Sunteți pe pagina 1din 38

1.Obiectul,sarcinile si metodele de cercetari in fiziopatologie.

Experimentul fiziopatologic
Fiziopatologia este stiinta parte component a patologiei si studiaza complexul de modificari
biokimice,morfologice,functionale la nivel molecular,cellular,organic si sistemic.
Compartimente: Fiziopatologia generala studiaza legitatile generale de aparitie a proceselor patologice tipice,ce au
caractere commune indifferent de ce la provocat.
-Fiziopatologia speciala sunt particularitatile evolutiei si aparitiei unui proces patologic tipic cu localizare completa
din tesuturi si organe.
- Fiziopatologia clinica studiaza modificarile functionale la nivel subcelular celular tisular,organic,in cadrul entitatii
nozologice(boala)
Sarcinile:
1.Studiaza legitatile de aparitie evovlutie si sfirsit a bolilor.
2. Studiaza legitatile de aparitie ,evolutie sfirsitul proceselor patologice tipice.
3. Studiaza legitatile de aparitie ,evolutie sfirsitul proceselor patologice tipice,cu localizarea la nivel de organ.
4.Studiaza modificarile functionale la nivel molecular,celular,tisular,organic pe parcursul bolii.
-Metodele de cercetari:
Obiectul de studiu-organismul de laborator
-obiectul premordial animal de laborator
Experimentul- este metoda de baza in fiziopatologie care are ca esenta modelarea bolilor.
Etapele experimentului-:
1.Etapa preliminara:
a)definitivarea experimentului
b)stipularea scopului
c)stipularea sarcinilor
d)formularea intrebarilor
2.Alegera metodei care va corespunde scopului
3.Formularea algoritmului experientei(determinarea succisiunii interventiilor,se determina indicii functionali)
4.Efectuarea prelucrarii informatii primite
2.Nozologia generala.Noiune de sanatate,boala.Stadiile de evolutie a bolii nsanatosirea completa si incompleta.
Nozologia este tiina despre boal. Nozologia general descrie etapele evoluiei comune pentru toate bolile, indiferent
de etiologia i caracterul acesteia, pe cnd nozologia special descrie evoluia fiecrei boli concrete.
Sntatea este starea de confort fizic, spiritual i social, dar nu numai lipsa bolii sau a defectelor fizice. n activitatea sa
practic medicul nu este n stare s determine gradul de confort fizic, psihic sau social al persoanei n cauz, de aceia
mult mai util pentru el este definiia sntii prin intermediul noiunii de norm.
Boala reprezint o stare calitativ nou a organismului, care apare la aciunea factorilor nocivi i se caracterizeaz prin
dezechilibrul homeostatic (morfologic, funcional, biochimic i psihic), dizadaptabilitate, dezechilibrul social, pierderea
capacitii de munc i valorii social economice pe o anumit perioad de timp.
Etaple aparitiei bolilor:
Perioada latent (pentru bolile infecioase perioada de incubaie) se ncepe o dat cu aciunea factorului patogen i se
termin o dat cu apariia primelor manifestri clinice ale bolii. n perioada de laten lipsesc caracteristicile manifeste
ale bolii (leziunile evidente, dereglrile homeostaziei, pierderea adaptabilitii, disconfortul fizic, psihic i social).
B. Perioada prodromal (perioada prevestitorilor bolii) dureaz de la apariia primelor manifestri clinice i pn la
desfurarea complet a bolii. n aceast perioad predomin simptome generale fr o localizare topografic concret n
anumite structuri (slbiciune general, astenie fizic i psihic, inapeten, disconfort gastrointestinal, senzaii de durere
vag nelocalizat, febr .a.). Manifestrile din perioada prodromal poart un caracter nespecific, ntlnindu-se n mai
multe boli.
C. Perioada desfurrii complete a bolii dureaz de la instalarea tuturor manifestrilor bolii, inclusiv i a celor specifice pentru boala concret, pn la rezoluia ei. n aceast perioad att leziunile, ct i reaciile organismului ating
punctul culminant, iar raportul acestor dou tendine contrare determin deznodmntul bolii. n aceast perioad este
posibil aplicarea terapiei att nespecifice ct i a celei specifice

D. Perioada rezoluiei bolii. n funcie de volumul i caracterul leziunilor, pe de o parte, i de intensitatea reaciilor
organismului i msurile terapeutice ntreprinse, pe de alt parte, boala se poate termina cu nsntoire complet,
nsntoire incomplet, trecere n stare patologic sau cu moartea organismului.
nsntoirea complet este restabilirea structurilor lezate i a funciilor dereglate, a homeostaziei, a adaptabilitii
organismului i reabilitarea sociala a individului.
nsntoirea incomplet const n persistena dup sfritul bolii a deficienei de structur, care, ns, fiind
completamente compensat face aparenta unei nsntoiri complete.
3.Notiunea de reactie patolgica,proces patologic si stare patologica
Reactia patologica cea mai simla reactie neadecvata la un excitant adecvat.
Procesul patologic este totalitatea de fenomene succesiv desfurate de la aciunea factorului cauzal, localizate la orice
nivel de organizare ierarhic a organismului: celular, tisular, organ, sistem i nivelul integral al organismului.
Procesul patologic include complexul de leziuni structurale i dereglri funcionale locale i generale plus reaciile
organismului la aceste leziuni (reacii adaptative, protective, compensatorii i reparative). El reprezint nucleul bolii,
determinnd esena i specificul acesteia; fiecare boal conine unul sau cteva procese patologice. Procesul patologic i
suita de reacii induse de acesta formeaz boala. Or, procesul patologic este un fenomen delimitat n hotarele celulei,
esutului, organului, sistemului, pe cnd boala este un fenomen propriu doar organismului ntreg. Relaiile dintre
procesele patologice i boal pot fi ilustrate prin exemplele simetrice de proces patologic boal: ulcerul gastric boala
ulceroas; arsura boala arilor; hipertensiunea arterial boala hipertensiv.
Starea patologica Proces patologic care dureaza in timp(ex: cicatricea dupa un ulcer stomacal)
4.Etiologia generala.Notiune de cauza a bolii.Clasificarea.Rolul cauzei si a conditiilor in aparitia bolii.
Etilogia Este stiinta care studiiaza conditiile si aparitiei bolilor.Poate fi generala si speciala.
Cauza factorul obligatoriu atit de mediul intern cit si extern care provoaca boala si determina particularitatile
specifice a acestei boli.
- Clasificarea cauzelor:
A-clasificarea factorilor cauzali dupa natura
- Fizice(radiatii,efect termic)
- Mecanice(trauma)
- Biologice(virusi,bacterii,ciuperci,)
- Chimici (medicamente,acizi,baze)
- Psihogeni
B-clasificarea factorilor cauzali dupa origine
- Cauze exogene-care vin din mdiul ambiant
- Cauze endogene- care vin din insusi organizm
Condiia este substana, energia sau informaia, care nemijlocit nu provoac boala, ns nsoete aciunea cauzei i
poate s favorizeze sau s mpiedice aciunea acesteia. Condiiile, care mpiedic aciunea cauzei i apariia bolii se
numesc favorabile (pentru om), iar cele, care faciliteaz aciunea cauzei i contribuie la apariia bolii nefavorabile
(pentru om).
n funcie de originea i proveniena lor, condiiile se divizeaz n exogene i endogene.
Condiiile exogene sunt parte component a mediului ambiant atmosfera, hidrosfera, tehnosfera, sociosfera, aciunile
cosmice (macroecologia), condiiile de trai (microecologia), condiiile profesionale, alimentaia .
Condiiile endogene rezid n nsi organism ereditatea, constituia, reactivitatea, componena mediului intern,
metabolismul, particularitile morfo-funcionale ale tuturor sistemelor i organelor.
5.Etiologia generala a afectiuniolr organelor cvitatii bucale.
Organele cavitii bucale sunt agresate de numeroi factori etiologici (cauze i condiii) exogene i endogene, care
acioneaz pe fondalul numeroaselor condiii favorabile i nefavorabile, exogene i endogene. Pe de alt parte cavitatea
bucal posed i diferite mecanisme de protecie, care contracareaz aciunea patogen a factorilor nocivi.
Cauzele principale ale afeciunilor organelor bucale sunt urmtoarele.
Factorii biologici. n cavitatea bucal a fiecrui om vieuiesc cca. 60-70 de specii bacteriene. Numrul lor precum i
raportul dintre acestea difer de la un individ la altul. Bacteriile secret un material lipicios care are proprieti adezive,
2

datorit crui fapt coloniile bacteriene mpreun cu secreiile lor formeaz aa numitele "plci bacteriene".
Dintre multele specii bacteriene, cteva - Streptococcus mutans i Lactobacillus, sunt implicate mai frecvent n
formarea plcii bacteriene.
Factorii chimici. Unul din factorii chimici care provoac afeciuni dentare sunt acizii organici, provenii din
fermentaia bacterian a glucidelor alimentare.
Factorii ereditari. Factorii ereditari (cromozomiali i genici) pot servi ca cauze directe a afeciunilor bucale, sau
creaz o predispoziie pentru aciunea factorilor nocivi ne-ereditari.
Hipoplazia ereditar a smalului, transmis pe cale autosom-dominant se manifest prin dereglri n matrice, n
maturizarea smalului sau hipocalcificarea lui.
Condiiile favorabile n ecologia bucal, care contracareaz aciunea factorilor nocivi, sunt determinate de compoziia
salivei i alimentelor.
Un rol important n meninerea homeostaziei cavitii bucale precum i n apariia i dezvoltarea proceselor patologice
bucofaringiene l joac saliva calitatea acesteia i fluxul salivar.
Fluxul salivar. Saliva de repaus este prezent n permanen sub forma unui strat subire cu grosimea de 1-10
micrometri pe toate suprafeele orale avnd un rol protectiv.
Lizozimul. Un rol deosebit antibacterian joac lizozimul, care scindeaz acidul murominic din componena
membranelor bacteriilor, precum i lactoferina, ce se conine n granulele specifice ale neutrofilelor i care fixeaz fierul
i asigur generarea radicalilor hidroxili.
Reacia coninutului bucal. Nivelul bazal al pH-ului salivei se apropie de neutralitate (pH 6,8 - 7), dar dup consumul
de zahr el scade foarte rapid (n 10 15 min), ca rezultat al fermentaiei bacteriene, dup care crete lent ajungnd
aproximativ la valoarea iniial peste 1 or.
Alimentele. Unele alimente conin o serie de factori care protejeaz dinii n faa cariilor. Aceti componeni cariostatici
acioneaz n mod diferit: prezint sisteme tampon, neutraliznd pH-ul plcii bacteriene, ajut la procesul de
remineralizare a smalului, au aciune bacteriostatic. De exemplu, cacao este un element cariostatic prin inhibiia
bacteriilor orale.
6.Patogenia.Notiune.Intrebarile de baza a patogeniei.Corelatia din modificarile locale si generale in procesul
morbid.
Patogenia studiaza mecanismele aparitiei,evolutiei si rezolutiei bolilor.
Patogenia studiaza: - Rolul cauzei si a conditiei in aparitia bolii
- Corelatia intre procesele locale si generale in cadrul bolii
- Rolul sistemului imun
- Rolul sistemului endocrin
- Rolul sistemului nervos
Corelatia intre modificarile locale si generale in procesul morbid sunt:
- Prevaleaza dereglarile de functie asupra dereglarilor de structura
- Dereglarile de stuctura si functie sunt in aceeasi masura.
- Dereglarile de structura prevaleaza dereglarilor functiei.
7.Notiunea de leziune.Clasificare.Rolul leziunii in patogenie.Corelatiile din modificarile strucrulale si dereglarile
functionale.
Leziune se numete orice dereglare persistent i irecuperabil a homeostaziei organismului biochimice, structurale,
funcionale, psihice. Dishomeostazia se manifest prin dezintegrarea structurii i dereglarea funciei. Astfel patogenitatea
cauzei este determinat de capacitatea acesteia de a provoca leziunea organismului, iar leziunea reprezint efectul nemijlocit, primordial al aciunii cauzei bolii i concomitent primul factor patogenetic, absolut indispensabil pentru
desfurarea complet i evoluia ulterioar a bolii Leziunea este substratul material al oricrei boli. Specificul leziunii
depinde de proprietile cauzei provocatoare, iar specificul bolii de specificul leziunii.
n funcie de consecutivitatea apariiei leziunilor distingem:
primare - aprute nemijlocit ca efect al aciunii factorului patogen
secundare - provocate consecutiv de aciunea leziunilor primare. Acestea, la rndul lor, cauzeaz alte leziuni, pentru ca
i ele s provoace al treilea val de leziuni.
3

Dupa aciunea:
- limitat a cauzei asupra unei poriuni anatomice a organismului provoac leziuni locale,
- aciunea cauzei asupra unui cmp mare anatomic provoac leziuni generale. ntre leziunile locale i cele generale se
instaleaz anumite corelaii dialectice. Pe parcursul bolii are loc mbinarea leziunilor locale cu cele generale prin
generalizarea modificrilor locale i localizarea modificrilor generale. n acest context orice boal reprezint un
ansamblu de modificri locale i generale.
Corelatia intre modificarile locale si generale in procesul morbid sunt:
- Prevaleaza dereglarile de functie asupra dereglarilor de structura
- Dereglarile de stuctura si functie sunt in aceeasi masura.
- Dereglarile de structura prevaleaza dereglarilor functiei.
8.Corelatia cauza efect in patogenie.Lant patogenetic deschis.Notiune de cerc vicios.Veriga principala a
patogeniei.
Efectele provocate de aciunea factorului patogen i totalitatea de efecte succesive se numesc factori patogenetici, care
menin evoluia bolii. ntre factorii patogenetici se stabilesc relaii dialectice de cauz i efect prin transformarea
succesiv i repetat a fenomenelor din efect n cauz. Pe parcursul bolii acest fenomen se produce dup cum urmeaz.
Cauza provocatoare (prima cauz, cauza de gradul I), acionnd asupra organismului provoac efecte n form de leziuni,
care pot fi calificate ca factori patogenetici de gradul I. La rndul lor, factorii patogenetici de gradul I devin cauze de
gradul II, provocnd consecine noi factori patogenetici de gradul II; acestea din urm se transform n cauze de gradul
III, rezultnd efecte de gradul III etc. Astfel, se formeaz un lan lung i ramificat de factori patogenetici, legai prin
relaiile de cauz i efect care i este fora motric de dezvoltare a bolii.
La analiza patogeniei majoritii bolilor s-a constatat c n fiecare boala exist un cuplu de procese patogenetice numit
veriga principal, de care depinde meninerea ntregului lan i la nlturarea creia ntregul lan se dezintegreaz, iar
evoluia bolii se ntrerupe.
Spre deosebire de terapia etiotrop, axat pe factorul cauzal i condiiile nefavorabile, terapia patogenetic vizeaz
limitarea sau nlturarea factorilor patogenetici.
Dezvoltarea i ramificarea lanului patogenetic poate conduce la apariia unor fenomene, care au un efect similar cu
aciunea primei cauze n acest caz lanul patogenetic se nchide, transformndu-se n cerc.
- Cercul vicios este lanul patogenetic nchis de cauze i efecte, n care ultimul efect are o aciune similar cu prima
cauz. De exemplu, la aciunea general a temperaturilor sczute are loc diminuarea proceselor catabolice i consecutiv
micorarea termogenezei; or, ncetinirea proceselor catabolice are acelai efect ca i aciunea primei cauze micorarea
temperaturii corpului. De exemplu: n parodontite se formeaz placa bacterian mineralizarea plcii bacteriene
apariia tartrului dentar - acioneaz mecanic asupra esuturilor adiacente - provoac iritaie la nivel gingival distrofia
esuturilor parodontului - ulceraii gingivale - esut de granulaie creterea tartrului n volum se creeaz condiii
favorabile pentru penetrarea ulterioar a bacteriilor n esuturi i mrirea plcii bacteriene .
9.Mecanismele localizarii si generalizarii proceselor patologice in organele cavitatii bucale.
La aciunea local a factorului nociv iniial are loc afectarea structurilor din zona de aciune a acestuia, ns ulterior
apar leziuni situate n afara zonei supuse aciunii nemijlocite a factorului patogen. Astfel de fenomen se numete
generalizarea procesului local.
Cile i mecanismele generalizrii procesului patologic sunt urmtoarele:
a) mecanismul neurogen: leziunile primare locale prin intermediul sistemului nervos iniiaz diferite reflexe animale i
vegetative cu reacii din partea organelor efectoare, care nu au fost nemijlocit lezate de factorul patogen.
b) mecanismul hematogen diseminarea toxinelor, germenilor patogeni cu torentul sanguin din zona afectat .
c) mecanismul limfogen vehicularea cu torentul limfatic a toxinelor, germenilor patogeni
d) generalizarea prin continuitate rspndirea procesului patologic din focarul primar spre structurile limitrofe prin
contact direct
e) mecanismul funcional abolirea funciei unui organ afectat izolat induce dereglri n alte organe dependente de
aceast .
Cile i mecanismele de localizare sunt urmtoarele:
4

a) localizarea ca rezultat al sensibilitii diferite a structurilor organismului la aciunea nociv a factorului patogen.
Astfel, n hipovitaminoza C (scorbutul) cele mai lezate sunt esuturile din alveolele dentare, din care cauz dinii cad;
b) localizarea prin excreia de ctre anumite organe a unor toxine exogene i acumularea acestora pn la concentraii
nocive astfel n intoxicaia cu plumb acesta se elimin n saliv, afectnd mucoasa bucal;
c) localizarea prin mecanismul tropismului o afinitate specific a factorului patogen faa de diferite structuri, mediat
de prezena receptorilor specifici factorului patogen (de ex., leziuni alergice ale mucoasei cavitii bucale .a.).
Boala de focar dentar reprezint o stare general a organismului caracterizat printr-o varietate de tulburri
funcionale sau alterri organice tisulare, datorate prezenei unui focar cronic de infecie n cavitatea bucal. Astfel, boala
de focar dentar este o patologie a ntregului organism, incluznd dou grupuri de entiti patologice, indisolubil legate
ntre ele: focare primare dentare i focare secundare. Focarele cronice de infecie au o evoluie lent, sunt oligo- sau
asimptomatice i includ focare primare dentare (odontale; parodontale) i focare secundare (infecii bucale de
vecintate - adenopatii regionale, postextracie, sinuzite maxilare).
Au fost propuse cteva concepte patogenetice ale bolii de focar dentar, care explic generalizarea procesului dentar cu
formarea unui complex vast boala ntregului organism.
Teoria microbian
Teoria toxica
Teoria sindromului de iritaie Reilly ,
Teoria sindromului general de adaptare ,
Teoria microcirculatorie
10.Sanogeneza generala.Notiune.Mecanismele sanogenetice secundare si primare.
Sanogeneza general - studiaz legile generale de nsntoire restabilirea structurilor lezate i a funciilor dereglate
n rezultatul bolii. Sanogeneza special studiaz procesele de convalescen n fiecare boal concret.
Mecanismele sanogenetice se sistematizeaz n: primare i secundare .
Mecanismele sanogenetice primare includ reaciile adaptative, protective i compensatorii, care se includ pn la
apariia leziunilor i sunt orientate spre meninerea homeostaziei organismului confruntat cu factorul patogen.
-Mecanismele sanogenetice protective primare protejeaz organismul de aciunea nociv a factorilor patogeni evit
ptrunderea n organism, provoac distrugerea acestora sau i elimin din organism pn la apariia leziunilor i n aa fel
prentmpin boala (de ex., barierele naturale mecanice, mucoasa cavitii bucale, factorii imunitii nespecifice
(fagocitele, complementul), specifice (IgA secretorie, imunoglobulinele serice).
-Mecanismele sanogenetice compensatorii primare restituie organismului deficitul funcional al structurilor alterate de
factorul patogen, stopnd astfel progresarea procesului patologic (de ex., gradul nalt de regenerare a mucoasei organelor
cavitii bucale n afeciunile traumatice, inflamatorii etc.).
Mecanismele sanogenetice secundare includ mecanismele protective, compensatorii i terminale, ndreptate spre restabilirea homeostaziei deja dezechilibrate. Aceste mecanisme survin deja n perioada bolii declanate.
11.Reactivitatea organismului. Clasificare. Rezistenta organismului. Notiune. Corelatia dintre reactivitate si
rezistenta.
Reactivitatea este o capacitate a organismului de raspunde la orice actiune,venita din mediul extern sau intern.
- Clasificarea reactivitatii-reactivitatea de specie
- Reactivitat de sex
- Reactivitate de virsta
Esenta biologica a reactivitatii consta in conservarea homeostazii organismului si pastrarii integritatii sale.n
dependenta de caracterul sau ractiile din partea organismului la actiuni nocive ale mediului intern si extern pot avea
caracter adecvat si neadecvat(pote fi micsorata,raspund organele,tesuturile,organitele,moleculele).
Scopul reactivitatii rezistenta.Daca reactivitatea reprezinta raspunsul organismului la interactiunea cu agentul
patogen si ea nu in toate cazurile poate avea caracter benefic,atunci rezistenta organismului are mereu ca scop de a pastra
nemodificarea structurii si functia organizmului.
-Prin rezistenta care este masura de opunere a organizmului la actiuni nocive din mediul intern sau extern.Organizmul
uman este dotat cu un complex de reactii din partea organizmului cu scop de a pastra homeostazia organelor.
5

12.Modificarea dirijata a reactivitatii organismului ca metoda de tratament si profilaxia a afectiunilor bucale.


