Bolile arterelor periferice Arterioscleroza: ngroarea (scleroza) peretelui arterial i pierderea elasticitii acestuia.

Are 3 entiti: Ateroscleroza (cea mai frecvent), n care ngroarea peretelui arterial se datoreaz ateroamelor (depuneri de colesterol n peretele arterial); afecteaz arterele medii i mari. Arterioloscleroza: ngroarea intimei i mediei arteriolelor, cu micorarea consecutiv a lumenului arterial; apare la pacienii cu DZ, HTA; sunt afectate arterele mici. Arterioscleroza Mnckeberg: acumulare de Ca n pereii arterelor mici medii, cu rigidizarea peretelui acestora, dar fr ngustarea lumenului; apare la >50 ani, la ambele sexe; de obicei fr semnificaie clinic. Factorii de risc pentru apariia aterosclerozei (indiferent de teritoriul arterial) sunt: Modificabili: - diabetul zaharat - HTA - hipercolesterolemia, LDL, HDL - fumatul - sedentarismul - obezitatea - hiperhomocisteinemia Nemodificabili: - sexul (B) - vrsta (>50 ani) - predispoziia genetic (istoric familial de ateroscleroz precoce). Arteriopatia obliterant a mb inferioare Afeciune arterial obstructiv ce determin reducerea progresiv a lumenului vascular i, deci, a fluxului sanguin spre membre. Cauza principal este ateroscleroza (> 90% cazuri). Incidena maxim n decadele 6-7 de via. Placile aterosclerotice apar la bifurcaia arterelor, n segmentele cu flux sanguin turbulent, la nivelul leziunilor intimale. Sediile cel mai frecvent implicate sunt: arterele femurale i poplitee (80-90% din pacienii simptomatici), tibiale i peroniere (40-50%), aorta i arterele iliace (30%). Clinic: Iniial asimptomatici (50% rmn asimptomatici). I. Durerea Claudicaia intermitent - durere (cramp) muscular, ce apare la mers i dispare dup ncetarea efortului; 1

- distana la care apare durerea scade n timp, odat cu agravarea obstruciei. - localizarea durerii permite aprecierea sediului stenozei arteriale: n molet: obstrucie pe a. poplitee sau a. femural superficial n molet i coaps: obstrucie ilio-femural tot mb inferior (inclusiv regiunea fesier, old): obstrucie aorto-iliac - se pot asocia: parestezii, senzaie de rceal la nivelul mb inferior afectat, senzaie de picioare grele astenie muscular la efort. Durerea n repaus - exprim ischemie sever, apare n stadiile avansate ale bolii. - se amelioreaz cand mb afectat e inut n poziie decliv, se accentueaz cand acesta e ridicat la orizontal (ex. noaptea); se asociaz parestezii, hiperesteziecutanat. - treptat devine permanent, intens, chinuitoare, mpiedic bolnavul s se odihneasc; pot aprea scderea apetitului, scdere ponderal. II. Modificri tegumentare - tegumente subiate, aderente de planurile profunde, pot fi prezente scuame fine, fisuri - atrofia esutului subcutanat, a musculaturii - pilozitate redus - unghii ngroate, fisurate - coloraie normal / paloare la nivelul mb afectat; cianoz n stadiile finale. - temperatur cutanat normal (stadii precoce/circulaie colateral bine dezvoltat) sczut. - ulcerul ischemic: apare tardiv (cnd pacientul are dureri n repaus), localizat frecvent pe faa dorsal a piciorului, pretibial; are margini neregulate, fundul acoperit cu esut de granulaie; tegumentele din jur sunt palide, reci; apare spontan / dup traumatisme minime; este dureros. III. Anomalii la examenul obiectiv al arterelor Pulsul: diminuat sau absent distal de obstrucie - poate fi singurul semn obiectiv - se palpeaza arterele simetric - pulsul absent doar la aa pedioase poate seminifica numai o anomalie anatomic Sufluri la auscultaia arterelor - se aud la nivelul arterelor proximale (femurale, iliace, aort), la locul stenozelor. Scderea indexului glezn-bra: TA s glezn / TAs bra < 0,9 (normal este 1) Manevre clinice de evideniere a ischemiei: 2

1. Pacient n decubit dorsal ridicarea mb inferioare la 60, meninerea lor aproximativ 1 minut: la nivelul piciorului afectat apar paloare marcat, rcirea tegumentelor. 2. Idem ca mai sus, dar pacientul este pus s fac flexie-extensie n articulaiile gleznelor: dup un interval de timp variabil apar durere, paloare marcat, tegumente reci la nivelul piciorului afectat. 3. Pacient n decubit dorsal, se ridic mb inferioare la 90 cteva minute, apoi pacientul este rugat sa stea la marginea patului, cu picioarele atrnate: se observ timpul de recolorare cutanat (N10 sec.) i cel de umplere venoas a vv subcutanate ale piciorului (N=15 sec.). obstrucie arterial moderat: recolorare i umplere venoas n 25-30 sec. obstrucie arterial sever: recolorare i umplere venoas n >40 sec. Recolorarea este urmat de o eritroza decliv intens, persistent, n oset: semnul ciorapului (Vaquez).

