FIZIOPATOLOGIA SANGELUI

Sangele indeplineste in organism multiple functii, dintre care cele mai

importante sunt: respiratie, nutritie, excretie, control al echilibrului
hidroelectrolitic, termoreglare, hemostaza, aparare si reglare. Factorii
determinanti ai homeostaziei circulatorii sunt: volumul sanguin
(volemiA), debitul cardiac si tonusul vascular.
Bolile sangelui (hemopatiI) pot fi primare si secundare. Hemopatiile
primare sunt consecinta directa a actiunii agentilor nocivi asupra
sangelui sau a organelor hematopoetice, iar cele secundare sunt
consecutive tulburarilor altor sisteme din organism (afectiuni hepato-
renale, pulmonare, tumoralE). Prin depasirea capacitatii de
adaptabilitate a tesutului sanguin se produc tulburari care pot
interesa volumul total sanguin, numarul, calitatea si viteza de reglare
a elementelor figurate, precum si compozitia chimica a sangelui.

Modificarile volumului sanguin

Volumul total al sangelui (volemiA) este reprezentat de volumul

plasmatic si volumul globular si variaza intre 6-9% din greutatea
corporala.
Normovolemia (volumul normal de sange circulanT) este dependenta
de gradul de activitate al organelor, de circulatia periferica si de
capacitatea organelor de depozit (splina, ficat, pielE).
Variatii fiziologice ale normovolemiei sunt intalnite la femelele in
lactatie sau in ultima treime a gestatiei, in efort fizic, in urma
stresului psihic, la altitudine si temperatura ambientala crescuta, in
urma variatiei ratei de secretie a unor hormoni etc.
In unele stari patologice volemia totala se mentine nemodificata, dar
apar modificari ale hematocritului. Astfel se pot intalni:
-normovolemie oligocitemica, prin scaderea numarului de eritrocite
(anemiE) sau dupa hemoragii;
-normovolemie policitemica, prin cresterea numarului de eritrocite
(poliglobuliE).
Variatiile patologice ale volemiei se produc in doua sensuri: cresterea
volumului sanguin (hipervolemiE) sau scaderea volumului sanguin
(hipovolemiE).
Hipervolemia (pletorA)
Dependent de valoarea hematocritului se intalnesc: hipervolemie
simpla, policitemica si oligocitemica.
Hipervolemia simpla (normocitemicA) reprezinta hipervolemia in care
raportul eritrocite/plasma se mentine normal (hematocrit normaL).
Este rar intalnita la animale si este fiziologica in lactatie si gestatie
sau apare dupa transfuzii cu cantitati mari de sange. Poate fi
consecinta efortului sustinut sau a stazei sanguine de natura
cardiaca.
Consecintele hipervolemiei simple sunt: hipertensiune de scurta
durata, puls neregulat, presiune sanguina cu oscilatii mari,
vasodilatatie cu transvazarea plasmei.
Hipervolemia policitemica (pletora adevaratA) este hipervolemia in
care cresterea volumului sanguin se face pe seama numarului crescut
de eritrocite (hematocrit crescuT). Este manifestarea frecventa a
hipoxiei cronice, care induce intensificarea hematopoezei.
Consecintele acesteia sunt: hiperemia mucoaselor si cresterea
vascozitatii si a presiunii sanguine, urmate de hipertrofie cardiaca.
Hipervolemia oligocitemica (pletora hidremica, hidremia absolutA)
reprezinta cresterea volemiei pe seama plasmei (hematocrit scazuT).
Poate fi observata in nefropatii insotite de retentie hidrosalina si
edem, in diabet hipofizar, hiperproteinemii, aport excesiv de apa,
perfuzii cu seruri hipertone, tulburari ale metabolismului hidric.
Consecintele sunt mai reduse comparativ cu forma policitemica,
sangele fiind mai putin vascos, ceea ce usureaza activitatea cardiaca.
Hipovolemia (oligohemiA).
In functie de valoarea hematocritului se intalnesc: hipovolemie
simpla, policitemica si oligocitemica.
Hipovolemia simpla (oligohemiA) reprezinta hipovolemia cu
hematocrit normal si apare mai ales post hemoragic.
Hemoragiile care nu depasesc 20% din volumul sanguin total si
hemoragiile cronice nu influenteaza nivelul tensiunii arteriale datorita
mecanismelor de compensare (vasoconstrictie, tahicardie, cresterea
fortei de contractie a miocardului, ejectia sangelui din organele
hematopexice, reducerea secretiilor si excretiei renale, intensificarea
eritropoezei etc.), datorita carora presiunea este mentinuta in limite
acceptabile.
Hemoragiile peste 30% din volumul sangvin evolueaza spre starea de
soc hipovolemic (hipotensiune arteriala, hipoxie cerebrala,
hiperexcitabilitate urmata de inhibitie a SNC). Starea de soc poate
apare si in hipovolemia functionala datorata decompensarii acute a
ventriculului stang (in hidropericard, valvulopatiI) cand, desi este
normovolemie, scade volumul de sange efectiv circulant. Insuficienta
ventriculului stang provoaca supraancarcarea circulatiei pulmonare,
cu insuficienta in circulatia sistemica.
Hipovolemia policitemica (anhidremiA) este hipovolemia cu
hematocrit crescut si este consecinta deshidratarii (in hiperpirexie,
arsuri extinse, varsaturi incorecibile, diaree prelungita, diureza
exagerata, transpiratie exagerata, endocrinozE), a pierderii de plasma
prin acumulare in cavitati preformate (ascita, lichidotoraX) sau a
edemului generalizat.
Consecintele acestui tip de hipovolemie sunt: hemoconcentratie,
cresterea rezistentei in circulatia periferica, hipertrofia cordului stang,
reducerea vitezei de circulatie a sangelui, hipoxie, acidoza si in final
exitus.
Hipovolemia oligocitemica reprezinta hipovolemia cu hematocrit
scazut. Este intalnita mai frecvent ca o consecinta a hemoragiilor
acute in faza de restabilire a volumului sangvin, dar mai poate aparea
si in anemia pernicioasa (prin lipsa vit. B12), consecutiv intensificarii
eritrolizei, sau in urma transfuziilor cu sange incompatibil. Dupa
hemoragie, partea lichida a sangelui se va reface in 2-3 zile, in timp
ce elementele figurate se vor reface in 2-3 saptamani, prin
intermediul mecanismelor de compensare enumerate la hipovolemia
simpla.

