Curs Pediatrie

Componentele pediatriei
pediatrie clinic->studiul bolilor
pediatrie preventiv->prevenirea bolilor,pstrarea sntii
-la sugar = puericultur
3. pediatrie social->interaciunea copil,mediu uman i fizic
-nivele de prevenie:
1. prevenie primar->profilaxia cauzelor
2. prevenie secundar->intervenii n stadiul preclinic/precoce pt.mpiedicarea evoluiei bolii
3. prevenie teriar->evitarea evoluiei spre invaliditate/deces
-parametrii de apreciere:
1. mortalitate infantil = numrul de copii decedai 1 an la 1000 nscui vii
- mortalitate neonatal precoce->0-6 zile
- mortalitate neonatal->primele 28 zile
- mortalitate postneonatal->1-12 luni
2. morbiditate pediatric
3. indicatori ai dezvoltrii fizice,funcionale,neuropsihice
1.
2.

2.3 Aparatul respirator

-embriologie:
-se dezvolt din intestinul primitiv
-S4-16->trahee = bronii primitive->aspect glandular
-S16-24->dicotomizarea bronhiilor primitive
-structur canalicular trahee + bronhii
-S25-28->acinii pulmonari
-capilare perialveolare->condiii de schimb alveolo-capilar
-pneumocitele de ordin II secret factorul antiatelectatic (surfactant)->condiiile realizrii
capacitii pulmonare
-modificri funcionale la natere:
- eliminarea lichidului pulmonar prin pasaj filier genital
- instalarea primei respiraii
- PaO2, PaCO2, H+ ( pH)
-stimuli cutanai->rcire piele
-schimbarea imponderabilitii
- fluxul sanguin pulmonar de la 10-15% la 85-90%
- nchidere funcional->orificiul Botallo,canalul arterial
- eliberare/producere de surfactant (pneumocite de ordin II)
-particulariti:
- pn n L2-4->ventilaie nazal
- n primii ani rezisten la fluxul de aer (r4)
- la sugar exist rezerve funcionale reduse
-anamneza:
- de cnd?
- +/- infecie
- tuse,expectoraie
- respiraie zgomotoas,dificil
- ancheta genetic/epidemiologic
-examen obiectiv:
1. caracteristicile respiraiei
-frecven
-amplitudine
-eupnee = normal
-hiperpnee = ;hipopnee =

-efort (detres respiratorie)

-tiraj->deprimarea prilor moi ale cutiei toracice sau ale regiunilor adiacente
-bti ale aripioarelor nazale->dilatarea orificiilor nazale sincron cu micrile respiratorii
-micri de piston ale capului
-poziie confort
-genupectoral->epiglotit
-decubit lateral ipsilateral (trepopnee)->pneumonie + pleurezie masiv
-respiraie zgomotoas
-geamt->expirator (obstrucia glotei la nceputul expiraiei prin care se presiunea
intraalveolar-> schimburile gazoase alveolo-capilare)
-stridor->tonalitate nalt;usu.obstacol laringian;usu.n inspiraie
-wheezing->respiraie uiertoare n expir;apare n obstrucia broniilor i broniolelor
-modificri ale ritmului
-respiraie periodic
-crize de apnee->pauz respiratorie cu durat > 15 sec.
->pauz respiratorie < 15 sec. + cianoz sau bradicardie
2. eficiena schimburilor gazoase
-cianoz->cantitatea de Hb redus > 4.5-5 g% = hipoxemie->hipoxie
-transpiraii->hipercapnie
3. localizarea procesului patologic
-delimitare percutatoric/auscultatorie
-trepopnee
-deplasarea traheei extratoracice
-modificarea volumului hemitoracelui
-paraclinic:
-Rx->AP,LL,laterocervical,tranzit esofagian,bronhografie
-CT
-bronhoscopie
-investigaii etiologice->secreie faringian,sput,lichid pleural,punctat pulmonar
-echografie->revrsat pleural
-explorri funcionale->spirometrie;gaze sanguine + pH

Infecii respiratorii acute

-importan:
-morbiditate ->cea mai frecvent boal la om
-n primii 3 ani:ngrijii n colectivitate->5-7 episoade/an
-ngrijii acas->4 episoade/an
-mortalitate ->33% din decesele la sugar sunt date de pneumonii
-modificri n structura etiologic->mai frecvent infecii virale;infecii cu oportuniti
-clasificare practic:
1. infecii ale cilor respiratorii superioare
a) necomplicate->etiologie streptococic/non-streptococic (virusal)
-rceala
-rinofaringita
-faringita
-adenoidita
b) complicate->etiologie bacterian
-adenita
-sinuzita
-abces periamigdalian,retrofaringian
-otita,mastoidita
-infecii ale cilor respiratorii inferioare
2. infecii ale cilor respiratorii inferioare
a) necomplicate
-crup
-traheobronit

-broniolit
-pneumonii
b) complicate
-traheita bacterian (laringo-traheo-bronita malign)
-atelectazia
-pneumotorace
-empiem
-abces pulmonar
-mediastinita
-pericardita
-etiologie:
virusuri (90%)->VRS,v.gripale,v.paragripale,coronav.,adenov.
Bacterii->streptococ -hemolitic,bacilul difteric,H.influenzae
-streptococ pneumoniae,stafilococ,Klebsiella,pseudomonas
- mycoplasme,chlamidii
- protozoare->Pneumocystis carinii
-vrsta->frecvena i gravitatea cu vrsta
-factori de mediu:
- condiii socio-economice
- factori climaterici
- poluarea
-

Infecii acute rinofaringiene

-generaliti:
-cele mai frecvente infecii
-extindere n funcie de vrst:
-sugar->rinofaringit
-vrste > ->rinit/faringit

Rinita.Rinofaringita
-etiologie:
- virusal->rinovirusuri (cel mai frecvent->habitatul de dezvoltare presupune o temperatur de 3234)
-coronavirusuri;VRS;v.gripale;v.paragripale
- suprainfectare bacterian->rar
-anotimp rece->vasoconstricie->habitat favorabil
-incubaie->1-3 zile
-clinic:
1. rinofaringit->sugar,copil mic
-febr (39-40)
-agitaie,strnut,tuse
-rinoree mucoas/mucopurulent
-obstrucie nazal->supt
-hiperemie bucofaringian,secreii
-vrsturi,diaree
-complicaii->suprainfectare bacterian,convulsii febrile,otit medie supurat
2. rinit (guturai)
-obstrucie nazal,rinoree apoas,senzaie de uscciune
-lcrimare
-subfebriliti/afebrilitate
-modificare moderat a strii generale
-complicaii->otit medie,sinuzit
-diagnostic diferenial:
-boli infecto-contagioase la debut
-coriza sero-sanguinolent->corp strin,lues congenital,difterie
-rinita alergic

-tratament:
- etiologic->nu de prim intenie;cotrimoxazol,penicilin 4-7 zile
- ndeprtarea secreiilor (pomp),tampoane vat,decubit ventral
- instilaii vasoconstrictoare->efedrin 0.5%
- antipiretice->paracetamol 10-15 mg/kgc/doz
-doza se repet la 6 h (la nevoie la 4 h;max.50-60 mg/kgc/zi)
-se administreaz nc 24 h dup ce febra sub 38

Adenoidita
-reprezint inflamaia esutului limfoid de la nivelul cavusului
-etiologie->virusal
-clinic:
-febr
-obstrucie nazal
-respiraie bucal,sforitoare
-dispnee inspiratorie
-disfagie la supt
-secreii la nivelul peretelui posterior al faringelui
-evoluie:
-vindecare n 5-7 zile
-suprainfectare bacterian
-adenoidit prelungit (> 10-14 zile)->hipertrofie prin inflamaia vegetaiilor adenoide
-complicaii:
-otit medie
-laringit acut
-abces retrofaringian
-tratament->ca i rinofaringita

Faringita i amigdalita acut

-pot reprezenta localizri unice sau simptomatologia inaugural a unei infecii respiratorii
-incidena maxim->4-7 ani (rar < 1an)
-etiologie:
- viral->adenovirusuri,EBV
- bacterian->streptococ grup A,-hemolitic (1/3 din infecii dup 3 ani)
-b.difteric,anaerobi,mycoplasma pneumoniae
-clinic:
- simptome comune->febr,hiperemie,durere
- simptome sugestive pt.etiologia streptococic
-febr mare (> 38.5)
-alterarea strii generale
-disfagie;adenopatie cervical
-exudat->depozite pultacee n cript
-picheteu hemoragic->palat,stlpi amigdalieni
-rash scarlatiniform
- simptome orientative spre o alt etiologie
-false membrane->difterie,fuzospirili,agranulocitoz
-halen fetid->anaerobi
-microvezicule pe stlpii amigdalieni,palat->v.Coxsackie A
-microvezicule pe faringe,mucoasa bucal (se pot exulcera->afte) la sugar i copilul mic->
v.herpes simplex tip 1
-examinri de laborator:
-secreie faringian
-teste rapide->atg.ale streptococului -hemolitic de grup A (30)->specificitate > 95%;sensibilitate
80-85%
-ASLO->fr utilitate; dup cteva sptmni;are valoare anamnestic

-complicaii:
1. supurative
- abces periamigdalian->asimetria amigdalelor
- abces retrofaringian->stridor,extensia capului,bombarea faringelui posterior->drenaj
- limfadenit cervical->poate supura
2. non-supurative
- torticolis
- RAA,GNPS
-tratament:
-n lipsa argumentelor de etiologie streptococic->tratamentul rinofaringitei
-tratament cu atb.:
-motivaie:
-previne RAA n primele 9 zile de la debut
- incidena complicaiilor supurative
-scurteaz evoluia + contagiozitatea
-nu previne GNAPS
-scheme:
-penicilin p.o.10 zile->vindec faringita 100%;purttori 25%
-benzatin penicilin->doz unic n caz de necomplian
-eritromicin/clindamicin
-eec terapeutic:
- non-complian
- tratament cu benzatin penicilin
- tulpini rezistente la eritromicin
-purttori->streptofobie
- contagiozitate ->nu se exclud din colectivitate
- clinic->usu.asimptomatic sau sdr.minor poststreptococic
- ex.laborator->ASLO uor ->diagnostic diferenial dificil ntr-o faringit virusal
- risc minim pt.RAA,complicaii septice
- conduit->nu se monitorizeaz titrul ASLO;n caz de simptome de faringit->penicilin
- eradicare->clindamicin->antecedente de RAA,lucrtori n colectivitate,prini anxioi
-faringita acut recidivant:
- reinfectare cu aceleai/alte tulpini->susceptibilitate?
- faringit virusal la purttori cronici
-indicaii pt.secreia faringian:
- copil > 3 ani
- context epidemiologic
- RAA n antecedente
- simptome clinice evocatoare
-sdr.minor poststreptococic:
- infecie streptococic recent
- prezena unor criterii minore de RAA->artralgii,febr,modificri ECG (alungire PR,BAV gr.I),
sdr.inflamator
- absena manifestrilor majore de RAA->cardit,artrit,coree,eritem marginat,noduli Meinert
- risc minim de cardit
- necesit tratament curativ/profilactic (benzatin penicilin 1 an) antistreptococic

Laringitele acute
-clinic:
-

crup
sdr.infecios->febr,stare general alterat
dispnee inspiratorie cu stertor,tuse +/- disfonie
sdr.de efort respirator->bradipnee,tiraj
urgene medicale->laringita striduloas,laringita edematoas subglotic,epiglotita,laringo-traheobronita malign
a) laringita striduloas (spasmodic)
-clinic:
- debut brusc usu.nocturn
- tuse ltrtoare,disfonie,cornaj
- dispnee inspiratorie,tiraj esp.superior
- ameliorare rapid n cteva ore
- caracter recidivant
-etiologie->virusal
-tratament:
- dac examinarea se face dup remiterea simptomelor,nu este obligatorie internarea
- nu este necesar tratament cu atb.
- atmosfer umed
- instilaii nazale cu vasoconstrictoare->efedrin 1%,adrenalin 1/3000
- comprese calde n regiunea antero-cervical
- sedative->fenobarbital
- adenectomie->episoade asemntoare n antecedente
b) laringite edematoase
-predomin edemul;se poate asocia intermitent spasmul
1. epiglotita (laringita acut edematoas supraglotic)
-clinic:
-manifestri de obstrucie laringian:
-cornaj
-dispnee inspiratorie
-tiraj superior
-hipertermie (40-41)
-alterare profund a strii generale
-dureri atroce n hipofaringe
-disfagie
-extremitate cefalic n hiperextensie->gura deschis,limba proiectat n afar
-sialoree
-etiologie:H.influenzae
-paraclinic:
-leucocite,tablou sanguin,hemoculturi
-Rx laterocervical
-laringoscopie
-pH;gaze sanguine
-tratament:
-nainte de internare:
-se evit examinarea cavitii bucale + poziie de confort respirator
-HHC:10 mg/kgc/doz i.v.
-internare de urgen n secii n care exist posibilitatea intubrii sau traheostomiei
-n spital:
-poziia de confort respirator adoptat de copil

-se evit examinarea cavitii bucale->risc de spasm glotic

-ampicilin 150-200 mg/kg i.v. n 4 prize;cloramfenicol
-HHC 20-50 mg/kg/zi i.v.,4-6 prize,2-3 zile
-aerosoli->adrenalin,izoprenalin
-O2
-ngrijirea copilului traheostomizat:
-izolare->risc de suprainfectare bacterian
-umidificarea aerului inspirat:
-sistem de nebulizare
-tifon peste canul ce se umezete permanent
-instilaii cu ser fiziologic 0.5-1 ml la 30-60 minute
-aspiraia secreiilor->sond moale cu vrf rotund
-alimentare p.o. sau prin sond gastric
-atb.pe cale general pe toat durata canulei traheale
-imobilizarea membrelor superioare
-ngrijirea copilului intubat traheal:
-prezena n permanen a unei persoane ce poate intuba (obstrucia sondei,copilul i-a smuls sonda)

-imobilizarea sondei (leucoplast)

-verificarea Rx a poziiei sondei
-instilaii cu ser fiziologic 0.5-1 ml la 30-60 minute
-aspiraia secreiilor dup oxigenare prealabil
-alimentare pe sond gastric
2. laringita acut edematoas subglotic
-cea mai frecvent form de laringit edematoas
-etiologie:
-foarte frecvent virusal (v.paragripale)
-bacterian->H.influenzae
-suprainfectare bacterian
-clinic:
-debut progresiv usu.dup rinofaringit/angin acut
- febra
-senzaie de usturime la nivelul laringelui
-tuse ltrtoare
-cornaj,tiraj
-dispnee inspiratorie
-cianoz,agitaie
-vocea nu este rguit
-intensitate maxim a insuficienei respiratorii la 24-48 h
-paraclinic:
pt.diagnosticul diferenial cu aspiraia de corp strin/epiglotita
-Rx laterocervical
-dilatarea hipofaringelui
-aspectul neclar al lumenului traheei extratoracice
-laringoscopie direct->de excepie
-dac dg.diferenial nu este clar
-n condiiile n care se poate efectua de urgen intubaia
pt.aprecierea intensitii insuficienei respiratorii
-pH,pCO2,pO2
-tratament:
pn la internare
HHC i.v. 10 mg/kgc/doz
cldur uscat n regiunea anterocervical
supraveghere medical pn la internare
n spital
microclimat->atmosfer umed,temperatur de 20-23
-temperatura ridicat amplific deshidratarea mucoasei respiratorii

suplimentare de lichide: p.o.->ceai 200-250 ml/kgc/zi

-perfuzie 180-200 ml/kgc/zi
ampicilin 100-200 mg/kg i.m./i.v. n 4 prize,5-7 zile
cortizon
-HHC i.v. 10-30 mg/kgc/zi n 4 prize 36-48 h
-dexametazon,metilprednisolon
aerosoli->amine simpaticomimetice
-adrenalin 1% (0.1 ml/kg/doz)
-Bronhodilatin (izoprenalin)
oxigeno-terapie
combaterea agitaiei
antitermice
scurtcircuitarea laringelui->intubaie traheal/traheostomie
-de la internare n caz de insuficien respiratorie sever
-la 2-3 h de la iniierea tratamentului n caz de evoluie nefavorabil
-dac apare agravarea insuficienei respiratorii:
-tiraj foarte intens cu participarea musculaturii accesorii
-cianoz intens persistent sub oxigeno-terapie
-modificarea senzoriului->obnubilare,diminuarea reaciilor la excitani
dureroi
-hipotonie muscular
-hipercapnie (PaCO2 > 75 mmHg)
3. laringotraheobronita malign
-clinic:
-la debut:
-laringit obstructiv
-febr mare
-alterarea strii generale
-fenomenele laringoobstructive se accentueaz progresiv->intubaie/traheostomie->
ameliorarea tranzitorie a insuficienei respiratorii->agravarea fenomenelor de asfixie
-etiologie:bacterian (stafilococ aureu,H.influenzae,streptococ)
-paraclinic:
-laringo-traheo-bronhoscopie
-hiperemie + edemul mucoasei laringeale,traheale i bronice
-false membrane
-secreii purulente foarte vscoase
-culturi din secreiile laringo-traheo-bronice
-tratament:
-asemntor cu laringita acut edematoas subglotic
-se ajunge la ventilaie artificial

Broniolita
-reprezint inflamaia acut a broniolelor
-este mai frecvent n primii 2 ani de via
- etiologie->virusal:
-VRS (50-80%)
-v.paragripale,adenov.,rinov.,v.gripale
-posibil coinfectare->viral-viral,viral-bacterian
- epidemiologie:
-inciden maxim n sezonul rece
-majoritatea cazurilor apar n primii 2 ani
- clinic:
-la debut->infecie de ci respiratorii superioare (tuse,rinoree)
-dup 2-4 zile:
-chinte de tuse
-respiraii laborioase (frecvente,superficiale)

-tiraj inter- i subcostal

-dispnee expiratorie + wheezing
-febr
-examen obiectiv:
-torace emfizematos
-expir prelungit
-raluri subcrepitante/bronice
-forme severe:
-obnubilare
-cianoz
-aspect toxic
-murmur vezicular
paraclinic:
-Rx relativ normale sau hiperinflaie->transparen ,lrgirea spaiilor,coborrea diafragmului
-gaze sanguine->amploarea hipercapniei
-dg.etiologic->atg.ale VRS (tehnica ELISA)
complicaii:
-crize de apnee
-pneumotorace
-pneumomediastin
-atelectazie segmentar/lobar
diagnostic diferenial->cu alte cauze de wheezing
-acute:
-pneumonie
-tuse convulsiv
-aspiraie de corp strin
-inhalare de toxice
-miocardit virusal
-recurente:
-fibroz chistic
-displazie bronhopulmonar
-boli neuromusculare
-astm bronic
-broniectazie
-sdr.cililor imobili
-deficite imune
-cardiopatii congenitale
tratament:

-n formele severe riscul deshidratrii prin aport inadecvat + vrsturi->hidratare + alimentare pe sond gastric sau PEV

-contagiozitate mare->izolare
-terapia cu atb.nu este necesar->suprainfectare bacterian foarte rar
-oxigenoterapie n formele severe
-bronhodilatatoarele i steroizii nu i-au dovedit eficiena
-unii autori recomand triaj terapeutic cu bronhodilatatoare 24 h

Pneumonii
-reprezint inflamaiile parenchimului pulmonar
-sunt o cauz de spitalizare
-sunt o cauz de deces:
-n rile n curs de dezvoltare->10-15 ori mai mult dect n rile dezvoltate
-1/3 din totalitatea deceselor la copii de 0-5 ani
-clasificare:
1. etiologic
-infecioas
-neinfecioas
2. dup vrsta de apariie
3. dup distribuia anatomic
-necomplicat->lobar,segmentar,bronhopneumonie,interstiial
-complicat cu pleurezie,abces pulmonar
4. dup statusul organismului gazd
-pneumonie primitiv
-pneumonie secundar->deficite imune/disfuncia mecanismelor locale de aprare
-poate fi produs de ageni infecioi nosocomiali (oportuniti)
-nou-nscui,malnutriie sever,SIDA
-fibroz chistic,cardiopatii congenitale,malformaii pulmonare
-aspiraie->tulburri de deglutiie,fistul eso-traheal
-etiologie:
1. factori determinani
neinfecioi
-aspiraia alimentelor,HCl
-alergia
infecioi
-generaliti:
-etiologia virusal este cea mai frecvent->VRS,v.paragripale,v.gripale,adenov.
-etiologie bacterian->ri dezvoltate 10-30%;ri n curs de dezvoltare 50-60%
-agenii patogeni cei mai frecveni sunt virusurile cu tropism respirator,Mycoplasma,
Streptococul pneumoniae,H.influenzae tip B,Chlamydia trachomatis
-etiologia depinde de vrst,gazd,sezon,epidemiologia n comunitate
-etiologie n funcie de vrst:
bacterii
nou-nscut

virusuri
streptococ grup B
v.respiratorii
bacili G (-)->E-coli,Klebsiella
enterovirusuri
ocazional Listeria monocitogenes ocazional CMV,v.herpes simplex
1-3 luni
Chlamydia trachomatis
v.respiratorii
ocazional Ureaplasma,
enterovirusuri
Mycoplasma hominis
ocazional CMV,
Pneumocystis carinii
3 luni-5 ani
H.influenzae
v.respiratorii
streptococ pneumoniae
ocazional stafilococ aureu
5-10 ani
streptococ pneumoniae
v.respiratorii
Mycoplasma pneumoniae
> 10 ani
streptococ pneumoniae
v.respiratorii
Mycoplasma pneumoniae

-etiologia pneumoniilor complicate:

-cu pleurezie->stafilococ aureu,H.influenzae,streptococ pneumoniae,anaerobi
-cu abces pulmonar->bacterii enterale G (-),stafilococ aureu,anaerobi
-etiologie n condiii speciale:
-aspiraie->anaerobi
-n spital->bacili G(-),Klebsiella,E-coli,proteus,pseudomonas,stafilococ
-deficit imun->pseudomonas,bacili G (-),M.tuberculosis,Pn.carinii,Legionella,fungi
2. factori favorizani
riscului infecios->frecventarea precoce a colectivitilor,supraaglomeraia
perturbarea mecanismelor de aprare
-infecia virusal
-scurt-circuitarea cilor respiratorii superioare->intubaie traheal,traheostomie
-tulburri de deglutiie,reflux gastro-esofagian,aspiraie de corpi strini
-tuse ineficient
-poluani,fumat pasiv->metaplazia epiteliului respirator->pierderea cililor vibratili
-deficit imunologic->nou-nscut,SIDA,malnutriie protein-caloric
-malformaii pulmonare->stenoza bronic,sechestraie
-alterarea fluxului sanguin pulmonar (cardiopatie pulmonar cu unt stnga-dreapta),
edem pulmonar
-clinic:

tuse->nespecific,persistent zi i noapte
geamt expirator->prezent i n broniolit;produs de presiunea (+) din expiraie
durere->produs esp.de coafectarea pleural
-toracic
-abdominal
-retrosternal
-meningism
tahipnee
-condiii de msurare->copil linitit,dup febrei,inspecie/palpare/auscultaie,pe minut
-definiie:
< 2 luni
>60/minut
2-12 luni
>50/minut
1-5 ani
>40/minut
retracie la nivelul prilor moi ale toracelui (tiraj)
-sensibilitate
-mecanisme de producere->amplificarea presiunii (-) intratoracice prin complianei,
obstrucia cilor respiratorii,hiperinflaie sever
-tiraj intercostal,retracia rebordului costal inferior,tiraj suprasternal,micare de piston a
capului,asincronism toraco-abdominal
cianoza->Hb redus > 4-6 g/dl
-este central->prezent i la nivelul mucoaselor
-valori normale: SaO2 > 95%
-corelaii:
SaO2
PaO2
70%
40 mmHg
80%
50 mmHg
90%
60 mmHg
percuie/auscultaie
-sensibilitate ,specificitate
- sonoritii,bronhofonie

-paraclinic:

-raluri umede
difereniere n funcie de vrst
-sugar:
-tablou clinic dominat de detresa respiratorie
-modificri stetacustice/percutorice rare/dificil de evideniat
-copil mare,adolescent:
-prevalena semnelor generale->febr,cefalee,prostraie
-durere toracic
Rx toracic
-obligatorie pt.diagnosticul la vrst mic
-opacitate lobar/segmentar,pleurezie,abces,pneumatocel->pneumonie bacterian
-bronhopneumonie->pneumonie bacterian,Mycoplasma,virusal
-infiltrat interstiial difuz->pneumonie non-bacterian (frecvent virusal)
-infiltrat perihilar->pneumonie virusal,astm
-infiltrat perihilar + hiperinflaie->pneumonie virusal
-vindecarea Rx se produce dup 6-8 sptmni
leucocite,tablou sanguin,VSH,proteina C reactiv
IDR la PPD
aglutinine la rece->pneumonia cu Mycoplasma
culturi
-snge (pozitive n 10-20% din cazuri),lichid pleural
-din secreia nazal sau faringian->fr valoare
atg.bacteriene n urin sau secreia nazo-faringian

-evaluare:
1. etiologie
ancheta
epidemiologic
debut
stare general
febr
tuse
semne fizice
alte semne
radiografie

pneumonie bacterian
negativ

pneumonie virusal
deseori pozitiv

brusc
progresiv
alterat
moderat modificat
hipertermie
moderat/medie
productiv
uscat
raluri fine n focar
lipsesc
matitate/submatitate
uneori wheezing
respiraie suflant
ileus
rash
colaps
diaree
-opaciti bine delimitate, -accentuare desen peribronhovascular
lobare sau segmentare
-opaciti multiple,greu delimitate de
-opaciti multiple bine
esutul pulmonar din jur,cu localizare
delimitate cu localizare esp.
perilobar
central sau la periferie
-atelectazie subsegmentar sau de
-pleurezie
lob mediu/superior drept
-abces,pneumatocel

2. diagnosticul complicaiilor
-insuficien respiratorie->diagnostic funcional (cianoz de tip central,SaO2 < 90%)
-empiem pulmonar->stafilococ aureu,pneumococ,H.influenzae
-abces pulmonar->stafilococ aureu,flora oral
-pneumatocel->stafilococ aureu
3. diagnosticul terenului pe care evolueaz boala
-imunocompetent/deficit imun (+ pneumocystis)
-factori de risc sociali/medicali

4. diagnostic diferenial
-aspect Rx simulat->expiraie,subexpunere,timus,sni
-astm bronic
-TBC->contact,IDR la PPD (+)->pneumonii > 10-14 zile
-atelectazie/consolidare pneumococic
-aspiraie recurent->reflux gastro-esofagian,fistul eso-traheal
-cardiopatii congenitale cu unt stnga-dreapta
-aspiraie de corp strin
-fibroza chistic (mucoviscidoza)
-malformaii pulmonare->chist

Pneumoniile virusale
-etiologie:
-virusuri cu tropism respirator->VRS,v.paragripale,v.gripale,adenov.
-virusuri care produc rar pneumonii->rinov.,enterov.,coronav.,v.rujeolei,v.varicelei
-virusuri care produc pneumonii la nou-nscui i imunodeprimai->CMV,v.herpetic,v.rubeolei
-clinic:
-debut precedat de infecii ale cilor respiratorii superioare
-sdr.infecios->febr
-sdr.funcional respirator->tuse +/- detres respiratorie (tiraj,polipnee)
-examen fizic srac
-posibil asocierea altor localizri->laringit,broniolit
-examen radiologic->benzi opace hiliofuge;imagini reticulo-nodulare
-complicaii:
-suprainfectare bacterian (rar)->dup o perioad de ameliorare apare agravarea simptomelor,
febra,tuse productiv,se pozitiveaz reactanii de faz acut ( VSH, proteina C reactiv),modificri Rx
sugestive
-paraclinic:atg.virusale;reacia de fixare a complementului

Pneumoniile bacteriene
-etiologie:
-nou-nscut->streptococ grup B,enterobacterii
-1-3 luni>chlamydia
-4 luni-5 ani->H.influenzae,streptococ pneumoniae
->5 ani->streptococ pneumoniae,Mycoplasma
-forme clinico-radiologice:
1. bronhopneumonie:
-sdr.toxinfecios,sdr.funcional,sdr.fizic
-sdr.cardiovascular->cord pulmonar acut de origine hipoxic->tahicardie,hepatomegalie de
staz,jugulare turgescente
2. pneumonie franc lobar
3. pneumonie complicat->cu pleurezie,cu abces pulmonar
-diagnosticul etiologic:
-orientarea dup criteriul clinico-radiologic de probabilitate statistic
-semne sau simptome evocatoare:
-piodermit->stafilococ aureu
-otit medie->streptococ pneumoniae,H.influenzae
-pneumonie lob superior drept la sugar->Klebsiella
-picheteu hemoragic palat->streptococ grup A

Pneumonia pneumococic
-25% din pneumoniile bacteriene
-debut brusc
-sugar->detres respiratorie,convulsii febrile
-copil->debut brusc,febr mare,toxicitate,pneumonie lobar sau segmentar

-pleurezie->20%
-sdr.de secreie inadecvat de ADH
-rezoluie rapid cu atb.->penicilin

Pneumonia cu H.influenzae
-70% din pneumoniile bacteriene sub 2 ani
-copil->tablou asemntor cu streptococul pneumoniae
-simptome de infecie a cilor respiratorii superioare la debut
-complicaii->pleurezie (50%),meningit (10%),pneumotorace,epiglotit
-tratament->ampicilin + cloramfenicol,augmentin,cefaclor
-vaccin

Pneumonia cu Chlamydia trachomatis

-cea mai frecvent pneumonie n primele 3 luni de via
-transmitere de la mam prin traversarea filierei pelvigenitale
-debut ntre S3 i S12 de via
-33% din cazuri prezint conjunctivit
-rinit->tuse chintoas;polipnee,tiraj
-fr febr
-evoluie prelungit fr tratament
-Rx->pneumonie interstiial + hiperinflaie
-hipereozinofilie, IgM, IgG
-tratament->eritromicin 14 zile

Pneumonia stafilococic
-debut->rinofaringit,pneumonie interstiial
-perioada de stare->stare toxic,paloare
-stadii evolutive radiologice:
pneumonie interstiial
abcedare->opaciti micro/macronodulare,bronhopneumonie
pleurezie +/- pneumotorace
bule +/- pneumotorace
-diagnostic->izolarea stafilococului din lichidul pleural,snge
-tratament->oxacilin,cefazolin,nafcilin 3 sptmni
-vancomicin->atb.de rezerv

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae

-bacterie fr perete celular->rezistent la penicilin,ampicilin,cefalosporine
-debut pseudogripal (1 sptmn)
-tuse chinuitoare,raluri bronice,wheezing
-Rx->accentuarea desenului interstiial,opacitate
-localizare esp.inferioar i unilateral
-aglutinin la rece (+) n 50-70% cazuri
-manifestri respiratorii:
-faringit
-otit flictenular
-traheobronit
-manifestri extrarespiratorii:
-cutanate
-musculo-scheletice->artralgii,mialgii
-nervoase->convulsii,encefalit
-hematologice->anemie hemolitic,trombocitopenie
-evoluie natural->3-4 sptmni
-tratament->eritromicin (copii < 7 ani),tetraciclin 10 zile

Pneumonia cu Pneumocystis carinii

-categorii de risc->prematuri,malnutrii,imunodeficieni
-incubaie->20-60 zile
-clinic:
-afebrilitate
-tuse chinuitoare,moniliform
-detres respiratorie->polipnee extrem,oxigeno-dependen
-secreii aerate
-Rx:
-voalare neomogen,aspect de geam mat,cu respectarea regiunii costo-diafragmatice (emfizem)
-accidente mecanice->pneumotorace,pneumomediastin
-histologic->exudat spumos n alveole,infiltrat interstiial cu celule limfoide + plasmocite
-tratament->pentamidin;cotrimoxazol (trimetoprim->20 mg/kgc/zi 14 zile)

Tratamentul pneumoniilor
-necesit spitalizare:
-sugarii < 6 luni
-detres respiratorie
-dificulti n alimentaie
-cianoz,apnee
-suspect stafilococic
-empiem
-tratament igieno-dietetic:
-temperatura = 18-22C;umidificarea aerului
-modificarea poziiei toracelui
-aport suplimentar de lichide
-hidratare i alimentare prin gavaj sau parenteral la cei cu disfagie
-tratament etiologic->pe baza criteriului de probabilitate statistic
1. terapie de prim intenie
-nou-nscut < 5 zile->ampicilin + gentamicin
-prematur spitalizat->nafcilin sau gentamicin + vancomicin sau ceftriaxon
-sugar 3 luni->eritromicin
- 4 luni-5 ani:
-form uoar->amoxicilin sau augmentin sau claritromicin
-form medie sau sever->cefuroxim sau nafcilin + ceftriaxon
- 6 ani:
-form uoar->eritromicin sau claritromicin
-form medie au sever->eritromicin sau cefuroxim
-etiologie stafilococic->oxacilin sau vancomicin
-pneumonie nosocomial->aminoglicozide + cefalosporine generaia III
2. terapie de continuare
-evoluie favorabil->continuare
-evoluie nefavorabil->schimbare
-durata tratamentului:
-majoritatea pneumoniilor->10 zile
-Chlamydia trachomatis,Mycoplasma->14 zile
-complicaii (pleurezie,abces)->3-6 sptmni
-tratamentul insuficienei respiratorii:
-oxigenoterapie
-ameliorarea ventilaiei->fluidificarea secreiilor, drenaj, aspiraia secreiilor, bronhodilatatoare,
ventilaie artificial
-corectarea acidozei
-antitermice
-antitusive->doar n caz de tuse epuizant

Tusea cronic
-reprezint tusea care persist mai mult de 4 sptmni
-clinic:
-tuse productiv->infecie/afeciune reactiv a cilor aeriene
-tuse metalic->traheit/tuse habitual
-tuse cu caracter ltrtor->coexistena unei laringite
-tuse cu caracter paroxistic:
-tuse convulsiv,corp strin traheobronic
-infecie cu Chlamydia sau Mycoplasma
-mucoviscidoza
-tuse cu caracter binar (asemntor cu un claxon)->caracter psihogen
-condiiile n care apare tusea sau momentul zilei n care tusea se exacerbeaz:
-tuse nocturn->astm bronic/sinuzit
-tuse matinal->broniectazie/fibroz chistic
-tuse indus de efort->astm bronic,broniectazie,fibroz chistic
tuse cronic
hemogram

(leucocite,formula

sanguin)
Rx pulmonar
IDR la PPD
VSH,proteina C reactiv,testul

anamnez + examen clinic

sudorii

culturi i/sau teste serologice pt.

Chlamydia i b.pertusis
evaluarea bolnavilor pt.o cauz identificabil
absent
Rx anormal

prezent

spirometrie

tuse habitual

infecie

alergie
pulmonar
respiratorie
testare la bronhodilatatoare

cauz psihogen

TBC,tuse
convulsiv,

pneumonie cu
suprimarea tusei

persistena tusei

astm bronic

Rx de sinusuri
normal

esofag baritat
normal

Mycoplasma

anormal

anormal
sinuzit

reflux gastro-esofagian,fistul traheo-esofagian,inele vasculare

-prezena radiologic a opacitilor parenchimatoase:
-infiltratele difuze parenchimatoase pulmonare apar n majoritatea cazurilor n pneumonii interstiiale
fibrozante:
- pneumonia interstiial descuamativ
- pneumonia limfoid interstiial
- proteinoza alveolar
- bronhoalveolite alergice
- hemosideroza pulmonar
-investigaiile cu scop diagnostic ce urmeaz usu.dup testarea clinic la atb.sunt reprezentate de
explorrile funcionale respiratorii i biopsia pulmonar
-prezena radiologic a broniectaziei:
- mucoviscidoz
- corpi strini traheo-bronici
- TBC pulmonar
- deficite imune
- sdr.cililor imobili
- infecii severe cu tendin la cronicizare->tuse convulsiv,infecii necrozante produse de
adenovirusuri,rujeol,grip
-prezena radiologic de mase mediastinale:
- neuroblastom (33% cazuri;localizare n mediastinul posterior)
- limfoame maligne (14%->mediastin anterior + mijlociu)
- teratoame
- leziuni timice;chiste bronhogene;angioame
- adenopatii infecioase
-pt.diagnostic->CT,RMN

TBC pulmonar
-etiopatogenez:
-agent etiologic->Mycobacterium tuberculosis (bacil Koch)
-factori favorizani:
-boli cronice,malnutriie
-efort cronic excesiv
-infecii nespecifice->bacteriene sau virale
-deficite imune congenitale/dobndite;corticoterapie
-vrst mic
-etape:
1. infectarea cu BK
-calea de ptrundere = respiratorie (95%)
-surse de infectare->membrii familiei,vizitatori,persoane adulte ce ngrijesc copiii n
colectiviti
2. incubaia->2-10 sptmni;maxim 3 luni
-se dezvolt leziuni pulmonare caracteristice pt.TBC primar->complexul primar:
-focarul pulmonar (afect primar)
-adenopatia hilar
-limfangit
-hipersensibilitate ntrziat (hiperergie tuberculinic)->apare dup 2-10 sptmni
-se produce modificarea rspunsului gazdei fa de infecia TBC->reacie exsudativ +
tendina de a izola leziunile printr-o reacie perifocal->ganglionii regionali n volum
3. instalarea imunitii specifice->este relativ;exist 2 posibiliti de evoluie:
-organismul poate nvinge infecia->vindecare
-masivitatea i virulena infeciei nving rezistena gazdei->boala se agraveaz progresiv
-clinic:
-la sfritul perioadei de incubaie,cnd este instalat TBC primar,75% din copii nu prezint semne
specifice,modificri Rx sau de laborator
-indicii->IDR (+),ancheta epidemiologic (+)

-simptome sugestive:
-respiratorii->tuse persistent,posibil stridor sau wheezing;raluri bronice,crepitante,subcrepitante
-generale->febr,slbire sau curb ponderal staionar
-cutanate->eritem nodos
-osteo-articulare->dureri osoase,limitarea capacitii funcionale a unei articulaii
-hepatosplenomegalie posibil
-alte localizri ale infeciei TBC->sdr.meningeal (meningita TBC),lombalgii,piurie (TBC renal)
-paraclinic:
1. IDR la tuberculin
-exist 2 tipuri->PPD (derivat proteic purificat),OT
-se interpreteaz la 48 i 72 h prin msurarea diametrului transversal al zonei de induraie:
-diametru 10 mm->reacie (+)
-diametru < 5 mm->reacie (-)
-la subiecii cu grad nalt de sensibilizare se pot produce reacii severe:
-locale->eritem,vezicule,ulceraii
-de vecintate->limfangit,adenopatie regional
-la distan->conjunctivit flictenular
-reacii fals (+):
-infecii cu Mycobacterii netuberculoase->reacie ntre 5 i 9 mm
-vaccinare prealabil cu BCG
-reacii fals (-):
-2-10 sptmni din momentul infectrii (incubaia)
-TBC sistemic sever (miliar)
-anergici;terapie cu imunosupresoare;deficite imune;malnutriie
-rujeol (1-cteva luni dup), rubeol (1-3 sptmni dup), parotidit epidemic,
varicel,grip,mononucleoz infecioas
2. RX
3. izolarea BK din sput,lichid pleural,LCR,lavaj bronho-alveolar,lichid peritoneal,material
biopsiat (ganglionar,pleural,hepatic),lichid de spltur gastric
-clasificarea TBC:
categoria 0
-contact TBC absent
-argumente pt.infectare absente
-IDR la PPD (-)
categoria 1
-contact TBC prezent
-argumente pt.infectare absente
-IDR (-)
categoria 2->infectare TBC fr boal
-IDR (+)
-simptome clinice absente
-Rx toracic fr modificri sugestive
-studii bacteriologice pt.BK (-)
categoria 3->boal evolutiv
-localizarea bolii
-statusul bacteriologic i statusul chemoterapiei
-modificri Rx;IDR (+)
categoria 4->boal neevolutiv->statusul chemoterapiei
categoria 5->suspect TBC
-boala evolutiv poate fi:
1. TBC pulmonar
primar->include complexul primar i toate aspectele care apar n evoluia progresiv a
componentelor acestuia
-TBC necomplicat (boal evolutiv,limfatic)->complex primar cu evoluie favorabil
spre vindecare,cu calcifierea leziunilor pulmonare;usu.evolueaz asimptomatic

-TBC progresiv->extinderea focarului primar,cazeificare + deschidere n arborele

bronic cu apariia altor focare pulmonare
cronic->apare tardiv n cursul infeciei esp.la adolesceni ca rezultat al reactivrii unei
infecii precedente
-debut n regiunea apical/subapical
-tendin la localizare,fr diseminare limfatic
-dezvoltare progresiv a leziunilor,cu evacuare n bronii i diseminare
-distrucie progresiv a plmnilor
-sub tratament este posibil vindecarea cu importante leziuni de fibroz
2. TBC respiratorie non-pulmonar
-infecia TBC a amigdalelor
-TBC laringian
-ureche medie + mastoid
-glande salivare
3. TBC extrapulmonar
-ganglioni limfatici
-meningita TBC
-TBC osoas
-TBC renal
-enterita i peritonita TBC
-rar->TBC cutanat,ocular,cardiac,pericardic,endocardic,glande exocrine,genital
-tratament:
-asocierea mai multor medicamente din care cel puin unul este bactericid pt.a distruge bacilii
tuberculoi att intra- ct i extracelular i pt.a preveni apariia tulpinilor rezistente
-curele terapeutice lungi (1 an) sunt nlocuite cu cure scurte de 9 luni sau 6 luni
-cura de 9 luni:
-cel puin 2 luni->HIN + rifampicin n administrare zilnic
-urmtoarele 7 luni->HIN + RIF zilnic sau de 2 ori/sptmn
-cura de 6 luni->cel puin 2 luni HIN + RIF zilnic sau de 2 ori/sptmn
-medicamente folosite:
-pirazinamid,HIN,RIF
-etambutol,streptomicin,PAS,prednison
-profilaxie:
-izolarea adulilor cu TBC activ
-chimioprofilaxie cu HIN la membrii familiei contaci cu un pacient TBC
-vaccinare BCG->utilizare ca atg.Mycobacterium bovis
-indicaii->subieci expui n mod repetat la contact TBC;ri cu inciden important a bolii
-condiii pt.vaccinarea BCG:
-nou-nscut
-orice alt vrst->IDR (-) + Rx normal n ultimele 2 luni
-TBC la nou-nscut:
-TBC congenital este rar
-apare prin diseminarea hematogen transplacentar sau aspirarea/inhalarea lichidului amniotic
infectat naintea sau n timpul naterii
-clinic:
-inapeten,curb ponderal staionar
-letargie,febr,dispnee
-hepato-splenomegalie
-atitudine practic dac mama este cunoscut cu TBC activ:
-nou-nscutul este izolat de mam i evaluat (IDR,Rx)
-IDR (-) + Rx normal->HIN 10 mg/kg/zi 3 luni
-dup 3 luni se reevalueaz
-IDR (-)->HIN se sisteaz;vaccinare BCG
-IDR (+)->copilul este reevaluat pt.TBC activ i tratat corespunztor

Astmul bronic
-introducere:
-cea mai frecvent boal cronic la copil (aprox.5%)
-prevalen n cretere->stil modern de via (contact mai precoce cu alergeni i iritani->fumatul,
alergeni materni antenatali,alergeni postnatal)
-minus de diagnostic
-boal controlabil->calitate normal a vieii
-nu se vindec
-definiie:
1. histologic->inflamaia cronic a cilor respiratorii->predomin i n perioada de acalmie;necesit
tratament doar n perioada de acutizare
2. fiziopatologic
hiperreactivitate bronic->tendina pacientului de a dezvolta obstrucie bronic la diferii
stimuli care la subiectul normal nu produc ngustarea lumenului bronic
episoade bronhoobstructive cu limitarea fluxului de aer spre i dinspre plmni->remit
spontan sau terapeutic
episoade recurente de wheezing,tuse
corelarea astmului bronic cu atopia
-anatomopatologic:
-constricia musculaturii bronice,cu caracter acut,declanat de diveri stimuli,remitere la medicaie
2-mimetic
-ngroarea pereilor bronici prin edem i infiltrat celular,ce pot fi influenate terapeutic doar de antiinflamatoare
-secreii vscoase sub forma unor dopuri de mucus n lumen
-remodelarea cilor respiratorii inferioare dup un anumit timp de evoluie (la nivelul mucoasei i
submucoasei bronice)->vindecare aberant ce se manifest prin hipertrofia mucoasei bronice,depozite de
colagen n mucoas i submucoas->responsabil pt.obstrucia bronic fix (nu poate fi influenat
terapeutic)
-tratamentul trebuie instituit naintea remodelrii cilor respiratorii inferioare
-factori de risc:
1. factori de risc care conduc la dezvoltarea astmului
a) factori predispozani->factori genetici
-atopia
-predispoziia genetic pt.atopie sau pt.hiperreactivitate bronic
b) factori cauzali->alergeni
-praful de cas (acarieni,fibre,spori)
-alergeni de origine animal
-gndaci de buctrie
-polenuri
-medicamente->aspirina i alte AINS
c) factori adiionali
-infecia respiratorie virusal
-fumatul n timpul sarcinii
-poluani
2. factori de risc pt.exacerbarea astmului bronic
-infecia respiratorie (VRS,rinovirusuri)
-alergeni,sinuzita,rinita,polipoza nazal (spine iritative)
-aerul poluant->fum
-efortul fizic i hiperventilaia
-refluxul gastro-esofagian