Modificarea dirijat a reactivitii i rezistenei organismului ca metod de profilaxie
i tratament a bolilor stomatologice.
Un rol important n apariia i decurgerea procesului patologic n cavitatea bucal l deine reactivitatea local i
general a organismului, patologiile somatice asociate (dereglri metabolice, patologia endocrin, nervoas, patologia
tractului gastrointestinal etc.). Patologia somatic influeneaz negativ procesele de mineralizare a esuturilor dentare n
perioada dezvoltrii lor, ceea ce confirm importana profilaxiei i tratamentului bolilor somatice, respectarea regimului
de lucru i alimentar (alimentarea echilibrat, cu rata optimal a coninutului de proteine, glucide, lipide, vitamine i
microelemente) etc.
n acest context, rezistena organismului la bolile somatice, i explicit la bolile organelor cavitii bucale, poate fi
modificat prin mai multe procedee specifice sau nespecifice.
Modalitile de amplificare a rezistenei specifice sunt urmtoarele:
1. vaccinarea copiilor contra bolilor infecioase;
2. utilizarea preparatelor imunostimulatoare i imunomodulatoare (nucleinat de Na, levamizol) conform indicaiilor
medicale.
3. Rezistena nespecific a organelor cavitii bucale poate fi crescut prin urmtoarele procedee:
4. stimularea proceselor regenerative i metabolice (steroizii anabolici, derivaii pirimidinici, pentoxil, kaliu orotat);
5. asigurarea remineralizrii salivei prin consumul optimal zilnic al glucidelor (30-50 g) i meninerea intervalelor de
cteva ore n consumul glucidelor uor asimilabile (abuzul de glucide contribuie la formarea plcuelor pe suprafaa
smalului dentar, diminuarea capacitii tampon a lichidului bucal, micorarea pH-lui salivei, ceea ce conduce la
scderea coninutului ionilor de calciu);
6. asigurarea troficitii optime a esuturilor parodontului prin aportul suficient de proteine ce conin aminoacizi
eseniali (lizina, arginina, alanina, glicina, tirozina, metionina etc.), a grsimilor ce conin acizi grai nesaturai, precum i
a vitaminelor.
13.Procese patologice tipice celulare. Leziunea nucleului,membranele citoplasmatice ,mitocondriilor lizozomilor.
Procesele patologice celulare reprezint totalitatea succesiv de fenomene desfurate n celul de la aciunea
factorului nociv i pn la rezoluie. Procesele patologice celulare includ leziunile celulare, distrofiile celulare, apoptoza,
necroza. Aciunea patogen a factorului nociv este n majoritatea cazurilor orientat spre membrana celular, unde sunt
localizate leziunile primare, n timp ce leziunile organitelor celulare mai frecvent sunt de ordin secundar.
Distrucia membranei citoplasmatice:
Poate fi provocat de numeroase cauze: factori mecanici, fizici (curent electric, cmpuri, radiaii, temperatura sczut
sau ridicat), hiper- i hipoosmolaritatea, factori chimici, enzime, anticorpi i limfocite sensibilizate, hipoxie i hiperoxie.
Cauzele leziunilor directe ale nucleului celular sunt diferii factori fizici, chimici, biologici.
Leziunile nucleului:
-Cariopicnoza este o consecin a condensrii i marginrii cromatinei pe toat suprafaa nucleului. Fibrele de
cromatin se condenseaz n urma aciunii ADN-azei i enzimelor lizozomale.
-Cariorexisul este procesul de fragmentare a cromatinei condensate, care poate fi localizat att sub membrana
nuclear, ct i n citoplasm.
-Carioliza reprezint lezarea nucleului cu dezintegrarea total a cromatinei. Cariopicnoza, cariorexisul i carioliza sunt
procese consecutive de murire a nucleului. n realitate se determin i cariorexis fr cariopicnoz i carioliz,
fragmentele de cromatin fiind eliminate n exterior.
Leziunile mitocondriilor:
-Tumefierea mitocondrial este o modificare calitativ comun pentru multiplele alterri ale mitocondriilor, care
conduce la decuplarea proceselor de fosforilare oxidativ. Tumefierea mitocondriilor este condiionat de mrirea
permeabilitii membranei externe a mitocondriilor. In vitro s-au constatat dou tipuri de tumefiere:
Primul tip este tumefierea de amplitudine joas.
Al doilea tip de tumefiere tumefierea de amplitudine nalt, apare ca rezultat al creterii permeabilitii
membranei interne a mitocondriilor.
Leziunile lizozomilor:
Manifestare a leziunilor lizozomale este tumefierea i destabilizarea membranelor lizozomale.
6

Ca stabilizatori ai membranei lizozomale pot fi numii colesterolul, glucocorticoizii, vitamina E, antihistaminicele.

14.Distrofia.Notiune.Etiologia.Patogenia.Manifestarile.Particularitatile distrofii in parodont.


Distrofia proces patologic tipic celular cauzat de dereglrile metabolice generale sau celulare i manifestat prin
dereglri funcionale i modificri structurale ale celulei.
Etiologia. Cauzele distrofiilor congenitale sunt factorii ereditari, ce conduc la deficiene enzimatice celulare (lipsa, ,
deficitul defectul enzimelor celulare).
Cauzele generale ale distrofiilor achiziionate sunt factorii ce provoac leziuni celulare (factorii mecanici, fizici,
chimici, biologici, hipoxia celular, deficitul energetic ), dereglri metabolice celulare i procese dismetabolice integrale.
Dintre dereglrile generale ale metabolismului, care provoac distrofii celulare, sunt dishomeostaziile glucidice, lipidice,
proteice.
Patogenia distrofiilor celulare
Mecanismul patogenetic principal al distrofiilor sunt dereglrile primare sau secundare ale sistemelor enzimatice
celulare cu modificarea ulterioar a metabolismului proteic, lipidic i glucidic, cu dereglri consecutive ale funciilor
celulare i modificri ale structurilor subcelulare.
n patogenia distrofiilor celulare au importan mai multe mecanisme.
Deficitul energetic este cel mai frecvent mecanism de iniiere a proceselor distrofice. Deficiena energiei diminueaz
procesele celulare anabolice sinteza de glicogen, lipide, proteine. n consecin are loc acumularea substanelor
nesolicitate n procesele anabolice.
Radicalii liberi i peroxidarea lipidelor. Formarea de radicali liberi ai oxigenului i halogenilor este un mecanism fiziologic de anihilare a xenobionilor (inclusiv i a organismelor vii) ptruni n mediul intern al organismului.
Acumularea intracelular a calciului duce la iniierea proceselor de activare celular (neuron, miocit, trombocit).
Acidoza intracelular provocat de activizarea glicolizei anaerobe i acumularea de lactat, cetoacizi i acizi grai
inhib procesele oxidative, generarea i transportul ATP, destabilizeaz membranele organitelor celulare i, n final,
conduc la distrofie .
Excesul de catecolamine altereaz celulele i declaneaz procese distrofice prin multiple mecanisme:
prin iniierea hiperfunciei celulei, ceea ce creeaz un deficit relativ de energie;
prin activarea lipolizei cu formarea surplusului de acizi grai ;
prin activizarea lizozomilor cu autoliza hidrolitic;
Manifestrile distrofiilor celulare
Distrofiile celulare se manifest prin modificri structurale ale celulei i dereglri funcionale.
Manifestrile morfologice ultrastructurale ale distrofiilor n majoritate poart caracter nespecific, stereotip i se
exprim prin, alterarea cristelor acestora, reducerea i dislocaia membranelor reticulului endoplasmatic i a aparatului
Golgi, edem citoplasmatic, leziuni ale membranei organitelor celulare i ale membranei citoplasmatice cu mrirea
permeabilitii, distrucia lizozomilor i ieirea n hialoplasm a enzimelor, necroza celulei.
Modificrile structurale intracelulare conduc la dereglri funcionale n conformitate cu structura predominant alterat.
Procesul distrofic la nivelul structurilor desmodontale debuteaz prin leziuni celulare, cu atrofia progresiv a
esuturilor i implicarea ulterioar a osului alveolar. Atrofia progresiv a osului alveolar i a ligamentelor este urmat de
retracia parodontului de nveli (fibromucoasa gingival), ce determin descoperirea cimentului radicular, fr
constituirea de pungi parodontale (parodontopatiile marginale degenerative cronice sau parodontoze).
n parodontoz, proces distrofic n parodont, are loc deregleaz proceselor de oxidare biologic n epiteliocitele
gingivale (scderea coninutului grupelor sulfhidrile). n regiunea distruciei esutului osos are loc acumularea
mucopolizaharidelor neutre i acide. n elementele esutului conjunctiv i celui epitelial se inhib procesele de oxidoreducere. n majoritatea celulelor se depisteaz picnoza nucleului. Fibrele colagenice ale gingiei i cele ale paradontului
devin argirofile, acumularea de mucopolizaharide neutre i acide, ndeosebi n focarele de scleroz i n epiteliul
gingival.

15.Apoptoza.Notiune.Etiologia.Patogenia.Manifestarile.
Apoptoza reprezint un program tanatogen intrinsec de sinucidere celular, care vizeaz pstrarea homeostaziei cantitative i calitative a populaie celulare. Spre deosebire de moartea fiziologic este un proces individual, care se desfoar ntr-o singur celul.
Etiologia. Demararea procesului de apoptoz se efectueaz prin intermediul diverselor semnale de ordin pozitiv sau
negativ.
Semnalele apoptogene pozitive pentru iniierea procesului de sinucidere a celulei pot fi leziunile celulare produse de
diferii factori patogeni (mecanici, fizici, chimici, biologici.), care nu provoac imediat moartea celulei, ns sunt
irecuperabile, ceea ce face imposibil existena celulei.
Semnalele apoptogene negative reprezint sistarea aciunii unor hormoni, care n mod fiziologic menin existena
anumitelor celule lipsa factorilor de cretere, absena testosteronului (conduce la moartea celulelor prostatei), lipsa
estrogenelor (provoac moartea celulelor endometriale), lipsa prolactinei (induc moartea celulelor glandei mamare) .
Patogenia. n perioada de iniiere a apoptozei are loc recepionarea stimulilor apoptotici (tanatogeni) de ctre receptorii
specifici de pe membrana celular i activarea ulterioar a mecanismului genetic, in urma cruia se modific
permeabilitatea membranei mitocondriale, are loc generarea de specii active de oxigen, radicali liberi.
n perioada final a apoptozei are loc degradarea celulei sub aciunea a mai muli factori, principalii fiind enzimele
specifice caspazele i mecanismele mitocondriale.
Etape Apoptoze:
- se produce izolarea celulei pornit pe calea apoptozei de celulele limitrofe prin dezorganizarea structurilor intercelulare dispariia microvilozitilor membranare, a desmozomilor, a complexelor de adeziune intercelular. Celula pierde
apa, iar citoplasma i nucleul se condenseaz, volumul celulei se micoreaz.
- etapa urmtoare are loc fragmentarea celulei cu formarea de convoluii citoplasmatice cu fragmente celulare nvluite
de fragmente de membran citoplasmatic vacuolizarea. Nucleul se condenseaz (cariopicnoza), se fragmenteaz
(cariorexis), iar fragmentele acestuia sunt de asemenea incluse n convoluii formate de membrana nuclear.
- ultima etapa toat celula apare transformat n fragmente celulare incluse n convoluii membranare corpi apoptotici,
care sunt fagocitai de macrofagele tisulare, celulele epiteliale, celulele musculare netede.
Se disting trei variante de dereglare a apoptozei, ce stau la baza diverselor patologii:
1. Apoptoza exagerat (in comparaie cu proliferarea) duce la reducerea sporit a populaiei celulare.
2. Apoptoza insuficient n raport cu intensitatea proceselor proliferative conduce la excesul populaiei celulare i se
ntlnete n hiperplazii, neoplazii, boli autoimune.
3. Apoptoza incomplet survenit ca consecin a sistrii proceselor de fagocitoz a corpilor apoptotici, induce ulterior
autoliza acestora, ce provoac apariia oncogenelor, factorilor mutageni, care stimuleaz proliferarea celulelor viabile.
Acest mecanism persist n neoplazii.
16.NECROZA.DEFINITIE.ETIOLOGIE.PATOGENIE.MANIFESTARILE.PARTICULARITATILE
ORGANELOR CAVITATII BUCALE
Definitie:Necroza este mortificarea celulei,tesutului si organului in organismul viu cu dezintegrarea ulterioara a
celulei.Al 2-lea stadiu al necrozei este necrobioza.Ea include procesele patobiochimice,patohistologice si fiziopatologice
care duce la modificari metabolice,ale ultrastructurii si functiei celulei in procesul mortii.
Etiologie:Factorii ce provoaca procesul de necroza sunt factorii exogeni:
*mecanici
*fizici
*chimici
*biologici
Necroza poate fi si consecinta proceselor patologice ca cele:
*celulare
*tisulare
*de organ
*integrale
Necroza celulara genereaza inflamatia care izoleaza celulele moarte si inlaturarea lor urmate de regenerare si
restabilire;deasemenea participa si procesele de reactii compensatoare,protective si reparative.
Perioadele necrozei:
8

1)perioada de boala celulara-leziuni si modificari celulare compatibile cu viata si recuperabile,reversibile.


2)perioada agoniei celulare(necrobioza)-alterarea ireversibila a unor structuri celulare in timp ce alte structuri isi
pastreaza functionalitatea
3)moartea celulei-sistarea ireversibila a functionalitatii celulei;
4)modificarile post-mortem-autoliza si autofagia celulelor moarte.
Patogenie:Necrobioza include evenimentele patlogice ca:
-modificari biochimice
-modificari ultrastructurale
-modificari structurale
-dereglari functionale
In rezultatul carora apare dilatarea reticulului endoplasmatc,detasarea ribozomilor reticulului endoplasmatic
rugos,intumiscenta celuei s.a
Punctul critic de tranzitie de la etapa reversibila a necrobiozei la cea ireversibila este lezarea mitocondriilor si
incapacitatea acestora de agenera ATP si de a mentine procesele celulare.In consecinta activitatea fosfolipazei A2 intrece
activitatea sintazelor de fosfolipide.Astfel este dereglat turnoverul de fosfolipide cu degradarea progresive a
membranelor celulare.radicalii liberi altereaza membrana citoplasmatica ,degradeaza proteinele citoscheletului si celula
se deformeaza.
Manifestarile necrozei:
In citoplasma are loc:
-intumiscenta
-edemul
-plasmorexia(fragmentarea)
-plasmoliza(distructia)
-lezarea substructurilor celulare
In nucleu are loc:
-condensarea(cariopicnoza)
-hipercromia
-fragmentarea(cariorexis)
-degradarea(carioliza)
Particularitatile necrozei in cavitatea bucala:
Mai des necroza cavitatii bucale este provocata de factorii mecanici,PH lichidului bucal duce la abraziune.Intoxicatiile
cu medicamente deasemenea duc la afectiuni necrotice a cavitatii bucale de exemplu in cazul aplicarii preparatul de
mercur, bismut,plumb.Compusii de plumb se depun pe peretii vaselor provocind tulburarii trofice ale mucoasei.La
contactul mucoasei cu substantele chimice se pot produce arsuri ce duc la necroza de coagulare.Arsurile cu alcani produc
necroza umeda a mucoasei bucale,fara formarea de pelicule dure ,poate patrunde prin toate straturile mucoasei mai ales
in regiunea gingiei si palatului dur.In straturile de necroza flora microbiana este abundenta.Mai frecvent este lezata
mucoasa din regiunea molarilor de minte unde necroza de pe creasta alveolara se extinde pe mucoasa jugala provocind
trismus si dureri la deglutitie.
La persoanele cu dereglari ale sistemului cardio-vascular deseori se observa procese ulcero-necrotice ale mucoasei
cavitatii bucale.Procesele necrotice sa raspindesc pe fata si pe portiunile superioare ale gitului.
17.PROCESELE PATOLOGICE TIPICE DIN TESUTURI.HIPO-SI
HIPERREGENERAREA.PARTICULARITATILE PROCESELOR DE REGENERARE ALE TESUTURILOR
MUCOASEI BUCALE
Din procesele patologice tipiceface parte regenerarea care este procesul de restabilire homeostaziei structurale sau
functionale a structurilor in mod fiziologic sau potologic
Regenerarea poate fi de mai multe tipuri:
-regenerare moleculara
-regenerare subcelulara
-regenerare celulara
-regenerare tisulara
-regenerarea organului
Regenerare se mai poate clasifica in:
9

-regenerare fiziologica se crt prin recuperarea pierderilor celulare cu mentinerea homeostaziei structurale si functionale
ale organismului
-regenerarea patologica difera prin caracterul neadecvat calitativ sau cantitativ.Regenerarea cantitativ neadecvata este
insuficienta pt restabilirea homeostaziei structurale sau hiperreginerare cu producerea surplusului de
structuri.Regenerarea calitativ neadecvata se manifesta prin displazie,metaplazie ,sclerozarea si malignizarea
PARTICULARITATILE PROCESULUI REGENERATIV IN ORGANELE CAVITATII BUCALE
Unul din factorii care regleaza regenerarea pulpei dintelui este florul.El facitiliteaza proliferarea celulelor pulpare, ceea
ce duce la o regenerare mai rapide a dentinei,in schimb smaltul poseda
un potential mic de regenerare.potentialul mare de regenerare detin celulele epiteliului si mucoasei cavitatii bucale,in
rol deosebit ii revine tesutului granular si fibroblastilor.Procesele regenerarii tegumentelor faciale sunt reglate de
sistemului endocrin,astfel cortizolul scade activitatea metotica a epiteliului proliferativ,frineaza formarea edemului
inflamator,limiteaza procesul de formare a tesutului granular.Somatotropina si tipoxina stimuleaza formarea tesutului
conjunctiv.Inlaturarea tartrului dentar si a tesutului de granulatie din buzunarele parodontale faciliteaza regenerarea
tesuturilor parodontilor

18.SCLEROZA.DEFINITIE.ETIOLOGIE.PATOGENIE.MANIFESTARI.SCLEROZAREA IN ORGANELE
CAVITATII BUCALE
Sclerozarea este procesul de regenerare patologica consecutiva necrozei celulare care consta in substitutia
structurilor parinchimatoase specializate sau atesutului conjunctiv specializat cu structura acelulara
Sclerozarea moderata a organului fara de induratii se numeste fibrozare.
Ciroza este sclerozarea insotita de deformarea organului
Cicatrice reprezinta sclerozarea localizata in focarele de inflamatie sau necroza.
Etiologie:
-factorii nocivi care provoaca leziuni celulare directe si dezorganizarea tesutului conjuctiv:factorii mecanici,fizici
chimici biologici
-dereglari hemo-si limfocirculatorii locale si generalizate,care cauzeaza leziuni celulare:hiperemie venoasa,staza
sangvina si limfatica,ischemie,insuficientei circulatorii sistemice
-distrofiile celulare
-toate tipurile de necroza
-inflamatii cronice productiva
-organizarea trombilor a depunirelor de fibrina
Patogenie:
Variantele patogeniei generale:
-prin formare de novo a tesutului conjunctiv cu proliferarea fibroblastilor, sinteza colagenului,formarea extracelulara a
colagenului
-in lipsa proliferarii fibroblastilor insa cu imbatrinirea tesutului conjuctiv si cu formarea intensa de colagen
Etapele de sclerozare :
1)alterarea- distructia celulelor
2)fagocitarea de catre macrofage a produselordistructiei celulare
10

3)producerea de catre macrofagele active prin procesul de fagocitoza a factorilor fibrinogenici


Sclerozarea in organele cavitatii bucale:in parodontite procesul de sclerozare afecteaza regiunile subepiteliale,uneori
se atesta dezorganizarea de suprafata a tesutului conjunctiv sub forma de infiltratie mucoida in zona pungii gingivale si in
zonele profunde ale gingie.Concomintent se observa liza fibrelor ale colagene.Vasele sangvine ale parodontiului sunt
dilatate se manifesta fenomene de scleroza si hialinoza a tunicii medii.
In unele parodontoame se constata deformarea atit a gingiei interdentare cit si cele alveolare cu infiltrarea tesutului
conjunctiv fibros dens.Patogenia dereglarilor din cavitatea bucala in sclerodermie e determinata de afectarea primara a
patului microcirculator,cauzata de reactiile imunopatologice,ce conduce la dezorganizarea tesutului conjuctiv si la
schimbari secundare in limba precum si in alte organe si tesuturi.