Clasificarea Fontaine a arteriopatiei obliterante (n raport cu severitatea semnelor, simptomelor) Stadiul I: Asimptomatic Stadiul II: Claudicaie intermitent II a: la peste 200 m de mers II b: la < 200 m de mers Stadiul III: Durere n repaus / nocturn Stadiul IV: Necroz / Gangren Sindromul Leriche - ateromatoz la emergena aa iliace din aort - claudicaie la efort n coapse, fese, molet - impoten sexual - absena pulsului la aa femurale - sufluri audibile n regiunea inghinal - scderea temperaturii cutanate, a pilozitii - atrofie cutanat i muscular la nivelul mb inferioare - rar gangren - evoluie cronic, cu agravarea n timp a simptomelor. - poate aprea evoluie acut (ocluzie prin tromboz supraradaugat pe placa de aterom) - extensia plcii de aterom catre aa renale duce la IRA, deces. Paraclinic: Ecografia vascular Ecografia Doppler vascular Ecografia intravascular TC AngioRMN: acuratee diagnostic comparabil cu angiografia. Angiografia cu substan de contrast: standardul de aur pt diagnostic. 3

Oscilometria de interes istoric. Diagnosticul pozitiv: De obicei clinic. Diagnosticul de certitudine, sediul obstruciei, dimensiunile plcii de aterom, atitudinea terapeutic sunt stabilite de investigaiile paraclinice. Evoluie. Prognostic: Supravieuirea este condiionat de gradul afectrii coronariene, cerebrale. La pacienii cu arteriopatie obliterant a mb inferioare se vor cuta obligatoriu semne ale aterosclerozei aa carotide, cervico-cerebrale, coronare: 50% din cei simptomatici (claudicaie) au coafectare important coronarian. Supravieuirea la 5 ani a pacienilor cu claudicaie este 75%, iar la 10 ani 50%, majoritatea deceselor survenind n urma unui IMA. 75% din pacienii cu claudicaie uoar moderat au simptomatologie staionar sau care se amelioreaz n timp. La 25% simptomatologia se agraveaz n timp, 5% din acetia necesit amputaie. Pot aprea tromboze pe plcile de ateromocluzie total arterialischemie acut periferic. Prognosticul este mai grav la fumtori i la diabetici. Mortalitatea este de 3x mai mare la pacienii cu arteriopatie fa de populaia general. Trombangeita obliterant (b. Buerger) Boal vascular inflamatorie i ocluziv ce afecteaz arterele mici i medii, dar i venele membrelor inferioare i superioare. Pot fi ns afectate i vasele cerebrale, viscerale, coronarele. - apare cel mai frecvent la brbai < 40 ani, fumtori (numai 1% sunt femei). - 99% din pacieni sunt fumtori. - episoade recurente de ischemie arterial cronic, TFS. - aa cel mai frecvent afectate sunt: tibiale, plantare, palmare, radiale, ulnare - microscopic: proliferare endotelial, infiltrarea peretelui vascular cu limfocite, fibroblatireducerea lumenului vascular, asocierea trombozei intravasculare care completeaz obstrucia. - localizarea pe vase mici medii i progresia rapid mpiedic de obicei formarea colateralelor. - TFS migratorie, segmentar (vv gambei de obicei) precede sau nsoete manifestrile de ischemie periferic. - nu este interesat niciodat axul venos profund. Clinic: - claudicaie intermitent / durere n repaus cel mai frecvent la nivelul picioarelor, mai rar la gambe; interesarea aa mb superioare este frecvent asimptomatic / apare sdr. Raynaud. 4

- tulburri trofice cutanate: ulceraii la vrfurile degetelor / interdigital, dureroase, apar spontan sau dup agresiuni termice, chimice, mecanice; se pot suprainfecta. gangren: localizare distal, avanseaz proximalgamb. - abolirea pulsului la aa afectate (tibiala P, pedioas, radial), cu pstrarea sa la aa mari (femural, poplitee, axilar, brahial). - manifestri de sdr. Raynaud. Paraclinic: Ecografia Doppler vascular: reducerea fluxului sanguin n arterele distale. Arteriografia: ajut la dg diferenial cu arteriopatia obliterant aterosclerotic; rar necesar. Diagnostic: brbai < 40 ani, fumtori lipsa factorilor de risc pentru ateroscleroz manifestri de ischemie distal (de a. poplitee, respectiv de a. brahial), semne de ischemie cronic la nivelul degetelor (mn, picior). istoric de TFS sdr. Raynaud Evoluie. Prognostic: Stabilizarea bolii la ncetarea fumatului. La cei care continu fumatul: - recurena manifestrilor ischemice periferice. - recurena TFS - apariia ulceraiilor, gangrenei (mai ales)amputaii repetate. Diagnosticul bolii devine dificil dup vrsta de 50 ani, dac se apar i afectri aterosclerotice ale vaselor. Obstrucia arterial acut periferic Reprezint ntreruperea brusc a fluxului sanguin secundar obstruciei brutale, totale a lumenului unei artere. Cauze: I. Emboliile arteriale: constituie cea mai frecvent cauz (80%). 1. Cu origine cardiac (majoritatea cazurilor: 90%) - valvulopatiile reumatismale (mai ales cele mitrale) - FA - IM (mai ales cel anterior) cu tromboz intracavitar / n anevrismul ventricular. - Endocardita infecioas (fragmente din vegetaii) - Valvele artificiale (rar cele biologice) - Tumorile cardiace (mixomul atrial): rar. 2. Cu origine extracardiac (10%) - trombi desprini de pe placile de aterom din aort / aa proximale / fragmente de tromb 5