Modificari ale elementelor figurate ale sangelui

Fiziopatologia eritrocitelor

Componenta fixa din maduva osoasa (maduva hematogenA) si

componenta circulanta (eritrocite circulantE), impreuna cu hematiile
care au parasit sistemul vascular pentru a fi distruse de sistemul
macrofagic, alcatuiesc un complex morfofunctional denumit eritron
(tesutul eritrocitaR). Tulburarile functionale ale eritronului se
manifesta prin modificari cantitative si calitative, care vor afecta
capacitatea oxifora a sangelui.

Modificari cantitative
Poligobulia este starea patologica in care numarul de eritrocite
depaseste limita maxima fiziologica a speciei. Poliglobulia poate fi
relativa sau absoluta.
Poliglobulia relativa se caracterizeaza prin cresterea numarului de
eritrocite, a hemoglobinei si a hematocritului, ca urmare a scaderii
volumului plasmatic, in caz de hemoconcentratie sau consecutiv
deshidratarii. Acest tip de poliglobulie dispare dupa indepartarea
cauzei.
Poliglobulia absoluta (idiopaticA) se caracterizeaza prin cresterea
exagerata si de durata a numarului de eritrocite si a cantitatii de
hemoglobina si poate fi primara sau secundara. Poliglobulia primara
(policitemia verA) este o tulburare de tip neoplazic, insotita de
cresterea concomitenta a numarului de leucocite si uneori si de
trombocite. Poliglobulia secundara se datoreaza hipoxiei prelungite,
care stimuleaza secretia de eritropoietina, cu producerea de
eritrocite. Acest tip de poliglobulie este intalnit la animalele care
traiesc la mare altitudine, in caz de boli cardiace sau boli
dispneizante, in caz de boli renale sau neuroendocrine.
Consecintele poliglobuliei sunt: hipervolemie, hipervascozitate si
reducerea VSH.

Anemia reprezinta reducerea numarului de eritrocite in sangele

circulant sau scaderea continutului eritrocitar de hemoglobina,
fenomen care are drept consecinta reducerea capacitatii sanguine de
transport a oxigenului.
Anemia poate fi clasificata dupa etiopatogenie (1) si dupa aspectul
morfologic (2), astfel:
1. dupa patogenie: - primara (prin insuficienta de productie sau de
hemoglobinogeneza – anemie aplasticA);
- secundara (datorata pierderilor sau distrugerilor excesive de globule
rosii – anemie plasticA);
- dupa etiologie: hemoragica, parazitara, infectioasa, toxica,
nutritionala etc;
2. - dupa morfologie: - macrocitara (absenta vit. B12, a folatiloR);
- normocitara (boli cronice, hemolizA);
- microcitara (lipsa FE);

- dupa criteriul cromic (bazat pe gradul de incarcare a hematiiloR):

- normocroma (plastica si macrocitara sau aplastica si normocitarA);
- hipercroma (macrocitarA);
- hipocroma (microcitarA).

Dupa criteriul morfocromic au fost observate urmatoarele tipuri de

anemie:
- normocroma si macrocitara (anemie megaloblasticA) - se
caracterizeaza prin prezenta de eritrocite mari, de forma anormala,
dar cu incarcatura normala de hemoglobina. Datorita deficitului in vit
B12 si folati, la nivelul maduvei osoase, megaloblastele (celule stem
exagerat de marI) se matureaza in eritrocite anormal de mari
(macrocitE), prin perturbarea sintezei de ADN.
- hipocroma si microcitara – se caracterizeaza prin aparitia de
eritrocite mici, cu incarcatura redusa de hemoglobina. Acest tip de
anemie este consecinta tulburarilor metabolismului fierului, a sintezei
porfirinelor, a hemului sau a globinei, din cauze variate.
- normocitara si normocroma – se caracterizeaza prin eritrocite
normale ca marime si continut in hemoglobina, dar reduse ca numar.
Acest tip de anemie poate fi: anemie aplastica, anemie
posthemoragica, anemie hemolitica, anemie din boli cronice etc.
Pentru a se identifica tipul de anemie se folosesc urmatorii parametri:
volumul eritrocitar mediu (VEM), incarcatura medie cu hemoglobina
(HEM) si concentratia medie de hemoglobina pe unitatea de volum
(CHEM).
Ghergariu, 1995, clasifica anemiile din punct de vedere al importantei
clinice, astfel:
- posthemoragice: acute si cronice;
- hemolitice: imunohemolitice (ereditare, autoimunE), toxice,
infectioase si parazitare, carentiale, prin deficit de piruvatkinaza
eritrocitara (determina imbatranirea prematura a hematiiloR);
- prin eritropoieza scazuta.
Anemia posthemoragica este pierderea discreta sau severa a tuturor
componentelor sangvine, prin efractia peretilor vasculari.
Anemia posthemoragica poate fi acuta sau cronica si interna sau
externa. Formele acute sunt in general posttraumatice (rupturi de
vase mari, hipertensiune arterialA), infectioase (hepatitA), toxice
(furazolidona, dicumarolI) sau postoperetorii. Formele cronice
constau in pierderea treptata a unor cantitati mici de sange in urma
bolilor ecto- si endoparazitare, in urma hemoragiilor digestive,
pulmonare si urogenitale recidivante, in neoplazii.
Consecintele acestui tip de anemie sunt oligohemia si
hipoproteinemia, urmate de instalarea mecanismelor de compensare
(in formele cronicE) sau a socului (in formele brutalE).
Anemia hemolitica se produce prin eritroliza intensa, care poate avea
loc intravascular (se asociaza cu hemoglobinuriE) sau extravascular
(fara hemoglobinuriE). Consecutiv crizei hemolitice se produce icter
hemolitic (culoare galben citrin a pielii si mucoaselor datorita cresterii
concentratiei plasmatice de bilirubina indirectA). Eliberarea brusca in
circulatie a hemoglobinei si a produsilor de degradare eritrocitara
poate determina febra.
La caini, purcei, catari, manji si vitei se cunoaste boala hemolitica
neonatala, datorata izoimunizarii materne fata de antigenii eritrocitari
„straini”, boala in care transferul anticorpilor se realizeaza prin
colostru, provocand hemoliza intravasculara la nou-nascut.
Hemoliza mai poate fi determinata de intoxicatii (Cu, fenotiazina,
varza, ceapa, apA) si agenti biologici (paraziti endoglobularI).
Intoxicatia cu apa este cunoscuta la viteii care au acces nelimitat la
apa dupa intarcare. Persistenta reflexului suptului face ca apa sa
treaca masiv in cheag, absorbindu-se in intestin si provocand
hipotonia sangelui, care determina hemoliza.
Anemia prin eritropoeza scazuta apare in urma bolilor de organ si de
tesuturi (nefrite cronice cu uremie cronica, hipotiroidism, neoplaziI), a
bolilor infectioase sau parazitare cronice, a starilor carentiale (deficit
de proteine, carente de Fe, Cu si Zn, deficit de vitamine: B12, acid
folic, B2, B6, C, A, D, E, K) sau in stari medulotoxice – anemii
aplastice (boala de iradiere, intoxicatia cu feriga imperiala, toxicitatea
estrogenilor, micotoxicozE).
Lipsa fierului este o problema importanta la nou-nascutii care au o
rezerva redusa si care depind de laptele matern pentru asigurarea
nevoilor zilnice. Astfel, la purcei, viteza mare de crestere si relativa
saracie in fier a laptelui de scroafa constituie frecvent cauza anemiei
feriprive.
Deficitul de proteine, minerale si vitamine reduce sinteza globulinei si
formarea hemului, cu aparitia de hemoglobine anormale.
Virusurile care au putere mare de replicare in maduva hematogena,
ca virusul bolii de Newcastle a pasarilor, virusul pestei porcine si cel
al leucemiei feline, sunt frecvent responsabile de anemie.

