Explorarea de laborator a functiei gastrice tubaj gastric

- pregatirea prealabila a bolnavului: cu 2 zile inainte este interzisa

consumarea medicametelor anticolinergice, antiacide, sedative sau
stimulatoare (cafea, alcool, condimente).
- dupa 12 ore post nocturn, in dimineata zilei urmatoare se inghite
sonda Einhorn pana la punctul cel mai declin al stomacului (control Rx).
Se extrage continut stomac cu seriga:
- I volum extras = secretia nocturna: 30-40 ml.
In caz de stenoza pilorica secretia nocturna este abundenta si contine
resturi de alimente consumate cu 1-2 zile in urma, chiar si sange.
- La 60 min. Se aspira din nou = debitul orar de baza
(DOB) = 40-60 ml, cont. 1,5 4 nmol/l
HCl = debit de baza acid/ora
- Stimularea secretiei gastrice: administreaza sc de histamin 0,01
mg/KgC.
La 60 minute dupa administrare se aspira urmaroarea fractiune de suc
gastric, volumul acesteia = debit orar dupa histamina (DOH) = 140-160
ml/ora, cu un continut in acid clorhidric (debit de acid stimulat: DAS = 1218 nmol/l.
DAB/DAS fiziol. = 0.2-0.4
- crestere in stadiul de hiperaciditate
- scadere in neoplazii
Determinarea aciditatii gastrice fara tubaj
1.
Folosim un stimulator de ioni (Diagnex) folosit ca stimulator
pentru secretia gastrica 100 mg cafeina si 2 g rasina.
2.
Fol de coloranti acidosolubili (2 fenilazo-diaminopiridina)
= Gastrotert.
3.
Masurarea aciditatii cu un electrod sensibil la protoni
introdus in stomac cu ajutorul unei sonde sau al unei granule
mici, continand un microelectrod masurator si un
microemitator in unde scurte.

Intestinul subtire
Se folosesc:
1.
teste directe = urmarirea cantitativa a eliminarii prin scaun a
unor substante cu molecularitate redusa: glucoza, xiloza,
galactoza, IG, Fe, nereabsorbite din intestinul subtire.
2.
teste indirecte = se urmareste reabsorbtia intestinala a
substantei alese pentru acest scop (cresterea cantitatii
plasmatice, masurarea excretiei in ur.....)
Intestinul gros
1. Proba de digestie
Inaintea efectuarii probei 3 zile consecutiv pacientul consuma regim
alimentar (Schmidt si Strassburger): 125 g proteine, 200 g glucide, 100 g
grasimi.
A 4-a zi din materiale fecale eliminate I ora se recolteaza proba; din ea
se face o suspensie cu ser fiziologic si pe lame de microscop se intind 3
frotiuri, care se examineaza cu ebiectivul mic al microscopului astfel:
- primul preparat = se examineaza necolorat. Se cauta fl. Musc.
Striate nedescompuse.
Prezenta lor digestiv insuficienta sau chiar absenta a proteinelor.
- al doilea preparat se coloreaza cu o solutie alcoolica de rosu de
Sudan si cu o solutie apoasa de albastru de Nil.
Se urmareste digestia grasimilor:
- grasimile neutre (TG, esteri ai colesterolului) nedescompuse se
coloreaza in rosu;
- acizii grasi, liberi se coloreaza in albastru deschis.
- al treilea preparat = se coloreaza cu solutie Lugol: granule de
amidon nedescompuse devin albastru inchis, cele degradate partial
(dextrinele) dau o culoare rosie. Aceste reactii pledeaza pentru lipsa sau
scaderea degradarii enzimatice a amidonului prin insuficienta pancreatica
exocrina.
2. HEMORAGIILE OCULTE: proba Gregerscu sau cu ajutorul unor
teste rapide, avand acelasi principiu.

Inaintarea recoltarii materiilor fecale, pacientul consuma un regim

alimentar lipsit de carne (hermine) si frunze verzi (clorofila) care ar putea da
un rezultat fals pozitiv.
Din proba de fecale se recoltata se intinde un strat subtire pe o lama de
microscop. Hb eliberata din hematiile distruse in intestin, actiunea ca
peroxidaza si, descompune H2O2 adaugat la proba sau eliberat in mediu acid
din peroxidul de barin. O2 nativ degajat transforma prin oxidare un indicator
incolor (benzidina, gaiacolul) intr-un derivat intens colorat. In cazul
benzidinei apare o culoare verde inchis, a carei intensitate este direct
proportionala cu gravitatea hemoragiei oculye.
Pancreasul exocrin
-

proba de digestie
determinarea activitatii lipazei serice
determinarea activitatii amilazei serice
determinarea activitatii amilazuriei, sau dupa stimul pancreasului
cu: - prostigmina
- secretina
- pancreozimina (colecistokinina purificata)
- determinarea activitatii reziduale a tripsinei
- chimotripsinei, in materiile
fecale.
- determinarea activitatii actuale (ph)
- determinarea bicarbonatilor etc.

Ficat
1.

Metode de explorare a leziunilor hepatocelulare:

- GOT
- GPT
- LDH
- aldolaza
- GLDH
- feritina sg. Creste = cresterea sideremiei (in leziuni grave,
necrotice, cand feritina depozitata in hepatocite patrunde in sange si
duce la cresterea fierului).
3