19 HIPERSENSIBILITATEA DE TIP IMEDIAT .ETIOLOGIE.PATOGENIE.


Reactiile alergicecare au la baza reactii imune umoral reprezinta hipersensibilitatea de tip imediat.
Alergia poate fi cauzata de substante cu proprietati antigenice.Din alergenile exogene fac parte:
-aeriene
-alimentare
-de contact, ce actioneaza asupra pielii si mucoasei
-de injectie
-infectioase
-medicamentoase
Cele endogene se impart in naturale si dobindite,cele dobindite pot fi infectioase si neinfectioase.In calitate de
alergeni pot servi antigenile complete si incomplete.din cele incomplete provoaca alergia prin caile:1)combinindu-se cu
macromoleculelor organismului provoaca inductia anticorpilor,specificitatea carora e indreptata contra hapteniei si nu a
purtatorului ei;2)formind complexe antigenice cu moleculele organismului,in acest caz anticorpii formati reactioneaza
numai cu complexul
Alergia poate evolua la actiunea factorilor fizici si a substantelor care nu sint antigenice dar reprezinta agenti ce
provoaca aparitia alergenilor.
Patogenia:In patogenia tuturor reactiilor alergice sunt prezente 3 stadii:imunologic,patochimic, fiziopatolgic.Din
hipersensibilitatea de tip imediat fac parte reactiile anafilactice,citotoxice si imunocomplexi circulanti.In reactia de tip 1
alergenul este liber +anticorp fixati-anticorpii din clasa IgE fixati pe membrana bazofilelor si mastocitelor
interactioneaza cu antigenul din umorile organismului cu degranularea lor si eliberarea substantelor biologic active.In
reactiile de tip 2 alergenul este fixat iar antigenul liber.In reactia de tip3 atit alergenul este liber cit si antigenul ei circula
in umorile organismului

20.HIPERSENSIBILITATE DE TIP INTIRZIAT.ETIOLOGIE.PATOGENIE


Reactiile alergice ce se bazeaza pe reactiiimune celulare reprezinta hipersensibilitatea de tip intirziat
Alergia poate fi cauzata de substante cu proprietati antigenice.Din alergenile exogene fac parte:
-aeriene
-alimentare
-de contact, ce actioneaza asupra pielii si mucoasei
-de injectie
-infectioase
-medicamentoase
Cele endogene se impart in naturale si dobindite,cele dobindite pot fi infectioase si neinfectioase.In calitate de
alergeni pot servi antigenile complete si incomplete.din cele incomplete provoaca alergia prin caile:1)combinindu-se cu
macromoleculelor organismului provoaca inductia anticorpilor,specificitatea carora e indreptata contra hapteniei si nu a
purtatorului ei;2)formind complexe antigenice cu moleculele organismului,in acest caz anticorpii formati reactioneaza
numai cu complexul
11

Alergia poate evolua la actiunea factorilor fizici si a substantelor care nu sint antigenice dar reprezinta agenti ce
provoaca aparitia alergenilor
Patogenia:In patogenia tuturor reactiilor alergice sunt prezente 3 stadii:imunologic,patochimic, fiziopatolgic.Din
hipersensibilitatea de tip intirziat fac parte rectiile alergice de tip4 si reactiile alergice de tip5.In reactiile de tip4
alergenul +limfocite Tsensibilizante-de tipul reactiei tuberculinice,are loc reactia imunologica de tip celular-interactiunea
directa dintre limfocitele T sensibilizante de alergenii din componenta micobacteriei sau a transplantului;eliminarea
alergenului se efectueaza nemijlocit de limfocitele T efectoare,iar in reactia 5 care se mai numeste de tip stimulator are
loc autosensibilitatea conditionata de anticorpi;antigenii sunt receptorii membranari ai celulelor proprii;anticorpii circula
liber in lichidele organismului;interactiunea are loc pe membranele celulelor purtatoare de receptori,iar efectul patologic
consta in activizarea receptorilor si a functiei specifice a celulei
21. Socul anafilactic in practica stomatologului . Etiologie . Patogenie . Manifestari.
Reactia anafilactica este o reactie alergica de tip 1 , imediat . Acest tip de reactie include :
-anafilaxia generala (socul anafilactic);
-anafilaxia locala (anafilaxia cutanata,anafilaxia in alte organe).
Socul anafilactic consta in elaborarea si raspindire anticorpilor in organism dupa administrarea dozei sensibilizante de
antigen.Se instaleaza in aproximativ o ora ,sau chiar imediat dupa administrarea alergenului.
Etiologia:
-preparate medicamentoase ;
-doze exagerate de vitamine;
-in urma anesteziei locale neadecvate ;
-antibiotice in special penicilina;
Patogenie:
-creste permibilitatea vasculara;
-creste procesul de cuagulare a singelui;
-scade tonusul vascular ;
-scade volumul de singe circulant;
Manifestari:
-Are loc spasmul bronhiolelor ;
-scade tensiunea arteriala ;
-scade temperatura corpului;
-scade procesul de cuagulare a singelui.
23. Procesele autoimune in tesuturile paradontului si mucoasele cavitatii bucale. Sindromul Sjogren.
Bolile autoimune sint generate de elaborarea anticorpilor care pot interactiona cu antigenii propriului
organism.
Cauzele:
-imunoglobulinele A;
-tireoglobulina.
mecanisme patogenice:
a) lipsa toleranei imunologice fa de unii antigeni normali
organospecifici care se dezvolt n ontogenez n izolare de sistemul
imun
b) deficiena T-supresorilor; tolerana fiziologic fa de antigenii
proprii este asigurat i de funcia limfocitelor T supresori,
care inhib blasttransformarea, proliferarea limfocitelor B, transformarea
acestora n plasmocite i ulterior sinteza i hiperproducerea
de anticorpi fa de antigenii proprii. In lipsa sau micorarea
T-supresorilor devine posibil reacia imunologic la propriile
antigene ;
c) reacia ncruciat a antigenilor;
d) modificarea structurii autoantigenilor; sub aciunea razelor
12

ionizante, temperaturii ridicate, microbilor, virusurilor, unor medicamente


are loc denaturarea antigenilor proprii, fa de care organismul
n ontogenez a elaborat toleran.
Sindromul Sjogren este o afectiune autoimuna cronica ce se manifesta prin infiltratie de limfocite si lezarea glandelor
salivare si lacrimale uramate de xeroftalmie si xerostomie .
Parodontiul afectat este provocat de actiunea factorilor traumatici ca proteze dentare si se manifesta prin resorbtie
locala . Mucoasa cavitatii bucale se manifesta prin uscaciune , durere in timpul actului de masticatie,deglutitie ,mucoasa
afectata si papilele linguale sint atrofiate , este dereglata sensibilitatea gustativa . In cazul acestui sindrom la nivelul
ochiului apare kerato conjunctivita uscata, scade lacrimatia .
24. Dereglarile circulatiei periferice . Hiperemia arteriala ,hiperemia venoasa. Etiologie . patogenie.
Manifestari. Consecinte.
Hiperemia arteriala consta in supraumplerea cu singe arterial a unui organ, datorita afluxului crescut de singe in vasele
arteriale.
Etiologie:
-factorii exogeni: -mecanici(traume)
-chimici(acizi ,baze)
-fizici(temperatura inalta)
-biologici(toxine bacteriene)
-psihologici.
-factorii endogeni: - mediatori(histamina , acetilcolina)
-substante biologic active(kininele)
-metabolici
Patogenie: se deosebesc 2 tipuri de hiperemie arteriala patologica.
1 . neurogen :
a . neurotonic apare in urma excitarii receptorilor , centrelor si nervilor vasodilatatori provocat de actiunea factorilor
psihici , termici , chimici, biologici.
b. neuroparalitic se caracterizeaza prin vasodelatare provocata de diminuarea tonusului vegetativ simpatic .
2. metabolic : se caracterizeaza prin delatarea vaselor arteriale cauzata de actiunea factorilor metabolici asupra
muschilor netezi ai vaselor.
Manifestari:
-se intensifica reteaua vasculara in regiunea hiperemiata;
-se dilata vasele arteriale din cauza afluxului excesiv de singe;
-creste rezistenta tesuturilor hiperemiate la actiunea factorilor cauzali;
-portiunea hiperemiata este tumefiata temperatura locala creste ;
- se instaleaza eritem difuz.
Consecinte:
-favorabile :stimuleaza procesele de reparatie si de regenerare a portiunii hiperemiate;
-nefavorabile: dilatarea excesiva a vaselor, ruperea peretelui vascular si extravazarea singelui arterial.
Hiperemia venoasa reprezinta supraumplerea cu singe a unui organ din cauza refluxului dificil al singelui prin vene.
Etiologie:
-obturarea venelor de tromb sau embol;
-obliterarea ingrosarea peretelui vasului din cauza unor procese patologice cum ar fi sclerozarea , inflamatia ;
-compresiune lumenul venei poate fi comprimat de catre factorul cauzal .
Patogenie:
-se micsoreaza refluxul sangvin si afluxul arterial;
-se intensifica retaeaua vasculara ;
-se intensifica procesele catabolice anaerobe ;
-se instanleaza hiponutritia , hipoxia;
Manifestari:
-portiunea hiperemiata se inroseste
- organul este tumefiat din cauza edemului;
-scade temperatura locala
Consecinte:
13

-leziuni celulare
-hipoxie
-Staza venoasa
-atrofia,necroza si sclerozarea organului.
25. Dereglarile circulatiei periferice in cavitatea bucala:staza ,ischemia. Etiologie. Patogenie. Manifestari.
Consecinte.
Staza reperzinta oprirea curentului sangvin in capilare ,artere si vene.
Etiologie:
-factori fizici (frigul ,caldura)
-f. Chimici (acizi ,baze)
-f.biologici(toxine bacteriene)
Patogenie:
-staza venoasa este consecinta hiperemiei venoase si eschemiei.
Manifestari:
-tumefierea din cauza edemului
-ceanoza portiunii cu staza
-hemoragii mici
-temperatura locala scazuta
Consecinte:
-tulburari a metabolismului
-leziuni celulare
-hipoxia
-Inflamatia
-Distrofia
-atrofia
-necroza
Ischemia are la baza micsoraea sau oprirea curentului sangvin
Etiologie:
-factorii fizici(temperatura scazuta)
-f.biologici(toxine bacteriene)
-f.chimici (nicotina)
-substante biologic active (vasopresina ,prostaglandina, cateculamina)
Patogenie: ischemia poate fi:
-angeospastica-apare in urama excitarii aparatului vasoconstructor si spasmul arterial cauzat de emoti factori fizici
,chimici.......
-prin compresiune apare cin vasul este comprimat din exterior de catre o tumoare , corp starin, cicatrice
-prin redistribuire se caracterizeaza prin redistribuire singelui in organism
-prin obturare apare cind lumenul vasului este obturat de un tromb sau embol
Manifestari:
-reteaua vasculara se micsoreza
-lumenul vasului se ingusteaza
-se micsoreza viteza de circulatie sangvina
-se micsoreaza aportul de oxigen spre organul ischemiat
-se deregleaza functia organului ischemiat
-se micsoraza temperatura locala
-organul sau tesutul ischemiat se supune atrofiei
Consecinte:
-Lezuni celulare
-Inflamatia
-Distrofii celulare
-Nicroza
14

-Sclerozare
-Staza ischemica.
26.Particularitile i dereglrile microcirculatorii n esuturile pulpei dentare.
Tesut conjunctiv vascularizat si inervat, situat in cavitatea centrala a dintelui, endodontiul. Pulpa dentara, denumita
impropriu nerv dentar, asigura formarea dentinei, precum si nutritia, sensibilitatea si apararea dintelui.Structura i
funciile sistemului vascular n pulp sunt dictate de necesitile ei.Vasele sangvine i esutul conjunctiv formeay o
entitate funcional integr.Vasele sangvine ptrund n pulp prin orificiul principal al apexului radicular,iar numeroase
vase de calibru mic ptrund n pulp prin orificiile lateralei cele accesorii care sunt destul de numeroase n regiunea
apexului radicular.Un numr mai redus de orificii perforaionale se observ n poriunile mai ndeprtate de apexul
radicular i chiar n regiunea bifurcaiei i trifurcaiei rdcinilor la dinii pluriradiculari.Pin nu demult se credea c
arterele pulpei sunt niste vase de tip terminal fr colaterale,acest fapt a servit pentru cliniciti s afirme c inflamaia n
pulp duce la pierirea acesteia.ns s+a afirmat c arterele formeay numeroase anastamoze.Vasele sangvine principale
ale pulpei dentare intr n rdcin prin pericement,ele sunt magistrale i astfel ramificaiile lor formeaz sistemul
vascular al pulpei.Prin numeroasele ramificaii deltoide n pulp ptrund artere i vene accesorii care formeaz a doua
surs de irigare cu singe.Reeaua microcirculatorie ncepe cu arteriolele,ele comport o tunic muscular pronunat i au
un lumen mai mic dect arterele i venele.Arteriolele se impart n metarteriole de la care se divizeaz capilarele.n pulp
se deosebesc dou plexuri capilare,unul este situate parallel cu stratul de odontoblaste i poart denumirea de strat
subodontoblastic,iar celelalte sunt situate n zuna central a pulpei.Refluxul de singe n reeaua capilar se realizeaz prin
post capilare ce formeaz venule colectoare,ele confluiaz n vasele colectoare magistrale Vascularizarea pulpei se
modific sub aciunea anesteziei loco-regionale,astfel n experimente pe animale a fost demonstrat modificarea
semnificativ a umplerii vaselor pulpei cu lidocain de 2% i adrenalin.
Pulpa fiind o formaiune de esut conjunctiv ,execut funciile principale ale esutului conjunctiv.Ea exercit trei
funcii:
Funcia trofic
Funcia de protecie
Funcia plastic
Funcia trofic- n pulp reeaua sangvin i cea limfatic e bine dezvoltat.Substanafundamental a pulpei constituie
un mediu prin care elementele nutritive din singe ajung la elementele celulare iar produsele metabolismului din nou prin
acelai mediu revin n reeaua sangvin venoasn vrsta matur funcia trofic a pulpei se reduce ceia ce nlesnete
apariia diferitor procese patologice n esuturile dure ale dintelui.
Funcia de protecie- aceast funcie este realizat de celulele esutului reticuloendotelial cum ar fi
histocitele,plasmocitele.Funcia de fagocitoz i de digestie intracelular este realizat de granulocyte neutrofile.
Funcia plastic- se asociaz cu cea de protecie.Ea ncepe chiar de la nceputul formrii dintelui i nu dispare pe
parcursul ntregii vieii.n procesul de dezvoltare a esuturilor dentare se formeaz dentina primar,dup erupia dinilor
continu formarea dentine i are loc depunerea dentine secundare.Dentina teriar se formeaz ca rspuns la excitaii
patologice.
27.Embolia.Noiune.Clasificarea emboliei.Consecinele.
Embolia prezint circulaia de singe a unor particule nentlnite n condiii normale i obstrucia vaselor de ctre ele.
Embolia aste clasificat dup mai multe criteria:
1.n dependen de vehicularea emboului se disting:
Embolia ortograd
Embolia retrograd
Embolia paradoxal
2.n dependen de originea emboului
Exogen
Endogen
Din grupul de emboliei exogene fac parte:
15

Embolia aerian
Embolia gazoas
Embolia microbian
Embolia parazitar
Embolia cu corpi strini
Din embolia endogen se deosebesc urmtoarele tipuri de emboli:
Embolia cu tromb
Embolia tisular
Embolia lipidic
Embolia celular
Emboliacu lichid amniotic
Embolia ateromatoas
Embolia aerian- se manifest prin obturarea lumenului vascular cu aer atmospheric.Daca are loc obturarea a 2/3 din
capilarele pulmonare provoac moartea.Embolia aerian poate fi i iatrogen n cazul cnd sunt administrate
medicamente intraarteriale,transfuzii de singe.
Embolia gazoas se caracterizeaz prin obturarea lumenului vaselor cu bule de gaz,ele se formeaz n singe i sunt
factorul de baz al bolii Cheson
Embolia microbian este o consecin a ptrunderii microorganismelor din patul inflamator n circulaia sangvin.
Embolia parazitar apare cnd diferii parazii penetreaz peretele vascular i ptrund n circulaia sangvin.
Embolia cu tromb se ntlnete cel mai frecvent din toate emboliile i la fel ca i cea gazoas este obturat lumenul
vascular de ctre un tromb rupt de la locul de formare.
Embolia tisular se formeaz n urma vehiculrii de ctre singe a unor fragmente de esuturi traumate mecanic.Aceti
emboli obtureaz vasele circulaiei mici.
Embolia lipidic se ntlnete n cazurile cnd n circulaie ptrund picturi lipide ce provin din mduva galben a
oaselor tubular.
Embolia celular reprezint embolia n care prin singe se ntlnesc cellule provenite din tumori localizate n unele
organe unde se dezvolt tumori metastazice.
Consecina emboliei: embolia are diverse consecine,
Care afecteaz organismul uman din ele se evideniaz: ischemia,hyperemia venoas,metastazarea procesului infecios
i tumoral, i dereglrile funcionale ale organului afectat.Embolia are un character negative deoarece este cauzat de
tulburrile hemodinamice locale i generale.
28. Hemostaza . Tromboza
Echilibrul fluidocoagulant este asigurat de o diversitate de procese fiziologice i biochimice foarte complicate hemostaza fiziologic, sistemul anticoagulant i sistemul fibrinolitic.
Hemostaza fiziologica reprezint o complexitate de fenomene interdependente ce realizeaz formarea chiagului cu
sistarea sngerrii. Ea include hemostaza primar i secundar.
Hemostaza primar reprezint prima etap n procesul trombogenezei. Lezarea peretelui vascular produce spasmul
acestuia, mediat de serotonin, adrenalin, noradrenalin cu ncetinirea vitezei circulaiei n aceast zon - condiii
necesare pentru oprirea sngerrii. Imediat dup spasmul vascular are loc adeziunea trombocitelor la colagenul
descoperit n locul leziunii peretelui capilar i agregarea lor cu formarea chiagului plachetar parietal.
Hemostaza secundar (mecanismul plasmatic) sau coagularea propriuzis include cteva faze - activarea
tromboplastinei, transformarea protrombinei n trombin, transformarea fibrinogenului n fibrin i retracia coagulului.
Iniial are loc activarea protromboplastinei tisulare i plachetare. Ulterior tromboplastina activ transform protrombina
n trombin fie pe cale extrinsec - calea mai rapid de activare a tromboplastinei care dureaz (30 40 secunde), fie
pe cale intrinsec, care decurge cu mult mai ncet (5-10 minute). Sub aciunea trombinei fibrinogenul se transform cu
formarea compusului polimer stabil. Retracia reprezint etapa final n formarea chiagului de fibrin, din care se
extrage serul iar chiagului devine dens i rezistent la aciuni mecanice, chimice i chiar la cele enzimatice, asigurnd
hemostaza eficace i stabil.
16

