolice mix te fi impaired in 3 categ 1.de etiolog) (diaree,fistuld pancreaticd, fistula enteral 2de etiologie renal (acidoz8 tubular’ renalé hipercloremici tipulU-SID = [Nar], + [K, - [CH U-SID pozitiv (Cr: scézut in utind eliminare scdzutd a Cin urind) suge 24 etiologia renala a AMHC in timp ce 0 valoare negativl a U-SID (Ch ev ct in urind, eliminare erescuti compensatorie a Cl in urind sub form: INH,'C1) sugereazs o etiologie digestiva sau iatrogen’ a AMHC. Alcaloza metabolic racterizeaza prin: pH erescut, HCO,-er erea compenst rie a PaCO, (3,4, 5, 6 Alealozs ic apare cand exist un surplus de HCO,” sau o pie re de acizi nevolatili. Deoarece in urma metabolismului rezulté un numar foarte mic de substante alealine (majoitatea find substante acide) alealoz metabolica apare de abicei nu prin acumutare de substante alcaline, ci prin lerdlete de Alcaloza metabolieé poate sB apard in urmatoarcl situati: pierderea de acid 1a nivelul tubului digest, pierdere de acid fa nivelulrinichiulu, ad- ministrare de HCO, sau a unui precursor al acestuia cum ar fi lactatul sau citratul (Folosit ca i anticoagulant pentru singele conservat) in mod normal rinichiul are o capacitate extraordinard de a elimina H 4 insé anumite situatif in care acest lueru nu este posibil (hip hiperaldosteronism ete) asa cum am vézut la controlul alcalemiel prin me canisme renal. Acest fapt fa aloza metabolic sé evolueze in dus adi 1.stadiul de instalare: ap metabolicd ca urmare a pierderii de 2.stadiul de mentinere: rnichiul nu poate elimina compensator surplusul de HCO, Pentru a face mai practic clasticarea alealozelor metabolice acestea pot {ilimpartite in alcaloze metabotice clor responsive care rispund Is terapia cu olutii care contin Cr si alealoze metabolice elor rezistente care nu r’spund la terapia cu soluti care contin Cr (NaCl, KC). Alealoza metabolic’ clor responsivi in alcaloza metabolicé clor responsivé clorul urinar este scizut mEq/l. Aceasta are dou’ cauze mai frecvente: pierderea (sue gastric) si pierderca renal de clor, consecint3 a tratamentului eu diue retice (diuretice de ansi si tiazide)Alealoza metabolic clor rezistent In alcaloza metabolicd clo rezistenté clorul urinar este erescut peste 15 re Acesti pacieni nu raspund la terapia cu solutji saline clorurate, ba mai mult administrarea lor poate agrava tulburarea acido-bazic& prin creste eliminaeii renale de Cr, creseéind reabsorbtia Na* si HCO,” i eliminarea K (agravand astfet hipopotasemia) ‘Alealoza metabolicd clor rezistenté poate apare in + hiperaldosteronismul primar (vezi controlul renal a alcalemiei); trata- mentul eonsta in terapia cawze prin indepirtarea adenomului secretant de aldosteron si terapie adjuvanti prin administrare de antialdosteroni- 1, cum sunt diureticele economisitoare de K* (spronolactona}. + sindromul Bartter si sindromul Gitelman, sunt doud tulburiri transmise autozomal recesiy in care apare eliminare crescuta de Cr si alealozd me- ‘Nu exist terapie pentru aceste entitai, poate fl utléterapia cu antiinmflamatoare non-stroidiene (care reduc secretia de renina),diur tice antialdosteronice sau inhibitor al enzimei de conversic. Este necesar’ de asemenea administrarea de K* pentru corectarea hipopotasemici Componenta respiratorie a echilibrului acido-bazic ‘ajoritatea produsitor de metabolism sunt substante acide care in fu de calea de eliminate se impart in + volatii (cu eliminare pulmonard): reprezentati de CO, produs in med in cantitate de 20000 mmolf2i + nevolatili(eiminatiin cea mai mare parte renal) produsiinte-o eanti te medie de 40-60 mmoll2 Aceasti diferent& cantitativa intre cele dau’ tipuri de produs a metabolism explicd de ce o perturbare a cleareance-ului acizilor poate fi toleratd