CAPITOLUL 1.

ANATOMIA ŞI FIZILOGIA HIPOFIZEI

- GLANDA PITUITARĂ -

1.1.NOŢIUNI DE ANTOMIE A HIPOFIZEI

Hipofiza este o glandă complexă şi extrem de importantă. Ea este legată pe de o parte de
hipotalamus, împreună cu care formează sistemul hipotalamo-hipofizar, iar pe de altă parte
stabileşte legături funcţionale cu aproape toate celelalte glande endocrine.
Situaţie. Hipofiza este legată de diencefal prin intermediul tulpinei hipofizei. Glanda
este aşezată în fosa hipofizară a şeii turceşti (de pe faţa superioară, endocraniană, a corpului
sfenoidului) şi este acoperită de diafragma şeii, formaţiune ce aparţine durei mater. Diafragma
şeii prezintă un mic orificiu traversat de tulpina hipofizei. Pereţii laterali ai şeii turceşti se
învecinează cu sinusurile cavernoase, care conţin artera carotidă internă şi nervii cranieni III, I
V, V şi VI. Chiasma optică este situată anterior de tija hipofizară, chiar deasupra diafragmei
şeii turceşti. De aceea, tumorile hipofizare pot determina tulburări ale câmpului vizual,
paralizii de nervi cranieni sau invazia sinusului sfenoid (figura 2).
Tulpina hipofizei asigură legătura anatomică dintre hipotalamus şi hipofiza. Ea este
alcătuită din două componente:
 infundibulul, o prelungire nervoasă a hipotalamusului, străbătută de fasciculele
nervoase hipotalamo-neurohipofizare şi
 prelungirea craniană din porţiunea infundibulară a adenohipofizei.
Aceasta din urmă străbate orificiul de pe diafragma şeii şi se aplică pe partea anterioară a
infundibulului.
Forma. Hipofiza are formă elipsoidală, cu axul mare transversal.
Hipotalamusul se întinde anterior spre extremitatea chiasmei optice şi posterior spre
corpii mamilari. Superior, şanţul hipotalamic al ventriculului trei separă talamusul de
hipotalamus. Marginile bazei inferioare ale hipotalamusului formează tuber cinereum. Partea
centrală a bazei hipotalamusului (infundibulul sau eminenţa mediană) este formată de podeaua
ventriculului trei şi se continuă inferior, formând tija hipofizară. Factorii eliberatori sunt
sintetizaţi în neuronii situaţi de-a lungul marginilor ventriculului trei. De aici pleacă fibre care

1
se termină în eminenţa mediană, lângă capilarele portale. Aceiaşi factori eliberatori sunt
produşi de neuronii hipotalamici, care se proiectează şi în alte zone cerebrale.
Corpurile celulare ale nucleilor supraoptici şi paraventriculari ai hipotalamusului
sintetizează vasopresina şi ocitocina, care ajung prin axonii tracturilor supraopticohipofizar şi
paraventriculohipofizar la nivelul lobului hipofizar posterior.
Comunicarea dintre hipotalamus şi hipofiza anterioară este mai degrabă chimică decât
fizică. Factorii eliberatori produşi de neuronii hipotalamici ajung în hipofiza anterioară prin
sistemul port, stimulând sau inhibând sinteza hormonilor. Unii dintre neuronii ce conţin
vasopresină se termină la nivelul eminenţei mediane, iar vasopresina poate stimula eliberarea
de ACTH şi GH.
Diviziune. Hipofiza este formată din doi lobi: anterior şi posterior, fiecare cu origine,
structură şi funcţie diferită.
Lobul anterior sau adenohipofiza (Lobus anterior; Adenohypophysis). Are origine
ectoblastică, din plafonul stomodeului şi structură glandulară. El reprezintă cea mai mare parte
din glandă (circa două treimi) şi cuprinde în concavitatea lui orientată posterior, lobul nervos
al hipofizei.
Lobul anterior este alcătuit la rândul său din trei porţiuni:
- Porţiunea distală (Pars distalis), cea mai voluminoasă; este situată anterior.
- Porţiunea intermediară (Pars intermedia), redusă ca volum, este aşezată înapoia
precedentei, între aceasta şi lobul posterior al hipofizei.
- Porţiunea infundibulară (Pars infundibularis), o mică prelungire ascendentă
situată în fosa hipofizară şi care trimite — cum s-a menţionat mai înainte — o
prelungire ce se ataşează infundibulului hipotalamic.
Lobul posterior sau neurohipofiza (Lobus posterior: Neurohypophysis). Are origine
diencefalică şi structură nervoasă.
Culoare. Consistenţă.
 Lobul anterior are culoare brună-roşiatică şi consistenţă relativ fermă.
 Lobul posterior are culoare cenuşie şi o consistenţă mai moale, friabilă.
Dimensiuni.
Hipofiza are mărimea unui bob de fasole, cu greutatea de 0,5—0,8 gr. Diametrul
transversal are 12—15 mm, cel sagital 10— 12 mm, iar cel vertical 5—8 mm.

2
 RAPORTURI
Raporturile glandei se realizează prin intermediul durei mater şi a pereţilor osoşi ai fosei
hipofizare. Dura mater, care formează diafragma şeii, trimite în fosă o prelungire care
căptuşeşte pereţii acesteia, inclusiv peretele lateral, unde ea separă glanda de sinusul cavernos.
În interiorul fosei, hipofiza este învelită de ţesut conjunctiv în care se găseşte un plex venos. în
grosimea diafragmei şeii trec sinusurile intercavernoase.
În jos glanda răspunde, prin intermediul planşeului fosei hipofizare, sinusurilor
sfenoidale şi cavităţii nazale.
În sus răspunde, prin diafragma şeii, unor formaţiuni hipotalamice, în principal chiasmei
optice; compresiunea acesteia prin tumori ale hipofizei afectează fibrele optice încrucişate,
dând hemianopsia frecvent bilaterală (pierdere a vederii unei jumătăţi a câmpului vizual al
fiecărui ochi, urmare a unui traumatism cranian, o compresie exercitată de o tumoră sau un
accident vascular cerebral). Alte raporturi se realizează cu cisternele subarahnoidiene
(chiasmatică şi interpedunculară), cu cercul arterial al creierului (poligonul Willis), cu tuber
cinereum şi corpii mamilari.
Lateral se găsesc sinusurile cavernoase ale durei mater şi elemntele conţinute de acestea:
- artera carotidă internă (înconjurată de fibrele nervoase ale plexului carotic) şi
- nervul abducens, situaţi în interiorul sinusului; respectiv nervii oculomotor,
trohlear şi oftalmic, situaţi în peretele lateral al sinusului.
Înainte cu cavitatea nazală.
Înapoi cu dosul şeii în care neurohipofiza sapă o mică excavaţie; prin intermediul
dosului şeii are raporturi cu bulbul şi cu puntea.
STRUCTURA HIPOFIZEI
Adenohipofiza este de natură epitelială:
Porţiunea distală a lobului anterior este învelită de o capsulă fibroasă proprie, de origine
durală, care trimite în interior septe incomplete. Parenchimul conţine cordoane de celule
epiteliale anastomozate între ele. Celulele prezintă o mare varietate de tipuri care se deosebesc
între ele pe baza afinităţii granulaţiilor lor intracelulare pentru diferiţi coloranţi (cromofobe şi
cromofile, acestea din urmă subâmpărţindu-se la rîndul lor în eozinofile şi bazofile);
majoritatea acestor celule au rolul de a elabora hormonii antehipofizari. Se mai întîlnesc

3
foliculi plini cu material coloidiform, numeroase capilare sinusoidale şi o reţea fină de
reticulină. Nu conţine fibre nervoase, reglarea ei făcându-se pe cale umorală;
Porţiunea intermediară este dezvoltată la unele animale. Ea este formată dintr-o pătură
subţire de celule şi din mici cavităţi chistice care conţin un coloid (substanță sau materie ale
cărei particule se află în stare de dispersie și nu difuzează prin membrane);
Porţiunea infundibulară are o stromă bogată; celulele dispuse în cordoane sunt mai puţin
diferenţiate ca în porţiunea distală; aici se găsesc numeroase capilare.
Neurohipofiza este formată din fibrele nervoase amielinice ale tractului hipotalamo-
hipofizar şi din celule nevrogliice diferenţiate, numite pituicite. Nevrogliile (Celulele Gliale)
sunt celule care se divid intens, nu conțin neurofibrile și nici corpi Nissl. Au rol de suport
pentru neuroni, de protecție, trofic, rol fagocitar (microglia), în sinteza tecii de mielină, în
sinteza de ARN și a altor substanțe pe care le cedează neuronului. Izoleaza neuronii unul de
celalat, distrug agentii patogeni şi neuronii morţi. Neurohipofiza conţine multe vase sanguine
şi capilare, la acestea din urmă terminându-se numeroase fibre nervoase. Neurohipofiza nu
conţine neuroni.
VASE ŞI NERVI
Arterele vin din cele două carotide interne şi din cercul arterial al encefalului. Ele sunt:
arterele hipofizare superioare, destinate mai ales infundibulului hipotalamic şi porţiunii dis-
tale a glandei şi arterele hipofizare, inferioare, cu câte o ramură medială şi alta laterală, des-
tinate mai ales lobului posterior.
Arteriolele tuberului cinereum şi ale infundibulului se termină cu glomeruli capilari
organizaţi în jurul neuronilor tuberali ai hipotalamusului. Sângele din glomeruli este drenat de
vasele portale lungi care se termină la rândul lor prin capilarele sinusoidale din jurul celulelor
secretorii ale adenohipofizei şi vasele portale scurte care realizează legături între porţiunea
distală a adenohipolizei şi arterele hipofizare inferioare. Vasele portale sunt vene care nasc
deci dintr-un sistem de capilare (glomerulii capilari) situaţi în hipotalarnus şi se termină în
adenohipofiză printr-un alt sistem de capilare (capilarele sinusoidale). Ele vehiculează în acest
fel, din neuronii parvocelulari ai hipotalamusului „factorii de eliberare" (hormones releasing
factors), care reprezintă neurosecreţia neuronilor menţionaţi. Factorii de eliberare stimulează
activitatea secretorie a porţiunii distale a adenohipofizei, lipsită de terminaţii nervoase şi
implicit de reglare nervoasă.

4
 Sistemul vaselor portale a fost descris de Popa şi Fielding, dar ei au considerat că
circulaţia sanguină în acest sistem se face ascendent, de la hipofiză la hipotalamus. Unele
cercetări noi reactualizează concepţia lui Popa şi Fielding, admiţându-se sensul dublu al
circulaţiei, adică atât reglarea hipotalamo-adenohipofizară cât şi cea adenohipofizo-
hipotalamică.
Venele hipofizei sunt scurte. Ele formează un plex venos în ţesutul fibros periglandular.
De aici sângele se varsă în sinusul cavernos şi în cele două sinusuri intercavernoase.
Limfatice hipofizare nu au fost descrise.
Nervii sunt de natură simpatică. Ei sunt reprezentaţi de fibre postaganglionare din
ganglionul cervical superior, care se organizează de-a lungul carotidei interne, formând plexul
carotidian intern. De aici se continuă cu plexurile perivasculare ale arterelor hipofizare şi
pătrund în ambii lobi ai hipofizei. Aceste fibre nervoase sunt vasomotorii.
Anatomie aplicată. Adenohipofiza elaborează mai mulţi hormoni, activitatea ei fiind
stimulată, după cum s-a mai menţionat, de către factorii de eliberare ai hipotalamusului.
Hormonii adenohipofizei sînt: hormonul somatotrop (STH), care activează creşterea
organismului; hormonul adrenocorticotrop (ACTH), care activează secreţia
corticosuprarenalei; hormonul tireotrop (TSH), care stimulează secreţia tiroidiană; hormonul
foliculostimulant (FSH), care produce la femeie maturarea foliculului ovarian. iar la bărbat
spermatogeneza; hormonul luteinizant (LH), care declanşează ovulaţia şi formarea corpului
galben; hormonul stimulant al celulelor interstiţiale (ICSH); hormonul luteinotrop (LTH),
care stimulează creşterea glandei mamare în timpul sarcinii şi declanşează după naştere
secreţia lactată; hormonul melanostimulator (MSH), care determină funcţia melanocitelor şi
pigmentarea pielii.
Neurohipofiza nu secretă hormoni. Ea stochează şi elaborează neurohormonii
hipotalamici:
 vasopresina (antidiuretina) şi
 ocitocina
Axonii din cele două sisteme în esenţă independente – hipotalamus-neurohipofiză –
pleacă din nucleii supraoptic şi paraventricular şi ajung prin tija pituitară la nivelul hipofizei
posterioare. Hormonii vasopresină şi ocitocină, formaţi în celule ganglionare distincte,
migrează prin axoni ca părţi ale unor precursori proteici. Ei sunt depozitaţi în granulaţiile

5
secretoare din terminaţiile nervoase ale neurohipofizei şi sunt eliberaţi prin exocitoză în
circulaţia sanguină ca răspuns la stimulii adecvaţi.
Vasopresina sau hormonul antidiuretic (AVP sau ADH) reglează conservarea apei, iar
eliberarea sa este coordonată cu activitatea centrului setei care reglează ingestia de lichide.
Ocitocina stimulează contracţiile uterine şi ejecţia laptelui.
Insuficienţa globală a hipofizei (sindromul Sheehan-Simonds) apare în tumorile hipofizei
şi afectează toate funcţiile stimulatoare ale acesteia. In acest caz se face tratament cu hormoni
de substituţie:- eventual hipofizectomia.
Diabetul insipid se produce în caz de lezare a neurohipofizei sau (şi) a hipotalamusului;
se caracterizează printr-o diureză de 5—10, sau chiar de 20 1 în 24 ore, cu deshidratarea
bolnavului. Hipofizectomia reduce diureza.
Exploarare. Căi de acces. Tumorile adenohipofizei sunt mari şi erodează fosa
hipofizară. în hipopituitarism fosa hipofizară se micşorează. Modificările produse într-un sens
sau altul se pot depista radiologie datorită modificărilor pe care le suferă şi fosa hipofizară.
Tumorile hipofizei comprimă vasele cercului arterial al creierului, astfel că angiografia
executată la acest nivel poate evidenţia modificările vasculare.
Căile de acces pentru executarea hipofizectomiei sunt: craniotomia transfrontală şi mai
rar, cea transnazală.

1.2.NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE A HIPOFIZEI

VASOPRESINA SAU HORMONUL ANTIDIURETIC
SINTEZĂ Vasopresina (AVP) este sintetizată în neuronii magnocelulari ai
hipotalamusului anterior ca prehormon şi este modificată în aparatul Golgi pentru a forma un
prohormon care este stocat în veziculele neurosecretorii. În timp ce este transportat la axonii
terminali, prohormonul este clivat în AVP, o proteină cu greutatea moleculară 10.000 numită
neurofizină şi un glicopeptid cu 39 aminoacizi. Cei trei produşi sunt eliberaţi în circulaţia
periferică.
ACŢIUNE Vasopresina conservă apa şi creşte concentraţia urinei prin legarea de
receptorii V2 de pe suprafaţa bazolaterală a celulelor principale ale ductelor colectoare renale.
La acest nivel AVP creşte fluxul hidroosmotic al apei din lumenul tubular prin celulă spre
interstiţiul medular şi capilarele peritubulare. AVP creşte, de asemenea, permeabilitatea

6
ductelor colectoare pentru uree şi creşte absorbţia de sodiu în porţiunea groasă, ascendentă a
ansei Henle.
Concentraţii mari de AVP ce acţionează pe receptorii V1 pot produce vasoconstricţie, ca
răspuns la hipotensiunea severă sau la administrarea de vasopresină pentru tratamentul
varicelor esofagiene sângerânde. Vasopresina, probabil cea din axonii care se termină în
scoarţa cerebrală, poate avea rol în procesele de învăţare şi memorare, iar AVP din fibrele
eminenţei mediane participă la stimularea secreţiei de corticotropină ca răspuns la stres.
NIVELUL HORMONAL NORMAL Concentraţia plasmatică şi urinară a AVP poate
fi determinată prin teste radio-imunologice. Rezultatele pot fi exprimate fie ca unităţi bazate pe
activitatea presoare la cobai, fie prin cantitatea de AVP purificată. Arginin vasopresina are o
activitate biologică de aproximativ 400 unităţi pe miligram (1 mU = 2,5 ng = 2,3 pmol). În
condiţiile unei ingestii aleatoare de lichide neurohipofiza conţine aproximativ 8 unităţi de
AVP. În aceleaşi condiţii, concentraţia plasmatică periferică de AVP variază între 1,4 şi 5,6
pmol/l (1,5-6 ng/l). La cel din urmă nivel plasmatic şi peste acesta, osmolalitatea urinei este
maximă. Concentraţia sanguină de AVP variază, cu un nivel maxim noaptea târziu şi
dimineaţa devreme şi un minim la începutul după amiezii. În condiţiile de hidratare normală,
subiecţii sănătoşi eliberează aproximativ 370-1.400 pmoli (400-1.500 ng) din hipofiză şi
excretă 23-80 pmol (25-90 ng) de AVP în urină în 24 de ore. În timpul a 24-28 de ore de
deshidratare, cantitatea eliberată creşte de 3-5 ori.
METABOLIZARE Inactivarea AVP se produce în cea mai mare parte în ficat şi
rinichi, prin clivajul glicinamidei terminale, rezultând o substanţă inactivă biologic.
Aproximativ 7-10% din AVP secretată este excretată prin urină ca hormon activ.
Controlul eliberării AVP Reglarea osmotică În condiţii normale eliberarea AV P
este reglată în primul rând de osmoreceptorii din hipotalamus. Modificări în concentraţiile
plasmatice ale substanţelor pentru care membranele celulare sunt impermeabile determină
modificări de volum ale celulelor osmoreceptoare, care la rândul lor influenţează activitatea
electrică neuronală şi controlează atât sinteza cât şi eliberarea AV P. Relaţiile dintre
osmolalitatea plasmatică efectivă şi eliberarea AV P menţin în mod normal osmolalitatea
plasmatică între limite foarte precise. Osmolalitatea plasmatică medie a subiecţilor normali
după o încărcare lichidiană cu 20 ml/kg corp este de 281,7 mmol/kg de apă plasmatică, iar
osmolalitatea care produce eliberarea AVP consecutiv perfuzării de soluţie salină hipertonă la

7
subiecţii încărcaţi lichidian este de 287,3 mmol/kg. Astfel, după o diureză completă, creşterea
osmolalităţii plasmatice necesară pentru a iniţia antidiureza rezultată prin injectarea unei
soluţii saline hipertone este de doar 5,6 mmol/kg sau 2%. Perfuzarea unei soluţii saline
hipertone la un subiect încărcat hidric determină o creştere liniară în timp a osmolalităţii
plasmatice. După un timp, se produce o scădere rapidă, progresivă a clearance-ului apei libere
fără o modificare semnificativă a excreţiei de solvaţi sau de creatinină. Se poate defini pragul
osmotic pentru eliberarea AVP drept osmolaritatea plasmatică existentă la apariţia antidiurezei
în aceste condiţii şi care s-a produs la o osmolaritate plasmatică medie de 287 mmoli/kg.
Pragul osmotic pentru eliberarea AVP poate fi determinat, cu rezultate foarte asemănătoare, şi
prin construirea graficului relaţiei liniare dintre osmolaritatea plasmatică şi concentraţia
plasmatică sau urinară de AVP, obţinute simultan în timpul perfuziei saline hipertone, şi
extrapolând linia de regresie rezultată la nivelul axei x (osmolaritatea plasmatică).
Reglarea volemiei Scăderea volumului plasmatic, prin intermediul receptorilor de
întindere din atriul stâng şi posibil din venele pulmonare, stimulează eliberarea AVP prin
scăderea impulsurilor inhibitorii plecate de la atriul stâng spre hipotalamus. Impulsurile
neuronale ajung prin nervul vag la formaţiunea reticulată a mezencefalului şi diencefalului şi
de aici la nucleii supraoptic şi paraventricular, unde sunt integrate împreună cu alţi stimuli care
influenţează eliberarea AVP. Presiunea pozitivă din expir, repausul în ortostatism şi
vasodilataţia pot activa acest mecanism, care serveşte la refacerea volumului plasmatic, chiar
la un nivel care depăşeşte inhibiţia osmotică a eliberării AVP. După contracţia volumului
plasmatic, concentraţia AVP circulant poate atinge un nivel de 10 ori mai mare decât acela
indus de hipertonie. Creşterea volumului plasmatic inhibă eliberarea AVP printr-un mecanism
contrar, determinând diureză şi corectarea hipervolemiei. Presiunea negativă din inspir,
clinostatismul, lipsa forţei gravitaţionale (ca în călătoriile spaţiale), submersia în apă şi
expunerea la frig pot activa acest mecanism.
Reglarea prin baroreceptori Activarea baroreceptorilor carotidieni şi aortici ca răspuns
la hipotensiunea arterială determină eliberarea AVP. Hipotensiunea arterială produsă de
hemoragii este cel mai puternic stimul şi poate creşte uneori nivelul plasmatic al AVP la 560
pmol/l (600 ng/l). Această concentraţie de AVP poate determina vasoconstricţie, care probabil
are rol în normalizarea tensiunii arteriale.

