1. Ce este absorbția metabolică?

(2)
 Celulele preiau și utilizează substanțe nutritive și alte substanțe din mediul
înconjurător
 Celulele intestinului și rinichilor sunt specializate pentru a efectua absorbția
 Celulele tubulilor renali reabsorb fluidele și sintetizează proteinele
 Celulele epiteliale din intestin reabsorb fluidele și sintetizează enzimele
proteice

2. Ce folosește oxigenul pentru a elimina atomii de hidrogen într-o reacție

oxidativă? (8)
 Peroxizomii sunt componenta celulei care produce peroxid de hidrogen (H2O2)
prin utilizarea oxigenului pentru a îndepărta atomii de hidrogen din
substraturi specifice într-o reacție oxidativă
 Peroxizomii (microorganismele) sunt organite legate de membrană care
conțin mai multe enzime oxidative, cum ar fi catalaza și urat oxidaza
 Detoxifică compușii, acizii grași; sunt locuri majore de utilizare a oxigenului
 Acestea conțin, de obicei, enzime care utilizează oxigenul pentru a îndepărta
atomii de hidrogen din substraturi specifice într-o reacție oxidativă care
produce peroxid de hidrogen (H2O2)
 Peroxidul de hidrogen este un oxidant puternic (este distructiv dacă se
acumulează sau scapă din peroxizomi)
 Peroxizomii joacă, de asemenea, un rol special în mielinizarea celulelor
nervoase și în detoxifierea deșeurilor, astfel încât afectarea acestora poate
duce la boli.

3. În timpul leziunilor celulare, ce este eliberat care este capabil de autodigestie

celulară? (7)
 Lizozomii sunt componenta celulară care este capabilă de autodigestie
celulară atunci când este eliberată în timpul leziunilor celulare
 Perturbarea membranei lizozomale prin leziuni sau tratamente diferite duce la
eliberarea enzimelor lizozomale, care apoi reacționează cu substraturile lor
specifice, provocând autodigestie celulară.
 Lizozomii sunt structuri asemănătoare sacului care provin din complexul
Golgi
 Ele funcționează ca sistemul digestiv intracelular
 Enzime lizozomiale - capabile să digere complet majoritatea elementelor
celulare la componentele lor de bază (ex: aminoacizi, acizi grași, carbohidrați)
 Boli de depozitare lizozomală - urmare a unui defect genetic sau a lipsei
enzimelor lizozomale (ex: boala Pompe, Tay-Sachs, gută)

4. Unde este informația genetică conținută în celulă? (2)

  Nucleul conține controlul informațiilor genetice
 Nucleul conține, de asemenea, nucleolul - structură densă mică compusă în
principal din ARN
 Majoritatea ADN-ului celular și histonilor (proteine de legare a ADN-ului)
reglează activitatea nucleolului
 Funcția primară a nucleului - diviziunea celulară și controlul informațiilor
genetice, replicarea și repararea ADN-ului , transcrierea informațiilor stocate
în ADN
 Cea mai mare parte a procesării ARN-ului are loc în nucleol

5. Membranele celulare conțin ce componente chimice majore? (12)

 Lipidele și proteinele sunt componentele majore ale membranei plasmatice
 Lipide - Un bistrat care este o componentă majoră a membranei plasmatice
 Lipidele și proteinele acționează ca "adeziv molecular" pentru integritatea
structurală a membranei
 Fiecare lipidă este polară sau amfipatică - o parte (capul) este hidrofilă
(iubitoare de apă, solubilă în apă, încărcată) și cealaltă parte (coada) este
hidrofobă (speriată de apă, solubilă în grăsimi, neîncărcată). Acest lucru
permite membranei să se organizeze într-un bistrat
 Proteine - realizate dintr-un lanț de aminoacizi cunoscuți sub numele de
polipeptide, 20 de tipuri de aminoacizi în proteine, fiecare tip are o secvență
unică