-faza de sensibilizare:
-predispoziie->boal

-contact cu alergen->sintez de IgE specifice pt.alergenul respectiv (IgE se fixeaz la suprafaa

mastocitului sau bazofilului
-la un nou contact cu alergenul respectiv,reacia atg.-atc.specific are loc la suprafaa
mastocitului,unde IgE s-au fixat iniial->degranularea mastocitului cu eliberarea mediatorilor chimici ai
anafilaxiei
-formarea de noi mediatori chimici ce rezult din metabolismul acidului arahidonic
-sub aciunea mediatorilor chimici->constricia musculaturii bronice (cteva ore)->ulterior edem
(mucoas,submucoas bronic),infiltrat celular responsabil de obstrucia bronic tardiv (zile)->se
pozitiveaz hiperreactivitatea traheobronic deja existent
-clinic:
-triada clasic->wheezing,dispnee expiratorie,tuse
-alte forme de manifestare:
-tuse persistent sau recurent
-tuse nocturn
-tuse la efort
-dispnee la efort
-dg.pozitiv:
1. clinic
-episoade bronhoobstructive cu caracter recurent,ce se remit spontan sau terapeutic
-atopie anamnestic->boli alergice (astm bronic,rinit alergic,eczem) la rude de gradul I
-atopie la copilul bolnav->dermatit atopic,eczem atopic
-examen fizic->wheezing,expir mult prelungit,raluri bronice,hipersonoritate
2. probe funcionale pulmonare
-VEMS < 80%->funcie de talie,sex
-indice Tiffeneau (VEMS/CVF ) < 85%
-PEF (flux expirator de vrf)
-variaii circadiene > 20%->hiperreactivitate bronic
-ameliorare la 2-mimetice > 20%->hiperreactivitate bronic (obstrucie bronic
imperceptibil clinic)
-cretere dup efort < 20%->hiperreactivitate bronic
3. proba terapeutic
-tratament asemntor cu un pacient astmatic
-dac evoluia este favorabil dup 6-8 sptmni->dg.pozitiv de astm bronic
-dg.diferenial->alte boli n care exist obstrucie respiratorie:
-laringite obstructive->dispnee inspiratorie,stridor,nu exist wheezing
-aspiraie de corpi strini->anamnez,sdr.de penetraie (dispnee,cianoz),evoluie scurt,examen
radiologic (atelectazie,emfizem lobar)
-broniolit
-reflux gastro-esofagian->factor trigger pt.exacerbarea astmului bronic
-fibroza chistic->secreii foarte vscoase ale glandelor exocrine
-malformaii->inel vascular,laringo-traheo-bronhomalacia
-forme de boal n funcie de severitate:
1. astm intermitent
-simptome (tuse,wheezing) < 1/sptmn
-acalmie bronic,funcie pulmonar normal
-simptomatologie nocturn < 2/lun
-variaiile PEF normale ( < 20%)
2. astm persistent,form uoar
-simptome > 1/sptmn,dar nu zilnic
-simptomatologie nocturn > 2/lun
-exacerbrile pot interfera cu activitatea zilnic
-variaiile circadiene ale PEF = 20-30%
-necesit tratament profilactic cronic
3.

astm persistent,form moderat (medie)

-simptome zilnice
-simptome nocturne > 1/sptmn
-variaiile circadiene ale PEF > 30%
-exacerbarea interfer cu activitatea zilnic i somnul
-necesit tratament cronic
4. astm persistent,form sever
-simptomatologie continu
-exacerbri frecvente i prelungite cu limitarea activitii
-simptomatologie nocturn frecvent
-variaii circadiene ale PEF > 30%
-necesit corticoizi pe cale general
-iminena de stop respirator:
- alterarea senzoriului
- blocarea toracelui n inspir
- diminuarea sau abolirea murmurului vezicular cu dispariia wheezing-ului
- cianoz,hipersudoraie->semne de hipercapnie
- bradicardie
-identificarea unor factori declanatori:
- anamneza->infecii,alergeni (testri cutanate la copii > 2 ani),aer rece,efort fizic,factori iritani
- testri cutanate
-tratament:
1. evitarea unor factori declanatori
-reducerea expunerii la acarieni
-renunarea la covoare persane
-nlocuirea pernelor cu puf,saltelelor din ln cu perne din burete
-lenjeria de pat i perdelele splate sptmnal cu ap cald
-mobilier din lemn
- umiditii din ncpere
-evitarea expunerii la alergene animale
-copii cu sensibilitate la polen->evitarea plimbrilor n grdini nflorite,pduri
-evitarea aerului poluat->interzicerea fumatului n camera copilului
-evitarea unor medicamente->aspirin,AINS,propranolol
-vaccinarea antigripal anual
-desensibilizare specific->indicat dac tratamentul antiastmatic medicamentos nu s-a
dovedit benefic sau este imposibil evitarea contactului cu alergenul
2. medicaie antiastmatic
a) terapia acutizrilor
-2-mimetice cu durat scurt de aciune->salbutamol,albuterol (Ventolin)
-anticolinergice->bromur de ipratropium (Atrovent)
-corticoizi sistemici
b) tratamentul cronic (profilactic)
-cromone->efect antidegranulant
-Cromolin (cromoglicat disodic),Nedocromil (Tilade)
-corticoizi pe cale inhalatorie->beclometazon (Beclotide),fluticazon (Flixotide),
Budesonid
-preparate de teofilin retard
-2-agoniti cu durat de aciune->salmeterol (Serevent)
-modificatori ai LT->interfereaz sau blocheaz producerea de receptori
-Montelukast (Singulair)->blocheaz receptorii LTD4
3. tratament medicamentos de lung durat
a) cale de administrare
inhalatorie->aparat
de
aerosoli,spacer,moric,aerosol
presurizat,
nebulizator cu aer comprimat
-inspiraie lent i ampl cu declanarea sistemului pulverizator n momentul nceperii inspirului

-inspiraie lent->flux laminar de aer,bun penetrabilitate a particulelor

-dup inspiraie->pauz ntre inspir i expir->contact prelungit ntre

medicament i cile respiratorii inferioare->depunerea medicamentului prin
impact inerial
-camere de nebulizare = spacer (ntre gura copilului i aerosol)
-unele au valv unidirecional
oral->teofilin,montelukast
b) medicaie n funcie de forma de astm bronic
astm bronic intermitent
-nu este necesar tratament cronic
-tratament de depanare cu 2-mimetice i steroizi
-prealabil efortului fizic->2-mimetice sau cromone
astm bronic persistent,form uoar
-necesit tratament zilnic
cromoglicat
triaj la 4-8 sptmni
ineficient

steroizi inhalator (200-400g/zi)

eficient

continuarea terapiei cu cromoglicat

ineficient
-2-mimetice cu durat crescut de aciune
-teofilin retard

-asociere ntre:

astm bronic persistent,form medie

-corticoizi inhalator->600-1200 g/zi
-persist simptomatologia nocturn->2-mimetice cu aciune (Salmeterol)
astm bronic persistent,form sever

-corticoizi inhalator->600-1200 g/zi

-corticoizi oral->cea mai mic doz ce controleaz simptomatologia
(doz unic,alternativ)
-teofilin retard sau 2-mimetice cu durat de aciune
-acest tratament se aplic aprox.3 luni
-dup 3 luni:
-evoluie favorabil->treapt inferioar de severitate (cu terapia
corespunztoare)
-evoluie nefavorabil->treapt superioar de severitate
4. terapia n acutizare->2-mimetice cu durat scurt de aciune (Salbutamol)
-se administreaz 3 doze la interval de 20 minute
-la 1 h dup ultima administrare->evaluarea eficienei respiraiei:
a) evoluie bun (absena sau ameliorarea simptomelor)->continuare cu 2-mimetice cu
durat scurt (inhalator),la 3-4 ore,nc 1-2 zile
b) simptomatologia persist->2-mimetice cu durat scurt + corticoizi oral (prednison
1.5 mg/kg n 3 prize) sau bromur de ipratropium
c) agravarea simptomatologiei
-cortizon i.v.

-teofilin->perfuzie
-rehidratare
-oxigenoterapie
-spitalizare
5. conducerea terapiei
-n caz de evoluie nefavorabil se trece ntr-o treapt superioar de terapie
-nainte de a trece ntr-o treapt superioar se testeaz:
-dac tehnica de administrare este corect
-dac exist complian la tratament
-dac au fost exclui factorii trigger

Insuficiena respiratorie acut

-generaliti:
-detres respiratorie = respiraie dificil
-dispnee->senzaie de lips de aer,respiraie laborioas
-tahipnee,stridor,wheezing
-insuficiena respiratorie = hipoxemie +/- hipercapnie
-hipoxemie = PaO2 < 50 mmHg n caz de respiraie n aer atmosferic (FiO2 = 0.21)
= PaO2 < 60 mmHg dac FiO2 = 0.4
-hipercapnie = PaCO2 > 45 mmHg la sugar i > 50 mmHg la copilul > 1 an
-clinic->cianoz de tip central
-insuficiena respiratorie se produce dac este perturbat una din etapele respiraiei
etapa respiraiei
-ventilaia
-perfuzia pulmonar
-schimburile gazoase
alveolo-capilare
-transportul gazelor de la
plmni la esuturi

forma de insuficien respiratorie

hipoxie hipoxic
(insuficien respiratorie pneumogen)

-hipoxie stagnant (insuficien cardiac,oc)

-hipoxie anemic (cantitatea de Hb funcional )
(anemii severe,intoxicaii cu CO sau alte substane
ce blocheaz Hb)
-capacitatea celulelor de a
hipoxie histotoxic
utiliza O2
-etiopatogenia insuficienei respiratorii pneumogene:
1. dezechilibrul raportului ventilaie/perfuzie
-hipoxemie + normocapnie
-etiologie:
-distribuia neuniform a ventilaiei
-distribuia neuniform a perfuziei
2. hipoventilaie alveolar global
- ventilaiei la toate unitile morfo-funcionale
-hipoxemie + hipocapnie
-etiologie:
-obstrucii deasupra bifurcaiei traheei->laringite obstructive,aspiraie de corp strin
-ineficiena sistemului neuro-muscular->paralizia musculaturii respiratorii
-complian pulmonar redus->fibroz pulmonar
3. tulburarea difuziunii gazelor la nivelul membranei alveolo-capilare
-hipoxemie
-etiologie->pneumonie interstiial,edem pulmonar, agenezie pulmonar
4. unt dreapta-stnga
-hipoxemie neinfluenat de administrarea de oxigen
-etiologie->unturi autentice,atelectazie
-consecinele hipoxemiei:

-perturbarea funciei cerebrale

-efect inotrop (-)
-disritmii->iniial tahicardie,ulterior bradicardie
-vasoconstricie esp.la nivelul teritoriului arterelor pulmonare->cord pulmonar acut
-tahipnee
-acidoz lactic
-consecinele hipercapniei:
-vasodilataie sistemic i cerebral->edem cerebral
-acidoz respiratorie
-etiologia insuficienei respiratorii acute:
1. obstrucia cilor aeriene
a) superioare
-laringite obstructive
-abces retrofaringian
-aspiraie de corp strin
b) inferioare
-broniolite
-astm bronic
2. boli pulmonare
-pneumonii
-edem pulmonar
3. boli ale peretelui toracic
-pneumotorace
-hemotorace
4. boli neurologice
a) boli ale SNC
-status epileptic
-meningoencefalit
-abces cerebral
-hematom intracerebral
-intoxicaii medicamentoase
b) boli ale mduvei i coarnelor anterioare
-mielit
-poliradiculonevrit
-poliomielit
c) boli ale jonciunii neuromusculare
-miastenia gravis
-botulism
-tetanus
5. alte boli
-boli cardiace
-methemoglobinemie
-intoxicaie cu CO
-intoxicaie cu cianuri
-hipotermie/hipertermie
-septicemie
-anemie sever
-tablou clinic:
1. semne i simptome respiratorii
-dispnee->polipnee,tiraj,bti ale aripioarelor nazale
+ hiperpnee->insuficien respiratorie obstructiv
+ hipopnee->insuficien respiratorie restrictiv
-dispnee obstructiv
-superioar->esp.inspiratorie
-inferioar->esp.expiratorie
-micri respiratorii paradoxale

-modificri respiratorii de tip central

-bradipnee
-apnee
-respiraie gasping->usu.modificare preagonic
-perturbarea coordonrii respiraie-deglutiie
2. semne cardiocirculatorii
-tahicardie
-HTA
-cord pulmonar
- debitului cardiac
-colaps
3. semne cutanate
-cianoz cald,cu tent roie-viinie->cianoz de tip central (prezent i la nivelul mucoaselor)
-hipersudoraie
4. semne neuropsihice
-tulburri psihice->iritabilitate,euforie,perioade de agitaie,stare confuzional
-tulburri de contien->somnolen,obnubilare,com
-paraclinic:
1. precizarea intensitii hipoxemiei
-PaO2->valori normale : > 90 mmHg la sugar i > 100 mmHg la copilul > 1 an
-SaO2->valori normale : > 90%
2. evidenierea tulburrilor de ventilaie
-PaCO2->valori normale : 30-40 mmHg la sugar i 35-45 mmHg la copilul > 1 an
-hipoventilaie alveolar->PaCO2 > 40-45 mmHg
-hiperventilaie alveolar->PaCO2 < 30-35 mmHg
3. precizarea tulburrilor acido-bazice
-acidoz respiratorie-> PaCO2
-acidoz metabolic-> acid lactic
-acidoz mixt
-etapele diagnosticului:
1. diagnostic pozitiv
-semne i simptome nespecifice->dispnee,stridor,wheezing,tiraj,cornaj
-semn specific->cianoz central
-hipoxemie-> PaO2, SaO2
2. diagnosticul intensitii insuficienei respiratorii
-insuficien respiratorie latent->doar la efort
-insuficien respiratorie patent->i n repaus
3. diagnosticul perturbrilor de ventilaie alveolar
-insuficien respiratorie parial (insuficien de oxigenare)->normocapnie
-insuficien respiratorie global (insuficien ventilatorie)->hipercapnie
4. diagnostic patogenetic
a) boli respiratorii obstructive
- rezistenei la fluxul de aer
-etiologie->laringit,astm bronic,broniolit
b) boli respiratorii restrictive
- expansiunii plmnilor
-etiologie:
-deformri costo-vertebrale
-pneumonie interstiial,atelectazie,edem pulmonar
-revrsat pleural,pneumotorace
c) reducerea transferului de gaze la nivelul membranei alveolo-capilare
-tulburri de difuziune->edem pulmonar,pneumonie interstiial
-depresia centrilor respiratori->meningoencefalit,intoxicaii
-disfuncia muchilor respiratori->poliradiculonevrit
5. diagnostic etiologic
-tratament:

1. tratamentul hipoxemiei
-obiective->PaO2 > 60 mmHg,SaO2 > 90%
-suplimentarea aportului de O2->intubaie traheal (CPAP,PEEP,ventilaie asistat)
-oxigenoterapie
-indicaii->cianoz de tip central,PaO2 < 60 mmHg,SaO2 < 90%
-oxigen umidificat
-metode:
-canul nazal
-cateter nazo-faringian
-masc,cort de fa
-izolete,incubator
-CPAP,PEEP
-oxigenare prin membran extracorporal (ECMO)
-oxigenoterapie hiperbar->intoxicaie cu CO
-monitorizare:
-clinic->eficiena oxigenoterapiei asupra cianozei
-se progresiv debitul
-dup ce dispare cianoza debitul se cu nc 25%
-gaze sanguine->pulsoximetrie : SaO2 = 90-95%
-efecte toxice:
-detres respiratorie
-fibrodisplazie retrolenticular i cecitate
-displazie bronhopulmonar
-SDRA
2. tratamentul hipoventilaiei->asigurarea permeabilitii cilor aeriene
a) ndeprtarea secreiilor
-tuse terapeutic
-fluidificarea secreiilor
-drenaj postural
-terapie fizic pulmonar
-aspiraie mecanic
-poziie de siguran n strile de incontien
b) combaterea bronhospasmului i a edemului
-medicaie bronhodilatatoare->2-mimetice
-antiinflamatoare->corticoizi
-medicaie decongestiv->adrenalin aerosoli
-fluidificante
-aerosoloterapie
c) canul oro- sau nazofaringian
d) intubaie traheal
e) ventilaie mecanic->balon,ventilator mecanic
-indicaii:
-apnee,bradipnee
-PaO2 < 50 mmHg la FiO2 = 1
-PaCO2 > 60 mmHg
3. terapie adjuvant
a) hidratare eficient
-ci->oral,sond gastric,i.v.
- volumului la pacienii cu boli pulmonare interstiiale->edem pulmonar acut
b) diuretice->edem pulmonar acut
c) corectarea perturbrilor acido-bazice->meninerea unui pH sanguin de 7.35-7.45
-acidoz metabolic->NaHCO3
-acidoz respiratorie->corectarea hipoventilaiei
d) tratamentul cordului pulmonar acut->oxigenoterapie
e) combaterea encefalopatiei hipoxice
-restrngerea aportului lichidian

-oxigenoterapie
-hiperventilaie controlat
-fenobarbital 20 mg/kg
f) sedative i analgezice
-cloralhidrat
-diazepam
-morfin

2.5 Dezvoltarea TGI n viaa intrauterin

-n S4 intestinul primitiv are aspectul unui tub care se ntinde de la cavitatea bucal pn la cloac
-epiteliul intestinal deriv din endoderm iar stratul muscular i esutul conjunctiv din mezoderm
-componentele intestinului primitiv:
1. intestin proximal
-esofag,stomac,duoden
-ficat,vezicul biliar,pancreas
2. intestin mijlociu
-jejun,ileon,colon ascendent
3. intestin distal
-colon descendent,recto-sigmoid
-n S5 prin dilatarea unei poriuni a intestinului primitiv se formeaz stomacul
-ntre S5 i S10:
-ansele intestinale n lungime
-pn n S20 are loc fixarea anselor la mezenter i rotaia cu 270
-tulburrile n alungire i rotaie->malrotaie/volvulus
-n S5->obliterarea unor poriuni ale lumenului urmat de repermeabilizarea lor;perturbri->atrezie/stenoze
-n S6->cloaca se divide printr-o membran ntr-un compartiment dorsal (rect) i unul ventral (sinus urogenital)

Funciile TGI
-surse nutritive->lichidul amniotic (nainte de natere) + alimentaia lactat
-funciile TGI dup natere:
-supt,deglutiie,evacuare gastric,defecaie
-reglarea secreiei salivare,gastrice,pancreatice,hepato-biliare
-activarea sistemului enzimatic
-rspuns imunologic la stimulii antigenici alimentari

Malformaiile TGI
-cretere->alungirea i rotaia intestinului->malrotaie
-formarea lumenului->recanalizare->atrezie,stenoz
-separare:
-proximal,de tractul respirator->fistul esofago-traheal
-distal,de tractul uro-genital->fistule recto-ureterale
-formarea rectului i anusului->imperforaie anal
-motilitate->inervaie intestin->boala Hirschprung
-regresie->nchiderea intestinului accesoriu (sistem vitelin)->diverticul Meckel

Semiologia aparatului digestiv

1. deficitul de dezvoltare
-poate fi acut (dup boli acute->inapeten,vrsturi,diaree) sau cronic
-particulariti epidemiologice:
-dependena de vrst->inciden maxim n primul trimestru de via->ritm de cretere ridicat,perioada cea mai vulnerabil
la deficite nutriionale

-legtura cu alimentaia:
-n primele 6 luni->esp.la sugarii alimentai artificial incorect
-6-12 luni->sugarii la care nu se mbogete dieta (n condiiile continurii
alimentaiei naturale)
-legtura cu condiiile socio-economice
-prezena unor factori predispozani:
-prematuritatea
-infecii repetate;deficite de ngrijire
-etiologie:
i. ri n curs de dezvoltare
-alimentaie natural > 6 luni,fr diversificare adecvat
-infecii repetate enterale i parazitare (impun diete i realimentri)
-condiii socio-economice precare->familii numeroase,venit mic,obiceiuri alimentare
vicioase
ii. ri dezvoltate
-prematuritatea,sdr.de malabsorbie
-erori n prepararea diluiilor de lapte praf
-tulburri de deglutiie
-boli organice->malformaii cardiace,malformaii buco-faringiene,paralizii cerebrale
2. sdr.de deshidratare
-pierderi de ap i electrolii->vrsturi,diaree
-aport hidro-electrolitic insuficient->anorexie,tulburri de deglutiie
3. regurgitaia = eliminarea fr efort a unei cantiti minime din coninutul gastric
-fenomen frecvent n primele 9-12 luni n care predomin poziia de decubit
-dg.diferenial cu vrsturile->volum mic
-dac starea general este bun,sugarul n greutate,nu apar complicaii (aspiraie,esofagit)
->nu exist semnificaie patologic
-semnificaie patologic->consecina unor obstrucii esofagiene i a refluxului gastroesofagian
4. vrsturile
-anamneza trebuie s precizeze:
-cnd au aprut primele vrsturi
-legtura cu alimentaia
-frecvena
-abundena
-aspect + coninut->alimentar,apos,mucos,bilios,fecaloid
-dac este izolat sau este nsoit de alte manifestri:
-diaree,constipaie
-dureri abdominale
-convulsii,tuse chinuitoare
-miros acetonemic al respiraiei
-etiologie:
i. vrsturi fiziologice->mucoziti,lichid amniotic,meconiu;apar n primele 24 h
ii. sdr.neurovascular->vrsturile apar n primele 24 h
iii. esofag
stenoz + atrezie congenital +/- fistul esofago-traheal
-apar n primele 24 h nainte de ncercarea de alimentaie
-nsoite de salivaie abundent
achalazie (cardiospasm)
-apar imediat dup ingerarea alimentelor;nsoite de disfagie
esofagit postcaustic
-apar dup vrsta de 1 an,dup alimentaie
iv. stomac
stenoza hipertrofic de pilor
-exist un interval liber de 2-3 sptmni

-vrsturi imediat dup alimentaie,n jet

-unde antiperistaltice vizibile n epigastru
spasm piloric->vrsturile apar de la natere,dup alimentaie

v. duoden
stenoz i atrezie subVaterian->vrsturi bilioase,meconiul decolorat
stenoz i atrezie supraVaterian->vrsturi fr bil,scaun normal colorat
vi. intestin
ileus meconial
-vrsturile apar n primele 2 zile dup natere
-vrsturi bilioase,fecaloide
+ meteorism,absena meconiului,peritonit
vii. greeli alimentare->supra-,subalimentaie,greeli de tehnic
viii. legate de suferina diferitelor organe,aparate,infecii generale
rinofaringit,adenoidit,bronit
meningo-encefalit,afeciuni renale,boli infecioase,intoxicaii
tulburri metabolice
afeciuni neuro-psihice->epilepsie
migrena->apare dup 10-11 ani;nsoit de tulburri vizuale,cefalee
5. constipaia = scaune cu consisten (deshidratate),eliminate cu dificultate i la intervale
mari (2-4 zile)
-evaluare anamnestic:
-acut/cronic
-dac influeneaz procesele de cretere i dezvoltare
-etiologie:
a) lipsa eliminrii meconiului n primele 24 h
-imperforaia membranei anale
-atrezie/stenoz ano-rectal
-ocluzie intestinal congenital
-ileus meconial
b) constipaie accidental->la debutul unor infecii generalizate sau localizate
c) constipaie cronic
greeli alimentare->exces de lapte de vac,lipsa substanelor de lest
erori n educaia sfincterelor->sugarul pus precoce pe oli,utilizarea
supozitoarelor
boli organice->megacolonul + dolicocolonul congenital
-stenoza anal/rectal
-fisura anal
-dischinezii intestinale sau biliare
mixedem,hipotiroidism frust
exces de sruri de Ca
anemii
cauze neurologice->mielodisplazie,paralizie cerebral
deshidratare->diabet insipid,tubulopatii,hipercalciurii
constipaie cronic funcional
6. dureri abdominale
a) dureri epigastrice->ficat,pancreas,ci biliare,stomac,duoden,intestin subire proximal
b) dureri periombilicale->intestin subire distal,cec,apendice,colon proximal
c) dureri suprapubiene->colon distal,tract urinar,organe pelviene
7. hemoragie digestiv
a) hematemez
-etiologie->esofag,stomac,duoden
-aspect:
-rou->HD masiv,proximal

-za de cafea->snge n contact cu sucul gastric sau intestinal

b) hematochezie
-etiologie->tractul digestiv sub ileon
-aspect->rou/maroniu
c) melen
-etiologie->segmentele proximale ale tractului intestinal sau segmentele distale + tranzit
ncetinit
-scaun negru
d) rectoragie
-etiologie->ano-rectal
-snge rou,proaspt,mulat pe suprafaa exterioar a scaunului
-cauze de HDS:
sugar
esofagit
gastrit
UGD
sdr.Mallory-Weiss

copil
esofagit
varice esofagiene
UGD
gastrite
hemoragie nazo-faringian

-cauze de HDI:
sugar
copil
fisuri anale
diaree infecioas
diaree infecioas
polipi juvenili
invaginaie
fisuri anale
diverticul Meckel
invaginaie
intolerana la proteinele din boli inflamatorii cronice intestinale
laptele de vac
diverticulit
hemoroizi (foarte rar)
8. n volum a abdomenului
- tonusului musculaturii abdominale
- coninutului cavitii abdominale:
-acumulare de lichide/gaze
-organomegalie
-mase tumorale
-etiologie:
sugar
copil
intestinal:
intestinal
-b.Hirschprung
-constipaie funcional
-enterocolit necrozant -obstrucie intestinal
-celiachie
-celiachie
-mucoviscidoz
-mucoviscidoz
peritoneal
peritoneal
-ascit
-ascit
-peritonit
-peritonit
hepatomegalie
hepatomegalie
hidronefroz
hidronefroz
mase tumorale
-tumor Wilms
-neuroblastom
9. icterul

Boala de reflux gastro-esofagian

-clasificare:
1. fiziologic
-apare la sugarul mic,esp.prematur
-maxim 5 episoade de reflux
2. patologic->mai mult de 5 episoade de reflux
-coninutul gastric persist la nivelul esofagului
-alterri ale mucoasei esofagiene
-clinic:
1. la sugari
-regurgitaie
-vrsturi voluminoase,n jet
-falimentul creterii
-esofagit de reflux
-simptomatologie respiratorie (consecina aspiraiei):
-tuse persistent
-pneumonie,abces pulmonar
-crize bronhoobstructive
2. la copilul mare i adolescent
-pirozis
-odinofagie,disfagie
-modificri endoscopice
-manifestri respiratorii
-diagnostic pozitiv:
1. endoscopie->diagnosticul esofagitei,herniei hiatale i al complicaiilor (stenoz)
2. Rx baritat->evaluare anatomic (hernie hiatal)
3. scintigrafie cu Tc->aspiraie n cile respiratorii,evacuare gastric ntrziat
4. pH-metrie esofagian distal continu pe 24 h
-diagnostic diferenial:
1. boli manifestate prin regurgitri + vrsturi
-achalazie
-stenoz hipertrofic de pilor
-ulcer peptic
-hipertensiune intracranian
2. boli manifestate prin hematemez
-sdr.Mallory-Weiss
-ulcer peptic
-gastrite erozive
3. boli manifestate prin pirozis
-ulcer
-costocondrit
4. boli manifestate prin wheezing,stridor,tuse
-aspiraie de corp strin
-hiperreactivitate traheo-bronic
-fibroz chistic
-tuse convulsiv
-compresiune extrinsec
-tratament:
1. conservativ
i. postural->decubit dorsal,extremitatea cefalic la 30
ii. dietetic-> consistenei alimentelor->cereale (orez)
- grsimi,citrice,tomate,buturi carbogazoase
iii. se evit medicamentele ce favorizeaz refluxul->anticolinergice,xantine,blocani ai
canalelor de Ca,prostaglandine
2. medicamentos
a) prokinetice-> tonusul sfincterului esofagian inferior

-metoclopramid
-domperidona (Motilium)
-cisaprid
b) hipoacidifiante
-antiacide->hidroxid de Al i Mg
-ranitidin
-blocani ai pompei H-K->omeprazol

Sdr.de abdomen dureros recurent

= durerea abdominal suficient de intens pt.a ntrerupe activitatea,ce presupune apariia a cel puin 3
episoade dureroase n 3 luni
-semiologie:
localizare->difuz,perimobilical,epigastric,hipogastru
mod de instalare
-lent,insidios
-brutal n timpul mesei,jocului,somnului
durata: minute->ore
frecvena : 1/sptmn->cteva/zi
poate fi corelat cu mesele,stress-ul,emisia de scaun sau urin
alte semne:
-diaree,constipaie,meteorism
-disurie/polakiurie
-crize de sudoare,paloare,cefalee
-mecanisme de producere:
-spasmul musculaturii netede a organelor intraabdominale
-distensia organelor cavitare sau a capsulei organelor parenchimatoase
-procese inflamatorii iritative cronice->organe abdominale sau ganglioni
-comprimarea i deplasarea unor organe abdominale
-ischemia visceral
-etiologie:
-durere de tip funcional->90-95%
-cauz organic->5-10%

Abdomenul dureros funcional

-durerile sunt frecvent nsoite de:
-ameeli
-greuri,inapeten
-rar vrsturi,diaree
-paloare,transpiraii reci,cefalee
-aceste manifestri sunt determinate de labilitatea exagerat a SNV
-durerile apar esp.n fobia colar->patogenie psihosomatic
-unele manifestri pot sugera cauza organic:
-anorexie
-paloare->anemie
-manifestrile clinice dispar dup ndeprtarea stress-ului
-tratament->msuri educaionale,psihologice

Colicile abdominale
-usu.legate de alimentaie:
-supra- sau subalimentaie
-greeli n tehnica alimentar->aerofagie,aerogastrie,aerocolie
-usu.apar la sugari sntoi,afebrili,fr vrsturi,diaree
-clinic:
-agitaie

-plns
-frecatul clcielor dup alimentaie
-tratament:
-reglarea alimentaiei i reglarea tehnicii de alimentaie
-comprese calde uscate
-poiuni calmante

Abdomenul dureros de cauz organic

-caracteristicile durerii:
-localizat
-durere de tip colicativ
-asociat cu ntrziere sau staionare n creterea ponderal i statural
-etiologie:
1. afeciuni gastro-intestinale
i. gastritele->inflamaia mucoasei + atrofia unor diferite glande ale epiteliului
-gastrite cronice->criterii histologice:
-infiltrat inflamator limfo-plasmocitar
-consecinele inflamaiei:
-atrofia epitelial
-metaplazia i displazia epitelial
-disfuncii sfincteriene->refluxul duodeno-gastric
ii. UGD
-frecven mai mic dect la aduli
-etiopatogenez:
nou-nscut->UG are la baz stress-ul obstetrical->hipoxemie cu tulburri
circulatorii consecutive
sugar i copil mic->infecii severe-> septicemie, meningo-encefalit, arsuri
extinse
copil mare->dezechilibru ntre factorii de agresiune (secreia acido-peptic) i
factorii de aprare (citoprotecia epiteliului de suprafa,secreia de mucus i
bicarbonat)
-Helicobacter pylori->bacterie G (-) ce produce ureaz
-localizat n stomac (esp.antru) i n zonele de metaplazie gastric
(duoden)
-produce amoniu->alterarea barierei mucoase
-proteazele degradeaz mucusul i glicopolizaharidele
-clinic:
nou-nscut
-HDS + perforaie
-elementele factorului stressant->detres respiratorie,insuficien cardiac
sugar i copil mic
-vrsturi recurente
-cretere ponderal ncetinit
-manifestrile clinice ale unei perforaii
-HDS
copil mare
-durere frecvent epigastric
-caracter de cramp
-durerea nu are ritmicitate diurn sau periodicitate sezonier
-se pot asocia greuri,vrsturi,regurgitri acide
-diagnostic:
anamneza->agregarea familial
examenul clinic
paraclinic
o Rx baritat->semne directe (ni) + semne indirecte
o gastroendoscopie

o sondaj gastric
o debitul acid orar = cantitatea total de HCl existent n sucul
gastric ntr-o or
-VN : sugar->1 mEq/h;1-5 ani->1.5 mEq/h
5-14 ani->2 mEq/h;dup 14 ani->2.5-3 mEq/h
-tratament:
msuri generale
-ntreruperea activitii colare n timpul puseului acut
-repaus la pat,igien psihic
-diet restrictiv n timpul puseului acut
-excluderea meselor fracionate
-limitarea ingestiei de lapte
-excluderea cortizonului,AINS
tratament medicamentos:
o controlul secreiei acide gastrice
-blocante ale receptorilor H2->cimetidin,ranitidin
-inhibitori ai pompei H/K->omeprazol
-antigastrinice->somatostatin
-inhibitori ai anhidrazei carbonice->acetazolamid
o antiacide->hidroxid de Al i Mg;trisilicat de Mg
o protectoare->sucralfat
o eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori
iii. parazitoze intestinale
-etiologie:
-protozoare->Giardia intestinalis (Lamblia)
-nematode->ascarid,oxiur
-cestode->tenia solium,tenia saginata
-diagnostic:
clinic
-semne generale->paloare,astenie,inapeten, n greutate
-semne digestive i nervoase->greuri,vrsturi,agitaie
depistarea parazitului
-anamnestic
-examen coproparazitologic
-sondaj duodenal
proba terapeutic
iv. malrotaie intestinal
-poate determina volvulus recurent->fenomene subocluzive + ischemie de anse
-diagnostic->tranzit baritat,irigografie
v. diverticulit Meckel
-diverticulul este usu.greu observabil radiologic
-20%->diverticulul este tapetat cu mucoas gastric->scintigrafie cu Tc
vi. hernia hiatal
-se produce la copil esp.prin alunecare
-clinic:
-durere + vrsturi cu coninut alimentar nedigerat
-hematemez +/- melen
-anemia se constituie progresiv
-esofagita peptic poate antrena secundar stenoz esofagian
vii. boala Hirschprung
= megadolicocolon congenital
-diagnostic irigografic +/- biopsie muscular
2. cauze veziculare i pancreatice
i. boli ale cilor biliare

anomalii congenitale->vezicul bilobat,dubl

litiaza biliar->apare mai frecvent n cazul anemiilor hemolitice
-diagnostic echografic
ii. pancreatita cronic->dup infecii microbiene,parazitare
-clinic:
-durere n bar;diaree
-tulburri de sdr.celiac-> n greutate,abdomen mare,scaune grsoase
-paraclinic:
-echografie
-steatoree > 5 g/24 h
-determinri enzimatice
3. uropatii obstructive
-hidronefroz
-pielonefrit
-diagnostic:
-sumar urin
-echografie
-urografie i.v.
4. cauze ginecologice
-hematocolaps = imperforaia membranei himenale ce mpiedic evacuarea fluxului sanguin
menstrual
-dureri abdominale + formaiune tumoral pelvin
-examenul local reprezint o metod de diagnostic i terapie
5. cauze metabolice
i. acidoza metabolic
-apare n diabetul zaharat
-clinic:
-frecvent dureri abdominale
- n greutate,deshidratare,halen de aceton
-paraclinic:
-hiperglicemie
-acidoz
-glicozurie
-cetonurie
ii. porfirii->tulburri n metabolismul Hb
iii. spasmofilia cu manifestri digestive->tulburrile calcemiei i magneziemiei
6. cauze SNC
-epilepsia abdominal:
-caracter paroxistic al durerii
-pierderea cunotiinei
-emisie urin
-EEG->traseu iritativ
-proba terapeutic

Sdr.icteric
-icterul = coloraia galben a tegumentelor i sclerelor datorit excesului de bilirubin
-sunt colorate n galben i plasma,LCR,saliva,secreiile nazale,lacrimale,lichidul pleural,lichidul ascitic
-coloraia galben apare la valori ale bilirubinei totale > 1-3 mg%
-confirmarea icterului:
- bilirubinei conjugate cu mai mult de 15%
- bilirubinei neconjugate->icter hemolitic
-alte cauze de coloraie galben:
-carotinemia
-medicamente->chinina,atebrina,nitrofurantoin
-colorani:

-naturali->sfecla
-artificiali->dulciuri
-exist 2 mecanisme ce realizeaz solubilitatea bilirubinei:
-legarea de proteinele plasmatice
-conjugarea cu substane organice
-clasificarea icterelor:
1. prehepatice
2. intrahepatice
3. posthepatice
1. retenionale
-hemolitice
-nehemolitice:
-icterul fiziologic al nou-nscutului->imaturitate hepatic postnatal
-icterul familial cronic nehemolitic
-sdr.Gilbert
-sdr.Crigler-Najar tip I i II;sdr.Arias
-hiperbilirubinemia posthepatitic
2. de regurgitare

Colestazele nou-nscutului i sugarului

-semne comune:
-icter al tegumentelor i mucoaselor
-urini hipercrome
-scaune decolorate
-prurit->dup 4-5 luni
-hepatomegalie
-bilirubin conjugat ,lipide
-colesterol ,fosfataza alcalin seric
-steatoree
-clasificare:
1. colestaze extrahepatice (ictere mecanice,colestaze posthepatice)
i. atrezia de ci biliare extrahepatice = nlocuirea cilor biliare cu un cordon fibros
-clinic:
prima etap (2 luni)->colestaz cronic
-icter cu debut variabil usu.precoce (prima sptmn)
-decolorarea scaunelor
-urini hipercrome
-hepatomegalie
- bilirubina conjugat, colesterolul
- fosfataza alcalin,TGO,TGP moderat
--globulina normal
a doua etap->ciroz biliar
-accentuarea icterului
-accentuarea hepato-splenomegaliei
-circulaie colateral
- TQ, TGO,TGP
-pozitivarea testelor de floculare
- -globulinele
- bilirubina conjugat, lipide, FA
-PBH permite diagnosticarea precoce
-tratament->chirurgical
ii. chistul de coledoc
-dureri abdominale n crize
-puseuri icterice concomitente
-formaiune tumoral palpabil n hipocondrul drept

-paraclinic->echografie,ERCP
2. colestaze intrahepatice
i. hepatita neonatal
-sdr.de colestaz caracterizat prin:
clinic->etiologie multipl,debut n primele 3 luni de via,evoluie natural
subacut sau cronic,potenial cirogen
biologic-> bilirubinei conjugate
histologic->transformare hepatic gigantocelular de diferite grade
(hepatocite gigante multinucleate)
-etiologie:
cauze infecioase
o ageni virali->CMV,v.rubeolei,HBV,herpes simplex,Coxsackie B,
varicela-zooster
o ageni bacterieni->Listeria monocitogenes,Treponema palidum
o ageni parazitari->Toxoplasma gondii
boli genetice i de metabolism
cauze toxice
stri posthemolitice
necroza acut hepatic
nutriie parenteral prelungit
anomalii cromozomiale
sdr.familiale
-clinic:
-icter cu debut n primele 4 sptmni
-hepatomegalie + splenomegalie (50%)
-absena creterii ponderale,alterarea strii de nutriie
-biologic:
- bilirubinei totale,esp.bilirubina conjugat
-pigmeni + sruri biliare n urin
-stercobilinogen
-teste de necroz hepatocitar moderat (2-6 * VN)
- timp de protrombin
-hipoalbuminemie
-anemie normocitar moderat,caracter de anemie hemolitic
-histologic:
-prezena colestazei cu acumulare de pigment n hepatocite
-transformare giganto-celular a hepatocitelor
-proliferarea canaliculelor biliare intrahepatice
-infiltrat inflamator moderat,difuz,n spaiile porte
-tratament:
-ncercarea de combatere a malabsorbiei lipidelor->trigliceride cu caten medie
-combaterea colestazei->colestiramin,fenobarbital,corticoterapie + atb.
-suplimentare cu vit.A,K,D3
-snge sau mas eritrocitar n caz de anemie sever
-prevenirea i tratamentul infeciilor intercurente
-prevenirea i tratamentul insuficienei hepatocelulare
ii. deficitul de 1 antitripsin
iii. sdr.de bil groas

Colestazele copilului
1. colestaze extrahepatice
i. chistul de coledoc
-dureri abdominale
-icter intermitent
-mas abdominal palpabil (2/3 din cazuri)
-paraclinic:

- moderat a bilirubinei conjugate

-teste de inflamaie (+)
-semne discrete de hepatocitoliz
-echografie
-tratament->chirurgical
ii. tumorile cilor biliare
2. colestaze intrahepatice
i. hepatite acute virale
hepatita A
-produs de HAV,transmis pe cale digestiv
-evoluie usu.benign,nu cronicizeaz
-greuri,vrsturi,icter
-urini hipercrome,scaune decolorate,diaree
-dureri abdominale,astenie,febr,frison
-anorexie,mialgii,artralgii
hepatita B
-produs de HBV,transmis parenteral
-incubaia = 60 zile
-faza preicteric->erupii urticariene,artralgii,reacie pleural,glomerulonefrit,
purpur vascular
-perioada de stare->esp.icter
hepatita D->produs de agentul
mononucleoza infecioas,CMV,v.herpes simplex
ii. hepatite acute determinate de ali ageni infecioi
-leptospiroza
-brucelloza
-TBC hepatic
-sifilis hepatic
iii. boli generale cu determinare hepatic
-artrita reumatoid juvenil
-sclerodermie
-poliarterit nodoas
-colita ulceroas,boala Crohn,mucoviscidoza
iv. hepatite cronice
v. ciroze hepatice
vi. boli genetice de metabolism
galactozemia congenital->deficit de galactozo-1-fosfat-uridil-transferaz
intolerana ereditar la fructoz->deficit de fructozo-1-fosfat aldolaz hepatic
boala Niemann-Pick->deficit de sfingomielinaz
boala Gaucher
-exist 3 tipuri:tip 1 (forma cronic->adult);tip 2 (forma acut infantil);tip 3
(forma juvenil)
-deficitul enzimatic intereseaz glucocerebrozidaza (ficat,splin,rinichi,intestin
i creier)->acumulare de glucocerebrozide n celulele reticulare
-elementul caracteristic->celula Gaucher
-splenomegalie constant,icter inconstant
sdr.Dubin-Johnson i sdr.Rotor
aspect ficat
histologic
bilirubin seric
mod de
transmitere
prognostic

sdr.Dubin-Johnson
sdr.Rotor
mare,negru
normal
pigment de culoare nchis
normal
n zona centro-lobular

A-r
A-r
benign

benign

Ictero-anemii hemolitice
-clinic:
-paloare
-icter
-splenomegalie
-hemoglobinurie n formele severe de hemoliz intravascular
-clasificare:
1. corpusculare
i. deficit de membran eritrocitar
-sferocitoza ereditar
-eliptocitoza ereditar
-stomatocitoza ereditar
-acantocitoza ereditar
-alterarea compoziiei fosfolipidelor din membran
-sensibilitate anormal la aciunea litic a complementului->hemoglobinurie paroxistic
nocturn
ii. deficit enzimatic eritrocitar
-deficit de hexokinaz
-deficit de glucofosfatat-izomeraz
-deficit de fosfofructokinaz
-deficit de triozofosfatizomeraz
-deficit de fosfogliceratkinaz
iii. anomalii ale Hb
anomalii de sintez a hem-ului->porfiria eritropoetic congenital
anomalii de sintez a globinei:
-cantitative->sdr., talasemice
-calitative->hemoglobinoze
2. extracorpusculare
i. imunologice
izoimune:
-boala hemolitic a nou-nscutului
-tarnsfuzii de snge incompatibil
autoimune
o idiopatice
o secundare->infecii,medicamente,maligniti
-afeciuni imunologice->LES,artrita reumatoid juvenil
ii. neimunologice
idiopatice
secundare
-infecii,medicamente
-traumatisme mecanice sau termice suferite de hematii

