PARODONTOLOGIE CLINIC

CAPITOLUL II

ETIOPATOGENIA
AFECIUNILOR PARODONTALE
FACTORI ETIOLOGICI
Factorii etiologici ai afeciunilor parodontale se clasific (dup
Pawlack) n funcie de originea lor specific:
FACTORI ETIOLOGICI LOCALI (EXTRINSECI)
Determinani placa bacterian
depozite moi - materia alba
resturi alimentare - retenie i tasare
coloraii dentare
depozite calcificate tartrul
de iritaie
cariile
igrile i tutunul
tipul de alimentaie
Predispozani
igiena oral
(favorizani)
tratamente dentare defectuoase
dini abseni nenlocuii
malocluzii
trauma din ocluzie
Funcionali
parafuncii ocluzale
pulsiunea limbii
respiraia oral
FACTORI SISTEMICI (INTRINSECI)
factori endocrini (hormonali)
dezordini i deficiene alimentare
medicamente
factori psihologici (emoionali)
ereditatea
maladii metabolice
perturbri i maladii sanguine

18

PARODONTOLOGIE CLINIC

1. FACTORII LOCALI
Sunt factorii regsii frecvent n mediul nconjurtor imediat al
esuturilor parodontale.

1.1. Factor determinant placa bacterian

Placa este un depozit format din agregri bacteriene cu o anumit
ordonare, care ader la dini sau la mucoasa oral; este complex i n
continu modificare i const din proporii diferite de material matricial i
din bacterii incluse.
Matricea glicoproteic i polizaharidic deriv parial din produsele
organismului gazd i parial din produsele bacteriene, ea menine i unete
elementele plcii fiind ferm aderent la suprafaa subiacent. Placa
bacterian apare ca un depozit mat, contrastnd cu suprafaa strlucitoare a
smalului, acumulat mai ales n arii retentive precum: anuri i fosete, spaii
inter-dentare, marginea gingival.
Placa bacterian poate fi observat ca un depozit alb-glbui n
special la coletul dinilor, pe faa vestibular sau/i oral atunci cnd se
acumuleaz n strat gros prin ntreruperea igienei bucale mai mult de 3-4
zile.
Placa bacterian veche cu zone de condensare mineral, anorganic
se poate colora n mod natural prin contribuia unor bacterii cromogene n
negru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea se coloreaz prin pigmeni
alimentari din cafea, ceai sau nicotin.
Placa veche, acumulat pe suprafaa dinilor se calcific i formeaz
tartrul, n special pe suprafeele dentare din dreptul canalelor salivare majore
(faa lingual a incisivilor inferiori, faa vestibular a molarilor superiori).
O plac matur reunete peste 35 specii microbiene, care variaz
cantitativ i calitativ, n funcie de topografia plcii:

placa supra-gingival a suprafeelor netede vestibulare i linguale, a

fosetelor ocluzale, inter-dentar.
Placa fosetelor ocluzale - spre deosebire de placa supra-gingival, a
suprafeelor netede, n profunzimea fosetelor ocluzale, apar Streptoccocus
salivarius i S. mitis alturi de S. sanguis, Veillonela spp. Corinebacteriile
sunt mai numeroase, iar cocii predomin asupra bacteriilor filamentoase. n
general numrul bacteriilor viabile este mai mic dect n alte regiuni ale
plcii, iar celulele moarte abund.
Placa inter-dentar S. sanguis este mai frecvent dect S. mutans.
Organismele predominante sunt Actinomyces viscosus, A. naeslundii, urmate
de A. israelii. Veillonella spp i bacilii Gram negativ anaerobi sunt bine
reprezentai, dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane.
placa subgingival este dominat net de bacteriile anaerobe;
este - asociat dintelui,
- asociat epiteliului gingival.