din anevrismele aortice. - emboliile paradoxale (trombi din venele profunde ale mb inferioare, cnd se asociaz DSA). - criptogenetice (nu se gsete sursa emboliei) Bifurcaia a. femurale comune reprezint sediul cel mai frecvent de localizare a emboliilor, urmat de a. poplitee. II. Trombozele arteriale - pe plci de aterom (cel mai frecvent) - anevrismele arteriale - diseciile arteriale - vasculite (arterita cu celule gigante Horton, b. Takayasu) - trombangeita obliterant - displazia fibromuscular - traumatisme - compresii externe (ex. sindromul de apertur toracic superioar) - hipercoagulabilitate sanguin (policitemii, trombocitoze, deficit de AT III, protein C, S, Ac antifosfolipidici, neoplasme, septicemii: CID, etc.) - afeciuni c-v cu important a DC. Consecinele ocluziei arteriale Depind de: - sediul obstruciei i calibrul arterei obstruate. - dimensiunile i evoluia trombusului (extensie / autoliz / fragmentare) . - spasmul arterial asociat. - starea hemodinamic a pacientului (hTA determin accentuarea ischemiei). - rapiditatea interveniei terapeutice i tipul acesteia. Sunt: - miopatia ischemic ( apare la 4-6 ore de la ocluzie): liza miocitelor cu eliberare n sange de Mb, K+, produi toxici de metabolismIRA, hiperpotasemie ce determin aritmii ventriculare, acidoz metabolic. - neuropatia ischemicparalizia mb afectat. - n final necroze ntinse musculare, nervoase, tegumentaregangren. - suprainfecia esuturilor necroticesepticemie. Timpul optim de intervenie terapeutic (dezobstrucie) este de 4-6 ore! Clinic: Durere - intens, se accentueaz progresiv. Paloare - tegumente reci sub nivelul ocluziei - iniial, tegumente palide, ceroase - ulterior, tegumente marmoratecianoticeviolacee - negricioase (gangren). Puls absent la palpare - locul dispariiei pulsului arterial este cu un nivel de articulaie mai jos dect locul 6

ocluziei arteriale. Tulburri de sensibilitate - parestezii, hipoesteziepierderea sensibilitii tactile, anestezie. Impoten funcional: ParezParalizie ischemic; rigiditate muscular, contracturi musculare involuntare. Pierderea sensibilitii tactile, apariia paraliziei ischemice, rigiditatea muscular, sunt semne de gravitate i indic de obicei leziuni ischemice ireversibile (revascularizarea nu mai salveaz mb ischemiat, putnd fi chiar letal). Diagnostic: Clinic: - semne i simptome ce sugereaz ocluzia arterial. - ex. obiectiv al cordului este foarte important: dg unor tulburri de ritm cu (ex. FA), valvulopatii (stenoza mitral) cu potenial emboligen. Paraclinic: - investigaii care evideniaz ocluzia arterial, sugereaz mecanismul de producere al acesteia: Ecografia vascular; ecografia Doppler vascular. TC; RMN. Angiografia cu substan de contrast (rar necesar; util n cursul angioplastiei). ECG, Ecografie cardiac transtoracic i transesofagian (dac e necesar). Evoluie. Prognostic: - tratamentul aplicat prompt: salvarea mb inferior n >90% cazuri. - amputaie (mai frecvent n cazul trombozelor pe placi de aterom). - recurena emboliilor: 10% cazuri. - n lipsa tratamentului / prezentare tardiv la medic: gangren, septicemie, IRA, deces. Tulburri vasculare funcionale Fenomenul Raynaud Ischemie digital episodic datorat unui spasm reversibil al arteriolelor extremitilor, manifestat clinic prin apariia secvenial de paloare, cianoz i eritem al degetelor dup expunerea la frig. Etiopatogenie necunoscut mai multe ipoteze: - hiperreactivitate simpatic - hiperreactivitatea receptorilor vasculari la substane vasoconstrictoare (noradrenalin) - disfuncie endotelial (eliberare de endotelin) - anomalii reologice produse prin creterea vscozitii sanguine (crioglobulinemie) - prezena aglutininelor la rece 1. Fenomen Raynaud primar (idiopatic): boala Raynaud - cauz necunoscut. - mai frecvent la femei (pubertate, la menopauz). - apare mai frecvent la pacienii cu angin Printzmetal, migren, HTP primitiv. 7

