Sunteți pe pagina 1din 147

ATEROSCLEROZA

Ateroscleroza = afeciunea

arterelor organismului, cu evoluie lent, n cursul creia intima se ngroa ca urmare a depunerii depozitelor lipidice i fibroase = plci de aterom ngustarea progresiv a lumenului vaselor sanguine.

Ateroscleroza este afeciunea intimei arteriale !


Localizrile cele mai frecvente ale acestor plci sunt: aorta abdominal, arterele coronare, carotidele interne i arterele cerebrale.

Metabolismul lipidic Lipidele sau grsimile sunt reprezentate de: colesterol (principalul factor aterogen) trigliceride (grsimile neutre). Transportul plasmatic al acestor molecule insolubile se realizeaz sub form de lipoproteine.

Metabolismul lipidic
Trigliceridele exogene (alimentare) se absorb la nivelul intestinului subtire i se gsesc n snge sub form de chilomicroni. Ajuni la nivelul esuturilor musculare i adipoase, chilomicronii sunt descompui de o enzim eliberat de endoteliul capilar, numit lipoprotein lipaza (LPL); n urma acestor procese de descompunere rezult resturile de chilomicroni.

Metabolismul lipidic
Trigliceridele endogene
(sintetizate n ficat) se gsesc n snge sub form de lipoproteine cu

densitate foarte joas (VLDL - very low density lipoproteins). Acestea sunt
de asemenea metabolizate cu ajutorul lipoprotein lipazei, rezultnd resturi de VLDL, numite IDL (intermediate density lipoproteins)

DE UNDE VINE COLESTEROLUL?

Colesterolul plasmatic

- lipoproteine cu densitate joas (LDL - low density lipoproteins) = cei mai

circul sub dou forme:

Metabolismul lipidic

- lipoproteinele cu densitate mare (HDL high density lipoproteins) -

puternici factori proaterogeni, deoarece transport 70% din colesterol ctre peretele vaselor, unde se depoziteaz i

au un rol protector antiaterogen, deoarece sunt capabile de mobilizarea colesterolului depus la nivelul pereilor vaselor cur peretele vascular de colesterol

Colesterolul transportat de LDL se numete LDLcolesterol sau colesterolul ru. Colesterolul transportat de HDL se numete HDLcolesterol sau colesterolul bun.

Grsimile din alimente.


alune, alune, nuci, migdale, avocado.

Monosaturate: se gsesc n msline, ulei de msline, ulei de


scad LDL-colesterolul (colesterolul ru ) cresc HDL-colesterolul (colesterolul bun).

Polinesaturate: porumb, soia, floarea soarelui, semine de


scad LDL-colesterolul cresc HDL-colesterolul.

bumbac, pete.

Saturate: lapte integral, unt, brnz, nghat, carne roie,


cresc LDL-colesterolul scad HDL-colesterolul.

ciocolat, nuci de cocos, lapte de cocos i ulei de cocos.

Grsimile trans: n majoritatea margarinelor, uleiuri vegetale


cresc LDL-colesterolul.

parial hidrogenate, cartofi prjii, alimente din fast food-uri.

Factorii de risc ai aterosclerozei


Un factor de risc cardiovascular se definete ca un factor a crui prezen crete riscul bolii coronariene, asfel c supresia sau ameliorarea lui diminu acest risc. I. Factori neinfluenabili a. Factorii genetici exist o predispoziie familial pentru boala coronarian. b. Vrsta ateroscleroza ncepe din copilrie, dar abia dup vrsta de 50 ani crete incidena leziunilor aterosclerotice. d. Sexul brbaii sunt cei mai afectai, pn la vrsta de 50 ani; dup menopauz, incidena se egalizeaz.

Factorii de risc ai aterosclerozei


II. Factori influenabili
a. Hiperlipidemiile creterea LDL colesterolului >200mg%,

dar i creterea VLDL i a IDL sunt asociate unui risc de boal coronarian de 5 ori mai mare ca la subiecii normali. Scderea HDL < 35mg% este de asemenea un factor de risc independent.

n aceste situaii trebuie urmat un regim alimentar adecvat, asociat cu un tratament medicamentos hipolipemiant (statine i fibrai).

b. HTA stresul mecanic produs de microleziunile endoteliului i suprancrcarea barometric crete necesarul de oxigen la nivelul miocardului.

Meninerea normal a valorilor tensiunii arteriale se realizeaz cu ajutorul tratamentului medicamentos.

Factorii de risc ai aterosclerozei


c. Tabagismul fumatul are un efect toxic prin: creterea permeabilitii endoteliale i a vscozitii plachetelor, oxidarea LDL i favorizarea spasmului coronarian. La rndul su, monoxidul de carbon (CO) induce hipoxia tisular.

Renunarea la fumat este obligatorie!


d. Diabetul zaharat produce mai multe efecte nefavorabile: (i) anomalii celulare adeziunea plachetelor, proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul pereilor vasculari i (ii) anomalii metabolice hiperlipidemie secundar, etc.

n acest caz, trebuie controlat glicemia n permanen (toat viaa).

Factorii de risc ai aterosclerozei


e. Obezitatea este asociat cu creterea grsimilor sanguine.

Prin urmare, trebuie adoptat un regim adecvat.


f. Modul de via sedentar i stressul sunt de asemenea factori de risc.

Exerciiul fizic este unul din cele mai simple i eficace tratamente n prevenirea aterosclerozei.

Patogeneza aterosclerozei

1. Leziunile celulelor endoteliale: primele evenimente care au loc, reacia la aceste fenomene fiind cea care conduce n final la formarea plcilor de aterom. Cauzele leziunilor endoteliale sunt: factorii de risc menionai factori hemodinamici n mod normal, sngele circul n straturi concentrice (regim laminar); la nivelul locurilor de bifurcaie ale arterelor se formeaz un flux de curegere turbionar. Dezechilibrele produse de curgerea turbionar de la nivelul bifurcaiilor arteriale altereaz mecanismele care protejeaz mpotriva iniierii leziunilor aterosclerotice. Aa se explic localizarea leziunilor aterosclerotice n zonele de curgere turbionar (la bifurcaii). toxinele bacteriene i infeciile virale

2. Endoteliul lezat permite penetrarea i acumularea de LDL la nivelul intimei, unde aceste molecule vor fi oxidate.
In urma procesului de oxidare a LDL se formeaz striaiunile lipidice (semnele cele mai precoce ale procesului de ateroscleroz).

