I.

SEMIOLOGIA MEMORIEI

Funcie psihic e important n desfurarea proceselor gndirii, imaginaiei,

proceselor cognitive ale omului, memoria este un process complex care se desfoar n
trei etape eseniale : ntiprire (fixare), pstrare (conservare) i evocare (reactualizare).
Dei are o orientare retrospectiv prin coninut, memoria trebuie s fie mereu
,,actual,, i ,,prezent,, n desfurarea gndirii, afectivitii, imaginaiei, vieii psihice
n general.
Reprezantarea grafic de mai jos ne poate ajuta s nelegem mai bine cum se produc
n timp cele trei etape ce definesc memoria : fixarea, redat prin sgeata vertical cu
sensul n jos ,nsemnnd culegerea informaiilor din mediu, pstrarea sgeata
orizontal implicnd i elementul ,,timp,, (stocarea) i evocarea sgeata vertical cu
sensul n sus, reprezentnd aducerea informaiilor n cmpul contiinei.

F
I
X
A
R
E

CMPUL CONTIINEI

E
V
O
C
A
R
E
X

Fixarea este un proces complex, continuu, prin care informaiile din sfera
perceptual, senzorial, ideativ, afectiv ajung la nivelul etajelor superioare ale
sistemului nervos central, dar nu numai att; este vorba despre un proces intelectual
complex, un proces de sintez, care implic intr-un mod obligatoriu claritatea
contiinei.
Prin memoria de fixare se construiete permanent prezentul. Aceast construcie este
rezultatul nsumrii unor elemente evocate, la care se adaug elemente ce se percep n
momentul tririi respective.
Deci fixarea este n acelai timp i evocare, fapt ce confer trirea continuitii.
Astfel se realizeaz o sintez permanent ntre ceea ce am trit i ceea ce trim n
prezent.
O corect fixare depinde de :
1.Percepia corect a informaiilor, ceea ce presupune integritatea anatomic i
funcional a analizatorilor.
2.Fiind un proces intelectual superior, fixarea depinde de o corect nelegere a
ceea ce trebuie fixat ; acest lucru depinde de integritatea anatomic a etajelor corticale
1

superioare, un nivel cognitiv care a atins dezvoltarea normal i are o funcionalitate

de asemenea corect.
3. Cmpul contiinei trebuie s fie clar pentru o bun fixare.
4.Atenia, voina, concentrarea particip la fixarea informaiilor, fiind factori de
care depinde corectitudinea actului.
5.Afectivitatea este foarte important, m ea implicndu-se interesul, dorina,
motivaia, toate fiind fore ce particip la o corect fixare.
6. Implicnd elementul timp orice fixare trebuie s se fac mpreun i n raport
cu aceast dimensiune.
7.Fixnd un anumit eveniment, fixm i cteva elemente din realitatea fizic
semnificativ legate de acesta. Deci fixm nu numai ,,acum,, ci i ,,aici,,. Orice decalaj
care nu se poate corecta poate conduce spre patologia memoriei.
8. Prin memoria de fixare, realizm contiina de sine i pe aceea a realitii
trite, dare pentru aceasta este necesar i o corect evocare.
Pastrarea (conservarea) este procesul de stocare a informaiilor deja fixate.Calitatea
i durata pstrrii informaiilor depinde de mai muli factori :
a. calitatea fixrii este prima condiie a unei corecte fixri.
b. repetarea n timp a ceea ce a fost fixat ntrete pstrarea.
c. pstrarea depinde de calitatea i integritatea substratului anatomic, funcional
al creierului.
d. pastrarea evenimentelor rezult din fixarea acestora, dar n contextual
continuitii existeniale, asigur calitatea evocrii, ca etap ulterioar.
e. rmn stocate informaiile legate de anumite procese ale gndirii cu
semnificaie pentru subiect i cele corelate cu evenimente afective deosebite, memoria
fiind o funcie psihic a crei existen se deruleaz n corelaie cu alte funcii psihice.
Stocarea este n mod obligatoriu legat de elementul timp. Evenimente fr
importan deosebit, de mult stocate n memorie, se terg , astfel explicndu-se unele
tulburri calitative ale memoriei.
Evocarea poate fi considerat un proces de scoatere din memorie a unor informaii
deja stocate. Acestea pot face parte din sfera afectiv, senzorial, perceptual, a
gndirii, activitii.
Evocarea este condiionat de etapele ei anterioare: fixarea i pstrarea informaiilor,
tririlor, evenimentelor. O evocare corect presupune i o pstrare corect, ea fiind
rezultatul acesteia.
Elementul timp conteaz fiindc, diminund cantitatea informaiilor pstrate,
evocrile vor fi mai vagi. Evocarea corect trebuie s se fac innd seama de factorul
timp i spaiu, adic nu oricum, ci aici i acum .
Altfel, ea nu se raporteaz la dimensiunile realului i astfel se alunec n patologie.
Deci evocm mult cnd am fixat mult i am pstrat mult.
Evocarea este selectiv i depinde de ncrctura afectiv din momentul fixarii
evenimentelor respective dar i din momentul evocrii.
Sintetiznd, putem relata urmtoarele :
2

