Urologie Carte PDF

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE
UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE CRAIOVA

FACULTATEA DE MEDICIN
PAUL TOMESCU
ANDREI PNU
Editura UMF Craiova

2006
Autori:
ef lucrri univ. Dr. Paul Tomescu, medic primar urolog, doctor n
medicin, ef al Clinicii Urologie, Spitalul Clinic Judeean de Urgen Craiova;
ef lucrri univ. Dr. Andrei Pnu, medic primar urolog, doctor n
medicin, Clinica Urologie, Spitalul Clinic Judeean de Urgen Craiova.
Colaboratori:
Dr. Viorel Ciovic, medic primar urolog, Clinica Urologie, Spitalul Clinic Judeean de
Urgen Craiova;
Dr. Octavian Drgoescu, medic rezident urolog, Clinica Urologie, Spitalul Clinic
Judeean de Urgen Craiova;
Radu Bogdan, student.
Cuprins
Cuvnt nainte
Cuprins
1. Malformaiile aparatului urogenital
1.1. Malformaiile rinichiului
1.2. Malformaiile ureterului
1.3. Anomaliile vezicii urinare
1.4. Anomaliile uretrei
1.5. Anomaliile testiculare
2. Litiaza urinar
2.1. Litiaza reno-ureteral
2.2. Anuria. Oliguria
2.3. Litiaza vezical
2.4. Litiaza uretral
3. Infeciile nespecifice al tractului urinar (ITU)
3.1. Cistita
3.2. Pielonefrita acut
3.3. Pionefrita
3.4. Pionefroza
3.5. Perinefrita
3.6. Prostatitele acute
3.7. Uretritele
3.8. Periuretritele
3.9. Epididimita acut
3.10. Principii terapeutice n ITU
3.11. Urosepsis
4. Infeciile urinare specifice Tuberculoza urogenital
5. Tumorile renale parenchimatoase
5.1. Tumorile renale benigne
5.2. Tumorile renale maligne
5.3. Tumorile renale secundare
6. Tumorile de uroteliu Tumorile cilor urinare superioare
7. Tumorile vezicale
8. Hipertrofia benign a prostatei Adenomul de prostat
9. Cancerul de prostat
10. Tumorile testiculare
11. Cancerul penian
12. Cancerul uretral
13. Traumatismele aparatului urinar
13.1. Traumatismele renale
13.2. Traumatismele ureterale
13.3. Traumatismele vezicale
13.4. Traumatismele uretrale
13.5. Traumatismele scrotale i testiculare
13.6. Traumatismele peniene
14. Stricturile uretrale
15. Torsiunea cordonului spermatic
3
7
9
9
19
22
23
24
25
25
53
56
58
59
63
65
69
70
72
73
76
78
80
82
84
90
99
99
100
112
113
120
132
150
169
183
188
192
192
199
204
209
216
217
218
221
7
16. Varicocelul
17. Hidrocelul
18. Fimoza. Parafimoza
19. Fibroza retroperitoneal
20. Boala Peyronie
21. Disfuncia erectil
Tulburrile de ejaculare
Priapismul
Bibliografie
223
227
229
230
235
237
249
251
255
1. MALFORMAIILE APARATULUI
UROGENITAL
P. Tomescu
Malformaiile se ntlnesc cu frecven relativ crescut la nivelul tuturor segmentelor

aparatului urogenital. Afecteaz ntr-o msur mult mai mare rinichiul comparativ cu celelalte
segmente, ns frecvena afeciunilor malformative la nivelul ureterului, uretrei sau testiculului
este oricum mai mare dect la nivelul altor organe sau aparate.
1.1. MALFORMAIILE RINICHIULUI

A. ANOMALIILE DE NUMR
1. Agenezia renal
2. Rinichiul supranumerar
B. ANOMALIILE DE VOLUM
1. Aplazia renal
2. Hipoplazia renal
3. Rinichiul miniatural
4. Rinichiul hipertrofic congenital
C. ANOMALIILE DE ROTAIE
1. Malrotaia invers
2. Malrotaia incomplet
3. Malrotaia excesiv
D. ANOMALIILE DE POZIIE
1. Ectopia renal simpl (toracic;
pelvin)
2. Ectopia renal ncruciat
E. ANOMALIILE DE FORM
1. Rinichiul dromader
2. Rinichiul cu lobulaie fetal
F.ANOMALIILE DE FUZIUNE
1. Simfiza bilateral - rinichiul n
potcoav
2. Simfiza unilateral - rinichiul sigmoid

3. Simfiza pelvin - rinichiul n plcint
G. ANOMALIILE DE STRUCTUR
1. Rinichiul polichistic
2. Rinichiul multichistic
3. Chistul renal solitar
4. Chistul parapielic
5. Rinichiul spongios - Cacchi/Ricci
H. ANOMALIILE SISTEMULUI
COLECTOR
1. Diverticulul caliceal
2. Megacalicoza
3. Hidrocalicoza
4. Duplicitatea pieloureteral
5. Hidronefroza
I. ANOMALIILE VASCULARE RENALE
1. Artere multiple
2. Artere aberante
3. Artere accesorii
4. Anevrismul arterei renale
5. Stenoza arterei renale
6. Fistula arteriovenoas
A. ANOMALIILE DE NUMAR
1. AGENEZIA RENALA
Const n lipsa congenital complet a unui rinichi. Forma bilateral este mai rar dect
cea unilateral i este incompatibil cu viaa.
Cauza anomaliei const ntr-o tulburare n dezvoltarea metanefrosului, din care se

dezvolt rinichiul. Mugurele ureteral poate lipsi la rndu-i, sau se poate dezvolta normal, caz n
care exist ureter orb vizualizabil endoscopic sau prin ureteropielografie retrograd (UPR).
Afeciunea este asimptomatic, descoperirea sa fiind de obicei incidental.
Diagnosticul se pune prin explorri imagistice: ecografie, urografie i.v., examen C.T.,
scintigrafie renal.
Recunoaterea afeciunii are importan deosebit mai ales n urgenele urologice sau n
interveniile chirurgicale pe rinichi unic.
2. RINICHIUL SUPRANUMERAR
Este o afeciune extrem de rar ce const n prezena n lomb, n imediata vecintate a
rinichiului normal, a unui rinichi mai mic, hipoplazic.
Masa parenchimatoas renal supranumerar este complet separat de rinichiul
ipsilateral, avnd i capsul proprie. Poate avea o forma asemntoare rinichiului normal, dar n
majoritatea cazurilor aceasta este diferit.Vascularizaia i calea sa urinar sunt separate i, de
regul anormale.
Afeciunea poate fi asimptomatic sau se poate complica cu HTA.
Diagnosticul se pune imagistic, prin urografie i.v., examen C.T. sau RMN ori prin
scintigrafia renal.
Afeciunea are indicaie chirurgical doar n formele complicate (nefrectomie).
B. ANOMALIILE DE VOLUM
1. APLAZIA RENAL
Spre deosebire de agenezie, rinichiul aplazic exist n lomb ns este foarte mic, avnd
dimensiunile unui bob de fasole sau puin mai mare.
Artera sa exist ns este foarte mic, rudimentar. Nefronii nu sunt dezvoltai,
producndu-se o degenerescen chistic i calcificri.
Afeciunea este asimptomatic sau, deseori se poate complica cu HTA.
Diagnostic urografia I.V. indic rinichi mut, numai tomografia computerizat fiind
capabil s diagnosticheze anomalia.
Tratament - n cazul complicrii cu HTA se indic nefrectomia.
2. HIPOPLAZIA RENAL
Afeciunea este, de regul unilateral, forma bilateral fiind extrem de rar i
manifestndu-se nc din copilrie cu distrofie accentuat i semne de IRC.
Rinichiul este mai mic, cu un numr redus de nefroni i prezint leziuni distrofice
minime. Ureterul este normal.
Manifestrile clinice sunt, aa cum am artat mai sus, evidente n formele bilaterale,
formele unilaterale fiind mai mult sau mai puin bine tolerate.
Diagnosticul se pune prin ecografie, urografie i.v., scintigrafie renal i ex. C.T.
n formele bine tolerate, se aplic un tratament medical i igienodietetic de cruare; n
formele ru tolerate se indic nefrectomia.
3. RINICHIUL MINIATURAL
Afeciunea este unilateral i const n prezena unui rinichi de form normal, dar cu
volum mai mic.
Histologia este normal. De asemenea, funcia renal este normal din punct de vedere
calitativ, ns global insuficient.
Rinichiul miniatural este bine tolerat fiind descoperit ntmpltor.
Diagnosticul se pune imagistic, iar diagnosticul diferenial se face cu rinichiul hipoplazic
i cu rinichiul scleroatrofic (forme de obicei ru tolerate).
10
Tratamentul este conservator, de cruare.

4. HIPERTROFIA CONGENITAL
Este o anomalie unilateral provocat de prezena unui rinichi contralateral displazic.
Rinichiul hipertrofic congenital prezint un numr crescut de nefroni, spre deosebire de
hipertrofia ctigat n care numrul acestora este normal.
Prin creterea numrului de uniti nefronice se asigur o funcie renal global
normal.
Diagnosticul se pune imagistic, foarte valoroas fiind scintigrafia renal.
Nu necesit tratament ci doar indicaii de evitare a suprasolicitrilor fizice n care acest
rinichi de dimensiuni mai mari are risc crescut de lezare traumatic.
C. ANOMALII DE ROTAIE
Metanefrosul, din care se dezvolt ulterior rinichiul, se afl iniial situat n pelvisul
embrionului, n sptmnile 5-8 ascensionnd lombar i rotindu-se cu hilul dinspre lateroventral
spre medial. Viciile survenite pe parcursul acestui proces conduc la diverse forme de malrotaie
ale rinichiului la adult.
Sunt descrise urmtoarele forme de malrotaie :
1. MALROTAIA INVERS n care bazinetul este situat lateral.
2. MALROTAIA INCOMPLET cu bazinetul situat anterior.
3. MALROTAIA EXCESIV n care bazinetul este situat excesiv posterior.
Rinichii malrotai au vascularizaie deseori aberant i, prin poziia lor antreneaz
frecvent tulburri n evacuarea ureteral a urinii. De aceea, cazurile complicate cu hidronefroz
sau litiaza de staz sunt relativ frecvente.
Diagnosticul se pune imagistic, pe urografia intravenoas.
Formele asimptomatice nu necesit tratament, dar n formele complicate, tratamentul
chirurgical se poate impune. Chirurgia rinichiului malrotat este dificil datorit vascularizaiei i
cii urinare anormale. De notat c aducerea rinichiului ntr-o poziie normal este imposibil.
D. ANOMALIILE DE POZIIE (DE ASCENSIUNE) ECTOPIILE RENALE
Constau n poziia anormal congenital a rinichiului. Vascularizaia este anormal, iar
ureterul este mai lung sau mai scurt dect cel normal. Se nsoesc deseori de simfize renale i
pot da fenomene de compresiune pe organele vecine.
Se clasific n forme simple i forme ncruciate.
1. ECTOPIILE RENALE SIMPLE
a. ILIAC
b. PELVIN
c. TORACIC
Formele iliac i pelvin sunt mai frecvente. Se deosebesc de ptoza renal, n care
rinichiul se poate gsi de asemenea n poziie iliac sau pelvin, ns nu din natere, ci datorit
compromiterii n timp a mijloacelor sale anatomice de fixare. Rinichiul ptozat, spre deosebire
de cel ectopic, are surs vascular normal, la nivel lombar, iar ureterul este cudat, prin
deplasarea rinichiului.
Forma toracic, transdiafragmatic, este extrem de rar i se nsoete de manifestri
clinice reflexe sau compresive cardiorespiratorii.
11
2. ECTOPIILE RENALE NCRUCIATE

a. UNILATERALE
b. BILATERALE (form extrem de rar).
n ectopiile ncruciate rinichiul se afl n hemiabdomenul posterior (lombar, iliac,
pelvin) contralateral fa de locul de vrsare al ureterului n vezic. n aceste forme, ureterul
ncrucieaz prin urmare, linia median, coloana vertebral.
Diagnosticul se pune prin urografie intravenoas sau prin UPR n formele cu rinichi mut
urografic.
Tratamentul este rezervat formelor complicate cu hidronefroz, litiaz sau infecie.
Abordul chirurgical al rinichiului ectopic sau eventuala nefrectomie sunt foarte dificile datorit
vascularizaiei anormale i aderenelor cu organele din jur.
E. ANOMALIILE DE FORM
1. RINICHIUL DROMADER prezint o proeminen pe marginea convex.
Exceptnd aceast modificare de form, este un rinichi absolut normal din punct de vedere
morfofuncional.
2. RINICHIUL CU LOBULAIE FETAL prezint pe suprafaa corticalei
numeroase sanuri care delimiteaz lobii renali. Este normal din punct de vedere funcional.
F. ANOMALIILE DE FUZIUNE
Sunt descrise urmtoarele tipuri de anomalii de fuziune :
1. SIMFIZA BILATERAL RINICHIUL N POTCOAV
2. SIMFIZA UNILATERAL RINICHIUL SIGMOID
3. SIMFIZA PELVIN RINICHIUL N PLCINT
Anomaliile se datoreaz fuziunii anormale a celor dou metanefrosuri situate pelvin n
viaa embrionar. Consecina acestei fuziuni este o ascensiune anormal a rinichilor care nu
mai ajung n zona lombar. Sursa vascular a rinichilor are alte origini, iar calea urinar
(ureterele) are traiecte vicioase.
1. RINICHIUL N POTCOAV este forma clasic i cea mai frecvent anomalie de
fuziune.
Cei doi rinichi fuzioneaz prin polul inferior, zona de fuziune reprezentat de o masa
parenchimatoas sau fibroas anterioar coloanei lombare numindu-se istm. Mai rar, rinichii
fuzioneaz la polul superior i excepional de rar, prin intermediul ambilor poli (rinichi n inel).
Descriere rinichiul n potcoav are o poziie mai joas dect normal (L3-L4).
- greutatea total este mai mic dect cea a doi rinichi normali (<2xR)
- axul longitudinal este vertical sau oblic medial
- bazinetele sunt situate anterior (normal sunt situate posterior)
- calicele apar pe urografie n spie de roat
- ureterele sunt deprtate lateral
- angiografia certific vascularizaia anormal
Clinica afeciunea poate fi clinic asimptomatic i descoperit ntmpltor, ns
formele complicate sunt relativ frecvente (hidronefroz, litiaz, HTA, infecii).
Uneori pacienii pot prezenta manifestri reflexe neurovegetative, dureri abdominale sau
vrsturi la hiperextensia coloanei vertebrale (semnul Rowsing).
Diagnosticul se pune pe urografia i.v., examenul C.T. sau scintigrafia renal.
12
Tratamentul chirurgical este rezervat formelor complicate. n cazul chirurgiei deschise

este preferabil abordul chirurgical anterior, transperitoneal. Pn nu demult, s-a indicat seciunea
chirurgical a istmului ca o tentativ de ameliorare ntr-o oarecare msur a poziiei rinichilor. Sa dovedit ns c aceast intervenie nu aducea beneficii, actualmente renunndu-se la ea.
2. RINICHIUL SIGMOID unul dintre rinichi se gsete n ectopie ncruciat i
fuzioneaz prin polul su superior cu polul inferior al rinichiului normal situat.
3. RINICHIUL N PLCINT este o mas parenchimatoas renal comun rezultat
prin fuziunea ambilor poli i a marginii mediale a rinichilor. Aceast mas este situat pelvin
retroperitoneal avnd vascularizaia i calea de excreie urinar anormal.
Se manifest clinic, de regul, prin fenomene compresive pe organele din jur.
n cazurile de fals abdomen acut chirurgical poate fi confundat cu o tumor
retroperitoneal, de aceea precizarea urografic preoperatorie este necesar pentru evitarea unei
eventuale erori terapeutice.
G. ANOMALIILE DE STRUCTUR
1. BOALA POLICHISTIC RENAL (BPR) este o afeciune congenital renal
bilateral cu transmitere genetic, datorat unui defect al mecanismului de unire ntre tubii
contori i tubii colectori. Tubii contori orbi (neconectai la tubii colectori) adiaceni unor
glomeruli funcionali au n timp o dezvoltare chistic.
Au fost descrise trei forme de boal :
BPR AUTOSOMAL DOMINANT ADULT
BPR AUTOSOMAL DOMINANT JUVENIL
BPR AUTOSOMAL RECESIV

Caracteristici :
B.P.R. AUTOSOMAL DOMINANT ADULT rinichii au aspect normal pn la
vrsta de 10 ani :
o
chistele devin decelabile ecografic ntre 10 si 30 ani
o
manifestrile clinice apar dup 30 ani iar primele semne de insuficien renal
apar dup 40 ani
o
de regul, dup 50 ani pacienii prezint IRC decompensat
B.P.R. AUTOSOMAL DOMINANT JUVENIL este o form mai rar
reprezentnd doar 10% din BPR :
o
se manifest clinic n prima decad
o
evoluia este rapid spre IRC i alte complicaii
B.P.R. AUTOSOMAL RECESIV afectare rapid cu nefromegalie marcat
o
dezvolt IRC n primul an de la natere
o
se asociaz cu hipoplazie pulmonar
o
la copiii care supravieuiesc mai mult de 1 an, se dezvolt i fenomene de
insuficien hepatic, datorate fibrozei hepatice congenitale (FHC)
Caracteristicile rinichiului polichistic rinichii sunt mari, cu suprafaa boselat de
numeroasele chisturi aflate pe cortical. Chisturile de diverse dimensiuni, de la civa milimetri
la mai muli centimetri, se afl att n cortical, ct i n medular, parenchimul fiind diminuat,
parcelar, comprimat.
Afectarea nefrotic este global.
13
Afeciunea este bilateral ntotdeauna, masa renal total fiind mult mai mare dect cea
sumat a doi rinichi normali (pn la 10x masa renal normal).
Clinic rinichiul polichistic se manifest prin:
Nefromegalie uneori impresionant, evideniabil la simpla inspecie a
abdomenului.
Durere cu caractere de nefralgie n general, poate avea ns rareori i aspect de
colic renal (obstrucie ureteral).
Hematuria este total, spontan, capricioas episodic. Hematuria
microscopic este permanent prezent i conduce, de regul la anemie hipocrom evident.
Hipertensiunea arterial
Insuficiena renal cronic
Diagnosticul se pune pe datele clinice i pe explorarea imagistic.
Ecografia evideniaz prezena numeroaselor chiste renale bilaterale, ca imagini
hipoecogene bine delimitate, n "ciorchini de strugure ". Chistele nu comunic ntre ele,
aspect important n diagnosticul diferenial cu hidronefroza.
Urografia i.v. indic dezorganizarea bilateral a sistemului pielocaliceal.
Tratamentul este igienodietetic, medical sau chirurgical.
Tratamentul igienodietetic este adaptat gradului de insuficien renal n care se
gsete pacientul (cur diurez, regim hipoproteic, hiposodat).
Tratamentul medical - vizeaz contracararea principalelor complicaii ale bolii
polichistice renale: infeciile urinare, hipertensiunea, anemia, distrofia, hipoproteinemia, durerea
etc.
n fazele de insuficien renal decompensat, pacienii dispensarizai prin serviciile de
nefrologie sunt cuprini n programele de dializ peritoneal sau extracorporeal.
Tratamentul chirurgical este rezervat complicaiilor bolii.
n cazul chisturilor voluminoase se poate viza decomprimarea rinichiului prin puncie
ecoghidat sau prin laparoscopie.
Chirurgia deschis are o aplicabilitate restrns dat fiind necesitatea prezervrii
maximale a parenchimului funcional. Este indicat n cazurile de pionefroz, patologie
tumoral asociat i, mai rar n piochist sau n sngerrile importante intrachistice (indicat
laparoscopia ).
Tratamentul poate avea i o viz curativ prin transplantul renal n cazurile de IRC
decompensat.
2. CHISTUL RENAL SIMPLU
Anatomie patologic este un "sac" umplut cu un lichid seros. Chistul este cptuit cu un
epiteliu plat sau cuboidal i acoperit de o membran avascular, fibroas.
Este localizat cortical, mai ales la polul inferior i nu are legatur cu sistemul colector.
Volumul variaz n limite foarte mari, de la chiste foarte mici, abia decelabile, de 2-3 mm, pn
la chiste gigante, cu diametrul de 10-12 cm.
Etiopatogenie cauza bolii este neclar. Unii autori o consider genetic, asemntoare
rinichiului polichistic, alii o consider dobndit, prin obstrucie tubular secundar a unui
proces nefroangiosclerotic localizat.
Afeciunea nu este decelabil la nou nscut i este extrem de rar la copil. Frecvena
crete cu vrsta, la 5-10% la 40 ani i la peste 30% din indivizii peste 60 ani.
Clinica majoritatea cazurilor sunt asimptomatice, fiind descoperite, ca incidentaloame,
ntr-o proporie de pn la 25% din populaia care efectueaz examene ecografice sau
tomografice.
Cele simptomatice sunt, de obicei, compresive, manifestndu-se prin colic renal,
hidronefroze cu nefralgie sau HTA. Alteori, apariia unor complicaii cum ar fi, ruperea,
suprainfecia sau sngerarea intrachistic pot conduce la depistarea lor.
14
Funcia renal, de regul nu este afectat, existnd totui rare situaii cnd compresiunea
pe un rinichi unic poate conduce la insuficien renal.
Diagnosticul - se pune pe explorarea imagistic, ecografie, U.I.V. sau examen CT.
Ecografia pune n eviden prezena uneia sau mai multor formaiuni transsonice, bine
delimitate, cu perete subire i cu contur net.
Urografia I.V. indic dezorganizarea armonic a sistemului pielocaliceal printr-un
proces nlocuitor de spaiu ce comprim i amprenteaz cile urinare intrarenale fr a le invada
sau amputa.
Examenul CT se efectueaz n cazul n care relaiile oferite de ecografie sau de urografia
i.v. sunt neclare impunndu-se diagnosticul diferenial cu tumorile renale. Dup cum se tie,
tomografia computerizat msoar, printre altele, i densitatea esuturilor prin scara
Hounsfield, nuane de gri de la -1000 UH (osul) pn la +1000 UH (aerul). Parenchimul renal
normal are la examenul CT 40-50 UH, crescnd pn la 80-120 UH dup injectarea unei
substane de contrast. Chistul renal simplu are 20-30 UH, densitatea sa nemodificndu-se dup
injectare (rmne tot hipodens, 20-30 UH). Tumorile renale n schimb, cu o densitate de 20-60
UH i mresc uor densitatea dup injectare, pn la 40-80 UH.
Pentru diagnosticul de certitudine se poate recurge la puncia ecoghidat a chistului, cu
recoltare de lichid pentru examen biochimic, bacteriologic sau citologic.
Diagnosticul diferenial se face n principal, cu urmtoarele afeciuni : tumorile renale,
hidronefroza, rinichiul polichistic, chistul hidatic, chisturile de vecintate (pancreatic sau
splenic).
Tratamentul este rezervat formelor compresive sau complicate. n general, chisturile
peste 6 cm diametru ncep s devin compresive sau s prezinte alte complicaii. De aceea este
de reinut c chisturile mici sunt absolut anodine i nu necesit nici un tratament.
Cea mai simpl metod terapeutic este puncia aspirativ percutan ecoghidat, care
are ns neajunsul refacerii chistului n maxim 2 ani. Injectarea unei substane sclerozante dup
evacuare (soluie tetraciclin, pantopaque sau soluie de etanol 95%) poate reduce acest neajuns.
Chisturile foarte voluminoase sau complicate sever pot fi abordate chirurgical deschis
prin lombotomie, realizndu-se " descpcirea " lor.
Cea mai utilizat metod n prezent este chistectomia parial (descpcirea) prin
laparoscopie sau prin lomboscopie.
Nefrectomia este rezervat doar cazurilor extrem de rare de degenerare malign
(carcinomul dendritic intrachistic ).
3. CHISTUL PARAPIELIC
Este o variant a chistului simplu, cu localizare la nivelul sinusului renal, peribazinetal,
parapielic.
Patogenia sa pare a fi diferit i const ntr-o ectazie a vaselor limfatice de la acest nivel.
Localizarea sa n vecintatea jonciunii pieloureterale i a ureterului subjoncional face ca
frecvena cazurilor complicate cu hidronefroz s fie mai mare i s apar la dimensiuni mai mici
dect n chistul renal simplu.
Tratamentul su este similar cu cel al chistului renal simplu.
4. RINICHIUL MULTICHISTIC
Este o afeciune congenital strict unilateral ce const n degenerarea chistic a unui
rinichi.
Etiopatogenie este o afeciune extrem de rar ce afecteaz n principal bieii.
Nu are caracter ereditar i nu se asociaz cu alte malformaii cu transmitere ereditar.
Mecanismul de producere este necunoscut, dar se pare c este oarecum asemntor cu cel
al rinichiului polichistic, fiind vorba de un defect de coalescen ntre tubii contori i tubii
colectori.
15
Anatomie patologic rinichiul este transformat n totalitate ntr-un conglomerat

multichistic. Forma sa este complet modificat, de nerecunoscut (aspect de ciorchine de
struguri). Parenchimul renal este complet compromis fiind nlocuit de un esut conjunctiv i rare
insule de esut renal imatur. Bazinetul nu poate fi identificat, iar ureterul este, de regul, orb la
captul proximal. Rinichiul contralateral prezint ntotdeauna hipertrofie compensatorie.
Clinica majoritatea cazurilor sunt asimptomatice fiind descoperite imagistic
ntmpltor. Rareori copiii afectai pot prezenta tumor lomboabdominal palpabil, dureri i
distensie abdominal, vrsturi sau distrofie.
Diagnosticul se pune imagistic, pe ecografie, urografie i.v. (rinichi mut urografic) i
examen CT. Prin aceste explorri totui, diagnosticul diferenial cu tumora Wilms este uneori
imposibil de fcut, caz n care numai explorarea intraoperatorie i examenul anatomopatologic al
piesei chirurgicale pot stabili diagnosticul.
Diagnosticul diferenial se face cu tumora Wilms, rinichiul polichistic i chistul renal
multiplu.
Subliniem c boala polichistic renal este ntotdeauna bilateral, iar chistul renal
multiplu const doar n prezena mai multor chisturi renale simple ntr-un rinichi, afeciunea
fiind dobndit, aprut la adult i neafectnd funcionalitatea renal. Din pcate, n rndul
unor practicieni, aceste confuzii diagnostice sunt frecvent ntlnite.
Prognostic Tratament afeciunea are un prognostic bun, funcia renal fiind
asigurat de rinichiul contralateral, hipertrofic compensator. n plus, afeciunea nu este ereditar.
Confuzia posibil cu tumora Wilms, ca i eventualitatea dovedit a degenerrii maligne
intrachistice face ca indicaia terapeutic a acestei afeciuni s fie nefrectomia.
5. RINICHIUL SPONGIOS BOALA CACCHI-RICCI
Mai este cunoscut i sub numele de "chisturi medulare renale", constnd n prezena
bilateral a numeroase chisturi de mici dimensiuni la nivelul medularei.
Etiopatogenie afeciunea este extrem de rar, avnd o frecvena de 1/20.000 persoane.
Patogenia este asemntoare cu a rinichiului polichistic, n aceast situaie ns fiind afectate
doar primele dou generaii de tubi colectori.
Anatomie patologic
macroscopic se evideniaz numeroase chisturi de mici dimensiuni situate exclusiv
medular, la nivelul piramidelor, pe care le ocup ntr-o masur variabil. Afectarea este
ntotdeauna bilateral, dimensiunea i forma rinichilor nefiind modificate.
microscopic dilataie chistic a tubilor colectori la nivel papilar cu diametre de 1-5
mm. Zona peritubular const ntr-o reacie conjunctiv important cu tendine la
calcificare (nefrocalcinoza benign). Intrachistic se pot observa deseori calculi de mici
dimensiuni (microcalculi) sau depozite de hematii, leucocite sau piocite.
Clinica afeciunea este, de regul, asimptomatic, latent clinic. Cazurile complicate
cu litiaz sau infecie supraadaugat (pielonefrita) se pot manifesta prin nefralgie, colic renal,
hematurie, piurie, HTA. Insuficiena renal cronic este semnalat doar la 10% din cazuri.
Diagnosticul se bazeaz exclusiv pe urografia i.v., care este examenul de elecie n
aceast afeciune. Aceasta indic mici dilataii pielocaliceale, papilare, pline cu substan de
contrast. RRVS poate arta, uneori, prezena unor mici calcificri medulare.
Diagnosticul diferenial se face cu litiaz renal, tuberculoz renal i necroz papilar.
Evoluie prognostic afeciunea are un prognostic n general bun, fr tendine
evolutive. Rarele cazuri complicate septic sau cu litiaz pot conduce la IRC.
Tratamentul - este strict medical i igienodietetic. Este un tratament de cruare ce const
n cur de diurez i administrarea de tiazide sau de fosfai anorganici pentru prevenirea
complicaiilor litiazice.
Profilaxia i tratamentul suprainfeciilor sunt similare cu cele ale pielonefritelor.
n cazul supraadugrii litiazei, tratamentul de elecie este litotriia extracorporeal
(ESWL).
16
H. ANOMALIILE SISTEMULUI COLECTOR

1. DUPLICITATEA PIELOURETERAL ( RINICHIUL DUBLU )
Ren duplex + Ureter duplex sau fissus
Descriere - este o malformaie relativ frecvent ce const n prezena a dou sisteme
colectoare distincte care dreneaz un singur rinichi. Masa parenchimatoas renal este mai mare
dect a unui rinichi normal, ns mai mic dect suma a doi rinichi (< 2xR ).
Afeciunea nu trebuie confundat cu rinichiul supranumerar, masele parenchimatoase
adiacente celor dou sisteme colectoare gsindu-se n aceeai capsul fr ca ntre ele s existe
vreo delimitare. Sursa vascular este de asemeni, n majoritatea cazurilor, comun i unic.
Ureterele ce continu cele dou sisteme pielocaliceale distincte se pot uni ntre ele pe
parcursul traiectului, supravezical (ureter fissus) sau pot fi complet separate (ureter duplex)
deschizndu-se n vezic prin dou orificii ureterale.
Ureterul segmentului renal inferior (hemirinichiului inferior) se deschide ortotopic, n
timp ce ureterul hemirinichiului superior se deschide heterotopic, medial i caudal, i este
frecvent incompetent. Din aceast cauz, datorit refluxului vezicoureteral, dar i datorit
posibilei stenozri date de ncruciarea ureterelor, hemirinichiul superior este deseori
hidronefrotic. Afeciunea este frecvent bilateral.
Clinica n majoritatea cazurilor afeciunea este asimptomatic, fiind descoperit
ntmpltor n urma unui examen ecografic. Nu sunt puine ns nici cazurile complicate cu
hidronefroz, litiaz sau infecii urinare.
Diagnostic se pune prin investigaii imagistice: ecografie, urografie I.V. sau
ureteropielografie retrograd (UPR).
Ecografia poate sugera afeciunea evideniind un rinichi cu dimensiuni uor crescute i cu
dou sisteme pielocaliceale separate de o zon parenchimatoas.
Urografia i.v. este cea care pune diagnosticul de certitudine obiectivnd morfologia
sistemului colector pieloureteral. Ea permite i aprecierea gradului de obstrucie, a eventualei
hemihidronefroze polare superioare.
UPR este rezervat cazurilor de hemihidronefroz polar superioar de gradul V, n
care hemirinichiul superior este complet compromis fiind mut urografic.
Cistoscopia permite vizualizarea celor dou orificii homolaterale intravezicale.
Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor complicate.
n ureterul duplex se indic reimplantarea ureterovezical antireflux pentru prevenirea
sau combaterea hemihidronefrozei polare superioare.
n cazurile cu hemihidronefroz polar superioar important se indic heminefrectomia
(nefrectomia parial polar superioar).
2. HIDRONEFROZA
Etiopatogenie hidronefroza este o afeciune ce const n distensia bazinetului i a
calicelor, secundar disectaziei jonciunii pieloureterale. Poate fi congenital sau dobndit.
Forma congenital, numit i SINDROM DE JONCIUNE PIELOURETERAL se
datoreaz unei stenoze intrinseci ale acesteia.
Cauzele extrinseci, ntre care cea mai des citat este prezena unui vas sanguin anormal
ce ncrucieaz jonciunea, sunt negate de muli autori de specialitate.
Afeciunea se dezvolt ncepnd din viaa intrauterin putnd fi diagnosticat ecografic
dup luna a IV-a de sarcin. Este de dou ori mai frecvent la brbai dect la femei i are o
inciden mai crescut pe partea stng. n aproximativ 20% din cazuri este bilateral i se
asociaz deseori i cu alte malformaii urinare (ex.: refluxul vezicoureteral prezent n 10% din
cazuri ).
17
Disectazia jonciunii pieloureterale face ca presiunea din bazinet s creasc anormal de

mult, pn la valori de 70-80 mm Hg (normal = 10-20 mm Hg ), fr a se produce ns o
obstrucie complet. Continuarea secreiei glomerulare conduce la realizarea unui nou echilibru,
patologic, ntre secreia i excreia urinii. Hiperpresiunea pielocaliceala atrage, prin consecin,
ischemia i inflamaia cronic a parenchimului renal. Atrofia parenchimatoas este progresiv
mergnd pn la distrugerea complet a acestuia.
Anatomie patologic - leziunea cauzal const ntr-o stenoz intrinsec a jonciunii
pieloureterale. Structura muscular circular a acesteia este nlocuit de o structur conjunctiv
rigid ce nu permite transmiterea contraciilor bazinetului la nivel ureteral.
Bazinetul i calicele sunt dilatate variabil, n funcie de gradul stenozei i durata
obstruciei. Dilataia poate fi uoar sau foarte important (sute de cmc) i conine urin de
proast calitate, cu concentraie sczut. Calicele i tijele caliceale sunt mult dilatate i comunic
larg cu bazinetul.
Papilele renale sunt afectate de asemeni progresiv, mergnd pn la tergerea lor
complet. Parenchimul renal se subiaz treptat i sufer modificri distrofice fiind redus n
fazele finale la o simpl structur semitransparent n care nu se mai recunosc elementele
parenchimului normal.
Clinica afeciunea poate fi asimptomatic, evolund ani de zile i fiind uneori
descoperit incidental imagistic, chiar la vrste naintate.
Formele clinic simptomatice se manifest prin :
- durere lomboabdominal, sub form de nefralgie sau colic renal ;
- nefromegalia este mai des ntlnit la copii n formele severe rapid evolutive manifeste
clinic la vrste fragede;
- infecia urinar manifestat prin piurie, bacteriurie, episoade cistitice sau
pielonefritice;
- hematuria este rar i consecutiv infeciilor urinare sau litiazei asociate ;
- hipertensiunea arterial este relativ frecvent i se datoreaz hiper-reninemiei
secundare, scleroatrofiei parenchimatoase i tulburrilor ischemice ;
- insuficiena renal apare n hidronefrozele bilaterale sau n cele pe rinichi unic
congenital. Deseori, se poate manifesta la vrste fragede, la copii ce manifest i tulburri
distrofice asociate.
Diagnosticul se bazeaz pe explorrile imagistice : ecografie, urografie i.v., UPR,
nefroscintigrafia renal.
Ecografia indic prezena dilataiilor caliceale transsonice ce comunic cu bazinetul
dilatat. Ea permite i aprecierea grosimii parenchimului renal (indicele parenchimatos
Hodgson) ce poate fi micorat.
Urografia I.V. certific prezena hidronefrozei permind i aprecierea gradului de
afectare morfofuncional renal. Din acest punct de vedere, pe baza aspectului urografic,
hidronefroza se clasifica n cinci grade de severitate :
I - bazinet dilatat cu calice normale
II - dilataia bazinetului i a tijelor caliceale cu aplatizarea calicelor
III - calice mult dilatate, n " mciuc ", papile turtite i reducere uoar a
indicelui parenchimatos
IV - reducere moderat a indicelui parenchimatos
V - reducerea marcat a indicelui parenchimatos sau rinichi mut urografic.
18
UPR este indicat n rinichiul mut urografic, n cazurile cu IRC sau n urografiile
neconcludente, neclare.
Nefroscintigrafia renal (scintigrafia renal + nefrograma izotopic cu DTPA-DMSA)
n hidronefroz curba de excreie a radiotrasorului este aplatizat, acesta acumulndu-se n
rinichi. Pentru formele incipiente se poate recurge la testul Whitaker (diurez forat i
administrare de diuretic), ce permite obiectivarea obstruciei n stadiul 1 evolutiv.
Diagnosticul diferenial se face n principal cu urmtoarele afeciuni:
- dilataiile pielocaliceale secundare altor afeciuni (litiaz, TUG etc.) ;
- bazinetul nchis (Hanley), n care calicele nu sunt dilatate ;
- megacalicoza, boala Puigvert;
- rinichiul polichistic;
- rinichiul spongios;
- refluxul vezicoureteral, etc.
Tratamentul este chirurgical i indicat chiar n fazele incipiente n care rezultatele sunt
i cele mai favorabile.
Diversele modaliti de rezolvare sunt adaptate n principal gradului hidronefrozei i
constau n :
- chirurgia deschis pieloplastiile intervenii reconstructive ale bazinetului i
jonciunii pieloureterale. Din zecile de procedee chirurgicale imaginate de-a lungul timpului cele
mai folosite sunt pieloplastia Hynes-Andersson splintat (cu rezultate favorabile n > 90% din
cazuri) i pieloplastia Foley n Y-V. n fazele avansate, se poate recurge la nefrostomie
percutan sau derivaii ureterale temporare sau permanente. n hidronefroza de gradul IV sau V,
nefrectomia rmne singura posibilitate.
- tratamentul endoscopic const n diverse proceduri adaptate stadiului evolutiv, cum
ar fi: endopielotomia, dilataia jonciunii pieloureterale sau endoprotezarea ureteral cu sonde JJ
(Cook).
1.2. MALFORMAIILE URETERALE

Ureterul poate prezenta diferite tipuri de anomalii congenitale privind : numrul
(agenezia, duplicitatea), traiectul (ureterul retrocav, ureterul retroiliac), implantarea
(ureterocelul, ureterul ectopic), structura parietal (megaureterul, diverticulii, valvele, stricturile,
refluxul vezicoureteral).
A. URETEROCELUL
Reprezint dilataia chistic a poriunii terminale, intramurale a ureterului. Se gsete cu
o frecven de aproximativ 0,5%, fiind mai frecvent la femei. Poate fi uni- sau bilateral i
dezvoltat pe ureter normal sau pe ureter ectopic.
Clinic se manifest, de regul, prin obstrucie supraiacent, pacienii prezentnd
nefralgie, colic renal sau complicaii ale stazei (litiaz, pielonefrit acut, etc.). Atunci cnd are
dimensiuni mai mari se poate manifesta prin suferin vezical: polakiurie, disurie, miciune n
doi timpi sau chiar retenie urinar.
Diagnosticul se pune pe baza investigaiilor imagistice i endoscopice (UIV, ecografie,
cistoscopie).
Urografia i.v. indic un defect de umplere n "cap de cobr" situat la nivelul bazei
vezicii urinare.
Ecografia arat prezena unei formaiuni tumorale chistice n zona de proiecie a
orificiilor ureterale putnd da relaii n acelai timp i asupra rsunetului nalt al afeciunii.
19
Cistoscopia obiectiveaz ureterocelul ca pe o dilataie chistic de dimensiuni variabile

situat la nivelul ureterului intramural. Dilataia este translucid, mucoasa ce o acoper este
nemodificat, orificiul ureteral prin care este ejaculat urina gsindu-se pe vrful acestei dilataii.
Tratamentul este pentru majoritatea formelor anatomo-clinice, endoscopic i const n
incizia sau n rezecia endoscopic a pungii lichidiene.
n cazuri excepionale, complexe, complicate cu ureterohidronefroz de staz sau de
reflux, se poate recurge la ureterocistoneostomie antireflux prin chirurgie deschis.
B. REFLUXUL VEZICOURETERAL (RVU)
Este starea patologic n care urina trece retrograd din vezic n uretere i rinichi.
Etiopatogenie cauza refluxului vezicoureteral const n deficiena (imaturitatea)
anatomofuncional a musculaturii ureterotrigonale.
Clasificarea etiopatogenic a RVU :
1. Reflux primar, idiopatic ( laxitatea trigonal )
2. Reflux congenital asociat cu :
- ureter ectopic
- duplicitatea pieloureteral complet
- ureterocelul
- sindromul megavezic-megaureter (Innes-Williams)
3. Reflux vezicoureteral dobndit prin :
- cistite cronice ( radic, interstiial, TBC )
- vezic neurogen
- obstruciile subvezicale
4. Reflux iatrogen :
- postadenomectomie
- cura ureterocelului
- meatotomie ureteral
- TUR-V
Incidena aceast anomalie are o inciden foarte mare, mai ales la copii, dar i la
aduli. Astfel, pn la 70% din copiii sub 1 an prezint diverse grade de reflux vezicoureteral.
Frecvena sa scade progresiv cu vrsta fiind de aproximativ 30% la 4 ani i de 15% la 10-12 ani.
La adult este ntlnit cu o frecven de pn la 5%, formele uoare de RVU fiind una din
cauzele cele mai frecvente ale infeciilor urinare nalte. De altfel, se consider c RVU, prin
complicaiile induse (pielonefrita), este responsabil de aproximativ 10% din cazurile de
insuficien renal cronic.
Fiziopatologia RVU refularea urinii din vezic n ureter conduce la dilataia ureterului
i, n timp, i la dilataie pielocaliceal, realiznd o ureterohidronefroz cu diverse grade de
severitate. Staza urinar i hiperpresiunea intrarenal favorizeaz suprainfectarea urinii i
ischemia cronic. Se produc leziuni de pielonefrit cronic i scleroatrofie renal, cauzatoare de
hipertensiune arterial secundar, i de insuficien renal cronic.
Clinica RVU simptomatologia RVU este polimorf i variabil n funcie de gradul
acestuia i de complicaiile supraadugate.
Copiii afectai sunt distrofici, au tulburri digestive diverse, greuri, vrsturi, dureri
lomboabdominale, enurezis sau pot prezenta sindrom febril asociat cu piurie.
La aduli se manifest cu nefralgie pe vezica plin sau intramicional, sindrom cistitic
(polakiurie), episoade de pielonefrit acut (febr, piurie), miciune n doi timpi etc. n formele
severe, pacienii pot prezenta anemie, HTA sau diverse semne i sindroame caracteristice IRC.
Diagnosticul RVU se pune pe baza relaiilor furnizate de urografia i.v..
De subliniat c urografia normal nu exclude RVU, acesta putnd fi pasiv i evideniabil
prin urmare, doar n cursul actului micional sau cnd vezica urinar este plin. De aceea, pentru
diagnosticul RVU se recurge la efectuarea cistografiei micionale sau a cistografiei retrograde.
20
Clasificarea Heikkel-Parkulainen a RVU (dup aspectul UIV cu clieu intramicional) :

- Gr.I ureter dilatat
- Gr.II ureter + bazinet dilatat
- Gr.III ureter + bazinet + calice dilatate
- Gr.IV reducerea indicelui parenchimatos
- Gr.V parenchim mult atrofiat sau rinichi mut urografic
Explorarea endoscopic, cistoscopia i ureteroscopia pot obiectiva anomalia
ureterotrigonal i permit aprecierea severitii acesteia.
Nefroscintigrafia renal este util pentru aprecierea rezervei funcionale renale.
Evoluia n concordan cu teoria maturaiei ureterotrigonale, majoritatea zdrobitoare
(peste 80%) a RVU la copii, retrocedeaz spontan, pe msura creterii acestora.
Tratamentul este adaptat vrstei pacientului i gradului refluxului. El poate fi
sistematizat astfel :
- gr.I tratament medical pn la vindecare
- gr.II tratament medical, urmrire +/- chirurgie
- gr.III ureterocistoneostomie antireflux
- gr.IV nefrostomie temporar i reimplantare ureteral ulterioar sau derivaie
urinar extern definitiv
- gr.V nefroureterectomie
Tratamentul medical este medicamentos (profilaxia i tratamentul infeciilor urinare) i
igienodietetic.
Formele cu IRC decompensat necesit dializa cronic sau pot beneficia de transplant
renal.
C. MEGAURETERUL
Reprezint dilataia complet (pe toat lungimea sa) sau parial (segmentar) a
ureterului. n dilataia complet, mrirea de calibru a ureterului este nsoit de alungirea i
cudarea sa, termenul de megadolicoureter rednd cel mai fidel realitatea. Uneori, dilataia poate
fi parial, limitat doar la ureterul pelvin, afeciunea numindu-se n acest caz megatip sau
megaureter segmentar pelvin.
Afeciunea poate fi congenital (megaureter primitiv) sau dobndit (megaureter
secundar). Megaureterul primitiv poate fi, la rndul su, obstructiv sau nonobstructiv.
Megaureterul secundar se ntlnete de regul asociat cu RVU primitiv sau secundar unor
obstrucii cervicoprostatice.
Etiopatogenie cauza megaureterului primitiv rezid n lipsa celulelor ganglionare
ureterale asociat cu slaba reprezentare a fibrelor musculare circulare ureterale.
n forma obstructiv se ntlnete o zon cu calibru ngustat (comparativ cu restul
ureterului care este mult dilatat), cu o lungime de 1-5 cm, situat imediat juxtavezical. Aceast
zon nu este propriu zis o stenoz, putnd fi uor cateterizat sau explorat ureteroscopic.La
nivelul ei ns, stratul muscular circular al tunicii musculare ureterale lipsete sau este foarte
slab reprezentat fiind nlocuit cu fibre elastice sau de colagen. Orificiul ureteral este, de asemeni
normal.
n forma de megaureter nonobstructiv ureterul este dilatat pe toat lungimea sa, ncepnd
de la peretele vezical, orificiul ureteral fiind, de asemeni de aspect normal, nestenozat i
nerefluant. Fibrele musculare circulare sunt, de asemeni slab reprezentate pe toat lungimea
ureterului i nlocuite de fibre colagen i elastice (megalodisplazie parietal ureteral).
Ambele forme de megaureter au ca viciu funcional comun alterarea peristaticii
ureterale, care este slab i incomplet, neputnd realiza pasajul eficient al urinii din rinichi spre
vezica urinar.
21
Afeciunea este congenital i, dei s-au semnalat cazuri familiale, transmisia ereditar a
acesteia nu a fost dovedit. Maladia afecteaz mai frecvent bieii i este bilateral ntr-un sfert
din cazuri.
Fiziopatologia i clinica bolii sunt similare cu cele ale RVU. Evoluia este progresiv
mergnd pn la distrugerea complet a parenchimului renal.
Formele unilaterale sunt asimptomatice sau oligosimptomatice atunci cnd se complic
cu infecie sau litiaz urinar. La vrste mai avansate pacienii pot prezenta hipertensiune
arterial.
Formele bilaterale se manifest precoce, din copilrie, cu febr i infecie urinar
trenant, dureri lomboabdominale, anemie i tulburri distrofice. Formele severe bilaterale,
complicate sau pe rinichi unic, se pot manifesta prin diverse semne i sindroame ale IRC.
Diagnosticul se pune pe investigaiile imagistice, ecografie, urografie, cistografie
micional.
Urografia obiectiveaz dilataia uneori gigant a ureterului i asocierea dilataiilor
pielocaliceale. n forma obstructiv UIV pune n eviden ngustarea ureterului juxtavezical.
Cistografia micional permite diagnosticul diferenial cu RVU.
Uretrocistoscopia indic aspectul normal al orificiilor ureterale n formele primitive i
pune n eviden obstruciile cervicoprostatice din formele secundare.
Nefroscintigrama renal permite aprecierea rezervei parenchimatoase i a gradului de
obstrucie ureteral.
Tratamentul este medical i chirurgical.
Tratamentul medical const n profilaxia i combaterea infeciei urinare, i n msuri
igienodietetice de cruare a funcionalitii renale. Se aplic n ambele forme fiind exclusiv n
forma neobstructiv incipient sau segmentar, care poate fi, de altfel, reversibil la copilul mic
odat cu creterea acestuia.
Tratamentul chirurgical este rezervat megaureterului obstructiv fiind adaptat severitii
afeciunii. Astfel, n formele uoare se indic ureterectomia parial pelvin cu
ureterocistoneostomie antireflux.
n formele severe, complicate cu insuficien renal se recurge la diverse tipuri de
derivaie urinar temporar sau definitiv (nefrostomie temporar, ureteroileostomie cutanat
Bricker, etc.). Compromiterea complet a funcionalitii renale impune nefroureterectomia,
dializa extracorporeala sau transplantul renal.
1.3. ANOMALIILE VEZICII URINARE

EXTROFIA VEZICAL
Anomalie grav a vezicii urinare caracterizat prin :
- absena peretului abdominal anterior hipogastric;
- absena peretelui anterior vezical;
- simfiza pubian lipsete dar bazinul este stabil ;
- penisul este scurt, lat, epispad;
- sfincterul uretral este complet compromis iar sfincterul anal este hipoton;
- aparatul urinar superior este, de regul normal;
- malformaiile extraurinare sunt frecvente;
Cauza malformaiei rezid ntr-un viciu grav de dezvoltare al sinusului urogenital.
Exist o form complet avnd caracteristicile sus menionate i o form parial, mai
rar, n care defectul este mai puin grav.
22
Diagnosticul este facil, nou nscutul prezentnd n hipogastru o plag prin care se
scurge urin.
Prognosticul este grav, majoritatea copiilor murind prin urosepsis sever.
Tratamentul ideal, const n reconstituirea vezicii urinare i a uretrei cu asigurarea
ulterioar a continenei prin montarea unui sfincter artificial. Aceast alternativ ns, rareori
poate fi realizat. Alte variante terapeutice constau n realizarea unor diverse tipuri de derivaii
urinare externe (ureterostomie cutanat transileal Bricker) sau interne (neovezic, enterocisteroplastie de substituie, ureterosigmoidostomie, vezic rectal etc.).
1.4. ANOMALIILE URETREI

A. HIPOSPADIASUL
Reprezint deschiderea anormal a uretrei pe faa inferioar (ventral) a penisului.
Este datorat unui defect de coalescen ntre cutele genitale i mugurele genital.
n funcie de locul n care se deschide meatul uretral sunt descrise urmtoarele forme
anatomoclinice de hipospadias :
- balanic
- penian
- penoscrotal
- perineal
Formele balanic i penian distal sunt cele mai frecvente, reprezentnd peste 90% din
cazuri.
Consecinele acestei malformaii constau n :
- dificultatea orientrii jetului micional, mai ales n formele penoscrotale sau perineale
- tulburri de erecie, prezena unei coarde peniene ventrale retractile fiind principala cauz a
acestora
- probleme de fecunditate, prezente de asemeni n formele cu localizare perineal sau scrotal
- formele proximale sunt uneori prezente n cazuri de hermafroditism
- cu ct este mai posterior (proximal), cu att este mai grav.
Tratamentul este chirurgical i rezervat formelor cu localizare mai posterioar.
Hipospadiasul balanic sau penian distal nu au, de regul indicaie chirurgical, nensoindu-se
de consecinele sus menionate ale afeciunii.
Obiectivele tratamentului constau n :
- corectarea viciilor de conformaie ( redresarea penisului )
- reconstrucia uretrei
- derivaia urinar temporar
De-a lungul timpului au fost descrise foarte multe procedee chirurgicale, majoritatea
efectuate n doi sau mai muli timpi chirurgicali.
B. EPISPADIASUL
Reprezint deschiderea uretrei pe faa dorsal a penisului. Sunt descrise forme peniene,
glandulare sau penopubice.
Malformaia este mai grav dect hipospadiasul, forma penopubic nsoindu-se, de
regul de :
- disjuncia simfizar i disjuncia dreptilor abdominali
- hipopenia
- incontinena urinar
23
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt similare cu cele ale hipospadiasului, cu

meniunea c prezena incontinenei urinare nu poate fi contracarat dect prin montarea de
sfincter artificial.
1.5. ANOMALIILE TESTICULARE

ECTOPIA TESTICULAR. CRIPTORHIDIA
Testiculul se dezvolt din mezonefros la nivel lombar (L1-L3) i coboar n scrot la
natere sub stimulul gonadotrofinelor (HCG). O producie insuficient de gonadotrofine,
sensibilitatea sczut a testiculului la aciunea acestora sau un defect de coalescen ntre testicul
i gubernaculum testis sunt cauzele posibile ale acestei anomalii.
ECTOPIA TESTICULAR const n lipsa testiculului din scrot, acolo unde este
poziia sa normal, testiculul fiind decelabil clinic ntr-una din urmtoarele localizri :
- inghinal
- crural
- penian
- perineal
- pubian etc.
CRIPTORHIDIA (criptos = ascuns) testiculul este neevideniabil la examenul clinic
putndu-se gsi ntr-una din urmtoarele localizri :
- intraperitoneal
- lombar
- retrovezical
- crural profund etc.
Riscurile acestei afeciuni constau n posibilitatea degenerrii maligne a testiculului
extrascrotal, cancerizarea acestuia fiind de o sut de ori mai frecvent dect a celui poziionat
normal, precum i n probabilitatea crescut de infertilitate. Astfel, din aproximativ 5 tumori
testiculare, una se dezvolt pe testicul ectopic. Un alt risc evident l constituie posibilitatea
frecvent a torsionrii acestuia.
Diagnosticul se pune pe un examen clinic atent, explorarea imagistic (ecografie,
tomografie) i, eventual laparoscopie.
Tratamentul poate fi medical sau chirurgical.
Tratamentul medical const n administrarea de gonadotrofine (Pregnyl). Se practic n
condiiile unui titru seric sczut al HCG i n condiiile absenei unor cauze anatomice ori a
herniei asociate. Are indicaie pn la vrsta maxim de 2 ani, const n cel mult trei tentative dea lungul a 3-4 luni i are o rat de succes de pn la 10%.
Tratamentul chirurgical se indic, de asemenea, a fi executat pn la vrsta maxim de
2 ani (preferabil la 1 an). Coborrea chirurgical a testiculului dup vrsta de 2 ani face ca riscul
cancerigen s rmn similar cu cel al testiculului necobort, iar coborrea dincolo de 7 ani face
ca i riscul de infertilitate s rmn neschimbat.
Procedeele chirurgicale sunt adaptate poziiei testiculului ectopic i constau n
orhidopexie (coborrea i fixarea testiculului n scrot), orhidectomie sau autotransplantul
testicular.
24
2. LITIAZA URINAR
A. Pnu
Calculii urinari sunt compui biominerali solizi care se formeaz din substane
anorganice i organice excretate n urin. Litiaza urinar este termenul medical care definete
prezena acestor concreiuni n cile aparatului urinar.
Calculi renali i vezicali au fost descoperii la mumiile egiptene vechi de aproape 7000 de
ani. n trecut, calculii urinari erau predominant vezicali, la copiii de sex masculin, fiind rezultatul
unei combinaii de factori: infeciile cronice, malnutriia, igiena deficitar, etc. Acest tip de
piatr, care este nc endemic n rile subdezvoltate, a disprut n ultimii 150 de ani n rile
industrializate, fiind nlocuit de calculul calcic idiopatic. n zilele noastre, oxalatul de calciu
este, fr discuie, constituientul mineral major care formeaz structura cristalin n 2/3 din
calculii urinari. Componenta organic reprezint numai 3% din greutatea calculilor solizi dar
pare s aib rol important n primele etape ale apariiei acetora.
2.1. LITIAZA RENO-URETERAL

Epidemiologie
1. Factori intrinseci
a. Factorii genetici
Litiaza urinar este mai frecvent n regiuni cu climat temperat, locuite de populaie alb
sau de asiatici i mai rar la populaia de culoare i populaia nativ american i israelian.
Un sfert din pacienii cu litiaz renal au antecedente heredocolaterale de litiaz renal.
Brbaii cu litiaz au o inciden a antecedentelor heredocolaterale de litiaz de peste trei ori mai
mare comparativ cu cei care nu au litiaz.
Exist cteva afeciuni ereditare care determin apariia litiazei renale, mai cunoscute
fiind acidoza tubular renal familial i cistinuria.
b. Vrsta i sexul
Frecvena maxim de apariie a litiazei se constat ntre 20 i 40 de ani, numrul
brbailor afectai fiind de trei ori mai mare dect cel al femeilor. Din unele studii a reieit c
nivelul mai sczut de testosteron la copii i femei ar asigura protecia acestora mpotriva formrii
calculilor. De asemenea, n urina femeilor au fost puse n eviden niveluri mai mari de citrat,
factor inhibitor al litogenezei. La femei este mai frecvent litiaz cauzat de infeciile urinare
cronice sau de alte defecte cum ar fi hiperparatiroidismul i cistinuria.
2. Factori extrinseci
Incidena i compoziia calculilor urinari pot fi influenate de aria geografic de reziden
a pacienilor. Incidena crescut a fost observat n Statele Unite, Marea Britanie, Scandinavia,
Europa Central, rile mediteraneene, China, nordul Indiei i Pakistanului, nordul Australiei,
etc. n Marea Britanie este mai frecvent litiaza calcic n timp ce n Israel predomin litiaza
uric.
Zonele de deert i tropicale, zonele montane, anotimpul clduros, determin creterea
incidenei. Temperaturile ridicate cresc transpiraia i perspiraia i determin eliminarea unui
25
volum sczut de urin concentrat, n care are loc intensificarea procesului de cristalizare
urinar.
Consumul de lichide este unul din factorii cei mai importani care influeneaz formarea
calculilor urinari. Consumul crescut de lichide determin creterea diurezei, care are dou
efecte convergente de limitare a litogenezei: dilueaz componentele urinare care pot cristaliza
i reduce intervalul de prezen a cristalelor libere n urin.
Consumul unor cantiti mari de purine, oxalai, calciu, fosfai i sodiu determin
creterea eliminrii urinare a acestor substane, ceea ce favorizeaz formarea calculilor.
Incidena pare s fie mai mare la profesiile sedentare sau pur i simplu la profesiile care
determin apartenena la o clas social superioar. Este posibil ca dieta mai bogat n proteine
animale s fie un factor de risc.
Sunt studii care au artat c problemele financiare sau emoionale n viaa cotidian se
asociaz cu o inciden crescut a litiazei.
Teorii de litogenez
Formarea calculilor este un proces multifactorial n care suprasaturarea urinii (chiar
intermitent), este condiia esenial pentru formarea primilor nuclei (nucleaie) i declanarea
procesului de cristalizare. Potenialul de cristalizare depinde de concentraia total a
substanelor n urin dar i de activitatea chimic a ionilor n soluie, care poate fi influenat
negativ de ali compui urinari: citrat, fosfat, magneziu, sodiu.
Formarea cristalelor nu este suficient pentru apariia calculilor, fapt dovedit de prezena
acestora n sedimentul majoritii indivizilor. n urina bolnavilor cu litiaz au fost evideniate
cristale i agregate de cristale mai mari (300 microni fa de 3-4 microni) care sunt rezultatul
unor procese de cretere i agregare a nucleilor cristalini aprui iniial. Diverse substane din
urin influeneaz n sens inhibitor sau facilitator (promotor) procesele de nucleaie, cretere i
agregare.
Pentru ca particulele formate n lumen s devin calculi este necesar retenia acestora n
rinichi. Exist dou teorii care explic retenia cristalelor i agregatelor de cristale la nivel renal:
a particulelor fixe i a particulelor libere. Anumite modificri anatomice pot contribui la
procesul de retenie.
Alternativ, disfuncionaliti n transportul calciului i oxalatului de ctre celulele
epiteliale tubulare ar putea fi implicate n declanarea unui proces de cristalizare intracelular
sau interstiial, n afara lumenului tubular.
1. Suprasaturarea. Cristalizarea.
Suprasaturarea urinii cu substanele chimice componente (ale calculilor) este prima
etap n formarea calculilor urinari, a cror structur este n cea mai mare parte cristalin.
ntr-o soluie simpl produsul de solubilitate termodinamic (Ksp) este o constant,
egal cu produsul concentraiilor molare ale substanelor chimic pure, la care solvitul i solventul
sunt n stare de echilibru. Altfel spus, Ksp este punctul la care s-a atins saturaia i ncepe
cristalizarea cu condiia s nu se modifice temperatura, pH-ul sau s se adauge alt substan care
s faciliteze dizolvarea solvitului.
De exemplu dac se adug calciu i oxalat n ap atunci cnd produsul concentraiilor
lor depete produsul de solubilitate termodinamic ncep s se formeze cristale de oxalat de
calciu. Dac se face acelai lucru n urin se constat c depirea punctului de saturaie nu
conduce la declanarea procesului de cristalizare. Urina este o soluie complex care conine
muli ioni activi electric i multe molecule organice. Interaciunile care apar ntre aceste
componente modific solubilitatea lor astfel nct urina are capacitatea de a ine mai multe
substane solvite n soluie dect apa pur.
26
Adugnd n continuare componentele chimice (calciu i oxalat) concentraia de oxalat

de calciu crete pn cnd se ajunge la un punct n care cristalizarea nu mai poate fi mpiedicat.
Produsul concentraiilor la care ncepe cristalizarea n urin este cunoscut ca produsul de
formare (KF) al oxalatului de calciu n urin.
Prin urmare, n funcie de concentraia substanelor cristalizabile, urina se poate situa ntruna din urmtoarele trei zone de saturaie:
Zona stabil (nesaturat, subsaturat), cu produsul concentraiilor (produsul
activitii ionilor) sub produsul de solubilitate (Ksp). n aceast zon nucleaia
cristalelor este absent (cristalizarea nu poate fi iniiat) dar agregarea este
posibil.
Zona de suprasaturaie metastabil n care produsul activitii ionilor este situat
ntre produsul de solubilitate (Ksp) i produsul de formare (KF). Raportat la
concentraiile majoritii substanelor care intr n compoziia calculilor, urina se
afl n mod obinuit n zona metastabil, ntre Ksp i KF. n acest stare nucleaia
poate fi iniiat, dar numai sub aciunea facilitatoare a promotorilor, iar creterea
i agregarea sunt posibile.
Zona de suprasaturaie labil, caracterizat prin creterea produsului activitilor
ionilor peste produsul de formare (KF). La aceti indivizi nucleaia se poate
declana spontan iar creterea i agregarea cristalelor sunt rapide.
Solubilitatea diverselor substane care intr n compoziia calculilor urinari depinde de
suprasaturarea urinii, de pH-ul urinar i de excreia altor constituieni urinari.
2. Nucleaia, creterea i agregarea cristalelor.
Modelul teoretic cel mai cunoscut explic formarea calculilor prin trei procese succesive
care au loc n lumenul tubului urinar ntr-un interval de timp relativ scurt: nucleaia cristalin,
creterea nucleilor, agregarea cristalelor. n acest model cristalizarea intranefronal este prima
etap n apariia litiazei urinare. Alt teorie propune formarea de cristale n afara lumenului,
intracelular sau interstiial.
Nucleii sunt primele structuri cristaline care apar n urin. Formarea acestora
(nucleaia) poate avea loc n soluii pure (nucleaie omogen) sau pe particule deja existente n
soluie (nucleaie heterogen) cum ar fi de exemplu: celulele epiteliale, resturi celulare, cilindri
urinari, hematii, alte cristale, etc. Nucleaia heterogen poate fi de dou feluri: nucleaie
secundar, cnd cristalul nou se formeaz pe suprafaa preexistent a unui cristal de acelai tip
i epitaxia, care reprezint creterea orientat a unei reele cristaline pe suprafaa unei alte
structuri cu dimensiuni ale reelei aproape identice.
n continuare, are loc creterea nucleilor cristalini, dar nu suficient de repede pentru a
obstrua lumenul tubilor renali n cele cteva minute pe care le parcurge urina de la glomerul la
vrful papilei renale. Acest lucru ar fi cu att mai mult adevrat la nivelul ansei Henle i tubului
distal deoarece diametrul particulelor este 1/10 din diametrul interior al tubului iar timpul de
tranzit la nivelul acestor structuri este de numai 30-50 s.
Totui, aa cum am amintit, pentru ca particulele formate devin calculi este necesar
retenia acestora n rinichi. Din aceste motive studiile mai vechi considerau c aderena
cristalelor la epiteliul tubilor renali este o etap indispensabil pentru a explica retenia
particulelor n procesul de litogenez (teoria particulelor fixate). Proponenii celeilalte teorii
(teoria particulelor libere) consider c printr-un proces de aglomerare a structurilor cristaline
formate iniial (procesul de agregare a cristalelor) are loc apariia unor particule mai mari care
ar putea explica blocarea intrarenal a maselor cristaline. Ipoteza este susinut de calcule
actuale, care arat c agregarea cristalelor libere se poate produce ntr-un timp suficient de scurt
(1-2 min) i poate conduce la formarea unui conglomerat litiazic suficient de mare pentru a se
bloca la nivelul tubului colector. Anumite anomalii ale cilor urinare pot favoriza retenia
particulelor cristaline.
27
Fie c ader la epiteliu, fie c se impacteaz datorit dimensiunilor comparabile cu

diametrul tubului urinar, ulterior procesele de cretere i agregare continu pe perioade lungi de
timp, posibil intermitent, n perioadele de suprasaturare.
3. Inhibitorii i promotorii cristalizrii urinare
a. Inhibitorii cristalizrii urinare sunt compui care se fixeaz pe cristale i mpiedic
creterea i agregarea acestora. Au fost identificai pentru fosfatul de calciu: magneziu, citrat,
pirofosfat, nefrocalcin i pentru oxalatul de calciu: citrat, pirofosfat, glicozaminoglicani,
fragmente de ARN, nefrocalcin.
Nefrocalcina este cel mai puternic inhibitor al creterii cristalelor de calciu oxalat
monohidrat (COM) n soluii simple. Mucoproteina Tamm Horsfall este cel mai puternic
inhibitor al agregrii pentru cristalele de COM. Acest efect inhibitor este redus n caz de
autoagregare a glicoproteinei. Din alte studii reiese c fragmentul 1 de protrombin din urin
ar fi cel mai puternic inhibitor n urina normal. Uropontina este un alt inhibitor important al
proceselor de nucleaie, cretere i agregare a cristalelor de COM. Alte studii au artat c
aproape 50% din potenialul inhibitor al urinii ar fi mediat de citrat.
Aciunea inhibitorie a diverselor molecule se realizeaz prin competiie pentru
configuraia reelei sau prin blocarea unor regiuni ionice de pe suprafaa cristalului.
Inhibitori macromoleculari
Inhibitori cu molecul mic
Nefrocalcina
Citrat
Bikunina
Pirofosfat
Uropontina
Mg
Proteina Tamm Horsfall
Glicozaminoglicani
Fragmentul 1 al protrombinei urinare(UPTF1)
Inter--inhibitor
Tabel 1. Inhibitori ai cristalizrii srurilor de calciu
Alte substane, numite complexori, formeaz complexe solubile cu ionii din reea, scad
activitatea ionilor liberi i scad starea de saturare pentru sistemul ionic respectiv. Astfel, citratul
este un complexor al calciului iar magneziul un complexor al oxalatului.
b. Promotorii exercit un efect pozitiv asupra diferitelor etape ale cristalizrii. Exist
compui, cum sunt glicozaminoglicanii, care pot aciona fie ca promotori, fie ca inhibitori, n
funcie de etapa procesului de cristalizare (favorizeaz nucleaia i inhib creterea i agregarea)
sau n funcie de anumite caracteristici (greutate molecular, stare de autoagregare).
4. Matrixul celular
ntre 10 i 65% din compoziia calculilor urinari poate fi de natur organic i
constituie matrixul. n general calculii solizi au un coninut de matrix de aproximativ 2-3% din
greutate n timp ce calculii infecioi pot avea pn la 65% material organic. Matrixul litiazic
are probabil originea n tubul renal proximal i are o compoziie similar uromucoidului
(proteina Tamm-Horsfall), mucoproteina cea mai cunoscut din urin.
5. Etapele i locul anatomic al formrii calculilor
Studii experimentale asupra cristalizrii srurilor de calciu au artat c n litiaza de fosfat
de calciu sau calcic mixt (fosfat i oxalat) nucleaia cristalelor de fosfat de calciu (CaP) ar fi
28
evenimentul iniial. Acest fenomen se defoar la nivelul ansei Henle i tubului distal (TD)
sub influena unor factori promotori ca macromolecule urinare i produi de degradare celular.
La acest nivel exist o suprasaturare a urinii cu CaP dar nu i cu CaOx (nc).
Macromoleculele urinare sunt importante pentru aderena cristalelor la celulele tubulare
i pentru interaciunea ntre cristal i celul.
Ulterior, cristalele de fosfat de calciu se dizolv parial sau total n urina acid din tubul
colector (TC), suprasatureaz urina cu calciu i, n consecin, cu CaOx. n tubul colector are loc
nucleaia heterogen a cristalelor de oxalat de calciu (CaOx) fie pe cristalele de fosfat de calciu
fie pe macromolecule sau produi de degradare celular. Dac n tubul colector urina este
alcalin (pH 6,5) cristalele de CaP continu s creasc i vor da natere unor calculi cu structur
pur de CaP.
Interaciunea dintre cristale i celule este foarte important. Cristalele mici care sunt
internalizate pot fi dizolvate de enzimele lizozomale n celul sau de ctre macrofage la
membrana bazolateral. Cristalele mari pot distruge celula. Transportul interstiial ctre papil, al
cristalelor mari internalizate precum i cristalele impactate intratubular pot constitui nuclei
pentru formarea ulterioar a calculilor la vrful papilei.
Ageni toxici radicali liberi peroxidare lipide moarte celular

Fragm. membrane celulare i macromolecule urinare = nuclei de precipitare
Nucleaie heterogen a CaP (ansa Henle, TD)
Creterea i agregarea cristalelor de CaP
Posibila aderen a cristalelor de CaP de celule tubulare, cu internalizare
consecutiv
Dizolvarea cristalelor de CaP n urina acid din TC
Suprasaturare cu Ca i, n consecin, cu CaOx
Fragm. membrane celulare i macromolecule urinare = nuclei de precipitare
Nucleaie heterogen CaOx (TC)
Creterea i agregarea cristalelor de CaOx
Aderena cristalelor de CaOx la celule, cu internalizare consecutiv
Prezena de cristale n lumen i interstiiu
Prin urmare, dac cristalizarea ncepe n poriunea superioar a nefronului cristalul iniial
va fi CaP iar dac cristalizarea se declaneaz n tubul colector primii nuclei vor fi de CaOx. n
condiii de eliminare crescut de oxalat se presupune c poate avea loc i nucleaia CaOx la
nivelul ansei Henle sau tubului distal conducnd la formarea unor calculi cu structur pur de
oxalat de calciu.
Factorii de risc
Factorii de risc pentru formarea calculilor sunt:
Eliminarea crescut de substane chimice constituiente ale calculilor
Volumul redus de urin
pH-ul urinei
Scderea inhibiiei procesului de cristalizare (nucleaie, cretere, agregare)
Staza urinar
A. Factori de risc pentru formare CaOx
Hipercalciuria
Hiperoxaluria
Hipocitraturia
Hipomagneziuria
29
Volum sczut de urin

B. Factori de risc pentru formare CaP
Hipercalciuria
Hipocitraturia
Hiperfosfaturia
pH urinar crescut
Volum sczut de urin
C. Factori care reduc potenialul inhibitor al urinii asupra cristalizrii
Hipocitraturie
Hipomagneziemie
pH urinar sczut
Compoziia calculilor
Tip
Subtip
CaOx
COM,
COD
Carbonat
de Ca +
Hidroxiapatit
CaPO4
Hidrofosfat
de Ca
(Brushit)
Acid uric (Uricit)
Fosfat
NH4 Mg
Rari
(Struvit)
Urai
Comp maj
(96%)
66%
Comp
excl
21%
5%
1%
1%
1%
5-10%
15-20%
Aspect macro
opaci
duri, rugoi, negri.
foarte opaci
friabili sau duri,

galbeni-negricioi
8%
transpareni
duri, roiatici
2%
moderat
opaci
friabili, glbui
slab opaci
netezi, glbui,
ceroi
0,5%
Cistin
0,5-2%
Proteine
1%
Xantin
RX opacitate
transpareni
Fiziopatologie
A. Litiaza calcic
Principalele modificri ale compoziiei urinii ntlnite n litiaza calcic sunt:
hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricozuria, hipocitraturia, hipomagneziemia. Din punctul de
vedere al litiazei urinare, excreia fosfatului urinar are mic importan, cu excepia cazurilor n
care pH-ul urinar este foarte crescut i poate contribui la apariia calculilor de fosfat amoniacomagnezian.
a. Hipercalciuria este definit ca excreia n urin a peste 300 mg de calciu/zi sau peste 4
mg/kg corp/zi. Clasic au fost descrise trei tipuri etiopatogenice de hipercalciurie (Pak, 1974).
Mai recent, ali autori (Coe, 1992) consider c pacienii cu litiaz renal hipercalciuric au
dereglri multiple ale funciei tubulare renale, dereglri ale transportului fosfatului i
30
sintez crescut de 1,25 dihidroxicolecalciferol (diOH vit D3) care determin absorbie
intestinal crescut a calciului. Din motive didactice, n multe lucrri s-a pstrat clasificarea
propus de Pak.
Hipercalciuria absorbtiv apare secundar unei absorbii intestinale crescute de calciu,
fie independent de vitamina D, fie sub aciunea vitaminei D, ca urmare a produciei crescute a
acesteia sau a unui rspuns alterat, anormal al celulelor intestinale. Este prezent la 50-60% din
pacienii cu litiaz oxalic. Nivelul PTH este sczut ca urmare tendinei de cretere a calcemiei,
tendin care este corectat de creterea filtrrii glomerulare a calciului. Hipercalciuria este deci,
rezultatul unei filtrri crescute la care se adaug reabsorbia sczut la nivelul nefronului.
Hipercalciuria renal se caracterizeaz prin pierderea exagerat a calciului ca urmare a
unei disfuncii tubulare renale. Consecutiv, scade calcemia, ceea ce stimuleaz creterea
produciei de PTH i n final normalizarea calcemiei prin creterea absorbiei intestinale i a
rezorbiei osoase de calciu. Aceast anomalie ar fi ntlnit la 10% din litiazele calcice dei unii
autori o consider mai frecvent dect hipercalciuria absorbtiv. Hipercalciuria renal este
difereniat de hipercalciuria absorbtiv prin msurarea excreiei urinare de calciu, care rmne
crescut i n condiii de foame i prin valorile crescute ale PTH n ser.
Hipercalciuria resorbtiv ar contribui la apariia calculilor renali n aproximativ 5% din
cazuri i este rezultatul rezorbiei osoase de calciu i absorbiei intestinale, sub aciunea PTH i
1,25 dihidroxivitaminei D3. Se ntlnete n diverse afeciuni: hiperparatiroidism, boala Cushing,
hipertiroidism, boala Paget, mielom multiplu, metastaze osoase, imobilizare prelungit, etc.
Hipercalcemia nu este foarte obinuit la litiazici i c atunci cnd este prezent, aproape
ntotdeauna exist o alt cauz a litiazei, care trebuie descoperit. Cele mai frecvente stri de
hipercalcemie asociate cu litiaza apar n: hiperparatiroidismul primar, neoplasme maligne,
sarcoidoz, hipertiroidism, sindromul Cushing, tiazide, intoxicaia cronic cu vitamina D, abuzul
de lapte i alcaline, etc. Marea majoritate a pacienilor cu hipercalcemie care fac litiaz
renal au hiperparatiroidism primar.
Clasic, hiperparatiroidismul primar era considerat responsabil de 4-6 % din toi
pacienii litiazici. Datorit includerii frecvente a calciului seric n bateriile de analize uzuale, n
zilele noastre hiperparatiroidismul este depistat relativ precoce, astfel nct prevalena litiazei (1
%) la cei cu hiperfuncie paratiroidian este aproape egal cu cea din populaia general (2-3
%). Diagnosticul se pune prin demonstrarea hipercalcemiei n absena oricrei alte afeciuni care
s produc creterea calcemiei, sau prin dozarea PTH. Hipercalcemia determin filtrare renal
masiv, care depete reabsorbia, avnd ca rezultat hipercalciuria moderat. Apariia
calculilor pare s fie cauzat de scderea inhibitorilor sau creterea promotorilor n urin
deoarece toi ceilali factori implicai n litogenez sunt similari la pacienii hiperparatiroidieni cu
litiaz i fr litiaz. Tratamentul const n paratiroidectomie. Dac litiaza renal este
simptomatic sau obstructiv iar pacientul nu este n criz hipercalcemic se abordeaz
afeciunea renal prima dat.
Hipercalcemia din neoplasmele maligne (pulmonar, mamar, renal, de cap i gt,
limfoame i mieloame) este o cauz extrem de rar de litiaz renal.
Sarcoidoza este o boal granulomatoas multisistemic cu etiologie necunoscut care
apare la adultul tnr i se caracterizeaz prin limfadenopatie, infiltraie pulmonar, leziuni
cutanate i oculare. Granulomul produce 1,25 dihidroxivitamina D3 care crete absorbia
intestinal de calciu. Tratamentul se face cu corticosteroizi.
n hipertiroidism litiaza renal apare foarte rar.
ntre 4 i 65 % din pacienii cu sindrom Cushing au litiaz renal. Att excesul de
glucocorticoizi endogeni ct i tratamentele cu steroizi exogeni scad sinteza de esut osos, cresc
rezorbia osoas i produc osteopenie.
Imobilizarea prelungit este o cauz rar de hipercalcemie.
31
Diureticele tizidice produc hipercalcemie prin creterea reabsorbiei tubulare proximale

de calciu, scderea volemiei i creterea sensibilitii esuturilor int la PTH.
b. Hiperoxaluria a fost clasificat n: primar, secundar i hiperoxaluria metabolic
uoar.
Acidul oxalic este un produs final de metabolism cu rol neesenial i semnificaia sa
major la om deriv din faptul c oxalatul de calciu este extrem de insolubil iar acest lucru este
foarte puin afectat de modificrile pH-ului urinar. Acidul oxalic este prezent n: sfecl, cartofi,
spanac, fasole alb, smochine, fragi, mure, prune, portocale, ciocolat, ceai, cafea, etc. n
dieta tipic occidental cantitatea de acid oxalic este de 700-1000 mg/zi i poate crete la 2000
mg/zi dac dieta este vegetarian. Numai 5-10 % din oxalatul ingerat se absoarbe la nivelul
tractului gastro-intestinal. Excreia urinar de oxalat este de 10-50 mg/zi i majoritatea acestuia
provine din surse endogene, cele dou surse majore fiind acidul ascorbic i acidul glioxalic.
Exist dou tipuri de hiperoxalurie primar:
a) tipul 1, prin deficit de alanin-glioxilat aminotransferaz (AGT) localizat n
peroxizomii hepatocitului, care detoxifiaz glioxilatul la glicin. La pacienii afectai glioxilatul
este transformat, n mod anomal, n oxalat. Eroarea metabolic se transmite autosomal recesiv se
manifest clinic n copilrie, prin depuneri tisulare de oxalat (oxaloz), litiaz renal recidivant,
nefrocalcinoz, insuficien renal i se caracterizeaz prin eliminarea urinar crescut de acid
oxalic i acid glicolic.
b) Tipul 2 de hiperoxalurie primar este foarte rar i este cauzat de deficitul enzimelor
D-glicerat dehidrogenaz i glioxilat reductaz care conduce la excreia urinar crescut de acid
oxalic i L-gliceric.
Hiperoxaluriile secundare au mai multe mecanisme:
Prin producie crescut la nivelul ficatului n caz de deficit de piridoxin, ingestie de
etilenglicol (antigel) sau inhalare de metoxifluran (anestezic)
Prin creterea absorbiei de oxalai la nivelul colonului (hiperoxaluria eneteric) peste
normalul de 10% din cantitatea ingerat ; se ntlnete n toate cazurile de malabsorbie:
boli inflamatorii ale tractului digestiv, rezecie sau by-passuri jejuno-ileale. Excesul de
acizi grai neabsorbii se combin cu calciul intraluminal care n mod normal se lega cu
oxalatul. n plus cantitatea crescut de sruri biliare i acizi grai pot altera
permeabilitatea mucoasei colonului. Prin urmare rmne o cantitate mai mare de oxalat
n form solubil iar permeabilitatea mucoasei colonice este crescut.
Prin aport exogen crescut de alimentele sau buturi bogate n oxalai.
Iatrogen n cursul tratamentului unei hipercalciurii idiopatice cu fosfat sodic de
celuloz sau alte medicamente care leag calciul n intestin i n acest fel pot crete
cantitatea de oxalat liber disponibil pentru absorbie.
Exist o categorie de pacieni care au o modificare numit hiperoxaluria metabolic
uoar. n studiile efectuate probabilitatea apariiei unui calcul nou s-a corelat cel mai bine cu
scderea volumului urinar i creterea oxalatului urinar iar activitatea metabolic a litiazei s-a
corelat mai bine cu nivelurile de oxalat urinar dect cu cele de calciu urinar. Aceste observaii
arat c hiperoxaluria uoar ar putea fi un factor cel puin la fel de important ca
hipercalciuria n etiopatogenia litaiazei oxalo-calcice idiopatice.
c. Hiperuricozuria a fost observat de mult n litiaza calcic idiopatic i este rezultatul
produciei crescute de acid uric n primul rnd ca urmare a unei diete bogate n purine i n mai
mic msur din surse endogene. Mecanismele prin care acidul uric acioneaz prolitogen sunt:
nucleaia heterogen (oxalatul de calciu cristalizeaz cu mai puin energie termodinamic pe
32
un nidus de urat de sodiu) i anularea efectului inhibitor normal al mucopolizaharidelor acide

din urin prin absorbia lor pe suprafaa cristalului de urat monosodic.
d. Acidul citric este un acid organic produs de celulele tubulare renale excretat n urin n
cantiti mari n cazul unei alcaloze intracelulare i care este reinut n caz de acidoz
intracelular fiind utilizat n ciclul Krebs pentru producerea de ATP. Principala cauz a
hipocitraturiei (ntlnit la 15-63% din pacienii cu litiaz renal) pare s fie, deci, acidoza (de
etiologie divers), care determin reabsorbia tubular crescut.
Citratul urinar acioneaz prin mai multe mecanisme ca factor inhibitor al litogenezei:
formeaz complexe de citrat de calciu care sunt foarte solubile, inhib nucleaia spontan a
oxalatului de calciu i creterea i agregarea cristalelor de oxalat i fosfat de calciu.
e. Hipomagneziuria este o alt alterare care apare la pacienii cu calculi calcici, cea mai
frecvent cauz a sa fiind malabsorbia provocat de inflamaii intestinale.
B. Litiaza uric
Litiaza uric reprezint 5-10 % din totalul litiazei n lumea occidental, procentul fiind
variabil de la ar la ar (n Israel 75 % din litiaz este uric).
Acidul uric este produsul final rezultat din degradarea acizilor nucleici: acizi nucleici
hipoxantin xantin acid uric. Xantina i acidul uric sunt produse sub aciunea xantinoxidazei. La om acidul uric seric este filtrat prin glomeruli, reabsorbit rapid la nivelul tubului
proximal i secretat apoi la nivelul tubului distal. La celelalte mamifere acidul uric reabsorbit
este recirculat la ficat unde este transformat, sub aciunea uricazei, n alantoin, o substan
foarte solubil care este excretat n urin.
Un adult normal consum 2 mg purine/kg/zi care determin eliminarea a 200-300 mg de
acid uric/zi. Producia endogen de acid uric este de aproximativ 300 mg/zi. Deci uricozuria
normal ar fi de aproximativ 600 mg/zi.
n urin exist sub dou forme: acid uric insolubil i sruri ale acidului uric (n general
urat de sodiu) care sunt de 20 de ori mai solubile. Acidul uric este un acid slab, cu pKa de 5,35.
n ap, la acest pH, jumtate va fi sub form de aici uric neionizat, insolubil i jumtate sub
form ionizat. n urin situaia este puin diferit datorit efectului modulator al celorlali
cationi. Pe msur ce urina devine mai acid, o cantitate mai mare de acid uric trece n forma
neionizat, insolubil. Deoarece urina uman este predominant acid rezult c majoritatea
acidului uric excretat n urin este n form insolubil. Invers, la un pH de 6,5 peste 90% din
acidul uric eliminat este sub form solubil.
Suprasaturarea urinii cu acid uric liber este principala cauz care determin
cristalizarea, ntruct nu exist inhibitori ai acestui proces. Trei factori influeneaz saturaia
urinii cu acid uric insolubil:
cantitatea de acid uric excretat (uricozuria)
pH-ul urinar
volumul urinar
Prin urmare, litiaz uric ar putea fi clasificat n urmtoarele categorii:
Litiaz asociat cu excreia unor cantiti mari de acid uric n urin (uricozurie
crescut):
o Cu uricemie normal; apare secundar medicaiei uricozurice: diuretice tiazidice,
salicilai, probenecid
o Datorit hiperuricemiei, care apare n:
aport crescut de purine i n general consumul crescut de proteine
animale (hiperuricozurie i pH acid);
defecte enzimatice cu biosinteza n exces a purinelor;
33
gut;
catabolism i turnover crescut al purinelor: boli mielo i
limfoproliferative, carcinoame i sarcoame, anemie hemolitic cronic,
medicamente citotoxice, iradieri, psoriazis, sarcoidoz;
Litiaza asociat cu un pH acid al urinii, ca unic anomalie, cu uricemie i
uricozurie n limite normale, cunoscut sub numele de litiaza idiopatic (75%
din litiaza uric).
Litiaza asociat cu stri de deshidratare cronic: ileostomie, diaree cronic,
perspiraie cronic, ingestie redus de lichide, etc.
C. Litiaza fosfo-amoniaco-magnezian
Calculii asociai cu infecia urinar cronic reprezint 2-20 % din calculii urinari i apar
de dou ori mai frecvent la femei comparativ cu brbaii. Struvitul sau fosfatul amoniacomagnezian este de fapt un triplu fosfat, fosfat amoniaco-magnezian amestecat cu carbonat apatit
(fosfat de calciu).
Pentru a se forma calculii de struvit sunt necesare dou condiii: suprasaturarea cu
substanele componente (magneziu, amoniu, fosfat, carbonat apatit) i un pH alcalin (>7,2).
Aceste modificri fizico-chimice urinare apar n cursul infeciilor urinare cu Proteus (n marea
majoritate Proteus mirabilis), Pseudomonas, Klebsiella, germeni care produc ureaz. Din
descompunerea ureei, sub aciunea ureazei, rezult amoniac i bioxid de carbon. Amoniacul
reacioneaz cu apa i formeaz ion amoniu iar bioxidul de carbon, n aceleai condiii,
genereaz acid carbonic, care se disociaz n bicarbonat i ulterior n carbonat. Formarea a dou
molecule de amoniu din fiecare molecul de uree creaz un surplus de baze i pH-ul crete.
NH2CONH2 + H2O 2NH3 + CO2
NH3 + H2O NH4+ + OHCO2 + H2O H2CO3
H2CO3 H+ + HCO3- 2H+ + CO3n plus, s-a demonstrat c amoniul poate deteriora stratul de glicozaminoglicani, ceea ce
favorizeaz aderena bacterian i inflamaia i n final crete aderena cristalelor de struvit la
mucoasa urotelial.
Cea mai mare parte a calculilor asociai cu infecia urinar sunt calculi coraliformi, care
pot determina un tablou clinic zgomotos sau dimpotriv, o simptomatologie tears n care
predomin stare de ru, de indispoziie (malaise), astenie, inapeten; radiologic, sunt slab sau
moderat opaci. Calculii secundari infecioi, au nidusul format dintr-un calcul metabolic (oxalat
de calciu, hidroxiapatit, cistin, acid uric) peste care s-a depus struvit, n condiiile infeciei
urinare cronice ntreinute de calculul primar.
Calculii moi repezint un amestec de mucopolizaharide, celule inflamatorii, resturi
proteice i cristale de struvit; apar ca o mul mucoproteic de consisten pstoas care ocup
cile urinare intrarenale; pot fi radiotranspareni sau slabi opaci, prin apoziiile calcice ulterioare.
Calculi vezicali, formai pe catetere permanente sau ca urmare a afectrii neurologice au
de asemenea etiologie infecioas.
D. Litiaza cistinic
Reprezint 1-2 % din toate tipurile de litiaz urinar. Cistinuria este o boal congenital
ereditar autozomal recesiv, rar, caracterizat printr-un defect de transport transepitelial al
cistinei cu scderea reabsorbiei din tubul renal proximal i a absorbiei din tractul gastrointestinal. Cistina este foarte puin solubil n urin, mai ales la pH acid. Cistinuria normal este
34
sub 150-200 mg/zi. Calculii apar numai la homozigoi, care excret 500-1000 mg cistin/zi. Au
aspect glbui, cerat i structur cristalin foarte dur.
Clinic are aspect de litiaz multipl, recidivant, care debuteaz precoce, la pubertate, i
care nu rspunde la tratamentul obinuit. Calculii pot lua configuraia bazinetului i calicelor
devenind coraliformi. Sunt calculi slab radioopaci, omogeni sau laminai. Ca test de screening
pentru depistarea pacienilor cu cistinurie se utilizeaz testul cu nitroprusiat care este pozitiv
dac cistinuria depete 75 mg/litru.
Consecinele fizio- i anatomo-patologice ale litiazei urinare
Orice calcul urinar este un corp strin n aparatul urinar i produce, mai devreme sau
mai trziu, modificri patologice n funcia i morfologia acestuia. Consecinele fizio i anatomopatologice depind de numrul, dimensiunile i localizarea calculilor, de asocierea infeciei
urinare i de starea aparatului urinar anterior apariiei calculului. Nu exist un paralelism
ntre amploarea acestor alterri i intensitatea manifestrilor clinice. Un calcul coraliform
asimptomatic poate distruge rinichiul, n timp ce o colic renal zgomotoas produce modificri
fiziopatologice tranzitorii.
Principalele modificri fiziopatologice sunt declanate de obstrucia urinar. Obstrucia
ureteral parial sau complet produce redistribuirea rapid a fluxului sanguin renal din
medular n cortical, scderea fluxului sanguin renal i scderea progresiv a funciei excretorii
renale att la nivel glomerular ct i la nivel tubular. Moody i colab. au artat c modificrile
presiunii ureterale (PU) i ale fluxului sanguin renal (FSR) dup obstrucia ureteral
unilateral total trec prin trei faze:
n intervalul 0-1,5 h are loc creterea PU i FSR.
ntre 1,5 i 5 h de la instalarea obstruciei PU crete n continuare iar FSR scade.
Dup 5 h scad att PU ct i FSR.
Reducerea presiunii ureterale se asociaz cu o reducere a peristalticii ureterale, care se
accentueaz n prezena unei infecii. n cteva sptmni n peretele ureteral apar depozite de
esut conjunctiv ntre fibrele musculare netede.
Menon i Resnick consider c ntr-un rinichi anterior normal nu apar leziuni
detectabile dup 4 sptmni de obstrucie ureteral complet.
n timp, refluxurile urinare intrarenale i extravazarea urinar pot provoca infiltrarea
interstiiului cu celule inflamatorii, nefrita interstiial, i respectiv perinefrit, peripielit i
periureterit. Prin ischemie i inflamaie se produce distrucia morfologic a nefronilor, avnd
drept consecin deficitul funcional renal. Parenchimul renal se atrofiaz i se subiaz pn la
dispariie (hidronefroza gradul V).
n absena unei obstrucii, aceleai fenomene inflamatorii generate de iritaia cronic i cu
concursul infeciei pot conduce la scleroatrofia renal.
Infecia urinar este de obicei asociat litiazei urinare i constituie un factor decisiv
pentru amploarea i rapiditatea modificrilor patologice din aparatul urinar. Litiaza este factor
favorizant pentru infeciile urinare n primul rnd prin staza urinar secundar (factorul
favorizant cel mai important) dar i prin prezena propriu-zis a calculilor, corpi strini pe a
cror suprafa ader o multitudine de germeni. Adesea, se ntmpl invers, ca infecia urinar
cu anumii germeni (secretori de ureeaz) s creeze condiiile necesare pentru litogenez; este
cazul litiazei fosfoamoniaco-magneziene, numit i de infecie. Pn la 30 % din pacienii cu
calculi de oxalat de calciu au n antecedente infecii cu E. Coli, care ar putea favoriza litogeneza
prin modificri ale matrixului urinar.
Pielonefrita acut, pionefroza, perinefrita sunt forme anatomo-clinice de infecie ale
rinichiului i esuturilor celulo-grsoase perirenale a cror complicaie major poate fi
urosepsisul i ocul septic. Pielonefrita acut obstructiv, evolund n condiii de staz urinar,
are o evoluie mult mai agresiv pe plan anatomopatologic i clinic.
35
Metaplazia epidermoid este o leziune preneoplazic care apare ca urmare a iritaiei

cronice a mucoasei uroteliale prin contactul permanent cu calculul. n timp, se poate transforma
n carcinom epidermoid al cilor urinare.
Factorii de risc pentru apariia litiazei sau pentru o evoluie complicat
Debutul bolii la vrst precoce (< 25 ani)

