DISELECTROLITEMI Daniela Filipeseu' Spatiile hidrice ale organismului ‘Apa este principalul constituent al organismului, repre 604» ulin greutate la barbati si 85% la femei. Propo tall scaue cu varsta si cu cresterea adipociti reprezenta numai 45-50% din greute Apa totala (AT) din organism este repartizatd in trei compartimente acciular (KC) (60-66%), interstitial (1) (20-2546) 5 intravascular (IV) (112 12s). Apa interstitial si cea intravascular formeazd volumul extracelulor (VEC). Acesta reprezinté 0 treime din valumul AT si 254 din greutate. Raw portate la greutatea organismului cele 3 scctoare reprezinti 40% (IC) 15% IS) si, respectiv 50s (IV mea acestor sectoare este mentinuti cu mare strietete prin mecanis reglaj care acioneazd asupra sstemelor de aport (metabolism s sete) $1. celor de eliminare -rinici, tegument, pliman, tub digestiv, Deimitarea SPatilor hidrice este Facuti de membrane, al céror comportament fati de apa este identic, determinat de asmolaritatea diverselor sectom ntand in medie tia volumului de api to- i La varstnici apa totalé poate Osmolaritatea Osmolaritatea sau presiunea osmo reprezint’ numerul total de part ses In solutie si defineste puterea cu ca Si atraga apa, Cu ti Fe 0 solute este capabila i numérul de particule intr-0 solu prcsiunea osmotic’ a solute este mai mare. Osmo fa cantitatea de substanté exprimati g) cttice, ci Ia concen ie este mai mare, eu atea nu se refer vimetric sau la numsrul de sarcini iculelor dints-o soluie.osm). Osmolartatea reprezintd activitatea osmotic’ pe unit miliosmoi( Je volum de solutie (ap% + particule) si se exprimsi ca mos orima in mosm/kg H20, Deoarece volumul de ap3 in lichidele organism este cu mult mai mare decdt al particulelor dizolvate, termenii se pot f echivalen atea {Osm) poate fi caleulat prin formula Dsm = 2INa") + K+ Up ‘mOsm tunde: Na" = sodiul plasmatic (mmolf, K* = pota 5 = glicemia (mg/dl), Up = uree plasmatics (mala), Osmolalitatea lc organismului variazé intre 288 51 110 mOsm kg H,0. ‘Apa se deplaseazd dinspre solute cu activitate asmotic& micd spre soluti~ ile eu activitate osmotied mare. Pentru ca spall hice s-5i mentind volu= mul relativ, osmolaritatea trebuie si aib’ valori egal In cele tei sectoare distribute apei. Din formula de mi sus rezulté c4 sodiul conteibuie mai mare mésurd la generarea presiunli asmotice. Deoarece el este princ lul ion al spatiului EC, rezultd c& varitile mari ale osmalalitaqi si, impli ale volumelor spatillorhidrice, sunt date de variatile natremie Ureea diuzeazé rapid gi usor In toate sectoarele organismului. De aceea, nd concentratia sa reste Intr-unul din sectaate, ea nu influenteaz’ rificativ miscarea Osmolalitatea efectiva sau tonictatea ia tn caleul doar natremia sig mma $i se caleuleaz’ Tonicitate plasmaticd = (2 x Na* + G/18) = 285 mOsm/kg lemia este 0 canditie hipesosmolar’ dar nu hiperton’, Presiunea osmoticd trebuie diferentiatS de presiunea coloid osmotic’ (P sau presiunea oncoti (Po), care reprezinti forja creat’ de molecule n care nu tree prin membrane, Acestea atrag apa in sectorul in care se gis Compozitia electrolitic3 a spatiilor hidrice Compartimentele hidrice ale organismului cuprind substante care nu dis. azi in apa (non-eleteolitice), ca glucoza si ureea, si substante care disocizz in ioni (eletroli) toni au inedreiturd electric’. Cei poztivi sunt atrasi de efectradul negati ise numese cation’ (Na+, K+). lon negativ trasi de electrodul pazitiv (anod) si se numese anon (Cl, HCO3-). Fieca mpartiment lichidian are o compozitie diferitd 2 anionilor si cation (tabelut 1) dar, conform