2. Teste pentru investigarea diferitelor tulburari functionale de hepato.

a. factori de coagulare:
- Timp Quick
- test Keller diatezele hemoragice prin lipsa de vitamina K de cele
de origine hepatocelulara
- in urma determinarii Timp Quick se administreaza 10
mg vitamina K.
Dupa 24 ore se determina Timp Quick. Daca Timp Quick se
normalizeaza rezulta o reabsorbtie deficitara de vitamina K
Daca Timp Quick ramane alungit rezulta tulburari functionale
hepatice.
b. enzime de secretie: -glutamil-transpeptide (GGT) se elibereaza din
endoteliu vascular si biliar lezat.
Cresterea activitatii sale rezulta:
- microvasculita
- Colangita
- Infarct miocardic in per tardiva
- etilism cronic
c. Investigarea disproteinemiei: scaderea alb uminelor si cresterea
policlonala a -globuline (mai ales in ciroza hepatica.
d. Investigarea dislipidemiei:
- cresterea VLDL
- scaderea HDL.
In stari toxice (etilism) se reduce capacitatea hepatocitelor de a
mobiliza grasimile rezulta steatoza hepatica.
- scaderea colesterolului esterif./ colesterol liber rezulta alter.
functiei hepatocite
- stadiul de colectaza = apare in ser o lipoproteina patologica:
lipoproteina X (LP-X)
e. Testul toleratei la glucoza: in insuficienta hepatica scade toleranta la
glucoza.
- proba de incarcare cu galactoza devine de asemenea pozitiva
- proba cu lactat de Na explorarea capacitatii hepatice de a oxida o
parte din acid lactic si de a transforma restul in glucoza.
La b. cu insuf hep. lactacidemia nu se normalizeaza in 30 minute (ca
la normal), ci persista in functie de gravitatea starii.
f. explorarea capacitatii de detoxifiere a hepatocitelor proba formarii
acid hipuric in insuficienta hepatica e redus eliminarea lui.
- scaderea detoxifierii NH3 prin ureogeneza lezata rezulta cresterea
NH3 in sange afect. SNC. La vol. > 70 mol apar semnele comei hepatice.
4

g. Teste pentru explorarea epuratiei hepatice a unor substante

substante din plasma.
Unele sunstante formate si eliberate in testul extrahepatic (ex. FAL in
tes os. si intestinal) sau introduse in oragnism in scopuri dg. (BSP =
bromsulfonftaleina) se extrag din sange de catre hepatocite si se excreta in
bila.
Din FAL indica gravitatea unei obstructii biliare.
h. Teste pentru explorarea secretiei biliare tubajul duodenal
(Meltzer-Lyon).
Se foloseste Sonda Einhorn introdusa in duoden, se recoilteaza:
- bila A (hepatica), secretata;
- bila B (cistica) obtinerea in urma provocarii cu sulfat de Mg a
contractiei veziculei;
- bila C, secretata in urma golirii vezicii biliare.

EXPLORAREA de Laborator a aparatului digestiv

Aparatul digestiv cuprinde:
- cavitatea bucala
- faringele
- esofagul
- stomacul
- intestinul subtire
- intestinul gros
+ glande anexe ficat.
Principalele functii ale acestor organe:
1. deplasarea alimentelor prin segmentele succesive in sens aboral
(motilitate)
2. degradarea acestora sub actiunea secretiilor (digestia)
3. absorbtia principiilor alimentare dupa ce au fost degradate.
DIGESTIA = totalitatea proceselor mecanice si enzimo-chimice
intretinute de activitatile motorii si secretorii ale organismului digestiv, prin
care substantele organice celulare si apoi macroelementele continute in
alimente sunt transformate in substante micromoleculare solubile si
asorbabile.
5

ABSORBTIA = trecerea substantelor rezultate prin digestie din

lumenul tubului digestiv prin mucoasa si prin peretii capilarelor sanguine
sau limfatice in circulatie.
Resturile alimentare care nu se digera impreuna cu unii produsi de
secretie sunt excretate.
Digestia incepe cu prehensiunea, actioneaza constient care lipseste la
animalele decorticate.
La nivelul cavitatii bucale alimentele sufera un proces de faramitare,
numit masticatie, la care se adauga secretia salivara, ce a contribuit la
formarea bolului alimentar si la degradarea enzimatica a polizaharidelor.
Secretia salivara este asigurata de glandele mari:
- parotide
- substante maxilare
- sublinguale = secreta o saliva mucoasa, cu rol de formarea a bolului
alimentar + glandele accesorii din mucoasa bucala, glandele tubuloacinoase, alcatuite din:
- celule seroase
- saliva fluida
- amilaza salivara
- celule mucoase mucina
In 24 ore omul secreta 1000 15000 ml saliva
Debitul secretor - 20 ml/ora = per interdigestive
- 900 ml/ora = in cursul digestiei bucale.
Aspecte fizico-chimice ale salivei
= lichid transparent, filant (datorita mucinei) usor opalescent (datorita
fragmentelor de celule epiteliale si leucocitelor)
- q = 1003-1008 (hipotomina, comparativ cu plasma)
- ph = 6-7 (6,8) = usor acid
Compozitia salivei variaza in raport cu tipul de alimente ingerate:
alimente uscate secreta glandele parotide (secretie apoasa)
Glandele submaxilare si sunlinguale = mucina: formeaza bolul
alimentar.
Compozitia salivei bucale
99.4% apa
- 0.6% rezidum uscat
a. 0.2g% substante anorganice saruri de K si Na sub forma de
cloruri, bicarbonati, fosfati.
b. 0.4 g% substante organice
6

- scaderea concentratiei de K+ din saliva = scade secretia salivara.

- cresterea Na din saliva = cresterea secretiei salivare din saliva
- saruri de Calciu (carbonati sau fosfati) = solubili in mediu acid. In
mediu alcalin ele pot pp. in interiorul canalelor excretoare =
sialolitii (calculi salivari).
- saliva bogata in mucina favorizeaza pp. sarurilor de Ca2+ sub forma
tartrului dentar.
- Sulfacianatul de K (KSCN) = produs de excretia salivara.
Sulfacianatul de K contribuie la eliminarea radicalilor cian
rezultati din metabolismul proteinelor. Sulfacianatul de K are rol
antiseptic.
Sarurile organice enzime si alte proteine
- substante azotate neproteice
- s. neazotate
- resturi celulare descuamate din epitelii si
leucocite.
1. Cea mai importanta AMILAZA SALIVARA (PTIALINA) = amilaza, ce actioneaza asupra amidonului fiert sau copt si il descompune in
DEXTRINE ( aproximativ 8 molecule de glucide) cu molecule din ce in ce
mai mici (amilodextrina, eritrodextrina, acrodextrina).
- ph optim de actiune = 6.8 (< 4.5 = enzima este inactivata) activata
de Cl-.
Ea isi continua actiunea in STOMAC pana cand bolul devine acid (ph
<4.5)
2. Alta enzima salivara: LIZOZIMUL = actiune bactericida (distruge
capsula microb.)
- Fleming a evid. Enz (1922)
- Exista si in secretia lacrimala, gastrica, .....
3.ALTE PROTEINE
IgA de tip secretor sistemic
- aglutininele A80 (in concentratie > decat plasma)
- TRASYLOL = s. cu rol antiproteazic, utilizat..... aparat in conditii de
activare a proteolizei.
- Moususul = amestec de apa, saruri, resturi celulare si
mucopolizaharide. Are rol in formarea bolului alimentar.
- Substantele azotate neproteice din saliva:
7