Brushit (hidrofosfat de calciu) n compoziie
Rinichi unic
Boli: hiperparatiroidism, acidoz tubular renal, by-pass jejuno-ileal, boala Crohn,
rezecie de intestin, sindroame malabsorbtive, sarcoidoz, hipertiroidism.
Medicamente: suplimente de calciu sau vitamina D, acid ascorbic n doze mari,
sulfonamide, triamteren, indinavir.
Anomalii anatomice: ectazie tubular (MSK), sindrom de jonciune pielo-ureteral,
diverticul sau chist caliceal, strictur de ureter, reflux vezico-ureteral, ureterocel,
rinichi n potcoav
Anamneza
Antecedentele heredo-colaterale de litiaz sunt sugestive pentru acidoza tubular

renal, cistinurie, hipercalciurie absorbtiv.
Din antecedentele personale patologice au relevan :
obstruciile la nivelul aparatului urinar, congenitale (sindrom JPU, rinichi n potcoav)
sau dobndite;
infecii cronice cu germeni secretori de ureeaz sau chiar cu E Coli;
afeciuni osoase sau gastrointestinale, hiperparatiroidism, acidoz tubular renal,
gut, sarcoidoz, rezecii intestinale cu instalarea unui sindrom diareic cronic,
imobilizri prelungite, etc.;
medicamente: corticosteroizi, antiacide pe baz de aluminiu, vitamina D, citostatice,
medicamente uricozurice (colchicin, probenecid), acetazolamid, etc.;
Sunt culese informaii despre condiii de mediu, condiii de munc, aportul hidric, diet
(sare, proteine, oxalai, calciu), etc.
Din anamnez ne intereseaz simptomatologia, episoade dureroase anterioare, ritmul i
intensitatea acestora, tratamentul medical, eliminri de calculi spontan sau sub tratament
neintervenional, intervenii anterioare i posibile complicaii postoperatorii, analiza calculului,
infecii cronice ale aparatului urinar. De asemenea regimul dietetic i hidric: consumul crescut
de carne ar fi responsabil de jumtate din creterile excreiei de calciu, oxalat i acid uric
observate la pacienii litiazici; proteinele animale scad pH-ul urinar i excreia de acid citric ;
consumul crescut de lapte i vitamina D cresc calciuria.
Manifestri clinice
Alterrile morfopatologice i fiziopatologice induse de prezena calculului n cile urinare
se manifest clinic prin semne i simptome sugestive: durere, hematurie, febr, piurie, absena
miciunilor sau chiar alterarea rapid sau lent a strii generale.
Alteori, modificrile secundare litiazei sunt asimptomatice, ntreaga patologie fiind
descoperit incidental, n cursul unei examinri imagistice pentru alte afeciuni: ecografie sau
examen CT. Exceptnd aa zisele cazuri de microlitiaz renal descoperite n urma unui examen
ecografic de rutin, litiaza asimptomatic este de obicei una grav. Nu rareori sunt ntlnii
pacieni asimptomatici cu un rinichi nefuncional secundar unui calcul coraliform de origine
36
infecioas sau cu anurie pe rinichi unic funcional, cellalt fiind demult distrus de un calcul
coraliform.
Cea mai frecvent manifestare clinic a litazei reno-ureterale este colica renal. O mic
piatr format ntr-un calice cu tij caliceal ngust poate provoca durere lombar brusc, de
intensitate mare cunoscut sub numele de colic caliceal.
Calculii pot produce colic renal prin urmtorele mecanisme:
calcul obstrucie creterea brusc a presiunii dilatarea cii urinare uretero-pielocaliceale supraiacente stimularea prin ntindere a presoreceptorilor renali de durere;
calcul iritaie local a peretelui ureterului sau pelvisului renal inflamaie edem
i eliberare de mediatori ai durerii.
concomitent se produce un spasm al musculaturii netede care mpreun cu edemul local
amplific obstrucia determinat de calcul.
Este o durere de intensitate mare, paroxistic, insalat brusc, cu sediu variabil, n lomb,
flanc sau fosa iliac, dar de obicei cu intensitatea maxim n lomb (presoreceptorii renali) i cu
iradiere antero-inferioar spre regiunea inghinal i organele genitale, cu evoluie ondulant
(creteri i scderi ale intensitii). Simptomatologia dureroas poate fi nsoit de alte simptome:
neuropsihice: agitaie psihomotorie i anxietate datorit paroxismului durerii;
digestive: greuri, vrsturi, ileus, meteorism abdominal;
cardiovasculare: creterea TA i a pulsului;
urinare: simptome iritative ale aparatului urinar inferior, hematurie, piurie, oligurie,
anurie;
dureroase: tenesme vezicale, dureri hipogastrice, pelviperineale.
Diagnosticul pozitiv are n vedere confirmarea originii renale a durerii i identificarea
cauzei acesteia. Examene paraclinice simple (examenul de urin, ecografia aparatului urinar,
RRVS) contribuie la stabilirea originii renale a durerii i pot pune n eviden cauza.
Diagnosticul diferenial se face cu:
alte cauze de colic renal prin
- obstacol n calea urinar: cheag, puroi, cazeum, vezicule hidatice, fragmente tisulare
- obstacol extrinsec: inflamaii, tumori
- manevre iatrogene: ligatur, rezecie meat ureteral, lezarea mucoasei ureterale
alte tipuri de durere lombo-abdominal, de etiologie:
- nervoas: dureri radiculare, nevralgii intercostale, zona zoster
- gastrointestinal: apendicit, ileit terminal, diverticulit, colecistit, colic biliar,
pancreatit, criz ulceroas sau ulcer perforat;
- vascular: infarct renal, infarct splenic sau intestinal, aevrism de aort;
- ginecologic: chist ovarian, anexit, sarcin ectopic, endometrioz;
- divers: abces de psoas, mase retroperitoneale, infarct miocardic, porfirie, intoxicaie cu
metale grele, diabet zaharat, feocromocitom, boala Addison
Severitatea durerii depinde de gradul i rapiditatea instalrii obstruciei i deseori este
invers proporional cu mrimea pietrei. Un calcul care produce obstrucie parial, instalat lent
(calcul coraliform, calcul pielic de dimensiuni mari care nu se poate angaja n jonciunea
pielocaliceal) sau un calcul care nu determin obstrucie se pot manifesta clinic sub forma
nefralgiei, o durere surd, de intensitate variabil, de cele mai multe ori redus, provocat de
iritaia i inflamaia local. Diagnosticul diferenial trebuie s includ practic toate afeciunile
renale i nu numai.
Atunci cnd calculul este mobil n cavitile urinare contactul cu uroteliul produce iritarea
sau lezarea acestuia i poate produce hematurie macroscopic. Hematuria din litiaz are
caracter provocat: poate fi declanat de efort. De cele mai multe ori este microscopic dar
uneori poate fi vizibil (macroscopic) fiind deosebit, teoretic, de cea tumoral prin apariia
consecutiv durerii.
37
Infecia urinar se poate manifesta clinic prin tablouri de gravitate progresiv:

infecie cronic a tractului urinar superior: urin tulbure sau piuric, posibil
nefralgie surd, cvasipermanent, stare de oboseal, eventual simptome iritative de
aparat urinar inferior;
pielonefrit acut: piurie, febr, durere lombar; infecia care apare pe un sistem
complet obstruat, pielonefrita obstructiv, are un tablou clinic grav, cu alterarea
strii generale i constituie o urgen major n urologie datorit riscului de evoluie
spre urosepsis, care are o mortalitate de peste 50 %. Piuria poate s fie absent
datorit obstruciei complete. Decomprimarea cii urinare are caracter de urgen n
paralel cu tratamentul antibiotic.
pionefroz: pacient febril cu rinichi mare, dureros, prin supuraia i distrugerea
parenchimului cel mai frecvent asociat cu un calcul coraliform.
urosepsis: semne locale de infecie, rmase deseori pe planul doi, tahipnee (> 20
resp/min), tahicardie (> 90 b/min), hipertermie (> 38,3 C) sau hipotermie (< 35,6 C),
semne de hipoperfuzie visceral: contien redus, meteorism abdominal, ileus,
oligurie (< 0,5 ml/kg greutate corporal timp de cel puin o or), extremiti reci,
cianotice, perspiraie rece (hipoperfuzie obiectivat i prin analizele de laborator:
hipoxemie, concentraie sczut a lactatului plasmatic).
oc septic: tabloul de urosepsis la care se adaug hipotensiunea arterial (reducerea
TA sistolice sub 90 mmHg sau cu peste 40 mmHg fa de normalul individului, n
condiiile repleiei volemice corecte, absenei medicaiei antihipertensive sau altor
cauze de oc: hipovolemie, infarct miocardic, embolie pulmonar)
Atunci cnd litiaza determin obstrucia complet a cii urinare superioare pe un rinichi
unic funcional, chirurgical sau congenital sau bilateral (foarte rar) pacientul prezint anurie:
miciuni absente cu vezica urinar goal. Dac obstacolul nu este ndeprtat, dup 2-5 zile de
toleran clinic se instaleaz sindomul clinic i umoral caracteristic insuficienei renale acute.
n sfrit, litiaza veche, recidivant, bilateral, cu infecie urinar cronic poate produce
afectarea ireversibil a parenchimului renal i instalarea insuficienei renale cronice.
Amploarea manifestarilor clinice depinde de rata de recidiv i de prezena complicaiilor
determinate de litiaz. Majoritatea pacienilor litiazici au un singur episod simptomatic n cursul
vieii. Numai 25% au alte episoade ntr-un interval de 10 ani i numai 6% din litiazici produc
unul sau mai muli calculi pe an.
Examenele de laborator
Pacienii cu primul episod litiazic sunt evaluai n cadrul unui program analitic minim
care cuprinde analize de snge i analize de urin.
creatinina seric
calciul total seric sau mai indicat calciul ionizat (liber) sau calciul i albumina, pentru
corecia concentraiei de calciu n funcie de concentraia de albumin
acidul uric seric
examenul sumar de urin din specimenul de diminea, efectuat clasic sau cu
bandelete reactive, din care ne intereseaz: pH-ul, densitatea, prezena de hematii i/sau
leucocite, flor, nitrii, prezena i tipul cristalelor (struvit, cistin, etc.); 15% din
pacienii cu litiaz urinar nu prezint hematurie!; prezena leucocitelor i nitriilor sunt
semne de infecie.
urocultura (dac au aprut semne de infecie sau flor microbian n sumarul de urin) ;
testul pentru cistin (testul Brand, nitroprusiat de cianur)
38
La pacienii febrili se face hemoleucograma (un numr crescut de leucocite indic

infecie renal sau sistemic, un numr sczut de hematii sugereaz o boal cronic sau pierderi
sanguine) i se dozeaz proteina C reactiv.
Pentru pacienii cu litiaz calcic complicat, n plus fa de programul minim, se
dozeaz K seric (care ajut la susinerea diagnosticului de acidoz tubuar renal) i o serie de
substane n urina din 24 de ore (vezi tabel, n care + nseamn analize opionale). Aceste
analize trebuie efectuate la cel puin o lun dup un episod de obstrucie sau o intervenie i n
absena hematuriei i infeciei. Magneziul i fosfatul sunt necesare pentru a calcula estimativ
produsurile activitii ionice ale CaOx i CaP. Ureea, fosfatul, Na i K reflect obiceurile
alimentare.
Pentru celelalte tipuri de litiaz analizele sunt cele prezentate n tabel.
Rezultatele analizelor pot da informaii valoroase privind modificrile metabolice i
compoziia calculilor (cnd aceasta nu este cunoscut).
LITIAZ
SIMPL
Snge
Calcic
calciu ionizat (Ca++)
creatinin
+ acid uric
COMPLIC.
+ potasiu (K)
Urin
specimenul de diminea
pH
ex sumar: leucocite, flor
urocultur
test cistin
Uric
creatinin, acid uric
+ urina din 24 h
calciu
+ Mg
oxalat
fosfat
Citrat
uree
Urai
Na
Creatinin
Cl
K
Volumul de urin/24 h
pH, urai
Infec
Creatinin
pH, urocultur
Cistin
Creatinin
pH, cistin
Compoziia calculilor
Analiza fragmentelor sau calculilor eliminai spontan sau intervenional trebuie
efectuat cel puin o dat, chimic sau preferabil, prin spectroscopie n rou sau cristalografie
cu raze X.
Dac nu a fost recoltat nici un fragment informaii asupra compoziiei calculilor pot fi
obinute din urmtoarele observaii (vezi tabelul ultim la analize i tabelul cu compoziia
calculilor):
testul calitativ pentru cistin
urocultur cu identificarea germenilor productori de ureaz
prezena de cristale de struvit sau cistin la examenul microscopic al sedimentului urinar
valoarea acidului uric seric
pH urinar
39
aspectul radiologic al calculului (concentraia de calciu n structura chimic i densitatea

calculului se coreleaz direct proporional cu radioopacitatea)
Compoziia probabil
Acid uric
Oxalat de calciu
Fosfat de calciu
Struvit
Cistin
Xantin
Urat de amoniu
Analize urin
pH < 6
acid uric
pH sau N
calciu
citrat
urat
oxalat
magneziu
Calciu
Fosfat
pH/24h niciodat < 5,8
pH > 7
amoniu
citrat
Cistin
Analize snge
Acid uric
Calciu
Urat
pH 6,5-7
amoniu
fosfat
Explorarile imagistice
Explorarea imagistic este absolut obligatorie dac pacientul are febr, rinichi unic sau
cnd diagnosticul de calcul nu este sigur (pacient la primul episod, care nu are experiena colicii
renale, care nu a fost explorat imagistic n ultimul an).
1. Radiografia renovezical simpl (RRVS) este util deoarece majoritatea calculilor
(80-85 %) au un grad variabil de radioopacitate. Exist o serie de aspecte care i reduc
sensibilitatea diagnostic: suprapunerea anselor intestinale i a reperelor osoase, existena
fleboliilor pelvini, gradul redus de opacitate al unor calculi, etc. Explorarea poate fi suficient
sau poate contribui mpreun cu ecografia sau examenul CT la evaluarea complet a mrimii,
formei, poziiei, orientrii sau compoziiei calculilor urinari. Este util n monitorizarea
pacienilor postintervenional. De asemenea, utilizarea unor imagini digitale ale filmelor de
RRVS ar putea constitui o modalitate de msurare a fragilitii calculilor cu impact asupra
prediciei fragmentrii prin ESWL.
2. Ecografia aparatului urinar este o metod neinvaziv, rapid, repetabil, relativ
ieftin, cu ajutorul creia pot fi pui n eviden calculii renali (pielici, caliceali) ca imagini
hiperecogene cu con de umbr posterior i dilataia pielo-caliceal secundar, sub forma
unor imagini anecogene comunicante, dispuse arborescent respectnd anatomia cilor urinare
intrarenale. Este o explorare util n sarcin i insuficiena renal deoarece nu necesit radiaii
ionizante i substan de contrast.
Calculii cu dimensiuni mici (sub 5 mm) nu genereaz aceast imagine tipic, motiv
pentru care imaginile hiperecogene mici sunt mai greu de interpretat i n mod exagerat atribuite
40
deseori microlitiazei renale. Absena dilataiei pielocaliceale crete dificultatea identificrii

acestor imagini hiperecogene mici n zona ecogen a sinusului renal. Pe de alt parte, un
oarecare grad de dilataie poate fi observat n pielonefrit, refluxul vezico-ureteral, rezidual dup
ndeprtarea unui obstacol, sau dac examinarea se face cu vezica urinar destins, fr a a avea
semnificaie obstructiv.
n ceea ce privete litiaza ureteral, calculii pot fi identificai de obicei numai la
jonciunea pielo-ureteral i pe ureterul proximal, pn la polul inferior renal i distal, la
jonciunea uretero-vezical, (calculii intramurali), n funcie i de mrimea calculului,
habitusul pacientului, meteorismul abdominal, etc. Mult mai uor este constatat dilatarea
ureterului, secundar obstacolului, care corelat cu o imagine opac pe radiografia renovezical,
pe traiectul presupus al ureterului, lmurete diagnosticul.
De altfel, combinarea RRVS cu ecografia ar avea o sensibilitate de 94% i o specificitate
de 90% n diagnosticul colicii renale.
Ecografia Doppler permite msurarea indexului de rezistivitate (RI) care este crescut
n uropatia obstructive. RI = (velocitatea sistolic maxim velocitatea diastolic minim)/
velocitatea sistolic maxim. n obstrucia cronic RI peste 0,70 difereniaz dilataia obstructiv
de cea neobstructiv. n obstrucia acut valoarea nu este prea util deoarece este necesar un
interval de timp mai lung pentru a fi atins. De aceea, pentru a diagnostica obstrucia ureteral
unilateral acut a fost introdus RI, diferena dintre RI al rinichiului obstruat i RI al
rinichiului neobstruat. RI 0,04 n caz de obstrucie.
3. Urografia intravenoas (UIV) este explorarea clasic, accesibil, relativ sigur i
economic, efectuat pacienilor cu litiaz pentru a obine informaii anatomice i funcionale
asupra aparatului urinar i pentru a caracteriza calculii (mrime, localizare). Toate aspectele
discutate la RRVS n ceea ce privete calculii radioopaci sunt valabile i pentru UIV ntruct
RRVS reprezint primul timp, obligatoriu, al UIV. Calculii radiotranspareni sunt pui n
eviden pe urmtorii timpi, n cursul opacifierii cilor urinare, ca imagini lacunare avnd
ntreaga circumferin nconjurat de substan de contrast (mantel symptom). n cazul
tumorilor de cale urinar superioar, care intr pe primul loc n diagnosticul diferenial, mai ales
dac pacientul a prezentat hematurie, conturul de substan de contrast al imaginii lacunare este
ntrerupt de baza tumorii. Nefrograma tardiv (rinichiul mare alb) cu urograma (opacifierea
cilor urinare) tardiv sau absent, dilatarea cilor urinare sunt semne ale obstruciei
urinare acute. UIV are o sensibilitate de 64% i o specificitate de 92% n diagnosticul unei
colici renale, inferioare tomografiei computerizate spirale. Pe de alt parte, cunoaterea
anatomiei sistemului pielocaliceal este necesar pentru tratamentul intervenional al calculilor
de peste 1 cm, descrierea cea mai bun fiind obinut la UIV. Pacienii cu anomalii ale anatomiei
renale (ectopie, anomalii de fuziune, rinichi polichistic, diverticul caliceal, rinichi pelvin sau
transplantat) au nevoie de angiografie CT.
Prin urmare, UIV pare a fi rmas cea mai complet investigaie pentru identificarea
factorilor care decid conduita terapeutic (mrimea, poziia, obstrucia) i influeneaz
rezultatele acesteia (numrul, mrimea, localizarea i compoziia calculilor, anatomia
renal, habitusul corporal i obstrucia) la pacienii litiazici care necesit tratament
intervenional.
Efectuarea UIV dureaz pn la 6 ore n prezena unei obstrucii importante, necesit
pregtirea intestinului pentru obinerea unor imagini bune i are o serie de contraindicaii:
alergie la substana de contrast, creatinina seric > 200 mmol/L, pacienii cu mielomatoz sau
care fac tratament cu metformin (se ntrerupe cu 2-3 zile nainte).
4. Tomografia computerizat spiral nativ (fr substan de contrast) este
considerat la ora actual cea mai bun investigaia imagistic pentru diagnosticul colicii
renale (identificarea calculilor n aparatul urinar superior), avnd o sensibilitate de 100%
i o specificitate de 98%. Efectuat cu seciuni la pas mic poate identifica practic toi calculii,
41
indiferent de compoziie (o singur excepie: calculii de indinavir). Pe baza densitii CT se pot

face aprecieri asupra compoziiei calculului: oxalat de calciu/acid uric. Exist i cteva semne
secundare de obstrucie ureteral: dilatarea ureterului i rinichiului, semnul inelului de esut
moale (peretele edemaiat al ureterului, care nconjoar calculul) sau prezena de fluid perirenal.
Dac etiologia durerii colicative nu este litiazic examenul CT poate identifica alte afeciuni
urinare sau extraurinare cauzatoare ale simptomatologiei.
De obicei se efectueaz i RRVS asociat examenului CT deoarece poate aduce informaii
suplimentare despre mrimea, forma, poziia i compoziia calculului (vizibil la CT + invizibil pe
RRVS = posibil calcul de acid uric). n plus, n eventualitatea unui tratament intervenional,
utilizarea RRVS pentru monitorizarea clearance-ului fragmentelor litiazice necesit o evaluare
iniial ca termen de comparaie. Cele dou examinri, CT i RRVS, sunt suficiente (nu mai
este necesar UIV) n cazul unor calculi ureterali mici neobstructivi sau a unor calculi
caliceali simpli, mici.
Pe lng acurateea excelent, examinarea este rapid (5 min) i nu necesit injectarea
vreunei substane de contrast. Metoda nu este lipsit de dezavantaje: absena informaiilor despre
funcia renal, posibil diagnostic diferenial dificil cu fleboliii din pelvis, cantitatea mare de
radiaii, inaccesibilitatea explorrii n toate serviciile de urgen, 24 de ore din 24, costul ridicat.
Se consider c explorrile funcionale izotopice sunt mai adecvate pentru diagnosticul
obstruciei deoarece evalueaz funcional i urodinamic fiecare unitate renal separat i pot da
informaii prognostice n cazul alterrii funciei renale ca urmare a obstruciei prelungite. n
obstruciile acute, practic nu se prea folosesc pentru c presupun utilizarea de radioizotopi dar
i datorit faptului c rezultatele pot fi influenate de mai multe variabile cum ar fi funcia renal,
starea de hidratare a organismului, forma i distensibilitatea pelvisului renal, gravitatea, prezena
refluxului vezico-ureteral i a plenitudinii vezicii, etc.
Explorrile radiologice intervenionale cum sunt ureteropielografia retrograd sau
pielografia antegrad au indicaii speciale
Nu exist un algoritm universal valabil de utilizare a metodelor imagistice n diagnosticul
colicii renale.
Tratamentul litiazei urinare
1. Tratamentul colicii renale
Obiectivele tratamentului colicii renale sunt: calmarea durerii i tratarea cauzei.
Calmarea durerii poate fi obinut prin tratament conservator sau metode
intervenionale. Tratamentul conservator const n restricia hidric i administrarea de
medicamente, de preferin pe cale intravenoas:
Aport hidric sczut pentru a reduce diureza i deci presiunea din cile urinare, cauza
durerii; n criz nu se inger lichide, nu se admnistreaz diuretice iar perfuziile
litice trebuie limitate la o cantitate redus de lichide (50-100 ml), cu rolul exclusiv
de vehiculare a principiilor medicamentoase: antialgice, antiinflamatorii, etc.; n
prezena unei obstrucii diureza nu trebuie forat deoarece crete presiunea
intraluminal i reduce peristaltica eficient.
Antialgice: algocalmin, piafen, tramadol, codein + acetaminofen, oxicodon +
acetaminofen, pentazocin (Fortral), petidin (Mialgin) .
Antispastice: papaverina, drotaverina (NoSpa), nitroglicerina relaxeaz musculatura
neted i pot ajuta eliminarea calculului; sunt autori care consider c eliminarea unui
calcul are nevoie de peristaltic i nu de relaxare muscular.
Antiinflamatoare nesteroidiene: fenilbutazon, indometacin, diclofenac, piroxicam,
ibuprofen (600-800 mg la 8 ore), ketorolac; efectul clinic se realizeaz prin inhibarea
ciclooxigenazei i consecutiv, a sintezei prostaglandinelor, care scad presiunea la
42
nivelul cilor urinare, reduc edemul local i interfer mecanisme locale i centrale ale
durerii; administrarea se poate face intramuscular, intravenos, oral, rectal i
sublingual (piroxicam).
Corticosteroizi: prednison 10 mg x 2 /zi.
Blocantele alfa 1 adrenergice (doxazosin, alfuzosin, terazosin) ar putea fi utilizate n
cazul calculilor situai n ureterul distal datorit efectului lor relaxant la nivelul
colului vezical, trigonului i fibrelor din ureterul terminal.
Blocante ale canalelor de calciu: nifedipina, 1tb 30 mg cu eliberare prelungit/zi
relaxeaz musculatura neted.
Antibiotice, dac exist semne clinice sau de laborator de infecie (febr, frisoane,
stare general alterat, urin tulbure, examen sumar de urin cu modificri, urocultur
pozitiv).
Dac tratamentul nu poate calma durerile, dac exist semne de infecie sau alterare a
funciei renale se recurge la manevre intervenionale minim invazive pentru deblocarea
rinichiului i scderea presiunii secundare obstacolului: cateterismul ureteral cu sond clasic
sau montarea unui cateter JJ sau nefrostomie percutanat.
Tratarea cauzei, cel mai adesea un calcul ureteral, este prezentat la tratamentul
chirurgical al litiazei ureterale.
2. Litotriia extracorporeal cu unde de oc (Extracorporeal schock wave lithotripsy
= ESWL).
Are la baz urmtorul principiu: unde de oc generate n afara organismului i
focalizate pe calcul produc dezintegrarea acestuia n fragmente suficient de mici pentru a fi
eliminate, o dat cu fluxul urinar, pe cile urinare normale. Din aceast definiie decurg dou
condiii fr de care metoda nu poate fi aplicat: rinichiul s fie funcional i calea urinar s
fie liber.
Avnd la baz experimente efectuate n anii 70 n laboratoarele firmei aerospaiale
Dornier, pe 7 februarie 1980, la Mnchen, Christian Chaussy a utilizat pentru prima dat un
litotritor Dornier prototip, la un pacient cu calcul pielic. Prima generaie de litotritoare
comerciale a fost reprezentat de Dornier HM3, un aparat extrem de eficient, dar destul de
complicat ca utilizare deoarece necesita anestezie general i introducerea pacientului ntr-un
bazin cu ap. Principiul de funcionare era urmtorul: o und de presiune crescut generat
prin descrcarea sub ap a unei surse electrice, n primul focar geometric al unui reflector
elipsoidal, poate fi focalizat cu precizie pe calcul, care este poziionat n al doilea focar
geometric al elipsoidului (zona cu cea mai mare densitate energetic) i se propag spre acesta
fr pierderi importante de energie i fr distrugere tisular semnificativ.
Aparatele de ESWL s-au rspndit rapid i au revoluionat tratamentul litiazei renale. n
1986 i 1989 au aprut litotritoarele de generaia a doua i respectiv a treia. Principial un aparat
conine: generatorul de unde de oc, sistemul de focalizare a undelor i sistemul de
localizare a calculului. Generatorul electrohidraulic are un electrod prin care se produce o
descrcare electric n mediu lichid, urmat de o vaporizare exploziv cu generarea unei unde de
oc; reflexia i concentrarea undelor este produs de o suprafa elipsoidal situat n jurul
sursei. La generatorul electromagnetic un cmp electromagnetic provoac vibraiile unei
membrane metalice situate n mediu lichid i genereaz undele de presiune crescut; focalizarea
este obinut prin intermediul unei lentile acustice; la litotritoarele moderne sunt cele mai
folosite surse datorit variabilitii zonei focale, constanei impulsurilor i fiabilitii pe termen
lung. n cazul sursei piezoelectrice stimularea electric a unui cristal de cuartz provoac unde de
presiune crescut a cror focalizare se realizeaz prin plasarea cristalelor pe o suprafa
emisferic. Sistemul de localizare a calculului poate fi fluoroscopic (cea mai utilizat metod)
ecografic sau combinat.
43
n zilele noastre, diversele tipuri de litotritoare pot fi grupate n dou mari categorii:
mese-ESWL, care reprezint varianta mai economic (formate din mas de endourologie, sursa
de unde de oc i braul radiologic mobil) i urolitotritoare mai complexe (mas
multifuncional cu sistem radiologic integrat, special destinat aplicaiilor urologice).
Dezintegrarea calculilor se produce prin trei mecanisme: apariia unor fore de rupere la
interfaa anterioar i posterioar a calculului, cu rol major n iniierea dezintegrrii, un proces de
cavitaie n apa din jurul pietrei i din microfisuri i fenomenul de oboseala dinamic, a crui
contribuie este vizibil n finalul dezintegrrii. Energia undei de oc (i nu presiunea maxim,
cum s-a crezut pn recent) la nivelul zonei focale este parametrul fizic cel mai important pentru
fragmentarea calculilor.
La nivelul parenchimului renal ESWL produce leziuni ale nefronului (celulele tubulare)
cu distrugere ireversibil, leziuni ale vaselor, cu extravazare sanguin i reacie inflamatorie
local tranzitorie. Leziunile tisulare, sunt produse n primul rnd de efectul de cavitaie iar
densitatea energiei este cel mai important parametru de care depinde apariia lor.
Indicaiile terapeutice ale ESWL:
Calculi renali
o pielici, caliceali superiori i mijlocii cu max 2,5 cm
o caliceali inferiori cu max 1,5 cm
Calculi ureterali lombari i iliaci
o In situ mai multe ocuri, energie mai mare
o Dup push back = dup mpingere napoi n bazinet (nu se mai practic)
Calculii ureterali juxtavezicali prin fereastra vezical
In cadrul tratamentului multimodal
Manevre asociate:
Tratament antibiotic
Nefrostomie n caz de anurie
Montare sond JJ pentru calculi ureterali
Factorii care influeneaz rezultatele tratamentului cu ESWL n litiaza renal de peste 2
cm sunt: localizarea calculului, volumul total, starea rinichiului contralateral i compoziia.
Eficiena tratamentului scade datorit unui clearance mai lent, n ordinea bazinet, calice superior,
calice mijlociu, calice inferior. Cnd conglomeratului litiazic este mai mare se prefer
tratamentul combinat NLP + ESWL. Dac rinichiul este unic monoterapia cu ESWL este prima
opiune i pentru calculii mari deoarece este mai puin invaziv. n ceea ce privete calculii de
cistin, datorit duritii lor se abordeaz combinat (NLP + ESWL) n majoritatea cazurilor.
Calculii mari cu compoziie de acid uric pot fi dizolvai mai repede prin chemoliz oral dac
sunt fragmentai prin ESWL i se mrete suprafaa de contact cu urina. Pentru calculii
coraliformi nu exist o regul, toate tehnicile fiind incluse n strategia terapeutic.
Calculii ureterali pot fi tratai cu ESWL in situ sau dup mpingerea retrograd n
rinichi, manevr cunoscut sub numele de push back (nu se mai practic). Calculii de
dimensiuni mici i cei mai puin radiopaci pot fi mai bine identificai prin montarea de catetere
ureterale i injectarea de substan de contrast. n plus, undele de oc sunt mai eficiente dac
exist o camer de expansiune n jurul calculului. n sfrit, cateterele de nefrostomie percutanat
pot fi i acestea utilizate pentru injectarea de substan de contrast sau alte soluii chemolitice.
Ratele de stone- free dup ESWL sunt de 62-100%, 46-100% i 72-100% pentru litiaza
ureteral proximal, mijlocie i respectiv distal.
Investigaiile necesare la pacienii care au indicaie pentru ESWL: ecografie, UIV,
hemoleucogram, probe de coagulare, probe de funcie renal (creatinin seric), examen sumar
de urin, urocultur, radiografie toraco-pulmonar, EKG.
44
Contraindicaiile ESWL:
Tulburri de coagulare
Graviditate
Anevrisme/calcificri aortice i/sau ale arterei renale
Malformaii scheletice
Obezitate important
Copii (I<120 cm)
Insuficien renal
Modificri anatomice care induc staz + infecie
o Pielonefrita acut
o Tuberculoza activ
o Tulburri cardiace de ritm i conducere
Factori de risc pentru un eec terapeutic: vrsta naintat (>70 ani), sexul (femei),
localizarea (calice inferior), numrul mare al calculilor, dimensiunile crescute (> 2 cm),
compoziia dur (fosfat de calciu, COM, cistin).
Complicaiile ESWL:
Hemoragice
o Hematurie macroscopic tranzitorie
o Hematoame renale, perirenale (HTA)
Obstructive
o Colica renal 23%, 35%, 52%
o Steinstrasse ureter pelvin
Infecioase
Cardiovasculare aritmii (dup R), HTA ?
Leziuni ale organelor vecine: foarte rare
3. Nefrolitotomia percutanat (NLP)
NLP este un procedeu chirurgical endoscopic prin care se creeaz percutanat un canal
de acces n sistemul cavitar renal i se extrag calculi fie ca piese unice, fie dup fragmentarea
in situ.
NLP are indicaie la 8-10 % din cazurile de litiaz renal:
Calculi renali asociai cu modificri anatomice care mpiedic eliminarea
fragmentelor la ESWL i/sau impun asocierea unei intervenii de corecie
concomitente:
o calcul caliceal cu stenoz a tijei caliceale;
o calcul n diverticul caliceal;
o calcul pielic cu stenoza jonciunii pielo-ureterale;
o calcul n rinichi n potcoav cu obstrucie/inserie nalt a ureterului;
Calculi renali cu mas litiazic mare ce au rate stone free sczute dup ESWL:
o calcul unic cu Dmax > 2,5 cm;
o calculi multipli formnd un conglomerat cu Dmax > 3 cm;
o calcul coraliform;
Calcul caliceal inferior cu D max > 1,5 cm;
Calculi cu compoziie dur care nu pot fi fragmentai prin ESWL (cistin, brushit,
COM);
Calculi infecioi (struvit) - clearence mai complet i drenaj optim al sistemului
colector prin NLP;
45
Calculi la pacieni cu profesii speciale (piloi, marinari, etc.).

Contraindicaiile NLP pot fi clasificate n:
1. absolute: tulburrile de coagulare i graviditatea,
2. relative: infecii urinare specifice i nespecifice;
3. tehnice: malformaii renale sau scheletice, particulariti anatomice renale
(sistem cavitar ngust i ramificat), splenomegalia, hepatomegalia, etc.
n plus, orice afeciune sistemic care contraindic intervenia chirurgical sau anestezia
reprezint o contraindicaie i pentru NLP.
Etapele procedurii sunt prezentate pe scurt:
Investigaii complete (calculul, infecie urinar, contraindicaii, etc.);
Informare complet i corect a pacientului;
Anestezie peridural sau general IV + local;
Montarea unui cateter ureteral prin uretrocistoscopie + injectare substan de contrast
retrograd;
ntoarcerea pacientului n decubit ventral;
Puncia percutanat sub control ecografic i/sau fluoroscopic (calicele posterioare
inferioare);
Dilatarea tractului de nefrostomie;
Nefroscopia i extragerea calculului ntreg, sau dup fragmentare (litotriie) prin
diverse metode:
o ultrasonic
o balistic (pneumatic)
o electrohidraulic
o laser
Endopielotomie concomitent dac pacientul are sindrom de jonciune pieloureteral;
Drenajul cavitilor intrarenale prin nefrostomie;
Chemoliz local prin irigaie cu soluii speciale pe tubul de nefrostomie;
Morbiditatea nefrolitotomiei percutanate include:
complicaii infecioase (pielonefrit acut - 32%, urosepsis 3%); riscul poate fi
redus prin tratament preoperator cu fluoroquinolone, timp de 2 sptmni, chiar
dac urocultura este steril. Prin scderea inflamaiei se reduce i sngerarea;
hemoragice (care necesit transfuzii i manevre conservatoare -10%, angiografie
i embolizare selectiv -1%, sau chiar nefrectomie -2%);
perforarea bazinetului (5-7%);
perforarea pleurei (cu pneumo-hidrotorax secundar);
lezarea altor organe abdominale (perforarea colonului - 1%), pierderea
traiectului de nefrostomie (4-16%), etc.
Mortalitatea procedurii este de sub 1%.
4. Ureterorenoscopia retrograd (URS R)
Ureterorenoscopia retrograd este procedeul endoscopic prin care se exploreaz ureterul
i cile urinare intrarenale pe cale transuretral transvezical n scop diagnostic i terapeutic.
Explorarea ureterului s-a fcut iniial cu cistoscoape pediatrice. Ulterior au aprut instrumente
specifice, ureteroscoapele rigide cu diametrul 12 Ch, cu lentil cilindric, iar pentru tratamentul
calculilor a fost aplicat litotriia ultrasonic sau electrohidraulic. Actual instrumentele s-au
miniaturizat, ajungnd la un diametru 7 Ch i metodele de dezintegrare utilizeaz instrumente
pneumatice i cu energie laser.
46
Indicaiile ureteroscopiei sunt:

diagnostice
o stabilirea etiologiei n:
obstrucie ureteral evideniat radiologic sau ecografic;
imagini radiologice cu diagnostic incert: lacune, stenoze, deformri;
hematurie reno-ureteral lateralizat cistoscopic;
citologie urinar selectiv pozitiv;
o control tumor urotelial ureteral operat endoscopic
terapeutice
o litotriie endoscopic
calculi ureterali pelvini, iliaci
steinstrasse
o endopielotomie retrograd
o dilatare/incizie stricturi ureterale (endoureterotomie)
o rezecia/cauterizarea tumorilor uroteliale superficiale
o extragere de corpi strini (sonde JJ pierdute n ureter)
o montare la vedere a ghidului pentru sond JJ n absena unui control radiologic;
Contraindicaiile pot absolute, tulburrile de coagulare i graviditatea, relative,
infeciile urinare, i tehnice (nu permit introducerea ureteroscopului): imposibilitatea poziionrii
pacientului, strictur uretral, tumori prostatice, cistocel, ureterocel, ectopii,
ureterocistoneostomie, stricturi ureterale, chirurgie pelvin n antecedente, pelvis iradiat,
derivaie urinar supravezical.
Tehnica efecturii ureteroscopiei este standardizat de muli ani i urmeaz etapele de
mai jos:
investigaii complete (urocultur, probe de coagulare, explorri imagistice)
informare complet i corect a pacientului asupra rezultatelor i complicaiilor
metodei
anestezie regional sau general
cistoscopie + ureteropielografie retrograd ( este necesar echipament fluoroscopic)
introducerea pe ureter a unui ghid metalic flexibil (guide wire) sub control endoscopic
i fluoroscopic;
(dilatarea ostiumului ureteral) acut/cronic
introducerea ureteroscopului
extragerea calculului
fr prelucrare, cu dispozitive extractoare (pense, sond Dormia), calculi distali, mici
(<5mm);
dup fragmentarea prin diferite metode: pneumatic (balistic), laser, ultrasonic,
electrohidraulic;
eventual drenajul cu cateter ureteral autostatic double J, pentru 1-2 sptmni, n
cazuri dificile (previne obstrucia, perforaia, stenoza).
n condiiile existenei echipamentului corespunztor, rezultatele depind de: poziia i
dimensiunile calculului, de duritatea acestuia (implicit de modalitatea de dezintegrare) i de
experiena operatorului. Au fost comunicate rate de stone-free de 90-100% calculii ureterali
distali i de 70-75% pentru calculii ureterali proximali.
Au fost nregistrate complicaii acute n 9% i 11% pentru ureterul distal i rexpectiv
proximal: lezarea meatului ureteral, decolri superficiale ale mucoasei ureterale, ci false
submucoase, migrarea calculului retrograd, perforaia ureteral (5-20%, n serii mai vechi),
47
avulsia ureteral (singura complicaie major, din fericire extrem de rar), infecii: pielonefrit
acut, urosepsis, ruperea instrumentarului auxiliar, impactarea couleului sondei Dormia. Pe
termen lung pot s apar stricturi de ureter (1%) i reflux vezico-ureteral.
Miniaturizarea ureteroscoapelor (semirigide i flexibile) combinat cu introducerea
laserului holmium YAG au crescut ratele stone free la 97-100% i au redus complicaiile la 59%. Laserul holmium YAG a nsemnat un avans important n lititriia intracorporeal deoarece:
poate dezintegra calculi de orice compoziie, este singurul dispozitiv care poate fi utilizat i cu
ureteroscoape flexibile de mici dimensiuni, produce rar leziuni accidentale ale peretelui ureteral
(energia este complet absorbit de ap, pe o distan de 0,5 mm).
n concluzie, ureteroscopia retrograd semirigid cu litotriie intracorporeal cu laser
holmium reprezint alturi de ESWL una din opiunile de tratament activ pentru calculii
ureterali. Este metoda de prim intenie pentru calculii ureterali de peste 1 cm diametru i
pentru calculii ureterali distali. Are avantajele obinerii unor rate stone-free excelente, mai
mari, n timp mai scurt i cu cost mai redus dect ESWL, n condiii minim invazive.
5. Ureterorenoscopia antegrad (URS A)
Ureterorenoscopia antegrad este procedeul endoscopic prin care se exploreaz ureterul
de sus n jos (n sensul de curgere al urinii) prin crearea unui canal de acces percutanat n
cile urinare intrarenale, printr-o tehnic similar celei folosite la NLP.
Indicaii renoureteroscopiei antegrade sunt mai restrnse: calcul ureteral proximal
obstructiv impactat care nu poate fi fragmentat in situ (prin ESWL sau URS R) i nici
mobilizat, sau care este complicat cu staz renal septic, deoarece n primul timp se practic
nefrostomie; mpietruire (steinstrasse) a ureterului proximal dup ESWL.
Metodele endoscopice prezentate mai sus utilizeaz diverse dispozitive pentru litotriia
intracorporeal (fragmentarea calculilor n cile urinare).
Litotriia balistic funcioneaz pe principiul ciocanului pneumatic: prin intermediul unui
dispozitiv pneumatic se transmite compresiune alternativ (pulsuri de compresiune, unde de
compresiune) unei tije metalice rigide al crei vrf vine n contact cu calculul. Tija are un
diametru minim de 2,4 Ch i poate fi introdus pe uretroscoapele semirigide.
Litotritorul ultrasonic este compus din generator, transductor de ultrasunete i o sond
metalic. Un element piezoceramic transform energia electric n ultrasunete, care sunt
transmise de-a lungul unei tije metalice cilindrice i determin o vibraie la nivelul vrfului.
Vibraia produce dezintegrarea calculului iar materialul litiazic poate fi aspirat prin canalul
central al tijei dac se monteaz un aspirator la captul proximal al sonotrodului. Tija metalic
are diametrul de 10 sau 12 F i poate fi introdus numai pe ureteroscoape rigide sau nefroscoape.
Are o capacitate mare de litotriie i un risc redus de lezare a peretelui cii urinare.
Dispozitivul electrohidraulic acioneaz prin intermediul unui tije metalice flexibile,
foarte subiri (1,6 Ch) prin care se transmite o descrcare electric. Cldura intens generat de
scnteia produs la vrf determin apariia unei bule de cavitaie care produce o und de oc ce
radiaz sferic n toate direciile. Sonda poate fi utilizat i cu instrumente flexibile. Capacitatea
distructiv este mare, ceea ce constituie un avantaj (poate fragmenta i calculii cu compoziie
foarte dur) dar i un dezavantaj (risc mare de leziuni parietale).
Metoda cel mai recent intrat n armamentariumul endoscopitilor, laserul holmium
YAG este cel mai eficient, indiferent de localizarea i compoziia calculului. Sunt posibile
complicaii cum ar fi stricturile i perforaiile peretelui ureteral. Alt dezavantaj este costul ridicat.
48
6. Chirurgia deschis
Interveniile chirurgicale deschise pentru litiaza urinar, alt dat pinea urologului,
alturi de chirurgia deschis a adenomului de prostat au disprut practic din serviciile de
urologie cu dotare modern.
Indicaiile actuale acoper numai 1-5% din cazuri i sunt relative: litiaz complex,
eecul ESWL, NLP, URS, particulariti anatomice intrarenale, obezitate morbid, deformri ale
scheletului, contracturi sau deformri ale articulaiei coxofemurale sau membrelor inferioare,
comorbiditi diverse, alt intervenie chirurgical deschis concomitent, rinichi nefuncional,
litiaz pe rinichi transplantat, litiaz pe rinichi ectopic .
Tipurile de intervenii deschise cuprind:
z pielolitotomie (simpl/extins);
z pielonefrolitotomie;
z nefrolitotomie anatrofic;
z ureterolitotomie;
z extragere de calcul pielic + pieloplastie;
z extragere de calcul ureteral + ureterocistoneostomie;
z nefrectomie parial, nefrectomie;
7. Chirurgia laparoscopic
Chirurgia laparoscopic a detronat i ultimele indicaii ale chirurgiei deschise. n litiaza
ureteral, ureterolitotomia se practic laparoscopic acolo unde exist dotare.
Ureterolitotomia laparoscopic retroperitoneal a fost introdus n 1979 de Wickham
iar ureterolitotomia laparoscopic transperitoneal de Raboy n 1992. Indicaiile actuale
cuprind: eecul terapeutic al ESWL i celorlalte metode endoscopice, necesitatea unui tratament
simultan pentru alt afeciune a cilor urinare, calculi ureterali proximali impactai, cu diametrul
de peste 2 cm.
n litiaza ureteral indicaiile pentru tratamentul intervenional depind de mrimea,
localizarea i forma calculului:
calculii < 4-5 mm se elimin spontan n 80% din cazuri, dup ali autori chiar n
peste 95% din cazuri; calculii de 5-7 mm au o rat de eliminare mai redus, fiind
indicat o intervenie activ; tratamentul conservator se poate aplica pentru o
perioad maxim de 4-6 sptmni deoarece nu s-au depistat leziuni renale n acest
interval, n rinichi anterior normali; intervenia activ se impune n caz de obstrucie
persistent (> 4-6 spt.) cu risc de alterare a funciei renale i chiar mai precoce, n
urmtoarele cazuri:, durere persistent, infecie de tract urinar, risc de pionefroz
sau urosepsis, obstrucie bilateral, obstrucie pe rinichi unic.
calculii > 7 mm - necesit intervenie deoarece ratele de eliminare spontan sunt
reduse, 25% pentru calculii ureterali proximali, 45% pentru calculii din segmentul
ureteral mijlociu i 70% pentru calculii ureterali distali).
ESWL i ureteroscopia cu litotriie intarcorporeal cu laser sunt cele dou alternative
terapeutice intervenionale n litiaza ureteral. Pacienii trebuie informai asupra beneficiilor i
riscurilor fiecrei metode. Decizia pentru una din cele dou metode trebuie s se bazeze pe
mrimea, localizarea i compoziia calculului, preferina pacientului, costul tratamentului i nu n
ultimul rnd accesul la aparatur i la un endoscopist cu experien.
49
Principii pentru tratamentul activ al calculilor renali

(adaptat dup EAU Guidelines on Urolithiasis, text updated March 2005)
Litiaz renal
Calculi < 2 cm
Calculi> 2 cm
Calculi coraliformi
Calcic
(radioopac)
ESWL
NLP
NLP
ESWL
NLP + ESWL
De infecie/
cu infecie
Ab + ESWL
Ab + NLP
Ab + NLP
ESWL
NLP + ESWL
NLP
NLP + ESWL
ESWL + NLP
Chirurgie deschis
Ab + NLP
Ab + NLP + ESWL
Ab + ESWL + NLP
Ab + Chirurgie deschis
NLP
NLP + ESWL
NLP/ESWL + chemo oral
ESWL + NLP
Chirurgie deschis
NLP
NLP + ESWL
ESWL + NLP
Chirurgie deschis
Acid uric
Cistin
Chemoliz oral
Stent + ESWL + Chemoliz oral
ESWL
NLP
eschis/Laparoscopic
NLP
NLP + ESWL
Principii de intervenie activ n litiaza ureteral

(adaptat dup EAU Guidelines on Urolithiasis, text updated March 2005).
Litiaz
Ureter Proximal
ESWL in situ
Calcic
(radioopac) URS R
URS A
De infecie/
cu infecie
Acid uric
Ab + ESWL in situ
Ab + URS R
Ab + URS A
Stent + Chemo oral
ESWL in situ +
Chemo oral
URS R
URS A
Ureter Mijlociu
ESWL in situ, ventral
URS R
Ureter Distal
URS R
ESWL in situ
Ab + ESWL in situ
Ab + URS R
Ab + URS R
Ab + ESWL in situ
ESWL in situ, ventral

URS R
Stent + Chemo oral
URS R
contrast iv.+ ESWL
in situ
ESWL in situ
ESWL in situ
URS R
URS R
Contrast iv. + ESWL
URS A
Ab = antibiotic; iv. = intravenos; chemo oral = chemoliz oral;
Cistin
8. Metode chemolitice
50
URS R
ESWL in situ
Dizolvarea prin chemoliz a calculilor sau fragmentelor restante dup tratamentele

intervenionale descrise anterior contribuie la creterea ratelor de stone-free. Chemoliza se
poate face oral n cazul litiazei urice sau percutanat, prin dou tuburi de nefrostomie, pentru alte
tipuri de litiaz.
Chemoliza oral a calculilor de acid uric este prezentat la capitolul respectiv. Pentru
calculii de oxalat de calciu i urat de amoniu nu exist ageni chemolitici.
Calculii de fosfat amoniaco-magnezian, de carbonat apatit i de brushit pot fi dizolvai cu o
soluie de Renacidin 10% care creeaz un pH local de 3,5-4, dar numai dup ce urina a fost
sterilizat. Pentru chemoliza percutanat a calculilor de cistin i de acid uric se utilizeaz soluie
THAM, cu pH ntre 8,5-9.
9. Tratamentul profilactic
Litiaza calcic
Incidena litiazei renale n rile industrializate este de 0,5-1% pe an. Pacienii litiazici au
rate de recidiv de 50% la 5 ani de la primul episod iar impactul diagnosticului i
tratamentului pacienilor litiazici genereaz un efort medical, economic i social din ce n ce mai
mare. Pe de alt parte, elucidarea etiologiei i mecanismelor fiziopatologice ale litogenezei este
posibil actual n peste 97% din cazuri. Prin urmare, un tratament medical care s previn
creterea calculilor existeni i formarea unor noi calculi este justificat i posibil.
Prevenirea recidivelor litiazei calcice are drept scop corectarea modificrilor survenite
n compoziia urinii i eliminarea factorilor de risc. ntruct tratamentul trebuie administrat pe
termen lung trebuie s aib o eficien dovedit, s fie uor de urmat i s aib efecte adverse
minime.
Eficacitatea tratamentului poate fi urmrit prin evaluarea activitii metabolice care n
principiu depinde de explorrile imagistice cu raze X. Aa cum am amintit, examenul CT spiral
nativ cu seciuni la 5 mm este metoda cea mai sensibil pentru depistarea calculilor. Din punctul
de vedere al activitii metabolice litiaza poate fi clasificat astfel:
Litiaza metabolic activ este litiaza la care examenele imagistice atest creterea
dimensiunilor unui calcul sau formarea de noi calculi n ultimul an. Eliminarea de
calculi, documentat, n ultimul an ncadreaz un pacient tot n aceast categorie. O
categorie aparte de litiaz metabolic activ este litiaza chirurgical activ, care a
impus o form de tratament intervenional n ultimul an.
Litiaza metabolic inactiv presupune c: nu au crescut dimensiunile unui calcul
cunoscut, nu s-au format ali calculi, nu a eliminat calculi sau a eliminat calculi
prezeni pe o radiografie anterioar.
Litiaza cu activitate metabolic nedeterminat
a) Msurile conservatoare
Msurile conservatoare trebuie s nceap cu ingestia crescut de lichide (peste 2
litri/zi) distribuite n mod egal pe parcursul celor 24 de ore.
O diet de bun sim trebuie s fie echilibrat, cuprinznd toate principiile alimentare,
fr excese din nici un fel.
Este recomandat ingestia fructelor i zarzavaturilor, care ar putea avea valoare
datorit coninutului crescut de fibre cu condiia evitrii produselor bogate n oxalai: tre de
gru, rubarb, spanac, sfecl roie, cacao, ciocolat, nuci, ceai negru, ice-tea.
Evitarea consumului crescut de proteine animale (< 150 g/zi) i a alimentelor bogate
n acid uric (< 500 mg acid uric/zi): timus de vit, ficat, rinichi, piele de pui, hering cu piele,
sardine, etc. Dieta bogat n proteine animale amplific majoritatea factorilor favorizani ai
litogenezei: pH-ul acid, hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricozuria i hipocitraturia.
51
O diet cu coninut normal sau moderat crescut de calciu, n general 1g/zi, menine
densitatea osoas i formeaz complexe cu oxalatul n intestin reducnd absorbia acestuia. O
diet srac n calciu ar permite absorbia n cantiti mai mari a oxalatului alimentar. n urin
exist n mod normal un exces de calciu raportat la oxalat, astfel nct accentuarea hipercalciuriei
nu modific cu mult lucrurile. n schimb, hiperoxaluria, chiar uoar, pare a fi mult mai
periculoas deoarece n condiiile excesului de calciu duce rapid la cristalizarea oxalatului de
calciu. Prin urmare, n hipercalciurie nu este indicat o diet srac n calciu. Dimpotriv,
meninerea unui consum normal sau crescut de calciu (n timpul meselor, nu ntre ele) este
recomandat pentru evitarea hiperoxaluriei. n plus, n caz de hiperoxalurie se recomand evitarea
consumului de produse bogate n oxalai.
11. Tratamentul farmacologic
Tiazidele (Hidroclorotiazid, 25-50 mg de 2 ori/zi) sunt de prim intenie n
tratamentul hipercalciuriei n special cea renal. Au urmtoarele efecte: scad hipercalciuria cu
20-30%, scad oxaluria, scad absorbia intestinal de calciu i oxalai i menin densitatea osoas.
Sunt necesare suplimente de potasiu pentru a evita hipopotasemia i hipocitraturia cauzate de
acidoza intracelular hipopotasemic. Efecte adverse: apariia manifestrilor clinice n cazul unui
hiperparatiroidism normocalcemic, diabet, gut, disfuncie erectil. Rata de renunare la
tratament este mare: 30-50%.
Ortofosfaii (acizi i neutri) reduc sinteza 1,25 dihidroxicolecalciferolului, scad
absorbia de calciu i rezorbia osoas. Efectul cel mai bun l au ortofosfaii neutri (de sodiu sau
potasiu), n doz de 2-4g/zi, care reduc hipercalciuria, cresc fosfaturia i cresc citratul urinar.
Efectele adverse, diaree, crampe abdominale, greuri, vrsturi sunt ameliorate prin scderea
dozelor. Sunt utili n tratarea hipercalciuriei ca terapie de a doua intenie, la pacienii care nu
suport tiazidele..
Citratul alcalin (Urocit K, Polycitra K), n doz de 8-12 g/zi, crete excreia de citrat
prin creterea pH-ului celulelor tubulare renale. Efecte terapeutice: reduce suprasaturarea cu
oxalat de calciu, crete capacitatea inhibitorie i scade suprasaturarea cu acid uric. Diareea este
efectul secundar mai important. Aproape jumtate din pacieni au renunat la tratament n cursul
studiilor. Este indicat la toi pacienii cu litiaz calcic i n special la cei cu hipocitraturie.
Piridoxina acioneaz ca i cofactor n transaminarea glioxilatului la glicin i este
utilizat n tratamentul hiperoxaluriei n doz de 200-400 mg/zi. Efectele adverse sunt
importante: neuropatie senzitiv, encefalopatie, etc.
Allopurinolul este un inhibitor de xantin oxidaz care scade producia de urat, uricemia
i uricozuria. Este recomandat n litiaza uric i litiaza oxalo-calcic cu hiperuricozurie n
doz de 200-600 mg/zi.
Magneziul formeaz complexe intestinale cu oxalatul, inhib creterea cristalelor de
oxalat i de fosfat de calciu, crete citraturia i pH-ul urinar. Efecte adverse: diaree, tulburri ale
sistemului nervos central, oboseal, somnolen, parez. Prin complexarea oxalatului va crete
eliminarea urinar de calciu. Nu se folosete.
Fosfatul de celuloz reduce absorbia intestinal a calciului prin formarea de complexe
cu calciul. Secundar complexrii calciului apare hiperoxalurie i hipomagneziurie. Diareea este
un efect advers obinuit. Nu mai este recomandat.
Litiaza uric
Pentru tratamentul profilactic dar i curativ al litiazei urice se recomand urmtoarele
msuri conservatoare i farmacologice:
Diet hipoproteic (<100g/zi), consum redus de purine (2 mg/Kg/zi), lactovegetarian, lmi, fr alcool, etc;
Regim de slbire;
52
Cur de diurez 2000-2500 ml/zi, ape minerale alcaline (Cciulata, Olneti,

Borsec, Biboreni, Covasna);
Alcalinizante urinare care s menin un pH de 6,5-7; pentru dizolvarea litiazei
urice citratul de potasiu sau de sodiu i potasiu se utilizeaz n doze duble dect cele
prezentate mai jos:
o Citrat de potasiu 2g x 3/zi
o Citrat de sodiu i potasiu
o Bicarbonat de Na 1g x 3/zi
o Uralyt, Faralyt
Allopurinol, 300 mg/zi, n caz de hiperuricemie sau hiperuricozurie
Litiaza infecioas (fosfo-amoniaco magnezian)
Tratamentul farmacologic al litiazei infecioase este curativ i profilactic n acelai timp
i are urmtoarele obiective:
ndeprtarea chirurgical a calculilor ct mai complet posibil (cu toate acestea,
exist fragmente reziduale postoperator n 5-30% din cazuri); actual chirurgia
deschis a fost nlocuit de tratamentul multimodal cu NLP i ESWL;
Corectarea modificrilor anatomice generatoare de staz, care favorizeaz i ntreine
infecia;
Tratamentul infeciei pre, per i postoperator permite sterilizarea urinii n numai 6080% din cazuri; Proteus mirabilis, germenul cel mai frecvent, este sensibil la
Penicilin i Ampicilin, iar pentru Pseudomonas i Ureaplasma sunt eficiente
fluorochinolonele i tetraciclinele;
Acidifierea urinii cu clorur de amoniu 1g x 3/zi, metionin 0,5g x 3/zi;
Inhibitori de ureeaz, acidul acetohidroxamic (Lithostat), hidroxiureea, previn
formarea de noi calculi sau inhib creterea eventualelor fragmente restante;
Tratamentul chemolitic local se practic numai dac urina a fost sterilizat;
Cura de diurez (nelipsit la toi pacienii litiazici);
Hidroxidul sau carbonatul de aluminiu leag fosfatul n intestin i scad fosfaturia;
2.2 ANURIA. OLIGURIA

P. Tomescu
Cadru nosologic
ANURIA este semnul clinic cardinal al insuficienei renale acute.
Termenul vine din grecescul an= lipsit de i ouron = urin, i definete scderea
diurezei sub 100 ml, condiie patologic n care funcia rinichiului de producere a urinii este
pierdut.
Pacienii cu acest semn clinic nu mai urineaz deloc (anurie franc, absolut) sau
urineaz sub 100 ml/24h.
Din start trebuie spus c aceast situaie trebuie clar delimitat de retenia com-plet de
urin, n care pacienii nu urineaz pentru c nu pot, dei au vezica plin (glob vezical) iar
rinichiul continu s produc urin.
La aceti pacieni cateterismul sau puncia vezicii urinare aduc urin, pe cnd n anurie
sonda introdus n vezic la un pacient care nu a urinat n ultimele 24h nu aduce urin sau aduce
foarte puin (sub 100 ml).
O situaie oarecum particular este reprezentat de anuria obstructiv, sindrom clinic n
care rinichiul continu pentru scurt timp s produc urin ns aceasta, datorit unui obstacol
53
ureteral (bilateral simultan sau unilateral pe rinichi unic), nu mai poate ajunge n vezic.
Bolnavul prezint anurie franc.
Pentru a completa cadrul urologic vom aminti un semn clinic oarecum similar,
OLIGURIA definit drept scderea diurezei sub 800 ml.
Oliguria cu valori ntre 800 i 500 ml/24h mai este numit i oligurie relativ i
reprezint un semn alarmant asupra funciei renale n timp ce oliguria cu valori ntre 500 i 100
ml/24h mai este denumit i absolut.
Din punct de vedere al epuraiei renale, nu exist nici o deosebire ntre oliguria absolut
i anurie, n sensul c ambele sunt tot att de ineficace i determin aceleai tulburri ale
homeostaziei. Diferenierea ntre cele dou entiti este dat ns de semnificaia lor prognostic
ce este ntructva deosebit.
Etiopatogenie
Cauzele anuriei i pot avea sediul prerenal, renal sau postrenal, de aceea, din punct de
vedere etipatogenic, insuficiena renal acut se mparte n trei mari categorii:
1. IRA prerenal - n care condiia patogen este reprezentat n fapt de perfuzia renal
inadecvat sau volumul intravascular insuficient.
Cele mai frecvente cauze ale acestei forme de IRA sunt: deshidratarea (diaree, vrsturi),
plasmoragia (arsuri), sechestrele lichidiene (ocluzia intestinal, ascita), colapsul vascular
prelungit (oc, insuficien cardiac), tromboembolismul, etc.
IRA de cauz prerenal este reversibil, cu condiia instituirii unui tratament prompt, care
s amelioreze perfuzia renal (faza de IRA funcional). ntrzierea aplicrii msurilor
terapeutice duce la apariia de leziuni parenchimatoase (IRA organic), situaie care o dat
produs nu mai este urmat de reluarea diurezei n cazul corectrii tulburrilor hemodinamice.
2. IRA renal parenchimatoas - este consecina unor variai ageni etiologici, care
lezeaz direct nefronul (corpusculul renal, tubii uriniferi, vasele intrarenale).
Cauzele cele mai frecvente ale acestui tip de insuficien renal sunt: ageni toxici renali
(nefrotoxine exo- sau endogene, medicamentoase sau nemedicamentoase), necroza tubular
acut, glomerulonefritele, nefritele interstiiale acute, etc.
3. IRA postrenal urologic (ANURIA OBSTRUCTIV).
Este produs de obstrucia ureteral bilateral simultan (mai rar) sau unilateral, pe
rinichi unic anatomic, funcional sau chirurgical (forma obinuit).
Obstrucia ureteral poate fi intrinsec sau extrinsec, cauzele cele mai frecvente fiind
reprezentate de litiaza pieloureteral, neoplasme pelvine, fibroza retroperitoneal sau
traumatismele ureterale (mai ales cele iatrogene).
Din punct de vedere patogenic obstrucia ureteral conduce la creterea presiunii urinii n
amonte (N=10 cm H2O intrapielic) cu dezvoltarea unei hidronefroze acute, cu dilataii
pielocaliceale, deschiderea sfincterelor papilare i creterea presiunii hidrostatice
intraglomerulare, cu anularea presiunii efective de filtrare ( N=40 cm H2O) i dispariia filtrrii
glomerulare.
Cnd hiperpresiunea este de la nceput brutal, inhibarea renal se produce concomitent,
fr stadiul intermediar de hidronefroz acut evideniat ecografic.
Datorit presiunii mari i a edemului interstiial dup un interval obinuit de 3-7 zile,
tulburrile ischemice intrarenale vor conduce la apariia de leziuni organice, histologice, ale
nefronului, cu renalizarea insuficienei.
Manifestri clinice
Anuria obstructiv, ca sindrom clinic cunoate dou faze evolutive:
Faza de toleran clinic - cu durat obinuit de 3-4 pn la 7 zile, const de regul
ntr-o colic renal la care se asociaz absena diurezei i rinichiul dureros, mare, palpabil.
54
Cateterismul uretrovezical nu aduce urin, iar starea general a pacientului este n general
bun, semnele locale fiind n prim plan,.
Rareori, debutul este insidios, durerile lombare sunt vagi, rinichiul nepalpabil i
antecedentele urinare lipsesc, anuria prnd inexplicabil. Eliminarea chirurgical a obstacolului
n aceast faz este urmat de reluarea imediat a diurezei.
Faza uremic sau critic - dureaz de regul din a 4-7 -a zi spre a 15-a zi cnd se
produce decesul.
Exist i anurii n care moartea bolnavului se produce n 5-6 zile dup cum exist altele
care au o evoluie extrem de lung.
n aceast faz, semnele locale sunt mai estompate fiind greu de recunoscut n contextul
general dominat de clinica uremiei. Semnele generale sunt in prim plan. Tulburrile digestive,
constnd n sughi i greuri, sete i mucoase uscate, progreseaz ctre intoleran gastric i
vrsturi incoercibile. Semnele neuropsihice, constnd iniial n somnolen evolueaz n timp
ctre hiperexcitabilitate nervoas, fasciculaii musculare i com. Respiraia este din ce n ce mai
rapid, superficial i amoniacal, caracteristic acidozei metabolice.
Examene de laborator
Ceea ce este ns important de reinut este faptul c studiul clinic al anuriei nu poate s
surprind ansamblul fenomenelor biologice din organism i nici nu are posibilitatea s
stabileasc un prognostic n funcie de evoluia bolii. De aceea este obligatoriu s se urmreasc
evoluia anuriei prin examene de laborator.
Acestea sunt iniial normale n primele 24-72 ore, dup care ureea sanguin i creatinina
seric ncep s creasc. Ureea sanguin crete de regul cu 75 mg%/24h, n anuriile cu
catabolism proteic intens, creterea fiind evident mai rapid. De notat, c n anuria obstructiv,
spre deosebire de alte forme de IRA, kaliemia rmne mult timp normal, iar acidoza metabolic
este mai puin pronunat.
Diagnosticul anuriei
Se bazeaz pe:
- un studiu clinic atent - anamnez i examen clinic amnunit;
radiografie renovezical simpl - ce poate indica o imagine radioopac sugestiv de
calcul pe traiectul ipotetic al ureterului;
echografia renovezical - rinichi mare cu dilataii pielocaliceale i eventual calcul;
insuficiena informaiilor diagnostice ale explorrilor precedente impune efectuarea
cateterismului ureteral, ce va explora permeabilitatea ureterului, permind localizarea
obstacolului.
Tratamentul
Metodele urologice i chirurgicale folosite n anuria obstructiv sunt foarte diverse i
adaptate naturii i nivelului obstacolului, condiiilor locale i fazei clinice n care se gsete
bolnavul.
Vom face o simpl enumerare a acestora, fr a insista asupra multitudinii de situaii
particulare ntlnite, fiecare cu indicaiile sale exprese:
- cateterismul ureteral cu eventual extragere a calculului cu sonda Dormia sau son
ureteral pe loc;
- ureteroscopie cu litotriie endoscopic ultrasonic, electrohidrodinamic sau
balistic;
- nefrostomie percutan echoghidat;
- nefrolitotomie percutan (NLP);
55
- ureterolitotomia i pielolitotomia;
- ureterostomia in situ sau pielostomia;
La toate aceste metode terapeutice chirurgicale se asociaz obligatoriu un tratament
medicamentos specific cazurilor de insuficien renal i eventual epurare extracorporeal,
hemodializa.
2.3. LITIAZA VEZICAL

A. Pnu, O. Drgoescu
Litiaza vezical este cunoscut de mii de ani. Nume celebre din istorie au avut pietre la
vezica urinar: Napoleon Bonaparte, Petru cel Mare, Ludovic al XIV-lea, Cromwell, Benjamin
Franklin, Bacon, Newton, etc.
Extragerea calculilor (litotomia) pe cale perineal a fost practicat de hindui, greci,
romani i arabi; Celsus (sec. I) este unul din cei care au descris n detaliu procedura. n
jurmntul lui Hipocrate intervenia, considerat complicat i riscant, era rezervat numai
acelora care o practicau de rutin.
Pe la 1500 Pierre Franco a introdus litotomia suprapubian iar dup 1800 s-au dezvoltat
metodele transuretrale de litotriie (fragmentarea calculilor) i litolapaxie (spargerea calculilor
i extragerea fragmentelor) mecanic. n anii 1950 n fosta Uniune Sovietic a fost practicat
pentru prima dat litotriia endoscopic electrohidraulic. Ulterior au aprut i celelalte
metode de litotriie endoscopic: ultrasonic, cu laser, etc.
Etiopatogenie
Din punct de vedere etiopatogenic calculii vezicali pot fi clasificai astfel:
calculi care au migrat din calea urinar superioar i sunt reinui n vezic
datorit unor tulburri n evacuarea urinii (col vezical strns, hipertrofie prostatic);
prin depunerea de noi biominerale pe acest nucleu de 5-7 mm se poate forma un
calcul de dimensiuni mai mari; este o eventualitate foarte rar ntlnit la copii sau
pacieni cu patologie prostatic;
calculi primari idiopatici, endemici, care apar de obicei n rile n curs de
dezvoltare la bieii de vrsta pubertii, fiind n relaie cu dieta i statutul socioeconomic sczut;
calculi secundari, care reprezint practic cvasitotalitatea calculilor vezicali n
societatea occidental; cauza este de regul un obstacol subvezical (patologie de col
vezical, hipertrofie prostatic, strictur uretral, stenoz de meat uretral, fimoz, etc.)
sau o disfuncie neuromuscular a aparatului vezico-sfincterian (vezic neurologic
flasc sau spastic) asociate cu staz vezical i infecie urinar; litiaza vezical mai
poate fi cauzat de prezena unui corp strin intravezical (sond uretro-vezical,
cateter ureteral JJ, fire de sutur neresorbabile sau obiecte introduse accidental)
Cel mai frecvent litiaza urinar afecteaz sexul masculin.
De regul calculii vezicali sunt unici, dar n 25% din cazuri se ntlnesc calculi multipli.
Analiza calculilor vezicali evideniaz de regul urai, acid uric sau oxalat de calciu.
Clinica
n general pacienii prezint durere hipogastric, tulburri micionale, sindrom cistitic sau
hematurie.
56
Durerea hipogastric poate s iradieze n gland i perineu, are caracter provocat, de

efort (la mobilizarea bolnavului, n ortostatism, la mers) i este accentuat la finalul miciunii.
Devine acut n cazul reteniei complete de urin prin inclavarea calculului n colul vezical.
Tulburrile micionale de tip iritativ includ miciuni imperioase, polakiuria diurn,
usturimi micionale. Jetul urinar ntrerupt brusc (ca tiat cu foarfeca) sau disuria pn la
retenie complet de urin, prin angajarea calculului n col, sunt sugestive.
Sindromul cistitic este cauzat de iritaia mucoasei vezicale, de asocierea cu infecia
urinar sau poate fi determinat de afeciunea de baz; de regul, nu asociaz semne de infecie
urinar de tip parenchimatos (febr).
Hematuria are caracter provocat, de efort (apare la efort fizic, mobilizare), de mai
mare intensitate ziua (doarme noaptea); poate fi macroscopic sau microscopic.
Anamneza poate sugera litiaza vezical prin identificarea unei vechi simptomatologii de
tip obstacol subvezical (afeciuni prostatice, uretrale), a antecedentelor de litiaz reno-ureteral
sau unor intervenii urologice (cateter uretro-vezical, endoproteze ureterale, chirurgia vezicii
urinare) peste care se suprapune tabloul clinic descris mai sus.
Diagnosticul
Cu excepia examenului sumar de urin i a uroculturii ce pot dovedi prezena cristalelor
i a infeciei urinare asociate, analizele uzuale de laborator nu ofer date revelatoare. Afectarea
eventual a funciei renale va fi evaluat prin determinarea ureei, creatininei i ionogramei
sanguine i urinare.
RRVS poate evidenia n general prezena calculului (dei un procent semnificativ din
calculii vezicali sunt radiotranspareni acid uric) la nivelul ariei de proiecie a vezicii urinare i
i poate aprecia dimensiunile i forma.
Ecografia vezical identific calculul vezical ca o imagine hiperecogen cu con de
umbr posterior, mobil la schimbarea poziiei pacientului. Se pot face aprecieri destul de
precise asupra numrului i dimensiunilor calculilor.
Tratamentul
Tratamentul litiazei vezicale secundare are dou obiective:
1. tratarea efectului (litiazei): extragerea calculilor se poate face chirurgical deschis sau
endoscopic transuretral in toto sau dup fragmentarea prin diverse metode;
2. tratarea cauzei care a provocat formarea calculilor;
Aceste obiective pot fi realizate de regul ntr-o singur intervenie. n cazuri speciale
(pacieni vrstnici, tarai, retenie azotat, sepsis, etc.) cele dou obiective sunt atinse prin
intervenii chirurgicale efectuate n etape sau se recurge numai la ndeprtarea calculilor.
Cistolitotriia/Cistolitolapaxia (intervenie endoscopic transuretral pentru fragmentarea
i extragerea a calculilor) se adreseaz calculilor vezicali de dimensiuni mici (pn n 1,5 cm).
Spargerea endoscopic a calculilor se face mecanic cu diverse tipuri de litotritoare: Hendrickson,
punch(Mauermayer), etc. sau prin metodele de distrucie prezentate la litiaza aparatului urinar
superior: electrohidraulic, ultrasonic, laser.
n aceeai edin operatorie se va rezolva endoscopic obstacolul subvezical: strictura de
uretr prin uretrotomie optic intern UOI i adenomul prostatic prin rezecie transuretral
TUR-P ( nainte sau dup cistolitolapaxie).
Litiaza vezical are indicaie chirurgical deschis (cistolitotomie) n cazul calculilor
mari, duri, multipli, imposibil de fragmentat endoscopic sau n cazul asocierii cu un adenom
voluminos de prostat, cu diverticuli vezicali mari, cu o strictur obliterant de uretr (care
necesit cateterism uretral bipolar) sau pur i simplu n cazul imposibilitii abordrii
endoscopice din considerente tehnice. Prin talie hipogastric se practic cistotomie longitudinal
57
i extragerea calculului, care vor fi urmate de rezolvarea concomitent a obstacolului subvezical,

cel mai frecvent reprezentat de un adenom prostatic (adenomectomie transvezical).
Litotriia extracorporeal poate fi aplicat cu condiia asigurrii permeabilitii cii
urinare subvezicale (cateter uretro-vezical sau ndeprtarea anterioar a cauzei obstructive) sau
urmat de extragerea activ endoscopic a fragmentelor.
2.4. LITIAZA URETRAL

A. Pnu, O. Drgoescu
Calculii uretrali i au n general originea n vezica urinar i rareori n tractul urinar
superior. Calculii ureterali ajuni spontan n vezica urinar pot parcurge de regul fr probleme
i uretra (de calibru mai larg). Calculii uretrali propriu-zii se dezvolt prin staza urinar
determinat de diverticuli uretrali, stricturi de uretr sau la nivelul unor intervenii chirurgicale
uretrale.
Majoritatea calculilor uretrali apar la brbai, sunt situai la nivelul uretrei prostatice sau
bulbare i sunt solitari. Femeile dezvolt extrem de rar calculi uretrali (asociai unor diverticuli
uretrali), datorit uretrei scurte i a incidenei reduse a calculilor vezicali.
Simptomatologia este similar celei din litiaza vezical cu dureri perineale i uretrale
intense, iradiate n gland, disurie marcat, miciuni cu jet slab, n pictur, mergnd pn la
retenie complet de urin i glob vezical. Poate fi prezent hematuria terminal sau semnele de
infecie urinar.
Diagnosticul poate fi confirmat prin palparea calculului la nivelul uretrei anterioare, prin
examene radiologice (cistouretrografie sau uretrografie retrograd) sau vizualizare endoscopic
direct.
Calculul uretral va putea fi extras chirurgical (endoscopic sau prin uretrotomie extern)
sau dislocat retrograd n vezica urinar i fragmentat endoscopic (cistolitotriie transuretral) n
funcie de localizarea la nivelul uretrei anterioare sau posterioare, de particularitile sale
morfologice (dimensiuni, suprafa neted sau rugoas, form regulat sau neregulat) i de tipul
leziunii uretrale cauzale asociate (strictur, diverticul).
58
3. INFECIILE NESPECIFICE ALE TRACTULUI

