!It.

,
• NESTEZIEI NEURAXIALE
LICATIILE A
cO MP 1ea .
constantin Bodo

. . le şi peridurale pot fi atribuite

m licaţiileanesteziein.e~rax~a:~I~il;~barahnoidian sau peridur~l). sau
Co.. ~propriu-zise(puncţlel sp ţ. e administrate În cursul anestezlel.
tehniCII 'ce sau analgezlC
anestezi
substanţelor
I 'ntraspinal şi peridural
1. Hematomu 1. e existente În spaţiu peridural, acul de
.' .. plexurilor venoas
Datoritămar/mii, 1_ teterul peridural prin lezarea acestor vase
, 'Iă per/duraa sau ca 1-
puncţlesplna , It unui hematom. Incidenţa genera a a aces-
ducela dezvo area " 1-
poatecon b 10~ posibil mai crescută În anestezia obstetnca a,
t hematoameestesu o, . I '
ar .' . t ' ' (1 2) Desi O mare parte dmtre hematoame e spma-
lafemelSIla varsniCI ,.'" . .' . •
leperiduralenu sunt clinic manifeste, apariţia unui hen:atom expan:lv In
ţ' 1 periduralpoate avea consecinţe dezastruoase prin compromiterea
spaIU ,- " leit
vitalităţiicordoanelornervoase din structura măduvei spl~a e. ~ ~ , e cu-
vinte,incidenţarealăa manifestărilor neurologice consecutiv aparltiei aces~
teicomplicaţiinu este pe deplin cunoscută, Terapia anticoagulantă (dar mal
alesterapiatromboliticăl, durata prelungită şi intensitatea ei, sunt cei mai
importanţifactori de risc pentru dezvoltarea hematomului peridural (3). Da-
toritarisculuiconsiderabil de apariţie a hematoamelor intraspinal sau peri-
duralla pacienţiisupuşi diferitelor tehnici de anestezie neuraxială şi trataţi
:u ~e~icaţiehipocoagulantă, societăţile europene si americane de profil au
l~stltUltreglementărifoarte clare privitoare la managementul anestezic pe-
rro~eratoral acestorpacienţi (4,5). Pacienţii subponderali, asocierea unei su-
ferrnt~h~paticesau renale cu un răspuns exagerat la terapia anticoaqulantă
i_f_a_ctori de nsc. Alte condiţii predispozante sunt
:-:re_pre_z_lnt_a_3_ltimportanţi
• Universitatea de M d' , - ,
e IClna ŞI Farmacie "(uliu Haţieqanu" Cluj Nupoca

------------- -- - --
 " I genoze, hipertensiunea a
te de neo P lazll ' co xa a presiunII " lntraa
. bdorni
omrna Ie şi
reprezenta a bruSCd •
conduc la creştere Iare Cu toate acestea, rn 40-50% di"",
care rma ţii lor vascu, I t f 'd "'rttlo.;
zenţa malfo . ale sau peridura e nu po I I entificaţ' ~
~re h atoame intraspm I fatol..
riie de em .~
de risc sau cauze clare. ului peridural se caracterizează prin du .
.' I hematom . . reli!....
Debutul cliniC a di Iar care pot mima durerea hernlei de d' .•••.
racter ra ICU . .. . 15(: l1li
bosacrate cu ca membrelor inferioare, parestezu, mConti" ' .••
. musculare a "enu~
derea f or ţ el
o

lombosacrată este accentuata de percuţia c I ~

. • . fecale Durerea .'. Olb..!
urina ŞI •. • menită a creşte presiunea mtraspmală (tuse -~~
orice alta manevra . . f 'd' a,1IrIJ
sau t 1) Manifestările clinice pot I ins: roase, cu evoluţi I
nutul sau scremu u . o • • e t1I{
. • rapid progresivă spre parapareza ŞI paraplegie. Acestea
progresiva sau . bil d dlf i):j
.' I unilaterale, cu grade varia I e e mo I icare ale refle''''
fi bilatera esau .. d f lui ""i
· le membrelor inferioare. Reapanţia e ICltU UI senzitiv sau""
ten d Inoase a o' • ",,"