8
 Controlul nervos Câţiva neurotransmiţători şi neuropeptide din hipotalamus
influenţează eliberarea AVP. Acetil-colina stimulează eliberarea AVP prin efectul nicotinic
asupra neuronilor supraoptici. Angiotensina II, histamina, bradikinina şi neuropeptidul Y
stimulează probabil eliberarea AVP. Norepinefrina, prostaglandinele şi dopamina stimulează
sau inhibă eliberarea AV P în funcţie de condiţiile existente. Acidul gamma aminobutiric pare
a acţiona ca neurotransmiţător inhibitor; serotonina şi substanţa P sunt prezente în nucleul
supraoptic, însă influenţa lor asupra eliberării AVP nu este clară. Acţiunea reglatoare a
peptidelor opioide asupra eliberării AVP este neclară; unele studii indică un efect stimulant,
altele un efect inhibitor sau lipsa vreunui efect. Deşi rolul acestor neurotransmiţători şi peptide
precum şi al altor substanţe nu este încă bine definit, acţiunea antidiuretică a stresului,
vărsăturilor şi durerii şi acţiunea diuretică a hipnozei, a condiţionării psihologice şi a inhalării
de dioxid de carbon indică existenţa unei influenţe importante a centrilor superiori asupra
eliberării AVP.
Vârsta Îmbătrânirea se asociază cu creşterea eliberării AVP ca răspuns la mărirea
osmolalităţii plasmatice şi cu creşterea progresivă a concentraţiei plasmatice de AVP. Aceste
modificări par a determina un risc crescut de retenţie lichidiană şi hiponatremie la vârstnici, în
ciuda scăderii concomitente a capacităţii maxime de concentrare urinară ca răspuns la AVP,
care este de obicei evidentă după vârsta de 60 de ani.
Răspunsul vasopresinei la deshidratare şi la supraîncărcarea lichidiană Lipsa apei
determină stimularea osmotică şi volemică a eliberării vasopresinei prin creşterea osmolalităţii
plasmatice şi scăderea volumului plasmatic. Osmolalitatea urinară maximă în lipsa aportului
de apă depinde de osmolaritatea medularei renale şi de alţi factori intrarenali. Ca răspuns la
lipsa lichidelor timp de 18-24 de ore, la indivizii normali, osmolalitatea plasmatică creşte rar
peste 292 mmol/kg. Stimularea consecutivă a eliberării AVP creşte concentraţia plasmatică a
acesteia de la 7,4 la 14 pmol/l (8-15 ng/l). Administrarea apei scade osmolalitatea plasmatică
şi creşte volumul sanguin, inhibând eliberarea AVP prin osmoreceptori şi prin receptorii
volumici atriali. Administrarea orală a 20 ml/kg de apă la adulţii normali determină o scădere a
osmolalităţii plasmatice în medie la 281,7 mmol/kg şi o diureză maximă la 1-1½ h, cu o
creştere a clearance-ului apei libere la aproximativ 12 ml/min şi o scădere a osmolalităţii
urinare la 40-60 mmol/kg. Întârzierea diurezei maximale este explicată prin timpul necesar

9
pentru absorbţia apei din intestin, pentru metabolizarea vasopresinei existente şi pentru
refacerea rinichiului după acţiunea acesteia.
Interacţiunea influenţelor osmotice şi volemice În condiţiile deshidratării şi încărcării
hidrice, influenţele osmotice şi volemice acţionează în paralel pentru medierea eliberării AVP.
În alte circumstanţe, acestea se pot afla în competiţie, iar variaţiile volumului plasmatic pot
modifica efectele stimulilor hipertoni asupra eliberării AVP. Factorii osmotici sunt
predominanţi în menţinerea osmolarităţii plasmatice în limite strânse. Modificări mai ample
ale volumului sanguin, precum cea indusă de hemoragie, pot inhiba şi eventual predomina
asupra influenţelor osmotice, iar hipotensiunea arterială poate activa baroreceptorii arteriali,
care stimulează puternic eliberarea AVP şi pot predomina asupra influenţelor inhibitorii
existente concomitent.
Relaţia dintre eliberarea AVP şi aportul de apă indus de sete În condiţii normale
există o relaţie strânsă între eliberarea AVP şi sete, ambele fiind reglate de modificări mici ale
osmolalităţii plasmatice. Setea devine manifestă când osmolaritatea plasmatică depăşeşte 292
mmol/kg. De aceea, setea apare doar când urina atinge concentraţia maximă. Angiotensina II
creşte setea şi eliberarea AVP în condiţiile scăderii volumului extracelular. Astfel, în mod
normal, pierderea de apă produce o uşoară hipernatremie, care creşte setea şi determină aport
de lichide pentru refacerea şi menţinerea osmolarităţii plasmatice normale. În mod contrar,
când se pierde percepţia setei (adipsie), pierderile de lichide nu sunt corectate, producându-se
hipernatremie, chiar dacă eliberarea de AVP este capabilă să producă concentrarea maximă a
urinei.
FIZIOPATOLOGIA APEI SI ELECTROLITILOR
I. METABOLISMUL APEI SI SODIULUI
1. SPATIILE HIDRICE ALE ORGANISMULUI
Apa totala din organism variaza in functie de sex, vârsta si tipul constituţional.
Apa totală: la adult = 60 % din greutatea corporala (la F cu 10 % mai < fata de B)
la nou-nascut = 75 %
la obezi = 55 %
fiind repartizata astfel:
 lichidul intracelular (L.I.C.) = 40% din greutatea corporala
 lichidul extracelular (L.E.C.) = 20% din greutatea corporala

10
 - compartimentul intravascular = 5% din greutatea corporala
- compartimentul interstiţial = 15% din greutatea corporala
 Bilantul hidric
Continutul de apa al organismului este o valoare de bilant intre:
 Aportul de apă
- Exogen: apa ingerată (variabil, în funcţie de senzaţia de sete)
- Endogen: apa metabolică (constant, rezultat al oxidarii substratelor
energetice, 350 - 400 ml/zi)
 Eliminarea de apă
- Pe cale renala:
 principala cale – normal diureza = 1200 ml/zi, si este reglata prin
intermediul ADH:
 daca secretia de ADH e maxima rezulta 500 ml/zi cu osm. Urinara
= 800-1400 mosm/kg
 daca ADH e absent (diabet insipid) rezulta 15 -20 l/zi cu osm.
urinara = 40 -80 mosm/kg
- Pe cale extrarenala:
 Cutanata si respiratorie:
- perspiratia insensibila = 600 ml/zi (↑in febra cu 50 ml/zi pt 1 C >
37 C)
- sudoratia = pina la 1,5 l/ora in efortul intens de termoreglare si
starile febrile
 Gastrointestinală:
- normal, reduse = 100 ml/zi
- importante in varsaturi, diaree, fistule digestive
Reglarea homeostaziei hidrice depinde de:
 osmolaritatea L.E.C.
 ↑osmolaritatii det:
- stimuleaza centrul setei din hipotalamusul anterior → ↑aportul de apa
- stimulează osmoreceptorii din nuclei supraoptici si paraventriculari ai
hipotalamusului → ↑eliberarea ADH din retrohipofiză

11
ADH→ ↑reabsorbtia apei in tubii renali distali si colectori →↓eliminarea urinară de apă
 ↓osmolaritatii det:
- inhiba centrul setei→ ↓ aportul de apă
- inhibă eliberarea de ADH→ ↑eliminarea urinară de apă
 volumul circulant (volemia)
 ↓volumului circulant cu peste 10% det:
- stimulează senzatia de sete
- ↑eliberarea de ADH
- activarea sistemului RAA
 ↑volumului circulant det:
- inhibă senzatia de sete si sistemul RAA
- ↓eliberarea de ADH
 Bilantul sodiului
Continutul total de Na din organism depinde de bilantul dintre:
 Aportul de Na+ - alimentar.
 Excretia de Na+ - renală (cea extrarenală fiind neglijabilă în condiţii
obisnuite).
Excreţia renală de Na+ este reglată pentru a compensa rapid variaţiile aportului alimentar
- aport alimentar ↑→ ↑ eliminarea renala de Na
- aport alimentar ↓→ ↓eliminarea renala de Na
prin următoarele mecanisme:
1. Modificarea filtrării glomerulare (FG) si a reabsorbtiei tubulare proximale a Na
 dependent de factori hemodinamici
 încărcarea cu Na (retenţia de Na) → ↑volemia→
1) ↑FG
2) ↓reabsorbtia tubulara proximala→ ↑ excreţia renală de Na
 pierderea de Na (depleţia de Na) → ↓ volemia→
1) ↓FG
2) ↑reabsorbtia tubulara proximala → ↓ excreţia renală de Na
2. Modificarea reabsorbtiei tubulare distale a Na
 dependent de secretia de mineralocorticoizi = aldosteron (ALDO):

12
 - hiponatremia si/sau hipovolemia→ ↓ sarcina de Na la nivelul maculei densa
din tubul distal → activarea mecanismului RAA (renină-angiotensină-
aldosteron) →
 AII↑ reabsorbtia de Na si apa la nivelul TCP
 ALDO ↑ reabsorbtia de Na la nivelul TCD si a tubului collector
 dependent de secretia de factori natriuretici:
- hipernatremia si/sau hipervolemia→
 ↑ eliberarea de hormon natriuretic cu actiune asem. digitalei
 ↑eliberarea de factor natriuretic din atriocite → ↓reabsorbtia de
Na in tubul distal si colector
 dependent de prostaglandinele (PG) eliberate de medulara renală:
- ↑sarcinii de Na la nivelul maculei dense si hipervolemia det. → v.d.
- ↑excreţia de Na si apa → ↓ volemiei
2.COMPOZITIA ELECTROLITICA A SPATIULUIL EXTRA- SI INTRACELULAR
 Electrolitii L.E.C.
Principalii electroliţi ai L.E.C. sunt:
- Na+ = 142 mEq/l
- Cl- = 103 mEq/l
- HCO3 = 26 mEq/l
 Electrolitii L.I.C.
Principalii electroliţi ai L.I.C. sunt:
- K+ = 155 mEq/l
- Mg++ = 26 mEq/l
- Ca++ = 3 mEq/l
- fosfati, proteine
Desi compozitia celor doua spatii este diferita, ele se gasesc in echilibru osmotic
deoarece apa difuzeaza liber prin membranele celulare din compartimentul cu osmolaritate ↓
(hipoton) in compartimentul cu osmolaritate ↑ (hiperton).
Determinanţii majori ai osmolarităţii L.E.C. sunt:
1) electoliţii
2) glucoza

13
 3) ureea
Osm = 2 { [Na+]e-c + [K+]e-c } + [ureea]/6 + [glucoza]/18
Cu excepţia hiperglicemiilor si azotemiilor, peste 90% din osmolaritatea L.E.C. este dată
de sărurile de Na+.
II. TULBURARILE HIDRO-ELECTROLITICE
TULBURARILE BILANTULUI APEI
A. DEPLETIA DE VOLUM
Se caracterizeaza prin deficit combinat de Na si de apa, cu reducerea volumului
extracelular si uneori a celui intracelular.
Cauze:
1. Pierderi gastrointestinale
2. Pierderi cutanate si sanguine
3. Pierderi renale
a) Cu functie renala afectata (alterarea conservarii apei si Na):
 diabet insipid
- hipofizar = ↓secretiei de ADH ∕ →↓ reabsorbţia
- renal = lipsa de raspuns a celulelor tubulare renale la ADH ∕ distală de apă
 boala Addison
 patologia interstitiului renal (DZ, HTA, alcoolismul cr.)
 IRA – faza de reluare a functiei renale ( poliurica)
 IRC, prin afectarea functiei de concentrare si dilutie a urinei
b) Cu functie renala normala:
 administrarea de diuretice (la bolnavi cu edeme sechestrate)
 diureza osmotica:
- la pacienti cu diabet zaharat decompensat sau IRC terminal cu uremie
- dupa adm. subst osmoactive – manitol la pacienti cu HIC
 deoarece urina este un lichid hipoton → deshidratare hipertonă
Depletiile de volum hipertone:
 sunt det. De pierderile de lichide hipotone:
= DZ si diabet insipid (urina)
= perspiratie, sudoratie (lichid sudoral)

14
  se caracterizeaza prin:
- pierderi de apa mai mari decit de Na rerzulta deshidratare extracelulara
hipertona
- apa va difuza din sp. intracelular (relativ hipoton) in sp. Extracelular hiperton
- depletia de volum se va realiza 2/3 pe seama LIC si doar 1/3 pe seama LEC
- predomina semnele de deshidratare celulara
- tulburarile hemodinamice apar tarziu (volemia scade lent) si sunt moderate
Depletiile de volum izotone:
- sunt det de pierderile de lichide izotone:
= hemoragii si plasmoragii (plasma, sange)
= diaree (sucuri digestive)
- se caracterizeaza prin:
- osmolaritatea LEC nu se modifica sau creste nesemnificativ rezulta
deshidratare extracelulara izotona
- depletia LEC nu va fi compensata prin iesirea apei din celule
- semnele de deshidratare celulara lipsesc sau sint estompate
- predomina tulburarile hemodinamice (volemia scade rapid) si pot fi grave
B. EXCESUL DE VOLUM
Se caracterizeaza prin retentie combinata de apa si de Na in organism
Cauze:
A. Cu volum circulant efectiv scazut ↓→EDEME obligatorii
 afectiuni cardiace: - IC congestiva
 afectiuni cu ↓ Pop: - sdr. Nefrotic
- hipoalbuminemiile
 ↑ presiunii venoase locale: - obstructia venei porte
- tromboflebite si varice
 ↑ presiunii venoase sistemice: - pneumotorax cu supapa
B. Cu volum circulant efectiv crescut → HTA (+/- EDEME posibile)
 hiperALDO primar
 sdr. Cushing
 hipersecretia de ADH

15
  glomerulonefritele acute (sdr. nefritic)
Patogenia generala a edemelor
Definitie: acumularea excesiva de lichid în spaţiul interstiţial
Rapel fiziologic:
Schimburile lichidiene la nivelul capilarelor sunt controlate de fortele Starling:
1) Presiunea hidrostatica, Ph = tinde sa scoata lichidul din capilare in interstitiu
(extravazare)
- are val. Medie = 17 -25 mmHg
2) Presiunea oncotica plasmatica, Pop = tinde sa readuca lichidul in capilare
(intravazare)
- are val. = 28 mmHg
3) Presiunea oncotica interstitiala, Poi = favorizeaza trecerea lichidului din vas in
interstitiu
- are val. mica = 5 mmHg
4) Presiunea lichidului interstitial, Pi = accentueaza extravazarea lichidului
- este negativa, datorita suctiunii limfatice = - 6 mmHg
La capatul arteriolar al capilarelor:
- predomina fortele de extravazare ⇒presiunea efectiva de filtrare Pf
Pf = (Ph – Pi) – (Pop – Poi) = 25 – (-6)) – (28 –5 ) = 8 mmHg
La capatul venos al capilarelor:
- predomina fortele de intravazare ⇒presiunea efectiva de reabsorbtie Pr
Pr = (Pop – Poi) – (Ph – Pi) = (28 – 5) – (10 – (-6)) = 7 mmHg
Astfel, lichidul filtrate la capatul arterial al capilarelor este reabsorbit in prop. De 90% la
capatul venos, iar restul de 10% este drenat de circulatia limfatica.
Cauzele edemului:
A. Cresterea presiunii hidrostatice det. de:
 cresterea volumului circulant (cresterea debitului arteriolar)
 insuficienţă cardiacă
 obstructii venoase
 insuficienta venoasa periferica
B. Scaderea presiunii oncotice plasmatice det. de:

16
  sindr. Nefrotic (pierdere urinară de proteine)
 arsuri (pierdere de proteine prin plasmoragie)
 ciroză hepatică, insuficienţă hepatică (scaderea sintezei de proteine)
 edem de foame (diminuarea aportului proteic exogen)
C. Cresterea permeabilitatii capilare din:
 inflamatii acute
 soc
D. Blocarea drenajului limfatic
 procese tumorale
 parazitoze
 boli de sistem
Observatie: In situaţia C lichidul de edem este de tip exudat (continut proteic ridicat)
spre deosebire de situaţiile A, B, D, când este de tip transudat (conţinut proteic redus).

17
 CAPITOLUL 2.
DIABETUL INSIPID

2.1. DEFINIŢIE
Sistemul endocrin reglează reproducerea, creşterea şi dezvoltarea, homeostazia
organismului, producţia, depozitarea şi utilizarea energiei prin intermediul unor substanţe
(hormoni) eliberate din organe specializate (glande). Prin definiţie, glanda este un organ care
fabrica unul sau mai multe produse de secreţie, pe care le eliberează direct in sânge (glande
endocrine ) sau prin intermediul unor canale excretoare (glande exocrine), Hormonii, odată
sintetizaţi. sunt eliberaţi în circulaţie acţionând asupra celulelor "ţintă", fie la distanţa de locul
secreţiei (acţiune endocrină), fie in vecinătatea locului unde au fost sintetizaţi (acţiune
paracrină). Celulele "ţintă", pentru a fi capabile de a răspunde comenzii aduse de hormon,
posedă receptori care pot fi situaţi la nivelul membranei celulare sau în interiorul celulei
(citoplasma, nucleul).
Principalele glande endocrine sunt:
• hipofiza;
• tiroida:
• paratiroidele;
• suprarenalele;
• gonadele (glandele sexuale: testiculul si ovarul);
• pancreasul endocrin.
Diabetul insipid este o poliurie primara, rezultând din icapacitatea de reabsorbţie a apei
la nivelul tubului renal. Semnifică tranzitul prin organism al unei mari cantităţi de lichide
diluate. Această stare cu aport exagerat de apă şi poliurie hipotonică se poate datora
insuficientei eliberării a AVP ca răspuns la stimuli fiziologici normali (diabetul insipid central
sau neurogen) sau răspunsului scăzut al rinichiului la AVP (diabetul insipid nefrogen).
Diureza depăşeşte 3 litri pe zi, iar urina este extrem de diluată (densitatea urinară sub 1005 sau
osmolalilalea urinara, sub 200 mOsm/kg). Deficitul total sau parţial de hormon
antidiuretic duce la apariţia diabetului insipid central sau neurogen; lipsa de
receptivitate a rinichiului la acţiunea hormonului antiditiretic determina instalarea

18
diabetului insipid nefrogen. iar ingestia crescută de lichide poate cauza polidipsia primară.
Traumatismele craniene, tumorile hipofizare, encefalitele determina apariţia diabetului insipid
central, în timp ce bolile renale cronice, anumite medicamente ( litiul. demeclociclina) sunt la
originea diabetului insipid nefrogen. Exită multiple maladii care se pot manifesta prin
poliurie (care atrage după ea sete intensa si polidipsie); diabetul zaharat. hipercalcemia,
hipokaliemia.

2.2. FIZIOPATOLOGIE Deficitul de eliberare a vasopresinei ca răspuns la stimuli

adecvaţi poate fi determinat de leziuni la mai multe niveluri funcţionale ale lanţului ce
reglează în mod normal eliberarea hormonului. Pot fi definite patru tipuri de diabet insipid
central.
La pacienţii cu primul tip de diabet insipid se produce o foarte mică creştere a
osmolarităţii urinare, chiar în condiţiile unei creşteri marcate a osmolarităţii şi nu se
evidenţiază eliberare de AVP în timpul perfuziei cu soluţii saline hipertone. La aceşti pacienţi
lipseşte eliberarea AVP. În al doilea tip se produce o creştere rapidă a osmolarităţii urinare în
timpul deshidratării, însă nu se evidenţiază un prag osmotic în timpul perfuziei cu soluţii
saline. Aceşti pacienţi au o alterare a mecanismului osmoreceptorilor, însă pot elibera AVP ca
răspuns la hipovolemia din deshidratarea severă. La pacienţii cu al treilea tip de diabet insipid
se produce o anumită creştere a osmolarităţii urinare la creşterea osmolarităţii plasmatice,
aceştia având un prag osmotic crescut pentru eliberarea AVP. La aceşti bolnavi, mecanismul
de eliberare a ADH este alterat datorită unui prag crescut al osmoreceptorilor. La al patrulea
grup de pacienţi, coordonatele osmolalităţii urinare şi plasmatice sunt deplasate la dreapta faţă
de normal. Eliberarea AVP la aceşti pacienţi este iniţiată la o osmolaritate plasmatică normală,
însă este redusă cantitativ. La pacienţii cu tipul doi, trei şi patru de diabet insipid se poate
produce un efect antidiuretic bun ca răspuns la greaţă, nicotină, metacolină, clorpropamidă sau
clofibrat, indicând faptul că sinteza AVP este suficientă pentru a exista o capacitate adecvată
de concentrare urinară în prezenţa stimulilor ce eliberează AVP. Rareori, pacienţii cu aceste
tipuri de diabet insipid pot prezenta o hipernatremie asimptomatică asociată cu o poliurie
moderată sau fără poliurie.

