MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU

F I Z I O PAT O LO G I E
Curs teoretic
cu elemente de Problem Based Learning
(Pentru specialitatea Stomatologie)

Sub redacia profesorului universitar Vasile Litan

Chiinu
CZU 612.1/.8:616-00(075.8)
F 62
Aprobat de Consiliul metodic central al USMF Nicolae Testemianu cu nr. Din
Autori: Corneliu Hangan, Eleonora Bor, Tatiana Zorikin
Recenzeni: Victor Vovc, profesor universitar
Valeriu Burlacu, profesor universitar
n cursul teoretic sunt expuse legitile generale ale etiologiei, patogeniei, evoluiei i
particularitile proceselor patologice tipice, care stau la baza patologiei dentare i orofaciale,
consecinele generale pentru organism a proceselor patologice cu localizare n cavitatea bucal i
procesele patologice cu localizare n alte sisteme ale organismului, care au repercusiuni n
cavitatea bucal. Cursul include i probleme situaionale din domeniul fiziopatologiei clinice.

CUPRINS
PREFA
1. CARACTERISTICA GENERAL A FIZIOPATOLOGIEI
1.1. Obiectul, sarcinile i metodele de cercetri ale fiziopatologiei
1.2. Locul i importana fiziopatologiei n procesul de instruire a medicului stomatolog
1.3. Structura i prile componente ale fiziopatologiei
2. ETIOLOGIA GENERAL
2.1. Caracteristica general a cauzei i condiiilor apariiei bolii
2.2 Cauzele i condiiile apariiei proceselor patologice n organele cavitii bucale
3. PATOGENIA GENERAL
3.1. Rolul factorului etiologic n procesul apariiei bolii
Leziunea ca substrat material al bolii
3.2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii
3.3. canismele localizrii i cile de generalizare ale proceselor patologice
n organele cavitii bucale
3.4. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii
4. NOZOLOGIA GENERAL
4.1. Noiune de sntate i boal
4.2. Structura bolii
4.3. Clasificarea bolilor
4.4. Perioadele evoluiei bolii
5. SANOGENEZA GENERAL N BOLILE ORGANELOR CAVITII BUCALE
6. PROCESELE PATOLOGICE CELULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE
6.1. Distrofiile celulare n organele cavitii bucale
6.2. Apoptoza i necroza n organele cavitii bucale
7. PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE N ORGANELE CAVITII
BUCALE
7.1. Regenerarea fiziologic i patologic n organele cavitii bucale
7.2. Hiperplazia i hipertrofia n organele cavitii bucale
7.3. Atrofia n organele cavitii bucale
7.4. Sclerozarea n organele cavitii bucale
8. DEREGLRILE CIRCULAIEI SANGUINE REGIONALE
8.1. Clasificarea, caracteristica i funciile vaselor sanguine
8.2. Particularitile microcirculatorii n esuturile pulpei dentare
8.3. Hiperemia arterial
8.4. Hiperemia venoas
8.5. Ischemia
8.6. Staza sanguin
8.7. Embolia
9. INFLAMAIA
9.1. Etiologia i patogenia inflamaiei
9.2. Particularitile procesului inflamator n organele cavitii bucale
10. PROCESELE IMUNOPATOLOGICE N ORGANELE CAVITII BUCALE
10.1. Caracteristica general a reaciilor alergice
10.2. Reaciile alergice tip I

10.3. Reacii alergice citotoxice (citolitice) tip II

10.4. Reacii alergice tip III (reacii prin intermediul complexelor imune)
10.5. Reacii alergice tip IV (reaciile alergice de tip ntrziate)
10.6. Reacii alergice tip V
10.7. Reacii autoimune (autoalergice)
11. DEREGLRILE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL.
11.1. Particularitile schimbului capilaro-interstiial n organele cavitii bucale
11.2. Edemele n organele cavitii bucale
12. DISHOMEOSTAZIILE METABOLICE
12.1. Dismetabolismele glucidice
12.2. Dismetabolismele lipidice
12.3. Dismetabolismele proteice
13. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE
13.1. Dishomeostaziile sodiului
13.2. Dishomeostaziile potasiului
13.3. Dishomeostazia calciului. Manifestrile n organele cavitii bucale
13.4. Dishomeostazia fosfailor
13.5. Dishomeostazia fluorului. Manifestrile n organele cavitii bucale
14. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS
14.1. Organizarea i funciile de baz ale sistemului nervos
14.2. Dereglrile de sensibilitate
14.3. Dereglrile funciei motorii ale sistemului nervos central
14.4. Fiziopatologia durerii
14.5. Dereglrile recepiei nocigene i funciei sistemului nociceptiv-antinociceptiv
14.6. Durerea orofacial
14.7. Modificrile n cavitatea bucal determinate de patologia sistemului nervos
15. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN
15.1. Fiziopatologia hipotalamusului
15.2. Fiziopatologia hipofizei
15.3. Fiziopatologia suprarenalelor
15.4. Fiziopatologia glandei tiroide
15.5. Fiziopatologia pancreasului endocrin
15.6. Manifestrile patologilor sistemului endocrin n cavitatea bucal.
16. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI SANGUIN
16. 1. Modificrile volumului sngelui circulant
16.2. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul eritrocitar
16.2.1. Eritrocitozele
16.2.2. Anemiile
16.3. Procesele patologice i schimbrile reactive n sistemul leucocitar
16.3.1. Leucocitozele
16.3.2. Leucocitopeniile
16.3.3. Leucozele
16.4. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul trombocitar.
17. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI FLUIDOCOAGULANT
17.1. Hemostaza
17.2. Hipercuagularea
17.3. Hipocoagularea.
17.4. Manifestrile sindroamelor hemoragice n organele cavitii bucale
18. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
18.1. Insuficiena cardiac.

18.2. Insuficiena circulatorie ca urmare a diminurii afluxului de snge spre inim

18.3. Tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei vasculare
18.4. Dereglrile ritmului cardiac.
19. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
19.1. Insuficiena respiratorie
19.1.1 Insuficiena respiratorie central
19.1.2. Insuficien respiratorie de tip restrictiv
19.1.3. Insuficiena respiratorie de tip obstructiv
20. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV.
20.1. Fiziopatologia digestiei bucale
20.2. Dereglrile deglutiiei. Disfagia.
20.3. Fiziopatologia glandelor salivare
20.4. Dereglarea digestiei n stomac.
20.5. Fiziopatologia intestinului subire
20.6. Dereglrile funciei pancreasului
20.7. Dereglrile funciei intestinului gros
20.8. Corelaia dintre patologia tractului gastro-intestinal i starea cavitii bucale
21. FIZIOPATOLOGIA FICATULUI
21.1.
Insuficiena hepatic
21.2. Tulburrile biliogenezei i biliosecreiei
21.3. Manifestrile dereglrilor funciei ficatului n organele cavitii bucale.
22. FIZIOPATOLOGIA RINICHIULUI
22.1. Dereglrile filtraiei glomerulare
22.2. Dereglrile reabsorbiei canaliculare
22.3. Dereglarea mecanismelor de diluie i concentrare a urinei
22.4. Dereglrile secreiei tubulare
22.5. Dereglrile evacurii urinei
22.6. Manifestrile patologiei renale n organele cavitii bucale
ANEX. Probleme situaionale

PREFA
Reformarea procesului de studii la facultatea de stomatologie a USMF Nicolae
Testemianu necesit i revizuirea programelor la disciplinele teoretice i preclinice, inclusiv
fiziopatologia.
Una din tendinele reformei actuale este reducerea numrului de ore didactice la disciplinele
teoretice i preclinice, inclusiv la fiziopatologie. Astfel, n programele de studii acceptate n
universitile din fosta URSS, numrul total de ore la disciplina fiziopatologie constituia 124 (66
ore prelegeri i 58 ore seminare), ceea ce permitea pregtirea fundamental teoretic a viitorilor
specialiti. n rezultat absolvenii facultii Stomatologie profeseaz cu succes i alte specialiti
general medicale i teoretice oncologia, chirurgia, bolile interne, farmacologia, fiziopatologia,
fiziologia, histologia i a.
Actualmente, conform noului plan de studii la facultatea Stomatologie, numrul total de ore
la Fiziopatologie a fost redus pe jumtate (la 68 ore).
n conformitate cu noile exigene
curiculare a fost revzut volumul i coninutul cursului Fiziopatologie pentru studenii facultii
Stomatologie.
Au fost trasate urmtoarele obiective ale fiziopatologiei pentru studenii-stomatologi:
1) pregtirea suficient a viitorilor specialiti n domeniul patologiei generale;
cunoaterea legitilor generale ale etiologiei, patogeniei, evoluiei i
particularitilor proceselor patologice tipice, care stau la baza patologiei dentare i
orofaciale;
2) cunoaterea consecinelor generale pentru organism a proceselor patologice cu
localizare n cavitatea bucal;
3) pregtirea suficient a viitorilor specialiti n domeniul fiziopatologiei speciale;
cunoaterea n linii generale a proceselor patologice cu localizare n alte sisteme ale
organismului, care au repercusiuni n cavitatea bucal.
Actualul curs teoretic include i probleme situaionale (cazuri clinice) pentru instruirea
studenilor n domeniul fiziopatologiei clinice.
Cursul teoretic Fiziopatologia este destinat studenilor facultii Stomatologie, rezidenilor
specialitilor stomatologice i specialitilor practicieni.

1. NOZOLOGIA GENERAL
1.1.

Obiectul, sarcinile i metodele de cercetri ale fiziopatologiei

Fiziologia patologic (fiziopatologia) studiaz activitatea vital a organismului bolnav

funcionarea celulelor, esuturilor, organelor, sistemelor de organe n condiii de patologie.
Fiziopatologia este o disciplin preclinic, care formeaz la viitorii medici viziunea tiinific
referitor la esena bolii, definete procesele patologice tipice, care constituie elementele de baz
ale bolilor (alfabetul patologiei medicale), formeaz elemente de raiune clinic. Fiziopatologia
n calitate de disciplin preclinic n procesul instruirii medicilor este n relaii strnse cu alte
discipline.
Obiectul de studii al fiziopatologiei este organismul bolnav.
Sarcinile principale ale fiziopatologiei sunt: a) studierea legilor generale ale originii, apariiei,
evoluiei i sfritului proceselor patologice i a bolilor i b) studierea modificrilor structurale i
funcionale la nivel celular, tisular, de organ, sisteme de organe i organism integru pe parcursul
evoluiei proceselor patologice i bolilor.
Metoda principal de studiu al fiziopatologiei este experimentul fiziopatologic cu utilizarea
tuturor metodelor de investigaie (clinice, paraclinice etc.).
1.2.

Locul i importana fiziopatologiei n procesul de instruire a medicului

stomatolog

n prezent exist divergene serioase n conceptul de pregtire a specialitilor stomatologi n

Republica Moldova i rile europene. Sistemul de instruire a stomatologilor n Republica
Moldova mai pstreaz conceptul ex-sovietic, care presupune o instruire larg biologic i general
medical, cu calificarea de medic-stomatolog, ceea ce permite activitatea specialistului n diferite
domenii medicale (chirurgie etc.), n instituiile de cercetri tiinifice i, de asemenea,
recalificarea stomatologilor n domenii de medicin general. n prezent n Republica Moldova
activeaz muli specialiti ilutri n medicin din rndurile absolvenilor facultii de stomatologie.
Acest lucru este posibil doar cu condiia instruirii studenilor stomatologi n disciplinele
teoretice, preclinice i clinice. Activitatea eficace curativ i profilactic a medicului stomatolog
necesit cunoaterea nu doar a organelor cavitii bucale, ci a ntregului organism, nu doar a
proceselor patologice tipice pentru cavitatea bucal, dar a ntregului organism.
Astfel, procesele patologice din diverse organe i sisteme de organe se manifest prin
modificri ale mucoasei bucale sau prin schimbri ale esuturilor parodoniului etc, i vice versa
procesele patologice din cavitatea bucal determin sau favorizeaz apariia afeciunilor organelor
interne. n acest sens este foarte important de dezvluit corelaiile dintre modificrile organelor
cavitii bucale i schimbrile generale ale organismului, deoarece acestea vor determina
eficacitatea tratamentului patogenetic. De exemplu, n patogenia diverselor afeciuni a organelor
cavitii bucale un rol important se atribuie proceselor patologice generale, care iniial nu sunt
localizate n cavitatea bucal - dereglri nervoase i endocrine, metabolice, avitaminoze,
dismineraloze, circulatorii etc., dar fr cunoaterea i corecia crora terapia proceselor locale nu
fa fi eficient.
Este de asemenea confirmat corelaia dintre procesele patologice primare n organele
cavitii bucale i afeciunile secundare a organelor interne. Astfel caria dentar, pulpita,
hemoragia n cavitatea bucal pot antrena aa patologii, ca gastrita i ulcerul gastric, metastaze
purulente n creier, anemie.

Din cele expuse reiese urmtoarele argumente pentru necesitatea studierii fiziopatologiei i
determin locul acestei discipline didactice n procesul de instruire a studenilor-stomatologi:
1) fiziopatologia nzestreaz viitorul specialist stomatolog cu cunotine despre procesele
patologice tipice celulare, tisulare, de organ i sistem de organe, necesare pentru
tratamentul i profilaxia eficace a proceselor patologice din cavitatea bucal;
2) fiziopatologia nzestreaz viitorul specialist stomatolog cu cunotine despre procesele
patologice n sistemele fiziologice ale organismului (nervos, endocrin, sanguin,
circulator, respirator, digestiv, excretor), ceea ce permite de a stabili legtura cauzal
i patogenetic dintre procesele locale i generale;
3) fiziopatologia nlesnete asimilarea disciplinelor stomatologice clinice (terapeutice i
chirurgicale);
4) cunotinele mai profunde biologice i medicale lrgesc spectrul eventual de activitate
practic a stomatologului i domeniile de angajare n cmpul muncii.
1.3.

Structura i prile componente ale fiziopatologiei

Fiziopatologia const din urmtoarele compartimente:

- fiziopatologia teoretic nozologia general (etiologia general, patogenia general,
nozologia general, sanogeneza general, tanatogeneza general);
- fiziopatologia general - procesele patologice tipice;
- fiziopatologia special - fiziopatologia sistemelor organismului;
- fiziopatologia clinic sindroame i entiti nozologice.
Nozologia general (din grecete: nozos suferin; logos tiin) studiaz legile generale
ale originii bolii (etiologia general), evoluiei bolii (patogenia general), sfritului bolii (sanogeneza, tanatogeneza), structura bolii (nozologia propriu-zis).
Fiziopatologia general studiaz legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei
proceselor patologice tipice, care au proprieti comune indiferent de cauza provocatoare, specia
biologic, localizarea procesului n diferite organe. Fiziopatologia general studiaz de asemenea
modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ n procesele patologice tipice.
n funcie de nivelul localizrii deosebim procese patologice tipice celulare, procese patologice
tipice n esuturi i organe, procese patologice tipice integrale. Procesele patologice tipice
reprezint alfabetul patologiei, iar combinaia acestora i particularitile lor n funcie de cauza
provocatoare, proprietile specifice biologice i individuale ale organismului, localizarea n
diferite organe determin caracterul unic irepetabil al fiecrui caz de boal.
Fiziopatologia special studiaz particularitile apariiei, evoluiei i sfritul proceselor
patologice tipice cu localizare concret n diferite organe i sisteme ale organismului i manifestrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ i de sisteme. Acest compartiment
studiaz procesele patologice tipice n sistemul nervos central, endocrin, cardiovascular, respirator,
digestiv, excretor, reproductiv n cooperare cu morfopatologia, biochimia.
Fiziopatologia clinic studiaz modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de
organ i sisteme n diferite entiti nozologice (boli).
2. ETIOLOGIA GENERAL
Etiologia (din grecete aitia cauz; logos tiin) este tiina care studiaz cauzele i
condiiile apariiei bolilor.
n cadrul noiunii etiologie se evideniaz etiologia general i etiologia special.
Etiologia general se definete ca tiina i unul din compartimentele fiziopatologiei teoretice
(a nozologiei), care studiaz legile generale ale originii bolii, interrelaiile i interaciunea cauzei,

condiiilor exogene i endogene n originea bolii. Etiologia special cerceteaz legile originii,
cauzele i condiiile apariiei fiecrei boli concrete i este prerogativa disciplinelor clinice.
Boala n context etiologic se definete ca rezultanta interaciunii dintre cauz i organismul
viu n anumite condiii.
2.1.

Caracteristica general a cauzei i condiiilor apariiei bolii

Cauza bolii poate fi orice substan, energie sau informaie, care interacioneaz cu
organismul omului i provoac modificri structurale i dereglri funcionale. Orice substan,
energie sau informaie devine cauz doar n momentul, cnd, interacionnd cu alt substan,
energie sau informaie din organismul uman, provoac un efect. Factorul etiologic este
complexitatea cauzei i a condiiilor n momentul cnd, interacionnd cu organismul, provoac
boala.
Cunoaterea cauzei este baza terapiei specifice axate spre nlturarea cauzei din organism
dup declanarea bolii, precum i baza teoretic a profilaxiei specifice, orientate spre evitarea
aciunii cauzei asupra organismului. Att profilaxia, ct i terapia specific este eficient pentru
fiecare boal n parte.
Clasificarea factorilor ce pot servi drept cauze pentru dezvoltarea bolilor se face n funcie de
numeroase criterii, predominant de o importan pragmatic.
A. Clasificarea dup origine:
a) cauze exogene rezid n afara organismului, n mediul ambiant; constituie majoritatea
covritoare a cauzelor bolilor;
b) cauze endogene rezid n nsi organism, prezentnd anumite defecte sau particulariti
ale structurii i funciilor organismului.
B. Clasificarea dup natura factorilor cauzali:
a) factori mecanici, care provoac traumele mecanice (compresie, extensie, fracturi);
b) factori fizici, care provoac traume fizice combustii termice, leziuni radiaionale,
formarea de radicali liberi .a.;
c) factori chimici,i care provoac leziuni prin iniierea reaciilor de oxidare, reducere,
neutralizare, decarboxilare, dezaminare;
e) factori biologici diferite fiine vii (virusuri, bacterii, fungi, protozoare, metazoare), care
provoac procese inflamatorii, boli infecioase;
f) factori psihogeni o clas particular de factori informaionali, care acioneaz prin
intermediul contiinei, provocnd leziuni somatice;
Rolul cauzei n originea bolii este decisiv, determinant. Cauza determin nsi
posibilitatea apariiei bolii i caracterul specific al acesteia. Relaiile dintre cauz i boal ar putea
fi formulate n expresia urmtoare: n lipsa cauzei boala nu apare; la aciunea cauzei boala
poate s apar. Probabilitatea apariiei bolii la aciunea cauzei depinde n mare msur de
prezena celui de-al doilea element al etiologiei i anume a condiiilor.
Condiia este substana, energia sau informaia, care nemijlocit nu provoac boala, ns
nsoete aciunea cauzei i poate s favorizeze sau s mpiedice aciunea acesteia. Condiiile, care
mpiedic aciunea cauzei i apariia bolii se numesc favorabile (pentru om), iar cele, care
faciliteaz aciunea cauzei i contribuie la apariia bolii nefavorabile (pentru om).
n funcie de originea i proveniena lor, condiiile se divizeaz n exogene i endogene.
Condiiile exogene sunt parte component a mediului ambiant atmosfera, hidrosfera,
tehnosfera, sociosfera, aciunile cosmice (macroecologia), condiiile de trai (microecologia),
condiiile profesionale, alimentaia .a.
Condiiile endogene rezid n nsi organism ereditatea, constituia, reactivitatea, componena mediului intern, metabolismul, particularitile morfo-funcionale ale tuturor sistemelor i
organelor.

Cunoaterea condiiilor este baza teoretic pentru profilaxia nespecific i terapia nespecific.
Profilaxia nespecific eficient pentru mai multe sau majoritatea bolilor const n crearea de
condiii favorabile exogene i endogene, care ar mpiedica aciunea cauzei asupra organismului
nc pn la declanarea bolii. Din aceste condiii fac parte repausul fizic, condiiile optime microclimaterice, alimentaia calitativ, consumul de vitamine, microelemente, adaptogene, stimulatoare
generale nespecifice .a. Crearea acelorai condiii favorabile pentru pacient deja dup apariia
bolii constituie terapia nespecific.
2.2.

Cauzele i condiiile apariiei proceselor patologice n organele cavitii bucale

Organele cavitii bucale sunt agresate de numeroi factori etiologici (cauze i condiii)
exogene i endogene, care acioneaz pe fondalul numeroaselor condiii favorabile i nefavorabile,
exogene i endogene. Pe de alt parte cavitatea bucal posed i diferite mecanisme de protecie,
care contracareaz aciunea patogen a factorilor nocivi.
Cauzele principale ale afeciunilor organelor bucale sunt urmtoarele.
Factorii biologici. n cavitatea bucal a fiecrui om vieuiesc cca. 60-70 de specii bacteriene.
Numrul lor precum i raportul dintre acestea difer de la un individ la altul. Bacteriile secret un
material lipicios care are proprieti adezive, datorit crui fapt coloniile bacteriene mpreun cu
secreiile lor formeaz aa numitele "plci bacteriene".
Dintre multele specii bacteriene, cteva - Streptococcus mutans i Lactobacillus, sunt
implicate mai frecvent n formarea plcii bacteriene.
Factorii chimici. Unul din factorii chimici care provoac afeciuni dentare sunt acizii
organici, provenii din fermentaia bacterian a glucidelor alimentare.
Tartarul dentar. Unul din factorii etiologici locali care afecteaz esuturile parodoniului este
tartarul dentar - complex organo-mineral aderent de suprafaa dentar sau alte structuri solide
orale, rezultat din mineralizarea plcii bacteriene. Tartarul dentar reprezint un amestec de
bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate i complexe polizaharidice i proteice.
Factorii ereditari. Factorii ereditari (cromozomiali i genici) pot servi ca cauze directe a
afeciunilor bucale, sau creaz o predispoziie pentru aciunea factorilor nocivi ne-ereditari.
Aproximativ 1% din toi nounscuii au anomalii cromozomiale cu consecine grave. Circa
90% din ele se refer la aneuploidii - n rezultatul neseparrii anumitor cromozomi n procesul
meiozei celulele somatice sau sexuate conin un numr de cromozomi diferit de 46 (45, 47 etc.).
Dimensiunile i forma dinilor depind de un sistem de gene care se gsete ntr-un complex pe
cromozomii sexuali XY i rspund de maturizarea, dezvoltarea i creterea dinilor.
Circa 100 sindroame ereditare se asociaz cu diverse defecte i malformaii ale feei .
Se cunosc diverse modificri ale dimensiunilor dinilor cauzate de anomaliile complexelor
genice de pe cromozomii sexuali. De exemplu, la fetie cu cariotipul 45 (sindromul Turner)
sunt micorate dimensiunile dinilor temporari, la brbai cu cariotipul 47XXY sunt mrite
coroanele dinilor permaneni.
Hipoplazia ereditar a smalului, transmis pe cale autosom-dominant se manifest prin
dereglri n matrice, n maturizarea smalului sau hipocalcificarea lui.
Condiiile favorabile n ecologia bucal, care contracareaz aciunea factorilor nocivi, sunt
determinate de compoziia salivei i alimentelor.
Un rol important n meninerea homeostaziei cavitii bucale precum i n apariia i
dezvoltarea proceselor patologice bucofaringiene l joac saliva calitatea acesteia i fluxul
salivar.
Fluxul salivar. Saliva de repaus este prezent n permanen sub forma unui strat subire cu
grosimea de 1-10 micrometri pe toate suprafeele orale avnd un rol protectiv. Fluxul salivar
stimulat are un rol important n autocurirea cavitii bucale de reziduurile alimentare i flora
microbian (clearence-ul bacteriilor orale (timpul de stagnare n cavitatea bucal), ceea ce

10

mpiedic formarea plcii bacteriene. Scderea ratelor de secreie salivar are ca rezultat
declanarea n scurt timp a unei forme acute de boal carioas (caria rampant).
Viteza fluxului salivar influeneaz geneza cariilor. Hiposalivaia este adesea una din
condiiile apariiei cariilor, deoarece mineralele din saliv (fosfor i calciu) au un rol important n
procesul de dizolvare (demineralizare) i de reformare (remineralizare) a smalului de la suprafaa
dinilor. Remineralizarea poate chiar s ndeprteze petele albe cretoase de la nivelul dinilor, care
sunt semne ale unei carii incipiente.
Lizozimul. Un rol deosebit antibacterian joac lizozimul, care scindeaz acidul murominic
din componena membranelor bacteriilor, precum i lactoferina, ce se conine n granulele
specifice ale neutrofilelor i care fixeaz fierul i asigur generarea radicalilor hidroxili.
Reacia coninutului bucal. Nivelul bazal al pH-ului salivei se apropie de neutralitate (pH
6,8 - 7), dar dup consumul de zahr el scade foarte rapid (n 10 15 min), ca rezultat al
fermentaiei bacteriene, dup care crete lent ajungnd aproximativ la valoarea iniial peste 1 or.
La persoanele cu risc cariogenic, pHul de repaus este n jur de 6, iar dup o cltire cu
glucoz scade pn la 5 - 4, dup care crete foarte ncet pn la valoarea anterioar. Astfel a fost
stabilit, c pH critic 5,25,5 iniiaz procesul de demineralizare a cristalelor de hidroxiapatit.
Sistemele tampon salivare. Saliva conine o serie de substane care acioneaz ca sisteme
tampon. Aceste sisteme neutralizeaz aciditatea produs de bacterii.
Alimentele. Unele alimente conin o serie de factori care protejeaz dinii n faa cariilor.
Aceti componeni cariostatici acioneaz n mod diferit: prezint sisteme tampon, neutraliznd
pH-ul plcii bacteriene, ajut la procesul de remineralizare a smalului, au aciune bacteriostatic.
De exemplu, cacao este un element cariostatic prin inhibiia bacteriilor orale. Alte alimente
cariostatice sunt: brnza (conine cazeina), cerealele i laptele (conin proteine, calciu i fosfor).
3. PATOGENIA GENERAL
Patogenia (din grecete pathos suferin; genesis naterea) este tiina i unul din
compartimentele fiziopatologiei teoretice, care studiaz mecanismele apariiei, dezvoltrii i
rezoluiei bolii.
Dintre legitile generale comune pentru toate procesele patologice i toate bolile, indiferent
de cauza provocatoare, specia biologic, localizarea procesului patologic fac parte urmtoarele:
a) rolul factorului etiologic n procesul apariiei i evoluiei bolii;
b) leziunea ca substrat material al bolii;
c) interrelaiile dintre factorii patogenetici; rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii;
d) rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii.
3.1. Rolul factorului etiologic n procesul apariiei bolii. Leziunea ca substrat material al
bolii.
Dup declanarea bolii factorul etiologic joac rol diferit n evoluia ulterioar a acesteia.
n unele cazuri factorul etiologic are rol determinant pe tot parcursul bolii, iar mecanismul
dezvoltrii bolii este n ntregime, de la nceput i pn la sfrit, susinut de factorul etiologic. La
fel i toate manifestrile bolii sunt condiionate de prezena i aciunea perpetu a cauzei
provocatoare; respectiv, nlturarea acesteia duce la dispariia manifestrilor bolii, deci boala se ntrerupe ( de ex., n infeciile acute, intoxicaiile acute, placa bacterian).
n a doua categorie de boli factorul etiologic are rol variabil - de la decisiv n debutul bolii i
n acutizrile (recidivele) bolilor cronice i pn la indiferent n perioada de remisie clinic. De
exemplu, n parodontite tartrul provoac ulceraia i inflamaia gingiei n debutul bolii, poate fi
prezent i n perioadele de remisie a bolii (ceea ce depinde de reactivitatea esuturilor cavitii

11

bucale) sau determin un caracter persistent a maladiei prin mrirea lui n volum i crearea
condiiilor penetrante pentru bacterii.
Exist a treia categorie de boli, n care factorul cauzal joac rol de impuls, fiind necesar doar
n faza iniial de declanare a leziunilor primare, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea
mecanismelor patogenetice intrinsece. De exemplu, n traumele mecanice, termice, radiaionale
cauza acioneaz un timp foarte scurt, pe cnd ulterior boala decurge ndelungat n lipsa cauzei
declanatoare.
Cunoaterea rolului concret al factorului etiologic n evoluia fiecrei boli permite aplicarea
corect a terapiei etiotrope (specifice) n cazurile, cnd factorul etiologic joac rol decisiv i n
anularea terapiei etiotrope cu accent pe terapia patogenetic atunci, cnd rolul factorului etiologic
diminueaz.
Efectele primare ale aciunii cauzei asupra organismului i punctul de start al bolii sunt
leziunile.
Leziune se numete orice dereglare persistent i irecuperabil a homeostaziei organismului
biochimice, structurale, funcionale, psihice. Dishomeostazia se manifest prin dezintegrarea
structurii i dereglarea funciei. Astfel patogenitatea cauzei este determinat de capacitatea
acesteia de a provoca leziunea organismului, iar leziunea reprezint efectul nemijlocit, primordial
al aciunii cauzei bolii i concomitent primul factor patogenetic, absolut indispensabil pentru
desfurarea complet i evoluia ulterioar a bolii Leziunea este substratul material al oricrei
boli. Specificul leziunii depinde de proprietile cauzei provocatoare, iar specificul bolii de
specificul leziunii.
n funcie de consecutivitatea apariiei leziunilor acestea pot fi primare - aprute nemijlocit ca
efect al aciunii factorului patogen i secundare- provocate consecutiv de aciunea leziunilor
primare. Acestea, la rndul lor, cauzeaz alte leziuni, pentru ca i ele s provoace al treilea val de
leziuni .a.
Aciunea limitat a cauzei asupra unei poriuni anatomice a organismului provoac leziuni
locale, iar aciunea cauzei asupra unui cmp mare anatomic provoac leziuni generale. ntre
leziunile locale i cele generale se instaleaz anumite corelaii dialectice. Pe parcursul bolii are loc
mbinarea leziunilor locale cu cele generale prin generalizarea modificrilor locale i localizarea
modificrilor generale. n acest context orice boal reprezint un ansamblu de modificri locale i
generale. Astfel patologia localizat n organele cavitii bucale inevitabil produce modificri n
structurile ndeprtate de acest focar, iar patologiile generale, aprute n afara cavitii bucale, vor
antrena procese bucale.
Importana pragmatic a postulatului despre relaiile dintre procesele locale i cele generale
const n faptul, c medicul stomatolog va trata nu numai patologia bucal, de exemplu caria
dentar, dar se va consulta cu medicul endocrinolog pentru tratarea patologiei extrabucale, de
exemplu a hiperparatiroidismului. Respectiv, medicul gastrolog v-a trata gastrita cronic n
colaborare cu medicul stomatolog, care v-a trata patologia dentar.
3.2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii.
Efectele provocate de aciunea factorului patogen i totalitatea de efecte succesive se numesc
factori patogenetici, care menin evoluia bolii. ntre factorii patogenetici se stabilesc relaii
dialectice de cauz i efect prin transformarea succesiv i repetat a fenomenelor din efect n
cauz. Pe parcursul bolii acest fenomen se produce dup cum urmeaz. Cauza provocatoare
(prima cauz, cauza de gradul I), acionnd asupra organismului provoac efecte n form de
leziuni, care pot fi calificate ca factori patogenetici de gradul I. La rndul lor, factorii patogenetici
de gradul I devin cauze de gradul II, provocnd consecine noi factori patogenetici de gradul II;
acestea din urm se transform n cauze de gradul III, rezultnd efecte de gradul III etc. Astfel, se

12

formeaz un lan lung i ramificat de factori patogenetici, legai prin relaiile de cauz i efect care
i este fora motric de dezvoltare a bolii.
Astfel, patogenia oricrei boli reprezint un lan patogenetic format din numeroase verigi,
constituite dintr-un cuplu de procese patogenetice, dintre care unul este cauza i altul efectul,
pentru ca ulterior cel ce a fost efectul s se transforme n cauz .a. De exemplu, n hemoragie
unul din multiplele lanuri patogenetice de cauze i efecte legate consecutiv este anemia hipoxemia hipoxia miocardului diminuarea contractibilitii micorarea debitului cardiac
hipoperfuzia organelor leziuni celulare insuficiena organelor.
La analiza patogeniei majoritii bolilor s-a constatat c n fiecare boala exist un cuplu de
procese patogenetice numit veriga principal, de care depinde meninerea ntregului lan i la
nlturarea creia ntregul lan se dezintegreaz, iar evoluia bolii se ntrerupe.
Spre deosebire de terapia etiotrop, axat pe factorul cauzal i condiiile nefavorabile, terapia
patogenetic vizeaz limitarea sau nlturarea factorilor patogenetici.
Dezvoltarea i ramificarea lanului patogenetic poate conduce la apariia unor fenomene, care
au un efect similar cu aciunea primei cauze n acest caz lanul patogenetic se nchide, transformndu-se n cerc. Cercul vicios este lanul patogenetic nchis de cauze i efecte, n care ultimul
efect are o aciune similar cu prima cauz. De exemplu, la aciunea general a temperaturilor
sczute are loc diminuarea proceselor catabolice i consecutiv micorarea termogenezei; or,
ncetinirea proceselor catabolice are acelai efect ca i aciunea primei cauze micorarea
temperaturii corpului. De exemplu: n parodontite se formeaz placa bacterian mineralizarea
plcii bacteriene apariia tartrului dentar - acioneaz mecanic asupra esuturilor adiacente provoac iritaie la nivel gingival distrofia esuturilor parodontului - ulceraii gingivale - esut de
granulaie creterea tartrului n volum se creeaz condiii favorabile pentru penetrarea
ulterioar a bacteriilor n esuturi i mrirea plcii bacteriene etc. Astfel de cercuri vicioase se
ntlnesc n fiecare boal, iar sarcina medicului const n depistarea i ntreruperea acestora prin
intervenii terapeutice.
3.3. canismele localizrii i cile de generalizare ale proceselor patologice n organele
cavitii bucale.
La aciunea local a factorului nociv iniial are loc afectarea structurilor din zona de aciune a
acestuia, ns ulterior apar leziuni situate n afara zonei supuse aciunii nemijlocite a factorului
patogen. Astfel de fenomen se numete generalizarea procesului local.
Cile i mecanismele generalizrii procesului patologic sunt urmtoarele:
a) mecanismul neurogen: leziunile primare locale prin intermediul sistemului nervos
(receptori, ci aferente, centri nervoi, ci eferente) iniiaz diferite reflexe animale i vegetative
cu reacii din partea organelor efectoare, care nu au fost nemijlocit lezate de factorul patogen. De
exemplu, durerea dentar provoac o avalan de reacii vegetative tahicardie, hipertensiune
arterial, hipeglicemie .a.
b) mecanismul hematogen diseminarea toxinelor, germenilor patogeni cu torentul sanguin
din zona afectat primar (de ex., procese purulente n cavitatea bucal) n organele distanate i
implicarea acestora n procesul patologic, care devine astfel general (toxemia, septicemia cu
abcese metastatice n creier, rinichi .a.);
c) mecanismul limfogen vehicularea cu torentul limfatic a toxinelor, germenilor patogeni,
celulelor blastomatoase din focarul local primar n organele distanate de acesta cu apariia
focarelor secundare multiple (de ex., metastazarea procesului septic, a tumorilor maligne);
d) generalizarea prin continuitate rspndirea procesului patologic din focarul primar spre
structurile limitrofe prin contact direct (de ex., procesul inflamator purulent localizat n cavitatea
bucal poate afecta prin contact direct tonsilele, sinusurile maxilare, avnd ca consecine
tonsilitele i sinusitele;

13

e) mecanismul funcional abolirea funciei unui organ afectat izolat induce dereglri n alte
organe dependente de aceast funcie (de ex., extracia dinilor deregleaz funcia masticatorie, iar
dereglrile masticaiei provoac disfunciile gastro-intestinale).
n cazul aciunii vaste a factorului patogen, care cuprinde n egal msur i intensitate
organismul ntreg, nu toate structurile organismului sunt afectate n acelai grad: unele organe
sunt afectate ntr-o msur mai mare comparativ cu celelalte. Afectarea preferenial a unor
structuri la aciunea generalizat a factorului nociv poart denumirea de localizarea procesului
patologic.
Cile i mecanismele de localizare sunt urmtoarele:
a) localizarea ca rezultat al sensibilitii diferite a structurilor organismului la aciunea nociv
a factorului patogen. Astfel, n hipovitaminoza C (scorbutul) cele mai lezate sunt esuturile din
alveolele dentare, din care cauz dinii cad;
b) localizarea prin excreia de ctre anumite organe a unor toxine exogene i acumularea
acestora pn la concentraii nocive astfel n intoxicaia cu plumb acesta se elimin n saliv,
afectnd mucoasa bucal;
c) localizarea prin mecanismul tropismului o afinitate specific a factorului patogen faa de
diferite structuri, mediat de prezena receptorilor specifici factorului patogen (de ex., leziuni
alergice ale mucoasei cavitii bucale .a.).
Or, indiferent de debutul procesului patologic (local sau general), boala reprezint o mbinare
inseparabil de leziuni locale i generale. n aceast viziune boala este un proces general, ns cu
o localizare predominant ntr-o structur sau alta.
n practica stomatologic concepiile expuse au o importan deosebit, deoarece rspndirea
pe cale hematogen sau limfogen a germenului patogen din focarul inflamator din cavitatea
bucal (pulpite, abcese, flegmoane, etc.) poate conduce la complicaii de ordin general
(septicemie, encefalite), determinate de particularitile de vascularizare ale craniului i n special
a regiunii orofaciale.
n acelai timp, caria dentar, n aparen un proces local de distrucie a esuturilor dentare,
poate fi consecin a dereglrilor metabolice, imunologice din ntreg organismul uman.
Foarte frecvent afeciunea esuturilor paradontului, inflamaia mucoasei bucale, distrofia
glandelor salivare, distrucia esutului osos mandibular sunt consecine a patologiei localizate n
alte organe i sisteme. De exemplu, boala ulceroas deseori este asociat cu inflamaia i distrofia
esuturilor paradontului. E deja stabilit corelaia dintre intensitatea distruciei esuturilor
paradontului i dereglrile metabolismului fosfo-calcic n organism: nivelul calciului n snge
crete, iar cel al fosforului scade; concomitent este iepuizat funcia celulelor C ale glandei tiroide,
care produc calcitonina. Cele descrise conduc la dereglri ulterioare de salivaie, masticaie,
deglutiie, care la rndul lor afecteaz digestia n cavitatea bucal, stomac i intestine.
Este deja recunoscut rolul patogenetic al infeciilor bucale n debutul unui cerc relativ mare de
patologii somatice. Focarul din cavitatea bucal este privit ca o surs de heterosensibilizare
(microbian, medicamentoas) i de autosensibilizare a organismului. Dintre focarele bucale de
autosensibilizare cele mai importante sunt: amigdalita, periodontita, pulpita i parodontita
cronic. Se consider, c afeciunile inflamatorii ale paradontului prezint o surs real i posibil,
capabil s condiioneze septicemia cronic n organism, fiind mult mai periculoas pentru
organism dect focarul de la apex.
n contextul interrelaiilor proceselor dentare i organismul n ntregime a fost elaborat
conceptul de boal de focar dentar.
Boala de focar dentar reprezint o stare general a organismului caracterizat printr-o
varietate de tulburri funcionale sau alterri organice tisulare, datorate prezenei unui focar cronic
de infecie n cavitatea bucal. Astfel, boala de focar dentar este o patologie a ntregului organism,
incluznd dou grupuri de entiti patologice, indisolubil legate ntre ele: focare primare dentare
i focare secundare. Focarele cronice de infecie au o evoluie lent, sunt oligo- sau asimptomatice

14

i includ focare primare dentare (odontale; parodontale) i focare secundare (infecii bucale de
vecintate - adenopatii regionale, postextracie, sinuzite maxilare).
Au fost propuse cteva concepte patogenetice ale bolii de focar dentar, care explic
generalizarea procesului dentar cu formarea unui complex vast boala ntregului organism.
I.
Teoria microbian susine c boala de focar reprezint o septicemie atenuat prin
migrarea sanguin microbian n organe i esuturi.
II.
Teoria toxic explic apariia disfunciei centrilor nervoi vegetativi n rezultatul
toxemiei.
III.
Teoria sindromului de iritaie Reilly explic mecanismul de producere a tulburrilor
prin efectul iritativ al agenilor toxici, traumatici, termici, metabolici, infecioi ce
agreseaz cile nervoase vegetative. Iritaia vegetativ se soldeaz cu schimbri ale
debitului sanguin, perfuziei, schimbului capilaro-interstiial, permeabilitii vasculare
n sectorul microcirculaiei, antrennd modificri distrofice, ulceraii, necroz n
diverse esuturi i organe.
IV.
Teoria sindromului general de adaptare susine, c focarul de infecie cronic dentar
este un agent stresogen, ce determin punerea n joc a unei suite de reacii nespecifice
cu implicarea SNC, endocrin i evolueaz prin 1) reacia de alarm; 2) reaciile de
rezisten; 3) fenomenele de epuizare.
V.
Teoria microcirculatorie susine, c focarele de iritaie cronic, prin intermediul
sistemului nervos vegetativ influeneaz tonusul i debitul de perfuzie n diverse
organe, inducnd fie anoxie, fie vasodilataie paralitic.
VI.
Teoria psihosomatic afirm, c prezena focarului cronic dentar produce anxietate,
conflictul psihic fiind generat de factorii stresani psihoemoionali ce determin
surmenaj psihic. Apariia lanurilor patogenetice reticulo-cortico-reticulare moduleaz
reaciile vasomotorii, prin acumularea excesiv de substane biologic active i
intensificarea influenelor hormonale.
VII. Teoria alergic susine c infecia de focar acioneaz patogenetic prin mecanisme
imune i autoimune, pe un teren genetic particular i n anumite condiii favorizante
(factori de mediu, dismetabolisme, hiperestrogenism, etc.).
3.4. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii
Reactivitatea organismului se manifest prin reacii suscitate att de aciunea factorilor
patogeni, ct i de cei fiziologici. n acest context boala nu este numai rezultatul aciunii
factorului nociv, ci rezultanta interaciunii factorului nociv cu organismul viu reactiv i include n
componena sa att fenomene patologice distructive, ct i fenomene fiziologice orientate spre
restabilirea homeostaziei dereglate.
n funcie de semnificaia i intensitatea reaciilor reactivitatea poate avea caracter fiziologic
sau patologic.
Reactivitatea fiziologic a organismului este adecvat calitii i intensitii excitantului i
vizeaz pstrarea homeostaziei organismului. n cazul, n care reacia nu corespunde criteriilor
calitative i cantitative ale excitantului (este excesiv sau insuficient n raport cu intensitatea
excitantului, nu are caracter adaptativ) e vorba despre reactivitate patologic.
n funcie de esena lor biologic, toate reaciile fiziologice ale organismului ca rspuns la
leziunile provocate de factorul nociv se sistematizeaz n urmtoarele categorii.
A. Reacii adaptative, prin intermediul crora organismul sntos se adapteaz la condiiile
noi de existen, diferite de cele precedente i servesc la pstrarea homeostaziei
organismului .
B. Reacii protective, prin intermediul crora organismul se apr de aciunea eventual
nociv a factorilor patogeni. Aceste reacii se efectueaz prin bariere mecanice, (pielea,

15

mucoase etc.), bariere chimice secreiile glandelor digestive, bariere imune locale
lizozim, anticorpi secretorii din componena secreiilor mucoaselor .a.);
C. Reacii compensatorii, prin intermediul crora organismul compenseaz defectele de
structur i deficitul de funcie a unor organe prin surplusul de funcie (i structur) al
altor organe sinergiste, care primordial nu au fost lezate. De exemplu - abolirea unuia din
organele pereche duce la hiperfuncia celui rmas intact sau insuficiena cardiac conduce
la spasmul arteriolelor periferice etc.
D. Reacii reparative, prin intermediul crora organismul restabilete deficitul de structur i
funcie instalate n urma aciunii lezante a factorului patogen.
Spre deosebire de cele patru tipuri de reacii fiziologice biologic rezonabile i orientate spre
meninerea homeostaziei i, n fine, spre autoconservarea individului, n unele cazuri pot evolua i
reacii patologice.
n linii generale reacia patologic se caracterizeaz prin trei neadecvatiti: neadecvatitatea
calitativ, cantitativ i individual.
Reacia patologic este un act elementar al organismului suscitat att de aciunea factorilor
patogeni, ct i a celor fiziologici, dar care este neadecvat excitantului din punct de vedere
calitativ (nu corespunde calitii excitantului i, prin urmare, nu are caracter homeostatic) i
cantitativ (nu corespunde intensitii excitantului, fiind mai slab sau mai pronunat). Reaciile
patologice reprezint un element distructiv n cadrul bolii.
Rezultanta final a patogeniei este instalarea bolii. n contextul interrelaiilor dintre factorul
etiologic i organism boala reprezint o combinaie inseparabil de leziuni, orientate spre dezintegrarea organismului, i de reacii ale organismului, orientate spre meninerea integritii.
Rolul reactivitii organismului n apariia proceselor patologice n organele cavitii
bucale.
Cavitatea bucal este arena aciunii numeroilor factori fiziologici i patogeni, la care organele
locale declaneaz reacii respective. Ca rspuns la aciunea factorilor fiziologici (de exemplu,
alimentari) are loc secreia salivei de o anumit compoziie i n anumit volum. Ca rspuns la
aciunea factorilor nocivi organele cavitii bucale declaneaz diferite reacii protective,
compensatorii i reparative.
Microorganismele din cavitatea bucal reprezint pentru esuturi un pericol permanent. n
norm, mecanismele rezistenei specifice i nespecifice protejeaz organele bucale de factorii
patogeni biologici.
O protecie eficient reprezint suprafaa intact a mucoasei, care mpiedic ataarea
microorganismelor, procesul de descuamare a celulelor epiteliale cu nlturarea patogenilor,
fluxul de saliv, regenerarea mucoasei cu restabilirea integritii acesteia. Lizozimul i anticorpii
secretori din componena salivei de asemenea prezint factori protectivi. Protecia ulterioar e
asigurat de celulele fagocitare i imunitatea umoral i celular. n caz de incompeten a
mecanismelor protective se dezvolt procese inflamatorii, autoimune.
Reactivitatea i rezistena organelor cavitii bucale depinde de reactivitatea general a
organismului, fiind diminuat n patologii organice extrabucale, dismetabolisme, imunodeficiene,
avitaminoze, boli ereditare.
Rezistena specific i nespecific a organelor cavitii bucale. Imunodeficienele locale n
cavitatea bucal.
Cavitatea bucal e dotat cu un complex de mecanisme protective ale rezistenei specifice
i nespecifice. Prin rezisten se subnelege un complex de factori de protecie genetic
determinai, care determin msura opunerii aciunii nefavorabile a factorilor mediului intern sau
extern.
n calitate de factori ai rezistenei organelor cavitii bucale servesc:

16

barierele naturale (integritatea mucoasei cavitii bucale, proprietile

salivei);
sistemul fagocitar (neutrofilele, macrofagii);
sistemul complementului (proteinele plasmatice, ce interacioneaz cu
fagocitele);
substratul celular i microflora mucoaselor cavitii bucale
Barierele naturale. Epiteliul acoper 80% din suprafaa cavitii bucale, restul suprafeei
le revine dinilor. Proprietile protective ale mucoasei cavitii bucale (MCB) se datoreaz
secreiei celulelor epiteliale - peptide cu spectru larg de aciune antimicrobian - proteinele
cationice, calprotectina, beta-defenzina, peptidul lingual antimicrobian.
Meninerea integritii i a proprietilor protective a stratului epitelial este asigurat de trei
procese consecutive:
1) regenerarea procesul de formare n continuu a celulelor epiteliale din celulele
predecesoare slab difereniate din stratul bazal; datorit acestui proces are loc restabilirea
structurilor alterate i a integritii MCB;
2) diferenierea procesul de modificare a caracteristicelor funcionale i morfologice ale
celulelor, consecutiv cu dislocarea lor din straturile inferioare cambiale n straturile mai
superioare;
3) descuamarea procesul de nlturare a celulelor afectate i celor care conin pe suprafaa
sa microbi.
Saliva conine unii compui diferii compui (calicreina, oxidaze) cu proprieti
chimiotactice marcante, ce suscit migrarea fagocitelor n esuturile parodontului, unde alipesc i
nglob microorganisme, secret substane biologic active (proteine cationice, lactoferin, lizozim)
cu aciune bactericid.
Lichidul gingival, care se secret n regiunea gingiei neaderente (5-8 ml n 24 ore) conine
factori ai complementului, anticorpi specifici i leucocite i joac rol important n protecia
parodoniului.
Fluxul continuu al salivei i lichidului gingival, masticaia i procedeele igienice n cavitatea
bucal reprezint un mecanism important de protecie ce prentmpin adeziunea bacterian i
colonizarea bacterian n regiunea dento-gingival.
Sistemul fagocitar local este unul din mecanismele de baz ale rezistenei nespecifice a
esuturilor cavitii bucale.
Leucocitele polimorfonucleare (PMN) i macrofagii particip la protecia antibacterian n
regiunea dento-gingival. Aceste celule sub influena factorilor chimiotactici (de exemplu, a
complementului activat) migreaz din snge n focarul de invazie microbian, unde efectueaz
fagocitoza patogenului. Aderarea microorganismelor la suprafaa fagocitelor este efectuat cu
ajutorul C3b i/sau anticorpilor specifici, ataai de receptorii specifici de pe membrana bacterian.
Dup aderare, microbul este nglobat i formeaz fagozomul, care se contopete cu lizozomul,
formnd fagolizozomul, n care este supus aciunii enzimelor litice lizozomale i proteinelor
cationice i a produilor toxici ai oxigenului. Cele mai importante enzime ale neutrofilelor, care
determin rezistena la infecia bacterian i efect bactericid sunt lizozimul (scindeaz
glicozaminoglicanele din peretele bacterian), lactoferina (particip la generarea OH-),
mieloperoxidaza. Produii oxigenului atomar (oxigenul sinclet, anionii superoxizi, peroxidul de
hidrogen i radicalii hidroxili) posed efect memdranodistrustiv prin iniierea i meninerea
reaciilor de peroxidare a lipidelor. n absena cantitii suficiente de neutrofile i n prezena
defectelor de funcionare a acestora, esuturile gingiei sunt supuse ulceraiilor i necrozei.
Produsele eliberate n procesul de fagocitoz nu exercit numai un efect bactericid dar pot
cauza i leziuni masive ale esuturilor parodoniului.

17

Afeciunile genetic determinate sau cele dobndite ale sistemului fagocitar scad considerabil
reactivitatea i rezistena natural a organismului. Ca exemplu de defect genetic al sistemului
fagocitar poate servi micorarea producerii sau degradarea exagerat a granulocitelor, afectarea
procesului de chimiotactism, fagocitoza incomplet. Aceste defecte se manifest prin stomatite
recidivante cronice, gingivite, abcese, etc.
Sistemul complementului este un sistem de protecie natural nespecific reprezentat prin
proteaze, activate consecutiv prin aderarea sau detaarea fragmentelor peptidice, care n final
conduc la liza bacteriilor (prin C5-C9 complex de atac al membranei). Fraciile complementului
(C3b, C4b, C5b) activeaz fagocitoza, activarea reaciilor imune, realizarea
efectelor
antimicrobiene, antivirale i antifungice. Activarea ntregului sistem al complementului conduce la
destrucia membranei microbiene i faciliteaz liza bacteriilor gram-negative n prezena
lizozimului.
Unele bacterii ader slab la suprafaa fagocitelor, dar acest proces este stimulat considerabil
de anticorpii specifici i componenii complementului. La suprafaa bacteriilor se unesc anticorpii
specifici aparinnd majoritar clasei IgG, care pot lega componentul C 1 al complementului, iniiind
activarea acestuia. Pentru componentul C3 i fragmentul Fc al IgG exist receptori naturali pe
neutrofile. Astfel, IgG i complementul acioneaz ca opsonine (compui care contribuie la
adeziunea bacteriilor pe suprafaa fagocitelor).
Din substanele formate n rezultatul activrii complementului, C 3 i C5 joac un rol deosebit
de important n eliberarea histaminei din mastocite n esutul gingival. Aceasta duce la creterea
permeabilitii vasculare, transsudarea intens a componenilor serici, inclusiv a complementului
i anticorpilor. C5b mai exercit i un puternic efect chimiotactic pentru PMN, acesta fiind de
asemenea un mecanism de protecie. C3b se fixeaz pe suprafaa celulei bacteriene i faciliteaz
fagocitarea lor de ctre PMN i macrofage.
Astfel, afectarea sistemului complementului se manifest prin infecii bacteriene i virale
acute, stomatite recidivante cronice.
Rolul microflorei bucale n etiologia i patogenia afeciunilor bucale. n regiunea contactului
dintelui cu stratul epitelial al gingiei se creeaz o regiune unic (dento-gingival), care necesit
mecanisme speciale de protecie. esutul conjunctiv n regiunea de contact a dintelui cu esutul
moale al gingiei prezint o zon slab protejat, funcia de protecie fiind ndeplinit de maneta
epitelial din jurul dintelui i de plexul vascular al acesteia. n aceast regiune (fisura dentogingival) bacteriile ader strns la partea ne umectat a dintelui, ceea ce le permite contactul
ndelungat cu esuturile moi, care nconjoar dintele cu formarea plcii bacteriene.
Majoritatea bacteriilor ptrunse n cavitatea bucal sunt splate rapid de fluxul de saliv i
sunt nghiite. Mai mult, saliva conine substane care previn adeziunea microorganismelor.
Acestea sunt aglutininele i IgA secretoare. Dup cum s-a menionat, lizozimul salivei degradeaz
membrana citoplasmatic bacterian, iar lactoferina depriveaz bacteriile de fier, necesar pentru
sinteza enzimelor respiratorii. n paralel, agenii afeciunilor parodoniului (Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Porphiromonas gingivalis i a.) prin mecanisme proprii se adapteaz la
mediul bucal - sintetizeaz substane, care interacioneaz cu factorii proteciei umorale ai salivei
i i inhib i astfel colonizeaz cavitatea bucal i, n special, regiunea dento-gingival.
Microorganismele posed i alte mecanisme, prin intermediul crora modific sinteza anticorpilor
i reaciile imune celulare i de asemenea rein maturizarea esutului limfoid. Unele bacterii ce
colonizeaz buzunarul gingival produc proteaze, care scindeaz IgA i componenii
complementului. Distrugerea IgA cauzeaz insuficiena activrii sistemului complementului i a
proceselor de fagocitoza, faciliteaz ptrunderea i rspndirea substanelor potenial toxice, a
enzimelor litice i antigenelor eliberate de flora subgingival.
Or, n buzunarele gingivale mecanismele proteciei umorale specifice i nespecifice (imune)
pot fi inhibate de ctre microorganisme.

18

Microflora patogen care vegeteaz n buzunarul paradental i n tartrul dentar conduce la

alteraia esutului parodoniului, dar n acelai timp posed antigenitate, sensibilizeaz limfocitele
din esutul limfoid al parodoniului. n condiiile alteraiei esuturilor se formeaz autoantigene
tisulare i, posibil, complexe microb + esut. La aceste antigene sistemul imun reacioneaz n
mod diferit. n unele cazuri se dezvolt un rspuns imun protectiv, care nu deregleaz homeostazia
local. n alte cazuri, pe msura epuizrii funciei supresoare a limfocitelor T, n rezultatul aciunii
persistente a autoantigenelor, ncepe activarea necontrolat a rspunsului imun la autoantigene,
ceea ce condiioneaz expresia clinic a procesului inflamator.
Rolul mecanismelor protective n patogenia afeciunilor bucale.
Unul din mecanismele precoce de protecie antibacterian este vasodilatarea n marginea
gingival, creterea permeabilitii vasculare (determinate de eliminarea mediatorilor umorali,
metaboliilor celulari, factorilor chimiotactici), precum i de secreia lichidului gingival, migrarea
leucocitelor polimorfonucleare (PMN) n fisura gingival, care declaneaz inflamaia gingiei cu
mecanismele protecive respective: fagocitoza, intensificarea microcirculaiei locale i a.
Eficacitatea acestor mecanisme prentmpin sau reine progresarea afeciunilor parodoniului.
Mecanismele imune locale constau n producia anticorpilor de clasele IgA, IgG i IgM, care
anihileaz germenii patogeni sau neutralizeaz exotoxinele eliberate de acestea i astfel
prentmpin lezarea esuturilor. La fel, n procesele inflamatorii n esutul parodoniului crete
cantitatea de IgA, IgG, IgM n saliv provenite din plasma sanguin datorit creterii
permeabilitii pereilor microvaselor.
Protecia nespecific include mai multe mecanisme.
n reacia inflamatorie acut tipurile celulelor de baz sunt PMN, care posed chimiotactism
i activitate fagocitar. Se consider c PMN, n afar de eliminarea enzimelor histolitice, cu
ajutorul reaciei chemotactice atrag n regiunea leziunii celulele imunocompetente.
Un alt mecanism de protecie nespecific este complementul. Astfel, n exudatul buzunarului
gingival n caz de gingivit i parodontit se conin fragmente activate ale complementului (C 3
23%, C4 60% din concentraia lor n ser).
Mecanismele autoimune n patogenia afeciunilor bucale. Se cunoate faptul, c n procesele
patologice n cavitatea bucal se modific raportul dintre limfocitele T helperi i T supressori
cu predominana helperilor i scderea activitii funcionale ai supresorilor, ceea ce condiioneaz
dezvoltarea strii imunodeficitare i a proceselor autoimune.
Afectarea gingiilor n stadiile precoce de dezvoltare a parodontitei amintete reacia de
sensibilizare de tip ntrziat, n rezultatul creia se formeaz un infiltrat dens, constituit
predominant din mononucleare limfocite i macrofage. n rezultat apare destrucia sectoarelor
parodoniului adiacente cu stratul epitelial de hotar, iar inflamaia se rspndete n direcia
rdcinii dintelui. Are loc pierderea de colagen, anul dentar se transform ntr-o cavitate
patologic buzunar.
Dezvoltarea parodontitei generalizate e nsoit de slbirea imunitii celulare, scderea
umrului limfocitelor T i inhibarea activitii lor ceea ce coreleaz cu gravitatea boli.
Astfel, n afeciunile esuturilor parodoniului un rol de frunte i aparine sistemului imun al
esuturilor cavitii bucale n corelare cu imunitatea general.
Modificarea dirijat a reactivitii i rezistenei organismului ca metod de profilaxie
i tratament a bolilor stomatologice.
Un rol important n apariia i decurgerea procesului patologic n cavitatea bucal l deine
reactivitatea local i general a organismului, patologiile somatice asociate (dereglri
metabolice, patologia endocrin, nervoas, patologia tractului gastrointestinal etc.). Patologia
somatic influeneaz negativ procesele de mineralizare a esuturilor dentare n perioada
dezvoltrii lor, ceea ce confirm importana profilaxiei i tratamentului bolilor somatice,

19

respectarea regimului de lucru i alimentar (alimentarea echilibrat, cu rata optimal a coninutului

de proteine, glucide, lipide, vitamine i microelemente) etc.
n acest context, rezistena organismului la bolile somatice, i explicit la bolile organelor
cavitii bucale, poate fi modificat prin mai multe procedee specifice sau nespecifice.
Modalitile de amplificare a rezistenei specifice sunt urmtoarele:
1) vaccinarea copiilor contra bolilor infecioase;
2) utilizarea preparatelor imunostimulatoare i imunomodulatoare (nucleinat de Na,
levamizol) conform indicaiilor medicale.
Rezistena nespecific a organelor cavitii bucale poate fi crescut prin urmtoarele
procedee:
1) stimularea proceselor regenerative i metabolice (steroizii anabolici, derivaii
pirimidinici, pentoxil, kaliu orotat);
2) profilaxia depunerilor microbiene pe suprafaa smalului dentar prin administrarea
preparatelor ce stimuleaz salivaia (pilocarpina, termopsis, podbal, mucolitice
-bromhexina);
3) asigurarea remineralizrii salivei prin consumul optimal zilnic al glucidelor (30-50 g)
i meninerea intervalelor de cteva ore n consumul glucidelor uor asimilabile (abuzul
de glucide contribuie la formarea plcuelor pe suprafaa smalului dentar, diminuarea
capacitii tampon a lichidului bucal, micorarea pH-lui salivei, ceea ce conduce la
scderea coninutului ionilor de calciu);
4) facilitarea asimilrii ionilor de calciu prin meninerea cantitii optime de vitamina D n
organism;
5) asigurarea troficitii optime a esuturilor parodontului prin aportul suficient de
proteine ce conin aminoacizi eseniali (lizina, arginina, alanina, glicina, tirozina,
metionina etc.), a grsimilor ce conin acizi grai nesaturai, precum i a vitaminelor;
6) asigurrii troficitii esuturilor tari dentare prin satisfacerea necesitilor n
oligoelemente - fier, cobalt, zinc, cupru, molibden, stroniu, vanadiu n scopul.
4. NOZOLOGIA GENERAL.
4.1. Noiune de sntate i boal
Sntatea este starea de confort fizic, spiritual i social, dar nu numai lipsa bolii sau a
defectelor fizice. n activitatea sa practic medicul nu este n stare s determine gradul de confort
fizic, psihic sau social al persoanei n cauz, de aceia mult mai util pentru el este definiia
sntii prin intermediul noiunii de norm.
Norma este valoarea medie statistic a parametrilor morfologici, funcionali, biochimici i
psihici ai organismului omului de anumit ras, etnie, sex, vrst, constituie n anumite condiii
de existen
Norma nu este o categorie static i nu poate fi caracterizat doar printr-o cifr fix. Toi
parametrii organismului uman (biochimici, morfologici, fiziologici) depind att de genotip, ct i
de fenotip, de starea funcional i de condiiile de existen a omului.
O alt categorie, care exprim viabilitatea omului ca entitate biologic este adaptabilitatea
capacitatea organismului de a-i modifica parametrii coerent cu condiiile de via i de a-i
menine invariabilitatea funciilor vitale n condiii variabile de existen. Astfel, sntatea este nu
numai starea caracterizat prin valoarea normal a parametrilor organismului n condiii optime i
n stare de repaus fizic i psihic, ci i capacitatea de a menine homeostazia organismului n
diapazonul oscilaiilor condiiilor externe proprii arealului de trai.
Or, sntatea este capacitatea organismului de a-i pstra homeostazia structural,
funcional, biochimic i psihic n condiiile variabile de existen.

20

Boala reprezint o stare calitativ nou a organismului, care apare la aciunea factorilor
nocivi i se caracterizeaz prin dezechilibrul homeostatic (morfologic, funcional, biochimic i
psihic), dizadaptabilitate, dezechilibrul social, pierderea capacitii de munc i valorii social-economice pe o anumit perioad de timp.
4.2. Structura bolii
Toate bolile au o structur similar, incluznd n componena lor mai multe elemente
stereotipe aa ca: leziunile (dishomeostaziile biochimice, structurale, funcionale) i reaciile
organismului (adaptative, protective, compensatorii, reparative, patologice). Clinic acestea se traduc prin simptome. n cadrul fiecrei boli aceste fenomene elementare se asociaz, formnd
complexe tipice pentru anumite boli sau pentru anumite perioade ale bolii procese patologice.
Echivalentul clinic al proceselor patologice sunt sindroamele.
Procesul patologic este totalitatea de fenomene succesiv desfurate de la aciunea factorului
cauzal, localizate la orice nivel de organizare ierarhic a organismului: celular, tisular, organ,
sistem i nivelul integral al organismului.
Procesul patologic include complexul de leziuni structurale i dereglri funcionale locale i
generale plus reaciile organismului la aceste leziuni (reacii adaptative, protective, compensatorii
i reparative). El reprezint nucleul bolii, determinnd esena i specificul acesteia; fiecare boal
conine unul sau cteva procese patologice. Procesul patologic i suita de reacii induse de acesta
formeaz boala. Or, procesul patologic este un fenomen delimitat n hotarele celulei, esutului,
organului, sistemului, pe cnd boala este un fenomen propriu doar organismului ntreg. Relaiile
dintre procesele patologice i boal pot fi ilustrate prin exemplele simetrice de proces patologic
boal: ulcerul gastric boala ulceroas; arsura boala arilor; hipertensiunea arterial boala hipertensiv .a.
Proces patologic tipic un proces patologic cu caractere eseniale similare independente de
factorul etiologic, care l-a provocat, de specia biologic a individului la care se dezvolt i de
organul, n care este localizat. Particularitile de specie i individuale ale organismului bolnav,
particularitile organului afectat, calitile factorului patogen doar moduleaz tabloul clinic al
proceselor patologice tipice. Procesele patologice tipice se dezvolt la diferite niveluri de organizare ierarhic a organismului celular (leziuni celulare, distrofii celulare, necroz celular),
tisular i de organ (inflamaie) i nivel integral (dishomeostazii generale termice, metabolice,
hidrice, acido-bazice, dizoxii).
4.3. Clasificarea bolilor
Pe lng clasificarea general a bolilor n funcie de etiologie, localizare, sex, vrst i modul
de rspndire, exist o clasificare a bolilor structurilor cavitii bucale, care include urmtoarele
principii:
I. Conform principiului etiopatogenetic:
2 a. anomalii congenitale
3 b. leziuni inflamatorii
4 c. afeciuni tumorale
II. conform localizrii procesului:
a. afeciuni dentare
b. afeciunile periodontului
c. afeciunile parodontului
d. afeciunile mucoasei bucale
e. patologia maxilarelor
f. patologia glandelor salivare

21

4.4. Perioadele evoluiei bolii

Nozologia este tiina despre boal. Nozologia general descrie etapele evoluiei comune
pentru toate bolile, indiferent de etiologia i caracterul acesteia, pe cnd nozologia special descrie
evoluia fiecrei boli concrete.
n evoluia tuturor bolilor se evideniaz distins patru perioade: latent, prodromal, de
manifestare complet i rezoluia sau sfritul bolii.
Perioada latent (pentru bolile infecioase perioada de incubaie) se ncepe o dat cu
aciunea factorului patogen i se termin o dat cu apariia primelor manifestri clinice ale bolii.
n perioada de laten lipsesc caracteristicile manifeste ale bolii (leziunile evidente, dereglrile
homeostaziei, pierderea adaptabilitii, disconfortul fizic, psihic i social).
B. Perioada prodromal (perioada prevestitorilor bolii) dureaz de la apariia primelor
manifestri clinice i pn la desfurarea complet a bolii. n aceast perioad predomin
simptome generale fr o localizare topografic concret n anumite structuri (slbiciune general,
astenie fizic i psihic, inapeten, disconfort gastrointestinal, senzaii de durere vag nelocalizat, febr .a.). Manifestrile din perioada prodromal poart un caracter nespecific, ntlnindu-se n
mai multe boli.
C. Perioada desfurrii complete a bolii dureaz de la instalarea tuturor manifestrilor bolii,
inclusiv i a celor specifice pentru boala concret, pn la rezoluia ei. n aceast perioad att
leziunile, ct i reaciile organismului ating punctul culminant, iar raportul acestor dou tendine
contrare determin deznodmntul bolii. n aceast perioad este posibil aplicarea terapiei att
nespecifice ct i a celei specifice
D. Perioada rezoluiei bolii. n funcie de volumul i caracterul leziunilor, pe de o parte, i de
intensitatea reaciilor organismului i msurile terapeutice ntreprinse, pe de alt parte, boala se
poate termina cu nsntoire complet, nsntoire incomplet, trecere n stare patologic sau cu
moartea organismului.
nsntoirea complet este restabilirea structurilor lezate i a funciilor dereglate, a
homeostaziei, a adaptabilitii organismului i reabilitarea sociala a individului.
nsntoirea incomplet const n persistena dup sfritul bolii a deficienei de structur,
care, ns, fiind completamente compensat face aparenta unei nsntoiri complete.
Starea patologic un proces staionar, stagnant, fr dinamic evident sau cu lipsa total a
dinamicii, persistent pentru o perioad lung, maxim pe via i care nu poate fi completamente
compensat. El tirbete adaptabilitatea organismului i mpiedic reabilitarea social a individului
(de ex., extracia dinilor fr protezare).
Moartea organismului este o stare calitativ nou i reprezint rezultatul insuficienei absolute
a reaciilor organismului necesare pentru a menine homeostazia n diapazonul compatibil cu viaa.
5. SANOGENEZA GENERAL N BOLILE ORGANELOR CAVITII BUCALE
Sanogeneza general (din lat. sanitas sntate; genesis a da natere) studiaz legile
generale de nsntoire restabilirea structurilor lezate i a funciilor dereglate n rezultatul bolii.
Sanogeneza special studiaz procesele de convalescen n fiecare boal concret.
Mecanismele sanogenetice se sistematizeaz n: primare i secundare .
Mecanismele sanogenetice primare includ reaciile adaptative, protective i compensatorii,
care se includ pn la apariia leziunilor i sunt orientate spre meninerea homeostaziei
organismului confruntat cu factorul patogen.
Mecanismele adaptative sanogenetice adapteaz organismul la aciunea factorilor patogeni,
prentmpinnd declanarea leziunilor (de ex., intensificarea microcirculaiei i mrirea
permeabilitii vaselor paradontului la aciunea factorilor nocivi adapteaz organele cavitii
bucale i prentmpin dezvoltrii proceselor inflamatorii).
22

Mecanismele sanogenetice protective primare protejeaz organismul de aciunea nociv a

factorilor patogeni evit ptrunderea n organism, provoac distrugerea acestora sau i elimin
din organism pn la apariia leziunilor i n aa fel prentmpin boala (de ex., barierele naturale
mecanice, mucoasa cavitii bucale, factorii imunitii nespecifice (fagocitele, complementul),
specifice (IgA secretorie, imunoglobulinele serice).
Mecanismele sanogenetice compensatorii primare restituie organismului deficitul funcional
al structurilor alterate de factorul patogen, stopnd astfel progresarea procesului patologic (de ex.,
gradul nalt de regenerare a mucoasei organelor cavitii bucale n afeciunile traumatice,
inflamatorii etc.).
Mecanismele sanogenetice secundare includ mecanismele protective, compensatorii i
terminale, ndreptate spre restabilirea homeostaziei deja dezechilibrate. Aceste mecanisme survin
deja n perioada bolii declanate.
6. PROCESELE PATOLOGICE CELULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE.
6.1. Distrofiile celulare n organele cavitii bucale.
Distrofia proces patologic tipic celular cauzat de dereglrile metabolice generale sau celulare
i manifestat prin dereglri funcionale i modificri structurale ale celulei.
A. n funcie de provenien distrofiile se clasific n:
1) distrofii congenitale;
2) distrofii achiziionate.
B. n conformitate cu metabolismul dereglat distrofiile pot fi:
1) cu caracter predominant monovalent (distrofii proteice, lipidice, glucidice, minerale);
2) cu caracter polivalent (cu dereglarea concomitent a metabolismului ctorva substane).
Etiologia. Cauzele distrofiilor congenitale sunt factorii ereditari, ce conduc la deficiene
enzimatice celulare (lipsa, , deficitul defectul enzimelor celulare). De exemplu: lipsa congenital
a enzimei glucozo-6-fosfataza conduce la imposibilitatea glicogenolizei i la acumularea excesiv
n celule a glicogenului).
Cauzele generale ale distrofiilor achiziionate sunt factorii ce provoac leziuni celulare
(factorii mecanici, fizici, chimici, biologici, hipoxia celular, deficitul energetic etc.), dereglri
metabolice celulare i procese dismetabolice integrale. Dintre dereglrile generale ale
metabolismului, care provoac distrofii celulare, sunt dishomeostaziile glucidice, lipidice,
proteice.
Patogenia distrofiilor celulare
Mecanismul patogenetic principal al distrofiilor sunt dereglrile primare sau secundare ale
sistemelor enzimatice celulare cu modificarea ulterioar a metabolismului proteic, lipidic i
glucidic, cu dereglri consecutive ale funciilor celulare i modificri ale structurilor subcelulare.
n patogenia distrofiilor celulare au importan mai multe mecanisme.
Deficitul energetic este cel mai frecvent mecanism de iniiere a proceselor distrofice.
Deficiena energiei diminueaz procesele celulare anabolice sinteza de glicogen, lipide, proteine.
n consecin are loc acumularea substanelor nesolicitate n procesele anabolice, care invadeaz
celula, conducnd la distrofia respectiv. Dintre cele mai frecvente cauze ale deficitului energetic
sunt ischemia, deficiena substanelor nutritive, afeciunea direct a proceselor oxidative (de ex., n
avitaminoze).
Radicalii liberi i peroxidarea lipidelor. Formarea de radicali liberi ai oxigenului i
halogenilor este un mecanism fiziologic de anihilare a xenobionilor (inclusiv i a organismelor
vii) ptruni n mediul intern al organismului. Distrofia este rezultatul intensificrii procesului de
formare a radicalilor liberi i peroxizilor n hipoxie, ischemie, stres, inflamaie, infecii.

23

Radicalii liberi formai n exces sau nenlturai la timp devin patogeni, provocnd ei nsi
alterarea structurilor celulare n mod direct sau prin peroxidarea lipidelor membranelor celulare,
ceea ce duce la mrirea permeabilitii membranelor biologice, ieirea enzimelor lizozomale n
hialoplasm i n exteriorul celulei, tumefierea mitocondriilor i dereglarea proceselor oxidative i
de fosforilare, destructurizarea nucleului i dereglarea proceselor genetice.
Acumularea intracelular a calciului duce la iniierea proceselor de activare celular (neuron,
miocit, trombocit). Homeostazia intracelular a calciului este asigurat de echilibrul a dou
cupluri de procese: a) ptrunderea n celul i eliminarea din celul a calciului prin membrana
citoplasmatic i b) eliberarea calciului din reticulul endoplasmatic n citoplasm i recaptarea
acestui element din citoplasm n reticulul endoplasmatic.
Persistena calciului n citoplasma celular conduce la activizarea fosfolipazei A2, proteazelor,
ATP-azelor i endonucleazelor, care scindeaz respectiv fosfolipidele membranare, proteinele
celulare, ATP i nucleoproteidele. Astfel, calciul este trigger-ul mecanismelor autocatalitice i
distrofice n hipoxie i ischemie.
Acidoza intracelular provocat de activizarea glicolizei anaerobe i acumularea de lactat,
cetoacizi i acizi grai inhib procesele oxidative, generarea i transportul ATP, destabilizeaz
membranele organitelor celulare i, n final, conduc la distrofie .
Excesul de catecolamine altereaz celulele i declaneaz procese distrofice prin multiple
mecanisme:
a) prin iniierea hiperfunciei celulei, ceea ce creeaz un deficit relativ de energie;
b) prin activizarea glicolizei (generarea de acid lactic acidoza);
c) prin activarea lipolizei cu formarea surplusului de acizi grai ;
d) prin activizarea lizozomilor cu autoliza hidrolitic;
e) prin intensificarea proceselor de peroxidare a lipidelor.
Dismetabolismele generale (hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia etc.) prin
infiltraia spaiilor intercelulare cu substane respective, suprasolicitarea i epuizarea sistemelor
metabolice conduc la infiltraia i distrofia ulterioar a celulei.
Manifestrile distrofiilor celulare
Distrofiile celulare se manifest prin modificri structurale ale celulei i dereglri funcionale.
Manifestrile morfologice ultrastructurale ale distrofiilor n majoritate poart caracter
nespecific, stereotip i se exprim prin intumescena mitocondriilor, alterarea cristelor acestora,
reducerea i dislocaia membranelor reticulului endoplasmatic i a aparatului Golgi cu distrucia
ribozomilor, edem citoplasmatic, leziuni ale membranei organitelor celulare i ale membranei citoplasmatice cu mrirea permeabilitii, distrucia lizozomilor i ieirea n hialoplasm a enzimelor,
distrucia nucleului, necroza celulei.
Modificrile structurale intracelulare conduc la dereglri funcionale n conformitate cu
structura predominant alterat.
Consecinele distrofiei. Distrofiile celulare conduc la alte procese patologice celulare
(apoptoza, necroza), procese tisulare i de organ (inflamaia, atrofia, sclerozarea) i procese
integrale (insuficiena cardiac, renal etc.).
Procesul distrofic la nivelul structurilor desmodontale debuteaz prin leziuni celulare, cu
atrofia progresiv a esuturilor i implicarea ulterioar a osului alveolar. Atrofia progresiv a
osului alveolar i a ligamentelor este urmat de retracia parodontului de nveli (fibromucoasa
gingival), ce determin descoperirea cimentului radicular, fr constituirea de pungi parodontale
(parodontopatiile marginale degenerative cronice sau parodontoze).
n parodontoz, proces distrofic n parodont, are loc deregleaz proceselor de oxidare
biologic n epiteliocitele gingivale (scderea coninutului grupelor sulfhidrile). n regiunea
distruciei esutului osos are loc acumularea mucopolizaharidelor neutre i acide. n elementele
esutului conjunctiv i celui epitelial se inhib procesele de oxido-reducere. n majoritatea
celulelor se depisteaz picnoza nucleului. Fibrele colagenice ale gingiei i cele ale paradontului

24

devin argirofile, acumularea de mucopolizaharide neutre i acide, ndeosebi n focarele de scleroz

i n epiteliul gingival.
Parodontoza decurge n dou forme clinice:
1) parodontoza marginal reprezint reducerea n volum a parodontului marginal prin atrofia
orizontal a osului alveolar i retracie gingival generalizat; osul alveolar prezint
modificri de osteoporoz, cu rarefierea trabeculelor osoase - trabeculele prezint imagini
lacunare, iar mduva osoas are tendina spre fibrozare;
2) parodontoza desmodontal prezint fenomene degenerative primitive la nivelul
ligamentelor desmodontale cu reducerea numrului de fascicule, care i pierd orientarea
normal i sunt distribuite difuz.
Schimbri distrofice grave se produc n glandele salivare la inflamia acestora (sialodenite)
sau n procesele reactiv-distrofice (sialoze). n ambele cazuri se depisteaz distrofia proteic,
lipidic i cea hidropic, care poate evolua n necrobioza celular.
6.2. Apoptoza i necroza n organele cavitii bucale.
Apoptoza reprezint un program tanatogen intrinsec de sinucidere celular, care vizeaz
pstrarea homeostaziei cantitative i calitative a populaie celulare. Spre deosebire de moartea
fiziologic i, n special, de necroz, care cuprinde ntregi populaii celulare, apoptoza este un
proces individual, care se desfoar ntr-o singur celul, fiind iniiat de programul genetic
intrinsec celular.
Etiologia. Demararea procesului de apoptoz se efectueaz prin intermediul diverselor
semnale de ordin pozitiv sau negativ.
Semnalele apoptogene pozitive pentru iniierea procesului de sinucidere a celulei pot fi
leziunile celulare produse de diferii factori patogeni (mecanici, fizici, chimici, biologici .a.), care
nu provoac imediat moartea celulei, ns sunt irecuperabile, ceea ce face imposibil existena celulei.
Semnalele apoptogene negative reprezint sistarea aciunii unor hormoni, care n mod
fiziologic menin existena anumitelor celule lipsa factorilor de cretere, absena testosteronului
(conduce la moartea celulelor prostatei), lipsa estrogenelor (provoac moartea celulelor
endometriale), lipsa prolactinei (induc moartea celulelor glandei mamare) .a.
Patogenia. n perioada de iniiere a apoptozei are loc recepionarea stimulilor apoptotici
(tanatogeni) de ctre receptorii specifici de pe membrana celular i activarea ulterioar a
mecanismului genetic, in urma cruia se modific permeabilitatea membranei mitocondriale, are
loc generarea de specii active de oxigen, radicali liberi.
n perioada final a apoptozei are loc degradarea celulei sub aciunea a mai muli factori,
principalii fiind enzimele specifice caspazele i mecanismele mitocondriale.
Morfologic apoptoza se desfoar n cteva etape distincte.
Iniial se produce izolarea celulei pornit pe calea apoptozei de celulele limitrofe prin
dezorganizarea structurilor intercelulare dispariia microvilozitilor membranare, a desmozomilor, a complexelor de adeziune intercelular. Celula pierde apa, iar citoplasma i nucleul se
condenseaz, volumul celulei se micoreaz.
n etapa urmtoare are loc fragmentarea celulei cu formarea de convoluii citoplasmatice cu
fragmente celulare nvluite de fragmente de membran citoplasmatic vacuolizarea. Nucleul se
condenseaz (cariopicnoza), se fragmenteaz (cariorexis), iar fragmentele acestuia sunt de
asemenea incluse n convoluii formate de membrana nuclear.
n ultima etapa toat celula apare transformat n fragmente celulare incluse n convoluii
membranare corpi apoptotici, care sunt fagocitai de macrofagele tisulare, celulele epiteliale, celulele musculare netede.