3. Adeziunea celulelor sanguine (monocite i plachete)

Monocitele sanguine penetreaz intima i se transform n macrofage active, care prezint 3 aciuni:

capteaz LDL oxidate; n urma suprancrcrii lor cu LDL oxidate, iau un aspect caracteristic, de spum, de unde i denumirea de macrofage spumoase (foam cells) secret citokine care:
stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul pereilor vasculari i migrarea lor dinspre media spre intima atrag alte celule inflamatorii.

produc radicali liberi de oxigen care


altereaz n plus structura endoteliului favorizeaz oxidarea LDL

Plachetele sanguine formeaz microtrombi, provocnd astfel ocluzia arterial elibereaz de asemenea factori de cretere pentru musculatura neted a pereilor vasculari arteriali.

4. Placa fibroas
n urma migrrii de la nivelul mediei, celulele musculare netede secret proteine fibroase (colagen, proteoglican). Aceast acumulare de celule grase i fibre determin creterea i rigidizarea plcii de aterom, ducnd la formarea plcilor fibroase.

5. Leziunile complicate aprute n urma

fisurilor/rupturilor
Placa de aterom se poate rupe sau fisura, determinnd astfel apariia leziunilor complicate. Fisura/ruptura unei plci fragile de aterom elibereaz factori tisulari care declaneaz procesul de coagulare, determinnd formarea unui tromb. Consecina unei ocluzii vasculare incomplete (ntreruperea temporar a fluxului sanguin) este ischemia miocardic (angina pectoral), n timp ce ocluzia complet a vasului afectat (obliterarea ireversibil a arterei afectate) determin

moartea celular (infarctul miocardic).

Angina pectoral i infarctul miocardic sunt astfel cele dou aspecte clinice ale bolii coronariene.

Placa de aterom

Stenoza

Tromboza

Ruperea plcii i migrarea trombului

BOALA CORONARIAN (CARDIOPATIA ISCHEMIC)

Miocardul:2 artere coronare, provenite din rdcina aortei.


A. coronar dreapt: VD A. coronar stng: VS.

Circulaia coronar este strns legat de necesitile de oxigen ale miocardului.


n urma unei activiti fizice, crete necesarul de oxigen al miocardului, deoarece contractilitatea i frecvena cardiac sunt crescute ca urmare a stimulrii simpatice. Chiar i n cazul acestei suprancrcri, inima sntoas poate restabili un bilan echilibrat n oxigen, datorit creterii irigaiei sanguine pn la o valoare de 5 ori mai mare dect valoarea de repaus: aceast capacitate a inimii se numete rezerva coronarian. Diminuarea rezervei coronariene este o caracteristic major a bolii coronariene; aceasta va duce la un dezechilibru ntre aprovizionarea cu oxigen a inimii, care este sczut, i necesarul n oxigen, care este crescut.

CARDIOPATIA ISCHEMIC
Definiie Cardiopatia ischemic sau boala coronarian este o stare patologic caracterizat printr-un dezechilibru ntre aportul i necesarul n oxigen la nivelul miocardului: fie scade aportul, fie crete necesarul de oxigen.

Boala coronarian este prima cauz de mortalitate n rile industrializate !

Mecanisme
I. Diminuarea aportului Cauza principal (99%) a unei boli coronariene este ngustarea progresiv a lumenului arterelor coronare datorit formrii plcilor de aterom. Diminuarea aportului sanguin ntr-un teritoriu miocardic = ischemie miocardic. Cele dou manifestri clinice ale ischemiei miocardice sunt: angina pectoral, n cazul ocluziei arteriale pariale infarctul miocardic, n cazul unei ocluzii complete.

Mecanisme
II. Creterea necesarului O alt cauz a diminurii rezervei coronariene o constituie creterea necesarului de oxigen, n repaus, ca urmare a: Suprancrcrii de volum (insuficien aortic sau mitral) Suprancrcrii barometrice a inimii (HTA, stenoz aortic, vasoconstricie n timpul efortului fizic, stres psihic, frig)

n aceste cazuri, pentru ca sngele, care are un volum crescut, s poat fi ejectat, sau pentru a nvinge rezistena la ejecie, tensiunea pereilor i deci necesarul n oxigen pentru meninerea unei valori normale a DC, trebuie s creasc.

Manifestrile n ischemie
Dezechilibrul ntre oferta i necesarul de oxigen la nivelul miocardului determin un deficit miocardic n oxigen.
Dac durata este mai mic de 20 minute, vorbim de o criz anginoas, sau angina pectoral. Dac deficitul de oxigen are o durat mai mare de 20 minute, vorbim de infarct miocardic.

Angina pectoral
Definiie: ischemie miocardic tranzitorie, cu o durat mai mic de 20 minute, care se definete ca o criz dureroas paroxistic (apare i dispare brusc) toracic. Caracter: constrictiv, opresiv, sufocant, cedeaz odat cu ncetarea efortului, sau dup administrarea de nitrai (nitroglicerin sublingual).

Angina pectoral
Durat: n medie 3-5 minute. Nu determin leziuni miocardice ireversibile (nu se instaleaz necroza !) Diagnostic - ECG: subdenivelarea segmentului ST i inversarea undei T.

Localizarea durerii: retrostenal iradiere tipic n: umr stng, marginea cubital a braului stng, pn la nivelul degetului mic, sau cu iradiere atipic n: - mandibul (poate fi confundat cu durerea de dini),

epigastru (poate fi confundat cu durerea gastric), - interscapular, - braul drept (poate fi confundat cu durerile reumatismale).
-

Dac

durerile sunt declanate de praguri cunoscute de efort, vorbim de angin stabil. - dispare odata cu incetarea efortului durerile devin mai puternice i mai frecvente vorbim de angin instabil, aceasta fiind deseori semnalul care anun apariia infarctului miocardic. - apare si in repaus, (somn) - afectare cardiaca severa!!!!!

Dac

Infarctul miocardic
Definiie: ischemie miocardic grav i prelungit, peste 20 minute, care produce moartea (necroza) celulelor miocardice. Cauza principal: ruptura unei plci de aterom cu deplasarea unui tromb. Caracteristicile durerii sunt aceleai ca n cazul anginei pectorale, ns nu rspund nici la nitroglicerin, nici la opioide.

