Acumulari intracelulare

Intumescena (tumefacia) tulbure (engl. cloudy swelling) - organ mrit n volum,

consisten crescut, palid, mat pe seciune. Aceste alterri se observ n special n organele
parenchimatoase - ficat, inim, rinichi, musculatur striat. Histologic, celula apare tumefiat,
mrit n volum i cu un aspect granular, tulbure al citoplasmei. Aspectul granular i tulbure este
produs de mitocondriile tumefiate care duc la creterea dispersiei luminii (efectul Tyndall).

Patogenez. Oprirea activitii pompei sodiu-potasiu duce la acumularea excesiv a apei

i sodiului intracelular n timp ce sodiul este pierdut. Mitocondriile se hiperhidrateaz i se
tumefiaz.
Etiologie:
n hipoxie-anoxie procesul este iniiat la nivel mitocondrial cu reducerea produciei de
energie, respectiv ATP, care duce la reducerea pn la oprire a pompelor ionice. Eliberarea
ionilor de calciu i creterea lor intramitocondrial inhib fosforilarea oxidativ, crescnd astfel
glicoliza anaerob. Acumularea de acid lactic n citoplasm duce la scderea pH-lui i creterea
permeabilitii celulare.
Tetraclorura de carbon sufer o biotransformare ntr-un radical activ (triclorura de
carbon), care va reaciona cu acizii grai nesaturai a lipidelor membranare, ducnd la o
peroxidare lipidic. Se produce tumefierea reticulului endoplasmic neted cu formarea de vacuole
i cisterne. De asemenea se tumefierea mitocondriilor, inhibarea fosforilrii oxidative cu
insuficien de ATP i leziune a membranei plasmatice. Consecina este perturbarea pompelor
ionice.
Persistena factorului cauzal duce la o leziune mai grav, tot reversibil, respectiv
degenerarea vacuolar, care rezult printr-o extrem acumulare de ap n interiorul mitocondriei,
cu mrirea de 3 pn 5 ori fa de normal.
Dac persist cauzele tumefaciei tulbure se produc leziuni ireversibile. Formarea de
depozite de fosfai de calciu amorfi, apoi de cristale de hidroxiapatit, este un indicator al
instalrii leziunilor ireversibile. Alterrile morfologice mitocondriale care apar n intumescena
tulbure sunt de cristoliz (dispariia cristelor mitocondriale), apoi de condrioliz (dizolvarea
mitocondriei ntregi). Creterea aciditii celulare duce la eliberarea i activarea enzimelor
lizozomale i degradarea hidrolitic a diferitelor substane (ex. nucleoproteine, lipide) i
coagularea citoplasmei (necroz).

Degenerarea vacuolar se caracterizeaz prin apariia de vacuole clare citoplasmatice.

Celula apare mult mrit n volum, cu citoplasma spumoas. Vacuolele pot avea diferite mrimi
i corespund n microscopia electronic cu acumularea de ap n mitocondrii, reticul
endoplasmic rugos i n citosol.

Figur- transformare hidropic.Vacuolele citoplasmatice pot fi de mrimi variabile.

Cnd cauza persist i leziunea celular este major, ea se transform n ireversibil,
caracterizndu-se prin ruptura membranelor diferitelor organite celulare inclusiv a RE i
mitocondriilor. La ME apar alterri ale membranei celulare cu diminuarea microvilozitilor,
pierderea jonciunilor intercelulare, protruzii de citoplasm. Mitocondriile apar tumefiate,
floculate. RE apare dilatat cu desprinderea i degradarea ribozomilor. Nucleolii sunt
dezorganizai n elemente granulare i fibrilare.
ACUMULAREA DE LIPIDE
Lipidele se clasific n lipide neutre, care formeaz n ap picturi de grsime i pot fi
transportate n mediu apos agregndu-se cu proteine, i n lipide polare-complexe, care posed n
molecula sa o parte hidrofilic i una hidrofobic i formeaz n ap un strat dublu cu suprafeele
hidrofilice i n interior partea hidrofobic.
n preparatele histologice uzuale trigliceridele acumulate n citoplasm apar ca i spaii
circulare optic vide, corespunznd picturilor de grsime dizolvate i mobilizate de solvenii
organici (xilen) n procesul de includere a esutului. Picturile pot fi mici - mai mici dect
nucleul, medii - de mrimea nucleului sau mai mari, i mari - care pot ocupa toat citoplasma. n
ultimul caz nucleul este mpins la periferie i comprimat. Esterii de colesterol i lipidele polare,
excepie fcnd cerebrozidele, dau citoplasmei un aspect spumos. Colesterolul extracelular se
prezint sub form de cristale aciculare nglobate de celulele gigante de corp strin. Esterii de
colesterol se pot diferenia de alte lipide deoarece la examenul microscopic cu lumin polarizat
produc aa-numitele Cruci de Malta.
Lipidele se pot colora n esuturi folosind metoda secionrii probelor congelate. Cei mai
folosii sunt Sudan IV i Rou Scarlet.

STEATOZA (infiltraia gras).

Steatoza este acumularea anormal de grsimi, n cea mai mare parte trigliceride,
n citoplasma celulelor parenchimatoase cum este hepatocitul.
Histologic, se recunosc dou tipuri de steatoz: steatoza cu vacuole (picturi) mici i
steatoza cu vacuole (picturi) mari.
n primul caz citoplasma celulelor prezint multiple vacuole mici care i confer un
aspect spumos. Pe seciuni realizate la s criostat coninutul vacuolelor se coloreaz cu coloranii
pentru grsimi. Nucleul nu este, n general, dislocat. Etiologia acestui tip de steatoz este legat
de aciunea unor factori brutali, metabolici i toxici. Evoluia este acut.
A doua categorie este imaginea unei leziuni cronice. Citoplasma este ocupat de o singur
vacuol mare sau cteva vacuole care disloc i comprim nucleul la periferia celulei.
Steatoza hepatic. Hepatocitele
au o vacuol mare de substan
grsoas
care
deplaseaz
nucleul.