2.3. ETIOPATOGENIE

19
 Diabetul insipid reprezintă o afecţiune caracterizată prin eliminarea unei cantităţi
crescute de urină diluată, insipidă, hipotonă. Din punct de vedere fiziopatologic poliuria cu
urini diluate poate implica următoarele tipuri de mecanisme, legate de AVP:
1. Diabetul insipid central (hipotalamic sau neurohipofizar) – incapacitatea de
sinteză şi/sau eliberare a ADH.
2. Diabetul insipid nefrogen - incapacitatea rinichiului de a răspunde la ADH.
3. Diabetul insipid gestaţional apărut ca urmare a degradării în exces a AVP de
către o cistin-aminopeptidază placentară denumită oxitocinaza sau
vasopresinaza.
4. Sindromul polidipsiei primare, caracterizat prin stimularea senzaţiei de sete şi
ca atare un aport de lichide excesiv.
Acest tip de diabet poate avea mai multe cauze, legate de functionarea necorespunzatoare
a rinichilor sau de absenta hormonului antidiuretic, al carui rol este de a impiedica trecerea
unei cantitati prea mari de lichide in vezica urinara. Atunci cand hormonul antidiuretic lipseste
complet sau nu este secretat in circulatie vorbim de diabet insipid central. Dar daca hormonul
antidiuretic este prezent dar nu actioneaza asupra tubului colector este vorba despre un diabet
insipid nefrogenic. In mod normal, rinichii au rolul de e elimina excesul de lichide din fluxul
sangvin. Aceste lichide in exces sunt depozitate in vezica urinara sub forma de urina. Atunci
cand cantitatea de lichide scade (prin transpiratie, de exemplu), rinichii produc mai putina
urina pentru a pastra lichidele in organism.
Diabetul insipid central poate avea una din următoarele cauze:
1. Ereditară - DI hipotalamic ereditar, transmis autozomal dominant – cu debut în
copilărie, apare ca urmare a unei mutaţii în gena AVP ce se însoţeşte de
apoptoza prematură a neuronilor magnocelulari. Sindromul Wolfram sau
DIDMOAD asociază DI cu diabetul zaharat (DM), atrofie optică (OA) şi
surditate(D), se poate transmite autozomal recesiv, dominant sau mitocondrial.
2. Tumorală - tumori solide sau hematologice: cel mai frecvent
craniofaringiomul dar şi germinomul supraselar sau pinealomul, precum şi
metastaze ale unor tumori mamare sau pulmonare sau diseminări ale unor
limfoame sau leucemii.

20
 3. Traumatică sau postchirurgicală: intervenţiile chirurgicale la nivelul hipofizei
lezează uneori numai terminaţiile axonice determinând apariţia tranzitorie a
DI, alteori leziunea este la nivel hipotalamic şi generează DI permanent.
4. Infiltrativă – histiocitoza, boala multifocală Hand-Schüller-Christian,
sarcoidoza, granulomatoza Wegener etc.
5. Idiopatică – de cauză necunoscută, dar de cele mai multe ori presupusă a fi
autoimună. Infiltraţia limfocitară a tijei şi hipofizei posterioare determină
distrucţia permanentă a neuronilor hipotalamici.
6. Hipernatriemia esenţială sau DI adipsic - formă rară de DI în care funcţia
osmoreceptorilor este afectată.
7. Anoxia cerebrală (moartea cerebrală) – asociază disfuncţii complexe ale SNC
şi DI.
8. DI de sarcină – în care activitatea vasopresinazei este crescută anormal, mai
poartă denumirea de DI vasopresin rezistent şi se poate asocia cu steatoză
hepatică acută, preeclampsie şi coagulopatii. Din fericire, aceste paciente
råspund la tratamentul cu desmopresină.
Diabetul insipid nefrogen congenital este o afecţiune rară, care poate debuta în primul an
de viaţă. Recunoaşterea, diagnostcul precoce şi iniţierea tratamentului specific pot preveni
episoadele recurente de deshidratare hipernatremică şi apariţia complicaţiilor (retardul
creşterii, al dezvoltării neuropsihomotorii, calcifi cările cere brale etc). Anamneza familială
pozitvă, cu existenţa şi a altor cazuri în familie, poate ajuta atât la punerea diagnostcului, cât şi
la urmărirea recurenţei bolii în familia respectivă

2.4.TABLOU CLINIC
Simptomatologia caracteristică este reprezentată de poliurie persistentă asociată
polidipsiei. La om o poliurie de 3-4 litri/zi este bine tolerată. Pacientului i se cere să îşi
efectueze un bilanţ hidric în vederea stabilirii gradului poliuriei care poate ajunge şi la 20 de
litri/zi. Nicturia este prezentă întotdeauna şi poate determina apariţia unui sindrom de oboseală
cronică.
Creşterea osmolarităţii plasmatice datorită poliuriei hipotone va stimula centrul setei cu
modificarea comportamentului dipsic şi ingestia de cantităţi mari de lichide (în special reci)

21
pentru evitarea deshidratării. Dacă integritatea morfofuncţională a centrului setei este
compromisă sau dacă din diferite motive nu se permite ingestia de lichide (stare de
inconştienţă, comă, anestezie) apare deshidratarea hipertonă, manifestată prin febră,
insuficienţă circulatorie, comă şi moarte.

Semne şi simptome:
• poliurie diurnă şi. mai ales. nocturnă, care poate ajunge pana la 11-15 litri in 24
de ore:
• polidipsie variabilă cantitativ, care se manifesta atât ziua cât şi noaprea; sunt
preferate, de obicei, lichidele reci; cantitatea de lichide ingerare este egală cu
diureza;
• ,, sete imperioasa" care. in absenţa ingestiei de lichide, duce la stări de angoasă,
agitaţie;
• dacă. din diferite motive, pacientul nu poate să bea (mi are la dispoziţie o
cantitate suficiente de lichide. are tulburări de conştienţă sau o alterare a
senzaţiei de sete), pot apărea semne de deshidratare extra- şi mai ales intra-
celulare; bătrânii şi copiii mici se pot deshidrata foarte uşor în acest context.
Poliuria, setea excesivă şi polidipsia sunt aproape invariabil prezente în diabetul insipid.
În mod caracteristic, aceste simptome au debut brusc atât când se produce debutul propriu zis
al afecţiunii, cât şi când dispare efectul vasopresinei după o terapie îndelungată. În cazuri
severe, urina este decolorată, iar volumul ei poate fi foarte mare (până la 16-24 l/zi), fiind
necesară micţiunea la fiecare 30-60 de minute, în timpul zilei şi al nopţii. Totuşi, deseori,
volumul de urină este doar moderat crescut (2,5-6 l/zi), fără a determina simptome supărătoare
pentru pacientul care se acomodează cu turnoverul excesiv al apei. Concentraţia urinei sub 290
mmol/kg (densitate specifică sub 1.010) este frecventă, dar poate fi mai mare decât
concentraţia serică când subiectul cu boală uşoară este privat de apă.
Creşterea redusă a osmolarităţii serice produsă prin poliurie hipotonă stimulează setea.
Se ingerează mari cantităţi de lichide, fiind preferate băuturile reci, pacienţii depunând uneori
eforturi mari pentru obţinerea acestora. Deşi setea este probabil secundară pierderii de lichide,

22
administrarea vasopresinei poate înlătura sau reduce setea, chiar şi în absenţa ingestiei de
lichide.
Funcţionarea normală a centrului setei determină producerea polidipsiei consecutivă
poliuriei, astfel încât deshidratarea este rară, singura modificare detectabilă fiind o creştere
medie a sodiului seric. Când lichidele pierdute nu sunt înlocuite adecvat, se poate produce o
deshidratare severă, care determină astenie fizică, febră, tulburări psihice, hipotensiune,
tahicardie, prostraţie şi deces. Aceste manifestări sunt asociate cu creşterea osmolalităţii
plasmatice şi a concentraţiei serice a sodiului, care uneori depăşeşte 175 mmol/l. În diabetul
insipid idiopatic nu apare adipsie, însă aceasta poate rezulta din alterarea funcţiei centrului
hipotalamic al setei, datorată extinderii afecţiunii care a produs diabetul insipid. Deshidratarea
poate apărea în timpul stării de inconştienţă produsă de anestezie, traumatisme craniene sau de
alte cauze.
Poliuria se poate complica cu hidronefroză şi insuficienţă renală, în special la pacienţii
care nu îşi pot goli complet vezica, din cauza atoniei vezicale, stricturilor ureterale sau din alte
cauze.

2.5. DIOGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL:

DIOGNOSTIC POZITIV
Pentru stabilirea diagnosticului de diabet insipid sunt necesare anumite teste, deoarece
semnele si simptomele sale pot fi prezente în mai multe afectiuni, printe care diabetul
zaharat. Dupa diagnosticare, medicul va determina tipul de diabet de care sufera pacientul,
pentru a-i putea prescrie tratamentul adecvat.
• cercetarea cu atenţie a antecedentelor personale. patologice (diabet Zaharat,
maladii renale, boli psihice) şi a utilizării de medicamente cu potenţial poliuro-
polidipsie:
• măsurarea ingestiei de lichide în 24 de ore, precum şi adiurezei:
• măsurarea densităţii urinare cu ajutorul urodensimetrului (in cazul diabetului
insipid trebuie să se situeze sub 1005);
• testul de restricţie la lichide: Testul de restrictie hidrica -este utilizat pentru
depistarea cauzei diabetului insipid. In conditiile suprimarii aportului de lichide
cu doua sau trei ore inaintea efectuarii testului, medicul va masura greutatea

23
 corporala, emisia de urina si compozitia acesteia. In unele cazuri, medicul va
masura si nivelul de hormon antidiuretic (ADH) din sange
Teste de restricţie hidrică Compararea osmolarităţii urinare după deshidratare cu cea
consecutivă administrării vasopresinei este o metodă simplă şi sigură de diagnosticare a
diabetului insipid şi de diferenţiere a deficitului de vasopresină de alte cauze de poliurie. Acest
test va trebui asociat cu aprecierea relaţiei existente între osmolaritatea plasmatică şi cea
urinară.
Capacitatea maximă de concentrare a urinei variază între indivizi şi nu pot fi definite
limitele inferioare absolute ale „normalului“ la pacienţi fără afecţiuni specifice şi la care AVP
este sintetizat în cantităţi adecvate. Nu este posibilă susţinerea unei sinteze insuficiente sau
suficiente de AVP doar prin determinarea osmolalităţii urinare efectuată după perioade
definite de lipsă de aport lichidian. Pe de altă parte, dacă după o deshidratare de lungă durată
administrarea vasopresinei induce o creştere suplimentară a osmolalităţii urinare, existenţa
deficitului de vasopresină este foarte probabilă.
În timpul acestui test trebuie monitorizate semnele vitale, însă atunci când se realizează
după tehnica descrisă, efectele adverse sunt rare.
La subiecţii cu o funcionare normală a hipofizei, osmolaritatea urinară nu creşte cu mai
mult de 9% după administrarea vasopresinei, oricare ar fi osmolaritatea urinară maximă
obţinută după deshidratare. În diabetul insipid central creşterea osmolarităţii urinare după
administrarea vasopresinei depăşeşte 9%. Pentru a ne asigura de existenţa unei deshidratări
adecvate, osmolaritatea plasmatică înaintea administrării vasopresinei trebuie să fie > 288
mmol/kg. La pacienţii cu poliurie determinată de afecţiuni renale, hipopotasemie sau diabet
insipid nefrogen, se produce o creşterea mică a osmolarităţii urinare prin deshidratare şi nu se
obţine o creştere suplimentară după administrarea vasopresinei. La pacienţii care consumă
lichide compulsiv (polidipsie primară), este necesară oprirea prelungită a aportului de lichide
pentru ca osmolalitatea plasmatică să ajungă la 288 mmol/kg şi pentru obţinerea unei
osmolarităţi urinare constante; osmolaritatea urinară creşte cu < 9% după administrarea
vasopresinei exogene.
• Testul de perfuzie salină
Perfuzarea unor soluţii saline hipertone Acest test este necesar uneori pentru diferenţierea
diabetului insipid central parţial de polidipsia primară. În polidipsia primară, pragul osmotic este
scăzut, normal sau uşor crescut, pe când în diabetul insipid central acesta este substanţial crescut sau
24
absent. Testul de perfuzie salină este mai precis şi oferă date mai cantitative decât cel de deshidratare.
Totuşi, unii pacienţi nu pot tolera sarea şi procedura necesită o tehnică mai complexă. testul la
vasopresină;
• explorări complementare, vizând cauza.
• Analiza urinei (analiza caracterelor fizice si chimice a urinei). Emisia unei urine
diluate (continand o cantitate mare de apa si o concentratie de saruri si de produsi
de excretie scazuta) este un semn al diabetului insipid.
• Imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) este o procedura medicala
neinvaziva care poate fi utilizata pentru depistarea cauzelor diabetului insipid.
• Antecedentele familiale sunt analizate atunci cand se suspecteaza o forma

congenitala de diabet insipid.

Investigaţii
 radiografia craniului in incidenţă de faţă si profil arată modificări ale
hipofizei
Oferă posibilitatea calculării volumului şeii turcice, precum şi a obiectivării
modificărilor craniene din diverse maladii endocrine.
Pentru realizarea in bune condiţii, este ecesara poziţionarea corectă a capului pacientului
in aşa fel, incat pe imagine, cele două apofize clinoide anterioare şi posterioare să fie
superpozate şi să nu existe dublu contur.
Pentru calcularea volumului, sunt necesare două incidente faţă si profil- folosind
formula: volum =lungime x înălţime x grosime/ 2. In mod normal volumul nu trebuie să
depaseasca 600-1100 mm3.
 CT cranio-cerebral
Permite vizualizarea hipofizei. identificarea leziunilor hipoiahino-hipolizare şi a tijei
pituitare. Utilizează de asemenea, o substanţa de contrast anionica iodată, care măreşte
fiabilitatea acestei metode în diagnosticarea patologiei tumorale hipofizare.
 RMN cranio-cerebral
Metoda de elecţie. în explorarea hipofizei care dă detalii cu privire la morfologia
hipofizei, cisternei supraselare. sinusurilor cavernoase, tijei pituitare. chiasmei optice.
Examinarea se face înainte şi dupa injectarea unei substanţe de contraşt (gadolinium).

25
 La subiectul normal, hipofiza are un semnal echivalent cu cel al substanţei albe din
parenchimul cerebral; după injectarea de gadolinium. intensitatea semnalului creste cu aproape
69% .
 dozarea ADH: scăzut in diabetul insipid neurogen si normal in diabetul insipid
nefrogen. Testul nu se realizează in practica curentă, decât in cursul actului de
restricţie hidrică, pentru a face diagnosticul diferenţial intre diverse maladii
care se manifestă prin ingestie crescută de lichide (potomanie. diabet insipid).
 injectarea de ADH creste densitatea si osmolaritatea urinară.
 examenul de urină: densitate sub 1005, osmolaritate sub 200.
 teste dinamice:
 testul restricţiei hidrice permite diferenţierea diabetul insipid de potomanie.
 testul ADH diferentiază diabetul insipid neurogen central (secreţie
insuficienta de ADH) de cel nefrogen. (lipsa de acţiune a ADH la nivelul
organului ŢINTĂ). Testul este pozitiv, in diabetul insipid central, şi
negativ, şi diabetul insipid nefrogen. Administrarea de ADH normalizează
diureza in diabetul insipid neurogen.
 testul cu nicotină stimulează secreţia de ADH.
 testul cu diuretice administrate timp de 3 zile scad diureza in diabetul
insipid nefrogen.
Explorarea neuro-oftalmologică" a hipofizei
1. Câmpul vizual
Se realizează cu ajutorul campimetrului Goldman-Tubiingen (foto 2) sau mijloace
automate-computerizate (Bjerrum's screen). Datorita rapoartelor anatomice stânse cu chiasma
optică, orice leziune tumorală hipofizară poate induce tulburări de vedere obiectivate cu
ajutorul acestei explorări.
2. Fundul de ochi
Tumorile hipofizare de mari dimensiuni pot provoca fenomene de hipertensiune
intracraniană ce pot fi obiectivate prin explorarea fundului de ochi.
IMPORTANT!
 În majoritatea cazurilor, pentru recoltarea probelor de sânge (pentru dozări
hormonale bazale), nu este nevoie ca pacientul să fie nemâncat.

26
  Respectarea cu strictele a protocoalelor (pentru testele de stimulare/ inhibiţie)
este obligatorie pentru evitarea vicierii rezultatelor, precum şi ale accidentelor
care pot periclita viaţa pacientului.
 În timpul testelor cu hipoglicemie indusă, este necesară supravegherea atentă a
pacientului, testarea periodică a glicemiei şl asigurarea unei surse de glucide, per
os sau intravenos, în caz de bipoglicemie severă. În timpul testelor cu
hipotensiune indusă medicamentos, măsurarea tensiunii arteriale se va face la
intervale de timp scurte. pentru evitarea accidentelor nedorite.
 Pacientul trebuie instruit cu privire la modalitatea de strângere corectă a urinii
din 24 de ore şi supravegheat atent în timpul probei de restricţie hidrică, pentru
evitarea accidentelor (deshidratare) şi asigurării corectitudinii prelevării probelor.
 Pacientul care urmează a fi supus unei explorări , imagistice cu substanţă de
contrast trebuie să fie bine hidratat şi să prezinte valori normale ale ureei si
creatininei.
 Verificaţi cu atenţie existenţa intoleranţei la substanţele iodate printr-un dialog
atent cu pacientul!
 Persoanele cu fobii (claustrofobie) trebuie prevenite cu privire la modalitatea de
explorare computer tomografiei sau rezonanţă nucleară şi. atunci când este cazul,
pot fi administrate sedative uşoare.
 Cântăriţi cu atenţie pacientul, pentru că. la o greutate de peste 100 kg. nu mai este
posibila nici RMN nici CT !
 Pacientul care urmează să fie explorat RMN uu trebuie să poarte obiecte metalice
(bijuterii, eeas, proteze dentare) şi. de asemenea, acest examen nu poate fi
efectuat la cei cu pacemaker.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Sindromul poliuro-polidipsic poate să apară ca urmare a unei diureze osmotice
determinată de glicozurie în diabetul zaharat sau de excreţia crescută de uree în dietele
hiperproteice. DI central trebuie diferenţiat şi de:
1. DI nefrogen, caracterizat prin scăderea capacităţii de concentrare a urinii ca
urmare a rezistenţei la acţiunea ADH, distrucţiei interstiţiului medular sau scăderii
resorbţiei de NaCl la nivelul ansei Henle.