- crizele sunt declanate de frig, emoii. - episoadele iniiale pot implica doar 1-2 degete, pt ca ulterior sa fie afectate toate degetele. - rar pot fi afectate lobul urechii i vrful nasului. - manifestri clinice mai uoare fa de sindromul Raynaud. 2. Fenomen Raynaud secundar: sindromul Raynaud Boli vasculare de colagen (colagenoze): sclerodermia, LES, PR, rar dermatomiozita i polimiozita. Afeciuni ocluzive arteriale: ateroscleroza aa extremitilor, trombangeita obliterant, sindromul de apertur toracic superioar (sdr. de coast cervical, sdr. defileului scalenic, sdr. de compresie costo-clavicular, sdr. de hiperabducie). Afeciuni neurologice: sindromul de tunel carpian, tumori ale mduvei spinrii, discopatii. Discrazii sanguine: aglutinine la rece, crioglobulinemie, limfoame, leucemii. Traumatisme: vibraii (pickhammer, diverse utilaje), cntatul la pian, btutul la maina de scris, electrocutare. Medicamente: derivai de ergotamin, -blocante, chimioterapice (bleomicin, vinblastin, cisplatin). Clinic: Evoluie tipic n 3 stadii: a. Faza sincopal: se datoreaz vasoconstriciei brutale. - tegumente palide, reci: degete (uneori i restul minilor / picioarelor, antebraele) urechi vrful nasului - parestezii, uneori abolirea sensibilitii tactile - puls prezent la nivelul aa periferice. b. Faza asfixic: dezoxigenarea sngelui din capilarele dermului (flux sanguin f sczut). - apare dup cteva minute - tegumente cianotice, reci - degete uor tumefiate - parestezii, senzaie de arsur, durere (uneori intens) - grade variate de impoten funcional. c. Faza de vasodilataie reactiv (hiperemic): vasodilataie cu umplerea rapid cu snge bogat n O2 - apare la reintrarea n mediu cald - tegumentele devin eritematoase, calde - durere intens. Unii pacieni prezint doar paloare i cianoz. Pulsul la aa mari este pstrat. n timp, prin repetarea atacurilor, se produc modificri morfologice ale arterelor: - ngroarea intimei 8

- hipertrofia mediei arteriolare - tromboze intravasculare asociate. Complicaii: - ulceraii, gangren suprainfecie , cicatrici punctiforme la nivelul pulpei degetelor. - sclerodactilie (atrofia, indurarea, uscarea tegumentelor degetelor, tergerea desenului epidermic, unghii groase, friabile, falange decalcifiate). Evoluie. Prognostic: Boala Raynaud: - prognostic mai bun - evoluie variabil: ameliorare vindecare 50% cazuri; 10% din pacieni dezvolt sclerodactilie i doar 1% necesit amputaii de falange. Sindromul Raynaud: prognosticul este dat de evoluia bolii de baz; este mai prost n sclerodermie. Diagnostic: Este de obicei clinic. Test de provocareimersia minilor n ap rece. Explorri paraclinice pt depistarea cauzelor sdr. Raynaud: examene hematologice, imunologice, electroforeza proteinelor serice, dozare crioglobuline, aglutinine la rece; explorri radiologice (Rx, CT, RMN), ecografie Doppler, rar angiografie. Acrocianoza Cianoz simetric a minilor (mai rar sunt afectate picioarele), scderea temperaturii locale, hipersudoraie, agravate de frig. vasoconstricia anormal a arteriolelor distale, dilataie secundar a capilarelor i plexului venos dermic, desaturare marcat a Hb, cianoz. - etiologie necunoscut - factori precipitani: expunere la frig, infecii, traumatisme cerebrale - afecteaz n principal femeile (80%), persoanele de tipo longilin astenic, hiperemotive. Clinic: - cianoz de intensitate variabil: mini, mai rar picioare, nas, urechi, coate. - cianoza se accentueaz la frig, emoii, se amelioreaz la cldur. - aspect inestetic - parestezii n zonele de cianoz - foarte rar apar tulburri trofice - puls prezent la aa radiale, tibiale, etc. Diagnosticul este clinic. Livedo reticularis Cianoz neomogen, aspect marmorat, n reea al tegumentelor; apare secundar vasoconstriciei arteriolare distale. 9