Prezena de trigliceride sub form de picturi citoplasmatice vizibile este n

general un aspect patologic, cu excepia unor puine cazuri cum ar fi tranzitul prin epiteliul
hepatic i enteral dup mas. Apariia de picturi de grsime se poate nelege ca un dezechilibru
ntre ofert i utilizare. Trigliceridele, dup fosforilare, sunt utilizate n organism ca material
energetic i de structur. Mai mult, este necesar oxigenul pentru utilizarea ca material energetic.
n fosforilare intervin factori lipotropici, ntre care aminoacizii colina i metionina.
Infiltraia gras nu trebuie confundat cu lipomatoza (creterea local de esut adipos).
Lipomatoza apare mai frecvent ca un esut de nlocuire n organele atrofice, cum ar fi ganglionii
limfatici. n alte cazuri, cum ar fi lipomatoza cordului, nu exist o explicaie clar.
Patogenez
Se pot distinge trei mecanisme de steatoz, n principal la ficat. Steatoza propriu-zis se
produce printr-o ofert crescut de trigliceride. Steatoza de retenie se produce printr-o lips de
utilizare a trigliceridelor prin lips de oxigen, cum ar fi cazul anemiei cronice i hiperemiei
pasive, sau prin lips de factori lipotropi cum ar fi colina i metionina. n ambele situaii
infiltraia gras se produce ntr-o celul care nu a avut o leziune anterioar. n schimb, steatoza
regresiv se dezvolt ca o consecin a unei leziuni celulare, n principal a condrionului, cum ar
fi cazul diverselor intoxicaii (cloroform, tetraclorur de carbon, fosfor, toxine bacteriene i
altele). n acest caz leziunea celular mpiedic utilizarea substanelor grsoase de ctre celul.
TIPURI DE STEATOZ HEPATIC
n ficat se pot distinge urmtoarele forme de infiltraie gras:
1. Steatoza focal i de celule izolate;

2. Steatoza centrolobular;
3. Steatoza perilobular;
4. Steatoza difuz.
1. Steatoza focal- grupuri de hepatocite cu infiltraie gras distribuite neregulat
corespunde, n general, unei steatoze regresive.
2. Steatoza centrolubular poate fi de retenie (ex. anemie cronic) sau regresiv (ex.
procese toxico-infecioase).
3. Forma perilobular este n general de retenie, cum ar fi cazul hiperemiei pasive. De
asemenea se poate ntlni n intoxicaii i n steatoza propriu-zis: hepatocitele perilobulare sunt
primele care rspund la substanele toxice afectnd transportul substanelor grase n ficat.
4. Forma difuz corespunde ficatului gras (figur).

Figur-steatoz hepatic difuz. Steatoza

compromite toate hepatocitele din lobuli.

Este vorba de steatoz de retenie, nehipoxic i apare iniial perilobular. Apare n

stadiile adevrate de subnutriie i alcoolism.
Macroscopic, ficatul este crescut n mrime, capsula este ntins, consistena este
pstoas; suprafaa de seciune este glbuie, opac, unsuroas.
Histologic, esutul hepatic apare ca i esutul adipos, hepatocitele conin picturi mari de
substan gras care deplaseaz i comprim nucleul. Unele hepatocite vecine formeaz mici
chisturi uleioase (lipodiastema). Infiltraia gras perilobular din hiperemia pasiv, cu caracter de
retenie, se explic pe de o parte, printr-o hipoxie de intensitate insuficient pentru a se produce
necroza, iar pe de alt parte prin eventuala infiltraie gras centrolobular care este acoperit de
hemoragia din aceast zon. Inconstant, steatoza centrolobular din hiperemia pasiv este cu
picturi mici i n principal cu caracter regresiv, secundar unei leziuni celulare hipoxidotice.
La nivelul rinichiului, steatoza afecteaz epiteliul tubilor proximali.
Evoluia steatozei:
revenire la normal, vindecare, dac intensitatea leziunilor a fost sczut i
aciunea factorului inductor a disprut;
necroz celular.
Tipuri de steatoz miocardic
n miocard, exist dou forme de steatoz: difuz i zonal (cord tigrat). Ambele
tipuri sunt cu picturi mici. Steatoza difuz este regresiv, apare prin aciunea alcoolului, n

difterie sau intoxicaii. Cordul tigrat corespunde unei infiltraii grase zonale de retenie, prin
hipoxie. Acest aspect se datoreaz vascularizrii: segmentele arteriale a vaselor mici
intramiocardice se dispun alternativ cu venele. Cum hipoxia este mai grav la nivelul venelor,
infiltraia ncepe n jurul lor. Aspectul tigrat se observ prin transparena endocardului, n special
la musculatura papilar.
ACUMULAREA DE ESTERI DE COLESTEROL.
Macrofagele cu citoplasma spumoas datorit esterilor de colesterol, apar n diferite
leziuni.
- n intima arterial n ateroame;
- n corionul mucoasei veziculei biliare n colesteatoza vezicular,
- n colesteatomul urechii medii,
- Xantelasma sau pseudoxantoamele sunt plci glbui care apar n special n
pleoape. Pot fi asociate hipercolesteronemiei. Xantoamele sunt tumori histiocitare.
Colesteatomul urechii medii este secundar rupturii timpanului prin inflamaie sau
traumatism: epiteliul urechii externe se extinde cu glandele sale sebacee pn la urechea medie,
unde se acumuleaz material bogat n colesterol i esteri ai acestuia.

Figura- reprezentarea schematic a

unei celule xantomatoase, o celul
multinucleat de TOUTON i o
celul gigant multinucleat cu
fagocitoz de colesterol i esteri de
colesterol.

Celula Touton are o morfologie caracteristic. Este o celul multinucleat, cu citoplasma

spumoas. Nucleii sunt dispui central, circular, nconjurnd o cantitate mic de citoplasm
omogen, eozinofil. Acest tip celular se ntlnete n xantomatoza hipercolesterolemic,
xantofibroame, histiocitoame, depozite locate de colesterol (ex. pleoape), colesteatomul
plexurilor coroide la cal.

Degenerarea mixoid sau mixomatoas (acumulare de glicozaminoglicani n

substana fundamental)
Cazuri n care apare:
- hipotiroidism (mixedem generalizat)

- necroza chistic a mediei aortei urmat de anevrismul disecant caren de cupru

la curcani
- tumori - neurofibrom, condrom.
- endocardioza cinelui afectarea valvulelor atrioventriculare cu ngroare i
insuficien valvular.