c&teva zile faré implicatii majore acido-bazice in cu 0 afectare pulmonara care necesité o interventie rapid Influenta CO, asupra echilibrulul acido-bazic este explicat reactie €O, + 1,0. H,CO, > H+ HCO, in consecintd orice afectare respiratorie care modified PaCO, (pr partial a CO, in sSngele arterial) influenjea2® concentrajiaionil rod Pentru fiecare deviatie acuti a PaCO, € nHg in plus (40 mmHg) valoarea pH-ulul se5 corespondenf este valabilé tn conditile in care nu exist alte mo- aifiedrisuplimentare ale echilibrului acido-bazic, fapt extrem de rar intalnit in terapie in ti 3 corespondenti are doar « valoare orientativa inte PaCO, si ventilatia alveotard exist 0 relaieliniar’ de inversi pro portionalitate. Dublarea ventilatie}alveotare la un pliman séntos ¢ injumatatirea PaCO, si invers injumétitirea ventila bilatea Paco, in concluzie moditiciite primare respiratorii, evidentiate prin valoarea PaC0,, pot fi usor corectate cel putin in teorie prin ajustarea ventilate’ al- » Paco, + Taco, > 4 pH Pentru a simpliica incadrarea dezechilibrului aido-bazte se porneste de aptul €3 orice modificare primar a PaCO, indicd un dezechilibru respi- rator (PaCO, crescut indica acidoz4, iar PaCO, scdzut indie’ alealoz8), Rest ‘modificrilor primare sunt considerate metabolice indiferent de etiologi Acidoza respiratorie Acidoza respiratorie apare atunci cand JImonard a CO, este de pasitd de productia de CO, in eoncluzie, acidoza respiratorie poate si fi rodusi fie de o scidere a ventilatielalve sade eliminarea CO,), fie de rincipalele eauze ale insuficientei respirator hipercarbice sunt enumerate fn Tabelul 1 Cresterea PaCO, duce la cresterea [HCO,] in mésurd mai micd dacd af tiunea este acutd, de datorité mecanismului lent de compen pe langi toate manifesttile a anterior, produce afectarea sistemului nervos central intr-o misuré mai ‘mare decat acidoza metabolic. Dioxidul de carbon spre deosebire de hidro- gen, rece barlera hemato-encefalicd producdnd aga numita encefalopatic apni ‘cu CO,, Hipercapnia la nivel cerebral produce aci- tracelulard severs (CO, difuzeazd intracelular unde, impreund cu apa, 1 H,CO,), vas 1 edem cerebral si hipertensiune intracra~ i. Clinic apare confucia 5 agitaia psinomotorie, urmati de somnolenté, ‘com iar in ipsa tratamentului se produce decesul! | Preumotorce Preuree Poe pulmonars Acidoza in asistent’ respiratorie noninvaziva sau in n functie insuficienfei respiratorii si nu in ultimul rand tratamentul c majoritatea situatillor amelioreaz’ rapid dezechilibrul acid misuri terapeutice li se adauga oxigenoterapia (cresterea presiuni 2 0, inspira, Fi0,) stiut find faptul c& 0 hipercapnie mmitg, este insotité de hipoxemie la un pacient care r (Fo, 0.20) Cresterea FiO, la 0,3 face a, ind te 100 mmHg inlsturdnd riscul de hipoxemie la pacientul hipercap in mod normal eresterea acuta 2 PaCO, determina stimularealveolae si reduce astfel PaCO,, in cazul unei eresteri eranice a PaCO, survir mecanismel rit eare, prin eresterea fl Jemia locala si blocheaza astfel stimutarea respiratorie produs4 de PaCO, cuta, singurul stimul respirator rimne astfelhipoxemia, tui recente au dovedit c& administrarea excesiv’ de oxigen la pacienti ppulmonari eroniei determin cresterea P3CO, prin anulare ietiel ppulmonare hipoxice din zonele ventilate defectuos cu eresterea in consecin= 18.2 suntului pulmonar (7 in acidoza respiratorie acutd se intervine agresiv pentru restabilitea vent intubatie orotraheala, ventlatie mecanicd), pind la corectarea cauzei are pacientul ii reia, de abicei fe8 probleme, respiratia spontana "Nu acelag lueru se intampla in afectiunile pulmonare eranice in care mministrarea de oxigen se face, in caz de necesitate, in concentratii