URINAR
P. Tomescu
Cadru nosologic - infeciile nespecifice ale tractului urinar reprezint condiia patologic
ce const n inflamaia diverselor segmente sau organe ale aparatului urinar produs prin
aciunea germenilor patogeni (bacterii, parazii, fungi, virusuri).
Clasificarea infeciilor urinare nespecifice
Dup segmentul sau organul afectat, infeciile urinare nespecifice se clasific n :
1. Infecii ale cilor urinare:
- cistita
- uretrita
2. Infecii parenchimatoase:
- pionefrita
- prostatita
- orhita
3. Infecii mixte:
- pielonefrita
- pionefroza
- orhiepididimita
4. Infecii periorganice:
- perinefrita
- pericistita
- periuretrita
Infeciile de tract urinar (ITU) sunt una dintre cele mai comune infecii, fiind pe locul
al doilea ca frecven dup cele respiratorii. Aproximativ o treime din femei au avut cel puin o
dat un episod de infecie urinar.
Diagnosticul de ITU se pune prin coroborarea datelor clinice cu rezultatul uroculturii. n
mod normal urina este steril. Se admite totui, uzual, ca valori sub 10 col/ml sunt normale,
datorndu-se contaminrii uretrale. ITU se afirm cu certitudine la valori de peste 100.000
colonii/ml, i doar n condiiile afirmrii unei suferine clinice.
Prezena bacteriilor n urin, chiar n numr mai mare de 100.000 col/ml, dar fr
existena simptomelor sau semnelor de boala, definete asa zisa bacteriurie asimptomatic.
Bacteriuria asimptomatica are o frecven mai mare la femei, observndu-se o prevalen a
acesteia de 1% la fetele tinere, de ~ 3% la femeile adulte i de 5-7% la gravide. Dupa 65 ani
frecvena este similar la ambele sexe.
Existena bacteriuriilor asimptomatice demonstreaz c ntre numrul de germeni din
urin i severitatea manifestrilor clinice nu exist o relaie strict. De aceea, au fost ncercate
numeroase criterii diagnostice mai complexe n tentativa unei evaluari mai obiective a
bacteriuriei cu semnificaie patologic. Dupa Rubin i Stamm, bacteriuria este considerat
relevant n urmtoarele condiii:
>10 col/ml la femeile cu cistit acut necomplicat
10.000 col/ml la femeile cu pielonefrit neobstructiv
100.000 col/ml la femei sau > 10.000 la barbaii asimptomatici
simpla prezen a oricarui germen la urina prelevat prin puncie vezical
59
Etiopatogenia ITU
Urina n mod normal este steril, ca urmare a echilibrului dintre gazd i
microorganisme; infecia urinar survine ca urmare a dezechilibrului dintre aceti doi factori
(invazie microbian - mijloace de aprare ale organismului).
Exist dou ci principale prin care microorganismele pot ajunge n tractul urinar: calea
ascendent i calea hematogen (mai exist calea limfatic - ipotetic i cile patologice de
neoformaie- fistule uro-digestive).
Calea ascendent (retrograd), de la nivelul uretrei, este regula. Germenii de la nivelul
uretrei sau de la nivelul introitusului vaginal ajung la nivelul vezicii urinare. La femei, datorit
uretrei scurte i a tendinei bacteriilor rectale de a coloniza perineul i vestibulul vaginal,
susceptibilitatea infeciilor ascendente este mai mare. Aceasta poate explica de ce peste 95% din
infeciile urinare sunt produse de enterobacteriacee i E. faecalis. Un factor precipitant major al
infeciilor urinare la femei este actul sexual. Proprietile bactericide ale lichidului prostatic i
uretra mai lung la brbat fac ca acesta s fie protejat suplimentar de aceast cale de propagare a
infeciilor urinare.
Calea hematogen este mai rar la aduli (circa 5% din cazuri), dar poate fi important la
nou-nscui. Presupune un episod de bacteriemie cu diferite puncte de plecare i invazie
ulterioar a rinichiului i a tractului urinar. Este cazul germenilor foarte viruleni: stafilococul
auriu, piocianic, salmonella, bacilul tuberculos. La femei, datorit aciunii estrogenilor, colonul
are o peristaltic mai lent i apare constipaia cronic ce determin leziuni la nivelul mucoasei
colice prin care germenii trec in circulaie. Aceast cale este descris ca mecanism patogenic n
pielonefrita primitiv. Diverse alterri ale funciei i structurii rinichiului cresc probabilitatea
infeciei pe cale hematogen, chiar cu germeni la care rinichiul intact este rezistent.
Calea limfatic este mai mult teoretic, nefiind bine stabilit dac bacteriile pot traversa
limfaticele rectale sau colonice pentru a infecta tractul urinar.
Extensia direct a infeciei de la organele invecinate apare n cteva circumstane:
fistule vezico-intestinale, vezico-vaginale, abcese intraperitoneale etc.
Factori de virulen bacterian
Aproximativ 90% dintre infeciile urinare sunt produse de E. Coli.
Capacitatea ctorva din cele peste 150 de tulpini de E. Coli de a coloniza perineul i
uretra i de a migra n tractul urinar ine de faptul ca ele sunt clone specifice, uropatogene,
capapile s inhibe fagocitoza i activitatea bactericid complement-mediat prin prezena
antigenului polizaharidic K pe capsula bacterian, prin capacitatea de a produce hemolizine
(crete rezistena la fagocitoz).
Aderena bacterian la uroepiteliu se datoreaz interaciunii dintre adezinele specifice de
la suprafaa tulpinilor uropatogene (lecitine ce se gsesc la vrful unor pili de la suprafaa
bacteriei) i receptorii specifici de pe uroepiteliu (glicolipide sau glicoproteine aflate pe suprafaa
uroepiteliului).
Pilii sunt prelungiri proteice lungi, filiforme ce se extind de la suprafaa bacterian,
clasificai n functie de blocarea sau nu de ctre manoz n:
Tipul I - pili care mediaz aderena manozo-senzitiv i se gsesc pe bacteriile Gram
negative, inclusiv E. Coli. Ader cu aviditate mai mic de uroepiteliu dect alte adezine, de aceea
prezena lor nu se asociaz n mod special cu pielonefrit. Pe de alt parte, legarea crescut de
celulele fagocitare poate crete distrucia tisular i duce la cicatrici ca urmare a eliberrii de
radicali liberi de oxigen i alte enzime litice.
Tipul II - adezine rezistente la manoz, implicate n producerea pielonefritei, capabile s
adere de suprafaa mucoas a gazdei evitnd astfel legarea de polimorfonuclearele gazdei, ceea
ce le asigur un avantaj n supravieuire. Toate tulpinile de E. Coli izolate n sngele indivizilor
normali cu pielonefrit, exprim pili P (tipul II de pili), n timp ce tulpinile izolate n snge fr
60
pili P au fost gsite numai la pacienii cu deficite imune, mai ales cu deficite ale funciilor
leucocitelor.
S-a constatat c majoritatea E. Coli posed ambele tipuri de pili i c n cursul infeciilor
urinare exist variaii de faz, bacteriile putnd varia ntre forme piliate i forme nonpiliate, n
functie de microambientul lor.
Exist i alte tipuri de adezine de suprafa ce contribuie la virulena bacterian:
fimbrii S - se leag de resturile de acid sialic de pe celulele epiteliale i fagocite;
adezine care se leag de antigenele de grup sanguin M;
adezine afimbriale.
n afar de adezinele de suprafa, au fost descrise o serie de alte caracteristici ce se
coreleaz cu virulena:
producia de hemolizine;
prezena unei proteine ce leag fierul (aerobactina);
capacitatea de a induce rspuns inflamator (prin endotoxine).
Alte bacterii pot s aib caracteristici de virulen suplimentare. Spre exemplu Proteus
mirabilis, dup ce ader la uroepiteliu cu adezine similare pililor P ai E. Coli, elibereaz enzime
(ureaz, hemolizin, proteaz) ce fac s scad necesarul de germeni pentru a produce o infecie
urinar, se asociaz cu pielonefrite severe sau cu formarea de calculi. E. Faecalis are capacitate
crescut de a adera la uroepiteliu, iar dac ajunge n snge (de la rinichi) pot s adere la endoteliu
producnd endocardit.
Factori favorizani ai infeciilor urinare ce in de gazd
Rezervorul de germeni care ajung n tractul urinar este tubul digestiv, iar la femei,
nvecinarea anusului cu uretra poteneaz colonizarea cu flor fecal. Femeile sunt predispuse la
infecii urinare datorit unor condiii favorizante: anatomice: uretra mai scurt i mai larg i
endocrine: sarcina, prin staza dat de compresia ureteral i vezical, menstra i menopauza ce
sunt perioade fiziologice din viaa femeii ce favorizeaz apariia infeciilor urinare.
Celulele mucoasei periuretrale i vaginale la femeile cu infecii urinare recurente au
capacitate mai mare de a adera la unele tulpini de E.coli dect la femeile sntoase (celulele
uroepiteliului lor posed mai muli receptori glicolipidici sau glicoproteici de care se leag
adezinele bacteriene). Femeile care nu secret antigene de grup sanguin n fluidele organismului
(nonsecretoare) sunt n mod particular susceptibile la infecii urinare recurente.
Modul prin care bacteriile ascensioneaz din uretr n vezica urinar este nc neclar.
Oricare ar fi modul n care germenii ajung n vezica urinar, aceasta are capacitatea de a se
steriliza n 2-3 zile prin:
miciune - cea mai important modalitate de lupt a vezicii mpotriva colonizrii
bacteriene este golirea eficient a urinii;
diureza abundent scade numrul de germeni raportat la suprafaa mucoasei vezicale;
prin prezena de substane bacteriostatice n urin - factorul mucos ce cuprinde
fagocitoza de ctre neutrofile i de celulele epiteliale, excreia local de acizi organici
bacteriostatici, IgA, IgG, peroxidaze, lizozim, concentraii crescute de ioni de amoniu i
de uree, osmolaritatea crescut a urinii.
Curarea vezicii de germeni prin mecanismele sus menionate nu are loc n urmtoarele situaii:
corpi strini i calculi intravezicali,
urin rezidual,
presiune intravezical crescut,
inflamaie preexistent a vezicii.
deficiene imune- datorit scderii producerii de anticorpi pentru antigenul K, pentru pilii
de tip I sau II anticorpi de tip IgA sau IgG;
61
diabet zaharat - glucoza din urin este un mediu excelent pentru bacterii, favoriznd
apariia uretritei i vaginitei diabetice, iar pe cale retrograd a nefropatiei diabetice cu
necroz papilar;
afeciuni bilio-digestive cronice- constipaie cronic, diskinezii biliare;
afeciuni genitale asociate (vulvo-vaginite, anexite);
afeciuni neurologice (vezica neurogen) favorizeaz de asemenea apariia infeciilor
urinare.
Exist i factori influeneaz apariia infeciilor urinare care in de aparatul urinar:
factori ce in de rinichi:
- vascularizaia renal abundent (posibilitate de nsmnare rapid);
- absena sistemului reticulohistiocitar renal la nivelul medularei (deficien n
aprarea antimicrobian);
- flux sanguin sczut n medular;
- hipertonicitatea medular (inhib migrarea leucocitelor, fagocitoza i activarea
complementului),
factori ce in de arborele urinar:
- uretra scurt la femeie (3-4 cm), ce se deschide la nivelul introitusului vaginal
unde exist o bogat flor patologic ce poate progresa spre vezica urinar;
- la brbat miciunea cu jet turbulent, ntrerupt, face ca o parte din flora uretral
s progreseze n vezica urinar;
- posibilitatea refluxului vezico-uretero-renal cu toate cele 5 sisteme fiziologice ce
pot ecluza fluxul urinar de la papila renal la meatul uretral:
aria cribrosa cu musculatur fin, ce se opune refluxului;
ureterul cu jocul presiunilor i peristaltica sa;
meatul ureteral cu cele 4 mecanisme antireflux: traiect oblic prin detrusor,
sistem de fibre musculare n cravat ce pleac din detrusor n jurul
meatului ureteral, traiectul sub mucos al ureterului intravezical, orificiu
ureteral n fant;
colul vezical cu sistemul su sfincterian;
uretra cu aparatul su sfincterian.
- corpii strini (litiaza urinar, tumorile aparatului urinar);
- modificrile de static genital (prolapsul genital, cistorectocelul);
- staza urinar (miciunea incomplet n cazul prezenei obstacolului subvezical).
Etiologia infeciilor de tract urinar
E. coli reprezint uropatogenul predominant n infeciile acute urinare dobndite n afara
spitalului (n jur de 80 % din cazuri), urmat de Staphylococcus saprophyticus (10-15% din
cazurile de infecii urinare, mai ales la femeile tinere, active sexual), Klebsiella, Enterobacter i
Proteus (cauze rare ale infeciilor acute necomplicate).
n cazul infeciilor complicate etiologia este mai divers i direct influenat de statusul
anatomic, funcional, metabolic sau imunologic al organismului gazd (micro-organisme mai
puin virulente, care ar provoca rar infecii la persoane cu tract urinar normal, pot produce
infecii agresive). n aceste cazuri E. coli este ntlnit la 20-50 % din cazuri, restul agenilor
cauzali find reprezentai de ali germeni Gram-negativi (Klebsiella, Proteus mirabilis,
Enterobacter cloacae, Pseudomonas aeruginosa) sau de coci Gram-pozitivi (Enteroccocus
faecalis, Staphylococcus aureus, Streptococcus Group B).
La pacienii spitalizai germenii mai frecvent implicai sunt Serratia marcensces sau
Pseudomonas aeruginosa, germeni plurirezisteni la antibiotice, apariia infeciilor cu aceti
germeni putnd fi favorizat de cateterizarea urinar, modificarea florei tractului urinar, prezena
unor anomalii structurale sau funcionale.
62
n majoritatea cazurilor infeciile urinare sunt unimicrobiene; infeciile urinare

plurimicrobiene apar n caz de cateterizare urinar de lung durat, corpi strini n aparatul urinar
(calculi, tumori), vezic neurologic, fistule uro-digestive sau uro-genitale.
S-a constatat c la bieii cu vrsta pn la 12 ani sunt mai frecvente infeciile cu Proteus,
n timp ce la brbaii n vrst, cu prostatism, domin infeciile cu Enterococcus faecalis.
La femei agentul cauzal al infeciei urinare depinde i de statusul endocrin al acesteia:
nainte de pubertate i postmenopauzal ph-ul secreiei vaginale este ntre neutru i alcalin, n
aceste condiii flora vaginal fiind alctuit predominant din coliformi, bacteroizi, streptococi, n
timp ce ntre pubertate i menopauz domin lactobacilii, dar exist i difteroizi, streptococi hemolitici, coci anaerobi.
Agenii cauzali ai infeciilor urinare
Gramnegativi
E. coli
Grampozitivi
Enterococ
Klebsiella
Stafilococ
Enterobacter
Serratia
Proteus
Shigella
Pseudomonas
aeruginosa
Saprofii
Fungi
Anaerobi
Virusuri
Ali germeni
Difteroizi
Candida
albicans
Criptococcus
neoformans
Aspergilus
fumigatus
Histoplasma
capsulatum
Blastomyces
Clostridium
perfringens
Fusobacterium
Citomegalovirus
Mycoplasma
Adenovirus
Chlamydia
trachomatis
Ureaplasma
urealyticum
Gardnerella
vaginalis
Bacteroides
3.1. CISTITA
Cistitele sunt inflamaii ale vezicii urinare ce pot fi acute (majoritatea) sau cronice. Sunt
foarte frecvente la femeie (apar rar n perioada prepubertar, incidena crescnd semnificativ
dup adolescena trzie, mai ales ntre 20-40 de ani) i rare la brbai. Inflamaia este localizat
iniial i preponderent la mucoasa vezical.
Etiologia este infecioas (80-90% sunt cistite colibacilare, dar pot fi i tuberculoase,
fungice, virale, parazitare) sau mult mai rar neinfecioas (neoplazic, chimic, radic, alergic,
endocrin, post-traumatic sau de vecintate prin abcese apendiculare sau diverticulite).
Clinic se manifest prin polakiurie, disurie, piurie, miciuni reduse cantitativ i dureri
suprapubiene sau de abdomen inferior. Febra lipsete frecvent n cistit find semnul declanrii
unui episod de pielonefrit prin reflux vezico-uretero-renal. Poate s apar febr n cistitele
gangrenoase sau supurative.
Diagnosticul de laborator se bazeaz pe descoperirea la examenul sumar de urin de
bacterii, leucocite sau mai rar de hematii.
Urocultura rmne examenul de certitudine. Trebuie efectuat la toi barbaii cu
simptomatologie sugestiv pentru cistit nainte de nceperea unui tratament antibiotic. La
femeile cu semne sau simptome sugestive pentru infecie urinar, la care se crede c nu exist
factori care s complice evoluia i la care examenul sumar de urin descoper prezena de
63
leucocite, bacterii sau hematii, se poate omite urocultura i se iniiaz tratamentul antibiotic
empiric.
Urocultura trebuie obligatoriu efectuat n cazul prezenei simptomatologiei sugestive
pentru cistit la copii, la gravide, la femei diabetice sau mai vrstnice de 65 de ani, n cistitele
recidivate la femeie i n toate cazurile de cistit la brbai.
Diagnosticul diferenial cu alte afeciuni cu simptomatologie asemntoare:
- uretrite, stricturi uretrale,
- litiaz uretral sau alte obstacole ale colului vezical,
- vaginite sau alte afeciuni inflamatorii genitale de vecintate,
- tulburri endocrine care apar la menopauz (cistopatie endocrin).
- tumori vezicale
- corpi strini intravezicali, etc.
Forme anatomo - clinice:
Cistita neoplazic - este caracterizat clinic de predominana simptomatologiei
iritative (polachiurie, dureri intense micionale), putnd s apar piohematurie,
eliminarea de sfaceluri tumorale. Simptomatologia este progresiv, neinfluenat de
tratamentul antibiotic sau antiinflamator, cu caracter evolutiv. Hematuria
microscopic este ntotdeauna prezent. Apar i semne la distan: dureri prin
ureterohidronefroz sau prin prinderea unor filete nervoase (n cazul tumorilor
infiltrative), edeme ale membrelor inferioare prin invazia staiilor ganglionare.
Cistita abacterian- este vorba de cistitele asociate cu uroculturi sterile, nsoite
de polachiurie intens, usturimi micionale, a cror cauz poate fi Mycoplasma,
Chlamydia. Mucoasa vezical este edemaiat cistoscopic, cu ulceraii superficiale
acoperite sau nu cu fibrin. Clinic se pot nsoi de piurie, hematurie macroscopic,
dureri suprapubiene, paraclinic se caracterizeaz prin uroculturi sterile, iar urografic
poate s apar hipotonia poriunii iliopelvine a ureterelor.
Cistita hematuric - are manifestrile clinice ale unei cistite obinuite asociate cu
hematuria macroscopic. Dup vindecarea episodului acut, sedimentul urinar trebuie
evaluat n mod repetat pentru verificarea persistenei hematuriei, caz n care se impun
explorri suplimentare pentru elucidarea etiologiei acesteia.
Pielocistita - reprezint infecia mucoasei vezicale i a cilor urinare pn la bazinet.
n asociere cu semnele unei cistite necomplicate apar durerile lombare, cu semnul
Giordano prezent la examenul clinic, n unele cazuri putnd s apar febra i frisonul.
Examenul sumar de urin nu descoper cilindri (martori ai afectrii parenchimatoase
renale), iar imagistic nu se descoper modificri ale parenchimului renal (sunt i
cazuri n care pielocistita apare n prezena unor modificri radiologice sau ecografice
renale). Tratamentul este acelai cu al cistitei necomplicate dar durata trebuie s fie de
cel puin 7 zile, iar antibioticul se alege n funcie de urocultur cu antibiogram.
Cistita acut la brbat este individualizat ca entitate clinic prin raritatea sa i
prin faptul c, in cvasitotalitatea cazurilor, este secundar unei alte afeciuni
urogenitale. Apare rareori ca form esenial. De aceea, spre deosebire de cistitele
acute ale femei, impune o explorare detaliat de la primul episod, tratamentul
instituindu-se dup precizarea etio-patogenic.
Cistita ulcerat const n prezena unor zone de ulceraie cu profunzime i
dimensiuni variabile, rspndite n ntreaga vezic urinar. Ulceraiile izolate impun
efectuarea biopsiei i a examenului anatomo-patologic.
Cistita pseudotumoral la examenul cistoscopic, mucoasa apare ngroat,
polipoid, cu proliferri vegetante i edem difuz. Deseori diagnosticul diferenial este
tranat prin examen anatomo-patologic.
64
Cistita de iradiere este secundar iradierii regiunii hipogastrice din tumorile

pelvisului. Iniial poate mbrca un aspect acut, cu mucoas edemaiat i ulcerat. n
timp, mucoasa se atrofiaz, este hipovascularizat i, prin scleroza detrusorului,
capacitatea vezical se diminueaz.
Cistita gangrenoas form foarte grav de cistit produs, n majoritatea cazurilor,
de germeni anaerobi. Se poate complica cu perforaia peretelui i dezvoltarea unei
pericistite supurate sau gangrenoase. Pacienii prezint un tablou clinic de sepsis
pentru a crui rezolvare se impune drenajul chirurgical i antibioterapie energic.
Cistita interstiial const ntr-un proces de fibroz extins n corion i detrusor.
Mucoasa endovezical prezint la examenul cistoscopic zone de ulceraie. n formele
avansate, capacitatea vezical este sever diminuat.
Endometrioza vezical const n prezena unei formaiuni pseudotumorale
endovezicale cu localizare predilect la nivelul trigonului, fr caracter invaziv sau
evolutiv. Pacientele pot prezenta hematurie n perioada menstrual. Examenul
histopatologic al pieselor de biopsie, indic prezena esutului endometrial cu glande
nconjurate de strom citogen.
Tratamentul cistitei acute necomplicate la femei tinere se face empiric cu sulfamide

(Biseptol) sau fluorochinolone (Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin etc.) timp de 3 zile fr a
fi necesar verificarea eficienei terapiei dac simptomatologia se amendeaz. S-a constatat c
aceste antibiotice sunt foarte eficiente pe uropatogeni, iar tratamentul timp de 3 zile este practic
lipsit de efectele adverse ale terapiei de lung durat.
Schema terapeutic de 3 zile este contraindicat n caz de recderi frecvente, la diabetici,
la brbai (sunt necesare investigaii suplimentare i un tratament cu durata de cel puin 7 zile), la
vrstnici, n caz de obstrucii de tract urinar, litiaz, cateterism uretral, la gravide, n caz de piurie
fr bacteriurie (posibil infecie cu Chlamydia trachomatis ce necesit tratament cu doxiciclin
sau sulfonamide timp de 7-14 zile). Dac simptomele persist sunt necesare investigaii
suplimentare (examen sumar de urin, urocultur cu antibiogram, examen ecografic, etc.).
3.2 PIELONEFRITA ACUT ( PNA )

Definiie
PNA este infecia nespecific a bazinetului, cilor urinare intrarenale i a
parenchimului renal. Este cea mai frecvent afeciune inflamatorie a rinichiului i, n acelai
timp, cea mai frecvent cauz a IRC.
Trebuie subliniat c aa zisa "pielit", termen folosit de unii practicieni, nu i are
corespondent n realitate, neexistnd o inflamaie izolat a bazinetului fr interesarea
parenchimului renal.
Clasificare
Din punct de vedere anatomic, PNA se mpart n: unilaterale sau bilaterale, iar din punct
de vedere patogenic n obstructive (urogene) sau neobstructive (hematogene)
Etiologie
Cel mai des ntlnit germen cauzal este E. Coli ( 60%) urmat de Enterococ (15%),
Proteus (8%), Stafilococ (5%), Klebsiella ( 5% ), etc.
65
Patogenie
nsmnarea septic a rinichiului se produce de regul ascendent i mult mai rar,
hematogen. Propagarea limfatic este pur teoretic, neexistnd dovezi n acest sens.
Boala afecteaz mult mai frecvent vrstele extreme, copiii pna ntr-un an (la care
refluxul vezicoureteral este foarte frecvent) i btrnii (brbaii peste 60 ani cu hipertrofie
prostatic). Sexul feminin este de asemenea mai frecvent afectat, de circa trei ori mai mult dect
cel masculin. n special femeile tinere, pn n menopauz, sunt mai afectate (aportul strilor de
gestaie), de circa zece ori mai mult dect brbaii din aceeai categorie de vrst(vezi i
etiopatogenia general a ITU).
Dup cum se tie, rinichiul "filtreaz" constant o mic cantitate de germeni, existena
bacteriuriei asimptomatice fiind dovedit. Simpla existen a bacteriilor n filtratul glomerular nu
echivaleaz cu infectarea rinichiului. Se consider n consecin c n proliferarea intrarenal a
germenilor sunt implicate mai multe categorii de factori favorizani :
1. factori de staz urinar (litiaza, reflux, hidronefroza etc.)
2. factori ce scad rezistena rinichiului la infecii (hipovitaminoze, ischemia,
hiperemia renal etc.)
3. factori ce scad rezistena general a organismului (hipogammaglobulinemia,
neutropenia, limfopenia etc.)
4. factori fizici sau biochimici ce transform urina ntr-un bun mediu de cultur
(glicozuria, pH-ul urinar alcalin etc.)
Anatomie patologic
Aspect macroscopic rinichii sunt mrii de volum, corticala avnd un aspect pestri dat
de prezena a numeroase microabcese. Acestea sunt ns relativ grupate n zone corespunztoare
lobulilor renali, spre deosebire de cele din pionefrita, care sunt uniform rspndite.
Pe seciune, se observ benzi radiare alb-glbui (date de supuraia tubilor colectori), cu
traiect de la papil spre cortex. n formele obstructive bazinetul i calicele sunt destinse i conin
puroi.
Aspect microscopic - microabcese diseminate n toat masa renal i infiltrat inflamator
polimorfonuclear radiar. Tubii uriniferi conin puroi dar i zonele peritubulare sunt afectate.
Afectarea glomerular este minim i tardiv. Nota caracteristic a pielonefritelor acute este
aceea c n afara zonelor supurative infiltratul inflamator este foarte discret, aspect ce le
deosebete de alte nefropatii interstiiale.
Clinica
Clinica afeciunii are la baza triada: febr, durere lombar, piurie.
Febra este de regul primul semn clinic. Are valori obinuite n jurul a 38C dar, deseori,
crete brusc la 39-40C nsoindu-se de frison.
Durerea lombar, sub form de nefralgie sau de colic, este cea care atrage atenia
asupra rinichiului. Este accentuat de percuia lombei (semnul Giordano prezent).
Piuria se nsoete de sindrom cistitic, cu polakiurie i tenesme vezicale. n formele
complet obstructive piuria i sindromul cistitic pot lipsi.
Alterarea strii generale cu: astenie reflex, greuri, vrsturi, transpiraii, hipotensiune
arterial i tahicardie, nsoete triada clinic obinuit.
Explorri Paraclinice
Examenul sumar de urin obiectiveaz prezena piocitelor, a leucocitelor, a germenilor
microbieni i a cilindrilor leucocitari.
66
Urocultura permite identificarea agentului cauzal cu efectuarea simultan a

antibiogramei.
Hemoleucograma evideniaz hiperleucocitoz cu neutrofilie. VSH-ul este crescut.
Hemocultura este deseori pozitiv, fiind obligatoriu de efectuat n frison.
Explorarea imagistic- RRVS, ecografia, UIV i examenul CT au valoare relativ redus
n diagnosticul pozitiv al PNA. Pot obiectiva mrirea rinichiului, eventuala staz sau prezena
calculilor i o reducere moderat a secreiei rinichiului afectat. Sunt ns foarte utile n
diagnosticul dieferenial cu alte supuraii renale (pionefrita, abcesul, pionefroza, perinefrita ) ce
se manifest clinic, deseori, identic cu PNA.
Diagnosticul pozitiv
Se pune pe triada clinic clasic (febr, durere lombar, sindrom cistitic cu piurie),
asociat cu rezultatul pozitiv al examenului sumar de urin (leucociturie, bacteriurie, cilindrii
leucocitari) i uroculturii.
Diagnosticul diferenial
Se face n general cu toate afeciunile febrile cu debut acut i, n special cu alte supuraii
renale: pionefrita cu abcese mici, abcesul i furunculul renal, pionefroza, flegmonul
perinefretic.
Forme clinice de PNA
n funcie de diverse considerente etiopatogenice, clinico-evolutive i terapeutice se
descriu urmtoarele forme clinice de PNA :
- PNA neobstructiv a adultului
- PNA obstructiv
- PNA a copilului
- PNA a btrnului
- PNA la femeia gravid
- PNA bilateral
- PNA iatrogen
- PNA complicat cu sepsis
- PNA uremigen
- PNA pe rinichi transplantat, etc.
PNA neobstructiv a adultului este forma comun de boal, fiind mai frecvent
ntlnit la femeile tinere.
PNA obstructiv este forma urologic obinuit.
PNA a copilului este frecvent la copilul sub 1 an, lipsit de controlul sfincterian.
Refluxul vezicoureteral este deseori ntlnit la aceast vrst, fiind un factor de risc.
Semnele de localizare renal i sindromul cistitic sunt greu de obiectivat, sindromul
febril i tulburrile digestive fiind pe primul plan.
PNA la gravide sarcina, prin compresiunea uterului pe uretere i prin tulburrile
ureterale diskinetice induse hormonal, este un factor de risc considerabil pentru
PNA. De altfel, bacteriuria asimptomatic este prezent la 4-5% din femeile
gravide, 40% dintre acestea prezentnd episoade pielonefritice (1-1,5% din totalul
gravidelor). Dup disgravidie, PNA este cea mai frecvent cauz de internare a
gravidelor, riscul eclampsiei fiind considerabil la aceste paciente. Tratamentul
acestei forme trebuie s in cont de sensibilitatea ftului la anumite medicamente.
PNA bilateral - este, de regul, hematogen i sever. Deseori se asociaz cu
IRA.
67
PNA iatrogen form ntlnit frecvent n practica urologic, n special dup

manevrele endoscopice endoureterale.
PNA complicat cu sepsis - form grav de evoluie a bolii, potenial letal.
Urmeaz deseori pielonefritei obstructive n care nu se practic n timp util
dezobstructia cii urinare.
Tratamentul PNA
Este medical i, eventual chirurgical n PNA obstructiv.
A. Tratamentul medical const n msuri generale de tratament i n chimio- i
antibioterapie.
Msuri generale de tratament :
- repaus la pat i internare n spital n formele medii i severe.
- regim igienodietetic : aport lichidian normal, aport normoglucidic, normolipidic,
hipoproteic n formele cu retenie azotat. n cazul pacienilor cu tulburri digestive asociate
(greuri, vrsturi), aportul lichidian i caloric se va realiza prin perfuzii endovenoase i
administrare de antiemetice.
Tratamentul medicamentos n formele uoare, unii autori indic un tratament
asemntor cu al infeciilor urinare joase, axat pe sulfametoxazol (Biseptol 2x2 cp/zi) sau
chinolone ( Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Pefloxacin 2 cp/zi ).
De preferat este ca tratamentul s se fac n funcie de datele oferite de urocultur i
antibiogram. Date fiind ns riscurile evolutive, tratamentul medicamentos se va ncepe ct mai
devreme, fr a atepta rezultatul antibiogramei. Este cunoscut faptul c un episod pielonefritic
poate compromite ireversibil pn la 1/4 din masa nefronal, de aceea ali autori indic
administrarea de antibiotice bactericide din start, chiar n formele uoare.
n formele medii i severe se folosesc asocieri de antibiotice bactericide.
Schema cu cele mai bune rezultate este cefalosporina de generaia a II-a sau a III-a +
aminoglicozid, administrate injectabil: Cefuroxim (Zinnacef) 1,5-3g/zi sau Ceftriaxon
(Rocephine) 1-2g/zi + Gentamicina 80 mg x 3/zi sau Amikacina (Pierami) 2f/zi. Se asociaz
tratament simptomatic, antalgic, antispastic i antiinflamator.
n formele complicate cu sepsis se poate recurge la cefalosporine de generaia a IV-a
(Cefrom 2-4g/zi ) sau Imipinem + Cilastatin = Tienam 1-2g/zi, n asociaie tripl cu
aminoglicozid i Metronidazol 2g/zi, administrate n perfuzie. n aceast form clinic se recurge
i la celelalte mijloace terapeutice folosite n sepsisul sever.
n PNA la gravide rezultatele cele mai bune se obin prin folosirea de cefalosporine.
Acestea nu au efect teratogen i nici nu prezint fetotoxicitate. Ampicilina, Oxacilina,
Eritromicina i, n general, toate -lactaminele pot fi folosite de asemenea fr restricii. n
schimb, chinolonele, nitrofuranii, acidul nalidixic sau aminoglicozidele este recomandabil s fie
evitate de gravide sau de femeile care alpteaz, putnd s intensifice icterul postnatal prin
accentuarea hemolizei neonatale. Absolut containdicate sunt sulfamidele, tetraciclinele i
cloramfenicolul, efectele lor teratogene fiind dovedite.
n cazul apariiei reteniei azotate anumite chimioterapice sunt contraindicate: aminoglicozidele, tetraciclinele, cloramfenicolul, colimicina i sulfamidele. -lactaminele i
cefalosporinele pot fi folosite, ns posologia lor va trebui adaptat valorilor creatininei serice.
Durata tratamentului variaz n funcie de forma clinic, antecedente, evoluie, etc.
n forma comun tratamentul va fi obligatoriu cu antibiotice timp de dou sptmni,
administrate parenteral pn la dispariia febrei, iar apoi per os. Ulterior tratamentul va fi
continuat cu antiseptice urinare nc 2-4 sptmni.
B.Tratamentul chirurgical este obligatoriu n PNA obstuctiv.
Acesta const n dezobstrucia cii urinare i n drenajul eficient al rinichiului. Aceste
obiective se realizeaz prin diverse manevre urologice adaptate cazului n spe:
68
nefrostomie percutan,
sond ureteral,
protezare endoureteral cu sonda double J
cateterism uretrovezical a demeure.
Tratamentul chirurgical va fi aplicat de urgen, temporizarea sa ducnd altfel la
agravarea afeciunii.
3.3 PIONEFRITA
Definiie
Reprezint infecia supurativ a parenchimului renal.
Etiopatogenie
Germenul cauzal majoritar implicat este Stafilococul, excepional de rar ali germeni
(E.Coli) fiind rspunztori.
Calea de nsmnare este hematogen, cea canalicular fiind pur ipotetic.
Poarta de intrare este, de regul, un focar dentar, cutanat sau faringo-amigdalian.
Anatomie patologic
Leziunile din pionefrit sunt reprezentate de focare supurative de dimensiuni variabile
situate n corticala sub capsula renal. n funcie de dimensiunea focarelor supurative se descriu
trei forme anatomopatologice :
- pionefrita cu abcese mici focare supurative de mici dimensiuni, 1-2 mm, diseminate pe
corticala renal
- abcesul renal colecie supurativ de dimensiuni mai mari i cu localizare variabil la nivelul
corticalei
- furunculul, carbunculul, antraxul renal leziunea similar furunculului antracoid const n
confluarea mai multor microabcese ce realizeaz o zon central de necroz circumscris de o
infiltraie dur.
Clinica
Indiferent de forma anatomopatologic, iniial tabloul clinic este cel de supuraie
profund nelocalizabil. Pacientul prezint febr prelungit, cu evoluie variabil i alte
manifestri ale sepsisului, fr a avea ns acuze urinare.
Tardiv, apar semnele de localizare renal: rinichi palpabil, semn Giordano prezent,
durere lombar sau la baza toracelui.
Diagnosticul
Explorrile de laborator de rutin indic leucocitoz cu neutrofilie, VSH crescut i
hiperfibrinogenemie.
Hemocultura este pozitiv n majoritatea cazurilor, n schimb examenul sumar de urin
este normal i urocultura negativ.
Explorrile imagistice sunt cele care permit diagnosticul pozitiv de pionefrit :
69
1. Urografia i.v. este relevant doar n abcesul i furunculul renal indicnd prezena unui
proces nlocuitor de spaiu cu dislocarea tijelor caliceale. Umbra renal este mrit, conturul
modificat i hemidiafragmul homolateral ascensionat. n forma cu abcese mici aspectul
morfologic este normal, putnd fi sesizat eventual doar o secreie tardiv a rinichiului afectat.
2. Ecografia aduce informaii similare cu urografia decelnd abcesul sau furunculul renal
sub forma unei mase tisulare corticale.
Nici una din cele dou investigaii nu poate oferi relaii certe asupra naturii procesului nlocuitor
de spaiu.
3. Tomografia computerizat ofer date suplimentare putnd msura densitatea
procesului nlocuitor de spaiu (obiectiveaz colecia piogen). Poate da de asemenea relaii
suplimentare n pionefrita cu abcese mici surprinznd ngroarea i neomogenitatea corticalei
renale.
4. Scintigrafia cu Galiu este de asemeni util n localizarea proceselor supurative
Valoarea diagnostic a investigaiilor sus menionate este cu adevrat semnificativ
numai n cazul integrrii lor n contextul clinic al pacientului.
Tratamentul
Este adaptat formei anatomopatologice i evoluiei bolii.
n forma cu abcese mici tratamentul de elecie este medicamentos, acesta conducnd n
majoritatea cazurilor la evitarea actului chirurgical. Se folosesc antibiotice active pe stafilococ, n
administrare intravenoas.
Cele mai active pe acest germen sunt: Piperacilina (200 mg/kgc/zi ), Aztreonam (100
mg/kgc/zi), Vancomicina ( 30 mg/kgc/zi ) sau Ceftazidima (Fortum) (2-4 g/zi).
Lipsa rspunsului la tratamentul medicamentos impune drenajul chirurgical prin
decapsularea rinichiului.
n abcesul renal, se impune drenajul coleciei. Acesta se realizeaz fie prin puncie
ecoghidat, fie prin lombotomie.
Carbunculul renal se trateaz, de asemenea chirurgical prin: incizie multipl i drenaj,
enucleere sau nefrectomie parial.
3.4. PIONEFROZA
Descriere, etiopatogenie, anatomie patologic
Este o infecie supurativ a cavitilor renale i a parenchimului, cu distrugerea
consecutiv a acestuia.
Rinichiul este transformat ntr-o pung multiseptat, plin cu puroi i, eventual, calculi.
Un proces perinefritic supurativ sau sclerolipomatos nsoete majoritatea cazurilor.
Este, de regul, urmarea unei hidronefroze infectate (uropionefroza), a unui calcul pielic
sau ureteral obstructiv sau, mai rar, a unei pielonefrite sau a unei pionefrite.
nsmnarea este, de regul, canalicular sau, mult mai rar, hematogen.
Germenul microbian cel mai des implicat n nsmnarea canalicular este E.Coli sau
Stafilococul, n nsmnrile hematogene.
Bacilul Koch din infeciile specifice poate produce o pionefroz absolut identic din
punct de vedere anatomopatologic celei din infeciile nespecifice.
Clinica
Const n trepiedul :
Sindrom septicemic : febr, polipnee, tahicardie, hipotensiune, poliurie.
70
Sindrom cistitic: polakiurie, piurie, usturimi micionale. Sindromul cistitic este inconstant
fiind prezent numai atunci cnd colecia pionefrotic este deterjat n vezica urinar. Formele
nchise, complet obstructive nu se nsoesc de sindrom cistitic.
Semne de afectare renal: rinichi palpabil (nefromegalie), semn Giordano prezent.
Uneori pot fi asociate cu diverse manifestri caracteristice ale insuficienei renale cronice (IRC).
Diagnosticul
Se bazeaz pe examenul clinic, probele de laborator i explorrile imagistice.
Probele de laborator sunt nespecifice, similare cu cele din orice supuraie cronic
(leucocitoz, VSH crescut). Retenia azotat (uree sanguin, creatinina seric) este prezent n
formele complicate cu insuficiena renal.
Urocultura poate fi pozitiv n formele deschise, ca i hemocultura n formele
septicemice.
RRVS poate indica creterea umbrei renale i eventuala prezent a unor calculi
radioopaci. Urografia i.v. indic rinichi mut. Este important pentru aprecierea morfofuncional a rinichiului controlateral.
Ecografia indic prezena dilataiilor pielocaliceale cu reducerea marcat a indicelui
parenchimatos. Poate obiectiva, de asemenea prezena calculilor pielici sau caliceali.
Scintigrafia renal d relaii asupra rezervei funcionale renale globale. Este important
pentru aprecierea funcionalitii rinichiului controlateral i permite diagnosticul diferenial cu
uropionefroza, form anatomoclinic n care distrucia parenchimatoas nu este total.
Tomografia computerizat poate aprecia densitatea coleciei permind, de asemeni
diagnosticul diferenial cu uropionefroza.
Se face n primul rnd cu uropionefroza, forma anatomoclinic de distrucie
parenchimatoas incomplet n care prezervarea chirurgical renal este posibil. n diagnosticul
diferenial mai pot fi luate n consideraie urmtoarele afeciuni : pielonefrita obstructiv,
pionefrita, hidronefroza, pionefroza tuberculoas, rinichiul polichistic i rinichiul
multichistic.
Evoluia
Evoluia spontan, fr tratament, este infaust, pacienii decednd prin sepsis sever sau
sindrom de disfuncie multiorganic (MODS). Colecia piogena intrarenal poate fistuliza
perirenal producnd un flegmon perinefretic sau, mult mai rar, intraperitoneal, producnd o
peritonit sever.
Tratament
Tratamentul curativ este eminamente chirurgical i const n nefrectomie. Aceasta
reprezint intervenia de elecie i se poate executa n unul sau n doi timpi chirurgicali, n
funcie de intensitatea procesului perinefritic.
n cazul unei perinefrite intense ce face nefrectomia imposibil, sau a insuficienei
funcionale a rinichiului contralateral se poate recurge la nefrostomie. Aceasta se poate efectua
percutan, sub anestezie local, n formele cu stare general foarte alterat n care anestezia
general nu este posibil. Nefrostomia percutan nu asigur un drenaj eficient al coleciei
piogene, deziderat realizabil doar prin nefrostomia clasic, efectuat prin lombotomie.
Asupra necesitii nefrectomiei n aceast afeciune cu mare potenial letal exist nc
discuii, dar majoritatea autorilor de specialitate o consider indicat, chiar n formele de
71
pionefroza pe rinichi unic sau cu rinichi contralateral insuficient, ulterior pacienii fiind supui
dializei cronice.
Tratamentul medical este complementar celui chirurgical i const n antibioterapie i
msuri generale de deocare i susinere a funciilor vitale.
3.5. PERINEFRITA
Descriere, etiopatogenie
Este o inflamaie a esutului perirenal, a atmosferei celulo-adipoase situat ntre capsula
renal i fascia Gerota.
nsmnarea se produce, de regul, prin contiguitate sau prin fistulizarea unei supuraii
parenchimatoase renale (pielonefrita, pionefrita, pionefroza). Germenii implicai n aceast
situaie sunt cei ntlnii frecvent n infeciile urinare (E.Coli, Enterococ, etc.).
Mult mai rar, nsmnarea se produce pe cale hematogen, Stafilococul fiind germenul
cel mai frecvent implicat n acest caz.
O variant ntlnit cu totul sporadic este supuraia perirenal secundar lombotomiei
sau lomboscopiei, situaie n care germenii cauzali sunt cei specifici infeciilor intraspitaliceti
(Proteus, Piocianic, Klebsiella etc.).
Forme anatomopatologice
Se descriu trei forme anatomopatologice :
I. Flegmonul perinefretic supuraie difuz a esutului perinefretic.
II. Abcesul perinefretic supuraie localizat
III. Perinefrita scleroas sau sclerolipomatoas inflamaie cronic, nesupurativ.
Flegmonul perinefretic are 3 faze evolutive :
- infiltraie
- supuraie colectat
- difuziune
Clinica
Const n trepiedul clinic :
- sindrom febril prelungit, febra de tip supurativ, sindrom septicemic sau sepsis
- semne locale renale: nefromegalie, durere lombar, mpstare
- semne legate de sediul coleciei sau de traiectul de difuziune
Din acest ultim punct de vedere se descriu patru forme clinice de perinefrit :
1. Abcesul retrorenal forma cea mai frecvent. Pacienii prezint mpstare i durere
lombar, contractur muscular, hiperemie i edem cutanat.
2. Abcesul polar superior clinic i radiologic domin semnele pleuropulmonare: durere la
baza toracelui, matitatea sinusului costodiafragmatic, imobilitatea hemidiafragmului respectiv.
3. Abcesul polar inferior pacienii prezint mpstare n flanc i semne de psoit (contracia
psoasului cu flexia i rotaia extern a coapsei).
4. Abcesul prerenal semne de iritaie peritoneal sau chiar peritonit n cazul fistulizrii
coleciei n peritoneu.
Diagnosticul paraclinic
a. Examene de laborator :
- leucocitoza i VSH crescut
72
- hemocultura este pozitiv n aproximativ 70% din cazuri

- urocultura este pozitiv inconstant, doar n formele secundare unei inflamaii renale
b. Imagistic:
- RRVS poate indica mrirea umbrei renale cu pierderea conturului acesteia, estomparea
marginilor psoasului i ascensionarea hemidiafragmului. Radioscopia poate evidenia prezena
unui mic revarsat pleural i imobilitatea hemidiafragmului.
- UIV poate sugera o pielonefrit, pionefrit sau pionefroz
- Ecografia renal ofer relaii despre eventuala suferin renal i poate obiectiva sediul i
volumul supuraiei
- Tomografia computerizat ofer cu fidelitate relaii asupra prezenei coleciei, a sediului
acesteia i a traiectelor de difuziune. Msoar densitatea coleciei i poate pune n eviden
eventuala prezen a bulelor de gaz n cazul supuraiei provocate de anaerobi. Este investigaia
cu cea mai mare valoare diagnostic.
c. Puncia lombar ecoghidat pune diagnosticul de certitudine i permite executarea
examenului bacteriologic al puroiului recoltat.
Tratamentul
n faza iniial, presupurativ, infiltrativ, un tratament antibiotic energic bazat pe
asocierea mai multor antibiotice cu spectru larg poate obine vindecarea bolii. Se indic asocierea
cefalosporin de generatia a III-a sau a IV-a + aminoglicozid + metronidazol injectabil.
n faza supurativ, tratamentul chirurgical, constnd n evacuarea i drenajul coleciei
piogene, este indispensabil. Acest obiectiv se realizeaz cel mai bine prin lombotomie larg i
deschiderea manual a tuturor fundurilor de sac i a traiectelor de difuziune. Este posibil astfel
i inspecia rinichiului, ca i lavajul abundent al cavitii restante.
Evacuarea puroiului prin puncie ecoghidat sau printr-o lombotomie minim, este
grevat de o rat mare de recidiv sau de persisten a bolii. n cazurile n care supuraia
perinefretic este secundar unei distrucii supurative renale importante se impune nefrectomia.
3.6. PROSTATITELE ACUTE

Definiie
Reprezint infecii bacteriene acute ale parenchimului prostatic.
Etiologie Etiopatogenie
Infeciile acute ale prostatei se ntlnesc mai frecvent ntre 16 i 60 ani, adic n timpul
perioadei de activitate sexual a brbatului.
Germenul cel mai frecvent implicat este E.Coli (40% din cazuri), urmat de stafilococ
(30%). Mai rar sunt implicai Klebsiella, Proteus, Pseudomonas sau Enterococul (20%). n
aproximativ 10% din cazuri infecia este mixt. Gonococul, cauza cea mai frecvent a
prostatitelor acute n era preantibiotic, este actualmente rar ntlnit n etiologia acestora.
Infectarea prostatei se poate produce pe dou ci: canalicular sau uretral, i
hematogen. Infestarea canalicular este cea mai frecvent i se produce de obicei n cazul unei
uretrite acute, n infeciile urinare sau, secundar, unui cateterism uretral ori a unei explorri
endoscopice. Mult mai rar, infestarea prostatei se poate produce pe cale hematogen printr-o
metastaz sau gref septic n cadrul unei septicemii, mai ales stafilococice. Se discut de
asemenea despre o cale limfatic de infestare, prin legturi rectoprostatice, nedovedite ns.
73
Infectarea direct, intraoperatorie a prostatei sau prin puncia transrectal a glandei, reprezint o
modalitate excepional de rar.
Anatomie patologic
Sunt descrise trei forme diferite de prostatit acut :
1. Prostatita acut difuz sau folicular sau cataral - reprezint, de fapt, un stadiu evolutiv
incipient, presupurativ, posibil reversibil, al infeciei.
2. Prostatita acut localizat sau abcesul prostatic este faza supurativ, distructiv, care poate
fi limitat la un lob sau poate ngloba ntreaga gland.
3. Flegmonul pelviprostatic n care supuraia prostatic depete capsula glandei extinznduse fie caudal, ctre fosele ischiorectale, fie cranial, perivezical i retroperitoneal.
Diagnostic clinic
Se bazeaz pe prezena semnelor urinare de obstrucie subvezical, pe semnele generale
de infecie i pe datele tueului rectal.
Semnele urinare constau n :
- disurie de diverse grade, mergnd pn la retenie complet de urin. Alterarea
evident a parametrilor jetului urinar obiectiveaz disuria.
- polakiurie, miciune imperioas, usturimi micionale, scurgeri uretrale
- piuria este frecvent, dar nu obligatorie.
Nota definitorie a acestor semne urinare este debutul recent i accentuarea rapid
progresiv a lor la un pacient anterior aparent sntos.
Semnele generale de infecie constau n febr, frison i stare general alterat. n rare
cazuri, manifestrile septice generale pot fi estompate, fapt ce ngreuneaz diagnosticul. Alteori,
n formele grave, neglijate, septicemice, sau n cele flegmonoase, manifestrile clinice pot fi cele
ale sepsisului sever sau ale sindromului de disfuncie multiorganic ( MODS ).
La tueul rectal
n forma difuz, cataral, prostata este marit de volum, mpstat i foarte
dureroas.
n faza supurativ, de abces prostatic, se constat apariia fluctuenei la nivelul unui
lob sau a ntregii glande, care bombeaz n rect, i este, de asemenea, foarte
dureroas.
formele flegmonoase, extrem de rare, prezint o zon de mpstare pe peretele
anterior al rectului, zon ce merge n sus spre vezic sau coboar de o parte i de
alta a rectului ctre fosele ischiorectale. Aprarea muscular hipogastric i
durerea intens pelviperineal sunt deseori ntlnite n aceast form
anatomoclinic.
Se pune pe datele clinice aduse de tueul rectal, manifestrile generale de sepsis, suferina
urinar i explorarea ecografic a prostatei.
Ecografia hipogastric sau cea transrectal indic mrirea de volum a glandei i, n
cazul prezenei unui abces prostatic, evideniaz clar o zon hipoecogen de diverse mrimi,
bine delimitat n interiorul glandei.
Efectuarea uroculturii i a hemoculturii este absolut obligatorie pentru diagnosticul
etiologic i pentru eventuala obiectivare a determinrii septicemice.
n cazul abcesului prostatic puncia prostatic transrectal este cea care pune
diagnosticul de certitudine atunci cnd aduce puroi, manevra efectundu-se ns obligatoriu ca
prim timp al interveniei chirurgicale.
74
Manevrele instrumentale endouretrale n scop diagnostic sau terapeutic, ca de altfel i

masajul prostatic, sunt gesturi absolut interzise ce pot provoca diseminare septic.
Diagnosticul diferenial se face cu prostatita granulomatoas, sarcomul prostatic,
adenomita, abcesul glandei Cowper, veziculitele acute, tromboflebita hemoroidal, congestia
prostatic dup abstinena sexual prelungit, ca i cu toate tumorile benigne sau maligne ale
prostatei.
Tratamentul
Supuraiile prostatei, indiferent de forma anatomopatologic, sunt afeciuni grave cu
potenial letal semnificativ datorat posibilei dezvoltri a sepsisului sever sau a sindromului de
disfuncie multiorganic. De aceea, diagnosticul trebuie s fie ct mai corect i precoce, iar
tratamentul s fie rapid aplicat, intensiv i complet.
n faza cataral, presupurativ, tratamentul antibiotic este obligatoriu i se va institui
imediat, fr a atepta rezultatul uroculturii sau hemoculturii i a antibiogramei efectuat odat
cu acestea.
Dat fiind c i n condiiile aplicrii unui tratament antibiotic intensiv frecvena cazurilor
de periuretrit acut difuz, care evolueaz ctre abces prostatic, este relativ mare, se impune, cu
att mai mult, administrarea unor antibiotice puternice, cu spectru larg, n doze moderat - mari,
pe cale parenteral i n asociere de cel puin dou substane.
Optm pentru asocierea cefalosporin de generaia III IV n doz de 2-4 g zilnic pe
cale parenteral, cu aminoglicozid ( Gentamicin/Amikacin ) timp de cel puin 5 zile, n funcie
de evoluia clinic a cazului. n cazul unei evoluii favorabile indicm administraia unei
cefalosporine de generaia III per os timp de nca 7 zile asociat cu antiinflamator. Ulterior
tratamentul poate fi continuat nca 10-14 zile cu o chinolon (Ciprofloxacin, Norfloxacin,
Pefloxacin, Ofloxacin ) per os.
Bineneles c, n condiiile obinerii unei uroculturi sau hemoculturi pozitive tratamentul
va fi subordonat rezultatelor antibiogramei.
Repausul la pat n condiii de internare, analgeticele, antiinflamatoriile, antispasticele i
blocantele completeaz tratamentul antibiotic.
Constituirea abcesului prostatic necesit drenajul chirurgical al acestuia prin incizie
transrectal. Incizia se efectueaz cu lama bisturiului n zona de maxim fluctuena dup puncia
prealabil obiectivatoare. Odat evacuat puroiul i recoltat pentru examenul bacteriologic i
antibiogram, se procedeaz la deschiderea digital a tuturor fundurilor de sac ale abcesului i
splarea acestuia cu ap oxigenat sau alte substane antiseptice, cu scopul de a preveni refacerea
ulterioar a coleciei purulente. Aceasta este o eventualitate nedorit, dar totui frecvent i de
luat n seam, fapt ce impune controlul ulterior zilnic prin tueu rectal al pacientului operat. n
cazul refacerii coleciei piogene se va proceda nentrziat la reintervenia de evacuare i drenaj.
La pacienii din aceast categorie se indic drenajul urinar hipogastric temporar prin cistostomie
minim (montare de uristyl).
Tratamentul antibiotic n aceast form anatomoclinic este asemntor cu cel din forma
cataral, ns durata administrrii parenterale este crescut semnificativ.
n formele grave de flegmon pelviprostatic, pe lng drenajul trans- sau ischiorectal se
va realiza obligatoriu i drenajul paravezical bilateral i retroperitoneal prin abord chirurgical
hipogastric. Simultan se efectueaz i cistostomia clasic.
Tratamentul medicamentos al acestei forme este cel al sepsisului sever i necesit
implementarea unor masuri complexe de deocare.
Substanele antibiotice folosite ca pivot sunt reprezentate de Cefalosporine de generaia
IV, Tazocin, Imipenem (Tienam) sau Meropenem, n doze mari i n asociere cu aminoglicozide
i Metronidazol.
75
3.7. URETRITELE
Definiie. Etiopatogenie
Reprezint inflamaii ale mucoasei uretrale.
Din punct de vedere etiologic uretritele se mpart n:
- specifice (gonococice UG)
- nespecifice (non-gonococice UNG).
Uretritele nespecifice sunt la rndul lor:
- bacteriene: stafilococ, streptococ, enterococ, etc;
- inframicrobiene (cu macrovirusuri): chlamydia trachomatis, mycoplasma
hominis, ureaplasma urealyticum;
- parazitare trichomonas vaginalis;
- micotice candida albicans;
- virale herpetice.
Raportul UG/UNG este greu de stabilit la ora actual pentru condiiile noastre locale,
deoarece muli bolnavi cu UNG avnd o simptomatologie tears nu se prezint la consultaii.
Statistici diverse din mai multe ri dau valori foarte variate ale incidenei UNG ntre 39 64%.
Dintre UNG, cele produse de Chlamydia sunt cele mai frecvente (70%) iar cele produse
de mycoplasme reprezint aproximativ 10% din total. Cele bacteriene banale, micotice sau
parazitare sunt mai rare dect cele macrovirale.
Boala afectez mai ales persoanele ntre 20 40 de ani n perioada activitii sexuale
maxime. Forma acut de boal se ntlnete mai frecvent la brbai iar forma cronic la femei;
acestea reprezint rezervoarele oculte ale bolii.
Calea venerian rmne modul cel mai constant de contaminare pentru uretrite, att la
brbat ct i la femeie, calea extragenital constituind o excepie.
Aspecte clinice
Incubaia este diferit n raport cu etiologia; mai scurt n cazul UG 25 zile, ea are o
durat variabil la UNG 2-30 de zile cu media de 10 zile.
Debutul este de obicei progresiv i are anumite caracteristici imprimate de agentul
etiologic. Pacientul prezint prurit i arsur uretral spontan sau premicional.
n perioada de stare secreia uretral este prezent n toate cazurile de uretrit. Anumite
caractere privind cantitatea, aspectul i ritmul secreiei sunt imprimate de germenul cauzal i de
forma clinic a bolii. n UG buzele meatului uretral sunt congestionate, edemaiate i eversate iar
secreia uretral devine rapid purulent. Ca not general, n UNG secreia uretral este mai puin
abundent dect n UG, ca dealtfel i n formele cronice fa de cele acute. Ca aspect, secreia
uretral este purulent n UG, muco sau seropurulent n UNG, seromucoas sau seroas n
formele cronice etc.
Diagnostic de laborator
Se bazeaz pe examene ale secreiei uretrale i mai rar pe examene imunologice,
serologice.
1. Diagnosticul U.G.
examenul microscopic al frotiului nativ din secreia uretral rezultate slabe;
examenul microscopic Gram indic prezena diplococilor Gram-negativi n
leucocite (intracelulari);
cultura pe medii de cultur obinuite cu antibiogram;
76
testul GONOZYME metod imunoenzimatic de depistare n secreia uretral a

unui antigen gonococic.
2. Diagnosticul U.N.G.
Exceptndu-le pe cele bacteriene banale ce pot fi obiectivate prin culturi pe medii
obinuite sau prin examenul frotiurilor colorate Gram, UNG se diagnosticheaz pozitiv n bloc
prin proba SCHWARTZ. Sunt considerate UNG nebacteriene cazurile la care secreia uretral
conine un numr mai mare de 4 leucocite/cmp iar cultura pentru gonococ este negativ.
Chlamydiile prezint un parazitism intracelular obligatoriu, n schimb mycoplasmele se
pot multiplica n mediu acelular. n consecin mycoplasmele pot fi cultivate pe medii speciale
dar chlamydiile numai pe culturi celulare.
a) Diagnosticul U.N.G. chlamydiene
- examenul direct prin fluorescen cu anticorpi monoclonali antichlamydia
(MICROTRAK), cu randament de peste 90%;
- testul chlamydiazyme (ABBOTT) test imunoenzimatic;
- testul de microimunofluorescen (MIF);
- cultura pe fibroblati(celule Mc-Coy).
b) Diagnosticul U.N.G.mycoplasmatice
- culturi pe medii speciale (Stuart);
c) Diagnosticul U.N.G. trichomoniazic sau candidozic
- se pot diagnostica prin examenul microscopic al frotiului nativ.
Tratament
Se face difereniat, n raport de agentul cauzal, de sensibilitatea acestuia la anumite
antibiotice, de aspectul evolutiv i de forma anatomo-clinic.
Pentru a obine o eficien sporit, la pivotul reprezentat de tratamentul antibiotic, se vor
asocia regulile de profilaxie i igieno-dietetice.
Pentru tratamentul antibiotic al diverselor forme etiologice de uretrit acut se pot folosi
cu succes mai multe medicamente, din care propunem:
I.
II.
1. U.G.
parenteral:
a. Spectinomicin (Trobicin) 2g i.m.la brbat, 4g la femeie doz unic;
b. Fortum, Zinacef, Rocephine (cefalosporine) 2g i.m. 1g/12h;
per os:
a. Rosoxacine (Eracine) 300mg doz unic;
b. Zinnat 1g/zi 5 zile;
c. Cedax 1cp/zi 5 zile;
2. U.N.G.chlamydiene se face n principal cu tetracicline per os:
- Doxycyclin 200mg/zi sau Minocylin 100mg/zi timp de 8-10 zile;
- Eritromicin parenteral 1g/zi 8 zile inj.i.m.
3. U.N.G.mycoplasmatic mycoplasmele sunt rezistente la tetracicline, dar sensibile la

Eritromicin. Recomandm: - 1g/zi 10 14 zile, i.m.
4. U.N.G.trichomoniazic:
- Metronidazol (Flagyl) 500mg/zi timp de 7 zile;
- Tinidazol (Fasigyn) 4x500mg, priz unic.
77
5. U.N.G.candidozic:
- Ketoconazol (Nizoral) per os 200mg/zi 7-14 zile;
- Miconazol (Daktarin) i.v.-1g/zi 7-14 zile.
6. U.N.G.herpetic:
- Aciclovir (Zovirax)1g/zi per os 10 zile.
Tratamentul se va adresa obligatoriu ambilor parteneri simultan, contactele sexuale
intempestive pe perioada tratamentului fiind interzise. Necunoaterea factorilor predispozani ca:
prostatite, stricturi uretrale, etc., reprezint o cauz frecvent a eecului terapeutic reprezentat
de recidive sau cronicizarea bolii.
3.8. PERIURETRITELE
Definiie
Sunt inflamaii supurative ale esuturilor periuretrale ce pot fi clasificate n:
- circumscrise sau difuze;
- acute sau cronice.
Apar n general la pacienii cu stricturi uretrale dar i la cei cu sonde permanente, cu plgi
accidentale sau operatorii, sau la cei cu ci false iatrogene.
Etiologie
Germenii implicai n producerea periuretritelor sunt dup Jones urmtorii:
- aerobi: Stafilococul epidermoid, Streptococul, Lactobacilul, Corinebacteryum;
- facultativ anaerobi: E.Coli, Enterobacter;
- anaerobi: Clostridium Histoliticum sau Perfrigens, Bacilus Fragilis, Bacilus
funduliformis, etc.
Aceti germeni pot fi adui de corpul traumatizant (sonde, corp strin,instrument) se pot
ntlnii n urina infectat, dar se gsesc i pe mucoasa uretral, n glande sau lacune ori la nivelul
ulceraiilor.
Exist forme n care se gsesc numai germeni anaerobi (formele gangrenoase n care
predomin bacilii perfrigens) i forme n care puroiul este dat de colibacil forme acute
localizate. n majoritatea cazurilor este vorba de infecii mixte n care exist o interaciune
bacterian sinergic.
Patogenie
Principalele elemente implicate n declanarea periuretritelor sunt:
1. Prezena unei infecii uretrale sau urinare: marea majoritate a cazurilor se dezvolt la
indivizii cu infecii urinare, cu uretrite acute sau cronice. Deseori este vorba de pacieni
purttori ai unor stricturi uretrale, punctul de inoculare fiind zona situat deasupra stricturii
cu leziuni glandulare i ulceraii, zone de unde infecia ptrunde n pofunzime.
2. Factori locali predispozani:
a. afectarea integritii anatomice a epiteliului uretral;
b. absena aprrii antigenice de suprafa la nivelul uretrei;
c. alterarea efectului de splare exercitat de jetul urinar, etc.
3. Factori generali predispozani vrsta, malnutriia, alcoolismul, diabetul.
4. Patogenitatea germenilor virulena i toxicogeneza crescut a agenilor infecioi.
78
Anatomie patologic
Din acest punct de vedere se individualizeaz trei forme de periuretrit:
1. Periuretrita acut localizat abcesul urinos: are caracterele anatomopatologice ale
unui abces cu tendin la fistulizare cutanat. Localizrile obinuite sunt cele perineale
sau perineoscrotale i mai rar peniene.
2. Periuretrita acut difuz sau flegmonul difuz este o form anatomo-clinic a
sindromului Fournier sau gangrena fudroaiant a organelor genitale (mai cuprinde i
flegmonul ischiorectal i flegmonul difuz al penisului). Este o infecie septic acut i
difuz a esutului conjunctiv, lipsit de membran piogen, caracterizat prin propagare,
necroza esutului afectat i lipsa tendinei naturale la limitare. Este de fapt o celulit
progresiv ce se distribuie n esutul celulo-adipos, ntre planurile tisulare, printre fascii
sau alte structuri histologice, ca urmare a capacitii crescute de invazie a germenilor
datorit producerii de fibrinolizine i hialuroniaz. De regul, aceast form de
periuretrit evolueaz cu zone ntinse de necroz tisular produs de ctre toxinele
bacteriene i de enzimele litice leucocitare.
Cu totul schematic aceste flegmoane au dou elemente constitutive:
a.
zona central a inflamaiei o mic cavitate greu localizabil, periuretral, ce
conine un lichid cenuiu negricios;
b. fuzeele de expansiune pentru care nici o barier anatomic nu este apriori
stabilit. Au fost descrise expansiuni mergnd prin esutul subcutanat pn la baza
toracelui i chiar mai sus i altele n care aponevroza perineal mijlocie a fost
depit cu realizarea unei celulite difuze periprostatice, perivezicale i chiar
retroperitoneale.
3. Periuretrita cronic circumscris (tumora urinoas). Este o inflamaie cronic, cu
evoluie torpid sau oscilant, fiind o sechel a unei priuretrite acute. Este constituit din
microabcese periuretrale prinse ntr-o reacie fibroas cicatriceal retractil intens.
esutul scleros este deseori excesiv proliferat, pseudotumoral i strbtut de multiple
fistule uretroperineale ramificate i anfractuoase.
1. PERIURETRITA ACUT LOCALIZAT
Pe fondul unor antecedente urinare se dezvolt o tumefacie dureroas nsoit de febr
i tulburri micionale (polakiurie i disurie mergnd pn la retenie complet de urin). n
momentul colectrii purulente tumefacia devine fluctuent existnd posibilitatea fistulizrii
cutanate.
Tratamentul are urmtoarele obiective i mijloace:
Incizia i drenajul cavitii piogene cu evitarea lezrii uretrale;
Drenajul urinar hipogastric prin cistostomie;
Tratamentul antibiotic de preferin conform antibiogramei.
2. PERIURETRITA ACUT DIFUZ (flegmonul difuz periuretral)
Debutul se caracterizeaz prin jen la urinat mergnd progresiv pn la retenia complet
de urin (uneori) durere i tumefacie n perineu. Perioada de debut este mai lung sau mai scurt
n funcie de etiologie i teren. Dei exist i unele caracteristici ale inflamaiei legate de
etiologie, majoritatea autorilor descriu n principiu trei faze evolutive ale flegmonului:
a) Faza de tumefacie este caracterizat printr-un edem cu roea, care nainteaz
repede spre scrot, penis i plicile inghinale dndu-le un aspect ca n anasarc. Starea general
este profund alterat, pacientul este febril, agitat sau delireaz, tahicardic sau hipotensiv.
Afeciunea poate avea din start caracterul unui oc toxico-septic ce poate conduce rapid la
decesul pacientului prin insuficien multiorganic.
b) Faza de eliminare survine de regul dup 2-4 zile, cu flictene, plgi livide sau
negre, urmate de perforaie spre exterior prin care ncepe s se scurg o serozitate negricioas
79
mpreun cu lambouri sfacelate i bule de gaz. n felul acesta rezult pierderi mari tegumentare
la nivelul burselor, penisului i perineului anterior. n timpul miciunii urina iese prin fistula
uretral i inund perineul scurgndu-se mpreun cu resturi sfacelate. Apariia subicterului i a
oligoanuriei sunt semnele instalrii insuficienei hepatorenale.
c) Faza de reparaie sfacelele se elimin lsnd plgi cu fundul uscat i muguri ce se
dezvolt, cu tendin de cicatrizare. Ca urmare a necrozei uretrale rezult fistule urinare.
Tratamentul este de extrem urgen i const n intervenia chirurgical asociat cu
msuri intensive de deocare. Operaia const n incizii multiple i drenajul chirurgical al
esuturilor infiltrate, cutndu-se i punctul de plecare care se deschide larg. Derivaia urinar
prin cistostomie clasic temporar este obligatorie, existnd autori ce indic i colostomia
temporar atunci cnd punctul de plecare este ano-rectal. Secreia purulent din plag este
recoltat pentru examen bacteriologic cu antibiogram.
Tratamentul antibiotic este obligatoriu avnd ca pivot de preferat Imipenem + Cilastatin
(Tienam 2-4 g/24h) sau o cefalosporin de generaia a 3-a (Rocephine 2-4 g/24h) sau a 4-a
(Cefrom) la care se asociaz un aminoglicozid (Gentamicin sau Amikacin) + chinolon
(Pefloxacin 1 g/24h) + Metronidazol (1-2 g/24h).
La acestea se adaug obligatoriu msuri de deocare ce cuprind reechilibrare volemic,
hidroelectrolitic, acidobazic i metabolic.
n pofida chiar a unui tratament precoce i intensiv, mortalitatea prin aceast afeciune
este destul de mare (15-30%). Odat depite primele 2 faze de evoluie, tratamentul sechelelor
postnecrotice i postoperatorii impune tehnici de chirurgie plastic i reparatorie.
3. PERIURETRITA CRONIC LOCALIZAT
Urmeaz unei periuretrite acute care dup fistulizarea spontan evolueaz apoi torpid.
Orificiile fistuloase se menin n timp; prin ele se scurge puroi i urin, nu au tendin natural de
vindecare iar n jurul lor esutul scleros prolifereaz excesiv.
Tratamentul const n excizia larg a blocului scleroinflamator cu punerea uretrei a
platsau chiar rezecia ei cu uretroplastie ulterioar. Cistostomia temporar i protecia
antibiotic sunt obligatorii.
3.9. EPIDIDIMITA ACUT

Definiie
Reprezint inflamaia acut de cauz infecioas a epididimului.
Etiologie
Din punct de vedere etiologic, epididimitele se mpart n: nespecifice (bacteriene sau
macrovirale) i specifice (tuberculoase).
Cauza cea mai frecvent (50-80%) este reprezentat de macrovirusuri (Ureaplasma,
Mycoplasma i Chlamydia). E.Coli reprezint a doua cauz ca frecven (~35%). Ali germeni,
gram pozitivi sau gram negativi, sunt implicai mai rar. i mai rar, cauza unei epididimite acute,
poate fi bacilul Koch (epididimita tuberculoas acut Duplay).
Patogenie
Infestarea cu diveri germeni a epididimului se produce prin urmatoarele ci :
- calea canalicular, deferenial - este calea comun si cea mai frecvent n
epididimitele nespecifice. Punctul de plecare este o afeciune uretral, prostatic sau o
infecie urinar.
- calea limfatic - este implicat mult mai rar, posibil n epididimitele specifice.
80
calea hematogen excepional; poate fi luat n discuie n cazul stafilocociilor

sistemice.
Din punct de vedere patogenic epididimitele se mpart n cinci categorii :
a) Banale sau spontane - apar aparent fr nici o explicaie, la indivizi fr semne de
infecie urinar sau cu o alt localizare.
b) Epididimite cu transmitere sexual - se dezvolt simultan sau n continuarea unei
uretrite cauzate de un contact sexual neprotejat.
c) Epididimite cu transmitere nonsexual - sunt cele secundare unei infecii urinare sau
unei prostatoveziculite.
d) Provocate sau iatrogene - survin dup o manevr instrumental (cateterism uretral,
sond permanent, endoscopii sau TUR-P), adenomectomie transvezical sau masaj prostatic;
e) Epididimitele simptomatice sau metabolice - apar n cursul unei septicemii ; sunt
foarte rare, fiind de fapt n majoritatea cazurilor orhiepididimite.
Anatomie patologic
Macroscopic epididimul este mrit de volum, congestionat, de consisten crescut. Pe
seciune se observ numeroase microabcese. n vaginal se acumuleaz exudat (hidrocel
reactiv), uneori cu aspect purulent (piocel).
Microcopic - infiltrat polimorfonuclear sau limfoplasmocitar cu tendin la formarea de
microabcese sau zone de necroz a epiteliului tubular.
Clinic
Boala afecteaz brbatul tnr sau adult si mai rar btrnii. Majoritatea autorilor
consider c la copii sau la adolescenii care nu i-au nceput viaa sexual nu exist epididimite
acute (exceptnd metastazele septice).
Simptomatologia se bazeaz pe tetrada clinic ;
1. durere local intens, localizat sau cu iradiere funicular;
2. tumefacia epididimului - iniial coada, apoi capul acestuia, i n final ntreg scrotul
este mrit de volum, cu tegumente roii, calde, edemaiate i deplisate;
3. febra este ridicat i deseori nsoit de frisoane i de alterarea strii generale;
4. prezena scurgerilor uretrale sau a altor semne de infecie urinar este deseori
ntlnit.
Se bazeaz pe o anamnez atent i pe un examen clinic local minuios.
Dat fiind c, uneori, datele clinice sunt srace sau dubioase, examenul ecografic al
scrotului poate preciza diagnosticul.
Se face n principal cu urmtoarele afeciuni ;
- tumora testicular;
- torsiunea de cordon spermatic;
- torsiunea hidatidei Morgani;
- hernia inghino-scrotal strangulat;
- traumatismele scrotale.
n tumora testicular lipsesc semnele inflamatorii locale i sistemice, iar pe masa
tumoral se poate palpa epididimul distinct i aspect normal.
Torsiunea de cordon spermatic apare mai frecvent la copii i mai rar la tineri. Epididimul
este situat anterior, febra lipsete iar suspensia scrotal exacerbeaz durerea (semnul Prehn).
Tratamentul
81
Trebuie s fie adaptat datelor clinice i severitii afeciunii. Const n msuri specifice i
n msuri generale.
Tratamentul specific se face cu antibiotice de tipul cefalosporinelor, betalactaminelor
sau tetraciclinelor. Alegerea antibioticului se face pe considerente clinice sau atunci cnd
pacientul prezint scurgeri uretrale sau are urocultur pozitiv, n concordan cu rezultatul
antibiogramei.
n formele severe cu risc de supuraie i abcedare se prefer tratementul injectabil cu
cefalosporine (1g x 2ori/zi).
n formele cu transmitere sexual, n care agentul cauzal este n majoritatea cazurilor un
macrovirus, teraciclinele sunt foarte eficiente (doxiciclina 100mg x 2 ori/zi-timp de 10-14 zile).
Tratamentul general este la fel de important ca cel specific i const n:
- repaus absolut la pat 3-5 zile, urmat de repaus relativ 7-10 zile.
- suspensie scrotal i ghea local.
- analgetice i antiinflamatorii (diclofenac, indometacin 3 supozitoare/zi).
- eventual, n formele foarte dureroase, infiltraii locale n funiculul spermatic cu
xilin 1%.
Tratamentul chirurgical este rezervat formelor complicate, supurate sau abcedate.
Const n simplul drenaj al abcesului, sau n epididimectomie sau orhidectomie de necesitate.
3.10. PRINCIPII TERAPEUTICE N ITU

Scopul tratamentului n infeciile urinare este eliminarea complet a creterii bacteriilor
n tractul urinar prin tratament antibiotic i tratamentul eventualei cauze anatomice sau
funcionale pentru a evita recderile sau reinfeciile.
Durata tratamentului antibiotic depinde de localizarea infeciei, de leziunile asociate ale
tractului urinar, de gradul afectrii renale, etc. S-a constatat c infeciile urinare joase
necomplicate la femei pot beneficia de tratament de 1 zi cu antibiotic. Tratamentul de 3 zile este
bine tolerat, nu modific flora comensal i are o rat a recderilor mai mic dect tratamentul de
o zi fiind mai eficient n tratamentul infeciilor joase necomplicate la femei. Este contraindicat la
brbai, la vrstnici, la gravide, la nou-nscui, n pielonefrite, prostatite, malformaii renale,
diabet zaharat, vezic neurologic, cateterism urinar. n infeciile urinare complicate (asociate cu
modificri anatomice sau funcionale ale tractului urinar sau rinichiului) durata tratamentului este
mai mare de 10 zile, putnd s ajung pn la 2-4 luni (n cazul n care se opteaz pentru
profilaxia de lung durat).
Controlul eficienei tratamentului nu este necesar n infeciile joase necomplicate la
femeie; n infeciile aprute la persoane cu anomalii ale tractului urinar se efectueaz uroculturi
la cteva zile de la ntreruperea tratamentului antibiotic. n pielonefrite controlul eficienei
tratamentului trebuie efectuat lunar n primele 6 luni, apoi bianual timp de 2 ani.
Alegerea antibioticului eficient n eradicarea infeciilor urinare depinde de proprietile
farmacocinetice i farmacodinamice ale acestuia. Acesta trebuie s fie activ pe bacteriile care
produc frecvent infecii urinare, trebuie s aib o bun eliminare renal (concentraia urinar a
antibioticului este mai important n tratamentul infeciilor urinare dect concentraia seric),
trebuie s fie eliminat sub form activ n urin, trebuie s fie activ indiferent de modificrile
calitative ale urinii (indiferent de ph, de osmolaritate, de compoziie ionic), trebuie s fie
adaptat la terenul biologic al pacientului.
n general se folosete un singur antibiotic, dar n infeciile severe (infecii mixte, infecii
cu piocianic etc.) se pot asocia mai multe antibiotice cu efect sinergic.
Nu exist dovezi c tratamentul parenteral este mai eficient dect tratamentul oral, dar la
pacienii cu stare septic sau cu intoleran la terapia oral se administreaz iniial tratament
parenteral, urmnd ca atunci cnd starea pacientului o permite s se completeze terapia pn la
14-21 de zile cu tratament oral.
82
Cele mai eficiente antibiotice folosite n tratamentul infeciilor urinare sunt: biseptolul,
fluorochinolonele, aminoglicozidele, cefalosporinele i penicilinele de generaie mai nou.
Biseptolul. Are ca mecanism de aciune inhibiia metabolismului bacterian al folailor i
inhibiia sintezei peretelui bacterian. Este activ mpotriva majoritii uropatogenilor cu excepia
Enterococilor i a unor specii de Pseudomonas. Este ieftin, folosina pe scar larg fiind limitat
de efectele adverse relativ frecvente (erupii cutanate eritematoase, pruriginoase, tulburri gastrointestinale). La pacienii cu deficit de folai sau de glucozo-6-fosfat dehidrogenaz poate s apar
toxicitatea hematologic. Folosirea la pacienii aflai sub tratament cu warfarin poate s
prelungeasc timpul de protrombin. La gravide trebuie evitat datorit hepatotoxicitii fetale. Pe
parcursul administrrii trebuie asigurat o hidratare corespunztoare pentru a mpiedica
cristalizarea drogului n cile urinare.
Fluorochinolonele inhib ADN-giraza bacterian (enzim necesar replicrii ADN). Au
un spectru foarte larg de activitate, n special pe speciile gram-negative enterale (inclusiv pe
pseudomonas). Acioneaz bine impotriva stafilococilor, dar au aciune sczut mpotriva
streptococilor. Majoritatea anaerobilor sunt rezisteni la aceste antibiotice, ele nealternd flora
vaginal sau fecal. Nu sunt nefrotoxice, dar n insuficiena renal timpul de njumtire seric se
prelungete fiind necesar ajustarea dozelor. Efectele adverse sunt rare i constau n tulburri
gastro-intestinale, erupii cutanate. Este contraindicat la copii i la gravide pentru c afecteaz
cartilajele de cretere. Folosirea concomitent de antiacide ce conin magneziu sau aluminiu
interfer cu absorbia fluorochinolonelor. Unele fluorochinolone cresc nivelul seric de teofilin.
Aminoglicozidele inhib sinteza proteinelor ribozomale. Acioneaz mpotriva majoritii
gram-negativilor, inclusiv pseudomonas. Sunt folosite n infeciile urinare febrile n asociere cu
peniciline de generaie nou (ampicilin, augmentin, piperacilin) sau cefalosporine. Nefro/ototoxicitatea duce la folosirea pe durat limitat i ajustarea dozelor (mai ales n caz de
insificien renal, insuficien hepatic, diabet zaharat). Trebuie folosite cu atenie la persoanele
cu miastenia gravis (blocheaz placa neuromuscular n caz de supradozaj).
Cefalosporinele inhib sinteza peretelui celular bacterian. Au spectru antibacterian diferit
n funcie de generaie. Acioneaz bine mpotriva uropatogenilor, cele de generaia a treia
acoperind majoritatea gram negativilor, inclusiv speciile de pseudomonas. Pot s determine
reacii de hipersensibilitate, dar mai rar dect penicilinele. Ca reacie advers poate s apar i
colita pseudomembranoas.
Penicilinele inhib sinteza peretelui celular bacterian. Prima generaie de peniciline
acioneaz puin mpotriva uropatogenilor, nefiind folosite n tratamentul infeciilor urinare.
Aminopenicilinele (mai ales asociate cu inhibitori de -lactamaze) au aciune bun mpotriva
enterococilor, stafilococilor, E. Coli, P. Mirabilis. Exist peniciline cu spectru foarte larg,
inclusiv active pe Pseudomonas (gen piperacilin, ticarcilin) care sunt mai puin folosite
datorit costurilor foarte ridicate. Toate penicilinele pot determina reacii de hipersensibilitate,
tulburri gastro-intestinale, colit pseudomembranoas.
Alegerea antibioticului n funcie de bacteriile frecvent ntlnite n ITU
Microorganism
Antibiotice orale
Antibiotice parenterale
Coci gram pozitivi - stafilococ,

streptococ
Coci gram negativi - gonococ
Bacili gram negativi - E. Coli,
enterobacter, klebsiella, proteus,
pseudomonas, gardnerella
vaginalis, serratia
Ali uropatogeni - chlamydia,
mycoplasma, ureaplasma,
anaerobi
Ampicilin, ciprofloxacin
Ampicilin/cefalosporin +
aminoglicozid sau vancomicin
Ceftriaxon
Ampicilin
Piperacilin + Gentamicin
Cefalosporine
Biseptol
Tetraciclin, eritromicin,
metronidazol, clindamicin
Ciprofloxacin + doxiciclin
Biseptol, ciprofloxacin, ampicilin,
piperacilin, tetracicline,
metronidazol (pentru gardnerella)
Tetraciclin, eritromicin,
metronidazol, clindamicin
83
3.11. UROSEPSIS
Introducere. Definiii.
Frecvena i gravitatea afeciunilor septice chirurgicale precum i complicaiile septice
postoperatorii reprezint probabil problemele cele mai serioase cu care se confrunt serviciile de
terapie intensiv i chirurgie n general, astfel nct diagnosticul precoce, evaluarea rapid a
prognosticului, monitorizarea complex i tratamentul adecvat acestei categorii de pacieni
constituie la ora actual direcii de cercetare n continu evoluie. Urologia, la rndul su o
ramur a chirurgiei aflat n plin expansiune odat cu progresele recente nregistrate n
domeniul endoscopiei, nu poate s nu se confrunte cu aceleai probleme ridicate de complicaiile
septice cu punct de plecare uro-genital.
n cadrul acestei vaste entiti clinico-patologice, un loc aparte, dat fiind frecvena
crescut i particularitile evolutive, este reprezentat de urosepsis definit ca: SIRS la un pacient
cu ITU pe fondul unei afeciuni urologice cunoscute urocultur i/sau hemocultur
pozitiv.
Dei criteriile fundamentale pentru definirea noiunii de sepsis rmn cele clinice, la ora
actual nu se mai poate concepe un diagnostic corect al unei entiti septice fr investigaii
paraclinice i de laborator din ce n ce mai complexe. Studii recente insist asupra importanei
implicrii mediatorilor imunologici (markeri, proteine de faz acut, citokine i alte molecule
active imunologic sau chiar receptorii celulari ai acestora) n dezvoltarea sindromului septic i
complicaiilor sale sistemice, sugernd c o corect evaluare i monitorizare a acestora ar putea
reprezenta cheia succesului n lupta cu aceast entitate nc insuficient cunoscut la ora actual.
Cadru nosologic
Infecia este o invazie a esuturilor gazdei de ctre microorganisme i un rspuns
inflamator datorat acestora.
Bacteriemia se definete prin prezena de bacterii viabile n snge. Bacteriemia se poate
asocia n procent de 37% cu sindrom septic.
Septicemia este mai dificil de delimitat de bacteriemie i n prezent, nu se mai regsete
ca entitate clinic i fiziopatologic.
SIRS - Systemic Inflammatory Response Syndrome (sindromul de rspuns inflamator
sistemic) reprezint un rspuns inflamator generalizat mai larg, ce apare la un numr mare de
pacieni gravi din terapie intensiv, cu potenial de infecie.
Sepsis - corespunde unui rspuns sistemic inflamator secundar unui proces infecios
confirmat. Cercetri recente au dovedit c sepsisul este legat de rspunsul imunologic al gazdei
i nu de microorganismul invadant ca atare. Sepsisul implic eliberarea unui numr mare de
mediatori celulari i umorali. n ceea ce privete definirea SIRS-ului, a sepsisului i a unor forme
de gravitatea acestuia (sepsis sever, oc septic) actualmente sunt acceptate criteriile
ACCM/SCCP elaborate la Conferina de Consens din 1992 i redefinite n 2002.
Sindroame asociate sepsisului: MODS, ARDS, CID
MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) alterarea funciilor diferitelor organe
la un bolnav a crui homeostazie nu poate fi meninut far intervenie terapeutic. Include
diverse stadii pna la cel de insuficien multiorganic (MOF- se refer doar la disfunciile grave
care necesit suport aritficial).
Leziuni multiorganice - termenul a fost introdus ca o nou noiune pe lng MODS i
MOF, noiune ce reprezint de fapt suportul anatomo-patologic al MODS. Studii recente au
84
ncercat obiectivarea sa prin determinarea ratei de apoptoz, a nivelului nucleozomilor circulani

sau prin determinarea concentraiilor mediatorilor celulari (ex. citokinele).
ARDS - este o insuficien pulmonar acut, sever, datorat alterrii morfo-funcionale a
membranei alveolo-capilare secundar unui proces inflamator.
CID - activarea sistemic a coagulrii ducnd la tromboz n vasele mici i mijlocii i n
final la apariia leziunilor multiorganice.
Nr. categ
Categorie ACCP/SCCM
Criteriile ACCP/SCCM
SIRS
Sepsis
3
4
Sepsis sever
oc septic
Cel puin 2 din urmtoarele:

T >38oC sau <36oC
>20 resp./min sau PaCo2<32 mm Hg
AV >90/min
sau <4.000/mm3 sau elemente
L>12.000/mm3
tinere >10%
SIRS cu etiologie microbian dovedit (hemocultur)
sau suspectat
Sepsis + una sau mai multe disfuncii organice
Sepsis + hipotensiune refractar la resuscitare volemic
+ disfuncie organic
Criteriile ACCM/SCCP de clasificare a sepsisului (Conferina de Consens 2002)
Epidemiologie
Cel mai vast studiu epidemiologic despre sepsis efectuat ntre anii 1979 i 2000 n SUA a
indicat o cretere a numrului de cazuri de sepsis de 300%, de la 0,08 la 0,24 cazuri la suta de
locuitori. n anul 2000 au fost diagnosticate 659 935 de cazuri de sepsis, cu o cretere de 13,7%
pe an fa de 1979. 120 491 dintre acetia au decedat. Rata general a mortalitii a fost de
18,2%. 33,6% dintre pacieni au dezvoltat sepsis sever cu o rat a mortalitii de 54,5%. n
Frana aproximativ 9,7% din pacienii admii n serviciile ATI au prezentat sepsis sever, cu o
rat global a mortalitii de 25,7% (D.Annane). Clinica de urologie Fundeni raporteaz o
inciden a urosepsisului de aproximativ 1,3% din totalul pacienilor (E. Proca 1992).
Categorii de gravitate Prognostic
Din punct de vedere al reprezentrii categoriilor de gravitate, datele statistice din
literatur variaz n limite largi (22% sepsis, 35% sepsis sever, 41% oc septic (Habbarth)); (34%
sepsis, 29% sepsis sever, 36% oc septic (Alberti)), (50% sepsis, 32% sepsis sever, 18% oc
septic (Leon-Rosales)). Majoritatea lucrrilor statistice indic valori n jurul a 18-25%
mortalitate general n sepsis, de 35-60% pentru sepsisul sever i de peste 80% la pacienii cu 3
tipuri de insuficien organic.
STUDIU
Brun-Buisson,1995
Abraham,1997
Natanson,1998
Fredman,1998
CONDIIE
Sepsis sever
Sepsis sever
Soc septic
Sepsis sever/oc septic
oc septic
RATA
MORTALITII
56-60% (1052)
36% (78)
42% (62)
38% (4356)
49,7% (10694)
85
Etiopatogenia sepsisului
Sepsisul, ocul septic i MODS sunt entiti clinico - biologice n micare, secvene
fiziopatologice n cascad, cu evoluie natural ctre insuficiena multiorganic (MOF).
Rolul capital n generarea leziunilor celular-organice din ocul septic i MODS revine
toxinelor microbiene ocogene, anumitor substane active endogene, dar mai ales aa-ziilor
mediatori inflamatori. Poarta de intrare a germenilor este n principal respiratorie, afeciunile cu
localizare intraabdominal situndu-se ca frecven pe al doilea loc.
Urosepsisul definit ca sepsis cu punct de plecare urinar se situeaz pe locul trei cu o
frecven de aproximativ 20% din totalul cazurilor de sepsis.
Germenul cel mai frecvent implicat n producerea sepsisului este dup majoritatea
lucrrilor E.coli cu o frecven situat ntre 25 i 30% din cazuri, urmat de Stafilococ i
Steptococ, ponderea gram-negativilor i a gram-pozitivilor fiind aproximativ egal.
n privina urosepsisului, gram-negativii dein o pondere covritoare (>90%), cel mai
frecvent germen cauzal fiind E.Coli (~ 50%), urmat de Proteus, Enterobacter, Klebsiella i
Pseudomonas.
Prin intermediul endotoxinelor pe care le conin, germenii gram negativi dein o
important pondere n patogenia ocului septic i MODS. LPS sau endotoxina este principalul
trigger al eliberrii mediatorilor inflamatori, ca urmare a activrii unei multitudini de celule int
(PMN, macrofage, trombocite, celule endoteliale, etc). Spre deosebire de alte toxine bacteriene
ce au o aciune direct de distrucie tisular, LPS intervine n mod indirect. Ea acioneaz prin
intermediul mediatorilor celulari, pe care i induce sau prin intermediul mediatorilor umorali pe
care i activeaz. n afar de endotoxina eliberat de gram negativi, ocul septic poate fi indus de
diveri germeni gram pozitivi i mai rar de virusuri sau alte microorganisme ce pun n micare
aceeai cascad de mediatori. Mediatorii inflamatori umorali i celulari eliberai n ocul septic
au un rol deosebit n producerea leziunilor celulare organice.
n sepsis, oc septic i MODS, peste 100 de mediatori biochimici au fost descrii ca
avnd relaie cauzal cu sindromul septic, fiind foarte dificil de stabilit rolul fiecruia n anumite
etape ale acestei stri patologice. De fapt aceti mediatori sunt nite curieri umorali moleculari
biologic activi n comunicarea umoral intercelular. Aceti mediatori sunt eliberai de
numeroase sisteme umorale i celulare ce se activeaz n cascad, inter-conexiunile ntre ele,
inclusiv prin mecanisme feed-back fiind foarte numeroase i n plus stimulnd i alte sisteme
secundare, respectiv celule formatoare de mediatori.
METODE DE DIAGNOSTIC N UROSEPSIS
Evaluarea de rutin a pacienilor cu patologie urologic
A. Evaluarea clinic
B. Evaluare biologic de laborator
C. Evaluarea imagistic/funcional
Diagnosticul SIRS - ndeplinirea a cel puin dou din urmtoarele criteriilor de SIRS (sindrom
de rspuns inflamator sistemic) conform clasificrii internaionale ACCP/SCCM:
Febr (T>38oC) sau Hipotermie (T<36oC),
Tahipnee (>20 respiraii/min) sau Hipocapnie (PaCo2 <32 mm Hg)
Tahicardie (AV >90/min)
Leucocitoz (L>12.000/mm3) sau Leucopenie (L<4.000/mm3) sau elemente tinere >10%
Diagnosticul de UROSEPSIS = SIRS + etiologie infecioas suspectat (ITU + urocultur
pozitiv) sau certificat de hemocultura pozitiv.
86
Evaluarea complementar a pacienilor cu urosepsis Diagnosticul MODS (Criteriile de

diagnostic al MODS):
1. Disfuncia neurologic
Scor Glasgow <6
2. Insuficiena respiratorie
Dispnee <5 sau >49 resp./minut;
Pa O2 <60mm Hg;
Pa CO2 >50mm Hg;
Radiografie caracteristic;
Dependena de VM cu PEEP.
3. Insuficiena cardio-vascular
Bradicardie <50 bti/minut sau tahicardie >120 bti/minut;
TAS <70 mm Hg sau TAM <50 mm Hg (fr droguri);
ESV sau FV.
4. Insuficiena renal acut (cu excepia bolnavilor renali cronici)
Oligurie <500 ml/24h;
Uree sanguin >100 mg/dL;
Creatinin seric >3,5 mg/dL;
5. Insuficiena hepatic
Icter;
Bilirubina seric >5 mg/dL;
ASAT >25-50 UI/l;
6. Insuficiena gastro-intestinal
Hematemez/melen(fr cauze organice);
Ileus paralitic;
7. Insuficiena hematologic
Peteii;
Hematocrit < 25%;
Leucocite < 1000/mm3;
Trombocite < 40000/mm3.
8. Insuficiena imunitar
PPD-negativ;
Limfocite totale < 1500 /mm3.
9. Insuficiena nutritiv metabolic
Proteinemia < 5,5 g/dL;
Albumina seric <2,5 g/dL;
Transferina<160 mg/dL;
pH < 7,20;
BE < -15.
ncadrarea n categoriile de gravitate ACCP/SCCM - vezi tabel
Monitorizarea i diagnosticul complex al urosepsisului
Scorul APACHE II
Este compus din corelarea unui scor fiziologic acut (APS) format din 5 parametri clinici
- Temperatura, Tensiunea Arterial Medie (1/3 TAS + 2/3 TAD), Alura Ventricular, Frecvena
Respiratorie i Scorul Glasgow i 7 parametri paraclinici (A-a)O2(mmHg) sau PaO2 (mmHg),
HCO3- seric(mmol/L) sau pH-ul arterial, Sodiul seric (mmol/L), Potasiul seric (mmol/L),
Creatinina seric (mg/dl), Hematocritul (%) i Leucocitele (x103/mm3) cu un scor al strii
cronice a pacientului i un scor pentru vrst. Scorul APACHE II se obine prin sumarea celor
3 scoruri pariale. Valorile sale sunt cuprinse ntre 0 i 71.
87
El este completat i cu un indice de mortalitate probabil de grup printr-un studiu

cuprinznd mai multe mii de bolnavi din mai multe spitale din toat lumea.
g
Procalcitonina (PCT)
g
Proteina C Reactiv (CRP)
g
Interleukinele 6, 8 i 10 (IL-6, IL-8, IL-10)
MARKERI DIAGNOSTICI I MEDIATORI IN SEPSIS
Procalcitonina (PCT)
Este un marker elocvent al rspunsului inflamator sistemic la infecie. Este o propeptid a
calcitoninei sintetizat n celulele C ale glandei tiroide. Indivizii sntoi au un nivel al PCT de
0,1 ng/ml. Half-life-ul PCT este n jur de 24 h. La pacienii cu sepsis sever i oc septic aceste
cifre pot crete de 100 de ori ajungnd ca n ocul septic s ating peste 100 ng/ml. n sepsis,
PCT este produs i n afara glandei tiroide, n substrate deocamdat posibile: n leucocite
mononucleare i n hepatocit.
Eliberarea de endotoxine bacteriene ar avea un efect stimulator n sinteza PCT din
leucocite mononucleare. Valori ale PCT mai mari de 0,5 ng/ml, sugereaz existena sepsisului,
creterea lui n dinamic evideniaz evoluia sepsisului ctre sepsis sever i oc septic. PCT de
peste 10 ng/ml evideniaz prezena sepsisului sever sau a ocului septic.
1.
2.
3.
4.
Inflamaie non-bacterian (reacii autoimune, infecii virale)