Boala diareic acut

-caracterizat prin frecvenei i consistenei scaunelor
-modificrile sunt produse brusc
-volumul fecalelor trebuie s fie > 10 g/kgc/zi sub 3 ani i > 200 g/zi dup 3 ani
-boala diareic poate fi:
-acut->durat sub 2 sptmni
-trenant->durat ntre 2 sptmni i 3 luni
-cronic->durat peste 3 luni
-importan:
-BDA infecioas = problem de sntate public
-n rile n curs de dezvoltare,la categoria de vrst 0-5 ani exist 1.3 miliarde episoade/an i 4
milioane decese/an

-n SUA exist 21-37 milioane episoade/an i 300-400 decese/an

-epidemiologie:
-cale de transmitere fecal-oral
-n zona temperat:
-sezon cald ->etiologie bacterian
-sezon rece->etiologie virusal
-infectaii asimptomatici sunt imunizai i reprezint o surs de infectare
-etiologie:
1. factori determinani
i. factori infecioi
virusuri->rotav.,adenov.enterale,caliciv.,astrov.,v.Norwalk
bacterii->E-coli,Shigella,Salmonella,Campylobacter,Yersinia,vibrionul holerei
Aeromonas,Mycobacterium avium,Chlostrydium dificille
parazii->giardia,entamoeba histolitica,criptosporidium
ciuperci->candida
ii. factori neinfecioi
-erori dietetice
-antibioterapie per os
-malnutriie
-alergie
-toxice->insecticide,As
2. factori favorizani
-vrsta mic
-nrcarea precoce
-convalescena dup infeciile virusale
-factori de ngrijire:
-pregtirea/pstrarea laptelui
-supraaglomeraia
-frecventarea precoce a colectivitii
-schimburile normale de ap i electrolii la nivel intestinal:
-schimb bidirecional
-absorbia apei ingerate i secreiile digestive:
-80-90%->intestin subire
-5-15%->intestin gros
-transport hidroelectrolitic:
-transmembranar
-paracelular
-absorbia Na:
-cuplat cu un monozaharid i/sau un aminoacid
-cuplat cu Cl
-n schimbul H+
-prin canale pt.Na
-pasiv->gradiente de concentraie i hidroelectrolitice
-pompa de Na
-deplasarea pasiv a apei prin gradiente osmotice
-secreie activ a Cl,Na,bicarbonatului prin adenilciclaz
-mecanisme locale de aprare antiinfecioas:
aciditatea gastric->eficient pt.bacterii
mucusul
-nglobeaz bacteriile
-barier nespecific
-hidrai de C analogi ai receptorilor de suprafa
peristaltica intestinal
flora saprofit->mecanism competitiv cu flora patogen
secreia acizilor grai cu lanuri scurte i a acidului lactic
IgA secretor

-factori de virulen:
-capacitatea de invazie
-secreia de citotoxine
-secreia de enterotoxine-> secreia de adenilciclaz
-aderena cu aplatizarea microvililor
-mecanismele diareei infecioase:
1. toxicogenetic
-vibrionul holerei,E-coli,Shigella,Yersinia
-toxina termolabil activeaz adenilciclaza-> concentraia c-AMP-> secreia Cl-,Na+,
HCO3-toxina termostabil activeaz guanilat-ciclaza-> concentraia c-GMP-> secreia Cl-,Na+,
HCO32. invaziv
-Shigella,Salmonella,Yersinia,Campylobacter,vibrion parahemolitic
-aderen->interiorul celulei->multiplicare,informaie->microabcese,microulceraii->alterarea
absorbiei cuplate a Na, activitii lactazei
3. citotoxic
-Shigella,E-coli enterohemoragic,E-coli enteropatogen,C.dificille
-citotoxina inhib sinteza proteic la nivelul enterocitului->moartea celulei
-elibereaz mediatori cu aciune secretagog->stimuleaz secreia intestinal de lichide i
electrolii
4. aderen
-E-coli
- suprafaa de absorbie
-zdrenuiete suprafaa mucoasei
5. infecie virusal
-invadare/replicare->distrugerea celulelor mature->repopularea vilozitilor cu celule criptice, imature funcional->absorbie
redus de ap + electrolii i activitatea dizaharidazelor
-consecinele metabolice ale BDA:
-deshidratare
-malnutriie
-clinic:
-diaree->caracteristici scaune : numr/24 h;volum;cantitatea de ap;prezena de produse patologice (snge,puroi)
-etape diagnostice:
-diaree boal sau diaree simptom
-diaree infecioas sau diaree neinfecioas
-forma clinic
-etiologie

-forme clinice de BDA n funcie de amploarea pierderilor hidro-saline:

1. BDA simpl
-absena semnelor de deshidratare
-pierdere ponderal de maxim 5%
-debut brusc sau exist sdr.prodromale (apetit )
-semne generale->agitaie,curb ponderal staionar sau descendent,uneori febr
-semne digestive:
-inapeten->refuzul unor cantiti de lapte pe care anterior le primea cu plcere
-vrsturi,diaree
-meteorism->toxine/hipopotasemie
-colici abdominale->determin la sugar agitaie,frecatul clcielor

-eritem fesier
2. BDA pretoxic
-exist semne de deshidratare
-pierdere ponderal de 5-10%
-sdr.dispeptic mai amplu
-semne de deshidratare intra- sau extracelular
-absena colapsului;senzoriu clar
3. BDA toxic
-apare la sugarii cu handicap biologic sau la sugarii neglijai
-semne generale + nervoase:
-facies ncercnat,ochi nfundai n orbite,nas efilat,buze uscate,clipit rar
-agitaie->adinamie->com
-tulburri motorii inclusiv convulsii
-semne digestive foarte ample->vrsturi incoercibile
-semne de deshidratare inclusiv colaps
-semne respiratorii->respiraii frecvente i ample,fr modificri stetacustice i radiologice pulmonare->expresia acidozei
metabolice
-forme clinice de BDA n funcie de aspectul scaunului i de evoluie:

1. diaree apoas acut

-nu exist produse patologice
-E-coli enteropatogen,Shigella,Salmonella,Campylobacter,vibrionul holerei,virusuri
2. diaree dizenteriform
-diaree cu snge macroscopic +/- puroi +/- febr infecioas
-Shigella,Campylobacter,Salmonella,E-coli enteroinvaziv
-complicaii:
-sdr.de deshidratare acut
-septicemie
-megacolon toxic;perforaie intestinal
-prolaps rectal
-convulsii
-sdr.hemolitic-uremic
-risc de malnutriie
3. diaree trenant
-durat > 14 zile
-Shigella,Salmonella,E-coli enteroagregativ,Cryptosporidium
-aplatizarea vilozitilor
-diagnostic de laborator->deshidratare medie sau grav,diaree dizenteriform sau trenant
1. investigaii etiologice
-indicaii->forme severe,prelungite,produse patologice,febr,deficite imune,epidemie
-coprocultur:
-flora patogen->Salmonella,Shigella,Yersinia,Campylobacter,vibrionul holerei,C. dificille,Aeromonas,Plesiomonas

-E-coli->teste de patogenitate,tipaj serologic

-flora facultativ patogen->Klebsiella,b.proteus,P.aeruginosa,b.caereus,
Cryptosporidium
-testarea capacitii patogene:
-invazie->se instileaz pe corneea de cobai culturi de E-coli
-enterotoxin->ans izolat de cobai sau iepure
-identificarea virusurilor->ME,ELISA,latex aglutinare
-examen coproparazitologic
-coprocitogram
2. investigarea perturbrilor hidro-electrolitice i acido-bazice
-indicaii->sdr.de deshidratare

-precizri:
-forma osmolar
-perturbri electrolitice asociate
-modificri acidobazice
-grad afectare funcie renal
-forme etiologice:

gastroenterita virusal
-cea mai frecvent enterit
-etiologie->rotav.,v.Norwalk,adenov.enterale,caliciv., astrov., pestiv., coronav., v.Toro, CMV (esp.n
caz de depresie imun)
-gastroenterita cu Rotavirusuri:
-frecven de 50% sub 2 ani,70% n sezonul rece
-sursa->bolnavi,forme asimptomatice
-receptivitate->6-24 luni
-virusul produce leziuni epiteliale vilocitare->exfoliere->migrarea celulelor criptice imature
funcional
-infiltrat inflamator n lamina propria
-clinic:
-incubaie de 48-72 h
-vrsturi
-scaune apoase,galben-verzui,uneori cu mucus
-febr;sdr.de infecie respiratorie
-perioad de stare de 2-3 zile

salmonelloze
-specii->S.enteritidis,S.cholerae suis,S.typhi
-rezervor->animale,om
-transmitere->direct sau indirect prin alimente
-invazia enterocitelor + colonocitelor->proliferare bacterian n celulele epiteliale i lamina propria
-incubaie->12-72 ore
-forme de boal:
-gastroenterit acut
-bacteriemie
-infecie localizat extraintestinal
-purttori sntoi
-diagnostic->izolarea bacteriilor din snge,scaun,urin
-tratament antiinfecios->neindicat de rutin (risc de purttori cronici)
-indicaii->sugari mici,metastaze septice,deficite imune
-ampicilin,cloramfenicol,cotrimoxazol,cefalosporine,gentamicin
-durat de 2 sptmni

shigelloze
-specii->S.dysenteriae,S.flexneri,S.Boydi,S.Sonnei
-rezervor->om bolnav sau purttor sntos
-doza infecioas este mic
-contaminarea se face prin contact direct sau prin vectori;contagiozitate mare
-invazie->multiplicare->toxine->ulceraii cu eliminare de snge + puroi
-clinic->diaree apoas,dizenterie bacilar
-complicaii->convulsii,artrit nespecific,keratit,sdr.hemolitic uremic
-tratament->cotrimoxazol,ampicilin,acid nalidixic 5 zile

infecia enteral cu E-coli

E-coli enteropatogen
-factor de aderen
-diaree,vrsturi,febr
-tratament->cotrimoxazol,gentamicin
E-coli enterotoxigen
-frecvent n ri n curs de dezvoltare->diareea cltorilor
-boala prezint mai multe episoade

-fixare->secreie de toxin termolabil i toxin termostabil-> secreia de ap i electrolii

-greuri,dureri abdominale,diaree apoas,deshidratare
-diagnostic->toxina sau gena care codific enzima
-tratament->rehidratare
E-coli enteroinvaziv->caracter asemntor cu Shigella
-invadarea celulelor epiteliale colice->ulceraii
-crampe,tenesme,scaune cu mucus,leucocite +/- snge
-diagnostic->test sereny,ELISA
E-coli enterohemoragic
-produce verotoxin
-forme clinice:
-diaree apoas
-diaree cu snge
-colit hemoragic
-complicaii->sdr.hemolitic-uremic,purpur trombocitopenic trombocitar

infecia enteral cu Campylobacter

-specii->C.jejuni,C.coli,C.paridis
-mecanisme->aderen,invazie,traversarea mucoasei cu replicare n lamina propria i ganglionii
mezenterici
-diaree apoas,dureri abdominale asemntoare cu cele din apendicit
-evoluie < 7 zile
-complicaii->meningit,pneumonie,abcese
-nu se administreaz atb.

infecia enteral cu Yersinia enterocolitica

-invazie->infiltrarea laminei propria esp.n regiunea ileonului->replicare n plcile Payer i n ganglionii mezenterici

-copil mic->diaree,dureri abdominale,febr

-copil mare->sdr.pseudoapendicular
-forme severe->cotrimoxazol,aminoglicozide,cloramfenicol,cefalosporine generaia III

holera
-epidemii,pandemii n rile n curs de dezvoltare
-exist 2 grupe de vibrion holeric:
-grupa 01->biotip clasic i biotip El Toro
-grupa non-01
-doza infecioas > 1.000.000 germeni
-aderen->toxin->fixarea subunitii B pe receptorii specifici->traversarea subunitii A-> c-AMP
-> secreiei Cl + ap
-incubaie : 5 ore->6 zile
-clinic->vrsturi,scaune apoase foarte frecvente->spoliere hidrosalin
-tratament->rehidratare,tetraciclin,furazolidon,cotrimoxazol

infecia enteral cu Clostrydium dificille

-favorizat de disbioza produs de atb.p.o.

-C.dificille produce citotoxin A

-forme de manifestare:
-purttor asimptomatic
-diaree apoas comun
-colita pseudomembranoas->scaune diareice cu snge i puroi,febr,hiperleucocitoz
-hipoalbuminemie,ulceraii ale mucoasei rectosigmoidiene
-tratament:
-ntreruperea atb.p.o.
-vancomicin p.o.
-metronidazol 7 zile
-diagnostic diferenial:
1. diaree post-prandial
-agitaie,colici,ntreruperea suptului
-scaun diareic exploziv n timpul suptului sau dup supt
-apetit prezent

-curb ponderal ascendent

-nu necesit ntreruperea suptului
2. diaree de cauz alimentar
i. sugar alimentat la sn
-cauze:
-supraalimentare,laxative,purgative,nicotin
-nrcare incorect
-sn infectat
-normalizare dup sistarea cauzei
ii. sugar alimentat artificial
-cauze->erori dietetice calitative sau cantitative
3. sdr.de malabsorbie
4. BDA parenteral
-infecii extradigestive premergtoare
-mecanisme:
- toleranei digestive
-ingestie de ageni patogeni sau mucus din rinofaringe

Tratamentul BDA

regim dietetic
regim clasic
-diet restrictiv->regresia funciei digestive
-continuarea alimentaiei osmolaritatea i reprezint un substrat nutritiv
-etape:
-diet hidric : ceai 5% zahr,3% sare,6-12 h
-diet de tranziie->pn la 24 h->sup de morcovi,mucilagiu de orez
-realimentare:
-sugar 6 luni->lapte
-copil > 6 luni->brnz de vaci,iaurt,finos,carne,lapte diluat
-dezavantaje:
-favorizarea malnutriiei
- activitii dizaharidazelor
-ntrzie regenerarea enterocitului
2. regim modern
-avantaje:
-aport energetic i proteic precoce
-stimularea regenerrii enterocitului
-stimularea secreiei pancreatice
-ameliorarea absorbiei Na
-evitarea nrcrii precoce
-dieta n BDA simpl:
i. aport suplimentar lichide
-ap,sruri pt.rehidratare oral,decoct orez 3-8%
-administrate ntre mese
-copil sub 2 ani->50-100 ml/scaun
-copil peste 2 ani->100-200 ml/scaun
1.

ii. alimentaie
-alimentaia natural sau mixt continu
-alimentaie artificial
-1-2 mese ceai,SRO,decoct de orez 3-8%
-lapte diluat->Z1 diluie 1:1;Z2 diluie 2:1;Z3 lapte integral
-situaii speciale (diaree iterativ, prelungit) -> lapte hipolactozat,mixtur de
carne
-alimentaie diversificat:
-Z1->orez,mr ras,banane,morcovi,iaurt,brnz de vaci,biscuii

-Z2->carne pui,paste finoase,cartofi,ulei vegetal 1-2%

-Z3->lapte 2 * 50-100 ml
-mas suplimentar n convalescen
-dieta n BDA cu deshidratare medie:
-SRO (Gesol)->plicuri care prin resuspendare n 1 l de ap conin 20 g glucoz,35 g
NaCl,2.5 g NaHCO3,1.5 g KCl
-soluia se dilueaz 2:1
-se administreaz 75 ml/kg/4 h,cte 1 linguri la 2-5 minute
-evaluarea deshidratrii dup 4 h:
-absen->diet
-aceeai intensitate->se repet hidratarea p.o.
-agravare->rehidratare parenteral
-SRO ntre mese pt.fiecare scaun diareic:
- < 2 ani->50-100 ml/scaun
- > 2 ani->100-200 ml/scaun
-dieta n BDA cu deshidratare grav:
-reechilibrare volemic,corectarea acidozei
-rehidratare parenteral
-orele 6-12->regim dietetic->lapte de mam sau lapte hipolactozat

tratament antiinfecios
-atb.neindicate de rutin pt.c:
-boal autolimitant
-etiologie virusal
-prelungirea convalescenei i starea de purttor n Salmonelloze
-reacii adverse
-indicaii n funcie de criteriile clinice:
-produse patologice n scaun
-metastaze septice
-diaree sever,cu evoluie prelungit
-deficit imun
-atb.de elecie->cotrimoxazol
-alternative->ampicilin,cloramfenicol
-durata tratamentului->5 zile
-indicaii n funcie de antibiogram

medicamente antidiareice
-sruri de opiu,antisecretoare,antiabsorbante->contraindicate de OMS
-eventual Smecta

Hepatitele cronice
-sunt afeciuni inflamatorii hepatice caracterizate prin:
-simptomatologie clinic de afectare hepatic->icter,astenie,anorexie,hepatosplenomegalie
-anomaliile testelor ce exploreaz funcia ficatului
-necroz hepatocitar + inflamaie cu diferite grade de severitate
-criteriul timp->persisten peste 6 luni
-etiologie:
1. virusuri
-v.cu hepatotropism obligatoriu->HBV,HCV,HDV
-v.facultativ hepatotrope->EBV,CMV,herpes simplex,echov.,v.varicelei,v.rubeolei
2. bacterii->Treponaema pallidum,leptospiroz,salmonella,coxiella
3. toxice
-izoniazide,CCl4,contraceptive orale
-salicilai,hidralazina

-halotan,Fe,Amanita phalloides
4. parazii->Schystosoma,Entamoeba histolitica
5. cauze metabolice ereditare
-deficit de 1-antitripsin,boala Wilson
-galactozemia congenital,intolerana ereditar la fructoz
6. hepatita autoimun
7. alte cauze
-ileita terminal
-colita ulceroas
-obstrucii biliare prelungite->mucoviscidoz,chist de coledoc
-ntre v.hepatitelor exist diferene n ceea ce privete:
-modul de transmitere
-riscul letal
-potenialul evolutiv->hepatit cronic,ciroz,hepatom
-clasificarea hepatitelor virale:
1. hepatita viral B
-transmitere parenteral
-HBV->v.cu ADN;nveliul = atg HBs
-hepatita este n 2/3 din cazuri asimptomatic iar n 85% din cazuri infecie acut
autolimitant
-rata de cronicizare = 10-15%
-markerii serologici sunt legai de:
i. nveli
o atg HBs->marker constant al infeciei cu HBV (hepatit B acut,cronic sau
purttor)
-n formele autolimitante dispare din ser n 1-3 luni
o atc antiHBs->apar n ser precoce (IgM);prezena lor indic:
-vindecarea infeciei
-prezena imunizrii omologe durabile (boal,vaccin)
ii. capsid
o atg HBc->nu este detectabil n ser,doar n hepatocitul infectat
o atc antiHBc->apar precoce odat cu atg HBs
-marker de infecie cu HBV (anterioar sau actual)
-persist n ser mai muli ani->dg.retrospectiv al infeciei
o atgHBe->apare n ser odat cu atg HBs
-marker de replicare activ->contagiozitate a serului
-detectabil doar n serurile HBs (+)
-prezena n ser dup 6-8 sptmni->evoluie spre cronicizare
atc antiHBe->apar n ser dup dispariia atg.HBe (seroconversie)
-marcheaz ncetarea contagiozitii i evoluie favorabil
iii. enzime->ADN-polimeraz
iv. genom->ADN viral->semnificaie de replicare viral activ
2. hepatita viral D
-transmitere parenteral
-determinat de HDV (virus cu ARN defectiv)->infecie doar n prezena HBV care se
comport ca virus helper
-coinfecie->infecie recent;suprainfecie->ulterior infeciei cu HBV
-prognosticul este mai sever att n ceea ce privete letalitatea ct i cronicizarea (75%)
-dg.serologic:
-determinarea markerilor HBV
-atg.HBs
-atc.IgM anti HBc
-determinarea markerilor HDV
-atg.HD->apare i dispare precoce
-atc. anti HD->apar lent;persist ndelungat->suprainfecie
o

-atc. anti HD de tip IgM->apar precoce

-dac persist->replicare viral i evoluie spre cronicizare
3. hepatita viral C
-transmis parenteral
-HCV este un virus ARN
-rata de cronicizare este de 50%->evoluie lent i ondulant spre ciroz i limfom
-dg.serologic:
-atc.anti HCV
-apar trziu (15-20 sptmni de la debut)
-asocierea cu titrul nalt al transaminzaelor serice sugereaz infecia acut
-asocierea cu valori mici i nalte ale transaminazelor->infecie cronic
-ARN virusal
-apare precoce;atest hepatita acut
-persistena timp ndelungat marcheaz cronicizarea
4. hepatita viral E->nu cronicizeaz
-patogenia leziunilor cronice:
teoria infecioas->hepatita cronic viral este consecina persistenei virusului n organism i a
aciunii patogene a acestuia
teoria toxic->explic hepatitele cronice toxice
teoria imunologic->transformarea structurilor normale ale hepatocitului n structuri antigenice sub
aciune virusal
-clasificarea hepatitelor cronice:
1. hepatit cronic persistent
-infiltrat mononuclear limitat strict n spaiul port
-limitanta dintre celulele hepatice i zona portal este intact
-lipsete piecemeal necrosis
2. hepatit cronic lobular
-infiltrat mononuclear
-necroz focal intralobular (necroz ptat)
-lipsesc piecemeal necrosis i benzile de necroz
3. hepatit cronic activ
a) moderat
-eroziuni uoare ale limitantei externe
-piecemeal necrosis
-lipsesc rozetarea i punile fibroase
b) sever
-septe fibroase ce intr ntre coloanele hepatocitare,cu izolarea unor grupe de celule hepatice n form de rozet

-puni fibroase porto-portale i porto-centrale

-pt.evaluarea leziunilor hepatice se poate folosi scorul Knoddel ce se bazeaz pe activitatea
histologic i stadializare
-criterii de diagnostic:
1. clinice
-modificarea strii generale->subfebriliti,astenie,fatigabilitate,somnolen postprandial
-modificarea echilibrului nutriional-> n greutate
-semne digestive:
-anorexie,greuri,vrsturi,balonri postprandiale
-dureri abdominale->n hipocondrul drept sau difuze,accentuate de efort/postprandial
-subicter sau icter persistent sau recidivant
-urini hipercrome i scaune decolorate
-hepatomegalie +/- splenomegalie
-ascit tranzitorie,edeme
2. biochimice
i. teste de inflamaie mezenchimal
- -globuline
-alterarea testelor de floculare

-activarea mezenchimului hepatic-> Ig serice (IgM n hepatita acut,IgG n hepatita

cronic,IgA n ciroza biliar)
ii. teste de citoliz
-ALAT (TGP);ASAT (TGO)
-la copil V.N. = 5-40 U/l;valorile n hepatitele cronice
iii. teste de explorare a funciei excreto-biliare
-bilirubinemia total pe seama bilirubinei conjugate
- FA->V.N. = 50-100 UI/l la nou-nscut;60-200 UI/l dup 1 an i < 240 UI/l la
pubertate
--glutamiltransferaz (-GT)->localizat n membrana hepatocitar i n microzomi
-V.N.= 0-45 UI/l
-colesterol seric->valori n colestaza intrahepatic
-lipide serice,fosfolipide,LDL
iv. sdr.hepatopriv->teste ce exploreaz capacitatea de sintez proteic:
- albuminei serice
- sintezei factorilor de coagulare (fibrinogen,factorii II,VII,IX,X,XI)->sdr.hemoragipar
-timp Quick->V.N. = 12-15 secunde
-indice de protrombin->V.N. = 85-100%
- colesterolului esterificat
- pseudocolinesterazei
- ceruloplasminei serice
- lipoproteinelor serice
3. histologice
-pstrarea n general a arhitecturii hepatice
-inflamaie n spaiile porte
-piecemeal necrosis
-puni fibroase porto-portale,porto-centrale
-fibroz cu debut n spaiile porte i extindere perilobular i/sau intralobular
-fenomenul de rozetare
4. teste serologice
-prima etap->markeri eseniali:atg.HBs,atc.antiHVC
-a doua etap:
-atg.HBs (+):
-markerii hepatitei virale D->atg.HD,atc.anti HDV
-markerii de replicare ai HBV->atg.HBe,ADN viral
-atc.anti HCV (+)->test analitic RIBA (imunoblot)->specificitatea atc.
-atg.HBs (-),atc.anti HCV (-)->ADN viral B
-forme anatomo-clinice:
1. HC persistent
-clinic:
-pacient asimptomatic
-pacient oligosimptomatic->astenie,fatigabilitate,inapeten
-intoleran la grsimi,hepatalgii
-+/- hepatomegalie
-paraclinic:
- moderate ale transaminazelor (de 2-5 ori V.N.)
-Ig serice puin
-atg.HBs,atc.anti HBc
-PBH obligatorie dac alterrile persist peste 6 luni
-evoluie i prognostic->bun
-atg.HBs (+),Hbe (+)->form activ moderat
-tratament:
-msuri generale:
-regim de activitate->repaus fizic,igien psihic

-diet adecvat
-nu cortizon + imunosupresoare
-posibil tratament antiviral
2. HC lobular->rar;apare esp.la
3. HC activ
-etiologie->usu.viral
-clinic:
-antecedente de infecie viral acut sau manopere potenial infectante
-sdr.asteno-adinamic i sdr.dispeptic
-hepatomegalie cu consisten ,splenomegalie
-angioame spider multiple (> 10)
-eritem palmar
-icter/subicter (+/- prurit,subfebriliti)
-manifestri hemoragice->epistaxis,gingivoragii
-edeme,rar ascit
-absena encefalopatiei
-paraclinic:
-transaminaze serice (5-30 * V.N.)
- bilirubina seric, FA
-hipoalbuminemie
- timpul de protrombin
- -globulinele serice, IgM, IgG
-atg.HBs (+),atg.HBe (+)
-PBH
-diagnostic diferenial:
-alte forme clinico-anatomice->PBH
-colagenoze->manifestri extrahepatice
-b.Wilson
-ciroza postnecrotic,CBP

Hepatita autoimun
-este o boal hepatic cronic progresiv caracterizat prin existena celulelor lupice i a ANA
-genetic->asociere cu HLA-B8 i HLA-DR3;afecteaz esp. (8 : 1)
-clinic:
-debut insidios->astenie,icter (n 1/3 din cazuri asemntor cu hepatitele acute virale)
-amenoree,sdr.hemoragipar
-stelue vasculare,striuri abdominale livide,acnee,hirsutism
-iniial hepatomegalie,ulterior ficat mic;frecvent splenomegalie
-tardiv->ascit,edeme,encefalopatie
-paraclinic:
-transaminaze (50 * V.N.)
- bilirubina seric; FA
-hiper--globulinemie
-autoatc.->ANA,SMA,LKM-I (atc.antisistem microsomial ficat-rinichi)
-clasificare:
tip I->apare la adult;ANA (+),SMA (+) sau ambele
tip II->apare esp.la copii;LKM-I (+);progresie mai rapid spre ciroz
tip III->SLA (+) (atg.hepatic solubil)
-evoluie->atacuri ondulante
-condiii asociate:
-tiroidit Hashimoto,anemie hemolitic autoimun
-vasculit,purpur
-splenomegalie,adenomegalie,glomerulonefrit
-pleurezie,infiltrat pulmonar fugace
-manifestri endocrine->b.Cushing,acnee,hirsutism,hipersplenism
-tratament->prednisolon +/- azatioprin

Tratamentul hepatitelor cronice

regim de activitate
-repaus fizic i psihic->amelioreaz circulaia hepatic i ncrcarea funcional hepatic
-depinde de forma clinic i momentul evolutiv
2. dieta->depinde de:
-stadiul evolutiv
-complicaii->gastrite,insuficien pancreatic exocrin,colite,diskinezii biliare
-unele terapii asociate->cortizon
3. tratament patogenetic->corticoterapie:
-nu aduce beneficii n hepatita viral B cronic n cure lungi
-cura scurt poate reprezenta primul pas al terapiei,urmat de IFN
-prednison 60 mg/zi 2 sptmni,40 mg/zi sptmni,20 mg/zi 2 sptmni apoi IFN
4. tratament etiologic->interferon
-criterii de rspuns complet n hepatita viral B:
-climic->ameliorarea sau dispariia simptomelor
-biochimic->normalizarea transaminazelor serice
-virusulogic:
-dispariia atg.HBe,ADN viral i a atg.HBs
-dispariia din ficat a atg.HBc i a ADN viral
-apariia atc.anti HBe
-cauzele lipsei de rspuns:
-blocaj anticorpic
-receptori defectivi ai IFN
-inhibarea prezentrii atg.pe membranele hepatocitelor
-lipsa de rspuns a LT helper
-mutani virali
-doza i durata tratamentului inadecvate
-alternative terapeutice:
-doze
-durat prelungit (12 luni)
-pretratament cu prednison
-contraindicaii:
-hepatopatii cronice non-virusale
-ciroz hepatic medie sau avansat
-afeciuni severe coexistente->afeciuni psihiatrice,cardiace,renale,medulare,imune,
boli tiroidiene asociate
-hipersensibilitate la IFN n antecedente
-doz->6-9 milioane U/m2/sptmn n 3 prize s.c. sau i.m. 6 luni
-msuri adjuvante:
-glucoz,fructoz i.v.
-aminoacizi->acid aspartic,acid glutamic,ornitin,arginin
-baze purinice i pirimidinice->acid orotic,adenin
-retratament cu IFN
-asociere cu alte substane virale
-protectoare i stabilizatoare ale membranei hepatocitare->silimarin,tropofor
-antifibrozante->colchicin
1.

2.2

Curs 2.2 Pediatrie

Malnutriia
= tulburri de nutriie->nutriie deficitar
= falimentul creterii
-epidemiologie->milioane de decese n lume
-clasificare->n funcie de gradul deficitului ponderal (indice nutriional = IN)
1. grad I->IN = 0.89-0.81
2. grad II->IN = 0.80-0.71
3. grad III->IN 0.70
-malnutriie protein-caloric
-malnutriie proteic (kwashiorkor)
-etiologie:
1. falimentul creterii organic
a) aport nutritiv inadecvat (malnutriie propriu-zis)
i. cauz exogen
-hipogalactie matern
-diluii necorespunztoare ale laptelui praf
-recomandarea unei diete prea mici
-diete restrictive
ii. cauz endogen
-anorexie
-dificulti de supt sau de deglutiie:
-malformaii ale cavitii bucale
-incoordonare faringian
-dispnee cronic
b) pierderi de substane nutritive
-vrsturi persistente
-diaree cronic
-pierderi urinare
c) utilizarea inadecvat sau nevoile excesive de substane nutritive
-infecii cronice->septicemie ( necesarul caloric cu 50%)
-boli genetice
-tumori maligne
-cardiopatii congenitale
2. falimentul creterii neorganic->lipsa afectivitii
-aprecierea strii de nutriie:
1. criterii antropometrice
-greutate,talie,indice nutriional,indice statural
-n prima etap este afectat greutatea apoi i talia->deficit caloric
2. criterii clinice
-curba ponderal
-facies
-aspectul tegumentelor i fanerelor
-esut adipos
-sistem muscular;sistem osos
3. criterii funcionale
-efecte asupra toleranei digestive
-efecte asupra imunitii
-efecte asupra dezvoltrii psiho-motorii
4. criterii biologice
-albuminele serice
-Hb->deficit de Fe
-calcemia,fosfatemia,fosfataza alcalin->deficit de vit.D
-dozarea unor oligoelemente
-tablou clinic:

1. malnutriie de grad I
-talie normal
-curb ponderal staionar
-facies i tegumente fr modificri
-esut adipos redus pe abdomen i torace
-tonusul muscular poate fi diminuat
-apetit relativ bun
-toleran digestiv normal
-rezistena la infecii i dezvoltarea psiho-motorie normale
2. malnutriie de grad II
-talie normal
-curba ponderal n trepte
-facies suferind
-tegumente prea largi,cenuii-palide
-esut adipos disprut pe abdomen i torace,redus la nivelul membrelor i feei
-tonus muscular
-apetit redus
-toleran digestiv
-infecii repetate
-dezvoltare psiho-motorie->retard de cteva luni
3. malnutriie de grad III
a) malnutriie protein-caloric
-talie mic
-curba ponderal progresiv
-facies->aspect triunghiular,de om btrn
-tegumente uscate,cenuii,atrn
-eritem fesier
-ulceraii i escare sacro-coccigiene
-esut adipos complet disprut
-tonus muscular
-apetit pierdut
-toleran digestiv compromis->usu.diaree cronic
-infecii persistente,afebrile
-dezvoltare psiho-motorie mult ntrziat
b) malnutriie proteic
-talie puin afectat
-tegumente->descuamri,pigmentri n zonele iritate
-usu.eritem generalizat
-unghii fragile
-pr subire,rar,depigmentat,cenuiu-rocat
-turgor flasc sau ceros (edeme)
-sistem muscular atrofic,hipoton
-hepatomegalie datorit infiltraiei grase a ficatului
-hipoalbuminemie
-diagnostic pozitiv:
-deficitul ponderal
-gradul malnutriiei
-diagnostic etiologic
-diagnosticul infeciei asociate
-diagnosticul deficitelor nutriionale asociate:
-deficit de Fe->anemie feripriv
-deficit de vit.D->rahitism

-evaluarea pacienilor:

1. anamneza
-vrsta gestaional
-greutatea la natere
-ancheta nutriional
-condiii de via
-vrsturi,diaree,poliurie
2. examenul obiectiv
-malformaii buco-faringiene
-examinarea deglutiiei
-sufluri cardiace
-alte semne de boli cronice
3. examinri paraclinice
-hemoleucogram
-VSH,examen de urin,urocultur
-teste pt.malabsorbie
4. proba terapeutic
-profilaxie:
1. alimentaie corect
2. profilaxia i terapia corect a infeciilor
-esp.enterocolita acut
3. depistarea i urmrirea i dispensarizarea copiilor cu risc:
-prematuri
-dismaturi
-malformaii buco-faringiene
-malformaii cardiace congenitale
-alte boli cronice
-copii ce provin din familii generalizate
-tratament->regim dietetic:
-aport caloric suficient->la sugar 100 kcal/kg/greutate ideal + 50%
-lapte mbogit caloric
-dac nu tolereaz cantiti mari de lapte->enzime pancreatice
-monitorizarea greutii ideale

Obezitatea
= tulburare de nutriie determinat de discrepana dintre aportul caloric exagerat i cheltuielile minime de
energie
-fiziopatologie->tulburri endocrine i tulburri metabolice:
-ncorporare n esutul adipos a glucozei
-lipogenez
-hiperinsulinism secundar
-turnover al trigliceridelor de depozit
-sensibilitate periferic la insulin
-asociere cu alte semne de malnutriie:
-deficit proteic
-deficit de Fe
-factori etiologici:
1. factori genetici
-caracter familial->prezena obezitii la rudele de grad I->se presupune transmiterea A-r,uneori A-D
-predispoziie metabolic
-se motenesc obiceiuri alimentar->preferine,cantitatea ingerat
2. factori nutriionali
-aport caloric excesiv
-obiceiuri alimentare familiale;numrul de mese
-aport excesiv n hidrai de carbon i lipide
-activitate fizic redus,sedentarism
3. factori psihologici

-copii dependeni,intolerani la frustrare

-imaturitatea
-izolare social
-dificulti de adaptare colar
-hiperprotecie matern
4. factori endocrini->mai rar implicai
-sdr.Cushing
-sdr.Babinski-Frhlich
-sdr.Stein-Lwenthal
-hipotiroidism
-obezitatea este usu.determinat multifactorial->exces de calorii + factori de perpetuare a strii de obezitate
->sugar obez->copil obez->adolescent obez->adult obez
-ipotez patogenetic:
alimentaie hiperconcentrat

aportului de ap

balan negativ a apei (intermitent)

sete

deshidratare hiperton

ingestiei de lapte hiperconcentrat

introducerea precoce a alimentaiei solide
-excesul caloric-> n greutate->efecte pe termen lung:
- incidenei obezitii i a HTA
-tulburri n maturaia centrilor diencefalici
- numrului de celule adipoase->faza hiperplastic
-ingestia ulterioar de alimente este influenat de obiceiurile alimentare stabilite precoce
-modificri metabolice locale i generale ce perpetueaz obezitatea
-nu alimentaia artificial duce la obezitate ci:
-diluiile incorecte de lapte de praf i de lapte de vac
-adaosul de zahr
-introducerea precoce a alimentelor solide
-clinic:
1. date antropometrice
-greutate n exces fa de talie
-talie normal sau
-circumferina medie a braului superioar valorilor vrstei
-grosimea esutului adipos
-maturaie sexual i somatic normal sau accelerat
2. aspect somatic
-depunere de grsime generalizat,simetric
-mrirea de volum i distensia abdomenului
-ginecomastia la biei
-depunere de grsime pe fese i coapse la fete
-vergeturi,fals micropenie
3. simptomatologie
-stare de sntate aparent bun

-probleme psihologice:
-sentimente de inferioritate
-frustrare
-depresie
-semne legate de suprancrcarea mecanic->dezadaptare cardio-circulatorie-> volumului circulant,
sarcina mecanic
-oboseal,polipnee,dispnee,edeme la membrele inferioare n ortostatism
-picior plat,dureri articulare
-modificri cutanate->intertrigo,prurit,abcese la nivelul zonelor de friciune
-tulburri nespecifice:
-vertij,cefalee,astenie
-tulburri menstruale->hipomenoree,flux menstrual neregulat
-tegumente aspre
-acnee
-flatulen,meteorism,constipaie,digestie dificil
-examinri paraclinice screening n abordarea iniial a obezitii:
-hemoleucogram->anemie hipocrom
-proteinemie->
-electroforeza proteinelor serice
-lipide,colesterol->rar modificate
-glicemie,test de toleran la glucoz oral
-Rx de pumn->nuclei osoi,vrst osoas
-examen psihologic
-examen endocrinologic->obezitate endocrin
-testri funcionale ventilatorii->insuficien respiratorie restrictiv
-testri cardio-vasculare de toleran la efort
-diagnostic pozitiv:
-aspect clinic
-date antropometrice:
-greutate raportat la greutatea ideal vrstei
-greutate raportat la talie
-perimetru bra mediu
-grosimea plicii cutanate
-excesul ponderal raportat la greutatea ideal sau la curbele de cretere statural sau
ponderal stabilite statistic pt.o anumit populaie
-obezitatea = exces ponderal de cel puin 20% fa de greutatea ideal corespunztoare vrstei i taliei
-exces de cel puin 2 deviaii standard
-peste percentila 97
-clasificare dup gradele de severitate:
1. suprapondere->peste 10-20% din greutatea ideal
2. obezitate uoar->peste 20-30% din greutatea ideal
3. obezitate medie->peste 30-50% din greutatea ideal
4. obezitate sever->peste 50% din greutatea ideal
-indicele de mas corporal (IMC) = G / T2 (kg/m2)
-normal = 22-25 kg/m2
IMC
2630
3135
3640
4145

gradul obezitii
grad I
grad II
grad III
grad IV

 46
grad V
-unii autori definesc supraponderea peste 25-30% i obezitatea peste 30%
-forme clinice:
1. forme primare,idiopatice
a) tipul comun->95-98% din copiii obezi
-forma polifagic
-caracter familial
-debut la 4-6 ani
-unul din prini cu obezitate n 70% din cazuri
-talia i vrsta osoas normale
-imaturitate i dependen matern
-50% din copii sunt normali la pubertate
b) tipuri rare
obezitate cushingoid->debut la 5-6 ani
forma pletoric familial
-caracter familial
-debut precoce la sugar
-esut adipos n exces n 1 / 2 inferioar a corpului
2. forme secundare
a) forma medicamentoas->tratament cu cortizon,HIN
b) forma prin inactivitate fizic
-encefalopatii infantile sechelare
-sechele de poliomielit
-miopatii
c) forme endocrine i metabolice
-dispoziie particular a esutului celular subcutanat
-afectarea creterii n lungime
-ntrziere n maturarea osoas
-hipogenitalism
-ntrziere n dezvoltarea neuro-psihic
-complicaii:
1. complicaii cardio-vasculare
-rar HTA
-cardiopatie ischemic,ateroscleroz
2. complicaii metabolice asociate
-litiaza biliar
-hiperuricemia
3. suprancrcare static a aparatului locomotor
-artroze coxo-femurale
-necroz aseptic de cap femural
-picior plat
4. disfuncie ventilatorie
5. probleme psihologice
-izolare social
-insatisfacie
-sentimente de inferioritate
6. moartea subit n timpul somnului
-profilaxie:
-identificarea persoanelor susceptibile de a deveni obeze->supraponderali
-prevenirea ponderale excesive prin asigurarea unei alimentaii adecvate la sugari
-monitorizarea taliei i greutii->consultaii profilactice
-alimentaie natural
-alimentaie artificial cu lapte n diluii corecte
-diversificare la 4-5 luni
-libertatea micrilor prin nfat,lsat liber n pat sau arc

-obiectivele tratamentului:
-scdere ponderal
-meninerea noii greuti
-prevenirea recidivelor
-corectarea tulburrilor de comportament alimentar (modificarea obiceiurilor alimentare)
-aport normal de proteine
-restricie de lipide,de hidrai de carbon
-ncurajarea activitii fizice->mers pe jos 1-2 h/zi
-sprijin psihologic
-aport caloric:
-110 kcal/kg/zi sub 6 luni
-90 kcal/kg/zi ntre 6 i 12 luni
-60 kcal/kg/zi la precolar i colar < 11 ani
-proteine = 20%;hidrai de C = 40%;lipide = 40%
-la adolesceni cura de slbire const n 850 kcal/zi n prima lun i 1000 kcal/kg/zi a 2-a lun
-exemplu de diet:
-consum zilnic->ap,proteine,vitamine
-consum zilnic n orice cantitate->vegetale ce conin < 5 g hidrai de C/100 g produs->varz, conopid,dovlecei,ridichi

-consum cu moderaie:
-lapte->500 ml/zi
-finoase + cereale
-sucuri vegetale
-fructe cu coninut bogat n hidrai de C
-de evitat:
-alimentele concentrate cu coninut bogat n glucide i lipide
-grsimi animale->unt,slnin,carne gras
-fric,smntn
-nuci,ngheat,prjituri
-buturi carbogazoase
-nu se utilizeaz medicaie anorexigen
-se promoveaz exerciiul fizic
-se asociaz terapia comportamental
-la aduli->metode chirurgicale:
-gastropexia vertical
-intestinul scurt
-se efectueaz 3-4 cicluri de scdere-staionare
-perioade de ponderal de 1-3 luni
-perioade de staionare 2-4 luni
- ponderal la adult trebuie s fie de 12-16 kg/an

Rahitismul
-caracteristici:
-reprezint un grup de afeciuni plurietiologice care sunt boli ale osului ntr-un organism n perioada de cretere

-patogenez:
- mineralizrii osoase
-acumulare de osteoid
- rezistenei mecanice a osului insuficient mineralizat determin:
-deformri osoase
-fracturi pe os patologic
-modificri clinice i radiologice la nivelul metafizelor oaselor lungi
-exist modificri ale metabolismului Ca i P
-hipocalcemie->tetanie

-necesarul de vit.D:
-500-1000 UI/zi la sugar
-400-500 UI/zi la copil
-100-300 UI/zi la adult
-necesarul de Ca:
-1000-1500 mg Ca/zi->sugar,copil
-800-1000 mg Ca/zi->adult
-patogenie:
1. nivel insuficient de vit.D->1,25 dihidroxicolecalciferol
-expunere insuficient la UV
-diet deficitar:
-laptele de mam->20 UI/l
-laptele de vac->10 UI/l
-ton->2400 UI/100 g
-malabsorbie,inactivare
-tulburri metabolice hepatice,renale
2. lipsa de rspuns a organelor int->rinichi,intestin
-clasificare clinico-patogenetic:
1. rahitism vitamino-D sensibil->rahitism carenial comun
-rspunde favorabil (clinic,radiologic,biochimic) la doze mici sau moderate de vit.D->600.000- 1.200.000 UI

-vindecarea se obine n cteva sptmni (4-6-8) dup administrarea dozei terapeutice de vit.D
-nu apar recderi dac postterapeutic se acoper necesarul zilnic de 400-1000 UI/zi vit.D
2. rahitism vitamino-D rezistent
-se amelioreaz sau se vindec sub doze foarte mari de vit.D (zeci de mii de UI/zi)

-terapie de durat (pn la civa ani)

-acoperirea dozelor profilactice de vit.D nu este suficient pt.a mpiedica recidivele
-diagnostic diferenial->test terapeutic:
3 * 200.000 UI i.m. la 48 h sau
6 * 100.000 UI p.o.la 24 h sau
5.000 UI/zi p.o. timp de 6-8 sptmni
-dac se produce normalizarea probelor biologice dup 10-12 zile i normalizarea examenului radiologic dup 3
sptmni->rahitism carenial comun

Rahitismul carenial comun

-clinic:
1. manifestri de debut
-paloare,hipotonie,retard n dezvoltarea staturo-ponderal
-debut prin complicaii:
-tetanie rahitogen
-laringospasm
-convulsii hipocalcemice
2. perioada de stare
-hipotonie muscular
-poziie eznd achiziionat tardiv
-distensie abdominal
-cifoz dorsolombar
-modificri scheletice:
i. craniu
-craniotabes->dup vrsta de 3 luni
-fontanela anterioar deschis->dup vrsta de 15 luni
-bose frontale
-plagiocefalie
ii. torace
-mtnii costale

-an subpectoral Harrison

-stern n caren sau stern concav
iii. membre
-brri radiocarpiene sau tibiotarsiene
-deformri->coxa vara,genu varum/valgum
-fracturi spontane
iv. coloana vertebral
-cifoz dorso-lombar
-scolioz
3. manifestri clinice severe la debut sau n perioada de stare
-convulsii tonico-clonice generalizate
-laringospasm
-tetanie->mn de mamo,spasm carpopedal
-examen radiologic:
-localizare de elecie a rahitismului->metafizele oaselor lungi
- limea cartilajelor de cretere
-metafiza:
-aspect de cup,neregulat
-spiculi osoi laterali->semn de evolutivitate
-corticala:
-structur grosolan trabecular
-pseudofractura Milkman-Looser
-nuclei epifizari:
-radiotranspareni
-apar tardiv
-biologic:
-Ca normal sau
-P
-FA
-1,25 dihidroxicolecalciferol
-Mg
-anemie
-PTH
-dg.pozitiv:
-anamnez
-examen clinic
-examen radiologic
-examen biochimic
-proba terapeutic
-dg.diferenial:
1. n stadiile precoce (3-6 luni)->alte cauze de hipocalcemie:
-hipoparatiroidismul cronic
-hipoparatiroidismul tranzitoriu al sugarului
2. n carena prelungit de vit.D
i. sub vrsta de 3 ani
-genu valgum idiopatic
-sifilis congenital
ii. peste vrsta de 3 ani
-b.Lobstein
-rahitism vitamino-D rezistent

Rahitismele vitamino-D rezistente

1. forme idiopatice (primare)
i. rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic familial Albright

rahitismul pseudo-carenial familial->hipocalcemie

rahitismul vitamino-D rezistent idiopatic cu debut tardiv McCance->hipofosfatemie
2. forme secundare
i. rahitismul din sdr.de malabsorbie
ii. rahitismul din boli hepatice cronice
iii. osteodistrofia renal->IRC
iv. rahitismul din cursul terapiei cronice anticonvulsivante (fenobarbital,fenitoin)
v. rahitismul din tubulopatii cronice->sdr.Toni-Debr-Fanconi
vi. rahitismul din neurofibromatoz
vii. rahitismul din tumori mezenchimale
ii.
iii.

Rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic familial Albright

-caracteristici:
1. anamnez->cazuri similare n familie
2. clinic
-debut n al 2-lea an de via
-nanism dizarmonic
-modificri scheletice:
-membre inferioare
-coloana vertebral
3. biologic
-hipofosfatemie 3-4 mg%->1-2 mg% (V.N. = 5 mg%)

4.
5.

6.
7.

-calcemie normal sau ,absorbia intestinal a Ca,excreia Ca prin fecale

-FA seric
-fosfaturie ->test de reabsorbie tubular a fosfailor (normal > 75%)
-absorbia intestinal a P
-excreia fecal a P
radiologic
-modificri n zona metafizo-epifizar
-trama osoas trabecular asemntoare cu ochiurile de plas
histologic->lacune mari periosteocitare n compacta oaselor lungi
rspuns terapeutic
-absorbia Ca i modificrile osoase rspund la doze mari de vit.D
-clearance-ul fosfailor i fosfatemia seric neinfluenate de tratament
evoluie
-evoluie cronic,persist usu.pn n adolescen
-procesul se poate reactiva->osteomalacia adultului

Tetania
= stare de hiperexcitabilitate a SNC sau SNP prin modificarea concentraiei unor electrolii n lichidul
extracelular
- Na+, K+, OH- ->hiperexcitabilitate neuronal
- Ca2+, Mg2+,H+->hiperexcitabilitate neuronal
-clasificare:
1. tetania manifest
i. manifestri motorii
-la nivelul SNP:
-laringospasm
-bronhospasm
-spasm carpopedal
-la nivelul SNC->convulsii

manifestri senzitive->parestezii
2. tetania latent->necesit factor declanator:
i. ischemie
-manevra Trousseau-> TA pt.maxim 3-5 minute
ii. excitarea mecanic a nervilor
-semn Chwostek->n.facial
-semn Weiss->orbicularul pleoapei
-semn Lust->n.peronier
iii. excitarea electric a nervilor
-semn Erb->cureni electrici de intensitate mic
ii.

Tratamentul rahitismului
-profilaxia rahitismului:
1. profilaxie antenatal
varianta I
-se administreaz p.o. 2 doze stoss a 200.000 UI vit.D3 la nceputul L7 de sarcin i la un
interval de minim 45 zile
varianta II
-se administreaz p.o.,fracionat ntre L7 i L9 de sarcin cte:
-500 UI/zi n anotimpul nsorit
-1000 UI/zi iarna,n zonele poluate,n caz de alimentaie carenial
-sunt contraindicate:
-administrarea parenteral
-doze > 200.000 UI->craniostenoze
2. profilaxie postnatal
vit.D:
0-18 luni->1000-1500 UI/zi (2-3 picturi),zilnic
peste 18 luni->500-1000 UI/zi iarna sau 5.000-10.000 UI/sptmn iarna
Ca : 0.5-1 g/zi
-la sugari ce primesc < 500 ml lapte/zi
-la sugari cu malnutriie protein-caloric
-tratamentul curativ al rahitismului esenial:
-vit.D:
varianta I
-vit.D 5.000 UI zilnic timp de 6-8 sptmni
-apoi doze profilactice
varianta II
-vit.D2sau D3->3*100.000 UI i.m.la interval de 2-3 zile
-se repet nc 200.000 UI dup 30 zile
-apoi dup alte 30 zile se trece la schema profilactic
-Ca : 40-80 mg/kg/zi
-2-3 sptmni->forma comun (calcemie normal)
-4-6 sptmni->forma cu calcemie
-efectele tratamentului curativ:
-normalizarea semnelor clinice n 14-30 zile
-normalizarea semnelor biochimice n 14 zile
-normalizarea semnelor radiologice n 20-30 zile
-preparate de vit.D:
vit.D2 soluie uleioas,oral->500 UI/pictur
vit.A + vit.D2 soluie uleioas,oral->5000 UI/pictur vit.D + 1000 UI/pictur vit.A
vit.D2 soluie uleioas,buvabil->600.000 UI/3 ml
vit.D2 soluie uleioas,injectabil:
-fiole a 400.000 UI/ml
-fiole a 600.000 UI/ml
vit.D3 soluie hidrosolubil p.o. sau injectabil:
-fiole a 200.000 UI/1 ml;fiole a 600.000 UI/2 ml

vit.D3:
-Vigantabletten->tb. a 500 UI
-Vigantol->flacoane a 666 UI/pictur
-posibiliti de vindecare:
-vindecare fr sechele
-vindecare cu defect n remanierea osoas:
-lrgire metafizar n flacon Erlenmeyer
-ncurbare diafizar cu o concavitate intern,lrgirea i proeminarea condilului tibial
intern bilateral
-terapie:
-dup vrsta de 1 an->cur heliomarin
-dup vrsta de 3-5 ani->corecie ortopedic
-observaii:
-dozele fracionate sunt mai fiziologice dect dozele stoss
-biodisponibilitatea vit.D este superioar n administrare oral
-oprirea vit.D cu 2 sptmni nainte de cura heliomarin i timp de 2 sptmni dup cur
-vaccinare antipolio->vit.D se poate administra p.o. chiar sub vrsta de 6 luni
-BDA nu contraindic un tratament parenteral cu vit.D
-hipervitaminoza D
-manifestri:
-agitaie sau adinamie
-anorexie,vrsturi,constipaie
-retenie azotat
-SDA
-hipercalcemie > 10.5 mg%
-hipercalciurie > 5 mg/kgc/zi
-depinde de doza administrat i de metabolismul individual
-tratament:
-sistarea vit.D i a Ca
-cortizon
-rehidratare hidro-electrolitic
-tratamentul sdr.Albright:
1. tratament medical
-administrare oral de fosfor -> 0.5-1.5 g P/zi
Na2HPO4 / NaH2PO4 = 4 / 1 (8 / 1)
-vit.D2,D3 : 25.000-100.000 UI/zi
-doza util->calcemie normal + calciurie 50-150 mg/zi
-dihidrotahisterol (Tachystin,AT-10) 0.2-1 mg/zi
-monitorizare:
-clinic->semn Chwostek
-radiologic
-biologic->Ca,P,FA seric
2. tratament chirurgical->osteotomii de corecie

Sdr.de malabsorbie
-fiziopatologie:
1. boli care perturb etapa intraluminal->tulburri ale hidrolizei
-deficite enzimatice:
-boli pancreatice
-inactivarea unor enzime prin pH intraluminal
-tulburri n formarea miceliilor->afeciuni ale sintezei/secreiei/reabsorbiei srurilor biliare
-afeciuni hepatobiliare
-suprapopulare bacterian

perturbare
inactivarea enzimelor pancreatice
(pH duodenal )
secreiei factorului intrinsec
secreiei de enzime i bicarbonat

afeciune
sdr.Zollinger-Ellison

anemie pernicioas
fibroz chistic
pancreatit
deficit de lipaz
malnutriie
deficitul secreiei i absorbiei srurilor biliare sdr.colestatice hepatice
ciroze
inactivarea enzimelor pancreatice
deficit de enterokinaz
suprapopulare bacterian
sdr.de ans oarb
2. boli care perturb etapa enterocitar
-deficit de hidrolaz la nivelul marginii n perie a enterocitului
-deficit de absorbie a principiilor nutritive
3. boli care perturb etapa de transport
-perturbarea circulaiei sanguine sau limfatice local sau sistemic
-diagnosticul sdr.de malabsorbie:
1. anamneza
-cronologia apariiei scaunelor
-legtura simptomelor cu bolile infecioase
-tipul de alimentaie
-utilizarea unor medicamente
-simptomatologie identic la ali membri ai familiei
2. examenul clinic
i. sdr.carenial
nutrient malabsorbit
lipide
hidrai de C
proteine
vit.A
vit.D
vit.K
vit.B12
Fe
acid folic
Ca,Mg
Zn

semne i simptome
steatoree
scaune apoase,meteorism,borborisme
hipotrofie,edeme hipoproteinemice
hiperkeratoz,tegumente i fanere friabile
acuitii vizuale nocturne
rahitism,miopatie proximal
sdr.hemoragipar
anemie,glosit,sechele neurologice
anemie,glosit,keilit
anemie,glosit,ulceraii aftoase bucale
parestezii,tetanie,semnul Chwostek (+)
simului gustativ,cicatrizare ntrziat a plgilor

ii. sdr.coprologic
macroscopic:
-celiachie->scaune abundente,pstoase,albicioase,aderente,fetide
-malabsorbia hidrailor de C->scaun apos,spumos,emis n jet,pH acid,eritem
fesier
-insuficiena enzimelor pancreatice->resturi alimentare nedigerate,scaun uleios
-colon iritabil->scaune fetide,cu mucoziti,stare de nutriie bun
-boli inflamatorii intestinale->tenesme;scaune cu snge,puroi,mucus
microscopic:
-PMN->enterocolit trenant
-limfocite->boli inflamatorii intestinale
-eozinofile + cristale Charcot-Leyden->intoleran la proteinele din laptele de
vac sau soia
coproculturi + examen coproparazitologic

metoda Gregerssen->sngerri oculte (boli inflamatorii inetstinale,intoleran

la proteine)
pH:
-pH < 5.5->malabsorbia hidrailor de C
-pH > 6->celiachie,mucoviscidoz
-investigaii n diareea apoas (pH < 5.5):
determinarea substanelor reductoare din scaun
-tablete Clinitest->puse n contact cu materiile fecale produc un viraj portocaliu
-determinarea cantitativ a acidului lactic (VN < 100 mg/100 g scaun)
teste pt.tolerana oral la dizaharid
-se administreaz dizaharid p/o/ n soluie 10% (1.5-1.75 g/kgc)
-se determin glicemia la 0,30,60,90,120 minute
-test normal la glicemiei cu cel puin 25%
msurarea activitii enzimelor dizaharidazice din mucoasa intestinal->biopsie
test respirator la dizaharid/hidrogen->ionii de H eliminai prin respiraie
-investigaii n diareea grsoas (pH > 6)
teste pt.absorbia grsimilor:
-calitativ->coloraia Sudan
-cantitativ->bilanul steatoreic
-alimentaie complet->se colecteaz scaunul timp de 72 h i se determin
cantitatea de grsimi din scaun
-VN : sugar < 15% din cantitatea ingerat;> 1an < 5% din cantitatea ingerat
teste diagnostice pt.funcia exocrin a pancreasului:
-calitative:
-test Schwachman
-test Silverman-Shirkey->se administreaz lipiodol p.o. i se elimin urinar I
-cantitative:
-determinarea cantitii de enzime pancreatice din aspiratul duodenal
-testul sudorii pt.fibroza chistic
teste care investigheaz alte cauze de steatoree:
-sondaj duodenal
-testul la D-xyloz
-alte investigaii paraclinice:
-biopsie jejunal
-Rx baritat
-dozarea acidului vanilmandelic

Deficitul de dizaharidaze
-este o afeciune congenital sau dobndit caracterizat prin lipsa sau reducerea activitii enzimatice a unei
dizaharidaze din mucoasa intestinal
-surse de hidrai de C:
-amidon
-lactoz->lactaz->glucoz + galactoz
-zaharoz->zaharaz->glucoz + fructoz
-dizaharidul neabsorbit sufer o fermentaie microbian n regiunea ileocecal->acid lactic + acizi grai
volatili->caracterul acid al diareei,producie de gaze,stimularea peristaltismului
-dizaharidul neabsorbit osmolaritatea->atragerea apei->diaree osmotic
-clinic:
-dup ingestia de dizaharide->diaree cu scaune apoase,spumoase,emise exploziv,cu miros acid
-colici abdominale,meteorism,eritem fesier
-sdr.de deshidratare acut

-malnutriie

Deficitul de lactaz
-clasificare:
deficit congenital->rar
deficit cu debut tardiv->3-5 ani
3. deficit dobndit
-caracter tranzitoriu
-capacitatea de sintez enzimatic se reface dup excluderea lactozei din alimentaie
-paraclinic:
-examen coprologic->scaune apoase,spumoase,n jet,pH acid
-determinarea acidului lactic (>100 mg%),Clinitest (+)
-toleran oral->curb plat
-test respirator-> H+ n aerul expirat
-biopsia mucoasei jejunale este normal
-determinarea activitii enzimatice:
-forma congenital->activitatea = 0
-forma dobndit->activitatea temporar
-Rx->hiperperistaltism,dilatarea anselor jejunale,contur neclar
-determinri pt.sdr.carenial
-tratament:
-excluderea lactozei din alimentaie:
-lapte delactozat->Cazeolact,Lactofort
-lapte parial delactozat->Humana H,Nutrilon
-formule de soia
-dup 2 luni->carne mixat (piept de pui 6-15% n sup de morcovi cu 5-7% glucoz)
-prin tatonare 0.5-1% ulei de porumb sau msline
-progresiv reintroducerea lactozei
1.
2.

Boala celiac
-reprezint intolerana permanent la gliadin care produce la persoanele cu susceptibilitate genetic atrofie
intestinal i malabsorbie
-etiopatogenie:
-gliadina este o protein prezent n gru,orz,ovz,secar,nu i n porumb,orez
-dezvoltarea leziunilor la nivel intestinal este mediat imunologic
-morfopatologie:
-atrofie vilozitar subtotal sau total
-adncirea criptelor Lieberkhn
-infiltrat cu plasmocite,limfocite,eozinofile intraepitelial n lamina propria
-clinic:
1. forma clasic
-debut la 8-18 luni usu.la sptmni-luni dup introducerea finosului n alimentaie
-debut insidios:
-refuzul alimentaiei
-vrsturi
-staionare n greutate
-modificarea aspectului scaunului
-perioada de stare:
-diaree cronic->scaune voluminoase,pstoase,lucioase,fetide
-anorexie rebel,vrsturi
-denutriie sever
-aspect particular:
-abdomen voluminos,membre gracile
-hipotrofii/hipotonii musculare

- esutului celular subcutanat

-copii apatici,adinamici,introvertii
2. forma cu debut precoce
-apare la sugarii diversificai precoce
-debut la 6-8 luni
-vrsturi mai frecvente
-scaune frecvent apoase
-stare general mai intens afectat
-dg.diferenial cu malabsorbia dizaharidelor
3. forma cu debut tardiv
-ntrziere diagnostic datorit simptomatologiei mai puin intens
-anorexie rebel
-constipaie +/- diaree
-dureri abdominale colicative
-scaune de culoare deschis,voluminoase,formate
-statur mic,rahitism,anemie
-artropatie,epilepsie
-hepatit cronic
4. criza celiac
-apare mai frecvent n forma cu debut precoce sau n forma clasic n care se suprapune o afeciune acut infecioas

-clinic->scaune diareice cu frecven foarte mare->sdr.de deshidratare acut

-boli asociate:
o dermatit herpetiform
o nefropatie cu IgA (boala Berger)
o boli cu patogenie imun->tiroidit,diabet zaharat,sarcoidoz
o fibroz chistic
o intolerana la proteinele din laptele de vac
o sdr.Down
-paraclinic:
o teste pt.malabsorbie
o testul cu D-xyloz-> absorbia xylozei (atrofie vilozitar)
o teste pt.investigarea sdr.carenial
o atc.antigliadin
o biopsia mucoasei jejunale->atrofie vilozitar
-la 6 luni dup excluderea glutenului->biopsie normal
-diagnostic pozitiv:
o prezena atrofiei n timpul dietei cu gluten
o complet remisie clinic dup excluderea glutenului
o testul de provocare cu gluten se face la 1 an de zile
-diagnostic diferenial:
1. alte enteropatii cu aspect histologic de atrofie vilozitar
o sdr.postenteritic cu intoleran la dizaharide i la proteinele din laptele de vac
o sdr.imunodeficitare
o malnutriie sever
o intoleran tranzitorie la gluten
2. alte boli ce evolueaz cu steatoree
o fibroza chistic
-simptomatologie respiratorie
-testul sudorii (+)
-biopsie normal
o sdr.Schwachman-Diamond
-neutropenie
-nanism
-anomalii osoase

-tratament:
-excluderea glutenului
-corectarea deficitului staturo-ponderal->aport de proteine i hidrai de C
-sunt permise orezul,porumbul,soia i cartofii
-proteine cu valoare biologic ->carne,pete,brnz,ou
-aport caloric cu 25% mai mare dect raia normal
-criza celiac:
-reechilibrare volemic
-alimentare parenteral sau enteroparenteral
-prednison 1-2 mg/kgc 1-2 sptmni
-evoluie i pronostic:
-fr tratament->evoluie nefavorabil->caexie
-dup diet:
-la 1 sptmn->copil dinamic
-la 2-3 sptmni->scaun normal,curb ponderal ascendent
-la 3 luni->nu mai exist distensie abdominal,normalizarea aspectului histologic
-predispoziie pt.tumori maligne->carcinom,limfom intestinal

Fibroza chistic
-este o boal ereditar multisistemic ce afecteaz toate glandele exocrine i organele tapetate cu celule
epiteliale
-genetic->transmitere A-r->gen pe braul lung al cr.7
-clinic:
1. manifestri respiratorii
-intrauterin i la natere plmnii sunt neafectai
-perioada de sugar->boal pulmonar obstructiv
-iniial tuse cronic,apoi wheezing,dispnee
-bronhoreea se accentueaz
-complicaii->pneumotorace,hemoptizie,cord pulmonar cronic
-copil mare->sinuzit cronic,polipoz nazal
2. manifestri pancreatice
-la 80-85% afeciunea debuteaz din viaa intrauterin
-malabsorbie->scaune grsoase,frecvente,n cantitate mare
-curb ponderal staionar/descendent
-sdr.carenial
-15-20%->leziuni moderate ce nu produc malabsorbie
3. manifestri intestinale
-ileus meconial->prima manifestare la 15%;prezent de la natere sau debut n primele 2 zile
- +/- hidramnios intrauterin
4. manifestri gastro-intestinale
-reflux gastro-esofagian
-ulcer peptic
5. manifestri hepato-biliare
-icter neonatal prelungit
-litiaz biliar (10%)->frecvent asimptomatic clinic
-n evoluie->ciroz biliar->ficat dur,neregulat,hipersplenism,HDS
6. tulburri de nutriie->retard staturo-ponderal i pubertar
-paraclinic:
o teste funcionale pancreatice
-bilan steatoreic
-picturi de grsime->coloraie Sudan
-valori ale activitii enzimelor pancreatice
o Rx toracic
-hipertransparen difuz bilateral
-ulterior arii de infiltrat,atelectazie,adenopatie hilar,broniectazie

Rx abdominal->ileus meconial
o ex.bacteriologic din sput
o teste funcionale respiratorii->disfuncie de tip obstructiv
o ECG->cord pulmonar + HVD
o echografie
-hepatomegalie cu ecogenitate
-litiaz biliar
-ecogenitate pancreatic
-diagnostic pozitiv:
o suspiciune
-anamnez->cazuri asemntoare n familie
-diaree cu steatoree i bronhopneumopatie trenant cu emfizem i atelectazie
o certitudine->testul sudorii->Cl > 60 mEq/l
-diagnostic diferenial:
o bronhopneumopatii trenante->astm bronic,TBC,broniectazie congenital,fibroz pulmonar
o insuficien pancreatic exocrin
-pancreatit acut sau cronic
-malnutriie protein-caloric sever
-sdr.Schwachman-Diamond
o steatoree->celiachie
o boli care electroliii n sudoare->b.Addison;diabet insipid nefrogen;glicogenoza tip I
-tratament:
o dietetic
-diet hipercaloric (> 20-25% dect valorile normale) + hiperproteic
-steatoree accentuat-> lipidelor (nlocuire cu trigliceride cu lan mediu)
-suplimentare cu vit.A,D,E
-n caz de temperatur ambiental ->supliment de NaCl 1-4 g/zi
o manifestri respiratorii
-tratament antiinfecios,fizioterapie toracic
-aerosoloterapie cu mucolitice
-bronhodilatatoare,corticoterapie,Ig i.v. n perioadele de acutizare
o se vor efectua toate vaccinrile
o insuficiena pancreatic->enzime pancreatice n timpul meselor
o manifestri intestinale->tratament chirurgical n ileusul meconial,prolapsul rectal
o ciroz biliar->tratament conservativ
o varice esofagiene->tratament endoscopic
o litiaz biliar->tratament chirurgical
o

Date despre fiziologia apei i a electroliilor

repartiie
-compartimentare->intracelular (IC),extracelular (EC)
-sectorizare->membrana celular,membrana capilar
-ap extracelular:
-ap intravascular
-ap interstiial
-apa din structurile esutului conjunctiv,cartilaginos,osos
-lichid transcelular->LCR,umoare apoas,secreiile tubului digestiv
-repartiie compartimental n funcie de vrst:
-nou-nscut->apa total = 77%
-dup 1 an->apa total = 60%
-volumul intracelular cu vrsta iar volumul extracelular cu vrsta

compoziie electrolitic
-plasm,lichid interstiial->esp.Na,Cl
-intercelular->K + fosfai
-legea electroneutralitii-> anioni = cationi
o Na->responsabil de osmolaritatea extracelular (90%)
-necesar 2.5 mEq/kg
-eliminarea urinar este proporional cu aportul
o Cl->anionul principal extracelular
-bilan corelat cu Na
-pierdere prin vrsturi->alcaloz metabolic
o K->cationul principal intracelular
-determin osmolaritatea intracelular
-necesar : 1-2 mEq/kg
-rol->contracie muscular,conducere nervoas
o Ca
-rol->coagulare,formarea oaselor,excitabilitate neuromuscular
-forme->ionizat/neionizat
-acidoza fraciunea ionizat
o Mg->electrolit preponderent intracelular
-rol asemntor cu Ca
schimburi sector intravascular->sector interstiial
-membrana capilar este semipermeabil
-permite trecerea apei,ionilor
-se opune trecerii moleculelor proteice cu GM
-schimburile se produc conform legii lui Starling->la nivelul extremitii arteriale a capilarului se
produce trecerea dinspre lumen spre interstiiu iar la extremitatea venoas invers
schimburi sector interstiial->sector intracelular

-membrana celular este selectiv->limiteaz trecerea unor ioni i faciliteaz trecerea altora activ sau pasiv

-transport pasiv->pe baza gradientelor de concentraie i electrochimice

-O2,CO2,glucoz,uree,ap,Cl,Na,K
-transport activ->unii electrolii,aminoacizi,monozaharide
-transportul Na-K cuplat->ATP-aza Na-K dependent
-exist 2 procese active:
-unul promoveaz intrarea n celul->K,Mg,aminoacizi,fosfai
-altul se opune ptrunderii n celul->Na,Cl,Ca
-schimb pasiv prin gradiente presionale->ap
schimburi organism->mediu
-necesar fiziologic de ap:
-nou-nscut 60 ml/kg/zi;sugar 100-150 ml/kg/zi;copil mic 80 ml/kg/zi;colar 50 ml/kg/zi
0-10 kg
10-20
kg
> 20 kg

100 ml/kgc/zi
50 ml/kgc/zi
20 ml/kgc/zi

-eliminri:
intestin

urin

perspiraie
insensibil
sugar 5 ml/kgc/zi 50-70 ml/kgc/zi 1 ml/kgc/zi
adult 100 ml/zi
> 500 ml/zi
0.5 ml/kg/zi
-transpiraie->100 ml/kg/zi
- temperaturii corporale cu 1C amplific pierderile insensibile cu 10-13%
-hiperpneea de 5 ori pierderile pulmonare
-reglarea schimburilor:

- volumului IC->sete
- volumului EC->aldosteron-> eliminarea Na->retenie ap
- osmolaritii EC->ADH->retenie ap->corectarea osmolaritii
-particularitile metabolismului hidro-electrolitic la sugar:
-cantitate de ap n organism
-volum EC dublu
-schimburi hidro-electrolitice mediu-organism mult mai ample
-mecanisme reglatorii incomplet maturate la nou-nscut
-din cauza hidrolabilitii i a diareilor frecvente->deshidratare

Sdr.de deshidratare acut

= deficit hidric i deficit de Na
-este denumit i sdr.de spoliere hidric
-etiopatogenie:
1. aport insuficient
-tulburri de contien
-tulburri de deglutiie
-sugar neglijat
2. pierderi exagerate
-pe cale digestiv->diaree,vrsturi,fistul digestiv
-pe cale renal->tubulopatii,diabet,insuficien renal cronic,insuficien de suprarenal
-pe cale cutanat->febr,fibroz chistic
-pe cale pulmonar->polipnee
-fiziopatologie:
-n prima etap volumul EC iar n a 2-a etap se modific volumul IC
-posibiliti:
o pierdere de ap > Na->hipersodemie->hiperosmolaritate EC->trecerea apei din celul n
interstiiu->atenuarea reducerii volumului EC dar volumului IC
o pierdere de Na > ap->hiposodemie->apa trece din interstiiu n celule->amplificarea
volumului EC + volumului IC
o pierdere de Na = ap->volum IC nemodificat
-interpretarea sodemiei:
-hipo- sau hipersodemia nu semnific sau capitalului de Na n organism
-concentraia depinde de raportul Na/ap
-exist toleran diferit la deficitul de Na
-hiposodemie->pierderi de Na mai ample
-hipersodemie->pierderi de ap mai ample
-clinic:
1. anamneza
-cale,amploare,sete,ultima miciune
-tentative de rehidratare i cu ce,greutate anterioar mbolnvirii
2. tablou clinic->n funcie de amploarea i rapiditatea spolierii
-forme clinice->uoar,medie,grav
-stare general:
-form uoar/medie->agitaie,adinamie,senzoriu nemodificat
-form grav->obnubilare,precom,com
-facies->ncercnat,toxic (nas efilat,buze uscate,clipete rar)
-ochi nfundai n orbite-> umorii apoase
-setea->simptom precoce
-semn de deshidratare intracelular
-poate fi mascat de grea,com
-temperatura-> n infecii,SIDA (dg.diferenial cu febra de sete care brusc dup hidratare)
-mucoasa bucal->uscat->semn de deshidratare intracelular
-semne de deshidratare extracelular:
- elasticitii pliului cutanat abdominal->pliu lene,persistent,ca aluatul

-semne de colaps->extremiti reci,puls periferic greu perceptibil,tahicardie,hTA,timp

de recolorare prelungit,oligo- sau anurie
-fontanela anterioar deprimat-> volumului LCR i a lichidului interstiial
-modificri neurologice->alterarea senzoriului
-diagnostic clinic i de laborator:
1. diagnostic etiologic
2. stabilirea intensitii deshidratrii
-importan->prognostic,volum de lichide administrate
-forme->uoar (pierdere < 5%),medie (pierdere de 5-10%),grav (pierdere > 10%)
-modaliti de determinare:
-greutatea anterioar
-clinic:
-SDA clinic fr colaps->pierdere de 5-10%
-colaps->pierdere > 10%
-com->pierdere > 15%
-valoare mai redus la nou-nscui,deshidratare intracelular
-criterii clinice i de laborator pt.stabilirea intensitii SDA:
semne i simptome SDA uoar SDA medie SDA grav
mucoase uscate
+/+
+
sete
+/+
+
pliu cutanat lene
+/+
fontanel deprimat
+
+
ochi nfundai n orbite
+
+
hiperpnee
+/+
hTA
+/+
tahicardie
+
+
diurez
redus
oligurie
anurie
densitate urinar
1020
1030
1035
uree sanguin
normal

pH sanguin
7.3-7.4
7.1-7.3
< 7.1
3.

dg.topografic->deshidratare intra- sau extracelular;hiperhidratare intracelular

-semne clinice de deshidratare extracelular:
-pliu cutanat lene sau persistent
-fontanela anterioar deprimat
-facies ncercnat,ochi nfundai n orbit
-colaps
-semne clinice de deshidratare intracelular->sete,febr de sete
-semne clinice de hiperhidratare intracelular->obnubilare,convulsii

forma osmolar de deshidratare->n funcie de osmolaritatea electroliilor extracelulari

-VN = 280-300 mOsm/kg
-determinri:
-punct crioscopic
-calculat:
(Nas * 2) + glicemie/18 (mg%) + uree/8.8 (mg%)
-sodemie : VN = 135-145 mEq/l
-n funcie de formele osmolare se stabilete compoziia lichidelor de rehidratare,care pot fi
normo-,hipo sau hiperosmolare
5. alte tulburri hidroelectrolitice
i. K
-concentraie seric = 4-5.5 mEq/l
-SDA->capital
-modificrile acido-bazice modific repartiia K:
4.

-acidoza favorizeaz ieirea K din celul

-alcaloza favorizeaz intrarea K n celul
-hipopotasemie->pierdere,aport insuficient
-clinic->meteorism abdominal,glob vezical,hipotonie generalizat datorate
parezei musculaturii striate i netede

-ECG->hipovoltaj sau aplatizarea undei T,apariia undei U

-hiperpotasemie->retenie,aport excesiv
-clinic->semne srace
-ECG->hipervoltaj + simetria undei T
- capacitii de concentrare a rinichiului
ii. Cl
-VN = 100-110 mEq/l
-pierderile se produc esp.prin vrsturi (obstacol piloric)
-hipocloremia se asociaz cu alcaloz metabolic
iii. Ca
-VN = 4.5-5.5 mEq/l
-hipocalcemia determin hiperexcitabilitate neuromuscular,convulsii
6. perturbri acido-bazice
i. dg.orientativ clinic
-vrsturi prin obstacol piloric->alcaloz cloropenic
-SDA prin diaree + colaps->acidoz metabolic
-hiperpnee + polipnee fr semne clinico-radiologice de afectare respiratorie->respiraie
acidotic
ii. dg.n funcie de parametrii acido-bazici
o pH
o pCO2->componenta respiratorie a echilibrului acido-bazic
o bicarbonai actuali->concentraia n plasma sngelui recoltat anaerob
o bicarbonai standard->concentraia n plasma sngelui echilibrat cu aer saturat n
oxigen,la pCO2 = 40 mmHg;modificat exclusiv de perturbrile metabolice
-bicarbonaii actuali i standard reprezint componenta metabolic a echilibrului
acido-bazic
o exces sau deficit de baze->cantitatea de baze tari/l adugat sau pierdut n urma
proceselor metabolice
o baze tampon->suma anioni tampon
pH
PaCO2
HCO3-A
HCO3-S
EB

sugar
7.3-7.4
30-40 mmHg
18-24 mEq/l
18-24 mEq/l
-6 -> -2
mEq/l

> 1an
7.35-7.45
35-45 mmHg
22-26 mEq/l
22-26 mEq/l
-2.5 -> + 2.5 mEq/l

-ecuaia Henderson-Hasselbach:
pH = HCO3- / PaCO2
-perturbare metabolic->modificare primordial a HCO3-acidoza
-alcaloza
-perturbare respiratorie->modificare primordial a PaCO2
-acidoza
-alcaloza
-modificarea numrtorului sau a numitorului->tendin de modificare a pH->mecanisme compensatorii->restabilirea pH

-pH normal-> acidoz/alcaloz compensat

-pH sau ->acidoz/alcaloz decompensat

-mecanisme de producere:
acidoz metabolic
-pierderi de baze pe cale digestiv sau renal (acidoz tubular)
-producere n exces de H+->acidoz lactic
-deficitul excreiei de H+->insuficien renal
acidoz respiratorie
-hipoventilaie alveolar->laringit,astm bronic
alcaloz respiratorie
-hiperventilaie:
-de tip central->leziuni neurologice
-de tip hipoxic
alcaloz metabolic
-pierdere de HCl prin vrsturi prin obstacol piloric
-diuretice
-soluii alcalinizante n exces
-diferenierea acidozei metabolice de alcaloza respiratorie:
-HCO3-S
-etiologie
-pH urinar-> n acidemii, n alcaloze
-excepie:acidoza tubular (pH )
7. funcia renal
-diurez,uree,creatinin
-reluarea diurezei:
-ameliorarea funciei renale
-se poate administra K
-nereluarea diurezei dup ameliorarea deshidratrii->complicaii renale:
-necroz tubular
-necroz de cortical
-tromboza venelor renale

Tratamentul sdr.de deshidratare acut

-reprezint o urgen
-se impune a fi aplicat la primul ealon
-componente->cale de rehidratare,cantitate de lichid administrat,compoziie,ritm
1. rehidratare enteral
-fiziologic
-indicaii->SDA uoar,medie,fr vrsturi incoercibile sau ileus
-cale->per os,sond
-se face fracionat,cu cantiti mici
-SRO (Gesol) sau ap cu 3-4% sare,2% zahr
-cantitate->75 ml/kg/4 h
-metode:
-standard->diluie 2/1
-dirijat
sodemie
Gesol durat
< 130 mEq/l nediluat
4h
130-150 mEq/l
2:1
4h
> 150 mEq/l
1:1
8h
2. rehidratare parenteral
-indicaii->deshidratare grav sau deshidratare medie + vrsturi incoercibile sau ileus
-cantitatea = pierderi + necesar fiziologic
-pierderile se stabilesc pe baza greutii anterioare i a tabloului clinic
-necesar fiziologic:

greutate cantitate
10 kg 100 ml/kg
10-20
50 ml/kg
kg
> 20 kg 20 ml/kg
-cantitatea ce trebuie administrat:
deficit de 5% deficit de 10% deficit de 15%
nou-nscut
75 ml/kgc
100 ml/kgc
150 ml/kgc
< 10 kg
150 ml/kgc
200 ml/kgc
250 ml/kgc
11-20 kg
125 ml/kgc
150 ml/kgc
200 ml/kgc
> 20 kg
75-100 ml/kgc 100-125 ml/kgc 125-150 ml/kgc
-compoziie->soluii simple:
-glucoz 5-10%
-NaCl 0.9%;5.85% (soluie molar)
-KCl 7.45% (soluie molar)
-NaHCO3 4.2% (0.5 mEq bicarbonat/ml)
-gluconat de Ca 10% (0.5 mEq Ca/ml)
-SO4Mg 20% (3 mEq Mg/ml)
-rehidratare standard:
-necesar fiziologic electrolii :
-Na 3 mEq/kg/24 h;K 2 mEq/kg/24 h
-Ca 2 mEq/kg/24 h;Mg 1 mEq/kg/24 h
-pierderi de electrolii (mEq/l):

diaree
suc gastric
suc duodenal

Na
10-25
20120
20140

K
1030
5-25
3-30

Cl
30120
90120
30120

HCO310-50
0-5
10-50

-necesar + pierderi (mEq/kg/24 h):

-Na : 8-10
-K : 4-6 (dup reluarea diurezei)
-Ca : 2
-Mg : 1
-HCO3- : 1.5 (dac exist colaps)
-glucoz : 6-8 g/kg/24 h

-rehidratare dirijat:
-se ncepe cu metoda standard
-corectarea acidozei (pH < 7.2):
-deficit de baze * greutatea (kg) * 0.3 sau 0.25
-se administreaz din cantitate
-necesarul de Na:
sodemie cantitate (mEq/kg/zi)

130-150
< 130
> 150

8-10
12-14
4-6

-necesarul de K:
potasemie cantitate (mEq/kg/zi)
4-5
2-3
3-4
4-6
<3
6-8
-SDA hiperosmolar->2-3 mEq/kg/zi
-necesarul de Ca->2 mEq/kg/zi
-necesarul de Mg->1 mEq/kg/zi
-ritm de administrare:
-n prezena ocului:
-10-20 ml/kg n 15-30 minute soluii coloidale,NaCl 0.9%
-n primele 2 h un volum de aprox.5% din greutatea corporal
-bicarbonat n 2 h
-1/2 din volum n 8 h
-hiponatremie simptomatic->NaCl 5.85% rapid,5 mEq/kg/h
-hipernatremie sever->corectare lent:
-deficit hidric n 48 h
-sodemia 10-15 mEq/l n 24 h
-monitorizare->greutate,diurez orar
-accidente,complicaii:
-convulsii->hiperhidratare intracelular,hipocalcemie,tromboz vase intracerebrale,hematom subdural
-hiperhidratare
-hipopotasemie
-tromboza venelor renale,necroz cortical

2.4
Malformaii cardiace congenitale (MCC)
-inciden->6.5-7/1000 nou-nscui vii
-clasificare anatomo-fiziologic:
1. MCC prin obstacol izolat,fr unt
-stenoz pulmonar->valvular/supravalvular/infundibular
-stenoz aortic->valvular/supravalvular
-coarctaia de aort->preductal (tip infantil)/postductal (tip adult)
-stenoz mitral
2. MCC comportnd o comunicare anormal + unt stnga-dreapta exclusiv
-DSV->musculos/membranos/subaortic/subpulmonic/defecte multiple
-DSA->ostium secundum/ostium primum/sinus venos (+ retur venos pulmonar anormal)
-canal atrio-ventricular comun:
-exist comunicare ntre cavitile inimii la 3 nivele:
-comunicare interventricular nalt
-comunicare interatrial joas
-comunicare VS-AD
-insuficien cardiac sever din primul an de via
-malformaie de planeu tricuspidian i mitral->insuficien valvular tricuspidian i

mitral
-apare mai frecvent la copiii cu sdr.Down
-persistena canalului arterial
-comunicare VS-AD
-fereastra aorto-pulmonar
-sinus Valsalva rupt n AD sau VD
3. MCC comportnd o comunicare anormal i obstacol n aval->unt dreapta-stnga
exclusiv (MCC cianogene)
-obstacol orificial,infundibular al a.pulmonare->trilogie,tetralogie sau pentalogie Fallot
-obstacol tricuspidian->anomalia Ebstein,atrezia de tricuspid
-obstacol arteriolar pulmonar->complex Eisenmenger
4. MCC prin absen sau eroare de compartimentare cu unt bidirecional,predominent
cianogen
-transpoziia de vase mari
-ventricul unic
-dubla ieire a VD->aorta + a.pulmonar iau natere din VD
-trunchiul arterial comun
-retur venos pulmonar total anormal->supra- sau subdiafragmatic
5. alte anomalii cardiace sau vasculare congenitale
-malpoziii ale inimii->dextrocardie
-prolaps de valv mitral
-malformaii orificeale nestenozante
-fistule arteriovenoase periferice
-inel vascular
-diagnosticul MCC:
metode non-invazive->sensibilitate de 90-95%
-examen clinic
-ECG
-echocardiogram
-Rx cardio-pulmonar
metode invazive->sensibilitate de 98%
-cateterism
-cineangiografie
-explorri izotopice
-anamneza:
-anorexie,astenie,dispnee de efort->MCC cu unt stnga-dreapta
-tulburri digestive + paloare + dureri abdominale la copilul mic->MCC + TPSV
-dureri toracice->stenoz aortic strns,prolaps de valv mitral,emergena anormal a coronarei
stngi
-epistaxis,cefalee->coarctaie de aort
-sincope->stenoz aortic,BAV gr.III
-squatting->anomalii Fallot
-lipotimii,convulsii dup efort muscular->anomalii Fallot,BAV gr.III
-pneumonii repetate
-inspecia:
-deficit staturo-ponderal->MCC cu unt S-D + HTP,MCC cianogene
-cianoz rezistent la O2
-bombarea hemitoracelui stng->MCC + HVD
-corp cu 1 / 2 superioar atletic i 1 / 2 inferioar gracil->coarctaia de aort
-hipocratism digital->MCC cianogene
-palparea:
-freamt precordial->suflu sistolic cu grad > 3
-caracterele palpatorii ale pulsului:
-amplu->persistena canalului arterial,trunchi arterial comun,fereastra aorto-pulmonar
-slab->stenoz aortic

-amplu la membrele superioare,diminuat sau absent la membrele inferioare->coarctaie de

aort
-percuia:
-poziionarea inimii n torace
-volumul inimii
-auscultaia:
1. sufluri
i. suflu sistolic
-grad 1,2->suflu inocent
-grad > 3 + freamt->suflu organic
-absena suflului la nou-nscut cianotic->MCC sever
-sediul intensitii maxime a suflului sistolic:
-DSV muscular->mezocardiac
-DSA + zgomot II accentuat sau stenoz pulmonar valvular + zgomot II
diminuat->spaiul II intercostal stng
-coarctaie de aort->spaiul II intercostal stng + interscapulovertebral
ii. suflu diastolic->organic
-insuficien valvular aortic (valv bicuspid)
-insuficien valvular pulmonar
iii. suflu continuu->fereastr aorto-pulmonar,persistena canalului arterial,sinus Valsalva
rupt
2. zgomote cardiace
i. zgomotul II:
-accentuat la a.pulmonar->MCC cu unt S-D + HTP
-diminuat la a.pulmonar->stenoz pulmonar valvular
ii. clic + suflu protomezosistolic la vrf->prolaps de valv mitral
-tensiunea arterial:
-maneta adecvat:
-1 an->3.5 cm
-1-5 ani->5 cm
-6-8 ani->8 cm
-8 ani->12 cm
-se poate msura prin metoda Doppler
-n coarctaia de aort-> TA la membrele superioare + TA la membrele inferioare
-insuficien aortic->TA divergent ( TA sistolic, TA diastolic)
-explorri paraclinice:
1. ECG
disritmii->anomalia Ebstein
axa QRS > -30
-MCC cianogene->atrezia de tricuspid,ventricul unic
-MCC necianogene->canal arterio-venos comun +/- DSA ostium primum
HVD->apare n majoritatea MCC cianogene
-obstacol n faa cordului drept->stenoz pulmonar
-suprancrcarea cordului drept->MCC cu unt S-D
HVS
-obstacol n faa cordului stng->stenoz aortic,coarctaie de aort
-suprancrcare telediastolic a VS
-HVS + cianoz->atrezie de tricuspid
HAD izolat + cianoz->anomalie Ebstein
Q profund la sugar i copilul mic->emergena anormal a coronarei stngi din
a.pulmonar
-ECG normal nu exclude MCC
2. Rx cardio-pulmonar
-se urmresc:
->indicele cardio-toracic = raportul dintre diametrul cardiac transvers maxim i
diametrul toracic transvers maxim