- uree (75-90% din ureea sanguina)

- acid uric (creste concentratia la bolnavii cu guta)
- creatinina
- aa
- Substante neazotate
acid lactic (creste in ef. Fiziologic)
- alcool etilic (cu o concentratie similara cu
cea din sange)
ROLUL SALIVEI
1.
prin amilaza salivara participa la degradarea
amidonului si glicogenului
2.
datorita apei si mucinei faciliteaza procesele de
masticatie si deglutitie
3.
solubilizeaza alimentele, favorizand astfel stimularea
receptorilor gustativi
4.
indepartarea resturilor alimentari care raman in
spatiile interdentare datorita fluxului salivei.
5.
lizozimul, IgA de tip secretor, Sulfacinat de K = rol
bactericid
6.
functii de excretie: dlandele salivare
- uremil prin saliva se elimina ureea
- in intoxicatii se elimina: - Pg, Hg, I, Bi (metale ce se
depun si pe gingii = lizeren gingival.
- unele virusuri rabic, polio.
7. in vorbire saliva mentine mucoasa bucala elastica, contine
importanta pentru actul vorbirii. Cand mucoasa este uscata devine dificila
pronuntarea cuvintelor.
TULBURARILE SECRETIEI SALIVARE
- cantitative (I)
- calitative (II)
I.
a. HIPERSALIVATIE (cresterea secretiei salivare)
a. stari fiziologice
- reactie de raspuns la :condimente, fumul de tutun
- dupa
parasimpaticomimetice
(muscarina,
polocarpina,
fiziostigmina)
- dupa alimente uscate
- graviditate
- reflux conditii fata de unele alimente
- tubaj gastric sau duodenal.
8

b. stari patologice
- afectiuni bucale: - stomatite: - aftoasa
- herpetica
- din intoxicatii cu Pb sau Hg
- angine
- abcese amigdaliene
- carii dentare
- inflamatii ale glandelor salivare
- inflamatii odontogene (parodontite)
- cancer al limbii
- gingivite
- afectiuni ale urechii mijlocii (care produc excitarea cordei
timpanului)
- nevralgia trigemuala
- leziuni neurologice ( boala Parkinson, encefalite, turbarea)
- difteria
- afectiuni digestive: - ulcer gastric si duodenal
- cancer gastric
- colecistite cronice
- disckinezii biliare
- colite
Obs: hipersecretia salivara: prelungita sau permanenta (sialoree), are
drept urmare scurgerea salivei din cavitatea bucala (ptialism), fenomen
intalnit si in:
- tulburari de digestie
- paralizii bulbare
Ib. HIPOSALIVATIA (scaderea secretiei salivare)
a. fiziologica dupa ingerearea de alimente: - lichide
- semilichide
- emotii
- dupa atropina
lipseste pagina 4
- celulele parietale (marginale) oxintice, acidofile = produc HCl
- celule mucoase = secreta mucus
- celule endocrine argentafine: - histamina
9

- dopamina
- kinine
- polipeptide
+ celule clare de tip G din reg. Antrului pilorii = gastrina
Se apreciaza ca un adult poseda aproximativ 1 miliard de celule
parietale a caror secretie = HCl.
Valoarea secretiei gastrice = 1.2 3 l/24h, ph = 0.9-1.5 = 150-160
mEq/l HCl, creste in perioada de digestie sau absent sau foarte scazuta in
perioade interdigestive.
Sucul gastric = lichid clar, incolor sau usor opllescent cu o puternica
reactie acida.
Compozitia: 99g% apa
1 g % rezidum uscat: - 0.6g% = substanta anorganica
- 0.4g% = substanta organica
1.
SUBSTANTE ANORGANICE: HCl, NaCl, HCl, Ca
fosfat, NaHCO3.
HCl
Este secretat de celulele parietale sau oxintice ale glandei gastrice. H +
sunt secretati de celule in interiorul canaliculelor.
Sursa primara a H+ secretati, este nedecisa. Cele mai multe cercetari
pledeaza pentru disocierea H2O, dar ar putea sa provina si din
descompunerea glucozei pe calea lantului enzimatic respirator,
flavoproteina-citarom.
Pentru fiecare H+ secretat in celula ramane (in urma disocierii apei )
un OH-.
Mentinerea constanta a ph celular este obtinuta prin neutralizarea OH de catre H+ proveniti din scaderea H2CO3 din sistemul tampon. HCO3rezultati patrunde in torentul circulator.
H2CO3 consumat este suplinit prin hidratarea CO2. Mucoasa gastrica
contine din abundenta o enzima, ANHIDRAZA CARBONICA, care
catalizeaza hidratarea CO2. Ca urmare spre stomac este mai mare decat cea
din sangele venos gastric. Sangele care paraseste stomacul este mai alcalin
avand un continut ridicat de HCO3-.
SCHEMA

10

Asa se explica de ce dupa alimentatie, cand se secreta cantitati mari de

H , ph sanguin circulant creste si urina devine alcalina.
Energia necesara pentru transportul activ al H+ prin membrana
celulelor parietale rezulta in parte de glicoliza anaeroba. (13-14 moli de H +
sunt secretati pentru fiecare molecula de O2 cons.....) si prin procesele de
fosforilare cu formarea substantei macroscopice (mucoasa gastrica contine o
ATP-aza activata de Cl- si HCO3-, neinfluentata de Na+, K+).
+

