Nervul Facial, n.

facialis (perechea VII-a de nervi cranieni)

Nervul facial- este un nerv ce contine fibre nervoase motore, senzitive si vegetative
parasimpatice. Nervul facial inervează toţi muşchii mimicii expresive: frontalul, sprâncenosul,
orbicularul pleoapelor, ridicătorul comun al aripei nasului şi buzei superioare, zigomaticul mare,
rizorius, orbicularul buzelor, buccinatorul, mentonierul, pielosul gâtului, etc. Prin colaterale,
facialul mai inervează glosostafilinul, stiloglosul, stilohioidianul, pântecele posterior al
digastricului, muşchiul scăriţei.[1]
Sistemul motor al nervului facial este alcătuit dintr-un lanţ din doi neuroni. Neuronul motor
central se situează în partea inferioară a circumvoluţiunii precentrale, axonii acestuia, aflaţi în
componenţa căii corticonucleare, se îndreaptă spre protuberanţă şi se termină în nucleii nervilor
faciali atât pe partea omonimă, cât şi pe cea opusă, cu excepţia porţiunii inferioare a nucleilor ce
comunică numai cu partea opusă a cortexului cerebral. Corpii celulari motorii periferici formează
nucleii nervilor faciali situaţi în partea inferioară a protuberanţei. Axonii lor formează o rădăcină
comună a nervului facial, ce iese din protuberanţă la nivelul unghiului ponto-cerebelos împreună
cu nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, nervul scăriţei şi marele nerv pietros superficial.
Aceşti nervi intră în conductul auditiv intern, traversează canalul Fallope şi părăsesc craniul prin
gaura stilomastoidiană. La nivelul lojei parotidiene facialul formează aşa numita „pes anserinus
major" („labă de gâscă”), care mai departe asigură inervaţia muşchilor mimici expresivi.
În canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind de nervul facial ceilalţi nervi în ordinea
enumerată mai jos.
1. Nervul pietros superficial major e vehiculat în componenţa nervilor maxilar, apoi zigomatic,
prin anastomoză cu nervul lacrimal. El se termină în glanda lacrimală şi în săculeţul lacrimal,
unde asigură inervaţia acestora. în caz de lezare a acestui nerv apare xeroftalmia- o consecinţă a
dereglării secreţiei glandei lacrimale, iar în caz de excitare a acestui nerv apare „sindromul
lacrimilor de crocodil” (lacrimare abundentă).
2. Nervul muşchiului scăriţei, încordarea acestui muşchi asigură condiţiile optime auditive.
Atunci când nervul este lezat, apare paralizia muşchiului scăriţei, care generează, la rândul ei,
hiperacuzia - recepţie neplăcută, violenţa sunetelor „obişnuite”.
3. Nervul coarda timpanului pleacă de la nervul facial în porţiunea inferioară a canalului facial,
pătrunde în cavitatea timpanică, pentru ca mai apoi s-o părăsească, unindu-se cu nervul lingual.
Nervul coarda timpanului asigură recepţia gustativă de pe suprafaţa celor 2/3 anterioare ale
limbii, fibrele lui fiind îndreptate în nucleul solitar din bulbul rahidian, în componenţa căruia se
află şi terminaţiile gustative ale receptorilor nervului glosofaringian. în structura nervului coarda
timpanului se află şi fibre secretoare salivatoare, ce pornesc de la nucleul salivator superior spre
glandele salivare submaxilară şi sublinguală, preventiv întrerupându-se în ganglionii simpatici
submaxilar şi sublingual.[2]
4. Ramura communicantă cu nervul glosofaringian, conține fibre parasimpatice contribuie la
formarea plexului timpanic, plexus tympanicus.

Nervul intermediar, n. intermedius, este un nerv cranian alăturat nervului facial de la nivelul
originii sale aparente pânä la nivelul ganglionului geniculat. Asigurä inervatia senzitivă a
meatului acustic extern, inervatia gustativă a 2/3 anterioare ale limbii, ale palatului moale
inervația secretorie a glandelor submandibulară, sublinguală, nazale si lacrimale. Are același
traiect ca nervul facial. La nivelul genunchiului canalului facialului, nervul intermediar se
termină în ganglionul geniculat. [3]

Manifestările clinice de suferinţă a nervului facial.