tor la câteva ore după reversarea spo~tana a blo.cuiui anestezIc spinalSi

peridural trebuie considerată '" "?" ma It sugest~v pentr.u dezv?ltareau1.
hematom spinal sau peridural ŞI Impune metode diagnostice raplde.Apar~
unui deficit neurologic nou sau progresiv În prezenţa unei analgeziiIi(r.
durale impune oprirea infuziei de anestezic local şi menţinerea cateterul.
În spaţiul peridural. Dacă se constată revenirea deficitului neurologic,ti
mare probabilitate acesta poate fi atribuit efectului anestezicului local.i~
caz contrar, suspiciunea de hematom epidural este foarte Înaltă şi paClell-
tul necesită examinare diagnostica imagistică cu maximă celeritate. Situat,
clinică caracteristică hematomului spinal sau peridural este asemănătoare
şi altor condiţii patologice precum abcesul peridural, ischemia de cordoar~
medulare sau alte cauze de compresiune medulară precum metastazdee-
tebrale şi hernia acută de disc, care necesită aceeaşi examinare imaglstică'n
scop diagnostic (6).
În ideea diagnosticului etiologic şi diferenţial, investigaţiile de laborato'
sunt menite să identifice prezenţa unui sindrom inflamator infecţios sau,
un.or tulburări ale statusului fluido-coagulant. Rezonanţa magnetică nucle·
a~a (R~N). este me.toda .d~agnostică standard care premite În m?d ~apid:n~
nrnvanv ŞI acurat Identificarea hematomului, vechimea acestuia Şllllal3 •
preze.~ţa unor eventuale malformaţii vasculare. RMN-gadolinium furnlze:~
detalii despre extensia eventualelor malformaţii vasculare. Examinarea
mograf comput
. er
(CT) standard poate diagnostica prezenţa llel1l3
tomu!:,
pendu I d· I ed
ra, ar poate furniza rezultate fals negative dacă hem,ltolllLl P' . I
° densitate imaqi ti ă id
. .
. v
IS Ica I entlca sacului dural sau cordo<lJlelor me
dularr 1,
'-f.
mod Identic mi I f" . .S tlce J'h
. le ogra la ŞI CT pot fi de asemenea metode dlaqno
natlve dar cu ac t '. . 'MN [7),
ura eţe dlagnoslică nespeeifică şi infenoară R

