BILET 1

1.Structura virusurilor nude

- Virusurile sunt microorg de dimensiuni extrem de mici, cu material genetic alc
dintr-un singur acid nucleic (ADN/ARN)
- Struct obligatorii:

Mat genetic inclus in genomul viral

Capsida invelisul proteic protector

- Aceastea alc vir nude

*Facultativ pot avea un invelis cu struct complexa = peplos => vir complexe
Genomul viral:
- Este o mol de acid nucleic (ADN/ARN)
- Nr genelor cintinute de aciudul nucleic variaza de la 3-160
- ADN-ul viral poate fi: mono/bicatenar, linear/circular
- ARN-ul poate fi:

pozitiv-/negativ-sens, mono-/dublu-catenar

segmentata in mai multe piese care codifica fiecare alte prot virale

Capsida virala:
- alc din subunitati proteice identice care necesita o cant mica de inf genetica
pt sinteza
- este o struct rigida care confera forma si asigura rezistenta virusului
- este alc din capsomere, aranjate:
o

helicoidal (forma de bastonas)

icosaedric (forma de sfera)

2. Levuri definiie. Candida

-Levurile sunt fungi unicelulare care se reproduc prin nmugurire, se clasifica
dupa:
1

prezena sau absena capsulei

mrimii i formei

formrii de pseudohife i de hife veritabile

-Levuri precum Candida albicans i Cryptococcus neoformans produc celule
nmugurite numite blastoconidii:

Formarea de blastoconidii const n subierea iniial a

peretelui urmat de sinteza de material pentru perete i pentru membrana
citoplasmatic

Formarea unui cerc de chitin ntre blastoconidie i celula

mam conduce la formarea unui sept

Separarea celor doua celule este faza urmatoare (daca nu se

separa => pesudohife)

o 90% din infectiile umane sunt produse de specia Candida albicans

o Se gaseste ca saprofit in tract resp sup, in tractul gastrointestinal, in tractul
genital feminin
o Poate sa apara sub forma de:

Cel rotunde/ovale, inmugurite sau sub forma de celule alungite, unite cap la
cap (pseudomiceliu)

Pseudohife

Hifeveritabile

Clamidospori

o La temperaturi sczute sau la pH sczut este favorizat nmugurirea celular

o Alte substane ca biotina, cisteina, transferina, zinc stimuleaz dimorfismul
o Este aeroba si cultiva usor pe medii de cultura simple geloza simpla/geloza
sange
o Coloniile de Candida sunt alb-crem, opace, cremoase, mari
o Candida are 3 tipuri antigenice: A, B, C

serotipul B este mai rezistent la 5-fluorocitozina decat A

2

o Tipul de imunitate responsabil de apararea anti Candida este de tip celular, iar
infectia se insoteste de hipersensibilitate de tip IV
o Sursa este de obicei endogena, dar poate interveni si infectia de la copil la
copil/de la mama la copil
o Infect sunt mai obisnuite la copii prematuri si la adultii debilitati prin boli
generale (diabet, leucemii, limfoame)
o Infect pot fi:
-Superf: Candidoza buzala, Candidoza vaginala, Infectii ale pielii, Candidoza
mucocutanata cronica
-Profunde: Infectii ale tract resp, Infectii ale tract urinar, Septicemia

Tratament
- Prezinta rezistenta la medicamente antibacteriene
- Infect superf se trateaza cu NISTATIN, AMFOTERICINA B sau cu IMIDAZOLI
- Infect generalizate necesita tratament intravenos cu AMFOTERICINA B si cu 5fluorocitozina care sunt sinergice

BILET 2
1.Structura virusurilor complexe
Sub 1 + Anvelopa virala:
- Este prezenta la virusurile complexe, de dimens mari
- este o structur complex alctuit din lipide, proteine, glicoproteine
- nu rezist la: uscciune, aciditate, detergeni, solveni organici
- Aceasta explic rezistena sczut n mediul extern a virusurilor
complexe (HIV, virusul hepatitei B) i necesitatea transmiterii prin
contact strns interuman sau prin poduse injectabile
- Virusurile complexe sunt rotunde, polimorfe sau n form de crmid
- Glicoproteinele anvelopei pot avea form de spiculi pe suprafaa
virusurilor
- Rolul acestora poate fi de ataare sau de enzime necesare penetrrii

2.Virusul urlian descriere, patogenitate

Virusul parotiditei epidemice (oreionul)
3

Manif clinice
- este o boala comuna a copiilor si adultilor si este caracterizata prin inflamatia
nepurulenta a glandelor salivare si mai ales a parotidelor
- manif severe includ: pancreatita, meningita, encefalita urmata de surzenie si
orhita la adultii
- cele mai multe cazuri sunt benigne si autolimitate
- oreionul induce imunitate de lunga durata
Structura: este asemanator cu a altor paramyxovirusuri (exista un sg serotip)
Patogeneza
- acest virus determ viremie: infectie generalizata care implica glandele
endocrine, sist nv central
- virusul patrunde pe cale bucala, multiplicarea are loc la poarta de intrare si
apoi are loc viremia
Incubatia este destul de lunga si la 35% din pacineti nu apare nicio manifestare
clinica
- organele tinta: glandele salivare, testicule, ovare pancreas, SNC
- ca mecanism patogenic apare inflamatie la niv de glande salivare si pancreas,
in testicule apare inflam si hemoragia interstitiala si infarcte locale
- asta duce la atrofieri de epiteliu germinal si mai departe duce la sterilitate
- la niv de pancreas determ diabet de tip I insulinodependent
- inf de SNC determ meningita aseptica (nu se vad microorg, se obs liza
neuronilor in anum zone)
-urmarea cea mai frecv este surzenia si hidrocefalia la copii
-epididimita si orhita apare la 23% din baieti in faza postpubertara
-infectia ovarelor apare la 5% si meningita la 10 % din cazuri
Epidemiologie
- oreionul apare peste tot (incidenta max in ianuarie si mai)
- epidemia apare in comunitati: scoli, unitati militare
- epidemiile apar cam la 2-3 ani, sg gazda este omul
- infectia se transm prin secretiile glandelor salivare: contact direct strans si
mai putin pe cale resp

- vaccinarea reduce cu 90%

BILET 3
1.Clasificarea virusurilor
- Pana in 1950 de cunosteau putine detalii despre virusuri, iar clasificarea lor
respecta tipul de boala infectioasa produs si astfel erau clasificate in:
o

V resp

V digestive

V ale SNC

V hepatitice
- Clasif actuala tine cont de mai multe caracteristici:

Dup acidul nucleic coninut (ARN/ADN)

Dup esutul infectat: v. respiratorii, digestive, ale SNC, hepatitice

Dup gazd: animale , ale plantelor, ale bacteriilor etc.