->mrirea unor caviti cardiace

->starea circulaiei pulmonare
-siluet cardiac sugestiv:
-coeur en sabot->tetralogie Fallot
-minge->anomalie Ebstein
-8,om de zpad->retur venos pulmonar anormal supradiafragmatic
-ou culcat pe diafragm,cu pedicul venos ngust->transpoziia vaselor mari
-cardiomegalie->unt S-D,insuficien cardiac
-silueta cardiac normal nu exclude MCC
-circulaia pulmonar:
-normal
-accentuat:
-HTP de debit->MCC cu unt S-D iniial
-HTP de rezisten->unt S-D evolutiv
-diminuat->MCC cu stenoz pulmonar:
-valvular
-infundibular (Fallot)
-supravalvular
-eroziuni costale
3. echocardiografie
-leziuni anatomice
-dimensiuni caviti i orificii
-kinetica parietal
-debitul i direcia fluxului sanguin normal sau patologic
4. cateterism i angiocardiografie
-usu.rezervate cazurilor grave
-indicate nainte de interveniile chirurgicale

Coarctaia de aort
-reprezint stenoza congenital a lumenului aortei localizat n orice punct pn la bifurcare
-usu.situat n zona istmic sub locul de origine al subclaviei stngi
-lungime:mm->cm
-tipuri:
-preductal (infantil)
-postductal (adult)
-hemodinamic:
-CoAo = obstacol n calea fluxului sanguin,n faa VS
-HTA n amonte de obstacol->extremitatea cefalic,membrele superioare
-hTA n aval de obstacol->viscere abdominale,membre inferioare
-HVS
- presiunii n AS i capilarele pulmonare datorit presiunii telediastolice n VS
-circulaie colateral ntre a.subclavii i a.mamare interne
-clinic:
-simptome reduse n primii 10 ani de via
-HTA n 1 / 2 superioar->cefalee,epistaxis,hemoragii cerebrale
-hTA n 1 / 2 inferioar->puls slab sau absent la membrele inferioare
-hipoirigare renal->hipersecreie de renin->HTA
-stetacustic->suflu sistolic de ejecie n spaiile II-III intercostal stng sau variabil ca localizare
-ECG:
-iniial normal
-ulterior HVS +/- BRD major
-Rx->modificri dup vrsta de 10 ani:
-HVS
-dilatare pre- i poststenotic a Ao
-eroziuni costale

-echografie,cateterism i angiografie
-tratament:
1. chirurgical
-dilatare transluminal
-nlocuire protetic arterial
2. medical->tratamentul complicaiilor:
-endarterita bacterian
-insuficien cardiac congestiv

DSA
-pot fi izolate (50%) sau asociate cu alte anomalii (50%)
-clasificare dup sediu:
1. comunicare interatrial ostium secundum
2. comunicare interatrial ostium primum
3. comunicare interatrial tip sinus venos + retur venos pulmonar parial anormal
-clinic:
1. form asimptomatic->pn n adolescen
2. form manifest
- n greutate, taliei->dac debitul de unt este mare (defect > 1 cm2)
-dispnee +/- palpitaii
-infecii pulmonare frecvente
-auscultatoric:
-suflu sistolic n spaiile II-III i.c.stng (focarul a.pulmonare),de grad 2-3
-zgomotul II la a.pulmonar accentuat,des dedublat
-ECG:
-DSA cu unt mic->normal
-DSA cu unt mare->HVD,BRD major sau minor,HAD
-Rx:
-cord,circulaie pulmonar normale
-HVD,HTP de debit apoi de rezisten,HTAP
-echografie:
-absena ecourilor septului interatrial
+/- AD,+/- VD
-cuantific debitul de unt->echoDoppler
-cateterism + angiografie:
-trecerea sondei din AD n AS
-oximetrie n AD
-presiune n a.pulmonar
-gradient sistolic la orificiul AP->stenoz orificial relativ
-mrimea debitului de unt
-complicaii:
-infecii pulmonare frecvente
-endocardit bacterian
-insuficien cardiac
-HTP de rezisten->inversarea untului cu cianoz
-evoluie->n funcie de tipul i debitul de unt
-bine tolerate n copilrie
-toleran ->ICC favorizat de pneumonii
-tratament:
1. chirurgical->suprimarea untului naintea instalrii HTP de rezisten
-indicaie->debit pulmonar/debit sistemic > 1.5
-sutur sau petic sintetic
-DSA tip sinus venos->separare atrial + repoziionarea venelor pulmonare aberante n AS
2. medical->tratamentul ICC,endocarditei bacteriene

DSV
-pot fi izolate sau asociate cu alte anomalii
-clasificare:
1. membranoase i perimembranoase
2. tip canal atrio-ventricular
3. infundibulare
4. musculare
-tablou clinic->n funcie de debitul de unt:
-asimptomatic
-dispnee,palpitaii,infecii pulmonare
-auscultaie:
-suflu holosistolic de ejecie->spaiile III-IV i.c. stngi
-iradiere precordial i interscapulo-vertebral stng
-zgomot II accentuat la pulmonar
-ECG:
-unt mic->normal
-unt mare->HVS
-n timp->HVD,BRD minor +/- HAD
-Rx:
-normal
-indice cardio-toracic prin HVS apoi i prin HVD
-HTP de debit apoi de rezisten
-echografie:
-absena ecourilor septului interventricular
- cavitilor cardiace
-debit de suflu orificial la AP
-cateterism + angiografie:
-comunicarea interventricular
-oximetrii mari n VD
-presiune n AP
-gradient sistolic la orificiul AP->stenoz relativ
- debitului de unt
-complicaii:
-infecii pulmonare frecvente
-endocardit bacterian,ICC
-inversarea untului cu apariia cianozei
-evoluie:
-8-30%->nchidere spontan (defecte septale musculare cu suprafaa < 0.05 cm2)
-HTP,ICC
-tratament:
1. chirurgical->suprimarea untului naintea instalrii HTP de rezisten
2. medical->tratamentul ICC->diuretice,tonice cardiace

Persistena canalului arterial

-n viaa intrauterin canalul arterial leag AP de Ao
-n viaa extrauterin:
-nchidere funcional imediat n atmosfera cu O2->inhibarea secreiei de PGE1 (mai tardiv la
prematur)
-nchidere anatomic (dup 2-5 sptmni,maxim 2-4 luni)->ligamentul arterial
-hemodinamic:
-unt S-D la nivelul vaselor mari (din Ao n AP),n sistol i n diastol
-debit pulmonar mrit->ntoarcere la AS i VS cu dimensiunilor
-hipertrofia mediei AP->HVD
-tablou clinic->depinde de debitul de snge untat din Ao n AP
-unt mic->iniial fr expresie clinic

-unt mare->paloare,hipotrofie
-auscultaie:
-suflu sistolico-diastolic:
-ncepe imediat dup zgomotul I
-maxim la sfritul sistolei; treptat n diastol
-localizat n spaiul II i.c. stng
-iradiere->clavicul,umr
-componenta diastolic depinde de diferena presional Ao-AP->usu.este prezent
-absent dac exist HTP
+/- suflu diastolic mitral->flux sanguin prin valva mitral
-zgomot II accentuat +/- dedublat la AP
-TA sistemic->divergent
-ECG->normal,HVS +/- HVD
-Rx:
-bombarea trunchiului AP,desen vascular pulmonar accentuat
-indice cardio-toracic normal sau prin HVS,HAS,HVD
-calcifieri n peretele canalului arterial la adult
-echografie:
-canalul arterial->diametru,aspect
-unt S-D n sistol i diastol
- cavitilor cardiace->AS,VS
-diagnostic diferenial->cu toate MCC cu suflu sistolico-diastolic,fr cianoz:
-fereastra aorto-pulmonar
-sinus Valsalva rupt n cavitile drepte
-fistule arterio-venoase coronare;fistule arterio-venoase ale vaselor intratoracice
-DSV + insuficien aortic
-insuficien mitral + insuficien aortic n RAA->pauz ntre suflul sistolic i suflul diastolic
-evoluie natural:
-nchidere (foarte rar)
-HTP de debit->HTP de rezisten->eisenmengerizare
-ICC
-endocardit bacterian
-dilatare anevrismatic a AP sau a canalului arterial
-ruperea canalului arterial->hemoragie grav
-tratament:
1. chirurgical->n momentul diagnosticrii
2. medical:
-al complicaiilor
-profilaxia endocarditei bacteriene

Tetralogia Fallot
-embriologic->hipodezvoltare a infundibulului sau conusului pulmonar
-50-75% dintre MCC cianogene
-10% dintre toate MCC
-morfopatologie:
-comunicare interventricular membranoas
-stenoz pulmonar infundibular (+/- stenoz valvular pulmonar,stenoza trunchiului AP,stenoza ramurilor AP)
-dextropoziia Ao
-HVD
+ arc aortic la dreapta (25% din cazuri)
+ anomalii de traiect ale a.coronare (40% din cazuri)
-hemodinamic:

1. Fallot cianotic
-stenoz pulmonar-> presiunii VD->sngele trece n VS->unt D-S->cianoz

-dextropoziia Ao->Ao primete snge din VS i VD->cianoz

2. Fallot acianotic,roz
-stenoz pulmonar larg
-dextropoziie aortic uoar
-comunicare interventricular larg
->presiunea n VD = VS sau presiunea n VS > VD
-toleran mai bun a malformaiei
-clinic:
-cianoz absent ct timp canalul arterial rmne permeabil->cianoza apare la un interval dup
natere
-dispnee quasipermanent datorit hipoperfuziei pulmonare i se intensific la efort
-stri de ru hipoxic (crize de hipoxie)->cianoz prin spasm asociat pe stenoza cii de ejecie
-dispnee paroxistic->cteva minute
-accentuarea cianozei
-plns,agitaie
-obnubilare pasager
+/- hipotonie muscular
-atacuri sincopale +/- convulsii (dup efort,emoii)
-hipocratism digital
-hipotrofie->nanism cardiac
-copil mai mare->poziie de squatting:
- returul venos sistemic
- rezistena arterial sistemic
-produce reducerea untului D-S i ameliorarea dispneei
-examenul obiectiv al cordului:
1. inspecie->bombarea hemitoracelui prin HVD
2. auscultaie
-suflu sistolic de ejecie,grad > 3,pe marginea stng a sternului,n spaiile III-IV i.c. stngi +/- freamt (50% din cazuri)

-iradiere->vasele mari de la baza gtului;posterior->interscapulovertebral stng

-zgomotul II diminuat la AP (prin componenta pulmonar) n stenoza valvei pulmonare
-ECG->HVD +/- HAD (P pulmonar)
-Rx:
-clasic->coeur en sabot->arc mijlociu stng concav
-vrful inimii ridicat pe diafragm prin VD hipertrofic
-circulaie pulmonar
-persistena canalului arterial->hipervascularizaie pulmonar ce nu exclude Fallot +/- dezvoltarea
unei circulaii colaterale
-echografie:
-echo M->discontinuitatea septului interventricular
-dextropoziia Ao
-stenoz pulmonar,HVD
-echo 2D + Doppler->diagnostic lezional i funcional
-cateterism + angiografie:
-anomalii morfologice
-presiuni endocavitare
-evaluarea unturilor i a direciei lor
-traiectul coronarelor
-complicaii->comune MCC cianogene:
1. tromboze cerebrale->policitemie,deshidratare
2. abces cerebral
-febr,vrsturi,cefalee,tulburri de caracter
-convulsii,tulburri motorii i senzitivo-senzoriale
-FO->edem papilar
-EEG->semne de focar
-CT->abces cerebral

3. endocardit bacterian subacut

-evoluie spontan:
-dac apare circulaia colateral->supravieuire 20-30 ani
-deces prin infecii pulmonare severe,ICC,complicaii
-tratament:
1. medical
i. tratamentul ICC
ii. tratamentul crizelor de hipoxie-cianoz
--blocante->propranolol i.v. 0.1 mg/kg/doz apoi 1-3 mg/kg/zi p.o.
-alcalinizare->bicarbonat de Na 1 mEq/kg i.v.
-fenobarbital (5 mg/kgc) sau diazepam (0.5 mg/kgc)
-oxigen
iii. profilaxie i tratament
-endocardit bacterian->asanarea focarelor de infecie stomatologice i ORL cu atb.
-tromboze:
-evitarea deshidratrii
-corecia deshidratrii
-antiagregante plachetare->aspirin 10 mg/kg/zi
-abces cerebral:
-evitarea trombozelor
-antibioterapie
2. chirurgical
-paleativ->mbuntirea circulaiei pulmonare->anastomoza unei artere sistemice cu o
ramur a AP
-radical

Atrezia de tricuspid
-MCC cianogen
-prognostic spontan grav
-anomalie anatomic->absena sau imperforaia tricuspidei
-frecven->1.5-5% din totalitatea MCC
-locul 3 din totalitatea MCC cianogene
-morfopatologic:
-dilatarea AD
-AS->volum variabil,tendin la dilatare
-comunicare interatrial (CIA) constant
-VD->hipoplazic cu cavitate real sau virtual
-dac exist->comunic obligatoriu cu VS printr-o comunicare interventricular (CIV)
-AP,Ao->poziie normal sau transpuse
-AP->normal,stenozat sau hipopazic pn la atrezie
-forme anatomice:
tip I->cu vasele mari n poziie normal (70-75%)
o cu atrezie pulmonar,fr CIV (10%)
o cu stenoz pulmonar + CIV (50%)
o fr stenoz pulmonar,cu CIV (10%)
tip II->cu transpoziia vaselor mari (25-30%)
o cu atrezie a AP (5%)
o cu stenoza AP (10%)
o fr stenoza AP (15%)
-hemodinamica atreziei de tricuspid tip Ib:
CIA
CIV
AD--------->AS--------->VS---------->VD--------->AP
-tablou clinic->depinde de mrimea fluxului sanguin pulmonar:
1. forme cianogene

-cianoz din primele zile sau luni de via

-dispnee,hepatomegalie de staz
-sincope anoxice->crize de hipoxie-cianoz
-hipocratism digital
-retard staturo-ponderal
-nu exist semne de insuficien cardiac stng
2. forme necianogene
-cianoz absent sau foarte discret
-semne de insuficien cardiac stng
-stetacustic:
-suflu sistolic la AP,variabil ca intensitate
-zgomot II la AP absent
-ECG:
-HAD
-axa QRS la stnga + cianoz->semn patognomonic
-Rx:
-indice cardio-toracic normal sau uor
-arc stng mediu concav (inciden antero-posterioar)
-circulaie pulmonar normal sau diminuat
-echografie,cateterism
-prognostic spontan->40% din cazuri deces n primul an prin:
-ICC
-stare de ru hipoxic
-abces cerebral
-endocardit bacterian
-aritmii paroxistice
-tratament:
1. tratamentul ICC
2. tratamentul crizelor de hipoxie-cianoz
3. tratamentul malformaiei propriu-zise
-PGE1 la nou-nscut->meninerea canalului arterial deschis i ameliorarea perfuziei
pulmonare
-atrioseptostomie
-unturi sistemico-pulmonare->Taussig-Blalock,Potts,Glenn
-operaia Fontan->nchiderea CIA,AD ataat la AP
-modificat->dac VD are dimensiuni adecvate->conduct valvular AD-VD
-risc postoperator de deces->10%
-indicat dup 3-4 ani i greutate > 15 kg

Dextro-transpoziia de vase mari (D-TMV)

-caracteristici:
-discordan ventriculo-arterial->Ao pleac din VD iar AP pleac din VS
-Ao la dreapta i naintea AP
-AP->situat posterior
-CIA
+/- CIV
-TMV corectat (L-TMV):
venele cave

venele pulmonare

AD

VS

AS

VD

AP

Ao

-hemodinamica n D-TMV:
vene cave

vene pulmonare
CIA
AD

AS
CIV
VD
VS

Ao

AP

-clinic:
-cianoz intens de la natere,generalizat rapid,izolat,fr ICC de la natere i n primele luni
-hipocratism digital
-insuficien cardiac
-hipotrofie staturo-ponderal
-stetacustic:
-nespecific
-sufluri sistolice->CIV,stenoze valvulare
-ECG:
-ax QRS hiperdeviat la dreapta
+/- HAD,HVD,hipertrofie biventricular
-RX toracic:
-indice cardio-toracic normal sau uor
-cord->ovoid,pedicul vascular ngust
-vascularizaie pulmonar accentuat->nu este
-echografie bidimensional->modificrile propriu-zise
-evoluie spontan:
-sever->deces precoce (1/3 la nou-nscui)
-TMV benign->supravieuire de civa ani
-cianoz moderat la natere
-Rx->cord normal sau uor
-asociere cu CIV larg
-tromboze,abces cerebral
-tratament:
1. PGE1->persistena canalului arterial
-PG = derivai ciclo-oxigenai ai acidului arahidonic
-PGE = vasodilatatoare
-terapia cu PGE1 n MCC ducto-dependente:
-PEV continu
-doza de start = 0.1g/kg/minut
-doza ulterioar = 0.05-0.025 g/kg/minut
-durata = 24-48-72 h
-timpul de njumtire = 5 minute

-efecte adverse->apnee,bardicardie,convulsii,hipoglicemie,hipocalcemie,coagulopatii,
insuficien renal
2. atrioseptostomie->la nou-nscuii fr CIV
3. tratament chirurgical
i. transpunerea interatrial a ntoarcerii venoase sistemice
+ neoseparare atrial cu petic (de pericard,dacron)->orientarea fluxului venos pulmonar ctre valva tricuspid i a fluxului
venos sistemic ctre valva mitral

ii. conduct valvular ntre VD i AP

iii. detranspozarea vaselor mari
4. tratament medical
-tratamentul ICC
-antiagregante plachetare

Trunchiul arterial comun

-morfopatologie:
-vas unic de calibru mare n care se deschid VS i VD
-o singur valv semilunar cu 2-6 cuspe clare pe septul interventricular care are CIV
-CIA
+/- anomalii ale arterelor coronare
-hemodinamic->amestec de snge veno-arterial n circulaia sistemic i pulmonar
-clinic:
-din primele zile->semne de insuficien cardiac:
-dispnee
-tahipnee
-transpiraie
- n greutate
-cianoz discret sau important->depinde de calibrul AP i returul venos pulmonar
-stetacustic:
-suflu sistolic intens pe marginea stng a sternului,n spaiul III-IV i.c.
+/- suflu diastolic datorat valvei comune
-ECG->necaracteristic
-HAD,hipertrofie biventricular
-Rx:
-indice cardio-toracic
-accentuarea golfului inimii
-hipervascularizaie pulmonar
-echografie->modificri morfologice i funcionale
-cateterism i angiografie:
-oximetrii n VD, n VS
-presiuni egale n VS i VD
-trunchiul arterial comun + originea AP
-evoluie spontan:
-40% deces n prima lun
-95% deces n primii 2 ani
-tratament->chirurgical:
-paleativ->bandarea AP->profilaxia HTP
-radical:
-deconectarea AP din Ao
-nchiderea DSV
-plasarea unui conduct ntre VD i AP

Retur venos pulmonar total anormal (RVPTA)

-anatomic:
-vrsarea anormal a tuturor venelor pulmonare n AD prin intermediul unui colector comun situat n
spatele AS

-CIA (DSA sau foramen ovale forat)->unt dreapta-stnga absolut necesar pt.supravieuire
-dup sediul drenajului anormal,exist 3 tipuri:
1. RVPTA supracardiac->colectorul comun se dreneaz prin vena cav superioar n AD
2. RVPTA intracardiac->colectorul comun se dreneaz prin sinusul coronar n AD
3. RVPTA subdiafragmatic->colectorul comun se dreneaz prin sistemul venos port sau o
ven suprahepatic n vena cav inferioar n AD
-clinic:
-tahipnee
-ritm de galop
-semne de ICC
-cianoz->poate lipsi n primii 2 ani
-suflu sistolic constant dup 1 an,parasternal stng
+/- suflu continuu la AP sau subclavicular drept
-ECG->HVD +/- HAD
-Rx:
-tipic n RVPTA subdiafragmatic->cord cu aspect de 8 sau de om de zpad
-cardiomegalie
-circulaie pulmonar accentuat
-echografie->modificri morfologice i funcionale
-evoluie natural->nefavorabil
-tratament:
-tratamentul ICC
-tratament chirurgical->crearea unei comunicri largi ntre colectorul venos comun i AS i
nchiderea CIA

Viaa copilului cu MCC

-probleme:
-diagnosticare precoce
-atitudine terapeutic
-dispensarizarea MCC operat sau nu
-viaa cotidian a copilului cardiopat
-descoperirea i diagnosticarea MCC:
-schimbri radicale n ultimii 20 ani->ecocardiografie fetal/neonatal/Doppler
-diagnosticarea MCC n maternitate->transfer n secia de cardiopediatrie->chirurgie cardiovascular->medic de familie
-informarea prinilor asupra MCC a copilului:
-precoce,direct de ctre medic
-tipul,evoluia MCC,posibiliti terapeutice
-evitarea informrii asupra procentajelor de risc
-respect fa de reacia psiho-emoional a prinilor
-colarizarea:
-n coli normale
-la domiciliu->n cazul MCC inoperabile
-orientarea profesional i inseria social:
-prejudeci fa de MCC operat
-limitare de ordin psihologic din partea bolnavului i a familiei
-legislaie pt.handicapai
-rolul medicinii muncii
-activitatea sexual,contracepia,sarcina,naterea:
-nu se interzice adultului tnr cstoria,viaa sexual activ
-sarcina:
-agravarea funciei cordului este maxim ntre sptmnile 28-30
-risc->ft mort in utero,hipotrofie intrauterin
-contraindicaii->MCC severe clasa III-IV NYHA,MCC cianogene,MCC cu HTP sever->
msuri contraceptive
-relaia cu medicaia cardiotrop:

-digitala->nenociv
-amiodarona,difenilhidantoina,aspirina->nocive
-naterea:
-pe cale natural + anestezie peridural->de la o dilatare a colului de 5 cm
-profilaxia cu atb.a endocarditei bacteriene
-activitate fizic:
-imediat postoperator->kineziterapie
-reeducare funcional
-sporturi:
-de performan->interzise
-de clire i agrement:
-unt stnga-dreapta moderat
-baraj pulmonar sau aortic puin sever
-MCC operate i vindecate
-MCC operate cu sechele minore
-eforturile izotonice sunt mai bine tolerate dect cele izometrice
-vacane:
-efecte benefice psihologice
-fortific fizic organismul
-amelioreaz deformarea toracic postoperatorie
- capacitatea ventilatorie
-previn obezitatea
-dezvoltarea intelectual a copilului cu MCC:
-MCC severe izolate->uor ntrziat din cauza:
-hipoxiei cerebrale
-irigaiei cerebrale
-factorilor psihoafectivi
-MCC din boli plurimalformative->funcie de IQ-ul bolii de baz
-msuri de medicin preventiv:
-vaccinri
-ngrijirea cavitii bucale i a dinilor
-sfat genetic:
-MCC izolate->recurena n fratrie = 1.8-4.4%
-la descendeni:
-tata cu MCC->1.8-2.3%
-mama cu MCC->2.6-12.8%
-mama cu DZ->5% din copii au MCC;20% din copii au cardiomiopatie hipertrofic
-MCC n cadrul unor boli cronice sau plurimalformative->recurena bolii de baz (2-50%)

Insuficiena cardiac
= imposibilitatea inimii de a asigura un debit cardiac adecvat necesarului metabolic celular i procesului de
cretere i dezvoltare
-etiopatogenie-> performanei cordului datorat:
postsarcinii->suprancrcare de presiune->ex.obstrucia inimii stngi
presarcinii->suprancrcare de volum;exemple:
-unt stnga-dreapta
-regurgitaii valvulare
-anemie sever
primitive a capacitii de contracie->miocardite,hipoirigaie coronarian
tulburrilor de ritm->TPSV,BAV
-etiologie:
1. cardiopatii congenitale
a) suprancrcare de presiune
-stenoz aortic,pulmonar

-coarctaie de aort
b) suprancrcare de volum
-unturi stnga-dreapta->DSV,DSA,persistena canalului arterial
-ntoarcerea aberant a arterelor pulmonare la AD
-regurgitare valvular->insuficien mitral i aortic
-fistule arterio-venoase
c) anomalii ale arterelor coronare->emergena din arterele pulmonare
d) disritmii->TPSV,BAV grad III
e) cardiopatii operate->disfuncii ale protezei valvulare
2. boli de inim dobndite
a) miocardite
-virusale->Coxsackie
-boala Kawasaki
-boli reumatismale
b) cardiomiopatii
c) pericardite
d) RAA
e) cord pulmonar
-obstrucii cronice ale cilor respiratorii superioare
-fibroza chistic
f) endocardite
3. boli endocrine sau metabolice
-hipoglicemie
-anemie acut sau cronic
-diselectrolitemii
-fiziopatologie:
1. modificri mecanice
-hipertrofie ventricular-> capacitatea de contracie
-dilatare ventricular->cantitate mai mare de snge ajunge la nivelul inimii
2.
modificri neuro-umorale->preponderena SN adrenergic
3. modificri biochimice
-perturbarea metabolismului energetic miocardic
-alterarea procesului excitaie-contracie
4.
modificri hematologice-> capacitatea de transport a O2
5.
modificri pulmonare->tahipnee + modificarea pattern-ului respirator
-insuficiena cardiac apare ai uor i mai rapid la sugar i copilul mic datorit rezervelor cardiace
reduse
-tablou clinic->corelat cu mecanismele compensatorii:
1. cardiomegalie
-deplasarea ocului apexian
-indice cardio-toracic > 0.55 la sugar i > 0.5 dup 1 an
-consecine:
-hipertrofie->suprancrcare de presiune
-dilatare->suprancrcare de volum
-semnificaie->suprancrcare hidric
2. tahicardie
-decelabil clinic sau prin ECG
-definiie:
-sugar : > 160 bti/minut
-copil peste 1 an : > 100 bti/minut
-semnificaie-> tonusului adrenergic,eliberare de catecolamine
3. modificri stetacustice
-galop protodiastolic->zgomot III
-galop atrial->zgomot IV
-aceste zgomote pot fi fiziologice

4.

modificri respiratorii
-polipnee
-raluri,wheezing->esp.la sugar (semnificaie de insuficien ventricular stng + edem
pulmonar)
-tuse cronic->copilul mare
-tiraj
5. falimentul creterii i malnutriie
-mecanisme de producere:
-substrat la nivelul celulelor datorit hipoperfuziei
-necesar caloric prin consumului de O2 i prin travaliului ventilator
-dificulti n alimentaie
6.
paloare generalizat,extremiti reci i umede->vasoconstricie periferic pt.meninerea TA
n condiii de debit cardiac
7. hepatomegalie,jugulare turgescente,edeme periferice
-mecanism de producere->acumulare de lichide-> PVC->ameliorarea postsarcinii
-semnificaie:
-deficit de umplere
-retenie de Na
-la sugari edemele usu.lipsesc
8. puls alternant
-dificulti de diagnostic la sugar:
-ficat ptozat
-gt scurt
-hipertrofie de timus (asemntoare cardiomegaliei)
-diagnostic diferenial:
1. boli pulmonare cu insuficien respiratorie
-modificri comune:
-detres respiratorie
-opaciti pulmonare->esp.MCC cu unt stnga-dreapta
-dificulti de diagnostic:
-fals hepatomegalie
-suflul dispare n insuficiena cardiac cu debit mic
-wheezing,tiraj prin edem pulmonar
-gt scurt
-difereniere:
-Rx->cardiomegalie
-echocardiografie-> performanelor inimii
2.

insuficiena cardiac hipodiastolic din revrsatul pericardic

-mecanism de producere: umplerii cardiace-> debitului cardiac
-semne->congestie circulatorie (hepatomegalie,jugulare turgescente),cardiomegalie
-diagnostic pozitiv->echografic->lichid n sacul pericardic
-tratament->drenaj

-tratament:
1. dieta
a) sugar
i. cu dispnee
-parenteral 50 ml/kg/24 h
-sond nazogastric 100-120 ml/kg/24 h
ii. fr dispnee->p.o. preparate adaptate sau lapte de mam 100-120 ml/kg/24 h
b) copil > 1 an->aport hidric de 50-70 ml/kg/zi,hiposodat
2.
poziie ridicat a extremitii cefalice i a toracelui superior
->stocarea lichidelor n membrele inferioare amelioreaz edemul pulmonar
-aezarea copilului pe ptu sau scaun
3.
O2 umidificat
4.
morfin->agitaie,sete de aer

5.
6.

7.
8.

9.

-0.05-0.1 mg/kg
ventilaie artificial cu presiune pozitiv->dac PaCO2 > 50 mmHg
corectarea acidozei cu bicarbonat->dac pH < 7.2
-riscuri:
-retenie de CO2
-suprancrcare cu Na->edem cerebral
linie venoas->medicaie,monitorizare
corectarea anemiei->mas eritrocitar
digitalice
-efecte:
- fora de contracie a miocardului-> debitul cardiac
-diminueaz cardiomegalia i tahicardia
-farmacocinetic:
-efect maxim la 4 h
-eliminare dup 48-72 h
-absorbie digestiv : 75-80%
-nivel seric eficient : 1.5-3 g/ml;nivel toxic : > 3-4 g/ml
-doza de atac->se poate administra p.o.sau i.v.
vrst

greutate

prematur

500-1000 g
1000-1500
g
1500-2000
g
2000-2500
g

nou-nscut la termen
< 1 lun
1 lun-2 ani
2-12 ani

doza de atac p.o.

(mg/kg/24 h)
0.02
0.02-0.03
0.03
0.03-0.04

0.06
0.06-0.08
0.04-0.06

-meniuni:
-n caz de administrare i.v. doza se cu 25%
-doza se submparte n 3 prize : 50%-25%-25%
-doza de ntreinere / 24 h = 25% din doza de atac,administrat n 2 prize
-este necesar dozei n caz de:
-insuficien renal
-miocardite,cardiomiopatii
-diselectrolitemii,hipoxie,acidoz
-calculul dozei trebuie fcut de 2 persoane
-evaluarea eficienei:
- tahicardiei
-ameliorarea dispneei
-regresia hepatomegaliei i cardiomegaliei
-intoxicaia digitalic:
-clinic:
-greuri,vrsturi,astenie,inapeten
-agravarea semnelor de decompensare preexistente
-disritmii->esp.extrasistole
-tratament:
-ntreruperea administrrii
-suplimentarea K
-EDTA
-difenilhidantoin->extrasistole

-atc.antidigoxinici->Digibind
10. diuretice
a) furosemid
-iniial 1 mg/kgc
-doza se poate repeta
-monitorizarea K seric
b) spironolacton->terapie de durat
-efect dup 2-3 zile
-nu se pierde K
11. inotrope 2-mimetice
-dopamin 1-5 g/kg/minut
-efect inotrop (+)
- fluxul sanguin renal
12. medicamente ce postsarcina->nitroprusiat->eecul terapiei clasice
-cauze de eec terapeutic:
-cardita reumatismal n puseu de RAA
-infecii asociate
-hipopotasemie,hiposodemie
-doze insuficiente sau prea mari de tonic cardiac
-disritmii
-anemie sever

ocul
-caracteristici:
irigare tisular inadecvat
aport insuficient de O2 i nutrieni la esuturi
perturbarea

metabolismului celular i a producerii de energie

eliberare de
enzime
proteolitice
-patogenez->debit cardiac inadecvat
-debitul cardiac = frecvena cardiac * volumul btaie (volumul sistolic)
- debitului declaneaz primul mecanism compensator-> frecvenei cardiace pn la 200/minut la
sugar,> 150/minut la precolar i > 120/minut la colar
- frecvenei peste aceste valori determin timpului de umplere a atriilor->cauz de oc
-volumul btaie este determinat de:
1.
presarcin->rentoarcere venoas->dependent de volemie i capacitatea patului vascular
- volemiei->oc hipovolemic
-relaxarea patului vascular->oc vasogen sau oc de distribuie
-aprecierea presarcinii:
-AD->PVC
-AS->PCP
2. contracia miocardului
- contraciei->oc cardiogen
-apare n caz de hipoxie,acidoz,revrsat pleural
3.
postsarcin->rezistena la fluxul sanguin
presarcin
frecvena cardiac

contractilitate

postsarcin
volum btaie

debit cardiac

rezistena

vascular

sistemic
TA
-forme patogenetice ale ocului:
1.
oc hipovolemic
-mecanism->hipovolemie absolut
-etiologie:
-vrsturi,diaree
-hemoragii
-plasmoragii->arsuri,sdr.nefrotic
2.
oc cardiogen-> primar a debitului cardiac
a) insuficien miocardic
-miocardite
-cardiomiopatii
-hipoxie,ischemie
-manifestare tardiv a oricrei forme de oc
b) obstacol n umplerea cordului sau ejecia sngelui
-revrsat pericardic
-pneumotorace
-tahiaritmii
3.
oc vasogen->hipovolemie relativ
a) oc septic-> permeabilitii vasculare + vasodilataie
b) oc distributiv
-boli neurologice->vasodilataie
-anafilaxie-> permeabilitii vasculare + vasodilataie
-fiziopatologie->consecina irigrii inadecvate a esuturilor
1. efecte asupra microcirculaiei
a) precoce
-vasoconstricie
-determinat de SN simpatic,substane vasoactive
-selectiv->piele,muchi,teritoriul splanhnic
-centralizare->nu afecteaz circulaia cerebral i coronarian
-ptrunderea lichidelor n vase
b) tardiv
-vasodilataie,deschiderea unturilor
-transvazarea lichidelor spre interstiiu
2.

3.

4.
5.

efecte asupra sistemului endocrin

- vasopresina->retenie de ap
- cortizol->rspuns inflamator
- catecolaminele + renina-angiotensina->vasoconstricie
- aldosteron->retenie Na i ap
performanelor inimii
-etiologie:
- returului venos
- irigaiei coronariene
- rezistenei periferice
-factorul depresor miocardic secretat de ficat
depresie imunologic-> activitii fagocitare a sistemului reticulo-endotelial
perturbri metabolice->glicoliz esp.anaerob:
a) producere energetic
-aerobioz : 1 molecul glucoz->38 molecule ATP

6.
7.

-anaerobioz : 1 molecul glucoz->2 molecule ATP->consum rapid al rezervelor de ATP

b) acumulare de acid lactic
activarea coagulrii->CID
insuficien renal datorat hipoperfuziei renale
-iniial insuficien renal funcional,ulterior organic
modificri pulmonare-> schimburilor gazoase->plmnul de oc

8.
-iniial edem pulmonar interstiial->ulterior edem pulmonar alveolar cu splarea surfactantului-> complianei pulmonare +
hipoxemie

hipovolemie
returul venos la AD
oc compensat
debitul cardiac
hipoperfuzie tisular
hipoxie
acidoz
metabolic
anularea/corectarea
compensatorii

hipovolemiei

mecanisme

(vasoconstricie,trecerea
lichidului

vasodilataie
capacitii
CID
deschidere de unturi

oc decompensat

spre interstiiu

nspre vase)

transvazarea

lichidului

contractile a miocardului

amplificarea hipoperfuziei tisulare,

a hipoxiei i acidozei

leziuni organice (plmn,rinichi de oc)

-oc compensat->TA normal
-oc decompensat-> TA->prognostic rezervat
oc precoce (compensat)
oc tardiv (decompensat)
TA normal
TA
tahicardie
amplificarea tahicardiei
tahipnee + hiperpnee
tahipnee + hipopnee
ntrzierea umplerii capilare
amplificarea deficitului de umplere vascular
paloare
cianoz
oligurie
anurie
agitaie,anxietate
obnubilare,com,convulsii
temperatur central normal sau
temperatur central sau
temperatur periferic
temperatur periferic
hipoxemie
hipoxemie sever

hipocapnie
acidoz metabolic
retenie azotat
densitate urinar

hipocapnie
acidoz mixt
retenie azotat
K
coagulopatie de consum
transaminazele,amoniemia
enzimele pancreatice
Rx toracic->edem pulmonar acut

-oc septic->iniial extremiti calde,puls bine btut,reumplere capilar normal,TA normal sau
,diurez N
-oc cardiogen->asocierea semnelor de insuficien cardiac
-monitorizare:
1. parametrii clinici
-la 30 minute->TA,puls,respiraie,timp de reumplere capilar
-la 60 minute->debitul urinar
2. parametrii bioumorali
-zilnic->Hb,Ht,trombocii,uree
-de 2-3 ori/zi->electrolii,parametrii acido-bazici,gaze sanguine
3. parametrii hemodinamici
-PVC->V.N. = 11-21 cmH2O
-PCP->V.N. = 16-24 cmH2O
-presiunea intraatrial
-temperatura periferic i central
-tratament:
1. oxigenoterapie
2. corectarea volemiei
-soluii:
-izotone->ser fiziologic
-snge->oc posthemoragic
-soluii coloidale->pot da reacii anafilactice i sunt scumpe
-iniial se administreaz 20 ml/kg n 2-10 minute
3. medicamente vasoactive
a) inotrope->amine simpaticomimetice
-indicaii:
-oc septic/cardiogen/distributiv
-oc hipovolemic dac persist deficitul de perfuzie dup corectarea volemiei
-se administreaz pe cateter central
- consumul de O2,risc de disritmie
-tipuri de efecte:
efect -> frecvenei cardiace, rezistenei vasculare
efect -> frecvenei cardiace, contractilitii, tonusului vaselor
efect -> debitul sanguin renal,coronarian,splanhnic
medicamen
t
dopamin

doz

efect

1-5 g/kg/minut

5-15 g/kg/minut
15-20
g/kg/minut
dobutamin
epinefrin

1-20 g/kg/minut
0.1-1 g/kg/minut

indicaii

hipoperfuzie tisular
oligoanurie

contractilitii
bradicardie
+
hTA
contractilitii
bradicardie
;uor
contractilitii
+
anafilaxie

b) vasodilatatoare
-indicaii:
-vasoconstricie dup corectarea volemiei->PVC N sau ,TA N sau
-oc cardiogen
-nitroprusiat 0.5-1 g/kg/minut
-hidralazin 1-2 mg/kg/doz p.o.
4. alte metode terapeutice
-corticoizii sunt ineficieni
-administrare de O2 prin membran extracorporal (ECMO)

Algoritm de corectare a volemiei

20 ml/kg NaCl 0.9%
evaluare hemodinamic
terapie
ineficient
soluii

eficient

terapie

cristaloide

doza se

repet
+/- NaHCO3 (acidoz)
se administreaz 5% din greutatea corporal
n 2 h
ameliorare
terapie ineficient
monitorizarea PVC

< 10 cm H2O

> 10 cm H2O

5-10 ml/kg NaCl n 30 minute

>miocardit,pericardit,aritmii
se repet pn cnd PVC cu
3 cmH2O fa de valoarea iniial

ECGechografie->funcia miocardului,revrsat
vasodilatatoare

2.6
Simptome i sindroame n bolile rinichiului i ale cilor urinare
1.

retenia acut de urin = imposibilitatea instalat brusc a eliminrii urinii vezicale

-nou-nscut:
-obstrucia meatului uretral cu detritusuri epiteliale

-obstrucia meatului uretral cu urai

-obstrucia uretrei posterioare
-dg.diferenial cu anuria din agenezia renal,ocul neo-natal,deshidratarea acut
-copil:
-ulceraie a meatului cu crust obstructiv
-constipaie + distensie rectal
-corp strin uretral
-prolaps endouretral al unui neoplasm intravezical
-proces obstructiv cronic->diverticul vezical,malformaii uretrale
2. incontinena de urin
i. incontinena nocturn necomplicat->enurezis nocturn
ii. incontinena imperioas
-infeciile tractului urinar
-stress
-IRC + poliurie,DZ,diabet insipid
iii. incontinen + scurgere de urin cu pictura
-retenie cronic
-ureter ectopic
-vezic neurogen
iv. incontinen la efort
-ureterocel
-vezic neurogen
-enurezis = miciuni involuntare,frecvent noaptea,peste vrsta de 4 ani
-clasificare etiologic:
i. enurezis funcional (primar,idiopatic)
-predispoziie ereditar
-frecven maxim->5-6 ani
-capacitate vezical
-uneori legtur cu tulburrile emoionale
ii. enurezis organic
anomalii ale tractului urinar (+/- ITU)
-stenoza meatului urinar extern
-uretrite
-valv uretral posterioar
-diverticuli
-stenoz de col vezical
-reflux vezico-ureteral
ITU
IRC->poliurie
boli endocrine->DZ,diabet insipid
afeciuni ale SNC->epilepsie,patologie rahi-medular
-paraclinic:
-puncie renal
-funcie tubular
-examen neuropsihiatric
3. polakiuria = miciuni frecvente,n cantitate mic
-patogenie:
-poliurie->postprandial,diabet,IRC
- capacitii vezicale->malformaii,compresiune prin tumori pelvine
-staz vezical->malformaii
-iritaia mucoasei vezicale->cistit,litiaz,corpi strini
-urin patologic->cristalurie marcat,piurie
-cauze psihice (emoii) + endocrine (hipertiroidie)
4. proteinuria = eliminare patologic de proteine prin urin
-etiologie:
i. funcional->febr,frig,efort fizic intens

5.
6.

7.

