SIDA (sindromul imunodeficienței umane dobândite) este o afecțiune provocată de virusul

imunodeficienței umane, HIV, care atacă și distruge progresiv sistemul imunitar al organismului.
[5]
Boala se manifestă prin infecții grave care determină pierderea accentuată în greutate,
afecțiuni ale creierului și ale sistemului nervos central. Pentru a se reproduce, HIV trebuie să
pătrundă într-o celulă a sistemului imunitar. Virusul pătrunde în organism prin contact sexual,
prin contaminare cu sânge infectat sau de la mamă infectată la făt, în timpul sarcinii, al nașterii și
al alăptării. HIV poate fi prezent în lichidele biologice, ca sânge, spermă, secreții vaginale
și laptele matern.[6] O persoană seropozitivă la HIV (al cărei sânge conține anticorpi specifici
îndreptați împotriva virusului HIV, ceea ce dovedește infectarea sa cu acest virus) nu prezintă în
mod obligatoriu semnele bolii. Ea este totuși purtătoare de virus și deci susceptibilă să îl
transmită.

SIDA a fost declarată ca boală de sine stătătoare cu aspect de pandemie la 1

decembrie 1981. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) consideră numărul deceselor datorate
urmărilor acestei boli ca fiind de 2,9 milioane în anul 2006, numărul celor infectați pe plan
mondial de 39,5 milioane, anual infectându-se alte 4,3 milioane de persoane. Pe plan mondial
numărul persoanelor infectate cu HIV se apreciază ca fiind de 1% în grupa de vârstă 15–45 de
ani. În unele țări din Africa se consideră numărul celor infectați cu acest virus în această grupă
de vârstă ca fiind de până la 20% (și chiar mai mare în unele regiuni) din populație.

Deși tratamentele pentru SIDA și HIV pot încetini cursul bolii, nu există încă un vaccin sau
vindecare. Tratamentul antiviral reduce mortalitatea și morbiditatea infecției cu HIV, dar acești
agenți sunt scumpi, iar accesul de rutină la antiretrovirali nu este disponibil în toate țările.
Datorită dificultății tratării bolii, prevenirea infecției este importantă în controlul răspândirii SIDA
pandemică, prin organizații de sănătate care promovează sexul protejat și unica folosință a
acelor de seringă în încercarea de a încetini răspândirea virusului.

SIDA s-a transformat într-o boală cronică ca urmare a introducerii terapiei HAART. Are o evoluție
cronică de durată lungă în țările dezvoltate unde cazuri letale sunt înregistrate doar atunci când
terapia HAART își pierde efectul terapeutic. Rămâne însă pentru țările în curs de dezvoltare o
boală care a dus la scăderea mediei de viață cu până la 10 ani punând astfel în pericol existența
multor popoare din Africa unde dispare (în unele cazuri) populația de vârstă medie.

Etimologie[modificare | modificare sursă]

Acronimul SIDA provine din limba franceză: syndrome d'immunodéficience acquise.[7] Pe plan
mondial se mai folosește și acronimul AIDS, provenit din limba
engleză: acquired immune deficiency syndrome.[8]

Istoric[modificare | modificare sursă]

Françoise Barré-Sinoussi și Luc Montagnier au primit în 2008 Premiul Nobel pentru Fiziologie sau
Medicină pentru descoperirea virusului HIV.[9]

Izolat în 1983 la Institutul Pasteur din Paris de către echipa profesorului Luc Montagnier, HIV
face parte din familia retrovirusurilor (virusuri cu ARN, capabile să-l copieze pe acesta
în ADN proviral datorită unei enzime pe care o conține, reverstranscriptaza), ca virus care
produce adenopatie limfatică (LAV).[10] La scurt timp după aceasta s-a presupus relația cauzală
dintre LAV și deficitul imun. În 1984 s-a denumit un virus descoperit la un pacient cu SIDA într-un
institut de oncologie din Statele Unite cu numele de human T-cell lymphotropic virus-III (HTLV-
III).[11] În 1986, cercetătorii francezi au demonstrat existența unui al doilea virus, botezat HIV-2,
cu structură apropiată de cea a lui HIV-1, a cărui origine geografică se situează esențialmente
în Africa de Vest. Nici până în prezent nu există certitudinea originii lui HIV-1, deși prevalența sa
este foarte mare în Africa Centrală.[12]

