Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Epiteliul alveolar este atât tinta, cât si sediul initierii inflamatiei în bronsita cronica.
Inflamatia din bronsita difera de inflamatia predominant eozinofilica din astm, din cauza
neutrofilelor si localizarii peribronsiolare ale modificarilor fibrotice. Inflamatia bronsitica
este rezultatul actiunii interleukinei 8 si a varietatii altor citokine chemotactice si
proinflamatorii si a factorilor stimulatori ai coloniilor eliberati de celulele epiteliului din
caile aeriene ca raspuns la actiunea stimulilor toxici, infectiosi sau inflamatori. Epiteliul
lezat poate elibera, de asemenea, mici cantitati de substante reglatoare, ca enzima de
conversie a angiotensinei sau endopeptidaza neutra. Ca si în astm, intensitatea acestor
reactii inflamatorii se coreleaza cu reactivitatea bronsica. Productia de sputa este
stimulata de exocitoza crescuta din celulele secretorii, de mediatorii lipidici si produsii
celulelor inflamatorii, în special macrofagele care secreta mucus. Expresia genei mucinei
este stimulata de factorul de necroza tisulara si hiperplazia celulelor secretorii este
stimulata de enzimele neutrofilelor, elastaze si catepsina G.
Emfizemul panacinar intereseaza atât zonele centrale, cât si pe cele periferice ale
acinului, care determina, daca procesul este extins, reducerea suprafetei de schimb gazos
alveolo-capilar si pierderea proprietatilor elastice ale plamânului. Când emfizemul este
sever, diferentierea între cele doua tipuri, care de obicei coexista în cadrul aceluiasi
plamân, poate fi mai dificila.
CONTRIBUTII LA PATOGENEZA
FUMATUL Fumatul tigaretelor se afla cel mai frecvent în corelatie cu bronsita cronica
pe timpul vietii si cu extinderea emfizemului apreciat post mortem. Studiile
experimentale au aratat ca fumatul îndelungat altereaza miscarea cililor, inhiba functia
macrofagelor alveolare si conduce la hipertrofia si hiperplazia glandelor secretoare de
mucus; expunerea masiva a câinilor poate produce modificari de tip emfizematos.
Probabil ca fumul de tigara inhiba antiproteazele si determina leucocitele
polimorfonucleare sa elibereze în mod acut enzime proteolitice. Inhalarea fumului de
tigara poate produce o crestere acuta a rezistentei cailor respiratorii prin contractia
musculaturii netede, mediata vagal, probabil prin stimularea receptorilor din submucoasa.
Reactivitatea crescuta a cailor respiratorii se asociaza cu o evolutie mai rapida la cei cu
obstructie cronica a cailor respiratorii.
S-a aratat ca obstructia cailor respiratorii mici este cea mai precoce modificare structurala
care poate fi demonstrata la fumatorii tineri si ca obstructia poate disparea definitiv odata
cu abandonarea fumatului. Desi renuntarea la fumat nu asigura reversibilitatea completa a
obstructiei severe, apare totusi o încetinire semnificativa în alterarea functiei pulmonare
la toti fumatorii care renunta la fumat. De fapt, nu este niciodata prea târziu pentru a opri
fumatul. Expunerea pasiva la fumul de tigara se coreleaza cu simptome respiratorii ca
tusea, wheezing-ul si productia de sputa. Nu numai fumatul se numara printre factorii
principali care provoaca obstructia cronica a cailor respiratorii; acesta se adauga la ceilalti
factori care vor fi discutati în cele ce urmeaza.
PROFESIUNEA Bronsita cronica are o prevalenta mai mare la muncitorii expusi prin
natura profesiunii la pulberi organice sau anorganice sau la gaze toxice. Studiile
epidemiologice au aratat accelerarea alterarii functiei pulmonare la multi dintre acesti
muncitori - de exemplu, la muncitorii din fabricile de mase plastice expusi la
diizocianatul de toluen si la cei din fabricile de bumbac , expunerea lor profesionala
contribuind la viitoarea lor invaliditate.