6. Ce permite potasiului să difuzeze în și din celule? (32)

 Sistemul antiport NA-K (Na se mișcă, K se mișcă) folosește energia directă a
ATP pentru a muta acești cationi.
 Proteina transportoare este o enzimă (ATPază), care are o cerință pentru ionii
Na, K și Mg.
 Pentru fiecare 1 ATP hidrolizat, 3 Na ies din celulă, 2 K intră în celulă
 Concentrația ATPazei în membranele plasmatice este direct legată de
activitatea de transport Na-K.
 Se găsește în aproape toate celulele mamiferelor

7. Cum este protejată celula de rănire?

 Membrană celulară și bistrat lipidic
 Controlează ceea ce intră / iese din celulă, dă structură, este o barieră
împotriva toxicului
 Leziunea hipoxică este cea mai frecventă cauză a leziunilor celulare
8. În ciroză, ce legătură are colesterolul cu eritrocitele?
 Colesterolul scade fluiditatea membranară a eritrocitelor, ceea ce reduce
capacitatea sa de a transporta oxigen.
9. Ce este factorul de creștere derivat din trombocite?
  Acțiunea factorului de creștere derivat din trombocite este de a stimula
producția de celule ale țesutului conjunctiv.
10. Ce este comunicarea celulară? Cum apare?

11. Ce este semnalizarea chimică?

12. Cum este transportată glucoza din sânge în celulă?
 Prin transport pasiv-mediat (difuzie facilitată)
13. Înțelegeți transportul potasiului și sodiului prin membranele plasmatice.
 Potasiul este capabil să difuzeze cu ușurință în și din celule, deoarece
membrana plasmatică în repaus este mai permeabilă la potasiu
 Sodiu
14. Ce este transportul activ?

15. Ce sunt citokinele?
 Rolul citokinelor în reproducerea celulară este de a oferi factor de creștere
pentru creșterea și dezvoltarea țesuturilor.

16. Toate celulele continuă să se reproducă și să se dividă?

17. Când celulele epiteliale ciliate columnare normale ale mucoasei bronșice
sunt înlocuite cu celule epiteliale scuamoase stratificate, procesul se
numește?

18. Care este relația dintre ischemie și ATP?
 În timpul ischemiei, efectul pierderii nivelului de adenozin trifosfat (ATP)
determină umflarea celulelor din cauza afluxului de clorură de sodiu (NaCl).
19. Când sodiul intră în celulă și provoacă umflături?
20. Ce sunt radicalii liberi în raport cu deteriorarea celulelor? Progresia
bolilor?
 Radicalii liberi sunt substanțe chimice foarte reactive cu electroni nepereche
care pot amesteca structura proteinelor și a acizilor nucleici
 Ele sunt produse secundare normale ale metabolismului celular, dar dacă li se
permite să se acumuleze, au efecte devastatoare ale celulelor
 Radicalii liberi joacă un rol major în inițierea și progresia bolilor
cardiovasculare, cum ar fi hipertensiunea arterială și boala cardiacă ischemică