Primele seruri sanguine la care s-a demonstrat existența virusului HIV la om datează din
anul 1959 la un adult din Congo, 1969 de la un pacient din Statele Unite și un
marinar norvegian în 1976. Compararea virusului HIV a probei din 1959 cu cea din 1976 arată
existența unui precursor comun din anii '40 și începutului anilor '50. Se presupune că
transmiterea virusului HIV-1 la om s-a făcut cu ani înaintea acestei perioade, iar diferența
genetică a tipurilor HIV-1 și HIV-2 lasă bănuiala dezvoltării cu mulți ani înainte.[13] Michael
Gottlieb a descris în jurnalul săptămânal al CDC Morbidity and Mortality Weekly Report din 5
iunie 1981 o înmulțire de cazuri rare de pneumonie produsă de ciuperca Pneumocystis carinii.
Această infecție micotică a fost depistată anterior exclusiv la pacienți cu sistem imun alterat din
motive diferite, însă Gottlieb le-a depistat la cinci bărbați homosexuali anterior sănătoși.
[14]
Acestui articol i-au urmat altele din alte orașe din Statele Unite, semnalându-se în același timp
și alte infecții oportuniste care apar la pacienți cu sistem imun alterat.[15]

S-a bănuit destul de devreme un deficit imun autodobândit ca fiind cauza infecțiilor oportuniste
apărute. În iunie 1982 s-a făcut prima legătură între un deficit imun autodobândit legat atunci de
practica homosexuală denumită gay-related immune deficiency (GRID).[16] A urmat legătura
făcută pacienților cu hemofilie afectați în același fel,[17] a persoanelor afectate posttransfuzional, a
heterosexualilor dependenți de droguri, ceea ce duce la concluzia transmiterii parenterale pe
lângă transmiterea sexuală. În luna august a anului 1982 a primit denumirea de AIDS (acquired
immune deficiency syndrome),[18] iar pentru zona francofonă SIDA (syndrome
d'immunodéficience acquise).

În 1984, un studiu efectuat în Kinshasa a arătat faptul că bărbații și femeile sunt afectați în egală
măsură, indiferent de consumul de droguri sau de transfuzii de sânge. În 1985, în Statele Unite
se constată o rată de contaminare de 70% a soțiilor bărbaților hemofili infectați cu HIV. În luna
martie a aceluiași an s-a stabilit pe baza altor referate privind LAV și HTLV-III că este vorba de
același virus. Robert Gallo a primit tot în 1985 patentul SUA pentru primul test ELISA de
detectare a virusului, iar în Atlanta a avut loc prima conferință internațională de SIDA. În 1986 s-a
stabilit numele virusului: HIV (human immunodeficiency virus). Un an mai târziu s-a aprobat
primul medicament antiretroviral, azidotimidină (AZT), demonstrându-se printr-un studiu o
scădere considerabilă a ratei de mortalitate și prin aceasta durata de viață pentru cei afectați.

Ziua de 1 decembrie a fost declarată în 1988 de OMS ca Ziua mondială de combatere a SIDA.
[19]
Anul 1989 a adus terapia împotriva pneumoniei Pneumocystis carinii prin inhalarea
pentaminei. În 1990 s-a ales ca simbol împotriva discriminării persoanelor HIV pozitive panglica
roșie (red ribbon) purtată în jurul brațului. Un an mai târziu a fost transformată într-o buclă roșie.
Conferința Internațională anti-SIDA a fost mutată în 1992 din Statele Unite la Amsterdam din
cauza dispozițiilor de intrare a străinilor în State. Membrii grupului Queen au înființat în același
an fundația "Mercury Phoenix Trust" în memoria colegului și prietenului lor Freddie Mercury,
decedat în urma acestei boli. Anul 1993 a demonstrat ineficiența terapiei AZT pentru persoanele
infectate fără simptome de boală.[20] HIV-PCR a fost stabilit în 1994 ca reper de control a terapiei
infecției. În 1995, în Statele Unite, apare pe piață primul inhibitor de protează, Saquinavir.[21] În
1996 apare primul inhibitor al reverstranscriptazei nenucleozidice, Nevirapin.[22] Rezultatul
combinării acestor două medicamente a dus la scăderea mortalității cu prelungirea duratei de
viață la pacienții infectați în Statele Unite în 1997. În 2003 a apărut primul inhibitor de fuziune,
Enfuvirtid (Fuzeon), în Statele Unite.[23] În 2004 a fost pornită de OMS inițiativa 3 by 5: 3 milioane
de infectați urmau să fie tratați în 2005 cu medicamente.[24]

Începuturile cercetării HIV/SIDA a dus la opinia că boala este o maladie a populației grupurilor
mărginașe: a homosexualilor și a narcomanilor. Apariția testelor HIV a schimbat însă rapid
această opinie, demonstrându-se existența anticorpilor și la persoane asimptomatice. Aceasta
duce la concluzia unei perioade de incubație de ani de zile, perioadă în care nu se poate exclude
transmiterea virusului la alte persoane. Toate aceste studii au dus la concluzia că HIV/SIDA nu
este doar o afecțiune a grupurilor la care a fost descoperită, ci poate afecta orice persoană care
a ajuns în contact cu virusul HIV. Mediatizarea bolii, respectiv a căilor de transmitere, a perioadei
de incubație, calculele efectuate care arătau populația deja infectată și rata de infectare
preconizată pentru următorii ani cu ritmul atunci actual, a dus la sfârșitul anilor '80 la o isterie în
masă.