Modificari calitative

Modificarile de marime (anizocitozA) semnifica existenta unor

populatii celulare cu varsta diferita. Se intalnesc urmatoarele
modificari:
- sferocitoza - prezenta de eritrocite foarte mici (2-4µ), rotunde si
sarace in hemoglobina. Se intalneste in anemii hemolitice.
- microcitoza (hematii cu Ø 6µ) – se intalneste in anemia aplastica si
exprima un proces de „imbatranire” a eritrocitelor.
- macrocitoza (hematii cu Ø 8-12µ) releva hiperactivitatea maduvei
osoase si este intalnita consecutiv unor hemoragii sau hemolize mari
sau la indivizii batrani.
- megalocitoza (hematii gigante Ø 12µ) apare in reactii patologice ale
maduvei hematogene, cu producere de eritrocite de tip embrionar,
hipercrome.
Modificarile de culoare (anizocromiE) rezulta prin perturbari ale
incarcaturii cu hemoglobina sau prin prezenta unor resturi nucleare in
eritrocite.
- hipocromia –eritrocitele sunt mai slab colorate decat cele normale si
apar ca niste inele, datorita continutului redus de hemoglobina
(anemia feripriva, anemia proteinoprivA). Hematiile total lipsite de
hemoglobina se numesc anulocite.
- hipercromia – este reprezentata de aparitia de eritrocite mai intens
colorate decat cele normale, prin supraincarcare cu hemoglobina, ca
urmare a intarzierii lor in citodiabaza datorita lipsei factorului de
maturatie (vit. B12).
- policromatofilia – prezenta de eritrocite circulante mature si
imature, care prind atat colorantii acizi cat si cei bazici. Apare in
procesele de regenerare intensa a sistemului hematopoietic
consecutiv anemiilor posthemoragice, a bolilor hemolitice sau
hemosporidiozelor.
- eritrocite in tinta – caracterizate prin repartizarea hemoglobinei in
centru si la margine, cu o zona hipocroma intercalata. Se intalnesc in
in anemia hipocroma.
- eritrocite cu punctatii bazofile – prezinta granulatii albastre inegale
ca dimensiuni si sunt consecutive intoxicatiilor cu plumb sau bismut.
- eritrocite cu corpusculi Jolly – contin resturi de nucleu sub forma
unor corpusculi rotunzi, cu tinctorialitate de nucleu.
- eritrocite cu inele Cabot – prezinta in citoplasma un filament subtire
in forma de inel sau de cifra 8, colorat rosu-violaceu.
- eritrocite cu granulatii azurofile – contin resturi cromatiniene
rosietice, dispersate in toata celula. Se intalnesc in anemii
megaloblastice.
Modificarile de forma (poikilocitozA) apar in anemii cu grave tulburari
eritropoietice si se manifesta prin aparitia in sange a unor eritrocite
cu forme anormale (poikilocitE): para, racheta, haltera, secera
(drepanocitozA), ovale (ovalocitoza la oM), alungite, sferocite (celule
globularE). Schizocitele sunt fragmente neregulate de hematii, care
apar aglutinate si aderente la eritrocitele normale. Se intalnesc in
anemii hemolitice.
Prezenta formelor imature de eritrocite (eritroblastI) nu se observa in
sangele animalelor sanatoase decat la fetusi sau nou-nascuti.
Eritroblastii se intalnesc in caz de hiperactivitate eritropoietica,
concomitent cu reticulocitele.
Modificarea duratei de viata a eritrocitelor. In mod fiziologic, durata
de viata este cuprinsa intre: 30-40 de zile la pasari de curte, 50-60 de
zile la bovine, 65 de zile la suine, 120 de zile la cabaline. In general,
in circulatie, toate formele anormale de eritrocite au durata de viata
scurta. Scurtarea duratei de viata se datoreaza fragilitatii si mai ales
sensibilitatii membranei la variatiile de osmolaritate ale mediului sau
la prezenta substantelor tensioactive (sarurile biliare, unele toxine
microbiene, unii stafilococi, liposolventi, veninul de sarpE).
Fragilitatea (rezistenta osmoticA) a eritrocitelor creste in faza initiala
a icterului hepatic si scade in hemofilie, anemii hemolitice, acidoza.
Modificarea capacitatii oxifore. Capacitatea oxifora a eritrocitului este
dependenta de gradul de incarcare cu hemoglobina, de stadiul de
maturatie si de calitatea hemoglobinei. Eritrocitele anormale din
punct de vedere calitativ au o capacitate oxifora sub valorile
eritrocitului normal (chiar daca sunt supraincarcate cu hemoglobinA)
si genereaza o stare permanenta de hipoxiemie. Tulburarile
capacitatii oxifore sunt produse prin modificarea tipurilor de
hemoglobina (anomalii hemoglobinice induse prin defecte geneticE)
sau prin inactivarea pe cale chimica a hemoglobinei. Inactivarea
hemoglobinei se poate realiza prin saturarea valentei libere a fierului
(cu CO, S, H, NO2, CN) sau prin oxidare cu oxidanti puternici, si
rezulta hemoglobine anormale, astfel:
- carboxihemoglobina (HbCO) se formeaza in prezenta CO, fata de
care Hb are afinitate de 200 de ori mai mare decat pentru oxigen.
Disocierea HbCO este lenta, motiv pentru care, in timp, apare
insuficienta respiratorie grava. Concentratia de 0,05% CO2 in aer
este suficienta pentru a provoca in cateva ore semne de intoxicatie
(oboseala, dureri de caP), 0,1% blocheaza majoritar transportul de
oxigen intr-o ora, iar 1% provoaca moartea in cateva minute.
- sulfhemoglobina (HbS) se formeaza prin combinare cu sulful
provenit din hidrogenul sulfurat generat in urma putrefactiilor
intestinale. In cantitate mare HbS produce cianoza enterogena.
- cianhemoglobina (HbCN) rezulta prin combinarea hemoblobinei cu
radicalul cian (-CN) sau izocian (-C=N). Prin disocierea HbCN,
radicalul CN este cedat celulei, unde inlocuieste fierul din enzimele
celulare (citocromoxidazA) si produce blocarea fosforilarii oxidative si
hipoxia histotoxica, urmata de moartea celulara. In eritrocite se
blocheaza procesul de oxidare a glucozei.
- methemoglobina se formeaza prin actiunea unor oxidanti puternici
(peroxizi, nitrati, clorati, albastru de metilen, sulfamidE) care
transforma fierul bivalent in fier trivalent. In mod normal o foarte
mica proportie (0,1%) din hemoglobina este transformata in
methemoglobina. Aceasta este redusa in permanenta de
methemoglobinreductaza eritrocitara la hemoglobina. Intoxicatia cu
metHb se manifesta prin cianoza caracteristica, cu mucoase brun-
cenusiu, cu aparitia hipoxiei cerebrale si a oboselii. Moartea prin
asfixie se produce la 60-75% methemoglobina.
Aglutinarea eritrocitelor reduce capacitatea oxifora a sangelui si se
realizeaza datorita aglutininelor sau crioaglutininelor. Crioaglutininele
se produc sub actiunea unor antigeni, factorul precipitant fiind frigul.
Aglutinarea la frig se insoteste de tromboza in capilarele periferice.
Neresorbtia trombilor sau lipsa circulatiei colaterale duc la necroza
locala. Acest proces se mai poate produce si in bronhopneumonie,
pneumonie acuta, ciroza hepatica, anemii hemolitice.

