P. 1
FIZIOPATOLOGIA SANGELUI

FIZIOPATOLOGIA SANGELUI

|Views: 308|Likes:
Published by borasimona

More info:

Published by: borasimona on May 24, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/06/2015

pdf

text

original

FIZIOPATOLOGIA SANGELUI Sangele indeplineste in organism multiple functii, dintre care cele mai importante sunt: respiratie, nutritie

, excretie, control al echilibrului hidroelectrolitic, termoreglare, hemostaza, aparare si reglare. Factorii determinanti ai homeostaziei circulatorii sunt: volumul sanguin (volemiA), debitul cardiac si tonusul vascular. Bolile sangelui (hemopatiI) pot fi primare si secundare. Hemopatiile primare sunt consecinta directa a actiunii agentilor nocivi asupra sangelui sau a organelor hematopoetice, iar cele secundare sunt consecutive tulburarilor altor sisteme din organism (afectiuni hepatorenale, pulmonare, tumoralE). Prin depasirea capacitatii de adaptabilitate a tesutului sanguin se produc tulburari care pot interesa volumul total sanguin, numarul, calitatea si viteza de reglare a elementelor figurate, precum si compozitia chimica a sangelui. Modificarile volumului sanguin Volumul total al sangelui (volemiA) este reprezentat de volumul plasmatic si volumul globular si variaza intre 6-9% din greutatea corporala. Normovolemia (volumul normal de sange circulanT) este dependenta de gradul de activitate al organelor, de circulatia periferica si de capacitatea organelor de depozit (splina, ficat, pielE). Variatii fiziologice ale normovolemiei sunt intalnite la femelele in lactatie sau in ultima treime a gestatiei, in efort fizic, in urma stresului psihic, la altitudine si temperatura ambientala crescuta, in urma variatiei ratei de secretie a unor hormoni etc. In unele stari patologice volemia totala se mentine nemodificata, dar apar modificari ale hematocritului. Astfel

se pot intalni: -normovolemie oligocitemica, prin scaderea numarului de eritrocite (anemiE) sau dupa hemoragii; -normovolemie policitemica, prin cresterea numarului de eritrocite (poliglobuliE). Variatiile patologice ale volemiei se produc in doua sensuri: cresterea volumului sanguin (hipervolemiE) sau scaderea volumului sanguin (hipovolemiE). Hipervolemia (pletorA) Dependent de valoarea hematocritului se intalnesc: hipervolemie simpla, policitemica si oligocitemica. Hipervolemia simpla (normocitemicA) reprezinta hipervolemia in care raportul eritrocite/plasma se mentine normal (hematocrit normaL). Este rar intalnita la animale si este fiziologica in lactatie si gestatie sau apare dupa transfuzii cu cantitati mari de sange. Poate fi consecinta efortului sustinut sau a stazei sanguine de natura cardiaca. Consecintele hipervolemiei simple sunt: hipertensiune de scurta durata, puls neregulat, presiune sanguina cu oscilatii mari, vasodilatatie cu transvazarea plasmei. Hipervolemia policitemica (pletora adevaratA) este hipervolemia in care cresterea volumului sanguin se face pe seama numarului crescut de eritrocite (hematocrit crescuT). Este manifestarea frecventa a hipoxiei cronice, care induce intensificarea hematopoezei. Consecintele acesteia sunt: hiperemia mucoaselor si cresterea vascozitatii si a presiunii sanguine, urmate de hipertrofie cardiaca. Hipervolemia oligocitemica (pletora hidremica, hidremia absolutA) reprezinta cresterea volemiei pe seama plasmei (hematocrit scazuT). Poate fi observata in nefropatii insotite de retentie hidrosalina si edem, in diabet hipofizar, hiperproteinemii, aport excesiv de apa, perfuzii cu seruri hipertone, tulburari ale metabolismului hidric. Consecintele sunt mai reduse comparativ cu forma policitemica, sangele fiind mai putin vascos, ceea ce usureaza activitatea cardiaca. Hipovolemia (oligohemiA).

consecutiv intensificarii eritrolizei. Starea de soc poate apare si in hipovolemia functionala datorata decompensarii acute a ventriculului stang (in hidropericard.In functie de valoarea hematocritului se intalnesc: hipovolemie simpla. Insuficienta ventriculului stang provoaca supraancarcarea circulatiei pulmonare. reducerea vitezei de circulatie a sangelui. Hipovolemia simpla (oligohemiA) reprezinta hipovolemia cu hematocrit normal si apare mai ales post hemoragic. cu insuficienta in circulatia sistemica. Hemoragiile care nu depasesc 20% din volumul sanguin total si hemoragiile cronice nu influenteaza nivelul tensiunii arteriale datorita mecanismelor de compensare (vasoconstrictie. reducerea secretiilor si excretiei renale. B12).). Consecintele acestui tip de hipovolemie sunt: hemoconcentratie. acidoza si in final exitus. desi este normovolemie. varsaturi incorecibile. Dupa hemoragie. diaree prelungita. Este intalnita mai frecvent ca o consecinta a hemoragiilor acute in faza de restabilire a volumului sangvin. cresterea rezistentei in circulatia periferica. a pierderii de plasma prin acumulare in cavitati preformate (ascita. datorita carora presiunea este mentinuta in limite acceptabile. Hipovolemia policitemica (anhidremiA) este hipovolemia cu hematocrit crescut si este consecinta deshidratarii (in hiperpirexie. policitemica si oligocitemica. valvulopatiI) cand. transpiratie exagerata. endocrinozE). ejectia sangelui din organele hematopexice. partea lichida a sangelui se va reface in 2- . cresterea fortei de contractie a miocardului. hipertrofia cordului stang. hipoxie. Hemoragiile peste 30% din volumul sangvin evolueaza spre starea de soc hipovolemic (hipotensiune arteriala. hiperexcitabilitate urmata de inhibitie a SNC). tahicardie. dar mai poate aparea si in anemia pernicioasa (prin lipsa vit. intensificarea eritropoezei etc. sau in urma transfuziilor cu sange incompatibil. lichidotoraX) sau a edemului generalizat. scade volumul de sange efectiv circulant. diureza exagerata. Hipovolemia oligocitemica reprezinta hipovolemia cu hematocrit scazut. arsuri extinse. hipoxie cerebrala.