--------~.-
 pf(!Vtfllreti la paclenţli cu
uncţle , 'Iornbsre
l . ,
'ce cunoscute sau susplclonate. O e asemene"
diatezehernoraglrecornandărIor
p '1 d'In pro ti'" ocoa e de utilizare periop
ectarea Iti' ţ" ll , ,. tratarle 8
tO re5p fect hipocoagu an a pacien II e Iglblll tehnicilor n .
rie. ţ'ei cu e .' . ' 1 euraxlale
medlcaI t area unei tehniCI neuraxia e sau de retragere au' .
. . deefec U . b . . di . nUl cateter
oeclZla asemeneapacient tre ure In ividualizată, cîntărind 1"
'dural la un rea istic
peri I riscbeneficiu. . . .
raP0rtuezenţa he matomului perldural ."" Impune D'Intervenţia . neurochi rurqicata
.
r
P mpres . " 'In regim de maxima urqentă. eşt există cîteva rapo tă . d
lva ,r ari e
dece t conservativ, tratamentul nonoperativ se referă mai ales I he-
managemen I bine localizate la ruve . luiUI cau d'el equina . şi cu deficit neur a1 e.
toam " " hi 1" otoqic
ma 5ee nSI'deraca rezolvarea c rrurqica a a hematomului perid 1•
. et e ca' ura In
dlscrete B ore de la producere se msoţeşte de recuperare neurologică corn-
prim"in rimele 36 de ore de la debut !ecuperarea este favorabilă, iar la 72
pleta, p apeintotdeauna incompleta (8,9).
deoreapro
tta asociată blocurilor neuraxiale
2.ln f"1 eC,1pinal asociate blocurilor ." neuraxiale au o incidenţă relativ redusă
e
Infecţiie bcesla 60.000 de anestezii"'d'peri urale, respectiv de 1 meningită bac-'
s
deun a
. "Ia 400 de anestezii., sub ara h nOIidilene ()10. Studiile retrospective
00
terlanastreazăo '., Incldenţa generala" de 4-5 abcese peridurale . sau meningite
demon I . d .'
la 1 milion de blocuri p,er.idurae ŞI e aproximativ 3-4 meningite la 100.000
deanesteziisubarahnOldl~~e (6)" . .
F ctorii de risc asociaţi Infecţlel neuraxlale sunt reprezentaţi de stările
im:nosupresive,terapia "cr~ni,că,cu steroizi, .dia~et~l" zaharat, sepsa, eate-
terizareade lungă durata ŞI bineinţeles tehnica lipsită de asepsie. Germenii
patog având sursă en?ogenă s~u exoqenă, sunt inoculaţi direct de către
eni
practicianprin intermediul aculUI de punctle sau a cateterului, mai rar pe
calehematogenă plecând din alte focare de infecţie precum cele cutana-
te, sau migrând de-a lungul cateterului (11,12). Sursele de contaminare cel
maifrecvent incriminate rămân totuşi acul de puncţie, cateterul inserat, sau
soluţiile anestezice cel mai frecvent datorită lipsei de măsuri de antisepsie
din partea anestezistului. Germenii cei mai frecvent incriminaţi sunt repre-
zentaţi de către speciile Streptococcus şi Pseudomonas şi Într-o măsură mai
redusăde către alte specii de coei sau fungi (13). Mecanismele intime de
contaminaresunt realizate prin introducerea subarahnoidiana sau pendu-
ralăde sânge contaminat sau întreruperea mecanică a barierei hemato-en
cefalice(14),
Un aspect intens dezbatut este legat de utilizarea anesteziei neur<lxiale la

SRATI 2013 -- - --
 pacientul cu infecţii sistemice sau pacienţii septicl, În acest sensIItt
furnizează date discor~ant.~. Pe ?~-o parte s-a ~emo.nstra~ ~ă PUnctii~
nale diagnostice la pacienţu se~t~cl ~ucompor~a "" rISCadiţional de infeSpj.
neuraxială chiar Înaintea administrării de antibiotice (15,16), pe Că etl!
. (17,18). Date fiind
studii susţin contrariul lin acest e aspecte, ,ndak. In mOd . :~
pacientului cu risc de a dezvolta hematoame . . trasei
In rasplnale sau per'd SIIllII
ar
administrarea unei tehnici neuraxiale la un pacient febril sau septicItural!,
atent cintărită În termen de raport nsc. b ene fiICIU. rebu, !
Prevenţia infecţiei neuraxiale este de importanţă covârşitoare. O .
. .
există un cod de consens, marea majoritate a anest ezrşti"1 or Sunt deace~lnud
..
pregătirea tegumentului cu agent antimicro bilan, spa-1area mîinilor Înaiar Cu
-
tehnicii anestezice şi Îmbrăcarea de manusi . st eri'1'
e, In seh'trnb doar 50-66ntea
dintre anestezişi poartă mască facială (19). Cu toate acestea, purtarea ~
ştii previne diseminarea bacteriană În timpul conversaţiei anestezistUlu~a-
pacientul, iar mai mult, asimilând oricare dintre tehnicile neuraxialeCu Cu
a cateterizarii venelor centrale, pare ce 1· PU~In rezona b' II ca Îmbrăcareacea su-
plimentară a unei bariere precum halatul ŞI boneta sterile, să previnărata
infecţiilor mai ales În cazul implantării cateterelor peridurale (20).
În cazul utilizării unor tehnici de infuzie peridurală continuă, adoptarea
câtorva măsuri de precauţie sunt de asemenea necesare: utilizarea judicioa-
să doar strict pe durata necesară, folosirea unor pansamente transparentela
locul de inserţie al cateterelor, utilizarea filtrelor antibacteriene de 0,22~m
care Împreună cu tuburile de infuzie trebuie schimbate la fiecare 96 ore,uu-
lizarea unor seringi de volum crescut care să prevină manipularea frecventă
a porturilor de inserţie (21).