19

PARODONTOLOGIE CLINIC

Placa subgingival asociat epiteliului - spre deosebire de cea

asociat dintelui, e format din bacterii anaerobe G-, i treponeme, fr
orientarea specific altor tipuri din plac i puin aderente din cauza lipsei
matricei inter-bacteriene.
Placa subgingival este diferit de cea supra-gingival, dei se
dezvolt prin progresia acesteia.
Bolile parodontale pot fi considerate dup Mora i col. (1990) ca
infecii de tip mixt cu predominan anaerob. Mai multe specii bacteriene
sunt necesare pentru a induce o stare patologic.
Mecanismele cele mai frecvente de interaciune bacterian sunt
interaciunile nutriionale i asocierile dintre dou sau mai multe specii
bacteriene care conduc la formarea de coagregate specifice.
Confirmarea c exist o flor microbian inofensiv pentru
parodoniul profund a fost adus de studiile epidemiologice longitudinale.
1.2. Factori de iritaie
Materia alba
Este un depozit moale, vizibil compus din microorganisme,
leucocite, proteine salivare, celule epiteliale descuamate i particule
alimentare. Ea se acumuleaz pe dini, restaurri, proteze dentare, gingie.
Este mai puin aderent dect placa i poate fi ndeprtat prin aplicarea
unui jet de ap. Nu are structur microbian bine organizat i poate
constitui un mediu favorabil producerii i creterii microorganismelor cu
potenial patogen n inflamaia gingival.
Retenia i tasarea alimentar
Tasarea alimentar const n blocarea n for a alimentelor ntre
gingie i dinte, ca urmare a absenei punctului de contact sau prezenei unei
relaii interproximale neadecvate. Perturbarea suprafeei de contact interproximal antreneaz retenia alimentar, inflamarea gingiei i formarea de
pungi cu pierdere consecutiv de os i mobilitate dentar (Glickman).
Hirscfield claseaz factorii ce provoac tasarea alimentar dup
cum urmeaz:
Clasa I abrazie ocluzal.
Clasa a II-a pierderea suportului proximal prin extracia
dintelui adiacent, deplasri oblice, carii aproximale, migrri
consecutive unei extracii etc.
Clasa a III-a anomalii morfologice congenitale, rotaii dentare,
nclinri V-L etc.

20

PARODONTOLOGIE CLINIC

Clasa a IV-a extruzia dincolo de planul ocluzal a unui dinte

care pstreaz contiguitatea cu dinii adiaceni.
Clasa a V-a restaurri inadecvate prin:

absena/localizarea incorect a punctelor de

contact,
conturul ocluzal inadecvat,
realizarea incorect a zonei de emergen a
aparatelor gnato-protetice,
coroane de nveli largi, cu jonciune tip endknife.

Simptomatologia legat de tasarea alimentar se manifest prin:

Senzaie de presiune i necesitatea de a elimina resturile
dintre dini,
Durere vag iradiat profund n maxilare,
Sngerare i gust neplcut la nivelul zonei atinse,
Grade variate de inflamare a parodoniului de susinere, cu
sensibilitate la percuie, extruzia asociat a dintelui,
prematuritatea contactului funcional,
Formarea unui abces gingival/parodontal,
Recesiune gingival/distrucia osului alveolar/carii
radiculare.
Tasarea i reteniile alimentare pot avea consecine nocive asupra
esuturilor parodontale deoarece tasarea alimentar se comport ca factor
direct de iritaie mecanic a esuturilor i particolele alimentare creeaz un
mediu favorabil acumulrii plcii.
Coloraiile dentare
Sunt depozite pigmentate pe suprafaa dinilor, ce apar ca urmare a
pigmentrii peliculei dobndite de ctre bacteriile cromogene, alimente sau
ageni chimici. Ele pot provoca iritaie tisular ca urmare a aspectului lor
rugos, fapt ce contribuie la acumularea i retenia de plac.
Cariile dentare
Nu provoac prin ele nsele boal parodontal, dar acioneaz ca
mediu favorabil acumulrii i reteniei de depozite moi.

21

PARODONTOLOGIE CLINIC

Depozitele calcificate - tartrul

Aciunea distructiv iniial a tartrului rezid n comportamentul
su ca mijloc de retenie a plcii, pe care o menine n contact direct cu
esuturile parodontale.
Tartrul reprezint o mas calcificat, aderent, care se depune la
nivelul coletului dentar i a anurilor gingivo-dentare, mai ales la nivelul
feelor linguale ale frontalilor mandibulari i pe feele vestibulare ale
molarilor maxilari, n dreptul deschiderii canalelor glandelor salivare
(Chaput).
Depunerea se observ mai ales la subiecii care:
Nu ntreprind msuri adecvate de igien oro-dentar,
Au disfuncii locale, precum tulburri ale cantitii i
calitii salivei, activitatea muchilor masticatori, etc.
Din diferite motive (carii, dureri, masticaie unilateral) nu
folosesc n actul masticator o hemiarcad, fapt care duce la
acumulare de plac bacterian i de tartru.
n funcie de localizare, tartrul este supra i subgingival
Tartrul supra-gingival:

la nivelul coroanei dentare este vizibil n

cavitatea oral.