În timpul examenului static se observă:
1. Asimetria feţei. Vectorul forţă al asimetriei va fi direcţionat spre musculature mimică
sănătoasă.
2. Lagoftalmia: fanta palpebrală apare alungită de partea bolnavă.
3. Semnul Negro: din cauza lagoftalmiei ochiul de partea bolnavă pare deplasat în sus.
4. Pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care
sunt marcate.
5. Şanţul nazogenian de partea paralizată este şters.
6. Gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă.
7. Comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă.
8. De partea bolnavă clipitul lipseşte.
9. Lacrimile de partea bolnavă se secretă în abundență (hiperlacrimație) și chiar se scurg pe
obraz (epiphoră).
Examenul dinamic pune în evidenţă:
1. Semnul Charles Bell: la invitaţia de a închide ochii, se observă că pleoapele din partea bolnavă
nu se închid, ceea ce permite vizualizarea devierii fiziologice a globului ocular în sus şi înăuntru
sau în sus şi în afară.
2. Semnul genelor descris de Souques: în cazurile de deficit motor incomplete invitând bolnavul
să închidă strâns ochii genele din partea bolnavă se ascund mai puţin printre pliurile pleoapelor
strânse decât în partea indemnă.
3. Semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan: bolnavul este invitat să se uite în jos, după care i se cere să
închidă strâns ambii ochi; în timp ce de partea sănătoasă cele două pleoape se alipesc şi genele
dispar printre pliuri, de partea bolnavă pleoapa superioară face o mişcare bruscă în sus.
3. Semnul Révillod: bolnavul nu poate închide în mod izolat ochiul bolnav.
4. La invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii.
5. În cazurile de deficit motor incomplet examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a
frunţii sau închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă.
6. Semnul paletei: la invitaţia de a arăta dinţii se produce o deviere importantă a gurii spre partea
sănătoasă, „mânerul paletei” indicând partea bolnavă.
7. Bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către
examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului.
8. Bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m).
9. În timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate.
10. Semnul Babinski: la răsfrângerea în afară (eversiune) a buzei inferioare se observă că
pielosul gâtului (platysma) din partea paralitică nu participă la mişcare, neapărând pliurile
caracteristice ale pielii din regiunea submandibulară.
Explorarea reflexelor poate constata:
1. Reflexul nazopalpebral: percuţia rădăcinii nasului, între ochi, determină în mod normal un
clipit bilateral. Clipitul lipseşte de partea bolnavă.
2. Reflexul opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos sau apropierea
bruscă de ochi a unui obiect sau a degetelor examinatorului produce închiderea simultană a
ambilor ochi. Închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce.
3. Reflexul cohleopalpebral: închiderea ochiului la producerea unui sunet puternic. Închiderea
ochiului de partea bolnavă este deficitară.
4. Reflexul cornean: la atingerea corneei cu bumbac se produce clipitul. În partea bolnavă se
reproduce semnul Charles Bell.

Explorarea gustului: aplicarea pe mucoasa hemilimbii în 2/3 anterioare a unor tampoane

îmbibate cu substanþe având gusturile dulce, sãrat acru pune în evidenþã expresia senzaþiilor
gustative. În 2/3 anterioare a hemilimbii din partea bolnavă are loc pierderea / diminuarea
/confundarea senzaţiilor gustative (aguezie / hipoguezie / disguezie).
Paralizii/pareze faciale de tip “central” şi “periferic”.
Afectarea neuronului motor central (leziuni emisferice, capsulare, pedunculare), însoţită de
pierderea comenzilor de motilitate asupra neuronilor motori periferici din nucleul nervului facial
va determina instalarea paraliziei/parezei faciale de tip „central”, care se caracterizează prin:
1. Interesarea mai ales a musculaturii adiacente ramurii cervicofaciale a nervului:
- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters;
- gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă;
- comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă;
- semnul paletei pozitiv;
- bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut
de către examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului;
- bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m);
- în timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate;
- semnul Babinski pozitiv.
2. Apariţia în mod obişnuit de aceeaşi parte cu o hemiplegie sau hemipareză, iar dacă leziunea
este în emisfera stângă, asociindu-se şi tulburări afazice.
3. Manifestările clinice sunt situate din partea opusă focarului de alteraţie.