Cronologie[modificare | modificare sursă]

 1979 – Medicii din New York și Los Angeles au remarcat unele dereglări neobișnuite ale
sistemului imun la un șir de pacienți – bărbați homosexuali: cazuri serioase
de herpes genital, cancer al vaselor sanguine (sarcomul Kaposi) și o formă rară de
pneumonie (pneumocistoză).
 1982 – Centrele federale americane pentru controlul morbidității (CDC) au introdus în
registrul de boli o nouă maladie: sindromul imunodeficienței dobândite – SIDA (AIDS –
"acquired immune deficiency syndrome"). A fost stabilită legătura SIDA cu hemotransfuziile,
cu injectarea intravenoasă a drogurilor și cu infecțiile congenitale. Totodată, cercetătorii și
medicii practicanți din Statele Unite și Europa Occidentală au ajuns la următoarea concluzie:
e posibil ca drept cauză a SIDA să fie un virus transmisibil pe cale sexuală. Maladia a fost
descrisă și a început să fie studiată activ.
 1983 – Grupul doctorului Luc Montagnier de la Institutul Pasteur din Paris a identificat virusul
limfotrop T-celular (LAV). În același timp, în SUA grupul doctorului Robert Gallow de la
Institutul National al Sănătății a depistat un virus, numit virusul T-limfotrop uman de tipul III
(HTLV-III), care s-a dovedit a fi absolut identic cu cel depistat în Franța. A fost acceptată
denumirea HIV – virusul imunodeficienței umane ("human immunodeficiency virus"). HIV
este considerat agentul care provoacă SIDA.
 1985 – Direcția federală pentru controlul produselor alimentare și al preparatelor medicinale
din Statele Unite (FDA) a aprobat primul test pentru depistarea anticorpilor la HIV – reacția
de imunofluorescență (RIF).
 1987
o SIDA este detașat într-o ramură științifică independentă, ceea ce permite crearea unui
sistem de centre specializate pentru monitorizarea situației epidemiologice, organizarea
profilaxiei infecției și acordarea asistenței medicale persoanelor infectate cu HIV și
bolnavilor de SIDA.
o A fost instituit Programul Global al Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) pentru SIDA.
SIDA este prima maladie pusă în discuție la o ședință a sesiunii Adunării Generale
a ONU. În câteva țări a fost aprobat primul medicament împotriva SIDA – AZT
(zidovudină, retrovir).
 1988 – Ziua de 1 decembrie este declarată Ziua mondială de combatere a SIDA.
 1990 – Pe piața farmaceutică mondială au apărut încă două preparate pentru tratarea SIDA
(DDI și DDC), care aparțin aceleiași clase ca și AZT.
 1995 – Un șir de companii farmaceutice americane și europene aproape simultan au anunțat
crearea unei noi clase de preparate pentru tratarea infecției HIV – inhibitori ai proteazei.
 1997 – Centrele americane pentru controlul morbidității pentru prima dată înregistrează
scăderea nivelului mortalității de SIDA din Statele Unite, în comparație cu anul precedent,
scădere condiționată de aplicarea noilor metode de tratament.
 2000 – Specialiștii Centrului pentru profilaxia și combaterea SIDA au elaborat și au publicat
"Standardul de tratament paliativ al bolnavilor de SIDA".
 2003 – Bolnavii de SIDA și persoanele infectate cu HIV primesc acces la terapia ARV.
 2004 – Are loc primul Forum al organizațiilor nonguvernamentale și al structurilor statale,
care activează în domeniul infecției HIV/SIDA.

Virusul HIV[modificare | modificare sursă]

Reprezentare grafică a unei particule infecțioase din virusul HIV

Virusul HIV face parte din familia retrovirusurilor – un virus cu ARN, capabil să-l copieze
în ADN proviral datorită unei enzime numite reverstranscriptaza. Primul virus HIV (HIV-1) a fost
izolat la Institutul Pasteur din Paris și este prezent în întreaga lume. Ulterior un al doilea virus a
fost descoperit (HIV-2), localizat în special în Africa de Vest și a cărui structură este apropiată de
cea a HIV-1.