Cauze: - LES - Poliarterita nodoas - Crioglobulinemii - intoxicaii (Pb, As) - idiopatic (cel mai frecvent) Clinic: - cianoz ce apare la frig i e ameliorat de cldur: picioare, gambe, mai rar coapsele; rar mb superioare, torace inferior. - durere, parestezii - n timp pot aprea (rar) ulceraii dureroase, recidivante la nivelul mb inferioare, datorit obstruciei arteriolare prin hipertrofie intimal, tromboz supraadugat. - aspect inestetic - puls la aa mari normal Diagnosticul este clinic. Eritermalgia (Eritromelalgia) Tulburare vascular funcional periferic caracterizat prin vasodilataie paroxistic (picioare, mai rar mini) cu dureri intense, eritem cutanat, creterea temperaturii locale, accesele dureroase fiind declanate de cldur i ameliorate de frig. Sensibilitate exagerat a terminaiilor nervoase cutanate la cldur. Cauze: - idiopatic (60%): eritermalgia primar - policitemia vera - intoxicaii cu metale grele - HTA esenial Clinic: - accese paroxistice de durere, eritem, creterea temperaturii locale - accesele apar la cldur, efort; iniial sunt scurte, dar n timp devin mai lungi. - durerea apare prima: senzaie de arsura la nivelul degetelor, plantelor; poate deveni foarte intens. - puls arterial normal - tulburri trofice minime (dar nu ulceraii sau gangren) Diagnostic: Este clinic. Test de precipitare a accesului: introducerea picioarelor n ap fierbinte. Bolile venelor Venele membrelor formeaz 2 reele (profund i superficial), interconectate prin venele comunicante. 10

Varicele - dilataii tortuoase ale venelor superficiale. primare - origine n sistemul venos superficial. - defecte de structur i funcie ale valvelor venelor safene, slbirea structurii peretelui venos colagen prost calitativ genetic. - frecven de 2 3x mai mare la femei. - istoric familial de varice. secundare - creterea presiunii n sistemul venos profund, transmis prin comunicante n sistemul venos superficial i dilatarea acestuia, venele superficiale servind drept colaterale. - TVP, sistem posttrombotic, fistule arterio/venoase, sarcin. Clinic: - asimptomatice iniial dar multe paciente vin la medic acuznd aspectul inestetic. - ulterior: senzaie de greutate, tensiune la nivelul gambelor, dureri (crampe, nepturi) ce apar i se accentueaz n ortostatism i n poziie eznd, se amelioreaz n clinostatism; edeme discrete perimaleolare intermitent. Complicaii Ulceraii ale varicelor din regiunea gleznei. Rupturi i sngerri (uneori la traumatisme minore). TFS recurente. Trombozele venoase Definiie Formarea unui tromb intr-o ven (superficial sau profund), nsoit de un rspuns inflamator la nivelul peretelui venos adiacent, care poate fi minim sau important (infiltrare cu granulocite, liza endoteliului, edem al peretelui venos), poart numele de tromboz venoas (tromboflebit) superficial / profund. I. Tromboflebitele superficiale Formarea de trombi la nivelul venelor superficiale, ca rezultat al leziunilor endovenei (inflamaie, denudare a endoteliului venos). Cauze: Varicele Administrarea i.v. de substane iritante - de obicei vv subcutanate ale mb S - proces flebitic limitat (diluia progresiv a substanei de- lungul traictului venei) - leziuni mecanice ale endovenei produse de cateterele venoase Procese inflamatorii n structurile de vecintate (infecioase sau nu) 11

- infecii (celulite) - nepturi de insecte / mucturi - injecii subcutanate - injectare paravenoas de substane iritante Boli cu tropism vascular - trombangeita obliterant - vasculite - boli de colagen Tumori maligne (semnul Trousseau: TFS migratorie) Hipercoagulabilitate sanguin Idiopatic Clinic: - vena superficial trombozata palpabil: cordon venos, ferm, dureros spontan i la palpare. - traiect neregulat, moniliform dac TVS survine pe varice. - tegumente supraiacente calde, eritematoase. - edem limitat la nivelul regiunii periflebitice. - fenomenele inflamatorii dispar spontan n zile sptmni. - rmne un cordon venos indurat, indolor (uneori definitiv) i o pigmentare brunglbuie tegumentar, care se estompeaz n timp. Forme particulare: Flebita varicoas - apare la nivelul varicelor primare (mb inferioare - teritoriul vv safene). - n cazul varicelor secundare, poate aprea i la mb superioare. - poate fi extensiv, intereseaz frecvent vv comunicante. - rar se poate extinde la sistemul venos profund (mai ales la vrstnici, imobilizai la pat, neglijai). Flebita migratorie - interesare segmentar, saltatorie a unor diverse segmente ale vv superficiale (cel mai frecvent vv dorsale ale picioarelor, regiunii A a gambelor, vv superficiale ale feei, vv feei dorsale a minilor, vv antebraelor, coapselor, trunchiului). - evoluie autolimitat, vindecare spontan n cteva zile; poate rmne o uoar induraie a segmentelor interesate sau vindecarea este complet. - recidive frecvente - rar, pot aprea i TVP, tromboze ale vv organelor interne - cauze: tumori (digestive, pulmonare) trombangeita obliterant idiopatic. Boala Mondor - TVS a vv toraco-epigastrice, cu tendin la recidiv. 12

