Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Urgente Neurologice
Urgente Neurologice
Urgenele neurologice
ocul septic este forma cea mai grav a sepsisului=infecie sistemic fr evoluie autolimitat care conduce la
multiple disfuncii de organe.
ocul septic este principala cauz de deces in TI.
Bacteriemia, viremia, fungemia,parazitemia = infecie
Bacteriemia=prezena pasager a unor bacterii in snge(periajului dentar,sondaje,
tubaj duodenal)
ocul septic
Infecia presupune existena SRIS(sd. de rspuns inflamator sistemic) implic existena a cel puin dou din
urmatoarele manifestri:
t>38C sau<36C
AV>90bat/min
FR>20resp/min sauPaCO2<32mmHg
Leucocite>12000/mmc sau <4000/mmc
Sepsis
Sepsis=bacteriemie+SRIS
Sepsis sever=sepsis+hipotensiune+disf
a cel putin unui organ:
Encefalopatie
ARDS
Oligurie
Acidoza metabolica
CID
oc septic=sepsis sever+MODS(insuficiena multipl de organe)
ocul septic
Dg.impune eliminarea altor cauze de oc sau de suspicioneaz in prezena unei infecii cunoscute care evolueaz
spre hTA,obnubilare etc.
Toate starile de oc fr etiologie evidenta trebuie considerate in primul moment ca posibil oc septic.
Atitudine practic
1.Examinarea bolnavului pt decelarea de pete purpurice etc.
2.Monitorizarea TA,FR,SaO2
3.Oxigenoterapie,debit>6l/min(nu in IR cr)
4.Abord venos dublu(umplerea patului vascular si administrarea unui vasopresor)
5.Umplerea vasculara
6.EKG,rx toracica
7.Recolta probelor microbiologice:hemoculturi
uroculturi,PL,puncie pleural/ascita
Atitudine practic
8.Bilanul biologic:
Hipoxemie,acidoza(ph,RA),lactatul seric
CID,insuficiena renal,
9.Montarea sondei urinare
10.Al II-lea flacon iv dac TA rmne scazuta
11.Adm de dopamina 5 microg/kg/min
12.Adm de antibiotice precoce-antibioterapia va ine cont de scorul Carmeli
Atitudine practic
Se caut focarul primar:
Pulmonar=40%,digestiv=30%,urinar=
1
10%,cateter=5%.
Succesul terapeutic depinde de calitatea evalurii iniiale care comport att msurile aplicabile oricrei stri de
oc(umplere volemica,droguri vasoactive) ct i a tratamentului etiologic.
Mortalitate=50%
Coma
Definiie:supresia vigilenei i a contienei
In practic-absena deschiderii ochilor indiferent de stimul
-absena expresiei verbale
-absena executrii ordinelor
de ordin motric
Coma este o stare evolutiv a crei gravitate este determinat de gradul reactivitii motrice,al atingerii trunchiului
cerebral,a funciilor vegetative
Vigilena i contiena
Vigilena=este starea de veghe care permite deschiderea ochilor,rspunsul motric,comunicarea verbal;depinde de
sistemul reticular anterior(bulb-mezencefal) i este reglat de un sistem complex de mediatori neuro-hormonali
Contiena=cunoaterea de sine i a mediului inconjurtor;un subiect contient rspunde
verbal i comportamental adecvat diferiilor stimuli(suma activitilor cognitive afective);este controlat de o
reea neuronal complex.ale diferitelor arii ale cortexului
Diagnostic diferenial al comei
Obnubilarea=alterarea capacitii de a gndi,de a integra stimulii i de a rspunde acestor stimuli;coexist
somnolen,diminuarea ateniei,tulburarea memoriei.
Stri de confuzie=delir-care asociaza agitaie/apatie,dezorientare temporo-spaial,halucinaii,perturbarea activitii
mentale cu incoerena gndirii.
Apare in patologia toxic(etilism cr) sau metabolic dar si in patologia cerebral degenerativ.
Diagnostic diferenial
Stupor=diminuarea/absena activitii motrice spontane;pacientul pare adormit i nu rspunde la stimularea
energic dect prin activitate motrice redus inainte de a reveni la starea de somn.