27
  Forma ereditară ca urmare a mutaţiilor în gena ce codifică receptorii V 2
(transmitere heterozomal recesivă legat de X) sau în gena aquaporinei 2
(transmitere autozomal recesivă).
Spre deosebire de forma ereditară a DI central, aceste afecţiuni se manifestă de la naştere
cu poliurie, febră, constipaţie, vărsături, hipernatriemie.
 Formele dobândite apar în:
 boli renale care afectează parenchimul renal: pielonefrite, boala
polichistică renală, drepanocitoză, infarcte renale, sarcoidoza.
 Scăderea sintezei şi/sau funcţiei aquaporinelor 2 ca urmare a legării
inadecvate a ADH de receptorii V2.
Se descrie după administrarea de medicamente precum carbonatul de litiu,
demeclociclina dar şi în hipercalcemie şi în deficitul de potasiu.
2. Polidipsia primară
Polidipsia primară sau psihogenă poate fi greu de diferenţiat de diabetul insipid când
poliuria şi polidipsia sunt prezente zi şi noapte. La cealaltă extremă, polidipsia poate să apară
la intervale de săptămâni sau luni, condiţie care se referă la PPI (polidipsia psihotică
intermitentă). Între aceste extreme se află persoanele cu grade variabile de exces al
turnoverului hidric. Când polidipsia este extremă, hiponatremia de diluţie poate să apară chiar
atunci când capacitatea de diluţie a urinei este normală. Totuşi, acest fenomen este rar,
deoarece adulţii sănătoşi pot excreta între 10 şi 14 ml/min de apă fără solvaţi. Hiponatriemia
este mai frecventă când capacitatea de diluÆie este alterată fie de afecţiuni renale, fie de
medicamente, cum ar fi agenţii antiinflamatori nonsteroidieni sau diureticele tiazidice.
Polidipsia primară poate apărea:
 în contextul unor boli psihiatrice precum schizofrenia, mania, afecţiuni
obsesiv- compulsive -poartă denumirea de polidipsie psihogenă;
 în urma alterărilor controlului osmoreglator al setei - DI dipsogen-
idiopatic, în cele mai multe cazuri dar care poate fi şi secundar unei scleroze
multiple, meningite tuberculoase, unor traumatisme sau tumori.
Pentru încadrarea şi diagnostcul DIN este necesară excluderea celorlalte cauze de
poliurie-polidipsie. TABELUL 1.
Genetic (autosomal dominant)

28
 Diabet insipid Central Dobândit
• Traumat sm (chirurgical/accidental)
• Malformaţii congenitale
• Neoplasme
• Boli infiltrative, infecţioase, autoimune
• Medicamente
Genetic (X-linkat, AR, AD)
Dobândit
Nefrogen • Hipercalcemie, hipopotasemie
• Medicamente
• Boli renale
Polidipsie primară (psihogenă)
Diabet zaharat

Proba setei şi testul la desmopresin sunt esen ţiale pentru precizarea diagnost cului, proba
setei diferenţiind diabetul insipid (DI) de polidipsia psihogenă, iar testul la desmopresin făcând
diferenţa între diabetul insipid nefrogen şi cel de cauză centrală. Pentru diagnostcul de DI,
dacă osmolaritatea serică este peste 290-300 mOsm/kg și osmolaritatea urinară este sub 290-
300 mOsm/kg, proba setei nu este necesară. DI este improbabil dacă osmolaritatea serică este
sub 270 mOsm/kg sau osmolaritatea urinară este peste 600 mOsm/ kg. Dacă osmolaritatea
serică este între 270-300 mOsm/kg și poliuria și polidipsia sunt prezente, este indicată proba
setei. Dacă osmolaritatea serică la proba setei este peste 305 mOsm/kg, pacientul are DI și
testul se oprește. Osmolaritatatea urinară obţinută după proba setei și testul la desmopresin
diferenţiază diabetul insipid nefrogen de cel central și de polidipsia psihogenă. (Tabelul 2)
TABELUL 2. Osmolaritatea urinară după proba setei şi testul la desmopresin (10)
Osmolaritatea urinară (mOsm/kg)
Diagnostic După După
proba setei desmopresin
DIC < 300 > 800
DIN < 300 < 300
Polidipsie > 800 > 800
DIparţial/polidipsie 300-800 < 800

2.6. EVOLUŢIE, COMPLICAŢII ŞI PROGNOSTIC

29
 Diagnosticat corect, sub tratament adecvat, prognosticul DI este excelent. Foarte rar
poate apărea hipertrofia vezicii urinare şi hidroureter secundar.
În situaţia existenţei unei patologii tumorale sau infiltrative, prognosticul şi evoluţia DI
vor fi determinate de boala de bază.
Un aspect particular al evoluţiei se descrie în DI posttraumatic sau după intervenţii
chirurgicale în regiunea hipofizo-hipotalamică. În acest context DI poate fi:
 tranzitor cu debut brusc postoperator dar de durată scurtă (câteva zile);
 prelungit sau permanent - acelaşi debut dar persistă luni, ani sau pe o perioadă
nedefinită;
 cu evoluţie trifazică - în secţiunea de tijă pituitară - după o perioadă de cîteva
zile de DI, urmează o perioadă în care se eliberează ADH de la nivelul
terminaţiilor nervoase aleaxonilor pe cale de degenerare, distrucţia lor totală
coincide cu reapariţia simptomelor de DI.
Nerecunoaşterea acestei evoluţii trifazice (figura 2), poate determina
administrarea în exces a unor cantităţi crescute de lichide în faza intermediară, care nu pot
inhiba eliberarea necontrolată de ADH şi determină hiponatriemie

2.7. TRATAMENT
Se impune tratamentul bolii de bază, acolo unde este cazul. Accesul la apă nu trebuie
restricţionat deoarece majoritatea pacienţilor au centrul setei intact, iar aportul corespunzător
de lichide împiedică deshidratarea.
Tratamentul medicamentos de elecţie al DI central este analogul vasopresinei denumit
desmopresină (desamino, D-8 arginin vasopresina; ddAVP). Preparate: Minirin. Înlăturarea
aminei din poziţia 1 creşte timpul de înjumătăţire (T1/2) al compusului iar înlocuirea L-
argininei din poziţia 8 cu D-arginina, reduce semnificativ efectul presor. Astfel, compusul este
selectiv pentru receptorii V2, şi de aproximativ 2000 de ori mai specific ca efect de tip
antidiuretic decât ADH-ul natural. Există o mare variabilitate interindividuală a răspunsului
terapeutic.
Se poate administra:
 per oral (tablete de 0.1 sau 0.2 mg de 2-3 ori pe zi) - efectul se
instalează la 30-60 minute şi durează 8 ore,

30
  sublingual 60 sau 120 micrograme de 3 ori pe zi
 intranazal - 10-20 micrograme de două ori pe zi.
 parenteral - fiole de 1mL cu 4 μg ddAVP/ml - SC, intravenos (IV) sau
intramuscular (IM); este 5-20 de ori mai activ decât forma intranazală.
Se administrează la pacienţii inconştienţi sau perioperator.
Medicaţia adjuvantă este eficientă numai în formele parţiale în care rezerva hipotalamică
de neuroni secretori de ADH este păstrată:
 Clorpropamida- derivat sulfonilureic - 250-500 mg/zi cu prudenţă la
vârstnici şi copii datorită efectului hipoglicemiant;
 Carbamazepina (200-600 mg/zi);
 Clofibratul (2-3 g/zi);
 Indometacinul 100 mg/zi potenţează efectul ADH la nivel renal prin
inhibiţia sintezei de prostaglandine intrarenale.
In cazul diabetului insipid nefrogen. se încearcă mai întâi rezolvarea afecţiunii renale,
asigurarea unui aport corect de lichide şi administrarea de medicamente care să reducă
diureza: indometacina şi paradoxal, un diuretic de tipul hidroroclorotiazidei (Nefrix).
În DI nefrogen pe lângă dieta săracă în sare se poate administra Hidroclorotiazida 50-100
mg/zi asociată sau nu cu Amilorid, un diuretic ce economiseşte potasiul pentru a preveni
hipokalemia.
• La cei cu poliurie primara, tratamentul este foarte dificil, fiind de resort
psihiatric.
Tratamentul DIN are ca scop asigurarea apor tului caloric adecvat pentru asigurarea
creş terii şi menţinerea adecvată a hidratării, pentru a preveni deshidratarea, hipernatremia şi
complicaţiile tardive. Acesta include restricţie de sodiu, alimente cu aport caloric mare şi
conţinut osmot c mic (Na < 0,7 mEq/kg/zi – 1 mEq/kg/zi) şi tratament farmacologic.
Tratamentul farmacologic
În 1959, Crawford şi Kennedy au introdus hidroclorot azida în combinaţie cu restricţia
de sodiu în tratamentul DIN. (9) Tratamentul pe termen lung poate fi însă asociat cu risc de
hipopotasemie, fi ind necesară suplimentarea cu potasiu. În 1980, inhibitori de prostaglandină
au fost folosiţi în tratamentul DIN în asociere cu tiazide, cu efi cienţă bună în cazurile care nu
răs-pundeau la administrarea numai de tiazide, dar cu reacţiile adverse posibile ale indometa

31
cinului. Ulterior, s-a constatat că ut lizarea combinaţiei hidroclorotazidă/amilorid este mai
bună decât cea cu indometacin, nefi ind necesară suplimentarea cu K şi neexistând efectele
secundare ale indometacinului. În studiul efectuat cu această schemă, Veronika Kirchlechner
şi col., arată că tra tamentul pe termen lung a fost asociat cu creştere normală şi dezvoltare
neuropsihică normală, cu reducerea poliuriei şi a polidipsiei.
După Breault si Mazjoub, tratamentul de primă intenţie în DIN este cu hidroclorot azidă
în doză de 2-3 mg/kg/zi. Pacienţii care au un răspuns inadecvat la diuret ce pot beneficia de
asocierea de amilorid (0,3 mg/kg/zi în 3 doze) sau indometacin 2 mg/kg/zi, având un efect adi-
ţional în scăderea excreţiei apei la anumiţi pacienţi.
Administrarea de ADH este ineficientă. Doze mari de desmopresin (dDAVP) în
combinaţie cu indometacin, au fost totuşi ut lizate la unii pa-cienţi.
Deşi pare paradoxal să tratezi poliuria cu un diuretic, apare o netă scădere a diurezei.
Efectul paradoxal al diureticelor tiazidice în DIN este explicat de faptul că scăderea iniţială a
reabsorbţiei Na în tubii distali creşte excreţia Na şi determină contracţia volumului fluidului
extracelular. Consecutiv, rata filtrării glomerulare scade şi creşte reabsorbţia tubulară
proximală de sodiu şi apă. Astfel, mai puţin sodiu şi apă ajung în tubii colectori şi mai puţină
apă este eliminată (scade poliuria). (Fig. 2)
Tiazide → ↓ Reabsorbţia Na în TCD
↓
↑ Excreţia urinară
↓
↓ Volumul Extracelular
↓
↑ Reabsorbţia proximală a Na şi Apei
↓
↓ Eliminarea distală de Na şi Apă
↓
↓Diureza
FIGURA 2. Efectul paradoxal al diureticelor tiazidice în DIN

32
 Prevenirea deshidratării recurente şi a hiper-natremiei la pacienţii cu DIN congenital
îmbunătăţeşte semnifi cat v prognost cul dezvoltării neurologice. În cazul prezentat, iniţierea
tratamentului cu Nefrix a determinat reducerea poli-dipsiei şi a poliuriei la valori medii,
acceptabile, cu asigurarea unei stări normale de hidratare a co pilului, creşterea densităţii
urinare şi normalizarea nivelului seric al sodiului, ceea ce a permis o creştere ponderală relativ
bună şi dezvoltare neuropsihică normală pentru vârstă.
IMPORTANT!
• Monitorizaţi cu atenţie ingestia şi eliminarea de lichide!
• Cântăriţi zilnic pacientul!
• Verlficaţi tensiunea arterială în elino- şi ortostntism pentru a detecta
hipotensiunea ortosiatlcă. care este semn de hipovolemie.
• Controlaţi daca există semne de deshidratare (mai ales la bătrâni si
copii): pliul cutanat şi mucoasele!
• Respectaţi cu stricteţe protocoalele testelor de diagnostic pentru evitarea
accidentelor (deshidratare) şi a vicierii rezultatelor.

2.8. PROFILAXIE
Este esentiala evitarea deshidratarii prin asigurarea unui aport de lichide care sa
compenseze pierderile. Pacientul va fi atent sa aiba tot timpul la dispozitie lichide, iar in cazul
unor pierderi mai mari (febra, diaree, exercitii fizice intense, climat cu temperaturi mari) isi va
mari corespunzator aportul de lichide.
Ar fi util ca pacientul sa poarte o bratara sau un card care sa semnaleze faptul ca are
aceasta boala, astfel incat, in cazul unei urgente medicale, personalul medical sa ii poata
asigura tratament adecvat.

33
 CAPITOLUL 3.
PREZENTAREA CAZURILOR

3.1.CAZ 1.
Pacient I.C, sex masculin, vârsta 72 ani, pensionar, ,stare generala alterata, este adus de
familie pentru internare la Spitalul de Boli Cronice si Geriatrie Stefanesti. Pacientul se
trateaza pentru parkinson, adenom de prostata, deshidratare de etiologie necunoscuta.
Unitatea sanitară: SJU Piteşti Nr. F.O.____________
Localitatea: Piteşti Religie: ortodox
Secţia: Geriatrie
Nume: I Prenume: C
Varsta: 72 ani
Sex: masculin
Data naşterii: 25.02.1946
Domiciliu: Pitesti, Arges
Ocupaţia: pensionar, locuieste singur
Data internarii : 05.01.2018 Data externarii: 28.01.2018
Diagnostic la internare: sindrom de deshidratare accentuata
Diagnostic la 72 ore Diabet insipid posibil de origine vasculara.
Pacientul prezinta polidipsie poliurie mijlocie
(5-10 l/24h)

34
Medic curant: M.N
Motivele internarii: stare generala alterata, sindrom de deshidratare
acuta, rigiditate parkinsoniana dezorientat in spatiu
si timp, agitatie psihomotorie
Antecedente heredocolaterale: nesemnificative
Conditii de viata şi muncă: salubre, tip urban
Obişnuinţe: consum de: Alcool NU ; Tutun: NU
Cafea DA Droguri NU
Grupa sanguina: A2 Rh: ,, -‘’ Alergii: neagă

Antecedente personale patologice : adenom de prostata, boala Parkinson de 20 ani

Istoricul bolii pacientul în vârsta de 72 ani, cunoscut cu
parkinson, in tratament cu madopar, cu deficit
ponderal evident este adus de familie pentru la
spital pentru analize si evaluare geriatrica
Talie: 1,68 m Greutate: 59 kg (deficit ponderal)
Aspectul si culoarea tegumentelor: palide, uscate
Aspectul si culoarea mucoaselor: uscate
Sistem ganglionar limfatic: nepalpabil (corespunzător vârstei)
Tesut adipos subcutanat slab reprezentat
Sistem osteo-articular: integru clinic, articulatii rigide
Sistem ganglionar: nepalpabil
Sistem muscular: slab reprezentat
Aparat respirator: torace normal conformat, mobil cu respiratia,
murmur vezicular prezent bilateral R= 23 r/min
Aparat cardio vascular: zgomote cardiace ritmice, Soc apexian in spatiul
intervertebral V pe LMC T.A. = 100/60 mm Hg;
P =98 b/min
Aparat digestiv ficat cu marginea inferioara la 1 cm sub rebord
costal, splina nepalpabila
Aparat urogenital: fose renale suple,nedureroase, organele genitale

35
 externe normal conformate;
Sistem nervos: ROT scazute bilateral, covulsii, gesturi
rigide, sacadate şi incontrolabile, tremor şi
instabilitate posturală.
Radiografia gastro-intestinală evidenţiază dilatare gastrică, proporţională cu gradul
polidipsiei.
Urografia arată mărirea capacităţii vezicale.
Computer tomograf. nu evidentiaza modificari la nivelul seii turcesti

36
 NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE
AFECTATA NURSING OBIECTIVE EVALUARE
- Pacientul să - Asigur conditiile de mediu adecvate pentru evitarea 10.01.2018
beneficieze de un pericolelor prin accidentare - Pacientul este anxios, agitat si
mediu sigur, fără - Supraveghez in permanenta pacientul, urmaresc reticent in ceea ce priveste
- Vulnerabilitate factori care să-i evolutia bolii si aparitia eventualelor semene de tratamentul
fata de pericole agraveze starea şi complicatii - Pacientul prezinta deshidratare
de o administrare - Observ permanent starea pacientului si raportez de etiologie necunoscuta
corectă a medicului orice modificare aparuta în starea de 14.01.2018
Nevoia de a medicaţiei. sanatate a pacientului; - Pacientul este mai putin agitat
evita - Agitatie - Pacientul să se - La indicatia medicului administrez:diazepam 1f/zi si rigid
pericolele psihomotorie adapteze la (seara) pentru reducerea agitatiei - Vizitele membrilor familiei şi
datorata starii mediul spitalicesc. - De asmenea administrez si medicatia pentru încurajările acestora îl calmeaza
generale alterate - Pacientul să fie parkinson pentru reducerea rigiditatii, sacadate şi 26.01.2018
echilibrat fizic şi incontrolabile, tremor şi instabilitate posturală. : -Pacientul prezinta stabilitate
psihic. madopar: ½cp/ora8-1cp ora 14-½cp ora 18-½cp ora 22 posturala buna tinand seama de
- Îl asigur că doar îngrijirea, tratamentul şi afectiunea de baza
supravegherea în spital duc la vindecare.

Pacient I.C, sex masculin, vârsta 72 ani, pensionar, ,stare generala elterata, este adus de familie pentru internare la Spitalul de Boli
Cronice si Geriatrie Stefanesti.Pacientul prezinta deshidratare accentuata de etiologie necunoscuta.

37
 NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE
AFECTATA NURSING OBIECTIVE EVALUARE
- Amplasez pacientul în salon, în functie de starea 10.01.2018
sa - Pacientul prezinta risc de complicatii
- Asigur conditii de mediu adecvate, fara curenti de datorita deshidratarii
aer, surse de infectie, zgomote deranjante; - Pacientul este subponderal - bilantul
- Masor functiile vitale ale pacientului (P, R, T, ingesto-excreta= 4300ml/6500ml
T.A), diureza, scaun, greutate corporala; P=98 b/min; TA=100/60mmHg;
- calculez bilantul ingesta-excreta; pacientul fiind T=38°C
Nevoia de a - Risc de - Pacientul sa agitat i se va pune sonda vezicala ademeure 14.01.2018
evita complicatii fie echilibrat - Observ instalarea unor reactii adverse la - Pacientul prezinta inca dezechilibru
pericolele datorita hidroelectrolitic administrarea medicamentelor hidroelectrolitic.In urma examenului
deshidratarii Bilantul ingesta-excreto: clinic si de laborator s-a stabilit
lichide ingerate=4300ml diagnosticul de: Diabet insipid posibil de
- apa=2800ml, cauza vasculara
- supa=250ml, 26.01.2018
- ceai=250ml, - Stare generala ameliorata
- pev=500ml clorura de sodiu+500ml solutie - Functiile vitale si vegetative in limitele
glucozata10% normale- P= 85 b/min - TA= 135/70
- diureza=6500ml mmHg - T=36,2°C bilantul ingesta-
excreata =1650ml/1700ml

38
 NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI EVALUARE
AFECTATA NURSING DELEGATE

- Masor temperatura corpului si 10.01.2018

notez în foaia de - Pacientul prezinta hipertermie
temperatura;T=38°C, (38,0 C)
- Alterarea confortului - Supraveghez manifestarile de - Prezent proces infectios
din cauza hipertermiei: deshidratare, aspectul tegumentelor,
Nevoia de a mentine T=38°C - Pacientul sa prezinte diureza, P, T.A., comportamentul 14.01.2018
temperarura corpului temperatura corporala pacientului - Temperatura în limite
in limite normale - Proces infectios în limite normale normale T= 36,2°C
- Lipsa de cunoastere - Combaterea infectiei - T.A. = 100/60 mm Hg;
- P =98 b/min 20.01.2018
- Stare generala ameliorata,
- Administrez tratament procesul infectios s-a redus
antiinfectios si antipiretic - P= 85 b/min
recomandat de medic - TA= 135/70mmHg
- Algocalmin 1f la nevoie - T=36,2°C
- Perfalgan fl 100 ml iv
- Ciprinol 1 f/12ore

39
 NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE
AFECTATA NURSING OBIECTIVE EVALUARE
-Pacientul este agitat si nu coopereaza; la indicatia medicului 10.01.2018
i se pune sonda ademeure.Diureza se noteaza in FO zilnic - Pacientul prezinta: stare
- Supraveghez pacientul generala mediocra cu
- Fac bilanţul ingesta – excreta si il notez in FO. poliurie medie; urina
- Recoltez urina pentru sumar urina, urocultura decolorata, diluata, alba,
- Pacientul să - In timpul investigatiilor se respecta regulile de asepsie si insipida ca apa;
- Eliminare prezinte eliminari antisepsie densitate=1000;
Nevoia de a inadecvată in limite normale - La indicatia medicului administrez: osmolaritate<300mOsm/l
elimina manifestată prin - Clorura de sodiu 500 ml/ zi pentru crestera TA si
poliurie - Pacientul sa fie echilibrarea Na+ in organism
mijlocie echilibrat fizic si - Solutie glucozata 10% 500 ml/zi
(5-10 l/24h) psihic - Carbamazepina(este un medicament cu acţiune antialgică şi 12.01.2018
anticonvulsivantă). Se utilizează în doze de 200- 600 mg/zi la adult - Bilantul ingesta-excreta:
determinând creşterea concentraţiei urinare lichide ingerate=3900ml
- Minirin 60µg(0,1mg) ҳ3/zi sublingual inainte de mesele diureza=6200ml
principale( are o acţiune antidiuretică de 100 de ori mai ridicată - Pacientul prezinta
decât vasopresina, şi nu prezintă acţiune asupra muşchilor netezi). tegumente uscate,
polidipsie

