SEM II

1.STAPHYLOCOCCUS
Coci G+; aerobi, facultative anaerob: Aureus
Epidermidis
Saprofiticus
Ptreptococcus: piogenes
viridians
pneumoniae
HABITAT:
Aureus

pricipala patogena: stare de portaj pe tegumente personal din sector medical si mucoase nu are
semnificatie patogena (muc. nazala si vaginala); la niv leziunilor produse de el: cu puroi; reputat unul din
germenii cei mai reputati producatori de puroi(piogeni); existala niv tesut subcutanat, rar la organe interne,
in mediu, poate contamina alimente daca ele vin in contact cu leeziunile deschise ale unei pers.
Epidermidis:

flora dominant de la niv tegumente dar este si pe mucoase, devine pathogen at cand intra in sange putand
coloniza endocardul, producer endocardita.
Saptofiticus/galben/citrin:

zoonoza, la om in zona genital de obicei, spectrul de capacitate producere infectii se limiteaza la cele
urinare.
MORFOLOGIA:
Cocii G+ aprox 1 micron formeaza gramezi/giorchini dat faptului ca se divid pe mai multe planuri si dupa diviziune
raman atasati. Nu are flageli/spori. Produc infectii nozocomiale.
Multi nu au capsule dar exista 2 tpuri de capsule:
- Capsula polizaharidica propriu zisa aurii
- Microcapsule: glicocalix;
( anumite tipuri de infectii sunt corelae cu anumite tipuri capsulare deoarece se manifesta prin aderenta si colonizare)
CARACTERE BIOCHIMICE METABOLICE
S e mare producator de enzime si toxine producand: catalaza (S este catalazo +) dezbina H2O2 in H si H2O, B
produce hemolizine si pigmenti si S auriu produce alte enime+toxine:
- Enterotoxine termostabile
- Toxina A/ alfa cu efecte citolitice
- Exfoliatina legata de afectiuni tegument
- Coagulaza: se testeaza existent coagulazei libere sau legate , corelata cu tulpini patogene, formeaza
bariera de fibrin in calea celulelor imunocompetente
- Toxina socului toxico-septic (toxina) afectiue f grava ce det activare multe citokine-> tulburari
sistemice ce pot duce la moartea pacientului
Capacitate fermentative; degradeaza fermentative zaharuri: !!! fermentarea manitolului pe are-l fermnteaa d obicei doar S auriu
STRUCTURA ANTIGENICA
Presup existent la niv perete a unui AG de perete = protein A f importanta: are capacitatea d a fixa nespecific Ac prin
intermed fragm fc R ptr bacteriofagi. S e unul din germenii la care se face in mod current lizotipia ptr a se studia circulatia
tulpinilor, moduri de transmitere mai ales in mediu intraspitalicesc
Sensibilutate AB
Odata cu descoperirea penicilinei, S au fost sensibili la actiunea acesteiacu , dar au inceput sa produca f mult o betalactamaza/
penicilinaza care se regaseste la 80% din S=> tratam cu penicilina a fost inlocuit cu o penicilina rezistenta
(meticilina. Oxacilina) sau amestec de penicilina cu inhibitor de B-lactamaza ( amoxicilina cu acid clavulani- )
20% din tulpini S isolate sunt rezistente la meticilina/ derivati se numesc MRSA meticilinio rezistenti staphylococcus
aureus, R de natura plasmidica, se dat unei B lizogenizate, AB de elective in cazul acestor imbolnaviri fiind
vancomicina care insa incepe sa devina vulnerabila, sunt 2 tipuri d tulpini mentionate: VISA vancomicin intermediar s
aureus si tulpini vancomicin rezistente. Au aparut multe tulpini rezistente rezistente: rap CMI si CMB f mare, CMB nu
se atinge=> tratam cu ABG nu e efficient
PATOLOGIE
Localizare mare majoritate infectii la niv tegumente si mucoase+ tesut subiacent, sunt infectii cu puroi: apare zona
central de necroza unde se acumuleaza puoi insotita de o zona d edem inconjuratoare=> leziuni necrozante= furunculi
la piele, abcese bine constituite si profunde sau la organ intern, process difuz ce se termina cu abces = flegmon
Infectii afecteaza osul: interventii chirurgicale ptr dispositive de osteosinteza, sau fracture deschise, pnerumonii rare dar
f grave, abcese pulm: empiem pulmonary; daca infectia e invaziva: B pot ajunge in sange: septicemia si meningite/
meningoencefalite
La niv tegumente provoaca boala ce se intalneste ci la streptococ = impetigo afectiune necrozanta extensive ce poate
afecta o mare supraf tegument si tesut subcutanat sau actiune exfolianta datorita exfoliatinei. Produce soc toxicoseptic
dat S aurii producatori de toxina specifica( 2 situatii); S e raspunzator d toxiinfectii alimentare de tip toxic ce se dat
ingestiei de toxina stafilococica prefrmata in alimente
Patogenitatea S e conditionata de 1)capacitatea de multiplicare si invazie si 2) capacitate de toxinogeneza

1) Se datoreaza Ag de suprafata ce exista la niv capsula microcapsule, la supraf perete exista facotri ce favorizeaza
aderenta la tesut : acizi teichoici => aderenta+ colonizare tesut dar ptr care trebuie sa fie indeplinite 2 conditii:
- Existenta leziuni mici/mari: microleziuni/ raniri/ manevra medicala
- La niv foliculi pilosi =>Producerea acneei vulgar
2) Producere coaculaza ptr retea d fibrin
Substante ce omoare leucocitele: leucocidine
Toxina alfa: efecte citotoxice+necrozante
Exfoliatia produc leziuni acolo unde S se multiplica
S alb e implicat in producerea a endocarditelor bacteriene: daca endocardul unui individ are leziuni ant( afectare
valvulara dat cateter/ plastie valvulara) S adera f usor si le colonizeaza, se multiplica=> vegetatii pe valve; S alb e f
rezistent la AB, B comensale sunt de obicei rezistente la AB
Toxino geneza e mecanis petogenic in toxiinfectie:a ctioneaza ca un super Ag ce activeaza divese cellule inclusiv
imune si elibereare de cantit mare de cytokine: diaree, varsaturi, hipotensiune, circulatorii
Toxina socului toxicoseptic: pun in pericol viata daca pacient nu e sustinut din p.d.v. hemodynamic.
2. STREPROCOCCUS
Familie: micrococcaceae: pyogenes beta hemolitic de grup A, viridians, pneumonia, agalactiae
Taxonomie: modalitate de clasificare a micro/ macroorganisme: Familie ce are mai multe genul fiecare e alcatuit din
mai multe specii, fiecare are tulpini.
Caractere generale: coci sferici/ovalari, G+ violet
- In lanturi / perechi
- Imobili, nesporulati
- Pretentiosi nutritive
- Facultative anaerobi, unii carboxifili
- Galactozo-negativi/ oxidaz negative/ nu porduc nitrati
- Fermenteaza glucoza cu producer de ac lactic fara gaz
- Sunt impartiti in grupuri ( clasificarea Lancefield)
Clasificare:
>Dupa pattern hemolytic: hemokiza beta, alfa, alfa`, gama
>Clasificarea Lancefield: imoarte in grupe serologice in fct de prezenta in perete a unui polizaharid
>Caracteristici fiziologice: S piogeni/ lactic, Enterococi/ viridans
Factori de patogenitate
1. Factori de virulent: endocelulati/ exocelulari
a) Endocelulari; factori de aderenta: fimbriile cu porteina M si ac lipoteichoic; factori antifagocitari: proteina M, capsula de
ac hialuronic, R ptr fragment fc al Ig
b) Exocelulari: facotri de invazie: hialuronidaza si factori proteolitici: proteinaze(leziuni tisulare), streptokinaze(implicate in
parogenie glomerulonefrita acuta post S), DN-aze, NAD-aza( a renale tisulare)
2. Toxine: hemolizina O/ streptolizina O: effct acrdiotoxic, puternic antigenic=> det aparitia Ac antistreptolizina
O; la animale provoaca moarte in cateva min cu soc.
- Hemolizina o; distructie leucocitara, trombocitara
- Eritrotoxine: toxina scarlatinoasa: det aparitia de Ac anti-toxici; imunitatea dureaza toata viata: a doua oara
nu mai ai scarlatina.
3. Factori sensibilizanti:
- Protein asociata proteinei M: reactii de hipersensibilitate poate fi mplicata in patologie cardiac prin crossreactii:
analogi structural cu protein din fibra musculara cardiac
- Polizaharidul C specific de grup A
Caractere de cultura:
- in lichid il tulbura si formeaza deposit
- solid: mucoide: rotunde, suprafata convexa, ptr S cu capsuka, lucioasa
colinii matt: turtite aspect de harta georgafica
colonii glossy; bine delimitate, lucioase, ptr s neincapsulati
colonii rough: turtite uscate, margini dintate, suprafata rugoasa
Identificare biochimica: tip de hemoliza, testul catalazei cu producer/nu de efervescenta, susceptibilitate la bacitracin
ptr beta hemolitic, optochin ptr alfa hemolitici, sulfametoxazol-trimetoprin, vancomicina; testul CAMP; hidroliza
hipuratului, PYR.
Testul la bacitracina ptr s de grup A: sunt sensibili la bacitracina, nu e test de certitudine 100%, se foloseste doar ptr
culture pure, se insamanteaza cultura uniform pe geloza sange si se plaseaza discul de bacitracina in contact perfect cu
agarul, incubare 35 grade 24h=> apartitie zona de inhibitie mai mare sau = 10mm ptr S grup A
Testul CAMP: ptr S de grup B intre ei.
Identificare pe baza caractere Ag:
- reactii de precipitare in tuburi
- teste de aglutinare pe lama: coaglutinare/ latex-aglutinare
- identificarea tipului M streptococci Spyogenes- 80 de serovaruri M