Fiziopatologia leucocitelor

Leucocitele, prin structura si particularitatile fiziologice, participa la

fenomenul de aparare si regenerare din organism. Formarea acestora
are loc in maduva osoasa, timus, bursa Fabricius si ficatul embrionar,
precum si in organele limfoide secundare (splina, limfonodurile,
tesuturile limfoide asociate mucoaseloR), dupa care trec in sangele
circulant si apoi in tesuturi. Durata vietii este de 8-13 zile pentru
granulocite, iar pentru limfocite de 30 zile (2-3 luni pentru monocitE).
Din numarul total de leucocite existente in organism, numai 60-80%
se gasesc in circulatie. Pentru granulocite, procesul de maturare pana
la faza de circulatie dureaza 40 de minute, ceea ce explica rezervele
mari de leucocite din tesuturi. Maduva osoasa poate inlocui
granulocitele circulante de 30-70 ori intr-o zi.
Numarul de elemente albe poate suferi modificari in sensul cresterii
(leucocitozA) sau al scaderii (leucocitopeniE), fenomen denumit
generic “reactie leucocitara”, deoarece apare ca raspuns („reactie”) la
diferite solicitari. Reactia leucocitara se apreciaza prin numararea
leucocitelor in sangele periferic si prin formula leucocitara.
Modificarile cantitative sau calitative apar ca dereglari ale proceselor
de leucopoeza si/sau leucoliza. Leucocitopoeza este influentata de
numerosi factori, astfel: substante chimice (acid adenilic, terebentina,
colorantii metalelor grele, narcotice, citostaticE), mucopolizaharide
bacteriene, virusuri, stres etc.
Starile de stres, prin sistemul nervos vegetativ, induc granulocitoza si
limfocitoza in circulatia periferica prin mobilizarea leucocitelor din
organele de depozit. Stimularea hipofizei anterioare creste secretia de
ACTH care, prin cortizonul produs in exces datorita stimularii
corticosuprarenalei, determina eozinopenie cu granulocitoza,
trombocitoza si reticulocitoza. In general, sub efectul ACTH speciile
care au in mod normal un numar mare de limfocite (bovine, ovinE)
raspund prin leucopenie (neutrofilie si limfopeniE), iar cele care au un
numar mare de neutrofile (carnasiere, cabalinE) raspund prin
leucocitoza (neutrofilie si limfopeniE).
Mecanismele patologice prin care se produc variatiile cantitative sunt
redistribuirea sangelui in patul vascular sau in alte teritorii (mucoase,
pulmoni, seroase, tub digestiV) si intensificarea, reducerea sau
inhibarea activitatii leucocitoformatoare.

Modificarile cantitative includ leucocitoza si leucopenia.

Modificarile cantitative pot fi absolute (crestera sau scaderea reala a
numarului de leuciocitE) sau relative (aprecierea formulei leucocitare,
fara corelare cu numarul total de leucocitE). Modificarile cantitative
care se constata in urma variatiei volemiei si a hematocritului sunt
modificari false.
Leucocitoza reprezinta cresterea numarului de leucocite/mm3.
Termenul de hiperleucocitoza se foloseste pentru a defini cresterile
exagerate, de peste 20000 leucocite/mm3 la taurine sau peste 40000
leucocite/mm3 la suine.
Leucocitoza fiziologica se intalneste in: efort muscular (neutrofiliE),
digestie (limfocitozA), gestatie, la nou-nascuti. Leucocitoza patologica
poate fi primara (leucozE) sau secundara, cand insoteste diferite stari
de boala. Leucocitoza mai poate fi: relativa, prin redistribuirea
sangelui in patul vascular (soc, coma, paralizie vascularA) si absoluta
(intensificarea leucopoiezei si diminuarea leucolizeI).
Dintre numeroasele tipuri de leucocitoza, pentru animalele de ferma
sunt mai importante: leucocitoza reactiva (simptom si component
patogenetic al unor boli primarE), leucocitozele „maligne” sau
primare (leucoze leucemicE) si reactiile leucemoide sau paraleucotice
(care mimeaza leucoza la nivel sanguin dar nu au alta patogeniE).
Reactia leucocitara se deruleaza in trei faze