prin intermediul mecanismelor de compensare enumerate la hipovolemia simpla. Poliglobulia secundara se datoreaza hipoxiei prelungite. . in caz de boli renale sau neuroendocrine. Modificari cantitative Poligobulia este starea patologica in care numarul de eritrocite depaseste limita maxima fiziologica a speciei. Poliglobulia relativa se caracterizeaza prin cresterea numarului de eritrocite. ca urmare a scaderii volumului plasmatic. Poliglobulia absoluta (idiopaticA) se caracterizeaza prin cresterea exagerata si de durata a numarului de eritrocite si a cantitatii de hemoglobina si poate fi primara sau secundara. in caz de boli cardiace sau boli dispneizante. in caz de hemoconcentratie sau consecutiv deshidratarii. insotita de cresterea concomitenta a numarului de leucocite si uneori si de trombocite. alcatuiesc un complex morfofunctional denumit eritron (tesutul eritrocitaR). Tulburarile functionale ale eritronului se manifesta prin modificari cantitative si calitative. Modificari ale elementelor figurate ale sangelui Fiziopatologia eritrocitelor Componenta fixa din maduva osoasa (maduva hematogenA) si componenta circulanta (eritrocite circulantE). cu producerea de eritrocite. care stimuleaza secretia de eritropoietina. in timp ce elementele figurate se vor reface in 2-3 saptamani. Poliglobulia primara (policitemia verA) este o tulburare de tip neoplazic. Acest tip de poliglobulie este intalnit la animalele care traiesc la mare altitudine. Acest tip de poliglobulie dispare dupa indepartarea cauzei. care vor afecta capacitatea oxifora a sangelui.3 zile. impreuna cu hematiile care au parasit sistemul vascular pentru a fi distruse de sistemul macrofagic. Poliglobulia poate fi relativa sau absoluta. a hemoglobinei si a hematocritului.

Dupa criteriul morfocromic au fost observate urmatoarele tipuri de anemie: .secundara (datorata pierderilor sau distrugerilor excesive de globule rosii – anemie plasticA). dupa patogenie: . .dupa etiologie: hemoragica. astfel: 1. toxica. fenomen care are drept consecinta reducerea capacitatii sanguine de transport a oxigenului.primara (prin insuficienta de productie sau de hemoglobinogeneza – anemie aplasticA).hipocroma (microcitarA). Anemia poate fi clasificata dupa etiopatogenie (1) si dupa aspectul morfologic (2). . .dupa morfologie: . dar cu incarcatura normala de hemoglobina. B12.hipercroma (macrocitarA). cu incarcatura redusa de hemoglobina. .Consecintele poliglobuliei sunt: hipervolemie.se caracterizeaza prin prezenta de eritrocite mari.normocroma si macrocitara (anemie megaloblasticA) . de forma anormala. nutritionala etc. Acest tip de anemie este consecinta tulburarilor .hipocroma si microcitara – se caracterizeaza prin aparitia de eritrocite mici. . . parazitara.macrocitara (absenta vit. . hemolizA).microcitara (lipsa FE). a folatiloR). . 2. prin perturbarea sintezei de ADN. Anemia reprezinta reducerea numarului de eritrocite in sangele circulant sau scaderea continutului eritrocitar de hemoglobina. megaloblastele (celule stem exagerat de marI) se matureaza in eritrocite anormal de mari (macrocitE). .dupa criteriul cromic (bazat pe gradul de incarcare a hematiiloR): . infectioasa. la nivelul maduvei osoase. hipervascozitate si reducerea VSH. Datorita deficitului in vit B12 si folati.normocroma (plastica si macrocitara sau aplastica si normocitarA).normocitara (boli cronice.

Anemia hemolitica se produce prin eritroliza intensa. 1995. incarcatura medie cu hemoglobina (HEM) si concentratia medie de hemoglobina pe unitatea de volum (CHEM). . Ghergariu. Consecutiv crizei hemolitice se produce icter hemolitic (culoare galben citrin a .normocitara si normocroma – se caracterizeaza prin eritrocite normale ca marime si continut in hemoglobina. dar reduse ca numar.hemolitice: imunohemolitice (ereditare. hipertensiune arterialA).prin eritropoieza scazuta.posthemoragice: acute si cronice. Formele cronice constau in pierderea treptata a unor cantitati mici de sange in urma bolilor ecto. anemie hemolitica. anemie posthemoragica. a sintezei porfirinelor. urmate de instalarea mecanismelor de compensare (in formele cronicE) sau a socului (in formele brutalE). . . infectioase si parazitare. clasifica anemiile din punct de vedere al importantei clinice. Pentru a se identifica tipul de anemie se folosesc urmatorii parametri: volumul eritrocitar mediu (VEM). pulmonare si urogenitale recidivante. prin efractia peretilor vasculari. Acest tip de anemie poate fi: anemie aplastica. dicumarolI) sau postoperetorii.si endoparazitare. in neoplazii. autoimunE). din cauze variate. prin deficit de piruvatkinaza eritrocitara (determina imbatranirea prematura a hematiiloR). Anemia posthemoragica este pierderea discreta sau severa a tuturor componentelor sangvine. Anemia posthemoragica poate fi acuta sau cronica si interna sau externa. anemie din boli cronice etc. a hemului sau a globinei. in urma hemoragiilor digestive. care poate avea loc intravascular (se asociaza cu hemoglobinuriE) sau extravascular (fara hemoglobinuriE). Consecintele acestui tip de anemie sunt oligohemia si hipoproteinemia. infectioase (hepatitA). carentiale. toxice (furazolidona.metabolismului fierului. astfel: . toxice. Formele acute sunt in general posttraumatice (rupturi de vase mari.