depunerea se realizeaz mai nti la nivel

cervical, ca apoi s acopere suprafee din ce n ce mai
extinse;

depunerea poate fi la un singur dinte sau grup

de dini, acolo unde sunt situsuri retentive;

depozitele de tartru se ntlnesc att la nivelul

suprafeei dinilor naturali, ct i pe suprafeele artificiale;
Tartrul supra-gingival se prezint sub form de depozite dure la
palpare, de culoare variabil (albglbui pn la brun) n funcie de
pigmenii care se adaug la exteriorul depozitelor de plac bacterian n curs
de mineralizare.
Duritatea tartrului depinde de viteza de formare i de vechimea
depunerii (cu ct depunerea este mai veche, cu att duritatea i aderena sunt
mai crescute).
Datorit prezenei la suprafa a depozitelor de plac bacterian, n
curs de mineralizare, depozitele tartrice se pot evidenia indirect cu ajutorul
substanelor revelatoare de plac bacterian.

22

PARODONTOLOGIE CLINIC

Tartrul subgingival:

Se ntlnete n sulcus-ul gingival i sub

jonciunea amelo-cementar, ader la suprafaa cementului
radicular, este de culoare nchis, retenioneaz mult mai uor
placa bacterian i se observ ca un lizereu caracteristic ce
transpare prin marginea gingival.
Evidenierea depozitelor de tartru se face prin inspecie i palpare
cu sonda supra i sub-gingival .
Compoziia i structura tartrului
CONSTIUIENI

PROCENTAJ

Substane
anorganice

75%

Substane organice

15%

Ap

ELEMENTE
Fosfat de calciu
Carbonat de calciu
Fosfat de magneziu
Zn,Sn,Br,Cu,Mn,Si,etc
Sintetizate de bacterii
De origine salivar
De origine sangvin
8%

Tartrul acioneaz asupra parodoniului prin dou modaliti:

1. Prin aciunea mecanic ce provoac i ntreine iritaie la
nivel gingival, manifestat prin ulceraii gingivale, apariia
esutului de granulaie.
2. Prin aciunea microorganismelor de la suprafaa sa coninute
n placa bacterian, ce constituie o surs permanent de
infecie.
Tartrul nu ocup totalitatea suprafeei radiculare, chiar n cazul
pungilor profunde. Msurnd distana care separ tartrul cel mai apical de
primele fibre ligamentare, Richardson, Chadroff i Bowers (1990) au artat
c limita cea mai apical a tartrului se situeaz, cel mai adesea, la jumtatea
profunzimii defectului i c distana ce separ tartrul de ataamentul
epitelio-conjunctiv, crete proporional cu profunzimea pungilor.
Consistena alimentelor
Poate juca rol asupra vitezei de formare a plcii. Un regim cu
alimente moi i lipicioase produce mai mult plac bacterian deoarece
acestea sunt aderente la suprafeele dinilor i se comport ca mediu

23

PARODONTOLOGIE CLINIC

favorabil reteniei i acumulrii de plac. Alimentele ferme i fibroase

favorizeaz eliminarea debriurilor i particolelor alimentare.
Igiena oral
O igien oral necorespunztoare este responsabil, n mare msur,
de acumularea depozitelor locale ce produc distrucie tisular.
Tratamentele dentare defectuoase

SITUAII FAVORIZANTE
Obturaii dentare debordante,
Obturaii dentare fr punct de
contact interproximal,
Microproteze cu margini defectuoase,
Aparate gnato-protetice amovibile i
inamovibile
cu
adaptare
defectuoas,
Restaurri dentare i intermediari
supra-conturai,
ce
exagereaz
convexitile VO i ambrazuri
interproximale incorecte,
Elemente de meninere sprijin i
stabilizare a aparatelor gnatoprotetice adjuncte incorecte care
exercit fore excesive.

ACIONEAZ PRIN
Interfer cu tehnicile corecte de
igien oral,
Antreneaz
tasri
i
retenii
alimentare,
Creaz zone favorabile reteniei de
plac,
Deplaseaz esuturile gingivale,
Creaz fore ocluzale excesive.

1.3. Factori locali funcionali

Dini abseni nenlocuii
Absena dinilor poate antrena migrri, basculri, extruzii dentare.
Aceste alterri de poziie i a rapoartelor funcionale pot duce la dizarmonii
ocluzale, creterea formrii de plac, tasarea alimentar, retenie de depozite
moi.