Infarctul miocardic
Diagnosticul - ECG:

unda Q lrgit semnific necroza, persist ntreaga via; supradenivelarea segmentului ST semnific leziunea; unda T negativ semnific ischemia

Infarctul miocardic
Diagnostic - serologic: enzimele - creatin kinaza (CK) eliberat n plasm in primele 4-8h. Cresterea este proportionala cu marimea necrozei Mioglobina proteina care transporta oxigenul necesar contractiei fibrelor musculare netede si scheletice. Creste in primele 2-3 ore. proteinele contractile- troponinele T i I eliberate n palsm de celulele necrozate.Reprezinta cei mai sensibili si mai specifici markeri ai necrozei miocardice.

Infarctul miocardic
Complicaiile:

1. Complicaii electrice (n primele minute/ore): aritmiile fibrilaia ventricular prezint un risc mortal crescut.
2. Complicaii mecanice (n zilele urmtoare): ruptura filamentelor tendinoase cu insuficien mitral acut diminuarea DC cu insuficien cardiac. Atitudinea terapeutic profilactic la pacienii coronarieni este administrarea cronic n doze mici de antiagregante plachetare (acestea mpiedic aderarea plachetelor i formarea trombilor) o tablet de aspirin pe zi, toat viaa.

Principii terapeutice
Medicaia antiischemic n cazul subiecilor coronarieni are drept scop refacerea ct mai complet a bilanului de oxigen i a metabolismului cardiac aerobic. Pentru atingerea acestui obiectiv, medicaia antianginoas utilizat are urmtoarele efecte: 1. Reduce necesarul de oxigen al miocardului: betablocanii sau 2. Crete aportul sanguin spre miocard: celelalte clase.

Principii terapeutice
Principalele clase terapeutice sunt: betablocantele (atenolol, metorprolol, acebutolol); inhibitorii de calciu (amlodipina, diltiazem, verapamil); derivaii de nitrai (nitroglicerin, mono-, dinitrat de isosorbit, molsidomin); antagonitii canalelor de potasiu (nicorandil).

Principii terapeutice
Schema tratamentului postinfarct este destul de complex, putnd fi asociate diferite clase medicamentoase. Cele mai utilizate n clinic sunt: betablocant + derivai de nitrai, sau betablocant + inhibitor de calciu + derivai de nitrai.

Terapia chirurgical modern: ncearc s mreasc diametrul arterelor coronare stenozate cu ajutorul unor baloane dilatatoare = angioplastie prin implantarea unui stent n interiorul vasului afectat prin revascularizarea teritoriului afectat cu ajutorul unui fragment vascular (din vena safen, artera mamar) prelevat anterior = by pass coronarian

A: cateterul este inserat in artera, de-a lungul leziunii B: balonul este umflat, stentul se destinde, comprimind placa C: cateterul si balonul au fost indepartate.
Sectiunile din artera, inainte si dupa plasarea stentului: rezultatul plasarii stentului

VALVULOPATIILE

VALVULOPATIILE
Valvulopatiile sunt leziuni care induc o disfuncie valvular, fie la nivelul orificiilor atrio-ventriculare, fie la nivelul orificiilor sigmoidiene. Cele mai frecvent ntlnite n patologia medical sunt valvulopatiile inimii stngi (mitrale sau aortice).

a) Insuficiena valvular: valvele nu se nchid etan, sngele


reflueaz n ventricul (regurgitaie valvular). Insuficienele valvulare determin creterea volumelor ventriculare, producndu-se astfel suprancrcarea de

volum (volumetric).

b) Stenoza valvular: valva retractat mpiedic ejecia

sngelui (retracie valvular). Stenozele determin creterea rezistenei n calea de ejecie (hipertensiunea arterial, sistemic sau pulmonar), realiznd astfel o suprancrcare de presiune (barometric).

TULBURRI DE RITM (ARITMII, DISRITMII)

Depolarizarea celulelor cardiace in timpul unui ciclu cardiac

Definiie Tulburrile de ritm (aritmii, disritmii) sunt modificrile genezei excitaiei la nivelul esutului cardiac. Cauze

boala coronarian (ischemia miocardic) dezechilibre electrolitice (hipo- sau hiperkaliemia, hipomagneziemia, hipercalcemia) supradozrile medicamentoase (intoxicaia digitalic sau intoxicaia cu anti-aritmice: quinidina, procainamida, dizopiramida) valvulopatii

Ritmul sinusal Definiie: ritmul sinusal reprezint ritmul cardiac impus de pacemakerul dominant al inimii (nodul sinoatrial).

Criteriile ECG ale ritmului sinusal:

1. Undele P pozitive n toate derivaiile (cu excepia derivaiei aVR); 2. Intervalul PR constant, cu o durat de 0,12-0,20 secunde; 3. Frecvena cardiac ntre 60-100 bti/minut

Tulburri n geneza excitaiei


n funcie de tipul de anomalie, fie accelerare, fie ncetinire a ritmului, vorbim de tahicardie, respectiv, de bradicardie.

TAHICARDIA SINUSAL
FRECVENA atrial

Creste activitatea SY

Diminua activitatea PSY

>100 b/min, 180 ( rar chiar 200 min)

ETIOLOGIE:

stri de stress, anemie, anxietate, inflamatie, febra boli organice (ischemia miocardic, ocul i ICC, hipertiroidism) medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii tiroidieni, etc. Exces cafea, alcool, nicotina, droguri

BRADICARDIA SINUSAL
FRECVENA CARDIAC 50bti/min.
Creste activitatea PSY Scade activitatea SY

Etiologia

pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.

la aduli sntoi: sportivi, n timpul somnului n stri patologice:

hipertensiunea intracranian, tumori cervicale sau mediastinale, meningite, IMA inferior, denutriie, sarcin, secundar administrrii unor medicamente: beta blocantele, antagonitii calcici, amiodarona i clonidina.

Tahiaritmiile atriale

ESA - numim extrasistol, o btaie cardiac aprut prematur n raport cu ritmul de baz, care este determinat de un focar ectopic. - Focarul ectopic este constituit dintr-o aglomerare de celule miocardice, situate n afara nodului sinusal. - n cazul extrasistolelor atriale, focarul ectopic este situat la nivelul atriilor, dar n afara nodului sinusal.