Sistemul anticoagulant este reprezentat de antitrombochinaze care mpiedic formarea trombinei i antitrombine care,
Sistemul fibrinolitic reprezint o totalitate de reacii, care particip la dizolvarea surplusului de cheag (polimerului
insolubil de fibrina), devenit inutil dup oprirea hemoragiei.
Componentul principal al sistemului fibrinolitic este plasmina (fibrinolizina), dotat cu o puternica aciune de
hidrolizare asupra fibrinogenului, fibrinei, factorilor de coagulare V, VIII, IX i protrombinei.
Astfel, se poate de concluziona, c echilibrul fluidocoagulant este o complexitate de procese biochimice, cascade
enzimatice" antagoniste cu participarea diverilor factori celulari i tisulari cu aciune catalizatoare, activatoare i
inhibitoare, care se desfoar n mod continuu, la un nivel cantitativ perfect echilibrat. n condiii fiziologice hemostaza
i fibrinoliza au caracter protectiv.
29. hipocoagulare
Hipocoagularea este diminuarea capacitii de coagulare a sngelui cu consecine hemoragice. Hipocoagulabilitatea se
manifest prin tendina ctre sngerri repetate chiar i n urma unor leziuni nensemnate (nepturi, tieturi, lovituri
etc.), fenomenul fiind denumit sindrom hemoragic.
n dependen de etapele principale ale procesului de hemostaz, sindroamele hemoragice pot fi divizate n 5 grupe
mari :
1. Sindroame hemoragice de natur vascular;
2. Sindroame hemoragice de natur trombocitar;
3. Sindroame hemoragice de natur plasmatic (coagulopatiile);
4. Sindroame hemoragice determinate de activarea exagerat a sistemului anticoagulant;
5. Sindroame hemoragice datorite activrii exagerate a sistemului fibrinolitic.
1. Sindroamele hemoragice de natur vascular sunt determinate de alterri structurale i perturbri funcionale ale
peretelui vascular.
2. Sindroame hemoragice de natur trombocitar.
Trombocitopeniile reprezint sindroame hemoragice, aprute prin deficit de plachete fie ca rezultat al
trombocitopoiezei insuficiente, fie ca rezultat al distruciei sau al consumului mrit al acestora.
Ttrombocitopatiile reprezint sindroame hemoragice determinate de modificrile calitative ale plachetelor3. Sindroame
hemoragice de natur plasmatic (coagulopatiile).
Coagulopatiile reprezint sindroame hemoragice aprute ca rezultat al deficitului ereditar sau dobndit al factorilor
plasmatici ai coagulrii. n funcie de faza predominant afectat a procesului de coagulare deosebim urmtoarele
coagulopatii:
a) coagulopatii cu afectarea etapei de formare a tromboplastinei hemofiliile - reprezint boli ereditare, transmise de
ctre femei clinic sntoase. Hemofiliile sunt determinate de sinteza insuficient sau lipsa complet a unor factori
plasmatici i se caracterizeaz prin hemoragii abundente, provocate de cele mai mici traumatisme.
b) coagulopatii cu afectarea etapei de formare a trombinei - apar n caz de leziuni hepatice.
c) coagulopatii cu afectarea etapei de formare a fibrinei hipofbrinogenemia sau afibrinogenemia.
4. Sindroame hemoragice determinate de activarea exagerat a sistemului anticoagulant.
Exist sindroame hemoragice determinate de un surplus n circulaie a anticoagulanilor. De ex., activarea exagerat a
sistemului anticoagulant apare n unele leucoze, boala actinic.
5. Sindroame hemoragice datorite activrii exagerate a sistemului fibrinoliti (sindroame fibrinolitice). Cauza
nemijlocit ce conduce la apariia fibrinolizei excesive este dezechilibrul dintre procesul de coagulare i cel fibrinolitic
cu predominarea fibrinolizei.
30.Hipercoagularea.Manifestrile n organelle cavitii bucale.
Hipercoagularea se determin dup mai multe mecanisme:
Primul mecanism este mrirea concentraiei de procoagulani n snge ce duce la sporirea sintezei de fibrinogen i
protrombin. Se ntlnete n septicemie, combustii sau n strile nsoite de hemoconcentraie cu creterea numrului de
trombocite i ieirea din acestea a factorilor plachetari;
Cel de-al doilea mecanism este surplusul de activatori ai factorilor coagulrii, ce apare de ex., n caz de oc,
septicemie, combustii etc;
17

Al treilea este micorarea concentraiei sau oprimarea activitii anti-coagulanilor (de ex., deficitul antitrombinei
III n insuficiena hepatic, deficitul de heparin n hiperlipoproteinemii etc);
i ultimul micorarea concentraiei sau oprimarea activitii factorilor fibrinolitici (de ex., deficitul de plasminogen
sau surplusul de antiplasmine care inhib procesul fibrinolitic).
Manifestrile sindroamelor hemoragice n organele cavitii bucale
Trombocitopatiile reprezint dereglrile hemostazei la bolnavii cu inflamaie odontogen i prezint un factor de risc,
ce poateduce la moarte. O alt trstur a inflamaiei esuturilor moi ale regiunii orofaciale se consider edemul difuz,
care devine mai pronunat la deschiderea focarului purulent,el este determinat de eliminarea n patul vascular a
tromboplastinei, endotoxinelor i de depuneri de fibrin, care activizeaz sistemul coagulant. Hemoragiile prezint un
simptom precoce al traumei paradoniulu ele nsoesc i fracturile scheletului facial. Coagulopatiile surven nu numai n
procese patologice, dar i in manipulrile chirurgicale din cavitatea bucal,de exemplu in extraciile dentare.
Tromboza local i microhemoragiile ulterioare reprezint o parte constituent a tabloului clinic al parodontitei,
dei datele privitor la starea sistemului hemocoagulant n aceast maladie sunt ontradictorii
31. Inflamatia
Inflamatia este un process pathologic care se caracterizeaza printrun complex de actiuni: atrofia, reactii vasculare,
exudatia, engrafia celulelor sangvine si regenerarea. Factorii cauzali ai inflamatiei se numesc factori flagogeni. Acesti
factori pot fi exogeni sau endogeni. Din factorii endogeni se enumara: defectele congenital , substantele biologic active,
actiunea enzimelor digestive, dereglari metabolice. Cauzele exogene sint prezentate de factorii : mecanici, fizici si
chimici, biologici.
Procesele patologice principale ale inflamatiei: regenerarea patologica, exudatia, alteratia, proliferarea, emigrarea
celulelor sangvine, reactii vasculare. Procesul inflamator provoaca si modificari in sistemul imun, avind reactii immune
de tip umoral si cellular, hipersensibilitatea de tip imediat sau intirziat, procese autoimmune.
Puterea care insoteste permanent inflamatia, provoaca stress psiho-emotional cu spectru characteristic de reactii neurovegetative, endocrine, metabolice.
32.Alterarea primar i secundar n patogenia inflamaiei.Mediatorii celulari i umorali ai inflamaiei.
Alteraia este orice modificare persistent a structurii celulelor i
elementelor acelulare ale esuturilor i organelor nsoite de dereglarea funciilor acestora.
alteraie primar este alteraia iniial provocat de aciunea factorului nociv.
Ulterior pe parcursul dezvoltrii procesului inflamator alteraia poate fi i
consecin a aciunii factorilor patogenetici alteraia secundar. Ambele mpreun formeaz procesul
inflamator.
Alteraia primar reprezint modificrile structurale i dereglrile funcionale provocate
nemijlocit de factorul nociv n locul aciunii acestuia i reprezint mecanismul de declanare
iniiaz debutul inflamaiei.
Alteraia primar poart mai frecvent caracter localizat, ns la ptrunderea masiv a
factorului nociv n mediul intern pot surveni i leziuni generalizate.
Alteraia poate fi localizat la nivel molecular, subcelular, celular, cuprinde att parenchimul
organului ct i stroma vasele sanguine i limfatice, structurile nervoase,
structurile acelulare
Formele de exprimare a alteraiei primare pot fi: leziuni celulare, distrofii, necrobioza,
necroza, dezorganizarea structurilor intercelulare, dezintegrarea structurilor nervoase, a vaselor
sanguine i limfatice.
Alteraia secundar este totalitatea de fenomene patologice distructive declanate de alteraia primar.
Cauzele i mecanismele patogenetice ale alteraiei secundare sunt :
1) modificrile fizico-chimice ale microecologiei n focarul inflamator
2) neurotransmitorii eliberai din structurile nervoase alterate
3) produsele metabolismului dereglat i substanele cu activitate biologic
4) produsele dezintegrrii
5) dereglrile circulaiei sanguine n focarul inflamator
Mediatorii inflamaiei
18

Mediatorii inflamaiei prezint att substane active presintetizate i depozitate n rezervuare


celulare, care se elimin imediat dup aciunea factorului nociv, ct i substane neactive,
precursorii mediatorilor.
Mediatorii inflamaiei se clasific n
Mediatori celulari si mediatori umorali.
M e d i a t o r i i c e l u l a r i sunt substane biologic active originare din mastocite,
bazofile, leucocite neutrofile i eozinofile, trombocite.
Mediatorii originari din bazofile i mastocite sunt histamina, heparina, triptaza, betaglucozaminidaza, factorii chimiotactici ai neutrofilelor i eozinofilelor, leucotrienele,
prostaglandinele, tromboxanul.
Histamina- are diverse efecte:
contracteaz venulele
maresc permiabilitatea peretilor vasculari
activeaz leucocitele
are effect nespecific chimiotactic
are effect specific pentru neutrofile,monocite,euzenofile.
dilat capilarele provocnd HTA
Heparina joac rol de factor anticoagulant natural
Triptaza PROVOAC ACTIVAREA FRAGMENTELOR C3B, C3A, C7 i C9; C-compliment de protein
Factorii chimiotactici contribuie la migrarea leucocitelor din vas n focar,unde au aciune specific de fagocitoz
detoxicare.
Paralel cu mediatorii celulari sus numii n momentul aciunii factorului flagogen are loc sintetizarea prostoglandinelor
si leucotrinelor i interleucinelor.
Prostoglandinele modific echilibrul nucleotidelor intracelulare.
Din leucocitele neutrofile se produc mediatori
Proteine cationice are aciune direct antiparazitar
Peroxidaza are aciune de oxidoreducere n reacie.
Mediatorii trombocitari:
Seritonina provoac spasmul arteriolelor ceia ce poart denumirea de ischemie
Provoac spasmul musculaturii netede a organelor interne mrete permiabilitatea vaselor.
M e d i a t o r i i u m o r a l i ai inflamaiei provin din lichidele mediului intern, unde
preexist n form de predecesori inactivi.
Sistemul complementului efecte vasogene,efecte chimiotactice,activarea altor substane biologic active.
Din sistemulcomplimentului un rol biologic active l au urmtoarele fragmente
C2 crete permiabilitatea vascular i provoac edem
C3a i C5a contribuie la eliminarea histamine,provoac contracia musculaturii, crete permiabilitatea vaselor
C3b faciliteaz fagocitoza de macrofagi
C4b provoac adeziunea celulelor i particip n fagocitoz
Factorul de contact Hagemon are funcie de activare a sistemului hemocoagulant,fibrinolitic i chiminogenetic.
33.Dereglrile microcirculaiei n focarul inflamator.Exudarea n focarul inflamator.Patogenia.Manifestrile.
Din reaciile vasculare inflamatorii fac parte: ischemia, hiperemia arterial, hiperemia venoas, staza,
hiperpermeabilitatea vaselor, exsudaia, agregarea intravascular a celulelor sanguine, trombo-za, limfostaza,
diapedeza i emigrarea leucocitelor.
Ischemia reprezint scderea voolumului de snge n esut, organ sau a corpului din cauza afluxului insuficient se
snge.Este consecina aciunii directe a factorului nociv sau a eliberrii mediatorilor vasoconstrictori (noradrenalina)
din structurile nervoase distruse.
Hiperemia arterial reprezint umplerea excesiv a unui organ sau poriuni de esut cu
snge arterial n rezultatul afluxului sporit de snge prin arteriolele dilatate concomitent cu mrirea perfuziei . Hiperemia arterial poate fi provocat att de factori fiziologici, ct i de factori patogeni. Factorul
patogenetic de baz al hiperemiei arteriale este
19

dilatarea arteriolelor. Se manifest prin modificrile hemodinamice, limfodinamice,


metabolice paralel cu echivalentele lor externe.
Hiperemia venoas reprezint umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau organ cu
snge venos n rezultatul refluxului dificil prin vene concomitent cu micorarea perfuziei. Una din cauzele hiperemiei
venoase este micorarea lumenului venos prin: compresie; obturarea lumenului venei obliterare
ngroarea peretelui paralel cu ngustarea lumenului venei
Manifestri externe:
nroirea cu nuan cianotic, tumefierea organului sau poriunii de esut din cauza edemului;
micorarea temperaturii locale, hemoragii.
Prestaza i staza rezult din evoluia hiperemiei venoase i sunt de 2 feluri- staza venoas i staza capilar.
Importana biologic a hiperemiei venoase, prestazei i stazei const n crearea condiiilor necesare pentru ieirea
din vas i acumularea n focarul inflamator a substanelor biologic active i a celulelor sanguine. Efectele finale ale
reaciilor vasculare sunt acumularea n focarul inflamator al celulelor de origine mezenchimal cu funcie
de protecie, trofic i de reparaie, localizarea procesului inflamator i reducerea riscului diseminrii factorului
patogen.
Exsudaia n focarul inflamator. Exsudaia nu este nimic altceva dect extravazarea lichidului intravascular n spaiile
interstiiale sau n cavitile seroase. Se clasific dup compoziie, n exsudat: seros, fibrinos, hemoragie, purulent,
putrid.
Exsudalul seros conine pn la 3% proteine cu masa molecular mic puine leucocite neutrofile, care determin i
proprietile fizice ale acestui exsudat - viscozitate mic fluiditate transparen.
Exsudatul fibrinos conine proteine cu masa molecular mare i fibrinogen, fibrinogenul este transformat n fibrina, si
provoac coagularea exsudatului.
Exsudatul hemoragie se formeaz la mrirea exagerat a permeabilitii vaselor. Conine eritrocite ieite din vase
prin diape-dez i care atribuie exsudatului aspectul caracteristic.
Importana biologic a exsudatului: exsudatul conine, pe de o parte, mediatori inflamatori, care ntrein inflamaia, factori de protecie specifici i nespecifici iar pe de alt parte enzime proteolitice, fragmente de complement
activat, factorul Hagemann care provoac alteraia secundar a esuturilor.

34.Migrarea leucocitelor i fagocitoza n focarul inflamator.


Migrarea leucocitelor din focarul inflamator se caracterizeaz prin ieirea leucocitelor din patul vascular in cel
interstiial.Emigrarea acestora i deplasarea lor n focarul inflamator are loc cu ajutorul chimiotactismului.Factorii care
determin migrarea leucocitelor sunt,mediatorii inflamatori din focarul inflamator.Acestea sunt substanele chimiotactice
de origine celular umoral i microbian.Leucocitele migreaz n focarul inflamator duo o anumit succesiune:
granulocite-monocite-limfocite.
Leucocitele emigreaz n focarul inflamator n dependen de natura i chimioatractanilor n focarul inflamator
precum i de gradul de exprimare a lor pe membrane leucocitelor a receptorilor.Deaceea compoziia celular a exudatului
nu este de fiecare dat aceeiai,deoarece este n reacie cu factorul pathogen i caracterul inflamaiei.De exemplu: n
inflamaia provocat de coci emigreaz preponderant neutrofilele i din asta rezult formarea puroiului.Leucocitele care
migreaz n focarul inflamator asigur fagocitoza,reacii immune nespecifice i protecia nespecific.
Fagocitoza se definete ca un process de nglobare i digerare a particuleleor strine .Fagocitoza este determinat de
dou feluri de leucocite:polimorfonucleare i euzenofile. Primul stadiu este aprecierea fagocitului de obiectul
fagocitozei,acest stadiu are loc prin chimiochineza nespecific i chimiotactismul specific.A doua satdie este adeziunea
microorganismului de mambrana fagocitului, ea se efectuiaz n baza microorganismelor nespecifice.n membrane
fagocitului la nvelirea cu un fragment de membran i nglobarea n citoplasma fagocitului se formeaz fagosomul.Apoi
acesta se contopete cu granulule intracelulare a fagocitului i formeaz fagolizozomul. n final reziduurile indegradabile
ale microorganismului sunt exocitate.
35.Proliferarea i regenerarea n focarul inflamator. nsemntatea biologic.
Etapa a treia a procesului inflamator include proliferarea i restabilirea integritii structurilor inflamate prin
regenerare. Proliferarea reprezint multiplicarea i acumularea n focarul inflamator a celulelor de origine mezenchimal.
20