principiului electeoneutralitagi, suma anionilor este egala cu cea a cationior, Sodiul este principalul ion al spatiului extracel (EC iar potasiul al celui intracelular (IC)principalul determinant l7 Pierderile de Na* pot fi mari cand mecanismele extrarenale de eliminare devin importante ca in varsituri.diare, tn cazulaspiratiei continue continutulul intestinal sau in fistule ale tubului Diminwarea apartului de NaCl atrage dupa sine s retiei de Nat nurin’ dar aceasta abia dupi ceo parte a capitalului de sodiv a fast pierdu- 15 51a instalat o contractie a volumului EC. Se produce un grad relativ di lemie care ind co centraligate a circulate’ si vasoconstreti inhnicd si renal, cae induc secretia de enind cu declangacea seceeield ron. In acelasi sens ucreaza si osmoreceptorit higotalamici, Prezenta in plasma a aldosteronului duce la retentia de Na’ si eliminarea erescut 3 + in tubit renal Aportul minimal de Na* care poate $i mentind un echilibr. al bilantulul este de 12-15 mmolj 24 on portul erescut de Na” este eliminat prin urind, tn limita puteri de conce rate a rinichilor, Pentru a fi eliminat, N nevoie de 0 cantitate de bligatorie, fard de care se acumuleazi in arganism, cu eresterea osmolat titid EC si cu transfer de aps din sectoral IC, Rezulta expandarea spatiului EC ns, cresterea osmolartsti IC consecutive pierderii de api, provoacé se iministrarea de apa permite eliminarea de Na* si refacerea echilibrulu ‘osmotic si volemic al compartimentelor hidrce, cu condita ca functia ren si fie normala. Atunci cind existi o alterare a functiei renal, eliminares de Na* este redusi, In schimb, aportul sodiului in continuare duce la acu~ mularea ionului si hiperosmolaritatea spatiului EC, cu expandarea acestu fie pe seama ingestiei sau administrait concomitente de ani, fie pe seam ransferului de apa din spatiul IC. In toate cazurile, Fenomenul caract Fetentici de sodiu este expandarea spatiului EC, att 2 celui int sia celui interstitial. Modificariten induc modificri de osmotaritat coreeté a lor presupune aprecierea volumului extracel fi normal, seizut sau ereseut. Aprecieres clinicd a VE determinarea greutii sau pe baza prezentei edemé teinemiei. Monitorizarea invaziva a presiunilo intravasculare poat lumul intravascular care se corelea2é cu cel extracelular in abse Poproteinemici Testulridicari capului este un indicato i gi scdderii VEC. Testele de laborator (hematoc ied 51 urinar’, ionagrama urinard, modificaile pl inicianul in ap VEC. Potasiul (K") este cationul principal intracelular, unde se gis ceentratie variabilé de 120-160 mmol El este in majortate legat teine, O parte este fixati Ia suprafafa membranclor celular incarcarea electropozitiva a suprafetel externe a acesteia, Pdeterminantul principal al osmol producerea potentialului d Copitalul de pota ‘oximativ 48-50 mmol/kg 00 mmol). Nunai 239 din captalu de K: se gaseste ion tn spatiul exe ncentratile mseetorul intravascular inter Ste ee Ge (31-42 mmol. Concentrataiomutat Ke lloee Aigestive este variabil (vezi tabelul 2) In 2zuri patologice, concentrat poate fi crescuté in aceste lichide (ic cecostomie 10 mmolf,teansver sngeat 70 mmol, sigmoidastomie 130 mmoll diaree 75 may aproximativ 1 mmolfkg, variind intre imolil.Potasiul ingerat sau adnnn re bruscd a concentratie plasmatice. Eliminare prin uring. Eiminare prin scaun este de 5 I. Transpicatia contine 5-20 mmol! are, a f renaliintrinseci, dar gia gradientior mane ge a nivel membrana. Kise din els dund tenes iembranei si deschide rapide a N 2 porului de Nak. El urmeaz temporal inte, re2. Celula normals reta