1. evocarea faptelor sau datelor memorate trebuie s corespund aspectului real al

acestora din momentul fixrii lor,
2. evocarea trebuie s fie corect din punct de vedere cronologic.
3. trebuie s existe o corelaie clar n memorie ntre momentul desfurrii unui
eveniment i contextul datelor din realitate prezente n acel moment.
4. trind aici i acum individul evoc n fiecare moment evenimentele adecvate
realitii actuale.
5. subiectul trebuie s construiasc permanent prezentul i s simt apartenena
existenei lui la realitate, s disting clar care sunt faptele care aparin existenei sale,
de unde i pn unde este delimitat eul su.
6. existnd, omul construiete permanent continuumul trecut-prezent-viitor n
care se implic contient.
7. o corect evocare necesit integritatea funciilor psihice n momentul respectiv
TULBURRILE MEMORIEI
Clasificarea tulburrilor de memorie n n cantitative i calitative, fiecare cu
subgrupe, este doar de ordin teoretic i didactic fiindc nu se poate afirma c ntr-o
tulburare calitativ de memorie nu este afectat i aspectul ei cantitativ.
ns studiind tulburrile memoriei dup acest criteriu (fig.2) se poate face o
raportare clar la importana i ponderea lor ntr-un anumit tablou psihopatologic i
le putem corela mai exact cu entitile psihopatologice n care apar.
TULBURRI CANTITATIVE DE MEMORIE
I.
II.
III.

HIPOMNEZIA
HIPERMNEZIA
AMNEZIA

I.

HIPOMNEZIA

Hipomnezia reprezint o scdere a funciei mnezice, putnd fi studiat din punct de

vedere al celor trei aspecte ale funciei memoriei : fixare, pstrare, evocare.n
hipomnezii cele trei etape ale funciei mnezice sunt diminuate cantitativ, adic,
funcioneaz cu un randament sczut.
Nevrozele i surmenajul intelectual sunt tipice pentru hipomnezie. n aceste boli,
slbirea global a funciilor psihice (atenia, concentrarea) influeneaz scderea
memoriei. Este afectat doar cantitativ fixarea, mai ales n sfera senzorial, perceptiv
dar i ideativ.
Logic, bolnavul recunoate c atunci cnd i impune s se concentreze i amintete
un anumit lucru. Oricum hipomnezia afecteaz global toate cele trei etape ale memoriei.

TULBURARE
DE
MEMORIE

CANTI
TATIV
A

CALIT
ATIVA

Schizofrenie
Delir
cronic
Demente
Manie

Surmenaj
Manie
Schizofrenie
Epilepsie

Epilepsie
Schizofrenie
Manie
Stari
confuzion
ale

Schizofrenie
Stari
confuzion
ale

Traumatisme
Demente
Oligofrenii
Toxicomanii
Boli organice

Manie
Psihopatii
Paranoia
Toxicomanii
Psihogenii
mentism

HIPOMNEZI
E

HIPERMNEZI
E

Tulburari ale
sintezei
mnestice
imediate

AMNEZI
E

Tulburari
de
rememorar
e

PSEUDOREM
I-NISCENTA

CRIPT
OMNEZI
A

FALSA
RECUNOA
-STERE

CONFABU
-LATIE

ILUZIA DE
NERECUNOASTER
E

PARAMNEZI
A DE
REDUPLICAR
E

Stari
confuzionale
Demente
Epilepsie
Psihoze reactive

ECMN
EZIA

ANECFORIA

Sindrom
Korsokov
Stari confuzionale
Demente

Dementa
senila

Surmenaj
Stari
predemen
tiale
Dementa

Hipomnezia poate apare n orice situaie de afectare organolezional mai puin grav
a creierului, ca i n forme uoare de oligofrenie, la posttraumatici cu cerebrastenie sau
afeciuni sechelare de orice fel ale creierului.n aceste cazuri fixarea, pstrarea i
evocarea sunt afectate mpreun.
n depresiile psihotice, afectivitatea este att de profund modificat hipertimic
negative nct fixarea este foarte mult diminuat prin detaarea bolnavului fa de
realitate.
Depresivul psihotic, nu observ, aproape c este absent, nu fixeaz dect foarte
puin, n schimb evoc selectiv evenimente din trecut, evenimente negative, fiindc el
triete n trecut n lumea acestor evenimente negative.
n formele incipiente ale demenelor care debuteaz lent se pot sesiza hipomnezii
care sunt observate de bolnav. n demene memoria este o funcie ce se deterioreaz n
mod primar, aducnd dup sine dezastrul vieii psihice n totalitate prin evoluia acestei
deteriorri.
La psihopai hipomnezia poate s apar n decompensrile nevrotice ale acestora.
II.

HIPERMNEZIA

Este considerat exacerbarea cantitativ memoriei i nu constituie niciodat o

tulburare psihic primar fiind ntotdeauna secundar tulburrilor mai grave ale altor
funcii sau stri psihice.
Astfel, tulburrile structurii de personalitate pot cauza evocri excessive. n
psihopatia paranoic, n funcie de ideea dominant de tendinele interpretative sunt
fixate i evocate o multitudine de fapte, date, corelate cu acestea pe care in mod normal
psihismul nu le fixeaz.
In mentism ( derularea caleidoscopic a unei multitudini de imagini ) hipermnezia
este de obicei secundar tulburrilor care pot fi determinate de oboseala surmenaj sau
de alte stri patologice. Aici hipermnezia este secundar tulburrii de percepie i
gndire.
Modificrile organolezionale ale creierului stari infectioase toxice, stri de oc pot
provoca amnezii. La unii oligofreni pot apare hipermnezii uimitoare coexistnd cu o
serioasa deficient cognitiv.
Hipermneziile mai pot aprea: dup consumul de psihodisleptice i psihedelice, in
psihozele reactive ( hipermnezie selectiv legat de evenimentul semnificativ psiho
traumatizant pentru bolnav ) i n marile manii, aici hipermnezia fiind secundar
tulburrilor de afectivitate, hipertimiei pozitive excesive asociat cu o tahipsie marcat.
III. AMNEZIILE
Aceast subgrup a tulburrilor cantitative de memorie semnific pierderea total a
forei mnezice. Raportat la etapa fixrii, evocrii, ele au fost clasificate dup
Ranchsburg in amnezii de fixare ( antergrade ) si amnezii de evocare (retrograde).
1. Amnezia de fixare ( anterograd )
5