Lezarea neuronului motor periferic (începând cu nucleul nervului facial şi terminând cu

joncţiunea neuro-musculară) va fi însoţită de pareză/paralizie facială de tip „periferic”, căreia îi
sunt proprii:
1. Lezarea globală a musculaturii hemifeţei cu toate manifestările proprii acestei suferinţe:
- asimetria feţei;
- lagoftalmie.
- semnul Negro pozitiv;
- pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care sunt
marcate;
- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters,
- gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă;
- comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă;
- de partea bolnavă clipitul lipseşte;
- semnul Charles Bell pozitiv;
- semnul Souques pozitiv;
- semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan pozitiv;
- semnul Révillod pozitiv;
- la invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii;
- în cazurile de deficit motor incomplet examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a
frunţii sau închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă;
- semnul paletei pozitiv;
- bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator
într-un punct fix, înaintea bolnavului;
- bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m);
- în timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate;
- semnul Babinski de eversiune a buzei inferioare pozitiv;
- la explorarea reflexului nazopalpebral se observă că clipitul lipseşte de partea bolnavă;
- la explorarea reflexului opticopalpebral închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce;
- la explorarea reflexului cohleopalpebral închiderea ochiului de partea bolnavă este deficitară.
- la explorarea reflexului cornean în partea bolnavă se reproduce semnul Charles Bell. [1]
Paralizia Bell este cea mai întâlnită maladie a nervului facial (rata de incidență este 23 la
100,000 pe an după Hauser et al). Afecțiunea se întâlnește în egală măsură la bărbați și femei, în
toate grupele de vârstă și în toate anotmipurile. Mai mulți autori au raportat o incidență crescută
a maladiei la femeile însărcinate, în special în ultimele 2 săptămâni înaintă de nașteri și în
perioada postpartum. Aceste afirmații sunt susținute și de comunicările despre recurențele
instalate odată cu o sarcină nouă. Debutul paraliziei Bell este acut; în aproximativ jumătate din
cazuri manifestările maxime se instalează în descurs de 48 ore și practic în toate cazurile nu
depășesc 5 zile de la debut. Durerea localizată după ureche poate preceda paralizia cu 1 - 2 zile și
doar în unele cazuri este destul de intensă și persistentă. Într-un număr mic de pacienți se
constată hipoestezia în zonele de de inervație a uneia sau două ramuri ale nervului trigemen.
Dereglările gustative se manifestă la majoritatea pacienților, dar la foarte puțini din ei persistă
mai mult de două săptămâni. În cadrul investigațiilor IRM cu contrast se observă deseori
hipersemnal la nivelul nervului facial. Corespunde acestei constatări și modificarea compoziției
lichidului cefalorahidian în componența căruia apar limfocite și mononucleare. Cazurile cu
captare crescută a substanței de contrast au un pronostic evolutiv negativ (Kress), ceia ce reflectă
inflamația și edemațierea nervului.
Mai mult de 80 la sută din pacienții cu paralizia Bell se vindecă completamente în decurs
de 1-2 luni. Restabilirea funcției gustative precede restabilirea funcției motorii; dacă prima are
loc în decursul primei săptămâni a bolii maladia are un pronostic favorabil. Cel mai favorabil
semn este restabilirea motorie parșială în decursul primelor 5-7 zile ale bolii. Examenul
electroneurmiografic poate oferi informație despre întreruperea conducerii prin fibrele nervului
facial, precum și despre prezența semnelor de denervare musculară acută, ceia ce este un semn
nefavorabil în aspectul recuperării timpurii și complete.
Administrarea prednizolonului (40 - 60 mg/zi sau echivalentul dozei în alte forme de
corticosteroizi) în decurs de primele 7-10 zile de la debutul bolii s-a dovedit a fi benefică în
cadrul mai multor studii. Aceste medicamente scad edemul de la nivelul fibrelor nervului,
scăzând riscul unei paralizii permanente și îmbunătățind astfel prognosticul.