FIZIOPATOLOGIE Desi atât emfizemul, cât si bronsita cronica pot exista fara
obstructie, totusi, atunci când un pacient devine dispneic ca rezultat al acestor procese,
obstructia poate fi identificata în majoritatea cazurilor. Desi, de cele mai multe ori
bronsita cronica si emfizemul se combina, totusi, unul din cele doua procese domina
asupra celuilalt si, în masura în care exista un grad de inflamatie a cailor respiratorii, cu
bronhospasm si secretii, exista posibilitatea unui tratament si speranta obtinerii unei
ameliorari. Atât bronsita cronica, cât si emfizemul duc la îngustarea cailor respiratorii. Pe
lânga procesul primar al bronsitei cronice, pierderea reculului elastic al plamânului în
emfizem contribuie la micsorarea calibrului cailor respiratorii prin pierderea tractiunii
radiale asupra acestora, îngustarea cailor respiratorii se asociaza de obicei atât cu
cresterea rezistentei lor, cât si cu diminuarea debitelor maxime ale fluxului respirator.
Exista situatii în care rezistenta normala sau usor crescuta a cailor respiratorii se însoteste
de debite maximale ale fluxului respirator reduse. O explicatie posibila este, în aceste
circumstante, cresterea capacitatii de colabare dinamica a cailor respiratorii intratoracice
în timpul unei expiratii fortate. Astfel, forta reculului elastic al plamânului trebuie
considerata într-un alt mod. Pe lânga mentinerea cailor respiratorii deschise în timpul
respiratiei normale, proprietatile de recul elastic ale plamânului sunt un determinant
major al debitelor expiratorii maximale. Forta reculului static al plamânului este diferenta
dintre presiunea alveolara si intrapleurala. în timpul expirului fortat, când presiunile
alveolare si intrapleurale sunt mari, exista multe regiuni la nivelul cailor respiratorii în
care presiunea bronsica egalizeaza presiunea intrapleurala. Fluxul nu creste odata cu
cresterea presiunii pleurale dupa ce aceste puncte se stabilizeaza, deci presiunea dinamica
între alveole si aceste puncte este, de asemenea, data de forta reculului elastic al
plamânului. Deci, debitele maximale respiratorii sunt rezultatul unei corelatii complexe si
dinamice între calibrul cailor respiratorii, reculul elastic al plamânilor si capacitatea de
colabare a cailor respiratorii. Ca o consecinta directa a alterarii relatiei dintre presiune-
debit, travaliul respirator este crescut în bronsita si în emfizem. Deoarece travaliul pentru
învingerea rezistentelor este dependent de debit, apare o crestere disproportionata a
efortului respirator la cresterea ventilatiei. Subdiviziunile volumului pulmonar sunt
alterate în grade diferite atât în bronsite, cât si în emfizem. Volumul rezidual (VR) si
capacitatea functionala reziduala (CRF) sunt de obicei peste normal. Deoarece CRF este
volumul la care reculul spre interior al plamânului este contrabalansat de reculul spre în
afara al peretelui toracic, pierderea reculului elastic pulmonar va duce la cresterea CRF.
Mai mult, prelungirea expirului în asociatie cu obstructia vor duce la o crestere dinamica
a CRF, daca inspiratia începe înainte ca sistemul respirator sa atinga punctul de echilibru
static. Sunt frecvente cresterile capacitatii pulmonare totale (CPT). Cauza exacta este însa
necunoscuta, dar cresterea CPT apare des în asociere cu scaderea reculului elastic al
plamânului. Desi capacitatea vitala este adesea redusa, obstructia semnificativa a cailor
respiratorii poate fi prezenta chiar la o capacitate vitala normala sau aproape normala.
