Un examen bine pus la punct este deja un diagnostic timpuriu i corect. Noiuni generale despre metodele de examinare n O.R.L.

Cabinetul O.R.L. Instrumentarul i aparatajul otorinolaringologic. Particularitile examenului otorinolaringologic. Examenul pacienilor ce prezint acuze ale nasului, faringelui, laringelui i urechii trebuie ntotdeauna s fie complet. El va include: - anamnez bolii; - examenul otorinolaringologic; - examenul otorinolaringologic funcional; - examenul paraclinic. Rolul anamnezei n diagnosticarea afeciunilor otorinolaringologice Informaia, comunicat medicului de ctre pacient, are o importan foarte mare n stabilirea corect i precoce a diagnosticului. Pentru ca aceasta s fie ct mai complet este necesar de a se respecta urmtoarele reguli de interogare a bolnavului: 1. Bolnavii, mai ales copiii, trebuie s fie linitii. 2. Punerea ntrebrilor ntr-un limbaj accesibil bolnavului de orice vrst i nivel de cultur general. 3. Aflarea motivului adresrii la medic. 4. Concretizarea mprejurrilor n care au aprut acuzele. 5. Precizarea sediului clar, duratei i caracterului acuzelor. 6. Tratamentul aplicat anterior .a. Caracteristic pentru anamnez otorinolaringologic este faptul c n afectarea organelor O.R.L. se deregleaz funcia lor. Astfel, la un bolnav ce sufer de laringit vor fi prezente semnele clinice ale perturbrii funciei acestuia - disfonia i afonia. n finit bolnavul va prezenta insuficien respiratorie nazal, iar n otita medie-hipoacuzie. Prin urmare, o complicaie endocranian otogen 5

(meningit) nu se poate dezvolta la un bolnav cu auz normal. De aceasta se va ine cont la stabilirea diagnosticului i mai ales n diagnosticul diferenial al afeciunilor organelor O.R.L. cu alte afeciuni. Examenul otorinolaringologic special ntruct constituie elementul-cheie n diagnosticarea afeciunilor otorinolaringologice, se impune respectarea urmtoarei ordine n aplicarea metodelor speciale de examinare: 1. Inspecia permite stabilirea strii generale a organelor sferei O.R.L.: culoarea mucoaselor i a tegumentelor .a. 2. Palparea i percuia nasului, pereilor sinusurilor paranazale, laringelui i a mastoidei. 3. Narinoscopia asigur examinarea vestibulului nazal, mai ales n caz de corpi strini, fisuri, furuncul, anomalii, malformaii etc. La efectuarea narinoscopiei policele minii stngi trebuie s se afle pe lobul nasului, asigurnd deplasarea lui n direcii diferite, n timp ce celelalte degete se sprijin pe fruntea bolnavului. 4. Rinoscopia anterioar este metoda principal n diagnosticarea rinitelor i a sinuzitelor. Ea permite examinarea foselor nazale, cornetelor, mai ales a celui inferior, septului nazal i aplaneului. Mucoasa nazal la persoanele sntoase este roz, umed, fr cruste i alte schimbri patologice (fig. 1). Rinoscopia anterioar se efectueaz folosind specule de diferite dimensiuni. Tehnica executrii: speculul nazal se ia n mna stng n plin pumn, astfel ca policele s fie situat pe articulaiile acestuia, indexul i medianul pe partea

extern, iar inelarul i mezinul n partea intern a mnerelor, pentru a le putea nchide i deschide ct se poate de larg. Speculul se introduce n narine cu valvele nchise, apoi, n momentul examinrii, se deschid larg pentru a permite vizualizarea foselor nazale. Extragerea speculului nazal se face cu valvele des chise pentru a evita apucarea cu ele a firioarelor de pr din vestibulul nasului. Rinoscopia anterioar se face n diferite poziii ale capului. Pentru asigurarea acestora medicul aaz mna dreapt pe cretetul i fruntea bolnavului, fcnd posibil deplasarea capului n direcii diferite (flexie, extensie, spre dreapta sau stnga). Prin aceste deplasri se vizualizeaz cornetele nazale i fosele nazale n ntregime. 5. Bucofaringoscopia este metoda cea mai des folosit n medicin. Pentru efectuarea ei este necesar o spatul lingual. Aceasta se ine cu mna stng la fel ca un toc sau creion i se introduce n gura pacientului pe partea lateral a cavitii bucale, pentru a nu acoperi n timpul examenului fasciculul luminos. Spatul se apas pe vrful sau pe treimea anterioar a limbii, n funcie de poriunea orofaringelui ce urmeaz a fi examinat, pentru a nu provoca reflexul de vom. Se examineaz mai nti vestibulul oris, prile interne ale obrajilor, gingiile, dinii, bolta palatin i vrful limbii, apoi cavitatea bucal i vestibulul ei. Urmeaz mezofaringele, partea mijlocie a faringelui. Se apreciaz aspectul i starea funcional a amigdalelor palatine, stlpilor anteriori i posteriori, vlului palatin i a uvulei, pereilor posteriori i' laterali. Pentru aprecierea strii funcionale a palatului moale bolnavul este rugat s pronune vocala "A": vlul palatin n norm trebuie s se ridice simetric din ambele pri. Bucofaringoscopic se determin culoarea mucoasei, prezena sau lipsa membranelor, ulceraiilor, edemului, infiltratului inflamatoriu etc. n norm mucoasa cavitii bucale i a mezofaringelui este de culoare roz, umed, curat, neted. Limba este umed, curat, fr fisuri i nesaburat (fig. 2).

Fig. 2. Aspectul normal al mucoasei cavitii bucale i al mezofaringelui.

1 2 3 4 5 6 peretele posterior al mezofaringelui; - palatul moale; - uvula; - pilierul anterior al amigdalei palatine; - pilierul posterior al amigdalei palatine; - amigdala palatin stng;

Fig. 1. Aspectul normal al mucoasei nazale.

1 - cornetul nazal inferior

7 - rdcina limbii.

6. Rinoscopia posterioar asigur examinarea rinofaringelui. Este una din cele mai dificile metode de examinare din cadrul otorinolaringologiei. Pentru efectuarea acesteia este necesar o spatul lingual i o oglind mic de rinoscopie posterioar. Tehnica executrii: medicul ine spatula lingual n mna stng i apas cu ea pe treimea anterioar a limbii, iar cu mna dreapt ine oglinda de mner i o introduce dup vlul palatin cu oglinda n sus. Prin aceast metod se examineaz: vegetaiile adenoide, tumorile, coanele, vomerul, amigdalele tubare, cozile cornetelor nazale. 7. Inspecia digital (tueul) a rinofaringelui (fig. 3). Se efectueaz n imposibilitatea efecturii rinoscopiei posterioare. Tehnica executrii: medicul apropie capul bolnavului la pieptul su i l cuprinde cu braul stng n aa fel ca indexul sau policele minii stngi s-i dea posibilitate s introduc obrazul ntre cele dou arcade dentare pentru a evita mucarea la introducerea indexului minii drepte n dosul palatului moale pentru a examina rinofaringele (bolta). 8. Inspecia laringelui are ca scop stabilirea aspectului exterior al laringelui, modificrilor lui, prezena sau lipsa crepitaiilor i a micrilor n sus, n jos i lateral. 9. Laringoscopia indirect {fig. 4) permite vizualizarea epiglotei, plicelor vocale, care n norm sunt de culoare alb, rima glotis .a.

10. Otoscopia (fig. 5) se efectueaz cu speculul auricular sau cu otoscopul. Prin aceast metod se examineaz c.a.e. (conductul auditiv extern) i membrana timpanic. Reperele normale otoscopice ale membranei timpanice sunt: - membrana timpanic la copii are o poziie orizontal, la aduli - vertical; - culoarea membranei timpanice la maturi este gri-deschis, strlucitoare, la copii - opac, ngroat; - se vizualizeaz triunghiul luminos a lui Politzer.

Fig. 5. Aspectul normal al membranei timpanice.

A. Reperele: 1 - pars tensa; 2 - pars flacida (Schrapnell); 3 - mnerul ciocnaului; 4 - ligamentul maleolar posterior; 5 - ligamentul maleolar anterior; 6 - apofiza scurt a ciocnaului; 7 - triunghiul luminos. B. mprirea n cadrane: 1 - antero-inferior; 2 - antero-superior; 3 - postero-superior; 4 - postero-inferior.

Examenul otorinolaringologic funcional Examenul respiraiei nazale; Examenul olfaciei; Examenul auzului. Examenul respiraiei nazale se efectueaz n felul urmtor: medicul apropie de narina examinat o bucic de tifon sau de vat. Cealalt narin se exclude din respiraie prin apsarea cu degetul pe aripa nazal. Micrile firelor de tifon sau a vatei caracterizeaz starea respiraiei nazale. Examenul olfaciei se face cu soluii de valerian, amoniac, alcool, soluie de oet .a. Examenul auzului. Se cunosc mai multe metode de examinare a auzului. Medicul de familie se va folosi de cele mai simple care nu necesit condiii i aparataj special: vocea optit sau vocea de conversaie. Vocea optit n condiii normale este perceput la distana de 6 metri. 9

Fig. 4. Aspectul normal al laringelui.

1 2 3 4 5 epiglota; plicele (corzile) vocale; benzile ventriculare; regiunea aritenoidian; inelele traheii.

Examenele paraclinice i de laborator 1. Analiza general a sngelui. 2. Numrul de trombocite. 3. Protrombina. 4. Timpul de sngerare i de coagulare. 5. Analiza urinei. 6. Radiografia piramidei nazale i a sinusurilor paranazale. 7. Radiografia laringelui. 8. Radiografia oaselor temporale (mastoidei). 9. Tomografia computerizat. 10. Rezonana magnetic nuclear. Analiza general a sngelui se va efectua la toi bolnavii. Prezint importan deosebit n caz de procese inflamatorii - angin, periamigdalit, otit, complicaii rinosinusogene i otogene. Numrul de trombocite, protrombina, timpul ele sngerare i de coagu lare sunt obligatorii pentru toi bolnavii crora li s-a prescris adenotomie, amigdalectomie i alte intervenii chirurgicale. Analiza urinei este necesar pentru orice bolnav, mai ales pentru cei ce sufer de angin, amigdalit cronic. Radiografia piramidei nazale se efectueaz bolnavilor traumatizai pentru a preciza caracterul traumei. Radiografia sinusurilor paranazale se indic n suspecia sinuzitei acute sau cronice. Cu ajutorul acestei metode se va stabili dac n sinusurile paranazale este un proces proliferativ sau exsudativ. Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear se utilizeaz mai ales n caz de complicaii endocraniene rinosinusogene sau otogene, tumori ale organelor sferei O.R.L. Cabinetul O.R.L.

Fig. 6. Masa de lucru i instrumentele Fig. 7. Poziia medicului i a pacient necesare pentru examinarea tului la examinarea organelor organelor sferei O.R.L. sferei O.R.L. oglinzi de diferite dimensiuni cu mnere pentru efectuarea rinoscopiei posterioare i laringoscopiei indirecte; specule auriculare; rinoscop; otoscop; laringoscop pentru efectuarea laringoscopiei directe; sonde Nelaton pentru efectuarea tamponamentului nazal posterior; seringa Guyon; pense; stilete portvat; stilet butonat. Medicul de familie trebuie s dispun de rinoscop, otoscop i laringoscop portativ cu alimentaie electric de la baterii, ceea ce i va permite examinarea bolnavilor otorinolaringologici n cele mai diferite condiii: la domiciliu, la locul de munc etc. -

Instrumentarul i aparatajul otorinolaringologic Cabinetul O.R.L (fig. 6, 7), trebuie s includ cel puin trei sli. In una se va efectua examinarea bolnavilor; ea trebuie s aib cel puin 6 metri lungime. In alta se vor face procedurile necesare, iar n cea de a treia se va afla Jocul de lucru al asistentei. n sala, unde medicul examineaz bolnavul, trebuie s se afle o mas de lucru i urmtoarele instrumente: specule nazale de diferite dimensiuni; spatule linguale de diferite dimensiuni; 10

11

 La natere sinusurile lipsesc sau se afl la un stadiu de dezvoltare incipient. Cu ct respiraia nazal este mai bun, cu att sinusurile paranazale sunt mai bine dezvoltate. Anatomia clinic a nasului Nasul este format din: - nasul sau piramida nazal, nasul extern; - fosele nazale; - sinusurile paranazale. Piramida nazal este o formaiune anatomic impar, situat n centrul feei, delimitat de regiunile din vecintate prin anurile nazogeniane, nazopalpebrale i nazolabiale. Oasele nazale, propriu-zise, spina nazal a osului frontal, apofiza frontal a maxilarului superior, precum i cartilajele laterale i cele alare ale nasului formeaz scheletul nasului extern. In structura nasului extern deosebim: rdcina, dosul, streina, lobul, narinele, aripile. Cavitatea nazal (fg. 8) este situat deasupra cavitii bucale. Septul nazal o mparte n dou fose nazale. Acestea comunic prin narine cu exte riorul, iar prin coane cu faringele i implicit cu laringele, formnd calea respiratorie superioar. La nivelul vestibulului nazal se gsesc foliculii piloi i glandele sebacee. Aici se pot dezvolta furunculii nasului. Peretele superior al foselor nazale este format de: - oasele nazale propriu-zise; - spina nazal a frontalului;

O respiraie nazal normal constituie o profilaxie i un tratament al mbolnvirilor laringotraheobronhopulmonare.

CAPITOLUL I

RINOSINUSOLOGEE
Cunoaterea de ctre medicul de familie a anatomiei, fiziologiei i patologiei nasului i sinusurilor paranazale este dictat n primul rnd de faptul c aceste organe ale sferei O.R.L. prezint cea mai nalt morbiditate. In al doilea rnd, aa afeciuni ca triada Vidali, traheobronitele astmatiforme, bronectaziile i rinobronitele sunt generate de patologiile nasului i ale sinusurilor paranazale. In al treilea rnd, complicaiile orbitale i intracraniene de origine rinosinuzal sunt afeciuni ce necesit un tratament complex i de urgen, ceea ce implic diagnosticarea lor prompt. Embriologia nasului i a sinusurilor paranazale Formarea i dezvoltarea nasului extern i a foselor nazale este strns legat de cea a aparatului digestiv la embrion care const din 3 poriuni: intestinul superior (cefalic), intestinul mijlociu i intestinul inferior. ncepnd cu luna a IV-a de dezvoltare intrauterin, n oasele feei i ale craniului apar sinusurile paranazale. Ele sunt iniiate de evaziunea saciform a epiteliului mucoasei foselor nazale. Mucoasa foselor nazale cptuete i sinusurile paranazale. Ea se modific formnd un singur strat epitelial, afirmndu-i astfel originea ectodermal. Prerile privind prezena sinusurilor paranazale la nou-nscui s-au divizat. Racoveanu explic dezvoltarea sinusurilor paranazale prin presiunea exercitat de fosele nazale, ca urmare a actului de respiraie, asupra sinusurilor paranazale. In susinerea acelei idei vin urmtorii factori:
12

Fig. 8. Cavitatea nazal.

1 - vestibulul nazal; 2 - sinusul frontal; 3 - cornetul nazal inferior; 4 - cornetul nazal mediu; 5 - cornetul nazal superior; 6 - sinusul sfenoidal; 7 - meatul nazal superior; 8 - meatul nazal mediu; 9 - meatul nazal inferior; 10 - palatul moale; 11 - palatul dur.

- lama ciuruit a etmoidului; - faa anterioar i cea inferioar a corpului sfenoid. Investigaiile i tratamentul chirurgical pe acest perete pot duce la diverse complicaii: hemoragie, sinuzite, complicaii orbitale i intracraniene. Peretele inferior desparte fosele nazale de cavitatea bucal i este format din: - lama orizontal a osului palatin; - apofiza palatin a osului maxilar superior. Traumatismele osului maxilar i palatin pot duce la hemoragii nazale, sinuzale, precum i la infectarea sinusului maxilar superior. Inflamaia i patologia dentar pot genera dezvoltarea sinuzitei odontogene, iar procesele patologice din nas i sinusul maxilar - dereglri inflamatorii ale acestor regiuni. Peretele extern (fig.9) are o importan clinic deosebit, deoarece este n raport cu orbita, ochiul, etmoidul, sfenoidul i osul palatin. n structura lui deosebim urmtoarele formaiuni anatomice: maxilarul superior; osul lacrimal; etmoidul anterior; osul palatin; aripa intern a apofizei pterigoidiene a osului sfenoid. Pe pereii laterali ai foselor nazale sunt situate cornetele nazale, cte trei de fiecare parte: superidr, mediu, inferior. ntre cornetele nazale i septul nazal se formeaz meaturile nazale: superior, mediu, inferior. Cornetul inferior este cel mai dezvoltat. Mucoasa lui este groas, bogat n vase sanguine de tip cavernos. O mucoas i un sistem cavernos identic acoper i cornetul mijlociu. La nivelul meatului mijlociu, pe peretele lateral, se afl dou proe minene osoase: apofiza unciform i bula etmoidal. Aceste formaiuni delimiteaz hiatul semilunar. La extre mitatea posterioar a acestuia se deschide sinusul maxilar superior, n

Fig. 9. Peretele nazal extern.

1 2 3 4 5 67 8 9 cornetul nazal inferior; cornetul nazal mediu; sinusul sfenoidal; cornetul nazal superior; rdcina nasului; dosul nasului; vrful nasului; aripa nasului; maxila.

partea mijlocie - celulele etmoidale anterioare, iar n cea anterioar - canalul nazo-frontal. Prezena puroiului n meatul nazal mediu indic la o frontit, elmoidit sau o sinuzit maxiiar. n meatul nazal superior se deschid canalul sfenoidal i celulele etmoidale posterioare. La depistarea puroiului n acest meat se suspect o etmoidit sau o sfenoidit. O nsemntate deosebit pentru patologia rinosinuzal prezint complexul ostium meatal, funcionarea normal a cruia determin starea fincional a sinusurilor respective, mai ales a sinusului maxilar superior, deoarece orificiul (ostiumul) de ventilaie i de drenaj al cavitii maxilare este situat mai sus. Totodat, dimensiunea ostiumului osos este redus de convergena i sutura de la acest nivel dintre osul palatin, osul cornetului inferior i lama osoas a etmo idului. Dac la particularitile structurale enumerate ader tulburri vasomotorii, hiperemie, edem .a. cauzate de o inflamaie a pituitarei, aceast comunicare nazosinuzal se ngusteaz ceea ce ngreueaz ventilaia i drenarea sinusului. Uneori aceasta poate chiar s se nchid, genernd o serie ntreag de reper cusiuni. Permeabilitatea ostiumului prezint factorul cheie n patologia rinosinu zal. De aceea se consider, c patologia rinosinuzal inflamatorie ine de patologia ostiumului. Prin urmare: 1. Toate procesele patologice din cavitatea nazal trebuie analizate minuios n vederea stabilirii diagnosticului i tratamentului. 2. Lipsa puroiului n cavitatea nazal, mai ales la locul de deschidere a sinusului respectiv, nu nseamn i lipsa lui n sinus. 3. Orice proces patologic din cavitatea nazal poate fi considerat factor de risc n dezvoltarea sinuzitelor. Peretele intern (septul nazal) {fig. 10) este alctuit din cartilajul ptrat, lama perpendicular a etmoidului i vomer. Lama perpendicular a etmoidului are legtur cu urmtoarele elemente anatomice: - n sus cu lama ciuruit a etmoidului; - n sus i nainte cu osul frontal i oasele proprii ale nasului; - napoi cu creasta sfenoidului i cu vomerul. Aadar, operaiile traumatizante, brutale pe septul nazal pot genera dezvoltarea diverselor complicaii: sinuzite, meningite etc. Fosele nazale n partea posterioar comunic cu nazofaringele prin coane, care la sugari i copiii mici sunt orificii rotunde, iar dup vrsta de 5-6 ani ovale. Operaiile de corecie a septului nazal la copiii mici nu se efectueaz, 15

Fig. 10. Peretele nazal intern artera carotid intern prin ramura sa - artera oftalmic - anastomozeaz, (septul nazal). asigurnd alimentaia arterial a nasului i a sinusurilor paranazale. Astfel se

explic epistaxisul frecvent, de divers grad, i hemostaza dificil, iar prin prezena la nivelul poriunii antero-inferioare a septului nazal, a petei vasculare Kissellbach hemoragiile nazale (fig. 11). Reeaua venoas a nasului este bine dezvoltat. Venele nasului duc sngele n vena facial, iar ultima se vars n vena jugular intern. Vena unghiular se anastomozeaz cu vena oftalmic care strbate sinusul cavernos. De aceea o infecie nazal poate genera tromboza sinu sului cavernos, fenomen nregistrat n caz de furuncul al nasului, traumatism nazal cu infectarea esutului feei, nasului i a sinusurilor paranazale. Venele posterioare se vars n vena sfeno-palatin. Exist legturi directe dintre venele nasului i venele deoarece ele duc la prbuirea nasului extern, la perforaii, flotarea septului. endocraniului, fapt ce condiioneaz pericolul Cel mai mare neajuns al acestor operaii const n atacarea zonelor de cretere dezvoltrii complicaiilor endocraniene n caz Fig. 11. Zona Kissellbach. ale septului nazal. De regul, aceste intervenii chirurgicale se fac dup vrsta de patologie rinosinuzal. de 6 ani. Limfaticele. Vasele limfatice de la nas i sinusurile paranazale se vars n Mucoasa nazal (pituitar) este de tip: ganglionii submandibulari, cervicali profunzi, retrofaringieni i jugulo-carotidieni. a) respirator: Inervaia este asigurat de nervul oftalmic, trigemen, parasimpatic i epiteliu cilindric ciliat i stratificat; simpatic. corion din esut conjunctiv lax; glande mucoase i seromucoase. Anatomia clinic a sinusurilor paranazale a) olfactiv, situat n meatul nazal superior. Epiteliul mucoasei olfactive Din sinusurile paranazale fac parte sinusurile maxilar (antrul Highmore), conine celule: frontal, etmoidal i sfenoidal. Cavitile sinusurilor, cptuite cu o prelungire mai bazale, cu funcie de substituie sau regenerare a epiteliului i subire a mucoasei nazale, sunt pline cu aer (fig. 12). esutului aezat pe o membran bazal foarte subire, care desparte . epiteliul olfactiv de corion; de susinere; senzoriale. Corionul este format din esut conjunctiv n care se gsesc capilare sanguine, capilare limfatice i fibre nervoase amielinice. Fig. 12. Sinusurile Vascularizarea nasului i a sinusurilor paranazale este foarte abun paranazale. dent, deoarece se efectueaz din dou surse - artera carotid extern i artera 1 - sinusul maxilar; carotid intern. Artera carotid extern, prin ramurile sale: facial, numit i 2 - sinusul etmoidal; maxilara extern i artera sfenopalatin, numit i artera maxilar intern, i 3 - sinusul frontal;
4 - sinusul sfenoidal. ;: /* ; ; *. r*
H

1 - septul cartilaginos; 2 - lamina perpendicular a osului etmoid; 3 - vomerul. I. Osul etmoidal. 4 - sinusul frontal; 5 - sinusul sfenoid.

16

Sinusul maxilar este situat n grosimea maxilarului superior i este cel mai mare dintre sinusurile feei. Acest sinus poate fi comparat cu o piramid a crui baz o constituie peretele intersinusonazal, iar vrful este ndreptat spre apofiza zigomatic a maxilarului superior. Peretele anterior corespunde peretelui anterior al maxilarului i este destul de subire. Fosa canin se afl la nivelul acestui perete i prezint reperul principal n interveniile chirurgicale exonazale, n patologia sinusului maxilar. Planeul sinusului este format din apofiza alveolar a maxilarului. Primul molar i al doilea premolar prezint raporturi strnse cu planeul sinusului. Peretele superior (orbitar) este subire, uneori dehiscent, n grosimea lui aflndu-se nervul i vasele suborbitale. Peretele medial (nazal) este mai subire n sus, spre inseria cornetului nazal inferior. Aceast particularitate va fi luat n considerare la puncia sinusului. Ostiumul (orificiul) sinusului este situat n partea superioar a acestui perete, amplasare nefavorabil pentru drenajul sinusului. Dimensiunile sinusului: nlimea 3,5 cm, limea-2,5 cm, lungimea (direcia anteroposterioar) - 3,2 cm. Sinusul maxilar are cteva recesuri (prelungiri): palatin, orbitoetmoidal, molar, alveolar. Sinusurile frontale, dou la numr, sunt situate n grosimea osului frontal, desprite printr-un sept osos subire. Peretele anterior are o grosime de 4 mm, cel posterior (cranian) este mai subire i prezint raporturi cu lobul frontal, meningele i sinusul longitudinal. Planeul este n raport direct cu celulele etmoidale anterioare. Coninutul (secreiile) sinusului se dreneaz decliv prin canalul nazo-frontal n poriunea anterioar a meatului nazal mediu. Labirintul etmoidal se afl n osul etmoid i este format din: - lama perpendicular median; - dou lame ciuruite; - masele laterale etmoidale n grosimea crora se afl celulele etmoidale. Arhitectonica acestor celule amintete un fagure de miere. Labirintul etmoidal este situat ntre fosa nazal i orbit. Partea nazal a etmoidului formeaz peretele lateral (extern) al foselor nazale, iar peretele lateral peretele medial al orbitei. Etmoidul are legturi cu planeul sinusului frontal, cu sinusul maxilar, situat inferior, i cu sinusul sfenoidal, situat posterior. Printr-un os compact, destul de rezistent, celulele etmoidale sunt desprite de substana cerebral. n unele cazuri acest perete poate avea dehiscene sau poate fi foarte subire. Lama ciuruit suscit o atenie deosebit n interveniile de diagnostic i tratament pe etmoid sau pe fosele nazale. Numrul de celule etmoidale oscileaz de la 4 pn la 8-10 celule. Ele sunt desprite prin perei osoi foarte subiri i n funcie de zona de deschidere n fosele nazale se mpart n: - celule etmoidale anterioare - se deschid n meatul nazal mediu; - celule etmoidale posterioare - se deschid n meatul nazal superior.

Celulele etmoidale situate anterior de canalul nazofrontal formeaz un mic relief pe peretele lateral al fosei nazale, la jumtatea distanei dintre capul cornetului mijlociu i dosul nasului. Acest relief, denumit "agger nasT, prezint importan chirurgical, constituind o cale de acces spre sinusul frontal pe cale endonazal. Celulele de la acest nivel sunt situate nemijlocit sub planeul sinusului frontal. Sinusul sfenoid este situat deasupra rinofaringelui, naintea apofizei bazale a occipitalului i posterior de fosele nazale. Are n medie un volum de cea 7-8 cm3. I'eretele anterior al sinusului vine n raport cu cavitatea nazal i cu etmoidul. Orificiul de drenare a sinusului sfenoid se afl pe acest perete n poriunea nazal, n spatele cornetului superior. Peretele posterior vine n raport cu fosa cerebral posterioar. Cel superior are raporturi cu: - glanda pituitar (hipofiza) din eaua turceasc; - hiasma optic; - bandeletele olfactive; - partea antero-intern a lobului frontal. Prin acest perete se pot produce complicaii intracraniene de origine sfenoidal. Peretele inferior comunic cu bolta rinofaringelui, iar cel extern (lateral) cu canalul optic, sinusul cavernos, carotida intern. Peretele intern este format din septul intersinuzal. Fiziologia nasului i a sinusurilor paranazale Nasul este unul din cele mai importante organe din sfera O.R.L. care exercit urmtoarele funcii: - respiratorie; - olfactiv; - de aprare; - de rezonan; - estetic. Funcia respiratorie a nasului este cea mai important, cu influen asupra luturor organelor i sistemelor organismului. O respiraie nazal bun se poate compara cu o comoar de nepreuit. Fosele nazale au perei neregulai, ceea ce duce la ncetinirea curentului de aer i crearea condiiilor pentru un debit maiconstant de aer. Astfel se realizeaz un contact mai ndelungat, mai profund i mai fiziologic dintre mucoas i curentul de aer. La nceput curentul de aer ia o direcie uor oblic n sus i napoi spre meatul mijlociu. Apoi coboar spre coane, prin care ajunge n rinofaringe. Aceast direcie a aerului inspirat se realizeaz datorit deschiderii n jos a nrilor, formei i volumului extremitii 19

anterioare a cornetelor i a pereilor laterali ai foselor nazale. O cantitate mic de aer inspirat ajunge i n zona olfactiv. Curentul de aer expirat parcurge un drum diametral opus. n modificarea debitului curenilor aerieni nazali, n vederea adaptrii lui necesitilor organismului, intervin doi factori: A. Factorul de valvul al foselor nazale se realizeaz prin dou me canisme care regleaz autonom curenii respiratori, asigurnd un schimb gazos optim la nivelul alveolelor pulmonare. Aceast reglare susine afirmaia c respiraia nazal este superioar celei bucale. Cele dou mecanisme numite mai sus sunt: jocul vestibulului nazal i vasomotricitatea mucoasei nazale. 1. Jocul vestibulului nazal este alctuit din trei elemente eseniale: orificiul narinar, ostiumul i aripile nazale. Orificiul narinar prin planul su de deschidere regleaz traiectoria curentului aerian. Ostiumul, care este limita dintre vestibulul nazal i fosa nazal, prezint pe pereii nazali concaviti, ce opun rezisten curenilor respiratori. Aripile nazale prin micrile lor, care au un automatism de origine reflex, schimb lumenul vestibulului nazal, reglnd astfel volumul curenilor aerieni nazali. 2. Vasomotricitatea foselor nazale se manifest prin tumefiere i detumefierea mucoasei nazale, aciuni care constituie ciclul nazal vasomotor. B. Compoziia aerului este un factor important n reglarea debitului respirator. Dac aerul inspirat prezint o concentraie ridicat de C0 2 , ritmul respiraiei va deveni mai accelerat. Presiunea n fosele nazale ntr-o respiraie normal este de minus 6 mm ai col de Hg n inspiraie i plus 6 mm ai col. de Hg n expiraie. Funcia respiratorie poate fi dereglat de: deviaia de sept, hipertrofia cornetelor, tumori, corpi strini, traume etc. Ca urmare a acestor cauze se dezvolt sindromul de obstrucie nazal, cel mai frecvent ntlnit n practica clinic i care genereaz cele mai grave complicaii, mai ales la copii. Consecinele impermeabilitii foselor nazale sunt multiple, diverse i grave. Enumerm cteva dintre acestea: Tulburri morfologice. Obstruarea unei fose nazale duce la aceea, c jumtatea respectiv a feei, precum i fosa nazal, sinusurile i dinii ntrzie n dezvoltare. Tulburri reflexe, manifestate prin cefalee, spasme laringiene, corize, astm bronic etc, condiionate de excitaiile provocate de spinele iritative ale septului nazal. Tulburri ale mirosului. Tulburri ale gustului. Tulburri intelectuale, cunoscute sub denumirea de aprosexie. Aceti bolnavi sunt apatici, prezint tulburri de memorie, nu se pot concentra. Tulburri ale vocii, numite rinolalie nchis.
20

Tulburri ale olfaciei: hiposmie, anosmie. Simptome generale, rezultatul hipoxiei organismului i iritrii cilor respiratorii, i digestive prin respiraia local i prin scurgerea secreiilor. Aerul inspirat la trecerea prin nas suport urmtoarele modificri: se nclzete, se umezete, se purific. nclzirea lui n fosele nazale este condiio nat de forma rulat a cornetelor nazale, de anfractualitatea pereilor foselor nazale i de structura cavernoas a plexurilor vasculare de la nivelul cornetelor nazale inferior i mijlociu. Astfel se creeaz condiii pentru reinerea aerului inspirat n fosele nazale pn la nclzirea lui. Cantitatea de cldur, necesar pentru nclzirea aerului inspirat, este furnizat de sngele ce circul prin vasele enumerate mai sus. Drept confirmare servete faptul c temperatura aerului din partea posterioar a foselor nazale este practic independent de cea iniial. Celulele caliciforme din pituitar i glandele seromucoase produc secreii necesare pentru funcionarea normal a cililor vibratili i umezirea curentului de aer care intr n fosele nazale. Acest proces de umezire a aerului inspirat se afl sub controlul sistemului nervos i endocrin. Reflexele de adaptare ale mucoasei nazale la modificrile de mediu asigur continuu stratul protector cu secreiile necesare pentru a umezi aerul inspirat pn la limitele fiziologice. Lipsa secreiilor nazale, chiar i pe un scurt timp, se rsfrnge negativ nu numai asupra activitii cililor vibratili, dar i asupra schimbului de gaze la nivelul al veolelor pulmonare: schimbul de gaze dintre aerul din alveole i sngele din capilarele pulmonare nu se poate face dect printr-un strat umed, care acoper suprafaa alveolelor. Glandele seromucoase i celulele caliciforme produc i elimin timp de 24 ore cea 1 litru de secret, dintre care cea 700 cm3 este folosit pentru umezirea aerului inspirat, iar restul creeaz condiii normale de funcionare a cililor vibratili. Mucusul nazal are urmtoarea compoziie: ap - 96%; sruri anorganice 1 -2%; mucin - 2-3%. Cilii vibratili acoper cvasicomplet suprafaa mucoasei foselor nazale, cu excepia regiunii olfactive. Cilii vibratili au o lungime de cea 7 microni, diametrul de 2 microni. Fiecare celul ciliat poart de la 10 pn la 15 cili, care sunt n continu micare. Micrile acestor cili au un ritm de 300-500 micri pe minut, cu o vitez de cea 0,25-0,75 cm pe minut. In mod normal, suprafaa mucoasei nazale de la partea anterioar pn la faringe poate fi parcurs timp de 20-30 minute. Mucoasa nazal este acoperit de un nveli mucos format din dou strate: unul superficial, vscos, i unul subire de lichid seros, care uureaz micarea cililor. Extremitatea cililor contacteaz cu stratul superficial al nveliului mucos. Astfel se obine o solidarizare a micrii cililor cu cea a stratului de mucus. 21

Particulele fine din aerul inspirat (polen, microorganisme, cristale de dimensiuni foarte mici) sunt reinute de stratul mucos, iar prin micrile cililor stratul de mucus mpreun cu particulele nglobate ajunge n rinofaringe. Uscciunea este un factor distrugtor al aparatului mucociliar. Procesele atrofice din mucoasa nazal, deviaiile de sept precum i alte procese, pot duce la peirea cililor. Conhotomia i alte genuri de operaii cu distrugerea i nlturarea mucoasei nazale, medicamentele i soluiile cu o concentraie mai mare de 2% de asemenea au o aciune nefavorabil asupra acestui aparat. Temperatura optim pentru activitatea normal a cililor este ntre 26-33C. Purificarea aerului inspirat este asigurat n primul rnd de activitatea aparatului mucociliar. Particulele mai mari din aerul inspirat sunt reinute cu ajutorul vibrizelor, firioare de pr de la nivelul vestibulului nazal. Mucusul nazal are i proprieti bacteriostatice, chiar i bactericide, datorit prezenei n coninutul lui a lizozimului, imunoglobulinelor i altor substane celular active. Semiologia nasului i a sinusurilor paranazale Simptomele subiective n patologia nazal i sinuzal sunt multiple i diverse: dureri n regiunea nasului, sinusului respectiv; dureri periorbitale; cefalee; obstrucie nazal (uni- sau bilateral); rinoree (scurgeri din nas), care poate fi apoas, mucoas, mucopurulent, purulent, sanguinolent, de lichid cefalorahidian; epistaxis; hiposmie; hipoacuzie; senzaie de tensiune n sinusul respectiv; rinolalie (de cele mai multe ori nchis). Malformaiile congenitale i dobndite ale nasului In acest capitol sunt descrise malformaiile care suscit o diagnosticare oportun, deoarece neacordarea la timp a asistenei medicale poate duce la complicaii foarte grave, chiar i la moartea bolnavului, schimbri anatomice defectuoase ale nasului. Etiopatogeneza malformaiilor nazale a) Malformaii congenitale. Forma nasului poate fi motenit. Ereditatea alcoolic, luetic, tuberculoas, saturnian pot duce la malformaii nazale.
22

Traumatismele abdominale, intoxicaiile (n special cele medicamentoase) hiposau avitaminozele, luesul sau diverse viroze, tratamentul cu antibiotice, razele roentgen n primele luni ale sarcinii de asemenea pot genera malformaii ale nasului i sinusurilor paranazale. b) Malformaii dobndite. La baza acestora stau mai multe grupe de factori etiopatogeni: 1. Traumatici (obstetricali, ai primei copilrii, accidentale n timp de pace sau de rzboi); 2. Tulburri de morfogenez; 3. Infecii i unele boli aa ca lupusul, polipoza deformant a copilriei, afeciuni morbide (rinita atrofic ozenoas, tuberculoza nazal, mucocelul fronto-etmoidal). Displaziile Anatomia patologic. Displaziile pot interesa orice parte constituitiv a piramidei nazale: osoas, cartilaginoas sau chiar prile moi, de nveli. Clasificarea; 1. Displazii prin pierdere de substan. 2. Displazii prin deformare. 3. Displazii prin deformare accidental sau patologic. Diagnosticul se stabilete dup o examinare minuioas i cu o deosebit pruden i obiectivitate de ctre medicul de familie, care va prescrie tratamentul n funcie de caracterul malformaiei. Malformaiile septului nazal Se ntlnesc diverse deformaii ale septului nazal: proeminente, depresiuni n plan frontal, sagital, creste, pinteni, ngrori ale septului nazal. n plan ge neral doar 6-8% din septurile nazale pot fi considerate normale. Dar nu toate cazurile de deviaii ale septului nazal determin tulburri funcionale. Morbidi tatea prin deviaie de sept nazal ocup un loc important nu numai n cadrul O.R.L., ci i al patologiei generale, prin tulburrile de respiraie i de aprare, ce se rsfrng asupra ntregului organism. Etiologic Deformaiile de sept nazal se ntlnesc la ambele sexe, cu o frecven mai mare la brbai. La copii se ntlnesc mai rar dect la aduli. Cauzele lor pot fi endogene i exogene. Cauze endogene. Se cunosc cteva teorii referitoare la cauzele endogene ale deviaiei de sept nazal. T e o r i a e r e d i t a r . Autorii acestei teorii afirm c deviaia de sept nazal constituie o predispoziie ereditar.
23

T e o r i a b i o l o g i c . Conform acestei teorii malformaiile septului nazal sunt consecine ale poziiei superioare a omului pe scara evoluiei lumii organice. Creterea masei cerebrale a dus la mrirea presiunii craniocerebrale asupra septului nazal, ca urmare acesta se deformeaz. La maimue septul este normal n proporie de 90 la sut. T e o r i a r a h i t i c . La baza acestei teorii st caracterul primitiv al esutului osos, precum i tulburrile morfologice ulterioare. T e o r i a r i n o l o g i c . La pacienii cu diverse afeciuni ale nasului (hipertrofii ale cornetelor nazale, tumori, polipi etc), nazofaringelui (vegetaii adenoide) se observ diferite malformaii de sept. Cauze exogene. Principalele cauze exogene sunt traumele, care, la rndul lor, provin din traumatism obstetrical, traumatismul perioadei copilriei, traumatismul adultului. Simptomatologie. Majoritatea cazurilor se diagnosticheaz prin rinoscopia anterioar. Uneori deviaiile de sept sunt nsoite i de deviaia piramidei. In aceste cazuri avem "nas n a" ori "nas strmb" etc. Bolnavii prezint insuficiena respiraiei nazale, substituit de cea bucal, nsoit de sforit n timpul somnului. Alteori se depisteaz tulburri olfactive (anosmie, hiposmie). Complicaii. Deviaia de sept nazal poate genera i ntreine procese inflamatorii locale, de vecintate i la distan. mpiedicnd drenajul nasului i a sinusurilor paranazale, aeraia, periclitnd celelalte funcii ale foselor nazale (n special cea de aprare), malformaiile septului nazal favorizeaz cronicizarea rinitelor, sinuzitelor, dezvoltarea afeciunilor otice, tubare, faringiene, rinofaringiene, laringiene, traheo-bronice i pulmonare. Prin afectarea multiplelor funcii ale foselor nazale deviaia de sept condiioneaz schimbri n toate organele, esuturile i n ntregul organism. Sufer n primul rnd sistemul respirator, ner vos i cel cardiovascular. Tratamentul este chirurgical. Indicaii pentru intervenia chirurgical servesc tulburrile funcionale, diverse complicaii. Atreziile foselor nazale. Aceste malformaii in de reducerea parial sau total a permeabilitii foselor nazale. Conform localizrii, atreziilie se clasific n anterioare (narinare), posterioare (coanale), mijlocii (ale foselor nazale). O c l u z i a n r i l o r prezint neresorbia dopului epitelial care optureaz narinele pn n lunaalII-VI-aavieii intrauterine. Deosebim ocluzia narinar congenital i dobndit. Formele dobndite sunt mai des ntlnite i pot fi cauzate de sifilis, variol, difterie, traumatisme. Diagnosticul se stabilete uor prin inspecie i narinoscopie. Tratamentul este chirurgical. O c l u z i a c o a n e l o r . Etiopatogenia este discutabil. Sifilisul ereditar, tulburrile de dezvoltare embrionar sunt considerate cauze ale ocluziei.
24

Simptomatologie. Nou-nscutul cu atrezie bilateral i complet dac nu se nva s respire pe gur moare n primele zile dup natere. In caz dac ocluzia nu este bilateral i total copilul poate uneori supravieui. Rinoscopia anterioar face posibil stabilirea diagnosticului. In cavitatea nazal cu ocluzie se evideniaz secreii stagnante. Lumenul foselor nazale se ngusteaz progresiv spre coane. Cu stiletul butonat se palpeaz malformaia. n fosa nazal respectiv se poate introduce o soluie colorat, urmrindu-se trecerea ei n faringe. Radiogra fia este efectuat dup introducerea n fosa (fosele nazale) corespunztoare a unei substane de contrast. Tratamentul este chirurgical. La nou-nscui operaia se efectueaz de urgen. Pentru efectuarea acesteia este necesar s avem la ndemn un aspirator electric, bronhoscop de 3 mm i canule de insuflare traheal, oxigen. Este necesar consultaia reanimalologului i a pediatrului. Majoritatea covr itoare a rinologilor consider c efectuarea dezobstrurii coanelor trebuie fcut ct mai curnd posibil. n cazurile de urgen, pentru ai permite ct de ct nounscutului s respire pn la efectuarea operaiei, se pot folosi urmtoarele procedee: - gura copilului se va ine deschis; - se va introduce n gura nou-nscutului un tub din material plastic de mrimea degetului mic. Dac este posibil, operaia se face concomitent la ambele coane, n cel mai ru caz la un interval de cteva zile. Copilul va fi imobilizat ntr-un cearaf i se vor aspira secreiile nazale din ambele fose nazale. Pentru a le mri lumenul, n fose se vor instila cteva picturi de adrenalin 1:2000. Chirurgul va introduce n una din fosele nazale paralel cu planeul nazal o pens Kocher fin, sau chiar un troacar. Acesta va fi dirijat n jos de-a lungul unghiului diedru format de planeul fosei i septul nazal pn cnd va ntlni o rezisten. Pentru confirmarea diagnosticului de imperforaie se va efectua tatonarea n toate direciile posi bile. Dup aceasta chirurgul va exercita asupra pensei o presiune de scurt durat, dar suficient pentru a nvinge rezistena (diafragmul). Medicul va avea senzaia de cdere n gol. n aa fel se va forma un orificiu nou, care se va lrgi prin deschiderea i nchiderea pensei n plan orizontal i vertical. Pentru a proteja peretele posterior al rinofaringelui se recomand de a introduce n rinofaringe o me de tifon. Se va efectua aspiraia sngelui i a secreiilor, iar n orificiul nou format se va introduce un tub din material plastic care va asigura respiraia i va preveni nchiderea lui. Acest tub se va menine timp de 46 sptmni. Ulterior, timp de o lun de zile, se vor face dilataii cu bujiuri n fosa nazal cu
25

diametrul n cretere de 2-3 ori pe sptmn. Atunci cnd atrezia coanal este bilateral i copilul a suportat bine prima intervenie i respiraia este bun, se poate opera i cealalt fos. Dac insuficiena respiratorie nazal nu este pronunat, copilul poate supravieui i fr a fi operate ambele fose. n aceste cazuri copilului i se vor asigura condiii favorabile pentru respiraie i prevenirea infeciei. Obstrucia poriunii mijlocii a foselor nazale Cauzele de baz ale obstruciei acestei poriuni a foselor nazale sunt sinechiile. Simptomatologie. Dereglri de respiraie, care depind de ntinderea sinechiilor. Tratamentul este chirurgical - incizie sau diatermocoagulare. Strmtorarea congenital a foselor nazale Aceast malformaie este cauzat de influena de mediu a "adenoidismului" care prin tulburrile neuroendocrine, metabolice, mecanice etc. favorizeaz dezvoltarea masivului nazo-maxilo-facial n mod vicios, producnd strmtorarea transversal a foselor nazale. Din aceast cauz adenoizii trebuie s fie operai nainte de a aprea aceste schimbri. Meningocelul. Meningoencefalocelul, hernia coninutului cranian Etiologia. Meningocelul este o afeciune rar, ntlnit cu aceeai frecven la femei i brbai. Virozele, traumatismele manifestate la gravide n primele luni de sarcin, precum i aciunile nefavorabile ale factorilor de mediu pot provoca aceast afeciune. Carena de acid folie, tulburrile metabolismului vitaminei A, aciunea razelor X de asemenea sunt incriminate n apariia meningocelului. Patogenia. Mecanismul dezvoltrii meningocelului nu este elucidat pn n prezent. Unii autori susin c aceast malformaie este consecina unei hidrocefalii care duce la perforarea cutei craniene. Anatomia patologic. Sacul herniar (dac-1 examinm din interior n afar) este constituit din esut nervos, arahnoid, pia, dura mater i piele. Sediul leziunii osoase este nivelul suturii frontonazale, diametrul creia variaz ntre 19 cm, lungimea -l cm. Simptomatologia. Malformaia mutileaz esteticul feei. Obiectiv se observ o tumoare n regiunea respectiv. Forme anatomo-clinice: cefalocele anterioare, posterioare i occipitale. 26

Complicaii. Meningoencefalite i meningite. Tratamentul este chirurgical. Traumatismele nasului i ale sinusurilor paranazale Studierea acestor afeciuni are o mare importan deoarece n ultimul timp se observ o cretere a incidenei lor. In majoritatea cazurilor ele necesit asisten medical de urgen. Cazurile netratate la timp suscit ulterior o rinoplastie, care este greu de realizat i nu totdeauna reuete. Mai mult ca att, traumele rinosinusogene n majoritatea cazurilor sunt nsoite i de alte afeciuni. Etiologia i patogenia. Nasul, din cauza poziiei sale destul de proeminent pe masivul craniofacial, este adesea expus diverselor traume. La copii aceste traume sunt destul de frecvente, ns consecinele lor imediate nu sunt grave, deoarece nasul nu este nc osificat. n schimb urmrile tardive uneori sunt grave. La aduli aceste traume de asemenea sunt frecvente i n majoritatea cazurilor sunt legate de accidente de munc, transport, sport (fotbal, box, rugbi, schi, motociclism etc). La brbai traumele nazale se ntlnesc mai des dect la femei. Anatomia patologic. Forma, duritatea, direcia factorului cauzal, precum i starea pacientului n momentul accidentului, determin tabloul clinic al afeciunilor i dimensiunile, caracterul i forma leziunilor, plgilor. Deosebim leziuni cu localizare pe tegumente - plgi deschise, echimoze, contuzii. La nivelul scheletului osos i cartilaginos deosebim fracturi, fisuri ale scheletului osos i cartilaginos, luxaia sau hematomul cartilajului septal. Simptomatologia. Bolnavii prezint diverse plngeri n funcie de forma traumatismului i alte circumstane. Simptomele pot fi locale i generale. Cele generale se manifest prin: dureri, slbiciuni, paloarea feei, hemoragii etc. n traumatisme grave simptomatologia este mult mai accentuat i mai periculoas. Bolnavii n aceste cazuri suport o comoie cerebral, lipotemie. Din simptomele locale menionm: epistaxis, tumefacie, echimoze. Plaga are o form zdrobit, tiat, piramida nazal deformat, mai ales n fractura oaselor nazale. La unii bolnavi se poate constata emfizem subcutanat, crepitaii osoase etc. Prin rinoscopia anterioar se exploreaz starea foselor nazale. Acestea pot fi permeabile ori obturate cu cheaguri de snge; septul nazal poate fi deplasat ca unnare a traumei sau hematomului. Lezarea sau turgescenta cornetelor nazale poate provoca obstruarea foselor nazale. Un simptom important constituie scurgerea de lichid cefalorahidian din fosele nazale. Pentru precizarea diagnosticului este necesar s se fac radiografia nasului din fa i din profil.
27

Multitudinea de simptome pot fi incluse n trei sindroame: dureri, hemoragii, dereglri funcionale. Acuitatea acestora determin tactica medical. Tratamentul are ca scop combaterea ocului, hemoragiei, prelucrarea plgii. Aceste manipulri vor fi efectuate de ctre medicul O.R.L. de gard, mpreun cu chirurgii ori ali specialiti de gard. ns, n majoritatea cazurilor, examenul primar al acestor bolnavi este efectuat de ctre medicul de familie i deci el va fi acela care va acorda asisten medical de urgen. Este important de a reine c prelucrarea plgii trebuie fcut ct mai devreme posibil, ct mai econom i mai amplu. Folosind diverse manevre extra- i intranazale, se vor repune n poziie anatomic normal capetele osoase sau cartilaginoase fracturate. Traumatismele sinusurilor Aceste afeciuni se ntlnesc mult mai rar dect traumatismele nasului ca urmare a poziiei anatomice a sinusurilor. Cauzele sunt diferite accidente. Simptomele difer n funcie de caracterul factorului traumatizant, gravitatea i starea bolnavului la momentul traumatismului. Astfel, deosebim: oc, epistaxis, plag, tumefiere, crepitaie osoas, emfizem etc. Tratamentul poate fi conservator i chirurgical. n caz de traumatisme mixte, n intervenia chirurgical se antreneaz stomatologii, oftalmologii, neurochirurgii i ali specialiti, n funcie de necesitate. Corpii strini ai foselor nazale La copii aceste traumatisme se ntlnesc mai des dect la aduli. Explicaia e simpl: cei mici ncearc s introduc n nas sau n ureche tot ce au la ndemn. "Isprava" o face el singur sau alt copil mai mare. Majoritatea corpilor strini sunt introdui prin calea anterioar, rareori pe cea posterioar - prin coane. n primul caz corpii strini se localizeaz n meatul nazal inferior, n al doilea-n meatul nazal mijlociu. Simptomatologia. n asemenea cazuri se constat obstrucie nazal (de cele mai multe ori), epistaxis. Rinoscopia anterioar permite diagnosticarea traumatismului i totodat nlturarea corpului strin cu folosirea de instrumente speciale - crlig, chiurete, pense etc. nainte de extragerea corpului strin se asigur o anestezie bun i aplicarea pe mucoasa nazal a unor medicamente vasoconstrictoare. Rinolitiaza Afeciunea este rezultatul prezenei unui corp strin, cruste sau cheag de snge pe suprafaa pituitarei, conglomerarea i precipitarea n jurul acestora a unor pulberi de ghips, ciment, praf, crbune etc. Se pot precipita i sruri din 28

secreiile nazale. Simptomatologia. Subiectiv se constat obstrucia nazal unilateral, secreii mucopurulente, sanguinolente, epistaxis, cocasmie. Tratamentul presupune extragerea rinoliilor prin diverse mijloace. Afeciunile vestibulului nazal Foliculita vestibular se manifest prin inflamaia foliculilor piloi ai tegumentelor vestibulare. Infecia la acest nivel este favorizat de iritaia prin secreiile nazale din timpul rinitelor, de leziunile datorate scrpinrii digitale. Etiologie. Se observ mai frecvent la copiii limfatici, la femei dup meno pauz, dac acestea prezint tulburri gastrohepatointestinale, la persoanele supuse factorilor nocivi (aer poluat etc). Patogenie. Macerarea tegumentelor favorizeaz ptrunderea infeciei n stratele profunde ale pielii, iar slbirea forelor de aprare local i genital prin aciunea diferiilor factori nocivi contribuie la dezvoltarea foliculitei. Simptomatologie. Din simptomele obiective relevm urmtoarele: dureri n vrful nasului sau buza superioar, senzaie de usturime i de mncrime. Obiectiv: pielea nasului este hiperemiat, edemaiat, uscat, pe alocuri crpat, descuamat, uneori acoperit cu cruste glbui i cu mici pustule n jurul foliculilor piloi. Uneori foliculita recidiveaz. Tratamentul. Menionm c aceast afeciune este rebel la tratament i de aceea msurile de tratament sunt ndreptate la sporirea imunitii locale i generale prin metode de combatere a tulburrilor ce au loc n tot organismul i de suprimare a infeciilor rinosinuzale. Dac pustulele au atins stadiul de colecie, ele se terg cu vat mbibat cu alcool. Infecia de obicei trece de la un folicul la altul i se vindec cu greu, necesitnd utilizarea antibioticelor, procedurilor fizioterapice. Furunculul nazal Etiologie i patogenie. Apariia unui furuncul este cauzat de o infecie, de factori favorizani i de slbirea imunitii locale i generale. Furunculul nasului se dezvolt mai frecvent la suferinzii de diverse tulburri de ordin hepatic, gastrointestinal, metabolic, neuroendocrin i mai ales la bolnavii cu diabet zaharat. Agentul patogen de cele mai multe ori este stafilococul auriu. Simptomatologie. Bolnavii acuz dureri violente la nivelul nasului, stare general grea, febr, cefalee, indispoziie. La deschiderea furunculului se elimin puroi. Obiectiv. Nasul n regiunea furunculului este rou, tumefiat, infiltrat, dureros i edemaiat.
29

Complicaii. Limfadenita obrazului; tromboflebita sinusului cavernos; furuncul antracoid; septicopiemie; diverse complicaii endocraniene. Tratamentul. Se aplic metode de tratament generale i locale. Metodele generale presupun tratarea afeciunilor endocrine, gastroenterale, vitaminoterapie, balneoterapie. Metode de tratament local. Se vor evita aciunile care ar putea trau matiza tegumentele din regiunea furunculului i din cele adiacente. Se recomand pansamente cu alcool rectificat, iar la deschiderea furunculului - aciuni pentru drenarea coninutului acestuia (mee, tampon cu soluie hipertonic de soluie fiziologic). Se administreaz o terapie antimicrobian (antibiotice), antihistaminice, sedative, antitermice, antiedemice. Rinitele Rinitele se ntlnesc ca boli de sine stttoare sau nsoesc unele, boli infecioase i virotice (grip, rugeol, erizipel .a.). Incidena sporit a afeciunilor localizate n regiunea nazosinuzal se explic prin rspndirea pe larg a factorilor de mediu nocivi. ntruct n ultimii ani o serie de manifestri patologice cu localizare n regiunea nazosinuzal sunt greu de diagnosticat, pe lng metode clasice de investigaii se aplic i microendoscopia nazosinuzal, ultrasonografia, termografia, tomografia, explorarea mucoasei sinuzale la microscopul electronic, diagnosticul radiotopografic i rezonana magnetic nuclear etc. Clasificarea rinitelor Se deosebesc rinite specifice i nespecifice, acute i cronice. Rinitele acute. Unii savani rinologi (tefan Grbea, 1985) afirm c rinitele acute pot fi considerate ca un veritabil flagel social din cauza incidenei nalte, lipsei metodelor eficiente de tratament i profilaxie, inducerea incapacitii temporare de munc (fizic sau intelectual). Etiologic rinitele acute se mpart n urmtoarele grupe: - rinite acute banale (coriz, guturai); - rinite acute ale nou-nscutului i ale sugarului; - rinite n cadrul bolilor infecioase. Etiopatogenia i factorii predispozani ai rinitelor acute. Este in dispensabil de a cunoate afeciunile sus-numite deoarece primul obstacol n cadrul sistemului defensiv de aprare al organismului contra agresiunii
30

microorganismelor l constituie mucoasa nazal, care prin calitile sale stvilete penetrarea agenilor patogeni n organism. Al doilea obstacol este constituit de inelul limfatic Waldeyer, un veritabil avan-post al sistemului reticuloendotelial. Acest ambreaj de aprare poate fi dezorganizat de numeroase cauze, care permit agresorilor s ptrund n organism. Semnalm cteva din ele: a) Externe: - frigul, n special umed; - schimbarea brusc a temperaturii; - atmosfera poluat a locului de lucru, locuinei etc. b) Locale: - obstrucia nazal prin: deviaii de sept, vegetaii adenoide, polipi nazali, tumorile cavitilor nazale, corpi strini ai nasului etc. - strile patologice ale pituitarei, cum ar fi alergia nazal, rinolitiaza, corpii strini etc. c) Generale: - stresul, oboseala intelectual i fizic; - tulburri de metabolism, alcoolismul, tabacismul, teren debilitat prin malnutriie; - avitaminoz (carena de vitamine); - boli cronice i decompensate: insuficiena hepatic, renal, cardiac, diabetul zaharat, rahitismul etc. - organismul plpnd al nou-nscutului; - folosirea scutecelor umede, infectate. Factorii declanatori. nc n 1914 Krause a insistat asupra originii virotice a rinitei acute banale. Unele grupe de virusuri lezeaz pituitara: 1) virusurile respiratorii (paramixovirusurile, adenovirusurile i rinovirusurile); 2) enterovirusurile. Astfel, prezena i aciunea unuia sau a mai multor factori predispozani asupra pituitarei micoreaz puterile de aprare ale acesteia, asigurnd accesul agentului microbian, virotic n mucoasa nazal, exacerbarea i sporirea virulenei acestuia. Factorii declanatori diminueaz i rezistena ntregului organism ceea ce favorizeaz dezvoltarea rinitei. Se suprapune descreterea puterii bactericide a mucusului care acoper pituitara ca urmare a hipersecreiei glandelor seromucoase care modific pH, viscozitatea etc. Anatomia patologic. n debutul bolii se dezvolt o vascularizaie pronunat, nlocuit apoi de o tumefiere edematoas a mucoasei. Capilarele se dilat. Hipersecreia este maxim prin dilatarea vaselor periglandulare. Conco31

mitent se nregistreaz o inflamaie limfocitar, polinuclear, secreie nazal modificat. Tabloul clinic. Simptomatologia bolii este destul de bine cunoscut de toat lumea, deoarece nu exist om s nu fi avut cel puin o dat n via o coriz. Rinita acut banal se prezint n mod diferit n funcie de cele trei etape evolutive ale ei. a) n faza de debut acuzele subiective se manifest sub form de uscciune a foselor nazale, uneori a epifaringelui, indispoziie general, senzaie de frig, oboseal, cefalee, anorexie. Pruritul nazal, strnutul, obstrucia foselor, epistaxisul sunt urmate la un scurt interval de timp (24 ore) de o rinoree seroas, care irit tegumentele perinarinare. Se constat roeaa conjunctivelor, lcrimarea i senzaia de ureche nfundat. Mucoasa devine turgescent, roie-uscat, cornetele hipertrofiate, lumenul inexistent. b) Infuza de stare, care dureaz aproximativ 5-6 zile, rinoreea din seroas devine mucopurulent, glbuie, uneori cu stricturi sanguine. Fenomenele subiec tive, cefaleea, pruritul, strnutul, anosmia, hipoacuzia etc, dispar progresiv. Obiectiv, rinoscopic se constat o pituitar congestionat, hipertrofiat, cu secreii abundente pe planeul foselor i pe suprafaa mucoasei. c) n faza terminal, cu o durat de 2-A zile, simptomele sunt mult dimi nuate, dispar obstrucia nazal i secreia. Otoscopic fosele nazale revin la sta rea normal. Evoluia bolii de obicei este benign i sfrete prin vindecare n decurs de 8-12 zile. Uneori, din cauza rezistenei sczute a organismului sau a altor circumstane favorizante (mediu, mod de via etc), se poate complica sau croniciza. Complicaiile rinitelor acute. 1. Complicaii auriculare: - catar ototubar acut sau subacut; - otit medie acut. 2. Complicaii sinuzale: - algii periorbitale prin obstruarea comunicrii nazosinuzale, care dispar la aplicarea de vasoconstrictoare; - sinuzit acut de obicei maxilar sau etmoidal; - poli-sau pansinuzit. 3. Complicaii oculare: ~ conjunctivite acute; - dacriocistite acute. 4. Complicaii faringiene: - faringite acute;
32

- angina. 5. Complicaii laringobronice i pulmonare: - laringite acute; - traheite acute; - traheobronite acute; - pneumonie. 6. Tulburri digestive prin piomucofagie cu ageni patogeni i toxine, precum i prin infectarea cilor digestive. 1. Meningit seroas limfocitar, mai ales la sugari. Diagnosticul bolii se stabilete uor n baza simptomatologiei descrise. Diagnosticul diferenial se face cu rinitele specifice: sifilis, tuberculoz .a., rinita alergic, sinuzitele acute n faza de renclzire ori n faza incipient, rinita acut a febrelor eruptive. Tratamentul. Pn n prezent nu exist nc un tratament curativ eficient mpotriva afeciunilor virale. T r a t a m e n t u l n p e r i o a d a d e d e b ut, judicios instituit i corect aplicat, stopeaz evoluia bolii nc de la primele semne asigurnd o vindecare mai rapid i lipsit de complicaii. Acest tratament presupune: restabilirea permeabilitii nazale; combaterea strii febrile; combaterea strii de indispoziie; prevenirea complicaiilor. 1. Restabilirea permeabilitii foselor nazale se efectueaz cu unul din vasoconstrictoarele enumerate n continuare: Nafazolin (sinonime: -Naftizin, Naphazolin solution, Sanorin) de 0,05% - 0,1 % - intranazal, 1-2 picturi fiecare 12 ore. Flaconul trebuie folosit de o singur persoan n vederea excluderii riscului transmiterii infeciei. Oximetazolin (sinonime: - Nazol), se administreaz 2-4 picturi n fiecare fos nazal. Aerozol nazal de 0,05% - 30 ml. Zetrizolin (sinonime: Tyzine). Flacoane a 10 ml cu pipet, se administreaz la aduli i copiii mai mari de 6 ani 2-A picturi soluie de 0,1% n fiecare fos nazal pe noapte sau o dat n 4 ore timp de 3-5 zile. Copiilor de 2-6 ani soluie de 0,05%. Dup aciunea de permeabilizare, se recomand toaleta foselor nazale, ns n faza de stare se face mai nti toaleta foselor nazale i apoi se aplic instilaiile i pulverizaiile. Copiilor li se vor administra soluie fiziologic ca emolient pentru secreiile vscoase i soluii de Protargol 2% i Colargol 2% ca dezinfectante locale.
33

Toaleta foselor nazale: suflarea corect a nasului, aspiraia secreiilor nazale cu aspiratorul electric la aduli sau cu para de cauciuc la copii, spltura cavitilor nazale etc. In caz de rinit viral se va administra interferonul. 2. Pentru combaterea strii febrile i a durerilor se vor administra: Acid acetilsalicilic. La aduli pn la 3 grame pe zi; copiilor peste 5 ani 10-15 mg/kg la o priz. Metamizol. La aduli 0,25-0,5 g de 2-3 ori pe zi perorai dup mese sau 1-2 ml i/m sau i/v lent (n strile de urgen) de 2-3 ori pe zi, ns nu mai mult de 8 ml sol. de 25% sau 4 ml sol. de 50%. Copiilor de 2-3 ani 50-100 mg; de 45 ani - 100-200 mg; de 6-7 ani - 200 mg; de 7-14 ani - 250-300 mg de 2-3 ori pe zi, iar i/m sau i/v 5-10 mg/kg. Analgin cte 1 comprimat (500 mg) de 2-3 ori pe zi pentru aduli. Soluie injectabil de 25% - 2 ml de 2 ori pe zi; soluie injectabil de 50% 1 ml de 2 ori pe zi. Amidopirin cte 125 mg (1 comprimat) de 3-4 ori pe zi. Paracetamol n doze pentru maturi 500-1000 mg de 3 ori pe zi cu 30 de minute naintea meselor, copiilor ntre 3 luni- 1 an-25-50 mg de 2-4 ori pe zi; de 2-5 ani - 100-150 mg de 2-4 ori pe zi; de 5-10 ani pn la 1000 mg/zi; de 10-15 ani pn la 1500 mg/zi. Antigripin cte o comprimat de 2-3 ori pe zi. nainte de ntrebuinare comprimatul se dizolv ntr-un pahar cu ap. 3. Prevenirea complicaiilor prevede n primul rnd combaterea infeciei bacteriene. Pn nu demult, con fonii opiniei profesorului V.Ghicavi, rinitele acute erau provocate mai ales de cocii sensibili la peniciline (Benzilpenicilin, Fenoximetilpenicilin). In caz de alergie la peniciline se prescriu Eritromicina (sau alte macrolide) sau Co-trimoxazol. n ultimul timp crete frecvena de infectare cu Moraxela (Bronhomella) cattaralis, coc gram-negativ, rezistent la Benzilpeni cilin, Co-trimoxazol, Ampicilina i parial la Eritromicina. De aceea chiar de la debutul bolii se recomand antibioticul de rezerv - cefalosporine orale (Cefalexin, Cefaclor) timp de 3-5 zile. Cefalexina se prescrie n urmtoarele doze: la aduli 250-500 mg de 4 ori pe zi; copiilor de 1-2 ani 125 mg de 4 ori pe zi; de 2-10 ani 250 mg de 4 ori pe zi. n infeciile severe doza poate fi mrit pn la 4-6 g/zi. Durata tratamentului este de cel puin 10 zile. Dac dup 3-5 zile de tratament de Benzilpen icilin sau cu antibiotice de alternativ starea bolnavului nu se amelioreaz, se menine febra, bolnavul trebuie examinat
34

radiologie n vederea excluderii complicaiilor (otit, sinuzit, bronhopneumonie). Atunci cnd cauza mbolnvirii este stafilococul, se va administra un antibiotic din grupa Oxacilinei. Oxacilina se prescrie n infeciile moderate la aduli i la copiii peste 6 ani, 1 gram de 4 ori pe zi, n cele grave 2,5-3 g de 3 ori pe zi (perfuzie i/v). Copiilor sub 3 luni - 60-80 mg/kg; ntre 3 luni i 2 ani - 1 g; de 2-6 ani - 2 g de 2-4 ori pe zi. Dintre cefalosporinele orale se pot administra Cefaclorul, Cefuroxim-axetilul, Ceftibutenul. Doze pentru Cefuroxim: aduli - 750-1500 mg de 3 ori pe zi timp de 5-10 zile; copiii mai mari de 3 luni: 50-100 mg/kilocorp/zi divizat n 3 prize. Cefaloclorul se prescrie n doze: aduli 250 mg de 3 ori pe zi, dublat n infeciile grave (pn la 4 g/zi); copii: 20 mg/kilocorpi/zi divizat n 3 prize. Antibioticele enumerate mai sus se folosesc lanou-nscui, sugari i copiii care sufer de rinite, rinofaringite acute i au o imunitate sczut. Ele pot fi administrate i la maturi, ns la vrstnici algoritmul antibioterapiei include i Co-trimoxazolul, Fenoximetilpenicilina, Doxiciclina. n caz de risc evolutiv sever se administreaz Ampicilina sau Amoxicilin, Cefalosporinele orale sau injectabile. Doxiciclina se administreaz la aduli 100 mg de 2 ori pe zi: Co-trimoxazolul 120 mg (1 comprimat) i 480 mg (1 comprimat) de 2 ori pe zi n funcie de gravitatea bolii; copiilor de 2-5 ani 1 comprimat de 2 ori pe zi. Ampicilina se administreaz la maturi 500-750 mg de 4 ori pe zi; Amoxicilin 250 mg fiecare 8 ore, doza maxim este de 4,5 g/zi, la copii 20 mg/kilocorpi/zi divizat n 3 prize la intervale de 8 ore. T r a t a m e n t u l n p e r i o a d a de s t a r e vizeaz mai multe direcii. 1. Local sau aerosoli. Aceste manopere terapeutice se vor face cu aceleai preparate medicamentoase ca i n prima faz a bolii. Fizioterapia prin unde ultrascurte n edine cu o durat de 20-30 minute, raze infraroii i ultraviolete. 2. General. T r a t a m e n t u l p r e v e n t i v vizeaz dou obiective importante: colectivitatea i individul. Msurile colective se realizeaz prin respectarea regulilor de igien la locul de munc i de trai, prin umectarea aerului, aerisirea corect a ncperilor, evitarea trecerilor brute de la temperatur ridicat la sczut. Folosirea hranei bogate n vitamine, echilibrat caloric. n caz de epidemii, vaccinarea membrilor colectivelor de munc. Msurile preventive individuale presupun tonificarea pituitarei, corecia septului deviat, adenotomie, polipotomie, evitarea surmenajului fizic, psihic, fortificarea organismului (plimbri n aer liber, gimnastic, tratament balneo-climateric).
35

Rinit acut banal a sugarului Aceast form a rinitei este de cele mai multe ori alarmant prin com plicaiile produse n caz de tratare ineficient. Se poate produce chiar i sfrit letal prin meningit, mai ales cu pneumococ, sindrom toxic, spasm laringian. Rinita acut banal a sugarului se deosebete de cea a adultului prin urmtoarele: 1. Se ntlnete mai des dect la aduli. 2. Este nsoit de o multitudine de reacii inflamatorii ale diverselor poriuni ale inelului limfatic Waldeyer. 3. Simptomatologia este mult mai pronunat. 4. Complicaiile sunt mai frecvente i mai grave. Factorii predispozani sunt: - organismul infantil al nou-nscutului; - lipsa imunitii proprii a copilului; - sensibilitatea sporit a organismului nou-nscutului; - calitatea mediului ambiant. Cauzele bolii - "stare bulversant" asupra pituitarei. Infecia i factorii favoriznd, scutecele umede, alimentaia iraional etc. Simptomatologia este mai pronunat dect la aduli. Respiraia este zgomotoas, cu tendin la asfixie, ceea ce creeaz o stare de agitaie deosebit i dificulti n alimentarea copilului. Organismul fragil al nou-nscutului slbete rapid, starea general se altereaz, iar febra ajunge s fie marcat. Complicaiile sunt mult mai frecvente dect la aduli i pot fi ncadrate n dou mari categorii: zgomotoase i inaparente. Cele zgomotoase sunt laringitele acute striduloase, spasmele laringiene, traheobronitele, bronitele acute, bronhopneumoniile. Complicaii inaparente sunt adenoidita, catarul tubo-timpanic, otita medie acut etc. Rinitele acute din cadrul bolilor infecioase se caracterizeaz printr-o clinic cu simptome ale bolii infecioase i ale rinitei acute. Tratamentul este analog cu cel al rinitei acute. Rinitele cronice Se disting urmtoarele grupe de rinite cronice: catarale; hipertrofice; atrofice (rinita atrofic banal i ozena). Rinoscleromul, rinitele micotice, rinitele cronice specifice, rinitele alergice, polipoza nazal, rinitele vasomotorii dup evoluie pot fi considerate rinite cronice. Tabloul clinic depinde de forma rinitei, de vrsta bolnavului, de tratamentul aplicat i se caracterizeaz prin obstrucie nazal, rinoree, hiposmie, algie de divers grad, uscciune n nas (rinit atrofic banal i ozen), miros fetid din nas (ozen). 36

Tratamentul este profilactic, medicamentos i chirurgical. Tratamentul conservator se va efectua n caz de rinite cronice forma calarai, forma hipertrofic faza congestiv, forma hipotrofic banal, forma Litrofic simpl i ozena. Tratamentul conservator include: anticongestionante (Nafazolin, Oximetazolin, Zetrizolin); instilaii cu soluii dezinfectante de Colargol 2%; aspirarea secreiilor; splaturi nazale cu soluie fiziologic de 0,9%; aerozol cu cortizon; emoliente i protectoare ale mucoasei nazale; Finazol circa 0,5 cm unguent de 3-4 ori pe zi n fiecare fos nazal; Mentoclar, inhalaii: ntr-un vas cu 0,5 litri ap fierbinte (65C) se introduc 2,5-5 ml (0,5-1 linguri) Mentoclar. Bolnavul acoper capul cu un prosop i inhaleaz vaporii adnc cu gura deschis sau prin nas timp de 5-10 min. Procedura se repet de 2-3 ori pe zi. cure sulfuroase n staiunea Govora sau Slnic-Moldova; excluderea factorilor nocivi. Tratamentul ozenei const n: nlturarea crustelor; administrarea Streptomicinei local sub form de comprese sau pulverizare; vitaminoterapie general; se administreaz vitamina A uleioas n instilaii locale; pcnsulaii ale mucoasei nazale cu soluia Lugol; masajul mucoasei nazale; ultrasonoterapia. n rinitele cronice hipertrofice n stadiul fibros (rinit ireversibil) tratamentul va fi chirurgical.