Statusul vegetativ-succede strii de com;pacientul nu are niciun fel de contien de sine sau a mediului
inconjurtor;nu are rspuns voluntar,adaptat i reproductibil la stimuli vizuali,auditivi sau nociceptivi, nici
inelegere sau expresie verbal;exist in schimb o stere de veghe intermitent cu deschiderea spontan a ochilor
i reapariia alternanei veghe-somn; de obicei devine permanentdar poate fi si reversibil(etap in evoluia
comei);permanent-la trei luni dup leziuni anoxice,>1an in traumatisme craniene.
Alte stri care pot simula coma
Sd de dez-eferentare motric-leziuni de trunchi cerebral care intrerup toate caile motorii de sub nucleul perechii a
treia de nervi cranieni;bolnavul poate deschide si inchide ochii si poate rspunde stimulilor verbali prin
clipit=este contient
Areactivitatea psihogen:isterie, simulare,stri psihotice(mai rar)
Bolnavul este inert,uneori total areactiv la stimuli nociceptivi;dar persist un oarecare tonus la micrile
pasive:rezistena la dechiderea pasiv a pleoapelor,fixarea globilor oculari in cursul rotaiei capului
etc.constatarea micrii de evitare atunci cnd mna este lsat s cad spre ochii pacientului este evocatoare.
Diagnosticul trebuie afirmat prudent deoarece starea poate coexista cu afeciuni organice,cerebrale etc.
Examenul unui pacient comatos
Trebuie sa rspund la 3 intrebri:
1.Exist o ameninare vital imediat?
2.Care este profunzimea comei?
3.Sunt semne de orientare etiologic imediat?
1.Se cauta tulburrile vegetative sau metabolice majore:
Examenul respiraiei:FR,ritmul,amplitudinea micrilor
Monitorizarea TA-hipo/hipertensiunea
Voluntar(la comanda)-6
La stimuli dureroi
localizat-5
retragere-4
stereotipie la flexie (flexie-adducie)-3
stereotipie la extensie (extensie-pronaie)-2
areactiv-1
C.Cel mai bun rspuns verbal
Orientat-5
Confuz-4
Incoerent-3
Incomprehensibil-2
Nu rspunde-1
Examenul bolnavului comatos
3.Sunt elemente de orientare etiologic?
Se face examinarea funciilor trunchiului cerebral-care ofer informaii despre localizarea leziunilor i
prognostic
1 reacia pupilara-diametrul si egalitatea pupilelor trebuie consemnat intotdeauna;
examinarea reflexului pupilar se face luminnd fiecare ochi separat;
constricia pupilelor neiluminate trebuie de asemenea consemnat.
Antecedentele patologice(hepatice,renale,
pulmonare,sd depresiv,toxice) ,tratamentele in curs
Diagnostic etiologic
Coma fr semne de localizare+sd meningian:
Cu febr-meningita
Coma cu semne de localizare:
Iscemie cerebrala
Hematom intracranian
Contuzie cerebrala
Tumora cerebrala
Abces cerebral
Encefalita
Meningo-encefalita
Coma fara semne de localizare,meningiene sau febr:
Intoxicaii diverse
Moartea cerebral
Apare atunci cnd leziunile extinse si ireversibile de la nivel cerebral induc abolirea funciilor vieii de relaie si ale
vieii vegetative.
Criteriile mortii cerebrale
1.Etiologia leziunilor cerebrale stabilita ireversibil(leziunile traumatice masive,tumorile cerebrale) sau eliminarea
unor diagnostice care pot determina simptome asemntoare mortii cerebrale:
intraparenchimatoase
meningee
Accidente ischemice arteriale determinate de reducerea focal tranzitorie/prelungit a aportului sanguin.