1. Faza de lupta neutrofilica - se observa leucocitoza cu neutrofilie

(indicele Arneth deviat spre stangA), limfocitopenie relativa si
aneozinofilemie. Faza corespunde simpaticotoniei, acidozei, cresterii
catabolismului sau insoteste perioada de stare a febrei.
2. Faza de lupta monocitara este perioada de remisiune, de invingere
a agresiunii, si se caracterizeaza prin neutropenie, limfocitoza,
monocitoza si prin reaparitia eozinofilelor.
3. Faza de vindecare (limfocitarA) – evolueaza cu limfocitoza si
eozinofilie, cu reducerea numarului de neutrofile si revenirea indicelui
Arneth. Aceasta faza corespunde trecerii la raspunsul
parasimpaticoton (vagotoniE), tendintei la alcaloza, cresterii
anabolismului sau reducerii febrei. In cazul cronicizarii bolii se
instaleaza limfocitoza.
In majoritatea parazitozelor intestinale si chiar pulmonare, in alergoze
si arsuri termice, raspunsul leucocitar difera de cel descris anterior,
prin aparitia precoce a eozinofiliei. In parazitozele endoglobulare
apare monocitoza, care se instaleaza de la debutul bolii.
Factori etiologici implicati mai frecvent in aparitia leucocitozei sunt:
infectii bacteriene generale sau localizate (streptococi, stafilococi,
necrobacili etc.), focare inflamatorii aseptice sau reactii localizate de
tip similar (interventii chirurgicale, dupa rubefactii, in abces de fixatie
etc.) hemoragii acute (indeosebi interne – hemotorax,
hemoperitoneU), diabet, stres, toxicoze (uremie moderata, intoxicatii
cu plumb sau mercur etc.), neoplasme cu evolutie rapida etc.
Leucocitoza neutrofilica (neutrofiliA) este intalnita in majoritatea
infectiilor acute (mai ales in cele insotite de procese supurativE), in
unele intoxicatii si in starea de stres. Neutrofilele sunt foarte mobile,
au o durata de viata intravasculara de 6-12 ore, iar intratisular de
cateva zile. Neutrofilele indeplinesc functia de aparare prin fenomenul
de fagocitoza, realizat prin intermediul a numeroase enzime (oxidaze,
mieloperoxidaze, lizozim, catalaze, proteaze, fosfataze, lipazE), ele
putand activa chiar si in conditii de hipoxie datorita metabolismului
lor intens.
Leucocitoza eozinofilica (eozinofiliA) apare in decursul evolutiei unor
boli parazitare, in majoritatea starilor alergice, in eczeme, intoxicatii
cu arsenic si mercur, in perioada de convalescenta a bolilor
infectocontagioase, in nevroze vagotonice. Eozinofilele au durata de
viata de 8-12 ore intravascular si 2-6 zile intratisular, au activitate
fagocitara redusa comparativ cu neutrofilele (realizata prin
intermediul hidrolazelor lizozomalE) si fagociteaza doar complexe atg-
atc. Eozinofilele intervin in agresiunile in care proteinele toxice nu au
fost neutralizate de alte elemente celulare, precum si la inactivarea
substantelor histaminice si a toxinelor parazitare. Bolile parazitare
mai frecvent insotite de eozinofilie sunt cele in care parazitii au in
ciclul lor evolutiv o forma de migratie larvara (ascaridioza,
echinococoza, fasciolozA).
Leucocitoza bazofilica (bazofiliA) este mai rar intalnita la animale. Se
intalneste in hemofilie, leucoza mieloida, bronhopneumonii cronice,
tetania de nutritie si tricofitia viteilor. Bazofilele au capacitare
fagocitara redusa, dar iau parte la reglarea vasomotricitatii in
microcirculatie si mentin fluiditatea sangelui (prin pastrarea
fibrinogenului in stare de solutiE) prin intermediul heparinei,
hialuronidazei si al histaminei continute.
Limfocitoza a fost pusa in evidenta in boli infectioase cronice
(tuberculoza, anemia infectioasa, brucelozA), in pesta sau piobaciloza
la porc, in unele cestodoze sau nematodoze la pasari, in unele
endocrinopatii (acromegalie, hipotiroidism, boala AddisoN), tulburari
de nutritie, unele tulburari ale sistemului nervos. Limfocitele participa
la reactivitatea specifica a organismului prin activitatea de sinteza si
transport a gamaglobulinelor precum si prin continutul bogat in lipaze
si proteaze.
Monocitoza este in general asociata cu hiperfunctia sistemului
macrofagic. Este intalnita in boli infectioase in care agentii persista in
sange (procese septice cronice – listerioza, bruceloza, rujet, si
parazitoze sanguinE) si in boli acute in faza de vindecare. Monocitele
au durata de viata de 2-24 luni si isi exercita actiunea prin fagocitoza
(cu ajutorul fermentilor oxidativI) si prin prelucrarea informatiei
antigenice, pe care o transmit limfocitelor T, care la randul lor o
transmit plasmocitelor.
Leucocitopenia (leucopeniA) este scaderea numarului de leucocite
circulante sub limita inferioara a speciei si poate fi expresia
redistribuirii sanguine a leucocitelor sau a dezechilibrului dintre
distrugerea si regenerarea leucocitelor (aplazie medularA). Apare in
caz de micotoxicoze, stres, terapie cu glucocorticoizi sau cu ACTH,
infectii microbiene supratoxice, unele viroze, hipersplenism. Scaderea
rezistentei generale a organismului consecutiv leucocitopeniei
usureaza incubatia si favorizeaza aparitia virulentei la microbii
saprofiti sau conditionat patogeni de pe mucoase (oro-faringiana,
intestinala, vaginala etc.), fenomen care se soldeaza cu aparitia
„sindromului de agranulocitoza”, caracterizat prin prezenta de focare
de necroza pe invelisul cutaneo-mucos si in parenchime, sau chiar
prin septicemie. La purceii din sistemele industriale s-a mentionat
leucopenie fiziologica la varsta de 3-14 zile, urmata de cresterea
progresiva a leucocitelor circulante pana la varsta de 120 zile.
Leucocitopenie se intalneste si in stari de convalescenta.
Neutrocitopenia (neutropeniA) se intalneste in sindroamele
pancitopenice (toxicoze, carentE), in hepatoze, gastroenterita
infectioasa a purceilor, soc anafilactic.
Eozinopenia se intalneste in faza clinic manifesta a unor boli
infectioase si semnifica evolutia nefavorabila a bolii. Apare in boli
chirurgicale (pododermatita, panaritiu, omfaloflebita, fracturI), boli
ale aparatului digestiv (stomatita, faringita, meteorism ruminal acut,
reticuloperitonita traumatica, enteritE), in bronhopneumonia acuta
sau consecutiv retentiilor placetare. Cele mai scazute valori au fost
consemnate in intoxicatii si colaps circulator.
Bazocitopenia avanseaza odata cu gravitatea proceselor patologice. A
fost constatata in atrite, ciroza hepatica usoara, osteomalalacie,
dispepsii gastrice, eczeme, furbura acuta, omfalopatii ale viteilor,
insuficienta cardiaca, pneumotorax. Persistenta bazocitopeniei este
semn nefavorabil din punct de vedere al prognosticului.
Limfocitopenia (limfopeniA) poate fi relativa, prin cresterea
procentului de neutrofile (neutrofilie cu limfopeniE), sau absoluta,
prin distrugerea tesutului limfatic (in limfogranulomatoza,
sarcomatoza ganglionarA) sau in stres.
Monocitopenia este rar intalnita, fiind manifestarea unor tulburari ale
tesutului reticulohistiocitar.
In cazul blocarii totale a maduvei hematopoietice, in urma unor
infectii sau intoxicatii grave, se produce afectarea tuturor categoriilor
de elemente care isi au originea la nivel medular (eritrocite, leucocite,
trombocitE), fenomen cunoscut sub denumirea de panmielopatie sau
panmieloftizie si caracterizat prin leucopenie, anemie grava si
tulburari ale hemostazei.