21. Aflați totul despre otrăvirea cu plumb. Cum provoacă daune în interiorul
celulei?
 Plumbul provoacă daune în interiorul celulei prin interferența cu acțiunea
calciului
 Nervii și organele care formează sânge sunt afectate de consumul de plumb
 Intoxicația cu plumb afectează sistemul nervos prin interferența cu funcția
neurotransmițătorilor.
22. Aflați despre efectele sindromului alcoolic fetal asupra sugarilor.
23. Cum afectează alcoolul sistemul nervos?
24. Unde se acumulează lipidele?
 Ficatul este cel mai frecvent loc de acumulare a lipidelor
 Mecanismele care apar în ficat după acumularea de lipide în celulele hepatice
sunt creșterea sintezei trigliceridelor din acizii grași și scăderea sintezei
apoproteinelor.
25. Ce este hemosideroza?
 Hemosideroza este o afecțiune în care excesul de fier este stocat ca
hemosiderină în celulele multor organe și țesuturi.
26. Ce cauzează calciul liber în citosol?
 Epuizarea ATP (care în mod normal pompează calciul din celulă) este cauza
calciului liber din citosol care dăunează membranelor celulare prin activarea
necontrolată a enzimelor.
27. Ce se întâmplă cu sodiul și apa în timpul leziunilor celulare?
28. În timpul leziunilor celulare cauzate de hipoxie, ce se întâmplă cu presiunea
osmotică?
 În timpul leziunilor celulare cauzate de hipoxie, există o creștere a presiunii
osmotice în interiorul celulei , deoarece clorura de sodiu intră în celulă
29. Ce cauzează mărirea glandelor mamare în timpul sarcinii?
 Hipertrofia fiziologică crește dimensiunea sânilor și a uterului în timpul
sarcinii
30. După ovulație, ce se întâmplă cu celulele endometriale uterine?
 După ovulație, celulele endometriale uterine se împart sub influența
estrogenului; Acesta este un exemplu de hiperplazie hormonală
31. Ce se întâmplă cu celulele hepatice atunci când o porțiune a ficatului este
îndepărtată?
 Îndepărtarea unei părți a ficatului duce la hiperplazia compensatorie a
celulelor hepatice rămase.
32. Înțelegeți necroza în raport cu TBC pulmonar și gangrena.
33. Sugarii sunt susceptibili la pierderi totale semnificative de apă din organism,
de ce?
34. De ce persoanele obeze prezintă un risc mai mare de deshidratare?
35. Cu albumină plasmatică scăzută aveți edem, de ce?
36. Retenția de sodiu și apă provoacă edem din cauza unei creșteri a?
37. Care sunt cauzele hipernatremie?
 Hipernatremia este un câștig acut de sodiu (poate fi administrarea
necorespunzătoare sau secreția excesivă de aldosteron
 Cauze: pierdere netă de apă, febră, infecții respiratorii, transpirații abundente,
diaree, poliurie, diabet
38. Insulina poate fi utilizată pentru a trata hiperkaliemia?
 Da, insulina administrată cu glucoză facilitează absorbția glucozei în celulă,
care aduce potasiu cu ea