ceapa. virusul pestei porcine si cel al leucemiei feline. K) sau in stari medulotoxice – anemii aplastice (boala de iradiere. deficit de vitamine: B12. Virusurile care au putere mare de replicare in maduva hematogena. a bolilor infectioase sau parazitare cronice. acid folic. catari. toxicitatea estrogenilor. Persistenta reflexului suptului face ca apa sa treaca masiv in cheag. cu aparitia de hemoglobine anormale. carente de Fe. Hemoliza mai poate fi determinata de intoxicatii (Cu. apA) si agenti biologici (paraziti endoglobularI). Eliberarea brusca in circulatie a hemoglobinei si a produsilor de degradare eritrocitara poate determina febra. micotoxicozE). datorata izoimunizarii materne fata de antigenii eritrocitari „straini”. care determina hemoliza. viteza mare de crestere si relativa saracie in fier a laptelui de scroafa constituie frecvent cauza anemiei feriprive. Cu si Zn. a starilor carentiale (deficit de proteine. B6. hipotiroidism. E. minerale si vitamine reduce sinteza globulinei si formarea hemului. Lipsa fierului este o problema importanta la nou-nascutii care au o rezerva redusa si care depind de laptele matern pentru asigurarea nevoilor zilnice. manji si vitei se cunoaste boala hemolitica neonatala.pielii si mucoaselor datorita cresterii concentratiei plasmatice de bilirubina indirectA). sunt frecvent responsabile de anemie. B2. ca virusul bolii de Newcastle a pasarilor. varza. Astfel. neoplaziI). purcei. A. absorbindu-se in intestin si provocand hipotonia sangelui. intoxicatia cu feriga imperiala. Modificari calitative . Intoxicatia cu apa este cunoscuta la viteii care au acces nelimitat la apa dupa intarcare. provocand hemoliza intravasculara la nou-nascut. Anemia prin eritropoeza scazuta apare in urma bolilor de organ si de tesuturi (nefrite cronice cu uremie cronica. D. boala in care transferul anticorpilor se realizeaza prin colostru. la purcei. Deficitul de proteine. La caini. C. fenotiazina.

Se intalnesc in in anemia hipocroma. . B12). . Apare in procesele de regenerare intensa a sistemului hematopoietic consecutiv anemiilor posthemoragice. Se intalneste in anemii hemolitice. . anemia proteinoprivA). .microcitoza (hematii cu Ø 6µ) – se intalneste in anemia aplastica si exprima un proces de „imbatranire” a eritrocitelor. cu producere de eritrocite de tip embrionar. datorita continutului redus de hemoglobina (anemia feripriva. .eritrocite in tinta – caracterizate prin repartizarea hemoglobinei in centru si la margine.policromatofilia – prezenta de eritrocite circulante mature si imature. prin supraincarcare cu hemoglobina. care prind atat colorantii acizi cat si cei bazici. .macrocitoza (hematii cu Ø 8-12µ) releva hiperactivitatea maduvei osoase si este intalnita consecutiv unor hemoragii sau hemolize mari sau la indivizii batrani. .eritrocite cu punctatii bazofile – prezinta granulatii albastre inegale ca dimensiuni si sunt consecutive intoxicatiilor cu plumb sau bismut. Se intalnesc urmatoarele modificari: . . ca urmare a intarzierii lor in citodiabaza datorita lipsei factorului de maturatie (vit. Hematiile total lipsite de hemoglobina se numesc anulocite.hipercromia – este reprezentata de aparitia de eritrocite mai intens colorate decat cele normale.prezenta de eritrocite foarte mici (2-4µ). hipercrome.eritrocite cu corpusculi Jolly – contin resturi de nucleu sub .Modificarile de marime (anizocitozA) semnifica existenta unor populatii celulare cu varsta diferita. Modificarile de culoare (anizocromiE) rezulta prin perturbari ale incarcaturii cu hemoglobina sau prin prezenta unor resturi nucleare in eritrocite. a bolilor hemolitice sau hemosporidiozelor.hipocromia –eritrocitele sunt mai slab colorate decat cele normale si apar ca niste inele.sferocitoza . rotunde si sarace in hemoglobina. . cu o zona hipocroma intercalata.megalocitoza (hematii gigante Ø 12µ) apare in reactii patologice ale maduvei hematogene.

Eritrocitele anormale din punct de vedere calitativ au o capacitate oxifora sub valorile eritrocitului normal (chiar daca sunt supraincarcate cu hemoglobinA) si genereaza o stare permanenta de hipoxiemie. durata de viata este cuprinsa intre: 30-40 de zile la pasari de curte. anemii hemolitice. Se intalnesc in anemii hemolitice. Fragilitatea (rezistenta osmoticA) a eritrocitelor creste in faza initiala a icterului hepatic si scade in hemofilie. Se intalnesc in anemii megaloblastice. concomitent cu reticulocitele. de stadiul de maturatie si de calitatea hemoglobinei. Modificarea capacitatii oxifore. Modificarile de forma (poikilocitozA) apar in anemii cu grave tulburari eritropoietice si se manifesta prin aparitia in sange a unor eritrocite cu forme anormale (poikilocitE): para. Schizocitele sunt fragmente neregulate de hematii. colorat rosuviolaceu. dispersate in toata celula. sferocite (celule globularE). in circulatie. Modificarea duratei de viata a eritrocitelor. veninul de sarpE). Capacitatea oxifora a eritrocitului este dependenta de gradul de incarcare cu hemoglobina. In mod fiziologic. ovale (ovalocitoza la oM). alungite. cu tinctorialitate de nucleu. Prezenta formelor imature de eritrocite (eritroblastI) nu se observa in sangele animalelor sanatoase decat la fetusi sau nou-nascuti.eritrocite cu granulatii azurofile – contin resturi cromatiniene rosietice. In general. Tulburarile . 65 de zile la suine. toate formele anormale de eritrocite au durata de viata scurta. secera (drepanocitozA). racheta. acidoza. haltera. Scurtarea duratei de viata se datoreaza fragilitatii si mai ales sensibilitatii membranei la variatiile de osmolaritate ale mediului sau la prezenta substantelor tensioactive (sarurile biliare. unii stafilococi. care apar aglutinate si aderente la eritrocitele normale. 50-60 de zile la bovine.eritrocite cu inele Cabot – prezinta in citoplasma un filament subtire in forma de inel sau de cifra 8. 120 de zile la cabaline. liposolventi. . Eritroblastii se intalnesc in caz de hiperactivitate eritropoietica. .forma unor corpusculi rotunzi. unele toxine microbiene.