Acumulri extracelulare i intracelulare

Degenerescena cornoas, cornificarea sau cheratinizarea patologic
a. Keratoza reprezint apariia keratinei pe suprefaa unui epiteliu multistratificat
malpighian care nu conine n mod normal keratin (ex. epiteliu esofagian).
b. Hiperkeratoza: ngroarea stratului de keratin (cornos) de la suprafaa epidermului.
Apare ca un fenomen de exagerare a procesului normal de formare a cheratinei
epidermice, dar se poate ntlni n epitelii de tip mucos, n unele tumori sau congenital (ihtioza).
Keratocitul este celula numeric majoritar din stratul malpighian i singura form celular
n stratul cornos. Keratocitul din stratul cornos conine granule citoplasmatice intens bazofile de
keratohialin, care este format din proteine bogate n histidin, ARN, polizaharide i lipide.
Macromoleculele de keratin sunt formate din lanuri polipeptidice neglicozilate, care conin un
numr mare de aminoacizi.
c. Parakeratoza este un proces patologic de cornificare lent i incomplet, care se
produce la nivelul epidermului sau n epiteliile de tip mucos (bucal, esofagian, ingluvial, gastric).
Etiologia acestui proces patologic este polifactorial: aciuni mecanice de slab intensitate
i lung durat, tulburri endocrine, hipovitaminoze (vitamina A i D), lipsa unor oligominerale
(zinc, cobalt, molibden), carene n aminoacizi eseniali, fr a exclude intervenia unor factori
genetici.
Parakeratoza cutanat se ntlnete mai frecvent la purcei, avnd localizare pe linia
dorsal (pielea ncepnd de la baza urechilor, ceaf, linia dorsal, coad i fese). Pielea devine
rugoas, se formeaz crevase uneori sngernde, aspectul general fiind de scoar de stejar.
Microscopic se constat o ngroare a stratului superficial epidermic, n care keratocitele
sunt parial keratinizate, intracitoplasmatic exist granule de eleidin, sau citoplasma este
vacuolizat, aspect acantozic, nucleul este prezent, fiind picnotic. Frecvent stratul spinos este
acantozic. n cazul unor complicaii (crevase, suprainfecii) apar congestii, hemoragii i infiltraii
leucocitare, pn la dermatit.
Parakeratoza mucoaselor se ntlnete la psri (mucoasa bucal, esofagian i
incluvial), la porc (mucoasa esofagogastric i uneori mucoasa esofagian) i la cal, cu o
inciden mai sczut, n mucoasa de tip esofagian din stomac. Macroscopic, mucoasa afectat
poate fi cuprins n totalitate, sub form de focare sau cu aspect nodular, culoarea este glbuie,
aspr la palpare, iar stratul superficial este mai mult sau mai puin aderent. Microscopic, stratul
superficial este format din celule parial keratinizate, nucleii sunt prezeni, iar stratul spinos
conine celule cu degenerescen vacuolar i/sau balonizant.
d. Psoriazis este o degenerescen de tip hiperkeratozic, generalizat, cu localizare
cutanat, mai cu seam la animalele btrne sau cu boli cronice. Celulele keratinizate se desprind

sub form lamelar, fiind afectate primele straturi superficiale. Celulele mor, nucleul dispare,
celulele se transform ntr-o pelicul keratinizat.
e. Ihtioza este o hipercheratoz cutanat generalizat congenital, ntlnit mai frecvent
la viel. Pielea apare mult ngroat, sub form de plci cornoase, separate prin crevase, n
majoritatea cazurilor fiind vorba de avort la termen. n aceast afeciune factorul genetic pare s
fie determinant.
f. Diskeratoz: apariia de structuri keratinizate n locuri, esuturi, n care nu exist n
mod normal.
g. Leukoplakia : este o leziune considerat preneoplazic, caracterizat macroscopic prin
plci albe localizate pe buze, mucoasa bucal sau vulvar. Microscopic, statul exfoliator este
ngroat prin hiper- i parakeratoz iar stratul spinos (mucos) prezint displazie.

I.

Mucusul

Distrofia mucoas reprezint creterea exagerat a cantitii de mucus n locuri n care

acesta se gsete n mod normal.
Cauze:
1. procese inflamatoars: inflamaii mucocatarale;
2. tumouri productoare de mucus: adenocarcinoame gastrice, mamare
3. mucocel sinusal
Microscopic: mucusul apare omogen, albastru n coloraia hematoxilin-eozin, i rou n
coloraia PAS i cu mucicamin.

III. Amiloidul
Termenul de amiloid este un nume generic folosit pentru a desemna diverse substane
care au n comun o component proteic, prin proteina fibrilar b-ndoit. Acest tip de structur,
nu este prezent n mod normal n proteinele mamiferelor. Numele de amiloid a fost dat de
Virchow pentru faptul c se comport similar cu amidonul ca i tinctorialitate la iod. Tratamentul
cu sol. Lugol a esutului cu amiloidoz d o culoare brun (normal culoarea produs este
galben).
Amiloidul:
- se depoziteaz extracelular, la nivelul membranelor bazale i perivascular.
- este rezistent la degradarea enzimatic;
- nu poate fi fagocitat de macrofage;
- nu are proprieti antigenice.
Chimic, fibrilele de amiloid posed:
- o component major, variabil;
- o component minor, constant protein amiloid, respectiv o glicoprotein
ntlnit n mod normal n serul sanguin.

Evidenierea amiloidului:
Cantitile mici de amiloid trec neobservate pe cnd cantitile mari de amiloid acumulat
determin creterea n volum a esutului i modificarea culorii spre galben-cenuiu. Consistena
i friabilitatea organului afectat cresc.
Dac pe suprafaa de seciune a organului cu amiloidoz se aplic o soluie de iod aceasta
dobndete o culoare brunsau galben roietic; dac se adug apoi o soluie slab de acid
sulfuric, culoarea vireaz n albastru.
Histologic, coloraia cu Rou de Congo imprim amiloidului culoare roz-roietic iar
examinarea microscopic n lumin polarizat, dup aceeai coloraie, evideniaz amiloidul
printr-o birefringen verde.
Amiloidul comprim celulele adiacente i determin atrofia lor.
Deosebirea dintre proteinele AA i AL se face pe baza pierderii afinitii pentru Rou de
Congo a proteinelor AA dup tratamentul cu permanganat de potasiu.
Macroscopic, organele cu amiloid prezint:
- cretere n volum;
- consisten ferm, ceroas la palpare pe seciune;
- culoare mai deschis, alb-cenuie;
Microscopic:
- culoare roz palid n coloraia HE coloraie nespecific;
- rou coloraie cu rou de Congo sau violet de metil coloraie specific;
- birefringen verde a amiloidului colorat cu rou de Congo n cazul examinrii n lumin
polarizat.
Efectele depunerilor de amiloid:
- atrofia de compresiune a celulelor adiacente
- creterea permeabilitii vasculare
Exist dou forme de amiloidoz:
- primar : cauze necunoscute
- secundar: asociat bolilor inflamatorii cronice.
Dup distribuie, amiloidoza se clasific n:
a. Amiloidoz localizat;
- tumori endocrine (ex. carcinom tiroidian medular amiloid derivat din calcitonin)
- amiloidoza cardiac, nervoas, articular legate de btrnee.
- encefalopatii spongiforme.
b. Amiloidoz sistemic:
- asociat inflamaiilor cronice tuberculoz, osteomielite, bronectazii, la toate speciile,
micoplasmoz i salmoneloz cronic la pasre amiloidoz sistemic AA amyloid A protein
(engl.)