Dac procesul de fixare mnezic este un act intelectual complex, in amnezia de

fixare scade aceast capacitate uneori pan la posbilitatea de a fixa evenimente, idei,
imagini.
Se mai numete amnezie anterograt deoarece este vorba de incapacitatea de a fixa
evenimente sau imagini dup intervenia unei boli ce afecteaz acest proces psihic.
In fig. 3 linia OX reprezint timpul. Sgeata B reprezint intervenia factorului
patogenetic. Se observ c pn la momentul interveniei acestuia, memoria de fixare se
desfoar corect iar dup aceea se instaleaz amnezia anterograd.
A
B
0 MEMORIA

FIXAREA CORECT

AMNEZIE
DE FIXARE

TIMP
Sfera perceptiv, senzorial, ideativ, toate intervin de obicei in procesul de fixare al
memoriei cnd sunt afectate in diferite procese morbide el influeneaz fixarea.
Contiina reprezint un factor esenial in fixarea mnestic. Strile psihopatologice
in are este afectat claritatea contiinei ( stri confuzionale de diferite etiologii, stri
reactive, psihogene sau psihoze in faza acut ) influeneaz profund funcia mnezic de
fixare.
La aceti bolnavi construcia prezentului este imposibil, raportarea la dimensiunile
realului nu se mai poate face, aprnd o discontinuitate, o ruptur a vieii psihice din
punct de vedere al construciei trecut prezent viitor pentru c toate acestea se
realizeaz printr-o fixare mnezic acum imposibil. Aceasta pentru c aciunea trit in
stare confuziv nu poate fi fixat si transformat in evocare, de fapt nu se fixeaz nimic
si nu se poate evoca ceea ce nu s-a fixat.
2.Amnezia de evocare (retrograd)
Este forma de amnezie n care procesul mnezic de evocare este tulburat progresiv n
sens retrograd, din momentul interveniei bolii. Boala evolund procesul dismnezic
devine progresiv, deci i anterograd. Practic, n timp amnezia devine anteroretrograd
fiindc este vorba de afectarea att a memoriei de evocare ct i a celei de fixare. Pe
msura evoluiei bolii amnezia devine progresiv evolund n paralel cu aceasta.
A
B
INCAPACITATE INCAPACITATE
DE
DE
FIXARE
FIXARE I
EVOCARE

FIXARE CORECT
MEMORIE
t1

t2

n fig. 4 se observ c funcia mnezic este corect pn la intervenia lui B(boal)

dup care se instaleaz incapacitatea memoriei de fixare , apoi i de evocare.
6

Faptul c bolnavul evoc mai corect evenimentele fixate cu mult naintea debutului
bolii fa de cele recente indic o destructurare a psihicului n sfera cognitiv logic, n
capacitatea de sistematizare.
DELAY a introdus termenul lege a disoluiei memoriei n sensul c amnezia merge
ntotdeauna de la complex la simplu, fiind uitate mai nti numele proprii, apoi cele
comune, adjectivele, verbele, apoi afectele, ultimile disprnd din obinuiele simple i
profund nrdcinate,
Factorul timp
a

NUME
PROPRII
SUBST.
COMUNE
ADJECTIVE

GANDIRE

VERBE

LIMBAJ

Afectivitate
Activitate

Afecte
Obisnuinte

Schema de mai sus este o reprezentare grafic a ceea ce RIBOT a descris ca

legea regresiunii memoriei.
Linia orizontal reprezint factorul timp , linia oblic pe care sunt reprezentate
pierderile treptate ale achiziilor de la complex la simplu corespunde anumitor
momente de pe linia orizontal ( a,b,c, etc) i respectiv anumitor funcii psihice.
n amnezia lacunar este suprimat att fixarea ct i evocarea pentru o scurt
perioad de timp.
TULBURRI CALITATIVE DE MEMORIE
Spre deosebire de cele cantitative care afecteaz global procesul mnezic, cele
calitative se refer n special la tulburri ale evocrii, care sunt submprite n dou
mari grupe :
a)Tulburrile sintezei mnezice imediate
n aceast grup apar urmtoarele aspecte ale tulburrilor de memorie :
7