X° pierdue prin asa numita pompa de KN. To ionice ale spatiitor ext Na” care py rapid pr de Na si reintroducerea se refae si raporturie impon prin deterrninarea unui ef concennrc rnin tres sau in cacuile de diminuarea volume & a concentrate de Na* plasmatic Tulburirile metabolismului cel se permeabilitate 3 altereazé func '- membrane, cea ce face ca ion de Na ientilar de concen. ni de K* patrund in celulé 2 ion mal de K” pent un rapart de KIN s.cu epotarizare celulard acest raport creste la » ¢ la aperitia elu atlas a une hiponatremi sa une hiperpoleeen celular devine mai bogat in Nat, mai adorn ni (MgC) 58 ai tendinta de'a migra con d K* pardseste celula, pentru 3 ie Na" si 1 ion de HY. Spre deosebi gerea roteinclor celulare genereazd 3 roteic, determingnd in si mal sirae in K ifthe celular si fenomenul defneste-celula balun eats Briar ca leziune membranara sau mitocondrl esiea potasiului din celuld iar st proces, Insulina, independent oi patiul EC in cel IC. Agonisti a-adrenergic favorizeaz:tasiului in celuld prin activarea pompei Nar/K° dependent’ de AMP ciclic i agonist alfa jie produc iesrea potasiulu IC in spatiul EC. Aldost- ‘anul induce in rinichi.o crestere a elimindril de K* slo scadere a celei de Na‘, Raportul de Na"/K* in urind, care normal este supraunitar, se apro sau devine subunitar, fenamen care caracterizeaza hiper-aldosteronismul functional sau patologie. Glucacorticoaii sunt si ei kaliuretice, independent de efectil mineralocorticod n general, mecanismele de reducere a potasiului plasmatic (liminarea re nal si trecerea in spatiul IC) sunt foarte eficiente in schimb, cele de conser fare a potasiulu, in conditii de defi, sunt mai putin eficiente, neexisténd lun mecanism de refinere a catianulu, ea in cazul sodivlui. Chiar in cond de hipopotasemie, eliminarea renal continu cu 0 rats de 10-20 mmol alaza metabolic creste eliminarea renalé prin favarizarea pompei Na*[K din nefronut distal Magneziul (Mg) este un cation care se giseste in cea mai mare par In majoritate legat de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimat i de acizi nucleic, El joacd un rol foarte important in activitaile metabo- ice ale celule,lipsa sau excesul provocénd tulburiri grave ale activita celulare (oxidative, de sintez5, de secret, permeabilitatea membrane citatie} pitalul de magneziu al adultulu este de aproximativ 1000 mmo, in m: parte fxat in apatit, tn schelet. in spatul EC se giseste in tantitate foar mmol in cea mai mare par ub form ionizat3. Mg'* din spat EC participd alaturi de Ca" si alt i la reglarea excitabiltSti neuromusculare, Metabolsmal 9 ‘ied iar concentratia plasmatica este 07 interrelaiistranse cu metabolsmul calciului, potasiulu s fosforului Calciul (Ca) constituie aproximativ 25 din greutatea corpului. fixat in matricea osoasi in combinafie cu fosforul. Deoarece a i din structura organismului, ste sub dependenta unor mecanisme comune. In_spafil IC alciul se afld in cantitate cedusé in ichidul EC (9-11 mg sau 2, mmol) in plasma, Ca" se giseste sub 3 forme: 404 legat de proteine (al- bbumina), 4748 ionizat si 13% complexat cu citraul, sulfatul sau fi Forma ionizata este cea activ in spayit IC, calcul se giseste in cantitate mica, legat de prot iculul endoplasmatic 5! mitocondrii unde are rol de mesager de act unor sister 1 in funefille de baz ale celute ul, e giseste In eantitati mici in spatiul EC: 3 reprezinta 1% din greutatea eorpulti, inind fixatin oase (85%) ca fostat, In celle, Fosforul se gaseste in combinalil anorganice sub forma de fosfati aleatuind unul din sistemele tampon in tracelulare