3. CefaJeea postpuncţionaJă
Cefaleea postpuncţională se datorează producerii unei discontinuităţi a me-
ningelui (dura şi subaranhnoidă) şi se manifestă prin debut, caracteristiciŞI
simptome asociate tipice.
Debutul cefaleei este la 12-48 ore pospunctie durală, rar peste 5 zile.De-
butul mai rapid de 1 oră este sugestiv pentru pneumoencefal (mai alesin
utilizarea tehnicii pierderii rezistenţei cu aer) (22).
Caracteristica de bază este apariţia ei după puncţia durală, cu aspectpos·
tural de agravare În ridicare şi ameliorare sau dispariţie În clinostatism Ce-
faleea este întotdeauna bilaterală, fronto-occipitaIă, difuză, pulsatilă pres
onală, cu intensitate direct proporţională cu dimensiunea acuhn folosit ~e
însoţeşte frecvent de dureri şi rigiditate a cefei, urnerilor, greţun, viir~JtJn,
manifestări audio-vizuale sau ale altor nervr cranieni, sali ale apilratlilulVCI'
tibular.
 Incidenţa cefeleei postpuncţionale este considerabil dependentă, de ,di:
mensiunea acului de puncţie, cu o limită Între 10010 după mielografle pana
la 1 7 /0 În cazul acelor de 27 G de tip pencil point.lncidenţa cea mai crescu-
0
tă ~are a fi În anestezia obstetricală unde incidenţa puncţiei durale acciden-
tale este de 1,5 %, situaţie în care incidenţa cefaleei este Între 52-800/0 (23),
Experienţa unei cefalee postpuncţionale, pe lângă insatisfacţia pacienţilor,
reprezintă uneori o sursă importantă de litigiu medicolegal, motiv pentru
care pacienţii trebuie informaţi corect de riscul acestei complicaţii,
Mecanismul de producere a cefaleei postpuncţionale este incomplet În-
ţeles, in cantitate de 150 de mi la adult, lichidul cefalorahidian realizează
o presiune la nivel lombar de 5-15 cm H20 În clinistatism şi 30-40 cm H20 29
în ortostatisrn. Mecanismul de producere consecutiv pierderii de lichid ce-
falorahidian este bimodal, realizat pe de-o parte prin colabarea creierului În
ortostatism, fenomen care conduce la tensionarea şi comprimarea structu-
rilor senzitive intracraniene (dura, nervi cranieni, vase şi sinusuri venoase)
şi producerea unei vasodilataţii reflexe hipotensiunii intracerebrale şi trac-
ţionarii vaselor cerebrale pe de altă parte (24), O serie de nervi craneini
sunt implicaţi În transmiterea durerii (nervii V, IX, X), apariţia greţurilor se
datorează stimulării nervului vag iar a tulburărilor de vedere parezei nervilor
cranieni III, IV şi VI (25),
Principalii factori de risc În producerea cefaleei postpuncţionale sunt re-
prezentaţi de vârsta tânără, sarcina, antecedente de cefalee, utilizarea de
ace spinale groase şi cu margini tăioase, inserţia acelor cu vârf tăios perpen-
d,icular ~e axul longitudinal al coloanei, numărul repetat de puncţii durale
ŞI exp,enenţa anestez~stului (22), Diagnosticul diferenţial al cefaleei post-
punctionale
" hva avea In vedere alte cauze de cefalee benignă sau mal' iqna"
(menlnqrta. ematomul
' subdural, hemoragia subarahnoidiană ' preecl amsla'
trom b oza d e sinus venos dural), '
Cefaleea postpuncţională este o complicaţie cu tendinţă d "
"Od tă di ' ', a e extincţie
spon
, ' " stabilit pacienţii vor fi co nSI'1'la ti1,vor ramâne
t ana, I a a ' iaqnosticul "
I~ repaus a pat, hidratati ŞI se vor administra analgezice D d
vitatea cefaleei evaluată prin VAS (uşoară 1-3 d ', epen ent .de gra-
str.ategia terapeutică poate diferi, ' mo erata 4-6, severa 7-10),