Se cunosc 6 familii virale ADN i 13 ARN asociate cu boli ale omului

2. Pityriasis
Pityriasis versicolor este o infectie cronica a pielii produsa de pityrosporum:
o Se gaseste ca saprofit pe piele
o Se prezinta sub forma de celule ovalare care se reproduc prin inmugurire
o Cultura se obtine greu pe medii imbogatite cu lipide
- Este o infectie care predomina pe pielea toracelui si se caract prin pete brune
la oamenii cu pielea alba si prin pete albe la oamenii cu pielea inchisa la
culoare

BILET 4
1.Replicarea virusurilor ADN
5

- V. nu se pot multiplica independent, utilizeaz substratul, energia i organitele

celulei parazitate pentru sinteza componentelor virale, folosesc doar genomul
- Multiplicarea virala prezinta mai multe faze:
o
o

FAZA I - recunoaterea celulei-int, ataarea la celul (prin prot

virale specifice de suprafata), penetrarea n aceasta, apoi decapsidarea
FAZA II - replicarea viral
- V. ADN se replica in nucleu, utiliz polimerazele si alte enzime ale cel gazda
- Transcrierea si replicarea ADN-ului viral este asem proceselor similare din cel
gazda
- Genomul viral ramane in celula infectata
- V. ADN determina infectii persistente, genele virale pot sa se interpuna intre
genele cel gazda unde raman si dupa infectie
- Mai intai are loc sinteza proteinelor apoi urmeaza replicarea genomului viral
-Urmeaza aceeasi cale ca replicarea ADN-ului celular
-Este semiconservativa si necesita un primer pt initierea replicarii
-V. simple folosesc polimerazele ADN iar v. complexe si mai mari isi codifica
propriile polimeraze
- Rezultatul replicarii genomului viral si a sintezei proteice este obtinerea finala
a milioane de copii de ADN viral si de prot virale

2.Dermatofiii
- Constituie un grup de ciuperci care prod infectii ale pielii si ale parului
- Apartin unor genuri diferite: Tricophyton, Microsporum, Epidermophyton
- Pielea si tesuturile keratinizate constituie zona preferata a dermatofitilor
- Infectia se transmite prin contact direct intre oameni si animale

- Leziunile pot afecta dif zone ale corpului:

pielea capului si parul (parul devine friabil, se rupe si lasa zone descoperite,
pielea poate fi doar inflamata/prezenta cruste care se descuameaza)
6

infect ale pielii corpului

infectii ale pielii picioarelor (pielea este inflamata, prezinta vezicule, apoi
descuamare si formare de fisuri)
infectia fanerelor - unghii ale mainilor si picioarelor (unghiile devin opace,
subtiate, friabile)
Tratament
- Indepartarea straturilor epiteliale moarte si aplicarea antifungicelor locale
- In infectiile pielii capului se tunde pacientul si se adm GRISEOFULVINA, se
folosesc MICONAYOL crema, ac salicilic, ac benzoic
- In infect ale unghiilor de administreaza GRISEOFULVINA
- Infectiile picioarelor: se trateaza in faza acuta cu permanganat de potasiu si
apoi prin aplicarea de subst antifungice in timpul noptii si pudre in timpul zilei

BILET 5
1.Replicarea virusurilor ARN.
- V. nu se pot multiplica independent, utilizeaz substratul, energia i organitele
celulei parazitate pentru sinteza componentelor virale, folosesc doar genomul
- Multiplicarea virala prezinta mai multe faze:
o
o

FAZA I- recunoaterea celulei-int, ataarea la celul (prin prot

virale specifice de suprafata), penetrarea n aceasta, apoi decapsidarea
FAZA II - replicarea viral
- Replicarea si transcrierea v. ARN se desfasoara similar, genomul viral servind
fie ca ARNm fie ca furnizor de inf genetice pt sinteza de ARNm
- In timpul replicarii se form un ARN dublu-catenar intermediar care nu exista in
cel infectate
- ARN viral codifica polimerazele ARN-dependente, cel gazda neavand inf
necesara acestei sinteze
- ARN-ul este degradat relativ repede, polimeraza ARN trebuie sa initieze rapid
dupa decapsidarea virala ARN-ul viral, in caz contrar infectia virala nu are loc
- In cazul v. ARN pozitiv-sens, genomul viral actioneaza ca ARNm

- In cazul v. ARN negativ-sens, genomul viral este copiat in molecula de ARNm,

astfel nu este infectios prin el insusi

2. Aspergillus i aspergiloza
- Aspergillus fumigatus este principala specie cu patogenitate pt om
- Sporii acestei ciuperci se gasesc raspanditi ubicuitar (peste tot in natura)
- Infectiile produse sunt:
Aspergilloza bronhopulmonara
Sporii inhalati pot da o reactie de hipersensibilitate prin mecanism de tip I
(astm) sau de tip III (alveolita) sau cele 2 tipuri combinate
Aspergilom
Multiplicarea fungilor se prod in cavitati pulmonare preexistente (tuberculoza,
bronsiectazii)
Aspergilloza invaziva
Se produce prin invazia fungilor de la niv pulmonar la niv rinichiului, a
creierului, a inimii
Bolnavii imunocompromisi sunt accesibili acestei boli
Infectiile superficiale ale urechii externe si mai rar ale ochilor si ale sinusurilor
nazale
- Determinarea anticorpilor anti-Aspergillus se face prin imunodifuzie si prin
Elisa
- Ac sunt absenti (normal), dar prezenti la 70% din pacientii cu aspergiloze
alergice si cu pneumonie/boala invaziva
Tratament: AMFOTERICINA B

BILET 6
1.Fungii dimorfi: descriere i boli determinate
- Cresc in ambele forme:
o In forma de levura (in faza parazitara ): se gasesc in tesuturi infectate si pe
medii artificiale la 37oC

o Forma filamentoasa (in faza saprofitica) este prez in sol si pe medii artificiale la
22-25oC
- Se gasesc frecvent in sol, produc boli la animale salbatice si la om (infectia la
om este rezultatul inhalatiei - primele leziuni apar in plamani)
- Uneori vindecarea se produce spontan, ramanand pozitiva doar
intradermoreactia la Ag specific
- Boala este progresiva si afecteaza plamanii , leziunile sunt de tip
granulomatos

Fungi dimorfi:

Blastomyces dermatitis: Blastomicoza Nord-americana (America de Nord)