1. Date, fapte, evenimente trite de bolnavi, sunt redate eronat din punct de
vedere al parametrilor eseniali de definiie ale acestora (iluzii de memorie).
2. Evocrile nu sunt plasate corect din punct de vedere cronologic n
timpul i spaiul trit.
3. Apar deficiene profunde n construcia permanent a prezentului, n
distingerea faptelor sau dorinelor care-i aparin sau nu.
CRIPTOMNEZIA
Este o variant a tulburrii sintezei mnezice imediate.Nerecunoaterea a ceea ce
este strin, incapacitatea de a discerrne ce aparine sau nu eului ca aciuni, fapte, etc.
nseamn o serioas tulburare calitativ de memorie, care este criptomnezia. Situaia
invers de a nu recunoate evenimentele aparinnd propriului eu este denumit
nstrinarea amintirilor.
De aceea acest gen de tulburare mnezic apare n stri psihotice
(schizofrenii, paranoia, parafrenie ).
FALSA IDENTIFICARE SAU FALSA RECUNOATERE
Este un gen de tulburare n care bolnavul evoc ceea ce nu a fixat de fapt, i din
acest motiv poate fi denumit halucinaie a prezentului. Faptul de a considera persoane,
evenimente trite n prezent ca recunoscute, deci percepute cndva i acum evocate ca
i cum ar aparine bagajului mnezic propriu, nseamn o deficien serioas n procesul
memoriei.
Paramneziile de reduplicare sunt situaii patologice n care bolnavul recunoate
corect o situaie trit aici i acum dar evoc n mod ireal o situaie trit similar cu cea
prezent.
Tulburrile sintezei mnezice pot s apar n demene, epilepsie, psihoze, stri
confuzionale.
b) Tulburrile rememorrii trecutului (allomnezii)
n cadrul acestor tulburri, dou deficiene eseniale sunt de remarcat :
1.
evocarea faptelor, datelor nu corespunde aspectului real din momentul
fixrii lor. Evocarea se face din bagajul imginativ i nu din stocajul real
al informaiilor memoriei.
2.
evocrile nu respect aspectul cronologic al desfurrii evenimentelor,
bolnavii trind n prezent evenimente de mult consumate.
PSEUDOREMINISCENELE
Reprezint o categorie a allomneziilor n care aspectul cronologic al desfurrii
evenimentelor este modificat. Evenimentele reale trite de bolnav cu muli ani n urm
sunt trite n prezent, fiind profund alterat recunoaterea tririi aici i acum.
CONFABULAIILE
Sunt allomnezii frecvent ntlnite care se caracterizeaz prin urmtoarele
aspecte :
8

-sunt producii imaginative de moment, redate sub forma evocrilor

i realmente crezute ca i cum au fost realmente trite de bolnavi.
-cronologic ele sunt plasate n golul mnestic al evocrii.
-contiina este parial destructurat, continuitatea trecut-prezentviitor nu poate fi construit dect prin umplerea golului cu trecutul.
-bolnavul ncearc s construiasc continuitatea trecutului su prin
producii imaginative.
Confabulaiile pot fi ntlnite n sindroame KORSAKOV, n demene,
oligofrenii, psihoze schizofrenice, sindroame confuzionale.
ECMNEZIA
Este o tulburare gtrav care const n trirea permanent n trecut, prin
ntoarcerea ntregii personaliti ntr-o realitate demult trit.Ea se ntlnete n demena
senil i delirul senil.
ANECFORIA
Reprezint posibilitatea reproducerii unor amintiri demult uitate atunci cnd
bolnavului i se sugereaz cteva elemente care i faciliteazaceast evocare.
Ea nu este o tulburare grav, bolnavul se ncadreaz corect acum i aici,tie c
nu-i poate aminti un anumit eveniment ceea ce practic nseamn o tulburare a etapei
evocrii.
Poate apare n surmenaj, debutul strilor demeniale.
CORELAII ARE TULBURRILOR DE MEMORIE CU ALE
ALTOR FUNCII PSIHICE
Unitatea funcionalitii psihismului si a corelaiei i influnelor reciproce ale
sferelor acestuia in dinamica vieii psihice este relevant si in cazul trulburarilor
memoriei. Astfel exista dou situaii :
1. Tulburri eseniale, grave de memorie pot influena funcionalitatea corect a
celorlalte sfere psihice, afectnd in primul rnd gndirea, dar i contina i in ultima
instan intreaga personalitate a bolnavului. Astfel in demene afectarea grav a funciei
mnezice influeneaz bagajul noional, gndirea si in asociaie cu alterarea capacitii de
judecat realizeaz in final deteriorarea global a psihismului. De asemeni la capitolul
Tulburri calitative de memorie s-a artat frecventa mare a acestora in demene. La
fel de grave sunt tulburrile de tip amnezic din strile confuzionale de diferite etiologii.
In acesta, amnezia este o tulburare esenial in destructurarea cunotinei pentru c ea
este factorul de baz in realizarea tririi propriului eu si a continuumului trecut
prezent viitor. Nu exist tulburare calitativa a cunotineei fr tulburarea serioas,
gav a memoriei.
Faptul c bolnavul evoc mai corect evenimentele fixate cu mult inaintea
debutului bolii fa de cele recente indic o destructurare a psihicului in sfera cognitiv
logic, in capacitatea de sistematizare.
2. Memoria este modifcat ca funcinalitate in mod secundar tulburrilor
eseniale din alte sfere ale psihicului. Astfel, tulbur[rile calitative serioase ale percepiei
i gndirii cum sunt halucinaiile si delirul modifc funcia mnezic in sensul unei
9