Patologia sinusurilor paranazale

Cele mai frecvente afeciuni ale sinusurilor paranazale sunt inflamaiile mucoasei acestora - sinuzitele. Dup unele statistici 5%, iar dup altele 30% din populaia globului sufer de diverse forme de sinuzite. Etiopatogenia. Cauzele sinuzitelor sunt multiple i diverse. Ele pot fi grupate n felul urmtor: 1. Generale. 2. Locale.
37

3. Regionale i de vecintate. 4. De mediu ambiant i de producie. /. Cauze generale: deficiene imunologice; hipo- sau avitaminoze; dereglri metabolice i neuroendocrine; hipercolesterolemie, hiperuricemie; obezitate, tuberculoz, reumatism, diabet zaharat, boli in fectocontagioase; boli cardiovasculare i pulmonare decompensate. //. Cauze locale: rinite acute i cronice; rinite alergice; deviaie de sept nazal; tumori ale nasului; ostiumul; starea cavitilor sinuzale. ///. Cauze regionale: vegetaii adenoide; carie dentar de gradul IV; abcese gangrenoase, periapicale, chist paradental; celulita supurat orbital; dacriocistit supurat; amigdalit cronic cu acutizri. IV. Cauze de mediu ambiant i de producie: frig; umiditate; schimbri brute de temperatur; factori nocivi ai mediului ambiant i de producie (praf, substane chimice, microtraumatisme ale mucoasei nazale, etc.) Factori microbieni sinuzali sunt: streptococii, stafilococii, pneumococii, Escherichiacoli, Haemophilius influenzae, infecia anaerob, virusurile etc. Patogenia. Dezvoltarea sinuzitelor poate decurge dup urmtoarea schem. Frigul sau umiditatea diminueaz reactivitatea local i general a organismului. Astfel se creeaz condiii pentru exacerbarea infeciei nazale i formarea edemului, infiltraiei celulare. n consecin are loc obstruarea orificiului sinuzal de ventilaie i de drenaj cu dezvoltarea sinuzitelor. 38

Clasificarea sinuzitelor 1. Dup etiopatogenie: primare - traumatice i hematogene; secundare - rinogene i odontogene; infecioase, alergice, metabolice, de staz. 2. Dup caracterul clinico-evolutiv: acute; subacuite; cronice; latente; reci di van te. 3. Dup caracterul patomorfologic: catarale; prol iterative; supurate. 4. Dup vrsta pacientului: la copii; la btrni; la aduli. 5. Dup criteriul terapeutic: chirurgicale; medicale. 6. Dup sediul anatomic i anatomo-topografic: maxilare (Highmore); etmoidale; frontale; sfenoidale; polisinuzite, hemisinuzite, pansinuzite. Simptomatologia sinuzitelor A. S i m p t o m e g e n e r a l e 1. Simptome generale subiective: n funcie de vrsta bolnavului, forma clinic, morfologic, anatomic i alte particulariti ele pot avea un caracter pronunat sau zgomotos. Principalele simptome generale subiective sunt: indispoziia general, cefalee difuz sau localizat de intensitate diferit, anorexie, insomnie, pierderea capacitii de munc, subfebrilitate; transpiraie sporit .a.
39

2. Simptomele generale obiective se refer la starea general a bolnavului. Ele pot fi satisfctoare, de gravitate medie, n funcie de forma sinuzitei. Simptome generale obiective sunt culoarea tegumentelor, mucoaselor, limbii, starea pulsului, respiraiei, cunotinei etc. 3. Simptome generale paraciinice. Se au n vedere rezultatele analizei generale a sngelui, urinei, radioscopiei cutiei toracice i consultaiile diverilor specialiti, n primul rnd a pulmonologului, alergologului. B. Simptomele specifice. 1. Simptome specifice subiective: Durerea sau o senzaie de durere n regiunea proieciei anatomice a sinusului afectat. Aceste dureri pot avea o intensitate diferit i pot fi localizate sau difuze. Insuficiena respiratorie nazal condiionat de obstrucia foselor nazale, n funcie de vrsta bolnavului, de rinita generatoare a sinuzitei aceasta va fi mai mult sau mai puin pronunat, uni- sau bilateral. Obstrucia foselor nazale manifestat prin dereglri de respiraie este al doilea simptom subiectiv specific sinuzitelor. Rinoreea, rinoragia, rinolalia sunt simptome ce nsoesc o sinuzit. Ins caracterul, intensitatea i alte caracteristici ale rinoreei depind de forma clinic, anatomic a sinuzitei. Eliminrile din nas sunt al treilea simptom principal al sinuzitelor. Epistaxisul dei nu este specific sinuzitelor, indic la schimbri patologice n fosele nazale. Dereglri ale auzului i olfaciei. Deci, hiposmia i hipoacuzia sunt de asemenea simptome subiective ale sinuzitelor. Bolnavii, care sufer de o sinuzit, se adreseaz la medic cu acuza de hipoacuzie, iar la examenul otologic nu se depisteaz dereglri anatomice ale analizatorului auditiv. n aceste cazuri se constat disfuncia tubei auditive. La fel se ntmpl i cu hiposmia. Aadar, putem conchide c simptomele subiective specifice ale unei sinuzite sunt durerea, obstrucia nazal, rinoreea, rinoragia, rinolalia nchis, eliminrile din nas, hiposmia, hipoacuzia, tensiunea, abreviat-DOREHOT. 2. Simptome specifice obiective: Aspectul mucoasei nazale - hiperemie, edem, hipertrofie, cruste. Eliminri nazale i localizarea lor (fig. 13). Polipi nazali (fig. 14). Rezultatul punciei sinusului respectiv. 3. Datele paraciinice: Analiza general a sngelui, urinei. Radiografia sinusurilor paranazale.
40

Fig. 13. Eliminri nazale.

1 - puroi n meatul nazal mediu.

Fig. 14. Polipi nazali.

1 - polipi n fosa nazal.

Tomografia computerizat. Rezonana magnetic nuclear. SINUZITELE ACUTE Sinuzit maxilar (Highmorit) Este o boal condiionat de inflamaia mucoasei sinusului maxilar. Etiopatogenia este comun pentru toate sinuzitele. Simptomatologia. Bolnavii acuz o senzaie de plenitudine nazosinuzal, de tensiune, durere localizat la nivelul fosei canine, hemifeei. Durerea are un caracter periodic, cu intensitate i durat diferit, provocat de nevrita infiamatorie trigeminal. Acumularea exsudatului n sinus de asemenea poate genera durere. Dereglrile de olfacie (hiposmia) sunt o consecin a afectrii terminaiilor nervoase ale nervului olfactiv i a insuficienei respiraiei nazale care micoreaz aportul aerian al moleculelor odorivectoare. Bolnavii au o voce nazonat, ca urmare a edemului, infiltraiei i hipertrofiei cornetelor nazale. Rinoscopic se stabilete c mucoasa nazal este hiperemiat, edemaiat, n fosa nazal (proces unilateral) sau n fosele nazale (proces bilateral), n meatul nazal mijlociu - acumulri de puroi de culoare galben-verzuie, mai abundente dimineaa la trecerea n poziie ortostatic. Obstrucia nazal, consecin a congestiei mucoasei, infiltraiei i edemului ei, duc la blocarea meaturilor. La nceput obstrucia nazal este unilateral, apoi devine bilateral. Insuficiena respiraiei nazale este mai accentuat noaptea, din care cauz bolnavii au un somn nelinitit i de scurt durat. Aceti bolnavi de multe ori trec la respiraie bucal.
41

Hiperemia i congestia mucoasei nazale duc la ruperea capilarelor, urmat de epistaxis. Funcional la aceti bolnavi se stabilete insuficien respiratorie nazal uni- sau bilateral, hiposmie, hipoacuzie, lacrimaie, fotofobie i hipognezie. Simptome generale: febr, cefalee, nevralgii ale feei, inapeten, tuse. Deosebim cteva forme clinice de sinuzit maxilar: Sinuzit rinogen (rinopatic) i odontogen. Forma cataral, exsudativ seroas, supurat, alergic, osteitic, ulceronecrotic, proliferativ. Forma supraacut, acut i subacut. Diagnosticul se va stabili n baza: - Anamnezei care determin legtruile dintre rinita acut, cronic banal sau dintre sindromul dureros dentar i sinuzit maxilar; - Radiografiei sinusului care apreciaz opacifierea sinusului maxilar i nivelul de exsudat. - Punciei sinusului maxilar. - Tomografiei computerizate. - Rezonanei magnetice nucleare. Diagnosticul diferenial se va face cu: - Sinuzit maxilar cronic. - Sinuzit etmoidal acut i cronic. - Sinuzit frontal acut. - Sinuzit sfenoidal acut. - Nevralgia trigemino-facial esenial. - Corpi strini nazali ignorai. - Chistul paradentar. - Gingivoperiostita maxilar. Sinuzit maxilar acut poate s evolueze spre: vindecare; cronicizare; complicare. Tratamentul are ca scop combaterea durerii, febrei, atenuarea congestiei mucoasei nazale. Se vor administra antibiotice, n funcie de antibiogram, antihistaminice, antiinflamatoare. Sunt indicate procedurile fizioterapice: inhalaii, raze ultraviolete i de frecven nalt. Sinuzit etmoidal acut Aceast form de sinuzit este asociat de cele mai multe ori cu inflamaia altor sinusuri. Sunt afectate persoanele de toate vrstele, mai ales copiii. Etiopatogenia este comun cu a celorlalte forme de sinuzit. Simptomatologia de asemenea este comun cu a celorlalte forme de sinuzit (DOREHOT). Specific este localizarea durerii n unghiul intern al orbitei. Tumefacia se poate rspndi pe toat orbita. La aceti bolnavi sunt prezente tulburri de olfacie, insuficien respiratorie nazal, rinoree, rinolalie.
42

La copii boala evolueaz frecvent spre supuraii orbitale. Diagnosticul se stabilete n baza datelor anamnestice, rinoscopice i radiologice. Tratamentul este conservator i chirurgical. Cel conservator include: Administrarea preparatelor decongestionante (Oxymetazolinum (Nazol), Xylomethazolinum (Galazolin), Nafazolin (Naftizina, Sanorin)). Antiinflamatoare. Hiposensibilizante. Proceduri fizioterapice. Antibiotice. Tratamentul chirurgical se va aplica n cazul cnd sinuzit etmoidal va genera o complicaie. Frontita acut Constituie o afeciune inflamatorie acut a mucoasei sinusului frontal. Etiopatogenia este comun cu cea a sinuziteor descrise anterior. Tabloul clinic i evoluia bolii. Bolnavii acuz insuficien respiratorie nazal uni- sau bilateral n funcie de rspndirea procesului inflamator; senzaie de plenitudine, de tensiune intranazal i frontoorbitopalpebral; eliminri nazale, uneori abundente, de diferit caracter. Rinoscopic se constat c mucoasa nazal este infiltrat, hiperemiat i edemaiat. In meatul nazal mijlociu este puroi, cornetele nazale sunt mrite n volum. Frontita acut, ca i celelalte sinuzite, poate evolua spre vindecare, cronicizare sau poate genera complicaii. Tratamentul este medicamentos. Se administreaz antibiotice, antiseptice, anticongestionante, antiflogistice, antialergice i analgezice. Pentru evitarea complicaiilor se va aplica un tratament mixt, medico-chirurgical, prin practicarea trepanopunciei sinusului frontal. Sfenoidita acut Este o inflamaie acut a mucoasei sinusului sfenoidal. De cele mai multe ori afectarea acestui sinus este diagnosticat la deschiderea lui la cei decedai din alte cauze. Etiopatogenia este comun cu cea a afectrii altor sinusuri. De cele mai multe ori, este asociat cu etmoidita acut. Simptomatologia sfenoiditei acute n majoritatea cazurilor este asociat cu etmoidita sau cu alte sinuzite. Semnele clinice coincid n general cu ale altor sinuzite. Specifice pentru sfenoidita acut sunt localizarea durerii n ceaf sau n cretetul capului, hiposmia, scderea acuitii vederii. Scurgerile din sinus ajung n rinofaringe. Tratamentul este asemntor cu al celorlalte sinuzite.
43

SINUZITELE CRONICE Sinuzita maxilar cronic Este o inflamaie cronic a mucoasei sinusului maxilar. Se ntlnete cu aceeai frecven la ambele sexe. Majoritatea datelor statistice arat c peste 40-60% din totalul sinuzitelor cronice sunt maxiloetmoidite. Etiopatogenia. Investigaiile tiinifice contemporane demonstreaz c nu exist o cauz unic bine determinat a sinuzitei maxilare cronice. De cele mai multe ori aceast form de sinuzita maxilar este generat de aciunea mai multor factori favorizani cum ar fi: vegetaiile adenoide, adenoidita acut i cronic, rinitele acute i cronice, deviaia de sept nazal, avitaminoza, tulburrile metabolice, condiiile structural-anatomice ale cavitilor sinusurilor maxilare, scderea imunitii locale i generale, noxe de producie etc. n majoritatea cazurilor sinuzita maxilar cronic se instaleaz dup o rinit sau sinuzita maxilar acut netratat sau tratat insuficient, sub influena altor factori nocivi. Modificrile patomorfologice sunt variate i depind de forma sinuzitei: - sinuzita cataral - meninerea hiperemiei difuze i edemaierea mucoasei nazale i a sinusului maxilar; - sinuzita supurat, grosimea mucoasei este mai pronunat din cauza proliferrii esutului conjunctiv, hialinizarea ntregului esut mucos; - sinuzita metaplazic-are loc transformarea epiteliului din cilindric de tip respirator n epiteliu de tip pavimentos; - sinuzita cazeoas - infecia produce mase cazeoase care nu se pot elimina prin ostiumul sinuzal; - sinuzita hiperplazic, mucoasa se hipertrofiaz, capt un aspect sclerogen i apar leziuni osoase de tip osteoperiostit; - sinuzita vacuum sinus - se afecteaz organele din vecintate prin mecanismul reflexelor nervoase. Simptomatologia. Bolnavii acuz cefalee accentuat din partea sinusului afectat, obstrucie nazal, rinoree purulent cu un puroi gros, galben sau verde. Rinoscopia anterioar stabilete o rinoree uni- sau bilateral franc purulent pe planeul fosei nazale sau n meatul mijlociu. Diagnosticul se bazeaz pe analiza foarte minuioas a anamnezei, tabloul clinic, rezultatelor rinoscopiei, metodelor auxiliare de investigaie descrise n sinuzitele acute. Complicaiile sinuzitei maxilare cronice sunt urmtoarele: /. Ascendente - adenoidita, vegetaiile adenoide, otitele medii. 2. Descendente - angina, amigdalita cronic, faringita, afeciunile inflamatorii ale mucoasei bucale, laringita, traheita, bronita etc.
44

3. La distan - n special cardiovasculare, renale. 4. Digestive - gastrite, enterocolite, colecistite. Tratamentul este dificil, deoarece forele de rezisten ale organismului sunt diminuate, modificrile mucoasei, iar uneori i cele ale pereilor osoi, devin ireversibile. Se cere o atenie deosebit n aprecierea just a rolului altor factori n evoluia bolii i anihilarea aciunii lor (cariesul dentar, alergia, devierile de sept nazal, patologia nazofaringelui, prezena altor boli, dezechilibrul imunologic etc). Tratamentul medical este acelai ca i n sinuzitele acute. Suplimentar se efectueaz drenarea sinusului cu un tub de polietilen (Edinac) prin care se pot face splaturi sinuzale cotidiene. Scopul principal al tratamentului chirurgical const n deschiderea sinusului, ndeprtarea tuturor modificrilor patologice locale i formarea unei stome largi cu fosele nazale pentru eliminarea liber a coninutului patologic al sinusului. Tratamentul chirurgical se poate efectua prin metode endoscopice microchirurgicale i prin metode chirurgicale radicale. Prin metode endoscopice microchirurgicale se efectueaz puncionarea unui chist, ablaia unui granulom, deschiderea larg a sinusului maxilar la nivelul meatului inferior cu drenaj temporar larg. n aceste cazuri este utilizat tehnica medical respectiv: sinusoscopul, microscopul etc. Prin metode chirurgicale radicale se deschide larg sinusul maxilar afectat, se chiureteaz i se nltur toate procesele patologice i se efectueaz o anastomoz cu fosa nazal. Etmoidita cronic Este o boal cronic condiionat de inflamaia cronic a mucoasei celulelor sinusului etmoidal. Etiopatogenia este comun cu a sinuzitelor maxilare cronice, specifice fiind urmtoarele: Se ntlnete cu mult mai frecvent dect este diagnosticat. In majoritatea cazurilor evolueaz concomitent cu sinuzita maxilar, frontal sau sfenoidal. Se ntlnete cu aceeai frecven att la copii ct i la maturi. Semiologia etmoiditei cronice nu este accentuat, asemnndu-se cu ale altor forme de sinuzite sau rinite, ceea ce pe de o parte condiioneaz erorile de diagnostic, iar pe de alt parte face ca aceste sinuzite s rmn nediagnosticate. Semnele subiective: durere n regiunea unghiului internai orbitei; insuficien respiratorie nazal de diferit grad; 45

 hiposmie, hipoacuzie; rinoree mucopurulent sau purulent franc; tensiunea intranazal i n regiunea proieciei etmoidului; cefalee, incapacitate de munc, insomnie, inapeten. La palparea regiunii sinusului etmoidal (la compresia cu degetul pe osul lacrimal, pe prile moi ale unghiului intern al orbitei) se stabilete hipersensibilitate. R i n o s c o p i c se constat ngustarea lumenului foselor nazale din cauza hipertrofiei, infiltraiei i edemului cornetelor nazale. Puroiul se depisteaz ori n meatul nazal mijlociu, ori superior i n rinofaringe. Diagnosticul se bazeaz pe anamnez, tabloul clinic i pe rezultatele examenului paraclinic. Tratamentul poate fi medical i chirurgical, i are ca scop restabilirea respiraiei nazale, combaterea durerii, administrarea preparatelor antiinfecioase (antibiotice), antihistaminice, vitamine. Indicaii pentru intervenii chirurgicale servesc complicaiile orbitale, endocraniene, polipoza nazal, toxiinfeciile la distan, eecul tratamentului conservator. Frontita cronic Este o afeciune cronic caracterizat printr-o inflamaie cronic a mucoasei cavitii sinusului frontal care dureaz mai mult de 3 luni. Factorii predispozani i etiopatogeni sunt comuni cu ale altor forme de sinuzit. Tabloul clinic se manifest prin respiraie nazal insuficient, cefalee, dureri n regiunea sinusului afectat, rinoree mucopurulent, purulent franc. La palparea tegumentelor peretelui anterior i anteroinferior se stabilete sindromul algic. Endonazal se observ reducerea impermeabilitii fosei sau a foselor nazale (dac procesul este bilateral), prezena secreiilor purulente n meatul nazal mediu, tumefaciei i hiperemiei mucoasei nazale. La precizarea diagnosticului, n afar de anamnez, se va lua n considerare tabloul clinic i rezultatele investigaiilor suplimentare (radiografia, tomografia computerizat etc). Puncia sinusului frontal, ca de altfel i cateterizarea lui, confirm sau infirm diagnosticul. Sfenoidit cronic Este o boal la baza creia st inflamaia cronic a mucoasei sinusului sfenoidal. Cauzele, factorii favorizani, ca de altfel i mecanismul de dezvoltare, sunt 46

asemntoare cu ale altor sinuzite. Majoritatea cazurilor de sfenoidit cronic rmn nediagnosticate. Unii savani O.R.L. cu renume mondial (G.Portman) au calificat aceast afeciune drept o sinuzit ipocrit, lent, ascuns. Tabloul clinic de cele mai multe ori este confundat cu cel al altor sinuzite cu care este asociat. Sinuzit sfenoidal cronic se manifest prin secreii purulente ce se scurg n faringe prin meatul nazal superior i prin coane. Rinoscopia posterioar pune n eviden puroi pe coada cornetului mijlociu, n rino- i mezofaringe. Sfenoidit poate fi nsoit i de inflamaia nervului optic. Diagnosticul este greu de stabilit deoarecesemnele subiective, endoscopice i generale sunt mascate de alte sinuzite. Tratamentul poate fi medicamentos, chirurgical i profilactic. Cel medicamentos are ca scop combaterea infeciei, decongestionarea mucoasei foselor nazale i prevede administrarea analgezicelor, antihistaminicelor, antiinflamatoareloretc. n funcie de stadiul evolutiv al sfenoiditei. Tratamentul profilactic presupune depistarea factorilor etiopatogenici i sistarea cronicizrii procesului acut, asanarea la timp i complet a sinusurilor afectate. Tratamentul chirurgical se aplic n cazurile cnd a euat tratamentul conservator sau s-a dezvoltat o complicaie rinosinusogen endocranian. Particularitile sinuzitelor la copii n majoritatea cazurilor sunt provocate de virusuri gripali, de rinoadenoidite i de maladii infectocontagioase. Avitaminozele, rahitismul, diatezele exsudative, distrofiile, diabetul zaharat etc. sunt factori favorizani. Din acest grup mai fac parte fac torii anatomici: fose nazale nguste, mici; ostiumuri nazosinuzale cu un diametru mult mai mic dect la aduli; sinusuri paranazale n stadiul de dezvoltare; perei osoi subiri etc; factorii fiziologici: imunitate imatur, virulen sporit a microbilor. Tabloul clinic general al bolii la copii este mai pronunat, cu stare general alterat, febr etc. Manifestrile sinuzitelor, mai ales a celei etmoidale, pot avea un caracter exteriorizat cu modificri n partea unghiului intern al orbitei i globului ocular. Sinuzitele maxilare i etmoidale pot cunoate o evoluie recidivant cu o simptomatic bogat, caracterizat prin prezena tusei, obstruciei nazale, rinoree, stare de excitaie i oboseal. Starea imunitar se caracterizeaz prin scderea limfocitelor T, Ig-A i mrirea cantitii de Ig-E.
47

Medicii de familie vor trata sinuzitele folosind ntregul arsenal medicamentos Complicaiile sinuzitelor descris la capitolul Rinitele, deoarece majoritatea sinuzitelor sunt cauzate de o rinit. Necesitatea cunoaterii acestor complicaii este dictat de urmtoarele Tratamentul prescris de medicul de familie trebuie controlat n mod circumstane: obligatoriu de medicul otorinolaringolog. 1. Incidena relativ nalt a acestor afeciuni. Tratamentul antiinfecios al sinuzitelor poate fi completat cu: 2. Dificultile n diagnosticare. Lincomicin (2 g/zi; 30mg/kg/zi la copii) timp de 4-5 zile, dup ce 3. Rezervele n aplicarea tratamentului medical i chirurgical; tratamentul se revede n funcie de rezultatele examenului clinic sau 4. Letalitatea nalt n unele forme morfopatologice i clinice (tromboza bacteriologic. sinusului cavernos). Preparatele de alternativ: macrolide (Claritromicin, Diritromicin, 5. Invaliditatea social i profesional n cazul unor complicaii ale sinuzi Azitromicin, Roxitromicin); Cefalosporine orale (Reftibuten, telor. Cefuroxim-axetil, Cefoclor). 6. Caracterul socio-economic al acestor afeciuni. Preparate de rezerv: Fluorchinolonele sistemice (Ofloxacina etc); 7. Repercusiunile acestor complicaii asupra diverselor organe i sisteme: Imipinem; Amoxiclav, augumentin oral sau parenteral. laringe, trahee, bronhii, plmni, esofag, stomac, ficat, intestine, siste In tratamentul sinuzitelor maxilare odontogene se va asocia suplimentar mul nervos central etc. Metronidazolul n doze pentru aduli 250 sau 500 mg/zi; sau sol. Metrogyl 200 mg/zi. Complicaiile pot fi provocate att de sinuzitele acute, ct i de cele cronice, La depistarea unei flori asociate -stafilococi meticilinsensibili i bacterii gram-negative (colibacil, bacilul piocianic, enterobacter) sunt recomandate n unele cazuri complicaiile sunt provocate de: 1. Rspndirea infeciei din sinusul respectiv n organele din vecintate Ofloxacina (Pefloxacin) + Amoxiclav (Augumentin). prin continuitate. 2. Rspndirea infeciei pe cale hematogen. Relaii fiziopatologice ntre sinusuri i restul organismului 3. Caracterul infecios i alergic al sinuzitelor, care genereaz infectarea Aceste relaii sunt reprezentate de: i alergizarea organismului. - sindromul sino-bronic; 4. Factorul infecios schimb metabolismul celular, tisular, reactivitatea - fibroza chistic (mucoviscidoz); organismului i a sistemului nervos central i vegetativ, inducnd - sindromul Kartagener etc. schimbri n toate organele i sistemele organismului. Sindromul sino-bronic se prezint ca relaii ntre sinusurile paranazale Complicaiile orbitale constituie de la 0,5 pn la 10% din toate afeciunile i arborele bronic nfptuite pe cale nervoas, umoral i percontinuitate. Astfel, inflamatorii ale sinusurilor paranazale. n ultimul timp se observ o cretere a n cazul afectrii sinusurilor paranazale se va dezvolta un sindrom descendent incidenei acestor complicaii, precum i a cazurilor grave de boal ca urmare a sino-bronic i invers, n caz de un proces patologic n bronhie se va dezvolta scderii sensibilitii agenilor patogeni fa de antibiotice i a sporirii numrului sindromul ascendent bronho-rinologic. de sinuzite generate de infecie viral. i totui, cauza principal a complicaiilor Fibroza chistic se caracterizeaz prin concentraie sporit de sodiu, de sinuzitelor este starea material precar a populaiei care nu permite persoanelor clor, prezena unei sinuzite i a unei polipoze nazale, sudoare. Este considerat ce sufer de rinite, sinuzite s se adreseze la medic i s urmeze un tratament o afeciune congenital, ntlnit mai frecvent la copii. calificat i complex. Sindromul Kartagener se caracterizeaz prin triada: Complicaiile sinuzitelor prezint afeciuni de gravitate diferit. Se manifest afeciune sinuzal sau nazal; prin simptomatologia complicaiei ca atare, precum i prin simptomele din partea situs inversus (dextrocardie); organelor i sistemelor a cror stare funcional este afectat. bronectazie. Etiologic Multiplele cauze ale complicaiilor sinuzitelor pot fi grupate n: Aceste simptome sunt generate de deficitul cililor vibratili, de unde i I. Factori de ordin anatomo-topografw i funcional: denumirea bolii de sindromul cililor vibratili. vecintatea sinusurilor cu orbita, cutia cranian etc, legturile dintre Sunt stabilite i alte legturi etiopatogenice, morfofuncionale dintre sistemul sinusuri i organele respective; rino-sinuzal i arborele respirator inferior. 48 49

 sinuzitele acute i cele cronice renclzite; traumatismul. II. Factori favorizani: reactivitatea sczut a organismul ui; rceala; diagnosticul i tratamentul tardiv i neadecvat al sinuzitei; boli infecioase, boli cronice decompensate; dereglri ale sistemului nervos central. III. Cile de ptrundere a infeciei: percontinuietatem; hematogen; limfogen; dehiscent; perinevral; traumatic; mixt. Patogenie. Sinuzita acut sau cronic duc la schimbarea reactivitii locale i generale, iar tratamentul lor incomplet sau incorect aprofundeaz aceste schimbri. Intervenia unui factor predispozant (rceala, oboseala, avitaminoza, acutizarea bolilor cronice ale sistemului cardiovascular, renal, endocrin etc.) faciliteaz dezvoltarea complicaiei respective. Schimbrile patomorfologice. Dintre acestea se nregistreaz congestia simpl, dilatarea vaselor sanguine, edemul, tromboza vaselor sanguine, staza venoas i limfatic, infiltraia celular, formarea puroiului. Trebuie remarcat faptul c nu exist paralelism ntre schimbrile morfologice din sinusul respectiv i cele ce au loc n complicaia respectiv. De asemenea nu exist corelaie direct ntre forma anatomic i clinic a sinuzitei i complicaiile patomorfologice. Astfel, unele forme uoare de sinuzita pot provoca complicaii grave i multiple. Clasificarea complicaiilor, sinuzitelor Se disting urmtoarele grupe de complicaii ale sinuzitelor: a) endocraniene; b) orbitooculare; c) laringotraheobronhopulmonare; d) mixte. Tabloul clinic i evoluia complicaiilor depind de forma acesteia, de sinuzita generatoare, de vrsta i reactivitatea organismului, de precocitatea diagnosticului.
50

Complicaiile

orbitooculare

Se deosebesc urmtoarele forme de complicaii orbitooculare ale sinuzitelor: periostita simpl, periostita supurat, abcesul subperiostal, edemul pleoapelor, edemul esuturilor moi i al orbitei, inflamaia supurat a esuturilor orbitei (flegmonul i abcesul pleoapelor, flegmonul retrobulbar i al orbitei, etc), formele mixte. Simptomele acestor complicaii depind de forma patomorfologic i clinic a acesteia. Astfel deosebim simptome generale i speciale. Simptome generale: subiective, obiective i paraclinice. a. Simptome subiective generale: indispoziie general, cefalee localizat sau difuz, anorexie, insomnie, pierderea capacitii de munc. b. Simptome generale obiective: starea general a bolnavului este grav sau medie, culoarea tegumentelor i a mucoaselor schimbat, tahicardie, bradicardie, respiraia dereglat, uneori pierderea cunotinei (com). c. Paraclinice generale: leucocitoz, VSH accelerat. Simptome speciale: subiective, obiective, paraclinice. a. Simptome subiective speciale: DOREHOT - durere, obstrucie naza l, rinoree, rinoragie, rinolalie, epistaxis, hiposmie, hipoacuzie, tensiune n sinusul afectat. b. Simptome obiective speciale. Rinoscopic: hiperemia mucoasei, edem, hipertrofie, cruste, rinoree, polipi nazali, rezultatele punciei sinusului respectiv. c. Paraclinice speciale. Radiografia sinusurilor paranazale pune n eviden opacitate, nivel de lichid. Periostita. Simptomatologia periostitei este mai puin zgomotoas n comparaie cu alte forme de complicaii rinosinusogene orbitale. Dac procesul patologic n caz de periostita progreseaz, atunci i starea bolnavului devine grav, se dezvolt abcesul subperiostal i abcesul retrobulbar, abcesul orbitei sau flegmonul orbitei. Pentru periostita orbitei este caracteristic edemul pleoapelor sau numai a unei pleoape, congestia vaselor sanguine ale conjunctivei. n inflamaia esuturilor orbitei se stabilete un edem foarte pronunat al esuturilor. Se observ exoftalmul, hiperemia, infiltraia pielii. Aceste simptome sunt i mai pronunate n caz de un edem retrobulbar. Flegmonul orbitei constituie una din cele mai grave i periculoase complicaii rinosinusogene. Simptomele acesteia sunt mai grave: exoftalm cu abolirea sau diminuarea deplasrii globului ocular, febr (39-40), cefalee foarte pronunat, vrsturi. Durerea cu localizare n orbit se intensific, se mrete edemul i hiperemia pleoapelor. n unele cazuri se dezvolt oftalmoplegie din cauza dereglrilor de circulaie sanguin a retinei. Formarea flegmonului orbitei poate fi precedat de tromboflebita 51

acesteia. La 60-85% din bolnavi cu patologia orbitei (flegmon) infecia ptrunde din sinusurile paranazale, fapt ce impune efectuarea radiografiei sinusurilor paranazale ori de cte ori vor fi depistate dereglri din partea orbitei. Determinarea caracterului complicaiilor orbitale prezint unele dificulti, deoarece simptomatologia lor de cele mai multe ori este asemntoare. De pild, simptomatologia periostitei orbitei i a abcesului subperiostal este aceiai, numai c n caz de abces acestea sunt mai evidente. De tratamentul acestor bolnavi, de altfel i de examinarea lor, trebuie s se ocupe otorinolaringologul i oftalmologul. / Afectarea nervului optic este o complicaie rar, ntlnit de obicei n caz de sfenoidit. Infecia se propag direct din sinusul sfenoidal. Uneori primul i unicul simptom al sfenoiditei poate fi afectarea nervului optic. Complicaia se manifest prin scderea evident a vederii i a capacitii de percepere a culorilor, diminuarea reflexului pupilar. Schimbri asemntoare din partea nervului optic pot avea loc i n caz de sinuzite maxilare, frontale i etmoidale. Uneori puncia sinusului maxilar recupe reaz vederea. Tratamentul bolnavilor cu complicaii orbitooculare trebuie efectuat n spital sub controlul otorinolaringologului i oftalmologului. Tactica i metoda de tratament se vor selecta n funcie de caracterul complicaiei orbitale i a sinuzitei cauzale. n edemul esuturilor moi ale pleoapelor, feei, infiltraia i hiperemia esuturilor, osteoperiostit generat de o sinuzit acut se va face un tratament conservator: asanarea sinusului afectat (puncia i drenarea lui, introducerea de antibiotice, fermeni proteolitici, hormoni n sinus); antibioterapie; antiinflamatoare; dezintoxicante; antihistaminice; vitamine. n caz de sinuzite exsudative n acutizare care au generat o complicaie orbital simpl de asemenea se va aplica un tratament conservator, bolnavul fiind supravegheat n staionar de otorinolaringolog i oftalmolog. Dac simptomatologia nu cedeaz timp de 24 zile, atunci se va opera sinusul respectiv. Toate complicaiile orbitale supurate generate de o sinuzit supurat se vor trata chirurgical: intervenie pe sinusul afectat i eliminarea procesului supurativ al orbitei. Tratamentul chirurgical se va asocia cu: antibioterapie - penicilin 10000000-20000000 UI timp de 24 ore intravenos sau intramuscular. De asemenea se introduce intravenos
52

Lincomicin (0,6 g n 20 ml de soluie Natrii cloridi de 0,9%); Ristomicin (1000000-1500000 UI timp de 24 de ore); Polimicin 25-50 mg n 300 ml de soluie Glucosae de 5%; Nistatin 500000 UI de 4 ori pe zi. n tromboflebita venelor orbitei se administreaz Heparin. se vor administra preparate dexintoxicante, deshidratante i antihistaminice: Manitol, 500 ml de 15% intravenos; Hemodez 200 ml, intravenos; sol. Glucosae de 5% - 200 ml; Dimedrol, Suprastin, Diazolin etc. Se vor administra i alte preparate n funcie de tabloul clinic al bolii, eficacitatea medicamentelor prescrise i prezena altor simptome din partea altor organe i sisteme. Complicaiile endocraniene rinosinusogene Aceste afeciuni au un tablou clinic grav, cu un prognostic nefavorabil. Diagnosticarea lor prezint unele dificulti. Majoritatea lor sunt cauzate de sinuzitele acute i cronice, iar unele forme de traumatisme ale nasului i sinusurilor paranazale; furunculul nasului; abcesul septului nazal; carbuncul etc. Clasificarea complicaiilor endocraniene: - Abces extradural. - Abces subdural. - Abces cerebral. - Meningit rinogen seroas i supurativ. - Tromboza sinusului sagital i a celui cavernos. Simptomatologia depinde de forma complicaiei i sinuzit generatoare. Abcesul extradural se manifest clinic prin cefalee, leucocitoz mrit doar atunci cnd devine voluminos. Moartea survine prin compresiune. Diagnosticul de cele mai multe ori se stabilete la operaie. Tratamentul este chirurgical. Se opereaz la sinusul afectat, de cele mai multe ori frontotomie. Abcesul se deschide i se dreneaz prin sinusul respectiv. Bolnavilor li se vor administra antibiotice, dezintoxicante, antihistaminice, antiinflamatoare i alte preparate n funcie de necesitate. Abcesul subdural este o complicaie frecvent a sinuzitelor cu semne cerebrale multiple sau cu semne caracteristice abcesului extradural. De multe ori evolueaz asimptomatic sau cu o singur acuz - cefalee. > Tratamentul este acelai ca i n abcesul extradural. Abcesul cerebral (al creierului). Clinic se nregistreaz un caz rinogen la opt cazuri otogene. De cele mai multe ori este cauzat de o frontit acut sau cronic renclzit i se localizeaz n lobul frontal. Simptomele clinice apar tardiv ca urmare a localizrii abcesului ntr-o poriune "mut" a creierului. Bolnavii 53

acuz cefalee cu torpoare i tulburri psihice, febr, bradicardie, staz papilar, paralizii oculare (III i IV). Perioada de laten poate dura cteva luni pn la apariia semnelor de compresiune cerebral. Bolnavul la apariia acestor simptome se adreseaz neochirurgului care trebuie s consulte rinologul. LCR arat o meningit puriform aseptic. Electroencefalografia permite localizarea abcesului. Arterografia arat o deplasare a marelui trunchi vascular. Ventriculografia prezint pericolul deschiderii abcesului n ventricul. Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear precizeaz diagnosticul. Tratamentul. Efectuarea de urgen a interveniei chirurgicale pe sinusul afectat. Antibioterapia se administreaz n doze mari i imediat cum a fost diagnosticat abcesul: penicilin 20000000 UI intramuscular i 5000000 UI intravenos n picurtoare, de 3-4 ori timp de 24 ore. Dup precizarea agentului patogen (antibiogram), se vor administra antibioticele respective. In ultimul timp neurochirurgii practic trepanaia craniului pentru deschiderea acestor abcese. Meningita nazosinuzal de cele mai multe ori este de origine traumatic: fractura peretelui posterior al sinusului frontal n urma unui traumatism craniofacial, fractura lamei ciuruite dup o intervenie chirurgical. Meningita poate fi provocat i de o sinuzit frontal acut sau cronic renclzit de pneumococ foarte virulent pentru meninge. Prognosticul este mai favorabil la tineri. Meningita poate fi supurat, seroas, recidivant, limfocitar (survine la tineri i dureaz sptmni sau luni, confundndu-se cu cea tuberculoas). Poate avea un debut acut, fulgertor cu cefalee foarte pronunat. Alteori debuteaz cu slbiciune, febr, frisoane, cefalee nepronunat. Simptomele meningiene sunt slab exprimate. Se stabilete mrirea tensiunii LCR (prin puncie), coninutului de proteine, neutrofile, micorarea coninutului de glucoza. Starea general a bolnavilor este grav alterat, prezentnd excitaie, fotofobie; simptomele Kernig i Brudzinski pozitive. Tratamentul este chirurgical i medicamentos. Tromboflebita sinusurilor sagital i cavernos. Tromboflebita sinusului sagital (longitudinal superior) este o complicaie excepional. Tromboflebita sinusului cavernos se atest de regul n caz de furuncul, carbuncul al nasului. Este cea mai rspndit afeciune a sinusurilor cerebrale, deoarece n interiorul sinusului cavernos sunt multiple conglomerate de esut conjunctiv, care favori zeaz ncetinirea scurgerii sngelui n sinus, ceea ce duce la formarea trombului. Simptomatologia. Febr (39-41C) cu caracter hectic, frisoane. Starea general grav alterat. Cefalee foarte pronunat cu localizare n regiunea occipital. Se dezvolt exoftalm, hemozis, durere n caz de comprimare pe globul ocular. 54

Deoarece tromboflebita sinusului cavernos poate fi o consecin a flegmonului orbitei, trebuie efectuat diagnosticul diferenial al acestor patologii: n tromboflebita sinusului cavernos dereglrile esuturilor orbitale au un caracter bilateral. Maladia se manifest prin semne meningiene i semne ale afectrii nervilor cranieni care trec pe lng sinus. Pot aprea i dureri pe fa (afectarea nervului trigemen). Este foarte important, mai ales pentru medicii de familie, de a cuta i alte focare septice n organism (de exemplu, n plmni). Tratamentul depinde de cauza tromboflebitei. n caz de furuncul, carbuncul se vor administra antibiotice, anticoagulante, antiinflamatoare, dezintoxicante, antihistaminice. n tromboflebita cauzat de sinuzit acut sau cronic renclzit se va opera sinusul respectiv i se va administra un tratament adecvat antibacte rian, anticoagulant, antiinflamator, antihistaminic etc. Prognosticul depinde de forma complicaiei, de precocitatea stabilirii diag nosticului i de calitatea tratamentului aplicat. Profilaxia complicaiilor rinosinusogene mbuntirea condiiilor de munc i trai ale populaiei. Diagnosticarea corect i la timp a patologiei rinosinuzale. Tratamentul adecvat i la timp. Supravegherea persoanelor cu factor de risc. Dispensarizarea populaiei. Munca de iluminare sanitar a populaiei.

55

Faringele - organ imunocompetent.

Fistule branhiale cu traiect, ce se pot deschide uneori la marginea anterioar a muchiului sternocleidomastoidian. Fistulele descendente din anul III se pot deschide n regiunea arterei carotide comune. Fistulele branhiale nsoesc urmtoarele sindroame: Sindromul BOR (displazia bronho-oro-renal); Sindromul orofaciocervical cu malformaii ale pavilionului urechii i ale conductului auditiv extern, gropie preauricale, fistule cervicale, hipertrofia musculaturii gtului. Anatomia clinic a faringelui

CAPITOLUL II FARINGOLOGIE Embriologia faringelui Dezvoltarea embrionar a faringelui ine de formarea aparatului digestiv, care are ca punct de pornire foia ectodermal a embrionului. Iniial aparatul digestiv prezint un tub nchis la ambele capete, care comunic doar n partea de mijloc cu vezica ombilical. Pe msura creterii embrionului, acesta se lun gete i n structura lui se disting trei poriuni: anterioar, mijlocie i posterioar. Poriunea anterioar corespunde faringelui primitiv. Pe parcursul dezvoltrii, acesta formeaz 4 diverticuli laterali, care se suprapun pe 4 invaginaii generate de foia ectodermal. Diverticulii, numii pungi branhiale, se separ prin cinci proieminene - arcuri branhiale. Din epiteliul pungilor se dezvolt tuba auditiv, epiteliul urechii medii, foselor amigdaliene i amigdalelor, timusul i paratiroidele. In a doua jumtate a celei de a dou luni de dezvoltare intrauterin faringele are deja perei netezi, pstrnd nc comunicarea cu cavitatea nazal (prin coane), cu urechea medie (prin tuba auditiv), cu cavitatea bucal (prin istmul orofaringian), cu laringeie (prin aditus) i cu esofagul cu care continu posterior. Deci, putem afirma cu toat certitudinea c faringele, cavitatea foselor nazale i otomastoidiene au o evoluie embriologic comun i nu pot fi separate de aceasta anatomic, funcional i clinic. In dezvoltarea arcurilor i pungilor branhiale pot aprea: Chisturi branhiale, care prezint caviti nchise delimitate de epiteliul ectodermal, situate pe partea anterioar a muchiului sternocleidomastoidian. Se pot maligniza sau suprainfecta; 56

Faringele prezint un compartiment important al organelor sferei O.R.L. mpreun cu nasul i laringeie formeaz calea respiratorie, iar cu cavitatea bucal i esofagul - calea digestiv. Faringele, ca organ anatomic, are raporturi strnse cu: - nasul (prin intermediul coanelor); - urechea medie (prin intermediul trompei Eustache); - gtul (mai ales cu pachetul vasculo-nervos - artera carotid extern i intern, vagusul i vena jugular intern); - cu laringeie i cu cavitatea bucal. In structura anatomic a laringelui se disting trei poriuni: A. Poriunea superioar (sinonime: nazofaringe, epifaringe, rinofaringe, cavum). Aici se gsete amigdala faringian - vegetaiile adenoide (amigdala III sau amigdala Luschka). Cu vrsta aceast formaiune limfatic se atrofiaz. Hipertrofia ei la copii poate duce la obstrucia coanelor cu dezvoltarea insufi cienei respiratorii nazale de diferit grad, ori la dezvoltarea diverselor afeciuni ale urechii medii (otit medie acut, otit medie recidivant i otit medie secretorie). La adolesceni induce angiofibromul adolescentului. Spaiul retrofaringian (prevertebral), aflat ntre fascia prevertebral i adventiia faringelui, conine doi ganglioni limfatici (a lui Gillette), cte unul de fiecare parte, umplui cu esut celular lax. Acest spaiu servete ca loc pentru colectarea limfei de la nivelul rinofaringelui i al vlului palatin. Cu vrsta (dup 3-5 ani) aceti ganglioni limfatici se atrofiaz, esutul celular se cicatrizeaz i, deci, spaiul prevertebral la adolesceni i aduli nceteaz s mai existe. ns la copiii mici ca urmare a colectrii limfei (uneori infectate) din nas i din alte poriuni ale faringelui, se poate dezvolta flegmonul retrofaringian, o compli caie foarte grav. In caz de abces n spaiul retrofaringian, care comunic cu spaiul mediastinului posterior, se poate dezvolta o complicaie i mai grav mediastinita supurat. Letalitatea n aceast afeciune este foarte mare, dup 57

unele date circa 50% din cei afectai. Mediastinita supurat se ntlnete, de regul, la copiii mici (5-7 ani). Pe peretele lateral al rinofaringelui, la nivelul cozilor cornetelor inferioare ale nasului, se gsesc formaiuni limfatice, tubare (amigdala tubar Gerlach), care nconjoar orificiul rinofaringian al trompei auditive (Eustache). Acest fapt are o mare importan n clinic deoarece inflamaia, precum i hipertrofia acestora, ca i hipertorfia vegetaiilor adenoide, duc la obstrucia orificiului rinofaringian al trompei auditive. Prin impermeabilitatea trompei Eustache se explic frecvena foarte nalt a otitelor acute i cronice la copii. Examenul rinofaringelui este cel mai dificil n O.R.L., ceea ce explic depistarea ntrziat, iar uneori diagnosticarea incorect a afeciunilor acestuia. B. Poriunea mijlocie a faringelui, numit mezofaringe sau bucofaringe, este situat ntre linia prelungit de la rdcina limbii pn la partea posterioar a faringelui i nivelul superior-prelungirea vlului palatin ctre peretele posterior al faringelui. Prin istmul bucofaringian, constituit din marginea inferioar liber a vlului palatin, stlpii amigdalelor palatine i baza limbii, cavitatea bucal comunic cu mezofaringele, iar ultimul cu esofagul alctuind mpreun calea digestiv. La nivelul mezofaringelui se gsesc cele mai importante formaiuni limfatice - amigdalele palatine (prima i a doua din inelul Waldeyer). Importana acestor formaiuni limfatice const n faptul c ele particip la mecanismul imunitar al organismului. n celulele lor se dezvolt att limfocitele de tip T - timus dependente, ct i de tip B - productoare de anticorpi. Tot aici se produc toate imunoglobulinele (A, M, G, E i D) studiate pn n prezent i extrem de importante n asigurarea imunitii organismului; interferonul i lizozimul (mai activ dect lizozimul produs n alte regiuni i esuturi ale organismului), precum i multe alte substane i lichide biologic active, care deocamdat rmn neidentificate. Anume amigdalele palatine prezint prima barier n calea ptrunderii agenilor patogeni n organismul uman. Dac numrul acestora nu este prea mare i macrofagii pot s-i nimiceasc singuri, atunci aceti "oaspei nedorii" nu ptrund mai adnc n organism. n cazul cnd organismul este atacat de prea muli germeni patogeni cu proprieti patogenice pronunate, n procesul imunitar se includ T- limfocitele (helperii, chilerii i supresorii) i n cele din urm limfo citele B, care ncep s produc anticorpi contra acestor microbi. Aadar pentru a nfptui un rspuns imunologic deplin este nevoie de: macrofagi, de limfocite -T i -B. Medicii au de a face cu cazuri cnd acest mecanism este dereglat fie din cauza unei infecii virotice ori banale, fie din cauza radiaiei ori terapiei cu hormoni, care induc imunodeficien secundar. Aceast stare se caracterizeaz prin atacarea celor trei componente ale 58

imunogenezei (macrofagii, limfocitele -T i -B) de ctre unul din factorii duntori. La moment cea mai grav boal imun este SIDA (sindromul imunodeficienei achiziionate), provocat de un virus limfotrop - retrovirusul. Fiecare medic trebuie s posede un volum minim de cunotine din domeniul imunologiei din urmtoarele considerente: 1. Unele boli (anginele, amigdalitele cronice, otitele .a.), fiind un focar cronic de infecie, provoac imunodeficien secundar. 2. Tratamentul acestor boli, pe lng medicamentele specifice, necesit i administrarea preparatelor imunocorectoare. n acelai timp aceti bolnavi trebuie supui unui examen imunologic. 3. SIDA se caracterizeaz prin diverse adenopatii, deci depistarea unor ganglioni limfatici mrii trebuie ntotdeauna s-1 pun n garda pe specialist pentru a nfptui un examen minuios al bolnavului. Mezofaringele este n multe cazuri oglinda strii sntii nu numai a faringelui ca atare, ci i a nasului, laringelui, esofagului .a. Aceast poriune a faringelui este mult mai accesibil examenului dect rino- sau laringofaringele. C. Poriunea inferioar a faringelui, numit faringolaringe, se ntinde de la baza limbii pn la vestibulul laringelui, unde se afl, ca i la rdcina limbii, esut limfatic. Aadar, faringele este bogat n esut limfatic cu o nsemntate fiziologic deosebit, descris de Waldeyer i numit inelul limfatic al faringelui Waldeyer. Hipofaringele poate fi considerat oglinda laringelui i a esofagului. ns n unele cazuri el nu se examineaz la timp, ceea ce duce la erori de diagnostic. Pentru a le evita n cazul cnd bolnavul acuz dureri (odinofagie) n faringe, dereglri de deglutiie (disfagie), uscciune, tuse, disconfort, medicul este obligat s examineze toate segmentele anatomice ale faringelui. Faringele primete snge arterial din artera faringian ascendent, artera palatin descendent i din arterele palatine ale arterei carotide externe. Uneori n amigdalele palatine ptrund pn la 140 de surse arteriale. De aceast circumstan se va ine cont la efectuarea amigdalectomiei, pentru a evita hemoragia de proporie. Fiziologia faringelui Faringele nu are o funcie specific. ntruct este situat la rspntia cilor digestive i respiratorii, particip la exercitarea funciilor de respiraie i de digestie. Funcia de aprare imunitar este cea de a treia funcie a faringelui, condiionat de prezena esutului limfatic. n afar de aceasta, faringele protejeaz laringele de ptrundere n el a diverilor corpi strini. 59

Simptomatologia faringian Simptomatologia faringian este multipl i divers. Ea poate fi ncadrat n urmtoarele simptome clinice: a) disfagii (dificulti la deglutiie); b) odinofagie (durere n faringe); / c) voce nazonat, reprezentat de rinolalie nchis sau rinolalie deschis. Rinolalia nchis are loc atunci cnd rinofaringele este obstruat de un proces patologic: fibrom, angiofibrom al pubertii masculine, polip etc. Rinolalia deschis este consecina paraliziei vlului palatin observat n caz de difterie a faringelui; d) dereglri de respiraie sau aa-numitul sindrom respirator, observat n hipertrofia excesiv a amigdalelor Luschka i a celor palatine, prezena unor tumori n faringe, diverse stri patologice, care se complic cu flegmoane, edem etc. e) tulburri gustative, denumite disgueuzii, ntlnite n caz de procese patologice ale mucoasei limbii, unde se afl receptorii nervoi senzitivi pentru percepia gustului dulce, acru i srat; aghezia - pierderea complet a gustului; hiperghezia - senzaie gustativ exagerat; f) sialoree; g) tulburri senzitive i motorii. Bolnavii pot prezenta i alte plngeri, cum ar fi: senzaie de arsur, uscciune, neptur n faringe, rgueal, tuse .a. Semnele obiective i cele paraclinice vor fi descrise la compartimentul respectiv. Malformaiile faringelui Malformaiile faringelui sunt diverse dup localizare i dup forma anatomomorfologic. Etiopatogenia. Cauzele determinante i mecanismele de dezvoltare ale malformaiilor faringiene nu sunt elucidate definitiv. Printre factorii declanatori ai acestor malformaii putem meniona: infeciile n timpul graviditii, avitaminozele, intoxicaiile, utilizarea antibioticelor, mai ales n primele luni de sarcin. Alcoolismul, tabacismul, tuberculoza i sifilisul prinilor, precum i ali factori nocivi pot provoca dezvoltarea anomaliilor. Se deosebesc i un ir de anomalii endo- i exofaringiene. Din cele endofaringiene fac parte atrezia (stenoza congenital a cavumului) rinofaringelui; insuficiena velopalatin; diviziunea palatului cu formele sale clinice. Atrezia este una din cele mai grave malformaii, deoarece nefiind diag nosticat la timp (imediat dup natere) duce la moartea nou-nscutului, deoarece acesta nu tie s respire cu gura. 60