si in combinatii organice ca fostolipiele, fasfopro oproteinele (ADN si ARN], in structura compusitor macroergic, in glicogenului ete. Fosfatul intervie in multiple procese biochimice Hiponatremia Hiponatremia este definitd ca scdderea natremiei sub 135 mmol, Ea e intalnita freevent la bolnavi spitalizati, mai ales la batrani si Hiponatremia trebuie diferentiat3 de pseudohiponetremic non-apoasi a volumului plasmatic datoraté eresteri pratei ostopera 1 care cresteres els lipid mie determin’ hiponatremie fra hipotonie Hiponatremia se instaleaza ca urmare a pierderilor de sodiu, ¢3 urmare a norman antidiuretic DH), care regieazi metabolismul ape. Ea se poate insoti de un VEC Formal sau crescut. Aprecierea VEC este important’ pentru auzei hiponatremiel, Hiponatremia reprezinta o stare hipa-osmolard. Pe misurd ce osmolalita tea plasmaticd scade, gradientul asmotal creat intre sectoarele intra sexe celular, deplaseazd apa spre sectorulintracelulae. R volumului cerebral care este re intoxicatiei cw apa C scozut (hipovotemicd) presupune un deficit de api i asociat cu un deficit relativ mai mare de sodiu. Ea poate fi de cauzd ‘nal, situatie in care sadiul urinar este > 20 mmolll sau extrarenal (d vomé nti), cSnd sodiul urinar este < 15 mmolfl. Rinichiul normal inde prin conservarea sodiului si apei prosucind o uring hiperosm u sodiu sedizut. Cauzele freevente de hi ponatremie hipovolemic& sunt 1 tabelul 3 anal: rier potHiponatremia cu VEC normat este o hiponatremie normovolemica fn ca surplazl de apa este < 51. Se Tnsatete de hipo-asmolritate plasmatic Souiul total este relativ normal. Ea poate {polidipsia psinogend). in acest ca, Feo asmotalitate < 100 mOsmfkg. Freevent, hiponatremia narmovolemic sate iatragena, ca urmare 2 administrdril de lichide cu continu sedzut des din in situati de pierderi de fluide igatone (sindramul terapiel intraveno inadecvate- STIV). in cazurile eronice, se poate suspecta o hipotiroidie situate este reprezentatd de sindromul secretieiinadecvate de h on antidiuretic (SIADH), care se instaleazd pastoperator, in stari de st a urmare a administrri unor medicamente sau in diverse stari patologice [tabel 4) Sodiul plasmatie seade < 120 m mmolfl, osmolalitatea urinard > 100-300 mOsm/kg. Aceasté osmolalitate Urinard crescuti este inadecvati gradului de hiponatremie plasmatic3. Hi- ponatremia postoperatorie ae, in general, o cauz8 mixt3 find datorat ‘administra de lichide hipotone cat hipogliceiant ido, but Hiponatrer i este relativl gi caracterize Zi starl sein care sc re crescut dar exist’ un exces apa, mai mare decdt excesul de sodiu mun a ace droame este hiperaldosteronismu nar este < 20 mem in insuficienta cardiacd si hepaticé si > 20 mmolft in insuficienta rena)Tablou! clinic fn hiponatremie este, in general, nespecifie, consecinta ntracelulare, edemului cerebral si eresteri presiuni’intrace perhidat rebrale: greafi, varsStur, letargie, slabiciune musculard, delr # obnubilare (tabel 6). Simptomatologia este variabilé in functie de severitatea hipona. tremiei, cauza acesteia si rapiitatea cu care sa instlat. Hiponatremia era (Na < 116 mmol/l} se poate insoti de convulsi si cams |n hiponatremia hipovolemics se constaté absenta sete’ (datorita hiperhi= dratinicelulare) si prezenta semmnetor hemodinamice sugestve pentru hipo volemie (tahicardie, hipotensiune arterialé severa), Te aborat indica hemocancentratie (eresterea hematocrtului §) proteinemie!) mie si acidozd (prin pierderea bicarbonatului) In hiponatremia bi mic se constatd edeme periferce, viscerale, lo~ calizate (hidrotorax, ascita) sau generaizate (anasarea). Clinic se obsen el, te lumede, semne de hipervotemie (vene nt, edem pulmonar acul), eresterea greutatl si, in cazuri severe © de hipertensiune intraeraniand, Testele de laborator pot indiea he | edem cerebral creterea presi introeranine | __alterareaconstene, coms, conwis vrs ores perder pet Mielinoza centropantind se produce ca urmare a corectiri rapide a hiponatremii cronice. Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care de, termin8 .fuga" apei intracelular. in timp, creieul se edapteaz3 insd prin {ransportul activ al unor substante osmotice, ceea ce face ca osmolaritatea IC sa revind ta normal. Corectarea rapid’ a natremiei, cu eresterea osmo-, Hi EC, va determina contractie acuté a spatiului IC si instalarea une falopati ireversibil, fatale Tratamentul hiponatremici se face in functie de volemie § prezenta simptomelar neurologice (tabel 7),Hiponatremie cu VEC crest Herod Tratement caval ae sinptomati: diet Hiponatremia acuta simptomatic’ reprezint’ o urgen}a medicald care ne- cesiti interventie prompt cu soluti saline, de obice, hipertone, Obiectival este obtinerea unei concentrati de aproximativ 125 mmol/l dar nu in mai putin de 12 0 jefacerea nteemiei presupune calculul deficitului de sodiu,care se poate face dupa formula: deficitul de sodiu = apa totala normala x (130 ~ [Na"] actuala} teril natremiel este de maximum 0,5 mmol moll in 24 0 25 mmolll in 48 ore), pan la max 130 mmol, Dac’ pacientul are cor torate hiponatremiel severe, se admite covecfia mai rapid pentru C8 in hiponatremia hipovolemics, res nnecesara in cazul in care sunt prezente semne de soc hipovolemic, Uti solufillor glucozate este contraindicaté deoarece accentucazs hiponatr Chidrie Fd ele ara corectarea tulburdi citarea volemic’ concomit prin ap trolitice si acido-bazice asaciate La pacientii eu SIADH, se recomanda, pe lings tratametnul cau ristrarea de furosemid pentru eliminarea apei liber mptomaticd, exist La pacientii edematosi cu hiponatremie tedem pulmonar in cazul aportului de sodiu gi poate fi necesarsHipernatremia Hipernatremia este definita prin c ci oH re hiperosmolard cared lui IC se insateste obice, de un P mentinut prin miscarea apei dinspre IC spre ECV in scopul egaliéri osmolalititi, Deshidratarea IC poate s8 na fie evidenta pani la 0 pierder din greutate, Rehideatarea trebuie ficutd lent pentru a evita a edemului cerebral, Cauzele hiperntremici sunt pierdere 8 pur saw aportul excesiv de sare (tabel 8) al sau eres Cut Aprecierea clnicd VEC este importanta pentru diagnostic s teria hipernatremiei, Masurarea diurezei sia osmolalittilor plasmatice si urinere sunt necesare di lui diferential al formelor de hipernatremie, cu implicat i terapie.Astfel, dac8 volumul urinar este scdzut si osmotalitaten urinard este crescuts, se poate presupune cd atat seere ul ADH nt prezente. Cauzele posible ale hipernatremi extrarena {8 de apd sau aportulinsuficient. Dacé dureza este importanta s| osmolal. tatea este erescutd, eauza hipernatremiei este diureza osmaties, in eavul in care osmotalitatea urinarl este insi mai mi matic’ se poate suspecta un diabet insipid temic este rezultatul pierderilor de lichide hipoto- ne (pierdere de apa tn ex odiul). Acestea pot fi extrarenal, situate in cere 15 mmol64 to, Continutl in sow a rn devine hpoton i aport cu sd plasma iureza pros st hipotons gi poate determina deshirate hier Hiernotremie eu VEC rermal et, deasemen,rezltatul pederor de atten in tipul central e produce oinnibae a eliversi de ADH de cite hipaa posteroard, Covzee principale sunt anoxice traumatic infect