Curs V ocul septic

Urgenele neurologice
ocul septic este forma cea mai grav a sepsisului=infecie sistemic fr evoluie autolimitat care conduce la
multiple disfuncii de organe.
ocul septic este principala cauz de deces in TI.
Bacteriemia, viremia, fungemia,parazitemia = infecie
Bacteriemia=prezena pasager a unor bacterii in snge(periajului dentar,sondaje,
tubaj duodenal)
ocul septic
Infecia presupune existena SRIS(sd. de rspuns inflamator sistemic) implic existena a cel puin dou din
urmatoarele manifestri:
t>38C sau<36C

AV>90bat/min
FR>20resp/min sauPaCO2<32mmHg
Leucocite>12000/mmc sau <4000/mmc

Sepsis
Sepsis=bacteriemie+SRIS
Sepsis sever=sepsis+hipotensiune+disf
a cel putin unui organ:
Encefalopatie
ARDS
Oligurie
Acidoza metabolica
CID
oc septic=sepsis sever+MODS(insuficiena multipl de organe)
ocul septic
Dg.impune eliminarea altor cauze de oc sau de suspicioneaz in prezena unei infecii cunoscute care evolueaz
spre hTA,obnubilare etc.
Toate starile de oc fr etiologie evidenta trebuie considerate in primul moment ca posibil oc septic.
Atitudine practic
1.Examinarea bolnavului pt decelarea de pete purpurice etc.
2.Monitorizarea TA,FR,SaO2
3.Oxigenoterapie,debit>6l/min(nu in IR cr)
4.Abord venos dublu(umplerea patului vascular si administrarea unui vasopresor)
5.Umplerea vasculara
6.EKG,rx toracica
7.Recolta probelor microbiologice:hemoculturi
uroculturi,PL,puncie pleural/ascita
Atitudine practic
8.Bilanul biologic:
Hipoxemie,acidoza(ph,RA),lactatul seric
CID,insuficiena renal,
9.Montarea sondei urinare
10.Al II-lea flacon iv dac TA rmne scazuta
11.Adm de dopamina 5 microg/kg/min
12.Adm de antibiotice precoce-antibioterapia va ine cont de scorul Carmeli
Atitudine practic
Se caut focarul primar:
Pulmonar=40%,digestiv=30%,urinar=
1

10%,cateter=5%.
Succesul terapeutic depinde de calitatea evalurii iniiale care comport att msurile aplicabile oricrei stri de
oc(umplere volemica,droguri vasoactive) ct i a tratamentului etiologic.
Mortalitate=50%