- cauz necunoscut. - mai frecvent afectate femeile, mai ales dup o mastectomie unilateral. - segmentele venoase afectate sunt situate mai ales pe prile laterale ale toracelui (axilregiunea inghinal). - simptomatologia este discret. - vindecare n cteva sptmni, cu induraie fibroas a cordonului venos afectat. TFS supurat - apare n septicemii / infecii n vecintatea venei - poate da embolii septice (embolii septice pulmonare, endocardiceendocardit), septicemie. - fenomene inflamatorii locale marcate (rubor calor tumor dolor) - fistulizare tegumentar Complicaiile TFS Extensia la axul venos profund (mai ales TFS a venei safene mari, n regiunea inghinal, la vrsarea n v femural profund). embolii (TEP) foarte rare, nesemnificative clinic. insuficien venoas cronic (foarte rar n cazul trombozelor extensive ale v safene mari, cu distrugerea valvelor i dilataie retrograd). embolii septice (n TFS supurate): septicemie, infarct pulmonar septic, endocardit. II. Tromboza venoas profund (TVP) Factori predispozani (Virchow, 1856) Staza Leziunea peretelui venos Hipercoagulabilitatea sanguin Factori de risc: Intervenii chirurgicale - ortopedice (genunchi, femur, bazin, coloan) - toracice - abdominale - genito-urinare (ex. adenom de prostat) Neoplasme - pancreas - plmn - ovar - testicul - tract urinar - sn - stomac Traumatisme - fracturi (coloan vertebral, pelvis, femur, tibie) - leziuni ale mduvei spinrii 13

 Imobilizare - postoperator - afeciuni medicale: IMA, ICC, AVC - profesii ce implic ortostatism prelungit / stat pe scaun cu picioarele atrnate (lucrul la birou prelungit; clatorii lungi cu trenul, avionul, etc.) Obezitate Sarcin Contraceptive orale / tratament de substituie cu estrogeni / modulatori selectivi ai receptorilor pentru estrogeni (tamoxifen, raloxifen) Hipercoagulabilitate sanguin - factor V Leyden (factor V rezistent la aciunea degradativ a proteinei C activate) - deficit de AT III - deficit de protein C, S - Ac antifosfolipidici - boli mieloproliferative - disfibrinogenemie - CID Venulite - trombangeita obliterant (boala Buerger) - boala Behcet - homocisteinuria Sindrom nefrotic TVP n antecedente Vrsta (>50 ani; riscul se dubleaz la >70 ani) A. TVP ale membrelor inferioare reprezint > 90% din totalul TVP apar mai frecvent la femei i de partea stng cel mai frecvent: debut la nivelul vv profunde ale gambei, extensie proximal. cele proximale (axul ilio-femural) au risc mai mare de TEP

Clinic: Durere - localizare funcie de sediul trombozei (gamb / tot mb inferior) - de intensitate mic-medie - n relaie cu gradul edemului - accentuat la poziia decliv a mb. afectat, ortostatism, mers, tuse, strnut (semnul Louvel), manevra Valsalva, compresia manual a gambei (semnul Mozes), flexia dorsal a piciorului (apare durere pe faa P a gambei i n fosa poplitee n tromboza venelor tibiale P / v. poplitee): semnul Homans - palparea venelor profunde (acolo unde acestea devin accesibile) / a structurilor paravenoase provoac durere: regiunea plantar (semnul Payr), punctele paraachiliene intern i extern (semnul Bisgaard), punctul popliteu, hunterian, inghinal. 14

- ameliorat prin ridicarea mb. afectat deasupra orizontalei, spontan dup cteva zile de la debutul TVP / sub tratament. Edem - apare distal (faa dorsal a piciorului, perimaleolar) i se extinde proximal (gambcoaps). - creterea consistenei esuturiloredem elastic, accentuat n poziie decliv, regreseaz la ridicarea mb. afectat deasupra orizontalei. - uneori indolor. - unilateral (!). - diferen de >1,2 cm la femeie, >1,4 cm la brbat ntre circumferinele a 2 zone simetrice ale mb inferioare (ex. 1/3 S a gambelor); nalt semnificativ pt diagnostic la > 3 cm. Cordon venos palpabil - palparea cordonului venos trombozat n zonele accesibile (fosa poplitee, canalul Hunter, regiunea inghinal). - dureros la debut. - indolor dup remanierea fibroas. - palparea la TR sau TV a plexurilor venoase paravezical i paravaginal omolaterale (turgide, dureroase) n caz de TVP iliac comun sau intern. Dilatarea venelor superficiale - ex.: dilatarea vv subcutanate pretibiale Pratt n tromboza vv tibiale posterioare, dilatarea vv suprapubiene omolaterale, a celor superficiale ale coapsei n TVP ilio-femural. - apare dup cteva zile de la debutul TVP. - accentuat n poziie decliv / diminueaz la ridicarea mb. afectat deasupra orizontalei. Modificri tegumentare - tegumente netede, lucioase, subiate (edem important). - temperatur local uor crescut. - culoare normal / eritem / uoar cianoz. - palid, rece (phlegmasia alba). - cianotic, recebule hemoragice, necroze cutanate (phlegmasia caerulea dolens). Hidartroza genunchiului (uneori) Manifestri generale - febr - tahicardie (uneori accentuat progresiv: pulsul crtor al lui Mahler). - anxietate (TEP mici, repetate). Manifestri ale bolii cauzale (ex. n cancer) 15