In general, În formele uşoare dar virtual '. f

evoluţia sponta~ă poate fi spre rezoluţie r!1 li~ă or~ele ,~od,erate sau severe
farmacoloqlce. In formele moderate ab 'd p chiar ŞI In lipsa unei terapii
Intr-un procent semnificativ dintre ~azuO:i area .fan~acologică este eficientă
mel~ severe ameliorarea este semnlf
cu sanqe,
,'?C
cănd In mare parte elintre f '
I rcativă doar dupăf e retuarea
' pa t 'hOI -I
Terapia farmacolog' • C U
Ica se referă la administrarea de ,. . "
SRATI 2013 C<l1 fema sodwnJ ben
 zoat, iv 500 mg sau oral 300 mg, repetate la 6-8 ore, respectând
dicaţiile la pacienţii cu epilepsie, hipertensiune necontrolată t CO~tralll.
supraventriculare. Sumatriptan, agonist serotonin receptor l~d ahlQritllli
vasoconstrictor utilizat În tratamentul migrenelor poate fi de as ' Cu tft
cient eme~~tt
Administrarea unui bolus peridural cu soluţie salină se pare că .
un efect terapeutic tranzitor. Utilizarea patch-ului de sânge con~i:rellnu
unii autori ca standardul terapeutic al cefaleei postpuncţionale, işi eratdt
efectul terapeutic probabil prin stoparea pierderilor de lichid cefalexerCIU
an ŞI. prin. t r-un e f ect d e d ep Iasare ce f a lirea- a liIChldului
. cefalorahidiaorahldl
.
momentul propice realizării patch-ului cu sânge nu este cunoscut s~· Deşi
sugereaza - e f' rcrenta
. mal . crescuta - o d ata- cu trecerea timpului.
. , ud"le
Pede altă
te, deşi utilizarea profilactică a patch-ului cu sânge nu prezintă Un e~ar,
terapeutic garantat, nu există raţiuni pentru amânarea patch-ului d:ct
simptomatologia este severă. Tehnica patch-ului cu sânge trebuie săţi~
cont de obţinerea consimţământului pacientului, de respectarea unei tehnic~
se
aseptice şi de efectuarea ei de către un anestezist experimentat. Repetarea
nOI
unei noi injectari de sânge În spaţiul peridural se recomandă după 24de
de
ore de la cel precedent, iar lipsa de răspuns terapeutic după cel de-al doilea
ad
patch impune o reconsiderare a diagnosticului şi examinare neurologlcăde
urgenţă (22). nu
do
ur
4. Toxicitatea sistemică a anestezicelor locale
Incidenţa generală a reacţiilor toxice sistemice consecutiv administrării are- iJI
stezicelor locale În anestezia peridurală a înregistrat o scădere dramatică 1,
de la 0,2% În decursul anilor 60 la valori de 0,010f0 la începutul anilor 90, ti
În principal datorită conştientizării riscului toxicităţ!i, îrr:bun~tăţirii tehnic-
lor anestezice şi apariţiei unor anestezice locale nOI mal puţin cardiotonre
(26,27). • •. I
Mecanismul producerii toxicităţii anestezicelor I?cale este In stransa e-
gatură cu inhibarea fosforilării oxidative la nivel rnitocondrial, cu afectatea
redominantă a organelor Înalt dependente de metabolismul aerobc le-
~pectiv creierul şi cordul. Deprimarea activităţii cardiace (conducere, '"~e
tro ism) şi cea a sistemului nervos central .s~mt principal~le conseclI:;~t:11'
toScităţii anestezicelor locale. Raportul toxicitate cardla~a/:?xlcs:::~~iV lon.
. d a- pentru a induce antnu I re r
nervos central
desene oza necesar .' . '0ll1p8rJtl tu
-f . căzut În cazul bupivacaine: l v
vulsii. Raportul tinde sa le mal Sec ._ " cliruc 111l1!;o rcl'~