- identificare prin recatii de precipitare

Antibiograma:
- nu e obligatory ptr S pyogenes, penicilina fiind inca antibioticul de elective
- se recomanda efectuarea ei la personae alergice la penicilina
- tratament sub control ASLO: titrare Ac antitoxilizina O: seroneutralizare ptr potential risc ca pacient sa
dezvolte infectie tardiva post streptococica, evaluare eficienta tratament;
dilutii din serul pacientului successive, se pun in cont cu cantit constant de streptolizina O care are fata de
Ag anti-streptolizina O+ liza hematii. Streptolizina in contact cu posibili Ag din ser pacient: daca are Ag,
streptolizina se cupleaza cu ei; la un mom vor fi din ce in ce mai putini Ag=> este streptolizina libera in tub;
cand se adauga suspensie de hematii, streptolizina lieaza hematiile; titrul ASLO trebuie sa scada sub 200
Diagnostic immunologic; fenomenul de stingere Schultz-Carlton: diferentiaza euptia scarlationasa de alte eruptii pe
baza neutralizarii in vivo a toxinei eritrogene de catre serul de convalescent injectat intradermic in zona eruptive a
bolnavului asuspect de scarlatina. Disparitia eruptiei .
>Angina streptococica; diagnostic laborator: bacteriologiec cat mai repede dupa declansare, inainte de administrare AB
sau dupa tratament indicat ptr verificare vindecare; detectare directa din produs; immunologic ASLO.
3.Pneumococcus
G+, imobil, nesporulati, aerob- facultative anaerob, alungiti, sunt in pereche
Habitat:
- La niv nazo-daringe(purtatorii sanatosi)
- Unde produce infectii: pulmonary, sputa, principalul agente homeologic al pneumoniile bacteriene
(pneumonie franca lobara prt ca afecteaza de obicei un singur lob pulmonary) si apare opacitate specific
ace respecta arhitectira lobului pulmobar
- LCR ptr ca alaturi de late 2 B: meningococ, maemophilus influenza produce meningita bacteriana mai ales la
copii.
Caractere de cultura: asemanatoare cu cele de la Streptococul tio Viridans: pe medii cu sange geloza produce colonii
mici translucide/ usor albicioase ~1mm inconjurate de o zona de hemoliza tip alfa/ verzuie. Coloniile au aspect usor
mucos dat prezentei capsule ce generaza acest tip de colonii. El creste mai bine daca se utilizeaza o cc crescuta 5% de
CO2.
Biochimic: este asemanator cu streptococ cu 3 caracteristici ce-l diferentiaza de streptococul Viridans:
- Cresterea lui e inhibata de o substanta numita optochin
- Cultura in mediu lichid e lizata de sarurile biliare: biloliza.
- Capacitate fermentative
Structura antigenica: Ag polizaharidic capsular f abundant similar f asemanator u cel regasit la 2 B cu tropism
respirator: Clepsiela pneumonia si Haemophilus; La C si pneumococ exista 85 serotpuri capsulare diferite iar
Pneumococii sunt identificabili prin reactia de umflare a capsule in urma tratam cu un ser anticapsular si al examinarii
consecutive la microscop capsula isi mreste diam de cateva ori;
Sensibilitate la AB: initial avea comportament f asemanator cu streptococ beta hemolytic fata de penicilina. In acest
mom comportam s-a schimbat si f multe tulpini sunt rezistente/ tolerante fata de penicilina dat faptului ca pe suprafata
unde existau locurile de legare a penicilina PBP penicillin binding proteins sunt modificate => Penicilina nu mai are
unde sa se fixeze. Ptr penicilina, oxacilina si derivatii ei. Tratam infectiilor cu meningita/pneumonii cu aceasta B
devine dificil: acum cefalosporine generatia 3 prin perfuzie/ injectabil: ceftriaxon
Elemente de patogenitate: Patogenitatea e conditionata de prezenta capsule; exista muuulte personae purtatoare mai
ales in colectivitati.
Infectare : endogena/ exogena: daca e o persona care a avut o infectie virala anterioara fie are factor de risc major: mare
fumator/ mediu f poluat
: aceste infectii fac ca secretiile bronsice sa fie mai abudente. Vascoase impiedicand sa se faca un clearance bun a cailor
respiratoare: mediu maim un de colonizare. Sursa endogena: personae purtatoare. Sura exogena: picaturi Pflugge diam
sub 5 microni.
Pneumococul adera prin capsula ce are f mare effect antifagocitar si chiar daca e opsonizata germenii sunt destul de
greu distrusi dar opsonizare si fagoctotza determina fenomene neplacuta; se activeaza substanta autolizina ce distruge
peretele B sic and e distrus din pneumococ sunt granule cu toxina: pneumolizina afecteaza mb si distruge celulele
alveolare: tratam initial poate detrmina o stare neplacuta in infectii serioasedin cauza distrugerii massive a
pneumococilor. Hemlolizina alfa produce hemoliza O afectiune frecventa la copii mici: otita medie cu pneumococ din cauza
portajului nazo: secretia otica ptr produs patologic
Diagnostic: purtatori: exudat faringian. Pacienti: LCR/ sputa ruginie: trebuie sa aiba macrophage si se vad pneumcoci,
se insamanteaza si se identifica: antibiograma si determinara CMI si CMB
Profilaxia: exista vaccine pneumococic.
4. NEISSERIA : Gonorrhaeae si meningitides
Sunt la fel cu 2 mici diferente: habitat difera de obicei dar nu tot timpul
Gonococ:
- coci G- cu aspect usor reniform dispusi in diploc cu cavitatile dispusa fata in fata
- Nu au capsula,

- Areobi
- F sensibili la variatii de temp si umiditate: mor la temperstura camerei si la uscaciune se autolizeaza
- Imobili, nesporulati
Habitat: la barbat la nivel secretie uretrala, secretie muco-purulenta fiind coci piogeni, anal sau faringian; la femei mai
rar la uretra de obicei in secretie col uterin si rar: anal sau faringian. Nu rezista in mediul extern: transmitere sexual
directa, nu exista purtatori sanatosi de gonococci. Gonoree/ blenoragie
Cultivarea se face pe medii special: B pretentioasa creste destul de gru, medii trebuie inbogatie: geloza chocolat cu
caracteristica ca sangele se incalzeste la 80%, mai hranitor, de asemenea trebuie sa aiba inhibitor ptr celelalte B mediu e
Thayer Martin
Creste in conditii de aerobioza dar cu 5% CO2. Produce colonii mici gri albicioase 1-2 mm nehemolitice
Biochimic: fermenteaza doar glucoza si da reactia oxidaza pozitiva, rapid pozitiva la B ce afceteaza
Structura antigenica putin particulara: nu are LPZ lipo poli zaharid ci Los: lipo oligo zaharid ce are semnificatie Ag iar
Ac impotriva acestuia sunt bactericizi. Dar problema e ca e variabil: structura Ag e variabila: isi modifica struct Ag in
cursul infectiei la acelas pacient. Are la suprafata proteine OMP, unele ce servesc la adeziune OMP2 colonizeaza
epiteliul genital iar altele au rol de porine
SEnsibilitatea la AB a evoluat: erau sensibili la Penicilina, sunt 15-20-30% tulpini rezitente. Marea majoritate a
infectiilor cu gonococ se asociaza cu Clamidia ceftriaxon cu tetraciclina.
Gonoreea: una din cele mai raspindite boli cu transmitere sexual, in America de 10 ori mai mult ca sifilis, in Romania
anual 10000-15000 sifilis si 8000 gonococ ( nu e adevarat), boala trebuie tratata discret
Se ascociaza cu infectii cu transmitere sexuala (STI) + hepatita B HIV, inectie parazitara cu trichomonas.
Diagnostic: la barbate boala e manifesta: secretie muco-purulenta prelevata dimineata inaine de mictiune, usturimi la
mictiune. La femei lucrurile sunt discrete: daca nu e tratata poate produce salpingite, boala inflamatorie pelvina; unul
din principalele motive de infertilitate la femei. Recoltare de la niv col la consult, trebuie insamantate rapid, echilibrate
termic, frotiu, insamantae, identificare; antibiograma pe mediu muller hinton cu sange si incubare cu CO2 ptr ca B e f
sensibila.
!!! essential la boli: diagnostic si boli trebuie facut la ambii/ toti partenerii altfel e fenomen ping-pong.
Meningococul:
F asemanator cu gonococul cu precizarea ca el prezinta capsula polizaharidica. Ac bactericizi sunt cei anticapsulari. La
gonococ nu se poate vaccine datorita variabilitatii Ag, la meningocos exista vaccind fata de anumite serotipuri, ptr cel
ce circulain Romania, nu exista.
Habitat: la un nr apreciabil de purtatori in calectivitati inchise/ seminchise military, scolari/prescoalri. Portaj la
nivelbuco-faringian? poate aj la 5-10% nr de purtatori, LCR. Nr de pers ce se imbolnavesc din purtatori e de sub
1/1000
Cultura: identice cu gonococ
Biochimice: meningococul fermenteaza glucoza si maltoza, da reactia oxidazei rapida, si poate produc pe medou cu
sange hemoliza tardiva ingusta in jurul coloniilor
STructura Ag: exista 5 serotipuri din p.d.v al Ag capsulare: A,B, C, X, Y. Vaccinurile sunt combinatii ale acestor Ag.
Exista ptr ACXY,ptr B nu ptr ca nu e imunogen. In Africa de obicei e A. in EUropa de V si USA C, Romania B.
Vaccin se da in colectivitati cu potential
Factori de patigenitata conditioanti de prezenta capsule ce favorizeaza aderenta la niv nazo-faringe apoi diseminare pe
cale sangvina cu conditia reprezentata de imunodepresie cauzata fie de infectii virale preexistente, expuneri prelungite
la frig, mediu intens poluat, fumat excesiv.
Diagnostic: bacteriologic ptr purtatori prin exudat faringian, ptr bolavi din LCR, in conditii prelucrare imediata : frotiu,
cultura. Frotiul din produs pathologic e essential, la gonococ din secretie uretrala la barbat, f multe cellule inflamatorii
si intracellular pacete goci G- dispusi in diplo.
2 genuri B mai rar in patogenie:
- moraxella cataralis poate produce infectii respiratorii otita medie, cocobacili G- dat sunt oxidazo negative,
nu sunt fermentative, produc infectii la personae imunodeprimate. Diagnostic: pe baza caractere biochimice
cu echipamente automate.
- Acinetobacter: nefermentativ, oxidazo negative, f raspandit pe tegumente mucoase si mai ales pe obiecte:
spitale ; infectii urinare, manifestari septice generalizate
La copii in asociere cu inf meningococia apare menigococemia insotita chiar de soc si deces sindrom Waterhouse
Friedrixen insotita de eruptive peresiala pe tot coprul la copilul mic, f grava.
5. Enterobacteriaceae
Bacterii cu habitat enteric, nu numai la om, maj sunt si la animale. Polueaza apele, comtaminare , poluarea fecala a
apelor constituie un indice de sanitatie al mediului, se fac determinari ptr aceste B (B coliforme) si fctie de prezenta si
nr lor in apa se poate stab daca apa e sau nu potabila. Nu trebuie sa aiba mai mult de 4 unit formatoare de colonii / dl.
In apa de fantana sunt acceptate variatii mai mari.
Genuri incluse: Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia.
Mai exista si alti germeni ce pot prod germeni la niv aparatului digestiv, B incurbate cu caract ce le diferentiaza de
enteroB: Vibrio, Campylobacter, Helicobacter.
Clasificare entB:

1. Primele: Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, regasesc habitat intestinal, sunt comensale mai ales
in int grs, Esch. Coli e cel dominant dar nr B e net inf decat nr B anaerobe din care maj apartin genului
Bacteroides. Sunt implicat ei n producerea unor infectii extraintestinale cel mai frecvent e vb de infectii
urinare sau cu alte localizari mai ales la pers cu deficite imune sau care au suferit interventii med invazive:
pneumonii- klebsiella, sepsis-oricare, plagi infectate. Din toare, E. coli dat unei f mari variabilitati antigenice
si dat capacitatii de a produce diverse toxine rezinta tulpini implicate in producerea de infectii digestive
unele f grave insa e vb de tulpini ce nu sunt reprezentanti ai florei comensale
2. Salmonella, Schigella, Yersinia nu sunt comensale, sunt enteropatogene, cand aj in inteston determina
imbolnavire, doza infectanta si manifestarile depind in fct de tulpina, gen dar multe determina si infectii la
animale si imbolnavirea incrucisata e posibila.
Morfologic, toate entB sunt bacili G-, cu o grosime de ~1microni si lungime 2/3-5microni; sunt 2 categ de entB:
- Capsulate au Ag de suprafata dar Ag de supraf imbraca diverse forme, tupinile capsulate: Klebsiella dar ag
capsular intalnim si la E. coli si la Salmonella unde Ag de suprafata de tip capsulare se numeste
v.i. / de virulenta. La Yersinia sunt Ag capsulare cel mai redutabil din ele e Ag capsular la Y. pestis (ciuma).
- Cele care au Ag flagelare (H) reputat Proteus, este extrem d mobil; mai au Salmonella, E. coli- ea avand
mobilitatea limitata de multe ori de prezenta Ag capsulare.
- Toate entB au Ag de la niv lipopolizaharidului la toate G-: Ag somatic O care de obicei imparte diversele entB
in serogrupuri; serogrup se imarte in serotip in fct de diferentele de la niv Ag flagelare/ capsulare.
Varietatea entB e f mare, Shigella are 10-20 serotipuri si Salmonella si E. coli intre 1000-2000serotipuri
Caractere de cultura si biochimice:
- Cultivate cu usurinta pe medii artificiale in cond de aerobioza si coloniile produse sunt asemanatoare la
majoritatea, albicioase 1-2mm tipS cu 2 exceptii: Klebsiella cu capsula abundenta face colonii mucoase si
Proteus care daca e pus pe medii simple fara inhibitori ai motilitatii invadeaza placa pe toata suraf fara sa
prod colonii izolate.
- Toate fermenteaza glucoza dar intre ele sunt diferente:
>grupul lactozo pozitivilor: E. coli, enteroB, Klebsiella
>Lactozo-negativi (enteropatogeni obisnuiti): Yersinia, Proteus e lactozonegativ dar nu da infectii
digestive ci urinare.
- Ptr identificarea lor precisa se fol un set de teste biochimice suplimentare fata de fermentare glucoza/
lactoza, se folosesc medii multitest: TSI (triple sugar iron), MIU(mobilitate indol si uree), Simmons (cu citrat
ca uninca sursa de C)
Sensibilitate la AB: B comensale ce prod infectii extraintestinale: au sensibilitate la AB scazuta, fac schimb de
plasmide de rezistenta chiar daca fac parte din genuri diferite; cele ce produc infectii cu poarta de intrare digestiva sunt
rare rezistentele ptr ca ocaziile pe care le au de a intra in contact cu AB sunt reduse. Fiind G-, AB de electie sunt :
aminoglicozidele simple sau asociate, fluorochinolon ptr infectii urinare.
6. ESCHERICHIA
Reprezentativ e E. coli. Habitat intestinal si poate fi prezent in sol si ape.
Prezinta toate Ag: somatic O, exista peste 150 d serotipuri O, Ag H cu 60 de variante, si Ag de suprafata K
polizaharidic la car enr de serotipuri e d 90. Combinatiile Ag fac sa exista peste 1000 serotipuri dif d e E. coli. Unele
sunt implicate intr-o patologie aparte; cele comensale fac infectii urinare, exista serotipuri ce pot produce boli extrem
de grave ( Serotipul O157H7 e enterohemoragic, produce verotoxina f asemanatoare cu cea produse de shigella, leziuni
mucoasa digestiva, leziuni renale-> deces; Serotip O55 prod sepsis si meningita la nou nascut). Are mobilitate Ag
extrem de mare=> adopta struct Ag de suprafata de un anumit gen sau produce anumite toxine care o fac sa semene cu
alte B/V => ea poate imita diverse afectiuni produse de alte entB sau de alte B ( Vibrion choleric).
Caractere biochimice si cultura: pe medii cu lactoza ptr orientare (AABTL agar albastru de brom timol lactoza) sau se
pot utiliza medii slectivo diferentiale cu selectivitate redusa ( mediu MCConkey ptr ex: coprocultura). Colonii 1-2mm
lactozo pozitove si mobilitatea variabila in fct de tulpina; multe din tuplinie patogene enterice sunt imobile.
Sensibilitatea la Ab: amino glicozide/ fluorochinolone; in inf intraspitalicesti se fol combinari de AB.
Patogenitate: patologie deominata de infectii urinare pana la 80% din infetiiurinare sunt produse de E.coli. Cistita e
infectie necomplicata si cea complicata ce dauneaza si patenchimului renal e pielonefrita. Infectia dominanta la femei
(conformatie anatomica, uretra scurta, inlocuirea florei locale de la niv vagin cu E. col)
A doua categ de afectiuni: cele cu poarta de intrare digestiva:
- Are imprtanta producerea unor toxine care au ca efect activarea AMPc sau GMPc ceee ce face sa exista o
secretie activa in intestin a Cl, K si multa H2O=> diaree abundenta apoasa asemanatoare cu cea de la holera.
Toxine LT(termolabile) si ST(termostabile); tulpinile se numesc ETEC : entero toxigen E. coli. Si sunt
raspunzatoare de producerea diareei turistilor.
Unele E produc toxine asemanaoate cu cea produsa de Shigella Shiga: toxina Shiga;face parte din categ
Entetohemoragic E.coli EHEC si mai sunt E ce produc toxine enteropatogen E. coli EPEC; EIEC enteroinvazive E.
coli. Patogentatea E. coli e generata de cele cateva categ de Ag suprafata si de vartietatea de toxine produse
Diagnostic de lab exclusiv bacteriologic si preupune prelevarea produsului: urocultura, coprocutura sau examniare a
incarcarii microbiene a apei.