1%) din hemoglobina este transformata in methemoglobina.methemoglobina se formeaza prin actiunea unor oxidanti puternici (peroxizi. H. Aglutinarea eritrocitelor reduce capacitatea oxifora a sangelui si se realizeaza datorita aglutininelor sau crioaglutininelor. apare insuficienta respiratorie grava. Inactivarea hemoglobinei se poate realiza prin saturarea valentei libere a fierului (cu CO. In eritrocite se blocheaza procesul de oxidare a glucozei. unde inlocuieste fierul din enzimele celulare (citocromoxidazA) si produce blocarea fosforilarii oxidative si hipoxia histotoxica. . Crioaglutininele se produc sub actiunea . urmata de moartea celulara. iar 1% provoaca moartea in cateva minute. dureri de caP). nitrati. . astfel: . si rezulta hemoglobine anormale.sulfhemoglobina (HbS) se formeaza prin combinare cu sulful provenit din hidrogenul sulfurat generat in urma putrefactiilor intestinale. Prin disocierea HbCN. fata de care Hb are afinitate de 200 de ori mai mare decat pentru oxigen. 0. .05% CO2 in aer este suficienta pentru a provoca in cateva ore semne de intoxicatie (oboseala.capacitatii oxifore sunt produse prin modificarea tipurilor de hemoglobina (anomalii hemoglobinice induse prin defecte geneticE) sau prin inactivarea pe cale chimica a hemoglobinei. In cantitate mare HbS produce cianoza enterogena. in timp. S.1% blocheaza majoritar transportul de oxigen intro ora. In mod normal o foarte mica proportie (0. radicalul CN este cedat celulei. Disocierea HbCO este lenta. CN) sau prin oxidare cu oxidanti puternici. clorati. Intoxicatia cu metHb se manifesta prin cianoza caracteristica. cu mucoase brun-cenusiu. Moartea prin asfixie se produce la 6075% methemoglobina. albastru de metilen.cianhemoglobina (HbCN) rezulta prin combinarea hemoblobinei cu radicalul cian (-CN) sau izocian (-C=N). NO2. Concentratia de 0. Aceasta este redusa in permanenta de methemoglobinreductaza eritrocitara la hemoglobina. sulfamidE) care transforma fierul bivalent in fier trivalent. motiv pentru care. cu aparitia hipoxiei cerebrale si a oboselii.carboxihemoglobina (HbCO) se formeaza in prezenta CO.

unor antigeni. factorul precipitant fiind frigul. Maduva osoasa poate inlocui granulocitele circulante de 30-70 ori intr-o zi. Neresorbtia trombilor sau lipsa circulatiei colaterale duc la necroza locala. precum si in organele limfoide secundare (splina. Aglutinarea la frig se insoteste de tromboza in capilarele periferice. induc granulocitoza si limfocitoza in circulatia periferica prin mobilizarea leucocitelor din organele de depozit. citostaticE). virusuri. pneumonie acuta. stres etc. tesuturile limfoide asociate mucoaseloR). astfel: substante chimice (acid adenilic. participa la fenomenul de aparare si regenerare din organism. colorantii metalelor grele. deoarece apare ca raspuns („reactie”) la diferite solicitari. procesul de maturare pana la faza de circulatie dureaza 40 de minute. dupa care trec in sangele circulant si apoi in tesuturi. terebentina. Pentru granulocite. Acest proces se mai poate produce si in bronhopneumonie. iar pentru limfocite de 30 zile (2-3 luni pentru monocitE). fenomen denumit generic “reactie leucocitara”. mucopolizaharide bacteriene. Durata vietii este de 8-13 zile pentru granulocite. prin sistemul nervos vegetativ. prin . Numarul de elemente albe poate suferi modificari in sensul cresterii (leucocitozA) sau al scaderii (leucocitopeniE). narcotice. anemii hemolitice. Starile de stres. ciroza hepatica. Formarea acestora are loc in maduva osoasa. Modificarile cantitative sau calitative apar ca dereglari ale proceselor de leucopoeza si/sau leucoliza. prin structura si particularitatile fiziologice. bursa Fabricius si ficatul embrionar. Fiziopatologia leucocitelor Leucocitele. timus. limfonodurile. Stimularea hipofizei anterioare creste secretia de ACTH care. Reactia leucocitara se apreciaza prin numararea leucocitelor in sangele periferic si prin formula leucocitara. ceea ce explica rezervele mari de leucocite din tesuturi. Leucocitopoeza este influentata de numerosi factori. Din numarul total de leucocite existente in organism. numai 60-80% se gasesc in circulatie.

iar cele care au un numar mare de neutrofile (carnasiere. leucocitozele „maligne” sau primare (leucoze leucemicE) si reactiile leucemoide sau paraleucotice (care mimeaza leucoza la nivel sanguin dar nu au alta patogeniE). reducerea sau inhibarea activitatii leucocitoformatoare. cand insoteste diferite stari de boala. de peste 20000 leucocite/mm3 la taurine sau peste 40000 leucocite/mm3 la suine. Leucocitoza mai poate fi: relativa. pentru animalele de ferma sunt mai importante: leucocitoza reactiva (simptom si component patogenetic al unor boli primarE). Leucocitoza fiziologica se intalneste in: efort muscular (neutrofiliE). determina eozinopenie cu granulocitoza. Termenul de hiperleucocitoza se foloseste pentru a defini cresterile exagerate. Leucocitoza reprezinta cresterea numarului de leucocite/mm3. Modificarile cantitative pot fi absolute (crestera sau scaderea reala a numarului de leuciocitE) sau relative (aprecierea formulei leucocitare. Reactia leucocitara se deruleaza in trei faze . Modificarile cantitative care se constata in urma variatiei volemiei si a hematocritului sunt modificari false. la nou-nascuti. cabalinE) raspund prin leucocitoza (neutrofilie si limfopeniE). coma. ovinE) raspund prin leucopenie (neutrofilie si limfopeniE). Modificarile cantitative includ leucocitoza si leucopenia. gestatie. Dintre numeroasele tipuri de leucocitoza. sub efectul ACTH speciile care au in mod normal un numar mare de limfocite (bovine. tub digestiV) si intensificarea. Leucocitoza patologica poate fi primara (leucozE) sau secundara. paralizie vascularA) si absoluta (intensificarea leucopoiezei si diminuarea leucolizeI).cortizonul produs in exces datorita stimularii corticosuprarenalei. seroase. prin redistribuirea sangelui in patul vascular (soc. digestie (limfocitozA). pulmoni. In general. Mecanismele patologice prin care se produc variatiile cantitative sunt redistribuirea sangelui in patul vascular sau in alte teritorii (mucoase. trombocitoza si reticulocitoza. fara corelare cu numarul total de leucocitE).