Sindromul Ramsay Hunt, determinat de afectarea ganglionului geniculat cu infecția
herpes zoster, se manifestă clinic prin pareză mimică asociată cu erupții veziculare în canalul
auditiv extern, alte părți ale tegumentelor craniene interne, mucoasa orofaringelui. Infecția poate
râmâne în obscuritate până când nu se descoperă erupțiile veziculoase. Uneori concomitent este
afectat și nervul cranian VIII, ceia ce se manifestă clinic cu grețuri, vertij și surditate. La ora
actuală este recomandat tratamentul cu acyclovir, valacyclovir sau famcyclovir, și nu există
dovezi clare care să certifice rolul corticoterapiei. [4]
Nervul facial este singurul nerv periferic a cãrui paralizie se poate complica cu apariţia unei
hipertonii a musculaturii feţei, stare denumită contractură facială. Această hipertonie a
musculaturii deficitare determină o retracţie a hemifeţei respective, micşorând fanta palpebrală,
deviind comisura bucală înspre partea bolnavă şi adâncind deseori pliurile frunţii şi şanţul
nazogenian, ceea ce face ca la prima vedere examinatorul să aibă impresia că hemifaţa sănătoasă
este cea deficitară. Dacă invităm însă bolnavul închidă ochii, apar mişcări sincinetice ale
comisurii bucale, şi invers, la invitaţia de a-şi arăta dinţii, se observă îngustarea sincinetică a
fantei palpebrale omolaterale. Alteori, pe teritoriul paralitic apar contracţii clonice chiar spasme
ale musculaturii întregii hemifeţe, manifestare diskinetică ce constituie hemispasmul facial
postparalitic. Aceste hemispasme faciale se pot instala însă şi în mod primitiv, fără a fi existat în
prealabil o paralizie facială periferică. În determinismul hemispasmelor primitive, se
incriminează infecţii gripale, keratite şi conjunctivite, plăgi ale feţei şi pleoapelor, glaucom,
afecţiuni dentare şi granuloame cronice, fracturi ale bazei craniului, sinuzite frontomaxilare,
bronşite cronice sau astm bronşic, rinite, stări alergice etc. Aceste afecţiuni ar genera spasmul
facial prin inducerea unei stări parabiotice a nervului VII şi creşterea reflexă a tonusului
musculaturii mimice ca expresie a excitabilităţii crescute orto- şi antidromice, determinată de
procesul parabiotic. Se consideră că determinarea acestora este legată de regenerarea prematură
şi excesivă a unor ramuri ale nervului VII lezat, care se extind dincolo de teritoriile lor proprii de
inervare, pe câmpuri nervoase controlate de alte ramuri faciale, situate mai distal sau cu
regenerare mai tardivă. În timpul regenerării nervului nu rareori se întâmplă ca fibrele motorii
neoformate să se direcţioneze greşit. Această orientare greşită explică apariţia sincineziilor
oculolabiale şi labiooculare. O asemenea direcţionare greşită a fibrelor efectorii, însă în teritoriu
vegetativ, explică apariţia unei manifestări ciudate, cunoscute sub numele de „sindromul
lacrimilor de crocodil”, care constă în faptul că bolnavul cu paralizie facială prezintă o lăcrimare
foarte abundentă cu ochiul bolnav, în timp ce mănâncă. Orientarea greşită a fibrelor
parasimpatice destinată glandelor salivare, pe calea marelui nerv pietros superficial – nervul
vidian – ganglionul sfenopalatin – nervul oftalmic – nervul lacrimal – glanda lacrimală face ca în
timpul alimentaţiei, impulsurile parasimpatice destinate salivaţiei să producă lăcrimare.
Hemispasmele faciale trebuie diferenţiate de crizele jacksoniene motorii, mai ales dacă se
localizează exclusiv la nivelul feţei. Acestea sunt determinate de leziuni în 1/3 inferioară a
circumvoluţiunii frontale ascendente controlaterale. Clinic, se deosebesc prin frecvenţa mai mare
a hemispasmelor, pe limitarea acestora exclusiv la teritoriul nervului facial, pe existenţa fondului
paretic şi pe interesarea concomitentă a tuturor muşchilor inervaţi de nervul VII. În unele cazuri,
paralizia facială periferică, uni- sau bilaterală, se însoţeşte de macropareită, macrocheilită şi
limbă plicaturată, constituind sindromul Melkersson - Rosenthal. Macropareita şi macrocheilita
(edemul obrazului şi buzei) pot fi şi ele uni sau bilaterale, indiferent de localizarea paraliziei
faciale, au uneori intensitatea unui elefantiazis, fiind însă indolore şi neînsoţite de adenopatie.
Culoarea tegumentelor este normală. [1]