CL- - este secretat de celulele parietale impotriva unui gradient

electric si de concentratie, din moment ce supraf. Luminala a mucoasei
gastrice este cu aproximativ 60 mV mai negativa decat S seroasa, iar
concentratia Cl- in plasma = 108 mEq/l fata de 150 mEq/l cati exista in sucul
gastric.
S-a sugerat ca transportul activ al Cl - s-ar face prin alte zone ale
membrelor celulare decat cele prin care trec H + sau ca pentru fiecare Clsecretat, in celula ar patrunde un ion de HCO3-.
Secretia de H+ si Cl- este in general cuplata asa incat in lumenul
canaliculelor celulelor parietale ajung cantitati echivalente din ambii ioni.
Exista insa, in unele conditii, o secretie bazala de Cl - in absenta ionilor de
H+.
Transportul H2O prin celula urmeaza osmotic secretia de H+ si Cl-.
Rolul HCl:
- activeaza pepsinogenul in pepsina. (enzima gastrica principala)
- favorizeaza absenta Fe: - Fe+++ - Fe++.
- actiune bactericida
2. SUBSTANTE ORGANICE din sucul gastric:
PEPSINA secretata sub forma inactiva de pepsinogeneza.
Tranformarea pepsinogenezei in pepsina = sub HCl.
- sunt endopeptidaze, ce hidrolizeaza legatura peptidelor in care se
dasesc angajate grupuri aminice ale unor acizi aminati aromatici, tirozina sau
fenilalanina. In urma hidrolizei polipeptidele cu 6 resturi de aa, denumite
in trecut proteaze si peptone. Sub actiunea sucului gastric nucleoproteinele
(acizi nucleici si proteine).
LABFERMENT (RENINA) transforma cazeinogenul solubil in
prezent Ca2+, in cazeina insolubila, ph = 4.5-5.5. Are importanta in procesele
digestive ale sugarului prevenind trecerea rapida a laptelui din stomac in
intestin. Prezenta sa la adult este contestata.
OBS. Toate enzimele proteolitice gastrice au capacitatea de a coagula
laptele.
11

LIPAZA GASTRICA enzime care exista in stomacul copilului. Ea

hidrolizeaza grasimile fin emulsionate cum sunt cele din lapte sau galbenus
de ou.
LIZOZIMUL
GELATINAZA lichefiaza gelatina
FACTORUL INTRINSEC secretat de glandele fundice
Este o mucoproteina, cu Gm = 53000 d. Vitamina B12 se fixeaza pe F.
i., complexul vitamina - proteina putand fi absorbit.
F.I. are rol in procesul de absorbtie prin stimularea pinacitozei.
Lipsa FI rezulta tulburari ale absentei vitaminei B12 anemie
pernicioasa.
KININELE creste in ulcerul duodenal
MUCINA secretata sub forma de gel de catree celulele de la nivelul
sucului gastric de glandele cardiale, pilorice si de celule mucoase ale
glandelor fundice. Ea formeaza un invelis cu o grosime de 1- 1,5 mm, care
adera de peretii stomacului si constituie un obstacol in calea agentului
iritativi ai mucoasei. Alte functii protejeaza epiteliul gastric de actiunea
injuriilor mecanice prin rolul sau de lubrifiant.
- protejeaza epiteliul gastric fata de agentii chimici datorita
proprietatilor sale neutralizante (stratul de gel face ca ea sa retina
substante alcaline, astfel incat atunci cand acidul patrunde in gel el
poate fi neutralizat inainte de a veni in contact direct cu mucoasa.
Astfel:
100 ml de mucus neutralizeaza 40 ml HCl 0,1 N
pepsina este inactiv
ACTIUNILE SUCULUI GASTRIC
1. HCl disociaza si solubilizeaza alimentatia, denatureaza
proteinele transformandu-le in metaproteine, activeaza
pepsinogenul, inactiveaza bactericid.
2. pepsina, rezultata din pepsinogen la ph = 6, scindeaza
proteinele sucucesive in proteaze, peptone si polipeptide.
3. remina (labfermentul) coaguleaza laptele
4. lizozimul scindeaza peretele unor bacterii
5. ureaza scindeaza ureea amoniac
6. mucina, prin acidul mucoitin-sulfuric, asigura protectia
mucoasei fata de actiunea antolitice ale sucului gastric.
7. F.I., produs de RE al celulelor parietale, este implicat in
ansorbtia vitaminei b12.

12

MODIFICARI PATOLOGICE ALE SECRETIEI GASTRICE

1.

HIPERSECRETIA SI HIPERCLORHIDRA creste

volumul si aciditatea gastrica
- ulcer gastric duodenal
- adenom pancreatic hipersecretant ( sindrom Zollinger Ellison)
2.
HIPOSECRETIA SI HIPOACIDITATEA modificari atrofice
sau degenerative ale mucoiasei gastrice, in special ale
glandelor fundice.
- gastrita cronica
- cancer gastric (f. Infiltrative)
- anemii
- stomac operat
- afectiuni hepato-biliare.
3.
ANACIDITATEA (anaclorhidria, achilia) = absenta totala a
HCl din stomac.
= distrugeri intinse ale masei celulare parietale:
- A. Pernicioasa
- Gastrita atrofica
- Cancere gastric intinse
= mecanisme autoimune: - A. Bermer
- tiroidite Hashimoto
C. DIGESTIA IN INTESTINUL SUBTIRE
Digestia alimentelor inceputa in cavitatea bucala, continuata in
stomac, este finisata in intestinul subtire.
Intrucat ph optim de actiunea al enzimelor intestinale este NEUTRU
este necesar sa fie redusa aciditatea chimului gastric. Aciditatea chimului
gastric se reduce prin schimbul intre H + si Na+ prin peretele intestinal si prin
actiunea neutralizanta a sucului pancreatic, bilei si sucului intestinal propriuzis.
La nivelul I portiuni a intestinului se varsa sucul pancreatic si bila.
SECRETIA PANCREATICA
Sucul pancreatic este produsul de secretie extensiva a pancreasului,
care se varsa in duoden prin canalul Wirsung si uneori prin canalul accesor
al lui Santorini.
Compozitia sucului pancreatic
13

- volum = 1000 1500 ml/24 h

- lichid clar, transparent, usor vascos
- contine: apa 98,5% si reziduu 1,5g%:(substante organice +
substante anorganice).
a.
substante anorganice:
+
+
++
- (Na , K , Ca , Mg++, in concentratie = cu cei din plasma.
- HCO3-, Cl-, PO4-, SO4-, in concentratie mai mica decat in plasma.
Cu cat debitul secretor este mai mare, cu atat creste si concentratia
HCO (de la 66 mEq/l 144 mEq/l).
HCO + Na+ ------ Na2HCO3 (bicarbonat de Na) care face ca ph sucului
pancreatic sa fie alcalin (7,6 8,2)
In formarea bicarbonatului rol important joaca anhidraza carbonica
care este localizata in ductele intercalare si catalizeaza transformarea CO 2
(sanguin sau produs local). Si a apei la Na2CO3.
b. substante organice: enzime (proteaze, lipaza, amilaza.
3
3