40
 NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE
AFECTATA NURSING OBIECTIVE EVALUARE
12.01.2018
- Testul deprivării de lichide. ( testul - Se face privarea pacientului de
setei).Pacientului nu i se mai dau lichide de la lichide 12 ore dupa care se recolteaza
ora 19-ora 7.Dimineata din urina recoltata urina pentru analize de laborator
peste noapte se preleveaza o mostra pentru 13.01.2018
- Pacientul să analize de laborator(ionograma serica……) - Pacientul inca prezinta poliurie medie
prezinte - Se lasa pacientul sa consume lichide
- Eliminare eliminari in
inadecvată - In seara de 13.05.2014 se lasa pacientul sa 12 ore dupa care se recolteaza urina
Nevoia de a limite normale
manifestată prin consume lichide(12 ore). Urina se pastreaza. pentru analize de laborator
elimina poliurie mijlocie
Dimineata din totalul de urina stransa in 12 ore 14.01.2018
(5-10 l/24h) - Pacientul sa fie se preleveaza o mostra pentru analize de - In urma examenului clinic si de
echilibrat fizic si
laborator laborator s-a stabilit diagnosticul de
psihic
diabet insipid probabil de cauza
- La indicatia medicului administrez medicatie vasculara
antiinfectioasa: ciprinol 1f /12ore iv 26.01.2018
- Starea pacientui s-a
ameliorat.Diureza=1600ml

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE EVALUARE

41
 AFECTATA NURSING

10.01.2018

- Pacientul prezinta
polidipsie,deshidratare
- La indicatia medicului pentru prevenirea
hiponatremiei se administreaza: - Pacientul este echilibrat
hidroelectrolitic atat pe cale
orala cat si pe cale
- PEV cu solutie glucozata 10% 1 fl 500ml/zi parenterala cu solutii hipo sau
- Dificultate de a se - Pacientul să fie si Glucoza 10% 500ml /zi hipertone – la indicatia
alimenta si hidrata echilibrat medicului
datorita starii hidroelectrolitic, - Pentru ridicarea TA se pune pev cu solutie
generale alterate – nutriţional de Clorura de Na 9% 1 fl 500 ml 12.01.2018
Nevoia de a bea
si a manca pacientul prezinta - Pacientul înca prezinta
deshidratare, este polidipsie
agitat - Pacientul să prezinte - Pacientului i se serveste masa la pat. Este
o stare de bine fără alimentat pasiv.Ii explic importanta 17.01.2018
polidipsie alimentarii in refacerea sa - Pacientul se simte mai bine.
Serveste masa in
salon(alimentatie activa)
- Se face zilnic bilantul ingesta-excreta si se
noteaza in FO - Nu mai prezinta polidipsie

NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI

AFECTATA NURSING DELEGATE

42
 OBIECTIVE EVALUARE

- Identific cauza anxietatii

- Combaterea agitatiei Masor si notez functiile vitale in FO 10.01.2018

si crearea unui mediu
- Dificultate în a se de confort fizic si psihic - Creez senzatie de bine pacientului - Pacientul doarme dar
odihni manifestată prin prin suprimarea surselor de discomfort somnul nu este îndestulător
insomnie datorita si iritabilitate. cantitativ din cauza
agitatiei psihomotorii întreruperilor cauzate de
- Pacientul să se - Asigur un mediu corespunzător polidipsie
Nevoia de a dormi si - Disconfort, senzatie de odihnească iar somnul caracterizat prin luminozitate redusă,
a se odihni neplacere fizica si psihica să fie fără întreruperi şi linişte, temperatură (18-20°C) şi 12.01.2018
datorita polidipsiei si suficient ca durată. umiditate normale pentru ca pacientul
poliuriei să se poată odihni. - Disconfortul dat de
febrillitate scade in intensitate
- Insomnie datorată - Lenjerie de corp si de pat curata si si pacientul prezinta un somn
inacomodarii cu mediului - Pacientul sa lejera mai bun atat calitativ cat si
spitalicesc. beneficieze de somn cantitativ
corespunzator, calitativ - Administrez la indicatia medicului.:
si cantitativ 16.01.2018
- 1 fiolă Diazepam.im
- Pacientul are somn
- Carbamazepina cp 200 mg odihnitor, nu mai este agitat

NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI

43
 AFECTATA NURSING
- Risc de alterare a
Nevoia de a fi tegumentelor datorita
curat si ingrijit, imobilizarii la pat
de a proteja
tegumentele si
mucoasele - Dificultate de a urma
prescriptiile de igiena
datorita starii de agitatie
psihomotorie si
imobilizarii la pat
OBIECTIVE DELEGATE EVALUARE
- Se asigura lenjerie curata si o igiena 10.01.2017
corespunzatoare - Pacientul este agitat si nu
- Pacientul sa - Se explica pacientului necesitatea intelege necesitatea igienei
prezinte ingrijirilor de igiena
tegumente si - Se va schimba pacientul de lenjerie de 12.05.2018
mucoase curate cate ori este nevoie si i se va face baie pe - Pacientul este mai putin
- Pacientul sa regiuni agitat si coopereaza cu
aiba celelalte - Se va ajuta pacientul sa se pieptene, sa se cadrele medicale in ceea ce
nevoi spele pe dinti, sa-si ingrijeasca unghiile si priveste igiena corporala
fundamentale sa se barbiereasca - Pacientul este receptiv la
satisfacute - In caz ca pacientul transpira tegumentele informatie
se sterg cu un prosop curat prin tamponare 18.01.2018
- Schimb pozitia in pat a pacientului la - Dependenta pacientului in
fiecare 2 ore pentru prevenirea aparitiei ceea ce priveste nevoia de a
escarelor fi curat scade simtitor
44
 NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE EVALUARE
AFECTATA NURSING
- Tin seama de starea 10.01.2018
sistemului nervos al - Pacientul este agitat,
pacientului si adopt un comportament comunicarea alterata
- Comunicare - Pacientul sa plin de blandete, atiutudine calma 17.01.2018
ineficienta depaseasca - Ma preocup de programul lui zilnic si il asigur - Anxietatea scade in
la nnivel afectiv si starea de anxietate de tot sprijinul meu intensitate, vorbesc cu
Nevoia de a intelectual din cauza - Sa prezinte o stare - Il ajut sa-si exprime frustrarile in legatura cu pacientul cu blandete si
comunica anxietatii manifestata de boala sa rabdare
prin agitatie, bine psihica - Administrez medicatia anxiolitica prescrisa de 21.01.2018
anticiparea - Crearea unui mediu medic - Comunicare eficienta cu
evenimentelor de siguranta Diazepam 1 f/seara pacientul
negative, tulburari - Ii explic ca are nevoie de vointa pentru a 25.01.2018
de gandire, depasi starea in care se afla - Pacientul are evolutie
insomnii - Creez conditii optime de favorabila, este mai
confort si intimidate optimist, increzator si
- Vorbesc cu pacientul si il reuseste sa se adapteze la
asigur de prezenta mea in momentele dificile situatia create de boala

45
 PROBE DE LABORATOR ALE PACIENTULUI I.C.
Diagnostic: Diabet insipid posibil de origine vasculara.
Numele probei Tehnica de recoltare Valori normale Valorile pacientului

1. Hb B 14- 17,4 g/dl 10,9 g/dl

2.HCT 45-52% 33,68%

3.Colesterolemie Punctie venoasa, vacutainer cu 1,80 – 2,80 g 0 /00 1,65 g 0 /00
dop rosu
4.VSH Punctie venoasa 1,6 ml sânge + 1 – 10 mm/ora 90 mm/1 ora
0,4 ml citrat de Na 7 – 13 mm/2 ore
5.Ionograma serica Punctie venoasa 10 ml sânge pe Na=135-152 m Eq/l Na=139 m Eq/l
sticlute heparinate K + =3,5-5,4 m Eq/l K + = 4,6 m Eq/l
Cl - =94-111 m Eq/l Ca 2+ = 4,7 m Eq/l
Ca 2+ =4,5-5,5 m Eq/l Fe 3+ =100 m Eq/l
Fe 3+ =80-120 y%
I 1 =3-8y%
P + =2-4 MG
Mg=1,8-3,4 mg %
Cu + =80-107 %
6.Glicemie Punctie venoasa 5 ml sânge sau 2 0,80-1,20 mg/dl 84 mg %
ml sânge + 4 ml florura de Na uscat

46
7.Acid uric Punctie venoasa 4,5 ml sânge + 0,5 2- 6 mg% 4,5 mg%
ml citrat de Na
8.Transaminaze Punctie venoasa 5 – 10 ml sânge TGO=2 – 20 U.I. 17,8 U.I.
TGP = 2 – 16 U.I. 14,60 U.I.
9.Creatinina Punctie venoasa 5 – 10 ml sânge 0,6 – 1, 20 mg % 0, 9 mg %
10.Uree sanguina Se recolteaza prin punctie venoasa 0,20 – 0,40 g %0 0,27 g %0
5 – 10 ml sânge

47
11.Examen de Sumar de urina Culoare galben citrin - urina decolorata, diluata, alba,
urina insipida ca apa;
pH acid < 7 - pH = 8
Densitate 1010 – 1025 - densitate=1015
Urobilinogen: normal<1mg/dl - normal
Glucoza: absenta - absenta
Sediment - rare epitelii, foarte frecvente
leucocite izolate si grupate, rare
hemetii, prezenta flora microbiana
- prezenti
Nitriti absenti
12. Ca urinar 95,76 mg/24h
100-320 mg/24h
volumul de urina/24h 5500ml
13.Urocultura Dupa toaleta riguroasa a -negativa - peste 100.000 UFC/ml =
organelor genito – urinare, se bacteriurie semnificativa pentru o
recolteaza urina din mijlocul infectie urinara.- E Coli
jetului urinar într-o eprubeta - sensibil- ciprofloxacin(ciprinol)
sterila

48
CNP

Numele….I….Prenumele…C….Anul 2018 luna..01…. Nr. foii de observaţie…………Nr. salon………..Nr. pat…………..

Ziua 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7 1 8 1 9 2 0 2 1 2 2 2 3 2 4 2 5 2 6 2 7 2 8
Zile de boalå 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7 1 8 1 9 2 0 2 1 2 2 2 3 2 4
Temp
Resp.

T.A.

Puls

D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S

35 30 160 41O

30 25 140 40O

25 20 120 39O

20 15 100 38O

15 10 80 37O

10 5 60 36O

Lichide ingerate
Diureză
Scaune

49
 EVALUARE CAZ 1.

Pacient I.C, sex masculin, vârsta 72 ani, pensionar, cunoscut cu Boala Parkinson, adenom
de prostata in antecedente este adus de familie pentru: tulburari urinare, tulburari de mers,
tulburari de memorie.Se interneaza la Spitalul de Boli Cronice si Geriatrie Stefanesti pentru
analize, tratament si evaluare geriatrica.
La examenul clinic: stare generala mediocra, sindrom de deshidratare acuta, rigiditate
parkinsoniana, dezorientat in spatiu si timp, agitatie psihomotorie, polidipsie si poliurie
mijlocie(5-10 l/24h).
în urma examenului clinic si de laborator s-a stabilit diagnosticul de diabet insipid prosibil
de cauza vasculara. Se externeaza cu stare de sanatate ameliorată.
S-au efectuat urmatoarele investigatii de laborator.
 Colesterolemie
Uree sanguina
Hematocrit
 VSH
Ionograma serica
Sumar de urina
 Glicemie
 Hemoglobina
 Urocultura
Pe perioada spitalizarii s-au efectuat urmatoarele:
masurarea si notarea functiilor vitale
administrarea medicatiei prescrisa de medic
supravegherea starii generale:functiile vitale, somnul, alimentatia, eliminarile
S-a pus accent pe reechilibrarea hidroelectrolitica
Pe perioada spitalizarii a urmat tratament cu:
Solutie de clorura de sodiu 9% 500ml 1 fl/zi; Glucoza 10% 500 ml 1fl/zi
Medicatie cu acţiune antidiuretică; Minirin60µg(0,1mg) 1 cp ҳ 3/zi(inainte de
mesele principale (administrare sublinguala)
Madopar: ½cp/ora8-1cp ora 14-½cp ora 18-½cp ora 22

50
 Medicatie antipiretica: Perfalgan fl 100 ml 1 fl/zi
Pentru agitatie s-a administrat: diazepam 1f/seara im
Medicatie cu acţiune antialgică şi anticonvulsivantă; Carbamazepina
Medicatie antiinfectioasa: ciprinol 1 fl /12 ore
Sub acest tratament semnele de deshidratare acuta dispar treptat:
 TA= 135/70mmHg,
 T= 36,2°C, P= 85 b/min,
 tegumente si mucoase cu aspect normal.
Pacientul se externeaza dupa 19 zile de spitalizare cu stare generala ameliorata, nu mai
prezinta poliurie si polidipsie si semnele de deshidratare au disparut.
Dispensarizare activa .
Revine la control la 30-60-90 zile

51
 3.2. CAZ 2.
Pacient R.D, sex masculin, vârsta 3 luni, sugar, stare generala alterata, este adus de
familie prin transfer pentru internare la Spitalul de Pediatrie Piteşti.
Unitatea sanitară: SJU Piteşti Nr. F.O.____________
Localitatea: Piteşti Religie: orthodox Secţia: Geriatrie
Nume: R Prenume: D Varsta: 3 luni
Data naşterii:06.11.2017 Domiciliu: Cîmpulung, Arges Sex: masculin, sugar
Religie. Ortodox
Data internarii 08.02.2018 Data externarii: 27.02.2018
Diagnostic la internare: sugar cu sindrom febril prelungit, hipotonie
axială, sindrom poliuro-polidipsic, sindrom
de deshidratare acută 5-7%, infecţie de
tract urinar cu Escherichia Coli (în tratament) şi
anemie.
Medic curant: M.N
Motivele internarii: transfer de la Spitalul teritorial pentru investigarea
unui sindrom febril prelungit, asociat cu poliurie şi
polidipsie
Antecedente heredocolaterale: un nepot de verişoară diagnosticat în anul 2010 cu
D.I.N. la vârsta de sugar, concomitent fiind
diagnosticată şi verişoara în vârstă de 11 ani.
Condiţii de viaţă: salubre, tip urban
Obişnuinţe: consum de: Alcool NU ; Tutun: NU
Cafea DA Droguri NU
Grupa sanguina: 01 Rh: ,, -‘’ Alergii: părinţii neagă
Antecedente personale patologice : aparent nesemnificative până în urmă cu o lună.
Istoricul bolii debutul afecţiunii este cu o lună anterior, cu febră
38,8°C şi vărsături în jet, pentru care se internează
timp de o săptămână la spitalul teritorial şi, cu
semne de afecţiune acută de căi respiratorii
superioare şi sindrom de deshidratare acută. După

52
 externare, sugarul a continuat să prezinte febră
(febră de peste 3 săptămâni), apărând ulterior şi
scaune semilegate şi somnolenţă. Se reinternează
la Spitalul teritorial, de unde se transferă la
Spitalul Judeţean Argeş- Piteşti cu diagnosticele:
Sindrom febril prelungit, infecţie de tract urinar cu
Escherichia Coli (urocultură pozitivă),
Gastroenterocolită acută cu sindrom de
deshidratare 7-8%.
Talie: 55cm Greutate: 5.100g IMC =0,83
Aspectul şi culoarea tegumentelor: palide, uscate, stare generală alterată, palid, cu
Semne clinice de deshidratare 5-7%
Aspectul şi culoarea mucoaselor: uscate
Tesut adipos subcutanat slab reprezentat
Sistem osteo-articular: integru clinic, articulatii rigide
Sistem ganglionar: nepalpabil
Sistem muscular: slab reprezentat
Aparat respirator: torace normal conformat, mobil cu respiratia,
murmur vesicular prezent bilateral R= 25 r/min
Aparat cardio vascular: zgomote cardiace ritmice, Soc apexian in spatiul
intervertebral V pe LMC T.A. = 90/60 mm Hg;
P =132 b/min
Aparat digestiv ficat si splina în limite fiziologice; ficat cu
marginea inferioara la 1 cm sub rebord costal,
splina nepalpabila faringe discret hiperemic
Aparat urogenital: fose renale supple, organele genitale externe
normal conformate; Se constată polidipsie,
poliurie (aport > 200 ml/kg/zi; diureză
10 ml/kg/h)
Sistem nervos: hipotonie axială,
Ecografie abdominală normală, cu excepţia unei mici dilataţii bazinetale la

53
 nivel renal bilateral, cu diferenţiere corticomedulară
netă;
Ecografie transfontanelară normală;
Consult neurologic sindrom hipoton central moderat, retard neuromotor
moderat;
Examen oftalmologic normal;
Radiografie de șa turcească normală;
Consultul genetic, prin întocmirea arborelui genealogic (Fig. 1), a
evidenţiat, pe lângă cele 2 cazuri de diabet insipid
nefrogen, existenţa în familie a încă alţi 16
membri cu polidipsie, dar neinvesti gaţi.
Referitor la celelalte 2 cazuri de DIN, nepotul
de verişoară a fost diagnosticat la vârsta de sugar,
concomitent cu verişoara în vârstă de 11 ani, care
avea şi retard psihic sever.
Examenul endocrinologic sindrom poliuropolidipsic, sindrom febril
prelungit; se recomandă proba setei şi proba la
desmopresin.
Proba setei nu a evidenţiat modifi cări semnificative ale
osmolarităţti i serice, excluzând astfel
polidipsia primară (psihogenă).
Testul la desmopresin a determinat scădere în greutate (160 g),
creşterea valorilor temperaturii până la 39°C,
accentuarea polidipsiei (233 ml/kg/zi) şi a poliuriei
(12,5 ml/kg/h), hipernatremie de 149 mmol/l,
densitate urinară de 1.005, osmolaritate
300 mmol/kg.
Diagnostic la 72 ore diabet insipid nefrogen – formă familială
Sindromul poliuro-polidipsic, osmolaritatea serică de 300 mosm/kg, densitatea urinară
de 1.005, proba setei, testul cu desmopresin şi antecedentele familiale au susţinut
diagnosticul de diabet insipid nefrogen – formă familială.

54
 NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE
AFECTATA NURSING OBIECTIVE EVALUARE
- Vulnerabilitate - Pacientul să - Asigur conditiile de mediu adecvate pentru evitarea În urma consultului
fata de beneficieze de pericolelor prin accidentare neurologic pacientul prezenta
pericole( deshidr un mediu sigur, - Supraveghez in permanenta pacientul, urmaresc sindrom hipoton central
atare potenţial fără factori care evolutia bolii si aparitia eventualelor semene de moderat, retard neuromotor
ameninţă-toare să-i agraveze complicatii (urinare : doar o uşoară dilataţie bazinetală moderat; la ecografia
de viaţă şi starea şi de o bilateral asociată şi cu infecţia urinară cu Escherichia transfontanelară nu s-au
hipernatremie) administrare Coli) evidenţiat calcificări
Nevoia de a - Risc de corectă a - Observ permanent starea pacientului si raportez Ca urmare a îngrijirilor şi
evita complicaţii medicaţiei. medicului orice modificare aparuta în starea de sanatate administrării corecte a
pericolele datorită starii a acestuia în timpul restricţiei hidrice (proba setei); medicaţiei prescrise de medic
generale alterate Prgătesc pacientul pentru examene paraclinice: pacientul are evoluţie
manfestate prin - Pacientul să fie ecografie transfontanelară, ecografie abdominală favorabilă.
semene echilibrat fizic şi Recoltez sânge venos pentru analize de laborator - urocultură sterilă
urologice şi psihic. respectând regulile de asepsie şi atisepsie - dezvoltare neuropsihică şi
semne - La indicatia medicului administrez: ciprofloxacină ponderală normale
neurologice 30mg/Kgcorp /12ore i.v. pentru reducerea infecţiei
urinare

Pacient R.D, sex masculin, vârsta 3 luni, sugar, stare generala alterata, este adus de familie prin transfer pentru internare la Spitalul de
Pediatrie Piteşti

55
 NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE
AFECTATA NURSING OBIECTIVE EVALUARE
- Amplasez pacientul în salon, în functie de starea In urma examenului clinic si de laborator s-a
sa stabilit diagnosticul de: DIN congenital-formă
- Asigur conditii de mediu adecvate, fara curenti de familială, cu semen clinice de deshidratare 5-
- Risc de aer, surse de infectie, zgomote deranjante; 7%; Testul la desmopresin a determinat
complicatii - Masor functiile vitale ale pacientului (P, R, T, scădere în greutate (160 g), creşterea valorilor
datorita T.A), diureza, scaun, greutate corporala; temperaturii până la 39°C, accentuarea
deshidratarii - calculez bilantul ingesta-excreta; polidipsiei (233 ml/kg/zi) şi a poliuriei (12,5
Nevoia de a manifestată prin - Pacientul sa - Observ instalarea unor reactii adverse la ml/kg/h), hipernatremie de 149 mmol/l,
evita vărsături, fie echilibrat administrarea medicamentelor densitate urinară de 1.005, osmolaritate 300
pericolele scaune diareice, hidro - Bilantul ingesta-excreto: lichide ingerate= aport > mmol/kg.
lipsa apetitului electrolitic 200 ml/kg/zi; diureză =10 ml/kg/h). Pe parcursul internării pacientul primeşte
La recomandarea medicului fac testul la îngrijiri corespunzătoare şi are avoluţie
desmopresin şi urmăresc atent pacientulpe favorabilă :dispar semnele de deshidratare ;
parcursul testului diureza 4-6 ml/kg/h, osmolaritatea serică 283
La indicaţia medicului institui perfuzie de rehi mosm/kg; densitatea urinară creşte la 1.010 ;
dratare, iar ulterior, după finalizarea investigaţiilor ionograma normală; curba ponderală devine
şi precizarea diagnosticului, se introduce tratament ascendentă (+450 g/3 săptămâni)aport mediu
cu Nefrix în doză de 2 mg/kg/zi. de 170-180 ml/kg/zi; diureză = 5 ml/kg/oră