7. KLEBSIELLA
K. pnueumoniae, K ozenae, K rinoscleromatic: ultimele 2 prod rinita atrofica, pierzi miros (anosmie) dar persoana
dezvolta miros dezagreabil in cauza mucaosei foselor nazale degradata.
Infectii la niv cai respiratorii sup si inf: habitat comensal, poate fii rar la niv tract intestinal, 10% din persoane sunt
purtatori sanatosi iar infectiile produse sunt generate fie d imunitate precara fie d o alta afectiune coexistenta. K.
pneumoniae produce pneumonie necrozanta lobara. Il regasim in mediul intraspitalicesc, produce infectii urinare in leg
cu actul medical.
K. pneumoniae: bacili scurti G- inconjurati de capsula abundenta polizaharodica fara mobilitate si care se poate
identifica prin reactie de umflare a capsulei. Diferetnta du pneumococ e G-/G+.
8.PROTEUS
Specii principale: P. Mirabilis
P. Vulgaris
Habitat intestinal(enteric)
Bacili (1micron/2-3->5 microni) polimorfi, gram(-), au flageli care ii inconjoara; mobilitate mare; e lactozo (-)
Medii: ABTTL, McConckey etc; se cultiva pe medii simple fara inhibitori ai mobilitatii, invadeaza placa fara sa produca colonii
izolate
Creste in valuri succesive =invazie
Antigenic: prez. Ag somatic O si p cel flagelar X sau H.
Multe serotipuri flagelate.
Biochimic: - e ureazo(+) (f rapid)
- modifica pH-ul urinar, in infectia urinara, favorizeaza aparitia de calculi
Patogenitatea e data de mobilitate si Ag O
Diagnosticul urocultura
- necesita antibiograma (multe tipuri rezistente la anitiotice mai ales cele intraspitalicesti); antibiotice folosite de
obicei: aminoglicozidele (singure sau in asociere cu altele) si florochinolonele (in infectiile urinare).
9. SALMONELLA
Cel mai bine reprezentat, mai mult de 1500 serotipuri, sunt implicate in producerea a 3 categ de infectii:
- Enterocolite mai ales in sezon cald dat : daca Salm ajunge in aliment se pot multiplica f bine in el fara sa
modifice proprietatile organoleptice; boli cu evolutie autolimitanta, sdr diareeic, greturi-varsaturi, posibil
febra tranzitorie si in general afectiunile sunt periculoase daca survin la varste extreme, ptr ca produc
deshidratare si tulburari hidroelectrolitice
- Infectie enterica cu febra constanta, bacteriemie tranzitorie, febra e constanta dat invazivitatii deosebite a
salmonelele
- Febra tifoida/ febre paratifoide, infectii sistemice cu diseminare multi-tisulara, la org parenchimatoasa cu
multiplicare bogata. Manifestarile unei infectii septice generalizare: febra, cefalee, adenamie?, disfunctii de
organ uneori (hepatic renal- insuficienta). Infectie oarecum autolimitanta dar pacientul poate ramane
purtotor, infectia dureaza 4 saptamani, evolutia: dupa ingestie, multiplicare in intestin fara leziuni, intra in
sange, la fin 1 saptamni, un nr mare de salm e eliberat in circulatie de la niv tesuturi si org unde ea se
multiplica si provoaca leziuni inclusiv citoliza, persista ~2 sapt, timp in care poate fi regasita in sange si de
asemenea eliminata prin urina, apoi dat rasp imun cu Ac specifici fara de Ag salmonelei incepe sa mearga
spre vindecare odata cu aparita Ac, cei ce apar in cursul bolii sunt de 2 tipuri: Ac anti O si Ac anti H ( fata de
Ag flagelar) ei aj la titruri relevnate: 1/ 250-1/500 dar nu persista mult timp dupa vindecare, titrul scade
rapid; la pers nevaccinate titrurile depasesc nivelele de mai sus. Odata cu vindecarea bolii apar Ac ce pot fii
detectato in perioada de convalescenta max 12 luni dupa vindecare: Ac anti VI (vi) acesta daca persista mai
mult de 12 luni se coreleaza cu instalalea starii de purtator de salmonella typhi.
Factori de patogenitate: induc pentru salmoneloze minore din primele 2 categ: leziuni la niv mucoasa intestinala,
legate de prezenta endotoxinei si a unor factori de aderenta de colonizare in care reuseste sa adere f rapid de
mucoasa intestin; in cazul salmoneloza majore tifoida/ paratifoida: depinde de prezenta Ag de suprafata
polizaharidic= Ag VI ( de virulenta) permite salm sa traverseze mucoasa intestinala si sa fie vehiculata in tot
organismul fara sa fie distruse. Principal element de patogeniate multiplicare si invazivitate.
Endotoxina din Ag somatic O e de natura polizaharidica si permite impartirea salm in serogrupuri notate cu litere
A,B,C,D, identificarea facandu-se pe reactii de aglutinare pe lama cu seruri specifice fiecaruia din ele.
Ag flagelar H de natura proteica se gaseste in 2faze: specifica si nespecifica: genele ce comanda sinteza lui nu fct
concomitente=> are 2 compozitii diferite niciodata in acelas timp:
- Faza 1 specifica: are o multitudine de serotipuri flagelare ceea ce face ca diversitatea sa fie extrem de mare
- Faza 2 nespecifica
Ag capsular polizaharidic la salm typhi si paratyphi , Ag vi.
Diagnostic de laborator e din ptr salmoneloze minore/majore
- tr minore: coprocultura la pers bolnave, la potentiali purtatori(pers ce au pregatit/contamina alim
incriminate) si examen bacterologic ptr alimente si apa. Principalele alimente incriminate sunt cele ce au ou
si praf de ou. Carnea de pasare neprelucrata termic corsp nu e in regula. Apa poluata bla bla.
- tr majore coprocultura nu e relevante dacat poate spre sfarsitul bolii, exam bacterilogic se pozitiveaza doar

dupa prima sapt de evloutie si consta initial in hemocultura in 1 sapt, dupa a 2a sapt se poate face
urocultura, bilicultura( se poate di la suspecti purtaroi), coprocultura se pozitiveaza spre sfarsit. Ptr suspecti
de portaj sau pers ce fac exam periodice, coprocultura de face dupa admin de purgativ salin.
Diagnostic serologic dar ptr majore, se determina in dimanica (repetat), titrul Ac anti O si anti H; ptr stabilirea staii de
portaj, Ac anti vi.
Tratament: tertra cicline, cefalosporine. Se evita tratam cu Ab la minore, aceasta creste probabilitatea instalarii starii de
portaj. Dupa diagnostic tre repetate si facute 3 coproculturi de control.
10. SHIGELLA
Produce dizneteria bacteriana, formele pot fi relativ usoare daca e flexneri sau sonnei sua soarte grave daca e shiga.
Dizenterie: scaune reduse cantitativ cu mucus si sange, leziunilesunt dostincte. Shi se multiplica la niv epit intestinal si
produce leziune extensiva in suparfata ce afecteza ai mare masura mucoasa intestinala spre deosebire de infectia
parazitare cu buton in camasa. Fermentezaa glucoza si atat, aparent/ observabil. Nu e mobila, nu ferm lactoza, nu
prod hidrogen sulfurat etc.
E extrem de patogen. Doza infectanta ptr Shi e intr 100 si 10000 de ori mai mica decat ptr salmonella: ptr salm 10 la a
5 sau 10 la a 8. Daca aciditatea gastica e buna=> doza infectanta tre sa fie mai mare. Are Ag somatic O pe baza careia
se imparte in glupele A, B, C, D, fiecare(shiga, flexneri, boydii, sonnei) facand parte din unul din subgrupe. Fiecare
subgrup poate avea putine serotipuri. Factori de adernta si colonizare cu actiune patogena a shi: pili/fimbrii ce
favorizaza procesele. Shi e patogena prin 2 tipuri de macanisme:
- De grup A e patogena prin producere de exotoxina fputernica : exotoxina shiga ce provoaca manifestari
sistemice grave
- Endotoxina de la nivelul peretului ptr proce localizate la niv intestin cu efecte citotoxice, citolitice...
- Factor accesotiu dar determinant in infectie; facotri de aderenta de la nivelul pililor.
Diagnostic: coprocultura exclusiv si identifica prin cultivare.
Exista vaccinuri a acror eficienta e din pacate redusa: 6 luni max dupa administrare, nu exista inclus in programe de
imunizari, poate fi admin in focare epidemice daca exista populatie la risc unde nu sunt conditii. Vaccinuri sunt destul
de reactogene. In Romania, infectiile cu Shi sunt cu flexneri, in V sunt sonnei. Diferenta e si incidenta, mult mai
frecvent in E.
11. YERSINIA
Y. enterocolitica, pseudotuberculosis e mult mai agresiva si dincolo de afectiunea digestiva traversaza muc intestinala
si aj sa se cantoneze la niv ggl mezenterici unde da infectie ce det rasp imun inflamaotr la niv ggl
Y pesits: provoaca imbolnaviri la rozatoare salbatice: pesta silvatica si uneori si rozatoare ce traiesc langa casa omuui,
mai ales sobolani. Ciuma nu se transmite direct la om ci prin vectori: Y pestis e G-, se coloreaza bipolar: capete mai
intens, capsulat, are capsula formidabila din 2 antigene: V si W polizaharidic, cu efect antifagocitar f marcat, nu pot fi
distruse: fagocitate si vehiculate; Ag e produs doar peste 37 grade. Ciuma bubonica se caract prin aparitia unei
inflamatii urmata de hipertrofe si necroza ggl regionala: axilara/ inghinala/etc si formatiunea plina cu puroi= bobon
pestos. De acolo se produce septicemie cu leziuni necrozice si hemoragice-> deces. Rata de supravietuire era intre 3050% evolutia dura ~ 1 sapt. Ciuna pulmonara cu transmitere interumana, bolnavul tusea-> inhala micropicaturile
incarcate cu Yersinii si faceau o forma fulminanta de pleumonie hemoragica mortala in 24 h.
Diagnostic de urgenta: puoir din bubon, hemocultura, personal sa fie protejat cu echipam special, se lucreaza in
laborato P3, tratam tre instituit precoce, tratam de elctie : streptomicina si tartam profilactic al contactilor.