- asociat bolilor plasmocitelor cu producie crescut de imunoglobuline plasmocitoz,

mielom amiloidoz sistemic AL amyloid light chain derived (engl.)
Amiloidoza hepatic: Amiloidul se acumuleaz progresiv la nivelul spaiului Disse (ntre
capilarele sinusoide i hepatocite) determinnd atrofia de compresiune a hepatocitelor. La pasre,
amiloidul se depune i n jurul canalelor biliare.
Amiloidoza splenic:
Generalizat: depunerea de amiloid afecteaz membrana bazal a sinusoidelor splenice.
Macroscopic, splina este ferm, lemnoas, sticloas pe seciune.
Folicular: depunerea de amiloid afecteaz foliculii limfoizi, predominant n jurul
arteriolei centrofoliculare. Macroscopic, foliculii limfoizi apar ca noduli sticloi, translucizi
(splin sago).
Amiloidoza renal:
Depozitele de amiloid se localizeaz n capilarele glomerulare (depozite subendoteliale
care cresc i transform ansele capilare n mase omogene, eozinofile, anucleate), membranele
bazale ale tubilor uriniferi , media arterelor arcuate, aferente (omogenizarea mediei arteriolare) i
n jurul capilarelor interstiiale. Tubii contori proximali se dilat (nefrohidroza). Leziunea este
ntlnit la bovine i pisic. Macroscopic, rinichiul este ferm, mozaicat datorit punctelor glbui
(depozitele de amiloid) i zonelor translucide, cenuii (tubi uriniferi dilatai din cauze stazei
urinare). n timp, rinichiul devine neregulat, nodular, datorit atrofiei i fibrozei.
Amiloidoza intestinal: amiloidul se depoziteaz n peretele capilarelor vilozitilor
intestinale.
Amiloidoza cardiac: se localizeaz subendocardic i n esutul conjunctiv interstiial.
Preluarea din esuturi:
Depunerea de amiloid este progresiv, att ct persist cauza procerii lui, iar preluarea de
ctre macrofage este ineficient. Fibrilele de amiloid sunt rezistente la fagocitoz i proteoliz
dar nu sunt imunogene. Incubarea cu macrofage i neutrofile duce la fagocitare foarte redus.
Dac se adaug anticorpi heterologi, fagocitoza apare rapid.
In vivo, preluarea amiloidului de ctre macrofage este redus comparativ cu formarea de
amiloid dar dac producia nceteaz amiloidul dispare prin preluarea de ctre macrofage. Acest
lucru nu este valabil i pentru glomerulul renal. Studii recente au artat c dimetilsulfoxidul
(DMSO) faciliteaz preluarea amiloidului din esuturi, chiar i din rinichi.

2.

HIALINUL

Apariia sau depunerea de hialin n celule sau esuturi este denumit hialinoz. Hialinul
nu are o structur chimic proprie, constant, ci este doar un aspect microscopic, respectiv un
material acidofil (rou n coloraia cu Hematoxilin-eozin), omogen, sticlos datorit refringenei
crescute.
Hialinul intracelular Distrofia hialin

1. Corpii Russel: imunoglobuline depozitate n plasmocite prin inhibarea secreiei n

plasm. Leziunea pare n inflamaiile cronice.
2. Hialinoza tubilor renali este urmarea resorbiei proteinelor din urina primar n
epiteliul tubilor contori proximali ai rinichiului. Frecvent, hialinoza renal este urmarea
hemolizelor i miolizelor masive cnd hemoglobina i, respectiv, mioglobina ajung n urin.
Proteinuria de filtraie, consecutiv glomerulonefritelor, este o alt cauz a hialinozei tubilor
uriniferi. Iniial, depozitele intracelulare apar ca granule multiple, acidofile, ulterior se
formeaz cilindri hialini n lumenul tubilor i apare blocajul renal, prin citorexa celulelor
tubulare.
3. Hialinoza hepatic formare pe baza materialului necrotic sau corpilor apoptotici
fagocitai de hepatocite sau pe baza proteinelor sistetizate de hepatocite (ex. fibrinogen)
Hialinoza extracelular Hialinizarea
1.
hialinizarea maselor necrotice - ex. fibre musculare striate i cardiace
(necroza hialin sau Zenker), eozinofile necrozate n centrul granuloamelor eozinofilice,
2.
microtrombi hialini (corpi de oc n coagularea intravascular diseminat),
hialinizarea trombusurilor mari, a fibrinei din inflamaii;
3.
hialinul epitelial sau glandular proteine sintetizate intracelular i
acumulate n lumenul glandular ex. coloidul tiroidian, lichidul prostatic.
4.
hialinizarea esutului conjunctiv se produce dezorganizarea dispunerii
fibrelor de colagen i interpunerea de glicozaminoglicani i proteine necolagenice.
Microscopic, fibrele de colagen sunt ngroate, fuzionate iar fibrele elastice i fibrocitele
se rresc pn la dispariie. Colagenul hialinizat se poate calcifica (mineraliza).
Exemple:
- hialinizarea pleural i a capsulei splenice plci albicioase, omogene, ferme, de
ordinul milimetrilor pn la un centimetru, porelanii pe suprafa.
- Hialinizarea colagenului n zone de ischemie, n cicatrici, n silicoza pulmonar, n
organe involuate (ex. corpii albicans ovarieni).
5.
pneumopatia cu membrane hialine boal congenital produs de un
defect de secreie a surfactantului alveolar; n alveole apar membrane hialine.
6.
hialinul vascular - hialinizarea pereilor arteriolari n hipertensiunea
malign (arterioloscleroz hialin depozit de hialin ntre intim i media atrofiat).
Hialinul este alctuit din fibre musculare necrozate, glicozaminoglicani, lipide,
imunoglobuline, leucocite.
7.
Hialinul glomerular matrix mezangial produs de celulele mezangiale.
8.
Hialinizarea membranelor bazale corespunde alterrii structurii,
hialinizrii, colagenului IV. Se ntlnete la nivelul membranelor bazale ale tubilor
seminiferi, tubilor uriniferi i epiteliului bronhial. n microangiopatia diabetic se
produce hialinizarea membranei bazale endoteliale cu ngroarea peretelui capilar al
glomerulilor renali i a vaselor mici.

Forma

Aspect
microscopic

Hialin
plasmocitar
Hialin
renal
Hialin
epitelial

Caracteristici
Imunoglobuline
produse de plasmocite;
Resorbia
de
proteine
din
urin,
formare
de
heterofagozomi;
Proteine
secretate
de
celule
epiteliale;

Hialin

Material necrotic
fagocitat, corpi apoptotici
fagocitai, fibrin;

Hialin
vascular

Proteine
din
snge,
lipoproteine,
imunoprecipitate, resturi
celulare;

hepatic

Tabelul

Apariie
Corpusculi
Russell;
Picturi de
hialin n epiteliul
tubilor;
Hialin
prostatic, tiroidian,
tumori ale glandelor
salivare;
Picturi de
hialin
intracitoplasmatic
Hialinoz
arteriolar;

. Principalele forme de hialin i formarea lui.