Rspuns inflamator sistemic (SIRS) fr etiologie bacterian (chirurgie
major, politraumatisme, arsuri, ARDS non-bacterian)
Sepsis
Sepsis sever, oc septic, MODS
<0,5 ng/ml
0,5-2 ng/ml
>2 ng/ml
>10-100 ng/ml
Proteina C reactiv (CRP)

CRP, ca protein de faz acut, reprezint un important marker pentru identificarea
fenomenelor inflamatorii de orice natur ar fi acestea (infecioase sau non-infecioase). Studii de
specialitate recente sugereaz c proteina C n varianta sa activat (APC), joac un rol crucial
n modularea rspunsul inflamator prin controlul exercitat asupra efectelor citokinelor precum i
prin blocarea activrii neutrofilelor. ntruct creterea valorilor sale se produce la peste 24 de ore
de la debutul inflamaiei sistemice, dozarea CRP nu este util n diagnosticul precoce al
sindromului septic.
Interleukina 6 (IL-6)
IL-6 este o glicoprotein produs de mai multe tipuri de celule, incluznd limfocitele,
fibroblastele i monocitele. IL-6 are o multitudine de efecte biologice, incluznd activarea
limfocitelor B i T, inducerea produciei proteice n ficat n tipul fazei acute i modularea
hematopoezei. n plus, IL-6 poate activa coagularea i poate funciona ca un pirogen.
Concentraiile IL-6 se coreleaz mai aproape dect alte citokine cu severitatea i consecinele
sepsisului uman. Pe baza informaiilor disponibile asupra IL-6, concentraia sa plasmatic n
sepsis pare s fie un bun indicator al activrii cascadei citokinice prevznd cu acuratee
dezvoltarea MODS i probabilitatea decesului.
Interleukina 8 (IL-8)
IL-8 este o protein mic, care aparine grupului chemokinelor. Este produs de fagocite
mononucleare, leucocite polimorfonucleare, celule endoteliale, celule epiteliale i o varietate de
tipuri de celule mezoteliale ca rspuns la diveri stimuli, incluznd endotoxina. Funcia
principal a IL-8 este s activeze neutrofilele la locul infeciei. n sepsisul uman, Marty i colab.
precum si Hack i colab., au artat c concentraiile plasmatice ale IL-8 sunt crescute la pacienii
cu sepsis, iar concentraiile mai mari se coreleaz cu mortalitatea.
88
ELEMENTE TERAPEUTICE IN UROSEPSIS

Programul de management al sepsisului sever i al ocului septic realizat n 2003 de
specialiti n terapia intensiv i boli infecioase, reprezentnd 11 organizaii internaionale n
cadrul Campaniei de Evaluare a Supravieuirii n Sepsis (CESS):
A. Resuscitarea iniial,
B. Diagnosticul microbiologic,
C. Antibioterapia,
D. Controlul sursei de infecie,
E. Terapia hidroelectrolitic,
F. Vasopresoarele,
G. Terapia inotrpa,
H. Steroizii,
I. Proteina C uman activat Drotecogin(Xigris),
J. Administrarea produilor de snge,
K. Ventilaia mecanic n ARDS
L. Sedarea, analgezia i blocada neuromuscular
M. Controlul glicemiei
N. Hemodializa
O. Administrarea de bicarbonat
P. Profilaxia trombozei venoase
Q. Profilaxia ulcerului de strees
89
4. INFECIILE URINARE SPECIFICE

TUBERCULOZA UROGENITAL (T.U.G.)
P. Tomescu
Definiie boal infecioas cu localizare urogenital produs de bacilul Koch
(Mycobacterium tuberculosis ). Face parte din infeciile specifice ale aparatului urogenital.
Istoric Tuberculoza este una dintre cele mai rspndite i periculoase infecii, i a
afectat omenirea din cele mai vechi timpuri.
Leziuni tuberculoase au fost identificate pe mumii egiptene din epoca primelor dinastii,
iar Barthels a descris leziuni tuberculoase chiar i la schelete datnd din epoca de piatr. n sec.
IV .e.n., Hippocrate a realizat o descriere clinic remarcabil a ftizicului n stadiile terminale.
Dup o perioad de stagnare, i chiar regres n epoca obscurantismului medical medieval,
nceputul sec.XIX marcheaz progrese deosebite n cunoaterea, descrierea i tratamentul
afeciunii.
n jurul anului 1820, Laennec face primele studii tiinifice aprofundate asupra
anatomopatologiei bolii i realizeaz o prezentare fidel a manifestrilor clinice ale acesteia.
n anul 1882, Robert Koch descoper bacilul tuberculozei, iar un an mai trziu (1883),
Ziehl Nielsen l evideniaz prin coloraia specific.
La nceputul sec.XX (1908), Calmette i Guerin realizeaz vaccinul ce le poart numele
(BCG), i care este folosit i n zilele noastre.
Ranke, n anul 1926, realizeaz descrierea modelului patogenic al bolii n trei stadii
evolutive, concepie acceptat i n prezent.
Primul pas decisiv n tratamentul medicamentos antituberculos a fost fcut abia n anul
1943 prin descoperirea streptomicinei de ctre Waksman.
Etiologie
Agentul patogen cauzal este Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), ce face parte
din familia Mycobacteriacee ordinul Mycobacteriales - clasa Actynomycetales ncrengtura
Mycobacteria.
Din acest gen fac parte mai multe grupe:
1. Bacili patogeni pentru om - M. Hominis
- M. Bovis
- M. Muris
- M. Avis
2. Bacili patogeni pentru animale ( M.ranae, M. pisicum )
3. Bacili saprofii ( M.smegmatis, M.graminis, M.butiricum )
Descrierea bacilului Koch Germenul are forma unui bastona subire i sinuos, cu o
lungime de 2-4 i o grosime de 0,5-1,5. Germenul este strict aerob i nesporulat rezistnd la
ntuneric timp de luni de zile. n schimb, la lumina obinuit moare n dou ore, iar expus la UV
moare n 10-20 minute. La cldur rezist chiar i 45 minute la 100 C, n timp ce la frig rezist
timp nedeterminat chiar i la 180 C.
Se nmulete numai n organism sau pe medii speciale ( Loewenstein Jensen). Pe
coloraia Ziehl Nielsen, cea mai folosit, bacilii apar n rou pe fond albastru.
Este un germen "acidoalcoolorezistent "(AAR), odat colorat cu albastru de metilen nu
se mai decoloreaz, chiar la splrile cu soluii alcoolice sau acide.
90
Calmette i Guerin au cultivat BK succesiv pe un mediu de cartof fiert n bil de bou

pn la dispariia virulenei. n acest mod au obinut ulterior vaccinul BCG.
Este un germen rezistent la antibioticele obinuite, rezistent de asemeni i procesului de
fagocitoz macrofagic.
Etiopatogenie
n ciuda profilaxiei extinse i a medicaiei antituberculoase din ce n ce mai performante,
tuberculoza continu s constituie i n zilele noastre o problem deosebit de sntate. Anual n
lume sunt raportate peste 3.000.000 decese, majoritatea n rile subdezvoltate. Tuberculoza ns
este prezent i n rile foarte dezvoltate marcnd chiar o recrudescen notabil n ultimii ani.
n Romnia sunt raportate anual 5 cazuri noi de mbolnvire la 100.000 locuitori (1994),
n timp ce n occident numrul cazurilor noi de mbolnvire este de dou ori mai mic.
n rile lumii a treia incidena cazurilor noi de mbolnvire este de 40 la 100.000
locuitori pe an.
Tuberculoza este o boal a ntregului organism, cu localizare preferenial pe anumite
organe (plamn, rinichi, meninge, os, intestin, etc.).
Tuberculoza urogenital (T.U.G.) reprezint a doua localizare ca frecven dup
tuberculoza pulmonar, cu o pondere de 20% din totalitatea cazurilor de boal.
T.U.G. este o etap posibil n evoluia TBC, o localizare temporar a unei boli a
ntregului organism fiind vorba n spe de o localizare preferenial pe rinichi, i ulterior pe
celelalte organe ale aparatului urogenital.
Aadar, T.U.G. este o boal de aparat, nu doar de segment. Afeciunea are o mare
gravitate prin efectele distructive pe care le produce asupra aparatului urinar.
Pn la apariia medicaiei antituberculoase T.U.G. era o problem exclusiv urologic,
actualmente rolul principal n tratarea acesteia revenind serviciilor de ftiziologie.
INFESTAREA cu germenul cauzal se produce n principal pe cale respiratorie (96%),
excepional de rar poarta de intrare fiind digestiv (3%) sau cutanat (1%).
PRIMUL CONTACT se produce n copilrie, mai rar la adolesceni i extrem de rar la
aduli. Se consider c, practic, toat populaia este expus primoinfeciei TBC pn la vrsta de
24 ani.
Procentual, rata primoinfeciei n raport cu vrsta prezint urmatoarele valori : 10% < 2
ani ; 30% < 7 ani ; 55% < 14 ani i 95% < 21 ani.
VACCINAREA BCG se face imediat dup natere i pune organismul neinfectat ntr-o
situaie mai favorabil n faa bacilului tuberculozei. Astfel, primoinfecia produs practic la
ntreaga populaie rezid ntr-o form clinic asimptomatic.
Vaccinarea scade foarte mult procentul formelor clinic manifeste i al formelor grave de
boal, fr a asigura ns o protecie absolut.
Aceast protecie este realizat de vaccinare prin amorsarea imunitii organismului prin
germenii atenuai adui de vaccin.
Imunitatea organismului fa de bacilul Koch se numete PREMUNIIE, fiind o form
de imunitate existent doar pe timpul prezenei bacilului n organism.
Ct timp germenul este prezent n organism reinfectarea este imposibil, dispariia
acestuia ns fcnd posibil rembolnvirea.
Imunitatea antituberculoas este de tip CELULAR fiind realizat prin aciunea
limfocitelor T productoare de limfokine. Imunitatea umoral n tuberculoz este practic
nesemnificativ.
PATOGENIA TUBERCULOZEI a fost sistematizat de RANKE n trei perioade:
PRIMAR, SECUNDAR, TERIAR ( FTIZIA ).
91
I. TUBERCULOZA PRIMAR afecteaz practic ntreaga populaie, evoluia ei fiind

ns, de regul, subclinic, asimptomatic i autovindecabil. Infestarea se produce pe cale
respiratorie, iar expresia anatomopatologic este reprezentat de COMPLEXUL PRIMAR.
Acesta este constituit din afectul primar, limfangita i adenopatia satelit. Aspectul radiologic
pulmonar bine cunoscut este de imagine n "halter".
Excepional de rar primoinfecia poate evolua cu forme acute clinic manifeste pulmonar,
sau cu forme supraacute, septicemice (TBC Miliar).
II. TUBERCULOZA SECUNDAR este localizat n plmn sau alte organe (rinichi,
meninge, os, ganglioni, etc.). Este o form de boal clinic manifest spre deosebire de
tuberculoza primar. Atunci cnd se produce, n marea majoritate a cazurilor acest lucru se
ntmpl dup muli ani de la primoinfecie prin redeteptarea leziunilor cicatriciale pulmonare.
Excepional de rar se poate produce rapid dup perioada primar sau n continuarea ei (clinic
manifest peste cteva luni).
III. TUBERCULOZA TERIAR (FTIZIA) este o form de evoluie cronic, trenant,
distructiv, aparent localizat la un organ (mai ales plmnul).
TUBERCULOZA UROGENITAL ( TUG ) este o form de TBC SECUNDAR. Calea
de contaminare este exclusiv hematogen de la un focar pulmonar. i alte organe sunt infectate
simultan, dar pot sau nu s dezvolte forme simptomatice de boal.
Leziunea iniial este BILATERAL, PARENCHIMATOAS, INIIAL
CORTICAL. Dei leziunile iniiale sunt bilaterale, afeciunea evolueaz CLINIC
PREVALENT UNILATERAL. Doar n 15-20% din cazuri evoluia clinic poate fi bilateral
urmare fie a reactivrii leziunilor preexistente, fie a tardivitii instituirii tratamentului.
Glomerulii renali iau primii contact cu bacilul Koch, dar nu sunt afectai, leziunea
ncepnd n spaiul dintre tubii contori = FAZA CORTICAL. n aceast faz, tendina de
vindecare spontan este foarte mare. Nerezolvat ns, leziunea produce erodarea tubilor i
progresie n " pat de ulei ", pe cale endotubular ctre medular = FAZA MEDULAR.
Leziunile medulare nu au tendin la vindecare spontan, se cazeific, conflueaz i, n cele din
urm, se deschid n calea urinar. Faza cortical + faza medular iniial reprezint etapa
evolutiv de TUG NCHIS. Momentul ulceraiei leziunilor medulare i a deschiderii lor n
calea urinar marcheaz nceputul fazei de TUG DESCHIS.
Bacilul Koch este absent n urin n faza de TUG INCHIS i prezent n faza de TUG
DESCHIS.
Bacilul Koch nu se gasete n urina oamenilor sntoi. Depistarea sa ns este deseori
extrem de dificil, existnd chiar cazuri de TUG deschis la care nu poate fi evideniat. Se poate
afirma, prin urmare, c nu exist bacilurie fr TUG, n schimb poate exista TUG fr
bacilurie.
Principiile patogenice ale TUG pot fi sintetizate dup cum urmeaz :
I. TUG este ntotdeauna secundar, niciodat primitiv. Poarta de intrare este respiratorie
i doar excepional de rar digestiv sau cutanat, infestarea neproducndu-se niciodat pe cale
urinar sau genital.
II. nsmnarea este hematogen, leziunile iniiale fiind ntotdeauna bilaterale n
corticala renal. Ulterior, evoluia este asimetric, forma clinic manifest fiind de regul
unilateral. Evoluia se face n dou faze, INCHIS (iniial) i DESCHIS (dup ulcerarea cii
urinare).
III. Leziunea renal este primordial i obligatorie. Leziunile ureterale, vezicale sau
genitale sunt secundare propagrii BK prin fluxul urinar.
IV. Pacienii cu TUBERCULOZ GENITAL prezint ntotdeauna i leziuni
tuberculoase renale, mai mult sau mai puin clinic manifeste.
92
Anatomia patologic a T.U.G.

ASPECTE MICROSCOPICE
Examenul microscopic al pieselor de biopsie sau al celor prelevate operator relev la
pacienii cu TUG urmtoarele trei tipuri de leziuni:
1. LEZIUNI EXUDATIVE constau n hiperemie, plasmexodie i diapedez a PMN.
Evolueaz spre rezorbie sau spre transformarea n celelate dou tipuri de leziuni, dup cum
urmeaz :
2. LEZIUNI ALTERATIVE sunt reprezentate de NECROZA DE CAZEIFICARE,
care reprezint calea obinuit de evoluie. Aceasta const n nchistare, calcifiere, remaniere
proliferativ, ramolire i evacuare, cavern.
3. LEZIUNI PROLIFERATIVE sunt cele care confer specificitate inflamaiei
tuberculoase, forma microscopic fiind reprezentat de FOLICULUL (GRANULOMUL)
TUBERCULOS KSTER. Acesta conine central celule gigante LANGHANS (macrofage
epitelioide de 50-100 ) cu bacili fagocitai, iar periferic celule limfoide n coroan. Foliculii
tuberculoi evolueaz spre fibroz sau cazeificare dup ce conflueaz.
ASPECTE MACROSCOPICE
Sunt descrise urmtoarele trei tipuri de leziuni :
1. LEZIUNI CIRCUMSCRISE sunt reprezentate de granulaii miliare cu diametrul de
1-2 mm realizate prin confluena mai multor foliculi, nodulii simpli i tuberculomul ( 5-10 cm
diametru leziune nodular pseudotumoral )
2. LEZIUNI DIFUZE edemul, congestia i infiltratul tuberculos.
3. LEZIUNI ULCERATIVE ulceraia i caverna.
FORMELE ANATOMOPATOLOGICE ALE TUG sistematizate pe diversele
segmente ale aparatului urogenital sunt urmtoarele:
RENAL TUBERCULOMUL RENAL
RINICHIUL SCLEROATROFIC
RINICHIUL MASTIC
PIONEFROZA TUBERCULOAS
PERIPIELITA i PERINEFRITA
VEZICAL CISTITA ULCERAT
CISTITA GRANULOAS
CISTITA PSEUDOPROLIFERATIV
CISTITA VEZICULOAS
URETERAL STENOZE
URETEROHIDRONEFROZ
URETER MONILIFORM
PANURETERITA
RETRACII URETERALE
PROSTATIC CAVERNA PROSTATIC
PROSTATITA SCLEROAS
EPIDIDIM NODUL CEFALIC (clasic), CAUDAL, BIPOLAR
PANEPIDIDIMITA
EPIDIDIMITA N BALAN
EPIDIDIMITA FISTULIZAT
93
Clinica TUG
TUG NCHIS manifestrile clinice sunt estompate. Lipsesc semnele urinare. Clinica
este dominat de SINDROMUL DE IMPREGNARE BACILAR : astenie complex, subfebr,
transpiraii, inapeten i scdere ponderal. Urina este de aspect normal.
TUG DESCHIS manifestrile urinare sunt pregnante, fiind dominant CISTITA
TUBERCULOAS : polakiurie intens, permanent, tenesme vezicale, usturimi micionale.
Sindromul de impregnare bacilar persist n continuare. Pacienii prezint PIURIE STERIL
ACID. La acestea se pot aduga semne i simptome caracteristice diverselor forme
anatomoclinice de localizare (nefralgie, colic renal, nefromegalie, hematurie, prostatit,
epididimit, etc.)
FORME CLINICE ALE TUG DESCHIS
Principalele forme clinice ale acestei entiti patologice sunt urmtoarele :
1. CISTITA TUBERCULOAS ( cea mai frecvent form clinic, 2/3 din cazuri )
2. FORMA HEMATURIC
3. FORMA FEBRIL
4. FORMA DUREROAS
5. FORMA PSEUDOTUMORAL
6. FORMA PIONEFROTIC
7. FORMA HIPERTENSIV
8. FORMA NEFROTIC ( cu albuminurie )
9. FORMA CU INSUFICIEN RENAL CRONIC
10. FORMA CU LITIAZ ASOCIAT
Investigaiile paraclinice n TUG
A. EXAMENELE DE LABORATOR :
I.EXAMENE DE URIN :
a. Examenul sumar de urin: evideniaz prezena piuriei i albuminuriei i a unui pH acid.
Hematuria microscopica poate fi prezent.
b. Proba Addis Hamburger indic valori patologice ale hematiilor i leucocitelor urinare.
c. Urocultura pe medii uzuale este steril.
d. BK n urin poate fi evideniat prin: baciloscopie direct (coloraie Ziehl Nielsen);
nsmnare pe medii speciale de cultur (Lowenstein-Jensen) sau inoculare la cobai. Urina se
recolteaz n trei probe, trei zile consecutiv, frotiul avnd valoare redus, orientativ. Pentru
rezultatul culturii pe mediile speciale este nevoie de o ateptare de 1-2 luni.
II. EXAMENE SANGUINE : evideniaz leucocitoz cu limfocitoz i creterea VSH.
Determinarea ureei sanguine i a creatininei serice este important pentru aprecierea funciei
renale.
III. IDR cu PPD (tuberculin) : se face la pacienii sub 24 ani, putnd evidenia
hipersensibilitatea sau virajul tuberculinic. Reacia pozitiv const ntr-o induraie cu diametrul
mai mare de 10 mm, pe fond hiperemic.
IV. EXAMENUL PIESEI CHIRURGICALE sau de BIOPSIE VEZICAL. Examenul
anatomopatologic poate evidenia prezena foliculului tuberculos i/sau a necrozei de cazeificare.
Pentru diagnosticul de certitudine se recomand nsmnarea simultan pe mediul de cultur a
prelevatului chirurgical.
94
B. EXPLORAREA IMAGISTIC N TUG se bazeaz pe trepiedul investigaional

clasic reprezentat de radiografia renovezical simpl (RRVS), ecografie i urografia intravenoas
( UIV ).
a. RRVS poate evidenia un rinichi mastic, morb Pott, calcificri ganglionare, renale, modificri
de form i contur ale rinichiului. Informaiile aduse de ea sunt reduse.
b. Ecografia nu ofer informaii specifice ci doar de natur morfologic, comune i altor
afeciuni.Valoarea acestora este ns mare pentru aprecierea rsunetului bolii. Poate obiectiva
prezena unui tuberculom sau a cavernelor renale, dispersia sistemului pielocalicial, diminuarea
capacitii vezicale, afectarea prostatei sau a epididimului, etc.
c. Urografia IV reprezint "regina" investigaiilor imagistice, remarca fiind cu att mai valabil
n TUG. Ofer informaii morfofuncionale diverse asupra tuturor segmentelor posibil afectate de
boal, dup cum urmeaz :
- modificri renale: rinichi mut urografic, hidronefroz, hidrocalicoz, "rostur de
molie" (ulceraie papilar = primul semn al TUG deschise), proces nlocuitor de spaiu
(tuberculom, cavern), "trop belle image" (opacifiere prea frumoas datorat parezei
cilor urinare prin toxinele eliberate de BK n TUG nchis), etc.
- modificri ureterale: stenoze, dilataii, retracii, angulaii, devieri, etc.
- modificri vezicale: vezic mic, spastic sau afectri segmentare cum ar fi : retracia
homolateral (semnul Freundenberg), expansiunea cornului homolateral (semnul
Mussiani), opacifierea slab homolateral (semnul Constantinescu).
d. Alte investigaii radiologice ce pot fi folosite n diagnosticul TUG sunt : ureteropielografia
retrograd (UPR), tomografia computerizat (CT) i rezonana magnetic nuclear (RMN).
Acestea se folosesc de regul cnd informaiile oferite de UIV sunt insuficiente sau cnd
pacienii prezint intoleran la iod sau sunt n insuficien renal.
UPR este o investigaie invaziv ce implic riscuri septice sau traumatice i care are
indicaii restrnse. Ofer detalii mai fidele dect UIV, mai ales n cazul leziunilor ureterale sau n
rinichiul mut urografic.
Examenul CT i RMN sunt explorri mai costisitoare, cu valoare diagnostic superioar
n raport cu UIV, mai ales n privina leziunilor parenchimatoase. Permit reconstrucia spaial
computerizat a organelor i segmentelor afectate, aspect foarte important n indicaiile
chirurgicale cu viz conservatoare.
Scintigrafia renal are indicaie restrns, n cazurile de afectare parenchimatoas renal
cu insuficien renal consecutiv.
C. EXPLORAREA ENDOSCOPIC
Permite vizualizarea direct a leziunilor tuberculoase de la nivelul diverselor segmente
ale aparatului urinar. n acelai timp face posibil prelevarea bioptic de esuturi pentru examen
histopatologic.
Cuprinde diverse procedee cum ar fi : uretrocistoscopia, ureteroscopia
i
ureteropielocalicoscopia. Toate sunt manevre instrumentale, care se execut sub anestezie i
care prezint riscuri septice i traumatice.
Tratamentul TUG este medical i chirurgical.
TRATAMENTUL MEDICAL AL TUG este tratamentul de baz i const n msuri
specifice i nespecifice.
TRATAMENTUL NESPECIFIC rezid n regim alimentar hipercaloric, bogat
diversificat, vitaminizare i repaos relativ fizic i intelectual.
TRATAMENTUL SPECIFIC este tratamentul principal al TUG i const n
administrarea de medicamente antituberculoase.
95
CLASIFICAREA MEDICAMENTELOR ANTITUBERCULOASE

Din punct de vedere al eficienei i al modalitii de utilizare medicamentele
antituberculoase se clasific n trei categorii :
1. Eseniale : IZONIAZIDA (H/INH) = HIDRAZIDA i RIFAMPICINA (R/RMP)
2. De asociere : PIRAZINAMIDA (Z/PZM), ETAMBUTOLUL (E/EMB) precum i
STREPTOMICINA (S/SM)
3. De rezerv : KANAMICINA (K/KM), AMIKACINA (A/AM), VIOMICINA (V/VM), etc
HIDRAZIDA (H/INH) este un antituberculos major, puternic bactericid activ, att intra ct i
extracelular. Mod de prezentare: comprimate de 100 i 300 mg i fiole de 250 mg. Dozele
administrate sunt de: 5 mg/Kgc n regimul 5/7 (max. 300 mg); 10 mg/Kgc n regimul 3/7 (
max.600 mg); 15 mg/Kgc n regimul 2/7 (max. 900 mg/zi).
RIFAMPICINA (R/RMP) este de asemeni un antituberculos major, cu spectru larg, ce se
administreaz n asociere cu INH. Mod de prezentare: cp. de 150 i 300 mg. Dozele administrate:
10 mg/Kgc n regimurile 5/7 si 3/7 (max.600 mg); 15 mg/Kgc n reg.2/7 (max.900 mg/zi).
PIRAZINAMIDA (P/PZM) este un derivat al acidului nicotinic folosit ca medicament de
asociaie alturi de INH i RMP. Mod de prezentare: cp. de 500 mg. Dozele administrate: 1g/zi
n regim 5/7; 2g/zi n regim 2/7. n funcie de doz are efect bacteriostatic sau bactericid.
ETAMBUTOLUL (E/EMB) are efect bacteriostatic. Prezentare : cp. de 250 mg.
Doze administrate 20 mg/Kgc/zi n regimul 5/7, respectiv 30 mg/Kgc n regimul 2/7.
STREPTOMICINA (S/SM) este un aminoglicozid bactericid cu spectru larg de aciune,
inclusiv pe mycobacterii. Amendeaz rapid fenomenele cistitice i poate contracara eficient
apariia stenozelor ureterale. Prezentare: fiole de 1g. Doze de administrare: 15 mg/Kgc (max
1g/zi) administrat injectabil im. Datorit toxicitii se administreaz timp de maxim 14 zile
consecutiv (oto i nefrotoxicitate mare).
Administrarea medicamentelor antituberculoase se face, de regul, n serviciile
specializate de ftiziologie sau n ambulatoriu conform unor REGIMURI TERAPEUTICE
STANDARDIZATE stabilite prin norme tehnice de ctre Ministerul Sntii (1995).
REGIMUL I 3RHZE + 3RH = INH+RMP+PZM+EMB timp de 3 luni + INH+RMP
nc 3 luni. Regimul este indicat n formele grave de TUG, ritmul de administrare fiind de 3/7
sau 5/7 pe perioada internrii i de 2/7 ulterior, n ambulatoriu.
Vechile regimuri cu ritm de administrare 7/7 au fost abandonate chiar i n formele grave,
constatndu-se c raportul optim ntre eficacitate, efecte adverse i acceptabilitate, este obinut
prin ritmul 3/7.
REGIMUL II 2RHZ + 2-4RH (cel mai des aplicat n TUG) = INH+RMP+PZM timp
de 2 luni + INH+RMP timp de nc 2-4 luni. Tratamentul se prelungete cu nc 2 luni n caz de
intoleran la o substan, ntreruperi mai mari de dou sptmni, sau n cazul efecturii unei
intervenii chirurgicale.
Corticoterapia n TUG are ca scop prevenirea stenozelor i a altor leziuni cicatriciale
ireversibile. Tratamentul se face n paralel cu cel specific antituberculos i const n
administrarea de Prednison, 1 mg/Kgc/zi timp de o lun. Ulterior, dozele se scad cu 5
mg/sptmn.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TUG este complementar tratamentului
medicamentos. Se execut, de regul, dup un interval de cel puin 4 sptmni de tratament
antituberculos premergtor. De altfel, tratamentul medicamentos se execut obligatoriu i
postoperator pe o durat de pn la 8 luni n total.
Tratamentul chirurgical n TUG poate fi :
96
- CONSERVATOR (plastic/reconstructiv) sau,

- RADICAL (extirpare de organ)
Principalele tipuri de intervenii chirurgicale cu viz conservatorie sunt : cavernotomia
(speleotomia), pieloplastia, nefrectomia parial, ureterectomii segmentare i ureteroplastii,
protezarea endoureteral, enterocistoplastia de mrire, rezecia transuretral (TUR),
uretrotomia optic intern (UOI), etc.
Printre interveniile cu viz radical pot fi citate : nefrectomia, nefroureterectomia,
epididimectomia, orhidectomia, etc.
Complicaiile TUG
Sunt, de regul, urmarea diagnosticrii tardive a bolii sau a indisciplinei pacienilor n
administrarea medicamentelor. Principalele complicaii citate ale TUG sunt urmtoarele :
- vezic mic tuberculoas
- ureterohidronefroz
- pionefroz tuberculoas
- insuficien renal cronic
- perinefrita supurat i fistulele
- hipertensiunea arterial
- infertilitatea etc.
97
98
5. TUMORILE RENALE PARENCHIMATOASE

A. Pnu
5.1. TUMORILE RENALE BENIGNE

1. Adenomul renal reprezint leziunea solid, benign, cea mai frecvent de la nivelul
parenchimului renal. Este o tumor epitelial glandular bine difereniat situat n cortexul
renal, cu diametru mic, deci asimptomatic n majoritatea cazurilor. Ca urmare, adenomul
renal este descoperit fie incidental n cursul explorrilor ecografice sau CT pentru alte afeciuni
fie pe piesa de nefrectomie sau necropsie.
Cu toate c adenomul renal este definit, teoretic, ca o tumor benign, nu exist nici un
criteriu clinic, histologic sau imunohistochimic care s permit o difereniere cert de carcinomul
renal. Deci din punct de vedere practic adenomul se confund cu un adenocarcinom n
stadiul T1 iar atitudinea terapeutic este nefrectomia radical sau un tip de intervenie
conservatoare.
2. Oncocitomul renal este o tumor cu potenial evolutiv variabil ntre benign i
malign, a crei origine nu a fost pe deplin stabilit. Macroscopic, apare ca tumor solid, de
obicei unic i unilateral, limitat de o capsul fibroas. Invadeaz rar sistemul pielo-caliceal,
capsula renal sau grsimea perirenal. Diagnosticul oncocitomului este histologic, ntruct nu
exist criterii clinice caracteristice care s permit diferenierea de carcinoamele renale. Se
descriu dou grade, dup criterii similare celor adoptate pentru tumorile maligne: gradul I (bine
difereniat) i gradul II (slab difereniat). La 20% din pacieni pot aprea dureri lombare sau
hematurii macroscopice. Nici examenele imagistice nu aduc criterii specifice de diagnostic cu
excepia arteriografiei renale care sugereaz aceast varietate tumoral prin dispunerea
arteriolelor tumorale n spie de roat i absena vaselor n capsula tumorii. Tratamentul de
elecie al oncocitoamelor renale este nefrectomia radical iar pentru cazuri selecionate, de
tumori mici, se pot practica intervenii conservatoare: nefectomii pariale sau enucleorezecii
tumorale.
3. Angiomiolipomul sau hamartomul renal este o tumor renal benign rar, ntlnit
mai frecvent la adulii cu scleroz tuberoas Bourneville (adenoame sebacee faciale, retard
mental, epilepsie). Histologic, angiomiolipomul este alctuit din trei componente (sugerate, de
altfel, de nume): celule grsoase mature, celule musculare netede i vase sanguine. Macroscopic,
apar ca tumori de culoare galben-gri, care se pot extinde local n grsimea perirenal sau esutul
celulo-grsos sinusal i pot invada limfaticele regionale i alte viscere. Nu s-au descris creterea
progresiv i recidiva cu evoluie letal.
Exist aspecte imagistice specifice care permit diagnosticul angiomiolipomului renal
prin ecografie i mai ales prin CT. Grsimea din componena tumorii determin o imagine
hiperecogen ecografic, n timp ce la examenul CT leziunea renal cu densitate negativ (-20
pn la -80 UH) este patognomonic.
Tratamentul depinde de prezena i severitatea simptomelor. Atunci cnd
simptomatologia este intens sau pune viaa n pericol prin hemoragie retroperitoneal masiv se
practic nefrectomia. Pentru celelalte cazuri, cu simptome mai puin severe, se recurge la
enucleorezecia tumorilor, nefrectomii pariale sau embolizri arteriale selective sau
supraselective.
Alte tumori renale benigne rare sunt leiomiomul, hemangiomul, lipomul i tumora cu
celule juxtaglomerulare.
99
5.2. TUMORILE RENALE MALIGNE

ADENOCARCINOMUL / CARCINOMUL RENAL
1. Scurt istoric
Prima descriere macroscopic a tumorilor renale pare s aparin lui Konig, n 1826, iar
originea din epiteliul tubular renal a fost propus de Robin (1855) i susinut de Waldeyer
(1867). Din pcate, Grawitz a introdus ulterior (1883) conceptul histogenetic eronat al originii
tumorilor renale din resturi ale glandelor suprarenale dezvoltate n rinichi, i, o dat cu acesta,
numele de tumor Grawitz. n acord cu aceast teorie, n 1894 apare i termenul de
hipernefrom (care sugera originea deasupra rinichiului), o alt denumire sub care tumora
parenchimatoas renal primar va fi cunoscut n literatura de specialitate timp de peste o
jumtate de secol. Confuzia a fost ndeprtat o dat cu stabilirea definitiv a originii tumorii din
celulele tubul renal contort proximal, pe baza caracterelor ultrastructurale, de ctre Oberling i
colab. n 1960. Consecutiv, a fost adoptat numele de adenocarcinom renal sau carcinom cu
celule renale (Renal Cell Carcinoma = RCC).
2. Epidemiologie descriptiv. Etiologie.
Carcinomul renal este o tumor rar, reprezentnd circa 3% din toate cancerele
adultului i aproximativ 85% din toate tumorile renale maligne primare. Este pe locul trei
ntre neoplasmele tractului urinar dar se caracterizeaz prin mortalitate dubl (40%) comparativ
cu tumorile vezicale i prostatice (20%).
Este ntlnit cu frecven maxim n decadele a 5-a i a 6-a de via, fiind de dou ori
mai frecvent la brbai dect la femei. Incidena i mortalitatea sunt crescute n mediul urban i
n rile industrializate: Scandinavia, Europa central i America de Nord i sunt mici n Asia,
America de Sud, Africa, rile din sudul Europei. Numrul de cazuri noi este estimat la 8,7/100
000 loc./an, aceasta nsemnnd aproximativ 50 000 de cazuri noi/an n SUA i UE.
Incidena a crescut cu peste 30% n ultimele dou decade i acest fenomen nu poate fi
explicat numai prin creterea incidenei tumorilor localizate, descoperite incidental, deoarece s-a
observat i creterea incidenei cazurilor avansate. n plus, a crescut i rata mortalitii la nivel
mondial.
Etiologia carcinomului renal este necunoscut.
Exist o multitudine de factori de risc care au fost incriminai dar pentru nici unul din
acetia nu a fost clar dovedit o relaie cauz-efect cu carcinomul renal. Fumatul este
singurul factor de mediu general acceptat ca reprezentnd un risc pentru dezvoltarea
carcinomului renal, dei prevalena sa a sczut n SUA ncepnd cu 1960 (n timp ce incidena
bolii a crescut). Ali poteniali factori de risc sunt: obezitatea, hipertensiunea sau medicaia
antihipertensiv, aportul nutritiv de proteine animale n detrimentul fructelor i legumelor,
expunerea profesional la fier, oel, petrol, azbest, cadmiu, afeciuni renale preexistente. S-au
descris i rare cazuri familiale, n plus fa de bine-cunoscuta inciden crescut la pacienii cu
sindrom von Hippel-Lindau (angioame retiniene, hemangioblastoame cerebeloase i carcinom
renal bilateral), la pacienii cu rinichi n potcoav, rinichi polichistic sau la cei cu maladie
chistic renal dobndit consecutiv insuficienelor renale cronice de alte cauze.
Timp de muli ani RCC a fost considerat o singur entitate patologic, cu mai multe
variante, care se dezvolt din epiteliul tubului renal proximal. Identificarea unor noi subtipuri de
RCC cu diferene importante n aspectul histopatologic i evoluia clinic a determinat apariia
unei noi clasificri elaborate de Thoenes i colaboratorii n 1986 (clasificarea Mainz). Studii
citogenetice ulterioare au confirmat valabilitatea clasificrii propuse de Thoenes prin
100
identificarea unor modificri genetice caracteristice pentru fiecare tip de tumor descris iniial
pe criterii histopatologice convenionale.
Pe baza descoperirilor recente RCC este considerat un grup heterogen de tumori
epiteliale maligne care se dezvolt din structuri tubulare renale mature. Clasificarea actual,
propus i acceptat n 1997 (Heidelberg Workshop) ia n considerare cunotinele genetice,
caracteristicile morfologice i comportamentul evolutiv, pe baza crora sunt individualizate 4
tipuri principale de carcinom cu celule renale: comun sau obinuit (cu celule clare i/sau
granulare), papilar (cromofil), cromofob, al ductului colector.
Clasificarea tumorilor renale ale adultului (Lindner)
TUMORI EPITELIALE
Benigne
Adenom papilar cortical
Oncocitom renal
Tumoare cu celule juxtaglomerulare
Adenom metanefric
Maligne - Carcinom cu celule renale
Tip comun
Tip cromofob
Tip papilar
Carcinom al ductului colector, carcinom medular
Carcinom cu celule renale, neclasificat
TUMORI MEZENCHIMALE
Benigne
Angiomiolipom
Fibrom medular
Leiomiom
Lipom
Hemangiom
Maligne
Sarcom
Limfom
TUMORI BLASTEMALE
TUMORI NEUROENDOCRINE
METASTAZE
3. Anatomie patologic. Tipurile de carcinom cu celule renale (RCC)
a) RCC comun sau obinuit (cu celule clare i/sau granulare) este forma cea mai
frecvent (70%). Apariia acestei neoformaii solide are loc n cortical, cu frecven egal n
ambii rinichi i mai des la unul din poli dect mediorenal. Este tipic rotund, de obicei unic,
multicentric n 4-5% din cazuri, de dimensiuni variabile, avnd un diametru mediu de 5-7 cm
n momentul depistrii clinice. Este tipic unilateral, dar bilateralitatea, fie sincron, fie
asincron se ntlnete n aproximativ 2% din cazuri.
La nceput bine delimitat de parenchimul normal prin pseudocapsul, pe msura
dezvoltrii, devine infiltrativ prin extensie direct sau dezvoltarea unor noduli satelii. Pe
suprafaa de seciune, are un aspect galben - portocaliu datorit coninutului crescut de lipide
sau aspect de mozaic prin apariia, pe acest fond, a unor arii de necroz, hemoragie, zone
chistice, gelatinoase, sau chiar cartilaginoase, calcificate.
Arhitectura poate fi acinar, tubular, chistic sau solid cu stroma redus dar
vascularizaia bogat. Majoritatea celulelor au nucleu mic i citoplasm bogat n glicogen i
101
lipide; coninutul lipidic este dizolvat de solvenii folosii la coloraiile uzuale astfel nct
celulele apar clare la examinarea preparatului. Alte celule sunt eozinofile, granulare, aspectul
fiind rezultatul multitudinii organitelor intracitoplasmatice (mitocondrii i citosomi).
b) RCC papilar sau tubulopapilar (cromofil) este diagnosticat n 10-15% din cazurile
de RCC. Aceast form afecteaz mai des pacienii cu IRC n stadiul terminal i boal chistic
renal dobndit. Tipul papilar este mai frecvent multifocal (40%), comparativ cu celelalte
tipuri. Microscopic este caracteristic arhitectura papilar sau tubulo-papilar. Papilele sunt
formate dintr-un ax fibro-vascular acoperit cu un singur strat de celule bazofile sau eozinofile.
Prognosticul pare a fi similar formei comune de RCC.
Modificrile citogenetice caracteristice tipului papilar sunt trisomia cromozomilor 7 i
17 i deleia cromozomului Y. Studiile genetice au identificat i caracterizat proto-oncogena
MET pe braul lung al cromozomului 7 (7q31.3 34). Proteina codat de aceast gen este
receptorul tirozin-kinazic al factorului de cretere al hepatocitelor, care este implicat n reglarea
proliferrii i diferenierii celulelor epiteliale i endoteliale. Mutaii care conduc la activarea
proto-oncogenei MET par responsabile de apariia RCC papilar familial.
Adenomul renal (prezentat la tumorile benigne) este considerat o tumor de tip papilar,
mic, bine ncapsulat, bine difereniat i cu potenial malign foarte sczut.
c) RCC cromofob se dezvolt din segmentul cortical al tubului colector i reprezint
5% din RCC. Tumora este de regul unilateral iar pe seciune are culoare glbuie-maronie,
fiind absente hemoragiile i necrozele. Microscopic arhitectura solid este cea mai frecvent. n
coloraiile uzuale celulele au fie un aspect de celul vegetal, datorit citoplasmei abundente slab
eozinofile (cromofobie), fie un aspect mai intens eozinofilic slab granular (prezena de
numeroase mitocondrii). Indiferent de aspect, caracteristice acestui tip sunt microveziculele de
150-300 nm puse n eviden prin microscopie electronic, preponderent perinuclear.
d) RCC al tubului colector este un tip rar (<1%), localizat de obicei n medular, cu
diagnostic morfologic dificil i cu evoluie clinic agresiv. Carcinomul medular renal este
considerat fie un alt tip de RCC fie o variant a tipului dezvoltat din tubul colector i este ntlnit
la afro-americanii tineri, fiind asociat cu siclemia. Evoluia este de asemenea agresiv.
e) RCC neclasificat. n 4-5% din cazuri aspectul histopatologic nu poate fi ncadrat n
nici una din categoriile de mai sus, tumora fiind etichetat ca neclasificat.
f) Aspectele sarcomatoide sunt considerate variante slab difereniate ale subtipurilor
menionate mai sus, cu comportament agresiv i pronostic infaust. Sunt asociate de obicei cu
forma comun i se ntlnesc n 1-5% din cazuri.
Gradul de difereniere celular (gradingul tumoral) este apreciat printr-o clasificare
elaborat de Mostofi i adoptat de UICC :
- G 0 - adenom, tumor benign;
- G 1 - grad mare de difereniere;
- G 2 - grad mediu de difereniere
- G 3 - grad sczut de difereniere, tumor anaplazic
Extensia sau creterea local a tumorii se face lent (timp de dublare de circa 500 de
zile), din aproape n aproape, cu urmtoarele efecte:
- mrete rinichiul i l deformeaz, ulterior sparge capsula renal i infiltreaz
grsimea perirenal, realiznd o adevrat carapace neoplazic care fixeaz rinichiul la
structurile vecine (suprarenal, ficat, duoden, pancreas, colon, muchii diafragm, psoas,
ptrat lombar etc.). n paralel cu creterea tumorii, n care se dezvolt vasele de
102
neoformaie, peritumoral i perirenal apare o important reea venoas, ceea ce permite

acumularea unor cantiti mari de snge, n plus fa de masa tumoral n sine. Aceast
greutate determin coborrea rinichiului i apariia ptozei renale ctigate.
mpinge, disloc, dezorganizeaz i invadeaz cavitile pielo-caliceale producnd
imaginea de leziune ce ocup spaiul, pe urografia intravenoas.
Extensia limfatic apare n 25-38 % din cazuri i se face de obicei anterograd, n

limfonodulii regionali care sunt limfonodulii renali hilari i periaorto-cavi.
Prin extensie venoas i/sau limfatic apar metastazele, care sunt relativ frecvente (apar
n 50-80% din cazuri). Localizrile cele mai frecvente sunt n plmn (60%), sistemul osos
(40%), ganglioni limfatici (30%), ficat (25%), suprarenal homolateral, creier, etc.
Metastazele se pot dezvolta contemporan cu tumora, metastaze sincrone sau dup efectuarea
nefrectomiei, metastaze asincrone. Ele sunt de obicei solitare, evolueaz lent i n unele situaii
pot fi extirpate chirurgical.
4. Stadializarea
Clasificarea stadial este necesar, ca i pentru alte cancere, n vederea aplicrii
tratamentului adecvat extensiei tumorale i pentru aprecierea prognosticului.
Clasificarea TNM 1997
T
Tx
T0
T1
T1a
T1b
T2
T3
T3a
T3b
T3c
T4
Tumora primar
Tumora primar nu poate fi evaluat.
Nu exist semne de tumor primar.
Tumor cu diametrul maxim de 7 cm sau mai puin, localizat la rinichi
Tumor cu diametrul maxim de 4 cm sau mai puin,
localizat la rinichi
Tumor cu diametrul maxim peste 4 cm dar nu mai mare de 7 cm,
localizat la rinichi
Tumor cu diametrul maxim mai mare de 7 cm, localizat la rinichi.
Tumora se extinde n venele mari
sau invadeaz glanda suprarenal sau grsimea perirenal
dar nu depete fascia Gerota
Tumora invadeaz glanda suprarenal sau grsimea perirenal
dar nu depete fascia Gerota
Tumora se extinde macroscopic n venele renale sau VCI sub diafragm
Tumora se extinde macroscopic n VCI deasupra diafragmului
Tumora invadeaz dincolo de fascia Gerota.
VCI = vena cav inferioar

N
Nx
N0
N1
N2
Ganglionii limfatici regionali (din hilul renal, paraaortici i paracavi)

Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluai.
Nu exist metastaze n ganglionii limfatici regionali.
Metastaz ntr-un singur ganglion regional
Metastaze n mai muli ganglioni regionali
103
M
Mx
M0
M1
Metastaze la distan
Prezena metastazelor la distan nu poate fi evaluat.
Nu exist metastaze la distan.
Prezena de metastaze la distan.
Gruparea pe stadii
Stadiul
T
N
N0
Stadiul I
T1
N0
Stadiul II
T2
Stadiul III T1 sau T2
N1
N0 sau N1
T3
T4
Orice N
Stadiul IV
Orice T
N2
Orice T
Orice N
M
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
5. Tabloul clinic
Majoritatea tumorilor renale sunt asimptomatice o lung perioad de timp. Manifestrile
clinice apar n stadii avansate, fie prin compresia sau invazia structurilor vecine, datorit
dimensiunilor mari, fie prin dezvoltarea unor depozite tumorale secundare, la distan. Clinic,
tabloul este polimorf, de multe ori fr specific urologic, ceea ce determin prezentarea
pacientului, n prim instan, mai degrab la un internist.
Utilizarea pe scar larg a mijloacelor imagistice a condus, n ultimul deceniu, la
descoperirea din ce n ce mai frecvent a tumorilor renale n stadii asimptomatice. n consecin,
vechea tumor a internitilor a fost re-botezat, sugestiv, tumora radiologilor (n SUA
competena de ecografie aparine radiologilor). La ora actual, o mare parte din carcinoamele
renale (25-40% iar dup alii chiar peste 50%) sunt cunoscute sub numele de incidentaloame,
fiind descoperite n stadii mai precoce, ntmpltor, n cursul unor examinri ecografice sau
computer tomografice.
n funcie de etiologia manifestrilor dominante, deosebim forme urologice, forme
metastatice i forme cu sindrom paraneoplazic
a) Formele urologice de manifestare clinic sunt caracterizate prin hematurie
macroscopic, durere lombar i tumor retroperitoneal care n 10-15% din cazuri apar sincron,
constituind aa-numita triad clasic dar care pot aprea i evolua i separat. Triada clasic este
un indicator de boal avansat apreciindu-se c circa 50% din pacienii care se prezint cu
aceste simptome au diseminri metastatice.
Hematuria macroscopic este total, spontan sau posibil precipitat de un traumatism
sau de anticoagulante, capricioas (unic sau repetat), de intensitate variabil, nedureroas sau
posibil dureroas (prin eliminarea de cheaguri), izolat sau asociat altor semne. Apare la
aproximativ 40-60% din bolnavi i semnific penetraia tumorii n cile de excreie.
Durerea apare n 40% din cazuri, de regul sub form de nefralgie, surd, permanent,
provocat de distensia capsulei renale sau traciunea pe pediculul renal dar posibil i sub form
de colic renal n cazul eliminrii de cheaguri. Apare rar iniial i ca simptom izolat.
Tumora, devine manifest clinic de la un diametru de 5 cm i se palpeaz mai ales cnd
este localizat la polul inferior. Se ntlnete n 25% din cazuri, ca mas retroperitoneal, dur, cu
contact lombar i balotare abdominal, cu sonoritate abdominal sau mat cnd s-a abdominalizat
prin volum, mobil sau nu cu respiraia, mobilizabil pasiv sau fixat. Examenul clinic trebuie
efectuat cu blndee pentru a evita detaarea trombilor venoi sau ruperea tumorii.
104
Varicocelul simptomatic este secundar obstruciei venelor spermatice i poate fi primul

semn n 4% din cazuri. Este un varicocel drept, sau stng de apariie recent, care nu se remite
n clinostatism.
n sfrit, tumora se poate grefa pe alte maladii ale aparatului urinar (rinichi ectopic,
rinichi polichistic, rinichi n potcoav, tuberculoz, litiaz renal etc.) cnd simptomatologia este
modificat i diagnosticul clinic mai dificil.
b) Formele metastatice se ntlnesc la aproximativ 10% din pacieni care se prezint cu
simptome secundare metastazelor cum ar fi: sindroame pulmonare, sindroame osteoarticulare
(fracturi, sindroame reumatice etc.), sindroame neurologice centrale i periferice, adenopatii
periferice, hepatomegalie sau sindroame obstructive de vena cav inferioar.
c) Formele cu sindroame paraneoplazice apar cu o frecven de circa 30% i se
manifest prin simptome, semne i sindroame variate care nu au o legtur direct cu aparatul
urinar sau cu metastazele. Secreia de substane biologic active din esutul tumoral sau de ctre
esutul normal, ca parte a rspunsului imun antitumoral, genereaz aceste manifestri, chiar i n
stadii localizate.
Alterarea strii generale cu scdere ponderal, astenie, paloare, prin anorexie, anemie,
intoxicaie neoplazic se ntlnete la 1/3 din cazuri.
Febra este prelungit, permanent, n platou, 38-38,5 grade C, fr semne de infecie
urinar sau alte infecii, rezistent la antibiotice. Nu are legtur cu mrimea tumorii sau tipul
histologic i scade brusc dup nefrectomie dar poate reapare n caz de metastaze. Necroza
intratumoral sau stimularea centrului diencefalic al termoreglrii prin substane piretogene
eliberate de tumor sunt cauze posibile ale febrei.
Sindromul hematologic const n poliglobulie sau mai frecvent anemie. Poliglobulia
este indus de producerea i eliberarea crescut de eritropoetin fie din esutul tumoral, fie din
esutul normal, ca rspuns la ischemie i hipoxie. Ea este n general moderat, 5-7 mil/mmc, i cu
semne clinice reduse (dispnee moderat, cefalee, astenie, eritrocitoz periferic). Cedeaz dup
nefrectomie i poate reveni n caz de metastaze. Anemia se explic prin pierderile de snge i/sau
metastaze ale mduvei hematoformatoare i este normocrom i normocitar.
Sindromul Stauffer este o disfuncie hepatic nemetastatic, provocat probabil de o
substan toxic secretat de esutul tumoral i manifestat prin hepatomegalie i modificarea
unor analize de laborator; dispare dup nefrectomie i reapare n caz de recidiv tumoral.
Formele cardio-vasculare se manifest prin HTA (la 25-40%) provocat probabil de
secreia excesiv de renin de ctre esutul tumoral, compresiunea arterei renale i a ramurilor
acesteia de ctre tumor sau dezvoltarea unei fistule arterio-venoase n tumor.
Formele endocrine apar ca urmare a secreiei de ctre rinichiul tumoral, a unor hormoni
sau substane cu aciune asemntoare lor. Astfel, hipercalcemia poate s apar prin secreia
unei substane PTH-like i se nsoete de semne clinice de hiperparatiroidism: tulburri
gastrointestinale, neuromusculare, psihice, cardiovasculare etc. Alte sindroame endocrine sunt:
hipoglicemia (insulina), sindromul Cushing (hormoni corticosuprarenali), enteropatia
proteic (enteroglucagon), galactoreea (prolactin), ginecomastie i libidou sczut la brbat,
respectiv hirsutism, amenoree i pilozitate masculin la femeie (gonadotrofine), etc.
Avnd n vedere situarea profund retroperitoneal a rinichiului, protejat n mare parte de
rebordul costal i de masele musculare lombare descoperirea tumorii la examenul fizic este
practic imposibil n stadiile precoce i foarte grea chiar n stadiile avansate, mai ales dac
pacientul este gras sau tumora se dezvolt la polul superior. Toate semnele constatate la
examenul fizic, tumora lombar, hepatomegalie, adenopatii supraclaviculare, edeme, etc.
sunt semnele unui stadiu foarte avansat.
105
6. Examenele de laborator
Examenele de laborator nu aduc informaii diagnostice deosebite. Anemia este rezultatul
pierderilor sanguine sau hemolizei, este normocitar, normocrom, iar corectarea acesteia se
face prin nefrectomie n stadiile precoce. Hematuria macroscopic sau microscopic i viteza de
sedimentare a hematiilor crescut sunt de asemenea prezente la 60 i respectiv 75 % din cazuri,
fiind foarte nespecifice.
7. Explorrile imagistice
Explorrile imagistice sunt eseniale pentru precizarea diagnosticului i aprecierea
extensiei reale a tumorii. Chiar cu investigaiile imagistice moderne, nu este posibil un diagnostic
diferenial ntre carcinomul cu celule renale, adenomul renal i oncocitom.
Radiografia renovezical furnizeaz date puine i fr specificitate. Se pot observa
nefromegalia, deformarea conturului renal, tergerea umbrei psoasului, sau calcificri care prin
aspect i dispoziie sugereaz cu mare probabilitate malignitatea. Mai pot fi observate metastaze
osteolitice la nivelul bazinului sau coloanei.
Urografia intravenoas, a rmas, nc, examenul de prim intenie n multe cazuri
datorit rolului n investigarea unei hematurii. Corelat cu dimensiunile tumorii, pot fi ntlnite
urmtoarele aspecte:
aspect normal (tumori mici, anterioare sau posterioare, care nu altereaz
morfologia cilor urinare intrarenale sau conturul renal).
sindromul tumoral (sindromul de leziune care ocup spaiu n masa renal)
este aspectul produs de o leziune solid care se opacifiaz n timpul nefrografic,
neregulat, fr capsul, care pare n continuitate cu parenchimul renal i
altereaz morfologia normal a arborelui pielo-caliceal producnd refulri de
calice, alungiri, mpingeri, deplasri, dezorientri, ngustri, lacune sau amputaii.
rinichi nefuncional (mut), poate fi ntlnit n 10-25%, fie prin trombus
neoplazic al venei renale principale sau venei cave inferioare, cu obstrucie total
instalat rapid, care nu a permis dezvoltarea circulaiei colaterale, fie prin
distrucie total a parenchimului, invazie pielo-ureteral, invazie a arterei renale.
hidronefroz, prin infiltrarea iniial a jonciunii pielo-ureterale .
Nefrotomografia informeaz dac masa tumoral este sau nu vascularizat, ceea ce
permite diferenierea formaiunilor chistice de cele solide. Se realizeaz prin injectarea
intravenoas rapid, ntr-un minut, a circa 100 ml substan de contrast i obinerea de cliee
seriate tomografice imediat la sfritul injectrii, cliee pe care se observ variaiile densitii
formaiunii investigate.
Ecografia are un rol important n diagnosticul precoce al tumorilor renale: majoritatea
leziunilor asimptomatice (aproape 80%) sunt descoperite incidental n cursul unui examen
ecografic.
Mrimea, localizarea i ecogenitatea leziunii sunt factorii care influeneaz diagnosticul.
Carcinomul cu celule renale apare ca o mas renal solid cu ecogenitate variabil; masele renale
hiperecogene sunt n majoritate angiomiolipoame sau hemangioame. Cu ct tumora este mai
mic crete probabilitatea de a fi izoecogen, iar depistarea este cu att mai dificil cu ct este
situat mai profund n parenchim. O tumor cu diametrul de 1,5-3 cm este considerat limita
inferioar de mrime pentru depistarea ecografic. Ecografia renal permite o difereniere ntre
tumorile solide i cele lichide (chisturi) n 90-98% din cazuri.
Ecografia mai este util n stadializare deoarece poate pune n eviden:
106
adenopatii hilare sau retroperitoneale;

trombui tumorali, sub forma unor mase ecogene solide n lumenul venos, care
are un diametru mrit;
metastaze hepatice cu diametrul > 1 cm
n etapa terapeutic, ecografia intraoperatorie este singura metod care poate identifica
o tumor renal mic, situat profund, n cortexul sau sinusul renal, n cursul unor proceduri
excizionale conservatoare.
Tomografia computerizat (CT) este metoda de diagnostic de elecie pentru orice
mas tumoral renal, solid sau mixt, decelat ecografic. Poate depista leziuni cu
diametrul minim cuprins ntre 0,5 i 1 cm, adic practic toate masele renale. n 10% din cazuri
diagnosticul este incert.
Carcinomul renal apare ca o mas de volum variabil, cu contur uor neregulat, fr limit
net, cu densitate tisular (peste 30 uniti Hounsfield), de regul hipodens n raport cu
parenchimul normal. Imediat dup injectare se poate evidenia hipervascularizaia formei
comune de RCC. Ulterior, n faza nefrografic i excretorie, se observ o cretere a densitii
esutului tumoral (cu pn la 20 UH) dar i a parenchimului normal. Tumora rmne
hipodens comparativ cu parenchimul normal (40-80 UH fa de 80-120 UH). Spre
deosebire, n cazul unui chist, pe lng imaginea rotund, regulat, cu limite nete, densitatea este
sub 20 UH i nu crete dup injectare. Se apreciaz c orice mas solid renal a crei
densitate crete dup injectarea substanei de contrast trebuie considerat carcinom cu
celule renale pn la proba contrarie.
Extensia local este apreciat prin prezena imaginilor tumorale n masa grsimii
perirenale; persistena unei fascii ntre cele dou planuri grsoase (perirenal i pararenal) afirm
localizarea exclusiv n loja renal a tumorii.
Extensia limfoganglionar este apreciat prin mrirea dimensiunilor ganglionilor (un
criteriu diagnostic indirect) care n general trebuie s fie peste 1-2 cm pentru a fi considerai
invadai.
Invazia venoas este pus n eviden printr-o lacun intraluminal de densitate mic
(hipodens), i este suspect cnd diametrul venei renale este n permanen mai mare de 1,5 cm
iar al venei cave inferioare este mai mare de 3 cm, cu aspect rotund (VCI normal este aplatizat
i cu diametrul mai mic de 2,5 cm).
Metastazele la distan (ficat, suprarenale, plmni, rinichi contralateral) sunt bine
precizate prin examenul CT. Este cea mai sensibil metod pentru depistarea metastazelor
pulmonare.
n plus, CT este utilizat pentru supravegherea postoperatorie a bolnavului i n special
pentru depistarea recidivelor locale dup nefrectomie.
Renografia izotopic cu acid dimercapto-succinic (DMSA) este util pentru
diferenierea pseudotumorilor (o coloan Bertin hipertrofiat sau un rinichi cu form anormal),
care apar ca zone de hipercaptare spre deosebire de tumori care sunt hipocaptante.
Rezonana magnetic nuclear a devenit valoroas n explorarea RCC o dat cu
introducerea chelailor de gadoliniu (gadoliniu dietilentriamin acid pentaacetic) ca mediu de
contrast specific. Este o metod rezervat cazurilor particulare: tumori caracterizate incomplet
la examenul CT, pacieni cu insuficien renal sau alergie la mediile de contrast iodate.
Contrastul excelent, obinut prin creterea intensitii semnalului generat de esutul
malign dup administrarea gadoliniului, permite o evaluare mai complet a leziunii,
comparativ cu examenul CT. Carcinomul chistic poate fi identificat mai bine i deosebit de un
chist benign complicat. Tipul papilar de carcinom poate fi difereniat de carcinomul cu celule
clare prin aspectul caracteristic, hipointens, pe imaginile T2-weighted.
107
Pe baza seciunilor multiplanare obinute n RMN poate fi apreciat mai corect extensia
real a tumorii, de exemplu identificarea precis a limitelor unei tumori care are indicaie de
excizie conservatoare, sau diferenierea extensiei intrarenale de cea extrarenal.
Nu n ultimul rnd, RMN este cea mai bun metod neinvaziv pentru studierea extensiei
vasculare, fiind capabil s deosebeasc un tromb tumoral de un tromb sanguin.
Arteriografia renal are indicaii bine stabilite actual, rolul su fiind mai sczut de la
apariia CT: tumor pe rinichi unic, tumori bilaterale, tumor pe anomalie congenital, anomalii
vasculare la CT, diagnostic CT incert n cazul unor tumori cu diametrul sub 1 cm, embolizare
preoperatorie, diagnosticul diferenial cu metastaze renale ale altor tumori. Adenocarcinomul
renal este hipervascularizat n 80% din cazuri.
Alte explorri utilizate depistarea metastazelor sunt radiografia pulmonar i
scintigrafia osoas.
8. Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial al carcinomului renal este n principiu diagnosticul unei mase
renale sau al unui rinichi mare, descoperit prin examene imagistice (ecografie sau CT - cel
mai frecvent), fie n urma explorrii unui pacient cu hematurie i/sau durere lombar, fie
incidental, n cursul evalurii unui pacient cu alt simptomatologie. Diferenierea de un chist
renal simplu tipic se face n majoritatea cazurilor prin examenul ecografic sau CT. Diferenierea
de neoplasmele benigne este dificil chiar prin CT, aspectele care sugereaz malignitatea
incluznd: diametrul tumorii peste 2 cm, amputri ale sistemului pielo-caliceal, prezena de
calcificri, limit imprecis ntre parenchimul normal i leziune, invazia n grsimea perirenal
sau structurile adiacente, adenopatii periaorto-cave, depozite tumorale metastatice.
Angiomiolipomul poate fi deosebit prin aspectul tipic CT. Metastazele n rinichi ale unor
tumori extrarenale pot fi suspectate pe baza caracterelor angiografice i diagnosticate cu precizie
prin biopsia percutanat. Abcesul renal, pielonefrita xantogranulomatoas, forma
hipertrofic de tuberculoz renal au istoric al evoluiei, tablouri clinice i valori ale
explorrilor de laborator foarte sugestive. Un rinichi mare mai poate fi polichistic sau poate
reprezenta o hidronefroz. Limfoamele renale au tablou clinic i hematologic caracteristic.
Carcinoamele tranziionale de calice sau bazinet, invadante n parenchimul renal, tumorile de
gland suprarenal sunt alte afeciuni care pun probleme de diagnostic diferenial.
9. Prognosticul
Este n general rezervat, cu supravieuiri globale la 5 ani de aprox. 40-60% dar este mai
favorabil comparativ cu alte cancere ale aparatului urinar, exceptnd pe cel prostatic, fiind
descrise evoluii ntinse de-a lungul a dou - trei decenii i supravieuiri ndelungate cu metastaze
solitare.
Factorii de prognostic sunt clasificai n trei mari categorii: determinai de tumor, de
pacient i de tratament.
Dintre factorii dependeni de tumor cel mai important este stadiul anatomopatologic.
n publicaiile recente ratele de supravieuire a 5 ani sunt urmtoarele:
stadiul I
90-100%
stadiul II
75-95%
stadiul III
60-70%
stadiul IV
15-30%
Invazia prin fascia Gerota (T4) scade supravieuirea la 5 ani la aprox. 45% iar extensia la
organele vecine este rar asociat cu supravieuire la 5 ani chiar dup exerez radical.
108
Invazia ganglionilor regionali (N+) are un prognostic rezervat fiind asociat cu

supravieuire la 5 ani de 5-30%.
n prezena metastazelor (M1) supravieuirea la 5 ani este de 5-10%. Are importan
numrul i sediul metastazelor.
Ali factori prognostici utilizai n practic sunt mrimea tumorii, gradul (mai puin
important dect stadiul datorit subiectivitii tehnicilor de apreciere), tipul histologic (pronostic
rezervat pentru tipul medular i al ductelor colectoare i pentru variantele sarcomatoase,
prognostic intermediar pentru tipul comun i prognosticul cel mai bun pentru tipul cromofob) i
invazia microvascular.
O mulime de markeri biomoleculari din tumor au fost studiai dar nu au intrat n
practica curent.
Factorii dependeni de pacient sunt: simptomele la prezentare, scderea n greutate,
VSH mare, anemia, hipercalcemia, fosfataza alcalin crescut.
Factorii dependeni de tratament decurg din modalitile terapeutice prezentate n
continuare.
10. Tratamentul
A. Tratamentul cancerului renal localizat
Tratamentul carcinomului renal este esenialmente chirurgical. n stadiile T1, T2, T3
(invazia numai a venei renale) se practic nefrectomia radical, prognosticul acestor pacieni
fiind similar. Nefrectomia radical (Robson 1963) const n extirparea n bloc a rinichiului cu
grsimea perirenal (delimitat de fascia lui Gerota), incluznd suprarenala ipsilateral, jumtatea
proximal a ureterului i ganglionii retroperitoneali de la pilierii diafragmatici la bifurcaia
aortei.
Calea de acces n spaiul retroperitoneal este fie anterioar transperitoneal prin mai
multe tipuri de incizii (subcostal unilateral sau bilateral, pararectal, median), fie toracoabdominal, toracofrenolaparotomia, pentru tumori de pol superior, fie cea clasic lombar, la
pacieni vrstnici, tarai, cu tumori care nu au depit capsula renal (indicaii limitate). Abordul
anterior permite accesul primar la pediculul renal cu ligatura arterei i venei renale separat,
nainte de mobilizarea rinichiului.
Evaluarea extensiei limfatice are un rol prognostic important dar rolul terapeutic al
limfadenectomiei regionale este controversat. n ceea ce privete suprarenalectomia, sunt
autori care recomand efectuarea acesteia dac tumora renal este mai mare de 5 cm ntruct au
fost puse n eviden metastaze microscopice n 7,5% din cazuri. Alii practic excizia
suprarenalei numai dac tumora renal este situat la polul superior sau invadeaz rinichiul n
ntregime sau glanda este mrit macroscopic.
Trombusul venos flotant, poate fi extras prin cavotomie; atunci cnd ader la sau
invadeaz peretele venos impune pentru extragere radical, rezecia lateral sau chiar rezecia
total a unui segment al venei cave abdominale. n cazul trombozelor care se extind n
poriunea supradiafragmatic sau intrapericardic a venei cave inferioare sau n atriul drept
(tromboze cavo-cardiace) extragerea se face n echipe mixte, urologico-cardiace, cu abord
bipolar, abdominal i cardiac, i necesit oprire cardiac sub refrigeraie i circulaie
extracorporeal.
Nefrectomia radical este o intervenie major. Intra i postoperator pot surveni
complicaii importante: hemoragii, leziuni gastro-intestinale sau ale cozii pancreasului, leziuni
de splin, leziuni pleurale. Mortalitatea era de 2% n urm cu 2 decenii.
Tumorile renale bilaterale sau tumorile pe rinichi unic pot fi tratate fie prin operaia
standard, nefrectomia radical, urmat de dializ cronic sau transplant (n cazul evoluiei n
timp fr recidive) fie prin intervenii conservatoare. Pe msura creterii numrului de
109
incidentaloame i a perfecionrii tehnicilor vasculare a crescut i numrul interveniilor

chirurgicale care conserv parenchimul renal, aa zisa nephron sparing surgery. Exist mai
multe tehnici de nefrectomie parial: enucleerea simpl, enucleorezecia, nefrectomia
polar segmentar, heminefrectomia. S-a constatat c marginea de rezecie este sigur n
condiiile exciziei circumfereniale a civa mm de parenchim normal peritumoral. Cel puin
30% din parenchimul normal trebuie conservat pentru a evita instalarea insuficienei renale.
Indicaiile sunt:
absolute sau imperative: tumor pe rinichi unic, tumori renale bilaterale, tumori
multifocale la pacienii cu RCC forma familial;
relative: tumori asociate cu patologie benign n rinichiul contralateral sau pacieni cu
diabet sau nefroscleroz;
elective: tumori incidentale < 4 cm, cu rinichi contralateral normal;
Complicaiile cele mai importante ale nefrectomiei pariale sunt: hemoragia, fistulele
urinare i insuficiena renal. Exist un risc de 10% de recidiv local care se poate datora
rezeciei insuficiente sau multifocalitii tumorii n acelai rinichi. De aceea pacientul trebuie s
intre ntr-un protocol de supraveghere ecografic i CT. n general, ratele de supravieuire cancer
specific sunt similare nefrectomiei radicale i ating 100% n cazurile cu indicaie corect.
Interveniile chirurgicale laparoscopice se efectueaz dup aceleai principii tehnice.
Indicaiile actuale sunt: tumori T1,T2 N0 ntre 4 i 8 cm, tumori sub 4 cm dac nu au indicaie
pentru nefrectomie parial. n termeni de morbiditate i mortalitate rezultatele sunt cel puin
egale cu cele din chirurgia deschis. Pentru a evalua rezultatele din punct de vedere oncologic
este necesar o urmrire mai ndelungat a seriilor operate. Nefrectomia parial pe cale
laparoscopic nu a intrat nc n standard.
B. Tratamentul cancerului renal metastatic
Supravieuirea la 5 ani n cazurile cu adenopatie regional se situeaz ntre 8 i 35%.
Asocierea limfadenectomiei la nefrectomia radical pare s nu creasc morbiditatea i
mortalitatea dar concluzii privind eficacitatea n prelungirea supravieuirii nu au putut fi nc
stabilite.
Metastazele carcinomului renal sunt de obicei multi-focale n acelai organ sau n locuri
multiple. Supravieuirea la 5 ani este sub 10% la pacienii care se prezint cu metastaze. n 13% din cazuri pacienii au metastaze solitare.
n tumorile metastatice, nefrectomia reduce volumul tumoral din organism, ndeprteaz
sursa de noi metastaze i are rol curativ sau preventiv pentru complicaiile locale (nefralgia
intens, hematuria important, compresiunea asupra organelor vecine) sau sindroamele
paraneoplazice, cu condiia ca tumora s fie rezecabil fr a crete exagerat morbiditatea. Dac
este posibil excizia metastazelor solitare asociat cu nefrectomia radical, supravieuirea la
5 ani crete la aproximativ 25%. Leziunile cele mai favorabile sunt masele pulmonare solitare.
Dei citostaticele sunt piatra de temelie n tratarea majoritii neoplasmelor solide,
succesul lor n tratarea carcinomului renal este slab. Vinblastina, floxuridina i 5fluorouracilul au fost cei mai folosii ageni i ratele de rspuns au fost cuprinse n diverse studii
ntre 0 i 20%, n majoritate rspunsuri pariale i de scurt durat. Nici adugarea 5fluorouracilului la imunoterapie (vezi mai jos) nu a condus la rezultate semnificativ mai bune.
Agenii hormonali, incluznd tamoxifenul, au fost de asemenea ineficieni i nu au rol n
tratamentul actual. Medroxiprogesteronul, n doz de 160 mg/zi, amelioreaz subiectiv starea
general i este folosit n tratamentul paliativ.
Radioterapia a fost aplicat att ca tratament adjuvant dup intervenia chirurgical ct
i ca tratament de prim ntenie n cazurile avansate local i metastatice, dar fr rezultate
110
benefice. Radioterapia are rol n tratamentul paliativ al metastazelor dureroase sau

hemoragice.
Istoria natural a carcinomului renal diseminat nu este ntotdeauna predictibil fiind
descris n cazuri foarte rare (sub 1%) regresia spontan a metastazelor dup nefrectomie. Aceste
observaii de regresie spontan i descoperirea de elemente imune circulante umorale i celulare,
apariia tardiv a leziunilor metastatice i timpii variabili de dublare tumoral au sugerat
implicarea sistemului imun n rspunsul natural al organismului la neoplasm. Datorit acestor
considerente i datorit eecului modalitilor terapeutice tradiionale (radioterapie,
chimioterapie) au fost dezvoltate metode destinate a susine i amplifica rspunsul imun
antitumoral, metode care folosesc ageni ce modific rspunsul biologic al organismului
(modificatori ai rspunsului biologic = biological response modifiers = BRMs). Citokinele
sunt astfel de BRMs.
Majoritatea studiilor efectuate pn n prezent, investignd utilizarea citokinelor n
tratamentul cancerului renal metastatic au folosit interferon- (IFN-), interleukina IL-2 (IL-2),
combinaii ale lor sau imunoterapie adoptiv cu celule TIL sau LAK (vezi mai jos).
IFN- este o protein cu activitate anti-proliferativ i imunomodulatoare sintetizat de leucocite
sub stimulul unei infecii virale. n cancerul renal metastatic produce rspunsuri obiective n
aproximativ 14 % din cazuri, cu o durat medie de 8-10 luni. Rspunsurile clinice complete au
fost rare i tranzitorii.
IL-2 este produs de limfocitele T-helper activate i determin proliferarea celulelor T
citotoxice i a celulelor NK care sunt capabile s produc liza celulelor tumorale. Tratamentul cu
IL-2 a determinat o rat a rspunsurilor obiective de circa 15%, cu o durat de aproape 2 ani.
Rezultatele sunt mai bune la doze mari dar cu preul unei toxiciti foarte mari, ceea ce a i dus la
nlocuirea cii intravenoase cu calea subcutanat de administrare.
Tratamentul combinat IFN- cu IL-2 i adugarea 5-fluorouracilului la celor dou
citokine au realizat o cretere modest a rspunsurilor obiective ( 20%).
Imunoterapia adoptiv a folosit iniial celulele LAK (lymphokine-activated killer),
nespecifice, care sunt celule NK obinute prin cultivarea celulelor sanguine periferice cu IL-2
dup care sunt reinjectate pacientului n combinaie cu IL-2. Celulele TIL (tumor infiltrating
lymphocytes) sunt limfocite T citotoxice cu memorie imunologic obinute prin cultivarea
limfocitelor T cu celule tumorale i nmulirea cu IL-2. Ambele modaliti au fost abandonate
datorit rezultatelor slabe.
O strategie nou este inseria genelor ce codific citokine direct n celulele tumorale
sau transfecia direct a celulelor TIL cu aceste gene.
Rezultate mai ncurajatoare au fost obinute prin aplicarea radio-imunoterapiei cu anticorpul
monoclonal G 250 radiomarcat cu I. G 250 reacioneaz cu antigene de pe suprafaa celulei
tumorale renale n aproape 90% din carcinoamele renale primare i n 50-80% din leziunile
metastatice i nu reacioneaz cu esut renal normal.
Dezvoltarea imunoterapiei a readus n atenie problema rolului chirurgiei n cancerul
metastatic deoarece s-a constatat c ratele de rspuns la imunoterapie sunt mai mari cnd este
aplicat dup ndeprtarea rinichiului tumoral. Intervenia chirurgical citoreducional
urmat de imunoterapie a fost evaluat n cteva studii fiind considerat la ora actual
tratament standard pentru cancerul renal metastatic. La pacienii cu status de performan
bun este prelungit intervalul pn la progresie i crete supravieuirea. Pe de alt parte, aplicarea
iniial a imunoterapiei, urmat de nefrectomie adjuvant numai la pacienii cu regresie
semnificativ a leziunilor secundare, ar permite evitarea unor intervenii inutile. Prin urmare, n
cancerul renal metastatic, tratamentul multimodal pare s fie mai util dect monoterapia.
111
Controlul postoperator
Riscul de recidiv i de apariie a metastazelor dup tratamentul chirurgical depinde de
stadiul bolii: 7% pentru T1N0M0, 26,5% pentru T2N0M0 i aproape 40% pentru T3N0M0.
Pentru evaluarea corect a riscului un rol important au factorii anatomo-patologici: stadiul
patologic, gradul, invazia vascular, extensia n ganglionii regionali.
Frecvena controalelor trebuie adaptat riscului menionat anterior, intervalul fiind n
general de 3-4 luni n primii 3 ani (cnd riscul este mai mare) i anual dup 3 ani.
Controalele vor include examen clinic, radiografia pulmonar, ecografia abdominal, probe
hematologice i biochimice pentru evaluarea funciei hepatice i renale i numai n cazul
suspiciunii unei recidive loco-regionale sau a depozitelor tumorale metastatice, tomografia
computerizat i scintigrafia osoas.
SARCOMUL RENAL
Sarcoamele renale primare sunt rare, cu o inciden de 1-3% din toate neoplasmele renale
maligne. Tipic, au origine n capsula renal i pot fi leiomiosarcoame, fibrosarcoame,
liposarcoame sau hemangiopericitoame. Apar mai frecvent n decada a 5-a de via i se
manifest prin dureri lombare i scdere ponderal. Se caracterizeaz prin extensie local
agresiv i metastaze tardive n ficat i plmn.
Nefrectomia radical este tratamentul de baz, ns recidivele locale sunt frecvente chiar
cu radioterapie adjuvant. Ca ageni chimioterapeutici au fost folosii doxorubicina, dacarbazina
i ifosfamida care produc rspunsuri pariale i de scurt durat.
5.3. TUMORILE RENALE SECUNDARE ( METASTATICE )

Metastazele n rinichi apar n stadiile tardive ale unor tumori primare situate n plmni,
sni, stomac i rinichi contralateral; prezint invazie stromal i capsular i sunt bilaterale n
aprox. 50% din cazuri. Dintre manifestrile clinice mai frecvente sunt albuminuria i hematuria.
Tratamentul este tratamentul bolii primare n stadiul diseminat.
Limfoamele produc de asemenea n 0,5-7% depozite secundare sub forma unor noduli tumorali,
multipli, bilaterali. i n acest caz tratamentul const n chimioterapie combinat.
112
6. TUMORILE DE UROTELIU
TUMORILE CILOR URINARE SUPERIOARE
P. Tomescu
Cadru nosologic
Reprezint proliferri celulare anormale ce au ca punct de plecare mucoasa cilor urinare
reprezentat de un epiteliu paramalpighian pluristratificat numit i epiteliu tranziional sau
urotelial.
Acesta tapeteaz interiorul cilor urinare de la nivelul calicelor renale i pn la veru
montanum nvelind prin urmare bazinetul, ureterul, vezica urinar i uretra prostatic.
n mod uzual ns, n limbajul urologic, sub aceast denumire sunt cuprinse doar tumorile
cilor urinare superioare, ale calicelor, bazinetului sau ureterului, cele vezicale constituind o
categorie aparte.
Dei au un punct de plecare comun, considerentele de ordin clinic, diagnostic, terapeutic
i prognostic prevaleaz fa de cele histopatologice.
6.1. Epidemiologie Inciden
Sunt tumori relativ rare, reprezint sub 1% din cancerul adultului i aproximativ 3 -4%
din totalitatea tumorilor cilor urinare. Ele sunt de circa 20 de ori mai rare dect cele renale
parenchimatoase.
Cea mai frecvent localizare este cea pielocaliceal, ureterul fiind implicat n
aproximativ 25% din totalitatea cazurilor de tumor urotelial.
Brbaii sunt afectai de circa trei ori mai frecvent dect femeile, incidena maxim
nregistrndu-se n decada a 7-a de vrst.
Peste 80% din pacieni sunt fumtori, boala avnd o inciden crescut i la muncitorii
din industria chimic, a lacurilor, a vopselurilor, a cauciucului, etc. Farmacitii, coafezele,
preoii, pacienii iradiai, tratai cu ciclofosfamid, cei cu infecii urinare cronice, cu litiaz
urinar sau cu nefropatie endemic balcanic au deasemenea o inciden crecut dovedit a bolii.
6.2. Etiopategenie
Cauzele apariiei acestor tumori sunt nc insuficient cunoscute, n ciuda studiilor intense
viznd citogenetica, imunitatea, biochimia molecular a cancerului.
Studii epidemiologice sau experimentale au identificat ns o serie de factori de risc
carcinogenetici cum ar fi anilina, ortofenolul, benzidina, toluenul, fenacetina, analgezicele,
ciclofosfamida, staza i infecia urinar cronic.
n general acei factori metabolici, fizici sau toxici, exo sau endogeni care conduc la o
cretere a ratei apoptozei (morii celulare) uroteliale se constituie n factori de risc pentru
tumorile de uroteliu.
Din punct de vedere patogenic a fost vehiculat teoria filiaiei mam fiic, ce
susinea ideea diseminrii distale, n sensul curgerii urinii, a tumorilor pielice i caliceale prin
grefe celulare. Teoria a fost infirmat, actualmente fiind acceptat teoria patogenic a
carcinogenezei uroteliale multicentrice, conform creia ntreg uroteliul este supus simultan
aceleiai presiuni oncogenetice, tumorile prnd a aprea ca surori de vrst diferit.
113
6.3. Anatomie patologic

Majoritatea zdrobitoare, peste 90% din tumorile cilor urinare superioare sunt tumori
uroteliale maligne (TCC transitional cell carcinoma). Aproximativ 7% sunt carcinoame
scuamoase i sub 1% sunt adenocarcinoame.
Din punct de vedere macroscopic acestea sunt:
- pediculate;
- sesile;
- sesil-pediculate.
Majoritatea au aspect pediculat n momentul diagnosticrii, fiind superficiale n 60-70%
din cazuri. Rareori, 2-4% din cazuri, afeciunea poate fi bilateral; afectarea vezical fiind mult
mai frecvent de 15-30% n cursul evoluiei bolii.
Clasificarea stadial a tumorilor de uroteliu se face n sistemul TNM i se prezint astfel:
T - tumora primar
To - absena evidenei tumorii primare;
Tx - tumora primar nu poate fi apreciat;
Tis - carcinom in situ;
Ta - tumor strict mucoas, fr interesarea membranei bazale;
T1 - tumora depete membrana bazal fiind extins pn n corion;
T2 - tumora invadeaz musculara;
T3 - invazie adventiceal ureteral, peribazinetal sau renal;
T4 - invazia organelor vecine.
N - ganglioni limfatici regionali (periaorticocavi, iliaci comuni sau pelvini)
No - absena adenopatiei regionale;
N1 - adenopatie unic sub 5 cm diametru sau multipl sub 2 cm diametru;
N2 - adenopatie multipl peste 2 cm diametru sau unic mai mare de 5 cm diametru;
M
Mx Mo M1 -
- metastazele la distan
prezena metastazelor nu poate fi apreciat;
absena metastazelor la distan;
metastaze la distan prezente.
Dup pierderea celulelor normale n cadrul populaiei celulare tumorale generale, tumorile
uroteliale sunt clasificate n patru grade (grading-ul histologic):
- G1 cu peste 75% celule bine difereniate;
- G2 celulele bine difereniate reprezint 50-75%;
- G3 celulele bine difereniate reprezint doar 25-50% din totalul celulelor;
- G4 sub 25% din celule sunt bine difereniate.
6.4. Clinica tumorilor uroteliale
Hematuria macroscopic este semnul dominant fiind prezent la aproximativ 90% din
cazuri. Ea este n general spontan, de repaus, izolat, episodic i ntotdeauna total. Deseori
n sedimentul urinar se pot observa cheaguri tubulare, mulaje ureterale produse de sngerarea
reno-ureteral cu coagulare intraureteral, fenomen ce indic cu certitudine nivelul lezional.
Pacienii fr hematurie macroscopic au aproape ntotdeauna hematurie microscopic,
decelabil prin examenul sumar de urin.
114
Durerea este prezent la o treime din pacieni. Ea poate mbrca fie aspectul unei colici
renale, secundare obstruciei ureterale prin cheaguri, fie cel de nefralgie, datorata invaziei
tumorale sau suprainfeciei.
Tumora palpabil lombar sau de flanc, este o manifestare rar i necaracteristic
tumorilor uroteliale. Ea se poate datora fie hidronefrozei produs prin obstrucia tumoral pielic
sau ureteral, fie invaziei i extensiei tumorale n fazele avansate de boal.
Sindromul de impregnare neoplazic constnd n paloare, anemie, astenie, anorexie
i scdere ponderal este datorat intoxicaiei neoplazice i apare fie n fazele avansate de boal,
fie n formele foarte agresive, anaplazice.
Varicocelul dilataia venelor plexului panfiniform de la nivelul scrotului. Este o
manifestare extrem de rar datorat compresiunii venelor spermatice prin tumor extins sau prin
adenopatie retroperitoneal. Apariia sa brusc la adult este anormal. Deasemenea varicocelul
drept este ntotdeauna patologic.
6.5. Explorarile paraclinice
A. Examene de laborator
Examen sumar de urin - certific prezena hematuriei.
Proba Addis Hamburger obiectiveaz hematuria microscopic fiind util mai ales n
urmrirea pacienilor dispensarizai.
Urocultura poate scoate n eviden asocierea infeciei secundare obstruciei tumorale.
Hemoleucograma indic gradul anemiei, secundare sngerrii cronice.
Determinarea ureei sanguine i a creatininei serice - este obligatorie pentru aprecierea
funciei renale.
Obligatorie la aceti pacieni este i efectuarea probelor de coagulare i a testelor
hepatice.
Citologia urinar - este foarte util pentru diagnosticul pozitiv i pentru urmrirea n
timp a pacienilor. Ea necesit prezena unui serviciu specializat n diagnosticul citologic i
uneori efectuarea unor manevre endoscopice invazive cum ar fi cateterismul ureteral separator
sau brushing-ul ureteral. Brushing-ul ureteral (periajul) este un cateterism ureteral efectuat cu o
sond ureteral special (brush-catheter) al crei vrf are o mic periu. Prin micri de du-tevino endoureterale sunt descuamate mai multe celule tumorale ceea ce poate uura diagnosticul
citologic.
B. Explorrile imagistice
Radiografia reno-vezical simpl (RRVS) are valoare diagnostic foarte redus
putnd ns evidenia eventualele metastaze osoase osteolitice.
Echografia se execut de rutin, dar aduce informaii reduse n diagnosticul acestei
afeciuni.Ea poate evidenia rsunetul obstruciei ureterale sau poate obiectiva un proces
nlocuitor de spaiu pielic sau renal.
Urografia intravenoas este mijlocul diagnostic paraclinic cel mai util n aceast
afeciune. n tumorile uroteliale nalte se ntlnesc trei tipuri de imagini urografice: defectul de
umplere (lacuna), stenoza i rinichiul mut.
a) Defectul de umplere este semnul cel mai frecvent i const ntr-o lacun marginal sau
central, unic sau multipl; segmentul de deasupra lacunei poate fi dilatat iar uneori chiar
i sub lacun poate exista o dilataie n cup de ampanie (semnul Bergman).
b) Stenoza este mai rar deoarece i forma infiltrativ, cea care conduce la o astfel de
imagine, este mai rar dect cea vegetativ. Segmetul ureteral din amonte este dilatat.
115
c) Obstruciile tumorale pielo-ureterale complete sau cele cu invazie parenchimatoas renal

pot conduce la rinichi mut urografic.
Ureteropielografia retrograd (UPR) se realizeaz prin cateterizarea endoscopic a
orificiilor ureterale cu sond tip Chevassu sau Braasch prin care se injecteaz substan de
contrast ce va opacifia retrograd ureterul i arborele pielocaliceal. Metoda este foarte util n
rinichiul mut urografic, iar precizia informaiilor referitoare la natura obstacolului este net
superioar celei din urografia intravenoas.
Datorit naturii sale invazive manevra prezint riscul vehiculrii ascendente a unei
infecii situate n cile urinare inferioare, fapt ce i limiteaz indicaiile. Efectuarea sa eventual
se va face de aceea de preferin strict preoperator.
Tomografia computerizat (CT) i rezonana magnetic nuclear (RMN) sunt
metode neinvazive complet anodine. Ele pot obiectiva cu uurin prezena tumorilor pielice sau
caliceale i ceva mai greu pe cele ureterale. Sunt foarte utile n diagnosticul diferenial cu litiaza
radiotransparent.
Au deasemenea mare valoare diagnostic n aprecierea extensiei tumorale, n aprecierea
adenopatiilor i n depistarea metastazelor la distan.
n aceast ordine de idei, examenul CT se constituie ntr-o investigaie obligatorie de
stadiere a bolii i n urmrirea evoluiei ulterioare.
C. Explorarea endoscopic
Cistoscopia permite stabilirea locului sngerrii (ureter stng/drept) i depistarea
eventualelor tumori vezicale sincrone. Se efectueaz deasemenea obligatoriu n controalele
periodice ale pacientului dispensarizat.
Ureteroscopia retrograd este investigaia regin n aceast afeciune. Ea permite
stabilirea diagnosticului de certitudine de tumor urotelial prin vizualizarea direct i
biopsierea acesteia. Se execut cu ureteroscoape rigide sau flexibile, sub anestezie, permind
explorarea ureterului i bazinetului sau chiar a calicelor (cele flexibile).
Pe lng valenele diagnostice deosebite ureteroscopia prezint i reale posibiliti
terapeutice n chirurgia conservatoare a ureterului.
6.6. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza informaiilor oferite de :
- urografia intravenoas/UPR;
- tomografia computerizat;
- citologia urinar.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza examenului anatomopatologic al piesei
chirurgicale sau al biopsiei efectuate prin ureteropielonefroscopie.
Diagnosticul diferenial se face de regul cu urmtoarele afeciuni:
- tumorile renale parenchimatoase;
- litiaza reno-ureteral radiotransparent;
- tuberculoza urogenital;
- necroza papilar afeciune foarte rar;
- ureterita chistic afeciune rarissim.
116
6.7. Evoluie. Prognostic.