Nervul Glosofaringean, n. glossopharingeus (perechea IX-a de nervi cranieni)

Nervul glosofaringean conţine patru feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative şi secretoare.
Partea senzitivă a nervului glosofaringian e compusă dintr-un lanţ din trei neuroni. Corpii
celulari ai primilor neuroni sunt situaţi în ganglionii superior şi inferior ai nervului
glosofaringian dintr-o parte şi alta a găurii rupte posterioare. Dendritele acestor neuroni se
îndreaptă spre periferie, unde se termină în receptorii aşezaţi în treimea posterioară a limbii, în
vălul palatin, vestibulul faringian, faringe, epiglotă, trompa Eustachio, cavitatea tim panului.
Axonii pătrund în bulb prin şănţuleţul lateral posterior, unde se termină în nucleul ariei cenuşii
(corpii celulari ai neuronilor senzitivi II). Axonii neuronilor doi trec pe partea opusă, iau o
direcţie ascendentă, se unesc cu ansa medială şi se termină în talamus. Axonii neuronilor
senzitivi trei pornesc de la corpii celulari, situaţi în talamus, trec prin braţul posterior al capsulei
interne şi se îndreaptă spre partea posterioară a circumvoluţiunii postcentrale a cortexului
cerebral.
Fibrele gustative ale nervului glosofaringian culeg simţul gustativ de pe treimea posterioară a
limbii şi vălului lingual şi sunt dendrite ale celulelor nervoase, situate în ganglionul inferior al
nervului IX. Axonii lor se termină în nucleul tractusului solitar, aranjat în bulbul rahidian. De la
acest nucleu pornesc axonii neuronilor gustativi, ce ajung în componenţa ansei mediale la nucleii
mediali şi ventrali ai talamusului. De la aceşti nuclei, ce, de fapt, şi sunt neuronii III, axonii
transmit informaţia gustativă în cortex (operculum temporale, gyri parahippocampalis).
Partea motorie a nervului IX este alcătuită dintr-un lanţ din doi neuroni. Neuronul central,
reprezentat de celulele nervoase ale porţiunii inferioare a circumvoluţiunii precentrale, trimite
axonul său în componenţa căii corticonucleare spre 91 nucleul ambiguu pe partea omonimă şi
cea opusă, unde se află corpul celular al motoncuronului periferic. Axonii motoncuronului doi
părăsesc cavitatea craniului prin gaura ruptă posterioară şi asigură inervaţia muşchilor:
constrictorul superior al faringelui, stilofaringianul, glosostafilinul, faringostafilinul.
Fibrele parasimpatice (secretoare) încep de la partea anterioară a hipotalamusului şi se termină în
nucleul salivator inferior, de la care pornesc noi fibre parasimpatice, ce controlează secreţia
glandei parotide. [2]

Semiologia leziunilor nervului glosofaringian.