Complicaiile TVP: 1. Phlegmasia alba dolens: - apare n tromboza masiv a axului ilio-femural, cand se asociaza spasm arterial reflex - tegumente palide, reci - puls diminuat sau absent - edem important al mb inferior afectat - durere - venele superficiale sunt dilatate, dar nu sunt trombozate 2. Phlegmasia caerulea dolens (flebita albastr) - staz venoas acut, nsoit i de ischemie secundar spasmului arterial reflex / compresiei arterelor de ctre edemul voluminos. - apare n trombozele masive ilio-femurale (practic toate vv profunde, dar i superficiale ale mb inferior sunt trombozate). - principalii factorie de risc: bolile maligne (20-40% din cazuri), hipercoagulabilitatea sanguin, interveniile chirurgicale, traumatismele, sarcina in trim. III; 10% nu au nici un factor de risc identificabil (!). - n 50-60% din cazurile de PCD la debut sunt prezente manifestrile din Phlegmasia alba dolens (edem, durere, tegumente palide, reci, puls diminuat sau absent), apoi apare triada caracteristic PCD: cianoz, accentuarea edemului mb inferior afectat, durere extrem de intens. - febr. Complicaii severe - 40-60% sunt trombozate i capilarelenecroz ireversibil cutanat, a esutului subcutanat, muchilor. - nevrit ischemic paralitic - sechestrare masiv de lichide n mb inferior afectat (6 - 10 l)oc hipovolemic, IRA. - suprainfecia necrozelor tisulare (gangren): apare n 50% din cazurisepticemie, oc septic. - TEP (35% din cazuri). 3. TEP 4. Sindromul posttrombotic - apare dup TVP, ndeosebi la nivelul mb inferioare (>90% din pacienii care au avut TVP ax iliofemural). - dup organizarea fibroas a trombului restant, vena va prezenta o stenoz rezidual, rezultnd o 16

hipertensiune venoas intermitent sau permanent (funcie de gradul stenozei), care n timp duce la dilatarea venei sub obstacol, cu incompetena valvelor, att ale venei afectate, ct i ale vv comunicante, sngele trecnd din venele profunde n cele superficiale, cu dilatarea acestora i apariia secundar a varicelor (insuficien venoas cronic). - varicele sunt mai bine exprimate n ortostatism i n timpul contraciei musculare - apare extravazare de plasm n interstiiu, cu apariia treptat a edemelor - iniial edemele se resorb n timpul nopii, apoi devin permanente - extravazarea proteinelor n interstiiu duce la apariia unei recii fibroase, cu indurarea n timp a edemului; tardiv, sunt prinse i limfaticele. - hipertensiunea venoas se transmite retrograd i la nivelul capilarelor, cu extravazare de hematii i depunere de hemosiderin (ce apare prin metabolizarea hemoglobinei) n derm. - afectarea capilarelor, compresia arteriolelor de ctre edem, reflexele vasoconstrictoare arteriolare determin apariia unei hipoxii tisulare cronice, cu alterarea troficitii tegumentelor, scderea capacitii locale de aprare, apariia de ulcere trofice venoase. Clinic: - edem - dilataia venelor superficiale (varice secundare) - modificri trofice cutanate - durere Manifestrile clinice pot surveni n continuarea celor din TVP, sau la un interval variabil (luni ani) de la vindecarea TVP. Edemul - iniial discret, perimaleolar, moale, depresibil; se accentueaz n ortostatism, n timpul mersuluiu; dispare n clinostatism / ridicarea i meninerea mb afectat deasupra orizontalei. - n timp se accentueaz, se extinde proximal, devine permanent, dur, puin influenat de clinostatism. Varicele secundare - se accentueaz n ortostatism, la mers; n timp pot aprea dilataii cu aspect sacciform sau tortuos, care nu se golesc la ridicarea mb inferior deasupra orizontalei (fa de varicele idiopatice, care se golesc, reeaua venoas profund fiind indemn). Modificrile trofice cutanate dermita de staz (dermatita ocr): - tegumente lucioase, subiri, friabile - pierderea fanerelor - infecii micotice / bacteriene frecvente 17