Fiecare din aceste două grupe sunt divizate la rândul lor, continuând o multitudine de virusuri
diferite. Între HIV-1 și HIV-2 există o diferență de 50% în materialul genetic, iar între virusurile din
aceeași grupă diferența este de 5–10%. În plus, virusurile evoluează în organism, căci
reverstranscriptaza este responsabilă pentru unele erori în copierea ARN-ului, determinând
mutații. Mutațiile diminuează eficacitatea tratamentului, iar introducerea altor virusuri în organism
(recontaminarea) crește activitatea celulelor infectate și deci multiplicarea virusului.[25]

Virusul HIV distruge unele globule albe – limfocitele T4 sau CD4 – care constituie baza imunității
antiinfecțioase.[25] Celulele infectate devin producătoare ale virusului și după o vreme mor.
Virusurile nou produse circulă în sânge, căutând noi celule pe care să le infecteze. În felul acesta
numărul de celule albe din organism scade treptat și, împreună cu acestea, scade și imunitatea.
În timp, organismul pierde capacitatea de rezistență chiar și în fața unei boli obișnuite.[26]
Mecanismul de interacțiune dintre virusul HIV și un limfocit CD4: 1) Interacțiunea inițială dintre gp120[27] și
CD4. 2) Modificarea conformațională în gp120 permite interacțiunea secundară cu CCR5.[28] 3) Capetele
distale ale gp41 sunt introduse în membrana celulară. 4) gp41 suferă modificări conformaționale
importante, pliindu-se în jumătate și formând bucle spiralate. În urma acestui proces, membranele virale și
celulare fuzionează.

Originea virusului HIV[modificare | modificare sursă]

Un studiu realizat în 2014 de o echipă de cercetători din cadrul Universității Oxford și publicat în
revista Science Magazine[29] arată că virusul HIV ar fi apărut pentru prima dată în zona
orașului Kinshasa, capitala Republicii Democrate Congo, în jurul anilor '20.[30] În momentul de
față, se cunosc două ramuri ale virusului HIV.

Prima dintre acestea este cea a grupei M a virusului HIV-1; este originară din zona Kinshasei și
este responsabilă pentru 90% din totalul infecțiilor răspândite la nivel global.[30] Cea de-a doua
este cea a grupei O a virusului HIV-1 și își are originile în regiunile apropiate ale capitalei
congoleze.[30] Echipa condusă de cercetătoarea Nuno Faria susține că răspândirea inegală, la
nivel global, a celor două ramuri ale virusului se datorează influenței factorilor ecologici și nu a
celor evoluționari.[31] Oamenii de știință au ajuns la această concluzie după ce au analizat
genomii-gazdă ai virsului HIV, colectați de la 800 de bolnavi originari din Africa Centrală și au
realizat un arbore genealogic al germenului inframicrobian.[31]

Teoria modului de formare a virusului[modificare | modificare sursă]

Virusul HIV provine probabil de la virusul SIV găsit

la cimpanzei.
Virusul HIV este strâns înrudit cu virusul care determină la primate boli asemănătoare cu SIDA.
Există o ipoteză, azi unanim acceptată, conform căreia virusul a trecut la începutul secolului al
XX-lea de la maimuță la om. Există referiri la cazuri care arată că această mutație de la primate
la om a avut loc (pentru cazuri izolate) deja înaintea secolului trecut.

Virusul HIV provine probabil de la virusul SIV (simian immunodeficiency virus) găsit la
cimpanzei. Nu există date certe privind timpul, locul, animalul gazdă, felul și numărul de
transmiteri de la primate la om.
La cimpanzei s-a descoprit un virus, numit SIV, aproape identic cu virusul HIV. Virusologii
din Birmingham, Alabama au elaborat teoria apariției virusului HIV. Virusul SIV de care se
îmbolnăvesc cimpanzei este compus din două virusuri, găsite ambele la macaci, o specie de
maimuțe vânate și mâncate de cimpanzei. Teoria elaborată spune că acești doi viruși s-au unit în
corpul cimpanzeilor, dând naștere virusului SIV. Transmiterea virusului la om a avut loc conform
părerii cercetătorilor deja în anii '30 ai secolului al XX-lea prin consumul cărnii de cimpanzeu.

Alte cercetări au adus la iveală faptul că virusul a apărut prima dată în Africa de Vest, dar nu se
știe dacă nu au fost mai multe focare virale în zone geografice africane diferite. Cercetările
filogenetice a subtipurilor HIV și între HIV și SIV dau nașterii bănuielii transmiterii repetate de la
cimpanzeu la om în Camerun și/sau țările învecinate.

Teoria elaborată de Tom Curtis în 1992 nu a putut fi demonstrată de jurnalistul Edward Hooper.
Conform acestei teorii virusul ar fi fost transmis de la cimpanzei la om cu ajutorul unui vaccin
antipoliomielitic pentru că acest vaccin ar fi fost produs cu ajutorul cimpanzeilor la sfârșitul anilor
'50. Cu toate că se știe că au apărut cazuri mai dese de infectare în zona actualei Republici
Democratice Congo nu s-a putut demonstra această teorie pentru că o mostră de vaccin păstrată
la Londra a arătat nu doar absența ADN-ului de cimpanzeu, ci și absența virusului HIV din acest
ser, nefolosindu-se pentru acest ser organe de cimpanzeu.