hipermnezii, bolnavul fixnd cu lux de amnunte si selectiv evenimente legate de

trairile halucinator delirante.
La nevrotici unde de obicei exist si un nucleu afectiv depresiv, pe lng aceasta,
hipmnezia poate fi datorat unui deficit al ateniei, bolnavul fiind ns capabil prin
concentrare s-l corecteze.
Tulburarea voinei in sens hiperbulic si exagerarea instinctelor mobilizeaz
forele mnezice de fixare si evocare a evenimentelor. Tulburrile structurii de
personaitate au rsunet asupra sferei memoriei. Psihastenii prezint o hipermnezie
concentrat pe tririle obsesiv fobice cu o hipomnezie relativ de fixare a
evenimentelor prezentului. Psihopaii paranoici prezint o hipermnezie legat de ideile
ce constituie nucleu interpretativ al gndirii.
Nerecunoaterea a ceea ce este strin, incapacitatea de a discerne ce aparine sau
nu eului ca aciuni, producii ideative, fapte etc. Inseamn o serioas tulburare calitativ
de memorie , care este criptomnezia. Situaia invers de a nu recunoate evenimentele
aparinnd propriului eu ( producii ideative, actiuni, fapte ) se denumete instrinarea
amintirilor.
Falsa identificare sau falsa recunoatere
In acest tip de tulburare, bolnavul evoc ceea ce nu a fixat de fapt. Este un gen de
tulburare care din acest motiv poate fi denumit o halucinaie a prezentului. Faptul de a
considera persoane, evenimente trite in prezent ca recunoscute deci percepute cndva
si acum evocate ca si cum ar aparine bagajului mnezic propriu, inseamn o deficien
serioas in procesul memoriei.

MALADIA ALZHEIMER
I.

Clasificri

Demena este o stare de alterare intelectual profund, global i progresiv cu

evoluie cronic ce interesaz in primul rand memoria, dar si ansamblul funciilor
cognitive cu repercursiuni asupra comportamentului si echilibrului emoional ( V.
Chiri, A. Papari 2002 ).
Conform ICD 10 clasificarea demenelor in boala Alzheimer este urmtorea:
F.00.0 Demena in boala Alzheimer cu debut timpuriu
F.00.1 Demena in boala Alzheimer cu debut tardiv
F.00.2 Demena in boala Alzheimer atipic sau de tip mixt
F.00.9 Demena in boala Alzheimer nespecific
F.00.0 Demenea in boala Alzheimer
Demena din boala Alzheimer debuteaz inainte de 65 de ani. Exist o deteriorare
relativ rapid cu afectare multipl si marcat a funciilor corticale superioare. Afazia,
agrafia, alexia i apraxia apar relativ devreme in evoluia demenei la majoritatea
cazurilor.
F.00.1 Demena in boala Alzheimer cu debut tardiv
10

Demena in boala Alzheimer in care debutul constatbil clinic apare dup 65 de

ani, deobicei peste 70 ani si mai tarziu cu progresie lent si alterarea memorie ca
trsturi de baz.
F.00.2 Demena in boala Alzheimer atipic sau de tip mixt
Se clasific aici demenele care nu se potrivesc descrierilor i indreptarelor fie
pentru F.00.0 fie pentru F.00.1. De asemenea se includ aici si demena mixt Alzemier
si demena vascular.
F.00.9 Demena in boala Alzheimer nespecific :
F.01 Demena vascular
F.020 Demena in boala Pick
( dup ICD 10, Clasificarea tulburrilor mentale i de comportament )

II. Ipoteze etiologice

Expresia etiopatologic a maladiei Alzemeir se caracterizeaz printr-o cretere
marcant a modificrilor legate de varst comparativ cu ceea ce constat in creierul
indivizilor normali de aceeasi varst.
Aceast boal nu cosntituie o accelerare a procesului de imbtranire ci reprezint
o entitate patologic specific.
Totui nu poate fi exclus posibilitatea ca imbtranirea normal si aceast
maladie degenerativ a sistemului nervos s aib la baz un numitor comun.
In producerea acestor dereglri pot interveni factori etiologici diferii : toxici,
virotici, imunologici care actioneaz fie asupra determinanilor neurotrofici specifici,
fie asupra receptorilor lor.
Se tie c procesul de imbtranire normal este legat de depleia factorului
neurotrofic specific, de populare neuronal si alterarea morfologiei neuronale cat si de
perturbarea neurotransmitorilor.
In maladia Alzheimer aceste procese ar cpta o dezvoltare accentuat datorit
unui factor patogenic specific de tipul actului imun.
Dup concepia lui Appel, S.H. si colaboratorii ( 1985 ) imbtranirea normal,
boala Alzheimer i parkinsonimul au drept cauz pierderea posibilitii de elaborare a
hormonilor neurotrofici si a depozitrii acestora la nivelul sinapselor neuronilor afectai.
Acest proces ar duce la apariia unui efect retotrograd specific de tip distructiv.
Heterogenitatea in care maladia Alzheimer este intalnit depinde de individualitatea
fiecrui caz, de dificultile de identificare a bolii precum si de perioada evolutiv in
care nu este diagnosticat.
Pe baza semnelor, simptomelor si evoluiei clinice, a demenei de tip Alzheimer
pacienii cu o astfel de maladie se impart in 4 subgrupe:
- cu severe incapaciti funcionale, deteriorri intelectuale si frecvente si
cu frecvente simptome psihotice extrapiramidale.
- subiecii tineri care prezint declin intelectual sever, mutism si mioclonii
- bolnavi cu evoluie benign sau stagnant
- pacieni cu evoluie tipic
11

Degradarea aprogesiv a intelectului si declinul funcional constituie trsturile

caracteristice ale acestor bolnavi. Nici una dintre aceste subgrupe nu a fost identificat
pe baza de varst, debut sau alte variabile. Se pare c nu exist diferene calitative
absolute intre subgrupele amintite ci numai stadii diferite de evoluie ale eaceleiai boli.