Baracoccidioides brasiliensis: Blastomicoza Sud-americana (America de
Sud)
Coccidiosis immitis: Coccidioidmicoza (America de Sud, Centrala si SUA)
Histoplasma Capsulatum: Histoplasmoza (Sua centrala si de Est)
Histoplasma Duboisii: Histoplasmoza africana (Africa ecuatoriala)
Sporotrix Schenckii: Sporotricoza

Tratament: Amfotericina B (se mai foloseste Ketoconazol cu eficienta mai

scazuta)

2.Imunitatea antiviral
- La fel ca la apararea antibacteriana, sistemul defensiv antiviral prezinta 2
componente:
o
o

Apararea nepecifica realizata prin elem care preexista in

organismul gazda indiferent de contactul afectant
Apararea specifica imunitatea antivirala
- Se instaleaza ca urmare a stimularii sistemului imun al gazdei de catre Ag
virale
- Poate fi dobandita:

Activ ca urmare a activarii sist imun direct de catre Ag virale

Pasiv prin transfer de Ig sau de cel limfocite

- Este realizizat prin intermediul:

Ac imunitate umorala:
Ac apar ca urmare a activarii limf B dupa fagocitoza virusului
Ac virali elaborati in cursul RI primar apartin clasei IgM
Ac pot actiona printr-un fenomen de neutralizare, realizata prin: acoperirea
supraf virale, agregarea virionilor, viroliza
Celulelor efectoare (limf T, cel K, macrofage) imunitate mediata celular:
RI celular se desf in 2 etape:
Contactul Ag virale cu macrofagele => initierea fagocitozei si prezentarea Ag
prin MHC de clasa II
Activarea limf Th sub actiunea interleukinei 2 urmata de transformarea blastica
a limf T si aparitia limf T citotoxice si a limf T cu memorie

BILET 7
1.Virusurile
poliomielitei
patogenitate.

descriere,

Poliovirusurile:
Manifestari clinice:
- poliomielita paralitica poate sa apara la un moment dat fara niciun fel de
antecedente de infectie;
- debutul poate sa fie cu semne de meningita (meningita aseptica-se ref la
faptul ca la diagn de lab nu se detecteaza bacterii):
se manif cu dureri la niv spatelui si muschilor gatului,
dureaza mai multe zile si
poate sa nu avanseze catre paralizie;
- forma tipica de boala deci este poliomielitica paralitica;
- Perioada de incubatie: 3-5 zile

10

- in boala a SNC are incubatie mai lunga pana la 35 de zile;

- pt ca virusul intra pe cale dig, prima oara se afla in cav bucala, si dispare din
muc digestiva dupa o sapt dar pt ca el se elim prin fecale, poate sa persiste in
fecale timp de 4 sapt.
- Daca se face o investigatie in ac faza se va obs in LCR un nr crescut de
leucocite
(acesta este semnul de inf a SNC)
- modalitatea de evolutie depinde de mai multi factori: -virulenta tulpinii
infectante
-doza inghitita, si depinde si de
-statusul imun al gazdei;
- factori predispozanti:
amigdalectomia,( daca simultan pacientului i se scot amigdalele, prin zona
aceasta de la niv gatului, virusul va patrunde urgent in circulatia generala si
determ infectia grava);
efectuarea unui vaccin (DPT) care se face injectabil si aceasta faciliteaza dezv
unei poliomielite paralitice
pers care mai fac boala severa: imunodeficientii, imunocompromisii, gravidele;
Patogeneza:
- sg gazda unde exista este la om;
- poliovirusurile au tropism pentru cel epiteliale ale tractului digestiv si apoi pt
celulele SNC;
- pe aceste celule, virusurile se ataseaza pe un receptor specific care este
codificat de o gena de pe cromozomul XIX;
- persoanele neimunizate dezv doar un procent f mic forma paralitica;
- sensibilitatea la V este determ si de antigenele de histocompatibilitatea HLA-3
si HLA-7
- poliovirusurile se replica in cel faringelui si in muc intestinala; (replicarea
primara);
- de aici virusurile se raspandesc prin amigdale, placi peyer, ggl prof cervicali si
mezenterici unde se multiplica dupa care se duc in circ generala (intervine faza
de diremie)

11

* in maj cazurilor, virusul nu ajunge sa dezv paralizii: fie boala asimptomatica,

fie o boala febrila nediferentiata (cefalee, stare gen alterata, durere faringiana
si tulburari gastrointestinale);
*in rarele cazuri (1%) in care se aj in faza neurologica, V ajunge la creier si MS
unde se multiplica.
Cel infectate pot sa fie distruse si pacientii sa nu aiba semne de afectare musc
si afectarea mai prof determ paralizia flasca a muschilor inerv de nervii motori.
De aici paralizia este ireversibila si ramane ca paralizie reziduala pt tot restul
vietii;
-faza aceasta paralitica poate sa fie :
a)poliomielita spinala daca afectarea este data de muschii inerv de neuronii
motori sau o b)poliomielita bulbara pt ca sunt implicati centrii nervosi
centrali sau medulari.
-cele mai afectate zone nv : coarnele ant ale mad sp, ariile motorii ale
cortexului cerebral si nucleii motori din maduva;
Prevenire: a fost facut vaccinul Salk ce consta in amestec de 3 serotipuri
cultivate in culturi din cel de maimuta formolizate

2.Virusul Epstein Barr - descriere, patogenitate.

- Face parte din Gamma herpesvirinae
- Are tropism celular pt limf B unde ramane latent dupa primoinfectie si pt cel
epit unde det infectie productiva
- EBV este cauza mononuclozei infectioase (febra glandulara)
- Este asociat cu dez unor limfoame non-Hodgkiniene ka pacientii
imunodeprimati
- De multe ori expunerea la virus este asimptomatica si poate fi dem doar prin
prez Ac in ser
- Mononucleoza infectioasa este o boala acuta specific umana
- Se transmite prin contactul cu saliva unei pers infectate (boala sarutului)
- Manif clinice imp:
Adenopatii
Splenomegalie

12

 Modif hematologice
- Poate evolua sub 2 forme:
Tipica:
Debuteaza cu febra 40C, cefalee, mialgii, angina si adenopatie laterocervicala
si supraclaviculara, cu ggli duri, netezi si durerosi
Se adauga splenomegalia
Evolutia este benigna, spre vindecare in 2-3 sapt
Atipica:
Carac prin hepatomegalie, icter
Modif hematologice au frecvent un aspect pseudoleucemic