Căi de transmitere[modificare | modificare sursă]

Transmiterea virusului HIV se face în patru modalități principale: pe cale sexuală (la nivelul
mucoaselor genitale, fie că este vorba de spermă, de lichid prostatic sau de secreții vaginale), pe
cale sangvină (transfuzia sângelui sau a produselor sangvine contaminate, utilizarea de seringi
infectate), pe cale transplacentară (de la mamă seropozitivă la copil, în timpul sarcinii) și în
cursul alăptării materne.[32][33] Virusul fiind, de asemenea, prezent în lacrimi și în salivă, este deci
posibilă o contaminare prin mușcătură, precum și o contaminare în cazul unui sărut profund, în
caz de leziuni ale mucoaselor bucale. Totuși, n-a fost raportat niciun caz de transmisie de acest
tip.

HIV nu se transmite prin: aer (respirație, tuse, strănut), atingere, pupături (sărut "uscat"),
îmbrățișare, alimente, apă, băi sau WC-uri publice, ștranduri, înțepături de țânțari sau
alte insecte, folosirea în comun a rechizitelor, jucăriilor, tacâmurilor și veselei. Este dovedit faptul
că pisicile, câinii sau păsările de apartament nu pot fi infectate cu HIV, deci nu pot transmite
acest virus. Cu toate acestea, este bine documentată în literatura de specialitate boala
supranumită "SIDA pisicii", un virus asemănător (FIV – feline immunodeficiency virus) care, la
feline, are consecințe asemănătoare infecției HIV la oameni, dar care nu poate traversa "bariera
speciilor", adică omul nu poate fi infectat de acest virus.

Calea sangvină[modificare | modificare sursă]

Hematie HIV negativă (stânga) și hematie HIV

pozitivă (dreapta). Aglutinarea indică prezența virusului.
Este un mod de transmisie puternic contaminant, riscul fiind evaluat la 90%, fie că este vorba de
transfuzii, fie că se întâmplă prin injectarea de droguri pe cale venoasă. De
asemenea, hemofilicii, care necesită injectări frecvente de produse de sânge, au fost deosebit de
afectați de SIDA până când s-au luat măsurile preventive (verificarea și încălzirea produselor
transfuzate) care să pună capăt acestei contaminări. Reutilizarea materialului medical (seringi de
plastic, ace) fără sterilizarea lui, un act legat de penuria de material, este un factor subestimat de
contaminare, a cărui importanță rămâne de evaluat și care justifică cea mai mare atenție, cel
puțin individuală. Transmisia prin acele de acupunctură sau prin cele de tatuaj și prin lamele de
ras este posibilă din punct de vedere teoretic.

Calea sexuală[modificare | modificare sursă]

Este calea de contaminare cea mai răspândită, toate practicile sexuale putând fi contaminante în
diferite grade. În țările occidentale, ea privește încă în principal homosexualii masculini, dar
boala se propagă în sânul populației heterosexuale, mai cu seamă în cursul raporturilor sexuale
cu toxicomani deja contaminați. În țările în curs de dezvoltare, propagarea se face în majoritate
pe cale heterosexuală. Transmisia infecției este favorizată de microtraumatismele mucoaselor și
de bolile transmisibile sexual care antrenează ulcerații la nivelul organelor sexuale, prin
raporturile sexuale în perioada fluxului menstrual (perioada cea mai contaminantă la femeia
seropozitivă) și prin sodomie (coit anal), din cauza fragilității relative a mucoasei rectale.

Riscul de transmisie heterosexuală este mai puțin important decât cel legat de homosexualitate.
Este suficient un singur raport care să fie contaminant. Se manifestă un dezacord în transmisia
de la bărbat la femeie și de la femeie la bărbat, riscul părând să fie mai mare pentru o femeie de
a fi contaminată de către un bărbat decât invers.

Contacte sexuale vaginale[modificare | modificare sursă]

HIV se găsește în fluidele sexuale ale unei persoane infectate. La bărbați, aceasta înseamnă
fluidele care se elimină din penis înainte și în timpul actului sexual. Pentru o femeie, aceasta
înseamnă că HIV se găsește în fluidele produse în vagin înainte și în timpul actului sexual pentru
a ajuta la penetrare.

Dacă un bărbat cu HIV întreține contacte sexuale vaginale fără utilizarea prezervativului, fluidele
infectate pot trece în sângele femeii prin cele mai mici tăieturi sau răni din corpul ei. O astfel de
tăietură sau rană nu este întotdeauna vizibilă și ar putea fi atât de mică, încât nici femeia nu știe
despre acest lucru. Dacă o femeie cu HIV întreține contacte sexuale fără utilizarea
prezervativului, HIV poate ajunge în sângele bărbatului printr-o rană minusculă pe penis sau prin
canalele din penis. Dacă există oricare contacte cu sângele în timpul sexului, aceasta sporește
riscul infecției. Spre exemplu, ar putea fi sânge în vagin dacă actul sexual are loc în timpul
perioadei de menstruație a femeii.