PROTEAZELE:
- tripsina
- chimotripsina
- carboxipeptidaza
- ribonucleaza
- dezoxiribonucleaza, secretate dub forma inactiva.
PRIPSINA: secretata sub forma de TRIPSINOGEN
Tripsina este o endopeptidaza ce scindeaza legaturile peptidice ce
apartin unor aa baza (arginine).
O alta propietatea a tripsinei activeaza celelalte proteaze
pancreatice.
CHIMOTRIPSINA: secreta CHIMOTRIPSINOGEN in actiunea
tripsinei.
- o endopeptidaza ce scindeaza legaturile peptidice ale aa aromatici
(fenilalamina, tirozina).
- Coaguleaza laptele
CARBOXIPEPTIDAZA o exopeptidaza ce desprinde din lantul
polipeptidic cate un aa cu grupuri carboxilina terminala.
- secreta: PROCARBOXIPEPTIDAZA, activ de tripsina.
14

RIBONUCLEAZA descompune acizii nucleici in nucleotide

DRN-aza
OBS. Sub actiunea TRIPSINEI are loc si trecerea
PROFOSFOLIPAZEI A FOSFOLIPAZA A
- (enzima activa)
- detaseaza un acid gras
de pe molecula lecitinei LIZOLECITINA - capacitatea de a leza
membrana celulara.
In PANCREATITA ACUTA HEMORAGICA are loc activarea
tripsinei in canalele pancreatice pe care le digera. Tripsina, activand
fosfolipaza A duce la formarea de lizolecitina din lecitina care este un
constituent normal al bilei.
Enzimele amintite provoaca distrugerea tesutului pancreatic si necroza
lipocitelor inconjuratoare.
Inhibitorul tripsinei = INIPROL
= un polipeptid ce se conbina echimolecular cu tripsina si
previne actiunea daunatoare a enzimei asupra parenchimului.
= se utilizeaza in tratamentul unor boli in care nivelul
proteazelor sanguine este crescut.
Lipaza pancreatica secretata sub forma activa. Actiunea
asupra unei parti din grasimile neutre patrunse in duoden pe
care le transforma in acizi grasi si glicerina sau in mono si
digliceride.
Actiunea sa creste:
- aa
- Ca2+
- Saruri biliare = emulsioneaza grasimile favorizeaza actiunea
lipazei care are efecte numai la nivelul interfetei grasimi- apa. Cu
cat emulsia de grasimi este mai fina, cu atat eficacitatea enzimei
este mai mare.
Amilaza pancreatica = actiunea asupra amidonului sau
glicogenului.
Paralel cu formarea amilazei o mica parte trece in sange, de aceea
dozarea amilazei sanguine da indicii asupra fucntiei pancreasului.
Modificarile patologice ale secretiei pancreatice

15

1. Hipersecretia = drama abdominala acuta autodigestiv pancreatica =

pancreatita acuta.
2. Hiposecretia pancreatica maldigestia
- malabsorbtia, apar in pancreatite
cronice.
- vizibil = examenul materiilor fecale: numeroase resturi nedigerate de
carne, amidon, grasimi. Aceste substraturi = substratul proliferarii florei
bacteriene colice fenomene dispeptice ce insotesc insuficiente pancreatice
(procese de fermentare, putrefactie).
SECRETIA BILIARA
BILA produsul de secretie si excretie hepatic. Nu este un suc
digestiv propriu-zis pentru ca nu contine enzime. Singura enzima biliara
este FOSFATAZA ALCALINA ce se excreta prin bila.
- 600-800 ml bila/24 h.
Capacitatea veziculei biliare este limitata = 50 ml.
Datorita marii puteri de absorbtie a peretilor veziculari, bila veziculara
se concentreaza.
Bila veziculara aproximativ de 10 ori mai concentrata decat bila
hepatica. Concentrarea are loc prin absorbtia Na+ si bicarbonatului care este
urmata de transferul apei. De aceea, atat bila hepatica cat si cea veziculara
sunt izotermice. Prin absorbtie sarurile alcaline rezulta ph bilei veziculare
scazut. (de la 7,6 8,6 = bila heppatica, la 7,0 7,4 = bila veziculara).
Reziduul uscat al bilei:
- substante organice
- saruri anorganice
= cloruri
= bicarbonati
= fosfati de Na, K, Ca
-

Substante organice:
saruri biliare
pigmenti biliari
colesterol
lecitina

a. Saruri biliare: - glicocolati

- taurocolatio de Na si K.
Sarurile biliare se formeaza pe seama colesterolului,

16

rezulta: acid colic, acid dezoxicolic, acid chemodezoxicolic, acid

litocolic + glicocolul sau taurina (aa sulfurat asemanator cistinei) rezulta
acidul glicocolic sau acidul taurocolic + Na+ sau K+ rezulta sarurile biliare.
Functiile sarurilor biliare:
1. de detergent = de reducere a tensiunii superficiale favorizand
fractionarea lipidelor in picaturi foarte fine (emulsionarea
grasimilor).
2. de activare a lipazelor din intestin
3. de favorizare a absorbtiei acizilor grasi: saruri biliare + acizi grasi
si le faciliteaza trecerea prin mucoasa intestinala. Dupa traversarea
mucoasei intestinale, in celulele mucoasei acizii grasi se desprind
de sarurile biliare si refac moleculele de grasime.
Sarurile biliare pe cale portala ajung in ficat si sunt reexcretate in
intestin (circuitul enterohepatic al sarurilor biliare 90% din saruri biliare
parcurg acest circuit).
b. Pigmentii biliari = produsul de excretie hepatic ce rezulta din
descompunerea Hb.
Hb: - globina
- hem: - protoporfirina
- Fe
Fe si globina sunt reutilizate, porfirina se descompune in pigmenti
biliari, la nivelul SRE. La nivelul SRE: ruperea inelului protoporfirine al Hb
rezulta coleoflobina (de culoare verde prin pierderea fierului =
BILIVERDINGLOBINA scade prin desprinderea globinei de pe molecula
de biliverdinglobina BILIVERDINA. (de culoare verde) in care cei 4
nuclei pirolici sunt asezati, linear.
BILIVERDINA redusa in BILIRUBINA (de culoare galben-auriu)
substanta insolubila in apa. Ea circula in sange lagata de albumine. Ajunsa la
ficat este detasata de pe proteine si conjugata la nivelul RE neted cu acidul
glicuronic, sub actiunea enzimelor: glicuroniltranoferaza + un diglicuronid
solubil in apa ce trece si in sange.
Bilirunina inainte de a fi conjugata in ficat = BILIRUBINA
ANHEPATICA sau INDIRECTA (insolubila in apa, solubila in alcool si
lipide.
Dupa conjugare in ficat = BILIRUBINA CONJUGATA sau
HEPATICA sau DIRECTA.
Pigmentii biliari ajung prin caile biliare in intestin. Bilirubina
conjugata este absorbita doar in urina la nivelul intestinului suntire si cea
17