Proliferarea se efectueaz din cteva surse celulare. Una din sursele celulare sunt celulele stem hematopoietice, care
emigreaz din snge i care dau natere la un numr mare de monocite, ce fagociteaz nu numai microorganismele, ci i
celulele proprii moarte. La celulele provenite din diferenierea i proliferarea celulelor stem se asociaz i cele emigrate
din patul vascular monocite, limfocitele T i B, plasmocitele. Concomitent n focarul inflamator prolifereaz i
fibroblatii locali, celulele cambiale epiteliale. Fibroblatii n focarul inflamator sintetizeaz glucozaminoglicanii din
componena substanei fundamentale, formeaz fibrele esutului conjunctiv (colagenice i elastice), iar mai apoi se
maturizeaz pn la fibrocite astfel se formeaz esutul conjunctiv.
Reglarea proliferrii se efectueaz de ctre substane specifice numite keiloni .Funcia keilonilor const n inhibiia
mitozei celulare. Funcionarea sistemului reglator cu keiloni se efectueaz prin mecanismul de autoreglare cu feed-back
negativ. n cazul, n care alteraia micoreaz numrul de celule mature n focarul inflamator, se micoreaz respectiv i
cantitatea de keiloni sintetizai, ceea ce implica activarea mitozei celular i astfel este iniiat proliferarea inflamatorie.
Pe msur ce n urma mitozei crete numrul de celule, proporional crete i concentraia keilonilor sintetizai de
acestea. Regenerarea este procesul de restabilire a integritii structurilor alterate n focarul inflamator (regenerarea) i se
gsete n dependen direct de volumul distruciilor i de capacitile regenerative ale organului inflamat. n funcie de
aceste condiii restabilirea poate fi complet sau incomplet.
n organele cu potenial regenerativ mare are loc restabilirea complet a tuturor structurilor alterate ale organului (att
specifice ct i nespecifice) regenerarea complet, restituia.
n organele cu potenial regenerativ redus n combinaie cu volumul mare al distruciei este imposibil restabilirea
complet a structurilor alterate cu esut specific, din care cauz defectul de structur este acoperit cu esut nespecific
conjunctiv. O astfel de regenerare se numete regenerare incomplet, substituie, sclerozare.
36.Particularitile procesului inflamator n organele cavitii bucale.
Printre cauzele inflamaiei paradoniului prioritatea aparine stafilococilor. n prezent se consider c rolul decisiv n
patogenia inflamaiei paradoniului revine nu att activitii biologice a microorganismelor, ct rspunsului imunologic al
organismului.
Schema participrii microorganismelor la dezvoltarea procesului inflamator n parodont poate fi prezentat astfel:
agenii in-fecioi elimin toxine bacteriene (lipopolizaharide, acizi lipotei-hoici, muramil, dipeptid .a.), care activizeaz
osteoclatii. Neu-trofilele, trombocitele, monocitele i macrofagele atrase n focarul inflamator elimin prostaglandine,
care pot activiza direct osteoclatii. Limfocitele activizate de microorganism de asemenea secret un factor osteoclastactivator. Totalitatea factorilor locali i sistemici conduc la dezvoltarea parodontitei cu modificri distructive i resorbia
ulterioar a esutului osos.
Sistemul complementului particip de asemenea la inflamaia parodoniului, la distrugerea microflorei cavitii bucale
cu formarea complexului citotoxic. n urma activizrii complementului se formeaz hemoatractani pentru neutrofile i
macrofage, necesare pentru fagocitoza complexelor imune din focarul inflamator.
La protecia tisular n gingivite particip neutrofilele nesegmentate, macrofagele, mastocitele, eozinofilele, bazofilele.
n inflamaia acut sunt antrenate preponderent fagocitele active -neutrofilele.
Afeciunile gingivale n debutul parodontitei se manifest prin formarea unui infiltrat, preponderent limfocitar i
macrofagal. Limfocitele elaboreaz limfokine, care permit migrarea n esuturile parodoniului a macrofagelor,
neutrofilelor, fibroblatilor, ce ader la epiteliu i produc inflamaie, care ulterior se rspndete spre rdcina dintelui.
37.Febra.Notiune.Clasificarea subst.Pirogene.Esenta biologica a febrei.
Febra reprezinta un proces patologic tipic integral,caracteristic omului si animalelor homeoterme,ce se instaleaza in
rezultatul leziunilor celulare,inflamatiei si se realizeaza prin deplasarea punctului de reglare a temperaturii la unnivel mai
inalt.Are loc ridicarea temperaturii pe o anumita perioada de timp,insotita de modificari metabolice si functionale.
-Etiologia-Febra este provocata de niste substante specifice numite pirogeni.
-Clasificarea pirogenilor-Pirogeni primari care pot fi:
a)exogeni(infectiosi si neinfectiosi)
b)endogeni
Pirogenii secundari
21

Pirogenii primari nu reprezinta fatori etiologici primari directi in producerea febrei.Ei doar contribuie la sinteza
pirogenilor secundari care constituie veriga principala in patogenia febrei.
Pirogenii exogeni infectiosi sint lipopolizaharide,proteine,la care se refera endo si exotoxinele si produse activitatii
micoorganismelor.
Pirogenii exogeni neinfectiosi sint substituienti de singe sau plasma,fractiuni proteice de plasma,seruri imune.
Pirogenii endogeni fiind eliberati din celule provoaca febra.Mai sunt numiti pirogeni leucocitari deoarece sint eliberati
de leucocite(neutrofile).Alte surse de pirogeni secundari sint macrofagele tisulare, limfocitele F si B,astrocitele.
Un pirogen activ important este interliokina 1(IL-1),care find eliberat in urma dereglarii pearmebilitatii barierii
hematoencefalice ajunge la hipotalamus si interactioneaza cu centrul de termoreglare.Alti pirogeni sunt IL-6,IL-Lalfa,interferonii.
Importanta biologica a febrei-Febra reprezinta o reactie a organizmului la leziuni celulare sau la factori biologici
eventual nocivi si este indreptata spre eliminarea factorului patogen si restabilirea structurilor lezate,deci restabilirea
homeostaziei organismului.
38.Patogenia febrei.Rolul pirogenilor secundari si primari.
Pirogenii primari exogeni sau endogeni provokind formarea pirogenilor secundari.Febra nu poate fi indusa de un
singur pirogen,pentru instalarea febrei este necesara actiunea unui comlex de factori stimulanti(focarul
inflamator).Sinteza pirogenilor secundari este precedata de o perioada latenta in timpul careia are loc deapedeza
leucocitara si acumularea lor in tesuturi.Pirogenii secundari sesintetizeaza din nou,si se elimina din celulein prezenta
cationilor K+,Ca2+.
Pirogenii secundari eliberati se transporta cu singe spre SNC,si ajung la centrul de termoreglare al
hipotalamusului.Receptorii neuronilor centrilor de termoreglare interactioneaza cu ei.CA rezultat se activeaza sistemul
adenilat ciclazei care induce sinteza AMPc.Pe linga aceasta in neuronii receptivi se inhiba enzima fosfodiesteraza care
rezulta sporirea concentratiei AMPc.AMPc induce reactii ce comuteaza punctul de reglare al termoreglarii la un nivel
termic mai inalt si ca urmare neuronii percep temperatura normala ca fiind scazuta.O astfel de perceptie conduce la
imiterea impusului spre centrele sistemului nervos vegetativ- glandele indocrine(tiroida si suprarenalele).Are loc
excitarea sistemului simptic si inhibitia sistemului parasimpatic.Excitarea sistemului nervos simpatic intensifica
termogeneza.Aceasta se efectueaza prin reprimarea secretii sudorale,spazmul vaselor periferice,sinteza hormonilor
tiroideni,a adrenalinii si noradrenalinei.Procesele catabolice se amplifica,apare contactia involuntara a muskilor
skeletici(tremul).La baza scaderii termolizii sta reducerea productiei si elimenarii sudorii,spasmul vaselor
periferice,reducerea respiratiei.
39.Hipoxia.Notiune.Clasificarea.Reactii compensatorii si dereglarile din organism.
Hipoxia reprezinta un proces patologic tipic integral ce se caracterizeaza prin micsorarea continutului de oxigen in
celule ce survine in urma dezekilibrului dintre procesele de aprovizionare si utilizarea a acesteia.
-Clasificarea dupa etiologie:
1.Hipoxia exogena(hipoxica,atmosferica) este hipoxia ce apare in urma concentratii de oxigen in aerul
atmosferic.Poate fi:
a)normobarica-se dezvolta atunci kind presiunea atmosferica este normala dar continutul de oxigen in aer e scazut.
b)Hipoxia hipobarica-apare in urma scaderii presiunii atmosferice
2.Hipoxia respiratorie apare ca rezultat al dereglarii respiratii externe,a ventilatii pulmonare(de tip restrictiv,obstructiv
si vcentral)
a)de tip obstructiv- este cauzata de patologiile determinate de impedicarea patrunderii aerului in plamini(astm
bronsic,bronsite cronice)
b)de tip restrictiv detrminata de micsorarea elastitatii si compleantii tesutului pulmonar(fibroza,edem).
Hipoxia respiratorie se divide in:hipoxie hipoventilatorie (de tip obstrctiv si restrictiv),hipodifuzionala,prin dereglarea
coeficentului difuziei perfuziei.
3.Hipoxia cerculatorie
a)Cardiogena apare la dereglarea functiei de pompa a inimii sau cresterea rezistentei vaselor periferice
22

b)Hipovalemica survine in urma reducerii volumului singelui circulant.


c)Hipermetabolica la baza ei sta dezekilibrul dintre cantitatea necesara de O2 si cantitatea reala pe care o primeste
organismu.
4.Hipoxia hemica survine ca rezultat al unor patologii ai singelui (hemoglonopatii,anemii).
a)anemica
b)hemoglobino toxica
5.Hipoxia periferica se instaleaza ca rezultat al tulburarii transportului oxigenului in tesuturi:
a)interstitiala
b)intracelular
- Reactiile compensatorii reprezinta niste mecanisme sanogenetice care au ca scop restabilirea aprovizionarii suficiente
cu O2 a tesuturilor.
Reactiile compensatorii urgente sint reflexe,ele au loc datorita excitarii,centrului respirator si datorita excitarii
hemoreceptorilor din zona arterii carotide.Reactii din partea cordului sunt:
-tahicardie,crestera vitezii de circulatie,cresterea volumului de singe sistolic,sporirea retorului venos spre inima.
De asemenea in reactiile compensatorii se include sistemul respirator,reactii vasculare,reactii metabolice.Scopul
reactiilor este dea mari debitul cardiac ceea ce duce la oxigenarea mai intensa a singelui.
n cazuri grave de hipoxii are loc redistribuirea urgenta a singelui catre organele de importanta vitala.
-Mecanismele de compensare tardiva insotesc patologiile cronice ale aparatului respirator si cardio vascular.Ele pot fi
cauzate de :-cresterea suprafetei de difuzie a plaminilor,hipertrofia miocardului si a muskilor respiratori,la nivel celular
creste populatia de mitocondrii si enzimelor lantului respirator.
- Dereglarile din organism in cazul unei hipoxiei pronuntate reactiile compensatorii devin insuficiente ceea ce va
duce la decompensarea hipoxiei,in urma careia dereglari grave(leziuni celulare,necroza)
n creer survine edem,focare de necroza la nivelul scoartei si a cerebelului (peste 2-3 min.aparitia acestor modificari).
n miocard acidoza metabolica,distrofie lipidica si infarct.n riniki necroza epiteliului tubilor contorti,ceea ce va duce
la insuficienta renala.
40. Dereglrile metabolismului fosfo-calcic i importana acestora n procese patologice din cavitatea bucal.
Calciul este cationul de importan vital pentru organism. Calciul joac rol crucial n determinarea excitabilitii celulelor excitabile, fiind unul din mesagerii intracelulari. El asigur activitatea canalelor lente de calciu n muchiul cardiac,
cuplarea electromecanic a excitaiei i contraciei miorielor.
Calciul ionizat intracelular activizeaz multe enzime celulare (adenilatciclaza, guanilatciclaza, actomiozina, ATP-aza,
proteinki-nazele, endonucleazele etc). Echivalentul fiziologic al acestor procese este intensificarea funciilor celulare secreia, mitoza, locomoia, contracia, procesele metabolice. n sinapse calciul efectueaz cuplarea procesului de
excitaie i eliberarea cuantelor de mediatori din veziculele terminiilor nervoase n fanta sinaptic.
Reglarea metabolismului calciului i meninerea homeostaziei sale n snge se efectueaz prin reglarea proceselor din
esutul osos (depozitarea calciului sau resorbia), tractul gastrointestinal (absorbia n snge) i rinichi (reabsorbia i
excreia).
n esutul osos au loc procese de resorbie (distrucie) i rennoire permanent, care n norm sunt echilibrate meninnd
bilanul calciului n lichidul extracelular. Acest proces este reglat de ctre parathormonul secretat de paratiroide i de
calcitonina secretat preponderent de celulele C ale tiroidei. Parathormonul stimuleaz procesul de resorbie a osului.
Pierderea calciului de ctre esutul osos se intensific de asemenea n insuficiena estro-genilor la femei i androgenilor
la brbai. Tireocalcitonina exercit aciune calciopectic, contribuind la fixarea calciului n schelet. Aciune similar
posed parotina, secretat de glandele salivare, glucaconul i gastrina.
Unul din factorii importani ce influeneaz homeostazia calciului este starea echilibrului aerdo-bazic (EAB):
Calciul ionizat ptrunde n esutul glandular din plasma sanguin i contribuie la modificarea permeabilitii
membranelor celulelor glandulare. n consecin:
- este facilitat interaciunea stimulatorului cu receptorii membranari;
- se produce activarea canalelor ionice membranare;
- este facilitat influena acetilcolinei asupra secreiei salivei.
Hipercalcemia reprezint creterea concentraiei de calciu n plasma sanguin peste 5,3 mEq/1 (sau 2,5 mmol/1).
Hipercalcemia poate fi primar i secundar.
Patogenia. Cele mai importante mecanisme patogenice ale hipercalcemiei sunt legate de modificrile metabolismului.
23

Hiperparatireoz primar poate fi manifestat prin distrofii ale oaselor regiuni orofaciale. Semnele precoce apar la
nivelul maxilarului i a mandibulei, precum i n osul temporal (osteoblastoclastoma). Survine, de asemenea, deformarea
craniului facial, determinat de mrirea n dimensiuni a maxilarelor pe fundalul osteoporozei, precum i formarea
cavitilor chistice. E posibil resorbia septurilor interalveolare, atrofia stratului cortical al esutului alveolar, apariia
manifestrilor locale: artrita articulaiei temporo-mandibulare, dureri nevralgice
Hipocalcemia reprezint micorarea concentraiei de calciu n snge .
Tulburrile activitii sistemului nervos contribuie la apariia convulsiilor care antreaz muchii feei cu dezvoltarea
trismusului muchilor masticatori ("zmbetul sardonic"). n cazuri grave survine moartea din cauza opririi respiraiei.
Coninutul normal de fosfai n plasma sanguin constituie 0,94-1,44 mmol/1. Reglarea homeostatic a nivelului
fosfailor n plasm este efectuat de parathormon i vitamina D. Parathormonul mrete absorbia fosfailor n intestin i
resorbia n oase, ns micoreaz reabsorbia lor n rinichi. Vitamina D stimuleaz att absorbia fosfailor n intestin, ct
i reabsorbia lor n rinichi. Hiperfosfatenia reprezint creterea concentraiei de fosfai n plasm peste 1,4 mmol/1.
Hipofosfatemia reprezint micorarea nivelului fosfailor serici sub 0,8 mmol/1. Manifestrile de baz ale
hipofosfatemiei sunt: 1) dereglri neurologice (parestezii, paralizii, convulsii); 2) tulburri ale funciilor musculaturii
respiratorii i miocardului; 3) osteomalacia (sau rahitism grav); 4) anemia hemolitic; 4) hipercalciuria i hipoka-liemia.
42CARENTA MICROELEMENTELOR FE,CU,F,SI ROLUL LOR IN PROCESELE PATOLOGICE DIN
CAVITATEA BUCALA
Pentru dezvoltarea normala a organismului florul trebuie sa fie prezent in cantitati mari zilnic fiind necesar de
consumat cu alimentele in cantitate de 0.2-0.6.In tesuturile dure a cavitatii bucale este concentrat 99procente din totalul
de flor din organism.Concentratia fl in smalt creste pina la virsta de 30-40 de ani,apoi incepe sa scada,iar in cement creste
pina la 50-60 de ani.FL fiind absorbit este transportat de catre singe instalindu-se in 90 procente in tesuturile
dure.Eliminarea florului se face prin rinichi,si numai un procent mic urmeaza calea sudorala .Un rezervor permanent
pentru ionii de flor este tesutul osos,avind un efect anabolic ca urmare a stimularii activitatii osteoblastice si formarii de
osteoid.La nivel molecular florul stimuleaza transportul transmembranar al fosfatului anorganik in osteoblasti fiind
semnalul esential pentru proliferarea celulelor osoase,FL acumulinduse in dinte sub forma de florura de sodiu,florura de
potasiu si florapatita,In smalt si dentina concentratia ei este de 116-180mg%.Efecte de inhibare a activitatii osteoclastilor
o au complexele aminofluorice formate din ionii de aluminiu.La nivelul tesuturilor dure fl parcurge 3 etape:
1)in timpul amelogenezei,dentinogenezei si mineralizarii
2)in perioada preeruptiva
3)dupa eruptie
patrunderea fl in hidroxiapatita din smalt este dirijata de perioada cresterii dintelui:
a)preeruptiv
b)posteruptiv
43.Insuficiena sau excesul de fluor. Etiologia. Patogenia. Fluoroza.
Fluorul (F) n organismul uman este prezent n cantiti infime (urme"), dar este un element absolut indispensabil
pentru dezvoltarea normal a acestuia, un remarcabil agent osteotrop. Necesarul zilnic de fluor cu alimentele este de 0,20,6 mg.
Absorbia fluorului se efectueaz aproape n totalitate la nivelul intestinului subire i depinde de ionii de nsoire.
Odat absorbit, fluorul este transportat de ctre snge, reparti-zndu-se n proporie de 90% n esuturile dure (os i
dinte), restul fiind donat esuturilor moi. Raia alimentar cu un coninut crescut de fluor nu modific concentraia
acestuia n esuturile moi, deoarece acestea nu au tendina de acumulare a fluorului, n schimb la nivelul oaselor i a
dinilor cantitatea lui poate crete. Eliminarea fluorului se face aproape n totalitate prin rinichi i numai un procent foarte
mic urmeaz calea salivar sau sudoral.
La nivelul dintelui fluorul se acumuleaz sub form de fluo-rur de sodiu, fluorur de potasiu i fluoroapatit
(combinaie complex a calciului cu fluorul i fosfatul tricalcic). n smal i dentin concentraia ei este de 116-180 mg%.
Cauze ale micorrii cantitii de fluor din organism sunt:
1) aportul insuficient de fluor n organism;
2) dereglri de absorbie la nivelul intestinului subire;
24

3)pierderile excesive de fluor prin tractul gastrointestinal (n


diaree, vom);
4) pierderea fluorului cu urina n afeciunile renale.
Insuficiena ionilor de fluor n mediul salivar declaneaz dereglri la nivelul suprafeei smalului i contribuie la
dezvoltarea plcii bacteriene. Apar urmtoarele dereglri:
- scade efectul antibacterian (antiplac) prin reducerea activitii peroxidazei i hipotiocianitului din
componena salivei;
nu are loc degradarea i nlturarea hidrailor de carbon la nivelul smalului, urmat de mrirea produciei de acid;
este favorizat aderena microorganismelor pe suprafaa smalului;
scade remineralizarea smalului, diminueaz formarea cristalelor de fluorapatit foarte rezistente la atacul acid.
Excesul de fluor (fluoroza) induce dereglri n mai multe organe, dar, n special, n dini i oase. Excesul de F la nivelul
dintelui are implicaii negative locale: smalul devine poros (hipomine-ralizat), se produce hipomineralizarea dentinei cu
accentuarea liniilor incrementale, iar n forme grave se distruge ntreaga structur dentar. n acelai timp ntrzie
nlocuirea dentinei primare cu cea definitiv, crescnd riscul malpoziiei dentare.
Ionii de fluor au afinitate pentru celulele formatoare ale structurilor dure dentare i osoase, la nivelul crora tulbur
activitatea enzimatic, avnd ca rezultat apariia unor modificri n esuturile gata formate. Intoxicaia cronic cu fluor
poate aprea n condiiile unui aport crescut numai n perioada de formare a dinilor, dar concentraiile necesare sunt
foarte apropiate de dozele cariostati-ce. Astfel, chiar la un aport de 2 mg zilnic apar semne de fluoroz dentar
manifestate prin nite pete mici albicioase, rspndite pe suprafaa smalului

45.Hipersecretia hormonilor glucocorticoizi ai suprarenalelor. Manifestarle din cav bucala