BILET 8
1.Virusul rabic - descriere, patogenitate.
- Face parte din fam Rhabdoviridae
- Are forma de glont
- Este incapsulat
- Genomul este de tip ARN simplu spiralat
- Prez o nucleocapsida helicoidala inconj de anvelopa alc din glicoproteina si
proteina matriceala majora.
Patogenitate:
- In mod normal rabia se intalneste la animalele domestice si salbatice: caini,
pisici, vulpi, lilieci
- In intreaga lume se infecteaza anual aprox 10.000 de pers
- Boala nu se trasnmite interuman
- Rabia umana apare in urma patrunderii vir rabic in org printr-o plaga muscata,
de obicei cauzata de caini
13

- Dupa inoculare, are loc replicarea vir la niv portii de intrare de unde pe calea
axonilor nv senz, ajunge la MS si creier
- Ajuns in creier, vir sufera o noua replicare si apoi, prin interm neuronilor
aferenti ajunge la niv gl salivare, cornee si piele
- Per de incubatie depinde de lung nervului, astfel o plaga muscata la niv
piciorului va avea o perioada de incubatie mai mulga fata de o plaga la niv fetei
- Debutul bolii se face cu cefalee, febra iritabilitate, agitatie si anxietate
- Apoi, perioada de stare cu: salivatie, transpiratii, lacrimare, spasme musc,
halucinatii, crize convulsive
- Decesul va surveni in catvea zile prin stop cardiac sau stop respirator
- Odata instalat stadiul clinic manifest, evolutia este rapida spre deces
indiferent de tratament

2.Paramyxovirusuri
(virusurile
descriere, patogenitate

paragripale)

- Sunt particule acop de o anvelopa

- Este alc din nucleocapsida si anvelopa
- Nucleocapsida:
are simetrie helicoidala
contine:
o molecula de ARN monocatenar
nucleoproteina majora
fosfoproteina P
proteina L = ARN-polimeraza nec pt transcriptie
- anvelopa este o membr dubla ce contine lipoprot si glicoprot; si lipide
provenite in special de la celula gazda
- se descriu 4 serotipuri pt virusurile paragripale umane: 1, 2, 3 si 4
Patogenitate:
- infecteaza initial cel epiteliale ciliate de la niv nasului si faring
14

- infectia se poate extinde catre sinusuri, urechea medie si uneori catre caile
resp inf
- vir se regaseste in secretiile resp pt 3-16 zile in timpul primesi infectii si pt 1-4
zile in reinfectii
- cele mai imp sindroame clinice asociate infectiei cu virusuri paragripale sunt:
laringita
traheita
bronsita
bronsiolite
pneumonii
- cele mai severe manif ale infectiei cu tipurile 1 si 2 sunt reprez de laringita
- tipul 3 poate cauza infectii la roice nivel si de asemenea poate produce
meningita
- tipul 4 produce de obicei simptome usoare insa poate da imbolnaviri serioase
la pacientii imunodeprimati
- incubatia este scurta, 2-3 zile
- debut cu febra, rinoree, initial mucoasa apoi mucopurulenta abundenta
- perioada de stare dureaza 6-10 zile si se carac prin rinoree si dureri faringiene

BILET 9
1.Orthomyxovirusuri - descriere, patogenitate.
- Sunt reprez de 3 specii : A, B si C
- Conduc gripa
- Sunt vir sferice, dar pot avea si forme filamentoase
- Nucleocapsida este form dintr-o nucleoprot si un genom format dintr-un lant
de ARN compus din 8 segm care contin 10 gene
15

- Lantul ARN este asociat si cu ARN-polimeraza

- Anvelopa virala consta intr-un dublu invelis lipidic si 2 glicoprot de supraf ce
pot suferi variatii genetice (hemaglutinina si neuraminidaza)
- Clasif vir gripale in tipurile A, B si C are la baza variatia Ag nucleoproteinic
- In tipurile A si B hemaglutinina si neuraminidaza sufera variatii genetice care
stau la baza aparitiei unor noi tulpini
- Tipul C este stabil dpdv antigenic
Patogenitate:
- Sunt transmise de la o pers la alta prin interm picaturilor Pflugge eliberate
prin sranut sau tuse
- Cateva din vir inhalate vor ajunge in tractul resp inf care este locul principal al
bolii
- Anvelopa virala produce lichefierea mucusului ceea ce impr cu transportul
mucociliar poate ajuta la rasp vir in tractul respirator
- Gripa este o afectiune febrila, infectie a cailor resp sup si inf
- Febra, tusea, mialgia, astenia si fatigabilitatea dureaza aprox 3-6 zile.
- Alte simptome: cefalee, anorexie, traheita
- Apar: tuse neproductiva, dureri de gat si secretie nazala
- Cele mai imp simptome sunt cele sistemice: febra, mialgii si stare de
prostratie
- Dovezi recente arata ca factorul determinant in aparitia, severitatea, durata si
simptomatologia bolii sunt produse de catre extinderea distructiei celulare
produse de virus
- Uneori infectia se poate extinde la alveolele pulm => pneumonie interstitiala,
uneori cu hemoragie pulmonara
- Pneumonia virala este o infectie severa ce duce la o mortalitate mare

2.Prionii - descriere, patogenitate.

- Prionii sunt derivatii unei proteine normale a membranei celulare numite PrPc.
- Proteina PrPc denaturat este denumit PrPsc (scrapie) i este rezistent la
proteaz.

16

- Boala se datoreaz acumulrii de proteine patologice care formeaz depuneri

de amiloid n SNC.
Patogeneza-2 modele
Modelul transformrii conformai-onale prin introducerea exogen a PrPsc
care se propag n toat membrana.
Modelul nucleiei care admite c formele proteice exist ntr-un echilibru
reversibil iar nsmnarea cu cteva copii de PrP scr detemin
modificarea membranei.
- Membrana celular neuronal se vitrific, nu se mai transmite impulsul nervos
;
- Celulele nervoase se vacuolizeaz ;
- Se formeaz aglomerri de proteine patologie, de amiloid, care dau aspectul
spongiform al creierului.
- Baza chimic este susceptibilitatea PrPc care are codonul
metionin/metionin n poziia 129.
- Boala prionic este boala neurodegenerativ descris la oi (cpial sau
scrapie) i la bovine (encefalopatia spongiform).
- La om este o boal cu incubaie lung, de 15-20 ani care const n: contracii
necontrolate, tremor, pierderea memoriei, anorexie, modificri de caracter,
demen, moarte n 1 an.
Boli prionice umane
- Bolile prionice la om se numesc encefalopatii transmisibile.
- Boala tip este boala Creutzfeldt-Jakob.
- Insomnia familial:
- Boala Kuru n Papua-Noua Guinee;
- Boala vacii nebune sau noua CJ;
- Boala Gerstmann-Straussler-Scheinker (ataxie familial i demen).
Clinic
- Bolile umane pot fi:
Forme sporadice-prin mutaii patogene;
Forme sporadice-prin conversie spontan din PrPc n PrPsc;
Forme transmisibile .
17