8.

ii. ortostatic
-apare la 3-5 % din adolesceni
-< 0.5 g/24 h
-determinat de lordoza accentuat i ortostatism cu durata de 20 minute
-usu.nu are semnificaie patologic
iii. glomerulonefrite acute->GNA postinfecioas,sdr.nefrotic
iv. glomerulonefrite cronice
v. nefropatii ereditare sau congenitale
-sdr.Alport
-nefroftizia
-rinichi polichistic
vi. tubulopatii congenitale sau dobndite
vii. boli sistemice
-purpura Henoch-Schnlein
-LES
hematuria
-dg.diferenial cu o fals hematurie
-dg.diferenial hematurie glomerular/hematurie non-glomerular
piuria = aspect tulbure al urinii ce persist dup nclzire sau proba cu acid acetic
-determinat de prezena leucocitelor alterate
-etiologie:
-ITU joase/nalte
-malformaii:
-hidronefroz->sdr.de jonciune
-reflux vezico-ureteral
-ureterocel ectopic
-obstrucii ale tractului urinar inferior
durerea
i. durere ce ine de parenchimul renal
-infecii acute,inflamaii
-tulburri vasculare->tromboze
ii. durerea din afeciunile tractului urinar
-bazinet + calice->durere lombar
-uretere->durere n lomb,n flanc,descendent,iradiaz n regiunea inghinal i la
nivelul organelor genitale
-vezica urinar->durere n hipogastru
-uretr->durere la miciune
iii. durere lombar,localizat->hidronefroz
disuria = miciune dureroas,de durat mare i cu efort
-etiologie:
-obstrucia tractului urinar inferior
-obstacol cervico-ureteral
-calculi,corpi strini
-ureterocel
-maladia colului vezical
-ITU joase
-vezica neurogen

9. n volum a rinichilor
i. la natere
-rinichi polichistic
-hidronefroz->sdr.de jonciune
-tumori
ii. la 1-6 luni
-rinichi polichistic
-hidronefroz

iii. la 6 luni-4 ani

-tumor Wilms,neuroblastom
-infiltrat inflamator leucemic
-hidronefroz
-abces perinefritic
iv. dup 4 ani
-tumor Wilms
-hidronefroz
-pionefroz
-abces renal
10. HTA
-insuficien renal
-glomerulopatii
-infecie urinar
-pielonefrit,glomerulonefrit
-sdr.hemolitico-uremic
-rinichi polichistic
-hipoplazie renal
-stenoza arterei renale

Examinri paraclinice n patologia aparatului reno-urinar

1) examenul biochimic i citologic al urinii
a) determinarea pH->hrtie-test mbibat cu nitrazin
-usu.pH acid
-pH alcalin->infecii urinare (cu proteus->puternic miros amoniacal)
-pH neutru sau uor acid->acidoz tubular renal de tip distal (+ aciditate sistemic)
-pH acid + alcaloz sanguin->hiperpotasemie
b) determinarea densitii->urodensimetru->100 ml urin
-urina recoltat dimineaa are usu.densitatea > 1024
c) proteinurie
-determinare calitativ->hrtie-test;precipitare cu acid sulfo-salicilic
-determinare cantitativ->metode gravimetrice (Esbach)
d) studiul elementelor figurate n sediment
-V.N. = hematii 0-2/cmp;leucocite 0-5/cmp
-proba Addis->hematii < 1000/minut;leucocite < 2000/minut;cilindri < 10/minut
e) examen bacteriologic
urocultur cantitativ
-germeni < 104 colonii/ml->nu exist infecie
-104-105 + 1 tip de germeni->repetarea uroculturii
->105,repetat n 2 uroculturi->diagnostic de ITU
identificarea germenilor
antibiogram
2) examenul biochimic sanguin
a) uree
-V.N. = 15-40 mg%
-BUN (azot ureic) = 1 / 2 uree
-nu este un indicator fidel al alterrii incipiente a funciei renale
-rmne relativ normal dac filtrarea glomerular > 50%
-depinde de aportul proteic ,strile hipercatabolice,HDS
-interferene->antiacide,arginina,furosemid,cortizon,salicilai
b) creatinin
-nu este influenat de regimul alimentar
-depinde de masa muscular
-V.N. = 0.8-1.3 mg%
c) acid uric
-rezultatul catabolismului purinelor

-V.N. = 2-6 mg%

-->guta primar,IRC n cadrul reteniei azotate
d) amoniemie
-V.N. = 80-110 %
-->insuficien hepato-renal acut
e) ionogram seric
Na

- n limitarea funciei renale,aport inadecvat de lichide n raport cu diureza sau n caz de pierdere prin urin->nefrita cu
pierdere de sare

K-> n caz de eliminare glomerulare , filtrrii glomerulare

P usu.
bicarbonat usu.->acidoz metabolic
Ca n bolile renale avansate
f) probe inflamatorii->VSH,fibrinemie,PCR
3) explorri funcionale renale
a) clearance-ul creatininei endogene
-V.N. = 94-142 (medie 113) ml/min/1.73 m2
- = semn de insuficien renal precoce
b) explorrile funciei tubulare
-timpul de transport maxim al glucozei i al aminoacizilor
-excreia acidului paraaminohipuric (PAH)
-capacitatea de concentrare:
-eustenurie = eliminarea unei cantiti de urin cu densitatea de cel puin 1027
-hipostenurie->densitate < 1024
-izostenurie->densitatea urinar = densitatea plasmatic (1009-1011)
-contraindicaii->HTA,insuficien cardiac,insuficien renal avansat,edeme mari
4) explorare imagistic renal
a) urografie i.v.
-mrimea,forma,sediul rinichilor
-prezena/absena funciei renale->rinichi mut urografic
-anomalii anatomice
-funcia cilor urinare
-calculi radio-opaci
-limite->morfologia i funcia vezicii urinare i a uretrei
-contraindicaii:
-stare de deshidratare,oc,insuficien cardiac
-reacii adverse anterioare la substane iodate
-grade avansate de insuficien renal
b) ureterocistografie micional
-indicaii:
-UIV cu rezultate patologice
-UIV normale + argumente clinice de reflux vezico-ureteral
-informaii asupra vezicii urinare:
-capacitate funcional
-puterea de contracie
-timp de golire
-contur
-prezena/absena reziduului post-micional
c) echografie
-mrimea rinichilor i a ureterelor
-sediul i mrimea rinichiului mut urografic
-depistarea tumorilor
d) examinare radioizotopic
nefroscintigram

-anomalii constituionale->aplazie/hipoplazie,rinichi n potcoav,duplicaie ureteral, rinichi ectopic

-inomogenitate de fixare->chiste,tumori
nefrogram izotopic
-suspiciune de boli parenchimatoase unilaterale
-diagnostic diferenial al anuriei postrenale/prerenale
-aprecierea permeabilitii cilor urinare superioare
-rolul factorului reno-vascular n producerea HTA
-capacitatea funcional restant n bolile renale cronice
5) puncia-biopsie renal
-indicaii:
-hematurie/proteinurie persistent sau neexplicat
-SN corticorezistent sau cu tablou clinico-evolutiv atipic
-LES
-glomerulonefrit persistent
-HTA neelucidat etiologic
-contraindicaii:
-rinichi unic
-rinichi foarte mici,scleroi
-HTA sever
-pielonefrit acut
-suspiciune de abces perinefritic
-hidronefroz marcat
-diateze hemoragice

Glomerulonefrita acut difuz poststreptococic

-apare usu.dup vrsta de 2 ani,cu frecven maxim la 7-8 ani
-etiologie->streptococ grup A
-debut precedat de angin streptococic
-inciden n epidemii cu streptococ
-uneori este identificat streptococul n secreia faringian
-usu.titru ASLO
-riscul de a dezvolta glomerulonefrit dup infecia streptococic = 1% (10-15% pt.tulpinile nefritigene)
-fiziopatologie:
-leziuni glomerulare-> ratei de filtrare glomerular->retenie hidro-salin-> spaiului extracelular
->suprancrcare volemic + edeme
-epurarea incomplet a substanelor rezultate din catabolism->retenie azotat
-suprancrcarea volemic + secreia n exces de renin (ischemie)->HTA
-clinic:
1. infecia streptococic->evident la 50% din pacieni;precede debutul real
-angin,amigdalit
-sinuzit,otit
-pneumonie
-piodermit
2. perioada de laten (asimptomatic)->7-21 zile
-peste 4 sptmni->dubii asupra etiologiei
-sub 4 zile->usu.exacerbarea unei glomerulonefrite preexistente
3. debut real
i. acut
-febr,frison,cefalee,vrsturi
-dureri lombare,urin tulbure,nchis la culoare, cantitii
-debut rar prin complicaii->convulsii,amauroz->edem cerebral
ii. insidios->paloare,fa tumefiat,astenie dup angin acut
4. perioada de stare
i. sdr.hidropigen->retenie hidro-salin
- n greutate
-edeme->moi,albe,mai accentuate matinal,simetrice,mobile,semnul godeului (+)
-usu.discrete sau moderate->pleoape,maleole

-pot fi accentuate
ii. sdr.urinar
-hematurie->modificarea cea mai caracteristic (boal n activitate)
-usu.macroscopic;dup cteva zile sau sptmni poate deveni microscopic
-oligurie->manifestarea iniial i semnul major al filtrrii glomerulare
-densitatea urinar este sau normal
-sediment:
-leucocite->dg.diferenial cu pielonefrita bacterian (semn predominant + bacteriurie)

-celule epiteliale
-cilindri->hialini,granuloi,hematici
-proteinurie->98% din cazuri;usu.moderat : 0.3-1 g/l
iii. sdr.de retenie azotat
-uree sanguin->valori normale sau uor
- cretininemia paralel cu ureea
iv. sdr.cardio-vascular
-HTA:
-->ameeli,cefalee,insomnie,acufene,fosfene,tulburri vasomotorii periferice
-->cefalee violent,vrsturi,dispnee paroxistic,convulsii
-durat de la cteva zile pn la 1-3 sptmni
-semne de congestie circulatorie->hipervolemie:
-hepatomegalie
-jugulare turgescente
-reflux hepato-jugular
-dispnee
-dg.diferenial->insuficiena cardiac (este prezent tahicardia)
v. alte semne
-paloare->anemie de diluie,compresiune capilar prin edeme
-adinamie,astenie,dureri lombare
-complicaii:
-exacerbarea manifestrilor:
-insuficien cardiac
-encefalopatie hipertensiv
-IRA
- rezistenei organismului->infecii supraadugate
-paraclinic:
1. afectarea glomerular
-sedimentul urinar->hematurie,proteinurie,cilindrurie
-densitatea urinar->normal sau
-clearance creatininic (cel mai semnificativ n sptmnile 3-4)
2. etiologie streptococic
-secreie faringian (+) n 10-15% cazuri
-ASLO (> 250 U Todd) de la 2-3 sptmni de la debutul infeciei pn la 2-6 luni
3. mecanism imun->fraciunea C3 prin consum
4. retenie azotat->uree,creatinin,acid uric
-dg.pozitiv->circumstane de apariie + sdr.caracteristice
-dg.diferenial:
1. GN persistent i GN rapid progresiv
-nu exist infecie streptococic n antecedente
-evoluie fr tendin la ameliorare
-GN persistent->azotemia persist,semne de insuficien renal
-GN rapid progresiv->oliguria persist->deteriorare rapid a funciei renale
2. GN secundar din bolile sistemice->LES,PAN,purpura Henoch-Schnlein
3. sdr.Alport->anamnez,hipoacuzie

4. nefropatia Berger
5. nefropatii hipocomplementare->GN membrano-proliferativ,GN lupic
-fraciunea C3 dup 6 sptmni
-tratament:
1. tratament profilactic
-tratamentul infeciilor streptococice->penicilin 1.600.000 UI/zi
-nu previne nefrita, intensitatea manifestrilor
-monitorizarea contacilor intrafamiliali:
-examen de urin
-controlul TA
-determinarea fraciunii C3
2. tratament curativ
-internare n spital n caz de edeme marcate,HTA,retenie azotat
i. regim igieno-dietetic
-repaus la pat:

-absolut->perioada acut (edeme,HTA)

-relativ->hematurie,proteinurie
-restricie Na->edeme,HTA
-aport proteic ->retenie azotat
-aport caloric adecvat pe seama hidrailor de C
ii. tratament antiinfecios
-asanarea focarelor
-penicilin 7-10 zile 1.2-1.6 milioane UI/zi
iii. tratamentul edemelor i al congestiei circulatorii
-aport hidric = diurez + 200 ml
-diuretic->furosemid
-detres cardio-respiratorie->emisie de snge,dializ peritoneal cu soluii hipertone
iv. tratamentul HTA
HTA moderat/medie
-restricie hidro-salin + repaus
-hidralazin (Hipopressor) 0.15 mg/kg/doz la 6 h iniial i.m. apoi p.o.
HTA sever->valori > 180/150 mmHg
-vasodilatatoare->diazoxid,raunervil,nitroprusiat
-blocani ai canalelor de Ca->nifedipin
-IECA->captopril
v. tratamentul hiperpotasemiei
- aportului
-diuretic
-rezine schimbtoare de ioni
-monitorizarea pacienilor:
1. perioada de stare
-spitalizare
-zilnic->greutate,temperatur,diurez
2. perioada oligo-anuric
-zilnic->sumar de urin,uree,creatinin,ionograma seric
3. dup perioada acut
-timp de 1 an->TA,examen urin

Sdr.nefrotic
-reprezint un grup de afeciuni caracterizat prin triada:
-proteinurie masiv (> 40 mg/m2/h sau > 2 g/24 h)
-hipoalbuminemie (< 2.5 g/dl)
-edeme generalizate
-clasificare n funcie de etiologie:

SN idiopatic (90% din copiii cu SN)

-SN cu leziune minim (80-85%)
-glomeruloscleroz focal (10%)
-glomerulonefrit membrano-proliferativ (5%)
-glomerulonefrit membranar (< 1%)
2. SN secundar (10% din copiii cu SN)
-glomerulonefrit membranar
-glomerulonefrit membrano-proliferativ
-etiologie:
infecii
-HBV
-HIV
-sifilis congenital
-toxoplasmoz congenital
-boala cu incluzii citomegalice
-malarie
boli de colagen
-nefrita din purpura Henoch-Schnlein
-LES
-PAN
neoplazii
-leucemii
-limfom Hodgkin
boli cardiovasculare
-tromboza venelor renale
-pericardit constrictiv
toxice
-penicilin
-trimetadion
-clasificare n funcie de rspunsul la cortizon:
1. SN corticosensibil
-pronostic bun->SN cu leziune minim n majoritatea cazurilor
2. SN corticorezistent
-pronostic rezervat->evoluie spre insuficien renal
-PBR se impune dac:
-vrsta de debut este < 2 ani sau > 10 ani
-se asociaz manifestri de sdr.nefritic->retenie azotat,proteinurie neselectiv,
hematurie,HTA
1.

SN cu leziune minim
-incidena = 2-4/100.000 copii/an;/ = 2/1;vrsta de elecie->1-5 ani
-etiologie->necunoscut
-morfopatologie:
-microscopie optic + fluorescen->glomeruli normali
-microscopie electronic->fuzionarea pedicelelor podocitare (comun proteinuriilor masive)->95%
steroid sensibile
-fiziopatologie:
-permeabilitate a membranei glomerulare pt.proteine->eliminare urinar de albumin,transferin,
IgG->hipoproteinemie-> compensatorie a sintezei hepatice de albumin + hipoalbuminemie
-hipoalbuminemie->alterarea balanei oncotice/hidrostatice la nivelul peretelui capilar->fuga
lichidului intravascular (hipovolemie) n interstiiu (edem)
-hipoalbuminemie-> presiunii n arteriola aferent glomerular->activarea sistemului renin
angiotensin + secreiei de factor III natriuretic-> reabsorbiei de Na n tubul contort distal->retenie de
Na (edeme)
-hiperlipemia,hiper -lipoproteinemia i hipercolesterolemia sunt secundare hipoproteinemiei
-lipidele circul legate de -globuline->-lipoproteine

- lipoprotein-lipazei->acumulare de molecule mari de -lipoproteine

-clinic:
-edeme renale +/- anasarc
-edeme la nivelul feei,pleoapei,moi,pufoase,matinale,declive,las godeu
-->edem scrotal
-oligurie
-V.N. diurez = [1500 * suprafaa corporal (cm2)]/1.73
-suprafaa corporal = (4*G +7)/(90+G)
-paloare
-TA = normal
-paraclinic:
1. n urin
-proteinurie selectiv > 2 g/24 h
- Na urinar
- K urinar
2. n snge
-hipoproteinemie->3-5 g/dl
-hipoalbuminemie->2-3 g/dl
-disproteinemie->hiper 2-globulinemie,hiper -globulinemie (moleculele mari nu se pierd),
hipo -globulinemie (se pierd)
-hiperlipemie-> peste 700 g/dl
-anemie->diluie + pierdere de transferin
-VSH accelerat->disproteinemie
-uree,acid uric,creatinin = normale
-clearance creatininic = normal
-complement seric = normal
-complicaii:
-ITU
-infecii sistemice->peritonita pneumococic
-tromboze venoase sau arteriale
-retard n cretere->datorit corticoterapiei
-complicaii psihologice
-tratament:
1. igieno-dietetic
-restricie de Na (1-2 g/zi)->edeme,prednison
-regim uor hiperproteic (3-4 g/zi),normoglucidic,normolipidic
2. medicamentos
-diuretice->numai n edeme masive (furosemid 1-2 mg/kg/zi,spironolacton 3 mg/kg/zi) + plasma-expanderi
(manitol,albumin 10% 2-3 ml/kg)

-prednison:
-60 mg/m2 zilnic 4 sptmni
-40 mg/m2 la 2 zile,matinal,4 sptmni
-rspunsul la cortizon:
vindecare dup prima cur->rar
recderi rare->la primele 3 recderi se reia prednisonul ca la primul episod;se
continu n doza minim eficient 6 luni,n cur alternativ,cu progresiv a dozelor
recderi frecvente (3 sau mai multe / an);corticodependen;corticorezisten
-imunosupresive:
-ciclofosfamid 2.5-3 mg/kg + prednison 60 mg/m2 n regim alternativ 8-12
sptmni
-ciclosoprin 5 mg/kg/zi->acioneaz pe LT,inhib IL2
-vaccin antipneumococic,antiHemophillus n perioada remisiei cortizonului

Glomerulopatii cronice ce se exprim cu sdr.nefrotic +/- sdr.nefritic

1.

glomeruloscleroza focal->obliterarea focal a spaiului Bowman cu hialin

-80%->steroid-rezistent

glomerulonefrita membrano-proliferativ->proliferarea generalizat

mezangiale
-insuficien renal la 50% din bolnavi pn la 10 ani
3. glomerulonefrita membranar->mai frecvent n a 2-a decad de via
4. SN congenital
-proteinurie uoar,tranzitorie->nu are semnificaie patologic
-proteinurie marcat->nefroz congenital primar (SN de tip finlandez)
2.

celulelor

-edeme,hipoproteinemie,hipoalbuminemie,hiperlipemie,hipercolesterolemie,retenie azotat,HTA,hematurie

-este o boal microchistic renal

-patogeneza neclar->transmitere A-r (gena localizat pe braul lung al cr.9)
-apare mai frecvent la prematuri sau la copii cu placent mare
-histologie->dilatare chistic a tubilor renali proximali de la natere sau n primul an
-diagnostic diferenial->SN secundar:
-lues congenital
-boala cu incluzii citomegalice
-nefroblastom
-tromboza venelor renale->poate fi complicaia unui SN primitiv
-este necesar PBR
-tratament:
-albumin i.v. n doze mari
-dializ peritoneal
-transplant renal precoce dup nefrectomie bilateral
-evoluie:
-natural->deces n primele 6 luni
-sub tratament->supravieuire

Malformaii i anomalii structurale congenitale ale rinichiului

1. anomalii de numr,poziie,form
-rinichi supranumerar
-agenezie renal unilateral
-ectopie
-malrotaie,simfiz renal
2. anomalii de dezvoltare->hipoplazie,displazie
3. boli renale chistice
i. tumorale
unilaterale
- displazie renal multichistic->echografie : formaiuni chistice
multiple ce nu comunic
- chist renal simplu
- chistadenom renal
bilaterale
- boala polichistic renal
o de tip adult->chiste mari ce nu comunic cu bazinetul (echografic)
o de tip infantil,juvenil->ecogenitate foarte ->multiple chiste,tubi
renali de dimensiuni
- boala chistic hepato-renal
ii. netumorale->chiste renale displazice sau malformative

Anomalii ale cilor urinare

1. anomalii obstructive ale tractului urinar superior
-hidrocalice
-hidronefroz secundar anomaliilor congenitale la nivelul jonciunii pielo-ureterale
-hidroureter obstructiv primar

-ureter retrocav
-valve ureterale
-stenoz primitiv
-deschidere ectopic ureteral
-pielom dublu
-duplicaie pielo-ureteral
-megacalicoza
-diverticuli congenitali ai ureterului
2. anomalii obstructive ale tractului urinar inferior
-duplicaii vezicale
-diafragme trigonale
-maladia de col vezical
-valve de uretr posterioar
-dilatare congenital a uretrei anterioare
-stenoz meatal
-extrofie vezical
-diverticuli vezicali
-reflux vezico-ureteral

Hidronefroza secundar sdr.de jonciune

-usu.unilateral (90%)
-clinic->semne nespecifice
-durere lombar->unilateral,iradiaz spre fosa iliac ipsilateral,usu.nensoit de modificri urinare
-tumor renal palpabil->nedureroas,remitent,neted
-25-30%->manifestri de ITU
-5%->hematurie
-formele bilaterale->manifestri de IRC
-paraclinic->echografie + UIV
-rinichi mari,voluminoi
-dilatare pielo-caliceal
-absena opacifierii ureterului lombar
-ntrzierea apariiei substanei de contrast la nivelul bazinetului i vezicii
-dg.diferenial:
-obstrucie joncional prin tumoare
-stenoz congenital a ureterului lombar sau pelvin
-megacalice congenital->bazinet nedilatat
-reflux vezico-ureteral
-tratament:
-excizia stenozei + anastomoz
-nefrectomie

Refluxul vezico-ureteral
-mecanismul de valv antireflux depinde de:
-traiectul oblic intramural al ureterului
-lungimea adecvat a ureterului intramural
-musculatura normal a vezicii
-fixarea adecvat a ureterului la trigonul vezical
-flexibilitate i peristaltic ureterale normale
-gradient de presiune normal ureter-vezic
-fiziopatologie:
-RVU = cale de ascensiune a bacteriilor din vezic spre ureter i rinichi->ITU joas se poate
transforma n ITU nalt
-clasificare:
1. RVU primar,congenital
-rar;prezint inciden familial
-se poate asocia cu ureter bifid,ectopie ureteral

2. RVU secundar,ctigat
-secundar unor anomalii nerefluante:
-vezica de lupt
-vezica neurogen
-secundar unor anomalii ale jonciunii uretero-vezicale
-secundar ITU
-clinic:
-nu exist semne patognomonice
-durere lombar la unele miciuni
-miciuni n 2 timpi
-paraclinic:
-UIV->grad de reflux mare + dilatri ureterale i pielo-caliceale
-cistografie micional
-cistoscopie->meaturi urinare beante
-tratament:
1. conservativ->eficient n 50% din formele uoare i medii
-igien perineal
-aport adecvat de lichide
-golirea complet a vezicii->tehnica miciunii duble
-chimioterapia ITU
2. chirurgical
-indicaii ab initio:
-grade severe de RVU
-orificiu ureteral beant sau ectopic
-indicaii n cursul terapiei conservative:
-imposibilitatea meninerii urinei sterile
-UIV cu dilatare ureteral moderat sau marcat
-procedeu->uretero-cisto-neostomie->reimplantarea ureterului n vezic
-contraindicaii:
-semne de IRC
-vezic neurogen cu tulburri de evacuare
-rinichi mut urografic de partea cu RVU

Nefropatii tubulare
= boli sau sdr.renale caracterizate prin:
-evoluie acut sau cronic
-leziune primar la nivel tubular
-alterarea tuturor funciilor tubulare->insuficien tubular global->IRA
-alterarea uneia sau mai multor funcii->insuficien tubular disociat
-etiologie:
1. insuficien global
-hipoxie acut
-intoxicaii acute
-obstrucii tubulare
2. insuficien disociat
-alterri de ordin histologic sau biochimic
-leziuni degenerative congenitale,metabolice sau toxice

Diabetul insipid renal pitresino-rezistent ereditar

-boal caracterizat prin:
1. clinic->poliurie,polidipsie,febr,vrsturi,ntrziere n creterea staturo-ponderal
2. biochimic->hipernatremie,hipercloremie
-etiologie->boal ereditar transmis X-r,A-D sau sporadic
-patogenie->defect de concentrare urinar->insensibilitatea tubului renal distal la aciunea pitresinei
-clinic:

1. sugar
-debut usu.legat de ablactare i introducerea altui preparat de lapte cu osmolaritate
-simptome digestive->vrsturi,anorexie,constipaie
-episoade de deshidratare,febr
-sete exagerat,poliurie
-ntrziere n dezvoltarea staturo-ponderal
-evocatoare este prezena altui caz n familie
2. copil mare->sete,poliurie,enurezis
-paraclinic:
-densitate urinar (1001-1008),nemodificat la proba cu pitresin
-hipernatremie > 160 mEq/l
-hipercloremie > 120 mEq/l
-dg.pozitiv:
-date anamnestice->cazuri de boli asemntoare n familie
-clinic->poliurie cu densitate urinar ,polidipsie,vrsturi,constipaie,deshidratare
- Na, Cl n snge
-absena rspunsului la pitresin
-dg.diferenial:
1. cauze de vrsturi cronice la sugar
-diverticuli esofagieni
-malformaie cardio-tuberozitar
-stenoz hipertofic de pilor
-hernie diafragmatic
-stenoze intestinale
2. cauze de poliurii la copilul mare
i. poliurii hipertone (densitate spontan > 1020)
-DZ
-insuficien renal
-poliurii cu pierdere de Na:
-insuficiena renal cu pierdere important de sare->polichistoz renal,pielo-nefrit

-insuficiena CSR cu deficit esp.de mineralocorticoizi

ii. poliurii hipotone (densitate spontan < 1005)
-ncrcare cu ap->polidipsie primar
-absena ADH
-insensibilitatea tubului renal la ADH
3. cauze de diabet insipid secundar
-tubulopatii congenitale:
-diabet complex->sdr.Toni-Debr
-acidoza tubular
-nefroftizia
-hipoplazie renal
-boli metabolice congenitale
-rinichi polichistic
-pielonefrit
-uropatii obstructive
-amiloidoz
-drepanocitoz
-mielom
-evoluie i prognostic:
-evoluie ndelungat
-prognostic usu.bun innd cont de echilibrul relativ n care se afl pacientul
-tratament:
1. patogenetic
- ncrcturii osmotice plasmatice
- eliminrii urinare de ap liber

2. regim dietetic
- aportului de sruri minerale
-nu se face restricie de ap
3. administrare de diuretice->hidroclorotiazid,furosemid
-aciune diuretic
- diureza apoas-> nivelul seric de Na-> senzaia de sete
-doar dac tratamentul dietetic nu este suficient

Diabetul renal fosfaturic

= rahitismul hipofosfatemic vitamino-rezistent familial
-caracterizat prin:
1. clinic->semne de rahitism i osteomalacie
2. biochimic->fosfaturie + hipofosfatemie
-etiologie->transmitere A-D sau influenat de sex
-clinic:
-debut la sfritul primului an de via sau la nceputul anului 2
-tulburri de cretere->nanism
-se instaleaz n civa ani
-este disarmonic
-capul,trunchiul,gtul = normale
-membrele,esp.membrele inferioare,sunt scurte
-plante ptrate
-facies->frunte olimpian,lrgirea bazei nasului,hipertelorism
-deformri osoase:
-lordoz accentuat +/- cifoscolioz
-pelvis cu diferite deformri
-membre inferioare cu deformri simetrice:
-n X->coxa vara
-n omega->genu valgum
-examen Rx->semne asemntoare cu rahitismul carenial
-paraclinic:
1. n snge
-hipofosfatemie constant
-normocalcemie
-FA moderat
2. n urin
-hiperfosfaturie
-hipocalciurie
-tratament:
1. administrarea vit.D n doze mari
-exist riscul intoxicaiei cu vit.D->dozele se mresc progresiv pn la:
- FA
- fosfatemiei peste 2.5 mg%
-calcemie de 100 mg/l
-calciurie de 5 mg/kg/zi
-tratament pn la sfritul perioadei de cretere
-determin revenirea unui ritm normal de cretere dup iniierea tratamentului
2. aport de Ca i P
3. tratament ortopedic->deformri importante

Hipercalciuria idiopatic cu nanism i afectare renal

-boal caracterizat prin:
1. clinic
-nanism armonios
-anomalii de schelet

-poliurie pitresino-rezistent
2. biochimic->hipercalciurie,normocalcemie
-clinic i paraclinic:
-debut sub diferite forme:
-rahitism + deficit staturo-ponderal
-litiaz renal
-poliurie pitresino-rezistent
-proteinurie
-perioada de stare:
1. nanism
-armonios->deficit de talie peste 2-6 deviaii standard
-greutatea usu.normal raportat la talie
-rar asociat cu:
-malformaii otice sau oculare
-atingere neurologic
2. tulburri scheletale
-rahitism
-osteoporoz
-ntrzierea maturrii osoase
3. semne de afectare renal
-tulburarea probei de concentrare
-proteinurie
-leziuni inconstante de nefrit interstiial
-hipercalciurie->poate ajunge la 20 mg/kg/zi;este permanent sau ciclic (valori mai mari iarna)
-dg.pozitiv:
-nanism armonic
-anomalii scheletice
-afectare renal
-hipercalciurie idiopatic
-tratament:
-corectarea hipercalciuriei i a carenei de Ca
-diuretice tizaidice-> calciuria i pozitiveaz bilanul calcic
-hidroclorotiazida
-vit.D->4000-8000 UI/zi->amelioreaz bilanul calcic
-regim srac n Ca-> calciuria dar poate agrava carena calcic

Acidoze tubulare renale primitive

-boli caracterizate prin:
1. clinic->tulburri digestive,poliurie,modificri osoase
2. biochimic->deficit n excreia H+,deficit de reabsorbie a bicarbonailor

1.Acidoza tubular cronic ireversibil (sdr.Allbright-Buttler)

-debut usu.insidios
-primele semne apar usu.dup primul an de via->anorexie + vrsturi,sete intens
-perioada de stare:
-semne digestive->anorexie tenace,sete marcat,vrsturi,constipaie
-semne urinare->poliurie, puterii de concentrare urinar
-semne generale->fatigabilitate,hipotonie muscular
-semne osoase->coxa vara,genu valgum,nanism
-paraclinic:
1. n snge
-acidoz metabolic hipercloremic
- K
-tendin la hipocalcemie i hipofosfatemie
- FA
2. n urin

-poliurie + alterarea capacitii de concentrare

-eliminare de urini alcaline + aciditii titrabile,amoniemie
-hipocitraturie,hipocalciurie,hipokaliurie

2.Acidoza tubular hipercloremic a sugarului

-debut ntre 3 i 18 luni de via;nu are caracter familial
-dezvoltare psiho-motorie normal pn la debut
-clinic:
-anorexie tenace,vrsturi rebele,constipaie
- n greutate
-hipotonie muscular
-poliurie,sete
-modificri comportamentale->dezinteres,iritabilitate
-pot apare episoade brutale->acidoz + deshidratare acut
-nu exist semne de rahitism
-nefrocalcinoz foarte rar
-evoluie->vindecare definitiv

Tratamentul acidozelor tubulare renale primitive

-alcalinizare pe o perioad lung de timp (2-24 luni)
-administrare de bicarbonat
-tratament diuretic cu hidroclorotiazid
-regim de restricie sodat
-n formele cronice->tratament toat viaa

Insuficiena renal acut (IRA)

= sdr.clinico-biologic caracterizat prin ntreruperea brutal i uneori reversibil a funciei renale
-clasificare etiologic:
1. IRA prerenal
-hTA sistemic->hipoirigare renal-> presiunea eficient de filtrare n capilarele glomerulare->ntreruperea filtrrii
glomerulare

-etiologie:
-oc hipovolemic->hemoragii,deshidratri acute,arsuri + plasmoragie
-hipoxie sever->oc neonatal
-oc infecios
-hTA neurogen->leziuni ale SNC
-tromboz venoas,tromboembolie arterial
-insuficien cardiac sever
2. IRA renal
-leziuni parenchimatoase severe->scoaterea brutal din funcie a unui numr mare de nefroni
-etiologie:
-sdr.hemolitic uremic
-glomerulopatii severe
-afeciuni tubulo-interstiiale produse de substane toxice->atb.,metale grele
-afeciuni tubulo-interstiiale infecioase
-obstrucii ale nefronilor prin precipitare de Hb (hemoliz intravascular) sau Mb
(distrucii musculare extinse)
3. IRA postrenal
- rezistenei la flux n cile urinare
-etiologie:
-obstrucia tractului urinar->calculi,cheaguri de snge
-obstrucie subvezical->calculi,traumatisme perineale severe
-clinic:

oligo-anurie->constant prezent n perioada de stare

retenie hidro-salin
- n greutate
-edeme interstiiale
-congestie circulatorie (suprancrcare cardio-vascular)
-hidrotorax
-edem pulmonar acut->forme severe
HTA->IRA din GNA postinfecioas,sdr.hemolitic-uremic
-usu.mixt (sistolico-diastolic)
acidoz->polipnee acidotic fr substrat anatomo-clinic pulmonar
tulburri cardiace->determinate de hiperkaliemie
-aritmie extrasistolic ventricular,fibrilaie ventricular,oprirea cordului n diastol
-paraclinic:
hiperpotasemie > 5.5 mEq/l
hiposodemie de diluie < 130 mEq/l
acidoz metabolic
-acidemie : pH < 7.35
-compensare pe cale respiratorie : pCO2 < 35 mmHg
- concentraiei bicarbonatului seric (BA < 22 mEq/l)
concentraiei serice a produilor rezultai din catabolismul proteinelor
-creatinina sanguin,ureea sanguin
-acid uric
-fosfai,sulfai,Mg n snge
anemie
hipocalcemie
modificarea sumarului de urin
-albuminurie constant i important n IRA renal
-hematii,leucocite,cilindri esp.n IRA organic
modificri hematologice->hiperleucoz,trombocitopenie
hiperlipemie
modificri radiologice
-Rx cardio-pulmonar->cardiomegalie,staz pulmonar,hidrotorax
-Rx renal->calculi radio-opaci,modificri structurale renale (rinichi mici,scleroi;rinichi mari unisau bilateral)
modificri ale fundului de ochi
-expresia edemului cerebral->staz papilar,staz venoas retinian
-expresia HTA->arteriopatia retinian hipertensiv
-dg.pozitiv:
-oligo-anurie->diurez < 180-240 ml/m2/24 h
-tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice->hiperpotasemie,acidoz metabolic
-retenie azotat->creatinin,uree,acid uric
-dg.diferenial:
1. retenia acut de urin
-glob vezical->palpare,cateterizarea vezicii,puncie suprapubian
2. dg.diferenial IRA prerenal->IRA renal

stare de hidratare
circulaie
TA
densitate urinar
pH urinar
proteinurie

IRA prerenal
SDA

IRA renal
retenie hidro-electrolitic
(edeme)
oc hipovolemic
suprancrcare cardio-vascular

normal sau usu.

> 1025
< 1025
(hiperosmolaritate)
(hipo/izostenurie)
(< 5.5)
(dei exist acidoz sistemic)
+/++ -> +++

elemente inflamatorii
(hematii,leucocite) n
sumarul de urin
concentraia Na urinar
uree urinar/uree sanguin

+/-

++

< 20 mEq/l
normal (> 10/1)

> 50 mEq/l
< 10/1

-etapele IRA:
1. faza anuric
-exist pericol de hiponatremie->intoxicaie cu ap
- K seric
-suprancrcare cardio-vascular
-fenomene neurologice->edem cerebral acut
-durat : cteva zile->cteva sptmni
-decesul poate surveni din cauza infeciilor intercurente sau a complicaiilor majore
-evoluia favorabil este marcat de reluarea diurezei
2. faza de reluare a diurezei
-starea general se amelioreaz
-starea de hidratare asemntoare cu cea normal
-tulburrile hidro-electrolitice i acido-bazice regreseaz treptat
3. faza de convalescen
-poliurie hipoosmolar
-capacitate renal de concentraie deficitar
-vindecare cu restitutio ad integrum sau cu sechele
-tratament:
tratament conservator
-msurare zilnic a greutii->aport exogen de lichide adecvat->bolnavul trebuie s zilnic 100-150g
-necesarul zilnic de ap:250 ml/m2/zi la copilul mare;20-40 ml/kg/zi la sugar
-bilan strict al lichidelor perfuzate i eliminate
-necesar caloric pe seama hidrailor de carbon-> catabolismului proteic endogen
-pn la reluarea diurezei nu se administreaz Na dac nu exist deficit de Na
tratamentul acidozei metabolice
-acidoz moderat->tratamentul ocului,hipoxiei,infeciei;aport caloric adecvat
-acidoz sever->bicarbonat de Na : 3-5 mEq/kg
tratamentul hipocalcemiei
-tratament profilactic->necesarul zilnic de Ca = 1-2 mEq/kg
-hipocalcemie manifest->1 mg Ca/m2 n PEV sub control ECG
tratamentul hiperpotasemiei
-injecii cu soluii gluconat de Ca i.v.->contracararea K de ctre Ca (efect tranzitoriu)
-soluie de glucoz 50%-> glicemiei la 250 mg%-> insulinei endogene->K i glucoza trec n
spaiul intracelular
-K seric = 5.5-6.5 mEq/l->rini schimbtoare de ioni (sodium polystiren sulfat,Kayexalate 1 g p.o.)
-K seric > 6.5 mEq/l->dializ peritoneal,hemodializ
tratamentul HTA
-forme medii->hidralazin i.v.
-forme severe->-metil DOPA i.v.lent
tratamentul anemiei
-Ht < 25-30%->mas eritrocitar n doze mici (2.5 ml/kg)
tratamentul insuficienei cardiace->din cauza suprancrcrii,hiperpotasemiei,acidozei metabolice
-corectarea cauzelor
-sngerare
-poziie semieznd
-administrare de O2
-dializ peritoneal cu soluii hipertone
- !!! digitala prezint risc de intoxicaie

tratamentul manifestrilor neurologice

-corectarea hiperosmolaritii plasmei
-anticonvulsivante

Insuficiena renal cronic (IRC)

= sdr.clinico-biologic rezultat din distrucia progresiv a nefronilor
-etiologie:
1. nefropatii glomerulare primitive sau secundare
-hialinoze segmentare i focale
-glomerulopatii din bolile de sistem
-GN membrano-proliferativ endo- i extracapilar
->pronostic prost : n 1-2 ani se ajunge la IRC terminal
2. nefropatii ereditare
3. hipoplazii renale
4. uropatii malformative
5. nefropatii vasculare
-fiziopatologie:
1. tulburri biochimice ale lichidelor corporale
-retenie ap,Na,K
-insuficien excretorie a H+
-insuficiena regenerrii bicarbonatului
-retenia substanelor de catabolism azotat
2. modificri secundare->ajustri homeostazice pt.compensarea tulburrilor primare
-fuga a Ca din esutul osos->osteopatia uremic
-redistribuia electroliilor i a apei ntre sectoarele majore ale organismului
3. tulburri funcionale renale
- valoarea filtratului glomerular-> clearance-ul creatininei
- timpul maxim de transport al PAH i al glucozei
- capacitatea maxim de excreie a H+
- capacitatea de producie a amoniacului
- capacitatea de concentraie
- capacitatea de conservare a Na
4. tulburri ale funciilor altor organe i esuturi
-encefalopatie uremic
-neuropatie periferic
-insuficien miocardic
-modificri hematologice
-deficite ale hemostazei
-modificri ale imunitii celulare
-clasificarea stadial a IRC n funcie de valorile funcionale restante:
1. stadiul de IRC deplin compensat
-funcie renal normal n condiii de repaus
-suprancrcare funcional->poliurie tranzitorie
-manifestrile bolii de fond
-homeostazii normale
2. stadiul de IRC parial compensat
-clinic->semne necaracteristice cu excepia:

-poliuriei
-tulburrilor funcionale de concentrare->hipo/izostenurie
3. stadiul de IRC decompensat
-retenie azotat;acidoz metabolic
-oligurie
-izostenurie fix
-edeme + HTA constante
-sdr.clinico-biologice n IRC:
1. tulburrile metabolismului hidro-electrolitic

2.

3.
4.
5.
6.