Netratat, boala evolueaz implacabil complicndu-se cu obstrucia cilor urinare,
sngerare, anemie sever, suprainfecie, invazia organelor vecine i metastaze la distan.
Pentru pacienii tratai, cel mai important factor prognostic este reprezentat de stadierea
TNM n momentul diagnosticului. Astfel supravieuirea la cinci ani dup chirurgia radical
este:
Stadiul Tis, Ta, T1 aproximativ 90%;
Stadiul T2 aproximativ 40%;
Stadiul T3, T4, N1 aproximativ 20%;
Stadiul N2 sau M1 0%.
Supravieuirea global la cinci ani (pentru ntreg grupul) este de aproximativ 35%.
Grading-ul tumoral este la rndu-i un element prognostic foarte important.
Rata de recuren dup chirurgia conservatoare deschis, endoscopic sau pe bontul
ureteral restant, este semnificativ, ntre 25 40%.
Recurena contralateral dup nefroureterectomie este apreciat la 2% iar cea vezical
ntre 10 20%.
6.8. Tratamentul
Este esenialmente chirurgical, aceasta fiind singura modalitate terapeutic prin care se
poate obine vindecarea bolii sau prelungirea vieii pacienilor.
Tratamentele adjuvante, radioterapia, chimioterapia citostatic sistemic sau instilaional
sau imunoterapia, au rezultate relativ slabe n aceast afeciune ns aplicarea lor n completarea
chirurgiei poate conduce la o reducere a ratei recurenelor i la mbuntirea prognosticului.
Tratamentul chirurgical - se realizeaz actualmente printr-o multitudine de modaliti:
chirurgie deschis, laparoscopic sau endoscopic, cu viz conservatoare sau radical.
Indicaia chirurgical se va pune dup o evaluare minuioas i complex n care se va
ine seama de: stadiul i grading-ul tumoral; mrimea, numrul i localizarea tumorilor;
funcionalitatea aparatului urinar, vrsta pacientului i tarele orgnice asociate.
n principiu tratamentul conservator este rezervat stadiilor incipiente i tumorilor bine
difereniate, unice i de mici dimensiuni. Indicaiile sale sunt mai extinse la pacienii vrstnici,
tarai i la cei cu afectare bilateral sau cu rinichi unic. La acetia se va avea n vedere n
primul rnd evitarea unui stress anestezico-chirurgical i prezervarea pe ct posibil a funciei
renale.
Principalele modaliti de tratament chirurgical conservator sunt urmtoarele:
ureterectomia distal cu ureterocistoneostomie n tumorile de ureter pelvin;
ureterectomia segmentar cu anastomoz ureteral termino-terminal n cele
lomboiliace ;
nefrectomia parial n tumorile caliceale;
excizia parial de bazinet n cele pielocaliceale;
O modalitate modern de tratament conservator este tratamentul endoscopic. Se
realizeaz electrorezecia, electrocauterizarea, fulgurarea sau laservaporizarea prin
ureteroscopie retrograd sau anterograd (prin nefrostomie percutan) utiliznd
ureteroscoape rigide sau flexibile. Riscurile de perforaie sau strictur ureteral sunt
considerabile (5-15%) mai ales n electrorezeciile efectuate prin ureteroscopie retrograd.
Abordul anterograd, cu ureteroscop flexibil i utilizarea laservaporizrii prezint riscuri mai
reduse.
n general ns procedurile chirurgicale conservatorii sunt grevate de un risc nalt de
recuren tumoral (pn la 40%).
117
Tratamentul chirurgical radical se realizeaz prin nefroureterectomie total cu

cistectomie perimeatic, considerat operaia standard n tumorile de uroteliu.
Ea este indicat n TCC extinse i n cele cu stadiu sau grading mediu sau nalt, fiind
singura modalitate care, innd cont de multicentricitatea procesului oncogenetic urotelial,
previne recidivele n segmentele indemne macroscopic. Simpla nefrectomie sau
nefroureterectomia subtotal cu abandonarea ureterului distal este grevat de recidive n bont
ntr-un procent de 30% din cazuri.
Se execut printr-o singur incizie abdominal extins ori printr-o lombotomie combinat
cu laparotomie puboombilical. Acest abord larg este grevat deseori de complicaii precoce sau
laxitate parietal. Pentru a evita incizia dubl, foarte ocogen la vrstnici, bontul ureteral distal
poate fi extras endoscopic prin stripping cu rezecie perimeatic.
Nefroureterectomia total laparoscopic - exclude riscurile chirurgiei radicale
deschise, anterior enumerate, complicaiile parietale fiind neglijabile. Aspectul estetic al
abdomenului nu este compromis iar spitalizarea este mult redus. Durata interveniei este cel
puin dubl iar manipularea ureteral laborioas poate crete riscurile de nsmnare tumoral.
Limfadenectomia retroperitoneal sau pelvin - sporete radicalitatea
nefroureterectomiei totale fiind expres indicat n tumorile cu stadiu/grading mediu sau nalt.
Tratamentul complementar
Imunoterapia se realizeaz prin instilaii cu BCG prin cateter pielic percutan sau prin
instilaii endovezicale dup realizarea unui reflux vezico-ureteral. Este indicat ca tratament
complementar al operaiilor conservatoare, riscurile fiind minime iar beneficiile asemntoare
celor din tratamentul similar al tumorilor vezicale. Astfel n cazurile de TCC cu CIS (carcinom
in situ) asociat, tratate conservator, instilaiile cu BCG pot realiza o negativare a citologiei
urinare n 70-80% din cazuri.
Chimioterapia instilaional cu Thiotepa sau Mitomicin C se face prin cateterul
ureteral lsat pe loc dup electrorezecia TCC prin ureteroscopie, sau prin cateter pielic percutan.
Este n general bine tolerat i scade semnificativ rata recidivelor.
Chimioterapia sistemic este rezervat pacienilor cu TCC cu risc nalt sau celor cu
metastaze la distan.
Schema terapeutic cea mai utilizat include metrotexatul, vinblastina, adriamicina i
cisplatinul (MVAC). Rata de rspuns este apreciat la 10%, complicaiile la 40% iar mortalitatea
la 2-3%. n general se consider c beneficiile aduse de MVAC sunt contrabalansate statistic de
rata complicaiilor.
Gemcitabina (Gemzar), un citostatic recent introdus, are toxicitate mai redus i eficien
mai mare.
Radioterapia poate fi indicat ca tratament adjuvant pentru prevenirea recidivelor
locale dup operaiile radicale n TCC cu risc nalt. Rezultatele sunt considerate slabe.
118
7. TUMORILE VEZICALE
P. Tomescu
1. Epidemiologie
Tumorile vezicii urinare sunt cele mai frecvente tumori ale tractului urinar i se
situeaz pe locul doi, dup cancerul de prostat ntre tumorile aparatului uro-genital.
Cu o inciden global de 5 % din totalitatea cazurilor noi de cancer diagnosticate
anual, tumorile vezicale se situeaz pe locul patru ca frecven dup cancerul de prostat, cel
bronhopulmonar i cel de colon .
Boala este de trei ori mai frecvent la brbai fa de femei, incidena tumorilor
vezicale la populaia alb european fiind de aproximativ 20 cazuri noi/an/100.000 de locuitori.
Riscul unui brbat de a dezvolta cancer vezical n timpul vieii este de aproximativ 2 %,
iar al unei femei de 0,7 %.
America de Nord nregistreaz cea mai crescut inciden, fiind urmat de Europa de
Vest i de Europa de Est.
La populaia de culoare incidena este de dou ori mai mic, iar n Asia i Oceania
frecvena este i mai redus, pn la de 10 ori.
Studiind dinamica anual a cazurilor noi, se estimeaz c pn n anul 2050 se va produce
o dublare a incidenei acestei afeciuni.
Riscul de mbolnvire crete semnificativ cu vrsta, incidena pe categorii de vrst fiind
de 10 cazuri noi/an %ooo la 45 de ani, 50 de cazuri noi/an %ooo la 60 de ani i de 100 cazuri
noi/ an %ooo la 85 de ani.
Factori profesionali. Rehn n 1895 a fost primul care a descris cazuri de tumor vezical
la muncitori cu expunere prelungit la anilin.
Primele studii tiiniifice asupra cauzelor profesionale ale cancerului vezical dateaz ns
din 1950 n Anglia, cnd au fost identificate cazuri n industria lacurilor, vopselurilor,
coloranilor i cauciucului. Ulterior au fost identificate aproximativ 40 de ocupaii cu risc nalt.
Totui riscul profesional nu a putut fi precis cuantificat. Exist ns dovezi evidente ale
unui risc crescut n industria vopselurilor, a cauciucului, pielriei, la pictori, oferi i n
industria aluminiului. Astfel riscul de mortalitate prin tumor vezical este de 10 50 de ori
mai mare la lucrtorii din industria vopselurilor n funcie de duratra expunerii. oferii
profesioniti au la rndul lor un risc de 3 ori mai mare de a dezvolta boala dect restul populaiei.
O frecven crescut este semnalat i n petrochimie, la mineri, la mecanicii auto, preoi,
farmaciti, coafeze, etc.
Fumatul este considerat, dat fiind i amploarea fenomenului, principalul factor de
risc al tumorilor vezicale. Sute de studii epidemiologice au demonstrat evident acest fapt.
Aproximativ 85% din pacienii cu tumor vezical sunt fumtori. Fumtorii au un risc de 2-5
ori mai mare fa de nefumtori de a dezvolta boala. Acest risc este direct proporional cu
numrul de igarete fumate zilnic i cu durata n ani a viciului. igrile fr filtru dubleaz rata
de risc iar tutunul negru (versus cel blond) o tripleaz. In schimb fumtorii de pip sau trabuc,
care nu inhaleaz fumul au un risc redus de mbolnvire. Abandonarea fumatului scade progresiv
rata de risc n urmtorii patru ani, dar dup aceea rmne constant i oricum mai mare dect la
nefumtori.
Factori dietetici - cafeaua, alcoolul i ndulcitorii artificiali nu cresc riscul de tumor
vezical.
Fructele, laptele i alimentele bogate n vitamina A scad uor acest risc.
119
Deasemeni indivizii care consum puine lichide i care beau ap clorinat de la robinet
au un risc de dou ori mai mare de a se mbolnvi dect cei care beau ap mineral.
Medicamentele exist studii care indic o cretere uoar a riscului de boal la indivizii
cu ingestie prelungit de analgetice sau la cei tratai cu ciclofosfamid.
Afeciuni urinare infeciile urinare cronice sau cele frecvent recidivate cresc riscul de
mbolnvire de 2-3 ori. Exist zone n Africa n care datorit infeciilor endemice cu
schistosoma tumorile vezicale sunt foarte frecvent ntlnite.
Staza urinar crete deasemenea evident rata de risc, diverii carcinogeni eliminai prin
urin fiind practic n contact permanent cu mucoasa vezical la aceti pacieni.
Iradierea pelvisului folosit frecvent n scop terapeutic la femeile cu cancer
cervicouterin crete de 8-9 ori rata de risc.
2. Etiopatogenie
Studiind evoluia natural a mai multor cazuri de cancer vezical, s-a constatat c unii
bolnavi au avut n antecedente tumori uroteliale nalte sau din contr, ulterior tratrii unei tumori
vezicale au dezvoltat tumori nalte.
S-a ajuns astfel, firesc, la teoria multifocalitii tumorilor uroteliale care concepe
aceste tumori ca o maladie a ntregului uroteliu, supus aciunii continue a unui agent carcinogen.
Pn nu de mult se considerase c tumorile vezicale apreau ca o consecin a grefrii pe
mucoasa vezical a celulelor neoplazice vehiculate n sens descendent de la o tumor nalt.
Aceast teorie a filiaiei mam-fiic a fost ns abandonat pentru ideea de tumori surori de
aceeai vrst sau de vrste diferite (tumori sincrone sau asincrone), teoria multicentric
stabilind c de fapt este vorba de o diatez tumoral de cmp urotelial.
Modificrile oncogenetice uroteliale reprezint un fenomen complex ce a fost asiduu
studiat n ultimii ani. Au fost identificate numeroase substane numite iniiatori sau metabolii
ai acestora ce altereaz ADN-ul celular transformnd celula normal ntr-una malign. Ulterior
acioneaz o alt categorie de substane care, dei nu sunt intrinsec carcinogene, favorizeaz
dezvoltarea clonal a celulelor tumorale. Este aa-zisa faz de promoie, substanele numinduse promotori.
S-a demonstrat c nitrozaminele din fumul de igar, dup ce sunt metabolizate prin
glicuronoconjugare n ficat se elimin prin urin sub form de ortofenol, o substan puternic
carcinogen, cu ajutorul creia, de fapt, s-a i reuit reproducerea experimental de tumori
vezicale la animale.
Alte amine carcinogene ce pot induce tumori vezicale sunt: betanaftilamina, anilina,
fenilalanina i benzopirenul (ultima prezent de asemenea n fumul de igar).
3. Anatomie patologic
A. Din punct de vedere histopatologic se disting trei categorii de tumori vezicale:
1. Carcinoamele uroteliale sau carcinoame cu celule tranziionale (T.C.C.
Transitional Cell Carcinoma);
2. Carcinoamele vezicale netranzitionale;
3. Tumori vezicale rare.
1. Carcinoamele uroteliale sau carcinoame cu celule tranziionale (T.C.C. Transitional
Cell Carcinoma) reprezint majoritatea covritoare (90-92%) a tumorilor vezicale. Sunt
tumori maligne, de mare agresivitate, care netratate pun viaa pacienilor n pericol. Deseori
au aspect polipoid fiind etichetate, din pcate n mod eronat, drept polipi vezicali,
denumire ce sugereaz greit benignitatea.
2. Carcinoamele vezicale netranziionale sunt mult mai rare 7-8%, sunt epitelioame
scuamoase i mai rar adenocarcinoame, sarcoame sau tumori mixte.
120
3. Formele rare cuprind: melanoame, lipoame, hemangioame, coriocarcinoame, limfoame,

feocromocitoame, etc.
Papilomul vezical este o tumor vezical benign foarte rar, este practic excepia ce
confirm regula c tumorile vezicale sunt practic n cvasitotalitatea lor tumori maligne.
O form particular de tumor urotelial este carcinomul in situ. Acesta const ntr-o
proliferare anaplazic mucoas, foarte malign, care dezorganizeaz arhitectura uroteliului,
ngrondu-l, de unde i numele de carcinom plat (flat carcinoma). El se poate prezenta att ca
form vizibil macroscopic, ca zone de agitaie celular, ct i ca form fr nici o
manifestare macroscopic, fiind evideniabil numai prin biopsii seriate, randomizate ale
mucoasei. Carcinomul in situ are o evoluie imprevizibil, evolueaz deseori spre tumor
infiltrativ dar uneori poate regresa spontan sau se poate menine n form latent muli ani.
B. Din punct de vedere al aspectului macroscopic tumorile vezicale pot mbrca
una din urmtoarele trei forme:
1. Pediculate la care baza de implantare parietal este mai mic dect coroana. Acest
aspect este cel mai frecvent fiind de regul tipic pentru tumorile superficiale, cu grad
mai mic de agresivitate.
2. Sesile - care prezint o baz larg de implantare. Aspectul este de regul caracteristic
tumorilor agresive, infiltrative.
3. Sesil-pediculate - la care diametrul coroanei este aproximativ egal cu cel al bazei de
implantare. Sugereaz de asemenea o agresivitate crescut a tumorii.
In general cu ct baza de implantare este mai larg, cu att este mai probabil caracterul
infiltrativ al tumorii. Acelai lucru este valabil i pentru tumorile ulcerate, necrozate, cu franjuri
scurte, murdare, uor sngernde.
Aspectul mucoasei peritumorale este de asemenea important, el putnd trda deseori
agitaia celular - zone congestive ce indic prezena carcinomului in situ.
C. In funcie de raportul existent ntre celulele normale i cele neoplazice n cadrul
populaiei celulare generale a unei tumori, se stabilete gradul de difereniere - grading-ul
tumoral. Se apreciaz n acest fel ce grad de asemnare exist ntre esutul tumoral i un esut
normal. Cu ct asemnarea este mai slab cu att tumora este mai slab difereniat i mai
agresiv.
Clasificarea O.M.S. folosete trei grade de difereniere a tumorii vezicale: bine, mediu i
slab difereniate.
G1- tumori bine difereniate - ponderea celulelor normale este mai mare de 2/3 din
total;
G2- tumori mediu difereniate - ponderea celulelor de aspect normal este 1/3 i 2/3 din
total;
G3- tumori slab difereniate - celulele de aspect normal reprezint sub 33% din totalul
populaiei celulare tumorale.
D. Gradul invaziei tumorale parietale - reprezint profunzimea invaziei tumorale
(extensia tumoral) la nivelul peretelul vezical. Dup acest criteriu tumorile vezicale se clasific
n dou mari categorii, superficiale i infiltrative. Cele superficiale nu intereseaz musculatura
vezical pe cnd n cele infiltrative aceasta este invadat de procesul tumoral.
Gradul invaziei tumorale parietale, cuantificat prin elementul T din stadierea T.N.M.,
are foarte mare importan din punct de vedere prognostic, tumorile superficiale fiind mult mai
puin agresive dect cele infiltrative.
Indicaia terapeutic este de asemenea net diferit pentru cele dou mari categorii de
tumori vezicale.
121
Acest grad este apreciat clinic, endoscopic sau imagistic ns stabilirea sa cu certitudine
nu este posibil dect prin examenul histopatologic.
4. Stadierea tumorilor vezicale
Reprezint o modalitate standardizat de apreciere a extensiei locale i la distan a
tumorilor, n acest mod ncercndu-se o ncadrare ct mai obiectiv a acestora n anumite
categorii de risc prognostic.
Clasificarea stadial T.N.M. actualmente folosit n practica urologic aparine A.J.C.C.
(American Joint Comitee on Cancer) i se prezint astfel:
Extensia tumoral T
Tx
To
Tis
Ta
T1
T2a
T2b
T3a
T3b
T4a
T4b
extensia tumoral nu poate fi apreciat

absena tumorii primare
carcinom in situ
localizare strict mucoas, pn n membrana bazal
invazie subepitelial, conjunctiv, n corion; membrana bazal este depit
invazia detrusorului; este interesat jumtatea intern a muchiului vezical
extensie muscular profund, n jumtatea extern a muchiului vezical
invazie perivezical microscopic
invazie perivezical macroscopic
invazia prostatei, uterului sau vaginului
invazia peretelui pelvin sau abdominal
Adenopatia regionalN
Nx
No
N1
N2
N3
starea ganglionilor nu poate fi apreciat

fr adenopatie regional
adenopatie unic cu diametrul sub 2 cm
adenopatie unic sau multipl cu diametrul ntre 2 i 5 cm
adenopatie peste 5 cm diametru
Ganglionii regionali sunt cei situai sub bifurcaia arterelor iliace primitive, respectiv cei
hipogastrici i cei obturatori.
Adenopatia juxtaregional, periaorticocav, mediastinal, etc. este considerat metastaz
la distan.
Metastazele M
Mx
Mo
M1
prezena metastazelor nu poate fi apreciat

absena metastazelor la distan
metastaze la distan prezente
n parantez, n cazul metastazelor, se va pune simbolul prescurtat al organului afectat :

M1 oss; M1 hep.; M1 bra. (creier); M1 ski. (piele); M1 pul.,etc.
Pentru o mai fidel orientare, modalitatea stadierii va fi notat cu litera C (Certainty indice de certitudine) n modul prezentat mai jos:
C1- stadiere exclusiv clinic;
122
C2- imagistic;
C3- chirurgical, macroscopic.
C4- anatomo-patologic, microscopic;
C5- necroptic.
Tot n cadrul stadierii se va trece obligatoriu grading-ul tumoral.
Numrul tumorilor se noteaz cu m urmat de cifra care indic numrul acestora: m1 m9. Peste 9 tumori se noteaz mn.
Starea ureterelor este de asemenea cuprins n cadrul stadierii. Ureter drept indemn ud
(-) sau afectat ud (+), respectiv ureterul stng us (+) sau us (-).
Iniiala y indic lipsa sau existena unor tratamente anterioare: y (-) sau y (+).
In sfrit litera r indic numrul recidivelor (r1, r2, etc.), iar litera R eventuala
restan tumoral postoperatorie : Ro fr restan; R1 restan microscopic, R2 restan
macroscopic;
Iat de exemplu cum este stadializat un pacient tratat anterior (y+), diagnosticat
histopatologic (C4), aflat la a doua recidiv (r2), fr restan tumoral (Ro), avnd dou tumori
vezicale (m2) ce invadeaz musculatura profund (T2b), cu adenopatie multipl de 3 cm
diametru (N2), cu metastaze hepatice (M1 hep.) cu grading nalt (G3) i cu ureterohidronefroz
dreapt (Ud+,Us-):
Y+ C4 r2 Ro m2 T2 b N2 M1 hep.G3 ud (+)us (-)
5. Manifestri clinice
Hematuria - este principalul semn clinic, aproximativ 80 90 % din pacieni
prezentnd-o ca manifestare de debut a afeciunii. Hematuria din tumorile vezicale este deseori
terminal ns la fel de des este i total. De altfel ntotdeauna cnd intensitatea sngerrii este
mai mare hematuria este total, toate hematuriile intense fiind totale. n general, fr a fi o ns o
regula absolut, se consider c tumorile vezicale infiltrative sngereaz mai puin i mai tardiv
dect cele superficiale.
Tumorile superficiale, pediculate sngereaz abundent cu snge rou proaspt, n timp ce
tumorile infiltrative sngereaz inconstant cu snge vechi, negricios, cu sfaceluri tumorale,
cheaguri vechi i puroi.
Hematuria n aceast afeciune are caracterele hematuriei tumorale: este spontan
capricioas, episodic i indolor, fiind ns uneori nsoit de manifestri cistitice asociate ce
atrag atenia asupra vezicii urinare.
Spre deosebire de hematuria macroscopic ce este inconstant, hematuria microscopica
decelabil prin examen sumar de urin este ntotdeauna prezent fiind prin urmare un indicator
deosebit de preios n decelarea eventualelor recidive dezvoltate ulterior sanciunii terapeutice.
Chiar dac prin intensitatea ei, uneori spectaculoas, hematuria nu pune n pericol
imediat, dect n mod cu totul excepional, viaa bolnavului, natura afeciunii n sine reprezint
un pericol major.
Polakiuria - ca semn clinic, izolat, de debut, este relativ rar doar 5-10% din pacieni.
De regul este asociat cu hematuria. Apare n formele avansate de tumor infiltrativ ce reduc
capacitatea vezical i doar excepional de rar n tumori pediculate foarte voluminoase ce disloc
mult din volumul vezical.
Disuria este deasemenea foarte rar (2-3%), simptom izolat, de regul fiind asociat cu
hematuria i polakiuria n formele avansate de tumor infiltrativ. Ea se datoreaz fie infiltrrii
colului vezical, fie obstruciei acestuia prin cheaguri de snge sau prin franjuri tumorale
plonjante.
Durerea pelvin apare numai n fazele tardive de evoluie a tumorilor infiltrative
atunci cnd este invadat pericistul sau structurile extravezicale.
123
Cistita tumoral - este modalitatea clinic obinuit de manifestare a tumorilor

infiltrative avansate. Ea nglobeaz semnele i simptomele enumerate anterior care apar, aa
cum am spus, rareori izolate. Const n hematurie moderat sau piohematurie, polakiurie
nocturn intens, disurie i dureri pelvine. La acestea se adug semne de impregnare neoplazic,
anemie, astenie complex, anorexie i scdere ponderal, dureri lombare i dureri osoase etc.
Examenul local const n efectuarea palprii bimanuale, tueu rectal combinat cu
palpeul hipogastric. Explorarea se efectueaz pe masa ginecologic pacientul fiind n poziie de
talie perineal. n acest fel se pot obine date foarte importante pentru aprecierea clinic a
extensiei tumorale.
Tumorile infiltrative i mai ales cele cu localizare posterocaudal sunt mai uor de pus n
eviden iar aprecierea extensiei lor este mult mai fidel atunci cnd examenul este efectuat sub
rahianestezie.
Examenul clinic general este relevant doar n stadiile evolutive foarte avansate ale
tumorilor vezicale infiltrative. Pacienii pot fi palizi datorit anemiei secundare hematuriei
prelungite, pot prezenta semne de insuficien renal cronic, limfedem al membrelor inferioare,
dureri lombare sau dureri difuze osoase etc.
6. Explorrile paraclinice
Examenele uzuale de laborator hemoleucograma, examenul sumar de urin i probele
funcionale renale, pot evidenia gradul de anemie a pacientului i prezena hematuriei sau pot
aprecia funcionalitatea renal, eventuala insuficien renal.
Examene speciale de laborator
Citologia urinar exfoliativ deceleaz eventualele celule maligne din sedimentul
urinar. n mod normal, un numr apreciabil de celule uroteliale se exfoliaz zilnic fiind eliminate
prin urin. Ele se gsesc n sedimentul urinar. Pentru decelarea celulelor maligne se recolteaz
urin dimineaa i se fixeaz rapid cu alcool etilic dup care se coloreaz cu albastru de metilen,
sau dup tehnica Papanicolau.
Pentru interpretare este nevoie de un citologist experimentat care s poat sesiza
modificrile nucleare ale celulelor descuamate. Astfel n inflamaiile acute sau cronice ale vezicii
urinare minimul celulelor din sediment crete spectaculos iar citomorfologia profund modificat
ridic probleme de diagnostic diferenial.
Indiferent ns de valoarea citologistului testul are o acuratee redus sau crescut a
rezultatelor fals negative fcnd metoda nesigur. n special tumorile superficiale i cele bine
difereniate cu risc redus sunt mai greu decelabile. Tumorile infiltrative, carcinomul in situ i
n general cele slab difereniate, anaplazice sunt mai uor obiectivabile.
Pe ansamblu citologia exfoliativ are o eficien de aproximativ 60%, lavajul vezical sau
periajul endovezical crescndu-i moderat eficiena.
Citoflowmetria sau Citologia automatizat are o fideliate diagnostic de peste 90%
ndeprtnd elementul subiectiv din studiul morfologic. Sedimentul celular obinut prin
centrifugarea urinii este impregnat cu fluocrom, ulterior coninutul de ADN celular fiind
determinat computerizat prin citirea cu laser a fluorescenei emise.
Markeri diagnostici i prognostici
Cutarea unor markeri care s evidentieze afeciunea n faze infraclinice, s-i aprecieze
agresivitatea, evoluia i prognosticul vital este un demers tiinific n plin avnt.
Exist studii despre markeri genetici (proteina p 53, proteina Ki67, Her2) markeri
celulari (antigenele de suprafa ABO, BTA, NMP22 etc), markeri biochimici (activitatea
124
ornitindecarboxilazei), etc. Din pcate pn n momentul actual informaiile prognostic

evolutive oferite de acetia sunt apreciate drept mediocre (specificitate i sensibilitate sub 50% )
n continuare extensia i grading-ul tumoral rmn cei mai buni indicatori de apreciere
a prognosticului.
Pentru diagnostic i mai ales pentru urmrirea evoluiei bolii se folosete determinarea
unor markeri urinari care spre deosebire de cei prognostici sunt mult mai elocveni:
- proteinele matriceale nucleare specificitate de 100 % i sensibilitate de aproximativ
70%;
- telomeraza urinar specificitate de aproximativ 70% i sensibilitate de 75%;
- acidul hialuronic i hialuronidaza urinar - specificitate de 90% i sensibilitate de
85%.
7. Explorrile imagistice
Radiografia simpl abdominal simpl sau pleuropulmonar ofer posibilitatea
evidenierii metastazelor la distan.
Echografia renovezical are o valoare diagnostic foarte ridicat. Metoda este complet
neinvaziv i anodin putndu-se repeta fr probleme. Se poate executa foarte rapid permind
stabilirea unui diagnostic pozitiv chiar n policlinic la prezentarea pacientului cu hematurie.
Deasemenea poate oferi indicaii preioase referitoare la numrul i mrimea tumorilor,
localizarea lor, gradul de infiltraie parietal i rsunetul lor nalt. Chiar ganglionii pelvini pot
fi vizualizai i msurai atunci cnd exist adenopatie tumoral.
Echografia transrectal sau cea transvaginal are o rezoluie sporit fa de cea
hipogastric permind evidenierea tumorilor de mici dimensiuni sau aprecierea extensiei
tumorale parietale.
i mai performant din acest punct de vedere este echografia transuretral care, dat
fiindc este o manoper invaziv, are indicaii, mai restrnse.
Urografia intravenoas rmne nc prin prisma relaiei cost/informaii diagnostice,
cea mai important investigaie diagnostic radiologic. Ea poate evidenia pe cistografie,
lacune sau rigidizri, retracii i infiltraii parietale, etc.
De asemenea se obin relaii importante asupra aparatului urinar superior,
ureterohidronefroz uni- sau bilateral, rinichi mut urografic sau prezena unor tumori
(surori) de ci urinare nalte.
Tomografia computerizat (CT)
Trebuie executat pentru studierea bolii i pentru urmrirea evoluiei n timp.
Atunci cnd se injecteaz substan de contrast, este posibil aprecierea extensiei
parietale a tumorii i eventualul rsunet nalt.
Metoda este de asemenea cel mai bun mijloc de a aprecia prezena adenopatiei tumorale
sau a metastazelor la distan. Tomografele de ultim generaie permit chiar i reconstrucia
spaial a organelor afectate. Astfel este posibil efectuarea unei endoscopii virtuale a aparatului
urinar putnd fi evitat n acest fel endoscopia instrumental mult mai traumatizant.
Rezonana magnetic nuclear (RMN) este o explorare mai scump i nu aduce
informaii n plus fa de examenul CT. Este indicat mai ales la pacienii cu insuficien renal
la care nu se injecteaz substan de contrast.
Explorarea endoscopic Cistoscopia
Este o explorare instrumental de baz i obligatorie n diagnosticul tumorilor vezicale.
Prin vizualizarea direct a tumorii, cistoscopia permite diagnosticul de certitudine, imaginea
125
mrit de optica cistoscopului fiind mult mai bun dect cea cu ochii liberi. Sunt apreciate
totodat mrimea, aspectul, localizarea i baza de implantare a tumorii ca i aspectul mucoasei
vezicale adiacente, orificiile ureterale i colul vezical.
Totodat prin cistoscopie se poate efectua biopsierea tumorii, absolut necesar pentru
confirmarea naturii maligne i aprecierea grading-ului tumoral.
Cistoscopia se efectuez cu cistoscopul rigid sau cu cel flexibil sub rahianestezie sau sub
anestezie local de contact (Cathejel).
Cnd strategia diagnostic i terapeutic o impune, se efectueaz rahianestezia sub care
este posibil biopsierea sau chiar rezecia endoscopic (TUR-V) a tumorii. Relaxarea
superioar obinut permite o mult mai bun evaluare a tumorii i o apreciere mai fidel (prin
tueu rectal combinat cu palpare hipogastric) a invaziei tumorale parietale.
Examenul cistoscopic mpreun cu citologia urinar, se efectuez obligatoriu periodic n
urmrirea pacienilor, pentru depistarea eventualelor recidive tumorale.
Problemele de diagnostic diferenial al tumorilor vezicale se ridic n etapa clinic de
investigare preendoscopic. n aceast faz principalele afeciuni ce trebuiesc avute n vedere
sunt:
adenomul i adenocarcinomul de prostat,
litiaza vezical i corpii strini intravezicali,
ureterocelul,
cistoidul,
tuberculoza vezical,
cistitele cronice hipertrofice, hemoragice sau ulcerative,
ulceraiile de sond,
tumorile de vecintate invazive n vezic (cervicouterine, simgoidiene, de urac) etc.
Pentru stabilirea diagnosticului de certitudine este obligatorie efetuarea examenului
cistoscopic i examenul histopatologic din piesele de biopsie sau rezecie a tumorii.
9. Evoluie. Prognostic
n momentul diagnosticului, 75% din pacieni prezint tumori vezicale superficiale
(45% - Ta i 30% - T1) restul de 25% avnd tumor vezical infiltrativ n diverse stadii.
Reprezentarea grading-ului la debutul clinic este de 40% pacienii cu G1, 25% cu G2,
35% cu G3, procente ce susin existena unei corelaii evidente ntre agresivitatea celular i
gradul extensiei parietale.
Supravieuirea la 5 ani este de 80% pentru pacienii cu tumori superficiale (Ta-1), 55%
pentru cei cu T2, 40% pentru cei cu T3 i 15% pentru cei cu T4.
Se apreciaz c n lipsa unor tratamente complementare aproximativ 80% din pacienii cu
tumori superficiale corect operate vor avea recidiv n urmtorii 5 ani, rata recidivelor fiind
semnificativ n special n primii doi ani dup operaie. Aplicarea unor tratamente
complementare moderne pot scade rata recidivelor tumorilor superficiale operate pn la 2530%.
Extensia tumoral se face local, limfatic i hematogen.
Extensia local se face n profunzime odat cu invazia muscularei, tumorile fiind
considerate infiltrative. n timp, pot fi invadate meatele uretrale, colul vezical, prostata sau
vaginul, pericistul, peritoneul i pereii pelvini (pelvis ngheat).
Extensia ganglionar se produce pe direcia ganglioni peri- i retrovezicali, hipogastrici,
obturatori, iliaci externi i ulterior lomboaortici.
126
Metastazarea hematogen este mai frecvent n oase, plmni i ficat .

Dintre pacienii cu metastaz doar 5% supravieuiesc la doi ani dup diagnostic i doar
0,5% dup 5 ani.
Ca factori prognostici ai tumorilor vezicale enumerm:
1. Extensia tumoral este cel mai important factor prognostic. Cu ct tumora este mai
invaziv cu att supravieuirea este mai redus .
2. Grading-ul tumoral este al 2-lea factor prognostic ca importan .
3. Afectarea ganglionar.
4. Prezena metastazelor pacienii cu metastaze viscerale inextirpabile au supravieuire
la 5 ani de 1%.
5. Numrul tumorilor cu ct acesta este mai mic, cu att rata recidivelor i ansele de
infiltraie sunt mai mari.
6. Localizarea tumorilor cele trigonale sunt mai agresive.
7. Aspectul macroscopic al tumorilor cele pediculate, cu franjuri lungi sunt mai blnde,
pe cnd cele sesile fr franjuri cu zone de necroz sunt mai agresive.
8. Persistena expunerii la agentul carcinogen de pild continuarea fumatului ntunec
prognosticul.
9. Rata recidivelor cu ct acestea sunt mai dese cu att perspectiva este mai sumbr.
10. Tipul histologic carcinoamele vezicale sunt mai grave dect tumorile de uroteliu.
11. Stroma peritumoral - abundena acesteia i infiltraia limfocitar au un prognostic
mai bun.
12. Persistena antigenelor de suprafa antigenele de suprafa din sistemul ABO au
tendin la dispariie de pe membrana celulelor tumorale. Cu ct fixarea acestor antigene este mai
redus, cu att tumora este mai agresiv.
13. Cariotipul/ploidia tumorile cu numr mare de cromozomi au un prognostic
defavorabil n comparaie cu cele cu celule cu numr cromozomial normal.
14. Cantitatea de ADN msurabil prin citoflowmetrie este crescut n tumorile agresive.
15. Starea aparatului urinar este un element prognostic foarte important, un procent
considerabil din bolnavi cednd prin insuficiena renal produs de progresia bolii.
16. Terenul general tarele organice asociate ntunec prognosticul.
17. Vrsta n general prognosticul este mai ru la tineri, acetia avnd de regul tumori
mai agresive.
10. Tratamentul tumorilor vezicale
Este complex. Niciodat o tumor vezical nu trebuie tratat printr-o singur metod ci
printr-un complex de msuri terapeutice ce vor fi aplicate concomitent sau succesiv.
A. Tratamentul chirurgical - reprezint pivotul terapeutic i const ntr-o multitudine de
intervenii chirurgicale ce trebuiesc corect indicate i adaptate diverselor situaii patologice
ntlnite. Indicaia chirurgical se face innd seama de extensia tumoral: mrimea, numrul i
localizarea tumorilor, grading-ul tumoral, rata recidivelor, termenul, vrsta i dorina pacienilor.
mprirea tumorilor vezicale n superficiale (Ta-T1) i infiltrative (cu invazia
musculoasei T2-T4) este foarte util din punct de vedere terapeutic, metodele chirurgicale de
elecie fiind rezecia endoscopic transuretral (TUR-V) pentru celule superficiale i cistectomia
radical pentru cele infiltrative.
Mai exist ns i alte modaliti terapeutice chirurgicale ce vor fi la rndul lor descrise
alturi de cele deja menionate.
127
1. Electrorezecia transuretral a tumorilor vezicale (TUR-V) - este aa cum am mai

spus metoda de elecie n tratamentul chirurgical al tumorilor superficiale. Se execut cu
rezectoscopul, sub rahianestezie sau anestezie general.
Este indicat n toate tumorile superficiale Ta-1 cu G1-2 i n recidivele lor i ca
tratament iniial n Ta-1 cu G3 (recidiva n aceast situaie poate pune n discuie cistectomia
total). De asemenea se poate indica i n unele tumori T2 de mici dimensiuni, ca tratament
iniial.
Pe lng scopul curativ metoda se mai execut i ca modalitate diagnostic de stadiere n
orice T i ca metod paleativ n sngerrile masive la pacieni cu tumori inextirpabile.
Principalele complicaii ale TUR-V sunt: perforaia vezical, obstrucia ureteral,
hematuria, sindromul post TUR, infecia, stricturile uretrale etc.
2. Electrofulgurarea endoscopic - se execut ca metod de hemostaz dup efectuarea
biopsiilor randomizate de mucoas i n scop paleativ hemostatic, n tumorile inoperabile. Ea se
mai paote executa i n alte circumstane ns n general indicaiile sale sunt foarte limitate de
imposibilitatea prelevrii de esut precum examen histopatologic.
3. Vaporizarea laser - se poate executa mult mai intit dect TUR i n plus reduce riscul
de diseminare limfatic. La fel ns ca i electrofulgurarea nu permite prelevarea de esut pentru
examen histopatologic, ceea ce i limiteaz semnificativ indicaiile.
4. Fototerapia const ntr-o vaporizare laser mult mai bine intit, n care sunt distruse
inclusiv zone de CIS invizibile cistoscopic. Aceste zone sunt fotosensibilizate prin administrarea
de hematoporfirin clorhidric (Hexvix) i ulterior vizualizate n lumin ultraviolet. Metoda
permite identificarea a aproximativ 30% mai muli pacieni cu CIS n comparaie cu cistoscopia
standard cu lumin alb.
5. Rezecia transvezical a tumorilor este o metod chirurgical depit utilizat din
ce n ce mai rar fiind astzi practic nlocuit de chirurgia endoscopic. i mai pstreaz ns
cteva indicaii cum ar fi:
- tumorile superficiale foarte mari;
- tumorile superficiale asociate cu litiaz vezical, adenom al prostatei sau stricturi
uretrale;
- tumorile superficiale din diverticulii vezicali;
- tumorile superficiale localizate pe peretele anterior, retrovezical, inabordabile
endoscopic;
- pacienii cu tumori superficiale ce nu pot sta n poziie ginecologic cu coxartroz
sau cei cu uretr strmt ce nu permite teaca rezectoscopului.
6. Cistectomia parial este de asemenea o operaie foarte controversat ce se execut
din ce n ce mai rar i are indicaii foarte limitate:
- tumora s fie unic;
- s nu depeasc T3;
- biopsiile randomizate s fie negative;
- s permit o marj de siguran de 3 cm;
- s nu afecteze orificiile ureterale;
Exist situaii n care, n virtutea dorinei exprese a pacienilor ce refuz cistectomia
total i derivaia urinar, indicaiile cistectomiei pariale pot fii extinse.
7. Cistectomia radical cu limfadenectomie ilioobturatoare (pelvin) este mijlocul
terapeutic chirurgical de elecie n tumorile vezicale infiltrative.
Operaia const n extirparea veziciii urinare, a prostatei cu veziculele seminale i a
ganglionilor pelvini (ilioobturatori). La femeie se practic pelvectomia anterioar, extirpndu128
se vezica urinar, uterul, ovarele, anexele, peretele anterior vaginal i uretra (n neovezici aceasta
se las pe loc).
Operaia este foarte dificil i este grevat de o mortalitate perioperatorie de 2-5%.
Complicaiile postoperatorii sunt de asmenea foarte frecvente (25%) i redutabile fiind
reprezentate de infecii parietale, ocluzie intestinal, pielonefrite, obstrucie ureteral, ileus
dinamic prelungit, evisceraii, insuficien cardiorespiratorie, etc.
Intervenia presupune i un grad apreciabil de invaliditate postoperatorie prin derivaia
urinar intern (ureterosigmoidostomie) sau extern (ureterostomie cutanat).
Realizarea unei neovezici ortotopice din grefon intestinal (enterocistoplastie de
substituie) poate contracara n oarecare msur aceast invaliditate, ns operaia este mult mai
lung, mai dificil, i cu risc de complicaii postoperatorii i mai mari. Foarte muli pacieni cu
neovezic au incontinen urinar nocturn (60%) sau diurn (20%), impoten sexual iar
afectarea renal este mai frecvent.
Cistectomia radical se execut n regim de planificare, ca operaie de urgen (n
sngerrile mari i n obstruciile ureterale) sau ca operaie de salvare (vezic radic, esut
restant).
B. Radioterapia extern
Se execut prin telecobaltoterapie (1,2 MeV) sau preferabil accelerator linear de
electroni (10 MeV). Radioterapia convenional a fost abandonat pretutindeni.
Radioterapia izolat este rareori indicat, numai cazurilor cu contraindicaie operatorie
sau celor depite chirurgical sau cu metastaze viscerale. Aplicat izolat ca tratament al tumorilor
vezicale infiltrative, radioterapia are rezultate net inferioare (supravieuire la 5 ani 30%) fa de
chirurgie (supravieuire global la 5 ani 60%).
Cele mai bune rezultate le d asocierea chirurgie - radioterapie adjuvant
(postoperatorie), cu administrarea unei doze totale de pn la 70 Gy n 30 de edine zilnice.
Radioterapia neoadjuvant (preoperatorie) n doze de 10-20 Gy nu pare a aduce beneficii
evidente n rata de supravieuire, dimpotriv, complicaiile aprute dup cistectomie total fiind
evident mai numeroase n aceast variant.
C. Tratamentul topic instilaional intravezical cu citostatice
Cele mai frecvent utilizate citostatice sunt Thio-tepa (Girostanul), Farmorubicina,
Adriablastina (Doxorubicina), Cisplatinul, Carboplatinul i Mitomicina C.
Drogurile se introduc n vezic prin cateterism uretro-vezical n doze i la intervale
prestabilite i adaptate cazului.
Ele sunt indicate ca tratament complementar dup rezecia endoscopic a tumorilor
superficiale cu risc sczut (Ta-1,G1).
Cele mai eficiente par a fi Girostanul i mai ales Mitomicina C, acestea scznd rata
recidivelor n primii doi ani de la 80% la 45% (Girostan), respectiv 25% (Mitomicina C).
D. Imunoterapia
1. Imunoterapia pasiv
Se efectueaz cu Interleukin 2 (IL2) - Proleukin (f.20 mil U.I.) administrat n
perfuzie zilnic n doze de 10-40 mil.U.I./mp/zi, timp de 5 zile consecutiv cu repetare peste dou
sptmni. Rezultatele n tratamentul tumorilor vezicale sunt nc n faza de studiu, fiind ns
semnalate numeroase remisiuni complete de lung durat.
2. Imunoterapia pasiv instilaional
Este indicat n tratamentul tumorilor vezicale superficiale dup rezecia tumorilor
vezicale superficiale cu risc nalt (Ta-1,G3,CIS).
129
Se folosete Interferon -2b (Intron A), f.10-30 mil U.I., n doze de 100 mil U.I. pe
instilaie 12 sptmni consecutiv, apoi lunar pn la un an.
3. Imunoterapia instilaional activ nespecific cu vaccin BCG. Reprezint cea mai
bun variant de tratament adjuvant post TUR-V n tumorile superficiale cu risc nalt (T1, G3,
CIS), rata recidivelor la 5 ani fiind apreciat ntre 25- 40%.
E. Chimioterapia sistemic
Se execut postoperator (adjuvant), preopretaor (neoadjuvant) sau paleativ la pacienii
cu metastaze la distan.
Cele mai eficiente citostatice sunt paclitaxelul, gemcitabina, cisplatinul i metotrexatul
cu o rat de rspuns (RR) ntre 20 i 40% n monochimioterapie.
Folosirea schemelor terapeutice, folosirea anumitor citostatice, cum ar fi
gemzar/cisplatin sau taxol (paclitaxel)/cisplatin, poate crete rata rspunsului R.R. (RCremisiune complet + RP -remisiune parial) pn la 70%.
Aceste rezultate excelente ale chimioterapiei citostatice tind s limiteze sensibil n viitor
indicaiile cistectomiei totale i s le lrgeasc pe cele ale cistectomiei pariale i ale TUR-V.
130
8. HIPERPLAZIA BENIGN A PROSTATEI

(ADENOMUL DE PROSTAT)
A. Pnu
Prostata este o gland anex a aparatului genital masculin situat n spaiul subperitoneal
pelvin n loja prostatic. Forma prostatei este aceea a unei castane sau a unui con turtit
anteroposterior cu baza orientat in sus spre trigonul vezical i vrful orientat n jos ctre
diafragma urogenital. Anterior are raport cu simfiza pubian, posterior cu ampula rectal i
lateral cu muchii ridictori anali. Dimensiunile glandei normale sunt 3 cm cranio-caudal, 3,5-4
cm transversal i 2,5 cm sagital. Are o greutate medie de 20 g.
Cele dou componente structurale sunt parenchimul glandular (50-70%) i stroma
fibromuscular (30-50%). Parenchimul prostatic este format din 30-50 glande tubulo-alveolare
ale cror canale de excreie se deschid n uretr, de o parte i de alta a coliculului seminal, n
sinusurile prostatice. Componenta fibromuscular constituie un schelet de susinere pentru
esutul glandular, fiind mai abundent n poriunea anterioar a prostatei. Timp de muli ani
prostata a fost considerat ca avnd o structur lobular. Acest concept a fost nlocuit cu unul
bazat pe zone concentrice, fiind identificate urmtoarele zone:
zona periferic este cea mai mare i conine 75% din ntreg esutul glandular; este
situat posterior i lateral;
zona central este cealalt zon funcional prostatic care cuprinde aproximativ 25%
din esutul glandular. Este situat postero-superior de verumontanum nconjurnd ductele
ejaculatoare;
zona de tranziie reprezint 5% din esutul glandular; este situat n jurul uretrei
supramontanale (poriunea cranial a uretrei prostatice, ntre colul vezical i
verumontanum) fiind compus n special din glandele periuretrale.
Prostata, ca i alte esuturi sexuale accesorii, este stimulat s creasc i este meninut n
mrime i funcie secretorie prin prezena continu a testosteronului (T) seric. La brbatul
normal, androgenul seric circulant major este testosteronul care este aproape exclusiv produs n
testicule (peste 95%) de celulele Leydig stimulate de LH. Testosteronul seric circul legat de
proteine plasmatice (98%) i liber (2%).
Testosteronul liber este disponibil pentru a fi captat de prostat unde este transformat n
metabolitul activ dihidrotestosteron (DHT) sau captat de ficat i intestin pentru a fi metabolizat
n primul rnd n 17-cetosteroizi. Metaboliii androgenilor sunt apoi secretai n urin sub forma
unor conjugai, fie cu acid sulfuric fie cu acid glucuronic. Odat ptruns n celula prostatic prin
difuziune, testosteronul plasmatic liber i realizeaz aciunea printr-o succesiune de evenimente
intracelulare ce vor fi amintite pe scurt:
conversia n DHT prin aciunea 5 alfa reductazei;
legarea DHT de receptorul androgenic specific din nucleu cu formarea unui complex
DHT-receptor;
interaciunea complexului format cu secvene nucleolitidice specifice din ADN; aceast
interaciune moduleaz, iniiaz sau chiar suprim transcripia genic realizat de ARN
polimeraz.
Prostata este o gland cu secreie predominant extern, care reprezint 20-25% din fluidul
spermatic. Rolul acestei secreii nu este pe deplin elucidat.
131
1. Definiii. Epidemiologie i istoria natural a bolii

Prostata uman este locul de origine a dou tumori care reprezint o proporie major a
patologiei urologice i sunt n acelai timp cele mai frecvente tumori ale brbatului: hiperplazia
benign i cancerul de prostat.
Hiperplazia benign a prostatei (HBP) este cel mai frecvent neoplasm benign la om.
Denumirea clasic, de adenom al prostatei, nc utilizat n practica clinic, a fost nlocuit n
literatura de specialitate deoarece, n fapt, termenul actual de hiperplazie benign reflect mai
corect o entitate anatomo-patologic specific caracterizat prin hiperplazia celulelor stromale i
epiteliale din prostat.
Cnd hiperplazia este destul de important, macroscopic apare o cretere a volumului
prostatei care poate genera obstrucia fluxului urinar datorit creterii rezistenei la nivelul
uretrei prostatice. n timp, obstrucia determin o reacie adaptativ a detrusorului care induce
alterri morfo-funcionale la nivelul muchiului i inervaiei acestuia. Clinic, apar simptome
nespecifice numite generic simptome ale aparatului urinar inferior (LUTS- lower urinary
tract symptoms), cauzate att de obstrucia uretral ct i de modificrile secundare ale
complexului neuromuscular vezical.
n afara grupului de simptome nespecifice cunoscute ca LUTS, a obstruciei fluxului
urinar i a creterii volumului prostatic, vrsta avansat este o caracteristic esenial pentru
definirea HBP clinic sau simptomatic. Modificri dependente de vrst ale funciei vezicii
urinare i sistemului nervos pot contribui la amplitudinea LUTS.
Prin urmare, HBP poate fi definit ca un proces patologic caracterizat prin
hiperplazia stromei i a epiteliului, tradus macroscopic ntr-o cretere a volumului
prostatei, ceea ce poate determina diverse grade de obstrucie a fluxului urinar i
modificri secundare la nivelul detrusorului, fenomene care se manifest clinic prin
simptome de aparat urinar inferior, de obicei la brbaii peste 50 de ani. Este cea mai
frecvent boal care determin aceste simptome dar nu singura.
Relaia dintre HBP histologic i vrst a fost pus n eviden prin analiza datelor din 10
studii de autopsie, care au cuprins examenul microscopic a peste 1000 de prostate. Procesul
patologic ncepe s se dezvolte dup 30 de ani, n decada a 9-a hiperplazia benign fiind prezent
n prostata a 80-90% din brbai. Isaacs i Coffey consider c HBP microscopic se dezvolt la
aproape toi brbaii; la jumtate dintre acetia procesul patologic evolueaz i devine HBP
macroscopic; numai jumtate din ultimii fac boal clinic care necesit tratament.
Mult mai puin se cunoate despre epidemiologia HBP clinic comparativ cu prevalena
HBP histologic evaluat n studiile de autopsie, deoarece nu exist criterii precise, unanim
accepatate, pentru diagnosticul clinic. Practic, n studii a fost nregistrat distribuia pe grupe de
vrst a anumitor atribute care definesc boala cum ar fi simptomele de aparat urinar inferior.
Simptomele ncep s apar n decada a 5-a iar proporia de brbai cu simptome moderate i
severe se dubleaz cu fiecare decad de via. n decada a 7-a prevalena HBP clinic sau a
LUTS variaz ntre 28% i aproape 60% n funcie de studiile efectuate.
Vrsta i statusul hormonal sunt factori de risc pentru apariia bolii. Datele obinute
pn n prezent asupra consecinelor i complicaiilor bolii arat c HBP poate fi considerat o
boal cu evoluie progresiv.
Vrsta, antigenul prostatic specific seric (PSA) i volumul prostatei sunt factori de
risc pentru progresia HBP. Vrsta, intensitatea simptomelor clinice (nocturia i modificrile
jetului urinar fiind cele mai importante) sunt factori de risc pentru tratamentul chirurgical.
2. Etiopatogenie
Cu toate progresele recente n biologia celular i molecular nelegerea actual a
etiologiei HBP a rmas aproape la fel de neclar ca i n urm cu 50 de ani cnd Huggins a
introdus conceptul tratamentului hormonal pentru pacienii cu cancer de prostat. Etiologia este
132
fr ndoial multifactorial. Cei doi factori etiologici pentru dezvoltarea HBP, binecunoscui de
aproape un secol, sunt vrsta avansat i testiculele funcionale.
HBP nu apare la brbatul castrat nainte de pubertate sau n cazul unor boli genetice care
interfer cu sinteza sau aciunea androgenilor. La pacientul cu HBP castrarea produce regresia
bolii; tratamentul de substituie cu androgeni sau ntreruperea agonitilor LHRH reactiveaz
creterea prostatic. Influena androgenilor asupra esutului prostatic se menine toat viaa;
concentraia intraprostatic de DHT (metabolitul activ) i nivelul receptorului androgenic nu
scad pe msura naintrii n vrst.
Dei testosteronul este cel mai puternic mitogen pentru prostat in vivo, el nu are efect
mitogenic asupra celulelor epiteliale prostatice n cultur. Enzima responsabil de transformarea
T n DHT, 5 alfa reductaza de tip 2 a fost localizat la nivelul celulelor stromale dovedind rolul
important al acestor celule n creterea prostatic epitelial androgen-dependent. Prin urmare,
rolul androgenilor este probabil numai permisiv n apariia HBP dar mecanismul precis de
aciune nu este cunoscut.
Factori de cretere cu structur peptidic ar putea media aciunea hormonilor
steroidieni asupra prostatei. Aceti factori pot fi sintetizai de o mulime de esuturi att
embrionare ct i adulte, pot avea o gam larg de activiti biologice i acioneaz local autocrin
sau paracrin. EGF, bFGF, KGF i IGF sunt factori stimulatori ai proliferrii celulare, cu KGF
fiind, cel mai probabil, factorul care mediaz aciunea celulelor stromale asupra celulelor
epiteliale. Ali factori de cretere, cum este TGF, sunt inhibitori ai proliferrii celulelor
epiteliale. Este posibil ca celulele inflamatorii s aib un rol n proliferare prin secreia a diveri
factori de cretere.
Rolul estrogenilor n apariia HBP uman este n studiu, fiind posibil inducia
receptorilor androgenici. n plus, estrogenii pot stimula proliferarea epitelial prin anumii
factori de cretere.
Exist dovezi privind rolul unei componente genetice cu transmitere autozomaldominant n apariia HBP. Se estimeaz c aproximativ jumtate din pacienii sub 60 de ani
operai pentru HBP au o form familial a bolii.
3. Anatomie patologic. Fiziopatologia obstruciei.
Primele modificri de HBP apar n jurul vrstei de 35 de ani. Studiile histologice au artat
c unul din primele aspecte ntlnite n dezvoltarea HBP este apariia de noduli stromali
periuretrali. n schimb, la nivelul zonei de tranziie apar mai nti noduli glandulari,
hiperproliferarea epiteliului fiind mai degrab o iniiere anormal de formare de noi glande.
Aceast formare de noi glande este un proces embrionar care este n general reprimat ntr-un
organism adult, n condiii normale. Celulele stromale din HBP seamn cu celulele embrionare.
Aceste observaii au condus la ipoteza c defectul primar n BPH este la nivelul stromei,
determinnd o revenire la un fenotip embrionar cu exprimarea concomitent de factori de
cretere embrionari care pot fi stimulatori sau inhibitori pentru epiteliul prostatic.
Sistemele de reglare sunt foarte complexe, n plus fa de factorii de cretere, intervenind diferite
tipuri de receptori celulari i diferite proteine ce leag factorii (binding proteins). Dezechilibrele
ce rezult ntre rata multiplicrii celulare i rata apoptozei (morii celulare programate) determin
n final mrirea prostatei.
Potrivit lui McNeal, creterea BPH implic trei procese independente: formarea de
noduli, mrirea difuz a zonei de tranziie, mrirea nodulilor.
Modificrile hiperplazice se produc att n strom ct i n esutul glandular, diagnosticul
anatomo-patologic fiind deci acela de adenoleiomiofibrom. Hiperplazia stromal pare s
predomine, raportul strom/epiteliu fiind de 5-6/1 n BPH fa de 2-3/1 n prostata normal. n
funcie de predominena relativ a hiperplaziei stromale sau glandulare s-au descris mai multe
tipuri de noduli: stromali, acinari, i fibroadenomatoi (micti).
133
Pe msura creterii nodulilor se dezvolt o formaiune tumoral intraprostatic,

periuretral care are aspect de trunchi de con sau sferic - ovoid cu baza spre vezic i vrful n
jos la verumontanum. Clasic se descriu doi lobi laterali, care produc o comprimare n sens
lateral i o alungire a uretrei supramontanale, nsoite uneori de o deviere a axului su n plan
frontal. Cnd dezvoltarea adenoleiomiofibromului este foarte mare trigonul vezical este ridicat i
modificat deerminnd ndeprtarea barei interureterale i a orificiilor de col. Uneori, esutul
hiperplazic se dezvolt intravezical, sub forma unui al treilea lob cunoscut sub denumirea de lob
median, care poate realiza o clapet ce se basculeaz n timpul miciunii, pe colul vezical. Pe de
alt parte, formaiunea tumoral, mpinge esutul glandular din zonele central i periferic
care comprimat, realizeaz o pseudocapsul, aa numita capsula chirurgical.
Este de reinut ca un element caracteristic prostatei umane existena capsulei prostatice
care are un rol important n apariia simptomelor de aparat urinar inferior prin rezistena pe care
o opune la expansiunea esutului hiperplazic.
Fiind o afeciune cronic cu evoluie de muli ani, modificrile induse aparatului urinar
sunt lente i insidioase. Efectele fiziopatologice sunt rezultatul interaciunilor complexe ntre
rezistena uretrei prostatice i presiunea intravezical generat n timpul miciunii. Importante
sunt de asemenea starea de sntate fiziologic i posibilitile compensatorii ale muchiului
detrusor, starea funcional a sistemului nervos care coordoneaz concordana vezico-sfinterian
ca i starea fizic general a pacientului (alcoolism, diabet zaharat, ciroz hepatic etc.).
Adenomul de prostat creeaz rezisten la fluxul urinar micional prin uretra prostatic
prin dou mecanisme: obstacolul mecanic realizat de volumul formaiunii tumorale i
obstrucia dinamic realizat prin spasticitatea esutului muscular neted de la col i din capsula
i esutul prostatic. Uneori volumul formaiunii tumorale se mrete suplimentar prin edem
inflamator. Rezultatul este o deschidere insuficient sau o tulburare de deschidere a colului
vezical (disectazie) printr-un defect sau lips de infundibulizare a planeului trigonal ridicat de
adenom. Cercetrile urodinamice au artat c exist dou feluri de reacie vezical la aceast
obstrucie:
1. Vezica de lupt ce apare prin hipertrofierea fibrelor musculare, cu amplificarea
forei lor contractile i creterea presiunii intravezicale, reprezint reacia cea mai frecvent. Pe
plan clinic predomin simptomele iritative (faza de prostatism) fa de cele obstructive.
Macroscopic, n aceast faz, se descrie aspectul clasic de celule i coloane observat n
endoscopie (coloanele corespund fasciculelor musculare hipertrofiate iar celulele depresiunilor
mucoasei dintre coloane). Unele celule pot evolua spre apariia de diverticuli vezicali. Dac
obstrucia persist, fibra muscular i pierde rezerva de adaptare, devine hipoton, vezica se
decompenseaz, se destinde i nu mai poate dezvolta o presiune intravezical mare care s
nving rezistena cervicoprostatic. Ca urmare nu se mai poate evacua toat cantitatea de urin
din vezic i apare faza de retenie incomplet de urin. Reziduul vezical postmicional crete
progresiv pn cnd atinge capacitatea fiziologic a vezicii. Creterea suplimentar a reziduului
determin mrirea vezicii urinare cu subierea peretelui vezical i instalarea reteniei incomplete
de urin cu distensie vezical.
2. O a doua modalitate de reacie vezical, mai rar, este distensia rapid de la nceput
datorit decompensrii detrusorului. Primele semne clinice la acest bolnav sunt debutul tardiv i
miciunea ntrerupt.
Marele risc evolutiv al adenomului i al reteniei cronice de urin este dilataia
(ureterohidronefroza) bilateral, de obicei n acelai grad, a tractului urinar superior (ureter,
bazinet, calice) care risc s evolueze spre insuficien renal cronic (obstructiv,
postrenal). Creterea presiunii n aparatul urinar superior se realizeaz fie prin staz ca urmare
a presiunii intravezicale mari, sau prin compresia ureterului intramural de ctre detrusorul
hipertrofiat sau de ctre lobii laterali ai adenomului, fie prin reflux vezico-ureteral ca urmare a
presiunii mari endovezicale.
134
4. Manifestri clinice. Fiziopatologia simptomelor.

Boala se manifest clinic prin apariia unor simptome urinare determinate de
interaciunea complex dintre obstrucia prostatic i reacia adaptativ vezical. Cunoscute
iniial sub termenul de prostatism, aceste manifestri au fost redefinite ca simptome ale
aparatului urinar inferior (Lower urinary tract symptoms = LUTS) deoarece nu sunt
specifice pentru bolile prostatice. LUTS au fost mprite n dou grupe: simptome de umplere
sau iritative i simptome de golire sau obstructive.
A. Simptomele de umplere sau iritative (filling symptoms) sunt:
- polakiuria i nocturia, termeni care definesc miciunile frecvente (diurne i respectiv
nocturne). Ar putea fi explicate prin mai multe mecanisme: golirea incomplet a vezicii n cursul
miciunii ceea ce determin scurtarea intervalului dintre miciuni, contraciile neinhibate ale
detrusorului care apar n timpul umplerii (instabilitatea vezical), alterarea cilor senzitive
vezicale cu apariia unei senzaii de plenitudine vezical chiar la volume mici. Miciunea
frecvent este mai pronunat noaptea pentru c inhibiia cortical normal este sczut iar
tonusul uretral i sfincterian normal sunt reduse;
- miciunea imperioas are drept cauz aceeai instabilitate a detrusorului indus de
obstrucie cu apariia contraciilor neinhibate i posibil o lips de coordonare cu relaxarea
sfincterian. Infeciile i litiaza vezical se pot manifesta de asemenea prin acest simptom. Cnd
contraciile detrusorului sunt foarte puternice se poate ajunge chiar la pseudoincontinena prin,
,urgen micional.
B. Simptomele de golire sau obstructive (voiding symptoms) sunt:
- debutul tardiv sau iniierea dificil a miciunii care este explicat() prin faptul c
detrusorul are nevoie de timp mai mult pentru a genera presiunea crescut iniial necesar
nvingerii rezistenei uretrale;
- jet urinar cu for i calibru reduse (slab proiectat, subire);
- miciunea ntrerupt - detrusorul nu are for pentru a susine pe toat durata miciunii o
presiune mai mare ca rezistena uretral;
- durata lung a miciunii (peste 30-45 sec.) - datorit fluxului urinar redus;
- pseudoincontinena urinar terminal;
- senzaia de golire incomplet a vezicii urinare;
Simptomatologia urinar se ntlnete cu intensitate variabil de la un pacient la altul.
Acest fapt a determinat organismele tiinifice internaionale s recomande folosirea unor
chestionare standardizate ca modalitate de investigare iniial a simptomatologiei produse de
HBP.
Chestionarul adoptat de OMS sub denumirea de Scorul Internaional al Simptomelor
Prostatice (International Prostate Symptom Score = IPSS) este utilizat pentru a obiectiva i
msura intensitatea suferinei bolnavului. Acest chestionar const din 7 ntrebri al cror rspuns
este cuantificat cu puncte de la 0 la 5, permind pacientului s aleaga unul din ase rspunsuri
pentru fiecare ntrebare, pentru a indica frecvena sau intensitatea unui anumit simptom. Prin
nsumarea punctelor de la cele apte ntrebri va rezulta un numr cuprins ntre 0 i 35, care
reprezint scorul simptomelor prostatice. Pacienii pot fi clasificai astfel:
- IPSS 0-7 = simptomatologie uoar
- IPSS 8-19 = simptomatologie moderat
- IPSS 20-35 = simptomotologie sever
O ntrebare suplimentar (a opta) msoar gradul n care pacienii tolereaz simptomele
(ct de mult sunt deranjai de simptome).
IPSS este un instrument folositor (dar nu utilizat n exclusivitate) pentru stabilirea
opiunii terapeutice la pacientul individual i pentru predicia i monitorizarea rspunsului la
135
tratament. Poate fi folosit i pentru monitorizarea progresiei bolii n cazul adoptrii unei conduite
de supraveghere a pacientului fr tratament.
Fazele de evoluie
Clinic, adenomul de prostat evolueaz n patru faze:
1. Faza de debut este marcat prin apariia simptomelor de tract urinar inferior prezentate
anterior i cunoscute clasic ca prostatism.
2. Faza de retenie cronic incomplet de urin (fr distensie vezical) se caracterizeaz
prin existena unui reziduu postmicional sub capacitatea funcional a vezicii urinare (3-400
ml). n aceast faz polakiuria devine intens nocturn i se instaleaz i diurn.
3. Faza de retenie cronic incomplet de urin cu distensie vezical n care reziduul
postmicional depete capacitatea funcional normal a vezicii urinare. Clinic se manifest
prin polakiurie i disurie intense, nocturne i diurne. Poate s apar incontinena urinar
prin prea plin sau falsa incontinen mai nti nocturn i apoi diurn.
4. Faza de dilataie a tractului urinar superior (ureterohidronefroz bilateral) i
insuficien renal se poate manifesta prin discomfort abdominal i dureri lombare
bilaterale, oboseal cronic, inapeten, somnolen, greuri, vrsturi.
Complicaiile HBP i manifestrile lor clinice
Retenia acut complet de urin poate fi inaugural n istoricul unui adenom de
prostat (10-15% din cazuri). La examenul clinic se constat miciuni imposibile, dureri
hipogastrice, glob vezical. Etiologia i fiziopatologia reteniei acute este slab neleas.
Considerat iniial ca un semn al decompensrii detrusorului, apariia acesteia poate avea
legtur i cu alte situaii: infecie sau infarct prostatic, starea de stress nervos, consumul de
alimente condimentate sau alcool, diureza n exces, activitatea sexual, ederea pe un obiect rece,
etc. O parte din pacieni fac retenie precipitat de anumii factori: intervenii chirurgicale de
vecintate, anestezie, cateterism, medicaie simpaticomimetic, anticolinergic,
antihistaminic.
Retenia cronic de urin poate fi incomplet sau complet; survine ca urmare a
decompensrii detrusorului. Retenia cronic complet de urin este o stare rar care urmeaz
reteniei cronice incomplete de urin cu distensie vezical. n endoscopie se observ frecvent
trabecularea vezicii, descris ca aspect de celule i coloane. Clinic se deceleaz aa numitul
glob moale, nedureros, vizibil la inspecia abdomenului, palpabil i percutabil suprapubian. Se
poate nsoi de dilataia aparatului urinar nalt (ureterohidronefroza bilateral) i IRC.
Dilatarea cii urinare superioare (ureterohidronefroza bilateral) i insuficiena
renal se instaleaz mai rapid dac vezica are o reacie hipertrofic important cu creterea
marcat a presiunii vezicale.
Diverticulii vezicali apar ca urmare a presiunii intravezicale crescute care determin
hernierea mucoasei printre fibrele musculare ale detrusorului. Prin explorri imagistice se
apreciaz sediul, volumul, evacuarea n timpul miciunii, coninutul (calcul n diverticul) i starea
peretelui vezical (tumor n diverticul).
Complicaiile infecioase pot avea evoluie acut sau cronic i pot fi cistite,
pielonefrite, orhiepididimite i adenomite (inflamaia esutului adenomatos).
Litiaza vezical apare ca urmare a stazei urinare i/sau infeciei urinare sau, mai rar,
datorit imposibilitii de eliminare a unor calculi renoureterali ajuni n vezic. Clinic miciunile
sunt frecvente i dureroase. Durerea iradiaz frecvent n gland i are caracter provocat: apare la
efort (mobilizarea bolnavului, mers, etc.). Miciunea poate fi ntrerupt brusc cnd calculul
obstrueaz colul i se poate relua la schimbarea poziiei. Prezena calculilor crete frecvena
infeciile urinare, favorizeaz instabilitatea vezical i determin uneori hematurie macroscopic
consecutiv traumatizrii mucoasei (hematurie de efort).
136
Hematuria macroscopic este un semn rar n evoluia unui adenom prostatic astfel
nct interpretarea originii ei trebuie fcut cu pruden. Hematuria de origine prostatic este de
obicei iniial, indolor, redus cantitativ, dar poate fi i total. Ea provine din rupturile vasculare
ale mucoasei care acoper adenomul, spontan, pe fondul unei inflamaii sau traumatism (infecie,
litiaz) sau dup un cateterism evacuator. Prin abunden sau retenie complet de urin prin
cheaguri poate impune uneori adenomectomia de urgen. Originea prostatic a hematuriei se
stabilete dup excluderea celorlalte cauze, mai frecvente, de hematurie.
Antecedentele personale patologice. Anamneza
Din antecedentele personale patologice trebuie reinute bolile care pot afecta statusul
general (cardiovasculare, metabolice, neurologice) i tratamentul acestora. Sunt consemnate
interveniile chirurgicale majore. Trebuie investigat n special patologia aparatului urinar i
identificate eventuale intervenii chirurgicale anterioare.
Anamneza se concentreaz asupra debutului i evoluiei simptomelor de aparat urinar
inferior, eventual a simptomelor generale, sugestive pentru IRC.
Hematuria macroscopic, durerea i relaia ei cu miciunea, semnele de infecie (urina
tulbure, febr, frisoane) trebuie identificate printr-o anamnez condus corespunztor deoarece
necesit investigaii suplimentare.
Episoadele de retenie complet de urin n antecedente indic o patologie avansat.
Nu n ultimul rnd, este recomandat evaluarea funciei sexuale ntruct HBP i
tratamentul su o pot influena.
Examenul clinic (Semnele fizice)
Examenul fizic general al unui pacient cu HBP poate decela elemente ale sindromului
uremic dac boala a avansat pn la stadiul de insuficien renal: paliditate, halen uremic,
HTA, tahicardie i tahipnee, semne de neuropatie periferic, pericardit, etc.
Examinarea abdomenului poate arta rinichii palpabili i/sau sensibilitate lombar dac
bolnavul are dilataii ale cii urinare superioare sau pielonefrit. La palparea sau percuia
hipogastrului poate fi descoperit o tumor mat cu convexitatea orientat superior care
sugereaz vezic destins prin acumularea unei cantiti mari de urin. Globul vezical poate fi
nsoit de senzaia imperioas de a urina, miciune imposibil i dureri intense n hipogastru
n cazul reteniei acute de urin sau dimpotriv, poate fi moale, nedureros, asociat cu
polakiurie intens sau pierderi necontrolate de urin la bolnavii cu retenie cronic
incomplet de urin i distensie vezical.
Examinarea organelor genitale externe i a uretrei este important pentru a recunoate
fimoza, stenoza de meat uretral, carcinomul penian sau eventual o strictur uretral. La nivelul
testiculelor se pot identifica procese inflamatorii, hidrocel, tumori.
Tueul rectal este examenul esenial i se efectueaz n poziie ginecologic sau genupectoral, dup miciune. Palparea feei posterioare i parial a feelor laterale ale prostatei pune
n eviden creterea volumului prostatei i caracterele acesteia. Hipertrofia este global,
uniform, de obicei simetric i duce la dispariia anului median de pe faa posterioar, cu
pierderea delimitrii ntre cei doi lobi. Examinarea digital rectal indic numai parial volumul
glandei, deoarece procesul hiperplazic poate determina o dezvoltare mai pronunat a prostatei
cranial, endovezical. Suprafa glandei este neted iar consistena ferm-elastic, mai crescut
dect a unei prostate normale, puin variabil de la un pacient la altul, n funcie de predominena
hiperplaziei glandulare sau stromale. Tumora este bine delimitat i, de obicei nedureroas la
palpare. n mod normal veziculele seminale nu se palpeaz, examinarea fiind cu att mai mult
dificil n HBP datorit deplasrii bazei prostatei cranial.
Mai important dect evaluarea aproximativ a volumului prostatei, tueul rectal poate
descoperi un cancer de prostat concomitent sau o tumor rectal. Prezena de noduli fermi sau
duri, zone indurate sau cu suprafa neregulat, sau o prostat dur n ntregime sugereaz cancer
137
de prostat i orienteaz protocolul de explorare n direcia confirmrii sau infirmrii acestei

patologii.
n sfrit, un examen neurologic intit ar putea elimina eventuale probleme neurologice
care se manifest prin simptome de aparat urinar inferior.
5. Examenele de laborator
Determinarea creatininei serice este recomandat deoarece s-a demonstrat c pacienii
cu HBP i insuficien renal au un risc crescut de a dezvolta complicaii postoperatorii i o
mortalitate este mai mare, comparativ cu pacienii fr insuficien renal. ntre 15-30%, iar dup
estimri mai recente 11% din pacienii cu HBP au retenie azotat. Diabetul zaharat i
hipertensiunea sunt cauzele cele mai frecvente ale nivelurilor crescute de creatinin.
Obstrucia urinar determinat exclusiv de HBP este o cauz mai rar de insuficien renal.
Examenul sumar de urin se efectueaz la toi pacienii pentru a depista infecia urinar
sau hematuria. n caz de infecie urocultura stabilete germenul i sensibilitatea acestuia.
Prezena hematuriei microscopice impune i alte examene pentru diagnosticul etiologic cum ar fi
citologia urinar.
Probe uzuale ca hemograma, testele de coagulare, glicemia, probele hepatice sunt
efectuate n cazul indicaiei de tratament chirurgical.
Antigenul prostatic specific PSA (Prostatic Specific Antigen)
Este o glicoprotein produs de celulele epiteliale secretorii prostatice i de glandele
periuretrale, secretat n lichidul seminal uman n concentraie mare: 0,3-3 mg/ml. Exist
anumite bariere care menin n circulaia general o concentraie de PSA de pn la 3 ng/ml
adic de un milion de ori mai mic fa de fluidul prostatic.
O serie de boli ale prostatei i manevre iatrogene determin creteri ale PSA seric ca
urmare a modificrilor arhitecturii prostatice normale cu distrugerea integritii barierelor
fiziologice, ceea ce permite difuziunea enzimei n strom i circulaia general. n primul rnd
patologia prostatic (cancer, hiperplazie benign, inflamaii, traumatisme, ischemie, infarct)
determin creterea PSA seric. Nu toi brbaii cu boli prostatice au, ns, PSA seric crescut. De
asemenea manevrele invazive n prostat (puncie, TUR) produc creteri importante de PSA n
ser. Valoarea se mai poate modifica dup retenie complet de urin i dup ejaculare. Tueul
rectal, ecografia transrectal, cateterismul uretral i cistoscopia flexibil sau rigid nu determin
creteri ale PSA seric semnificative clinic sau statistic. Se recomand totui ca determinarea PSA
seric total s se fac naintea sau la 48 de ore dup efectuarea acestor manevre neinvazive.
Invers, ndeprtarea chirurgical de esut prostatic (prostatectomie radical, TUR,
adenomectomie deschis), radioterapia, tratamentul de supresie hormonal prin orhidectomie sau
analogi de LH-RH sau tratamentul cu inhibitori de 5 alfa reductaz pot determina reduceri ale
nivelului de PSA n ser.
Nivelul PSA seric se coreleaz cu volumul glandei i ambele cresc cu vrsta. ntr-o
serie de studii recente s-a artat c PSA i volumul prostatic pot fi utilizate pentru a evalua riscul
necesitii unui tratament chirurgical i al apariiei unui episod de retenie acut de urin. Pe baza
valorii PSA s-ar putea face previziuni asupra istoriei naturale a HBP.
Riscul de cancer prostatic este direct proporional cu nivelul PSA. Riscul aproximativ
de cancer la biopsie este de 1/50 la brbaii cu PSA seric < 4 ng/ml, 1/4 pn la 1/3, la brbaii cu
PSA ntre 4 i 10 ng/ml i de 1/2 pn la 2/3 pentru PSA > 10 ng/ml.
n general se recomand determinarea PSA seric la bolnavii cu vrsta peste 50 de ani
cu speran de via mai mare de 10 ani la care un eventual diagnostic de cancer ar
influena decizia terapeutic.
138
Uroflowmetria (Debitmetria urinar)