12.PSEUDOMONAS
Bacterii oportuniste de gen Pseudomonas aeruginosae
Morfologic: - bacil gram(-); flagel polar; mobilitate relativa; capsula polizaharidica (nu e obligatorie)-> nu adera de
perete (Ag mucos peribacilar); aerob si nefermentativ; are un echipament de toxine (au efecte
citotoxice directe) si enzimatice: exotoxina A si S, proteaze, hemolizine, hidrolaze
E printre primele avand o capacitate de a genera rezistenta la antibiotice: fie e o rezistenta stabilita prin AB, sau o
rezistenta indusa in timpul tratamentului.
Creste cu mare usurinta pe medu umed avand conditii minimale nutritive (chiar fara lumina); colonizeaza aparatele
medicale, echipamentele respiratoare medicale etc. => infectii nozocromiale
Pers cu imunitate normala (nu sunt relevante):
* infectii comune -> otite ext., medii la inotatori (otita inotatorilor)
*infectii care apar la pers cu deficiente (de aparare locala arsuri intense, plagi, leziuni=> in urma unor interventii
chirurgicale; pers cu imunitate compromisa neoplaze; pers cu boli cu imunitatea compromisa => septicemii,
pneumonii)
Produse patologice: ->secretie, puroi din plaga (germeni piogeni)
->puroi colorat verde-albastrui cu miros dulceag(flori de tei)
->urina, sputa, aspirat traheo-bronsis (se face hemocultura)
Medii simple pe care produc pigmenti si hemoliza (pe mediile cu sange)
Coloniile:- amestec intre tip S si R

-sunt colorate (dar si mediul se coloreaza) comform pigmentilor pe care tulpina ii produce (pioverdina,
pioceanian-> piocinele au efect antibiotic, piomelanina, piorubina)
B oxidaza(+); nu fermenteaza zaharurile; SE FACE OBLIGATORIU AB
Tratament: nu monoterapie
Asocieri de aminoglicozidice (peniciline: carbemicina, ticacilina, piperacilina) cu beta-lactamine,
(cefalosporine de generatia 3, cum ar fi ceftazidim)
Profilaxia: control al infectiilor intraspitalicesti
a) spalatul pe maini si utilizarea de antiseptice;
b) decontaminarea mediului prin curatenie si dezinfectie corespunzatoare;
c) luat probe din mediu si apa utilizate la sala de operatie.
13.VIBRIO
Bacterii gram(-) care produc infectii in sfera digestiva; sunt B curbate (schiteaza o portiune sintr-o spira), f mobile;
Pot prez flageli cu dif conormatii uni-/mult- flagelate la un pol; sunt aerobi
Habitat: acvatic, la suprafata apelor dulci sau sarate (helofili-exclusiv in ape sarate)
De interes medical sunt 3 specii: V. Cholerae=>holera
V. Parahemoliticus=>boli diareice acute in regiunele mediteraneeana si tropicala
prin intermediul pestelui neprelucrat sau insuficient prelucrat
termic
V. Vulfinicus=>infectii grave (sepsis) la pacientii imunodeprimati
Morfologic: - nu prez capsula
-se cultiva cu usurinta pe medii cu pH alcalin (9-9,2); medii lichide de imbogatire pt vibrioni
Vibrionul holeric
-poarta de intrare digestiva
-prod holera cu doze infectante f mari (108 bact/doza infectanta dat pH acid din stomac, distrugator ptr bact) =>cei
cu tulburari gastrice se imbolnavesc cu predominanta
Mecanisme de colonizare a intestinului subtire;
*elaborare d proteaze care ajuta la traversarea mucusului da la IS
*sintetiz pili care permit aderenta la suprafata enterocitului
*colonizarea si multiplicarea = perioada de incubatie a bolii (2-5 zile)
*prod o enterotoxina (enterotoxina cholerica) care:
- nu prod leziuni la niv enteroc
-are 2 portiuni (A si B):
port B: permiet legarea toxinei de enterocit prin receptori specifici urmata de patrunderea in enterocit a port. A
port A:prod o activitate intensa a adenilat-ciclazei si acumulare de AMPc in enterocit=> excretie activa de ioni de
Cl in spre lumenul intestinal si H2O multa=> diaree apoasa (scaunul e riziform format di apa si mucus),
abundenta+varsaturi abundente (in prima faza) producandu-se un dezechilibru hidroelectrolitic (deshidratare),
insuficienta renala, tulburari cardiace ajungandu-se pana la moarte
*principalul mecanism implicat in tratament e de substitutie a pierderilor de apa si electroliti (parenteral si oral) care
treb sa inlocuiasca pierderile (15-20 L pierderi de lichid)
Patogenitate: sinteza de toxina e insotita si de sinteza pililor de adeziune
prez de GTX (un bacteriofag din int)
Boala experimentala poate fi reprodusa identic doar prin administrarea de enterotoxina.
Sursa unica de vibrion si contaminarea mediului e exclusiv facuta d oameni:
cei care elimina bolnavii
-convalescentii (un timp indelungat)
- purtatorii sanatosi (asimtomatici)
Serotip=caracteristici antigenic, biochimice identice
Biotip=antigenic identic, biochimic diferit
Exista 2 biotipuri holerice biotipul clasic
-biotipul elton(patogenitate redusa, domina momentan)
Grupul serologic O1 reprez 3 serotipuri: -Inaba
-Ogawa
-Hikojima
Diagnostic de laborator:
*cautarea virionului in -materiile fecale provenite de la pacient
-lichid de varsatura

-in apa 9principalul vehicul)

*exam microscopic direct
*se insamanteaza p mediu alcalin lichid, apoi p medii cu saruri biliare (+CBS,BSA)=>colonii de culoare galbenaportocalie
*reactia oxidazei
*testarea serologica pt incadrarea in grupul O1 (reactie de aglutinare)
*incadrarea in biotip
*AB-nu e obligatorie
-nu e rezistent la antibiotice tetraciclina
-tratamentul presupune administrare de apa si electroliti pt acoperirea pierderilor
Profilaxie: -controlul apei potabile
-definfectie prin fierbere, clorinare (apa imbuteliata)
-educatia pt sanatate
-exista si vaccin omorat/atenuat, dar nu e f eficient => imunitate relativa (limitat la 6 luni); se
administreaza inainte de a face calatorii in zone endemice sau pt controlul unor focare epidemice
14.Brucella
BRUCELLA:
- B abortus (borus): avort la bovine.
- B melitensis pt oi si capre
- B ovis
- B canis
- B suis
- Zoonoza; animalul imbolanvit are boala toata viata; infectie sistemica in care B se multiplica la animal si
se multiplica de obicei in zona org genit, se elimina prin urina, placenta, lapte; omul se imboln
accidental in contact direct cu animalul sau prin ingerare de lapte nepasteurizat de la animale bolnave
sau la cei ce lucr in abatoare
- Imbonavire prin microleziuni sau leziuni cutanate la pers sau digestiv
- Cocobacili sau bacili G- necapsulati sunt fagocitate de cel specializate macrofage de obicei dar in
macrofag nu se produce fagolizozomul si ele se dezv intracelular se multiplica si duc la moartea cel
fagocitare. Se raspandesc in tot organismul-> ficat splina rinichi mai ales si det infectie sistemica cu ev
ciclica: febra ondulanta: perioade de cateva sapt e febrilitate urmate de vindecare aparenta ce se
repeta ani de zile.
- Diagn e f dificil ptr ca e f greu de izolar. Recoltare hemocultura in periode febrile. Incubare 2 sapt cel
putin-> treceri pe medii care contin si carbune ptr ca absoarba Ab si s anu inhibe cresterea, apar
colonii mici banale
- Tratam cu ab injectabile tip gentamicina, tertaciclina, combinatii.
- Dign serologic e relevant
Test hudlesonde aglutinare pe lama cu ser de la pacient-> daca se aglutineaza reactia e +, urmat de test serologic in care
se titreaza Ag recatia Wright cu aglutinare in tub cu dilutii d ser de pacient si Ag si vedem care e dilutia cea mai mare
la care apare aglutinarea.

15.Haemophillus
1. Haemophilus repr d cocbacili G-, capsulati, cupride mai multe specii, 2 importante in patologia umana:
- H. influenzae: infectii din sfera resp: reprezentantul e Hi serotip b: Hib
Are 6 serotipuri de la a-f;
B
are capsula cu particularitati struct dif fata de a celorlalte serotipuri, cu propr antifagocitare si
de aceea hib e cauza unor infectii sistemice reprez de: meningita Bact la copii dar si manif
generale; bacteriemii urmate de artrite septice sau chiar septicemie
Celelalte

5 serotipuri prod d obicei inf localizate: faringite, sinuzite, epiglotite, putand fii prod si de
hib
Prezenta

h in caile resp sup e o regula regasita la f multe pers: purtatori de H, ptr ca au capacitate
de a coloniza caile resp sup-~b. cmensale
Echilibrul

e compromis sau rupt de inf virale preexistente ce prod depresii imune

Hi
prod IgA proteaza ce degradeaza IgA
Infectiile

cu hi se instaleaza dupa infectii virale

Necesitati

metab speciale: e b aeroba facultativ ce necesita medii d cultura soeciala c contin 2 fact
nutritivi: fact X/ hemina si fact V/ NAD nicotin amid dinucleotid
Creste

h mai bine in jurul unei culturi de stafilococ: satelitism

Sensibilitatea

la ab: in crestere: au aparut tulpini rezistente la macrolide(eritromicina cap d serie)

Ab beta lactamice sunt eficiente si in if sistemice : ceftriaxon (cefalosporine)
Profilaxie

specifica cu vaccin subunitar cu Ag capsulare fata de serotipul b, se admin la copii

inainte de 2 ani; scaderea extrem d importanta si a cazurilor de meningite bacteriene dar a inf
asociate cu izolarea h. Vacc penta/ hexavanelte
Diagnostic:

prelevare sputa, exudat, secretie, excretie. Ptr infectiile la distana de poarta d intrare:
lichid din articulatii sau LCR(nu doar bacteriologic, ci citologic in prealabil pr nr si tip de elemente
prezente, cu glico si clorurorahie- diagn diferential ptr meningita tuberculoasa; frotiuri din
sediment din lichid. Insamantare p geloza chocolat in care sangele se pune inalzit la80 grade, e
mediu mai nuritiv ptr ca elibereaza multi fact nutritivi, se pun fact x si v si apar colonii cu aspect
mucos daca e vba d h capsulati; treceri pe alte medii; alte teste, satelitism; atibiograma e
intotdeauna necesara ptr taman eficient mai ales in infectii sistemice; dca o inf obisnuita nu
necesita d multe ori tratam ab, una sistemica impune tratam cu ab. Se poate face diagn prin
imunoflorecenta directa utilizand direct prod patologic si se face un preparat microscopic,
problema fiind legata de sensibilitatea metodei pt pot aparea reactii false sau nu se poate spune
exact daca h e agentul etiologic ptr k mute pers sunt purtatoare
H. ducreyi: prod boala cu transm sexuala: shantru moale. Shantru= ulceratie, rana de 1-2 cm, are baza indurata in sifilis,
la h are baza moale; insotita de adenopatie satelita zona inghinala, poate fi spectoaculoasa, secretie abundenta
mucopurulenta. Are nevoie de fact X