Timpii expiratori sunt prelungiti în toate bolile obstructive pulmonare, din cauza
rezistentei crescute a cailor aeriene, compliantei pulmonare crescute (emfizem) sau a
combinarii acestora. Când timpii sunt destul de prelungiti, durata expirului poate fi
insuficienta, chiar la frecvente respiratorii normale, si plamânii pot deveni incapabili la
volumul lor mecanic de echilibru, CRF. Cresterea progresiva a volumului plamânilor
muta aerul respirat pe portiunea mai înalta, mai putin complianta a curbei presiune-volum
a sistemului respirator si creste travaliul respirator. Forta crescuta a reculului elastic,
asociata cu un volum teleexpirator crescut, este denumita presiune teleexpiratorie
intrisenca pozitiva (PEEP) sau auto-PEEP (PEEP;) si reprezinta greutatea unui prag în
plus ce trebuie depasit pentru a initia urmatorul inspir. PEEP este o trasatura comuna la
pacientii cu obstructie cronica a cailor aeriene si contribuie la travaliul respirator si la
dispnee. Hiperinflatia contribuie în plus la disconfortul asociat cu obstructia cronica
aeriana prin aplatizarea diafragmului si afectarea sa mecanica datorita relatiei lungime-
tensiune, unghiului de insertie a diafragmei pe ultimele coaste si legii Laplace. Distributia
defectuoasa a aerului inspirat si a debitului sanguin exista întotdeauna într-o anumita
masura. Când neconcordanta este severa, alterarea schimburilor de gaze se reflecta în
modificarile gazelor sanguine arteriale. Exista zone din plamâni cu scaderea perfuziei,
fata de ventilatie, care accentueaza reducerea raportului ventilatiei, care este Vd/Vt. In
conditiile unei productii normale de repaus a CO2, ventilatia efectiva alveolara, asa cum
se reflecta prin PC02 arterial, poate fi excesiva, normala sau insuficienta, în functie de
relatia dintre volumul total într-un minut si reducerea raportului ventilatiei. Contributia
neta a regiunilor în care perfuzia depaseste ventilatia se poate decela fie prin estimare, fie
prin masurarea diferentei de O2 alveolo-arteriala. In bronsita cronica si în emfizem,
exista, în diverse grade, ventilatie si perfuzie ineficiente.
In general, cu cât obstructia este mai severa, cu atât prognosticul este mai prost. In ciuda
relatiei generale, 20 pâna la 30% din pacientii cu obstructie severa si retentie de CO2 vor
supravietui peste 5 ani.
SINDROAME CLINICE
Tabloul clinic poate varia ca severitate de la bronsita cronica simpla, fara grade de
disfunctie, pâna la starea sever alterata, cu insuficienta respiratorie cronica. Din punct de
vedere practic, se considera ca fiecare simptom sau fiecare anomalie decelabila poate
ascunde dezvoltarea unei afectiuni severe, invalidante; deci, întreruperea fumatului si
evitarea factorilor iritanti si a toxinelor din mediu sunt necesare. Totusi, recomandarea de
a modifica stilul de viata este rareori luata în consideratie, iar cei mai multi medici sunt
pusi în situatia de a trata pacienti cu obstructie cronica avansata a cailor respiratorii.
Astfel, intentia este de a descrie cele doua extreme ale bolii pulmonare cronice
obstructive, cu observatia ca toti pacientii au anumite caracteristici din fiecare.
Po2 arteriala este de obicei în jur de 70 mmHg, iar Pco2 scazuta spre normala. Din cauza
cresterii sustinute a debitului ventilator si a mentinerii unei Po2 arteriale suficiente pentru
o saturare a hemoglobinei, acesti pacienti poarta numele de „pink puffers". Efortul
ventilator crescut asigura probabil o oxigenare în limite normale, fara hipercapnie, totusi
acest travaliu crescut, cu marirea concomitenta a ventilatiei, contribuie cu siguranta la
severitatea dispneei.
CPT si VR sunt invariabil marite, capacitatea vitala este scazuta, dar debitele expiratorii
maximale sunt diminuate. Proprietatile reculului elastic ale plamânului sunt afectate sever
si, în relatie directa cu aceasta afectare, capacitatea plamânului de a transfera CO este
scazuta. La examinarea radiologica, diafragmele sunt coborâte si aplatizate, desenul
bronhoalveolar nu se extinde în periferia plamânului, iar silueta cardiaca este alungita si
îngustata. Aceste trasaturi, în asociere cu hipertransparenta retrosternala pe radiografiile
de profil, sunt interpretate ca hiperinflatie, care se coreleaza bine cu cresterea CPT si
pierderea reculului elastic. Atenuarea periferica a desenului bronhovascular si cresterea
transparentei retrosternale se coreleaza cel mai bine cu evidentierea post mortem a
emfizemului sever si extensiv, .predominant de tip panacinar. Tomografia computerizata
(TC) s-a dovedit ca localizeaza si cuantifica emfizemul. Totusi, de cele mai multe ori,
determinarea localizarii unor asemenea regiuni are o valoare practica limitata, iar
determinarile cantitative date de proprietatile elastice si de transferul monoxidului de
carbon sunt la fel de bune. Ca atare, TC nu se practica de rutina în acest scop.