Insuficiena velopalatin se manifest prin rinolalie deschis, refluxul lichidelor pe nas. \ Tratamentul acestei anomalii este ortofonic reeductor i chirurgical (velofaringoplastie). Diviziunea palatin (despicturi velare - velo skizis) poate fi parial "lueta bifid", afectnd numai uvula; total - "palatoschizis" i cu cea mai grav form - "gura de lup", atunci cnd diviziunea cuprinde palatul dur, rebordul alveolar i buza superioar. Simptomatologia acestei anomalii depinde de forma diviziunii. n pala toschizis i "gura de lup" tulburrile de deglutiie i de fonaie sunt foarte grave. Alimentaia copilului n acest caz este dificil i se efectueaz cu pipeta pe cale nazal. Ca rezultat al ptrunderii alimentelor n aparatul respirator inferior se pot dezvolta complicaii bronhopulmonare. Tratamentul este chirurgical. Tiroide aberante sau ectopice la baza limbii, perforaiile stlpilor sau absena stlpilor amigdalieni, diverse chisturi, tumori embrionare i diverticuli ai sinusurilor piriforme formeaz un grup nensemnat de anomalii faringiene prin frecvena lor redus i prin dereglri nensemnate ale funciilor faringelui. Malformaii exofaringiene pot fi fistulele i chisturile congenitale cervicale. Fistulele cervicale pot fi complete i incomplete. Cele complete au dou orificii - unul n faringe i altul extern la tegumentele cervicale. Cele incomplete au un singur orificiu. Diagnosticul de fistule i de chisturi se stabilete n baza examenului obiectiv: durere, tumefactie, congestie, bombare i prezena orificiilor cu lichid n regiunea cervical. Tratamentul este chirurgical. Traumatismele faringelui Traumatismele faringelui sunt afeciuni ce se ntlnesc relativ frecvent la toate vrstele i care necesit un ajutor medical de urgen. Ele pot fi externe i interne, izolate sau asociate cu traumatismele nasului, mandibulei, maxilarului superior, laringelui, esofagului, feei i a gtului. Uneori faringele poate fi traumat n timpul unor operaii sau investigaii: adenotomie, amigdalectomie, fibroscopie etc. Corpii strini, proiectilele de asemenea pot cauza traumatisme ale faringelui. Simptomatologia depinde de factorul cauzal, de schimbrile patomorfologice, de timpul ce s-a scurs din momentul traumatismului pn la adresarea bolnavului la instituia medical. Simptomatologia traumatismelor faringelui este multipl i divers, i se include n urmtoarele sindrpame: durere, hemoragie, dereglri de funcie ale faringelui i sindromul, sau, grupul de simptome, care 61

variaz n funcie de vrsta bolnavului, starea lui la momentul traumatismului, prezena la bolnav a bolii cronice etc. Prin examenul obiectiv se constat caracterul traumatismului i a patologiei, localizarea i rspndirea n regiunile din vecintate. Starea bolnavului poate fi satisfctoare, sau din contra, acesta se poate afla n stare de oc. La astfel de bolnavi pot fi dereglate funciile sistemului cardiovascular, urinar, gastrointestinal i nervos central. Tratamentul va fi n funcie de starea bolnavului, schimbrile patomorfologice produse de acest traumatism i de timpul ce s-a scurs de la traumare. ocul traumatic se va combate prin administrarea de sol. Morphini 1 % - 1 ml subcutanat sau sol. Promedoli 2% - 1 ml subcutanat; sol. Prednisoloni 30 mg 1 ml i/v sau i/m, sau sol. Dexametazon 4-20 mg (maximum 80 mg/zi) i/m sau i/v. Dac bolnavul este n stare de asfixie, se efectueaz traheotomia sau conicotomia. In caz de rniri, plgile de dimensiuni mari, ce nu se pot cicatriza fr aplicarea suturilor, se vor sutura. n caz de plgi infectate, necrotizate, este necesar de a efectua prelucrarea lor chirurgical cu necrotomie i administrarea antibioticelor local i general. In funcie de necesitate, bolnavilor li se vor administra suplimentar - vasocardiotonice, antiinflamatoare, antialergice i calmante. Traumatismele faringelui, asociate cu traumatismele cranio-cerebrale, cranio-faciale .a. se vor trata n comun cu specialitii respectivi. Complicaiile traumatismelor pot fi: flegmoane ale faringelui i cervicale; meningit, meningoencefalit, com; mediastinit; stenoz acut de laringe. Din afeciunile faringelui, cauzate de un traumatism, fac parte arsurile faringelui. Acestea pot fi provocate de ingestia intempestiv a lichidelor chimice (acizilor) sau a unor lichide foarte fierbini. Simptomatologia subiectiv - durere (odinofagie), dereglare de degluie (disfagie) de divers grad, intensitate i durat. Faringoscopia pune n eviden: - o simpl reacie eritematoas a mucoasei - arsur de gradul I; - formarea de bule i lichid citric - arsur de gradul II; - coagularea i necrotizarea - arsur de gradul III; - carbonizarea profund a esuturilor - arsur de gradul IV. Tratamentul. Arsurile faringiene se vor trata cu gargarisme alcaline i antiseptice. In plgi infectate se va administra antibioterapia. Pentru calmarea durerilor se prescriu analgezice.
62

Traumatismele faringelui pot duce la formarea diverselor dereglri ale rino-, mezo- i hipofaringelui, sechele traumatice ce vor necesita un tratament ndelungat de tip faringoplastic. Corpi strini ai faringelui Corpii strini ai faringelui nu prezint dificulti n plan diagnostic i terapeutic. n cazuri excepionale, prin complicaiile induse de gen supurativ, hemoragie i respirator, se pot nregistra chiar decesul pacienilor. Etiopatogeheza corpilor strini poate fi condiionat de cauze: - anatomice; - neregularitatea anatomic a bucofaringelui; - spasme musculare; - lipsa dinilor; - spaim, rs, strnut, tuse, - curiozitatea copiilor; - nesupravegherea copiilor .a. Corpii strini ai rinofaringelui pot proveni din: - nas, atunci cnd sunt mpini posterior prin tentative incorecte de a extrage corpul strin din nas, fie prin tentative de aspiraie posterioar; - orofaringe. Prin vome sau penetrarea lor n cazurile de insuficien sau parez a musculaturii velopalatine. Corpii strini se pot localiza n mezo-, hipo- i perifaringe. Corpii strini mezofaringieni de cele mai multe ori sunt: oase de pete, ce se localizeaz n amigdale, pilieri, baza limbii, peretele faringian posterior. Corpii strini hipofaringieni se localizeaz n sinusurile piriforme, plicile ariepiglotice, valecule i epiglot. Uneori pot prolaba n laringe sau esofag, genernd dereglri respiratorii sau de deglutiie. Corpi striniperifaringieni. n unele cazuri, corpii strini faringieni strbat pereii faringelui i se localizeaz n esutul celular perifaringian, genernd flegmoane retro- sau o celulita difuz cu tendin la extensie n lojile gtului sau n mediastin. Lemariey a descris cazuri de corpi strini ai faringelui care au ajuns n orbit. Diagnosticarea corpilor strini ai faringelui se face n baza studierii anamnezei, simptomelor subiective, datelor examenului clinic obiectiv. n unele cazuri este indicat radiografia i chiar tomografia computerizat. Tratamentul const n extragerea nentrziat a corpilor strini cu ajutorul penselor i instrumentelor speciale pentru fiecare etaj al faringelui i pentru fiecare corp strin aparte. 63

Adenoidita acut Prezint o inflamaie acut a vegetaiilor adenoide (tonsilita acut rinofaringian, angina retronazal). Etiopatogenia. Este o boal a copilriei, nregistrat de la natere i pn la vrsta de 14-15 ani, cu frecven mai mare n prima copilrie. Streptococii, stafilococii, pneumococii, adenovirusurile i alte infecii sunt cauza microbian a anginei retronazale. Infecia se propag din fosele nazale n caz de rinit, sinuzit, viroz sau catar acut sau cronic al cilor respiratorii. Inflamaia se poate produce i prin exacerbarea virulenei microbilor facultativi patogeni din cavum n urma unei rceli sau a altor factori predispozani. In afar de rceal, ca factor favorizant n etiopatogenia anginei retrofaringiene putem numi: subnutriia, alimentaia iraional la copiii mai mari i artificial la sugari, avitaminoza sau carena de vitamine, rahitismul, diateza exsudativ etc. Tabloul clinic depinde de vrsta la care copilul s-a mbolnvit n funcie de care deosebim urmtoarele forme de adenoidita acut: - adenoidita acut a sugarului; - adenoidita acut a copilului. Adenoidita acut a sugarului are un debut brusc, acut cu febr pn la 40C nsoit adesea de convulsii i spasm glotic, obstrucionarea cvasi total cu polipnee, aritmie, agitaie i dificultate n alimentaie. n fosele nazale se depisteaz secreii mucopurulente care se pot scurge n rinofaringe i apoi n mezofaringe. Durata i evoluia bolii depind ca regul de reactivitatea organismului, ngrijirea igienic .a. Se poate vindeca timp de 7-10 zile, alteori poate trece n adenoidita cronic cu un permanent focar de infecie. Adenoidita acut a copilului are un tablou clinic mai puin pronunat dect la sugari. Insuficiena respiratorie nazal este compensat prin respiraie bucal. Febra este mai moderat, copilul vorbete pe nas, dar se alimenteaz mai uor dect sugarul. Examenul rinoscopic stabilete congestia i edemaierea amigdalei faringiene, care se poate extinde i pe peretele posterior al mezofaringelui. Diagnosticul adenoiditei acute este de cele mai multe ori dificil, mai ales la sugari, deoarece aa simptome generale ca febra, convulsiile, starea general alterat, gen respiratorie .a. se ntlnesc i la alte boli: tuse convulsiv, bronhopneumonie, astm bronic, laringit subglotic, poliomielit, meningit, scarlatin, rugeol, grip, etc. Taratamentul adenoiditei acute prevede msuri terapeutice locale i generale n vederea combaterii infeciei i permeabilizrii foselor nazale. Tratamentul general va Include: 64

Alimentaia raional adecvat, ritmic i bogat n vitamine, mai ales vitamina C. Se recomand polivitamine cte o pastil de 3 ori pe zi, acid Ascorbic 0,3 g de 3 ori pe zi. - Uneori repaos la pat (mai ales pentru copiii mici). - Ceaiuri cu zmeur, lapte fierbinte cu miere sau cu Natrium bicarbonatum. - Clorur de calciu de 10% cte o lingur de 3 ori pe zi, Aspirin 0,5 g de 4 ori pe zi, Analgin 0,5 g de 3 ori pe zi, Dimedrol 0,05 g de 2 ori pe zi. - Bi fierbini la picioare. Se pot folosi i sinapisme. - Odaia n care se afl bolnavul trebuie s fie nclzit (temperatura de 20-24"C), uscat i bine aerisit. Tratamentul local presupune: Curarea corect i la timp a nasului. In acest scop n fosele nazale se instileaz cteva picturi de soluie fiziologic (sol. Natrii cloridi de 0,9%) pentru ca crustele i secreiile din fosele nazale s se deslipeasc de pe mucoasa nazal i a rinofaringelui i s devin mai fluide. Apoi se sufl nasul (fiecare nar aparte). Copiilor mici, care nu pot sufla nasul, li se vor nltura crustele i mai ales secreiile nazale cu ajutorul medicului, prinilor, utiliznd diverse metode (curarea foselor nazale cu o bucic de vat sau tifon, aspiraia lor cu o par de cauciuc sau aspiraia cu aspiratorul electric). Numai dup curarea foselor nazale se vor aplica pe mucoasa nazal i cea a rinofaringelui medicamentele necesare. Se picur n nas sau se badijoneaz mucoasa nazal cu vasoconstrictoare: sol. Adrenalin de 0,1 %; sol. Naftizin de 0,1 %; sol. Ephedrin de 1-3-5%, .a. n funcie de faptul care din aceste medicamente este mai uor suportat de bolnav i mai eficient pentru el. Se vor administra 3-6 picturi n fiecare fos nazal o dat sau de 3 ori pe zi. Dezinfectante (sol. Protargoli l%-2%), una sau dou picturi de 1-3 ori timp de 24 de ore; Argenti Nitrici de 0,25% .a. Msuri fizioterapice - raze ultraviolete, Solux a nasului .a. rinofaringelui. Inhalaii calde cu sol. Natrium bicarbonicum de 0,5%-l ,0%; instilaii, pulverizaii sau aerozoli cu antibiotice. Combaterea infeciei se va face prin administrarea antibioticelor pe cale local i general. Pe cale local se fac instilaii cu diverse antibiotice: Penicilin, Cloramfenicol sau Eritromicin care se vor administra i pe cale general. Fortificarea organismului prevede o alimentaie raional, bogat n glucide, proteine, grsimi, vitamine i microelemente. Rinofaringita acut uneori poate provoca complicaii: otit acut (cea mai frecvent complicaie), sinuzite, gastroenterit, laringit (uneori laringotra65

heobronit striduloas la copii), pneumonie i chiar meningit. De aceea, adenoidita acut trebuie tratat n modul cel mai serios. Profilaxia adenoiditei acute se realizeaz prin combaterea factorilor predispozani, iar pentru prevenirea recidivelor se recomand efectuarea adenoidotomiei la 2-3 luni dup ultimul puseu acut de adenoidita. Se cunosc mai multe clasificri ale afeciunilor adenoidiene. Clasificarea clinic a afeciunilor adenoidiene dup Linda Brodsky (1993 S.U.A.) I. D u p e t i o l o g i a in f e c i o a s : 1. Adenoidita acut. 2. Adenoidita acut recurent. 3. Adenoidita cronic. 4. Amigdalita acut. 5. Amigdalita acut recurent. 6. Amigdalita cronic. II. D u p l o c a l i z a r e a o b s t r u c i e i : 1. Nazofaringiene. 2. Orofaringiene. 3. Mixte. 4. A tubei auditive. III. D u p t i p u l n e o p l a s m e l o r : 1. Benigne. 2. Maligne. IV. D e e t i o 1 o g i e t r a u m a t i c . Adenoidita acut recurent prezint mai mult de patru episoade de adenoidita acut timp de 6 luni. Dac ntre aceste episoade copilul nu prezint simptome clinice, adenoidita acut trece n cronic. Adenoidita cronic este descris la capitolul "Vegetaii adenoide". Angina (Angina pharingis) Noiunea de angina deriv de la cuvntul latin "angere" - a strnge, a ngusta, a gtui, a sufoca, a ndui .a._Angina este o boal infecioas, nespeci fic, acut a ntregului organism condiionat de schimbri histologice (alterare, exsudaie i proliferare) n esutul limfatic a unuia din grupurile limfatice din inelul Waldeyer. ntruct cel mai des sunt atacate amigdalele palatine, n practica medical prin angina se nelege de obicei inflamaia acestora. Incidena acestei afeciuni este destul de ridicat - 5-11% i depinde de mai multe circumstane. Se ntlnesc mai des la persoanele n vrst de 1535 de ani. Poate genera
66

dezvoltarea la bolnav a reumatismului, poliartritei, nefritei .a. Aceste afeciuni pot duce la pierderea temporar sau permanent a capacitii de munc, iar reumatismul chiar i la invaliditate. Etiologia i patogeneza. Cauza bolii pot fi: bacteriile (streptococi, stafilococi, pneumococi); virusurie (Coxackie, Herpes, Epstein-Barr, Myxoviride, Bnteroviride); ciupercile i ali ageni patogeni. Streptococului |3-hemolitic din grupa "A" i se incrimineaz rolul principal n provocarea i dezvoltarea afeciunii. Doar invazia microbilor nu este suficient pentru apariia i dezvoltarea bolii. Rceala, oboseala (fizic i psihic), carena de vitamine, tulburrile de metabolism i endocrine, bolile infectocontagioase, diverse traume ale faringelui i ale amigdalelor, alimentaia iraional i neregulat sunt factori predispozani care faciliteaz dezvoltarea anginei. Afeciunile nasului i ale sinusurilor paranazale, amigdalita cronic sunt i ele considerate factori predispozani n dezvoltarea anginei. La nou-nscui i la sugari angina se ntlnete mai rar. Sistemul imunitar al copilului se dezvolt treptat, iar la vrsta de 10-14 ani el poate fi comparat cu cel al adultului. Maturizarea mijloacelor defensiv imunitare se produc prin agresiunea continu i repetat efectuat de agenii cauzali (germenii sau factorii fizici ai mediului ambiant) la nivelul esutului limfoid al faringelui. Specialitii imunologi consider c este necesar de circa 60-100 de asemenea agresiuni pentru definitivarea configuraiei imunitare a copilului. Pe parcursul acestor perioade, adenoiditele repetate se ncadreaz n grupul aa-numitelor boli de adaptare. Astfel devine clar de ce la copiii mici anginele se ntlnesc nu att de frecvent. Patogenia. n mod schematic mecanismul dezvoltrii anginei poate fi explicat astfel. Factorii predispozani duc la diminuarea imunitii (locale i generale) i la exacerbarea virulenei microbiene, care devine foarte ofensiv. Infecia cu proprieti patogenice noi foarte ridicate anihileaz completamente reactivitatea organismului i duce la dezvoltarea anginei. Calea de ptrundere a infeciei n organism este cea aerian. ns nu sunt excluse i cile alimentar i prin obiecte (lenjerie) infectate. Clasificarea anginelor (tonsilitelor, amigdalitelor). Pn n prezent nu exist o clasificare unanim acceptat a amigdalitelor. Congresul VII O.R.L. din URSS (Tbilisi, 1975) a adoptat clasificarea amigdalitelor propus de academicianul I.B.Soldatov. \ Clasificarea amigdalitelor (tonsilitelor) dup I.B.Soldatov. A. Tonsilitele acute (angina) /. Primare: - catarale (eritematoase); foliculare; lacunare (eritemopultacee).
67

2. a. b.

Secundare: Angine din cursul bolilor infectocontagioase: difteria, gripa, scarlatina, poliomielita etc. Anginele din cursul bolilor hematologice: leucemie acut, agranulocitoz malign, mononucleoz infecioas.

B. Tonsilitele cronice , /. Specifice (tuberculoase, sifilitice etc). 2. Nespecifice - banale: a. Amigdalit cronic forma compensat; b. Amigdalit cronic forma decompensat. Deosebirea anginelor primare de cele secundare se stabilete n baza urmtoarelor criterii: - n caz de angin primar bolnavul o suport ca boal de sine stttoare. - Angin secundar este un simptom al bolilor infecioase sau hemato logice. Clasificarea anginelor dup Portmman, 1986 Anginele roii (virale) diminueaz rezistena local, pregtind terenul pentru anginele eritemopultacee. Apar n: oreion, rugeol, poliomielit; grip; virus AFC (adeno-faringo-conjunctival). Anginele eritemato-pultacee succed anginele roii. Ageni cauzali: streptococul (63%), stafilococul, bacilul Friedlander, pneumococul (30%). Anginele cu false membrane: angin difteric. Anginele ulceroase (cu ulceraia nveliului epitelial): angin herpetic; angin aftoas; angin zosterian; angin penfgoid. Anginele ulceronecrotice (cu ulceraie necrotic profund): angin ulceroas tip Moure (cu germeni banali); angin Simanovski-Plaut-Vincent (asociaia fuzospirilar); angin scorbutic; anginele gangrenoase (cu germeni gangrenoi); anginele neerotice de origine hematogen (anginele neutropenizante); 68

angin monocitar; angin granulocitar (boala Schultze); angin leucemic. Clasificarea lui Portmman are la baz aspectul faringoscopic. Noi propunem urmtoarele clasificare a anginelor: 1. Dup agentul etiologic: angin streptococic, stafilococic, pneumococic etc. angine virale; angine micotice. 2. Dup criteriul etiopatogenic i clinic: angine primare; angine secundare. 3. Angine specifice. 4. Angine nespecifice. 5. Dup aspectul faringoscopic: angine roii (oreion, rugeol, scarlatina, grip, poliomielit); angine cu false membrane (difteria); angine ulceroase (angin herpetic, zosterian, aftoas, penfgoid); angine ulcero-necrotice (angin ulceroas tip Maure, angin ulceromembranoas Simanovski-Plaut-Vincet, angin scorbutic, angin gangrenoas, angin necrotic leucemic, angin agranulocitar, angin monocitar). 6. Dup prezena complicaiilor: angine cu complicaii; angine fr complicaii. 7. Dup rezistena la tratament: . angine care se supun tratamentului antibacterian (anginele streptococice, stafilococice); angine care nu cedeaz tratamentului antibacterian (anginele virale, anginele ulcero-necrotice .a.); angine care necesit tratament n spitalul de boli infecioase; angine care se vor trata la domiciliu. Anatomia patologic. Schimbrile morfologice ce au loc n parenchimul amigdalelor n caz de angin se caracterizeaz printr-o dilataie evident a vaselor mici sanguine i limfatice, tromboz a venelor mici i staz n capilarele limfatice. Mucoasa este hiperemiat, edematiat. Are loc o infiltrare a epiteliului amigdalian cu limfocite i leucocite. Schimbrile morfologice difer n funcie de forma anginei, durata bolii i tratamentul aplicat. 69

Tabloul clinic al anginelor banale nespecifice Tabloul clinic al acestei forme de angine depinde de mai muli factori: vrsta i sexul bolnavului, forma anginei, cauza i factorii favorizani, intervalul de timp de la stabilirea diagnosticului i pn la aplicarea tratamentului. In continuare vom descrie tabloul clinic tipic al anginei banale nespecifice pe exemplul unui bolnav de vrst mijlocie (25^10 ani) cu o reactivitate normal a organismului. Toate abaterile de la tabloul clinic tipic al anginei indic c la astfel de bolnavi reactivitatea organismului este sczut, ori c angina este consecina altor boli. Simptomele tipice anginei banale nespecifice: - Dureri vii (odinofagie), acute, uneori greu de suportat, n faringe, care iradiaz n urechi, mandibul i n alte regiuni. - Debut acut, brusc. - Starea general grav alterat. - Cefalee. - Febr, uneori nsoit de frisoane. - Sialoree. - Incapacitatea de munc. - Intoxicaia organismului (febr cu frisoane, tahicardie, insomnie, inapeten etc). Obiectiv. Bolnavul este nevoit s stea la pat (intoxicaie, inapeten, febr, frisoane, slbiciune etc). Cavitatea bucal este seminchis. La unii bolnavi se nregistreaz sialoreea. Mucoasa suprafeei mediane a amigdalelor palatine i a stlpilor este hiperemiat, edemaiat. Lueta, vlul palatin i suprafaa amigdalei palatine sunt roii (fig.15). Uneori amigdalele sunt mrite n volum, acoperite cu exsudat pultaceu albicios, cremos, punctiform, care se extinde apoi pe toat suprafaa amigda lei (angin folicular eritemopultacee) (Jg.16). Ganglionii submaxilari sunt mrii n volum i dureroi. Leicocitoza ajunge pn la 12000 elem/mm3.

Evoluia bolii are o durat de cel puin 5-10 zile. Complicaiile anginelor banale nespecifice pot fi regionale (cele mai frecvent ntlnite) i la distan (reumatism, poliartrit, nefrit, febr continu etc). n funcie de timpul dezvoltrii lor, deosebim complicaii recente i tardive. Dintre complicaiile regionale (din vecintate) deosebim: - Flegmonul periamigdalian antero-superior. - Flegmonul periamigdalian posterior. - Flegmonul periamigdalian extern. - Flegmonul inferior. - Flegmonul intraamigdalian. B.S. Preobrajenski descrie numai primele 4 forme de flegmoane ale esutului periamigdalian. Diagnosticul se noteaz astfel: flegmon periamigdalian antero-superior. Morfologic fiecare flegmon trece prin trei faze succesive de dezvoltare - edem, infiltraie i abces. Din aceste considerente ar fi corect s se scrie flegmon i nu abces, iar ultimul se va nota nemijlocit atunci, cnd n esutul periamigdalian se va forma colecia de puroi. Deci, diagnosticul de flegmon poate fi precizat prin urmtoarele: flegmon periamigdalian antero-superior (stadiul de infiltraie). De obicei flegmonul se dezvolt la bolnavii cu o reactivitate a organismului sczut, tratai neadecvat, care nu respect prescripiile medicului, triesc n condiii materiale i sociale grele. Apare dup 5-7 zile de la debutul anginei. Tabloul clinic este i mai violent, i mai accentuat dect al anginei. Starea general a bolnavului este grav alterat, sunt prezente febra nsoit de frisoane, sialoreea abundent, se dezvolt trismul muchilor mimici i ai cavitii bucale. Durerea din faringe este foarte accentuat i iradiaz n regiunile vecine. Bolnavul nu poate nghii nimic. La examenul obiectiv (orofaringoscopic), n stadiul incipient (stadiul de edem), se stabilete congestie, edem i 0 mic infiltraie unilateral, cu o mobi litate limitat a vlului palatului moale de partea afectat. Pe msur ce infil traia se dezvolt, apare o bombare

Fig. 16. Angina eritemo-pultacee (folicular i lacunar).

1 - exsudat pultaceu punctiform; 2 - exsudat pultaceu extins pe suprafaa lacunelor amigdaliene de culoare glbuiedeschis.

Fig. 15. Angina eritematoas (cataral).

1 - hiperemia amigdalelor palatine.

70

71

accentuat n partea respectiv. Lueta este edemaiat i mpins spre partea sntoas. Cnd flegmonul ajunge la stadiul de abces, n poriunea cea mai bombat apare un punct glbui, care indic locul coleciei de puroi i posibilitatea acesteia de a se deschide spontan. Anginele pot fi complicate cu otite acute, rinosinuzite acute i mai ales, cu un abces retrofaringian. La distan pot aprea sepsisul amigdalian, pneumonia .a. Reumatismul, poliartrita i alte boli infecioase i alergice apar de obicei dup 2-3 sptmni de la debutul anginei, fapt ce trebuie s-1 tie fiecare medic, mai ales medicul de familie, terapeutul i pediatrul. Anginele secundare Din aceast grup de afeciuni fac parte: a) anginele din cadrul bolilor infecioase; b) anginele din cadrul hemopatiilor. Anginele din cadrul bolilor infecioase Pentru aceste angine sunt caracteristice urmtoarele: 1. Angina este un simptom al bolii infecioase. Astfel de angine se ntlnesc mai frecvent la copii, deoarece la ei incidena bolilor infectocontagioase este mai nalt. 2. Tabloul clinic al anginelor secundare depinde de tabloul clinic al afeciunii de baz i de simptomatologia anginei. Angina difteric Pentru a nelege mai bine tabloul clinic i a prescrie corect tratamentul acestei forme de angina, este indispensabil de a cunoate manifestrile afeciunii de baz-difteriei. Difteria este o boal infecioas acut, transmisibil provocat de Corynebacterium diphteriae, descoperit i descris de Klebs, Loefler. Agentul patogen rmne cantonat la poarta de intrare (mucoas, plgi, tegumente), unde se multiplic i provoac fenomene locale sub form de edem i false membrane, iar prin secretarea n organism a unei exotoxine foarte puternice provoac fenomene toxice la distan n diferite organe, ceea ce i determin esena i gravitatea bolii. Etiologia. Corynebacterium diphteriae (bacii difteric) este un bacii grampozitiv, imobil, care nu are capsul i nu face spori, rezisteni n mediul extern. Dup caracterele de cultur i biochimice se difereniaz 3 tipuri de bacili difterici: gravis cu 13 subtipuri; intermedius cu 4 subtipuri i mitis cu 40 subtipuri. Bacilul difteriei este foarte sensibil laEritromicin, sensibil la Tetraciclin, Cloramfenicol i Penicilin.
72

Epidemiologia. Difteria este rspndit pe ntreg globul pmntesc. n regiunile tropicale domin infeciile inaparente, cutanate, iar n regiunile temperate - angina i crupul difteric sever. Purttorii difteriei constituie 1-5%. Sursa de infectare o prezint bolnavul de difterie, purttorul de bacili. Transmiterea infeciei are loc pe urmtoarele ci: - aerian; - cu produse alimentare (lapte); - cu diverse obiecte (jucrii, lenjerie etc). Patogenia i anatomia patologic. Bacilii difterici neavnd putere invaziv se multiplic la poarta de intrare. n organism ptrunde doar exotoxina produs de acestea. Local exotoxina induce un proces de inflamaie a mucoasei cu necroza epiteliului i alterarea pereilor vasculari. Rezult un edem intens i un exsudat fibrinos sub forma unor false membrane consistente i aderente. Tabloul clinic. n trecut difteria era spaima mamelor i a pediatrilor. A urmat o perioad de acalmie, iar n zilele noastre se nregistreaz o nou cretere a incidenei acesteia. Perioada de incubaie a difteriei este de 2-7 zile. Faringele este sediul preferenial. Debutul bolii este lent, febra este moderat, oboseala ns intens. Se stabilete aa-numitul "foarfece", cnd febra i alte simptome sunt moderate, iar slbiciunea general foarte pronunat. Bolnavii acuz greuri, vrsturi, anorexie, dureri moderate n gt. Uneori acestea pot lipsi. Obiectiv (fig. 17). Faringoscopic se determin la nceput o roea de nuan nchis, cu formarea unui exsudat, care se transform rapid n false membrane foarte consistente. n perioada de stare, falsele membrane se extind extrem de rapid, sunt greu de detaat, iar dup detaare se produc sngerri locale. Este un edem faringian intens, care se poate extinde i n regiunile submaxilar i cervical. Ganglionii limfatici regionali sunt puternic mrii. Simptomele generale de toxemie sunt: febr, grea, vrsturi, astenie intens, facies pal, tahicardie, puls slab i superficial, hipotensiune arterial. n snge se constat leucocitoz. n stadiile tardive ale

Fig. 17. Angina difteric.

1 - membrane false albe-sidefii.

bolii se dezvolt paralizia vlului palatin cu consecine grave - lichidele i ali mentele la nghiire nimeresc n nas, glasul devine nazonat - rinolalie des chis, rinofonie. Analiza bacteriologic (absolut indicat n astfel de cazuri) pune n eviden bacteria Clebsiela-Loeffler. Evoluia. Angina difteric netratat sau tratat tardiv cu ser antidifteric este grav, cu sfrit letal (40-60%). Formele clinice: - uoare; - grave; - localizate; - rspndite; - toxice de gradele i, ii, iii; - hemoragice. Difteria faringelui constituie 40-70% din toate cazurile de difterie, cea a laringelui 20-30%; a nasului 4-12%. Difteria faringelui: a. Forma localizat - membranele sunt localizate numai pe amigdalele palatine. b. Forma rspndit (difuz) - membranele se rspndesc la alte regiuni ale faringelui. c. Forma toxic: - schimbri grave i multiple; - adenopatie; - edem al esutului gtului; - intoxicaia organismului. Forma toxic poate fi: hipertoxic, hemoragic, gangrenoas. Complicaiile anginei difterice sunt: - insuficiena suprarenal; - miocardita precoce i tardiv; - nervoase: paralizii sau nevrite periferice - paralizia vlului palatin, care aparte ntre a 11 i a 21-a zi de la debutul bolii; paraliziile oculare; paraliziile nervilor cranieni - III, IV, IX, X. Tratamentul. Se administreaz: 1. Ser antitoxic antidifteric: n funcie de vrst i greutatea bolnavului, gravitatea, forma i gradul de toxicitate al bolii de la 10000 pn la 200000 de uniti n cazurile grave. Doza necesar se administreaz unimomentan, nedivizat n mai multe doze. 2. Antibioterapie - Eritromicin, Benzilpenicilin, Tetraciclin, Cloramfenicol.
74

3. 4. 5. 6. 7. 8.

Cardiovasotonice. Dezintoxicante. Corticoterapie- Hydrocortizon. Regim la pat - spitalizare n spitalul de boli infecioase. Vitaminoterapie. Tratament simptomatic. Angina scarlatinoas

Aceast form a anginei prezint un simptom caracteristic al scarlatinei tipice. Faringoscopic se pune n eviden hiperemia accentuat a mucoasei amigdalelor palatine, a vlului palatin, a stlpilor cu o demarcaie la nivelul palatului dur. Aceast reacie vasomotorie "enantem scarlatinoas" dispare peste 2-3 zile de la debutul bolii, ns continu s se dezvolte una din formele anginei, de cele mai multe ori cea necrotizant. Tratamentul: penicilin, salicilai, ser antistreptococic i ser antigangrenos. Cu scop profilactic se recomand amigdalectomia dup o lun de la vindecarea de angina scarlatinoas. Angina tularemic Apariia ei este determinat de agentul patogen Francisella tularensis care ptrunde n organism cu alimentele sau cu apa infectat, n cazul existenei unui focar epidemic. Afeciunea se caracterizeaz printr-un proces necrotizant pe amigdalele palatine i printr-o adenopatie submaxilar, care poate duce la dezvoltarea unui proces supurativ n aceti ganglioni limfatici. Un efect satisfctor l au Aureomicina, Cloramfenicolul, Streptomicina, serul de convalesceni i vaccinoterapia. Angina n cursul epidemiilor de grip In cazul acestei forme de angina, hiperemia vizeaz toat mucoasa mezofaringelui, se dezvolt de obicei, concomitent cu o rinit gripal, o laringotraheit etc. Afeciunea are un debut acut. Bolnavul prezint febr 39^41C, frisoane, cefalee intens, astenie. Angina gripal se poate suprainfecta cu o infecie bacterian (streptococ, stafilococ, pneumococ, Haemophilus influenzae), ceea ce va genera dezvoltarea i altor complicaii: pneumonie, sinuzit, otit etc. Tratamentul va include msuri sanitaro-igienice, izolarea bolnavului, repaos la pat, regim hidrozaharat i lactovegetarian, Aspirin, vitaminele B, C, comprese calde la gt, instilaii nazale i bucofaringiene cu diverse dezinfectante. Cu scop 75

de a preveni diverse complicaii bacteriene se administreaz antibiotice Penicilin, Cefalosporin, Augmentin. Anginele acute din cursul bolilor hematologice n cursul unor sindroame hematologice, din seria alb, pe lng o reacie leucocitar, apar i tulburri din partea faringelui. Leziunile bucofaringiene ale anginelor din cursul bolilor hematologice difer ntre ele, de aceea le vom descrie pe fiecare aparte. Leucemia acut este o afeciune generalizat, caracterizat printr-o hiperplazie excesiv a apratului leucopoietic, nsoit de o nmulire exagerat a leucocitelor n sngele periferic. Se ntlnete att la copii, ct i la adolesceni. Boala are un debut brusc cu febr nsoit de frisoane, tahicardie. Bolnavul devine adinamic, uneori acuz grea, vrsturi i somnolen. Printre simptomele precoce figureaz purpura i hemoragiile mucoaselor (epistaxis, gingivoragie, hematemez, melen). La nivelul amigdalelor palatine, a vlului palatin apar infiltrate leucemice. La examenul obiectiv impresioneaz paloarea feei i a tegumentelor. Ganglionii limfatici submaxilari i stemocleidomastoidieni precum i splina sunt mrite. Examenul sngelui. Numrul leucocitelor variaz de la 30000 pn la 200000/mm3, uneori pot ajunge pn la 500000 sau chiar 1 milion/mm3. Aproape 90-95% de leucocite sunt celule tinere. Tratamentul. Se combate hemoragia. Se administreaz vitamine, alimen taie echilibrat, se folosesc citostatice, antibiotice, antiseptice. Se efectueaz gargarisme, dezinfectarea orofaringelui. Agranulocitoza este o afeciune cu evoluie supraacut, caracterizat prin alterarea foarte grav a strii generale a bolnavului, leucopenie pn la 50 el/mm3 cu o dispariie aproape total a granulocitelor (polinucleare neutrofile), acestea fiind nlocuite cu elemente mononucleare (70% limfocite i 20-30% monocite). Pe amigdalele palatine se observ leziuni ulcero-necrotice. Tratamentul: combaterea sindromului hematologic, prevenirea infeciei secundare prin administrarea de penicilin. Sunt indicate de asemenea acid nucleic, folie, ACTH, Calciu, vitaminele C i B |2 , miere etc. Angin monocitar sau febra ganglionar a fost semnalat i descris mai nti de Filatov (1885) i Pfeuffer (1889) care au numit-o febr ganglionar. Cauza bolii nu este cunoscut. Caracteristic pentru aceast boal este debutul vertiginos cu febr (39-40) i semne caracteristice n snge (numrul de mononucleare ajunge pn la 50%, iar uneori i pn la 70%), mrirea ganglionilor limfatici submaxilari i a celor ai gtului, axilari, inghinali. De asemenea are loc spleno- i hepatomegalia. 76

Amigdalele palatine n aceste cazuri prezint o form de angin cataral sau folicular. In cazurile de boal cu o evoluie mai avansat amigdalele devin edemaiate, ulcerate, acoperite cu nite membrane cu cruste surii-murdare. Tratamentul. Se recomand repaos la pat, gargarisme i splaturi faringiene cu soluii alcaline; pensulaii cu soluie de Penicilin 30000 UI/cm3sau pastile de Penicilin 200000 UI, 6-8 pastile pe zi. ACTH, Cortizon, Hidrocortizon, vitaminele C, D, B, .a. Bolnavii se izoleaz. Tratamentul anginelor secundare se rezum la combaterea bolii de baz (grip, scarlatin ori a bolii hematologice) i a anginei. Dup criteriul leziunilor macroscopice produse la nivelul esutului limfoid faringian, anginele se pot manifesta i sub urmtoarele forme: Angine catarale (eritematoase). Dac aceste angine apar n caz de grip, rugeol, oreion, poliomielit i alte boli virale, ele se mai numesc angine roii, deoarece la examenul obiectiv se stabilete o hiperemie difuz a mucoasei faringelui. Tabloul clinic al acestor angine cuprinde urmtoarele semne clinice: odinofagie pronunat, mai ales la deglutiie, disfagie, otalgie, febr, inapeten, constipaie, adenopatie subangulomandibular i sternocleidomastoidian dureroas la palpaie, oboseal fizic, oligurie, albuminurie, limb saburat, cefalee. Starea general este alterat i depinde de cele mai multe ori de originea agentului cauzal i circumstanele mbolnvirii. La copii pot aprea convulsii. Dac agentul cauzal este streptococul (3-hemolitic din grupa A, hiperemia i edemul vizeaz numai amigdalele palatine i stlpii amigdalieni. Anginele virale trebuie difereniate de bolile infecioase, de bolile virale ale cilor respiratorii i de faringite. Bolile infecioase se deosebesc de anginele virale prin perioada de incubaie, anamnez epidemiologic, semnele clinice specifice. Angine eritemo-pultacee care succed anginelor roii. Ageni cauzali sunt: streptococul P-hemolitic din grupa A (70%), Stafilococul, bacilul Friedlander, Pneumococul. Tratamentul anginelor nespecifice In cazul cnd boala evolueaz fr complicaii sau cnd starea general este puin alterat sau satisfctoare, bolnavii se vor trata ambulator. La un tablou clinic violent, cu alterarea strii generale, simptome ale unor complicaii bolnavii trebuie tratai n staionar. Anginele cu un tablou clinic grav se trateaz n spitalul de boli infecioase, iar flegmonul periamigdalian n secia O.R.L. n condiii de cas bolnavul cu angin trebuie izolat. Vesela i lenjeria bolnavului se va spla separat, cu folosirea dezinfectanilor.
77

n angin sunt indicate examenele urinei, sngelui, iar n suspecia la difterie, i examenul bacteriologic corespunztor. Tratamentul. Se indic diet lactovegetarian, vitamine, mai ales C i B. Cu scop dezintoxicant se recomand din abunden ceaiuri cu zmeur, lmie, ap cldu cu diferite siropuri i sucuri de fructe. D.Sarafoleanu (1997) afirm, c streptococul (3-hemolitic din grupa A nu dezvolt rezisten fa de Penicilin, de aceea tratamentul cauzal const n .administrarea de Penicilin sau de omologi sintetici, care inhib i distrug activ streptococul [3-hemolitic din grupa A. Preparatul se administreaz intramuscular cte 500000-1000000 UI de 4 sau 6 ori timp de 24 de ore la maturii cu o greutate corporal normal. In caz de contraindicaii la antibiotice se recomand aerosoli - Dioxizol de 4 ori pe zi. Se administreaz Faringosept, preparate disensibilizante (Dimedrol, Suprastin etc), compres cald la gt, n regiunea ganglionilor limfatici submaxilari. Nu se recomand badijonarea amigdalelor cu diverse medicamente. Academicianul I.Soldatov (1997) recomand utilizarea Rovamycinei (Spiramicina), 6000000 UI timp de 24 ore, divizate n 2-3 prize. Copiilor cu mas corporal mai mare de 20 kg - 1500000 UI 2-3 ori pe zi, timp de 5-7 zile. Rovamycina poate ii nlocuit cu Augmentin. Copiilor sirop: 9 luni-2 ani 2,5 ml, 3 ori n zi; 2-7 ani -5 ml, 3 ori n zi; 7-12 ani- 10 ml. La aduli i copiilor mai mari de 12 ani n infeciile uoare i moderate cte 375 mg de 3 ori n zi, n infecii grave cte 625 mg de 3 ori n zi. n cazuri grave i rebele la tratamentul descris mai sus se administreaz peniciline: Benzatin-benzilpenicilina (Moldamin), eventual repetat dup 7 i 14 zile. Dup o administrare i/m a 300000 UI con centraia activ a Benzilpenicilinei n snge se menine 4-5 zile; dup injectare a 600000 UI - 10 zile; 1200000 UI - 14 zile. Preparatele de alternativ n caz de angin sunt: Eritromicina; Macrolidele noi (Clarotromicina, Azitromicina, Diritromicina etc); Cefalosporine orale (Cefalexina, Cefaclor, Cefuroxim axetil, Ceftibuten etc). Antinevralgicele, somniferele au o mare valoare n asemenea cazuri (Amidopirina, Analgina, Baralgina etc). Timp de 12-14 zile (dac nu apare o complicaie) boala se vindec. Bolnavul poate relua lucrul numai dup normalizarea rezultatelor de laborator (sngelui, urinei, ECG). Medicul de familie i pediatrul sunt obligai s supravegheze timp de o lun bolnavii ce au suportat angin, pentru a preveni dezvoltarea complicaiilor. Medicul de familie se poate ntlni i cu aa forme de angine cu: - herpetic; - din pemfigusul faringian; - zosterian; 78

- aftoas; - rubeolic Moure; - ulcero-necrotic; -' scorbutic; - gangrenoas; - Ludwig. Aceste forme clinico-patomorfologice se ntlnesc cu mult mai rar dect anginele nespecifice. ns, fiecare form prezint semne clinice distinctive pe care medicul de familie trebuie s le cunoasc. Deoarece procesul patologic afecteaz att formaiunile limfoide - amigdalele palatine, ct i mucoasa faringelui, ar fi mai corect ca aceste afeciuni s fie numite faringo-tonsilite. Angina herpetic Unii specialiti numesc aceast afeciune herpes buco-faringian. Cauza bolii se consider un virus din grupul virusurilor neurotropi. Boala are un debut acut cu febr 4CM110, frisoane, disfagie, odinofagie violent. Faringoscopic n debutul bolii se observ o congestie difuz a mucoasei faringelui. Pe suprafaa amigdalelor palatine i pe stlpi apar vezicule mici, rotunde cu un coninut seros (fig.18). Aceste vezicule pot fi izolate sau grupate. Mai trziu ele se sparg, se ulcereaz i se acoper cu o pseudomembran. Dac aceste schimbri bucofaringoscopice au loc i pe faa intern a obrajilor (stomatita herpetic), pe faa lingual a epiglotei sau are loc herpesul labial sau facial, diagnosticul este uor de stabilit. Uneori asocierea herpesului labial cu angina herpetic poate fi confundat cu o pneumonie, meningit cerebro-spinal epide mic, scarlatin. Tratamentul este asem ntor cu tratamentul anginei banale: gargarisme cu dezinfec tante, antitermice, antiinflamatoare etc. Se administreaz un tratament simptomatic. Pentru a

Fig. 18. Angina herpetic.

1 - vezicule.

preveni exacerbarea infeciei bacteriene se administreaz antibioticele cu nitrat de argint de 10%, .pulverizri cu antibiotice, gargarisme cu diferite respective. substane dezinfectante: Rivanol, Furacilin, Miramistin, Dioxidin etc. Se administreaz vitaminele C, D, E, A i B, n unele cazuri tratament simptomatic. Pemfigusul faringian In caz de suprainfecii, se administreaz antibioticele respective. Mai este numit i angina din pemfigus. Cauza bolii nu este cunoscut. Se Angina rujeolic Moure (Angina lacunar) (ftg. 19). Se ntlnete la ntlnete rar, mai ales la persoanele peste 40 de ani. persoane tinere. Are un debut insidios cu odinofagie, adinamie, oboseal general. Semnele clinice: odinofagie i disfagie slab pronunate. Faringoscopic - La examenul Obiectiv se stabilete prezena unei ulceraii necrotice pe polul pe mucoasa stlpilor amigdalieni, pe vlul palatin se observ erupii buloase. superior al amigdalei palatine. Un simptom important l constituie adenopatia Asemenea erupii pot aprea pe conjunctivit i pe piele. Dup spargerea subanguloman-dibular. Boala are o evoluie de 10-14 zile i se poate vindeca acestora apar ulceraii rotunde. Boala nu afecteaz starea general a bolnavului. spontan. Tratamentul este dificil. Unele rezultate satisfctoare s-au nregistrat Tratamentul este medical i profilactic. Cel medical const n aplicarea dup tratament arsenical, gargarisme cu dezinfectante. Se efectueaz dezinfectantelor faringiene, efectuarea badijonrilor mucoasei faringiene badijonarea erupiilor cu albastru de metilen. In unele cazuri se pot folosi (ulceraiile) cu clorur de zinc 1/30; cu soluie de albastru de metilen 33%; antibiotice i hormoni, antiinflamatoare, antialgice i antihistaminice. Se antibioterapia. Cu scop profilactic se recomand de a efectua amigdalectomia administreaz vitamine, calciu, fier, arsenic etc. dup 4 sptmni de la vindecarea anginei. Angina ulceronecrotic (angina fuzospirilar) (ftg. 20). Tabloul clinic al Angina zosterian acestei afeciuni a fost descris de N.Simacovski n anul 1890, iar peste civa Angina zosterian este cauzat de un virus i apare n epidemiile de varicel ani N.Plaut i N.Vincent au publicat date despre agentul patogen al acestei angine - asociaia microbian fuzospirilar. D.Sarafoleanu (1997) o numete sau n timpul mbolnvirii de herpesul zoster. angina Plaut-Vincent (angina fuzospirilar), iar Portman (1986) - angina ulce Simptomul subiectiv este odinofagia foarte chinuitoare, mai ales la btrni. Faringoscopia pune n eviden prezena veziculelor unilateral pe mucoasa ronecrotic. Angina ulceronecrotic se dezvolt ca regul la persoanele cu o imunitate faringelui, pe traiectul nervului maxilar superior (pe bolta palatin, pe vlul palatin local i general sczut cauzat de avitaminoz, boli cronice decompensate, i pe treimea superioar a stlpului anterior). Tratamentul: calmante, aureomicin, antiinflamatoare, vitaminoterapie, gargarisme bucofaringiene cu dezinfectante. Se administreaz de asemenea analgezice i antinevralgice. Angina aftoas Este o afeciune bucofaringian de origine viral. Poate evolua izolat sau n asociere cu angina aftoas i stomatita aftoas. Se caracterizeaz prin vezicule i prin ulceraii izolate bucofaringiene situate pe amigdala palatin, limb i laringe Apar mai frecvent la gravide i n perioada de alptare la mame, la artritici, h persoanele care fac abuzuri alimentare i la cei ce sufer de diferite afeciun hepatice. Sugarii i copiii mici prezint febr, nelinite, semne clinice de gastroenterite Odinofagia este foarte pronunat, ceea ce tace imposibil nghiirea chiar i i salivei. Ca rezultat se produce o sialoree vdit. Tratamentul se adreseaz calmrii durerii. Se efectueaz badijonri local 80

caexie etc. Se caracterizeaz printr-un proces inflamator preponderent ulceronecrotic al mucoasei faringelui cu un caracter pseudomembranos care se rspndete pe palatul moale, peretele posterior al faringelui, pe mucoasa cavitii bucale. Aceste schimbri ca regul sunt unilaterale. Tabloul clinic este atenuat, starea bolnavului se poate considera relativ bun. Bolnavul acuz odinofagie nepronunat, sialoree, miros neplcut din gur. Temperatura corpului poate fi normal sau subfebril. Diagnosticul se stabilete n baza datelor clinice i bacteriologice-depistarea asocierii fuzospirilare. Diagnosticul diferenial se face cu difteria faringelui, cu tuberculoza, sifilisul i cu angina din cursul bolilor infectocontagioase i unele tumori. Tratamentul acestei forme de angin este foarte dificil i se efectueaz n spitalul de boli infecioase. Otorinolaringologul are rolul de consultant. Se badijoneaz ulceraiile faringelui cu sol.Novarsenol de 10% n glicerina; sol.Ac.Borici de l%<sol.Rivanoli 1:1000,0; sol. de permanganat de potasiu. n cazurile grave, sau cu o evoluie nefavorabil i foarte ndelungat se administreaz Penicilin cte 2 mln UI/24 ore; Novarsenol i/v 0,3-0,4; Miarsenol i/m cte 0,01 kg/corp o dat n 24 ore de 2-A ori cu un interval de 2-3 zile. O valoare deosebit n tratamentul acestei boli l au vitaminele C i cele din grupele BiP. Dup tratament aceti bolnavi vor fi luai la eviden prin dispensarizare, fiind supravegheai de medicul de familie i consultai de otorinolaringolog. Alimentaia bolnavului trebuie s fie raional, complet i regulat. Se efectueaz dezinfecii bucofaringiene. Pentru prevenirea recidivelor, se recomand amigdalectomia dup o lun de la vindecarea anginei. Se vor asana dinii bolnavului, gingiile i cavitatea bucal. Angina scorbutic In zilele noastre se ntlnete destul de rar. Se manifest prin apariia unor ulceraii pe mucoasa faringelui (amigdalele paltine, stlpii amigdalieni, palatul moale, peretele posterior al faringelui). Se poate dezvolta la copiii alimentai artificial, n lipsa vitaminelor, mai ales a vitaminei C. Tratamentul const n administrarea unei alimentaii normale, cu o cantitate normal de proteine, grsimi, glucide i vitamine (acid ascorbic). Angina gangrenoas (fig.21) este o form de angin grav. Se pre supune c agentul cauzal este streptococul anaerob asociat celui hemolitic, fuzospiriIilor, bacililor feuduliformus, fragilis i ramosus. De cele mai multe ori se consider o boal secundar care urmeaz unei boli infectocontagioase. Se dezvolt, ca regul, la bolnavii cu o reactivitate imunitar sczut, la diabetici, la 82

Fig. 21. Angina gangrenoas.

1 - ulceraii.

bolnavii hepatici, renali, la persoane subalimentate. Avitaminoza sau carena de vitamine de asemenea sunt factori predispozani n dezvoltarea anginei gangrenoase. Boala amintete o angin acut ulceronecrotic, hiperseptic, fetid. Debutul bolii este brusc cu febr 4041C, frisoane, odinofagie atroce, stare general grav alterat, tumefiere i edemul gtului. Bolnavul sufer de trismus. Amigdalele sunt hipertrofiate, sfacelice. Stlpii amigdalieni, vlul palatin sunt acoperii cu o saliv groas amestecat cu sfaceluri putrede. Apar ulceraii, iar starea general a bolnavului se agraveaz progresiv: apare o adinamie i o torpoare profund a bolnavului. Leziunile poart un caracter de gangrena umed, afectnd concomitent mucoasa i muchii profunzi ai faringelui i ai gtului. Cauza decesului bolnavului poate fi colapsul, edemul laringelui, hemoragiile repetate sau hemoragia cataclismic carotidian. Tratamentul. Penicilin 2-4 mln UI zilnic n perfuzie. Se recomand repaus la pat, alimentaie echilibrat. Se va trata diabetul (dac exist), se va combate azotemia. Se vor administra splaturi abundente i emoliente ale cavitii bucofaringiene, vitaminoterapie, tratament simptomatic. Serul antigangrenos de asemenea va fi utilizat cu scop terapeutic. Angina Ludwigh (flegmonul septic al planeului bucal) Este o boal foarte grav condiionat de o inflamaie supurativ, flegmonoas cu o inflamaie lemnoas a planeului bucal, de o celulita difuz cu gangrena gazoas. Acest flegmon ridic limba spre vlul palatin, amigdala lingual fr schimbri. De cele mai multe ori acest flegmon este cauzat de unele pulpite gangrenoase ale molarilor inferiori. Cel mai des se ntlnete la diabetici. Tratamentul este chirurgical i medicamentos. Cel chirurgical const n efectuarea inciziei mediane, alteori bilaterale submandibulare i drenajul planeului bucal. Se administreaz antibiotice, dezintoxicante, vaso- i cardiotonice, antihistaminice.
83

Fig. 22. Micoza amigdalian.

Prognosticul are multe rezerve. Rspndirea flegmonului spre mediastin i laringe poate avea consecine grave. Micoza amigdalian (fig. 22) nu este pe deplin studiat. De cele mai multe ori a fost observat dup administrarea antibioticelor, bolnavul prezentnd senzaia de uscciune la nivelul mucoasei bucofaringiene. Faringoscopic se observ nite pete de culoare alb-glbuie, rotunde. Medicul de familie se poate confrunta cu situaii dificile n sensul stabilirii corecte a diagnosticului. n astfel de situaii, acestea vor supune bolnavii unui examen complet, iar n cazurile neclare i suspecte vor solicita consultaia otorinolaringologului. Aadar, putem afirma cu certitudine c: Angina este o boal a ntregului organism cu un tablou clinic subiectiv i obiectiv divers. Stabilirea corect a diagnosticului prezint de cele mai multe ori dificulti n ceea ce privete cauza (agentul microbian), proveniena (primar, secundar), precum i tabloul faringoscopic. Tratamentul tuturor formelor de angin trebuie s fie complet, etiopatogenic i s cuprind n fiecare caz aparte arsenalul necesar de medicamente i msuri igieno-sanitare. Profilaxia anginelor, scderea morbiditii prin angin depinde n mare msur de competena medicului de familie. Acestuia i revine sarcina de a organiza n teritoriu lucrul de iluminare sanitar a populaiei. Complicaiile anginelor Complicaiile anginelor constituie o problem de importan major, fapt ce se explic prin: - frecvena acestor complicaii; - dificulti de diagnostic; - necesitatea de a acorda o asisten medical de urgen; - prognostic cu multe rezerve. 84

Complicaiile genereaz la rndul lor multe i diverse complicaii caracterizate printr-o letalitate sporit. Dintre acestea enumerm: 1. Complicaii acute supurative. 2. Complicaii regionale sau de vecintate. 3. Complicaii de distan. Din prima grup de complicaii fac parte: Flegmonul periamigdalian (anterosuperior, posterior, extern, inferior). Flegmonul retrofaringian. Adenoflegmonul laterofaringian. Flegmonul visceral laterofaringian. Flegmonul difuz faringian. Boala Senator. Flegmonul bazei limbii, amigdalei linguale sau Simanovski. Abcesul epiglotei etc. Flegmonul periamigdalian este o inflamaie supurativ a esutului celular lax care separ capsula amigdalian de peretele musculoaponevrotic faringian. Etiopatogenia. Apare la ambele sexe cu aceeai frecven. Cel mai des sunt afectai adolescenii i adulii (15-50 ani). Aceste flegmoane apar ca regul n a 48-a zi de la debutul anginei, ultima prezentnd de cele mai multe ori o renclzire a amigdalitei cronice. Infecia ptrunde prin mecanismul "percontinuetatum" n esutul celular lax periamigdalian din amigdale n cursul unei angine. Cele mai frecvente sunt flegmoanele anterosuperioare. Infecia determinatoare este sreptococul P-hemolitic din grupa A, iar factori favoriznd: rceala, diferena de temperatur, alimentaia iraional i necalitativ, avitaminozele sau carenele de vitamine, sinuzitele, faringitele, rinitele, dereglrile de respiraie nazal, bolile cronice (diabetul zaharat, ateroscleroza, pielonefrita etc.) Anatomia patologic. Procesul inflamator prezint n aceste cazuri 3 faze de dezvoltare. n prima faz are loc edemul esutului afectat, de aceea unii autori numesc aceast form de flegmon angin edemaial. n a doua faz esutul celular lax sufer o infiltraie, care se extinde n spaiul periamigdalian, afectnd i esutul amigdalei (mai ales stlpii palatini i palatul moale). Aceast infiltraie uneori se rspndete i pe mucoasa mezo- i hipofaringelui i chiar a laringelui. Urmtoarea este faza de abces. Reieind din cele trei faze de dezvoltare ale flegmonului periamigdalian edem, infiltraie, abces, ar fi mai corect s spunem flegmon periamigdalian (faza 1-2 -3), dect abces periamigdalian. Diagnosticul se va nota astfel: flegmon periamigdalian anterosuperior- faza de infiltraie. n continuare descriem tabloul clinic i evoluia fiecrui flegmon n parte, deoarece att semnele subiective, i mai ales cele obiective, sunt diferite n funcie de localizarea procesului patologic. 85

Fig. 23. Flegmonul periamigdalian antero-superior stng.

1 edemul, infiltraia i abcedarea (bombarea) flegmonului.

Flegmonul periamigdalian anterosuperior (fig. 23) este o inflamaie supurat acut a esutului celular lax, situat ntre vlul palatin i polul superior al amigdalei palatine corespunztoare (dreapta sau stnga). De aici i denumirea de flegmon periamigdalian anterosuperior. Simptomatologia. Bolnavul prezint odinofagie unilateral, permanent (att n actul de deglutiie, ct i n afara acestuia), rinolalie nchis, consecin a infiltraiei i edemului pronunat al acestei regiuni. Este prezent otalgia, trismusul, datorat procesului infiltrativ care se rspndete la muchii masticatori i cei ai faringelui, ntreinut i de spasmul acestor muchi. Sialoreea abundent, halena fetid sunt de asemenea simptome obligatorii la aceti bolnavi. Starea bolnavului este sau foarte grav, nsoit de febr (38-40C i mai ridicat), frison. La unii bolnavi, din cauza tulburrilor de deglutiie, o parte din lichide pot ptrunde n cile respiratorii, provocnd accese de tuse cu senzaie de sufocare. Se atest cefalee, insomnie i anorexie. Bolnavul st cu gura ntredeschis, din ea curge saliv, pe care acesta o nghite cu durere accentuat. Gtul bolnavului pare s fie nepenit. Bucofaringoscopia stabilete hiperemie, infiltraie i edemul regiunii descrise mai sus. Pe msura progresrii procesului inflamator, pe partea corespunztoare a faringelui, apare o proeminen (colecia de puroi), accentuat n partea anterosuperioar. n poriunea cea mai bombat se distinge un punct alb-glbui, care reprezint locul posibilei deschideri spontane a abcesului. Prin acest loc se poate deschide abcesul. Dac acest semn lipsete, fluctuaia se poate constata prin palparea regiunii bombate cu dou spatule sau cu stiletul butonat. ns lipsa fluctuaiei nu exclude existena puroiului, ce se poate descoperi prin puncia i deschiderea coleciei. Analiza general a sngelui arat o hiperleucocitoz (15-25000 de leucocite pe 1 cm 3 ), VSH accelerat, disimunoglobulinemie A, M i G. Aceti bolnavi au nevoie de consultaia cardiologului, reumatologului, nefrologului. & Flegmonul periamigdalian posterior (retroamigdalian) este inflamaia esutului celular lax din regiunea stlpului posterior al amigdalei palatine, ce 86

duce la o odinofagie i disfagie foarte accentuat. Amigdala palatin este mpins nainte. Inflamaia i edemul stlpului posterior deseori se extinde i pe peretele rnezo- i hipofaringelui i ajunge la laringe, dnd natere unui edem al laringelui cu consecinele acestuia (stenoza acut a laringelui). Stlpul anterior este puin modificat. Flegmonul cu aceast localizare se ntlnete mai rar dect cel antero superior. Ca urmare a faptului c n locul flegmonului periamigdalian antero superior repetat se formeaz cicatrice, procesul inflamator se localizeaz n alte regiuni. Bucofaringoscopic - edem, infiltraia stlpului palatin posterior. Flegmonul periamigdalian inferior este inflamaia esutului celular lax din regiunea polului inferior al amigdalei palatine. Simptomele subiective pot fi: odinofagia, disfagia, sialoreea, tuea. Bucofaringoscopic se va depista un edem, o hiperemie i infiltraie, iar alteori i o bombare n regiunea polului inferior al amigdalei palatine. Flegmonul periamigdalian extern este inflamaia acut a esutului situat ntre capsula amigdalei palatine i peretele lateral al faringelui. Tabloul clinic precum i evoluia bolii se aseamn cu simptomatologia celorlalte flegmoane din fosa tonsilar. Bolnavul acuz febr, frisoane. Faringoscopic se constat c amigdala palatin este deplasat spre istmul bucofaringian, edemaiat, hiperemiat i infiltrat. Se depisteaz o hiperemie a stlpilor amigdalieni i o adenopatie subangulomandibular i cervical. Tratamentul depinde de faza de dezvoltare a flegmonului i va fi con servator i chirurgical. Diagnosticul diferenial al flegmoanelor periamigdaliene se fac cu urmtoarele boli: faringit acut: faringita cronic hipertrofic n acutizare; erizipel al faringelui; sarcom al faringelui nsoit de o inflamaie secundar; limfogranulomatoz; forma flegmonoas a anginei monocitare; osteoflegmon; corp strin inclavat. Pentru a identifica i a stabili diagnosticul corect este necesar de a efectua un examen minuios, iar n cazurile suspecte se efectueaz puncia, examenul citologic, de laborator specific i chiar biopsia. Complicaiile flegmoanelor periamigdaliene sunt: hemoragiile; edemul laringelui; 87

flegmonul perifaringian; complicaiile septice (mediastinita .a.); complicaiile endocraniene; complicaiile bronho-pulmonare etc.