Leucozele sunt boli de sistem ale tesuturilor hematopoetice, cu

caracter hiperplastic, care sunt asimilate cu procesele de natura
tumorala. Leucozele sunt reactii nereusite de sistem, provocate
indeosebi de virusuri (leucoza aviara, bovinA) si favorizate de
radiatiile ionizante si de unele substante chimice (benzen,
cloramfenicol, fenilbutazona, citostatice etc.). Leucozele au fost
diagnosticate la taurine, suine, caine si pasari si evolueaza sub doua
forme: aleucemice si leucemice.
Formele aleucemice nu se insotesc de modificari ale numarului de
leucocite circulante, iar uneori se poate constata chiar scaderea
numarului acestora, in ciuda modificarilor neoplazice ale organelor
hematopoietice.
Formele leucemice se caracterizeaza prin modificari ale tesutului
hematopoietic, asociate cu o crestere stabila si progresiva a
numarului de leucocite, putand ajunge la cateva sute de mii /mm3
sange. Cresterea numarului de leucocite se realizeaza pe seama
tuturor categoriilor de leucocite, cu predominanta uneia sau mai
multora dintre acestea si se insoteste de aparitia in circulatie a unor
forme imature (mieloblasti, mielocite, limfoblasti etc.).
Dupa tipul de leucocit care predomina, leucozele leucemice se
grupeaza in:
- limfoida – in sange se observa un mare numar de limfocite si
limfoblasti, care lizeaza usor, datorita fragilitatii lor, aparand pe frotiu
ca „umbre celulare”;
- mieloida –procesul hiperplastic intereseaza maduva mieloida, in
sange creste numarul de mielocite si metamielocite (uneori
eritroblastI), cu capacitate functionala redusa. Este mai frecventa la
pasari comparativ cu mamiferele.
- monocitara – prin cresterea numarului de monocite sau al celulelor
sistemului reticulohistiocitar. Este mai rar intalnita si a fost
diagnosticata la cal si pasari.
- eritroida – prin intensificarea functiei eritrocitare, cu aparitia in
sange a unor forme intermediare ale seriei eritrocitare (eritroblasti,
reticulocitE). Este mai frecventa la pasari si carnasiere.
Modificarile calitative ale leucocitelor includ: modificari de forma,
prezenta in sange a elementelor imature (semnifica activitate
regeneratoare intensa a organelor hematopoieticE), prezenta in
citoplasma a vacuolelor, a granulatiilor toxice sau a corpusculilor
Doeh (semn de degenerarE), prezenta cromatolizei nucleare,
modificari de culoare etc.

Fiziopatologia trombocitelor

Trombocitele, pe langa rolul lor in hemostaza si coagulare, intervin in

apararea antiinfectioasa (conglutinarea trombocitara a particulelor
non-self –bacterii, virusurI), participa la transportul unor constituienti
plasmatici –serotonina, catecolamine- prin stocarea lor in granulele
trombocitelor (eliberarea realizandu-se odata cu aglutinareA) sau
transporta endotoxine (care sunt distruse intrasplachetaR) si participa
la reactia inflamatorie (prin PG, catecolamine, serotonina, enzime
lizozomale etc.).
Modificarile seriei trombocitare sunt de ordin cantitativ (trombocitoza,
trombocitopeniE) si calitativ (trombocitasteniA) si determina fie
accelerarea procesului de coagulare intravasculara fie aparitia unor
sindroame hemoragice.
Trombocitoza se intalneste in boli infectioase sau dupa splenectomie
si se manifesta prin accelerarea procesului de coagulare
intravasculara, cu tromboza sau tromboembolie.
Trombocitopenia apare in urma insuficientei sinteze la nivel medular
(anemia infectioasa ecvina, limfosarcomatozA) sau in urma cresterii
fenomenelor de liza la nivel sanguin sau splenic (in intoxicatii cu
plante, benzen sau arsen, in micotoxicoze, uremie, reactii
autoimunE). Tumorile medulare pot produce trombocitopenii
secundare. Dupa tratamentele cu antibiotice, antihistaminice,
sulfamide, uneori prin formarea de anticorpi aglutinanti, pot aparea
trombocitopenii idiopatice. Trombocitopenia se soldeaza cu
perturbarea coagularii si a hemostazei, manifestate prin cresterea
timpului de sangerare si coagulare.
Trombocitastenia este modificarea functionala a trombocitelor (in
numar fiziologic sau chiar mariT), definita prin pierderea capacitatii
de aglutinare, aparuta in urma anomaliilor morfologice (anizocitoza,
megatrombocite, forme gigante pseudosincitialE). Timpul de
coagulare si sangerare ramane nemodificate, cu alterarea procesului
de retractie a coagulului.