FIBRILAIA ATRIAL
- aritmie

- pe traseul ECG sub forma unor oscilaii permanente fa de linia de baz, (undele f). - Poate aprea n absena cardiopatiei, n special ntr-un context de etilism. - n general ns, complic evoluia unei valvulopatii, HTA sau a unui IMA. - n cazul fibrilaiei arteriale cronice, pacienii sunt expui unui risc crescut de AVC i/sau de embolie arterial.

neregulat cu FC = 350-600/minut;

FLUTTERUL ATRIAL
aritmie regulat cu FC = 250-350/minut. - tulburare de ritm rar, ce poate aprea n absena cardiopatiei, sau n aceleai condiii ca i fibrilaia atrial. - Activitatea atrial este special, undele P fiind substituite cu undele F cu morfologie caracteristic, de dini de fierstru.

Tahicardiile ventriculare

Extrasistole ventriculare (ESV) - se definete ca fiind o contracie cardiac prematur n raport cu ritmul de baz, determinat de un focar ectopic situat la nivelul ventriculilor. - nu deranjeaz activitatea atrial a nodului sinusal, dar mpiedic la nivelul ventricului activitatea sinusal

Prezint un risc crescut de moarte subit, de aceea sunt extrem de periculoase.


Fibrilaia ventricular rezult n urma unei excitaii foarte rapide i dezordonate a ventriculilor, FC =130-250/minut. - Pe primul loc n ceea ce privete cauzele ce pot determina apariia fibrilaiei ventriculare se situeaz cardiopatia ischemic, n special n cazul pacienilor cu infarct miocardic n antecedente. - Fibrilaia ventricular este principala cauz a morii subite de etiologie cardiac.

Tulburri n conducerea excitaiei

= Blocurile atrio-ventriculare (BAV) = intirzierea/blocarea transmiterii impulsului electric de la atrii la ventriculi

Se disting trei clase de blocuri atrio-ventriculare: BAV grad I, BAV grad II i BAV grad III.

BAV grad III: ntreruperea complet a conducerii de la atrii la ventriculi, atriile i ventriculii sunt stimulate independent numim acest fenomen, disociaie atrio-ventricular. n principiu, blocurile atrio-ventriculare acute dispar odat cu dispariia cauzei determinante. Printre aceste cauze se numr:

administrarea de medicamente, infarctul miocardic acut (apariia blocului este ntotdeauna tranzitorie).

Tratamentul definitiv, propus n cazul unei tulburri cronice, const n implantarea unui stimulator cardiac.

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GR. I


se datoreaz ntrzierii transmiterii impulsului de la nodul sinusal spre ventriculi.

Bloc AV gr. II

Principii terapeutice
Antiaritmicele = medicamente care determin
suprimarea unei tulburri de ritm cardiac i/sau de prevenire a recidivei.

n funcie de proprietile lor electrofiziologice, medicamentele antiaritmice sunt regrupate n 4 clase:

clasa I: ncetinesc predominant viteza de conducere a influxului nervos (quinidin, lidocain, flecainid); clasa II: beta-blocante; clasa III: ntrzie repolarizarea ventricular (amiodaron, sotalol); clasa IV: inhibitori de calciu (verapamil, diltiazem).

HTA

TENSIUNEA ARTERIAL

Organizaia Mondial s Sntii (OMS) a propus din anul 2003, pentru toate categoriile de vrst, urmtoarele valori normale (n mmHg):

TAS
TA optim TA normal Limite sup. ale normalului < 120 < 130 130 139

TAD
< 80 < 85 85 89

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Termenul de hipertensiune arterial (HTA) semnific o cretere a tensiunii arteriale: TAS 140 sau TAD 90. Clasificarea Societii Europene pentru HTA (2003):

HTA
Iul stadiu (HTA uoar) Al IIlea stadiu (HTA moderat) Al IIIlea stadiu (HTA sever) HTA sistolic izolat

TAS 140 - 159 160 - 179 >180 >140

TAD 90 - 99 100 - 109 > 110 < 90

Mecanismele HTA

Am stabilit deja c presiunea arterial este produsul

dintre debitul cardiac (DC) i rezistena periferic total (RPT), denumit de asemenea i rezistena
vascular periferic (RVP): PA = DC x RPT

Deci, HTA survine fie ca urmare a creterii debitului cardiac, fie a rezistenei, fie a ambelor.

In primul caz: HTA hiperdinamica - TAS creste mai mult decit TAD In la doilea caz: HTA de rezistenta - TAS si TAD cresc proportional, sau (cel mai frecvent) TAD creste mai mult ca TAS.

1. Creterea debitului cardiac

HTA hiperdinamica DC = FC x VE
Creterea debitului cardiac este datorat: (i) fie unei creteri a frecvenei cardiace

(FC)

(ii)

fie unei creteri a volumului de ejecie (VE).

1.

Creterea frecvenei cardiace (tahicardia) secundar stimulrii simpatice este asociat cu efortul fizic, stresul i strile febrile

2. Cresterea volumului de ejectie depinde de volemie - Cresterea volemiei (masa sanguin =

plasm + elemente sanguine): provoac o cretere a returului venos spre inim, i deci a VE

Volemia este dependent de apa total, dar i de principalul ion osmotic, sodiul.
Reglarea volemiei este n principal hormonal realizat de:
Sistemul renin-angiotensin-

aldosteron (SRAA) Vasopresina/ H. antidiuretic (ADH)

Activarea SRAA
Renina = enzim proteolitic sintetizat la nivelul pereilor aa a glomerulilor renali, ca rspuns la: diminuarea perfuziei renale, scderea excreiei renale de sodiu i stimularea simpatic.

Efectele angiotensinei II
Efectorul sistemului este AII: crete presiunea arterial prin mai multe efecte, acionnd la nivelul receptorilor AT1 situai la nivelul vaselor sanguine, inimii, rinichilor i glandelor corticosuprarenale. AII este direct responsabil pentru - creterea RPT - stimularea secreiei de aldosteron (ALDO) de ctre glandele corticosuprarenale.