39. Ce provoacă hiperaldosteronismul în legătură cu echilibrul fluidelor și
electroliticilor?
 Prea mult aldosteron (cum ar fi în boala Addison) provoacă hiperkaliemie,
deoarece aldosteronul este hormonul responsabil pentru controlul absorbției K
din rinichi
40. Care sunt cauzele simptomelor neuronale în hipernatremie, hiponatremie?
41. De ce un pt. au scăzut producția de urină cu SIADH?
42. În timpul acidozei, cum compensează organismul creșterea ionilor de
hidrogen?
43. Care este semnificația respirației profunde și rapide în acidoza metabolică?
44. Care sunt cauzele hiperkaliemie?
 Peste ingestia de alimente care conțin potasiu (înlocuitori de sare)
 Insuficiență renală sau insuficiență renală (acută sau cronică, diferite boli
renale, respingerea implantului renal) - scăderea excreției renale a K
 Glomerulonefrita - capacitatea rinichilor de a filtra sângele
 Insuficiență suprarenală (boala Addison, adrenalectomie).
 Boala Addison - afecțiune în care organismul nu reușește să producă suficient
aldosteron - hormonul responsabil pentru controlul absorbției potasiului din
rinichi,
 Diuretice care economisesc potasiul - sunt utilizate pentru a regla TA prin
creșterea excreției de fluide și electroliți în urină
 Transfuzii de eritrocite întregi sau ambalate
 Injecții în bolus IV sau infuzie rapidă de soluție i.v. conținând potasiu
45. Care sunt cauzele hipermagneziemie?
 Insuficiență renală sau insuficiență renală - scăderea excreției renale de Mg
  Disfuncție paratiroidiană
 Mg conținând antiacide și laxative
 Substituție Mg i.v.
46. Ce influențează echilibrul calciului și fosfatului?
47. Care sunt semnele lui Chvostek și Trousseau?
 Semnul lui Chvostek este spasmul nervilor faciali ca răspuns la atingerea
zonei peste nervul facial sau unghiul maxilarului (mușchiul maseter). Aceasta
indică hipocalcemie. Se găsește în tetanie.
 Semnul Chvostek este un semn clinic al hiperexcitabilității nervoase existente
(tetanie) observată în hipocalcemie (adică din hipoparatiroidism, pseudo-
hipoparatiroidism, deficit de Vit D)
 Semnul Chvosek poate fi, de asemenea, întâlnit în alcaloza respiratorie
(observată în hiperventilație) care determină scăderea Ca seric cu un nivel
normal de calciu datorită unei schimbări a Ca din sânge în albumină, care a
devenit mai negativă în starea alcalină.
 Semnul Chvosek este frecvent observat la alcoolici, persoane cu diaree, PTS
care iau diuretice sau aminoglicozide, deoarece hipomagneziemia poate
provoca hipocalcemie.
 Semnul lui Trousseau - O afecțiune marcată de spasme musculare
intermitente, cauzate de funcționarea defectuoasă a glandelor paratiroide și o
consecință a hipocalcemiei.
 Semnul lui Trousseau - Pentru a verifica, puneți o manșetă BP, umflați la o
presiune sistolică mai mare decât pt, mențineți umflat 1- 4 minute. În aceste
condiții hipoxice, provoacă flexie palmară (Sau spasm carpopedal - crampe
dureroase severe ale mușchilor din mâini și picioare.)
 Semnul lui Trousseau - un semn de tetanie latentă - folosit de obicei pentru a
detecta tetania timpurie.
 Tetania este cauzata de afectiuni care cresc frecventa potentialului de actiune
al celulelor musculare sau al nervilor care le inerveaza.
 Tetania - activitate neuromusculară suprastimulată (excitabilitatea nervilor).
 Tetania este de obicei cauzata de dezechilibru electrolitic, in special
hipocalcemie, dar poate fi cauzata si de hipomagneziemie sau hipokaliemie.
Având prea mult acid (acidoză) sau prea mult alcalin (alcaloză) în organism
poate duce, de asemenea, la tetanie.
48. Care sunt cauzele hipocalcemie?
 Disfuncție paratiroidiană, deficit de Vit D, pancreatită
 Boala renală cronică
 Aportul inadecvat de potasiu în dietă sau înfometarea - de obicei observată
numai la pacienții anorexici sau pts pe o dietă ketogenică
 Diuretice (diuretice de ansă, de exemplu furosemid, diuretice tiazidice, de
exemplu HCTZ)
 Cetoacidoza diabetică
 Aldosteronismul primar
  Sindromul Cushing - Excesul de cortizol care leagă pompa Na + / K + și
acționează ca aldosteronul
 Boli care duc la hiperaldosteronism sau niveluri ridicate de aldosteron; adică
sindromul Cushing
 Dializă
 Diabet inspidius (poliurie- pierderea de K în urină)
 hipomagneziemie
 Diaree
 Vărsături
 Transpirație excesivă
 Consumul excesiv de alcool
 Utilizarea excesivă a laxativelor (care duce la diaree)
 Deficitul de acid folic
 Alcaloză - creșterea pH-ului în sânge
 Prea multă apă
 Unele utilizări de antibiotice
49. Când cineva vomită extensiv, ce cauzează alcaloza metabolică?
 Vărsăturile provoacă o pierdere de acid
 Alcaloza metabolică este cauzată de prea mult bicarbonat în sânge.
 Vărsăturile determină o creștere acută a concentrației plasmatice de
bicarbonat (HCO3), ceea ce determină o creștere a pH-ului în sânge
(alcaloză).
 Acesta depășește capacitatea tubulului proximal renal de a reabsorbi acest
anion
 Potasiul este excretat ca partener cationic obligatoriu la bicarbonat