Coma
Definiie:supresia vigilenei i a contienei
In practic-absena deschiderii ochilor indiferent de stimul
-absena expresiei verbale
-absena executrii ordinelor
de ordin motric
Coma este o stare evolutiv a crei gravitate este determinat de gradul reactivitii motrice,al atingerii trunchiului
cerebral,a funciilor vegetative
Vigilena i contiena
Vigilena=este starea de veghe care permite deschiderea ochilor,rspunsul motric,comunicarea verbal;depinde de
sistemul reticular anterior(bulb-mezencefal) i este reglat de un sistem complex de mediatori neuro-hormonali
Contiena=cunoaterea de sine i a mediului inconjurtor;un subiect contient rspunde
verbal i comportamental adecvat diferiilor stimuli(suma activitilor cognitive afective);este controlat de o
reea neuronal complex.ale diferitelor arii ale cortexului
Diagnostic diferenial al comei
Obnubilarea=alterarea capacitii de a gndi,de a integra stimulii i de a rspunde acestor stimuli;coexist
somnolen,diminuarea ateniei,tulburarea memoriei.
Stri de confuzie=delir-care asociaza agitaie/apatie,dezorientare temporo-spaial,halucinaii,perturbarea activitii
mentale cu incoerena gndirii.
Apare in patologia toxic(etilism cr) sau metabolic dar si in patologia cerebral degenerativ.
Diagnostic diferenial
Stupor=diminuarea/absena activitii motrice spontane;pacientul pare adormit i nu rspunde la stimularea
energic dect prin activitate motrice redus inainte de a reveni la starea de somn.
Statusul vegetativ-succede strii de com;pacientul nu are niciun fel de contien de sine sau a mediului
inconjurtor;nu are rspuns voluntar,adaptat i reproductibil la stimuli vizuali,auditivi sau nociceptivi, nici
inelegere sau expresie verbal;exist in schimb o stere de veghe intermitent cu deschiderea spontan a ochilor
i reapariia alternanei veghe-somn; de obicei devine permanentdar poate fi si reversibil(etap in evoluia
comei);permanent-la trei luni dup leziuni anoxice,>1an in traumatisme craniene.
Alte stri care pot simula coma
Sd de dez-eferentare motric-leziuni de trunchi cerebral care intrerup toate caile motorii de sub nucleul perechii a
treia de nervi cranieni;bolnavul poate deschide si inchide ochii si poate rspunde stimulilor verbali prin
clipit=este contient
Areactivitatea psihogen:isterie, simulare,stri psihotice(mai rar)
Bolnavul este inert,uneori total areactiv la stimuli nociceptivi;dar persist un oarecare tonus la micrile
pasive:rezistena la dechiderea pasiv a pleoapelor,fixarea globilor oculari in cursul rotaiei capului
etc.constatarea micrii de evitare atunci cnd mna este lsat s cad spre ochii pacientului este evocatoare.
Diagnosticul trebuie afirmat prudent deoarece starea poate coexista cu afeciuni organice,cerebrale etc.
Examenul unui pacient comatos
Trebuie sa rspund la 3 intrebri:
1.Exist o ameninare vital imediat?
2.Care este profunzimea comei?
3.Sunt semne de orientare etiologic imediat?
1.Se cauta tulburrile vegetative sau metabolice majore:
Examenul respiraiei:FR,ritmul,amplitudinea micrilor

Semne de edem pulmonar

Se asigur permeabilitatea CR(intubare endo traheal i ventilatie mecanic- in cazurile de

bradipnee/pauze respiratorii)
2

Aprecierea statusului hemodinamic

Monitorizarea TA-hipo/hipertensiunea

Tulburari de ritm sau frecven cadiac

Dozarea glicemiei,natremiei,ureii.
Examenul bolnavului comatos
2.Care este profunzimea comei?
Se apreciaz nivelul contienei i al vigilenei cu scorul Glasgow care coteaz in funcie de 3 parametri;valoarea
scorului de afl prin adunarea punctajului realizat la fiecare din cei trei parametri;valoarea scorului Glasgow
este intre3-15.Valorile<=8 corespund strii de com
A.Deschiderea ochilor
Spontan-4
La comanda-3
La durere-2
Nu deschide ochii-1
Scorul Glasgow
B.Cel mai bun rspuns motor

Voluntar(la comanda)-6

La stimuli dureroi
localizat-5
retragere-4
stereotipie la flexie (flexie-adducie)-3
stereotipie la extensie (extensie-pronaie)-2
areactiv-1
C.Cel mai bun rspuns verbal
Orientat-5
Confuz-4
Incoerent-3
Incomprehensibil-2
Nu rspunde-1
Examenul bolnavului comatos
3.Sunt elemente de orientare etiologic?
Se face examinarea funciilor trunchiului cerebral-care ofer informaii despre localizarea leziunilor i
prognostic
1 reacia pupilara-diametrul si egalitatea pupilelor trebuie consemnat intotdeauna;
examinarea reflexului pupilar se face luminnd fiecare ochi separat;
constricia pupilelor neiluminate trebuie de asemenea consemnat.

midriaza uni/bilateral-cea bilaterala sugereaz suferin mezencefalic cu prognostic sever(nu trebuie

confundat cu cea produsa de instilaia cu atropin)

mioza bilateral este produs de opiacee

Examinarea bolnavului comatos
2 reflexul cornean-persist pn la stadiul de com profund;abolirea lui are semnificaie prognostic proast cu
excepia intoxicaiilor medicamentoase
3 poziia globilor oculari i micrile oculare-micri conjugate sau disociate pot fi observate in cursul comei;nu
pot fi simulate si ajut la eliminarea comei psihogene.dac trunchiul cerebral este normal apare deviaia
conjugat a ochilor de partea opus micrii capului;in cazul leziunilor trunchiului cerebral,ochi rmn fici sau
au micri incomplete.
Examinarea tonusului muscular i a reflexelor la nivelul membrelor si al feei;asimetria pledeaza ctre leziuni
focale in timp ce crizele convulsive evoc atingere hemisferic.
Diagnosticul etiologic al comei
Anamneza si examenul somatic sunt fundamentale pentru orientarea dg.
3