mieloperoxidaze.). In parazitozele endoglobulare apare monocitoza. dupa rubefactii. hemoperitoneU). In cazul cronicizarii bolii se instaleaza limfocitoza. in abces de fixatie etc.). si se caracterizeaza prin neutropenie. cresterii catabolismului sau insoteste perioada de stare a febrei. lipazE). proteaze. Factori etiologici implicati mai frecvent in aparitia leucocitozei sunt: infectii bacteriene generale sau localizate (streptococi. focare inflamatorii aseptice sau reactii localizate de tip similar (interventii chirurgicale.1. de invingere a agresiunii. raspunsul leucocitar difera de cel descris anterior. stafilococi. Neutrofilele indeplinesc functia de aparare prin fenomenul de fagocitoza. In majoritatea parazitozelor intestinale si chiar pulmonare. cu reducerea numarului de neutrofile si revenirea indicelui Arneth. tendintei la alcaloza.) hemoragii acute (indeosebi interne – hemotorax. monocitoza si prin reaparitia eozinofilelor. limfocitopenie relativa si aneozinofilemie. iar intratisular de cateva zile. in unele intoxicatii si in starea de stres. ele putand activa chiar si in conditii de hipoxie datorita metabolismului lor intens. toxicoze (uremie moderata. Faza de vindecare (limfocitarA) – evolueaza cu limfocitoza si eozinofilie. Faza de lupta neutrofilica . . Neutrofilele sunt foarte mobile. intoxicatii cu plumb sau mercur etc. stres. limfocitoza. fosfataze. 2. necrobacili etc. Faza de lupta monocitara este perioada de remisiune. neoplasme cu evolutie rapida etc. au o durata de viata intravasculara de 6-12 ore. Faza corespunde simpaticotoniei. prin aparitia precoce a eozinofiliei. in alergoze si arsuri termice. 3. diabet. catalaze. care se instaleaza de la debutul bolii. Aceasta faza corespunde trecerii la raspunsul parasimpaticoton (vagotoniE). lizozim. cresterii anabolismului sau reducerii febrei.se observa leucocitoza cu neutrofilie (indicele Arneth deviat spre stangA). realizat prin intermediul a numeroase enzime (oxidaze. Leucocitoza neutrofilica (neutrofiliA) este intalnita in majoritatea infectiilor acute (mai ales in cele insotite de procese supurativE). acidozei.

bruceloza. Eozinofilele intervin in agresiunile in care proteinele toxice nu au fost neutralizate de alte elemente celulare. in pesta sau piobaciloza la porc. Limfocitele participa la reactivitatea specifica a organismului prin activitatea de sinteza si transport a gamaglobulinelor precum si prin continutul bogat in lipaze si proteaze. brucelozA). Bolile parazitare mai frecvent insotite de eozinofilie sunt cele in care parazitii au in ciclul lor evolutiv o forma de migratie larvara (ascaridioza. echinococoza. tetania de nutritie si tricofitia viteilor.Leucocitoza eozinofilica (eozinofiliA) apare in decursul evolutiei unor boli parazitare. hipotiroidism. boala AddisoN). si parazitoze sanguinE) si in boli acute in faza de vindecare. precum si la inactivarea substantelor histaminice si a toxinelor parazitare. Monocitoza este in general asociata cu hiperfunctia sistemului macrofagic. fasciolozA). Eozinofilele au durata de viata de 8-12 ore intravascular si 2-6 zile intratisular. Monocitele au durata de viata de 2-24 luni si isi exercita actiunea prin fagocitoza (cu ajutorul fermentilor oxidativI) si prin prelucrarea informatiei . dar iau parte la reglarea vasomotricitatii in microcirculatie si mentin fluiditatea sangelui (prin pastrarea fibrinogenului in stare de solutiE) prin intermediul heparinei. tulburari de nutritie. au activitate fagocitara redusa comparativ cu neutrofilele (realizata prin intermediul hidrolazelor lizozomalE) si fagociteaza doar complexe atgatc. Limfocitoza a fost pusa in evidenta in boli infectioase cronice (tuberculoza. bronhopneumonii cronice. hialuronidazei si al histaminei continute. in nevroze vagotonice. unele tulburari ale sistemului nervos. in majoritatea starilor alergice. leucoza mieloida. in unele endocrinopatii (acromegalie. Este intalnita in boli infectioase in care agentii persista in sange (procese septice cronice – listerioza. Leucocitoza bazofilica (bazofiliA) este mai rar intalnita la animale. anemia infectioasa. in unele cestodoze sau nematodoze la pasari. Se intalneste in hemofilie. in perioada de convalescenta a bolilor infectocontagioase. in eczeme. Bazofilele au capacitare fagocitara redusa. intoxicatii cu arsenic si mercur. rujet.

Leucocitopenie se intalneste si in stari de convalescenta. terapie cu glucocorticoizi sau cu ACTH. furbura acuta. osteomalalacie.antigenice. reticuloperitonita traumatica. unele viroze. meteorism ruminal acut. intestinala. urmata de cresterea progresiva a leucocitelor circulante pana la varsta de 120 zile. fenomen care se soldeaza cu aparitia „sindromului de agranulocitoza”. care la randul lor o transmit plasmocitelor. soc anafilactic. eczeme. dispepsii gastrice. Apare in boli chirurgicale (pododermatita. Limfocitopenia (limfopeniA) poate fi relativa. Leucocitopenia (leucopeniA) este scaderea numarului de leucocite circulante sub limita inferioara a speciei si poate fi expresia redistribuirii sanguine a leucocitelor sau a dezechilibrului dintre distrugerea si regenerarea leucocitelor (aplazie medularA). omfaloflebita. stres. A fost constatata in atrite. Neutrocitopenia (neutropeniA) se intalneste in sindroamele pancitopenice (toxicoze. fracturI). carentE). faringita. omfalopatii ale viteilor. caracterizat prin prezenta de focare de necroza pe invelisul cutaneo-mucos si in parenchime. hipersplenism. ciroza hepatica usoara. gastroenterita infectioasa a purceilor. boli ale aparatului digestiv (stomatita. La purceii din sistemele industriale s-a mentionat leucopenie fiziologica la varsta de 3-14 zile. Persistenta bazocitopeniei este semn nefavorabil din punct de vedere al prognosticului. sau chiar prin septicemie. panaritiu.). Apare in caz de micotoxicoze. infectii microbiene supratoxice. Bazocitopenia avanseaza odata cu gravitatea proceselor patologice. prin cresterea . insuficienta cardiaca. in hepatoze. Scaderea rezistentei generale a organismului consecutiv leucocitopeniei usureaza incubatia si favorizeaza aparitia virulentei la microbii saprofiti sau conditionat patogeni de pe mucoase (oro-faringiana. Eozinopenia se intalneste in faza clinic manifesta a unor boli infectioase si semnifica evolutia nefavorabila a bolii. in bronhopneumonia acuta sau consecutiv retentiilor placetare. pneumotorax. enteritE). Cele mai scazute valori au fost consemnate in intoxicatii si colaps circulator. pe care o transmit limfocitelor T. vaginala etc.