case, Osmblaitatea urinadeste 200 mosmikg, In diabeta insipid de ti Up poate indus dehipopoaseme,aminogicozde, avfoter Wstanfedeconvast. Osmoaiten urinal est mest lchidehipertone, cel mai recven fatrogen, Poate si aparacaurmare per Severtateasimptomatolgii neuologicedepnde de apiitatca cu cae instlthipenateia In hipernatremia acu se produce o mica a apei dinspre spatjul IC spre cel EC, care reduce volumul cerebral. Perm itatea cerebralé creste si se pat produce chiar rupturi capilare lan cbral sisubarahnoidian cu apartia de hematom subdural sau hemora subarahnoidiand. Pacientul poate prezenta ritablitate, greata, vars nvulsii, semne de focar neurologic, alterarea canstientet care poat pind la coms si febr, ‘a alterariitermoreglarl, Dac hipe mia > 16 vai mult de 48 de ore, mortalitatea este Higernatremia induce initia atare celulard dar volumul cere reface in timp, datorita generSrii de substante osmotic active (os geniei) Corectarea agresivi a deficitulul de aps si, implicit a hipernat e, poate duce la edem cerebralUn simptom caracteristc deshil 2. in formele eu scdzut tequmentele si mucoasele sunt useate si apare febra ncexplicaté di alte cauze, Hipovolemia se manifesta prin tahicarde si hipotensiun rial, cu riscul hipoperfuziei renale si instal insuficientel renal produce tromboze venoase jn diabetut insipid tabtoul este dominat de poliurie care poate induce dis tensie vezicala, hidronefrozé 5 leziuni renale permanente Tratamentul hipernatremiel este diferit in funeti Principle de tratament sunt sumarizate in tabelul iperatremi a 2 Incuites volurs uriar eu oti ipo ctarea hipona normals plica determinarea si mulele de calcul ale deficitulul de deficitul de ‘rent (ATC) eutatea (0) x09 ATC = ATN x 140//Na,,,, Naa! 140% 0,6 x G " Indiferent de severitatea hipernatremie, la pacienti hipovolemici corectia éste inceputé cu solute sain, care este relativ hipotond In comparatie cu plasma hipernatremicé. Initial se evitd solutilehipotone care au tse de hi Perhidratare celulard. Dupa corectarea deficitului volemic se poate continue u solutit hipotone de tipul g 2 hipernatremiei se face In 48-72 de ore pentru a evita edemul olumul de solutie necesar depinde de concentratia acestua in sod, ta pacienti care nu sunt hip mmici corectarea deficTratamentul diabetului insipid central cu desmoy ntowicate cu apa si hiponatremie. In diabetul insipid nefrogen s4 vane tanga restrictia de apa si sare, administrarea de diuretice thazidice care Hipopotasemia Hipopotasemia este definit prin scdderea potasiull fn plasma < 3,5 mmol) O scadere cu 1 mmolftreprezinté un deficit de potasiu in organism de apro- ‘mativ 100 mmol, Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabe! 10). Perderile urvin, mai ales, pe cale digestvd. in aceste cazuri, ptasiul urinar mmolfl, Lichidul intestinal alealin duce la pierderi mai mari de bi- nat, generdnd o acidoz’ metabolic Similar, a bolnavi cu implantare 2 ureterelor in colon, prin rezarbtia intens si apartia unei acido: hipercloremice, se produce iesirea K* din celul si pierderea sa pe cale v har- digestiva. In pierderile renale, potasiul urinar este > 20 mmol}Tablou! clinic ai hipopotasemiei este polimort (tabet 11). XK: este determinant in geneza potenilului de membean,tulburie mice care provoac modificéti ale raportului K int jonut le dina lular)K extraceluta la modificari importante ale functilor celular cial la nivelul te stuilor excitabile Tabet 1 Tratamentul hipopotasemici presupune dia cul si tratamentul cau- ei, as0ciat repletiei potasiulu in organism. Suplimentarea poate face oral sau iv