50. Ce cauzează edemul în timpul inflamației? Care este scopul inflamației?
 Edemul în timpul inflamației este cauzat în primul rând de acumularea de
lichid în afara vaselor de sânge
 Scopul procesului inflamator este de a preveni infectarea țesutului rănit și de a
promova vindecarea
 Inflamația este o parte vitală a răspunsului imun al organismului. Este
încercarea corpului de a se vindeca după o leziune; să se apere împotriva
invadatorilor străini, cum ar fi virușii și bacteriile; și repararea țesuturilor
deteriorate.
 Fără inflamație, rănile s-ar înrăutăți și infecțiile ar putea deveni mortale.
 În timpul inflamației, arterele se dilată, fluxul sanguin crește, iar capilarele
devin mai permeabile, astfel încât celulele albe din sânge, hormonii și
substanțele nutritive se pot deplasa în spațiile dintre celule. Celulele albe din
sânge roiesc în zona afectată și ingerează germeni, celule moarte sau
deteriorate și alte materiale străine pentru a ajuta la vindecarea corpului.
 Hormonii numiți prostaglandine creează cheaguri de sânge pentru a încerca să
vindece țesutul deteriorat și să le îndepărteze atunci când vindecarea este
 terminată; Ele declanșează, de asemenea, durere și febră ca parte a procesului
de vindecare.
 Umflarea se întâmplă deoarece lichidul însoțește celulele albe din sânge,
hormonii și substanțele nutritive.