Ci de transmitere
- Calea alimentar-consum de produse animale mai ales creier;
- Calea parenteral iatrogen prin transfuzii;
- Alte produse biomedicale-serul de viel din loturile de vaccin produs n Anglia;
- Transmiterea materno-infantil la om i la bovine.
- Boala vacii nebune se transmite prin consum de carne infectat sau prin
folosirea de extrase din carne (colagen, lanolin).
- De la poarta de intrare digestiv propagarea se face pe cale axonal sau prin
contaminarea celulelor sanguine.
- Ganglionii limfatici i splina conin i replic prioni deci trebuie eliminate din
alimentaie.
Profilaxie:
- Limitarea ingerrii de carne de bovine din zone endemice;
- Controlul sngelui transfuzat;
- Excluderea produselor derivate din esuturi de bovine n preparare de
medicamente, vaccinuri, cosmetice;
- Screeningul bovinelor sacrificate.
Degradarea
Prionii pot fi denaturai prin:
Temperatura de 134 grade Celsius timp de 18 min. La autoclav;
Sterilizarea cu ozon;
Prionii sunt rezisteni la ultraviolete, la proteaze, la formol, cldur dar
expunerea la aceti factori le diminuiaz infectivitatea.

BILET 10
1.Virusurile hepatitice
patogenitate.
Vir hepatitic A (HAV):
18

descriere,

- Este un virus de dimen mici, sferic, cu simetrie icosaedrica

- Are un genom ARN-simplu spiralat, cu sens pozitiv
- Fiecare capsomer (32 pt fiecare virion) este fromat din 4 polipeptide
- Se deosebeste de celelalte enterovirusuri printr-o rezist > la caldura
- Rezista mai mult la temp camerei, >2 sapt in mediul extern in materiile fecale
si 3 zile la 37C
- Este omorat prin fierbere 5 minute sau clorinare intensa
Patogenitate:
- Incubatia in hepatita A este in medie de 28 zile (20-45)
- Vir este prez in sange si in scaun a doua jumatate a perioadei de incubatie
- HAV invadeaza ficatul unde se realiz replicarea maxima si unde det leziuni ale
hepatocitelor
- Dupa gradele variate ale leziunii hepatice se consid ca mecan lezional ar
decurge in 2 etape:
Prima data vir se multiplica si se elim mari cant de HAV, dar nu se produc
leziuni cel
In faza a doua scade productia virala, apar infiltrate inflamatorii, iar prin dezv
imunitatii apar complicatiile imunopatologice
- Dupa o sapt de anorexie, greturi, varsaturi febra discreta, mialgii, debutul
este marcat de aparitia de urini hipercrome, icter si decolorarea scaunului
- In faza initiala a bolii vir prez in sange det fenomene generale prez in infectii
asem celor din gripa
Vir hepatitic E (HEV):
- Genomul este repez de o molec de ARN simplu-spiralata, de sens pozitiv
- Vir a fost detectat in materiile fecale ale omului si ale unor primate
- Infectia evolueaza cu diaree severa
- Infectia cu HEV produce o hepatita epidemica autolimitata, cu transmitere
fecl-orala
- Incubatia este in jur de 6 sapt
- Febra si hepatomegalia dureaza aprox 2 sapt, dar frecventa imbolnavirilor
asimptomatice poate depasi 90%
- Gravidele fac forme mai severe cu colestaza prelungita, recaderi
19

- Peste 25% dintre pacientele in ultimul sem de sarcina dez insuf hepatica
- Decesul survine prin tulburari de coagulare la aprox 20% dintre paciente

2.Cytomegalovirusul - descriere, patogenitate.

- Face parte din familia Betaherpes virusuri
- Se carac prin ciclu de replicare lung, efect de marire a volum cel infectate si
mentinerea latentei in leucocitele circulante din rinichi, gl exocrine si alte
tesuturi
- Rezervorul este reprez strict de om, 50%din populatia rurala si 80% din
populatia urbana fiind infectata cu CMV
- Dupa infectia primara virionii infectanti sunt secretati perioade indelungate,
ceea ce favor rasp larga a infectiei
- Transmiterea se face prin: saliva, lacrimi, urina, materii decale, secretii
genitale, sperma, lapte matern si sange (transfuzii)
- Contaminarea poate fi facute pe urm cai:
Contact direct cu dif secretii, mai ales provenite de la copii
Pe cale sexuala
Transfuzii de sange si produse de sange
Allogrefa e organe (donator infectat)
Transmitere de la mama la fat
- Dupa infectie, vir se rasp in tesutul limf initial in gglii locali, apoi prin limf
circulante in toti gglii limf si splina
- Ulterior infectia se localiz in cel epit ale unor tesuturi ca:gl salivare, rinichi, col
uterin, epididim, testicule
- La pac imunodeprimati se agraveaza tulb rasp imun
- La primitorii de grefa renala, infectia cu CMV poate duce la disfunctia rin si
chiar repsingerea grefei
- Odata infectata o pers poarta vir CMV toata viata
- Nu se cun daca intra intr-o stare de latenta sau isi continua replicarea la un
nivel f scazut

20

- Boala se num boala incluziunilor citomegalice

BILET 11
1.Virusurile hepatitice B, C i D - descriere,
patogenitate.
HBV:
- Este un corpuscul sferic cu dublu contur
- Prez:
Invelix extern = Ag de supraf al virionului HBs:
Prez in sange sub forma de filamente sau particule sferice
Virionul in intregime se gaseste in ficat si f rar in sange
Comp centrala = nucleocapsida virionului:
Cuprinde:
Capsida:

Compusa din 180 capsomere

Contine un sg polipeptid

Denumita Ag central al HBV: HBc

Se evidentiaza in cel hepatice, dupa 10 zile de boala si in complexe imune

invelite in Ac, in ser

Genomul:

Comp esentiala a nucleocapsidei

Consta dintr-un ADN cu struct particulara

Are dispozitie circ si partial bicatenara

- Vir este rezistent, mentinandu-si infectivitatea in ser 6 luni la 30C si 10 ore la
60C
21