Viteza de perfuzie nu trebuie s3 depigea # permite echilibrarea cu compartimentulintrace pletia potasiuli face cu siruri de K*, cel mai freevent, mai ales in prezenta alealozel, cu KCL In general, se administreazé 20-40 mmalfori, cu monitor {a 1-4 ore. Ritmul de administrare nu trebuie si depasea g $124 ore, in administrare contin abfine decat in decuts de citeva ore. Administ se face pe vena central Solutile concentrate (KCI 4%) sunt administrate in solutii glue 15-20%, care favorizeazd ptrunderea in celulé a potasiuluyntru reusita tratamentului este necesari si corectarea factor ei Corectarea modificirilor acidabazice este, la randul ei, dependen- Hiperpotasemia Hiperpotasemia este definits prin cresterea concentrate de K* in plasma > Capitalul potasie din organism poste fl erescut, normal sau sc&zut, Principalele cauze sunt sintetizate in tabelul 12. in general, este vorba de un apart crescut in timp scurt, la pacienti cu funcfie renal normal sau de acu- mulare n cazurile de alterare a funetiei renal. Aportul cel mai important K+ In plasma se face pe seama transferului din sectorul IC, in condi ¢ nitie si, in special, de sts, cu leziune metabolicd celular (celuls bolnav3) iJ era ps | intoxicate eu for Tablou! clinic acteristic este descrs la mmol, cand af manifestricardiace si neuromuscutare (taba 1) alte, ascutite so scurt fi mai rapid. Pe masurd ile de depolatizare sical valori de 6-7 mmol, apar undele T ORS, care semnified 0 repotar € potasemia creste la. 8-10 m manifestate prin lirgirea irgiteajung s5inglobeze undele T results, pumitele sinusoide. La concentrafi pe t¢ 10 mmo Ponatremie si acidemic | porestei paraic | J conovasevore Principiite de tratament sunt deserise ia tabelul 1 ents se impune ta vato i ale potasemiei > 7 mn diticiilor ECG caracteristce. Se sau in cazul aparitii pri imediat orice aport de Ke oi Prin administrare de diuretice doc arena himbiitoare de ioni (Kaye deministrate oral @ fevorizaeliminarea acestui diureza tamentul de ktetor membranare, cresterea prelusrli celulare de potasi si dilutia spi Ter Cale este antidotul de moment al K, care poate s8 reduc’ efecte ee ince, Acministrarea de caleiu are efect imediat dar tranzitori si nu in- luenteaz’ potasemia. in afara stuatilor de stres, glucoza asociatd cu insulind poate sé determi ereintrarea in celule a K’. Bicarbonatul sodic, prin corectarea acidozei si agonisti beta-adrenergici pot favoria si ei intrarea patasiull in celuld 1 Ope ola apart de potas rat de clio 10% (5 alk m8 20 coza £0 9 (05-1) + insulin 20 U(0. UP in boas, ulterior loca 20% + insulin 6-20 Uh in uncie de lice bicarboat de sou 0-100 mmcl (15-2 mmol vin $10 min} Wificdrile calcemici si fosfatemiei Hipocalcemia reprezint3 scaderea concentratiei plasmatice a calciulu 2,6 mmol! sau < 8 mg’. Ea poate s8 apard in urma transfuziei rap) de singe citratat sau dupa administrare de solutiialcaline. Hipo poate fi secunidard unui aportinsuficient in alimentatia parenteral, textrarenale sau unor tulburii in metabolismul vitaminei D. Alealoza de mind hipocaleemie prin legarea calciului de proteine. Este redusi in spe: forma ionizat Simptomele clinice s cand seade Ca’* (ionizat) si sunt d nate de aparitia Feno xcitabilitate neuromusculars nie) si diminuarea excitablitati si inatropismului cardiac Terapia consta in administrarea iv de sfruri de calcu, Solutia de glu de caleiu 10 1/10 mi sau 98 mg sau 9 mmol de ontine 1 g/10 mls 1 36 mi nu se recomandé bolnavilordigitalizat Hipercalcemia este definita de cresterea ealciului serie > 18 m 5.5 mmolll, Ea se produce frecvent iatmmodiaiza