Aldosteronul = hormon mineralocorticoid care favorizeaz reabsorbia primar de sodiu i secundar de ap, ceea ce va avea ca efect creterea volemiei i deci returul venos spre inim (creterea DC)

- remodelarea cardiovascular.

Vasopresina

sau hormonul

produs de hipotalamus si depozitat in hipofiza posterioara. Eliberarea sa, stimulata de hipovolemie sau hiperosmolaritate, creste volemia prin

antidiuretic (ADH)

reabsorptia primara de apa.

PA = DC x RPT

2. Creterea rezistenei vasculare


HTA de rezistenta

- determinat de:
(i)
(ii)

vc periferic (arteriole) exagerat de crescut sau ngustarea vaselor periferice.

1.Vasoconstricia este consecina: a) unei creteri a activitii simpatice, b) unei creteri a concentraiei plasmatice de angiotensin II c) fenomenelor de autoreglare.
Fenomenele de autoreglare protejeaz capilarele de efectele creterii PA ca
urmare a creterii DC.

2. ngustarea vaselor periferice este consecina leziunilor de ateroscleroz de la nivelul sistemului arterial, care apar n mod obinuit la persoanele n vrst (evoluia este agravat de HTA). HTA este o afeciune a rezistenei arteriale periferice.

CAUZE ALE MORTALITATII


HTA
HTA reprezint o cauz major de sntate public i prima cauz de prescriere medicamentoas.

8 7 6 5 4 3 2 1 0

millions

Tabac Excs de cholestrol Malnutrition SIDA Alcool Eau non potable Carence en fer Obsit

OMS. Estimari pentru anul 2000.

HTA primara
La majoritatea persoanelor (90-95%) nu exist o cauz determinant pentru apariia hipertensiunii arteriale. Acest gen de presiune arteriala crescuta se numeste hipertensiune arterial esenial sau primar.

Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta HTA?

Oricine poate dezvolta HTA, dar unele persoane sunt mai predispuse pentru aceasta suferinta.

De exemplu, HTA apare mai devreme si se dezvolta mai sever la populatia afro-americana dect la populatia alba.

La adultul tnar si mediu, barbatii sufera de HTA mai frecvent dect femeile. Dupa menopauza femeile dezvolta mai frecvent HTA dect barbatii la aceeasi vrsta.

Factorii ereditari pot face ca numarul bolnavilor de HTA


sa fie mai mare dect n alte familii.

Daca parintii si bunicii sufera de HTA este cu att mai probabil sa se dezvolte aceasta suferinta.

Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta HTA?

Factorii de mediu:

- aportul crescut de sare (obinuit mai ales n rile industrializate, > 5 g de NaCl/zi) - excesul ponderal i obezitatea - stresul psihic cronic, profesional sau legat de personalitatea subiectului - prezena afeciunilor asociate: ateroscleroza, diabetul zaharat.

Hipertensiunea secundar

Alt serie de persoane (5-10%) sufer de HTA determinat de o serie de cauze cunoscute cum ar fi:
boli cronice de rinichi, tumori de suprarenal: feocromocitom,hiperaldosteronsimul primar exces de pilule contraceptive sau sarcina la femei, etc.

Aceasta este numit hipertensiune arterial secundar i este n general curabil dac sunt corectate cauzele determinante.

2 glande mici aplatizate, in partea superioara a rinichilor. - o parte centrala, medulara = medulo-suprarenala - o parte la periferie, corticala = corticosuprarenala

HTA
Simptome:
- Cefalee (durere de cap) - Fatigabilitate (oboseal) - Acufene (iuituri n urechi) - Scotoame (vedere cu puncte galbene) - Ameeli

Cu toate acestea, HTA este adesea asimptomatic !

Complicaiile HTA

Presiunile ridicate ale sngelui lezeaz pereii arterelor facndu-i groi si rigizi. Astfel, este accelerat procesul de depunere a colesterolului i grsimilor pe pereii vaselor sangvine, ca "rugina pe eav", ceea ce mpiedic curgerea normal a sngelui n corp i n timp poate duce la infarct miocardic sau accident vascular cerebral.

Ateroscleroza (ngrosarea arterelor).

Sngele conduce oxigenul n organism. Cnd arterele ce duc sngele la miocard se blocheaz, inima nu mai primete oxigenul necesar. Reducerea fluxului de snge necesar poate duce la angina pectoral. Cnd fluxul sangvin este oprit complet se produce infarctul miocardic.

Infarctul miocardic

Complicaiile HTA

Presiunea arterial crescut oblig inima la un efort suplimentar. n timp, aceasta duce la ngroarea i ulterior la ntinderea pereilor inimii, pna ce inima nceteaz s funcioneze normal, n cele din urma instalndu-se manifestrile insuficienei Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.

Hipertrofia cardiac = inima mrit.

cardiace.

ngustarea arterelor face ca mai puin snge s ajung la creier. Daca un cheag de snge blocheaz o arter ngustat, un accident vascular trombotic poate s apar. De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un vas sangvin se poate rupe, producndu-se un accident vascular hemoragic.

Accidentul vascular cerebral.

Complicaiile HTA
Insuficiena renal = suferina rinichilor. Rinichiul functioneaza ca un filtru ce curata organismul de toxine. De-a lungul timpului, presiunea arteriala crescuta afecteaza vasele de snge din rinichi, acestia filtreaza mai putin lichid, toxinele acumulndu-se n snge. Astfel, rinichii pot ceda, moment n care tratamentul medical (dializa) sau transplantul de organ devin necesare.

Cum se previne hipertensiunea arteriala?

Principii terapeutice
Tm HTA se adreseaz mecanismelor fundamentale care au dus la instalarea bolii fiind utilizat o combinaie de diferite clase de antihipertensive. Clasificarea medicamentelor antihipertensive - n funcie de modul lor de aciune: 1. Antihipertensive care acioneaz prin reducerea volemiei: diureticele. 2. Antihipertensivele care acioneaz prin diminuarea eficacitii pompei cardiace (scderea contractilitii i a FC): a) betablocantele: propranolol, atenolol, bisoprolol (sufixul olol) b) antagonitii de calciu: verapamil, diltiazem.