redusc (Fi0, = 0.3-0,6) cu supraveghere permanent. De a mecanic un pacient pulmonar eranie se ia mult mai greu si numai daca este absolut necesar, dup epuizarea tuturar celorlalte metode noninvazi deoarece sevrajul de ventilator este o problems extrem de dificilé din cau- 2a rezervei pulmonare reduse. Totodats corectia rapid ventilatorie 2 une! acidoze respiratori cronice poate avea cansecinte extrem de grave, asupra organismului, prin transformiarea acidozei respiratori in alealozé metabo- lied datorits bicarbonatului erescut compensator in timp si care necesitS © perioads mai lunga de eliminare renals. De aceea obiectivul la un astf de bolnay nu este niciodaté normalizarea PaCO,, ci reducerea ei la valoarea obisnuits din perioada de stare, compensati. Jn rol important in tratamentul acestor bolnavi il are corec care @ determinat decompensarea acidozei cronice (tratament antibiotic pentru infecti, bronhodilatatoare in caz de bronhospasm ete). Tera ubstante alcaline in acidoza respiratorie de obicei nu este indicata $i nici necesari deoarece eliminarea excesului de CO, se face prin corectarea ven tate! alveot afie doar dacd este prezentd si o component me tabolic a acidozei sau dacd acidoza respirator este severs si este produsd {de bronhospasm, pentru a reface rspunsul musculaturi bronsice la agonist adrenergic Bicarbonatul poate agrava o hipercapnie acuta si in consecint3 si acidoza respiratorie, motiv pentru care nu se administreazd la un pacient cu hiper. copnie severd decit dup’ ce aceasta este controlata ventilator.Alcaloza respiratorie care se produce de obicel prin elim ventilate area alveolard crescutS comparativ cu productia C aiveolare va duce la eresterea elimindrii CO, vvatoga respiratorie are un efect important asuprasistemului vascular 1 funetie de teritoriu «= fa nivelulvaselor cerebrate produce sanguin cerebral, fapt important in tratamentul eden stiel pulmonare produce vasodilatatie, scade rezistenta 1 3 hipertensiunli pulmona asoconstrictie cu reducerea Mux ppulmonard, cu efect de reduc Tul circulate! sistemice produce vasoconstrictie urmatl de cr i vasculare sistemice la nivelutv ronatiene produce vasoconstrctie care poate preci= pita un spasr Principat slcalozei respirator sunt redate in Tabetul | Tumor cerebral Metis + hiperventileaz’ voluntar, apare alcaloza respi a determina vasoconstricti€ a metabolismului ‘doze! | in acest mo + in involuntar3, pacientul continuand si-si agrav respirator. Intreruperea acestui cer viciosse fae prin punerea paci 3"). Cresterea CO, va du in consecinti la dispartia vasoconstictiel ce ritmul respirator nomTratamentul alealozei respirator constd in + corectarea cauzei care a determinat alcaloza * administrarea de acid clorhidric iv. (Sol, 0,1 moll) sau arginin& hiro clorieé in caz de alcalemie severd pH>7,6 + intubatie orotraheals, curarizare si ventilaie controlata la pacienti cr- tici la care hiperventiatia nu poate fi corectat§ si alcaloza respirator Modelul conventional de reglare a echilibrului acido-ba: Modelul conventional de reglare renalé si pulmonard a concentrate! ion lor de hidogen a fost pnd recent aceptat ca fundanental (Fee tia Hendewon-Hasslbacncuanties car tuburtle eaprotees dog none PaC0,. De-a lungul timpului s-au deavoltat le metode de apreciere a nponentel metabolice a acestui n 1948 Singer si Hastings au formulat conceptul de baze tampon ca si © sumi a tuturor anionifor tampan plasmatici (88) (8). in 1960, Astrup $1 Colab, au definit standard bicarbonatul, care reprezenta valoarea bicarbo aCO, era standardizat la 40 mmHg (9). 