Tromboflebitele cerebrale sunt mai rare,cu simptomatologie polimorf si
determinate in 60% din cazuri de un status trombogen(in sarcin sau post partum)
hemoragiile cerebrale din primele 30 min i secvene speciale permit vizualizarea malformaiilor asociate;
Vizualizeaz vasele extra si intracraniene ceea ce este foarte important in diagnosticul tromboflebitelor
cerebrale,evideniind att trombozele sinusurilor ct i consecinele lor ischemice/hemoragice
I.Accidentele vasculare ischemice
Sunt scurte episoade de disfuncie ocular,motorie,afazie la care este important de precizat
AVC ischemic poate rmne izolat,se poate repeta la scurt timp sau poate preceda cu cteva ore un accident
mai grav-nu trebuie niciodat neglijat!
AVC ischemic trebuie considerat ca fiind evolutiv si numeroi factori pot influena evoluia.
Factori de agravare precoce a AVC
1.Comuni tuturor AVC
Hipotensiunea
Hipoxia
Hipercapnia
Factori metabolici,toxici,infecioi
Crize epileptice
Edemul(apare aprox a3-a zi)
Hidrocefalia
5
Angajarea cerebrala
2.Proprii AVC ischemice
Extensia trombozei
Recidiva embolic
Transformarea hemoragic
3.Proprii AVC hemoragice
Mrirea hematomului(primele ore)
AVC ischemic-Dg topografic
Simptomele AVC in funcie de topografie
Teritoriu carotidian
Tulburri motorii si/sau senzitive ale unui /mai multor membre homo/contralateral
Diplopie
Angiopatii radice,inflamatorii,infecioase
toxice
Displazii
Cardiace
Aritmii
IMA
Valvulopatii si proteze
Endocardite infecioase
Sd mieloproliferative
Drepanocitoza
CID
Alte cauze
Boli metabolice
Boli mitocondriale
Examene complementare
Echo Doppler cervical/transcranian
Angiografie RMN
Angiografie convenional
Tratamentul AVC acute
1controlul funciei respiratorii
Oxigenoterapia
2controlul circulaiei
6
HTA prezent revine la normal in aprox 8 zile;se intervine terapeutic daca TA.>200mmHg(sistolica) si
>120mmHg(diastolica)
Hipotensiunea se corecteaz pentru meninerea perfuziei cerebrale optime
(controlul volemiei,al performanei cardiace sau corectarea deshidratrii)
3controlul glicemiei,hidroelectrolitic si nutriional
4controlul edemului cerebral si HTintracerebrale
5controlul crizelor epileptice(apar in mai puin 5% din cazuri)-tratamentul antiepileptic de rutina nu este indicat
Tratament
Tratamentul antitrombotic
a. antiplachetar:aspirina este indicat in doza de160-300mg/zi si adm ei evita 9 decese/recidive la 1000 de bolnavi
tratai.
b. anticoagulantele:nu sunt dovezi ca acestea au beneficii in cazul AVC ischemice
c. Tromboliticele: pro-urokinaza se poate administra pe cale intra arteriala in primele 6 ore dupa ocluzia a sylviene
II.AVC hemoragice-hemoragia intraparenchimatoas
Evoluie:
Hematoamele posttraumatice se insoesc de hemoragie subarahnoidian;
Agravarea neurologic apare in primele 20 de ore de la constituirea unei hemoragii;in jurul acesteia se constituie
un edem cerebral in zilele urmtoare iar diveri factori(amintii la AVC ischemice) pot agrava evoluia.
Etiologie:
HTA
ruptura anevrismului arterial determin hematom lobar asociat unei hemoragii sub arahnoidiene
Droguri:heroina,cocaina,amfetamine
Tumori cerebrale
Endocardita
Colagenoze
Decongestive nazale(fenolpropanolamina)
Cauze necunocute
Intre 10-15% din cazuri
Tratament
Este comparabil cu cel al AVC ischemice
dar se intervine in cazul TA>180mmHg (sistolica) si >110mmHg(diastolica);
Tratamentul preventiv al trombozei venoase nu va utiliza heparina cu greutate moleculara mica
Tratament neurochirurgical-indicaia va fi luata in raport de teren, tolerana clinica,topografia si volumul
hematomului.
Pauz
Pierderea cunotinei
Definiie: episod acut,regresiv caracterizat de tulburarea contienei sau a vigilenei cu sau fr hipotonie care
poate provoca cdere;
reintoarcerea la starea anterioar este spontan,rapid sau progresiv.