in urma unor infectii sau intoxicatii grave.limfoida – in sange se observa un mare numar de limfocite si limfoblasti. Formele leucemice se caracterizeaza prin modificari ale tesutului hematopoietic. caine si pasari si evolueaza sub doua forme: aleucemice si leucemice. care sunt asimilate cu procesele de natura tumorala. citostatice etc. Formele aleucemice nu se insotesc de modificari ale numarului de leucocite circulante. Leucozele au fost diagnosticate la taurine. asociate cu o crestere stabila si progresiva a numarului de leucocite.). aparand pe frotiu ca „umbre celulare”. sarcomatoza ganglionarA) sau in stres. suine. leucozele leucemice se grupeaza in: . datorita fragilitatii lor. putand ajunge la cateva sute de mii /mm3 sange. Leucozele sunt boli de sistem ale tesuturilor hematopoetice. fenilbutazona. mielocite. Cresterea numarului de leucocite se realizeaza pe seama tuturor categoriilor de leucocite. cu predominanta uneia sau mai multora dintre acestea si se insoteste de aparitia in circulatie a unor forme imature (mieloblasti. leucocite. iar uneori se poate constata chiar scaderea numarului acestora. limfoblasti etc. Dupa tipul de leucocit care predomina. Leucozele sunt reactii nereusite de sistem. prin distrugerea tesutului limfatic (in limfogranulomatoza. in ciuda modificarilor neoplazice ale organelor hematopoietice. trombocitE). cloramfenicol. fenomen cunoscut sub denumirea de panmielopatie sau panmieloftizie si caracterizat prin leucopenie. Monocitopenia este rar intalnita. provocate indeosebi de virusuri (leucoza aviara. . se produce afectarea tuturor categoriilor de elemente care isi au originea la nivel medular (eritrocite. sau absoluta. bovinA) si favorizate de radiatiile ionizante si de unele substante chimice (benzen.procentului de neutrofile (neutrofilie cu limfopeniE). anemie grava si tulburari ale hemostazei. care lizeaza usor. cu caracter hiperplastic. In cazul blocarii totale a maduvei hematopoietice. fiind manifestarea unor tulburari ale tesutului reticulohistiocitar.).

mieloida –procesul hiperplastic intereseaza maduva mieloida. Este mai frecventa la pasari comparativ cu mamiferele. . Este mai rar intalnita si a fost diagnosticata la cal si pasari. catecolamine. Fiziopatologia trombocitelor Trombocitele. cu capacitate functionala redusa. Modificarile calitative ale leucocitelor includ: modificari de forma. intervin in apararea antiinfectioasa (conglutinarea trombocitara a particulelor non-self –bacterii. virusurI). a granulatiilor toxice sau a corpusculilor Doeh (semn de degenerarE). trombocitopeniE) si calitativ (trombocitasteniA) si determina fie accelerarea procesului de coagulare intravasculara fie aparitia unor sindroame hemoragice.eritroida – prin intensificarea functiei eritrocitare. prezenta in sange a elementelor imature (semnifica activitate regeneratoare intensa a organelor hematopoieticE). catecolamine. serotonina. prezenta cromatolizei nucleare. reticulocitE). . Este mai frecventa la pasari si carnasiere.monocitara – prin cresterea numarului de monocite sau al celulelor sistemului reticulohistiocitar.prin stocarea lor in granulele trombocitelor (eliberarea realizandu-se odata cu aglutinareA) sau transporta endotoxine (care sunt distruse intrasplachetaR) si participa la reactia inflamatorie (prin PG. enzime lizozomale etc. prezenta in citoplasma a vacuolelor.). pe langa rolul lor in hemostaza si coagulare. Modificarile seriei trombocitare sunt de ordin cantitativ (trombocitoza. Trombocitoza se intalneste in boli infectioase sau dupa splenectomie si se manifesta prin accelerarea procesului de coagulare intravasculara. participa la transportul unor constituienti plasmatici – serotonina. in sange creste numarul de mielocite si metamielocite (uneori eritroblastI). cu aparitia in sange a unor forme intermediare ale seriei eritrocitare (eritroblasti. modificari de culoare etc. . cu tromboza sau tromboembolie..

Tumorile medulare pot produce trombocitopenii secundare. pot aparea trombocitopenii idiopatice. Etapa plasmatica se realizeaza cu participarea factorilor plasmatici se finalizeaza cu formarea coagulului. cu alterarea procesului de retractie a coagulului. megatrombocite. Tulburarile hemostazei Hemostaza fiziologica este realizata cu participarea a trei factori: vascular.trombusul rosU) si fibrinoliza (distrugerea lenta a trombusului rosU) Tulburarile hemostazei si fibrinolizei au la baza dereglari in . sulfamide. Etapa trombocitara (endotelio-plachetarA) consta in formarea trombului alb plachetar prin aderarea trombocitelor la intima lezata si agregarea lor ulterioara. uneori prin formarea de anticorpi aglutinanti. definita prin pierderea capacitatii de aglutinare. aparuta in urma anomaliilor morfologice (anizocitoza. Timpul de coagulare si sangerare ramane nemodificate. in micotoxicoze. benzen sau arsen. uremie. Liza trombocitelor se soldeaza cu eliberare de serotonina si factori plachetari ai coagularii. trombocitar si plasmatic si este divizata in hemostaza primara (etapa vasculara si etapa trombocitarA) si hemostaza secundara (etapa plasmaticA). forme gigante pseudosincitialE).eliberarea de serotonina din trombocite. In aceasta etapa are loc coagularea sangelui (transformarea fibrinogenului insolubil in fibrina si fixarea in ochiurile retelei a elementelor figurate sangvine . Dupa tratamentele cu antibiotice. Etapa vasculara include toate procesele fiziologice care determina vasoconstrictia: reflex -lezionarea vasului si umoral .Trombocitopenia apare in urma insuficientei sinteze la nivel medular (anemia infectioasa ecvina. antihistaminice. reactii autoimunE). limfosarcomatozA) sau in urma cresterii fenomenelor de liza la nivel sanguin sau splenic (in intoxicatii cu plante. manifestate prin cresterea timpului de sangerare si coagulare. Trombocitopenia se soldeaza cu perturbarea coagularii si a hemostazei. Trombocitastenia este modificarea functionala a trombocitelor (in numar fiziologic sau chiar mariT).