VI. GLICOGENUL - GLICOGENOZE

Acumularea de glicogen n cantitate excesiv n citoplasma celulelor poart
denumirea de glicogenoz. Exist acumulri normale de glicogen n anumite esuturi cum ar fi
ficatul sau celululele musculare striate. Uneori, acumularea de glicogen devine evident
morfologic. Acest aspect poate fi normal (bulbul foliculului pilos, hepatocite) sau patologic.
Acumularea excesiv de glicogen se poate clasifica, dup mecanismul de producere, n
dou categorii: infiltraia glicogenic i stocarea de glicogen.
Infiltraia glicogenic se refer la acumularea excesiv a glicogenului din cauza
hiperglicemiei. Aceast situaie este ntlnit de obicei n cazul diabetului zaharat iar celulele
care se suprancarc sunt celulele epiteliului tubilor contori distali i ansei Henle a rinichiului,
hepatocitele, leucocitele din focare de inflamaie i, rar, cardiomiocitele.
Glicogenul apare n coloraiile obinuite (H&E) sub forma vacuolelor clare
intracitoplasmatice. Pentru a asigura pstrarea glicogenului n seciunile histologice fixarea
trebuie fcut n fixatori fr ap, cum ar fi alcoolul absolut. Colorarea glicogenului se face cu
Best's carmine i periodic-acid Schiff (PAS), ambele imprimnd o culoare roz violet.
La nivelul ficatului, glicogenul se acumuleaz n condiii normale i patologice. La
animalele sntoase, bine nutrite, glicogenul se acumuleaz n hepatocite i imprim un aspect
fin granular citoplasmei. n diabet, infiltraia glicogenic imprim aspect fin vacuolar citoplasmei
hepatocitelor.
La nivelul rinichiului, n diabet zaharat, glucoza este resorbit din filtratul glomerular
(glucozurie) i este stocat sub form de glicogen n celulele epiteliale.

Acumularea glicogenic nu repercursiuni grave pentru celul dar prezena indic anumite
uneori anomalii ale metabolismului glucozei sau glicogenului.
De reinut:
Glicogenul este un component normal al majoritii celulelor fiind forma de depozitare a
glucozei. Depozitele majore se afl localizate n ficat, muchi i rinichi. Doar ficatul elibereaz
n circulaie glucoz, celelalte organe depozitare de glicogen folosesc glucoza pentru energie.
Nivelul glicemiei se afl sub influen hormonal, cei mai importani fiind insulina care
stimuleaza glicogeneza i glucagonul care stimuleaz glicogenoliza.
Macroscopic, organul apare mrit n volum i palid.
Microscopic, glicogenul este evideniabil cnd esutul este secionat la ghea sau este
fixat n soluii neapoase cum ar fi alcoolul absolut. Se coloreaz n rou cu carmin best, n
albastru cu iodul, este PAS pozitiv, reacie care se estompeaz cnd esutul este pretratat cu
enzime (diastaz, amilaz).
n seciunile de rutin, la parafin, dup fixare n formol, glicogenul poate da citoplasmei
un aspect spumos, vacuolar sau de celul vegetal (citoplasm optic goal), n funcie de
cantitate. Acumulrile patologice de glicogen pot fi nsoite sau nu de acumularea altor substane
(ex. lipide). Acumulrile care se limiteaz exclusiv la glicogen produc aspectul de esut vegetal.
n microscopia electronic glicogenul se prezint sub form de particule sau granule care
formeaz rozete de 80100 nm.
Glicogenoza congenital este apanajul defectelor de catabolism a glicogenului:
- Boala von Gierke glicogenoz hepatic i renal deficit de enzim glucozo-6fosfataz la nivelul ficatului.
- Sindrom Mc Ardle glicogenoz muscular
- Boala lui Pompe este indus de deficitul de -1,4-glucozidaz, singura enzim
lizozomal implicat n catabolismul glicogenului. La animale, deficitul de -1,4-glucozidaz
a fost descris la rase de bovine de carne, cu manifestare clinic sever (slbiciune muscular,
insuficien cardiac congestiv) dup vrsta de un an. Boala are transmitere autozomal
recesiv.
La necropsie se constat cardiomegalie i hepatomegalie.
Microscopic, boala evolueaz ca o glicogenoz generalizat cu stocare tipic lizozomal,
vacuolar, dei pot apare i vacuole citoplasmatice. Vacuolele sunt prezente n special n celulele
musculare striate i cardiace dar i n neuroni, celulele gliale, ca de altfel n numeroase alte tipuri
de celule. Vacuolele conin glicogen, PAS pozitiv, sensibil la diastaze. Stocarea intraneuronal
este nsoit de formarea de sferoide axonale n substana cenuie a mduvei.
- Boala lui Cori - este indus de deficitul de amilo-1,6-glucozidaz; a fost descris la
Ciobnescul German. Stocarea citoplasmatic de glicogen apare n neuronii i celulele gliale ale
creierului i mduvei, n ficat, muchi i miocard.
Glicogenoze dobndite:
- diabet zaharat din cauza hiperglicemiei prelungite sunt afectate preponderent
ficatul i rinichiul.
Tumori ex. carcinoame hepatice cu celule clare, seminom, pilomatrixom,
adenocarcinom renal.

Depunerea de acid uric i cristale de urai Guta

Guta este o boal n care excesul de catabolism al bazelor purinice duce la depozitarea
cristalelor de urai n esuturi. Boala apare mai frecvent la om i psri. La psri este
recunoscut o form articular i o form visceral.
n guta articular depozitele se formeaz n cavitatea articular, pe membrana sinovial.
Macroscopic, articulaiile sunt ngroate iar n cavitate sunt prezente mase pstoase albe,
cretacei. Microscopic, la nivelul membranei siniviale i al capsulei articulare sunt observate
cristale ascuite n jurul crora sunt constituite granuloame (celule macrofage i celule gigante).
n cazul gutei viscerale, depozitele afecteaz tubii uriniferi i seroasele cavitilor mari
(peritoneu, pericard, saci aerieni). Aceste seroase sunt impregnate cu material alb-cenuiu, cu
stlucire metalic. Microscopic, se pot observa cristale fine sau material amorf care nu se
coloreaz.
Mecanisme exces proteic, autoconsum, necroze/distrofii renale (neeliminarea acidului
uric).
Diferene visceral-articular.

Calcificarea
Calcificarea reprezint depunerea srurilor de calciu n esuturi vii, cu vitalitate sczut
sau n esuturi moarte.
Exist dou tipuri clasice de calcificare, respectiv calcificarea metastatic i calcificarea
distrofic.
Calcificarea distrofic se refer la depunerea srurilor de calciu n esuturile moarte sau
cu vitalitate sczut. Acest tip de calcificare apare n zonele cu necroz (de coagulare sau
lichefiere) n condiiile unei calcemii normale (aprox. 10 mg/100 ml). De obicei calcificarea
esuturilor necrozate este un aspect al evoluiei cronice, exist situaii n care calcificarea se
produce rapid dup moartea celulelor. Un astfel de exemplu este calcificarea rapid care apare n
necrozele cardiace i musculare. Srurile de calciu se depun sub form de hidroxiapatit.
Calcificarea metastatic presupune depunerea srurilor de calciu n esuturile vii n
condiiile unei tulburri a metabolismului calciului, respectiv n caz de hipercalcemie. Condiiile
care duc la hipercalcemie sunt:
- hiperparatiroidismul; acesta poate fi primar n cazul adenoamelor paratiroidei i
secundar hiperfosfatemie din insuficiena renal (scderea capacitii renale de eliminare a
fosforului) sau excesului de fosfor n alimentaie (hipernutriiei proteice sau cu fosfor); n toate
formele de hiperparatiroidism apare hipercalcemia prin absorbie intens intestinal i resorbia
calciului osos.
- hipervitaminoza D; excesul de vitamin D poate s apar iatrogen prin administrare de
doze toxice de vitamin, prin consum de rodenticide sau n urma consumului de plante care
conin substane cu efecte asemntoare vitaminei D: Cestrum diurnum, Solanum malacoxyon i
Trisetum flavescens.
- deficitul de magneziu; nu se cunoate exact mecanismul dar a fost demonstrat n
experimente pe viei cu deficit nutriional de magneziu.
- hipercalcemia asociat unor cancere; unele neoplasme secret substane parathormonlike iar alte neoplasme duc la eliberarea calciului din oase prin invazia acestora.