HIPERSECRETIA GLUCOCORTICOIZILOR-un process patologic al hipotalamusului suprarenalelor cu sinteza
excesiva de glucocrticoixi. Sub influenta cantitatii excessive de glucocrticoizi apar tulburari endocrine-metabolice grave .
Se dezvolta obezitatea cu depunerea grazimii mai ales pe trunchi . Se oserva modificari distrofice in muschi, oase si
articulatii si hipertensiune arterial. Osteoporoza poate atinde nivelul la care pot aparea fracture sponttane. Excesul de
glucocorticoizo provoaca limfocitopenia si enzimopenia. Deseori apar afectiuni ulceroase ale mucoasei stomacului si
intestinelor, hemoragii multiple si de asemenea dereglari reproductive si sexuale.
46. Sresul. Notiune. Etiologia. Mecanismele stresului. Importanta biologica
Stresul este o reactive nespecifica a organismului care apare in urma unui factor puternic si este urmat de restructurarea
sistemelord dde protective ale organismului.
Factorii ce provoaca stresul: trauma, infectie, hipotermie, intoxicare, narcoza, supraincordare muscular si emotii
puternice. Toti acesti factori duc la modificari in suprarenale, in timus, gang. limfatici, compozitia singelui si schimbul de
substante. Stresul se manifesta prin forma de sindrom general de adaptare, care este alcatuit din 3 stadii: reactia de
alarma, stadiul rezistentei si stadiul de epuizare.
Reactia de allarma-mobilizarea imediata a fortelor protectoare ale organismului
Stadiul de rezistenta-se hipertrofiaza corticosuprarenalele si se secreta o cantitate mai mare de hormone
Stadul de epuizare-se caraacterizeaza prin epuizarea rezervelor functionale si atrofia corticosuprarenalelor,
scaderea tensiunii arteriale.
Importanta biologica a sindromului de adaptare consta nu numai in aceea ca creste rezistenta organismului la factorul
ce a provocat starea de stress, dar si in aceea ca la un stress mai putin puternic, si mai indelungat, creste rezistenta
nespecifica a organismului fata de alti factori.
47.Hipo si hipertiroidismul.Dereglari din cavitatea bucala
Hipo- si hiperpapatiroidism.
Hipofunctia glandei tiroide.
Inlaturarea functiei glandei paratiroide duce la dezvoltatea tetaniei paratireoprive. Hipoparatireoza se dezvolta cel mai
des din cauzza lezarii neprevazute a glandelor paratiroide in timpul interventiilor chirurgicale asupra glandelor tiroide.
Hipofunctia relatve a glandelor se constata in cresterea intensiva, graviditate, lactie si alte stari la care organismul are
25

nevoie de saruri de calciu. Creste excitabilitatea neuro-musculara. La copii, deseori, se asociaza cu rahitism si se observa
spasmofilia care reprezinta niste convulsii periodice a muschilor.
Hiperfunctia gl.paratiroide
Originea hiperpapatireozi este de obicei adenoma si hiperplazia gl.paratiroide. Se dezvolta in aceste czuti si
osteodistrofia fibroasa generaizata, care se caracterizeaza prin dureri de muschi, oase si articulatii, osteomaladie,
deformarea pronuntata a scheletului. Se dezvolta nefrocalcinoza, ingustatea lumenului tubilor nefronici si obturarea lor
de care calciu care duce la insuf. Renala acuta. Din cauza depunerii sarurilor de calciu in peretii vaselor megistrale se
deregleaza hemodinamica si irigarea cu singe a tesuturilor.
48.Diabetul zaharat.Patogenia dereglarilor din cavitatea bucala in diabetul zaharat.
Insuficiena insulinic constituie veriga principal a patogeniei diabetului zaharat insulindependent sau diabetul tip I.
Diabetul zaharat tip I este n relaie cu deficiena de insulin consecutiv reducerii populaiei de beta-celule
pancreatice. Una din cauzele majore ale DZID este inflamaia cu alterarea autoimun a insulelor Langherhans .
Consecina este incapacitatea ficatului i muchilor de a sintetiza glicogen i a adipocitelor de a sintetiza lipide din
glucoz cu predominarea proceselor catabolice glicogenolitice i lipolitice.
Tolerana redus la glucoz i hiperglicemia, intensificarea catabolismului proteic, hiperlipidemia, angiopatiile i
sindromul renal sunt semnele clinice cardinale ale diabetului tip I.
Hipercetonemia i cetonuria se datorete concentraiei nalte de acizi grai n snge cu intensificarea beta-oxidrii i
produciei abundente de acetil CoA, care n lipsa insulinei nu se utilizeaz pentru resinteza lipidelor.
Sindromul renal n hipoinsulinism const din glucozurie, care se datorete hiperglicemiei nalte i concentraiei mari de
glucoz n filtratul glomerular. Cetonuria este consecutiv hipercetonemiei.
Diabetul zaharat poate conduce la come cetoacidotice n insuficiena absolut a insulinei, hiperosmolar n deficiena
insulinic moderat i lactoacidotic cu hipoxie, septicemie, oc cardiogen. Cauza primar a comei cetoacidotice este
insuficiena absolut a insulinei (n snge nu se depisteaz nici insulina, nici C-peptida). Se manifest prin hiperglicemie
, glucozurie, acidoz metabolic decompensat prin acumularea n snge a corpilor cetonici, hemoconcentraie,
hipotensiune arterial, insuficien circulatorie. Dereglrile perfuziei conduc la hiponutriia i hipoxia miocardului cu
insuficien cardiac. Dereglrile reologice ale sngelui pot conduce la hipercoagulare.
Corecia patogenetic a homeostaziei n coma cetoacidotic urmrete lichidarea deficienei de insulin, rehidratarea i
resalinizarea organismului, restabilirea echilibrului acido-bazic, restabilirea rezervelor de glicogen.
- Manifestarile in cavitatea bucala Diabetul zaharat poate servi ca fundal pentru dezvoltarea diverselor complicatii
dupa extractia dentara,detartraj.
- Complicatiile de baza sunt dereglari de coagulare, micsorarea vitezei de regenerare a tesuturilor,asimilarea
infectiilor patogene.
Diabeticii sufera des de afectiuni ale paradontiului.Cauzele ce contribuie la acesta sunt:
- micorrii rezistenei capilarelor gingivale
- dezvoltarea angiopatiilor microcirculatorii cu ngroarea endoteliului i membranei bazale, ce va favoriza ischemie
Manifestari la nivel de mucoasa bucala:
- se dezvolt xerostomia, mucoasa devine mat, limba este neted, din cauza atrofiei papilelor gustative
- Diminuarea rezistenei mucoasei cavitii bucale la microflora patogen stimuleaz activarea proceselor de
distrugere a paradontului
- manifestare a diabetului zaharat poate fi considerat i nevralgia trigeminal.
- Micorarea reactivitii i rezistenei mucoasei bucale la aciunea factorilor traumani diminuarea proprietilor
regenerative ale mucoasei.
49.Dereglarile sensibilitatii nervoase:Hipo si hipersteziile,anestezile,parestezia.Patogenia.Manifestarile.
Hiperstezia amplificarea sensibilitatii, se intilneste in unele sindroame talamice si in cauzalgie,unde toate modalitatile
senzitive se inregistreaza in mod exagerat in durere.
Hipostezia micsorarea sensibilitatii cutanate la stimuli anumiti(frig,caldura).
- Anestezia- lipsa totala a sensibilitatii cutanate la aceeasi stimuli.
- Parestezia senzatie anormale, cunoscut sub forma de intepaturi,urticarii,amorteli.
26

Patogenia- sunt 3 mecanizme:


- Mecanizmul central care este afectata scoarta cerebrala si structurile talamusului
- Mecanismul receptor caracterizat prin preturbarile caracteristecilor pragale a numarului si densitatii repartizarii
receptorilor
- Mecanizmul cailor de conducere sunt afectiunile la diferit nivel ale cailor de transmitere,a receptiei
somatosenzitive,incluzind nervii periferici,radacinile posterioare,maduva spinarii.
50.SISTEMELE NOCICEPTIV SI ANTINOCICEPTIV.PARTICULARITATILE NOCICEPTIEI IN
CAVITATEA BUCALA
Sistemul nociceptiv reprezinta un ansamblu de receptori,cai aferente,centri,cai eferente si efectori.Perceptia durerii
rezulta din activitatea sistemului dat
Nocireceptorii snt receptorii de durerea survenita in urma actiunii factorilor mecanici,chimici ,termicimecanonociceptorii,chemonociceptorii,termonociceptorii.Reprezinta niste terminatii nervoase libere ale fibrelor
senzitive,care sint situati in tegumentele si in tesuturi profunde-organele interne muschi,vase
Nociceptorii codifica localizarea ,intensitatea si durata factorilor nocivi
Caile aferente ale durerii superficiale sint:
1) fibrele A-delta mielinizate,care au o viteza de conducerede 3-20 m/s,deci conduc durerea imediata
2)fibrele C nemielinizate cu o viteza de conducere de 0.2-2m/s conduc durerea tardiva
Caile aferente ale durerii profunde conduc impulsuri venite din tesuturile situate profund sau subcutanat-muschi
,tendoane,periost, vase sangvin .Ele urmeaza traseul cailor durerii superficiale.Caile aferente viscerale urmeazaa cale
nervilor vegitativi cu toate ca nu fac parte din sistemul vegitativ,deoarece protoneuronul lor e localizat in ganglionii
spinali,ca si fibrele senzitive somatice.
Caile aferente de la nivelul structurilor cefalice sunt reprezentate de fibrele senzitive ale nervilor trigemen.Prelungirile
periferice ale acestor neuroni reprezinta urmatoarele ramuri:nervul oftalmic,maxilar si ramura senzitiva a nervului
mandibular.
Calea spino talamica e formata din 3 neuroni:
1.protoneuronul localizat in ganglionul spinal
2.axonul protoneuronului patrunde in coarnele posterioaare unde face sinapsa cu gentoneuronul
3.fibrele neuronului2
4.fibrele neuronului 3
SISTEMUL NOCICEPTIV:
Din structurile date fac parte :formatia reticulara a trunchiului cerebral,hipotalamusul,sistemul limbic si cortexul
SISTEMUL ANTINOCICEPTIV:
In SNC exista structuri antinociceptive care contribuie la asigurarea homeostaziei organismului prin modularea durerii
Structurile antinociceptive realizeaza controlul descendent al impulsurilor dureroase aferente,prin inhibitia neuronilor
maduvii spinarii Structurile date se situeaza la nivelul trunchiului cerebral al complexului dianccefalo-hipofizar al
cortexului.Printre structurile antinociceptive un rol important il ocupa raphe magnus si unele arii din formatiunea
reticulara sint cunoscute 4 sisteme antinociceptive:
1.neuronul opiat
2.hormonul opiat
3.neuronal neopiat
4.hormonal neopiat
51.DUREREA.NOTIUNE.CLASIFICAREA.IMPORTANTA BIOLOGICA
Durerea constituie atit senzatia subiectiva de durere cit si reactia organismului care cuprinde emotiile,schimbari in
functionarea organelor interne,reactii vegitative,reflexe locomotorii neconditionate,eforturi voluntare ce au ca scop de a
inlatura factorul ce a provocat durerea
CLASIFICAREA:
1)in dependnta de semnificatia biologica:
a.durere fiziologica-controlata de sistemul nociceptiv
b.durere patologica-mediata de sistemul nociceptiv ca rezultat a unor leziuni ale SNC

27

Durerea patologica provoaca aparitia dereglarilor morfofunctionale din partea diferitor sisteme de organe,poate fi
perferica-survine la excitarea cronica a nociceptorilor, iar durerea centrala rezulta din activitatea exagerata a neuronilor
algogeni spinali si supraspinali.
2)in functie de caracterul de perceptie si de transmitere a stimulilor dorerea patologica se clasifica:
a.rapida
b.lenta
3)conformetiopatogeniei deosebim:
a.durere prin hipoxie-anoxie
b.durere prin inflamatie
c.durere prin contractie exagerata a musculaturii netede
d.durere provocata de substante toxice,chimice exogene
e.durere neuropatica
4)in dependenta de sistemul aferent, eferent si de integrare :
a.durere viscerala
b/somatica
c.raportata
IMPORTANTA BIOLOGICA:
Consta in protectia organismului, durerea fiind ca o alarma,care induce reactii indreptate spre eliminarea factorului
algogen sau imobilizarea partii de corp lezate,favorizind vindecarea
Deci durerea indeamna organizmul la lupta impotriva agentului patogen :fagocitoza ,proliferare tisulara,diminuarea
functiei organului afectat
52.Durerea trigeminala si temporo mandibulara.Etiologia.Patogenia.
Inervatia senzitiva a regiunii orofaciale este realizata de ramurile nervului trigemen(oftalmica,maxilara si mandibulara)
si de nervu facial si glosofaringian.
-Durerea trigeminala apare in urma afectarii nervului trigemen si a ramurilor sale.Deosebim 2 forme de durere
trigeminala: neproximala (continua) si paroxismala.
-Durea continua trigeminala continua apare in rezultatul diferitor afectiuni periferice trigemenului(neuropativ),care
produc delimitarea,atrofia si moartea fibrelor nervoase.Are loc afectarea si afibrelor vegetative.In rezultat apar niste
focare generatoare de un impuls nocioceptiv permanent.
-Durerea trigeminala paroxista se instaleaza ca urmare a actiunii directe a factorului pathogen asupra fibrelor nervoase.
-Patogenia-durerii trigeminale depinde de factorul etiologic.De ex.nevralgia trigeminala,factorul patogenic principal
este compresiunea vasculara a radacini senzitive a trigemenului,ce duce la o deminelizare locala.In regiune dereminlizarii
apare o impulsatie spontana ectopica care genereaza excitatia,care e transmisa de la fibra la fibra.
- Durerea temporo mandibulara- e cauzata de deformarile aparatului dento maxilar provocate de disfunctia ATM.ATM
este afectata in cauzul traumelor,afectiunii inflamatorii sau reactii autoimune.Aceasta afectare poate duce la
sensibilizarea receptorilor nociceptivi din in regiunea data.De asemenea se pot activa neuronii cornelor posterioare a
maduvii spinarii,ale talamusului,scoartei cerebrale si a structurilor senzitive ce inerveaza regiunea perearticulara a ATM.
Acestia pot fi factori patogenetici pentru durerea temporomandibulara.
53.HEMORAGIA ACUTA SI CRONICA.PATOGENIA .TABLOUL SINGELUI PERIFERIC.DEREGLARILE
DIN CAVITATEA BUCALA
Hemoragia -extravazarea unei cantitati mari de singe in urma pierderii integritatii vaselor sangvine si care se
caracterizeaza prin reactii patologicesi compensatorii ale organismului.
Hemoragia acuta reprezinta pierderea unei cantitati maride singe in urma traumelor interventilor chirurgicale,in rezultat
survine anemia posthemoragica acuta care se caracterizeaza printr-un complex de reactii patologice si compensatorii a
organismului:
a.in primele 24h survine o hipovolemie normocitemica .Indicile de culoare si nivelul hemoglobinei intr-o unitate
volumetrica de singe sint in limitele valorilor normale.
b.in ziua 2-3 numarul de eritrocite intr-o unitate volumetrica de singe se micsoreaza .Indicele de culoare nu se modifica
deoarece in singele periferic sunt prezente eritrocite mature eliberate din depozite
28

c.ziua4 se constata eritrocitopenie,micsorarea nivelului de hemoglobina hematocritului si a indecilui de culoare .Deci


se intensifica proliferarea hematiilor
d.in ziua6 in singele periferic se obseva cresterea nr de eritrocite policromatofile, leucocite nesegmentate
,reticulocite,metalienociti; ceea ce se explica prin compensatia medulara
PATOGENIA HEMORAGIEI ACUTE
Pierderi mari de singe in urma hemoragiei acute duc la scaderea brusca a presiunii arteriale-colapsul
Procesele compensatorii sunt:
-compensarea cardiovasculara
-hidrica
-proteica
-medulara,etc
Apar ca raspuns la hipovolemii si hipoxie.
HEMORAGIA CRONICA: reprezinta niste singerari neinsemnate si repetate
Ca urmare se dizvolta anemia post hemoragica cronica.Organismul pierde cantitati mari de fier ce nu pot fi restabilite
cu hrana,de aici rezulta aparitia anemiei fiero-deficitare cu hipocromie si microcitoza eritrocitara cu hipoplazia sau
aplazia maduvei osoase.In cazul hemoragiei cronice in cavitatea bucala se dezvolta diferite procese patologice ca:
-atrofia
-distorfia
-ulceratii
- eroziuni
Mucoasa e pala si cianotica la fel si marginea gingivala,lipseste desenul microcirculator.Schimbarile patologice
enumerate sunt rezultatul dereglarilor microcirculatorii,a hipoxiei si a ischemiei la acest nivel.
54.ANEMIA FIERO DEFICITARA.etiologia.patogenia.tabloul singelui periferic .dereglarile din cavitatea
bucala
Anemiile fiero deficitare sint determinate de carenta de fier care este un element necesar pentru sinteza hemoglobinei si
eritrocitopoezei.
ETIOLOGIE:
-aportul diminuat de fier in organism
-dereglari a depozitarii fierului
-absorbtia dereglata a fierului in tractul gastro-intestinal
-dereglarea mecanismului de asociere a fierului la molecul de hemoglobina din cauza insuficientei hemosintetazei
-insuficienta transferazei care stagneaza transportul fierului spre maduva osoasa
-consumul marit al fierului in organism,in sarcina
-dereglari a mobilizari din rezerve a fierului
PATOGENIA:
Insuficienta de fier in singe in celule duce spre dificitul lui in mitocondriisi a eritrocariocitelor in maduva osoasa.Ca
rezultat scade sinteza hemoglobinei deoarece sinteza hemului si combinarea lui cu globina se stagneaza .Pe linga aceasta
sinteza unor enzime de importanta vitala este inhibata.Apare dificitul de enzime ca:
-citocromii
-mioglobina
ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei tisulare,hemice si la procese atrofice si distrofice in tesuturi.Aici se evidentiaza
dereglarile din cavitatea bucala :
-dureri si arsuri in git
-parestezii gustative
-fisuri ale comisurii buzilor
-deasemenea se deregleaza sinteza de enzime antipiroxidante.Aceasta duce la distrugerea eritrocitelor de catre peroxizi
si diminuarea duratei de viata a erirocitelor
TABLOUL SINGELUI PERIFERIC:
Anemiile fiero deficitare se caracterizeaza prin nr de eritrocite=3000000 milimetri cubi intodeauna sub 4000000mm
cubi.Cantitatea de hemoglobina se reduce semnificativ sub 60g/l la fel scade putin si nr de eritrocite care capata aspect
inelar,se instaleaza si anemia hipocroma si anemia microcitara
29

Hematocritul se reduce.Ca o reactie de compensare se poate mari nr de reticulocite