25

Fiind un fenomen primordial fiziologic, apoptoza are i diferite implicaii n patologie.

Dereglarea apoptozei induce dezechilibrul proceselor de mitoz i moarte celular, ceea ce, la
rndul su, influeneaz homeostazia tisular.
Se disting trei variante de dereglare a apoptozei, ce stau la baza diverselor patologii:
1. Apoptoza exagerat (in comparaie cu proliferarea) duce la reducerea sporit a populaiei
celulare (IDA, hepatita B i C, bolile neurodegenerative). Drept exemplu de apoptoz n condiii
de patologie poate servi atrofia glandei parotide n urma obturrii ducturilor.
2. Apoptoza insuficient n raport cu intensitatea proceselor proliferative conduce la excesul
populaiei celulare i se ntlnete n hiperplazii, neoplazii, boli autoimune. n aceste cazuri, n
pofida aciunii stimulilor tanatogeni (de ex., mutaii letale, malignizarea celulei, infectarea cu virusuri), celula nu declaneaz apoptoza, ceea ce ar elimina precoce celulele mutante, canceroase, infectate de virusuri i ar prentmpina apariia i evoluia bolii, ci are loc supravieuirea celulei cu
efecte patologice multiplicarea i invadarea organismului cu celule mutante, infectate cu virus,
canceroase, declanarea reaciilor autoimune cu alterarea i a celulelor sntoase.
3. Apoptoza incomplet survenit ca consecin a sistrii proceselor de fagocitoz a corpilor
apoptotici, induce ulterior autoliza acestora, ce provoac apariia oncogenelor, factorilor mutageni,
care stimuleaz proliferarea celulelor viabile. Acest mecanism persist n neoplazii (cancer
pulmonar, sarcomul Ewing dezvoltat la nivelul maxilarelor, mixomul maxilarelor, tumori ale
glandelor salivare, tumori ale prilor moi i dure bucomaxilofaciale, etc.). Acelai mecanism se
atest i n tumorile neepiteliale ale cavitii bucale, cum ar fi hemangiomul, limfangiomul,
lipomul, neurofibromul i neirinomul nervului facial).
Necroza (din greac necros mort) reprezint sistarea ireversibil a activitii celulei n
organismul nc viu cu dezintegrarea ulterioar a structurii.
Necroza este precedat de necrobioz procesul de murire a celulei. Necrobioza prezint
starea de tranziie a celulei de la via la moarte (agonia celular). Necrobioza include totalitatea
de procese patobiochimice, patohistologice i fiziopatologice, care reflect modificrile
metabolice, ale ultrastructurii i funciei celulelor n procesul muriri ncepnd de la aciunea
factorului patogen (tanatogen) i pn la necroza finisat. Caracterul reversibil al modificrilor
necrobiotice permite corecia acestora i rentoarcerea la via a structurilor alterate reanimarea
celular.
Etiologia. Necroza poate fi provocat de diferii factori etiologici exogeni cu aciune
patogen direct asupra celulelor, care rezult leziuni celulare irecuperabile: factori mecanici,
fizici, chimici, biologici. Necroza mai poate fi consecina altor procese patologice celulare,
tisulare, de organ i integrale (distrofii, inflamaie, modificri hemocirculatorii locale i generale,
hipoxie, dishomeostazii, dismetabolisme, dereglri nervoase i endocrine .a.).
Factorii etiologici induc necroza prin afectarea sistemelor vitale ale celulei: sistemelor de
receptori i de mesageri secunzi, a homeostaziei ionice, a sistemelor energetice, metabolice, reparative, reproductive, autofagale .a.
Necroza celular inevitabil induce dou categorii de reacii din partea organului de reedin.
Din prima categorie face parte inflamaia, care vizeaz demarcaia i izolarea celulelor
moarte, localizarea necrozei, nlturarea reziduurilor celulelor moarte, regenerarea i restabilirea
deficitului de structur.
Din a doua categorie fac parte reaciile suscitate de deficitul structurii i funciei organului
supus necrozei i orientate spre meninerea homeostaziei biochimice, structurale i funcionale a
organului reacii compensatorii, protective, reparative.
Perioadele necrozei :
1) perioada de boal celular leziuni celulare i modificri compatibile cu viaa i
recuperabile, reversibile;
2) perioada agoniei celulare (necrobioza) cu alterarea ireversibil a unor structuri, n timp ce
alte structuri celulare i mai pstreaz funcionalitatea;

26

3) moartea celulei sistarea ireversibil a funcionalitii celulei;

4) modificrile post-mortem - autoliza i autofagia celulelor moarte.
Patogenia necrozei
Mecanismele necrozei difer de cele ale autolizei celulare i n majoritatea cazurilor depind
de caracterul distruciei celulare, precum i de particularitile morfo-funcionale ale esuturilor i
organelor n care s-a dezvoltat necroza.
Necrobioz include convenional urmtoarea succesivitate a evenimentelor patologice:
modificri biochimice modificri ultrastructurale subcelulare modificri structurale celulare
dereglri funcionale. n rezultat apare intumescena celulei, dilatarea reticulului endoplasmatic,
detaarea ribozomilor de reticulul rugos, disocierea polizomilor, dezorganizarea microvilozitilor.
Toate aceste modificri constituie nc stadiul reversibil al necrobiozei.
Punctul critic de tranziie de la etapa reversibil a necrobiozei la cea ireversibil este lezarea
mitocondriilor i incapacitatea acestora de a genera ATP i implicit de a menine procesele
celulare. n consecin are loc prevalarea activitii fosfolipazei A2, care scindeaz acidul
arahidonic din componena membranelor celulare asupra activitii sintazelor de fosfolipide i
astfel este dereglat turnover-ul de fosfolipide cu degradarea progresiv a membranelor celulare.
Concomitent activizarea prostaglandin-sintetazelor genereaz leucosanoizi, iar acetia succesiv
produc radicali liberi, care altereaz membrana citoplasmatic. nc un proces este activarea
reaciilor Ca2+ - dependente, inclusiv degradarea proteinelor citoscheletului, deformarea celulei
(intumescena).
Manifestrile necrozei. Multitudinea de manifestri ale necrozei ntrunesc modificrile
biochimice, ultrastructurale, morfopatologice i dereglrile funcionale n diferite substructuri
celulare. n citoplasm are loc intumescena, edemul, plasmorexia (fragmentarea), plasmoliza
(distrucia), lezarea substructurilor celulare cu consecinele respective. n nucleu are loc condensarea acestuia (cariopicnoza), hipercromia, fragmentarea (cariorexis), degradarea (carioliza).
Consecinele necroze. n unele cazuri necroza esutului sau organului provoac moartea
organismului (ex. infarctul miocardic, cerebral, necroza medulo-suprarenalelor, pancreonecroza
etc.) Totodat produsele de dezintegrare celular elibereaz substane biologic active, care iniiaz
inflamaia cu delimitarea focarului necrotic, regenerarea complet sau cicatrizarea a esutului
lezat).
Consecinele pentru organism sunt procesele patologice integrale mediate de resorbia
produilor de dezintegrare (reacia fazei acute, febra, toxemia, hiperkaliemia) i de abolirea
funciei organului necrotizat (insuficiena cardiac, renal, hepatic, respiratorie).
Necroza organelor cavitii bucale poate fi provocat de factori mecanici, conduc la ruinarea
rapid a adamantinei i dentinei, noxe profesionale (de exemplu, la lucrtorii de la ntreprinderile
chimice legate de producerea acizilor). Se consider, c reducerea pH-lui lichidului bucal suprim
proprietile de bufer ale acestuia i potenialul lui de remineralizare, ceea ce favorizeaz n mare
msur procesul de abraziune.
Afeciuni necrotice ale mucoasei bucale sunt caracteristice intoxicaiilor cu medicamente.
Astfel, efecte toxice au fost nregistrate n cazul aplicrii preparatelor de mercur i bismut. n
rezultatul reaciei mercurului cu hidrogenul sulfurat pe marginea gingiei apar zone caracteristice
de culoare neagr, gingia sngereaz, apar leziuni ulcero-necrotice, ce se pot rspndi pe ntreaga
suprafa a mucoasei.
Modificri ale mucoasei bucale se produc i n intoxicaia cu plumb la mineri, culegtorii din
tipografii. Compuii de plumb se depun pe pereii vaselor, provocnd tulburri trofice ale
mucoasei, ceea ce poate avea drept urmare o necroz aseptic.
n cazul contactelor mucoasei bucale cu substane chimice (de ex. etanol, aspirin etc.,),
amalgame, acizi se pot produce arsuri, ce conduc la dezvoltarea necrozei coagulaionale. Locul
lezat se acoper cu membrane indurate de o culoare brun-roietic (n cazul acidului sulfuric), fie
glbuie (acidul azotic), sau alb-cenuie (ali acizi). Membranele ader tenace la esuturile

27

subiacente i se prezint situate pe un fondal de inflamaie a mucoasei, cu edem i hiperemie

pronunat.
Arsurile cu alcalii produc necroza colicvaional (umed) a mucoasei bucale, fr formarea
de pelicule dure i, de obicei, esuturile necrozate au o consisten de piftie, leziunea fiind mai
profund dect cea provocat de acizi. Necroza poate atinge toate straturile mucoasei mai ales n
regiunea gingiei i a palatului dur.
Arsurile cu aer, ap fierbinte debuteaz cu o stomatit acut cataral, epiteliul fiind parial
sau total macerat. n cazul unei arsuri puternice el se detaeaz n lambouri sau apar bule, sub care
curnd se formeaz eroziuni sau ulceraii.
Stomatitele ulcero-necrotice apar ca o complicaie a infeciilor virale, a stomatitelor erozive
alergice, precum i a unor patologii grave: leucozelor, agranulocitozelor, intoxicaiilor cu metale
grele etc., n esuturile moi ale cavitii bucale se constat dou zone: superficial - necrotic i
profund inflamatorie. n straturile de necroz flora microbian este abundent i divers (coci,
bacili, fusobacterii, borelii etc.), ceea ce poate complica evoluia ulceraiei. Mai frecvent este
lezat mucoasa n regiunea dinilor de minte, unde necroza de pe creasta alveolar se extinde pe
mucoasa jugal i a regiunii retromolare, deseori provocnd trism i dureri n deglutiie. Pe palatul
dur ulcerele aduc la necroz complet a straturilor mucoasei i la denundarea osului.
Necroza multipl a mucoasei bucale survine i n boala actinic. n aceast patologie iniial
se produce edemaierea mucoasei bucale i labiale, apare hiperemie, peteii, mucoasa devine
anemic, uscat, apare senzaia de arsur.
Modificri ulceroase ale mucoasei bucale pot fi consecina dereglrilor trofice n afeciunile
gastrointestinale (ulcer stomacal, colit, enterocolit, bolile ficatului etc.). n acest context
prezint interes observaiile clinice asupra corelaiei stomatitei aftoase cu afeciunile intestinului
gros (iritarea intestinului gros provoac apariia modificrilor aftoide n cavitatea bucal). n
gastrit i enterocolit se constat glosita preponderent descuamativ, precum i glosita erozivoulceroas.
La persoanele cu diverse afeciuni ale sistemului cardio-vascular, cu dereglri ale circulaiei
sanguine deseori se observ procese ulcero-necrotice ale mucoasei cavitii bucale (ulcere trofice).
Ele sunt rspndite pe suprafeele laterale ale limbii, mucoasa jugal, planeul bucal, mucoasa
palatin etc., i au margini rugoase, fundul fiind acoperit cu depuneri necrotice de culoare albsurie. Este caracteristic lipsa reaciei inflamatorii pronunate n esuturile adiacente. Procesele
necrotice se rspndesc pe fa, pe poriunile superioare ale gtului. Sunt descrise cazuri de
modificri necrotice ale mucoasei bucale cu afectarea oaselor maxilare, precum i cu formarea
defectelor jugulare penetrante. n rezultatul necrozei esuturilor pot avea loc hemoragii grave.
Persistena ulcerelor trofice poate conduce la malignizarea acestora.
7. PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE N ORGANELE CAVITII
BUCALE
7.1. Regenerarea fiziologic i patologic n organele cavitii bucale
Regenerarea este procesul de recuperare a structurilor pierdute n mod fiziologic sau
patologic orientat spre restabilirea homeostaziei structurale i funcionale.
n funcie de nivelul ierarhic al structurilor regeneratoare regenerarea se divide n:
a) regenerare molecular restabilirea moleculelor uzate sau alterate (de ex., reparaia
moleculelor de ADN);
b) regenerarea subcelular restabilirea structurilor subcelulare (a organitelor celulare),
lezate de factorii patogeni;

28

c) regenerarea celular restabilirea populaiei celulare monovalente a esutului alterat

(regenerarea hepatocitelor n ciroza hepatic fr restabilirea substructurii organului a lobilor hepatici);
d) regenerarea tisular restabilirea tuturor componenilor tisulari a celulelor i a
infrastructurii tisulare (interconeciuni celualre, matricea intercelular fibre, substana
fundamental);
e) regenerarea organului restabilirea parenchimului i a stromei organului (vase, structuri
nervoase) cu pstrarea arhitectonicii specifice a organului.
n funcie de semnificaia biologic regenerarea se clasific n regenerare fiziologic i
regenerare patologic.
Regenerarea fiziologic este iniiat de moartea fiziologic sau patologic celular i vizeaz
recuperarea pierderilor celulare cu meninerea homeostaziei structurale i funcionale a organismului.
Regenerarea patologic este iniiat de aceiai stimuli, ca i cea fiziologic, ns difer prin
caracterul neadecvat calitativ sau cantitativ. Regenerarea cantitativ neadecvat insuficient
pentru restabilirea homeostaziei structurale (bilan negativ de structur) sau hiperregenerare cu
producerea surplusului de structuri, care ntrece necesitile homeostatice (bilan pozitiv de
structur, de exemplu n formarea keloizilor pe piele). Regenerarea calitativ neadecvat
regenerarea cu producerea de structuri, care histologic difer de cele iniiale. Se manifest prin
displazie regenerarea cu producerea de structuri anomale, embrionare, defectuoase,
monstruoase, metaplazie regenerarea cu producerea de structuri normale, ns de alt caracter
histologic (epiteliul cilindric nlocuit cu epiteliu scuamos), sclerozarea regenerarea cu
substituia structurilor specifice parenchimatoase cu structuri nespecifice (esut conjunctiv),
malignizarea regenerarea cu producerea de celule tumorale.
Particularitile procesului regenerativ n organele cavitii bucale.
esuturile cavitii bucale posed un potenial mare de regenerare. Pulpa dentar este
constituit din esut conjunctiv lax, vase sanguine, terminaiuni nervoase, precum i odontoblati,
fibroblati, macrofagi, celule slabdifereniate, etc.
Diferenierea odontoblatilor (procesul prin care celulele cu potenial genetic similar pierd o
parte din proprietile motenite, pstrnd doar unele din acestea i n aa mod se specializeaz n
direcia formrii grupelor de celule cu structur i funcionalitate omogen), ncepe n zona
central a germenului i se desfoar de-a lungul ntregii papile mezenchimale. Acest fenomen
marcheaz nceputul dentinogenezei coronare.
Diferenierea odontoblatilor este nsoit de o dezvoltare a vascularizaiei n zona
subodontoblastic. Ansele capilare prezente la periferia papilei mezenchimale n momentul
diferenierii odontoblatilor, formeaz o reea vascular subodontoblastic. Aceast reea capilar
terminal prezent n imediat vecintate a odontoblatilor le asigur aportul metabolic necesar n
procesul de formare a dentinei.
Rolul plastic al pulpei este relevat n deosebi n perioada formrii dintelului, continund i
dup erupia dentar. Procesul dentinogenezei continu att timp, ct se produce diferenierea
celulelor slabdifereniate ale pulpei n odontoblati. Unul din factorii care regleaz regenerarea
pulpei dintelui este fluorul. La aportul moderat, dar constant (0,2 mg/24ore) fluorul faciliteaz
proliferearea celulelor pulpare, ceea ce duce la intensificarea proceselor de regenerare a dentinei
(efect util dup amputarea pulpei), iar n doze mari fluorul scade activitatea osteoblatilor.
Spre deosebire de pulp, smalul dentar posed un potenial mic de regenerare, determinat
de nivelul diminuat al metabolismului n el. Procesele de regenerare ale smalului sunt limitate
datorit structurii absolut specifice ale esutului respectiv: proteinele smalului formeaz cu ionii
de calciu un complex insolubil. Matricea proteic, la rndul su, nemijlocit se leag de cristalele
hidroxiapatice, potennd cristalizarea lor. Aceasta contribuie la meninerea compoziiei organice

29

i minerale a smalului dentar pe tot parcursul vieii, limitnd totodat considerabil proprietile
lui de regenerare.
Potenial mare de regenerare dein celulele epiteliului i mucoasei cavitii bucale. Un rol
deosebit n procesele regenerrii epiteliului revine esutului granular, fibroblatilor, care se pot
diferenia n celule similare dup structur i funcie cu celulele musculaturii netede.
Procesele regenerrii tegumentelor faciale este activ reglat de ctre sistemul endocrin. Astfel,
cortizolul scade activitatea mitotic a epiteliului proliferativ, frneaz formarea edemului
inflamator, diminuaz activitatea fagocitar a macrofagilor, limiteaz procesul de formare a
esutului granular. Somatotropina, mineralocorticoizii i tipoxina stimuleaz formarea esutului
conjunctiv.
nlturarea tartrului dentar i a esutului granular din buzunarele parodontale faciliteaz
regenerarea esuturilor parodontului.
7.2. Hiperplazia i hipertrofia n organele cavitii bucale
Hiperplazia este procesul de intensificare a multiplicrii celulare, care conduce la mrirea
numrului de celule n populaia celular sau n organ.
Hipertrofia organului este mrirea n volum i mas a organului condiionat de mrirea
numrului de celule (hiperplazie) i/sau a volumului i masei fiecrei celule (hipertrofie celular).
Patogenia hipertrofiei are caractere comune n diferite organe i include unele procese
stereotipe.
Hipertrofia ncepe cu perioada de iniiere, declanat de mai muli stimuli: suprasolicitarea
deficitul funcional, aciunea stimulilor biologici specifici factori de cretere, hormoni, hipoxia,
stresul oxidativ, mediatori ai inflamaiei i a. La atingerea gradului adecvat de cretere, suficient
pentru asigurarea solicitrii funcionale crescute, procesul de hipertrofie este stopat att prin
dispariia factorilor de iniiere, ct i prin aciunea factorilor inhibitori ai creterii. Astfel acest
proces este reglat prin mecanismele de feed-backi la nivel celular, tisular i sistemic.
Obiectivele i efectul final al ambelor procese (hiperplazia i hipertrofia) este unic
homeostazia funcional sau echilibrul dintre structur i funcie.
Semnificaia biologic a hipertrofiei i hiperplaziei fiziologice este determinat de obiectivul
final, care const n meninerea homeostaziei funcionale a organismului (sau organului) prin
modificarea structurii.
Procese hipertrofice n cavitatea bucal.
Hipertrofia gingival reprezint o mrire n dimensiune a elementelor celulare constituente
ale gingiei ca urmare a accelerrii ritmului mitotic, a creterii metabolismului, inflamaie.
Hipertrofie gingival poate fi generalizat i localizat. Hipertrofia generalizat poate fi de mai
multe tipuri: inflamatorie, simptomatic i idiopatic.
Hipertrofia gingival inflamatorie este rezultatul interaciunii dintre factorii iritativi locali i
gingie. Debutul este la nivelul gingiei proximale, interdentare, dup care procesul intereseaz i
versantele vestibulare i orale. Se constat infiltrat inflamator limfoplasmocitar n corion i o
proliferare a celulelor epiteliale i a fibrocitelor.
Hipertrofia gingival simptomatic poate avea etiologie variat (hipovitaminoze, tulburri
hormonale, boli ale sngelui etc.) i debuteaz interdentar, apoi afecteaz marginea gingiei i n
final gingia n totalitate. Sunt caracteristice: hiperplazia fibroas a corionului, infiltrarea
inflamatorie subepitelial i ulceraiile.
Hipertrofia gingival idiopatic este o hiperplazie ne inflamatorie, care prezint o sporire a
esutului conjunctiv fibros i a fibrelor de colagen din corion, ceea ce i confer denumirea
elefantiazis gingival sau macrogingie congenital.

30

Hipertrofia gingival localizat este o formaiune nodular pseudotumoral, hiperplazic,

localizat la gingie, rezultat din proliferarea n exces a fibromucoasei, sub aciunea unor factori
iritativi cronici. Evoluia este lent, prin dezvoltare poate ajunge pn la lezarea esutului osos.
7.3. Atrofia n organele cavitii bucale
Atrofia (din gr. a negaie; trophe nutriie) este un proces supravital de micorare n
volum a organitelor celulare, celulelor, esuturilor i organelor asociat cu micorarea sau sistarea
funciilor acestora. Atrofia poate fi privit ca o form de dishomeostazie structural, un
dezechilibru dintre procesele distructive (fiziologice sau patologice) i insuficiena relativ sau absolut a proceselor regenerative.
n funcie de semnificaia biologic i raportul dintre structur i funcie deosebim atrofie
fiziologic i patologic.
A. Atrofia fiziologic este atrofia cu pstrarea echilibrului dintre funcie i structur:
a) atrofia hipofuncional prin micorarea primordial a solicitrii funcionale (atrofia cu
demineralizarea oaselor n condiii de imponderabilitate, anemia fiziologic n repausul fizic
ndelungat);
b) atrofia involutiv atrofia organelor i esuturilor caracteristice doar pentru o perioad
ontogenetic (atrofia timusului cu vrsta);
c) atrofie involutiv senil atrofia tuturor organelor, n special a pielii, muchilor, oaselor
paralel cu vrsta;
d) atrofia endocrin atrofia organelor hormonal-dependente paralel cu reducerea
concentraiei hormonului respectiv (atrofia prostatei n hipoandrogenie, a glandei mamare la
hiposecreia prolactinei, a endometrului n hipoestrogenie, atrofia timusului la aciunea dozelor
mari de hormoni glucocorticoizi);
e) atrofia prin lipsa factorilor de stimulare a creterii (atrofia glandelor endocrine n lipsa
hormonilor tropi);
f) atrofia posthipertrofic involuia organelor hipertrofiate la ncetarea aciunii stimulului
hipertrofiant (involuia post-partum a uterului, involuia muchilor scheletici la sportivi dup
ncetarea antrenamentelor).
B. Atrofia patologic atrofia cu deficit de funcie i structur; survine la necroza celular de
diferit origine n asociaie cu insuficiena potenialului regenerativ:
a) atrofia la aciunea ndelungat a forelor mecanice (atrofia oaselor craniului n
hipertensiunea intracranian);
b) atrofia la destrucia structurilor provocate de factori fizici, chimici, biologici (inflamaia);
c) atrofia hemo- i limfodiscirculatorie (n ischemie, hiperemie venoas, hemo- i limfostaz);
d) atrofia carenial (atrofia i destrucia dinilor n insuficiena fluorului).
n funcie de structura supus atrofiei distingem:
a) atrofia organitelor celulare (mitocondrii, nucleu, reticulul endoplasmatic .a.);
b) atrofia celulelor:
atrofia parenchimului i stromei cu micorarea n volum a organului;
atrofia parenchimului concomitent cu hipertrofia stromei, a esutului adipos (hipertrofie fals).
Patogenia atrofiei
Fiecare form de atrofie are patogenia sa specific, determinat de cteva mecanisme
specifice:
1) micorarea solicitrii funcionale i restabilirea echilibrului dintre structur i funcie prin
micorarea masei structurii (atrofia hipofuncional, senil, posthipertrofic);
2) diminuarea aciunilor stimulatoare organo- i morfogenetice atrofia involuional,
hormonal;
3) insuficiena proceselor reparative la destrucia structurilor (atrofia patologic).

31

Manifestrile caracteristice atrofiei sunt micorarea volumului i masei structurilor

subcelulare, a celulelor, esuturilor, organelor mai jos de limitele normale.
Consecinele atrofiei depind de caracterul acesteia. Orice atrofie este acompaniat de
diminuarea proporional a funciei structurii, ns, n timp ce hipofuncia n atrofia fiziologic
este adecvat solicitrilor actuale i asigur homeostazia organismului n condiii optime (dar cu
reducerea diapazonului de adaptabilitate), atrofia patologic conduce la deficiena funciei i dishomeostazia organismului chiar i n condiii optime de existen.
Procesele atrofice n cavitatea bucal. Atrofia (atriia) tesuturilor dentare dure se produce la
fiecare om, ea fiind rezultatul exerciiului funciei fiziologice de masticaie. Atriia se manifest, n
primul rnd, pe cuspizii feei masticatorii a molarilor i premolarilor, precum i pe muchia
tranant i cuspizii caninilor.
S-a constatat un raport direct ntre atriie i vrst. Astfel, la 40 de ani apare o uoar
abraziune a adamantinei, pe cnd la 50 - 60 de ani abraziunea se manifest prin pierderi masive
din esutul cuspizilor premolarilor i molarilor. La incisivi deseori n locul muchiei tranante se
formeaz o areol, care duce la scurtarea lungimii coroanei dinilor. Procesul de pierdere de esut
este extrem de lent. Datorit depunerii dentinei de substituie pulpa se izoleaz de excitanii
exteriori i se minimalizeaz apariia senzaiilor dolorice la pacieni.
n afar de atriie fiziologic se ntlnete i atriia patologic (abraziune patologic). n acest
caz pierderi masive de esuturi dure pot fi consecina: ocluziunilor, suprasolicitrii dinilor din
cauza numrului lor redus, protezelor incorecte, a noxelor profesionale, precum i n urma
formrii structurilor tisulare imperfecte. Fiind neglijat, abraziunea esuturilor progreseaz
vertiginos i coroanele dinilor devin din ce n ce mai scurte, fapt ce poate provoca modificri n
articulaia temporomandibular.
Mecanismul patogenetic al abraziunilor de origine endocrin (dereglri n funcia hipofizei,
tiroidei, paratiroidelor) este condiionat de reducerea rezistenei structurale a esuturilor cavitii
bucale.
Abraziune excesiv se nregistreaz la persoanele, care muncesc n atmosfera ce conine
cantiti mari de particule mecanice, n cazul hipoplaziei primare a adamantinei i dentinei precum
i n fluoroz, osteoporoz.
n cazul unei abraziuni pronunate, paralel cu depunerile masive de dentin de substituie, se
observ obturarea canaliculelor dentinale. Se produc modificri importante i n pulp: se reduce
numrul de odontoblati, are loc vacuolizarea lor, se nregistreaz atrofia reticular. n straturile
centrale ale pulpei, ndeosebi n cea radicular, se deceleaz petrificaie. n acest caz, pulpa
dentar, graie particularitilor morfofuncionale, pe de o parte, reacioneaz promt la excitaie,
iar pe de alt parte, posednd o serie de mecanisme compensatoare i adaptive, opune rezisten
aciunii agenilor lezani, asigurnd normalizarea structurii i funciei lezate.
Deseori abrazia esuturilor dentare este nsoit de hiperestezie, care necesit un tratament
specific.
Atrofia epiteliului cu reducerea coninutului de glicogen din el se constat n esuturile
parodontului n cadrul inflamaiilor cronice nespecifice i e determinat n acest caz de
modificarea unor factori ai aprrii nespecifice din saliv.
Atrofia aparatului ligamentar a paradontului n parodontoza atrofic marginal debuteaz cu
osteoporoz marginal datorit creia ligamentele de la marginea alveolei i pierd inseria pe
lamina dur. Aceast form atrofic survine n condiiile unei inactiviti a dinilor i sub influena
unor factori generali (afeciuni endocrine, involuie senil).
Atrofia pronunat a papilelor linguale se nregistreaz n candidoza cronic atrofic,
leucoplazie, cancer, ulceraii tuberculoase, stomatite medicamentoase, hipovitaminoza B12 etc.).
Modificri atrofice ale mucoasei bucale sunt caracteristice pentru colagenoze. n acest caz
mucoasa bucal este atrofiat, subiat, palid, cu un desen vascular pronunat i cu ulceraii. Pe

32

limb apar depuneri albicioase, are loc atrofia ei (n cazul afectrii muchilor), limitarea
mobilitii. Ca urmare a proceselor de atrofie se observ subierea buzelor i nasului.
Schimbri atrofice ale mucoasei i glandelor salivare se nregistreaz i n cazul bolii
actinice. n caz de doze masive (peste 5000 6000 razi) pot interveni modificri ireversibile att
n mucoas , ct i n glandele salivare
7.4. Sclerozarea n organele cavitii bucale
Sclerozarea este procesul de regenerare patologic consecutiv necrozei celulare, ce const n
substituia structurilor parenchimatoase specializate sau a esutului conjunctiv specializat cu
structuri acelulare. Sclerozarea moderat a organului fr de induraii se numete fibrozar.
Ciroza este sclerozarea nsoit de deformarea organului.
Cicatricea reprezint sclerozarea localizat n focarele de inflamaie sau necroz.
Etiologia sclerozrii:
a) aciunea factorilor nocivi, care provoac leziuni celulare directe i dezorganizarea esutului
conjunctiv (factori mecanici, fizici, chimici, biologici);
b) dereglri hemo- i limfocirculatorii locale i generalizate, care provoac leziuni celulare
(hiperemie venoas, staza sanguin i limfatic, ischemie, insuficiena circulatorie sistemic);
c) distrofiile celulare;
d) toate tipurile de necroz;
e) inflamaii cronice productive;
f) organizarea trombilor, a depunerilor de fibrin.
Patogenia sclerozrii.
Sclerozarea evolueaz prin cteva variante patogenetice generale:
a) prin neogeneza (formarea de novo) esutului conjunctiv cu proliferarea fibroblatilor,
sinteza de ctre fibroblati a colagenului, formarea extracelular a colagenului (fibrilogeneza);
b) n lipsa proliferrii fibroblatilor, ns cu maturarea, mbtrnirea esutului conjunctiv i cu
formarea intens de colagen (ciroza hepatic circulatorie, nefroscleroza); acest proces se mai
numete fibrosclerotic;
Baza histologic a procesului de sclerozare sunt structurile esutului conjunctiv, care se divid
i produc structuri acelulare cu funcie de suport, troficitate i protecie.
Procesul de sclerozare include cteva etape:
a) alterarea distrucia celulelor i a colagenului sub aciunea factorilor patogeni;
b) fagocitarea de ctre macrofagi a produselor destruciei celulare;
c) producia de ctre macrofagele activate prin procesul de fagocitoz a factorilor fibrogenetici,
care suscit proliferarea fibroblatilor, iar acetia din urm intensific sinteza colagenului.
Semnificaia biologic a sclerozrii pe de o parte este benefic i const n finisarea
procesului patologic (de ex., inflamaia), asigurarea reparaiei i regenerrii matricei intercelulare
alterate de procesul patologic. Concomitent cu aceasta sclerozarea asigur i regenerarea, dei
incomplet, a organului la aciunea tuturor agenilor patogeni i n toate formele de alteraie
tisular. Astfel, n unele afeciuni ale pielii, mucoasei bucale de exemplu n ulceraiile trofice, sau
n ulcerul gastric i duodenal finalizarea procesului prin cicatrizare este o rezoluie favorabil i o
variant de restabilire a funciilor de barier a acestor organe. Pe de alt parte, incompetena funcional a esutului conjunctiv, care substituie esutul specific duce la deformarea structurii
acestuia i compromite organul sclerozat.
Procesele sclerozante n cavitatea bucal.
Procesul de sclerozare n parodontite afecteaz adeseori regiunile subepiteliale, mai rar
survin modificri fibrinoide. Adeseori se atest dezorganizarea de suprafa a esutului conjunctiv
sub aspect de infiltraie mucoid n zona pungii gingivale i n zonele profunde ale gingiei.
Concomitent se produce creterea numrului de mucopolizaharide neutre, se observ i liza

33

fibrelor de colagen. n zona inflamaiei are loc i sclerozarea vaselor sanguine. Schimbrile din
strom i vase atrag dup sine dereglri de ordin secundar n epiteliu, caracterizate prin persistena
proceselor atrofice i distrofice, pn la cele necrotice din structurile fibroase. Vasele sanguine ale
periodontului iniial sunt dilatate, se manifest fenomene de scleroz i hialinoz a tunicii medii,
cu reducerea ulterioar a lumenului vascular i sclerozarea perivascular.
Modificri similare celor descrise se constat i n parodontoze. n acest caz, n zonele
profunde ale osului alveolar i corpilor maxilarelor apar semne ale dezarmonizrii structurii
esutului osos (alternarea focarelor de osteoporoz i osteoscleroz).
n unele parodontoame (fibromatoza gingival) se constat deformarea att a gingiei
interdentare, ct i a celei alveolare cu infiltrarea esutului conjunctiv fibros dens cu elemente
celulare i subdezvoltarea reelei vasculare.
Traumatismele mecanice ale mucoasei bucale, survenite acut n urma deteriorrii, sau care
apar ca consecin a aciunii ndelungate a unor excitani slabi se caracterizeaz prin dezvoltarea
unui fibrom lobular o formaiune dur indolor de tip tumoral. Cel mai frecvent formarea
fibromului lobular poate fi indus de protez.
Patogenia dereglrilor din cavitatea bucal n sclerodermie este determinat de afectarea
primar a patului microcirculator, cauzat de reaciile imunopatologice, ceea ce duce la
dezorganizarea generalizat a esutului conjunctiv i la schimbri secundare n limb, precum i n
alte organe i esuturi, paralel se dezvolt procese patologice n piele i mucoasa bucal (edem,
induraie, atrofie). Consecinele acestor dereglri vot fi dezvoltarea glositei descuamative n form
migrant i a xerostomiei, care dificulteaz vorbirea, ingestia i creeaz condiii pentru dezvoltarea
modificrilor inflamatorii ulterioare n mucoasa bucal.
Dezvoltarea unei glosite sclerozante e tipic pentru sifilisul teriar. Spinarea limbii n acest
caz devine noduroas, brzdat de fisuri, indurat cu o mobilitate redus. Infiltratul inflamator
specific e substituit ulterior prin esut fibros, se dezvolt scleroza.
8. DEREGLRILE CIRCULAIEI SANGUINE REGIONALE
8.1. Clasificarea, caracteristica i funciile vaselor sanguine
Sistemul microcirculator include urmtoarele vase: arteriole, metarteriole, anastomoze
arteriolo-venulare, capilare i venule. Microcirculaia realizeaz funcia principal a
hemocirculaiei i anume metabolismul vasculo-interstiial.
Arteriolele constituie vasele de rezisten i prezint ramificaiile terminale ale sistemului
arterial cu diametrul de 80120 i structur tipic pentru artere constituite din trei straturi:
endoteliu, stratul muscular bine prezentat i adventiiu. Stratul muscular al arteriolelor este bine
dezvoltat i capabil s le nchid completamente. Relaxarea miocitelor vasculare conduce la
dilatarea vaselor, modificnd astfel fluxul sanguin n capilare n funcie de necesitile tisulare
actuale.
apilarele sunt structuri cu pereii formai dintr-un singur strat de celule endoteliale aranjate
pe membrana bazal, stratul muscular al crora se pstreaz doar la locul de emergen a
capilarului sfincterul precapilar, care prin contracie determin nchiderea total a capilarului, iar
prin relaxare deschiderea lui. Peretele capilarelor favorizeaz schimbul de substane n ambele
sensuri: capilar interstiiu i invers, interstiiu capilar.
Reglarea microcirculaiei se realizeaz prin modificarea lumenului vascular i corespunztor
a rezistenei vasculare periferice. Circulaia local este reglat prin mecanisme umorale i
nervoase, n diferite organe aceste mecanisme avnd o pondere deosebit n reglarea tonusului
vascular i debitului sanguin.

34

Reglarea umoral a circulaiei se efectueaz de ctre substane biologic active, cum ar fi

hormonii, ionii .a. Printre cei mai importani factori umorali ce intereseaz funciile circulatorii
sunt:
a) ageni vasoconstrictori noradrenalina, adrenalina, angiotensina, vasopresina;
b) ageni vasodilatatori calidina, bradikinina, histamina, prostaglandinele, acetilcolina. n
plus, ionii de calciu determin vasoconstricie datorit stimulrii directe a musculaturii netede,
ionii de potasiu i de magneziu relaxeaz musculatura neted, iar ionii de sodiu i de hidrogen
provoac vasodilataie.
Reglarea neurogen a tonusului vascular este efectuat de ctre sistemul nervos vegetativ,
predominant de ctre sistemul simpatic, ns unele regiuni vasculare sunt reglate i de sistemul
nervos parasimpatic. Inervaia simpatic este prezent n toate vasele sanguine, cu excepia
capilarelor, sfincterelor precapilare i a majoritii metarteriolelor. Fibrele parasimpatice
colinergice vasodilatatoare i iau nceputul din nucleele vegetative ale encefalului i din regiunea
sacral a mduvei spinrii, inervnd vasele encefalului, limbii, glandelor salivare, vezicii urinare,
organelor sexuale externe i rectului.
Excitarea fibrelor simpatice adrenergice prin aciune asupra alfa-adrenoreceptorilor determin
constricia vaselor periferice, pe cnd vasodilataia este rezultatul diminurii influenei simpatice
vasoconstrictoare, a excitrii -adrenoreceptorilor sau a fibrelor simpatice i parasimpatice
colinergice.
Reglarea circulaiei sanguine locale prin mecanisme autonome i rapide se numete
autoreglare i se realizeaz prin dou mecanisme: miogen i metabolic.
Mecanismul miogen are la baz corelaia dintre gradul de extindere a peretelui vascular de
ctre presiunea intravascular i gradul de ncordare a peretelui vascular: cu ct presiunea
intravascular este mai mare cu att contracia muchilor netezi vasculari este mai puternic i
invers.
Mecanismul metabolic reprezint reglarea fluxului sanguin de ctre diverse substane (CO 2,
acidul lactic, ADP, AMP, adenozina, K+ extracelular): astfel micorarea debitului sanguin
determin acumularea n esuturi a substanelor ce provoac diminuarea tonusului vascular,
dilatarea vaselor i creterea afluxului de snge concomitent cu oxigenul i substanele nutritive;
fluxul sporit de snge spre esuturi aduce substane nutritive n exces i, n acelai timp,
ndeprteaz substanele vasodilatatoare din esuturi.
Dereglrile circulaiei regionale se traduc prin mrirea sau micorarea debitului sanguin n
organ (hiperperfuzie sau hipoperfuzie). Formele concrete al acestora sunt hiperemia arterial, hiperemia venoas, ischemia i staza sanguin (staza venoas, ischemic i capilar).
8.2. Particularitile microcirculatorii n esuturile pulpei dentare.
Pulpa dentar are surse primare i secundare de vascularizare. Sursele primare - arterele
dentare proprii n numr de una sau, mai rar, dou trunchiuri arteriale ptrund n interiorul dintelui
prin orificiul apical al canalului radicular. Cele secundare nimeresc n interior prin aperturile
adugtoare a ramificaiilor deltiforme ale canalului. Este stabilit, c la nivelul rdcinei pulpei
trunchiurile arteriale principale i cele secundare, ramifichndu-se, formeaz numeroase
anastomoze. Presiunea sangvin n arteriole este de la 518 pn la 632 mm. col. Hg. n
arteriolele pulpei presiunea este mai mica, iar n venule mai mare dect n alte esuturi.
Arterele dentare sunt vase cu pereii subiri, lipsite de membrane elastice pronunate i care
conin n tunica medie un strat de miocite netede, orientate circular. Prin urmare, vascularizarea
pulpei este doar un fragment al sistemului microcirculator al complexului dento-gingival. Astfel,
intensitatea circuitului sangvin n pulp i gradul de vasculare a ei depinde de vascularizarea
dintelui i de starea microcirculaiei ntregii regiuni.

35

Vasele arteriale, aferente n pulpa dentar se caracterizeaz prin tipul magistral de ramificare.
Acest principiu este deosebit de demonstrativ n dinii uniradiculari. n molari el se niveleaz cu o
reea arteriolo-arteolara de anastomoze, care formeaz o construcie arciform, care unete vasele
colectoare arteriale ale rdcinilor dentare. Deja n canalul dentar de la arteriole ncep s se
ramifice microvase arteriale cu diametrul de pn la 30-35 mcm, care, anastomoznd, dau nceput
arteriolelor precapilare, ce formeaz, la rndul lor, o reea capilar relativ mai rar. Caracteristic
pentru patul microcirculator al pulpei dentare este dezvoltarea slab a regiunii de schimb de
substane. Probabil, aceasta este legat de particularitile regionale de structur ale pulpei,
reprezentat aici de componentul su inert fibrele colagenice, ce exclude necesitatea
schimbului activ.
O excepie cert n acest plan o reprezint pulpa dentar a caninelor. Volumul i componena
celular a lor n partea radicular i coronar sunt similare. Astfel, la rdcina pulpei caninilor,
reeaua capilar este mai extins. Posibil, c regimul deosebit al troficitii condiioneaz o
afectare relativ mai rar a caninilor de ctre procesele patologice.
Construcia destul de simpl a patului circulator n canalul radicular reflect topografia
generala a microvaselor, caracteristic pentru toate compartimentele dintelui i determin
construcia stratificata a pulpei, ceea ce gsete reflectare i n orientarea funcional argumentat a
comunicrilor microcirculatorii.
Stratul central al pulpei, care are structura fibrilar, este traversat de arteriole rezistive
magistrale de calibru relativ mai mare. Stratul subodontoblastic este zona localizrii prioritare a
arteriolelor precapilare i venulelor postcapilare. Stratul periferic sau stratul odontoblatilor,
limitrofiaza cu compartimentele terminale a nodurilor capilare. Principiul traversrii longitudinale
a vaselor magistrale i dispoziiei radiale a pre- si postcapilarelor este constant i se deregleaz
doar n compartimentele terminale a pulpei coronare, unde ramificarea arteriolelor ia caracter
diseminat.
Activarea dezvoltrii patului microcirculator se evideniaz clar deja n treimea medie a
canalului radicular. Arteriolele ce ptrund aici dau numeroase ramificri, diametrul crora nu este
mai mare de 35mkm. Aceste vase pot fi calificate ca arteriole de ordinul doi. Peretele lor nca mai
pstreaz stratul continuu din miocite netede. Aceste arteriole fiice, anastomoznd formeaz
construcii arciforme, care se dispun stratificat de-a lungul pulpei.
Existena arcadelor arteriolare (i venelor insoitoare) condiioneaz organizarea spaiala a
sistemului vascular a pulpei ca o repetare a complexului microvascular (organizarea n straturi a
arcadelor), prezentate de toate componentele patului microcirculator, determinnd concepia
despre unirea universal a microvaselor de tip bloc.
Prezenta reelei de colaterale, asigur vascularizrii pulpei i mpiedic apariia ischemiei
locale la obturarea complet a arterei dentare principale. Astfel, prerea despre faptul c, arterele
pulpei sunt vase de tip terminal, este greit, cu att mai mult, c ramificrile vasculare pulpare
comunic cu esuturile paradontului.
Merit atenie faptul anastomozrii complexelor microvasculare ale pulpei, ceea ce creaz
condiii favorabile pentru susinerea hemodinamicii n limitele sistemului dat de circulaie.
Precapilarele ce pornesc de la arcade, se deosebesc prin diametru mic (pn la 20 mcm. ) i
numrul redus de miocite netede n tunica medie. Vectorul ramificrii acestor microvase n
capilare este orientat spre periferia pulpei, n direcia structurilor funcional mai active
odontoblatilor. n partea coronar reeaua capilar este extrem de dens, reflectnd prin aceasta
dependena directa dintre gradul de dezvoltare a stratului odontoblastic i nivelul vascularizrii
pulpei.
Este remarcabil prezena n pulp a dou tipuri de capilare: viscerale cu endoteliul fenestrat
i somatice cu endoteliul nentrerupt. Capilarele cu endoteliul fenestrat apar preponderent la
periferia pulpei, capilarele somatice n zona localizrii arteriolelor precapilare i venulelor
postcapilare. Aceast repartizare este o exprimare morfologic a gradientului activitii

36

funcionale (de schimb) dea lungul capilarului. Fenestrele reprezint canale de transport
transendotelial facilitat a macromoleculelor, n particular a proteinelor. Prin urmare, o astfel de
specializare a endoteliului capilarelor stratului subodontoblastic poate mrturisi despre activitatea
proceselor de transport n aceast zon.
n reglarea volumului circulaiei i prin urmare a diametrului lumenului vascular un rol
primordial l menin factorii hemodinamici, variaia concentraiei neuromediatorilor i a
substantelor vasoactive n spaiile paravasale.
n pulp nu au fost identificate labrocite, n timp ce terminaiunile nervoase paravazale sunt
larg rspndite. Este evident c, lezarea aparatului de inervare, cauzate de inflamaie sau alt proces
patologic, poate scdea capacitatea adaptiva a sistemului microcirculator al pulpei, agraveaz
dereglrile hemodinamicii i schimbul transcapilar.
Vascularizarea pulpei se modifica sub aciunea anesteziei locale. Astfel, n experimentul pe
animale a fost demonstrat modificarea semnificativ a umplerii vaselor pulpei n dinii radiculari
mari la anestezia mandibulei cu soluia de 2% de lidocaina i adrenalina (1:100000).
Organizarea spaial a patului microcirculator, ce asigura concentraia maxim a capilarelor
la periferia pulpei, particularitile regionale de structur a pereilor (fenestrarea endoteliului),
permite calificarea compartimentului esuturulor tari i moi a dintelui ca o regiune a schimbului
activ hematotisular.
Prezena, aici, a hemocapilarelor i venulelor postcapilare fenestrate, faciliteaz transportul
preferenial al macromoleculelor, mai ales a proteinelor, la baza stratului odontoblastic. Creterea,
n legtur cu aceasta, a presiunii oncotice locale, condiioneaz direcionarea fluxului de lichid,
ce se filtreaz prin pereii tuturor capilarelor, n zona periferica a pulpei. Acesta servete ca baza
pentru asigurarea optim a nutriiei dentinei i predentinei. n realizarea procesului dat un rol
important li se acord odontoblatilor (mai exact proeminentelor lor citoplasmatice) ca
intermediari n transportul diverselor substane spre dentin.
La limita dintre esuturile moi i tari ale dinilor, a fost evideniat un sistem complicat de
comunicri, reprezentat de canale intracelulare, ce realizeaz o legatur direct dintre spaiul
interstiial al pulpei cu predentina. Acest sistem de transport poate fi privit ca o cale primar a
refluxului limfatic extravascular, modificarea structurii cruia n procesele patologice din pulp
poate potenia dereglri distrofice i dishomeostazii hidrice ale esuturilor dintelui.
Refluxul sngelui din reeaua capilar se realizeaz prin postcapilare ce formeaz venule
colectoare. Diametrul acestor vase atinge 40 mcm i n peretele lor lipsesc elementele musculare
netede, dar comparativ este dezvoltat tunica advetiial. Abundena venulelor unite prin
anastomoze multiple, asigur capacitatea nalt volumetric a patului microcirculator din pulp. n
regiunea venulelor colectoare au fost evideniate anastomoze arteriolo-venulare, care dau
posibilitatea untrii directe a sngelui. Prin ejecia sngelui n anastomozele date are loc
modificarea brusc a presiunii n camera pulpara. Prin aceasta se explic periodicitatea durerii n
pulpit.
Venulele colectoare confluiaz n vase colectoare magistrale, diametrul crora atinge 120130 mcm, ns structura peretelui, practic, nu se deosebete de cea a venulelor colectoare. Peretele
subire, la nivelul pulpei coronare, i absena elementelor musculare netede n peretele lor duce la
tulburri hemodinamice pronunate, edemaierea esutului pulpar n cazul aciunii factorilor
patogeni asupra pulpei.
Venulele magistrale nsoesc arteriolele magistrale, formnd mpreun cu nervii omonimi
pachetul vasculo-nervos a canalului dentar. Vasele ce intr prin orificiul apical i deltoid intra n
reeaua vascular a periodontului.
Legtura strns a sistemelor vascularizrii esuturilor complexului dentogingival mpiedica
izolarea metabolismului pulpei, incluznd-o n cercul interinfluenelor interorganice la reacia
dishomeostaziei generale a organismului.

37

Reeaua vascular a pulpei asigur reaciile protective a pulpei, iar plasma este purttorul
principal al proprietilor protective ale pulpei. n unul i acelai dinte se poate observa n rdcina
distal - pulp sntoas, iar n cea mediala leziunea coroanei, elemente de staza cu imlicarea
unei ddcini pulpare.
Funcia de protecie a pulpei este determinat i de circulaia limfei din cavitatea dentar,
ceea ce mpiedic acumularea microorganismelor n esuturile pulpei i favorizeaz excreia prin
orificiul apical dentar a substanelor toxice ptrunse n pulp prin intermediul circuitului sanguin.
Refluxul limfei din pulpa dentar are loc extravascular. n spaiile intercelulare sunt
identificate reele sanguine limfatice, care conflueaz cu cele ale esuturilor parodoniului i
subperiostale. Prin aceasta se explic rspndirea produilor inflamaiei din pulpa dentar n
esuturile adiacente. Prin cile limfatice aferente este posibil metastazarea n pulp a celulelor
tumorale n cazul neoplaziilor maligne. Vasele limfatice eferente determin limfocirculaia cu
mrirea ganglionilor limfatici submandibulari sau a ganglionilor profunzi localizai dea lungul
venei jugulare n afeciunile de origine inflamatorie ale pulpei, esuturilor paradontului, mucoasei
bucale etc.
Or, sistemul microcirculator n pulpa are o construcie destul de complexa, care unete cile
intra- i extravasculare a transportului de substane nutritive, electrolii etc. Patul microcirculator
al pulpei posed capaciti importante adaptive i compensatorii. Baza lor structural este
reprezentat de multitudinea canalelor fluxului sangvin n diferite segmente, dezvoltarea activ a
reelei capilare, prezena anastomozelor arteriolo-venulare i a. Totodat, n condiiile dezadaptrii,
la dereglarea profund a structurii pulpei dintelui aceste particulariti ale vascularizrii pulpei
contribuie la progresarea procesului inflamator.
8.3. Hiperemia arterial
Hiperemia arterial reprezint umplerea excesiv a unui organ sau poriuni de esut cu snge
arterial n rezultatul afluxului sporit de snge prin arteriolele dilatate concomitent cu mrirea
perfuziei .
Etiologia. n funcie de origine exist factori exogeni i factori endogeni. n funcie de natura
lor factorii exogeni se divid n factori mecanici (traum mecanic, aciunea local a hipobariei),
fizici (temperatura nalt), chimici (acizi, baze, alcool), biologici (toxine bacteriale sau parazitare),
psihogeni. La factorii endogeni se refer unii mediatori i hormoni (acetilcolina, serotonina,
histamina), metaboliii (adenozina, acidul lactic), prostaglandinele, alte substane biologic active
(kinine). Dup potenialul nociv factorii, care provoac hiperemia arterial pot fi fiziologici i
patogeni. Respectiv, n funcie de factorul etiologic i semnificaia biologic hiperemiile arteriale
pot fi clasificate n hiperemie arterial fiziologic i hiperemie arterial patologic.
Hiperemia arterial fiziologic poate fi provocat att de factori fiziologici, ct i de factori
patogeni. Caracterul distinctiv al hiperemiei fiziologice este coerena calitativ i cantitativ a
factorului cauzal i caracterul adaptativ, protectiv sau compensator (de ex., hiperemia la aciunea
temperaturii ridicate, hiperemia n caz de inflamaie). Hiperemia patologic este hiperemia
neadecvat factorului cauzal i lipsit de caracterele biologice favorabile (de ex., hiperemia
neuroparalitic survenit la trauma mecanic a nervilor vasomotori).
Patogenia. Factorul patogenetic de baz (veriga principal) al hiperemiei arteriale este
dilatarea arteriolelor, care se dezvolt prin intermediul diferitelor mecanisme patogenetice:
neurogene, umorale sau metabolice.
Hiperemia arterial cu mecanism neurogen poate fi de tip neurotonic i neuroparalitic.
Mecanismul neurotonic al hiperemiei arteriale const n predominarea influenelor
vasodilatatoare asupra celor vasoconstrictoare, ceea ce rezult o vasodilatare.

38

Mecanismul hiperemiei neurogene de tip neuroparalitic are la baz vasodilatarea produs

prin diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic i respectiv a nivelului de catecolamine n
sinapsele neuro-musculare ale arteriolelor.
Mecanismul metabolic al hiperemiei arteriale const n dilatarea arteriolelor n rezultatul
aciunii directe asupra musculaturii netede a vaselor a produilor metabolismului tisular.
Hiperemia arterial funcional reprezint dilatarea arteriolelor cu creterea afluxului de
snge arterial spre organele cu funcie intens (hiperemia pancreasului n timpul digestiei, a
muchilor scheletici n efort fizic, a encefalului n efort psihic, a rinichiului la suprasolicitare
funcional .a.).
Manifestrile hiperemiei arteriale constau din modificrile hemodinamice, limfodinamice,
metabolice paralel cu echivalentele lor externe.
Modificrile hemodinamicii i limfodinamicii regionale:
a) dilatarea vaselor arteriale sub aciunea factorului cauzal, creterea afluxului i presiunii
hidrostatice a sngelui n arteriolele, capilarele i venulele derivate din vasele dilatate;
b) creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin creterea debitului sanguin prin
organ hiperperfuzie ;
c) pulsarea vaselor arteriale de calibru mic, n care micarea torentului sanguin n condiii
obinuite este uniform;
d) creterea numrului de vase funcionale i intensificarea reelei vasculare n regiunea
hiperemiat;
Modificrile metabolismului tisular:
a) micorarea diferenei arterio-venoase a presiunii oxigenului arterializarea sngelui
venos n urma accelerrii vitezei i reducerii timpului de circulaie a eritrocitelor prin
vasele metabolice;
b) mrirea aportului i consumului de oxigen i substane nutritive concomitent cu evacuarea
complet i rapid a deeurilor metabolice ca rezultat al hiperperfuziei;
c) intensificarea proceselor metabolice oxidative n regiunea hiperemiat, intensificarea
energogenezei;
d) creterea reactivitii i rezistenei esuturilor hiperemiate la aciuni nocive.
Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale:
a) eritem difuz ca rezultat al dilatrii vaselor arteriale n zon, a intensificrii reelei
vasculare, afluxului sporit de snge bogat n oxihemoglobin i arterializrii sngelui
venos;
b) creterea temperaturii locale, ce rezult att din afluxul sporit de snge arterial, ct i din
intensificarea metabolismului i proceselor de energogenez;
c) tumefierea nensemnat a poriunii hiperemiate n rezultatul supraumplerii organului cu
snge i intensificrii filtraiei i limfogenezei;
d) creterea turgorului tisular ca rezultat al hidratrii optime consecutiv supraumplerii cu
snge i limf a esutului.
Att hiperemia arterial fiziologic, ct i cea patologic, poate avea consecine favorabile i
nefavorabile pentru organism. Astfel, consecinele favorabile ale hiperemiei arteriale sunt:
a) asigurarea condiiilor optime pentru intensificarea eventual a funciei specifice a
organului sau esutului;
b) stimularea proceselor de regenerare, reparative, plastice, a drenajului esutului, reaciilor
protective .a.;
Consecine nefavorabile pot surveni att n cazul hiperemiei arteriale fiziologice, ct i celei
din cadrul proceselor patologice. Astfel, dilatarea excesiv a vaselor creierului pe fundalul unor
afeciuni vasculare cum ar fi ateroscleroza, se poate complica cu ruperea peretelui vascular i
apariia hemoragiei n encefal (ictus hemoragic).

39

8.4. Hiperemia venoas

Hiperemia venoas reprezint umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau organ cu snge
venos n rezultatul refluxului dificil prin vene concomitent cu micorarea perfuziei.
Etiologia. Efectul general al aciunii factorilor etiologici comun pentru oricare tip de
hiperemie venoas este rezistena mecanic crescut n calea efluxului sngelui din organ sau
esut. Aceasta poate fi rezultatul micorrii gradientului de presiune artere vene, micorrii forei
de aspiraie a cutiei toracice, micorrii lumenului venos (compresie, obturare, obliterare), modificarea structurii i capacitilor mecanice ale venelor.
Lumenului venos poate fi micorat prin:
compresie - factorul cauzal comprim direct vena, mrind rezistena opus torentului
sanguin (tumoare, cicatrice, edem, ligaturare);
obturare nchiderea lumenului venei cu un tromb;
obliterare ngroarea peretelui paralel cu ngustarea lumenului venei, datorit diferitor
procese patologice localizate n peretele venei (inflamaie, sclerozare, depuneri de
substane).
Patogenie. Factorul patogenetic principal (veriga principal) ce st la baza dezvoltrii tuturor
modificrilor ulterioare ale hiperemiei venoase este reducerea refluxului venos i hipoperfuzia
organului.
Dereglrile hemodinamicii:
a) diminuarea refluxului sanguin i limfatic din organ sub aciunea direct a factorului
etiologic concomitent cu meninerea temporar a afluxului arterial spre organ;
b) acumularea excesiv a sngelui n compartimentul venos i capilar, creterea presiunii intravasculare;
c) formarea edemului ca consecin a creterii presiunii hidrostatice a sngelui n vase, a
hiperpermeabilitii vasculare n condiii de hipoxie, acidoz i extinderii mecanice a
peretelui vascular, precum i a hiperosmolaritii interstiiale n regiunea hiperemiat.
d) micorarea afluxului arterial, al vitezei lineare i volumetrice cu reducerea debitului
sanguin;
e) intensificarea reelei vasculare din cauza dilatrii vaselor i supraumplerii lor cu snge;
f) diminuarea procesului de rezorbie interstiiu-vas i acumularea n exces a lichidului
interstiial;
g) hemoconcentraia n vasele regiunii hiperemiate cu mrirea hematocritului, a vscozitii
sngelui, cu agregarea celulelor sanguine i coagularea sngelui;
h) intensificarea limfogenezei ca rezultat al tranziiei abundente interstiiu capilar limfatic;
Modificrile metabolice:
a) hipoxia i hiponutriia;
b) tulburarea schimbului capilaro-interstiial de gaze;
c) diminuarea proceselor metabolice oxidative i a energogenezei;
d) intensificarea proceselor catabolice anaerobe cu acumularea metaboliilor intermediari
acizi acidoza metabolic;
e) dereglri calitative ale metabolismului cu acumularea de produse intermediare acid
lactic, corpi cetonici, produi ai proteolizei;
Leziuni celulare hipoxice, hiponutritive, hipoenergetice i acidotice; necroza; sclerozarea.
Diminuarea funciei organului hiperemiat, reducerea capacitilor adaptative, compensatoare,
protective i reparative;
Manifestri externe:
a) nroirea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate datorit supraumplerii vaselor cu
snge venos bogat n hemoglobin redus i carbohemoglobin;

40

b) tumefierea organului sau poriunii de esut din cauza edemului;

c) micorarea temperaturii locale ca consecin a reducerii afluxului sngelui arterial i
diminurii metabolismului tisular i energogenezei;
d) hemoragii ca rezultat al extinderii excesive a peretelui venos i ruperea acestuia;
Consecinele locale ale hiperemiei venoase de orice origine au caracter biologic negativ i
sunt condiionate de hipoperfuzie, hipoxie, hiponutriie, hipoenergizarea i dismetabolismul
organului. Principalele consecine ale hiperemiei venoase sunt: staza venoas, leziunile celulare,
necroza, inflamaia, atrofia, sclerozarea organului.
Hiperemia venoas poart un caracter biologic cert negativ. Din aceast cauz hiperemia
venoas necesit nlturarea obstacolului din calea refluxului sngelui i restabilirea
hemocirculaiei.
8.5. Ischemia
Ischemia reprezint tulburarea circulaiei sanguine periferice n rezultatul diminurii sau
ntreruperii afluxului de snge concomitent cu hipoperfuzia organului.
Etiologie. Factorii etiologici ai ischemiei se clasific n exogeni i endogeni. Dup natura lor
factorii cauzali ai ischemiei pot fi: mecanici, fizici (temperatur scazut), chimici (nicotina,
efedrina, mezatonul), substane biologic active (catecolamine, angiotensina II, prostaglandinele F,
vasopresina), biologici (toxinele microorganismelor .a.). Efectul general propriu tuturor factorilor
etiologici al ischemiei este micorarea lumenului arterei aferente, diminuarea debitului sanguin,
hipoperfuzia organului.
Patogenia. n funcie de factorul etiologic i mecanismele patogenetice ischemia poate fi:
a) neurogen sau angiospastic, rezultat al spasmului arterial la creterea tonusului inervaiei
simpatice;
b) prin obturare, cnd lumenul vascular este redus din cauza unui tromb, embol sau plac
ateromatoas;
c) prin compresie, la comprimarea vaselor arteriale din exterior de ctre o tumoare, cicatrice,
ligatur .a.;
d) prin redistribuire a circulaiei sanguine ca rezultat al creterii afluxului de snge spre alte
regiuni ale organismului.
Ischemia neurogen se traduce prin angiospasmul de lung durat instalat pe cale neuro reflex n rezultatul dezechilibrului vegetativ cu predominarea aciunii vasoconstrictoare a
sistemului vegetativ simpatic asupra arteriolelor n raport cu cele vasodilatatoare parasimpatice.
Aceasta se poate ntlni la creterea tonusului sistemului nervos simpatic i respectiv a influenelor
simpatice asupra vaselor.
Ischemia prin obturare poate fi i rezultatul apariiei unui obstacol mecanic n calea sngelui
prin artere, ceea ce micoreaz semnificativ lumenul vasului, crete rezistena vascular i
diminund debitul sanguin. Obturarea lumenului vascular poate fi cauzat de ctre un tromb,
embol, agregate eritrocitare.
Obliterarea peretelui arterial poate fi prin tumefierea, inflamaia, sclerozarea sau mbibarea
peretelui vascular cu mase ateromatoase. Endarterita obliterant, periarterita nodular sunt de asemenea cauze, care micoreaz lumenul vascular i reduc fluxul sanguin.
Ischemia prin compresie a vasului poate fi exercitat de o tumoare, cicatrice, edem, garou
(de ex. ischemia encefalului se instaleaz la creterea presiunii intracraniene).
Ischemia prin redistribuire se caracterizeaz prin micorarea afluxului de snge spre unele
organe n rezultatul redistribuirii sngelui n organism, de exemplu ischemia encefalului la
nlturarea lichidului din cavitatea peritoneal n ascit, unde n rezultatul hiperemiei reactive se
ndreapt o cantitate sporit de snge.

41

Manifestrile. Ischemia se manifest prin dereglri hemodinamice, metabolice, funcionale i

modificri structurale ale organului ischemiat.
Dereglri hemodinamice:
a) ngustarea lumenului arterei provocat de aciunea direct a factorului patogen cu
diminuarea debitului sanguin hipoperfuzie ;
b) micorarea vitezei volumetrice a circulaiei sanguine, micorarea umplerii vaselor
organului cu snge;
c) micorarea presiunii hidrostatice a sngelui n regiunea vascular situat distal de
obstacol;
d) micorarea reelei vasculare ca rezultat al depleiei de snge n urma opririi afluxului
sanguin i transformrii capilarelor sanguine n capilare plasmatice;
e) micorarea procesului de filtraie transcapilar concomitent cu intensificarea resorbiei
lichidului interstiial;
f) diminuarea limfogenezei;
Dereglri metabolice:
a) micorarea aportului de oxigen i substane nutritive spre organul ischemiat (hipoxia,
hiponutriia);
b) reducerea metabolismului i energogenezei oxidative (hipoenergogeneza);
c) intensificarea metabolismului anaerob cu acumularea de metabolii intermediari acizi
(acidoza metabolic);
d) dereglri funcionale ale organului ischemiat (hipofuncia);
e) leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice;
f) necroza, inflamaia, sclerozarea, atrofia organului.
Manifestri exterioare:
a) paloarea esutului ischemiat, ca rezultat al micorrii afluxului de snge;
a) micorarea temperaturii locale din cauza afluxului redus de snge, diminurii
metabolismului i energogenezei;
b) micorarea n volum a organului sau esutului din cauza micorrii umplerii cu snge ;
c) durere local i parestezii ca rezultat al hipoxiei i excitrii terminaiunilor nervoase;
d) diminuarea turgescenei cutanate ca consecin a umplerii reduse cu snge a esutului.
Consecine directe locale ale ischemiei sunt: a) staza ischemic; b) leziuni celulare; c)
distrofii celulare; d) necroza; e) inflamaia; f) sclerozarea.
Un rol important n evoluia ischemiei i determinarea consecinelor acesteia l are circulaia
sanguin colateral, efectuat paralel cu circulaia sanguin magistral. Din punct de vedere
funcional colateralele se clasific n:
a) colaterale absolut suficiente lumenul tuturor colateralelor n sum este egal cu
lumenul vasului obturat i circulaia se restabilete complet (de ex., n musculatura
scheletic, intestine);
b) relativ suficiente lumenul colateralelor n sum este cu mult mai mic dect lumenul
vasului obturat i circulaia se restabilete parial (de ex., n plmni);
c) c) absolut insuficiente circulaia colateral se realizeaz numai la nivelul capilarelor
i n cazul unui obstacol n vasul magistral circulaia nu poate fi restabilit (de ex., n
miocard).
Apariia necrozei de pe urma ischemiei depinde i de sensibilitatea esutului la hipoxie. Astfel,
n encefal necroza survine peste cteva minute dup ocluzia vasului, pe cnd n musculatura
scheletic, oase i alte esuturi doar peste cteva ore, ceea ce se explic prin necesitile energetice
mai mici ale acestor organe.
Ischemia poart un caracter biologic negativ cu consecine grave pentru organul ischemiat:
inflamaia, distrofia, necroza, fibrozarea.

42

8.6. Staza sanguin

Staza reprezint ncetinirea sau sistarea circulaiei sanguine la nivel microcirculator ntr-un
organ sau poriune de esut.
Etiologie. Dup modul de aciune factorii etiologici ai stazei pot fi divizai n cteva grupe:
a) factorii ischemici, care ncetinesc sau opresc afluxul sngelui arterial, astfel de staz se
numete ischemic;
b) factori care ngreuiaz sau stopeaz refluxul venos de la organ provocnd hiperemie venoas i
sistarea microcirculaiei; astfel de staz se numete venoas;
c) factori care nu modific afluxul arterial nici refluxul venos, ns mresc rezistena circulaiei
prin nsi capilarele sanguine pn la oprirea circulaiei; astfel de staz se numete capilar
sau staz propriu-zis.
Patogenie. Staza venoas i ischemic este consecina direct a hiperemiei venoase i a
ischemiei.
Staza capilar propriu-zis apare n urma modificrilor reologice ale sngelui sau n cazul
capilaropatiilor, cnd curentului sanguin prin capilare i se opune o rezisten sporit de nenvins
pentru torentul sanguin. n aceste condiii coloana de snge n capilare i venule devine imobil,
sngele se omogenizeaz, eritrocitele pierd o cantitate considerabil de hemoglobin, care mpreun cu plasma trece n spaiul extravascular. Este necesar de subliniat c n caz de staz
propriu-zis eritrocitele nu se distrug i sngele nu se coaguleaz.
Manifestrile. Manifestrile stazei venoase i ischemice se suprapun i amplific manifestrile
dereglrilor primare ale circulaiei sanguine periferice. Manifestrile proprii ale stazei se
evideniaz cert doar n cazul, cnd staza apare primar, i sunt urmtoarele:
a) micorarea temperaturii locale, ca rezultat al diminurii sau stoprii afluxului de snge i
aportului de oxigen cu tulburri grave ale metabolismului i energogenezei;
b) tumefierea poriunii cu staz, din cauza edemului local pe fundal de hiperpermeabilitate;
c) cianoza din cauza diminurii vitezei de circulaie a sngelui i acumulrii n vase a
carbohemoglobinei;
d) microhemoragii ca rezultat al creterii presiunii hidrostatice a sngelui la nivelul
microvaselor i hiperpermeabilitii vaselor cu diapedeza eritrocitelor;
n poriunea de esut sau n organul cu staz sanguin hipoperfuzia i hipoxia pronunat
provoac tulburri grave ale metabolismului, nsoite de leziuni celulare, distrofii celulare,
necrobioz, necroz, inflamaie, atrofie, sclerozare. Din consecinele generale fac parte intoxicaia
resorbtiv, coagulopatii.
8.7. Embolia
Embolia este prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor strine endogene sau
exogene, care obtureaz lumenul vascular i deregleaz circulaia sanguin.
Etiologie. Dup originea embolului embolia poate fi exogen i endogen. Embolii exogeni
ptrund n curentul sanguin din mediul ambiant. Din acest grup face parte embolia aerian, gazoas, microbian, parazitar i cu corpi strini. n cazul emboliei endogene embolul se formeaz
n interiorul organismului din substane proprii ale organismului. Se deosebesc urmtoarele tipuri
de embolie endogen: embolia cu tromb, tisular, lipidic, celular, cu lichid amniotic i
ateromatoas.
Patogenia. Mecanismul formrii i evoluiei diferitelor forme de embolii este diferit i
depinde de originea i proprietile embolului, vasul obturat, calea de vehiculare a embolului.
Embolia aerian reprezint obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Ptrunderea
aerului n circulaia sanguin devine posibil n cazul traumatizrii venelor mari magistrale
(jugular, subclavicular), a sinusurilor venoase ale craniului, unde presiunea sngelui este mai

43

mic dect cea atmosferic, iar pereii vasculari sunt fixai de esuturile adiacente i la ruperea lor
nu colabeaz, din care cauz aerul atmosferic este aspirat n vase. Obturarea a 2/3 din capilarele
pulmonare provoac moartea.
Embolia aerian poate fi i iatrogen - la administrrile intraarteriale ale medicamentelor,
transfuzii de snge, investigaii radiologice angiografice.
Embolia microbian este consecin a ptrunderii din focarul inflamator septic n circulaie a
microorganismelor. Aceast form de embolie mai des se dezvolt la liza septic a trombului, iar
n locul obturrii vasului se formeaz un focar purulent.
Embolia parazitar survine n cazul cnd diveri parazii (helmini) strbat peretele vascular
i nimeresc n circulaia sanguin.
Embolia gazoas reprezint obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care
se formeaz n snge la micorarea solubilitii gazelor i este factorul patogenetic de baz al bolii
de cheson sau decompresiei la nlime la trecerea de la hiperbarie la presiune atmosferic mai
mic (decompresie) sau la trecerea brusc de la presiunea atmosferic normal la presiune sczut
(deermetizarea la nlime a aparatelor de zbor). .
Embolia cu tromb este una din cele mai des ntlnite forme de embolii i reprezint obturarea
lumenului vascular de ctre un tromb ce s-a rupt de la locul su de formare. Deoarece trombii se
formeaz mai des (cca 90%) n venele mari i profunde ale membrelor inferioare, n caz de
flebotromboz, la desprindere de pereii venelor ei ajung n circulaia mic i obtureaz ramurile
arterelor pulmonare.
Embolia tisular este rezultatul vehiculrii de ctre torentul sanguin a fragmentelor de esuturi
traumate mecanic (de ex., muchi, encefal, ficat). Aceti emboli obtureaz vasele circulaiei mici.
Embolia lipidic reprezint ptrunderea n circulaie a picturilor de lipide provenite din
mduva galben a oaselor tubulare, esutul adipos subcutanat n cazul traumelor masive ale acestora. Volumul emboliei lipidice letale la om este n limitele de 0,93 3/kg. Picturi de grsimi n
snge se determin la 90% din pacienii cu fracturi ale oaselor tubulare.
Embolia celular reprezint vehicularea prin snge a celulelor provenite din tumorile
localizate n unele organe, unde din celulele reinute se dezvolt tumorile metastatice.
Consecinele emboliei sunt ischemia, hiperemia venoas, metastazarea procesului infecios
i tumoral precum i dereglri funcionale ale organului afectat.
Embolia poart un caracter biologic negativ, deoarece este cauza tulburrilor hemodinamice
locale i generale.
9. INFLAMAIA
Inflamaia proces patologic tipic, rspuns la leziunea celulelor de orice etiologie, orientat
spre diminuarea aciunii i eliminarea din organism a factorului patogen, delimitarea leziunii,
lichidarea structurilor lezate i nlocuirea lor cu structuri viabile. Inflamaia se caracterizeaz
printr-un complex stabil de reacii vasculo-tisulare alteraia, reacii vasculre, exsudaia,
emigraia celulelor sanguine, infiltraia i proliferarea celular, regenerarea.
9.1. Etiologia i patogenia inflamaiei
Etiologia. Inflamaia poate fi provocat de numeroi factori, proprietatea general a crora
este capacitatea de a altera structurile organismului (celule, substana acelular,) i de a modifica
homeostazia antigenic a organismului.
Factorii cauzali, care provoac inflamaia, se numesc factori flogogeni. Factorii flogogeni pot
fi att exogeni, ct i endogeni. Din cauzele exogene fac parte factorii patogeni mecanici, fizici,
chimici, biologici (substane i fiine ce conin informaie strin organismului dat). Din cauzele

44

endogene fac parte dereglrile metabolice (depuneri de sruri, colesterol), aciunea enzimelor digestive , substane biologic active, autoantigene, defectele congenitale.
Patogenia. Mecanismele generale de desfurare a reaciei inflamatorii sunt n linii principiale
determinate genetic, ceea ce presupune un oarecare stereotipism n evoluia inflamaiei cu unele
modulaii determinate de specificul factorului etiologic, specia biologic, particularitile
individuale ale organismului i ale organului, n care se dezvolt inflamaia.
Inflamaia prezint un proces patologic tipic cu reacii iniiate i meninute de substane
biologic active, care se elibereaz, se activeaz sau se sintetizeaz n momentul aciunii lezante a
factorului patogen. Factorul nociv etiologic provoac leziuni la nivel celular i prin aceasta
declaneaz inflamaia, care ulterior evolueaz ca un proces stereotip n virtutea legilor imanente
genetic determinate de macroorganism.
Procesele patogenetice principale ale inflamaiei sunt:
a) alteraia leziunea esuturilor;
b) eliberarea, activarea sau sinteza de substane biologic active promovatoare ale inflamaiei
(mediatori inflamatori);
c) reaciile vasculare ischemia, hiperemia arterial, hiperemia venoas, staza,
hiperpermeabilitatea vascular;
d) exsudaia extravazarea lichidului, edemul inflamator;
e) emigrarea celulelor sanguine i infiltrarea organului inflamat cu neutrofile, eozinofile,
limfocite, monocite;
f) proliferarea celulelor de origine mezenchimal;
g) regenerarea.
Alteraia n procesul inflamator
Alteraia (leziune, distrucie) este orice modificare persistent a structurii celulelor i
elementelor acelulare ale esuturilor i organelor nsoite de dereglarea funciilor acestora. n procesul inflamator alteraia iniial este provocat de aciunea factorului nociv i se numete
alteraie primar. Ulterior pe parcursul dezvoltrii procesului inflamator alteraia poate fi i
consecin a aciunii factorilor patogenetici alteraia secundar. Suma acestor procese alterative
constituie alteraia total n procesul inflamator.
Factorii patogeni biologici provoac inflamaia printr-un mecanism alterativ complex, care
depinde de patogenitatea de specie i agresivitatea (virulena) individual a microorganismului.
Din factorii de agresivitate, prin intermediul crora microorganismele produc alteraie, fac
parte:
a) enzimele bacteriene, prin intermediul crora bacteriile scindeaz substanele constituente
ale macroorganismului pn la compui asimilabili (hialuronidaza depolimerizeaz acidul hialuronic pn la tetra- i dimeri, elastaza i colagenaza dezintegreaz fibrele respective;
b) agresinele substanele, care inhib reaciile protective ale gazdei (supresorii celulelor
imunocompetente, inhibitorii fagocitozei, antifaginele, care inhib activitatea bacteriofagilor
.a.);
c) liganzii nespecifici de pe membrana microorganismului sau fragmentul constant al
imunoglobulinelor (Fc) fixate specific pe membrana microorganismului conduce la activizarea
complementului cu distrucia celulelor prin aciunea factorilor activi C7-C9 ai complementului.
Alteraia are diferite forme morfopatologice.
Astfel, alteraia celular se manifest prin diferite procese tipice: leziuni celulare, diverse
forme de distrofie celular (proteic, lipidic, hidric), necrobioz (procesul reversibil de murire a
celulei), necroz (necrobioza finalizat cu moartea celulei).
Alteraia structurilor acelulare se manifest prin depolimerizarea acidului hialuronic din
esutul conjunctiv, intumescena fibrinoid i mucoid, dezorganizarea fibrelor elastice i colagenice.