Tulburarile hemostazei
Hemostaza fiziologica este realizata cu participarea a trei factori:
vascular, trombocitar si plasmatic si este divizata in hemostaza
primara (etapa vasculara si etapa trombocitarA) si hemostaza
secundara (etapa plasmaticA).
Etapa vasculara include toate procesele fiziologice care determina
vasoconstrictia: reflex -lezionarea vasului si umoral - eliberarea de
serotonina din trombocite.
Etapa trombocitara (endotelio-plachetarA) consta in formarea
trombului alb plachetar prin aderarea trombocitelor la intima lezata si
agregarea lor ulterioara. Liza trombocitelor se soldeaza cu eliberare
de serotonina si factori plachetari ai coagularii.
Etapa plasmatica se realizeaza cu participarea factorilor plasmatici se
finalizeaza cu formarea coagulului. In aceasta etapa are loc
coagularea sangelui (transformarea fibrinogenului insolubil in fibrina
si fixarea in ochiurile retelei a elementelor figurate sangvine -
trombusul rosU) si fibrinoliza (distrugerea lenta a trombusului rosU)
Tulburarile hemostazei si fibrinolizei au la baza dereglari in
desfasurarea uneia sau mai multor secvente ale acestora, cu
implicarea unui numar variabil de factori. In functie de mecanismul
principal patogen si de expresia clinica predominanta, aceste tulburari
se manifesta prin sindroame hemoragipare sau de hipercoagulare.
Sindroame hemoragipare
Sindroamele hemoragipare pot fi de natura vasculara, trombocitara
sau plasmatica (coagulopatiI), prin hiperfibrinoliza si complexe.
Sindroamele hemoragipare de natura vasculara (vasculopatiI) apar
datorita actiunii unor factori fizico-chimici, biologici (paraziti,
bacteriI), in urma carentelor vitaminice, ca urmare a unor procese
degenerative sau a unor tulburari endocrine. Se manifesta prin
cresterea fragilitatii si a permeabilitatii vasculare, cu aparitia purpurei
hemoragice (petesii, echimoze, uneori hemoragii externE).
Sindroamele hemoragipare de natura trombocitara sunt urmarea
trombocitopeniilor sau a trombopatiilor.
Sindroamele hemoragipare de natura plasmatica (coagulopatiI) sunt
consecinta afectarii hemostazei secundare si se clasifica, in functie de
etapa predominant perturbata, astfel:
A) Coagulopatii prin deficitul etapei tromboplastinoformatoare - sunt
urmarea absentei tromboplastinogenului (factorul X), globulinei
antihemofilice (factorul VIII -A si IX -B), a precursorului inactiv al
tromboplastinei sau a unui exces de antitromboplastina. Sunt rar
intalnite la animale. Boala cunoscuta cu numele de hemofilie la om,
este caracterizata prin intarzierea sau lipsa totala a coagulabilitatii
sangelui datorita lipsei factorului VIII. La cal hemofilia este transmisa
de ambele sexe si apare la masculi. La cal, caine si porc s-a descris
hemofilia de castratie, datorata capacitatii reduse de aglutinare a
trombocitelor, care se transmite autozomal recesiv.
B) Coagulopatiile prin afectarea etapei trombinoformatoare au ca
substrat un deficit in sinteza factorului II al coagularii (protrombinA)
si in majoritatea cazurilor sunt castigate, dar pot fi si congenitale.
Forma castigata apare mai ales in carenta de vitamina K. Desi
animalele isi sintetizeaza vitamina K prin flora digestiva (exceptie fac
puii si viteii prerumergatorI), deficitul in vitamina K necesara sintezei
protrombinei poate apare in cazul sterilizarii tractului digestiv
(coccidiostatice, antibioticE), in intoxicatia cu compusi cumarinici
(warfarinA), cu fanuri mucegaite, cu sulfina (Melilotus officinaliS), in
malabsortie (gastroentrite, insuficienta pancreaticA) sau in icter
mecanic. Toate situatiile in care ficatul nu poate utiliza vitamina K
pentru sinteza protrombinei (ictere, ciroza, hepatite, intoxicatii cu
substante hepatotrope -Cl4C), precum si tratamentele cu antagonisti
farmacologici ai vitaminei K, determina hipoprotrombinemii
generatoare de sindroame hemoragice.
C) Coagulopatii prin afectarea etapei fibrinoformatoare - apar in
cazurile de afibrinogenemie (lipsa sintezei fibrinogenuluI), de
hipofibrinogenemie, ca urmare a unor afectiuni hepatice grave
(ciroze, atrofie acutA), a cancerului, a leucemiilor acute, a diverselor
intoxicatii (fosfor, cloroform, Cl4C), in urma trombozelor care
consuma mari cantitati de fibrinogen, ori in cazuri de fibrinoliza
excesiva produsa de cresterea activatorilor plasminogenului cu
hiperplasminemie, care lizeaza fibrina, fibrinogenul, factorii V si VII.

Sindroame de hipercoagulare

Coagularea intravasculara diseminata (C.I.D.) reprezinta un proces

patologic complex, in care tulburarea de baza consta in activarea
anormala a mecanismelor coagularii. Acest proces poate fi declansat
de diversi stimuli ca: patrunderea in circulatie a unui material
procoagulant (toxine, virusuri, bacterii, produsi intermediari de
metabolism, imunoglobuline etc.), lezarea endoteliului vascular in
cursul unor infectii etc. CID este caracterizata prin aparitia de
tromboza intinsa, cu consum mare de fibrinogen, trombocite, factori
de coagulare (II,V,VIII), conducand in final la manifestari hemoragice
(de aici si denumirea de „coagulopatie de consum”).

Fiziopatologia organelor hematopoetice

Formarea elementelor celulare sanguine are loc in organele

hematopoetice primare si secundare reprezentate de maduva osoasa
hematogena (loc de origine al eritocitelor, trombocitelor,
granulocitelor si monociteloR), splina, tesutul limfatic subepitelial si
ganglionii limfatici (la nivelul carora se formeaza limfocite si
monocitE).
La nivelul maduvei osoase se poate intensifica sau poate diminua
hematopoeza. Adaptarea eritropoezei la necesitatile de eritrocite
circulante nu se realizeaza predominant prin influentarea mitozelor
de-a lungul seriei eritroblastice, intrucat timpul de regenerare a unei
celule nu poate fi mult modificat, ci mai probabil prin interventia
mecanismelor de reglare la nivelul celulelor susa (preeritroblasticE),
modificand adecvat numarul de celule care prolifereaza si se
diferentiaza. Deci, reglarea eritropoiezei se realizeaza predominant
prin mecanisme de feed-back pozitiv asupra celulelor nediferentiate.
La regalarea eritopoiezei participa mecanisme complexe umorale
(eritropoetina potentata de hormoni androgeni, estrogeni,
corticosteroizi, tiroidieni si adenohipofizarI) si nervoase (mecanism
reflex si neuroumoraL). Cresterea functiei hematopoetice se
inregistreaza in caz de hemoragii masive, hemoliza, hipoxie, cand
retiloculocitoza dovedeste diminuarea timpului de tranzit medular a
eritrocitelor, iar diminuarea functiei hematopoetice poate fi
consecinta actiunii unor substante toxice (benzeN), a radiatiilor
Rontgen, iar uneori a anemiilor aplastice. Oprirea producerii tuturor
seriilor celulare in cazurile grave determina pancitopenia.
Hipersplenismul poate apare secundar in afectiuni insotite de
splenomegalie si are drept consecinta inhibitia maduvei osoase si
eritroliza, manifestate prin pancitopenie, mai evidente fiind
leucopenia si trombocitopenia. Reducerea activitatii splenice
diminueaza rezistenta organismului fata de infectii. In insuficienta
splenica, compensarea functionala se realizeaza prin aparitia unor
focare de tesut mieloid in ficat, maduva osoasa si limfonoduri.