mai mare parte ajunge la nivelul intestinului gros aici are loc procesul de
conjugare. Sub actiunea florei microbiene: enzimele acestea au actiunea
reducatoare si bilirubina mezobilirubinogen (cu 4 H + in plus)
mezobilirubinogen (UROBILINOGEN) (cu 4 H + mai multi decat anterior)
STERCOBILINOGEN (cu 4 H+ > anterior) in contact cu aerul se oxideaza
si = STERCOBILINA de culoare bruna ce pigment materiile fecale.
Bilirubina neconjugata si substanta rezultata din reducerea bilirubinei
se rezorb partial pe cale portata ajung in ficat, de unde sunt reexcretate prin
bila si pe cale urinara (urobilinogen, urobilina).
Acumularea pigmentului biliar in tesut da nastere la culoarea galben a
tesutului si mucoaselor = ICTER: poate fi produs prin:
- obstructia cailor biliare
- degradarea intensa a eritrocitelor (icter hemolitic)
- distrugerea celulelor hepatice (hepatite) cand pigmentul trece din
canalele biliare direct in sange
- congenital prin lipsa glicuroniltransferazei.
c. COLESTEROLUL alta substanta organica care se gaseste in bila,
mentinut in suspensie datorita lecitinei si sarurilor biliare (prop.
Col/saruri biliare = 1/20, 1/30) ori de cate ori raportul scade la 1/13
colesterol pp. si rezulta calculii biliari).
Unori calculii biliari sunt formati din bilirubinat de Ca. Aceasta
rezulta prin unirea cu Ca a bilirubinei libere rezultate din deconjugarea
bilirubinei hepatice sub actiunea -glicuronidazei eliberate de anumite
bacterii in cazul unor infectii biliare.
ROLUL BILEI
1. absorbtia grasimilor favorizand emulsionarea lor si absorbtia
acizilor grasi.
2. absenta vitaminei liposolubile
3. calea de excretie a unor substante: Zn, Mg, colesterol.
4. ef. laxative = actiunea stimulatoare asupra motricitarii intestinale.
SECRETIA INTESTINALA PROPRIU ZISA (SUCUL ENTERIC)
Intestinul subtire prezinta o portiune fixa de 230 cm = duoden la
nivelul careia se varsa secretia biliara si pancreatica, si o portiune mobila de
3 m, jejun ileonul.
In stratul epiteliului intestinului subtire se afla mai multe tipuri de
celule:
a. celule cu platon striat (enterocite) = rol in absorbtia alimentara
b. celule mucoase caliciforme = secreta mucusul
18

c. celule endocrine (la nivelu;l duodenului si port incipienta a jejun:

- argentafine = 5 hidroxitriptamina (serotamina)
- argirofile: - cu granule mici ce ser: - enteroglucagonul
- secretia
- cu granule mari: - colecistokine
- pancreozimine
d. celule din PANETH (in profunzimea glandei lui Liberkuhn) cu rol
in secretarea unor enzime.
Sucul intestinal = o solutie apoasa de:
- electroliti: Cl- si bicarbonat
- mucina = rol de protectie a mucoasei
- enzime
Compozitia sa este greu de stabilit pentru ca secretia se insoteste rapid
de absorbtie.
In 24 h = 3000 ml suc intestinal.
Ph = 7,2 7,6
Majoritatea enzimelor sucului intestinal sunt localizate in marginea in
perie a celulelor mucoasei, ce actioneaza asupra substantelor cu care vin in
contact.
Odata cu descuamarea celulelor, enzimele sunt eliberate in intestin.
Enzimele sucului intestinal sunt:
- enzime proteolitice
- enzime lipolitice
- enzime glicolitice
ENZIME PROTEOLITICE:
- AMINOPEPTIDAZA INTESTINALA (desprinde din lantul
polipeptidic aa purtator al gruparii aminice libere).
- DIPEPTIDAZELE: descompun dipeptidele in aa.
- ENTEROKINAZA: - activ tripsimognal
- actiunea asupra lantului polipeptidice
- enzime ce actioneaza asupra NUCLEOPROTEINELOR:
- FOSFATAZA: nucleotidele nucleozide
- NUCLEOZIDAZA: nucleozidele baze purinice sau
pirimidinice si pentoze (roboza sau dezoxiriboza).
ENZIME LIPOLITICE
AMILAZA intest. (actiunea aproximativ celei salivare si pancreatice
- MALTAZA: descompune maltaza in 2 molecule de glucoza