Contacte sexuale orale[modificare | modificare sursă]

Sexul oral cu un partener infectat poartă un anumit risc de infecție de asemenea. Fluidul infectat
poate ajunge în cavitatea bucală a partenerului. Dacă acesta la rândul lui/ei are răni cât de mici
în cavitatea bucală, inclusiv sensibilitate gingivală, virusul poate ajunge în sânge. Dar infecția ca
rezultat al sexului oral pare să fie transmisă foarte rar.

Contacte sexuale anale[modificare | modificare sursă]

Dacă un cuplu întreține contacte sexuale anale, riscul infecției este mai mare decât în cazul
întreținerii contactelor vaginale. Învelișul anal este mai delicat decât cel vaginal, astfel este mult
mai probabil să fie deteriorat în timpul contactului, iar orice contact cu sângele în timpul sexului
sporește riscul infecției.[34]

Transmisia de la mamă la copil[modificare | modificare sursă]

Transmiterea de la mamă la copil, numită transmitere "perinatală", poate avea loc în timpul
sarcinii prin străbaterea de către virus a placentei, în timpul nașterii sau prin alăptare. Procentajul
de transmisie a virusului de la mamă la făt în timpul sarcinii variază după starea clinică a femeii
gravide. După studii efectuate în Europa, mai puțin de 20% dintre copiii născuți dintr-o mamă
seropozitivă, dar care încă nu prezintă simptomele bolii, ar fi la rândul lor contaminați. În Africa,
procentajul de transmisie constatat este de ordinul a 30 până la 40%, acest fapt fiind legat
probabil de afecțiunile cu transmisie sexuală netratate, mai frecvente în Africa, și care
favorizează penetrarea virală.

Toți copiii născuți din mame seropozitive sunt seropozitivi la naștere, deoarece ei poartă
anticorpii mamelor lor. Atunci când nu sunt infectați, ei devin seronegativi spre vârsta de 15 până
la 18 luni. Se poate încerca totuși să se verifice dacă este prezent chiar virusul începând cu
vârsta de 3 luni, mulțumită tehnicilor de cultivare a virusurilor. Boala evoluează lent (în vreo zece
ani) la aproximativ 75% dintre copii și foarte rapid (în mai puțin de 5 ani) la aproximativ 20% din
cazuri.[12]

Există un risc de transmisie a HIV prin laptele matern.[34] Deși n-a fost încă posibil să se măsoare
cu precizie, Organizația Mondială a Sănătății estimează că la copiii hrăniți la sân de mamele
seropozitive până la 15% dintre infecțiile cu HIV ar putea fi ocazionate de alăptare, oricum
nerecomandată, în țările occidentale, femeilor seropozitive sau bolnave de SIDA.

Infectarea intraspitalicească[modificare | modificare sursă]

Unii lucrători medicali au fost infectați cu HIV prin împunsături accidentale cu ace care conțin
sânge infectat.[35] Foarte puțini au fost infectați ca urmare a expunerii la sângele infectat al
pacienților prin tăieturi sau stropi de sânge.

Există doar câteva cazuri documentate de cazuri în care pacienții au fost infectați de un lucrător
medical.

Riscul de contaminare[modificare | modificare sursă]

Riscul de contaminare poate fi apreciat, din considerente etice medicale, doar prin statistici
retroactive sau în baza unor studii de laborator. Se știe că riscul este direct dependent de
următorii factori:

 concentrația de viruși din produsul contaminat;

 contagiozitatea (virulența) virusului;
 transferul de celule infectate;
 starea generală a sistemului imun a celui expus.
Valoarea statistică depinde și de calea de transmitere, riscul prin contact sexual repetat cu o
persoană infectată fiind mai mic decât cel care îi urmează unei înțepături. Mai mare chiar este
riscul de transmitere de la mama netratată la făt (cu cca. 40%), iar cel de contaminare prin
transfuzii este chiar de 95%. De asemenea, sunt cazuri în care o singură expunere a dus la
infectare și sunt cazuri în care această infectare nu a avut loc chiar la expuneri repetate.

O altă afecțiune venerică mărește riscul de contaminare de 5–10 ori, o concentrație mare de
viruși de 10–30 de ori. Cei nou infectați au o concentrație mai mare de virusuri în sânge pentru
că corpul nu are în această perioadă anticorpi specifici care reduc concentrația virusului din
sânge. Contactul sexual în timpul menstrei femeii este mai riscant pentru partener, bărbații
circumciși au un risc mai scăzut.

Statistica de mai jos se bazează pe studii clinice efectuate în fazele subclinice, de latență a
persoanelor infectate, la circa trei luni după infectare și înaintea izbucnirii bolii.