; .Pacientul la care predomina emfizemul este mai putin "Susceptibil" de a face recurente
mucopurulente decât pacientul cu predominanta bronsitei, dar episoadele infectioase duc
frecvent la insuficienta respiratorie severa si moarte. Cu alte cuvinte, insuficienta
cardiaca dreapta si insuficienta respiratorie hipercapnica sunt de obicei evenimentele
terminale la acei pacienti cu predominanta emfizemului. In absenta acestor recurente,
evolutia clinica este caracterizata prin dispnee severa si progresiva, pentru care mijloacele
terapeutice sunt limitate. Rolul medicului este sa caute si sa trateze orice factor posibil
reversibil si sa ajute pacientul pentru evitarea agentilor poluanti si infectiilor.
CPT este de obicei normala si exista o crestere moderata a VR. Capacitatea vitala este
moderat diminuata, iar debitele maximale respiratorii sunt invariabil mici. Proprietatile
elastice ale plamânului sunt normale sau numai putin afectate, iar capacitatea acestuia de
a transfera monoxidul de carbon este fie normala, fie usor scazuta.
Nu exista trasaturi radiologice definitorii pentru bronsita cronica. Cele doua aspecte mai
frecvent întâlnite sunt îngrosarea peretilor bronhiilor, manifestata prin umbre tubulare sau
„în sina de tren" si accentuarea generalizata a desenului bronhovascular. In prezenta
hipertensiunii pulmonare cronice, segmentele trunchiului arterei pulmonare se largesc si
silueta cardiaca se poate mari, datorita dilatarii cavitatilor atriale si ventriculare drepte.
în ciuda tratamentului bine stabilit (vezi mai jos), pacientul cu predominanta bronsitei
poate avea multe episoade de insuficienta respiratorie, din care revenirea se face cu
tratamentul adecvat (vezi în continuare). Capacitatea acestor pacienti de a se recupera din
aceste episoade este în contrast cu evolutia frecvent fatala a acestor episoade la pacientii
cu predominanta emfizemului. în ultima instanta, postmortem, plamânii pot avea
modificari bronsitice severe la nivelul atât al cailor respiratorii mari, cât si al cailor mici
si numai într-o masura mai mica modificari emfizematoase, în special de tip centro-
acinar.
Fumatul si factorii de mediu Oprirea fumatului este singurul mod sigur de a opri
evolutia sindroamelor obstructive cronice ale cailor respiratorii si, desi aceasta modificare
în stilul de viata este cea mai eficienta în fazele initiale ale bolii, poate încetini alterarea
functiei pulmonare chiar si atunci când aceasta este sever compromisa.
Medicul trebuie întotdeauna sa întrebe pacientul despre fumat, sa-1 sfatuiasca sa opreasca
fumatul, sa-1 ajute sa stabileasca o data pentru aceasta si sa-1 urmareasca îndeaproape
pentru a-i sustine eforturile. Oprirea fumatului determina reducerea sustinuta a ratei de
declin a VEMS, care este mai accentuata si mai persistenta decât cea obtinuta numai cu
terapie bronhodilatatoare. S-a demonstrat ca terapia de înlocuire cu nicotina este un mod
de a ajuta pacientii sa opreasca fumatul, producând cresteri medii ale ratei abstinentei de
10-15% fata de programele de educatie si comportament fara medicatie. Rezultatele sunt
mai bune cu plasturi de nicotina decât cu guma de mestecat si sunt foarte bune la
pacientii cu dependenta mare de nicotina. Totusi, rata de abstinenta la oprirea fumatului
la 6-12 luni se mentine între 20-25% în cele mai multe rapoarte. Cele mai bune rezultate
în oprirea fumatului s-au obtinut cu pacienti foarte motivati, în clinici specializate.