Anomalii anatomice
Inserii nalte ale muchilor sau frenurilor pot crea mediu favorabil
reteniei de plac, pot interfera cu tehnicile individuale de ngrijiri orale, pot
reduce sau suprima gingia ataat.

Ocluzia dentar
Forele ocluzale excesive nu pot provoca inflamaie dar, ele duc la
modificri degenerative ale structurii parodoniului profund, fcnd astfel ca

24

PARODONTOLOGIE CLINIC

procesul inflamator al esuturilor gingivale s se extind mult mai rapid,

antrennd astfel o distrucie mult mai important a esuturilor parodontale.

Malocluziile
Pot provoca fore ocluzale nocive i pot s accentueze parafunciile.

Parafunciile
Parafunciile ocluzale, precum bruxismul, blocarea dinilor, etc.
creaz fore excesive la nivelul esuturilor parodontale care, atunci cnd
depesc capacitatea de adaptare a parodoniului, pot duce la traum din
ocluzie.

Pulsiunea lingual
Poate reprezenta un factor predispozant, ca urmare a forelor
excesive exercitate n afara funciei de deglutiie i fonetice ducnd la
deplasarea dinilor n poziii anormale pe arcad.

Respiraia oral
Se datoreaz fie unei ocluzii labiale incomplete, fie unei obstrucii
nazale. Ca urmare, apare o deshidratare exagerat a esuturilor parodontale
ce poate exacerba reacia inflamatorie a esuturilor parodontale legat de
plac.
2. FACTORI SISTEMICI INTRINSECI
Factorii sistemici, condiii ce afecteaz starea general a
organismului, pot avea efecte defavorabile asupra esuturilor parodontale.
Manifestrile parodontale ale bolilor generale variaz n funcie de
boala specific, rspunsul individual i de factorii locali existeni.
Se admite, c factorii sistemici nu pot provoca prin ei nii un
rspuns inflamator al gingiei. Totui, aceti factori pot juca rol n etiologia
bolii parodontale prin scderea rezistenei esuturilor parodontale sau prin
inducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectele
factorilor locali.

Factorii endocrini (hormonali)

Pubertatea, sarcina, menopauza sunt trei situaii n cursul crora
organismul sufer transformri hormonale ce provoac dezechilibre
endocrine.
Implicarea i a altor disendocrinii n patogenia bolii parodontale
este un fapt observat frecvent, tulburrile funciei hipofizare, tiroidiene,
paratiroidiene avnd rsunet la nivel parodontal.

25

PARODONTOLOGIE CLINIC

Perturbrile hormonale por avea efect marcant asupra modificrilor

tisulare gingivale iniiate de factorii locali.

Dezechilibre i deficiene nutriionale

Pot amplifica efectele nocive ale iritanilor locali i s intervin n
progresia bolii.
Simptomele clinice de carene severe n proteine, calorii, fier, zinc,
vitamina A, B, C, se manifest prin leziuni specifice i prin alterri ale
culorii i topografiei mucoasei orale i linguale. Dezechilibrele alimentare
influeneaz rspunsul parodoniului la iritani locali, la infecie i la
reparare tisular.

Medicaia
Anumite medicamente provoac modificri tisulare accentuate de
prezena plcii difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A.
S-a demonstrat c folosirea contraceptivelor orale crete cantitatea
de fluid gingival i accentueaz rspunsul gingival inflamator la iritanii
gingivali.

Maladii metabolice
Diabetul zaharat, atunci cnd nu este controlat, se caracterizeaz
printr-o scdere a rezistenei la infecie astfel nct antreneaz o sensibilitate
crescut a organismului la infecie, deficiene vasculare i o cretere a
severitii reaciei inflamatorii. Ca urmare, esuturile orale sunt mai sensibile
la iritanii din cavitatea oral.

Perturbri i maladii hematologice

Orice dezordine sanguin poate perturba funcia tisular sau
celular i s provoace o leziune tisular. Ca orice esut din organism
parodoniul depinde att de fluxul ct i de compoziia corect a sngelui.
Leucemia induce tulburri tisulare asociate. Modificrile leucemice
sunt numeroase i variate. Majoritatea modificrilor asociate leucemiei apar
n urma reducerii dramatice a rezistenei esuturilor la infecie. La un pacient
leucemic, reacia inflamatorie la iritanii locali este foarte accentuat.
Anemia prezint manifestri bucale ce depind de tipul i severitatea
acesteia. Gingia apare palid, totui raportul cu boala parodontal nu este
specific.