45

Alteraia microvaselor este exprimat prin dereglarea integritii peretelui vascular,

extravazarea lichidului intravascular, diapedeza eritrocitelor, hemoragii, dereglarea
metabolismului transcapilar, dereglri microcirculatorii (staz capilar, sludge, tromboz,
limfostaz i coagularea intracapilar a limfei), dereglri reologice .a.
Alteraia structurilor nervoase (receptori, terminaiuni aferente, fibre nervoase, neuroni
intramurali) antreneaz dereglri ale integrrii nervoase a organismului (paralizia musculaturii
netede a organelor i a vaselor sanguine, dereglri trofice, eliberarea local a mediatorilor cu
efectele respective).
Alteraia secundar.
Printre efectele succesive declanate de alteraia primar sunt att fenomene fiziologice
(protective, compensatoare, reparative), ct i patologice. Totalitatea de fenomene patologice
distructive declanate de alteraia primar se numete alteraie secundar. Cauzele i mecanismele
patogenetice ale alteraiei secundare sunt urmtoarele:
1) modificrile fizico-chimice ale microecologiei n focarul inflamator acidoza
intercelular, hiperconcentraia de ioni de potasiu, hiperosmia i hiperonchia, hiperhidratarea
spaiului interstiial provoac modificri structurale i dereglri metabolice i funcionale la
nivelul celulelor din zona inflamat;
2) neurotransmitorii eliberai din structurile nervoase alterate (acetilcolina, noradrenalina)
rezult efectele respective vasculo-tisulare conduc la spasmul vascular, dilatarea paralitic i
modificrile respective hemodinamice, limfodinamice, histotrofice;
3) produsele metabolismului dereglat i substanele cu activitate biologic polipeptidele
aminele biogene (histamina, serotonina,) mediaz efecte specifice vasogene;
4) produsele dezintegrrii celulare enzimele proteolitice, lipolitice, glicolitice, enzimele
ciclului acizilor tricarbonici provoac scindarea substraturilor specifice;
5) dereglrile circulaiei sanguine n focarul inflamator (hiperemia arterial i venoas, staza,
tromboza)condiioneaz dereglrile microcirculatorii, reologice, hiperpermeabilitatea vaselor,
dereglri metabolice, trofice i funcionale.
Efectele alterative secundare se asociaz la cele primare constituind alteraia sumar. De
menionat c deseori alteraia secundar depete volumul alteraiei primare provocate de
aciunea direct a factorului patogen.
Mediatorii inflamaiei prezint numitorul comun biochimic al aciunii diferiilor factori
etiologici, intermediarii dintre cauza inflamaiei i patogenia acesteia.
Mediatorii inflamaiei sunt foarte numeroi i posed aciuni multiple, ns efectele finale ale
acestora vizeaz urmtoarele obiective biologice strategice:
protecia organului de aciunea factorului nociv prin diminuarea aciunii patogene i eliminarea
acestuia din organism;
delimitarea i izolarea focarului de alteraie, prentmpinarea expansiei i generalizrii;
restabilirea structurilor alterate.
Mediatorii inflamaiei pot fi clasificai n funcie de originea acestora i mecanismul lor de
aciune. n funcie de origine mediatorii se clasific n mediatori celulari provenii din diferite
celule i mediatori plasmatici provenii din plasma sanguin.
Mediatorii celulari sunt substane biologic active originare din mastocite, bazofile, leucocite
neutrofile i eozinofile, trombocite. Mediatorii originari din bazofile i mastocite sunt histamina,
heparina, triptaza, beta-glucozaminidaza, factorii chimiotactici ai neutrofilelor i eozinofilelor,
leucotrienele, prostaglandinele, tromboxanul. Eliberarea mediatorilor din mastocite se produce la
leziuni celulare nespecifice (mecanice, fizice, chimice).
Histamina este diamina format la decarboxilarea histidinei, care dilat capilarele, contract
venulele, provocnd hiperemie arterial, contract i sferizeaz endoteliocitele, lrgind fisurile
intercelulare i mrind permeabilitatea peretelui vascular. Posed chimiochinez activaia
spontan nespecific a locomoiei leucocitelor i exercit efect chimiotactic specific pentru

46

neutrofile, eozinofile, monocite, ceea ce duce la emigrarea i acumularea n focarul inflamator a

acestor celule cu formarea de infiltrat celular.
Heparina mucopolizaharid acid, principalul factor anticoagulant natural cu aciune direct.
Triptaza enzima, care activizeaz pe cale alternativ complementul prin scindarea
fragmentului C3 cu formarea de fragmente C3b i C3a i reaciile ulterioare pn la activarea
fragmentelor C7, C8 i C9.
Beta-glucozaminidaza scindeaz glucozaminele din substana fundamental acelulara a
esutului conjunctiv, mrind permeabilitatea matricei intercelulare.
Factorii chimiotactici ai neutrofilelor i eozinofilelor contribuie la emigrarea leucocitelor
polimorfonucleare din patul vascular n focarul inflamator, unde acestea i exercit funciile lor
specifice de fagocitoz i detoxicare.
n afar de mediatorii celulari enumerai, care sunt cu toii presintetizai, depozitai n
granulele intracelulare i eliberai n form activ n momentul aciunii factorului patogen prin
exocitoz cu degranularea celulelor, ali mediatori celulari sunt sintetizai de aceleai mastocite i
bazofile chiar n momentul stimulrii de ctre factorul patogen sau produsele alteraiei celulare.
Din acetia fac parte prostaglandinele, leucotrienele i interleukinele.
Efectul biologic al prostaglandinelor const n activarea proceselor celulare proliferarea
celular, producia limfokinelor, formarea rozetelor de ctre limfocitele B, sinteza anticorpilor,
aciunea asupra musculaturii netede, asupra plachetelor, leucocitelor.
Tromboxani TxA2 i TxB2 stimuleaz agregarea plachetar, posed proprieti chimiotactice
i stimuleaz fagocitoza, stimuleaz sinteza ADN, ARN, stimuleaz fibroblatii, posed aciune
vaso- i bronhoconstrictoare.
Prostaciclina PGI2 posed efecte asodilatatoare, permeabilizante, stimuleaz proliferarea
fibroblatilor, produce hiperalgie.
Activitatea biologic a leucotrienelor este divers: astfel LTB4 posed chimiotactism pentru
leucocitele polimorfonucleare, complexul LTC4 + LTD4 reprezint substana cu aciune lent a
anafilaxiei (SRS-A slow-reacting substance of anaphylaxis), care provoac bronhospasmul n
reaciile pseudoalergice.
Interleukinele (IL) fac parte din grupul citokinelor (TNF tumor necrosis factor, IL1,2, IL6, IL-8) i sunt sintetizate de mastocite de rnd cu alte celule macrofagi, limfocite T, celule
endoteliale. Interleukina-1(IL-1) este un pirogen endogen, activizeaz limfocitele T i secreia de
limfokine inflamatorii, stimuleaz producia IL-2 de ctre T-helperi, activizeaz neutrofilele, are
aciune procoagulant, sporete afinitatea endoteliului pentru polimorfonucleare (PMN) i suscit
migrarea acestora, activizeaz creterea i diferenierea limfocitelor B, este o mitogen
fibroblastic, activizeaz osteoclatii.
Efecte finale ale mediatorilor mastocitari sunt:
dilatarea arteriolelor, capilarelor i venulelor cu mrirea debitului sanguin i debitului
leucocitar prin vasele organului inflamat;
mrirea permeabilitii peretelui vascular, care faciliteaz diapedeza transvascular a
leucocitelor;
chimiochineza i chimiotactismul, care stimuleaz locomoia leucocitelor i migraia acestora
n focarul inflamator;
agregarea trombocitelor, hemo- i limfocoagularea, hemostaza i limfostaza cu micorarea
efluxului sanguin i limfatic din focarul inflamator i minimizarea pericolului diseminrii factorului patogen n afara focarului inflamator;
imobilizarea i reinerea leucocitelor emigrate n focarul inflamator, unde acestea efectueaz
fagocitoza;
stimularea proliferrii celulelor de origine mezenchimal n focarul inflamator.

47

Mediatorii originari din leucocitele neutrofile sunt enzimele lizozomale i produii bactericizi
formai pe cile oxigendependente i oxigenindependente i care realizeaz devitalizarea
intracelular a microbilor .
Din enzimele lizozomale leucocitare fac parte: enzimele glicolitice glucozaminidaza,
galactozidaza, glucuronidaza, fucozidaza, hialuronidaza, lizozimul, neuraminidaza; enzimele
proteolitice arilamidaza, catepsinele, colagenaza, elastazele, histonazele; enzimele lipolitice
lipazele acide, colesterolesteraza, fosfolipaza A1 i A2, nucleotidazele (ARN-aza i ADN-aza);
diverse enzime fosfataza acid, mieloperoxidaza, peroxidazele, fosfodiesterazele.
Produii bactericizi oxigendependeni se formeaz n fagocite la activarea procesului
intracelular de reducere a oxigenului molecular. n urma reaciei se formeaz anionul superoxid
(O-2), peroxidul de hidrogen (H2O2), oxigenul singlet (1O2), radicalul hidroxil (OH-), halogenaii
(OCl-). Aceste produse posed nu numai activitate bactericid, ci i aciune alterativ nespecific
asupra celulelor.
Din produii bactericizi oxigenindependeni o importan major au enzimele lizozomale,
proteinele cationice, care altereaz membrana celulelor microorganismului, lizozimul (muramidaza), care scindeaz acidul muraminic din componena mucoproteinelor peretelui celulei
microbiene, lactoferina, care asociaz fierul necesar pentru activitatea vital a microorganismelor,
exercitnd astfel efect bacteriostatic.
Mediatorii eozinofilici includ:
proteinele cationice i proteina bazic principal cu aciune direct antiparazitar;
peroxidaza (scindeaz peroxidul de oxigen pn la ap i oxigen atomar, iar n prezena
halogenilor formeaz OCl-);
histaminaza (efectueaz dezaminarea oxidativ a histaminei), arilsulfataza (inactiveaz
leucotrienele);
fosfolipaza D (inactiveaz factorul activator al trombocitelor).;
Mediatorul principal trombocitar este serotonina depozitat i eliberat la agregarea acestora.
Serotonina este o monoamin, care provoac spasmul arteriolelor i al musculaturii netede din organele interne, mrete permeabilitatea vaselor.
Mediatorii limfocitari sunt secretai de ctre limfocitele sensibilizate de antigen i poart
denumirea generic de limfokine. Din acestea fac parte: factorul mitogen, care stimuleaz n mod
nespecific proliferarea limfocitelor nesensibilizate de antigen; factorul hiperpermeabilitii
peretelui vascular; limfocitotoxina, care posed activitate citotoxic direct; factorul inhibitor al
emigraiei macrofagilor, care imobilizeaz macrofagii emigrai n esuturi i-i fixeaz n focarul inflamator.
Mediatorii umorali ai inflamaiei provin din lichidele mediului intern, unde preexist n
form de predecesori inactivi.
Sistemul complementului. n procesul inflamator complementul poate fi activat de ctre
microorganism la primul contact cu macroorganismul sau prin intermediul complexelor imune la
contactul repetat cu macroorganismul imunizat. n urma activrii complementului se formeaz
substane biologic active cu un spectru larg de efecte vasogene, chimiotactice, activatori de alte
celule i substane biologic active.
n procesul activizrii sistemului complementului se formeaz substane biologic active cu rol de
mediatori inflamatori, care cresc permeabilitatea vascular i produce edem, degranuleaz mastocitele, elibereaz histamina i enzimele lizozomale din mastocite, produce contracie muscular, , opsonizeaz
bacteriile. Fragmentele C5-C8 activate polimerizeaz fragmentul C9 cu formarea complexului de atac

al membranei structuri tubulare, care se insereaz n membrana celulei-int formnd pori

transmembranari permeabili pentru ioni i ap cu citoliza osmotic.
Activarea sistemului hemocoagulant rezult n final formarea de trombin, fibrin i
coagularea sngelui.

48

Sistemul fibrinolitic n plasma sanguin este reprezentat prin precursorul plasminei

plasminogena, care poate fi activat de streptokinaza bacterial, urockinaza sintetizat de rinichi,
tripsina plasmatic, trombin. Rezultatul activrii sistemului fibrinolitic este depolimerizarea
fibrinei i dezintegrarea trombului.
Sistemul kininelor plasmatice include substane cu masa molecular mic (kinine), principal
fiind bradikinina. Bradikinina format n focarul inflamator dilat vasele sanguine, accelereaz
hemodinamica i debitul sanguin, provoac senzaia de durere (probabil, prin intermediul
serotoninei), contract musculatura neted a organelor interne, provoac hipotensiune arterial sistemic, accelereaz respiraia extern.
Or, n urma aciunii factorului flogogen n esutul alterat are loc eliberarea, sinteza i
activizarea mediatorilor inflamatori, care declaneaz procesele ulterioare din focarul inflamator:
reaciile vasculare, reaciile celulare mezenchimale, regenerarea.
Reaciile vasculare n procesul inflamator.
Sub aciunea mediatorilor enumerai mai sus n focarul inflamator se dezvolt succesiv o serie
de reacii vasculare, care se succed unele pe altele, cu o manifestare maxim n anumite perioade
ale procesului inflamator.
Din reaciile vasculare inflamatorii i fenomenele asociate fac parte: ischemia, hiperemia
arterial, hiperemia venoas, staza, hiperpermeabilitatea vaselor, exsudaia, agregarea intravascular a celulelor sanguine, tromboza, limfostaza, diapedeza i emigrarea leucocitelor.
Ischemia prezint o reacie vascular de scurt durat (uneori lipsete), care apare imediat
dup aciunea factorului flogogen i este consecin a aciunii directe a factorului nociv sau a
eliberrii mediatorilor vasoconstrictori (noradrenalina) din structurile nervoase distruse.
Hiperemia arterial se instaleaz imediat n urma ischemiei, este limitat de arealul esutului
inflamat i are importan crucial n geneza reaciilor vasculare i tisulare ulterioare.
Importana biologic a hiperemiei arteriale inflamatoare este preponderent benefic. Debitul
sanguin crescut asigur esutului inflamat condiii optime trofice, ceea ce mrete rezistena la aciunea factorului patogen i creeaz premise pentru procesele reparative. Un alt efect benefic al
hiperemiei arteriale este afluxul abundent i acumularea n vasele esutului inflamat a leucocitelor
sanguine, care ulterior vor rezulta eliberarea de mediatori ai inflamaiei, fagocitoza, infiltraia
celular, proliferarea i regenerarea. Hiperemia arterial poate avea i consecine nefavorabile,
exprimate prin hemoragii din vasele dilatate, rspndirea din focarul inflamator n organism a
substanelor biologic active i toxice cu efecte generalizate, diseminarea germenului patogen i
apariia focarelor inflamatoare secundare.
Hiperemia venoas inflamatoare rezult din evoluia hiperemiei arteriale.
Manifestrile hiperemiei venoase sunt ngreunarea refluxului sngelui, supraumplerea cu
snge a venulelor, ncetinirea fluxului sanguin, hipoxia, reducerea proceselor oxidative i intensificarea celor anaerobe, hipotroficitatea, reducerea potenialului protectiv i reparativ al esutului,
hipercapnia, acidoza metabolic, edemul.
Prestaza i staza sanguin sunt rezultatul evoluiei hiperemiei venoase i au patogenie mixt
staza venoas i staza capilar. La etapa de prestaz se observ micri pulsatile i pendulare ale
sngelui n capilare, iar n staz oprirea hemocirculaiei n capilare, postcapilare i venule. Staza,
care persist mult timp, rezult agregarea intravascular a celulelor sanguine, tromboza,
microhemoragii, dereglri metabolice hipoxice, leziuni celulare hipoxice i acidotice, distrofii i
necroz.
Importana biologic a hiperemiei venoase, prestazei i stazei const n crearea condiiilor
necesare pentru ieirea din vas i acumularea n focarul inflamator a substanelor biologic active i
a celulelor sanguine. Concomitent cu aceasta, staza sanguin i limfostaza reduc drenajul pe cale
hematogen i astfel izoleaz focarul inflamator, prentmpinnd generalizarea procesului
inflamator.

49

Consecinele negative constau n deteriorarea troficei tisulare i extinderea i aprofundarea

alteraiei secundare.
Efectele finale ale reaciilor vasculare sunt acumularea n focarul inflamator al celulelor de
origine mezenchimal cu funcie protectiv, trofic i reparativ, localizarea procesului inflamator
i reducerea riscului diseminrii factorului patogen.
Exsudaia n focarul inflamator. Exsudaia (edemul inflamator) reprezint extravazarea lichidului intravascular n spaiile interstiiale sau n cavitile seroase.
n funcie de compoziia exsudatului deosebim cteva forme: exsudat seros, fibrinos,
hemoragic, purulent, putrid.
Exsudatul seros conine pn la 3% proteine cu masa molecular mic (predominant
albumine), puine leucocite neutrofile, ceea ce determin i proprietile fizice ale acestui exsudat
vscozitatea mic (consisten apoas), fluid (se scurge uor), aproape transparent.
Exsudatul fibrinos conine proteine cu masa molecular mare (globuline) i fibrinogen,
ultimul fiind transformat n fibrin, ceea ce provoac coagularea exsudatului, are consistena
gelatinoas, se fixeaz pe structurile tisulare, mpiedic drenajul.
Exsudatul hemoragic se formeaz la mrirea exagerat a permeabilitii vaselor, conine
eritrocite ieite din vase prin diapedez, care atribuie exsudatului aspectul caracteristic.
Importana biologic a exsudatului nu este univoc: pe de o parte exsudatul conine mediatori
inflamatori, care ntrein inflamaia, factori protectivi specifici i nespecifici (anticorpi, fagocii,
limfocite sensibilizate, complement, lizozim), iar pe de alt parte exsudatul conine enzime proteolitice, fragmente de complement activat, factorul Hageman, care provoac alteraia secundar a
esuturilor.
Emigrarea leucocitelor reprezint ieirea acestora din patul vascular n spaiul interstiial.
Chimiotactismul (chemei chimie, taxis tropism) este fora motric, care suscit emigrarea
leucocitelor sanguine i deplasarea acestora n focarul inflamator. Cauza accelerrii i intensificrii
procesului de emigrare a leucocitelor din patul vascular n interstiiu sunt mediatorii din focarul
inflamator substanele chimiotactice de origine celular, umoral i microbian.
Din substanele chimiotactice celulare fac parte: factorul chimiotactic al neutrofilelor i
factorul chimiotactic al eozinofilelor, histamina, enzimele lizozomale, limfokinele .a. Din
substanele chimiotactice umorale fac parte fragmentele complementului activat C3a, C4a, C5a,
plasmina.
Substanele chimiotaxice bacteriene sunt endotoxinele bacteriene, glucidele,
glicolipopeptidele, nucleoproteinele, polipeptidele, aminoacizii.
n procesul inflamator se observ o anumit succesivitate n emigrarea leucocitelor:
granulocitele monocitele limfocitele. Emigrarea leucocitelor reprezint un proces selectiv,
dependent de natura i concentraia chimioatractanilor n focarul inflamator i de gradul de
expresie pe membrana leucocitelor a receptorilor pentru chimioatractanii respectivi. Din aceast
cauz compoziia celular a exsudatului nu este aceeai n toate cazurile, fiind n relaie cu factorul
patogen i caracterul inflamaiei. Astfel, n inflamaia provocat de coci emigreaz preponderent
neutrofilele, rezultnd formarea puroiului (de ex., n inflamaie purulent provocat de cocii
piogeni). Leucocitele emigrate n focarul inflamator efectueaz aici protecia nespecific,
fagocitoza, reacii imune specifice.
Fagocitoza reprezint procesul de nglobare i digerare intracelular a particulelor strine. Ea
este efectuat de dou clase de leucocite leucocitele polimorfonucleare (neutrofilele, care
fagociteaz microorganisme) i eozinofilele, care fagociteaz complecii antigen-anticorp), numite
de asemenea microfagi i de leucocitele mononucleare (macrofagii), care fagociteaz bacterii i
protozoare apte s supravieuiasc n macrofagi.
Procesul fagocitozei parcurge cteva stadii. Apropierea fagocitului de obiectul fagocitozei se
efectueaz prin chimiochineza nespecific i chimiotactismul specific (factorii chimiotactici ai
neutrofilelor i eozinofilelor, complementul activat, histamin, endotoxine).

50

Adeziunea (alipirea) microorganismului de membrana fagocitului se efectueaz fie n baza

mecanismelor nespecifice (surplusul de ioni pozitivi n focarul inflamator, mrirea hidrofiliei
coloizilor tisulari).
Adeziunea activeaz membrana fagocitului, iar ulterior i sistemul actin-miozinic, ceea ce
induce formarea de pseudopodii; interaciunea consecutiv a receptorilor de pe membrana
fagocitului cu microorganismul conduce la nvelirea acestuia cu un fragment de membran i
nglobarea n citoplasma fagocitului, formnd fagosomul corpul fagocitat nvluit de un
fragment de membran a fagocitului. n interiorul citoplasmei fagocitului fagosomul se contopete
cu granulele intracelulare ale fagocitului, formnd o structur noua fagolizozomul. n interiorul
fagolizozomului germenele patogen este devitalizat i anihilat prin mecanisme oxigendependente
(O-2, 1O2, OH-, Cl-, OCl-) sau oxigenindependente (proteinele cationice, acidoza, lizozimul enzimele proteolitice). n finala acestei etape reziduurile indegradabile ale microorganismului sunt
exocitate.
Proliferarea i regenerarea n focarul inflamator. Etapa a treia a procesului inflamator
include proliferarea i restabilirea integritii structurilor inflamate prin regenerare.
Proliferarea reprezint multiplicarea i acumularea n focarul inflamator a celulelor de
origine mezenchimal. Proliferarea se efectueaz din cteva surse celulare. Una din sursele
celulare sunt celulele stem hematopoietice, care emigreaz din snge i care dau natere la un
numr mare de monocite, ce fagociteaz nu numai microorganismele, ci i celulele proprii moarte.
La celulele provenite din diferenierea i proliferarea celulelor stem se asociaz i cele emigrate
din patul vascular monocite, limfocitele T i B, plasmocitele. Concomitent n focarul inflamator
prolifereaz i fibroblatii locali, celulele cambiale epiteliale.
Regenerarea este procesul de restabilire a integritii structurilor alterate n focarul inflamator
(regenerarea) i se gsete n dependen direct de volumul distruciilor i de capacitile
regenerative ale organului inflamat. n funcie de aceste condiii restabilirea poate fi complet sau
incomplet.
Modificrile generale din organism n inflamaie. Ca i orice proces patologic, inflamaia
mbin modificri locale i generale. Se poate stipula, c inflamaia este un proces patologic
predominant local asociat de modificri generale. Modificrile generale n organism n cazul
inflamaiei apar prin mecanismele tipice de generalizare: neuro-reflex, limfo- i hematogen, prin
continuitate i prin pierderea funciei organului inflamat.
Complexul de reacii generale declanate de procesul inflamator ntrunete reacia fazei
acute. De rnd cu aceasta procesul inflamator provoac modificri n sistemul imun, declannd
reacii imune de tip umoral i celular, hipersensibilitate de tip imediat sau ntrziat, procese
autoimune.
Durerea, care acompaniaz permanent inflamaia, provoac stres psiho-emoional cu ntreg
spectrul de reacii neuro-vegetative, endocrine, metabolice.
Microorganismele i produsele activitii vitale a acestora, substanele din componena
microorganismelor (pirogenele primare exogene), produsele alteraiei celulare (pirogenele primare
endogene) provoac febra.
Mediatorii inflamaiei provoac leucocitoza (sau leucopenia), modificri ale spectrului proteic
plasmatic (cu predominarea fraciilor globulinice, n special a fraciei de gama-globuline),
diseminarea microorganismelor cu septicemie, focare inflamatoare secundare metastatice n
organele distanate de focarul primar, dereglri ale coagulabilitii sngelui (coagularea
intravascular diseminat), oc endotoxinic etc.
Dei reaciile generale ale organismului sunt sinergiste cu procesul inflamator local i
destinate unui scop unic anihilarea factorului patogen i restabilirea homeostaziei, uneori acestea
au i consecine patologice (reacii alergice i autoimune, socul endotoxinic, coagularea
intravascular diseminat).

51

9.2 Particularitile procesului inflamator n organele cavitii bucale

Printre cauzele inflamaiei paradontului stafilococilor le aparine prioritatea. n prezent se
consider c rol decisiv n patogenia inflamaiei paradontului l deine nu att activitatea
biologic a microorganismelor, ct rspunsul imunologic al organismului.
Schema participrii microorganismelor n dezvoltarea procesului inflamator n parodont poate
fi prezentat astfel: agenii infecioi elimin toxine bacteriene (lipopolizaharide, acizi lipoteihoici,
muramil, dipeptidul i altele), care activeaz osteoclatii. Neutrofilele, trombocitele, monocitele i
macrofagele atrase n focarul inflamator elimin prostaglandine, care pot activa direct osteoclatii.
Limfocitele activate de microorganism de asemenea secret un factor osteoclast-activator.
Totalitatea factorilor locali i sistemici conduc la dezvoltarea parodontitei cu modificri distructive
i resorbia ulterioar a esutului osos.
Sistemul complementului particip de asemenea n inflamaia parodontului, n distrugerea
microflorei cavitii bucale cu formarea
complexului citotoxic. n rezultatul activrii
complementului se formeaz hemoatractani pentru neutrofile i macrofagi, care sunt necesar
pentru fagocitoza complexelor imune, formate n focarul inflamator.
n protecia tisular n gingivite particip neutrofilele nesegmentate, macrofagii, mastocitele,
eozinofilele, bazofilele. n inflamaia acut particip preponderent fagocitele active neutrofilele.
Afeciunile gingivale n debutul parodontitei sunt manifestate prin formarea unui infiltrat,
preponderent limfocitar i macrofagal. Limfocitele elaboreaz limfokine, care permit migrarea n
esuturile parodontului a macrofagilor, neutrofilelor, fibroblatilor, ce ader la epiteliu i produc
inflamaie, care ulterior se rspndete spre rdcina dintelui.
10. PROCESELE IMUNOPATOLOGICE N ORGANELE CAVITII BUCALE
10.1. Caracteristica general a reaciilor alergice
Alergia (hipersensibilitatea) este sensibilitatea i reactivitatea exagerat i calitativ modificat
a organismului la substanele de natur antigenic i haptenic, care au la baz reacii imunologice
(umorale i/sau celulare) asociate de leziuni celulare, inflamaie, necroz.
Reaciile alergice conin n patogenia lor dou tipuri de procese imunologice umorale i
celulare. Reaciile alergice, care au la baz reacii imune umorale fac parte din hipersensibilitatea
de tip imediat; reaciile alergice, care au la baz reacii imune celulare, fac parte din
hipersensibilitatea de tip ntrziat.
Clasificarea patogenic a reaciilor alergice Coombs i Gell:
tipul I reacii anafilactice (schema: alergen liber + anticorpi fixai) anticorpii de clasa
IgE (parial IgG4) fixai pe membrana bazofilelor i mastocitelor interacioneaz cu antigenul din
umorile organismului (snge, limf, lichid interstiial) cu degranularea acestora i eliberarare
substanelor biologic active;
tipul II reacii citotoxice (citolitice) (schema: alergen fixat + anticorpi liberi) antigenul
este parte component a membranei celulare (de ex., izoantigenele eritrocitare) sau reprezint
substane medicamentoase asociate de membrana eritrocitului, leucocitului, trombocitului, iar
anticorpii (IgG sau IgM) circul liber n umorile organismului; interaciunea are loc pe suprafaa
membranei celulelor proprii purttoare de antigen, iar efectul patologic const n distrucia
celulelor proprii;
tipul III reacii de tipul Arthus (imunocompleci circulani) (schema: alergen liber +
anticorpi liberi) att antigenul, ct i anticorpii (IgG i IgM) circul n umorile organismului; are
loc formarea de complexe imune, care de asemenea circul liber alternd endoteliul i membrana
bazal a microvaselor;

52

tipul IV reacii alergice de tip ntrziat (schema: alergen + limfocite T sensibilizate) de

tipul reaciei tuberculinice, rejetului transplantului de organ; are loc reacia imunologic de tip
celular interaciunea direct dintre limfocitele T sensibilizate de alergenii din componena
micobacteriei sau a transplantului; eliminarea alergenului se efectueaz nemijlocit de limfocitele T
efectoare;
tipul V reacie de tip stimulator (schema: receptori celulari + anticorpi liberi)
autosensibilizarea condiionat de anticorpi; antigenii sunt receptorii membranari ai celulelor proprii; anticorpii circul liber n lichidele organismului; interaciunea are loc pe membrana celulelor
purttoare de receptori, iar efectul patologic const n activarea receptorilor n activarea funciei
specifice a celulei.
Caracteristica alergenelor. Substanele de natur antigenic i haptenic, care declaneaz
reacii alergice, se numesc alergene. Alergenele prezint aceleai antigene, care, ns, provoac nu
reacii fiziologice imune, ci reacii patologice alergice.
Clasificarea alergenelor
n dependen de origine se deosebesc:
a) alergene exogene rezid n mediul ambiant, de unde ptrund n organism. La ele se
refer: alergene de menaj, infecioase, medicamentoase, vegetale, industriale i a.
b) alergene endogene substane din compoziia organismului (autoalergene);
Structura chimic a alergenelor poate fi foarte variat. Ele pot fi proteine simple sau compuse,
nucleoproteide, substane chimice i a
Alergenele complete sunt cele, care pot provoca reacii alergice de sine stttor, n timp ce
haptenele sunt alergene incomplete, care provoac reacii alergice doar fiind asociate cu proteinele
organismului, formnd antigene conjugate, complexe.
Alergenele ptrund n organism pe cale parenteral (subcutan, intramuscular, intravenoas
cu scop terapeutic sau profilactic); pe cale aerogen (provoac boli alergice ale aparatului
respirator - rinita, astmul bronic .a.); pe cale peroral, enteral (provoac n primul rnd reacii
alergice n aparatul digestiv, ns, strbtnd barierele naturale, ptrund n mediul intern i pot
afecta i alte organe); transcutan i transmucosal (provoac reacii alergice locale - stomatite
toxico-alergice, medicamentoase).
n patogenia tuturor reaciilor alergice se evideniaz trei stadii: stadiul imunologic (sau
sensibilizarea), stadiul patochimic (formarea mediatorilor alergiei) i stadiul fiziopatologic
(manifestrile clinice).
10.2. Reaciile alergice tip I
Reaciile alergice tip I (anafilactice, mediate de IgE) apar la administrarea parenteral
repetat a proteinelor heterogene (vaccinuri, seruri hiperimune, proteine vegetale sau animale.
I. Stadiul imunologic. n stadiul imunologic (sensibilizarea) au loc procese imunologice, care
se finalizeaz cu sinteza de imunoglobuline IgE de ctre plasmocite derivate din limfocitele B
activate de alergen.
Astfel, n reaciile alergice de tip imediat organismul sensibilizat se deosebete de cel
nesensibilizat doar prin prezena imunoglobulinelor specifice alergenului fixate pe mastocite i
bazofile. Organismul poate fi sensibilizat activ i pasiv.
Sensibilizarea activ apare la stimularea antigenic a organismului cu participarea
propriului sistem imun. Ea se caracterizeaz prin anumite particulariti :
apare la administrarea dozelor mici de antigen;
depinde de imunogenitatea (alergogenitatea) alergenului;
primele semne ale sensibilizrii (anticorpi specifici - IgE i IgG4) apar peste 45 zile dup
administrarea dozei sensibilizante;

53

maximumul sensibilizrii apare la a 12-a a 14-a zi cu atenuarea ulterioar a intensitii

sensibilitii;
durata maxim de persisten a strii de sensibilizare poate fi pe via, graie memoriei
imunologice;
intensitatea sensibilizrii poate fi mrit prin administrarea repetat a alergenului;
intensitatea sensibilizrii poate fi atenuat (hiposensibilizarea) prin imunosupresie.
Expresia maxim a reaciilor alergice se observ n regiunea porilor de ptrundere a
alergenului - cavitatea bucal, tractul digestiv, aparatul respirator, organele urogenitale,
conjunctiva ochiului, pielea.
Sensibilizare pasiv se obine experimental prin transferul de imunoglobuline de la animalul
sensibilizat activ animalului nesensibilizat (care nu a contactat cu alergenul n cauz).
Particularitile sensibilizarea pasive sunt:
apare deja peste 24 ore dup transferul Ig (timpul necesar pentru fixarea acestora pe
mastocite) ;
se menine maxim 24 luni (timpul catabolizrii IgE transferate) ;
nu reapare (lipsa celulelor memoriei imunologice).
Sensibilizarea poate fin numit perioada de laten a alergiei, deoarece, pn la contactul
repetat cu acelai alergen, nu se manifest clinic i poate fi depistat doar prin reacii serologice,
care depisteaz anticorpii specifici. Aceast perioad de laten va dura pn la contactul repetat al
organismului cu acelai alergen, care a provocat sensibilizarea, iar dac n decursul vieii contactul
repetat cu antigenul specific nu va avea loc, reaciile alergice nu se vor manifesta clinic.
II. Stadiul patochimic demareaz la interaciunea alergenului cu IgE specifice fixate pe
bazofile, mastocite, trombocite, neutrofile, monocite cu secreia din aceste celule a substanelor
biologic active depozitate aici i sinteza de novo a altor substane biologic active (numite toate
mediatori ai anafilaxiei).
La interaciunea alergenului cu mastocitele purttoare de anticorpi specifici din piele, conjunctiva ochiului, mucoasa organelor digestive, respiratorii, urogenitale) are loc secreia substanelor
biologic active din aceste celule n spaiul interstiial i degranularea consecutiv a celulelor. n
mastocite se conin mediatorii primari ai anafilaxiei: histamina, serotonina, heparina, factorul
chimiotactic al neutrofilelor, factorul chimiotactic al eozinofilelor, factorul activant al
trombocitelor .a. Histamina acioneaz asupra celulelor prin internediul H 1- i H2-receptorilor.
Receptorii H1 se conin pe miocitele i endoteliocitele microvasculare, iar activarea acestora
provoac contracia miocitelor cu spasmul
postcapilarelor i contracia (sferizarea)
endoteliocitelor cu lrgirea spaiilor interendoteliale i mrirea permeabilitii peretelui vascular.
Receptorii H2 sunt prezeni pe aceleai celule, ns efectul este contrar celui declanat de receptorii
H1 i anume relaxarea miocitelor i endoteliocitelor microvasculare, inhibiia eliberrii histaminei
din mastocite. Din alte efecte ale histaminei face parte spasmul musculaturii netede al bronhiilor,
intestinelor, uterului.
Serotonina provoac spasmul musculaturii netede, mrirea permeabilitii vaselor sanguine.
Heparina este un mucopolizaharid acid cu aciune anticoagulant, antitrombinic i
anticomplementar.
Factorul activant al trombocitelor provoac agregarea trombocitelor i eliberarea din acestea a
serotoninei.
Factorul chimiotactic al neutrofilelor suscit emigrarea neutrofilelor din patul vascular i
acumularea lor n interstiiu.
Factorul chimiotactic al eozinofilelor provoac emigrarea eozinofilelor din snge i
acumularea acestora n esutul, unde a avut loc interaciunea dintre alergen i IgE.
Mediatorii secundari sunt elaborai din eozinofilele i neutrofilele atrase de factorii
chimiotactici ai mastocitelor. Dintre acetea fac parte:

54

arilsulfataza A i B din eozinofile, care hidrolizeaz esterii sulfurici i inactiveaz

leucotrienele;
fosfolipaza eozinofilelor, care inactiveaz factorul activant al trombocitelor;
histaminaza eozinofilelor, care scindeaz histamina;
proteinele cationice ale eozinofilelor proteina bazic principal, peroxidaza, proteina
cationic a eozinofilelor, care mediaz reaciile imunitii normale antiparazitare, omoar larvele paraziilor, iar n astmul bronic particip n faza tardiv prin activizarea complementului
i alteraia mucoasei broniilor.
A treia grup de mediatori constituie substanele biologic active sintetizate de novo n
momentul interaciunii Ag cu anticorpii fixai pe celule, ceea ce duce la activizarea fosfolipazei A2
n mastocite i clivarea fosfolipidelor membranare cu eliberarea acidului arahidonic, care ulterior
se include n dou ci metabolice:
1. Pe calea ciclooxigenazic n final se formeaz prostaglandine (PG), tromboxani i
prostacicline. PGF provoac contracia musculaturii netede asemenea cu acetilcolina (n intestine,
bronhii), n timp ce PGE relaxeaz musculatura neted asemenea catecolaminelor. Calea ciclooxigenazic este inhibat de substanele antiinflamatoare nesteroide (salicilaii, indometacina .a.).
2. Calea lipooxigenazic rezult sinteza leucotrienelor (LT), care provoac spasmul
musculaturii netede, intensific secreia lacrimal, are aciune chimiotactic asupra eozinofilelor.
Leucocitele neutrofile, monocitele, eozinofilele i trombocitele la interaciunea cu alergenele
elibereaz din aceste celule mediatori specifici leucotriene, factorul activator al trombocitelor,
forme active de oxigen, proteine cationice, peroxidaza, serotonina.
Sub aciunea sumar a tuturor mediatorilor eliberai sau formai n procesul reaciei
anafilactice apare inflamaia i alteraia esuturilor, din care cauz alergia se calific ca reacie
imunologic plus inflamaie sau reacie imunologic plus leziune.
III. Stadiul fiziopatologic al reaciilor alergice tip I include totalitatea de efecte aprute la
aciunea substanelor biologic active. n locul de interaciune a alergenului cu mastocitele sensibilizate are loc:
dilatarea capilarelor, crete presiunea hidrostatic intravascular, se mrete
permeabilitatea vaselor, are loc extravazarea lichiduluilui, apare edemul interstiial;
hipersecreia glandelor muco-nazale, inflamaie (conjunctivit, rinit, bronhiolit,
dermatit, urticarie .a.);
spasmul musculaturii netede a bronhiilor, tractului gastro-intestinal;
emigraia n interstiiu a eozinofilelor.
Din efectele generalizate n prim-plan evolueaz insuficiena respiratorie de tip obstructiv,
emfizemul pulmonar acut, hipertensiunea n circulaia mic, insuficiena circulatorie de tip
vascular (colaps), scderea temperaturii corpului, a coagubilitii sngelui, dereglri ale activitii
nervoase.
Dup stadiul fiziopatologic survine perioada de hiposensibilizare. Ea se manifest prin lipsa
reaciei la administrarea repetat a aceluiai alergen. Perioada de hiposensibilizare va dura doar o
perioad relativ scurt de timp (cteva zile), pn cnd se va restabili iari substratul alergiei
resinteza de anticorpi de ctre celulele memoriei imunologice, rezistena de mediatori chimici din
celulele reactive, ceea ce va determina reinstalarea hipersensibilitii organismului.
Totalitatea de fenomene generale din stadiul fiziopatologic al reaciei alergice anafilactice
constituie ocul anafilactic.
ocul anafilactic poate fi provocat i de unele medicamente cu consecine grave, chiar fatal,
ceea ce necesit asisten medical urgent.
ocul anafilactic poate fi provocat de preparatele medicamentoase proteice omologice i
heterologice (seruri imune, hormoni polipeptidici - ACTH, insulina), antibiotice, ndeosebi
penicilina (1 : 1000 pacieni, crora li se administreaz parenteral penicilin), miorelaxanii,
anestezicele locale, vitaminele i a.
55

Mai frecvent ocul anafilactic apare la administrarea parenteral a alergenului. n acest caz
reacia alergic se dezvolt n timp de o or (uneori imediat) dup administrarea alergenului.
Incidena cazurilor de oc anafilactic crete cu vrsta. La persoanele de vrst naintat
ocul decurge mai greu, ndeosebi la asocierea patologiilor somatice (de ex., ocul anafilactic n
combinaie cu patologia cardio-vascular poate provoca sfrit letal).
n patogenia ocului anafilactic rol decisiv are scderea tonusului vascular cu colaps,
creterea permeabilitii vasculare i extravazarea prii lichide a sngelui n esut, creterea
coagubilitii sngelui. Volumul sngelui circulant scade, scade returul venos, apare insuficiena
cardiovascular.
n cazul ocului anafilactic mai puin grav se constat simptomatica prodromal:
hiperemia tegumentelor, depresie sau irascibilitate, fric, cefalee pulsatil, stenocardie, edemul
Quinke, rinoree, tuse convulsiv etc. Timp de o or se dezvolt i simptomele ce determin tabloul
clinic ulterior al ocului: de obicei se constat spasmul musculaturii netede al organelor
(bronhospasmul, dureri spastice abdominale etc.).
Manifestrile spastice sunt nsoite de edeme (edemul mucoasei laringelui poate provoca
asfixie, iar edemul esofagului disfagie).
Cordul se consider organul int n ocul anafilactic (se constat tahicardie, stenocardie,
dereglri trofice). Dereglrile hemodinamice induc hipoxemie, hipercapnie i acidoz.
n cazul insuficienei mecanismelor homeostatice, procesul progreseaz, se asociaz
dereglrile metabolismului tisular, determinate de hipoxie i se dezvolt stadiul modificrilor
ireversibile ale ocului anafilactic.
Unele preparate diagnostice i profilactice (iodul, miorelaxanii, substitueni ai plasmei i ai
sngelui, gamaglobulinele etc.) pot provoca reacii pseudoalergice. Aceste preparate determin
nemijlocit eliminarea din mastocite i bazofile a mediatorilor alergiei, sau stimuleaz cile
alternative de activare a complementului.
Dup ocul anafilactic se instaleaz perioada de hiposensibilitate. n aceast perioad
manifestrile alergiei treptat dispar. Ulterior se produce creterea sensibilizrii organismului, iar
ocul anafilactic repetat poate avea un caracter mult mai grav.
n cazul ocului anafilactic fulgertor simptomatica prodromal lipsete: la pacient apare
colapsul cu pierderea cunotinei, convulsii, deseori sfrit letal.
Consecinele ocului anafilactic sunt: miocardita, hepatita, glomerulonefrita, vestibulopatiile,
disfuncii ale SNC. n unele cazuri, ocul anafilactic joac rol de factor declanator n patogenia
bolilor latente de natur alergic sau nealergic.
10.3. Reacii alergice citotoxice (citolitice) tip II
Reaciile citotoxice se caracterizeaz prin liza celulelor purttoare de antigene membranare,
care au iniiat sinteza de anticorpi specifici (IgG i IgM), iar ulterior au interacionat cu anticorpii
respectivi. Aceste reacii au un caracter biologic protectiv n cazul, n care sunt orientate contra
celulelor proprii ale organismului mpovrate cu microorganisme, contra celulelor mutante
tumorale, contra celulelor defectuoase i degenerescente, contra celulelor genetic strine
individului (de ex., contra eritrocitelor incompatibile.
Reaciile citotoxice devin patologice atunci, cnd sunt ndreptate contra celulelor proprii
sntoase (de ex. n reacii autoalergice - distrucia eritrocitelor, leucocitelor i trombocitelor
proprii, care au asociat antigene medicamentoase).
Reaciile alergice tip II evolueaz n aceleai etape patogenetice imunologic, patochimic
i fiziopatologic.
Reaciile alergice citolitice apar la transfuzia de snge incompatibil. Liza eritrocitelor
transfuzate ale donatorului apare la interaciunea cu aglutininele alfa sau beta din sngele

56

recipientului sau poate avea loc liza eritrocitelor proprii ale recipientului la transfuzia plasmei
donatorului, care conine aglutinine alfa sau beta.
n cazul alergiei medicamentoase n urma asocierii substanelor medicamentoase (de ex.,
sulfanilamidele) la eritrocite, granulocite sau trombocite, pe suprafaa acestora se formeaz
compleci antigenici, care stimuleaz elaborarea anticorpilor specifici contra acestor celule, cu
consecine specifice anemie, granulocitopenie, trombocitopenie.
10.4. Reacii alergice tip III (reacii prin intermediul complexelor imune)
Mecanismul patogenetic comun pentru toate reaciile alergice imediate tip III este
interaciunea antigenelor n liber circulaie cu anticorpii de asemenea n liber circulaie. Interaciunea are loc n umorile organismului cu formarea de compleci imuni (antigen + anticorp), care
de asemenea rmn suspendai n umori i circul liber. n reaciile fiziologice aceti compleci
sunt fagocitai de celulele sistemului macrofagal i astfel eliminai din organism.
Reaciile alergice tip III devin patologice n cazul, n care complecii imuni nu sunt fagocitai
n snge i eliminai din circulaie, ci ptrund n esuturi, unde activeaz complementul, elibereaz
enzimele lizozomale, activeaz sistemul kalikrein kininic. Mediator important ai reaciei tip III
este bradikinina, care provoac senzaia de durere, spasmul musculaturii netede a organelor interne, dilat vasele sanguine i mrete permeabilitatea peretelui vascular, posed aciune
chimiotactic. Histamina i serotonina secretate de mastocite i trombocite de asemenea au efecte
patologice descrise mai sus.
Anume aceste mecanisme realizeaz alteraia celular, graie crora reacia iniial fiziologic
devine patologic.
Complecii imuni se pot forma local n conjunctiva ochiului, mucoasa tractului digestiv,
mucoasa arborelui bronhial.
n stadiul fiziopatologic survin manifestrile clinice dependente de organul, n care are loc
sedimentarea complexelor imune (peretele vascular, membrana bazal endotelial, spaiul
interstiial al glomerulului renal, plmnii, pielea, creierul), de eliminarea mediatorilor i
dezvoltarea reaciei inflamatoare acute cu toate manifestrile acesteia alteraie, exsudaie,
proliferaie.
Reaciile alergice tip III stau la baza patogeniei multor boli: inflamaia local de tipul Arthus,
alveolite alergice, alergia infecioas, boala serului, glomerulonefrita acut, vasculita alergic n
lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoid, afeciuni ale esutului conjunctiv i alte boli
autoalergice i alergo-infecioase.
10.5. Reacii alergice tip IV (reaciile alergice de tip ntrziate)
Reaciile alergice ntrziate au la baz reacii imune celulare (hipersensibilitatea celular) i se
manifest peste 2436 de ore dup contactul repetat cu antigenul specific. Esena patogeniei
acestor reacii este interaciunea dintre antigen i limfocitele T sensibilizate, care au pe suprafaa
membranei receptori specifici antigenului. Astfel hipersensibilitatea de tip celular (ntrziat) nu
este altceva, dect un proces imun celular de o intensitate exagerat reacie imun celular +
alteraia esuturilor.
Reaciile imune de tip celular apar la ptrunderea n organism a antigenului timus-dependent,
atunci, cnd reaciile imune umorale sunt ineficace: la reedina intracelular a antigenului (de
ex., n cazul n care germenele patogen este situat n celulele macroorganismului micobacteria
tuberculozei, brucela, listeria, histoplasma, fungi, virusuri). n alte cazuri n calitate de antigen
servete nsi celula strin bacterii, protozoare, fungi, grefa tisular.
Hipersensibilitatea de tip ntrziat se mai ntlnete i n cazurile, n care antigenul se
formeaz n nsi organismul (de ex., prin asocierea haptenului strin cu proteinele proprii, care le

57

servesc drept suport proteic). Proprietile generale comune pentru toi antigenii, care suscit
reacii imune celulare (i hipersensibilitate ntrziat) sunt corpuscularitatea, insolubilitatea,
stabilitatea la scindare, persistena n organism.
Patogenia general a reaciilor alergice de tip ntrziat include procese comune pentru toate
tipurile de reacii condiionate de interaciunea alergenului cu limfocitele T sensibilizate. Reaciile
alergice de tip ntrziat parcurg aceleai stadii descrise pentru reaciile alergice de tip imediat cu
anumite particulariti.
Stadiul imunologic al reaciilor alergice de tip ntrziat include urmtoarele procese:
1) ptrunderea primar a exoalergenului n organism sau formarea endoalergenului;
2) contactul alergenului cu celulele sistemului histiofagocitar sau cu alte celule antigen
prezentatoare, procesingul alergenului i prezentarea acestuia limfocitelor T;
3) activizarea limfocitelor T de ctre alergen blasttransformarea, proliferarea i formarea
clonului imunologic de limfocite T activizate de antigen i marcate cu receptori specifici
pentru acesta;
4) sinteza de receptori specifici alergenului sensibilizant, care se fixeaz pe suprafaa
exterioar a membranei citoplasmatice; limfocitele purttoare de receptori specifici se
numesc limfocite sensibilizate i constituie substratul celular al reaciilor alergice de tip
ntrziat.
Astfel, organismul sensibilizat se deosebete de cel nesensibilizat doar prin prezena
limfocitelor T sensibilizate, pe a cror suprafa exterioar sunt fixai receptori specifici pentru
alergen. Dup instalarea strii de hipersensibilizare stadiul imunologic al reaciilor
hipersensibilitii ntrziate va fi reluat doar la administrarea repetat a aceluiai alergen; pn
atunci va dura starea de laten.
II. Stadiul patochimic demareaz la interaciunea alergenului specific cu limfocitul
sensibilizat i se traduce prin eliberarea, activarea sau sinteza de mediatori ai alergiei ntrziate limfokine, factori chimiotactici, factorul inhibitor al migraiei macrofagilor, limfotoxinele,
interferonii .a.
III. n stadiul fiziopatologic are loc manifestarea proceselor patologice, caracteristice pentru
reaciile alergice de tip IV, daterminate de:
aciunea citopatogen direct a T-limfocitelor sensibilizate, care se sfrete cu
dezintegrarea celulei marcate cu antigen strin, fr participarea complementul;
limfotoxinele care altereaz membrana celular n mod nespecific;
enzimele lizozomale, care sunt secretate preponderent de macrofage i exercit n special
efect proteolitic;
reacia inflamatoare indus de mediatorii stadiului patochimic i de leziunile celulare.
Hipersensibilitatea celular st la baza multor boli infecioase cronice (tuberculoza, lepra,
sifilisul), infecii virale (variola, rugeola), boli micotice (candidoza, dermatomicoza, actinomicoza), invazii parazitare (coccidioza, histoplasmoza, leimanioza, istosomoza), sarcoidoza, boli
alergo-infecioase, boli autoimune (tireoidita autoimun), reaciei de rejet a transplantului.
Exemplu clasic de reacie alergic celular tip IV poate servi reacia diagnostic la
administrarea subcutan a tuberculinei, care const n urmtoarele. La inocularea intracutan a
tuberculinei pacientului cu tuberculoz (sensibilizat de micobacterii i din aceast cauz posesor
de hipersensibilitate fa de produii vitali ai micobacteriei) peste 4872 de ore n locul inoculrii
se dezvolt un proces inflamator proliferativ, care se manifest printr-o papul cu necroz n
centru. Papula const din limfocite, monocite, macrofagi tisulari.
O alt form de hipersensibilitate celular este reacia de rejet a alo- sau xenotransplantului.
Dermatita de contact survine la aciunea local asupra pielii a unor aa substane, ca srurile
de crom i nichel, coloranii pentru pr, neomicina. Aceste substane ptrund n piele, unde se
asociaz cu antigenele proprii (probabil, celulele dendritice, care i efectueaz procesingul

58

antigenului), formnd autoantigene combinate acestea i declaneaz hipersensibilitatea celular

sub forma dermatitei de contact.
10.6. Reacii alergice tip V
Aceste reacii din punct de vedere imunologic sunt asemntoare cu reaciile tip II citotoxice:
ele au la baza patogeniei interaciunea anticorpilor din umori (n liber circulaie) cu antigenele
fixate pe membrana celulelor proprii. Diferena const n faptul c antigenele celulare prezint
receptori pentru hormoni sau pentru ali stimuli informaionali, iar efectul final al interaciunii
receptorului celular cu anticorpii antireceptori nu este citoliza, ci stimularea funciei specifice a
celulei la fel ca i la aciunea hormonului respectiv. nc o particularitate a acestor reacii este lipsa
proceselor patochimice, acestea fiind nlocuite cu avalana de procese intracelulare iniiate de
excitarea receptorului i mediate de sistemul de mesageri secunzi intracelulari (cAMP, cGMP) .
Celulele purttoare de antigeni (receptori) pot fi B-limfocitele, macrofagii, ovocitul,
tireocitele. Interaciunea anticorpilor cu receptorii membranari activizeaz adenilatciclaza, sinteza
de AMP-ciclic i dezlnuie reacii specifice pentru celula activat: blasttransformarea limfocitelor
B, fagocitoza de ctre macrofag, mitoza ovocitului, sinteza i secreia hormonilor tiroidieni de
ctre tireocit. Dup un atare scenariu se dezvolt hipertireoza autoimun (boala Graves), cnd
anticorpii stimulatori activeaz receptorii pentru tireotropin de pe tireocite, stimulnd sinteza i
secreia n exces de hormoni tiroidieni.
10.7.

Reacii autoimune (autoalergice)

Capacitatea sistemului imun de a distinge antigenul propriu i strin este una din
caracteristicile sale eseniale. Printre populaiile celulare, care mediaz aceast discriminare, rolul
major revine limfocitelor T, care recunosc proteinele antigenice n asociere cu complexul major de
histocompatibilitate (MHC). Ele reacioneaz la peptidele strine asociate la MHC propriu sau la
antigenele complexului MHC strine n asociere cu peptide proprii sau strine dar nu i la peptide
proprii asociate cu molecule MHC proprii.
Autoimunitatea (autoalergia) reprezint o reacie imun de tip umoral sau celular, declanat
contra antigenelor proprii ale organismului. Deoarece reaciile decurg cu distrucia propriilor
esuturi, aceste reacii se mai numesc autoagresive.
Autoimunitatea poate fi definit ca o reacie imunologic patologic desfurat contra
antigenelor din componena corpului propriu. n aceste reacii antigenele sunt denumite
autoantigene, anticorpii autoanticorpi, reacia imun autoimun.
Cauzele generale ale autoimunitii sunt antigenele proprii, care intr n componena
structurilor organismului. Antigenele care provoac mai frecvent autoalergia sunt: tireoglobulina
(boala respectiv autoimun se numete tireoidita Hashimoto), microzomii i antigenele
tireocitelor (mixedemul primar), receptorii pentru tireotropin de pe membrana tireocitelor
(tireotoxicoza), factorul antianemic intrinsec Kastle (anemia pernicioas), antigenele mucoasei
intestinale (colita ulceroas), imunoglobulinele A (artrita reumatoid), acidul dezoxiribonucleic
(lupus eritematosus) i a.
La baza patogeniei reaciilor autoimune stau aceleai mecanisme, caracteristice i pentru
reaciile fiziologice reaciile imune umorale i celulare asociate cu fenomene distructive i
inflamatoare, caracteristice pentru reaciile alergice. Efectul patogen poate fi realizat de anticorpi
(reacii citotoxice tip II sau V), de complecii imuni (reacii alergice tip IV), de limfocitele
sensibilizate (reacii ntrziate tip IV). Momentul central al patogeniei autoalergiei const n
pierderea toleranei fiziologice fa de antigenele proprii, n urma crui fapt antigenele self
(proprii) devin pentru sistemul imun non-self (strine), contra cror organismul declaneaz
atacul imunologic orientat spre eliminarea acestui pseudo-non-self.

59

Bolile autoimune pot avea mai multe mecanisme patogenetice:

a) lipsa toleranei imunologice fa de unele antigene normale organospecifice care se
dezvolt n ontogenez n izolaie de sistemul imun (ochiul, creierul, testiculele .a.). Att timp, ct
barierele rmn impenetrabile, contactul sistemului imun cu aceste antigene este imposibil,
deoarece nici antigenele nu ies n circulaia sistemic, nici celulele imunocompetente, care le-ar
putea depista, nu ptrund n organ. Din aceast cauz i reacia imun (alergic) nu se declaneaz.
La leziunea acestor bariere antigenele organospecifice nimeresc n mediul intern, unde sunt
depistate de limfocitele clonului respectiv ca strine i contra acestora sunt declanate reacii imune (alergice) oftalmita alergic, encefalita, orhita .a. ;
b) deficiena T-supresorilor; tolerana fiziologic fa de antigenele proprii este asigurat i de
funcia limfocitelor T-supresori, care inhib blasttransformarea, proliferarea limfocitelor B,
transformarea acestora n plasmocite i ulterior sinteza i hiperproducerea de anticorpi fa de
antigenele proprii. n lipsa sau micorarea T-supresorilor devine posibil reacia imunologic la
propriile antigene ;
c) reacia ncruciat a antigenelor; un rol important n declanarea procesului imun l are i
antigenitatea ncruciat ce poate exista ntre unele Ag virale, microbiene i anumite autoantigene.
Astfel de cross-reacii pot exista ntre virusul hepatitei B i unele Ag ale mielinei, ntre virusul
Epstein-Barr i fragmentul Fc ale Ig umane sau sinoviale. n toate aceste cazuri Ac elaborai ca
rspuns la infecia viral sau microbian reacioneaz i cu structurile proprii organismului,
determinnd astfel alteraia esuturilor proprii;
d) modificarea structurii autoantigenelor; sub aciunea razelor ionizante, temperaturii ridicate,
microbilor, virusurilor, unor medicamente are loc denaturarea antigenelor proprii, fa de care
organismul n ontogenez a elaborat tolerana.
Sindromul Sjgren primar - este o afeciune sistemic autoimun cronic caracterizat prin
infiltrarea limfocitar i leziunea glandelor exocrine salivare i lacrimale, ducnd la xerostomie i
xeroftalmie. Actualmente sindromul Sjgren este o entitate nozologic de sinestttoare. n
aproximativ 60 % din cazuri el se dezvolt cu alte boli autoimune: lupusul eritematos,
sclerodermia, artrita reumatoid, tireoidita Hachimoto i a. (sindromul Sjgren secundar). La baza
imunopatogeniei acestui sindrom st rspunsul imun patologic fa de unele antigene modificate,
posibil la aciunea viruilor (retrovirui) sau autoantigene rezultate prin aciunea viral asupra
structurilor autologe.
Mecanismul patogenetic rezid n dou fenomene autoimune principale: infiltrarea cu
limfocite a glandelor exocrine i hiperreactivitatea limfocitelor B.
n mucoasa cavitii bucale apar focare de infiltraie cu limfocite B, T-helper CD4 cu
caractere da activare, precum i epiteliu glandular cu o supraexpresie a moleculelor HLA II, ceea
ce determin posibilitatea lor de a ndeplini funcia de celule prezentatoare de antigen
(macrofagele i celulele NK sunt foarte rare). Glandele salivare sunt infiltrate cu limfocite,
plasmocite, ceea ce duce la intensificarea proliferrii esutului conjunctiv. Scade activitatea
secretorie a glandelor salivare submucoase. Se dezvolt xerostomia.
Dereglrile menionate determin uscciunea mucoasei marginale (roii) i a comisurilor
buzelor. Apare senzaie de arsur i durere la masticaie, se deregleaz deglutiia, scade
sensibilitatea gustativ, apare hiperestezia esuturilor dure ale dintelui. Se dezvolt procese
atrofice a mucoasei bucale: subierea, atenuarea reliefului lingual, atrofia papilelor limbii, se
asociaz infeciile microbiene strepto-stafilococice i fungice (Candida albicans la copii).
Treptat apare parotita, se dezvolt caria cu pierderea rapid a dinilor. O particularitate a cariei este
localizarea procesului carios nu numai n locurile tipice (regiuni concave ale dinilor) dar i locuri
cariorezistente (regiuni netede, convexe, marginea tietoare a dinilor).
Afectarea parodontului se caracterizeaz prin resorbia local a esuturilor parodoniului la
aciunea factorilor traumatici locali (proteze dentare, coronie artificiale i a.).

60

Tulburrile gastrointestinale sunt determinate de dezvoltarea proceselor distrofice, atrofice i

degenerative, n mucoasa stomacului i a intestinului. Scade secreia sucului gastric. Atrofia
celulelor parietale a glandelor fundice determin apariia aclorhidriei, ceea ce duce la hipoaciditate
sau anaciditate gastric, se dezvolt flora patogen n stomac, se intensific procesele de
putrefacie, fermentaie, scade digestia stomacal (se micoreaz activitatea pepsinei), se
deregleaz digestia i absorbia intestinal.
Afeciunile ochiului se caracterizeaz prin xeroftalmie, scderea lacrimaiei, prurit,
fotosensibilitate, poate aprea keratoconjunctivita uscat.
1)
2)

3)
4)
5)
6)
7)
8)

Terapia patogenetic a reaciilor alergice se bazeaz pe urmtoarele principii :

evitarea contactului repetat cu alergenul sensibilizant, ceea ce menine reacia alergic n faza
latent;
hiposensibilizarea specific prin administrarea abundent a alergenului specific, ceea ce
stimuleaz sinteza de imunoglobuline G (anticorpi blocani), care fixeaz antigenul din circulaie, l blocheaz nc pn la contactul acestuia cu imunoglobulinele fixate pe celule,
prentmpinnd astfel interaciunea cu IgE;
inhibiia sintezei de IgE prin imunosupresie (de ex., terapia cu glucocorticoizi);
stabilizarea mastocitelor prin blocarea receptorilor membranari, ceea ce prentmpin activaia
i degranularea acestora (de ex., cu cromoglicat de potasiu);
inhibiia sintezei de mediatori chimici ai anafilaxiei (de ex., prin administrarea
antiinflamatoarelor nesteroide, care inhib calea ciclooxigenazic de sintez a
prostaglandinelor);
blocada structurilor reactive sensibile la aciunea mediatorilor anafilaxiei (antihistaminice,
antiserotoninice, antagoniti ai leucotrienelor);
micorarea tonusului structurilor reactive la aciunea mediatorilor anafilaxiei (colinoblocatori,
adrenomimetice);
tratament simptomatic meninerea presiunii arteriale, stabilizarea permeabilitii vaselor,
lichidarea hipoxiei.
11. DEREGLRILE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL.
11.1. Particularitile schimbului capilaro-interstiial n organele cavitii bucale

n condiii fiziologice schimbul transcapilar dintre snge i lichidul interstiial, lichidul

interstiial i snge se efectueaz prin: filtrare, difuzie, osmoz, transport activ i transport
microvezicular.
Filtrarea prezint un proces de trecere a soluiilor (solventul mpreun cu substanele
dizolvate) printr-o membran ce posed un anumit grad de permeabilitate. n regiunea patului
microcirculator (capilar) procesul de filtrare se produce n ambele direcii, ns prin filtrare se
desemneaz pasajul soluiilor din vase n esut, iar procesul invers pasajul din esut n vas
poart denumirea de filtrare retrograd sau resorbie. Direcia filtrrii este determinat de vectorul
presiunii de filtrare vas/interstiiu: n caz de valori pozitive din vas n interstiiu, iar n caz de
valori negative din interstiiu n vas. n norm prin peretele capilar se filtreaz liber apa, ionii
dizolvai, substanele organice i neorganice micromoleculare, macromoleculele cu masa molecular pn la 70.000. Lichidul interstiial conine toate substanele micromoleculare n concentraii
echivalente cu sngele i doar cca. % proteine, predominant albumine.
Difuzia prezint un proces de distribuire a substanelor dizolvate n soluie n direcia gradientului de concentraie pn la echilibrarea concentraiei lor. Procesul difuziei depinde de
permeabilitatea capilar, iar viteza ei este direct proporional cu suprafaa efectiv a endoteliului

61

capilar i diferena de concentraie a substanelor pe ambele pri ale peretelui capilar i invers
proporional grosimii lui (lungimea pistei difuzionale).
Osmoza prezint un proces de trecere pasiv a solventului (apei) prin peretele semipermeabil
al capilarului n direcia concentraiei mai mari a substanelor dizolvate; osmoza decurge pn la
echilibrarea concentraiei substanelor dizolvate. Fora de baz a osmozei n esuturi este
determinat de diferena coninutului de proteine (presiunea oncotic) pe ambele pri ale
peretelui capilar, exercitat de proteinele macromoleculare, fa de care peretele capilar este
impermeabil.
Transportul activ reprezint micarea particulelor de substane mpotriva gradientului de
concentraie i este efectuat de transportori speciali (permeaze), care formeaz complexe cu
diferite substane, asigurnd astfel intrarea lor n celul sau interstiiu.
Trebuie de menionat; c mucoasa gingivooral ndeplinete funcii multiple, importante
pentru meninerea strii fiziologice locale, inclusiv funcia de protecie, resorbie etc. Celulele
epiteliale sunt permeabile pentru substanele hidro- i liposolubile. Capacitatea rezorbtiv depinde
de concentraia substanei, durata contactului cu mucoasa, starea mucoasei. Elementele
componente ale corionului gingival (fibre, celule, vase i nervi) sunt situate ntr-o substana
fundamental ce se prezint sub forma unui gel polizaharidic puternic hidratat. Vscozitatea
substanei fundamentale depinde de gradul de polimerizare a mucopolizaharidelor componente i
reprezint o piedic n calea invaziei microbiene.
n modulul microcirculator are loc formarea limfei. Procesul de formare a limfei are o
importan biologic mare att n norm, ct i n patologie.
Funciile de baz ale limfei sunt:
1) nlturarea din spaiul interstiial a proteinelor, substanelor macromoleculare i a
bacteriilor, substanelor chimice i medicamentoase ce nu s-au absorbit n capilarele sanguine;
2) ntreinerea i reglarea schimbului capilaro-interstiial ce prentmpin hidratarea excesiv
a spaiului intercelular (mecanismul dempfer);
3) graie funciei de capacitate, vasele limfatice, la necesitate, asigur restructurarea
adaptativ a aparatului circulator
Procesul de formare a limfei const din:
1) filtrarea lichidului din vasele capilare n esut;
2) filtrarea lichidului tisular din spaiul interstiial n capilarele limfatice;
3) secreia substanelor de ctre endoteliocitele capilarelor limfatice;
4) transportul transcelular al lichidului, electroliilor, substanelor macromoleculare din
interstiiu n capilarul limfatic.
O importan deosebit n procesul de formare a limfei are starea peretelui capilarelor
limfatice i esutul conjunctiv adiacent. De rnd cu aceste mecanisme este posibil i calea
intercelular de transport din esut a particulelor macrodisperse (prin jonciunile nchise i
deschise dintre endoteliocite). nc o cale este cea transendotelial, transcitoplasmatic, prin
formarea de vezicule micropinocitare (pinocitoza).
n norm n decurs de 24 de ore se formeaz cca. 2 l de limf, ce constituie cca 10% de
lichid filtrat ce nu s-a reabsorbit n capilare. Coninutul de proteine n limf este n medie de 20
g/l (n plasma sanguin cca. 80 g/l).
Vasele limfatice (capilarele limfatice, vasele i ducturile) prezint un sistem de circulaie, prin
care limfa se rentoarce n patul vascular sanguin. Vasele limfatice posed cteva particulariti
distincte. Pereii capilarelor limfatice sunt formai dintr-un strat de endoteliu, la care ader nite
fibre subiri filamente ce fixeaz endoteliocitele cu fasciculele fibrelor de colagen ale esutului
conjunctiv din vecintate. Acesta ntreine capilarele permanent n stare deschis.
n organele cavitii bucale arhitectonica vaselor limfatice corespunde celor sanguine.
Vasculatura limfatic se dirijeaz spre ganglionii submaxilari i subangulomentonieri.

62

Pulpa dentar este foarte bine vascularizat: capilarele formeaz o reea deas n stratul
subodontoblastic, de unde ptrund spre odontoblati, nconjurnd corpul acestora. ntre capilarele
care alimenteaz rdcina dintelui i cele ale coroniei dentare exist anastomoze multiple. Este
necesar de menionat, c diametrul orificiului apical dentar depete diametrul vaselor sanguine,
cea ce mpiedic comprimarea vaselor pulpei pe vrful rdcinii dintelui la formarea edemului
inflamator.
Reglarea homeostatic a schimbului capilaro-interstiial n condiii fiziologice i la aciunea
factorilor nocivi este efectuat de mecanisme neuro-endocrine i de substanele biologic active
locale (de exemplu mediatorii inflamaiei histamina, prostaglandinele, metaboliii intermediari,
ADP, ionii de K+, +, etc.). Posibilitile autoreglrii bilanului hidric n caz de modificri ale
presiunii capilare sunt determinate n mare msur de elasticitatea gelului din interstiiu, capacitatea lui de a se edemaia i de cile de drenaj limfatic.
11.2. Edemele n organele cavitii bucale
Edemul reprezint procesul patologic tisular cu acumularea excesiv de lichid n spaiile
intercelulare sau cavitile seroase ale organismului. Edemele duc la modificarea proprietilor
fizice i structurale ale esuturilor i organelor cu tulburri funcionale ale acestora.
Etiologia edemelor
Edemul poate fi provocat de diferii factori, care influeneaz parametrii schimbului capilarointerstiial, al limfogenezei i limfodinamicii. Factorii etiologici ce provoac edemul pot fi divizai
n urmtoarele grupe:
a) factorii ce mresc presiunea hidrostatic a sngelui n capilare hiperemia venoas i staza,
insuficiena circulatorie sistemic;
b) factorii ce induc micorarea concentraiei proteinelor i scderea presiunii oncotice a plasmei
sanguine hipoproteinemia i hipoonchia (inaniia total sau proteic, proteinuria, scderea
funciei de sintez proteic a ficatului);
c) factorii ce induc creterea permeabilitii peretelui capilar pentru proteine inflamaia,
reaciile alergice, intoxicaiile;
d) factorii ce induc creterea concentraiei de proteine i electrolii i respectiv a presiunii
oncotice i osmotice a lichidului interstiial (scindarea proteinelor tisulare pn la polipeptide,
activarea sistemului renin angiotensin aldosteron, retenia sodiului);
e) factorii ce mpiedic refluxul limfei compresia, concreterea, obturarea, inflamaia vaselor
limfatice, coagularea limfei.
Patogenia edemelor
Mecanismul de dezvoltare a edemelor este specific pentru fiecare factor etiologic. n
patogenia edemelor predominant locale rolul principal aparine dereglrilor locale ale schimbului
capilaro-interstiial, limfogenezei i refluxului limfatic.
Conform patogeniei edemele se clasific n congestive (de staz), hipooncotice,
hiperosmotice, membranogene, limfostatice.
1. Edemele congestive sunt induse de factori, care mresc presiunea hidrostatic a sngelui n
capilare. Mecanismul patogenetic principal l constituie staza sngelui n capilare i venule ce
duce la creterea presiunii efective de filtrare nu numai n partea proximal a capilarului arterial, ci
i n sectorul venos i n venule. Ca urmare are loc intensificarea filtrrii i stoparea complet a
resorbiei. Volumul lichidului interstiial neabsorbit depete capacitatea de drenare a capilarelor
limfatice i acesta se reine n esuturi apare edemul.
2. Edemele hipooncotice se dezvolt n caz de micorare a concentraiei proteinelor n plasma
sanguin (preponderent a albuminelor) mai jos de 25 g/l urmat de diminuarea presiunii oncotice
intravasculare. Mecanismul patogenetic principal al edemelor hipooncotice const n intensificarea

63

filtrrii datorit creterii presiunii efective de filtrare pe contul micorrii presiunii oncotice i
respectiv a forei ce reine lichidul n patul vascular.
Cauzele hipoonchiei sunt pierderea proteinelor cu urina (proteinuria, ndeosebi n sindromul
nefrotic), cu masele fecale n enteropatii (insuficiena pancreatic), dereglarea sintezei proteinelor
n ficat, insuficiena aportului de proteine n organism (inaniie alimentar).
3. Edemul hiperosmotic. Agenii ce induc reinerea electroliilor n esuturi (predominant a
sodiului) i creterea presiunii osmotice provoac edeme hiperosmotice. n aceste cazuri factorul
decisiv n apariia edemului local este crearea gradientului presiunii osmotice ntre plasma
sanguin i interstiiu.
Un mecanism patogenetic important al edemelor osmotice este activarea sistemului renin
angiotensin - aldosteron, aceasta conducnd la reabsorbia intens a sodiului n rinichi,
hipernatriemie, hiperosmia lichidului interstiial i creterea presiunii efective de filtrare
transcapilar.
4. Edemel membranogene. Factorii ce mresc permeabilitatea pereilor capilarelor sanguine
pentru proteine contribuie la apariia edemelor membranogene. Mecanismul patogenetic principal
al acestor edeme const n extravazarea proteinelor plasmatice n lichidul interstiial, mrirea
presiunii efective de filtrare i intensificarea filtrrii. S-a constatat c factorul membranogen
particip la instalarea practic a tuturor variantelor de edeme (generale i locale) de ex., n
insuficiena cardiac, edeme toxice, alergice, inflamatorii.
Factorii principali, care mresc permeabilitatea vascular sunt supraextinderea pereilor
capilarelor (hiperemia arterial i venoas), lrgirea porilor pereilor capilarelor sub aciunea
mediatorilor (histamina, serotonina), leziunea endoteliocitelor, contracia actomiozinei
intraendoteliale cu sfericizarea acestora (aciunea toxinelor i acidozei), lezarea membranei
bazale (activarea enzimelor).
Edemele alergice i inflamatorii de asemenea sunt determinate de creterea permeabilitii
vasculare. Reaciile alergice acute induc eliberarea local a substanelor vasoactive (histamina
etc.), care provoac dilatarea vaselor patului microcirculator (pe fundalul spasmului venulelor) i
mresc permeabilitatea capilarelor. Edemul alergic mai frecvent este localizat n piele, unde se
manifest n form de papule (urticaria). Mai rar afectarea suprafeelor mari ale tegumentelor
antreneaz n proces laringele i broniolele cu ngustarea cilor respiratorii (edem angionevrotic).
n inflamaie, de rnd cu staza venoas, crete evident permeabilitatea capilarelor sub influena
mediatorilor inflamaiei: aminelor biogene (serotonina, histamina), kininelor (bradikinina),
prostaglandinelor, leucotrienelor.
n inflamaia esutului pulpar (pulpite) are loc o hiperemie pronunat cu creterea presiunii
hidrostatice i permeabilitii vasculare cu exsudare i infiltrare celular. Iniial se produce
plasmexodia (transvazarea seroas), apoi formarea exsudatului purulent, diapedeza crescut a
leucocitelor i creterea marcat a permeabilitii vasculare pentru ieirea hematiilor din vas cu
formarea exudatului hemoragic. Acumularea succesiva a produilor metabolici determin
disocierea substanei fundamentale, depolimerizarea mucopolizaharidelor i a moleculelor de
colagen, urmate de eliberarea moleculelor de ap, ceea ce duce la scderea vscozitii pulpei,
tumefierea esutului pulpar cu formarea edemului.
Parodontit apical acut difuz se caracterizeaz prin vasodilataie sever cu creterea
permeabilitii vasculare. Aceasta favorizeaz plasmexodia n spaiul periodontal. Pe msur ce
exudatul crete, se relaxeaz ligamentele dentoalveolare, ceea ce determin o uoar mobilitate a
dintelui. Sub aciunea acidozei metabolice locale i a presiunii exercitate de exsudatul seros, se
produce demineralizarea osului alveolar. Procesul tinde s difuzeze spre zonele de minim
rezisten. Prin propagarea procesului supurativ de-a lungul osului, cu demineralizarea i
dezorganizarea tramei organice, puroiul ajunge subperiostal, cu bombarea acestuia spre cavitatea
bucal.

64

6. Edemul limfatic este provocat de factori ce deregleaz refluxul limfei. Mecanismul

patogenetic principal al edemelor limfatice l constituie acumularea de lichid interstiial ca urmare
a circulaiei ngreuiate a limfei prin vasele limfatice vis-a-vis de filtrarea normal, ceea ce duce la
acumularea treptat n esut a lichidului edemaios bogat n proteine (24 g/100 ml). n norm
timp de 24 ore se formeaz cca. 2 l de limf.
Dereglarea refluxului limfatic poate fi constatat n caz de hipoplazie nnscut a vaselor
limfatice, compresiunea lor de ctre cicatrice (spre exemplu, extirparea nodulilor limfatici),
afeciuni maligne ale ganglionilor limfatici, neurospasmul vaselor limfatice.
n tulburri ale limfogenezei i limfodinamicii cu dereglarea drenajului limfatic o cantitate
mare de proteine ieite din capilare prin pinocitoz i prin ultrafiltrare nu este nlturat i se acumuleaz n spaiul interstiial. Dup o perioad ndelungat de timp, pe msura acumulrii
proteinelor, presiunea coloidal-osmotic n interstiiu crete, ceea ce duce la apariia edemului. La
nceput edemul limfatic este lax, moale, iar mai trziu esutul edemaiat se fibrozeaz, devenind
dur, consistent, la palpare nu las amprente. Ulterior fibroza poate conduce la ngroarea
epidermului.
12. DISHOMEOSTAZIILE METABOLICE.
Organismul viu poate exista doar n condiii de schimb perpetuu de substane cu mediul
ambiant: substane nutritive (glucide, lipide, proteine), vitamine, ap, minerale. Schimbul de
substane este destinat spre a asigura homeostazia mediului intern concentraia constant de
nutrieni (glucide, lipide, proteine), electrolii, cantitatea de ap i a.
Dishomeostaziile metabolice reprezint procese patologice tipice integrale aprute la
aciunea factorilor patogeni i se caracterizeaz prin deviaiile de la constant a concentraiei
substanelor n mediul intern al organismului, ceea ce conduce la dereglarea proceselor metabolice
la nivel celular, de organ i integral.
Dishomeostaziile metabolice iniial intereseaz preponderent una din substane (glucide,
lipide, proteine, electrolii i a.), dar, n final, implic metabolismele tuturor substanelor,
devenind procese integrale.
12.1. Dismetabolismele glucidice
A. Dereglarea consumului glucidelor.
Raia alimentar a omului include urmtoarele glucide: monozaharide (glucoza, fructoza,
galactoza); dizaharide (zaharoza, lactoza, maltoza); polizaharide (amidon, glicogen, celuloza).
Glucidele consumate sunt utilizate de organism preponderent n scopuri energetice (cca. 40% din
energia necesar organismului este furnizat de glucide), dar i n scopuri plastice pentru sinteza
unor substane de structur (acizi nucleici, glucozoaminoglicane i a.). Toate glucidele sunt
reciproc ramplasabile, deoarece glucidul elementar este glucoza. Pe lng glucidele exogene
ingerate, acestea mai pot fi sintetizate i din substane non-glucidice (aminoacizi, piruvat, glutamat
i a.).
Consumul glucidelor. Consumul excesiv de glucide se manifest prin hiperglicemie, iar
carena alimentar glucidic - prin hipoglicemie.
B. Dereglarea digerrii glucidelor - maldigestia glucidelor.
Digestia const n transformarea glucidelor complexe n monozaharide (glucoza, fructoza,
galactoza). Acest proces se petrece consecutiv pe parcursul pasajului bolului alimentar prin tubul
digestiv i expunerea acestuia aciunii succesive a enzimelor conveierului enzimatic - amilaza
salivar, amilaza pancreatic, dizaharidazele intestinale (zaharaza, lactaza, maltaza). Respectiv,
dereglrile digestiei glucidelor pot interveni la dereglarea diferitor etape a conveierului enzimatic.