1960, Siggard-Andersen 51 Engel propun termenul de exces baze a aduce pH-ul la valoarea de 744 in timp ce mentinut la 40 ‘mig prin echilbrare, Bazele exces se determin’ din sAngele tota Datele calectate pe Tn anii “50 in Danemarca au permis de2vol- {area empiricd de nomagrame pentru valor in vitro de baze execs, in tmp ce temperatura, pH-ul, PaCO, $f concentratia de hemogiabina a probei de Snge erau cunoscute. Aceste nomograme au fost utilizate in anslizoarele de gaze din anii 6 In 1977, Siggard-Andersen a publicat ecuatia Van Slyke, care a fost der \até dintr-o relate fiziea-chimieé cunoscutd si a permis calcularea bavelor exces din urmatoarele variabile: pH, concentrafiaionulul de bicarbonat $1 agiobina (11), S-a aritat prin studi iterioare c& evaluarea bazelor exces prin ecuatia ke Se suprapune nomogramelor rezutate in utr utilizi in vitro ui larg spectru de valor’ de PaCO, (12), limitarea important& a modelului traditional este daté de imposibiltatea de a separa diferite Forme de acidaza metabolied, in ace sens a fost dezvoltat concentul de .gaurd anionicé* conform princpiutu lectroneutralititiiaplicat la fuidele organismului uman. Sarcinile electrice Pozitive egalizeazd sercinle electrice negative, Darin laboratoatele clinicesoni de sodiu, potasiu, clr si bicarbonat, Din acest mmasuratorirezultS o aparenti anionicd a € hhoscuta ca i gaurd anionic’ (13) arming este puternic poianionicd [a pH-ulfizilogic si este reshe 2 gaurii anionice. De toare al fea modifiedri Tn concentratia uriianionice. 5-2 prop ce la modificari cores re de aldumind cu t eats propunerea fos valdat linc (14.Cum sod ocuee ct acca rt din eationit mBsur,modchriale concentrate =i bw in covatie, precum magneziul sau calcul, un fect asupra gauri anionice, doar dack tu ignicd poate ajuta Tn diagnosticul fe evaluare a echilibrului acido sarea tn concentratia lor este sever. «izelor metabotice Metoda traditional d carea si cuantiicarea tulburarilo practica clinic eis un model de utilizare in practica clinied a rezoltatelor obtin artecal (Tabelul 3 si Fig.2) ae ocd PCO, < 35 mm (2 HP, tu = pr exert de molecubar tulburdrile complexe acido-bazice, precum cele ale pacientulu cri- pot fi dificil de definit si de tratat folosind metoda traditionala. Peter fart @ propus o metods diferits de evaluare bazaté pe princpi fizico- Metoda fizico-chimicd Stewart de apreciere a echilibrului acido-bazic ups Stewart concentrate fonilor de hidrogen in orice solutie apoast de- pind de gradul de dsociere a apei in H* si OH. Tre variable influenteazd soviatia ape chiar sin so precum plasm abil independente sun a a aciilor slabi [Ay $aife- rena ionilar pu hu au influent’ directa ['] (0H, (HCO, 1, ete. Acestevarabile dependente a un control direct asupra concentrati Manipularea PaC itatea de ajustare a ventitatici alve olare cauzeaz apidd a concentrate! ionilor de hidrogen in solufile apa t ie a acidulu carbonic. Dato moleculei mii ga solubiit «CO, tree usorintre compartimente + altereaza concentratia ionilor de hidrogen in toate Mluidele organismulu! A.J mu asociaz’ complet in soluite bilogice, Cel matin Scid slab din plasmé 0 reprezints protencte, iar concentratia lo ‘ae fiat cu modificéri posbile in cStevazile. Component proteics cea mai important o reprezintd albuminete.Fosfti conti tia totalulaczlr slab ma ales i sitvai de hipoalbuminemie. it jonitor puteric este o variabild independent foarte importants (18) Toni puternict ¢ mplet in soluti apoase. Cei mai important siterniei sunt: sodiu, potasiu, magneziu, calcu, clo slactat. Diferenta reprezinti diferena dintre cation puternici si anionil pute SID = (Nat + K* 4 Ca?" + Mg?) = (Ct +lactact) 1 plasma aceasta diferent are 0 valoare pozitivs de 40-48 mEqll. A timp cit neutralitatea electrochimic’ trebuie pastratd, SID-ul are nied influent’ asupra disocerit ap asupra concentra de hidrogen, rata ionilor