Interogatoriul anturajului va evidenia:

modul de instalare al comei:brusc/progresiv

Semne generale/neurologice care au precedat aparitia comei:febr,cefalee sau tulburri de limbaj,deficite

motorii,diplopie

Antecedentele patologice(hepatice,renale,
pulmonare,sd depresiv,toxice) ,tratamentele in curs
Diagnostic etiologic
Coma fr semne de localizare+sd meningian:

Fara febr-hemoragie meningiana

Cu febr-meningita
Coma cu semne de localizare:

Iscemie cerebrala

Hematom intracranian

Contuzie cerebrala

Tumora cerebrala

Abces cerebral

Encefalita

Meningo-encefalita
Coma fara semne de localizare,meningiene sau febr:

Ischemie cerebrala difuza,anoxie,hipoglicemie,hiponatremie

Intoxicaii diverse
Moartea cerebral
Apare atunci cnd leziunile extinse si ireversibile de la nivel cerebral induc abolirea funciilor vieii de relaie si ale
vieii vegetative.
Criteriile mortii cerebrale
1.Etiologia leziunilor cerebrale stabilita ireversibil(leziunile traumatice masive,tumorile cerebrale) sau eliminarea
unor diagnostice care pot determina simptome asemntoare mortii cerebrale:

Hipotermia t<33C , intoxicaia cu sedative,

Tulburari hidro-electrolitice si ale echilibrului acido-bazic

Administrarea de medicamente cu aciune neuro-musculara(curara)

Moartea cerebral-continuare
2.Semne clinice
Pierderea total a contienei-niciun fel de activitate
Absena reactivitii in teritoriul nervilor cranieni
Respiraie spontan abolit
3.Teste complementare
Traseu EEG nul si areactiv
Accidentele vasculare cerebrale
AVC sunt urgene neurologice frecvente;
Clasificare:
Accidente hemoragice

intraparenchimatoase

meningee
Accidente ischemice arteriale determinate de reducerea focal tranzitorie/prelungit a aportului sanguin.
Tromboflebitele cerebrale sunt mai rare,cu simptomatologie polimorf si

determinate in 60% din cazuri de un status trombogen(in sarcin sau post partum)

infecie de vecintate,maladia Behcet

20% din cazuri de cauza nedeterminat

Diagnostic
Debut:
4

Este de obicei brusc cu cefalee difuz atroce,agitaie,vrsturi=hemoragie subarahnoidian;alteori durerea este

mai surd,persistent dar cu instalare brusca si caracter neobinuit.
Dup cteva ore se instaleaz redoarea de ceaf
AVC ischemic poate debuta cu un deficit motor motric, vizual,afazic tranzitoriu sau cu parestezii cu durata
scurt(cteva minute,cal mult o or)
Prelungirea semnelor descrise>1h pot evoca o hemoragie intraparenchimatoas(HIP).
Distincia intre AVC ischemic si HIP nu poate fi fcut numai pe date clinice.
Diagnostic
Anamneza trebuie sa fie amnunit i s evideniexe:

Circumstane de apariie:in repaus,la trezire,in cursul unui efort,dupa traumatism,infecii recente,consum de

subst toxice,etc.

Mod de instalare:brusc,progresiv, fulgerator,etc. precedat sau nu de semne premonitorii.

Existena factorilor de risc CV, tratamente antitrombotice,etc.