Calcificrile metastatice pot afecta toate organele dar sunt observate mai des la nivelul
membranelor bazale i fibrelor elastice din vasele de snge, rinichi, pulmon i mucoas gastric.
Calcificarea metastatic extensiv este denumit i calcinoz.
Calcinosis is a term sometimes used to describe extensive metastatic calcification.
Termenul de calcifilaxie a fost introdus n urma unor experimente n care dup 24 ore de
la sensibilizarea esuturilor cu vitamina D sau parathormon se administreaz un agent inductor al
calcificrii, respectiv sruri de fier. n condiii naturale, starea patologic ar putea fi provocat de
excesul de vitamine i minerale n alimentaie.
Osificaii patologice apar sub form de lame sau blocuri osoase, cu caracter localizat,
avnd caracter de metaplazii osoase. Osificaiile patologice sunt consecina orientrii mecanice a
elementelor fibroase, a masei fundamentale i a celulelor mezenchimelor. Are loc o modificare a
permeabilitii i a vscozitii tisulare, ncetinirea schimburilor, ceea ce faciliteaz depunerea
calciului.

Litiaz, calculi i pseudocalculi

Starea litiazic este favorizat de precipitarea sau cristalizarea unor produi minerali,
acumularea lor n cavitile naturale, canale, etc., sub form da calculi sau sub form de sediment
nisipos.
Litogeneza este favorizat de o anumit stare general a organismului prin modificarea
raportului dintre coloizi i substanele minerale, modificarea pH-ului local i combinaii ntre
unele substane minerale i altele organice. La acestea se adaug factorii locali: secreiile i
descuamrile epiteliale, inflamaiile cilor excretoare, bacterii, virusuri, parazii, etc.
Calculii se formeaz, de obicei, n bazinetul renal, uretere i/sau vezica urinar (bovine,
cal, carnasiere), n canalele pancreatice la bovine i cu totul excepional n alte structuri.
Compoziia lor variaz n funcie de localizare i de specie.
Pseudocalculii sunt formaiuni constituite din amestecuri, n proporii variate, de
substane minerale cu resturi alimentare celulozice, corpi strini (pr, ln) sau cu produse
albuminoase i lipidice. Provenite din dezintegrare tisular (puroi, mase necrotice), descuamate
epiteliale, etc. n patologia comparat sunt cunoscute: fitobezoare, compuse din resturi celulozice
impregnate sau nu cu substane proteice; trihobezoare, formate din pr sau ln; coprolite,
formate prin deshidratarea coninutului intestinal.Uneori pseudocalculii nu ajung s se
mineralizeze, cum sunt concrementele de ou din oviduct la gini i fecaloamele la mamifer,
producnd tulburri grave, putnd provoca moartea animalului.

Tulburri de pigmentaie
Pigmenii sunt substane colorate care sunt constituieni normali ai celulelor sau sunt
substane anormale care se acumuleaz n anumite situaii patologice.

Pigmeni exogeni

Carbonul crbunele
Crbunele este pigmentul exogen cel mai frecvent ntlnit la om i animale. Iniial se
depune la nivel pulmonar, ulterior este vehiculat n limfonoduri. La nivel alveolar este preluat de
macrofage, pe calea vaselor limfatice este transportat n limfonodurile regionale. Colorarea n
negru a pulmonului i limfonodurilor din cauza stocrii de particule de crbune poart denumirea
de antracoz.
Macroscopic, pulmonul are o culoare cenuie datorit numeroaselor puncte de culoare
neagr vizibile prin transparena pleurei. Limfonodurile sunt colorate n negru, mai ales n zona
medular, unde particulele de carbon sunt nglobare de macrofagele sinusoidale. . Microscopic,
depozitele de crbune sunt localizate n jurul micilor bronhiole i apar sub forma granulelor de
culoare neagr n citoplasma macrofagelor sau libere n esut.
n general, antracoza nu afecteaz funcia pulmonului i nu predispune la infecii.
Acumularea de cantiti mari de crbune poate produce o uoar fibroz.
Pulberile minerale (siliciu, azbest, prafuri minerale, fibre de sticl) induc inflamaie
granulomatoas pulmonar, fibroz pulmonar si cancer pulmonar si pleural.
De reinut termenul pneumoconioz definete depunerea unei pulberi minerale n
pulmon.
Carotenoizii, in cazul unui exces alimentar (ex. Exces de morcovi in alimentatie) induc o
coloratie galben-portocalie pseudoicter.

Pigmeni endogeni
Lipofuscina
Lipofuscina este un pigment de natur lipidic insolubil n solveni organici i reprezint
reziduuri nedigestibile din vacuole de autofagie a membranelor celulare n cursul mbtrnirii sau
atrofiei. Datorit faptului c apare n citoplasma celulelor la animale btrne sau n esuturi cu
atrofie se mai numete i pigment de uzur.
Chimic, lipofuscina pare s fie compus din polimeri de lipide complexate cu proteine.
n timp, n celule cu durat de via lung, n vacuolele autofagice supuse aciunii litice a
enzimelor lizozomale se acumuleaz componente lipoproteice care rezist la digestie.
Microscopic, lipofuscina apare sub forma unor granule galben-brune n apropierea
nucleului. Macroscopic, imprim o culoare brun organului, dac este acumulat n cantiti
suficiente (atrofie brun). Lipofuscina nu produce ea nsi injurii asupra celulei.
Lipofuscina apare n multe organe dar este mai evident n neuroni i cardiomiocite.
Acest pigment este autofluorescent galben-brun.
Deficitul de vitamin E poate accentua formarea de lipofuscin. La cinii cu deficit de
vitamin E i sau cu alimentaie bogat n lipide oxidate (aci grai polinesaturai oxidai),
cantiti mari de lipofuscin apar n celulele musculare netede ale intestinului.
n general lipofuscina se produce cnd exist o accelerare a proceselor de schimb celular,
cnd exist distrucii a organitelor i cnd se produc metabolii care cresc peroxidarea lipidic. n
afar de atrofie, se produce i n intoxicaii i n consumul exagerat de analgezice i unele
antibiotice i alte droguri. n aceste condiii se formeaz lipofuscina n special n ficat.