Uroflowmetria sau debitmetria urinar are scopul de a obiectiva gradul de obstrucie
subvezical i capacitatea funcional a detrusorului prin msurarea valorilor anumitor parametri
ai fluxului urinar: volumul eliminat, durata miciunii, debitul urinar maxim (Qmax), debitul
urinar mediu. Sunt necesare cel puin dou determinri iar volumul urinat trebuie s fie mai mare
de 150 ml. Probabilitatea de obstrucie este cu att mai mare cu ct Qmax este mai redus:
> 15 ml/s - 30%
10-15 ml/s - 67%
< 10 ml/s - 90%
Este cea mai simpl investigaie urodinamic neinvaziv pentru a depista o eventual
obstrucie de tract urinar inferior dar are dezavantajul c nu poate s deosebeasc pacienii cu
obstrucie cervico-prostatic de cei cu tulburri de contracie a detrusorului.
Studiile presiune-debit
Reprezint o metod invaziv prin care se nregistreaz simultan presiunea intravezical
i presiunea intraabdominal. Prin aceste studii
se poate diagnostica obstrucia prin nregistrarea presiunii detrusorului n
momentul debitului urinar maxim (Qmax); n felul acesta pot fi identificai
pacienii cu obstrucie i presiune intravezical mare, care sunt simptomatici dar
au debit urinar normal la uroflowmetrie;
se pot clasifica pacienii n funcie de gradul obstruciei, prin utilizarea a
diferite nomograme, cea a Societii Internaionale de Continen fiind adoptat
actual ca standard;
se poate identifica cauza debitului urinar redus: obstrucia sau contractilitatea
redus a detrusorului;
Este cea mai util investigaie pentru predicia eficacitii tratamentului chirurgical n
HBP. Prin urmare studiul este indicat la pacienii selectai pentru tratament chirurgical, n
urmtoarele situaii:
Pacieni tineri (<50 ani) sau n vrst (>80 ani)
Reziduul vezical postmicional (RVPM) peste 300 ml
Qmax peste 15 ml/sec
Suspiciunea de vezic neurogen
Dup intervenii chirurgicale radicale pelvine
Dup tratamente invazive anterioare care nu au dat rezultat
Msurarea reziduului vezical postmicional (RVPM)
Msurarea cantitii de urin care rmne n vezica urinar imediat dup miciune
(reziduul vezical postmicional) se poate face neinvaziv, prin examen ecografic sau invaziv,
prin cateterism uretro-vezical. O evaluare mai puin precis poate fi realizat pe cistograma
postmicional (ultimul timp al UIV). Exist o variabilitate intraindividual semnificativ i
pentru a obine un rezultat care s reflecte corect realitatea, vezica nu trebuie forat s rein o
cantitate exagerat de urin anterior miciunii iar determinarea trebuie s se fac de cel puin
dou ori.
Reziduul mai mare de 80-100 ml sau chiar mai mic, n prezena unei infecii, constituie o
indicaie clasic de tratament chirurgical, dei riscul apariiei unor complicaii la aceti pacieni
nu este cunoscut cu precizie. Se pare c un RVPM mai mare s-ar corela cu o evoluie
postoperatorie mai defavorabil.
139
6. Examenele imagistice
n HBP examenele imagistice sunt indicate n urmtoarele situaii:
n HBP examenele imagistice sunt indicate n urmtoarele situaii:
Antecedente sau tablou clinic de infecie urinar (anamnez, examen de
urin, urocultur),
Antecedente de litiaz urinar
Intervenii chirurgicale pe aparatul urinar
Antecedente de tumori uroteliale
Hematurie (examen de urin)
Retenie de urin (anamnestic sau actual)
Insuficien renal cronic (creatinin seric crescut)
Principala indicaie pentru evaluarea radiologic a tractului urinar superior este
hematuria sau antecedentele de tumori uroteliale.
Pe radiografia renovezical se pot identifica imagini radiopace sugestive pentru litiaza
vezical, reno-ureteral sau prostatic.
n HBP urografia intravenoas (UIV) poate arta o imagine normal a tractului urinar
superior, o hipotonie ureteral sau o dilataie franc ajungnd pn la ntrzierea secreiei i un
debut de atrofie cortical, imagini care traduc o patologie foarte avansat, ureterohidronefroza
bilateral simetric. Ureterele inferioare pot fi ridicate, recurbate n form de hamac sau n crlig
de undi i simetrice. Conturul vezicii poate fi rotund, dublu, semnificnd vezica de lupt.
Uneori se pot observa diverticuli, ca plusuri de substan, cu contur regulat, ataate conturului
vezical, ce pot s apar i pe filmul postmicional. Aspectul tipic de adenom este lacun la baza
vezicii.
Ecografia este considerat metoda cea mai indicat pentru explorarea imagistic a
aparatului urinar i a prostatei. Este ieftin, nu are efecte adverse i evit iradierea.
Ecografia abdominal apreciaz foarte bine starea aparatului urinar superior i patologia
acestuia: staza uretero-pielo-caliceal, litiaza urinar, tumorile renale. La examinarea vezicii
urinare se pot pune n eviden complicaii ale HBP (litiaz vezical, diverticuli vezicali), boli
asociate (tumori vezicale) i se poate aprecia volumul vezical i volumul reziduului
postmicional. Gradul de obstrucie poate fi investigat i prin msurarea ecografic a grosimii
peretelui vezicii urinare. n ceea ce privete prostata, se poate aprecia volumul su, conturul i
ecostructura intern.
Ecografia transrectal este o metod mult mai precis pentru aprecierea volumului,
conturului i structurii prostatei. Ecografia rectal permite explorarea atent a zonei periferice i
identificarea leziunilor hipoecogene sugestive de cancer prostatic.
7. Endoscopia aparatului urinar inferior (Uretrocistoscopia)
Uretrocistoscopia este procedura endoscopic standard pentru explorarea i diagnosticul
aparatului urinar inferior. Este indicat la urmtoarele categorii de pacieni cu LUTS:
cu hematurie (anamnestic sau n desfurare);
cu tumori vezicale n antecedente;
cu suspiciune de strictur uretral (antecedente de uretrit, traumatism uretral,
TUR);
cu intervenii chirurgicale anterioare la nivelul aparatului urinar inferior, n
special TUR;
Pentru a fi efectuat trebuie ndeplinite trei condiii: uretra s fie permeabil, mediul
vezical limpede, capacitatea vezical pstrat. Semnele endoscopice care indic prezena
obstruciei sunt: hipertrofia lobilor laterali ai prostatei, prezena unui lob median, hipertrofia
detrusorului (aspectul de celule i coloane), etc. Explorarea nu este neaprat necesar pentru
140
stabilirea indicaiei de tratament dar poate aduce informaii suplimentare pentru selectarea
tehnicii n cazul opiunii pentru un tratament invaziv. Este obligatorie ca timp preliminar al
rezeciei transuretrale a prostatei (TUR-P).
Simptomele iritative i obstructive care apar la pacienii cu HBP nu sunt specifice bolii.
Multe alte afeciuni ale aparatului urinar inferior care produc obstrucie i/sau disfuncie vezical
determin simptome similare.
Alte afeciuni care produc predominant simptome obstructive sunt: stricturile de
uretr, contractura sau scleroza colului vezical (de obicei postoperator), starea de contractilitate
sczut a vezicii urinare (neurogenic sau prin alte mecanisme), cancerul de prostat avansat
local.
Alte afeciuni care produc predominant simptome iritative sunt: instabilitatea
detrusorului, carcinom in situ al vezicii urinare, infecii urinare, prostatite, calculi ureterali
distali, corpi strini n vezica urinar.
9. Tratamentul
n HBP avem la dispoziie patru opiuni terapeutice:
1. Supravegherea activ (watchful waiting);
2. Tratamentul medical;
3. Tratamentul chirurgical;
4. Tatatmentul minim invaziv;
ncadrarea bolnavului ntr-una din aceste categorii terapeutice ia n considerare urmtorii
parametrii:
gradul suferinei subiective (scorul simptomelor);
gradul obstruciei (debitul urinar, reziduul postmicional, afectarea aparatului
urinar superior);
volumul prostatei;
prezena complicaiilor;
1. Supravegherea activ
Este o alternativ justificat de evoluia natural a bolii, deoarece un procent semnificativ
de bolnavi prezint o stabilizare sau ameliorare a simptomatologiei. Pacienii cu
simptomatologie uoar sau moderat care nu i deranjeaz, fr complicaii, sunt
candidaii ideali pentru acest tip de abordare terapeutic, care presupune n primul rnd
eliminarea unei suspiciuni de cancer al prostatei i includerea pacienilor ntr-un protocol de
controale repetate la 6-12 luni sau la apariia unor modificri n evoluia bolii.
Este important educarea pacienilor n sensul cunoaterii tuturor aspectelor bolii i
adoptrii unor msuri n stilul de via care s conduc la ameliorarea simptomelor: reducerea
ingestiei de lichide seara sau cnd ies n public, regim fr condimente, cu evitarea cafeinei,
alcoolului, apelor acidulate, tratarea constipaiei, evitarea frigului sau a ezutului pe perioade
lungi de timp.
2. Tratamentul medical
Tratamentul medicamentos este indicat pacienilor cu simptomatologie uoar sau
moderat, cu reziduu postmicional absent sau mic (mai mic de 100 ml), fr complicaii.
Tratamentul medical se poate face cu trei clase de substane: inhibitorii de 5 reductaz,
antagonitii receptorilor 1 adrenergici i substanele fitoterapeutice.
141
a) Inhibitorii de 5 reductaz acioneaz prin inhibarea enzimei care transform

testosteronul n metabolitul su activ 5 dihidrotestosteron (DHT). Creterea esutului prostatic
este inhibat, cu reducerea volumului glandei i deci a obstacolului anatomic pe care l
realizeaz. Exist dou tipuri de izoenzime 5 reductaz (5 R): tipul 1, prezent n esuturile
extraprostatice (piele, ficat) i tipul 2, forma predominant n prostat.
Finasteride (Proscar) reduce nivelul de DHT circulant cu 70-80%, fiind primul i
singurul inhibitor competitiv al tipului 2 de 5 R. Se administreaz n doz de 5 mg/zi (1 cp = 5
mg).
Finasteride a fost cercetat n multe studii care au dovedit c reduce volumul glandei cu
20-30%, amelioreaz scorul simptomelor cu aproximativ 15% i produce o cretere a
debitului urinar cu 1-2 ml/s. n cursul tratamentului pe termen lung s-a observat o scdere a
ratelor episoadelor de retenie acut de urin i a interveniilor chirurgicale. Rezultatele
sunt mai evidente la pacienii cu volum prostatic mare (peste 40g) i niveluri crescute ale PSA
seric, care au un risc mai mare de retenie urinar. n cursul studiilor cu Proscar a fost constatat i
un efect terapeutic asupra hematuriei cauzat de HBP (inclusiv hematuria post TUR-P).
Fiind un medicament ce interfer mecanisme hormonale, instalarea efectului terapeutic se
face mai lent, beneficiul maxim fiind observat la 6 luni. n tratamentul pe termen lung (10 ani)
efectul se menine cu o bun tolerabilitate. Efectele adverse sunt legate de funcia sexual i sunt
mai evidente n primul an de tratament: disfuncie erectil (5-8%), scderea libidoului (6%),
reducerea volumului ejaculatului (4%).
Dup tratamentul cu finasteride timp de 12 luni valoarea PSA seric se reduce la 50%.
Pentru depistarea precoce a cancerului prostatei trebuie determinat valoarea PSA de baz
(nainte de iniierea tratamentului) i trebuie dublate valorile determinate ulterior, sub
finasteride, pentru a fi interpretate corect. Influena medicamentului asupra PSA liber nu este
clar.
Dutasteride (Avodart) este un alt inhibitor de 5 reductaz care acioneaz i asupra
tipului 1 de izoenzim i reduce nivelul DHT seric cu peste 90%. Efectele sunt similare cu cele
obinute cu finasteride.
b) Antagonitii receptorilor 1 adrenergici sau 1 blocantele selective i exercit
aciunea prin relaxarea musculaturii netede din esutul prostatic, capsula prostatic i de la
nivelul colului vezical, nlturnd astfel componenta dinamic a obstruciei (care reprezint pn
la 40% din obstrucia subvezical).
Eficacitatea lor se manifest prin ameliorarea rapid a simptomatologiei cu 20-50% i
creterea fluxului urinar cu 20-30%. O treime din pacieni nu rspund la tratament. Spre
deosebire de inhibitorii de 5 reductaz, efectul blocantelor 1 adrenergice se instaleaz rapid,
ntr-un interval de cteva zile sau 1-2 sptmni. Dac nu apare o mbuntire a simptomelor n
4-8 sptmni, tratamentul trebuie ntrerupt i luat n considerare o alt opiune terapeutic.
Pacientul trebuie s fie informat despre necesitatea tratamentului cvasipermanent
(medicamentul i face efectul att timp ct l iei), s cunoasc efectele adverse ale acestuia i
s neleag c volumul HBP nu este influenat. Administrarea pe termen lung, chiar i la
cazurile care rspund favorabil nu previne complicaiile la toi bolnavii. Urmtoarele 1
blocantele selective se folosesc n tratamentul HBP:
Doxazosin (Cardura XL, cp 4 mg, Dozasin, Kamiren, etc.)
Terazosin (Hytrin, cp 5, 10 mg)
Alfuzosin SR (Xatral SR, cp 10 mg)
Alfuzosinul are o durat scurt de aciune motiv pentru care a fost produs o form cu
eliberare prelungit (sustained release). i doxazosinul este comercializat actual sub o form cu
aciune prelungit.
142
Efectele adverse sunt: ameeal (prin aciune la nivel central), cefalee (10-15%),
hipotensiune postural (2-5%), sincop, astenie, edem periferic, congestie nazal, ejaculare
ntrziat sau retrograd.
Studii genetice i farmacologice au evideniat trei subtipuri de receptori 1 adrenergici:
1A, 1B i 1D. La nivelul prostatei, 70% din receptorii 1 adrenergici sunt de tip 1A. Pentru a
reduce efecte adverse importante ca cefaleea, hipotensiunea ortostatic, sincopa, astenia i
congestia nazal, mediate prin celelalte subtipuri, a fost dezvoltat un antagonist specific pentru
subtipul 1A, numit Tamsulosin (Omnic, cp 0.4mg). Cele mai frecvente efecte secundare sunt
ameela i ejacularea retrograd.
n ceea ce privete particularitile fiecrui produs s-a observat c tamsulosinul i
alfuzosinul SR nu necesit titrarea dozei i exercit un efect mai redus asupra tensiunii la
bolnavii hipertensivi. n schimb, terazosinul i doxazosinul pot fi incluse n armamentariul
terapeutic al pacienilor cu HBP i hipertensiune arterial (1/3 din cei cu HBP).
c) Preparatele fitoterapeutice par a avea efecte decongestionante sau de reducere a
colesterolemiei i implicit o aciune modulant hormonal. Nu exist ns studii care s ateste
superioritatea acestor produse fa de placebo, dei unii bolnavi cu scor mic al simptomelor pot
prezenta o ameliorare a lor. Dintre aceste produse citm: Prostamol Uno, Prostenal, Tadenan,
Proprin, Adenostop, Ipertrofan, etc.
3. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical are scopul de a ndeprta esutul hiperplazic pentru a suprima
obstrucia fluxului urinar i a reduce sau elimina simptomatologia urinar. Condiia cea mai
important pentru a obine un rezultat bun prin terapia chirurgical este prezena unor
manifestri suprtoare pentru pacient, n special simptome de golire ale aparatului urinar
inferior sugestive pentru un grad important de obstrucie.
Prin urmare, LUTS moderate sau severe, care reduc calitatea vieii (sunt suprtoare
pentru pacient) i nu pot fi ameliorate prin tratament medical reprezint cea mai frecvent
indicaie de tratament chirurgical pentru HBP.
O serie de complicaii ale HBP sunt indicaii absolute de tratament chirurgical:
insuficiena renal, dilatarea tractului urinar superior
retenia cronic incomplet de urin cu distensie vezical
retenia acut de urin refractar la tratamentul medicamentos
infecie urinar recidivant
hematurie recurent sever, de origine prostatic (refractar la tratamentul cu
finasteride)
litiaz vezical secundar
diverticuli vezicali
Alte indicaii sunt relative:
retenia acut de urin, prim episod
retenia cronic incomplet de urin cu reziduu mare (peste 80-100
ml)
eecul tratamentului medical
preferina pacientului pentru un tratament imediat
ndeprtarea chirurgical a esutului adenomatos poate fi realizat n principal prin dou
metode: rezecia transuretral (TURP) i adenomectomia deschis. O metod particular pentru a
reduce obstrucia urinar este incizia transuretral a esutului prostatic (ITUP). Volumul esutului
adenomatos i dispoziia acestuia, prezena unor complicaii ale HBP, anumite comorbiditi
constituie criterii pentru alegerea metodei chirurgicale.
143
a) TURP (Transurethral resection of prostate) este intervenia de referin n

tratamentul HBP deoarece are o eficiena apropiat de cea a interveniei deschise asociat cu o
morbiditate mult mai redus. Este indicat pacienilor cu HBP de volum mediu-mare (30-80 g),
sau de volum mic (< 30 g) cu lob median.
Principiul TURP este ndeprtarea esutului adenomatos obstructiv prin tierea acestuia n
fragmente mici utiliznd un instrument endoscopic numit rezectoscop, care se introduce pe
uretr. Secionarea i coagularea tisular sunt realizate cu ajutorul unei anse metalice prin care
trece curent electric. Intervenia se desfoar ntr-un mediu de irigaie continuu. Fragmentele
rezecate se adun n vezica urinar, iar evacuarea lor se face cu instrumente speciale. Limitele
anatomice ale operaiei sunt proximal colul vezical, distal verumontanum, circumferenial
capsula prostatic.
Complicaiile intra i postoperatorii s-au redus mult n ultimele decenii, de la 15-18% la
3,1-7,8%.
Sindromul post-TUR (2%) este o complicaie specific, caracterizat prin absorbia
unor cantiti mari de lichid de irigaie n circulaia general prin sinusurile venoase deschise
intraoperator. Hiponatremia prin diluie este mecanismul cel mai probabil al manifestrilor
clinice ale sindromului: confuzie, grea, vrsturi, hipertensiune, bradicardie i tulburri vizuale.
Poate fi prevenit prin limitarea timpului operator la 90 min. sau prin folosirea unor soluii
macromoleculare izotone cum este sorbitolul. Soluia salin hiperton i/sau diureticele se
folosesc pentru corectarea sindromului. Alte complicaii intraoperatorii sunt: hemoragia intra i
postoperatorie care necesit transfuzie la 2-5%, iar dup alii chiar pn la 16,5% din pacienii
operai, perforarea capsulei (2%), priapismul. Postoperator imediat se pot dezvolta infecii (1034%) urinare, ale epididimului, ale prostatei. Dup scoaterea sondei uretro-vezicale poate aprea
retenie de urin n 6,5% din cazuri.
Mortalitatea perioperatorie a sczut de la 2,5% la sub 0,2%.
Pe termen lung TUR-P poate fi urmat de: stricturi de uretr (3,8%), stenoza colului
vezical (4%), incontinena urinar (2,2%), ejacularea retrograd (65-70%), impoten (4%).
Postoperator, necesitatea unei reintervenii este apreciat la 1-2% pe an.
b) Vaporizarea transuretral a prostatei este o modificare a TUR-P care folosete un
electrod rotativ tip bil, cu suprafa crescut, cu ajutorul cruia se transmite de 10 ori mai mult
energie esutului prostatic comparativ cu TUR-P. Sunt necesare temperaturi de peste 300 grade C
care s provoace fierberea apei intracelulare i desicarea celulelor. Eficiena ar fi similar cu cea
a TUR, cel puin pentru prostate de volum mic sau mediu. Datorit cantitii mari de energie
utilizate electrodul se consum repede.
c) Adenomectomia deschis const n ndeprtarea esutului hiperplazic (adenomului)
prin abord suprapubian transvezical (Fuller 1894, Freyer 1900) sau retropubian transcapsular
(Millin 1945). Timpul principal al tehnicii chirurgicale, enucleerea manual sau instrumental a
tumorii intraprostatice, este posibil datorit existenei unui bun plan de clivaj ntre esutul
neoplazic benign i restul prostatei (capsula chirurgical). Uretra prostatic supramontanal este
ndeprtat o dat cu adenomul periuretral. Cavitatea care rmne n mijlocul prostatei, ntre
colul vezical i uretr, se reduce treptat, prin reexpansionarea esutului prostatic periferic
comprimat de adenom, se epitelizeaz i reconstituie uretra prostatic.
Tehnica deschis se adreseaz, n general, adenoamelor de peste 80-100 g sau, altfel
spus, adenoamelor care nu pot fi rezecate endoscopic ntr-o or, pacienilor cu diverticuli sau
calculi vezicali mari i pacienilor care nu pot fi aezai n poziia de litotomie pentru TUR.
Adenomectomia deschis este cea mai eficient alternativ terapeutic pentru HBP, cu
rezultate excelente pe termen lung att n ceea ce privete ameliorarea simptomelor ct i din
punct de vedere urodinamic. Are cea mai mic probabilitate de reintervenie dintre toate
metodele de tratament invaziv pentru HBP, aproximativ 2% la 5 ani postoperator.
144
n literatur a fost publicat o rat a complicaiilor operatorii, cuprins ntre 4 i 57%,

cu o medie de 22,5%. Complicaiile mai frecvente sunt: hemoragie perioperatorie care necesit
transfuzie, clasic la 1/3 din pacieni, recent la pn la 10%, infecii ale aparatului urinar (17%),
epididimite (4,5%), infecii ale plgii (10%), stricturi de uretr (2,5-5%), scleroza colului
vezical (2-3%), incontinen urinar (2-10%), ejacularea retrograd (70-80%), fistule urinare
hipogastrice, plgi rectale.
Complicaiile non urologice au o frecven redus (sub 1%): tromboz venoas
profund, embolie pulmonar, infarct miocardic, accident vascular cerebral.
Mortalitatea, ceva mai crescut cnd sunt incluse i serii de pacieni din prima jumtate
a secolului trecut (2,5 + 1,7%), pare s se fi redus sub 1% n seriile recente.
d) Incizia transuretral a prostatei (ITUP) este un procedeu endoscopic rezervat
pacienilor cu volum al prostatei sub 30 g, fr lob median. Cu acelai instrument,
rezectoscopul, la care se monteaz un cuit electric n locul ansei de rezecie, se practic una (la
ora 6) sau dou (la ora 5 i 7) incizii ale colului vezical i prostatei. Intervenia este rapid,
eficient n cazurile n care indicaia a fost corect i are o morbiditate minim.
4. Tratamentul minim invaziv
Tratamentul minim invaziv cuprinde o serie de metode care presupun fie ablaia esutului
prostatic prin necroz de coagulare (n cele mai multe cazuri) sau vaporizare (laserul), fie
anularea fenomenului obstructiv (stenturi). Se obine n primul rnd o mbuntire a
simptomelor i mai puin o ameliorare a obstruciei, cu complicaii minime. Metodele de ablaie
prin coagulare sau vaporizare au un dezavantaj comun: nu permit obinerea de esut bioptic
pentru examenul anatomo-patologic.
a) Hipertermia este definit prin ridicarea temperaturii tisulare la 42-44 oC cu ajutorul
unor sonde introduse transrectal sau transuretral. La aceste valori ale temperaturii numai celulele
tumorale maligne sunt distruse n timp ce celulele normale le tolereaz. Eficacitatea metodei nu
este dovedit.
b) TUMT (transurethral microwave thermotherapy) sau termoterapia transuretral cu
microunde a fost aplicat la peste 100 000 de pacieni n ntreaga lume i este cea mai popular
form de terapie minim invaziv.
Dispozitivul TUMT este format dintr-un modul de tratament la care este conectat un
cateter uretral special. Modulul are trei elemente: generatorul de microunde, sistemul de
msurare a temperaturii i sistemul de rcire. Cateterul are un balonet similar celui de la sonda
Foley i are ncorporate o anten de microunde, senzori de temperatur i canale periferice prin
care circul lichid de rcire ce asigur o temperatur sczut la nivelul uretrei prevenind necroza
i sngerarea mucoasei. Exist mai multe dispozitive care folosesc acelai principiu constructiv,
cel mai cunoscut fiind ProstatronTM.
Exist dou protocoale de TUMT:
Cu energie joas (Low Energy -TUMT), care produce temperaturi de pn la 45 oC n

esutul prostatic; se obine o ameliorare a simptomelor, dar rezultate mai slabe n ceea ce privete
parametrii obiectivi (Qmax); morbiditatea este minim; pe termen lung rezultatele sunt foarte
slabe deoarece n urmtorii 5 ani dup aplicarea TUMT ntre 50 i 80% din pacieni au avut
nevoie de o alt modalitate de tratament.
Cu energie nalt (High Energy -TUMT), n care temperaturi de 70-80 oC produc

modificri tisulare mai importante: la trei luni post TUMT a fost evideniat ecografic transrectal
o cavitate n prostat la aproape 40% din pacieni; n paralel cu o reducere mai important a
simptomatologiei comparativ cu LE-TUMT, a fost constatat i o cretere semnificativ a Qmax;
145
morbiditatea este mai mare dect n cazul LE-TUMT; rezultatele subiective i obiective sunt
apropiate de cele obinute prin TUR, n condiiile unei morbiditi mai reduse; tratamentul
este durabil, rata de re-tratament la un an fiind apreciat la 7%.
n concluzie HE-TUMT poate fi recomandat pacienilor care nu mai rspund la terapia
medical i refuz alternativa chirurgical; pacienii cu stare general precar sunt candidaii
ideali. Principalul avantaj este c poate fi efectuat n ambulator i nu necesit anestezie.
Morbiditatea este redus i const n special n necesitatea cateterismului, uneori prelungit pn
la o lun, pentru retenia de urin care apare dup procedur.
c) TUNA (Transurethral needle ablation) este o metod de ablaie a esutului prostatic
care utilizeaz energie cu frecven radio, de nivel sczut, transmis n prostat prin
intermediul a dou ace aflate la vrful unui dispozitiv introdus transuretral. La vrful acelor se
dezvolt o temperatur de 80-100 oC care produce focare de necroz de coagulare. Procedura se
poate efectua n ambulatoriu, cu anestezie local. Retenia de urin poate s apar la un sfert din
pacieni dar este de scurt durat (cteva zile). Mai neplcute sunt simptomele iritative care pot
dura 4-6 sptmni.
Au fost obinute ameliorri ale simptomelor urinare de 50-60% i creteri ale Qmax de
50-70%, ambele mai reduse dect n cazul TUR-P. Aproximativ un sfert din pacienii
supravegheai pe un interval mediu de 5 ani au avut nevoie de un tratament suplimentar. TUNA
nu este indicat ca tratament de prim linie n HBP i nu este potrivit pentru prostate mari
sau pentru patologia obstructiv la nivelul colului vezical.
d) HIFU (High-intensity focused ultrasound) este o metod care folosete
ultrasunetele focalizate cu intensitate mare pentru a produce distrugerea celulelor dintr-un
mic volum focal, situat la distan de sursa de energie, fr afectarea esuturilor care se
interpun ntre ele. Distrugerea esuturilor din focar se produce prin dou mecanisme: creterea
temperaturii la 80 grade C i secundar, cavitaia acustic (generarea i activitatea ulterioar a
unor incluziuni gazoase sau bule n cmpul ultrasonic). Dispozitivul este un transductor
piezoceramic transrectal care are rol dual, terapeutic (generator de HIFU) i de diagnostic
imagistic.
Metoda se aplic sub anestezie general. Au fost comunicate mbuntiri de 50-60% ale
simptomatologiei i ceva mai mici ale debitului urinar maxim, cu o rat de eec terapeutic de
aproximativ 10% anual. Printre complicaii se numr: retenia prelungit de urin, hematuria
iniial, hematospermia, infecii de tract urinar.
Datorit numrului redus de pacieni tratai prin HIFU nu au putut fi stabilite
indicaiile metodei ci mai degrab anumite criterii de excludere: prostate mari sau cu lobi
mediani mari, calcificri intraprostatice, grad mare de obstrucie, distan mare rect-col vezical,
indicaii absolute pentru tratament chirurgical.
e) Laserul este o form de energie care ndeprteaz obstrucia prin dou efecte asupra
esutului prostatic: necroza de coagulare sau vaporizarea tisular. Efectul biologic depinde de
efectul termic. La temperaturi foarte mari se produce vaporizarea iar la temeperaturi mai sczute
desicarea (pierderea apei) i coagularea (precipitarea proteinelor). Cu ct este mai ngust unda
laser cu att este mai mare densitatea puterii, cantitatea de cldur i temperatura dezvoltat n
esutul prostatic. De asemenea, cnd vrful fibrei este foarte apropiat sau n contact direct cu
esutul se transmite o cantitate mai mare de energie care produce vaporizarea. Vaporizarea are
efect terapeutic mai bun dect coagularea deoarece realizeaz o dezobstrucie mai rapid a
uretrei prostatice.
n tratamentul HBP sunt utilizate patru tipuri de laser: Nd:YAG, diod, KTP i Holmium.
Tehnica VLAP (Visual laser ablation of the prostate) utilizeaz laserul Nd:YAG,
lumina fiind proiectat lateral prin intemediul unei fibre optice flexibile echipat distal cu un
mecansim de deflecie, introdus pe un cistoscop normal. Energia este transmis n mai multe
146
puncte de-a lungul uretrei prostatice sub forma unor pulsuri cu durata de 60-90 sec pn cnd se
obine coagularea esutului. Imediat postintervenie se instaleaz un edem important la nivel
local.
Studiile efectuate au artat c eficacitatea VLAP (reflectat de ameliorarea simptomelor
i debitului urinar) este inferioar sau cel mult comparabil cu cea a TUR-P iar rezultatele pe
termen lung sunt mai slabe (rate mai mari de retratament). Avantajele metodei: hemoragie
redus, internare scurt, procent mic de ejaculare retrograd.
Dezavantajele sunt importante: absena unui efect clinic imediat, cateterizarea
prelungit, uneori chiar peste o lun, disuria prezent la jumtate din pacieni, care se menine la
15% din acetia chiar la peste 3 luni de la intervenie i rata mare de reintervenie, care a fost
amintit. n plus, VLAP nu poate fi efectuat la pacienii cu infecii urinare sau prostatice
datorit riscului de infecie al esutului necrozat i nici la adenoame mari datorit profunzimii
reduse (15 mm) la care acioneaz. Prin urmare, metoda are indicaii extrem de limitate:
pacieni cu risc chirurgical mare sau pe tratament anticoagulant, pacieni care vor s menin
ejacularea normal.
Prin folosirea tehnicii de contact i dezvoltarea unor vrfuri de safir sintetic care s
permit o mai bun transmitere a energiei a fost posibil vaporizarea tisular cu Nd:YAG.
Vaporizarea este nsoit i de coagulare i cu toate c permite o dezobstrucie mai rapid, este
nsoit de acelai procent crescut de retenie urinar, simptome iritative i eec terapeutic la
distan. Procedura este mai scump i mai lung dect VLAP prin coagulare.
n tehnica numit ILC (Interstitial laser coagulation) se creeaz o leziune de coagulare
prin emiterea radiaiei laser (Nd:YAG sau diod) cu o densitate sczut a puterii direct
intraprostatic. Fibra laser se introduce pe cistoscop i printr-un dispozitiv special care
puncioneaz pereii uretrei, n esutul prostatic. n general, aceleai aspecte care au fost expuse
pentru VLAP sunt valabile i n cazul ILC.
Rezecia prostatei cu laser Holmium este la ora actual singura metod de tratament
cu laser cu eficacitate similar cu cea a TUR i adenomectomiei deschise n ceea ce privete
simptomatologia i fluxul urinar. Rezultatele pe termen scurt sunt excelente (tehnic recent,
sub 10 ani). Intervalul de cateterizare uretro-vezical i de spitalizare sunt mai scurte dect n
cazul TUR iar complicaiile sunt mai reduse (hemoragie intraoperatorie minim). Principalele
dezavantaje sunt: costul ridicat i tehnica dificil care determin creterea timpului operator.
Laserul holmium este un un laser pulsatil care se folosete i pentru litotriia endoscopic.
Produce o vaporizare intens i o coagulare tisular limitat la 3-4 mm ceea ce i ofer o bun
capacitate att de tiere ct i de hemostaz. Tehnica const n efectuarea unei rezecii similare
celei din TUR (HOLRP) sau a enucleeri retrograde a esutului adenomatos cu fragmentarea
ulterioar a acestuia pentru a fi eliminat pe teaca rezectoscopului (HOLEP).
f) Endoprotezele sau stenturile prostatice sunt dispozitive sau piese implantate
endoscopic, transuretral, la nivelul uretrei prostatice cu scopul de a ine lumenul acesteia deschis.
Sunt grevate de complicaii importante ca: ncrustare prin depunerea de sruri minerale sau
material biologic, hematurie, incontinen, retenie, infecii, durere cronic, migrare. Sunt
acceptate numai la pacienii cu risc nalt (ASA>3), pentru tratarea reteniei de urin.
- Stenturile temporare sunt dispozitive de form spiral indicate la pacieni cu retenie
acut sau cronic de urin la care este contraindicat intervenia chirurgical sau care o refuz
(Prostakath, Urospiral, Memokath, Prostacoil).
- Stenturile permanente sunt autoexpandabile i destinate s rmn permanent in situ i
s fie acoperite de epiteliul uretral: Urolume, Memotherm.
- Stenturile biodegradabile (Biofix) sunt fcute din polimeri poliglicolici sau polilactici
i se degradeaz n 1-6 luni n funcie de tipul materialului. Se folosesc pentru prevenirea
reteniei urinare dup prostactetomia cu laser, termoablaie i HIFU.
147
Unele metode au fost abandonate: dilatarea prostatei cu balon, TULIP (transurethral laser
induced prostatectomy), nclzirea prostatei cu un balon cu ap fierbinte. Altele sunt prea noi
pentru a fi corect evaluate: chirurgia bipolar cu dispozitivul Gyrus care const n
electrovaporizarea esutului prostatic folosind energie cinetic plasmatic n mediu de irigaie
salin, injecia transuretral cu alcool absolut n prostat, care produce o necroz de coagulare.
148
9. CANCERUL DE PROSTAT
A. Pnu
1. Epidemiologie
Carcinomul de prostat constituie, la ora actual, o problem de sntate major pe plan
mondial. n multe ri dezvoltate cancerul de prostat este cel mai frecvent cancer diagnosticat
i a doua cea mai frecvent cauz de mortalitate prin cancer la brbat (dup cel
bronhopulmonar).
La nceputul deceniului trecut incidena mondial a cancerului de prostat a fost estimat
la 200 000 de cazuri noi anual, dup date publicate de Uniunea Internaional Contra Cancerului
i Comitetul Crucii Roii Internaionale.
Incidena cancerului clinic manifest este extrem de variabil pe plan mondial. S-a
observat c aria geografic i rasa au o influen important asupra incidenei, majoritatea
cazurilor noi fiind nregistrate n America de Nord i rile scandinave, n timp ce afeciunea este
rar n Extremul Orient: China, Japonia, Thailanda, Filipine, etc. Ratele incidenei sunt cuprinse
ntre un minim de 2 la 100000 de brbai n China i valori de 55 i 65 la 100000 n Suedia i
respectiv Canada. Statele Unite au o situaie particular, cu rate aproape duble, datorit politicii
agresive de depistare precoce: 101 la 100000 pentru euro-americani i 137 la 100000 pentru
afro-americani.
n ceea ce privete variaia etnic a cancerului clinic manifest, incidena cea mai mare
apare la negrii americani din Atlanta, Georgia (91,2 la 100 000), iar cea mai sczut la chinezii
rezideni n Shanghai (1,3 la 100 000). Riscul este mai mare pentru un negru american dect
pentru un alb american care la rndul su are un risc mai mare dect un american de origine
asiatic. Un aspect particular a fost observat la japonezii care au migrat pe Coasta de Vest a SUA
i n Hawai la care incidena cancerului de prostat a crescut la 16,5 cazuri noi la 100 000 de
locuitori, fa de o inciden de 6 la 100 000 prezent la japonezii din Osaka. Aspecte similare au
fost observate i la chinezii, evreii i indienii care au migrat n Statele Unite indicnd n mod clar
intervenia factorilor de mediu n progresia bolii.
Pe ansamblu, la nivel mondial, se apreciaz c incidena crete ntr-un ritm de 2-3%
pe an. Din datele existente, incidena sa a avut o cretere marcat n ultimele dou decenii.
Cele mai complete date epidemiologice provin n principal din SUA unde dinamica
cazurilor nou diagnosticate a fost urmtoarea: 66.000 n 1980, 100.000 n 1988, 132.000 n 1992,
200.000 n 1994, 317.000 n 1996. n aceast ar creterea incidenei a avut loc n toate grupele
de vrst i la ambele rase (alb i neagr) mai ales dup 1986, anul introducerii PSA. Creterea
s-a produs pe seama stadiilor localizate i regionale i a tumorilor moderat difereniate. n 1997
au fost nregistrate 209.000 noi cazuri, cu mult mai puine dect cele 334.500 preconizate de
evoluia ascendent din anii anteriori. Se pare astfel c incidena s-a stabilizat sau chiar scade
(n SUA).
n rile din sudul Europei creterea incidenei pare s fie mai mare de 25% la 5 ani. n
Frana ntre 1982 i 1990 incidena a crescut cu 8% pe an (deci 40% n 5 ani).
n Romnia incidena cancerului de prostat era n 1996 de 11,51 la 100 000 de locuitori,
ocupnd locul al 4-lea ntre celalte cancere (Miron). Pe baza cercetrilor personale apreciem c
incidena real a bolii n ara noastr este subestimat, valori mai aproape de adevr fiind 15,5
cazuri noi la 100 000 de locuitori, n 1996 i n cretere de atunci. n rile vecine incidena
pare s fie asemntoare.
149
Apreciem c sud-vestul Romniei se delimiteaz ca o zon cu risc crescut pentru

cancerul de prostat iar incidena afeciunii a crescut semnificativ n condiiile absenei unei
schimbri majore n depistarea efectiv a bolii.
Cancerul de prostat semnificativ clinic este rar sub 50 de ani dup care incidena crete
rapid cu vrsta. Datele din literatur situeaz vrsta medie la diagnostic la 73-74 de ani, ceva
mai mare dect cea rezultat din studiile personale (70 ani). n Statele Unite, n urma introducerii
PSA n 1986 vrsta medie la diagnostic a sczut cu 2 ani (de la 73 la 71). Pe plan mondial
incidena este rar sub 50 de ani, fapt constatat i de noi (sub 1%).
Evoluia ratei mortalitii difer n funcie de aria geografic i ras sau grup etnic.
Ratele internaionale ale mortalitii, corectate pe grupe de vrst, la 100 000 de brbai, pe an, se
situeaz ntre un maxim de 36 la negrii americani i un minim de 4 n Japonia.
Mortalitatea crete ntr-un ritm mult mai lent dect incidena, n medie cu 2-8% la
fiecare 5 ani. Aceast cretere este cel mai probabil urmarea scderii mortalitii prin boli
cardio-vasculare i a speranei de via mai lungi.
Pe lng forma clinic manifest, studiile de autopsie au identificat focare de cancer la
30% din brbaii n vrst de 50 de ani i 70% la cei peste 80 de ani. Marea majoritate a
acestor cancere prostatice mici, bine difereniate, detectate la autopsie, sunt clinic
nesemnificative, fiind cunoscute sub numele de cancere latente sau oculte. O parte din acestea
se dedifereniaz, cresc rapid i metastazeaz producnd decesul.
Riscul actual, pentru un brbat dintr-o societate occidental, de a dezvolta n cursul vieii
cancer de prostat microscopic este de circa 30%; riscul de a dezvolta boal clinic este de circa
10%; riscul de a muri prin aceast afeciune este de circa 3%.
2. Factorii de risc
Factori genetici i factori de mediu determin apariia cancerului de prostat fr a se
cunoate, ns, cauza precis.
Vrsta are n mod cert o influen asupra factorilor i/sau modificrilor care conduc la
apariia cancerului de prostat deoarece boala este ntlnit dup 60-65 de ani (chiar 50-55 de
ani, n forma ereditar) iar incidena crete pe msura mbtrnirii.
n funcie de prezena sau absena aglomerrii familiale a bolii i de vrsta pacientului la
debut cancerul de prostat a fost clasificat din punct de vedere epidemiologic n trei categorii:
sporadic, familial i ereditar.
Cancerul de prostat sporadic apare dup 65 de ani, la indivizi fr antecedente heredocolaterale, fiind determinat de defecte genetice induse de factori de mediu (radiaii, carcinogeni
chimici, virusuri, etc.) sau aprute spontan. Aproximativ 85% din cancere sunt sporadice i sunt
dobndite, dup cunotinele actuale, prin modificri aprute la nivelul acelorai gene care sunt
implicate i n apariia cancerului ereditar.
Cancerul de prostat familial este ntlnit la aproximativ 15% din brbaii cu cancer de
prostat, care au boala prezent n antecedentele heredo-colaterale. Agregarea familial este mai
puternic dect n cazul cancerului de sn sau de colon i poate fi rezultatul unor combinaii de
defecte genetice induse de factori de mediu, spontane sau motenite.
Cancerul de prostat ereditar reprezint 9-10 % din toate cancerele de prostat i 45%
din cazurile diagnosticate la brbaii sub 55 de ani. Nu s-a descoperit nc un defect genetic
specific motenit, astfel nct cancerul de prostat ereditar a fost definit pe baza unor criterii
clinice. De reinut c diagnosticul bolii la rude de vrst tnr i afectarea mai multor
membri ai familiei sunt factorii cei mai importani pentru un risc crescut de cancer de prostat
la brbaii aparinnd unei familii cu cancer de prostat ereditar.
150
Hormonii androgeni joac un rol important n iniierea i progresia cancerului de

prostat, rol susinut de o serie de observaii clinice:
- absena cancerului de prostat la brbaii castrai nainte de pubertate sau cu absena
congenital a enzimei 5-alfa reductaza;
- eficacitatea terapiei de supresie hormonal n stadiul androgeno-dependent al bolii (vezi
mai jos);
Nu se cunoate mecanismul prin care hormonii steroidieni intervin n dezvoltarea
cancerului de prostat sau ct de mare este contribuia acestora la riscul de cancer de prostat.
Incidena mai mare a cancerului de prostat la populaia de culoare fa de populaia
alb, a fost explicat prin nivelurile mai mari de androgeni sau metabolii ai acestora n ser.
Exist i unele date conform crora brbaii negri sunt expui la niveluri mai mari de androgeni
intrauterin, ceea ce a condus la formularea ipotezei conform creia aciunea hormonilor la vrste
mici predispune brbaii afro-americani la dezvoltarea cancerului de prostat la o vrst mai
avansat.
Hormonii estrogeni acioneaz asupra esutului prostatic normal i tumoral prin
intermediul receptorilor estrogenici care sunt localizai mai ales n celulele stromale, dar i n
cele epiteliale. Studii in vitro i in vivo pe animale, au indicat c estradiolul singur sau n
combinaie cu androgenii poate accelera proliferarea celulelor prostatice. La brbaii cu ciroz
alcoolic a fost observat un raport testosteron/estrogeni mai mic dect n mod normal ceea ce s-a
corelat cu o inciden a cancerului de prostat de 3,3% la brbaii decedai prin ciroz fa de
9,1% la grupul de control.
Diferenele importante n incidena cancerului de prostat manifest clinic, corelate cu
incidena similar a cancerului de prostat histologic n diverse ri i regiuni ale lumii, au
sugerat importana factorilor de mediu i n special a factorilor din diet care pot influena,
predominant sau exclusiv, etapa de progresie de la stadiul latent (histologic) la stadiul clinic
manifest.
Studii epidemiologice i biologice au artat c aportul caloric crescut i consumul
excesiv de grsimi sunt asociate cu un risc crescut de dezvoltare a cancerului de prostat. n
schimb, dieta vegetarian, tradiional n Japonia i alte ri asiatice, conine nivelurile crescute
de fito-estrogeni (substane cu activitate estrogenic slab), carotenoizi, vitamina A, D, E,
seleniu, ceai verde, care par a constitui factori protectori.
S-a sugerat c excesul ponderal i activitatea fizic redus, activitatea sexual intens i
precoce, partenerii sexuali multiplii, antecedentele de boli cu transmisie sexual (n special
virusul papiloma-HPV), vasectomia, fumatul sunt factori posibil asociai cu un risc crescut de
cancer al prostatei, dar rolul lor nu este bine precizat.
IGF-1 (insulin-like growth factor 1) este un factor de cretere cu efecte mitogene i
antiapoptotice asupra celulelor epiteliale prostatice normale i transformate. Nivelurile
plasmatice crescute de IGF-1 se coreleaz cu un risc crescut de cancer de prostat. Nu se cunosc
factorii care influeneaz nivelurile de IGF-1.
Polimorfismele genetice sunt variante de secven motenite ale unei anumite gene, care
se pot manifesta prin modificri ale funciei genei respective. Polimorfisme ale genei tipului 2
de 5 alfa reductaz, care se soldeaz cu o cretere a activitii enzimatice de transformare a
testosteronului n dihidrotestosteron se asociaz cu un risc crescut de cancer al prostatei. De
asemenea, polimorfisme ale citocromilor P459C17 i P450 3A4 implicai n biosinteza i
respectiv n degradarea testosteronului, par a fi asociate cu un risc crescut. Gena receptorului
androgenic conine dou polimorfisme care pot avea rol n iniierea i progresia cancerului de
prostat prin modularea rspunsului receptorului la androgeni. i receptorul vitaminei D ar
151
putea avea un rol, prin modularea aciunii vitaminei D, hormon care inhib proliferarea i induce
diferenierea liniilor celulare de cancer de prostat.
Relaia hiperplazie benign - cancer
Problema relaiei dintre cancerul de prostat i hiperplazia prostatic benign este n
permanent actualitate. La nivelul actual al cunotinelor noastre, dei HBP i cancerul de
prostat sunt foarte frecvente la brbaii n vrst i ambele sunt afeciuni neoplazice
caracterizate prin dereglri n controlul creterii epiteliului prostatic, pare improbabil ca HBP s
fie un precursor direct al adenocarcinomului.
3. Istoria natural
Istoria natural a cancerului de prostat este greu de studiat deoarece din motive etice i
umanitare este imposibil de observat cursul natural al bolii fr intervenie terapeutic. Din
analiza unui grup de pacieni cu cancer de prostat localizat tratat conservator a reieit o
supravieuire la 10 ani de 94% pentru cei cu tumori bine difereniate fa de 58% pentru cei cu
tumori slab difereniate. n afar de stadiu i grad de difereniere, vrsta i alte comorbiditi
influeneaz istoria natural.
n evoluia natural par a exista trei pai importani: dezvoltarea de focare microscopice
de cancer ocult, progresia de la cancerul ocult la cancerul de prostat localizat, clinic
semnificativ i diseminarea metastatic n limfonoduli, oase sau alte organe. Exist dou
explicaii de baz pentru progresia cancerului ocult la boal semnificativ clinic:
Stamey consider c dezvoltarea se face printr-o progresie lent, timpul de dublare
fiind de pn la 4 ani n unele cazuri, astfel nct timpul de progresie de la
transformarea malign iniial pn la apariia unui ml de volum tumoral poate fi
chiar 10 ani.
a doua teorie consider c lovituri genetice multiple sunt necesare pentru
transformarea n cancer semnificativ clinic i dediferenierea ulterioar, astfel nct la
unii brbai cancerul ocult nu va progresa niciodat. Aceasta ar putea explica
diferena dintre prevalena cancerului de prostat histologic care este constant
distribuit global i prevalena bolii clinice care este foarte variabil n diferite ri
depinznd de factorii de mediu care acioneaz ca promotori ai progresiei.
Anatomia zonal a prostatei a fost amintit anterior i ea este important pentru a nelege
originea att a hiperplaziei benigne ct i a cancerului de prostat. Majoritatea cancerelor (70%)
se dezvolt n zona periferic, iar restul n zona de tranziie (20%) i n zona central (10%). Pe
piesele de prostatectomie radical, tumorile maligne au contur neregulat, consisten variabil i
culoare gri-albicioas sau glbuie. Focarul iniial se extinde centrifug i invadeaz progresiv
parenchimul prostatic extinzndu-se spre capsula prostatic.
Un factor esenial implicat n extensia local este localizarea cancerului. Cancerele care
apar n zone periferice, n aproapierea unor defecte capsulare, unde organele vecine au
continuitate cu prostata sau unde structuri nervoase sau vasculare penetreaz n prostat, au anse
mai mari de extensie extracapsular precoce prin aceste defecte. Aceste locuri de minim
rezisten sunt jonciunea prostato-uretral, jonciunea cu colul vezical i locul de intrare al
ductelor ejaculatoare i pediculilor neurovasculari (n numr de patru) n prostat.
Invazia extracapsular local cuprinde veziculele seminale, colul i trigonul vezical,
ureterele, sfincterul extern striat de la jonciunea prostato-uretral. Datorit rezistenei opuse de
fascia Denonvilliers, invazia rectului se produce rar (6-8%) i tardiv fie cu penetrarea peretelui
152
rectal fie cu stenozarea rectului din afar, prin limfangit neoplazic perirectal. Ptrunderea
celulelor canceroase prostatice prin capsul se corealeaz cu un risc crescut de diseminare la
distan ceea ce are un impact net asupra prognosticului i supravieuirii. n stadiile tardive
invazia se prezint ca o mas dur, fix, aderent la pereii osoi, realiznd aa numita
carcinomatoz prostato-pelvin.
Neoplasmul prostatic invadeaz limfaticele locale i regionale n general trziu, n
stadiile avansate. Sunt invadai n ordine ganglionii obturatori, hipogastrici i iliaci comuni,
ulterior ganglionii aorto-lombari i chiar mediastinali sau supraclaviculari sau prin blocare
neoplazic i limfangit recurenial, ganglionii inghinali. Riscul de adenopatie neoplazic
crete i n funcie de gradul de difereniere celular, fiind foarte mare n carcinoamele
anaplazice, nc din stadiile incipiente.
Aceleai aprecieri pot fi fcute i cu privire la metastazele cancerului prostatic care se
dezvolt n general n stadii avansate local, dar sunt posibile nc din fazele precoce cnd
gradingul histologic este mare. Metastazele apar cel mai frecvent n oasele lungi i late (ntre 33
i 97%), n plmni i ficat i mai rar n corpii cavernoi (manifestate clinic prin priapism), n
testicul, peritoneu, pleur, splin, suprarenal etc. Metastazele osoase cele mai frecvente se
dezvolt n oasele bazinului, vertebre, femur, oasele craniului, omoplat, coaste. Metastazarea
are loc pe calea limfaticelor perineurale sau prin anastomozele Batson dintre reeaua venoas
pelvin i plexurile venoase perivertebrale. Proliferarea celulelor tumorale poate nlocui osul cu
apariia de fracturi patologice i/sau mduva osoas cu anemie prin deficit eritroblastic. Expresia
radiologic a metastazelor apare la aproximativ un an dup nsmnare, aspectul tipic fiind de
metastaze osteocondensante (80-90%), restul fiind osteolitice.
Cancerul de prostat este un adenocarcinom cu origine n stratul epitelial al aciniilor
secretori, cu caracter histogenetic multicentric i aspect histologic mixt. Cele 3 criterii majore
de diagnostic histologic sunt:
modificrile arhitecturale, ce constau n modificri ale glandelor i ale raportului
dintre glande i strom: glandele pot fi mici sau mari, de obicei inegale, complet
neregulate, incomplet difereniate, fiind dispuse spate la spate sau cu celule n
trabecule sau coloane; glandele adenocarcinomatoase bine difereniate au epiteliul
format dintr-un singur rnd de celule i nu se observ celule bazale; se pot constata
proliferri papilifere endoluminale; stroma este redus cantitativ;
invazia, al crei semn patognomonic este prezena celulelor carcinomatoase la
nivelul spaiilor perineurale;
anaplazia celular (anizocarii, anizocitoze); membrana nuclear este ngroat cu
prezena a 1-2 macronucleoli neregulai i a unei vacuole intranucleare; mitozele
atipice, monstruozitile nucleare i celulele gigante sunt rare.
Au fost descrise mai multe forme microscopice, fiecare dintre ele avnd particulariti
microscopico-evolutive distincte.
Stabilirea corect a gradului de difereniere este important, datorit corelaiei cu stadiul
de evoluie natural a tumorii, cu metastazele regionale i la distan i cu supravieuirea.
Criteriile majore n stabilirea gradului sunt diferenierea glandular i anaplazia celular. Exist
mai multe sisteme de grading, cel mai folosit fiind sistemul Gleason.
Sistemul Gleason este o metod de grading care evalueaz doar arhitectura acinar, n
microscopia de putere mic, distingnd 5 grade de difereniere notate de la 1 la 5, n funcie de
diferenierea glandelor proliferate adenocarcinomatos :
G1 - foarte bine difereniat
G2 - bine difereniat
G3 - moderat difereniat
G4 - slab difereniat
G5 - anaplazic (foarte slab difereniat)
153
Pentru a ine cont de caracterul histologic polimorf, sunt evaluate cele dou aspecte sau
patternuri care sunt cel mai bine reprezentate. Aspectul observat pe suprafaa cea mai mare este
definit ca aspect sau pattern primar. Aspectul observat pe urmtoarea suprafa ca ntindere este
denumit aspect sau pattern secundar. Gradul sau scorul Gleason este suma celor dou aspecte
histologice, primar i secundar, sau dublul singurului aspect observat (dac a fost identificat
doar unul singur) i are o valoare de la 2 la 10. n clasificarea Gleason se deosebesc deci trei
categorii histologice de adenocarcinoame prostatice:
1) bine difereniate: scor Gleason 2-4;
2) mediu difereniate: scor Gleason 5-7;
3) slab difereniate: scor Gleason 8-10;
n cadrul eforturilor actuale de a deosebi cancerele agresive de cele latente i de a
nelege istoria natural a bolii, definirea i depistarea leziunilor premaligne n prostat au o
importan extrem. n 1980 McNeal i Bostwick au pus n eviden o asemenea leziune care a
fost numit neoplazie intraepitelial prostatic (Prostatic Intraepithelial Neoplasia = PIN).
Aceast leziune se caracterizeaz prin proliferare celular a glandelor i ductelor preexistente, cu
modificri citologice ce mimeaz adenocarcinomul, dar nu prezint invazie stromal.
n afara adenocarcinoamelor, n prostat pot aprea i alte tipuri de tumori mai rare:
carcinoamele ductale, cu morfologie mixt tranziional i acinar, carcinoamele mucinoase (o
variant de adenocarcinom), carcinoamele cu celule mici, etc.
n afara diagnosticului histologic, este posibil un diagnostic citologic pe material obinut
prin aspiraia prostatic cu ac fin (introdus de Franzen n Suedia). Materialul aspirat este
preparat dup metoda May-Grunwald sau Papanicolau. Printre avantaje se numr efectuarea
procedurii n ambulatoriu, obinerea de material din toate zonele prostatei, posibilitatea repetrii
procedurii cu complicaii minime i un diagnostic corect n 71-98% din cazuri. Dezavantajele
constau n obligativitatea interpretrii lamelor de ctre un citolog experimentat i riscul
confundrii displaziilor cu cancerele bine difereniate.
5. Simptomatologie
Clinica cancerului de prostat s-a schimbat foarte mult n ultimii 10-15 ani de cnd s-a
produs o migrare spre stadii precoce, boala fiind depistat mult mai frecvent cnd este nc
localizat. Din pcate aceasta afirmaie este valabil mai ales pentru rile dezvoltate economic
n care programele de depistare precoce se aplic pe scar larg.
Brbaii cu cancer de prostat se pot prezenta cu o varietate de simptome care pot fi
grupate n trei mari categorii: 1/. Simptome ale aparatului urinar inferior; 2/. Simptome de
invazie local; 3/. Simptome de boal metastatic
1. Simptomele aparatului urinar inferior sunt manifestri nespecifice, comune
cancerului i hiperplaziei benigne (HBP). Ele pot fi grupate n obstructive sau de golire (debut
tardiv al miciunii, jet urinar cu calibru i for de proiecie reduse, uneori ntrerupt, miciune cu
efort, senzaia de golire incomplet) i iritative sau de umplere (polakiurie, nocturie, miciune
imperioas pn la incontinen prin imperiozitate). Trebuie precizat c aceste simptome pot fi
atribuite mai degrab unui adenom de prostat concomitent i numai n cazuri avansate local,
cancerului de prostat ntruct acesta se dezvolt iniial n zona periferic, la distan de uretr.
Fiziopatologia simptomelor este identic cu cea prezentat la adenomul de prostat; n plus
simptomele iritative pot aprea datorit invaziei trigonului vezical i nervilor pelvini.
2. Odat cu invazia local a structurilor adiacente apar o serie de simptome care, dei
nespecifice, orienteaz diagnosticul ctre o etiologie malign a bolii prostatice. Invazia direct a
uretrei prostatice sau a trigonului vezical poate produce hematurie, uneori intens, cu cheaguri.
Disuria, n aceste stadii avansate este provocat de infiltraia neoplazic a colului vezical i, o
dat aprut devine curnd permanent, progresiv, fr remisiuni sau variaii, ca n cazul unui
adenom.
154
Invazia orificiilor ureterale produce obstrucia cii urinare superioare cu

ureterohidronefroz asimetric manifestat prin dureri lombare. Incontinena urinar poate fi
consecina invaziei sfincterului uretral extern i necesit cateterism permanent. Uneori disuria se
nsoete de durere locoregional care se poate manifesta ca jen, neptur, senzaia de corp
strin, arsur sau durere franc localizat profund n perineu, n rect, iradiat n hipogastru sau
penis. Durerea este provocat de infiltraia neoplazic nervoas perineal. Extensia
extracapsular posterolateral poate duce la invazia i distrugerea nervilor erectili cu impoten
consecutiv. Invazia veziculelor seminale poate determina hemospermie. Invazia sau stenozarea
rectului, un fenomen rar i foarte tardiv poate determina obstrucie rectal.
3. n ciuda eforturilor fcute n rile dezvoltate pentru depistarea precoce a bolii printr-o
informare public crescnd i screeningul brbailor asimptomatici, pe plan internaional peste
40% din brbaii cu cancer de prostat au n momentul diagnosticului extensie extraprostatic a
bolii. n Europa, cel puin 25% din pacieni au metastaze osoase detectabile la scintigrafia
osoas, n momentul prezentrii la specialist.
Metastazele osoase se manifest prin durere local cu debut acut i evoluie progresiv,
sau prin fracturi patologice n special n urma unor traumatisme locale. Astfel, la un brbat n
vrst, cu simptome ale tractului urinar inferior sunt tipice durerile lombosacrate, durerea de old
cu impoten funcional a membrului respectiv sau chiar fractura de col femural. Metastazele n
corpii vertebrali comprim mduva spinrii i produc simptome neurologice n special la nivelul
membrele inferioare; necesit tratament de urgen, fie radioterapie, fie decompresie
chirurgical.
Invadarea ganglionilor pelvini are de obicei expresie simptomatic mai redus. n
cazurile avansate se poate manifesta prin tumori palpabile n fosa iliac sau adenopatie
inghinal franc, limfedem al membrului inferior, dureri lombare prin obstrucie ureteral.
Simptome sistemice de astenie i somnolen prin anemie, uremie i efecte toxice
nespecifice, scdere ponderal pn la caexie, hemoragii interne i externe etc. semnific un
stadiu terminal.
Examenul clinic
La examenul clinic general pot fi constatate semne sugestive pentru extensia local sau la
distan a cancerului de prostat, deci n stadii tardive. Semnele de uremie amintite deja la
adenomul de prostat, adenopatiile tumorale, edemele membrelor inferioare, durerile osoase cu
sau fr fracturi patologice, paraplegia, anemia, scderea ponderal sunt toate semne ale
incurabilitii bolii.
De la dezvoltarea urologiei ca specialitate, diagnosticul clinic al cancerului de prostat sa bazat n mod primar pe capacitatea degetului index al urologului de a detecta induraii sau
asimetrie n glanda prostatic. Rmne actual descrierea fcut n 1921 de Marion, un celebru
chirurg francez, a patologiei macroscopice a bolii intra sau extracapsulare, incluznd invazia
limfonodulilor regionali: Cancerul de prostat este n general uor de difereniat de adenomul
de prostat. Consistena masei prostatice este deosebit, mai de grab dur dect elastic i
aproape ntotdeauna neregulat. Forma glandei n loc de a fi rotunjit este frecvent neregulat.
n sfrit, n loc de a simi o margine precis, glanda se continu, fr limit, cu esuturile
nconjurtoare pe marginea extern i superioar. Uneori, masa tumoral este regulat i
limitat, dar dur ca lemnul. Acesta este cancerul. Uneori, examinatorul nu palpeaz nici o
mas, ci numai un nodul dur, simplu, fr o precis delimitare fa de esutul nconjurtor.
Dagnosticul devine delicat atunci cnd avem de a face cu un cancer precoce care este
caracterizat prin numai civa noduli duri ntr-o gland care are toate aspectele unui adenom de
prostat. n acest caz poate fi vorba despre un adenom de prostat, dar care este foarte suspect,
n special dac nodulii nu dispar prin masaj prostatic. Diagnosticul n stadiul precoce al bolii
este foarte delicat i chiar urologi cu experien sunt uneori obligai s fie rezervai asupra
155
diagnosticului pentru o anumit perioad de timp. Din fericire, actual dispunem de un marker
tumoral care poate clarifica incertitudinile tueului rectal n aceste stadii precoce.
6. Explorri paraclinice
Markerii tumorali
Markerii biologici sunt recunoscui ca elemente importante n evaluarea i urmrirea
tratamentului la pacienii cu cancer. Un numr important de markeri au fost cercetai dar numai
doi au rezistat probei timpului, intrnd n evaluarea de rutin: fosfataza acid prostatic (PAP) i
antigenul prostatic specific (PSA).
Fosfataza acid prostatic (PAP) nu este un marker specific deoarece este produs ntr-o
multitudine de esuturi. Determinat prin metode enzimatice fosfataza acid, a fost markerul
standard pentru cancerul de prostat deoarece se gsete la nivelul glandei n cantiti de circa
1000 de ori mai mari dect n orice alt organ. n timp, a fost posibil izolarea unei fraciuni
produs predominant de celulele epiteliale prostatice, fosfataza acid prostatic (PAP), ale
crei valori sunt crescute numai n stadii avansate local i n metastazele la distan. Actual este
utilizat numai la monitorizarea evoluiei bolii sub tratament.
Antigenul prostatic specific (PSA) este o glicoprotein secretat de epiteliul prostatic
i de glandele periuretrale, cu concentraie foarte mare n lichidul seminal uman: 0,3-3 mg/ml.
Secreia este androgeno-dependent. Exist mai multe bariere fizice care mpiedic ieirea PSA
din sistemul ductal prostatic, bariere care menin n circulaia general o concentraie de PSA
seric de pn la 3 ng/ml, adic de un milion de ori mai mic fa de fluidul prostatic. Funcional,
este o enzim proteolitic cu activitate asemntoare celei a chimotripsinei, substraturile
principale fiind proteinele majore formatoare de gel din sperma proaspt ejaculat: semenogelina
I i II. Proteoliza determin lichefacia spermei i eliberarea spermatozoizilor motili.
Cele mai rspndite metode pentru dozarea PSA seric folosesc tehnici imunologice.
Valorile normale se situeaz ntre 0-4 ng/ml (dup unii pn la 3 ng/ml), iar valorile patologice
(pacieni cu suspiciune foarte mare de cancer, care necesit puncie-biopsie prostatic) > 10
ng/ml. Pentru cazurile cu valori ntre 4 i 9,99 ng/ml atitudinea este difereniat (vezi mai jos).
Ar fi de preferat ca aceeai metod de dozare s fie utilizat n evaluarea n timp a unui pacient
individual.
PSA nu este un marker ideal deoarece numeroase alte afeciuni ale prostatei pot
determina creterea nivelului de PSA seric n absena malignitii: adenomul de prostat,
ischemie i/sau infarct n prostat, prostatit acut. Prin urmare, creterile PSA nu sunt specifice
cancerului de prostat. Invers, nu toi brbaii cu boli prostatice au PSA seric crescut.
Creterea cea mai important a fost observat, ns, n cancer iar valorile PSA seric sunt
proporionale cu volumul cancerului intracapsular i al cancerului extracapsular; astfel, s-a artat
c valoarea PSA seric crete cu 3,5 ng/ml, pentru un gram de cancer intracapsular, comparativ cu
numai 0,3 ng/ml, pentru un gram de adenom. La pacienii cu cancer de prostat determinanii
importani ai nivelului seric al PSA sunt volumul i gradul cancerului.
Riscul de cancer este direct proporional cu nivelul PSA seric:
Valoarea PSA (ng/ml)
<4
4 - 9,99
>10
156
Riscul
1/50
1/4 - 1/3
1/2 - 2/3
Este testul cu cea mai mare valoare predictiv pozitiv din cele 3 modaliti de
depistare precoce (PSA, tueu rectal, ecografia transrectal).
Se apreciaz c dup tueul rectal i ecografia transrectal nu exist creteri semnificative
clinic sau statistic ale valorilor PSA seric. n schimb biopsia prostatic i TUR-P determin
creteri foarte mari, motiv pentru care se recomand determinarea PSA seric la cel puin 6
sptmni dup efectuarea acestora.
ndeprtarea chirurgical a esutului prostatic, radioterapia, orhidectomia, analogii LHRH, finasteride scad valoarea PSA seric.
n programele de depistare precoce majoritatea creterilor PSA seric sunt cuprinse ntre 4
i 9,99 ng/ml (aa numita zon gri). Pentru a mbunti capacitatea de a distinge ntre HBP
i cancerul de prostat ca determinani ai acestor valori puin crescute, deci pentru a identifica
pacienii care au nevoie de puncie prostatic au fost introduse diverse metode care sunt
valabile numai pentru valorile situate n zona gri :
indicatori :
o valoarea PSA/volumul ecografic al prostatei, densitatea PSA (PSAD > 15);
o valoarea PSA/volumul zonei de tranziie, densitatea PSA TZ;
o viteza de cretere a PSA n timp, velocitatea PSA (PSAV > 0,75 ng/ml/an);
valori de referin specifice vrstei; valorile PSA seric total cresc cu vrsta datorit
creterii volumului prin BPH, episoade subclinice de prostatit, ischemie, cancer
microscopic nedectat. Folosirea unei valori de 2,5 ng/ml n intervalul 40-49 ani,
respectiv de 6,5 ng/ml n intervalul 70-79 ani, ca limit superioar a normalului, ar
crete sensibilitatea la tineri i specificitatea la vrstnici n detecia cancerului;
formele moleculare ale PSA; cercetrile au artat complexitatea formelor de PSA
seminal i seric. Aproape tot PSA din lichidul seminal se gsete sub form liber,
din care aproximativ 2/3 are activitate enzimatic. PSA activ enzimatic scpat n
circulaie este inactivat prin sistemul inhibitor proteazic extracelular din care ACT
(alfa1-antichimotripsina) este unul din cei mai importani componeni. Astfel, PSA
seric are dou forme: PSA complexat sau legat cu ACT este forma molecular
predominant (60 - 95%), restul fiind PSA liber (5 - 40%). Proporia de PSA
complexat cu ACT este mai mare la pacienii cu cancer de prostat fa de pacienii
cu BPH; un raport PSA liber/PSA total < 0,19 - 0,22 permite depistarea pacienilor
cu valori ale PSA seric total de 4-9,99 ng/ml, care au o probabilitate mai mare de
cancer (i stabilirea indicaiei de puncie).
Ecografia transrectal
Ecografia transrectal, introdus n anii 60, are ca indicaii principale:
1. examinarea prostatei i a veziculelor seminale n cazul unor modificri sugestive
pentru cancer de prostat la tueul rectal i/sau valori crescute ale PSA seric ;
2. efectuarea biopsiei prostatice sau a veziculelor seminale prin puncie;
3. efectuarea biopsiei jonciunii uretro-vezicale n cazul suspiciunii recidivei locale
dup operaia de prostatectomie radical;
Imaginile obinute n plan transversal dau cele mai bune informaii despre simetria i
marginile laterale ale prostatei. Prostata normal, examinat n seciune transversal, are o form
triunghiular, simetric, cu ecostructur izoecogen (intensitate medie), relativ omogen n
zonele periferic i central determinat de distribuia uniform a glandelor. Zona de tranziie
este relativ hipoecogen, frecvent cu structur neomogen. Ecoul marginal, hiperecogen,
continuu, care nconjoar prostata normal reprezint interfaa acustic ntre prostat i grsimea
periprostatic.
Diagnosticul ecografic al canerului de prostat se bazeaz pe leziunea hipoecogen din
zona periferic i n stadii mai avansate pe leziuni neomogene, cu dezorganizarea local a
anatomiei zonale i deformarea sau discontinuitatea ecoului marginal. Exist ns o serie ntreag
157
de alte afeciuni care produc imagini hipoecogene la nivelul prostatei: modificri distrofice,
atrofie nespecific, adenoame, chisturi, prostatit cronic. Majoritatea leziunilor hipoecogene
depistate ecografic nu sunt cancere: o leziune hipoecogen are o probabilitate de 17-57 % de a
fi malign. n afar de leziunea hipoecogen, cancerul de prostat poate aprea izoecogen n
30% din cazuri, cnd practic nu poate fi deosebit de esutul normal i foarte rar hiperecogen
(1%).
n concluzie, prin metodele clinice prezentate anterior se poate stabili un diagnostic de
suspiciune de cancer de prostat. Astfel dezvoltarea procesului patologic poate fi suspectat fie
pe baza examenului clinic (tueul rectal), fie pe baza unor markeri tumorali, fie pe baza unor
aspecte imagistice la ecografie. Diagnosticul pozitiv, de certitudine, se pune numai pe baza
examenului anatomopatologic al piesei de biopsie prostatic.
Metode de biopsie prostatic
Indicaia major pentru efectuarea biopsiei prostatice este diagnosticul histologic al
cancerului i stabilirea formei i gradului histologic. Alte indicaii: evaluarea local dup
radioterapie, biopsia jonciunii uretro-vezicale pentru diagnosticul recidivei locale dup
prostatectomie radical, biopsia veziculelor seminale.
Dei a fost efectuat n trecut pe cale transperineal, actual este utilizat puncia
prostatic pe cale transrectal pentru c procedura este mai simpl, nu necesit anestezie dect
n cazuri speciale, iar complicaiile infecioase sunt rare cu antibioprofilaxia modern.
La pacienii, la care a fost indicat puncia prostatic este obligatorie ntreruperea sau
modificarea tratamentului anticoagulant cu cteva zile nainte de efectuarea biopsiei.
Profilaxia cu antibiotice este indicat n general, iar la pacienii valvulari sau cu implanturi
artificiale, indicaia este absolut. Cotrimoxazolul (biseptol) i derivaii quinolonici (norfloxacin,
ciprofloxacin) sunt cele mai folosite medicamente i se administreaz cu cel puin o or naintea
procedurii. Rata complicaiilor infecioase poate fi sczut i mai mult prin continuarea
administrrii timp de o sptmn.
Puncia se efectueaz cu un ac special, acionat automat cu ajutorul unui instrument cu
arc numit pistol de biopsie. Volumul fragmentului de esut obinut prin puncie este extrem de
mic comparat cu volumul ntregii glande astfel nct acul trebuie direcionat sau ghidat n zonele
n care dezvoltarea procesului patologic este suspectat pe baza unor caractere clinice sau
aspecte imagistice. Puncia se efectueaz deci n una din urmtoarele variante:
n leziunea patologic depistat palpator, sub ghidajul indexului; se recolteaz 2-3
fragmente;
n leziunea hipoecogen din zona periferic, descoperit ecografic, sub ghidaj
ecografic;
sub forma unei biopsii multiple, de obicei biopsia sextant - biopsie a zonei
periferice, bilateral, n plan parasagital, la nivelul vrfului, mijlocului i bazei
prostatei, efectuat sub ghidaj ecografic, care permite o separare spaial uniform
a zonelor din care sunt recoltate fragmentele; aceast tehnic este utilizat atunci
cnd valoarea PSA este crescut dar palpator sau ecografic nu a fost identificat o
zon suspect.
Complicaiile determinate de biopsia prostatic variaz ntre 2-79% i sunt n principal de
natur traumatic, (hematurie, rectoragie, hemospermie) i/sau infecioas (prostatit,
epididimit, acces local, pielonefrit, cistit, bacteriemie/septicemie).
O alt metod pentru a obine esut prostatic n vederea stabilirii diagnosticului pozitiv de
cancer de prostat este TUR-P care se practic n scop paleativ n cazuri de retenie de urin
pentru deblocare cervicoprostatic.
158
Stadializarea TNM 2002

T tumora primar
Tx - Tumora primar nu poate fi evaluat
T0 Nu se evideniaz tumora primar
T1 Tumor inaparent clinic, nepalpabil sau invizibil imagistic
T1a - Tumor descoperit histologic incidental n 5% sau mai puin din esutul rezecat
T1b - Tumor descoperit histologic incidental n mai mult de 5% din esutul rezecat
T1c - Tumor identificat prin biopsie cu acul (efectuat datorit valorii crescute a PSA)
T2 Tumora limitat la prostat1
T2a - Tumora invadeaz o jumtate dintr-un lob sau mai puin
T2b - Tumora invadeaz mai mult de jumtate dintr-un lob dar nu ambii lobi
T2c - Tumora invadeaz ambii lobi
T3 - Tumora se extinde prin capsula prostatei2
T3a - Extensie extracapsular (unilateral sau bilateral)
T3b - Tumora invadeaz vezicula (ele) seminal (e)
T4 - Tumora este fixat sau invadeaz structurile vecine, altele dect veziculele
seminale: colul vezical, sfincterul extern, rectul, muchii ridictori i/sau peretele
pelvin
Note:
1
Tumora depistat prin biopsie cu acul n unul sau ambii lobi, dar nepalpabil sau invizibil
imagistic este clasificat ca T1c.
2
Invazia apexului prostatic sau a capsulei prostatei (dar nu dincolo de ea) nu se clasific drept
T3 ci T2.
N - ganglionii limfatici regionali (iliaci)
Nx - Nu poate fi stabilit invazia ganglionilor regionali
N0 - Nu exist metastaze n ganglionii limfatici regionali
N1 - Metastaze n ganglionii limfatici regionali
M - Metastaze la distan
Mx - Nu au fost stabilite
M0 - Nu exist metastaze la distan
M1 - Metastaze la distan prezente
M1a - ganglion limfatic non-regional
M1b oase
M1c - alte localizri.
Stadializarea tumorii primare T
TUR-P poate fi considerat o metod de diagnostic i stadializare deoarece permite
descoperirea incidental a bolii n stadiile T1a i T1b n materialul histologic recoltat.
Tueul rectal are o variabilitate ntre examinatori i un grad crescut de imprecizie n
estimarea volumui cancerului intracapsular, care a fost n mod repetat subliniat. Se apreciaz n
159
general c 30-60% din cancerele apreciate clinic T2 sunt de fapt pT3, ceea ce nseamn
substadiere clinic. Aceast substadiere crete cu stadiul clinic astfel nct intervenia
chirurgical nu i atinge scopul de radicalitate n aproape jumtate din cazuri.
La nivel individual nu exist o relaie direct ntre concentraia PSA seric i stadiul
patologic sau clinic, din motivele prezentate anterior (secreia PSA i de ctre esutul
adenomatos).
Studiile au artat c o combinaie a acestor parametri, valoarea PSA seric i stadiul
clinic apreciat prin tueul rectal, la care se adaug scorul Gleason din biopsia prostatic este
mai util n predicia extensiei reale a bolii
n general, folosirea ecografiei transrectale n stadializarea cancerului de prostat este
limitat de capacitatea redus de detecie a invaziei extracapsulare i a veziculelor seminale i de
imposibilitatea vizualizrii adenopatiei pelvine. Studii recente au artat absena superioritii
ecografiei transrectale fa de tueul rectal n predicia cancerului de prostat localizat.
Examenul RMN endorectal al prostatei pare s fie cea mai bun metod neinvaziv
pentru evidenierea extensiei locale, n special la nivelul veziculelor seminale.
Stadializarea adenopatiei regionale N
Aprecierea extensiei bolii n ganglioni este necesar numai dac aceasta va influena
decizia terapeutic. n general, riscul de metastaze ganglionare este cu att mai mare cu ct sunt
prezente unul sau mai multe din urmtoarele elemente: stadiu clinic local mai mare, valori
crescute ale PSA, scor Gleason mare, invazie perineural.
Examenul CT are o valoare limitat n aprecierea stadiului local al carcinomului de
prostat. Utilitatea principal este n detectarea metastazelor n limfonodulii regionali, criteriul
utilizat fiind dimensiunea maxim a ganglionului. Sensibilitatea CT pentru decelarea
adenopatiei regionale neoplazice oscileaz ntre 50-75%, iar specificitatea ntre 86-100%.
Rezultatele RMN nu sunt superioare celor ale examenului CT n diagnosticul extensiei
limfoganglionare sau la distan.
Limfadenectomia sau limfodisecia pelvin reprezint procedeul de stadializare cu cea
mai mare acuratee pentru precizarea invaziei neoplazice a ganglionilor regionali n cancerul
de prostat. Marea majoritate a urologilor sunt de acord c invazia limfonodulilor pelvini
nseamn boal diseminat care nu mai poate fi vindecat.
Procedura poate fi realizat ca prim timp al prostatectomiei radicale retropubiene, cu
examinare extemporanee i ncheierea operaiei dac limfonodulii sunt invadai, considerndu-se
boala nevindecabil prin tratament radical. Alternativ procedura poate fi realizat fie pe cale
operatorie clasic, fie laparoscopic, naintea aplicrii unui tratament radical ce const n
prostatectomie radical perineal sau radioterapie radical.
Indicaia de limfadenectomie poate fi stabilit utiliznd o combinaie ntre stadiul i
gradul tumorii i nivelul de PSA seric, pe baza creia se poate obine o indicaie mai precis
asupra prognosticului de invazie al limfonodulilor.
Stadializarea M
Scintigrafia osoas cu Tc-metilen difosfonat, aplicat pe scar larg din 1960, este
metoda cea mai sensibil pentru evaluarea metastazelor osoase. Dintre toi pacienii cu cancer
de prostat cu radiografii ale scheletului normale, 23% au metastaze osoase la scintigrafie.
Leziunile osoase secundare apar pe scintigram cu 9 luni mai devreme dect pe radiografii.
Chiar dac are o sensibilitate mare (rezultatele fals negative sunt de pn la 8% i apar mai ales
n cazul leziunilor mici simetrice), scintigrafia este nespecific (acelai aspect apare n artrit,
fracturi vechi, osteomielit, traumatisme, operaii) i aspectele patologice necesit pentru
confirmare radiografii, seciuni CT osoase, RMN sau chiar puncie-biopsie osoas.
160
n urma unor studii recente se apreciaz c scintigrafia osoas poate fi omis la pacienii
asimptomatici cu cancer de prostat nou diagnosticat dac nivelul PSA seric este < 20 ng/ml.
De asemenea o valoarea a PSA seric de peste 100 ng/ml are o valoare predictiv pozitiv de
100% pentru existena metastazelor.
Examenul clinic i alte explorri cum ar fi radiografia pulmonar, ecografia, CT i RMN
sunt indicate numai n cazul suspiciunii unor metastaze n esuturile moi, pe baza unor simptome
sugestive.
Diagnosticul diferenial se face cu o multitudine de alte afeciuni prostatice sau sistemice.
Adenomul de prostat este, de regul, asociat cu o perioad lung de simptomatologie
de obstacol subvezical, iar la tueul rectal prostata este de volum mai mare dect n cancer, cu
caracterele beningne descrise la capitolul respectiv.
Tuberculoza prostatic se ncadreaz n tabloul clinic i paraclinic complex al
tuberculozei urogenitale.
Prostatita cronic are un istoric clinic lung cu leucocite numeroase n urin i secreiile
prostatice i cu culturi microbiene pozitive. Diagnosticul este confirmat sau infirmat prin examen
histologic ca de altfel i n prostatita granulomatoas, o entitate anatomo-clinic care reproduce
n totalitate simptomatologia locoregional a cancerului de prostat.
Litiaza prostatic determin o consisten dur a prostatei la nivelul calculilor,
radiografia direct arat opacitile neregulate caracteristice proiectate retrosimfizar, iar
ecografia abdominal i mai ales transrectal arat imaginile caracteristice hiperecogene cu con
de umbr posterior n interiorul prostatei.
Pentru pacienii cu dureri osoase, fracturi pe os patologic i sindroame compresive
medulare prin tasare vertebral, efecturea tueului rectal i a punciei biopsie vor fi suficiente
pentru stabilirea leziunii primitive. Pentru diagnosticul diferenial cu boala Paget, PSA normal i
aspectul de cortical osoas subperiostal ngroat o difereniaz de metastazele osoase ale
cancerului.
8. Tratamentul cancerului de prostat
Tratamentul cancerului de prostat a suferit modificri importante n ultimii ani existnd
numeroase opiuni n funcie de stadiul bolii. Pentru tratamentul cancerului de prostat exist
urmtoarele metode: intervenii chirurgicale, radioterapie, hormonoterapie, chimioterapie i
metode alternative, care sunt aplicate n funcie de caracterul localizat, intracapsular sau
diseminat, extracapsular al bolii.
A. Tratamentul cancerului de prostat localizat
Obiectivul tratamentului n stadiile localizate este vindecarea pacientului, un termen
care ar avea ca posibile definiii urmtoarele: moartea pacientului din cauze nelegate de cancerul
prostatic, absena bolii diseminate sau locoregionale, biopsii negative, tueul rectal normal, PSA
seric nedetectabil.
Prostatectomia radical const n extirparea prostatei i a veziculelor seminale, n bloc
cu esutul celulo-grsos periprostatoseminal, urmat de anastomoz vezico-uretral.
Prostatectomia radical este tratamentul de elecie pentru pacienii cu cancer de prostat
localizat (T1-T2 N0 M0), cu perspectiv de via de 10 ani sau mai mare, cu absena
contraindicaiilor chirurgicale i n condiiile acordului pacientului n urma unei informri
detaliate. Intervenia poate fi practicat i n stadiul T3 n anumite condiii: extensie
extracapsular unilateral i limitat, scor Gleason < 8, PSA seric < 20 ng/ml.
161
Prostatectomia radical retropubian a fost descris prima dat de Memmelaar i Millin

n 1949 i are avantajul de a permite accesul simultan la prostat i la limfonodulii pelvini.
Mortalitatea perioperatorie este de 1-2%. Principalele complicaii i incidena lor sunt
urmtoarele:
Complicaii intraoperatorii
o hemoragie (400-1200 ml n medie)
1-11,5%
o lezarea rectului
0-5,4%
o lezarea ureterelor
o lezarea nervilor obturatori
Complicaii postoperatorii imediate
o tromboz venoas profund
0-8,3%
o embolie pulmonar
0,8-7,7%
o limfocel pelvin
o fistul urinar
0,3-15,4%
o supuraii parietale
Complicaiile postoperatorii tardive
o incontinena urinar de stres sever (uoar) 0-15,4% (4 -50%)
o disfuncia erectil
29-100%
o obstrucia colului vezical
0,5-14,6%
o stricturi uretrale
2-9%
n anii 80 Walsh i Donker au efectuat studii ale anatomiei chirurgicale a zonei, n
urma crora au adus mbuntiri extrem de importante tehnicii operatorii. n primul rnd, prin
cunoaterea anatomiei complexului venos dorsal, a fost posibil un control vascular adecvat
cu reducerea hemoragiei intraoperatorii, ceea ce a creat o mai bun vizibilitate n plag i a
permis o disecie amnunit la vrful prostatei, n zona sfincterului extern i o anastomoz
corect vezicouretral cu scderea procentului de incontinen i stricturi. n al doilea rnd, a fost
identificat traiectul nervilor cavernoi posterolateral de prostat i veziculele seminale i a fost
descris o tehnic de prostatectomie cu pstrarea nervilor cavernoi (nerve sparing technique)
ceea ce permite scderea important a procentului de disfuncie erectil postoperatorie; aceast
tehnic poate fi aplicat numai la pacieni selectai riguros, cu tumori mici (nepalpabile
intraoperator), fr extensie apical, bine sau moderat difereniate.
Abordul perineal al prostatei are o vechime de mii de ani de cnd n Grecia Antic se
practicau litotomii perineale oarbe pentru calcul vezical. Tehnica clasic de prostatectomie pe
cale perineal este atribuit lui Young, care n 1905 a definit limitele chirurgicale ale diseciei
pentru tratamentul cancerului de prostat.
Supravieuirea pacienilor supui prostatectomiei radicale este de 80-94% la 5 ani, 6080% la 10 ani i 50-60% la 15 ani.
Prostatectomia radical laparoscopic, a fost efectuat prima dat n 1997 de Raboy i
colaboratorii i de Schuessler i colaboratorii i a devenit n ultimii ani o metod curent de
tratament n mai multe centre din Europa. Intervenia este realizat pe cale transperitoneal fiind
cunoscute dou tehnici: Montsouris (Guillonneau i Valencien) i Heilbronn (Rassweiler).
Radiaia ionizant, utilizat n tratamentul tumorilor maligne, provoac radioliza apei i
determin formarea unor substane foarte reactive chimic, radicalii liberi, care au capacitatea de
a produce leziuni ale ADN mono- i bicatenar. Radiaiile ionizante au efect cu att mai
important cu ct celulele sunt mai puin difereniate i au un ritm de diviziune mai crescut.
Pentru iradierea extern a esutului tumoral malign prostatic se utilizeaz cobaltoterapia
(raze gamma de 1,25 Mev) i mai ales acceleratorii liniari (raze X) care produc radiaii cu
energie mare (5-25 Mev) i capacitate crescut de penetrare n profunzime.
Doza aplicat este de 60-70 Gy (Gray) fracionat 2 Gy/zi, 4-5 zile/sptmn, deci cu o
durat total de 6-7 sptmni. n ceea ce privete volumul de iradiat, nici un studiu nu a
demonstrat avantajul iradierii ntregului pelvis fa de iradierea numai a prostatei. Procedeele
162
moderne utilizeaz tomografia computerizat i un stimulator pentru localizarea corect a

prostatei i asigurarea maximei protecii a esuturilor periprostatice.
Radioterapia pentru cancerul de prostat intracapsular are acelai obiectiv ca i
tratamentul chirurgical i anume vindecarea bolii. Rezultatele par a fi ceva mai slabe dect cele
obinute prin prostatectomie radical dar practic este imposibil efectuarea unor comparaii
foarte exacte deoarece toate cazurile operate au fost stadializate prin examen histologic al piesei
extirpate, ceea ce nu se poate face n cazul radioterapiei, cnd stadializarea este numai clinic.
Pentru stadiile localizate ratele medii ale procentului de supravieuiri fr semne de boal
(disease-free survival) sunt urmtoarele:
stadiul T1 80-85% la 5 ani, 65-70% 10 ani
stadiul T2 70% la 5 ani, 50% la 10 ani
Complicaiile radioterapiei sunt acute i cronice, majoritatea, minore i limitate n timp
(cel mult 6 luni dup radioterapie):
intestinale (5-21%): rectoragii, tenesme, scaune mucoase, diaree, incontinen fecal,
obstrucie intestinal, stenoze sau fistule rectale;
urologice (6-16%): incontinen, polachiurie, disurie, cistit, hematurie, stricturi
uretrale, fistule vezicale;
edeme ale membrelor inferioare care sunt de obicei tranzitorii;
impoten sexual n 40-50% din cazuri, cu etiologie mixt, vascular, endocrin,
neorologic, psihogen.
Tehnica radioterapiei conformaionale tridimensionale (three-dimensional
conformal radiation therapy) a permis creteri ale dozelor peste 70 Gy n sperana obinerii
unui control local mai bun, n condiiile protejrii structurilor vecine i a meninerii
morbiditii terapeutice la un nivel sczut. Tehnica conformaional precum i iradierea cu alte
particule cum ar fi protonii (cu caracteristici adncimedoz particulare) sau neutronii (cu
proprieti radiobiologice particulare) au permis un control local ceva mai bun i n mod cert o
scdere a proctitei de iradiere dar aparent fr o mbuntire a supravieuirii comparativ cu
radioterapia extern standard.
Radioterapia interstiial (curieterapia sau brahiterapia) se face cu raze gama emise
de radiu, aur, iridiu, iod. Raiunea teoretic este c pot fi administrate cantiti mult mai mari,
dozele totale ajungnd la 100-170 Gy fr a afecta esuturile nconjurtoare. Exist dou
modaliti de realizare:
radioterapia interstiial de intensitate mare (high-dose rate) n care sursa de iradiere este
plasat n prostat pentru o perioad foarte scurt de timp i se realizeaz cu Iridiu-92;
radioterapia interstiial de intensitate redus (low-dose rate) n care sursa este lsat
permanent n prostat; utilizeaz paladiu-103 i iod-125;
Exist anumite criterii de selecie a pacienilor (PSA < 10 ng/ml, scor Gleason 5-6,
stadiu local T1c-T2a, volumul prostatei < 40 g) i anumite contraindicaii (speran de via < 5
ani, metastaze, TUR-P recent, tulburri de coalgulare) pentru brahiterapie. n mare, rezultatele nu
s-au dovedit net superioare radioterapiei externe.
Alte opiuni terapeutice pentru cancerul de prostat localizat sunt supravegherea activ
(watchful waiting), rezecia transuretral, tratamentul hormonal, tratamentul cu laser, crioterapia.
B. Tratamentul cancerului de prostat avansat loco-regional
Pentru tratamentul cancerului de prostat clinic avansat local (T3,4 N0,X M0), au fost
utilizate o multitudine de alternative terapeutice fr a se stabili cu certitudine avantajul uneia
sau alteia din modaliti n controlul tumorii primare i prevenirea diseminrii la distan:
prostatectomie radical cu sau fr tratament adjuvant, radioterapie extern cu sau fr
163
hormonoterapie ablativ, iradiere interstiial, radioterapie combinat extern i interstiial,

tratament chirurgical conservator (TUR-P sau enucleere transvezical) cu sau fr supresie
hormonal.
Radioterapia extern este indicat pentru cancerul de prostat avansat local T3-T4. n
aceste stadii tratamentul chirurgical nu este recomandat datorit incidenei crescute a
adenopatiilor regionale i diseminrilor sistemice precum i a imposibilitii extirprii radicale a
tumorii. Din experiena acumulat s-a stabilit c tratamentul combinat (radioterapie +
hormonal) este superior monoterapiei la pacienii cu cancer de prostat avansat local,
supravieuirea fr semne de boal fiind mai ndelungat cnd pacienii primesc i o form de
tratament adjuvant.
Pentru bolnavii cu metastaze n limfonodulii regionali (Tx,N1,M0) tratamentul
hormonal este standard (vezi mai jos); poate fi recomandat i tratament combinat: asocierea
radioterapie + orhiectomie sau prostatectomie + orhiectomie.
C. Tratamentul cancerului de prostat metastatic
Tratamentul hormonal
Tratamentul hormonal este tratamentul standard pentru cancerul de prostat metastatic
(Tx,Nx,M1), avnd scop paleativ. Baza fiziopatologic a tratamentului hormonal const n
suprimarea hormonilor androgeni, pentru care prostata reprezint organul int (scoaterea
esutului prostatic canceros de sub influena hormonilor androgeni). Huggins (1941) un chirurg
canadian a artat c adenocarcinomul de prostat regreseaz dup castrare sau administrarea de
estrogeni i a primit premiul Nobel pentru aceast descoperire.
Tratamentul endocrin va fi administrat ct mai precoce, la pacieni cu boal metastatic
minim. Dup deprivare androgenic aproximativ 40% din pacieni vor nregistra o regresie a
bolii, 40% i vor stabiliza afeciunea, iar 20% i vor continua evoluia tumoral
(hormonorezisten de la nceput). Dintre cei 80% care rspund la tratament hormonal, 10% mor
n urmtoarele 6 luni, 50% n urmtorii 3 ani, 80% n primii 5 ani. Doar 10% din bolnavii tratai
exclusiv hormonal supravieuiesc la 10 ani de la diagnostic. Supravieuirea medie a pacienilor
cu cancer prostatic aflai n stadiul metastatic este de circa 2 ani.
Teoria clasic afirm c adenocarcinomul prostatic este o tumor cu populaie celular
heterogen, compus din celule hormonosensibile i celule hormonorezistente. Raportul dintre
ele precum i gradul de hormonosensibilitate determin rspunsul iniial al pacientului.
Rezultatele tratamentului sunt n plus complicate de modificarea rspunsului tumoral la
tratamentul continuu fie din cauza dezvoltrii unei forme de rezisten, fie din cauza proliferrii
celulelor androgen independente de la nceput.
1) Orhiectomia bilateral este aa numitul standard de aur pentru terapia hormonal i
este cea mai ieftin terapie pe termen lung care scade testosteronul plasmatic cu pn la 90%.
Avantajele sunt: cea mai puternic terapie androgenopriv, nu exist aport hormonal, nu are
efecte feminizante i nici alte efecte secundare ale estrogenoterapiei. Efecte adverse:
osteoporoz, pierderea masei musculare, traum psihic, pierderea libidoului, impoten erectil
ireversibil.
2) Estrogenii acioneaz prin mai multe mecanisme dintre care cel mai important este
urmtorul: nivelul lor crescut determin prin feed-back negativ scderea LH-RH i LH cu
suprimarea consecutiv a produciei androgenilor testiculari. S-a presupus c estrogenii au i un
efect direct citotoxic asupra glandei i de cretere a fibrozei prostatice.
Dietilstilbestrolul (DES) a fost cel mai utilizat, n doz de 3 mg/zi; chiar la aceast doz,
redus, 20-30% din pacieni trebuie s ntrerup tratamentul n primele 3 luni datorit unor
complicaii potenial letale, cardiace i pulmonare (tromboembolii). Calea de administrare
164
este un factor crucial n generarea toxicitii cardiovasculare, i este posibil ca estrogenii

administrai parenteral s nu determine acelai risc, dar cercetri suplimentare sunt necesare
pentru stabilirea precis a acestui fapt. De asemenea se studiaz posibilitatea administrrii unor
doze mai mici de estrogeni, oral, combinat cu administrarea de ageni antitrombotici sau
antiandrogeni.
Alte preparate estrogenice sunt: fosfatul de dietilstilbestrol (Honvan), etinil-estradiol,
clorotrianisen (Clanisen, Tace), fosfat de estramustin (Estracyt, Stilbostat). Estrogenii cu
aciune lent sunt poliestradiol fosfat (Estradurin) i estradiol undecilat.
3) Agonitii LH-RH sunt de fapt superagoniti ai hormonului natural LH-RH care au
o afinitate mai mare pentru receptorii specifici din hipofiz. Iniial se produce o cretere a LH
pentru ca ulterior s aib loc un fenomen de reglare negativ (down-regulation), de pierdere
de receptori hipofizari, un mecanism de aprare al celulelor la stimularea excesiv determinat
de superagonitii LH-RH. Rezultatul este scderea LH i consecutiv, a hormonilor androgeni.
Agonitii LH-RH sunt: Goserelin, Leuprolid, Triptorelin, Leuprorelin, Buserelin,
Nafarelin. Tratamentul este echivalent cu 3 mg DES/zi sau cu orhiectomia bilateral.
Principalul efect secundar este perioada iniial, de 2-3 sptmni, de intensificare a
simptomatogiei, ca urmare a creterii LH i consecutiv a testosteronului, (the flare
phenomenon), manifestat prin: dureri osoase, accentuarea simptomelor de obstrucie
subvezical, slbiciune muscular n membrele inferioare; exist pericolul leziunilor de mduv
dac sunt prezente metastaze vertebrale, motiv pentru care medicaia trebuie evitat la cei cu
semne neurologice. Aceast reacie poate fi evitat prin administrarea de antiandrogeni (vezi mai
jos), cu 5 zile naintea nceperii tratamentului cu agoniti LH-RH i continuarea timp de 2-3
sptmni simultan. Alte efecte secundare sunt: impotena, flashuri de cldur i, mai reduse,
grea, ginecomastie i tulburri cardiovasculare. Agonitii sunt disponibili i n forme depozit cu
o singur administrare la 1-3 luni.
4) Antagonitii LH-RH reprezint o clas de compui peptidici care se leag de
receptorii hipofizari ai LH-RH i determin inhibiia imediat a eliberrii de gonadotrofine i
hormoni sexuali. Cetrorelix-ul este un medicament bine tolerat care administrat parenteral, n
doz de 500 mcg, determin inhibiia persistent a nivelurilor serice ale LH, FSH i
testosteronului. Avantajul antagonitilor fa de agoniti este absena efectului de stimulare a
secreiei hormonale din periada de iniiere a tratamentului. Efectele secundare ale acestuia sunt
importante, astfel nct compusul nu a intrat, nc, n practica medical curent.
5) Antiandrogenii acioneaz fie prin inhibarea sintezei de androgeni fie prin inhibarea
aciunii androgenilor la nivelul receptorilor.
Inhibitorii sintezei androgenice cum este ketoconazolul, inhib enzimele dependente
de citocromul P-450 inhibnd astfel sinteza androgenilor att n gonade ct i n suprarenale.
Este utilizat ca agent de prim linie la pacienii cu dureri osoase intense, simptome severe, risc de
compresie medular prin tasare vertebral, etc. deoarece produce niveluri de testosteron similare
castrrii n 4-8 ore de la administrarea unei doze de 400 mg oral. Efectele secundare sunt
importante: intoleran gastrointestinal, hepatotoxicitate, ginecomastie, hipocalcemie.
Inhibitorii aciunii androgenice sunt substane care inhib competitiv DHT la nivelul
receptorului nuclear. Dei DES, orhiectomia i agonotii LH-RH suprim androgenii
testiculari, steroizii slabi androgenici din corticosuprarenal pot fi transformai n androgeni
puternici n esuturile periferice incluznd i prostata. Din acest motiv s-a presupus c inhibitorii
aciunii androgenice ar avea o activitate superioar prin blocarea aciunii tuturor androgenilor.
Teoretic efectele adverse sunt mai mici i libidoul este conservat la un numr mare de pacieni.
165
Antiandrogenii puri sunt substane sintetice nesteroidiene: flutamida (Flucinom,