Examenul clinic neurologic situeaz suferina in emisfera stg sau dr, supra/subtentorial,
apreciaz gravitatea dar nu poate face diferena clar intre hemoragie/ischemie
Diagnostic
Examene complementare
Imagistica cerebral-CT cerebral fara subst de contrast este examenul in urgen al AVC(permite eliminarea
patologiei simulante a unui AVC).
Hemoragia apare ca o zon nativ hiperdens;
prezena sngelui in cisternele bazale=hemoragie meningee; prezena in parenchimul cerebral=hemoragie
cerebrala;
CT trebuie sa precizeze volumul si localizarea ca i prezena sngelui in ventriculi.
Ischemia apare imagistic ca o zon hipodens cu topografie vascular;
este posibil ca in primele ore CT cerebral s fie normal caz in care trebuie cutate semnele indirecte de
ischemie:atenuarea diferenierii dintre subst alb i subst cenuie,edem discret,etc.
Diagnostic
RMN este mult mai performant dar nu este accesibil in urgen;detecteaz:

hemoragiile cerebrale din primele 30 min i secvene speciale permit vizualizarea malformaiilor asociate;

Ischemia cerebrala din prima ora,zona de suferin i intinderea ei ca i zona hipoperfuzat.

Infarctele cerebrale de orice dimensiuni- mici,multiple sau cu sediu in fosa posteroar

Vizualizeaz vasele extra si intracraniene ceea ce este foarte important in diagnosticul tromboflebitelor
cerebrale,evideniind att trombozele sinusurilor ct i consecinele lor ischemice/hemoragice
I.Accidentele vasculare ischemice
Sunt scurte episoade de disfuncie ocular,motorie,afazie la care este important de precizat

evolutivitatea,topografia,intinderea,mecanismul de producere si cauza;

de obicei topografia este obinut din interogatoriu;

trebuie exclus orice deficit rezidual(parestezie, hipoestezie,tulburare vizual)prin examinare atent;

CT este de obicei normal;

AVC ischemic poate rmne izolat,se poate repeta la scurt timp sau poate preceda cu cteva ore un accident
mai grav-nu trebuie niciodat neglijat!

AVC ischemic trebuie considerat ca fiind evolutiv si numeroi factori pot influena evoluia.
Factori de agravare precoce a AVC
1.Comuni tuturor AVC
Hipotensiunea
Hipoxia
Hipercapnia
Factori metabolici,toxici,infecioi
Crize epileptice
Edemul(apare aprox a3-a zi)
Hidrocefalia
5

Angajarea cerebrala
2.Proprii AVC ischemice
Extensia trombozei
Recidiva embolic
Transformarea hemoragic
3.Proprii AVC hemoragice
Mrirea hematomului(primele ore)
AVC ischemic-Dg topografic
Simptomele AVC in funcie de topografie
Teritoriu carotidian

Cecitate monolaterala(a oftalmica homolaterala)

Hemiplegie brahiofaciala-intensitate variabila-(aa sylviene superficiale)sau

Hemiplegie de hemicorp(aa sylviene profunde)

Tulburri de limbaj-pn la suspendarea limbajului-leziuni in hemisfera majora

Tulburri de orientare spaial-leziuni in hemisferul minor

Teritoriu vertebrobazilar

Tulburri motorii si/sau senzitive ale unui /mai multor membre homo/contralateral

Deficit de cmp vizual

Diplopie

Sd cerebelos sau vestibular central

Etiologia AVC ischemice
Arteriale

Aterom al vaselor cerebrale sau ale crosei aortice

Disecaia aa cervicale si cerebrale

Angiopatii radice,inflamatorii,infecioase
toxice

Displazii
Cardiace

Aritmii

IMA

Valvulopatii si proteze

Endocardite infecioase

Endocardita trombotic non infecioas

Etiologia AVC ischemice
Hematologice

Sd mieloproliferative

Drepanocitoza

Deficit de proteine anti coagulante

CID
Alte cauze

Boli metabolice

Boli mitocondriale
Examene complementare
Echo Doppler cervical/transcranian
Angiografie RMN
Angiografie convenional
Tratamentul AVC acute
1controlul funciei respiratorii
Oxigenoterapia
2controlul circulaiei
6