 Contactul sexual neprotejat cu un partener seropozitiv comportă un risc de 0,05–0,15 % la

femei și 0,03–5,6% la bărbați.
 Infectarea prin practici sexuale orale: la bărbat (felație) riscul este mai mic dar nu poate fi
exclus; la femei (cunnilingus) și prin anilingus este considerat ca fiind extrem de redus.
 În timpul contactului sexual anal se produc deseori mici ragade (zgârieturi) pe mucoasa
anală. Pentru această practică riscul este de 0,82% la partenerul pasiv și 0,3% la partenerul
activ (studiu efectuat la parteneri homosexuali).
 Alte practici sexuale, fără contact direct cu secreții sau sânge infectat au un risc extrem de
scăzut de infectare.
 Infecția prin înțepăturile de ac depinde de situație. Riscul general este de 0,3% și crește în
leziuni adânci (de 16 ori), urme vizibile de sânge pe ac sau acul a fost anterior într-o arteră
sau venă (de 5 ori), concentrația crescută de viruși în sânge (de 6 ori). Riscul în cazul
canulelor este mai ridicat decât la ace compacte (ac de seringă – canulă, ac de cusut –
compact).
 Riscul de contaminare prin folosirea în comun a acelor de seringă (practică întâlnită la
toxicomani dependenți de heroină) scade odată cu trecerea timpului dintre utilizările
aceleiași seringi, ac de seringă, dar virusurile din interiorul canulei pot rămâne mult timp
virulenți, uneori chiar zile întregi. Fierberea acelor poate distruge virusurile dacă se respectă
timpul de sterilizare însă nu se poate efectua la acele uzuale din cauza amboului care este
din plastic. O dezinfecție prin alcool sau substanțe dezinfectante nu este suficientă, pentru
că nu se poate pleca de la presupunerea că substanța dezinfectantă a ajuns și în lumenul
(canula) acului.

Semne și simptome[modificare | modificare sursă]

Principalele simptome ale SIDA (în engleză)

Incărcătura virală HIV în raport cu numărul de limfocite T

CD4+
După infectare, în sângele persoanei infectate apar anticorpi specifici anti-HIV. Aceasta este
seroconversia. Seroconversia nu se produce imediat după contactul dintre virus și sistemul
imunitar. În cazul HIV, pentru un sistem imunitar sănătos, apariția anticorpilor necesită între 4 și
12 săptămâni din momentul infectării. Dacă sistemul imunitar este slăbit de alte boli sau afecțiuni
(de exemplu diabet, cancer etc.), perioada în care el va produce anticorpii va fi mai îndelungată,
de aproximativ 3–6 luni. Durata de 4–12 săptămâni necesară apariției anticorpilor specifici se
numește fereastră imunologică. Anticorpii anti-HIV dovedesc reacția organismului față de infecția
cu virus, dar sunt incapabili să distrugă virusul; în fapt, HIV își modifică structura pentru a scăpa
de anticorpi.

În săptămânile care urmează infecției, un anume număr de pacienți suferă de tulburări trecătoare
grupate sub denumirea de primo-infecție; la alții, infecția trece total neobservată. După o
perioadă de latență, de o durată variabilă – în medie între 7 și 11 ani după seroconversie – în
timpul căreia virusul continuă să se multiplice, manifestările clinice de SIDA apar la majoritatea
pacienților, sub o formă fie minoră, fie majoră. Procentajul de pacienți care dezvoltă boala nu
este cunoscut încă decât cu aproximație. La anumite persoane, perioada de latență este foarte
scurtă (de la 1 la 3 ani). Există, de asemenea, subiecți seropozitivi, ziși supraviețuitori de lungă
durată (long term survivors sau LTS) la care SIDA nu se declară decât după vreo 15 ani. La
copil, evoluția este, în general, mai rapidă și mai gravă decât la adult. Două evoluții sunt posibile:

1. o formă severă, cu prognostic sumbru, care se declară înaintea vârstei de 6 luni și se

traduce prin semne neurologice grave și deficit imunitar foarte mare;
2. o altă formă mai puțin gravă, cu evoluție cronică.
Faza acută a primo-infecției[modificare | modificare sursă]
Aceasta survine la 20 până la 50% dintre persoanele infectate, indiferent de modul de
contaminare, în următoarele 15 zile sau 3 luni după contaminare. Această primo-infecție ia
aspectul unei mononucleoze infecțioase: febră care poate dura și o lună, tumefacție a
ganglionilor limfatici, curbaturi, dureri articulare, erupție cutanată care evocă o rujeolă – sau
uneori urticarie – disfagie (greutate la înghițit) dureroasă. În cursul acestei faze au mai fost
descrise și candidoze acute, care afectează mucoasele, ca și ulcerații bucale. Mult mai rar survin
manifestări neurologice: meningită acută limfocitară, paralizie facială, mielopatie, neuropatie
periferică, encefalită. Această primo-infecție dispare spontan în aproximativ o lună.