65

Maldigestia glucidelor are n calitate de factori etiologici dereglrile secreiei amilazei salivare,
celei pancreatice i a dizaharidazelor intestinale.
Consecina metabolic a maldigestiei glucidelor este carena glucidelor hipoglicemia.
C. Dereglrile absorbiei intestinale a glucidelor - malabsorbia.
Din ntreg spectrul de glucide doar monozaharidele (glucoza, fructoza, galactoza) se absorb
din intestin n mediul intern. Absorbia monozaharidelor se efectueaz pe parcursul ntregului tract
digestiv, ncepnd cu cavitatea bucal, ns cvazitotalitatea de monozaharide se absoarbe n
intestinul subire. Deoarece absorbia are loc preponderent n intestinul subire, cauzele
malabsorbiei glucidelor sunt afeciunile intestinale: inflamaia (enterite), defecte genetice ale
enterocitelor (lipsa congenital a enzimelor). Consecinele malabsorbiei glucidelor sunt efectele
patologice digestive (prezena glucidelor n bolul fecal din intestinul gros, dispepsia glucidic i
a.) i efectele metabolice - carena de glucide - hipoglicemia.
D. Dereglrile transformrilor intermediare ale glucidelor n ficat a metabolismului
intermediar.
Ficatul deine funcia de glucostat, realiznd urmtoarele procese metabolice:
a) captarea glucozei, galactozei i fructozei din sngele portal;
b) conversia fructozei i galactozei n glucoz;
c) transformarea glucozei n glicogen (glicogenogeneza);
d) scindarea glicogenului depozitat (glicogenoliza);
e) glicoliza scindarea glucozei pn la piruvat i acetil-KoA;
oxidarea acetil-KoA n mitocondrii pn la produii finali (dioxid de carbon i ap);
g) scindarea glucozei n ciclul pentozic cu formarea de acizi nucleici i donatori de
protoni (NADP.H);
h) sinteza glucidelor din substane non-glucidice - gluconeogeneza din piruvat, lactat,
glutamat, aminoacizi;
i) sinteza lipidelor din glucide - lipogeneza din acetat i a. Fiecare din aceste funcii au
importan deosebit nu numai pentru ficat, ci pentru ntreg organismul. Din aceast
cauz dereglrile metabolice din ficat au consecine generale pentru organism.
Insuficiena metabolic a ficatului are consecine complexe pentru metabolismul glucidic
manifestate prin incapacitatea hepatocitelor de a efectua glicogenogeneza, micorarea toleranei
fa de glucide, micorarea rezervelor de glicogen, mobilizarea intens a lipidelor din esutul
adipos. Insuficiena ficatului se traduce prin episoade de hiperglicemie exagerat consecutiv
ingerrii hrnii i hipoglicemie n perioadele de post.
Consecinele hiperglicemiei sunt glucozuria i poliuria, deshidratarea, hemoconcentraia,
polidipsia, eventual pot aprea edemul interstiial i intumescena i alterarea osmotic a celulelor,
sinteza i depunerea excesiv a grsimilor n esutul adipos (obezitatea).
E. Dereglri endocrine ale metabolismului glucidic
Metabolismul glucidelor este reglat de mai muli hormoni, care posed efect hipoglicemic
(insulina) i hiperglicemic (glucagonul, catecolaminele, glucocorticoizii, tiroxina, somatotropina).
Din dishomeostaziile metabolismului glucidic fac parte dereglrile glicemiei - hiper- i
hipoglicemia.
Hipoglicemia este micorarea concentraiei de glucoz n snge mai jos de 0,08 % (4,4,
mMol/L), ca consecin a aportului insuficient sau a catabolismului intensiv de glucide.
Cauzele hipoglicemiei prin aportul insuficient sunt inaniia, epuizarea rezervelor endogene de
glicogen n afeciuni hepatice, renale, sepsis, hipoadrenalism, panhipopituitarism. O cauz
important a hipoglicemiei este hipersecreia insulinei de ctre celulele beta pancreatice (de ex., n
tumorile aparatului insular insulinom), ceea ce provoac nmagazinarea glucozei n form de
glicogen, mpiedicnd mobilizarea acestuia chiar i n condiii de hipoglicemie. Cauz frecvent a
metabolizrii excesive a glucozei este hiperfuncia organelor, n special efortul muscular (muchii
scheletului au masa total de 1/2 din masa corporal).

66

Reaciile compensatorii n hipoglicemie sunt iniiate de sistemul nervos - apariia senzaiei de

foame i reacii comportamentale ndreptate spre ingerarea alimentelor, excitaia sistemului
vegetativ simpatic i de glandele endocrine - hipersecreia de corticotropin din adenohipofiz, de
glucocorticoizi din corticosuprarenale, catecolamine din medulosuprarenale, glucagon de celulele
alfa pancreatice paralel cu inhibiia secreiei insulinei de celulele beta pancreatice. Rezultanta
interaciunii acestor procese este inhibiia glicogenogenezei, stimularea glicogenolizei i a
gluconeogenezei, lipoliza, mobilizarea intens a lipidelor din esutul adipos i vizeaz restabilirea
normoglicemiei i acoperirea necesitilor energetice.
Hipoglicemia deregleaz direct metabolismul energetic n celulele consumatoare de glucoz,
cele mai sensibile la hipoglicemie fiind creierul, eritrocitele, muchii scheletici. Astfel,
hipoglicemia sub nivelul critic conduce la sistarea activitii neuronilor, inhibiia acestora, ceea ce
se traduce prin com hipoglicemic. Coma hipoglicemic necesit asisten medical urgent,
deoarece poate aduce la moarte n cteva minute.
Hiperglicemia este creterea concentraiei de glucoz n snge mai sus de 6,6 Mmol/L sau
0,12% ca consecin a dezechilibrul dintre aportul i metabolizarea glucozei.
Aportul excesiv alimentar induce hiperglicemia alimentar. Mobilizarea intens a glucozei
din rezervele de glicogen induce hiperglicemia de transport, care poate surveni la excitaia
sistemului vegetativ simpatic (stresul psiho-emoional, durere i a.), hipersecreia catecolaminelor
de
medulosuprarenale
(feocromocitom),
hipersecreia
glucagonului.
Hipersecreia
glucocorticoizilor (hipercorticismul primar sau secundar) conduce la hiperglicemie prin
catabolizarea proteinelor i intensificarea neoglucogenezei. Hiperglicemia poate fi i consecin a
imposibilitii glicogenogenezei i utilizrii glucozei n lipsa insulinei (diabetul zaharat).
n lipsa insulinei devin imposibile urmtoarele procese: transportul transmembranar al
glucozei n unele celule, glicogenogeneza, lipogeneza. Concomitent, n diabetul zaharat
glucocorticoizii exercit o aciune de gluconeogenez necontrolat, ceea ce i mai mult mrete
hiperglicemia.
Reaciile compensatorii n hiperglicemie.
Reaciile compensatorii n hiperglicemie vizeaz nmagazinarea sau eliminarea din
organism a surplusului de glucoz i se realizeaz respectiv prin glicogenogenez, lipogenez,
glicoliz i glucozurie.
Aciunea patogen a hiperglicemiei este determinat de hiperosmolaritatea sngelui i a
lichidului interstiial, care provoac edeme i intumescen celular cu citoliza osmotic.
Hiperglicemia exagerat poate provoca coma hiperglicemic hiperosmolar o stare grav, care
necesit necesit asisten medical urgent, deoarece poate aduce la moarte.
Manifestrile n cavitatea bucal a dishomeostaziilor glucidice.
Dishomeostaziile glucidice ntlnite n diabetul zaharat determin apariia unor dereglri a
mucoasei cavitii bucale. Dereglarea microcirculaiei, troficitii, reaciilor de oxido-reducere,
schimbarea pH spre acid la nivelul mucoasei bucale antreneaz apariia stomatitei diabetice. Se
atest hiposialie i macroglosie cu formarea plcii dentare, a cariilor, datorit exacerbrii florei
microbiene. Frecvent se produce litiaza salivar, hipertrofie parotidian diabetic dureroas i
parodontopatii. n parodont se dezvolt pioree alveolar.
Xerostomia (ariditate n cavitatea bucal) este primul simptom de boal, care poate fi asociat
cu polidipsie i polifagie. La examinare mucoasa bucal apare puin umezit sau uscat, lucioas,
puin hiperemiat, cu eroziuni i hemoragii. n diferite sectoare ale mucoasei bucale se produc
ulcere trofice cu o evoluie ndelungat i o regenerare ntrziat.
Dezvoltarea ariditii mucoasei bucale n diabet e calificat ca consecin a deshidratrii
organismului. Inflamaia mucoasei bucale apare n urma infectrii, vulnerabilitii crescute ca
consecin a scderii funciei de barier a acesteia. Masticaia devine dureroas, ndeosebi la

67

consumul bucatelor fierbini i solide. Concomitent cu xerostomia apare i parestezia mucoasei. Se

micoreaz sensibilitatea gustativ la dulce, srat, mai puin la acru.
Apariia disbacteriozei pe fondalul micorrii rezistenei organismului induce la pacienii
diabetici modificri micotice n cavitatea bucal (stomatita micotic). La aceasta contribuie i
starea echilibrului acido-bazic, ca urmare a sporirii produselor incomplet oxidate metabolice
(acidul piruvic i lactic). Modificarea micotic a diferitor sectoare ale cavitii oro-dentare poart
un caracter constant. n acest caz n comisurile bucale apar fisuri acoperite cu cruste surealbicioase.
La diabetici scade efectul trofic local al acidului ascorbic consecutiv tulburrii sintezei
colagenului, iar diminuarea complexului vitaminic B, la nivel tisular i vascular poate fi
incriminat n tulburarea proceselor metabolice parodontale. Acidoza metabolic local explic
osteoporoza alveolar, cu apariia de pungi i migrri dentare.
Dintre manifestrile tulburrii activitii sistemului nervos foarte frecvente n diabet vor fi
nevralgiile ramificaiilor nervului trigemen.
12.2. Dismetabolismele lipidice
A. Dereglrile consumului de lipide. Din lipidele disponibile pentru consum alimentar fac
parte urmtoarele: triacilgliceridele (grsimile neutre), fosfolipidele, colesterolul, lipoproteinele,
vitaminele liposolubile. Din triacilgliceride fac parte grsimile de origine animal i uleiurile
vegetale. Lipidele au rol biologic energetic i plastic, furniznd 40% din toat energia consumat
de organism. Rolul plastic al lipidelor const n faptul, ca acizii grai nesaturai intr n
componena membranelor biologice, colesterolul servete materie prim pentru sinteza multor
substane - acizi biliari, steroizi, din acizii grai polinesaturai se sintetizeaz prostaglandine i a.
Carena alimentar a lipidelor este destul de frecvent n form parial de caren a
diferitor substane lipidice. Carena trigliceridelor este recuperabil att prin substituirea
energetic cu alte substane (de ex., glucide), ct i prin sinteza grsimilor de novo (de ex., din
acetat). Totodat acizii grai nesaturai prezint substane eseniale, care nu pot fi sintetizate n
organism. Necesitatea zilnic n acizi grai nesaturai constituie pentru aduli cca. 6 g. Carena
acizilior grai nesaturai se ntlnete n lipsa n raia alimentar a uleiurilor vegetale. Deficiena
acizilor grai nesaturai n membranele citoplasmatice modific proprietile mecanice ale
membranei, vscozitatea i fluiditatea, metabolismul transmembranar, se micoreaz sinteza
prostaglandinelor. Vitaminele liposolubile A,D,E i K sunt de asemenea substane eseniale cu rol
biologic important n regenerare i proliferare, metabolismul fosfo-calcic, funcionarea sistemului
antioxidant i celui hemocoagulant.
Consumul excesiv de lipide are efecte digestive i metabolice. Din efectele digestive face
parte suprasolicitarea secreiei bilei, hipechinezia veziculei biliare, suprasolicitarea secreiei
sucului pancreatic. Absorbia abundent a grsimilor n mediul intern provoac hiperlipidemie
alimentar - mrirea concentraiei de lipide n snge. Hiperlipidemia persistent i frecvent are
cel puin dou efecte: depunerea excesiv a grsimilor n esutul adipos (obezitate) i infiltraia, iar
mai apoi i distrofia gras a organelor parenchimatoase (ficatul, cordul, glandele sexuale).
B. Dereglarea digestiei grsimilor maldigestia lipidelor
Pentru asimilarea grsimilor n tractul digestiv au importan major urmtoarele condiii:
prezena acizilor biliari, necesari pentru emulsionarea grsimilor, prezena enzimelor lipolitice,
necesare pentru scindarea grsimilor, capacitatea mucoasei intestinale de a absorbi produsele
lipolizei, de a resintetiza trigliceridele i de a forma chilomicroni. Respectiv i cauzele principale
ale dereglrii digestiei grsimilor sunt insuficiena bilei (i respectiv a acizilor biliari), insuficiena
lipazei, defecte i leziuni ale enterocitelor.

68

n lipsa acizilor biliari i lipazei n tractul digestiv nu are loc emulsionarea grsimilor i
formarea micelelor, ceea ce reine scindarea acestora de ctre lipaza pancreatic - survine
maldigestia.
Maldigestia lipidelor ntreine alte fenomene patologice din tractul digestiv - steatoreea,
maldigestia altor substane nutritive (proteine, glucide), formarea de spunuri i dereglarea
absorbiei din intestin a mineralelor. Maldigestia grsimilor mpiedic i asimilarea vitaminelor
liposolubile, a colesterolului cu consecinele respective - hipovitaminoze, insuficiena sintezei
acizilor biliari.
C. Dereglarea absorbiei lipidelor malabsorbia lipidelor.
Dereglarea absorbiei grsimilor (malabsorbia) poate fi consecin a maldigestiei.
Sub aciunea lipazei pancreatice trigliceridele sunt scindate pn la di- i monogliceride (n
proporie mai mic se formeaz i acizi grai liberi). Mono- i digliceridele sunt ncorporate n
epiteliocitele intestinului, unde are loc reesterificarea (resinteza) trigliceridelor. Acest proces poate
fi afectat n leziunile epiteliului (enterit, atrofie, distrofie), hipovitaminoza A i B. Ulterior
trigliceridele resintetizate n epiteliocite sunt organizate n chilomicroni i eliminate n limf i pe
aceast cale parvin n circulaia sanguin mare.
D. Dereglarea metabolismului intermediar al lipidelor n afeciunile hepatice
Funciile ficatului n metabolismul lipidic sunt reaciile anabolice i catabolice, rolul de
depozit de lipide, de vitamine liposolubile. Din procesele catabolice fac parte lipoliza i oxidarea
acizilor grai, iar din cele anabolice - sinteza acizilor grai din acetat, lipogeneza, biosinteza
colesterolului, a acizilor biliari, a fosfolipidelor, a lipoproteinelor. Coninutul mediu de lipide n
ficat este de cca. 1% din masa organului.
Insuficiena ficatului provocat de patologiile nemetabolice (inflamaie, distrofie, fibroz)
antreneaz abolirea secundar a funciilor metabolice ale ficatului, inclusiv i cu dereglri ale
metabolismului lipidic. Din modificrile majore ale metabolismului lipidic n insuficiena hepatic
fac parte incapacitatea de a cataboliza lipidele i colesterolul i reinerea n exces a acestor
substane n ficat - steatoza, infiltraia i distrofia gras a ficatului, incapacitatea de a sintetiza
fosfolipide, lipoproteine, acizi grai, dereglarea proceselor metabolismului glucidelor dereglarea
glicogenogenezei, micorarea rezervelor de glicogen, cetogeneza. Procesele patologice sumare se
exprim prin depleia glicogenului, cetonemie, acidoz metabolic, infiltraie i distrofie gras
secundar.
E. Dereglri endocrine. Dismetabolismele lipidice pot fi consecin a insuficienei secreiei
insulinei, hiposecreiei tiroxinei, hipersecreiei glucocorticoizilor.
Din dishomeostaziile lipidice cele mai importante sunt hipelipidemiile.
Hiperlipidemia reprezint sporirea coninutului de substane lipidice n snge - chilomicroni,
alfa-lipoproteine, pre-beta-lipoproteine, beta-lipoproteine i albumine. n funcie de substanele
lipidice din componena lor (trigliceride, fosfolipide, colesterol, acizi grai) lipoproteinele au
diferit densitate i dup acest criteriu se mpart n lipoproteine cu densitate foarte mic, mic,
Formele de hiperlipidemie se difereniaz n funcie de originea i de compoziia chimic a
lipidelor, care au condiionat hiperlipidemia.
Hiperlipidemia alimentar apare peste 2-3 ore dup ingerarea lipidelor, atingnd
maximumul peste 4-6 ore cu revenirea la normal n timp de 9 ore. Hiperlipidemia alimentar este
condiionat de absorbia lipidelor din intestin i este reprezentat prin cantiti mari de
chilomicroni formai n epiteliocitele intestinale (enterocite) n procesul de resintez a
trigliceridelor i de pre-beta - lipoproteine resintetizate n hepatocite din acizii grai absorbii din
intestin..
Hiperlipidemia poate fi rezultatul ingerrii excesive nu numai de lipide, ci i de glucide,
cantitatea crora depete capacitile anabolice ale ficatului i muchilor, iar glucidele
nesolicitate sunt supuse lipogenezei. Alcoolul, fiind un substrat pentru sinteza de acizi grai, de
asemenea provoac hiperlipidemie.

69

Hiperlipidemia de transport reprezint mobilizarea rezervelor de lipide depozitate n esutul

adipos i transportul acestora spre organele consumatoare. Hiperlipidemia de transport este
reprezentat prin lipoproteine de densitate foarte mare. Acizii grai nesaturai sunt vehiculai cu
sngele spre ficat, unde sunt transformai n trigliceride i colesterol, spre miocard i muchii
scheletului, unde sunt utilizai n scop energetic.
Hiperlipidemia de retenie reprezint persistena ndelungat n snge a lipidelor atunci,
cnd este diminuat capacitatea organelor de a le metaboliza.
Hiperlipidemiile congenitale reprezint defecte genetice ale enzimelor participante la
metabolismul lipidelor.
Hipercolesterolemia reprezint mrirea n snge a coninutului de colesterol i are diferit
genez. Hipercolesterolemia reprezint veriga principal patogenetic a aterosclerozei i este n
corelaie cu metabolismul colesterolului.
Manifestrile n cavitatea bucal a dishomeostaziei lipidice
Dereglrile aprute n organele cavitii bucale ca rezultat a dishomeostaziilor lipidice n
marea sa majoritate sunt determinate de malabsorbia vitaminelor liposolubile (A, D, E, i K).
n avitaminoza A apar modificri distrofice ale epiteliului mucoasei bucale, a canalelor
glandelor salivare (xerostomie) i calcificri defectuoase cu hipoplazia dentinei i malformaii ale
dinilor i mandibulei.
Manifestrile clinice ale hipovitaminozei A sunt determinate de reducerea capacitii
protective a mucoasei bucale, dereglarea diferenierii normale a esutului epitelial. Procesul de
cicatrizare n cavitatea bucal se produce lent, din cauza frnrii formrii esutului granulos.
Intensificarea proceselor de keratinizare poate evolua pn la formarea de papiloame.
De menionat, c vitamina A se aplic larg n practica stomatologic n calitate de remediu
ce accelereaz epitelizarea eroziunilor i ulceraiilor, pentru diminuarea uscciunii, normalizarea
proceselor metabolice n epiteliu (n leucoplazie, lichenul rou plan i alte afeciuni).
Aciunea fiziologic a vitaminei E n organism este n funcie de proprietile ei antioxidante.
Tocoferolii contribuie la acumularea de vitamin A i de alte vitamine liposolubile, care particip
la fosforilare, mbuntesc metabolismul mineral i lipidic. Vitamina E se aplic pe eroziuni,
ulcere ale mucoasei bucale. E demonstrat sensibilitatea nalt a gingiei fa de carena vitaminei
E. Astfel, n carena vitaminei apare permeabilitatea i fragilitatea crescut a capilarelor, dereglri
de troficitate n esuturile paradontului.
n avitaminoza D apar hipoplazii dentare, mobilitate dentar, osteomalacea maxilarelor, iar
la copii ntrzieri n formarea dinilor ca rezultat al diminurii proceselor de absorbie i asimilare
a ionilor de calciu.
12.3. Dismetabolismele proteice
A. Disponibilitatea i consumul proteinelor
Proteinele n organism joac preponderent rolul plastic i doar limitat rol energetic (doar
10% din toat energia necesar organismului este asigurat de substanele proteice).
Spre deosebire de glucide i lipide, care se pot substitui reciproc, pstrarea homeostaziei
structurale a organismului necesit un raport strict dintre consumul i eliminarea proteinelor bilanul proteic.
Consumul zilnic necesar de proteine constituie pentru aduli 0,7 g/kg/24 ore.
Consumul excesiv de proteine provoac doar efecte dispeptice: insuficiena relativ a
enzimelor digestive cu maldigestia proteinelor. Persistena proteinelor n bolul fecal transferat n
intestinul gros provoac o cretere abundent a microflorei cu intensificarea proceselor de
putrefacie i instalarea meteorismului intestinal. Formarea substanelor nevolatile (fenol, crezol,
indol, scatol, putrescin, cadaverin i a.) provoac autointoxicaia gastro-intestinal. Ansamblul

70

de fenomene, care nsoete consumul excesiv de proteine poart denumirea de dispepsie proteic
sau putrid.
Carena alimentar proteic conduce la consecine uneori ireversibile. Consumul cronic al
alimentelor srace n proteine i cu caloraj sczut provoac sindromul denumit cwasiorcor (ntlnit
n inaniie, la vegetarieni). Deficiena proteinelor afecteaz fr excepie toate organele - are loc
atrofia organelor i diminuarea capacitii regenerative i reparative. Se deregleaz sinteza
enzimelor digestive, care antreneaz i maldigestia puinelor proteine ingerate - astfel se instaleaz
un cerc vicios: carena de proteine - deficiena de enzime proteolitice - maldigestia proteinelor carena de proteine. Din cauza deficienei sintezei hemoglobinei se instaleaz anemia cu hipoxia.
Insuficiena sintezei de ctre ficat a proteinelor serice antreneaz hipoproteinemia cu edeme
i hidropizie. Atrofia sistemului limfoid (timus, splina, ganglioni limfatici) diminueaz sinteza
anticorpilor, ceea ce condiioneaz imunodeficiena. Sinteza insuficient de ctre ficat a
lipoproteinelor deregleaz considerabil metabolismul lipidic, transportul i metabolismul
lipidelor, iar insuficiena factorilor sistemului de coagulare antreneaz sindromul hemoragic.
B. Dereglarea digestiei i absorbiei proteinelor. Maldigestia. Malabsorbia
Dereglarea digestiei proteinelor este denumit maldigestie.
Cauzele maldigestiei sunt afeciunile gastrice, pancreatice i intestinale. Crucial pentru
digestia proteinelor este insuficiena pancreatic (pancreatitele cronice), deoarece proteazele
pancreatice nu pot fi recuperate de alte compartimente ale tubului digestiv. Mai rare sunt cazurile
de maldigestie intestinal cu dereglarea scindrii di- i tripeptidelor.
Malabsorbia reprezint dereglarea absorbiei substanelor proteice, cauzat, n primul rnd,
de maldigestia proteinelor. Malabsorbia aminoacizilor formai este n relaie cu procesele
patologice din mucoasa intestinal - inflamaie, atrofie, distrofie. Deoarece procesul final de
scindare a di- i tripeptidelor are loc intracelular, n enterocite i este cuplat cu procesul de
absorbie, aceste dou fenomene - maldigestia i malabsorbia - se ntlnesc n cuplu.
O alt manifestare a dereglrii absorbiei este ptrunderea n mediul intern a moleculelor de
proteine sau polipeptide. Deoarece aceste substane sunt antigene heterogene, adic posed
specificitate de specie i individual, absorbia lor n mediul intern i contactul cu sistemul imun
declaneaz reacii alergice - alergie alimentar.
Din dishomeostaziile proteice are importan hipoproteinemia.
Hipoproteinemia reprezint micorarea coninutului total de proteine n snge sub 70 g /L.
n norm n snge sunt prezente urmtoarele substane proteice sau derivai ale acestora:
proteine, polipeptide, aminoacizi, creatinin, uree, acid uric.
Cauzele hipoproteinemiei sunt aportul insuficient de proteine exogene, dereglarea procesului
de sintez a proteinelor proprii, intensificarea catabolismului proteic, pierderea excesiv a
proteinelor proprii.
Consumul insuficient de proteine induce bilanul negativ de azot, starea, n care exodul
fiziologic al azotului endogen nu este recuperat printr-un consum adecvat de azot proteic. Aceleai
consecine le are maldigestia i malabsorbia proteinelor.
Micorarea sintezei proteinelor proprii n condiiile aportului suficient i digestiei i
absorbiei adecvate poate fi cauzat de dereglarea funciei proteinsintetice a ficatului, ce se
soldeaz cu micorarea preponderent n serul sanguin al albuminelor (hipoalbuminemia)
concomitent cu creterea relativ a globulinelor, ceea ce se manifest prin micorarea
coeficientului albumine/globuline sub valori normale - mai mic de 1,5.
Pierderea excesiv a proteinelor serice este posibil n combustii asociate cu plasmoragie,
diaree persisten, ns cea mai frecvent este hipoproteinemia n sindromul nefrotic.
Hipoproteinemia de orice origine are manifestri clinice comune. Astfel hipoalbuminemia
conduce la hipoonchie, poliurie, deshidratare, edeme, hidropizie. Deficitul proteinelor cu funcie
specific a proteinelor sistemului coagulant, a ceruloplasminei, complementului condiioneaz

71

respectiv hipocoagularea sngelui, reducerea capacitii antioxidante, diminuarea imunitii

nespecifice.
Consecinele dereglrilor metabolismului proteic sunt procesele patologice celulare
distrofii celulare, necroza, hiporegenerarea, sclerozarea i procese patologice integrale
hipocoagularea sngelui, imunodeficienele, hiporeactivitate.
Manifestrile bucodentare n afeciunile metabolismului proteic.
Carenele proteice duc la micorarea rezistenei specifice i nespecifice ale organelor
cavitii bucale, apariia imunodeficienelor locale micorarea sintezei imunoglobulinelor, a
factorilor protectivi ale mucoasei bucale. esuturile parodontului sufer dereglri distrofice, scade
sinteza proteinelor specifice (colagenului), slbete aparatul ligamentar al dintelui. Dereglrile
trofice determin hipoplazie dentar, gingivite marginale, parodontopatii, stomatite ulceronecrotice.
n gut (boala metabolica n care se produce n exces acid uric, care se depune sub forma de
urai), apare sindromul bucal caracteristic: hiposalivaie, xerostomie, carii multiple, faringit
gutoas, artrit temporo-mandibular cu trismus.
13. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE.
13.1. Dishomeostaziile sodiului
Sodiul unul din principalii cationi din componena organismelor vii, este necesar pentru
realizarea celor mai importante funcii vitale. Din toat cantitatea de sodiu din organismul uman
lichidul extracelular conine cca. 50%, esutul osos i cartilajele 40% i mai puin de 10%
celulele n asociaie cu ionul de clor. Parametrii homeostatici ai sodiului sunt: concentraia n ser
140 mEq/l (1 miliechivalent mEq este egal cu 23 mg), n spaiul interstiial 147 mEq/l, n
celule 35 mEq/l.
n condiii fiziologice echilibrul sodiului se regleaz prin excreia cationului cu urina, masele
fecale i sudoarea. Excreia sodiului (i clorului) prin piele i prin tractul digestiv n norm este
nensemnat, ns crete evident n caz de transpiraie abundent. Sodiul se pierde din organism i
n caz de hemoragii.
Hipernatriemia reprezint creterea concentraiei sodiului n plasma sanguin peste 152
mEq/l.
Cauzele principale ale hipernatriemiei sunt:
1) aportul alimentar excesiv de sodiu n organism;
2) infuzia parenteral excesiv de soluii saline;
3) privaiunea de ap;
4) deshidratarea general (transpiraiile abundente, voma incoercibil, diareea, hiperventilaia
pulmonar, poliuria, edeme i hidropizii;
5) hipersecreia glucocorticoizilor suprarenalieni (sindromul Ienco-Cushing);
Manifestrile. Hipernatriemia sporete presiunea osmotic a sngelui i lichidului interstiial,
conducnd la translocaia lichidului din celul n spaiul extracelular i la instalarea exicozei celulare. Surplusul de sodiu i deficitul de ap n organism provoac oliguria, pierderea n greutate,
deshidratarea celulelor, ndeosebi a celor nervoase.
Orice hipernatriemie grav, indiferent de cauza care o provoac, este nsoit de sete
insuportabil, febr, tahicardie, tahipnee, agitaie motorie, hiperreflexie, convulsii, senzaie de
fric, stare depresiv, pierderea cunotinei, com. n aceste situaii prognosticul de via pentru
bolnav este nefavorabil.
Hiponatriemia reprezint micorarea concentraiei sodiului n serul sanguin mai jos de 135
mEq/l. Deoarece sodiul este cationul extracelular principal, hiponatriemia totdeauna este asociat
72

cu hipoosmolaritate n spaiul extracelular. n consecin apa se deplaseaz n celule i se dezvolt

edemul celular, ndeosebi periculos pentru celulele encefalului crete pericolul hipertensiunii
intracranieine cu simptomele neurologice respective.
Cauzele i patogenia hiponatriemiei sunt:
1) creterea secreiei ADH cu reabsorbia renal excesiv a apei, hiperhidratare,
hemodiluie i hiponatriemie relativ;
2) dereglarea funciei de filtrare a rinichilor (insuficiena renal acut) cu reinerea
lichidului n organism, hiperhidratare i hiponatriemie relativ;
3) ingerarea abundent de ap sau administrarea excesiv de lichide fr electrolii (de
exemplu soluia de glucoz);
4) diaree i pierderea sodiului cu coninutul intestinal izotonic (hiponatriemie absolut);
5) insuficiena cronic a glandelor suprarenale;
6) utilizarea ndelungat a diureticelor (diacarbul), ce blocheaz carboanhidraza enzima
cheie n acidogenez.
Mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei sunt:
1) pierderile considerabile de sodiu n caz de patologii renale, gastrointestinale, endocrine
cu instalarea hiponatriemiei absolute;
2) reinerea apei n organism cu dezvoltarea hiperhidratrii i
hipervolemiei
(hiponatriemie relativ);
3) translocarea sodiului n compartimentele organismului (de ex., deplasarea sodiului din
snge n celul).
Manifestrile. Micorarea coninutului total de sodiu n organism conduce la dereglarea
activitii Na+-K+-ATP-azei, ce deregleaz formarea potenialului electric membranar n celulele
excitabile (neuroni, miocardiocite). n encefal se micoreaz sinteza mediatorilor inhibitori
(glicina, acidul gama-aminobutiric AGAB); n afar de aceasta se blocheaz receptorii de pe
membrana postsinaptic. Hiponatriemia grav se manifest prin dereglri din partea SNC apatie,
obnubilare, dezvoltarea psihozelor. Este caracteristic cefaleea, care se amplific n poziie vertical. Inhibiia Na+-K+-ATPazei n celulele nervoase poate condiiona apariia focarelor de
activitate epileptiform cu dezvoltarea convulsiilor. Scade pofta de mncare, dispare senzaia de
sete, apare greaa, voma.
Deoarece sodiul menine sensibilitatea peretelui vascular fa de influenele simpatice,
deficitul de sodiu conduce la micorarea presiunii arteriale sistemice, insuficien vascular (micorarea presiunii arteriale sistemice pn la starea de colaps, puls slab, tahicardie).
13.2. Dishomeostaziile potasiului
Potasiul este cationul intracelular principal ce are o importan deosebit de mare n formarea
potenialului de repaus n celulele nervoase i musculare. Acest potenial reflect distribuirea
neuniform a ionilor ntre mediile intra- i extracelulare. Astfel, concentraia intra- i extracelular
a ionilor de potasiu este egal respectiv cu 155 i 5 mEq/L, ceea ce determin parial formarea
potenialului de repaus.
Ionii de potasiu dilat vasele coronariene i intensific circulaia coronarian, micoreaz
frecvena contraciilor cardiace. n linii generale ionii de potasiu provoac efecte asemntoare cu
cele parasimpatice. n afar de aceasta, potasiul particip la sinteza proteinelor i asimilarea
acizilor aminai de ctre organism.
Cantitatea total de potasiu n organism este reglat prin meninerea raportului dintre
consumul alimentar de potasiu i excreia lui cu urina.
Hiperkaliemia reprezint creterea concentraiei potasiului n plasma sanguin peste 5,5
mEq/l.

73

Etiologia i patogenia. Cauzele i mecanismele, prin intermediul crora acestea provoac

hiperkaliemia sunt:
1) ingerarea excesiv alimentar sau administrarea parenteral n exces a soluiilor ce conin
potasiu (hiperkaliemie absolut);
2) dereglarea eliminrii potasiului din organism (insuficiena renal);
3) distrucia celulelor organismului (oc traumatic i combustional, hemoragie masiv);
4) catabolismul intens al proteinelor tisulare (n diabetul zaharat, stres);
Hiperkaliemia modific substanial activitatea celulelor excitabile, inclusiv i a
miocardiocitelor. Graie micorrii gradientului transmembranar al concentraiei potasiului (prin
mrirea concentraiei extracelulare de potasiu) are loc diminuarea potenialului de repaus, a
amplitudinii potenialului de aciune. Aceleai procese n celulele pacemaker ale nodulului
sinoatrial rezult iniial cu tahicardie, iar ulterior cu bradicardie. n urma diminurii asocierii
electromecanice i eliberrii dificile a ionilor de calciu din reticulul sarcoplasmatic scade fora
contraciilor cardiace pn la stopul cardiac n diastol. Hiperkaliemia se poate manifesta de
asemenea prin dureri n muchii membrelor i pareze musculare, atonie intestinal.
Hipokaliemia reprezint micorarea concentraiei de potasiu n plasma sanguin mai jos de
3,5 mEq/l. Micorarea nivelului de potasiu n plasma sanguin conduce la tulburri grave ale
funciilor organismului.
Etiologia. Cauzele hipokaliemiei sunt:
1) aportul insuficient de potasiu n organism (necesitile zilnice, minime de potasiu
constituie cca. 24 g);
2) pierderile excesive de potasiu prin tractul gastrointestinal (n diaree, vom);
3) pierderea potasiului cu urina n afeciunile renale, n hipersecreia mineralocorticoizilor
i glucocorticoizilor, n deshidratare;
4) tratamentul cu insulin.
Patogenia. Patogenia hipokaliemiei depinde de cauza, care a provocat-o, mecanismul general
fiind predominarea pierderilor de potasiu asupra aportului sau redistribuirea potasiului din snge
n spaiul intercelular i intracelular. n patogenia hipokaliemiei o importan deosebit au
devierile EAB n organism. Astfel, n alcaloza negazoas are loc translocaia potasiului n celul n
schimbul ionilor de hidrogen concomitent cu hipocloremia; micorarea potasiului seric conduce la
hipercalcemie. Tratamentul cu insulin intensific neoglucogeneza n ficat, care este urmat de
utilizarea intens a potasiului de ctre hepatocite cu hipokaliemie consecutiv.
Eliminarea potasiului cu urina se intensific n cazul administrrii osmodiureticelor, ct i n
glucozuria diabetic.
Manifestrile. Hipokaliemia se caracterizeaz prin dereglri de conductibilitate neuromuscular, miastenie (ndeosebi a muchilor membrelor inferioare); sunt caracteristice
paresteziile, diminuarea reflexelor. n hipokaliemia grav pot fi afectai i muchii respiratori cu
dereglarea respiraiei externe. Din partea sistemului cardiovascular se constat micorarea
presiunii arteriale sistemice, creterea incidenei aritmiilor cardiace. n hipokaliemie se observ i
modificri ale funciilor tractului gastrointestinal sub form de hipoperistaltism intestinal,
inapeten, grea, uneori poate fi prezent clinica ocluziei intestinale.
13.3. Dishomeostazia calciului. Manifestrile n organele cavitii bucale.
Calciul este cationul de importan vital pentru organism. Din cele mai importante funcii ale
calciului fac parte :
1) rolul de mesager secund intracelular n procesele de transmitere a influenelor
neuroumorale ;
1) eliberarea hormonilor i mediatorilor nervoi ;
2) cuplarea proceselor de excitaie i contracie;

74

3) participarea n procesele de coagulare a sngelui;

4) meninerea strii fiziologice a esutului osos i dentar;
Calciul joac rol crucial n determinarea excitabilitii celulelor excitabile, este unul din
mesagerii intracelulari. El asigur activitatea canalelor lente de calciu n muchiul cardiac,
cuplarea electromecanic a excitaiei i contraciei miocitelor.
Calciul ionizat intracelular activeaz multe enzime celulare (adenilatciclaza, guanilatciclaza,
actomiozina, ATP-aza, proteinkinazele, endonucleazele etc.). Echivalentul fiziologic al acestor
procese este intensificarea funciilor celulare secreia, mitoza, locomoia, contracia, procesele
metabolice. n sinapse calciul efectueaz cuplarea procesului de excitaie i eliberarea cuantelor de
mediatori din veziculele terminaiunii nervoase n fanta sinaptic.
Coninutul total de calciu n organism constituie cca. 2 kg. Din cantitatea total de calciu
aproape 99% este prezent n esutul osos, care are o structur colageno-proteic cu depunerea
calciului fosfat i alte minerale. Structura cristalic format poart denumirea de
hidroxiapatit .
Concentraia calciului n plasma sanguin n norm 5 mEq/l sau 2,5 mmol/l (1 mEq de
calciu alctuiete 10 mg). n plasm calciul exist n trei forme principale: n form ionizat (cca.
45%), biologic activ pentru celulele nervoase, musculare .a., n complex cu anioni de citrat i
fosfat (15%) i n compui disociabili cu proteinele plasmatice (40%).
Reglarea metabolismului calciului i meninerea homeostaziei n snge se efectueaz prin
reglarea proceselor din esutul osos (incorporarea calciului sau resorbia), tractul gastrointestinal
(absorbia n snge) i rinichi (reabsorbia i excreia).
n esutul osos au loc procese de resorbie (distrucie) i renoire permanent, care n norm
sunt echilibrate, datorit crui fapt se menine bilanul calciului n lichidul extracelular. Acest
proces este reglat de ctre parathormonul secretat de paratiroide i de calcitonina secretat
preponderent de celulele C ale tiroidei. Parathormonul stimuleaz procesul de resorbie a osului.
Pierderea calciului de ctre esutul osos se intensific de asemenea n insuficiena estrogenelor la
femei i androgenilor la brbai. Tireocalcitonina exercit aciune calciopectic, contribuind la
fixarea calciului n schelet. Aciune similar posed parotina, secretat de glandele salivare,
glucaconul i gastrina.
Unul din factorii importani ce influeneaz homeostazia calciului este starea echilibrului
acido-bazic (EAB): alcaloza contribuie la asocierea calciului la proteine (proteinele capt
proprieti anionice), pe cnd acidoza exercit un efect invers. La acumularea n snge a acizilor
organici are loc formarea srurilor solubile i eliminarea calciului din oase.
n cavitatea bucal formarea salivei se consider ca un mecanism de baz n reglarea
metabolismului calciului. S-a constatat, c coninutul ionilor de calciu n saliv nu depinde de
coninutul acestora n plasm, ci de intensitatea secreiei salivei. Secreia primar conine o
cantitate redus de ioni de calciu, care ulterior se mrete datorit reabsorbiei sporite a apei.
E dovedit, c n 2 ore de salivaie esutul glandular pierde pn la 57% de rezerve de ioni de
calciu. Calciul ionizat ptrunde n esutul glandular din plasma sanguin i contribuie la
modificarea permeabilitii membranelor celulelor glandulare. n consecin:
- este facilitat interaciunea stimulatorului cu receptorii membranari;
- se produce activarea canalelor ionice membranare;
- este facilitat influena acetilcolinei asupra secreiei salivei.
Hipercalcemia reprezint creterea concentraiei de calciu n plasma sanguin peste 5,3
mEq/l (sau 2,5 mmol/l). Hipercalcemia poate fi primar i secundar.
Hipercalcemia primar (idiopatic) reprezint afeciuni congenitale, care se manifest la copii
prin poliurie, hipostenurie, anorexie, vom, miastenie, retardarea creterii somatice. Pronosticul de
via este nefavorabil.
Cauzele hipercalcemiei secundare sunt:
1) aport excesiv de calciu n organism (inclusiv i n form de preparate medicamentoase);

75

2) distrucia intens a esutului osos (n caz de metastaze, n tumori maligne primare,

leucoze);
3) producerea excesiv de parathormon (tumoarea hormonal activ a glandelor
paratiroide);
4) hipervitaminoza D;
5) hipertireoza;
6) imobilizarea la pat de lung durat.
Patogenia. Cele mai importante mecanisme patogenetice ale hipercalcemiei se refer la
modificrile metabolismului acestui element i anume:
1) resorbia intens a esutului osos;
2) intensificarea absorbiei intestinale a calciului;
3) micorarea excreiei renale a calciului.
n hiperparatireoz (i hipervitaminoz D) se intensific diferenierea osteoblatilor n
osteoclati, se inhib procesul invers diferenierea osteoclatilor n osteoblati, scade activitatea
osteoblatilor. n consecin esutul osos pierde calciul. n acelai timp n plasma sanguin scade
concentraia de fosfor anorganic. Se intensific absorbia calciului din intestine i reabsorbia
acestui element n rinichi. Toate acestea conduc la formarea i sedimentarea srurilor de calciu
fosfailor i carbonailor n cile urinare cu formarea de concremente.
n varianta osoas simptomul precoce se consider osteoporoza, care este diagnosticat
dup nivelul ionilor de calciu (se micoreaz cu 30%). nlimea vertebrelor se micoreaz, dar
crete porozitatea lor. Imaginea radiografic a falangelor devine aerat, iar n oasele craniului se
depisteaz focare de intensitate exagerat.
Hiperparatireoza primar poate fi manifestat prin distrofii ale oaselor regiuni orofaciale.
Semnele precoce apar la nivelul maxilarului i a mandibulei, precum i n osul temporal
(osteoblastoclastoma). Survine, de asemenea, deformarea craniului facial, determinat de mrirea n
dimensiuni a maxilarelor pe fondalul osteoporozei, precum i formarea cavitilor chistice. E
posibil rezorbia septurilor interalveolare, atrofia stratului cortical al esutului alveolar, apariia
manifestrilor locale: artritei articulaiei temporo-mandibulare, dureri nevralgice etc.
Manifestrile generale ale hipercalcemiei sunt sindroamele:
1) gastrointestinal - inapeten, grea, vom, constipaii, deficit ponderal;
2) renal - polidipsia, poliuria, nefrocalcinoza;
3) cardiovascular - hipertensiune arterial, ntrzierea repolarizrii ventriculelor,
modificri pe ECG n form de alungire a intervalului ST, micorarea amplitudinii
undei ;
4) neuromuscular - miastenie, pareze, paralizii, miopatii;
5) n oasele scheletului (inclusiv scheletului cranio-facial) are loc resorbia mineralelor cu
pierderea masei osoase.
Hipocalcemia reprezint micorarea concentraiei de calciu n snge mai puin de 4,5 mEq/l
(sau 2,3 mmol/l).
Etiologia. Cauzele hipocalciemiei sunt:
1) aportul excesiv de acid oxalic cu alimentele;
2) hipofuncia glandelor paratiroide (hipotireoz);
3) leziunea tubilor renali (insuficiena renal);
4) micorarea ereditar a sensibilitii esutului osos ctre parathormon (osteoscleroza AlbertsSchenberg);
6) hipersecreia de calcitonin (de exemplu, n tumori ale glandei tiroide);
8) perioada de cretere i dezvoltare la copii;
9) gestaia.
n cazuri rare hipocalcemia se poate dezvolta n pancreatita acut.

76

Patogenia. n patogenia hipocalcemiei se pot desemna urmtoarele mecanisme principale: 1)

micorarea resorbiei esutului osos (i respectiv fixarea intens a calciului n schelet); 2)
micorarea absorbiei calciului n intestinul subire; 3) creterea excreiei renale a calciului.
Tulburarea absorbiei calciului i a vitaminei D se constat n dereglarea secreiei bilei, n
diaree, modificri distrofice i atrofice ale mucoasei intestinului subire, sindromul
postgastrectomic i n ciroza biliar a ficatului. n bolile hepatice are loc dereglarea formrii
vitaminei D i transformrii ei n form activ.
n pancreatita acut cu necroza celulelor pancreasului, hipocalcemia este legat att de
sedimentarea compuilor de calciu n organele abdominale, ct i de inhibiia secreiei parathormonului.
Hipocalcemia este urmat de dereglri neuromusculare stabile, se mrete excitabilitatea
celulelor nervoase, au loc contracii musculare spontane.
Manifestrile generale ale hipocalcemiei. Tulburrile activitii sistemului nervos contribuie
la apariia convulsiilor clonico-tonice tetania. Convulsiile pot implica i organele interne
(pilorospasm, laringospasm). Pot fi observate dereglri ale funciilor esofagului i intestinelor,
vom, spasmul arterelor coronariene urmate de accese de stenocardie i stop cardiac
(cardiotetania). Convulsiile cuprind muchii feei, se dezvolt trismusul muchilor masticatori
(zmbetul sardonic). n cazuri grave survine moartea din cauza opririi respiraiei.
13.4. Dishomeostazia fosfailor
Coninutul normal de fosfai n plasma sanguin constituie 0,941,44 mmol/l. Din aceast
cantitate cca. 510% de fosfai sunt legai cu proteine, iar restul 9095% se filtreaz prin
glomerulii renali. n norm aproximativ 75% din fosfaii filtrai se reabsorb n tubii proximali
(prin mecanismul de cotransport cu sodiul). Variaiile cantitative ale aportului n organism a
fosfailor cu alimentele modific reabsorbia renal a acestora: astfel, dieta srac n fosfai
mrete reabsorbia lor i viceversa.
Reglarea homeostatic a nivelului fosfailor n plasm este efectuat de parathormon i
vitamina D. Parathormonul mrete absorbia fosfailor n intestin i resorbia n oase, ns
micoreaz reabsorbia lor n rinichi. Mecanismul efectului inhibitor al parathormonului asupra
reabsorbiei fosfailor n tubii proximali const n activarea adenilatciclazei cu formarea de AMPc.
Vitamina D stimuleaz att absorbia fosfailor n intestin, ct i reabsorbia lor n rinichi.
Estrogenele i prolactina, prin stimularea formrii vitaminei D n rinichi, influeneaz asupra
reabsorbiei fosfailor i calciului din intestin n graviditate. Insulina mrete, iar glucagonul
micoreaz reabsorbia renal a fosfailor; calcitonina la fel inhib reabsorbia tubular a fosfailor
i intensific eliminarea lui cu urina.
Hiperfosfatemia reprezint creterea concentraiei de fosfai n plasm peste 1,4 mmol/l.
Cauzele principale sunt:
1) aportul crescut cu hrana;
2) creterea absorbiei n intestin, de exemplu, n hipervitaminoze D;
3) distrucia esutului osos;
4) distrucia celulelor somatice (de exemplu, n urma chimioterapiei limfoamelor);
5) hemoliza masiv;
6) hipoparatiroidism;
7) insuficiena renal cu acidoz;
8) excesul de hormon somatotrop (acromegalia).
Patogenia. Mecanismul patogenetic principal al hiperfosfatemiei este instalarea bilanului
pozitiv de fosfai prin aportul excesiv, eliminarea insuficient sau translocrile minerale. Hiperfosfatemia masiv acut poate aprea n caz de infuzii intravenoase de preparate ce conin sruri
ale acidului fosforic. n acest caz se dezvolt i hipocalcemia cu tetania secundar pn la sfrit

77

letal. n acidoz are loc ieirea fosfailor din celule n plasm, ce se compenseaz prin eliminarea
fosfailor cu urina (din cauza acidificrii filtratului canalicular). Uneori hiperfosfatemia se depisteaz n cetoacidoza diabetic. n insuficiena renal cronic scade semnificativ excreia renal a
fosfailor acizi (monosubstituii) cu urina. Reinerea fosfailor n snge se observ i n insuficiena
renal acut (hiperfosfatemia n aa cazuri atinge nivelul de 2,5 mmol/l). Hipoparatiroidismul micoreaz semnificativ excreia fosfailor cu urina prin abolirea efectului inhibitor al
parathormonului asupra reabsorbiei lor renale. Excesul hormonului creterii stimuleaz absorbia
fosfailor n intestin i reabsorbia lor n rinichi.
Manifestrile hiperfosfatemiei. Hiperfosfatemia se asociaz inevitabil cu hipocalcemia, este
posibil tetania, calcificarea rinichilor. Secundar se inhib sinteza vitaminei D n rinichi.
Hipofosfatemia reprezint micorarea nivelului fosfailor serici mai puin de 0,8 mmol/l.
Hipofosfatemia se poate dezvolta n:
1) insuficiena aportului fosfailor cu hrana (malnutriia);
2) dereglarea absorbiei n intestin;
3) n procesul de tratament al rahitismului cu vitamina D;
4) hiperparatireoidism;
5) diaree grav;
Patogenia. Mecanismele patogenetice de dezvoltare a hipofosfatemiei sunt reprezentate att
prin devierile bilanului ionic n ntregime, ct i prin redistribuirea electroliilor n diferite
compartimente ale organismului. Astfel, n insuficiena vitaminei D fosfaii formeaz n intestin
compui insolubili, ceea ce duce la micorarea absorbiei fosfailor. n tratamentul rahitismului cu
vitamina D micorarea fosfatului seric este rezultatul ameliorrii mineralizrii oaselor; dup
paratireoidectomie la fel crete depozitarea fosfailor i a calciului n oase (dup o perioad
ndelungat, predecesoare hiperparatireoidismului). n cetoacidoz creterea excreiei renale a
fosfailor este consecina prezenei n urin a substanelor osmotic active (glucoza, corpii cetonici).
Manifestrile de baz ale hipofosfatemiei sunt: 1) dereglri neurologice (parestezii, paralizii,
convulsii); 2) tulburrile funciilor musculaturii respiratorii i miocardului; 3) osteomalaceea (sau
rahit grav); 4) anemia hemolitic; 4) hipercalciuria i hipokaliemia.
13.5. Dishomeostazia fluorului. Manifestrile n organele cavitii bucale.
Fluorul (F) n organismul uman este prezent n cantiti infime (urme), dar este un element
absolut indispensabil pentru dezvoltarea normal a organismului. Fluorul este una dintre cele mai
remarcabile substane osteotrope. Aportul zilnic de fluor cu alimentele este 0,2-0,6 mg. Cantiti
mari de fluor conin frunzele de ceai, algele marine, petii oceanici i orezul nedecorticat. n
reeaua de apatit a esuturilor dure (oase i dini) sunt concentrate 99% din totalul de fluor din
organism i numai l % - n muchi, creier i snge. Concentraia fluorului n smal crete pn la
vrsta de 30-40 de ani, apoi ncepe s scad, iar concentraia lui n ciment crete pn la 50-60 de
ani dup care rmne staionar.
Absorbia fluorului se efectueaz aproape n totalitate la nivelul intestinului subire i
depinde de ionii de nsoire. Ionii de calciu, magneziu, aluminiu i fier fac combinaii greu solubile
cu fluorul i greu se absorb, n timp ce combinaiile de sodiu i fosfor se absorb aproape n
totalitate.
Odat absorbit, fluorul este transportat de ctre snge, repartizndu-se n proporie de 90%
esuturilor dure (os i dinte), restul fiind donat esuturilor moi. Raia alimentar cu un coninut
crescut de fluor nu duce la modificarea concentraiei acestuia n esuturile moi, deoarece acestea
nu au tendina de acumulare a fluorului, n schimb la nivelul oaselor i a dinilor cantitatea lui
poate crete.
Eliminarea fluorului se face aproape n totalitate prin rinichi i numai un procent foarte mic
urmeaz calea salivar sau sudoral.

78

esutul osos este un rezervor permanent pentru ionii de fluor i i remaniaz n permanen
coninutul, dintele, n schimb, beneficiaz de o perioad de captare limitat.
La nivelul osului trabecular fluorul are efect anabolic, ca urmare a stimulrii activitii
osteoblastice i formrii de osteoid. Creterea masei osoase este exclusiv de tip opoziional
crete grosimea trabecular, dar nu se formeaz noi trabecule. La nivel molecular, aciunea
osteogenic a fluorului implic stimularea transportului transmembranar al fosfatului anorganic n
osteoblati, avnd ca urmare fosforilarea tirozinei din proteine, care este semnalul esenial pentru
potenarea proliferrii celulelor osoase indus de factorii de crerere.
Fluorul se acumuleaz de asemenea la nivelul dintelui sub form de fluorur de sodiu,
fluorur de potasiu i fluoroapatit (combinaie complex a calciului cu fluorul i fosfatul tricalcic)
cu concentraia de 116 180 mg% n smal i dentin.
n combinaie cu ionii de aluminiu, fluorul formeaz complexe aminofluorice (AlF4) care
au efecte de inhibare a activitii osteoclatilor asemntoare calcitoninei.
La nivelul organului dentar mbogirea cu fluor este limitat la perioada formativ i
parcurge trei etape principale:
1) n timpul amelogenezei, dentinogenezei i mineralizrii ncorporarea este maxim;
2) n perioada preeruptiv i anume dup ncheierea mineralizrii prii coronare, captarea
este limitat i asigurat din snge i lichidul interstiial;
3) dup erupie, captarea este foarte redus, fiind determinat de mecanismul salivar.
ncorporarea fluorului n hidroxiapatita din smal este dependent de perioada creterii
dintelui:
a) preeruptiv smalul beneficieaz de F din fluidul tisular din jurul coroanei dentare;
b) posteruptiv creterea concentraiei de F de la suprafaa dintelui este datorat n
exclusivitate F ionic din fluidele orale, remodelarea general ne mai fiind posibil.
Dentina conine aproximativ de 4 ori mai mult F dect smalul. Concentraia maxim n
dentin se nregistreaz n apropierea odontoblatilor i valoarea se menine constant att timp ct
dintele rmne vital.
Cauzele micorrii cantitii fluorului din organism sunt:
1) aportul insuficient de fluor n organism;
2) dereglri de absorbie la nivelul intestinului subire;
2) pierderile excesive de fluor prin tractul gastrointestinal (n diaree, vom);
3) pierderea fluorului cu urina n afeciunile renale.
n aceste condiii se micoreaz cantitatea de fluor fixat n structurile dentare i ca rezultat
diminueaz efectul cariostatic.
Mecanismul de fixare a fluorului n esuturile dure este identic cu cel din os i are la baz
schimbul ionic la nivelul cristalelor de hidroxid i carbohidroxiapatit prin nlocuirea gruprilor
OH i CO32 cu ioni de fluor. n felul acesta se formeaz cristale de fluoroapatit, care sunt mai
rezistente la atacul acid. Acesta este mecanismul cariostatic principal. Repartizarea ionilor de fluor
este neomogen - concentraia este mai mare n straturile superficiale, asigurnd astfel rezistena
sporit la atacul acid la o profunzime de 30. n afar de aceasta, efectul cariostatic atinge
plafonul maxim la un aport zilnic de 2 mg, peste care rata substituirii nu mai crete iar beneficiul
profilactic rmne constant.
Insuficiena ionilor de fluor n mediul salivar declaneaz dereglri la nivelul suprafeei
smalului i contribuie la dezvoltarea plcii bacteriene. Dereglrile aprute sunt urmtoarele:
scade efectul antibacterian (antiplac) prin reducerea activitii peroxidazei i
hipotiocianitului din componena salivei;
nu are loc degradarea i nlturarea hidrailor de carbon la nivelul smalului, urmat de
mrirea produciei de acid;
este favorizat aderena microorganismelor pe suprafaa smalului ;

79

scade remineralizarea smalului, diminueaz formarea cristalelor de fluorapatit foarte

rezistente la atacul acid.

Excesul de fluor (fluoroza) duce la dereglri n mai multe organe, dar, n special, n dini i
oase. Excesul de F la nivelul dintelui are implicaii negative locale: smalul devine poros
(hipomineralizat), se produce hipomineralizarea dentinei cu accentuarea liniilor incrementale, iar
n forme grave se distruge ntreaga structur dentar. n acelai timp are loc ntrziere a nlocuirii
dentinei primare cu cea definitiv, crescnd riscul malpoziiei dentare.
Ionii de fluor au afinitate pentru celulele formatoare ale structurilor dure dentare i osoase, la
nivelul crora tulbur activitatea enzimatic, avnd ca rezultat apariia unor modificri n esuturile
gata formate. Intoxicaia cronic cu fluor poate aprea n condiiile unui aport crescut numai n
perioada de formare a dinilor, dar concentraiile necesare sunt foarte apropiate de dozele
cariostatice. Astfel, chiar la un aport de 2 mg zilnic apar semne de fluoroz dentar manifestate
prin nite pete mici albicioase, rspndite pe suprafaa smalului. Un aport mai mare de 3 mg
creste frecvena modificrilor, iar la aportul de 5 mg toi dinii sunt alterai.
Intolerana la fluor, n special dup consumul apei fluorinate, se manifest prin procese
imune, alergice n aparatul digestiv, tulburri gastro-intestinale, stomatit, dureri articulare,
polidipsie, cefalee, tulburri de vedere.
Efectul toxic al fluorului la aduli se manifest atunci, cnd constituie 5 10 mg/kg, iar cea
letal apare la aportul de 32 64 mg/kg. Intoxicaia acut apare la ingestia involuntar de
insecticide (fluorur de sodiu) sau detergeni (bifluorura de amoniu).
14. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS
14.1. Organizarea i funciile de baz ale sistemului nervos
Sistemul nervos asigur unitatea funcional a organismului uman, integrnd activitatea
reciproc a diverselor sisteme i organe, asigur relaiile organismului cu mediul ambiant i
adaptarea la condiiile variabile ale acestuia.
Neuronul este unitatea structural i funcional de baz a sistemului nervos, specializat n
recepionarea stimulilor din mediul intern i cel extern, conducerea impulsurilor spre structurile
nervoase centrale, prelucrarea informaiei primite, elaborarea i transmiterea comenzilor spre
organele efectoare. Neuronii motori (efectori) se termin pe organele efectoare (muchi, glande,
vase sanguine). Neuronii senzitivi recepioneaz informaiile din mediul intern i extern.
Neuronii asociativi fac conexiunea dintre neuronii motori i cei senzitivi.
Centrul nervos reprezint o totalitate de neuroni n SNC, care asigur reglarea unei funcii
strict determinate. Pentru centrii nervoi e caracteristic existena unor legturi trainice, rigide ntre
neuronii inclui n ei, care este genetic programat.
Sinapsele reprezint locul de contact funcional dintre doi neuroni sau dintre neuron i
structurile efectoare. Deosebim sinapse axodendritice, axosomatice i axoaxonice.
Orice sinaps include urmtoarle structuri: membrana presinaptic, spaiul sinaptic (fanta
sinaptic) i membrana postsinaptic. Presinapsa reprezint o ngroare terminal a axonului,
butonul sinptic, care posed mitocondrii i numeroase vezicule cu molecule de mediatori. Spaiul
sinaptic conine lichid interstiial i enzime ce scindeaz mediatorul. n membrana postsinaptic
sunt montate molecule de receptori specifici pentru mediatori.
Mecanismul transmiterii excitaiei prin sinaps const n urmtoarele. Impulsul aferent ajuns
la sinaps, provoac depolarizarea membranei butonului terminal, fapt ce declaneaz elimenarea
de mediatori chimici din veziculele presinaptice n spaiul sinaptic. Mediatorii chimici eliberai
interacioneaz cu receptorii membranei postsinaptice. Mediatorii excitativi provoac

80

depolarizarea membranei postsinaptice i excitaia neuronului, miocitului. Mediatorii inhibitori

produc hiperpolarizare structurilor postsinaptice cu inhibiia acestora.
Excitabilitatea este proprietatea de a intra n activitate sub influena unui stimul parvenit din
mediul intern sau cel nconjurtor, care mrete permeabilitatea i depolarizarea membranei
celulare, formeaz potenialul de aciune i, n sum, produce excitaia celulei. Msur a
excitabilitii este pragul de excitaie valoarea minim a stimulului, care provoac excitaia.
Conductibilitatea este capacitatea de a propaga excitaia i este posibil doar n cazul
integritii anatomice a fibrei nervoase. Propagarea excitaiei se realizeaz fr decrement,
potenialele de aciune pstrndu-i parametrele temporale i amplitudinea.
14.2. Dereglrile de sensibilitate
Sensibilitatea reprezint o caracteristic de baz a materiei vii, care permite o echilibrare
activ cu mediul nconjurtor i o adaptare adecvat la noile cerine. Prin senzaie se subnelege
recunoaterea contient a unui stimul ce acioneaz asupra organismului.
Informaiile despre mediul ambiant SNC le recepioneaz prin intermediul organelor de sim
(analizatorilor), specializate n perceperea i prelucrarea excitaiilor, precum i formarea
senzaiilor.
Structura analizatorului include:
- poriunea periferic alctuit din receptori, care intr n contact direct cu agentul excitator;
- calea de conducere a excitaiei de la periferie spre scoara cerebral;
- veriga central reprezentat de o zon de proiecie a impulsurilor nervoase n scoara
cerebral.
Elementele morfofuncionale ale analizatorului sunt:
1) receptorul; 2) primul neuron senzitiv situat n afara SNC (de regul n ganglii); 3) al
doilea neuron situat n mduva spinrii, bulbul rahidian sau mezencefal; 4) al treilea neuron
situat n talamus sau n corpul genuculat; 5) al patrulea neuron sitruat n scoara cerebral.
Receptorii sunt celule nervoase specializate sau structuri celulare aneurale, care transform
informaia coninut n diveri stimuli ai mediului intern sau extern n impulsuri nervoase,
codificate n frecven.
n funcie de localizare i natura excitantului, receptorii pot fi clasificai n extero-, proprioi interoceptori.
Exteroceptorii includ mecanoreceptorii, care percep contactul, nociceptorii, care percep
durerea, receptorii statokinetici, care percep poziia i acceleraia corpului, receptori auditivi,
fotoreceptorii, termoreceptori, care percep temperatura, receptori gustativi i olfactivi.
Proprioceptorii fac parte exclusiv din clasa mecanoreceptorilor, semnaliznd velocitatea,
tensiunea i gradul de scurtare a muchului.
Interoceptorii (visceroceptorii) percep parametrii mediului intern, sunt specifici doar pentru
sistemului nervos vegetativ, regleaz funciile vegetative ale organismului.
Nociceptorii detecteaz stimulii potenial nocivi ce pot provoca modificri grave
biochimice, funcionale sau morfologice n esutul respectiv (nociceptori mecanosenzitivi,
termosenzitivi, chemosenzitivi).
Rspunsul receptorului la aciunea stimulentului include depolarizarea membranei, apariia
i dezvoltarea potenialului receptor, care provoac potenialul generator.
Cile de conducere. Potenialele de aciune senzitivo-senzoriale sunt preluate de la nivelul
receptorilor de ctre dendritele primului neuron senzitiv, situat, de obicei, n afara axului cerebro spinal.
Neuronii senzitivi constituie calea final comun, care transmite n SNC informaia sub
forma unor poteniale de aciune (impulsuri nervoase). Axonii neuronilor senzitivi extranevraxiali,

81

cu sediul fie n ganglionii spinali de pe rdcina posterioar a nervilor spinali sau n omologii lor
de pe traseul nervilor cranieni ptrund n nevrax prin cile spino-talamice antero-laterale.
Calea spino-talamic este constituit din trei neuroni. Protoneuronul este localizat n
ganglionul spinal, anexat rdcinii posterioare. Axonul scurt ptrunde n coarnele posterioare i
face sinapsa cu deutoneuronul mai ales n substana gelatinoas, situat n vrful coarnelor
posterioare, unde emit colaterale i fibrele nervoase ale fasciculelor Coll i Burdach. Fibrele celui
de al doilea neuron, dup ce se ncrucieaz formeaz fasciculele spino-talamic lateral (dorsal) i
ventral. Cele dou fascicule trec prin trunchiul cerebral, lateral fa de lemniscul medial i dau
natere la colaterale care ajung n formaia reticular mezencefalic. Prin colaterale sunt difuzate
impulsuri ce contribuie la meninerea strii de veghe a scoarei cerebrale i la pstrarea tonusului
muscular.
Fasciculul spino-talamic se termin n nucleul ventro-postero-lateral al talamusului lng
fasciculul Goll i Burdach, precum i n nucleii nespecifici ai liniei mediane i n nucleii
intralaminari. Prelungirile corticale ale celui de al treilea neuron talamic ajung n girusul
postcentral.
Sensibilitatea interoceptiv este asigurat de receptorii viscerali i cile senzitive vegetative
spino-reticulo-talamo-corticale. Calea aferent vegetativ urc de-a lungul substanei cenuii
periependimice, traversnd releele polineuronale ale acesteia, pn n formaiunea reticular a
trunchiului cerebral de unde ajunge la nucleii reticulai talamici i proecteaz difuz mesajele
interoceptive pe ntreaga suprafa a scoarei cerebrale.
Informaiile kinestezice de dubl origine (articular i musculo-tendinoas) sunt propagate
de-a lungul axului cerebrospinal pe dou ci: calea lemniscal rapid a sensibilitii superficiale
tactile i profunde proprioceptive contiente i calea extralemniscal lent a sensibilitii
proprioceptive incontiente.
Prin eferenele sale extrapiramidale subcorticale i corticale, informaiile miokinetice sunt
preluate de sisteme reglatoare ale activitii tonice musculare, ajungnd n zona de proiecie
cortical precentral datorit vitezei mari de conducere, odat cu sensibilitatea proprioreceptiv
contient.
Structura specific prin care se realizeaz orice legtur integrativ nervoas este arcul
reflex, iar actul integrator respectiv este numit act reflex sau pur i simplu reflex.
Clasificarea sensibilitii. Ca tipuri de sensibilitate este descris sensibilitatea
general (somestezic), care caracterizeaz toate structurile corpului omenesc i sensibilitatea
specific, care coreleaz cu activitatea anumitor organe (vedere, auz, gust, miros).
Sensibilitatea general include:
- sensibilitatea exteroceptiv (superficial) care are receptori situai n esuturi i mucoasele
superficiale i care include sensibilitatea tactil, termic i dureroas;
- sensibilitatea proprioceptiv (profund) cu receptorii n articulaii, tendoane, muchi i
care include sensibilitatea artokinetic, barestezic i vibratorie;
- sensibilitatea interoceptiv (visceral), iniiat n receptorii viscerali.
Etiologia i patogenia dereglrilor sensibiliti.
Din factorii etiologici fac parte factorii exogeni (mecanici, fizici, chimici, antigenici,
biologici, psihogeni) i factorii endogeni (dereglri hemocirculatorii, respiratorii, hipoxici, tumori,
dishomeostazii metabolice, malformaii congenitale).
n patogenia dereglrilor sensibiliti somato-senzoriale sunt recunoscute trei mecanisme:
- mecanismul receptoral determinat de perturbrile caracteristicilor pragale, precum i a
numrului i densitii repartizrii receptorilor;
- mecanismul cilor de conducere determinat de afeciunile la diferit nivel al cilor de
transmitere a recepiei somato-senzitive, incluznd nervii periferici, rdcinile posterioare,
mduva spinrii;

82

- mecanismul central determinat de afectarea structurilor talamusului i ale scoarei

cerebrale.
Tipurile de dereglri de sensibilitate.
Modificarea pragului de recepie conduce la diferite dereglri de sensibilitate:
- hiperestezia - reprezint amplificarea sensibilitii; se ntlnete doar n cauzalgie sau n
unele sindroame talamice, n care toate modalitile senzitive se integreaz n mod exagerat n
durere;
- hipoestezia reprezint scderea sensibilitii cutanate la stimuli specifici (presiunea,
atingerea uoar, cldura sau frigul);
- anestezia absena total a sensibilitii cutanate la aceiai stimuli i n plus la neptur;
- hipoalgezia- pierderea percepiei dureroase;
- hiperalgezia reprezint un rspuns exagerat la un stimul dureros;
- parestezia senzaii anormale, percepute sub forma de amoreli, nepturi, furnicturi
etc.;
- algia talamic o durere cu un caracter special, spontan, nsoit de hiperpatie, ce se
intensific la orice excitaie n gumtatea corpului opus leziunii;
- algia fantom durere n membrele amputate, ce survin n legtur cu excitarea
talamusului optic;
- cauzalgia - dureri difuze vegetative fr a le cunoate cauza;
Sensibilitatea vibratorie se conduce prin cordoanele posterioare. n
unele
condiii,
datorit aciunii specifice nocive a vibraiilor, pragul pentru stimulii vibratori devine foarte sczut,
iar tulburarea se ncadreaz n boala de vibraie, ce reprezint una din numeroasele forme ale
fenomenului Raynaud, denumit i boala degetelor albe.
Sub influena ndelungat a vibraiilor se produce o supraexcitaie a centrilor nervoi
(medulari i supramedulari), urmat de alterri funcionale vasculare, nervoase, organice.
Manifestrile clinice constau n paloarea zonelor interesate (cel mai frecvent degetele membrelor,
urechile, nasul) nsoit de parestezii i dureri, mialgii, nevralgii, s.a.). Se constat, de asemenea,
exagerarea sensibilitii dureroase i termice, precum i a celei tactile. Uneori sunt prezente i
tulburri trofice n segmentele afectate, leziuni osteoarticulare i ale tendoanelor.
Tulburrile sensibilitii termice constau n diminuare pn la abolirea acestei
sensibiliti.
Sensibilitatea tactil poate fi exagerat (hiperestezie) sau diminuat (hipoestezie) i se
constat n cele mai diverse afeciuni: sindroamele senzitive radiculare, caracterizate prin leziuni
ale rdcinii posterioare, sindromul de cordon posterior (tabes) caracterizat prin pierderea
sensibilitii epicritice a prii lezate i a sensibilitii profunde (mioartrokinetice i vibratoare) i
a.
Dereglarea gustului (dusgeusie) poate s desemneze scderea, majorarea sau dispariia lui
complet (parorexie). Aceasta se refer la toate tipurile sensibilitii gustative (la dulce, srat, acru,
amar), sau numai la careva din ele. Se ntlnete n afeciunile SNC, a nervilor periferici , n
nevroze, precum i n alte patologii.
E necesar de menionat, c se pot ntlni cazuri de dusgeusie fals (n gingivite,
paradontite, tonzilite cronice etc.). n aceste cazuri sensibilitatea gustativ nu se schimb, dar se
formeaz un focar de gust deosebit n cavitatea bucal. Senzaia de amar, acru poate nsoi i
patologia gastro-intestinal (hepato-colecistitele, gastritele). Dusgeusia n treimea posterioar a
limbii i vlul palatin denot o afectare a nervului glosofaringian.
Dereglarea unilateral a gustului pe partea anterioar a limbii desemneaz afectarea nervului
periferic coarda timpanului, nervilor lingual i facial.
n practica stomatologic rareori se ntlnete afectarea izolat a sensibilitii gustative. Mai
frecvent ea este nsoit de afectarea tuturor tipurilor de sensibilitate.

83

Abolirea bilateral, mai rar unilateral, a sensibilitii gustative apare n leziunile organice
ale sistemului nervos central (tumori ale creierului, neurosifilis etc.). Parorexia sau pierdera
gustului poate fi ntlnit i n unele forme de nevroze.
14.3. Dereglrile funciei motorii ale sistemului nervos central
Sistemul motor cortical traduce senzaia, gndirea i emoia n micare.
Exist un adevrat sistem motor segmentar i suprasegmentar, organizat n mai multe
etaje: etajul medular, etajul trunchiului cerebral i etajul cortical. Acest sistem implic un ax
longitudinal cerebro-spinal ce se ntinde de la nivelul cortexului pn la motoneuronul medular
(fasciculul piramidal), care este influenat de ctre circuitele colaterale (formaia reticular, nucleii
extrapiramidali, cerebel i fasciculele care conecteaz aceste structuri).
Axul cerebro-spinal se caracterizeaz prin sistemul su de conducere periferic senzitivomotorie, ataat structurilor receptoare (kinestezice) pe de o parte i efectoare (musculare) pe de
alta.
Sistemul motor segmentar efectueaz reflexe spinale, care prezint urmtoarele caracteristici
eseniale: caracter involuntar, necondiionat, sunt rapide i utilizeaz arcuri reflexe preformate,
servind scopuri de protejare a organismului prin ndeprtarea de sursa de disconfort.
Centrii motori. Neuronii coarnelor anterioare dein rolul centrilor motori medulari, la
nivelul crora se produce integrarea cilor motorii piramidale i extrapiramidale
Aferentele prin coarnele posterioare aduc impulsurile nervoase spre mduva spinrii, care la
rndul ei ndeplinete rol de centru reflex i de integrare a aferenelor somato-vegetative. Dintre
reaciile de rspuns motorii medulare fac parte reflexele miostatice i de flexiune. Reflexele
miostatice numite i proprioceptive, sunt declanate de ntinderea muscular. Receptorii care
iniiaz reflexele miostatice sunt fusurile neuromusculare i corpusculii tendinoi Golgi.
Reflexele de flexiune (exteroceptive) sau nociceptive sunt declanate de stimulii dureroi
aplicai pe piele, esutul subcutanat i muchi. Spre deosebire de reflexele miostatice, cele de
flexiune sunt multisinaptice.
Cile de conducere ale analizatorului motor.
Tractul piramidal (fasciculul descendent cortico-spinal) i are originea n scoar i se
termin n mduv, nvecinndu-se cu tractul cortico-bulbar, care stabilete interrelaia cortexului
motor cu motoneuronii nervilor cranieni.
Tractul piramidal n totalitate este o cale neomogen, ce formeaz un sistem de conducere
rapid att a mesagelor voluntare (ideokinetice), ct i a celor automate (holokinetice).
Majoritatea fibrelor piramidale sunt conectate la motoneuronii medulari (alfa i gamma) prin
intermediul unor neuroni intercalari, influennd, de regul, musculatura proximal a membrelor.
Prin calea cortico-spinal neuronul motor central (cortical) transmite mesaje neuronului
motor periferic (medular), presupunndu-se c, la rndul su, neuronul motor central primete
informaii de la ali centri corticali i subcorticali.
Calea extrapiramidal reprezint o cale motorie secundar, care asigur, regleaz i deine
controlul asupra tonusului postural bazal, atitudinile automate, micrile semivoluntare, micrile
automate i asociate cu mersul, vorbirea, scrisul etc. Acest sistem se implic i n inhibiia
micrilor involuntare.
La sistemul extrapiramidal aparin mai multe formaiuni ale encefalului, ncepnd cu diferite
regiuni ale scoarei cerebrale, care particip la organizarea micrilor, dar fibrele motorii ale crora
nu intr n componena cilor piramidale.
Fibrele descendente provenite din ariile corticale respective formeaz un ansamblu de ci, ce
descind spre mduv nu direct, ci fcnd o serie de relee la diferite niveluri: subcortical, n corpii
striai principalul sediu de releu al sistemului motor extrapiramidal.

84

Dereglrile motilitii, de regul, sunt datorate unor iritaii sau leziuni ale structurilor
implicate n actul motor, realiznd clinic sindroame hipokinetice, hiperkinetice i diskinetice.
Dereglrile motorii cantitative includ insuficiena piramidal, pareza i paralizia (plegia).
n cazul insuficienii piramidale subiectul prezint acuze motorii, dei obiectiv se atest
implicarea sistemului neuromotor.
Pareza este o diminuare a funciilor motorii.
Paralizia (plegia) este o imobilizare sau pierdere total a funciei motorii n segmentul
corpului afectat. Paralizia unui singur membru poart denumirea de monoplegie, n jumtate de
corp hemiplegie, paralizia n extremitile inferioare paraplegie, n extremitile superioare diplegie, iar implicarea tuturor membrelor - tetraplegie.
Dereglrile calitative ale funciei motorii sunt reprezentate prin paralizia spastic (central)
i cea flasc (periferic).
Paralizia spastic se instaleaz la afectarea motoneuronilor centrali corticali frontali, a cilor
cortico-spinale sau cortico-nucleare n cazul paraliziilor nervilor cranieni. Ea include o cretere a
tonusului muscular (hipertonus muscular), amplificarea reflexelor osteotendinoase (hiperreflexie),
un ir de reflexe patologice i alte manifestri.
Paralizia flasc se datoreaz afectrii motoneuronilor- din coarnele anterioare ale mduvei
spinrii sau cilor spino-musculare i const din scderea tonusului muscular (hipotonie
muscular), diminuarea reflexelor (hiporeflexie), fasciculaii i fibrilaii musculare, ct i din
fenomene electrofiziologice reacia de degenerescen. n norm anod-contracia muchilor este
mai mare dect catod-contracia, pe cnd n reacia de degenerescen nervoas ele se egaleaz sau
chiar se inverseaz.
Sindroame hipokinetice sau akinetice. Hipokinezia poate rezulta din leziunea neuronilor
motori medulari (periferici) sau a celor corticali (centrali), realiznd clinic respectiv sindromul de
neuron motor periferic i sindromul de neuron motor central.
1. Sindromul de neuron motor periferic se caracterizeaz prin:
- tulburri ale motilitii active de diferite grade (pareze, paralizii), interesnd rdcina,
nervul, plexul sau segmentul medular (n cazul nervilor cranieni - segmentul trunchiului nervos
respectiv);
dispariia motilitii automate (involuntare) i a celei voluntare;
hipotonie muscular;
- atrofie muscular urmat de sclerozarea muchiului, ce poate fixa membrele ntr-o poziie
anormal (contractur, retracie muscular);
- apariia contraciilor spontane, involuntare ale unor fibre musculare (fibrilaii) sau ale unor
grupe de fibre musculare (fasciculaii).
2. Sindromul de neuron motor central prezint patologia neuronilor tractului cortico-bulbar
i cortico-spinal. Factorii etiologici sunt variai: ischemia cerebral, bolile demielinizante
diseminate de tipul sclerozei multiple, leziunile medulare compresive sau traumatice, deficienele
de cianocobolamin, tumorile i traumatismele cranio-cerebrale etc. n aceste cazuri se produce
distrucia neuronilor corticali sau a unor poriuni ale tractului piramidal, blocnd transmiterea
impulsurilor de la nivelul cortexului motor spre neuronul motor periferic.
Sindromul de neuron motor central se caracterizeaz prin dou grupe de efecte.
1. Efecte datorate absenei funciei normale a sistemului piramidal:
-tulburarea motilitii (parez sau paralizie), cu diminuarea sau abolirea micrilor
voluntare, interesnd frecvent jumtatea contralateral a corpului (hemiparez sau hemiplegie),
membrele inferioare (paraparez sau paraplegie) ;
- pierderea reflexelor cutanate.
2. Efecte determinate de activarea unor funcii n mod normal inhibate de ctre sistemul
piramidal:
- hiperreflexie osteotendinoas;

85

- hipertonus muscular (spasticitate piramidal);

- postur anormal a bolnavului;
- micri involuntare, manifestri ale reflexelor posturale;
prezena semnului Babinski;
clonusul piciorului i al rotilei.
Sindroame hiperkinetice. Hiperkinezia este determinat de abolirea funciei normale a
structurilor extrapiramidale i caracterizat prin creterea tonusului muscular, reflexe posturale
exagerate i prin semne de eliberare a unor activiti, n mod normal inhibate de structurile
extrapiramidale - micri involuntare, care apar n repaus sau n timpul activitii musculare i
dispar de obicei n somn.
Hiperkineziile se manifest clinic prin convulsii, tremurturi, fasciculaii, micri coreice,
atetotice, hemibalice, mioclonice, miokinetice, ticuri etc.
Convulsiile reprezint micri involuntare, contracii musculare brute (paroxistice),
neregulate i variabile, care determin deplasri ale diferitor segmente ale corpului. Ele sunt
determinate de excitaii intense a neuronilor cortexului motor transmise prin tractul piramidal.
Convulsiile se grupeaz n:
- tonice - constau n contracii violente, persistente, ce confer imobilitate i rigiditate
segmentului de corp interesat sau chiar ntregului corp (se ntlnesc n tetanos, intoxicaie
stricninic, i n prima faz a crizei epileptice);
- clonice reprezint micri scurte, ritmice, brute ale unor grupe musculare sau ale ntregii
musculaturi a corpului, separate prin scurte intervale de relaxare muscular (se ntlnesc n
eclampsie, uremie, hipoglicemie, encefalite, n faza a doua a crizei epileptice etc.).
Tremurturile - reprezint micri involuntare rapide, stereotipe, sub forma unor oscilaii
ritmice, de mic amplitudine, ce determin deplasri uoare ale segmentelor corpului (de obicei
ale extremitilor) de o parte i de alta a poziiei de repaus.
14.4. Fiziopatologia durerii.
Noiunea de durere cuprinde att senzaia specific subiectiv de durere, ct i reacia
organismului, care include componentul emoional, reaciile vegetative, modificrile funciilor
organelor interne, reflexele locomotorii necondiionate i sforri voluntare, ndreptate spre
nlturarea factorului algezic. Durerea este o form particular a sensibilitii, determinat de
factorii agresivi, numii algogeni sau dolorigeni.
Durerea reprezint un mecanism de protecie al organismului, deoarece induce mobilizarea
organismului la lupta mpotriva agentului patogen: activarea fagocitozei i a proliferrii tisulare,
diminuarea funciei organului afectat sau a organismului n general.
n unele cazuri, ns, sensibilitatea dureroas genereaz un ir de modificri, care n funcie
de intensitatea i durata excitantului nociceptiv, pot periclita starea de sntate. Aceasta este
determinat de suprasolicitarea neuro-endocrino-metabolic, care poate ajunge pn la epuizare,
tulburri umorale i leziuni tisulare.
Durerea se caracterizeaz nu numai prin senzaiii subiective, dar i prin modificarea
funciilor diferitor organe i sisteme: intensificarea respiraiei, creterea tensiunii arteriale,
tahicardie, hiperglicemie etc. Aceasta se explic prin lansarea reflex n snge a adrenalinei i
activizarea formaiei reticulare, sistemului hipotalamo-hipofizaro-suprarenal, cu alte cuvinte, se
constat toi componenii endocrini ai stresului, astfel nct o excitare algezic excesiv poate
provoca chiar i oc.
Prin caracterul neadecvat sau exagerat, durerea se poate transforma n suferin, adic boal
n boal. Astfel, n prima instan durerea reprezint un apel imperativ pentru protecie, n cea dea doua reflect suferin.
Exist mai multe criterii de clasificare a durerii.