7.

metabolismul hidric
-n std.II usu.nu exist retenie hidric
-n std.III->tendin la retenie hidro-salin,HTA
metabolismul K->hiperpotasemie
metabolismul Na->retenia Na
metabolismul fosfo-calcic->osteopatie uremic
tulburrile echilibrului acido-bazic->acidoz metabolic cronic + acidemie
tulburrile excreiei renale a produilor de catabolism proteic
-retenie azotat dac sunt distrui > 50% din nefroni->creatinin > 2 mg%
modificri hematologice->anemie normocrom,hiperleucocitoz
anomalii ale hemostazei->sngerri ale mucoaselor n formele avansate
HTA->constant
manifestri neurologice
encefalopatia uremic

-modificri psihice->apatie, capacitii de concentrare,tulburri de orientare temporo-spaial

-manifestri motorii->asterixis,tremor,modificri de tonus,mioclonii,convulsii

neuropatia uremic->abolirea ROT,parestezii
8. ntrzierea creterii i maturrii osoase
9. manifestri digestive-> apetitului;stomatit;sngerri bucale;vrsturi;foetor amoniacal
10. modificri cutanate->uscciune,escoriaii,erupii nespecifice
11. manifestri cardio-pulmonare->pericardit + pleurezie uremic,infiltrat pulmonar bilateral
12. rezistena la infecii
13. modificri osoase->osteita uremic->tulburri ale creterii i maturrii osoase,modificri ale
structurii osoase->osteodistrofia uremic
-profilaxia IRC:
-tratamentul adecvat al ITU,esp.al recidivelor
-utilizarea obligatorie a medicamentelor antiinflamatorii (cortizon) i imunosupresive n GN
persistente i progresive
-tratament urologic n uropatii obstructive
-controlul HTA
-ndeprtarea medicamentelor nefrotoxice
-tratamentul IRC:
1. obiective
i. susinerea funciei renale
- la maxim a cataboliilor proteici
-evitarea i tratamentul intercurenelor
ii. meninerea homeostaziei lichidiene->meninerea echilibrului hidro-electrolitic i
acido-bazic
iii. tratamentul complicaiilor sistemice
-suprancrcare cardio-vascular
-anemie
-insuficien cardiac
-acidoz metabolic
-complicaii neurologice
iv. realizarea unei stri normale ct mai ndelungat
2. principii

-aport caloric->glucide + lipide (maxim 40%)

-aport proteic suficient;restricii la uree de 1.5 g/kgc

-aport de ap i electrolii->corespunztor pierderilor renale i extrarenale
-aport de vitamine i oligoelemente eseniale
3. mijloace
regim de activitate
-perioade de odihn mai lungi
-frecventarea colii
-evitarea eforturilor fizice i psihice prelungite

aport caloric : 40-120 kcal/kg/zi

tratamentul acidozei metabolice
-NaHCO3 < 14 mEq/l->corecie cu 3-5 mEq
-acidoz sever->dializ
tratamentul strilor de retenie hidro-salin
-edeme moderate->restricie de Na
-suprancrcare cardio-vascular->restricie Na + ap;furosemid
controlul HTA
-restricie Na + ap
-forme moderate->hidralazin + nefrix
-forme severe->diazoxid + tolbutamid
-hiperreninemie->propranolol + nefrix
tratamentul insuficienei cardiace
-corecia HTA
- suprancrcrii volemice
-digitalizare
profilaxia osteopatiei uremice->Ca + vit.D
tratamentul anemiei

-dac Hb < 5-6 g%->transfuzii mici de mas eritrocitar pt.meninerea Hb la cel puin 7-8 g%

hemodializ cronic
-indicaii:
-semne de suprancrcare cardio-vascular sever
-uree > 150 mg%
-K seric > 6.5 g%
-TA > 170/120 mmHg
-creatinin seric > 6-8 mg%
-indicaii speciale:
-osteopatie uremic sever
-neuropatie sever
-pericardit sever
-contraindicaii:
-afeciuni renale maligne
-boli sistemice ce determin IRC
-forme avansate de encefalopatie uremic
transplant renal

Infeciile de tract urinar (ITU)

-importan:
-morbiditate
-cauz de febr
-risc de recuren
-consecine pe termen lung:
-HTA
-IRC
-complicaii corelate cu naterea
-imperative:
-diagnosticare i tratament precoce nainte de leziuni parenchimatoase renale
-identificarea unor categorii de risc->uropatii obstructive,RVU cu dilatarea cilor urinare
-epidemiologie:
-nu se cunoate prevalena real:
-minus de diagnostic->forme asimptomatice (eventual doar cu febr)
-exces de diagnostic->recoltare incorect
-n primele 3 luni : / = 3/1
-dup 3 luni : / = 3-4/1

-etiopatogenie:
-urina = mediu de cultur
-mecanisme de aprare->menin urina steril:
fluxul continuu de urin->secreia i drenajul urinii prin intermediul unor ci urinare
libere,cu ajutorul peristalticii
golirea complet a vezicii->reziduu < 5 ml
IgA secretorii
mucusul secretat de epiteliul urinar->capteaz bacteriile
imunitatea general
flora saprofit periuretral->previne ataarea bacteriilor uropatogene:
-la ambele sexe < 5 ani->E-coli,enterococi,lactobacili
-fetie > 5 ani->E-coli
-ci de invazie:
1. cale ascendent
-contaminare cu flor intestinal
-prezent la ambele sexe
-circumcizia la biei incidena de 10 ori
2. cale hematogen
-nou-nscut + sugar->bacteriemie
-dup 1 an->flor foarte agresiv : S.aureu,P.aeruginosa,Seratia,bacil Koch
-factori predispozani:
1. vrsta de sugar->reziduu urinar > 5-10 ml
2. uretra scurt la fetie->disfuncia segmentului mediu duce la reflux uretro-vezical
3. obstrucia fluxului urinar
4. golirea incomplet a vezicii
-condiii favorizante->RVU,duplicaie ureteral,ureterocel,disfuncie micional
-argumente pt.disfuncia micional:
-bacteriemie asimptomatic la fetie->reziduu la 50%
-ITU cu reziduu->risc de recuren de 75%
5. corp strin->cateter,cistoscopie,calcul
6. debit urinar ->aport redus,pierdere extrarenal
7. constipaie->golirea incomplet a vezicii
8. frecvena a receptorilor bacterieni->glicolipide specifice
9.

mecanismelor locale de aprare

- produciei de IgA secretorii
-calitate necorespunztoare a mucusului secretat de celulele epiteliale
10. perturbarea eubiozei periuretrale->antibioterapie
11. condiii favorizante generale->DZ,depleia K,hipervitaminoza D
-etiologie:
-frecvent flor intestinal
1. ITU pe aparat urinar indemn
-80% E-coli
-bacil proteus->30% la
2. ITU pe fond de uropatie malformativ,calculoz
-E-coli,proteus
-germeni mai puin viruleni->piocianic,Klebsiella,S.aureu sau
Streptococ grup B,D;H.influenzae
-infecie polimicrobian
3. ITU cu recurene n prima lun->bacterii rezistente la antibioterapie
-factori de virulen:
-capacitatea de aderen->fimbrii;ex.fimbria P la E-coli pielonefritigen
-endotoxine->febr,inflamaie
-atg.K->rezisten la fagocitoza bacterian
-clinic:
1. dup vrst

epidermidis,Enterococ,

nou-nscut->tablou nespecific
-alterarea strii generale,instabilitate termic
-staionare n greutate
-manifestri dispeptice,meteorism
-icter prin hemoliz,retenie
-uneori septicemie,alteori asimptomatic
b) sugar
-idem + urini tulburi,hematurie,polakiurie,disurie
c) precolar/colar
-dureri abdominale,lombare (n unghiul costo-vertebral)
-polakiurie,disurie,nevoie imperioas
-enurezis secundar
2. ITU asimptomatic
-la fetie de vrst colar->5%
-tulpini cu virulen
-lipsete piuria
-poate produce cicatrici
-asociaz frecvent disfuncie micional->cauz sau efect
-clasificarea ITU dup localizare:
1. cistit->absena febrei,disurie,polakiurie,apsare suprapubian
2. pielonefrit->febr,frison,dureri lombare
3. localizare nespecificabil->10-20%
-clasificarea ITU dup evoluie:
1. ITU acut
2. ITU recurent
-factori de recuren->sex ,uropatie obstructiv,RVU
-noul episod are alt flor
-riscul unor noi cicatrici
3. ITU cronic->diagnosticat doar prin puncie biopsie renal
-morfopatologie:
1. PN acut
-macro->zone de inflamaie triunghiulare ce alterneaz cu zone normale
-micro->infiltrat cu PMN n interstiiu,uneori microabcese
2. PN subacut
3. PN cronic
-macro->rinichi mic,cu suprafa neregulat
-micro->infiltrat rotundo-nuclear,glomeruli n volum i nconjurai de esut fibros
-evaluare:
1. evidenierea unor factori de risc
a) la sexul
-bi prelungite,esp.cu spum
-constipaie
-oxiuraza
-golirea rar i incomplet a vezicii
-activitatea sexual
b) la sexul ->fimoza = risc de balanit
c) la ambele sexe
-RVU la frai
-anomalii urologice
-cateterism vezical
-vezic neurogen
2. anamneza->habitus micional
3. examenul fizic
-TA
-unghiul costo-vertebral
-dureri abdominale sau suprapubiene
a)

-tonusul sfincterului rectal

-constipaie
-jet urinar
-inspecia organelor genitale->fimoz,vaginit,iritaie a meatului,aderena labiilor
-morfogram
-examen neurologic
-diagnostic:
1. confirmare
a) determinarea bacteriuriei
-surse de eroare:
-recoltare,transport,conservare inadecvate
-antibioterapie anterioar sau concomitent cu recoltarea
-tehnici de recoltare:
mijlocul jetului
-urina de diminea->contact prelungit cu bacteriile
-toalet,ndeprtarea labiilor,decolare gland
-risc de contaminare->20-30%
-sunt necesare 2 uroculturi (+)
colector plastic steril
-meninut n poziie vertical
-detaat imediat dup miciune
-risc de contaminare->50%
-manevra trebuie repetat dac nu apare urina n 20-30 minute
-necesit confirmare prin puncie vezical suprapubian
cateterism
-copil > 1 an,necooperant
-dac se impune de urgen antibioterapia
-transport,nsmnare:
-maxim 20-30 minute
-urin pstrat la frigider maxim 3 ore
-prelucrare,interpretare:
metode orientative
-examen direct : > 10 bacterii/mm3
-frotiu + coloraie Gram : > 1-2 bacterii/cmp
-test nitrii:
-nitrai->nitrat-reductaz->nitrii
-rezultate fals (-)->durat scurt a contactului,bacterii neproductoare de
reductaz
-rezultate fals (+)->biei mici,flor productoare de nitrii la nivelul
prepuiului,urin pstrat
-valori predictive->99% la fetie,30-50% la sugar,copilul mic
uroculturi cantitative
-mijlocul jetului-> peste 100.000 germeni/ml = predicie de 70-80%
-conduit:
-ITU asimptomatic->repetarea uroculturii
-ITU simptomatic->confirmare prin:
-puncie suprapubian->orice titru
-cateterism->orice titru > 10.000/ml
-uroculturi fals (-):
-antibioterapie
-obstrucie uretral
-anaerobi
b) leucociturie
-semnificaie:
-sediment : > 5 leucocite/cmp
-Addis : > 1000 leucocite/minut

-urina nativ : > 10 leucocite/mm3

-ITU fr leucociturie:
-50% din ITU la sugar
-ITU asimptomatic
-ITU recidivant
-leucociturie n absena ITU:
-SDA
-vaginit,balanit,iritaie meatal
-calculoz
-apendicit
-nefrit interstiial
c) hematurie->esp.la pacienii cu cistit hemoragic
2. evidenierea unor factori favorizani
a) istorie despre miciuni,tranzit digestiv
-nicturie,frecven,urgen,poziie ghemuit
-incontinen,jet slab sau ntrerupt
-constipaie,pierdere de materii fecale
b) tehnici imagistice->nu la fetiele cu un singur episod de ITU sau cu ITU joas
-ultrasonografie->tehnic de triaj->dilatarea cilor urinare,reziduu vezical
-Rx pe gol->calculi
-UIV->dimensiunile rinichilor,obstacol,cicatrici
-cistografie ascendent->RVU,obstrucie subvezical,reziduu
3. precizarea sediului->diagnostic de pielonefrit:
-clinic->febr,lombalgii,dureri abdominale
-laborator:
-cilindri leucocitari->pot fi mascai de piurie sau dizolvai n mediu alcalin
- capacitii de concentrare
-reactani de faz acut
-excreie de 2-microglobulin
-imagistic:
- n volum a rinichilor
-dilatarea cilor urinare
-rinichi hiperecogeni
- diferenei cortical-medular
4. rsunetul asupra parenchimului renal->leziuni/cicatrici
-UIV->contur neregulat al rinichilor, dimensiunilor
-scintigrafie cu Tc->arii fotopenice (de hipofixare)
-leziunile acute dispar n cteva luni
-cicatricile persist
-tratament:
-obiective->eradicarea infeciei,prevenirea reinfeciei
1. regim igieno-dietetic
-aport de lichide
-igiena regiunii perineale->baie zilnic,evitarea bilor fierbini
-miciuni frecvente->la 3 ore n perioada de veghe
-miciune dubl seara
-combaterea constipaiei
2. tratament antiinfecios
-urgen esp.n pielonefrit
-alegere n funcie de sensibilitatea regional i de tratamentul antiinfecios anterior primit
-sterilizare n 24 ore
-persistena uroculturii (+)->rezisten bacterian,anomalii severe ale tractului urinar
-medicamente->ampicilin,cefalosporine,cotrimoxazol,nitrofurantoin,quinolone->rezisten
30%
-aminoglicozide->cele mai performante->rezisten n proporie de 1%
-cale de administrare->parenteral (septicemie,vrsturi,pielonefrit) sau oral

la

5-

-clasificarea formelor de boal:

boal cu potenial de gravitate->pielonefrit acut,ITU pe fond obstructiv sau de RVU,ITU
la nou-nscui
boal benign->cistita
-terapia de atac:
a) ITU cu potenial de gravitate
-varianta I->aminoglicozide,ampicilin sau cefalosporine (monoterapie)
-varianta II->ampicilin + aminoglicozide
-cale de administrare->parenteral sau oral
-urocultura la 48 h (-)->terapia continu;(+)->antibiogram
-durat->10-14 zile
b) ITU benign
-ampicilin sau cotrimoxazol
-cale de administrare->oral
-durata : de la 3-5 zile la 10 zile
-monitorizarea eficienei terapiei:
-urocultur la 48 h de la iniierea tratamentului
-urocultur la 48 h dup ntreruperea tratamentului
-dac este (+)->reluarea tratamentului cu atb.
-titru specific->peste 10.000 germeni/ml n timpul tratamentului
-bacterii rezistente la toate medicamentele->sensibilitate teoretic
-evoluie sub tratament:
-negativarea uroculturii n 24 h
-dispariia febrei dup 2-3 zile
-dispariia piuriei dup 3-4 zile
-CRP < 2 mg% dup 4-5 zile
-VSH < 25 mm/h dup 2-3 sptmni
-prevenirea recidivelor:
-indicaii:
-RVU
-uropatii obstructive
-ITU recidivante
-pielonefrita acut->pn la evaluarea Rx la 1 lun dup negativarea uroculturii
-medicamente->nu trebuie s selecteze bacterii rezistente n colon
-nitrofurantoin 1-2 mg/kg/zi->modific cel mai puin flora intestinal
-nu este bine tolerat->vrsturi
-trimetoprim 1-2 mg/kg/zi->toleran superioar;aciune prelungit (48 h)
-sulfisoxazol 50 mg/kg/zi
-pivmecilina 3-5 mg/kg/zi
-administrare->doz unic,seara,dup golirea vezicii
-durata:
-RVU,uropatii obstructive->24-36 luni sau pn la rezolvarea chirurgical
-celelalte cazuri->6 luni
-recurena n timpul profilaxiei:
-bacterii sensibile->non-complian
-bacterii rezistente->Klebsiella,S.epidermidis,Enterobacter,Enterococi
-complicaiile ITU:
-cicatrici renale:
-apar dup 1 an de la ITU
-apar n 10-15% din cazuri,esp.n ITU recidivante
-pot determina HTA,complicaii corelate cu naterea
-cicatrici bilaterale->insuficien renal terminal->dializ sau transplant

Curs 2.9 Pediatrie

Diabetul zaharat
= perturbarea metabolismului prin deficit de producie sau prin activitii insulinei
-importana:
-cauz important de morbiditate i mortalitate la aduli
-terapia corect n copilrie mortalitatea i complicaiile tardive la adult
-acido-cetoza diabetic + accidentele hipoglicemice = urgene majore pediatrice
-frecvena:
-USA : 1 la 400-600 copii sub 18 ani
-14 cazuri noi/an la 100.000 copii
-clasificare:
1. DZ tip I
-deficit absolut de insulin
-mecanism autoimun->95% din cazuri
-debut:
-inciden maxim n jur de 12 ani
-75-80% nainte de 30 ani
-tendin la cetoz
-determinism genetic mai puin puternic dect pt.tipul II
2. DZ tip II
-deficit parial de insulin->n stadiile iniiale nu necesit tratament substitutiv
-debut peste 40 ani
-majoritatea obezi
-lipsa tendinei la cetoz
-lipsa atc.antiinsulari
-forme de DZ tip II la copil:
a) DZ tip Mody
-debut sub 25 ani,usu.la adolesceni
-transmitere A-D
-deficit genetic pe braul scurt al cr.7->deficit de celule insulare
b) sdr.Wolfram
-transmitere A-r
-deficit de insulin prin absena celulelor
-atrofie optic
-diabet insipid
-surditate
3. DZ secundar
-fibroz chistic
-pancreatit
-hemocromatoz

DZ tip I
-patogenez:
-boal autoimun
-pe fond de susceptibilitate genetic expunerea la factorii de mediu declaneaz rspunsul imun->
distrugerea celulelor
1. factori genetici
-argumente:
-risc la rude de gradul I (1/20) fa de 1/300
-concordana la gemenii monozigoi = 33%
-gene:
-cr.6p21->gena care codific moleculele clasei II a HLA->HLA-DR i HLA-DQ
-cr.11p15->locus pt.gena insulinei
2.

factori trigger de mediu

-argumente:
-gemeni monozigoi discordani = 66%
-distribuia geografic i sezonier
-factori:
-virali->v.rujeolei,v.Coxsackie,rubeola congenital
-ageni alimentari->serum albumina bovin
-toxice->nitrii,nitrai
-mecanism de aciune:
virusuri,atg.alimentare->mimetism antigenic (structuri antigenice asemntoare cu structuri
ale celulelor insulare)->atc.care se dezvolt fa de atg.virusale sau alimentare acioneaz
asupra celulelor insulare
toxice->distrugerea direct a celulelor
3. mecanismul imun
-argumente:
-atc.anticelule la rude->risc predictiv (aprox.25% n urmtorii 5 ani)
-atc.anticelule ,autoatc.insulinici la diagnosticarea DZ
-asociere cu alte boli autoimune
-remisie la imunosupresie
-mecanism iniiator->T dependent->prezentarea peptidelor diabetogene sistemului imun->pierderea
toleranei pt.peptide
-fiziopatologie:
-insulina are rol de stocare energetic:
-glucoz->glicogen (glicogenogenez) n ficat
-glucoz->proteine (proteinosintez) n muchii scheletici
-glucoz + lipoproteine->lipide (lipogenez) n celulele grase
-deficitul de insulin i stimularea hormonilor de contrareglare (glucagon,catecolamine,STH, cortizon) determin:

-neutilizarea glucozei de ctre esuturi

-mobilizarea substratului:
-glicogenoliz
-gluconeogenez->hiperglicemie,proteoliz,lipoliz
-lipoliz->acumulare de acizi aminai:
-acizi grai liberi->oxidare->corpi cetonici
-acizi grai liberi->esterificare->trigliceride
-hiperglicemie->diurez osmotic:

-pierdere de ap
-pierdere de electrolii->Na,Cl,K,Mg,P
-hipovolemie->acidoz lactic
-clinic:
-poliurie,polidipsie,polifagie
- n greutate,astenie
-somnolen,vedere nceoat
-simptomele sunt prezente cu sptmni sau luni naintea diagnosticrii
-criterii de diagnostic:
-simptome + glicemie > 200 mg/dl
-absena simptomelor + glicemie > 200 mg/dl
-test toleran la glucoz oral->1.75 g/kg glucoz p.o.->glicemie n urmtoarele 2 ore > 200 mg/dl la 2 determinri

-alte cauze de hiperglicemie:

-stress
-boal intercurent
-perfuzare glucoz

Acido-cetoza diabetic
-manifestare grav,amenintoare de via
-form iniial de debut la pacienii cu DZ
-factori precipitani:
-debutul DZ insulino-dependent
-omisiunea insulinei
-infecii
-pancreatit
-traumatisme
-stress psihologic sau emoional
-clinic:
-sdr.de deshidratare acut
-fr oc->pierderi hidro-saline de 10-20%
-cu oc->pierderi > 20%
-greuri,vrsturi
-dureri abdominale
-obnubilare,precom
-respiraie acidotic (ampl,frecvent)
-halen de fructe stricate
-examinri de laborator:
-hiperglicemie
-acidemie->pH < 7.3,HCO3 < 15 mEq/l
-corpi cetonici n urin
-hiposodemie->hemodiluie + pierderi

Tratamentul diabetului zaharat

-profilaxie:
-determinarea markerilor imunologici la rudele de grad I
-test de ncrcare (+) la cei cu markeri imuni->indiciu de dezvoltare a DZ insulino-dependent n
urmtorii ani
-insulina previne sau ntrzie debutul bolii
-amnarea introducerii laptelui de vac n alimentaia sugarului
-tratamentul acido-cetozei diabetice:
1. resuscitare volemic,reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic
-cantitate de lichide n funcie de statusul hemodinamic:

status hemodinamic
stabil
instabil (tahicardie,hTA)
oc

deficit
< 10%
1020%
> 20%

volum de lichide
(-)
5-10 ml/kg
10-20 ml/kg

-soluii->NaCl 0.9%
-durat->30-60 minute
-se repet dac nu se corecteaz hemodinamica
-n continuare,cantitatea de lichide = necesarul fiziologic + pierderi
-necesar fiziologic->1500 ml/m2/24 h
-0-10 kg->100 ml/kg
-10-20 kg->50 ml/kg
> 20 kg->20 ml/kg pt.fiecare kg peste 20 kg
-pierderi:

< 2 ani

deshidratare de
10%
50 ml/kg/zi

deshidratare de
10-20%
100 ml/kg/zi

deshidratare >
20%
150 ml/kg/zi

> 2 ani

30 ml/kg/zi

60 ml/kg/zi

90 ml/kg/zi

-ritmul de corectare al deficitului:

-deficit hidric n 48 h
-deficit sodic->50% n 8 h;restul n 36 h
-compoziie:
-NaCl 0.45% (0.9% n hiposodemia sever)

-K->n funcie de potasemie:

-normo/hipopotasemie->3 mEq/kg/24 h
-hiperpotasemie/insuficien renal->se amn
-glucoz->n funcie de glicemie:
-250-350 mg/dl->glucoz 5%
-180-250 mg/dl->glucoz 10%
-bicarbonat:
-controverse->unele studii au artat c administrarea la valori nu foarte mici de pH ar
putea produce edem cerebral
-acidocetoz uoar sau medie->neindicat
-pH < 7.0->1-2 mEq/kg n 2-12 h (se ntrerupe dac pH > 7.15 sau HCO3 > 10 mEq/l)
-monitorizarea pH la 30 minute
-complicaii:
-hipopotasemie
-acidoz paradoxal a LCR->corelat cu edemul cerebral
-hipernatremie
-alcaloz de rebound
2. corectarea hiperglicemiei
-insulin cu aciune scurt,i.v. continuu
+ / - 0.1 U/kg bolus
0.1 U/kg/h->debit reglat n funcie de glicemie:
-absena ameliorrii pH-ului,HCO3,glicemiei->se dubleaz doza
-glicemie de 150-200 mg%,tolerat p.o.,corectarea pH,electrolii normali->insulin s.c. 0.1-0.25
U/kg naintea maselor la 4-6 h
3. tratamentul edemului cerebral acut
- aportului lichidian
-manitol i.v.->osmoterapie
-hiperventilaie mecanic
-monitorizare:
-glicemie la 1 or
-glicozurie i cetonurie la fiecare miciune
-sodemie i potasemie la 4-6 ore
-parametrii acido-bazici la 2-4 ore
-terapia de durat a diabetului zaharat:
-obiective:
-normalizarea glicemiei
-evitarea decompensrii metabolice
-asigurarea creterii i dezvoltrii normale
-prevenirea sau amnarea complicaiilor
1. regim dietetic
-diet liber cu evitarea hidrailor de C concentrai
-alimente echivalente sau interschimbabile
-aport calculat de calorii + hidrai de C
-necesar caloric:
-2000 kcal/m2
-0-12 ani->1000 kcal + 100 kcal/an vrst
-12-15 ani:
-->2000-2500 kcal + 200 kcal/an peste 12 ani

-->1500-2000 kcal + 100 kcal/an peste 12 ani

-alimente:
-50% hidrai de C
-15-25% proteine
-25-35% lipide->aport redus de colesterol,lipide saturate
-distribuie:
-25% dimineaa
-25% la prnz
-30% cina
-20% nainte de culcare->proteine (previn hipoglicemia nocturn)
-la ocazii se doza de insulin
2. insulinoterapie
-tipuri de insulin:
aciune scurt
-insulin regular
-insulin semilent
aciune
intermediar
-insulin porcin
-insulin uman
-insulin lent
aciune lung
-insulin ultralent

debut

aciune maxim

durat

30 minute
30 minute

2-3 h
2-4 h

4-6 h
4-6 h

3-4 h
2-3 h
2-4 h

8-14 h
6-10 h
6-12 h

16-20 h
10-16 h
16-20 h

12-18 h

18-20 h

-doze:
-primele 2-3 luni de via cu DZ (perioada de miere)->0.5 U/kg/zi
-sub 5 ani->0.6-0.8 U/kg/zi
-5-11 ani->0.75-0.9 U/kg/zi
-12-18 ani->0.8-1.5 U/kg/zi
-necesar ->boala nedescoperit,rezisten la insulin,non-complian
-scheme:
a) curent
-2/3 naintea mesei de diminea->1/3 insulin cu aciune scurt + 2/3 cu aciune intermediar
-1/3 nainte cinei->1/3 insulin cu aciune scurt + 2/3 cu aciune intermediar
b) scheme alternative
-insulin cu aciune lung->1-2 doze/zi
-insulin cu aciune scurt naintea fiecrei mese
- riscul unor complicaii tardive la 6.5 ani->retinopatie 75%,nefropatie 40%,
neuropatie 60%
-infuzie continu cu pompe
-monitorizare:
glicemie
-zilnic->naintea mesei matinale,prnzului,cinei,mesei dinainte de culcare
-de 2 ori/lun->la miezul nopii,la ora 10,dup coal
cetonurie
-de 2 ori/lun naintea mesei matinale
-n condiii de boal la fiecare miciune
-glicemia ideal postprandial:
-sugar,anteprecolar->120-220 mg%
-precolar->100-200 mg%
-colar->70-120 mg%

-ajustarea dozelor->dup 3 zile:

test anormal
modificarea dozelor
naintea mesei matinale
seara->insulin intermediar
naintea prnzului
dimineaa->insulin cu aciune scurt
naintea cinei
dimineaa->insulin intermediar
naintea culcrii
seara->insulin cu aciune scurt
-se sau se dozele cu 0.5;1 sau 2 U (10% din doz)
-terapia n condiii de boal sau infecie:
-exist riscul perturbrii metabolismului:
-tendin la hiperglicemie + cetoz-> activitatea hormonilor de contrareglare->deficit relativ de insulin

-tendin la hipoglicemie->aport caloric sau glucidic

-monitorizare:
-glicemie la 1 h
-glicozurie i cetonurie la fiecare miciune
-bilan hidric i alimentar
-prevenirea hipoglicemiei (inapeten,vrsturi)->doze mai mici de insulin cu aciune scurt la 4 h
-prevenirea acido-cetozei->doze mai mari (cu 10-20%) de insulin cu aciune scurt,la 4-6 h
-aport suplimentar lichidian p.o. sau i.v.
-accidentele hipoglicemice = glicemie < 50-60 mg/dl
-etiologie->doza de insulin inadecvat aportului de hidrai de C sau efortului
-semne i simptome:
-adrenergice->tremurturi,instabilitate,cefalee,transpiraii,tahicardie,senzaie de foame
-neuroglicopenice->incapacitate de concentrare,vorbire neclar,vedere nceoat,stare
preconfuzional,precom,convulsii
-manifestrile trebuie cunoscute de familie,profesori,antrenori
-terapie:
-aport oral de hidrai de C cu absorbie rapid->5-15 g
-pacient obnubilat,com,convulsii->glucoz i.v.25-50%,10-25 g administrat rapid (1-2
minute)
-glucagon i.m. 0.75-1 mg/doz
-activitate fizic:
-ameliorarea funciei cardio-vasculare i a profilului lipidic
- sensibilitatea esuturilor la insulin
-n caz de efort intens i prelungit->gustare cu 5-15 g hidrai de C pt.fiecare perioad de 30-60
minute
-dup efort (risc hipoglicemic tardiv->6-12 h)->gustare suplimentar
-educaie:
-semne i simptome de hipo- sau hiperglicemie i acido-cetoz diabetic
-aciunea insulinei->tipuri,durat de aciune,administrare
-tehnica monitorizrii
-regimul alimentar
-terapia hipoglicemiei
-ngrijirea n condiii de boal asociat
-dispensarizare,monitorizare:
-autocontrol->glicemia de 3-4 ori/zi i ajustarea dozei
-cetonurie->glicemie > 250 mg%,febr,greuri,vrsturi,copilul nu se simte bine
-la 4 luni->greutate,talie,TA,dezvoltare sexual,vedere,glanda tiroid,locul injectrii
-Hb glicozilat->indicator al glicemiei din ultimele 2-3 luni
-normal < 8%

-control bun : < 9%

-control acceptabil : < 10%
-microalbuminuria
-anual->examen oftalmologic,funcie tiroidian,lipemie
-complicaii:
1. hipoglicemie
2. rezisten la tratament
-episoade de acido-cetoz sau hipoglicemie mai frecvente la n perioada pubertii
-cauze:
-supradozare sau subdozare de insulin
-disfuncia hormonilor de contrareglare
-absorbia eratic a insulinei
-atc.insulinici
3. ntrziere n cretere
-control inadecvat al glicemiei (Hb glicozilat > 11%)

-hipotiroidism,boala Addison
-sdr.Mauriac->diabet necontrolat,ntrziere n cretere,ntrziere n maturare sexual,hepatomegalie,
uneori facies cushingoid
4. lipodistrofie,lipohipertrofie->absorbia insulinei ntrziat sau eratic
5. complicaii tardive->morbiditate i mortalitate prematur
retinopatie diabetic
nefropatie diabetic
neuropatie diabetic
complicaii vasculare->boli coronariene,infarct miocardic,boli cerebro-vasculare,boli
vasculare periferice (ulceraii,amputaii)
-etiologie:
-hiperglicemie
-factori genetici
-fumat
-dislipidemie
-HTA
-aport proteic
-fiziopatologie->acumularea produilor de glicozilare
-perspective terapeutice:
-ciclosporina ntrzie distrugerea celulelor
-transplant pancreas->copiii tratai cu imunosupresive pt.transplant renal
-transplant de celule insulare n timus,nconjurate de o membran selectiv
-pancreas artificial cu sistem de feed-back
-analogi insulinici->lispro-insulin
-aciune mai rapid (10 minute),durat mai scurt (2 h)
-administrat cu cteva minute naintea mesei
-administrat dup mas la sugar,copil anteprecolar
-risc mai mic pt.hipoglicemie
-aminoguanidin->se opune glicozilrii->profilaxia complicaiilor oculare,renale,nervoase

Curs 2.8 Pediatrie

Hematologie infantil
-particulariti:

-diferene corelate cu vrsta

-labilitatea hematopoezei->noxe infecioase,toxice,medicamente,parazitoze
-rspuns variabil la una i aceeai nox->hemoliz,anemie hipocrom,reacie leucemoid,reticulit
septic
-capacitate de revenire la hematopoeza de tip embrionar n teritoriile hepatosplenice
-valori normale:
hematii
Hb
la natere 5-7 milioane 17 +/- 3 g%
Z7
3.5 milioane
sugar
4-4.5 milioane 13 +/- 1 g%
-leucocite:
-la natere->14.000-15.000
-Z10-1 an->10.000
-precolar,colar->6.000-8.000
-neutrofile:
-primele 10 zile->60-70%
-sugar->30-40%
-precolar->neutrofile = limfocite
-5-6 ani->55-60%
-peste 7 ani->65-70%
-policitemie la nou-nscut,anemie fiziologic la 2.5-3 luni
-macrocite la nou-nscut,microcite la 3 luni,normocite la 8 luni
-numr mai mare de leucocite pe toat durata copilriei
-preponderena limfocitelor n primii 5 ani cu excepia perioadei de nou-nscut

Sdr.anemic
-definiie:
-Hb i Ht sub 2 deviaii standard fa de normal
-1 lun-2 ani->Hb < 11 g%
-peste 2 ani->Hb < 12 g%
-fiziologie:
hematii
-transport oxigenul
-Hb este format din globin i hem
-durata de via = 120 zile
-se distrug n sistemul reticulo-endotelial prin eritrofagocitoz->bilirubin + Fe
eritropoez
-n perioada iniial a vieii intrauterine se face n ficat i splin,ulterior n mduv
-eritropoeza normal este condiionat de:
-disponibilitatea materialelor plastice i catalitice>Fe,Cu,Co,acid folic,vit.B12,vit.B6,acid
ascorbic,aminoacizi
-normalitatea factorilor reglatori
-integritatea sistemului hematopoetic
-proeritroblast->eritroblast->reticulocit->eritrocit matur
-reticulocitul = marker al regenerrii

-etiologia anemiilor:
1. producerea insuficient de hematii i Hb
a) anemii nutriionale->feriprive,megaloblastice
b) anemiile din infecii i boli cronice
c) anemiile aplastice i hipoplastice
2. accelerarea distrugerii hematiilor

a) anemii extracorpusculare
-eritroblastoza fetal
-anemia hemolitic autoimun
-splenomegalie
b) anemii intracorpusculare
-anomalii de structur i sintez
-anomalii de membran eritrocitar->stromopatii
-anomalii n metabolismul eritrocitului
3. pierderi de snge
-investigaii:
1. hematii,Hb,Ht
2. VEM
-valori normale:
-nou-nscut->88-120 fl
-6 luni->68-82 fl
-2-6 ani->75-87 fl
-peste 6 ani->75-95 fl
-calcul memotehnic : VEM = 70 + vrsta (ani)
-clasificarea anemiilor n funcie de VEM:
a) anemii microcitare->anemia feripriv,thalasemia,anemia din boli cronice
b) anemii macrocitare->deficit de vit.B12,deficit de acid folic,anemia aplastic,hipotiroidism
c) anemii normocitare->anemia aplastic,anemia posthemoragic acut
3. CHEM (concentraia medie de Hb/eritrocit)
-V.N. = 270-310 g/l
-anemie hipocrom/normocrom
4. RDW (distribuia mrimii hematiilor)->coeficientul de variaie a dimensiunii eritrocitelor
-V.N. = 11.5-14.5%
-RDW normal->hematiile au dimensiuni uniforme->thalasemie,hemoragie acut,anemie aplastic
-RDW ->hematiile au dimensiuni neuniforme->anemia hemolitic cu hiperreticulocitoz,anemia
feripriv,anemia megaloblastic
5. reticulocite
-V.N. = 0.5-1.5%
-numrul corectat (indexul eritrocitar) = reticulocite (%) * (Hb bolnavului/Hb vrstei)
> 3->regenerare
< 2->hiporegenerare
-reticulocitopenie->insuficien medular,anemie acut
-etape de diagnostic:
1. confirmarea anemiei
2. tipul morfologic
-VEM,aspectul hematiilor pe frotiu->anemie micro/normo/macrocitar
-RDW->populaie neuniform (RDW ),populaie uniform (RDW normal)
3. ncrcarea cu Hb a hematiei
-HEM,CHEM->anemii normocrome sau hipocrome
4. anemie regenerativ/hiporegenerativ/aregenerativ
5. situaia celorlalte linii celulare-> + / - leucocitopenie,trombocitopenie
6. dg.etiologic

Anemia prin caren de Fe

-generaliti:
-formele Fe n organism:
-compui eseniali->Hb (2/3 din Fe din organism),Mb,citocromi
-compui de depozit->feritin,hemosiderin
-Fe eliberat din Hb este reciclat

-capitalul de Fe este meninut prin reglarea absorbiei n funcie de cantitatea din depozite i
cantitatea care se pierde
-Fe alimentar poate fi:
-heminic (carne)->absorbie superioar (de 4 ori mai mare)
-neheminic (sruri insolubile)->ou,brnz,lapte,legume,fructe
-Fe din laptele de mam este absorbit mai bine (de 2-3 ori)
-depozite n VIU esp.n ultimele 3 luni de sarcin
-necesar zilnic pt.obinerea unui bilan (+):
-0.8-1.5 mg Fe
-se absoarbe 10% din Fe din alimente->aport alimentar optim de 8-15 mg/zi
-aport alimentar dificil de realizat n primul an de via
-epuizarea rezervelor (L4-L5)->necesitatea alimentelor fortificate cu Fe sau a preparatelor de
Fe
-anemia fiziologic a nou-nscutului-> progresiv a Hb pn la 6-8 sptmni datorit:
- eritropoezei dup natere ( SaO2)
- sintezei de eritropoetin
-vieii mai scurte a hematiilor fetale
-etiologie:
1. aport alimentar insuficient
-prelungirea alimentaiei exclusiv lactate
-alimente cu coninut redus n Fe->finoase
-tulburri de absorbie intestinal->enterocolit trenant,malabsorbie
2. pierderi de snge
-hemoragii oculte->intolerana la proteinele din laptele de vac,diverticul Meckel,ulcer gastro-intestinal,teleangiectazie
intestinal,hemosideroz pulmonar

-recoltri repetate de snge

-sdr.hemoragipar
-categorii de risc:
1. copii cu depozite de Fe insuficiente la natere
-prematuritate
-gemelaritate
-multiparitate
-ligaturarea precoce a cordonului ombilical
2. copii cu necesar exogen
-cretere rapid
-necesar mai mare de hematii->cardiopatii congenitale cianogene (cu unt dreapta-stnga)
-pubertate
-tablou clinic:
-anemie prin aport dietetic inadecvat:
-debut-> dup 4-6 luni de la natere
-frecvena maxim -> dup 9-24 luni
-anemie uoar (Hb > 7 g%)
-paloare + / - iritabilitate
-moderat splenomegalie
-anemie sever->tahicardie,cardiomegalie,insuficien cardiac
-paraclinic->evaluarea diferitelor compartimente ale Fe
1. Fe din depozite
-feritina seric->V.N. = 20-80g/l
-concentraie proporional cu feritina i hemosiderina din depozite
-concentraii mici->depleia depozitelor
2. compartimentul plasmatic
a) Fe seric
-variaii mari inter- i intraindividuale
-valori normale:
-1 lun-4 ani : 60-115 g/dl
-5-17 ani : 50-200 g/dl

transferina->relev capacitatea de combinare a Fe cu transferina

-valori normale : 250-400 g/dl
- dac Fe seric
c) saturaia transferinei = raportul Fe seric / transferin = (sideremie / transferinemie) * 100
-anemie feripriv:
-sub 4 ani-> sub 12%
-5-10 ani->sub 14%
-peste 11 ani->sub 16%
3. compartimentul eritrocitar
-VEM,HEM,CHEM
-RDW->apreciaz cantitativ anizocitoza
-protoporfirina eritrocitar-> dac cantitatea de Fe necesar sintezei de Hb (prin combinarea Fe
cu protoporfirina)
4. receptorii transferinici din plasm->reflect rata de producere a hematiilor
- dac populaia de hematii
- dac populaia de hematii
-cronologia modificrilor de laborator:
stadiul I->depleia depozitelor
- feritina seric
stadiul II-> transportul de Fe
- sideremia
- transferinemia
- saturaia transferinei
- moderat a Hb
stadiul III
- hematiile,Hb,VEM,HEM,CHEM
- protoporfirina eritrocitar
-dg.pozitiv:
- Hb, Ht, numrului hematiilor
- VEM, HEM, CHEM
-tablou sanguin cu microcitoz i hipocromie
-dup terapia cu Fe:
- reticulocitelor dup 6-10 zile
-normalizarea Hb dup 4-6 sptmni
-dg.diferenial->alte anemii microcitare,hipocrome:
-anemii din infecii acute
-anemii din inflamaii i infecii cronice
--talasemia minor
-profilaxia:
-terapia anemiei la gravide
-ligaturarea tardiv a cordonului ombilical
-diversificarea corect a alimentaiei
-evitarea excesului de lapte (> 500 ml/zi) dup L6
-administrare de Fe,1-2 mg/kg/zi:
-prematur,dismatur->L2-L12
-restul copiilor->L6-L9
-tratament:
-obiective:
-corectarea anemiei
-reumplerea depozitelor
-preparate din Fe:
-de elecie pe cale oral
-4-6 mg/kgc/zi
-preferate srurile de Fe feros
-pt.corectarea depozitelor se administreaz nc 1-3 luni dup normalizarea Hb
-cale parenteral de excepie->nu tolereaz administrarea p.o.,malabsorbie
b)

-lipsa de rspuns:
-noncomplian
-terapie insuficient
-asocierea inflamaiei cronice sau neoplaziei
-hemoragii oculte
-alt etiologie
preparat

Ferrum Hausmann
(fumerat feros)
Feronat (fumerat feros)
Glutamat feros
Fe polimaltozat (dextriferan)

forma de prezentare
sirop,soluie de uz intern

Fe elementar
50 mg/ml

soluie de uz intern 3%
fiole buvabile
fiole buvabile

50 mg/5 ml
21-22 mg/5 ml
100 mg/2 ml

-mas eritrocitar->dac Hb < 4-5 g%

-necesarul pt.corectarea Hb la 11 g%:
ml mas eritrocitar = (Hb ideal-Hb real)* (G/2) (kg)
-administrat n mai multe prize (2-4) fr a depi 5-10 ml/kgc/transfuzie
-alimentaie:
- aportului excesiv de lapte
-alimente care conin Fe->carne,glbenu,vegetale verzi
-alimente fortificate cu Fe->lapte,cereale

Anemii hipoplastice i aplastice

-caracteristici:
-formare insuficient de precursori n mduva hematoformatoare a precursorilor:
-seriei roii->anemie hipoplastic
-tuturor seriilor->anemie aplastic
-reticulocitopenie
-clasificare:
1. anemii hipoplastice
a) anemia hipoplastic congenital (Blackfan-Diamond)
-caracteristici familiale la unele cazuri
-frecvent debut n perioada de sugar
-anomalii asociate:
-scheletice->police cu 3 falange,statur mic
-cardiace
-renale
-snge periferic->macrocite,reticulocitopenie
-mduv->precursorii seriei roii diminuai sau abseni
-tratament:
-steroizi->eficien n 60-70% din cazuri
-androgeni,imunosupresive,transplant de mduv
-mas eritrocitar astfel nct Hb s fie > 8 g%
b) anemia eritroblastic tranzitorie
-insuficien tranzitorie a eritropoezei->anemie aregenerativ
-mecanism autoimun->Ig care inhib precursorilor
-debut progresiv->anemie sever,reticulocitopenie,sideremie (neutilizat)
-mduv->numr mic al precursorilor
-nu necesit tratament->vindecare spontan (cteva sptmni)
c) crize de aplazie secundare infeciilor cu parvovirusuri la copiii cu anemie hemolitic
-episoade de accentuare a anemiei cu:
-dispariia icterului
- numrului de reticulocite
-absena precursorilor seriei roii n mduv

-crize declanate de infeciile virusale ce inhib eritropoeza

-durata->1-2 sptmni
-tratament->mas eritrocitar dac anemia este sever
2. anemii aplastice
a) anemia aplastic dobndit
-distrugerea celulelor stem de etiologie:
-necunoscut,idiopatic (50%)
-factori toxici
-cu efect direct->citostatice,radiaii
-idiosincrazie->atb. (cloramfenicol),AINS,anticonvulsivante
-factori infecioi
-mecanism autoimun
-clinic:
-paloare
-sdr.hemoragipar
-tendin la infecii bacteriene
-snge periferic:
-anemie macrocitar,reticulocitopenie
-neutropenie
-trombocitopenie
-mduv->hipocelularitate
-tratament:
-corectarea anemiei i trombocitopeniei pt.a obine Hb > 9 g%
-transplant de mduv->succes 90%
-globulin antilimfocitar,ciclosporin,pulsterapie cu metilprednisolon
b) anemia aplastic congenital (Fanconi)
-boal rar,cu transmitere A-r
-defect n sinteza ADN-> susceptibilitatea celulelor la factorii de mediu (anomalii ale mitozei
cu rupturi cromozomiale)
-debut->2-22 ani
-clinic:
-sdr.hemoragipar
-paloare
-infecii repetate
-anomalii asociate:
-statur mic
-hiperpigmentaie
-anomalii scheletice->absena policelui,radiusului
-anomalii renale->aplazie renal,rinichi n potcoav
-snge periferic:
-macrocitoz cu HbF
-pancitopenie
-limfocite cu anomalii cromozomiale->semn patognomonic
-mduv->hipocelularitate,aplazie
-tratament:
-androgeni->eficien n 2/3 din cazuri
-transplant de mduv

Anemii hemolitice
-generaliti:
-n mod normal exist echilibru ntre distrugerea hematiilor (la 120 zile;1%) i regenerarea lor
-distrugere prematur:
-hemoliz

- sinteza de eritropoetin
- capacitatea hematoformatoare a mduvei
- eliberarea reticulocitelor
-metode de evideniere a hemolizei:
metode directe
-determinarea duratei de via a hematiilor->Cr marcat
-hiperreticulocitoz > 2%
-hiperplazia mduvei hematoformatoare->mielogram
-modificri Rx osoase-> volumul mduvei hematoformatoare
metode indirecte-> produilor metabolici ai hemolizei
- bilirubinei neconjugate
- haptoglobinei serice (proteina care transport Hb liber)
- Fe seric
- urobilinogenului urinar
-aciunea florei intestinale asupra Hb->urobilinogen->o parte este eliminat prin fecale
i o parte este absorbit->eliminare biliar i eliminare urinar (foarte puin)
-hemoliz-> eliminarea urinar
-eliminare n cantitate mai mare de CO n aerul expirat (rezult din degradarea Hb)

Anemii hemolitice congenitale

1. anemii hemolitice congenitale prin anomalii ale enzimelor glicolizei eritrocitare
-generaliti:
-glucoza = principalul substrat energetic al hematiei
-metabolizarea glucozei:
i. cale glicolitic (90-95%)->lactat + ATP
-ATP->fosforilare eritrocitar->flexibilitatea hematiilor
-deficit de ATP->hematii rigide
ii. unturi hexozo-monofosfat (5-10%)->NADPH
-NADPH prin intermediul glutationului->rol protector pt.proteinele intraeritrocitare
- glutationului-> rezistenei la oxidani->precipitarea Hb
-enzimopatii eritrocitare:
-determin duratei de via a hematiilor
-sunt diagnosticate prin evidenierea activitii enzimatice
-determin anemie normocrom,normocitar,nesferocitar cu rezisten globular
normal
a) deficitul de piruvatkinaz
-perturbarea cii glicolitice
-transmis A-r
-deficit enzimatic prezent doar la hematii
-la nou-nscui->risc de icter nuclear
-la copilul mare->paloare,icter,splenomegalie
-tratament:
-exsanguinotransfuzie la nou-nscuii cu hiperbilirubinemie important
-splenectomia amelioreaz anemia
b) deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaz
-transmitere X-linkat
-frecvent la negrii i la populaia mediteraneean
-perturbarea untului hexozo-monofosfat (enzima protejeaz hematiile de stress-ul oxidativ)
-factori declanatori:
-infecioi
-medicamente->prin metabolizare rezult produi oxidani->denaturarea sau precipitarea Hb
-antipiretice,analgezice,nitrofurantoin,sulfamide
-hemoliz rapid instalat->24-48 h
-remisie spontan->4-5 zile
2. anemii hemolitice congenitale prin deficite ale membranei eritrocitare (stromopatii)
-sferocitoza ereditar:

-inciden->1 / 5000 nou-nscui

-fiziopatologie:
-defect de spectrin->hematii sferice
- vieii hematiilor->hematiile sunt mai uor sechestrate n splin i sunt mai rapid
distruse
-friabilitate :
-defecte de structur la nivelul membranei eritrocitare discontinue
-rezisten la hipoosmolaritate
-transmisie A-D
-clinic:
-icter->din perioada de nou-nscut sau doar n puseele de hemoliz
-splenomegalie constant dup vrsta de 1 an (uneori singura manifestare a bolii)
-subicter->crizele de hemoliz prin deglobulinizare accentueaz icterul
-crize aplastice,corelate cu infecia:
-febr,dureri abdominale,vrsturi
-reticulocite ,trombocite
-durat de 10-14 zile->cauz posibil de deces
-paraclinic:
-anemie cronic de intensitate medie
-macrocitoz + sferocitoz:
-aprox.10% din totalul hematiilor anterior splenectomiei
> 10% dup splenectomie
-reticulocite
-fragilitate osmotic ->rezisten globular (n mod normal hemoliz la
concentraii ale soluiei de NaCl < 0.55%
-complicaii:
-icter nuclear la nou-nscut (bilirubin > 15-20 mg%)
-litiaz biliar la vrste mai mari
-tratament:
-exsanguinotransfuzie la nou-nscui + bilirubin > 15-20 mg% + icter intens
-splenectomie
-vrst->6-8 ani
-preoperator->vaccin antipneumococic,antihemophillus
-postoperator->penicilin ani de zile
-evoluie->dispariia simptomelor
-mas eritrocitar pt.crize de deglobulinizare sau crize aplastice
3. anemii hemolitice congenitale prin anomalii ale Hb
-Hb este format din:
-protoporfirin->conine Fe,se combin cu O2
-globin->2 lanuri polipeptidice:,,,,, (zeta)
-tipuri de Hb normal:
-Hb embrionar->22,22,22
-Hb fetal->22
-HbA->22
-HbA2->22
-sinteza lanurilor polipeptidice este controlat genetic
-n diferite perioade ale vieii sunt funcionale anumite gene:
-perioada embrionar->,,
-perioada fetal->,
-dup natere->,
-dup vrsta de 1 an->HbA > 95%,HbA2 < 3%,HbF < 2%
-clasificarea hemoglobinopatiilor:
cantitative->modificri datorate producerii insuficiente de lanuri polipeptidice->sdr.
thalasemice

calitative->modificri n structura chimic a lanurilor polipeptidice->hemoglobinoza S