16.Bordetella
Bordetella prtusis si parapertusis; bronhiseptica. Pertusis pord tuse convulsiva a copiilor/ magareasca.
- Cocobacil gram -, aerob, necapsulat. Produce endotoxina si 2 categorii d subst difuzibile:
Fact

ce fav aderenta la niv cailor resp sup initial s colonizarea acestora: hemaglutinine
Toxine:

pertusis fact major de patogenitate, toxine dermonecrotice, toxine traheale ce blocheaza

activitatea epit ciliat, si o toxina ce fav activitatea adenilat ciclazei cu acumulare de AMPc si
hipersecretie traheobronsica.
Boala

are 2 faze: catarale si paroxistica: dupa incubatie ~1 sapt, pacientul pez o raceala banala cu
rinoree, hipersecr conjunctivala, tuse discreta cu sputa f fluida. E situata la niv cairesp sup.
Urmeaza faza paroxistica ce epuizeaza rapid copilul ce are acces de tuse repetata: chinta, cu
senzatie de asfixiere-> inspir fortat ce duce la magareala
Se
pot asocia simp digestive: gretiri varsaturi; pneumonie de aspiratie ( din stomac)
Diagnostic:

pe medii imbogatota cu sange si de obicei amidon, mediu Bordet-Gengou , coloniile

seamana cu gamaliile de ac, luciu metalic.
Diagn

serologic nu e fol ptr diagn pacient si se fol testarea Ac in studiu de seroprevalenta:ca sa

vedem eficienta vaccinarii, modul de admin al vacc. Daca e admin la varste mai marei poate pord
encecalite post vaccinala; nu se admin mai tarziu de 3.
Vacc

corpuscular cu b omorati, da buna imunitate dar e f reactogena

Vacc

acelulara cu extrac proteic din perete ce intra in comp maj vacc admin la om. Sub forma de
vacc DTPa(acelular) administrabil in 3 doze la 2-4-6 luni d viata urmat de rapeluri in doza unica

- B parapertusis da inf similara dar mai usoaraB bronhiseptica la pers

imunodeprimate, in infectii preexistente fav abcese pulmoare.
17.Mycobacterium tbc si leprae
Tuberculoza in mom de fata e infetia cea mai raspandita in lume: 1/3 din total populatie probabil gazduieste bacilul
tuberculos. 2-3 mil decese/ an si nr d cazuri noi de tuberculoza activa depaseste 30 mil in fiecare an. Exista carat
genetice, rasiste: cei cu pielea inchisa sunt mai putin rzistenti, sunt predispusi (Africa). Probabilitatea ca 2 gemeni
univitelini sa se imbolnaveasca unul d la altul e d 75%, daca sunt bivitelini sansa e 25%.
Anii 60-80 nr de cazuri a scazut extrem d rapid dqtoria vaccinarii BCG, tratament multiantibiotic fata de
tuberculoza, pacienti izolati coresp, a existat trasabilitate: au fost cautati contactii pers bolnave ptr investigatii, dar si
pt polulatia generala. In Romania a scazut viruenta tuberculoza dar a aparut hiv. Romania e p locul 2 in Europa la
incidenta, dar e in scadere cu 1-2000 /an.
Tratamentul DOT: direct observation treatment: pacintul tre sa ia medicam in fata unui cadru medical de 2 ori p
sapt, dureaza 6 luni.
B e f rezistenta, traieste zeci d ani in mediu, p sol, e f rezistenta dat structuii peretelui la tratam cu subst acide/
alcaline (constituie avantaz in timpul diagnosticului ptr ca de pot distruge alte bacterii din sputa pr a usura identificarea,
dezavantaj : rezistenta mare la dezinfectante), invelis e f gros si impermeabil din struct lipidice in marea maj, are acid
micolic= lanturi lungi combinate cupolipeptide si poli zaharide, struct f Agice, situmleaza nespecific celulele imune,
mai ales ceara D; dat acestor proprietati de stimulare Ag nespecifica-> unele elemn din perete sunt fol ca si adjuvanti:
stimuleaza sist imun. Peretele e destul d putin permeabil la Ab-> tratam e greu. Dublarea nr de indivizi e de la 8 la 24
ore.
Infectia tuberculoasa survine d obicei in primele luni d viata sau anteviatza. Infectare p cale aeriana (cale digestiva
ptr micobacterium tuberculosis bovis) picaturile kruge aj la niv alveole unde micoB sunt fagocitate de macrofage. Chiar
daca sunt fagocitate, se dezv intracelular ptr ca stuct peretelui impiedica formsre fagolizozomilor, daca infectarea nu e
masiva in timp d cateva sapt, macrofagele devin sensibilizate de bacil si reusesc sa opreasca evolutia infectiei. Dar
apare afect primar: adenopatie satelita in plaman; afectul primar se fibrozeaza si se calcifca in timp daca nu e tratat. In

10

zona de fibroza/calcificata raman bacili tuberculosi viabili care nu dispar. Daca tuberculul evolueaza creste, se deschide
intr-un vas limfatic/ sangvin, sa disemnieze pe cale bronsica si sa determine localizari secundare: pulmonare, osoase,
meningiene, renale. Forma maximala = tuberculoza miliara: mii de focare de tuberculoza. Apar 2 tipuri de rasp imun:
umoral ineficient si variabil si celular cu avantaje : el e cel ce poate produce vindecarea dar tot el e cel ce prod leziunea.
La B cu dezv intracel, daca rasp imun celular nu e suficient de eficient duce la inflamatie. Neroza de tip cazeosimagine
branzoasa usor gelationasa atunci cand ce e eliminat de macrofage pleaca d la locul respectiv.
La pers la acre tbc s-a vindecat se poate evidentia imagini de afect primar ptr toata vata sau poate exista tbc
secundara care in marea maj a cazurilor se producere prin reactivare focar preexistent= bolnavire endogena dupa
depresie imunitara gen gripa, hiv sau poate sa fie vba d transmitere exogena de la pers cu tuberculoza activa care il
imbolnaveste din nou, chiar daca a fost vaccinat si are imunitate. In tbc secundara este tbc cavitara: boala incepe
insidios si nespecific: pacient mai obosit, subfebril, transpira mai mult noaptea, tuseste din cand in cand. Uneori
semnul patognomonic la un tanar de 20-25 ani este: apare pleurezie-> peste 90% sunt cazuri sunt de tbc, pleurezia e
reactie pleurala la infectia b si apare exudat. Leziunea creste si duce la compromiterea unei zone din plaman care nu
mai e fctionala, evolutia poate dura ani d zile. Daca leziunea s deschide intr-o bronhie, dupa acces de tuse, continututl
cazeos se elimina = vomica tuberculoasa-> ramne gaura in plaman= caverna tuberculoasa. La pacienti la care boala
evolueaza de mult, necroza poate implica un vas mis-> se elimina prin tuse sange= hemoptizie. Daca e vas mare, se
moare. Diseminarile pot fi renale, menigiene, osoase- osul se necrozeaza de obicei la niv corpuri vertebrale-> se
prabusesc vertebre: morbul lui Pott.
Uneori sunt leziuni cutanate, supuratii ce nu rasp la tratam, aspect ciudat, nu sunt provocate neaparat de micob
tuberculosis
Tratam medicamentos e complicat din 2 motive:
- Elem de rezistenta intrinseci: metabolism lent etc
- Rezistenta la tuberculostatice
Medicam tuberculostatice majore :
- Streptomicina
- Rifampicina
- Izoniazida (hin)
- Etambutol
- Pirazinamida
Se combina 2-3 si se admin minim 6 luni in 2 zile pe sapt. Tartam 6-8-12 luni
La unele persoane, b devin rezistenta la aceste tuberculostatice-> medicam de rezerva, de linia a 2-a. MDR-TB: multi
rezistente la antibiotice. % indivizilor in aceasta catev variaza intr 5-10%, mai ales apar la pers hiv. Tratam 2 e de sute
d ori mai scump ca la cel major. Rom are nr cazuri relativ mic de mdr tb.
Diagn de lab uneori e dificil. Bolnavii nu elimina cantit suficieta de b decat daca elimina continut tubercul. Sputa e
paucibacilar. Se mai poate investiga urina, hemocultura. De obicei se ia sputa. din frotiu d sputa, la bolnav, sanse doar
de 30% se gasesc b. se creste % daca se face cultura dar aceasta creste lent 2 luni. Trebuie corelate date clinice, de
lab, exam intradermic cu mica acntit de tuberculina si Diagnostic molecular . se strage sputa de pe interval mai lung,
se decontamineaza sputa cu hidroxid de na care scade flora si desface cheaguri de fibrina und epot fi bacili, se
omogenizeaza si se centrifugeaza, frotiu se face din sediment in care se cauta 100 campuri.
Insamantarea se face in tuburi care au mediu verzui loevenstein e f nutritiv, galbenus de ou, are verde malahit ce
inhiba alte B. dupa asta se asteapta 1-2 luni. Colonii au aspect cerat, cu supraf si margini regulate pufoase sau
zabrcite, aspet apropiat de cel R, alb galbui la galben intens sau orange. Multe micoB pot prod pigmenti fie la:
- lumina micoB fotocromogene
- Intuneric: micoB scotocromogene
Daca creste in mai putin de 2 sapt sunt b saprofite.
Atibiograma : dupa ce se izoleaza b se pune in tuburi unde sunt diferiti AB, unde creste-> are rezistenta la ab
respectiv, dureaza cateva sapt.
Se mai poate face inocularea sputei unui bolnav la cobai care e cel mai sensibil la b tuberculos uman, se asteapta 2
luni. Se mai poate face diagn molecular:
1. Utilizand sonde nucleotidice: secvente complementare unei anumite regiuni care sunt marcate cu ceva ptr
culoare, florescenta
2. Sau reactie d polimerizare in lant PCR.
Diagn imunologic:
A) se poate evid raspuns imun unoral prin prezenta Ag dar nu e bine totdeauna
1. Se poate evid raspuns imun celular: hersensibilitate tip 4/ intarziat: intradermorectia la tuberculina, reactia
Mantoux, sau IDR la PPD- purified proteic derivat; se introduce o mica cantit intradermic la antebrat si dupa
48-72 ore d la inoculare se poate intampla:
- Daca a mai avut contact cu bacil tbc-> imflamatie si INDURATIE
- Daca nu-> nu apare nik sau ff slab
O reactie pozitiva e condiserata mai mae de 9-10mm. reactia pozitiva are semnificarie intrun anumit contexr: toti
copii l anastere sunt vaccinati cu BCG ca sa vedem daca imunitatea e buna impotriva b tbc. Starea de premunite: stare
de rezistenta care are ca suport imunitatea celulara care se manifesta fata de b tuberculos dobandita prin vaccinare

11

sau prima infectie. Daca r e negativa fie nu a fost vacc fie vacc nu a fost eficient fie nu a venit in contact cu b tbc->
vaccinare din nou.
Daca se obs un viraj al reactiei (de fiecare data cand a facut vaccin a reationat de ex si pe urma se schimbasi mai
conteaza diferenta in marimea bubei.
Dupa 2-3 sapt nu mai elimina b, se simte mai bine dar trebuie sa ia incontinuare medicamente.
Micobacterium leprae: bacilul hansen produce efectiuni ale pielii tesut subcutanat, cartilagii, infectii cu evolutie lenta.
Este o micob care seamana din pdv morfologic cu micob tbc cu dif ca ea nu poate fi cultivata.
Atrofie lenta maculara la niv tegumente, afecteaza parti deschise, expuse, urechi, palme.
A doua forma, lepromatoasa produce nuduli spectqculori in decurs de ani; reprezinta inflamatie similara cu tuberculoza
dar cu alta localizare.
Frma tuberculoida se trateaza forma leproasa mai greu. Se transm prin contact indelungat apropiat direatc cu pers
bolnava prin solutii de continuitate