PIGMENTUL CEROID
A fost observat n relaie cu hemoragiile, dat faptului numindu-se HEMOFUSCIN.
Hemoragiile sunt condiiile cele mai frecvente de origine a acestui pigment, dar se poate forma i
n focarele necrotice i distruciile traumatice ale esuturilor. Este asemntor cu pigmentul
lipofuscin, dar apare ntotdeauna patologic i se produce n citoplasma macrofagelor sub form
de granule gri. Acestea corespund heterofagozomilor, mai precis a heterolipofagozomilor, care n
majoritate sunt lipide i sunt hidrolizate i degradate cu formarea de acizi grai nesaturai
(peroxidare lipidic). n final aceste lipide i pierd structura molecular i solubilitatea, aprnd
n telolizomi ca i corpi reziduali. n ultima etap aceti corpi reziduali sunt similari cu aceia care
corespund pigmentului de lipofuscin din celulele parenchimatoase. Geneza lipofuscinei i a
pigmentului ceroid este fundamental pentru ambele: autofagozomi, n primul caz i
heterofagozomi, n cel de-al doilea caz.

Melanina
Melanina este un pigment endogen normal, de culoare brun-neagr care produce
colorarea pielii, fanerelor, irisului i coroidei, leptomeningelui. Pigmentarea cu melanin este
considerat patologic atunci cnd depozitarea este anormal ca loc sau cantitate.
Melanina este sintetizat de ctre melanocite i este stocat n granule caracteristice
denumite melanozomi. Melanofagele sunt celule macrofage care stocheaz melanina format n
melanocite. Melanoforele, sau celulele contractile, sunt melanocite ntlnite la vertebrate
inferioare i care particip la modificarea rapid a culorii prin agregarea sau dispersia
melanozomilor.
Formarea melaninei se face sub aciunea tirozinazei, care faciliteaz oxidarea tirozinei la
dihidroxifenilalanin (DOPA) i a DOPA la dopachinon.
La MO se prezint sub form de granule mici. Culoarea variaz de la galben gri pn la
negru. Funciile principale sunt: protecie fa de radiaii, n particular, UV. Mai mult,
melanoblastele particip la iniierea de difereniere n celule (neuroni senzoriali i simpatici,
celule cromafine din medulosuprarenal, celule gliale i celulele lui Schwann). Melanocitele sunt
originare din crestele neurale sub form de melanoblaste, migrnd n trei locuri: piele (epiderm
i bulbi piloi), ochi (coroid, iris i retin) i n cantitate puin n arahnoid.
Melanina se sintetizeaz pornind de la tirozin. Reacia critic este de conversie a
tirozinei n dopa prin hidroxilarea catalizat de tirozinaz. Aceast reacie este foarte lent n
absena acestei enzime. Celula melanosomatic trece prin diferite stadii, pentru se forma
melanina (melanosoma IV). Melanocitele secret granule de melanin care sunt fagocitate de
keratinocite, care le degradeaz i redistribuie. Melanina este transferat n derm unde este
captat de macrofage (melanofagocite).
Chimic exist dou tipuri bazice de melanin: eumelanina (culoare gri-negru) i
feomelanina (galben-rozaliu). Sinteza ultimei depinde n principal de prezena de grupri
sulfridice dup producerea de dopakinon. Tipul cel mai important este eumelanin. Numrul de
melanocite din piele pe unitatea de suprafa este similar n distincte zone, culoarea pielii
depinde fundamental de cantitatea i distribuia corpusculilor de melanin n suprafaa epidermei.

Melanina se poate observa prin reacii histochimice. Cele mai utilizate, bazate pe
proprietatea reductoare a melaninei, este medoda Fontana-Masson n care melanina reduce
nitratul de argint, care precipit sub form de granule de pigment dnd o coloraie neagr. Alte
metode se bazeaz pe capacitatea melanocitelor de a sintetiza melanina pornind de la tirozin sau
de la dopa. n reacia pozitiv la dopa esutul se coloreaz foarte puternic. Poate fi important
verificarea prezenei de melanin, de ex n cazul tumorilor pentru a se stabili i trata un
melanom, fa de o tumoare cu un nalt de malignitate.
HIPERPIGMENTAIA MELANIC

Difuz i locala. Fiecare apare n numeroase entiti clinice. n general, hiperpigmentaia

rezult prin 2 mecanisme: creterea produciei de melanin n epiderm i eliberarea pigmentului
prin transformarea i transferarea lor n keratinocite sau prin leziune a membranei bazale a
epidermei. Radiaiile UV urmeaz primul mecanism, n cazul acesta distingndu-se diferii
factori: proliferarea i hipertrofia melanocitelor, creterea numrului de celule melanosomice,
creterea activitii tirozinazei, i intensificarea transportului de melanin.
HIPERPIGMENTAIA MELANIC DIFUZ

n general, aceast categorie se ntlnete n creterea produciei de melanin. ntre

numeroasele condiii care duc la aceast form de melanoz sunt: tranformarea endocrin ca
boala Addison (stimularea crescut de ACTH i b-MSH) i tumori funcionale ale
adenohipofizei, diferite transformri metabolice: desnutriia acompaniat cu carene vitaminice
(probabil prin creterea activitii tirozinazei), boli hepatice cronice (creterea de estrogeni),
hemocromatoze (eliberare de tirozin unit cu Fe i depozitat cu grupri sulfidrice), ingestia de
droguri si metale (creterea activitii tirozinazei).
HIPERPIGMENTAIA MELANIC LOCAL

n melanoza circumscris se ntlnesc cele dou mecanisme descrise anterior.

Creterea produciei de melanin se ntlnete sub form de macule
Incontinena pigmentar se produce n principal n melanozele post inflamatorii, n
special dup dermatite, care sunt urmate de leziune a membranei bazale a epidermei. n aceast
situaie melanina este fagocitat de melanofagocitele din dermul superficial.
HIPOPIGMENTAIA MELANIC.

Se poate obine prin mecanisme diverse. Entitile mai importante sunt:

Albinismul parial , ereditar autosomic dominant, caracterizat prin zone hipomelanice
cutanoase congenital ( pielea nasului, poriunile medii ale extremitilor ) pielea capului. Se
datoreaz migrrii melanoblastice sau diferenierii melanocitice anormale.
Vitiligio , transformarea dobndit care const n macule depigmentate care se unesc
formnd zone extinse de leucoderma. Afecteaz cu preponderen pielea feei, pielea dorsal a
minilor, axialr, inghinal, ombilic, genital i coada. Aproximativ 25% dintre pacieni prezint
transformare autoimunitar. Ipoteza acceptat pentru explicarea pierderii melanocitelor este
imunitar, urmare producerii unei citotoxiciti mediate de celule i dependente de anticorpi.
Leucodermia prin aciunea substanelor chimice duce la distrugerea melanocitelor.

Albinismul, transformare caracterizat prin diminuarea sau absena melaninei din ochi,
pr i piele. Corespunde unui grup genetic eterogen, n care forma majoritar cunoscut este cea
clasic, prin deficit de tirozinaz ( prin mutaia genei de tirozinaz n braul lung al
cromozomului XI).