(siclemia)
gen
a

sinteza lanului polipeptidic

boala

absent
redus
absent
anormal

-thalasemie
-thalasemie minor
-thalasemie major
siclemie

a) -thalasemia
-diminuarea sau absena lanurilor ->modificarea raportului /
-normal->1
-thalasemia minor (heterozigot)->0.5
-thalasemia major (homozigot)->0.1
-deficitul de lan este parial compensat prin sinteza altor lanuri globinice (esp.HbF + HbA2)
thalasemia major
-ambele gene nefuncionale (homozigot)
-n primele luni de via,HbF compenseaz parial boala
-debut din primul an de via
-clinic:
-anemie hemolitic cronic (paloare,icter) cu evoluie progresiv
-hepatosplenomegalie->hematopoez extramedular,hemosideroz
-hiperpigmentaie tegumentar
- n greutate + dezvoltare sexual ntrziat
-proeminena boselor frontale i parietale,a oaselor nazale,a maxilarului superior,nas
n a
-cardiomegalie,insuficien cardiac
-paraclinic:
-anemie sever hipocrom,microcitar
-hematii n semn de tras la int->coninut de Hb
-hiperreticulocitoz,hematii nucleate
-bilirubin indirect ,sideremie
-electroforeza Hb->HbF > 50%, HbA2
-Rx->oase late cu diploia dilatat,oase lungi cu corticala mult subiat,craniu n perie
-tratament:
-mas eritrocitar:
-obiective->realizarea unei Hb > 10g%
-se administreaz de la vrsta de 4 sptmni
-risc->hemosideroz (inclusiv miocard)
-chelatori de Fe->desferoxamin (Desferal)
-s.c.8-12 h/zi,timp de 5-6 nopi/sptmn
-splenectomia este ineficient
-transplant de mduv
thalasemia minor->forma heterozigot
-asimptomatic->exist doar o moderat splenomegalie
-hematii n semn de tras la int
-electroforez->HbA2 > 4%, HbF
-important->diferenierea de anemia carenial feripriv + sfat genetic
b) hemoglobinoza S (siclemia)
-defect calitativ->lanuri modificate-> stabilitatea Hb n condiii de hipoxie->polimerizarea Hb->deformarea hematiilor n
semilun (siclizare) + duratei de via

-inciden->Africa,bazinul mediteraneean,negrii din SUA

forma heterozigot
-asimptomatic
-electroforez->HbS 30-40%

-examenul hematiilor ntre lam i lamel->siclizare

forma homozigot
-debut ntre 6 luni i 4 ani
-perioada de acalmie->paloare,icter,splenomegalie
-perioada de acutizare:
-hemoliz
-aplazie medular
-ocluzii vasculare->consecina hipoxiei->obturarea patului vascular de ctre hematii
-simptomatologie zgomotoas:
-infarct pulmonar
-AVC
-dureri i tumefacii la nivelul membrelor
-dureri abdominale
-simptomatologie silenioas:
-cord pulmonar cronic->infarcte pulmonare multiple
-dezlipire de retin
-hematurie microscopic
-paraclinic:
-anemie normocrom,normocitar
-electroforez->HbS 60-90%,HbA 2%,HbF 10-40%
-siclizare
-profilaxia crizelor:
-tratarea infeciilor
-hidratare eficient
-evitarea frigului
-tratamentul crizelor:
-hidratare
-corectarea anemiei cu snge

Anemii hemolitice dobndite

-sunt produse de factori extracelulari:
-prin atc.->anemii hemolitice imune
-prin fragmentare
1. anemii hemolitice imune
a) anemia hemolitic autoimun
-generaliti:
-atc.sau complexe atg.-atc.fixate pe membrana hematiilor->distrucia membranelor
-complexele decelabile prin testul Coombs
-etiologie:
-idiopatic
-boli infecioase->Mycoplasma,mononucleoz,CMV
-boli imunologice->LES,ARJ
-deficite imune
-maligniti->leucemie,limfoame
-medicamente
-fiziopatologie:
-mecanisme de formare a atc.:
-modificarea structurii membranei hematiilor->infecii
-rspuns aberant la atg.hematiilor->boli autoimune
-mecanismele hemolizei:
-activarea complementului
-fagocitarea hematiilor sau a membranelor eritrocitare de ctre macrofage
-clinic:
forma acut (tranzitorie)->cea mai frecvent
-etiologie infecioas
-debut brusc,precedat de infecie->alterarea strii generale,paloare,icter

-splenomegalie moderat
-anemie hemolitic
-test Coombs (+)
-tratament:
-mas eritrocitar
-steroizi->blocheaz funcia macrofagelor, sinteza atc.
--globuline i.v.
-danazol
-splenectomie
-pronostic bun
forma cronic
-usu.debut > 12 ani;secundar bolilor limfoproliferative sau deficitelor imune
-evoluie : luni->ani
-tratament:
-cortizon ineficient
--globuline,splenectomie,imunosupresive
-pronostic rezervat
b) anemia hemolitic a nou-nscutului->transfer transplacentar de atc.materni fa de hematiile ftului
incompatibilitatea Rh
-seturi de atg.ale sistemului Rh->C/c,D/d,E/e
-prezena atg.D->Rh (+)
-absena atg.D->Rh (-)->15% din rasa alb
-sensibilizarea la mama Rh (-):
-transfuzie cu snge incompatibil n sistemul Rh
-ptrunderea sngelui fetal n circulaia matern->sarcini anterioare,avorturi
-risc minim la prima sarcin
-test Coombs:
-direct (+) la ft->complexe atg.-atc.la suprafaa membranei hematiilor
-indirect (+) la mam->atc.anti Rh
-profilaxia sensibilizrii->-globuline anti D administrate mamelor Rh (-) n primele 72 h
dup natere
o boala la ft
-echografie:
-hepatosplenomegalie->eritropoez extramedular
-hidrops fetal
-deces intrauterin->15%
-natere nainte de termen
-dg.prenatal:
-titru de atc.anti D la mam
-bilirubin n lichidul amniotic->amniocentez
-hiperbilirubinemie n sngele fetal din cordonul ombilical
-hidrops fetal->echografie
o boala la nou-nscut
-forma grav->hidrops,detres respiratorie,insuficien cardiac,anemie sever
-forme medii sau uoare->icter sau anemie
-evoluia icterului:
-poate lipsi la natere;debut n Z1,durat 3 sptmni
-bilirubin > 20 mg%->risc de leziuni neurologice esp.ganglionii de la baza
creierului->icter nuclear
-dg.pozitiv:
-mama Rh (-),tata Rh (+)
-test Coombs direct (+)
-tratament:
o perioada antenatal->formele cu hidrops
-natere prematur
-transfuzie intravenoas->intraperitoneal,vena ombilical

o perioada postnatal
-fototerapie->lumina albastr degradeaz bilirubina
-exsanguinotransfuzie dac:
-bilirubina din cordon > 5 mg%
-bilirubina cu 1 mg%/h
incompatibilitatea de grup AB0
-ocup locul I->msuri profilactice eficiente pt.incompatibilitatea Rh
-usu.mama grup 0 sensibilizat la atg.grup A sau B
-manifestri mai puin severe->icter fr anemie
-dg.pozitiv:
-incompatibilitate
-test Coombs (+)
-bilirubin esp.indirect
-tratament->fototerapie
2. anemii hemolitice prin fragmentare
-se produce fragmentarea n peretele vascular lezat:
-depozite intracelulare de fibrin->CID,sdr.hemolitic-uremic
-contact cu valve artificiale incomplet epitelizate
-vitez la nivelul unturilor arterio-venoase
-tablou sanguin:
-schizocite
-fragmente de hematii
-prognosticul depinde de boala de baz

Sdr.hemoragipare
= tulburri ale hemostazei ce determin sngerri spontane sau dup traumatisme minore
-pot fi vasculopatii,coagulopatii i trombopatii
-hemostaza = proces fiziologic prin care:
-se previn sngerrile spontane
-se opresc sngerrile provocate de traumatisme
1. etapa vasculo-plachetar
-necesit integritate vascular i numr normal de trombocite cu funcie normal
-leziunile vasculare determin:
-vasoconstricie local reflex
-aderarea trombocitelor la epiteliul lezat
-eliberarea mediatorilor trombocitari:
-formarea cheagului instabil
-perpetuarea vasoconstriciei locale
-neutralizarea heparinei
2. coagularea->duce la formarea de fibrin
a) formarea tromboplastinei active
-cale intrinsec->activare iniiat de F XII
-cale extrinsec->activare iniiat de F III
b) formarea trombinei prin aciunea tromboplastinei active asupra protrombinei
c) formarea fibrinei prin aciunea trombinei asupra fibrinogenului]

F XII

F III

F XI

F VII

F IX

F VIII
fosfolipide + Ca
FX
FV
fosfolipide
Ca
protrombin

trombin

fibrinogen

fibrin
F XII

fibrin stabil
3. etapa trombodinamic
-retracia cheagului
-fibrinoliz
-explorri paraclinice:
1. teste pt.faza vasculo-plachetar
a) testul garoului (rezistena capilar)->se aplic 1 minut maneta tensiometrului la 150-200
mmHg
-normal->pe tegument trebuie s existe < 5 peteii
> 5 peteii->fragilitate capilar
b) timpul de sngerare (V.N. = 2-4 minute;prelungit->peste 7-8 minute)
c) numrul de trombocite ->normal:150.000-300.000/mm3
-trombocitopenie < 100.000/mm3
d) morfologia i aglutinabilitatea trombocitelor pe frotiul sanguin din sngele periferic
2. teste pt.coagulare
a) timp de coagulare pe lam->normal 8-10 minute
b) timp Howell->coagularea plasmei recalcificate
-normal : 1 minut 20 secunde-2 minute 20 secunde
-exploreaz calea intrinsec i comun
c) timp Quick (timp de protrombin)
-normal : 13-15 secunde
-exploreaz calea extrinsec i comun
-nu depinde de F VIII
d) fibrinogen->normal : 200-400 mg%
e) timp de activare parial a tromboplastinei
-normal : 20-30 secunde
-exploreaz calea intrinsec i comun
f) dozarea factorilor coagulrii
3. teste pt.fibrinoliz
-testul de liz a cheagului de euglobulin
-produii de degradare a fibrinei

Diatezele hemoragice
-caracteristici:
-clinic->purpur

-modificri morfologice sau funcionale ale vaselor

-pot fi congenitale sau dobndite

Purpura anafilactoid Henoch-Schnlein

= angeit a vaselor mici,indus imunologic
-etiologie:
-boal a complexelor imune ce determin leziuni vasculare
-atg.ce declaneaz formarea de atc.->alimente,medicamente,nepturi de insecte,vaccinuri,seruri,
diferite infecii bacteriene sau virale
-poart de intrare->respiratorie sau digestiv
-atc.sunt esp.IgA->rspuns aberant al IgA
-IgA + atg.->complexe imune circulante->depunere la nivelul tegumentelor,tractului digestiv,
rinichilor,articulaiilor->activarea complementului->declanarea rspunsului inflamator:
-tegumente->vasculit cu acumulare de neutrofile i eritrocite n jurul vaselor
-rinchi->proliferare endocapilar i epitelial
-clinic:
1. debut->usu.brusc:
-febr,cefalee
-dureri abdominale,vrsturi
-artralgii
-edeme
2. perioada de stare
a) manifestri cutanate->purpur (100%)
-aspecte variabile:
-maculo-papul hemoragic
-echimoze,peteii
-necroz,bul
-topografie->periarticular,membrele inferioare,fese
-ulterior generalizare->caracter decliv,simetric
-se amplific n ortostatism
-evolueaz n pusee->rezorbie n 3 zile->pat cafenie
b) manifestri articulare (60-80%)
-artrit,artralgie caracteristic
-afecteaz articulaiile mici,fugace
c) manifestri abdominale (70-80%)
-uoare->dureri,vrsturi,hemoragii oculte
-grave:
-nechirurgicale->colici pseudoapendiculare,vrsturi incoercibile,melen
-chirurgicale->invaginaie,perforaie intestinal
-mecanism de producere->adenopatie mezenteric,inflamaie,necroz de anse intestinale
d) manifestri renale (20-35%)
-n primele 3 luni de evoluie a bolii
-hematurie macroscopic,sdr.nefrotic
-histologie->glomerulonefrit cu depozite de IgA
-secvenialitatea manifestrilor clinice:
-frecvent->manifestri cutanate->articulare->abdominale
-rar->manifestrile abdominale pot precede purpura->dg.diferenial cu abdomenul acut
-dg.pozitiv:
-tablou clinic
-normalitatea parametrilor hemostazei
-TS prelungit (1/3 din cazuri)
-testul garoului (+) la unele cazuri
- IgA serice
-evoluie:
-puseu solitar sau puseuri recidivante
-durata unui puseu = 3-5 sptmni

-prognostic:
-usu.bun
-excepie fac cazurile cu simptomatologie abdominal chirurgical (invaginaii intestinale) sau n caz
de hemoragie cerebral
-prognosticul ndeprtat este corelat cu prezena sau absena nefropatiei
-tratament:
1. igieno-dietetic
2. medicamentos
-capilarotrofice->vit.C,tarosin
-antiagregante plachetare->dipiridamol
-manifestri intestinale foarte severe->prednison (previne invaginaia)
-manifestri renale->corticoterapie,imunosupresive,anticoagulante (heparina)

Coagulopatii congenitale
Hemofilia A
-rasa alb->1/10.000 nou-nscui
-transmitere X-linkat:
-bieii motenesc gena de la mama purttoare
-tatl hemofilic->fii normali,fiice purttoare
-fiicele au o gen hemofilic i o gen normal->concentraia F VIII = 50%
-fetele din mame purttoare->risc pt.purttor de 50%
-bieii din mame purttoare->risc pt.boal de 50%
-clinic:
1. debut
-nou-nscut->sngerarea bontului ombilical
-frecvent cnd copilul ncepe s mearg
-tardiv n caz de deficit moderat->cu ocazia amigdalectomiei sau schimbrii dentiiei
2. hemoragii->persistente,absena peteiilor
-dup factorul declanator:
spontane->n pusee separate de perioade de acalmie
posttraumatice sau secundare interveniilor chirurgicale->interval liber pn la
sngerare->faza vasculo-plachetar se desfoar normal
-dup modalitatea de exteriorizare:
exteriorizate->cutanate,prin caviti naturale (epistaxis,hematemez,melen)
neexteriorizate->hematoame cutanate sau intramusculare,hemartroz
-dup intensitatea deficitului F VIII:
forme uoare->F VIII = 5-15% din normal
forme medii->F VIII = 1-5% din normal
forme severe->F VIII < 1% din normal
-dup localizare i gravitate:->hemoragii majore,cu risc vital->intracranian,n regiunea
cervical (poate comprima cile respiratorii),retroperitoneal (compresiune pe nervi)
-forme de hemoragie:
a) hemartroza
-frecvent,favorizat de mers
-articulaii afectate->genunchi,cot,glezn,old
-durere,tumefacie,cldur local,semiflexia articulaiilor,deficit motor
-rezorbie lent->sptmni
-recidiveaz frecvent->sechele : mobilitii articulare,deformare articular,fixare
n poziie vicioas
-frecvent atrofii musculare adiacente
b) hemoragii intramusculare
-mai frecvent la nivelul scalpului,antebraului,coapsei,m.psoas i iliac
-prin compresiune->leziuni nervoase i vasculare
-vindecare->fibroza fibrelor musculare i contractur secundar->dizabiliti
motorii

c) hemoragii mucoase
-epistaxis
-hemoragii n mucoasa bucal,buze,limb->severe datorit activitii fibrinolitice
a salivei
-gingivoragii->la schimbarea dentiiei i dup extracii dentare
-hemoragii gastro-intestinale->spontane sau dup aspirin,AINS
-rectoragii->esp.dup termometrizare
d) hematurie->70% din pacieni
e) hemoragie ce determin hipertensiune intracranian
-hemoragii posttraumatice sau spontane
-cefalee,vrsturi,convulsii,obnubilare,com
-uneori simptomatologia apare dup un interval liber de 24 h
-dg.pozitiv->CT,RMN,puncie lombar,angiografie
-mortalitate->35%
f) hemoragii n regiunea cervical,baza limbii,faringe->risc de obstrucie a cilor
respiratorii superioare
g) hemoragii retroperitoneale n psoas-iliac
-pierderi masive de snge
-paralizia nervului femural;semiflexia coapsei pe abdomen
-durere la extensia coapsei;dureri n abdomenul inferior
-dg.pozitiv->CT
-paraclinic:
-TS normal
-numrul trombocitelor normal
-timp Quick normal
-TC,timpul Howell,timpul de activare parial a tromboplastinei prelungite
-dozarea activitii F VIII->
-tratament:
1. prevenirea hemoragiilor
-sugar,copil mic->arc sau pat capitonat,jucrii neascuite
-copil mare->interzicerea sporturilor de contact;este permis notul
-interzise->aspirina,AINS
-vaccinare s.c. anti HBV
-profilaxia cariei dentare
-investigaii invazive sau operaii->protecie cu F VIII
2. tratament curativ->tratament substitutiv cu F VIII
-la domiciliu->avantajul precocitii i autonomiei
-1 UI F VIII/kg->corecteaz concentraia F VIII cu 2%
-hemoragii uoare->corectarea concentraiei pn la 20%
-hemartroz->corectare pn la 40%
-extracii dentare->corectare pn la 70%
-hemoragii SNC,intervenii chirurgicale->corectare pn la 80-100%
-preparate->plasm,crioprecipitat,concentrat de F VIII
-complicaii->apariia de inhibitori ai F VIII,hepatit viral,SIDA

Hemofilia B
-deficit de F IX
-tablou clinic identic cu hemofilia A
-transmitere X-linkat

Hemofilia C
-deficit de F XI
-transmitere A-r
-sngerri moderate

Boala von Willebrand

-cea mai frecvent coagulopatie
-transmitere A-D
-fiziologie:
-F VIII = F VIII circulant + F von Willebrand
-F v.W. :
-funcie de transportor pt.F VIII circulant
-induce aglutinarea trombocitelor
-caracteristici:
-lipsa sintezei sau sintez insuficient sau funcie anormal
- adezivitatea plachetar
-aglutinarea plachetelor n prezena ristocetinei este
-prelungirea TS
-clinic->expresivitate variabil
-tendin la hemoragii cutaneo-mucoase de intensitate uoar sau moderat
-epistaxis,echimoze la traumatisme minore
-gingivoragii dup extracii dentare
-melen
-meno- sau metroragii
-hemoragii postoperatorii
-dg.pozitiv:
-TS prelungit
-timpul de activare parial a tromboplastinei prelungit
-nu se produce aglutinarea trombocitelor la testul la ristocetin
-tratament:
-usu.nu este necesar->sngerri moderate
-necesar n situaii speciale->intervenii chirurgicale,epistaxis sever,meno-metroragii abundente
-crioprecipitat
-Dezmopresin (conine ADH)-> concentraia F VIII + F von Willebrand

Coagulopatii dobndite
boala hemoragic a nou-nscutului->deficit de vit.K
-vit.K:
-substrat pt.sinteza F II,VII,IX,X
-surse exogene i endogene
-la nou-nscut este necesar aport exogen
-risc la prematur
-debut : Z1-Z7
-purpur,sngerarea bontului ombilical
-hematemez,hematurie
-hemoragii gastro-intestinale,vaginale,SNC
-tratament->vit.K
2. coagulopatii din bolile hepatice
-mecanism de producere:
- sintezei unor factori de coagulare
-consumare sporit a unor factori de coagulare
-tratament->vit.K,plasm proaspt ngheat
1.

Patologia trombocitelor
-fiziologia trombocitelor:
-celule mici (1-3 ),anucleate,foarte fragile,aspect de disc
-V.N. = 150.000-400.000/mm3
-trombocitopenie < 100.000/mm3
-hiperplachetoz > 400.000/mm3

-durata de via->8-11 zile

-distrugere->circulaie (2/3),sistem reticulo-endotelial esp.splin (1/3)
-funcii:
-timpul trombocitar al fazei vasculo-plachetare->eliberare de substane vasoactive (serotonin,adrenalin, noradrenalin) +
formarea dopului plachetar
-etapa coagulrii->activarea factorilor plasmatici ai coagulrii,retracia cheagului
-clasificare:
1.
2.

tulburri cantitative->trombocitopenii,hiperplachetoze
tulburri calitative->trombocitopatii

Trombocitopenii
-clasificare n funcie de numrul megacariocitelor medulare:
1. amegacariocitare
a) congenitale->anemia Fanconi
b) dobndite->anemii aplastice:
-toxice,infecioase,medicamentoase
-hemopatii maligne->leucemie

2. normo- sau hipermegacariocitare

a) congenitale->rare
b) dobndite
i. mecanisme imune->purpura trombocitopenic imun (idiopatic)
-produs de atc.IgG ce se fixeaz pe suprafaa trombocitelor->perturbare funcional-> distrugere n sistemul reticuloendotelial (splin)

forma acut
-debut acut pn la vrsta de 10 ani n plin sntate sau dup o infecie usu. viral
-stare general bun
-manifestri comune->purpur,hemoragii n mucoase
-rar hemoragii gastro-intestinale,hematurie,hemoragii n SNC
-splin nepalpabil
-trombocite < 100.000/mm3,tinere (dimensiuni mai mari)
-medulogram->numr normal sau de megacariocite
-tratament:
-prevenirea sngerrilor:
-evitarea sporturilor de contact
-evitarea aspirinei,antihistaminicelor,AINS
-evitarea injeciilor i.m.,punciilor arteriale,intubaiei nazo-gastrice

-trombocite > 20.000/mm3->sngereaz doar tegumentele->nu necesit terapie

-trombocite < 20.000/mm3->risc de sngerare la nivelul organelor vitale:
-steroizi-> numrul de trombocite, TS
-doze uzuale->2 mg/kg/zi (maxim 40-60 mg/zi),1-2 sptmni +
sevraj
-puls-terapie : 30 mg/kg/zi
--globuline i.v.->blocheaz sistemul reticulo-endotelial
-1 g/kg/zi 1-3 zile
-transfuzie plachetar->sngerri severe,pregtire preoperatorie
-splenectomie->sngerri masive,nestpnite

forma cronic
-mai frecvent la adult
-evoluie mai lung de 3-6 luni
-debut insidios,dup vrsta de 10 ani
-frecvent menometroragie
-risc de hemoragii retiniene,cerebrale,meningeene
-evoluie n pusee
-tratament:
-cortizon
-splenectomie
-eliminarea organului productor de atc. i care distruge trombocitele
-indicaii->hemoragii necontrolate,corticorezistente,cortico-dependente > 1
an
-rezultat->normalizarea trombocitelor
-medicaie imunosupresiv

ii. mecanisme non-imunologice:

trombocitopenia microangiopatic
sdr.hemolitic uremic
-depozite de fibrin la nivelul endoteliului vascular->microangiopatie
->distrugerea mecanic a trombocitelor i hematiilor-> duratei de
via

-diaree dizenteriform la debut

-apoi insuficien renal,trombocitopenie,anemie hemolitic
-uneori manifestri neurologice->convulsii,com
-usu.evoluie favorabil
purpura trombocitopenic trombotic
-apare la adult
-asemntoare cu sdr.hemolitic-uremic
-manifestri neurologice mai frecvente i mai severe->pot fi letale
-determinat de agregarea trombocitelor n vase
hipersplenism->anemie,leucopenie,trombocitopenie

Trombocitopatii
-frecvent congenitale
-usu.latente
-clinic manifeste n caz de traumatisme,intervenii chirurgicale,medicamente
-clasificare:
1. tromboelastoza Glanzmann-Naegeli
-transmitere A-r
-hemoragii spontane sau dup intervenii chirurgicale
-numrul trombocitelor este normal,dar ele nu agreg
-lipsete retracia cheagului
-exist deficit de proteine n membrana eritrocitar cu funcie citoadeziv
-tratament->mas trombocitar
2. sdr.trombocitelor cenuii
-granulaiile trombocitelor sunt cenuii
-granulaiile nu conin fibrinogen,factor von Willebrand,F V plachetar
3. sdr.Bernard-Soulier
-defect de maturare a trombocitelor->trombocite gigante
-deficit de glicoprotein Ib (receptor pt.factorul von Willebrand)->trombocitele nu se pot combina
cu factorul von Willebrand

Curs 2.7 Pediatrie

Convulsiile i epilepsia
= manifestri critice cerebrale determinate de tulburri paroxistice secundare unei activiti excesive i
hipersincrone a unei populaii de neuroni cerebrali
-crize cerebrale:
-forme convulsive->contracia musculaturii striate
-forme neconvulsive->alterri ale senzoriului

Convulsiile
-afecteaz 3.5% din populaia infantil general
-60% din convulsii apar sub vrsta de 3 ani (excepie nou-nscutul)
-tablou clinic:
1. criza convulsiv generalizat->criza tonico-clonic major,criza de grand mal
a) faza preconvulsiv->nu este obligatorie
-agitaie,nelinite
-copil mai mare->aur halucinatorie
-scurt : secunde->max.1/2 minut
b) faza de desfurare a convulsiei
i. etapa tonic
-contracie tonic generalizat a musculaturii striate

-cap n hiperextensie,maxilare ncletate

-contracia musculaturii trunchiului->pauz respiratorie
-membrele inferioare se contract n extensie i adducie
-durat : 1-2 minute
ii. etapa tonico-clonic
-durat : cteva minute (pn la 15-20 minute)
-contracii clonice ale musculaturii striate ce se repet zilnic
-capul se mic ritmic din anterior n posterior->risc de hemoragii cerebrale
-contracie ritmic a membrelor superioare i inferioare
-respiraie neregulat,sacadat,zgomotoas->contracia diafragmului
+/- manifestri neurovegetative->transpiraii,congestia faciesului
+/- manifestri senzoriale
+/- manifestri psihice
+/- tulburri ale contienei
c) faza postconvulsiv
-faz de rezoluie muscular->hipotonie
-dureaz cteva minute
-pot apare pareze postcritice tranzitorii
-exist amnezie complet a crizei
2. criza complet atipic
-exist o inversare a etapei tonico-clonice cu etapa clonic
-etapa tonico-clonic se produce prima
3. crize atipice incomplete
-exist doar etap tonico-clonic sau doar etap tonic
4. crize unilaterale hemigeneralizate->criza se desfoar doar pe un hemicorp
5. crize pariale (locale sau focale)->doar un grup limitat de muchi se contract
6. status epileptic
-criz de durat->convulsii care in peste 30 minute sau
-2 sau mai multe episoade convulsive fr restabilirea contienei ntre ele
-presupune o gravitate deosebit->se pot produce alterri severe ale creierului

-etiologia convulsiilor:
1. convulsii accidentale (ocazionale,neepileptice)
a) convulsii prin leziuni acute organice ale SNC
i. infecii intracraniene->meningite,encefalite,abces cerebral,tromboflebita sinusurilor
ii. AVC->hemoragii cerebrale,hematom subdural,rupturi de anevrisme,boli hemoragipare,tromboze venoase,tromboze i embolii arteriale
-sugarul de vrst mic dezvolt n cadrul unor septicemii severe tromboze
b) convulsii n boli extracerebrale
i. convulsii febrile
ii. convulsii metabolice:
hipocalcemice
-hipocalcemia tranzitorie a nou-nscutului
-tetania rahitic,tetania din hipoparatiroidism i pseudohipoparatiroidism
normocalcemice
-hipoglicemie,hiponatremie,hipernatremie
-hipomagneziemie,hipoxie,hiperoxie
-hipervitaminoza A
-deficit de piridoxin,piridoxinodependena
-intoxicaii exogene
-insuficiena hepatic cu hiperamoniemie
-insuficiena suprarenalian
-tireotoxicoza

2. convulsii recurente (epileptice)

a) epilepsia simptomatic,secundar
i. postinfecioas->meningoencefalite pre- i postnatale
ii. posttraumatic->traumatism obstetrical mecanic,traumatisme postnatale ale SNC
iii. encefalopatia bilirubinemic
iv. boli degenerative sau congenitale ale SNC
-neurofibromatoza
-incontinentia pigmenti
-atrofia cortical
-porencefalia
-hidrocefalia
-scleroza tuberoas
v. boli metabolice genetice i cromosomiale
-boala Menkes
-boala urinilor cu miros de sirop de arar
-argininemia
-aciduria arginino-succinic
-hiperlizinemia
-tirozinemia
-glicinemia
-fenilcetonuria
-boli de tezaurizare
-aberaii cromosomiale numerice i structurale
vi. tumori intracraniene
b) epilepsia primar (idiopatic,esenial)->forme convulsive i neconvulsive

Convulsii febrile
-frecvena maxim->6 luni-5 ani
-trsturi definitorii:
-debut n primele 24 h ale unui episod termic ce depete 38
-absena unei afeciuni acute a SNC
-absena unei dereglri metabolice->ionograma seric,glicemia,calcemia cu valori normale
-patogenie->neelucidat
-gene ce predispun la convulsii febrile
-tablou clinic:
-frecvent convulsii tonico-clonice generalizate
1. convulsii febrile simple (85%)
-durata < 15 minute
-convulsii generalizate
-1 singur episod n decurs de 24 h
-fr semne neurologice de focar
2. convulsii febrile complexe (15%)
-durata > 15 minute
-repetate n primele 24 h
-semne neurologice de focar
-paraclinic->investigaii pt.diagnosticarea afeciunii ce a declanat febra:
-urocultur->infecie urinar
-Rx->pneumonii,bronhopneumonii
-dg.diferenial:
-meningita
-encefalita
-convulsii metabolice
-debut de epilepsie
-prognostic->bun
1. recuren = 33%
-debut la o vrst mai mic

-durata febrei dinaintea convulsiei febrile inaugurale scurt

-temperatura declanatoare
-istoric familial de convulsii febrile
2. risc de sechele neurologice
-deficite de coordonare
-tulburri comportamentale
-disabilitate de nvare
3. risc de epilepsie = 5%
-convulsii febrile complexe
-anomalii neurologice anterioare
-istoric familial de epilepsie

Tratamentul crizei convulsive

-criza convulsiv = urgen medical i neurologice
-intervalul de timp dintre debutul convulsiei i iniierea terapiei eficiente = factor prognostic
important
-orice criz cerebral are potenial pt.continuare->status epileptic
-convulsiile prelungite i repetate determin:
-hipoxie->scleroz temporal
-reacii citotoxice n lan->aminoacizi excitatori mediai de Ca (kainat,glutamat) + eliberare de radicali liberi->deteriorare
neurologic (edem,ischemie,necroz)

-obiectivul tratamentului->cuparea convulsiei ct mai rapid (sub 5 minute) pt.profilaxia complicaiilor

-tratament:
1. msuri generale->suportul funciei cardio-respiratorii:
-meninerea unei ci aeriene permeabile
-asigurarea poziiei de securitate a copilului
-evitarea autotraumatismului
-sond gastric + evacuarea coninutului gastric
-oxigen->izolet,masc,sond nazo-faringian
-asigurarea perfuziei sistemice->meninerea TA
-meninerea homeostaziei->echilibrul fluidelor i al electroliilor
2. controlul temperaturii corporale
-medicaie antitermic->paracetamol supozitoare,algocalmin supozitoare sau i.v.

-metode fizice->mpachetri umede

semne de hipertensiune intracranian->edem cerebral acut
-manitol 20% 0.5 g/kg PEV timp de 10-15 minute
4. identificarea i tratarea cauzei declanatoare de febr
5. tratamentul medicamentos anticonvulsivant
-nu n convulsii febrile scurte (doar pt.profilaxie)
-benzodiazepine cu aciune rapid->administrare la domiciliu,ambulatoriu,intrarectal->Desitin
(diazepam) sau prin sond rectal
3.

Protocol de terapie medicamentoas

medicament

doz

doza maxim

iniial

Diazepam

0.4 mg/kg

10 mg

dup 5 minute
dac convulsiile
continu
dup 15 minute
dac convulsiile
continu

Diazepam

0.4 mg/kg

10 mg

Paraldehid +
Fenobarbital
(sugar) sau

cale de
administrare
i.v
intrarectal
i.v.
intrarectal

observaii
alternativ =
lorazepam
i.v. sau intrarectal
0.05-0.1 mg/kg
idem
-paraldehida
administrat n ulei de
parafin

dup 20 minute
dac convulsiile
continu

Fenitoin (>
1 an)
Thiopental
+ IOT
+ ventilaie

-fenitoin->PEV
thiopentalul induce
anestezie general

-diazepam:
-peak effect : 1-5 minute
-t1/2 = 7 minute
-risc->detres respiratorie
-lorazepam (Ativan):
-preferat
-debutul efectului : 1-2 minute
-durat de aciune->peak effect la 60-90 minute
-efect depresiv respirator mai redus

Profilaxia recurenelor
1. profilaxie intermitent
-cu ocazia fiecrui episod febril
-de la debutul febrei
-diazepam p.o.sau intrarectal (Desitin) 0.5 mg/kg/doz la 12 h,timp de 48 h
2. profilaxie continu
-n convulsiile febrile complexe
-antecedente familiale de epilepsie
-dezvoltare psihomotorie anormal
-anxietatea prinilor
-fenobarbital 5 mg/kg/zi n doz unic,seara la culcare sau valproat de Na 10-20 mg/kg/zi
-inutilitatea administrrii fenobarbitalului n momentul apariiei febrei (nivel seric eficient
terapeutic de 15 g/ml dup 10-21 zile)

Tratamentul cronic al epilepsiei

-scop->controlul maxim al crizelor convulsive,cu efecte secundare minime
-baza terapiei antiepileptice este farmacologic:
-acid valproic + carbamazepin->eficiente n majoritatea tipurilor de crize epileptice

Comele
-coma = sdr.clinic caracterizat prin:
-pierderea strii de contien
-degradarea funciilor vieii de relaie-> reactivitii SNC la stimuli exogeni
-funciile vegetative pot fi pstrate,reduse sau abolite
-clasificarea stadial a comelor:
1. coma de gradul I
-contien abolit
-sensibilitate dureroas pstrat
-reflectivitate pstrat
-funcii vegetative pstrate
2. coma de gradul II
-contien abolit
-sensibilitate dureroas abolit
-reflectivitate pstrat
-funcii vegetative pstrate
3. coma de gradul III
-contien abolit
-sensibilitate dureroas abolit
-reflectivitate abolit

-funcii vegetative pstrate

4. coma de gradul IV
-contien abolit
-sensibilitate dureroas abolit
-reflectivitate abolit
-funcii vegetative abolite
-asistena medical a copilului comatos n prima etap:
1. depistarea elementelor de gravitate imediat
-evaluarea funciilor vitale
-examenul neurologic:
a) hipertensiune intracranian
-examen clinic->HTA,bradicardie,tulburri respiratorii
-fund de ochi->edem papilar
b) herniere cerebral
-central->midriaz bilateral,abolirea rspunsului oculo-caloric,bradicardie
-lateral->midriaz unilateral,hemiplegie contralateral
c) semne neurologice de focar
-hemiparez/hemiplegie
-sdr.piramidal unilateral
-asimetria reflexelor
-paralizia de nervi cranieni
2. msuri terapeutice nespecifice
-msuri patogenetice i simptomatice->2 obiective:
asigurarea unui aport adecvat de O2 i glucoz la nivelul SNC
protejarea SNC de alte agresiuni
3. aprecierea profunzimii comei->scorul Glasgow
a) deschiderea ochilor->maxim 4
-spontan->4
-la solicitare verbal->3
-la durere->2
-absent->1
-n caz de traumatism facial sau edem periorbitar,scorul Glasgow este nepracticabil,din cauze
locale
b) rspunsul verbal->maxim 5
copii mai mari
scor
sugari i copii mici
orientat
5
cuvinte adecvate,fixeaz i urmrete
confuz
4
plns controlabil
inadecvat
3
plns persistent,iritabil
incomprehensibil
2
agitat
absent
1
absent
-n caz de intubaie traheal,scorul Glasgow este nepracticabil (litera T)
c) rspunsul motor->maxim 6
-rspuns la comanda verbal->6
-localizarea durerii->5
-retragere->4
-flexie anormal->3
-extensie anormal->2
-absent->1
-total = 3-15
15->funcie SNC bun
< 8->terapie agresiv,ventilaie mecanic,monitorizarea PIC
-prognostic:
-come traumatice->scor 3-5 : 36% deces;scor > 6 : 1.7% deces
-come netraumatice->scor < 5 : deces sau sechele neurologice profunde;scor > 6->evoluie
bun
-asistena medical a copilului comatos n a 2-a etap->dg.etiologic:

-anamnez
-examen obiectiv
-examen neurologic
-criterii paraclinice
-consultaii de specialitate
-clasificarea etiologic a comelor:
1. come prin leziuni structurale ale SNC
-come traumatice
-come prin tulburri ale circulaiei cerebrale
-come n cadrul infeciilor SNC->meningit,encefalit
-come tumorale
2. come metabolice
-boli de metabolism
-intoxicaii
-sdr.Reye
-hipoxii tisulare->insuficien respiratorie,insuficien cardiac
-insuficien renal
-insuficien hepatic
-diselectrolitemii->Na,Ca
-hipotermii
-coma postaccesual
-examenul neurologic:
1. postura
a) postura decorticat->membrele superioare n flexie,membrele inferioare n extensie
-apare n suferin cortical grav sau n leziuni talamice
b) postura decerebrat->extensia i pronaia membrelor superioare,extensia membrelor
inferioare,gt n hiperextensie rigid
-apare n leziuni mezencefalice
c) abolirea posturii i micrilor->leziuni pontine i medulare
2. micrile globilor oculari i reflexele oculo-motorii
-nu exist micri oculare spontane
-deviere lateral conjugat:
-leziune emisferic->privete leziunea
-leziune pontin->privete opus leziunii
-reflexul oculocefalogir (manevra ochilor de ppu)
-fiziologic->la o rotaie rapid a capului se produce o deviere conjugat contralateral a
ochilor cu revenire lent
-reflexul oculovestibular (oculo-caloric):
-stimulare labirintic (irigarea conductului auditiv extern cu 50-100 ml ap rece) + capul ridicat la 30

-fiziologic->devierea ochilor spre urechea irigat

-rspuns normal->funcie bun a trunchiului cerebral sau com metabolic
-rspuns absent->suferina trunchiului cerebral->com structural sau com metabolic
sever
3. rspunsul motor la stimuli dureroi
-simetric sau absent->com structural sau com metabolic
-asimetric->com structural
semne de focar
activitate motorie
reflexe oculare i pupilare
modificri bioumorale
reflex fotomotor

com metabolic com structural

absente
prezente

intacte
anormale sau abolite
specifice
nespecifice
pstrat
absent

-examinri paraclinice:
1. examenul fundului de ochi->edem papilar

examenul LCR (!!! dup fundul de ochi)

-snge->traumatisme,accidente vasculare
-LCR clar + citorahie,albuminorahie->meningit TBC,viral,bacterian la debut
-LCR clar + citorahie minor +/- albuminorahie->tumori cerebrale
-LCR tulbure->meningit bacterian
-contraindicaii->hipertensiune intracranian
3. examinri biochimice din snge
4. examinri toxicologice
5. PIC->cateter n ventriculul lateral sau spaiul subarahnoidian
6. investigaii imagistice
-echografie transfontanelar
-CT
-RMN
-angiografie cerebral
-Rx->doar n fracturile de coloan vertebral
-completarea schemei terapeutice:
1. tratament etiologic
-tratament antiinfecios n meningit
-tratament neuro-chirurgical n comele structurale
-msuri nespecifice de eliminare a toxicului n intoxicaii
-insulin i reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic n diabet
-glucoz n coma hipoglicemic
-corectarea diselectrolitemiilor
2. alte msuri terapeutice nespecifice
-meninerea unui echilibru hidro-electrolitic i nutriional adecvat
-evitarea stazei secreiilor bronice
-profilaxia escarelor
-profilaxia ulcerelor corneene->instilaii de ser fiziologic,ocluzia pleoapelor
-corectarea tulburrilor de termoreglare
-combaterea agitaiei
2.

Infecia sistemic la nou-nscut

-generaliti:
-intrauterin ftul este axemic (necolonizat bacterian)
-dup natere->colonizare bacterian->efect de barier pt.flora patogen
-septicemia i meningita nou-nscutului pot evolua mpreun
-33% dintre septicemii se complic cu meningit
-septicemia i meningita au etiologie i simptome comune
-contaminarea bacterian poate fi:
-prenatal i intranatal->septicemie precoce (primele 4 zile dup natere)
-postnatal->septicemie tardiv (dup 4-7 zile)
-etiologie:
-streptococ grup B
-E-coli
-Listeria monocytogenes
-stafilococ coagulazo (-)
-bacil piocianic
-Klebsiella
-proteus
-dg.clinic:
1. circumstane favorizante
a) organismul matern i actul naterii
i. antecedente infecioase materne
-piurie
-cervicovaginit

-febr premergtoare naterii sau n timpul travaliului

ii. complicaii obstetricale
-ruperea prematur a membranelor (la 3 zile->infecie la ft 8%)
-placenta praevia
b) organismul nou-nscutului
-prematuritate i greutate mic la natere
-deficite imune
-sexul (cromosomul X este implicat n sinteza de Ig)
c) mediul postnatal
-personal de ngrijire sau mame purttoare de flor patogen
-mijloace de reanimare,alimentare i ngrijire nesterile (sonde,catetere,barbotoare de O2,
incubatoare,biberoane,lenjerie)
-utilizarea neraional a atb.
2. tablou clinic
a) nespecific i srac->nou-nscutul nu arat bine
b) nespecific i polimorf
i. semne i simptome generale
-hipotermia->cu ct temperatura este mai deprimat,cu att infecia este mai sever
-febr->rar (imaturitatea centrilor termoreglrii)
-alternan febr-hipotermie
ii. semne respiratorii
-polipnee
-crize de apnee
-detres respiratorie progresiv
iii. semne circulatorii
-tahicardie
-hTA
-crize de paloare
-tegumente marmorate,reci,cu tent gri
-timp de recolorare > 3 secunde
iv. semne digestive
-distensie abdominal->ileus dinamic
-hepatomegalie,splenomegalie
-icter
-inapeten,vrsturi,diaree
v. semne cutanate
-coloraie icteric
-tegumente infiltrate
-peteii
-purpur
-papule,vezicule
-erupii eritematoase centrate de zone violacee la nivelul coapselor i n hipogastru
vi. semne neurologice
-somnolen
-hipotonie
-reflexe arhaice diminuate
-semne evocatoare pt.meningit:
-ipt strident
+/- convulsii (nu metabolice)
-ceaf balant
-bombarea fontanelei anterioare
-redoarea de ceaf->doar la 20% dintre nou-nscuii cu meningit
-diagnostic de certitudine:
1. hemocultur

2. urocultur
3. examenul bacteriologic al LCR
-atitudine terapeutic:
-internare de urgen
-recoltare de hemoculturi
-antibioterapie:
1. terapia iniial->pn la obinerea hemoculturii
a) ampicilin + aminoglicozid (gentamicin)
-ampicilin:
-septicemie:
50 mg/kg/zi i.v. n 2 subdoze->nou-nscut < 1 sptmn
100-150 mg/kg/zi i.v. n 3-4 subdoze->nou-nscut > 1 sptmn
-meningit:
100 mg/kg/zi->nou-nscut < 1 sptmn
200 mg/kg/zi->nou-nscut > 1 sptmn
-gentamicin->5-7.5 mg/kg/zi i.v. n 2-3 subdoze
b) ampicilin + cefotaxim
2. antibioterapie intit->dup obinerea hemoculturii
-durata tratamentului->21 zile