Flegmonul retrofaringian (adenoflegmonul ganglionilor Gillette) Este o inflamaie supurativ acut a esutului celular lax i a ganglionilor limfatici Gillette din spaiul retrofaringian. Etiopatogenia. Infecia este reprezentat de streptococi, pneumococi, stafilococi sau de ali microbi. Aceast afeciune apare n timpul unei corize, angine i mai ales n timpul unei adenoidite acute. Flegmonul retrofaringian este o boal grav a sugarului i a copilului mic. Pe lng infecie, n producerea bolii un rol important l au i factorii favorizani: alimentaia neraional, avitaminoza, rahitismul, rceala, mediul epidemic etc. Anatomia patologic. Schimbrile patomorfologice sunt asemntoare celor descrise n cazul flegmoanelorperiamigdaliene. n evoluia lor de asemenea deosebim trei faze: - faza de edem; - faza de infiltraie; - faza de abcedare. Tabloul clinic i evoluia bolii. Simptomatologia mbolnvirii este prezentat preponderent de un cortegiu zgomotos de semne subiective i obiective. Disfagia este simptomul principal i patognomonic al flegmonului retrofaringian. Colecia de puroi creeaz un obstacol mecanic, provocnd odinofagie foarte pronunat. Drept urmare, copilul las biberonul sau snul dup cteva minute de la nceputul alimentaiei, rmnnd flmnd, iar laptele consumat reflueaz prin gur i prin nas, producnd tuse, vrsturi, cianoz. Dac flegmonul nu este diagnosticat la timp, copilul prezint un grad avansat de denutriie. Starea lui se agraveaz, el devine agitat. Pe lng febr, disfagie, odinofagie copilul mai prezint i dispnee cu tiraj i cornaj inspirator progresiv, putnd ajunge pn la apnee i moarte. Copilul are o voce nazonat, asemn toare mcitului raei sau croncitului ciorii. Cu timpul acesta devine caectic, tegumentele pmntii, persist febra, frisoanele, starea toxico-septic. La examenul faringelui, pe peretele posterior se evideniaz o tumefacie roie, fluctuent la palpare, mpingnd nainte stlpul posterior i amigdala de partea respectiv. Localizarea flegmonului n hipofaringe face dificil diagnosticarea lui prin bucofaringoscopie, astfel impunndu-se folosirea directoscopiei sau examenului cu oglinda laringian. Dac colecia este situat sus, la nivelul cavumului, examenul cu spatula arat o mpingere nainte a palatului moale, din abces zrindu-se doar extremitatea inferioar. Faringoscopia poate fi completat cu tueul cavumului. 88

Evoluia bolii este n funcie de precocitatea i corectitudinea diagnosticului, calitatea tratamentului, rezistena organismului copilului i virulena microbian. Colecia de puroi diagnosticat trziu se poate deschide spontan, genernd moartea subit prin inundarea cilor respiratorii. Flegmonul nedrenat poate ajunge n mediastin sau poate rspndi microbi i toxine n snge, provocnd moartea prin septicemie. n afar de complicaiile descrise, flegmonul retrofaringian poate provoca: bronhopneumonie, abces pulmonar, pleurezie purulent etc. Uneori flegmonul retrofaringian, fiind mascat de simptomele unei corize, adenoidite acute sau bronhopneumonii consecutive, nu este diagnosticat la timp. De aceea, medicul de familie n astfel de cazuri trebuie s examineze cu mare atenie cele trei poriuni anatomice ale peretelui posterior al faringelui: rino-, mezo- i hipofaringele. Diagnosticul i diagnosticul diferenial. Diagnosticul corect se va stabili n baza anamnezei i examenului obiectiv. Flegmonul retrofaringian trebuie difereniatde rinita acut, adenoidita acut, otita medie acut, bronhopneumonie, laringita edematoas subglotic i supraglotic, crupul difteric, grip, rugeol, corpi strini laringieni, stridorul congenital etc. Prezint dificulti diagnosticul diferenial cu abcesul rece, adenoflegmonul laterofaringian. Tratamentul este medical i chirurgical i const n deschiderea nentrziat a flegmonului. Copilul se fixeaz bine cu spatele pe mas, n decubit dorsal, cu capul n extensie la marginea mesei, nvelit ntr-un cearaf i inut de un ajutor. Gura se deschide cu indexul sau cu o spatul. Cu o sond canular i folosind o pens Lubet-Barbon sau Kocher se deschide abcesul n partea cea mai bombat; momentan asistentul ntoarce copilul cu faa n jos i picioarele n sus: astfel puroiul se elimin prin cavitatea bucal. n momentul n care se extrage instrumentul tietor (nvelit n leucoplast) se pune n funcie aspiratorul. Copilul va urma un tratament medicamentos care prevede administrarea preparatelor aniiinfecioase, antitermice, antialgice i vitamine. Regulat, din or n or (3^4 zile), se aspir secretul. Adenoflegmonul laterofaringian este inflamaia supurativ a lanului ganglionar carotidojugular. Simptomatologia: odinofagie, disfagie i tumefacia regiunii subangulomandibulare, care poate s se rspndeasc apoi sub muchiul sternocleidomastoidian. Apare torticolisul i redoarea cefei. Flegmonul visceral laterofaringian se dezvolt ntre peretele faringian i lama conjunctiv a vaselor mari. Aici predomin disfagia, spre deosebire de adenoflegmon, la care torticolisul apare pe prim-plan. 89

Flegmonul difuz alfaringelui a fost studiat de mai muli specialiti, printre care i Senator, de unde i denumirea de boala Senator. Caracteristic pentru acest flegmon este debutul brusc, acut cu disfagie, odinofagie foarte pronunat i cu infiltraie edematoas roie, care cuprinde pereii faringelui, vlul palatin, amigdalele, pilierii, epiglota, extinzndu-se adesea n mediastin. esuturile sunt scldate n puroi seros. Bolnavul prezint trismus, gt proconsular, dispnee, disfagie, voce stins, accese de sufocare. Flegmonul bazei limbii astzi se ntlnete destul de rar. Simptomatologia. n debutul bolii se constat disfagie, odinofagie la baza limbii. Bucofaringoscopic-mucoasa roiatic, la apsare pe limb apar dureri. Laringoscopia indirect stabilete puin lateral de baza limbii o bombare roie care acoper parial sau total epiglota. Analiza general a sngelui i a urinei n toate aceste cazuri indic schimbri caracteristice unui proces supurativ: leucocitoz, VSH accelerat etc. Abcesul epiglotei se ntlnete rar. Apare brusc cu semne infecioase i toxice. Bolnavul acuz odinofagie, disfagie, dispnee, tuse. Starea general este grav. Epiglota la laringoscopia indirect apare tumefiat, infiltrat, iar n caz de formare a coleciei de puroi, are loc fluctuaia acesteia. Tratamentul flegmoanelor poate fi medical, chirurgical i profilactic n funcie de faza evolutiv a procesului patologic, starea bolnavului i alte circumstane. Tratamentul flegmoanelor faringiene include: - regim la pat (la domiciliu sau la spital, n funcie de starea bolnavului, forma i localizarea flegmonului, precum i de alte circumstane); asigurarea unui regim igienico-sanitar i ngrijiri corespunztoare; - alimentaie cald de 6-8 ori/zi n cantiti mici, lichid, fr condimente, bogat n produse lactate i grsimi de origine vegetal. Se recomand de asemenea buturi cldue din abunden pentru a compensa pierderea de lichide prin transpiraia bolnavului i prin febr; - local se aplic comprese calde la gt, inhalaii cu vapori calzi ce au scopul de a atenua durerea i de a mbunti microcirculaia; - sol.Glucosae de 40%- 20,0 cu Sol. Acid ascorbic 5% - 5,0 i/v; - analgezice: Antipirin 0,25-0,5 pentru maturi i 0,03-0,25 pentru copii mai mari de 6 ani de 2-3 ori/zi; sau Amidopirin cte 0,25-0,3 pentru maturi, 0,15-0,2 Ia an/via a copilului de 3-4 ori/zi sau Analgin 0,25-0,5 pentru maturi de 3-4 ori/zi sau Sol.Analgin 5 0 % - 1-2 ml de 2 ori/zi; - preparate antihistaminice (Dimedrol 0,03-0,05 pentru maturi i cte 0,015-0,02 pentru copiii 6-12 ani 1-2 ori/zi; 90

vitamine (A, B, C, D, E); imunocorectoare; antibiotice (Penicilin 50.000-100.000 UI kg/c/zi a copilului i 2000 0004000 000 UI pentru maturi timp de 24 ore, iar n cazuri grave dozele pot fi mrite pn la 10-60 000 000 UI timp de 24 ore); - cardiotonice i vasotonice; - diuretice; - dezintoxicante; - alte preparate n funcie de starea bolnavului i prezena afectrilor altor organe i sisteme. Tratamentul chirurgical n caz de abcedare a flegmonului const n puncia exploratoare i incizia cu deschiderea abcesului i drenarea lui. Puncia se execut cu un ac lung i gros, cu vrful puin ascuit care se ajusteaz bine la o sering. Locul punciei se consider cel mai bombat loc al esutului afectat. Acul se introduce la o adncime nu mai mare de 1,5 cm. naintarea acului n profunzime se face cu aspiraii repetate n sering. Ptrunderea acului n cavitatea abcesului creeaz impresia de cdere n gol. Puncia i deschiderea abcesului se face sub anestezie local (Cocain 2 - 5 % - pentru badijonareamucoasei; Xycain (Lidocain) 0,25%-0,5%-2-3 ml anestezie local infiltrativ cu sol de Nocovain 0,5-1% - 3-5 ml). Cu 30 minute sau cu 1 or nainte de intervenie, bolnavului i se administreaz sol. Promedoli 2% - 1 ml; sol. Atropini 0,1 % - 0,5-1,0 ml; sol. Dimedroli 1 % - 1,0 ml. Dup puncie se efectueaz incizia abcesului n locul cel mai bombat cu un bisturiu, a crui lam medicii nceptori trebuie s-o nfoare cu leucoplast, tifon sau vat n aa fel, ca s rmn o poriune de 1,5 cm. Deschiderea i lrgirea cavitii de drenaj se face cu pensa Kocher sau Pean. Pensa se introduce n locul de incizie nchis apoi se deschide i n aceast poziie se scoate pentru a lrgi comunicarea abcesului cu exteriorul pe toat ntinderea lui. Astfel se procedeaz n toate abcesele periamigdaliene indiferent de localizarea lor. Hipertrofia amigdalei faringiene Luchka (Vegetaiile adenoide. Adenoida cronic) Hipertrofia amigdalei faringiene prezint mrirea n volum a esutului limfoid localizat n rinofaringe. Deoarece lipsete inflamatia, mrirea n volum a acestei formaiuni limfoide poart denumirea i de vegetaii adenoide. Trebuie de subliniat c este foarte greu de stabilit n care cazuri are loc hipertrofia "pur", fr elemente de inflamaie, i cnd are loc o inflamaie "pur", cronic (adenoidit). Credem c n majoritatea cazurilor are loc hipertrofia i inflamatia cronic a
91

amigdalei Luchka. Aceast patologie, nefiind diagnosticat i tratat la timp, are repercusiuni grave i foarte grave asupra copilului. Vegetaiile adenoide sunt cunoscute nc de pe vremea lui Hippocrate. Unii autori (Cornelia Puriescu) numesc aceast patologie "pivotul patologiei infantile". Etiopatogenia. Patologia dat este generat de mai multe cauze: diatez exsudativ; limfatism; caren de vitamine sau avitaminoz. Unii specialiti (Gradenigo, Citeli, Paltaut) presupun, c diateza exsudativ poate avea la baz o ereditate ndeprtat luetic sau tuberculoas, fie o disfuncie hipofizar sau timic, manifestat printr-o reacie limfoid. Se ntlnete mai frecvent adenoidita cronic la copiii de 3-7 ani. Anatomia patologic. Vegetaiile adenoide ating dezvoltarea maxim ntre 3 7 ani. Dup gradul de hipertrofie, vegetaiile adenoide se mpart n: - vegetaii adenoide mici de gradul 1 - ocup o parte nensemnat sau o treime din coane ori din vomer; - vegetaii adenoide mijlocii sau de gradul II - ocup o jumtate din coane sau o jumtate din vomer; - vegetaii adenoide mari sau de gradul III - obstruiaz complet coanele i ocup tot vomerul. Simptomatologia vegetaiilor adenoide se manifest prin sindromul de obstrucie nazal, precum i prin multiple tulburri inflamatorii de ordin local i general. Copilul afectat de vegetaii adenoide de gradele II i III respir pe gur, are un aspect hipotrofic. Foarte caracteristic pentru aceti copii este "faciesul adenoidian" prin: fa palid, gura deschis sau ntredeschis, expresie de sunnenaj, la copiii mai mari de 7 ani, dismorfii ale scheletului maxilofacial aa ca nas subire (leptorinie), umerii obrajilor turtii, maxilarul superior prognat, disgnaie. Copilul permanent respir greu pe nas, mai ales n timpul eforturilor, somnul este agitat, cu accese de tuse, nu ine gura nchis, nu-i poate sufla nasul; trage secreiile spre faringe i le nghite. Pot surveni i tulburri digestive, copilul este apatic, are cefalee, enurezis, rmne n dezvoltarea fizic i mintal. Rinoscopia anterioar depisteaz fose nazale pline cu secreii mucopurulente. Prin examenul bucofaringoscopic se stabilete c vlul palatin este strmt i nalt (ogival). Rinoscopia posterioar sau tueul cavumului prezint diagnosticul. Otoscopia indic fie congestie, fie opacifierea i retracia timpanului. Complicaii: otit medie, otit recidivant, rinosinuzit, laringit, amigdalit cronic, abces retrofaringian, laringotraheobronite, dacriocistite, conjunctivite, patologii ale aparatului gastrointestinal etc. Tratamentul este profilactic i chirurgical. Cel profilactic se realizeaz prin asistena medical bun, ridicarea nivelului de trai etc. 92

Tratamentul chirurgical const n efectuarea adenotomiei. n unele situaii se recomand amnarea operaiei: puseul inflamator adenoidian acut sau subacut; adenoidita complicat de o otit n cursul unor vaccinri; epidemiile de boli infectocontagioase; n boli hematologice .a. n caz de tratament chirurgical copiii vor fi supui unui examen medical minuios cu efectuarea de investigaii clinice i de laborator: hemoleucograma, timpul de sngerare i coagulare, protrombina, numrul de trombocite, VSH, reacia BW, examenul sumar de urin, radioscopia pulmonar i alte investigaii dup necesitate. Se vor face de asemenea investigaiile necesare pentru a exclude difteria, starea de purttor de meningococ, precum i perioada de incubaie a bolilor infecioase. Timp de cteva zile nainte de adenotomie copilului i se msoar temperatura, se efectueaz dezinfecia nazofaringian, se aplic un tratament antihemoragic, se evit orice contact cu copiii, de la care ar putea contacta o boal infecioas. Tratamentul profilactic cuprinde: msuri igienice, mbrcminte cores punztoare anotimpului, cultur fizic, alimentaie raional, precum i tratamentul altor focare infecioase (carii dentare, sinuzite, faringite, amigdalite .a.). Hipertrofia amigdalelor palatine Hipertrofia amigdalelor palatine prezint mrirea n volum a esutului limfoid din lojile amigdaliene. Se deosebesc trei grade de hipertrofie: gradul I amigdalele palatine ocup o treime din istmul bucofaringian; gradul II amigdalele palatine ocup o jumtate din acest spaiu; gradul III - amigdalele palatine ocup tot istmul bucofaringian (fig.24). Simptomatologia, Bolnavul acuz tulburri de respiraie, oboseal, indis poziie, inapeten, sforit, rinolalie nchis .a. Tratamentul este medical, profilactic i chirurgical n funcie de gradul de hipertrofie, simptomatologia care persist, precum i de complicaii. Reducerea n volum a amigdalelor palatine se numete amigdalotomie. Pregtirea ctre amigdalotomie este asemntoare celei pentru adenotomie.

Fig. 24. Gradul de hipertrofie al amigdalelor palatine. 93

Amigdalit (tonsilit) cronic Afeciunea este condiionat de un proces inflamator cronic al amigdalelor palatine. Etiopatogenia. Cauzele tonsilitei cronice sunt multiple i diverse. Printre ele putem numi: 1. Predispoziie ereditar. 2. Factori anatomici i anatomotopografici: localizarea esutului limfoid amigdalian la rspntia cilor respiratorii cu cele digestive, ceea ce face ca acest organ s fie permanent afectat att de factori mecanici (bol alimentar, deglutiie, coipi strini, vorbire etc), ct i de diveri ageni infecioi (virusuri, streptococi, stafilococi, pneumococi, hlamidii, ciuperci etc), care n comun favorizeaz dezvoltarea tonsilitei cronice. 3. Anginele i peritonsiliele repetate. 4. Sinuzitele i rinosinuzitele acute, cronice i cele recidivante. 5. Faringitele acute i cronice. 6. Afeciunile sistemului gastrointestinal. 7. Reumatismul, tireotoxicoza, glomerulonefrita, pielonefrita. 8. Dereglrile nervoase, endocrinometabolice. 9. Rahitismul, diateza exsudativ i distrofiile la copii. 10. Alimentaia iraional, incomplet i avitaminoza sau carenele vitaminice. 11. Bolile infectocontagioase i hematologice etc. Patogenia tonsilitei cronice este complicat i divers. Legturile etiopatogenice dintre amigdalit cronic i alte boli intercurente nu sunt stabilite. Clasificarea tonsilitelor cronice. Astzi nu exist o clasificare unanim acceptat de specialitii n domeniu. De aceea i se comit greeli n prescrierea unui tratament adecvat. Pn n a. 1975 medicii O.R.L. din fosta URSS se foloseau de clasificarea profesorului L.A. Lucovski (1941), care delimita trei forme de tonsilit cronic: compensat; subcompensat; decompensat. B.S.Preobrajenski (1964) i V.P.Palciun (1974) deosebesc dou forme de tonsilit cronic: simpl i toxi-alergic. Au fost propuse i alte clasificri ale tonsilitelor cronice. Aceste clasificri nu puteau fi utilizate de otorinolaringologi din motivul c explicau diferit att mecanismul de dezvoltare al tonsilitei, ct i simptomatologia ei, ceea ce fcea dificil indicarea tratamentului. Pentru a exclude aceste inconveniente, la congresul al VH-lea al otorinolaringologilor din fosta Uniune Sovietic (a. 1975, Georgia) a fost unanim acceptat clasificarea tonsilitelor cronice propus de academicianul I.B.Soldatov. Aceast clasificare include tonsilitele cronice specifice (tuberculoas, sifilitic i scleromatoas) i tonsilitele cronice nespecifice cu cele dou forme: compensat i decompensat. La baza acestor dou forme de tonsilit nespecific stau starea
94

mecanismelor de aprare ale organismului (locale i generale). Atunci cnd imunitatea este normal, procesul inflamator cronic din amigdalele palatine nu se rspndete n vecintate (n-au loc peritonsilitele, anginele repetate etc.) i la distan (lipsesc aa boli ca reumatismul, nefrita, tireotoxicoza etc). Reieind din clasificarea propus de I.B.Soldatov, bolnavii, care sufer de tonsilit cronic nespecific forma compensat, se trateaz conservator, iar cei cu forma decompensat sunt supui interveniei chirurgicale. Experiena clinic demonstreaz unele dificulti i n utilizarea acestei clasificri. Astfel, bolnavii ce sufer de tonsilit cronic nespecific forma decompensat nu doresc s se opereze din cauze obiective i subiective, sau prezint contraindicaii (relative i absolute) pentru operaie i deci, trebuie tratai conservator. n cazul bolnavilor cu amigdalit cronic nespecific forma compensat, stlpii amigdalieni pot acoperi orificiile lacunelor cu puroi, fcnd imposibil splarea lor. Uneori dup amigdalotomie se constat nchiderea lacunelor. Practica demonstreaz c amigdalele ascunse dup arcurile palatoglosus i palatofaringian, amigdalele brzdate cu microchisturi i abcese reci de asemenea necesit un tratament chirurgical, contrar prevederii clasificrii lui Soldatov. Aadar, clasificarea propus de I.B.Soldatov trebuie mbuntit, fapt condiionat de mai muli factori (anatomici, imunobiologici, socio-medicali etc). Propunem urmtoarea clasificare a tonsilitelor cronice nespecifice dup mai multe criterii: I. Imunobiologic: a) tonsilit cronic nespecific, forma compensat. Indicii imuni sunt n limitele normei. Tratament conservator; b) tonsilit cronic nespecific, forma tranzitorie. Are loc o disimunoglobulinemie care dup un tratament bine pus la punct poate disprea, amigdalit cronic tranzitorie trecnd n cea compensat. n caz contrar tonsilit cronic poate progresa n tonsilit cronic, forma de compensat; c) tonsilit cronic nespecific, forma decompensat. Tratament chirurgical. II. Anatomic: a) compensat. Poate fi efectuat lavajul lacunelor amigdaliene, prin care se va evacua coninutul lor. Tratament conservator; b) compensat. Lacunele sunt cicatrizate sau lipsesc. Tratament chirur gical; III. Dup caracterul complicaiilor generate de tonsilit cronic forma decompensat
95

IV. Etiopatogenic i clinic: a) compensat; b) decompensat. V. Dup volumul amigdalelor palatine: a) atrofiate; b) normotrofice; c) hipertrofice. VI. Dup coninutul lacunelor: a) purulent; b) cazeos. Folosind aceste criterii de clasificare a tonsilitelor cronice, medicul O.R.L. mai uor i mai corect va stabili diagnosticul i va alege tactica de tratament. Diagnosticul z tonsilit cronic este extrem de dificil, deoarece att debutul bolii, ct i evoluia ei nu prezint semne clinice specifice. Odinofagia nepronunat, disfagia, disconfortul faringian, nepturile, zgrieturile, uscciunea n faringe se ntlnesc i n faringite, laringite, esofagite, gastrite, sinuzite etc. Obiectiv la bolnavii cu tonsilit cronic se atest mai mult de lOsimptome: 1. Simptomul Gize (fig.25). 2. Simptomul Zac (fig. 26). 3. Simptomul Preobrajenski (fig, 27). 4. Puroi n lacune (fig. 28). 5. Mase cazeoase n lacune (fig. 29). 6. Cicatrice (fig. 30). 7. Suprafaa brzdat a amigdalelor palatine (fig. 31). 8. Abcese (fig.32). 9. Chisturi (fig.33). 10. Micropolipi (fig.34). 11. Adenopatie regional (fig. 35). 12. Edem, infiltraie i ngroarea esutului din jurul criptelor. Acest simptom obiectiv n literatura de specialitate nu este descris, ns anume el are o valoare deosebit mai ales la selectarea metodelor de tratament a amigdalitei cronice (fig. 36). 13. Compartimentarea amigdalelor palatine de ctre cicatrice i aderenele amigdaliene (fig. 37). Aadar, semnele obiective ale amigdalitei cronice sunt multiple i diverse, seea ce necesit de la medicul curant o deosebit atenie n analiza fiecruia n vederea stabilirii corecte a diagnosticului. Tratamentul. Indicaiile pentru tratamentul medicamentos: 96

- amigdalita cronic, forma compensat; - amigdalita cronic, forma tranzitorie; - amigdalita cronic decompensat cnd: bolnavii nu doresc s fie supui interveniei chirurgicale; exist contraindicaii absolute i relative pentru operaie. Indicaii pentru tratamentul chirurgical: - amigdalita cronic, forma decompensat; - amigdalita cronic, forma tranzitorie, dac indicii imuni nu se norma lizeaz dup 1-3 cure de tratament conservator;

Figura 31. Suprafaa brzdat a amigdalelor palatine.

1 suprafaa brzdat a amigdalelor palatine; 2 - simptomul Gize.

Figura 32. Abces ncapsulat n esutul amigdalian.

amigdalita cronic, forma compensat, n absena condiiilor anatomice pentru efectuarea tratamentului conservator (lipsesc lacunele, arcurile tonsilare acoper amigdalele palatine etc), iar lacunele amigdaliene conin puroi, dopuri de cazeum ori lacunele sunt nchise, cicatrizate etc. Tratamentul medicamentos trebuie s fie complex i s se aplice sistematic (1-3 cure pe an) dup urmtoarea schem: splarea criptelor (fig. 38) cu un 99

lichid antiseptic (1 % - sol.Dioxidin, Furacilin 1:5000, Miramistin 0,01 %-l 00 ml i 500 ml, Clorhexidin i alte dezinfectante orofaringiene). Dup lavajul lacunelor se efectueaz badijonarea mucoasei amigdalelor palatine cu soluie Lugol. Bolnavilor li se administreaz acid ascorbic 0,3-0,5 de trei ori pe zi timp de o lun, Dimidrol 0,05g o pastil de 1-2 ori pe zi. De asemenea se recomand tratamentul cu unde ultrascurte pe proiecia amigdalelor palatine (10-15 edine), sunt recomandate antinevralgicele. Aceste cure de tratament se vor aplica iarna, primvara i toamna. O mare importan n tratamentul amigdalitelor cronice l are tratamentul profilactic i msurile sanitaro-igienice. Dintre ele putem numi: - Restabilirea respiraiei nazale dac ea este compromis prin deviaie de sept nazal, polipi nazali, rinit cronic hipertrofic etc; - Asanarea sinuzitelor, rinosinuzitelor, faringitelor, cariesului dentar i altor patologii ale cilor respiratorii; - Supravegherea prin dispensarizare a bolnavilor cu faringite acute i angine; - Asigurarea alimentaiei normale; - Ridicarea nivelului de cultur medical a populaiei. Afeciuni metatonsilare Consecinele amigdalitelor cronice sunt multiple i foarte variate ca urmare a mecanismelor complicate de dezvoltare a acestora. Infecia de focar amigdalian migreaz sau poate fi transmis diverselor organe i sisteme pe cale san guin, limfatic sau mixt (septice sau septicopiemie), ceea ce determin rspun sul ndeprtat, precum i modificrile la distan n diverse organe i sisteme prin: - aciunea direct a microbilor cu toat complexitatea lor antigenic i fermentativ; - aciunea direct a diverselor toxine; - multitudinea de reflexe nervoase. Tulburrile la distan induse de amigdalita cronic sunt numite afeciuni metatonsilare. n funcie de localizare deosebim urmtoarele forme ale afeciunilor metatonsilare:
Fig. 38. Splarea lacunelor.
101

cardiovasculare - reumocardita, distonia neurocirculatorie, miocardiodistrofia, miocardita alergic-infecioas, endocardita septic .a. - renale-nefrite, glomerulonefrite, pielonefrite; - ale SNC - coreea minor .a.; - reumatismale; - respiratorii -rinosinuzite, faringite, laringite, traheobronite, pneumonii etc; - digestive dispepsii, colite, gastro-enterocolite, prin piofagie sau reflexe nervoase; - endocrine - tireotoxicoz, tiroidit acut, dereglri ale funciei supra renalelor, ca urmare a crora bolnavii devin astenici, receptivi diverselor infecii, obosesc repede; - dermatologice - dermatoze, purpura reumatoid, eritem polimorf, ecze m, prurigo .a. Diagnosticul afeciunilor metatonsilare este foarte dificil, necesitnd o cola borare strns dintre diveri specialiti. Relaiile cauz-efect dintre amigdalita cronic i tulburrile la distan pot fi: - directe - cnd amigdalita cronic este cauza afeciunilor respective; - indirecte - cnd amigdalita cronic este consecina altor boli; - neutre - cnd nici una din boli (amigdalita cronic, reumatismul, tireotoxicoz) nu este cauza altei afeciuni. ntruct prezena amigdalitei cronice nu poate fi considerat n mod automat o cauz a altor afeciuni, pentru a exclude erorile de diagnostic se impune o examinare i analiz profund a anamnezei, datelor clinice i paraclinice pentru a stabili corelaiile dintre amigdalita cronic i tulburrile respective. Eficacitatea tratamentului va depinde de corectitudinea stabilirii acestor corelaii. Efectuarea amigdalectomiei n lipsa unor indicaii bine argumentate, nu va da rezultate scontate. Faringitele Faringitele prezint o inflamaie a mucoasei faringelui. Dup caracterul inflamaiei deosebim faringite acute i cronice, iar dup sediul inflamaiei rinofaringite, mezofaringite i hipofaringite. Faringitele pot fi: banale, cauzate de streptococi, stafilococi i ali factori microbieni, i faringite din cursul bolilor infecioase. De cele mai multe ori faringitele se instaleaz n urma aciunii factorilor nocivi din mediul ambiant asupra mucoasei faringelui. Faringita acut este o inflamaie difuz tunicii mucoase a faringelui condiionat de aciunea asocierii microbiene existente n faringe i cavitatea bucal sub aciunea factorilor nocivi de mediu. Factorii microbieni cauzali ai 102

faringitei acute sunt: streptococii, stafilococii, virusurile. Faringita acut poate fi i un simptom al multor boli infectocontagioase: grip, tularemie, tifos abdominal, agranulocitoz, limfogranulomatoz, leucemie, glomerulonefrit etc. Aceast afeciune se ntlnete cu aceeai frecven la toate vrstele, dar mai frecvent la brbaii n vrst, ca urmare a expunerii acestora aciunii nefavorabile a intoxicaiilor cronice cu alcool, tutun etc. Faringita acut banal Dezvoltarea acestei forme de faringita este favorizat de angin, boli infecioase, guturai, grip, amigdalita cronic, sinuzit acut i cronic, alcool, nicotin, carene vitaminice, praful din mediul ambiant i ali factori nocivi de producie i de via, oboseala fizic i psihic, care exacerbeaz virulena agentului patogen i diminueaz puterea de aprare a organismului. La unii bolnavi cauza unei faringite acute poate fi amigdalectomia. Semiologia. Bolnavii acuz dureri n regiunea gtului, senzaie de uscciune, de corp strin n faringe. Bucofaringoscopic se constat o hiperemie difuz a mucoasei faringelui, edem i infiltraia acesteia. Tratamentul. Bolnavii trebuie s exclud aciunea factorilor nocivi: praful, rceala. Hrana trebuie s fie cald, lichid, s conin toate ingredientele necesare: grsimi, glucide, proteine, vitamine, se vor exclude condimentele. Se fac instilaii cu: - infuzie de eucalipt. Se prepar n felul urmtor - frunzele de eucalipt (10,0 g la un pahar de ap) se fierb 15 minute. Din aceast fiertur se ia o linguri i se dizolv ntr-un pahar cu ap. Cu aceast soluie se fac instilaii, gargare de 4-5 ori pe zi, timp de 5 zile; - aerosoli cu preparatul "Camenton" sau "Ingalipt" cte 1-2 secunde 3-4 ori pe zi, 5 zile; - instilaii nazale cu sol. de Natrium bicarbonatum de 0,5-1,0 de 4-5 ori pe zi, timp de 5-7 zile. Faringitele cronice Faringitele cronice se mpart n catarale, hipertrofice i atrofice. Etiopatogenia. Cauzele, precum i mecanismele de dezvoltare ale faringitelor cronice, sunt multiple i foarte diverse. Printre ele putem aminti: faringitele acute, tabagismul, alcoolismul, praful, amigdalectomia, bolile cronice, diabetul zaharat, pielonefritele, dispepsiile, hepatitele, gastritele, dereglrile respiraiei nazale i pulmonare. Un rol deosebit l joac avitaminoza i dereglrile imunitii locale i generale. 103

Simptomele bolii sunt: odinofagia, disfagia, uscciunea, zgrieturile i senzaie de corp strin n faringe .a. Tratamentul faringitelor cronice este foarte dificil ca urmare a multitudinii cauzelor i factorilor favorizani. Eficacitatea lui depinde de corectitudinea diagnosticului stabilit. Distingem tratament cauzal, local, general i profilactic. Tratamentul local const din aplicri, pensulri i inhalaii cu substane anticongestionante, antialergice i dezinfectante. Soluiile pentru inhalaii trebuie s fie calde. Se vor utiliza inhalaii cu bicarbonat de sodiu de 0,5-1%. Aceste inhalaii se pot efectua de 2 ori pe zi, timp de 10-15 zile. La bolnavii ce sufer de faringit cronic forma cataral se va efectua badijonarea mucoasei faringiene cu sol.Lugol. Se vor utiliza de asemenea dezinfectante i antiseptice (hidroperit - gargarisme; Miramistin, soluie de 0,01%-100 ml i 500 ml; Vagothil, soluie concentrat n flacoane a cte 50 ml; Nitrofiral - gargarisme; Furacilin; Polividon iodat gargarisme; Iodinol, tinctur de glbenele-gargarisme; Tinctur de propolis .a.). Sunt bine venii aerosolii cu ape sulfuroase sau iodate. n faringit hipertrofic se recomand gargarisme mentolate sau alcaline, antialergice. Se practic electrocoagularea granulelor limfoide din peretele posterior al oro- i hipofaringelui. Faringit cronic atrofic se trateaz prin inhalaii cu bicarbonat de sodiu; splaturi ale mezofaringelui cu soluii fiziologice, ape sulfuroase. In cazuri rebele se administreaz Streptomicina (local badijonri, splaturi ori intramuscular cte 250000 UI de 2 ori pe zi); vitaminoterapie (vitaminele A i D2). Alimentaia n faringitele cronice trebuie s fie bogat n vitamine, predominant semilichid, cald, fr condimente. Alcoolul i fumatul sunt interzise. Faringomicoza Prezint o boal cronic a faringelui cu localizarea procesului patologic preponderent pe peretele posterior al faringelui, amigdalele palatine i amigdala lingual. Pe suprafaa faringelui apar puncte albicioase cu un diametru de circa 2-5 mm, proeminente pe suprafaa mucoasei aderente. Se mbolnvesc pre ponderent femeile ntre 10-25 de ani (fig. 39). Etiopatogenia. Agentul patogen nu este cunoscut. Majoritatea specialitilor consider c aceast boal este cauzat de Leptotrix buccalis. Unii savani consider cauza bolii ciuperca Candida albicans. Dezvoltarea afeciunii este favorizat de faringit, amigdalit, cariesul dentar, angin, interveniile chirurgicale, unii factori nocivi de mediu (praful, rceala .a.).
104

Simptomatologia. De cele mai multe ori boala evolueaz asimptomatic. Ins atunci cnd bolnavul prezint unele plngeri, ele sunt asemntoare cu cele specifice faringitei: odinofagie, disfagie, uscciune. Tratamentul presupune: a) tincturae lodi 10% - 5-25 picturi 3 ori/zi; b) utilizarea soluiei alcaline pentru splaturi faringiene; c) introducerea n parenchimul amigdalelor palatine a soluiei de formalin - de 0,25% sau alcool de 60%. d) intervenie chirurgical (ablaia acestor formaiuni sau amigdalectomia).

Fig. 40. Esofagul.

1 - poriunea cervical; 2 - poriunea toracic; 3 - poriunea abdominal; 4 - istmul esofagian superior (cricofaringian); 5 - istmul esofagian mijlociu (aorto-bronhic); 6 - aorta; 7 - istmul faringian inferior (diafragmal); 8 - esofagul; 9 - traheea; 10 - bronhia principal stng; 11 - bronhia principal dreapt; 12 - faringele.

C A P I T O L U L III

ESOFAGOLOGIE
Noiuni generale de anatomie clinic i fiziologie a esofagului Esofagul este organul musculofibros al tubului digestiv care unete cavitatea bucal i faringele cu stomacul. La aduli el are o lungime de 25 cm. Pe traiectul lui, el strbate urmtoarele regiuni profunde: cervical, toracic i abdominal (fig. 40). Partea superioar a esofagului, numit i "gura esofagului", se afl la nivelul cartilajului cricoid i se proiecteaz n dreptul vertebrei C6, iar partea inferioar (cardia) la nivelul vertebrelor D,0 ,,. n structura esofagului se disting trei istmuri situate la diferite distane de arca dentar: superior (crico-faringian), la o deprtare de 15 cm de la arca dentar; mijlociu (aorto-bronhic), 25 cm; inferior (diafragmal), 35 cm. Regiunea superioar a esofagului vine n raport cu: - coloana vertebral cervical; - trahee; - glanda tiroid; - pachetul vasculo-nervos al gtului. n partea posterioar a esofagului se afl spaiul mediastinal bogat n esut celular lax. Prin inflamaia acestuia se produc mediastinite. Regiunea toracic contacteaz cu: - coloana vertebral toracic; - canalul toracic; - vena azigos; - trahee; - pericard; - inim; - pleura mediastinal; arcul aortic stng; nervul vag. Regiunea abdominal prezint relaii cu lobul stng al ficatului i nervul vag.
106

Peretele esofagului este format din urmtoarele tunici: mucoas, submucoas, muscular, adventiie. Vascularizaia arterial a esofagului este asigurat de. - aa. tiroidiene inferioare; - aa. esofagiene; - aa. bronice; - aa. frenice; - aa. gastrice. Venele esofagiene forrneaz plexul venos submucos i plexul venos periesofagian. Din aceste plexuri sngele venos se vars n venele tiroidiene inferioare, venele azigos i venele stomacale. In poriunile inferioare ale esofagului venele esofagului anastomozeaz cu sistemul port i cav superior. Funcia esofagului este cea de deglutitie. Malformaiile i anomaliile esofagului Acestea pot fi congenitale i dobndite. Din cele congenitale fac parte: atrezia, fistula esofago-traheal, stenoza, diverticulii, chisturile, brahio-esofagul, hernia diafragmal etc. Atrezia - lipsa rumenului esofagian. Aceast malformaie este incompatibil cu viaa; Fistula esofago-traheal - comunicarea ntre trahee i esofag; Stenoza - ngustarea rumenului esofagian; 107

Diverticuli- invaginaie circumscript a unei poriuni a peretelui esofagian legat de lumenul esofagului printr-un orificiu; Chisturi - pungi complet nchise. Brahioesofagul ~ defect de lungime a esofagului cu prezena n torace a unei poriuni a stomacului. Dintre malformaiile i anomaliile dobndite ale esofagului cea mai des ntlnit este megaesofagul - asocierea unei dischinezii n deschiderea sfincterului freno-cardial cu o dilataie cilindric a esofagului toracic. Diagnosticul de malformaii ale esofagului se stabilete n baza anamnezei, examenului obiectiv i paraclinic. Bolnavii acuz regurgitarea imediat (atrezie) a lichidului, sau tardiv (stenoz); vom, disfagie; sialoree; tulburri de compresiune laringo-traheal cu tuse chinuitoare; caexie. Diagnosticul de certitudine se stabilete prin radiografie i esofagoscopie. Tratamentul este medical i chirurgical. Se recomand o alimentaie cores punztoare posibilitilor esofagale. Se administreaz antispastice. In crize se va evita consumul de alimente. Tratamentul chirurgical const n esofagocardiotomie, cardioplastie, esofagogastrostomie. Traumatismele i corpii strini ai esofagului Aceste patologii necesit un ajutor medical specializat cu caracter de urgen. Traumatismele esofagului pot fi izolate, asociate, externe i interne. Att traumatismele externe, ct i cele interne pot fi asociate cu traumatismele gtului, nasului, sinusurilor paranazale, faringelui, laringelui i traheei. Cauzele traumatismelor esofagiene sunt diverse i multiple: - cauze accidentale (prin ageni chimici, mecanici, micti); - cauze iatrogene (n timpul unei esofagoscopii sau a unei dilatri a esofagului); - corpi strini esofagieni (cu margini ascuite). Anatomia patologic a traumatismelor esofagului prezint plgi, rupturi, perforaia i inclavarea corpilor strini n esuturile pereilor esofagului. La aceste schimbri patomorfologice se pot asocia hiperemia, edemul, infiltraia, tumefacia, semne caracteristice unei inflamaii secundare. Simptomatologia depinde de caracterul traumei i a factorului trauma tizant, precum i de ali factori. n caz de traumatism mixt grav, cnd n traumatism sunt implicate mai multe organe, bolnavul poate suporta starea de oc. Pe lng simptomul morbid, accidentaii vor acuza - disfagie, sialoree, tuse, dispnee, disfonie, emfizem subcutanat i mediastinal. Traumele esofagului pot fi nsoite i de hemoragie. 108

In caz de infectare a plgilor posttraumatice, se nregistreaz: febr, frisoane, puls accelerat i superficial. Slarea general a bolnavului poate oscila de la satisfctoare pn la grav i foarte grav. n traumatismele esofagiene asociate grave, precum i n prezena complicaiilor (oc, hemoragii masive, asfixie, mediastinit, bronhopneumonie, pleurit etc), poate surveni moartea accidentailor. Tratamentul prevede msuri medico-chirurgicale de urgen: - combaterea durerii, n caz de necesitate, i a ocului; - stoparea hemoragiei; - toaleta chirurgical primar a plgilor posttraumatice; - suturarea leziunilor; - administrarea cardio- i vasotonicelor, antibioticelor; - repaosul esofagului (aproximativ o sptmn); - alimentarea bolnavului parenteral i prin sond. Prognosticul de cele mai multe ori este imprevizibil, de aceea n toate cazurile de traumatism esofagian medicul de familie trebuie s urgenteze acordarea primului ajutor n combaterea durerii, stoparea hemoragiei, aplicarea pansamentului steril, administrarea vasotonicelor i s trimit accidentatul n centrele specializate O.R.L. sau toracoabdominale. Corpi strini ai esofagului se ntlnesc mai frecvent la copii, dect la aduli. Orice obiect, substan ori fragment al unui obiect ce trece prin cavitatea bucal i parcurge n mod normal sau accidental lumenul esofagului, dar se oprete la un anumit nivel al acestuia, constituie un corp strin al esofagului. Etiopatogenie. Natura, forma, volumul corpilor strini sunt foarte variate. Corpii strini pot fi: - organici (alimente, oase, piese de material); - anorganici (cuie, uruburi, ace, lame de brbierit, proteze dentare, monede, nasturi etc); - tolerani (de obicei de consisten moale - alimentele); - intolerani (corpi strini ascuii, rugoi, metalici). Majoritatea corpilor strini voluminoi se opresc la prima ngustare a esofagului, iar cei ascuii - la orice nivel al acestuia. Cauzele ce duc la oprirea corpilor strini n esofag sunt: - neatenia n timpul mesei; - dereglri ale sensibilitii bucofaringiene; - tahifagie (gurmani); nesupravegherea copiilor; - obiceiul urt de a ine n gur sau ntre buze diferite obiecte; - nghiirea voluntar n scop suicid; - neatenia la prepararea bucatelor, masticaia incorect, stenozele i spasmele esofagiene. 109

Anatomia patologic. Prezena corpului strin n esofag genereaz infiltraie inflamatorie, edem, ulceraii, supuraii, flegmoane, granulaii, perforaii ale peretelui esofagului, periesofagite i mediastenite. Tabloul clinic i evoluia bolii depinde de perioada acesteia. 1. Perioada sau faza de debut - bolnavul acuz dureri violente care se intensific la micri i la tentative de deglutiie. 2. Perioada sau faza de toleran - durerea diminueaz, iar bolnavul se obinuiete cu prezena corpului strin n esofag. 3. Perioada sau faza complicaiilor- la semnele clinice descrise mai sus se asociaz infecia (esofagit acut), hemoragia esofagian, tulburri mecanice, perforaii esofago-traheale, mediastinite etc. Diagnosticul de corp strin esofagian se pune n baza anamnezei, examenului obiectiv, esofagoscopiei i a radiografiei esofagului. Tratamentul este instrumental i medicamentos. Cel medicamentos prevede ameliorarea strii generale a bolnavului cu care scop se administreaz calmante, cardio- i vasotonice. Se va efectua i tratamentul antiinfecios (antibiotice) i anti inflamator. Tratamentul instrumental presupune efectuarea esofagoscopiei cu extragerea corpului strin. Pentru aceast operaie accidentaii vor fi trimii la clinicile de specialitate. Esofagitele Esofagitele sunt procese inflamatorii cu localizare n esofag. Pot fi acute, cronice, specifice i nespecifice. Esofagitele acute nespecifice de cele mai multe ori sunt secundare unui proces de vecintate ori de la distan. Astfel deosebim esofagite acute nespecifice: - descendente, cauzate de secreiile din rino-, mezo- i hipofaringe; - ascendente, produse de hiperaciditatea sucului gastric; - prin infecii din vecintate: flegmoane, dilatri, corpi strini, pleurezii, adenite, esofagite postcaustice etc. Dup schimbrile patomorfologice ce au loc n esofag, esofagitele acute nespecifice se mpart n: - esofagit cataral acut; - esofagit ulceronecrotic; - esofagit flegmonoas. n esofagit cataral are loc o congestie difuz, edem uor al mucoasei esofagului. Bolnavii acuz senzaie de arsur, disfagie i odinofagie. 110

Esofagit ulceronecrotic se manifest prin febr, dureri acute, odinofagie i disfagie pronunat. Pe mucoasa esofagului sunt prezentate false membrane cu zone necrotice. Esofagitaflegmonoas poate fi difuz sau localizat. Bolnavii acuz durere endotoracic spontan, permanent, cu iradieri intercapsulare, febr, tahicardie, leucocitoz. n caz de formare a abcesului, acesta se poate deschide n esofag, pleur, trahee, mediastin cu un prognostic foarte grav. Esofagitele cronice nespecifice sunt generate de mici traumatisme repetate ale mucoasei, vaselor i nervilor. Acestea se produc prin masticaie insuficient, tahifagie, alimente prea reci sau prea calde. Sucul gastric, substanele chimice, fumatul, buturile alcoolice de asemenea pot genera o esofagit cronic nespecific. Bolnavii acuz: dureri, disfagie, slbiciune general etc. Radiografia i esofagoscopia precizeaz diagnosticul. Esofagite cronice specifice sunt tuberculoza, luesul, actinomicoza, pemfigusul esofagului. Aceste esofagite se ntlnesc foarte rar, sunt boli secundare i au o simptomatologie comun - disfagie i odinofagie. Ca regul, procesul pa tologic n aceste cazuri se rspndete din nas, faringe sau laringe i din focarul primar n esofag. Patomorfologic se descriu urmtoarele forme de tuberculoz a esofagului: tuberculoza miliar generalizat, ulceroas i hipertrofic. Diagnosticul se stabilete n baza anamnezei, examenului obiectiv, de laborator (inclusiv i cel bacteriologic), radiologie. Pentru confirmarea diagnosti cului se efectueaz esofagoscopia. Tratamentul este etiologic. Esofagit corozv Prezint o afeciune a esofagului cauzat de ingestia accidental sau voluntar a unor substane caustice: sod caustic, acizi (sulfuric, azotic, clorhidric, acetic sau oxalic), sublimat, amoniac, cloroform, petrol etc. Ingestia substanelor corozive este favorizat de: nesupravegherea copiilor, neglijena n manipularea i pstrarea substanelor corozive. Ingerarea substanei otrvitoare este urmat de contracie spastic reflex a esofagului, cu oprirea deplasrii spre stomac a substanei ingerate i cu staza ei la nivelul strmtorilor anatomice ale esofagului. Contactul prelungit al substan ei corozive cu esofagul genereaz o serie de leziuni. Majoritatea covritoare a esofagitelor corozice la noi n republic sunt generate de folosirea n scop suicid a acidului acetic concentrat. 111

Anatomia patologic. Caracterul, profunzimea, precum i rspndirea procesului patologic depinde de natura substanei corozive, cantitatea, concen traia, consistena ei i de timpul n care a acionat aceast substan. Deosebim 4 faze evolutive ale esofagitei corozive: 1. Prezena hiperemiei i edemului mucoasei. 2. Apariia ulceraiilor i necrozelor. 3. Dezvoltarea granulaiilor. 4. Dezvoltarea cicatricelor stenozante. Simptomatologia este n funcie de felul substanei corozive, de cantitatea ei, de intensitatea leziunilor i de timpul care a trecut de la accident. Deosebim dou forme clinice ale esofagitei corozive: grav i clinic moderat. n forma grav, bolnavul se afl n oc traumatic, prezint intoxicaie, ta hicardie, hipotonie, respiraia este superficial, este palid, anxios, buzele sunt cianotice. Se atest febr 39-41C, vom sanguinolent, scaun hemoragie i oligurie cu albuminurie sau chiar anurie. n debut tabloul clinic este mai puin pronunat, predomin odinofagia i disfagia. Tratamentul variaz n funcie de faza evolutiv a bolii i include trei etape: 1. Asistena medical de urgen. 2. Spitalizarea bolnavului n secia de toxicologie sau de reanimare. 3. Spitalizarea bolnavului n secia sau clinica O.R.L. Obiectivele principale ale tratamentului sunt combaterea ocului i, pe ct e posibil, anihilarea efectului nociv al substanei corozive i neutralizarea ei. Msurile i volumul terapiei medicale variaz n funcie de starea bolnavului, rezultatele investigaiilor de laborator. Bolnavul se va alimenta parenteral. Se vor administra antibiotice pentru a preveni infeciile secundare. Se administreaz: sol.Promedoli 1 % - 1-2 ml; sol.Atropini 0,1% -0,5-1 ml; sol.Dimedroli 1 % - 1 ml; sol. Glucoazae40%-20ml. O mare importan are administrarea preparatelor vaso- i cardiotonice; hormonilor corticosteroizi pentru normalizarea tensiunii arteriale i combaterea ocului. Cel mai des se administreaz Prednisolon, iar n cazuri grave Noradrenalin sau Mezaton (sol.Noradrenalini de 0,1% sau sol.Mezatoni - 1%); Poliglucinum 400-1200 ml n funcie de starea bolnavului. n caz de necesitate se administreaz sol.Strofantini 0,05%, 1 ml sau sol.Corglyconi 0,06% - 1 ml. Dac starea general a bolnavului permite, peste 5-7 zile acesta se transfer n secia O.R.L. pentru tratament. Dilatarea esofagului se efectueaz cu sonde din material plastic i cu tuburi-sonde din peritoneu de bovine, propuse de prof. M.Gh.Zagarskih. Se administreaz vitaminoterapia i alte medicamente dup necesitate. 112

Boiiie vasculare ale esofagului Din acest grup de afeciuni fac parte varicele, angiomul esofagului, boala Rendu-Osler Varicele sunt cauzate de ciroza hepatic. La astfel de bolnavi se constat dilataii venoase i diverse leziuni la nivelul acestora. Simptomatologie: hemoragii, adinamie, paliditate, lipotemie, melen, transpiraii, anemie secundar. Simptomul principal este hemoragia esofagian care apare n compresiunea venei porte (adenopatii, tumori), tromboza portal, splenomegalie. Diagnosticul se face n baza anamnezei minuioase, examenului obiectiv i paraclinic. Se folosete radiografia i esofagoscopia. Angiomul esofagian este o afeciune tumoral, rar ntlnit. Se manifest prin hemoragii mai puin importante dect n varice. Tratamentul const din extirparea tumorii sau aplicarea radioterapiei. Boala Rendu-Osler este o angiopatie rar ntlnit. Se caracterizeaz prin hemoragii repetate. Tratamentul hemoragiilor esofagiene este medicamentos i chirurgical. Se administreaz substane coagulante: acid ascorbic, acid aminocapronic, vita mina K, Etamzilat (Dicynoni), Vicasol. Perfuzii mici. Aceste msuri de hemostaz sunt paliative. Prin administrarea acestor preparate medicul de familie va pregti bolnavul pentru transportarea la un centru medical specializat.

113

Anatomia clinic a laringelui Laringele (ftg. 41) este o parte component a aparatului respirator. Prezint un organ impar, situat n regiunea anteromedian a gtului, proiectat pe coloana vertebral cervical la nivelul vertebrelor 5-6-7 (la nou-nscui mai sus). Are forma unui trunchi de piramid triunghiular, cu baza mare spre hipofaringe i cu cea mic n jos. Este situat sub osul hioid, deasupra traheei, n faa hipofaringelui. Marginile postero-laterale ale laringelui vin n raport cu pachetul vasculo-nervos al gtului i cu spaiul perifaringian. Scheletul cartilaginos al laringelui este format din 9 cartilaje (3 perechi: aritenoizii, Wrisberg i Santorini; 3 neperechi - tiroid, cricoid, epiglota). Cartilajul cricoid constituie pivotul pe care se afl celelalte cartilage. Are forma unui inel (5-6 mm) cu partea anterioar mai ngust, numit arc, i cea posterioar mai larg, numit pecete (20-30 mm). Pe marginea superioar a pecetei, lateral de la linia median, de fiecare parte a cartilajului, se afl cte o faet ovoid pentru articulaia cu cartilajul aritenoid, iar pe fiecare parte lateral a suprafeei externe cte o faet pentru articulaia cu coarnele inferioare ale cartilajului tiroid. Cartilajul tiroid, situat deasupra arcului cricoidului, este format din dou lamele patrulatere dispuse vertical. Unindu-se pe linia median, ele formeaz marginea anterioar, iar cartilajul n ansamblu amintete o carte deschis pos terior. Prin poziia sa, cartilajul tiroid exercit rolul de scut al plicilor vocale i al ntregului interior al laringelui. Marginile posterioare ale cartilajului se prelungesc n sus i se unesc cu coarnele mari ale hioidului, iar n jos cu coarnele,

CAPITOLUL IV

LARINGOLOGIE
Vocea este oglinda personalitii M.Scotus Embriologia laringelui Aparatul respirator se compune din cile respiratorii superioare i inferioare. Cile respiratorii superioare, alctuite din fose nazale i faringe, apar n ansamblul evolutiv al extremitii cefalice a intestinului primitiv, iar cele inferioare, laringotraheo-bronice, se dezvolt mpreun cu plmnii din expansiunea peretelui ventral al intestinului cefalic - faringele primitiv. La sfritul sptmnii a 4-a de dezvoltare intrauterin, n partea inferioar a peretelui anterior al faringelui, apare un an median, numit laringotraheal, care ulterior se transform n diverticulul laringotraheal. Laringele este primul organ care se difereniaz din diverticulul laringotra heal, reprezentnd partea cea mai aproape de craniul acestuia. Datorit apariiei cartilajelor, acesta rmne larg. Cartilajele aritenoide apar n sptmna a 5-a de dezvoltare intrauterin i au forma de T. Epiglota apare n sptmna a 6-a de via intrauterin din baza celui de-al IV-lea arc branhial. Cartilajele tiroid i cricoid se dezvolt concomitent din partea ventral a arcurilor branhiale III i IV. Plicile vocale i ventriculare se formeaz prin proliferarea epitelial. Lumenul laringelui este obstruat pn n sptmna a 10-a, cnd se recanalizeaz. La sfritul lunii a IlI-a de dezvoltare intrauterin, laringele este complet dezvoltat, forma lui corespunznd cu cea a adultului. Muchii laringelui provin din mezenchimul arcurilor branhiale IV i VI. Din punct de vedere filogenetic, laringele reprezint un organ sfincterial, care separ tractul respirator de cel digestiv. La om laringele exercit o funcie foarte important, nentlnit la animale. Dimensiunile laringelui variaz de la individ la individ i n funcie de sex. 114

Fig. 41. Anatomia clinic a laringelui.

1 - epiglota; 2 - osul hioid; 3 - ligamentul hioepiglotic; 4 - ligamentul tirohioidian; 5 - cartilajul tiroid; 6 - ligamentul cricotiroidian (conic); 7 - cartilajul cricoid; 8 - ligamentul cricotraheal; 9 - ligamente intertraheale; 10 - inelele traheei.

115

care contacteaz cu cricoidul. Pe suprafaa extern a lamelelor se distinge o linie (linia obliqua) - locul de inserie a m.m. sternothiroideus i thirohioideus. n partea superioar a marginii anterioare a cartilajului tiroid, mai dezvoltat la unele persoane, se afl o proieminent, numit "mrul lui Adam". De partea intern a unghiului, format la unirea lamelor, se fixeaz plicile vocale. Cartilajul epiglotic este aezat naintea orificiului superior al laringelui. Partea inferioar ngust a acestuia, numit petiolus, prin ligamente se unete cu cartilajul tiroid n regiunea posterioar a unghiului tiroidului. Partea superioar, mai larg, se afl n urm i n jos fa de rdcina limbii. Forma epiglotei de cele mai multe ori este oval sau n form de frunz. La copii epiglota este ngustat, cu marginile recurbate spre linia median, fapt ce creeaz obstacole pentru laringoscopia direct i indirect. Cartilajele aritenoide au forma unor piramide triunghiulare. Baza acestora se articuleaz cu cricoidul, iar vrful (partea superioar) cu cartilajele Wrisberg i Santorini. La baza aritenoidului se afl dou apofize. Pe cea intern (apofiza vocal) se insera plic vocal, iar pe cea extern (apofiza muscular), muchii cricoaritenoidieni posterior i lateral. Cartilajele corniculate (Santorini) se afl n grosimea plicilor ariepiglotice i formeaz tuberculii corniculai. Cartilajele cuneiforme (Wrisberg) sunt localizate deasupra celor cor niculate, n grosimea plicilor ariepiglotice. Cartilajele tiroid, cricoid i aritenoizii au o structur hialin, iar epiglota este constituit din cartilaj elastic. Cartilajele hialine ncep s se osifice la vrsta de 25-30 ani. Osul hioid funcional face parte din scheletul laringelui: prin intermediul muchilor, membranelor i ligamentelor acesta se unete cu laringele, constituind unul din cele mai importante elemente anatomice de susinere ale laringelui.

osul hioid prin ligamentele tireohioidiene median i lateral, i prin mem brana tireohioidian strbtut de orificiile de trecere ale pachetului vascular laringian superior; - cu aritenoizii prin ligamentele tiroaritenoide superioare, situate n grosimea benzilor ventriculare, i prin ligamentele tiroaritenoide inferioare, situate n grosimea plicilor vocale. Cartilajul cricoid este unit cu: - cartilajul tiroid prin membrana tirocricoidiana, fixat de ligamentele cricotiroidiene median i lateral. n unele cazuri de asfixie se sparge aceast membran, "conicotomie", salvnd astfel viaa bolnavului. Membrana tirocricoidiana este strbtut de vase cricotiroidiene; - aritenoizii prin ligamentele cricoaritenoidiene; - cu primul inel al traheei prin ligamentul cricotraheal. Articulaiile laringelui: 1. Articulaia cricoaritenoidian de tipul enartrozelor cu capsul i sinovial proprii. n aceast articulaie au loc micri de rotaie ale aritenoizilor n jurul axei verticale care apropie sau deprteaz plicile vocale de linia median, asigurnd astfel deschiderea sau nchiderea rimeiglotis. 2. Articulaia cricotiroidian de tip artrodiala cu sinovial proprie. n aceast articulaie au loc micri nainte i napoi ale tiroidului. Forma, grosimea, elasticitatea, precum i tensiunea plicilor vocale depinde de muchiul tiroaritenoidian intern (vocal). Contracia acestui muchi este n raport cu nlimea tonusului emis.