Sunt rar intalnite la animale. Desi animalele isi sintetizeaza . Sindroamele hemoragipare de natura plasmatica (coagulopatiI) sunt consecinta afectarii hemostazei secundare si se clasifica. Sindroamele hemoragipare de natura vasculara (vasculopatiI) apar datorita actiunii unor factori fizicochimici. B) Coagulopatiile prin afectarea etapei trombinoformatoare au ca substrat un deficit in sinteza factorului II al coagularii (protrombinA) si in majoritatea cazurilor sunt castigate. datorata capacitatii reduse de aglutinare a trombocitelor. cu implicarea unui numar variabil de factori. care se transmite autozomal recesiv. in urma carentelor vitaminice. astfel: A) Coagulopatii prin deficitul etapei tromboplastinoformatoare . echimoze. caine si porc s-a descris hemofilia de castratie. Forma castigata apare mai ales in carenta de vitamina K. este caracterizata prin intarzierea sau lipsa totala a coagulabilitatii sangelui datorita lipsei factorului VIII. aceste tulburari se manifesta prin sindroame hemoragipare sau de hipercoagulare. Se manifesta prin cresterea fragilitatii si a permeabilitatii vasculare. a precursorului inactiv al tromboplastinei sau a unui exces de antitromboplastina. cu aparitia purpurei hemoragice (petesii. Sindroamele hemoragipare de natura trombocitara sunt urmarea trombocitopeniilor sau a trombopatiilor. La cal. ca urmare a unor procese degenerative sau a unor tulburari endocrine. in functie de etapa predominant perturbata. In functie de mecanismul principal patogen si de expresia clinica predominanta. Sindroame hemoragipare Sindroamele hemoragipare pot fi de natura vasculara. dar pot fi si congenitale. globulinei antihemofilice (factorul VIII -A si IX -B). La cal hemofilia este transmisa de ambele sexe si apare la masculi. uneori hemoragii externE). bacteriI).desfasurarea uneia sau mai multor secvente ale acestora. trombocitara sau plasmatica (coagulopatiI).sunt urmarea absentei tromboplastinogenului (factorul X). prin hiperfibrinoliza si complexe. Boala cunoscuta cu numele de hemofilie la om. biologici (paraziti.

virusuri. Cl4C). C) Coagulopatii prin afectarea etapei fibrinoformatoare apar in cazurile de afibrinogenemie (lipsa sintezei fibrinogenuluI).) reprezinta un proces patologic complex. a diverselor intoxicatii (fosfor. a leucemiilor acute.). factori de coagulare (II. atrofie acutA). ori in cazuri de fibrinoliza excesiva produsa de cresterea activatorilor plasminogenului cu hiperplasminemie.VIII). factorii V si VII. deficitul in vitamina K necesara sintezei protrombinei poate apare in cazul sterilizarii tractului digestiv (coccidiostatice. produsi intermediari de metabolism. fibrinogenul. insuficienta pancreaticA) sau in icter mecanic. de hipofibrinogenemie. hepatite. Toate situatiile in care ficatul nu poate utiliza vitamina K pentru sinteza protrombinei (ictere. cloroform. Sindroame de hipercoagulare Coagularea intravasculara diseminata (C. ca urmare a unor afectiuni hepatice grave (ciroze.V. in intoxicatia cu compusi cumarinici (warfarinA). imunoglobuline etc. lezarea endoteliului vascular in cursul unor infectii etc. conducand in final la manifestari hemoragice (de aici si denumirea de „coagulopatie de consum”). antibioticE).I. cu sulfina (Melilotus officinaliS). cu fanuri mucegaite. in care tulburarea de baza consta in activarea anormala a mecanismelor coagularii. CID este caracterizata prin aparitia de tromboza intinsa. bacterii. in urma trombozelor care consuma mari cantitati de fibrinogen. ciroza. trombocite. cu consum mare de fibrinogen. Fiziopatologia organelor hematopoetice Formarea elementelor celulare sanguine are loc in organele . intoxicatii cu substante hepatotrope -Cl4C). in malabsortie (gastroentrite. care lizeaza fibrina. determina hipoprotrombinemii generatoare de sindroame hemoragice.vitamina K prin flora digestiva (exceptie fac puii si viteii prerumergatorI). precum si tratamentele cu antagonisti farmacologici ai vitaminei K. Acest proces poate fi declansat de diversi stimuli ca: patrunderea in circulatie a unui material procoagulant (toxine. a cancerului.D.

hematopoetice primare si secundare reprezentate de maduva osoasa hematogena (loc de origine al eritocitelor. hemoliza. Cresterea functiei hematopoetice se inregistreaza in caz de hemoragii masive. mai evidente fiind leucopenia si trombocitopenia. maduva osoasa si limfonoduri. intrucat timpul de regenerare a unei celule nu poate fi mult modificat. iar diminuarea functiei hematopoetice poate fi consecinta actiunii unor substante toxice (benzeN). Hipersplenismul poate apare secundar in afectiuni insotite de splenomegalie si are drept consecinta inhibitia maduvei osoase si eritroliza. tiroidieni si adenohipofizarI) si nervoase (mecanism reflex si neuroumoraL). cand retiloculocitoza dovedeste diminuarea timpului de tranzit medular a eritrocitelor. hipoxie. modificand adecvat numarul de celule care prolifereaza si se diferentiaza. trombocitelor. Oprirea producerii tuturor seriilor celulare in cazurile grave determina pancitopenia. compensarea functionala se realizeaza prin aparitia unor focare de tesut mieloid in ficat. Modificari ale proprietatilor fizico-chimice ale sangelui . Reducerea activitatii splenice diminueaza rezistenta organismului fata de infectii. a radiatiilor Rontgen. estrogeni. reglarea eritropoiezei se realizeaza predominant prin mecanisme de feed-back pozitiv asupra celulelor nediferentiate. tesutul limfatic subepitelial si ganglionii limfatici (la nivelul carora se formeaza limfocite si monocitE). ci mai probabil prin interventia mecanismelor de reglare la nivelul celulelor susa (preeritroblasticE). splina. La nivelul maduvei osoase se poate intensifica sau poate diminua hematopoeza. Deci. Adaptarea eritropoezei la necesitatile de eritrocite circulante nu se realizeaza predominant prin influentarea mitozelor de-a lungul seriei eritroblastice. manifestate prin pancitopenie. granulocitelor si monociteloR). iar uneori a anemiilor aplastice. In insuficienta splenica. La regalarea eritopoiezei participa mecanisme complexe umorale (eritropoetina potentata de hormoni androgeni. corticosteroizi.