Principii terapeutice
3. Antihipertensivele care acioneaz prin scderea rezistenei arteriale periferice, cu alte cuvinte, vasodilatatoarele.
Aceast categorie de antihipertensive poate fi clasificat la rndul ei n:

a) vasodilatatoare directe (aciune direct asupra


musculaturii netede vasculare): i. antagoniti de calciu: nifedipin, nicardipin, amlodipin (sufixul dipin)

ii. inhibitori ai enzimei de conversie (IEC): enalapril,


lizinopril, fozinopril (sufixul pril)

iii. blocani ai receptorilor AT1 ai angiotensinei II (ARA II): losartan, valsartan (sufixul sartan)

IECA R AT1

R AT1

R AT1 la nivelul vaselor (celule endoteliale, musc. neteda si fibroblasti), inimii, rinichilor si glandelor corticosuprarenale.

Principii terapeutice
3. Antihipertensivele care acioneaz prin scderea rezistenei arteriale periferice, vasodilatatoarele. b) vasodilatatoare indirecte: i. alfa-blocani: prazosin ii. antihipertensive centrale: clonidin, alfametilDOPA

Principii terapeutice
n general se ncepe cu monoterapie (cel puin o lun fr modificri), apoi se continu cu schimbarea clasei de antihipertensiv, nainte de a se trece la bi/triterapie. Cele mai frecvente asocieri sunt urmtoarele:

diuretice + IEC/ARA II, sau blocani + antagoniti de calciu.

(i)

(ii) (iii)

(iv)

nu este o afeciune specific desemneaz o serie de probleme legate de afectarea metabolismului organismului stadiu precoce al mai multor afeciuni grave, cum ar fi DZ II, tulburri CV (progresiunea procesului de ateroscleroz, IMA) i AVC. Criterii care definesc sindromul metabolic: obezitatea de tip central (sau abdominal, raportul talie/greutate > 1.00 la brbai i > 0.85 la femei), HTA, dislipidemia aterogen (concentraia plasmatic a trigliceridelor 145 mg/dl i/sau scderea concentraiei de HDLcolesterol < 35 mg/dl, la brbai i < 40 mg/dl, la femei) rezistena la insulin i/sau scderea toleranei la glucoz,

Sindromul metabolic (sindromul X)

hTA
Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoare scazuta a tensiunii arteriale 90/60mmHg. La atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de buna functionare a sistemului cardiovascular. hTA poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special la persoanele in varsta. In randul acestei populatii, hipotensiunea poate produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alte organe vitale. Hipotensiunea cronica nu este niciodata grava.

Problemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade brusc si creierul este privat de un flux sangvin adecvat. - Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de ameteala. - apare de obicei la ridicarea in picioare (ortostatism) din pozitie culcata sau sezanda. In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscuta sub denumirea de hipotensiune posturala sau hipotensiune ortostatica.

hTA
Simptome
- ameteala - tulburari de echilibru - tulburari de vedere cu vedere incetosata si intunecata - slabiciune - fatigabilitate - tulburari cognitive - greata - disconfort resimtit la nivelul capului sau gatului - tegumente reci si umede - cefalee - lesin.

hTA
CAUZE: Cauza hipotensiunii nu este ntotdeauna cunoscut. Hipotensiunea poate fi asociat cu urmtoarele condiii: - sarcina - afeciuni din sfera hormonala, cum ar fi de exemplu glanda tiroid mai puin activ (hipotiroidism), diabetul i nivelul sczut al glicemiei sangvine (hipoglicemie), - supradozajul medicamentelor antihipertensive - insuficiena cardiac - aritmiile cardiace - lrgirea sau dilatarea vaselor sangvine - extenuarea datorat cldurii sau AVC datorat cldurii - afeciuni hepatice.

hTA
Scderile brute ale tensiunii pot fi amenintoare pentru via. Cauzele acestui tip de hipotensiune sunt:

pierderile de snge (hemoragiile) hipotermia (temperatura sczut a corpului) hipertermia (temperatura crescut a corpului) afeciuni miocardice care pot avea ca efect insuficiena cardiac septicemia (infecia sever a sngelui) deshidratarea sever lipsa de rspuns la medicamente reaciile alergice severe (ocul anafilactic).

INSUFICIENA CARDIAC

Definiie

Insuficiena cardiac (IC) se definete ca incapacitatea inimii de a asigura n condiii normale debitul sanguin necesar nevoilor organismului.
n consecin, debitul cardiac scade, iniial la efort, apoi i n repaus; n acest caz, vorbim de inadaptarea funciei de pomp a inimii.

Contractia
izovolumetrica

Faza de ejectie

Diastola
atriala

Relaxarea
izovolumetrica

Volumul telediastolic (VTD) este volumul de snge coninut de ventricul la finalul diastolei; este de aproximativ 120 ml n repaus.

Volumul de ejecie (VE) este volumul de snge ejectat de un ventricul la fiecare sistol; n repaus are o valoare de aproximativ 80ml.
Fracia de ejecie (FE) = volumul de ejecie/volumul telediastolic (VE/VTD) = aproximativ 0,67.

Volumul telesistolic (VTS) sau volumul rezidual este volumul care persist n ventricul la sfritul sistolei i reprezint aproximativ 40ml.

Aproape toate afeciunile cardiace pot conduce mai devreme sau mai trziu la insuficien cardiac.

I. Insuficiena cardiac datorat diminurii contractilitii, este insuficiena datorat bolilor miocardului:
1. Boala coronarian (ischemie cronic sau dup un infarct miocardic); 2. Cardiomiopatiile sunt afeciuni primare ale miocardului a cror etiopatogenie nu este cunoscut:

cardiomiopatia

dilatativ:

dilataia cavitilor (n special a VS) i o important suprancrcare de volum. Se manifest prin alterarea funciei sistolice = scderea FE i formarea cheagurilor de snge n caviti.

cardiomiopatia hipertrofic (obstructiv):

ngroarea (hipertrofia) VS i a septului. Pe plan funcional, aceast hipertrofie asimetric antreneaz: afectarea funciei diastolice (diminuarea distensibilitii VS) i obstrucie n calea de ejecie a sngelui.

cardiomiopatia restrictiv: fibroza

straturilor subendocardice ale miocardului. n aceast form (rar) - n egal msur o alterare a funciei diastolice.

I. Insuficiena cardiac datorat diminurii contractilitii:

3. Miocarditele = inflamaii ale miocardului de


etiologie divers: - viral, - bacterian, - auto-imun.