In situatiile în care expunerile profesionale sau legate de mediu sunt creditate a avea un
rol important, schimbarea meseriei sau mutarea locuintei sunt de preferat. Oportunitatea
unui astfel de sfat trebuie cântarita cu atentie, deoarece impactul asupra pacientului si
familiei sale poate fi important. O masura simpla legata de mediu consta în eliminarea
spray-urilor, precum deodorantele, fixativele de par si insecticidele din interiorul
locuintei. Fixativele de par s-au dovedit ca produc efecte asupra cailor respiratorii chiar si
la indivizii normali. Alte masuri profilactice includ vaccinarea anuala împotriva tulpinilor
celor mai frecvente sau în curs de aparitie ale virusurilor gripale. Pacientul trebuie sa
primeasca vaccinul polizaharidic pneumococic o singura data în viata, datorita eficacitatii
îndelungate a raspunsului imun. Totusi, în situatia când s-a folosit vaccinul cu 14 tipuri
de antigene capsulare, se recomanda revaccinarea cu vaccinul actual, 23-valent.
Infectiile respiratorii Infectiile nu pot fi total evitate, iar pacientul trebuie sa fie constient
ca orice crestere a caracterului purulent, a vâscozitatii sau volumului secretiilor
semnaleaza debutul unei infectii care trebuie tratata prompt. Cele mai frecvente bacterii
patogene sunt Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae si Moraxella
catarrhalis. Dupa cum s-a spus mai sus, rolul bacteriilor este discutabil, atâta timp cât
prezenta lor este pusa în evidenta si în perioadele de relativa acalmie clinica. Totusi, se
administreaza timp de 7-10 zile un antibiotic cu actiune împotriva organismelor
secretante de beta-lactamaza. Mai practic este însa ca pacientul sa aiba la domiciliu o
rezerva de antibiotice pentru 7-10 zile, din care sa înceapa tratamentul odata cu debutul
simptomelor. In Marea Britanic se administreaza în mod obisnuit tratament antibiotic
continuu în timpul lunilor de iarna, pentru împiedicarea aparitiei recaderilor
mucopurulente. Desi exista dovada ca virusurile stau de obicei la originea recurentelor
mucopurulente, studiile clinice au aratat ca schemele antibiotice standard scad durata si
severitatea episoadelor infectioase, fara legatura cu pozitivarea culturilor bacteriene. Cele
mai mari beneficii se obtin la pacientii cu mai mult de patru exacerbari purulente pe an.
Examinarea microscopica si culturile din sputa se indica în caz de frison, febra sau durere
toracica sau când aspectul purulent al sputei nu se modifica la administrarea antibioticelor
uzuale.
Deoarece la cei mai multi pacienti cu obstructie cronica a cailor respiratorii, în special la
cei cu manifestari predominant bronsitice, se poate dovedi ca valorile Pa02 scad în timpul
somnului, mai ales în faza de miscari rapide ale globilor oculari, s-a sugerat
oxigenoterapia si pe durata noptii. Date fiind motivul clar si rezultatele bune ale
administrarii nocturne de oxigen, s-au efectuat studii clinice pentru a pune în balanta
administrarea nocturna, respectiv continua, de O2 la pacientii cu hipoxie severa, studii
care au aratat o mortalitate mai scazuta la cei care au primit O2 în administrare continua.
Pacientii din ambele grupuri au prezentat beneficii neuropsihice si hemodinamice. Astfel,
administrarea nocturna de 02 este mai buna decât nimic, dar oxigenoterapia continua este
mai buna decât oxigenoterapia nocturna la acesti pacienti sever afectati. Pacientii care nu
necesita oxigenoterapie continua pot avea nevoie de o suplimentare în cursul calatoriilor
cu avionul.