pi terminat de a hivel intestinal, de excretia renald in aga fel ine&t mosificari la n spar numai in eSteva ore. Valorile calculate de SID denumite SID bbazeaza pe ioni puternic! usor de masuratO altS metod’ de calcul SID nu iain considerare ion puternici din plasma smetoda defineste SID-ul efectiv si se bazeazd pe concentratia de bicarbo pe fosforul anorganic si concenteatia de albumind [é] din plasms. ID aparent (SiDa) si SID efectv (SIDe] trebuie si fie egali res le electroneutralitti (Fig). Orice diferente intre SiDa $i SIDe indie’ {@ unor anioni puternici nemasurati (corp cetanici, sua, urati) si defines aura ionilor puternict (SIG) ii anionice utiiaat8 tn analiza taditionalé a acido: zelor metabc eos ra anionicé, SIG nu este afectat de variatile concentratiei de albumind sau lactati si poate canduce spre un diagnostic mai precis de acidoz’ metabolic La individul sindtos SIG este zero. difcdrile statusului acido-bazic sunt atat respirator cat si meta le respirator i au originea tn tulburdti ale PaCO, care produc alter de H, Tulburdrile metabolice nu pat fi vizute doar prin prisma concentrat lor de bicarbonat, deoarece bicarbonatul este o variabilé dependenti, Exist’ doug posibile surse de tulburdri metabolic: diferenta ianilor puteraici SID Jn cazul unui nivel proteic normal SID este de aproximativ 40 mEq/l. orice1p atrigand dupa sine s1 0 modificare a excesull standard de neat! singe + modificér ale concentratici i 4.Concentratia sarigetui se modifi produednd vara in diferent ionilor pute a starii neutre Snidratare creste alcatinitatea si acest status alcalin pro are sau hiperhidratare tatusul normal este pe partea alali reste SID. in timp ce duednd acidoz’ dilutionald §1 acid tineori de stiderea Ay (Scaderea albuminetor produce entratia i pat si apard prin cre (ex: restere ici de Cl lor organici(latat, cetoac Modificarile de A, survin atunei cand c sau apart modificii ale continutului plasma ae fect mai important contributor). Wipoproteinemia emia produce alcalazi, iar hiperalbuminemia acidozs. ia rma in plasma exist 0 Valant a incireaturilelectnice die wrong anion, eletroneutralitatea se péstreazd. Pentru mentinesta reer exist un echilru att intre cele dou coloane (anion, cation ia Nteriorul coloanei ctr menfinerea dimensiuniicoloanel. ‘onilor puternici este intotdeauna pozitiva in plasms: SID aparent Ky) = ((er) + LlactatiD) or puternici apart ve prin masurarea f SID. trebuie si fle egal si in opozitie cu ine’redtur sil q J [atbumina'} + [fosfat] + (HCO; penta putea face ealculul SID, valoara varabiletr care intr it erty sd sere o substracie pentru afi exprmate toate in TE Feareare in miiechvalenf care este mult mal mic® decatvaloarea exPrimsis + mod obignuit fn mmHg sau gram s 26 x 10" x PaCO, [(10%) + falbumin’y * (0. pit ~ 0,631) + [fsfat] x (0,309 x pl ~ 04691; FeCl expat ft bumina exprimata in g/L. fosfatul exprimat fn mr DDeterminarea SID se face la pacient cu tulburdri complexe 2 ul seo-bazie care nu pot fi explicate prin determinate obignul ‘Srce diferent intre SID aparents s SID efecivl reprezint§ gaySIG (gaura ionilor puternici) = SID, - $ID, in mod normal este deosebire de gaura anionicd ‘Gaura anionied a fost folosits pentru evaluarea tulburdrilor acido-bazice rmetabolice (acidozd metabolic). Exist o multime de conditi care p acuratetea estima prin gaura anionicé: schimbirite de pH, concentratia de aibumind, scaderea concentra{e’ionului de Mg ete. O alternativé excelen: 15 pentra evaluarea tulburarilor metabolice acido-bazice (acidoza, alcaloza) te utilizarea diferente ionilor puterici TulburSrile metabolice acido-bo ice sunt mult mai dificil de teatat decd tulburdrile acido-bazice respiratoi 5 tratamentul acestor tulburdri