Factori de risc
Boala Alzheimer a fost identificat la toate rasele si in toate zonele geografice.
Se apreciaz ca incidena ei atinge 20 % din populaia peste 80 ani. Factorii de
risc principali cu care se coreleaz incidena bolii sunt: sexul feminin, antecedentele de
boal tiroidian, trisomia 21, vrsta mamei la nasterea copilului care va dezvolta in timp
boala si traumatismele cranio- cerebrale.
Pentru debutul tardiv al bolii Alzheimer factorii de risc cei mai importani sunt
abuzul de alcool, ocupaii profesionale care implic manualitatea si istoricul familial de
demen.
Nu au fost posibile corelaii cu varsta inaintat a prinilor viitorului copil bolnav,
anotimpul naterii candidatului la boala Alzheimer, traumatisme cranio cerebrale sau
istoricul de boal parkinson.
III.

Diagnostic clinic si paraclinic in boala Alzheimer

Diagnosticul clinic

Se consider c incidena bolii Alzheimer crete exponenial o data cu avansarea

in vrst, astfel inct frecvena bolii la vrsta de 80 de ani este de 100 ori mai mare
dect la 50 ani ( Schoenber B.S. i colab., 1987 ), iar prevalena bolii crete de la 1 la 15
% intre 65 i 85 de ani ( Katzaman R. i colab., 1986 ).
Boala Alzheimer proppriu-zis sau de tip I are debutul precoce, sub 65 de ani, i
recunoate un istoric familial, evoluie mai rapid, siptomologie ampl i un plus de
gravitate.
Forma de tip II a bolii ( debut tardiv ) apare dup 65 de ani, nu are un istoric
familial, debutul este mai lent si insidios, deteriorarea are un character mai heneral sin
u reprezint elemente clinice caracteristice fa de alte tipuri de demen.
Criteriile clinice pentru diagnosticul probabil de boal Alzheimer au fost propuse
de Work Group on the Diagnosis of Alzheimers Disease si aprobate de National
Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS ) si de
Alzheimers Disease and Related Disorders Asosciation ( ADRA ).
Demena de orice tip este diagnosticheaz clinic in special prin declinul memoriei
si al altor funcii psihice ca i prin prezenta modificrilor de comportament.
Cnd prezena demenei este sugerat, atunci se efectueaz evaluarea clinic si
paraclinica in vederea susinerii diagnosticului.
Criteriile de diagnostic ale BA vizeaz:
1) Diagnosticul de probabilitate:
- absena obnubilrii
- debut insidios, vrsta in general peste 65 de ani
12

- deficit in una sau mai multe funcii cognitive

- pierderea progresiv a memoriei
- absena tulburrilor sistemice sau a altor boli cerebrale care pot fi
raspunztoare de deficite progresice la nivel cognitive
- modificarea comportamentului bazal
- deteriorarea capacitii de a mai face fa sau dea iniia activiti cotitdiene
- antecedente familiale de demen
- asocierea depresiei
- tulburri neurologice ( modificarea tonusului muscular, mioclonii, tulburri de
mers )
- LCR normal
- EEG normal sau cu modificri nespecifice
- CT i IRM evideniaz atrofie cortical
2) Diagnosticul posibil:
- prezena unui sindrom demenial in absena altor perturbri neurologice,
psihiatrice sau sistemice incriminabile
- deterioarea cognitive-intelectual progresiv
3) Diagnosticul de certitudine:
- prezena trsturilor clinice caracteristice anterior specificate
- modificri neuropatologice specifice ( numr crescut de plci senile si
degenerscene neurofibrilare )
Diagnosticul neuropatologic cert de boal Alzheimer utilizeaz criteriile lui
Khachaturian Z.S. ( 1985 ) stabilitate pe baza numrului de plci senile/mm 3 dintr-un
camp microscopic simplu:
- sub 50 ani : 2 5 plci senile
- 50 65 ani : 8 plci senile
- 66 75 ani: 10 plci senile
- peste 75 ani : 15 plci senile
In prezent, exist tendina ca demena senil i boala Alzheimer s fie analizate
concomitent si aceasta in condiiile in care Forester K. i Regli F. ( 1980 ) au
recomandat ca pn la vrsta de 65 de ani s se aib in vedere diagnosticul de boal
Alzheimer, iar dup 65 ani diagnosticul de demen senil de tip Alzheimer.
MANIFESTRI CLINICE
Tulburri psihiatrice
Observaiile clinice au evideniat c, in general, pacienii cu boala Alzheimer
prezint unele manifestri premonitorii.
- accentuarea sau agravarea unor trsturi premorbide ale personalitii, in special
in sfera afectivitii( labilitatea exacerbat, impresionabilitatea, irascibilitatea,
excitabilitatea ) ;
- declinul performanelor profesionale i dificulti de a face fa exigenelor
obinuite ale activitii;
13

- strategii proprii de disimulare a aspectelor de mai sus.