II. Insuficiena cardiac datorat unei suprancrcri hemodinamice


A. IC datorat unei suprancrcri barometrice (= presiunea din VS trebuie s creasc pentru a asigura DC). 1. Hipertensiunea arterial (HTA) cu boala coronarian sunt principalele cauze ale insuficienei cardiace, n practic.

2. Stenoza aortic retracia orificiului aortic.


n aceste dou cazuri, rezistena n calea de ejecie va fi surmontat de o contracie mai important a VS; presiunea n VS n timpul sistolei va crete, astfel nct debitul normal de repaus va fi asigurat pe o perioad mai mare de timp (civa ani). n cazul suprancrcrilor barometrice cronice compensarea major este realizat de hipertrofia concentric.

3. Hipertensiunea pulmonar (creterea presiunii n artera pulmonar), mai rar ca HTA, este asociat n special bolilor pulmonare cronice (bronita cronic, emfizem), dar i stenozei mitrale.
Consecina suprancrcrii cronice de presiune este hipertrofia concentric a inimii drepte i n final, insuficiena ventriculului drept (cordul pulmonar cronic).

II. Insuficiena cardiac datorat unei

suprancrcri hemodinamice

B. IC datorat unei suprancrcri volumetrice ( = creterea volumului de snge ejectat de ventricul). 1. Insuficiena aortic regurgitarea sngelui din aort n VS cu suprancrcare de volum n timpul diastolei ventriculare (VS primete sngele din AS, dar i sngele din aort). 2. Insuficiena mitral regurgitarea sngelui din VS n AS, n timpul sistolei ventriculare, datorit incompetenei valvulare (astfel, pentru a menine n direcia aortei un volum de ejecie normal n ciuda acestui volum oscilant, n timpul diastolei urmtoare, VS trebuie s aib un volum mai mare dect normalul).

n cele dou cazuri, regurgitarea sngelui antreneaz o cretere (de diferite grade) a volumului sanguin ventricular, responsabil de dilataia important a cavitii. n cazul suprancrcrilor volumetrice cronice, compensarea major este realizat de hipertrofia excentric i dilataia progresiv a inimii.

III. Insuficiena cardiac datorit unei creteri a necesitilor metabolice tisulare


necesita un debit cardiac crescut.

Hipertiroidismul glanda tiroid secret o cantitate mai mare de hormoni tiroidieni (tiroxina) responsabili de stimularea metabolismului lipidic, glucidic i proteic, i de asemenea de stimularea creterii. Astfel, necesitile esuturilor n oxigen cresc, iar inima trebuie s trimit o cantitate mai mare de snge ctre esuturi. 2. Sarcina inima trebuie s asigure aprovizionarea cu oxigen i substane nutritive a esuturilor mamei i ftului. n condiiile unor leziuni cardiace preexistente, sarcina poate agrava disfuncia cardiac, producndu-se astfel insuficiena cardiac. 3. Anemia i hipoxia tahicardia compensatorie care apare n aceast situaie, va determina oboseala inimii.
1.

IV. Insuficiena cardiac datorat leziunilor miocardice iatrogene

1. Citostaticele utilizate n tratamentul cancerului, sunt medicamente cardiotoxice (un astfel de prototip este doxorubicina). 2. Radioterapia antitumoral n anumite afeciuni maligne. Iradierea inimii poate determina o fibroz cardiac.

INSUFICIENA CARDIAC
Mecanisme compensatorii Pentru a face fa unei suprancrcri hemodinamice, inima dispune de mai multe mecanisme de adaptare. Acestea sunt clasificate n mod schematic n: stimularea neuro-hormonal, redistribuirea periferic a debitului i hipertrofia i remodelarea ventricular.

I. Stimularea neuro-hormonal
Reducerea debitului cardiac n IC va declana o serie de consecine neuro-umorale ca mecanisme sistemice de compensare, care au ca obiectiv refacerea debitului cardiac i a presiunii arteriale. Diminuarea perfuziei cerebrale i renale joac un rol principal n activarea acestor mecanisme:
reducerea debitului cerebral reprezint stimulul pentru activarea simpatico-adrenergic, n timp ce diminuarea debitului renal particip la activarea SRAA.

1. Stimularea simpatic = elementul adaptativ fundamental, responsabil de efectele la nivel cardiac i periferic. La nivel cardiac, ca urmare a activrii R 1 adrenergici cardiaci, apare: - creterea FC (tahicardie sinusal)

- creterea contractilitii cu o nou cretere a DC.

La nivel periferic, ca urmare a activrii R adrenergici vasculari, apare: - vc venoas cu creterea returului venos spre inim i, deci a

volumului sanguin central. - vc arteriolar neomogen: Vasoconstricia selectiv n anumite teritorii, cu diminuarea circulaiei la nivelul muchilor scheletici (fatigabilitate), pielii (paloare) i rinichilor (oligurie) pentru a face posibil irigarea n principal a teritoriilor privilegiate (inim i creier) = centralizarea circulaiei.
ns acest mecanism de adpatare rapid se epuizeaz pe msur ce rezerva contractil scade.

2. Activarea SRAA
Renina = enzim proteolitic sintetizat la nivelul pereilor aa a glomerulilor renali, ca rspuns la: diminuarea perfuziei renale, scderea excreiei renale de sodiu i stimularea simpatic.

I. Stimularea neuro-hormonal
2. Activarea SRAA - consecina principal = retenia hidrosodat, ca efect direct al AII (responsabil de retenia hidrosodat proximal), sau ca efect indirect al secreiei aldosteronului de ctre glanda suprarenal (responsabil de retenia hidrosodat distal). Rezultatul final este creterea reabsorbiei de ap i sodiu, cu creterea volumului sanguin circulant. Creterea volemiei creterea ncrcrii ventriculare creterea volumului telediastolic i de asemenea, creterea debitului cardiac (acest efect este denumit efectul FrankStarling). n plus, eliberarea de AII favorizeaz hipertrofia ventricular i hiperplazia celulelor musculare netede, acest lucru prnd s joace un rol important n procesul de remodelare ventricular.