56
 NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI EVALUARE
AFECTATA NURSING DELEGATE

- Masor temperatura corpului si notez în La internare pacientul

- Alterarea confortului din
cauza hipertermiei:
Nevoia de a T=38,8°C determinat de
mentine prezenţa procesului
temperarura inecţios (infecţie de tract
corpului în limite urinar cu
normale Escherichia Coli şi
Gastroenterocolită acută
cu sindrom de deshidratare
7-8%.)
foaia de temperatura;T=38,8°C, prezinta hipertermie
- Supraveghez manifestarile de (38,80 C),prezent proces
deshidratare, aspectul tegumentelor, infectios
diureza, P, T.A., comportamentul În urma administrării
pacientului tratamentului
- Pacientul sa prezinte - T.A. = 90/60 mm Hg; corespunzător pacientul
temperatura corporala - P =132 b/min are evoluţie favorabilă
în limite normale - Administrez tratament antiinfectios, - Temperatura în limite
- Combaterea infectiei antiemetic şi apiretic recomandat de normale T= 36,2°C
de tract urinar şi a medic - Stare generala
gastroenterocolitei - Algocalmin 1f la nevoie ameliorata, procesul
- Perfalgan fl 5 ml iv infectios s-a redus
- ciprofloxacină 30mg/Kgcorp /12ore i.v. - P= 130 b/min
- metoclopramid i.m. - TA= 93/60mmHg
- rehidratare cu soluţii perfuzabile - T=36,2°C
recomandate de medic- soluţie glucoză
5%

57
 NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE
AFECTATA NURSING OBIECTIVE EVALUARE
.Diureza se noteaza in FO zilnic
- Supraveghez pacientul
- Fac bilanţul ingesta – excreta ăi îl notez in FO. La internare pacientul
- Eliminare - Recoltez urina pentru sumar urina, prezinta: stare generala
inadecvată - In timpul investigatiilor se respecta regulile de asepsie mediocră cu poliurie medie;
manifestată prin - Pacientul să si antisepsie urina decolorata, diluata, alba,
poliurie 12,5 prezinte eliminari polidipsie (233 ml/kg/zi) poliurie(12,5 ml/kg/h), insipida ca apa;
Nevoia de a ml/kg/h, in limite normale hipernatremie de 149 mmol/l, densitate urinară de 1.005, densitate=1005;
elimina hipernatremie de osmolaritate 300 mmol/kg. osmolaritate 300mml/Kg
149 mmol/l, - Pacientul sa fie - La indicatia medicului echilibrarea Na+ în organism se - Pacientul prezinta tegumente
densitate urinară echilibrat fizic si realizează prin administrarea de palide, uscate, stare generală
de 1.005, psihic  Solutie glucozata hipotonă 5% alterată,
osmolaritate 125 ml/zi Ssmne clinice de deshidratare
300 mmol/kg administrarea de medicamente care să reducă diureza: 5-7%, polidipsie
indometacina şi paradoxal, un diuretic de tipul
hidroroclorotiazidei
 Nefrix în doză de 2 mg/kg/zi.

58
 NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE
AFECTATA NURSING OBIECTIVE EVALUARE

- Testul deprivării de lichide. ( testul

- Eliminare
setei).Pacientului nu i se mai dau lichide de la - Se face privarea pacientului de
inadecvată
ora 19-ora 7.Dimineata din urina recoltata lichide 12 ore dupa care se recolteaza
manifestată prin
- Pacientul să peste noapte se preleveaza o mostra pentru urina pentru analize de laborator
poliurie 12,5 prezinte analize de laborator (ionograma serica……) - In urma examenului clinic si de
ml/kg/h, eliminari in
laborator s-a stabilit diagnosticul de
Nevoia de a hipernatremie de limite normale
elimina diabet insipid nefrogen cogenital
149 mmol/l,
- La indicatia medicului administrez medicatie Pacientul se externează
densitate urinară
- Pacientul sa fie antiinfectioasa: ameliorat.Diureza= 5 ml/kg/oră,
de 1.005, echilibrat fizic si
 ciprofloxacină densitatea urinară creşte la 1.010
osmolaritate psihic
30mg/Kgcorp /12ore i.v
300 mmol/kg

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE EVALUARE

59
 AFECTATA NURSING

La internare pacientul
prezinta
- Pacientul să fie - La indicatia medicului pentru prevenirea polidipsie,deshidratare
echilibrat hipernatremiei se administreaza:
- Dificultate de a se hidroelectrolitic, - Pacientul este echilibrat
alimenta si hidrata nutriţional - PEV cu Glucoza 5% 125ml /zi hidroelectrolitic atat pe cale
datorita starii orala cat si pe cale
generale alterate – Pe cale orala regim hidric
Nevoia de a bea parenterala cu solutii
si a manca pacientul prezinta hipotone – la indicatia
deshidratare, este - Pacientul să prezinte
o stare de bine fără medicului
agitat - Se face zilnic bilantul ingesta-excreta si se
polidipsie, poliurie noteaza in FO Se externează ameliorat

PROBE DE LABORATOR ALE PACIENTULUI R.D.

60
Diagnostic: diabet insipid nefrogen – formă familială
Numele probei Tehnica de recoltare Valori normale Valorile pacientului

Hb B 14- 17,4 g/dl 8,5 g/dl

HCT 45-52% 33,68%

WBC 9,52*103/ul

LY % 72,0 %,

Sideremie 11mmol
VSH Punctie venoasa 1,6 ml sânge + 1 – 10 mm/ora 90 mm/1 ora
0,4 ml citrat de Na 7 – 13 mm/2 ore
Ionograma serica Punctie venoasa 10 ml sânge pe Na=135-152 m Eq/l Na=144 m Eq/l
sticlute heparinate K + =3,5-5,4 m Eq/l K + = 4,8 m Eq/l
Cl - =94-111 m Eq/l

Glicemie Punctie venoasa 5 ml sânge sau 2 0,80-1,20 mg/dl 84 mg %

ml sânge + 4 ml florura de Na uscat
Acid uric Punctie venoasa 4,5 ml sânge + 0,5 2- 6 mg% 4,5 mg%
ml citrat de Na
CRP 0,08mg/dl
Creatinina Punctie venoasa 5 – 10 ml sânge 0,6 – 1, 20 mg % 0, 8 mg %
Uree sanguina Se recolteaza prin punctie venoasa 0,20 – 0,40 g %0 0,23 g %0

61
 5 – 10 ml sânge

Examen de Sumar de urina Culoare galben citrin - urina decolorata, diluata, alba,
urina insipida ca apa;
pH acid < 7 - pH = 8
Densitate 1010 – 1025 - densitate=1005
Urobilirogen: normal<1mg/dl - normal
Glucoza: absenta - absenta
Sediment - rare epitelii, , rare hemetii,
prezenta flora microbiana

62
 Nitriti absenti - prezenti
Ca urinar 100-320 mg/24h 95,76 mg/24h
volumul de urina/24h 5500ml
Urocultura Dupa toaleta riguroasa a organelor -negativa - peste 100.000 UFC/ml =
genito – urinare, se recolteaza urina bacteriurie semnificativa pentru o
din mijlocul jetului urinar într-o infectie urinara.- E Coli
eprubeta sterila - sensibil- ciprofloxacin(ciprinol)
Sterilă ( când se efectuează a 2-a
oară)

CNP
Numele..R….Prenumele…D….Anul 2018 luna..02…. Nr. foii de observaţie…………Nr. salon………..Nr. pat…………..
Ziua 8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7 1 8 1 9 2 0 2 1 2 2 2 3 2 4 2 5 2 6 2 7
Zile de boalå 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7 1 8 1 9 2 0
Temp
Resp.

T.A.

Puls

D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S

63
35 30 160 41O

30 25 140 40O

25 20 120 39O

20 15 100 38O

15 10 80 37O

10 5 60 36O

Lichide ingerate
Diureză
Scaune

64
 EVALUARE CAZ 2.
Pacient R.D, sex masculin, vârsta 3 luni, sugar, stare generala alterata, este adus de
familie prin transfer de la Spitalul teritorial Cîmpulung, Arges pentru internare la Spitalul de
Pediatrie Piteşti
Motivele internarii: sindrom febril prelungit, asociat cu poliurie şi polidipsie
Diagnostic la internare: sugar cu sindrom febril prelungit, hipotonie axială, sindrom
poliuro-polidipsic, sindrom de deshidratare acută 5-7%, infecţie de tract urinar cu Escherichia
Coli şi anemie.
Istoricul bolii - debutul afecţiunii este cu o lună anterior, cu febră 38,8°C şi vărsături în
jet, pentru care se internează timp de o săptămână la spitalul teritorial şi semne de afecţiune
acută de căi respiratorii superioare şi sindrom de deshidratare acută. După externare, sugarul a
continuat să prezinte febră (febră de peste 3 săptămâni), apărând ulterior şi scaune semilegate
şi somnolenţă. Se reinternează la Spitalul teritorial, de unde se transferă la Spitalul Judeţean
Argeş- Piteşti cu diagnosticele: Sindrom febril prelungit, infecţie de tract urinar cu Escherichia
Coli (urocultură pozitivă),Gastroenterocolită acută cu sindrom de deshidratare 7-8%.
Talie: 55cm
Greutate: 5.100g IMC =0,83
Tegumente: palide, uscate, stare generală alterată
R= 25 r/min, T.A. = 90/60 mm Hg; P =132 b/min
polidipsie, poliurie (aport > 200 ml/kg/zi; diureză 10 ml/kg/h)
Sindromul poliuro-polidipsic, osmolaritatea serică de 300 mosm/kg, densitatea urinară
de 1.005, proba setei, testul cu desmopresin şi antecedentele familiale au susţinut
diagnosticul de diabet insipid nefrogen – formă familială.
Iniţial se instituie tratament antbiotic cu ciprofloxacină iv (7 zile), conform
antbiogramei, pentru infecţia urinară diagnostcată la spitalul teritorial, perfuzie de rehidratare,
iar ulterior, după finalizarea investgaţiilor şi precizarea diagnostcului, se introduce tratament
cu Nefrix în doză de 2 mg/kg/zi.
Semnele de deshidratare au survenit în condiţiile asocierii unor afecţiuni acute care au
asociat pierderi suplimentare prin vărsături, scaune diareice, lipsa apetitului (infecţie urinară
cu Escherichia Coli, gastroenterocolită acută). La pacienţii cu D.I.N. orice episod de pierdere

65
suplimentară de fluide (febră, vărsături, scaune diareice) poate conduce la deshidratare
potenţial ameninţătoare de viaţă şi hipernatremie, mai ales la sugar şi co pilul mic.
Referitor la posibile complicaţii urologice, la sugarul prezentat se constată doar o
uşoară dilataţie bazinetală bilateral asociat şi cu infecţia urinară cu Escherichia Coli. În ceea ce
priveşte dezvoltarea neurologică, la momentul diagnosticului copilul avea un grad de
hipotonie, însă la ecografia transfontanelară nu s-au evidenţiat calcificări, probabil şi datorită
diagnosticului precoce. În evoluţie, sub tratament dezvoltarea neuropsihică şi cea ponderală au
fost normale
Pe parcursul internării s-a instituit tratament cu:
- Algocalmin 1f la nevoie
- Perfalgan fl 5 ml iv
- ciprofloxacină 30mg/Kgcorp /12ore i.v.
- metoclopramid i.m.
-rehidratare cu soluţii perfuzabile recomandate de medic- soluţie glucoză 5%125
ml/zi
- Nefrix în doză de 2 mg/kg/zi.
Evoluţia este favorabilă, cu dispariţia febrei, diminuarea polidipsiei şi a poliuriei (aport
mediu de 170-180 ml/kg/zi; diureză de 5 ml/kg/oră), densitatea urinară creşte la 1.010, curba
ponderală devine ascendentă (+450 g/3 săptămâni).
Această evoluţie se menţine şi la controalele ulterioare efectuate de către copil în clinică,
creşterea ponderală şi dezvoltarea neuropsihomotorie fiind normale, aportul oral având valori
medii de 150-170 ml/kg/zi, diureza 4-6 ml/kg/h, osmolaritatea serică 283 mosm/kg, ionograma
normală.

66
 3.3.CAZ 3.
Pacient D.V. în vârsta de 5 ani operat transfrontal în urmă cu o lună pentru
cranifaringiom se internează la Spitalul de Pediatrie Piteşti prezentând polidipsie ( 5-61/zi),
poliurie simptomatologie debutată postoperator.
Nume: D
Prenume: V
Varsta: 5 ani
Sex: masculin,
Domiciliu: Piteşti, Arges
Data internarii 10.04.2017
Data externarii: 14.04.2017
Motivele internarii: polidipsie ( 5-61/zi), poliurie simptomatologie
debutată postoperator
Diagnostic la internare: Craniofaringiom operat. Diabet insipid central
postoperator
Medic curant: B.S.
Istoricul bolii Pacient în vârsta de 5 ani operat transfrontal în urmă
cu o luna pentru cranifaringiom se internează
prezentând polidipsie ( 5-61/zi), poliurie
simptomatologie debutată postoperator.
Debutul bolii a fost in mai 2014 cu cefalee intensă
care ceda parţial la antalgice, insoţite de apatie care
s-au agravat progresiv. Mărtie 2014 internare la
Spitalul Judeţean Argeş-Piteşti unde examenul
RMN cerebral evidenţiază masa tumorala ovoidala,
situata suprasellar de 22/21/20mm, neomogena,
prezentând zone chistice si heraoragice, este bine
delimitată, comprima hipofiza şi chiasma optică şi
vine în contact cu pedunculul cerebral stâng.
10.03.2014 ablaţie transfrontală a formaţiuni

67
 tumorale supraşellare (Ex. HP craniofaringiom
adamantinomatos) Postoperator diabet insipid
considerat tranzitor. Postoperator cefaleea s-a remis.
Se externează pe data de 18.03.2014 fără
recomandarea terapiei cu desmopresină în
ambulator. 31.03.2014 se intemează în Spitalul
de Pediatrie Piteşti pentru polidipsie şi poliurie pînă
la 6 litrii/zi
Antecedente personale aparent nesemnificative
Antecedente heredocolaterale: nesemnificative
Examen clinic general
Talie: 1,13 m
Greutate: 24,1Kg
Tegumente: tegumente calde, umede, fine,
Tesut conjunctiv adipos în exces reprezentat
Sistem ganglionar: nepalpabil
Sistem muscular: bine reprezentat
Sistem osteo-articular: integru clinic,
Aparat respirator: torace normal conformat, mobil cu respiratia,
murmur vesicular prezent bilateral R= 23 r/min
Aparat cardio vascular: zgomote cardiace ritmice, Soc apexian în spaţiul
intervertebral V pe LMC T.A. = 100/60 mm Hg;
in clino şi ortostatism P =86 b/min
Aparat digestiv ficat si splina în limite fiziologice; ficat cu
marginea inferioara la 1 cm sub rebord costal,
splina nepalpabila
Aparat urogenital: fose renale supple, organele genitale externe
normal conformate; Se constată polidipsie(5l),
poliurie (6l)
Sistem nervos: cimp vizual normal, fara cefalee,
Clinic eutiroidian, ritm somn-veghe normal, fără tulburări de termoreglare

68
Ex. oftalmologie: Câmp vizual normal, VOD=VOS=l, Motilitate
normala. FO Papile net conturate, coloraţie
normala. Fără modificări.
CT cerebral: Proces inlocuitor de spaţiu de linie mediana
dezvoltat suprasellar contur boselat, structura mixta
densa si calcara - calcificare diametrele coronale
max. 1.32cm (ti)/ 1.09cm (ce), diametre axiale
aprox. 0.85cm (tr)/0.56cm (ap) la nivelul
poligonului Willis, in contact cu artera carotida
interna dreapta in traiectul supracaveraos ( a.
permeabila). Diametre coronale maxime 1.33 cm
(tr)/ 1.19cm (ce) respectiv diametrele axiale (
reconstrucţie) in extremitatea caudala de 1.33
cm(tr)/1.26cm (ap), diametre axiale in porţiunea sa
craniala 1.18 cm(tr)/1.07 cm (ap), diametre sagitale
( reconstrucţie) 0.79(ap)/1.12cm (ce). Glanda
hipofiza de dimensiuni la limita virstei, minim
asimetrica, iodofila, structura moderat heterogena.
Ectazie moderata cisterna magna. Fara semne de
edem cerebral acut. Sistem vcentricular de
dimensiuni normale, simetric, situat pe linia
mediana.
Concluzii:
Proces inlocuitor de spatiui de linie mediana ( calcificat parţial) - aspect postoperator
(Craniofaringiom operat). Volet frontal stâng,

69
 NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE
AFECTATA NURSING OBIECTIVE EVALUARE
- Pacientul să - Pacientul prezinta
beneficieze de deshidratare determinată de
un mediu sigur, - Asigur conditiile de mediu adecvate pentru poliuria (DI postoperator )
- Vulnerabilitate fără factori care evitarea pericolelor prin accidentare - Vizitele membrilor familiei
fata de pericole să-i agraveze - Supraveghez în permanenţă pacientul, urmăresc şi încurajările acestora îl
starea şi de o evolutia bolii si aparitia eventualelor semene de calmează
administrare complicatii La examenul CT s-a
Nevoia de a corectă a - asigur apartinătorii că doar îngrijirea, tratamentul evidenţiat proces înlocuitor de
evita - Anxietate medicaţiei. şi supravegherea în spital duc la vindecare. spatiuiâ de linie mediană
pericolele determinată de Prgătesc pacientul pentru examene paraclinice: ( calcificat parţial) - aspect
statusul ex.oftalmologic, CT cerebral postoperator (Craniofaringiom
postoperator, - Pacientul să se Recoltez sânge venos pentru analize de laborator operat). Volet frontal stâng,
manifestată prin adapteze la respectând regulile de asepsie şi atisepsie Ca urmare a îngrijirilor şi
poliurie, polidipsie mediul - La indicatia medicului administrez: administrării corecte a
spitalicesc. Minirin 1 puf/zi(10µg) la 2 zile la început- diureza medicaţiei prescrise de medic
- Pacientul să fie a ajuns la 4l/zi pacientul are evoluţie
echilibrat fizic şi favorabilă.
psihic.
Pacient D.V. în vârsta de 5 ani operat transfrontal în urmă cu o lună pentru cranifaringiom se internează la Spitalul de Pediatrie
Piteşti prezentând polidipsie ( 5-61/zi), poliurie simptomatologie debutată postoperator.

70
 NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE
AFECTATA NURSING OBIECTIVE EVALUARE

- Amplasez pacientul în salon, în functie de starea

sa - Pacientul prezinta risc de complicatii
- Asigur conditii de mediu adecvate, fara curenti de datorita unei potenţiale deshidratarii
aer, surse de infectie, zgomote deranjante;
- Masor functiile vitale ale pacientului (P, R, T, Pe parcursul internării pacientul
Nevoia de a - Risc de - Pacientul sa T.A), diureza, scaun, greutate corporala; primeşte îngrijiri corespunzătoare şi are
evita complicatii fie echilibrat - calculez bilantul ingesta-excreta; pacientul fiind avoluţie favorabilă :dispar semnele de
pericolele datorita unei hidroelectrolitic agitat i se va pune sonda vezicala ademeure deshidratare ; diureza 1,5 ml/zi,
potenţiale - Observ instalarea unor reactii adverse la osmolaritatea serică 138 mosm/kg;
deshidratarii administrarea medicamentelor densitatea urinară creşte la 1.010 ;
Bilantul ingesta-excreto: ionograma normală; curba ponderală
lichide ingerate=5500ml devine ascendentă
- diureza= 6000ml
Se creşte doza de minirin la 2 pufuri/zi- diureza se
reduce la 1,5ml/zi

71
 NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI DELEGATE
AFECTATA NURSING OBIECTIVE EVALUARE

Diureza se noteaza in FO zilnic - Pacientul prezinta: stare generala bună,

- Supraveghez pacientul tegumente calde,umede, fine,
- Pacientul să - Fac bilanţul ingesta – excreta si il notez in TA=100/60mmHg în clino şi
- Eliminare prezinte eliminari FO. ortostatism, P =86b/min, ritm somn-
Nevoia de a inadecvată in limite normale - Recoltez urina pentru sumar urina, veghe normal, fără tulburări de
elimina manifestată prin urocultura termoreglarecâmp visual normal, fără
poliurie - - Pacientul sa fie - In timpul investigatiilor se respecta regulile cefalee
6000ml/ zi echilibrat fizic si de asepsie si antisepsie În urma tratamentului cu minirin care are
psihic În urma stabilirii dg de DI postoperator o acţiune antidiuretică de 100 de ori mai
administrez la indicaţia medicului : ridicată decât vasopresina, şi nu prezintă
Minirin 1 puf/zi(10µg) la 2 zile la început- acţiune asupra muşchilor netezi pacientul are
diureza a ajuns la 4l/zi evoluţie favorabilă, diureză 1,5,ml/zi
Se creşte doza de minirin la 2 pufuri/zi-
diureza se reduce la 1,5ml/zi

72
 NEVOIA DIAGNOSTIC ÎNGRIJIRI AUTONOME ŞI
AFECTATA NURSING DELEGATE
OBIECTIVE EVALUARE

- Se asigura lenjerie curata si o igiena

corespunzatoare Aparţinătorii coopereaza cu
Nevoia de a fi - Risc de alterare a - Pacientul sa - Se explica pacientului necesitatea cadrele medicale in ceea ce
curat si ingrijit, tegumentelor datorita prezinte ingrijirilor de igiena priveste igiena corporala a
de a proteja imobilizarii la pat tegumente si - Se va schimba pacientul de lenjerie de pacientului
tegumentele si mucoase curate cate ori este nevoie si i se va face baie pe - Pacientul este receptiv la
mucoasele - Pacientul sa regiuni informatie
aiba celelalte - Se va ajuta pacientul sa se pieptene, sa se
nevoi spele pe dinti, sa-si ingrijeasca unghiile
fundamentale - In caz ca pacientul transpira tegumentele
satisfacute se sterg cu un prosop curat prin tamponare

PROBE DE LABORATOR ALE PACIENTULUI D.V.