Muchii laringelui
Muchii laringelui formeaz dou grupe, extrinsec i intrinsec, care, din punct de vedere funcional, reprezint o entitate. Muchii extrinseci sunt: - sternotiroidian; - tirohioidian; - sternohioidian; - stilofaringian - constrictorul inferior al faringelui; - digastric. Muchii extrinseci asigur poziia laringelui fa de faringe, ridicndu-1 i coborndu-1, fixndu-1 ntr-o poziie anumit i l apr de diferite traume. Ei particip att la actul de deglutiie, ct i la formarea vocii. n cea de-a doua funcie rolul lor este secundar i puin evident. 117

Membranele i ligamentele laringelui

Prile componente ale laringelui sunt unite ntre ele prin membrane i ligamente. Epiglota se unete cu: - osul hioid prin membrana i ligamentele hioepiglotice; - cartilajul tiroid prin membrana i ligamentele tiroepiglotice; - rdcina limbii prin plicile glosoepiglotice median i lateral; - cartilajele aritenoide prin pliurile aritenoepiglotice; - pereii laterali ai faringelui prin pliurile faringoepiglotice. Cartilajul tiroid, n afar de legtura sus-numit cu cartilajul epiglotic, mai este unit cu: 116

Muchii intrinseci, fixai prin ambele extremiti de cartilajele i ligamentele laringelui, imprim acestora diferite micri. Din punct de vedere al aciunii lor, muchii intrinseci se mpart n cteva grupe: 1. Muchii dilatalori ai orificiului glotic sau abductori ai plicilor vocale. Din acest grup fac parte muchii: - cricoaritenoidieni posteriori (posticus), care se insera pe apofiza mus cular a aritenoidului i pe faa posterioar a cricoidului. n momentul contraciei, aceti muchi cu punct fix pe cricoid acioneaz prin rotaia aritenoidului, deplasnd posterior apofiza muscular, n timp ce plic vocal se ndeprteaz de linia median, astfel rimaglotis se lrgete. In caz de paralizie a acestor muchi, plicile vocale ocup o poziie paramedian sau median, bolnavii fiind supui asfixiei. n astfel de cazuri se impune o intervenie chirurgical de urgen (conicotomia, traheotomia). Aceasta se poate ntmpla la bolnavii, care au suportat un traumatism cervical, toracic sau sufer de o maladie a mediastinului, traheei, aortei ascendente, anevrism al aortei, ce influeneaz asupra n.recurent, care inerveaz acest muchi. Deci, rgueala sau asfixia pot avea i o alt origine dect cea laringian. 2. Muchii constrictori (adductori) ai orificiului glotic: - muchiul cricoaritenoidian lateral, inserat pe apofiza muscular a aritenoidului i pe faa extern a cricoidului. Prin contracie, apofiza mus cular se deplaseaz anterior, iar apofiza vocal intern, asigurndu-se astfel apropierea plicilor vocale de linia median; - muchiul cricoaritenoidian oblic; - muchiul cricoaritenoidian transvers (interaritenoidian, impar), situat ntre cartilajele aritenoide. n momentul contraciei, cartilajele aritenoide se apropie unul de altul, nchiznd orificiul glotei n poriunea posterioar. 3. Muchii ten sori ai plicilor vocale: - muchiul tiroaritenoidian se insera pe partea inferioar a unghiului cartilajului tiroid i pe apofiza vocal a aritenoidului. Acest muchi este format din poriunea intern (m.vocal), situat n grosimea plicii vocale, i extern, amplasat pe prile laterale ale laringelui; - muchiul cricotiroidian se insera pe tuberculul cricoidian i pe marginea inferioar a cartilajului tiroid. Prin contracia acestui muchi plicile vocale se ntind mai bine. 4. muchii deplasatori ai epiglotei: - muchiul tiroepiglotic i muchiul ariepiglotic. n funcie de grupul de muchi care se contract, glota capt diferite forme. n inspiraie linitit, glota are o deschidere de form triunghiular cu baza spre aritenoizi. n fonaie glota este nchis, plicile vocale apropiate.
118

Configuraia interioar a laringelui Cavitatea laringelui n ansamblu este inelar dup dimensiunile inferioare i se mparte n trei pri: partea superioar, numit regiunea supraglotic (vestibulul laringian), este mai larg dect celelalte dou. Ea se ntinde de la benzile ventriculare pn la nivelul orificiului superior al laringelui, delimitat de epiglot, pliurile aritenoepiglotice, aritenoizi i spaiul interaritenoidian. Pe faa anterioar a epiglotei se gsesc trei plici: una median i dou laterale. Gropiele dintre aceste plici se numesc adncituri ale glosoepiglotei (valeculele glosoepiglotice); partea mijlocie, regiunea glotic, include: - benzile ventriculare, formaiuni lamelare, cu direcie antero-posterioar, situate deasupra plicilor vocale, numite n mod greit plici vocale superioare. Faa lor superioar corespunde regiunii supraglotice, iar cea inferioar contribuie la formarea ventriculelor Morgagni; - ventriculele Morgagni prezint doi diverticuli ai cavitii laringiene ce se ntind spre pliurile aritenoepiglotice ajungnd numai pn la mem brana tirohioidian; - plicile vocale sunt formaiuni musculo-ligamentare de culoare alb, orientate antero-posterior. Ele au trei fee: superioar, inferioar i extern. Unindu-se la extremitatea anterioar, plicile vocale alctuiesc comisura anterioar. La partea posterioar ele se insera pe apofizele vocale ale cartilajelor aritenoide, iar spaiul dintre aritenoizi, delimitat de ctre ele, alctuiesc comisura posterioar. Spaiul (orificiul) liber dintre marginile mediane ale plicilor vocale se numete glot. Partea inferioar, regiunea subglotic (spaiul subglotic), se afl sub plicile vocale i se lrgete spre trahee. n sus spaiul subglotic este separat de plicile vocale, iar lateral - de suprafaa intern a inelului cricoidian. La copiii mici n acest spaiu se dezvolt laringitele acute subglotice (striduloase). Mucoasa laringelui este de tip respirator. Histologic are structura unui epiteliu cilindric, ciliat, piuristratificat. Pe pliurile aritenoepiglotice, pe ambele fee ale epiglotei, pe peretele posterior al laringelui i pe marginea liber a plicilor vocale, adic acolo unde solicitarea este mai mare, mucoasa este de tip pavimentos. n ventriculele Morgagni, pe faa lingual a epiglotei, la nivelul pliurilor aritenoepiglotice i subglotice, se gsete esut lax submucos, care favorizeaz apariia edemelor n diferite stri patologice, ce duc la stenozele laringelui. n mucoasa laringian se afl glande acinoase dispuse pe toat suprafaa n afar de marginea liber a plicilor vocale. Secreiile acestor glande umezesc permanent mucoasa laringelui. n corionul mucoasei, n afar de corpusculii limfoizi, se afl numeroi noduli limfoizi nchii, mai ales n ven119

triculul Morgagni (amigdala Frankel), care predispun la dezvoltarea proceselor inflamatorii acute-angin laringian. Vascularizarea laringelui este asigurat de: - arterele laringiene superioar, inferioar i posterioar. Artera laringian superioar, ramura arterei tiroidiene, strbate membrana hiotiroidian i vascularizeaz regiunea supraglotic. Cea inferioar ia natere tot din artera tiroidian superioar i strbate membrana cricotiroidian i irig spaiul subglotic. Artera laringian posterioar, ramur a arterei tiroidiene inferioare, irig muchii de pe faa posterioar a laringelui. - venele urmeaz traiectul arterelor, vrsndu-se prin intermediul venelor, faringelui, limbii i ale gtului n vena jugular intern. Limfaticele laringelui au unele particulariti: - la nivelul plicilor vocale vasele limfatice sunt slab dezvoltate i de aceea cancerele laringiene la acest nivel dau foarte trziu metastaze n ganglionii regionali; - limfaticele din regiunea supraglotic trec prin membrana tirohioidian, mpreun cu vasele laringiene superioare, anastomozeaz cu limfaticele faringelui i se vars n ganglionii jugulocarotidieni superiori; - limfaticele din spaiul subglotic se vars n ganglionii prelaringieni, pretraheali, iar de aici trec n ganglionii jugulocarotidieni. Inervaia laringelui este senzitiv-motorie i provine din nervul pneumospinal (vag) prin cele dou ramuri ale sale: nervul laringian superior i laringian inferior sau recurent. Nervul laringian superior asigur inervaia senzitiv a ntregului laringe, trimind un singur filet motor pentru muchiul cricotiroidian. Toi ceilali muchi ai laringelui sunt inervai de nervul laringian inferior (recurent), desprins de pneumogastric la nivelul arterei subclaviculare n dreapta i al crjei aortei n stnga. Ei nconjoar aceste vase i se ntorc la muchii laringelui prin anul format de trahee i esofag. Raporturile, pe care le au nervii recureni cu organele din vecintate, explic posibilitatea de a fi afectai sub aciunea unor procese patologice din esofag, trahee, mediastin etc. Inervaia simpatic provine de la simpaticul cervical i probabil regleaz tonusul plicilor vocale. Fiziologia laringelui Funcia de respiraie a laringelui este de ordin mecanic i biochimic i const n asigurarea organismului cu oxigen necesar metabolismului celular i eliminrii bioxidului de carbon. Respiraia se realizeaz n urmtoarele etape succesive: pulmonar, sanguin i tisular. Laringele, cu particularitile sale 120

anatomice i anatomo-topografice, regleaz debitul aerian, care ptrunde n arborele traheobronic i plmni (cu ajutorul muchilor abductori i adductori) prin micrile de ndeprtare i de apropiere a plicilor vocale. In repaos fizic sau la un efort fizic moderat, orificiul glotic este deschis parial, deoarece organismul are nevoie de o cantitate mic de aer i deci, de o deschidere glotic mijlocie. La fel se ntmpl i n paralizia recurenfial unilateral, care permite trecerea unei cantiti de aer suficiente pentru starea de repaos. In inspiraia profund la un efort fizic, plicile vocale sunt n abducie maxim, glota deschizndu-se la maxim. Orificiul glotei se deschide la maximum i n stri patologice. Gradul de deschidere a orificiului glotei depinde de pH-ul sngelui, de rezerva alcalin i n special, de cantitatea de bioxid de carbon, care excit centrul respirator bulbar. Astfel, creterea cantitii de C0 2 n snge i esuUiri din cursul diverselor afeciuni nsoite de anoxie, determin creterea amplitudinii i frecvenei respiratorii. Scderea pH-ului sanguin sub un anumit prag produce apnoe, care persist pn n momentul restabilirii echilibrului biochimic. Actul de reglare a respiraiei se produce n mod reflex i se afl sub controlul sistemului nervos, n special a centrului de respiraie din encefal. Funcia de aprare, prima aprut pe scara filogenetic, are rolul de protecie a cilor respiratorii inferioare de ptrunderea particulelor alimentare sau a corpilor strini i la nivelul vestibulului. Protecia se realizeaz prin nchiderea reflex a laringelui datorit contraciei muchilor tiroaritenoidieni, interaritenoidieni, aritenoepiglotici i cricoaritenoidian lateral n momentul cnd particulele alimentare i corpii strini ajung la mucoasa bucofaringian (zona reflex), de unde pornete reflexul de aprare. Prin excitaiile care pleac de la mucoasa faringian se produce o contracie sinergic a musculaturii laringelui i faringelui, realizndu-se aciunea de nchidere a laringelui n deglutiie. Cnd particulele alimentare sau corpii strini ating mucoasa vestibulului laringian, se produce nchiderea reflex a rimei glotice i apar accese de tuse, pentru a expulza aceste particule sau corpii strini. Funcia de tuse i expectoraie. Mucoasa laringian din regiunile subglotic, interaritenoidian, precum i din regiunea bifurcaiei traheei i a bronhiilor sunt zone reflexogene puternice unde ia natere reflexul de tuse. n actul de tuse au loc urmtoarele faze succesive: o inspiraie profund, nchiderea glotei, compresiunea aerului toracic, urmat de deschiderea brusc a glotei cu expulzarea rapid a aerului, ce antreneaz particulele strine i secreiile adunate n trahee sau bronhii. Fr nchiderea glotei nu se poate realiza presiunea expiratorie puternic necesar pentru expulzarea secreiilor patologice i a corpilor strini. Din aceste considerente, la traheotomizani sau la cei cu plicile vocale n poziie de abducie, eliminarea secreiilor este mai dificil. 121

Funcia de fixare toracic n efort. O inspiraie profund, urmat de nchiderea ermetic a glotei, face cutia toracic mai fix i mai rigid. Astfel membrele superioare capt un sprijin cuvenit pe cutia toracic n timpul unui efort fizic. Funcia laringelui n circulaia sngelui. nchiderea i deschiderea glotei influeneaz presiunea toracic. Presiunea pozitiv n expiraie i negativ n inspiraie, acioneaz ca o pomp aspiratoare-respingtoare asupra circulaiei sanguine. n caz de obstruare a cilor aeriene de careva proces patologic sau de corpi strini, nchiderea glotei duce la dezvoltarea stazei vasculare. Funcia fonatorie a laringelui capt o importan deosebit la om ntruct este legat nemijlocit de funcia vorbirii. La formarea vocii particip trei componente: - fora de punere n micare a mecanismului fonator; - aparatul unde se produc vibraiile sonore, constituit din glot i plicile vocale; - rezonatorul, reprezentat de vestibulul laringian, faringe, cavitile nazale i bucal, precum i de cutia toracic. Dei pn n prezent au fost expuse mai mult de 20 de teorii referitor la mecanismul de formare a vocii, esena acestuia rmne neelucidat. In continuare descriem cteva din aceste teorii. Teoriile formrii vocii Teoria mioelastic a fost propus nc n anul 1741 de Ferrein i n 1898 de ctre Edwald. Conform acestei teorii, pentru formarea vocii este necesar ca plicile vocale s vibreze. Vibraiile apar la trecerea curentului de aer prin rima glotic n timpul expiraiei. Sub aciunea acestuia plicile vocale se ndeprteaz, iar muchii contractai ai laringelui tind s le apropie din nou. Alternana acestor dou poziii ale plici lor vocale - ndeprtarea i apropierea - asigur vibraia lor. Vibraia plicilor vocale genereaz micri oscilatorii ale aerului expirat, care i condiioneaz formarea sunetului. Sunetele formate n laringe capt putere sub aciunea sistemului de rezonatori care cuprinde cile respiratorii superioare, cavitatea bucal i sinusurile paranazale. Teoria neiiro-muscular. Autorul acestei teorii este Husson, care considera c micrile plicilor vocale sunt condiionate de impulsurile nervoase parvenite din sistemul nervos central. Susintorii acestei teorii afirm, c curentul de aer nu prezint fora motrice a vibraiilor plicilor vocale, ci sursa de energie pentru voce. Este foarte concludent urmtoarea experien a lui Husson. Bolnavul cu traheotomie "pronun" unele sunete i cu toate c aerul nu ajunge 122

pn la plicile vocale, pe pelicula de cinema se vd clar vibraiile lor n corespundere cu frecvena sunetului "pronunat". Dup prerea lui Husson, orice activitate fonic este condiionat de un influx recurenial, care comand frecvena micrilor active ale muchiului abductor al plicilor vocale. Teoria mucoondulatorie a fost propus de ctre J.Parello n 1962. Autorul susine c mucoasa plicilor vocale efectueaz micri ondulatorii n ritmul, care corespunde frecvenei tonului cerut. Cercetrile mai multor savani confirm ntr-o anumit msur teoria lui Prello. Astfel este cunoscut faptul c uscciunea mucoasei plicilor vocale duce la disfonie. n favoarea acestei teorii pledeaz i datele din sindromul Gerhard: n paralizia nervilor recureni plicile vocale sunt imobile, ns dereglri eseniale ale vocii nu se nregistreaz. Deci, mucoasa plicilor vocale vibreaz n timpul fonaiei. Teoria reactivo-rezonatorie a lui Mac Leod i Silvestre (1968). Aceast teorie o susine parial pe cea vibratorie a m. tiroaritenoidian intern prin impulsurile nervilor recureni: la formarea vocii particip n mod egal m.tiroarite noidian intern i mucoasa plicilor vocale. Laringele produce un ton fundamental nsoit de armonice. Acesta poate fi emis sub form de tonuri definite prin modificarea presiunii suflului expirator, forma glotei, tensiunea plicilor vocale. Rezonatorii subglotici au rolul de a ntri sunetul fundamental i de a seleciona armonicele. Vocea are intensitate, nlime (frecven) i timbru. nlimea vocii este n raport cu frecvena vibraiilor plicilor vocale i depinde de lungimea, grosimea, forma lor i presiunea coloanei de aer. nlimea maxim a vocii este atins la vrsta de 11 ani, cnd fetele pot emite tonuri foarte ascuite. Intensitatea vocii este proporional cu amplitudinea vibraiilor plicilor vocale. Funcia imunologic a laringelui. Prezena esutului limfoid i d posibilitate laringelui s participe mpreun cu inelul limfatic faringian Waldeyer la procesele imunobiologice locale i generale. Prin activitatea mucoasei laringiene de tip respirator n interiorul cilor respiratorii sunt secretate imunoglobuline A, M, G, E i D, ndeosebi fracia secretoare IgA. Sistemul mucociliar laringian particip la eliminarea particulelor de mucus i sput din trahee i bronhii, iar mucusul din laringe umezete, nclzete i purific aerul inspirat nainte ca acesta s ptrund n trahee i bronhii. Semiologia subiectiv a afeciunilor laringiene /. Disfonia, afonia - dereglri ale vocii sau lipsa vocii, numite n popor rgueal. 2. Dispnee - dereglri de respiraie. 123

3. Disfagie - dereglri de deglutiie. Aceste 3 mari sindroame sunt caracteristice afeciunilor laringiene. Manifestarea lor depinde de sediul procesului patologic. Atunci cnd este afectat preponderent vestibulul laringelui, n prim-plan iese disfagia; dac procesul patologic va ataca plicele vocale - disfonia, iar dac procesul patomorfologic se va localiza n spaiul subglotic - dispneea. n caz de laringite acute i cronice, corpi strini, difterie i alte afeciuni, simptomatologia laringian va include i aa simptome ca febr, tuse .a. Traumatismele i corpii strini laringotraheobronici (fig. 42) Traumatismele laringelui Etiopatogenie: - accidente (rutiere, sport, profesionale etc); - corpi strini cu o suprafa ascuit, neregulat; - investigaii (laringoscopia direct, intubaia, investigaiile chirurgicale pe glanda tiroid etc); - proiectile, gloane, cartue etc. pe timp de rzboi. Anatomie patologic. Pot fi prezente urmtoarele modificri patomorfologice: - contuzia laringelui; - plgi deschise i nchise; - echimoze; - emfizem cutanat; - hemoragie etc. Simptomatologie. Bolnavii vor adresa la medic prezentnd ur mtorul cortegiu de simptome: - durere, care poate fi foarte, acut, genernd starea de oc;

dispnee de divers grad, care necesit uneori efectuarea conicotomiei sautraheotomiei; - disfonie sau chiar afonie; - disfagie. Obiectiv starea bolnavului poate fi satisfctoare, grav sau foarte grav. Traumele laringelui de cele mai multe ori sunt asociate cu lezarea faringelui, esofagului, traheei, esuturilor moi ale gtului etc. De aceea simptomatologia, precum i semnele obiective ale traumatismelor laringotraheobronice vor Fi multiple i diverse. Astfel, atunci cnd va fi traumat i gtul, vom stabili rni n regiunea cervical, iar dac va fi traumat i traheea, i esofagul se va constata c bolnavul nu se poate alimenta sau c este abolit respiraia. n toate aceste cazuri medicul de familie trebuie s examineze foarte minuios bolnavul i s solicite consultaia specialitilor respectivi. Tratamentul prevede msuri de combatere a durerii, hemoragiilor i de restabilire a respiraiei i alimentaiei bolnavului. Plaga va fi prelucrat dup toate cerinele chirurgiei moderne - ndeprtarea esuturilor necrotizate cu cruarea la maxim a celor viabile, prevenirea infectrii plgii. Se vor administra antibiotice, calmante, antihistaminice i alte preparate n funcie de necesitate. Traumatismele traheei i ale bronhiilor Cauzele, precum i mecanismele de producere a acestora, difer de la caz la caz. Simptomele subiective sunt asemntoare cu ale traumatismului laringian - durere, insuficien respiratorie, hemoragie, emfizem etc. Diagnosticul se stabilete n baza datelor anamnezei, examenelor clinice i paraclinice. Tratamentul poate fi de urgen i planic. Tratamentul de urgen presu pune msuri de restabilire a respiraiei bolnavului - traheotomie. n tratamentul planic se vor aplica diverse variante de plastie a traheei. Corpi strini ai laringelui, traheei i bronhiilor nsemntatea cunotinelor despre corpii strini ai laringelui, traheei i bronhiilor pentru medicii de familie este motivat prin urmtoarele circumstane: - Corpii strini necesit un diagnostic ct mai timpuriu i corect. - Letalitatea prin corpi strini la maturi constituie 2-3%, iar la copii circa 30%. - Profilaxia traumatismelor prin corpi strini presupune ridicarea nivelului de cunotine sanitaro-igienice ale populaiei. - Patologia dat se ntlnete mai frecvent la copii. - Vara i toamna incidena traumatismelor prin corpi strini este mai nalt. 125

Fig. 42. Laringele, traheea i bronhiile.

1 2 3 4 5 6 cartilajul tiroid; traheea; esofagul; bifurcaia traheei; bronhia principal stng; aorta.

Diversitatea corpi lor strini: semine de harbuz, de floarea soarelui, boabe de fasole, mazre, porumb, buci de miez de nuc, oase mici, diferite obiecte mici etc. Corpii strini pot nimeri n cile respiratorii n timpul rsului, plnsului, vorbirii, alimentrii etc. Seminele de harbuz, floarea soarelui etc, din cavitatea bucal, sub fora jetului de aer inspirat, pot ptrunde n laringe, trahee sau bronhii ca urmare a dereglrii sau abolirii complete a reflexelor de aprare ale laringelui. Starea de ebrietate, greutatea i forma corpilor strini, precum i poziia vertical a accidentatului de asemenea contribuie la ptrunderea corpilor strini n laringe, trahee i bronhii. Odat ajuni aici, corpii strini vor putea iei doar cu ajutorul specialistului. n laringe se pot opri corpi strini mari - proteze, alimente. Corpi strini ai laringelui La nivelul laringelui corpii strini se ntlnesc mai rar dect n trahee sau bronhii. Aici se opresc de obicei corpuri ascuite sau voluminoase care nu pot depi orificiul glotic (buci de carne). Etiopatogenie. Copiii pn la vrsta de 6-7 ani constituie majoritatea cazurilor de bolnavi cu corpi strini ai cilorrespiratorii. Aceasta se explic prin obinuina lor de a lua i de a ine n gur diferite obiecte n timpul jocului. O alt categorie predispus la traumareaprin corpi strini sunt alienaii sau btrnii cu reflexe diminuate ale mucoasei laringofaringiene. Corpii strini pot ajunge n laringe din cavitatea bucal, rinofaringe, esofag sau din bronhii. Din orofaringe provin corpii strini de natur alimentar; protezele dentare sau obiectele inute ntre dini (ace, cuie etc). Din rinofaringe pot cdea fragmente de instrumente care se rup cu ocazia unei intervenii chirurgicale, poriuni din amigdala faringian sau chiar vegetaiile adenoide n ntregime n caz de adenotomie. Anatomie patologic. Schimbrile patomorfologice n caz de corpi strini laringieni poart un caracter polimorf, fiind n raport cu forma corpului strin, mrimea, caracterul i cu durata prezenei lor n cile respiratorii. n stadiile de debut are loc iritarea mucoasei laringiene, hiperemia, tumefierea i edemul acesteia, fnflamaia mucoasei se va produce n stadiile urmtoare, prin meca nismele de dereglare local a metabolismului, precum i prin traumatismul local (perforaia nu numai a mucoasei, dar i a celorlalte straturi), ceea ce va favoriza procesul inflamator i va duce la rspndirea infeciei n organism. n aceste condiii se vor dezvolta pericondrite, condrite, pneumonii, bronhopneumonii, atelectaze, emfizem, mediastinite i abcese pulmonare. Starea bolnavului se altereaz. 126

Tabloul clinic i evoluia bolii. Inhalarea unui corp strin trebuie privit ca o afeciune foarte serioas, care necesit un diagnostic ct mai precoce i mai corect. Evoluia clinic a corpilor strini i, deci, starea general este foarte diferit i imprevizibil, cu multe necunoscute. Simptomele corpilor strini sunt asemntoare cu cele ntlnite n pneumonie, difterie, crup fals etc. Schematic n simptomatologia corpilor strini laringotraheobronici pot fi evideniate patru stadii succesive: Stadiul I de debut. Tabloul clinic are o alur dramatic: dispnee intens, tuse, cianoz, apnee, urmat uneori de sincop sau moarte subit. Stadiul II se caracterizeaz prin tolerana corpului strin de ctre organul afectat. Evoluia simptomelor n acest stadiu poate avea dou caracteristice: - Lipsa simptomelor de corp strin - non simptom. n acest stadiu medicii comit greeli, presupunnd c corpul strin nu mai este n cile respiratorii, ca urmare a faptului c a fost eliminat, expulzat sau nghiit. n realitate, peste 2-A sptmni copilul este spitalizat cu diagnosticul de pneumonie, ca mai apoi s se stabileasc c copilul sufer de un corp strin vechi care s-a complicat cu pneumonie. Elocvent este urmtorul exemplu. Un copil n timpul mesei a avut un acces de tuse, dispnee, tegumentele au devenit cianotice Dup scurt timp copilul i-a revenit, iar simptomele enumerate au disprut. Tatl copilului, medic de specialitate, a refuzat s spitalizeze copilul pentru radiografie i laringotraheobronhoscopie. Peste 2 sptmni, copilul a fost adus la spital ntr-o stare grav. Stadiul ///-terminal, cnd reapar simptomele primului stadiu, la care se suprapun tahicardia sau din contra, bradicardia, agravarea strii generale, respiraia superficial i neregulat, dereglarea sistemului cardiovascular etc Stadiul IV se caracterizeaz prin dezvoltarea complicaiilor. Starea bolnavului ajuns la acest stadiu depinde att de prezena corpului strin, ct i de complicaiile induse de acesta. Complicaiile pot fi uoare, ncepnd de la o uoar hipoventilaie a apa ratului respirator, pn la emfizem, atelectazie pulmonar, abces pulmonar, mediastinit, tromboz, sepsis .a. Mecanismul de hipoventilaie a aparatului respirator este urmtorul: la nceput corpul strin produce n punctul su de fixare edem i inflamaie tisular i celular, care n funcie de regiunea afectat, caracterul corpului strin i durata de persisten a acestuia la nivelul organului respectiv pot duce la dezvoltarea emfizemului sau a atelectaziei pulmonare. Evoluia ultimelor depinde 127

de urgena nlturrii corpului strin i complexitatea aciunilor terapeutice utilizate. Diagnosticul. Corpul strin laringian se diagnosticheaz uor n cazurile cnd datele anamnestice sunt certe i este posibil laringoscopia. Bolnavul sau membrii familiei precizeaz mprejurrile n care s-a produs accesul brusc de tuse spasmodic, nsoit de dispnee, vome. La aduli astfel de accidente au loc n timpul mesei, la copii n timpul jocului. Pentru precizarea diagnosticului se utilizeaz laringoscopia indirect, direct, iar n unele cazuri chiar traheobronhoscopia i traheotomia. Tratamentul. Bolnavul, la care se presupune prezena unui corp strin laringotraheobronic i care nu este n stare de asfixie, va fi trimis de urgen la specialist. Corpul strin trebuie extras imediat, pentru a evita edemul laringelui. Extracia se va executa sub controlul vederii. In caz de asfixie se efectueaz traheotomia de urgen sau laringotomia intercricotiroidian, iar corpul strin situat subglotic sau n trahee poate fi expulzat sau extras cu o pens prin trahee sau laringostom. Pentru prevenirea accidentelor i incidentelor n timpul manipulaiilor de extracie a corpului strin, medicul trebuie s aib la ndemn pe lng utilajul de directoscopie i un aspirator, trus de traheotomie i cele necesare pentru reanimare. Prognosticul este sever, n special pentru copii. Corpi strini traheobronici Etiopatogenia. Pentru a cdea n trahee i bronhii, un corp strin trebuie s nale vigilena sfincterului laringian, surprinzndu-1 larg deschis n timpul unei inspiraii profunde. Penetrarea corpului strin spre cile respiratorii inferioare este favorizat pe de o parte de forma i mrimea corpului strin, iar pe de alt parte de starea organismului i circumstanele n care are loc accidentul (stare de ebrietate, rs, vorba n timpul mesei .a.). Tabloul clinic i evoluia bolii. Schematic tabloul clinic include cteva faze: de debut, secundar sau de toleran i faza tardiv. n faza de debut bolnavul prezint un acces de sufocare brutal, spasmodic, cu tiraj ntretiat de accese de tuse exploziv i spaim. Aceste fenomene pot duce la asfixie. Tulburrile respiratorii de cele mai multe ori se calmeaz cu ncetul i ntruct corpul strin se fixeaz n bronhie, dispneea devine paroxistic pe un fond linitit. Uneori, ptrunderea unui corp strin n cile respiratorii rmne neobservat, ceea ce poate duce la erori de diagnostic. Simptomatologia n faza secundar (de stare sau de toleran) este n funcie de localizarea corpului strin. Astfel, corpii strini mobili, cei traheali, 128

prezint o simptomatologie intermitent, manifestat prin accese de tuse paroxistic, vocea rmnnd rguit. In prezena acestui sindrom, n lipsa antecedentelor precise, se poate presupune diagnosticul de laringit striduloas, crup fals, tuse convulsiv, astm bronic etc. Corpii strini mobili ai traheei se caracterizeaz i prin simptomul de "zgomot de drapel", cauzat de deplasarea corpului strin n timpul respiraiei. Corpii strini inclavai se localizeaz de cele mai multe ori n bronhii. Sindromul de penetraie n acest caz este suportat de bolnav destul de bine. Pn la apariia fenomenelor de infecie, tulburrile respiratorii sunt puin exprimate. Diagnosticul se precizeaz prin radioscopia toracic. Faza tardiv a corpilor strini traheobronici se nregistreaz n cazurile cnd acestea n-au fost diagnosticai la timp sau sunt de natur necunoscut. Simptomatologia n aceast faz se manifest printr-o tuse cu expectoraie abundent, febr i dispnee, simptome caracteristice unei traheobronite acute sezoniere sau unui astm bronic. Stabilirea diagnosticului n aceast faz trebuie s se bazeze pe anamnez caracteristic a unui corp strin, unilateralitatea leziunilor, tratamentul ineficient al traheobronitelor. n caz de atelectazie, prin obstrucia unui bronh, se pune n eviden retracia peretelui toracic, imobilizarea toracelui la respiraie, abolirea vibraiilor, submatitate i linite respiratorie de partea afectat, deplasarea plmnilor afectai i a mediastinului spre partea unde s-a localizat corpul strin (simptomul Goldhsnet-lacobson). n prezena emfizemului pulmonar produs de un corp strin cu rol de supap, ce nu permite expirarea complet a aerului ptruns n plmni, organele mediastinului i plmnul afectat se vor deplasa spre partea sntoas. Diagnosticul diferenial se cere fcut cu o bronit acut sezonier sau cu astmul bronic n baza unui examen toracic complet: anamnez, unilateralitatea leziunilor, tratamentul ineficient al traheobronitei. Complicaiile: bronit, abces pulmonar, pneumonie etc. Tratamentul: extragerea corpului strin.

Patologia inflamatoare a laringelui

Laringit acut cataral banal Prezint o inflamaie acut cataral a mucoasei laringiene, tunicii submucoase i a muchilor laringelui. Ettopatogenie. Sunt descrise multiple i diverse cauze i factori favoriznd care particip la producerea laringitelor acute, printre care: infecia virotic a cilor respiratorii superioare: virusul gripal, virusul
129

influenzae sau parainfluenzae, virusul APC, microvirusurile, adenovirusurile (1,2,3,5), rinovirusurile (89 tipuri), coronavirusul, virusurile Coxackie; - infecia bacterian a cilor respiratorii superioare cu ageni patogeni: infecie bacterian de tip Klebsiela pneumoniae, Branhomella catarralis, Streptococus viridans, Streptococus pneumoniae, Stafilococul aureus, Haemofilus influenzae (mai frecvent de tip B); - fumatul; - alcoolul; - noxe profesionale (gaze iritante, pulberi); - tulburri de metabolism; - frigul, umezeala; - afeciuni cronice: hepatice, renale, cardiovasculare; - afeciunile nasului, rinofaringelui; - adenoidita cronic; - amigdalita cronic; - carenele vitaminice. Avitaminozele; - supraeforturile vocale; - traumatismele laringelui; - factorul anatomic. La copiii mici dimensiunile mici ale rimei glotice, prezena n spaiul subglotic a esutului celular lax i a celui limfoid ce se inflameaz uor, se edemaiaz i obtureaz rima laringian. Anatomia patologic. Modificrile patomorfologice n laringitele catarale acute banale poart un caracter polimorf i se caracterizeaz prin hiperemia mucoasei, dilataia vascular, infiltraia submucoas cu leucocite i celule rotunde, edem. Plicele vocale devin hiperemiate, ngroate, edemaiate, acoperite pe alocuri cu depuneri de secreii. Se formeaz false membrane, ulcere i necroze laringiene. Uneori n proces sunt implicai muchii i cartilajele laringelui. Schimbrile patomorfologice depind de forma laringelui, etiologia bolii, precum i de vrsta bolnavului, circumstanele dezvoltrii acestor laringite, precocitatea diagnosticului i tratamentul adecvat. Clasificarea laringitelor acute: 1. Laringita acut a nou-nscutului. 2. Laringita acut a copilului. 3. Laringitele acute din cadrul bolilor infecto-contagioase. 4. Laringita acut din unele boli generale. 5. Laringita acut banal a adultului. Tabloul clinic i evoluia bolii depind de cauza boli, vrsta bolnavului, timpul 130

care a trecut de la apariia maladiei, sediul i caracterul schimbrilor patomorfologice din laringe. Debutul bolii poate fi acut (de exemplu, la copii n plin stare de sntate). Apar rgueala, dispneea acut din cauza creia sugarul se poate trezi din somn, tuea iritativ, senzaia de uscciune, disfonia i chiar afonia. Starea general a bolnavului este puin alterat, uneori ns se pot nregistra frisoane, o stare febril. Laringoscopia pune n eviden o hiperemie a mucoasei laringelui, mai pronunat la nivelul plicelor vocale, i o tumefiere roie tot la acest nivel. Diagnosticul se stabilete pe baza anamnezei, simptomatologiei subiective i examenului laringoscopia Diagnosticul diferenial se efectueaz cu laringitele acute din cadrul bolilor infecioase; luesul secundar; tuberculoza laringian; laringita profesional a vocalitilor; laringitele cronice renclzite. Tratamentul. innd cont de faptul c laringitele acute de cele mai multe ori sunt asociate cu un proces inflamator localizat n nas, faringe, trahee i bronhii, terapeutica de urgen n laringita cataral acut banal se va adresa simultan regiunilor afectate. Msurile terapeutice includ: Repaos vocal absolut. nlturarea factorilor nocivi. Eliberarea temporar a bolnavului de la lucru. Spitalizarea bolnavilor aflai n stare grav sau care nu pot efectua un tratament adecvat la domiciliu. Aerisirea camerei unde se afl bolnavul i meninerea temperaturii de 20-26C. Gargarisme. Administrarea: - aspirinei; - siropurilor expectorante; - vitaminei C; - calmantelor; Ceai cu zmeur, mueel de cteva ori pe zi. Comprese calde n regiunea gtului. Inhalaii. Antibiotice. Antiinflamatoare. Bi fierbini la picioare cu sinapisme. Unde ultrascurte. > 131

~ Laringitele acute din cadrul bolilor infecioase Laringita acut gripal Virusul, ptruns pe calea foselor nazale, a rino- i a mezofaringelui, provoac o inflamaie acut difuz a mucoasei laringelui. ns, de cele mai multe ori, aceast inflamaie cuprinde traheea i bronhiile. De aceea, este mai corect de a considera aceast afeciune nu o laringita, ci o laringotraheobronit gripal. Ageni patogeni sunt diversele tipuri i subtipuri ale virusului gripei. Aceast laringita apare n epidemiile de grip, pe cnd celelalte tipuri de laringite virotice provocate de adenovirusurile i virusurile paragripei apar, de obicei, n afara acestor epidemii. Anatomia patologic. Virusul gripei produce edeme hemoragice, hipersecreie, membrane false i cruste. Hiperemia mucoasei se extinde pe ntregul laringe. Tabloul clinic al laringitelor acute gripale include simptome grave ale gripei ca atare: stare toxic accentuat, febr ridicat, cefalee, slbiciune general, inapeten, dureri musculare, tuse .a. Manifestrile clinice laringiene pot fi: disfonie, disfagie i dispnee de divers grad. Tratamentul va fi general i local. Cel general are menirea de a combate intoxicaia, febra i slbiciunea. Se vor administra: antibiotice, interferon, antiinflamatoare, antiedemice. n caz de edem pronunat cu dispnee grav - corticosteroizi, vitamine, mai ales vitamina C. Local se vor aplica inhalaii, aerosoli, gargarisme faringiene cu dezintoxicante. Laringita acut scarlatinoas Se caracterizeaz prin antrenarea n proces nu numai a faringelui (angina scarlatinoas - enantema), dar i a laringelui. La asocierea diverilor microbi se dezvolt o laringita flegmonoas i chiar pericondrita, care i determin tabloul clinic al bolii. Simptomele subiective i obiective: oboseala general, febra, frisoanele, rgueala, disfagia, dispneea, cefaleea .a. Tratamentul va fi orientat la combaterea scarlatinei prin administrarea antibioticelor. In formele flegmonoase, pe lng tratamentul cu antibiotice, se va face incizia i drenarea abcesului, administrarea i a altor medicamente n funcie de simptomatologie. Uneori este indicat chiar traheotomia. Laringita acut rujeolic Inflamaia laringelui produs de virusul rujeolic are loc de obicei prin rspndirea acestui virus din rinofaringe, unde el primar a dezvoltat o rinoadenoidit. Inflamaia poate avea un caracter cataral, edematos, ulceros sau pseudomembranos. Tabloul clinic depinde de debutul precoce sau tardiv al bolii i de vrsta copilului. Laringita rujeolic precoce apare o dat cu instalarea rujeolei, sau chiar naintea altor manifestri ale bolii. La simptomele clinice ale rujeolei se asociaz catarul oculonazal, dispneea, febra. Simptomul dispneic n aceast form de laringita de obicei dispare rapid. Unele forme maligne de rujeol, unde catarului iniial al laringelui i se asociaz bronita capilar, au un prognostic foarte grav. n afar de dispnee, bolnavul prezint i o tuse ltrtoare. Forma precoce a laringitei rujeolice are o evoluie benign. Laringita rujeolic tardiv se dezvolt dup primele 7 zile de manifestare a rujeolei, atunci cnd apar complicaiile. Are o evoluie clinic grav sau foarte grav. Semnele bolii sunt mai pronunate dect n formele precoce. Dispneea inspiratorie este nsoit de tiraj i cornaj. Laringoscopia direct de regul pune n eviden leziuni diverse: edem i hiperemie; ulceraie; pseudomembrane. Rima glotic este strmtorat. Evoluia laringitei rujeolice tardive de regul este lung i grav, cu excepia formei edematoase. Forma tardiv de laringita rujeolic las sechele vocale foarte greu de recuperat. Tratamentul const n administrarea antibioticelor, preparatelor antiinflamatoare, vitaminelor, cardio- i vasotonicelor, aplicarea de comprese calde n jurul gtului, aerosoli. n caz de asfixie se va efectua traheotomia. Laringita acut tifoid Se deosebesc dou forme: cataral i ulceroas. Procesul patologic se localizeaz cu predilecie n vestibulul laringian i pe mucoasa ce acoper faa posterioar a cricoidului. Simptomatologia: disfonie, dureri n timpul fonaiei, odinofagie, dispnee, stridor i tuse paroxistic. Laringoscopic se constat: hiperemie, edem, ulceraii, false membrane pe marginea epiglotei. Tratamentul prevede tratarea afeciunii generatoare de laringita. Profilaxia laringitelor acute din cadrul bolilor infecioase are ca scop: 133

132

fortificarea organismului; respectarea igienei generale i a igienei nazofaringolaringiene; vaccinarea; efectuarea la timp a adenotomiei; vitaminoterapia; administrarea de gamaglobuline; izolarea bolnavilor infecioi i tratamentul lor adecvat. Flegmonul laringelui

Laringitele din unele boli generale Din acest grup fac parte laringita gutoas i cea reumatismal, ntlnite destul de rar. Diagnosticul se stabilete n baza anamnezei, examenului obiectiv i a rezultatelor investigaiilor paraclinice. Pentru precizarea diagnosticului se solicit consultaia specialitilor respectivi. n aceste forme de laringita sunt afectate articulaiile cricotiroidian i cricoaritenoidian. Tratamentul este orientat la combaterea afeciunii de baz. Laringita acut a copilului Particularitile clinice ale laringitei acute a copilului sunt: - edemul; - spasmul; - dispneea acut cu o manifestare clinic dramatic; - frecvena maxim ntre 1-6 ani; - disfagia; - odinofagia. Simptomatologia. Dup modul de manifestare clinic, laringitele acute la copii se mpart n Iaringite acute nespecifice, simple, benigne i sufocante (dispneizante). Laringita acut nespecific simpl (benign) se manifest printr-o tuse iritativ, rgueal. Laringoscopic se constat hiperemia difuz a laringelui, edem nepronunat al mucoasei laringiene. Din laringitele acute sufocante (dispneizante) fac parte: - laringita supraglotic (inflamaia i tumefierea epiglotei); - laringita subglotic; - dispneea supralaringian, cauza i manifestrile clinice ale creia sunt legate de patologia hipofaringelui, iar dispneea apare ca rezultat al spasmului laringian produs de inflamaia hipofaringelui. Tulburrile de inervaie senzitiv i motorie a laringelui Tulburrile de sensibilitate ale laringelui sunt: Anestezia este provocat de traume, toxine, infecii, sau poate avea o etiologie mixt. Simptome: - dispare reflexul de aprare a laringelui i ca rezultat n timpul deglutiiei bolul alimentar i alimentele lichide ptrund n cile respiratorii inferioare; - tuse; 135

Este o inflamaie a laringelui n evoluia creia se distrug 3 stadii - edem, infiltraie i abcedare. Cauzele bolii: traumatisme, corpi strini, abcese periamigdaliene sau linguale, Iaringite acute grave. Simptomatologia: febr, frisoane, stare septic, disfagie, dispnee, tuse etc. Laringoscopic se stabilete o hiperemie, infiltraie, edemaiere, tumeiere, iar dac flegmonul a atins faza de abcedare se observ o colecie de puroi pe faa lingual a epiglotei, n valecule. Tratamentul poate fi medicamentos i chirurgical. Se vor administra antibiotice, hormoni, antiinflamatoare, vitamine, antihistaminice, calmante. n caz de abcedare se aplic tratament chirurgical cu deschiderea i drenarea abcesului i asocierea tratamentului medicamentos antiseptic, antibiotice i medicaia antiinflamatoare corespunztoare. Laringita acut nsoit de pericondrit Cauzele afeciunii este trauma i bolile infecioase. Infecia ptrunde n cartilajiu prin continuitate de la mucoasa afectat sau dup un traumatism ex tern. Infecia ptrunde n plaga traumant din exterior. Simptomatologia: disfonie, dispnee i disfagie. Uneori se constat stare general grav cu febr, frisoane. Diagnosticul se stabilete n baza examenului obiectiv. Tratamentul poate fi medicamentos i chirurgical, i const din administra rea corticosteroizilor, antibioticelor, antihistaminicelor, oxigenoterapie. n caz de indicaii vitale - traheotomie. Plgile vor fi supuse unui tratament chirurgical rezecia, nlturarea esuturilor necrotizate, stoparea hemoragiei, suturarea plgii. O importan deosebit are n acest caz asigurarea alimentaiei i respiraiei bolnavului, consultaia medicului chirurg-toraco li st pentru excluderea afectrii organelor cutei toracice, examenul radiologie. 134

- sufocare. Tratament. Alimentaie printr-o sond sau consumarea de alimente consistente, nghiind boluri alimentare ct mai mici. Hiperestezia i anestezia sunt strile de iritaie ale mucoasei consecutive laringitelor acute i cronice, abuzului de alcool i tutun, unor focare infecioase cronice din amigdalele palatine, dini, sinusuri. Simptome - tuse iritativ, arsuri, prurit, dureri i senzaie de corp strin. Tratamentul const n sustragerea ateniei bolnavului de la manifestrile afeciunilor. Consultaia neuropatologului i a psihiatrului sunt obligatorii. Tulburrile motorii ale laringclui Parezele i paraliziile miogene sunt patologii ce afecteaz musculatura intrinsec a laringelui, n lipsa leziunilor cilor i centrilor nervoase. C a u z e l e : tumori, laringite, corpi strini, traume etc. Simptomatologie - disfonie. Laringoscopic se determin fenomene inflamatorii sau tumorale ale laringelui. Forma rimei glotice depinde de faptul care din muchii laringieni sunt afectai. Tratamentul: vitaminoterapie, fizioterapie, foniatrie, cauzal, repaos local. Paraliziile neurogene sunt afeciuni caracterizate prin abolirea sau micorarea micrilor plicelor vocale, provocate de leziuni ale cilor nervoase ale laringelui i ale centrilor nervoi, precum i n asociere cu patologia altor nervi cranieni. Cauzele: origine cortical, bulbar i periferic. Simptome: disfonie, dispnee. Diagnosticul se stabilete n baza anamnezei, examenului obiectiv, consul taiei neuropatologului, toracolistului, endocrinologului, cardiologului i a altor specialiti. Laringoscopic se constat aezarea plicelor vocale n funcie de afectarea nervului recurent (laringian inferior) sau laringian superior (care inerveaz m.cricotiroidian). De pild: - rima glotic are form de or n paraliziile combinate ale muchiului transvers i celui tireoaritenoidian intern; - poziia intermedian se observ n paralizia adductorilor, cnd acestea rmn imobili att n timpul fonaiei, ct i a respiraiei; - poziia paramedian sau median este detenninat de abolirea micrilor de deschidere a glotei, funcie ce-i aparine unui singur muchi muchiului cricoaritenoidian posterior sau posticus. Tratamentul poate fi cauzal i profilactic. Paraliziile laringiene asociate sunt cauzate de afectarea simultan a
136

ultimilor 4 nervi cranieni - IX, X, XI, XII i n literatura de specialitate se prezint sub diferite sindroame: - Avellis (afectarea nervilor IX, X, XI); Schmidt (afectarea nervilor X, XI); Villaret .a. Tratamentul poate fi cauzal i profilactic. Laringitele cronice Afeciunile inflamatorii cronice ale laringelui prezint o problem att pentru bolnavi, ct i pentru medici, mai ales pentru cei de familie, prin faptul c: bolnavii cu laringite cronice de cele mai multe ori nu se adreseaz la medic; semnele laringitelor cronice, mai ales cele subiective, impun greit diagnosticul de faringit, traheit, etc; unele din laringitele cronice (laringitele hipertrofice) se consider mbolnviri precanceroase; laringitele cronice pot fi primul simptom al tuberculozei pulmonare. Deosebim urmtoarele forme ale laringitelor cronice: - laringite cronice ale adultului; - laringite cronice ale copilului; - laringite cronice din cadrul bolilor generale. Laringite cronice ale adultului a) Laringita cronic banal este o inflamaie cronic a mucoasei larin gelui ntlnit mai frecvent la brbai. Etiopatogenie. In apariia i dezvoltarea laringitei cronice catarale un rol deosebit l au urmtorii factori: - laringitele acute banale; - laringitele acute din cadrul bolilor infecioase; - fumatul, alcoolul; - dereglri de respiraie nazal; - vegetaiile adenoide; - amigdalita cronic; - afeciunile acute i cronice traheobronhopulmonare (tuberculoza, astmul bronic, bronitele, supuraiile pulmonare); - climatul umed, vnturile i schimbrile brute i repetate de tempe ratur; - factorii profesionali nocivi; - diateza exsudativ, diabetul zaharat, afeciunile cronice ale ficatului i rinichilor. Cauza microbian poate fi multipl i divers: streptococi, stailococi, pneumococi etc. 137

Mecanismul dezvoltrii laringitei cronice este urmtorul: unul sau mai muli din factorii etiologici numii mai sus duc la scderea imunitii locale i generale a organismului, sporind n acelai timp virulena microbian i facilitnd dezvoltarea unui proces inflamator cronic n regiunea laringelui. Anatomia patologic. Se deosebesc 3 forme patomorfologice ale laringitei cronice banale: - Laringitei cronic cataral. Schimbrile patomorfologice se carac terizeaz printr-o congestie difuz a mucoasei laringelui. Epiteliul este pluristratifcat, cilii dispar, vasele sanguine sunt dilatate cu celule rotunde i plasmocite n jurul lor. n stratul submucos se dezvolt un edem. - Laringita cronic hipertrofic se caracterizeaz printr-o hiperplazie i hipertrofie a esutului conjunctiv, infiltrare edematoas a musculaturii, diverse proliferri de esut din laringe. - Laringita cronic atrofic se deosebete de formele descrise mai sus prin schimbri histologice caracteristice: metaplazia epiteliului de tip cilindric ciliat n cel de tip pavimentos, proces atrofie n glandele i vasele laringiene, sclerozarea esutului conjunctiv. Tabloul clinic i evoluia bolii. Simptomcle subiective ale bolii sunt tuea uscat periodic, senzaia de corp strin, prurit, arsuri, odinofagie, disfagie, disfonie i dispnee. Ultimele trei simptome sunt specifice laringitelor. Disfonia, fiind un simptom subiectiv obligatoriu al laringitei cronice banale, nu prezint ceva specific din punct de vedere al caracterului de inilamaie. Totodat, disfonia (rgueala) este acuza de baz a bolnavului ce sufer de o laringita cronic i care l impune s se adreseze la medic. Examenul obiectiv - laringoscopia (direct sau indirect) va depista diferite aspecte n funcie de forma laringitei cronice: - n forma cataral mucoasa laringelui este difuz hiperemiat, mai accentuat la nivelul plicelor vocale, acoperit cu secreii mucoase. Micrile plicelor vocale sunt diminuate. - n forma hipertrofic are loc ngroarea, hipertrofia difuz a plicelor vocale, edemaierea i tumefierea lor. n fonaie se observ c plicele vocale sunt limitate n deplasarea lor cu precdere n regiunea comisurei anterioare (pareza m. tiroaritenoidieni) ori n cea posterioar (pareza m.transvers). Concomitent cu hipertrofia plicelor vocale la unii bolnavi are loc i hipertrofia benzelor ventriculare. Laringita cronic hipertrofic are urmtoarele forme patomorfologice: - Cordita pahidermic verucoas (cordita granuloas). n aceast form de laringita hipertrofic plicele vocale sunt mpestriate de nite formaiuni mici, rotunde, congestionate. 138

Cordita pahidermic difuz. Se constat n cazul plicelor vocale cilindrice, ngroate. - Cordita hipertrofic posterioar. Reprezint leziuni hipertrofice n treimea posterioar a plicelor vocale. - Pahidermia interaritenoidian. Apare ca un pinten situat n spaiul interaritenoidian. - Pahidermia alb laringian leucoplazic. Constituie hipertrofia papilelor, care se acoper cu un epiteliu mult ngroat. Este o stare precanceroas. - Laringita atrofic este ntlnit rar. Plicele vocale n aceast form de laringita cronic sunt subiate, relaxate, concave. n cazul cnd laringita este provocat de ozen, plicele vocale sunt acoperite de cruste. Diagnosticul se pune n baza anamnezei, laringoscopiei, examenului de laborator, examenului radiologie (tomografia laringelui), examenului histologicbiopsia etc. Diagnosticul diferenial se face cu tuberculoza i sifilisul laringelui, tumo rile i paraliziile laringelui, scleromul de laringe. Tratamentul iaringitelor cronice banale prevede urmtoarele msuri: - Repaosul vocal absolut. - Alimentaia raional regulat, limitarea finoaselor, folosirea frecvent a ceaiurilor calmante (infuzie de tei, zmeur) cu miere de albini. - Vitaminoterapie. - Refuzul de la fumat i alcool. ~ Asigurarea unui microclimat ct mai bun pentru readucerea mucoasei laringiene la starea normal: aerisirea regulat a camerei, meninerea unei temperaturi potrivite. - Restabilirea respiraiei nazale. Asanarea proceselor inflamatorii cronice ale cilor respiratorii. - Inhalaii, aerosoli cu soluii i ape alcaline, sulfuroase. - Instilaii cu soluie de ulei mentolat de 1% sau ulei eucaliptolat de 2-3%, soluie de bicarbonat de sodiu de 1-2%. - Aplicarea undelor ultrascurte (cu durata edinei de 20 de minute). - Respectarea sanitariei la locul de munc, trai, n caz de necesitate, schimbarea profesiei. - Supravegherea prin dispensarizare a bolnavilor de ctre medicul de familie, ORL, foniatru. Laringita cronic profesional (a cntreilor). Pentru aceast form de laringita este caracteristic rgueala care apare n timpul cntatului. Vocea de conversaie (vorbit) este n limitele normale. Crenoterapia: Govora, Slnic Moldova, Litoral. 139

Laringita cronic a copilului. Prezint de obicei o consecin a bolilor infecioase. Mucoasa laringelui este difuz hiperemiat, edemaierea antrennd preponderent plicele vocale. Simptomul principal este disfonia. Diagnosticul se va pune n baza plngerilor i examenului laringoscopic care va stabili hiperemie i edem al mucoasei laringelui. Tratamentul este cauzal i presupune nlturarea cauzelor laringitelor cronice, asanarea focarelor infecioase cronice. Repaos vocal, sistarea fumatului, consumului de alcool, inhalaii cu emolieni, cure sulfuroase (Govora, Slnic Moldova, Litoral). n unele forme hipertrofice, se impune excizarea formaiunilor hipertrofice cu tehnici microlaringiene. Stenozele laringelui Stenoza laringelui este o ngustare, strmtorare anatomic a cavitii (rimei) laringiene-rimei glotice, care duce la insuficien respiratorie. Clasificarea stenozelor Stenozele pot fi: congenitale i dobndite. I. Dup durata manifestrii: vremelnic; periodic, permanent. II. Dup rapiditatea manifestrii: - Stenoze fulgertoare. Se dezvolt timp de cteva secunde, minute. Asemenea stenoze se observ n caz de corpi strini ai laringelui, edemul laringelui, traume, edemul Quincke, grip, combustii. - Stenoze acute cu o durat de dezvoltare de la cteva ore pn la 24 de ore. Pot fi provocate de angina laringian, edemul laringelui, combustie, laringotraheobronita striduloas. - Stenozele subacute. Evolueaz pe o durat de la cteva zile pn la o sptmn. Factorii declanatori: difteria, paralizia laringelui, pericondrite. - Stenoze cronice. Se dezvolt timp de sptmni, luni i chiar ani. Pot fi cauzate de tumori, chisturi, consecine posttraumatice, anomalii, granuloame, infecii. Aceast clasificare a stenozelor este convenional, deoarece ele se pot dezvolta diferit n una i aceeai boal i au un grad diferit de manifestare n funcie de timp i alte circumstane. De exemplu, stenoza cronic poate trece ntr-o stenoz acut, sau chiar fulgertoare, dac asupra factorului anatomic iniial acioneaz la moment ali factori: infecie, traum, alergie etc. Stenoza acut la rndul su poate ceda n caz de tratament oportun i calitativ.
140

Stenoze acute Aceste forme de stenoz pot fi provocate de: - laringotraheobronita striduloas la copii; - difteria laringelui; - corpii strini ai laringelui; - edemul circumscript acut, edemul angioneurotic Quincke; - epiglotit. Comun pentru stenozele acute sunt: - incidena nalt, mai ales printre copii; - dispneea este simptomul comun tuturor formelor de stenoze; - tabloul clinic zgomotos cu debut acut; - periclitarea vieii bolnavului n caz de nediagnosticare la timp i incorect; - asistarea medical de urgen a bolnavului; - varietatea complicaiilor generate: invaliditate, afeciuni ale plmnilor i altor organe etc. Laringotraheobronita stenozant, striduloas la copii (crupul fals)

(flg. 43)
Etiologic n 98% de cazuri afeciunea este provocat de o infecie viral, irmeaz n ordinea descreterii importanei traumatismul, corpii strini, ombustiile. Patogenie (schema 2). Mecanismul apariiei i dezvoltrii laringotraleobronitei striduloase la copii este determinat de particularitile anatomice le laringelui:

Schema 2 Dezvoltarea laringotraheobronitei striduloase Ia copii

Fig. 43. Laringita subglotic (crupul fals).

1 2 3 4 epiglota; plicele (corzile) vocale; proeminene roii; banda ventricular.

1. Dimensiunile externe i in terne i, ndeosebi, spaiul subglotic la copii este foarte mic n comparaie cu adulii. 2. Subglota este ncorsetat n cartilajul cricoid astfel nct spaiul ei nu se poate lrgi n caz de inflamaie. 3. Mucoasa din spaiul subglotic este foarte lax, fiind constituit din esut submucos lax i limfatic, care uor se inflameaz i se edemaiaz. 4. Mucoasa laringelui este: a) hiperestezic i de aceea spasmul la copii se produce cu uurin. b) uor decolabil. 5. n laringe exist numai un muchi dilatator al rimei glotei (m.cricoaritenoidian posterior - posticus) i trei muchi constrictori ceea ce condiioneaz apariia cu uurin a spasmelor laringiene, nchiderea spaiului glotic. Deci, putem conchide c dezvoltarea stenozei laringiene este favorizat de urmtorii factori: - spaiul subglotic mic; - dezvoltarea edemului; - apariia spasmelor muchilor laringieni; - producerea i eliminarea secreiilor traheo-bronice; - durata aciunii factorilor traumatizani. Gravitatea bolii la copil se explic prin faptul c rima glotic la copil este de 4-5 mm, iar dezvoltarea unui edem de numai 1 mm pe fiecare parte reduce esenial rima glotic. n afar de aceasta, stenoza la copii se instaleaz foarte rapid, iar copiii suport greu hipoxiile. Tratarea la timp a factorilor cauzali stopeaz progresarea stenozei sau chiar previne dezvoltarea ei. Tabloul clinic i evoluia bolii. Boala are un debut acut, fr perioad prodromal, cu agravare n timpul nopii. De cele mai multe ori se dezvolt dup o boal respiratorie viral. Simptomul principal este dispneea. 142

Dup gradui de insuficien respiratorie deosebim: /. Stenoz compensat. Copilul devine agitat cu faa ngrijorat. Se nregistreaz tahipnee, comaj substernal i subclavicular nepronunat, tahicardie, hipertensiune arterial. 2. Stenoza compensat incomplet. Respiraia devine zgomotoas. n timpul plnsului, efortului fizic se accentueaz insuficiena respiratorie. Copilul este agitat, somnul superficial, tegumentele feei hiperemiate, apare cianoza triunghiului nazo-labial. Se observ cornaj al foselor supra- i subclaviculare, venei jugulare, aprofundarea tahicardiei. 3. Stenoza decompensat. Respiraie zgomotoas, accelerat. Apar intoxicaia, dereglri n diferite organe, cianoza tegumentelor. 4. Asfixia. Copilul este apatic, dormiteaz, respiraia este dereglat, uneori se poate stopa. Simptomele subiective i obiective: - dispnee; - tuse grosolan i ltrtoare; - disfonie. Clasificarea laringotraheobronilei stenozante striduloase dup criteriul morfopatologic: /. Forma cataral. Starea general a copilului este de o gravitate medie. Temperatura se menine subfebril. Se observ o intoxicaie minim, tuse ltr toare, disfonie, insuficien respiratorie de gradul I-1I. Laringoscopic se constat hipermia mucoasei i secret. Aceast form se ntlnete la 50-60% din bolnavi. 2. Forma edemo-infiltrativ. Stenoza progreseaz din cauza prezenei secretului i a edemului subglotic. Starea general a copilului este grav, cu semne de intoxicaie i tegumentele palide, cianotice. Inapeten, febr (t 3839C), insuficien respiratorie de gradul II-III. Laringoscopic se depisteaz hiperemie i edemul spaiului subglotic - plice roii sub plicele vocale. Se ntl nete la 30-36% din bolnavi. 3. Forma fibrinoas-supitrativ. Starea general a copilului este foarte grav, nregistrndu-se intoxicaie, febr (39-40C), disfonie, afonie, insuficien respiratorie de gradul III. Este indicat efectuarea intubaiei. Laringoscopic se observ hiperemie i fungoziti fibrinoase. Se ntlnete la 10% din bolnavi. 4. Forma necrozant este una din cele mai grave variante clinice ale bolii. Intoxicaia este pronunat. Stenoza atinge gradul III. Copilul este apatic, prezint febr (40). Laringoscopic se depisteaz ulceraii, cruste. Tratamentul poate fi: etiopatogenic; simptomatic; profilactic.
143

Volumul de msuri curative depinde de forma procesului, gradul de stenoz i de intoxicaie. Toi copiii cu stenoze acute necesit spitalizare de urgen. Acordarea ajutorului medical n condiii casnice nu este de dorit, deoarece n orice moment stenoza poate progresa, iar terapia intensiv, precum i interveniile chirurgicale, pot ntrzia. Complexul terapeutic include: - terapie revulsivo-reflectoare; - inhalaii, aerosol cu medicamente; - inspiraia oxigenului umezit; - nlturarea secreiilor din laringe i trahee prin laringoscopie direct; - antibioterapie; - corticoterapie-hormonoterapie cu prednisolon (unii autori nu-1 recomand); - dezintoxicante; - combaterea acidozei; - stimularea forelor imunobiologice ale organismului. Spitalizarea bolnavului este obligatorie. In salon se va crea un climat linitit. n lipsa semnelor de insuficien respiratorie se vor ntreprinde msuri reflector-revulsive: baie cu temperatura apei de 39C timp de 5-7 min, sau sinapisme la picioare. Dac copiii au temperatur - aceste msuri nu se efectueaz. Se recomand din abunden ceai cu zmeur, gargare cu bicarbonat de sodiu. Deoarece la aceti copii reflexul de tuse este deprimat, l provocm prin apsare cu degetul sau cu spatula pe rdcina limbii. Astfel se asigur eliminarea sputei, secretului, crustelor i implicit se amelioreaz respiraia. Pentru prevenirea dezvoltrii stenozei acute, se efectueaz blocad intranazal cu soluie de Novocain de 1 % - 0,5 ml n regiunea anterioar a cometelor nazale inferioare. Se poate introduce Novocain + Hidrocortizon. Copiilor cu spasmul muchilor laringieni li se administreaz sol. de Adrenalin deO, l%-0,1 ml la 1 an de via a copilului sau sol. de Efedrina de 5%-0,1 ml la un an de via a copilului dizolvat n soluie de glucoza de 5% sau soluie gata preparat de 20% n fiole. Aceste preparate mresc rezistena organismului la hipoxie. Oxibutiratul de sodiu are o aciune sedativ; se administreaz intramuscular sau intravenos, n perfuzie 50-70-120 mg la 1 kg de mas a copilului. n formele edemo-infiltrativ i fibrinoas-supurativ sunt eficiente inhalaiile cu soluie de naftizin de 0,05% (0,2-0,3 ml la o inhalaie), dup care se instileaz Interferon i fermeni proteolitici: Tripsin, Chimotripsin, Dezoxiribonucleaz, sol. de Bicarbonat de sodiu. Fermenii proteolitici sunt substane biologic active i au o aciune fibrinolitic, mucolitic, antiedemic i poteneaz aciunea antibioticelor. 144

Ei se dizolv n soluie fiziologic de 0,9% sau n ap distilat - 2-3 mg de preparat la 1 ml de solvent. n acest lichid se mai adaug suspensie de Hidro cortizon sau Adrezon - 5 ml (50 mg); Acid ascorbic 5% - 5 ml; Pipolfen 2,5% - 1 ml sau Dimedrol 1% - 1 ml i 500 000 uniti de Ampicilina, Oxacilin sau Metaciclin. Terapia inhalatoare se efectueaz 10-12 min. La o inhalaie se utilizeaz 2-3 ml de lichid. Aadar, pentru inhalaii se utilizeaz: - Enzime proteolitice- 1 ml (2-3 mg); - Hidrocortizon sau Adrezon - 5 ml (50 mg); - Acid ascorbic de 1 % - 1 ml; - Pipolfen de 2,5% - 1 ml sau Dimedrol de 1% - 1 ml; - Ampicilina, Oxacilin sau Metaciclin 500000 UI. n cazul formelor fibrinoase-supurative i necrozante se efectueaz laringoscopia direct cu scopul de a badijona mucoasa laringelui cu sol. de Naftizin sau Adrenalin. Ulterior se introduce un cateter prin intermediul cruia se administreaz un amestec de Hidrocortizon, enzime i antibiotice i se nltur secreiile i crustele din laringe i trahee. O importan deosebit prezint ntrebuinarea hormonilor corticosteroizi, datorit aciunii lor antiinflamatoare, antiedemice, antialgice i antitoxice. n forma cataral se ntrebuineaz de regul Prednisolon 2-3 mg la 1 kg de mas a copilului timp de 24 ore, n celelalte fermecate 5-6 mg la 1 kg de mas a copilului. Terapia hormonal se efectueaz cu administrarea concomitent a Ampicilinei, Ampioxului sau altor antibiotice. Aceast patologie duce la uscarea mucoasei cilor respiratorii, de aceea tratamentul copiilor se face sub un tent din pelicul de polietilen. n caz de hipertermie se administreaz Amidopirin de 1 % - 0,5 ml la 1 kg de mas a copilului, Analgin de 50% - 0,1 ml la 1 kg 1 an de via a copilului. Pentru combaterea intoxicaiei se va administra: glucoza de 10-20% - 10-20 mg la 1 kg de mas a copilului; plasm 5-10 mg la 1 kgdemas;Poliglucin5-7mg la 1 kg de mas a copilului; Hemodez, Neocompensan - 5-10 mg la 1 kg de mas acopilului. Pentru combaterea acidozei se administreaz Bicarbonat de sodiu de 4% - 4 ml la 1 kg de mas a copilului. Concomitent se administreaz Cocarboxilaz 25-50 mg intravenos 1-2 ori pe zi, cardiotonice; Corglicon 0,06%, Strofantin de 0,05% cte 0,1 -0,15 ml la 1 an de via a copilului intravenos cu glucoza. Cu scopul de a fortifica forele imunobiologice n formele fibrinoasesupurative i necrozante se administreaz Albumin de 10% - 5 ml la 1 kg de mas a copilului. Cu acelai scop pot fi administrate:
145

- anatoxin stafilococic 0,1-0,5-1,0-1,0-1,0 sub piele peste o zi, la cura de tratament 3,6 ml; - Gamaglobulin - cte o doz de 3 ori; - Levamizol - 2,5 mg la 1 kg de mas a copilului 2 zile consecutiv, pe parcursul a 2-3 sptmni, o dat pe zi. Dac terapia medicamentoas este ineficient, se efectueaz intubaie nazotraheal prelungit cu tube termoplastice din policlorvinil sau se efectueaz traheotomia. Tubul de intubaie se schimb zilnic, ceea ce face posibil de a lsa copilul pe cteva minute sau ore fr tub, pentru prevenirea decubitusului, creterii granulaiilor i a cicatricelor. Are o mare importan alimentarea copiilor. Ea trebuie s fie caloric, s conin cantitatea necesar de proteine, grsimi, glucide de calitate nalt, vitamine i sruri minerale. Laringotraheobronita striduloas poate recidiva. Remisiile frecvente pot induce dezvoltarea pneumoniei, bronitei, astmului bronic, de aceea dispensarizarea acestor bolnavi este obligatorie. n afar de pneumonii la aceti copii se pot dezvolta traheite, bronite .a. Dac ajutorul medical a fost acordat trziu sau incomplet, boala poate duce la moartea copilului. Ar fi ideal de a organiza pentru tratamentul acestor bolnavi secii speciale unde ar activa pediatri, infecioniti, reanimatologi, anesteziologi i otorinolaringologi. Dac astfel de posibiliti nu sunt, atunci bolnavii se spitalizeaz n spitalul de boli infecioase, iar n lipsa acestora n seciile de boli ale cilor respiratorii, n saloane separate. Pentru acordarea de ajutor medical unor astfel de bolnavi medicul trebuie s aib la dispoziie trus pentru traheotomie, laringoscop pentru efectuarea laringoscopiei directe i intubaia bolnavilor, administrarea oxigenului, hormonilor .a. Difteria laringeiui (fig. 44) Difteria este o boal infecioas acut transmisibil, provocat de bacilul Klebs-Loeffeur, care rmne cantonat la poarta de intrare unde se multiplic i provoac fenomene locale sub form de edem i false membrane. Prin difuzarea n organism a unei exotoxine foarte puternice bacilul induce fenomene toxice la distan n diferite organe. Istoric. Periodic, ncepnd cu secolul al II-lea al erei noastre, s-au nre gistrat epidemii de difterie, care au rpus numeroase viei omeneti. Pe atunci boala era numit ulcer faringian, angin malign, boal sirian, egiptean. n anul 1826 clinicistul francez Bretonno, descriind una din cele mai grave epidemii de difterie, a atras atenia la caracteristica principal a acestei afeciuni formarea membranelor i a propus ca boala s fie numit "difterit" (de la grecescul diphthera -piele, membran). Mai trziu elevul lui Bretonno, Trusso, a propus 146

Fig. 44. Difteria laringeiui.