Diagnostic:
Se bazeaz in special pe anamnez:
7
a.antecedente( se caut)
Patologie neurologic,cardiac,metabolic,psihiatric
Existena prodroamelor
Noiunea de cdere
Astfel se pot contura anumite suspiciuni etiologice:
Etiologia vagala-in durerea acut
-in ortostatismul prelungit
-emoii intense
-effort de tuse/defecare
Hipersensibilitatea sinusului carotidian-in cursul brbieritului sau al compresiunii cervicale
Etiologia
A.neuro-cardiogene
1.Sincope de etiologie vagala
Apar in ortostatismul prelungit,etc. in atmosfera suprainclzit, precedat de tulburri vizuale,sudori reci,stare de
ru general;pierderea este de scurt durat, revenirea este rapida;
Dup criz poate persista hipotensiune,bradicardie,paloare,astenie,timp de 2-3 ore.
Niciun examen complementar nu este necesar pentru diagnostic
2.Sd sinusului carotidian-in cursul brbieritului/guler prea strmt; bradicardia obinut prin presa sinusului
carotidian ca manevr terapeutic este un mecanism fiziologic
Etiologie
3.Hipotensiunea ortostatic
Etiologia este cel mai frecvent iatrogen
(antihipertensive,derivai nitrici, antidepresive);sincopa micional este rezultatul unui mecanism
vagoplegic+hipotensiune ortostatic)
B.Sincopa cardiac
1.Cardiopatii obstructive
Cardiomiopatia obstructiva-determin sincopa in cursul unui effort, cnd exista riscul stopului cardiac
2.Tulburri de ritm cardiac
Tahicardiile
Displazia aritmogen-survine la bolnavi tineri cu antecedente familiale
Etiologie
moarte subit; are tulburri de repolarizare pe EKG.
Tahicardiile ventriculare pot produce sincopa la debutul crizei/la sfrit
C.Sincopa toxic
Poate surveni in cursul unei intoxicaii etanolice acute dar nu la indivizi cu etilism cr la care sincopa poate
reprezenta debutul unei boli grave(hemoragie meningee,hematom intracerebral).
Criza de grand mal nespecific: sincop cu durata de cteva minute insoit de amnezie postcritic
8
Etiologie
E.Sincopa metabolic
-la diabetici tratati cu insulina/antidiabetice orale
-mai rar hipoglicemia la un diabetic poate fi indus de alfa blocante sau de inhibitorii enzimei de
conversie(ramipril,lisinopril)
F.Sincopa de origine nedeterminat
-la 20-40% din cazuri nu poate fi precizat nicio cauz indiferent de strategia de diagnostic
Convulsiile
Criza de convulsii generalizate este o urgen frecvent intlnit.
Criza tipic:
Debut brusc cu sincop,strigt i cdere care poate antrena leziuni traumatice,
Urmat de o faz tonic de aprox 30 sec marcat de contracia intens a musculaturii membrelor si
trunchiului cu apnee si cianoz;
Urmat de o faz clonic care dureaz 1-3 min cu secuse musculare brute, generalizate si sincrone;
Lipsa de somn
Surmenaj
Sevraj etanolic,antiepileptice,benzodiazepine
Etilismul acut
Hipoglicemia
sincopa
isterie
Convulsiile
Crizele pot fi:
Ocazionale
Repetitive(maladia epileptic)
Atrofia cerebrala
Tumori cerebrale
Traumatisme cerebrale(acute/sechele)
Infecii(meningite,encefalite,meningoencefalite)
Convulsiile
Tratament
Criza izolat nu necesit tratament;in caz de recidiv se administreaz 10 mg Diazepam iv in 3-5 min iar internarea
este recomandat fie in cazul crizei inaugurale pentru bilan etiologic fie in cazul apariiei unor semne de
gravitate:
Repetarea crizei la interval scurt( iar repetarea a trei crize fara reluare contienei/prelungirea
convulsiilor>5min=mal convulsivant)
Asocierea febrei>38C
Traumatism cranian in antecedentele recente
Sarcina
10