Modificari ale proprietatilor fizico-chimice ale sangelui

Principalele proprietati fizico-chimice ale sangelui pot suferi modificari

importante in diferite conditii patologice.
Culoarea rosu purpuriu a sangelui este datorata fierului trivalent din
molecula hemoglobinei si prezinta nuante de rosu aprins in sistemul
arterial (oxihemoglobinA) si rosu inchis in sistemul venos (proportia
hemoglobinei oxigenate este doar de aproximativ 60%), in functie de
saturatia diferita a hemoglobinei in O2.. Culoarea mai deschisa a
sangelui in organele cu hiperemie functionala este consecutiva
irigatiei crescute si circulatiei rapide a sangelui, care nu permit decat
cedarea partiala a O2. In organele cu circulatie incetinita sau cu
staza, sangele are o culoare mult mai inchisa, iar in insuficienta
cardiaca cu staza venoasa culoarea poate fi chiar albastruie. In
intoxicatia cu CO culoarea sangelui este rosu aprins in timp ce
prezenta methemoglobinei (peste 3g/100 ml sangE), in intoxicatiile
cu substante oxidante, confera sangelui o culoare rosu brun.
Temperatura sangelui este variata in diverse teritorii vasculare. Cea
mai ridicata temperatura este constatata la sangele care a irigat
ficatul (datorita proceselor metabolice intense de la nivelul acestui
orgaN), iar cea mai scazuta este la nivelul sangelui din vasele
cutanate (din cauza proceselor de termolizA). Tulburarile de circulatie
sanguina influenteaza si temperatura sangelui in teritoriile respective.
Densitatea sau greutatea specifica a sangelui depinde de elementele
figurate (in special eritrocitE) si de concentratia plasmaproteinelor. In
conditii patologice, greutatea specifica a sangelui inregistraza valori
crescute in policitemie, iar densitatea plasmei creste in cazul
pierderilor hidroelectrolitice (arsuri, diaree, transpiratiI). Scaderea
greutatii specifice a sangelui este intalnita in anemie, diabet,
hiperalbuminemie, iar cea a plasmei in retentii hidrosaline (afectiuni
renale, hepaticE) si in casexie. Odata cu modificarea densitatii vor
suferi modificari si vascozitatea, coagulabilitatea si viteza de circulatie
a sangelui.
Presiunea osmotica a sangelui se mentine la animale in limite mici de
variatie, izoosmia fiind una din constantele fundamentale ale mediului
intern. Existente unor mecanisme complexe si extrem de eficiente
care controleaza permanent osmolaritatea plasmei (ADH, sistemul
renina-angiostenina-aldosteroN), determina mentinerea izoosmiei.
Hipotonia plasmatica are drept urmare transferul de apa din sectorul
celular si cel extracelular, iar hipertonia plasmatica produce transferul
de apa in sens invers. Presiunea osmotica are rol important in
patogenia edemelor si disfunctiilor renale
Presiunea oncotica (coloidosmoticA) este direct proportionala cu
marimea moleculelor, de aceea albuminele au contributia cea mai
mare la realizarea ei. Hipoalbuminemiile rezultate prin pierderi renale,
exsudate etc., sau printr-o producere insuficienta a lor (insuficienta
hepaticA), reduc presiunea oncotica generand edeme.
Concentratia ionilor de H+ din sange este mentinuta la valori normale
(izohidriE) gratie unor mecanisme de regalare reprezentate de
sistemele tampon din plasma si eritrocite, precum si de activitatea
respiratorie si renala.
Vascozitatea sangelui are o importanta deosebita in hemodinamica,
influentand fluxul de capilare si prin aceasta aportul O2 la nivel
celular. Ea este conditionata de factori plasmatici (concentratia
proteinelor totale si in special al fractiunilor α1, α2, γ si fibrinogen,
dar si ale lipemiei si colesterolemieI), de factori celulari (hematocrit,
potentialul electric al eritrocitelor, vascozitatea interna eritrocitara,
flexibilitatea si deformabilitatea eritrociteloR), de diametrul si pozitia
pipetei, de temperatura mediului. Variatiile vascozitatii sangelui in
diverse conditii patologice constau in hiper- sau hipovascozitate.
Sindroamele de hipervascozitate, pe baza criteriilor fiziopatologice,
sunt: prin cresterea hematocritului; prin cresterea proteinemiei sau
prin disproteinemii; prin cresterea agregarii eritrocitelor (inflamatii,
arsuri, toxemie etc.); prin scaderea temperaturii (hipotermiE); prin
scaderi ale deformabilitatii eritrocitare (anomalii de forma, volum,
membrana etc.); hipervascozitati prin asociere, cu pondere diferita a
cauzelor mentionate anterior.
Sindroame de hipovascozitate. Hipovascozitatea faciliteaza scurgerea
sangelui prin vasele mici. Se clasifica in functie de cauza producerii
lor, astfel: prin scaderea hemoglobinei (anemii, hemodilutiE); prin
scaderea proteinemiei si a fibrinogemiei; prin hipertermie.
Tensiunea superficiala se modifica prin prezenta substantelor
tensioactive (acizi si saruri biliarE). Tensiunea superficiala scade in
colemie (icteR), eclampsie, uremie, asfixie, boli cardio-vasculare si
creste in hidremie si hipoproteinemie.
Disproteinemiile sunt modificari cantitative care se evidentiaza prin
electroforeza. Hipoabuminemia se intalneste in hepatite, boli cornice,
parazitoze, inanitie, iar hiperglobulinemia se intalneste in infectii si
hepatopatii.
Cresterea activitatii unor enzime serice: lipaza si amilaza (in
pancreatite, ocluzia canalului WirsunG), fosfataza alcalina (in
rahitism, osteomalaciE), transaminazele GOT si GPT (in dezintegrari
tisulare, infrct miocardic, avitaminozE), colinesteraza (in alterari
hepaticE).
Compusii azotati neproteici (uree, acid uric, creatinina etc.) cresc prin
hiperproductie sau in insufucienta renala.
Alti componenti organici. Glicemia se modifica in dereglari ale
mecanismelor glucoreglatoare Lipidemia creste in: hepatopatii, diabet
zaharat, nefropatii. Corpii cetonici cresc in acidoze (diabet, inanitiE).
Hiperbilirubinemia apare in hemoliza sau in icter.