51. Ce cauzează eritemul și indurația în timpul inflamației?
 Vasodilatatia (cresterea fluxului sanguin si cresterea concentratiei de globule
rosii la locul leziunii) provoaca eritem (caldura si roseata) care apare in
timpul procesului inflamator
 Acumularea de celule provoacă indurație (duritate) în timpul inflamației
52. După terapia prelungită cu antibiotice, ce bacterie crește în intestine?
 Clostridium difficile este bacteria care crește în intestine după terapia
prelungită cu antibiotice
53. Când histamina este eliberată din celulele mastocite, care este efectul
vascular?
 Aceasta provoacă o constricție temporară, rapidă a pereților vaselor mari și
dilatarea locurilor post capilare, ambele ducând la creșterea fluxului sanguin
în microcirculație
 De asemenea, provoacă permeabilitate vasculară care rezultă din retragerea
celulelor endoteliale care căptușesc capilarele
54. Ce leucocite cresc atunci când există o reacție inflamatorie acută precoce?
 Neutrofilele cresc în 6-12 ore după leziunea inițială
 Neutrofilele ingerează bacterii, celule moarte și resturi celulare
55. Ce produce febră?
 Pirogenii endogeni acționează direct asupra hipotalamusului (porțiunea
creierului care controlează termostatul corpului
56. Care este procesul de reparare după deteriorarea țesuturilor?
 1. Completați
 2. Sigiliul
 3. Micșorați
 Țesutul distrus este înlocuit cu țesut cicatricial nefuncțional în timpul
procesului de reparare după deteriorarea țesuturilor.
 (Inflamație acută, închiderea plăgii, țesut cicatricial, faza de reconstrucție,
faza de maturare)
57. Cum funcționează vaccinările pentru a oferi protecție împotriva anumitor
microorganisme?
58. Bacteriile nu se pot multiplica fără?
59. Cum devin bacteriile rezistente la antibiotice?
60. Cum ai curăța o rană care se vindecă prin epitelizare?
61. Ce este un cheloid?
62. De ce unii nou-născuți au un răspuns inflamator depresiv tranzitoriu?
Adulţi?
63. După infecția inițială cu herpes, de ce virusul este inaccesibil anticorpilor?
64. Ce tip de imunitate este produsă după expunerea naturală la un antigen?
65. Unde sunt produși anticorpii? Care dintre ele este detectat pentru a indica
un răspuns imun primar tipic?
66. Ce este hipersensibilitatea?
67. În timpul unei reacții de hipersensibilitate IgE, care leucocite este activat?
68. Ce inversează efectele histaminei în timpul unei reacții anafilactice?
69. Înțelegeți boala Graves și miastenia gravis.
70. Un pacient reacționează la o transfuzie de sânge, ce este acesta un exemplu?
71. Care este reacția pozitivă la un test cutanat TB?
72. Înțelegeți caracteristicile HIV.
73. Care este rolul reverstranscriptazei?
74. Care sunt celulele țintă primare pentru HIV?
75. Ce acționează ca un rezervor în care HIV poate fi relativ protejat de
medicamentele antivirale?
76. Ce celule sunt scăzute în SIDA?
 Celulele CD 4 și T
 Scăderea numărului de celule CD4+ are ca rezultat o inversare a raportului
normal de celule T CD4 / CD8 (în mod normal aproximativ 1,9) la mai mic
de 0,9 și adesea aproape de zero pagina 327 (la sau sub 200celule / UL)
77. Cât durează ca anticorpii HIV să apară după infecție prin produse din
sânge?
 4-7 săptămâni
78. După transmiterea sexuală a HIV, o persoană poate fi infectată, dar
seronegativă pentru cât timp?
 6-14 luni
79. Ce este colonizarea?
80. Cum se fac vaccinurile împotriva virușilor?
81. Ce este sindromul general de adaptare?
82. Cum este stimulat sistemul limbic atunci când există un răspuns anticipativ
la stres?
83. Ce hormon provoacă anxietate și excitare în timpul unui răspuns la stres?
84. În timpul răspunsului la stres, ce scade limfocitele, eozinofilele, macrofagele
și prostaglandinele?
85. Cum afectează epinefrina sistemul imunitar în timpul stresului?
86. Ce catecolamine sunt secretate în timpul stimulării medullei suprarenale?
87. Norepinefrina este implicată în răspunsul la stres?
88. Cum este legat stresul, cortizolul, cortexul suprarenal și hiperglicemia?
89. Când aveți o secreție crescută de epinefrină, glucagon și hormon de creștere,
ce se întâmplă?
90. Ce hormon ajută la explicarea ciclurilor de dispoziție, a anxietății și a
tulburărilor de alimentație la femei?
91. Estrogenul afectează limfocitele?
92. Androgenii afectează limfocitele?
93. Presiunea hidrostatică, presiunea osmotică-înțeleg ambele.
94. Deficiențe nutriționale și sistemul imunitar.
95. Cunoașteți sindromul stres-vârstă.
96. Aflați ce cauzează schimbarea rapidă a potențialului de repaus care inițiază
un potențial de acțiune.
 Porțile de sodiu se deschid și sodiul intră în celulă, schimbând potențialul
membranei de la negativ la pozitiv.
96. Cunoașteți acțiunea peptidelor natriuretice.
97. Cunoașteți mediatorii chimici care induc durere în timpul procesului
inflamator.
98. Cunoașteți enzima secretată în rinichi atunci când volumul sângelui este
scăzut.
99. Cunoașteți diferența dintre osmolaritate și osmolalitate.
 Osmolalitatea este numărul total de particule dizolvate de activitate osmotică
exprimat ca # de osmoli de dizolvat per kg de substanță dizolvată (se referă de
obicei la fluidele din interiorul corpului
 Osmolalitatea serică normală este de 275-295 mOsm/kg (miliosmoli pe
kilogram)
 Deoarece o mare parte din greutatea plasmei este influențată de substanțe
dizolvate (cum ar fi proteinele și glucoza, mai degrabă decât de apă),
"osmolalitatea" este preferată "osmolarității" ca măsurare a activității
osmotice în evaluarea clinică a indivizilor.