- La -20C se mentine infectant 15 ani

- Infectivitatea se distruge prin autoclavare 30 min la 128C, la pH 2,4 timp de
6 ore sau prin folosirea dezinfectantelor ca permanganat de K 1, formol 5%
Patogenitate:
- Forma acuta evolueaza subclinic in peste 60% din cazuri
- Incubatia este lunga (90-120 zile) in fct de calea de patrundere a vir si de
marimea inoculului
- In rest, simptomele sunt comune celorlalte hepatite virale: astenie, anorexie,
greturi, varsaturi, icter, urina hipercroma, scaune decolorate
- Hepatita B difera de celelalte hep virale prin:
Spectrul larg al manif extrahepatice: artralgii, suferinte renale, dermatite)
Frecventa cronicizarilor
Incidenta crescuta a unor sechele grave: ciroza, carcinom hepatic primitiv
- Perioada de stare dureaza 3 sapt
- Vindecarea morf apare dupa > de 3 luni cu risc de persistenta, recadere sau
cronicizare
- Se poate transmite:
Parenteral:
Transfuzii de sange au derivate
Instrumente contaminate
Sexual
Vertical:
Transplacentar
Prin lapte
HDV:
- Particula virala
- Alc dintr-un Ag unic proteic invelit de Ag HBs
- Incapsulat in acest invelis se afla genomul viral for din ARN dispus circular
22

- Are aspect de bastonas asem viroizilor

Patogenitate:
- Hepatita D survine doar la pers avand concomitent si HBV
- Ea survine fie ca suprainfectie, fie sub forma de coinfectie la persoanele
receptive
- Suprainfectia agraveaza statusul pacientului
- Coinfectia det aparitia Ag ambelor vir in circ, inaintea debutului clinic
HCV:
- Este un vir ARN cu genomul simplu spiralat cu sens pozitiv
- Nucleocapsida este constituita dintr-o capsida cu simetrie icosaedrica si ARN
viral, unicatenar
- Prez la ext o anvelopa lipidica
Patogenitate:
- Incubatia este de 6-12 sapt uneori si mai lunga
- Infectia acuta are de ob evolutie subclinica
- Perioada clinic manifesta se epuizeaza mult inainte de aparitia Ac specifici
- Hepatita acuta manif clinic cu icter si disfunctie hepatica apare doar la 5% din
cazuri, dupa infectarea cu HCV in mod obisnuit dupa transfuzii sau preparate
de sange

2.Adenovirusuri - descriere, patogenitate.

- Sunt vir cu ADN liniar

- Genomul este for din ADN dublu catenar
- Capsida are simetrie icosaedrica si este form din 252 capsomere
- 240 form fetele icosaedrului = hexoni
- 12 form varfurile = pentoni
- Sunt f stabile la agentii fiz/ch, permitand supravietuirea indelungata a
acestora in afara corpului
- Cel mai frecvent produc inf respiratorii
23

- In fct de serotipul infectant mai pot da:

Gastroenterite
Conjunctivite
Cistite
- Simptomele inf resp variaza de la semne si simptome moderate pana la
pneumonie, laringita si bronsita

BILET 12
1.Virusul
respirator
patogenitate.

sinucitial

descriere,

- Face parte din paramyxovir dar se diferentiaza de vir gripale si paragripale

prin absenta hemaglutininei si neuraminidazei
- Are in struct un lant liniar de ARN format din 10 gene inconjurat de o
nucleocapsida f fragila
- La ext este acoperit de o anvelopa cu struct pleomorfa, form din 2 prot: G (rol
de atasare) si F (rol de fuziune)
Patogenitate:
- Initiaza in general o infectie localizata la caile resp sup/inf sau la ambele
- Gravitatea imbolnaviri variaza in fct de varsta si statusul imun al gazdei
- Initial vir infecteaza cel epit ale muc ciliate de la niv nasului, ochilor si cavitatii
bucale
- Infectia se limiteaza de obicei la muc cailor resp sup dar poate ajunge si la
cele inf
- Vir se gaseste pt aprox 5 zile in secretiile resp
- Cele mai imp sindroame clinice sunt:
Bronsiolita si pneumonia la sugari
Laringita si traheobronsita la copii mici
Traheobronsita si pneumonia la batrani

24

2.Structura ciupercilor.
Fungii sunt celule eucariote heterotrofe si aerobe facult anaerobe
- Sintetizeaza lizina
- Poseda un perete dublu chitinos, membrana citoplasmatica care cont
ERGOSTEROL, in citoplasma sunt ribozomi 80S si microtubuli alcatuiti din
TUBULINA
o Perete celular

Contine microfibrile continute intr-o matrice de polizaharide, proteine, lipide,

saruri anorgsanice si pigmenti

Suprafata interna este chitinoasa (chitina strat bilipidic legat de N-acetil-Dglucozamina ce asigura rigiditatea) si contine beta-glucan

Suprafata externa contine alfa-glucan

Intre cele 2 straturi se afla lichid

n completarea chitinei mai sunt glucan, manan,

peretele celular conine lipide, proteine, chitozan, fosfataz acid i ioni ca

fosfor, calciu, magneziu.

o Capsula

Este antifagocitica, serveste ca factor de virulenta, persista in lichidele

organismului si impiedica detectia fungilor de catre sist imun

o Nucleul:

Este diploid continand 2-4 cromozomi

Este marginit de membrana nucleara

= Unii fungi produc antibiotic (ex: penicilina)
= Relatia fungilor cu macroorganismul uman este de parazitism relativ
= In sol au rol in degradarea materiilor organice
= Fungii sunt alcatuiti din:
Aparat vegetativ filament cu rol in prelucrarea subst externe necesare vietii

25

 Aparat reproducator dezvoltat din aparatul vegetativ dupa acumularea

suficienta de subst nutritive

BILET 13
1.Virusul rujeolos - descriere, patogenitate
STRUCTURA
- apartine paramyxovirusurilor, genul morbillivirus
- de forma sferica
- are o anvelopa si o nucleocapsida centrala helicoidala
- genom monocatenar cu sens neg
- nucleocapsida are o proteina N, P si L;
- anvelopa este alc din strat dublu lipidic, contine proteina matrix si din ea
proemina spiculi cu hemaglutinina si proteina cu rol in fuziune;
- apare la maimute si oameni
- este alc dintr-un sg tip antigenic
Manifestari clinice:
- se caract prin rinoree, conjunctivita, febra si eruptie;
- boala este benigna dar poate sa se complice cu pneumonie si encefalita
acuta;
- virusul defectiv poate persista in SNC dupa infectie si poate determ
panencefalita subacuta sclerozanta
- vaccinul a redus incidenta
Patogeneza:
- devine boala sistemica, trece in circ generala, apare viremia;
- afecteaza sist limfatic si resp, pielea si uneori creierul;
- prin replicare lenta pot persista ani de zile sau genereaza o hepatita cronica
autoimuna;
Manifestari clinice:
26