18.Corynebacterium
Specia tip este coyinebacterium diphteriae/ bacilul difteric: produce difteria!
Celelalte speciii de cotyneb pot produce infectii oportuniste in special de trac urinar, de cai respt inf, cutanate,
endocardite si infectii difteria-like.
Caract generale:
- B aeroba/ facultativ anaeroba
- Dimensiuni mici, aspect pleomorf: nu seamana o b cu cealalta
- G+
- Dispunere pe frotiu e de litere chinezesti sau V sau Y
- In interior exista granulatii metacromatice vizualizabile cu coloratii speciale: del Vechio
Difteria: boala infectioasa contagioasa prin contact direct prin picaturi Flucke stranut/ tuse. Debut boala de la 2-5
zile idn mom infectare. Afecteaza amigdalele, faringele, posibil extindere la laringe, ocazional poate afecta pielea
sau vaginul.
In caz de dift clasica- amigdaliana: simptome: angina moderata la boala toxica severa cu tract resp sup+ inf.
Complicatiile frecvente sunt cele cardiace: miocardita prin afectare toxica a muschi cardiac si cele nervoase prin
afectare n periferici. Simptomatologia bolii nu e det de bacilul propriuzis ci de exotoxina eliberata de el. Bacilul
nu e patogen in sine ci prin toxino-geneza. Toxina are tropism ptr numite org interne: inima, rinichi, gl SR, ficat,
este neuritropa in special periferic. Boala poate fi fatala, mortalitatea poate ajunge la 10% chiar si cu tratam
prompt si adecvat. Pacientii netratati sunt infectiosi 2-4 sapt. Tratam consta in admin imediata de anti-toxina
difterica si eventula Ab in fct de stare clinica pacient, sub tratam Ab adecvat pacient devine neinfectios in 24 ore.
Exsta vaccinare: imunizarea in masa a populatiei; pers care nu sunt vaccinate se pot infecta in mod repetat:
imunitatea dupa boala nu e permanenta.
Boala e intalnita in zonele calde.
In Europa mai sunt raportate cazuri: Albania, Rusia, tarile fostei uniuni sovietice - Moldova. Africa: Angola.
Nigeria, Sudan, Egipt, tari subsahariene. America de sud si centrala. Afganistan, india, filipine, thailanda, vietnam.
Sursa d infecie bolnavul de difterie, convalescentii, cei infectiosi 2-3 sapt, si purtatorii nazali d bacil difteric.
Debut boala: la 2-5 zile: angina: durere, inflamatie la niv faringe amigdala si febra nu neaparat f mare, ukterior
creste pana la 39-40 grade. Apare adenipatoe cervicala, foarte masiva: gat proconsular - bull neck. Obstructia
cailor aeriene si dificultate la respiratie. Toxina poate det soc: HTA, puls rapid, paloare, extremitati reci, stare
anxioasa.
Poate da complicatii la niv cardiac: miocardita + insuficienta acrdiaca
La niv fibre nervoase: inflamatie: nevrita periferica ce poate determina probl de coordonare a miscarilor si
paralizia nervi fata si gat in special oculomotori.
Afectare renala: nefrita
Leziunea patognomonica: tipica pentru difterie: depozit gri cenusiu pe amigdale, sero-fibrinos: pseudomembrana.
In mom in care se recolta exudat faringian: dupa indepartare mb: tesut fiabril si sangerand.
Toxina: exotoxina. Responsanila de patologia bolii are propr toxice asupra tesuturilor ptr care tropism/ afinitate:
suprarenale unde determina leziun hemoragice patognomonice: tipice ptr difterie, miocar: alterari mitocondiale,
tulburari in vascularizatie endocardica, ficat si splicna: fenomene distrofice, sist nervos: leziuni degenerative resp
de instalae paralizii. Nu toate tulpinile de bacili difteric sunt producatoare de toxina; ptr ca o b sa produca toxina
trebuie ca bacteriofagunl tox+ sa infecteze tulpina, in timp ce se replica and viral al bacteriofag incepe elkiberarea
de toxina, care incepe sa se formeze la cateva minute dupa infectarea bacteriei cu fagul si incepe sa fie eliberata
extracelular inaintea eliberarea particulelor fagice si inceteaza vand celula incepe sa se lizeze. Structiral toxina e
alc din frag A si B legat prin punti bisulfidice= portihnea cea mai sensibila a toxinei: mecanism e de stopare
sinteza proteine celulara.
Diagnostic de lag al anginei difterice: recoltare prod patologic exudat faringian si in paralel exudat nazal. Daca se
face frotiu observam pe frotiu si bacilii cu morfologie caracteristoca bacilului difteric, eventual cu capete maciucate.
Daca facem del vechio ptr granulatiile meta cromatice (granulatii babesh ernst) apar brun verziu pe fond galben brun
deschis al bacilului.
Mediu de imbogatire OST cu ou, ser si telurit, unele probe pot fii paucibacilare-> creste greu, atunci se imbogateste

12

specific bacilul difteric.

Mediu selectiv: mediu Tinsdale: selectiv si diferentail ptr ca permite stabilire diagn de specie. Aici , in mod tipic
bacilul difteric creste in colonii negre mici inconjurate de halou cafeniu.
Mediu selectiv: Loeffler pe care bacil difteric da colonii albe granulare
Mediu Gulndeltietzare sange si telurit de potasiu si cistina-> aici creste in 3 forme:
- Colonii gravis negre, late cu margine translucida, usor crenelata cu striatii radiare, suprafata granulara,
friabile; margarete. Seamana cu colonii R
- Colonii mitis negre, convexe, lucioase si cremoase de tip S
- Colonii intermedius negre netede margine bine delimitata dar cu centru proeminent
Apoi identificare pe scheme biochimice:
1. Testul catalazei (+)
2. Testul cistinazei (+)
3. Testul pirazinamidazei: hidrolizarea pitrazinamidei cu aparitia culorii portocaliu la developarea cu sulfat?
4. Testul ureazei (-)
Teste API comerciale
Determinarea toxinogenezei prin teste in vivo sau in vitro. Cele in vivo presupun inocularea la animal de laborator:
cobai caruia I se inoculeaza o cantit de sispensie de cultura in bulion. Daca este tulpina roxigena, animal moare in 24
ore cu stare de soc si edem gelatinos la locul inocularii.
Testul ELEK in vitro ptr testarea toxinogenezei bacilului difteric; reactie de precipitare in mediu solid
Antibiograma bacil are sensibilitate de tetraciclina cloramfencicol; penicilina, eritromicina-> tratam de elctie ptr
boala si la purtator sanatos de bacil difteric toxigen ptr ca doar acesta se trateaza.
Schema de diagn de lag difera daca e vba de bolnav sau purtaor; cand apare suspiciune de difterie-> panica!!! Se
scormonesc in nas si gat toti contactii bolnavului: masuri in focar.
Diagn la bolnav : recoltate 3 tamp de exudat faringian si 1 nazal. 3 de faringian pentru k unul e bagat in mediu de
imbogatire ptr a fii sigur ca daca are f putin bacilili sa poti sai izolezi, al 2-a il treci pe mediu selectiv ptr colonii
negre cu halou cafeniu. Al 3-lea; ptr frotiu colorat gram ptr bacili in litere chinezesti, Y sau V si pe geloza sange ptr ca
poate nu are difterie si are altceva ce creste pe geloza sange.
Diagn posibil purtator: o data in nas si o data in gat: pe OST, de le ost pe tinsdale, apoi pe x si y si apoi schema de
diagn clasica pe baza caract chimice ca si ptr diagn ptr bolnav
Vaccinare :
- Obligatoriu: DTP: diftero tetano pertusis
Schema obligatorie: primul vaccin e vaccin trivalent atat anatoxia difterica ana toxina tetanica I bacil de bordetella
pertusis. E vaccinare care se face in 3 sedinte: prima infectie la 2 luni d viata, de regula cu simultan cu cel impotriva
hepatitei B si cu vaccinul polio-oral. A 2-a injectie la 4 luni d viata si se face simultan cu o doza de vaccin polio. La 6
luni d viata se face a 3-a injectie cu dtp si antihepatic B si antipolii oral. Se face rapel, injectie cu doza de vaccin dtp
dupa 6 luni. Rapel la 30-35 luni. Cand inculpatul merge la scoala in cls 1 I se admin vaccin DT. La 14 ani e vacc cu
DT, concomitent fetele sunt vacc impotriva rubeolei

19.Bacillus
Bacili aerobi mari, patogene sunt 1 specie si jumate din 70:
- bacilus antracis boala ce apare la animale (endemica la ierbivore)
- Bacilus cereus este in aer, poate contamina alimente, daca e masiva atunci produce enterotoxina, boala diareica
apoasa, toxina termolabila asemanatoare cu cea
B antracis bacteridia prima bacterie 187X
Bacilul carbunosdetermina endemie la animale: enzootie
E o B f mare 8-10 microni lung, capete taiate drept cu spor central.
Ajunge pe sol daca au murit animale si se imprastie pe sol si sporii pot suprav zeci de ani, rezista la prelucrare
fierbere.
Om ia accidental prin contact cu animal bolnav daca extista solutie de continuitate cu animal sua produse de la
animal-> forma cutaneo-mucoasa. Sau ingalare de spori-> pneumonie carbunoasa cu mortalitate 100% ca la ciuma.
Antrax vine de la crusta neagra stralucitoare inconjurata de zona impresionanta de edem.
Factori de parofenitate: capsula peptidica cu formidabil rol antifagocitar si producere exotoxina: factor edematogen/
edematos letal. Leziunea initiala din contact cu animal/ produse, sporii intra, germineza, sunt aerobi, se multiplica,
produc ulceratie si disemineaza pe cale limfatica si sangvina-> septicemie-> deces.
La animale infectia poate avea cale de intrate gastrointestinala : manca furaje dure cu spori-> microleziuni-> infectare
intestinale
Sensibil la penicilina, cele rezistente la penicilina e tratat cu ciprofloxacina.
Diagn de lab; prelevare produs de la pacient, lichid de edem, sange: apar bacili G+ in lanturi unii cu spori
Reactia ASCOLI de precipitare in inel care evid prezenta Ag de la bacil carbunos in.

20.Clostridium tetani, botulinum, gangrenei

CLOSTRIDIUM
- Germeni f rasp pe sol mai ales unde ajung din intestin ierbivore sub forma de spori, raspandirea f mare a sporilor
face ca principala cale de patrundere sa fie prin tesuturi si mucoase care prezinta solutii de continuitate sau prin