Ereditatea
Rolul jucat de ereditate n boala parodontal nu este foarte clar.
Anumite cazuri de parodontit par a corespunde unui teren familial, totui
dat fiind incidena foarte crescut a gingivitelor i parodontitelor ntr-o

26

PARODONTOLOGIE CLINIC

populaie adult, i ca urmare a complexitii factorilor etiologici ai bolilor

parodontale, este dificil a se individualiza rolul exact al oricruia dintre
aceti factori. Se consider, actualmente, c un sindrom particular
gingivita hipertrofic familiar ereditar (fibromatoza gingival idiopatic),
este legat de factori ereditari.

Factori psihologici (emoionali)

Stabilitatea psihologic a unui individ este un factor important, ns
greu de evaluat. Factorii emoionali precum anxietatea, stress-ul, tensiunea,
oboseala sau nelinitea, pot interveni asupra parodoniului, alternd
metabolismul tisular i scznd rezistena local a gazdei la iritaiile locale
(ca n cazul GUN) sau pot ncuraja anumite parafuncii.
Mai muli factori generali pot fi prezeni i pot aciona simultan.
Aceasta contribuie la complexitatea etiologiei.
PATOGENIA AFECIUNILOR PARODONTALE
Factorii locali de iritaie produc la nivelul parodoniului reacii de
aprare manifestate prin apariia inflamaiei.
Inflamaia este un proces al mezenchimului, aspectele aprute n
parenchim fiind secundare.
Ca mod de produce inflamaiile pot fi:
septice;
aseptice.

Evoluia procesului este n funcie de agentul patogen i

reactivitatea tisular putndu-se deosebi trei tipuri de inflamaie:
acut (apariia infiltratului de granulocite neutrofile);
subacut (infiltrat cu eosinofile);
cronic (infiltrat cu limfocite i plasmocite).

n morfopatogeneza inflamaiei se remarc reaciile de:

Tactism reacia prin care unele celule se ndreapt ctre o surs de
excitaie (tactism +) sau se ndeprteaz de aceasta (tactism -).
Endocitoza const n nglobarea n celul a unui material
extracelular, spre a-l supune digestiei.
Formarea de bariere care mpiedic accesul n celul a agenilor
nocivi.
Autofagie eliminarea substanei proprii alterate.

27

PARODONTOLOGIE CLINIC

Recunoaterea propriilor macromolecule recunoaterea self-ului

i discriminarea non-self-ului.

Urmtoarele categorii de fenomene reacionale caracterizeaz

procesul inflamator: alterarea celular i fenomenele reacionale
(modificrile vasculare i reaciile tisulare).
Alterarea
Este consecina agentului nociv direct asupra elementelor celulare
cu producerea de leziuni distrofice, de intensitate variabil pn la
necrobioz, cu eliberare de substane de descompunere, responsabil de
declanarea fenomenelor reacionale ce se instaleaz.

Fenomenele reacionale
Modificrile vasculare hiperemia activ, primul fenomen care apare n
procesul inflamator, cortina care deschide scena inflamaiei (Rousay)
este vasodilataia din teritoriul inflamat, interesnd vasele aferente
(artere, arteriole, capilare). Prin vasodilataie crete debitul sangvin,
aceasta fiind determinat de mediatori chimici precum: histamina,
kininele, polipeptide, care se gsesc n plac, au efecte hemodinamice de
modificare a permeabilitii capilarelor; permeabilitatea vaselor crete
prin modificri ale celulelor endoteliale i ale cimentului intercelular
urmnd exudarea plasmei (plasmexodie) ce formeaz edemul
inflamator cu tumefierea esuturilor (edem interstiial).
Edemul inflamator lichidul extravazat conine proteine serice, la
nceput albumine, apoi globuline i la urm fibrinogen.
Marginaia leucocitar se produce odat cu vasodilataia capilar, prin
ataarea leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cu
migrarea la nceput a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile ce
se deplaseaz prin emiterea de pseudopode, traversnd vasul n mod
activ prin spaiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a traversa
peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatul
inflamator cu albumine i fibrin se adaug celule inflamatorii migrate
aici prin intermediul mediatorilor chimici.
Celulele exudatului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,
limfocitele i plasmocitele, mastocitele.