- patrunde prin oro-faringe sau prin conjunctiva

- multiplicarea virala initiala este in mucoasa resp, apoi ggl regionali si apoi
viremia primara;
- la 5-7 zile de la patrundere apare viremia secundara, care disemineaza virusul
in muc resp, gastro-intest, urinara, piele si SNC;
- primul model de rasp nespecific este inflamatia iar celulele infectate pot sa
fuzioneze generand celule gigante asemanatoare cu sincitiile;
- in panencefalita subacuta sclerozanta apar incluziile din SNC in subst alba si
cenusie, care contin ribonucleoproteine virale; Se mai vede anatomo-patologic:
inflamatia si demielinizarea;
- eruptia care este maculopapulara
macula=de alta cul a pielii,
papula=modificare a pielii ce consta in denivelare)
- eruptia se dat celulelor imune T;
- dermatologic poate fi o eruptie:
- Debutul simultan al eruptiei si al aparitiei Ac sugereaza citotoxicitate cel,
dependente de AC a eruptiei;
- daca apare, in timpul rujeolei, o electroencefalograma modificata, inseamna
ca virusul a invadat creierul;
Incubatie: 9-12 zile incepe
Perioada de stare cu:
- stare generala alterata
- febra, tuse, rinoree,
- conjunctivita, apar semnele patomnomunice ( semn clinic specific pt o sg
boala): apare pe muc bucala pete rosii cu zone albe in centru semnul Koplik;
- eruptia apare dupa 1-2 zile incepe cu capul si merge in jos, apoi se rasp pe
maini, picioare, plante, este maculo-papulara si dureaza intre 7-10 zile;
- poate sa apara otita medie, laringita, bronheolita si pneumonia fatala cu cel
gigante;

2.Herpesvirusuri (herpes simplex, Zona Zoster) descriere, patogenitate.

27

Herpes simplex:
- Face parte din familia alpha herpes virusuri
- Sunt vir cu genom ADN, dublu catenar,
- invelit intr-o capsida cu simetrie icosaedrica form din 162 capsomere
- la ext are in invelis lipoproteic cu proiectii ext scurte
- acest invelis apare atunci cand vir inmugureste prin membr nucleara a cel
gazda modif de inserarea prot virale
- boala poate evolua sub 2 forme:
primoinfectia herpetica:
per de incubatie 3-12 zile
poate debuta cu subfebrilitate si usoara curbatura
leziunile sunt: eruptii tegumentare sau mucoase, repez prin mici vezicule
grupate in buchet, dispar dupa 7-15 zile fara sa lase cicatrice
formele clinice sunt:
gingivostomatita la copii
forma cutanata pura localiz pe buze, nas, pleoape, uneori f dureroasa
hrpesul genital primar
leziuni f dureroase de vulvo-vaginita, pot invada colul uterin; la barbati infectia
este mai putin severa
forme grave:
herpesul la pers cu sist imun deprimat
la n-n poate det o encefalita mortala
herpesul recidivant:
desi un proc mare dintre adulti pot avea vir in stare latenta, doar 10% fac
forme recidivante de boala
recurenta este fav de factori care produc depresia tranzitorie a imunitatii: stres,
infctii, menstruatia, alimentatia, unele medic

28

 reactivarea infectiei latente det aparitia eruptiei herpetice cu acelasi aspect

(papula, vezicula, pustula si apoi vindecare) si pe acelasi terit cutanat sau
mucos ca si localizarea primara
intervalele care separa episoadele eruptive sunt variabile
Zona Zoster:
- face parte din familia alpha herpes virusuri,
- vir varicela-zoster det ca prima infectie varicela
- dupa vindecarea varicelei, vir se cantoneaza in gglii nerv senz
- dupa per relativ lungi se reactiveaza det zona zoster
- boala debuteaza cu durere localiz pe terit unuia sau mai multor dermatoame,
de ob unilat, ce poate fi insotita de simptomatologie generala
- dupa cateva zile apare eruptia in acelasi terit
- reg cele mai afectate sunt: toracica, cervicala si trigeminala (ramura oftalmica
a trigemenului); complicatie: nevralgia post-herpetica

BILET 14
1.Virusul HIV - descriere, patogenitate
- Face parte din familia retroviridae
- Virionul este sferic, format din 3 straturi:
Genomul:
HIV este vir cu genom ARN-monocatenar
Contine cele 3 gene comune tuturor retrovirusurilor: genele structurale gag, pol
si env
Contine si 4 gene specifice HIV, cele mai imp fiind genele reglatoare tat si rev
Capsida: are simetrie icosaedrica si este form din prot
Anvelopa:
Form dintr-o membr lipidica derivata din membr cel a celulei gazda
29

 Este speciala prin marea sa variabilitate

Patogenitate:
- Se transmite pe cale sexuala, prin sange si produse de sange contaminate si e
la mama la fat
- Ciclul biologic al vir HIV:
Patrunderea in celm transcriptia inversa, integrarea DN
Sint prot si asamb prot virale
- Dupa ce patrunde in cel, vir det copierea inversa a mesajului genetic propriu
intr-o catena ADN
- Are loc integrarea ADN-ului viral in genomul celulei infectate
- In aceasta stare vir poate sa raman intracel perioade lungi de timp in stare de
latenta
- La un moment dat are loc activarea vir, expr prin form ARN-m viral care
paraseste nucleul si induce in rib cel parazitate, sint de prot strcturale
- Dupa asamblare vor det aparitia de noi virioni ce vor fi pusi in libertate odata
cu distrugerea cel in care au fost produsi

2.Rinovirusurile - descriere, patogenitate.