Leziunea unilaterală a nervului glosofaringian este însoţită de simptome subiective
şi obiective:
1. Hipoestezie sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, în partea posterioară a
palatului moale şi în faringe.
2. Tulburarea gustului amar (hiperguezie, aguezie) pe treimea posterioară a limbii.
3. Jenă în deglutiţia pentru alimente solide.
4. Reflexul faringian şi de vomă de partea lezată este diminuat sau abolit.
5. Semnul cortinei (perdelei) Vernet: dacă se excită hemifaringele cu un stilet sau cu o spatulă
sau dacă bolnavul este invitat să pronunţe fonemele „a” sau „e”, se observă cum peretele
posterior al hemifaringelui bolnav este tracţionat înspre partea sănătoasă. Semnul are mare
valoare diagnostică.
Uneori, în teritoriul nervului IX apar fenomene dureroase, care prin particularităţile lor
realizează cadrul clinic al nevralgiei glosofaringiene. Ca şi în cazul nevralgiilor de trigemen,
nevralgiile glosofaringiene pot apărea ca forme primitive sau ca forme secundare. Nevralgiile
glosofaringiene primitive se manifestă ca dureri uneori foarte violente, care survin brusc, se
termină brusc, au durată scurtă şi caracter de junghi arzător sau lancinant, sau uneori durată
foarte scurtă, asemănătoare unor fulguraţii, care survin însă repetitiv, în salve care se prelungesc
minute sau chiar câteva ore, devenind foarte chinuitoare, chiar insuportabile. Durerile se
localizează la baza limbii şi istmul bucofaringian şi au particularitatea de a iradia spre unghiul
mandibulei şi urechea
omolaterală. Crizele dureroase se pot însoţi de unele atitudini prin care bolnavii îşi atenuează
algiile: îşi apasă urechea, îşi apleacă într-o parte capul, se crispează, se imobilizează; de
asemenea, pot apărea fenomene negative ca: uscăciunea mucoasei bucale, tulburări de salivaţie,
congestia tegumentelor. Frecvenţa crizelor dureroase este foarte variată, repetarea putând surveni
după săptămâni, luni sau chiar după ani. Există şi în nevralgia IX zone sensibile, de declanşare a
crizelor dureroase („trigger zones”), care se află la baza limbii şi în regiunea istmului
bucofaringian, dar de cele mai multe ori durerea se reproduce cu ocazia unor activităţi motorii
cum sunt masticaţia, tusea, strănutul şi – mai ales – deglutiţia, în special deglutiţia lichidelor prea
calde şi prea reci; chiar şi deglutiţia salivei poate declanşa uneori durerea, motiv pentru care
bolnavii evită adeseori aceste acte fiziologice. Declanşarea crizelor dureroase prin deglutiţie a
indus părerea eronată că nevralgia IX constă din dureri ce apar la deglutiţie; de fapt crizele
dureroase pot fi determinate şi de alte acte motorii, putând deci să apară şi în afara deglutiţiei;
prin urmare deglutiţia poate determina apariţia durerii glosofaringiene, dar nu constituie condiţia
inerentă, obligatorie, a declanşării acesteia. În nevralgiile IX primitive, examenul neurologic nu
pune în evidenţă semne patologice. Uneori, crizele dureroase rămân în acest stadiu; alteori
desfăşurarea lor se metamorfozează, durerile devin mai atenuate însă continue, pe fondalul
cărora pot apărea exacerbări care nu ating nici ele intensitatea durerilor primitive. Caracterul
particular de iradiere spre ureche şi spre unghiul mandibulei, precum şi declanşarea prin
deglutiţie a exacerbărilor dureroase sunt prezente şi în aceste cazuri.
Dar aici, la examenul neurologic se pun în evidenţă semne de deficit din partea nervului IX:
tulburări de sensibilitate, hipotonie şi asimetrie a vălului, semnul perdelei Vernet, abolirea
reflexului faringian; de asemenea se depistează şi simptome de deficit din partea altor nervi
bulbopontini şi/sau ale structurilor trunchiului cerebral. Aceste cazuri constituie forme de
nevralgie glosofaringiană secundară. Prin urmare, nevralgia primitivă şi cea secundară pot
constitui etape evolutive ale unui process patologic care, atunci când rămâne cantonat exclusiv
pe nervul IX şi generează numai fenomene iritative, îmbracă aspectul clinic de nevralgie
primitivă; denumirea de nevralgie „esenţială” dată acestor forme este inoportună. [1]

Bibliografie
1. Gavriliuc M. Examenul Neurologic. Chișinău, 2012. ISBN 978-9975-57-029-9.
2. Gherman D., Moldovanu I., Zapuhlâh Gr. Neurologie şi neurochirurgie. Chișinău, 2003.
ISBN 9975-907-39-3
3. Ștefaneț M. Anatomia omului Vol.3. Chișinău 2010. ISBN 978-9975-915-18-2.
4. Ropper A, Samuels M, Klein J. Adams and Victor's Principles of Neurology 10th Edition
Mc-Graw Hill 2014.