hiperalbuminemie. Scaderea greutatii specifice a sangelui este intalnita in anemie. hepaticE) si in casexie. In organele cu circulatie incetinita sau cu staza. In conditii patologice. in functie de saturatia diferita a hemoglobinei in O2. diabet. greutatea specifica a sangelui inregistraza valori crescute in policitemie. izoosmia fiind una din constantele fundamentale ale mediului intern. coagulabilitatea si viteza de circulatie a sangelui. iar cea a plasmei in retentii hidrosaline (afectiuni renale. Tulburarile de circulatie sanguina influenteaza si temperatura sangelui in teritoriile respective. sangele are o culoare mult mai inchisa. diaree. in intoxicatiile cu substante oxidante. Densitatea sau greutatea specifica a sangelui depinde de elementele figurate (in special eritrocitE) si de concentratia plasmaproteinelor. iar densitatea plasmei creste in cazul pierderilor hidroelectrolitice (arsuri. Cea mai ridicata temperatura este constatata la sangele care a irigat ficatul (datorita proceselor metabolice intense de la nivelul acestui orgaN). Odata cu modificarea densitatii vor suferi modificari si vascozitatea. iar in insuficienta cardiaca cu staza venoasa culoarea poate fi chiar albastruie. transpiratiI). confera sangelui o culoare rosu brun. Culoarea mai deschisa a sangelui in organele cu hiperemie functionala este consecutiva irigatiei crescute si circulatiei rapide a sangelui. care nu permit decat cedarea partiala a O2. Culoarea rosu purpuriu a sangelui este datorata fierului trivalent din molecula hemoglobinei si prezinta nuante de rosu aprins in sistemul arterial (oxihemoglobinA) si rosu inchis in sistemul venos (proportia hemoglobinei oxigenate este doar de aproximativ 60%). Existente unor mecanisme . Temperatura sangelui este variata in diverse teritorii vasculare.. iar cea mai scazuta este la nivelul sangelui din vasele cutanate (din cauza proceselor de termolizA).Principalele proprietati fizico-chimice ale sangelui pot suferi modificari importante in diferite conditii patologice. Presiunea osmotica a sangelui se mentine la animale in limite mici de variatie. In intoxicatia cu CO culoarea sangelui este rosu aprins in timp ce prezenta methemoglobinei (peste 3g/100 ml sangE).

de diametrul si pozitia pipetei. prin cresterea agregarii eritrocitelor (inflamatii. Sindroame de hipovascozitate.). toxemie etc. sunt: prin cresterea hematocritului. γ si fibrinogen. Vascozitatea sangelui are o importanta deosebita in hemodinamica. precum si de activitatea respiratorie si renala. Concentratia ionilor de H+ din sange este mentinuta la valori normale (izohidriE) gratie unor mecanisme de regalare reprezentate de sistemele tampon din plasma si eritrocite. prin scaderi ale deformabilitatii eritrocitare (anomalii de forma. pe baza criteriilor fiziopatologice. Sindroamele de hipervascozitate. flexibilitatea si deformabilitatea eritrociteloR). Hipoalbuminemiile rezultate prin pierderi renale. determina mentinerea izoosmiei. de aceea albuminele au contributia cea mai mare la realizarea ei. Ea este conditionata de factori plasmatici (concentratia proteinelor totale si in special al fractiunilor α1. hipervascozitati prin asociere. Variatiile vascozitatii sangelui in diverse conditii patologice constau in hiper. Hipovascozitatea faciliteaza scurgerea sangelui prin vasele mici. de factori celulari (hematocrit.complexe si extrem de eficiente care controleaza permanent osmolaritatea plasmei (ADH. prin cresterea proteinemiei sau prin disproteinemii. Se clasifica in functie de cauza producerii lor. astfel: prin scaderea hemoglobinei . arsuri. cu pondere diferita a cauzelor mentionate anterior. potentialul electric al eritrocitelor. membrana etc. vascozitatea interna eritrocitara. sistemul renina-angiosteninaaldosteroN). reduc presiunea oncotica generand edeme. iar hipertonia plasmatica produce transferul de apa in sens invers. Presiunea osmotica are rol important in patogenia edemelor si disfunctiilor renale Presiunea oncotica (coloidosmoticA) este direct proportionala cu marimea moleculelor. exsudate etc. Hipotonia plasmatica are drept urmare transferul de apa din sectorul celular si cel extracelular. dar si ale lipemiei si colesterolemieI). sau printr-o producere insuficienta a lor (insuficienta hepaticA). α2..). de temperatura mediului. prin scaderea temperaturii (hipotermiE). influentand fluxul de capilare si prin aceasta aportul O2 la nivel celular.sau hipovascozitate. volum.

acid uric. Hiperbilirubinemia apare in hemoliza sau in icter. Cresterea activitatii unor enzime serice: lipaza si amilaza (in pancreatite.(anemii. diabet zaharat. iar hiperglobulinemia se intalneste in infectii si hepatopatii.) cresc prin hiperproductie sau in insufucienta renala. creatinina etc. Tensiunea superficiala se modifica prin prezenta substantelor tensioactive (acizi si saruri biliarE). inanitie. prin hipertermie. transaminazele GOT si GPT (in dezintegrari tisulare. hemodilutiE). Compusii azotati neproteici (uree. uremie. osteomalaciE). nefropatii. Corpii cetonici cresc in acidoze (diabet. colinesteraza (in alterari hepaticE). boli cornice. Disproteinemiile sunt modificari cantitative care se evidentiaza prin electroforeza. Tensiunea superficiala scade in colemie (icteR). inanitiE). Alti componenti organici. boli cardio-vasculare si creste in hidremie si hipoproteinemie. ocluzia canalului WirsunG). parazitoze. eclampsie. Glicemia se modifica in dereglari ale mecanismelor glucoreglatoare Lipidemia creste in: hepatopatii. prin scaderea proteinemiei si a fibrinogemiei. fosfataza alcalina (in rahitism. infrct miocardic. . Hipoabuminemia se intalneste in hepatite. avitaminozE). asfixie.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->