55.Anemia deficitar de vitamina B12 i acid folic. Etiologia. Patogenia. Tabloul sngelui periferic. Dereglrile
din cavitatea bucal.
Omul primeste resursele de vitamina B12 din alimente sin special din produse din carne si din ficat. O cantitate infima
de vitamina b12 se acumuleaza in organism si din alimentele vegetale. Mai multe cauze pot adduce la insuficienta de
vitamina B12. Printre ele se enumara:
-insuficienta de vitaminei B12 impreuna cu acidul folic in alimentative;
-dereglarile factorului Castle, legata de afectiunile stomacului;
-dereglarile de absorbtie a vitaminei in intestinul subtire;
-folosirea in cantitati mari a vitaminei si acidului folic de catre organism;
-imposibilitatea organismului de a pastra cantitati necesare de vitamina b12 si acid folic in organism;
In urma deficitului de vitamina si acid folic in organism se formeaza sindromul anemic. Acesta din urma
caracterizeaza prin schimbul eritropoiezei normale si formarea megalocitelor, cu o masa mai mare decit al hematiilor si
cu o perioada de viata mai mica. In aceasta anemie nr hematiilor si trombocitelor scade considerabil.
In organismul cu deficient de vitamina B12 si acid folic se mai observa si proliferarea atipica a celulelor epiteliale ale
tractului gastrointestinal, glande salivare si limba, din ce cauza a si fost numit sindrom gastrointestinal. Aceasta anemie
atinge cavitatea bucala provocind scaderea rezistentei mucoasei fata de factorii nocivi, descuamarea ei. Apare glosita
hunterca un focar de inflamatie atrophic, care se localizeaza pe partile laterale ale limbii. Un semn al glositei este
senzatia de usturime a limbii. De asemenea pot aparea afte care se raspindesc pe toata suprafata limbii. Numarul de
papile gustative scade din cauza atrofiei lor si apare efectul de limba lacuita. Se mai afecteaza mucoasa esofagului
siprocesul de absorbtie in intestine.
Un alt sindrom care apare in anemia provocata de vitamina B12 este cel neurologic,care se caracterizeaza prin
demielinizarea nervilor periferici, lezarea cordoanelor posterioare si laterale ale maduvei spinarii. Complicatiile acestui
sindrom sint dereglari de sensibilitate, motricitate, ale auzului si chiar vizuale.
56. Leucocitoza. Noiune. Leucocitoza absolut. Etiologia. Patogenia. nsemntatea biologic.
Leucocitoza reprezinta marirea numarului leucocitelor intro unitate de volum al singeglui. Ele pot fi fiziologice sau
patologice si sunt provocate de factori fizici,chimici si biologici. Formele fiziologice se intilnesc in organism dupa un
effort fizic mai intens, la gravid si la ce nou nascuti.
Cele patologice sunt de natura infectioasa,toxica si posthemoragica. Cea toxica poate fi endogena sau exogena, iar ce
hemoragica apare in urma hemoragiilor massive. Se deosebesc urmatoarele mecanisme de formare a leucocitozei:
-prin marirea in singe a numarului leucociteleo mature, tinere si blaste;
-in urma redistribiurii leucocitelor intr-o anumita portiune a circuitului, in anumite organe, ca rezultata al socului
anafilactic;
-prin intensificare procesului de leucopoieza si marirea numarului leucociteor mature si tinere in singe.
-in urma deshidratarii organismului single devine mai concentrate si numarul leucocitelor la un volum de singe creste.
Se deosebesc mai multe forme de leucocitoza. Cea neutrofila se caracterizeaza prin cresterea nr de neutrofile (peste
norma de 6500leuc/mm3 de singe) tinere (nesegmentate) sau a celor segmentate, in cadrul proceselor inflamatorii acute.
Leucocitoza euzinofila se determina in alergii , insuficienta suprarenalelor si afectari parazitare. Numarul euzinofilelor
creste peste 700/mm3. Bazofilele tot cresc la numar(peste 150/mm3) si se intilnesc in asa bolo ca diabetul zaharat si
hepatita acuta.
Leucocitoza absoluta secaracterizeaza prin cresterea nr de limfocite peste 3200/mm3 si se observa in infectii virale si
boli infectioase cu character cronic (sifilis, tbc ).
57. Leucopenia. Notiune. Agranulocitoza. Etiologia. Patogenia.. Dereglrile din cavitatea bucal.
Leucopenia este o micsorare a nr de leucocite intr-o unitate de singe, sub norma minima de 3000-4000/mm3. Ea este
provocata de insuficienta elementelor necesare sintesei si a acidului folic, in afectari tumorale cu metastaze, in alergii
medicamentoase.
Se paote manifesta prin micsorarea nr tuturor leucocitelor sau numai a unui anumit tip. Cea mai frecventa este
leucopenia neutrofilelor, cu scaderea nr tuturor tipurilor de neutrofile sub 2000/mm3. Relative de des se intilneste
leucopenia euzinofilelor, cu scaderea nr. lor sub 80/mm3. Aceasrta apare in urma inteventiilor chirurgicale, effort fixic si
trauma.
30

Scaderea nr leucocitelor granulate in singe pina la 200-300/mm3 se numeste agranulocitoza. Ea poate fi primara
cauzata de anemie sau secundara ,ca actiune a unor antibiotice care dergleaza procesul de sinteza a granulocitelor.
Scaderea nr de granulocyte in singe afecteaza si cavitatea bucala, unde neajunsul de neutrofile favorizeaza patrunderea
agentilor patogeni in tesuturi. In acest caz apare inflamatia, dar fara formarea supuratiei si cu dezvoltarea proceselor
necrotice. Aici se alatura si limadenita in caz ca implicare a tesutului limfoid in inflamatie.
Agranulocitaoza se manifesta deseori in urma administararii indelungate a antipireticelor si anume prin hiperemierea
mucoasei cavit bucale si aparitia unor afte albicioase. Acestea din urma se complica cu aparitia gingivitelor, necrozei
intestinului si gangrenei pulmonare, procese bazate pe imposibilitatea de fagocitoza a neutrofilelor si monocitelor, care
sint lipsa, a microorganismelor. Se asocoaza si nivelul scazut de regenerare a mucoasei cavit bucale.
Monocitopenia cauzata de administrarea glucocorticoizilor poate duce la dezvoltarea infectiilor cu microorganism
fungice.
58. Insuficiena circulatorie cardiogen. Dereglrile hemodinamice i mecanismele de compensare.
In cazurile cind inima nu poate asigura debitul necesar de singe pentru organelle corpului se instaleaza insuficienta
cardiac. Ea este cauzata de 2 grupe de factori principali; cardiac si extracardiaci:
Din cei cardiac fac parte:
-afectiunile miocardului: distrofii, inflamatii, infarct;
-dereglarii endocardului inflamatie, defect genetic, stenoza orificiilor sau insuficienta valvelor;
-dereglarile pericardului pericardita, sclerozarea, tamponada pericardului;
-dereglarile vaselor coronariene- stenoizarea, ateroscleroza, tromboza;
-dereglarea miocardului conductor- ischenie, infarct, distrofie;
Din factorii extracardiaci se diferentiaza:
- Dereglarile endocrine ( hipo-/hipertiroidism);
- Dereglarile din partea singelui modificari de volum, schimbarea proprietatilor reologice, compozitiei;
- Dfereglarile sistemului nervos central stress, epuizare, supaefort;
- Dereglarile ce tin de respiratie- emfizem pulmonar, pneumoscleroza.
O data ce apare insuficienta cardiac se initiaza mecanismele de compensare a cordului. Aceste mecanisme se inpart in
doua grupe: cardiac (hipertrofia, hiperfunctia miocardu;ui si tahicardia); si extracardiace (cresterea ratei oxigenarii prin
hiperventilatie aplaminilor, redistribuirea singelui in organelle principale vitale, retinerea apei si mineralelor, marirea
ratei eritropoiezei);
Hiperfunctia, hipertrofia si tahicardia apar ca urmare a suprasolicitarii cordului in urma cresterii tensiunii sangvine.
Primele doua mecanisme se caracterizeaza prin marirea in volum a cardiomiocitelor, pentru a asigura o contractilitate
amplificata, iar tahicardia se caracterizeaza prin marirea frecventei batailor inimii. Ca urmare creste atit volumul sistoli
de singe pompat cit si minut volumul de singe.
Mecanismele extracardiace de compensare constau in modificarea calitativa a singelui prin imbogatirea lui cu
oxygen,marirea nr de henoglobina si constrictia capilarelor periferice pentru ca curentul de singe spre organelle vitale sa
fie mentinut in norma.
59. Dereglarea circulaiei coronariene. Formele. Cauzele. Patogenia general.
Inima este alimentata cu singe prin vasele coronariene de aceea patologiile legate de aceste sunt foarte importante
pentru ca cordul are nevoie de o cantitate stabile de oxygen si substante necesare metabolismului. Dereglarea echilibrului
dintre aprovizionarea prin vasele coronariene cu oxygen ,substantelor metabolice si necesitatile cordului sau dereglarea
eliminarii resturilor metabolice prin vasele coronariene se defineste ca insuficienta coronariana. Se deosebeste
insuficienta coronariana absoluta si relative. Cea absoluta se caracterizeaza prin obturarea complete a lumenului vaselor
si apare in tromboze , embolii, spasme sau procese ateromatoase in peretii vaselor. Insuficienta coronariana relative este
cauzata de suprasolicitari ale cordului (tahicardii, effort fizic indelungat, tensiune ridicata) sau actiunea unor substante cu
effect cardiotoxic.
Ca urmare a insuficientei se instaleaza hypoxia, urmata de catre acidoza, care apare ca rezultat al glicogenolizei
anaerobe. Acidoza duce la peroxidarea cardiomiocitelor simultan cu activitatea fosfolipazei si atp-azei ce ce duc la
distrugerea membrane celulare. Aceasta urmeaza cu o dereglare si mai intense a echilibrului hidroelectrolitic in interiorul
celulei, ce duc la incetinirea structural si functional a cardiomiocitelor.

31

60. Insuficiena circulatorie vascular. Dereglrile hemodinamice i mecanismele de compensare. Lipotimia,


colapsul, ocul.
La categoria insuficientei circulatorii vasculare se atribuie hipotensiunea si hipertensiunea arteriala.
In hipertensiune arterial se inregistreaza cresterea presiunii in sistola peste 140mmng iar a cele diastolice mai sus de
90mmHg sise deosebesc 2 tipuri, primara si secundara. Cea primasa se caracterizeraza prin lipsa unor factori etiologici
bine determinate, insa poate fi cauzata de catre : emotii negative, stresuri repetate sau cornice, defecte genetice a
structurilor system nervos ce regleaza presiunea arteriala. Se deosebesc si un sir de factori care pot influenta dezvoltarea
patologiei: masa corporala mare, consumul excesiv de sare, alcool, cafea, diabetul zaharat, starea psihoemotionala.
Factorii care participa al mecanismele de initiere si dezvoltare a patologiei se grupeaza in: neurogeni, hemodinamici,
endocrine, ereditarisi reactivitatea vasculara.
Factorii neurogeni se caracterizeaza prin afectarea centrului nervos simpatico, regulator al presiunii arteriale, ce se afla
in hipotalamus. Acesta din urma produce la rindul sau constrictia arteriolelor, marirea frecventei si puterii de contractie a
miocardului. Deosebit de important este sistemul renina-angiotensina-aldosteron. Renina secretata de catre aparatul
juxtaglomerular renal participa al transformarea angiotensinei I in angiotensina II. Aceasta din urma duce la cresterea
reiztentei vasculare prin actiune vasoconstrictoare, si stimuleaza secretia aldosteronului. Aldosteronul duce la reabsorbtia
apei si Na+ din tubii renali ceea ce provoaca cresterea volumului de singe si accentuarea hipertensiunii arteriale.
Hipertensiunea arteriala secundara este cauzata de dereglarea unui organ sau system ce participa la mentinerea
presiunii arteriale.
Hipotensiunea arteriala (pres arter < 110/65mmHg) este de 2 feluri: fiziologicca si patologica. Cea fiziologica nu are
factori cauzanti si se situiaza la un nivel mai jos decit de obicei, dar se considera normal.
Hipotensiunea patologica se mai defineste ca insuficienta vasculara acuta si este o complicatie a proceselor patologice
ale organismului. Deseori insuficienta vasculara acuta duc la formarea socului, si colapsului. Colapsul, socul si coma se
produc prin aceleasi mecanisme: scaderea rezistentei vasculare si scaderea volumului singelui in circulatia generala.
Colapsul poate fi hemoragic, cardiogen, infectios, toxic, endocrine.
61. Dereglarea funciei centrului respirator. Excitarea, nhibiia, paralizia centrului respirator. Etiologia,
manifestrile, consecinele.
Dereglarile functiei centrului respirator sunt cauzate de: patologiile insuci centrului respirator in encefalite, hipoxii. Ca
excitanti ai centrilor nervosa sunt hipercapnia, hypoxemia si cresterea concentratiei ionilor de H+.
Hipercapnia se caracterizeaza prin cresterea concentratiei partiale a CO2 ii single arterial(>46mmHg). Acesta stare
apare atunci cind se micsoreaza eliminarea dioxidului de carbon din organism. In urma excitarii centrului nervos
respirator hipercapnia intensifica hiperventilatia.
Hypoxemia cauzata de catre scaderea presiunii partiale a O2 in singele arterial duce la intensificatia ventilatia
pulmonara. In caz ca hypoxemia persista timp indelungat se poate inhiba central respirator si instalarea dispneei.
Un alt excitant al centrului nervos respirator este concentratia marita de ioni de H+ in singe. Aceasta se instaleaza la un
ph al ionilor de H2 egala cu cca7,36. Devierea acestui nivel al ph-ului cel putin cu 0,1 in descrescenta excita central
nervos respirator si determina intensificarea ventilatiei pulmonare cu aproximativ 2 l/min, iar cresterea ph-ului duce la
hipoventilatie prin inhibarea centrului respirator.
62. Tulburarea ventilatiei alveolare n rezultatul afectiunii cilor aeroconductorii. Dispneia. No iune. Patogenia
dispneiei inspiratorii. Asfixia. Noiune. Etiologia. Patogenia.
Obstructia cailor aeroconductorii duce la tulburarea ventilatiei alveolare. Din punct de vedere cantitativ se caile
aeroconductoare se pot obtura complet sau partial si paote fi provocata de patrunderea in trahee a corpilor straini sau
chiar a limbii in atonie,obstructia cu mase vomitive sau de catre un edem format in inflamatia mucoasei, tumori ale
structurilor alaturate sau spasmul laringelui si a coardelor vocale datorita unor excitanti externi. Ca rezultat creste
presiunea aeriana in caile aeroconductoare ce duce la suprasolicitarea structurilor ce participa la respiratie cu modificarea
frecventei, intensitatii si ritmului respiratiei. Acestea sunt semnele caracteristice dispneei, la care se mai alatura si
senzatia de lipsa de aer. Se cunoaste dispnee inspiratorie si expiratorie. Cea inspiratorie se caracterizeaza prin
modificarea tuturor fazelor ciclului respirator, dar cu prevalarea celei inspiratorii (se intilneste in obstructia cailor aeriene
superioare). O data cu instalarea dispneei se observa cianoza coloratia albstruie a mucoaselor si pielii extremitatilor, ca
urmare a cresterii ratei de carbhemoglobina in singe.
In cazul obstructiei totale a cailor aeroconductoare (traheea, laringele) se instaleaza asfixia. Aceasta paote fi provocata
de corpi straini, edeme inflamatorii, tumori. In ca rezultat se instaleaza hypoxemia si hipercapnia. Mecanismul asfixiei
32

are loc in trei etape. In prima se observa o respiratie accelerate si profunda cu manifestari de dispnee inspiratorie. Dupa
aceasta se instaleaza o dispnee expiratorie cu scaderea frecventei respiratiei dar cu aceeasi profunzime, caracteristica
pentru a doua perioada. In ultima perioada se observa micsorarea atit a fregventei cit si profunzimii respiratiei. Dupa ea
urmeaza stopul respirator, cu o pseudorespiratie normal de scurt timp si moartea clinica prin stoparea definitive a
respiratiei.
63. Dereglarea masticaiei. Afeciunile muchilor masticatori: paralizia, trizmul. Dereglrile de digestiei.
Dereglarea masticatiei afecteaza activitatea a intreg tubul digestive. Factorii etiopatogenetici sunt:afectiunile
structurilor dentare (pulpit, parodontoza, parodontita, periostite), afectiunnile mucoasei cavit bucale (gingivite,
stomatite), imposibilitatea deschiderii gurii (afectiuni ale buzelor, trismus, retractii ale cicatricelor postraumatice),
afectiunile articulatiei temporo-mandibulare, malformatii bucale si anomalii de amplasare a dintilor. Frecvent se
deregleaza procesul masticatiei in urma fracturilor aoaselor maxilei sau a amandibulei si in urma manoperelor
ortodontice, in caza ca ele modifica ocluzia functional.
De multe ori cauza dereglarii masticatiei este afectarea muschilor masticatori. Afectarea nervului trigemen sau facial
duce la paralizia muschilor masticatori, astfel se deregleaza atit actul de masticatie cit sic el de deglutitie. O alta afectiune
a muschilor este trismusul. Etiopatogenia lui este prezentata de catre actiunea unui process inflamator localizat in
regiunea muschiului maseter. Masele supurative actioneaza atit asupra mushilui cit si asupra nervului ce il enerveaza,
producindui depolarizarea si ca rezultat contractia muschiului pe o perioada indelungata. In urma dereglarii masticatiei se
deregleaza si digestia, deoarece in timpul masticatiei bolul alimentar se faramiteaza si se imbiba cu amilaza ce
dezintegreaza o parte din glucide. in cavitatea bucala bolul alimentar este pregatit pentru digestia in stomac, iar in caz de
dereglari masticatorii stomacul si restul tubului digestive vor fi suprasolicitate pentru a produce o digestive normal.
64. Dereglarea deglutiiei. Disfagiile. Etiologia. Patogenia.
Deglutitia este un process complex ce parcurge in 2 etape: etapa bucala si faringiana. Perioada bucala a deglutitiei este
voluntara iar cea faringiana reflexa. In dereglarea deglutitiei pot fi afectate ampele etape cit si fiecare din ele in parte.
Deglutitia din cavitatea bucala poate fi afectata de: procese inflamatorii ale mucoasei sau limbei, tumori cu localizare in
cav bucala, tuberculoza, procese dentare, hiposalivatie sau xerostomie, dereglarea motricitatii ale limbii. Se cunosc
dereglari ale deglutitiei in urma malformatiilor palatului dur, ale limbii sau afectarea muschilor masticatori. O alta cauza
poate fi cea neurotic, in lezarea nervilor cranieini ce regleaza deglutitia.
Etapa a doua a deglutitiei poate fi dereglata de catre: prezenta corpilor straini, tumori ale faringelui, inflamatii cu
edeme. Deseori aceasta etapa este dereglata in urma afectarii nervilor centrali ( trauma cerebrale, dereglari ale
vascularizarii SNC, unele boli ca poliomielita si Parkinson). Acestea din urma fac imposibila constractia constrictorului
faringian si initiera miscarilor de peristaltism. Deseori in aceste cazuri alimentele si lichidele nu ajung in esofag, ci sunt
refulate pen as.
In urma actiunii unor medicamente sau a narcozei alimnetele pot ajunge di faringe in trahee, cu aparitia complicatiilor
foarte grave. La dereglarea deglutitiei poate participa si laringele, in caz ca este afectata mobilitatea lui.
65Hipersalivaia (sialoreea, ptialismul) este secreia abundent
de saliv peste 2L n 24 ore. Dup origine hipersalifaia poate fi:
a) fiziologic - la ingerarea alimentelor uscate i semiuscate,
iritarea receptorilor bucali cu fum de tutun sau gum, la copiii
mici n timpul erupiei dinilor, la gravide. Secreia salivar este
intens stimulat de ctre colinomimetice (pilocarpin, fzostigmin);
b) patologic - n diferite afeciuni ale tractului digestiv i ale glandelor anexe (leziuni gingivale i dentare, stomatite
toxice provocate de intoxicaii cu metale grele (Pb, Hg, Bi) sau cu metaloizi (I, As), proteze dentare ru adaptate, angine,
flegmoane amigdaliene, neoplasme bucale sau linguale, afeciuni gastroduodenale (spasm cardial, ptoze gastrice, ulcere,
cancer gastric, parazitoze intestinale e t c ) , afeciuni hepatice (ciroze, colecistite cronice, diskinezii biliare, e t c ) .
Hipersecreia salivar se constat i n inflamaia urechii medii cu iritarea corzii timpanice. Consecinele sialoreei depind
de faptul dac saliva secretat n exces este nghiit sau se scurge din gur. Dac pacientul nghite saliva, apar tulburri
ale digestiei stomacale din cauza neutralizrii sucului gastric de ctre saliva cu pH ridicat. n cazul, n care saliva se
scurge din gur (tulburri de deglutiie, paralizii bulbare, flegmoane periamigdaliene etc), survin leziuni labiale, cutanate,
uneori deshidratri cu acidoz excretorie, hipovolemii severe.
33