xilina fenomen care se traduce pe plan farmaCf!I09lll ';il, • ci f..) element de
I •ţă t u an ticrparea arltmu ar, avmn c. t •
cerea marjei de srquran a pen t . .'. . I lnc~teliLelt 1)0c
referinţă apariţia manifestărilor neuroloqice In qenerat,
 cum bupivacafna gentrtazl arttmlf
te pre rativ cu cele mai puţin potente precum xillna sau mepiv8cslna. Cu
compa .. . d li. • dl t
acestea, atingerea unor concentratn mari e către oricare In re ane-
toa t ,e ele locale, se soldeaza• •In fima I cu d epresie. mrocar
. diICă sever ă .
steZIC ' , • .. '1 I I f ă I
Măsurile de prevenţia a ~oXlcltaţll a~est~zlce or oca e se re, e~ a, ~n se
t
de măsuri care trebuie conslderat~ ca fiind Im~o,rtante d,eopotnva: u~lIlzarea
ei minime efective de anestezic local, administrarea mcrementala de 3-5
dez ( , ,
L de anestezic local la interval de 30-45 de secunde durata unu: timp
;e circulaţie), aspiraţia cateterului sau acului înaintea fiecărei reinjectări,
tilizarea şi interpretarea corectă a dozei test cu epinefrină la adult şi copil
~i probabil utilizarea tehnicilor de identificare a nervilor cu ajutorul ultraso-
nografiei (28), , ' , • ..' •
Manifestările clinice clasice ale toxicttătu anestezicelor locale debuteaza
prin fenomene de ~xcitabi,litate, ale SNC, urmat: d,e convulsi,i şi d~presia
SNC,cu comă şi oprire respiratone. Aproape de sfârşitul acestui continuum,
se instalează manifestările de cardiotoxicitate, dar odată cu introducerea
noilor anestezice potente, există posibilitatea dispariţiei acestei secven e
de instalare, Apariţia manifestărilor la mai puţin de 60 secunde sugerează
administrarea intravenoasă a anestezicului, pe cînd instalarea la cîteva mi-
nute sugerează injectarea intermitentă intravasculară sau injectarea unei
doze excesive. Datorită posibilităţii atipice de manifestare sau a prezenţei
unor condiţii patologice asociate, care pot modifica modul de manifestare
a toxicităţii anestezicelor, trebuie menţinut un index Înalt de suspiciune a
posibilităţii apariţiei reacţiilor toxice. Manifestarile de toxicitate pot apare
la interval de 15-30 de minute de la injectare motiv pentru care pacientul
trebuie atent monitorizat În această perioadă.
Tratamentul toxicităţii trebuie să fie instituit prompt, efectiv, şi început cu
manage~entul căii respiratorii, măsuri de prevenirea hipoxiei şi a acidozei
meta,bollce,Conv,uls!ile vor fi cupate cu benzodiazepine, doze mici de propo-
~olitlopen~al ~~dIC,Iar recent se recomandă utilizarea precoce a emulsiei de
p de: Deş,lut~lIzarea propofolului poate cupa prezenţa convulsii lor acesta
~re~u~eeVl,tat I.ndoze mari datorită riscului de depresie cardiacă. Pr~pofoiui
:Ue'Si~,I:
~:I~~~~~ preze~ţa ~epresie~ im,portante ,c~rdiovasculare, Dacă con
se recomand" des~ ~ fi rezistente In ciuda administrarii benzodiazepinelor
recomandă i a'ţ~ mirustrarea de curarizante. În prezenţa stopului cardiac s~
ni rerea suportului vital a t
ministrarea iniţial d d ' , vansa cu următoarele modificări: ad-
sinei,ainhibitorilor~o o~e,mlci de,lO-100 1-19 adrenalină, evitarea vasopre-
anestezice locale c nfu UI de c~lclu sau a medicaţiei bela-blocante 1 altor
Antia 't ' u e ecte antiantml ' , C I