Polimorfonuclearele granulocitele sunt cel mai important

component al rspunsului acut fa de infecie, acionnd prin fagocitoz i
digestie intracelular. Enzimele coninute de ctre PMN particip n
aprarea fa de corpii strini prin digerarea particulelor fagocitare. Ele
conin tipuri de granulaii azurofile, neutrofile, eozinofile.

28

PARODONTOLOGIE CLINIC

Granulocitele (PMN) din sngele circulant sunt atrase ctre situsul

de aprare al gazdei prin mecanisme chemotactice care sunt activate la
nivelul parodoniului de ctre produii metabolici ai microorganismelor
plcii i prin invazia acestora n esuturi.
Dup marginaie i diapedez, migrarea ameboid a PMN este
intit ctre particula care trebuie fagocitat.
Recunoaterea intei este mai uoar dac aceasta este marcat de
ctre opsonine (fragmente C3b din sistemul complement i fragmentul Fc al
lg). Cnd receptorul PMN vine n contact cu particula opsonizat (prin
aderen) ncepe procesul de fagocitare.
Fagozomii ncep a se forma n PMN i ei se umplu cu diferite
enzime care diger microrganismele sau substanele strine.
Defectele funcionale ale PMN pot reduce semnificativ capacitatea
de aprare a gazdei mpotriva infeciei; astfel pot fi compromise:
- diapedeza;
- chemotactismul;
- aderena i fagocitoza;
- activitatea antibacterian.
Sunt cunoscute boli sistemice caracterizate prin defecte ale PMN
cum ar fi: sindromul Cheidak Higashi; granulomatoza cronic; sindromul
leucocitei lenee; sindromul Down; diabetul zaharat etc. Aceste boli
sistemice sunt nsoite de obicei de boli parodontale severe. Granulocitele
majoritii pacienilor cu parodontite prepubertare, juvenile sau rapid
progresive prezint funcii compromise n diferite grade (Raiteschak).
Sistemul monocit/macrofag este constituit din celule fagocitare
mononucleare. n fiecare zi aproximativ 4x108 monocite prsesc circulaia,
difereniindu-se n macrofage i n funcie de localizare sau funcie ele
rmn active pn la 45 zile (Raiteschak).
Macrofagele pot fagocita, ns au i o funcie important n reglarea
sistemului imun funcionnd ca APC (celul ce prezint antigen) i n
reglarea rspunsului celular prin elaborarea unei game largi de enzime i
monokine precum Interleukina 1 sau alte substane ce influeneaz celulele
precursoare osteoclastelor.
Limfocitele includ celulele T, celulele B i celulele plasmatice.
Limfocitele sunt celulele cheie ale rspunsului imunitar. Aproximativ 2x10 12
din aceste celule exist la fiecare gazd. n plus fa de aprarea gazdei,
aceste celule furnizeaz i supravegheaz rspunsurile imune. Se consider a
exista dou clase de limfocite: limfocite T i limfocitele B.
Celulele T realizeaz numeroase funcii printre care:

29

PARODONTOLOGIE CLINIC

asisten n producerea de anticorpi;

recunoaterea i distrugerea celulelor infectate viral;
activarea fagocitelor care apoi elimin corpii strini;
reglarea intensitii i calitii rspunsului imun.

Receptorii celulelor T servesc pentru recunoaterea antigenelor.

Celulele T helper intensific nu numai rspunsul umoral al
celulelor B (producere de anticorpi) dar i mediaz reacia celular. La astfel
de reacii iau parte proteine serice semnal precum II-2.
Celulele T supresoare au funcii inhibitorii, funcionnd prin
mecanism de feed back asupra celulelor T helper.
Celule T citotoxice pot afecta esuturile gazdei ca i corpii strini.
Celulele B conin receptorii antigenici exprimai la suprafaa lor
sub form de imunoglobuline. n contact cu antigenul, ele se difereniaz n
celule plasmatice productoare de anticorpi (Ebersole i col. 1987).
Plasmocitele i au originea n celulele B i constituie forma cea
mai difereniat a acestora; au o morfologie caracteristic, cu un nucleu
excentric (aspect n spi de roat) i au rol n producerea de
imunoglobuline.

Manifestrile generale ale inflamaiei sunt:

febra ar fi provocat de ctre o protein strin endogen

(protein pirogen) care acioneaz asupra centrului de
termoreglare din sistemul nervos central;
leucocitoza ar fi o reacie adaptativ a organismului la aciunea
gresiv a unor ageni microbieni (Pambuccian 1987).