1- false membrane.

denumirea de "difterie", folosit i n zilele noastre. Klebs n 1883 i Loeffleur n 1884 au descoperit agentul patogen al difteriei care le poart numele. Calitile patogene ale acestui bacii sunt determinate de toxina produs. Etiologic Bacilul Klebs Loeffleur este gram-pozitiv, sub form de litere chinezeti. Este imobil, nu are capsul, nu face spori. Este re zistent n mediul extern, supravieuind timp ndelungat la loc uscat i la ntuneric. Dup caracterele de cultur i biochimice se difereniaz 3 tipuri de bacili difterici: gravis cu 13 subtipuri, intermedius cu 4 subtipuri i mitis cu 40 de subtipuri. Toate aceste tipuri pot provoca epidemii, cele mai severe fiind atribuite tipului gravis. Este foarte sensibil la Eritromicin i sensibil a Tetraciclin, Cloramfenicol i Penicilin. Toxina difteric acioneaz asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibil a sintezei proteinelor. Acesteia i se datoreaz manifestrile difteriei, precum i leziunile de degenerescent din miocard, rinichi, ficat i sistemul nervos. Local toxina produce edem, hemoragii i necroz, iar n plan general congestia tuturor organelor, leziuni de degenerescent i hemoragii. Toxina difteric ntrunete dou componente: fragmentul A (24000 daltoni), care deine rolul activ n toxicitatea moleculei de toxin, i fragmentul B (38000 daltoni), care permite intrarea fragmentului A n celulele sensibile. Epidemiologia. Difteria este rspndit pe tot globul. n regiunile tropicale domin infeciile inaparente i cutanate, iar n cele temperate angina i crupul difterie sever. Purttorii difteriei constituie 1-5% din populaie. Patogenia i anatomia patologic. Bacilii difterici se multiplic numai la poarta de intrare (mucoas, plag, tegumente), neavnd putere invaziv. Numai exotoxina difteric difuzeaz n organism determinnd fenomenele toxice, care alctuiesc tabloul difteriei. Local produce un proces de inflamaie a mucoasei cu necroza epiteliului i alterarea pereilor vasculari. Ca urmare se formeaz un edem intens i un exsudat fibros, care se constituie sub forma unor false mem brane consistente i aderente, caracteristice difteriei. Falsele membrane sunt 147

de culoare alb-cenuie sau brune, hemoragice n difteria malign. Toxina atac n primul rnd epiteliul, apoi vasele sanguine, pereii crora devin permeabili i transpareni pentru exsudat, bogat n fibrin i fibrinogen. Sursa de infectare o prezint bolnavul de difterie, purttorul de microbi. Transmiterea infeciei are loc prin urmtoarele ci: aerian, cu produsele alimentare, cu diverse obiecte (jucrii, lenjerie etc). Tabloul clinic i evoluia bolii. Difteria laringelui alctuiete 20-30% din toate cazurile de difterie a organelor din sfera O.R.L. Perioada de incubaie constituie n medie 2-7 zile. Simptomatologia bolii i evoluia ei depinde n mare msur de urmtorii factori: - forma difteriei: localizat, difuz sau generalizat, toxic, hemoragic .a. - localizarea infeciei; - intensitatea procesului inflamator difterie; - agresivitatea i patogenitatea bacililor difteriei i toxinelor lor. In forma localizat procesul morfopatologic afecteaz n exclusivitate laringele. n cea difuz se afecteaz nu numai laringele, dar i alte regiuni ale aparatului respirator, n funcie de care deosebim: - laringotraheitadifteric; - laringotraheobronita difteric sau crupul descendent. Aceste forme de boal au un tablou clinic mai zgomotos, starea bolnavului fiind grav alterat. Tabloul clinic convenional poate fi mprit n trei faze succesive: - Debutul bolii; - Perioada de stare; - Perioada terminal; - Perioada complicaiilor. Debutul difteriei este insidios. Se stabilete o stare subfebril, adinamie, inapeten, insomnie .a. Mucoasa cilor respiratorii este congestionat. n perioada de stare se delimiteaz urmtoarele stadii: - disfonic; - dispneic; - terminal. Stadiul disfonic se caracterizeaz prin disfonie de di ferit grad, pn la afonie. Tuse uscat, grosolan, ltrtoare. Durata acestui stadiu, numit i disfonic-cataral, este de 1-4 zile. Apoi se dezvolt stenoza laringian (stadiul dispneic), cel mai timpuriu simptom al creia este respiraia zgomotoas i stenozant, mai ales n faza inspiratorie asemntoare cu zgomotul beschiei n lemn umed. Cu timpul zgomotul se amplific i se face auzit i n alte saloane. Simptome patognomonice ale stenozei sunt de asemenea cornajul i tirajul sub- i supraclavicular, 148

sternal, intercostal i ncordarea muchilor sternocleido-mastoidieni. Perioada terminal poate s duc la vindecarea complet a bolnavului, iar dac diagnosticul nu a fost stabilit la timp i tratamentul a fost incomplet, bolnavul poate deceda prin asfixie, intoxicaia diverselor organe i sisteme (miocardit toxic, insuficien suprarenal .a.). Diagnosticul SQ stabilete n baza anamnezei bolii i a strii epidemiologice; tabloului clinic; perioadei de incubaie; prezenei pe mucoasa laringelui a falselor membrane aderente de culoare gri-murdar; edemului mucoasei laringelui i edemului esutului celular lax al regiunii cervicale; rinitei sau faringitei concomitente i halenei specifice; examenului bacteriologic. Diagnosticul diferenial trebuie efectuat cu angina lacunar (Moure) eritemopultacee, anginele pseudomembranoase nedifterice, angina Simanovski -Plaut-Vicent, scarlatina, angina monocitar, agranulocitar, leucemic, sifilisul primar, crupul fals, corpii strini laringieni, epiglotita acut, edemul Quincke. Crupul fals, sau laringotraheobronita striduloas, se deosebete de crupul difterie prin debutul acut, simptomatologia zgomotoas, etiologia viral. Laringitele striduloase se ntlnesc mai frecvent toamna-iarna-primvara i afecteaz preponderent copiii pn la vrsta de 5 ani. Laringoscopic se depisteaz infiltraie i edem n spaiul subglotic sub form de dou plici roii, pe cnd n crupul difterie, pe mucoasa endolaringelui se depisteaz false membrane surii-cenuii, strns aderente de esutul subiacent. Diagnosticul se confirm prin examenul bacteriologic. Difteria laringelui trebuie difereniat i de corpii strini laringieni, laringo-traheobronici. Manifestrile clinice ale aspiraiei n cile laringotraheobronice corpului strin sunt foarte caracteristice i zgomotoase: dispnee pn la asfixie, tuse, cianoza tegumentelor, stare general grav. Acest simptomocomplex apare pe neateptate, n timpul mesei sau jocului. Cnd corpul strin nu obstruiaz complet cile respiratorii sau nu apar diverse complicaii, starea copilului poate reveni la normal. n caz de difterie starea copilului se poate mbunti numai dup un tratament specific - antidifteric (seroantidifteric). Edemul Quincke este o afeciune alergic cu antecedente personale sau chiar eredocolaterale alergice. Boala are un debut acut i se ntlnete mai frecvent la persoane de vrst medie (30-40 ani); cedeaz tratamentului cu hormoni. Laringoscopic se depisteaz edemul laringelui n ntregime i, n spe cial, al vestibulului laringian care duce la dispnee pronunat acut. Pentru epiglotita acut este caracteristic debutul brusc, cu febr (39-4LC), frisoane, odinofagie, disfagie, otalgie. Laringoscopic se constat c mucoasa epiglotei este hiperemiat, edemat, infiltrat. De multe ori mucoasa are un aspect gelatinos. 149

Complicaiile difteriei laringelui: - Insuficien suprarenal; - Tulburri cardiovasculare (miocardita precoce i tardiv); - Tulburri toxice nervoase (paralizii sau nevrite periferice); - Paralizia vlului palatin. Apare ntre ziua a 14-a i a 21-a de la debutul bolii; - Paralizii oculare; - Paralizii bulbare, sincope - moartea. Tratamentul. S e r o t e r a p i a . Serul antidifteric (antitoxina difteric). n cazurile uoare se administreaz 10000-20000UI, iar n cazuri severe 50000-100000UI. Doza necesar se administreaz unimomentan, neealonat - n mai multe subdoze. Corticoterapia. - Hidrocortizon, Prednisolon; - Glucoza; - Hemodez; - Albumin; - Cocarboxilaz; - Regim la pat; - Antibiotice: Eritromicin, Clindamicin, Tetraciclin, Cloramfenicol.
Edemul angioneurotic Quincke

Edemul angioneurotic a fost descris pentru prima dat de ctre Quincke n anul 1882. In majoritatea cazurilor, se consider o boal alergic, ns este cunoscut faptul c poate fi provocat i de ali factori, nealergici. Edemul Quincke, numit de unii autori "urticaria uria", se ntlnete mai frecvent la persoanele trecute de 20 de ani, ns n literatura de specialitate sunt descrise cazuri de edem Quincke la persoane de 69 ani i copii de pn la 2 ani. Femeile se mbolnvesc mai frecvent dect brbaii. Un interes deosebit prezint edemul Quincke de genez ereditar, idiopatic, nealergic, condiionat de lipsa sau insuficiena n sngele bolnavilor a inhibitorului CI este razei. Sunt cunoscute cazuri cnd de aceast boal au decedat membrii de sex masculin ai unei familii: feciorul, tatl, bunelul i strbunelul n vrst de 32, 34, 33 i 35 de ani. Un alt caz. Un copil dintr-o familie numeroas a suportat cteva accese de edem Quincke, care i-au provocat moartea. De aceast boal au fost bolnavi i ceilali 10 frai i surori. 150

Etiologia. Factorii declanatori ai edemului Quincke sunt: polenul gramineelor; praful menager; medicamentele (unii autori comunic, c din cele 35000 de medicamente cunoscute, 500 sunt n stare s provoace edemul Quincke). In esen nu exist medicament care nu ar fi n stare s provoace alergie. Primul loc n rndul acestor medicamente l ocup Penicilina. Amidopirina deine locul II. Vitaminele din grupul B, serul antitetanic, iodul i alte medicamente de asemenea pot provoca aceast boal; nepturile de albine, insecte; detergeni, preparate chimice simple, cosmetica; agenii fizici, frigul, cldura, razele ultrasonore, suprasolicitarea fizic i mintal; factorii infecioi, helminii; produsele alimentare - laptele, oule, citruii, ciocolata, berea, alcoolul, cpunele, cafeaua, petele, icrele, ciupercile, mierea etc. Patogenia. Wolf Eisner n anul 1906 pentru prima dat a suspectat c urticaria i edemul Quincke au un mecanism alergic. n anul 1911 Prausnitz i-a introdus intracutan serul prelevat de la bolnavul Kiistner, care suferea de alergie la pete (urticarie, astm bronic i edemul Quincke). Peste 24 de ore n acelai loc a introdus alergen din petele la care era sensibil bolnavul Kiistner. Peste cteva minute pe locul probei a aprut o reacie alergic, asemntoare eu cea a bolnavului Kiistner. Reacia antigen+ anticorp st la baza dezvoltrii edemului angioneurotic. Ea mrete permeabilitatea vaselor sanguine i ca rezultat se dezvolt edemul. n caz de o afeciune a sistemului gastrointestinal (insuficien enzimatic, .a.) apar produse noi, complexe, chiar alergeni, care circulnd prin organism l sensibilizeaz, iar ntlnindu-se a doua oar cu acest alergen, se dezvolt edemul Quincke. n unele cazuri edemul angioneurotic poate fi primul simptom al unei afeciuni a tractului gastrointestinal.

Reacia alergic n edemul Quincke ncepe prin dilatarea vaselor sanguine (hiperemia pielii) i creterea permeabilitii vaselor sanguine. Edemul angioneurotic poate aprea n orice organ, ns n cadrul O.R.L. se studiaz cel cu localizare n laringe. Edemul angioneurotic al laringelui se ntlnete frecvent i prezint un mare pericol pentru bolnav. Boala debuteaz brusc, prin prurit localizat sau difuz al pielii, nelinite general, insuficien respiratorie, respiraie zgomotoas i striduloas. Se dezvolt afonia, cianoza tegumentelor feei i a gtului. Mucoasa laringelui devine edematic, hiperemiat. n caz de edem al epiglotei nu este posibil efectuarea laringoscopiei. Edemul nu se limiteaz numai la regiunile mucoasei, dar se rspndete i la muchii laringelui. Tratamentul edemului angioneurotic Quinke rmne o problem compli cat, n pofida realizrilor tiinei medicale contemporane. Se practic adminis trarea: Antihistaminicelor; Adrenalinei 0,1%-0,5-1,0 ml; Prednisolonului 2 ml (60 mg); Glucozei 40%-20ml; Hiposensibilizantelor; Soluiei de acid E-aminocapronic, ca inhibitor al trecerii plasminogenului n plasmin. Epiglotita acut Aceast afeciune prezint o inflamaie acut a epiglotei care trebuie cunoscut de medicii de familie ntruct suscit un ajutor medical urgent. Cel mai frecvent se ntlnete la copii, ns nu fac excepie nici maturii. Incidena este sporit n perioada toamn-iarn-primvar. Etiologia: microorganismele gram-negative: Haemophilus influenzae de tipul B; cocii - Staphilococcus viridans, Staphilococcus pyo-genes, Diplococcus pneumonia; rceal; avitaminozele, dereglrile de metabolism; traumatismele. Anatomia patologic. Mucoasa se infiltreaz cu neutofile, ceea ce duce la dezvoltarea edemului epiglotei, pliurilor aritenoepiglotice i a spaiului interaritenoidian. Acest edem se poate rspndi pe ntreg laringe. Tabloul clinic. Debuteaz brusc, cu febr (39-41 C), odinofagie, slbiciune general, dispnee, vrsturi. Copilul ocup o poziie semieznd n pat, prezentnd 152

Diagnosticul diferenial al epig (otitei acute cu laringotraheobronita striduloas

Nr. d/o 1. Caracteristiceie i simptomatologia Incidena Laringotraheobronita Epiglotita acut acut striduloas Se ntlnete rar Se ntlnete frecvent Virusurile gripei, para- Haemofilius gripei, adenovirusurile, influenzae tip B, enterovirusurile Streptococcus viridans Acut, precedat de o suprarceal, o boal vi Fulgertor ral a cilor respiratorii Inspiratorie. Nu se Inspiratorie i se schimb n funcie de accentueaz n poziia corpului decubitus dorsal Lipsesc sau sunt Sunt foarte nensemnate pronunate Lipsete Este foarte abundent Slab, surd, dar nu disfonie Lipsete Este afectat vestibulul laringelui, epiglota Stenoza regiunii vestibulare Se observ rar Traum, rceal

2.

Agentul patogen

3.

Debutul bolii

4.

Caracterul dispneei Dureri n regiunea laringelui Sialoreea

5.

6.

7. 8.

Vocea Tuse

Disfonie, rar afonie Uscat, ltrtoare Este afectat regiunea subglotic. Prezena in filtratului i edemului subglotic Stenoza spaiului subglotic Se observ frecvent Gripa n rndurile co piilor, prinilor, rudelor Lipsete

9.

Laringoscopia

10.

Examenul radiologie

11. Recidive 12. Anamnez i anamnez bacteriologic 13. Odinofagia

Se observ frecvent

frisoane, gen la deglutiie i fonaie, otalgie reflex, tuse uscat, spasmodic. Vocea este puin alterat. Tulburrile respiratorii pot progresa pn la asfixie, necesitnd traheotomie. Laringoscopic se constat c mucoasa este tumefiat, distins, lucioas, roie-cenuie, adeseori cu aspect gelatinos. Epiglota este hiperemiat, edemat, infiltrat, ceea ce duce la obstruarea antrului laringelui. Examenul laringoscopic trebuie efectuat cu mare pruden, i numai atunci cnd avem la dispoziie cele necesare pentru o eventual traheotomie. Diagnosticul se stabilete n baza anamnezei i a examenului clinic i endoscopic. Diagnosticul diferenial se face cu: difteria, laringotraheobronita striduloas la copii, corpii strini, laringospasmul, tumorile laringelui, edeme i inflamaii ale epiglotei. 153

Tratamentul depinde de manifestrile stenozei, schimbrile morfopatologice (epiglotita cataral, flegmonul epiglotei n faza de infiltraie, edem sau abcedare); circumstanele socio-epidemice .a. Bolnavii vor fi spitalizai de urgen. n fazele incipiente, cnd lipsesc semnele de stenoz decompensat i de abcedare a procesului, se vor efectua msuri medicale, conservatoare. Se vor administra: calmante - Oxibutirat de sodiu intramuscular sau intravenos 50-150 mg la 1 kg mas corporal; antihistaminice, inclusiv i hormoni - Prednisolon cte 2 mg la 1 kg mas corporal pe zi sau Hidrocortizon succinat sau Adrezon n doze de 4 - 6 ori mai mari dect Prednisolonul, Dexazona sau Dexametazona cte 0,4-0,8 mg la 1 kg mas corporal pe zi; antiinflamatoare; antibiotice; analgezice. n epiglotita provocat de Haemophilus influenzae se administreaz antibioticele din grupul Penicilinei i derivatul ei sintetic-Ampicilina, care se administreaz cte 200-300 mg la 1 kg mas corporal timp de 24 ore. Dac boala progreseaz n pofida tratamentului aplicat, se efectueaz laringoscopia direct pentru precizarea diagnosticului stabilit anterior. n timpul laringoscopiei directe bolnavul trebuie s fie intubat cu un tub endotraheal, dup care se execut traheotomia. Opiniile specialitilor n privina recuperrii stenozei laringiene s-au dispersat. Unii susin metoda intubaiei prelungite cu utilizarea tubelor termoplastice din policlorvinil. Aceast metod previne dezvoltarea complicaiilor, care apar n caz de traheotomie i reduce perioada de tratament a bolnavului. Ali autori recomand n toate cazurile folosirea traheotomiei. Cercetrile de ultim or n acest domeniu au artat, c bolnavii cu epiglotita acut se pot vindeca nu numai tar intubaie i traheotomie, dar i fr administrarea hormonilor n cazul diagnosticrii la timp i corecte a afeciunii i prescrierii unui tratament adecvat. Epiglotita acut este o afeciune ce necesit asisten medical de urgen, diagnosticarea creia prezint dificulti. Eficiena tratamentului depinde de competena medicului, care a examinat primul bolnavul.

Simptomatologia acestor stri patologice amintete o faringit, laringit, traheit, bronit banal; Creterea morbiditii prin aceste procese; Profilaxia lor depinde de diagnosticul corect i timpuriu al proceselor patologice ale laringelui, de oportunitatea acordrii asistenei medicale complexe i adecvate. Stenoza laringian cronic prezint ngustarea anatomic a lumenului (spaiului, rimei glotice) laringelui dezvoltat timp de sptmni, luni i chiar ani, manifestat clinic prin sindromul dispneic (insuficien respiratorie laringian cronic). Clasificarea stenozelor cronice Pn n prezent nu exist o clasificare unic a stenozelor cronice. n continuare v propunem clasificarea noastr a stenozelor cronice dup criteriul etiologic i sediul procesului patologic. Clasificarea stenozelor cronice dup criteriul etiologic 1. Stenozelepostinfecioase dezvoltate dup di fterie, grip, febr tifoid, rujeol, tifos exantematic, poliomielit. 2. Stenozele pbsttraumatice cauzate de accidente rutiere, lovituri, corpi strini, combustii. Exemplu de caz clinic. O moa, pentru reanimarea unui nou-nscut asfixiat, i-a turnat amoniac n cavitatea bucal. Ptrunznd n laringe, amoniacul a provocat arsura i stenoza acut a acestuia. Nou-nscutului i s-a efectuat de urgen traheotomie. Dup decanulare s-au dezvoltat cicatrice multiple pe epiglol, pe plicele aritenoepiglotice, pe benzile verticulare, care au dus la o stenoz cronic a laringelui. 3. Stenozele postoperatorii i dup diverse procedee de diagnostic i tratament, aa ca intubaia, traheostomia, dilatarea rimei glotice, diverse operaii pe laringe i regiunile adiacente. 4. Stenoze cronice cauzate de diverse tumori benigne i maligne ale laringelui - fibrom, papilom, angiofibrom, papilomatoz, cancer al laringelui. 5. Stenoze provocare de diverse tulburri nervoase ale laringelui: spasme ale laringelui; pareze i paralizii ale laringelui; paralizia n. recurens n caz de afeciune a plmnului, mediastinului, traheei, esofagului, tumori, anevrisme, operaia de tireotomie; paralizia bilateral a plicelor vocale n adducie (sindromul Gerhard). 6. Stenoze cauzate de mai muli factori: tumori, infecie, accident etc. 155

Stenozele cronice ale laringelui. Granuloamele infecioase

Actualitatea problemei stenozei laringiene cronice est condiionat de: / Elucidarea nesatisfctoare a acestor afeciuni n literatura de speciali tate; 154

Clasificarea

stenozelor

cronice

dup

localizarea procesului patologic

1. Stenoze cronice ale laringelui cauzate de procese n esofag, mediastin, trahee, regiunea cervical, faringe i alte organe care atac laringele prin com primare sau deplasare, ceea ce duce la schimbarea poziiei i volumului spaiului glotic. Stenozele cicatriceale sunt condiionate de: condrita i pericondrita diverselor plgi benigne provocate de corpi strini, ingestia substanelor chimice; tirotomii i laringectomii pariale; traheotomia superioar, conicotomia; leziunile produse n momentul intubaiei sau prin meninerea tubului mai mult de 24-49 ore, interveniile chirurgicale pe laringe; iradierile cu raze Roentgen; afeciuni inflamatorii cronice, proliferative i ulcerative- sifilis, tuber culoz, sclerom; stenozele laringelui i ale traheei condiionate de patologia organelor adiacente apare n: hematoame, limfadenite, flegmoane cervicale profunde, flegmoanele planeului cavitii bucale, patologia glandei tiroide, tumori ale esofagului, glandei tiroide, anevrism de aort. n aceste cazuri stenozele se dezvolt ca rezultat al comprimrii laringelui de alte organe. Aceast comprimare duce la necroza cartilajelor laringelui. Exemplu de caz clinic. Bolnavul N., 72 ani, a fost spitalizat n clinica O.R.L., dup ce a fost operat n secia chirurgie cu diagnosticul de chist supurat al glandei tiroide. La momentul spitalizrii starea general era grav alterat, cu insuficien respiratorie acut, cianoz. In actul de respiraie participa musculatura auxiliar. Vocea neschimbat. La inspecie pe suprafaa anterioar a gtului s-a depistat o fistul, din care se elimina puroi. Laringoscopic s-a constatat aspectul normal al laringelui, iar cu 1,5 cm inferior de plicele vocale se vizualiza tumefierea traheei, care i acoperea lumenul. Dup efectuarea traheotomiei, bolnavul a fcut o inspiraie i a survenit stopul respirator. S-a constatat, c inferior de traheostom peretele anterior al traheei adera la cel posterior, din cauza lipsei inelului traheal, dizolvat de procesul cronic purulent din glanda tiroid. In caz de reumatism, poliartrit cronic evolutiv are loc dezvoltarea stenozelor laringiene cronice prin mecanismul afectrii articulaiilor laringelui: tirocricoidian i aritenocricoidian. Insuficiena renal acut i cronic provoac uremie, n urma creia este afectat funcia rinichilor, ca urmare nu se elimin produsele metabolismului apei, srurilor minerale i ale altor substane toxice. Aceste produse se acumuleaz n organism, exercitnd o aciune toxic. 156

Acumularea acidului uric care genereaz mirosul de amoniac. Sub aciunea microflorei, acidul uric se transform n carboxid de amoniu, care irit mucoasa cilor respiratorii, producnd hemoragii, necroze, ulceraii, etc. 2. Stenozele cauzate de afeciuni ale laringelui. Stenozele mai pot fi: congenitale i dobndite. Dup schimbrile morfologice induse deosebim stenoze cicatriceale, inflamatorii, mixte, tumorale. Simptomatologie Tabloul clinic al stenozelor cronice depinde de sediu, modul de apariie, forma i dimensiunile stenozei. Simptomele principale sunt: dispneea de divers grad; disfonia, odinofagia; disfagia, mai ales n localizarea procesului patologic ce a condiionat stenoza n regiunea epiglotei, spaiului intern aritenoidian, plicele aritenoepiglotice i n vestibulul laringelui. Prezint interes deosebit faptul c la unii bolnavi cu stenoz cronic, larin goscopic se stabilete lipsa rimei glotice. Bolnavul ns suport relativ uor aceast lips. Deci, putem conchide, c organismul se adapteaz la aceast insuficien respiratorie cronic nsoit de hipoxie, hipoxemie. Prognosticul n majoritatea cazurilor este rezervat att din punct de vedere anatomic, ct i funcional. Tratamentul stenozelor cronice ale laringelui urmrete: recuperarea respiraiei prin repermeabilizarea conductului aerian; reabilitarea funciei vocale. Metodele de tratament se selecteaz n funcie de factorul cauzal. Bolnavii cu stenoze cronice necesit un tratament specializat n seciile i serviciile O.R.L., unde se utilizeaz cele mai mederne metode de tratament: dilatare, nlturarea membranelor cu ajutorul procedeelor chirurgicale, laserului chirurgical, plastiile laringelui i trahieei, utilizarea pe larg a metodelor paraterapeutice - fizioterapie, acupunctura, imunocorecia etc. Profilaxia stenozelor cronice ale laringelui presupune: Diagnosticarea corect i la timp a afeciunilor laringelui i traheei: laringotraheobronita striduloas, difteria, trauma, paralizia etc. Tratamentul adecvat, corect i la timp. Crearea condiiilor bune de trai i de activitate profesional. Supravegherea bolnavilor cu factori de risc - procese proliferative i tumorile la aduli, papilomatoza la copii.
157

Granuloamele infecioase Tuberculoza laringelui mbrac de cele mai multe ori un aspect tumoral sau de laringit hipertrofic trenant, sifilis sau sclerom al laringelui. Dintre toate organele din sfera O.R.L., laringele este localizarea preferabil a tuberculozei. Dup datele Institutului de Cercetri tiinifice n domeniul ftiziatriei din Moscova, ntre anii 1950-1952 tuberculoza laringelui alctuia 36,4% din cei decedai de tuberculoza plmnilor supui necropsiei, iar n anul 1961 2,1%. Astzi tuberculoza plmnilor n Moldova este n cretere i, deci putem atepta o cretere a tuberculozei laringelui. ntruct tuberculoza laringelui prezint cea mai frecvent i cea mai redutabil complicaie a tuberculozei pulmonare, incidena ei depinde de forma tuberculozei plmnului, de schimbrile morfologice n aceast patologie. Dup datele savantului Riiedi, laringit tuberculoas se depisteaz aproximativ la 10% dintre bolnavii cu leziuni pulmonare incipiente, la 30% dintre cei cu leziuni avansate i la 70% dintre cei decedai de tuberculoz. Ea se ntlnete mai des la bolnavii cu forma exsudativ, formele pulmonare ale tuberculozei deschise i active, i mai rar la cei cu procese proliferative. Localizarea tuberculozei n laringe are loc pe: plicele vocale, cu predilecie n comisura posterioar; n spaiul interarienoidian - cea mai frecvent localizare; benzile ventriculare; spaiul subglotic; epiglot; cartilajele aritenoide. Etiopatogenia. Pentru nelegerea etopatogeniei tuberculozei laringelui trebuie menionai urmtorii factori cauzali i declanatori: - particularitile inervaiei laringelui; - particularitile anatomice ale laringelui; - condiiile sociale, igienice, profesionale. Sunt cunoscute cazuri cnd bolnavii, care sufereau de tuberculoza plmnilor cu evoluie asimptomatic, dup rceal s-au mbolnvit de tuberculoza laringelui. Deci tuberculoza laringelui poate fi primul semn al tuberculozei plmnilor. - starea neuropsihic i fizic; - reactivitatea sczut a organismului; - bolile cronice de care sufer bolnavii; - starea mucoasei laringelui. Procesele patologice ale mucoasei fac posibilul ca micobacteria s ptrund mai uor n esuturile laringelui; - legturile anatomice strnse ntre bronhii, laringe i plmni, excitaiile frecvente prin tuse, cu spui, ncordarea funcional permanent a
158

laringelui n timpul vorbirii, respiraiei, deglutiiei, precum i rceala local i general predispun la mbolnvirea mai frecvent a laringelui i bronhiilor n comparaie cu celelalte organe ale sistemului respirator; - alcoolismul; - tabagismul. Cile de ptrundere a infeciei: Traheo-bronhogen, cu sputa; Hematogen; Limfogen; De contact. Trecerea nemijlocit a procesului patologic din plmni la bronhii i laringe din trahee, limb i amigdale. Deoarece tuberculoza laringian este ntotdeauna secundar tuberculozei pulmonare, inocularea micobacteriei tuberculoase se face cu sputa sau, mai rar, pe cile limfatice sau sanguin. Teoretic, cile de ptrundere a micobacteriei tuberculozei pot fi: primar, pe cale aerogen; secundar, pe cale hematogen sau limfatic; prin extindere din aproape n aproape; teriar, prin reinoculare. Anatomia patologic. Leziunile produse de aceast afeciune sunt diferite i depind de forma anatomo-clinic a bolii. Iniial se constat o simpl congestie, ulterior se dezvolt granulaii, leziuni fibroase, ulceraii, formarea nodulilor mici .a. Se deosebesc 3 stadii morfo-patologice n evoluia bolii: - infiltraie; - dispariia epiteliului i apariia ulceraiilor; - afectarea cartilajelor. Tabloul clinic i evoluia bolii. Simptomatologia tuberculozei laringelui depinde de reactivitatea organismului, de forma tuberculozei plmnilor i prezint unele particulariti: circa 10% din tuberculoza laringelui decurge fr simptome clinice. Aceste forme asimptomatice pot fi generate de infiltrate locale, izolate i ulceraii, ce nu deregleaz funciile de respiraie, deglutiie i de formare a vocii. In stadiile incipiente ale tuberculozei laringelui, simptomele bolii coincid cu simptomele faringitelor, laringitelor .a. Bolnavii de tuberculoz laringian acuz: diverse grade de disfonie - de la oboseala temporar a vocii, pn la epuizarea complet - afonie. Disfonia are un caracter lent progresiv nsoit de disfagie dureroas; durere, care poate fi de sine stttoare sau legat de deglutiia bolului alimentar i a salivei; 159

dispnee de divers grad; tuse; vom; vrsturi; slbiciunea bolnavului; pierderea capacitii de munc, transpiraii. Diagnosticul i diagnosticul diferenial. Diagnosticul se stabilete n baza anamnezei, datelor examenelor generale i special, metodelor radiologice, bacteriologice. Laringoscopic se pune n eviden aspectul murdar al laringelui, edem rou, care cuprinde preponderent vestibulul. Se asociaz monocardita, ulceraii neregulate, superficiale cu marginile decolate pe o mucoas palid. Tuberculoza laringelui trebuie difereniat de polip, lues, papilom, tumori, laringit cronic hipertrofic, etc. Tratamentul. Se utilizeaz cu succes Streptomicina, Rifampicina, Isoniazida, Piramizamida, Etambutolul .a.
Scleromul

poate fi confundat cu ozena, rinita atrofic banal. n aceast perioad se pot determina ngrori nensemnate ale mucoasei planeului foselor nazale i vestibulului nazal. Bolnavul acuz tuse uscat, insuficien respiratorie periodi c, uscciune, vocea este schimbat. Perioada de stare corespunde fazei n care endoscopic se depisteaz aspectul tumoral al bolii. Apare insuficiena respiratorie nazal. Lumenul foselor nazale devine din ce n ce mai mic. Apar noduli tumorali. Aripile vestibulului nazal se rsfrng n afar i nasul capt aspectul de "nri de bou". Examenul de laborator pune n eviden o anemie, eozinofilie pn la 30%, limfocitoz - 75%, creterea VSH, deplasarea echilibrului acido-bazic spre acidoz. Serul acestor bolnavi poate fixa complementul. Reacia BordeJangu-Volcovici, determinat n secreii i esuturi, n majoritatea cazurilor este pozitiv (80-90%). Boala are o evoluie foarte lent. Sunt descrise cazuri cnd boala a evoluat timp de 20 de ani. Clasificarea clinico-inorfologic a scleromului - infiltrativ nodoas (nodular sau infiltrativ); - infiltrativ difuz (specific); - cicatriceal (terminal). Schimbri asemntoare se pot constata n faringe, trahee i bronhii, mai ales n zonele ngustate ale cilor respiratorii. Tratamentul. Toate metodele de tratament ale scleromului cunoscute pn n prezent sunt puin eficiente. Se ntrebuineaz Streptomicina intramuscular, local (tampoane, aerosol), parenteral - 2-3 luni; PASC - 5 % ; Adreomicin; Tetraciclin; Cortizon; vitamine; preparate de calciu. Chirurgical - electrocaustic, laringostomie, traheotomie, laser, crioaplicare, radioterapie, bujare i dilatare. Sifilisul Pn nu demult sifilisul era o raritate, ns n ultimii ani morbiditatea prin acest flagel este n cretere, mai ales n rndurile tineretului i a locuitorilor de la orae. n anul 1990 numai n municipiul Chiinu au fost nregistrai 561 de bolnavi de sifilis; n 1991-810; 1992-1887; 1993-3776, dintre care 5 cazuri de sifilis nnscut, iar n 6 luni a anului 1994 au fost depistai 2913 bolnavi de sifilis. Creterea morbiditii populaiei prin sifilis se explic prin: migraia masiv a populaiei; nesupravegherea medical obligatorie a persoanelor, ce constituie "grupul de risc"; 161

Este o boal infecioas cu caracter cronic, puin contagioas, caracterizat prin catar cronic cu infiltraie stenozant i invadant a nasului, faringelui, laringelui, traheei i chiar a bronhiilor. Vrsta cea mai afectat este de 15-30 ani. Morbiditatea prin sclerom este mai nalt n Austria, Ungaria, Polonia, Romnia, Ucraina. Boala este determinat de diplobacilul descoperit de Frisch i cultivat de Volcovici, numit Clebsiella rhinoscleromatis. Anatomia patologic. In dezvoltarea scleromului se disting 4 stadii: Stadiul I, caracterizat prin infiltraii dense cu celule inflamatoare diferite: limfatice, plasmocite, histiocite i neutrofile. Printre acestea ncep s se diferenieze celule mai mari "umflate" cu aspect vacuolar, cu un diametru de 20-50 microni, cu protoplasma abundent i nucleu excentric, bogat n cromatin. Aceste celule au fost descrise de Miculitcz. n stadiul 11 predomin infiltraia histiocitar. n celule i esuturi au loc modificri continuie pentru a transforma unele din ele n celule Miculitcz. Aceste celule conin bacilul Frisch i corpusculul Rousel, formaiuni hialine cu diametrul de 30-40 microni, translucide. Stadiul III se caracterizeaz prin nmulirea celulelor Miculitcz. n ultimul, al IV-lea stadiu, se produce ngroarea stromei con-junctive i formarea de nodul i scleroi. Tabloul clinic. Debutul clinic se caracterizeaz printr-un catar nazal cronic cu semne de rinit cronic i atrofie a pituitarei, din care cauz afeciunea
160

 tratamentul clandestin al acestor bolnavi; necunoaterea cilor de contaminare. Sifilisul poate fi nnscut i dobndit. Sifilisul dobndit la nivelul laringelui este comparativ mai rar ntlnit, dect cel nazofaringian. ancrul, ca semn al sifilisului primar, se localizeaz cel mai des pe suprafaa extern a epiglotei, pe pliurile ariteno-epiglotice i mai rar pe plicile vocale. Infecia poate ajunge n laringe cu diverse instrumente utilizate cu scop de diagnostic sau tratament (sonde, catetere, oglinzi, laringoscoape etc). Grigoriev (1938) descrie un caz cnd la Paris s-au infectat de sifilis 60 de persoane crora li s-au efectuat cateterisme ale tubelor auditive cu catetere nedezinfectate. Acest mod de infectare cu sifilis se numete sifilis social. Contaminarea poate avea loc folosind tacmurile i vesela infectat. Simptomatologia sifilisului laringelui este polimorf. Uneori otorinolaringologul primul poate stabili corect diagnosticul. La nivelul laringelui sifilisul primar apare ca un infiltrat limitat uor, confundabil cu o tumoare, cu un sclerom sau cu tuberculoza laringelui. Acest infiltrat repede se ulcereaz,, iar leziunea produs este dureroas, indurat, acoperit de o fals membran cu aspect murdar sau difteroid. Afectul primar se cicatrizeaz spontan n 4-6 sptmni. Forma secundar se caracterizeaz prin plci mucoase albe cenuii sau papuloase pe fondul caracteristic al mucoasei laringelui. De asemenea pot fi prezente eritemul, infiltraia, eroziunile sau ulcerele. Tabloul clinic poate mbrca simptomatologia unei laringite cronice catarale, tradus printr-o disfonie trenant, rezistent la tratamentele obinuite. Stadiul teriar apare la 3-6 luni dup stadiul primar, rareori dup 10-20 ani. Uneori ns poate fi foarte precoce, urmnd imediat leziunilor fazei secundare. Leziunea patomorfologic caracteristic pentru acest stadiu este goma, cu evoluia sa particular de infiltraie, rmolire, evacuare i cicatrizare. Distrucia intereseaz att prile moi, ct i cele scheletice ale laringelui. Stadiul teriar se caracterizeaz printr-o infiltraie difuz, subepitelial sau prin gome circumscrise. Ulceraia acestora favorizeaz prin infecie secundar apariia edemului, pericondritei i a condritei cu distrucia cartilaginoas i deformarea laringelui, iar tardiv a cicatricelor stenozante. Tabloul clinic este dominat de cele mai multe ori de tulburri respiratorii. Diagnosticul se bazeaz pe simptomatologia descris mai sus, precum i pe rezultatele serologice. Uneori se poate efectua i examenul anatomopatologic pentru a exclude evoluarea concomitent a unei tumori. Diagnosticul diferenial SQ face cu: laringitele cronice, cancerul de laringe, tuberculoza laringian, scleromul laringelui, condrita, pericondrita. 162

Tratamentul'se cere efectuat sub controlul specialistului dcrmatovenerolog. Otorinoiaringologul supravegheaz aceti bolnavi i efectueaz controlul evoluiei locale a procesului inflamator n urma tratamentului aplicat. n caz de stenoz se folosesc mijloace chirurgicale pentru recalibrarea laringelui.

CAPITOLUL V

OTOLOGIE
Fr auz nu exist dezvoltare i acti vitate fizic i psihic normal. Embriologia urechii Urechea se dezvolt din cele trei foie embrionare: ectoderm, endoderm i mezoderm. Prima se dezvolt urechea intern. La sfritul sptmnii a Il-a, n dreptul romencefalului apar placodele auditive, care ulterior se transform ntr-o gropi, numit otocist sau vezicula otic. In interiorul acesteia are loc formarea neuroblatilor, care detandu-se de ea, se grupeaz n ganglioni statoacustici (Corti i Scarpa), completai ulterior cu neuroni migratori din crestele neurale, ngrondu-se, peretele veziculei devine labirint membranos n interiorul cruia se afl endolimfa, lichid secretat de vasele sanguine vecine. La nceputul lunii a Ii-a, n otocist se identific dou poriuni: dorsal i ventral. Din cea dorsal (utricular), ia natere utricula, canalele semicirculare i duetul endolimfatic, iar din cea ventral (sacular) sacula i canalul cohlear. Canalele semicirculare apar din partea dorsal a utriculei. Morfogeneza lor ncepe la sfritul sptmnii a V-a i se ncheie la nceputul sptmnii a VlII-a. n sptmna a Vi-a n partea inferioar a saculei se formeaz diverticulul cohlear. Creterea inegal a pereilor acesteia n mezenchim, imprim diverticulului o micare spiralat care se continu pn la efectuarea a 2,5 ture. Astfel ia natere melcul membranos, care cu timpul capt o form triunghiular. Mezenchimul din jurul labirintului membranos se osific, iar cel cuprins ntre labirintul osos i cel membranos se transform n esut reticulat lax i conine perilimf. n sptmna a X-a spaiul perilimfatic din interiorul melcului se mparte n 2 scale (rampe): supracohlear (vestibular) i subcohlear (timpanic) care comunic ntre ele prin helicotrem. 164

In interiorul otocistului se conine epiteliu unistratificat la nceput prismatic, apoi se aplatiseaz, cu excepia zonelor senzoriale. n ampulele canalelor semicir culare are loc o difereniere senzorial a celulelor. Ele se multiplic, devin nalte i la sfritul sptmnei a VlII-a capt un aspect caracteristic. Crestele ampulare formate din celule, cupul i periori se difereniaz la a 70-75-a zi. Toate componentele urechii interne sunt formate la a IlI-a lun de dezvoltare intrauterin, iar histogeneza cohleei se termin la a V-a lun. Epiteliul urechii medii se dezvolt din prima pung branhial, care d recesul tubotimpanic. Din endoderm se formeaz epiteliul: tubei auditive; urechii medii; antrumului mastoidian; recesului epitimpanic; celulelor mastoidiene. Celulele mastoidiene apar n perioada intrauterin trzie. Dezvoltarea lor continu dup natere prin procesul de pneumatizare. Epiteliul lateral al cavitii timpanice n luna IV-a de dezvoltare intrauterin, apropiindu-se de conductul auditiv extern formeaz epiteliul intern al timpanului, completat extern de epiteliul conductului auditiv extern. ntre aceste dou lame epiteliale se afl o lam subire de mezenchim, care va forma ulterior esutul fibros al timpanului. Datorit acestei lame, cu rol de susinere, se previne dispariia timpanului la embrion. Conductul auditiv extern (c.a.e.) i pavilionul urechii se formeaz din primele 2 arcuri branhiale, care limiteaz primul an branhial. Conductul auditiv extern se adncete, apropiindu-se treptat de cavitatea timpanic, iniial ca un cordon celular plin, transformat ulterior n tub. Extremitatea median a acestui tub va forma epiteliul extern (ectodermal) al timpanului. Extremitatea lateral a c.a.e. este ncadrat de 6 tuberculi: 3 din primul arc branhial i 3 din al II-lea. Pavilionul urechii la sfritul lunii a IV-a este deja format din concreterea muguri lor epiteliomezenchimali. Anatomia clinic a urechii (fig. 45) Urechea este compus din 3 compartimente: urechea extern, mijlocie i intern. Urechea extern este alctuit din pavilionul urechii i conductul auditiv extern. Aceast parte a urechii capt o nsemntate destul de mare n legtur cu anumite afeciuni specifice, cum ar fi: furunculul, diferii corpi strini, care pot nimeri n conductul auditiv extern, otite extern difuz acut i cronic .a. Conductul auditiv extern are legturi anatomice cu structurile i organele vecine. Astfel, ca urmare a fracturii ramurii ascendente a mandibulei pot aprea hemoragii n c.a.e. 165

ca urmare a legturii anatomice a peretelui anterior al acestuia cu mandibula. Peretele inferior al c.a.e. extern se gsete n raport strns cu glanda parotid. Ca urmare, atunci cnd bolnavul sufer de un furuncul al c.a.e., procesul inflamator poate trece prin fantele lui Santorini (situate n peretele inferior al c.a.e.) n glanda parotid, provocnd inflamapia acesteia. Inflamapia virotic sau banal a glandei parotide poate duce la rndul su la declanarea unei otite externe. ntruct peretele superior al c.a.e. vine n raport cu fosa cranian medie, n traumele cranio-cerebrale pot aprea hemoragie sau licvoree din acesta. In peretele posterior al c.a.e. se afl canalul Falope prin care trece n.fascial. De acest fapt se va ine cont n timpul interveniilor chirurgicale pe ureche pentru a preveni traumatizarea nervului facial n operaiile din cadrul otitei medii cronice supurate. Deci, medicul O.R.L., ct i medicii de familie, terapeuii trebuie s cunoasc temeinic nu numai anatomia urechii, ci i anatomia organelor vecine. Pavilionul urechii, fiind complet exteriorizat, este expus aciunilor factorilor de mediu, care pot genera arsuri, degeraturi .a. Ca urmare a faptului c lobul pavilionului este lipsit de cartilaj, putem diferenia erizipelul urechii externe de pericondrite: n caz de erizipel congestia, hiperemia, infiltraia i edemaierea cuprind tot pavilionul inclusiv i lobul, iar n pericondrit lobului nu va fi afectat. 166

Urechea medie este compartimentul cel mai des atacat de infecia banal i virotic. In structura urechii medii deosebim: cavitatea timpanic (casa timpanal, csua timpanic, cutia timpanic); trompa eustache; antrumul; aditusul ad antrum i sistemul de celule pneumatice ale procesului mastoidian. Timpanul mpreun cu cavitatea timpanic au rolul de a recepiona, de a transforma i de a transmite vibraia undelor sonore spre urechea intern. n cavitatea timpanic deseori se dezvolt otitele medii acute i cronice. Vecintatea acesteia cu cavitatea cerebral i cerebeloas, cu urechea intern i alte formaiuni anatomice importante cum ar fi cu procesul mastoidian, trompa Eustache i cu bulbusul venei jugulare interne, face posibil propagarea procesului inflamator din cavitatea timpanic spre aceste organe, dnd natere la diverse complicaii, uneori chiar foarte grave: labirintitele i complicaiile intracraniene -abcesul extra- i subdural, abcesul cerebelos i cerebral, meningita i sepsisul otogen. Aceste complicaii au o letalitate foarte nalt, pn la 60%. Procesele inflamatorii duc i la o scdere, uneori considerabil, a auzului care are consecine grave att n plan profesional, ct i social. Surditatea poate duce la surdomutism, cnd copilul nu aude din primele zile ale vieii, sau la invaliditate profesional i social, cnd aceasta se dezvolt n urma unei otite acute sau cronice, intervenite la vrsta matur. n prezent sunt bine precizate dou funcii importante ale trompei Eustache - funcia echipresiv, sau de egalare a presiunii (ventilaie i protecie), i funcia de drenaj. Exist dou mari sindroame funcionale ce caracterizeaz patologia tubar: sindromul de hiperpermeabilitate "beance tubaire" descris de autorii francezi, foarte rar ntlnit; sindromul de obstrucie tubar, mult mai frecvent diagnosticat, cu consecine grave asupra funciei auditive. Vrecitea intern (flg.46) reprezint al treilea compartiment al poriunii periferice a analizatorului auditiv, importana deosebit a cruia const n faptul c aici are loc cel mai specific fenomen fiziologic al urechii-percepia sunetelor, n urechea intern i au sediul i celulele periferice nervoase ale analizatorului statocinetic (vestibular). Deci, urechea intern asigur att percepia sunetelor, ct i meninerea organismului ntr-o poziie permanent adecvat de echilibru. Afeciunile acestui compartiment al analizatorului auditiv pot genera diverse tulbu rri ale acestor funcii: surditate de tip percepie, vertije, vjituri, ameeli, greuri, nistagmus, precum i tulburri ale echilibrului. 167

Fig. 46. Urechea intern.

1 - cohleea; 2 - vestibulul; 3 - canalele semicirculare; 4 - nervul cohlear; 5 - nervul vestibular; 6 - nervul acustico-vestibular.

Urechea intern, situat n grosimea stncii temporalului, este alctuit din: labirintul osos, cu caviti osoase mai mari, n comunicare unele cu altele; labirintul membranos, organ senzorial al auzului i proprioreceptiv al orientrii, situat n interiorul celui osos i alctuit din caviti membranoase mai mici, n ai cror perei iau natere fibrele nervului acustico-vestibu lar. Cavitile labirintului membranos sunt umplute cu un lichid endolimfatic, iar ntre pereii acestuia i ai labirintului osos se aflperilimfa. Labirintul osos se prezint sub forma unei caviti situate n treimea mijlocie a stncii, alctuit din dou segmente: labirintul anterior sau melcul osos (coclee, cohlee) sub forma unui tub rsucit n spiral, care pleac din vestibul; labirintul posterior, alctuit din vestibul i din cele trei canale semicir culare; organul propriorecepiei. Cohleea (melcul osos) reprezint un canal osos care formeaz dou i jumtate rotaii n jurul unei formaiuni osoase conice - columel (modiolus). De la modiolus pleac lama spiral osoas, care mpreun cu lama spiral mem branoas i membrana bazilar, care prezint prelungirea lamei spirale membranoase, mparte canalul cohlear n dou poriuni - rampa vestibular (scala vestibuli) i rampa timpanic (scala timpani). Rampa vestibular comunic 168

cu vestibulul, iar cea timpanic, prin intermediul ferestrei rotunde, cu cavitatea timpanic. Ambele rampe sunt umplute cu lichid (perilimf) i comunic ntre ele prin orificiul de la apexul cohlear - helicotren. Cohleea membranoas sau canalul cohlear (ductus cohlearis), este situat n rampa vestibular i are o form triunghiular. Peretele inferior este reprezentat de membrana bazilar, cel extern este partea extern a cohleei osoase, iar cel de-al treilea este alctuit din membrana Reisner. Canalul cohlear conine endolimf. nelegerea mecanismului percepiei auditive presupune cunoaterea anatomiei membranei bazilare i a organului spiral (Corti). Membrana bazilar este constituit din fibre elastice cu aspect de strune ce se ntind ntre lama spiral osoas i peretele extrem al cohleei osoase. Limea membranei bazilare crete treptat de la spira inferioar ctre apexul cohleei. In aceeai direcie crete i ncordarea fibrelor. Organul spiral (Corti), componentul principal al analizatorului auditiv, este situat pe membrana bazilar, fiind constituit din celule senzoriale-auditive care contacteaz cu dendritele celulelor nervoase. Se disting dou tipuri de astfel de celule: interne n numr de 3500, i externe - 20000. Fibrele acestor celule vin n contact cu membrana tectoria n momentul vibraiei membranei bazilare. Fiziologia analizatorului auditiv Analizatorul auditiv este alctuit din trei regiuni: periferic (urechea extern, urechea mijlocie i urechea intern), cile de conducere a impulsurilor nervoase i regiunea cortical a analizatorului auditiv, unde are loc analiza i sinteza informaiei auditive recepionate. Din punct de vedere funcional, regiunea periferic a analizatorului auditiv se mparte n aparatul de transmisie i cel de percepie a sunetului. Aparatul de transmisie se compune din urechea extern, urechea medie i spaiul endolimfatic i perilimfatic ale urechii interne, membranele (lama) bazilar i vestibular, cohlee. Aparatul de percepie este reprezentat de organul spiral (Corti), care sevete pentru transformarea procesului mecanic de vibraie ntr-un proces de excitaie nervoas, asigurnd astfel transmiterea sunetelor ctre celulele de percepie auditiv. Pavilionul urechii mpreun cu conductul auditiv extern asigur orientarea i concentrarea undelor sonore, sporind calitatea auzului. Urechea medie transmite undele sonore spre labirint fr nici o distorsiune, asigur mrirea presiunii sonore exercitate asupra ferestrei ovale. Aceasta de la urm se dato reaz, pe de o parte, raportului dintre suprafaa timpanului (55 mm2) i a platinei 169

scriei (3,2 mm2), iar pe de alt parte sistemului de prghii ale lanului osicular al urechii medii. Ca urmare presiunea sonor pe suprafaa ferestrei ovale este aproximativ de 20 de ori mai mare n comparaie cu cea de pe timpan. Acest mecanism de mrire a presiunii sonore este un fenomen de adaptare foarte important, ndreptat spre asigurarea transmiterii efective a energiei sonore din aer n lichidul urechii interne, importana cruia este cu mult mai mare dect cea a aerului. Funcionarea normal a urechii medii este asigurat i de uniformitatea presiunii de ambele pri ale timpanului. Muchii cavitii timpanice-muchiul tensortimpani i muchiul stapedian - ndeplinesc dou funcii: de acomodare i de protecie. Prima asigur condiii optime pentru sistemul de transmisie i transformare a sunetelor n cavitatea timpanic. Funcia de protecie se manifest prin reglarea intensitii sunetelor, selectarea frecvenelor medii, prevenind astfel distrugerea timpanului. Dup ce intr n urechea intern prin fereastra oval, vibraia mecanic se propag ca un val n lichidul perilimfatic, mai nti n rampa vestibular pn la helicotren, apoi coboar prin rampa timpanic, mpingnd n afar membrana secundar a ferestrei rotunde. Blocarea ferestrelor ar duce la scderea acuitii auditive. Deci, pentru transmiterea i transformarea energiei mecanice a sunetului pn la membrana bazilar sunt necesare urmtoarele condiii: funcionarea normal a ferestrelor; existena diferenei de presiune sonor pe ambele ferestre; funcionarea normal a trompei Eustache; presiunea egal pe ambele pri ale timpanului. Undele sonore, trecnd din urechea mijlocie n urechea intern, ajung la membrana bazilar pe care este situat organul spiral (Corti). n celulele senzoriale ale acestuia energia procesului mecanic se transform n impuls nervos. Se cunosc dou ci de propagare a undelor sonore pn la organul de percepie: prin aer i lichidele urechii interne i prin esutul osos (calea osoas sau corporal). Calea de transmitere aerian a undelor sonore a fost descris detaliat mai sus. n continuare o vom elucida pe cea de-a doua. Transmiterea sunetelor pe cale osoas are loc atunci cnd sursa sonor, de exemplu piciorul diapazonului, intr n contact cu suprafaa craniului sau cu alte pri solide ale corpului omenesc. Se cunosc dou tipuri de mecanisme de conducere osoas: de inerie i de compresiune. Sub influena sunetelor grave craniul oscileaz ca un tot ntreg i datorit ineriei i mobilitii lanului osicular apare dislocaia periodic a scriei n raport cu capsula labirintului (tipul de inerie). n cazul sunetelor nalte segmentele craniului oscileaz n mod separat: ca rezultat apare compresiunea capsulei labirintului i presiunea perilimfei asupra ferestrelor labirintului (tipul de compresiune). 170

Prezint importan faptul c pentru orice sunete care acioneaz asupra esutului osos superficial (craniul) se includ concomitent ambele tipuri de conducere osoas - de inerie i de compresie. Preponderena unuia dintre aceste tipuri este determinat de nlimea i puterea sunetului, starea aparatului de transmisie, mai ales a ferestrelor. Pentru ca sunetul s fie perceput i analizat de om, impulsul nervos generat de acesta trebuie s ajung la centrul auditiv din encefal. Cile cohleare. Din ganglionul spiral (Corti), situat n canalul Rosenthal, dendritele se ndreapt ctre celulele senzoriale ale organului Corti. Axonii acestor celule ies din osul temporal mpreun cu n.vestibularis, n.facialis i cu n.intermedius Wrisbergi prin conductul auditiv intern i intr n trunchiul cere bral n unghiul pontocerebelos, iar prin anul bulboprotuberanial ptrund n bulb. Axonii se termin n neuronul, n doi nucleoni ai nervului auditiv: nucleul ventral (situat n partea ventral a pontului). La acest nivel se afl i nucleul corpului trapezoid, oliva superioar i nucleul lemniscus lateralis. Acetia sunt cei de ai II-lea neuroni ai nervului auditiv. Fibrele acestor neuroni ncep de la nucleii ventral i dorsal. O parte se ncrucieaz, trecnd pe partea opus, alt parte de fibre nervoase merg mai departe pe trunchiul cerebral. Aceast cale se numete lemniscul lateral, care se termin n corpul geniculat medial, thalami optici homolaterali i n tuberculul cvadrigemen posterior contralateral. Acestea formeaz cel de al 111 neuron al nervului auditiv. La acest nivel din corpul geniculat ia natere ultimul neuron auditiv, axonii cruia, trecnd prin capsula intern i coroana radiat, ptrund n circumvoluiunile temporale Heschl. Transmiterea exerciii lor auditive pe ambele pri ale trunchiului cerebral (pe partea homolateral i pe cea contralateral), precum i reprezentana n fiecare lemniscus lateral al cii auditive de la fiecare ureche explic faptul c afectarea unilateral a auzului are loc numai n cazurile de afeciune ale urechii medii i interne, mai bine zis, a nervului cohlear i a nucleilor lui. Afectarea lemniscului lateral, a centrilor corticali auditivi i a capsulei interne induc tulburri auditive, deoarece excitaia auditiv de la ambele urechi se va transmite n centrul auditiv pe partea neafectat. Teoriile auzului 1. Teoria telefonic a lui Rutherford. Conform acestei teorii organul spiral (Corti) nregistreaz ciclurile transmise prin intermediul vibraiei membranei bazilare i transform energia mecanic n impuls nervos. 2. Teoria rezonatorie a Iui Helmholtz. Dup Helmholtz cohleea cu prinde o serie de rezonatori, care intr n vibraie sub influena sunetelor de o anumit nlime. Din punct de vedere anatomo-topografic, fibrele membranei 171 r

bazilare au lungime diferit. Cele de la baza cohleei (fibre bazilare), unde ligamentul spiral este mai gros, sunt mai scurte i mai groase, iar cele de la vrful melcului (fibre apicale), unde ligamentul spiral este mai subire i mai relaxat-mai lungi i mai subiri. Astfel, se explic posibilitatea vibraiei difereniate a fibrelor membranei bazilare n conformitate cu legile fizicii: capacitatea rezonatorie pentru sunetele nalte a fibrelor bazilare i pentru sunetele joase a celor apicale. Teoria distribuiei spaiale a sunetelor n cohlee este confirmat i de rezultatele unor experiene, de pild la cini reflexele condiionate pentru sunetele joase au disprut dup electrocoagularea poriunii apicale a cohleei. Fenomenul descoperit de Weber i Bray n 1930 de asemenea confirm teoria lui Helmholtz. Savanii amintii au format un circuit care cuprindea nervul auditiv al pisicii, un amplificator i un difuzor. n difuzor se auzeau sunetele i cuvintele emise la nivelul pavilionului urechii animalului de experien. S-a constatat c sunetele rezoneaz n rezonatorii urechii interne i excit nervul auditiv. 3. Teoria lui Bekesi (hidrodinamic). Ca urmare a aciunii stimulilor sonori se produc vibraii ale membranei bazilare i ale structurilor pe care aceasta le susine, numite "unde cltoare". Unda cltoare nainteaz foarte lent, amin tind fluturarea unui drapel n btaia vntului. Amplitudinea undei este n funcie de frecvena stimulului sonor. Pentru sunetele acute, amplitudinea maxim se situeaz la nceputul deplasrii undei, n dreptul primului tur de spir al melcului, n zona bazal, iar pentru tonalitile mai grave, punctul maxim se afl la extremitatea cohleei, n zona apical. Principiile i metodele de examinare n otologie Examenul clinic al analizatorului auditiv presupune: Anamnez (istoricul bolii, antecedentele personale i eredo-colaterale, simptomatologia general, simptomatologia otic subiectiv local). Examenul obiectiv (fizic i funcional). Examenul rino-faringo-laringian. Examenul general. Examene de laborator i radiologie. Istoricul bolii trebuie s conin informaii despre momentul i modul de apariie a bolii i despre tratamentele urmate. La un bolnav aparent sntos din punct de vedere otic durerile auriculare vii, nsoite de febr cu frisoane, inapeten, insomnie indic de obicei prezena unei otite medii acute. Pentru precizarea diagnosticului este necesar cunoaterea antecedentelor personale, condiiilor de munc i trai, starea general i local a organismului. Afeciunile nazofaringiene: vegetaiile adenoide, rinozinuzitele supurate acute i cronice sunt factorii favorizani n apariia i dezvoltarea diverselor 172

afeciuni otice. Tulburrile de metabolism general, sexul i vrsta influeneaz adeseori etiopatogenia. Antecedentele eredocolaterale. n otologie sunt frecvente afeciunile care au o component ereditar important, determinat de persistena acelorai condiii de mediu i trai. Surdomutismul are la baz de cele mai multe ori sifilisul, alcoolismul prinilor. Simptomatologia general. Un surd cronic prin izolarea forat de mediul nconjurtor, prezint o comportare dominat de complexul de inferioritate, cznd ntr-o stare depresiv. Un meningo-encefalic are schimbri mai mult sau mai puin accentuate, dereglri de contiin, pn la obnubilare, nsoit de psihoze, superexcitaii. Simptome otice subiective: - Durerea n regiunea urechii externe sau medii, n regiunea mastoidian poate fi legat de o afeciune acut a urechii (otodinie), sau poate apare n mod reflex (otalgie); - Surditatea poate fi de diferit grad, cu debut brusc sau insidios. Dup vrsta de 50 ani, surditatea este o hipoacuzie de percepie fiziologic condiionat de senescena auricular (presbiacuzie). Surditatea poate fi de transmisie, de percepie i mixt. n surditatea de transmisie triada Bezold se va prezenta astfel: proba Rinne - negativ, proba Weber lateralizat n urechea bolnav i proba Schwabach - prelungit n urechea bolnav. n surditatea de percepie aceste probe vor fi inverse; - Acufenele, tinnitus (zgomotele auriculare) sunt de intensitate diferit, cu caracter de timbru grav sau nalt; - Ameelile se prezint sub form de vertij, asociate cu tendina la cdere, grea, vrsturi. Sindromul Menicie prezint un tablou simptomatic caracteristic. - Scurgerile auriculare (otoreea), din cauza crora bolnavii se adreseaz la medic, pot fi acuze unice sau nsoite de alte simptome. - Febra de asemenea poate fi una din cauzele vizitrii cabinetului otorinolaringologic. . Examenul otic obiectiv Examenul obiectiv cuprinde examenul local fizic i examenul funcional al organului auditiv. Examenul local fizic se efectueaz pornind de la prile superficiale ale urechii spre cele profunde, n mod normal pn la membrana timpanului. Explorarea se ncepe prin inspecia i palparea direct a regiunii periauriculare i se continu prin otoscopie. 173

Otoscopia. Prin otoscopie se exploreaz conductul auditiv extern i mem brana timpanic. Explorarea se face cu ajutorul speculului auricular prin care se proiecteaz lumina de la oglinda frontal sau de la lampa "Clar", sau de la fotofor. Pentru o mai bun vizualizare se face tracia pavilionului, redresnd curba conductului auditiv extern. Astfel se determin calibrul conductului pentru a alege speculul auricular corespunztor. Palparea cu stiletul butonat este practicat pentru diferenierea formaiunilor polipoase, exastozelor, colesteatomului, corpilor strini, .a. Membrana timpanic se inspecteaz apoi din punctul de vedere al poziiei, culorii, reperelor i al integritii anatomice. Se cerceteaz mobilitatea, bombarea sau retracia, hiperemia sau congestia membranei timpanice, ngroarea sau atrofia membranei timpanice, pierderea de substan i sediul perforaiilor. n condiii normale timpanul este de culoare gri, strlucitoare. Analizatorul vestibular (fig.47) n ultimii ani se constat o cretere a afeciunilor analizatorului vestibular. Dup datele lui S. Voshil i coaut. (1981), n Japonia n perioada dintre anii 1975-1979 numrul de bolnavi cu dereglri vestibulare a crescut de la 1,7 pn la 2,7%. Vertijul de origine labirintic reprezint circa 5-6% din numrul total de bolnavi O.R.L. Conform datelor Institutului de cercetri tiinifice din domeniul O.R.L din Kiev, 4% din bolnavii afectai de surditate au dereglri vestibulare. A.l. Colomiicenco cu coaut. (1962), I.B. Soldatov cu coaut. (1980) au stabilit c la 70-80% din bolnavii ce au suportat operaie de sanare a urechii medii sau dup stapedoplastie i timpanoplastie se observ diverse dereglri vestibulare. Medicii de familie, neuropatologii, chiar i O.R.L. nu cunosc ndeajuns metodele de examinare n vestibulologie, de aceea acest analizator se investigheaz cu ntrziere. Legturile anatomo-fiziologice strnse ntre organele sferei O.R.L., ochi i prile endocraniene, conduc la manifestri de afeciuni comune. Vertijul, considerat de cele mai multe ori ca o dereglare nervoas, poate fi rezultatul unei boli a labirintului. Boala Meniere uor poate fi confundata cu un neurinom de acustic sau cu un sindrom Meniere. Montadon spunea: "c labirintul i poart la propriu i la figurat, pe bun dreptate numele". Receptor cu o extraordinar sensibilitate, vestibulul este n acelai timp vulnerabil pentru o infinitate de noxe. De aceea, patologia vestibular intereseaz nu numai pe otorinolaringolog, dar i pe neurolog, neurochirurg, internist, oftalmolog, endocrinolog, otoneurolog .a. Anatomia clinic a analizatorului vestibular Din punct de vedere anatomic, analizatorul vestibular este reprezentat de vestibul i 3 canale semicirculare. Fiecare din aceste compartimente este alctuit dintr-un sistem osos i altul membranos. 174

Vestibulul reprezint partea central a urechii interne, situat ntre cutia timpanic i conductul auditiv intern. El comunic anterior cu cohleea, posterior cu canalele semicirculare, extern cu cutia timpanic prin fereastra oval i in tern cu conductul auditiv intern. n literatura de specialitate vestibulul este descris ca o cavitate osoas de form cubic avnd 6 perei: extern, intern, anterior, posterior, superior i inferior. Peretele extern reprezint partea intern a urechii medii. Sub canalul semi circular lateral trece nervul facial spre apeductul Fallope, iar sub acesta se afl fereastra oval. Peretele intern corespunde fundului conductului auditiv intern. Pe el se disting creasta vestibulului i 3 fosete determinate de amprenta lsat pe os de ctre elementele labirintului membranos. Creasta vestibular mparte peretele intern n dou jumti n form de gropie: superioar, care conine foseta semioval (utriculd) i inferioar, care include foseta semisferic (sacule). ntre cele dou jumti ale crestei vestibulului se gsete cea de a treia gropi, numit cohlee. n ea este situat un orificiu sub form de an ce corespunde apeductului vestibular ce leag vestibulul osos cu cavitatea cranian. 175