FImicul de elecţie • '.. ce precum xilina sau procainar-uda

S
In arttmiile ventn lare va f
ICU are va I anuodarona, Irlt'dl,'t
c

RATI2013
---
 după securizarea c'" . .. .
nistra du • aII res~lratorll, terapia cu emulsie de lipide se Va .
urmat d/a~~~~ ~rmea~a:. bolus iniţial cu 1,5 mL/kg emulsie liPidiCăa~~
cel PUţin 10 mli~ls rarea I~ Infu.z.ie cu ritm de 0,25 mL/kg/minut, Continuat
modin '. ute du~a :tablilzarea hemodinamică. Dacă stabilitatea h ă
amlca nu este atinsa drni • e-
terea ratei de inf' ' se a ml~lstreaza un nou bolus urmat de creş_
emulsie li 'd' • UZle la 0,5 mL /kg/mln. O doza de aproximativ 10 mL/kg d
ipi . IC~se va administra În aproxomativ 30 de minute. Propofoiui e
poa t e substitUI em isi d 1" . nu
dicăa ŞI
s: me diIcaţla. vau Sia r.·e IPlde. Lipsa de .răspuns la terapia cu emulsie lip'l_
by lui . soac Iva, Impune continuarea resuscitării prin instituirea
passu UI cardlopulmonar (29).

BIBLIOGRAFIE

1.Moie DD Thornburn J Ob t t . hes.