86

I. Conform semnificaiei biologice, durerea se mparte n fiziologic i patologic.

Durerea fiziologic reprezint senzaie trectoare ca rspuns la aciunea asupra structurilor
organismului a factorilor lezani de o intensitate suficient pentru a pune n pericol integritatea
tisular. Durerea fiziologic iniiat din structurile somatice este mediat de sistemul nervos
nociceptiv.
Durerea patologic este provocat de leziuni directe ale sistemului nervos central i
nemijlocit iniiat din sistemul nociceptiv. Durerea patologic este generat de acelai sistem
nociceptiv, dar n condiii de patologie, ceea ce-i confer noi particulariti, determinate de
dezintegrarea proceselor care realizeaz durerea fiziologic, transformnd-o ntr-un proces
patologic.
Durerea patologic determin apariia dereglrilor morfo-funcionale n organe, distrofii
tisulare, dereglri ale reaciilor vegetative, ale sistemelor endocrin, imun, precum i a sferei
psihoemoionale i a comportamentului.
II. Conform criteriului etiopatogenetic sunt descrise numeroase forme ale durerii:
- durerea prin hipoxie-anoxie;
- durerea prin contracia exagerat a musculaturii netede
- durerea prin inflamaie tisular
- durerea provocat de substane chimice toxice exogene;
- durerea neuropatic.
Durerea este o modalitate specific de senzaie care are propriul su sistem de aferene,
eferene, integrare. Din acest aspect se disting urmtoarele tipuri de durere: visceral, somatic,
raportat.
Durerea visceral cu originea n organele abdominale tapisate de peritoneul visceral este
slab localizat, difuz, are prag nalt i pacientul se adapteaz greu la ea. n durerea visceral
exist rspuns vegetativ: transpiraie, tahicardie sau bradicardie, scderea tensiunii arteriale,
hiperalgezie cutanat, hiperestezie, contracie muscular.
Durerea somatic este mediat de aferente somatice i neuronii spinali segmentari. Este o
durere mai violent dect cea visceral i bine localizat n jurul locului de stimulare. Ea se
mparte n durere cutanat i profund.
Durerea raportat este durerea i fenomenele asociate ei (redori musculare i disfuncii
vegetative) resimite pe un teritoriu superficial necorespunztor, deci heterotopic n raport cu
sediul leziunii algogene.
14.5. Dereglrile recepiei nocigene i funciei sistemului nociceptiv-antinociceptiv.
Sistemul antinociceptiv
n sistemul nervos exist nu numai centri algezici, ci i structuri antinociceptive, activizarea
crora poate modula durerea, chiar pn la anihilarea ei complet. n aa mod se asigur
homeostazia durerii.
Modularea nocicepiei i a durerii se face prin numeroase mecanisme nervoase, biochimice
i psihofiziologice.
Mduva spinrii este doar prima treapt necesar pentru declanarea durerii, integrarea
acesteia fiind realizat n centrii superiori, ce joac rol de pori modulatoare ale fluxului
nociceptiv spino-talamo-cortical. Structurile sistemului antinociceptiv nfptuiesc controlul
descendent al fluxului aferent nocigen la nivelul segmentar, provocnd inhibiia neuronilor
mduvei spinrii.
Topografic structurile sistemului antinociceptiv se gsesc la diferite nivele ale trunchiului
cerebral, complexul diencefalo-hipofizar, cortexul cerebral.
Actualmente se cunosc patru sisteme antinociceptive: neuronal opiat, hormonal opiat,
neuronal neopiat i hormonal neopiat.

87

Sistemul neuronal opiat este localizat n mezencefal, bulbul rahidian i mduva spinrii..
n prezent se consider stabilit existena a dou sisteme neuronale opioide individualizate :
sistemul enkefalinergic i endorfinergic.
Neuronii enkefalinergici se evideniaz n telencefal, diencefal (nn.paraventricular,
supraoptic etc.), mezencefal, formaiunea reticular, mduv.
Prezena neuronilor endorfinergici este limitat la nivelul hipotalamusului medio-bazal i n
zona arcuat, cu proiecii i terminaii n hipotalamusul anterior, substana gri periapeductal,
punte.
Sistemul hormonal opiat este localizat n hipotalamus i hipofiz. Impulsaia aferent din
mduva spinrii provoac n aceste regiuni eliberarea corticoliberinei, corticotropinei i lipotropinei, din care ulterior se formeaz un factor analgezic puternic -endorfina. Ultimul,
nimerind n patul sanguin, inhib activitatea nocireceptorilor n mduva spinrii i talamus i
excit receptorii din substana cenuie central.
Sistemul neuronal neopiat este reprezentat de neuronii monoaminergici (serotonin-,
dopamin- i noradrenergici), care formeaz nuclee n trunchiul cerebral. Stimularea structurilor
monoaminergice ale trunchiului cerebral provoac o analgezie puternic.
Sistemul neopioid, descendent inhibitor este reprezentat in formaiunea reticular a
trunchiului cerebral : nucleele rafeului bulbar i mezencefalic etc., de unde pleac fibre
noradrenergice, serotoninergice sau dopaminergice cu efect antinociceptiv la nivelul mduvei
spinrii.
Sistemul hormonal neopiat este reprezentat de hipotalamus, hipofiz i hormonul
vasopresina. Neuronii vasopresinergici ai hipotalamusului regleaz mecanismul intrrii portale
i altor sisteme analgetice. Posibil, n acest sistem particip i ali hormoni hipotalamo-hipofizari
(somatostatina, etc).
Patologia nocicepiei
Analgezia reprezint ntreruperea transmiterii impulsaiei dureroase i ale altor tipuri de
sensibilitate. Se caracterizeaz prin abolirea sau scderea sensibilitii la durerea exteroceptiv
(arsuri, compresiuni, nepturi, traume mecanice, degerturi), n timp ce sensibilitatea la durerea
interoceptiv este conservat (distensie, spasm, ischemie i traciunea organelor interne).
Hipoalgezia este unul dintre cele mai comune semne neurologice ale isteriei. De obicei este
nsoit de abolirea tuturor modalitilor senzitive ntr-o jumtate de corp, anestezia palatului sau a
membrelor.
Sindromul indiferenei congenitale la durere este de o entitate puin elucidat i se
caracterizeaz prin analgezie generalizat, lipsa reaciilor neuro-vegetative la incitaii algogene.
Varianta dobndit a analgeziei se observ n siringomielie, in cadrul creia are loc
concreterea de esut conjunctiv in regiunea comisurii anterioare, unde converg axonii neuronilor
sensibilitii dureroase.
Hiperalgezia - este o stare de sensibilitate modificat, caracterizat printr-o scdere a
pragului dureros, o cretere a sensibilitii fa de stimuli subliminari i adesea prin durere
spontan. Reprezint un rspuns dureros excesiv fa de un stimul, care n mod normal nu este
nocigen. Apare n special n unele leziuni ale nervilor periferici pe teritoriul cutanat corespunztor
nervului lezat, n leziuni medulare i bulbare, n afeciuni inflamatorii tegumentare i n leziuni
viscerale.
14.6. Durerea orofacial
Inervaia senzitiv a regiunii orofaciale este asigurat aproape n totalitate de nervul
trigemen, cu cele trei ramuri: nervul oftalmic, nervul maxilar superior i nervul mandibular,
precum i nervul facial i glosofaringian.

88

Nervii dentari ptrund n dini prin orificiul apexian i urc n pulpa dentar sub form de
fascicule mari. Un numr redus de fibre se ndreapt spre stratul odontoblastic al rdcinii i,
numai ocazional, fibrele se divid n pulpa radicular. E necesar de menionat, c fibrele mielinice
pulpare nu au o specializare pentru percepia diferiilor excitani, astfel c att excitaciile
mecanice, ct i cele termice, chimice, electrice ce acioneaz brutal asupra dintelui sunt percepute
ca durere.
Durerea trigeminal este durerea aprut la afeciunea n. trigemen i a ramurilor lui. Ea
poate fi manifestat prin dou variante: durere paroxismal i durere continu.
Durerea trigeminal neparoxismal (continu) survine la diverse afeciuni periferice ale n.
trigemen: neuropatia odontogen a nervilor alveolari, neuropatia ramurilor trigeminale .a. n
urma acestor afeciuni se produce demielinizarea, atrofia i moartea fibrelor nervoase, ndeosebi a
fibrelor amielinice i celor slab mielinizate. Se afecteaz de asemenea i fibrele vegetative, care
intr n componena ramurilor periferice ale nervului trigemen. Ca urmare, n zona de distrucie se
formeaz focare ce produc un influx nociceptiv permanent (generator de excitaie periferic).
Durerea trigeminal paroxistic apare n rezultatul aciunii factorilor patogeni direct asupra
fasciculului nervos.
Patogenia durerii trigeminale este determinat de cauz. De exemplu, n cazul nevralgiei
trigeminale verig principal patogenetic este considerat compresiunea vascular a rdcinii
sensoriale a nervului trigemen, ce induce o impulsare patologic i ultrerior o demielinizare
local. La rndul su, regiunea demielinizrii a n. trigemen devine focar de impulsaie ectopic
i de transmitere a excitaiei de la fibr la fibr n lipsa excitantului specific.
Durerea temporo-mandibular i miofascial. Sindroamele miofasciale se caracterizeaz
prin dureri cronice n regiunea oro-facial nsoite de dureri la nivel de corp i extremiti. S-a
constatat c n patogenia durerii faciale un rol important l deine disfuncia articulaiei temporo mandibulare, provocat de afeciuni traumatice i inflamatorii.
Se disting dou variante ale durerii temporo-mandibulare i miofasciale:
1) durerea miofascial artrogen
2) durerea facial temporo-mandibular.
n durerea miofascial artrogen un rol important l deine disfuncia muscular, factorii
psihogeni, precum i anomalii dentare, mandibulare i ale musculaturii faciale. Cea mai elocvent
explicaie a durerii faciale ar fi apariia n muchii masticatori a focarelor de hiperactivitate (zone
trigger). De exemplu, n bruxism are loc suprancordarea fibrelor musculare, ce contribuie la
activarea persistent a zonelor trigger. Posibil, ca n acest caz suprancordarea muchilor
masticatori s conduc la schimbri degenerative n articulaia temporo-mandibular. Or, c
durerea miofascial- artrogen reprezint o variant a durerii somatogene, nsoite de dereglri
psihogene.
Durerea facial temporo-mandibular este determinat nu doar de artralgie, dar i de
deformrile survenite n aparatul dento-maxilar n urma disfunciei articulaiei temporomandibulare. Cele mai frecvente sunt traumatizmele articulaiei temporo-mandibulare, precum i
afeciunile inflamatorii determinate de existena focarelor de infecie att la nivel oro-facial , ct i
la nivel sistemic. O variant autoimun de afectare a articulaiei temporo-mandibulare se ntlnete
n artrita reumatoid.
n patogenia durerii temporo-mandibulare un rol important l deine activarea neuronilor
coarnelor posterioare ale mduvei spinrii, ale talamusului, precum i neuronilor scoarei
cerebrale. Apariia durerii temporo-mandibulare e determinat i de activarea sistemelor sensoriale
ale nervilor cervicali i a nervului vag, care realizeaz inervarea regiunii periarticulare temporomandibulare.
n linii generale, mecanismele patogenetice ale durerii temporo-mandibulare se pot reduce
la sensitizarea nociceptorilor, ca urmare a dereglrilor de origine traumatic, inflamatorie,
destructiv, metabolic att n articulaia respectiv, ct i n esuturile periarticulare. Un alt

89

mecanism este formarea generatorului de excitaie patologic n zona afectat sau hiperactivarea
structurilor nociceptive trunchiulare i subcorticale.
Hipersensibilitatea dentar reprezint fenomenul dureros, ce apare la nivelul dintelui ca
urmare a expunerii directe a terminaiilor nervoase din canaliculele dentinare aciunii agenilor
agresori din cavitatea bucal ce au periclitat integritatea dintelui (lefuiri de bonturi, fracturi
coronare, carii dentare, preparare de caviti, gingivectomii etc.)
Hiperestezia dentar este fenomenul dureros, ce se datoreaz modificrilor metabolice,
biochimice, de receptivitate i conductibilitate a fibrelor nervoase din canaliculele dentinare.
Apare sub aciunea unor factori locali (strat subire de smal, dini abrazai cu dentin descoperit,
caviti preparate i neprotejate prin pansamente, locuri retentive dentare cu plac bacterian) sau
a unor factori generali (convalesceni, anemii, avitaminoza B i C, gestaia, fatigabilitate fizic i
psihic). Factorii enumerai produc modificri biochimice la nivelul fibrelor nervoase ca urmare a
acumulrii n pulpa dentar a unor compui toxici rezultai din tulburrile metabolice generale,
care deregleaz conductibilitatea i scade pragul de excitabilitate.
Odontalgiile ocup un loc important n patologia orofacial i pot fi determinate de mai
multe cauze. Rol primordial n hipersensibilitatea dentar l deine receptivitatea i
conductibilitatea fibrelor nervoase din canaliculele dentinare.
Dureri profunde n regiunea orofacial o produc procesele inflamatorii, traumele, patologia
glandelor salivare, afeciunile musculaturii maxilarelor, ligamentelor sau periostului dento-maxilar
etc. Dureri n dinii intaci i n maxilare pot surveni i n urma antrenrii esutului osos n proces
leucemic la pacienii cu leucoz acut
Durerea dentar este nsoit de o component afectiv-emoional i are tendin de agravare,
deoarece pacientul evit s mnnce pe hemiarcada unde se localizeaz dintele afectat, evit
periajul, fapt ce determin acumularea de resturi alimentare i formarea plcii dentare bacteriene
care, prin fermentaie, autontreine n cerc vicios, agravarea proceselor metabolice nervoase.
Durerea de origine vascular rezult din leziuni ale vaselor sau esutului perivascular i are
caracter profund.
Durerea pulpar poate fi considerat de origine vascular deoarece apare ca rezultat al
acumulrii exagerate de lichid n pulp n procesele inflamatorii pulpare sau n mod reflex prin
dereglri microcirculatorii.
Durerea de origine salivar. Durerea profund n regiunea orofacial mai poate fi cauzat de
leziunile glandelor salivare, ndeosebi de formarea sialoliilor. Mai frecvent este afectat glanda
submandibular, iar durerea apare la masticaie. n declanarea durerii un rol important l joac
distensia sistemului canalicular de ctre saliva secretat ca urmare a stimulului alimentar i care nu
poate fi evacuat datorit obstruciei prin sialolit, dar e imposibil de precizat, dac esutul sensibil
este capsula, stroma sau esutul glandular nsui.
Durerea muscular. Durerea facial se poate instala n urma spasmului, ischemiei,
inflamaiei, rupturii sau altor perturbri ale musculaturii maxilarelor, tendoanelor, ligamentelor sau
periostului aparatului dentomaxilar i articulaiei temporomandibulare. Periostul este cel mai
sensibil esut dintre aceste structuri. Contracia muscular spontan este cea mai comun cauz a
durerii faciale. Durerea de acest tip are un caracter profund, difuz, cu tendina de iradiere n
regiunea orofacial. n patogenia durerii musculare un rol important l deine hipoxia, scderea
pH-lui, acumularea ionilor de potasiu i histamina. Adesea, apare un cerc vicios care poate
accentua fenomenele dureroase: durerea muscular determin contracia reflex a muchiului,
care accentueaz ischemia i duce la intensificarea durerii.
14.7. Modificrile n cavitatea bucal determinate de patologia sistemului nervos

90

Bolile sistemului nervos n majoritatea cazurilor se manifest prin senzaii subiective

neplcute n cavitatea bucal i, foarte rar, prin schimbri morfologice ale mucoasei (de ex.,
apariia eroziunilor i ulceraiilor n urma traumelor i leziunilor organice ale SNC).
Una din manifestrile locale n cavitatea bucal a patologiei nervoase este glosalgia
(parestezia), care se caracterizeaz prin senzaia de arsur permanent sau periodic, mpunsturi,
usturime, mai rar dureri n diferite sectoare ale mucoasei limbii, fr schimbri vizibile locale.
Uneori apare senzaia de surmenaj dup vorbire.
Glosalgia e simptomul comun unei game diverse de patologie sistemic, unde rolul de baz
l deine patologia sistemului nervos. Mai rar glosalgia nsoete leziunile organice ale sistemului
nervos central, dereglrile circulaiei cerebrale, neuroinfeciile etc.
n cazul rspndirii senzaiilor similare pe suprafaa buzelor, a palatului dur sau pe toat
mucoasa cavitii bucale patologia se numete stomalgie.
Stomalgia se consider a fi de natur polietiologic. n patogenie rolul decesiv i revine
patologiei sistemului nervos vegetativ (SNV), susinut fiind de excitarea lanului neuro-reflex la
diferite niveluri. Poate surveni i n cazul patologiei endocrine, a tractului gastrointestinal, n
afeciunile vasculare.
Glosalgia poate fi referit la nevroze (pacienii acuz depresie, sunt irascibili, au tendina de
a hiperboliza cele mai neglijabile senzaii neplcute survenite n cavitatea bucal).
Stomalgia este nsoit de xerostomie. Senzaiile neplcute se intensific dup discuii,
emoii, seara i se localizeaz mai frecvent pe vrful i prile laterale ale limbii. Schimbri
obiective ale mucoase lipsesc sau sunt nensemnate: edemaiere, limba saburat, hipertrofia unor
papile, dilatarea varicoas a venelor limbii. n unele cazuri parestezia mucoasei cavitii bucale
este nsoit de hiperpatie.
Nevralgia reprezint unul din cele mai frecvente simptoame manifestate n cavitatea bucal
n cazul afeciunilor SNC. Durerea brusc i de scurt durat se localizeaz unilateral n zona de
inervaie a uneia din ramurile nervilor trigemen i glosofaringian i sunt nsoite de dereglri
vasomotorii, de micri convulsive ale muchilor faciali. E tipic existena unei zone de
pornire, atingerea de care provoac un nou acces de durere.
Nevrita (inflamaia nervului) se caracterizeaz prin localizarea durerilor strict corespunztor
nervului afectat cu abolirea sensibilitii n aceast zon. Astfel, n inflamaia nervului lingual
durerile vor fi unilaterale i localizate n primele 2\3 ale limbii. n aceste regiuni va fi abolit i
sensibilitatea superficial, manifestat prin parestezie i amorire, iar uneori prin scderea sau
denaturarea gustului. Durerile se vor intensifica n timpul mesei, la micarea limbii.
Leziunile cilor aferente i eferente nervoase sunt reprezentate de:
paraliziile de trigemen, n care sunt mpiedicate micrile de lateralitate i
prognaie anterioar a mandibulei;
paralizie facial, n care alimentele se acumuleaz ntre arcada dentar i
obraz, de partea lezat;
paralizia nervului hipoglos, cu pareza limbii;
paralizia centrului deglutiiei.
Afeciunile centrale sau periferice ale nervilor cranieni ce controleaz deglutiia:
1) leziunea n. hipoglos - determina hipotrofie lingual i tulburri de masticaie i
deglutiie, cu perturbarea procesului de deplasare a bolului alimentar de pe suprafaa limbii spre
istmul buco-faringian;
2) leziunea n. vag - determin paralizia velo-palatin, cu refluarea alimentelor (n special
lichide) n fosele nazale, perturbnd grav deglutiia, achalazie (n leziunile degenerative ale
nucleilor motori vagali sau filetelor vagale);
3) leziunea n. glosofaringean - produc tulburri de deglutiie prin paralizia stlpilor
posteriori ai vlului palatin;

91

Afectarea transmiterii sinaptice neuro-musculare (miastenia gravis, intoxicaie cu substane

curarizante) poate cauza tulburri ale etapei bucale a deglutiiei.
Patologia nervoas ce perturb activitatea constrictorului faringian (accidentele vasculare
cerebrale, traumatismele, encefalitele, strile comatoase, tumori de trunchi cerebral, intoxicaiile
cu barbiturice, morfin; afeciunile degenerative ale SNC) pot tulbura etapa faringian a
deglutiiei.
Dereglarea salivaiei, reprezentat att prin hipersalivaie (ptialism, sialoree), ct i prin
hiposalivaie (n varianta mai sever xerostomie) poate completa tabloul clinic al afeciunilor
sistemului nervos. Astfel, sialoreea nsoete unele leziuni organice ale centrelor vegetative
(vagotonia), parkinsonismul, paralizia pseudobulbar, hemiplegia postapoplectic, encefalit
epidemic, rabie. Sialorea fals este acuzat n cazul nevrozelor depresivo-maniacale, n leziunile
organice ale sistemului nervos central.
Simpaticotonia contribuie la apariia hiposalivaiei. Hiposecreia salivar, ndeosebi,
xerostomia, provoac pacienilor disconfort, senzaie de uscciune n cavitatea bucal, dificulti
n vorbire, conducnd concomitent la dereglri n digestia gastrointestinal. Pacienii acuz dureri
de la bucatele picante, senzaii de arsur i rugozitate a mucoasei bucale. Obiectiv mucoasa este
slab umezit sau uscat, fr luciu. Saliva este n cantitate mic, are caracter colant sau lipsete
completamente. Dezvoltarea activ a florei microbiene din cauza abolirii funciei protective a
salivei contribuie la inflamaia mucoasei bucale, la traumatizarea ei, la apariia eroziunilor i
ulceraiei. La pacienii cu hiposalivaie ndelungat se mresc depunerile dentare, apare caria
dentar multipl, gingivite marginale, ulceraii bucale.
Paralizia muchilor levatori ai mandibulei poate provoca uscciune n cavitatea bucal n
timpul nopii din cauza somnului cu gura deschis.
15. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN
15.1. Fiziopatologia hipotalamusului
Hipotalamusul conine celule neurosecretoare cu funcie dubl de neuron i de celul
secretoare. Secreiile hipotalamusului numite neurohormoni prezint oligopeptide, care stimuleaz
(liberine) sau inhib secreia hormonilor hipofizari (statine). Neurohormonii hipotalamici sunt
transportai n lobul anterior al hipofizei (adenohipofiz) prin sistemul circulator port hipofizar,
unde acioneaz asupra receptorilor specifici de pe adenocite, exercitnd stimularea sau inhibiia
secreiei hormonilor hipofizari. Neuronii din nucleele hipotalamice supraoptce i paraventriculare
sintetizeaz hormoni peptidici vasopresina (hormonul antidiuretic) i oxitocina, care sunt
transportai transaxonal pn n lobul posterior al hipofizei (neurohipofiza), unde sunt depozitai i
de unde sunt secretai pe msura solicitrii.
Etiologia afeciunilor hipotalamusului este foarte variat:
- procese inflamatorii (meningita, sifilisul, leptospiroza, sarcoidoza, abscese hipotalamice),
tumori (craniofaringiomul, meningioamele, gliomul denerativ optic, chistele arahnoidiene),
traumatisme cu sau fr fracturi ale bazei craniului, afectiuni degenerative (atrofia nucleului
supraoptic i paraventricular), leziunea celulelor gliale, dereglri vasculare cerebrale (anevrismele
arteriale, ictusul cerebral etc.).
Patogenia dereglrilor endocrine hipotalamice const n dreglarea secreiei liberinelor i
statinelor (hipo- sau hipersecreie) cu dereglri respective ale secreiei hormonilor tropi hipofizari
i a glandelor endocrine periferice. n final, manifestrile clinice vor fi determinate de surplusul
sau deficitul hormonilor glandelor periferice. Dereglrile funciei nucleelor supraoptice i
paraventriculare vor antrena modificarea sintezei, transportului i secreiei vasopresinei i
oxitocinei cu repercusiunile respective.

92

15.2. Fiziopatologia hipofizei

Adenohipofiza secret urmtorii hormoni: tireotrop, adrenocorticotrop, foliculostimulant,
luteinizant, somatotrop, prolactina i melanotropina.
Hipo- i hipersecreia hormonului somatotrop.
Deficitul de hormon somatotrop survine la afeciuni hipofizare primare (craniofaringiom,
chisturi, necroza hemoragic, apoplexia hipofizar, infiltraii granulomatoase, septicopiemii etc.)
sau n sindroame genetice (aplazia i hipoplazia pituitar).
Insuficiena de hormon somatotrop n perioada prepubertal la copii se manifest prin
dereglri severe a dezvoltrii esuturilor i de metabolism, descris sub denumirea de nanism
hipofizar (piticism). Deficitul de cretere poate fi remarcat dup primele luni de via, alteori abia
de la 2-4 ani, cauza fiind scderea proliferrii i diferenierii celulare n toate esuturile int.
Dezvoltarea scheletului este deficitar i ntrziat. n muchi scade proliferarea mioblatilor
i diferenierea lor, astfel c musculatura apare subdezvoltat proporional cu talia mic.
Tegumentele sunt subiri, fine, palide, transparente, evideniind desenul venos, mai ales pe torace,
timpuriu apar cute fine pe fa, conferind un aspect de mbtrnire precoce.
Copiii cu nanism hipofizar sunt supraponderali, cu esut adipos n exces, mai ales pe trunchi,
datorit scderii efectului lipolitic al hormonului somatotrop. n snge se observ scderea
glicemiei, creterea sensibilitii la insulin, apariia anemiei, explicat prin scderea
eritropoietinei.
Sexualizarea i dezvoltarea pubertar sunt ntrziate i pot s apar abea la vrsta de 18-20
ani. Dezvoltarea psihomotorie este nealterat, cu coeficientul de inteligen n limitele normale.
Deficiena hormonului somatotrop la aduli traduc prin creterea masei esutului adipos n
special distribuit n regiunea trunchiului (abolirea funciei lipolitice), hipoglicemie din cauza
pierderii funciei glicogenolitice, intolerana glucozei i rezistena la insulin, rezorbia i
atrofierea oaselor osteopenia (abolirea funciei osteogenetice), hipotrofia organelor interne
(abolirea funciei de viscerogenez), hipotrofia esutului conjunctiv, alterarea structurii i functiei
cardiace, reducerea masei musculare i performanei fizice (abolirea funcieie miogenetice i
viscerogenetice) i n sum reducerea calitii vieii.
Hipersecreia de hormon somatotrop se manifest clinic la copii sub form de gigantism, iar
la aduli - acromegalie.
Cea mai frecvent cauz a excesului de hormon somatotrop adenomul hipofizar cu celule
somatotrofe.
Gigantismul la copii prezint o cretere excesiv i proporional n nlime (peste 2 m) cu
dezvoltarea coresrunztoare a esuturilor moi.
Efectele metabolice intensificarea sintezei proteinelor prin sinteza de ARN ribozomal,
activarea enzimelor de sintez a proteinelor, incorporarea sulfailor n proteoglicanele cartilagjelor
i oaseor i a timidinei n ADN. Concomitent are loc inhibiia proteolizei i instalarea bilanului
pozitiv de azot.
Metabolismul glucidic se caracterizeaz prin hiperglicemie, glucozurie. n sum dereglrile
metabolismului glucidic constituie tabloul diabetului insulinorezistent.
Metabolismul lipidic se caracterfzeaz prin intensificarea lipolizei i hiperlipidemie de
transport cu acizi grai neesterificai, oxidarea crora duce la furnizarea energie i favorizeaz
cetogeneza.
n acromegalie, care se dezvolt la aduli dup osificarea cartilajelor de cretere diafizoepifizare, creterea oaselor se face n lime, pe baza periostului, conferind un aspect tipic
pacientului: masiv, dezvoltat mai mult n lime i grosime, cu mini i picioare disproporional de
late. Scheletul facial este disarmonic, cu arcadele sprincenoase proeminente, datorit hipertrofiei
sinusurilor frontale, oasele zigomatice proeminente, piramida nazal masiv, mandibula proiectat
anterior.

93

Datorit proliferrii esutului conjunctiv n derm, creterii matricii intercelulare i

dezvoltrii edemului interstiial prin depunere de hialuronai, tegumentele devin groase, cu cute
persistente i umede, fapt ce se datoreaz hipersecreiei glandelor sebacee i sudoripare
hipertrofiate. Proliferarea esutului conjunctiv fibros din tecile nervoase i compresia ulterioar a
nervilor n periostul proliferat, sunt cauzele neuropatiei periferice.
Excesul de lung durat a hormonului somatotrop determin visceromegamie:
hepatomegalie, cardiomegalie.
Excesul de hormon somatotrop mrete secreia de eritropoietin, care la rndul su
intensific procesele proliferative n mduva roie a oaselor cu apariia eritrocitelor imature n
snge.
Hipo- i hipersecreia hormonului adrenocorticotrop
Hormonul adrenocorticotrop (ACTH) este un polipeptid secretat de celulele bazofile ale
adenohipofizei. Aciunea principal a ACTH const n stimularea sintezei i secreiei
glucocorticoizilor suprarenalieini i activarea proliferativ a stratului fasciculat i reticulat al
cortexuluui adrenal.
Hiposecreia de ACTH poate fi primar (procese expansive intraselare, cu compresiunea sau
distrugerea celulelor corticotrofe, precum i insuficiena hipofizar total: sindromul Sheehan etc.
Se presupune c deficitul ACTH este indus de dereglrile n sinteza corticoliberinei.
Concentraii sczute de ACTH apar i consecutiv excesului de glucocorticoizi, fie exogeni
(adenom de corticosuprarenal), fie exogeni (corticoterapie).
Hipersecreia de ACTH poate avea ca surs celulele corticotrofe hipofizare (boala Cushing),
sau celulele unor carcinoame ectopice (ACTH ectopic). Clinic apar semne i simptome
determinate de hipercortizolism, comune cu cele din sindromul Cushing (vezi patologia
suprarenal). ACTH activeaz adenilat-ciclaza i induce steroidogeneza la 2 minute dup ce
acioneaz asupra corticosuprarenalei.
Alte manifestri ale hipersecreiei de ACTH sunt n relaie cu efectele metabolice mediate
direct de ACTH (aciune extraadrenal) - activizarea tirozinazei melanocitelor i intensificarea
sintezei melaninei din melanocite cu hiperpigmentaia pielii, lipoliz, hiperlipidemie cu acizi grai
neesterificai.
Hipo- i hipersecreia i hiposecreia hormonului tireotrop (TSH)
Hiposecreia TSH mai des se ntlnete n insuficiena hipofizar total, alturi de deficitul
altor hormoni hipofizari. Este cunoscut i un deficit familial izolat de TSH, datorat unui defect de
sintez TSH, cu transmitere autosomal recesiv. Hiposecreia TSH conduce la insuficiena
secundar a tiroidei.
Hipersecreia TSH poate fi cauzat de adenom hipofizar cu celule tirotrofe (bazofil), ceea ce
reprezint 1% din afectiunile tumorale hipofizare, manifestnd hiperplazia i stimularea funciei
tiroidei.
Hiperplazia celulelor tirotrofe cu hipersecreiea TSH este cauzat de hipotiroidismul primar
netratat prin mecanismul feed-back negativ.
Hipo- i hipersecreia hormonilor gonadotropi.
Hiposecreia gonadotropinelor poate fi primar (hipofizar) sau secundar (hipotalamic). De
regul deficitul primar de gonadotropi apare n insuficiene hipofizare totale, asociat deficitului
celorlali hormoni adenohipofizari. Distrucia hipofizei prin necroza hemoragic (necroza
hipofizar post-partum) se va traduce clinic prin agalactie (deficit de prolactin), persistena
amenoreei i regresia caracterelor sexuale secundare (deficit de gonadotropi), precum i de
celelalte semne de insuficien hipofizar pe linia TSH i ACTH.
Hormonul foliculostimulant (FSH) secretat de celulele bazofile adenohipofizare la femei
stimuleaz maturaia foliculelor Graaf, iar la brbai stimuleaz spermatogeneza.

94

Hiposecreia FSH la femei este asociat cu lipsa creterii i maturizrii foliculilor primordiali
n ovare i consecutiv conduce la infertilitate. Administrarea FSH exogen conduce la maturizarea
unui numr mare de foliculi ovarieni (hiperstimulare ovarian).
Hiposecreia FSH la brbai conduce la inhibiia spermatogenezei i consecutiv la
oligozoospermie cu sterilitate.
Hormonul luteinizant (LH) este o glicoprotein secretat de celulele bazofile adenohipofizare.
La femei LH stimuleaz secreia estrogenelor, produce ruperea foliculului Graaf matur (ovulaia)
i transformarea luteinic a foliculului dup ovulaie. La brbai LH stimuleaz secreia
androgenelor de ctre celulele interstiiale Leydig i mai este denumit hormon stimulant al
celulelor interstiiale (ICSH).
Hiposecreia LH la femei are efecte specifice n funcie de faza ciclului menstrual. Astfel,
hiposecreia bazal a LH conduce la hipoestrogenie, iar lipsa secreiei eruptive de LH la mijlocul
ciclului menstrual face imposibil ovulaia foliculului matur i de asemenea sterilitate.
Hiposecreia LH la brbai are drept consecin hiposecreia testosteronului - hipoandrogenie
cu toate consecinele specifice.
Hipo- i hipersecreia prolactinei (PRL)
Prolactina este secretat de celulele eozinofile adenohipofizare i prezint o polipeptid
constituit din 198 aminoacizi. PRL menine secreia progesteronului de ctre corpul galben
gestaional, influeneaz activitatea lactogen a glandei mamare pregtit n prealabil pentru
lactaie de ctre estrogene. Funcia PRL la brbai nu este cunoscut cu certitudine. Se presupune
rolul hormonului n creterea prostatei.
Micorarea cantitii de prolactin se ntlnete foarte rar.
Hipersecreia prolactinei n condiii fiziologice apare n cursul lactaiei. Cauzele secreiei
patologice n exces a PRL sunt multiple i implic urmtoarele perturbri :
a) funcionale - induse de droguri (morfina, antagoniti dopaminici, antipsihotice i a),
hormoni (hipotiroidia n 10% din cazuri asociaz sindromul galactoree-amenoree), ntrebuinarea
ndelungat a estrogenilor, contraceptivelor orale sau n efort fizic i stres prelungit;
b) organice - tumori (prolactinomul), leziuni hipotalamice cu scderea influenelor
inhibitorii asupra celulelor lactotrofe ;
c) neurogene - reflex (stimularea mamelei i mamelonului n actul suptului, leziuni ale
peretelui toracic i a).
La femei excesul de PRL duce la galactoree spontan. n perioada postpubertar
galactoreea este nsoit de cicluri anovulatorii, scurtarea fazei luteale, metroragii, amenoree,
hirsutism. Hirsutismul apare numai n hiperprolactinemie patologic, nu i n sarcin i se
datoreaz efectului stimulator al PL asupra corticosuprarenalelor, care produc un exces
androstendion i dehidroepiandrosteron, fr a afecta producia de androgeni ovarieni.
La brbai excesul de PRL se manifest prin galactoree i ginecomastie, oligozoospermie,
semne de deficit androgenic, tulburri sexuale.
Hipo- i hipersecreia vasopresinei
Hormonul antidiuretic (ADH) sau argininvasopresina (AVP) este secretat n nucleele
supraoptice i paraventriculare din hipotalamus. n cazul afeciunilor hipotalamusului au loc
tulburrii de sintez a AVP i, ca urmare, se instaleaz diabetul insipid central.
Cauza principal a diabetului insipid este tulburarea de sintez i eliberare a AVP
determinat de: interveniile chirurgicale pentru ndeprtarea unor tumori hipofizare cu
compresiune pe hipotalamusul anterior (craniofaringiom, granulomul eozinofil etc.) sau
metastazele cancerului mamar i bronhopulmonar, care distrug fibrele tractului
supraopticohipofizar.
Diabetul insipid nefrogen se caracterizeaz, prin defectul ereditar sau dobndit al
receptorilor renali V2 i al cAMP, care nu reacioneaz la o cantitate normal de vasopresin
circulant.

95

Una din formele diabetului insipid, cea familial, se transmite dominant, autosomal sau
recesiv i se caracterizeaz prin absena sau diminuarea celulelor secretante de ADH din nucleele
hipotalamice.
La micorarea AVP se va realiza o pierdere constant de ap, diminuarea volumului
sngelui total i creterea osmolaritii plasmei. Poliuria este simptomul principal i permanent.
Volumul urinei este n jur de 6-18 l/24 ore, dar poate ajunge pn la 20-30 l/24 ore.
Creterea osmolaritii stimuleaz centrul setei survine polidipsia, consumul excesiv de
ap (depete 2,5l/24 ore).
Tratamentul patogenetic const n administrarea substituitiv de preparate ale ADH.
15.3. Fiziopatologia suprarenalelor
Glandele suprarenale sunt alctuite din dou pri cortical i medular.
Startul medular secret catecolamine (adrenalina i noradrenalina)peptide opioide (metenkefalina i leu-enkefalina).
Eliberarea catecolaminelor i enkefalinelor n circulaie se face prin exocitoz i este
declanat de influxul nervos mediat colinergic. Catecolaminele i manifest efectele prin
activarea unor receptori specifici (alfa-1, alfa-2, beta-1 i beta-2) dispui pe suprafaa celulelor
int.
n condiii postagresive se descarc n circulaie un amestec de catecolamine n care proporia
de adrenalin este mult mai mare dect n condiiile bazale, iar n cazul asfixiei i al hipoxiei,
crete proporia de noradrenalin. Secreia de noradrenalin este mrit, n special, n stri
emoionale cu care individul este obinuit, iar secreia de adrenalin crete mai ales n situaii
neobinuite.
Efectele biologice ale activrii receptorilor adrenergici de celulele-int sunt multiple i
neunivoce. Astfel, excitarea alfa-1 receptorilor produce vasoconstricie (arteriolele cutanate,
cerebrale i din viscerele abdominale), contracia uterin, midriaza, relaxarea musculaturii
intestinale, glicogenoliza, lipoliza. Excitarea beta-1receptorilor produce cardiostimulare, (lipoliz,
relaxarea musculaturii netede hipersecreie de renin, iar beta-2 - bronhodilataie, vasodilataie (pe
arteriolele coronare i a muchilor scheletici, relaxare uterin, eliberare presinaptic a
noradrenalinei, glicogenoliz muscular i gluconeogenez, creterea secreiei de glucagon).
Medulosuprarenalele prin intermediul catecolaminelor joac un rol important n adaptarea
organismului la aciunea factorilor stresani prin efectele metabolice, energogeneticetice,
hemodinamice, i psihocomportamentale (provoac reacia de furie-atac).
Adaptarea psiho-comportamental la stres const n modificarea vigilenei, afectivitii, voinei
etc. Adaptarea hemodinamic se realizeaz prin vasoconstricie i mrirea rezistenei periferice n
vasele pilei, organelor splanhnice (dotate cu receptori alfa) concomitent dilatarea vaselor
muchilor scheletici, miocradului (dotate cu receptori beta), efecte cardiotonice. Adaptarea
metabolic se efectueaz prin glicogenoliz, lipoliz cu efectele respective - hiperglicemie i
hiperlipidemie.
Creterea activitii simpatice este urmat n cteva minute de creterea concentriei de
ACTH i cortizol, care cresc rezistena la stres. n plus, acest hormon are efect permisiv pentru
catecolamine.
Stratul cortical al suprarenalelor este constituit din trei zone distincte: glomerular,
fasciculat i reticulat care secret trei grupe de hormoni mineralocorticoizi, glucocorticoizi i
steroizii sexuali.
n zona glomerular se sintetizeaz mineralocorticoizii reprezentai predominant de
aldosteron, care influeneaz reabsorbia sodiului n tubii contori distali.
n zona fasciculat sunt sintetizai glucocorticoizii (GC).

96

Glucocorticoizii (la om principalul este cortizolul, secreia zilnic a cruia constituie cca. 12
mg) exercit multiple funcii vitale: influeneaz metabolismul glucidic - contribuie la absorbia
glucidelor n intestin, stimuleaz glicogenogeneza n ficat, rinichi i muchii scheletului,
neoglucogeneza (sinteza glucozei din aminoacizi), inhib utilizarea periferic a glucozei
provocnd hiperglicemie; metabolismul proteic - stimuleaz sinteza proteinelor n ficat i
concomitent intensific proteoliza, provocnd citoliza i atrofierea timusului, esutului limfoid i
conjunctiv cu limfocitopenie, imnosupresie i efect antiinflamator; metabolismul lipidic intensific lipoliza i cetogeneza, dar concomitent contribuie la depozitarea grsimilor n regiunile
selective ale stratului adipos subcutan.
Un efect proeminent al glucocorticoizilor este datorat stimulrii sintezei catecolaminelor i
efectului permisiv pentru catecolamine, ce realizeaz efect cardiotrop pozitiv i particip la
meninerea presiunii arteriale.
n sum glucocorticoizii exercit efecte integrale :
- efectul antiinflamator tradus prin aciunea opozit asupra principalului factor proinflamator
NF-kB inhibiia sintezei de interleukine i ali mediatori proinflamatori;
- efectul antialergic i imunosupresiv rezid pe efectul antiinflamator i involuia esutului
limfoid i a timusului, limfocitoliz i limfocitopenie;
- efectul antiproliferativ asupra fibroblatilor, antifibrogenetic (inhib sinteza colagenului) i
antiregenerativ, care poate reine reparaia defectelor tisulare;
- efectele peptice stimularea secreiei pepsinei i acidului clorhidric, care la rnd cu
suprimarea altor efecte gastroprotective (inhibiia regenerrii mucoasei) poate contribui la
ulcerogenez.
n zona reticulat se sintetizeaz androgene (dehidroepiandrosteronul), cantiti vestigiale de
estrogene i progestine. Hormonii androgeni influeneaz dezvoltarea caracterelor sexuale primare
i secundare la brbai, posed efect anabolizant stimuleaz sinteza proteinelor n muchi.
Activitile biologice ale glucocorticosteroizilor se evideniaz cert n diferite perioade de
dezvoltare ontogenetic i n diferite stri fiziologice. n aceste condiii capt o manifestare
complet i efectele insuficienei sau excesului de glucocorticoizi.
Hipo- i hipersecreia glucocorticoizilor.
Hipersecreia glucocorticoizilor are loc n procesele patologice hipotalamice (hiperproducia
de CRH), hipofizare (hiperproducia de corticotropin) sau procesele din suprarenale cu sinteza
excesiv de glucocorticoizi (respectiv hipercorticism teriar, secundar i primar).
Manifestrile hipercorticismului reies din activitile biologice ale glucocorticoizilor i
constau n: osteoporoz, obezitate specific, hipertensiune arterial, atrofia timusului i esutului
limfoid, ulceraie sau recidivarea ulcerelor preexistente gastrice i duodenale, imunosupresie,
rezisten sczut la infecii, hiperglicemie cu tolerana sczut la glucoz, limfocitopenia,
eozinopenia, dereglri reproductive i sexuale.
Hiposecreia glucocorticoizilor de asemenea poart caracter teriar, secundar i primar. Din
afeciunile suprarenalelor mai frecvente sunt traumele, hemoragiile severe, hemoragia n organ
(apoplexia), infecii grave (septicemia), tuberculoza, metastaze tumorale, intoxicaii, procese
autoimune.
Se manifest prin astenie nervoas i muscular, hipoptensiune arterial, colaps, insuficien
cardiovascular, hiponatriemie i retenia potasiului, diaree, anorexie, pierderi ponderale,
hipersecreia ACTH cu hiperpigmentaia pielii (n insuficiena primar; n insuficiena secundar i
teriar nivelul ACTH este sczut), rezistena sczut la stres, infecii, predispoziia la boli
alergice.
Hipo- i hipersexcreia aldosteronului
Hiperaldosteronismul
(hipersecreia aldosteronului) poate fi primar
i secundar.
Hipoaldosteronismul primar este determinat de tumoarea hormonsecretoare a suprarenalelor i se
manifest prin fenomene renale (oliguria i ulterior poliuria) i neuromusculare (astenie

97

muscular, parestezii, convulsii) i cardiovasculare. Dereglrile metabolismului hidrosalin constau

n retenia sodiului (hipernatriemie) i pierderea potasiului. Aceasta conduce la ieirea din celul a
potasiului cu intrarea n celule a sodiului, ceea ce provoac hiperhidratare intracelular, inclusiv i
a endoteliocitelor, ceea ce, la rnd cu sensibilizarea vaselor fa de catecolamine, conduce la
ngustarea lumenului vaselor cu hipertensiune arterial. Activitatea cardiac se deregleaz
consecutiv hipokalieimiei.
Hiperaldosteronismul secundar este consecutiv hipovolemiilor sau ischemiei rinichilor cu
activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron, degradarea insuficient a aldosteronului de
ctre ficat i acumularea n exces a acestuia.
Hipoaldosteronismul (hiposecreia aldosteronului) poate fi cauzat de defecte enzimatice n
suprarenale, adrenalectomie, dereglarea mecanismelor de activare a sistemului reninangiotensin-aldosteron. Se manifest prin pierderi excesive de sodiu cu urina, hiponatriemie,
reinerea potasiului i hiperkaliemie, astenie muscular i nervoas, hipotensiune arterial,
bradicardie, bloc atrioventricular.
15.4. Fiziopatologia glandei tiroide
Glanda tiroid este format din doi lobi unii printru-un istm. Sinteza hormonilor tiroidieni se
desfoar n mai multe etape: captarea iodurii din plasm n tireocit, oxidarea iodurii la iod
elementar sub aciunea peroxidazei, fixarea iodului elementar n tirozin din moleculele de
tireoglobuline i cuplarea tirozinelor sub aciunea peroxidazei cu formarea tironinelor (hormonilor
tiroidieni). Pentru sinteza hormonilor tiroidieni este necesar sintetiza tireoglobulinei, din care,
prin clivarea succesiv, cu secreia acestora n circulaia sanguin.
Sinteza hormonilor tiroidieini este reglat de hormonul tireotrop (TSH) (mecanismul
extratiroidian) i de concentraia iodului n snge (mecanismul intratiroidian). Hormonul
tireostimulant (TSH) interacioneaz cu receptorii specifici de pe membrana tireocitelor,
stimulnd prin intermediul mesagerilor secunzi intracelulari captarea i oxidarea iodului,
incorporarea acestuia n tireoglobulin, proteoliza tireoglobulinei i formarea hormonilor
tiroidieni: tetraiodtironina (T4) i triiodtironina (T3). T4 i T3 circul n snge sub form legat cu
proteinele transportatoare - TBG (thyroxine binding globulin) sau albumin.
Mecanismul intratiroidian const n urmtoarele. La aportul excesiv de iod acesta inhib
incorporarea ionilor de iod n compuii organici i reduce sinteza hormonal (efectul WolffChaikoff), iar n caz de caren de iod tireoglobulina este puin iodat, crete raportul MIT/DIT,
este favorizat sinteza de T3 n raport cu sinteza de T4.
Hipertiroidismul.
Hipertiroidismul este un sindrom de hiperfuncie tiroidian cu excesul de hormoni
tiroidieni sau cu efecte tiroidiene excesive (gradul avansat se numete tioreotoxicoz). Se disting
trei forme de hipertireoz: primar prin afeciuni primare ale tiroidei (adenom hormonal secretor),
secundare prin afeciunea tireotropilor hipofizari (adenom hipofizar activ) i teriar prin
afeciunea celulelor neurosecretoare de TRH ale hipotalamusului. Cea mai frecvent form este
gua difuz toxic, patogenia creia const n elaborarea de anticorpi tiroidstimulatori (reacie
alergic tip V), care, interacionnd cu receptorii TSH de pe membrana tireocitelor, activeaz
secreia hormonilor tiroidieni. Concomitent prin feed-back negativ hiperhormonemia inhib
secreia TSH hipofizar.
Dereglrile metabolismului energetic n hipertiroidism se manifest prin intensificarea
proceselor oxidative, decuplarea oxidrii i fosforilrii n mitocondrii, diminuarea sintezei de ATP,
creterea concentraiei de ADP i fosfor anorganic, intensificarea energogenezei i calorigenezei,
creterea metabolismului bazal.

98

Metabolismul glucidic se caracterizeaz prin intensificarea glicogenolizei, sub aciunea

fosforilazei hepatice, cu depleia ficatului de glicogen, intensificarea utilizrii periferice a
glucozei, activarea hexokinazei i intensificarea absorbiei glucozei din intestin, hiperglicemie.
Metabolismul proteic se caracterizeaz prin intensificarea catabolismului proteinelor, bilan
negativ de azot, excreia intens de azot, potasiu i fosfor cu urina, hiperazotemie pe seama
azotului rezidual, hiperaminoacidemie, atrofia muchilor striai, osteoporoz).
Metabolismul lipidic se caracterizeaz prin lipoliz intens datorit sensibilizrii fibrelor
simpatice din esutul adipos, accelerarea lipolizei n ficat, inhibiia lipogenezei din glucide,
intensificarea cetogenezei, hipercetonemie, cetonurie.
Manifestrile neurogene se traduc prin creterea excitabilitii SNC, a sistemului vegetativ
simpatic cu efectele specifice. Din alte simptoame fac parte iritabilitatea, termofobie,
comportament instabil, tremor i gesturi stngace, osteoporoz n special n menopauz, astenie
sexual, impoten i ginecomastie la brbai, sete.
Manifestri cardiovasculare constau n creterea concentraiei de beta-adrenoreceptori n cord
i hipersensibilizarea organului la aciunile adrenergice, degradarea hormonilor tiroidieini cu
formarea de produi denumii pseudocatecolamine. Dereglrile metabilismului n cord duc la
hiperfuncia cardiac tahicardia, creterea excitabilitii, fibrilaie atrial, hipertrofia
miocardului, iar tahicardia n asociaie cu dereglrile metabolice conduce la degenerescena
miocardiocitelor (miocardiodistrofie), insuficiena circulatorie cardiogen.
Efectele oftalmice constau din exoftalmie, care se datoreaz edemului muchilor retrobulbari,
care mping n afar globul ocular, fcnd apariia limbului cornean de sus i de jos.
Hipotireoidismul.
Hipotireoidismul este starea caracterizat prin insuficiena hormonilor tiroidieni i(sau) prin
diminuarea efectelor tiroidiene. Hipotiroidismul poate fi primar (defecte congenitale n sinteza
hormonilor, afeciuni primare ale tiroidei, procese inflamatoare, autoimune, tiroidectomia,
radioterapia, carena de iod), secundar (afeciuni hipofizare cu insuficiena tireotropinei) sau teriar
(afeciuni hipotalamice cu insuficiena TRH).
Hipotiroidismul la copii se traduce prin cretinism tiroidian, iar la aduli prin mixedem.
Cretinismul endemic este n relaie cu deficitul de iod n solul i apele anumitor regiuni
geografice. La rnd cu deficitul de iod n patogenia cretinismului endemic mai au importan i
unele substane exogene cu aciune tireostatic excrementele animalelor domestice, care conin
substane tireostatice, substane sintetice tioureea, tiouracilul, tiocianurile, sulfanilamidele i a.
Concentraia joas a hormonilor tiroidieni n snge conduce la hipersecreia TSH cu efectele
specifice hiperplazia tiroidei (gua, aciune strumogen).
Hipotiroidismului la aduli. Insuficiena tiroidian la aduli poate fi consecin a distruciei
glandei tiroide, tiroidectomiei, medicamente ce inhib funcia sau proliferarea tiroidei, ingerarea
iodului radioactiv, tiroidita autoimun, suprancrcarea organismului cu iod, antitiroidienele de
sintez, litiul, senescena cu scleroza tiroidian, dereglarea congenital a hormonogenezei,
utilizarea antitiroidienelor, afeciuni hipofizare cu deficiena de TSH, afeciuni suprahipofizare cu
deficiena de TRH. Hormonemia tiroidian joas se poate ntlni n denutriie, deficit congenital
de TBG, n prezena anticorpilor antihormonali.
Hipotiroidismul se manifest prin dereglri ale metabolismului energetic (diminuarea
proceselor oxidative, scderea metabolismului bazal), glucidic (diminuarea activitii fosforilazei
cu acumularea de glicogen n ficat, diminuarea activitii hexokinazei cu dereglarea absorbiei
glucidelor din intestin, diminuarea oxidrii glucidelor cu deficitul de oxaloacetat, a ciclului
pentozofosforic cu deficitul de NAPH i n final cu intensificarea cetogenezei cu hipercetonemie,
cetonurie, acidoz metabolic), lipidic (hipercolesterolemie i ateromatoz), proteic (diminuarea
anabolismului proteic concomitent cu intensificarea catabolismului).
Manifestrile cutanate constau n infiltraie cutano-mucoas, mixedem, anasarca, piele uscat,
rece mai ales n regiunea extremitilor, edem dur cu degete reci, figur umflat, edemaioas,

99

rotunjit, pleoape albe i edemaioase, buze violete cu pielea galben, macroglosie, unghii
frmicioase, pr rar, alopecie, depilaie axilar i pubian, senzaie de frig i hipotermie.
Manifestri cardio-vasculare sunt bradicardia, zgomote cardiace surde, cianoza buzelor,
pericardit, megalocardie, microvoltaj cardiac i dereglarea repolarizrii miocitelor, aterome
coronariene.
Din manifestrile respiratorii fac parte dispneea, hipoventilaia alveolar, pleurezia.
Dereglri neuro-psihice se manifest prin astenie intelectual, reacii ntrziate, pierderea
memoriei, somnolen, micri lente, sedentarism, indiferen, pasivitate, depresie, psihoze
halucinatorii, diminuarea sexualitii, parestezii, coma mixedematoas cu hipotermie.
Din alte manifestri se nregistreaz crampe musculare, miopatie hipertrofic (mioedem),
constipaii, balonare abdominal, ileus paralitic, ascit, menoragie, hiperprolactinemie i
galactoree, extinderea eei turceti din cauza hiperplaziei celulelor tireotrope.
Gua endemic prezint mrirea n volum a corpului tiroidei fr de leziuni inflamatorii sau
degenerative i fr dereglri secretorii. (Se vorbete despre gua endemic doar n cazul, n care
este afectat cel puin 10% de populaie). Aceste arealuri geografice nu sunt obligatorii regiunile
muntoase. Factorii etiologici sunt numeroi: aportul zilnic de iod mai puin de 50 mcg; goitrogeni
naturali care elibereaz tiocianuri (brassica, manioca), malnutriia i poluani, ereditatea, radiaia).
Carena de iod duce la deficiena de hormoni tiroidieieni i stimularea retroreglatorie a secreiei
hormonului tireotrop. Acesta este un mecanism de compensare, care const n hiperplazia tiroidei
sub aciunea tireotropului i permite meninerea eutiroidismului.
15.5. Fiziopatologia pancreasului endocrin
Pancreasul endocrin constituie cca. 1,5% din masa glandei i este alctuit din insulele lui
Langerhans, care sunt foarte bine vascularizate i sunt compuse din aproximativ 1,5 milioane de
formaiuni rspndite n pancreas. Insulele lui Langerhans conin patru tipuri de celule: A sau alfa,
B sau beta, D sau delta i celulele F. Celulele A reprezint cca. 20% din pancreasul endocrin i
secret glucagonul; celulele B reprezint 75% din celulele insulare i secret insulina; celulele D
secret somatostatina; celulele F produc hormonul numit polipeptidul pancreatic.
Insulina particip la reglarea metabolismului glucidelor, lipidelor i proteinelor, transportul
transmembranar al ionilor i glucozei, replicaia i transcripia nuclear, diferenierea, proliferarea
i transformarea celulelor.
Insulina i glucagonul, hormonul principal contrainsular, menin homeostazia energetic a
organismului echilibrul dintre oferta de energie i necesitile reale ale organismului.
Semnalele primare pentru revesarea proceselor metabolice sunt concentraia glucozei n
snge. Efectele acestor hormoni sunt antagoniste: insulina activeaz glicogensintetaza i inhib
glicogenfosforilaza, n timp ce glucagonul inhib glicogensintetaza i activeaz
glicogenfosforilaza. Insulina inhib neoglucogeneza stimulat de gucagon, ns nu influeneaz
neoglucogeneza bazal. Insulina stimuleaz sinteza de glucozo-6-fosfat iar glucagonul
defosforilarea glucozo-6-fosfatului; insulina stimuleaz scindarea glucozei pn la piruvat i
ulterior sinteza acizilor grai din acetil CoA, iar glucagonul inhib aceast cale metabolic. La
rnd cu cele menionate insulina n mod direct inhib secreia glucagonului. Insulina posed
aciune anticatabolic asupra proteinelor (inhib gluconeogeneza din proteine i aminoacizi) i
aciune direct anabolic contribuie la transportul transmembranar al aminoacizilor n celul i
stimuleaz sinteza de ARN i proteosintaze.
Insuficiena insulinic
Insuficiena insulinic constituie veriga principal a patogeniei diabetului zaharat
insulindependent (DZID) sau diabetul tip I.
Diabetul zaharat tip I este n relaie cu deficiena de insulin consecutiv reducerii populaiei
de beta-celule pancreatice. Una din cauzele majore ale DZID este inflamaia cu alterarea

100

autoimun a insulelor Langherhans (insulit) cu localizare specific excluziv n insulele formate

din celulele beta, n timp ce n insulele formate din celule producente de glucagon inflamaia
lipsete.
Dereglarea sintezei de glicogen i lipide este manifestarea metabolic primordial i esenial
a deficienei de insulin. Acestea sunt n relaie cu micorarea indiciului insulin/glucagon.
Consecina este incapacitatea ficatului i muchilor de a sintetiza glicogen i a adipocitelor de a
sintetiza lipide din glucoz cu predominarea proceselor catabolice glicogenolitice i lipolitice.
Concomitent se intensific i proteoliza cu neoglucogenez.
Tolerana redus la glucoz i hiperglicemia, intensificarea catabolismului proteic,
hiperlipidemia, angiopatiile i sindromul renal sunt semnele clinice cardinale ale diabetului tip I.
Insulina intensific procesele de proteoliz, rezultatul fiind hiperaminoacidemia,
aminoaciduria, creterea concentraiei ureei i amoniacului n snge.
Patogenia hiperlipidemiei (predominant pe seama lipoproteinelor cu densitate foarte mic i a
acizilor grai neesterificai) se explic prin faptul, c n lipsa insulinei lipaza adipocitelor rmne
fosforilat, neactiv, lipidele alimentare nu sunt incorporate n adipocite, iar acizii grai
nesolicitai sunt transformai n ficat n lipoproteine cu densitate foarte mic (lipoproteine
aterogene). Creterea concenraiei n snge a acizilor grai neesterificai (hiperlipidemie de
transport) este consecina mobilizrii intense a lipidelor din esutul adipos.
Hipercetonemia i cetonuria se datorete concentraiei nalte de acizi grai n snge cu
intensificarea beta-oxidrii i produciei abundente de acetil CoA, care n lipsa insulinei nu se
utilizeaz pentru resinteza lipidelor, ci pentru sinteza corpilor cetonici aceton, acidul
hidroxibutiric i acetilacetic.
Sindromul renal n hipoinsulinism const din glucozurie, care se datorete hiperglicemiei
nalte i concentraiei mari de glucoz n filtratul glomerular, care depete capacitatea
funcional a glucokinazei epiteliului canalicular (pragul fiind de cca 180 mg/DL). Glucozuria
antreneaz poliurie (diureza osmotic), iar poliuria consecutiv polidipsia. Dezvoltarea
microangiopatiei cu nefropatie diabetic conduce la diminuarea progresiv a filtraiei glomerulare,
creterea permeabilitii filtrului renal cu albuminurie. Cetonuria este consecutiv
hipercetonemiei.
Diabetul zaharat poate conduce la come cetoacidotice n insuficiena absolut a insulinei,
hiperosmolar n deficiena insulinic moderat i lactoacidotic cu hipoxie, septicemie, oc
cardiogen. (Supradozarea insulinei poate conduce la coma hipoglicemic). Acidoza este i
consecin a hiperlactacidemiei n rezultatul incapacitii ficatului de a resintetiza glicogenul din
acidul lactic format n diferite organe.
Cauza primar a comei cetoacidotice este insuficiena absolut a insulinei (n snge nu se
depisteaz nici insulina, nici C-peptida). Se manifest prin hiperglicemie (20-30 mMol/L),
glucozurie, acidoz metabolic decompensat prin acumularea n snge a corpilor cetonici
(concentraia poate s creasc de 200 ori pn la 2 mMol/DL), lactatului, piruvatului; pH este mai
jos de 7,0, survine deshidratarea cu deficitul total de ap pn la 10% i micorarea lichidului
intravascular cu 25-30%, hipovolemie policitemic, hemoconcentraie, hipotensiune arterial,
insuficien circulatorie. Dereglrile perfuziei conduc la hiponutriia i hipoxia miocardului cu
insuficien cardiac. Dereglrile reologice ale sngelui pot conduce la hipercoagulare.
Corecia patogenetic a homeostaziei n coma cetoacidotic urmrete lichidarea deficienei
de insulin, rehidratarea i resalinizarea organismului, restabilirea echilibrului acido-bazic,
restabilirea rezervelor de glicogen.
15.6. Manifestrile patologilor sistemului endocrin n cavitatea bucal

101

La 70-90% din pacienii cu diabet zaharat se depisteaz afeciuni ale paradontului. Una din
particularitile specifice patologiei diabetice a paradontului la copii este manifestarea ei precoce.
Are loc rezorbia selectiv a esutului osos alveolar, fr afeciunea scheletului.
n patogenia afeciunilor diabetice ale paradontului un rol important revine: acidozei
diabetice, angiopatiilor, dereglrilor sintezei proteice, proteolizei intense, scindrii
proteinglicanelor, colagenului, ceea ce dezorganizeaz i slbete aparatul ligamentar al dintelui.
Este inhibat proliferarea fibroblatilor, formarea matricei osoase, ceea ce deregleaz decurgerea
normal a proceselor reparative n parodont. O manifestare precoce a diabetului zaharat se
consider uscciunea mucoaselor cavitii bucale, atrofia papilelor gustative lingvale, are loc
sporirea activitii fibrinolitice a salivei, apariia hemoragiilor gingivale, polidipsia i polifagia.
n patogenia afeciunilor organelor cavitii bucale induse de diabetul zaharat nu ultimul rol
revine micorrii rezistenei capilarelor gingivale i dezvoltarea angiopatiilor microcirculatorii cu
ngroarea endoteliului i membranei bazale, ce provoac micorarea permiabilitii vasculare,
ceea ce deregleaz schimbul de fluide i electrolii. Dereglrile metabolice i angiopatiile precoce
aprute afecteaz, n primul rnd, vasele sanguine care suport o suprasolicitare funcional
maxim. Astfel, sistemul microcirculator al parodontului, fiind o zon activ hemodinamic,
sufer modificri patologice mai timpurii i mai frecvente n comparaie cu vasele sanguine ale
altor organe. Dereglrile microcirculatorii sunt cauzate de fenomenele de glicozilare a proteinelor
vasculare cu ngroarea membranei bazale a microvaselor, obliterrii lor, ceea ce conduce la
ischemia esuturilor parodoniului, dezvoltarea proceselor distrofice, hiporegenerare, micorarea
activitii mecanismelor nespecifice de protecie din cavitatea bucal. La 93% din pacienii n etate
se dezvolt xerostomia, mucoasa devine mat, limba este neted, din cauza atrofiei papilelor
gustative.
Diminuarea rezistenei mucoasei cavitii bucale la microflora patogen stimuleaz activarea
proceselor de distrugere a paradontului. Pe fondalul metabolismului dereglat pot fi inhibate
chimiotactismul i capacitatea fagocitar a neutrofilelor, ceea ce favorizeaz dezvoltarea florei
patogene (Porphyromonas gingivaiis, Prevotella melaninogenica, Streptococcus intermedius, .
intermedius. . gingivaiis, Candida albicans i a.), care vor agrava evoluia paradontozei.
Inflamaia parodontului este nsoit i de depuneri pe esutul alveolar i dentar.
n diabetul zaharat apar dereglri n sistemul imun: crete brusc nivelul killerilor naturali,
limfocitelor T-citotoxice, scade activitatea funcional a celorlante colonii limfocitare, care vor
contribui la dezvoltarea strilor imunodeficitare n organele cavitii bucale i la o evoluie
nefavorabil a afeciunilor parodontului.
O manifestare a diabetului zaharat poate fi considerat i nevralgia trigeminal.
Micorarea reactivitii i rezistenei mucoasei bucale la aciunea factorilor traumani (igiena
cavitii bucale, manipulrile stomatologice etc.) determin diminuarea proprietilor regenerative
ale mucoasei. Procesele inflamatorii n cavitatea bucal au o evoluie lent, deseori recidivant.
Se atest o dependen liniar dintre nivelul glicemiei i evoluia procesului inflamator. Procesele
purulente n organele cavitii bucale (flegmonul) la bolnavii cu diabet zaharat se caracterizeaz
prin generalizarea procesului patologic.
Trebuie de inut cont c diabetul zaharat poate servi ca fundal pentru dezvoltarea diverselor
complicaii dup extracia dintelui, nlturarea tartarului dentar i altor manipulri stomatologice micorarea vitezei de regenerare a esuturilor, asimilarea infeciilor patogene, dereglri de
coagulare etc.
Administrarea corticotropinei i glucocorticoizilor provoac la animalele de laborator
rezorbia parial a esutului osos alveolar, precum i activizarea proceselor de distrofie tisular.
Cortizolul scade activitatea osteoblatilor din esutul osos alveolar, provocnd distrugerea fibrelor
de colagen, accelernd astfel rezorbia esutului osos. Atrofia exagerat a esutului alveolar
provocat de excesul glucocorticoizilor se explic prin efectul catabolic pronunat al cortizolului.
Astfel, dereglarea procesului de organizare a esutului osos poate fi determinat de ctre

102

hiperplazia primar a suprarenalelor, sau de hiperfuncia secundar a hipofizei (Boala IencoCuing).

16. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI SANGUIN
Sngele reprezint un esut lichid circulant constituit din compartimentul celular (elementele
figurate ale sngelui - eritrocitele, leucocitele, trombocitele) i cel lichid (plasm). Datorit
componentelor sale sngele ndeplinete funcia de nutriie, respiraie, protecie, excreie i a.
La omul sntos volumul total de snge constituie n mediu 7 - 8% din masa corporal
(normovolemia). Din volumul total de snge volumul sngelui circulant constituie aproximativ 3,5
4 litri, iar circa 1,5 litri sunt depozitai n vasele ficatului, plmnilor, organelor cavitii
abdominale.
Creterea sau scderea volumului total al sngelui circulant sunt respectiv desemnate ca
hipervolemii i hipovolemii. Un indice care caracterizeaz sngele este hematocritul - raportul
dintre volumul elementelor figurate ale sngelui i volumul plasmei, egal n mediu cu 45%. n
funcie de valoarea hematocritului hiper- i hipovolemiile pot fi simple, policitemice i
oligocitemice.
16.1. Modificrile volumului sngelui circulant
Hipervolemiile. Hipervolemia reprezint creterea volumului total de snge peste 7 8% din
masa corporal. Hipervolemia normocitemic (pletora simpl) se caracterizat prin mrirea
volumului sngelui circulant asociat cu valori normale ale hematocritului.
Ea apare ca o reacie de compensare temporar, de exemplu, la un efort fizic intens i nu
antreneaz consecine patologice. Consecine severe pot aprea doar la transfuzia neargumentat a
unui volum mare de snge. n experiment s-a dovedit, c mrirea volumului total de snge cu 150
- 200% conduce la decompensarea circulaiei sistemice, modificri reologice ale sngelui n vasele
microcirculatorii cu asocierea
hipercoagulabilitii, extravazarea lichidului n cavitatea
abdominal, pleural, perecardiac, formarea de microtrombi etc.
Hipervolemia oligocitemic (pletora hidremic) stare caracterizat prin creterea
volumului sngelui circulant pe seama volumului plasmei, hematocriutul fiind sczut.
Hipervolemia oligocitemic apare n urma reinerii surplusului de ap n organism
(insuficiena renal, hipersecreia hormonului antidiuretic, administrarea volumelor excesive de
plasm, constituieni ai plasmei). Manifestrile sunt determinate de excesul de lichide din patul
vascular, hiperfuncia cordului, distensibilitatea vaselor, staz n mica circulaie, hemoragii n
diferite organe etc.
Hipervolemia policitemic - stare caracterizat prin creterea volumului sngelui circulant
pe seama mririi numrului de celule sanguine, ceea ce duce la creterea hematocritului mai sus
de 48%.
Hipervolemia policitemic poate fi de origine primar (boala Waquez-Osler) determinat,
predominant, de hiperplazia tumoral a seriei eritrocitare a mduvei roii a oaselor.
Hipervolemia policitemic poate s apar i ca o reacie de compensare n hipoxie (bolile
cronice ale aparatului respirator, n insuficiena cardiac, insuficiena circulatorie cronic, vicii
cardiace etc.), fiind indus de o intensificare a hematopoiezei cu ieirea eritrocitelor tinere n
sngele periferic.
Hipervolemia policitemic se caracterizeaz prin creterea vscozitii sngelui, micorarea
vitezei torentului sanguin, hiperfuncia cordului cu creterea debitului cardiac i a presiunii
arteriale. Datorit dereglrilor de adeziune i agregare plachetar poate aprea coagularea
intravascular diseminat cu formare de microtrombi n vasele microcirculatorii.
Hipovolemiile.

103

Hipovolemia normocitemic (simpl) - stare caracterizat prin scderea volumului sngelui

circulant pe seama pierderii proporionale a plasmei i elementelor figurate, hematocritul
rmnnd normal.
Hipovolemia normocitemic apare n primele ore dup o hemoragie acut (de ex., n ulcerul
gastric, n tuberculoza pulmonar). Manifestrile vor depinde de caracterul cauzei care a provocat
hemoragia, ns prdomin fenomenele de insuficien circulatorie i hipoxia.
Hipovolemia oligocitemic - stare caracterizat prin scderea volumului sngelui circulant
n special pe seama micorrii numrului de eritrocite. Hematocritul este sczut sub 36%.
Hipovolemia oligocitemic apare n urma hemoragiei acute, n perioada, cnd compensarea
volumului sngelui se efectueaz pe seama lichidelor, iar regenerarea celular nc nu survine.
Hipovolemia policitemic (anhidremie) - stare caracterizat prin micorarea volumului
sngelui circulant, n special pe seama plasmei, hematocritul fiind crescut.
Hipovolemia policitemic se constat n maladiile nsoite de deshidratarea organismului (de
ex., n diaree, combustii cu plasmoree, hipertermie cu hipersudoraie, voma incoercibil la gravide
etc.) i se caracterizeaz prin creterea pronunat a vscozitii sngelui. Consecinele depind de
deregrile circulatorii sistemice, determinate de micorarea volumului de snge i de dereglrile
microcirculatorii, determinate de deteriorarea reologiei sngelui (creterea vscozitii sngelui, a
agregabilitii celulelor sanguine, a coagulabilitii).
16.2. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul eritrocitar
Coninutul constant de eritrocite n snge este meninut de echilibrul a dou procese
antagoniste - eritrocitopoieza (regenerarea eritrocitelor) si eritrodiereza (moartea fiziologic a
eritrocitelor btrne).
Eritrocitopoieza este stimulat de substane biologic active (eritropoietine), sintetizate de
celulele aparatului juxtaglomerular al rinichiului, ficatului i splinei n hipoxie. Formarea i
maturizarea hematiilor n organele hematopoietice parcurge cteva etape succesive.
1. Diferenierea - transformarea celulei medulare nedifereniate (celula stem pluripotent;
CSP) n proeritroblast.
2. Multiplicarea (proliferarea) mitoza, prin intermediul creia sporete numrul de
elemente hematopoietice cu formarea coloniilor de eritroblati bazofili i policromatofili.
3. Maturizarea (maturaia) - transformarea eritroblastul n reticulocit i, ulterior, n eritrocit
matur.
4. Lansarea n circulaie (diabaza) - eliberarea reticulocitelor din organul medular n
circulaia sanguin.
Modificrile cantitative n sistemul eritrocitar pot fi divizate n eritrocitoze, eritrocitopenii i
anemii.
16.2.1. Eritrocitoza
Eritrocitoza reprezint creterea numrului de eritrocite ntr-o unitate volumetric de snge
(1litru; L). Coninutul normal de eritrocite la femei atinge 4,7x 1012/L, iar la brbai variaz n
jurul valorii de 5,57x 1012/L.
n funcie de procesul patologic, care le-a provocat, eritrocitozele se divid n primare i
secundare.
Eritrocitozele primare sunt provocate de procese patologice, care afecteaz iniial organele
hematopoietice, de exemplu, proces tumoral din seria hematopoietic eritroblastic (leucoz
eritroid, eritremie, boala Vaquez).
n eritremie se constat creterea vscozitii sngelui i ncetinirea circulaiei sanguine,
tulburri funcionale ale diferitelor organe i sisteme, mai cu seam a celui cardiovascular: apare

104

hipertensiunea arterial, datorit hipervolemiei policitemice cu mrirea volumului sistolic i

creterea rezistenei periferice.
Eritrocitoza secundar este un sindrom, care nsoete diferite stri patologice sau boli
localizate extramedular i se caracterizeaz prin mrirea numrului de eritrocite ntr-o unitate
volumetric de snge. La nlturarea procesului primar (afeciuni cardiovasculare, respiratorii)
numrul de eritrocite revine la valorile normale.
Eritrocitozele secundare se clasific n absolute i relative.
Eritrocitoza secundar absolut - stare caracterizat prin creterea numrului de eritrocite
ntr-o unitate volumetric de snge aprut ca rezultat al intensificrii eritrocitopoiezei. Cauza
intensificrii eritrocitopoiezei determinat de sinteza sporit a eritropoietinei este hipoxia de orice
origine(de ex., la altitudini, n insuficiena cronic a respiraiei externe, vicii cardiace i a.).
n sngele periferic se constat creterea numrului de eritrocite, reticulocite (mai mult de 12
reticulocite la 1000 eritrocite).
Eritrocitoza secundar relativ stare caracterizat prin creterea numrului de eritrocite
ntr-o unitate volumetric de snge (fr intensificarea eritrocitopoiezei), aprut ca rezultat al
micorrii volumului de plasm i hemoconcentraiei. De regul, reprezint un simptom n toate
afeciunile nsoite de deshidratarea organismului (de ex., n diaree, plasmoree, supranclzire,
voma incoercibil la gravide etc.).
Eritrocitopenia - stare caracterizat prin micorarea numrului de eritrocite ntr-o unitate
volumetric de snge (mai jos de 3 500 000/ mm3 snge).
De regul eritrocitopenia este nsoit concomitent i de micorarea cantitii de hemoglobin
n sngele periferic, stare patologic denumit anemie.
16.2.2. Anemia. Manifestrile n organele caviti bucale.
Anemie simptom, stare patologic sau boal caracterizat prin micorarea cantitii de
hemoglobin i/sau a numrului de eritrocite ntr-o unitate volumetric de snge.
Dup patogenie, anemiile se clasific n:
I. Anemii prin dereglarea diferenierii i proliferrii
celulare n mduva osoas consecutive hipoplaziei.
II. Anemii prin dereglarea procesului de maturizare a hematiilor.
III. Anemii prin dereglri ale hemolizei.
IV. Anemii consecutive pierderilor de eritrocite.
I. Anemii prin dereglarea diferenierii i proliferrii celulare n mduva osoas consecutive
hipoplaziei
Anemia hipo- i aplastic constituie un sindrom caracterizat prin lezarea primar a celulelor
medulare pluripotente ale mielopoiezei (CFS-GEMM), ceea ce conduce la suprimarea
pronunat a hematopoiezei, manifestat prin tulburarea diferenierii i proliferrii tuturor
celulelor mduvei osoase mai cu seam ale seriei eritroblastice.
Anemia aplasic poate fi primar i secundar.
Anemia aplasic primar (ereditar), descris de Fanconi reprezint o anemie transmis
autosomal recesiv, la baza creia st disfuncia proceselor reparative intranucleare ale ADN-lui i
se caracterizeaz prin aplazia selectiv a seriei eritroblastice cu antrenarea n proces a seriilor
granulo- i trombocitar.
Anemia hipo- aplastic secundar (dobndit) poate s apar n rezultatul aciunii diverilor
factori fizici - radiaiile ionizante, chimici - fosforul i aurul radioactiv, colorani anilinici,
medicamente - levomicetina, butadionul, aminazina, citostaticele etc., biologici - viruii hepatitei,
mononucleoza infecioas etc.
Factorii etiologici inhib proliferarea i diferenierii clonelor celulare predecesoare
mielopoiezei, mai cu seam ale eritrocitopoiezei. Aplazia medular poate fi provocat i de

105

perturbri enzimatice n metabolismul acidului folic, care particip n sinteza bazelor purinice i
pirimidinice responsabile de structura normal a acizilor nucleici. n sngele periferic se
micoreaz numrul de eritrocite (eritrocitopenie), leucocite granulate (agranulocitoz) i
trombocite (trombocitopenie), scad reticulocitele, se instaleaz sindromul hemoragic.
n organele cavitii bucale apar procese patologice determinate de micorarea numrului de
eritrocite i hemoglobin, leucocite i trombocite. Mucoasa cavitii bucale are aspect hipotrofic,
este lipsit de snge, apar diverse dereglri microcirculatorii (ischemia, teleangioectazii). Vasele
sanguine din cavitatea bucal, la fel ca i mucoasa, se supun uor traumatizrii de ctre alimentele
uscate, dini sau proteze dentare, ceea ce conduce la apariia microhemoragiilor. Microhemoragiile
pot aprea i spontan. n amigdale apar procese infecioase necrotice. La examinarea fundului
ochiului se depisteaz microhemoragii n retin.
Tegumentele sunt pale, capilarele sunt alterabile cu apariia microhemoragiilor i
hematomelor intradermice. Este pozitiv semnul garoului i a picturii (apariia microhemoragiilor
localizate n locul aciunii factorului mecanic).
II. Anemii prin dereglarea procesului de maturizare a hematiilor
Dereglarea procesului de maturaie a eritrocitelor include defecte ereditare ale structurii
membranei eritrocitare (membranopatiile), defecte ereditate ale structurii i activitii enzimelor
eritrocitare (enzimopatiile), defecte ereditare ale structurii lanurilor polipeptidice
ale
hemoglobinei (hemoglobinopatiile). Din dereglrile achiziionate ale maturaiei eritrocitelor fac
parte tulburrile sintezei acizilor nucleici
(carena de cobalamine i acid folic), tulburrile
datorate carenei de elemente necesare procesului de biosintez a hemoglobinei, de ex., fier,
proteine etc.
Membranopatiile grup de anemii hemolitice, la baza crora st defectul genetic n structura
membranei eritrocitare cu schimbarea formei i pierderea elasticitii hematiilor.
Microsferocitoza - (boala Minkowsky-Chauffard) se caracterizeaz prin anomalii ale formei i
volumului eritrocitelor, avnd la baz defect ereditar n structura proteic a membranei acestora.
Ovalocitoza este o variant de membranopatii n urma unui defect genetic autosomal
dominant caracterizat prin schimbarea structurii conformaionale a proteinelor membranare cu
apariia n sngele periferic a hematiilor de form oval ovalocite.
Acantocitoza este o variant de membranopatie, transmis autosomal recesiv, determinat de
un defect genetic n structura fosfolipidelor i acizilor grai din membrana eritrocitar (inversarea
raportului normal (3/2) dintre lecitine i sfingomieline), atribuind hematiilor o form zimat ca
frunzele de acant.
Enzimopatiile sunt defecte ale structurii sau insuficiena enzimelor necesare pentru realizarea
proceselor vitale eritrocitare. Mecanismele patogenetice ale acestor anemii sunt explicate prin: a)
crearea energodeficitului sau b) diminuarea proceselor antioxidante n eritrocit.
Deficitul piruvatkinazei, hexokinazei, triozofosfatizomerazei etc. conduc la dereglarea
glicolizei anaerobe, se micoreaz formarea compuilor macroergici (ATP) sursa principal de
energie produs n eritrocit. Insuficiena de energie condiioneaz tulburarea transportului
transmembranar de ioni, manifestat printr-un dezechilibru dintre raportul de ioni extra- i
intraeritrocitar cu un flux mrit de ioni n hematii, ceea ce conduce la hiperhidratare celular cu
formare de sferocite, iar ca consecin liza acestora.
Insuficiena enzimelor glucozo-6-fosfatdehidrogenaza, glutationreductaza, glutationsintetaza
etc. duce la alterarea hematiilor i la scurtarea duratei lor de via datorit dereglrii proceselor
antioxidative (insuficiena formrii glutationului redus principalului component al sistemului
antioxidant) ndreptate spre anihilarea aciunii oxigenului din oxihemoglobin. Micorarea
cantitii de glutation redus faciliteaz peroxidarea hemoglobinei i lipidelor membranare
eritrocitare, creterea permeabilitii membranei, fluxul crescut de ioni n hematii, micorarea
rezistenei osmotice a eritrocitelor i hemoliza intravascular a acestora.