13

ingestia de toxine care existia preformate in alimente. Datorita propr de a se gasi pe sol = germeni telurici
- Bacili de dimesiuni mari de 1-1,5 microni grosime si 3-4 microni lungime, majoritatea sunt mobili cu exceptie :
clorstridium perfringens
- Din p.d.v respirator sunt strict anaerobi, O liber produce ditrugerea lor si favorizeaza sporularea
- Se hranesc prin mecanism fermentativ
- Toti priduc exotoxine deosebit de puternice cu efecte diverse: histotrope, neurotrope si enterotoxine-> patologie
infectioasa digestiva
1. C. tetani
2. C. botulinum
3. C. gangrenei gazoase: perfringens (mai exista septicum, histoliticum) produce enterocolite la pers dupa tratam
execesive prelungite cu AB -> prolifereaza in exces B si prod colite ulcerative, ulceromembranoase.
4. C. dificile
Invazivitatea e redsa si principal factor de patogenitate e producerea de toxina.
La c gangrenei gazoase, producerea de toxine e insotita d producere enzime histolitice-> invazivitate locala
1. C. tetani
- Boli prevenibile prin vaccinare
- Destul de rar in romania dar e mai frecv la pers vastnice ce nu ai mai facut rapel cu anatoxina tetanica
- Tetanos neonatal ce poate aparea datorita nasterilor in conditii empirice si asepsie cand se sectioneaza cordonul
ombilical
- Poarta d intrare repr de plagi chiar f mici, important e ca sporii sa aj in patrunzime la tesuturi devtalizare unde
circulatia e abolita; asociere unor altor bacterii aerbe facultativ anaerobe ce consuma o2 din zone asigura
conditii de dezv ptr B anaerobe. Plaga e murdatta cu praf pamant, muscatura-> risc tetanigen.
Masura imendiata de catre medic cu experienta minimala ptr plaga superficiala: plaga deschisa larg, spalata,
inlaturate detritusuri, resturi, spalata bine cu H2O2 ptr distrugere eventuale B anaerobe si dupa toaleta
chirurgicala si antisepsie trebuie adim anatoxina tetanic ATPA (purificata si absorbita) si admin de AB tip
penicilimnic ptr impiedicare dezv B tetanic,.
Vacc DTP e obligatoriu indif de tzara, admin in 3 doze: 2-4-6 luni urmate de rapel dupa 1 an si al doilea rapel
dupa ink 1 an cu vacc DT si la adulti odata la 10 ani cu dT.
- Caractere morfologice; rpot terminal si are daiam mai mare ca B, racheta de tenis. Spor de vede la coloratie
obisnuita ca ceva necolorat, se vede colrat la coloratii specifice, de obicei in verde. Sporularea se produce doar in
anaerobioza in intestin animale ierbivore. Nu are capsula
- Caractere de cultura: cultivare in cond de anaerobioza si tre sa aiba surssa d nutritie bogata; lichefiaza gelatina si
produce colonii banale tip S 1-2 mm; nehemolitic.
- Produce toxina cu efect specific, toxina are tetanospasmina cu componente A si B, se fizeaza de obicei la niv
terminatii neuromusculare si inhiba sinteza inhibitorilor contractiei musculare: lasa deschisa terminatia.
Important e ca efectul e ireversibil si singura toxina neutralizabila e cea libera nu cea deja fixata. E toxina
codificata plasmidic si care este produsa, difuzeaza retroaxonal sau in tesut ulterior putand fi vehiculata de
sange. Plaga tetanigena asigura conditii de germinare spori, ei se inmultesc acolo fara a det modic importante
acolo. Perioada de incubare e f diferita in fct de nr spori inoculati cateva zile- cateva spatamani.
- Clinic: semne patognomonice (specifice) in 99% cazuri e diagn clinic nu de laborator; contractura musculara
progresiva de la m fetei, nu poate deschlesta gura = trismus pare ca rade. Paralizia se exrine, paralizie de tip
spastic, ajunge sa sta in par arcuit; opisto tonus prin paralizie de tip spastic al m respiratori.
- Trebuie admin anatoxina si Ig uman hiperconcentrata. Ser antitetanic de cal cu precautii: de tip anafilactic
3. C. gangrenei gazoase
- Antrenare spori in profunzime tesuturi in conditii de calamitati naturale: cutremurem sau in plagi impuscate
schije ce antreneaza praf in profunzime tesuturi. Leziunea superficiala poate fi extrem de mica. In profunzime
sporii de clostridium d-au imnultit si produc gaz ce se acumuleza in tesut. Se face liza musculara extensiva in
profunzime.
- Exista seruri gangrenoase: anti clostridium perfringes acopera o parte din factorii de patogentate si are
eficacitate discutabila.
- C. perfringens respecta caract gerenerale; spor e subterminal, nu e mobil dar are capsula. Poate prod pana la 12
exotoxine diferite. 5 grupuri de C perfiringens. Exotozina alfa= lecitinaza afecteaza mb celulare-> liza celulara.
Productia lecitinazei: placa semineutralizata in care epusa in evid neutralizarea actiunii lecitinazei cu un ser
- Mai produce 2 tipuri de enzime proteolitice; proteaze, hialuronidaze: contribuie la extinderea placii, si
perfringesc produce enterotoxinesi pot cauza enterocolite ce nu sunt nici p departe la fel de periculoase ca
gangrena gazoasa
- Diagn: fragm tisulare din profunzime colorate gram, se evid bacili.
- Tratament e chirurgical, AB gerenal penicilinic, eventual cu ser antigangrenos cu rezultate discutabile.
2. C. botulinum, spor subterminal. Aectiune produsa; toiinfectie alimentara de tip toxic, in engl = intoxicatie. Toxina
botulinica e cea mai puternica toxina cunoscuta si cea mai apreciata, e neurotropa ssi actioneaza pe dos fata de
tetanica-> paralizie flasca
- Boala se transm aproape exclusvi prin ingestie de alim in care etse toxina preformata

14

- La copii f mici ingestia de preparate cu miere cu spori de bacili poate duce la proliferare in intestin a bacil
botulinic si poate sintetiza toxina botulinica
- Botulism rani: mecanism similar cu cel al tetanosului
- A-G feluri de toxina cu diferente Agenice.
- Produce in alimente conservate gaz si degradare organoleptica al alim.
- Toxina e termolabila si e folosita si in scop medical. Odata fixat nu mai poate fi neutralizat
- A B si E produc toxina cea mai grava
- Pt diagn se face toxinotipie= admin la soareci a unui preparat Ag care contine toxina din alim incriminat sau d la
pacient prin spalatura gastrica sau ser dupa un anumit timp, soarecii sunt f sensibili si mor imediat, se face
diferenta intre toxina si cele vegetale (ex: ciuperci) si se stabiseste tipul prin protectie cu ser Anti A anti A anti E si
vezi care supravietuieste-> stabilire serotip de toxina
- Tratam: admin imediata de ser initail polivalent ulterior momovalent dupa stabilire tip d toxina, admin
parenterala si admin dogestiva ptr neutralizare eventuala toxina din intestin
- Biclopie, disfagie
3. C dificile are habitat intestinal obisnuit si produce enterocolite ulceromembranoase la pers care fac tratam
preliungite cu ab la care ele nu sunt sensibile: cefalosporine gentamicina-> lasaloc liber clostridiilor sa se
multiolice: produc endotoxina cu 2 tipuri de efecte: citoliza/ necriza a celule de pe supraf epit intestinal

21.Spirochete- treponema palidum si leptospira

Caracteristic: forma si miscari: de rotatie, translatie/oscilatie, flexie
0,1 microni Leptospira
0,3 microni Borellia
TREPONEMA: pallidum, pertenue
BORELLIA: recurrentis, burgdorferi
LEPTOSPIRA: interrogans
Treponeme sunt anaeroble, aerobe B si L. echipment enzimatic f redus si care prefera o dezvoltare
intacelulara datorita inabilitatii de autiliz diverse substraturi metabolice. Cale de patrundere e aceeasi ptr toate:
tegumente cu mici solutii d continuitate, usoare abraziuni sau mucoase chiar si cele indemne. L si prin comjunctva
oculara. La Borellia tegumentul e perforat de un vector ce incouleaza microorganismul: capusa sau paduche.
Structura: forma spiratala a b este generata de un soi de invelis care permite miscarile respective. B e in invelis cu
structura cu f multe lipide si este infasurata cu flageli ce pornesc de la ambele capete si d multe ori se intrepatrund in
zona mediala. Invelisul e asemanator din p.d.v. Agenic la toate spirochete si lipidele din constitutia lui sunt
asemanatoare cu lipidele din mb celulelelor mamiferelor. Ag de natura proteica specifica fiecaruie dintre genuri si
specii sunt destul de putin exprimate si d aceea sunt mai greu imunogene totusi apar Ac fata de Ag specifice pe care
trebuie sa le puteam identifica in diagn serologic.
TREPONEMA -> LUES
Responsabil de sifilis. Infectie trifazica. Prima etapa la 10-15-20 zile de la contact, etapa 2 si 3 apar dupa luni sau
ani si unele pot pune viata in pericol sau leziuni ce pot invalida persoane.
99% se transmite prin contact sexual cu persoana bolnava la care exista leziuni bogate in treponeme: in siflis primar si
secundar. Pers cu sifilis latent/ tertiar nu sunt infectioase. Dupa contact infectant cu pers bolnava, la un nterval
variabil in fctie de doza infectanta: 10 zile-30 zile, la nic tegumente sau mucoase mai degraba apare o leziune indurata
tare care se ulcereaza si se acopera cu o crusta iar continutul este lichidian, clar, limpede si are numeroase treponeme
f vioaie. Miscarea tipica ptre treponema parogena este cea de flexie. Leziune e insotita de adenopatie satelita si nu e
dureroasa. Localizarea poate fi oriunde dar marea majoritate in zona genitala. Cele mai afectate : gland, penis, labii,
vagin, col uterin, zona anorectala si bucala. Poate aparea si la degete ptr ca nu exista localizari protejata. E singura
etapa cand poti pune diagn etiologic clar si usor ptr ca doar aici se pot vedea treponemele. Diagn cu examinare intre
lamen si lamela la microsor cu fond intunecat sau coloratie speciala. Lezune nefiind dureroasa poate fii in zona
ascunsa poate favoriza transmiterea bolii ptr ca pers respectiva nu stie ca are probl. 1% se transm verical,
transplacentar de la mama la copil cu conditia ca sarcina sa fie peste 16 saptamani, daca emai mica infectia produce
avort spontan. Daca copil e infectat-> dezvoltare neuropsihica si malformatii congenitale grave. Teroretic, gravidele
sunt depistate dat nu depaseste 40% din total gravide. Leziunea primara se vindeca fara tratament dar practic boala
evolueazais ytrece din faza localizatata in cea generalizata: se multiplica, det bacteriemie masiva: ficat , splina, rinichi,
creier, circula permanent in sane si pot sugera; hepatota, meningita, insuficenta renala datorita multiplicarii masive.
Sist imun devine eficient. Daca primii AG apar la sf perioada primara 2 sapt, in perioada secundara ( la 1-2 luni de la
vindecare leziune primara) titrul de Ag e maxim. Poate dura de la 2 sapt la 2-3 luni si chiar dupa ameliorari sa existe
recaderi. In aceasta perioada secundara cand treponeme sunt f multe in sg si umori., pe tegimente si mucoase apar
niste macule, pete cu supraf umeda, culoare roz, extrem de contagioase datorita prezentei treponemelor pe
suprafata. Manifestari sistemice: febra si diferite manifestari peste tot. evolutia depinde de doza infectanta si
reactivitatea individ
1/3 se vindeca si intr-un an pot fii seronegatic (dispar Ac).
La 1/3 Ag raman prezenti toata viata, exista rasp imun permanent generat de prezenta treponemelor, nu e contagios> sifilis latent ce poate fi descoperit accidental.
A 3-a eventualitate: evolutie spre sifilis tertiar si aparitie leziuni la niv cardiac, aortic, articular si nervos: leziuni

15

inflmamatorii cronice-> perderi de substanta datorate unui rasp imun celular persistent care e ineficient in eliminare
infectie dar prodce leziuni (mec asemanator cu TBC).
Leziunea tip histopatologic= goma sifilitica. Clinic: valvulopatii caridace, aortite, anevrism disecant de aorta, tulburati
de sensibilitate si motorii cu mers tipic ( neurolues sau tabes), impotenta fctionala articulara la articulatii mari,
leziunile nervoase extinse det demnta.
Ag sun prezenti permanent la aceste persoane si nu ofera protectie decat fata de suprainfectie: o pers cu sifilis
latent are Ac permanenti care nu distrug toate treponemele dar sunt protejati impotriva sifilis primar sau secundar, e
eficient fata de new-comers. In tratam eficient in sifilis 1, 2 sau latent, persoana in timp se seronegativeaza->
reinfectie e posibila.
Structura Ag: determina aparitie Ac antilipoidici = reagine care nu se gasesc in mod normal la persoana sanatoasa,
totusi in cazul in care pers are infectie cu alta spirocheta sau boala autoimuna poate sa prezinte Ac antilipoidici.
Exista Ac specifice ptr Tpalidum de natura proteica iar Ac generati au persistenta mare in organism, sunt specifici si ei sunt
cei care ua capacitate de a imobiliza treponemele, asigura portectie si evitate suprainfectie.
Habitat: strict uman la persoane bolnave, nu rezista in mediu extern, la uscaciune, caldura sa inactiveaza rapid, 24 h la
frigider a sgelui T sunt inactivate. Totusi exista un teritoriu care e populat de T saprofite care uneori pot I responsabile
de aparotoe Ac antilipoidice care sa dea reactii false fata de t pallidu. Nu rezista pe obiecte de uz personal.
Treponeme patogene nu se pot cultiva. Se mentine viabiliatate pana la 48 ore in mediu nutritiv anaerob.
Tulpina Nichols: la uoua de iepurash. T Reiter e saprofita, mult mai putin specifica
Diagnostic direct in sifilis primar si teroretic in secundar. In 1 ai secretie abundenta f f bogata in treponeme, din
secrietie se prepara frotiuri colorat prin inpregnare argentica Foantana. Frotiuri colorate Gimesa din sange in
bacteriemie masiva dar e f greu.
Se vede f bine la miroscop mobilitatea.
Diagnostic indirect: grup de reactii care evidentiaza Ac atilipoidici cu Ag Cardiolipina.
1. Reactie de fixare complement: bordet wasserman RBW
2. Reactie de floculare VDRL
3. RPR
2 si 3 precipitare intre cardiolipina si Ac rearginici din ser.
Reactie de hemaglutinare TPHA.
Reactie d eimunofluorescenta indirecta FTA-ABS in care ser pacient este tratat in prealabil cu o suspensie de
treponeme saprofite, treponema Reiter, cu rol de a fixa toti Ac car enu sunt specifici ptr treponema pallidum, dupa
care se face reactie propriu zisa de imuniafluorescenta.
TPI: de imobilizare al treponemei pallidum: treponema iespuras cu ser -> perdere mobilitate. Ac= imobilizime.
Daca reactie e + trebe tratasment. In 1 si 2 tratam scurt cu penicilina injevtabila sau eritromicina si tertracilclina.
La sifilis latent tratam schema mai complexa uneori e serorezitent; ac nu se negativeaz aniciodata. Pacient e
monitorizat. In 3 se poate manifesta la 20-30 ani de la infectie primara.
Infectii in tari calde: apar leziuni supcurative cu adenopatii satelite si boala lunga.
LEPTOSPIRA
B AREOBA TRAIESET CU MARE3 PLACERE la supraf apei unde ajunge odata cu urina animale bolnave. Gravitate boala
e det se serovarianta cea de la sobolan - L icterohemoragio. Transmitere baie in balta, iazuri, balti etc. transmitere
transcutanata prin contact cu apa sau cu mucoase- conjunctiva oculara. Infectie difzaica ce pare banala dupa care se
vindeca aparenti si faza 2 infectie de tip septicemiccu multiplicare in tesuruti; insuficienta hepatica grava-> deces.
Diagn serologic; reactie de fixare complement, aglutinari, l se poate cultiva.