HTA prezent revine la normal in aprox 8 zile;se intervine terapeutic daca TA.>200mmHg(sistolica) si
>120mmHg(diastolica)
Hipotensiunea se corecteaz pentru meninerea perfuziei cerebrale optime
(controlul volemiei,al performanei cardiace sau corectarea deshidratrii)
3controlul glicemiei,hidroelectrolitic si nutriional
4controlul edemului cerebral si HTintracerebrale
5controlul crizelor epileptice(apar in mai puin 5% din cazuri)-tratamentul antiepileptic de rutina nu este indicat
Tratament
Tratamentul antitrombotic
a. antiplachetar:aspirina este indicat in doza de160-300mg/zi si adm ei evita 9 decese/recidive la 1000 de bolnavi
tratai.
b. anticoagulantele:nu sunt dovezi ca acestea au beneficii in cazul AVC ischemice
c. Tromboliticele: pro-urokinaza se poate administra pe cale intra arteriala in primele 6 ore dupa ocluzia a sylviene
II.AVC hemoragice-hemoragia intraparenchimatoas
Evoluie:
Hematoamele posttraumatice se insoesc de hemoragie subarahnoidian;
Agravarea neurologic apare in primele 20 de ore de la constituirea unei hemoragii;in jurul acesteia se constituie
un edem cerebral in zilele urmtoare iar diveri factori(amintii la AVC ischemice) pot agrava evoluia.
Etiologie:

HTA

Malformaiile vasculare-trebuie cutate sistematic la bolnavii normotensivi sub 60 ani;

ruptura anevrismului arterial determin hematom lobar asociat unei hemoragii sub arahnoidiene

malformaiile arterio-venoase la tineri determin hemoragii predominant lobare;

cavernoamele,rare si cu topografie variat, sunt diagnosticate prin RMN

Hemoragia intraparenchimatoas
Etiologie(continuare):

Angiopatie amiloida cerebral-se manifesta prin hematoame intracerebrale recidivante la vrstnici

Anomalii ale hemostazei-toate tratamentele antitrombotice se pot complica cu HIP,mai ales

anticoagulantele orale;
tulburari de hemostaza constituionale sau dobndite( ciroza hepatic,hemopatii)
Cauze rare

Droguri:heroina,cocaina,amfetamine

Tumori cerebrale

Endocardita

Colagenoze

Decongestive nazale(fenolpropanolamina)
Cauze necunocute
Intre 10-15% din cazuri
Tratament
Este comparabil cu cel al AVC ischemice
dar se intervine in cazul TA>180mmHg (sistolica) si >110mmHg(diastolica);
Tratamentul preventiv al trombozei venoase nu va utiliza heparina cu greutate moleculara mica
Tratament neurochirurgical-indicaia va fi luata in raport de teren, tolerana clinica,topografia si volumul
hematomului.
Pauz
Pierderea cunotinei
Definiie: episod acut,regresiv caracterizat de tulburarea contienei sau a vigilenei cu sau fr hipotonie care
poate provoca cdere;
reintoarcerea la starea anterioar este spontan,rapid sau progresiv.
Diagnostic:
Se bazeaz in special pe anamnez:
7

a.antecedente( se caut)

Pierderi de cunotin anterioare

Patologie neurologic,cardiac,metabolic,psihiatric

Tratamente in curs (psihotrope,antidiabetice,cardiace,automedicaia),

Sevraj medicamentos sau etanolic

Diagnostic
b.Circumstane de apariie(trebuie precizat)

Existena prodroamelor

Poziia bolnavului in momentul apariiei

Timpul de apariie fa de un prnz,la un diabetic

Noiunea de cdere
Astfel se pot contura anumite suspiciuni etiologice:
Etiologia vagala-in durerea acut
-in ortostatismul prelungit
-emoii intense
-effort de tuse/defecare
Hipersensibilitatea sinusului carotidian-in cursul brbieritului sau al compresiunii cervicale
Etiologia
A.neuro-cardiogene
1.Sincope de etiologie vagala
Apar in ortostatismul prelungit,etc. in atmosfera suprainclzit, precedat de tulburri vizuale,sudori reci,stare de
ru general;pierderea este de scurt durat, revenirea este rapida;
Dup criz poate persista hipotensiune,bradicardie,paloare,astenie,timp de 2-3 ore.
Niciun examen complementar nu este necesar pentru diagnostic
2.Sd sinusului carotidian-in cursul brbieritului/guler prea strmt; bradicardia obinut prin presa sinusului
carotidian ca manevr terapeutic este un mecanism fiziologic
Etiologie
3.Hipotensiunea ortostatic
Etiologia este cel mai frecvent iatrogen
(antihipertensive,derivai nitrici, antidepresive);sincopa micional este rezultatul unui mecanism
vagoplegic+hipotensiune ortostatic)
B.Sincopa cardiac
1.Cardiopatii obstructive
Cardiomiopatia obstructiva-determin sincopa in cursul unui effort, cnd exista riscul stopului cardiac
2.Tulburri de ritm cardiac