HEMOSIDERINA
Organismul depoziteaz fierul n doi componeni: hemosiderina i feritina. Hemosiderina
este un compus insolubil de hidroxilare feric cu o protein, probabil, apoferitina, de aceiai
form ca i feritina, care este hidrosolubil i invizibil la MO. Fierul din hemosiderin provine
din hemoglobin, dar poate avea i alt origine, n acest caz utilizndu-se termenul de siderin.
n practic se utilizeaz hemosiderina n ambele cazuri.
Normal, organismul conine trei-patru grame de fier, dou treimi fiind sub form de
hemoglobin, mioglobin i enzim. O treime corespunde fierului depozitat (feritin i
hemosiderin) n macrofagele splinei, medulara osoas i ficat. Coninutul total de fier este reglat
prin absorbie intestinal.
Feritina este un complex format din ioni ferici i o protein, apoproteina. Particulele de
feritin se gsesc dispersate n citoplasm sau cnd conin o cantitate de fier, n lizozomi,
formnd siderozomi. Siderozomii pot fuziona i forma mari autofagolizozomi, n care se
degradeaz apoperitina pn la compui insolubili de hemosiderin. Fierul se gsete aici n
form trivalent. Acest fier trivalent d hemosiderinei culoarea galben.
Att hemosiderina ct i feritina pot fi obesrvate prin reacia la albastru de Prusia, n care
ferocianura de potasiu i acidul clorhidric formeaz n prezena fierului, ferocianura feric de
culoare albastr (reactia Perls). Hemosiderina se prezint sub form de grunji albatri dispersai
n citoplasm. Feritina n cantitate sufieicent d citoplasmei o coloraie albastr, difuz, fr
grunji la MO.
DEPOZITE LOCALE DE HEMOSIDERIN.

Sunt secundare unei hemoragii. Sngele poate fi fagocitat de macrofage i este degradat i
se produce hemosiderin, care se formeaz n a 6-a zi dup hemoragie. Dac este vorba de un
hematom, macroscopic, materialul hematic, prin acumularea hemosiderinei, va forma o coloraie
galben-ocru. n pulmoni, cu extravazare intraalveolar de eritrocite, n particular n staza
sangvin cronic, hemosiderina d esutului o culoare roie crmizie.
HEMOSIDEROZA GENERALIZAT SECUNDAR.

Se produce prin aport de fier provenit din distrugerea globulelor roii. Hemosiderina se
acumuleaz n principal n sistemul fagocitar reticuloendotelial, iar dac aportul este mare apare
i n celulele parenchimatoase din ficat, pancreas, miocard. n stadii mai avansate, poate fi
imposibil de difereniatr morfologic fa de hemocromatoz.
Aportul excesiv se datoreaz n general transfuziilor de snge repetate.
Alt condiie important este hemoliza produs n valvulele cardiace artificale i anemia
hemolitic.
HEMOCROMATOZA SAU HEMOSIDEROZA PRIMAR.

Este o boal idiopatic i familiar la om, rara la animale, datorat unei absorbii
intestinale de fier foarte crescute, de 2-3 ori peste normal. Organele frecvent afectate sunt ficatul
i pancreasul, care sunt fibrozate. n ficat se produce ciroz: ciroza pigmentar siderotic.
Pancreasul nu secret insulin i de aceea se mai numete i diabet bronzant, si datorit culorii
obscure pe care o ia pielea acestor pacieni, avnd hiperpigmentaie melanic. Se produce
depozit de siderin n aprope toate organele n special n cord, unde poate cauza insuficien
cardiac. Triada clasic este ciroza hepatic, hiperpigmentare cutanat i diabet.
Corpii GAMNA GANDY
Aceti corpi apar ca plci fibrosiderotice organizate in urma hemoragiilor de la nivelul
capsulei renale. Plcile contin hemosiderina, saruri de calciu si tesut conjunctiv fibros.
Siderocitele sunt celule macrofagice incarcate cu hemosiderina sunt preyente in
pulmonul de staza (denumite si celule cardiace), in ficat si in alte tesuturi cu staza ronica sau
dupa hemoragii.
Hematina
Este un pigment hemoglobinic format dup moarte, in tesuturi tratate cu aciyi sau baze,
sau dupa fixarea in formol netamponat; pigmentul apare ca si cristale brune (asemanator
hemosiderinei) dar localizate extracelular si negative la reactia Perls.

Pigmenii biliari
Sunt tot de origine hemoglobinic, imprim esuturilor o culoare galben sau cunoscut ca
icter. Culoarea de baz este imprimat de bilirubin i biliverdin. Pigmenii biliari sunt
dizolvai difuz n plasm, n umori i n citoplasma celulelor. Originea icterelor este legat direct
de posibilitatea formrii pigmenilor biliari, existnd biligenez hepatic i biligenez
extrahepatic.
Icterul parenchimatos (toxic, hepatic) apare n insuficiene hepatocelulare provocate de
intoxicaii cu fosfor, arsenic, plante toxice, hepatoze, hepatite, etc.
Icterul de staz sau icterul mecanic (posthepatic) apare ca urmare a leziunilor produse la
nivelul canalelor i canaliculelor biliare, care determin o ncetinie sau chiar oprirea scurgerii
bilei spre marile canale sau/i n vezicula biliar. Ocluziile sau obstruciile se produc prin
ngustarea lumenului datorit inflamaiilor cronice (fibroze), trombi biliari, concremente,
parazii, compresiuni, etc. Bila stagneaz n ducte, apoi se revars n capilarele sanguine,
determinnd icter prin resorbie.
Morfologic n strile icterice se constat colorarea n galben a mucoaselor, seroaselor,
esuturilor conjunctive i a parenchimurilor, mai cu seam a ficatului. n icterele de natur
hepatic microscopic se constat pigmeni biliari sub form de granule n citoplasma
hepatocitelor, sub form de bil compact sau/i trombi biliari n canaliculele i canalele biliare.
Icterul hemolitic (prehepatic), rezult din hiperproductia de bilirubina neconjugata in
urma lizei excesive a hematiilor.

Pigmenti fotosensibilizanti
Fotosensibilizarea apare la erbivorele hrnite cu furaje verzi, care prezint colestaz timp
de cteva zile i care sunt expuse razelor solare. Fotosensibilizarea presupune inflamaia pielii

care conine substane fluorescente i care este expus razelor ultraviolete. n cazul insuficienei
hepatice, colestaza mpiedic excreia biliar a filoeritrinei, un compus de degradare bacterian a
clorofilei, cu proprieti fluorescente, care se elimin n mod normal prin bil printr-un mecanism
identic cu cel al pigmenilor biliari. Pe lng tipul hepatic de fotosensibilizare (tipul 3), exist i
alte tipuri de fotosensibilizare: tipul 1 sau primar apare dup ingestia de substane fluorescente,
de exemplu hipericin din planta Hypericum perforatum; tipul 2 este indus de apariia endogen
de substane aberante cum ar fi porfirinele fotodinamice (ex. porfiria congenital la bovine prin
deficit de uroporfirinogen-cosintetaz).