106

Hemoglobinopatiile - denumire generic a unor boli ereditare, determinate de modificarea

structurii hemoglobinei.
Drepanocitoza (hemoglobinoza S sau siclimia) nlocuirea hemoglobinei normale (HbA) cu
hemoglobina. Drepanocitoza este o boal ereditar transmis autosomal. Formele oxigenate ale
HbA i HbS au aceeai solubilitate, ns solubilitatea formei reduse de HbS (n hipoxie) se reduce
de aproximativ 50 de ori, lund aspectul unui gel semisolid cu formarea de cristale alungite,
filamentoase, numite tactoizi", care schimb forma eritrocitului (eritrocitul devine alungit n
form de secer, fenomenul fiind denumit siclizarea hematiilor, formarea de drepanocite).
Eritrocitele siclizate (drepanocitele) au o rigiditate crescut, care nu le permite trecerea prin
capilarele splenice i hepatice fiind sechestrate i supuse hemolizei. Are loc obturarea sinusurilor
hepatice cu drepanocite, iar aceasta, la rndul su, duce la hipoxie n parenchimul ficatului cu
declanarea procesului de substituire a celulelor hepatice cu esut conjunctiv i apariia cirozei
ficatului.
Fenomenul de siclizare este urmat i de creterea vscozitii sngelui, care duce la
ncetinirea vitezei de circulaie cu apariia stazei, acidozei, trombozei vasculare cu infarcte n
diverse organe. Or, modificrile n structura Hb i proprietile fizicochimice ale HbS explic
apariia sindromului hemolizei i trombozei vasculare.
Hemoglobinopatiile cantitative (sindroame talasemice) reprezint
lipsa n structura
hemoglobinei a unuia din lanurile globinice sau . n dependen de lanurile globinice blocate
( sau ) se disting dou grupe de talasemii: - talasemia i - talasemia.
- Talasemia se caracterizeaz prin lipsa total sau parial a genei responsabile de sinteza
lanului globinic i sinteza de hemoglobin cu 4 lanuri . Veriga principal n patogenia talasemiei este hipoxia, care apare n rezultatul afinitii crescute a acestei Hb ctre O 2, datorit
crui fapt acesta cu greu este cedat esuturilor. Hemoglobina anomal se oxideaz uor i pe
msura mbtrnirii eritrocitelor se supune procesului de precipitare, conducnd la micorarea
plasticitii membranei eritrocitare cu sechestrarea acestor eritrocite n splin, ceea ce determin
un ciclu scurt de via al eritrocitului i apariia splenomegaliei.
-Talasemia se caracterizeaz prin tulburarea sintezei lanurilor i sinteza de hemoglobin
cu 4 lanuri , care precipiteaz intracelular cu deformarea membranei hematiilor.
La baza manifestrilor clinice aprute n toate formele de talasemii st hipoxia, care apare ca
rezultat al anemiei. Excesul de lanuri conduce la precipitarea Fe++ din ele i cu depunerea lui
n eritrocite n form de hemosiderin.
n anemiile ereditare (membranopatiile, hemoglobinopatiile i enzimopatiile) hemoliza se
produce preponderent intraceluar.
Anemia prin carena vitaminei B12 i a acidului folic.
Sursa de vitamina B12 pentru om este exclusiv alimentar. n cantiti suficiente vitamina se
conine n carne, ficat. n sursele alimentare vegetale cantitatea de vitamin B12 este foarte redus.
Cauzele carenei vitaminei B12 i acidului folic sunt :
a) carena vitaminei B12 i acidului folic n alimente;
b) carena factorului intrinsec" Castle glicoproteina secretat exclusiv de celulele parietale
gastrice (de exemplu, n caz de lezare a mucoasei gastrice, rezecia stomacului, distrugere a
mucoproteidei de ctre autoanticorpi etc.);
malabsorbia vitaminei B12 i acidului folic n intestinul subire (de ex., n rezecia
a)
jejunului, n enterite, alcoolism etc.);
deficitul cantitativ sau defectul receptorilor ileali pentru vitamina B 12 (sindromul
b)
Immerslund);
d) utilizarea excesiv a vitaminei B12 i acidului folic n organism (de ex., n sarcin,
difiloborioz etc);

107

e) depozitarea insuficient a vitaminei B12 (de ex., n afeciunile difuze ale ficatului - hepatit,
ciroz etc.);
f) prezena att n ser ct i n sucul gastric a autoanticorpilor anticelul parietal gastric sau
autoanticorpi antifactor intrinsec Castle, ceea ce determin originea autoimun a anemiei
pernicioase (boala Addison Biermer).
Carena n vitamina B12 i acid folic conduce la dereglri n structura acizilor nucleici cu
apariia sindromului anemic, gastrointestinal i neurologic.
Sindromul anemic prezint nlocuirea eritrocitopoiezei normoblastice cu cea megaloblastic,
rezultatul creia este producia de megalocite celule de dimensiuni mari, cu rezistena osmotic
sczut i durata redus de via - 40 - 50 zile. Se atest o anemie foarte pronunat cu un numr
de hematii sub 1.000.000/mm3 cu multe megalocite, care sunt intens colorate (hipercromie cu
indicele cromatic 1,4-1,8). Trombocitele ating limita valorilor inferioare (100.000 - 120.000 la
mm3).
Sindromul gastrointestinal este determinat de apariia mitozei atipice n celulele epiteliale ale
tractului gastrointestinal, limbii i glandelor salivare etc.
n organele cavitii bucale carena vitaminei B12 i a acidului folic produce modificri
specifice. n rezultatul anemiei i inhibiiei proceselor de regenerare fiziologic diminueaz
rezistena mucoasei la aciunea factorilor traumatici, apar dereglri de metabolism celular,
descuamarea epiteliului, scade rezistenei imunologic local.
Apar focare inflamator-atrofice ale mucoasei linguale cu depapilarea acesteia - glosita
Hunter. Pe prile dorsale ale limbii apar regiuni inflamatorii de culoare rou-aprins ca rezultat
al diminurii rezistenei specifice i nespecifice din cavitatea bucal. Are loc rspndirea
inflamaiei de-a lungul prilor laterale ale limbii spre vrful ei, probabil, datorit traumatizrii mai
frecvente ai acestor regiuni de ctre dini sau proteze dentare. Uneori inflamaia cuprinde toat
limba. Printre primele semne este apariia durerilor i senzaiei de usturime a limbii. Foarte des pe
mucoasa cavitii bucale i ai limbii se produc afte. Are lot atrofia papilelor lingvale fr depuneri
(limb lcuit). Numrul papilelor gustative scade, iar cele rmase se supun modificrilor
necrobiotice.
Mucoasa esofagului, stomacului, intestinului subire apare atrofiat, asociat cu dereglri
secretorii (aclorhidrie histaminorezistent), tulburri ale absorbiei intestinale, ceea ce contribuie
la agravarea deficitului vitaminic (apare cercul vicios).
Sindromul neurologic se caracterizeaz prin tulburarea sintezei mielinei i lezarea direct a
axonului.
Se declaneaz demielinezarea nervilor periferici, lezarea neuronilor corticali i celor spinali,
mai cu seam a cordoanelor posterioare i laterale ale mduvei. Se atest modificri ale
sensibilitii (parestezii, algii), motricitii (ataxii i semne ale mielozei funiculare, mers instabil),
tulburri auditive, oculare, halucinaii.
Anemiile feriprive sunt cauzate de deficitul fierului - element absolut necesar procesului de
biosintez a hemoglobinei.
n organismul uman cantitatea total de fier este n jur de 4 4,5g : 69% de fier revine
fierului bivalent din hemoglobin, 28% - fierului depozitat n mduv osoas, splin, muchi i
ficat, 3% - fierul din compoziia mioglobinei i enzimelor hemice (citocromi, catalaze, peroxidaze
cu fier trivalent).
Necesitile zilnice de fier constituie 10mg pentru brbai i 20mg pentru femei. n stomac
pepsina elibereaz fierul din componena proteinelor, acidul clorhidric ionizeaz fierul anorganic,
iar acidul ascorbic reduce fierul trivalent n fier bivalent bioasimilabil.
Absorbia fierului ncepe n duoden i n partea proximal a jejunului.
Cauzele ce pot provoca anemiile feriprive sunt foarte variate: aportul sczut de fier cu
alimentele, pierderi de fier, de exemplu n sngerri cronice, absorbia insuficient n tractul
gastrointectinal, necesitile crescute (la prematuri, sugari, la adolesceni, n sarcin, n perioada

108

de alptare), transpot insuficient al fierului ctre mduva osoas (insuficiena transfeinei,

tulburarea procesului de depozitare a fierului.
Deficitul de fier n organism conduce la micorarea sintezei hemului i, n consecin, a
hemoglobinei. Deficitul de fier tulbur; de asemenea, i sinteza unor enzime: catalazei,
glutationperoxidazei din eritrocite, precum i citocromilor i mioglobinei din celulele organelor
parenchimatoase, ceea ce declaneaz procese atrofice i distrofice n tractul digestiv, parestezii
gustative, fisuri ale comisurii gurii.
n anemiile feriprive cantitatea de hemoglobin n snge este redus considerabil (sub 60g/l) ,
eritrocitele capt un aspect caracteristic inelar (anulocite). Indicele cromatic subunitar (0,50,7) indic anemie hipocrom, iar diametrul redus al hematiilor (5 - 6 micrometri) anemie
microcitar.
Sinteza insuficient de enzime antiperoxidante (catalaze, peroxidaze, glutationperoxidaze)
duce la micorarea rezistenei hematiilor la aciunea peroxizilor cu declanarea hemolizei i cu
scurtarea duratei de via a acestora.
n anemia feripriv se mai constat paloarea tegumentelor i mucoaselor, pr friabil, unghiile
devin plate, concave i se rup uor, determinate de procesele atrofice i de cele distrofice.
Dereglrile din cavitatea bucal n anemiile feriprive depind de urmtoarele mecanisme
patogenetice:
a) diminuarea numrului vaselor sanguine funcionale;
b) diminuarea perfuziei esuturilor organelor cavitii bucale, hipoxia, hiponutriia;
c) hiposecreia glandelor salivare;
d) diminuarea reactivitii imunologice i troficii organelor cavitii bucale;
e) diminuarea proceselor de regenerare fiziologic a celulelor i a sistemului antioxidant, ceea ce
conduce la micorarea rezistenei fa de microorganisme, factori chimici, fizici i a.
Mucoasa cavitii bucale se caracterizeaz prin paloare cu nuan gri-verzuie, este uscat. Se
dezvolt procese inflamatorii i atrofice n mucoasa tractului digestiv, apare glosita caracterizat
prin parastezii gustative, fisuri ale comisurilor gurii i pe limb, ulceraii pe mucoasa cavitii
bucale, stomatit, spasm dureros la deglutiie, pigmentaie intens de culoare roie pe limb,
senzaie de usturime, dureri i arsuri n gur i gt, sngerri din gingii.
Scade sensibilitatea mucoaselor, perceperea olfactiv. Edemul tisular i perturbrile
turgorului determin apariia amprentelor dinilor pe mucoasa cavitii bucale pe linia de
angrenare a dinilor, aceasta fiind una din manifestrile clinice stabilea deficitului de fier n
cavitatea bucal.
Anemia deficitar de fier se manifest prin cloroza precoce mai des la fete n perioada
pubertar. n aceast perioad mucoasa este pal, cu nuan verzuie, ndeosebi n prile distale a
cavitii bucale. Cloroza tardiv se depisteaz la femeile de 30-50 ani, foarte frecvent n perioada
de menopauz i este determinat de micorarea absorbiei fierului n intestinul subire sau este
rezultatul hemoragiilor cronice.
Apar dereglri ale integritii epiteliului mucoasei bucale,
hemoragii gingivale, ulceraii, xerostomii.
Subierea mucoaselor ca rezultat al atrofiei epiteliului este nsoit de micorarea
elasticitii, este uor alterabil. Procesul atrofic de pe suprafaa limbii are 4 stadii: I afecteaz
papilele filiforme; II atrofia papilelor filiforme i fungiforme de pe vrful limbii; III - atrofia
papilelor filiforme i fungiforme de pe partea anterioar a limbii; IV atrofia epiteliului de toat
suprafaa limbii, care devine neted, lcuit, n cazuri grave cu stricturi adnci, afte, cu atrofia
fasciculelor musculare.
n patogenia atrofiei mucoaselor cavitii bucale un rol esenial joac micorarea activitii
fermenilor de oxido-reducere hemosiderinici (care conin fier): succinatdehidrogenaza,
citocromoxidaza, precum i a fermenilor antioxidani, ceea ce va determina micorarea
regenerrii fiziologice a celulelor epiteliale. Micorarea activitii sistemului antioxidant va

109

contribui la micorarea rezistenei la microorganisme n cavitatea bucal, la aciunea factorilor

mecanici, chimici i ali factori patogeni.
III. Anemii prin dereglri ale hemolizei
Durata vieii a hematiilor este de circa 120 de zile. n condiii normale, procesul de
eritrocitopoiez este perfect echilibrat cu procesul de hemoliz fiziologic. Hemoliza excesiv
conduce la anemii hemolitice.
Dup etiologie anemiile hemolitice se mpart n:
anemii hemolitice ereditare endoeritrocitare, cauzate defecte eritrocitare genetic
determinate (membranopatiile, hemoglobinopatiile i enzimopatiile);
- anemii hemolitice dobndite exoeritrocitare provocate de factori extraeritrocitari nonereditari.
Anemiile hemolitice ereditare sunt expuse n compartimentul Anemii prin dereglarea
procesului de maturizare a hematiilor. De menionat, c hemoliza n aceste boli, la fel ca i
hemoliza fiziologic, are loc n celulele sistemului macrofagal (hemoliza intracelular).
Anemiile hemolitice dobndite sunt anemiile declanate n cursul vieii de factori care rezid
n afara eritrocitelor. Factorii cauzali pot fi de diferit origine: mecanici, fizici, chimici, infecioi
etc.
Aciunea factorilor mecanici (de ex., protezele vasculare sau valvulare) provoac
fragmentarea eritrocitelor n patul vascular cu ieirea componenilor eritrocitari (hemoglobina).
Factorii chimici i medicamentoi pot aciona asupra eritrocitelor prin mai multe mecanisme.
Aciune direct toxic asupra constituenilor membranei eritrocitare posed cloroformul,
benzenul, toluenul, unii detergeni, veninul de arpe, coloranii anilinici i a.
Din factorii biologici aciune hemolitic poseda plasmodiul malariei, streptococul hemolitic,
stafilococii, leishmaniile, clostridium welchii etc.
Anemia hemolitic poate fi provocat i de anticorpii antieritrocitar.
Anemia hemolitic izoimun poate surveni la interaciunea dintre anticorpii naturali ai
recipientului (aglutininele alfa i beta) contra antigenelor naturale eritrocitare ale donatorului
(aglutinogenele A, B i D) n rezultatul transfuziei de snge incompatibil dup grup sau factorul
Resus.
Anemiile hemolitice autoimune dobndite reprezint o grup de afeciuni, n care eritrocitele
sunt distruse de ctre anticorpi sau de ctre limfocitele sensibilizate n urma interaciunii acestora
cu antigenele proprii neschimbate ale eritrocitului.
n unele boli hemoliza are loc chiar n patul vascular (hemoliza intravascular). Consecina
hemolizei intravasculare a hematiilor este hemoglobinemia i hemoglobinuria, cu
hiperbilirubinemie (fracia liber) i hemosiderinurie.
Anemiile hemolitice att ereditare ct i dobndite sunt nsoite de microhemoragii gingivale,
aprute la traumatizarea uoar a gingiilor sau n mod spontan (n crize hemolitice), ceea ce
determin apariia i intensificarea nuanei sur-pale a mucoaselor cavitii bucale. Foarte des se
dezvolt gingivita fr afectarea pronunat a esutului osos. Pe mucoasa cavitii bucale n locul
traumatizrii ei de ctre protezele dentare sau dini apar ulceraii necicatrizate, atone cu depuneri
necrotice. Se micoreaz trofica esuturilor parodontului. Se creeaz condiii pentru apariia cariei.
IV. Anemiile consecutive pierderilor de eritrocite
Hemoragia reprezint extravazarea unei cantiti mari de snge, aprut n urma lezrii
pereilor vaselor sanguine caracterizat, printr-un complex de reacii patologice i prin reacii
compensatorii ale organismului.
Cauzele, care pot provoca hemoragia sunt diverse: a) traume mecanice, intervenii
chirurgicale etc.; b) mrirea permeabilitii vaselor microcirculatorii, de ex., n hipoavitaminoza
vitaminei C, boala actinic; c) micorarea coagulabilitii sngelui.

110

Hemoragia acut cu pierderi mari de snge conduce la scderea brusc a presiunii arteriale
colaps arterial, care, la rndul su, demareaz un ir de reacii compensatorii.
Reaciile circulatorii apar chiar n primele secunde dup hemoragie - intensificarea activitii
cardiace (tahicardie, creterea volumului sistolic i debitului cardiac), constricia arteriolelor din
esutul subcutanat, rinichi, organele abdominale i muchi paralel cu dilatarea arteriolelor n
organele de importan vital - creier, cord, plmni).
Reaciile respiratorii se includ datorit scderii presiunii pariale a oxigenului n snge, ceea
ce excit centrul respirator, provocnd respiraia profund i accelerat.
Compensarea hidric este efectuat de hipersecreia hormonului antidiuretic, care stimuleaz
sinteza unei proteine responsabile de formarea canalelor pentru ap (aquaporinei-2) n membrana
apical a epiteliocitelor canaliculelor renale i intensific reabsorbia H 2O. Hipovolemia
determin i scderea fluxului arterial renal, care conduce la activarea sistemului reninangiotensin-aldosteron, realiznd la rndul su reabsorbia activ a ionilor de Na + i apei din
urina. La rnd cu aceasta hipotensiunea n microvasele sanguine diminueaz filtraia apei n
interstiiu cu intensificarea procesului de translocaie a lichidului interstiial n patul vascular.
Compensarea medular este mediat de hipoxie prin stimularea sintezei eritropoietinei n
celule nefronului, ficatului, splinei cu sporirea proliferrii i maturizrii celulelor hematopoietice,
mai cu seam ale eritrocitopoiezei.
Anemia posthemoragic cronic este rezultatul unor sngerri nensemnate i repetate. Se
atest n ulceraii gastrice sau duodenale, polipi intestinali, dismenoree, hemoroizi etc. In aceste
situaii organismul pierde cantiti de fier mai mari fa de cele ce pot fi restabilite cu hrana. La
nceput anemia este compensat datorit rezervelor endogene de Fe, care se mobilizeaz din
organele de depozitare (ser, muchi, ficat), iar ulterior, dac ea persist timp ndelungat, rezervele
de fier n organism sunt epuizate, ceea ce duce la apariia anemiei fierodeficitare cu hipocromie
i microcitoz, cu hipoplazia sau aplazia mduvei osoase.
n sngele periferic se constat eritrocite cu dimensiuni mici (microcitoz). Micorarea
cantitii de hemoglobin n eritrocite determin apariia eritrocitelor hipocrome (Vezi i Anemia
prin carena de fier).
n cavitatea bucal n hemoragiile cronice se dezvolt diferite procese patologice tipice ale
mucoaselor cum ar fi: atrofia, distrofii, eroziuni, ulceraii, pot aprea afte. Aceste schimbri sunt
determinate de dereglri microcirculatorii, ischemie, hipoxie. Mucoasa cavitii bucale este pal,
cu nuan cianotic. Caracteristic este nuana pal a mrginii gingivale i lipsa desenului
microcirculator.
16.3. Procesele patologice i schimbrile reactive n sistemul leucocitar
Leucocitele sunt elementele figurate ale sngelui implicate n aprarea specific i nespecific
ale organismului. La aduli numrul normal de leucocite n sngele periferic atinge cifra de 6 000
8 000 leucocite/mm3.
n sngele periferic circul mai multe specii d e leucocite. Raportul procentual a tuturor
formelor de leucocite este formula leucocitar . Granulocitele constituie n total cca 67%
(leucocitele neutrofile -60-62%, eozinofilele -2-4% i bazofilele - 0,5-1%), iar agranulocitele
cca 33% (limfocitele 27%, monocitele 6%).
16.3.1. Leucocitozele
Leucocitoza reprezint creterea numrului de leucocite ntr-o unitate volumetric de snge
peste limita maxim normal ( 9.000 leucocite/mm3 ).
Leucocitoza apare ca o reacie temporar a sistemului hematopoietic la aciunea diverilor
factori etiologici: fizici, chimici, biologici. Deosebim leococitoze fiziologice i patologice.

111

Leucocitozele fiziologice se constat n condiii fiziologice de exemplu, la nou-nscui,

gravide, dup efort fizic mare etc.
Leucocitozele patologice pot fi de origine infecioas (de exemplu, n parotidit, pulpit etc.),
toxic exogen, toxic endogen n uremie, coma diabetic etc., posthemoragic aprut
dup sngerrile acute.
Leucocitoza se poate instala prin urmtoarele mecanisme:
a) leucocitoza prin intensificarea leucocitopoiezei cu ieirea leucocitelor n patul vascular la
aciunea leucopoietinelor tisulare; are loc creterea att a numrului de celule mature, ct i a celor
imature. Dup procentul de celule imature leucocitoza poate fi regenerativ sau hipoaregenerativ;
b) leucocitoza prin transformarea blastomatoas a leucopoiezei leucoze; are loc mrirea n
snge a numrului de leucocite mature cu apariia celulelor imature sau chiar a celulelor blaste ;
c) leucocitoza prin redistribuirea leucocitelor n patul vascular; are caracter temporar i se
atest creterea numrului de leucocite doar ntr-o regiune a patului vascular, de exemplu, n
vasele microcirculatorii ale plmnilor, intestinului, ficatului (n caz de oc traumatic i
anafilactic);
d) leucocitoza prin hemoconcentraie; reprezint o consecin a deshidratrii organismului de
exemplu, n diaree, voma incoercibil, poliurie etc.
n dependen de faptul, pe seama cror forme are loc creterea numrului total de leucocite
se disting leucocitoze neutrofile, eozinofile, bazofile, limfocitoze i monocitoze.
Leucocitozele neutrofile (neutrofilia) - creterea numrului de neutrofile n sngele periferic
peste limita valorilor normale (6 000 6 500 leucocite/mm 3. Neutrofilia se constat n procese
inflamatorii acute, provocate de coci, pneumonie i a. Creterea numrului de neutrofile imature
(a mielociilor, metamielociilor i neutrofilelor nesegmentate) e considerat ca deviere nuclear
spre stnga (leucocitoz regenerativ), iar mrirea numrului de neutrofile segmentate i apariia
celor polisegmentate poart denumirea de deviere nuclear spre dreapta.
Leucocitoza eozinofil (eozinofilia) reprezint creterea numrului de eozinofile peste 700 n
1mm3. Eozinofilia este nregistrat n alergice (dermatoze, astm bronic, urticarie, colagenoze,
alergia alimentar), infestri parazitare, insuficiena suprarenalelor la administrarea antibioticelor,
sulfanilamidelor etc.
Leucocitoza bazofil (bazofilia) reprezint creterea numrului de bazofile din snge peste
150 /mm3. Bazofilia se ntlnete n leucoza mieloid cronic, policitemie, anemia pernicioas,
hipotireoz, diabet zaharat, hepatita acut (perioada icteric) etc.
Limfocitoza reprezint creterea numrului de limfocite peste limitele valorilor maxime
3200 celule/mm3, fiind denumit i limfocitoz absolut. Este ntlnit constant n leziunile
neoplazice ale seriei limfatice - leucoza limfoid cronic, n infecii virale (de ex., n
mononucleoza infecioas, tusa convulsiv), n bolile infecioase cronice (tuberculoz,
toxoplasmoz, bruceloz sifilis, i a..
Monocitoza reprezint creterea numrului absolut de monocite peste 800/mm3.
Monocitoza este ntlnit frecvent n diverse neoplazii specifce (leucemiile monocitare i
mielomonocitare). Dintre bolile infecioase, n care se constat monocitoz fac parte tuberculoza,
histoplasmoza, listerioza, febr tifoid i paratifoid, luesul, infeciile cu fungi i protozoare etc.
Monocitoza poate fi ntlnit i n convalescena infeciilor acute, n neutropeniile cronice,
fiind interpretat ca un semn de vindecare (de ex., n agranulocitoz).
16.3.2. Leucocitopeniile
Leucocitopenia reprezint micorarea numrului de leucocite mai jos de valorile minime
normale 3000 4 000 leucocite/mm3 snge.

112

Leucocitopoieza poate fi reprimat n lipsa leucopoietinelor sau din cauza carenei de factori
plastici, necesari leucocitopoiezei (carena proteic, insuficiena cianocobalaminei i acidului folic
etc.). O reprimare a leucocitopoiezei se observ la aciunea radiaiei ionizante, n metastaze
tumorale, n alergia medicamentoas etc.
Reprimarea leucopoiezei poate cuprinde concomitent toate seriile de leucocite, sau, selectiv,
una din aceste serii. De exemplu, sub aciunea radiaiei ionizante are loc distrugerea tuturor
leucocitelor din esutul hematopoietic, n timp ce la administrarea ndelungat a
antiinflamatoarelor nonsteroide (brufen, ibobrufen, amidopirinei etc.) ca rezultat al lezrii
selective a seriei granulocitare apare agranulocitoza.
Cea mai frecvent e neutropenia micorarea numrului absolut de neutrofile n sngele
periferic mai jos de 2000/mm3snge. n cazul n care aceast diminuare atinge cifrele 200300/mm3, concomitent cu lipsa eozinofilelor i bazofilelor, e vorba de o instalare a
agranulocitozei.
Eozinopenia micorarea numrului absolut de eozinofile n sngele periferic mai jos de
valorile minime 80-100/mm3. Eozinopenia poate fi constata n strile de hipercorticism, la
interveniile chirurgicale, n traumatisme, eforturilor fizice mari precum i dup administrarea
ndelungat a glucocorticoizilor care.
Scderea numrului de bazofile n sngele periferic este greu de depistat, dar poate aprea n
strile de stres, hipertiroidii, la administrarea de corticosteroizi.
Agranulocitoza. Manifestrile n organele cavitii bucale
Agranulocitoza reprezint un sindrom hematologic caracterizat prin micorarea considerabil
sau lipsa leucocitelor granulate n sngele periferic.
Poate fi primar de exemplu, n anemia aplastic, sau poate aprea secundar la aciunea
mielotoxic a unor preparate medicamentoase citostatice i antibiotice, care oprim activitatea
proliferativ n seria granulocitar cu apariia unei granulocitopenii grave, uneori, asociate cu
trombocitopenie i anemie. Unele medicamente formeaz complexe antigen-anticorp pe
membrana leucocitelor cu distrugerea acestora.
Schimbrile caracteristice din organele cavitii bucale n agranulocitoz apar datorit
micorrii sau lipsei neutrofilelor, ceea ce determin riscul invaziei microoganismelor cu
inflamaie lent, hipoergic, fr supuraie (inflamaia flax), cu predominarea necrozei celulelor.
O alt caracteristic a afectrii infecioase a organelor cavitii bucale n agranulocitoz este
implicarea reactiv a esutului limfoid cu dezvoltarea limfadenitei.
Manifestrile n cavitatea bucal mai frecvent apar la copii dup administrarea antipireticilor
timp de 5-7 zile. Mucosa este hiperimiat, tumefieat, n regiunile distale se formeaz eroziuni i
afte acoperite cu depuneri albe-surii laxe (care uor se detaeaz), dup care se formeaz suprafee
hemoragice. Este caracteristic dezvoltarea anginelor ulcero-necrotice, gingivitelor, gangrenei
pulmonare, necrozei intestinului i a. Astfel, mecanismul patogenetic principal al acestor dereglri
se bazeaz pe insuficiena funciei fagocitare a neutrofilelor, monocitelor, dereglrii procesului de
regenerare a mucoasei, ceea ce creeaz condiii pentru invazia microbian i persistena
procesului infecios.
Monocitopenia reprezint micorarea numrului de monocite mai jos de valorile minime
270/mm3 snge. Se ntlnete n aplazia medular, n unele leucemii, precum i la pacienii tratai
cu glucocorticoizi. Monocitopenia contribuie la creterea sensibilitii organismului fa de
infeciile cu fungi, micobacteria i microorganismele, fa de care monocitele au rol de protecie.
16.3.3. Leucozele. Manifestrile n organele cavitii bucale

113

Leucozele reprezint afeciuni de origine tumoral a sistemului hematopoietic, avnd n

calitate de manifestri proliferarea abundent a esutului hematopoietic (hiperplazie), pierderea
capacitii de difereniere i maturizare a celulelor hematopoietice (anaplazie) i invadarea
organelor ne hematopoietice cu celule tumorale (metaplazie).
Clasificarea. Clinic leucozele se clasific n acute i cronice.
Dup tipul celulelor blaste, care predomin n mduva osoas i n sngele periferic,
leucozele acute se pot subdiviza n leucoze acute mieloblaste, limfoblaste, promielocitar,
monoblast, eritromieloblast, leucoze acute nedifereniate.
Etiologia leucozelor ca i a altor tumori definitiv nu e stabilit. Exist mai muli factori
cancerigeni: razele ionizante, substane chimice metilcolantrenul, benzolul i
dimetilbenzantracenul, metaboliii triptofanului, tirozinei. Exist date
experimentale
convingtoare ce dovedesc rolul viruilor oncogeni n originea a leucozelor.
Patogenia leucozelor este n linii generale similar cu cea a altor tumori. n patogenia
leucozelor are importan atipismul tumoral, originea clonal i progresia tumorala.
Atipismul tumoral este consecina nlocuirii celulelor normale din esutul hematopoietic cu
celule leucozice. Particularitile eseniale ale atipismului tumoral include:
- atipismul de cretere - cretere difuz, infiltrativ a celulelor leucozice atipice alturi de
cele normale. Celulele blaste atipice se deosebesc printr-o activitate proliferativ foarte
mare, concomitent cu reprimarea sau chiar blocarea procesului de maturizare; celulele
blaste leucozice invadeaz sngele periferic ;
atipismul structural celulele leucozice se deosebesc de cele normale prin form,
dimensiuni,mrimea nucleului i raportul dintre nucleu i citoplasm;
- atipismul biochimic - se caracterizeaz prin lipsa unor enzime, caracteristice pentru
celulele mature;
- atipismul funcional - celulele leucozice nu posed funciile, caracteristice pentru celulele
mature (de ex., fagocitoza, sinteza de anticorpi).
Originea clonal n producerea leucozelor presupune, c celulele leucozice provin dintro celul mutant, formnd clone colonii de celule cu caractere specifice ale acesteia.
Ptrunznd n snge pot forma colonii pretutindeni, att n esutul hematopoietic, ct i n alte
organe. Formarea de colonii determin metastazarea leucozelor..
Progresia tumoral reprezint apariia de noi clone tumorale din clona primar se
instaleaz forma tumoral policlonal, care crete malignitatea acesteia. Acest proces este
datorat variabilitii crescute a aparatului genetic a celulei leucozice cu mutaii repetate.
16.4. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul trombocitar
Trombocitoz reprezint o stare caracterizat prin creterea numrului de trombocite n snge
peste limita normal ( 350 000 /mm3 ).
Trombocitozele se ntlnesc n osteomieloscleroze, eritremie, leucoza mieloid cronic i
mielofibroz. n leucoze trombocitoza, care uneori atinge cteva milioane/mm 3, este paradoxal
asociat cu sngerri ca consecin a inefecienei trombocitelor leucemice.
Trombocitopenia reprezint micorarea numrului de trombocite mai jos de 100 000 - 150
000/mm3. Trombocitopenia poate s apar ca rezultat al reprimrii trombocitopoiezei, la
perturbri ale maturaiei megacariocitelor, distrugerii plachetelor (proces autoimun), n intoxicaii,
infecii, consumul exagerat de plachete n sindromul CID (coagulare intravascular diseminat).
Mai frecvent trombocitopenia reprezint o expresie a tulburrii funciei aparatului
megacariocitar (reinerea procesului de fragmentare a trombocitelor), constatat n purpura
trombocitopenic - boala Werlghoff. n aceast boal numrul de trombocite scade foarte
pronunat (60 000/mm3 i mai jos), avnd un caracter stabil i progresiv. Este dovedit faptul, c
valoarea critic a tropmbocitemiei capabile s induc sngerri e de 30 000/mm3.

114

17. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI FLUIDOCOAGULANT

17.1. Hemostaza
Echilibrul fluidocoagulant este asigurat de o diversitate de procese fiziologice i biochimice
foarte complicate - hemostaza fiziologic, sistemul anticoagulant i sistemul fibrinolitic.
Hemostaza fiziologica reprezint o complexitate de fenomene interdependente ce realizeaz
formarea chiagului cu sistarea sngerrii. Ea include hemostaza primar i secundar.
Hemostaza primar reprezint prima etap n procesul trombogenezei. Condiiile de formare
a trombusului parietal sunt lezarea integritii peretelui vascular, modificrile fizico-chimice ale
sngelui i micorarea vitezei curentului sanguin.
Lezarea peretelui vascular produce spasmul acestuia, mediat de serotonin, adrenalin,
noradrenalin cu ncetinirea vitezei circulaiei n aceast zon - condiii necesare pentru oprirea
sngerrii. Imediat dup spasmul vascular are loc adeziunea trombocitelor la colagenul descoperit
n locul leziunii peretelui capilar i agregarea lor cu formarea chiagului plachetar parietal.
Hemostaza secundar (mecanismul plasmatic) sau coagularea propriuzis include cteva
faze - activarea tromboplastinei, transformarea protrombinei n trombin, transformarea
fibrinogenului n fibrin i retracia coagulului.
Iniial are loc activarea protromboplastinei tisulare i plachetare. Ulterior tromboplastina
activ transform protrombina n trombin fie pe cale extrinsec - calea mai rapid de activare a
tromboplastinei care dureaz (30 40 secunde), fie pe cale intrinsec, care decurge cu mult mai
ncet (5-10 minute). Sub aciunea trombinei fibrinogenul se transform cu formarea compusului
polimer stabil. Retracia reprezint etapa final n formarea chiagului de fibrin, din care se
extrage serul iar chiagului devine dens i rezistent la aciuni mecanice, chimice i chiar la cele
enzimatice, asigurnd hemostaza eficace i stabil.
Sistemul anticoagulant este reprezentat de antitrombochinaze care mpiedic formarea
trombinei i antitrombine care, dup formarea cheagului, adsoarbe restul de trombin,
transformnd-o n forma neactiv, ceea ce mpiedic procesul de formare a cheagului n afara
zonei leziunii vasului.
Sistemul fibrinolitic reprezint o totalitate de reacii, care particip la dizolvarea surplusului
de cheag (polimerului insolubil de fibrina), devenit inutil dup oprirea hemoragiei. Sistemul
fibrinolitc nu limiteaz realizarea hemostazei n locul leziunii integritii vaselor (n acest loc
fibrinoliza este blocat). Odat cu finisarea procesului de coagulare are loc dizolvarea surplusului
de fibrin, limitnd astfel rspndirea formrii cheagului n ntreaga circulaie sanguin.
Componentul principal al sistemului fibrinolitic este plasmina (fibrinolizina), dotat cu o
puternica aciune de hidrolizare asupra fibrinogenului, fibrinei, factorilor de coagulare V, VIII, IX
i protrombinei.
Activatorii tisulari ai sistemului fibrinolitic sunt prezeni n toate esuturile, dar ntr-o cantitate
mai mare se constat n uter, rinichi, prostat, plmni, ganglionii limfatici. Sursa principal de
fibrinochinaze este endoteliul vascular.
Astfel, se poate de concluziona, c echilibrul fluidocoagulant este o complexitate de procese
biochimice, cascade enzimatice" antagoniste cu participarea diverilor factori celulari i tisulari
cu aciune catalizatoare, activatoare i inhibitoare, care se desfoar n mod continuu, la un nivel
cantitativ perfect echilibrat. n condiii fiziologice hemostaza i fibrinoliza au caracter protectiv.
n condiii fiziologice exist un echilibru foarte ntre sistemul hemostatic pe de o pate i cel
fibrinolitic i anticoagulant pe de alt parte. Dezechilibrul ntre aceste procese duce la
hipercoagulabilitate (tromboz, sindrom trombotic), sau la hipocoagulabilitate (sindroame
hemoragice).

115

17.2. Hipercuagularea
Starea de hipercoagulabilitate este determinat de mai multe mecanisme:
a) mrirea concentraiei de procoagulani n snge (de ex., catecolamine i glucocorticoizi),
care pot conduce la sporirea sintezei de fibrinogen i protrombin. Se constat n septicemie,
combustii masive cu ieirea abundent a tromboplastinei tisulare, sau n strile nsoite de
hemoconcentraie cu creterea numrului de trombocite i ieirea din acestea a factorilor
plachetari;
b) surplusul de activatori ai factorilor coagulrii, aprut de ex., n caz de oc, septicemie,
combustii etc.;
c) micorarea concentraiei sau oprimarea activitii anticoagulanilor (de ex., deficitul
antitrombinei III n insuficiena hepatic, deficitul de heparin n hiperlipoproteinemii etc.);
d) micorarea concentraiei sau oprimarea activitii factorilor fibrinolitici (de ex., deficitul
de plasminogen, sau surplusul de antiplasmine care inhib procesul fibrinolitic).
Tromboza reprezint un proces fiziologic, caracterizat prin formarea n timpul vieii pe
pereii vaselor sanguine sau a cordului a unui conglomerat solid din elementele figurate ale
sngelui i fibrin stabil i orientat spre oprirea hemoragiei. n cazul, n care trombul obtureaz
vasele din zona respectiv tromboza devine patologic.
Factorii cauzali ai trombozei au fost descrii nc n secolul trecut - aa-numita triada lui
Virhow:
1) leziunea endoteliului vascular sub aciunea agenilor fizici (trauma mecanic, curentul
electric), chimici (clorura de sodium, de fier, de mercur etc.) i biologici (endotoxinele
microorganismelor cu leziunea de origine inflamatorie sau metabolic) ; leziunea endoteliului
vascular iniiaz activarea local a factorilor de contact", crete adeziunea, agregarea i
aglutinarea plachetelor ;
2) ncetinirea curentului sanguin (staza venoas) - un factor secundar al trombogenezei;
3)factorii sanguini plasmatici i celulari - la creterea concentraiei lor n snge, pot
determina hipercoagularea.
Deosebim tromb alb, rou i mixt.
Trombul alb parietal este format n urma procesului de adeziune i agregare a trombocitelor
i leucocitelor, mai frecvent ntlnit n artere, conine o cantitate minim de fibrin i nu conine
eritrocite.
Trombul rou este constituit din eritrocite cuprinse ntre filamentele de fibrin; se formeaz
mai frecvent n vene.
Trombul mixt rezult din alternarea hemostazei primare i celei secundare, trombii fiind
constituii din straturi albe i roii.
Consecinele trombozei.
Gradul de obturare a lumenului vasului n mare msur va determina severitatea perturbrilor
aprute n tromboz. Formarea trombului n artere cu obturarea lor va conduce la ischemie cu
toate consecinele ei. Formarea trombului n vene poate conduce la obturarea lor i la instalarea
stazei venoase.
Trombusul poate evolua n urmtoarele procese:
a) organizarea - trombusului cu esut conjunctiv i trainic fixat n vas;
b) transformarea n embol - trombusul desprins de la vas este transportat cu curentul sanguin
n alte regiuni unde poate obtura vasele respective i produce tulburri locale ale circulaiei
sanguine;
c) canalizarea - presiunea sngelui n vas poate forma n trombusul poros canale, prin care
se restabilete parial circulaiei sanguine;

116

d) ramolismentul purulent n urma infectrii trombusului, desprinderea particulelor mici cu

transformarea acestora n tromboemboli, care vor conduce la diseminarea microorganismelor n
diverse organe i esuturi;
e) rezorbia trombusului cu restabilirea circulaiei sanguine.
17.3. Hipocoagularea
Hipocoagularea este diminuarea capacitii de coagulare a sngelui cu consecine
hemoragice. Hipocoagulabilitatea se manifest prin tendina ctre sngerri repetate chiar i n
urma unor leziuni nensemnate (nepturi, tieturi, lovituri etc.), fenomenul fiind denumit
sindrom hemoragic. n cazul n care aceste sngerri se repet frecvent procesul poart
denumirea de diateze hemoragice.
n dependen de etapele principale ale procesului de hemostaz, sindroamele hemoragice
pot fi divizate n 5 grupe mari :
1. Sindroame hemoragice de natur vascular;
2. Sindroame hemoragice de natur trombocitar;
3. Sindroame hemoragice de natur plasmatic (coagulopatiile);
4. Sindroame hemoragice determinate de activarea exagerat a sistemului anticoagulant;
5. Sindroame hemoragice datorite activrii exagerate a sistemului fibrinolitic.
1. Sindroamele hemoragice de natur vascular (vasculopatiile sau purpurele vasculare) sunt
determinate de alterri structurale i perturbri funcionale ale peretelui vascular (tulburari trofice,
creterea permeabilitii microvaselor). Vasculopatiile, dup etiologie, pot fi ereditare sau
dobndite.
2. Sindroame hemoragice de natur trombocitar.
Trombocitopeniile reprezint sindroame hemoragice, aprute prin deficit de plachete fie ca
rezultat al trombocitopoiezei insuficiente, fie ca rezultat al distruciei sau al consumului mrit al
acestora. Trombocitopenia poate s apar prin mecanism autoimun sau prin sechestraea
plachetelor i distrugerea acestora la nivelul splinei n hipersplenism (boala Werlhov).
Ttrombocitopatiile reprezint sindroame hemoragice determinate de modificrile calitative ale
plachetelor. La baza trombocitopatiilor stau dou defecte plachetare principale. Prumul defect
const n dereglarea reaciei de elibereare din plachete a ADP i tromboplastinei plachetare
(FP3,). A doua anomalie const n lipsa rspunsului plachetar la ADP, fenomenul fiind denumit
trombastenie.
3. Sindroame hemoragice de natur plasmatic (coagulopatiile).
Coagulopatiile reprezint sindroame hemoragice aprute ca rezultat al deficitului ereditar
sau dobndit al factorilor plasmatici ai coagulrii. n funcie de faza predominant afectat a
procesului de coagulare deosebim urmtoarele coagulopatii:
a) coagulopatii cu afectarea etapei de formare a tromboplastinei hemofiliile - reprezint boli
ereditare, transmise de ctre femei clinic sntoase. Boala se transmite recesiv, legat de
cromozomul sexual X, ceea ce face ca boala s se manifeste doar la sexul masculin. La fetie
hemofilia se ntlnete numai n cazul n care tata e hemofil, iar mama e transmitoare.
Hemofiliile sunt determinate de sinteza insuficient sau lipsa complet a unor factori
plasmatici i se caracterizeaz prin hemoragii abundente, provocate de cele mai mici traumatisme.
b) coagulopatii cu afectarea etapei de formare a trombinei - apar n caz de leziuni hepatice,
nsoite de dereglarea sintezei protrombinei (f.II) i a factorilor plasmatici (f.VII, f.IX, f.X)
dependeni de vitamina K, care are rol de coferment al unei enzime carboxilante hepatice.
c) coagulopatii cu afectarea etapei de formare a fibrinei hipofbrinogenemia sau
afibrinogenemia.
4. Sindroame hemoragice determinate de activarea exagerat a sistemului anticoagulant.

117

Exist sindroame hemoragice determinate de un surplus n circulaie a anticoagulanilor. De

ex., activarea exagerat a sistemului anticoagulant apare n unele leucoze, boala actinic, ocul
anafilactic, boli autoimune nsoite de o sintez sporit de heparin i de metabolismul proteic
dereglat cu formarea de proteine calitativ modificate, dar cu aciune marcat anticoagulant.
5. Sindroame hemoragice datorite activrii exagerate a sistemului fibrinoliti (sindroame
fibrinolitice). Cauza nemijlocit ce conduce la apariia fibrinolizei excesive este dezechilibrul
dintre procesul de coagulare i cel fibrinolitic cu predominarea fibrinolizei.
Sindromul fibrinolitic se caracterizeaz printr-o eliminare pronunat de activatori tisulari i
vasculari ai plasminogenului, cu o formare n exces de plasmin, contribuiind astfel nu numai la
scindarea fibrinei, dar i a factorilor plasmatici V, VIII etc.
Activarea exagerat a sistemului fibrinolitic rezult fie din eliberarea de activatori ai
fibrinolizei din esuturile lezate direct sau indirect de agentul patogen, fie din deficitul inhibitorilor
fibrinolizei.
17.4. Manifestrile sindroamelor hemoragice n organele cavitii bucale
Trombocitopatiile. Se consider, c dereglrile hemostazei la bolnavii cu inflamaie
odontogen prezint un factor de risc, ce poate determina chiar i sfritul letal. n 3 10 % din
cazuri, osteomielitele odontogene i flegmonele faciale necrotice sunt nsoite de tromboze i
hemoragii vasculare periferice.
O trstur caracteristic a inflamaiei esuturilor moi ale regiunii orofaciale se consider
edemul difuz, care devine mai pronunat la deschiderea focarului purulent, fiind determinat de
eliminarea n patul vascular a tromboplastinei, endotoxinelor i de depuneri de fibrin, care
activeaz sistemul coagulant. De exemplu, hemoragiile gingivale prezint un simptom tipic
pentru parodontit. Sanarea chirurgical a focarelor de inflamaie cronic n regiunea marginal i
apical a paradontului deseori este nsoit de hemoragii.
Hemoragiile prezint un simptom precoce al traumei paradontului. Dac hemoragia dureaz
mai mult de 1-3 zile, atunci se consider ca complicaii ale traumei. Hemoragiile nsoesc i
fracturile scheletului facial. Una din manifestrile caracteristice la pacienii cu tumori n regiunea
capului i gtului este dezvoltarea trombozelor vasculare i a hemoragiilor, care pot provoca
sfrit letal.
Coagulopatiile la pacienii stomatologici pot surveni nu numai n procese patologice, dar pot
nsoi i manipulrile chirurgicale n cavitatea bucal. Astfel, n extraciile dentare hemoragiile se
ntlnesc n 0,8-2,9% cazuri i constituie o ptrime din numrul total de complicaii cauzate de
trauma esuturilor cavitii bucale. O parte de hemoragii care pot complica flegmonul, tumorile
maligne sunt determinate de erozia vaselor.
Deschiderea abceselor, flegmonelor, secvestrectomiile i maxilitele activeaz considerabil
sistemul de coagulare a sngelui i inhib fibrinoliza. Folosirea metodelor conservative
(ortopedice) i ndeosebi chirurgicale n tratamentul fracturilor regiunii orofaciale pot fi nsoite de
hipercoagulare, hiperfibrinogenemie i depresie fibrinolitic.
O alt categorie de factori ce provoac hemoragii o constituie perturbrile hormonale
(graviditatea, metroragiile endocrine);
A treia categorie o constituie patologia asociat (hipertensiunea arterial, diabetul zaharat,
patologia sngelui, patologia ficatului), precum i ntrebuinarea substanelor ce influeneaz
hemostaza (hormoni, anticoagulani, adrenalin), stupefianilor.
Sepsisul odontogen, abcesele, flegmoanele, osteomielitele orofaciale pot induce coagularea
intravascular diseminat (CID), caracterizat prin hipercoagulare, depresie fibrinolitic, mrirea
sau, n unele cazuri, micorarea concentraiei de fibrinogen.
Este cunoscut, c tromboza local i microhemoragiile ulterioare reprezint o parte
constituent a tabloului clinic al parodontitei, dei datele privitor la starea sistemului hemocoagulant

118

n aceast maladie sunt contradictorii (in unele cazuri se formeaz hipocoagularea, iar n altele
hipercoagulare). Contradictorii sunt i referinele privitor la procesele fibrinolitice n parodontite. Se
consider, c divergena devierilor n sistemul hemostatic n parodontit este determinat de
dereglrile microcirculaiei (vasculite, obliterarea vascular, dereglri de tonus vascular etc. ce
contribuie la aportul n patul vascular a constituenilor cu efect tromboplastic, ce joac rol trigger n
coagularea intravascular). Concomitent, pe fondal de hipercoagulare la bolnavi se activeaz
fibrinoliza i se acumuleaz produsele degradrii fibrinei i a fibrinogenului. Corelaiile diferite
dintre activitatea procoagulanilor, anticoagulanilor i procesele fibrinolitice determin, n ultima
instan dereglrile hemostatice n dinamica parodontitei. Este de menionat, c perturbrile n
coninutul factorilor de coagulare n secretul gingival al cavitii bucale i al parotidelor calitativ
repet cele din snge.
n inflamaiile paradontului marginal se atest fibrinogen, substane fibrinolitice n saliv i
secret gingival. Aceste substane se depisteaz n celulele epiteliale, n leucocitele migrate n focarul
patologic, pe mucoasa cavitii bucale i n microflora fisurii dentogingivale.
18. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
Sistemul cardiovascular asigur irigarea optimal cu snge a organelor i esuturilor
conform
necesitilor curente (suficiena circulatorie). Nivelul
circulaiei sanguine este
determinat de mai muli factori: funcia cordului, tonusul vascular, volumul sngelui circulant
i proprietile reologice ale sngelui. Pentru aprecierea cantitativ a suficienei circulaiei
sistemice i regionale este utilizat un ir de indici fiziologici, obinui prin investigaii
instrumentale sau determinai prin calcule (tabelul 19.1).
Tabelul 19.1.
Indicii de baz ce caracterizeaz funcia aparatului cardiovascular
Indicii
Tensiunea arterial diastolic
Tensiunea arteruial sistolic
Debitul sistolic (n repaus)
Debitul cardiac
Viteza circulaiei sanguine n arterele mari
Viteza circulaiei sanguine n capilare
Viteza circulaiei sanguine n venele cave
Timpul de circulaie a sngelui

Valoarea
65-85 mm Hg
110-120 mm Hg
60-75 ml
4,0-5,0 litri
0,5-0,6 m /sec
0,5-10 m /s ec
0,2 m /sec
20-23 sec

Insuficiena circulatorie prezint o astfel de situaie, n care sistemul cardiovascular nu

asigur nivelul necesar al irigaiei organelor i esuturilor cu snge, ceea ce creeaz deficit de
oxigen i substrate nutritive precum i reine n esuturi metaboliii.
n funcie de factorul patogenetic principal se disting urmtoarele tipuri de tulburri
circulatorii:
a) tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei cardiace;
b) tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei vasculare;
c) tulburri circulatorii ca urmare a diminurii returului de snge spre inim;
18.1. Insuficiena cardiac

119

Insuficiena cardiac este determinat de incapacitatea cordului de a asigura debitul sanguin

necesar acoperirii cerinelor metabolice curente ale organismului. Insuficiena cardiac prezint
una din cele mai frecvente cauze de pierdere a capacitii de munc, invaliditii i decesului
pacienilor cu maladii ale sistemului cardiovascular.
Factorii cauzali ce provoac tulburri ale funciei cordului i insuficiena cardiac, pot fi
mprii n dou grupe mari :
a) factori cardiaci
- procese patologice n miocard (inflamaie, distrofie, ischemie, infarct, sclerozare);
- procese patologice n endocard (defecte congenitale, inflamaie, sclerozare,
trombogenez, stenozarea orificiilor, deformarea i insuficiena valvelor);
- procese patologice n pericard i consecinele acestora (pericardit, tamponada,
sclerozarea, calcificarea);
- procese patologice n vasele coronariene (ateroscleroz, sclerozare, stenozarea,
tromboz, embolie);
- procese patologice n miocardul conductor (inflamaie, distrofie, ischemie, infarct,
sclerozare);
b) factorii extracardiaci:
- procese patologice n sistemul nervos central (emoii negative frecvente, suprasolicitarea
i epuizarea sistemului nervos);
- procese patologice n glandele endocrine (hiper- sau hiposecreia tiroidian,
suprarenalian);
- procese patologice n sistemul sanguin (modificrile volumului, compoziiei i
proprietilor reologice ale sngelui);
- procese patologice n aparatul respirator (inflamaie, emfizem pulmonar,
pneumoscleroz).
Patogenia general a insuficienei cardiace. Factorii etiologici provoac insuficiena cardiac
prin urmtoarele mecanisme:
1) lezeaz nemijlocit miocardul i provoac scderea contractilittii i /sau eficienei
contraciei;
2) lezeaz nemijlocit cordul i provoac perturbri ale diastolei i umplerii diastolice;
3) provoac suprasolicitarea funcional a miocardului (suprasolicitarea cordului prin
rezistena crescut sau prin volum crescut);
Factorii patogenetici de baz ale insuficienei cardiace sunt scderea forei i vitezei de
contracie i relaxare a miocardului indiferent de factorii care o provoac. Mecanismele de baz
ale insuficienei cardiace sunt:
1) tulburrile aprovizionrii (asigurrii) cu energie a cardiomiocitelor;
2) alterarea aparatului membranar i a sistemelor enzimatice ale cardiomiocitelor ;
3) dezechilibrul hidroelectrolitic n cardiomiocite ;
4) tulburarea reglrii neuroumorale a funciei cordului.
Leziunile nemijlocite ale miocardului, care diminueaz contractibilitatea stau la baza
insuficienei cardiace dismetabolice. Atare leziuni pot fi provocate de factori fizici (trauma
miocardului, aciunea curentului electric etc.), chimici, inclusiv biochimici (adrenalin, tiroxin;
doze exagerate de substane medicamentoase i nemedicamentoase, substane ce provoac
decuplarea oxidrii i fosforilrii, inhibitorii enzimelor sau inhibitorii transportului
transmembranar al ionilor de Ca2+ la nivelul cardiomiocitelor; simpaticomimeticele, etc.),
biologici (microorganisme i/sau toxinele lor, paraziii), insuficiena sau lipsa factorilor
necesari funcionrii normale a cordului (oxigenul,
substraturile metabolice, enzimele,
vitaminele).

120

O astfel de insuficiena cardiac se caracterizeaz prin scderea forei i vitezei de contracie

i relaxare a cordului. Ca urmare a deficitului de contractilitate cantitatea de snge ejectat n
fiecare sistol (debitul sistolic) va scdea, iar volumul endsistolic (volumul de snge restant, care
nu este propulsat n sistol i rmne n ventricul) va crete. Umplerea ventriculelor la sfritul
diastolei ulterioare crete, ceea ce va conduce la o dilatare exagerat a inimii (dilatare miogen).
Debitul cardiac nu mai poate fi meninut i se dezvolt insuficiena circulatorie ca urmare a
insuficienei cardiace dismetabolice
Leziunile nemijlocite ale cordului, care deregleaz umplerea diastolic se ntlnesc n
procese patologice localizate n miocard (infiltraie, fibroz, amiloidoz, hemocromatoz,
hipertrofie), n endocard (fibroelastoz). n toate aceste cazuri insuficiena cardiac se produce
din cauza scderii complianei cordului i disfunciei predominant diastolice, funcia sistolic
fiind mai puin perturbat.
Umplerea deficitar n diastol de origine cardiac prezint un mecanism particular de genez
al insuficienei cardiace.
Aceast form de insuficien cardiac apare n legtur cu creterea rigiditii pereilor
ventriculelor, tulburarea relaxrii lor, scderea complianei cordului n rezultat scade umplerea
cu snge n faza iniial a diastolei.
Insuficiena cardiac se dezvolt datorit disfunciei predominant diastolice: scade volumul
enddiastolic, distensia fibrelor musculare este minimal, ca rezultat, fora contraciilor cardiace
scade. Ambele mecanisme conduc la micorarea considerabil a debitului sistolic i cardiac, avnd
ca consecin tulburri hemodinamice. Se instaleaz tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei
cardiace diastolice.
Insuficiena cardiac prin suprasolicitarea funcional a cordului se poate instala la
suprasolicitarea cordului prin rezisten sau prin volum.
Suprasolicitarea funcional a cordului prin rezisten se ntlnete n viciile cardiace
(stenoza aortic sau a trunchiului pulmonar), la creterea rezistenei vasculare periferice totale (n
hipertensiuni sistemice i pulmonare).
Suprasolicitarea funcional a cordului prin volum se produce n insuficiene valvulare,
defecte septale, hipervolemii.
Mecanismele de compensare ale deficitului funcional cardiac
n insuficiena cardiac sunt antrenate mecanisme de compensare, orientate spre meninerea
debitului cardiac i asigurarea optim a esuturilor cu oxigen .
Se disting trei grupe de mecanisme compensatorii.
1) Mecanisme compensatorii cardiace - hiperfuncia i hipertrofia miocardului, tahicardia;
2) Mecanisme compensatorii extracardiace - redistribuia debitului cardiac, creterea
desaturrii hemoglobinei de oxigen, hiperventilaia pulmonar, intensificarea eritropoiezei,
retenia hidrosalin
Hiperfuncia miocardului la suprasolicitarea cordului prin volum (predominant
heterometric) se ntlnete n insuficiena valvelor semilunare aortice i ale trunchiului
pulmonar, n insuficiena valvelor bicuspidiene sau tricuspidiene). n astfel de vicii crete
umplerea i presiunea diastolic n ventricule cu dilataia acestora. Creterea presiunii diastolice n
cavitile cordului va conduce la extinderea excesiv a miofibrilelor, declanarea mecanismului
Frank-Starling, avnd ca consecin o contracie mai puternic - dilataie tonogen. Ca urmare
crete volumul btaie i debitul cardiac total.
Hiperfuncia miocardului la suprasolicitarea cordului prin rezisten (predominant
homeometric) se constat n stenoza aortic sau a trunchiului pulmonar, hipertensiunea arterial
i reprezint creterea forei contraciilor cardiace ca rezultat al creterii tensiunii parietale ns
fr modificarea substanial a lungimii miofibrilelor.

121

Din punct de vedere al consumului de energie mecanismele heterometric i homeometric de

compensare nu sunt echivalente. Astfel, mecanismul heterometric de compensare este mai
econom, comparativ cu cel homeometric.
Tahicardia este al treilea mecanism compensator cardiac imediat. Ea apare n mod reflex n
urma stimulrii baroreceptorilor din venele cave i atrii ca rezultat al creterii presiunii i activrii
simpatice (reflexul Bainbridge). n tahicardie debitul sistolic este sczut, ns debitul cardiac de
minut se menine la valori normale datorit creterii frecvenei contraciilor cardiace i
insuficiena circulatorie nu survine.
Tahicardia prezint o compensare puin eficient i energetic foarte costisitoare, deoarece n
tahicardie consumul de oxigen n miocard crete considerabil, iar randamentul metabolismului
scade. n tahicardii severe (peste 150 bti pe minut) odat cu scurtarea diastolei scade i
umplerea diastolic a compartimentelor cordului, ceea ce scade eficiena sistolei.
n cazul n care solicitrile fizice depesc mecanismele compensatorii survine insuficiena
acut a cordului. Insuficiena acut a cordului se produce n fibrilaia ventricular, infarct
miocardic, tamponada inimii. n aceste cazuri se tulbur procesele de contracie i relaxare a
miofibrilelor, ceea ce conduce la diminuarea forei i vitezei de contracie a miocardului, creterea
treptat a volumului restant i a volumului enddiastolic - survine dilataia miogen cu scderea
volumului btaie i a minut-volumului.
Hipertrofia miocardului.
La suprasolicitri de lung durat a inimii prin volum sau rezisten, n miocard se produc
modificri structurale, n urma crora masa muscular a inimii crete survine hipertrofia.
Hipertrofia miocardului se produce pe seama mririi volumului fibrelor cu creterea numrului de
uniti funcionale n fiecare fibr, ns numrul total al cardiomiocitelor rmne acelai.
n dinamica modificrilor funcionale metabolice i structurale ale miocardului, n cadrul
hipertrofiei compensatorii a inimii se evideniaz trei faze principale (.Mee).
Iniial (faza accidental) se intensific energogeneza, sinteza de ARN i proteinelor
funcionale, crete cantitatea de oxigen utilizat de o unitate a masei miocardice, crete resinteza
de ATP pe cale aerob i anaerob. n miocardiocite dispare glicogenul, scade nivelul
creatinfosfatului, cantitatea de potasiu intracelular scade, iar a sodiului crete, se acumuleaz
lactatul.
Consecina nemijlocit a activrii sintezei proteice este mrirea n timp de cteva sptmni a
masei cordului, iar funcia crescut este distribuit unei mase mai mari a structurilor efectoare,
ceea ce diminueaz sarcina funcional raportat la o unitate de mas muscular a miocardului i
revenirea acesteia la valoarea normal.
Odat cu normalizarea sarcinii funcionale raportat la o unitate de mas muscular, survine
faza a doua - faza hipertrofiei ncheiate i hiperfunciei relativ stabile.
n aceast faz procesul de hipertrofiere este finisat. Schimbri patologice n metabolismul i
structura miocardului nu se constat, consumul de oxigen, energogeneza, coninutul compuilor
macroergici nu se deosebesc de cele normale. Indicii hemodinamici se stabilizeaz.
Inima hipertrofiat se deosebete de cea normal printr-un ir de particulariti metabolice,
funcionale i structurale, care, pe de o parte ofer miocardului hipertrofiat posibiliti de a se
isprvi cu suprasolicitrile de lung durat, pe de alt parte creeaz premize pentru apariia
modificrilor patologice n miocardul hipertrofiat.
Astfel, creterea numrului total de terminaiuni nervoase rmne n urma creterii masei
miocardului contractil, din care cauz influenele trofice devin insuficiente, scade coninutul de
noradrenalin n miocard, ceea ce conduce la diminuarea contractilitii. La fel, creterea masei
fibrelor musculare nu este nsoit de o cretere adecvat a reelei capilare coronariene, din care
cauz n miocardul hipertrofiat se instaleaz o insuficien coronarian relativ i, respectiv,
hipoxia. Toate aceste devieri n cordul hipertrofiat contribuie la micorarea forei contraciilor
cardiace i, implicit, la dezvoltarea treptat a insuficienei cardiace.

122

n ultima faz a hipertrofiei survine epuizare treptat i cardioscleroza progresiv a

miocardului. O parte din fibrele musculare pier i sunt nlocuite cu esut conjunctiv, ceea ce
constituie mecanismul de baz al cardiosclerozei. Ca urmare a cardiosclerozei masa elementelor
contractile scade, ceea ce conduce la insuficienei cardiac cronic i insuficiena circulaiei
sanguine.
Mecanisme extracardiace (periferice)de compensare
1. Redistribuirea debitului cardiac i centralizarea circulaiei. n insuficiena cardiac debitul
cardiac i presiunea arterial scade, ceea ce, prin intermediul baroreceptorilor stimuleaz
activitatea simpatic. Stimularea simpatic antreneaz constricia vaselor periferice i
redistribuirea debitului cardiac cu irigarea preferenial a organelor de importan vital dotate
predominant cu -adrenoreceptori (creier, inim). Fluxul sanguin crescut n organele vitale
asigur cerinele lor metabolice n aceste condiii.
2. Creterea desaturrii hemoglobinei cu oxigen. Carena de oxigen n esuturi conduce la
tulburri metabolice i creterea concentraiei H+, ceea ce faciliteaz disocierea oxihemoglobinei i
cedarea mai complet a oxigenului n esuturi.
3. Hiperventilaia pulmonar. Ca urmare a insuficienei cardiace n organism se instaleaz
hipoxia, creterea concentraiei CO2 i a ionilor de hidrogen. Aceti factori stimuleaz centrul
respirator cu efect de hiperventilaie pulmonar. Astfel este asigurat restabilirea echilibrului
dintre nivelul metabolismului i aportul de oxigen.
4. Constricia arteriolelor pulmonare(reflexul ). Acest mecanism se include n
insuficiena ventricular stnga, ceea ce scade presarcina inimii funcional slbite i prentmpin
dezvoltarea edemului pulmonar n astfel de situaii.
5. Intensificarea eritropoiezei prezint unul din mecanismele compensatorii periferice tardive.
Hipoxia esuturilor aprut n insuficiena cardiac crete sinteza de eritropoietine ( 80-90 % de
eritropoietine se elaboraez n rinichi), iar acestea sporesc procesele de eritropoiez. n consecin,
capacitatea oxigenic a sngelui crete, asigurnd compensarea hipoxiei circulatorii.
Consecinele insuficienei cardiace. n cazul diminurii contractilitii ventricului stng
(insuficiena cardiac stng) crete presiunea diastolic n ventriculul stng, ceea ce va conduce
la creterea retrograd a presiunii n atriul stng, venele pulmonare i la staza pulmonar. Ca
urmare a stazei pulmonare poate aprea congestia pulmonar, iar n cazuri grave - edem
pulmonar. Ca rezultat al congestiei pulmonare se produc tulburri ale difuziei gazelor la nivelul
alveolelor ( se lungete calea pentru difuzia gazelor) cu instalarea hipoxemiei i hipoxiei.
Ca urmare a insuficienei cardiace i diminurii debitului sistolic scade debitul cardiac
(minut-volumul) i se instaleaz insuficiena circulatorie cu hipoxie circulatorie; se produce
constricia vaselor periferice i redistribuirea debitului cardiac cu irigarea preferenial a
organelor de importana vital, dispneea etc.
Scderea debitului cardiac poate duce la insuficiena funcional a unor organe (rinichi, ficat,
creier).
Insuficiena ventricular dreapt survine, de regul, secundar unor afeciuni ce produc
creterea rezistenei periferice n mica circulaie (emfizem pulmonar, pneumoscleroz etc.).
Consecutiv stazei venoase n ficat se produce hipoxie i proliferarea reactiv a esutului
conjunctiv cu evoluie spre ciroz hepatica. La rndul su, ciroza hepatic va conduce la
hipertensiune portal i staza venoas n sistemul portal, inclusiv n intestinul subire, avnd ca
consecin malabsorbia intestinal. Staza venoas n ficat se asociaz cu tulburri funcionale ale
ficatului (se tulbur metabolismul glucidic, proteic, lipidic, pigmenilor biliari, funcia de barier a
ficatului).
Staza venoas n membrele inferioare prezint unul din factorii primordiali a edemelor
cardiace.
Dereglarea circulaiei coronariene. Insuficiena cardiac coronarogen

123

Inima este un organ cu activitate continu, ceea ce face adaptibilitatea miocardului la hipoxie
foarte limitat. Din aceast cauz miocardul necesit un echilibru strict dintre aportul de oxigen i
substrate metabolice i necesitile metabolice curente.
Insuficiena coronarian este o form tipic a patologiei cardiace, ce se caracterizeaz prin
dezechilibrul dintre necesitile n oxigen i substrate metabolice n miocard i aportul lor cu
fluxul coronar, precum i prin eliminarea inadecvat din miocard a metaboliilor, ionilor,
substanelor biologic active.
Factorii cauzali ale insuficienei coronariene pot fi grupai n dou categorii:
1) factori ce provoac ngustarea sau obturarea complet a lumenului arterelor coronare insuficiena coronarian absolut;
2) factori ce provoac creterea considerabil a cerinelor i a utilizrii n miocard a
oxigenului i substratelor metabolice, care depesc aportul acestor ingrediente prin coronarele
normale - insuficiena coronarian relativ.
Insuficiena coronarian absolut poate fi provocat de procese ateromatoase n pereii
arterelor coronare, formarea trombilor, spasmul arterelor coronare, scderea presiunii de perfuzie
coronarian (n tahicardii i bradicardii severe, fibrilaii atriale i ventriculare, colaps).
Insuficiena coronarian relativ apare la creterea excesiv a lucrului inimii (efort fizic,
tahicardie de lung durat, crize hipertensive), creterea nivelului de catecolamine n snge i
miocard cu efect cardiotoxic (stres, feocromocitom hormonal activ).
Mecanismele de alterare a miocardului n insuficiena coronarian includ hipoxia, deficitul
de energie, acidoza, datorit acumulrii n miocard a lactatului i altor metabolii intermediari. n
consecin are loc intensificarea excesiv a proceselor de peroxidare a lipidelor membranare i
aciunea cardiotoxic a peroxizilor, creterea permeabilitii membranelor citoplasmatice pentru
ioni cu tumefierea cardiomiocitelor, activarea necontrolat a sistemelor enzimatice intracelulare
(proteaze, fosfolipaze, ATP-aze, endonucleaze) i hidroliza substratelor celulare respective,
n ansamblu, alterarea membranelor i enzimelor de ctre factorii indicai prezint veriga
principal a patogeniei insuficienei cardiace.
Mecanism patogenetic important este i dezechilibrul hidroelectrolitic n cardiomiocite
determinat de tulburarea coninutului i raportului dintre diferii ioni extra- i intracelulari, care
provoac tulburrile excitabilitii, cuplrii electromecanice, contractilitii i relaxrii,
ritmogenezei.
18.2. Insuficiena circulatorie ca urmare a diminurii afluxului de snge spre inim
Acest tip de insuficien circulatorie apare n hipovolemii serioase, colaps arterial, oc,
creterea presiunii n cavitatea pericardic, reducerea proprietilor elastice ale pericardului. n
aceste cazuri ,, dei capacitatea contractil a miocardului este intact, n urma umplerii insuficiente
a ventriculelor cu snge scade volumul sistolic i debitul cardiac i, n final, se
18.3. Tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei vasculare
Conform datelor OMS valorile normale ale tensiunii arteriale sistolice n aort i arterele mari
variaz ntre 110-130 mmHg iar ale celei diastolice - 65-85 mmHg.
Toate variantele dereglrilor presiunii arteriale sistemice
se mpart n dou categorii:
hipertensiune arterial i hipotensiune arterial.
Hipertensiunea arterial (HTA) sistemic
Hipertensiunea arterial prezint creterea persistent a presiunii sistolice peste 140 i
diastolice peste 90 mm Hg.

124

Hipertensiunea arterial (TA) se clasific n hipertensine primar (esenial) i hipertensine

secundar (simptomatic). Ultima n funcie de veriga patogenetic incipient se clasific n
hipertensie endocrin, hemic, neurogen, metabolic (hipoxic) i mixt.
Hipertensiunea arterial esenial (HTAE)
n cazul n care se constat creterea valorii tensiunii arteriale n lipsa unor cauze evidente se
vorbete despre hipertensiunea arterial esenial (HTAE) sau primar.
Etiologia. Dei foarte frecvent (afecteaz aproximativ 10% din populaia general),
etiologia hipertensiunii arteriale eseniale nu este clar. Cauzele posibile ale hipertensiunii
arteriale eseniale pot fi:
suprasolicitri psihoemoionale cronice, emoii repetate cu colorit negativ;
defecte genetice ale membranelor celulare i ale pompelor ionice membranare;
defecte genetice ale structurilor sistemului nervos vegetativ, implicate n reglarea
presiunii arteriale.
Dezvoltarea HTAE este facilitat de factorii de risc:
1) masa supraponderal (la circa 1/3 de obezi se constat hipertensiune arterial);
2) diabetul zaharat (30-40% cazuri de diabet zaharat la vrstnici se asociaz cu hipertensiune
arterial;
3) consumul excesiv de sare;
5 4) suprasolicitare psihoemoional, situaii stresante puternice n calamiti sociale seism,
inundaii, incendii etc.;
5) hipodinamia (sedentarismul);
6 6) abuzul de alcool i de cafea;
Patogenia HTAE este complex i insuficient elucidat.
n mecanismele de iniiere, meninere i progresiune HTAE sunt implicai mai muli factori
patogenetici: hemodinamici, neurogeni, genetici, endocrini i umorali, reactivitatea vascular.
Factorii hemodinamici. Hipertensiunea arterial (HTA) apare n cazul n care crete simultan
debitul cardiac (prin creterea volumului sistolic i frecvenei cardiace), volumul sngelui
circulant i rezistena vascular total sau fiecare parametru n parte.
Factorii neurogeni. Sistemul nervos central i, n special, poriunea vegetativ a lui, sunt
antrenai nemijlocit n reglarea TA. Stresul emoional de lung durat conduce la hiperactivitatea
centrilor nervoi simpatici superiori (localizai n hipotalamus), ceea ce prin stimularea alfa-1
adrenoreceptorilor ale fibrei musculare a vaselor produce constricia arteriolelor i creterea
rezistenei vasculare totale. Concomitent are loc creterea frecvenei i forei de contracie a
cordului i implicit a debitului cardiac. Constricia vaselor de capacitan conduce la creterea
ntoarcerii venoase, deci, i a debitului cardiac.
Sistemul renin-angiotensin-aldosteron are o deosebit importan n reglarea tensiunii
arteriale i a echilibrului electrolitic, n special al Na+ i K+.
Stimularea beta-receptorilor adrenergici renali antreneaz hipersecreia de renin n aparatul
juxtaglomerular renal, care transform angiotensinogena I n angiotensin I, care ulterior este
convertit n angiotensina II (Ag-II). Angiotensina II posed dou efecte biologice principale:
aciune vasoconstrictoare, urmat de creterea rezistenei vasculare totale i stimularea secreiei de
aldosteron. Aldosteronul favorizeaz reabsorbia renal a Na+ i apei, ceea ce conduce la creterea
volemiei precum i la creterea sensibilitii vaselor la aciunea agenilor vasoconstrictori,
accentund astfel HTA.
Factorii genetici.
n ultimii ani au fost descrise anomalii genetice ale mecanismelor transportului
transmembranar al electroliilor, n primul rnd al Na+ . Acumularea de sodiu intracelular i apoi a
Ca2+ conduce la hiperhidratarea celulelor musculare netede, ngustarea lumenului vaselor i
creterea RVT, precum i la hiperreactivitatea vaselor la stimuli presori att umorali ct i
neurogeni.