66. Hiposalivatia.Xerostomia.Etiologia. Patogenia. Particularitatile digestiei.


Hiposalivatia reprezinta continutul scazut de saliva in cavitatea bucala, care poate duce pina la uscaciune in cavitatea
bucala(xerostomie). Se deosebeste hiposalivatie : fiziologica si patologica.
Cea fiziologica se atesta odata cu virsta sau in cazul cind ingeram alimente lichide.
Hiposalivatia patologica se atesta in stari patologice ale glandelor salivare, deasemenea in stomatite, in transpiratii
profunde in poliurie, febra, vome pronuntate etc.
Xerostomia prezinta uscarea mucoasei orale, se instaleaza in stari accentuate de deshidratare, poate fi provocata de
unele medicamente.
Hiposalivatia prezinta urmatoarele simptome: uscaciune a mucoaselor bucale, sete, sensibilitate gustative redusa si
determina urmatoarele schimbari la nivel local: glosite, disfagie, , disfonie.
In cazul hiposalivatiei se ingreuneaza masticatia, deglutitia, se creaza leziuni faring-esofagiene, tulburari in digestie.
Datorita lipsei amilazei nu are loc scindarea amidonului., mucoasa orala se lezeaza din cauza insuficientei de mucina,
se mareste activitatea bacteriilo ce duc la afectiuni a tesuturilor dure din cauza lipsei lizozimului, fluxul sangvin este
deminuat din cauza lipsei kalekreinei.
67. Procesele patologice din cavitatea bucala.Stomatita. Gingivita.Etiologie. Patogenie.
Tesuturile cavitatii bucale pot suferi urmatoarele procese patologice :
Procese hipertrofice, atrofie, sclerozarea tesuturilor, necroza.
Gingivita este inflamatia gingiei conditionata de actiunea factorilor locali si generali cu pastrarea integritatii
ligamentului dento-gingival si lipsa proceselor distructive.Se deosebesc urmatoarele forme ale gingivitei: catarala,
ulceroasa, hipertrofica. Gingivita evolueaza acut si cronic. Deasemenea gingivita poate fi localizata sau generalizata.
Procesul inflamator este initiat de stafilococi, si pe linga activitatea biologica a microorganismelor un rol decisive il are
starea imuna a organismului.
Initial microorganismele elimina toxine bacteriene cum ar fi: lipopolizaharidele, acizii lipoteihoici etc.) . Astfel in
infiltratul inflamator se elimina mediatorii inflamatiei: neotrofile nesegmentate, macrofagii, mastocite, eozinofile,
bazofile. Are loc formarea unui infiltrate limfocitar sau macrofagal.
68.Procesele patologice a tesuturilor dintelui : caria. Patogenia.
Caria dentara reprezinta procesul patologic de dimeneralizare si distructie a tesuturilor dure cu formarea unui defect
cavitar. Un rol important in dezvoltarea cariei dentare il au microorganismele din depunerele dentare.
In patogenia cariei dentare dereglarea secretiei salivare prezinta principal veriga patogenetica, saliva avind de fapt
actiune protectoare asupra tesuturilor dure. In cadrul dereglarii secretiilor salivare se atesta formarea tartrului dentar
compus din polizaharide, produsii scindarii microbiene a glucozei. La fel cristalele de hidroxiapatita sunt atacate de
acizii organici rezultati din scindarea glucidelor, ducind la dizolvarea sarurilor minerale din smalt. Vorbind despre factorii
endogeni cu actiune negative asupra tesuturilor dentare dure trebuie sa amintim modificarile distrofice a odontoblastilor
din stratul periferic pulpar , care in mod normal asigura troficitatea tesuturilor dure ale dentine prin intermediul
prelungirilor lor.
69. Procesele patologice in tesuturile parodontului: parodontoza. Patogenia.
Afectiunele parodontale dupa provinienta, mecanism, evolutie pot fi foarte diverse si se pot manifesta prin inflamatie,
distructie, distrofie, neoplasme. Caracterul procesului inflamator si distructiv in tesuturile parodontaledepinde de mai
multi factori atit locali cit si generali. Procesul inflamator in parodontiu se poate raspindi in diferite directii:
In fisura periodentala;
In papilla gingivala;
Sub periost;
In septul interdentar , interradicular lezindu-l;
Printre afectiunele parodontului se enumara: gingivita, parodontita, maladii idiopatice, parodontoamele, parodontoza.
Parodontoza reprezinta un process distrofic ce afecteaza tesuturile parodontale, depistat comparat rar in 1-8% cazuri.
Pentru parodontoza este caracteristic : recesiunea gingiei, marirea dimensiunii coroanei clinice, aparitia defectelor
cuneiforme, a spatiilor libere interdentare, a hiperesteziei dintilor, depuneri dentare neinsemnate. In stadia mai avansate
ale bolii se atesta mobilitatea si migrarea dintilor.
In dezvoltarea parodontozei un rol important il au dereglerile endocrine ca: hipotireoza, hiperparatireoza,
hipogonadismul). Un rol aparte in evolutia acestei afectiuni il are colagenaza leucocitara si bacteriana.
34

Parodontoza decurge dupa 2 forme clinice:


1.Parodontoza marginala prezinta micsorarea in volum a parodontiului marginal, retractile gingivala, semen de
osteoporoza, atrofie orizontala a osului alveolar.
2. Parodontoza desmodontala se prezinta degenerarea ligamentelo desmodontale cu micsorarea numarului de
fascicule si orientarea difuz
a acestora.
70.Dereglarile secretiilor gastrice si corelatia lor cu secretia de saliva
.Saliva este produsa de catre celulele secretorii si contine substante sintetizante si substante care urmeaza sa fie
eliminate ca urea, acidu luric. Modificarile patologice ale compozitie chimice a salivei sunt insotite de dereglari
functionale in diferite segmente a tractului digestive. Schimbarile patologice de structura si functionale a pancreasului
duc la distrofia glandelor salivare. Spre exemplu la actiunea unor factori toxici asupra glandelor salivare se atesta
creasterea activitatii ambelor glande si enzimile activate sunt asemanatoare atit in secretul salivar cit si in sucul
pancreatic. Ulterior acutizarile bolilor pancreatice duc la distrofia glandelor salivare.
Deasemenea in sialoadenita cronica se atesta actiune nefavorabila asupra tractului digestive; in intestinal gros se
accelereaza procesele de putrefactive, se mareste continutul de mucus, apare disbacterioza. In iintestinul subtire se
deregleaza procesele de absorbtie. In gastrite la fel este afectat continutul chimic al salivei, creste cantitatea ionilor de K
si Na si scade continutul de H. In bolile ficatului la fel se atesta schimbari in secretul salivar, spre exemplu in hepatita
virala se observa Ig specifice virusului hepatic A in saliva. La fel trebuie sa mentionam ca in ulcer gastric creste
cantitatea de saliva (hipersalivatie).
71. Dereglarile functiei motorii a stomacului: pirozisul, eructatatia, voma. Patogenia.
Derglarile functiei motorii ale stomacului se pot prezenta prin motilitate sporita sau scazuta a stomacului. Motilitatea
sporita a stomacului fragvent se atesta in gastrite hipertrofice, ulcere gastroduodenale. Activitatea motorize a stomacului
poate fi inhibata de alimentele ce contin cantitate mare de garsimi, in cazul unui mod de viata sedentar. Motorica scazuta
se manifesta prin continutul stomacal in esofag si pirozis. Consecintele refluxului stomacal pot fi: stenoza esofagului,
ulcerul de esofag, esofagita peptic.
Voma reprezinta eliminarea continutului gastrointestinal pe cale bucala in mod fortat. Deosebim voma: fiziologica,
protectoare si patologica. Voma protectoare apare in caz de intoxicatii cu scop de eliminare a factorilor nocivi.
Voma patologica se produce in cazul dereglarilor motorice, nervoase, in caz de obstuctie a tractului digestive. Centrul
de coordonare a vomei se afla in bulb in partea latero-dorsala. In caz de trauma, presiune intracraniana are loc excitarea
directa a centrului, si in asa caz voma nu este precedata de greata si se prezinta in get. Voma se produce in mod reflex
prin intermediul impulsurilor ce pleaca de la receptori din diferite zone spre bulb.Se deosebesc 3 zone de unde sunt
transmise impulsurile:
1.o zona foarte apropiata centrului vomei, situate la nivelul planseului ventricolului IV;
2.receptori din organelle interne (tractul gastrointestinal, cord, rinichi, pancreas s.a);
3.si din structurile nervoase suprabulbare, in caz de emotii, la vederea singelui etc.;
Voma este insotita de transpiratie, hipersalivatie, dilatatia pupilara, inversarea peristaltismului intestinal.
72. Insuficienta ficatului. Dereglari de metabolism in insuficienta hepatica. Schimbarile biochimice ale singelui.
Insuficienta ficatului reprezinta derglarea unei sau mai multor functii ale ficatului din cauza lezarii hepatocitelor. In
insuficienta hepatica se atesta tulburari metabolismului lipidic, proteic, glucidic, hidroelectrolitic, vitaminic.
Tulburarile metabolismului glucidic se atesta la nivelul: glicogenogenezei, glocogenolizei, glicolizei si
glucogeogenezei.Glicogenogeneza in insuficienta heparica se identifica cu insuficienta energetic (ATP). Aceasta se
intimpla deoarece la lezarea hepatocitelor se modifica permeabilitatea membranelor celulare, a membranelor
mitocondriale, astfel in mitocondrii patrunde Ca si se inhiba procesul fosforilarii oxidative ceea ce duce la micsorarea
ATP-ului.
Glicogenoliza se intensifica din cauza hipoxiei si acidozei.
Glicoliza din cauza hipoxiei se desfasoara numai pina la acid piruvic, acidul piruvic si lactic se acumuleaza in singe si
duce la aparitia acidozei metabolice.
Dereglarile metabolismului lipidic sunt in corelatie cu dereglarile metabolismului glucidic. Se constata:
35

Avitaminoze dereglarea absorbtiei a lipidelor alimentare si a vitaminelor liposolubile;


Formarea corpilor cetonici acumularea corpilor cetonici in exces duce la modificarea pH-ului pina la acidoza in
singe;
Tulburarea oxidarii lipidice lipidele ard numai pina la CO2 si H2O;
Scade sinteza lipidelor astfel se acumuleaza trigliceride ce duce la infiltratia grasa a ficatului;
Scade capacitatea celulei de a sintetiza colesterol;
Dereglarile metabolismului proteic:
Se tulbura sinteza albuminelor aceasta se explica prin deficit de
ATP;
Se deminueaza sinteza proteinelor specific (protrombina, fibrinogen), deasemenea se atesta tulburari de sinteza a ureei,
astfel in singe se prezinta hiperamonemie.
Dereglarile metabolismului hidroelectrolitic, se atesta in cazul lezarii hepatocitelor cu dereglarea permeabilitaii
memranelor astfel are loc iesirea ionilor de K din celula si patrund aici ionii de Na.
Dereglarea metabolismului vitaminic se atesta o absorbtie ingreunata a grasimelor si vitaminelor liposolubile din
cauza tulburarii sintezii acizilor biliari.
In singe se atesta urmatoarele modificari biochimice:
Hipoalbuminurie, insuficienta factorilor de coagolare (II, V XIX, X) in insuficienta vitaminei K; hipercreatinemie,
hiperamonemie.
73. Icterul. Notiune. Tipuri.Etiologie, patogenie, dereglari si manifestariin cavitatea bucalain afectiunele
ficatului.
Icterul, reprezinta simptomul de ingalbenire a sclerelor, mucoaselor, pielii din cauza hiperbiliruniei( cantitate sporita de
bilirubina in singe).
Acesta reprezinta icterul adevarat. Exista si icter fals, cind tegumentele se ingalbenesc de la la consumul de bostan,
morcovi unele medicamente.
Deosebim:
Icter prehepatic (hemolitic)
Icter parenchimatos
Icter poshepatic (mecanic)
Icterul hemoltic se instaleaza in cazul hemolizei exaggerate cu formare de bilirubina libera. Etiologie:
Factori ereditari defecte eritrocitare (membranopatii, hemoglobinopatii, enzimopatii);
Factori dobinditi: mecanici, chimici, fizici, infectiosi.
In icterul prehepatic veriga patogenetica principal este hiperhemoliza cu formarea fractiunilor libere de bilirubina in
cantitati mari. Aceasta fiind conjugate in ficat (iarasi in cantitati exagerate)|. Ulterior acumularea bilirubinei in singe
duce al lezarea hepatocitelor, si astfel se instaleaza insuficienta hepatica.
Icterul parenchimatos este afectat parenchimul hepatic ceea ce determina dereglaride metabolism, transport si
excretie a pigmentilor biliari.
Etiologia: factori infectiosi ( bacteria, virusuri); factori neinfectiosi (substante cu actiune toxica, medicamente, alcool).
In veriga patogenetica a icterului parenchimatos se determina 3 mecanisme:
1.mecanism hepatocelular lezarea hepatocitelor si abolirea functiilor lor;
2. mechanism colestatic are loc stagnarea bilei la nivelul hepatocitelor;
3. mecanismul enzimatic - se prezinta defecte ereditare a enzimilor responsabile de metabolismul intrahepatic al
bilirubinei.
Icterul posthepatic (mechanic) reprezinta cantitati sporite de bilirubina conjugate in singe, din cauza obstacolelor sau
obstructiei din caile biliare.
Etiologie: Obstructia, obturarea, comprimarea cailor biliare se datoreaza:
1.calculelor renali;
2.tumori a pancreasului;
3.procese inflamatorii in caile biliare;
Patogenie: Bila nu patrunde in duoden, dar se acumuleaza in caile biliare si se instaleaza astfel colestaza.
La nivelul cavitatii bucale in icter se observa ingalbenirea mucoasei, apre miros neplacut, scade sensibilitatea
analizatorului gustative, apare gust amar in gura. Deasemenea se observa hemoragii gingivale. Fiind dereglat
36

metabolismul lipidic se observa incluziuni lipidicede culoarea icterului la nivelul mucoasei. Din cauza insuficientei
vitaminelor liposolubile se observa hipercheratoza pielii, palatului moale.
74 Tulburarile de filtratie si reabsorbtie in rinichi. Cauzele. Patogenia.Manifestarile. Edemele renale ( nefrotice,
nefritice). Patogenia.
In rinichi filtratia are loc la nivelul glomerulului renal. Acest proces se declanseaza datorita a 3 forte ce realizeaza
presiunea efectiva de filtrare. Acestea sunt: presiunea hidrostatica intraglomerulara, presiunea intracapsulara si presiunea
coloidoosmotica din capilarele glomerulului. Tulburarile filtratiei se instaleaza datorita factorilor suprarenali, intrarenali,
subrenali.
Factorii suprarenali: 1.hipotensiunea arterial (in hemoragii, insufucienta cardiac);
2.obturarea, compresiunea, obliterarea arterelor renale (tromboza, embolie, ateroscleroza)
3. constrictia artereolelor aferente, data de hipersecretia de renina, catecolamine
4. arteriole aferente ingustate ( boala hipertensiva, ateroscleroza)
Factorii intrarenali:
1.micsorarea ariei de filtrare prin reducerea masei nefronilo functionali;
2.prezenta glomerulilor sclerozati;
3.ingustarea vaselor intraglomerulare;
4. ingrosarea membranelor bazale;
Factorii subrenali: 1.nefrolitiaza
2. obstructia ureterelor si a uretrei;
3.hipertrofia prostate;
Reabsorbtia se realizeaza la nivelul tubilor renali. Aici se reabsoarbe apa, glucoza, aminoacizii, electrolitii s.a
.Tulburarile reabsorbtie tubular presupune numeroase cause.
Tulburarile de absorbtie a apei poate si determinate de insuficienta hormonului antidiuretic, continutul sporit de
substante osmotic. Tulburarile reabsorbtiei glucozei poate fi determinate de insuficienta unor enzimi ( enzimopatii).
Reabsorbtia Na este tulburata in insufucienta de aldosteron, in atrofia epiteliului tubular. Reabsorbtia aminoacizilor se
deregleaza in enzimopatii.
In afectiunele renale determinate de tulburari de filtratie si reabsorbtie se poate observa inflamatia parodontului, la
nivelul muschilor masticatori se depisteaza dereglari de metabolism. La adulti se determina osteomalacia data de
dereglarea metabolismului vitaminei D.
Edemele renale reperezinta acumulare de lichid in spatiile extracelulare. Ele pot aparea sub ochi, pleoape si insotesc
diverse afectiuni renale.Dupa mecanismul aparitie se deosebesc: edeme nefrotice si nefritice.
Edemul nefrotic e o parte component a sdr. Nefrotic ce caracterizeaza dereglarile functiilor tubilor renali. Veriga
patogenetica de baza este hipoalbuminuria, care duce la hipoonchie ulterior are loc extravazarea partii lichide in singe si
spatial extracelular formind edeme hipooncotice.
Edemele nefritice se atesta in cazul afectiunilor glomerulilor renali. Veriga patogenetica de baza este marirea
permeabilitatii membranei glomerulare ce duce la proteinurie. Ulterior se implica mecanismul renina angiotensin
aldosteron, cu absorbtie de apa si Na.
75. Modificarile calitative si cantittive ale urinei. Insemnatatea diagnostic.
Modificarile cantitative. In norma filtratul primar constituie 140 ml/24h, datorita reabsorbtiei cantitatea de urina
zilnica eliminata de un adult este de 1,5l. Micsorarea formarii urinei se numeste Oligurie, mai mult de 1.5 l/24h
determina poliuria, urinarea fregventa si in cantitati mici se numeste polichiuria, iar lipsa totala a urinei o numim Anurie.
Modificarile calitative.
Hematuria in conditii normale in urina nu se gasesc eritrocite, dar in urma descuamarii mucoasei ureterelor in urina
apar eritrocite, iar in dependent de continut se clasifica in: macrohematurie si microhematurie.
Eitrocitele prezente in urina pot fi modificate sau proaspete, si in dependent de aceasta putem diagnostic locul lezarii.
In cazul afectarii cailor urinare sau in urolitiaza eritrocitele nu vor fi modificate, iar daca procesul patologic e localizat la
nivelul nefronului (glomerulonefrita, pielonefrita) eritrocitele sunt modificate.
Leucocituria prezenta leucocitelor in urina, indica prezenta unui process inflamator. Pentru a identifica localizarea
procesului inflamator se realizeaza proba cu 3 pahare: 1 pahar process inflamator a cailor urenale
37

2 pahar proces inflamator a vizicii urinare


Daca sunt prezente leucocite in toate paharele atunci e vorba despre un process inflamator ori la nivelul glomerulelor
sau la nivel de bazinete renale.
Piuria prezenta puroiului in urina
Glucozuria prezenta glucozei in urina. In norma aceasta nu se gaseste aici, fiind absorbita la nivelul tubilor renali
proximali.
Bilirubinuria prezenta bilirubinei, ofera culoare urinei. Se atesta bilirubina in icter parenchimatos.
Proteinuria se identifica proteine in urina, poate fi selective sau neselectiva.
Proteinuria selective indica afectiuni la nivelul tubilor renali, pe cind in proteinurie neselectiva ne indica prezenta
dereglari la nivelul filtrului renal.

38