Eritrocitoza secundara cu hematocrit peste 50% este înteleasa cel mai simplu ca un
mecanism care permite cresterea eliberarii de oxigen în compensare pentru P0 arteriala
scazuta cronic; deci, ameliorarea oxigenarii prin îmbunatatirea functiei pulmonare sau
prin administrare de O2 este modul cel mai fiziologic de a reduce eritrocitoza. Deoarece
eritrocitoza duce la cresterea vâscozitatii sanguine, s-a admis ca hipertensiunea
pulmonara vasculara este agravata de prezenta eritrocitozei. Desi nici un studiu nu a
demonstrat în mod obiectiv ameliorarea hemodinamica a functiei pulmonare sau a
schimburilor gazoase în conditii de repaus dupa flebotomie, în timpul exercitiului fizic,
functiile ventilatorie si cardiovasculara se îmbunatatesc. Anumiti pacienti care acuza
dureri de cap si o senzatie de „tensiune intracraniana - cap-greu", beneficiaza subiectiv în
urma flebotomiei periodice, când hematocritul depaseste 55%. în sprijinul acestor
ameliorari a starii generale se adauga si observatia ca dupa flebotomie fluxul sanguin
cerebral anterior scazut creste, revenind la normal.
In ciuda aplicarii tuturor masurilor amintite, anumiti pacienti ramân cu un grad avansat de
invaliditate. Pentru acesti pacienti, transplantul pulmonar poate reprezenta o refacere a
starii functionale anterioare. Criteriile pentru transplantarea acestor pacienti s-au
diversificat în diversele centre unde se practica aceasta procedura. Directorii medicali ai
programelor de transplant trebuie consultati daca într-o anumita situatie este posibil
transplantul.
TRATAMENT
Tratamentul insuficientei respiratorii acute consta din doua procese simultane: (1)
mentinerea unor niveluri acceptabile ale ventilatiei si oxigenarii si (2) tratamentul
infectiei, aspirarea secretiilor si înlaturarea factorului obstructiv.
Tratamentul hipoxiei Acesti pacienti au nevoie de O2 când sunt sever hipoxici, iar când
teama de depresie respiratorie, data de înlaturarea stimulului hipoxie, este reala, trebuie
totusi folosit O2, în cea mai mica concentratie posibila, pentru mentinerea Pa0z la 45-50
mmHg, în timp ce Paco , pH-ul si starea clinica sunt monitorizate îndeaproape. Se
recomanda ca la început cresterea de P10 sa fie mica, de 0,24, lucru ce se poate obtine cu
ajutorul unei sonde nazale cu 1-21 O2/min, sau mai precis cu masca Venturi 0,24. Aceste
masti, bazate pe principiul lui Bernoulli, asigura o concentratie fixa de O2, indiferent de
debitul acestuia, antrenând aerul direct proportional cu debitul de oxigen. Exista masti cu
debit înalt (O2 + aer din mediul înconjurator), fiecare construita special pentru un anume
F10 (0,24; 0,28; 0,35; 0,40). Chiar si cresterile nesemnificative ale Pa0 , când încep de la
valori foarte scazute, duc la cresterea continutului de O2 al sângelui din cauza formei
curbei de saturatie oxigen-hemoglobina peste acest domeniu.
Odata cu cresterea oxigenarii la anumiti pacienti creste si Paco . Explicatia standard este
ca aceasta crestere se datoreaza înlaturarii stimulului hipoxie al ventilatiei, care conduce
mai departe la hipoventilatie. în timp ce acesta este cel mai important mecanism, date
recente sugereaza ca în cursul oxigenoterapiei se modifica relatia ventilatie-perfuzie.