Pe peretele intern sunt 4 grupe de zone ciuruite, traversate de vasele i nervii vestibulului. Prin prima zon (superioar) trec nervii vestibuli ctre orificiul ampular al canalelor semicirculare (lateral i anterior) i utricula. Cea de a doua zon corespunde gropiei semisferice. Prin ea trec nervii saculei. A treia zon asigur trecerea fibrelor nervului vestibular spre orificiul ampular al canalului semicircular posterior, iar a patra corespunde gropiei cohleare. Peretele posterior prezint orificiile (ampular i neampular) canalului semi circular anterior. Peretele inferior are dou orificii: fereastra oval i orificiul vestibular al melcului prin care vestibulul comunic cu rampa vestibular a melcului. Peretele anterior nu prezint vreo particularitate. Canalele semicirculare au forma unor caviti tubulare circulare n numr de trei (anterioar, posterioar i lateral), care se deschid n vestibul prin cele dou extremiti. Aceste canale se deosebesc prin orientare. Cel anterior este orientat n plan frontal, posterior - sagital, iar cel lateral - orizontal. Canalul anterior are o lungime de 18 mm, cel posterior- 15-16 mm, iar cel lateral - 12 mm. Vestibulul membranos cuprinde utricula i sacula sub form de vezicule. In utricula i sacul se gsesc organele de recepie a acceleraiei liniare, denumite macule, cte 3 pentru fiecare labirint. Maculele sunt acoperite cu un epiteliu cu celule prizmatice de susinere, printre care se afl celule senzoriale ciliate. Cilii acestora ptrund n substana gelatinoas, n care se gsesc concreiuni calcare numite otolite (statoconii) - dup NAP membrana statoconiorum. Prin greutatea i ineria lor, la schimbarea poziiei corpului otolitele exercit traciuni asupra cililor. Vestibulul comunic cu cohleea prin intermediul ductusului reuniens. Utricula comunic cu sacula prin ductusul utricul-sacularis, care descind n ductus endolimfatic, iar acesta se termin cu sacul endolimfatic situat sub dura mater pe faa posterioar a stncii temporalului. Canalele semicirculare membranoase sunt situate n interiorul celor osoase, imitnd configuraia lor. Ele se deschid prin cele dou extremiti n utricula. Pe partea intern a ampulelor canalelor semicirculare membranoase se gsete cte un mic repliu transversal, sub forma unor proeminene, numite creste ampulare, n care ajung filetele nervoase dendritice din nervul vestibular i n care se gsesc celule specializate, senzoriale ciliate i de susinere, alctuind la un loc receptorul vestibular. Cilii celulelor senzoriale sunt cuprini ntr-o mas amorf cupida terminal. Nuclcii i cile vestibulare Impresiile senzoriale recepionate de maculele utriculei i saculei, precum i de cupula terminal a crestelor orificiilor ampulare ale canalelor semicirculare, 176

sunt culese de prelungirile dendritice ale neuronilor din ganglionul vestibular Scarpe (neuronul I). Trebuie de menionat, c fiecare celul senzorial este inervat de mai multe surse nervoase, mai mult ca att, spre fiecare celul senzorial se ndreapt mai multe filete nervoase. Prin aceasta se explic rezistena nalt a acestor celule la diveri factori patogeni. De la nivelul maculelor statice sunt culese excitaiile statice, care informeaz centrii vestibulari despre poziia capului i a corpului n repaus, iar de la nivelul cupulei crestelor statice cele care intereseaz echilibrul corpului n timpul mersului. Prelungirile axonice ale ganglionului vestibular Scapie constituie poriunea vestibular a perechii a VIII de nervi cranieni. mpreun cu nervul cohlear, nervul vestibular iese din ureche prin conductul auditiv intern i abordeaz trunchiul cerebral pe faa lui lateral, la nivelul anului bulborahidian, ajungnd n cele din urm la ganglionii neurotici vestibulari (neuronul II). Cercetrile contemporane au stabilit existena urmtoarelor nuclee ale nervului vestibular la nivelul trunchiului cerebral: nucleul medial - Schwalbe; nucleul superior - Bechterev; nucleul inferior-Roller; nucleul lateral -Deiters; nucleul acoperiului. Aceste importante grupe de celule nervoase stabilesc diverse i foarte importante legturi fiziologice dintre aparatul vestibular al urechii interne i di verse poriuni ale sistemului nervos. Cele mai importante legturi se realizeaz cu: nucleul tecti al vermelui cerebelului, cu predominan de partea sa, numindu-se tractus vestibulo-cerebelaris; nucleii nervului oculomotor, constituind tractus vestibulo-locomotor; talamusul opticum i mai rar prin intermediul acestuia se realizeaz legtura nervoas dintre organul vestibular i scoara cerebral (lobul temporal). Astfel ia natere tractul vestibulo-talamo-cerebral; mduva spinrii, alctuind tractul vestibulo-spinal; centrii nervoi vegetativi, formaiunea reticular, nucleii nervului vagus. ntre nucleii nervilor vestibulari exist o legtur reciproc. Centrul cortical al analizatorului vestibular se presupune a fi localizat n lobul temporal (zona UI) i de o parte a lobului frontal, aproximativ aria 6 Spiogel. Pn astzi nu s-a stabilit traiectul legturii dintre aparatul vestibular al urechii interne i scoara cerebral. Flurans n anul 1924 primul a presupus c canalele semicirculare alctuiesc organul echilibrului. Experimentele lui Evald (1892) au demonstrat, c excitantul
177

adecvat pentru fibrele nervoase din ampulele canalelor semicirculare este micarea unghiular a omului. Prin aceste experimente au fost determinate urmtoarele caracteristici ale funcionrii receptorilor ampulari: 1. Curentul endolimfatic din canalul semicircular lateral ndreptat ctre ampul provoac nistagmus spre urechea excitat, iar orientarea lui ctre extremitatea neampular nistagmus spre partea opus a urechii excitate; 2. Direcia curentului endolimfatic din canalul semicircular lateral spre ampul prezint un excitant mai puternic dect direcia de la ampul spre extremitatea neampular. Pentru canalele semicirculare verticale aceste particulariti sunt inverse. Fiecare celul nervoas are un fir nervos mobil - chinocil i mai mult de 40 imobili - stercocili. Toi chinocilii cristelor din canalul lateral sunt situai n vecintatea ampulei, iar din canalele verticale - mai aproape de extremitatea neampular a canalelor semicirculare respective. Celulele senzoriale se excit numai n cazul cnd excitantul vine de le stercocilii crestelor ctre chinocili. In canalul lateral aceasta are loc atunci cnd endolimfa circul dinspre ampul, iar n cele verticale - ctre ampul. n anul 1915 Vladimir Voiacec a descris "legea de fier" care prezint impor tan att pentru cei bolnavi, ct i pentru cei sntoi. I. Nistagmusul experimental n caz de rotaie totdeauna are loc n planul rotaiei. Pentru excitarea receptorilor din canalul semicircular lateral este necesar de a stabili acest canal n planul rotaiei. Pentru aceasta este suficient s nclinm capul nainte cu 30; pentru excitarea canalului semicircular anterior- cu 90, iar pentru a excita canalul semicircular posterior capul examinatorului trebuie nclinat din umeri cu 90. II. Direcia nistagmusului totdeauna este opus direciei micrii endolimfei. Excitaia maculei statice are loc la urnirea statoconiilor din loc sub influena oricrei puteri n stare s provoace o acceleraie liniar. Excitani adecvai ai aparatului otolitic sunt: - nceputul i sfritul micrilor liniare; - acceleraia i ncetinirea micrilor; - puterea centrifug; - schimbarea poziiei capului i a corpul ui n spaiu; - gravitaia pmntului care acioneaz asupra aparatului otolitic, chiar i n cazurile cnd corpul omului se afl ntr-un repaus absolut. Exist mai multe teorii cu privire la procesul de excitaie a aparatului otolitic. I. Teoria Cvisca explic excitaia receptorilor din maculele utricular i sacular prin presiunea statoconilor, exercitat asupra epiteliului maculei. 178

II. Conform teoriei Magnusa, excitaia receptorilor intervine n urma ntinderii firelor neurosenzoriale. Aceste teorii sunt imprecise i nvechite. Microscopia electronic a demonstrat c n orice poziie a capului n spaiu se observ numai o deplasare tangenial - mai bine zis paralel cu suprafaa maculei. Deci, excitantul adecvat al receptorului vestibular este acceleraia micrii unghiulare i liniare. Pragul excitabilitii aparatului vestibular se calculeaz prin nmulirea acceleraiei (b), cu timpul aciunii ei (t). Pentru canalele semicirculare pragul excitabilitii l constituie micarea unghiular accelerat egal cu 0,12 = 2 /cm2, pentru aparatul otolitic pragul excitabilitii reprezint aproximativ 0,001 - 0,03 din valoarea gravitii pmntului (g). Din formula de calcul a pragului excitabilitii observm c acceleraia aflat sub pragul senzaiei, n caz c acioneaz ndelungat i repetat, poate provoca o reacie furtunoas. Deci, are loc macanismul de cumulaie a excitaiei aparatului vestibular. Pe de alt parte, atunci, cnd b = 20g, durata aciunii acesteia nu mai are nsemntate, deoarece momentan apare catastrofa. Aparatul otolitic are o mare nsemntate n viaa omului deoarece informeaz la timp organele respective despre poziia corpului. Reflexele la nivelul maculelor utriculei i saculei la om sunt diminuate n aa msur nct i permite s ocupe n spaiu poziia de care are nevoie n momentul dat. De exemplu, omul poate dormi pe o parte, pe spate, cu faa n jos, adic poate ocupa poziii n care aparatul otolitic este supus unui excitant neobinuit. In toate aceste poziii omul se simte comod pn n momentul, cnd excitantul depete pragul senzaiei. In cazurile cnd acest prag este depit (ceea ce se ntmpl cnd mergem cu autobuzul, cu trenul, zburm cu avionul sau cltorim pe o corabie) omul simte un disconfort. Ameeala, greaa, voma, abulia, apatia, senzaia de fric, tristeea, capaci tatea de munc sczut sunt simptomele subiective principale prezente la oamenii supui unei suprasolicitri a aparatului vestibular. Se pot observa i tulburri ale aparatelor cardiovascular, respirator, de termoreglare .a. Toate acestea se explic prin legturile multiple ale aparatului vestibular cu diverse poriuni anatomice i funcionale ale organismului. Menionm principalele dintre ele: 1. Tractus vestibulo-spinalis prezint calea descendent de la nucleii vestibulari (lateral i medial) spre coamele anterioare ale tuturor segmentelor mduvei spinrii. Prin acest tract aparatul vestibular trimite impulsurile necesare ctre muchii membrelor i ale trunchiului pentru a pstra corpul n poziia optim; 2. Tractus vestibulo-cerebelos. Acest tract conine fibre nervoase aferente ce pornesc de la celulele nucleilor superior i medial i se ndreapt ctre cerebel, precum i fibre nervoase aferente de la acoperiul cerebelului, 179

ndreptate ctre nucleii lateral i inferior. nainte se considera c cerebelul alctuiete centrul aparatului vestibular. Astzi majoritatea savanilor sunt de prerea, c nu cerebelul este localizat n centrul analizatorului statocinetic: el poate doar frna sau excita centrele vestibulare din trunchiul cerebral, schimbnd caracterul i mrimea reflexelor vestibulare. n acelai timp reflexele vestibulare nu sunt determinate de cerebel; 3. Tractus vestibulo-longitudinalis nfptuiete legturile dintre analiza torul statochinetic i nervii oculomotori; 4. Tractus vestibulo-reticularis ncepe n nucleul medial i se termin n nucleul nervului vag. Acest tract leag analizatorul vestibular i nucleii nervului vagus prin mijlocirea formaiuniii reticulare a trunchiului cerebral. 5. Tractul vestibulo-cortical. Prin intermediul acestui tract n scoara cerebral se formeaz senzaiile contiente, provocate de excitaia aparatului vestibular. Dereglrile funciilor analizatorului vestibular se ntlnesc n cazurile de otit medie acut i cronic, de afectare a urechii interne, n boli ale encefalului i cerebelului, n bolile endocrine cu dereglri metabolice etc. Complicaiile intracraniene de origine otogen, precum i unele tumori (neurinomul de acustic) de asemenea se rsfrng negativ asupra aparatului vestibular. Vertijul (de la lat. vertera - nvrtire, rotaie). Principalele simptomc subiec tive ale tulburrilor funciei aparatului vestibular sunt vertijul i nistagmusul. Este un simptom subiectiv major n patologia vestibular. n caz de vertij labirintic, bolnavul are senzaia deplasrii orizontale a obiectelor din jurul su, printr-o micare mai mult sau mai puin rapid. Alteori, din contra, i se pare c se nvrtete el nsui. Adeseori crizele de acest fel sunt nsoite de grea, vrsturi i tulburri vasomotorii, ns fr pierderea cunotinei. Vertijul se accentueaz n caz de schimbare a poziiei bolnavului. Nistagmusul, definit de Dejerine ca o tremurtur asociat a globilor oculari, prezint un tip particular de micare, un reflex motor tonico-clonic caracterizat printr-o succesiune de oscilaii ritmice, involuntare, scurte i sacadate ale globilor oculari, ca urmare a contraciilor coordonate ale muchilor orbitali cu aciune antagonist. O asemenea micare sacadat nu este un fenomen specific ocular. El poate fi observat i la alte organe mobile (capul, pleoapele, pavilioanele auricu lare, vlul palatin, etc), dar cel ocular este mai bine studiat, fiind cel mai frecvent. Secusa nistagmic. Unitatea fundamental a acestui fenomen particular, este alctuit din dou micri succesive: - componenta lent - o deviaie lent a globilor oculari; - componenta rapid - readuce ochii la poziia lor iniial. 180

Prima micare este considerat ca reflex motor direct al excitaiei vestibulare, iar cea de a doua - ca un reflex de corectare a devierii oculare. Nistagmusul poate fi: - spontan. Reprezint o micare a globilor oculari, provocat de un stimul patologic cu sediul n labirint sub un alt nivel al analizatorului vestibular sau n creier, cerebel; - provocat de un stimul artificial (caloric, rotator, galvanic, pneumatic, opticocinetic, etc). Mecanismul de excitaie prezint o oarecare analogie cu mecanismul fiziologic. Acest tip de nistagmus este o expresie clinic, de ordin calitativ, a funciei vestibulare a celor dou labirinte explorate separat, dar care n mod normal funcioneaz mpreun. Nistagmusul mai poate fi asociat sau disociat, cnd exist deosebire ntre secusa nistagmic a US i UD. n cazuri rare, patologice, se poate provoca un nistagmus prin comprimarea unei fistule labirintice. Nistagmusul poate fi caracterizat cantitativ i calitativ: caractere calitative: plan spaial, direcie, frecven, culminaie, ritm; caractere cantitative: amplitudine, durat, numr de secuse. Caracterele calitative: Planul spaial definete nistagmusul dup direcia axei n jurul creia se rotesc cei doi globi oculari. Deosebim nistagmus orizontal (sau transversal), nistagmus vertical (sagital); nistagmus frontal (rotator); nistagmus diagonal (oblic) al crui plan spaial reprezint rezultanta mai multor planuri ale orbitei. Direcia este stabilit convenional prin partea spre care se ndreapt componena rapid. De exemplu, n nistagmusul orizontal direcia se determin dup sensul orar sau aniorar al componentei rapide. Frecvena prezint raportul ntre numrul secuselor i unitatea de timp (o secund). Este o caracteristic fiziologic fundamental (dup Boys) a nistagmusului, expresie direct a intensitii reflexului nistagmic Ea este n raport cu amplitudinea. Culminaia caracterizeaz evoluia nistagmusului, fenomen care se observ numai n nistagmusul termic. Torok l denumete "culmination".

Semiologia otic
Semnele subiective ale patologiei otice: Durerea. Ea poate fi generat de o afeciune inflamatorie a urechii (otit acut, cronic a urechii medii i a conductului auditiv extern). n aceste cazuri durerea poart denumirea de otodinie. Atunci cnd 181
/

bolnavul acuz dureri auriculare, dar obiectiv i paraclinic nu se depisteaz careva patologie otic, aceast durere poart denumirea de otalgie - durere auricular reflectat din alte regiuni (rinofaringe, mezofaringe, nas, sinusurile paranazale etc). Hipoacuzia sau surditatea. Zgomotele (acufenele) auriculare.
Otoreea.

Vertijul. Dereglri de echilibru. Semnele obiective ale patologiei otice sunt: Hiperemie, infiltraie, edem, bombare a timpanului. Hiperemie, infiltraie, edem al tegumentelor c.a.e. Hipoacuzie de transmisie - Rinne negativ, Weber lateralizat n urechea bolnav, Schwabach prelungit. Hipoacuzie de percepie - Rinne pozitiv, Weber lateralizat n urechea sntoas, Schwabach prescurtat. Febr, frisoane. Nistagmus. Malformaiile i anomaliile urechii Etiologie: - cauze ereditare; - infecii materne n timpul sarcinii; - folosirea medicamentelor teratogene n primele luni de sarcin (Thalidomida, unele antibiotice etc); - traumatisme (mecanice, psihice); - factori mutageni necunoscui; - iradieri; - alcoolismul prinilor; - tabagismul prinilor; - sifilisul prinilor i alte boli cronice. Malformaiile urechii externe Malformaiile urechii externe pot fi congenitale i dobndite. Uneori ele sunt asociate cu anomalii ale altor organe (atrofii mandibJlare, paralizii faciale, "gura de lup" etc). Malformaiile pavilionului auricular: agenezii; 182

anomalii de form (ureche n ans); anomalii de mrime (volum). Se ntlnesc mai frecvent urmtoarele malformaii: Urechea n ans (urechea bleaga, urechea decolat). Se carac terizeaz prin deprtarea exagerat a pavilionului urechii din planul de inserie mastoidian cu care formeaz un unghi aproape drept. Se poate ntlni urechea n ans uni- sau bilateral. Clinic prezint un defect estetic. Tratamentul este chirurgical. Macrotia: pavilion exagerat de mare. Clinic reprezint doar un incon venient estetic. Tratamentul este chirurgical. Microtia: pavilion de dimensiuni mici. Clinic reprezint un defect estetic. Tratamentul const n aplicarea unor metode plastice. Anotia: pavilionul lipsete. De cele mai multe ori coexist cu atrezia c.a.e. Tratamentul este chirurgical. Se aplic pavilioane din material plastic (epiteze). Poliotia se caracterizeaz prin prezena unor muguri cartilaginoi subcutanai cu localizare n regiunea pretragic. Tratamentul const n ablaia acestora. Fistulele congenitale i au sediul n regiunea pretragic (preauricular) i naintea helixului, mai rar n anul retroauricular. Clinic se observ curgerea permanent din fistul a unui lichid filant sau puru lent. Tratamentul este chirurgical. Diviziunea (despictura) lobului are loc mai des la fete i la femei care poart cercei n urma unor traume. Tratamentul este chirurgical. Distrueiile totale ale pavilionului cel mai frecvent sunt cele c ptate n rezultatul traumelor, tumorilor, interveniilor chirurgicale. Tratamentul este chirurgical. Malformaiile conductului auditiv extern Atrezia poate fi membranoas, dar de cele mai multe ori este osoas. Tratamentul este chirurgical. Exostozele sunt cauzate de traumatisme, inflamaii cronice, tulburri metabolice i endocrine. Boala poate decurge asimptomatic pn cnd nu se dezvolt o impermeabilitate sonor complet a c.a.e. In aa cazuri se va stabili o hipoacuzie de transmisie, zgomote auriculare de timbru grav. Otoscopiapune n eviden exostoza. Tratamentul este chirurgical. Stenoza este strmtarea lumenului c.a.e. Din punct de vedere clinic, stenoza poate evolua asimptomatic i numai atunci cnd se nchide c.a.e. apare o hipoacuzie de transmisie. Tratamentul depinde de gradul stenozei. Dac stenoza este pronunat, se aplic tratament chirurgical. 183

Malformaiile urechii medii Pot fi izolate sau s nsoeasc anomaliile c.a.e. i ale urechii interne. Malformaiile urecrii medii constau n absena osioarelor sau ele sunt fixate sau schimbate anatomomorfologic, ceea ce duce la o hipoacuzie de transmisie. Diagnosticul se stabilete n baza anamnezei, otoscopiei, impendanmetriei i tomografiei computerizate. Diagnosticul diferenial se face cu sechelele otice, otoscleroza, surditatea de percepie. Tratamentul este chirurgical. Malformaiile urechii interne Anomaliile urechii interne sunt frecvent ereditare, dar pot aprea i ca consecin a aciunii unor factori teralogeni, mai ales n timpul lunii a Ii-a de dezvoltare intrauterin, timp n care se difereniaz urechea intern. Este bine cunoscut aciunea virusului rubeolic i citomegalic n afectarea epiteliului melcului i al vestibulului i aciunea Streptomicinei, Thalidomidei i a altor factori i substane asupra dezvoltrii nervului auditiv i vestibular. Gentamicina, hipoxia, incompatibilitatea Rh, razele X de asemenea produc anomalii ale urechii interne. Traumatismele urechii Traumatismele urechii sunt frecvente. Acest fapt este condiionat de legturile anatomotopografice i funcionale dintre aparatele auditiv i regiunile adiacente; fineea structurilor tisulare ale acestui organ; sediul pavilionului urechii externe. Traumatismele pot interesa toate cele trei poriuni ale aparatului acusticovestibular: urechea extern, medie i intern. Cel mai supus traumatismelor este pavilionul urechii. Simptomatologia: durere, hemoragii, plag cu implicarea pericondrului i a cartilajului n ntregime. Tratamentul presupune: toaleta plgii; aplicarea suturilor pe plaga produs acum 6 ore; antibiotice, antiinflamatoare, analgezice. In urma loviturilor pavilionului e posibil formarea othematomului, care n dimensiuni nu prea mari se poate resorbi de sine stttor dup bagijonarea cu tinctur de iod de 5% i aplicarea unui pansament steril compresiv. Atunci cnd othematomul are dimensiuni mari, se va efectua puncia cu evacuarea sngelui i a chiagurilor, badijonarea cu soluie de iod de 5% i aplicarea pansamentului compresiv. n othematomul infectat se practic incizii prin care se elimin coninutul abcesului i se prescriu antibiotice, proceduri fizioterapice. 184

Leziunile conductului auditiv extern sunt diverse. Traumaii acuz durere de intensitate diferit, hemoragie. Tratamentul presupune calmarea durerii, oprirea hemoragiei. Arsurile i degeraturile urechii externe de asemenea necesit un ajutor de urgen. Simptomul principal este durerea. Tratamentul include msuri terapeutice generale (combaterea durerii cu antinevralgice, sedative) i locale (nchis cu pansament steril; deschis sub aciunea razelor solux). Flictenele se deschid. Traumatismele urechii medii au un caracter grav deoarece de cele mai multe ori sunt consecine ale traumatismelor mixte. Tabloul clinic: dureri, hemoragie, hipoacuzie, zgomot auricular, ruptura timpanului sau hemotimpanum. Tratamentul: combaterea durerii, stoparea hemoragiei, antiinflamatoare, cardiotonice, vitamine, antiinfecioase (antibiotice). Traumatismele urechii interne pot fi condiionate de ptrunderea n labirint prin conductul auditiv extern a unui proiectil. Tabloul clinic: rnitul se afl n stare de oc, fr cunotin, este palid, are respiraia superficial i rar. Dac trauma nu este mortal, bolnavul i revine. Tratamentul: msuri antioc, toaleta regiunii lezate, antibiotice, ser antitetanic, dezintoxicante, vitamine, sedative. Fracturile stncii pot fi: longitudinale, transversale, oblice i atipice. Simptomatologia: oc, cu pstrarea cunotinei, hemoragie, licvoree auricular, echimoze nregiunea auricular, mastoidian, perforarea membranei timpanice. n fracturile transversale i oblice labirintul este distrus n ambele segmente (cohlee i vestibul), inducnd o surditate de percepie total i tulburri de echilibru. n fracturile longitudinale labirintul poate fi cruat. Tratamentul: msuri antioc, ser antitetanic, sedative. Vibraia, zgomotul, schimbrile brute de altitudine, anoxia relativ, acceleraiile liniare i unghiulare prin aciunea lor asupra analizatorului acusticovestibular provoac tulburri de auz i de echilibru. Semnele clinice - hipoacuzie, dureri, vertij, vom, greuri. Barotraumatismele sunt cauzate de creterea ori scderea brusc a presiunii n mediul extern (atmosferic sau lichidian). Semne clinice: congestie, otodinie, hipoacuzie, hemotimpan, ruptur a timpanului, surditate de tip transmisie. Tratamentul n caz de surditate prin compresiune const n administrarea vasodilatatoarelor, n cheson se restabilete permeabilitatea tubei auditive.

Corpii strini ai conductului auditiv extern

Corpii strini ai conductului auditiv extern prezint n unele cazuri dificulti de diagnostic i tratament, alteori necesit un tratament de urgen. 185

Etiopatogenia. Corpii strini c.a.e. se ntlnesc deopotriv la brbai i la femei, dar cu o frecven mai nalt la copii. Originea lor este variat: exogen (obiecte mici, insecte, semine de floarea soarelui, de harbuz, porumb etc); endogen (dopul epidemic i dopul de cerumen). Simptomatologie: durere auricular (otodinie) n caz de corp strin ascuit; hipoacuzie de tip transmisie. Otoscopia pune n eviden prezena corpului strin n conductul auditiv extern (c.a.e.). Tratamentul expune extragerea corpului strin din c.a.e. Cea mai sigur, simpl este metoda lavajului (spltura) c.a.e. nainte de a efectua spltura c.a.e. medicul precizeaz dac traumatizatul nu sufer de otit medie cronic supurat. n caz de otit medie cronic supurat i n lipsa dereglrilor labirintice spltura c.a.e. se poate face folosind dez infectante, sau corpul strin se va extrage cu ajutorul unor instrumente speciale. Tehnica splrii c.a.e.: traumatizatul se aaz pe un scaun. Pe umrul lui se pune un ervet, iar pe acesta o tvi renal. Medicul ia seringa Guyon cu mna dreapt, iar cu degetul mare i indicele minii stngi trage pavilionul urechii la maturi napoi i n sus, iar la copii napoi i n jos pentru a ndrepta direcia c.a.e. Degetul mijlociu al minii stngi se aplic la captul distal al seringii cu scop de a o fixa pe peretele postero-superior al conductului auditiv extern n timpul splturii. Apa sau soluia dezinfectant trebuie s fie de 36-37C. Apa sau lichidul dezinfectant (Furacilin, Rivonol, Dioxidin, Miramistin etc.) se introduce n jeturi succesive spre peretele postero-superior. Dac n c.a.e. a ptruns un corp animat, nainte de a-1 extrage se instileaz n ureche ulei vegetal sau alcool pentru a asfixia insecta. La sfritul splturii se efectueaz otoscopia cu scop de a verifica efectul splturii i de a nltura rmiele de lichid din c.a.e.

Otit extern difuz

Otita extern difuz este o afeciune care se localizeaz pe pavilion, conductul auditiv extern, uneori cuprinde i esuturile periauriculare, cu adenopatii regionale. Etiologia. Inflamaia pielii conductului este determinat de o iritaie local, care poate avea cauze multiple, cele mai frecvente fiind urmtoarele: - scurgerile auriculare, ntreinute de otite medii supurate; - eczemele infectate ale conductului auditiv; - furunculozele persistente ale conductului auditiv; - iritaiile mecanice locale ale tegumentelor conductului cu chibrituri, scobitori, ace de pr etc; 186
/

combustiile sau plgile conductului; macerarea tegumentelor conductului de ctre corpi strini auriculari persisteni i iritarea acestora n timpul manevrelor de extragere a lor; - introducerea n conduct a unor substane medicamentoase iritante aa ca soluii de acid fenic, ap oxigenat, nitrat de argint, instalaii prelungite cu penicilin ce distrug germenii gram-pozitivi, exacerbnd astfel virulena germenilor gram-negativi (bacilul piocianic). Simptomatologia. Otita extern difuz poate fi uni- sau bilateral. Din punct de vedere subiectiv, bolnavul acuz la nceput o mncrime intens nsoit de o senzaie de tensiune i cldur la nivelul conductului. Dac afeciunea progreseaz, apar dureri vii, care iradiaz n hemicraniu i se exacerbeaz n timpul masticaiei. Apsarea asupra tragusului se dovedete mai puin dureroas dect n furuncul. Temperatura corpului este subfebril sau normal. In perioada de debut examenul obiectiv pune n eviden un conduct cu pereii infiltrai, cu tegumentele de culoare roie. Epidermul conductului prezint eroziuni epiteliale fine sub form de lamele i o secreie la nceput seroas, apoi purulent. ntr-un stadiul mai avansat fenomenele inflamatorii se accentueaz, tumefacia tegumentelor conductului se mrete i produce obstrucia acestuia. Pielea conductului este ngroat i prezint fisuri i ulceraii din care se scurge o secreie purulent de culoare galben-verzuie. Pereii de asemenea sunt ngroai, acoperii cu epidermis descuamat i puroi, ceea ce duce la ngustarea lumenului conductului auditiv sau chiar i la obstruarea lui. n proces se include i timpanul: el se acoper cu epidermis descuamat i puroi, din care cauz examinarea lui este imposibil. Ganglionii pre-, retro- i subauriculari sunt tumefiai, sensibili la presiune i dac nu se efectueaz un tratament corect, pot se abcedeze. Evoluia otitei externe difuze n formele acute este descris de St. Grbea (1987) n felul urmtor: fenomenele evolueaz pe o perioad de 2-3 sptmni i retrocedeaz spontan sau n urma tratamentului aplicat. n formele prelungite i cronicizate, n care nu s-a aplicat un tratament corect, se pot produce cicatrizri vicioase urmate de o stenoz a conductului auditiv extern. Pe lng formele clinice descrise se pot ntlni i otite externe n cursul unor boli infecioase sau virotice, aa ca otita extern hemoragic gripal i otita extern difteric. De asemenea se poate produce inpetiginizarea pavilionului urechii i tegumentelor pre- i retroauriculare. Diagnosticul se pune n baza anamnezei, simptomatologiei, examenului obiectiv, rezultatelor examenului radiologie. Diagnosticul diferenial se face cu: - eczema conductului auditiv extern, care prezint o simptomatologie asemntoare, dar n care pruritul este mai intens i leziunile au un aspect caracteristic. Eczema urechii, n cele mai multe cazuri, nu se 187

limiteaz numai la conduct, ci se extinde i asupra pavilionului i anului retroauricular; - furunculul conductului auditiv extern, n special cu otita furunculoas, diagnosticul creia este mai uor de stabilit, deoarece durerea n fu runculoz este mai accentuat, iar tumefacia conductului nu are aspectul difuz, caracteristic otitei externe; - erizipelul urechii, care are o simptomatologie i aspect caracteristic; - otitele medii supurate acute diagnosticarea crora nu prezint dificulti, acestea prezentnd un nceput mai zgomotos, cu scurgeri muco-purulente i hipoacuzie mai accentuat. n cazul cnd exist reacie ganglionar i edem retroauricular se pune problema diagnosticului diferenial cu otomastoidita acut; - otita extern difteric, n cazul creia se constat secreie auricular sero-sanguinolent murdar, pereii conductului violacei, exulcerai i uneori acoperii cu membrane false i edem periauricular, care poate masca adenopatia, prezena barilului Loeffler n secreia auricular. Tratamentul este medicamentos i const n administrarea de antibiotice i antiinflamatoare pe cale general i local (D. Sarafoleanu, 1997). Antibioterapia trebuie s vizeze anihilarea unuia din germenii cauzali amintii. Antibiograma este obligatorie. n lipsa acesteia se va administra o antibioterapie antistafilococic pe cale general. Local se va urmri efectuarea zilnic sau cel puin o dat la dou zile a unei toalete riguroase, de preferat prin aspirarea secreiilor. Se vor instila sub form de picturi sau pe mee soluii de Rivanol 2%; Cloramin 1%; Dalibaur; alcool 80; Fenosept. Pentru tonificarea organismului se va face calciu; vitaminotcrapia (A, D, C), precum i helioterapia; coleciile purulente se vor inciza i drena. n cazul otitelor externe difuze suprainfectate cu piocianic rezistent la antibiotice se va recurge la terapia cu vaccinuri standarde sau preparate de autovaccin. In aceste cazuri se recomand abinerea de la administrarea antibioticelor, deoarece piocianicul pe de o parte rezist aciunii lor, iar pe de alt parte antibioticele distrug flora local obinuit, care este n msur s menin un echilibru ecologic al regiunii, distrugnd piocianicul. Ca tratament local se recomand toaleta c.a.e. i aplicarea unor soluii antiseptice. Cefalosporinele n asociere cu ciproflaxacina s-au dovedit a fi eficiente n tratamentul contemporan al otitelor externe suprainfectate cu piocianic. Furunculul conductului auditiv extern Furunculul conductului auditiv extern este determinat de inocularea florei patogene fie la nivelul foliculilor pilosebacei, fie la nivelul glandelor sebacee ale poriunii crtilaginoase a conductului. 188

Dup datele lui D. Sarafoleanu (1997), afeciunea este destul de frecvent, prezentnd un microabces al unuia sau ctorva foliculi pilosebacei. Se ntlnete n special la copii mai vrstnici (7-15 ani), cu posibiliti mai mari de localizare a infeciilor i constituie o form de otit extern. Etiologia i patogenia. Boala apare de regul pe leziunile tegumentelor conductului auditiv extern produse de gratajul cu chibritul, cu acul, cu degetul, sau este declanat de baia n ap poluat, sau apare pe fondul unei otite medii pruriginoase. Flora microbian, care infecteaz tegumentele pavilionului i conductului, este reprezentat, n ordinea frecvenei, de stafilococul piocianic, proteus, streptococ, colibacili. Excesul de sebum i stagnarea cerumenului pot favoriza exacerbarea virulenei saprofite locale. Factori favoriznd locali sunt eczemele constituionale, reaciile alergice locale determinate n special de pulverizrile medicamentoase. Factori favorizani ai maceraiilor locale sunt cldura, dopurile de vat, bolile de piscin, supuraia urechii mijlocii. Factorii favorizani generali diminueaz rezistena organismului. Printre acestea se numr: diabetul zaharat, tuberculoza, surmenajul accentuat, convalescena, alergia etc. Anatomia patologic. Furunculul conductului auditiv extern este situat la nivelul conductului cartilaginos i respect poriunea sa osoas unde nu exist foliculi pilosebacei. Simptomatologia. Din punct de vedere subiectiv, simptomul principal l constituie durerea, care este foarte vie, furunculul fiind considerat cea mai dureroas afeciune otic. Durerea apare de timpuriu, iradiaz n hemicraniu i se exacerbeaz n timpul micrilor de masticaie. Bolnavul, n funcie de etapa evolutiv a furunculului, acuz o stare general alterat i insomnii provocate de durere. Din punct de vedere funcional, bolnavul poate avea i o uoar hipoacuzie, n cazul cnd furunculul produce o obstrucie mai accentuat a conductului. Se mai nregistreaz febr i frisoane. La palparea regiunii periauriculare se constat o adenopatie satelit. Otoscopia pune n eviden prezena pe unul din pereii conductului auditiv extern a unei tumefacii uor reliefate, la nceput roie, apoi centrat de un punct glbui. Dup o perioad de timp furunculul crete n volum, se edemaiaz i provoac o obstrucie parial a conductului. Prezena mai multor furuncule determin o inflamaie difuz a conductului i o obstrucie accentuat a acestuia. Furunculul ajuns la maturitate se poate deschide spontan; dac aceasta nu are loc el se va deschide chirurgical, lsnd s se scurg coninutul purulent de culoare galben-verzuie i cremoas. n caz de periadenit, inspecia regiunii periauriculare arat o mpstare i o congestie a tegumentelor cu-anul retroauricular ters i pavilionul ndeptrat. 189

Palparea i traciunea pavilionului sunt dureroase. Durerea la presiune este n funcie de localizarea furunculului n conduct: dac este localizat pe peretele anterior durerea se manifest la apsarea tragusului; n situarea posteriorsuperioar durerea este mai accentuat n regiunea retroauricular, iar n localizrile pe peretele inferior este sensibil regiunea sublombar. Evoluia furunculului este variat. Este posibil reabsorbia, nsmnarea de vecintate cu apariia mai multor furuncule ce formeaz o adevrat otit extern furunculoas foarte persistent i rebel la tratament. Uneori infecia poate ptrunde prin fisurile Santorini n glanda parotid, ceea ce duce la inflamaia acesteia. Des n procesul inflamator se include i esutul adipos antero- i posteroauricular. Complicaiile se ntlnesc mai frecvent la copii i sunt rezultatul netratrii furunculelor aprute i nerespectrii regulilor igienice. Dintre acestea menionm reproducerea furunculului, limfadenita periauricular sau chiar septicemia stafilococic. Diagnosticul se pune innd cont de caracterul otalgiei (precoce, violent i accentuat la masticaie), localizarea procesului supurativ pe poriunea extern cartilaginoas a conductului auditiv i absena simptomelor de otit medie (timpan integru, auz normal sau aproape normal). Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni otice: - otit extern eczematoas, n care bolnavul nu acuz dureri vii ca n cazul furunculului, ci mai mult o senzaie de prurit auricular; - otit extern difuz. Aceasta se extinde i la nivelul pavilionului i n anul retroauricular. Diagnosticul este mai dificil n cazurile n care otita extern se complic cu o furunculoz; - otitele medii supurate acute. Furunculul se deosebete de acestea prin aspectul puroiului, caracterul durerii, aspectul timpanului i gradul hipoacuziei; - adenita sau parotidita fistulizat. n cazul acestor afeciuni apsarea regiunii pretragiene mrete secreia auricular; - n caz de limfadenita retroauricular, diagnosticul diferenial va fi fcut cu mastoidita acut. Dac furunculul coexist n aceste cazuri cu o otit medie supurat, diagnosticul diferenial este mai dificil. Caracterul tumefaciei retroauriculare i aspectul anului retroauricular uureaz diagnosticul: n mastoidita tumefacia este situat n regiunea retro- i supraauricular, iar n adenita furunculoas-n regiunea retrosubauricular. anul retroauricular este ters n mastoidita, n timp ce n adenita furunculoas se menine. Tratamentul furunculului se face n funcie de evoluia sa clinic. La nceput se poate ncerca un tratament abortiv, cu introducerea n conduct a meei mbibate 190

n alcool de 60", Liquor van Swieten, sau prin atingere uoar a furunculului cu tinctur de iod sau nitrat de argint. Pentru atenuarea durerii se recomand antinevralgice, raze ultrascurte cu scop antiflogistic, pansamente umede. p perioada de abcedare, furunculul se incizeaz cu galvanocauterul n locul cel mai proeminent. Se recomand bi auriculare cu soluii antiseptice (alcool boricat), cu antibiotice: Penicilin, Aureocicline, Cloramfenicol. La tratamentul local se va aduga un tratament general susinut de autovaccin, vitaminoterapie, fizioterapie. Erizipelul pavilionului urechii Este o inflamaie acut a tegumentelor pavilionului i prezint, de regul, propagarea pe ureche a unui erizipel facial. Diagnosticul se stabilete n baza examenului obiectiv: tegumentele pavilionului i ale regiunilor nvecinate sunt roii, lucioase, separate de zonele sntoase prin burelete erizepelos. Pe alocuri apar zone flictenulare. Diagnosticul diferenial se face cu pericondrita i condrita pavilionului urechii i a conductului auditiv extern, afeciuni ce nu antreneaz lobul auricular. Tratamentul este general i local. Cel general const n administrarea pe nicilinei, antihistaniinicelor, antiinfiamatoarelor i vitaminelor. Local se aplic comprese cu rivanol de 1-2%.

Otita medie acut (OMA)

Este o afeciune generat de o inflamaie acut a mucoasei urechii medii, care cuprinde concomitent toate compartimentele urechii medii: cavitatea timpanic, tuba auditiv (Eustache), aditus ad antrum, antrul i sistemul de celule pneumatice ale procesului mastoidian. Etiopatogenie. Cauza determinant a bolii n majoritatea cazurilor este infecia, care poate fi de origine viral, bacterian, micotic, asociere de diveri factori patogeni. Infecia viral micoreaz imunitatea local i general a organismului, asigurnd condiii pentru exacerbarea agenilor bacterieni. Se tie, c infecia, ct de agresiv n-ar fi, nu va provoca mbolnvirea dac asupra organismului n-ar aciona diveri factori predispozani. n cazul OMA factori predispozani sunt: A. Factori de ordin general: 1. Boli infecto-contagioase (gripa, rujeola, poliomielita, tuberculoza, scarlatina etc). 2. Substratul alergic. 3. Tulburri endocrino-metabolice i imune. 191

4. Adenoidism. 5. Caren de vitamine sau avitaminoza. 6. Alimentaia artificial a copilului etc. B. Factori de ordin regional: 1. Bolile acute i cronice ale nasului i sinusurilor paranazale. 2. Bolile rinofaringelui. 3. Bolile tubei auditive, mai ales obstrucia. C. Factori de mediu: 1. Clima. 2. Variaiile de temperatur i umiditate. 3. Poluarea aerului. D. Condiiile nefavorabile de via i activitate. Mecanismul de dezvoltare a OMA. Unul sau mai muli factori favoriznd deregleaz echilibrul existent dintre organism i mediul nconjurtor, astfel se creeaz condiii n care germenii saprofii devin foarte ofensivi, diminund i mai mult imunitatea local i general. Ca rezultat se dezvolt OMA. Deci OMA este consecina urmtorului lan etiopatogenic: 1. Impermeabilitatea tubei auditive. 2. Agentul patogen. 3. Factorii favoriznd. 4. Diminuarea imunitii generale i locale. Cile de ptrundere a infeciei n urechea medie 1. Trompa lui Eustache este calea cea mai frecvent. De aceea OMA se atest cu preponderen la bolnavii ce sufer de catar al cilor respiratorii superioare. 2. Calea sanguin. Aceast form de otit se ntlnete la bolnavii de grip sau alte boli infecioase. 3. Calea limfatic. 4. Lezarea membranei timpanice n caz de traumatism. 5. Microspaiile dintre oasele craniului vaselor sanguine i nervi. Anatomia patologicul Procesul inflamator debuteaz cu o faz congestiv, care trece apoi ntr-o faz supurativ. Aceasta condiioneaz dezvoltarea unei colecii purulente n cavitatea timpanic. Schimbrile patomorfologice se manifest prin hiperemia i edemaierea mucoasei urechii mijlocii, dilatarea vaselor sanguine, ngroarea mucoasei de 20-30 ori, ulcerarea mucoasei, imbibiia mucoid, infiltraia microcelular, aglomerarea exsudatului, dereglarea metabolismului celular. Timpanul se edemaiaz, se ngroa, se ulcereaz, se infiltreaz. Toate acestea duc la perforaia lui. 192

Clasificarea otitelor medii acute La Sesiunea Internaional a Asambleei Ocrotirii Sntii (Geneva, 1974), otitele medii au fost clasificate n felul urmtor: - otitele medii acute; - otitele medii subacute; - otitele medii cronice. Colegii de specialitate din Romnia clasific OMA astfel: - OMA microbian; - OMA nemicrobian. Se mai ntlnesc i alte clasificri. De pild: - otita medie acut perforativ; - otita medie acut neperforativ. Deoarece frecvena OMA este n funcie de vrsta bolnavului, distingem urmtoarele forme de OMA: - OMA a sugarului; - OMA a copilului; - OMA a copilului care a depit vrsta de 5 ani; - OMA necrozant; - barootita; - OMA a bolilor infecioase; - OMA a btrnilor; - OMA a dismetabolicilor. Tabloul clinic i evoluia OMA Simptomatologia OMA depinde de caracterul i virulena infeciei, imunitatea organismului, faza evolutiv a bolii, vrsta bolnavului, prezena la bolnavul respectiv a altor boli concomitente, precum i de tratamentul aplicat. OMA evolueaz n trei faze: preperforativ, perforativ i de regenerare (postperforativ sau de vindecare). Perioada preperforativ corespunde invaziei microbilor n csua timpanic, producerii i acumulrii exsudatului purulent n urechea medie. Simptomul patognomonic: otodinie brusc, violent, pulsatil, profund, exacer bat de deglutiie, iradiat n ntregul masiv cranio-facial de partea urechii bolnave. Paralel apar tulburrile funcionale -hipoacuzia de tip transmisie (proba Rinne negativ, proba Weber - lateralizat n urechea bolnav, proba Schwabach prelungit n urechea bolnav). Aceti bolnavi acuz acufene (zgomote), ameeli, cefalee, vrsturi, agitaie. Starea bolnavului este profund alterat, atacat de febrilitate (39-41 C), nsoit de frisoane. Se constat astenie, inapeten, tahicardie, insomnie.
193

Examenul otoscopic indic congestia i hiperemia difuz a membranei timpanice, care este de culoare roie aprins, intens vascularizat de-a lungul mnerului ciocnaului (ftg. 48) i membranei Schrapnell (fig. 49). Reflexul luminos al timpanului lipsete. Aspectul timpanului nu este acelai la toi bolnavii. El \ahaza cu vrsta bolnavului i cu starea anterioar a timpanului (fig. 50, 51).

Astfel perioada perforativ se caracterizeaz prin apariia perforaiei spontane a timpanului, asigurndu-se drenajul csuei timpanice, ceea ce duce la o ameliorare vdit a strii generale a bolnavului. Durerea otic i senzaia de tensiune otic se atenueaz, febra scade sau dispare complet. Ins persistena hipoacuziei i apariia unui nou simptom - otoreea - atenioneaz c bolnavul nu s-a vindecat. Controlul otoscopic scoate n eviden prezena secreiei, care din serosanguinolent, la nceput, devine purulent i poate ocupa tot conductul. Dup apariia perforaiei, timpanul este mai puin hiperemiat i bombat, dar prezint o perforaie ale crei dimensiuni i localizri variaz n funcie de modul n care s-a produs i de sediul principal al procesului supurativ. Perioada postperforativ. n aceast perioad toate simptomele subiective i obiective cedeaz sau dispar treptat. Starea general se normalizeaz. Otoreea devine mucoas i din ce n ce mai puin abundent. Timpanul nu este hiperemiat i infiltrat. Reperele timpanului revin la normal. Perforaia ncepe s se nchid. Febra i otodinia, cefaleea, insomnia i alte simptome dispar. De regul OMA se vindec dup 2-4 sptmni. Formele anatomomorfologice i clinice ale OMA Se deosebesc urmtoarele forme: supraacut, acut, subacut i lent. Prima e mai rar ntlnit, evolueaz grav, antrennd toate segmentele aparatului auditiv, genernd panotita. Cea mai frecvent este forma acut. Formele subacut i lent se ntlnesc la aduli ca o consecin a infeciei cu pneumococul mucos. OMA a nou-nscutului Este o afeciune rar ntlnit. Apare de regul la a 3-a sptmn dup natere i este generat de ptrunderea lichidului amniotic n csua fimpanic i de infeciile nazofaringiene. Diagnosticul este foarte dificil, deoarece lipsete anamnez, copiii nu pot prezenta localizarea durerii. Otoscopia poate prezenta erori, deoarece prezena lichidului amniotic i a esutului mixoid n cavitatea timpanic nu pennit examinarea complet a strii cavitii timpanice. La aceti copii timpanul este ngroat, opac i are o poziie mai mult orizontal, dect vertical. Conductul auditiv este mult mai ngust dect la maturi i la copiii mai mari. / OMA la sugari i copiii mici Etiopatogenie: streptococi, pneumococi, stafilococi, virusuri etc. Factorii favorizani sunt particularitile anatomomorfologice i funcionale ale organismului copilului n general, i ale urechii n particular; i anume: copiii 195

suport frecvent boli infecioase, n cutia timpanic se afl esut mixoid, tuba auditiv este mai scurt, dreapt, permanent deschis i are o direcie orizontal, imunitatea local i general redus, fac deseori pusee de rinite, adenoidite etc. Simptomatologie. Simptomul principal - durerea n ureche - este mai pronunat la copiii mici i poate lipsi la sugari. Copilul este nelinitit, refuz snul, are insomnie, nvrtete capul, iar la vrsta de 5-7 luni micuul se apuc cu mna de urechea bolnav. In snge se atest leucocitoz. Otoscopia prezint unele dificulti condiionate de particularitile anatomice ale urechii la aceast vrst. La sugari i copiii mici avem de a face cu otoantrit, otomastoidit i cu meningismul, cu semne generale preponderent. De obicei boala ncepe acut, temperatura corpului se ridic la 39 - 41C. Uneori se observ urmtoarele sindroame: toxic, respirator, digestiv, nervos etc. ntruct la copii timpanul este mai gros se complic perforaia, precum i diagnosticul: la copii nu se poate observa niciodat un tablou otoscopic caracteristic celui descris la maturi. OMA la btrni se ntlnete mai rar i se desfoar sub o form subacut, otodinia este mai puin violent, febra moderat 38C, starea general suportabil. Membrana timpanic din cauza sclerozrii nu se nroete. Perforaia rareori se produce spontan. OMA a bolilor infecioase Dintre aceste otite cele mai frecvente sunt: OMA gripal. Se nregistreaz n timpul epidemiilor de grip. Simpto matologia este cea a gripei i a otitei acute. Otoscopia pune n eviden prezena flictenelor de culoare violacee-nchis pe suprafaa membranei timpanice, n fundul conductului auditiv extern (ftg.52). OMA scarlatinoas se ntlnete rar. Se deosebesc trei forme: Timpurie. Apare n primele zile ale bolii i coincide cu faza enantemic a scarlatinei. Necrozant. Este nsoit de leziuni timpano-mastoidolabirintice evidente cu caracter necrozant i provoac labirintit, afectarea nervului facial. Tardiv. Se ntlnete mai des n perioada de convalescen.

Fig. 52. Flictene violacee ale membranei timpanice n otita gripal. 196

OMA difteric apare ca o complicaie a difteriei faringiene. Se stabilesc puroi i false membrane n conductul auditiv extern. OMA meningococic este foarte grav prin faptul prinderii nervului cohlear de ambele pri, urmat de surditatea de percepie definitiv (cofoz). Cele mai multe cazuri de surdomutism cptat au fost generate de meningita cerebrospinal. OMA parotidic (urlian) poate ataca toate componentele urechii. In conductul auditiv extern infecia descendent dintr-o parotidit supurat, ptrunde n c.a.e. peretele inferior (fantele Duverney), simulnd un furuncul al c.a.e. Pe calea tubei auditive infecia ajunge n cavitatea timpanic, provocnd o otit medie acut obinuit. Urechea intern de asemenea este atacat de virus. OMA pneumonic se ntlnete n toate perioadele pneumoniei. Infecia se rspndete pe cale tubular din rinofaringe i pe cale hematogen. OMA morbidic, tific, erizipeloas, varicelic i altele se caracteri zeaz prin simptomatologia bolii infecioase generatoare i de simptomele subiective i obiective ale OMA. Complicaiile: antromastoidita, labirintit, afectarea n.facial, tromboflebita sinusului lateral, meningit, abces extradural, abces subdural, abces cerebral i cerebelos, bronhopneumonii, sepsis etc. Diagnosticul se va pune n baza anamnezei, otoscopiei, consultaiilor spe cialitilor (infecionist, neuropatolog etc) i a examenului de laborator. Diagnosticul diferenial se face cu: otita extern, otita medie cronic supurat (OMCS) n stare de acutizare. Tratamentul otitelor medii poate fi: medicamentos, chirurgical i profi lactic. Tratamentul medicamentos are ca scop combaterea durerii, nlesnirea resorbiei exsudatului, drenarea puroiului, restabilirea permeabilitii tubei audi tive i recuperarea funciei auditive i ntrunete msuri locale i generale aplicate n concordan cu fazele evolutive ale bolii. Otitele medii acute ale sugarului i ale copilului mic, precum i otitele acute nsoite de o alterare vdit a strii generale, otitele medii acute provocate de bolile infecioase se trateaz n condiii de spital. Vor fi spitalizai i bolnavii care nu pot beneficia de un tratament adecvat i complet la domiciliu. n faza preperforativ tratamentul va viza, n primul rnd, cauza bolii (infecia i obstrucia nazal) i va consta din: instilaii sau pulverizaii nazale cu substane vasoconstrictoare i dezinfectante, aplicaii calde n regiunea otomastoidian; medicaie antialergic; vitamine, Analgin, Amidopirin, Aspirin, Sedalgin, Pentalgin etc. Este recomandat administrarea Auralganului (otic solution) care are un efect antiinflamator, def ongestionant i antialgic. 197

Principalele forme de otite care impun instituirea unui tratament antibiotic sunt: OMA a sugarului i a copilului mic, otitele acute nsoite de alterarea v dit a strii generale, OMA din bolile infecioase (scarlatin, rujeol, varicel), otoreea persistent (mai mult de o sptmn). Tratamentul antibiotic, odat instituit, trebuie urmat timp de 7-10 zile. El va fi suprimat numai dup ndepli nirea criteriilor de vindecare (restabilirea anatomofuncional a timpanului, nor malizarea strii generale). Alegerea antibioticului va fi fcut, n principiu, n funcie de antibiograma efectuat dup apariia perforaiei sau timpanotomie. Antibioterapia trebuie s fie etiotrop i asociat, masiv, nentrerupt, prelungit i completat eventual cu diverse medicamente. Sunt recomandate urmtoarele grupe de antibiotice i chimioterapice: Beta-lactaminele, Penicilinele i Cefalosporinele. Macrolidele, azalidele sau lincosamidele. Sulfamidele (Co-trimoxazolul). Preparatele de elecie sunt: Amoxiclavul - intravenos sau oral. Augumentinul. Cefalosporine orale (Ceftibuten, Cefpodoxim proxetil, Cefaclor, Cefixim, Cefuroxim acetil era). Eritromicin sau macrolide noi (Claritromicin, Azitromicin); Lincosomidele (Lincomicin, Clindamicin). Aminoglicozidele sunt interzise n antibioticoterapia otitelor medii. n otitele grave, mai ales la copii, se vor administra asocieri de antibiotice. In caz de infecii anaerobe se administreaz Metronidazol. Pn la primirea rezultatului examenului microbiologic sau cnd acesta nu poate fi efectuat din careva mo tive, se administreaz unul sau dou din antibioticele enumerate mai sus. n otitele medii grave se administreaz Lincomicin sau Clindamicin + Cotrimoxazol pn la obinerea datelor bacteriologice, iar n formele severe este preferabil o asociere bacteriocid energic: Amoxiclav (Augumentin) + Cefiazidim + Metronidazol. n infeciile cu stafilococul meticilinrezistent se indic Vancomicin + Fuzidin. n otitele provocate de bacilul piocianic se administreaz Piperacilin (Tazobactam) sau Imipenem + Ceftazidim. n meningita otogen penetreaz bariera hematoencefalic Cloramfenicolul, Rifampicina, Cotrimoxazolul, Ceftriazonul i Imipenemul. Tratamentul chirurgical. Odat format, colecia de puroi va trebui ur gent drenat prin timpanotomie, fr a se atepta perforarea spontan, care, de cele mai multe ori, este prost plasat (n membrana Schrapnell) i insuficient 198

Indicaiile timpanotomiei presupun cauze locale i generale. Cele locale sunt reprezentate prin dispariia punctelor de reper ale timpanului, bombarea lui, persistena sau exacerbarea durerilor otomastoidiene, accentuarea hipoacuziei i apariia de ameeli i vertijuri (reacie labirintic). Cele generale sunt: febra (38,5 39,5C), eventual frisonul, fotofobia, cefaleea, redoarea uoar a cefei, greuri (semne de iritaie meningial), prostraia i insomnia. Bineneles, pentm practicarea timpanotomiei nu se va atepta formarea ntregului cortegiu simptomatic amintit. Prezena ctorva din simptomele enumerate este suficient pentru a justifica executarea ei. Este mai bine ca timpanotomia s se fac ct mai repede posibil, fr a se atepta spargerea spontan, ns nu n faza de cruditate a otitei. In formele grave hipertoxice, cu simptomatologia general alarmant, timpanotomia se poate face chiar n primele ore dup instalarea otitei. Tehnica timpanotomiei (paracentez). Timpanotomia este o operaie simpl, ns extrem de dureroas. Ea se va efectua cu respectarea tuturor regulilor asepsiei i antisepsiei. Conductul auditiv se va cura i dezinfecta cu ajutorul unor mici tampoane de vat sau mee mbibate cu alcool. Anestezia, de regul local, se va face prin aplicarea unui tampona de vat mbibat cu soluie de Cocain, Dicain. Efectul anesteticului se determin dup schimbarea culorii timpanului, care devine asemntoare cu cea "a plcii mucoase". La copiii de 2-10 ani i la adulii hipersensibili se poate recurge la anestezia general. Incizia se face cu timpanotomul. Locul de elecie este cadranul postero-inferior al timpanului, ntre mnerul ciocnaului i cadrul timpanic. Incizia se face de jos n sus, ct mai larg posibil i cu transversarea tuturor straturilor timpanice. Dup executarea timpanotomiei, n conduct se introduce o me de tifon sterilizat. Accidentele posibile n timpul executrii timpanotomiei: traumatizarea pielii conductului auditiv extern, secionarea corzii timpanice i a muchiului scriei, lezarea promontoriului i a ferestrelor labirintice, luxarea scriei i deschiderea unui golf jugular, n caz de proceden neacoperit de strat osos. Dup timpanostomie se aplic pe larg bile auriculare fcute de 2-^1 ori pe zi cu soluii antiseptice, neiritante, de temperatura corpului. Dup reducerea supuraiei se pot instila medicamente cu aciune cicatrizant asupra timpanului (alcool de 70). Destul de eficiente sunt: undele ultrascurte, razele infraroii n doze antiinflamatorii. Pe lng efectul lor analgezic, ele nvioreaz circulaia periferic, contribuind n mod real la resorbia infiltratului inflamator endootic. Pentru susinerea strii generale se vor administra vitamine (A, B, P, C, E i D). Bolnavul va respecta starea de repaos, n caz de necesitate la pat, i un regim igienodietetic corespunztor. n timpul tratamentului va fi controlat n mod regulat funcia, iar dup cicatrizarea timpanului se va recurge la instalaii 199

tubare i masajul vibrator al timpanului pentru a asigura permeabilitatea tubei auditive i mobilitatea timpanic. Tratamentul profilactic const n sanarea focarelor cronice de infecie, tratamentul bolilor cronice i crearea condiiilor bune de trai i de munc. Otomastoidita Orice otit medie acut vizeaz i mastoid. n cazul cnd procesul infla mator atinge numai mucoasa antrului i celulele mastoidiene, avem o mastoidit secundar. Otomastoidita adevrat presupune prezena obligatorie de leziuni osteitice la nivelul celulelor antromastoidiene, cu topirea septurilor intercelulare. Extinderea procesului patologic asupra mastoidei i lezarea osului este favorizat de urmtorii factori: - virulena nalt a agentului patogen; - starea general alterat a bolnavului; - incomoditatea drenajului coleciei; - structura anatomic a mastoidei. Mastoid pneumatic cu celule mari, cu septuri intercelulare subiri i comunicaie larg ntre ele contribuie ntr-o msur mai mare la propagarea i adncirea procesului supurativ osos, dect cea spongioas i scleroas; - tratamentul neraional al otitei medii acute (n special ntrzierea timpanotomiei). In practic mastoidit urmeaz otita i interdependena dintre ultima i complicaia mastoidian nu poate fi negat. De cele mai multe ori, focarul infecios iniial i are sediul n nazofaringe, de unde, pe calea trompei, ptrunde n csua timpanic i de aici prin aditus adantrum n grupurile celulare antro-mastoidiene, unde se dezvolt osteoflegmonul mastoidian. Anatomia patologic. Se nregistreaz urmtoarele modificri anatomomorfologice: n faza iniial hiperemia i congestia mucoasei otoantrale, lipsa leziunilor osoase. In faza mai avansat a bolii (2-3 sptmni de la instalare), vasele intradiploice se trombeaz, esutul osos este invadat de osteoclaste, apar infiltraii cu celule rotunde, septurile intercelulare se topesc, formnd focare multiple de osteit care prin confluena lor alctuiesc osteoflegmonul sau empiemul endomastoidian, abces intraosos adevrat. Simptomatologie. Reapariia durerii la un anumit timp dup instalarea otitei medii cu caracter pulsatil, iradieri nspre vertex, regiunile mastoido-occipital, temporal i orbito-dentar nsoite de hemicranie cu exacerbri nocturne i insomnie sunt indici ai contaminrii mastoidiene. De asemenea poate reaprea febra, nregistrnd valori de 38-39C.
200

n caz de instalare brusc a otomastoiditei, mai ales la copii, febra depete cota de 39C i este nsoit de vrsturi, greuri. Durerile locale sunt violente, deseori se constat prezena unui torticolis, scurgerea auricular devine abundent i se produce o alterare marcat a strii generale. Persistena i intensificarea durerilor cu deosebire la nivelul punctului antral i la marginea posterioar a mastoidei indic agravarea leziunilor endomastoidiene i necesitatea unei intervenii operatorii de urgen. Examenul otoscopic arat prezena de puroi n conductul auditiv extern n cantitate abundent care dup toaleta conductului se reface uor. Membrana timpanic este modificat, lipsit de orice punct de reper cu o perforaie. n unele forme de otomastoidita calibrul conductului auditiv extern se modific ca urmare a cderii peretelui postero-superior cu predilecie n poriunea lui profund. Cderea peretelui postero-superior indic prezena unui proces osteilic la nivelul masivului facial i este considerat pe bun dreptate ca un semn patognomonic de diagnostic cu indicaie operatorie cert. Examenul funcional pune n eviden: proba Rinne negativ, proba Weber lateralizat n partea bolnav i proba Schwabach prelungit. Starea general a bolnavului este alterat. Hemograma indic un oarecare grad de anemie cu leucocitoz. Radiografia n incidena uier constat voali sau opacifiere, distrucii sau chiar o cavitate n procesul mastoidian. Formele anatomo-clinice ale otomastoiditei Otomastoiditele se clasific dup mai multe criterii: a) Dup caracterul evoluiei deosebim forma supraacut, subacut i latent, mastoidite tar supuraie auricular (primitive) i cu supuraie ntrziat; b) Dup agentul patogen; c) n funcie de grupul celular afectat de procesul supurativ distingem otomastoidita: - temporal (temporozigomatic); - cervical, descris de Bezold (abcesul substernocleido-mastoidian); - occipital (postero-inferioar). Ia natere, prin includerea n procesul supurativ a grupelor celulare posteroinferioare (retrosinusiene); - jugo-digastric, numit i mastoidit cu exteriorizare bazilar i laterofaringian (John Dunn i Mouret); - petrozita. Caracteristic pentru aceast form este triada lui Gradinego: I) otita medie acut; II) trigeminita cu cefalee pronunat; III) strabism i diplopie. Uneori este posibil spargerea stratului cortical al mastoidei cu deschide rea spontan a coleciei de puroi din mastoid. n aa caz se dezvolt abcesul subperiostal. 201

Antrita este o inflamaie a antrumului. Deoarece dezvoltarea procesului mastoidian se ncheie abia la vrsta de 2-3 ani, pn atunci putem vorbi de o otoantrit i nici ntr-un caz de otomastoidit. Antrita este favorizat de alimentaia artificial a copilului, hipotrofie, bronhopneumonie etc. Se disting dou forme de antrita: pronunat i lent. Diagnosticarea afectrii este dificil, fiind necesar o anamnezie minuioas, un examen fizic complet i un examen radiologie. Tratamentul poate fi medical i chirurgical. Tratamentul conservator const din toaleta urechii afectate, aplicarea antisepticilor, antibioticelor i antiinflamatoarelor. n caz de ineficient a terapiei medicale, este indicat intervenia chirurgical: antrotomia ori antromastoidotomia. Indicaiile necondiionate pentru intervenie chirurgical: - abces subperiostal; - complicaii endocraniene; - mastoidit Benzold; - zigomatic; - petrozit. Tehnica antrotomiei i mustoidotomiei. Se face trepanarea apofizei mastoide cu deschiderea antrului, ndeprtarea focarelor osteitice endomastoidiene i asigurarea unui bun drenaj. Anestezia poate fi local sau general. Se disting urmtoarele faze operatorii: incizia esuturilor moi n anul retroauricular; deperiostarea regiunii mastoidiene cu evidenierea punctelor de reper (linia temporal, spina lui Henle, peretele posterior al conductului auditiv extern i vrful mastoidei. Acest triunghi se numete triunghiul lui ipo); trepanarea corticalei externe i descoperirea antrului, situat la o adncime de 1,5-2 cm; cutarea i chiuretarea focarelor osteitice endomastoidiene; toaleta plgii; suturarea plgii sau aceasta se las deschis, aplicarea pansamentului. Prognosticul poate fi considerat favorabil, otita acut putndu-se vindeca chiar spontan cu restitutio ad inregrum morfofuncional. Diagnosticarea la timp, aplicarea unui tratament complet i adecvat fac posibil reducerea complicaiilor i favorizeaz un prognostic pozitiv. Profilaxia otitei medii acute trebuie nceput nc de viitoarea mam, care e obligat s respecte normele igienice, s se alimenteze raional i calitativ, s evite bolile infecioase. Tratamentul cu antibiotice i alte medicamente care pot duce la intoxicaii i alergie trebuie aplicate cu o mare pruden. Profilaxia otitelor presupune depistarea i asanarea ct mai precoce a focarului adenoidian i a altor focare, suflarea corect a nasului, dezinfectarea nazofaringian sistematic n cursul epidemiilor de grip i alte boli transmisibile. Crenoterapia, climatul heliomarin, exerciiile fizice n aer liber, nviorarea funciilor metabolice i clirea organismului constituie nite factori importani n prevenirea
202

supuraiilor auriculare la copiii cu diatez exsudativ (limfatism). Acestor copii li se vor administra calciu, polivitamine, untur de pete i preparate iodoarsenicale. n plan profesional se vor lua msuri speciale de protecie a muncii persoanelor care lucreaz n ncperi reci i umede, la altitudini mari i joase. Aceste persoane vor fi de asemenea supuse unor examene medicale periodice.