125

n patogenia HTAE factorii genetici se pot realiza i prin expresia patologic a genomului
endoteliocitelor, n rezultatul creia se micoreaz elaborarea vasodilatatorilor endogeni, produi
de endoteliocite (monoxidului de azot, prostaciclinei, prostaglandinelor vasodilatatoare etc.).
Hiperreactivitatea vascular are un rol important n patogenia HTA. Ea este definit ca
reacie vasoconstrictorie exagerat la aciunea stimulilor normali neurogeni sau umorali. Aceasta
depinde de starea membranei miocitelor vasculare, concentraia Ca2+ n hialoloplasm. Creterea
pe o perioad prelungit a concentraiei citoplasmatice a Ca2+ altereaz ciclul fiziologic contracierelaxare cu reducerea relaxrii i creterea tonusului vascular.
Consecinele HTA. n HTA crete rezistena opus ejeciei sanguine, ceea ce determin
suprasolicitarea prin rezisten a ventriculului stng - hiperfuncia predominant homeometric.
HTA favorizeaz aterogeneza att la nivelul vaselor mari elastice, ct i la nivelul vaselor
coronare, cerebrale i renale. Leziunile vasculare la nivelul rinichilor determin ischemia renal
care conduce la alterarea progresiv a structurilor i funciei renale cu instalarea insuficienei
renale. Ca urmare a creterii TA n vasele cerebrale poate surveni ruperea vaselor i hemoragie
intracerebral. Valori presionale crescute pot determina apariia edemului cerebral difuz i
dezvoltarea encefalopatiei hipertensive.
Hipertensiunile arteriale secundare (simptomatice)
Hipertensiunile simptomatice sunt consecinele leziunilor primare ale unor organe sau sisteme
fiziologice, implicate n meninerea nivelului tensiunii arteriale sistemice.
Cele mai rspndite HTA secundare sunt cele nefrogene (circa 14-20% din totalul HTA),
endocrine (circa 3%), neurogene (circa 2%). HTA secundare pot s se dezvolte i ca urmare a
aportului excesiv alimentar de sare, administrarea preparatelor medicamentoase cu efect
hipertensiv (adrenomimetice, hormoni tiroidieni, vasopresin, analogii sintetici ai
mineralocorticoizilor).
Hipotensiunea arterial
Hipotensiunea arterial prezint o scdere persistent a tensiunii arteriale sub valorile 110/65
mm Hg. n hipotensiune arterial vasogen scderea persistent a tensiunii arteriale este
determinat predominant de micorarea tonusului vaselor de tip rezistiv.
n prezent se distinge hipotensiune arterial fiziologic i patologic.
Hipotensiunea arterial fiziologic nu se asociaz cu alte devieri de la norm i este
apreciat ca o variant individual normal a tensiunii arteriale. Se consider c n hipotensiune
arterial fiziologic reglarea tensiunii arteriale se realizeaz la nivel mai jos comparativ cu cel
obinuit. Astfel de hipotensiune mai frecvent se constat la indivizi cu fenotipia constituional
astenic. Hipotensiunea arterial fiziologic de asemenea se constat la sportivii, care practic
antrenamente permanente, locuitorii regiunilor alpine, tropicale, transpolare.
Hipotensiunea arterial patologic poate fi acut i cronic. Hipotensiunea arterial
patologic acut se constat n insuficiena vascular acut, n hipovolemii severe, la reducerea
brutal a debitului cardiac.
Insuficiena vascular acut se caracterizeaz prin prbuirea tensiunii arteriale i venoase.
Insuficiena vascular acut nu este o entitate nozologic. Ea poate aprea brusc, fiind o
complicaie n cadrul evoluiei nefavorabile a proceselor morbide preexistente. Scderea
rezistenei vasculare totale poate aprea la aciunea asupra vaselor rezistive i de capacitate a
diferitor ageni patogeni: intoxicaii, infecii, remedii medicamentoase, utilizate neadecvat
(adrenoblocatori i adrenolitice), excesul substanelor biologic active (histaminei,
adenozinei,serotoninei, razele ionizante, hipoxia, tulburrile endocrine (insuficiena
suprarenalelor) etc.
n insuficiena vascular n urma dilatrii rapide a patului vascular se tulbur corelaia dintre
capacitatea patului vascular i debitul cardiac ceea ce, la rnd cu scderea tonusului vascular, i
mai mult contribuie la scderea tensiunii arteriale.
Insuficiena circulatorie cauzat de disfuncie vascular se caracterizeaz prin:

126

- scderea presiunii arteriale, att sistolice, ct i diastolice;

- scderea volumului btaie i a minut-volumului;
- scderea presiunii venoase (fr staz venoas);
- micorarea vitezei circulaiei sngelui;
- scderea volumului sngelui circulant ca urmare a depozitrii sngelui i extravazrii
lichidului.
Insuficiena vascular acut constituie mecanismul patogenetic de baz al ocului i
colapsului vasogen.
Colapsul. Colapsul, la rnd cu ocul i coma, prezint o situaie urgent, care amenin direct
viaa i impune msuri terapeutice de urgen. Colapsul poate s se dezvolte prin urmtoarele
mecanisme patogenetice: scderea brusc a rezistenei vasculare totale, reducerea volumului
sngelui circulant i scderea brutal a debitului cardiac. Respectiv se deosebesc: colapsul
vasogen, hemoragic, cardiogen, infecios, toxic, actinic, hipertermic, pancreatic, ortostatic,
endocrin etc.
Tulburarea funciilor fiziologice n insuficiena vascular
Insuficiena circulatorie acut de regul survine brusc, cu tulburri grave ale circulaiei
centrale i periferice, cu redistribuirea sngelui. Sngele se acumuleaz la periferie i n depozitele
de snge. Se produc tulburri grave ale circulaiei sistemice, caracterizate prin micorarea
volumului sngelui circulant i a vitezei circulaiei sanguine, creterea depozitrii sngelui,
diminuarea rentoarcerii venoase spre inim.
Consecutiv scderii presiunii de perfuzie, circulaia sanguin la nivelul patului
microcirculator ncetinete, i sngele stagneaz n capilare. n astfel de situaii apare hipoxia de
tip circulator, avnd ca consecin tulburri metabolice, creterea permeabilitii membranelor
vasculare i extravazarea lichidului cu acumularea lui n spaiile interstiiale.
n rezultatul hipotensiunii arteriale pronunate scade presiunea de filtrare n rinichi, apare
oliguria sau chiar anuria, cu instalarea insuficienei renale acute de origin extrarenal.
n urma hiopoperfuziei cerebrale, n colaps se constat tulburri ale funciei sistemului nervos
central: stare de inhibiie general, slbiciune, slbirea vederii, vjiituri n urechi, dilatarea
pupilelor, uneori greuri, vom, convulsii. n unele cazuri se pierde cunotina, poate surveni chiar
moartea.
18.4. Dereglrile ritmului cardiac
Aritmiii datorate dereglrii automatismului nodulului sinusal
Tahicardia sinusal. Tahicardia sinusal se caracterizeaz prin creterea frecvenei
contraciilor cardiace. Poate fi provocat de urmtorii factori:
1) activaia influenelor simpatice asupra inimii (n efort fizic, stres emoional, hipotensiunea
arterial acut, creterea presiunii n atriul drept, hipertermie, febr etc.);
2) diminuarea influenelor sistemului nervos parasimpatic asupra inimii (la alterarea nucleelor
subcorticale, nucleelor bulbului rahidian, a cilor de conducere, a ganglionilor parasimpatici, n
rezultatul scderii proprietilor colinoreactive ale miocardului);
3) afectarea nodulului sinusal n procese inflamatorii, ischemie, necroz, la aciunea direct a
diferitor factori infecioi, toxici asupra nodulului sinusal).
n aceste cazuri frecvena cardiac e mai mare de 80/min. n tahicardii moderate crete minut
- volumul, tensiunea arterial i viteza circulaiei sanguine ceea ce contribuie la aprovizionarea
optim cu oxigen i substraturi metabolice a esuturilor i prezint un mecanism adaptativ
important n efort fizic, insuficien cardiac, hipotensiune arterial acut etc.
Bradicardia sinusal. Se manifest prin scderea frecvenei contraciilor cardiace mai jos de
60 bti/minut (dar nu mai puin de 30 bti /min), cu intervale egale. n bradicardie scderea

127

frecvenei cardiace se datoreaz n special alungirii diastolei, n timpul ce durata sistolei sufer
modificri nensemnate. Ea poate fi provocat de urmtorii factori:
1) activarea influenelor vagale asupra inimii la excitarea nucleelor sau a terminaiunilor
nervului vag ca urmare a creterii presiunii intracraniene n meningite, encefalite, hemoragii
intracraniene, tumori i comoii cerebrale;
2) diminuarea influenelor simpatice asupra inimii (afeciunile hipotalamusului, a cilor
eferente, ganglionilor i terminaiunilor nervoase ale sistemului nervos simpatic, scderea
proprietilor adrenoreactive ale inimii;
3) aciunea nemijlocit a factorilor nocivi asupra celulelor nodulului sinusal (trauma
mecanic, hemoragii, necroz, factori toxici, substane medicamentoase - chinina, digitalicele,
colinomimeticele, opiaceele, diferii metabolii - bilirubina liber, acizii biliari).
Aritmia sinusal.
Se caracterizeaz prin generarea neuniform a impulsurilor n nodulul sinusal i intervale
neuniforme dintre contraciile succesive ale inimii. Aritmia sinusal respiratorie apare ca urmare a
schimbrilor tonusului vagal n diferite faze ale respiraiei - n inspir frecvena crete iar n expir
frecvena contraciilor cardiace scade. Aceast aritmie dispare la reinerea respiraiei, efort fizic. E
caracteristic, n special, persoanelor tinere, din care cauz astfel de aritmie se numete aritmie
respiratorie juvenil.
Aritmiile sinusale nu au repercursiuni asupra hemodinamicii sistemice
Aritmii datorate dereglrilor excitabilitii miocardului. Extrasistoliile
Extrasistola prezint o contracie prematur a cordului sau a unor pri ale lui, suscitat de un
impuls venit din focar ectopic.
Cauzele apariiei focarelor ectopice pot fi: procese inflamatorii n miocard (miocardite),
ischemia miocardului, dishomeostazii electrolitice (hiperkaliemia), acidoza, intoxicaii (nicotinice,
alcoolice), tulburri endocrine( hipertiroidism). Efect aritmogen au i unele medicamente
(digitalicele, cofeina , tiroxina) la supradozarea lor.
Extrasistolele rare nu au impact asupra
circulaiei sanguine.
Tahicardia paroxistic reprezint extrasistole consecutive de nalt frecven aprute n grup.
n acest caz ritmul normal instantaneu este ntrerupt de un acces de contracii cu frecvena de la
140 pn la 250 pe minut. Durata accesului poate fi diferit de la cteva secunde pn la cteva
minute, ore, zile sau chiar sptmni, dup ce tot aa de subit nceteaz i se restabilete ritmul
normal. Tahicardia paroxistic de lung durat poate antrena insuficiena circulatorie.
Fibrilaia atrial. Prezint o dereglare de ritm, n care excitarea i contracia atriilor ca un tot
ntreg este nlocuit cu contracii frecvente neregulate i necoordonate ale diferitelor fascicule
musculare ale atriilor sub influiena impulsurilor ectopice cu frecvena de 350-700/min. Aceasta
provoac excitaia i contracia haotic a ventriculelor.
Fibrilaia atrial duce la scderea dramatic a debitului cardiac (pn la 30% din iniial) i
tulburri hemodinamice severe.
Fibrilaia ventricular repreprezint contracii fibrilatorii haotice, rapide, neregulate cu
frecven 150-500 pe minut i este expresia unei depolarizri ventriculare anarhice. Miocardul este
funcional fragmentat n zone cu grade variate de depolarizare i repolarizare. Contracia eficient
a ventriculelor e imposibil. Debitul cardiac este complet redus, tensiunea arterial scade la zero
i nu mai poate fi msurat. Din punct de vedere hemodinamic fibrilaia ventricular se
echivaleaz cu stopul cardiac.
Aceste dereglri de ritm survin n perioada terminal n cardiopatii ischemice, infarct
miocardic acut, miocardite. Pot surveni i n embolia arterei pulmonare, traume electrice,
dishomeostazii electrolitice, crize tirotoxice etc.
Aritmiile datorate tulburrilor de conductibilitate
Proprietatea de a propaga impulsul o posed toate celulele miocardului, ns n cea mai mare
msur aceast proprietate o posed celulele sistemului de conducere a inimii.

128

Dereglrile de conductibilitate pot fi provocate de activarea influenelor parasimpatice asupra

inimii, leziuni nemijlocite ale celulelor sistemului conductor al inimii (necroza, hemoragii, traum
chirurgical, cicatrice, intoxicaii cu alcool, nicotin, toxine bacteriene, infecii virale).
Dereglrile conductibilitii poart denumirea de bloc. Consecine severe antreneaz blocul
atrioventricular - tulburrile conductibilitii atrioventriculare. Acestea se caracterizeaz prin
ntrzierea sau stoparea propagrii impulsurilor de la atrii spre ventriculi. n blocul complet (nici
un impuls nu se transmite de la atrii la ventricule), activitatea ventricular este preluat de
structurile ventriculare (de ex., de nodul atrioventricular). Astfel atriile i ventriculii funcioneaz
independent, fiecare n ritmul propriu, frecvena contraciilor atriale fiind mai mare.
n blocul atrioventricular nsoit de scderea considerabil a frecvenei (sub 40 bti pe minut)
- debitul cardiac scade, survine hipoperfuzia rinichilor, encefalului, care se poate solda cu moartea.
19. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Funcia de baz a aparatului respirator este respiraia extern, realizat prin cteva procese:
ventilaia pulmonar, schimbul de gaze alveolo-capilar, perfuzia plmnilor cu snge i transportul
gazelor spre / de la esuturi. Respiraia este un proces complex prin care este asigurat aportul de O2
la esuturi i nlturarea CO2 de la esuturi.
Ventilaia pulmonar reprezint schimbul de aer dintre atmosfer i spaiul alveolar i include
procesul de inspiraie i expiraie. Ventilaia asigur vehicularea convecional a aerului din
atmosfer n alveole i n sens opus - din alveole n atmosfer.
Inspiraia este un act activ, expiraia un act pasiv. Impulsurile acestei activiti ritmice pornesc
din centrul respirator bulbar, care este stimulat de CO2 , ionii de H+ i deficitul de O2 din snge,
precum i de influena scoarei cerebrale.
Ventilaia pulmonar este caracterizat prin doi parametri: amplitudinea (profunzimea) i
frecvena respiraiei.
Difuziunea reprezint schimbul de gaze dintre alveole i sngele capilarelor alveolare prin
membrana
alveolo-capilar.
Acest
proces
depinde
de:
- diferena dintre presiunile pariale ale O 2, i CO2 de o parte i de alta a membranei alveolocapilare;
- structura
membranei
alveolo-capilare
i
de
grosimea
acesteia;
- suprafaa activ a membranei alveolo-capilare.
Perfuzia pulmonar (circulaia pulmonar). Respiraia pulmonar este asigurat cu un debit
sanguin pulmonar adecvat, care va transporta oxigenul spre organe. Debitul sanguin pulmonar
este ntreinut de lucrul ventriculului drept, de rezistena patului vascular pulmonar i de volumul
sngelui circulant.
19.1. Insuficiena respiratorie
Insuficiena respiratorie este incapacitatea aparatului respirator de a satisface necesitile
organismului n oxigen n repaus i la efort fizic respiraia la presiunea normal atmosferic.
n funcie de etiologie i patogenie insuficiena respiratorie se divide n insuficien
respiratorie central, restrictiv i insuficien respiratorie obstructiv.
19.1.1 Insuficiena respiratorie central
Insuficiena respiratorie central survine la afeciuni directe ale SNC. Afeciunea centrului
respirator poate fi cauzat de procese patologice localizate pe tot traseul reflexului respirator:
neuroreceptorii, cile aferente, centrii nervoi, cile eferente. Cauzele nemijlocite ale dereglrii
activitii centrului respirator sunt leziunile directe ale acestuia (n encefalit, hipertensiuine

129

intracranian, traume craniocerebrale, hipoxii severe, oc, coma, hiperdozarea somniferelor,

sedativelor, narcozei, drogurilor). Excitani puternici ai centrului respirator sunt hipercapnia,
creterea concentraiei ionilor de hidrogen i hipoxemia.
Deviaiile concentraiei dioxidului de carbon n aerul alveolar (i consecutiv n sngele
arterial) caracterizeaz starea ventilaiei pulmonare: 40 mm Hg - normoventilaie, > 41 mm Hg
hipoventilaie, < 39 mm Hg - hiperventilaie.
Hipercapnia reprezint presiunea crescut de dioxid de carbon n sngele arterial (mai sus de
46 mm Hg). Ea este rezultatul intensificrii produciei de bioxid de carbon sau a reducerii
eliminrii din organism a acestuia. Hipercapnia este cel mai puternic excitant al centrului
respirator: hipercapnia antreneaz hiperventilaia, iar hipocapnia - hipoventilaie pn chiar i la
oprirea respiraiei - apnee.
Hiperionia H+. Concentraia ionilor de hidrogen n snge exprimat prin pH este egal cu cca.
7,36. Centrul respirator este extrem de sensibil la devierile pH - micorarea acestui parametru doar
co 0,1 uniti excit centrul respirator i intensific ventilaia pulmonar cu 2 l/min, n timp ce
mrirea pH conduce la inhibiia centrului respirator i hipoventilaie.
Hipoxemia reprezint micorarea presiunii oxigenului n sngele arterial mai jos de 50 mm
Hg. Hipoxemia intensific ventilaia pulmonar, dei ntr-o msur mai mic dect hipercapnia
pur sau hipercapnia n combinaie cu hipoxia. Hipoxemia grav persistent conduce la inhibiia
centrului respirator i la stop respirator apnee.
19.1.2. Insuficien respiratorie de tip restrictiv
Insuficien respiratorie restrictiv survine la restricia ventilaiei ca consecin a proceselor
patologice localizate n aparatul neuro-muscular, cutia toracic, pleur, parenchimul pulmonar.
Aparatul muscular respirator poate fi afectat la nivelul sistemului nervos central i periferic, la
nivelul jonciunilor neuromusculare sau nemijlocit a muchilor respiratori.
Diafragmul este muchiul respirator major i de cea mai mare importan vital n corpul
uman (dup cord). Disfunciile diafragmului sunt consecin a traumei mduvei spinrii,
poliomielitei, afeciunilor directe ale nervului frenic. Paralizia bilateral a diafragmului este
incompatibil cu viaa.
Din procesele patologice ce afecteaz jonciunile neuro-mnusculare ale diafragmului i
muchilor intercostali fac parte intoxicaiile cu anticolinesterazice, curare, toxin botulinic,
nevritele, miozita.
Orice dereglare a funciei diafragmului i muchilor intercostali antreneaz disfuncii
ventilatorii prin reducerea excursiilor cutiei toracice i incapacitatea de a crea o presiune negativ
intratoracic suficient pentru efectuarea inspiraiei.
Restricia pulmonar este reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama
reducerii predominante a complianei cutiei toracice sau a plmnilor
Restricia pulmonar extraparenchimal este provocat de afeciunile cutiei toracice,
aparatului neuro-muscular, pleurei. n dereglrile restrictive este micorat compliana total a
sistemului respirator, ceea ce reduce volumele pulmonare. Afeciunile pleurei provoac
deermetizarea cavitii pleurale sau hipertensiunea intrapleural. n ambele cazuri are loc
compresia sau chiar colabarea plmnului, restricia excursiilor cu dereglri ventilatorii. Din cele
mai frecvente forme de afeciuni pleurale fac parte efuzia pleural, pneumotoraxul, hemotoraxul,
tumorile.
Efuzia pleural prezint acumularea de lichid n cavitatea pleural i este prezentat prin
transsudat (ultrafiltratul plasmei n cavitatea pleural cauzat de afeciuni cardiace congestive,
ciroz hepatic, atelectazie, sindrom nefrotic), i exsudat (extravazat de origine inflamatorie:
pleurite de orice etiologie, parapneumonie, tumori maligne si a).

130

Pneumotoaxul reprezint prezena aerului n cavitatea pleural ptruns prin defectul peretelui
cutiei toracice sau prin bronhul lezat ce comunic cu cavitatea pleural. Comunicarea spaiului
pleural cu atmosfera anihileaz gradientul de presiune dintre alveole i atmosfer i reduce sau
face imposibil inspirul (n pneumotoraxul bilateral).
Restricia pulmonar intraparenchimal.
Alveolele, la fel ca i toate structurile cutiei toracice, posed dou caliti eseniale
compliana i elasticitatea.
Compliana (distensibilitatea) este capacitatea de a se extinde sub aciunea forei aplicate,
ceea ce permite lrgirea volumului i umplerea cu aer atmosferic a plmnilor n inspiraie.
Dimunuarea complianei reduce extensibilitatea i respectiv excursiile plmnilor survine
restricia pulmonar, care conduce la dereglri restrictive ale ventilaiei.
Restricia pulmonar intraparenchimal este reducerea complianei totale a aparatului
respirator pe seama reducerii complianei i elasticitii plmnilor. Se ntlnete n afeciunile
difuze pulmonare i este rezultatul creterii excesive a forei elastice a plmnilor neechilibrate de
fora centrifug a cutiei toracice, ceea ce conduce la reducerea tuturor volumelor pulmonare.
Cauzele proceselor restrictive pulmonare sunt: bolile sistemice (colagenozele
sclerodermia, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoid), medicamente (nitrofurane, aurul,
ciclofosfamida, metotrexatul), bolile primare pulmonare (sarcoidoza, vasculita pulmonar,
bronhiolita obliterant, organizarea pneumoniei), afeciunile cu prafuri anorganice (silicoza,
asbestoza, pneumoconioza, berilioza), pneumonia interstiial acut, pneumonia interstiial
limfocitar, pneumonitele.
Restricia pulmonar conduce la micorarea umplerii plmnilor cu aer i concomitent la
reducerea suprafeei alveolare ventilate i perfuzate disponibile pentru schimbul de gaze.
Dereglrile restrictive se identific cu reducerea volumului total, a capacitii vitale, a volumului
respirator i volumului rezidual funcional al plmnilor cu pstrarea rezistenei normale a cilor
aeroconductoare. n final se micoreaz capacitatea total de difuzie a plmnilor i se mrete
rezistenta vascular, respiraia devine frecvent i superficial.
Consecin a proceselor restrictive este reducerea volumului respirator proporional cu
reducerea volumului total alo plmnilor, dizechilibrul ventilaie-perfuzie, untul intrapulmonar,
dereglarea difuziei oxigenului, hipoxemia moderat n repaus i hipoxemie sever la efort fizic. Ca
rspuns la hipoxemie survine hiperventilaia pulmonar, care urmrete meninerea minut
volumului respiraiei n condiiile umplerii reduse a plmnilor prin accelerarea frecvenei.
Restricia plmnilor de orice genez conduce la insuficien respiratorie restrictiv.
Din procesele patologice, care conduc la restricia intrapulmonar fac parte pneumoscleroza,
atelectazia i edemul pulmonar.
Pneumoscleroza este procesul patologic caracterizat prin creterea abundent de esut
conjuntiv n interstiiul pulmonar, septurile interalveolare i vasele sanguine.
Cauzele pneumosclerozei sunt procesele inflamatorii n parenchuimul pulmonar
(pneumoniile), dereglri hemo- i limfocirculatorii (hiperemie venoas de lung durat, staza
sanguin sau limfostaza), infarctul plamnilor, imbibiia cu xenobioni antracoza, silicoza,
asbestoza, distresul respirator acut, inflamaiile alergice i a.
Celulele participante la inflamaie (limfocitele, macrofagii, neutrofilele) secret citokine care
activeaz proliferarea fibroblatilor cu hiperproducia de fibre colagenice paralel cu reducerea
structurilor alveolare.
Pneumoscleroza altereaz toate funciile aparatului respirator ventilaia, difuzia, perfuzia.
Astfel, creterea abundent a esutului conjunctiv reduce att compliana, ct i elasticitatea
parenchimului pulmonar cu micorarea volumului respirator, hipoventilaie, creterea volumului
rezidual.
Atelectazie este colabarea, diminuarea volumului i sistarea ventilaiei a unei pri sau a
ntregului plmn.

131

Atelectazia obstructiv rezult din obstrucia bronhiilor lobari sau segmentari (respectiv
atelectazie lobar sau segmentar). Ulterior obstrucia bronhiilor sisteaz ventilaia poriunii
respective a plmnului, gazele din alveole sunt absorbite n snge, alveolele se colabeaz. La
nceput perfuzia acestor regiuni colabate continu, ns din lipsa ventilaiei totui survine
hipoxemia regional cu vasoconstricia reflex a vaselor regiunilor neventilate, care diminueaz la
minim perfuzia regiunii colabate.
Atelectazia nonobstructiv poate fi cauzat de mai muli factori: a) prezena n cavitatea
pleural a aerului, exsudatului, transsudatului, sngelui (atelectazia pasiv); b) mrirea presiunii
intrapleurale, compresia plmnului (atelectazia compresiv); c) lipsa surfactantului, distresul
respirator acut, pneumonita radiaional, traumele plmnilor, pneumoscleroza i afeciunile
infiltrative ale plmnilor, care mresc tensiunea superficial a alveolelor, reduc compliana i
provoac colabarea acestora (atelectazia adeziv).
Edemul pulmonar reprezint acumularea excesiv a lichidului de origine vasogen n
interstiiul pulmonar sau n cavitatea alveolar.
Cauzele edemului pulmonar sunt diferii factori nocivi:
a) factorii ce provoac mrirea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele circulaiei mici
(factorul congestiv, edem pulmonar cardiogen);
b) factorii ce mresc permeabilitatea peretelui vascular (factorul membranogen, edem
pulmonar toxic) - inhalarea oxizilor de azot, fosgenului, n hiperoxie, aspiraia apei sau a
sucului gastric, endotoxinele, razele ionizante. n aceste cazuri edemul pulmonar
interstiial survine la presiune normal intracapilar;
c) creterea presiunii onco-osmotice n lichidul interstiial sau scderea presiunii oncotice n
plasma sanguin (factorul osmotic);
d) blocul drenajului limfatic (factorul limfogen).
Edemul pulmonar influeneaz ventilaia pulmonar prin reducerea spaiului alveolar, iar
diluarea surfactantului reduce elasticitatea parenchimului alveolar. Totodat prezena lichidului
edemaios n alveole mpiedic difuzia alveolo-capilar a gazelor, ndeosebi a oxigenului.
19.1.3. Insuficiena respiratorie de tip obstructiv
Insuficiena respiratorie obstructiv este rezultatul obstruciei cilor aeroconductoare
superioare sau inferioare.
Cile aeroconductoare servesc pentru pasajul aerului atmosferic pn la alveole i constituie
sistemul aeroconductor (doar n bronhiolele respiratorii are loc parial schimbul de gaze). Cile
aeroconductoare constau din trahee, bronhii principali, lobari, segmentari, bronhiole terminale i
parial din bronhiolele respiratorii. Ultimele se ramific n 2-11 ducturi alveolare, care formeaz
sacii alveolari, constituii din alveole - unitile funcionale ale schimbului de gaze.
Cile aeroconductoare sunt protejate de colabare de carcasul cartilaginos prezent n bronhiile
cu calibrul de pn la circa 1 mm. Toate structurile sistemului aeroconductor pn la ducturile
alveolare conin muchi netezi i doar alveolele nu posed contractibilitate. Bronhiolele terminale
i cele respiratorii sunt dotate cu muchi netezi, ns sunt lipsite de suportul mecanic cartilajinos,
ceea ce face posibil spasmarea lor complet, aa cum se ntmpl n astmul bronic.
Cile aeroconductoare posed rezisten mecanic aerodinamic. Rezisten aerodinamic a
cilor respiratorii este un indice variabil, care depinde de diametrul cilor respiratorii (crete la
ngustarea bronhiilor), de caracterul micrii aerului (crete la trecerea de la micarea laminar la
cea turbulent), etc.
Forma major a dereglrilor funciei cilor respiratorii este obstrucia.
Obstrucie se numete mrirea rezistenei cilor aeroconductoare, care mpiedic sau face
imposibil ventilaia pulmonar survine insuficiena respiratorie obstructiv.
Obstrucia cilor aeroconductoare superioare.

132

Etiologia. Obstrucia cilor respiratorii superioare poate fi total sau parial. Ea poate aprea
la atonia limbii n timpul somnului, n condiiile narcozei, n strile comatoase; la nimerirea n
trahee a hrnii, corpilor strini (fragmentelor de dini, instrumentelor, protezelor dentare i a.); la
obturarea cilor respiratorii cu mucus, mase vomitante; la tumefierea mucoasei bronice (n
inflamaie), n edemul laringelui. Obstrucia cilor respiratorii poate fi provocat i de factorii,
care apas asupra arborelui bronic, cum ar fi n cazul tumorii esuturilor adiacente sau
mediastinale, glandei tiroide hipertrofiate, de abcesul retrofaringian etc. Obstrucia cilor
respiratorii superioare poate surveni n rezultatul stenozrii laringelui, traheei, n arsuri termice,
chimice cu formarea excesului de esut conjunctiv. Foarte frecvent apare spasmul laringelui, a
coardelor vocale de origine psihogen (n isterie) sau spasmul reflex la excitarea terminaiunilor
nervoase din mucoasa naso-faringelui sub aciunea factorilor iritani (mirosuri neptoare,
neplcute).
Patogenia. n obstrucia cilor aeroconductoare are loc creterea rezistenei torentului de aer,
ceea ce necesit un efort respirator mrit. Astfel, la micorarea razei bronhiei de 2 ori rezistena
crete de 16 ori. Din aceast cauz chiar i o reducere neesenial a lumenului cilor
aeroconductoare antreneaz o cretere substanial a rezistenei. n acest context un pericol
deosebit prezint cile aeroconductoare proximal de bifurcaia traheei, pe seama crora revine cca.
80% din rezistena total a arborelui bronhial.
Unul din semnele caracteristice pentru obstrucia cilor aeroconductoare este apariia
dispneei.
Dispneea este modificarea ritmului, aplitudinei i frecvenei respiraiei externe, cu mrirea
efortului musculaturii respiratorii, nsoit de senzaia subiectiv a insuficienei de aer (lipsa
satisfaciei de la respiraie). Dispneea poate fi permanent, inclusiv i n repaus sau doar la efort
fizic.
Respiraia rar i profund (bradipneea) este rezultanta creterii excitabilitii centrului
respirator n combinaie cu inhibiia tardiv prin feed-back a inspirului. Poate aprea la mrirea
rezistenei cilor aeroconductoare (stenoza), n hipoxia grav i durabil. Respiraia rar i
profund are caracter compensator (creterea volumului respirator menine minut volumul
respiraiei rare). Avantajul respiraiei profunde i rare este randamentul sporit al efortului
respirator. Odat cu micorarea amplitudinei bradipneea conduce la micorarea ventilaiei
pulmonare i insuficien respiratorie.
n dispnee se stabilete un raport modificat dintre fazele ciclului respirator cu predominarea
inspirului (dispnee inspiratorie, de ex., n stenoza cilor aeroconductoare superioare) sau a
expirului (dispnee expiratorie, de ex., n astmul bronic).
Un simptom caracteristic subaprovizionarii organismului cu oxigen, care nsoete dispneea
este cianoza. Cianoza este coloraia albstrie a pielii i mucoaselor (buzelor, urechilor, unghiilor)
indus de mrirea concentraiei de hemoglobin redus (neoxigenat) n sngele capilar.
n obstrucia bronhiilor mari (de ex., la creterea endobronhial a tumorii) ventilaia regiunii
respective a plmnului (lob, segment) este ntrerupt, aerul sechestrat se rezorbe i plmnul
colabeaz - survine atelectazia obstructiv.
Obstrucia laringelui sau traheei (corpi strini, tumori, edem) antreneaz dereglri letale de
ventilaie asfixia.
Asfixia reprezint insuficiena respiratorie acut caracterizat prin dereglarea aportului de
oxigen (hipoxemie) i a eliminrii dioxidului de carbon (hipercapnie). n evoluia asfixiei se
evideniaz cteva perioade. Prima perioad se manifest prin respiraie accelerat i profund cu
prevalarea inspirului dispnee inspiratorie. Perioada a doua se caracterizeaz prin micorarea
progresiv a frecvenei respiraiei cu pstrarea amplitudinei maximale i prevalarea expirului
dispnee expiratorie. n perioada a treia la rnd cu scderea frecvenei diminueaz i amplitudinea
respiraiei; aceast perioad conduce consecvent la stopul respirator (pauza terminal), urmat de

133

restabilirea de scurt durat a respiraiei (respiraie agonal, terminal, gasping), dup care survine
sistarea definitiv a respiraiei moartea clinic.
Obstrucia cilor aeroconductoare inferioare.
Obstrucia cilor aeroconductoare inferioare st la baza patogeniei sindromului astmatic.
Etiologia. Obstrucia cilor respiratorii poate fi provocat de procese patologice, care
ngusteaz lumenul lor spasm, inflamaie, tumefiere i a.
Patogenia sindromului astmatic const n
hiperreactivitatea i inflamaia cilor
aeroconductoare cu participarea mastocitelor, eozinofilelor, T-limfocitelor, macrofagilor,
neutrofilelor i celulelor epiteliale. La persoanele susceptibile inflamaia cauzeaz episoade
recurente de dispnee, respiraie genat, tuse, n special noaptea sau dimineaa.
Se caracterizeaz prin ngustarea cilor respiratorii mici (bronhii subsegmentari i bronhiolele
terminale) provocat de spasmul acestora, de acumularea mucusului i de tumefierea mucoaselor.
n plus, expiraia este nsoit de o obstrucie suplimentar, patogenia creia const n faptul, c
cile aeroconductoare mici sunt lipsite de suportul cartilajinos, din care cauz presiunea excesiv,
care se creeaz n plmni n timpul expiraiei le compreseaz pn la gradul de colaps total.
Acelai rol l joac i pictura de mucus situat n orificiul bronhiolei, care se comport ca o
supap - n timpul inspiraiei ea este deplasat n direcia alveolelor ceea ce nu jeneaz inspirul, iar
n timpul expiraiei este retras n bronhiol, pe care o obstrueaz mpiedicnd expirul. Orice
dereglare cronic a expiraiei duce la hiperinflaia plmnilor i mrirea volumului de aer rezidual
- emfizem pulmonar.
O consecin comun pentru obstrucia cilor aeroconductoare superioare i inferioare este
insuficiena respiratorie obstructiv.
20. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV.
Dereglarea digestiei poate interesa unul sau mai multe compartimente ale tubului digestiv :
cavitatea bucal, stomacul i intestinele.
20.1. Fiziopatologia digestiei bucale
Digestia bucal se realizeaz prin intermediul procesului de masticaie i salivaie. Ea inieaz
degradarea polizaharidelor i formarea bolului alimentar.
Masticaia - proces complex, ce const n tierea, fragmentarea, zdrobirea, i triturarea
mecanic a alimentelor solide i semisolide n gur, concomitent cu mbibarea lor cu saliv i
formarea bolului alimentar. Tierea i fragmentarea hranei este realizat de ctre incisivi,
zdrobirea hranei de premolari, iar triturarea- de ctre molari.
Procese patologice dentare
Caria dentar proces patologic, caracterizat prin distrucia progresiv a esuturilor dentare
dure (smalului, dentinei) cu formarea unui defect n form de cavitate.
Etiologia. Caria este o afeciune polietiologic, care necesit existena unui teren susceptibil:
prezena bacteriilor n cavitatea bucal i substrat nutritiv pentru acestea. nlturarea unuia dintre
aceti factori va duce la stoparea procesului carios.
De cele mai dese ori caria este produs de microorganismele din depunerile dentare, care
atac substana dur a dinilor. O deosebit importan este acordat microflorei streptococice din
grupa A. Streptococcus mutans i Lactobacillus sunt cel mai adesea implicate in formarea plachii
bacteriene. Aceste bacterii pot fii transmise de la o persoana la alta.
Bacteriile din cavitatea bucal consum zaharurile prezente n hran, formnd acizi, ce
dizolv smalul dentar i iniiaz procesul carios. Evoluia procesului carios difer de la o persoan
la alta.

134

Depunerile dentare i agresivitatea microorganismelor sunt favorizate de caracterul

alimentaiei omului contemporan - hran bine prelucrat mecanic, termic, consum excesiv de
glucide.
Patogenia. Apariia i dezvoltarea cariei dentare este determinat de procesele de la suprafaa
smalului, de raportul dintre factorii pro- i anticariogeni.
Saliva are un rol esenial n protecia contra cariei. Constituenii salivari menin i
influeneaz reparaia smalului dentar, reine creterea i nmulirea bacteriilor i faciliteaz
eliminarea deeurilor alimentare. Smalul de la suprafaa dinilor e ntr-un proces continuu de
dizolvare (demineralizare) i de reformare (remineralizare), n care mineralele salivare dein rol
decisiv. Astfel, fosforul i calciul din saliv iau parte la procesul de reparaie a smalului.
Remineralizarea poate nltura petele albe cretoase de pe suprafaa dinilor, care se consider
semne ale unei carii incipiente. n plus, saliva conine o serie de substane care acioneaz ca
sisteme tampon. Aceste sisteme neutralizeaz aciditatea produs de bacterii, reducnd aciditatea
ntregii caviti bucale i, n special, la nivelul suprafeelor dentare.
Un alt rol, pe care l joace saliva, este ndeprtarea resturilor alimentare. Fluxul secreiei
salivare influeneaz timpul de contact al alimentelor i acizilor cu suprafeele dentare i, implicit,
procesele de mineralizare i demineralizare. Or, saliva exercit aciune protectoare pentru smal
(curire i remineralizarea, rol de tampon chimic, aciune bactericid).
Dereglrile secreiei salivare (hiposalivaia, xerostomia etc.) contribuie la formarea tartrului
dentar, compus n special din poliglicani adezivi, produi ai scindrii microbiene a glucozei.
Totodat la scindarea glucidelor se formeaz acizi organici, care dizolv srurile minerale din
smal (cristalele hidroxiapatitei). Dizolvarea srurilor minerale este precedat de dezintegrarea
elementelor organice din smal (lamele, membrane prismatice) de ctre microorganisme.
Produsele dezintegrrii proteice pot forma compleci, care mobilizeaz calciul din cristalele
hidroxiapatitei din smal i dentin.
Deficienele imunologice cu repercusiuni asupra sistemului saliv-dinte-pulp, care
deregleaz homeostazia esuturilor cavitii bucale, se ntlnesc n neoplasme, malnutriie,
intoxicaii, etc. Aceste deficiene influeneaz evoluia cariei dentare.
Pe lng factorii exogeni, n patogenia cariei un rol important le revine i factorilor endogeni
din pulp i structurile dentare dure. n tubii dentinuali, unde se afl prelungirile odontoblatilor,
ca i n smal, circul limfa, care provine din pulp i asigur nutriia structurilor dentare.
O anumit importan n patogenia cariei au modificrile distrofice din celulele stratului
periferic pulpar odontoblati, care n norm asigur troficitatea esuturilor dure ale dentinei.
Paradontoza proces inflamator-distrofic al complexului de structuri, ce nconjoar rdcina
dintelui (periodont, osul alveolar, periostul, gingia), manifestat prin resorbie alveolar, pioree
din pungile gingivale, slbirea fixaiei dinilor i pierderea lor.
Etiologia. Un rol important n etiologia parodontozei l prezint supratensionarea emoional
i strile stresante, din care cauz a i fost numit maladie de adaptare. La apariia
parodontozei contribuie i reducerea efortului fizic general i masticator, microflora pungilor
gingivale, subnutriia, n special carena vitaminelor C i P. Rolul decisiv n dezvoltarea
parodontozei aparine factorului neuro-distrofic i disfunciei glandelor salivare. n cazul unei
troficiti neadecvate esuturile paradontului pot fi lezate de ctre enzimele salivare (kalicreina,
ARN-za etc.), de factorii activi eliberai din leucocite. Insufuciena de saliv i microflora
contribuie la apariia tartrului dentar care tulbur irigarea cu snge a esutului parodontului
contribuind astfel la dezvoltarea parodontozei.
Patogenia. Parodontoza este determinat de aciunea colagenazei bacteriene i celei
leucocitare. (Vezi capitolul 6.1. Distrofiile celulare n organele cavitii bucale). O anumit
importan au unele tulburri endocrine (hipogonadism, hipotireoza, hiperparatireoza, hipofuncia
incretorie a glandelor salivare).

135

Pulpita. Pulpita este o afeciune a pulpei dintelui (canalelor radiculare) de origine

inflamatorie.
Etiologia. Rolul principal n producerea pulpitelor l au bacteriile anaerobe, precum i
bacteriile facultative (tabelul 1). Anaerobii au fost izolai din infecii mixte ale canalelor n 97%
din cazuri, iar n 40% din cazuri au fost izolai n exclusivitate.
Tabelul 1. Microorganisme asociate infeciilor endodontice
Bacterii anaerobe
Bacterii facultative
Peptostreptococcus spp.
Peptococcus niger
Veillonella sp.
Eubacterium spp.
Propionibacterium propionicum
Lactobacillus spp.
Actinomyces naeslundii
Actinomyces odontolyticus
Bifidobacterium dentium
Prevotella melaninogenica
Prevotella intermedia
Prevotella oralis
Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis

Streptococi alfa-hemolitici
Neisserii nepretenioase
Eikenella corrodens
Haemophilus aphrophilus
Haemophilus paraphrophilus
Capnocytophaga spp.

Patogenia. Microorganismele pot invada pulpa dentar n mod direct, pe calea pulpoparodontal i pe calea hematogen.
Accesul direct al microbilor n camera pulpar deschis cel mai frecvent este consecina unei
leziuni carioase profunde. Alte condiii, care expun pulpa aciunii microorganismelor orale sunt
eroziuni, fisuri ale structurilor dentare i fracturi ale dintelui, consecutive unui traumatism
imortant. Supravieuirea pulpei n aceste cazuri este o eventualitate rar, date fiind invadarea
microbian masiv i necroza pulpar rapid instalat.
O alt posibilitate de acces direct al microorganismelor la pulpa dentar este reprezentat de
colonizarea canaliculelor dentinare deschise, consecutiv tratrii cariilor profunde. Fiind mai
puine, microorganismele nu amenin neaprat pulpa, mai ales cnd grosimea dentinei restante
este de minimum 0,5 mm.
Calea pulpo-parodontal de acces al microbilor spre pulpa dentar are dou variante: prin canale
laterale i prin foramenul apical. Canalele laterale pot aprea aproape oriunde pe suprafaa
rdcinilor dentare sau n ariile de bifurcare. Colonizarea microbian a acestor structuri poate fi
consecina unei boli parodontale, tratamentului parodontal sau traumatismelor parodoniului.
Microorganisme din pungi arodontale profunde, din procese inflamatorii de vecintate sau
de pe mucoasa gingival (consecutiv unui traumatism cu delasarea dintelui interesat) pot migra
prin foramenul apical spre esutul pulpar, fenomen destul de rar semnalat. Pe cale hematogen
microorganisme ajung la pulp ca urmare a bacteriemiilor.
Descrcri tranzitorii ale bacteriilor din diverse esuturi i organe sunt frecvente dup
intervenii chirurgicale, dar i dup periajul dentar brutal, extracii dentare i chiar dup un prnz
bogat n alimente solide, dure. Este cunoscut, c factorii bacteriostatici ai sngelui anihileaz
microbii ajuni accidental n torentul circulator, astfel c fenomenul nu are manifestri clinice i
nici consecine asupra altor organe sau esuturi ale organismului. n cazul esutului pulpar deja
lezat are loc "atragerea" bacteriilor din snge, fenomen numit anachorez.

136

Indiferent de calea de ptrundere a bacteriilor n esutul pulpar, prezena lor induce rspunsul
inflamator din partea gazdei. Apariia infiltratului inflamator, la nceput cu polinucleare neutrofile i
apoi cu limfocite T i B, prezena complementului i anticorpilor pot avea efect protector asupra
leziunii, mai trziu, ns, are loc degenerarea i distrugerea pulpei dentare. Deoarece pulpa este
inclus ntr-o cavitate dur, cu perei neextensibili, inflamaia este rapid urmat de necroza
esutului. Doar la intervenii foarte precoce prin mijloace endodontice specifice procesul poate fi
reversibil.
Fiziopatologia aparatului masticator
La om funcia masticatorie ncepe s se desfoare o dat cu formarea arcadelor dentare
temporale. Pn la vrsta de 6 ani, la copil, predomin micrile de propulsie-retropulsie ale
mandibulei. Dup cea de-a doua nlare a ocluziei (odat cu apariia molarilor I permaneni)
overbiteul realizat de frontali blocheaz micrile de propulsie ale mandibulei. Sistemul
stomatognat este un conglomerat de organe i esuturi de o mare varietate structural, fiecare
dintre ele ndeplinind funcii specifice, dar toate componentele sale concur mpreun la realizarea
unor funcii proprii: masticaia, deglutiia, fonaia, fizionomia etc.
Toate componentele sistemului stomatognat ncep s se adapteze la noile dimensiuni i
reliefuri ale arcadelor dentare i la o alimentaie heterogen care necesit contracii musculare mai
ample i mai energice.
Masticaia se desfoar ca un act reflex cu control voluntar. n masticaia voluntar impulsul
micrii de coborre-ridicare a mandibulei pleac din circumvoluiunea precentral spre nucleul
masticator coordonator din punte, care declaneaz micarea de coborre-ridicare a mandibulei.
n masticaia reflex, impulsurile stimulatoare din diferite zone reflexogene ale cavitii
bucale ce iau contact cu alimentele, trec prin primul neuron senzitiv al ganglionului Gasser, de
unde prin, axonii acestuia, descind n neuronul motor din punte care declaneaz coborrea
mandibulei.
Adultul prezint un sistem automatizat de masticaie, care are la baz reflexe condiionate
aflate sub controlul SNC. Se descriu 4 tipuri de masticaie:
1. Tipul toctor, la care predomin micrile de coborre-ridicare ale mandibulei
2. Tipul frector (diductor), la care predomin micrile de lateralitate
3. Tipul propulsor, la care predomin micrile de propulsie-retropulsie
4. Tipul mixt, cel mai des ntlnit, care include toate tipurile de micri.
n cadrul procesului de masticaie se disting 2 timpi:
1) timpul mecanic - de secionare i fragmentare a alimentelor ;
2) timpul fizico-chimic - de nsalivare i prelucrare enzimatic a alimentelor n vederea
definitivrii formrii bolului alimentar.
Timpul mecanic al masticaiei are drept scop secionarea i fragmentarea alimentelor
introduse n cavitatea bucal. Prehensiunea i incizia alimentelor sunt acte funcionale, n cursul
crora incisivii superiori pot atinge limita superioar a diafragmului Posselt.
Pentru prehensiune, mandibula coboar din poziie de postur att ct este necesar prizei
interarcadice a fragmentului alimentar. Prin ridicarea mandibulei dup o traiectorie uor anterioar
celei dup care s-a fcut coborrea, traiectul poate continua pn n poziia cap la cap a
incisivilor, urcnd pe feele palatinale ale frontalilor.
Urmeaz ulterior pregtirea mecanic a alimentelor prin micri de lateralitate care se
desfoar predominant pe una dintre hemiarcade. Micarea de lateralitate a mandibulei este
nsoit, de obicei, de o micare lateral de translaie a condilului de aceeai parte, evaluat la
aproximativ 1,4 mm.
La aproximativ 80% din indivizi pregtirea alimentelor se face printr-o alternare de striviri
pe hemiarcada dreapt i stng; la 12% masticaia este unilateral i la 8% predomin micarea
de deschidere-inchidere, alimentele fiind fragmentate n acelai ciclu masticator.

137

Un om face masticaie 60-90 minute n 24 de ore (3-4 mese). Numrul micrilor

mandibulare de la debutul procesului masticator pn la deglutiie este aproximativ 60-70, variind
de la un individ la altul.
Articulaia temporo-mandibular (ATM) la om desfoar n cursul masticaiei 3 tipuri de
micri:
1) o micare balama: apare n timpul secionrii alimentelor ;
2) propulsia i retropulsia mandibulei ;
3) lateralitatea, care intervine n timpul masticaiei propriu-zise i care contribuie la fragmentarea
alimentelor ;
Aproape toi muchii sistemului stomatognat particip la masticaie. Pterigoidianul lateral,
temporalul, digastricul, muchii infrahioidieni intervin n micarea de nchidere rapid i
secionarea alimentelor, n timp ce maseterul, pterigoidianul medial produc zdrobirea lor.
Muchii limbii, buzelor i obrajilor intervin i ei n masticaie. Ansamblul ridictorilor
mandibulei dezvolt o for de 390-400 kg.
Forele de contracie a muchilor variaz de la individ la individ, fiind influenat de vrst,
statusul sistemului stomatognat precum i de starea de sntate a organismului.
Rolul limbii n masticaie este complex:
efect direct de presare a alimentelor pe palatul dur
mpinge alimentele pe feele ocluzale ale dinilor, favoriznd formarea bolului
alimentar i impregnarea lui cu saliv
terminaiile nervoase senzitive de la nivelul limbii sunt capabile s selecteze acea parte
din alimente, care este suficient de frmiat, apt pentru deglutiie.
Palatul dur este acoperit cu o fibromucoas dotat cu o deosebit sensibilitate tactil.
Pierderea gustului, pe care o relateaz frecvent purttorii de proteze mobile i mobilizabile, apare
datorit reducerii sensibilitii tactile de la acest nivel.
Musculatura obrajilor, pe lng funcia de contenie, are rol i n repunerea alimentelor din
vestibul pe feele ocluzale ale dinilor i n sensibilitatea tactil i termic deosebit.
Prin micrile de deschidere i nchidere ale cavitii bucale, n primele faze ale masticaiei,
cuspidul caninului i cuspizii activi ai premolarului (PM) i molarului (M) inferiori secioneaz
alimentele prin contactele cu zonele de recepie din anurile intercuspidiene ale dinilor omologi.
Electromiografic s-a demonstrat, c n cursul primelor 3-4 micri de deschidere-inchidere,
alimentele sunt repartizate pe ambele hemiarcade; ulterior una din arcade devine predominant
lucrtoare. Astfel, activitatea musculaturii devine asincron, aprnd masticaia unilateral.
n cursul masticaiei dinii efectueaz o serie de micri de mic amplitudine, fr ca acestea
s fie contiente. Mobilitatea fiziologic a dinilor, 28 m n sens axial i 72-108 m n sens
orizontal, i ajut s reziste la stresul ocluzal.
Mobilitatea fiziologic variaz n cursul unei zile - mai diminuate dimineaa, ea este mai
mare la copil i la femei.
esuturile parodontale sunt structurate astfel nct, s suporte indirect fora de contracie a
ridictorilor mandibulari. Fora de contracie se transform n presiune ocluzal ce este transmis
parodoniului.
Timpul fizico-chimic al masticaiei. La insalivarea alimentelor un rol important l joac
limba care acioneaz asimetric (fiind orientat mereu spre hemiarcada activ) i sinergic
(concomitent i n aceeai direcie cu mandibula homotropie linguo-mandibulo-salivar).
Saliva are o secreie slab acid, rolul ei n masticaie fiind complex:
lubrefierea mucoasei bucale
prepararea bolului
declanarea scindrii chimice a alimentelor prin enzimele ce le conine.

138

n xerostomie sau hiposialie (sindromul de gur uscat), masticaia i deglutiia se

realizeaz anevoios, reflexul de deglutiie este ntrziat sau contientizat, iar mucoasa bucal este
frecvent traumatizat de unele alimente.
Dereglrile masticaiei apar n malformaii bucale ( gur de lup ), anomalii de poziie a
dinilor i maxilarului, afeciuni dentare (parodontoze avansate, periostite alveolare, pulpite,
pioree alveolar etc.), are slbesc fixitatea dinilor. Stomatitele grave bacteriene, toxice,
scorbutul asociate cu excitaii dureroase reduc timpul de masticaie, micornd astfel eficiena
acestui proces. Masticaia se deregleaz i n cazul deschiderii insuficiente a gurii, n caz de
afeciuni labiale (inflamaii acute, plgi labiale, arsuri, retracii cicatriceale posttraumatice sau
postcaustice etc.), contracia muchilor maseteri (trismus), n tetanos, afeciuni ale articulaiei
temporo-mandibulare (plgi, traumatisme, artrite, leziuni sau luxaii meniscale etc.), la paralizia
nervului trigemen sau facial i ale centrului deglutiiei.
Dereglri masticatorii pot surveni n urma tratamentelor ortodontice, care urmresc rezultate
estetice i nu raporturi ocluzale funcionale, precum i modificrile eseniale ale ocluziei n caz
de fracturi ale oaselor maxilare cu deplasri ale fragmentelor, sau deplasrile dinilor consecutive
proceselor inflamatorii sau neoplazice.
Cel mai des, masticaia devine insuficient datorit afectrii unor componente ale aparatului
masticator, fapt ce duce la imposibilitatea desfurrii ordonate a masticaiei i la reducerea forei
de masticaie (oligodontii, adontii, abcese dentare, parodontopatii, ocluzii imperfecte etc. ),
inflamaii ale mucoasei linguale, gingivale, abcese buco-faringiene.
Tulburrile de masticaie sunt determinate de deficiene n prehensiunea alimentelor, de
alterarea actului de masticaie propriu-zis, de scurtarea timpului de masticaie i de tulburri de
reglare ale masticaiei.
Consecinele tulburrilor masticaiei. Consecutiv dereglrilor masticaiei are loc deglutiia
unor fragmente alimentare insuficient frmiate, care pot leza mecanic mucoasa esofagian i
gastric. Masticaia insuficient diminueaz evacuarea coninutului stomacal.
20.2. Dereglrile deglutiiei. Disfagia.
Deglutiia prezint un proces complex constituit dintr-o secven rigid ordonat de reflexe,
graie crora coninutul bucal strbate faringele i esofagul, ajungnd n stomac. Procesul
deglutiiei are loc de 500-1200 ori pe zi, din care 50 ori n timpul somnului i doar 200 ori n
timpul meselor. Fiecare deglutiie cu durata de cteva secunde, const din dou etape: bucal i
faringian.
Etapa bucal sau voluntar const n mpingerea bolului alimentar din cavitatea bucal n
faringe; n cazul alimentelor solide este precedat de masticaie i insalivarea partuculelor
alimentare, desprinderea unui fragment din coninutul bucal cu limba i formarea bolului
alimentar, care este adus pe suprafaa postero-dorsal a limbii n poziie pregtitoare.
Procesul deglutiiei ncepe cu nchiderea orificiului bucal prin contracia orbicularului
buzelor, masticaia se oprete, mandibula este stabilizat prin contracia fasciculelor posterioare
ale temporalului, respiraia este sistat. Vrful limbii apas pe bolta palatin, poriunea bazal a
limbii retractat se ridic de asemenea nspre palatul dur, prin contracia muchilor hiogloi i
stilogloi, iar maseterii se contract, aducnd n contact arcadele dentare. Astfel, bolul alimentar,
situat pe faa dorsal a limbii, este comprimat i mpins dinainte napoi, prin contracia
musculaturii intrinseci a limbii, iar istmul buco- faringian se lrgete prin ridicarea vlului palatin
i relaxarea musculaturii stlpilor vlului, permind bolului s treac n faringe. Aceast etap
este declanat i susinut de ctre stimulii alimentari - mecano-, chemo- i termoreceptorii
situai la nivelul mucoasei cavitii bucale.
Etapa faringian sau reflex este extrem de scurt (0,1 secunde). Stimularea receptorilor
buco-faringieni de ctre bolul alimentar declaneaz o serie de reflexe coordonate de centrul

139

bulbar al deglutiiei, care nchid cile respiratorii i bolul alimentar nu poate lua dect calea
esofagului. Tulburrile deglutiiei (disfagia) poate interesa att etapa bucal, ct i cea faringal.
Etapa bucal poate fi afectat n inflamaii buco-linguale acute sau subacute nsoite de
senzaii dureroase, abcese dentare, glosit, tuberculoz sau luesul lingual, angine, abscese
periamigdaliene, hiposalivaie pronunat etc. Neoplasmele linguale produc grave dereglri ale
deglutiiei prin limitarea motilitii limbii sau prin blocaj mecanic, la fel ca i anomaliile
congenitale ale limbii i, ndeosebi, ale palatului dur (gura de lup), leziunile palatinale
distructive luietice sau neoplazice, care provoac dificulti n iniierea deglutuiei i refluri
nazale.
Deglutiia se tulbur n afeciuni ale musculaturii masticatorii, miastenii grave n legtur cu
tulburrile transmiterii impulsului nervos la nivelul jonciunii neuromusculare, leziuni periferice
sau centrale, ale nervilor cranieni (V,VII, IX i X.) care coordoneaz deglutiia. Cele mai grave
tulburri ale deglutiiei le provoac paralizia vlului palatin de origine neurotic sau central,
paralizia bulbar, abcese sau tumori bulbare. Leziunile acute ale istmului orofaringian
(postcaustice) sau consecinele lor tardive (stenoze) provoac dificulti de trecere a bolului
alimentar din gur n faringe.
Etapa faringian a deglutiiei se tulbur n inflamaiile acute faringiene, stenozele
cicatriceale, abcese reci retrofaringiene, prezena corpilor strini,
spondilitele cervicale
tuberculoase, tumorile benigne sau maligne ale faringelui care mecanic tulbur deglutiia.
Leziunile nervoase centrale (dereglri cerebrovasculare, parkinsonismul, siringomielia i
poliomielita bulbar etc.), ce diminu fora de contracie a constrictorului faringian i face
imposibil iniierea unei contracii peristaltice, care trece coninutul faringian n esofag. n aceste
cazuri vlul palatin nu se poate ridica normal i lichidele nghiite refluiaz pe nas.
Abolirea reflexelor de aprare, laringiene, n caz de narcoz, intoxicaii cu barbiturice,
morfin, n come uremice, hepatice, diabetice etc., permite ptrundea n cile respiratorii a
coninutului faringian cu consecine foarte grave.
Mobilitatea laringelui n timpul deglutiiei este esenial pentru desfurarea normal a
timpului faringian de deglutiie, de aceea procesele patologice ce imobilizeaz laringele,
(carcinoame laringiene sau tiroidiene, luesul, tuberculoz etc.) mpiedic ascensiunea lui sub baza
limbii n timpul ct bolul alimentar strbate laringele, provocnd grave alterri ale procesului
deglutiiei.
20.3. Fiziopatologia glandelor salivare
Secreia salivar este asigurat de glandele salivare mari - parotide, submaxilare, sublinguale
i de glandele accesorii din mucoasa bucal.Reglarea secreiei salivare se face prin mecanisme
reflexe. Arcul reflex include calea aferent (coarda timpanului, nervul glosofaringian i vag),
calea eferent format din fibre vegetative parasimpatice i simpatice. Excitarea parasimpaticului
intensific secreia unei salive apoase, bogate n amilaz. Stimularea simpatic diminueaz
secreia salivei, care devine vscoas, bogat n componeni organici. Centrii nervoi localizai n
formaiunea reticular regleaz secreia glandelor submaxilare i sublinguale i cei localizat n
bulb - glandelor parotide.
n 24 ore, n funcie de raia alimentar, se secret de la 0,5 la 1500 ml saliv, care prezint
un lichid transparent, filant prin prezena mucinei, uor opalescent (graie fragmentelor de celule
epiteliale i leucocitelor din saliv). Densitatera salivei variaz n funcie de alimentele ingerate
ntre 1,003-1,008 ; ea este hipotonic comparativ cu plasma sanguin. pH ul salivei este cuprins
ntre 6 i 7 adic uor acid. Saliva conine 99,4 % ap i 0,6 % rezidiu uscat, care const din
substane anorganice (srurile de potasiu i de sodiu sub form de cloruri, bicarbonai, fosfai)
0,2 % i substane organice (enzime, proteine, substane azotate neproteice, resturi celulare
descuamate din epiteliu i leucocite) - 0,4 %..

140

Amilaza - acioneaz asupra amidonului i l descompune n dextrine cu molecule din ce n

ce mai mici. Amilaza salivar este activat de ionii de clor, pH-ul optim de aciune este de 6,8. La
un pH - 4,5, enzima se inactiveaz. Amilaza i continu aciunea n stomac pn cnd bolul
devine acid ( pH< 4,5).
Mucinele sunt glicoproteine salivare cu greutate molecular mare bogate n carbohidrai, cu
molecule extinse, asimetrice, care influeneaz vscozitatea salivei.
Au fost descrise dou tipuri de molecule: MG 1 i MG 2, cele din urm prezentnd pe lng
carbohidrai i un lan peptidic. MG 1 are rol n formarea peliculei dobndite, protejnd smalul de
agenii nocivi exogeni, fizici i chimici. MG 2 ajut la agregarea microbian i scderea timpului
de clereance bacterian, mediul oral avnd astfel o capacitate carioinductiv mic.
Mucinele asigur formarea unui strat protector cu rol lubrifiant, permind mucoaselor orale
s fie mobilizabile cu o friciune mic pe alte suprafee. Mucinele ajut la formarea bolului
alimentar i la deglutiie.
Staterina este o peptid bogat n prolin, tirozin i fosfoserin. Ea ajunge n lichidul plcii
bacteriene i pe suprafaa smalului asigurnd o suprasaturare mineral a acestor zone. Ea inhib
precipitarea spontan a fosfatului de Ca, respectnd integritatea cristalelor de hidroxoapatit,
facilittnd astfel prin fenomenul de remineralizare formarea n leziunea necavitar a cristalelor de
fluor hidroxiapatit cu o cariosusceptibilitate mai redus.
mpreun cu alte proteine, staterina ajut la formarea peliculei dobndite cu un rol protectiv
fizic i chimic al smalului.
Lipaza se gsete n saliva nou-nscuilor i descompune tributirina din lapte.
Lizozimul este o enzim care hidrolizeaz lanurile polizaharidice ale membranei unor
bacterii, ceea ce determin aciunea bactericid a lizozimei asupra streptococilor, stafilococilor,
micrococilor, proteus, brucela etc.
Kallikreina acioneaz hidrolitic asupra unor glicoproteine plasmatice (kininogeni), elibernd
kallidin i bradikinin cu aciune vasodilatatoare, care provoac creterea fluxului sanguin
necesar n meninerea secreiei salivare la un nivel ridicat.
Substana de cretere - parotina este incretat de glanda parotid. Administrat la iepuri
scade nivelul calcemiei, activeaz calcificarea oaselor, stimuleaz calcificarea dentinei i formarea
matricei smalului dentar.
Urogastronul este factorul de cretere al fibrelor nervoase i epidermusului, care a fost izolat
din glandele submaxilare i din ganglionii lanurilor simpatice ale unor roztoare i omului.
Injectat oarecilor nou-nscui produce creterea numrului i taliei neuronilor din ganglionii
simpatici, fr a influiena creterea ganglionilor senzitivi.
Saliva mai conine proteine plasmatice, imunoglobuline, n special din clasa IgA, i IgM. n
afar de IgA seric n saliv se afl i IgA secretor format din dou molecule de IgA seric. La
nivelul coletului, pe lng saliv exist lichidul sau fluidul cunicular, care conine IgG, IgA, IgE i
complement a cror concentraie crete n cazul unei inflamaii gingivale sau parodontale.
IgA secretorie inhib aderena bacterian n mod dirtect prin inactivarea adezinelor
bacteriene, reducerea hidrofobicitii bacteriene sau prin aglutinarea microbian.
Fluxul salivar este suma ratei fluxului salivar de repaus (RFR) (0,30 ml/min) i ratei
fluxului salivar stimulat (RFS) (2ml/ min); mai mult de 50% din aceast secreie este asigurat de
glanda parotid.
Hipersalivaia (sialoreea, ptialismul) secreia abundent de saliv peste 2L n 24 ore. Dup
origine hipersalifaia poate fi:
a) fiziologic- la ingerarea alimentelor uscate i semiuscate, iritarea receptorilor bucali cu fum
de tutun sau gum, la copiii mici n timpul erupiei dinilor, la gravide. Secreia salivar este
intens stimulat de ctre colinomimetice (pilocarpin, fizostigmin);
b) patologic- n diferite afeciuni ale tractului digestiv i ale glandelor anexe (leziuni
gingivale i dentare, stomatite toxice provocate de intoxicaii cu metale grele (Pb, Hg, Bi) sau cu

141

metaloizi (I, As), proteze dentare ru adaptate, angine, flegmoane amigdaliene, neoplasme bucale
sau linguale, afeciuni gastroduodenale (spasm cardial, ptoze gastrice, ulcere, cancer gastric,
parazi toze intestinale etc.), afeciuni hepatice (ciroze, colecistite cronice, diskinezii biliare, etc.).
Hipersecreia salivar se constat i n inflamaia urechii medii cu iritarea corzii timpanice.
Consecinele sialoreei depind de faptul, dac saliva secretat n exces este nghiit sau se
scurge din gur. n cazul, n care pacientul nghite saliva, apar tulburri ale digestiei stomacale din
cauza neutralizrii sucului gastric de ctre saliva cu pH ridicat. n cazul, n care saliva se scurge
din gur (tulburri de deglutiie, paralizii bulbare, flegmoane periamigdaliene etc.), survin leziuni
labiale, cutanate, uneori deshidratri cu acidoz excretorie, hipovolemii severe.
Hiposalivaia - scderea pn la sistare complet a secreiei salivare (hiposialie pn la
asialie), cu uscciune consecutiv a mucoasei bucale (xerostomie). Hiposalivaia poate fi:
a) fiziologic la btrni, n legtur cu involuia glandelor salivare, n anumite stri
emoionale (anxietate, fric), la ingerarea alimentelor lichide i semilichide;
b) patologic - n deshidratri severe, transpiraii abundente, diarei profuze, vom
incoieribil, poliurie, n febr, stri caectice etc. Parotiditele toxice exogene (intoxicaii cu Pb,
Hg, Cu etc.), sau toxice endogene (uremie, diabet, gut etc.), infecioase nespecifice, sau specifice,
alergice lafel provoac hiposalivaie. Stomatitele grave provoac uneori ncetarea complet a
secreiei salivare (achilie bucal), acelai efect fiind observat i dup radioterapia tumorilor
cervicale, dup tratamentul iniial sau postoperator al tumorilor glandelor salivare.
Xerostomia - senzaia de uscciune a suprafeelor mucoasei orale poate fi indus de
medicamente (antagonitii receptorilor histaminici, antidepresive triciclice, ageni antihipertensivi
cu aciune central), sau de scderea nivelului de hidratare a esuturilor orale.
Excizia chirurgical a unei glande salivare majore crete riscul cariogen pe cadranul
respectiv, n aceste cazuri fiind indicat fluoroterapia local i eliminarea glucidelor rafinate din
alimentaie.
Manifestrile locale n hiposalivaie sunt: tumefierea glandelor salivare, cheilit angular,
diferite forme de glosite candidozice, creterea prevalentei i incidenei cariilor dentare,
xerostomie, disfagie, disfonie. Din simptoamele generale fac parte: setea, senzaiile gustative
anormale, uscciunea mucoasei nazale i faringiene, etc.
Consecinele sunt: masticaie i deglutiie defectuoas, activarea florei patogene (ca urmare a
scderii coninutului de lizozim), gingivite, eroziuni, ulceraii bucale, candidoz, carie dentar,
parotidite etc. Tulburrile n formarea bolului alimentar i n deglutiie sunt urmate de leziuni
faringo-esofagiene, tulburri ale digestiei gastrice i ale tranzitului intestinal.
20.4. Derglarea digestiei n stomac.
Dereglrile secreiei gastrice.
Stomacul prezint un segment dilatat al tractului digestiv superior, unde are loc
depozitarea alimentelor, imbibarea lor cu sucul gastric, prelucrarea chimic i mecanic i
transformarea ntr-o suspensie neomogen foarte acid (chim gastric) evacuat mai apoi ritmic n
duoden. Acidul clorhidric i enzimele gastrice, n special pepsinele, pregtesc chimul alimentar
pentru digestia intestinal final.
Digestia proteinelor are loc sub influiena pepsinei, ce devine activ doar la pH-ul gastric sub
3,0 i dezintegreaz celulelor musculare i fibrele conjunctive. Digestia lipidelor n stomac este
foarte redus, deoarece lipaza gastric este activ doar la un pH 6-7 i inactiv n mediu acid.
Cantitatea total de suc gastric secretat n 24 ore este de aproximativ 1200-1500 ml cu
variaii dependente de diet i ali factori ce pot influiena secreia gastric.
Hipersecreia gastric i hiperclorhidria

142

Hipersecreia gastric asociat cu hiperaciditate (creterea cantitii de acid clorhidric,

hiperclorhidrie) poate fi provocat de unii componeni alimentari (cafeina, etanolul, srurile de
calciu, aminoacizii).
n condiii de hiperaciditate gastric evacuarea chimului gastric n duoden se efectueaz n
porii mici, nsi chimul alimentar este minuios prelucrat mecanic i chimic, din care cauz
digestia i absorbia intestinal este excesiv, reziduul mecanic al bolului fecal este redus ca volum
i insuficient stimuleaz peristaltismul intestinal, ceea ce rezult tranzit intestinal lent, constipaii
frecvente.
Ulcerogeneza gastric i duodenal.
Boala ulceroas prezint autodigestia mucoasei de ctre pepsina proprie n prezena clorurii
de hidrogen ca consecin a dezechilibrului dintre factorii care agreseaz mucoasa i factorii
protectivi, cu funcie de contracarare a agresiunii.
Factorii agresivi pentru mucoasa gastric sunt acidul clorhidric, infecia local cu bacteriile
din grupa Helicobacter pylori, factori condiional agresivi.
Factorii protectivi sunt stratul neactiv de mucus i bicarbonai de pe suprafaa mucoasei
gastrice, stratul de celule epiteliale ale stomacului, care produc mucin i bicarbonai, patul
microcirculator a mucoasei gastroduodenale.
Hipersecreia de acid clorhidric este factorul patogenetic principal n ulcerogeneza gastroduodenal, care poate avea loc la creterea numrului de celule parietale secretoare,
hiperpepsinogenemia, hipersecreiei de gastrin, hipertonusul vagal asociat cu debitul bazal foarte
crescut de acid clorhidric, stimularea exagerat de componenii alimentari, dezechilibrul dintre
secreia sucului gastric acid i a coninutului duodenal alcalin.
Drept factori condiional agresivi sunt considerai lipaza i bila. Bila conine acizi biliari
(AB), acidul oleic, care posed aciune alternat asupra mucoasei stomacale. n caz de refluxuri
frecvente a bilei n regiunea antral a stomacului pot surveni leziuni a stomacului.
Ca factori condiional agresivi exogeni pot servi preparatele antiinflamatoare nesteroide,
steroide, etanolul, nicotina etc. Nicotina i ali componeni ai fumului de igar provoac
vasoconstricie la nivelul patului microcirculator al mucoasei gastrointestinale micornd astfel
rezistent ei la aciunea factorilor agresivi i implicit inhib procesele reparative. Totodat nicotina
diminueaz secreia bicarbonailor de ctre pancreas care la fel micoreaz protecia mucoasei
gastroduodenale fa de factorii ulcerogeni.
Diminuarea factorilor de aprare constituie al doilea mecanism patogenetic al
ulcerogenezei.
Hiposecreia i hipoaciditatea gastric.
Aclorhidria este absena total a HCl n sucul gastric i este asociat de anaciditate stomacal
pH stomacal la valori neutre. Achilia stomacal este lipsa complet a HCl i a enzimelor n sucul
stomacal.
Cauzele aclorhidriei sunt modificrile atrofice sau degenerative ale mucoasei stomacale, n
special ale celulelor parietale a glandelor fundice, ntlnite frecvent n gastritele cronice atrofice,
formele infiltrative ale cancerului gastric, avitaminoze, anemii, n stomacul operat, afeciuni
hepatice etc.
n lipsa HCl pepsina rmne neactiv, ceea ce face imposibil scindarea preliminar a
proteinelor n stomac, iar mai apoi i scindarea i absorbia lor n intestin. n final survine
maldigestiea i malabsorbiea proteinelor.
Anaciditatea, hipoaciditatea stomacal favorizeaz colonizarea excesiv a tractului gastrointestinal cu flor bacterian, inclusiv i patogen, care intensific procesele de fermentare i
putrefacie n stomac asociate cu dereglri dispeptice eseniale. Evacuarea chimului gastric n
duoden este accelerat, pilorul rmnnd permanent ntredeschis. Chimul gastric prelucrat

143

insuficient mecanic i chimic irit mucoasa intestinal, intensific peristaltismul intestinal,

accelernd pasajul coninutului intestinal cu maldigestie, malabsorbie. Se instaleaz sindromul
diareic cu steatoree, hipovitaminoze, tulburri metabolice, dizechilibru hidroelectrolitic,
deshidratarea organismului, mai trziu subnutriie, pierderea masei corporale.
Dereglrile tonicitii i motilitii stomacului. Greaa. Voma.
Greaa senzaie specific uman fr o definiie precis, termenul avnd un sens
fiziopatologic, psihologic, literar.
Etiologia. Exist o serie de factori ce pot provoca aceast senzaie, cum ar fi stimularea
labirintic, amintirile neplcute, durerea etc.
Patogenie. Deseori greaa este asociat cu hipersalivaie, lcrimare i alte fenomene
vegetative (ameeli, midriaz, tahicardie, respiraie profund, frecvent i neregulat). n acelai
timp are loc reducerea peristaltismului gastric, tonusul duodeno-jejunal crete, favoriznd
refluxului duodeno-gastric.
Voma - evacuarea forat a coninutului gastrointestinal pe cale bucal ca rezultat al
proceselor somato-viscerale integrale. Poate purta un caracter fiziologic, protectiv sau patologic.
Voma protectoare const n nlturarea din tractul digestiv a substanelor nocive de origine
endo- sau exogen. Poate fi ntlnit n caz de intoxicaii alimentare sau la acumularea excesiv a
produilor toxici n organism n insuficien hepatic, renal, administrarea unor medicamente
etc.
Voma patologic este consecina unor tulburri motorii, metabolice, nervoase sau a
obstruciei ale tractului digestiv la diferite niveluri. Voma include un complex secvenial de
fenomene neuromusculare. Centrul de coordonare al vomei se afl n bulb n poriunea laterodorsal a lui, formaiunea reticular, n vecintatea centrilor respiratori, vasomotori, salivari i ai
defecaiei, nuclee cu care centrul emetic realizaz conexiuni neuronale.
Etiologia. Stimularea centrului emetic bulbar se produce uneori prin creterea presiunii
intracraniene, traumatisme craniene, tumori cerebrale, meningite. Vrsturile produse prin
iritarea direct a centrului bulbar nu sunt precedate de greuri.
Patogenia. Majoritatea cazurilor de vom reprezint un reflex suscitat prin impulsuri
declanate de la nivelul unor zone receptoare, de unde stimulii ajung pe ci aferente la centrul
bulbar al vomei.
Impulsurile emetice au trei zone de origine:
1) zona declanatorie chemoreceptorie din vecintatea centrului vomei ; aceast zon este
stimulat direct de ctre substanele prezente n snge sau licvor (insuficiena renal cronic cu
uremie, acidoza diabetic, substane toxice exogene i unele medicamente ca apomorfina, digitala,
citostaticele) ;
2) receptorii din organele interne (tractul gastro-intestinal i glandele anexe, arborele biliar,
cordul, rinichii i ureterele, organele genitale, peritoneul) la iritarea mecanic sau chimic (sulfatul
de cupru);
3) structurile nervoase suprabulbare (lobul central frontal, diencefalul etc.), care mediaz
aciunea unor stimuli psihogeni (emoii, dureri, discuii despre subiecte neplcute, imagini
dizgraioase, vederea sngelui, mirosuri dezagreabile), impulsurile labirintice (rul de mare, de
avion, etc.).
Voma este asociat cu hipersalivaia, dilataia pupilar, transpiraie, tulburrile de ritm
cardiac, inversarea peristaltismului intestinal, defecaie.
Consecinele vomei. Indiferent de mecanismele prin care se produce, voma determin
pierderea coninutului gastro-intestinal, compus din alimente i secreii digestive. n cazul
vomei masive i repetate, se produc pierderi hidro-electrolitice severe, care se reflect
asupra constantelor electrolitice i acido-bazice.

144

Depleia de potasiu asociat cu alcaloza tulbur reabsorbia renal a Na + i K+, majornd

eliminrile cu urina ale ambilor ioni. Pierderea de Na+ activeaz sistemul renin-angiotensinaldosteron, care accentueaz i mai mult pierderea renal de potasiu, la rnd cu intensificarea
absorbiei sodiului n tubii distali.
Pierderea sucului gastric cu concentraie mare a H+, reducerea volumului extracelular i
hipopotasemia, cu deplasarea intracelular a H+, sunt principalii factori care genereaz alcaloza
metabolic.
Depleia de sodiu se datoreaz pierderilor digestive la care pe parcurs se asociaz
pierderile renale. Consecinele depleiei de sodiu sunt hiponatriemia, hipotensiunea arterial,
micorarea volumului sanguin, hemoconcentraia i activarea sistemului renin-angiotensinaldosteron. Nivelul reninei i aldosteronului plasmatic crete, n timp ce sensibilitatea fa de
mediatorii presori scade. Debitul sanguin renal i filtrarea glomerular scade, crete coninutul de
creatinin n snge.
20.5. Fiziopatologia intestinului subire
Dereglarea digestiei n intestinul subire (sindromul de maldigestie).
Intestinul subire deine multiple i complexe funcii fiziologice, printre care cele mai
importante sunt procesele de digestie i absorbie. Intestinul subire deine un rol fundamental n
procesele de digestie prin enzimele marginii "n perie" i cele intraenterocitare, care hidrolizeaz
oligomerii rezultai din aciunea enzimelor pancreatice pn la stadiul de monomeri.
Digestia intraluminal este preponderent asigurat de enzimele pancreatice, componenii
bilei i factorii specifici intraluminali.
Glandele intestinale secret un lichid bogat n enzime - sucul intestinal, avnd rolul de a
finaliza digestia produilor intermediari rezultai prin aciunea enzimelor gastrice i
pancreatice, pn la constitueni simpli absorbabili de ctre vilozitile intestinale.
Secreia intestinal este de aproximativ 3000 ml/24 ore, supuse mai apoi absorbiei n cea
mai mare msur. Secreia intestinal are pH de 7,2-7,6, este izoosmotic cu plasma i conine
Na+, K+, Ca2+ i anionii totali n concentraii constante, similare celor plasmatice. n lichidul
intestinal se mai gsete mucusul secretat de ctre celulele caliciforme, mici cantiti de
proteine plasmatice i IgA. Enterocitele conin enzime proteolitice, lipolitice, glicolitice.
Stimularea vagului sporete secreia intestinal, n timp ce nervii simpatici o inhib. n
perioada digestiei n duoden se elibereaz un factor umoral numit enterocrinin, ce stimuleaz
secreia intestinal.
Transportul intracelular prin membrana enterocitar apical al lichidelor i substanelor
dizolvate se efectueaaz prin mai multe mecanisme fizico-chimice : difuziunea pasiv, difuziunea
facilitat, transportul activ.
Maldigestia intestinal reprezint tulburarea digestiei intralumenale i/sau parietale,
prezentnd astfel o component a sindromului de malabsorbie.
Digestia i absorbia glucidelor. n alimentaie obinuit glucidele sunt reprezentate
predominant de polizaharide (amidon i glicogen cca. 50-60%) i dizaharide (zaharoza i
lactoza - 30%).
Enzimele amilolitice sunt amilaza salivar i amilaza pancreatic. Amilaza salivar iniiaz
hidroliza amidonului n cavitatea bucal.
Amilaza pancreatic este enzima cu activitate hidrolitic maxim n digestia
macromoleculelor glucidice.
Enzimele intestinale sunt maltaza descompune maltoza n dou molecule de glucoz,
lactaza desface lactoza ntr-o molecul de glucoz i una de galactoz, invertaza (zaharaza) scindeaz zaharoza n o molecul de glucoz i una de fructoz.

145

Glucoza, galactoza i fructoza captate n enterocit sunt eliberate n capilarele sistemului

portal.
Maldigestia lactozei este cea mai frecvent i se ntlnete sub dou forme - congenital i
dobndit. Toate afeciunele mucoasei intestinale, fie prin leziuni enterocitare sau reducerea
suprafeei de absorbie sunt nsoite de maldigestia dizaharidazelor. Gastroenteritele infecioase
acute se manifest prin malabsorbia dizaharidelor i diaree, care ncepe la 1-2 ore dup consumul
de alimente bogate n lactoz.
Maldigestia dizaharidelor are drept consecin acumularea i creterea concentraiei lor n
lumenul intestinului subire, ceea ce duce la creterea osmolaritii coninutului intestinal i
extravazarea lichidului intravascular n lumen. Astfel n lumenul intestinal se acumuleaz un
coninut bogat de dizaharide nedigerate i o cantitate mare de ap i electrolii. Capacitatea
absorptiv a colonului este limitat ceea ce i servete ca cauz a apariiei sindromului diareic.
Digestia i absorbia proteinelor se efectueaz prin digestia luminal, care ncepe n stomac
sub aciunea pepsinei i continu n duoden sub aciunea tripsinei.
Substanele proteice descompuse sub aciunea pepsinei i tripsinei pn la peptide ulterior
sunt hidrolizate de aminopeptidazele intestinale. Dipeptidazele finiseaza proteoliza prin
descompunerea dipeptidelor pn la aminoacizi.
Absorbia aminoacizilor n enterocit se face prin membrana apical prin difuziune simpl,
difuziune facilitat i prin mecanismul mediat prin crui, de regul Na+.
Absorbia di- i tripeptidelor se face printr-un transport specializat, prin cuplarea cu
transportul H+. Aminoacizii, di- i tripeptidele asigur necesitile plastice ale enterocitului.
Maldigestia congenital a proteinelor este consecin a insuficienei enzimelor proteolitice
pancreatice. Absena izolat de enzime proteolitice tulbur digestia intraluminal a proteinelor,
care se manifest prin subdezvoltarea fizic, hipoproteinemie, edeme i anemie.
Maldigestia dobndit a proteinelor prin deficiena enzimelor proteolitice pancreatice se
ntlnete n pancreatita cronic. Se manifest din momentul n care debitul de enzime scade sub
10-15%.
Digestia i absorbia lipidelor are anumite particulariti. Scindarea moleculelor hidrofobe
de lipide necesit transformri fizico-chimice anterior atacului enzimatic: emusionarea
transformarea lipidelor n picturi foarte mici cu o suprafaa total extrem de mare, ceea ce
accelereaz scindarea i micelizarea formarea de agregate cu substanele amfipatice (acizii
biliari) cu suprafaa extern hidrofil, care se amestec uor cu apa.
Valoarea funcional a digestiei lipidelor n stomac la aduli este nensemnat, n timp ce la
nou-nscui este destul de mare.
n duoden digestia lipidelor este efectuat de acizii biliari i enzimele lipolitice pancreatice.
Absorbia lipidelor prin mucoasa intestinal are loc n trei etape: captarea produilor de
digestie lipidic din lumen de ctre membrana apical a enterocitelor i ptrunderea lor n
interiorul enterocitelor; resinteza trigliceridelor, asamblarea lipoproteinelor i livrarea lor n
circulaie. Micelele complexe formate din acizi biliari, lecitin, colesterol, acizi grai, lisolecitina
i monogliceride penetreaz membrana apical a enterocitului, iar acizii grai liberi sunt captai de
membrana enterocitului.
Maldigestia lipidelor poate fi cauzat de numeroi factori:

insuficiena secreiei i circulaiei acizilor biliari (tulburarea ciclului enterohepatic);

insuficiena pancreatic exocrin cu insuficiena enzimelor lipolitice (lipsa pancreoziminei
i secretinei;

insuficiena de enterochinaz i imposibilitatea activrii proenzimelor lipolitice.