22.Ricketsia
Se multiplica intracelular prin diviziune binara care patrunde si se multiplica in celule epitelii vascular si determian o
vasculita. Infectiile cu Rk se incadreaza in genul de febra patata, febra cu exantem (enantem). Germenii se transm
cu o exceptie doar prinvectori. Ptr tifos exantematic vector e paduchele. Ptr febra patata a muntilor stancosi vecotr e
capusha.
Febra Q (Queensland) singura intre infectiile prod de rk care se transm diect pe cale resp, se manifesta ca un tip de
plneumonie.
Rk
prowazekii produce tifos exantematic prin paduche.
Rk
tiffi
Rk
Coxiella burneti face febra Q.
Rk are perete G- f subtire, are la supraf Ag specifice ptr toate rk, ag intalnite la peretele B de proteus
OsomaticXflagelar. Rk e periculos de manipulat. Diagn se poate face prin cultura de proteus din serotip..OX19, OK/
Reatia weil-Felix. La tifos transmitere interumana; de obicei epidemiile au loc aoclo unde sunt cc mari de oamne si
cond sanitare sunt f proaste: detinuti, soldati. Omul e gazda obligatorie pt ca paduchele se infecteaza de la pers
bolnava si trece la altcineva. Poate sa transm boala orin 2 moduri: inoculeaza dicert microorg prin intepare sau prin
infectare de grataj? daca omul se scarpina, chiar daca paduchele e mort. Perioada de incubatie e 1-3 sapt cu debut
brusc cu febra inalta, dureri d cap, sdr meningean si apartita de exantem care centreaza de obicei zona d inoculare a
infectiei si se extinde pe tot corpul in afara de palme, talpi, fata si in f multe cazuri boala e f grava si poate duce la
deces, insuficienta hepatica, renala.
Tratament antiparazitare e primul lucru care rezolva probl.

16

Diagn serologic si clinic, si confirmari cu ag de rk prowazekii prin reactie d fixare acomplementului si teste
imunoenzimatice.
In Romania nu sunt cazuri de frbra patata a Muntilor Strancosi dar s-a raporta o bola care se transm de la animal la
om de la ovine, bovine, caprine, imfectia e pulmonara tip pneumonica, posibila yransmitere interumana, nfectie
autolimitanta se vindeva in 7-10 zile chiar si fara tratam; tetracilcinele sunt eficiente.

23.Chlamysia
Are 3 specii de interes uman, una extrem de polialenta:
chl
trahomatis
chl
pneumoniae
chl
psitacci
Pimele 2 prod doar la om, a treia la pasari mai ales de colivie, transmitere de l apasare la om, psitaccoza, prin
inhalare particule din fecale uscate de la pasari bolnave.
Chl au perete f subtire, tip G- dar peretele e complet lipsit de acid muramic. B nu se dezv decat in intrior celule-> e
imposibila cultivarea pe medii de cultura artificiale, singura posibilitate e p culturi de celule. In exteriorul celulei B
apare ca o particula corpuscul elementar care e inert metabolic iar cand patrunde in cel de obicei epiteliale,
corpusculul elementar creste f mult in dim, are nume corpuscul reticulat care genereaza f multi corpusculi
elementari care la un mom sunt eliberati prin liza celulei; foloseste mecanismele celulare ptr replicare. Celulele
infectare prezinta in interior incluzii intracitoplasmatice de mari dimensiuni, caracteristice ptr acest tip d infectie.
Diagn de lab in chl se bazeaza fie p imunofluarescenta directa fie p tehnici de diagn molecular care folosesc sonde d
AND care sunt hibridizate cu tzinta (chl) si sunt revelate intr-un anumit mod. Diagn serologic nu e relevant pre unele
din ele.
Chl trahomatis are 15 serotipuri A-> L, A ,B ,C dau conjunctivita si trahom (conjunctivita cu incluzii) apare in reg
tropicala d obicei, se transm prin contact direct sau prin fomite (obiecte), se conicizeaza si poate duce la orbire.
D -> K produc uretrita non-gonococica cu chl e o boala care afecteaza cel putin din populatie mai ales la varsta de
activitate sexuala. Fata de uretrita data de gonococ care e f putin simptomatica e f important ca in cazul femielor,
netratata, infectia poate produce sdr inflamator pelvin cervicita, infectie la col, anexita si constituie principala cauza
de infertilitate sau sarcina ectopica. La barbati e mai putin grav dar si aici se poate solda cu infertilitate daca nu se
trateaza. La mamele bolnave, copii se pot infecta in mom nastere si pot prezenta o conj cu chl.
L produce tot o boala cu transmitere sexuala: linfogranulomatoza veneriana benigna: inflamatie ggl regionala.
Chl Pneumonie prod doar la om infectie cu transm interumana prin picaturile Flucke, pneumonie ca aspect e
interstitiala, darologic e f asemanatoare cu pneumoniile virale afectand mai mult interstitiul pulmonar, e forma relativ
usoara.
Pneumonia prod de chl psitacci: psitacoza; bola la pasari de curte transmit la om boala: ornitoza . pasarile de
companie fac infectie inaparenta di elimina permanent ptr periade f lungi hermenii prin intrmed fecalelor si omul ia
prin inhalarea prafului care contine particule fecale. Psitacoza e pneumonie grava care necesita in primul rand
anamneza.
Daca la uretrite e posibil un diagn relativ rapid prin plrelevare prod patologic secretii de la femeie/barbat, in
cazul infectiilor pulmonare, dign direct e dificil. Se poate incerca cultivarea germenului pe culturi de celule,
examinare, evinentierea incluziilor. Se poate face frotiu ptr evid celule epit cu incluzii sau se poate face diagn
serologic care e relevant respecant conditia de crestere a titrulu de Ac de 4 ori de la inceput/sparfit infectie. Sau
secons un titru de faza acuta sugestiv ptr infectie de 1/128 dilutie a serului da reactie pozitiva prin reactie de fixare a
complementului sau reactii imunoenzimatice tip ELISA.
Preventie: specifica nu exista, doar masuri profilactice nespecifice care constau in cele aplicate de obicei la
BTS si tratam tuturor contactilor ca sa se impiedice sursa si trans mai departe. Ptr pasarile de curte mai ales se pot
face diagn serologice-> tratam cu Ab ptr pasari ptr prevenirea transmiterea. Tratam cu tetraciclina sau doxicilna.

24.Mycoplasma
Are cateva specii d interes uman, cea mai cunoscuta e myc pneumoniae si o bact derivata din genul myc care are
capacitatea de a degrada ureea: Ureaplasma urealiticum care da uretrite non-gonococice in rap de -1/5 fata de
infc cu chl. Este singura B care nu are perete, ci are mb destul de bine repr ce contine chol, e singura care s epoate
cultiva p medii d cultura artificiala unde prod colonii de dim f mici vizibile doar cu o lupa despre care unii spun ca
arata ca ochiuri de oua cu centrul mai consistent. Cesterea pe aceste medii f lenta in 7-10 zile drept care cultura nu
constituie un elem de diagm curent ptr myc??
Prod una din cele mai frev forme de pneumonie, usoara, tip intestitiala asemanatoare cu pneumoniile virale,
insotita de ascensiune febrila, tuse neproductiva, transmitere directa, interumana, prin inhalare paricule eliminate de
pers bolnava.
Diagn serologic, mai rar directl. Pneumonia myc beneficiaza de tratam cu AB cu macrolide: eritromicina si AB de
generatii mai noi: claritromicina. E indicat examen radiologic; radioscopia e de evitat ptr ca cantit de radiatii e mai
mare de cel putin de cateva zeci d ori.

17

25.TOXIINFECTIILE ALIMENTARE (TIA):

ITA sunt maladii acute, cu un tablou clinic de gastro enterita acuta. TIA apar la pers care au consumat alimente cu bacterii,
toxine sau metaboliti toxici bacterieni. Atunci cand se utilizeaza termenul de infectie (otravire) alimentara, alimentul respectiv
include si alte toxine nebacteriene (insecticide, minerale, vegetale, ciuperci, ricin, toxine provernite de la pesti, scoici, alte
vietuitoare marine etc.)
Manifestarile digestive (greata, varsaturi, diaree) care conduc la deshidratare apar brusc, in general la toate pers care au
consumat un anumit aliment contaminat.
Contaminarea alimentelor se poate realiza direct, de catre sursa (umana sau animala) sau p traseul transportului, prelucrarii,
ambalarii sau pastrarii respectivului aliment. Sunt frecvent implicate carnea si preparatele din carne (mai ales carnea tocata,
mezelurile, carne afumata), laptele si derivatele lactate, ouale (mai ales cele de rata), preparatele de cofetarie (frisca, inghetata,
cremeetc) si alimentele vegetale.
Calea de transmitere e digestiva.
Receptivitatea e generala insa declansarea bolii depinde de cantitatea de aliment contaminat ingerata (nr d bact/g d alim ingerat;
doza infectanta care depinde de bact), d cant d toxina preformata ingerata odata cu alimentul contaminat dar sui de gazda
receptiva (varsta, prez altor boli, stare de imunodepresie etc)
Se clasifica in fuct de mecanismul producerii in: -TIA de tip infectios (se ingera un alim in care se afla o cant mare de
microorganisme) si
TIA de tip toxic (se ingera un alim in care un microorgan s-a multiplicar, a
produs toxina, TIA e declansata d ingestia de toxina preformata)
TIA d tip infectios (in care debutul e ceva mai lent) : -Salmonela spp (cea mai frecv)
-Shigella spp
-E. Coli (tulpini patogene enterale)
-Klebsiella spp
-Yersinia enterocolitica
-Proteus spp
-Vibrio spp (non-O1)
-Clostridium perfrinfens
-Bacillus cereus
-Bacillus subtilis
TIA de tip toxic: -Staphylococcus aureus
-Clostridium botulinum
Diad d lab in TIA d tip infectios respecta etapele principale ale diag d lab bacteriologic, pornind de la recoltarea si transportul
prod patol (mat fecale, lichid de varsatura, alim incriminate etc) si continuand cu exam microscopic (prep proaspat intre lama si
lamela), insamantarea p medii de cultura, identificarea p baza caract morfotinctoriale, d cultura, biochimice, antigenice si testarea
sensibilitatii la antib, dupa caz.
Diag d lab in TIA d tip toxic urmareste prez toxinei incriminate, fie prin tehnici d tip ELISA, fie in cazul botulismului, prin
utilizarea unor loturi d soareci.
In TIA care se insoteste d deshidratare (semn important) principala actiune terapeutica se refera la rehidratarea pacientului
respectiv (administrarea de lichide si electroliti pierdute).

18