Acest fenomen are loc din cauza disparitiei vasoconstrictiei arteriale pulmonare hipoxice
în zonele initial cele mai slab ventilate, fenomen care duce la scaderea perfuziei în zonele
initial mai putin hipoxice si care are au o ventilatie mai buna. Rezultatul este o crestere a
ventilatiei ineficiente, care va duce la o ventilatie alveolara putin eficienta, în oricare din
situatii, F10 trebuie crescut cât mai putin posibil, pâna la atingerea Paj, la o valoare în jur
de 50 mmHg. Este de asteptat cresterea Paco care nu reprezinta un pericol daca pacientul
este treaz. Majoritatea pacientilor pot fi tratati în acest mod conservativ cu rezultate
excelente. Totusi, ocazional, cresterile mari ale Paco care pot aparea pot duce la stupor si
coma. Acest fenomen se explica prin vasodilatatia cerebrala indusa de CO2, cu cresterea
presiunii intracraniene, cu dezvoltarea edemului papilar, combinat cu efectele
hipercapniei si hipoxiei asupra functiei cerebrale. Pacientii cei mai expusi la riscul de
retentie a CO2 indusa de O2 sunt cei cu Pa0 sub 5OmmHg si concentratie de H+ peste
55nM (pH~7,26). Trebuie subliniat totusi ca în cazul aparitiei stuporului si a comei,
întreruperea administrarii de O2 este cel mai nepotrivit mod de actiune. Odata cu
instalarea narcozei datorate CO2, respiratiile sunt suficient de deprimate din cauza
acestuia, deci pacientul nu va mai raspunde la alterarea rapida a hipoxiei si pot aparea
aritmiile fatale, convulsiile si chiar moartea.
PROGNOSTIC
Ca regula generala, datele culese pe populatii largi arata o scadere lenta, dar continua, a
functiei ventilatorii la pacientii cu obstructie cronica a cailor respiratorii. Desi lenta,
alterarea functiei ventilatorii în timp depaseste procesul normal legat numai de vârsta, în
general, probabilitatea aparitiei episoadelor de insuficienta respiratorie creste când VEMS
scade sub 25% din valoarea normala prezisa. Desi mortalitatea intraspitaliceasca în
ultimii 20 ani este înjur de 10% pentru un singur episod si supravietuirea la 5 ani dupa
episodul initial de insuficienta respiratorie este de 15 pâna la 20%, sindromul clinic este
deosebit de important pentru determinarea prognosticului atât pe termen lung, cât si pe
termen scurt. Presiunea arteriala pulmonara este un determinant important al
prognosticului la pacientii cu obstructie cronica de cai respiratorii. Asa cum s-a spus mai
sus, pacientii cu predominanta emfizemului au un prognostic mai prost dupa debutul
insuficientei respiratorii decât cei cu predominanta bronsitei, în fiecare dintre cele doua
cazuri, oxigenoterapia de durata la cei cu hipoxemie severa duce la prelungirea vietii si la
cresterea calitatii acesteia.
VARIANTE DE EMFIZEM SI BOALA OBSTRUCTIVA DE CAI RESPIRATORII
Pe lânga formele centroacinara si panacinara, descrise mai sus, au mai fost descrise si alte
modele structurale, mai putin importante din punct de vedere functional. De obicei, exista
o supradistensie si o distructie a septurilor alveolare în regiunile pulmonare care
înconjoara tesutul cicatriceal (emfizemul cicatriceal sau paracicatriceal) sau de-a lungul
marginilor unui acin (emfizemul paraseptal). Ultima dintre cele doua forme, când apare la
nivelul suprafetei pleurei viscerale, poate predispune la episoade de pneumotorax
spontan. Copiii fac rareori pneumotorax „cu supapa" într-o bronhie lobara, care duce la
distensie rapida, amenintatoare de viata (emfizemul congenital lobar).
EMFIZEMUL BULOS Spatiile aeriene confluente, cu diametrul mai mare de l cm, rar
sunt congenitale, dar cele mai multe se asociaza cu emfizemul generalizat sau cu procese
fibroase progresive. Cresterea gradata a diametrului acestor spatii aeriene (sau bule)
rezulta din tractiunea exercitata de zone cu proprietati elastice mai bune, acestea pierzând
din volum pe masura ce bulele de emfizem cresc, în gradele avansate de invaliditate,
bulele ating dimensiuni mari si atunci când fie examinarea aerului din lobul respectiv, fie
evaluarea ventilatiei si perfuziei arata o functie pulmonara restanta satisfacatoare în
regiunile fara bule, excizia chirurgicala a bulei poate duce la o îmbunatatire functionala.
De obicei, beneficiul este tranzitor, din cauza aparitiei si extinderii unei alte bule de
emfizem dupa momentul operator.