Eulexin), nilutamida (Anandron), bicalutamida (Casodex).
Antiandrogenii steroidieni au n plus i activitate progestaional puternic care inhib
prin feed-back negativ secreia de LH i producia de testosteron. Substanele folosite sunt:
ciproteron acetat (Androcur), megestrol acetat.
Labrie i colab. (1982) au considerat c progresia cancerului sub tratament hormonal se
datoreaz lipsei de suprimare a hormonilor androgeni suprarenali. Ei au propus conceptul de
blocad androgenic maximal sau blocad androgenic combinat (MAB, CAB) care
asociaz castrarea medical (agonist LH-RH) sau castrare chirurgical (orhiectomia) cu
antiandrogeni i au descris avantajul net al tratamentului combinat fa de monoterapie, n
articolele lor. Diferena remarcabil n favoarea CAB raportat iniial de Labrie nu a fost
confirmat. Din analiza atent a datelor se desprinde, cel mult, ideea unui beneficiu mai mare
numai pentru un anumit grup de pacieni, cu boal metastatic minim.
Tratamentul cancerului de prostat hormonorezistent
Hormono-rezistena este definit ca progresia sau reluarea progresiei tumorii dup
suprimarea surselor de testosteron i administrarea tratamentului antiandrogenic. Practic
orice cancer de prostat avansat, tratat prin ablaie androgenic (chirurgical sau farmacologic)
va scpa de sub efectul de limitare a creterii, determinat de nivelurile sczute de hormoni
androgeni i va progresa. Mecanismul cel mai probabil pentru aceast ieire de sub controlul
endocrin este selecia clonal a unor linii celulare androgen-independente. Exist mai multe
modaliti de abordare terapeutic, pentru cancerul hormono-rezistent, care vor fi amintite pe
scurt.
Pacienii tratai iniial cu monoterapie (orhiectomie sau analogi LH-RH) beneficiaz de
adugarea unui antiandrogen ca hormonoterapie de linia a II-a. O alt alternativ ar fi
adugarea unui estrogen ca DES sau introducerea de estramustin-fosfat care are afect dual: de
scdere a nivelurilor de testosteron i citotoxic prin legarea proteinelor asociate microtubulilor
(MAPs), cu dezmembrarea sau blocarea formrii de novo a microtubulilor i blocarea mitozelor.
La pacienii cu blocad androgenic complet iniiat de la nceput se poate obine un
oarecare beneficiu prin suprimarea antiandrogenului (antiandrogen withdrawal); se
consider c la un moment dat antiandrogenii ar putea avea un efect paradoxal agonist, explicat
prin mutaii la nivelul receptorului androgenic.
Chimioterapia se indic la bolnavii aflai n stadii avansate de evoluie local sau
sistemic, de obicei atunci cnd se apreciaz c tumora este hormono-rezistent, deci ca
tratament de linia a II-a. La aceti bolnavi se obin rezultate mai bune dac nu se sisteaz
tratamentul hormonal dei riscurile toxice sunt mai mari. Chimioterapia de prim intenie se
efectueaz la bolnavii cu carcinoame mixte (una din forme fiind nedifereniat) n asociere cu
orhiectomie i antiandrogeni, i la bolnavii la care histologic s-a demonstrat c unica form
histologic este carcinomul cu celule mici sau cu celule tranziionale. Polichimioterapia este
metoda care se aplic la majoritatea cazurilor, cele mai bune rezultate fiind obinute cu
combinaia doxorubicin + ciclofosfamid. Sunt testate noi combinaii terapeutice cu efecte
sinergice cum ar fi: estramustina + vinblastina sau estramustina + etoposid.
La bolnavii cu hormono-rezisten manifest supravieuirea este sub 1 an. Agenii
citotoxici nu au practic efect asupra cancerului de prostat i n toate studiile randomizate
diferenele dintre lotul cu chimioterapie i lotul cu tratament standard, constnd n msuri
paleative (corticosteroizi, analgetice, radioterapie paleativ pe metastaze), au fost neglijabile.
166
Printre factorii care explic eficacitatea slab a citostaticelor sunt amintii: rata lent de cretere a
cancerului prostatic, indexul mitotic sczut, metastazele n mduva hematogen, vrsta avansat
a pacienilor, asocierile morbide, depresia imunologic.
O serie de ageni noi cum sunt suramina, taxolul (Paclitaxel), liarozolul, retinoizii,
analogii de somatostatin (Octreotid, Lantreotid) au fost propui pentru tratamentul
cancerului de prostat hormonorezistent.
Msuri paleative
n aceste stadii terminale tratamentul prezentat anterior trebuie nsoit de msuri
paleative.
In cazurile cu obstrucie subvezical i retenie de urin se poate practica TUR-P al crui
rol este controversat. Unii l aplic de la nceput, combinat cu orhiectomia, alii prefer cateterul
uretro-vezical a demeure, biopsia prostatic i tratamentul patogenic, care determin reluarea
miciunilor dup aprox. 6 sptmni n cazurile hormono-sensibile.
Invazia ureteral bilateral determin insuficien renal cronic, astfel nct unii autori
recomand reimplantarea ureterelor histologic normale n domul vezical cu sau fr drenaj
intern de tip dublu J i rezecie larg a prostatei. Durata supravieuirii acestor bolnavi
variaz ntre 1 i 6 ani n condiiile n care tumora este hormono-sensibil. Edemele membrelor
inferioare, constant prezente, se remit parial sau chiar total sub tratament cu heparin asociat
drenajului ureteral corect. Indicaie au doar bolnavii fr metastaze la distan (T3-4, M0) deci un
numr mic de cazuri.
In unele cazuri poate fi administrat un curs scurt de corticoterapie, mbuntind starea
general, ameliornd anemia i scderea ponederal.
Durerea osoas produs de metastaze este una din problemele cu cel mai mare impact
asupra calitii vieii la pacientul cu cancer de prostat hormono-refractar. Agenii analgezici
obinuii au un efect limitat de combatere a acestor dureri, al cror mecanism este incomplet
neles. Unii pacieni pot beneficia de efectul paleativ al difosfonailor (Clodronat), analogi de
pirofosfat, care suprim rezorbia i mineralizarea osoas prin influen direct asupra activitii
osteoclastelor.
Radioterapia poate fi folosit de asemenea n scop paleativ pentru metastazele scheletice
dureroase.
Folosirea unui compus ce conine izotopul Stroniu-89, beta-emitor, (Metastron)
constituie un avans terapeutic important n controlul durerii osoase. Stroniu-89 urmeaz cile
metabolice ale calciului n organism, are un timp de njumtire de 50 de zile, i se concentreaz
preferenial n focarele osoase cu turnover mineral crescut care caracterizeaz metstazele
osteoblastice. Doza standard este de 148 Mbq (4 mCi), aproximativ 80% din pacieni rspund la
tratament prin ameliorarea durerii n 1-2 sptmni, iar efectul dureaz 3 luni sau mai mult dup
care este necesar repetarea dozei.
167
168
10. TUMORILE TESTICULARE

A. Pnu
1. Epidemiologie. Factori de risc.
Tumorile de testicul reprezint numai 1-1,5% din toate cancerele care apar la barbat i
4-5% din cancerele aparatului uro-genital.
Aspectul cel mai interesant n epidemiologia acestei boli este incidena este foarte
variabil pe plan mondial. Incidena este crescut n rile industrializate, n general 3-6 cazuri
noi la 100 000 de brbai/an, (mai mare n Danemarca, Norvegia, Elveia, Germania) i extrem
de redus n Asia i Africa. n anumite regiuni ale globului se ntlnesc diferene ntre grupurile
etnice: albii americani fac de 3-4 ori mai frecvent cancer de testicul dect negrii americani, n
Israel evreii au o inciden de 8 ori mai mare dect celelalte populaii. Uneori variabilitatea se
manifest inexplicabil chiar la ri vecine cu populaii provenind n mare parte din aceeai ras:
incidena bolii n Danemarca este de dou ori mai mare dect n Suedia i de patru ori mai mare
dect n Finlanda.
n general, a fost observat o cretere (aproape o dublare) a incidenei cancerului de
testicul n ultimii 20-30 de ani n rile industrializate. Afeciunea apare de dou ori mai frecvent
n mediul urban i la clasele socio-economice mai nalte.
Incidena este maxim ntre 20 i 40 de ani cu alte dou vrfuri, n copilrie (0-10 ani)
i respectiv peste 60 de ani. Este cea mai frecvent tumor solid la brbat, ntre 20 i 35 de
ani. Deoarece apare ntr-o perioad de evoluie crucial n viaa unui brbat tnr produce un
impact puternic social, economic i emoional (Pagano).
n 2-3% din cazuri tumorile primare sunt bilaterale simultan sau succesiv, de obicei de
acelai tip histologic i n majoritatea cazurilor seminoame. n cazurile unilaterale incidena este
uor mai mare pe dreapta (similar incidenei criptorhidismului).
Relaia dintre criptorhidie i testiculul tumoral pare s fi fost observat de Le Comete n
1851. ntre 2 i 6% din brbaii cu antecedente de criptorhidie dezvolt un neoplasm malign
n testicule. Pacienii cu criptorhidie au un risc de aproximativ 10 ori mai mare de a dezvolta
cancer de testicul comparativ cu incidena normal. ntre 5 i 10% din pacienii cu tumori
testiculare au criptorhidie n antecedentele personale patologice. La 5-10% dintre acetia
tumora se dezvolt n testiculul contralateral! Creterea incidenei criptorhidiei n ultimii 20-30
de ani se reflect n evoluia incidenei tumorilor testiculare. Orhidopexia (coborrea i fixarea
testiculului n scrot), practicat ct mai precoce, pentru a preveni modificrile histologice din
testiculul criptorhid, nu reduce riscul apariiei cancerului de testicul. Face numai posibil
examinarea mai atent a testiculului, dat fiind potenialul malign al acestuia.
La pacienii cu tumor sau neoplazie intraepitelial testicular exist un risc de 5%
pentru apariia unei a doua tumori contralateral.
Ali factori de risc sunt: sindromul Klinefelter, cancerul de testicul n antecedentele
heredo-colaterale (tat, frate, unchi), atrofia testicular (asociat cu tumorile testiculare, fr
ns a se putea stabili o legtur cauzal), expunerea mamei la estrogeni n cursul sarcinii,
traumatismele testiculare (care par mai degrab s fie factorul declanator pentru o examinare
atent a burselor scrotale i descoperirea unei tumori preexistente).
Carcinomul in situ (CIS) al testiculului a fost descris de Skakkebaek n 1972, fiind
considerat precursor al tumorilor germinale testiculare (cu excepia seminomului
spermatocitic). Potrivit acestuia leziunea se poate dezvolta chiar din viaa fetal (din gonocite
fetale) i evolueaz spre cancer n 7 ani, n 70% din cazuri. CIS se caracterizeaz prin celule
169
mari, cu nucleu neregulat, citoplasm bogat, cu glicogen n cantiti mari i pot identificate
universal n parenchimul testicular, n tubii seminiferi, dispuse pe un singur rnd pe membrana
tubilor. Poate fi diagnosticat prin biopsie chirurgical, indiferent de zona testicular din care este
recoltat materialul tisular.
Factorii de risc pentru dezvoltarea CIS: cancer n testiculul contralateral (sincron sau n
antecedente), tumori extragonadice cu celule germinale, criptorhidism, atrofie testicular i
cancer n testiculul contralateral, stri de intersexualitate, infertilitate. Alternative terapeutice
sunt: observaie, radioterapie, chimioterapie, orhiectomie
Microlitiaza testicular este evideniat ecografic att n cadrul unor afeciuni (cancer,
infertilitate, CIS, criptorhidism, etc.) ct i n testicule normale. La brbaii cu microlitiaz, care
au simptome i/sau semne la nivelul testiculelor se recomand efectuarea biopsiei testiculare iar
la cei cu microlitiaz descoperit incidental este indicat ecografie de control pe termen lung.
Clasificarea anatomo-patologic a tumorilor testiculare

(modificat, din Ghidul EAU i Campbells Urology)
Tumori ale celulelor germinale
o Neoplazia germinal intratubular (CIS)
o Forme pure (un tip histologic)
Seminom
Seminom spermatocitic
Carcinom embrionar
Tumor de sac vitelin
Poliembriom
Tumori trofoblastice - Coriocarcinom
Teratom
Teratom matur
Chist dermoid
Teratom imatur
Teratom cu component malign
o Tumori (forme) mixte (mai mult de un tip histologic)
Tumori ale cordoanelor sexuale i ale stromei gonadice
o Tumori ale celulelor Leydig
o Tumori ale celulelor Sertoli
o Tumori ale granuloasei
Tumori germinale i ale cordoanelor sexuale i/sau stromei gonadice (gonadoblastoame)
Alte categorii de tumori: ale ductelor colectoare i rete testis, de vaginal, epididim, funicul
spermatic, apendice testicular, stromale diverse, limfoide, secundare, etc.
Tumorile cu celule germinale cuprind 5 tipuri celulare de baz. Aprox 60 % din tumorile
cu celule germinale au n componena lor mai multe tipuri celulare i sunt numite tumori mixte.
Seminomul (30-60%)
Au fost descrise 3 subtipuri de seminom pur: clasic, anaplastic i spermatocitic.
1. Seminomul tipic sau clasic reprezint marea majoritate (85%) a seminoamelor i apare
mai ales la 30-40 de ani, dar i la vrste mai naintate. Macroscopic este o tumoare mare,
omogen, care mrete global testiculul. Pe seciune are aspect uniform, alb-cenuiu,
uneori cu zone de hemoragie i necroz. Microscopic se observ insule sau plaje de
170
celule mari, cu citoplasm clar i nuclei hipercromi. Tumora are un ritm de cretere lent.
Elementele sinciiotrofoblastice se regsesc n 10-15% din tumori ceea ce corespunde
procentului de seminoame secretante de beta HCG. Metastazeaz pe cale limfatic.
2. Seminomul anaplastic apare la aceeai vrst i reprezint numai 5-10% din
seminoame. Este o tumoare mai agresiv fiind caracterizat prin:
activitate mitotic mai mare, pleomorfism nuclear i anaplazie celular
potenial de invazie local i de extensie la distan mai mare dect n cazul
seminomului tipic
rat mai mare a produciei de beta HCG
3. Seminomul spermatocitic apare n mare parte dup 50 de ani i este varianta mai puin
agresiv, cu potenial metastatic extrem de redus.
Carcinomul embrionar (3-4%)
Este o form histologic cu malignitate mare, prezent n 40% din tumorile
neseminomatoase. Macroscopic are dimensiuni mici (4-5 cm diametru), contur neregulat, aspect
alb-cenuiu pe seciune, cu zone de necroz i hemoragie i cu o capsul slab individualizat.
Deseori invadeaz structurile locale: albuginee, epididim, funicul spermatic. Microscopic se
constat celule epitelioide maligne dispuse sub form de glande sau tubi, pleomorfism, mitoze i
celule gigante. Metastazele la distan pot conine alte tipuri histologice de tumori germinale!.
Coriocarcinomul (1%)
Este cea mai agresiv varietate de tumor cu origine n celulele germinale
testiculare. Pacientul se poate prezenta cu un mic nodul, palpabil intratesticular, de consisten
redus (moale) sau direct cu metastaze la distan al cror punct de plecare se dovedete a fi o
mic leziune intratesticular (decelat ecografic). Pe seciune are aspect alb-cenuiu cu
hemoragie central. Microscopic diagnosticul se face pe prezena sinciiotrofoblastelor (celule
mari, multinucleate, cu citoplasm eozinofilic abundent adesea vacuolat i nuclei mari,
hipercromi, neregulai,) i citotrofoblastelor (celule uniforme, de mrime intermediar, strns
grupate, cu membran distinct, citoplasm clar i un singur nucleu vezicular).
Teratomul (5-10%)
Este o tumor mare, neregulat, boselat, cu consisten neomogen, care conine
elemente mature (structuri tisulare benigne derivate din ectoderm, endoderm i mezoderm)
i/sau elemente imature (esuturi primitive nedifereniate, din fiecare din cele trei straturi
celulare germinale). Pe seciune se constat zone chistice amestecate cu zone tisulare solide,
deseori cartilaginoase sau osoase. Microscopic chisturile sunt tapetate cu diverse tipuri de
epiteliu (scuamos, columnar, tranziional, etc) iar zonele solide conin esuturi amestecate:
cartilaginos sau osos, intestinal, pancreatic sau hepatic, muscular neted sau striat, nervos, etc.
Tumora de sac vitelin
(tumora de sinus endodermal, carcinomul embrionar infantil)
Este cea mai frecvent tumor testicular la copii. La aduli apare de obicei nsoind
alte tipuri histologice fiind componenta care produce AFP. Macroscopic are un aspect omogen,
glbui, mucinos. Caracteristici sunt corpii embrioizi, structuri ovoide cu diametrul mai mic de 1
mm care seamn cu embrioni de 1-2 sptmni.
171
Tumorile mixte
Conin mai mult de un tip histologic, combinaia cea mai frecvent fiind: carcinom
embrionar, tumor de sac vitelin, teratom i sinciiotrofoblaste. Metastazele de teratom conin de
obicei carcinom embrionar i n cazuri mai reduse teratom sau coriocarcinom.
Celulele germinale totipoteniale se pot diferenia, anormal, n seminom sau carcinom
embrionar. Celulele embrionare se pot diferenia pe cale intraembrionar rezultnd teratoamele
sau pe cale extraembrionar rezultnd fie coriocarcinomul, fie tumora de sac vitelin.
3. Extensia tumorilor de testicul
Tumorile testiculare neseminomatoase au o activitate metabolic i o rat de cretere
mare, calculat la 10-30 de zile, pe baza radiografiilor pulmonare seriate. Rata de cretere a
seminoamelor este mai lent, fiind posibile recidive chiar pn la 10 ani dup tratament.
Studiile de anatomie de la nceputul secolului trecut confirmate de evoluiile clinice ale
pacienilor cu tumori testiculare germinale au artat c diseminarea acestora, cu excepia
coriocarcinomului, se face ntr-o manier ordonat, predictibil.
Evoluia local ncepe cu invazia parenchimului testicular dup ce carcinomul n situ a
depit membrana bazal a tubului seminifer. n continuare, extensia n afara testiculului se face
pe la nivelul mediastinum testis (hilul testiculului). Datorit rezistenei opuse de tunica
albuginee, epididimul i funiculul spermatic sunt invadate destul de trziu (10-15% din cazuri).
Ca urmare, nainte de invazia dincolo de albuginee, tumora poate metastaza pe cale limfatic sau
sanguin, depozitele secundare fiind prezente la aproximativ jumtate din pacieni n momentul
diagnosticului.
Diseminarea pe cale limfatic se produce prima dat n limfonodulii regionali de la
nivel retroperitoneal: pentru testiculul drept interaortocav la nivelul celei de-a doua vertebre
toracice, iar pentru testiculul stng n regiunea paraaortic stng i preaortic delimitat de
ureterul stng, vena renal stng, aort i originea arterei mezenterice inferioare. A fost dovedit
drenajul limfatic contralateral, mai ales din dreapta spre stnga i n special cnd metastazele
sunt voluminoase. Drenajul se face n continuare n cisterna chyli, ductul toracic i
limfonodulii supraclaviculari (de obicei pe stnga) dar este posibil i drenajul retrograd spre
limfonodulii iliaci comuni i externi i inghinali. n cazuri rare limfaticele testiculului se pot
vrsa direct n ductul toracic. Invazia epididimului sau funiculului spermatic poate determina
apariia de adenopatii n pelvis sau la nivel inghinal. Metastaze limfatice la nivel inghinal mai
pot aprea dup invazia scrotului, intervenii chirurgicale anterioare inghinale sau scrotale sau
diseminare retrograd din cauza unor metastaze masive retroperitoneale.
Diseminarea pe cale hematogen se poate produce direct din tumora primar
(caracteristic coriocarcinomului) sau mai frecvent indirect, din metastazele ganglionare, de
obicei masive, pe calea ductului toracic i venelor subclavii sau prin comunicri limfaticovenoase (n aceste cazuri metastazele hematogene viscerale sau osoase apar de obicei dup cele
ganglionare). Natura pluripotenial a celulelor tumorale germinale se reflect n aspectul
histologic diferit de tumora primar al depozitelor secundare ntlnit la peste jumtate din
tumorile neseminomatoase. De asemenea la un procent important de seminoame
metastazele conin tumori neseminomatoase. Coriocarcinomul metastazeaz n aceeai form
histologic.
172
4. Tabloul clinic
Etapa iniial
Cnd procesul tumoral este la debut i nu a produs dect modificri minime de
consisten i sensibilitate ntr-o zon relativ mic a unui testicul perfect normal n rest,
descoperirea poate fi ntmpltoare (providenial dup cum spune Chevassu, citat de Proca)
cu ocazia unui examen local atent, efectuat fie n cadrul unui examen sistematic, fie cu ocazia
unui traumatism scrotal.
Etapa tumoral
n aproximativ 50% din cazuri formaiunea tumoral este descoperit de pacient sau de
partenerul sexual fie ca un nodul la nivelul testiculului fie ca o mrire global de volum a
acestuia, de consisten crescut, cel mai frecvent nedureroas. ntr-o treime din cazuri poate
surveni de la debut o durere surd sau o senzaie de greutate sau disconfort local la nivelul
scrotului, n regiunea inghinal sau anal. ntr-un procent mai mic, de 10%, poate debuta ca o
orhiepididimit, durerea acut fiind probabil produs de hemoragia intratesticular i inflamaia
asociat. Uneori tumora poate aprea pe un testicul atrofic.
Etapa tardiv
La aproximativ 10% din pacieni simptomele la prezentare sunt produse de metastaze cu
urmtoarele localizri :
La aproximativ 10% din pacieni simptomele la prezentare sunt produse de metastaze cu
urmtoarele localizri :
ganglionare retroperitoneale i pelvine care comprim sau invadeaz structuri adiacente,
ureterul, muchiul psoas, vase i nervi i provoac dureri lombare i n flanc, edeme ale
membrelor inferioare, sau comprim duodenul cu simptome gastro-intestinale
consecutive (greuri, vrsturi, hematemez, melen, dureri supraombilicale);
ganglionare supradiafragmatice care pot produce: sindroame de compresiune
mediastinal sau apariia unor mase tumorale cervicale i supraclaviculare (clasicul
ganglion Virchow Troisier);
pulmonare cu apariia unor simptome respiratorii: dispnee, tuse, expectoraie sanguin,
dureri toracice;
osoase: dureri osoase
viscerale: hepatomegalie, etc.
la nivelul sistemului nervos central i periferic, cu simptome neurologice.
Examenul fizic
Dei testiculul este un organ uor de examinat, diagnosticul poate ntrzia uneori luni de
zile, datorit ignoranei, fricii, negrii sau datorit unor erori medicale. Pentru un diagnostic ct
mai precoce este necesar dezvoltarea unor programe de educaie sanitar care s creasc nivelul
general de cunotine despre boal i s promoveze tehnica autoexaminrii testiculelor.
La examenul clinic se urmrete: examenul local al tumorii, palparea unei adenopatii
superficiale (supraclaviculare, inghinale), palparea unor mase tumorale abdominale (adenopatia
retroperitoneal), examenul glandei mamare (ginecomastia).
Examenul local se efectueaz prin palparea bimanual a coninutului scrotal ncepnd cu
testiculul contralateral, normal, ale crui dimensiuni i caractere constituie un element de
comparaie pentru testiculul patologic. Cu una din mini se imobilizeaz testiculul iar cu cealalt
173
se efectueaz examinarea prin cuprinderea acestuia ntre police i restul degetelor. Pe partea
afectat se constat o cretere uniform a dimensiunilor testiculului, cu pstrarea formei
ovoide (albugineea foarte rezistent limiteaz dezvoltarea procesului tumoral), cu suprafaa
neted sau boselat, consistena ferm, dur sau neomogen, sensibilitatea puin modificat
(practic nedureroas). Identificarea epididimului, normal n majoritatea cazurilor, la prezentare,
confirm dezvoltarea intratesticular a tumorii. Funiculul spermatic este de obicei suplu, normal,
n momentul diagnosticului. Tumora poate determina apariia unui hidrocel secundar care
mpiedic obinerea unor informaii concludente la examenul local. Exist excepii de la acest
tabloul clinic comun (vezi formele clinice).
Examenul general trebuie s insiste pe palparea abdomenului, cercetarea grupurilor
ganglionare superficiale (cervicale, inghinale), examinarea glandei mamare bilateral.
Ginecomastia este ntlnit mai ales n tumorile neseminomatoase, fiind o manifestare
endocrin sistemic. Se poate asocia cu niveluri crescute ale unor hormoni: gonadotrofin
corionic uman, prolactin, estrogeni sau androgeni.
Forme clinice (dup Proca):
Forma care simuleaz o afeciune epididimar

Forma cu hidrocel satelit
Forme acute pseudoinflamatorii
Formele cu debut metastatic
Formele cu manifestri hormonale
Forma atrofic
Forma pe testicul ectopic
Forma bilateral
Dup evaluarea clinic, n funcie de simptomatologie, intr n discuie diagnosticul
diferenial cu hidrocelul, spermatocelul, hematocelul, epididimit cronic, orhita TBC, orhita
xantogranulomatoas, goma luetic, hernia inghinoscrotal.
n cele 10-15% din tumorile care debuteaz cu durere scrotal acut alte afeciuni pot fi
confundate cu cancerul de testicul: torsiunea de testicul, epididimite sau orhiepididimite de
diverse etiologii.
6. Investigaiile paraclinice
Ecografia scrotal
Este esenial n evaluarea coninutului scrotal i completeaz informaiile obinute la
examenul local ncercnd s rspund la dou ntrebri fundamentale:
localizarea intra sau extratesticular
natura solid sau lichid a leziunii palpate.
O leziune intratesticular cu structur solid este tumor testicular pn la proba
contrarie i necesit biopsie. Testiculul normal are o structur ecogen fin, omogen. Orice
modificare a acestui aspect prin apariia unei zone cu ecogenitate diferit sau prin modificarea
global a ecogenitii comparativ cu testiculul contralateral ridic suspiciunea unui proces
neoplazic. Tumorile testiculare apar n majoritatea cazurilor ca leziuni hipoecogene fa de
parenchimul normal cnd sunt de dimensiuni mici i au o ecostructur mixt, cu contur
neregulat, boselat cnd devin voluminoase.
Pe lng faptul c certific dezvoltarea n testicul i structura solid a unui proces
patologic decelat clinic, ecografia
174
poate identifica formaiuni inaparente clinic;

elimin posibilitatea existenei unor formaiuni intratesticulare n cazul unor
tumori germinale extragonadale;
poate descoperi formaiuni intrascrotale extratesticulare: mase epididimare,
tumori ale cordonului spermatic sau ale nveliurilor testiculare;
este un test de screening pentru testiculul contralateral n monitorizarea
pacienilor cu risc;
Markerii tumorali
Sunt proteine relativ specifice sintetizate de esutul tumoral, a cror determinare n ser
permite detectarea unor mase tumorale mai mici dect cele detectabile prin examenele imagistice
actuale.
Markerii produi de tumorile testiculare pot fi ncadrai n 2 categorii:
substane oncofetale, care n mod normal apar n timpul dezvoltrii embrionare, dup
natere fiind practic nedetectabile;
enzime celulare;
a. Alfa fetoproteina (AFP)
Este o glicoprotein descoperit prima dat n serul fetal uman normal (Bergstrand,
1954), produs de celulele trofoblastice, a crei concentraie este maxim ntre sptmna a 12-a
i a 14-a de sarcin. La un an dup natere are valori sub 40 ng/ml i la adult chiar sub 10-20
ng/ml.
Ulterior a fost pus n eviden la adult, n sarcina normal sau n condiii patologice:
n neoplasme maligne (hepatic, gastric, pancreatic, pulmonar, testicular) i n cteva alte
afeciuni benigne. Timpul de njumtire este de 5-7 zile.
n tumorile de testicul este depistat la valori mari, de mii de ng/ml n:
carcinom embrionar
carcinom embrionar de tip infantil (tumora de sac vitelin)
teratocarcinom
tumori mixte (cu una din componentele anterioare)
Nu apare n seminomul pur i coriocarcinomul pur.
b. Gonadotrofina corionic uman (Beta HCG)
Este tot o glicoprotein format din 2 lanuri polipeptidice (alfa i beta), produs n mod
normal de celulele sinciiotrofoblastice placentare cu rolul de a menine corpul galben. La
adultul normal are valori sczute, de aprox. 1 ng/ml.
Valori crescute se ntlnesc n diverse neoplasme maligne: hepatic, gastric, pancreatic,
pulmonar, renal, al vezicii urinare, de sn, de testicul. Timpul de njumtire este de 24-36 h.
n tumorile testiculare valorile sunt crescute n:
coriocarcinom
aprox. 50% din carcinoamele embrionare
5-10% din seminoamele pure
c. Lactat dehidrogenaza (LDH)
Este o enzim celular ubicuitar, cu specificitate sczut, motiv pentru care nivelurile
serice trebuie corelate cu alte aspecte clinice i paraclinice n stabilirea unei decizii terapeutice.
175
Concentraia enzimei n ser este direct proporional cu volumul tumoral (Boyle) fiind util mai
ales n monitorizarea pacienilor cu boal avansat (depozite tumorale voluminoase).
d. Fosfataza alcalin placentar (o izoenzim fetal) i gama glutamil transpeptidaza
(sintetizat de celulele hepatice i crescut n seminoame) sunt dou enzime cu sensibilitate i
specificitate sczute ale cror valori crescute simultan indic o activitate tumoral crescut.
Stadializarea clinic
Este necesar, ca n toate neoplasmele maligne, pentru a putea face recomandri
terapeutice raionale i pentru a ncerca o apreciere ct mai corect a prognosticului. n cazul
tumorilor testiculare exist anumite particulariti:
1. Orhiectomia radical i examenul anatomo-patologic al tumorii primare sunt
eseniale pentru stadializarea clinic (!).
Intervenia se practic pe cale inghinal i are urmtorii timpi: abordul iniial al
funiculului spermatic n canalul inghinal, pensarea acestuia cu o pens vascular sau intestinal
(atraumatic), mobilizarea testiculului din bursa scrotal, efectuarea unei biopsii testiculare cu
examen anatomo-patologic extemporaneu n cazuri neconcludente, excizia testiculului dac
diagnosticul anatomo-patologic este pozitiv sau testiculul este macroscopic evident tumoral,
biopsie din bontul funicular, ligatura funiculului spermatic; dac examenul anatomo-patologic
extemporaneu este negativ testiculul se reintroduce n burs.
Pe piesa de orhiectomie se apreciaz:
aspecte macroscopice: lateralitatea, dimensiunile testiculului, dimensiunea maxim a
tumorii, aspectul epididimului, funiculului spermatic i vaginalei testiculare;
aspecte microscopice:
o tipul histologic cu precizarea componentelor individuale i a procentului acestora
n cazul tumorilor mixte, prezena sau absena invaziei venoase i/sau limfatice
peritumorale;
o prezena sau absena invaziei structurilor adiacente (albuginee, vaginal
testicular, epididim, funicul spermatic);
o prezena sau absena neoplaziei germinale intratubulare n parenchimul normal;
o i n final, categoria pT;
2. Dei sistemul de clasificare actual este comun pentru seminoame i tumorile
nonseminomatoase, exist metode de stadializare particulare cum ar fi de exemplu
limfadenectomia retroperitoneal pentru grupul tumorilor neseminomatoase. Indicaiile
decurg din prezentarea opiunilor terapeutice, mai jos.
3. Sistemul de clasificare cuprinde i o categorie S, a markerilor tumorali serici, care
influeneaz conduita terapeutic i prognosticul. Valorile markerilor scad dup orhiectomie;
prezena unor concentraii mari ale markerilor tumorali serici la 3 sptmni post
orhiectomie semnific prezena metastazelor n timp ce normalizarea markerilor nu
reflect absena acestora.
176
Clasificarea TNM 2002
pT Tumora primar (anatomo-patologic)

pTx
pT0
pTis
pT1
Tumora primar nu poate fi evaluat

Tumora primar este absent (cicatrice)
Neoplazie intratubular a celulelor germinale (carcinom in situ)
Tumoare limitat la testicul i epididim fr invazie vascular/limfatic:
tumora poate invada albugineea dar nu vaginala testicular
pT2 Tumoare limitat la testicul i epididim cu invazie vascular/limfatic sau
tumora se extinde prin albuginee i invadeaz vaginala testicular
pT3 Tumora invadeaz funiculul spermatic cu sau fr invazie vascular/limfatic
pT4 Tumora invadeaz scrotul cu sau fr invazie vascular/limfatic
N Limfonodulii regionali, clinic

Nx
Limfonodulii regionali nu pot fi evaluai
N0
N1
Limfonodulii regionali nu sunt invadai

Metastaz ntr-un limfonodul cu diametrul maxim < 2 cm
sau n mai muli limfonoduli, oricare din acetia cu diametrul maxim < 2 cm
Metastaz ntr-un limfonodul cu diametrul maxim > 2 cm dar < 5 cm
sau n mai muli limfonoduli, oricare cu diametrul maxim > 2 cm dar < 5 cm
Metastaz ntr-un limfonodul cu diametrul maxim > 5 cm
N2
N3
pN Limfonodulii regionali, anatomo-patologic

pNx
pN0
pN1
pN2
pN3
Limfonodulii regionali nu pot fi evaluai

Limfonodulii regionali nu sunt invadai
Metastaz ntr-un limfonodul cu diametrul maxim < 2 cm sau
n cel mult 5 limfonoduli, oricare din acetia cu diametrul maxim < 2 cm
Metastaz ntr-un limfonodul cu diametrul maxim > 2 cm dar < 5 cm;
sau n peste 5 limfonoduli, oricare din acetia cu diametrul maxim < 5 cm;
sau extensie extraganglionar a tumorii
Metastaz ntr-un limfonodul cu diametrul maxim > 5 cm
M Metastazele la distan
Mx
M0
M1
Metastazele la distan nu pot fi evaluate

Nu sunt metastaze la distan (fr metastaze, sunt absente)
Metastaze la distan
177
M1a
M1b
Metastaze n limfonodulii non regionali sau n plmn

Metastaze n alte locuri
Markeri tumorali serici
Sx
So
S1
S2
S3
LDH (U/L)
?
N
< 1,5 x N
1,5 10 x N
> 10 x N
i
i
i
sau
sau
Beta-hCG (mIU/ml)
?
N
< 5 000
5 000 50 000
> 50 000
i
i
i
sau
sau
AFP (ng/ml)
?
N
< 1 000
1 000 10 000
>10 000
Gruparea pe stadii
Stadiul IA
pT1
N0
M0
S0
Stadiul IB
pT2, pT3 sau pT4
N0
M0
S0
Stadiul IS
Orice pT/TX
N0
M0
S1-3
Stadiul II
Orice pT/TX
N1
M0
Stadiul III
Orice pT/TX
M1
Metodele imagistice utilizate pentru stadializare sunt:

examenul CT a abdomenului, standard pentru explorarea spaiului retroperitoneal i a
ficatului;
examenul RMN, util cnd CT i ecografia sunt neconcludente, cnd pacientul prezint
alergie la substana de contrast, sau exist pericolul supradozrii radioactive;
radiografia toraco-pulmonar, antero-posterioar i lateral, standard pentru explorarea
toracelui la pacienii cu seminoame;
examenul CT al toracelui, cea mai bun metod pentru explorarea toracelui i
mediastinului, fiind indicat la: toi pacienii cu tumori nonseminomatoase i la pacienii
cu seminoame care au adenopatii retroperitoneale la examinarea CT a abdomenului.
alte explorri, pentru diagnosticul unor depozite secundare n creier, mduva spinrii,
oase, ficat, care sunt efectuate numai dac exist suspiciune de metastaze n aceste
organe.
Stadializarea tumorilor germinale metastatice n funcie de prognostic

(dezvoltat n 1997 de International Germ Cell Cancer Collaborative Group
i actual ncorporat n stadializarea TNM)
178
Prognostic bun
Prognostic
intermediar
Prognostic
rezervat
Non seminoame cu toate criteriile de mai jos (56%):

Tumor primar n testicul/retroperitoneal
Fr metastaze viscerale extrapulmonare
AFP < 1 000 ng/ml
Beta HCG < 5 000 mIU/L (1 000 ng/ml)
LDH < 1,5 x N
Non seminoame cu toate criteriile de mai jos (28%):
Tumor primar n testicul/retroperitoneal
Fr metastaze viscerale extrapulmonare
1 000 ng/ml < AFP < 10 000 ng/ml
5 000 mIU/L < Beta HCG < 50 000 mIU/L
1,5 x N < LDH < 10 x N
Non seminoame cu oricare din criteriile de mai jos
(16%):
Tumor primar mediastinal
Metastaze viscerale extrapulmonare
AFP > 10 000 ng/ml sau
Beta HCG > 50 000 mIU/L (10 000 ng/ml) sau
LDH > 10 x N
Seminoamele se ncadreaz n 90% din cazuri n grupul cu prognostic bun, principalul

criteriu fiind absena metastazelor viscerale extrapulmonare.
Tratamentul tumorilor testiculare (postorhiectomie). Prognosticul.
Seminom std. I (pT1-pT3 N0M0S0)
Aproximativ 15-20% din seminoamele n stadiul I au metastaze limfatice n
retroperitoneu, care nu pot fi depistate prin metodele de stadiere actuale i care vor determina
recderi ale bolii dup orhiectomia radical. Pentru acestea este necesar un tratament adjuvant.
Exist trei alternative terapeutice.
1. Radioterapia adjuvant n doz de 20-25 Gy (Gray) pe un cmp paraaortic este cea
mai utilizat opiune terapeutic. n unele centre iradierea se efectueaz pe aria clasic, care
nglobeaz i limfonodulii iliaci ipsilaterali (n cros de hochei), dat fiind posibilitatea
(mic, dar existent! a) recderilor n aceste staii ganglionare. Dup iradierea adjuvant pacienii
au o rat redus a recderilor (1-3%), de obicei n afara ariei iradiate (limfonodulii
supradiafragmatici, mediastin, plmni, oase) i de regul n primele 18 luni. Toate studiile au
artat rate ale supravieuirii la 5 ani de aproape 100%. Efectele adverse sunt relativ reduse:
hematologice, gastro-intestinale, sterilitate, creterea riscului dezvoltrii unor tumori secundare.
Toxicitatea sever, pe termen lung este sub 2% iar toxicitatea moderat se ntlnete la aproape
50%.
2. Chimioterapia adjuvant cu una sau dou cure de carboplatin poate fi folosit ca
alternativ la radioterapie cu rate i intervale de recuren, rate de supravieuire i nivel de
toxicitate similare iradierii.
Protocolul de supraveghere, att dup radioterapie ct i dup chimioterapie, include
examenul fizic, markerii tumorali i radiografia toracic la 2 luni n primul an, la 3 luni n al
doilea an, la 4 luni n al treilea an i la 6 luni n al patrulea i al cincelea an. Examenul CT i
ecografia abdominal se efectueaz anual n primii trei ani.
179
3. Supravegherea activ este o opiune justificat deoarece majoritatea (80-85%)

pacienilor cu seminom n stadiul I sunt vindecai numai prin orhiectomie. Restul de 15-20% sunt
tratai cu radioterapie sau radioterapie i chimioterapie n momentul apariiei recderilor.
Supravieuirea la 5 ani este la fel de bun ca i n cazul terapiei efectuate imediat
postorhiectomie.
Aceast ultim opiune este cea mai costisitoare deoarece necesit examene imagistice
frecvente pentru evaluarea retroperitoneului, efectuate pe termen lung, avnd n vedere c
1/5 din recderi apar la peste 4 ani dup orhiectomie. Astfel, examenul fizic, markerii
tumorali i radiografia toracic se efectueaz n primii 5 ani n acelai ritm ca n cazul pacienilor
tratai adjuvant dar se continu anual i n urmtorii 5 ani, deci pn la 10 ani. De asemenea
examenul CT i ecografia abdomenului sunt efectuate mai frecvent (la 3-6 luni). Prin urmare,
compliana pacienilor are un rol foarte important n obinerea rezultatelor terapeutice
corespunztoare.
Politicile de supraveghere activ au permis i identificarea unor factori prognostici pentru
recdere. Lund n considerare aceti factori supravegherea activ ar fi indicat mai ales la
pacienii cu tumori mai mici de 4-6 cm, fr invazie vascular i cu nivel normal al bHCG.
Seminom std. II A/B (orice T, N1/N2 M0 S0)
Tratamentul standard pentru tumorile cu adenopatii retroperitoneale pn la 5 cm
diametru este radioterapia cu 30 Gy pentru N1 i 35 Gy pentru N2. Cmpurile de iradiere (n
cros de hochei) cuprind limfonodulii paraaortici i paracavi cu includerea cisternei chyli,
limfonodulii iliaci comuni i limfonodulii iliaci externi ipsilaterali, limitele fiind adaptate
situaiei individuale astfel nct s existe o margine de siguran de 1-1,5 cm. Ratele de
supravieuire la 5 ani sunt de 80-95% (Campbells Urology, Ghidurile EAU).
Seminom std. IIC (orice T, N3 M0 S0) i III (orice T, orice N, M1, S2/S3)
Seminoamele n stadii avansate sunt tratate cu chimioterapie: 3 i respectiv 4 cicluri
BEP (bleomicin, etoposid, cisplatin). n peste 90% din cazuri rspunsul este complet i
aproximativ 90% din aceti pacieni rmn fr semne de boal n urmtorii 4 ani.
O caracteristic a seminoamelor avansate tratate cu chimioterapie pe baz de cisplatin
este prezena unor mase reziduale (identificate prin examen CT) care n majoritatea cazurilor
conin necroz i fibroz i n restul, tumor rezidual activ. Prin urmare, identificarea acestor
mase prin examen CT beneficiaz de o atitudine terapeutic controversat, fiind posibile mai
multe opiuni: monitorizarea imagistic i biologic, iradierea pentru consolidare sau rezecia
chirurgical (n cazul formaiunilor bine delimitate cu dimensiuni peste 3 cm).
Tumori neseminomatoase std. I (pT1-pT3 N0M0S0)
La tumorile neseminomatoase procentul de metastaze subclinice este mai mare
comparativ cu seminoamele: pn la 30%. Tratamentul include o opiune de supraveghere
activ i dou opiuni de intervenie activ: limfadenectomia retroperitoneal i chimioterapia.
Limfadenectomia retroperitoneal a fost introdus ca metod teraputic n tumorile de
testicul cu peste 50 de ani n urm i este atitudinea terapeutic preferat n Statele Unite. Se
efectueaz pe cale anterioar transperitoneal; se excizeaz, clasic, esutul celulo-grsos
prevertebral cuprins cranial, ntre cei doi pediculi renali, lateral, ntre cele dou uretere i distal,
pn la micul bazin, iar pe partea afectat, de-a lungul vaselor iliace pn la bifurcaia iliacei
interne i inelul inghinal profund. Ulterior a fost modificat pentru a reduce complicaiile legate
de poten i ejaculare: limita contralateral nu mai cuprinde ureterul iar inferior disecia este
180
bilateral numai pn la emergena arterei mezenterice inferioare i pe partea afectat numai

pn la bifurcaia arterei iliace comune.
Dup efectuarea limfadenectomiei retroperitoneale la pacienii n stadiul I (clinic) s-a
constatat c aproximativ 30% din acetia au metastaze ganglionare, puse n eviden la examenul
anatomo-patologic, deci sunt, de fapt, n stadiul II (patologic). n cursul supravegherii ulterioare
aproape o treime (30%) din acetia din urm fac recderi n alte zone dect abdomenul sau
pelvisul. Din acest motiv pacienii cu stadiul II patologic sunt tratai adjuvant cu
chimioterapie (2 BEP) ceea ce a sczut rata recidivelor sub 2%.
Restul de 70% din pacienii supui limfadenectomiei n stadiul I (clinic) nu au metastaze
n ganglionii retroperitoneali, deci sunt n mod real stadiul I (patologic). Ei sunt supravegheai
periodic. De obicei, n primii 2 ani la aproximativ 10% din aceste cazuri apar recidive n afara
retroperitoneului, n general pulmonare, care vor fi tratate cu chimioterapie de salvare.
Limfadenectomia are avantajul c este cea mai precis metod de stadializare i este
terapeutic pentru majoritatea pacienilor cu stadiul patologic II. n plus, supravegherea
ulterioar este mai simpl i mai ieftin: se observ numrul redus de examene CT ale
abdomenului i intervalele duble ntre examene fa de protocolul utilizat n cadrul supravegherii
(vezi tabel). Are marele dezavantaj c reprezint tratament n exces pentru cei 70% de pacieni
cu stadiul patologic I. n plus, este o intervenie dificil, cu morbiditate important.
Chimioterapia primar 2 BEP aplicat dup orhiectomie, la pacienii cu factori de risc
crescut pentru recdere (vezi mai jos), a sczut rata recidivelor de la aproximativ 50% la mai
puin de 3% n condiiile unei toxiciti reduse i a unui protocol mai puin strict de urmrire
(posibil i a unor costuri mai sczute comparativ cu celelalte opiuni terapeutice). n termeni
practici este mai benefic dect administrarea ulterioar a unor regimuri chimioterapice mai
intense n cazul recderilor n cursul supravegherii active.
Protocolul de supraveghere
dup limfadenectomia retroperitoneal sau chimioterapie primar
Examen
Examen fizic,
markeri tumorali
radiografie toracic
CT abdomen
Ecografie abdomen
Intervale ntre examene

Primul an
Al doilea an
2 luni
4 luni
Anii 3-5
6 luni
Anii 6-10
1 an
6 luni
6 luni
cu indic.
6 luni-1an
cu indic.
1 an
1 an
6 luni
O alt opiune terapeutic este supravegherea activ i tratamentul n momentul

recidivei. Aa cum am amintit anterior, aproximativ 30% din pacienii n stadiul clinic I au
recidive, majoritatea n primul an i aproape toi n primii 3 ani. Supravegherea trebuie s
dureze, ns, minim 5-6 ani deoarece au fost nregistrate recderi chiar i la aceste intervale
postorhiectomie. Compliana pacienilor la intervalele scurte dintre examinri i perioada lung
de supraveghere este un factor extrem de important n alegerea acestei alternative terapeutice.
Protocolul de supraveghere fr limfadenectomie retroperitoneal
Examen
Examen fizic,
markeri tumorali
radiografie toracic
CT abdomen
Intervale ntre examene

Primul an Al doilea an
1 lun
2 luni
Anii 3-5
3-6 luni
Anii 6-10
6 luni-1 an
2-3 luni
6 luni-1 an
1 an
3-6 luni
181
Din observaiile acumulate n cursul tratamentului tumorilor neseminomatoase n stadiul I

s-a stabilit c invazia vascular n sau lng tumora primar este cel mai important factor de risc
pentru recidiv. Ali factori de risc care pot influena atitudinea terapeutic ar fi extensia local a
tumorii i procentul de carcinom embrionar din tumor.
Iradierea extern a fost utilizat mai ales n Europa, n doz de 40-50 Gy (dubl
comparativ cu seminoamele n acelai stadiu), pe parcursul a 4-5 sptmni pe limfonodulii paraaorto-cavi i pelvini ipsilaterali. n afar de faptul c nu poate fi fcut stadierea patologic,
chimioterapia sau limfadenectomia retroperitoneal pun probleme deosebite n eventualitatea
recderii postiradiere. Complicaiile nu sunt de neglijat: enterit radic, obstrucie intestinal,
mielosupresie, sterilitate, etc. Nu prea mai este folosit n condiiile chimioterapiei moderne iar
ghidul Asociaiei Europene de Urologie nu o mai include ntre alternativele terapeutice
actuale.
Tumori neseminomatoase std. II A/B (orice T, N1/N2 M0 S0)
Tumorile testiculare cu metastaze de volum mic au n majoritatea cazurilor valori
crescute ale markerilor tumorali. Sunt tratate cu chimioterapie 3 BEP i rezecia maselor
tumorale reziduale (la aproape 1/3 din pacieni). Dac refuz chimioterapia primar se poate
practica limfadenectomie retroperitoneal urmat de chimioterapie adjuvant 2 BEP la
pacienii n stadiul II A/B patologic. Procentul de vindecare este de aproape 98% cu ambele
opiuni. n rarele cazuri cnd markerii tumorali sunt normali dup orhiectomie se poate face
limfadenectomie primar sau intr ntr-un protocol de supraveghere.
Tumori neseminomatoase std. IIC ( T, N3 M0 S0) i III ( T, N, M1, S2/S3)
Beneficiaz de chimioterapie 3 sau 4 cursuri BEP n funcie de prognosticul bun i
respectiv prognosticul intermediar sau rezervat. Grupul cu prognostic intermediar are o
supravieuire de aproximativ 80% la 5 ani iar cel cu prognostic rezervat de pn la 40-50%.
Dup 2 cicluri se face o reevaluare:
se continu tratamentul dac markerii scad i masele retroperitoneale nu cresc; dac la
completarea tratamentului tumora este peste 1 cm se practic rezecia acesteia;
se practic rezecia tumoral dac markerii scad iar masele retroperitoneale cresc; n
aceste cazuri numai 10% din volumul maselor conin celule tumorale viabile, restul
conin teratom sau esut fibro-necrotic;
se schimb tratamentul cu alte combinaii chimioterapice (chimioterapie de salvare VIP,
VeIP), chiar experimentale;
182
11. CANCERUL PENIAN

P. Tomescu
Epidemiologie
Cancerul penian este o afeciune rar n Europa i n America de Nord unde frecvena sa
este n jur de 0,5 % din totalul neoplaziilor. ns n unele zone din Africa, Asia sau America de
Sud frecvena sa este mult mai mare. Exist zone n Brazilia, India sau Uganda n care cancerul
penian poate reprezenta pn la 25% din totalul neoplaziilor.
Afeciunea este excepional de rar sub 30-40 de ani (7%), frecvena sa ncepnd ns s
creasc abrupt dup vrsta de 60 de ani (22%) pentru a nregistra un vrf la aproximativ 80 de
ani.
Etiopatogenie
La musulmanii i evreii circumcizai n perioada neonatal afeciunea este practic
necunoscut n timp ce circumcizia efectuat la pubertate scade riscul mbolnvirii dar nu l
elimin cu totul. Circumcizia efectuat la adult scade nesemnificativ incidena afeciunii.
Factorii favorizani incriminani n etipatogenia cancerului penian sunt urmtorii:
- lipsa igienei locale;
- subnutriia;
- microtraumatismele repetate;
- cldura local;
- balanopostitele i fimozele netratate;
- infeciile virale herpetice i cu papilloma virusuri (mai ales tipurile 16 i 18). Rolul
determinat al virusurilor nu a fost nc demonstrat dar date statistice arat c peste o
treime din pacienii cu cancer penian au prezente aceste virusuri. Partenerele sexuale ale
acestor pacieni au deasemenea o inciden de pn la 8 ori mai mare a cancerului de col
uterin (!).
- afeciuni premaligne peniene:
Eritroplazia Queyrat;
Maladia Bowen;
Condilomatoza gigant Buschke Lowenstein;
Balanita xerotic obliterant;
Leukoplakia.
Aceste afeciuni premaligne evolueaz frecvent ctre neoplasm penian, unele fiind
asimilate cu carcinomul in situ (Queyrat i Bowen). Totui doar n 10-15% din cazuri
carcinomul in situ (neoplazie intraepitelial) evolueaz ctre carcinom invaziv clinic manifest.
Anatomie patologic
Majoritatea cancerelor peniene sunt epitelioame spinocelulare. Excepional de rar se
ntlnesc epitelioame bazocelulare, melanoame sau tumori mixte.
Macroscopic, cancerul penian se prezint sub dou forme:
- papilar sau exofitic
- plan sau ulcerat.
Extensia tumoral se produce pe trei ci:
1. Din aproape n aproape - prin invazia tegumentului, a fasciei Buck, a albugineei
corpilor cavernoi i apoi progresiv a acestora pn la rdcina lor, a uretrei, a prostatei etc.
2. Limfatic - ctre ganglionii inghinali superficiali i profunzi i pelvini.
183
3. Hematogen - cu metastaze pulmonare, hepatice sau cerebrale.

Stadializarea TNM
T - tumora primar
Tis - carcinom in situ
Ta - carcinom neinvaziv
T1 - invazia esutului conjunctiv subepitelial
T2 - invazia corpului spongios sau cavernos
T3 - invazia uretrei sau a prostatei
T4 - invazia altor structuri adiacente (perete abdominal, ramuri ischiopubiene etc).
N - adenopatia regional
N1 - invazia unui singur ganglion inghinal superficial
N2 - invazie inghinal superficial unilateral multipl sau bilateral
N3 - invazia ganglionilor inghinali profunzi sau a celor pelvini.
M - metastaze
Mo - fr metastaze
Mx - date insuficiente pentru afirmarea metastazelor
M1 - metastaze la distan prezente (oss., bra., hep., pul.).
Manifestri clinice
Cea mai frecvent leziune este de tip ulcerativ constnd ntr-o pierdere de substan cu
margini proeminente i baz infiltrat, infectat i sngernd. Forma ulcerativ are tendin
mare la metastazare i diseminare limfatic fiind asociat cu o rat redus de supravieuire la
5 ani.
Tumora vegetant este conopidiform, roie-murdar, suprainfectat i uor sngernd.
Deseori infiltrarea prepuului face decalotarea dificil sau chiar imposibil - fimoz
secundar cu edem penian important. De aceea orice fimoz trebuie explorat clinic, atent i
rezolvat chirurgical, eventualele leziuni subjacente suspecte fiind evaluate histopatologic.
Uretra este respectat mult vreme ns n formele avansate este la rndu-i invadat
producndu-se obstrucie urinar sau fistule penoscrotale.
Neglijat boala poate evolua cu extensii la scrot, perineu, prostat, simfiza pubian,
peretele abdominal vecin sau chiar autoamputaie penian.
Adenopatia satelit este localizat inghinal superficial, inghinal profund (sub fascia
Scarpa) i pelvin uni- sau bilateral. Aproximativ 30% din pacieni au deja adenopatie malign
decelabil clinic n momentul diagnosticului, iar n 15% din totalitatea cazurilor prezint
adenopatie malign microscopic, nepalpabil la examenul clinic.
Adenopatia palpabil este mult mai frecvent, ns n 50% din cazuri ea este
inflamatorie, datorndu-se suprainfeciei tumorii. Aceste adenopatii retrocedeaz dup exereza
tumoral i tratamentul antibiotic, spre deosebire de cea malign ce-i continu dezvoltarea.
Netratat la timp adenopatia duce la limfedem al membrului inferior, fongus tumoral
inghinal i chiar la hemoragii cataclismice prin erodarea vaselor femurale.
Metastazarea se produce mai frecvent la nivel pulmonar, hepatic sau cerebral. Se pare c
pn la 50% din pacienii cu adenopatie malign au deja metastaze viscerale microscopice ceea
ce se constituie ntr-un argument pentru chimioterapia citostatic adjuvant n aceast afeciune.
Se pune n baza examenului clinic.
Biopsierea tuturor leziunilor suspecte i efectuarea examenului anatomopatologic este
ns absolut necesar pentru stabilirea diagnosticului de certitudine.
184
Odat certificat natura malig a bolii este obligatorie aprecierea stadiului de evoluie,
respectiv formularea unui diagnostic de stadialitate. Numai pe baza acestuia se poate elabora o
conduit terapeutic adecvat i se pot enuna aprecieri prognostice.
Pentru diagnosticul de stadialitate se va recurge la:
biopsierea marginilor tumorii pentru examen histopatologic apreciaz gradul extensiei
locale tumorale;
cavernografia poate fi util n depistarea invaziei tumorale a corpilor cavernoi;
limfografia i limfoscintigrafia se folosesc n apreciere extensiei tumorale. Sensibilitatea
redus (80%) n depistarea adenopatiei tumorale a fcut ca metoda s fie din ce n ce mai
puin utilizat;
biopsia aspirativ percutan sau chirurgical a ganglionilor suspeci sau a ganglionului
santinel ofer posibilitatea afirmrii certe a adenopatiei tumorale;
echografia, tomografia computerizat (CT) sau rezonana magnetic nuclear (RMN)
permit depistarea adenopatiei pelvine sau retroperitoneale, precum i prezena eventualelor
metastaze viscerale la distan.
Se face cu toate leziunile peniene ulcerative sau proliferative:
condilomul acuminat;
condilomatoza gigant Buschke Lowenstein;
ancrul sifilitic;
ancrul moale;
leucoplakia (leucoplezia);
balanita xerotic obliterant;
induraia plastic a corpilor cavernoi ( La Peyronie);
herpesul genital;
eritroplazia Queyrat macul roietic catifelat, unic sau multipl situat pe gland
sau poriunea mucoas a prepuului. n 10% din cazuri evolueaz ctre cancer penian
fiind considerat leziune precanceroas sau carcinom in situ;
maladia Bowen este tot o leziune precanceroas constnd n papule roietice,
descuamabile cu ragade sau ulceraii cu aceeai localizare balanoprepuial sau
glandular.
Evoluie. Prognostic
Netratat, boala evolueaz cu supuraie local, fongus tumoral, sngerare i anemie
secundar, obstrucie urinar, adenopatie cu limfedem al membrului inferior i eventual ulceraie
hemoragic a vaselor femurale i metastaze la distan.
Nu au fost raportate cazuri de vindecare spontan.
Prognosticul este legat de gradul extensiei la distan n momentul stabilirii
diagnosticului i al aplicrii tratamentului.
Pacienii cu boal localizat, fr adenopatie, au anse de supravieuire la 5 ani de
peste 90% dac sunt tratai corect.
Din pcate, n ciuda localizrii superficiale i accesibile a bolii, aproximativ 50% din
pacieni prezint deja adenopatie n momentul diagnosticului. Prezena acesteia ntunec
prognosticul. Dac doar un singur ganglion inghinal superficial (santinela) este afectat,
ansele de supravieuire la 5 ani sunt n jur de 70% n condiiile efecturii limfadenectomiei.
Adenopatia superficial n cloc cu pui (mai muli ganglioni mici i unul mai mare) are o
supravieuire de aproximativ 50% la 5 ani. Deseori aceasta este nsoit i de nsmnarea
ganglionilor inghinali profunzi, ceea ce scade supravieuirea la 5 ani sub 20%.
185
Prezena adenopatiilor juxtaregionale sau a metastazelor viscerale la distan are

prognostic infaust, practic nici un pacient nesupravieuind mai mult de 2 ani.
Tratamentul cancerului penian
Tratamentul este complex, chirurgical i oncologic, radio i chimioterapic. Pivotul este
reprezentat de tratamentul chirurgical care este indispensabil fr el fiind imposibil vindecarea.
Tratamentul trebuie s fie adaptat fiecrui caz n parte, inndu-se cont de extensia local,
extensia limfatic, vrsta pacientului, necesitatea drenajului urinar i eventuala preferin a
bolnavului. Aplicarea oricrui fel de tratament se va face obligatoriu dup confirmarea
histologic.
Principalele mijloace potenial utilizabile n tratamentul cancerului penian sunt:
A. Chirurgia penisului:
1. Excizia limitat a tumorii - se execut numai pentru tumori superficiale strict situate
pe prepu. Niciodat nu se va alege aceast metod n tumorile infiltrative sau n cele situate pe
gland.
2. Amputaia parial de penis - este metoda cel mai des folosit. Se efectueaz n
tumorile situate pe gland sau n antul balanoprepuial n care este posibil realizarea unei marje
de siguran oncologic de cel puin 2 cm.Verificarea acesteia prin biopsii din trana de seciune
este obligatorie. Obinerea unui bont penian limiteaz impactul psihologic i asigur igiena
local prin posibilitatea direcionrii jetului micional.
3. Amputaia total de penis - se efectueaz n formele mai extinse. Penisul este secionat
de la baza sa nemaiexistnd posibilitatea direcionrii jetului micional. Derivaia urinar se
realizeaz prin uretrostomie perineal.
4. Emasculaia - se practic n formele extinse ctre baza penisului, rdcinile acestuia,
scrot sau perineu. Operaia const n extirparea complet a penisului, a rdcinilor sale i n
castrare, urmate de uretrostomie perineal
B. Chirurgia limfatic
1. Limfadenectomia inghinal superficial - este obligatorie atunci cnd exist
adenopatie palpabil.
n lipsa adenopatiei clinice atitudinea este discutabil, neexistnd n prezent un consens
ntre specialiti. Faptul c pn la 25% dintre pacienii fr adenopatie clinic au totui
adenopatie malign microscopic face ca unii autori s propun efectuarea limfadenectomiei
superficiale inghinale la toi pacienii. De regul aceasta se efectueaz bilateral datorit
anastomozelor limfatice peniene.
2. Limfadenectomia inghinal profund - n canalul femural, sub fascia Scarpa, este
obligatorie cnd se confirm adenopatia superficial.
Morbiditatea limfadenectomiei este considerabil, operaia nsoindu-se frecvent de
infecii i necroze tegumentare, drenaj limfatic prelungit i limfedem al membrului inferior,
uneori permanent.
Mortalitatea n jur de 1% se datoreaz sepsisului sau emboliei pulmonare. Vindecarea chiar n
cazurile cu evoluie favorabil se produce dup 6- 8 sptmni.
3. Limfadenectomia pelvin - se va efectua atunci cnd este confirmat de examenul
tomografic.
C. Terapia laser
Este rezervat doar cazurilor de tumori mici i strict superficiale (Tis, Ta, T1). De-a
lungul timpului au fost utilizate patru tipuri de laser: Nd,YAG (ytriu-aluminiu), Argon, CO2laser i KTP laser (potasiu-titaniu-fosfat).
Tratamentul este facil i neinvadant, dar riscant, rata revidivelor putnd atinge 20%.
186
D. Radioterapia
Are indicaii limitate la tumorile superficiale de mici dimensiuni (Tis, Ta, T1, < 2cm
diametru). Metoda nu este invalidant i permite prezervarea organului i a potenei ns
eficiena este inferioar chirurgiei.
Modalitile folosite sunt:
- iradierea extern - necesit de regul doze crescute (6000 Rad 0.6 Gy), carcinomul
spinocelular fiind foarte rezistent la iradiere. Complicaiile sunt frecvente i constau n necroze
cutanate sau peniene, edem, fistule i stricturi uretrale, etc.
- iradierea mulaj cu iridiu sau radiu ( brachiterapia).
- telecobaltoterapia - se efectueaz profilactic n completarea limfadenectomiei femurale
sau pe zonele pelvine n scop profilactic sau paleativ.
E. Chimioterapia citostatic
- local - cu topice locale: 5 Fluorouracil pentru formele de Tis;
- sistemic - este utilizat ca tratament adjuvant, neoadjuvant sau paleativ, n metastazele
la distan. Diversele scheme terapeutice utilizeaz n special Bleomicina, Cisplatinul,
Vincristina sau Methotrexatul.
187
188
12. CANCERUL URETRAL

P. Tomescu
Etiopatogenie
Cancerul uretral este o afeciune extrem de rar, n literaratura de specialitate fiind
descrise pn n prezent sub 1000 de cazuri n total. Frecvena sa n cadrul neoplaziilor este de
sub 0,3% din totalitatea acestora. Afeciunea este ceva mai frecvent la femei i poate afecta
orice categorie de vrst, ntre 20 i 90 ani, cu un vrf al incidenei n a 7-a decad.
Dei etiologia este obscur anumii factori favorizani pot fi totui considerai ca avnd o
oarecare implicare n apariia bolii. Printre acetia pot fi enumerai infeciile urinare, maladiile
venerice (HPV - papilomatoza viral uman), fumatul i consumul n exces de analgetice.
Iritaia cronic realizat prin dilataii uretrale sau sonde uretro-vezicale "a demeure"
este considerat ca factorul favorizant cel mai des implicat. Dealtfel, statistic, este dovedit c
pn la 50% din pacienii cu cancer uretral au n antecedente stricturi uretrale tratate prin dilataii
uretrale repetate.
Mai rar, afeciunea se dezvolt pe tegumentul folosit n unele uretroplastii cutanate.
Anatomie patologic
Se disting urmtoarele trei tipuri de cancere uretrale :
1. Carcinoamele uroteliale tranziionale au o pondere de aproximativ 15% i afecteaz
uretra prostatic pn la veru montanum;
2. Carcinoamele epidermoide sunt epitelioame scuamoase cilindrice nekeratinizate. Sunt
cea mai frecvent form reprezentnd aproximativ 80% din cancerele uretrale i sunt
localizate n special pe uretra anterioar i mai ales la nivelul celei bulbomembranoase
(50%).
3. Adenocarcinoamele au o pondere redus (sub 5%) i au ca punct de plecare glandele
periuretrale.
Excepional de rar sunt descrise i alte forme histopatologice de cancer localizate la
nivelul uretrei ca de ex.melanomul.
Dei epiteliul uretral sub veru montanum este de tip paramalpighian cilindric, columnar,
majoritatea cancerelor sunt scuamoase deoarece la iritaiile cronice epiteliul cilindric sufer o
metaplazie scuamoas.
Extensia tumoral se produce din aproape n aproape, limfatic i hematogen.
Extensia local se produce n profunzime ctre corpul spongios, corpii cavernoi i
tegumentele peniene sau perineale, respectiv peretele vaginal. n localizrile pe uretra prostatic
extensia se face n gland, distincia clinic fa de adenocarcinomul de prostat fiind practic
imposibil.
Extensia limfatic se produce n ganglionii inghinali superficiali i profunzi n cazul
cancerelor localizate pe uretra anterioar i n ganglionii pelvini (obturatori i hipogastrici ) n
cazul localizarilor pe uretra posterioar.
Metastazele hematogene sunt relativ rare fiind evideniate doar la aproximativ 15% din
cazuri. Localizarea lor predilect este n ficat, plmni, creier sau oase.
Clinic
Simptomul dominant este disuria, obiectivat prin modificarea parametrilor jetului
urinar: forma modificat (subiat, mpratiat), debut tardiv, durat prelungit, proiecie
diminuat. Aceste semne sunt comune i stricturilor uretrale ceea ce face ca, n cazul dezvoltrii
189
unei astfel de neoplazii la pacienii cu stricturi n antecedente, diagnosticul s fie ngreunat.

Eventual, aceti pacieni acuz accentuarea disuriei preexistente, uneori prezentndu-se la medic
n retenie complet de urin.
Adugarea unei uretroragii persistente, a hematuriei, hemospermiei sau a unor
scurgeri purulente pe uretr la aceti pacieni poate atrage atenia asupra unei eventuale
degenerri maligne.
Tumora uretral palpabil la nivelul uretrei peniene, perineal sau la tueul rectal
reprezint un semn clinic foarte preios pentru diagnostic.
n formele avansate se pot produce abcese periuretrale sau fistule uretrale iar n
regiunea inghinal se palpeaz adenopatie mobil sau fix.
Stadializarea
Se face conform clasificrii internaionale TNM dupa criteriile AJCC ( American Joint
Committee on Cancer ) i este comun att formelor de cancer la brbat, ct i la femeie.
-
T - tumor primar
Tx tumora primar nu poate fi apreciat
To tumora este absent
Tis carcinom preinvaziv, in situ
Ta carcinom papilar noninvaziv, polipoid sau verucos
T1 - tumora invadeaz esutul subepitelial, chorionul
T2 tumora invadeaz corpul spongios, periuretra sau prostata
T3 tumora invadeaz corpii cavernoi, peretele vaginal anterior sau colul vezical
T4 tumora invadeaz organele vecine
N - adenopatia regional
Nx adenopatia regional nu poate fi apreciat
No fr adenopatie regional
N1 adenopatie unic sub 2 cm diametru
N2 adenopatie multipl sau unic peste 2 cm diametru
M metastaze la distan
- Mx prezena metastazelor nu poate fi apreciat
- Mo fr metastaze la distan
- M1 metastaze la distan
Se pune prin uretroscopie, manevr invaziv ce permite obiectivarea optic direct a
tumorii. Simultan cu efectuarea acesteia se realizeaz i biopsia tumorii prin rezecie
endoscopic sau prelevare de esut cu pensa de biopsie. Examenul anatomo-patologic al piesei
permite stabilirea diagnosticului de certitudine.
Pentru diagnosticul pozitiv valoroase pot fi i uretrografia antero sau retrograd, i
examenul citologic urinar.
Uretrografia antero sau retrograd obiectiveaz prezena unei leziuni uretrale
stenozante i d relaii asupra caracteristicilor acesteia.
Examenul citologic al primei poriuni a jetului urinar sau dup periajul uretral poate fi, la
rndu-i, important n stabilirea diagnosticului sau n depistarea n timp a eventualelor recidive
postoperatorii.
Flebografia corpului spongios este o metod recent ce poate ajuta la stadierea tumorii
prin obiectivarea profunzimii invaziei.
190
Tomografia computerizat (CT) sau rezonana magnetic nuclear (RMN) sunt, de

asemeni, modalitai diagnostice valoroase n obiectivarea tumorii uretrale, aprecierea extensiei
locale a acesteia i n depistarea adenopatiei pelvine sau a metastazelor la distan.
Se face n principal cu stricturile uretrale. Mai rar, pot intra n discuia diagnosticului
diferenial i alte afeciuni mai rare, cum ar fi :
- periuretritele cronice
- tuberculoza uretral
- corpii strini uretrali
- maladia La Peyronie
- metastazele n corpii cavernoi
- diverticulii uretrali infectai
- cancerul de prostat, etc.
Prognostic
Este dictat de gradul invaziei tumorale, extensia ganglionar i eventuala prezen a
metastazelor la distan.
Tumorile uretrale superficiale (Ta T1) au un prognostic foarte bun, supravieuirea fiind
de peste 95% la 5 ani. Chiar i tumorile infiltrative ( T2-T3) tratate prin chirurgie radical i
chimio-radioterapie asociat au o supravieuire de pn la 80% la 5 ani n cazul absenei
adenopatiei tumorale. Prezena acesteia scade ansele de supravieuire la 5 ani la aproximativ
20%. Cazurile cu metastaze viscerale au doar anse teoretice de supravieuire i numai atunci
cnd sunt unice ntr-un organ i sunt extirpate chirurgical.
Supravieuirea global la 5 ani, indiferent de stadiu este de aproximativ 40%.
Tratament
Este complex, chirurgical, radioterapic i chimioterapic, avnd ca pivot principal
tratamentul chirurgical.
A. Procedeele chirurgicale utilizate sunt adaptate localizrii i extensiei tumorale dup
cum urmeaz :
1. Uretrectomia segmentar are indicaie n formele strict superficiale, localizate. Se
efectueaz n cazul tumorilor localizate pe uretra anterioar avnd ns un risc mare de
recidiv (40% ).
2. Amputaia parial de penis efectuat n tumorile uretrei peniene este invalidant
(necesit excizie la cel puin 2 cm distan de tumor) dar scade considerabil riscul de
recidiv local ( sub 10% ).
3. Amputaia total a penisului (penectomia radical) este indicaia de elecie n
localizrile bulbare sau n formele peniene extinse.
4. Emasculaia este indicat n localizrile perineale extinse sau cu invazie scrotal.
5. Rezecia endoscopic a prostatei (TUR-P) este indicat n tumorile superficiale
localizate n uretra prostatic.
6. Prostatectomia total se efectueaz n cazul tumorilor infiltrative ale uretrei prostatice.
7. Exentraia pelviperineal anterioar (cistoprostatectomie total sau cistectomie cu
histerectomie i uretrectomie pelvectomia anterioar la femeie) reprezint o chirurgie
eroic indicat n stadiile foarte avansate local.
8. Limfadenectomia inghinal superficial i profund este considerat de majoritatea
autorilor drept un element terapeutic chirurgical decisiv pentru supravieuirea pacienilor.
191
Ea are indicaie obligatorie n toate cazurile cu adenopatie palpabil i facultativ la

bolnavii fr adenopatie palpabil.
Frecvena mare ns a metastazelor ganglionare microscopice, infraclinice, coroborat cu
impactul deosebit al adenopatiei asupra supravieuirii la 5 ani reprezint un argument
important n indicaia efecturii limfadenectomiei inghinale superficiale i profunde la
toi pacienii cu cancer uretral.
Limfadenectomia pelvin avnd un grad sporit de dificultate este indicat doar la
pacienii diagnosticai imagistic cu adenopatie obturatorie sau hipogastric.
B. Radioterapia extern (telecobaltoterapie cu 4000 cGy n 20 edine timp de 4
sptmni) sau radioterapia interstiial (fir de iridiu 192 Ir 40-60Gy) sunt indicate numai
formelor strict superficiale de pe uretra anterioar. Prezint avantajul evitrii infirmitilor dar
sunt grevate de o rat ridicat a recidivelor (40-50%).
C. Chimioterapia citostatic utilizeaz combinaii diverse ale unor substane citostatice
ca bleomicina, cisplatinum, 5- fluorouracil sau mitomicina C. Este indicat n completarea
actului chirurgical la toi pacienii cu tumori infiltrative n scopul prevenirii recidivelor locale sau
a diseminrii la distan. La pacienii cu tumori inoperabile sau cu metastaze viscerale este
indicat ca tratament paleativ.
192
13. TRAUMATISMELE
A. Pnu
13.1. TRAUMATISMELE RENALE

Traumatismul este o stare morbid a organismului n care leziunile sunt produse prin
violen extern sau iatrogen. Poate povoca decesul individului imediat (leziuni majore ale
capului, inimii sau aortei), la una sau dou ore dup momentul de violen (hematoame subdurale
sau epidurale, hemo sau pneumotorace, ruptura unui organ, hemoragie) sau la mai multe zile de
la producerea acestuia (sepsis sau insuficien multi organic).
Traumatismele renale reprezint 3-5% din totalul traumatismelor i 10% din
traumatismele abdominale (n funcie de condiiile sociale i categoriile de populaie
considerate) i aproximativ 50% din traumatismele aparatului uro-genital.
Etiologia
Traumatismele renale pot fi provocate prin violen extern n urmtoarele circumstane:
accidente de circulaie (conductor auto sau pieton) 50%
accidente de munc i accidente de sport 30-35%
agresiuni individuale (lovire, njunghiere, mpucare) 15-20%
Leziunile iatrogene pot surveni n cursul unor proceduri endourologice sau percutanate
(inclusiv biopsia renal) sau dup edine de litotriie extracorporeal. Alte leziuni pot aprea
foarte rar n situaii speciale: la natere (se pot produce rupturi renale spontane), rejet dup
transplant renal, etc.
Noiuni de anatomie
Rinichii sunt organe pereche situate profund, retroperitoneal, deci n spatele viscerelor
abdominale, nconjurate de esut celulo-grsos i protejate de coloana vertebral, ultimele coaste
i musculatura toraco-lombar. Rinichiul este fixat numai n dou puncte: la jonciunea pieloureteral i la nivelul pediculului. Din aceast cauz se poate mobiliza uor n cursul unei
micri de accelerare sau decelerare brute, moment n care se poate produce ruperea jonciunii
pielo-ureterale, ruperea intimei arterei renale cu ocluzia consecutiv parial sau total a
lumenului sau chiar avulsia pediculului renal. Aceste leziuni sunt caracteristice pentru
accidentele rutiere soldate cu ciocniri frontale, cderile de la nlime sau micrile accentuate de
flexie-extensie n cazul pietonilor accidentai de un vehicul.
n comparaie cu adulii, rinichiul copiilor este mai mare, dac este raportat la
dimensiunile corpului i este mai puin protejat deoarece stratul de grsime perirenal este mai
redus iar rebordul costal este mai elastic. Prin urmare copiii sunt mai vulnerabili la aciunea
unui factor traumatizant.
Vascularizaia arterial segmentar a parenchimului renal are consecine practice n
anatomia patologic a rupturilor renale: contuzile tind s produc rupturi ale parenchimului n
planuri situate ntre vasele segmentare n timp ce plgile intersecteaz planul vaselor segmentare
cu hemoragie consecutiv mai important.
Clasificri
n funcie de integritatea cutaneo-parietal traumatismele se pot clasifica n 2 mari
categorii:
193
1. Contuzii sau traumatisme nchise, n care nu exist o soluie de continuitate ntre

tegument i parenchimul renal sau calea urinar. Reprezint marea majoritate (88%) a
traumatismelor renale. Se pot produce prin dou mecanisme
a. Mecanism direct: aciunea direct a agentului vulnerant extern sau a agenilor
vulnerani secundari (fragmente de coaste sau apofize transverse fracturate)
asupra parenchimului renal;
b. Mecanism indirect: decelerare brusc cu deplasarea inerial a rinichiului i
ruperea pediculului renal; exemplul clasic este cderea de la nlime pe o
suprafaa dur; n cazul traumatismelor prin mecanism de decelerare se poate
produce ruperea intimei vasculare i tromboza arterei renale principale sau a
ramurilor segmentare cu infarctizarea parenchimului renal i atrofia consecutiv.
2. Plgi sau traumatisme deschise, n care exist o soluie de continuitate care poate fi
unic sau multipl; la nivelul tegumentului exist ntotdeauna poarta de intrare i, uneori,
una sau mai multe pori de ieire a agentului vulnerant. Reprezint numai 12% din totalul
traumatismelor renale.
n funcie de starea rinichiului n momentul traumatismului deosebim:
traumatism pe rinichi normal
traumatism pe rinichi patologic; hidronefroza, litiaza renal, chisturile renale, tumorile
renale sunt cele mai frecvente afeciuni care pot complica un traumatism renal minor;
ectopia renal face de asemenea rinichiul mai vulnerabil la traumatisme minore.
Traumatismul renal poate fi simplu sau poate fi asociat cu alte leziuni: ale viscerelor
abdominale (ficat, splin, pancreas, tub digestiv), ale toracelui (plmn, pleur, coaste), ale
bazinului osos, etc.
Dup Moore traumatismele renale pot fi grupate astfel:
1. Traumatisme renale minore care reprezint 85% din totalul traumatismelor renale i
necesit doar tratament medical, conservator. Aici sunt cuprinse traumatismele de gradul
1 i 2 din scara AAST.
2. Traumatismele renale majore reprezint 15% din totalul traumatismelor renale i
cuprind celelalte rupturi renale din gradele 3,4 i 5 i rupturile bazinetale
3. Traumatismele vasculare sunt cele mai rare (<1%) dar i cele mai grave. Trombozele
ramurilor segmentare sau tromboza arterei renale pot provoca ischemierea teritoriului
irigat cu atrofia acestuia n timp ce rupturile pediculului renal pot determina decesul prin
hemoragii masive.
Gradele traumatismelor renale
Scara AAST (American Association for the Surgery of Trauma) modificat
Gradul Descrierea leziunii
1
2
194
Contuzie renal simpl

Hematom intraparenchimatos mic sau subcapsular (neexpansiv,
neevolutiv)
Ruptur renal absent
Ruptur cortical cu profunzime < 1 cm, fr extravazare de urin
Ruptur renal incomplet superficial
Hematom perirenal localizat (neexpansiv, neevolutiv)
Ruptur cortical cu profunzime > 1 cm, fr extravazare de urin

Ruptur renal incomplet profund
Hematom perirenal difuz + evolutiv
Ruptur renal cu efracia cilor urinare i extravazare urinar
Ruptur renal complet
Urohematom retroperitoneal
Leziune vascular:
leziune (tromboz) a arterei sau venei segmentare cu hematom
Ruptur renal multipl (rinichi zdrobit)

Ruptura renal complet multipl
Urohematom retroperitoneal masiv, evolutiv
Leziune vascular: leziunea (tromboza) sau avulsia pediculului renal
Anamneza
Anamneza i examenul fizic sunt realizate, n funcie de starea pacientului, n paralel cu
primele msuri terapeutice de deocare.
Anamneza se poate realiza direct de la pacientul contient sau indirect, de la martori
sau personalul medical din serviciile de salvare, i urmrete identificarea cauzelor i
mecanismelor de producere ale traumatismului:
accident rutier: conductor auto sau pieton, viteza mainii, mecanism de decelerare
brusc;
accident de munc: cdere de la nlime, lovitur direct n flanc sau lomb, strivire;
accident sportiv i natura acestuia;
agresiune individual: lovire (descriere, identificarea corpului contondent) njunghiere
(tipul i dimensiunile armei albe), mpucare (tipul armei i proprietile balistice ale
glonului, tiut fiind c viteza glonului are cel mai mare efect asupra distrugerilor din
esuturile moi);
Sunt nregistrate intervalul de timp care a trecut de la producerea traumatismului i
evoluia strii pacientului n cursul transportului la unitatea de primire a urgenelor.
Durerea este simptomul descris cel mai frecvent dac pacientul este contient. Este
localizat n zona traumatizat (lomb, flanc), superficial (contuzie parietal, fractur costal
sau vertebral) sau profund. Poate fi difuz lomboabdominal sau abdominal (prin
acumulare patologic de lichide retroperitoneal sau intraperitoneal, prin leziuni asociate).
Hematuria macroscopic poate fi descris de pacient dac acesta a urinat.
Existena unor afeciuni preexistente sau a unor intervenii chirurgicale la nivel renal
are importan deosebit pentru stadializarea leziunii i alegerea atitudinii terapeutice.
Examenul fizic
195
Rinichiul poate fi afectat n leziunile traumatice ale regiunii lombare, flancului, bazei
toracelui sau etajului abdominal superior. Anumite semne descoperite la examenul fizic cum
sunt: durerea provocat i/sau marca traumatic (echimoze, escoriaii) n flanc sau lomb,
hematuria macroscopic, apariia unei formaiuni care umple lomba i/sau flancul,
meteorismul abdominal sau aprarea muscular, nsoite de sensibilitate abdominal difuz,
sunt sugestive pentru posibilitatea unor leziuni renale.
Stabilitatea hemodinamic este primul i cel mai important aspect clinic apreciat la un
traumatism renal. ocul, definit prin valoarea tensiunii sistolice sub 90 mm Hg la oricare din
msurtorile efectuate pe parcursul transportului sau la sosirea pacientului n camera de gard,
reprezint un factor predictiv pentru leziuni renale grave. La copii hipotensiunea nu are
acceeai valoare predictiv deoarece organismul acestora poate susine o tensiune normal chiar
n condiiile unor pierderi mari de snge.
Dac pacientul este contient i stabil hemodinamic se face examenul clinic complet.
Urina este examinat la prima miciune sau la efectuarea cateterismului uretro-vezical.
Hematuria reprezint cel mai bun semn de leziune renal dar intensitatea i persistena
acesteia nu se coreleaz cu gravitatea leziunii. Avulsia pediculului renal i tromboza acut a
vaselor renale segmentare sunt leziuni grave n care hematuria poate lipsi n timp ce contuziile
renale pot produce hematurie macroscopic important. Dac traumatismul s-a produs pe un
rinichi patologic este posibil ca hematuria s fie disproporionat fa de gravitatea acestuia.
Hematuria poate fi factor predictiv pentru existena unor leziuni asociate ale organelor
abdominale. Prin urmare, prezena sau absena hematuriei trebuie interpretat n contextul
clinic fr a fi utilizat ca element unic de decizie n evaluarea unui pacient cu posibil
ruptur renal.
Hematomul sau urohematomul retroperitoneal este dificil de palpat la persoane obeze sau
dac s-a instalat meteorism abdominal sau aprare muscular. Examenul ecografic completez
aprecierea clinic a volumului hematomului.
Valoarea TA i volumul hematomului lombar i dinamica evoluiei acestora
(scderea TA, creterea hematomului) reprezint cele mai importante elemente pentru
aprecierea gravitii unei leziuni renale. Urmrirea pacientul se face la intervale de timp
adaptate gravitii situaiei.
n cazul unor traumatisme deschise se identific numrul, localizarea i caracteristicile
plgilor, se stabilesc orificiile de intrare i de ieire i se ncearc aprecierea traiectoriei
agentului vulnerant.
Examene de laborator
Dac urina este limpede macroscopic se efectueaz examenul sumar de urin. Hematuria
microscopic este definit ca prezena a mai mult de 5 hematii pe cmp microscopic de putere
mare.
Determinarea repetat a hematocritului permite monitorizarea pierderilor de snge.
Creatinina seric reflect funcia renal anterioar traumatismului, deci cnd este
crescut reflect o patologie preexistent.
Stadializarea traumatismelor renale
Stadializarea traumatismelor renale este un concept care semnific utilizarea adecvat a
examenelor imagistice pentru a defini extinderea leziunii.
Utilizarea hematuriei ca unic indicaie pentru explorarea imagistic n traumatisme a
avut drept rezultat descoperirea unui numr redus de modificri la nivelul parenchimului i cilor
urinare intrarenale. Pentru o utilizare ct mai eficient a examenelor imagistice au fost stabilite
urmtoarele indicaii pentru explorarea imagistic a pacienilor cu suspiciune de traumatism
renal:
196
1. Contuziile cu hematurie macroscopic;