- peteii (prin extravazarea hematiilor)pete brune hemosiderotice, cu tendin la confluare n timp. ulcerul de gamb (venos) - cel mai frecvent localizat n 1/3 inferioar a gambei, faa antero-intern. - infecia se asociaz constant. - necesit frecvent tratament chirurgical. Durerea - de obicei survine n ortostatism, se accentueaz la mers (claudicaie intermitent venoas). - senzaie de greutate (permanent) n cazul edemelor voluminoase. Evoluie i prognostic: - mortalitate de 20-40% indiferent de tratament n PCD. - 1/3 din pacieni necesit amputaii. - >90% din supravieuitori dezvolt sindrom posttrombotic (practic nu exista restitutio ad integrum !). B. TVP ale membrelor superioare - cel mai frecvent sediu la nivelul v. axilar, v. subclavicular. - < 5% din totalul TVP. Cauze: I. TVP primitive (idiopatice): Sindromul Paget von Schroetter: Tromboz posttraumatic a v. subclaviculare (tromboza de efort) - apare la indivizi cu / fr anomalii ale aperturii toracice, n caz de eforturi brute, cu hiperabducie i retroversie a braului (ridicri de greuti deasupra capului, joc de popice, tenis) sau poziii vicioase prelungite ale braului (dormitul cu minile la ceaf, mersul n crje) Mecanism: leziune a intimei venoase prin compresia brusc, brutal a venei subclaviculare, in cursul efortului, ntre clavicul i prima coast, cu tromboz consecutiv. - n anomalii la nivelul aperturii toracice superioare (congenitale): hipertrofie sau inserie larg a m. scalen anterior, coast cervical, anomalii ale coastei I. Mecanism: n timp, prin traumatisme minore repetate ale venei comprimate de structurile osteomusculare, se produc leziuni ale intimei venoase, care se vindec cu fibroz, stenoz, tromboz. se pot asocia semne date de compresie a plexului brahial (parestezii), a. subclavii (tegumente reci, puls slab perceptibil sau absent. II. TVP secundare Mecanism: lezarea peretelui venos / invazie direct / compresie extern a venei / status procoagulant: 18

- tumori / adenopatii supraclaviculare - fracturi ale claviculei, primei coaste (nealiniere anatomic / calus exuberant), hipertrofie exagerat de m scalen anterior (body-building) - intervenii chirurgicale, cateterizri ale v. subclavie. - extinderea retrograd a unei tromboze de VCS. - stri de hipercoagulabilitate. Clinic: - n forma primitiv debut imediat / la scurt timp dup ncetarea efortului, cu edem, durere, cianoz, impoten funcional la nivelul mb superior afectat; - dilataia vv superficiale la nivelul mb S, regiunii pectorale, scapulare; - palparea venei trombozate (mai dificil pt v. axilar, uor pt cea brahial); - emboliile sunt foarte rare - sindromul posttrombotic se dezvolt mult mai rar dect la mb inferioare - forma secundar poate asocia manifestrile bolii cauzale (cancer). Diagnosticul TVP: Anamneza i examenul clinic: ridic suspiciunea de TVP

Scorul clinic Wells (pt TVP mb inferioare): Parametrul clinic Cancer activ Paralizie / Imobilizarea mb inferioare Imobilizare la pat > 3 zile / Intervenie chirurgical < 4 sptmni Durere localizat de-a lungul axului venos profund Edem al ntregului mb inferior Creterea diametrului unei gambe cu > 3 cm fa de cealalt Edem decliv (mai mare n mb inferior simptomatic) TVP n antecedente (documentat) Vene superficiale colaterale (nonvaricoase) Diagnostic alternativ (la fel de / mai probabil dect TVP) Scorul total Probabilitate nalt Probabilitate moderat Probabilitate mic Scor +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 -2 3 1 sau 2 0

Dg de certitudine este paraclinic (imagistic) i presupune evidenierea trombului n lumenul venei. Imagistic: Venografia de contrast - standardul de aur pt diagnostic - invaziv, dureroas - posibile reacii secundare la substana de contrast 19

- frecvent nu deosebete o TVP acut de una veche Ecografia bidimensional i Doppler vascular cu compresie (Ecografia Duplex) - n segmentul trombozat, lumenul venos nu este comprimabil. - diferenierea de alte cauze de durere i edem (hematom, chist Baker, abces). - sensibilitate 95%, specificitate 98% ( v. poplitee, v. femural), mai mic ns pt vv gambei. - eficien sczut n detectarea trombilor din venele bazinului (ex. iliace). - se poate efectua i la gravide. Pletismografia de impedan - msoar variaia impedanei electrice a mb inferioare - dg TVP proximale Scintigrafia cu peptide radiomarcate (ex. cu Techneiu 99m) CT, RMN - RMN se poate efectua i la gravide - diagnostic cert dar costisitor Analize de laborator: D - dimerii (prezeni n cheagul proaspt de fibrin i n produii de degradare a lanurilor de fibrin) APTT prelungit (n absena tratamentului cu heparin) sugereaz prezena factorului V Leyden dozri de protein S, C, AT III, factor V Leyden, Ac antifosfolipidici se vor face - la pacieni tineri (<35 ani) care fac TVP - TVP recurente - TVP cu sediu neobinuit (axilare, mezenterice, cerebrale).

20