I. Stimularea neurohormonal
3. Eliberarea vasopresinei (hormonul antidiuretic / ADH) ADH este produs de hipotalamus i depozitat n hipofiza posterioar. Eliberarea sa, stimulat de hipovolemie sau hiperosmolaritate, determin creterea volemiei prin reabsorbie primar de ap la nivelul nefronului distal.

II. Redistribuirea periferic a debitului


Fenomenele adaptative menionate mai sus se traduc la nivel periferic printr-o redistribuire a debitului sanguin circulant.
Perfuzia renal, cutanat, sau spalnhnic este redus precoce, ntr-o manier disproporionat, comparativ cu debitele de perfuzie cerebral sau coronarian, care rmn practic normale, pn n stadiile cele mai avansate ale IC.

Hipertrofia cardiac =
creterea n volum a cardiomiocitelor, cu ngroarea consecutiv a pereilor cardiaci

III. Hipertrofia cardiac

Remodelarea ventricular consecutiv = ansamblul


- reprezint mecanismele compensatorii ale

de modificri morfologice structurale i geometrice ale pompei ventriculare stngi

n funcie de tipul de suprancrcare hemodinamic, exist dou tipuri de hipertrofii:

suprancrcrii hemodinamice cronice.

III. Hipertrofia cardiac


A. Suprancrcarea barometric arterial, stenoze valvulare) antreneaz dezvoltarea unei hipertrofii concentrice, caracterizat prin:

Suprancrcarea barometric (n caz de HTA, stenoz

Creterea grosimii pereilor ventriculari, fr dilatare cavitar (la


finalul diastolei, volumul ventricular nu crete, din contr chiar scade) Diminuarea distensibilitii diastolice a camerei ventriculare, cu disfuncie diastolic precoce.

Hipertrofia concentric este un mecanism compensator limitat, deoarece performana contractil a ventriculului este, n repaus, deja apropiat de valoarea sa maxim. n timpul efortului, debitul cardiac nu poate crete suficient insuficiena ventricular decompensat.

III. Hipertrofia cardiac

1. Hipertrofia concentric: Creterea grosimii pereilor ventriculari, fr dilatare cavitar (la

finalul diastolei, volumul ventricular nu crete, din contr chiar scade) Diminuarea distensibilitii diastolice a camerei ventriculare, cu disfuncie diastolic precoce.

III. Hipertrofia cardiac


B. Suprancrcarea de volum Suprancrcarea de volum (cardiomiopatii dialatative, insuficiene valvulare) antreneaz dezvoltarea unei hipertrofii excentrice, n care: Dilatarea cavitar i masa ventricular cresc proporional. Capacitatea diastolic a ventriculului n cazul suprancrcrilor volumetrice cronice este crescut n aa fel nct ventriculul s poat suporta aceast cretere de volum, fr o cretere excesiv a presiunii corespondente diastolice.

Suprancrcrile de volum sunt deci mai bine tolerate la long (comparativ cu suprancrcrile de presiune).

III. Hipertrofia cardiac

2. Hipertrofia excentric: Dilatarea cavitar i masa ventricular cresc proporional. Capacitatea diastolic a ventriculului n cazul suprancrcrilor volumetrice cronice este crescut n aa fel nct ventriculul s poat suporta aceast cretere de volum, fr o cretere excesiv a presiunii corespondente diastolice.

Insuficiena cardiac compensat i decompensat


Dac n urma acestor mecanisme compensatorii, debitul cardiac n repaus este conservat, vorbim de IC compensat.
Dac ns n ciuda interveniei acestor mecanisme, asistm la reducerea debitului cardiac de repaus i la apariia efectelor nefavorabile ale mecanismelor de adaptare, vorbim de IC decompensat.

Formele insuficienei cardiace

Insuficiena cardiac stng


Prezint urmtoarele semne periferice, datorate scderii debitului ventricular stng: Semnele congestive n amonte Sngele se acumuleaz n amonte de VS: n AS, n venele i capilarele pulmonare. n IC stng, congestia (staza sanguin) apare n circulaia pulmonar, simptomul principal fiind reprezentat de dispnee. Pot fi descrise urmtoarele grade: dispneea de efort, apoi de repaus, accesele de dispnee paroxistic nocturn forma cea mai sever, edemul pulmonar.

Edemul pulmonar acut reprezint o urgen terapeutic. Edemul pulmonar apare ca urmare a acumulrii de lichid de origine plasmatic, iniial n esutul interstiial (edemul interstiial) i apoi n alveole (edemul alveolar) cu riscul unei insuficiene respiratorii acute.

Insuficiena cardiac stng

Semnele n aval
Sunt datorate deficitului circulator i diminurii perfuziei: musculare, cu apariia unei fatigabiliti anormale la efort, din ce n ce mai importante; cutanate, cu apariia palorii extremitilor; renale, cu oligurie.

Insuficiena cardiac dreapt


Prezint urmtoarele semne periferice, datorate reducerii debitului ventricular drept: Semne congestive n amonte

Sngele se acumuleaz n amonte de VD, n AD i n venele cave.


n IC dreapt, congestia (staza) apare n circulaia sistemic: la nivelul venei cave superioare turgescena jugularelor; la nivelul ficatului hepatalgia de distensie hepatic, ficatul cardiac; la nivelul membrelor inferioare edemele periferice, declive.

Insuficiena cardiac global

Este forma cea mai grav, constituit ca urmare a asocierii unei insuficiene ventriculare stngi (care, de obicei, precede cu civa ani IC dreapt) i a unei insuficiene cardiace drepte.

Principii terapeutice
Trebuie combtute efectele defavorabile ale mecanismelor de adaptare, utiliznd: 1) Tonicardiacele (digitalicele) cresc fora contractil, provocnd creterea DC i reducerea secundar a congestiei cardiace. 2) Diureticele i IEC combat semnele congestive (edemele) datorate reteniei hidrosodate. 3) Trebuie evitat hipertrofia excesiv, deoarece ngroarea exagerat a peretelui ventricular induce o cretere a necesarului de oxigen pentru o mas mai mare de esut miocardic, crescnd astfel riscul ischemiei miocardice. Se utilizeaz compui farmacologici care declaneaz hipertrofia/remodelarea cardiac: inhibitorii enzimei de conversie (IEC); antagoniti ai receptorilor angiotensinei II (ARAII); betablocani (pentru prevenirea riscului coronarian).