eu daizat care contine exces de Ca, in intoxicaia cu vtaming , in urma rezorbtiei intestinale erescute, ca uemare a administra de anti: “oase, In administrarea cronic& de duretice, hormoni traidien, gluesean {coie glucagon seu angiotensns. Hipercalcemia insoteste constant ancl boll eronice caracterizate prin osteolizs, metastazele osoase, imabil prelungit sau transplantul ent mpromatologia este dominata de boala de baz si slibiciune muscular Formele acute, iatragene, se descrie oprirea cardiaes in sta Te std in expandarea spatiul rn perfuzare eu solufi cla contnut de Ca slut de fstati, care pot si Sead rapid ne vipat: Epurarea extrarenal repreznttratamentul de elect Hinofosfatemia este defnita de scidereafosfatemii < 0164 math, Eo *pertululinsufcent, limindi crescute sau redlstibutiei Ic A fost deserisé I hiperparatiroidsm, deficitul de vitaming O,alepoie 3 alealoze si nutritie parenterala Manifestirileclinice cuprind: parestzi, slabiciune muscular, convuls uficientd cardiac, com. Au mai fost‘ disfunctie evitrocitard rin lipsi de 23-ditosfoglicerat, ¢ ara si trombocitard prin fenomene de d [ratamentul const in administrarea de siruri de fosfor per oss 1 paren- tal Fiperfosatemia este definith de eresterca concentraiei > 3 mmol. Este Caan cresteri aportului sau scderi elimina, Apare rarer! tn canes evolutiei postoperatori a bolnave si, mai freevent, in stiri pato- logice cronice ca: hipoparatiroiism, by ertiroidism, insuicienga poate of ch Intoxicatia cu vtamina D, iza tumoral. medial ehirorge poate i spard secundar unorcistrueitsulare masive, la politran in rabdomiol Terapia de electie temic este epurarea extrarenal depamel acute, Insti de hiercalcemi se poate administe benroer Odi, care cresteeliminarea fosforului sau acetazolamida Modificdrile magneziemiei anumagneciemia este defnité de sciderea nivelului serie < 0 mmol {ini aport scézut in eadrul une alimentatideictare sau ein erescute (tabel 1+ caracterizati prin fenomene de hiperexcitabil din hipocalcem ihice (anxietate, cefalee, ita Simptomatologia ¢ rromuscularé similare cu cele e (spasmofilie, tetanic, ‘oms), fenomene neurovegetative, tu inuarea inotcopismului, tremurdturi,hiperacuzie), fenomene bilitate,stariconfuzive, somnolents uriri digestive, respratorit sau cardiovasculare (din hipotensiunearteiat, cresterea batmotropismului, cu artimi sl tahicardie vdilatatie), Sa semmnalat si un efect negativ asupra ‘eovent cu hipopatasemie rezistenté cagulari gi agre gabilitgii plachetare. Se asociaz’ Tratamentul const3 In administrarea de sulfat de magneziv 25% sau 90 in cantitate de 0,5-1 g sau 20-40 mmol in administreaza in 2-4 ore [10 g) se ditueazd in 1000 mi solute glu aneziemiei. Doza se eeduce fa minimum in caz de oigur sub controlul mi Hipermagneziemia este defini ncentratiel > 15 mm VL Este mai raré decd hipomagne avansat, boa Addison, hii tirile masive in distrugertisulare ample, arsur i die, boalé Cushing, miastenie, in deshi trogen, ia administ: doze prea mari de sulfa sau clorura de magne onsti in fenamene nervoust ¢ digestive si fenomene car mptomatologie ¢ strale, enamen ase periferice si musculare, fenamenculare, Predomin fenomenete inhibitoril cu somnolenta (> 2 mmo cazuti extreme, coma {> 6 mmol). Conducerea nervaass si transmisia neu romusculara sunt deprimate, inducind paralizie musculard si apne. Cardio vascular apar hipotensiune arterial3,vasodilatatie si tulburdri de conducere care merg pind la asistol rapia const tn administrarea de Ca care antagonizeazS direct inhibitia ust de Mg’ asupra cuplart electramecanice, Bolnavii cu insuficienté