73
Diagnostic: diabet insipid postoperator
Numele probei Tehnica de recoltare Valori normale Valorile pacientului

Hb Punctie venoasa, vacutainer cu B 14- 17,4 g/dl 12,8 g/dl

dop mov
HCT 45-52% 36,9%
Trombocite Punctie venoasă, vacutainer cu 150-400000/mm³ 240000/mm3
dop mov
Leucocite Punctie venoasa, vacutainer cu 4200-8000 / mm³ 6940/mm3

dop mov
VSH Punctie venoasa 1,6 ml sânge + 1 – 10 mm/ora 9 mm/1 ora
0,4 ml citrat de Na 7 – 13 mm/2 ore
Ionograma serica Punctie venoasa 10 ml sânge pe Na=135-152 m Eq/l Na=145 m Eq/l
sticlute heparinate K + =3,5-5,4 m Eq/l K + = 4,5 m Eq/l
Ca 2+ =4,5-5,5 m Eq/l Ca = 8mg/dl
Mg=1,8-3,4mg% Mg = 2.06mg/%
Glicemie Punctie venoasa 5 ml sânge sau 2 0,80-1,20 mg/dl 92 mg %
ml sânge + 4 ml florura de Na uscat
TGP 2–16U.I./l 27.3 ui/l
TGO 2–20 U.I./l 17 ui/l

74
 Acid uric Punctie venoasa 4,5 ml sânge + 0,5 2- 6 mg% 5,85 mg%
ml citrat de Na
Colesterol (<130mg/dl 260mg/dl
Trigliceride (<160mg/dl 93mg/dl
Proteine totale 7,37g/dl
Creatinina Punctie venoasa 5 – 10 ml sânge 0,6 – 1, 20 mg % 0, 58 mg %
Uree sanguina Se recolteaza prin punctie venoasa 0,20 – 0,40 g %0 0,26 g %0
5 – 10 ml sânge

75
 Examen de Sumar de urina Culoare galben citrin - urina decolorata, diluata, alba,
urina insipida ca apa;
pH acid < 7 - pH = 7
Densitate 1010 – 1025 - densitate=1005
Urobilirogen: normal<1mg/dl - normal
Glucoza: absenta - absenta
Sediment - rare epitelii, 10 hematii/mm2,
Osm urinara = 138 (la internare)
- rar oxalat

Nitriti absenti

CNP
Numele..D….Prenumele…V….Anul 2018 luna..03…. Nr. foii de observaţie…………Nr. salon………..Nr. pat…………..

76
 Ziua
Zile de boalå

Temp
Resp.

T.A.

Puls D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S

35 30 160 41O

30 25 140 40O

25 20 120 39O

20 15 100 38O

15 10 80 37O

10 5 60 36O

Lichide ingerate
Diureză
Scaune

77
 EVALUARE CAZ 3.

Pacient D.V. în vârsta de 5 ani operat transfrontal in urma cu o luna pentru

cranifaringiom se internează prezentând polidipsie ( 5-61/zi), poliurie simptomatologie
debutată postoperator.
Examen clinic la internare: stare generala buna, G=24,1Kg, H=ll3cm, tegumente calde,
umede, fine, TA=100/60mmHg în clino şi ortostatism, AV=86/min regulat; polidipsie ( 51
fara Minirin), poliurie, ritm somn-veghe normal, fara tulburări de termoreglare, câmp vizual
normal, fără galactoree, fără cefalee, clinic eutiroidian.
Paraclinic: Hb= 12.8g/dl, Ht= 36.9%, Leucocite- 6940/mm3, Trombocite=
240000/mm3, VSH= 9/h, glicemie=92mg/dl, AST=27.3UI/1, ALT=17UI/1, Uree=26mg/dl,
Creatinina=0.58mg/dl, Ac. uric=5.85mg/dl, Colesterol= 260mg/dl, Trigliceride=93mg/dl,
Na=145mmol/l, K= 4.5mmol/l, Ca=9.8mg/dl, Mg=2.06mg/dl, GIicemia=92mg/dl, Prot
tot=7.37g/dl. Sumar de urina cu 10 hematii/mm2, densit=1005, pH=7 . rar oxalat in rest
normal. Osm urinara = 138 (Ia internare)
Dozări hormonale: TSH = 1,4µ ui /ml, T3=166mg/dl, T4=6,5,mg/dl , Cortisol=
11,63µg/dl,
Ex. oftalmologie: Cimp vizual normal, VOD=VOS=l, Motilitate normala. FO Papile net
conturate, coloraţie normala. Fara modificări.
CT cerebral: Proces inlocuitor de spaţiu de linie mediana dezvoltat suprasellar contur
boselat, structura mixta densa si calcara { calcificare diametrele coronale max. 1.32cm (ti)/
1.09cm (ce), diametre axiale aprox. 0.85cm (tr)/0.56cm (ap) la nivelul poligonului Willis, in
contact cu artera carotida interna dreapta in traiectul supracaveraos ( a. permeabila). Diametre
coronale maxime 1.33 cm (tr)/ 1.19cm (ce) respectiv diametrele axiale ( reconstrucţie) in
extremitatea caudala de 1.33 cm(tr)/1.26cm (ap), diametre axiale in porţiunea sa craniala 1.18
cm(tr)/1.07 cm (ap), diametre sagitale ( reconstrucţie) 0.79(ap)/1.12cm (ce). Glanda hipofiza
de dimensiuni la limita virstei, minim asimetrica, iodofila, structura moderat heterogena.
Ectazie moderata cisterna magna. Fara semne de edem cerebral acut. Sistem vcentricular de
dimensiuni normale, simetric, situat pe linia mediana. Concluzii: Proces inlocuitor de spatiui
de linie mediana ( calcificat parţial) - aspect postoperator (Craniofaringiom operat). Volet
frontal stâng,

78
 In urma examenului clininc paraclinic si a investigatiilor de laborator s-a stabilit
diagnosticul de Diabet insipd central postoperator S-a instituit tratament cu Minirin
(Desmopresin)
Pe parcursul internării s-a crescut treptat doza de Minirin de la 1 puff ( 10µg) la 2 zile
sub care diureza a fost de 41/zi - la 2 puf-uri/zi ( 20|µg/zi desmopresina) cu reducerea diurezei
la 1,51/zi.
Concluzii: Pacient cu craniofaringiom operat transfrontal in urma cu o luna cu diabet
insipid central postoperator pentru care s-a intiat tratament cu Minirin 2puff/zi sub care
simptomatologia s-a remis. Se recomanda reevaluare imagistica peste 6 luni.
Recomandări la externare:
1. Evita eforturile fizice .
2. Dieta echilibrata.
3. Tratament cu: Minirin ( Desmopresin) 2X1 puf/zi
4. Dispensarizare endocrinologica teritoriala. Va prezenta medicului de familie
concluziile actualei internări acesta fiind rugat sa continue prescrierea medicatiei in
condiţii de ambulator
5. Revine Ia control peste 6 luni.

79
 CAPITOLUL 4.
FIŞE TEHNOLOGICE

4.1.TESTUL DE RESTRICŢIE HIDRICĂ 1 (suspiciune clinica certă de DI)

Indicaţii: suspiciune clinică de diabet insipid (central sau nefrogenic) sau polidipsie
primară.
Contraindicaţii: alte cauze de poliurie eu polidipsie: diabet zaharat, hipercaleemie.
hipokaliemie. hipotiroidie, infecţii urinare, insuficienţă renala cronica, tratament cu
carbamazepină. colpropramid sau litiu.
Principiul metodei; restricţia de lichide în mod normal duce. prin stimularea secreţiei de
ADH. la scăderea volumului urinar şi creşterea densităţii urinare; acest lucru nu se întâmplă la
cei cu delict de ADH sau lipsă de receptivitate la ADH.
Efecte secundare: deshidratare severă, dacă pacientul nu este corect monitorizat pe
durata testului.
Pregătirea pacientului: nu se restricţionează consumul de lichide până la începerea
testului.
Materiale necesare:
 cântar.
 recipiente gradate de colectare a urinii.
 urodensimetru.
Procedură:. Dimineata, pacientul urinează, se cantăreste, dupa care nu mai primeste
lichide. Se urmăreste volumul, densitatea si osmolaritatea urinei in fiecare oră.
In diabetul insipid neurogen, urina rămane diluată, in potomanie se normalizează. În
cazul în care diureza depăşeşte 50 ml/kg/zi, iar densitatea urinară este sub 1010 se impune
efectuarea probei setei sau testului de deshidratare.
Evaluarea biochimică iniţială nu arată de obicei modificări importante, deoarece marea
majoritate a pacienţilor consumă suficiente lichide pentru a evita deshidratarea.
Proba de deshidratare (testul deprivării de apă, proba setei) necesită o urmărire
îndeaproape a osmolarităţii urinare (OsmU) şi plasmatice (OsmP) dar şi a stării generale a

80
pacientului, în condiţii de restricţie hidrică, necesitând internare într-un serviciu de
endocrinologie.
Se permite un aport lichidian normal cu 12 ore înainte de începerea testului dar se indică
evitarea consumului de cafea, ceai, sare sau proteine în exces şi a fumatului.
Etapele acestui test sunt:
1. Cântărirea pacientului la începutul testului şi determinarea sodiului seric şi a
osmolarităţii plasmatice –OsmP.
2. Nu se permite ingestia nici unui lichid şi se înregistrează volumul (Vu),
densitatea (Du) şi osmolaritatea (OsmU) fiecărei probe urinare.
3. Dacă două valori consecutive ale OsmU diferă cu mai puţin de 10% şi
pacientul a pierdut 2% din greutatea sa, se determină din nou Na + şi OsmP şi
se dozează vasopresina plasmatică
4. Pacientului i se administrează un analog sintetic al ADH, desmopresină
sintetică (ddAVP) 10-20 µg intranazal sau 1-2 µg SC.
5. Se urmăreşte în continuare Vu, Du şi OsmU pentru 2-4 ore iar la sfârşit se
mai recoltează odată pentru OsmP.
6. Testul poate dura şi 18 ore, dar dacă pacientul pierde mai mult de 3% din
greutatea sa, testul se întrerupe. Interpretare (figura 1)
La o persoană fără DI în timpul testului la deshidratare Osm urinară creşte (poate ajunge
şi peste 800 mOsm/kg H2O), iar consecutiv administrării ddAVP, creşterea acesteia va fi cu
mai puţin de 10% din valoarea de dinainte de administrare.
În DI central forma completă, pacientul devine hiperosmolar, fără să crească OsmU pe
perioada restricţiei hidrice dar prezintă un răspuns marcat de creşterea a OsmU (de obicei cu
peste 50%) după administrarea ddAVP.
În DI nefrogen nu există o creştere în capacitatea de concentrare a urinii după
administrarea de ddAVP, dar cel mai bun test de diferenţiere între DI central şi cel nefrogen
este determinarea vasopresinei plasmatice care este redusă în primul caz şi are valori normale
în cel de-al doilea.
Dificultăţi de interpretare a testului apar în cazul în care se doreşte un diagnostic
diferenţial între DI parţial şi polidipsia primară.

81
 Dacă testul la deshidratare evidenţiază DI central se impune efectuarea RMN-ului pentru
regiunea hipofizo-hipotalamică. În mod normal, hipofiza posterioară prezintă în incidenţele T1
un spot luminos care lipseşte la persoanele cu DI.
Explorarea imagistică poate evidenţia şi îngroşarea tijei hipofizare în bolile infiltrative
sau procesele tumorale ale acestei regiuni.

4.2.TESTUL DE RESTRICŢIE HIDRICĂ 2 (suspiciune clinica incertă

de diabet insipid)
Indicaţii: test 1 de restricţie de lichide, cu rezultate neinterpretabile, sau nu a putut fi
continuat o perioadă suficienta de timp.
Contraindicaţii: alte cauze de poliurie cu polidipsie: diabet zaharat. hipercalcemie.
hipokaliemie. hipotiroidie. infecţii unnare. insuficienţa renala cronică, tratament cu
carbamazepină. clorpropramid sau litiu.
Principiul metodei: restricţia de lichide, in mod normal, duce prin stimularea secreţiei
de ADH la scăderea volumului urinar şi creşterea densităţii urinare; acest lucru nu se întâmpla
la cei cu deficit de ADH sau lipsă de receptivitate la ADH.
Efecte secundare: deshidratare severa, dacă pacientul nu este corect monitorizat pe
durata testului.
Pregătirea pacientului: se restricţionează consumul de alimente si lichide în noaptea de
dinaintea testului; alcoolul, cafeaua si fumatul sunt interzise in seara premergătoare testului.
Materiale necesare: cântar, recipiente gradate de colectare a urinii. urodensimetru,
Procedură: la ora 8 dimineaţa se cântăreşte pacientul şi se notează greutatea; din acest
moment, nu se mai administrează lichide; din oră în oră. se cântăreşte pacientul, se măsoară şi
se notează diureza. densitatea şi osmolaritatea urinară; restricţia de lichide trebuie oprită,
atunci când pierderea în greutate depăşeşte 5% sau pacientul declară că nu mai poate tolera
testul

4.3.TESTUL LA ADH (Desmopressin)

Indicaţii: diagnosticul diferenţial între forma centrala şi nefrogenă a diabetului insipid,
Contraindicaţii: la cei cu insuficient cardiacă şi cardiopatie ischemică.

82
 Principiul metodei: în cazurile de diabet insipid central, administrarea de ADH duce la
normalizarea diurezei şi densităţii urinare.
Efecte secundare: hiperhidratare (rar).
Pregătirea pacientului: se restricţionează consumul de alimente şi lichide în noaptea de
dinaintea testului; alcoolul. cafeaua şi fumatul sunt interzise în seara premergătoare
testului.
Materiale necesare: desmopresin (analog de ADH) 2mg intramuscular. cântar,
recipiente gradate de colectare a urinii, urodensimetru.
Procedură: în timpul testului de restricţie hidrică, în momentul în care osmolalitatea
urinară este sub 30 mOsm-kg (3 probe succesive), se administrează 2 mg desmopressin şi se
continuă colectarea urinilor .Testul este considerat pozitiv şi se opreşte când osmolalitatea
urinară depăşeşte 750 mOsm-kg

4.4. PUNCŢIA VENOASĂ

Puncţia venoasă reprezintă crearea unei căi de acces într-o venă prin intermediul unui ac de
puncţie.
Scop
explorator
 recoltarea sângelui pentru examene de laborator: biochimice, hematologice,
serologice şi bacteriologice
terapeutic
 administrarea unor medicamente sub forma injecţiei şi perfuziei intravenoase
 recoltarea sângelui în vederea transfuzării sale
 executarea transfuziei de sânge sau derivate ale sângelui
 sângerare 300-500 ml în EPA, HTA
Locul puncţiei
Se examinează calitatea şi starea venelor:
 v. de la plica cotului (bazilică şi cefalică), unde se formează un „M” venos prin
anastomozarea lor
 v. antebraţului
 v. de pe faţa dorsală a mâinii

83
  v. subclaviculare
 v. femurale
 v. maleolare interne
 v. jugulare şi epicraniene(mai ales la sugar şi copilul mic).
Pentru evidenţierea venelor
 se fac mişcări în sensul circulaţiei de întoarcere cu partea cubitală a mâinii pe faţa
anterioară a antebraţului
 se introduce mâna şi antebraţul în apă caldă
 pentru evidenţierea venelor la care nu se poate aplica garoul se face o presiune
digitală pe traiectul venei deasupra locului puncţiei(în sensul circulaţiei venoase)
materiale
de protecţie
 pernă elastică pentru sprijinirea braţului
 muşama
 aleză
pentru dezinfecţia tegumentului tip I
 tampon
 alcool
instrumentar şi materiale sterile
 ace de 25-30 mm, diametrul 6/10, 7/10, 10/10 mm(în funcţie de scop)
 seringi de capacitate(în funcţie de scop); pense
 mănuşi chirurgicale; tampoane
alte materiale
 garou sau bandă Esmarch
 eprubete uscate şi etichetate
 cilindru gradat
 fiole cu soluţii medicamentoase
 soluţii perfuzabile
 tăviţă renală
pacientul

84
pregătire psihică: se informează asupra scopului puncţiei
pregătire fizică: pentru puncţia la venele braţului , antebraţului:
- se aşează într-o poziţie comodă atât pentru pacient, cât şi pentru persoana care
execută puncţia (decubit dorsal)
- se examinează calitatea şi starea venelor având grijă ca hainele să nu împiedice
circulaţia de întoarcere la nivelul braţului
- se aşează braţul pe perniţă şi muşama în abducţie şi extensie maximă
- se dezinfectează tegumentele
- se aplică garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului puncţiei strângându-l a.î.
să oprească circulaţia venoasă fără a comprima artera
- se recomandă pacientului să deschidă pumnul venele devenind astfel turgescente
execuţie
Asistenta îmbracă mănuşile sterile şi se aşează vizavi de bolnav:
 se fixează vena cu policele mâinii stângi, la 4-5 cm sub locul puncţiei, exercitând
o uşoară compresiune şi tracţiune în jos asupra ţesuturilor vecine
 se fixează seringa, gradaţiile fiind în sus, acul ataşat cu bizolul în sus, în mâna
dreaptă, între police şi restul degetelor
 se pătrunde cu acul traversând, în ordine, tegumentul – în direcţie oblică (unghi de
30 de grade), apoi peretele venos – învingându-se o rezistenţă elastică, până când
acul înaintează în gol
 se schimbă direcţia acului 1-2 cm în lumenul venei
 se controlează pătrunderea acului în venă prin aspiraţie cu seringa
 se continuă tehnica în funcţie de scopul puncţiei venoase: injectarea
medicamentelor, recoltarea sângelui, perfuzie
 în caz de sângerare, se prelungeşte acul de puncţie cu un tub din polietilenă care se
introduce în vasul colector, garoul rămânând legat pe braţ
 se îndepărtează staza venoasă după executarea tehnicii prin desfacerea garoului şi
a pumnului
 se aplică tamponul îmbibat în soluţie dezinfectantă la locul de pătrundere a acului
şi se retrage brusc acul
 se comprimă locul puncţiei 1-3 minute, braţul fiind în poziţie verticală

85
 Îngrijirea ulterioară a pacientului
- se face toaleta locală a tegumentului
- se schimbă lenjeria dacă este murdară
- se asigură o poziţie comodă în pat
- se supravegheză pacientul
Pregătirea sângelui pentru trimiterea la laborator se face imediat, eprubetele se
etichetează, se completează formularele de trimitere.
Reorganizarea : materialele refolosibile se dezinfectează, se spală , se pregătesc
pt.sterilizare; deşeurile se îndepărtează.
Se notează puncţia în F.O.
Accidente Intervenţii
 Hematom (prin  se retrage acul şi se comprimă
infiltrarea sângelui în locul puncţiei 1-3 minute
ţesutul perivenos)
 Străpungerea venei  se retrage acul în lumenul venei
(perforarea peretelui
opus)
 Ameţeli, paloare,  se întrerupe puncţia, pacientul se
lipotimie aşează în decubit dorsal fără
pernă, se anunţă medicul
DE ŞTIUT:
- pentru puncţionarea venei jugulare , pacientul se aşează în decubit dorsal,
transversal pe pat, cu capul lăsat să atârne
- prin puncţia venoasă se pot fixa , pe cale transcutanată , catetere din material plastic
– ace Braunülen sau Venflons : cateterul este introdus în lumenul acului cu care se
face puncţia; după puncţionarea venei acul se retrage rămânând numai cateterul. Se
utilizează numai materiale de unică folosinţă
DE EVITAT:
- puncţionarea venei din lateral
- puncţionarea venei cu acul având bizoul în jos
- manevrarea incorectă a materialului steril

86
 - atingerea produsului recoltat (puncţia creând o legătură directă între mediul exterior
şi sistemul vascular pot intra şi ieşi germeni patogeni)
- flectarea antebraţului pe braţ cu tamponul la plica cotului, deoarece împiedică
închiderea plăgii venoase, favorizând revărsarea sângelui

4.5. MĂSURAREA ŞI NOTAREA T ÎN F.T.

Scop: evaluarea funcţiei de termoreglare şi termogeneză.
Locul de măsurat:
 cavităţi semiînchise:axila,plica inghinală,cavitatea bucală;
 cavităţi închise:rect,vagin.
Temperatura = rezultatul proceselor oxidative din organism,generatoare de caldura prin
dezintegrarea alimentelor energetice.
Termoreglare=functia organismului care mentine echilibrul intre producerea caldurii
(termogeneza) si pierderea caldurii (tremoliza) pentru pastrarea valorilor constante
(homeotermie).
Materiale necesare:
termometru maximal,casoleta cu tampoane de vată şi comprese sterile,recipient cu
soluţie dezinfectantă (cloramină 1-5 %), tăviţa renală,flacon cu alcool medicinal, ceas, foaie de
observaţie, pix de culoare albastra,carnetel individual.
Intervenţiile asistentei
 Pregătirea materialelor lângă bolnav.
 Pregătirea psihică a bolnavului.
 Spălarea pe mâini.
 Se scoate termometrul din soluţia dezinfectantă,se clăteşte şi se şterge cu o
compresă prin tamponare,se scutură.
 Se verifică dacă este în rezervor mercur.
A) Pentru măsurarea în axilă:
 Se aşează pacientul în poziţie de decubit dorsal sau în poziţie sezândă.
 Se ridică braţul bolnavului.
 Se şterge axila prin tamponare cu prosopul pacientului.