2 .M c N el'1 M'J Thornburn . J CI'.
5 e ne anest esia and analgesia 3rd ed. london Bailliere Tindall: , 1986 .
A naesthesla' . 1988;43:154_5.
. annu ation of the epidural space: a comparison of 18 and 16 gauge needles.
3.Horlocker IT Wedel Dl Neu . I bl k d d I ".
. ' raxra oc a e an owmolecular weiqht hepann: 8alancmg perioperative
analgesla and thromboprophylaxis. Reg Anesth 1998;23:164-177.
4.Goga~ten W, Vandermeulen E, Van Aken H. Regional anaesthesia and antithrombotic agents: recommen-
dations of the European Socletv of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol 2010;27 :999-1015.
5.Horlocker IT, Wedel DJ, Rowlingson JC, et al. Regional anesthesia in the patient receiving antithrombo-
tic or thrombolytlc therapy: American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine Evidence-Ba-
sed Guidelines (Third Edition). Reg Anesth and Pain Medicine 2010;35:64-101.
6Jabri SR, Deschner S,Benzon H. Diagnosis and Management of intraspinal, epidural and pheripheral nerve
hematoma. In Regional Anesthesia, Hadzic A, (editor) Mc Graw Hill Medical 2007, p. 1013-1018.
7.Joseph A, Vinen J. Acute spinal epidural hematoma. J Emerg Med1993;11 :437-441.
8.Vandermeulen EP, van Aken H, Vermylen J. Anticoagulants and spinal-epidural anesthesia. Anest Analg
1994;79:1165-1177.
9.Groen RT, van Alphen HA. Operative treatment of spontaneous spinal epidural hematomas: A study of the
factors determin ing postoperative outcome. Neurosurgery 1996;39:494-502.
1O.Moen V, Irestedt l, Raf L. Review of claims from the patients insurance: spinal anaesthesia is not corn-
pletely without risks. Lekartidningen 2000;97:5769-74.
11.Bengtsson M, NettelbandH, Sjoberg F. Extradural related infections in patients with infected cutaneus
wounds. Br J Anaesth 1997;79:668-670.
12.Newmann B. Extradural catheher related infections In patients with infected cutyaneuos wounds. Br J
Anaesth 1998;80:566.
13.Raedler C, Lass-Florl C, Puhringer F el al. Bacterial contamination of needles used for spinal and epidural
anaesthesia. Br J Anaesti1 1999;83 :657 -658.
14.Ben David B, Rawa R. Complications of neuraxial blockade. Anesth Clin N Am 2002;20:669-693.
15.Eng RHK, SElingman SJ. lumbar puncture-induced meningitis. JAMA 1981 ;24S:1456~9.. . .
16.Bader AM, Gilbertson l, Kirz I, et <11. Regional anaesthesia in women wlth chcrioamnlotitrs. Reg Ane>th
1992;17:84-6. " . I b t a N
17.Teele DW, Dashefsky B, Rakusan T, et al. Menlngitis after lurnbar puncture In children wrt 1 ac ererm .
Engl J Med 1981;305:1079-81. . .. '. ' thesio-
18.Carp H, Bailey S. The association between merunqrtis and dural puncture In bacteremic rats. Anes

logy 1992;76:739-42. '. ti" And'stht>ll

19.Panikkar KK, Yentis SM. Wearing of masks for obstctricreqional anaesthesia, A pas a SlIIVe\. C

20.C:~;;;s5~;g~~~~~·Control and Prevention. Guidelines for the prevention of mtruvascular ,·.theler reli
d' f t' MMWR 2002·Sl(No.RR-101:1-36. . , I fec'
te kJnKecplOns.
21.Broo s , asero C• Hubbard L
,. el al T The risks of infectinn assoriated wlth cprdural anClItJcSI<l Il
Control Hosp EpidemioI1995;16:725-726.

.,
rur,uri , SI
d« ancstczu: tct:'111l'' "1re~llr
 ,_~~..-.'" ~~ ~., ""'. ,~ '~", ;;"~', (,) :.~~, \J"~\'.. ,;~',~.iJ'l.• ,J.,.".
.
,
"

22.tfarrington SE. postdural puncture headache. In R~9ional An~thesia , Hadzic A, (~ditorl Mc Graw Hiii

Medical
23.ChO 2007: 1039-1051.
PT,Galinskl SE, Takeuki t, et al. PDPH is a common complication of neuraxial blockade in parturi-
I 4
ents:A meta-analysis of obstetrical studies. Can J Anesth 2003;50:460- 69.
24.Bernards CM. Does the hole in the dura mater reallv matter? What's the evidence? Anesthesiology

2004;101 :556-558.
25.Nishio 1,Wiliams BA. Wiliams JP Diplopia. A complication of dural puncture. Anesthesiology

2004;100:158-164.
26.Dawkins CJ. An analysis of the complications of extradural and caudal blocks. Anaesthesia 1969;24:554-

63 Dl, Ransom OM, Hali JA, et al. Regional anaesthesia and local anesthetic
27.Brown - induced systemic
toxlcity: seizure frequency and accompanying cardiovascular changes. Anesth Analg 1995;81 :321-8.
2B.Neal JM, Bernards CM, Butterworth JF. ASRA Practice Advisory an local Anesthetic Systemic Toxicity.
Reg Anesth Pain Med 2010;35: 152-161

SRATI 2013