- Sunt vir ARN monocatenar cu dimen mici
- Au simetrie cubica
- Capsida este compusa din 60 subunit proteice, fiecare alc din 4 polipeptide
- Apartin fam picornavirusuri
- Gazdele naturale pt rinovir sunt oamenii si animalele
- Sunt prez in cavit nazala si faringe
- Inf cu rinovir sunt printre cele mai frecvente inf respiratorii intalnite in
patologia umana
- Majorit infectiilor se manif sub forma de guturai, cu rinoree, obstructie nazal,
febra, dureri rino-faringiene, tuse ce dureaza cateva zile
- La copii pot sa apara infectii severe ale tractului resp inf

30

- Sec pot produce suprainfectii bacteriene cu Streptococcus pneumoniae si

Haemophilus influenzae => sinuzita si otita medie
- Per de incubatie este de cateva zile
- Pac este contagios la cateva zile dupa infectie, prez contagiozitate max dupa
debutul simpt si poate prsista cateva sapt

BILET 15
1.Stadiile infeciei HIV.
- Infectia cu vir HIV duce la aparitia bolii numita SIDA, ea reprezentand ultimul
stadiu de evolutie a infectiei HIV
- Incubatia = per care se scurge intre contaminare si aparitia bolii
Stadiul I:
- Este in general asimptomatic la 30-50% dintre pacienti
- Poate exista o simptomatologie necarac, care poate trece neobs: stare
subfebrila, cefalee, mialgii, inapetenta
Stadiul II:
- Se carac prin limfadenopatie simetrica ce persista cel putin 3 luni
- La 1/3 din pacienti poate sa apara splenomegalia
- Se inreg o diminuare a rasp imun ceea ce predispune la infectii ca:
tuberculoza, sifilis, toxoplasmoza
Stadiul III (stadiul simptomelor precoce):
- Se carac prin febra, cefalee, astenie cu caracter intermitent
- Infectii cutanate bacteriene, fungice
- Ce este particular in acest stadiu:
Scadere pondrala cu mai mult de 10kg intr-o luna
Diaree cu durata de peste o luna
Poliadenopatii
Aceste 3 semne sunt patognomonice pt diag
31

- Alte infectii care pot aparea: tuberculoza, febra tifoida, dizenteria, glardioza,
candidoza, foliculitae bacteriene si zona Zoster
- Riscul de progresie a bolii diag in acest stadiu este de 20-30% pe o per de 2
ani
Stadiu IV(stadiul simptomatic):
- Simptomatologie marcata de infectii grave si neoplazii
- Pulmonare: cancer, pneumonii
- Gastrointestinale: infectii fungice si bacteriene
- Boli neurologice: meningite, encefalite, tulb psihice ce evolueaza spre
dementa in 60% din cazuri
- Neoplazii: limfoame, sarcom Kaposi
- Acest stadiu evolueaz aprogresiv pana la 3 ani
Stadiul V:
- Mrcat de sindrom casectic, atrofie cerebrala si dementa cu risc mare de
infectii cu germeni oportunisti

2.Virusul varicelei - descriere, patogenitate.

- Face parte din familia alpha herpes virusuri
- Vir varicela-zoster det ca prima infectie varicela (varsatul de vant)
- Infectia latenta are loc in gglii nerv senz
- Reactivarea det zona zoster, manif prin durere si eruptie in terit dermatomului
coresp
- Varicela afecteaza mai frecvent copiii intre 5-9 ani
- Se transmite p cale resp
- Incubatia este de 14-21 zile
- Debutul este cu: febra, rash cutanat localizat in special la niv trunchiului, apoi
la fata, extrem, eritem al muc bucale si faringiene
- In urm 2-4 zile apar vezicule ce evol in putule si cruste, foarte pruriginoase
- Boala este autolimitata si la copiii normali complicatiile sunt rare

32

- La n-n varicela este contractata de la mama si et forme grave, cu pneumonie,

encefalita si diseminare progresiva
- Copiii imunodeprimati fac de asem forme grave: pneumonie, encefalita

BILET 16
1.SIDA.
- Infectia cu vir HIV duce la aparitia bolii numita SIDA, ea reprezentand ultimul
stadiu de evolutie a infectiei HIV
- Caile de transmitere:
Calea sexuala:
Contact sexual neprotejat cu un partener infectat
Cel mai riscant este contactul sexual anal
Partenerul pasiv este mai expus decat cel activ
Vir poate infecta direct cel muc ale intest gros, sau poate accede la alte cel prin
fisuri ale muc anale
Contactul heterosexual este si el riscant mai ales pt femei
Riscul transmisiei pe cale sex este crescut prin prez altor infectii veneriene:
sifilis, gonoree, herpes genital
Transmiterea parenterala:
Posibila prin folosirea de ace si seringi contaminate (consumatorii de droguri pe
cale i.v)
Transfuzii de sange si derivate de sange neverificate de infectia cu HIV
Manevre cu instrumente infectate care produc mici leziuni sangerande:
manichiura, acupunctura, tatuaje
Transmiterea verticala, de la mama la fat
Se poate realiza:
intrapartum, prin traversarea transplacentara a vir
33

 Perinatal
Post-partum prin alaptare

2.Clasificarea ciupercilor.
Fungii sunt clasificati pe baza tipului de reproducere:
o Mucegaiuri

Forme pluricel cu aspect filamentos

se multiplica sexuat

alcuite din thal sau miceliu (alcatuit din filamente subtiri = hife)

o levuri

forme unicelulare care se multplica asexuat

o fungi dimorfi

ambele tipuri de diviziune

ex: Blastomyces dermatitis -> prod atat hife la 25 grade Celsius cat si celule
levurice la 37 grade Celsius
Multiplicarea

o Sexual

are loc prin fuziunea a 2 nuclei haploizi (kariogamie) urmata de diviziunea

nucleului diploid

ex: ascosporii, bazidiosporii, oosporii si zigosporii

o Asexual prinmitoza
= Fungi au dezv mai multe mecanisme de a coloniza gazda umana:
Una din cele mai importante este abilitatea de a crete la 37C.
Producerea de keratinaz ajut dermatofiii s digere keratina din piele,
pr i unghii.
Dimorfismul permite fungilor care exist n natur ca mucegaiuri s
devin levuri n gazda uman i devenind patogene.
34

n contrast, Candida albicans exist n natur ca levur fcnd parte din

flora normal i devine invaziv n forma filamentoas.
= Infectiile produse de fungi pot fi:
Infect superf ale mucoaselor si ale pielii cu levuri/infectii ale keratinei din piele,
par, unghii cu fungi filamentosi numiti dermatofiti. Aceste infectii nu devin
profunde
Infectii subcutanate datorita implantarii fungilor din ambianta in solutii de
continuitate
Infectii sistemice datorita diseminarii hematogene a fungilor (grave, adesea
fatale) apar la pacientii cu imunitate serios compromisa (SIDA, leucemii,
limfoame)
Toxiinfectii prin metabolitii lor toxici (ex Aspergillius)
Reactii alergice
= Fungii au diferente in patogenitate
= Ambele cai imune sunt implicate umorala si celulara
Barierele cu rol in apararea gazdei sunt:
o Pielea (prin acizii grasi nesaturati)
o Flora bact normal
o Mucoasele

secretii care contin subst antifungice

cili inlatura fungi

o Examenul

microscopic al pielii, al secretiilor vaginale, al spalaturii bronhice poate sa arate

prezdermatofitiilor sau a Candidei

Radiologic

Cultura pe medii speciale

Serologic
Controlul include prevenirea si tratamentul

35

36