Din acest moment, este necesar o observare clinic de cel puin ase luni pentru
a se preciza dac pacientul este in situaia de a dezvolta o afeciune degenerativ a
sistemului nervos central.
A. Simptomatologia cognitiv se refer la tulburrile din sfera ateniei,
memoriei, orientrii temporalo spaiale,limbajului, calculului i praxiei.
Astfel, capacitatea de concentrare a ateniei este diminuat si in diferitele stadii
ale anxietii, dar n absena unui deficit important de memorie si orientare;
traumaismul cranio-cerebral poate determina si un sindrom amnestic, dar in condiiile
in care capacitile cognitive intellective rmn nemodificate.
Afectarea memoriei de scurt durat se situeaz printre primele manifestri
clinice ale bolii Alzheimer. Debutul deficitului mnezic este insidios, iar severitatea lui
crete progresiv. Evocarea evenimentelor recente este dificitar datorit scderii
capacitilor asociative si de achiziionare a informatiilor noi. Intial, tulburrile de
memorie sunt reliefate, cel mai adesea, de modificrile care apar in viaa cotidian:
repetarea de mai multe ori a aceleiai intrebri si uitarea unor informaii recente.
Reacia pacientului fa de aceste evenimente este foarte variabil. Uneori,
deficitul este contientizat si apar tulburrile anxioase si depresive, ajutorul anturajului
este acceptat. Alteori, bolnavii au un comportament anozognozic, confabulator si,
neavnd contiina tulburrilor, refuz in mod iritabil orice ajutor. Cu ct boala
evolueaz, cu att se constat mai frecvent apariia confabulaiilor mnestice, a
ecmnezei si anecforiei, favorizndu-se instalarea dezorientrii temporalo spaiale .
Toate aceste tulburri devin pregnante la schimbarea mediului sau in prezena
unor factori solicitani , cu character de noutate.
Tulburrile de memorie din boala Alzheimer se explic prin existena unor
consistene modificri neuropatologice in special la nivelul regiuni hipocampice.
Tulburrile mnezice din fazele iniiale ale bolii Alzheimer pot fi surprinse de
examenul clinic coroborat cu rezultatele obinute prin testele psihometrice.
Tulburrile de limbaj din boala Alzheimer sunt o componenta important a
declinului cognitive.
In prezent , se accept ideea c afeciunea poate debuta prin unele tulburri de
limbaj ( anomie, parafazie, logoclonii, ecolalie, disartrie ) inainte de a dezvolta o afazie
net.
Legat de tulburrile din sfera cognitiv sunt de semnalat modificrile in
desfurarea activitilor cotidiene: dificulti in administrarea banilor, efectuarea
cumprturilor , incapacitatea de a se imbrca adecat si independent, etc.
B. Simptomatologia noncognitiv, comportamental, este de mult timp
recunoscut ca fiind componenta integral a prezentrii clinice din boala Alzheimer. Ea
a fost sesizat inc din 1907, cnd Alois Alzheimer a prezentat pentru prima dat
caracteristicile bolii ce avea sai poarte numele. Dup DSM-III-R, modificrile in sfera
comportamental sunt trsturi importante in definirea demenelor degenerative
primare.

14

Studiul lui Reisber B. si colab. ( 1987 ) evideniaza prezena a apte categorii

majore de tulburri comportamentale , insumnd 25 de simptome care apar frecvent in
BA.
1.
Ideaia delirant sau paranoid este justificat de faptul c
pacienii cu BA isi pierd capacitatea mnezic de localizare
temporalo spaial.
2.
Halucinaiile sunt considerate a fi mai puin frecvente dect
tulburrile delirante, si in general, autorii nu fac o distincie
fundamental intre forma lor auditiv sic ea vizual.
3.
Simptomatologia depresiv insiete frecvent manifestrile
clinice din BA si in principal este considerat de natur reactiv
Comparativ cu alte manifestri psihiatrice, tulburrile depressive
apar mai devreme in evoluia bolii si par a fi legate att de
contientizarea acesteia cat si de refurul ideii de a fi bolnav.
4.
Tulburrile de dispozitie de tip expansiv nu cunosc o anumita
specificitate pentru BA. Astfel, frecvena lor in aceast boal este
cuprins intre 13 / 15%.
5.
Dei nu au caracter de specificitate in boala Alzheimer,
tulburrile anxios-fobice apar uneori ( manifestri care amintesc
de sindromul Godot ), ca i teama bolnavilor de a fi lsai
singuri. Anxietate poate fi fundalul pe care evolueaz celelalte
tulburri psihopatologice.
6.
Modificrile de personalitate sunt considerate a fi cele mai
timpurii frecvente in BA ( perz S. Si colab., 1988). Aceste
tulburri sunt extrem de diverse: dezinhibiie psihic,
egogentrism , limbaj vulgar etc. Majoritatea autorilor au
constatat c evaluarea tulburrilor de personalitate nu se
coreleaz cu gradul de severitate al demenei, ceea ce sugereaz
c ele snt relativ independente de procesul biologic al bolii.
Agitaia psihomotorie este prezentat in unele cazuri cu demen Alzheimer. La
brbai ea se coreleaz cu ideaia paranoid, iar la femei cu depresia , tulburrile
delirant halucinatorii i insomnia ( Cohen D. i colab., 1993 ).
Unele tulburri de comportament tind s se asocieze cu gradul de severitate al
bolii. Astfel, la majoritatea cazurilor s-a remarcat c agresivitatea verbal i fizic, ct i
pierderea controlului sfincterian sunt specifice formei accentuate a bolii ( Burns A. si
colab. 1990 b).
7.
Tulburrile de somn pot fi rezultatul modificrilor cognitive,,
energetice si motorii care apar in evoluia bolii. Problema cea
mai frecvent la aceti bolnavi este multipla fragmentare a
somnului nocturn i creterea perioadelor de adormire in timpul
zilei.
Tulburrile de somn si ale ritmului somn-veghe sunt manifestri clinice curent
observabile la aceti bolnavi . Cnd se asociaz cu celelalte manifestri, ele reprezint
una din cauzele instituionalizrii pacienilor.