ASPECTE ALE INFLAMAIEI

LA NIVELUL PARODONIULUI
n succesiunea fenomenelor, putem considera n general, c o prim
reacie de aprare mpotriva agresiunii microbiene este inflamaia acut,
cnd esutul sntos se transform n esut inflamat, dup care urmeaz o a
doua linie de aprare a esuturilor, care este o inflamaie cronic, ce se poate
nsoi ulterior de o pierdere de ataament conjunctiv i de os alveolar.

30

PARODONTOLOGIE CLINIC

Inflamaia acut apare n esutul conjunctiv ca urmare a unei iritaii de

natur microbian, chimic, termic sau mecanic ce provoac reacii de
aprare din partea esuturilor cu scop de refacere a esuturilor alterate i a
funciilor normale. Dac agentul cauzal a fost nlturat apare vindecarea.
Intensitatea reaciei este n funcie de capacitatea individual de
aprare, de factorul cauzal, de durata de aciune a acestuia.
Principalul obiectiv al reaciei inflamatorii este de a proteja
esuturile expuse la agenii nociv.
Apar simptome ca: durere, roea, cldur, tumefiere, nsoite de
pierderea funciei organului respectiv. Aceste simptome se explic printr-o
stimulare a terminaiilor nervoase (prin mediatori chimici) ce provoac
durere i reacii vasculare ce constau n vasodilataie.
Reacii vasculare
Studiile histologice i ultrastructurale recente au artat c
microorganismele plcii nu ptrund profund n esuturile gingivale ci
numai n straturile superficiale ale epiteliului de jonciune sau ale sulcusului
gingival. n schimb, numeroase substane de origine bacterian trec prin
acest epiteliu i ptrund n conjunctivul gingival declannd inflamaia
(enzime bacteriene; substane citotoxice de origine bacterian).
Creterea
permeabilitii
vasculare
permite
trecerea
macromoleculelor n esuturile nconjurtoare, proces care poate fi indus de
anumii mediatori chimici (histamine, serotonina) care se gsesc n granulele
mastocitelor.
n cursul inflamaiei acute pot crete permeabilitatea vascular i
alte substane precum prostaglandinele i kininele, dar acestea pot fi produse
i de ctre celulele esutului conjunctiv. Toi aceti mediatori coopereaz n
cursul unei anumite faze a inflamaiei.
Reacii tisulare
Reaciile vasculare se nsoesc i de reacii celulare. Se produce o
migrare a leucocitelor spre esutul lezat, nu ca urmare a vasodilataiei ci
aciunii factorilor chemotactici stocai fie n jonciunile intercelulare ale
celulelor endoteliale, fie n spaiile extravasculare. Astfel ptrund n zona
inflamaiei granulocite neutrofile, monocitele.
PMN ncep fagocitarea particulelor strine (microorganisme) prin
nglobarea acestora i sub aciunea enzimelor coninute n lizozomi lizeaz
intrusul i l dezintegreaz. n procesul fagocitozei o parte din materialul
lizozomal al leucocitelor este evacuat spre esutul din jur putnd provoca
distrucii tisulare.
Alterrile tisulare din infecii nu sunt datorate numai

31

PARODONTOLOGIE CLINIC

microorganismelor i produselor lor ci i unui exces de

material lizozomal al PMN.

La fagocitoz particip i monocitele care se pot transforma n

macrofage, ele avnd rol n primele faze ale procesului imunitar. n urma
acestor aciuni, cnd capacitatea de aprare predomin se produce
cicatrizare.

Inflamaia cronic cnd inflamaia acut local nu poate elimina

materialul necesar (antigenele) se declaneaz mecanisme mai complete de
aprare (rspunsul imunitar) care are drept scop identificarea antigenelor i
activarea fagocitozei.
Inflamaia nu este decelabil clinic dect la aproximativ o
sptmn de la depunerea plcii bacteriene n mod nentrerupt. Dup
10 20 zile de cretere continu a plcii se manifest o gingivit la aproape
toi indivizii, semnele clinice amintite (reacii vasculare i celulare).
La nivelul parodontal se descriu patru stadii evolutive ale
inflamaiei cu leziuni anatomo-patologice corespunztoare:

Stadiul I

Stadiul II

Stadiul III

Stadiul IV

Stadiul I: leziuni iniiale dup aproximativ 23 zile de acumulare a

plcii, modificrile cele mai importante apar la nivelul epiteliului de
jonciune, epiteliului sulcular i la nivelul esutului conjunctiv al marginii
gingivale libere.
Mai nti se produce o vasodilataie a plexului gingival i
subepitelial, urmat de migrarea PMN n epiteliul de jonciune i chiar n
sulcus; PMN i monocitele infiltreaz de asemenea i conjunctivul epitelial.
Se produce o migrare masiv de celule cu acumulare celular i exudaie de

32

PARODONTOLOGIE CLINIC

proteine serice spre esutul conjunctiv nconjurtor. Dispare colagenul, mai

nti perivascular i apoi din poriunea coronar a epiteliului de jonciune.
Stadiul II: leziuni debutante ce apar la 414 zile de la acumularea de
plac, se observ o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celular
de sub epiteliul de jonciune conine un numr de limfocite (74%).
Limfocitele B se transform n celule productoare de anticorpi (imunitate
umoral), iar limfocitele T rspund de reaciile imunitare cu mediere
celular. Unii fibroblati sufer procese de degenerescen. n cea de-a doua
sptmn se observ distrugerea unei pri importante de colagen care
afecteaz fibrele gingivo-dentare i circulare la nivelul epiteliului de
jonciune.

33

PARODONTOLOGIE CLINIC

Stadiul III: leziuni stabilite aproximativ 23 sptmni dup formarea

i meninerea plcii se produce modificarea infiltratului cu prezena n
numr mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului i n conjunctivul
gingival. Aria lezional se extinde n suprafa, observndu-se scderea
cantitii de colagen.
Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de jonciune
nspre apical i transformarea n epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu de
pung nu se fixeaz la suprafaa dintelui, este subire i adesea ulcerat,
infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.
O dat cu pierderea contactului dintre epiteliu i dinte apare un an
profund, iar suprafaa radicular permite colonizarea bacteriilor i formarea
plcii subgingivale. Aceste bacterii elibereaz factorii chemotactici pentru
leucocite care migreaz, traversnd stratul granular i formeaz un strat de
celule fagocitare ntre suprafaa plcii microbiene i suprafaa epiteliului
pungii.
Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot rmne staionare
foarte mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu se traduce prin
existena pungilor parodontale.
Stadiul IV: leziuni avansate n aceast etap leziunea nu mai este
localizat i se dezvolt apical, urmat de noi depuneri de plac n pung,
ulceraii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator n esutul conjunctiv.
Plasmocitele productoare de Ig domin cea mai mare parte a leziunilor
dar sunt prezente i limfocite i macrofage.
Zona de distrugere a colagenului crete, apar lize alveolare. Spre periferia
leziunii apar zone de fibroz reactiv. n acest context pot apare i perioade
de exacerbare, cu formare de puroi i abcese dar i perioade de remisiune.
Ansamblul acestor aspecte histopatologice d loc la manifestri
clinice i radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de puroi, abcese
parodontale, mobilitatea dentar i pierderea dinilor etc.
Inflamaia gingival este deci rezultatul aciunii complexe a unui
numr mare de factori, ncepnd cu cei pe care placa bacterian i aduce n
preajma gingiei, dar care nu sunt dect ntr-o oarecare msur responsabili
de distrugerea esuturilor parodontale, ei declaneaz i reacii umorale i
celulare care pn la un loc au rol de protecie a esuturilor; ulterior ei devin
parte din componenta autoimun.
Dup Waerhaug, am putea spune c gingivita nu evolueaz
ntotdeauna spre parodontit, dar c parodontita este precedat ntotdeauna
de o gingivit. Fenomenele distructive din parodontit nu se dezvolt ntr-un
ritm constant, liniar, ci episodic, cu faze mai lungi sau mai scurte de
exacerbare i stagnare n proporie direct cu natura i activitatea
microorganismelor plcii ct i cu rspunsul gazdei.

34

PARODONTOLOGIE CLINIC

Din punct de vedere anatomo-patologic, procesul inflamator acut

(prima linie de aprare) poate apare fie izolat, fie n mai multe situsuri.
Evoluia procesului poate fi spre vindecare sau cronicizare (a doua
linie de aprare), atunci cnd factorii de iritaie persist.
Faza de inflamaie cronic are durata variabil, putnd stagna,
evolua rapid sau foarte lent. Sub zona de inflamaie cronic pot apare noi
zone de inflamaie acut, mai profunde, n pusee, urmate de distrugerea tot
mai avansat i neuniform a esuturilor parodontale.

35