Dereglrile absorbiei n intestinul subire (sindromul de malabsorbie)
Malabsorbia intestinal (sindromul de malabsorbie, SM) reprezint totalitatea dereglrilor
digestiei intraluminale i parietale, captrii i transportului enterocitar i livrrii n circulaia
sanguin sau limfatic a unuia sau mai multor produse rezultate din digestia intestinal a

146

nutrienilor, mineralelor i vitaminelor. Malabsorbia poate fi att pur, ct i consecutiv

maldigestiei, fr dereglri propriu-zise ale absorbiei.
Malabsorbia poate fi selectiv (pentru un nutrient) sau total.
Malabsorbia monozaharidelor de regul este de origine congenital. Pe lng malabsorbia
celor trei monoze (glucoza, galactoza, fructoza), poate fi ntlnit i malabsorbia sorbitolului.
Malabsorbia aminoacizilor de obicei nu provoac denutriie, deoarece absorbia i hidroliza
di- i tripeptidelor n enterocite aprovizioneaz organismul cu cantitatea necesar de aminoacizi.
Malabsorbia selectiv de aminoacizi se manifest prin semne generale, nespecifice aminoacidurie marcat, leziuni cutanate asemntore pelagrei, encefalopatie n legtur cu
absorbia produilor toxici formai prin digestie microbian a aminoacizilor neabsorbii.
Malabsorbia fiecrui aminoacid are i manifestri specifice. Astfel malabsorbia triptofanului se
caracterizeaz prin ntrzierea n cretere, colorare n albastru a scutecelor, hipercalcemie,
malabsorbia metioninei - prin convulsii, malabsorbia cisteinei, lisinei, argininei i ornitinei prin cistinurie i nefrolitiaz.
Malabsorbia lipidelor prezint dereglarea transportului produilor de lipoliz de membrana
apical a enterocitului spre reticulul endoplasmatic neted, unde are loc resinteza trigliceridelor, a
lecitinei i esterificarea colesterolului i pot fi oprite sau diminuate n lipsa transportorilor proteici,
ceea ce tulbur procesul de asamblare a lipoproteinelor. Steatorea marcat, tulburrile livrrii
lipidelor n circulaia limfatic, polihipovitaminoze, osteoporoza i osteomalacea, anemia
megaloblastic i fierodeficitar, modificri distrofice a tegumentelor i unghiilor, edeme
hipooncotice, atrofia muscular i insuficien poliglandular - reprezint manifestrile comune
ale acestei patologii.
20.6. Dereglrile funciei pancreasului
Secreia pancreatic. Rolul sucului pancreatic este esenial n digestie. n 24 ore se secret
cca. 1500 - 4000 ml suc pancreatic incolor, apos, izotonic i cu pH egal cu 7 - 9. Enzimele
proteolitice, secretate sub form de precursori inactivi i activate n lumenul intestinal, sunt
reprezentate de endopeptidaze (tripsin, chimotripsina A i B, elastaz, colagenaz, care
acioneaz n mod specific asupra legturilor peptidice din interiorul lanului polipeptidic), de
exopeptidaze (carboxipeptidaza A i B, aminopeptidazele, crora le revine rolul de a detaa
aminoacizii situai la captul lanurilor polipeptidice) i de
nucleaze (ribonucleaza,
dezoxiribonucleaza, care rup legtura ester fosfat a ribozei sau dezoxiribozei din nucleoproteine).
Enzimele lipolitice pancreatice sunt reprezentate de lipaz, fosfolipaz (lecitinaza) i
colesterolesteraza. Lipaza, secretat sub form activ, acioneaz doar asupra lipidelor
emulsionate.
Enzimele glicolitice pancreatice sunt reprezentate de amilaz, care scindeaz amidonul n
dextrine i maltoz. Aciunea optim a amilazei pancreatice este la pH 6,5-7,2.
Etiologia tulburrilor secreiei
pancreatice sunt urmtoarele: rezecia gastric cu
gastroenteroanastamoz, insuficiena de secretin n caz de aclorhidrie, duodenite, inhibiia
funcional neurogen a pancreasului (vagotomie, intoxicaie cu atropin), leziuni alergice ale
pancreasului, intoxicaii cu fosfor, plumb, mercur, cobalt, infecii (tifosul abdominal, paratiful,
tuberculoz); tumori pancreatice, obturarea sau compresionarea ductului pancreatic.
Tulburrile secreiei pancreatice pot fi determinate de reducerea masei parenchimului
secretor prin atrofie i scleroz acinocanalicular. Aceasta poate avea loc n autodigestia
glandular prin activarea anormal a enzimelor n pancreas, urmat de leziuni inflamatorii acute,
cu necroz i hemoragii parenchimatoase (pancreatite acute), sau de leziuni inflamatorii subacute
repetate, care determin distrugerea progresiv a parenchimului exocrin i nlocuirea lui cu esut
conjunctiv (pancreatitele cronice).

147

Patogenia. Insuficiena sucului pancreatic are impact sever asupra digestiei lipidelor, care
sunt scindate doar parial de lipaza intestinal. Cea mai mare parte a grsimilor (60 80%) nu se
diger n intestin i se elimin cu masele fecale - steatoree. Reducerea sau lipsa tripsinei n sucul
pancreatic tulbur i digerarea proteinelor, dar ntr-o msur mai mic dect digerarea grsimilor
(30 40%), ceea ce determin prezena n masele fecale a fibrelor musculare nedigerate.
n lipsa amilazei pancreatice devine imposibil digerarea polizaharidelor (amidonului,
glicogenului) cu prezena n masele fecale a gruncioarelor de amidon.
Insuficiena sucului pancreatic influeneaz consecutiv i absorbia intestinal a grsimilor,
protidelor, vitaminelor. Consecinele finale ale insuficienei pancreatice exocrine sunt maldigestia,
malabsorbia i malnutriia.
20.7. Dereglrile funciei intestinului gros
Slbirea peristaltismului intestinal, indiferent de caracterul ei, duce la constipaii atone ca
urmare a relaxrii musculaturii intestinale. Din consecinele hipotoniei intestinului gros fac parte
constipaia i meteorismul, autointoxicaia intestinal.
Meteorismul este acumularea excesiv de gaze n intestin cu balonarea lui. n norm o parte
din gaze ptrund n intestin mpreun cu alimentele ingerate, o alt parte difundeaz din snge i
parial se formeaz n rezultatul proceselor de fermentaie i activitate vital a microflorei
intestinale cca. 500cm3 n timp de 24 ore.
Meteorismul se instaleaz n caz de slbire a peristaltismului intestinal, intensificare a
proceselor de fermentaie i putrefacie cu acumulare de gaze (metan, hidrogen sulfurat, amoniac
etc.) sub form de mas spumoas, care acoper cu un strat subire mucoasa intestinal, afectnd
digestia parietal, micornd activitatea enzimelor digestive, diminund procesul de absorbie
intestinal, inclusiv i a apei.
Hipertonusul intestinului gros. n urma spasmului ndelungat al muchilor circulari ai
peretelui intestinal se creeaz un obstacol n calea tranzitului coninutului intestinal apar
constipaiile spastice. Aceste pot surveni n intoxicaii cu sruri de plumb, mercur, unele
medicamente (preparate ce conin fier, calciu, ganglioblocatori etc.). Constipaiile spastice pot
aprea la aciunea unor factori psihogeni (suprancordare psihic, depresia .a.).
n intestin se intensific absorbia apei, crete consistena maselor fecale. Sporete
activitatea vital a microflorei patogene, se intensific procesele de fermentaie i putrefacie ce
contribuie la acumalarea excesiv a produilor toxici, care provoac autintoxicaie intestinal.
Autointoxicaia gastro-intestinal
n intestine predomin flora anaerob (Bacterioidis i Bifidobacterium) i anaerobii
facultativi. Colibacilii, bacteriile acido-lactice, streptococii constituie cca. 10% din microflor
intestinal. La rnd cu activitatea simbiotic flora intestinal ntreine procesele de fermentaie i
putrefacie asociate cu eliberarea de substane toxice. Acizii aminai se transform n produi
toxici hidrogen sulfurat, scatol, indol, crezol, fenol etc. Decarboxilarea aminoacizilor formeaz
n exces amine biogene: histamin, cadaverin, putrescin. Produsele toxice parial sunt
neutralizate n peretele intestinal de ctre aminooxidaze, marea majoritate a lor se elimin cu
masele fecale, iar restul fiind absorbite n snge se supun proceselor de detoxificare n ficat sau se
elimin cu urina.
Intoxicaia cu produsele toxice intestinale (autointoxicaia intestinal) apare n legtur cu
intensificarea proceselor de fermentaie i putrefacie i suprasolicitarea funciei de detoxicare a
ficatului (consumul excesiv de alimente proteice), reinerea ndelungat a maselor fecale n
intestin (constipaii, ileus), insuficiena funciei de detoxicare a ficatului sau incapacitatea
rinichilor de a excreta substanele toxice. n consecin are loc autointoxicarea general a
organismului.

148

Autointoxicaia intestinal se manifest prin cefalee, pofta de mncare sczut, anemia

hipotonie arterial, micorarea rezervelor de glicogen
n ficat i hipoglicemie, slbiciune
muscular, modificrile distrofice n miocard, diminuarea forei de contracie a cordului, iar n
cazuri severe poate surveni coma cu sfrit letal.
20.8. Corelaia dintre patologia tractului gastro-intestinal i starea cavitii bucale
ntre organele cavitii bucale i tractul gastrointestinal exist interrelaii strnse. Astfel,
afeciunile dinilor, limbii, faringelui conduc la dereglri de digestie, iar patologia organelor interne
deseori este nsoit de manifestri patologice n cavitatea bucal. n ulcer gastroduodenal poate
avea loc inflamaia i distrofia esutului parodontului cu o corelaie proporional dintre aceste
procese. Se instaleaz i dishomeostazii generale: coninutul de calciu i tireocalcitonin n snge
crete cu micorarea coninutului de fosfor. n glanda tiroid se epuizeaz funcia celulelor
responsabile de producerea tireocalcitoninei.
Glandulocitele salivare au proprietatea de a capta selectiv din snge i de a transloca n
saliv o parte din electrolii: unii din ei se elimin cu saliva ntr-o concentraie mare, iar alii ntr-o
concentraie mai mic. Aceast trecere a electroliilor din plasm n saliv se produce similar
transportului electroliilor prin alte bariere, ceea ce permite termenul - bariera hematosalivar.
n patologia tractului digestiv de regul se tulbur absorbia unor substrate necesare
organismului, ceea ce conduce la diminurea reactivitii nespecifice i instalarea imunodeficienei
secundare. Aceast stare se caracterizeaz prin micorarea poo-lului de T-limfocite hemocirculante,
ndeosebi a limfocitelor T-helper cu creterea numrului de B-limfocite.
Modificrile indicate se afl ntr-o strns legtur cu forma clinic i gravitatea afeciunii
parodontului. S-a demonstrat, c n patologia experimental a diferitor organe i sisteme are loc
diminuarea proceselor metabolice n esuturile calcificate. Aceste modificri apar foarte precoce i
depind de gradul i durata maladiilor organelor interne. Astfel, n ciroz hepatic cele mai
pronunate i mai stabile dereglri apar n oase i constau din tulburri combinate ale
metabolismului mineral i proteic cu modificri predominante n matricea proteic a esutului osos.
Afeciunile tractului gastrointestinal joac un rol important n patogenia stomatitelor, dei
pn n prezent nu sunt cunoscute mecanisme patogenetice concrete. Cu toate acestea, reproducerea
experimental a afeciunilor tractului gastrointestinal la obolani a relevat dereglri ale
metabolismului energetic: reducerea intensitii glicolizei i creterea activitii ciclului pentozofosfat cu intensificrea ulterioar a proceselor catabolice din mucoasa bucal, ce determin apariia
stomatitelor.
La toi pacienii cu afeciuni ale tractului gastrointestinal n organele cavitii bucale se atest
urmtoarele modificri: limb saburat, gingivit cronic, parodontoz. De exemplu, n stomatita
aftoas recidivant la 50-60% din bolnavi se depisteaz afeciuni ale tractului digestiv, dintre care
mai frecvent - boala ulceroas.
n experiment, arsura chimic a mucoasei stomacului, intestinului gros, provoac apariia
aftelor n cavitatea bucal. n colita ulceroas aproximativ la 15% din bolnavi n cavitatea bucal
se dezvolt stomatite micotice aftoase sau gangrenoase, tratamentul crora este practic ineficace.
Colonectomia conduce la regresia stomatitei.
Tulburrile secreiei gastrice i corelaia lor cu secreia salivaiei.
Elementul principal n producerea salivei este celula secretorie (glandular).
Saliva conine substane sintetizate n celul cu rol fiziologic (enzime, hormoni, proteine) i
substane, care urmeaz a fi excretate - ureea, acidul uric.
Compoziia salivei se modific n patologiile tuturor compartimentelor tractului
gastrointestinal. De exemplu, exist corelaie dintre schimbrile morfologice i funcionale ale
pancreasului i funcia glandelor salivare. Aceasta se lmurete prin aciunea substanelor toxice
asupra glandelor salivare, precum i a mecanismelor reflexe viscero-somatice. La nceput are loc

149

creterea concomitent a activitii funcionale a glandelor spectrul enzimatic salivar este

asemntor cu cel al sucului pancreatic. Acutizrile frecvente ale bolilor pancreatice ulterior
conduc la decompensare i distrofia glandelor salivare.
Dereglrile aprute n afeciunile cronice ale glandelor salivare au impact negativ asupra
tractului gastrointestinal. De exemplu, n sialoadenit cronic n poriunea proximal a intestinului
subire se deregleaz digestia luminal i cea membranar, precum i procesele de absorbie. n
intestinul gros se mrete producerea mucusului, se intensific procesele de putrefacie, crete
permeabilitatea pereilor intestinali pentru proteinele plasmei cu penetrarea lor n peretele
intestinal, apare disbacterioza. n cazul patologiilor TGI se modific compoziia salivei. Astfel, n
gastrita cronic Se mrete Na i K, se micoreaz H i calecreina ; n ulcerul gastric apare
hipersalivaia, se mrete de 1,5 ori Ig A, la 50% de bolnavi n saliv apare Candida ; n hepatita
viral n saliv sunt prezente Ig specifice virusului hepatic de tip A ; n diabet zaharat are loc
creterea activitii amilazelor, mrirea concentraiei glucozei i a ionilor de K, i, de asemenea
apare Candida.
Or, schimbrile evidente n compoziia salivei n multe cazuri coreleaz cu disfuncia
diferitor segmente ale tractului gastrointestinal.
21.

FIZIOPATOLOGIA FICATULUI

Ficatul efectueaz mai mult de 500 funcii diferite, fiecare dintre acestea fiind eseniale
vieii. Majoritatea proceselor biochimice desfurate n ficat sunt orientate spre meninerea
constanei mediului intern al organismului.
Funcile eseniale ale ficatului sunt urmtoarele:
1) funcia de glicostat: atunci, cnd nivelul glucozei n snge este crescut sintetizeaz
glicogenul i-l depoziteaz n hepatocit, iar cnd nivelul glucozei n snge scade ficatul
transform glicogenul n glucoz;
2) funcia digestiv efectuat de acizi biliari - activarea lipazei pancreatice, emulsionarea,
scindarea i absorbia lipidelor i a vitaminelor liposolubile (A,D,E,K);
3) funcia excretorie - mpreun cu bila n intestinul subire se excret i unii metabolii, de
ex., bilirubina conjugat ;
4) funcia de depozitare a vitaminelor A, D, E si K i vitaminele grupei B, ionilor de fier,
zinc, cupru, mangan ;
5) funcia metabolic - sinteza proteinelor pentru export i celor specifice (enzimelor,
factorilor principali ai procesului de coagulare i fibrinoliz), colesterolului, lipoproteidelor,
oxidarea acizilor grai i formarea de corpi cetonici, sinteza ureei i creatinei;
6) funcia de dezintoxicare - biotransformarea substanelor xenobiotice i detoxificarea
diferiilor metabolii toxici, formai pe parcursul proceselor metabolice;
21.1.

Insuficiena hepatic

Insuficiena hepatic reprezint incapacitatea organului de a efectua una sau a mai multe
funcii, aprut ca rezultat al lezrii hepatocitelor.
Factorii etiologici care pot conduce la apariia insuficienei hepatice sunt:
a) factorii infecioi - viruii i bacteriile (viruii hepatitelor, streptococii, spirochetele);
b) factorii toxici substane chimice neorganice (compuii fosforului, mercurului, plumbului
etc.) i organice (alcoolului etc);
c) factorii toxico-alergici - substane medicamentoase (sulfanilamidel, barbituricele,
antibioticele etc., care pot induce stri de hipersensibilizare - hepatite alergice;
d) alergene serurile, vaccinurile; medicamentele, care pot provoca leziunea hepatocitelor;

150

e) factorii fizici sau mecanici radiaia ionizant, obturarea mecanic a cilor biliare cu
calculi pot conduce la sindromul colestatic cu dereglri secundare ale hepatocitelor;
g) factorii alimentari - deficitul de proteine n raia alimentar;
f) factorii hemodinamici tulburrile circulaiei sanguine locale (ischemia, hiperemia
venoas), sau generale (insuficiena cardiovascular) - conduc la hipoxia hepatocitelor, ciroza
ficatului;
h) factorii endocrini diabetul zaharat, hipertireoz, obezitate etc.
Manifestrile insuficienei hepatice.
Dereglarea metabolismului proteic. n leziunile hepatocitelor se deregleaz reacia de
transaminare i sinteza insuficient a acizilor aminai neeseniali (leucina, valina, izoleucina), cu
creterea coninutului de aminoacizi aromatici (tirozina, fenilalanina, metionina) n rezultat se
blocheaz sinteza proteinelor, concomitent apare hiperaminoacidemia i aminaciduria.
Una din primele modificri constatate n insuficiena hepatic este tulburarea sintezei
albuminelor, ceea ce duce la diminuarea concentraiei de albumine n snge (hipoalbuminemie).
Micorarea cantitii de albumine conduce la micorarea presiunii oncotice a sngelui
(hipoonchie) i consecutiv la extravazarea lichidului cu instalarea edemului i hidropiziei.
n insuficiena hepatic are loc i diminuarea sintezei proteinelor specifice (protrombinei,
proconvertinei, fibrinogenului etc.), care, n ansamblu cu hipovitaminoza K, conduce la apariia
sindromului hemoragic.
n insuficiena hepatic se constat deasemenea i tulburarea sintezei ureei, manifestate prin
micorarea cantitii de uree n snge concomitent cu creterea concentraiei de amoniac
(hiperamoniemia) survine alcaloza metabolic, iar n fazele tardive encefalopatiei amoniacale.
Dereglarea metabolismului glucidic se manifest tulburarea proceselor de glicogenogenez,
glicogenoliz, gluconeogenez i glicoliz.
n insuficiena hepatic glicogenogeneza este diminuat ca rezultat al dereglrii funciei
mitocondriilor i nsuficienei de ATP. Glicogenoliza n insuficiena hepatic este crescut din
cauza hipoxiei i acidozei, ceea ce duce la micorarea rezervelor de glicogen ale ficatului.
Gluconeogeneza n insuficiena hepatic scade din cauza hipoxiei. Hepatocitul alterat nu e capabil
s transforme acidul lactic n glicogen, astfel concentraia de acid lactic n snge crete
(lactacidemia). n acelai timp predomin glicoliza din cauza hipoxiei i degradarea glucozei se
oprete la etapa acidului piruvic.
Dereglarea metabolismului lipidic n mare msur depinde de dereglrile metabolismului
glucidic i mai puin de dereglrile celui proteic. n insuficiena hepatic se constat dereglarea
oxidrii lipidelor, caracterizat prin oxidarea incomplet a acizilor grai cu formarea de corpi
cetonici acidul -hidroxibutiric, acetilacetic i acetona. Acumularea de corpi cetonici conduce
la acidoz, apare cetoacidoza..
n insuficiena hepatic are loc diminuarea sintezei de fosfolipide, lipoproteine cu
acumularea n hepatocit a surplusului apare infiltraia gras a acestuia.
Dereglarea metabolismului hidroelectrolitic const n faptul, c n insuficiena hepatic
hepatocitele alterate pierd capacitatea de a inactiva aldosteronul - apare hiperaldosteronismul, ceea
ce explic creterea reabsorbiei ionilor de Na+ din tubii nefronului cu instalarea hiperosmolaritii
interstiiale i intravasculare. Aceasta conduce la excitarea osmoreceptorilor cu elibirarea
hormonului antidiuretic, antrenarea concomitent a reabsorbiei crescute de ap ceea ce explic
instalarea edemului interstiial i oliguriei. Totodat crete eliminarea prin urin a ionilor de K +,
ceea ce duce la hiperkaliurie i hipokaliemie.
Dereglarea funciei antitoxice a ficatului conduce la acumularea n organism a diferitor
substane toxice de origine endogen i exogen: amoniacul, metaboliii toxici - indol, fenol,
scatol, bilirubina, surplusul de hormoni - corticosteroizii, hormonii tiroidieni, androgeni,
estrogeni, aldosteronul, hormonul antidiuretic, substane biologic active histamina, acetilcolina,
unele medicamente sulfamidele, analgeticele, antibioticele etc.

151

Starea final a incompetenei complete a ficatului se manifest prin coma hepatocelular.

Manifestrile clinice din cursul comei hepatice sunt o consecin a produilor toxici care
acioneaz la nivelul celulelor organismului n general i al celulelor nervoase n special. Un rol
deosebit se acord NH3 i produilor toxici din intestin, care rezult din hidroliza bacterian a
ureei.
Pe lng NH3 mai sunt i ali factori care particip la lezarea neuronului cum ar fi: aciunea
aminelor biogene i a acizilor grai cu lanuri scurte, dereglarea metabolismului proteic
(hipoalbuminemia), tulburrile coagulrii sngelui, cetoacidoza, modificrile echilibrului
acidobazic, modificrile electrolitice, hiperlactacidemia, hipertensiunea portal.
Coma hepatic netratat conduce la moarte.
21.2. Tulburrile biliogenezei i biliosecreiei
Dereglrile biliogenezei (formarea bilei) se caracterizeaz prin modificri cantitative ale bilei
concomitent cu diverse schimbri n compoziia acesteia.
Dereglarea biliosecreiei (evacurii bilei) poate surveni ca rezultat al leziunilor organice ale
cilor biliare, al obstruciei, inflamiei, compresiei cilor biliare.
Perturbarea proceselor de formare i de evacuare a bilei se manifest
prin cteva
sindroame: icterul, colestaza, acolia, colemia etc.
Icterele
Icterul reprezint un simptomocomplex, caracterizat prin nglbinirea scterelor, mucoaselor
i pielii, aprut ca rezultat al creterii cantitii de bilirubin n snge (hiperbilirubinemia).
Icterul determinat de hiperbilirubinemie este icterul adevrat. nglbinirea tegumentelor
poate aprea i n urma consumului exagerat de morcovi, bostan, administrarea unor substane
medicamentoase (acrihinei etc.). n asemenea circumstane e vorba de icterul fals.
Dup patogenie deosebim:
a) icter prehepatic (hemolitic);
b) icter hepatic (hepatocelular), sau parenchimatos i
c) icter posthepatic (mecanic).
Icterul prehepatic (hemolitic) apare ca rezultat al hemolizei exagerate cu formarea n cantiti
mari de bilirubin liber.
Etologia. Factorii etiologici sunt identici cu cei ce provoac hemoliza (vezi i Anemiile
hemolitice).
Patogenia. Hiperhemoliza este veriga patogenetic principal a icterului prehepatic
(hemolitic) cu instalarea hiperbilirubinemiei (fraciei libere).
Cantitatea mare de bilirubin liber captat n ficat duce la o intensificare marcat a
procesului de conjugare a bilirubinei libere cu creterea considerabil i a cantitii de bilirubin
conjugat. Aceasta din urm, eliminat mpreun cu bila n intestin, conduce la formarea unui
surplus de urobilinogen, stercobilinogen i stercobilin, ceea ce determin supracolorarea
mareriilor fecale, iar n urina colorat intens se depisteaz o cantitate mare de urobilinoizi.
Este cunoscut c bilirubina indirect este toxic pentru organism, deaceea acumularea ei n
snge poate duce la leziunea hepatocitelor i, respectiv, la diminuarea funciilor ficatului, inclusiv
a biliogenezei.
Icterul hepatic (perenchimatos) este determinat de alterri complexe ale parenchimului
ficatului, manifestate prin dereglarea proceselor de captare, transport, metabolism i excreie a
pigmenilor biliari, precum i printr-o diversitate de simptome biochimice i clinice determinate de
tulburarea funciilor hepatocitelor alterate.
Etio1ogia. Factorii etiologici pot fi de origine infecioas (bacteriile, viruii) i neinfecioas
(substane organice i neorganice cu aciune hepatotoxic - tetraclorura de carbon, arseniu,

152

fosforul, toxinele ciupercilor otrvitoare, unele substane medicamentoase - cloropromazina,

steroizii, tetpaciclina, dozele mari de alcool, anticorpii, limfocitele sensibilizate etc.).
Patogenia. n patogenia icterului hepatic deosebim 3 mecanisme principale:
a) mecanismul hepatocelular, determinat de leziunea structurii cu tulburarea funciei
hepatocitelor i instalarea sindromului citolitic i insuficienei hepatice;
b) mecanismul colestatic, aprut ca rezultat al stagnrii bilei la nivelul hepatocitelor, ceea ce
poate complica sindromul citolitic;
c) mecanismul enzimatic, determinat de defecte ereditare cu tulburarea activitii sau sintezei
enzimelor responsabile de metabolismul intrahepatic al bilirubinei - deficitul enzimelor
microzomale i al mitocondriilor furniztoare de energie necesar pentru procesul de conjugare.
Manifestrile. De menionat c n icterul hepatic lezarea hepatocitelor va conduce la absorbia
retrograd a bilei (din cile biliare n snge) cu creterea bilirubinei conjugate n snge.
Concomitent se constat i creterea concentraiei de bilirubin liber, datorit activitii reduse a
glicuroniltransferazei din hepatocitele lezate.
Colemia (sindrom complex determinat de ptruderea bilei n snge) este caracterizat prin
mrirea concentraiei n snge a tuturor constituienilor bilei: hiperbilirubinemia,
hipercolesterolemia, colalemia (prezena acizilor biliari n snge). Apariia pruritului n icterul
hepatic se explic nu numai prin aciunea acizilor biliari, ptruni n snge, dar i prin aciunea
substanelor biologic active (histaminei, serotoninei, bradikininei etc.) care sunt insuficient
metabolizate i eliminate n snge din hepatocitele alterate.
Tulburrile coagulabilitii sngelui n icterul parenchimatos se datoreaz hipocalcemiei i
sintezei diminuate de proteine specifice (protrombina, proconvertina, accelerina, fibrinogenul
etc.), necesare n procesul hemostazei, determinnd astfel apariia sindromului hemoragic.
Un semn specific n fazele incipiente ale icterului hepatic, determinat de lezarea
hepatocitelor e creterea n snge a nivelului transaminazelor hepatice alaninaminotransferazei
i aspartataminotransferazei ieite din hepatocite prin membrana celular alterat.
Modificrile inflamator-degenerative n aceast form de icter sunt mai pronunate ca n
celelante forme de icter, ceea ce determin dereglarea tuturor funciilor hepatice, mai cu seam a
metabolismului intermediar lipidic, proteic, glucidic etc.
Culoarea brun a urinei n icterul hepatic se explic prin bilirubinurie (bilirubina conjugat
permeabil pentru filtrul renal) i cantitatea mare de urobilinoizi (stercobilin + urobilin) n urin
cu predominarea fraciei de urobilin, n timp ce stercobilina n urin se va constata n cantiti
infime.
De menionat c n icterul hepatic cantitatea de bil excretat n duoden e diminuat - apare
hipocolia (micorarea cantitii de bil evacuat n duoden), tulburrile digestive fiind mai puin
exprimate dect n acolie (lipsa evacurii bilei n duoden), aprut n icterul mecanic.
Icterul posthepatic (mecanic) reprezint creterea nivelului de bilirubin conjugat n snge n
rezultatul obstruciei, compresiei sau obturrii cilor biliare, cu instalarea sindroamelor de
colestaz i colemie.
Factorii etiologici, care duc la obstrucia, compresia sau obturarea cilor biliare sunt calculii
n cile biliare (colelitiaz), tumori ale glandei pancreatice, procese inflamatoare ale cilor biliare.
Factorii etiologici mpiedic ptrunderea bilei n duoden cu lipsa bilei n intestin (acolia),
acumularea bilei n cile biliare (colestaza). n rezultatul colestazei are loc dilatarea ducturilor i
capilarelor biliare, cu rentoarcerea bilei n cile limfatice i apoi n torentul sanguin cu apariia
sindromului colemic.
Sindromul acolic (mai cu seam lipsa srurilor acizilor biliari) conduce la diminuarea
procesului de scindare, emulsionare i absorbie a lipidelor - maldigestia, malabsorbia
grsimilor, cu apariia steatoreei etc. Decolorarea materiilor fecale se explic prin lipsa
stercobilinei.

153

n lipsa acizilor biliari poate s apar i disbacterioza, care contribuie la intensificarea

proceselor fermentative, iar ca rezultat apare meteorismul, slbete peristaltismul intestinal, ceea
ce duce la instalarea constipaiei. n urin se constat bilirubinurie i cantiti mari de acizi
biliari (hipercolalurie).
n snge ptrunde bila (colemia) cu toi constituenii acesteia - se constat creterea
coninutului de bilirubin conjugat, colesterol, acizi biliari, fosfataza acid etc. Acizii biliari
provoca bradicardia i starea colaptoid, iar prin excitaia terminaiunilor nervoase ale pielii
produce prurit.
Acizii biliari acioneaz toxic i asupra sistemul nervos central, micornd activitatea
neuronilor inhibitori ai creierului, ceea ce determin excitaia exagerat ce alterneaz cu
depresiunea, somnolena ziua i insomnia noaptea etc. Deoarece acizii biliari leag uor ionii de
Ca++, ei vor tulbura i coagulabilitatea sngelui.
Din cauza deficitului de vitamina K apar tulburri de coagulabilitate - sindromul hemoragic.
Creterea nivelului de colesterol n snge (hipercolesterolemia) conduce la depozitarea acestuia n
epidermis cu apariia aa-numitelor xantoame.
21.3. Manifestrile dereglrilor funciei ficatului n organele cavitii bucale
Leziunea hepatocitelor i dereglarea funciilor lor duce la apariia nuanei icterice a mucoasei
cavitii bucale, iar localizarea predominant a icterului la marginea palatului moale este un semn
al afeciunii vezicii biliare i a colestazei. Apare un gust amar n gur, scade sensibilitatea
analizatorului gustativ. Foarte des afeciunile ficatului sunt nsoite de eliminarea compuilor
volatili din snge cu aerul expirat - apare halena respiratorie (eliminarea metilmercaptanului),
apare un miros neplcut, fetid.
Mucoasa cavitii bucale este de asemenea implicat n procese patologice cauzate de
aciunea factorilor infecioi, toxici i a. n perioada prodromal a hepatitei virale se atest
xerostomie, edemul mucoasei bucale, n partea vestibular a suprafeei buzelor apar focare de
hiperemie. n perioada manifestrii maladiei icterul este localizat predominant n regiunea
palatului dur i moale. Foarte des apar dereglri microcirculatorii, manifestate prin teleagioectazii,
hemoragii, apare descuamarea epiteliului de pe partea dorsal a limbii, nsoit de atrofia papilelor
filiforme. Micorarea persistent a troficitii, dereglrile microcirculatorii, hipoxia celular,
acumularea metaboliilor, diminuarea rezistenei specifice i nespecifice n mucoasa bucal duc n
final la lezarea ei i apariia eroziunilor cu tendin de contopire.
Un semn important al hepatitei infecioase este nglbenirea ducturilor excretorii ale
glandelor salivare (parotide, sublinguale i submandibulare). Apare hiperplazia epiteliului ce
nconjoar ducturile salivare i maceraia lui.
n rezultatul dereglrii metabolismului lipidic pot aprea incluziuni de grsimi (colesterol i
a.) n mucoasa cavitii bucale (granulele Fourdis), localizate pe partea vestibular a ei n spaiile
retromolare i pe mucoasa vestibular a buzelor. Acumulrile lor sunt bine conturate, de o nuan
icteric.
Unul din semnele caracteristice ale afeciunii ficatului este apariia microhemoragiilor
gingivale, ca rezultat al dereglrii sintezei factorilor de coagulare i a troficitii vaselor, ceea ce
pot conduce la gingivite.
n ciroz, insuficiena ficatului pe lng manifestrile menionate mai sus apare senzaia de
arsur n regiunea palatului moale i dur, ca consecin a excitrii terminaiunilor nervoase de
ctre acizii biliari, precum i de substanele biologic active, necrotoxine, fermeni celulari, care
nimeresc n snge n rezultatul lizei hepatocitelor.
Pe fondalul dereglrilor caracteristice aprute n cadrul evoluiei cirozei venulele i venele
linguale apar dilatate ca rezultat al mririi presiunii hidrostatice n bazinul venei porta i n vasele
anastomozelor porto-cavale.

154

Unul din factorii, care altereaz celulele epiteliale este deficitul vitaminei A, care poate fi
rezultatul dereglrilor absorbiei vitaminelor liposolubile (A, D, E, K). Aceasta conduce la
hipercheratoz n regiunile supuse mai des proceselor de cheratinizare fiziologic (gingii, palatul
moale). Mucoasa bucal poate s se atrofieze pn la descuamarea epiteliului. Limba devine
neted, hiperemiat cu aprofundarea plicelor linguale fiziologice. Pot aprea fisuri laterale i
mediane cu ncetinirea proceselor de epitelizare i cu predispunere la infecii.
Exist o corelaie ntre funcia ficatului i esutul osos, inclusiv cel alveolar. n cazul
hepatitelor i cirozei ficatului se atest osteoporoza sistemic, care este denumit rahit hepatic
(mai des ntlnit la copii), sau osteomalacee hepatic (la aduli). La copii aceast patologie este
nsoit de dereglri n cretere (nanism). La pacieni cu afeciunea cronic a ficatului se
depisteaz atrofia esutului alveolar osos, dereglarea metabolismului proteic i glucidic.
n mecanismele patogenetice ale osteoporozei hepatice un rol important revine
insuficienei endogene a vitaminei D, ca rezultat al dereglrii adsorbiei intestinale, determint de
insuficiena acizilor biliari.
22. FIZIOPATOLOGIA RINICHIULUI
Funcia principal a rinichiului const n meninerea homeostaziei mediului intern
(homeostaziei hidrice, electrolitice, acido-bazice, volemice, osmotice). Rinichii particip n
metabolismul proteic, glucidic, lipidic, incret renina, chinine, eritropoietine, prostaglandine i 125-dihidroxicolecalciferol (1-25-(OH)2D3). Prin eliminarea urinei rinichii menin concentraia
optim n mediul intern a metaboliilor intermediari i finali.
Multiplele funcii ale rinichilor sunt efectuate de structurile specializate ale nefronului unitii morfofuncionale de baz a rinichiului. Principalele procese, prin care nefronul efectueaz
funciile homeostatice, sunt filtraia glomerular, reabsorbia canalicular, secreia canalicular,
evacuarea urinei prin cile urinifere, secreia endocrin de substane biologic active.
22.1. Dereglrile filtraiei glomerulare
Filtraia glomerular reprezint procesul de pasaj a lichidului din capilarele glomerulare n
cavitatea capsulei Bowman prin filtrul renal. Lichidul care se filtreaz prin glomerul n capsula
Bowman este numit ultrafiltrat glomerular sau urina primar.
Substanele cu masa molecular de pn la 5200 se filtreaz la fel de uor ca i apa, dar din
proteinele cu masa molecular de 69000 se filtreaz doar 0,5% din numrul de molecule. Or,
membrana glomerular este aproape impermeabil pentru proteinele plasmatice, dar are o
permeabilitate foarte mare pentru toate substanele micromoleculare dizolvate n plasm. Filtratul
glomerular nu conine celule sanguine, practic nu conine proteine (doar 0,03% proteine), conine
substane micromoleculare organice i anorganice n concentraie egal cu concentraia acestora n
plasma sanguin.
Filtrarea glomerular este un proces fizic, determinat de interaciunea urmtoarelor fore:
presiunea hidrostatic intraglomerular, presiunea coloidosmotic din capilarele glomerulare i
presiunea intracapsular.
Rezultanta interaciunii dinamice a celor trei fore determin presiunea efectiv de filtrare
(PEF), egal cu 30-40 mmHg. Volumul sumar al fitratului a doi rinichi constituie 125 - 130
mililitri pe minut, ceea ce corespunde unei cantiti de 170- 180 litri de filtrat glomerular n 24 ore.
Micorarea filtraiei glomerulare
Din factorii suprarenali ce micoreaz filtraia glomerular fac parte:
1) hipotensiunea arterial sistemic - scderea presiunii arteriale sub 70 mm Hg (oc de
diferit genez, insuficien circulatorie cardiac, insuficien vascular, deshidratare, hemoragii)
este nsoit de scderea presiunii efective de filtraie i sistarea filtraiei glomerulare;

155

2) obstruarea, compresia sau obliterarea arterelor renale (tromboz, embolie, ateroscleroz)

cu micorarea debitului sanguin renal, a presiunii intracapilare i micorarea presiunii efective de
filtraie;
3) hipertonusul sistemului simpatoadrenal, hipersecreia de catecolamine
medulosuprarenaliene, hipersecreia de renin conduc la constricia arteriolei aferente a
glomerulului renal, scderea presiunii intracapilare i reducerea presiunii efective de filtraie;
4) micorarea lumenului arteriolei aferente (boala hipertensiv, arterioloscleroz)
diminueaz debitul sanguin glomerular, scade presiunea intracapilar i consecutiv reduce
presiunea efectiv de filtraie;
5) mrirea presiunii coloidoosmotice a sngelui (deshidratri, administrarea preparatelor
proteice) micoreaz filtraia glomerular prin micorarea presiunii efective de filtraie.
Din factorii intrarenali ce micoreaz filtraia glomerular fac parte:
1) micorarea masei nefronilor funcionali cu reducerea ariei de filtrare (procese
inflamatoare, necroza, nefrectomia);
2) cauze intraglomerulare, ce reduc debitul sanguin glomerular (proliferarea endoteliului
capilarelor i celulelor mezangiale cu ngustarea lumenului vaselor);
3) sclerozarea glomerulilor i scoaterea acestora din procesul de filtraie;
4) ngroarea membranelor bazale ca rezultat al precipitrii complexelor imune ceea ce
mpiedic filtraia;
Cauzele subrenale sunt factorii, care creaz dificulti n calea evacurii urinei prin cile
urinare:
1) nefrolitiaza;
2) obstrucia sau strictura ureterelor si a uretrei;
3) hipertrofia prostatei.
Consecinele finale ale scderii filtraiei este oliguria (oliguria critic incompatibil cu viaa
este micorarea cantitii de urin eliminat sub 400 ml n 24 ore), dishomeostaziile generale
(hiperhidratarea, hipernatriemia, hiperkaliemia, acidoza, hiperazotemia).
Modificrile calitative ale filtratului glomerular
Modificrile calitative ale filtratului glomerular in de compoziia lui chimic.
Proteinuria glomerular este determinat de creterea permeabilitii filtrului renal ca
consecin a proceselor alterative, inflamatorii sau degenerative (nefropatii glomerulare), a
hipoxiei nefronului (insuficiena cardiocirculatorie).
Hematuria reprezint prezena eritrocitelor n urina final i poate fi provocat de numeroase
afeciuni generale (boli infecioase acute i cronice, insuficien hepatic, avitaminoze), afeciuni
renale (nefrite acute i cronice, nefrolitiaza, nefrocalcinoza, tuberculoza, infarctul renal,
traumatisme lombare), afeciuni ale cilor urinare (malformaii vezicouretrale etc.).
Mecanismul fiziopatologic ale hematuriilor glomerulare const n diapedeza eritrocitelor
prin filtrul renal hiperpermeabilizat.
Leucocituria glomerular este un semn general ale afeciunilor renale i a tractului urinar,
fiind ntlnit mai frecvent n infecia cilor urinare. Ea se explic prin diapedeza abundent a
leucocitelor prin membrana filtrant n cadrul glomerulonefritei cu component exudativ.
Leucocituria mai mare de 100 n cmpul de vedere al microscopului se numete piurie.
Procese patologice intrarenale ce altereaz filtraia glomerular.
Glomerulonefritele acute. Glomerulonefrita este inflamaia n focar sau difuz a glomerulilor
renali. Cauzele glomerulonefritelor pot fi diferii factori biologici - bacterii, virui, parazii.
Patogenie. Leziunile glomerulare pot aprea prin mecanisme imune (cele mai frecvente),
metabolice, hemodinamice, toxice, infecioase s a .
Din manifestrile generale ale glomerulonefritei cronice fac parte urmtoarele.

156

Hipertensiunea arterial este consecina mai multor mecanisme, ce conduc la ischemia

rinichiului, care declaneaz sinteza de renin urmat de formarea de angiotensin i
hipertensiune arterial.
Proteinuria i hematuria sunt consecine a creterii permeabilitii membranei glomerulare.
Proteinuria poate avea ca consecin carena proteic, pierderea siderofilinei i anemia, iar
pierderea urinar a imunoglobulinelor i complementului rezult imunodeficiene secundare.
Hipoproteinemia se datorete n mare msur proteinuriei. La factorii ce accentueaz
tulburrile metabolice sus numite se asociaz i malabsorbia proteic, incapacitatea ficatului de a
compensa prin sintez pierderile crescute de proteine etc.
Leucocituria este rezultatul emigrrii leucocitelor din patul vascular n cavitatea capsulei
Bowman.
Cilindruria este prezena n urin a pseudostructurilor cilindrice formate n tubii renali din
eritrocite, leucocite, proteine, lipide, care se filtreaz n cantiti excesive n cadrul procesului
inflamator.
Oliguria consecutiv scderii filtraiei glomerulare se datorete reducerii numrului de
glomeruli funcionali i creterii numrului nefronilor lezai.
Anemia se explic prin micorarea secreiei de eritropoetin de ctre rinichiul lezat, carena
de Fe i proteine.
Retenia hidrosalin (edemul, ascita) se explic prin aciunea factorilor oncoosmotici
hipersecreia aldosteronului suscitat de hipoperfuzia renal cu retenia sodiului i proteinuria cu
hipoproteinemie i scderea presiunii coloidosmotice n snge.
22.2. Dereglrile reabsorbiei canaliculare
Epiteliul tubular reabsoarbe din filtrat glomerular peste 99% de ap, precum i cantiti mari
de glucoz, aminoacizi, electrolii i alte substane. Substanele reabsorbite se rentorc n snge, n
timp ce concentraia acestora n urin scade. Alte substane sunt secretate din snge n tubii renali,
iar concentraia lor n urina tubular crete. Reabsorbia i secreia prin epiteliul tubular au loc
prin pinocitoz, difuziune liber, difuziune facilitat, osmoz, prin potenial electrochimic i
transport activ.
n tubii renali unele substane sunt reabsorbite n exclusivitate (glucoza), altele sunt supuse
ambelor procese reabsorbiei i secreiei (Na, K), iar unele substane sunt doar secretate
(creatinina).
Tulburarea reabsorbiei apei n tubii proximali poate fi rezultatul coninutului sporit de
substane osmotice nereabsorbite, ceea ce condiioneaz o diurez osmotic (diabetul zaharat, la
administrarea diureticelor osmotice ca ureea, manitolul sau a furosemidului, care inhib
reabsorbia ionilor de Na). Micorarea reabsorbiei apei n tubii distali i colectori e determinat
de insuficiena hormonului antidiuretic, distrofia epiteluilui tubular i inreceptivitatea la acest
hormon (diabetul insipid).
Potasiul, care este reabsorbit la polul apical al celulelor epiteliale a tubilor proximali
mpreun cu Na i apa, este ulterior secretat n poriunea ascendent a ansei Henle i n tubii distali
mpreun cu H n schimbul ionilor de Na. Eliminarea K n tubii distali i colectori crete odat cu
creterea concentraiei intracelular a acestuia, la fel i sub influiena aldosteronului, care reine n
acelai timp sodiul
Tulburarea reabsorbiei Na se atest n insuficiena de aldosteron sau blocarea aciunii
aldosteronului de ctre inhibitori (aldacton). O mare cantitate de ioni de Na se pierde n cadrul
alterrii sau atrofiei epiteliului tubular, ceea ce va conduce la deshidratri. Dereglarea reabsorbiei
ionilor de sodiu i a bicarbonailor se atest n cadrul tulburrilor proceselor de acido- i
amoniogenez la nivelul epiteliului tubular, ceea ce va conduce la instalarea acidozei. n aceste

157

cazuri incapacitatea rinichilor de a reabsorbi ionii de Na se traduce prin dishomeostazii osmotice,

hidrice i acido-bazice.
Fosforul anorganic se reabsoarbe proximal n proporie de 80%-90%, iar calciul - 96% din
cantitatea filtrat, restul fiind eliminat cu urina definitiv. Transportul transtubular activ al
fosforului este inhibat de parathormon (care favorizeaz reabsorbia calciului) i de hormonii
corticoizi (care inhib i reabsorbia calciului). Vitamina D stimuleaz reabsorbia fosfailor.
Reabsorbia proteinelor. Prin filtrul renal n decurs de 24 ore trec cca. 30 g de proteine.
Aceasta ar reprezenta o pierdere masiv pentru organism, dac ele nu ar fi readuse n snge.
Trecerea lor prin membrana celulei tubului proximal se realizeaz prin fenomenul de pinocitoz.
Proteinuriile tubulare se explic prin scderea reabsorbiei proteinelor filtrate glomerular,
consecin a inflamaiei, distrofiei (amiloidoza, scleroza) sau descuamrii epiteliului tubular,
tulburrilor limfocirculaiei n rinichi.
Reabsorbia glucozei. La concentraia normal n snge (cca. 100 mg/dL) glucoza este
completamente reabsorbit pe pascursul primei treimi a tubului proximal i n urina definitiv
lipsete. Scderea reabsorbiei glucozei poate fi determinat de carena ereditar a enzimelor (de
ex., hexokinaza). Creterea eliminrii cu urina secundar a glucosei se numete glucosurie.
Reabsorbia aminoacizilor. Reabsorbia tubular a aminoacizilor se efectueaz prin
mecanisme active specifice fiecrui grup de aminoacizi cu afinitate specific fa de transportor.
Creterea eliminrii cu urina secundar a aminoacizilor se numete aminoacidurie. Aminoaciduria
apare n cadrul defectelor ereditare a enzimelor, ce asigur transportul glucozei la nivelul tubilor
proximali, n bolile renale cu alterri tubulare.
Defectul sistemelor enzimatice a epiteliului tubilor proximali apare n sindromul Fanconi,
manifestat prin dereglarea reabsorbiei aminoacizilor, glucozei, fosfailor cu instalarea acidozei.
Pierderea fosfailor conduce la apariia rahitismului rezistent la vitamina D (diabetul fosfat).
Procese patologice ce deregleaz reabsorbia tubular
Rahitismul rezistent la vitamina D este un sindrom care poate fi ereditar sau dobndit. Boala
se manifest prin rahitism (la copii) sau osteomalacee (la aduli), cu hiperfosfaturie i
hipofosfatemie, hipocalciurie i cu creterea activitii fosfatazei alcaline n snge. Ca mecanism
patogenetic a rahitismului rezistent la vitamina D se presupune existena unui deficit n sistemul
enzimatic al transportului tubular a fosfailor asociat cu pierderea capacitii de rspuns la
vitamina D i parathormon. Se consider, c ar avea loc i un deficit al absorbiei de calciu i
fosfai la nivelul intestinului printr-un hiperparatiroidism secundar.
Sindromul de Toni - Debre Fanconi este o tubulopatie complex congenital sau dobndit
(prin intoxicaii cu metale grele).
Mecanismul modificrilor funcionale este determinat de
blocaje enzimatice n celulele tubilor proximali sau existena unor afeciuni cu deficit enzimatic
secundar. Consecinele pierderilor fosfailor, glucozei i aminoacizilor stau la baza simptomelor
clinice - poliuriei, constipaiei, rahitismului vitaminorezistent (la copii) sau osteomalaciei (la
aduli).
22.3. Dereglarea mecanismelor de diluie i concentrare a urinei
Diluia i concentrarea urinei reprezint dou procese, prin intermediul crora se realizeaz
fie reinerea electroliilor (procesul de diluie), fie economisirea de ap (procesul de concentraie).
Osmolaritatea urinei definitive variaz mult - rinichiul normal elaboreaz urin cu densitatea
ntre 1005- 1035, ceea ce se numete normostenurie.
Hipostenurie (diureza apoas) este elaborarea urinei cu o osmolaritate mai mic dect cea a
plasmei. Aceasta se ntlnete n hiperhidratri, diabet insipid, faza compensat a insuficienei
renale cronice i se asociaz cu poliurie.
Izostenuria este eliminarea urinei definitive cu osmolaritatea egal cu cea a plasmei sanguine
deproteinizate. Aceast tulburare apare n cadrul leziunilor difuze ale epiteliului tubilor renali, a

158

canalului colector; leziunilor la nivelul ansei Henle. n acest caz nu se efectuaz trecerea ionilor de
Na fr ap n interstiiu i diluia (hipotonizarea urinei ) n ramura ascendent a ansei Henle, la
fel nu este posibil nici hipertonizarea interstiiului.
Hiperstenuria se caracterizeaz prin elaborarea urinei cu densitatea peste 1035 i se
ntlnete n strile de deshidratare, n diabetul zaharat i a. Aceast tulburare nsoete de obicei
oliguria.
22.4. Dereglrile secreiei tubulare
Secreia activ a ionilor de K n schimbul reabsorbiei active a ionilor de sodiu ncepe n
tubul distal i continu i n tubul colector. (Ionii de Na se pot schimba i cu ionii de H n
conformitate cu necesitile actuale ale organismului). Schimbul ionilor de Na i K se realizeaz n
urma modificrilor gradientului lor de concentraie, prin intermediul unei pompe Na - K, care
reabsoarbe sodiul din tubi i elimin din celul n urin ionii de H sau K. La aceasta se asociaz i
transferul de Cl-. Ionii de Na sunt schimbai pe ionii de H n caz de acidoze, iar pe ionii de K n
caz de alcaloze.
Amoniacul se formeaz din glutamin sub influiena glutaminazei n epiteliocitele tubilor pe
ntreg parcursul cu excepia segmentului subire a ansei Henle.
Procesul de amoniogenez contribuie la eliminarea din organism a valenelor acide n
schimbul valenelor alcaline i la meninerea echilibrului acidobazic. n schimbul ionului de
amoniu se reabsoarbe ionul de sodiu.
Incapacitatea canaliculelor renale de a secreta H+ i de a reabsorbi bicarbonaii conduce la
apariia acidozei canaliculare distale i proximale.
Secreia ionilor de H n tubul contort distal i n cel colector se efectuaz activ, mpotriva
gradientului de concentraie. Aceast secreie contribuie pe de o parte la recuperarea ionilor de
sodiu, pe de alt parte - la eliminarea acizilor din organism, care asigur meninerea n limitele
normale a pH-ului sanguin. Secreia ionilor de H st la baza procesului de acidifiere a urinei. Ionii
de H devin liberi n celula tubular sub influena anhidrazei carbonice care catalizeaz sinteza
acidului carbonic din CO2 i H2O. Acesta din urm disociaz n H+ i HCO3- cu reabsorbia
concomitent a bicarbonatului.
22.5. Dereglrile evacurii urinei
Dereglrile evacurii urinei pot fi provocate de procese patologice care duc la obstrucia sau
compresia traseului urinar. Cele mai frecvente cauze sunt urolitiaza, adenomul prostatic, tumorile
cilor urinare etc.
Urolitiaza afeciune caracterizat prin formarea calculilor n cile de evacuare ale urinei.
Etiologia. Cauzele nefro- i urolitiazei convenional pot fi clasificate n dou grupuri:
1. Cauze exogene:
a) consumul apei ce conine o cantitate exagerat de ioni de Ca;
b) consumul alimentelor hipovitaminizate (n special deficitul vitaminei A).
c) factori infecioi: infeciile cilor urinare, tractului digestiv, a aparatului genital.
2. Cauze endogene:
a) tulburrile metabolismului (podagra, boala mielomic);
b) endocrinopatii (disfuncii tiroidiene i paratiroidiene).
Condiiile de baz pentru dezvoltarea uro- i nefrolitiazei pot fi:
1) micorarea coninutului urinar de solubilizani ce menin srurile urinare n stare
dizolvat (ureea, creatinina, xantina, citraii) i de inhibitori ai cristalizrii srurilor (pirofosfat
anorganic);

159

2) creterea n urin a coninutului de ageni ce declaneaz procesul de cristalizare a

srurilor (mucoproteine, sruri ale acidului piruvic, colagen, elastina);
3) modificarea pH- ului urinei : la un pH egal cu 5,0 sedimenteaz preponderent srurile
acidului uric, la pH 7,0 srurile de amoniu i fosfatul de Ca;
4) creterea concentraiei srurilor n urin;
5) tulburarea evacurii urinei - urostaza.
Patogenia. Conform teorii de cristalizare procesul de formare a calculilor este iniiat de
cristalizarea srurilor cu includerea ulterioar a componenilor organici (fibrina, colagenul).
Conform teoriei coloidale se consider, c la nceput se formeaz matricea organic i pe aceast
matrice are loc cristalizarea srurilor.
Litiaza renal debuteaz n contextul infeciilor aparatului urinar sau se asociaz la infeciile
aprute primar, uneori fiind dificil a preciza relaiile de cauz - efect. Noiunea de calculi
infecioi presupune concremente constituite din fosfat de magneziu, fosfat de amoniu i apatite
carbonice n formarea crora se implic decisiv infeciile aparatului urinar.
Un factor absolut indispensabil pentru constituirea calculilor infecioi este scindarea rapid
a ureei sub aciunea ureazei bacteriene pn la amoniac i dioxid de carbon. Doar n prezena
acestei enzime rezervele alcaline ale urinei, concentraia de amoniu, bicarbonatul i carbonatul
devin suficiente pentru cristalizarea triplu fosfailor i apatitei carbonice. Ureaza este secretat
doar de unele bacterii, deaceea multiplicarea lor n urin, constituie veriga patogenetic principal
a calculogenezei.
Hipercalciuria poate fi consecin a imobilizri ndelungate, hiperdozrii vitaminei D,
acidozei tubulo-renal, hiperparatireoidismului primar i a. Hipercalciuria primar este n relaie
cu absorbia exagerat a calciului la nivel de intestin, care determin creterea moderat a calciului
n lichidele extracelulare, suprimarea produciei de parathormon i ca urmare inhibiia reabsorbiei
calciului n tubii renali. Hipercalciuria renal reprezint un deficit de reabsorie tubular a
calciului - primar sau dobndit, care determin incapacitatea rinichilor de a reine calciul, acesta
eliminndu-se n exces cu urina.
Consecinele nefrolitiazei sunt hidronefroza, nefroscleroza, pielita, pielonefrita, abscesele
renale.
22.6. Dereglrile funciei endocrine a rinichilor
Funcia endocrin este exercitat de aparatul juxtaglomerular al rinichiului, care incret
renina, factorul vasodilatator medulina, eritropoetina i kininogenine.
Renina este o enzim proteolitic sintetizat de ctre celulele granulare juxtaglomerulare.
Eliberarea reninei n circulaia sangvin este declanat de stimuli provenii la nivelul diverselor
formaiuni ale aparatului juxtaglomerular. Rezultatul final este conversia angiotensinogenei
inactive n angiotensin activ.
Reglarea secreiei reninei la nivelul aparatului juxtaglomerular se realizeaz prin intermediul
mai multor factori:
- fluxul sangvin renal;
- variaiile sodiului plasmatic i urinar;
- volumului sangvin total;
- modulaii ale activitii nervoase vegetative.

Rolul sistemului renin-angiotensin. S-a constatat c angiotensina activ are efect

vasoconstrictor i aldosteron-eliberator. Prin aciuni vasoconstrictoare, aldosteroneliberatoare i
stimulatoare asupra sistemului simpatoadrenal, sistemul renin-angiotensin determin creterea
rezistenei periferice i volemiei, genernd astfel hipertensiunea arterial.
Eritropoetina. n urma hipoxiei rinichiul incret n circulaia sistemic un factor cu aciune
stimulatoare asupra eritropoezei - eritropoetin.
Stimularea eritropoezei prin eritropoetin

160

determin creterea volumului globular sanguin n timp ce angiotensina i plasmakininele intervin

n reglarea volumuli plasmatic.
Factorul vasodilatator renal. n zona medular a rinichiului s-au pus n eviden celule
interstiiale productoare de lipid renomedular antihipertensiv.
Prostaglandine. La nivelul rinichiului s-au pus n eviden mai multe tipuri de
prostaglandine (PGE2 i PGF1-alfa i PGA2, PGF2- alfa). La nivelul tubului urinifer
prostaglandinele determin o scdere a reabsorbiei sodiului i eliminarea crescut cu urina a
acestuia.
Enzime kininformatoare. Kininogenele (de ex., kalicreinogenul), eliberate n snge
acioneaz asupra unei globuline plasmatice (kininogen) cu formarea de substane biologic active
de tipul bradikininei. n torentul circulator plasmakininele i manifest efectele multiple, inclusiv
vasodilataia i creterea permeabilitii capilare.
22.7. Manifestrile patologiei renale n organele cavitii bucale.
n cazul patologiei cronice a rinichilor survin dereglri de microcirculaie, intoxicaie
general, care acioneaz nefavorabil asupra funciei de barier a mucoasei bucale, micornd
rezistena ei la aciunea factorilor mediului nconjurtor.
Afeciunile cronice renale sunt nsoite de inflamaie n parodont ca urmare a terapiei
antiinflamatorii intensive i a deficitului imun al organismului.
n muchii masticatori se depisteaz dereglri tipice ale metabolismului. La pacienii cu
patologie renal este prezent un proces inflamator slab pronunat n parodont concomitent cu
recesia (retragerea) gingiilor i hiperestezia esutului osos dur.
n cazul patologiei renale cronice, n saliv crete activitatea lactatdehidrogenazei (LDH) i
fosfatazei alcaline (FA), fr schimbarea activitii enzimelor respective n snge. Creterea
activitii fraciilor 1 i 2 ai lactatdehidrogenazei n saliv denot activarea procesului glicolizei
anaerobe, iar creterea activitii fosfatazei alcaline este determinat de mrirea migraiei n
cavitatea bucal a neutrofilelor.
La copii, osteodistrofiile nefrogene se caracterizeaz prin modificri identice celor rahitice n
structura esutului osteo-cartilaginos. La aduli se dezvolt osteomalacea, determinat de
dereglarea metabolismului vitaminei D.
BIBLIOGRAFIE
PROBLEME DE SITUAIE CU ELEMENTE DE CAZ CLINIC
Valorilre de referin ale unor indici biochimici:
-

Bilirubina (total)
Bilirubina (fracia conjugat)
Bilirubina (fracia liber )
Alaninaminotransferaza (AlAT)
Aspartataminotransferaza (AsAT)
Fosfataza alcalin 84 UI/l
Proteine (fracia total) 75 g/l
Albumina
Globuline
Coeficientul albumine/globuline

3,4 22,2mcM/L
0 5,1 mcM/L
3,4 17 mcM/L
7 53 UI/L
11 47 UI/L
38 126 UI/L
65 85 g/L
36 50 g/L
25 35 g/L
1,5

161

Glucoza
Na+,
K+ ,
C+2
Fosfaii
Bicarbonaii

4,2 6.4 mmol/L

135 145 mEq/L
3,5 5,0 mEq/L
4,5 5.0 mEq/L.
0,81 1.45 mmol/L
24 27 mEq/L

Proteinele de faz acut n plasm:

proteina C-reactiv
haptoglobina sumar
fibrinogenul

0,7 2,3 mg/L

0,44 3,03 g/L
2 4 g/L

Valorile coagulogramei:

timpul de protrombin
fibrinogenul 3 mcM/l
proaccelerina ( F.V)
factorul VIII (antihemofilic)
timpul de sngerare
timtul de coagulare
timpul de retracie a chiagului

13 18 sec
4 10 mcM/l)
> 10 mcM/l
> 0,1 mcM/l
2 5 min
8 12 min
30-40% n 3-4 ore.

Hemograma

Femei

Brbai

Hemoglobina:
Eritrocite

120 -140 g/L,

3,5 - 4,7x 1012/L,

130 140 g/L

4,5 5,5 x 1012/L.

Reticulocitele

3 - 10 % o

3 10 % o

Hematocritul

42 %

48%

Trombocite
Leucocite

180 350 109 /L,

6,0 109 /L, 8,0109 /L
neutrofile 60 - 62%,
eozinofile 2 - 4%
bazofile 0,5 - 1%
limfocite 25 - 35%
monocite 5 - 7%
1-10 mm/1or

180 350 109 /L,

6,0 109 /L, 8,0109 /L
60 - 62%,
2 - 4%
0,5 - 1%
25 -35%
5 - 7%
2-13 mm/or

VSH

Proprietile urinei normale:

- transparent,
- proteine lipsesc
- leucocite 2 - 3 n cmpul de vedere,
- eritrocite 0 - 1 n cmpul de vedere,
- reacia slab acid.
Problema 1. Pacientul G, de 34 ani, s-a adresat la stomatolog acuznd durere acut de dini
din partea dreapta a mandibulei, care se intensific la excitaii mecanice i termice.
n fia medical a pacientului e prezent hemograma efectuat cu o zi nainte de adresare la
stomatolog i testul Prick.

162

Hemograma: eritrocite 4,2 1012 /L

Hb 134 g/L
hematocritul 64%
leucocite 12109 /L
bazofile 1%
eozinofile 14%
neutrofile nesegmentate 4%
neutrofile segmentate 54%
limfocite 20%
monocite 7%
VSH 28 mm/or
Testul Prick pozitiv la aplicarea soluiei apoase de novocain n diluie mare apare eritem
i edem local.
La inspecia organelor cavitii bucale stomatologul a stabilit diagnoza pulpit i pentru
atenuarea durerii a administrat novocain. Dupadministrarea novocainei pacientul acuza senzaia
de cldur n regiunea lombar, prurit n regiunea gtului, vertije, cefalee. Cu 2 minute mai trziu
a aprut dispnee, hipersalivaie, senzaia iminenei morii.
Obiectiv: pacientul este puin agitat, temperatura corpului 37,8C, tegumentele fierbini,
umede, hiperemiate, frecvena respiraiei 14 pe minut, expiraie uertoare, PA 100/60 mm Hg,
zgomotele cardiace ritmice, surde, pulsul 98 pe minut.
Peste 10 minute starea pacientului s-a agravat: a pierdut cunotina, tegumentele au devenit
cianotice, respiraia ngreuiat, convulsii clonice, PA 80/50, frecvena contraciilor cardiace
110 pe minut, puls filiform.
Dup intervenia urgent a stomatologului starea pacientulai s-a normalizat.
ntrebri:
1. Ce patologie general este prezent la pacientul n cauz ?
2. Ce greeal a comis stomatologul ?
3. Explicai patogenia dereglrilor aprute.
4. Ce msuri a aplicat stomatologul pentru a ameliora starea pacientului ?
Problema 2. Pacienta S., 26 ani, s-a adresat la stomatolog cu dureri n regiunea
premolarilor pe dreapta a mandibulei, care se intensific la masticaie. La inspecia cavitii bucale
s-a observat o hiperemie localizat n regiunea primului premolar cu mrirea n volum a esuturilor
adiacente, edemul mucoasei. La lovirea uoar a dintelui durerile se intensific. Dintele are o
mobilitate mrit. La momentul vizitei ganglionii limfatici submandibulari mrii, dureroi la
palpaie. Stomatologul a stabilit diagnosticul periodontit acut i a indicat tratament local i
antibiotice din grupul penicilinelor parenteral.
Pacienta a primit parenteral timp de 5 zile remedii antiinflamatoare nesteroide ( ).
La a 12 zi dup nceputul tratamentului cu benzilpenicilin starea pacientei s-a nrutit.
Medicul chemat de urgen a stabilit urmtoarele: tegumentele n regiunea feei prezint zone de
edem bine delimitate, far prurit, edemul buzelor, limbei, edem perioral i periorbital.
Tegumentele sunt cianotice. Respiraia este lent i profund cu frecvena de 10 pe minut. Medicul
a administrat parenteral soluie de dimedrol ( ) i 4 mg dexametazon, dup care starea pacientei sa ameliorat.
Ulterior pacienta a fo0st examinat detaliat.
Hemograma: eritrocite 4,5 1012 /L
Hb 136 g/L
hematocritul 48%
leucocite 12109 /L
bazofile 1%,

163

eozinofile 9%
neutrofile segmentate 55%
neutrofile nesegmentate 5%
limfocite 25%
monocite 5%.
VSH 20 mm/or.
Testul percutanat cu aplicarea nesteroizilor antiinflamatori este negativ.
Testul intradermic cu aceleai preparate a provocat apariia unei papule, eritem, edem
difuz, senzaie de arsur.
ntrebri:
1. Care este patogenia dereglrilor locale la prima adresare la stomatolog ?
2. Care este patogenia dereglrilor aprute la a 12 zi de tratament ?
3. Care urmeaz a fi tactica terapeutic ulterioar ?
Problema 3. Pacientul A., 22 ani, s-a adresat la medic pentru a sana cavitatea bucal. n ziua
vizitei pacientul acuz dureri n regiunea submandibular din stnga, care se intensific la
masticaie, cefalee, febr.
Obiectiv: n regiunea submandibular din stnga - un infiltrat dur de dimensiunea unei
alune, pielea de asupra infiltratului este de culoare roie aprins, la periferie - de culoare viiniu cianotic.
Hemograma:
Eritrocite 4,2 1012 /L
Hb 130 g/L
leucocite 1510 9 /L
eozinofile 5%
neutrofile segmentate 60%
neutrofile nesegmentate 8%
metamielocite neutrofile (tinere) 1%
limfocite 14%
monocite 12%
VSH 20 mm/or.
Examenul biochimic al sngelui:
Proteinele serice totale 72 g/L
Albumine/globuline 0,9
Proteina C-reactiv
5 mg/L

ntrebri
1. Care diagnostic poate fi stabilit la pacient ?
2. Care este patogenia afeciunii organelor cavitii bucale ?
3.

Explicai modificrile indicilor hematologici i biochimici.

4. Care va fi tacticaterapeutic a stomatologului ?

5. Care pot fi complicaiile la acest pacient ?
Problema 4. Pacientul B, 45 ani, trateaz de mai mult timp caria multipl. Dup sanarea
cavitii bucale, peste 4 luni, caria a afectat i dinii anterior sntoi.
Ulterior starea pacientului s-a agravat i el a fost internat cu urmtoarele simptoame:
greuri i vom, dureri retrosternale, laringospasm, crampe musculare, colici intestinale.
164

Examenul de laborator a determinat hipocoagulobilitatea sngelui.

Examenul biochimic:
Sodiu 135 mEq/L
Potasiu 4,8 mEq/L
C2+ plasmei 3,0 mEq/L.
Bicarbonai - 25 mEq/L
Glucoza

5.3 mmol/L

Examenul imagistic a determinat tumoarea glandei tiroide.

ntrebri :
1. Care este cauza apariiei procesului carios diseminat ?
2. Explicai patogenia dereglrilor aprute la pacient.
3. Ce complicaii pot aprea n cazul tratrii acestor pacieni ?
Problema 5.
La inspecia cavitii bucale a pacientei E., de 34 ani, medicul stomatolog a stabilit
o parodontoz i carie. Mucoasele cavitii bucale sunt uscate, se atest atrofia papilelor gustative
lingvale, microhemoragii gingivale.
Pacienta mai acuz pierderi ponderale, fatigabilitate, poliurie, uscciunea pielii,
furunculoz persistent.
Hemograma:

eritrocite 4,2 1012 /L

Hb 130 g/L
leucocite 1110 9 /L
eozinofile 3%
bazofile 3%,
neutrofile nesegmentate 6%
neutrofile segmentate 58%
limfocite 22%
monocite 8%
VSH 15 mm/or.

Examenul biochimic al sngelui:

glicemia - 10,5 mmol /L
concentraia de corpi cetonici n snge - 0,1 g/ L,
Analiza general a urinei : diureza 3,5 L n 24 ore
densitatea urinei 1,030
glucoza 4%
corpi cetonici - +++.
Examenul bacteriologic al salivei:
Porphyromonas gingivaiis, Prevotella melaninogenica, Streptococcus intermedius, .
intermedius. . gingivaiis, Candida albicans i a.
165

ntrebri:
1. De ce boal sufer pacienta?
2. Care este patogenia dereglrilor din cavitatea bucal ?
3. Care este mecanismul modificrilor indicilor paraclinici studiai?
4. Ce complicaii de pot aprea?
Problema 6. Pacientul A, un brbat n vrst de 35 ani, acuz: hemoragii gingivale dup periajul
dinilor, astenie, fatigabilitate, febr periodic. Ultimele 3 luni el activeaz n calitate de manager i
distribuitor ntr-o companie din industria chimic local.
Anamneza bolii. Simptomele au aprut o lun n urm, care au condus la scderea capacitii de
munc. Pe parcursul ultimelor 2 zile hemorgiile din cavitatea bucal survin spontan i dureaz aproximativ
o jumtate de or. Traume recente ale gingiilor, dentalgie pacientul neag. Pacientul a relatat, c o rud a
lui a avut aceleai simptome.
Obiectiv: Tegumentele cutanate sunt palide, cu peteii i echimoze multiple diseminate. Peteiile
se vizualizeaz i n mucoasa orofaringelui. Hiperplazia nepronunat a gingiilor i amigdalelor palatine. Se
evideniaz multiple formaiuni cutanate nodulare purpurii, de dimensiuni mici. Ganglionii limfatici
periferici nu se palpeaz. Splina i ficatul sunt moderat mrite i puin dolore la palpaie.

Hemograma:
Hemoglobina - 95.0 g/l
Eritrocite - 3.1 x 1012/l
Trombocite 5,0 x 109/l
Leucocite - 87.3 x 109/l
mielocite 0%
metamielocite 0%
neutrofile nesegmente - 1%
neutrofile segmente - 20%
bazofile 0%
eozinofile 4%
celule blastice - 75%,
VSH 15 mm/or.
ntrebri:
1. De ce patologie sufer pacientul ?
2. Explicai patogenia dereglrilor din cavitatea bucal .
3. Explicai datele examenului paraclinic.
4. Care este tactica de mai departe a medicului stomatolog ?
Problema 7. Pacientul C, de 52 ani, s-a prezentat la un control curent la stomatolog. La
inspecia cavitii bucale medicul a determinat pe prile dorsale ale limbii zone hiperemiate,
focare de inflamaie i atrofie ale mucoasei linguale cu depapilarea acesteia, afte, precum i carie
la I, II premolar de sus din stnga.
Din anamnez a fost stabilit, c de mai mult timp pacientul acuz dureri i senzaie de
usturime a limbii, astenie, iritabilitate, mers instabil, cefalee, ameeli, parestezie, diaree.
Hemograma:
Eritrocite 1,0 1012 /l
Hemoglobina - 80 g/l
Trombocitele - 1.0 x 109/l
Reticulocitele 1 %
VSH 10 mm/or
leucocite 2,5 x 109/l
bazofile 1%

166

eozinofile - 2%
metamielocite - 1%,
neutrofile nesegmentate 10%
neutrofile segmentate - 40%
limfocite 40%
monocite. 6%.
n frotiul sanguin: eritrocite hipercrome, megalocite, megaloblati, multe neutrofile gigante cu
nucleu hipersegmentat, eritrocite cu inele Cabot i incluziuni Jolli.
ntrebri:
1. De ce patologie sufer pacientul ?
2. Explicai patogenia dereglrilor din cavitatea bucal ?
3. Explicai datele examenului de laborator.
4. Care este tactica de mai departe a medicului stomatolog ?
Problema 8. Pacienta E, 26 ani s-a adresat la stomatolog pentru a trata caria.
Pacienta acuz durere localizat n regiunea dintelui molar de jos pe dreapta, parastezii gustative,
spasm dureros la deglutiie, senzaie de usturime, dureri i arsuri n gur i gt. Pacienta de
asemenea acuz slbiciune general, somnolen, ameeli.
Obiectiv: paloarea tegumentelor, unghii frmicioase, mucoasa cavitii bucale este de o
paloare cu nuan gri-verzuie, uscat, papilele filiforme i fungiforme de pe partea anterioar a
limbii atrofiate. Sunt prezente fisuri ale comisurilor gurii i pe limb, ulceraii pe mucoasa cavitii
bucale, stomatit, gingii sngerani, amprente ale dinilor pe mucoasa cavitii bucale pe linia de
angrenare a dinilor.
.
Hemograma: Eritrocite 3,0 1012 /l
Hemoglobina - 40 g/l
Trombocitele - 170 000/mkl
Reticulocitele 1%
Coninutul de fier seric diminuat
Leucocite 6,8 10 9 /L
bazofile 1%
eozinofile - 2%,
metamielocite - 3%
neutrofile nesegmentate 7%
neutrofile segmentate - 57%
limfocite 25%
monocite. 5%
Plasma sngelui palid.
n frotiul sanguin: anulocitoz pronuat, microcitoz.
nterbri:
1. De ce patologie sufer pacientul ?
2. Explicai patogenia dereglrilor din cavitatea bucal ?
3. Explicai datele examenului paraclinic.
4. Care este tactica de mai departe a medicului stomatolog ?
Problema 9. Prinii pacientului A, de 9 ani, s-au adresat la stomatolog cu problema
hemoragiilor spontane din gingii la copil.

167

Obiectiv. Inspecia cavitii bucale: xerostomie, papilele linguale filiforme pe alocuri

atrofiate. n zonele atrofiate se determin clar peteii.
Tegumentele pale, se observ peteii intraepidermice plane, echimoze confluente,
Hemograma: Eritrocite 3,2 1012 /l
Hemoglobina - 100 g/l
Ht = 30%
Trombocitele - 230 000 la 1mkl snge
Reticulocitele 1%
VSH 12 mm/or
Leucocite 6,710 9 /L
bazofile 0%
eozinofile - 3%
metamielocite - 0%
neutrofile nesegmentate 5%
neutrofile segmentate - 54%
limfocite 30%
monocite. 8%.
Frotiul sanguin: anulocitoz pronuat, microcite solitare.
Examenul ultrasonografic - splenomegalie moderat.
Teste de laborator:
1. Timpul de sngerare - 8 min
2. Timtul de coagulare - 15 min
3. Retracia chiagului lipsete
ntrebri :
1. De ce sufer pacientul?
2. Care este patogenia dereglrilor din cavitatea bucal ?
3. Care este mecanismul modificrilor indicilor de laborator?
4. Ce recomandaii trebuiesc indicate pacientului?
5. Care pot fi complicaiile de pe urma interveniilor stomatologului?
Problema 10. Pacientul C, 33 ani. La inspecia organelor cavitii bucale s-a depistat caria
la I premolar de jos pe stnga, xerostomie, edem a mucoasei. n partea vestibular a suprafeei
buzelor se atest focare de hiperemie, teleangiectazii, hemoragii; pe partea dorsal a limbii
focare de descuamare a epiteliului, nsoite de atrofia papilelor filiforme, pe alocuri eroziuni cu
tendin de contopire. Mucoasa bucal, preponderent n regiunea palatului dur i moale, este de o
culoare galben, mai accentuat n regiunea ducturilor glandelor salivare. Concomitent se observ
hiperplazia i maceraia epiteliului ce nconjoar ducturile salivare.
Pe partea vestibular a mucoasei bucale, n spaiile retromolare i pe mucoasa vestibular a
buzelor se atest formaiuni n form de granule bine conturate de culoare galben (granulele
Fourdis - depuneri de grsimi, colesterol).
Interogatoriul detaliat a evideniat i alte acuze: pierderea poftei de mncare, grea, vom,
dureri sub rebordul drept i n regiunea epigastric, cefalee, fatigabilitate, febr periodic (pna la
37,5), care se menine cteva zile i este nsoit de prurit cutanat.

Testele de laborator:
1. Biochimice:
- Bilirubina (total) - 24,2mcM/l
- Bilirubina (fracia conjugat) - 10,2 mcM/l
- Bilirubina (fracia liber ) - 12,0 mcM/l

168

Alaninaminotransferaza (AlAT ) - 62UI/l

Aspartataminotransferaza (AsAT) - 56 UI/l
Fosfataza alcalin 84 UI/l
Proteine (fracia total) 75 g/l
Teste de coagulare:
timpul de protrombin 20 sec
fibrinogenul 3 mcM/l
proaccelerina ( F.V) - 8 mcM/l
factorul VIII (antihemofilic) 0,1 mcM/l
2. Markerii ai infectiei hepatice:
- HBsAg prin reactia de aglutinare indirecta (RAI) negativ.
- HBcAg (si anticorpii respectivi) negativ
- HBeAg (si anticorpii respectivi) negativ
- anticorpi anti-HBc-IgM pozitiv
3. Analiza general a urinei:
Diureza- 1 L n 24 ore
densitatea - 1016
urina transparent
culoarea cafeniebrun
eritrocite 1 n c/v
leucocite 4 n c/v
cilindri hialinici - lipsesc
proteine 0,002 g/L
uroblinina - + + +
bilirubina - +
4. Examenul ultrasonografic - marirea ficatului i a splinei.
ntrebri :
1. Ce diagnostic poate fi pus pacientului dat ?
2. Care este patogenia dereglrilor din cavitatea bucal ?
3. Care este mecanismul de apariia a modificrilor indicilor de laborator stabilii ?
4. Ce recomandaii trebuiesc indicate pacientului?
5. Care va fi conduita stomatologului cu atare pacieni?

169