metabolice necesits o corectare a diferente Fonilor puternic Prin definitie SID este numeric identic cu concentratia bazelor tampon {20}. in acidoza metabolic SID si bazele exces sunt reduse, In timp ce ia alcaloza mé unt erescute. Pe de alt parte e de subliniat c& reducere cauzeazd alealozi metabolic, iar 0 crestere acut tu doz metabolic Cum utilizim metoda Stewart raportat la baze exces? Pentru explicarea variatilor concentratielionilor de hidrogen sau a pH-ulu Daca SID ereste (devine mat pozitiv) va fl mat putind disociere a apei § ncentratia ionilor de hidrogen se reduce (pH-ul reste] ca si mentind ne- utralitatea electric®. Invets, dacd SID scade (devine mai putin po centratiaionilor de hidrogen ereste si pH-ul teva exemple clinice lustreaza efectul SID la nivelul echilibrului acid ic) 1. virsiturile prelungite cu pierderea aidului clo centratia sanguin’ a clorului raportat la sodiu. Consecutiv SID- sirecultSalealozé. in raport cu ipoteza Stewart alcaloza nu este cauzat’ Je pierderea ionilor de hidragen, deoarece disocierea apei produce un supliment rapid de ioni de hidrogen. chimbarile in SID explie8 acidoza metabolicd cauzatl de infuzia mi de solutiesalind normald care are 0 concentrajie de C cit concentratia plosmatic’ a clorului, 150 mmol/i comparativ ste disacierea apel ncentratia ionilor de hidrogen iministrarea bicerbonatului pentru tratare i metabolice poa- te fi si ea explicaté in termeni fizica-chimici, incdrcarea cu sodiu ce acompaniazd administrarea de bicarbonat creste concentratia sodiulul plasmatic si creste pei plasmatice pentrua mentine electroneutralitatea si concentratia fonilor de hidrogen s redduce. De aceea bicarbonatul face si actioneze ca un tampon, Oricum bicarbonatul nu poate influenta pH-ul deoarece este o variabila depen: dents Modelul Stewart clarficdcolulrinichiulu, a fcatului si intestinuluttn con: rolul echilibrului acido-bazic. Roll rinichiulu in special prin ionul de clor permite manipularea SID siastfel pH-ul plasmatic. Ficatul si intestinut influ enfeazi [A]. Alealoza metabolic’ ce rezulta din hipoalbuminemia eronics la pacieni eric este expicati prin sciderea [A yl Casficarea tulburarilor acdo-bazice in functie de Tulburdvile varabilelorin= depencdente duce la 0 intelegere mai claré a probleme clinice si mai ales a -onduiteiterapeutice. Dar analiza méimii madificarlor acido-bazice sia meca- nismelor fiziolagice care le-a produs riméne in continuare o problems (21). Bazele exces rm&n variabila utilizati s3 cuantifice componenta metabo licd a echilibrului acido-bazic. Citeva grupuri de cercetatori au combinat metoda ce utiliza bazele exces cu metoda Stewart (21, 2 tori au examinat efectul ,e 24 a doud variable independe D $i Ags) iar metoda s-a mu ewort. Aceast’ metad utiliza 5 cual pentru estimarea efectului de © SID si [A]. Majoritatea Jinicienilor aveau nevoie de un calculator pentru estimarea ¢elor 5 ecu ory si colab. au gasit metode de simplificare a acestor ecuati si au pro- patry ecuatii simp timare care n urvsimplu cau! rental pentru uzul clinic (24) Ecuafille finale simplificate de interpretare a echilibrului acido-bazic prin meta 8, traditionals si modelul zico-chimic Stewart a si 2 excesului de baze * efect SID, sodiv-clorlme« J-[C1-38 asupra excesului de baze * efect albumin’ gil efectul jonilor nema Jebaze exce Ibumins + efectul PaCO, asupra plt-ul In 2007, Kellum, cu un concis ,c turd, art atdt metodele traditionale, ct si cele cantitative pot fi usorFolosit mmbinat la patul pacientului (28) in concluzie, conceptul de variabile inde te si dependente in an: echilibrului acido-bazic, precum si importanta electrolifilor in determi pH-ului sanguin, au devenit fundamentale pentru injelegerea proble