19

- LACTAZA lactoza: glucoza si galactoza, nivelul scazut de lactoza la

copil se asociaza cu intoleranta fata de lapte.
- INVERIAZA (ZAHARAZA): zaharul: glucoza + fructoza.
Modificari patologice ale secretiilor intestinale
HIPERSECRETIA INTESTINALA = sindrom prezent in toate
DIAREELE.
Etiologia sindromului diareic:
- factori infectiosi
- factori parazitari
- procese inflamatorii ch. b. Crohn
- procese degenerative: - amiloidoza intestinala
- ateromatoza mezenterica
- neoplazii
- stari toxice
- tulburari endocrine:
- boala Basedow
- boala Addison
- tulburari nervoase emotii
- stari alergice
- stari distrofice
- afectiuni digestive dispepsii de fermentare, putrefactie.
CONCLUZII: Sindromul diareic este o perturbare complexa a functiei
intestin in care coexista hipermotilitatea si hipersecretia.
Pierderile de apa si electroliti determina modificari ale volumului si
echilibrului ionic, iar accelerarea tranzitului se soldeaza cu maldigestie si
malabsorbtie.
COLONUL
Are o lungime de 1,4 1,8.
Functia, sa principala este de depozit temporar pentru deseurile
rezultate din gigestie si de absorbtie a apei, Na, si altor minerale,
transformand cei 300 500 ml ......... izotonic care trece in fiecare zi din
ileon, in aproximativ 150 g materii fecale semisolide.
Anumite vitamine sunt absorbite, iar altele sunt sintetiuzate de actre
bacteriile care cresc in colon. In colon nu se secreta enzime digestive.
Sucul secretat de glandele intestinului gros este foarte vascos, alcalin
(ph = 8 8,4) si are rolul:
20

- de a facilita trecerea materiilor fecale

- de a proteja mucoasa de iritatiile mecanice si chimice
- de a neutraliza acizii iritanti, formati in urma intensei activitatii
bacteriene din inter. colon.
FICATUL
Este o glanda anexa a tubului digestiv care prin activitatea sa
metabolica reprezinta una din cele mai complexe organe interne.
Functiile ficatului:
1. Elimina pe cale biliara:
- pigmenti biliari
- coleterolul
- acid colic
- unele metale grele
- fosfataza alcalina
2.
-

metabolismul:
proteic
glucidic
lipidic
vitamine
saruri minerale

3. termoreglare sangele din venele suprahepatice are temperatura

cea mai ridicata din organism
4. Antitoxica prin celulele Kupffer, care capteaza particulele straine
din intestin in circulatie si prin hepatocite, la nivelul carora se
produce: - conjugarea
- oxidarea
- reducerea
- metilarea, unor substante cu efect nociv.
= formarea UREEI din amoniac = functia UREOPOETICA
= reducerea, conjugarea, inactivarea unor HORMONI
5. HEMATOPOETICA = in per. Embrionara
La adult, ficatul sintetiteaza factorii coagularii si ai fibrinolizei.
6. Ficatul contribuie la transferul sangelui din sistemul port in marea
circulatie si la depozitarea sangelui (vol. Stagnant).
CONCLUZIE: prin aceste functii ficatul are o importanta primordiala
in mentinerea homeostazei organismului

21

Incapacitatea ficatului de a asigura homeostazia organismului =

INSUFICIENTA HEPATICA.
1. compensata functiile ficatului sunt normale, dar cu solicitarea
mecanismului compensatoare legate de rezervele morfofunctionale ale
glandei; insuficientele sunt detectabile numai la suprasolicitari cu ajutorul
metabolismului paraclinic care se adreseaza in mod expres fucntiei
respective.
2. partial compensata perturbarea marilor functii ale ficatului cu
consecinte asupra intregului organism, diversele solicitari putand duce la
depasirea mecanismelor compensatorii.
3. decompensata (coma hepatica) probusirea functiei ficatului, cu
dereglari ale homeostazei intregului organism si manifestari clinice din cele
mai grave.
Sindromul tipic al insuficientei hepatice cuprinde alterari ale ficatului:
- metabolica
- antitoxica
- biligenetica
- circulatia ficatului.
I.
1.
a.
b.
c.
d.
e.

FUNCTIILE METABOLICE
Metabolismul PROTEIC = modifica complexe care se refera la:
sinteza de albumine si globuline
turnoverul aa
proc. de ureogeneza
factori de coagulare
enzime.

a. SINTEZA DE ALBUMINE este redusa si ca urmare se instaleaza

suferinte legate de acest deficit:
- transport plasmatic
- scaderea presiunii osmotice
- fuga lichidului din vase
- dereglare ale echilibrului acido-bazic.
Cresterea globulinelor (gama) reprezinta o reactie de raspuns a
tesultului hepatic (in special a SRH) si se intalneste mai ales in insuficiente
generate de procesele cronice (hepatite cronice, ciroze).
2. Insuficienta hepatica ------- si tulburari in sinteza factorilor
coagularii:
- fibrinogen
22

- protrombina
- proaccelerina
- proconvertina
- f. IX
- f. XII
- f. XIII
Complexul protrombinic este modificat inca din faza compensata, pe
masura ce procesele patologice progreseaza constatandu-se scaderea
fibrinogenemiei si scaderea timpului de liza a cheag.
In stadiul decompensat se paote instala chiar o activitate fibrinolitica
determinata de sinteza unui activator hepatic cu actiune de plasminogen.
b. AMINOACIDEMIA creste ( aminoacidurie) ilustreaza atingerea
celulelor hepatice care nu mai pot utiliza aa in procesele de sinteza =
intensificarea degradarilor prin:
- decarboxilare
- dezaminare
- transaminare, o serie de produsi toxici:
- cetoacizi
- aminebiogene toxice
Un rol deosebit in insuficienta hepatica = AMONIAC, rezulta din:
- dezaminari
- intestin, care nu mai poate fi detoxifiat si utilizat in procesul
ureogenetic. Datorita cantitatii mari de NH3, acidul cetoglut.
este aminat (DH-zei) = ACID GLUTAMIC
= cresterea sintezei glutaminei, sustragand astfel o mare
cantitate de energie de la alte procese metabolice.
Scaderea acid -cetoglutaric din ciclul Krebs = alterari ale catenei de
respiratie = scade acidul oxalic care serveste captarii acetat activ = e dirijat
spre ciclul cetogenetic.
HIPOXIA din insuficienta hepatica ingreuneaza si mai mult
ureogeneza si impiedica celelalte cai de consum sau de eliminarea a NH3 =
un cerc vicios care intretine un nivel crescut al NH3 = leziune la nivelul
celulelor si tesutului.
Ca urmare a leziunilor celulare, o modificare de membrane si a
afectarii diferitelor organite intercelulare, sunt puse in libertate o serie de
enzime hepatice (sau creste nivelul celor existente), impreuna cu alte
produse de metabolism celular: SINDROM DE CITOLIZA.
- GOT
- GPT, cresc, cu modificari raport GOT/GPT.
23

- LDH (lactic DH-aza) = creste, crescand mai ales fractiunea LDH3.