15

EVALUAREA NEUROPSIHOLOGIC IN BOALA ALZHEIMER

Deteriorarea progresiv inregistrat la nivelul intregii personalitii sau al
subsistemelor acesteia reprezint caracteristica esenial a bolii Alzheimer.
Deterioarea vizeaz in principal funciile intelectuale, ea putnd fi evaluat
cantitativ cu ajutorul testelor psihologice, prin raportare la normalitatea funcional.
Procesul de reducere progresiv a randamentului funciilor intelectuale
consecutiv senescenei normale si patologice, este cuantificat sub forma indicelui de
deterioare cognitiv.
Reflectnd eficiena cognitiv, valoarea indicelui de deteriorare nu trebuie
interpretat mecanic, ci in strns corelaie cu informaiile, att despre nivelul de
instructie si educaie, ct si cu cele despre funciile mnezice prosexice si instrumentale
ale individului.
Senescenei normale ii este specific diferena progresiv, in limite tolerabile,
dintre perfeormanele la probele verbale ( care diminueaz cu vrsta ). Depirea cu
mult peste limitele admise de vrsta cronologic a diferenei dintre rezultate la cele
dou serii de aptitudini este specific pentru imbtrnirea patologic.
TRATAMENTUL BOLII ALZHEIMER
Din totalul bolilor demeniale sunt complet sau parial reversibile sun tratament
doar 20 %; cazurile cu boal Alzheimer sunt escluse din aceast categorie. Totusi, un
anumit grad de ameliorare simptomatologic este posibil la toi suferinzii de demen,
chiar i la cei cu BA, dac iagnosticul pozitiv este precoce.
Pn in prezent terapia medicamentoas corelat cu etiologia prezumtiv a
demenelor degenerative primare, inclusive a BA , nu a dat rezultate scontate.
Cauza major a internrii pacienilor cu BA o constituie
disfuncia
comportamental. Raiuni sociale, economice, psihologice si medicale impugn
optimizaea comportamentului acestor pacieni. Strategia cerea mai eficace, unanim
acceptat, const in utilizarea judicioas a unei medicaii psihotrope corespunztoare.
Dei in momentul de fa sunt utilizate multe produse medicamentoase, rezultate
spectaculoase nu s-au inregistrat nici in ameliorarea tulburrilor cognitivei, mai ales, in
a celor de memorie. Toi specialitii sunt ins de accord c numai intervenia
farmacologic nu este suficient, innd seama c durata obinuit a evoluiei maladiei
este cuprins intre 3-8 ani.
Avndu-se in vedere deteriorarea funciilor comportamentale ( imposibilitatea
efecturii unor activiti cotidiene obinuite; comportament disrumptiv ), care se
coreleaz cu gradul de severitate al bolii, se impune incadrarea bolnavilor in programe
terapeutice adecvate in mediul lor familial sau instituionalizat. In ambele situaii,
medicamentele psihotrope i-au dovedit utilitatea.
Pentru obinerea unui rspuns therapeutic optim si adecvat, este necesar s se in
seama de specificul aciunii farmacodinamicea acestor substane in general, i in
special, la olnavii cu demnee. Astfel trebuie avute in vedere o serie de principii
psihofarmacologice importante:
- doza star de medicament si modificarea ei ulterioar;
- interaciunea medicament medicament
- interaciunea medicament vrst.
16

- Efecte secundare
Este nevoie de consimmntul familiei pentru introduce suferindul intr-un
anumit program terapeutic. Se consider c pentru bolnav este mult mai importanta
meninerea lui in mediul familial dect instituionalizarea sa. Mediul familiar permite
prelungirea vieii emoionale a bolnavului si creterea responsabilitii grupului familial
in ingrijirea pacientului. Totodat, se inltur climatul psihologic negativ specific
instituionalizrii , care favorizeaz apariia tulburrilor depresve i delirante ca factor
de agravare a bolii.
Managementul acestor bolnavi nu este facil. Planul complet al tratamentului celor
afectai de boala Alzheimer presupune ( Maletta C.J. 1988 ):
1. Abordara bolii
2. Terapii
a. Psihoterapie:
Suportiv
Familial
De grup
Cognitiv
Training
Ocupaional
b. Farmacoterapie:
General
Specific
c. Alte tipuri de terapii:
Nutriional
Socializare
Stimulare senzorial.
3. Implicarea familiei
4. Cooperarea cu personalul de ingrijire
Strategia important i evident pentru meninerea unui comportament optim al
acestor bolnavi rmne asocierea psihoterapiei la medicaia psihotrop. Psihoterapia
optimizeaz condiiile ambientale prin realizarea unui microclimat cu stres minim,
stabil, securizant i cu activiti zilnice stereotipe. In acest fel se previne apariia unor
tulburri de comportament induse de confuzie, agitaie, delir. La bolnavii la care acestea
apar se administreaz o medicaie psihotrop.

17