87
  Se aşează termometrul cu rezervorul de mercur în centrul axilei,paralel cu
toracele.
 Se apropie braţul de trunchi,cu antebraţul flectat pe suprafaţa anterioară a
toracelui.
 La pacienţii slăbiţi,agitaţi,precum şi la copii,braţul va fi menţinut înaceastă
poziţie de către asistentă.
 Termometrul se menţine timp de 10 min.
 Temperatura axilară reprezintă temperatura externă a corpului, ea
fiind cu 0,4-0,5 grade mai joasă decât cea centrală
B) Pentru măsurarea în cavitatea bucală
 Se introduce termometrul în cavitatea bucală,sub limbă sau pe latura externă a
arcadei dentare.
 Pacientul este rugat să închidă gura şi să respire pe nas.
 Se menţine termometrul timp de 5 min.
 Măsurarea temperaturii în cavitatea bucală este contraindicată la copii, la
pacienţii agitaţi , lacei cu afecţiuni ale cavităţii bucale ;
 Cu 10 min înainte de măsurare pacientul nu va consuma lichide reci sau calde şi
nu va fuma
C) Pentru măsurarea rectală:
 Se lubrefiază termometrul.
 Se aşează pacientul în decubit lateral,cu membrele inferioare în
semiflexie,asigurandu-i intimitatea
 Se introduce tubul termometrului în rect,prin mişcări de rotaţie şi înainte.
 Termometrul va fi ţinut cu mâna tot timpul măsurării
 Se menţine termometrul timp de trei minute.
 După terminarea timpului de menţinere,se scoate şi se şterge cu ocompresă.
 Se spală termometrul,se scutură.
 Se introduce în recipientul cu soluţia dezinfectantă.
 Se notează valoarea obţinută pe foaia de temperatură.

88
  Măsurarea temperaturii în rect este contraindicată la pacienţii agitaţi şi la cei cu
afecţiuni rectale
D) Pentru masurarea in vagin ( se procedeaza la fel ca in masurarea T in . rect). Valoarea
T in rect si vagin este mai mare cu 0,5゜decat T in axila
 Notarea unui punct pe verticală,corespunzătoare datei şi timpului zilei,socotind
pentru fiecare linie orizontală,două diviziuni de grad.
 Se uneşte valoarea prezentă cu cea anterioară,pentru obţinerea curbei termice.
 În alte documente medicale se notează cifric.
Interpretarea rezultatelor
Temperatura normală(fiziologică)=36-37°C-afebril
Valori patologice:
A. hipertermie
 37-38° C –subfebrilitate
 38-39° C -febră moderată
 39-40° C -febră ridicată
 40-41° C –hiperpirexie
B. hipotermie <36° C
Recomandări
 Măsurarea temperaturii dimineaţa între orele 7-8 şi seara între orele 18-19.
 Susţinerea termometrului la copii,bătrâni,inconştienţi,agitaţi şi măsurarea în
cavităţile semiînchise.
 În situaţia unor valori prea ridicate sau scăzute,neprăvăzute,repetaţi măsurarea
temperaturii sub supraveghere.
 Termometrul se menţine în timpul indicat în cavitate,altfel înregistrarea nu este
reală
Termometrul maximal este gradat dupa scara celsius ( de la 34,5 ゜C pana la 42゜C ).
Termometrele de uz sunt tinute in solutii dezinfectante – bromocet sau cloramina 2% intru-n
borcan pe fundul caruia s-a pus vata sau tifon, solutia sa fie pana la jumatate, termometrele
tinute vertical. Solutia de cloramina se schimba zilnic ( dimineata la prima ora ) .Pe borcan se
trece data.

89
 In evolutia oricarei febre se disting 3 perioade
1. Perioada de invazie ( initiala ) febra urca brusc in cateva ore, tremuraturi, frison
2. Perioada de stare dureaza cateva ore sau cateva saptamani in care febra atinge
punctul culminant
3. Perioada de declin sau defervescenta cand T revine la normal.
Temperatura este minima intre 4-5 dimineata – remisie matinala, valori maxime ale T se
inregistreaza seara intre orele 16-18 –exacerbare vesperala

4. 6. TEHNICA PERFUZIEI
Perfuzia - introducere pe cale parenterala (intravenoasa) , picatura cu picatura, a
solutiilor medicamentoase pentru reechilibrarea hidroionica si volemica a organismului.
Scop : hidratarea si mineralizarea organismului; administrarea medicamentelor la care se
urmareste un efect prelungit; depurativ - diluand si favorizand excretia din organism a
produsilor toxici: completarea proteinelor sau altor componente sangvine, alimentatie pe cale
parenterala.
Pregatirea materialelor necesare:
 tava medicala acoperita cu un camp steril;
 trusa pentru perfuzat solutii ambalata steril;
 solutii hidrante in sticle R.C.T. inchise cu dop de cauciuc si armatura metalica sau
in pungi originale de material plastic, riguros sterilizate si incalzite la temperatura
corpului;
 garou de cauciuc;
 tavita renala;
 stativ prevazut cu bratari cu cleme pentru fixarea flacoanelor
 1 - 2 seringi Luer de 5 - 10 cm cu ace pentru injectii intravenoase si intramusculare
sterilizate;
 o perna musama;  substante dezinfectante;
 1- 2 pense sterile;  alcool;
 o pensa hemostatica;  tinctura de iod;
 casoleta cu campuri sterile;  benzina iodata;
 casolete cu comprese sterile;  romplast;

90
  foarfece;  vata.
Se pregatesc instrumentele si materialele necesare.
Se scoate tifonul sau celofanul steril de pe flacon, se desprinde sau se topeste la flacara
parafina de pe suprafata dopului, care se dezinfecteaza cu alcool.
Se desface aparatul de perfuzie si se inchide prestubul.
Se indeparteaza teaca protectoare de pe trocar si se patrunde cu el prin dopul flaconului. Se
inchide cu pensa hemostatic, imediat sub ac tubul de aer, se indeparteaza teaca protectoare de
pe ac si se patrunde cu acesta in flacon, prin dopul de cauciuc, fara sa se atinga trocarul.Se
suspenda flaconul pe suport.
Se fixeaza tubul de aer la baza flaconului cu o banda de romplast, avand grija sa
depaseasca nivelul solutiei sau al substantei medicamentoase.
Se indeparteaza pensa hemostatica, deschizand drumul aerului in flacon. Se indeparteaza
teaca protectoare de pe capatul portac al tubului, se ridica deasupra nivelului substantei
medicamentoase din flacon si se deschide usor prestubul, lasand sa curga lichidul in
dispozitivul de perfuzie, fara ca picuratorul sa se umple cu lichid.
Se coboara progresiv portacul, pana cand tubul se umple cu lichid, fiind eliminate complet
bulele de aer.
Se ridica picuratorul in pozitie verticala si se inchide prestubul, aparatul ramanand atarnat
pe stativ.
Pregatirea psihica si fizica a bolnavului.
I se aplica bolnavului necesitatea tehnicii.
Se aseaza bolnavul pe pat, in decubit dorsal, cat mai comod, cu antebratul in extensie si
pronatie.
Se aseaza sub bratul ales o perna tare, acoperita cu musama si camp steril.
Efectuarea perfuziei
Spalarea pe maini cu apa si sapun. Se examineaza calitatea sistarea venelor. Se aplica
garoul de cauciuc la nivelul bratului. Se dezinfecteaza plica cotului cu alcool. Se cere
bolnavului sa inchida pumnul si se efectueaza punctia venei alese. Se verifica pozitia acului in
vena, se indeparteaza garoul si se adapteaza amboul aparatului de perfuzie la ac. Se deschide
prestubul, pentru a permite scurgerea lichidului in vena si se regleaza viteza de scurgere a
lichidului de perfuzat, cu ajutorul prestubului, in functie de necesitate.

91
 Se fixeaza cu leucoplast amboul acului si portiunea tubului invecinat acestuia, de piele
bolnavului Se supravegheaza permanent starea bolnavului si functionarea aparatului. Daca
este necesar se pregateste cel de-al II-lea flacon cu substanta medicamentoasa, incalzindu-l la
temperatura corpului.
Inainte ca flaconul sa se goleasca complet, se inchide prestubul pentru a impiedica
patrunderea aerului in perfuzor si se racordeaza aparatul de perfuzie la noul flacon.
Se deschide prestubul, pentru a permite lichidului sa curga; operatia de schimbare trebuie sa se
petreaca cat mai repede, pentru a nu se coagula sangele refulat din ac si se regleaza din nou
viteza de perfuzat a lichidului de perfuzat. Inainte de golirea flaconului se inchide prestubul, se
exercita o persiune asupra venei punctionate cu un tampon imbibat in solutie dezinfectanta si
printr-o miscare brusca, in directia axului vasului, se extrage acul din vena.
Se dezinfecteaza locul punctiei cu tinctura de iod, se aplica un pansament steril si se
fixeaza cu romplast.
Ingrijirea bolnavului dupa tehnica
Se aseaza bolnavul confortabil in patul sau. Se administreaza bolnavului lichide caldute
( daca este permis). Se supravegheaza bolnavul.
Accidente si incidente
- Hiperhidratarea prin perfuzie in exces, la cardiaci, poate determina edem
pulmonar acut: tuse, expectoratie, polipnee, cresterea T.A. se reduce ritmul
perfuziei sau chiar se intrerupe complet, se injecteaza cardiotonice.
- Embolie pulmonara prin patrunderea aerului in curentul circulator. Se previne
prin: eliminarea aerului din tub inainte de instalarea perfuziei, intreruperea ei
inainte de golirea completa a flaconului si prin neutilizarea perfuziilor cu
presiune si retinerea 2 - 3 cm de solutie pentru control, in cazul in care s-ar
produce un accident (intoleranta).
Nerespectarea regulilor de asepsie poate determina infectarea si aparitia de frisoane.

4.7.EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE ÎN BOLILE ENDOCRINE

Endocrinologia modernă s-a dezvoltat pe baze ştiinţifice începând cu a doua jumătate a

secolului XIX. o contribuţie importantă având-o şcoala românească de medicină, al cărei

92
fondator este C. I. Parhon. autorul primului tratat de endocrinologie din lume. publicat în
1908.
Cunoştinţele de fiziologie şi patologie privind glandele endocrine au permis combaterea
unor afecţuni care constituiau probleme de sănătate cu implicaţii bio-psihologice şi
economico-sociale (de exemplu, guşa endemică).
Pentru că etiologia bolilor endocrine este variată (traume psihice, infecţii, tumori etc). iar
manifestările sunt, la început, nespecifice sau chiar lipsesc, bolnavul ajunge la medic când
boala este deja avansată.
Educaţia populaţiei şi supravegherea permanentă a stării de sănătate pot contribui la
depistarea precoce şi tratarea corespunzătoare a unor boli. in acest sens. este necesar să se
realizeze:
 Prevenirea şi tratarea corectă a tuturor bolilor infecţioase. în special a infecţiilor
cronice (TBC. sifilis), care sunt incriminate în etiologia unor afecţiuni
hipetiroidie. hipotiroidie. sindrom adipozo-genital. insuficienţă hipofizară
globală, insuficienţă cortico-suprarenali ană).
 Tratarea şi supravegherea persoanelor care au suferit traumatisme cranio-cere-
brale. deoarece acestea pot interesa hipotalamusul şi gland3 hipofiză, fiind
incriminate printre cauzele unor boli ca: nanismul Hipofizar, insuficienţa
hipofizară globală, sindromul adipozo-genital, diabetul zaharat.
 Luarea în evidentă, cât mai precoce, a gravidei şi supravegherea ei permanentă,
tratarea tuturor bolilor mamei, prevenirea toxemiei gravidice şi alimentaţia
corectă în timpul sarcinii scad posibilitatea apariţiei unor boli ca hipotiroidia,
sindromul Cushing, sau a declanşării unui diabet zaharat cu manifestări atipice.
 Asistarea corectă a naşterii, evitarea travaliului prelungit, a hemoragiei urmată
de colaps post-partum, ce pot duce la necroza ischemică hipofizară, mobilizarea
precoce a lăuzei, pentru prevenirea trombozei; în perioada lăuziei, asistenta va
supraveghea atent lăuza la domiciliu, pentru depistarea la timp a semnelor
insuficienţei hipofizare scăderea în greutate), care vor fi aduse la cunoştinţa
medicului.
 Administrarea iodului (sare iodată). în regiunile gusogene şi supravegherea
populaţiei de către personalul medico-sanitar pentru respectarea sfaturilor, mai

93
 ales la mamă şi copil, în scopul prevenirii mixedemului congenital, ce are grave
implicaţii asupra dezvoltării neuro-psihice a copilului.
 Sfat genetic pentru părinţii cu boli endocrine cu posibilă transmitere ereditară
(diabet zaharat, diabet insipid, hiperparatiroidism) sau care au între rudele de
gradul I persoane cu astfel de afecţiuni, informându-i asupra riscurilor şi
lăsându-le posibilitatea de a decide.
 Alimentaţia raţională cu alimente care să conţină calciu (lapte şi derivate).
evitarea excesului alimentar şi favorizarea mişcării prezintă o importanţă
deosebită pentru prevenirea unor boli ca: hipoparaţiroidism, tetanie şi.
respectiv, sindromul adipozo-genital. boala Cushing. diabetul zaharat.
 Evitarea surmenajului, a traumelor psihice, a emoţiilor intense prelungite, care
au un rol deosebit în producerea hipertiroidismului, a sindromului Cushing şi a
crizei de tetanie.
 Cunoaşterea şi depistarea unor manifestări (semne şi simptome) care ar putea
atrage atenţia înainte de instalarea semnelor endocrine (gigantism, acromegalie,
boala Addison, sindromul adipozo-genital).
 Supravegherea în comunitate a bolnavilor cu afecţiuni endocrine, educarea
acestora şi a familiilor lor pentru cunoaşterea şi respectarea tratamentului, a
unui regim de viaţă adecvat, în vederea reintegrării socio-profesionale şi
familiale, pentru a duce o viaţă cât mai normală.
 Creşterea adresabilităţii populaţiei către sectorul sanitar şi, nu în ultimul rând,
dezvoltarea la asistent a capacităţilor de a intra în relaţie cu orice individ,
indiferent de vârstă, cultură, rasă. stare socială, de a comunica şi influenţa
pozitiv formarea comportamentelor pentru creşterea nivelului educaţional. în
general, şi a celui sanitar. în special.

4.8.ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA
PACIENŢILOR CU CU AFECŢIUNI ENDOCRINE

94
 4.9.CONCLUZII

Diabetul insipid este o poliurie primara, rezultând din icapacitatea de reabsorbţie a apei la
nivelul tubului renal.
Simptomatologia caracteristică este reprezentată de poliurie persistentă asociată polidipsiei.
La om o poliurie de 3-4 litri/zi este bine tolerată. Pacientului i se cere să îşi efectueze un bilanţ
hidric în vederea stabilirii gradului poliuriei care poate ajunge şi la 20 de litri/zi. Nicturia este
prezentă întotdeauna şi poate determina apariţia unui sindrom de oboseală cronică.
Pentru stabilirea diagnosticului de diabet insipid sunt necesare anumite teste, deoarece
semnele si simptomele sale pot fi prezente în mai multe afectiuni, printe care diabetul
zaharat. Dupa diagnosticare, medicul va determina tipul de diabet de care sufera pacientul,
pentru a-i putea prescrie tratamentul adecvat.
Diagnosticat corect, sub tratament adecvat, prognosticul DI este excelent. Foarte rar poate
apărea hipertrofia vezicii urinare şi hidroureter secundar.
În situaţia existenţei unei patologii tumorale sau infiltrative, prognosticul şi evoluţia DI vor
fi determinate de boala de bază.
Se impune tratamentul bolii de bază, acolo unde este cazul. Accesul la apă nu trebuie
restricţionat deoarece majoritatea pacienţilor au centrul setei intact, iar aportul corespunzător
de lichide împiedică deshidratarea.
Tratamentul medicamentos de elecţie al DI central este analogul vasopresinei denumit
desmopresină (desamino, D-8 arginin vasopresina; ddAVP
Este esentiala evitarea deshidratarii prin asigurarea unui aport de lichide care sa
compenseze pierderile. Pacientul va fi atent sa aiba tot timpul la dispozitie lichide, iar in cazul
unor pierderi mai mari (febra, diaree, exercitii fizice intense, climat cu temperaturi mari) isi va
mari corespunzator aportul de lichide.

95
 În această lucrare am przentat 3 cazuri care au prezentat simptomatologie ce a dus la
stabilirea diagnosticului de diabet insipid
În primul caz este vorba despre un pacient de 72 ani care se internează pentru: sindrom de
deshidratare acuta, rigiditate parkinsoniana dezorientat in spatiu si timp, agitatie
psihomotorie
În urma examenului clinic si de laborator s-a stabilit diagnosticul de diabet insipid prosibil
de cauza vasculara Pacientul se externeaza dupa 19 zile de spitalizare cu stare generala
ameliorata, nu mai prezinta poliurie si polidipsie si semnele de deshidratare au disparut
În cel de al 2-lea caz este vorba despre un sugar de 3 luni internat pentru investigarea unui
sindrom febril prelungit, asociat cu poliurie şi polidipsie
Sindromul poliuro-polidipsic, osmolaritatea serică de 300 mosm/kg, densitatea urinară de
1.005, proba setei, testul cu desmopresin şi an¬te cedentele familiale au susţinut diagnosticul
de diabet insipid nefrogen – formă familială
Iniţial se instituie tratament antbiotic cu ciprofloxacină iv (7 zile), conform antbiogramei,
pentru infecţia urinară diagnostcată la spitalul teritorial, perfuzie de rehidratare, iar ulterior,
după finalizarea investgaţiilor şi precizarea diagnostcului, se introduce tratament cu Nefrix în
doză de 2 mg/kg/zi.
Evoluţia este favorabilă, cu dispariţia febrei, diminuarea polidipsiei şi a poliuriei (aport
mediu de 170-180 ml/kg/zi; diureză de 5 ml/kg/oră), densitatea urinară creşte la 1.010, curba
pon¬derală devine ascendentă (+450 g/3 săptămâni).
În cel de al 3-lea caz este vorba despre un copil de 5 ani operat transfrontal in urma cu o
luna pentru cranifaringiom se internează prezentând polidipsie ( 5-61/zi), poliurie
simptomatologie debutată postoperator.
In urma examenului clininc paraclinic si a investigatiilor de laborator s-a stabilit
diagnosticul de Diabet insipd central postoperator S-a instituit tratament cu Minirin
(Desmopresină). Simptomatologia se remite şi pacientul se externeauă ameliorat

96