Otita medie cronic supurat (OMCS)

Aceast afeciune prezint mare pericol n primul rnd pentru bolnavi deoarece simptomatologia otic n cazul de fa este slab pronunat sau lipsete definitiv, din care cauz bolnavii nu se adreseaz la medic. Ali bolnavi ignoreaz otoreea, acufenele i hipoacuzia sau se adreseaz la medic doar la acutizarea procesului inflamator n ureche, sau n caz de complicaie otogen. Simptomatologia general: cefalee, slbiciune general, febr, tahicardie, bradicardie etc, simptome caracteristice i altor boli. Diagnosticarea ntrziat sau incorect, va duce la consecine foarte i foarte grave, chiar i la moartea bolnavului. OMCS este consecina puseelor de OM A suportat n copilrie. De cele mai multe ori bolnavii nu pot concretiza cauza i factorii favoriznd care au dus la mbolnvire. Nu sunt excluse cazurile cnd OMCS are de la bun nceput un caracter lent, o evoluie cronic, cu o simptomatologie subiectiv i obiectiv non caracteristic pentru OMA. Mecanismul de dezvoltare a OMCS este complex i difer de la caz la caz. ns se poate descrie o schem teoretico-practic a patogeniei OMCS. Otita medie acut schimb susceptibilitatea urechii medii fa de diferii ageni ai mediului nconjurtor, care n aceste condiii i pot realiza posibilitile patogene fa de urechea medie. Ageni cauzali sunt: infecia aerob, anaerob, gramnegativ, gram-pozitiv i mixt, streptococii, stafilococii, pneumococii, bacilul Koch, micoplasmele, hlamidiile, leghionela, richettsiile (microbi intracelulari), Pseudomonas aeroginoza (agentul patogen cu o capacitate de multiplicare foarte rapid, pro duce hemolizine, colagenaz, nucleaz, limfaz, exoenzime, preteaz, elastaz, leucocitinaz i ali factori care mresc permeabilitatea vaselor sanguine). Un rol important n dezvoltarea OMCS l au modul de via, alimentarea populaiei, condiiile de trai i de lucru, starea imunitii locale i generale a organismului. Aadar, ntru dezvoltarea OMCS este necesar de a deregla echilibrul dintre organism i microorganism. Acest lucru are loc atunci cnd factorii favoriznd: rceala, alimentaia neraional, condiiile de via i infecia- atac organismul uman.
203

Clasificarea OMCS Se cunosc 4 forme de OMCS: - benign: mezotimpanit, otoree benign, otoree tubar, OMCS - simpl; - malign: epitimpanit, otoree fetid, OMCS propriu-zis, OMCS colesteatomatoas; - mezoepitimpanit sau epimezotimpanit; - OMCS la bolnavii care anterior au suportat o intervenie chirurgical pe ureche, iar otoreea i hipoacuzia persist i l deranjeaz pe bolnav. La baza acestei clasificri s-a pus sediul perforaiei. n OMCS mezotimpanit, perforaia are loc n pars tenza - mezotimpanum. n OMCS forma epitimpanal, perforaia are loc mparsflacida (epitimpanum). A treia form include o perforaie marginal sau o perforaie ce ocup att mezotimpanul, ct i epitimpanul, sau sunt mai multe perforaii. La schimbrile patomorfologice descrise mai sus, se asociaz afectarea mucoasei tuturor componentelor urechii medii. Supuraia cronic provoac proliferarea esutului conjunctiv, dnd natere la formaiuni granuloase, la polipi cu predilecie pe marginea perforaiei, pe care uneori o astup, favoriznd retenia purulent. n OMCS, preponderent n cea epitimpanal, are loc afectarea esutului osos i formarea colesteatomului. Colesteatomul, osteita, polipii i granulaiile - atribute ale epitimpanitelor, precum i sediul perforaiei n epitimpanum ce defavorizeaz drenarea urechii medii, condiioneaz caracterul malign al OMCS. Tabloul clinic i evoluia bolii OMCS simpl se caracterizeaz printr-o otoree mucopurulent, hipoacuzie de transmisie. Starea general nu este alterat. Otoscopic se determin o perforaie larg antero- sau posteroinferioar mpars tenza a timpanului; puroi filant i pstrarea inelului timpanic (flg.53). Prin perforaie uneori se vede mucoasa promontoriului, care este infiltrat, ngroat.

Fig. 53. Perforaia membranei timpanice n pars tensa.

204

Evoluia este benign. Diagnosticul diferenial se face cu OMCS - epitimpanit. Mezotimpanit se deosebete de epitimpanit prin: Sediul perforaiei - n pars tensa, pe cnd n epitimpanit perforaia are loc n pars flacida. Prezena cariesului, coles-teatomului, granulaiilor, polipilor i a puroiului fetid - sunt caracteristice epitimpanitelor. Tratamentul OMCS simple este preponderent medical i include urmtoarele msuri terapeutice generale, locale i profilactice: 1. Crearea i asigurarea condiiilor pentru efectuarea drenajului cuvenit al cavitii timpanice att prin intermediul conductului auditiv extern (c.a.e.), ct i prin funcionarea normal a tubei auditive. Se vor nltura polipii, granulaiile din c.a.e. i din cavitatea timpanic. n caz cnd perforaia este mic sau din cauza edemului care nu asigur drenajul suficient se administreaz pe mee n ureche sol. Adrenalin 0,1 % pentru a produce vasoconstricia i a mri perforaia. Ablaia polipilor i a granulaiilor se realizeaz de medicul otorinolaringolog. 2. Permeabilizarea tubei auditive prin administrarea n nas a vasoconstrictoarelor: Naftizin, Galazolin, Efedrina sau Adrenalin 0,1% de cteva ori pe zi. 3. Toaleta c.a.e. i a cavitii timpanice cu mee sau tampoane de vat sterilizat. Dup aceea se fac instilaii sau chiar splaturi auriculare, efectuate zilnic sau chiar de cteva ori pe zi. 4. Folosirea local a diverselor medicamente cu efect dezinfectant, astringent, antiseptic, antibacterian, antifungic, bactericid, cicatrizant, hemostatic etc. Hydroperitul prezint un amestec de peroxid de hidrogen i uree sub form de comprimate. Conine 35% de peroxid de hidrogen. Dintr-o comprimat se prepar 15ml (o lingur) de ap oxigenat de 3%. Se utilizeaz local, introducdu-se n c.a.e. i cavitatea timpanic cu mee, tampoane sau cu pipeta. Miramistina. Soluie de 0,01% n flacoane de 1 OOml, 500ml. Se introduce n c.a.e. i cavitatea timpanic sau se efectueaz splaturi auriculare. Vagotil. Polycresulenum (complex de acid metacrezol-sulfuric i formaldehid) 36g n 1 OOml de ap distilat. Se utilizeaz local n c.a.e. i cavitatea timpanic sub form de soluie obinut prin diluarea a 10-15ml soluie n 1 litru de ap. Are aciune bactericid, fungicid, hemostatic, astringent, cicatrizant i cauterizant. Se aplic pe gra nulaiile sau suprafeele sngernde din c.a.e. sau cavitatea timpanic. Nitrofurai (Furacilin) se utilizeaz extern - 1 comprimat la 1 OOml de ap. Verde de Briliant, soluie alcoolic de 1%.
205

lodinol. Compoziie: lodum I g, Kalii iodatum 3g, Vehiculum ad 1000 ml. Soluie de uz extern n flacoane. Tinctur de glbenele. Aplicaii locale pe locurile lezate. Tinctur de propolis. n flacoane-picurtoare de 25ml. Dup nlturarea puroiului din c.a.e. i din cavitatea timpanic se introduc tampoane mbibate cu tinctur de propolis sau se picur n ureche cte 1-2 picturi de 3-4 ori pe zi. Acid boric. Soluie alcoolic de 3% n flacoane-picurtoare de 25ml. Se administreaz cte 3-5 picturi n c.a.e. de 2-3 ori pe zi. Oticum. Flacoane a lOml. Cte 3-4 picturi n c.a.e. de 3 ori pe zi cu efect analgezic i antiinflamator. Nitrat de argint de 2-10% pentru atingerea granulaiilor. Antibiotice dup rezultatul antibiogramei i aprecierea sensibilitii microbiene la antibiotice. Se exclud antibioticele din grupa aminoglicozidelor (Streptomicina, Tobramicina, Gentamicina, Kanamicina, Amicacina, Netilmicina etc). Dioxidina de 1% n fiole de 10 ml. Se introduc n c.a.e. mee mbibate cu dioxidina sau se spal urechea cu aceast soluie. In unele cazuri se folosesc preparate hormonale - Prednisolon; fermeni - Tripsin, Chimiopsin. Se va manifesta o precauie deosebit la folo sirea local a hormonilor, fermenilor i altor medicamente care pot ptrunde in urechea intern, condiionnd o labirintit sau chiar o surditate de percepie. 5. Asanarea focarelor cronice de infecie: caria dentar, adenoidita cronic, amigdalita cronic, rinosinusitele cronice, deviaia de sept nazal etc. 6. Tratamentul chirurgical se va aplica atunci cnd OMCS simpl nu va ceda sub aciunea tratamentului conservator bine pus la punct. Se va ine cont de hipoacuzie i eventualele complicaii. 7. Tratament general: proceduri fizioterapice-unde ultrascurte, vitaminoterapie, calmante, antihistaminice. 8. Fortificarea organismului prin alimentaie regulat i raional, exerciii fizice. 9. Antibioterapia general n asociere cu medicaia antiinflamatoare, antihistaminic .a. Se va administra n funcie de starea general a bolnavului, mai ales n acutizarea OMCS simple. OMCS propriu-zis (epitimpanita) Este o afeciune condiionat de un proces inflamator supurativ cronic din urechea medie, cu predilecie din epitimpanum, care intereseaz nu numai mucoasa urechii medii, ci i esutul osos, cu perforaia timpanului n pars flacida, 206

cu formarea colesteatomului, creterea granulaiilor i a polipilor. Evoluia bolii este totdeauna imprevizibil. De multe ori duce la complicaii endocraniene. Simptomatologia OMCS malign sau propriu-zis este asemntoare cu cea a OMCS simpl i anume: otoree, hipoacuzie, acufene. n unele cazuri bolnavii acuz cefalee, insomnie, slbiciune general. Otoscopia depisteaz prezena n c.a.e. a puroiului cu aspect albicios, cremos, murdar, sanguinolent i fetid. Diagnosticul se stabilete n baza caracterului fetid al puroiului, prezena perforaiei n epitimpanum. n unele cazuri n lichidul de spltur se constat lamele strlucitoare de colesteatom. Diagnosticul diferenial se face cu OMCS simpl, tumorile urechii, otomicoza, tuberculoza i sifilisul urechii medii. Tratamentul OMCS propriu-zis este preponderent chirurgical. Uneori se admite un tratament conservator asemntor cu cel al OMCS simple. n caz de ineficient a tratamentului conservator se va trece la cel chirurgical. n funcie de rspndirea i caracterul leziunilor, se va efectua una din variantele operaiilor pe ureche: aticotomia, evidarea petromastoidian parial sau total, aticoantrotomia. Profilaxia acestei forme de OMCS const n condiii decente de via, alimentaie normal; tratamentul adecvat i la timp al otitei medii acute, profilaxia bolilor infecioase, tuberculozei; asanarea focarelor cronice de infecie i asigurarea unui tratament adecvat al bolnavilor cu boli cronice: diabet zaharat, alergie, nefropatii, hepatite etc. Complicaiile otitelor medii Prezint afeciuni secundare generate de o otit medie (acut sau cronic) care se manifest ca o boal a ntregului organism nglobnd simptome subiective i obiective otice i complicaiile respective. Complicaiile otitelor constituie un capitol foarte important nu numai al otorinolaringologiei contemporane, dar i a medicinei n general deoarece: se ntlnesc i n zilele noastre, iar diagnosticarea lor este dificil. Simptomele acestor afeciuni coincid cu manifestrile multor altor boli; tratamentul de asemenea prezint multe rezerve; letalitatea este destul de nalt, de la 14-35%. Foarte important este faptul c etiopatogenia, simptomatologia, principiul de diagnostic, tratament i profilaxie sunt comune pentru toate complicaiile otice, ceea ce are importan anume pentru medicii de familie. De exemplu, dac bolnavul acuz cefalee pronunat, afazie anamnestic, dereglri ale nervilor cranieni i medicul de familie suspect un abces cerebral otogen, atunci
207

obligatoriu la bolnav trebuie s persiste i semnele otitei medii: otoree, hipoacuzie, acufene .a., deoarece, meningita otogen este inevitabil nsoit de dereglarea auzului i schimbri ale timpanului. Etiopatogenie. Complicaiile otitelor medii sunt cauzate de aceiai ageni patogeni care cauzeaz i otitele medii acute: stafilococi, streptococi, pneumococi .a. In complicaiile generate de otitele medii cronice supurate, n afar de microbii deja numii, mai pot fi depistai: bacilul piocianic, pneumobacilul, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, proteul, colibacilul, diferii anaerobi, bacilul Koch, .a. Virusurile de asemenea joac un rol important n etiopatogenia complica iilor otogene, deoarece n unele cazuri ei provoac otita respectiv (acut), n altele renclzesc otita medie cronic supurat. Cile de ptrundere a infeciei: percontinuetatem; dehiscenele; conductul auditiv intern, apeductul cohleei (mai des) i al vestibulului; hematogen; limfogen; traumatic; mixt. Clasificarea complicaiilor Complicaiile se clasific dup urmtoarele criterii: a). Localizarea procesului patologic: Complicaii generate de afectarea unor structuri morfologice ale osului temporal: mastoidit, labirintit, afectarea nervului facial. Complicaii endocraniene: abcesul extra- i subdural, abcesul cerebral i cerebelos, tromboflebita sinusului lateral cu sau fr sepsisul otogen, meningit. b). Dup raportul lor cu dura mater: Intradurale (abces durai cerebral i abces cerebelos, meningit). Interdurale (tromboflebita sinusului lateral). Complicaii situate n afara durei mater (labirintit, petrozit, mastoidit i afectarea nervului facial). La unii bolnavi sunt prezente mai multe complicaii otogene. De exemplu: meningit cu abces cerebral sau abces cerebelos; tromboflebita a sinusului la teral, meningit otogen i abces cerebral .a. Mastoidit Aceast afeciune a fost descris Ia capitolul OMA. 208

Labirintit Prezint inflamaia labirintului, fiind numit de unii specialiti ca otit intern. Infecia ajunge n labirint prin intermediul ferestrelor oval sau rotund. Modificrile morfologice. Se evideniaz 4 faze n evoluia labirintitei: I - inflamaia congestiv, reacia labirintic, labirintit inductiv; II - exsudativ - secreie abundent i formarea exsudatului - edem i hidrops al labirintului; III - supurativ - microbii ptrund n labirint, se distrug celulele urechii interne; VI - labirintit necrozant - tromboza labirintic. Clasificarea labirintitelor Dup etiologie: specifice i nespecifice. Dup criteriul patogenic: timpanogene, meningogene, limfogene, traumatogene, mixte. Dup tabloul clinic: acut i cronic (evident, latent). Dup caracterul rspndirii procesului patologic: labirintit circumscript i difuz. Dup caracterul patomorfologic: labirintit seroas i necrozant. Tabloul clinic i evoluia bolii n funcie de aspectul clinic deosebim: labirintite acute precoce care apar n primele 2-3 zile de boal; - piolabirintit - labirintit precoce grav supurat; labirintit tardiv - apare ntre 7 i 30 zile de la debutul otitei acute; labirintitele acute survenite n cursul omes. Simptomatologia specific de baz a labirintitei este urmtoarea: vertij nsoit de grea, vrsturi; nistagmus periferic; hipoacuzie de tip percepie; acufene; dereglri neurovegetative (transpiraii, paloare etc). Starea bolnavului este alterat. Diagnosticul n caz de tablou clinic tipic nu este dificil. Tratamentul va fi conservator i chirurgical, n primele dou forme congestiv i exsudativ-excepional, conservator: antibiotice, antiinflamatoare, antiedemice, antihistaminice, regim la pat, n caz de indicaii -paracentez. n formele supurativ i necrotic - chirurgical - mastoidotomie sau evidarea petromastoidian n funcie de forma otitei (acut sau cronic) care a cauzat labirintit. Se asociaz i tratamentul medicamentos. 209

Afectarea nervului facial Leziunea celei de a 7-a pereche de nervi cranieni are drept consecin paralizia muchilor feei de partea lezat. Etioputogenie: afeciunile auriculare-otitele medii; traumatisme: intraoperatorii, accidentale; postoperator, dup un tamponament; toxic; virotic; paralizie facial "a frigore" - un virus neurotrop + rceala duc la edemul ganglionului geniculat; vascular; tumoral; mixt. Patogenie. Compresiunea este principalul mecanism al afectrii nervului i influeneaz prin: edem, vasodilataie, tensiunea csuei timpanice, nfundarea unei eschile osoase. Tabloul clinic i evoluia bolii depind de: locul n care a fost lezat nervul; natura leziunii; factorul determinant. In mod general afectarea facial se traduce clinic printr-o asimetrie marcat a feei. De partea paralizat: > fruntea este neted; 5* sprnceana este cobort; > pleoapa inferioar este cobort; > buza superioar atrn; > anul nazolabial este ters; ^ nchiderea buzelor este imposibil; > ochiul lcrimeaz; > n timpufplnsului, vorbirii sau rsului partea paralizat nu particip la micrile feei, pstrnd aceeai "linite de piatr"; > ochii nu pot fi nchii; vorbirea este ngreuiat; S* fluieratul este imposibil; > micrile gurii (artarea dinilor, tragerea buzelor) se execut doar cu partea sntoas; > ingestia de lichide este dificil; > Fenomenul descris de Charles Belle: rotaia globului ocular n sus i n 210

afar se caracterizeaz prin deficitul de nchidere a pleoapei cu absena ridicrii n sus a globului ocular; > hiperacuzie, ca urmare a paraliziei m. stapedian. Aceast simptomatologie este caracteristic pentru leziunile n.facial n traiectul su intrapietros, n casa timpanului, leziuni cu precdere otologice. Tratamentul. Poate fi conservator i chirurgical n funcie de mai multe circumstane. n caz de otit medie acut se poate efectua paracenteza, mastoidotomia asociat cu antibioterapie, medicaie antiinflamatoare, antiedemic, disensibilizant, dezintoxicant i vitamine mai ales din grupul B i C. n clinicile spe cializate se pot aplica i alte metode: decompresia n.facial, procedee chirurgicale. Abcesul extradural sau epidural. Pahimeningita supurat Abcesul extradural este o colecie purulent situat pe faa extern a dura mater cerebral sau cerebeloas. El poate fi deschis, n cazul cnd comunic cu procesul osteitic generator, i nchis (mai rar), nchistat, dac propagarea infeciei nu se face "din aproape n aproape", ci pe calea venulelor intraosoase. Dura mater devine congestionat, ngroat, acoperit cu fungoziti. Simptomatologie: Semnele unei otite medii, mai des cronice. Cefalee persistent profund, unilateral de partea urechii bolnave. Durere localizat deasupra conductului auditiv extern. Bradicardie cu discordan ntre puls i tC. Afazie. Hemiparez sau convulsii ale membrelor de partea opus a urechii bolnave. Lichidul cefalorahidian N - n caz de abces nchis i de caracter infecios n caz de abces deschis. nrutirea treptat a strii generale a bolnavului. Leucocitoz cu deviere spre stnga a formulei leucocitare. Radiografia - distrugerea celulelor mastoidiene. Angiografia - deplasarea spre linia median a arterelor meningiene. Examenul tomografie determin cu precizie localizarea i dimensiunile abcesului extradural. Formele clinice: latent - asimptomatic. 211

Abcesul sublimai Prezint o colecie purulent nchistat dintre dura mater i arahnoid. Simptomatologia este srac. Se nregistreaz: Cefalee persistent cu hemicranie. Vrsturi, greuri. Bradicardie cu staz papilar, mai frecvente dect n abcesul extradural. Lichidul cefalorahidian poate fi clar sau tulbure, n funcie de modul n care abcesul comunic cu spaiile meningiene. Formele clinice: a). Localizri de vecintate: osul temporal, cerebel, stnc, sacul endolimfatic. b). Localizri la distan: regiunea occipital, pareze i paralizii ale nervilor cranieni. Abcesul cerebral Abcesul cerebral este o colecie de puroi n substana creierului, de cele mai multe ori n lobul temporo-sfenoidal de partea urechii bolnave ca rezultat al rspndirii procesului inflamator-distructiv din urechea medie n cavitatea creierului. Se ntlnete mai des la persoane ntre 20-40 ani. Abcesul cerebral de origine otic constituie 50-60% din totalitatea abceselor cerebrale de diverse origini. La 80% din aceti bolnavi abcesul este cauzat de o otit medie cronic colesteatomatoas. Abcesele cerebrale alctuiesc 10,5-24% din complicaiile intracraniene, otomastoidian fiind mai frecvent dect abcesul cerebelos de dou ori dup Collet .a. i de cinci ori dup Portmann. Etiologia i patogenia, precum i cile de ptrundere a injeciei n creier au fost descrise anterior. Aici se poate numai de subliniat c abcesul cerebral de cele mai multe ori este unic i numai n 10% din cazuri el poate fi asociat cu un abces al cerebelului. Se dezvolt, de regul, de partea urechii afectate. ^^ Din punct de vedere al patogeniei, indicaiei terapeutice i localizrii, abcesele cerebrale de origine otic se clasific n: - abcese adiacente; - abcese la distan. Forma abcesului este rotund. Anatomia patologic. Procesul de formare a abcesului parcurge trei stadii: 212

I - Stadiul de encefalit nesupurat sau encefalit presupurativ, cnd predomin fenomenele de edem, care se vindec prin metode conservatoare; II - Stadiul de abces iar capsul, fiind prezent o barier fibroas; III - Stadiul de abces incapsulat. Tabloul clinic i evoluia bolii. Schematic evoluia abcesului are 4 perioade: / Debutul bolii care corespunde de obicei cu renclzirea otitei medii cronice. Se traduce prin cefalee, febr, frison, vrsturi, ameeli, bra dicardie, oprirea otoreei. // Perioada de acalmie. Dac pn la aceast perioad n-a survenit moartea bolnavului prin edem cerebral, toate simptomele descrise mai sus retrocedeaz. Bolnavul pare vindecat i i poate continua ocupaia. Aceast perioad poate dura de la cteva sptmni pn la cteva luni sau chiar ani i este periculoas prin faptul c leziunile progreseaz asimptomatic. Sunt descrise cazuri cnd abcesul cerebral n-a fost diagnosticat timp de 30 de ani. /// Perioada manifest. Simptomele caracteristice ale acestei perioade au fost grupate de Bergman n trei grupe de sindroame: A. Sindromul de supuraie: febr, senzaie de oboseal, slbire, tulbu rri gastro-intestinale, VSH i leucocitoza sunt crescute, reacie meningial. B. Sindromul de hipertensiune intracranian: cefalee, vrsturi, bradicardie, somnolen, tulburri psihice, tulburri respiratorii, convulsii, tulburri oculare, ameeli, acufene, iritaie meningial. C. Sindromul de localizare. Apare de obicei mai trziu fiind condiionat fie de edemul cerebral din vecintatea abcesului, fie de o compresiune la distan. Tulburrile motorii se localizeaz de partea opus leziunii. Afazia este simptomul principal. Ea poate fi anamnestic, motorie, senzitiv, parafazic (nu numete corect obiectele), alexic, agrafic. Se constat dereglri psihice - psihoza acut. IV Perioada terminal depinde de forma clinic i tratamentul aplicat. Dac clinic abcesul evolueaz acut i bolnavul nu este operat, moartea poate surveni fie prin encefalit difuz, fie prin deschiderea abcesului n ventriculul lateral. Simptomatic aceast perioad se manifest prin cefalee atroce, greuri, pierderea cunotinei, tahicardie, semne meningiale, tulburri motorii (pareze). Cazurile operate la timp i corect tratate duc la vindecarea bolnavilor. Formele clinice ale abcesului cerebral: 1. Dup simptome: tipice, fruste, monosimptomatice, asimptomatice. 213

Dup evoluie: abcese acute i cronice. Dup vrst: forma latent, frust i torpid a btrnului i forma meningitic a copilului. 4. Dup localizare: metastatice. Prognosticul este nefavorabil. Diagnostcul. Se stabilete n baza anamnezei, examenului clinic, punciei lombare, analizei sngelui, consultaiei neurologului, oculistului, tomografiei computerizate, rezonanei magnetice nucleare (R.M.N.). Tratamentul presupune sanarea chirurgical a focarului osteitic cauzal, descoperirea cu drenarea sau enucearea abcesului, combaterea infeciei i redresarea strii generale. Abcesul cerebelos Abcesul cerebelos este o colecie de puroi n substana cerebelului. Aceste abcese se ntlnesc cu mult mai rar dect cele cerebrale. Pot fi localizate ante rior, cnd infecia provine din labirint; i posterior n localizarea infeciei n sinusul lateral afectat. Abcesul cerebelos otic constituie 90% din totalitatea cazurilor de abcese cerebeloase. Infecia ajunge la cerebel pe cale labirintic, vascular, osoas. Anatomie patologic. Abcesele cerebelului, ca i cele cerebrale, histopatologic evolueaz n mai multe faze: - Presupurativ - encefalita presupurativ cu un ramolisment; - Abces colectat; - Abces ncapsulat. Tablou clinic. Debutul abcesului cerebelos coincide cu renclzirea otitei cronice i mbrac de obicei aspectul general al unui sindrom de hipertensiune intracranian: vrsturi, cefalee, reacie meningian. In abcesul cerebelos de asemenea se disting 4 perioade: - debutul bolii; - perioada de acalmie, latent; - perioada de stare, manifest; - perioada terminal. In perioaditde acalmie, care evolueaz cteva sptmni, bolnavul nu simte nimic, prezentnd doar cteva tulburri de coordonare a micrilor de partea bolnav. In perioada de stare ntlnim cele 3 sindroame: de supuraie, de hipertensiune intracranian i sindromul de localizare, descrise de Bergman. Sindromul de supuraie este asemntor cu cel din abcesul cerebral, cu deosebire c slbirea este nc mai accentuat. n ceea ce privete febra,
214

2. 3.

leucocitoza, VSH i modificrile lichidului cefalorahidian, acestea sunt adesea identice. Sindromul de hipertensiune intracranian este precoce i mai accentuat dect n abcesul cerebral. Cefaleea este mai vie, cu sediu posterior, nsoit de redoarea cefei, vrsturi, greuri, bradicardie mai precoce i mai accentuat. La simptomele enumerate se mai adaug tulburrile generate de compresiunea cilor motorii n protuberant, bulb i mduva superioar cu paraplegie, schimbri patologice ale reflexelor, dizartrie, paralizii ale diverilor nervi cranieni, cel mai des fiind afectat nervul oculomotor extern i comun. Sindromul de localizare: tulburri de atitudine (bolnavul se clatin, cade napoi i de partea bolnav, mers ebrios); tulburri ale micrilor active: hipermetrie; "indice-nas" i "clci-gehunchi", adiadohochinez (disocierea micrilor); tulburri ale micrilor pasive - scade tonusul musculaturii de partea bolnav - "mini moarte" (Thomos); tulburri vestibulare: vrsturi, greuri, nistagmus spontan, care persist i dup distrugerea labirintului, se observ pe partea bolnav, este trector, schimbtor, lent, amplu. n faza terminal a abceselor cerebeloase se nregistreaz i o serie de tulburri bulbare: ale pulsului, respiraiei, disfagie, hiperestezia feei, diminuarea sau abolirea reflexului cornian i tulburri pupilare. Formele clinice: acute i cronice. Tratamentul. Drenarea coleciei, combaterea infeciei, redarea strii generale, sanarea focarului otic. Flebita sau tromboflebita sinusului lateral Este o inflamaie a sinusului lateral cu sau fara sepsis otogen. Are loc o periflebit, endoflebit, tromb sub perete, tromb obturator steril sau septic. Simptomatologia. Febr, frisoane, pulsul este n concordan cu temperatura. Tegumentele palide, limba uscat. Anorexie, grea, vrsturi, leucocitoza, VSH accelerat, dereglarea funciilor ficatului, rinichilor. Formele clinice: pioemic: temperatur nalt, frisoane, n funcie de ptrunderea embolusurilor septice n marea sau mica circulaie a sngelui: oprirea lor n capilarele creierului, articulaiilor, rinichilor, esutului cutanat, plmni; 215

 latent sau fr septicemie; tifoid: splenomegalie, epistaxis; forma meningee. Tratamentul. Combaterea focarului infecios, asanarea strii generale i un tratament simptomatologie. Meningita otogen Prezint inflamaia meningelor cauzat de un proces otic inflamator, infecios distructiv supurat. Etiopatogenia este comun cu cea de la celelalte complicaii otogene. Tabloul clinic i evoluia bolii. Simptomatologia bolii depinde de: perioada n care se examineaz bolnavul; vrsta bolnavului; agentul patogen; forma clinic a meningitei; tratamentul aplicat. Se disting 4 perioade ale bolii: I. Debutul bolii de fapt coincide cu acutizarea procesului otic: otoreea sau lipsa eliminrilor din ureche, slbiciune, indispoziie, surditate, acufene, otodinie, febr, cefalee, anorexie, VSH accelerat, leucocitoz. II. Perioada de acalmie: bolnavul se simte bine, starea general se amelioreaz. ns procesul patologic progreseaz, mai ales dac bolnavul nu se trateaz. III. Perioada de stare, de manifestare. n tabloul clinic al acestei perioade deosebim sindroame caracteristice infeciei de focar infecios, hipertensiunii intracraniene etc. IV. Perioada terminal. Simptomele principale care stau la baza stabilirii diagnosticului: Cefalee difuz, foarte pronunat,insuportabil. Starea general grav alterat: insomnie, anorexie, fatigabilitate. Poziia "opistotonus" a bolnavului, picioarele trase spre abdomen, iar capul reflectat. Bolnavul este foarte sensibil la orice excitant (fotofobie). Semne de intoxicaie: febr, frisoane. Leucocitoz, VSH accelerat. Schimbri n starea lichidului cefalorahidian: presiunea mrit, tulbure, pleiocitoz - 1000-10000 -20000 i mai multe cu preponderen neutrofile, zahrul i clorurile sunt micorate, mrit concentraia de proteine. 216

Semne meningiene: redoarea cefei, semnele Kernig, Brudzinski .a. pozitiv. Fundul ochiului - staz papilar. Se deosebesc urmtoarele forme ale meningitei otogene: fulgertoare; acut; subacut; cronic; recidivant. Meningita otogen trebuie difereniat de urmtoarele forme ale ei: tuberculoas, seroas, meningococic. La baza diagnosticului diferenial st: anamnez, simptomatologia, rezul tatele investigaiilor paraclinice. Tratamentul are ca scop: a) Eliminarea focarului infecios al urechii medii. b) Combaterea strii generale grave a organismului prin administrarea de cardio- i vasotonice, calmante. c) Decompresia creierului. Se administreaz soluii hipertonice ntru micorarea tensiunii intracraniene; se deschide fosa cranian medie i posterioar, se decoleaz dura mater. d) Administrarea preparatelor antiinfecioase i antiinflamatorii: antibiotice, hormoni. e) Efectuarea unui tratament simptomatic n funcie de simptome. Arahnoidita otogen Este inflamaia seroas local sau difuz a spaiului subdural i a celui subarahnoidian. Simptomatologia: cefalee n regiunea occipital, vrsturi, vertij, lezarea nervilor cranieini V, VI, VII, VIII, IX, X, rar III i IV. Tratamentul complicaiilor otitelor Bolnavul, la care medicul de familie a stabilit una din complicaiile otitelor descrise, va fi trimis de urgen la serviciul otorinolaringologic unde se i va lua decizie referitor la metoda de tratament. Dac bolnavul nu este transportabil meningoencefalit grav, abces cerebral sau cerebelos, meningit fulgertoare, specialistul otorinolaringolog va fi chemat la locul de trai al bolnavului sau medicul de familie va organiza transportarea bolnavului.
217

Dac din motive climaterice sau lipsa transportului, bolnavul nu va putea fi trimis la centrul specializat, medicul de familie trebuie s cunoasc tactica i strategia tratamentului acestor bolnavi. Tratamentul complicaiilor otitelor medii acute poate fi: chirurgical, medicamentos i profilactic. Tratamentul chirurgical include: paracenteza, antrotomia, mastoidotomia cu sau Iar deschiderea foselor craniene (medie i posterioar); evidarea petromastoidian simpl i lrgit. Paracenteza poate fi efectuat i de un medic de familie bine pregtit. Celelalte tipuri de operaii se vor efectua n clinicile otorinolaringologice pentru maturi i copii. Tratamentul medicamentos include: 1. Terapia antibacterian. Se administreaz un antibiotic cu spectru larg de aciune. S-a dovedit eficient asocierea Benzilpenicilinei sodice (aduli 25000060000000UI/zi divizat n 4-6 administrri, copiilor 100000U l/kg/zi) cu Ampicilina (aduli 500mg fiecare 4 ore, copii 75-150mg/kg/zi). n caz de infecie stafilococic se administreaz Ampioxul, Oxacilina, Meticilina, Cefalosporinele, Rifampicina, Lincomicina, Ristomicina. Afeciunile provocate de Proteus, Bacilul piocianic, Escherichia Coli se vor trata cu Carbenicilin, Clofiran, Polimixin, Sizomicin, Tobromicin, Amicacin. n meningitele grave este indicat administrarea intrarahidian a Penicilinei sodice, Ceporinei, Levomicitinei succinat de sodiu dizolvate n Clorur de sodiu de 0,9%; sau soluie de Sulfacil de 30% inravenos. n septicemie rezultate bune d administrarea prin perfuzie intravenoas a soluiei de Dioxidin de 1 %. 2. Terapia dezintoxicant, corecia echilibrului acido-bazic i lichidarea acidozei metabolice. Se administreaz i/v cu pictur sol. Glucozae 5%-200ml cu Insulina; sol. Clorur de sodiu de 0,9%-500ml; Poliglucin sau Reopoli-glucin 400ml. n hipercapnie pronunat, cu un coninut redus de potasiu n eritrocite, se recomand amestecul polarizat de potasiu (150ml de Glucoza de 5%, 5 uniti de Insulina i 50ml de Clorur de potasiu). n acidozele metabolice grave se administreaz 100-200ml soluie de Bicarbonat de sodiu de 4%. 3. Terapia combaterii edemului cerebral, neurotoxicozei i a sindro mului convulsiv. Deshidratarea se va efectua prin injectarea intravenoas a soluiei de Manitol sau Uree cte 1-1,5g la Ikg de mas-corp. Se administreaz de asemenea plasm mbogit cu albumine, Glucoza, substitueni macromoleculari proteici ai sngelui. Diafilina, Sufilina i Sulfatul de magneziu au o aciune 218

vasodilatatoare ce micoreaz presiunea hidrodinamic i reduc implicit trecerea lichidului din vase n spaiul intercelular. Lazixul (Furasemida) i Hipotiazidadiuretice, deshidratnd foarte eficieni, de asemenea vor fi administrai. Sindromul convulsiv se va sista prin administrarea i/v a Oxibutiratului de sodiu 50-1 OOmg/kg/corp sau aSeduxenului 10-15mg/kg/corp. Disensibilizarea se efectueaz cu Clorur de calciu, Dimedrol, Suprastin, Taveghil. 4. Terapia n combaterea ocului toxiinfecios, sindromul CID (coagulopatie intravascular diseminat), insuficienei suprarenale acute, dereglrilor hemodinamice. n acest scop se administreaz Prednisolon (copii l-2mg/kg/zi, maturi 20-30mg/zi; de ntreinere 5-1 Omg/zi; Efedrina, Adrenalin, Noradrenalin), Heparin 15UI/kg/zi (aproximativ 1 OOOUI/or pentru aduli) n perfuzie i/v. Dac perfuzia i/v este imposibil, se administreaz s/c 10000 UI (2ml) de 4 ori pe zi. Terapia antitrombotic se efectueaz sub controlul examenului de laborator (coagulogramei). Efectul anticoagulant este optim dac timpul coagulrii sngelui crete de 2-3 ori. Se vor administra i preparate ce ar susine i mbunti funcia inimii (se ine cont de vrsta bolnavului): Strofantin, Corglicon, Digoxin. Cu scop de a ameliora microcirculaia, se administreaz Cavinton, Decinon, Sermion, Trental. 5. Terapia combaterii imunodeficienei secundare i fortificarea reactivitii organismului. Se prescriu: Plasm. Izogrup antistafilococic, imunoglobulin antistafilococic, ATF, vitamine B,, C, PP, B,, B, B,.. O deosebit importan o are alimentarea raional i adecvat, precum i ngrijirea igienosanitar. 6. Terapia simptomatic i specific n caz de afectarea concomitent a altor organe i sisteme. De exemplu, n meningite otogene este generat de o otit medie cronic supurat tuberculoas. Se va face un tratament cu medica mente antituberculoase (Streptomicin .a.). Otoscleroza Este o afeciune nesupurat, non-inflamatorie a aparatului auditiv caracte rizat printr-un proces distrofic osos cu localizare exclusiv n capsula otic, ceea ce duce la anchiloza scriei. Cauza bolii este obscur. Se presupune c otoscleroza ar fi condiionat de: /. Factorii hormonali. La unele persoane boala debuteaz n perioada de pubertate, la altele n timpul sarcinii. 2. n 60% de cazuri otoscleroza are un caracter ereditar.
3. Zgomotul. 219

4. Infeciile i inflamaiile cronice. Simptomatologia: Hipoacuzie bilateral, doar n 1-5% de cazuri unilateral, de transmisie, dobndit, insidios instalat, lent progresiv. Acufene intense. Semnele clinice de tip vestibular pot aprea la 10-20% de bolnavi. Tulburri psihice: modificri de comportament, condiionate de di ficulti n schimb de informaii verbale. Uscciunea tegumentelor conductului auditiv extern (c.a.e.), hiposensibilitatea tactil, micorarea cantitii de cerumen din c.a.e., pata roie a lui Schwartz (congestia mucoasei promontoriului, care se observ prin membrana timpanic hipertransparent). Simptomul paracuzis Willisi - tradus prin faptul c bolnavii aud mai bine n condiii unde sunt diferite zgomote. Boala se ntlnete mai frecvent la sexul feminin (de 1,5 ori i chiar mai mult), dup vrsta de 20-40 de ani, sau dup sarcini. Frecvena otosclerozei n populaie - prin studiu necroptic: 1% (Guild, 1944); prin studiu clinic: 0,14% (Pearson i col., 1974). Acumetria pune n eviden triada Bezold: - Proba Rinne negativ. - Proba Weber lateralizat n urechea afectat sau urechea cea mai bolnav. - Proba Schwabach prelungit. Evoluia bolii este lent. Hipoacuzia nu prezint niciodat regresiune. Dup tipul de hipoacuzie se deosebesc 3 forme de otoscleroz: Otoscleroz timpanal - surditate de transmisie pur. Surditate mixt cu predominarea celei de transmisie. Surditate mixt cu predominarea celei cohleare, sau celei de transmisie. Tratamentul este chirurgical i proteic. Surditate de percepie Este o afeciune care se caracterizeaz printr-un proces patologic care afecteaz: - celulele senzoriale ale organului Spiral (Corti); - cile de conducere ale analizatorului auditiv; - centrii nervoi. In unele tratate de specialitate aceast afeciune mai este numit surditate neurosenzorial, surditate perceptiv, neurita nervului cohlear, hipoacuzie de percepie etc. Cel mai corect termen este hipoacuzia (surditate) de percepie,
220

deoarece n aceast afeciune are loc preponderent un proces degenerativ, distructiv, dar nu inflamator, n celulele organului Spiral (Corti). Surditatea de percepie poate fi nnscut i dobndit, iar cea dobndit acut (brusc instalat) i cronic. Lipsa la naterea copilului a analizatorului auditiv constituie surditatea de percepie nnscut. Surditatea de percepie acut se instaleaz ntr-un interval de timp foarte scurt - de la cteva ore pn la cteva zile. Ea poate fi vascular, viral, trauma tic, chimic, medicamentoas, toxic, mixt etc. Medicul de familie va supraveghea bolnavii afectai de diverse virusuri. Virusul parotiditei epidemice, rujeolei, herpesului Zoster etc. atac analizatorul auditiv realiznd afectarea cohlear sau nervoas. Modificrile degenerative vizeaz atrofia striei vasculare, a membranei tectoriale i a organului Spiral (Corti). Deci, orice viroz trebuie diagnosticat i tratat corect i la timp, protejnd astfel aparatul auditiv. Surditatea de percepie brusc instalat de origine vascular este favorizat de hemoragie, tromboz, embolism, edem labirintic, spasm vascular (vasconstricia arterial); vasodilataie excesiv; hipercoagulabilitatea sanguin. Simptomatologia este predominat de hipoacuzia de tip percepie de divers grad, acufene de un timbru acut. La simptomele descrise mai sus se asociaz simptomele bolii care a generat surditatea. Tratamentul. Bonavii trebuie spitalizai. Se vor administra: vasodilatatoare, oxigenoterapie, anticoagulante, hormoni (Prednisolon, Dexametazon), vitamine, Cavinton, dezintoxicante. Se va aplica de asemenea tratament cauzal i profilactic. Dac bolnavul sufer i de alte boli, cauzate de un focar infecios cronic (adenoidit cronic i acut, amigdalit cronic, sinuzit etc), se prescriu i antibiotice. Prezbiacuzia este o surditate de percepie progresiv care apare la per soanele n etate, numit i mbtrnirea organului auditiv. In acest caz are loc un proces degenerativ (organul Corti se turtete, celulele de susinere dispar, celulele senzoriale se atrofiaz sau dispar definitiv). Surditatea toxic medicamentoas Etiopatogenie: - antibiotice (Streptomicina, Neomicina, Gentamicina, Canamicina, Eritromicina, PolimixinaB .a.); - diuretice (Manitol, Furosemid, Acidul etacrinic etc); - analgezice i antipireticile (Chinina, Salicilai etc); - Antineoplazice (Blemicina, Nitrogen, Mutar, Cis-platin);
221

Simptomatologie. Hipoacuzia de percepie este nsoit de acufene acute, care de obicei preced instalarea cofozei (pierderea total a auzului). Afeciunea are debut insidios i apare la 3-4 luni dup nceputul tratamentului, dar poate surveni i dup prima doz. Tratamentul este n primul rnd profilactic i prevede utilizarea raional a antibioticelor, strict dup indicaii. Totodat, doza lor nu trebuie s depeasc nivelul seric necesar pentru aciunea bactericid, deoarece acest nivel este de dou ori mai mic dect cel ototoxic. Funcia rinichilor trebuie s fie normal. Se pot folosi i medicamente antitoxice, vitamine etc. Gravidelor nu li se administreaz medicamentele ototoxice sau oricare alt medicament mai ales n primele 3-4 luni de sarcin. Cu scop profilactic, este necesar de a trata la gravide toate bolile generale. Surditatea toxic nemedicamentoas Etiologia: monooxid de carbon, disulfat de carbon, benzen, tetraclorur de carbon, Pb, As, Au, Hg, Anilin, nicotin, alcool etc. Tratamentul este profilactic i cauzal. Surditatea metabolic Etiologia. Hipoxia, Anoxia Anemia. Insuficiena vascular. Insuficiena renal (transplant de rinichi). Tulburrile metabolismului lipidic, glucidic i proteic. Ateroscleroza. Afeciunile glandei tiroide etc. Tratamentul este ndreptat spre profilaxia tulburrilor i bolilor descrise mai sus. Se administreaz Acid nicotinic, vitamine, anticoagulante etc. Surditatea profesional Zgomotul este cauza principal n instalarea acestui tip de surditate. Se ntlnete la muncitorii de la cile ferate, din industria textil, a nclmintei. Surditatea muzicienilor i a telefonitilor de asemenea este cauzat de un zgomot ndelungat i puternic. La aviatori surditatea poate avea dou cauze - zgomotul i schimbrile brute de presiune atmosferic, la militari i unii muncitori - exploziile. Tratamentul este profilactic i medicamentos. Se administreaz: vitamine, antiedemice, vasodilatatoare, anticoagulante. Acid nicotinic (vit. PP) cte 1525mg/zi, sol. injectabil 1 %-lml n fiole nr. 10; Pentoxifilin 400mg de 3 ori pe zi; Pentilin 100mg/5ml n fiole nr. 5.
222

Boala Meniere n anul 1861 medicul surdootiatru Prosper Meniere a prezentat la Academia de tiine a Franei un raport cu tema "O form grav de surditate generat de afectarea urechii interne", unde a descris triada de simptome caracteristice acestei afeciuni: vertij, acufene i hipoacuzie. Etiopatogenia nc nu este pe deplin elucidat, de aceea sunt emise cteva ipoteze care ar putea n unele mprejurri s lmureasc etiopatogeneza bolii. In continuare le vom numi pe cele mai discutate: - bolile generale: diabetul zaharat, hipertonia, hipotonia, dereglrile san guine, mai ales n sistemul arterelor vertebrale; - alergia; - diateza hemoragic, exsudativ, traumatismul cerebral. Leucemia acut i cronic. Trombocitopatiile; - distoniile vegetative, neurovegetative. Tulburrile cardiovasculare, en docrine etc; - avitaminozele, mai ales a vitaminei C; - tulburrile metabolismului apei, srurilor minerale; - infeciilor de focar; - afectarea mecanismelor neurovegetative i neuroendocrine, i a altor mecanisme de meninere (secreia i absorbia se vor regla reciproc) permanent la un nivel normal a cantitii de lichid labirintic i implicit tensiunea lui; - procese sau boli autoimune. Aadar, patogenia include mai multe verigi patogenice, mai importante fiind dou: hipersecreia de lichid endolimfatic i resorbia lui insuficient. Anatomia patologic se caracterizeaz prin dilatarea canalului cohlear, a sacuiei i a uriculei, i atrofia striei vasculare. Indiferent de cauzele bolii, rezultatul este acelai - creterea lichidului labirintic, aa numitul "hidropsul labirintului". Evoluia bolii cuprinde perioade de crize i de remisie. Simptomele clinice ale bolii sunt: Hipoacuzia de tip percepie; acufene. Vertijul i hipoacuzia se dezvolt concomitent. Durata crizei este de la cteva minute pn la 1-2 ore, hipoacuzia este unilateral. Crizele se pot repeta n aceeai zi sau la un anumit interval de timp. La examenul bolnavului n perioada dintre crize se pune n eviden persistena hipoacuziei, hiperrefiexiei, care trece apoi n hiporeflexie labirintic. Dereglri de echilibru.
223

 Modificri la fundul ochiului (dilatarea venelor, arterele spasmate). Proba Rinne este pozitiv, dar scurtat. Proba Schwabach este prescurtat. Tratamentul este medicamentos i chirurgical. Tratamentul medicamentos prevede administrarea: Spasmoliticelor. Cardiotonicelor. Calmantelor. Antihistaminicelor. Se administreaz: Sol. Atropini 0,l%-0,5-l,0 ml, Sol. Platifilini Q,2%-l-2 - 150 ml s.c. Sol. Pipolfeni 2,5%-2 ml; Trental 100 mg, 15 ml n fiol: Bicarbonat de sodiu 5-7% -l 50 ml i/v n picurtoare, 120 pic turi pe min; Cavinton (comprimate 5mgN50, sol. injectabil 10mg/2ml n fiole N10). Se interzic toate produsele alimentare toxice, excitante (alcoolul, tutunul, cafeaua), se reduce lichidul i sarea. Sunt descrise mai mult de 30 tipuri de intervenii chirurgicale n caz de Boala Meniere. Neurinomul de acustic Etiologie. Mai des se mbolnvesc femeile de 25-55 ani. Este o tumoare unilateral care crete ntre n.cohlear i n.facial n conductul auditiv intern. Simptomatologie. Surditatea lent progresiv de tip percepie. Atunci cnd surditatea este unilateral i nu se constat alt cauz, trebuie s se suspecte un neurinom de acustic. Otalgia, parestezia, tulburri de gust, senzaia de ureche nfundat, vertij, tulburri de echilibru, acufenele sunt simptome care de asemenea l deranjeaz pe bolnav. Se atest nistagmusul spontan orizontal, homolateral, de tip iritativ n stadiile incipiente i orizontal contralateral de tip distructiv n stadiile avansate ale bolii. Proba caloric stabilete o uoar hipoexcitabilitate, ori o total inexcitabilitate a labirintului. Radiografia oaselor temporale n incidena Stenvers constat o dilatare a conductului auditiv intern. Tratamentul este chirurgical. Tumorile benigne i maligne ale nasului i sinusurilor paranazale Tumorile organelor O.R.L. sunt benigne i maligne.
224

I )in acest grup fac parte miomul, lipomul, osteomul, fibromul, angiomul, larcomul i cancerul. Simptomatologia acestor tumori include: obstrucia nazal, rinolalie nchis, rinoree, epislaxis, hipoacuzie, hiposmie, anosmie. Uneori pot fi i alte semne clinice: durere, fapt ce se poate explica prin compresia de ctre tumoare a ramurilor nervului trigemen. In diagnosticarea tuturor tumorilor nasului i ale sinusurilor paranazale semnificativ este (aptul c, dac bolnavul suport o boal a crei simptomatologie nu cedeaz tratamentului tradiional, medicul de familie trebuie s suspecte existena unei tumori. Diagnosticul se va stabili pe baza anamnezei, rinoscopiei anterioare, radiografiei i a biopsiei. Odat suspectat tumoarea, bolnavul trebuie s fie trimis la specialistul otorinolaringolog. Tumorile benigne i maligne ale faringelui Craniofaringiomul, fibromixomul, angiofibromul sngernd al pubertii masculine, papiloamele, lipoamele, fibroamele, chisturile, angioamele, epitelioamele, cancerul, sarcomul sunt tumori specifice faringelui. Simptomatologia: gen moderat la deglutiie, senzaie de corp strin, tuse, greuri, vom, rinolalie, epistaxis. Obiectiv se va stabili sediul i aspectul tumorii cu localizare n rinofaringe, mezofaringe sau hipofaringe. Tumorile benigne i maligne ale laringelui Ele sunt: nodulii plicelor vocale, polipii laringelui, papiloamele laringelui, papilomatoza laringian, chisturile laringiene, cancerul de laringe. Simptomatologia. n funcie de localizarea procesului tumoral (vestibul, pe plicele vocale sau n spaiul subglotic), bolnavul va acuza disfagie, disfonie sau dispnee. Medicul de familie trebuie s tie c bolnavul care suport o rgueal (disfonie) mai mult de 2 sptmni, va fi trimis pentru precizarea diagnosticului la otorinolaringolog. Pentru stabilirea diagnosticului se va folosi tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear, precum i simpla tomografie a laringelui. Tumorile benigne i maligne ale urechii Se ntlnesc foarte rar. Pentru diagnosticarea lor se cere o anamnez minuioas, un examen fizic complet i folosirea tomografiei computerizate i a rezonanei magnetice nucleare.
225

Un bolnav cu zgomote auriculare, hipoacuzie rebel la tratamentul tradiional i la care lipsesc simptomele subiective i obiective ale unei otite medii cronice supurate va fi trimis la otorinolaringolog. Dispensarizarea bolnavilor cu suferine otorinolaringologice i a persoanelor cu factori de risc n dezvoltarea bolilor otorinolaringologice Dispensarizarea prevede depistarea, evidena, tratamentul i supravegherea tuturor bolnavilor cu afeciuni ale organelor sferei O.R.L. Pentru a realiza cu succes acest lucru, medicul de familie trebuie s cunoasc grupele de boli care trebuie supravegheate; periodicitatea efecturii tratamentului bolnavilor, ce prezint afeciuni ale organelor sferei O.R.L. La eviden prin dispensarizare se vor lua bolnavii cu urmtoarele afeciuni: 1. Nasului i sinusurilor paranazale: Rinitele i sinuzitele cronice. Tumorile maligne i benigne. Aceste dou grupe de afeciuni vor fi la evidena medicului de familie, iar tratamentul lor, precum i supravegherea, se vor face n fiecare caz aparte n funcie de starea bolnavilor i indicaiile otorinolaringologice. Un grup aparte l constituie persoanele cu factori de risc: muncitorii de la fabricile de tutun, de prelucrarea pielii, de ciment, etc. 2. Faringelui: Angina. Amigdalita cronic. Faringita. Tumorile benigne i maligne ale faringelui. Anginele n majoritatea cazurilor vor fi tratate de medicul de familie la domiciliu. Timp de 10-14 zile bolnavul va fi supus unui tratament complet: antimicrobian, antiinflamator i simptomatic. Ulterior aceti bolnavi vor fi supravegheai ca persoane cu risc de dezvoltare a reumatismului. Bolnavilor cu risc evident li se va administra tratamentul respectiv cu Peniciline "depo" Benzilpenicilin. Bolnavii cu amigdalita cronic vor fi permanent supravegheai de medicul de familie, efectundu-se tratamentul conservator necesar: lavajul lacunelor amigdaliene cu dezinfectante (Rivanol, Furacilin, Dioxidin, Miramestin, Nucin, etc); badijonarea suprafeei amigdalelor palatine cu soluie de Lugol; administrarea vitaminelor; aplicarea undelor ultrascurte; administrarea antihistaminicelor. Tratamentul se va efectua timp de 15-20 zile, periodic de 2-3 226

ori pe an. Acestui tratament vor fi supui bolnavii ce sufer de: Amigdalita cronic forma compensat. Amigdalita cronic forma decompensat cu contraindicaii operatorii (absolute sau relative). Amigdalita cronic forma decompensat, n refuzul bolnavilor de a se opera. Bolnavii ce sufer de amigdalita cronic forma decompensat vor fi trimii la specialistul otorinolaringolog penru a fi supui amigdalectomiei. La eviden prin dispensarizare vor fi luai i bolnavii cu tumori maligne ale faringelui. 3. Laringelui: Laringitele cronice hipertrofice. Tumorile benigne ale laringelui. Tumorile maligne ale laringelui. Deoarece examenul laringelui prezint unele dificulti pentru medicul de familie, precizarea diagnosticului va fi fcut de otorinolaringolog. Medicul de familie va supraveghea ndeplinirea de ctre bolnav a recomandrilor medicului O.R.L. 4. Urechii. Medicul de familie va supraveghea bolnavii ce sufer de: Otit medie cronic supurat forma mezotimpanal. Otit medie cronic supurat forma epitimpanal. Otita medie cronic supurat la bolnavii care anterior au fost supui operaiei pe ureche, ns bolnavul continu s acuze otoree i hipoacuzie. Otit medie cronic supurat forma mezoepitimpanal. Tumorile benigne i maligne ale urechii. Diagnosticul otitelor medii cronice supurate (OMCS) va fi stabilit de otori nolaringolog, care va recomanda pentru fiecare bolnav aparte tratamentul cuvenit. Medicul de familie va supraveghea aceti bolnavi cu scop de a: Efectua un tratament medical i profilactic al acestor bolnavi, mai ales a celora cu OMCS-benign (mezotimpanit) i care au suportat o operaie pe ureche. Trimite la timp la specialistul O.R.L. bolnavii ce sufer de epitimpanit i alte OMCS care nu se supun tratamentului tradiional prescris de otorinolaringolog. Maladiile ce afecteaz organele sferei O.R.L. uneori poart un caracter de epidemie, de exemplu gripa, atacnd n primul rnd cile respiratorii superioare. Aceasta l impune pe medicul de familie s fie n stare s pun un diagnostic corect i s supravegheze aceti bolnavi, iar n caz de necesitate s le acorde concediu medical.
227

Pentru a facilita munca medicului de familie n acest domeniu prezentm tabelele cu durata concediului medical n funcie de boala ce a condiionat incapacitatea de munc.

Tabelul 2
Unele noiuni despre invaliditatea bolnavilor O.R.L. n unele afeciuni Nr. Nozologie d/o 1. Sinuzitele

Grupa de invaliditate Apt de munc. n acutizare se efectueaz tratament n staionar. n caz de refuz de la tratamentul chi rurgical, pacientul se transfer la alt loc de munc (cu condiii meteorologice bune). I. st. Incapabil de munc n perioada de tratament (chimio- i radioterapiei) i n perioada postoperatorie ( 3 - 4 luni). Dac tratamentul este cu efect bun, se d grupa III de invaliditate. II. st. Buletin 3 - 4 luni, grupa a H-a de invaliditate. III. st. Concediu medical 3 - 4 luni, grupa a Ii-a de invaliditate. IV. st. Grupa a Ii-a de invaliditate, dac necesit n g r i j i r e - I grup. Apt de munc. In perioada de acutizare 410 zile. Dac acutizarea se repet de 4 - 6 ori pe an, pacien tul se transfer la alt loc de munc. La persoanele, la care vocea are importan profesional (cntrei pedagogi), se d gr. a IlI-a de invaliditate pe timpul necesar pentru recalificare. Pe durata perioadei operatorii se d certificat pentru 10 zile - 1 - 2 luni. Pentru cntrei - grupa a IlI-a de invaliditate i apoi calificare. In funcie de compensarea respiraiei se d gr. a IIIa sau a Ii-a. I. st. Dup operaie certificat 2 - 4 luni, apoi gr. a Ill-a pentru 1 - 2 ani. II. st. Certificat 2 - 4 luni, gr. a Ii-a pe 1 - 3 ani, dac pronosticul e favorabil se d gr. a IlI-a. III. st. Certificat 3 - 4 luni. Pe 1 - 3 ani gr. a Ii-a. IV st. gr. a Ii-a de invaliditate, dac necesit ngrijire grupa I. Apt de munc. Dac pacientul nu poate continua munca la locul precedent de lucru, se d gr. a IlI-a pentru timpul de calificare. Apt de munc. Dac se trece la alt loc de munc, se d gr. a IlI-a pentru 1 - 2 ani.

Tabelul 1 Durata concediului medical ii funcie de boala generatoare a incapacitii de munc

Nr. d/o I 1 2 3 4 II 1 2 3 III 1 2 IV 1 2 3 4 5 Concediul medical minim Concediul medical maxim Concediul medical mediu 2. Cancer a cavitii nazale

Denumirea bolii Rinosinuzitele i complicaiile lor: Sinuzit acut Sinuzit cronic Rinit acut Complicaiile intraorbitale i intracerebrale ale sinuzitelor Faringele: Anginele, faringitele Flegmoanele periamigdaliene Faringitele acute i cronice n acutizare Laringele: Laringit acut Laringit cronic Urechea: Otit extern Otit medie acut Otit medie acut, mastoidit Otit medie cronic n acutizare Complicaiile endocraniene

6 7 10 1 lun

10 14 12 3 luni

8 10 11 2 luni

3.

Laringit cronic

6 zile 8 5 7 10 5 10 30 10 30

9 12 8 10 12 12 16 40 16 120

8 10 6

4.

Tumori benigne ale laringelui Scleroma laringelui Cancer laringian

5. 8 11 8 15 35 16 60-45 7. 6.

Otite medii cronice Otoscleroza

8.

Not: durata concediului medical este dat n zile 228 229

31. 32. 33.

, . . , 1986,304 . . . 254 . . . . . , . . , . . . . . .

. .

, 1984,

. 1989,225
CUPRINS

34. 35.

. . . . , .

. . . , 1983,399 . 200 , 1985,60 , . . . . . . . . , 1983,490 . . , . , . . . . . , 1981,204 . , 1982,139 , . . . . . . , . . , . . . , . . . . . . .

, 2. , 1979,472 , 3.

. . .

Prefa Noiuni generale despre metodele de examinare n O.R.L Capitolul I. Rinosinusologie Embriologia nasului si a sinusurilor paranazale Anatomia clinic a nasului Anatomia clinic a sinusurilor paranazale \. Fiziologia nasului i a sinusurilor paranazale Semiologia nasului i a sinusurilor paranazale Malformaiile congenitale i dobndite ale nasului Traumatismele nasului i a sinusurilor paranazale Corpii strini ai foselor Rinolitiaza Folicidita Furunculul nazal Rinitele Patologia sinusurilor paranazale Relaii fiziopalologice ntre sinusuri i restul Complicaiile sinuzitelor Capitolul 11. Faringologie Embriologia faringelui Anatomia clinic a faringelui Fiziologia faringelui Simptomatologia faringian Malformaiile faringelui Traumatisme/e faringelui Corpi strini ai Adenoidita acut Angina Complicaiile anginelor Hipertrofia amigdalei faringiene Luschka
233

3 5 12 12 13 17 19 22 22 27 28 28 29 29 30 37 48 49 56 56 57 59 60 60 61 63 64 66 84 91

36. 37. . . 38. . .

. .

, 1977. , . . . , 1982, . , .

nazale

279 39. 40. 41. 42. . . . . . . . .

. .

organismului

, 1989,304

faringelui

232

Hipertrofia amigdalelor palatine Amigdalita cronic Afeciuni metatonsilare Faringitele Faringomicoze Capitolul III. Esofagologie

93 94 101 102 104 106

Dispcnsarizarea bolnavilor cu suferine otorinolaringologice i a persoanelor cu factori de risc n dezvoltarea bolilor otorinolaringologice Bibliografie

226 230

Noiuni generale de anatomie clinic i fiziologie a esofagului 106 Malformaiile i anomaliile esofagului 107 Traumatismele i corpii strini ai esofagului 108 Esofagitele 110 Esofagita coroziv /// Bolile vasculare ale esofagului 113 Capitolul IV. Laringologie Embriologia laringelui Anatomia clinic a laringelui Fiziologia laringelui Semiologia subiectiv a afeciunilor laringiene Traumatismele i corpii strini laringotraheobronici Patologia inflamatoare a laringelui Laringitele acute din cadrul bolilor infectioase Laringitele cronice Stenozele laringelui Stenozele cronice ale laringelui. Granuloamele infecioase Capitolul V. Otologie Embriologia urechii Anatomia clinic a urechii Fiziologia analizatorului auditiv Semiologia otic Malformaiile i anomaliile urechii Traumatismele urechii Corpii strini ai conductului auditiv extern Otita medie acut ( ) Otita medie cronic supurat (OMCS) Complicaiile otitelor medii Otoscleroza Surditate de percepie Boala Memere Neitrinomul de acustic Tumorile benigne i maligne ale nasului i sinusurilor paranazale 234

114 114 115 120 123 124 129 132 137 140 154 164 164 165 169 181 182 184 185 191 203 207 219 220 223 224 224