Faza de infecție cronică asimptomatică[modificare | modificare sursă]

Aceasta durează de la 1 la 7 ani (sau mai mult) și corespunde unei faze de multiplicare a
virusului. Această perioadă poate să nu se traducă prin niciun simptom. În 20 până la 50% din
cazuri, ea se manifestă prin adenopatii (umflarea ganglionilor limfatici) generalizate și
persistente. Acestea sunt, în general, simetrice și afectează mai frecvent regiunile cervicală,
maxilară, submaxilară și occipitală.

Forme minore ale infecției[modificare | modificare sursă]

Acestea semnalează o atingere încă moderată a sistemului imunitar. Infecțiile minore cutanate
sau mucoase, virale sau micotice, nu sunt specifice infecției cu HIV, dar iau la subiecții afectați o
formă cronică sau recidivantă: candidoze bucale (mărgăritărel) sau anogenitale, dermatită
seboreică a feței, foliculite, prurigo, veruci, zona zoster. Bolile autoimune sunt relativ puțin
frecvente. Se poate observa o parotidită (inflamație a glandei parotide), un sindrom al lui
Raynaud (vasoconstricție care afectează mâinile în cursul expunerii lor la frig și antrenează o
oprire a circulației arteriale, apoi o cianoză locală), un sindrom uscat (uscăciune excesivă a gurii
și a ochilor, iar la femei și a vaginului), manifestări articulare inflamatorii și dureroase, miozite
(inflamații dureroase ale țesuturilor musculare). Semnele generale constau într-o alterare a stării
generale, într-o febră prelungită, transpirații, o slăbire, o diaree persistentă. Denumirea acestuia
de sindrom înrudit cu SIDA (ARC) a fost abandonată.

SIDA declarată[modificare | modificare sursă]

Computer tomograf al creierului unui pacient infectat cu HIV

Formele majore ale infecției, ori SIDA declarată, sunt, de asemenea, foarte variabile.
Atunci cand imunodepresia este majoră, riscul de infecții oportuniste este important; se numește
infecție oportunistă o infecție legată de un microorganism (bacilul lui Koch responsabil de
tuberculoză, de exemplu) care "profită" de starea precară a apărării imunitare pentru a se
dezvolta. Aceste infecții sunt foarte des legate între ele, în cadrul aceluiași organ, ceea ce
complică diagnosticarea și tratarea lor. Pe de altă parte, aceste infecții tind să recidiveze, ținând
cont atât de persistența lor în mediu sau în organism, cât și de neameliorarea, chiar degradarea
treptată a imunității pacientului.

Infecțiile bacteriene sunt mai frecvente în cursul infecției cu HIV. Tuberculoza afectează
îndeosebi pacienții care trăiesc în condiții defavorabile (toxicomani, țări in curs de dezvoltare).
Infecțiile fungice sunt socotite printre cele mai frecvente dintre cele oportuniste în cursul SIDA.

Infecțiile parazitare care afectează bolnavii de SIDA sunt în număr de patru:

1. criptosporidioza care antrenează la imunodeprimați o diaree masivă responsabilă de o

alterare a stării generale, de o puternică deshidratare, și este însoțită de febră și de
dureri abdominale;
2. microsporidioza ar putea fi responsabilă de 20 până la 30% din diareile inexplicabile;
3. pneumocistoza constituie infecția inaugurală pentru SIDA în 15 până la 50% dintre cazuri
dacă nu a fost instituit un tratament preventiv. Ea se manifestă printr-o tuse uscată și
crescândă, și poate conduce la insuficiență respiratorie;
4. toxoplasmoza duce, în cursul SIDA, la reactivarea unei infecții vechi, care trece
neobservată. Ea antrenează tulburări neurologice majore în caz de localizare cerebrală.
Infecțiile virale observate în cursul SIDA privesc în special infecțiile cu virusuri latente, integrate
în genomul anumitor celule, care sunt reactivate din cauza deficitului imunitar. Ele afectează 20
până la 50% dintre pacienți.

În afara infecțiilor oportuniste, cea de a doua mare manifestare a SIDA este dezvoltarea
anumitor tumori canceroase: tumorile care afectează bolnavii de SIDA sunt sarcomul lui Kaposi
și limfoamele maligne. Sarcomul lui Kaposi are o prevalență mai ridicată la pacienții seropozitivi
homosexuali comparabil cu alți pacienți, ceea ce sugerează responsabilitatea unui agent
transmisibil pe cale sexuală. Forma cutanată, cu leziuni plane, violacee, nedureroase, constituie
expresia cea mai frecventă. Sunt posibile localizările viscerale, mai ales în caz de imunodepresie
majoră. Limfoamele maligne sunt cauzate de o proliferare canceroasă a precursorilor limfocitelor,
limfocitele T și B.