- OCT (ornitin-carbamil-transferazei) creste
- Arginazei
- Aldolaza
- Leucinaminopeptidaza
- Fosfataza
- glicuronidaze
- colinesteraze.
2. METABOLISMUL GLUCIDIC
Agresiunile de diverse cauze si hipoxia altereaza
permeabilitatea m,embrelor mitocondriale si activitatea organitelor
subcelulare: - tulburarile fosforilarii oxidative
- activarea glicolizei
= descarcarea hepatocitului de glicogen si glucoza.
In aceste conditii acidul piruvic va fi numai partial metabolizat pe cai
fiziologice, cea mai mica parte trecand, sub actiunea LDH-lor, in ACID
LACTIC.
Hiperglicemia initiala este urmata de hipoglicemie datorita epuizarii
rezervorului de glicogen, ceea ce va duce la intensificarea glicogenezei
pentru compensare, dar spolierea hepatocitului in glucoza il face deosebit de
sensibil la actiune, substantele toxice endo si exogene = alter. ale altor
functii ale ficatului.
3. METABOLISMUL LIPIDIC
Decuplarea fosforilarii oxidative si consumul marit de O2 datorita
accelerarii ciclului Krebs, duc la vicierea - oxidarii acizi grasi si oprirea,
patrunderea lor in ciclul acizilor tricarboxilici.
Ca urmare: acumularea corpilor cetonici care nu mai pot fi oxidati
pana la CO2 si H2O = CETONEMIA.
= instalarea ACIDOZEI si blocarea HEXOCHINAZELOR
= suferinte nervoase de diverse grade
= scaderea sintezei fosfolipidelor
= scaderea sintezei trigliceridelor
= scaderea sintezei lipoproteinelor
= scaderea esterificarea colesterolului, proces de infiltrare grasa a
ficatului in special in regiunea controlobulara, unde aportul de O2 este mare.
4. METABOLISMUL APEI SI ELECTROLITILOR
- la nivelul hepatocitului alterat, ca urmare a alterarii precoce a
permeabilitatii de membrana, Na+ intra in celule, iar K+ iese.
- pierderile de K+ prin varsaturi, diaree, ascita, diuretice genereaza o
HIPOKALIEMIE care rupe echilibrul si cu ceilalti electroliti (Ca,
24

Cl, Mg) = tulburari hidroelectrolitice ce determina clinic =

EDEMUL din insuficienta hepatica.
5. Paralel si legat de tulburarile ionice, apar dereglari ale echilibrului
ACIDO-BAZIC.
Prin patrunderea H+ si Na+ in celula si prin excretia crescuta de K+, Clla nivelul nefronului = ALCALOZA METABOLICA urmata ulterior de o
ACIDOZA METABOLICA prin alternarea metabolism intermediare cu
acumulare de lactati piruvati, corpi cetonici.
6. VITAMINE = polihipovitaminaza (A, B1, B2, B6, C, D, E) prin
tulburari de:
- aport
- absorbtie
- consum exagerat
- sinteze insuf.
- scaderea bilei in intestin = deficit in sinteza vitaminei K si a tuturor
vitaminelor liposolubile
- + AB = accententuarea acidului fen.
II. FUNCTIA ANTITOXICA
Este afectata inca din primele stadii ale insuficientei hepatice ca
urmare a alterarii (in special) a proceselor de CONJUGARE prin care
hepatocitul transforma substanta.
Ilustrarea acestui fenomen este configurata de acumularea in sange a:
- NH3
- Corpi cetonici
- Corpi formici
- Polipeptidelor
- Substante provenite din putrefactia intestinala
NH3 si produsele toxice din intestin joaca rol important in afectarea
celulei nervoase cu aparitia clinica a COMEI HEPATICE.
III.SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALA
Apare ca urmare a cresterii rezistentei la scurgerea sangelui din
sistemul port spre sistemul cav. Aceasta intereseaza atat vena porta, cat si
ramura ei de origine, inclusiv retelele de capilare arterio-venoase ale tulbului
digestiv subdiafragmatic.
Instalarea HP este urmarea unui obstacol care pote fi situat:
- prehepatic:
- anomalii sau obstructia ale venei porte.
- tromboza
- compres. tumorale
- intrahepatic:

- ciroza hepatica tip Laenne (K)

25

- procese de fibroza
- tromboze intrahepatice
- cancer hepatic
- hepatite cronice
- scleroza hepatica
- posthepatic
- insuficienta neutric.: - drept
- stang
- tromboze ale venei suprahepatice
- pericardita constrictiva
- trombozele venei cave superioare.
Ca urmare a HP este dereglata intreaga hemodinamica hepatica si
splahnica, apar suferinte in circ. Generala si in aprovizionarea cu O 2 si
substante nutritive la nivelul tesutului.
Una din consecintele majore ale sindromului de HP este ASCITA =
acumularea de lichid in cavitatea peritoneala.
Are o compozitie saraca in constit. organici, treptat pe masura cresterii
permeabilitatii capilarelor, se imbogatesc cu proteine, poate deveni chilos
(prin revars limfii) poate contine:
- grasimi neutre
- sange
- celule
- diverse enzime
IV. FUNCTIA BILIGENETICA bila = prod de secretie si excral,
ficat, ce contine si pigmenti biliari: BILIRUBINA
Tulburarile metabolice si eliminarea pigmentului biliar = ICTER = are
la baza cresterea BILIRUBINEI SERICE si se caracterizeaza clinic prin
coloratie galbena a tegumentelor si mucoasei.
Clasificare icterelor:
- cu bila neconjugata:
ictere conge. (retentie) medicamentoase:
- Gilbert
- Crigler-Najjar
- Dubin Johnson
- Rotor
hiperproductie:
- A. Hemolitic
- A. Biermer
- talasemii
- perfirii
- cu bila conjugata: - hepatita acuta

26

- hepatita cronica
- ciroze
- ictere posthepatice
Dupa mecanismul patologic al hiperbilirubinei:
- ictere prehepatice
- ictere hepatice
- ictere posthepatice

27