Bradicardiile-sunt responsabile de sincopa Adams-Stockes:pierdere brusca a cunotinei de cteva

secunde(paloare,apoi cianoza,micri tonico-clonice) dupa care bolnavul revine la normal fara perioad
postcritic;sunt implicate:
O maladie sinusal-lipsa undei P pe EKG
Bloc AV gr III

Tahicardiile
Displazia aritmogen-survine la bolnavi tineri cu antecedente familiale
Etiologie
moarte subit; are tulburri de repolarizare pe EKG.
Tahicardiile ventriculare pot produce sincopa la debutul crizei/la sfrit
C.Sincopa toxic

Poate surveni in cursul unei intoxicaii etanolice acute dar nu la indivizi cu etilism cr la care sincopa poate
reprezenta debutul unei boli grave(hemoragie meningee,hematom intracerebral).

Intoxicarea cu CO trebuie suspectat in cazul unei sincope colective.

D.Sincopa neurologica

Criza de grand mal nespecific: sincop cu durata de cteva minute insoit de amnezie postcritic
8

Etiologie
E.Sincopa metabolic
-la diabetici tratati cu insulina/antidiabetice orale
-mai rar hipoglicemia la un diabetic poate fi indus de alfa blocante sau de inhibitorii enzimei de
conversie(ramipril,lisinopril)
F.Sincopa de origine nedeterminat
-la 20-40% din cazuri nu poate fi precizat nicio cauz indiferent de strategia de diagnostic
Convulsiile
Criza de convulsii generalizate este o urgen frecvent intlnit.
Criza tipic:
Debut brusc cu sincop,strigt i cdere care poate antrena leziuni traumatice,

Urmat de o faz tonic de aprox 30 sec marcat de contracia intens a musculaturii membrelor si
trunchiului cu apnee si cianoz;

Urmat de o faz clonic care dureaz 1-3 min cu secuse musculare brute, generalizate si sincrone;

Urmat de faza rezolutiv caracterizat de coma postcritic si de hipotonie generalizat.

Ansmblul celor trei faze dureaz 5-10 min;uneori criza are un debut parial(aura=crize motrice /senzitive sau
alterarea cunotinei insoit de o activitate automatic)
Convulsiile
Crizele pot aparea in cicumstane favorizante:

Lipsa de somn

Surmenaj

Sevraj etanolic,antiepileptice,benzodiazepine

Etilismul acut

Hipoglicemia

Stimulare luminoas intermitant

EEG efectuat imediat postcritic poate evidenia un focar iritativ dar adesea poate fi normal.
Criza de grand mal trebuie difereniat de:

sincopa

isterie
Convulsiile
Crizele pot fi:

Ocazionale

Repetitive(maladia epileptic)

Starea de mal convulsivant

Crizele ocazionale sunt determinate de:

Etilism(2/3 sevraj-1/3 beie)

AVC de toate tipurile

Tulburari metabolice (hipoglicemie,hiponatremie)

Atrofia cerebrala

Tumori cerebrale

Traumatisme cerebrale(acute/sechele)

Infecii(meningite,encefalite,meningoencefalite)
Convulsiile
Tratament
Criza izolat nu necesit tratament;in caz de recidiv se administreaz 10 mg Diazepam iv in 3-5 min iar internarea
este recomandat fie in cazul crizei inaugurale pentru bilan etiologic fie in cazul apariiei unor semne de
gravitate:

Repetarea crizei la interval scurt( iar repetarea a trei crize fara reluare contienei/prelungirea
convulsiilor>5min=mal convulsivant)

Persistena confuziei mentale >30min

9

Asocierea febrei>38C
Traumatism cranian in antecedentele recente
Sarcina

10