2. Contuziile cu hematurie microscopic i stare de oc;
3. Contuziile produse prin mecanism de decelerare (exist riscul unei leziuni vasculare
chiar n absena hematuriei microscopice);
4. Plgile n spate, flanc sau abdomen (indiferent de prezena sau absena hematuriei);
plgile al cror traiect, apreciat n funcie de orificiul de intrare i de ieire, poate interesa
rinichiul;
5. Copiii cu hematurie macroscopic sau hematurie microscopic semnificativ sau cu
traumatisme multiple de gravitate cel puin medie (indiferent de gradul hematuriei); chiar
dac sunt stabili hemodinamic. n general, se recomand ca examenele imagistice s
fie utilizate la copiii traumatizai ori de cte ori situaia clinic o impune.
6. Traumatisme cu leziuni intraabdominale (sugereaz leziuni renale nedecelate clinic);
Ecografia este utilizat pentru investigarea traumatismelor renale mai ales n Europa.
Este rapid, neinvaziv, ieftin, repetabil, nu iradiaz, nu necesit contrast. Ecografic se
vizualizeaz bine coleciile perirenale i retroperitoneale i chiar hematoame
intraparenchimatoase. Examenul poate depista rupturi renale fr ns a permite o bun
caracterizare a acestora. Sensibilitatea crete pe msura creterii gravitii leziunii. Examenul
ecografic este de asemenea util pentru urmrirea evoluiei urinoamelor sau hematoamelor
retroperitoneale, eventual pentru ghidarea drenajul percutanat al acestora.
Pe radiografia renovezical simpl (RRVS) se apreciaz starea sistemului osos (fracturi
ale coastelor 11 i/sau 12, ale apofizelor transverse), conturul umbrei renale, prezena sau absena
umbrei psoasului (urohematom retroperitoneal), pneumoperitoneul, dispunerea gazelor din
organele digestive cavitare (deplasate n cazul unor urohematoame retroperitoneale importante).
Urografia intravenoas (UIV) are o mare sensibilitate (peste 92%) pentru diagnosticul
tuturor gradelor de traumatism renal. Indicaiile au fost prezentate anterior. Singurele
contraindicaii sunt: intolerana la substana de contrast i valoarea TA mai mic de 80 mm Hg
(presiunea de filtrare sczut). Poate fi efectuat standard sau pe masa de operaie, cu o singur
expunere (one-shot IVP) n cazul pacienilor instabili hemodinamic, care necesit o explorare
chirurgical imediat. n acest din urm caz tehnica const n injectarea intravenoas a unui
bolus de 2ml/kg corp substan de contrast, urmat de o singur expunere peste 10 min.
UIV stabilete prezena i starea morfofuncional a rinichiului contralateral,
vizualizeaz bine parenchimul renal i sistemul colector al rinichiului traumatizat. Cele mai
importante rezultate sunt: absena funciei (leziune extins, leziune de pedicul, rinichi zdrobit),
extravazarea de substan de contrast din cile urinare intrarenale (ruptur renal complet
i/sau efracia bazinetului sau jonciunii pielo-ureterale). Alte semne mai puin caracteristice
sunt: excreia tardiv, umplerea incomplet sau imagini lacunare, deformarea calicelor i
voalarea umbrei renale.
Radiografia toraco-pleuro-pulmonar se efectueaz pentru diagnosticul fracturilor
costale, a pneumotoraxului sau a hemotoraxului. La politraumatizai se pot efectua i alte
radiografii n funcie de leziunile asociate.
Tomografia computerizat (CT) are o sensibilitate i specificitate mai mari decat
celelalte explorri. Este metoda de elecie pentru stadializarea pacienilor cu traumatism
renal stabili hemodinamic.
Prin aceast metod se poate explora global pacientul politraumatizat, nu numai
retroperitoneul i cavitatea abdominal, i pot fi identificate i caracterizate cu exactitate
leziunile renale pediculare, parenchimatoase sau ale cilor urinare i leziunile abdominale
asociate. Nu n ultimul rnd se apreciaz starea morfo-funcional a rinichiului contralateral.
197
Sunt vizualizate contuziile renale, sunt precizate localizarea i profunzimea rupturilor renale,
prezena i mrimea segmentelor devitalizate, a hematoamelor i urohematoamele
retroperitoneale. Lipsa secreiei contrastului la nivel renal este un semn tipic de leziune a
pediculului renal. Un alt semn care indic posibilitatea leziunii pediculului renal este prezena
unui hematom medial de rinichi, parahilar.
Examenul CT spiral necesit un timp foarte scurt de examinare fiind necesar
reinjectarea de substan de contrast pentru vizualizarea leziunilor parenchimatoase i ale cilor
urinare. Permite reconstrucia tridimensional i examinarea pediculului renal prin angiografie
CT.
Angiografia este o examinare mai specific pentru localizarea exact i aprecierea gradului
leziunilor vasculare i examinarea de elecie pentru evaluarea leziunilor venei renale.
Indicaiile actuale sunt restrnse:
absena vizualizrii rinichiului la UIV atunci cnd nu este disponibil examenul CT ;
rezultat incert al examenului CT la pacieni stabili hemodinamic ;
explorarea unor complicaii tardive: anevrisme arteriale, fistule arterio-venoase, tromboze
arteriale, stenoze arteriale posttraumatice ;
embolizarea selectiv n tratamentul hemoragiei persistente sau tardive din ramurile renale ;
Rezonana magnetic nuclear este util dac nu exist computer tomograf, dac
pacientul are alergie la iod sau dac rezultatul este incert la examneul CT.
Scintigrama i nefrograma servesc la evaluarea funciei renale dup operaii
conservatoare.
Tratamentul
Tratamentul conservator este tratamentul de elecie pentru majoritatea leziunilor renale
i const din repaus la pat, reechilibrare hemodinamic, asigurarea diurezei, antibioterapie. Se
aplic n cazul tuturor pacienilor cu leziuni de gradul 1 i 2. Din datele recente rezult c
msurile conservatoare sunt indicate i n traumatismele de gradul 3. Traumatismele de gradul 4
i 5 sunt nsoite de leziuni majore asociate care determin o inciden crescut a explorrilor
chirurgicale i a nefrectomiilor.
Din cazuistica unui spital mare din SUA (San Francisco General Hospital) a reieit c
77% din leziunile produse prin mpucare, 45% din leziunile produse prin njunghiere i numai
1,9% din contuziile renale au fost explorate chirurgical.
Tratamentul chirugical are drept scop reducerea morbiditii i pstrarea funciei renale.
1. Indicaie absolut:
o Hemoragia renal persistent manifestat prin: hematom retroperitoneal pulsatil,
evolutiv, expansiv, instabilitate hemodinamic, hematurie intens sau provocat de
avulsia pediculului diagnosticat prin CT sau arteriografie.
2. Indicaii relative:
Distrugere renal important cu fragmente devitalizate mari, cu extravazare urinar i
cu hematom mare retroperitoneal sau asociat cu leziuni ale organelor abdominale (n
special leziuni pancreatice sau intestinale).
Extravazarea persistent de urin. Incidena complicaiilor i a interveniilor tardive este
crescut n absena interveniei precoce. Endourologia (drenajul ureteral intern i drenajul
perirenal percutanat) joac un rol din ce n ce mai important pentru rezolvarea acestor
complicaii. n majoritatea cazurilor leziunile de jonciune pielo-ureteral nu se vindec
spontan i necesit explorare chirurgical pentru refacerea continuitii.
198
Tromboza arterei renale principale sau a ramurilor segmentare. Diagnosticul i

dezobstrucia n cazul trombozei arteriale renale complete trebuie s fie rapide (cteva
ore) n special cnd se produce bilateral sau rinichiul este unic. Dac rinichiul
contralateral e normal, exist controverse privind atitudinea optim: revascularizare sau
monitorizare. Dac au trecut mai mult de 12 ore nu se mai ncearc revascularizarea.
Ulterior se va practica nefrectomia numai dac se va efectua o intervenie chirurgical
abdominal n alt scop sau dac va aprea HTA secundar persistent.
Plgile renale necesit explorare chirurgical. Plgile abdominale sunt explorate de
obicei n serviciile de chirurgie general. Urmtoarele categorii ar putea beneficia de
tratament conservator:
o pacienii stabili hemodinamic, fr leziuni ale organelor intraperitoneale (lavaj
peritoneal diagnostic negativ, absena leziunilor la examenul CT) i cu leziunile
renale de gradul 1-2, bine stadializate prin examen CT
o pacienii explorai intraabdominal, fr hematom retroperitoneal i cu leziuni bine
stadializate la examenul CT.
Leziunile renale incomplet explorate imagistic sau incomplet stadializate
Traumatismele minore pe anomalii preexistente
Explorarea chirurgical se practic pe cale transperitoneal i presupune accesul primar

pe pediculul renal prin incizia peritoneului anterior de aort, medial de vena mezenteric
inferioar. Ocluzia temporar a arterei renale este necesar n cazul leziunilor vasculare, la
pacienii n oc sau la cei cu hematoame mari expansive. Ischemia cald nu trebuie s depeasc
30 de minute. n funcie de gravitatea traumatismului i de morfologia leziunilor se pot practica
intervenii de reconstrucie sau nefrectomie.
Reconstrucia parenchimului renal poate fi practicat n absena instabilitii
hemodinamice i a tulburrilor de coagulare. Presupune nefrorafie asociat sau nu cu
nefrectomie parial respectnd urmtoarele principii:
Expunere larg a rinichiului i zonei lezate;
Ocluzie vascular temporar n cazul unei hemoragii care nu poate fi controlat prin
comprimarea parenchimului;
Excizia parenchimului devitalizat;
Hemostaz atent (arterial);
Sutura etan a cilor urinare;
Sutura parenchimului renal i eventual acoperierea suturii cu epiploon, grsime
perirenal, peritoneu sau o compres de acid poliglicolic;
Interpoziia unui lambou pediculat de epiploon ntre leziunea renal i o alt leziune
vascular, de colon sau pancreatic;
Drenajul ureteral intern n cazul unei efracii bazinetale sau ureterale;
Drenajul spaiului retroperitoneal; drenajul separat al unei leziuni pancreatice.
Nefrectomia are urmtoarele indicaii (absolute): pacient instabil hemodinamic, leziuni
de gradul 5: rinichi zdrobit, leziuni vasculare majore, n mod special cele de pe dreapta.
n contuzii rata interveniilor chirurgicale este de mai puin de 10% iar din acestea
aproximativ 13% se soldeaz cu nefrectomie.
Arteriografia cu embolizare renal selectiv este util n cazul leziunilor vasculare.
199
Complicaii
Complicaiile depind de gradul traumatismului renal i de metoda de tratament i pot fi
precoce, care apar la o lun postraumatic i tardive.
Complicaii precoce
Extravazare urinar prelungit cu formarea unui urinom retroperitoneal apare n mai
puin de 1% din traumatismele renale. Dac sunt mici i sterile nu necesit intervenie. Cele mari
sunt drenate endoscopic (drenaj intern cu sond JJ) sau percutanat (nefrostomie).
Hemoragiile tardive apar cel mai frecvent la 2 sptmni de la traumatism i atunci cnd
sunt importante sau prelungite necesit transfuzii i de preferin angiografie cu embolizare
supraselectiv.
Fistulele urinare pot surveni n contextul unor colecii nedrenate sau prin necrozarea
unor poriuni mari de parenchim renal.
Abcesele provin din infectarea unei colecii urinare sau/i hematice i sunt drenate
percutanat.
Hipertensiunea care apare n prima lun postoperator este tranzitorie i nu necesit
tratament.
Complicaiile tardive
Hidronefroza, pielonefrita cronic i litiaza pot fi secundare cicatricei posttraumatice a
bazinetului i jonciunii pielo-ureterale.
Fistulele arterio-venoase apar mai frecvent dup plgi njunghiate i se manifest prin
hemoragie tardiv . Se practic angiografie cu embolizare supraselectiv.
Scleroatrofia renal este rezultatul trombozei arterei renale principale.
Pseudochistul urohematic posttraumatic.
HTA permanent dup traumatismele renale este rar (0,2%).
13.2 TRAUMATISMELE URETERALE

Ureterul este un conduct muscular tapetat la interior (endoluminal) cu uroteliu, cu
diametru de 3-5 mm i lungime de 25-30 cm, cu activitate peristaltic, prin care urina este
transportat de la rinichi la vezica urinar. Datorit diametrului redus, mobilitii i localizrii
profunde n spaiul retroperitoneal i pelvin (anterior de muchii peretelui abdominal posterior i
lateral de coloana vertebral, n poriunea lombar i protejat de bazinul osos i structurile fasciomusculare inserate la acest nivel, n poriunea pelvin), ureterul este rar afectat de
traumatismele externe (1% din traumatismele aparatului urinar). Cele mai frecvente leziuni
sunt de cauz iatrogen, n urma interveniilor chirurgicale deschise, endoscopice, sau, mai
recent, laparoscopice.
Cunoaterea patologiei traumatice a ureterului nu este ns lipsit de importan deoarece
deteriorarea integritii acestuia, diagnosticul tardiv al leziunilor i atitudinea terapeutic
incorect se pot solda cu complicaii i n final, pierderea funciei unitii renale ipsilaterale.
Etiologie
1. Traumatisme externe
Traumatismele ureterale pot fi provocate prin violen extern n aceleai circumstane ca
i cele renale: accidente de circulaie, accidente de munc sau de sport, agresiuni individuale i
200
reprezint un procent redus din traumatismele aparatului urinar: sunt ntlnite n mai puin de
4% din plgi i n mai puin de 1% din contuzii.
n timp de rzboi, n contexte sociale violente sau n societi cu politic liberal fa de
armele de foc (SUA) majoritatea leziunilor sunt produse prin plgi mpucate sau njunghiate,
sunt mai frecvente n treimea superioar a ureterului, care este mai puin protejat i sunt
asociate cu alte leziuni viscerale (intestin subire, colon, ficat, vase mari, rinichi, etc.) care
genereaz o mortalitate crescut. n alte societi mai puin violente traumatismele nchise
produc cea mai mare parte a leziunilor de cauz extern, fie prin mecanism direct (agent
vulnerant secundar), fie prin mecanism indirect (traumatism la copil, produs prin decelerare
brusc, cu hiperextensia exagerat a coloanei vertebrale i avulsia ureterului din pelvisul renal).
2. Leziuni iatrogene
a. Chirurgia deschis
Este, clasic, principala cauz a leziunilor ureterale iatrogene, leziuni care

sunt de 3 ori mai frecvente dect cele traumatice externe, n rile sau
societile cu grad sczut de violen, i intereseaz predominant ureterul
pelvin. Afectarea ureterului este favorizat de modificarea anatomiei locale i
a caracteristicilor structurilor normale (procese tumorale i inflamatorii
retroperitoneale i/sau pelvine, intervenii chirurgicale anterioare,
radioterapie) i poate surveni ca o chirurgie ginecologic: histerectomie,
anexectomie, uretropexia Burch, suspensie uretral tip Stamey;
chirurgie urologic: nefrectomie parial, ureterolitotomie, ureteroliz,
cistectomie parial, ureterocistoneostomie, diverticulectomie vezical,
prostatectomie radical, adenomectomie transvezical, limfadenectomie
retroperitoneal sau pelvin, cura chirurgical a varicocelului;
chirurgie general i vascular: colectomie, rezecie abdominoperineal,
chirurgie aorto-iliac;
b. Chirurgia laparoscopic
Lezarea ureterului este o complicaie posibil a majoritii procedurilor enumerate
anterior, care pot fi efectuate pe cale laparoscopic. Leziunile sunt recunoscute intraoperator ntrun procent mai mic dect la interveniile deschise. Interveniile efectuate pentru endometrioz
sunt unele din procedurile cu cel mai mare risc de lezare ureteral.
c. Chirurgia endoscopic urologic
mpreun cu chirurgia laparoscopic reprezint una din principalele cauze ale
traumatismelor ureterale n general i ale celor iatrogene n special. Ureteroscopia diagnostic
sau operatorie poate produce diverse leziuni la nivelul ureterului cu o frecven medie de 7%
(0-28%): abraziunea mucoasei, calea fals (introducerea submucoas a ureteroscopului),
perforaia, avulsia, leziuni termice, etc. Perforaia ureterului este cea mai frecvent i poate fi
cauzat de o leziune mecanic sau termic. Alte manevre cu potenial traumatizant sunt
cateterismul ureteral, TUR-P i TUR-B. Refluxul vezico-ureteral (nesemnificativ clinic) i
stricturile de ureter (2,2%) sunt considerate leziuni tardive.
Cea mai recent analiz retrospectiv a unei mari serii (452) de traumatisme ureterale a
fost publicat de Dobrowolski i colab. n 2002. n aceast serie etiologia a fost urmtoarea:
traumatisme externe 25%
o contuzii 18%
201
o plgi 7%
leziuni iatrogene 75%
o ginecologice 54%
o chirurgicale 10,5%
o urologice 10,5%
n ceea ce privete sediul leziunii, majoritatea leziunilor au fost n treimea inferioar a
ureterului (74%) iar restul distribuite n mod egal n treimea superioar i mijlocie (13%).
Anatomo i fiziopatologie
Plgile ureterale sunt leziuni care distrug integritatea morfo-funcional a peretelui
muscular peristaltic i pot fi clasificate n perforaii sau rupturi/secionri care pot fi complete
sau incomplete. Soluia de continuitate ntre lumen i exteriorul ureterului poate fi produs
mecanic sau s se instaleze ca urmare a necrozei unei poriuni de perete prin urmtoarele
mecanisme: distrucie termic, disecie excesiv cu devascularizare i ischemie, mecanic prin
strivire/zdrobire cu pensa fix.
Un al doilea tip de leziuni sunt cele care reduc sau desfiineaz lumenul i peristaltica
conductului ureteral i/sau modific traiectul normal: ligatura complet a ureterului,
includerea ntr-o ligatur a unei poriuni de perete ureteral sau esut periureteral, ceea ce
determin cudura sau angularea conductului. n sfrit, postoperator tardiv pot aprea stenoze de
ureter sau fibroze periureterale care au efect asemntor.
Din punct de vedere fiziopatologic aceste leziuni determin dou fenomene, prezente de
cele mai multe ori concomitent:
o comunicare ntre lumen i exteriorul conductului (fistul urinar) cu extravazare de
urin, urmat de :
o acumulare n spaiul retroperitoneal sau peritoneal;
o exteriorizare prin fistul cutanat sau pe tubul de dren;
obstrucia complet sau incomplet a fluxului de urin cu staz i hiperpresiune n
calea urinar superioar supraiacent ;
Aceste fenomene se pot instala brusc, imediat (plag, ligatur) sau lent, tardiv (necroz,
stenoz, fibroz) i conduc la conturarea tabloului clinic.
Tablou clinic
Simptomele i semnele traumatismelor ureterale au anumite particulariti n funcie de
cele dou situaii clinice : pacientul cu leziune provocat de un traumatism extern i pacientul cu
leziune iatrogen.
n cazul agresiunilor externe diagnosticul se bazeaz pe un grad crescut de suspiciune n
toate cazurile de plgi i n special cele mpucate, dar i n cazurile de contuzii prin mecanism
de decelerare, mai ales la copii.
Dac pacientul este instabil hemodinamic se impune explorarea chirurgical cu
rezolvarea leziunilor asociate care prezint risc vital i explorarea atent a ureterului pentru
stabilirea diagnosticului. n plgile mpucate leziunile ureterale izolate sunt foarte rare.
La pacienii stabili hemodinamic se poate aprecia prezena hematuriei i se pot efectua
examenele imagistice. Hematuria, chiar microscopic, lipsete la jumtate din pacieni, deci
nu este un semn caracteristic de traumatism ureteral. Leziunile ureterale izolate sunt uneori greu
de recunoscut la prezentare. Ulterior apar manifestri clinice legate de obstrucia i/sau
extravazarea urinar complicate frecvent cu infecie (vezi mai jos).
La pacienii cu leziuni iatrogene exist mai multe circumstane de diagnostic :
1. Recunoaterea intraoperatorie a leziunii are loc n 30-45% (dup alii chiar 20%!) din
cazuri prin:
a. examinarea direct a ureterului, eventual dup administrarea unui diuretic;
202
b. administrarea parenteral a unui colorant (albastru de metil sau indigocarmin) i

identificarea locului de extravazare;
c. UIV pe masa de operaie;
d. ureteropielografie ascendent pe masa de operaie, prin cistotomie;
2. Dac leziunea nu a fost observat intraoperator, n perioada postoperatorie imediat
apar manifestri clinice care pot fi sintetizate astfel:
a. manifestri produse de obstrucia fluxului urinar :
i. durere lombar (colic, nefralgie)
ii. rinichi palpabil (nefromegalie)
iii. anurie
b. manifestri generate de extravazarea urinar:
i. cu acumulare intraperitoneal (peritonit) dureri abdominale difuze,
greuri, vrsturi, ileus, ascit , aprare muscular, etc.;
ii. cu acumulare retroperitoneal sau n pelvis - dureri, greuri, vrsturi,
ileus, frison, stare de ru, oc;
iii. cu exteriorizare
1. prin plag (abdominal, vaginal) sau prin tubul de dren (cantitate
mare, miros specific, concentraie crescut de creatinin);
2. prin cicatricea postoperatorie (fistule uretero-cutanate sau ureterovaginale diagnosticate la 7-10 zile);
c. manifestri legate de prezena infeciei (preexistent sau inoculat prin agent
vulnerant, comunicri patologice cu organe septice, instrumentar, lichid de
irigaie, etc.), de la febr la tabloul clinic de urosepsis; constituie un element de
gravitate.
3. n cazuri rare pot aprea manifestri clinice n perioada postoperatorie tardiv
(sptmni, luni sau chiar ani):
a. ureterohidronefroz cu pierderea funciei renale;
b. pierderea continu de urin prin vagin (fistul uretero-vaginal);
Analize de laborator
Examenul sumar de urin se efectueaz pentru a pune n eviden hematuria
microscopic. n cazul infeciilor este prezent leucocituria iar urocultura poate pune n eviden
germenul cauzal. Leucocitoza i alte probe inflamatorii pozitive nsoesc tabloul clinic de
peritonit sau infecie retroperitoneal
Retenia azotat poate surveni prin ligatura bilateral sau pe rinichi unic funcional sau n
cadrul urosepsisului complicat cu MODS.
Explorarea imagistic
Examenul ecografic este neinvaziv i se poate efectua rapid: evideniaz dilatarea cii
urinare desupra leziunii (ureterohidronefroz), revrsatul lichidian intraperitoneal sau
acumulrile retroperitoneale/pelvine i starea rinichiului contralateral.
RRVS poate arta zone de densitate crescut cu tergerea contururilor radiologice
normale datorit acumulrilor lichidiene.
Urografia intravenoas are o sensibilitate redus n detectarea leziunilor dup
traumatismele externe. Extravazarea de substan de contrast este semnul cel mai clar, dar n
multe cazuri se constat numai semne nespecifice cum ar fi excreia ntrziat, dilatarea sau
devierea ureterului. Ligatura ureterului se manifest prin excreie tardiv i
ureterohidronefroz supraiacent (ligatura parial) sau rinichi mut urografic (ligatura
complet).
203
Examenul CT nu are aceeai valoare ca n traumatismele renale dar poate aduce

informaii pe seciunile tardive, efectuate la 5-20 min. dup injectarea substanei de contrast, prin
evidenierea extravazrii acesteia medial de ureter sau lipsa opacifierii ureterului distal. n
absena unui diagnostic clar poate fi de folos un film radiologic efectuat la 30 min. de la
injectarea substanei de contrast.
Clasificarea Asociaiei Americane pentru Chirurgia Traumatismelor
Grad
I
II
III
IV
V
Descrierea leziunii
Hematom
Laceraie < 50% din circumferin
Laceraie > 50% din circumferin
Ruptur complet cu < 2 cm devascularizare
Ruptur complet cu > 2 cm devascularizare
Cateterismul ureteral i ureteropielografia retrograd (UPR) sunt indicate n cazul

lipsei de opacifiere a ureterului la UIV sau CT, pentru stabilirea sediului, tipului i gravitii
leziunii.
Scintigrama i nefrograma izotopic se folosesc mai ales pentru aprecierea tardiv a
rezultatelor operaiilor reconstructive.
Diagnosticul diferenial al leziunilor ureterale iatrogene se face cu ocluzia sau peritonita
postoperatorie, sindromul post TUR, pielonefrita acut, lichid de ascit, etc.
Complicaii
Complicaiile traumatismelor ureterale au fost prezentate parial la tabloul clinic: stricturi
ureterale cu ureterohidronefroz secundar, infecii urinare cronice, fistule urinare cronice,
abcese, flegmoane, stri septice, etc.
Tratamentul
Tratamentul depinde de gradul i sediul leziunii i de etiologie. Cel mai important
element pentru prognostic este diagnosticul rapid i tratamentul urgent sau, n cazul leziunilor
iatrogene, recunoaterea intraoperatorie i rezolvarea imediat.
n cazul leziunilor pariale (grad I i II) se poate monta un stent ureteral JJ care
asigur drenajul urinii i stabilizarea leziunii reducnd riscul de apariie a unei stricturi. Stentul
se menine cel puin 3 sptmni pe loc.
Rupturile complete dup traumatismele externe sunt rezolvate prin intervenii
reconstructive deschise.
Rupturile iatrogene complete i ligaturile pariale sau complete recunoscute intraoperator
necesit corectarea imediat. Dac are loc avulsia ureterului sau condiiile locale sunt dificile se
recomand drenajul percutanat al urinii, montarea unui stent ureteral i corectarea leziunii
tardiv.
n cazul unei ligaturi complete cu obstrucie manifestat imediat postoperator prin colic
sau anurie (rinichi unic funcional) se impune reintervenie chirurgical imediat cu
desfacerea ligaturilor i reconstrucie ureteral.
Dac leziunile iatrogene au fost recunoscute trziu, la 7-10 zile postoperator sau chiar
ulterior, procedeele endourologice sunt de prim intenie: montarea unui stent ureteral, clasic
(cistoscopic) sau prin ureteroscopie, dilatarea cu balon a unei stenoze ureterale, nsoite eventual
204
de drenajul percutanat al acumulrilor urinare. Dac complicaia nu poate fi rezolvat

endourologic se practic reintervenie deschis cu drenajul extravazrilor urinare i
reconstrucie ureteral cu sau fr derivaie urinar temporar.
Interveniile reconstructive sunt protejate cu stenturi care asigur drenajul urinii i
modelarea calibrului ureteral i se suprim de obicei dup 6 sptmni. Capetele ureterale sunt
spatulate i anastomozate printr-o sutur impermeabil, cu fire separate absorbabile, dup
excizarea esutului devascularizat.
Tipuri de leziuni ureterale i interveniile reconstructive indicate:
Leziune cu distrugerea jonciunii pielo-ureterale:
o Uretero-calicostomia = anastomoza captului ureteral distal cu calicele polar
inferior dup amputarea polului inferior al rinichiului;
Leziune a ureterului proximal (lombar sau iliac) < 3cm:
o Uretero-ureterostomia = anastomoza termino-terminal a capetelor ureterale
dup excizia leziunii;
Leziune a ureterului proximal > 3 cm:
o Ureteroplastie cu gref ileal = substituia ureterului n ntregime cu o poriune
de 25 cm din ileonul distal izolat din circuitul intestinal;
o Transuretero-ureterostomia = intervenie prin care captul proximal al
ureterului lezat este trecut contralateral retroperitoneal printr-o bre creat
deasupra arterei mezenterice inferioare i anastomozat termino-lateral cu ureterul
sntos;
o Autotransplantul renal = unitatea renal ipsilateral este autotransplantat n
fosa iliac i se practic ureterocistoneostomie;
Leziune a ureterului distal < 5 cm:
o Ureterocistoneostomie (tehnica Leadbetter-Politano sau Lich-Gregoire) =
reimplantarea ureterului distal n vezica urinar dup excizia poriunii lezate;
Leziune a ureterului distal > 5 cm:
o Uretrocistoneostomia cu lambou Boari = intervenie prin care este croit un
lambou vezical care se tubulizeaz prin sutur longitudinal i se anastomozeaz
la captul cranial cu ureterul completnd astfel, defectul ureteral distal;
o Ureterocistoneostomia cu fixarea la psoas = intervenie prin care fundul vezicii
este tracionat cranial i fixat la tendonul psoasului ipsilateral dup care se face
ureterocistoneostomia;
Nefrectomia primar este rar, se practic pentru a evita reinterveniile i este indicat
cnd leziunile au survenit ca i complicaii n chirurgia vascular aorto-iliac. Nefrectomia
efectuat tardiv este indicat n urmtoarele situaii: funcia redus a unitii renale
ipsilaterale, defect ureteral mare, eecul unei prime intervenii, risc operator crescut (ASA > 3)
cu condiia ca rinichiul contralateral s fie normal.
13.3. TRAUMATISMELE VEZICALE

Etiopatogenie
Vezica urinar este situat profund n pelvis, protejat de oasele centurii pelvine, motiv
pentru care traumatismele acesteia reprezint sub 2% din traumatismele abdominale care
necesit intervenie chirurgical.
Rupturile vezicale pot fi produse prin:
traumatisme externe, avnd drept cea mai frecvent cauz accidentele rutiere
(pacientul este fie pieton, fie conductor auto):
o contuzii, n majoritatea cazurilor (67-86%);
o plgi penetrante n 14-33%;
traumatisme iatrogene, de obicei rar;
205
n contuzii (traumatismele externe nchise) leziunile vezicale sunt produse de obicei

indirect, prin aciunea fragmentele osoase care rezult n urma fracturilor de bazin. Dat fiind
amploarea forelor traumatice necesare pentru a fractura oasele puternice ale bazinului, leziunile
vezicale sunt asociate deseori cu alte leziuni severe. Agentul vulnerant (vehicul, volan, centur
de siguran, etc.) poate aciona i direct, atunci cnd vezica este plin i depete simfiza
pubian n sens cranial.
Marea majoritate (70 - 97 %) dintre pacienii cu rupturi vezicale prin traumatisme nchise
au fracturi de bazin (mai mult de jumtate, ale ramurilor pubiene). Invers, numai 6-10 % din
pacienii cu fracturi de bazin au leziuni vezicale importante asociate. Rupturile vezicale sunt
ntlnite la 10 - 29% din pacienii cu ruptur de uretr prostato- membranoas.
Afectarea vezicii prin plgi penetrante este ntlnit n condiii de rzboi cu o frecven
de 15-20% i este asociat cu leziuni abdominale majore n peste 1/3 din cazuri i cu o
mortalitate mare.
O cauz mai rar de leziuni vezicale este reprezentat de manevrele chirurgicale:
interveniile laparoscopice ginecologice majore (inciden 1%), cura laparoscopic a cistocelului
(inciden 2,5%), exenteraii pelvine posterioare, cura chirurgical a herniei inghinale, proceduri
endourologice (TURP, TUR-V, cistolitolapaxie).
Anatomie patologic
Din punct de vedere al integritii cutanate parietale traumatismele externe care lezeaz
vezica urinar pot fi contuzii sau plgi.
n ceea ce privete integritatea peretelui vezical deosebim ntr-o manier similar
contuzii i plgi (rupturi vezicale); contuziile vezicale sunt de dou ori mai frecvente dect
rupturile vezicale.
Contuziile sunt diagnosticate prezumtiv la un pacient cu traumatism care are hematurie,
fr modificri ale altor organe ale tractului uro-genital la explorrile specifice i la care
cistografia nu pune n eviden alte leziuni.
Rupturile vezicale pot fi intraperitoneale, prin traumatisme uoare la nivelul
hipogastrului, aprute atunci cnd vezica urinar este plin (aciune direct) sau subperitoneale,
produse de fragmente osoase din pelvis, sau de ligamentele dintre vezica urinar i simfiza
pubian (aciune indirect). Rupturile vezicale combinate, intra-/ extraperitoneale pot fi prezente
n 2-20 % din cazuri. Pot s apar i rupturi vezicale complexe, ce nsoesc alte leziuni viscerale
sau alte leziuni ale tractului uro-genital.
Traumatismul poate s survin pe o vezic urinar normal sau pe o vezic modificat
patologic, care este mai fragil (vezica diverticular la pacieni cu obstacol subvezical, vezica la
cirotici, la neoplazici, la pacieni neuropai cu disfuncii vezicale, la iradiai, etc.). O vezic
urinar normal conine urin steril, n timp ce o vezic patologic poate fi sediul unei infecii
urinare ceea ce duce la o vitez mai mare de instalare a semnelor clinice.
Clasificri
O clasificare a leziunilor vezicale n 5 tipuri, bazat pe gradul afectrii peretelui vezical
i pe localizarea anatomic a fost elaborat de Sandler i colab. inndu-se cont i de modificrile
imagistice caracteristice:
contuzie vezical - nu exist modificri imagistice;
ruptur vezical intraperitoneal cistografia demonstreaz prezena substanei
de contrast ntre ansele intestinale, n spaiile parieto-colice, ntre pliurile
mezenterice;
leziune vezical interstiial (ruptur incomplet) - include i hemoragiile
intramurale sau extravazrile de substan de contrast submucos, fr extensie
transmural;
206
ruptur vezical extraperitoneal - substana de contrast se poate extravaza doar n

spaiul perivezical (n rupturile simple), sau poate s depeasc spaiul perivezical,
fuznd n diferite spaii i planuri fasciale (n rupturile extraperitoneale complexe);
leziuni combinate (intra- i extraperitoneale) - modificrile imagistice aparin
ambelor tipuri de leziuni.
O alt clasificare bazat pe mecanismul de aciune a agentului traumatic a fost elaborat
de aceiai autori:
contuzie cu ruptur extraperitoneal; sunt prezente ca leziuni asociate fracturi de
bazin sau alte fracturi de oase lungi, vezica urinar fiind lezat de fragmentele osoase
sau de ligamentele de ataare la simfiza pubian;
contuzie cu ruptur intraperitoneal; agentul vulnerant acioneaz asupra
hipogastrului fie cu for mare, fie pe o vezic plin, ruptura survenind la nivelul
domului vezical; exist o rat crescut de leziuni intraabdominale asociate i o
mortalitate mare;
plag penetrant vezical, n care agentul vulnerant acioneaz direct asupra
peretelui vezical i exist, de obicei, alte leziuni asociate.
Tablou clinic
Cele mai frecvente manifestri la pacienii cu leziuni vezicale sunt hematuria (82%) i
durerea abdominal (62 %). Dup cum am amintit fracturile de bazin nsoesc majoritatea
rupturilor vezicale. Pacientul cu fractur de bazin prezint de obicei oc traumatic i hemoragic
(din focarul de fractur i prin ruperea plexurilor venoase de la nivelul pelvisului).
Hematuria microscopic este de obicei ntlnit la pacieni cu contuzii vezicale, iar
hematuria macroscopic ridic suspiciunea unei rupturi vezicale la pacienii cu traumatisme de
bazin. Prin urmare, hematuria macroscopic asociat cu fracturile de bazin constituie o
indicaie absolut pentru efectuarea imediat a unei cistografii. Prezena urinii clare la
pacienii traumatizai fr fracturi de bazin exclude n mod virtual ruptura de vezic.
Prezena de snge la nivelul meatului uretral este considerat diagnostic pentru
leziunile uretrale. Acest fapt contraindic montarea de sond uretrovezical nainte de efectuarea
unei uretrografii pentru a se exclude rupturile uretrale. Dac nu sunt semne de leziuni uretrale se
poate tenta montarea unui cateter uretro-vezical.
Pacienii cu orice grad de hematurie care au suferit un traumatism penetrant
(plag) de abdomen inferior trebuie s fie evaluai complet diagnostic pentru a evidenia
eventuale leziuni vezicale sau ureterale.
Rupturile vezicale extraperitoneale au urmtorul tablou clinic:
semne parieto-cutanate de traumatism (escoriaie, echimoz, hematom, plag
datorat armelor de foc sau armelor albe, etc.);
dureri locoregionale intense produse de fractura de bazin asociat;
miciunea spontan este posibil dac pacientul nu prezint ruptur total i
complet a uretrei membranoase;
hematurie macroscopic;
semnele hemato-urinomului perivezical: formaiune pseudo-tumoral care umple
hipogastrul sau mpstare a hipogastrului datorat umplerii spaiilor celulare
perivezicale pn spre fosele ischio-rectale secundar revrsatului uro-hematic; poate
fi nsoit de aprare i chiar contractur muscular hipogastric i de apariia
edemului i a echimozei n regiunea hipogastric i a penisului; tueul rectal este
dureros i confirm prezena formaiunii pelvi-subperitoneale; cnd sonda uretrovezical nu poate fi montat sau este introdus eronat n hematom diagnosticul
diferenial cu globul vezical poate fi dificil;
207
semne de oc traumatic i hemoragic i ulterior septic, prin infectarea urohematomului perivezical;

Rupturile vezicale intraperitoneale se manifest prin:
marca parieto-cutanat a traumatismului de obicei la nivelul hipogastrului;
durere iniial hipogastric, care devine abdominal difuz o dat cu instalarea
peritonitei;
hematurie macroscopic, care poate fi i absent;
semnele de revrsat peritoneal: matitate cu caracter lichidian deplasabil pe
flancuri, eventual mrirea de volum a abdomenului;
semnele de iritaie peritoneal, care se instaleaz n cteva ore dac urina este
infectat, sau dup 24-48 de ore dac urina este iniial steril: dureri abdominale
difuze cu iradiere n umr, tueu rectal dureros, greuri, vrsturi, ileus dinamic,
eventual contractur muscular;
diureza extern redus: pe cateterul uretro-vezical se elimin o cantitate foarte mic
de urin dup mai multe ore de urmrire a pacientului (urina se duce n peritoneu);
simptome i semne datorate leziunii altor organe intraabdominale;
semne de oc septic consecutiv peritonitei urinoase;
La aceste simptome se pot asocia simptomele datorate lezrii altor organe n cursul
traumatismului.
Explorri imagistice
Cistografia retrograd este considerat procedura standard de diagnostic n
traumatismele vezicale. Se execut o radiografie abdominal care poate evidenia fracturile de
bazin. Se introduc n vezica urinar 350 de ml de substan de contrast pe sonda uretro-vezical
(dac nu este contraindicat montarea acesteia datorit suspiciunii de ruptur de uretr, caz n
care se efectueaz iniial uretrografia retrograd) sau prin puncie suprapubian. Sonda este
pensat dup care se face un film abdominal cu vezica urinar bine destins. Se depenseaz
sonda msurndu-se lichidul recuperat (n cazul rupturii vezicale cantitatea recuperat este mai
mic dect cantitatea introdus, chiar absent n rupturile intraperitoneale) i se efectueaz un
film dup golirea vezicii urinare. Se evideniaz extravazarea perivezical, subperitoneal, a
substanei de contrast iar n cazul rupturii vezicale intraperitoneale ascensionarea acesteia
printre ansele intestinale, prin firidele parieto-colice, pn la diafragm. Dac este corect
executat, cistografia este diagnostic n toate cazurile de traumatisme vezicale. Rezultate fals
negative pot s apar dac se folosesc sub 250 ml soluie sau dac nu se efectueaz clieul dup
golirea vezicii (10% din rupturile vezicale extraperitoneale sunt descoperite pe filmul postdrenaj).
Cistografia tomografic se efectueaz atunci cnd se dorete evaluarea altor leziuni
postraumatice (fracturi ale pelvisului, leziuni de organe intraabdominale) asociate leziunilor
vezicale. Practic se procedeaz ca i la cistografia retrograd doar c substana de contrast se
dilueaz mai mult cu ser fiziologic (6:1); aceast diluie este foarte important pentru c altfel
densitatea mare a substanei de contrast compromite rezultatul i pot s scape leziuni vezicale
mici nediagnosticate.
Urografia intravenoas arat integritatea morfo-funcional a rinichilor i ureterelor
dar nu este foarte adecvat pentru evaluarea uretrei sau a vezicii urinare posttraumatic datorit
dilurii substanei de contrast i datorit presiunii intravezicale de repaus prea mici pentru a
putea permite vizualizarea leziunilor mici. Multe studii au artat c are o rat mare de rezultate
fals negative n ceea ce privete leziunile vezicale posttraumatice.
Ecografia poate fi efectuat dar are valoare redus n diagnosticarea leziunilor vezicale
posttraumatice. Poate identifica lichidul peritoneal i lipsa umplerii vezicii urinare prin cateterul
208
uretro- vezical prin care se introduce ser fiziologic, fapt care ridic o suspiciune important de
ruptur vezical intraperitoneal.
Explorarea instrumental
Poate fi efectuat n cazul n care au fost excluse leziunile uretrale i dac se evacueaz
urin limpede este puin probabil o leziune a vezicii. Totui nu poate fi exclus o ruptur
intraperitoneal a vezicii care poate fi astupat spontan de epiploon sau de o ans intestinal, sau
leziunea vezical se manifest doar cu hematurie microscopic.
Tratament
Prioritatea n cazul pacenilor cu leziuni vezicale este tratarea ocului i a hemoragiei,
evaluarea prezenei leziunilor asociate care amenin viaa i tratarea acestora.
A. Msuri medicale, conservatoare, pot fi luate la pacienii la care cistografia arat doar
un grad mic de extravazare perivezical, subperitoneal, a substanei de contrast, la care se
monteaz cateter uretro-vezical, far alte msuri chirurgicale. Aceast atitudine nu este indicat
n urmtoarele situaii: fragmente osoase proiectate n peretele vezical (nu permit vindecarea),
fracturi deschise de bazin, perforaii rectale. O contraindicaie relativ este reprezentat de
blocarea repetat a sondei uretro-vezicale cu cheaguri, caz n care este necesar intervenia
chirurgical i plasarea unui tub de cistostomie suprapubian. Pacienii trebuie urmrii cu atenie
datorit riscului potenial de infectare a hematoamelor pelvine, de continuare a sngerrii
vezicale sau de blocare a sondei cu cheaguri. Tratamentul antibiotic se instituie la internare i
se continu pentru nc 3 zile dup suprimarea cateterului.
B. Msurile chirurgicale au caracter de urgen i indiferent de semnele prezentate de
bolnav sau de sediul leziunii este obligatorie explorarea cavitii peritoneale. Rupturile
vezicale intraperitoneale reprezint 25 % din leziunile vezicale i sunt asociate cu rupturi
vezicale extraperitoneale n alte 12 % din cazuri.
Calea de acces este laparotomia subombilical. Se evacueaz urina acumulat n
cavitatea peritoneal, se exploreaz vezica urinar, se inventariaz leziunile i se sutureaz n
dublu strat cu fir rezorbabil, cu asigurarea drenajului pe sond uretrovezical i cistostomie
(dac este cazul). Se exploreaz cavitatea peritoneal, se identific i se rezolv leziunile
asociate, se practic lavajul cu ser fiziologic cldu i drenajul cavitii peritoneale. Dac dup
deschiderea peritoneului nu se constat leziuni la acest nivel se va trece la nchiderea
peritoneului, iar procedura se va continua extraperitoneal. Rupturile vezicale extraperitoneale vor
fi suturate intravezical, dup deschiderea vezicii pe linia median. La deschiderea vezicii se pot
constata fragmente osoase care trebuie ndeprtate sau poriuni de perete vezical anfractuoase,
neviabile, care trebuie excizate. Dac leziunile vezicale extraperitoneale se ntind pn la nivelul
colului vezical trebuie reparate cu atenie pentru ca pacientul s-i pstreze controlul urinar
postoperator. Concomitent se evacueaz hematomul pelvin i se face hemostaz prin
compresiune i meaj. n final, se dreneaz vezica bipolar (uretro-vezical i prin cistostomie) i
spaiul perivezical.
Postoperator, n funcie de ntinderea leziunii vezicale, de calitatea suturii realizate
intraoperator, sonda de derivaie poate fi suprimat dup 12-16 zile. n cazul rupturilor
intraperitoneale suturate se efectueaz o cistografie la 7-10 zile postoperator, urmat de scoaterea
sondei dac nu exist extravazare. Pentru rupturile extraperitoneale tratate conservator
cistografia se efectueaz la 10-14 zile posttraumatic, constatndu-se c dup 10 zile 76 % din
cazuri se vindec, iar dup 3 sptmni toate rupturile vezicale sunt vindecate. n cazul
extravazrii de substan de contrast se repet cistografia la 3 sptmni.
209
n cazul prezenei de fracturi stabile de ram pubian pacientul poate fi mobilizat dup 4-5
zile de repaus. Dac sunt fracturi de bazin ce necesit reducerea chirurgical, echipa chirurgical
ortopedic trebuie s anune urologii pentru ca n aceeai operaie s fie rezolvat chirurgical i
ruptura vezical.
Perforaiile i rupturile vezicale iatrogene trebuie recunoscute imediat i tratate ca i
leziunile prezentate anterior cu sutur i drenaj. Dac leziunea este mic i recunoscut rapid se
poate ntrerupe imediat o eventual procedur endoscopic (pentru a nu se mai extravaza lichid
de irigaie), iar sonda uretro-vezical i antibioterapia pot fi suficiente pentru vindecare.
13.4. TRAUMATISMELE URETRALE

Uretra este conduct urinar i organ vascular n acelai timp: peretele este format din esut
trabecular vascular tapetat endoluminal de o mucoas subire. Uretra masculin are 20-22 cm i
este mprit n dou poriuni, posterioar i anterioar (enumerate n sensul de curgere a urinii).
Uretra posterioar este situat deasupra diafragmei urogenitale i are dou pri, uretra
prostatic (5 cm) i uretra membranoas (2 cm) care este nconjurat de sfincterul uretral
extern. Uretra anterioar are 13-15 cm i este nconjurat de corpul spongios. Are o poriune
proximal fix, uretra bulbar, situat la nivelul rdcinii penisului i o poriune distal mobil,
uretra penian, dispus pe faa ventral a poriunii pendulare a penisului. Uretra feminin are
numai 3-4 cm i este corespondentul poriunii posterioare a uretrei masculine (labiile mici
corespund uretrei anterioare). Datorit acestei conformaii anatomice traumatismele uretrei
sunt mult mai frecvente la brbai comparativ cu femeile.
13.4.1. TRAUMATISMELE URETREI POSTERIOARE

Etiopatogenie
Uretra membranoas este un segment uretral scurt, cu perei subiri, situat ntre alte dou
poriuni fixe ale uretrei, prostatic i bulbar; traverseaz planeul muscular pelvin, bine
dezvoltat la brbat, avnd raporturi foarte strnse cu puternicele structuri musculo-fasciale de la
acest nivel. Muchii diafragmului urogenital (m. transvers al perineului, superficial i profund) se
inser pe ramurile inferioare ale pubelui. n fracturile osoase cu deplasare, uretra se rupe printrun mecanism de traciune lateral/forfecare, cel mai des n poriune supradiafragmatic, la apexul
prostatei. Uretra feminin, situat ntre pube i peretele vaginal anterior, este scurt i mobil i
prin urmare, mai puin afectat de fracturile pelvine.
n ansamblu, fracturile pelvine sunt nsoite de traumatisme ale uretrei posterioare la
brbat n 3,5-19% i ale uretrei feminine n 0-6% din cazuri. n 27% din cazuri leziunile
uretrale se asociaz cu fracturi pelvine i leziuni multiple ale altor organe, care pot prezenta risc
vital. ntr-un numr important de cazuri (10-17%) leziunile uretrei posterioare se asociaz cu
rupturi vezicale, care de cele mai multe ori sunt extraperitoneale.
Bazinul este format din cele dou oase coxale i sacru. Cele dou oase coxale se unesc
anterior la nivelul simfizei pubiene i posterior cu sacrul, prin intermediul celor dou articulaii
sacro-iliace, realiznd inelul pelvin. Aceste articulaii permit o micare redus care asigur
elasticitatea necesar activitii normale i sunt ntrite de ligamente puternice care asigur
stabilitatea. Un pelvis stabil mecanic poate rezista la fore fiziologice normale fr deformri
anormale. Articulaia sacro-iliac asigur stabilitatea posterioar i este cea mai important
pentru stabilitatea inelului pelvin. Structurile anterioare, simfiza i ramurile pubiene, asigur
40% din rigiditatea pelvin.
n funcie de stabilitate fracturile inelului pelvine pot fi clasificate n:
210
fracturi stabile (2/3) fracturi la care fragmentul pelvin mpreun cu membrul pelvin cu
care este conectat nu au tendina la deplasare. Sunt n principiu ntreruperi ale
continuitii inelului pelvin la nivel anterior, unilaterale sau bilaterale: fracturi de ram
ilio- i/sau ischio-pubian. Cea mai frecvent (40% din toate fracturile pelvine) este
fractura unic de ram ischio-pubian. n cazul unui impact frontal toate cele patru ramuri
pubiene pot fi fracturate prin compresiune antero-posterioar rezultnd un fragment
format din simfiza pubian i ambele oase pubiene. Fragmentul osos poate fi mpins
posterior mpreun cu prostata, care este fixat de oasele pubiene, producnd astfel
leziuni ale colului vezical sau ruptura uretrei membranoase cu distrugerea mecanismului
sfincterian uretral distal.
fracturi instabile (1/3) fracturi care prezint cel puin dou nteruperi ale continuitii
inelulului pelvin, dintre care una este anterioar i alta posterioar; fragmentul de inel
pelvin mpreun cu membrul pelvin corespunztor au tendina de deplasare posterior
i/sau cranial. De obicei se produc prin aciunea unor fore importante, fie prin cdere de
la nlime n picioare (aciunea pe direcie vertical), fie n cazul unor sindroame de
zdrobire ale pelvisului. n grupul fracturilor instabile intr o multitudine de combinaii,
de la fractura unic anterioar asociat cu fractura unic posterioar, pn la
fractura cvadrupl Malgaigne, cea mai frecvent fractur instabil (14% din toate
fracturile), caracterizat prin fractur ilio- i ischio-pubian bilateral asociat cu fractur
de aripioar sacrat sau iliac bilateral. Ca urmare a deformrii pelvisului osos se produce
tracionarea ligamentelor pubo-prostatice i a uretrei membranoase n direcii opuse.
Rupturile uretrei posterioare sunt cauzate n cele mai multe cazuri de apariia acestor
fore de traciune lateral. Alteori eschilele osoase pot leza direct peretele uretral.
Din punctul de vedere al mecanismului de producere fracturile inelului pelvin se clasific
n patru categorii: prin compresiune antero-posterioar, prin compresiune lateral, prin traciune
vertical (vertical shear) i prin mecanism combinat. Strivirea antero-posterioar produce fracturi
mai grave i leziuni mai frecvente ale aparatului urinar inferior dect strivirea lateral. Traciunea
vertical produce ntotdeauna fracturi instabile.
Fracturile instabile (Malgaigne) i fracturile bilaterale ale ramurilor pubiene au
riscul cel mai mare de producere a unei leziuni uretrale.
Clasificri
Una din cele mai simple clasificri este cea propus de Collapinto i McCallum pe baza
aspectului radiologic (la uretrografia retrograd).
Tip Aspect anatomo-patologic
1 Contuzie sau ntindere a uretrei
2
3
Ruptur supra-diafragmatic parial sau

total
Ruptur sub- i supra-diafragmatic (total)
Aspect radiologic
alungirea uretrei posterioare
contrast n vezic
Absena
extravazrii
contrastului
contrast n vezic
extravazare contrast n pelvis
Absena contrastului n vezic
extravazare contrast n perineu
Clasificarea propus de Linch i colab. n Ghidul Asociaiei Europene de Urologie preia

elementele cele mai bune din alte clasificri anterioare i are implicaii directe n conduita
terapeutic. Clasificarea include i leziunile uretrei anterioare.
211
Tip Anatomo-patologic
Radiologic
ntindere
II
Contuzie
III
Ruptur parial
a uretrei anterioare sau posterioare
IV
Ruptur complet
a uretrei anterioare
Ruptur complet
a uretrei posterioare
Alungirea uretrei
Fr extravazare contrast
Snge la meat
Fr extravazare contrast
Contrast n uretra
proximal sau vezic
Extravazare contrast
Fr contrast n uretra
proximal sau vezic
V
VI
Ruptura uretrei posterioare

asociat cu ruptura colului vezical
sau vaginei
Extravazare contrast
Conduit
terapeutic
Fr
tratament
Cistostomie
suprapubian
sau
cateterism
uretral
Interv.
deschis/
endosc.,
imediat/
tardiv
Interv.
deschis,
imediat
Tablou clinic
Manifestrile clinice fac parte din tabloul complex al unui pacient cu fractur de bazin,
eventual politraumatizat, avnd posibil asociate leziuni cu risc vital. Prin urmare,
simptomatologia depinde de gradul i extinderea leziunilor, semnele de oc traumatic i
hemoragic fiind deseori pe primul loc.
Durerile locoregionale n abdomenul inferior i la nivelul bazinului sunt alturi de
hemoragie principalele elemente ocogene n fracturile de bazin. Sunt provocate de fracturi, de
dezvoltarea hematomului pelvin i de retenia complet de urin, cnd este prezent.
Hematomul periprostatovezical, pelvi-subperitoneal, palpabil n hipogastru i
decelabil la tueul rectal ca o mas pseudotumoral moale, depresibil, se constituie dup un
interval de timp de la traumatism, prin acumularea sngelui din focarele de fractur i leziunile
plexurilor venoase pelvine.
Semnele propriu-zise de leziune a uretrei sunt: uretroragia i retenia complet de urin.
Uretroragia, chiar n cantitate mic (pictura de snge la meat), poate s apar n 3793% din leziunile uretrei posterioare. Cantitatea de snge exteriorizat nu se coreleaz cu
gravitatea leziunii uretrale (ruptura complet se poate manifesta prin uretroragie de mic
intensitate). Cnd este prezent, explorarea instrumental este, de principiu, absolut
contraindicat pn la explorarea radiologic a uretrei prin uretrografie retrograd. Numai n
cazuri cu totul speciale, la pacieni instabili hemodinamic, poate fi fcut o singur tentativ de
cateterism blnd, cu o sond moale. n cazul n care nu reuete, se practic cistostomie
suprapubian i uretrografie ulterior, cnd starea pacientului permite.
n cazul n care pacientul nu prezint uretroragie ruptura este descoperit la cateterismul
uretro-vezical care se practic fiecrui pacient politraumatizat: fie cateterismul nu poate fi
efectuat, caz n care trebuie imediat renunat, fie pe sonda uretro-vezical, aparent bine montat,
se exteriorizeaz snge, ceea ce pune problema ptrunderii vrfului sondei pe o cale fals, n
hematomul pelvin. n ambele cazuri se practic cistostomie suprapubian.
Prezena de snge la introitul vaginal apare la peste 80% din femeile cu fracturi pelvine
i leziuni uretrale.
Retenia complet de urin (miciunea imposibil i globul vezical), mai mult sau mai
puin evident, n funcie de starea de plenitudine a vezicii n momentul traumatismului i de
intervalul scurs ntre acesta i momentul examinrii, asociat cu uretroragia, sugereaz ruptura
complet a uretrei. Absena miciunilor i absena globului vezical la un interval de timp
212
rezonabil dup traumatism, n condiiile pstrrii diurezei, ridic suspiciunea unei rupturi
vezicale cu dezvoltarea unui urohematom pelvi-subperitoneal.
Hematuria iniial poate fi un semn de leziune uretral, dar nespecific.
n rupturile complete ale uretrei membranoase cu distanarea capetelor uretrale, prostata
este deplasat cranial. Teoretic, poziia anormal a glandei poate fi perceput la tueul rectal dar
n practic acest lucru este foarte dificil deoarece prostata, de cele mai multe ori de dimensiuni
normale, este nglobat n hematomul pelvin.
Explorri imagistice
Radiografiile de bazin n diverse incidene evideniaz fracturile osoase.
Uretrografia retrograd este explorarea de elecie n cazul leziunilor uretrei masculine.
Tehnica de efectuare este urmtoarea: se poziioneaz pacientul n decubit oblic la 30o i se
efectueaz un film de control fr substan de contrast; se introduce vrful unui cateter Foley Ch
12 sau 14 pe uretr, astfel nct balonetul s produc ocluzia lumenului uretral la nivelul fosei
naviculare, prin umflarea cu 1-2 ml de ser fiziologic; se injecteaz pe cateter 20-30 ml de
substan de contrast nediluat i se efectueaz filme n timpul injectrii. Leziunile uretrale sunt
diagnosticate i clasificate n funcie de prezena, locul i cantitatea substanei de contrast
extravazate, de prezena sau absena substanei n uretr, proximal de leziune, i n vezic.
Trebuie precizat c diferenierea ntre o ruptur incomplet i una complet este deseori dificil.
n cazul unei leziuni de uretr confirmat prin uretrografie se monteaz cistostomie
suprapubian i se indic o explorare radiologic ulterioar, preoperator, la o sptmn sau
3 luni (vezi la tratament), pentru caracterizarea mai complet a defectului uretral. Se practic
simultan uretrografie retrograd i cistouretrografie pe cateterul suprapubian (uretrografie
bipolar) pentru vizualizarea colului vezical i uretrei att proximal ct i distal de leziune. Dac
uretra proximal nu poate fi vizualizat sunt indicate explorri suplimentare cum sunt examenul
RMN sau explorarea endoscopic flexibil prin cistostomia suprapubian, cu sau fr
uretrografie retrograd simultan.
Examenul ecografic confirm prezena globului vezical i permite efectuarea
diagnosticului diferenial cu hematomul sau urohematomul pelvin, mai ales la pacienii obezi,
unde examenul clinic este neconcludent.
Examenele CT i RMN nu aduc informaii n traumatismele uretrei, la prezentare, dar
sunt utile pentru explorarea pacientului politraumatizat.
Aa cum am amintit, explorarea endoscopic a uretrei masculine este contraindicat
datorit riscurilor de agravare a leziunilor i de infectare a hematomului periuretral. La femei, dat
fiind imposibilitatea efecturii unei uretrografii, se poate practica uretroscopie pentru
diagnosticul i clasificarea leziunilor uretrale.
Tratamentul rupturilor complete de uretr posterioar
Tratamentul imediat al rupturilor de uretr posterioar cuprinde dou alternative:
realinierea primar a uretrei i cistostomia suprapubian.
Prin realinierea primar a uretrei se nelege montarea precoce unui cateter uretrovezical 16 Ch, care s traverseze zona de ruptur, fr evacuarea hematomului periuretral i fr
disecia, apropierea sau sutura capetelor uretrale. Tehnicile variaz de la simpla trecere a unui
cateter sau ghid, la manevre care utilizeaz endoscopia flexibil i/sau rigid sub control
fluoroscopic biplanar. Intervenia presupune deci, abordarea uretrei numai pe cale endoluminal,
bipolar (de la meatul uretral i de la colul vezicii concomitent), de cele mai multe ori cu ajutorul
metodelor endoscopice, fiind din acest motiv cunoscut ca realiniere uretral indirect (fr
sutur cap la cap) sau endoscopic (asistat endoscopic). Dac cistotomia pune n eviden
leziuni ale vezicii urinare acestea sunt suturate; colul vezical este refcut. Realinierea
213
endoscopic este indicat de obicei n primele 72 de ore (dar chiar pn la 2 sptmni) la

pacieni stabili hemodinamic care pot fi plasai n poziie de litotomie.
n cazul n care realinierea a fost posibil, cateterul se scoate dup 6 sptmni dac
cistouretrografia micional sau uretrografia retrograd pericateter nu arat extravazare de
substan de contrast. Drenajul suprapubian se scoate dup nc 1-2 sptmni dac miciunea
este n parametrii normali.
Dac pacientul are leziuni asociate grave i este instabil hemodinamic sau dac
realinierea primar endoscopic nu este posibil se practic numai cistostomie suprapubian,
urmat la 3 luni de uretroplastia anastomotic perineal.
Complicaiile ntlnite dup fracturile de bazin cu ruptur de uretr posterioar sunt:
stricturile de uretr, disfuncia erectil, incontinena urinar. Le prezentm aici deoarece
interveniile chirurgicale influeneaz rata apariiei acestora, alturi de leziunea propriu-zis.
Trebuie fcut distincia foarte clar ntre o strictur, n care continuitatea uretral este
pstrat, i un defect rezultat ca urmare a rupturii complete i distanrii capetelor uretrale;
spaiul aprut este ocupat de esut fibros rezultat din organizarea uro-hematomului pelvin. n
aceast a doua situaie numai uretroplastia anastomotic d rezultate, cu att mai mult cu ct
pereii bonturilor uretrale care se anastomozeaz nu sunt afectai excesiv de fibroza local, cum
se ntmpl, de exemplu, n stricturile postinflamatorii.
Din publicaiile recente reiese c potena i continena sunt cel mai probabil influenate
de leziunea iniial. Vrsta avansat, lungimea mare a defectului uretral i fractura bilateral a
ramurilor pubiene sunt factori care se coreleaz cu apariia disfunciei erectile. Etiologia este
mixt, neurogen i vasculogen. Incontinena urinar este rezultatul afectrii concomitente a
sfincterului uretral extern i a colului vezical, care asigur suportul mecanismului sfincterian
intern. Cea mai frecvent cauz a incompetenei colului vezical, n cazul n care nu a fost lezat,
este rigidizarea acestuia de ctre procesul circumferenial de fibroz care nlocuiete hematomul
pelvin.
Prezentm mai jos rata complicaiilor, comparativ, pentru realinirea primar direct cu
sutur cap la cap (care nu se mai practic), realinierea primar endoscopic i cistostomia
suprapubian.
Alternativa terapeutic
Stricturi (%) DE (%) Incontinen (%)
Realinirea direct
49
56
21
Realinierea indirect, endoscopic
62
13-30%
4
Cistostomia suprapubian
97
19
3
Tracionarea ct mai redus a uretrei i colului vezical i o intervenie ct mai redus
asupra structurilor vasculo-nervoase nconjurtoare, a redus procentul crescut de complicaii,
caracteristic realinierilor primare directe practicate n trecut.
Pe de alt parte, realinierea imediat endoscopic a prostatei i uretrei pare s aib o serie
de avantaje fa de cistostomia suprapubian: o rat mai sczut a stricturilor posttraumatice cu
scderea consecutiv a procentului de uretroplastii ulterioare la aproximativ 50%, creterea
numrului de stricturi care pot fi rezolvate prin uretrotomie intern sau dilataii, reducerea
gradului de dificultate al uretroplastiilor n cazul n care acestea sunt totui necesare.
Uretroplastia anastomotic este o intervenie de reconstrucie a continuitii uretrale
prin sutura cap la cap (termino-terminal) a capetelor uretrale, cu fire rezorbabile, pe o sond
modelant Ch 20-22. Anastomoza se realizeaz pe cale perineal, ntr-un singur timp i
presupune disecia capetelor uretrale i excizia extremitilor fibrozate pn n esut sntos.
Intervenia este indicat la 3 luni de la traumatism, cnd leziunile asociate s-au vindecat iar
hematomul pelvin s-a rezorbit, dac nu a intervenit o supuraie. Postoperator, sonda uretro214
vezical se menine 4 sptmni. Tehnica este relativ simpl i d rezultate bune dac defectul
uretral nu este mai mare de 2-2,5 cm. Uretroplastia este practicat:
o dup o cistostomie suprapubian, urmat aproape ntotdeauna de o ntrerupere a
continuitii uretrale (n majoritatea cazurilor un defect uretral prostato-bulbar scurt);
o dup o realiniere primar endoscopic a uretrei, dac exist o distanare a vrfului
prostatei de uretra bulbar sau dac o strictur nu poate fi stabilizat prin uretrotomie
intern sau dilataii.
Cnd defectul prostato-bulbar este peste 2,5-3 cm se practic separarea n plan median a
poriunii proximale a corpilor cavernoi, pubectomie inferioar i refacerea continuitii uretrale
supracorporeal (tehnica perineal progresiv).
Dup uretroplastie, de obicei n primele 6 luni, la aproximativ 10-15% din pacieni se
dezvolt o strictur la locul anastomozei, care n marea majoritate a cazurilor poate fi tratat
prin uretrotomie optic intern. Riscul de disfuncie erectil din cauza uretroplastiei este
apreciat la 5%. Poate fi tratat prin implantarea unei proteze peniene la distan dup
uretroplastie (2 ani). Un numr redus de pacieni (2-4%) au incontinen urinar, care poate fi
rezolvat prin reconstrucia colului vezical sau implantarea de sfincter artificial.
n aproximativ 5% din cazuri sunt necesare alte tehnici speciale ntruct uretroplastia
anastomotic perineal nu este eficient: defecte de peste 7-8 cm, fistule uretrale, stricturi
concomitente ale uretrei anterioare, incontinen urinar.
Uretrotomia optic intern rece a fost introdus de Sachse i const n secionarea
longitudinal a poriunii uretrale stricturate (uretrotomie), sub control vizual, utiliznd un
instrument endoscopic numit uretrotom (optic intern) care este prevzut cu un cuit de
uretrotomie, secionarea fiind realizat mecanic, fr curent electric (la rece). Se las o sond
uretro-vezical pentru modelare timp de 1-3 sptmni. Procedura este indicat dac defectul
uretral este scurt, uretra bulbar i prostatic sunt aliniate iar colul vezical este competent.
Rezult c poate fi efectuat fie dup o realiniere primar endoscopic fie dup uretroplastie. n
aproximativ 80% din cazuri este necesar repetarea procedurii sau meninerea calibrului uretral
prin dilataii.
13.4.2. TRAUMATISMELE URETREI ANTERIOARE

Etiopatogenie
Uretra anterioar este poriunea conductului urinar situat sub diafragma uro-genital.
Leziunile uretrei anterioare sunt rare i de obicei izolate. n etiologie se ntlnesc urmtoarele
tipuri de traumatisme:
contuzii, de cele mai multe ori la nivel perineal, fie prin cdere clare pe un corp
dur (cadru biciclet, gard, etc.), fie prin agresiune individual (lovitur de picior),
fie n cadrul politraumatismelor din accidentele rutiere; n aceste situaii uretra
bulbar este comprimat ntre un corp dur i faa inferioar a simfizei pubiene.
plgi mpucate (asociate de obicei cu plgi la nivelul penisului, testiculelor sau
rectului), tiate, mucate i chiar amputaia penisului (de obicei prin automutilare);
accidente sau excese sexuale: fracturi peniene (uretra penian este afectat n 20%
din cazuri), leziuni prin stimulare uretral intraluminal;
leziuni ischemice datorit benzilor constrictoare ale dispozitivelor de incontinen la
paraplegici;
leziuni iatrogene n cursul instrumentrilor endouretrale;
leziuni traumatice/ischemice dup cateterismul uretro-vezical;
leziuni ischemice ale uretrei n cursul procedurilor de by-pass cardiac;
Din punct de vedere anatomo-patologic deosebim contuzii ale uretrei, dup care
hematomul rezultat se rezoarbe de obicei spontan, i rupturi ale uretrei, fie complete (pe toat
215
circumferina), fie pariale (pe un arc de cerc). Prin ruptura peretelui, care are o structur
vascular, se produce uretroragie i apare un hematom periuretral sau, n cazul n care pacientul a
urinat, un urohematom periuretral. Colecia hematic sau urohematic poate rmne localizat la
nivelul penisului, limitat de fascia Buck, sau, n cazul lezrii acesteia, se poate extinde la nivelul
scrotului, perineului i bazei coapselor (hematomul n fluture) cu posibilitatea de a fuza
superior pn la nivelul abdomenului i inferior pn la fascia lata. n evoluie, aceste colecii se
pot complica prin supuraie, cu apariia de abcese, flegmoane, gangren Fournier, fistule, etc. Fie
prin asocierea infeciei, fie n lipsa acesteia pot s apar stricturi de uretr care sunt ngustri ale
lumenului determinate de prezena unei cicatrici consecutive traumatismului.
Tablou clinic
Prin anamnez se obin informaii privind circumstanele producerii leziunii i
simptomele posttraumatice sugestive pentru o posibil leziune uretral: uretroragie, dureri
locoregionale (peniene, perineale), miciunea dureroas, cu disurie, sau miciunea imposibil
nsoit de dureri hipogastrice.
La examenul clinic se confirm uretroragia (snge la meatul uretral), prezent n cel
puin 75% din leziunile de uretr anterioar, hematomul sau urohematomul penian sau
perineal, n form de fluture, retenia acut complet de urin n traumatismele severe.
Complicaiile precoce sunt stricturile i infeciile, care pot conduce tardiv la abcese, fistule
uretrocutanate, diverticuli periuretrali, fasceit necrozant, urosepsis i chiar deces.
Explorri imagistice
Explorarea imagistic a fost prezentat la traumatismele uretrei posterioare. Uretrografia
retrograd se practic imediat n cazul unei suspiciuni de leziune a uretrei anterioare. Dac a
fost evideniat extravazarea uretral a substanei de contrast se practic cistostomie
suprapubian. Ulterior, integritatea uretrei va fi explorat cu ajutorul unei cistouretrografii
micionale. Pentru a caracteriza mai bine poziia i ntinderea zonei de fibroz care ia natere la
nivelul leziunii poate fi utilizat, de asemenea, ecografia uretrei.
Tratamentul traumatismelor de uretr anterioar
Cuprinde msuri generale, nespecifice, ca antibioterapia i tratamentul antialgic i
antiinflamator i msuri specifice n funcie de situaie.
Dac hematomul este de mici dimensiuni sau absent iar uretrografia nu demonstreaz
ntreruperea continuitii uretrale, este vorba de o contuzie uretral, iar pacientului i se permite s
urineze; n cazul n care persist uretroragia se monteaz o sond uretro-vezical i se aplic un
pansament compresiv.
Dac s-a produs o ruptur parial cu extravazare uretral redus se poate opta pentru
cateterism uretro-vezical sau cistostomie suprapubian pentru o sptmn. n cazul rupturilor
mari cistostomia suprapubian se menine 4-6 sptmni (pn la 3 luni). Atunci cnd
pacientul a urinat nainte de a se monta cistostomia se produce un extravazat uro-hematic care
necesit incizie i drenaj cu caracter de urgen.
Dac ruptura de uretr este asociat cu ruptura corpilor cavernoi se practic explorarea
chirurgical imediat i restabilirea continuitii uretrale, o dat cu sutura albugineei corpilor
cavernoi.
n cazul plgilor (arm alb, plag mpucat, muctur de cine) se impune, de
asemenea, explorarea chirurgical imediat i sutura leziunii, ceea ce poate reduce formarea
stricturilor la mai puin de 15% din cazuri. Abordul se face printr-o incizie subcoronal
circumferenial cu descoperirea leziunii prin alunecarea tegumentului la baza penisului. n cazul
rupturilor complete se practic uretroplastie prin anastomoz termino-terminal pe un cateter
14 Ch, dac defectul este de 1-1,5 cm sau chiar pn la 2 cm n cazul uretrei bulbare. Este
216
imporatant sutura n straturi a corpului spongios i a esuturilor supraiacente pentru a preveni

formarea fistulelor. Dac defectul uretral este peste 1-1,5 cm sau plaga provine din mpucare cu
un proiectil de vitez mare, se realizeaz marsupializarea uretrei i cistostomie suprapubian,
urmate de uretroplastie dup cel puin 3 luni.
n funcie de amploarea defectului, la 1-3 luni sau chiar mai trziu, se efectueaz din nou
explorarea imagistic a uretrei (cistouretrografie micional/uretrografie retrograd/ecografia
uretrei). Se indic uretrotomie optic intern sau dilataii dac strictura este unic, scurt i
elastic sau un tip de uretroplastie n restul cazurilor.
13.5. TRAUMATISMELE DE SCROT I TESTICULE

Incidena traumatismelor genitale este mai mare la brbai comparativ cu femeile i este
maxim ntre 15 i 40 de ani, nu numai datorit diferenelor anatomice dar i ca urmare a
implicrii mai frecvente a brbatului adult n situaii violente, sporturi agresive sau accidente
rutiere.
Lezunile sunt provocate prin contuzii (80%) sau plgi penetrante (20%).
Contuziile scrotale sunt n majoritatea cazurilor unilaterale. Cauzele sunt: agresiuni
individuale sau accidente sportive i mai rar, accidente rutiere i auto-mutilarea (leziunile
testiculare sunt cea mai frecvent form de automutilare genital).
Leziunea pare s rezulte ca urmare a comprimrii testiculului ntre agentul vulnerant i
ramurile pubiene sau simfiza pubian. Se poate produce un hematom intratesticular sau, cel
mai frecvent, ruptura de testicul cu hematocel (acumularea de snge n cavitatea vaginal
testicular). Riscul de ruptur testicular este de aproximativ 50% n cazul unei contuzii scrotale
majore. Deseori ruptura testicular este nsoit de leziuni vasculare funiculare. La nivelul
scrotului se poate asocia un hematom subcutanat. Un tip de leziune rar este dislocarea
subcutanat sau intern a testiculului (cu poziionarea acestuia la orificiul inghinal extern, n
canalul inghinal sau chiar intraabdominal).
Traumatismele testiculare se manifest clinic prin: durere intens local, greuri,
vrsturi, uneori lipotimie. La examenul local bursa scrotal este tumefiat, poate prezenta
marca traumatic sub forma unei echimoze sau a unui hematom subcutanat i nu permite
palparea i identificarea coninutului scrotal: testicul, epididim, funicul.
Ecografia scrotal cu un transductor de 7,5 MHz este cea mai utilizat explorare
imagistic. Dei poate pune n eviden modificri sugestive sau chiar evidente de leziune
testicular (heterogenitate parenchimatoas, ntreruperea continuitii conturului testicular,
acumulare lichidian n cavitatea vaginal testicular), valoarea ei n explorarea scrotului
traumatic este pus la ndoial de mai multe studii.
Explorarea chirurgical de urgen este atitudinea de elecie n cazurile de hematom
intratesticular, hematocel izolat i (evident) ruptur testicular. Se practic evacuarea
hematomului, se inspecteaz testiculul i epididimul, se excizeaz poriunea de parenchim
testicular herniat, devitalizat i se sutureaz albugineea. Se asociaz tratament antibiotic,
antialgic i antinflamator. Numai n cazurile n care examenul clinic i ecografic nu deceleaz
modificri semnificative tratamentul poate fi exclusiv conservator.
Plgile scrotale se soldeaz cu leziuni testiculare bilaterale n 30% din cazuri i au un
risc foarte mare de leziuni asociate la ambele sexe. Plgie pot fi tiate, mpucate, mucate. n
funcie de arm i calibrul i configuraia proiectilului plgile mpucate pot fi clasificate n plgi
penetrante (proiectil de vitez mic, reinut n organism), plgi perforante (proiectil de vitez
mic sau mare care produce un orificiu de intrare i un orificiu de ieire, mai mare) i plgi
avulsionate (proiectil de vitez mare care genereaz un defect tisular mare la orificiul de ieire).
n cazul plgilor tiate sau mpucate este obligatorie vaccinarea antitetanic iar n cazul
plgilor mucate vaccinarea antirabic.
217
Personalul medical care trateaz pacieni cu plgi mpucate sau tiate trebuie s fie
foarte atent deoarece s-a constatat o rat foarte mare (38%) a infeciilor cu virusul hepatitei B
i/sau C.
Diagnosticul este evident i impune explorri suplimentare specifice pentru identificarea
leziunilor asociate i explorarea chirurgical de urgen pe baza principiilor enunate anterior
(drenaj, toalet local, excizie conservatoare, sutur, etc.).
13.6. TRAUMATISMELE PENIENE

Ruptura albugineei corpilor cavernoi, cunoscut i sub numele de fractura penisului
este un accident care survine de obicei n cursul actului sexual, atunci cnd penisul n erecie
alunec afar din vagin i se lovete de simfiza pubian sau perineu. Mai poate s apar n cursul
masturbrii cnd penisul erect este ndoit.
Clinic pacientul aude un cracment caracteristic urmat de durere local intens i
detumescen penian. Imediat se dezvolt o tumefacie penian echimotic cu evoluie
progresiv prin acumularea hematomului sub fascia Buck. Dac se rupe i fascia Buck
extravazatul sanguin se poate extinde la nivelul abdomenului inferior i perineului, n forma
caracteristic de fluture. Ruptura corpului spongios i a uretrei anterioare apare
concomitent n aproape 40% din cazuri i se manifest prin snge la meatul uretral, miciunea
imposibil, hematurie macroscopic.
Cavernosografia i rezonana magnetic nuclear sunt explorrile imagistice care aduc
cele mai multe informaii.
Explorarea chirurgical imediat, drenajul hematomului i sutura albugineei
reprezint tratamentul de elecie. n absena unei intervenii chirurgicale pot aprea complicaii
importante: hematom nchistat, abces penian, rupturi ale uretrei anterioare nediagnosticate care
pot evolua spre stricturi, fibroze, devieri ale penisului, etc.
Plgile peniene tiate sau mpucate sunt extrem de rare n viaa civil.
Amputaia total a penisului poate beneficia de tehnici microchirurgicale de replantare
n primele 6-12 ore.
Un alt tip de leziune penian este gangrena provocat de inele obstructive plasate n jurul
bazei penisului.
Avulsia complet a tegumentului penian i/sau scrotal este ntlnit n accidente de
munc. Se practic excizia esuturilor devitalizate, toaleta local riguroas, cistostomia
suprapubian i aplicarea grefelor cutanate circumferenial la nivelul penisului n erecie
artificial.
218
14. STRICTURILE URETRALE

P.Tomescu
Etiopatogenie
Stricturile uretrale reprezint ngustri intrinseci ale lumenului uretrei. Din punct de
vedere etiologic se mpart n:
postinflamatorii
posttraumatice
iatrogene
congenitale
idiopatice
Cele mai frecvente stricturi la momentul actual sunt cele iatrogene datorate implementrii
pe scar larg a procedurilor terapeutice endoscopice sau a altor manevre urologice (ex.:
cateterisme uretrale). Frecvena acestora este apreciat la 40-45% din totalitatea stricturilor
uretrale.
n trecut, stricturile uretrale postinflamatorii erau cele mai frecvente (pn la 70%),
actualmente ns, datorit creterii performanelor tratamentelor antiseptice i antibiotice
ponderea acestora scznd pn la 25-30%.
Un trend ascendent asemntor stricturilor iatrogene a cunoscut i categoria stricturilor
posttraumatice (20%) datorit n principal creterii numrului accidentelor de circulaie i actelor
de violen.
La un anumit numr de cazuri cauza apariiei stricturilor nu poate fi apreciat sunt
stricturi idiopatice, de etiologie nedeterminat (5-8%).
Cele mai rare stricturi uretrale sunt cele congenitale (4-5%).
Fiziopatologie
ngustarea lumenului uretral modific prin consecin parametrii jetului urinar. Debitul
urinar maximal, cu valori normale de pn la 40 ml/sec, scade mult, la valori sub 15 ml/sec,
semnificnd cu certitudine o ngustare a diametrului uretral. De asemenea, debitul urinar mediu
cu valori 20-25 ml/sec scade, uneori pacienii urinnd chiar n pictur.
mpotriva obstacolului detrusorul lupt o vreme, hipertrofiindu-se. n timp ns, datorit
suprasolicitrii i cistitei interstiiale, muchiul se decompenseaz aprnd reziduul vezical.
Creterea reziduului vezical la valori ce depesc capacitatea anatomic vezical (peste 300 ml)
realizeaz distensia vezical cronic ce se complic cu reflux vezico-uretral i
ureterohidronefroz progresiv. Urmarea fiziopatologic a ureterohidronefrozei bilaterale este
insuficiena renal cronic.
Infecia, litiaza urinar i metaplazia urotelial sunt complicaiile obinuite ale stazei
urinare consecutive stricturilor uretrale.
Anatomie patologic
ngustarea diametrului uretral este de natur cicatricial. La nivelul stricturii uretra are
epiteliul keratinizat, glandele atrofiate sau disprute, mucoasa, submucoasa i musculara
ngroate i sclerozate. Uretra supraiacent stricturii este dilatat i cu mucoas congestionat.
219
Diagnostic clinic
Anamneza va preciza antecedentele infecioase (uretrite), traumatice pelvine sau
urologice ale pacientului.
Simptomele obinuite ale acestor pacieni sunt polakiuria permanent, diurn i
nocturn i disuria de diverse grade, mergnd pn la retenia urinar.
La examenul obiectiv se vor urmri parametrii jetului urinar, care este slab, tardiv,
subire sau mprtiat, ntrerupt sau chiar n pictur, realiznd uneori chiar o fals
incontinen urinar.
Examenul uretrei peniene sau perineale poate decela o zon de induraie,
pseudotumoral, datorat periuretritei asociat n majoritatea cazurilor.
Tueul rectal combinat cu palparea hipogastric poate evidenia diverse grade de
distensie vezical datorat prezenei reziduului vezical.
Mult mai rar, la bolnavii neglijai, examenul clinic poate surprinde diversele manifestri
ale insuficienei renale cronice.
Diagnostic paraclinic
Explorarea paraclinic a pacientului cu suspiciune de strictur uretral poate debuta
printr-un cateterism uretral foarte blnd cu sond de cauciuc moale sau cu un explorator cu
bul olivar. Aceast metod, uor de efectuat, obiectiveaz imediat o eventual strictur de
uretr fr a da informaii suplimentare asupra ei. Dei folosit pe scar larg de urologi i
practic anodin atunci cnd este efectuat cu blndee, metoda este ns criticat de unii autori de
specialitate care o consider inutil i periculoas.
Explorarea radiologic este indispensabil i nu este grevat de riscuri traumatice sau
infecioase. Ea ncepe cu urografia intravenoas cu uretrocistografia micional, explorare ce
identific strictura, sediul, traiectul, lungimea i gradul de obstrucie al acesteia. n plus, sunt
obinute informaii morfofuncionale despre aparatul urinar superior.
Detalii mult mai precise asupra morfologiei stricturii (numr, sediu, calibru, lungime,
traiect etc.) ofer uretrocistografia retrograd. Aceasta se realizeaz prin injectarea retrograd
pe uretr prin meatul uretral a unei substane radiologice de contrast.
Cuplarea uretrografiei retrograde cu cistouretrografia micional este alegerea diagnostic
ideal.
n ultima vreme se acord importan diagnostic i ecografiei perineo-uretrale sau
endouretrale, explorare absolut anodin ce poate obiectiva prezena i anumite caracteristici ale
stricturii uretrale.
Explorarea endoscopic, reprezentat de uretroscopia sub anestezie permite
vizualizarea direct a stricturii. Se efectueaz, de regul, cuplat cu momentul terapeutic,
respectiv uretrotomia optic intern.
Explorarea urodinamic, n spe uroflowmetria obiectiveaz modificrile jetului
urinar, indicnd reducerea debitului urinar maximal i a celui mediu. Este foarte util n
aprecierea eficacitaii actului operator i n urmrirea evoluiei postoperatorii, avnd n acelai
timp i valoare constatatorie medico-legal.
Tratamentul
De-a lungul timpului s-au imaginat numeroase modaliti de rezolvare terapeutic a
acestei afeciuni, cele mai cunoscute fiind reprezentate de dilataia uretral instrumental cu
dilatatoare metalice Benique sau cu bujii dilatatoare din cauciuc ori plastic.
La nceputul secolului trecut uretrotomia oarb s-a impus ca o metod cu rezultate net
superioare. Ambele metode sunt actualmente practic, abandonate, uretrotomia oarb cu cuitul
Maisonneuve gsindu-i nc rare indicaii n tratamentul stricturilor ntinse ale uretrei peniene.
220
Tratamentul actual al stricturilor uretrale const n urmatoarele dou modaliti:

1. Uretrotomia optic intern (U.O.I.) sau secionarea stricturii la vedere, endoscopic,
prin uretrotom cu cuit rece (Sachse) sau cald (Coolings). Ea se efectueaz, de regul, retrograd
(mai rar se efectueaz i anterograd) sub protecia unei bujii conductoare ce asigur meninerea
cii uretrale pe parcursul efecturii manevrei. Strictura este secionat cu cuitul n dou sau mai
multe puncte ptrunzndu-se ulterior cu teaca uretroscopului pn n vezic. La sfrit se las pe
loc o sond uretrovezical timp de mai multe zile sau chiar sptmni, sond ce asigur
realizarea unei cicatrici uretrale cu diametru eficient. Ca orice cicatrice, zona respectiv prezint
ulterior, n timp, un anumit grad de instabilitate, cu tendin la restenozare. De aceea, deseori
pacienii sufer n timp mai multe reintervenii de recalibrare a uretrei. n ciuda acestui
inconvenient metoda, prin rapiditatea i uurina efecturii sale, ca i prin lipsa relativ de
complicaii, s-a impus ca metod de elecie n tratamentul stricturilor uretrale. Din pcate, n
unele stricturi multiple sau extinse, mai lungi de 3 cm, metoda poate fi imposibil de efectuat. n
aceste situaii singura alternativ viabil ramne cea de-a doua modalitate, respectiv chirurgia
deschis.
2. Chirurgia deschis urmrete restaurarea sau reconstrucia conductului uretral dup
extirparea unor zone stricturale mai mult sau mai puin ntinse. Aceste operaii plastice numite i
uretroplastii sunt indicate n urmatoarele situaii :
- eecurile uretrotomiei optice ;
- stricturile mai lungi de 3 cm ;
- stricturile complete;
- stricturile multiple;
- majoritatea stricturilor posttraumatice, etc.
De-a lungul timpului au fost imaginate sute de procedee chirurgicale folosind esuturi i
materiale diverse (piele penian sau scrotal, grefon de piele, mucoas jugal, vena safena,
materiale sintetice etc.).
n general, aceste procedee sunt foarte laborioase necesitnd mult meticulozitate i un
timp de execuie prelungit. Uneori se execut n mai muli timpi operatori pe parcursul mai
multor luni de zile implicnd n aceast perioad derivaia hipogastric a urinii (cistostomie).
221
222
15. TORSIUNEA CORDONULUI SPERMATIC

A. Pnu
Epidemiologie. Factori favorizani. Factori declanatori
Incidena este de 1 la 4000 de brbai sub 25 de ani. Apare cel mai des la adolesceni
(12-18 ani), rar la sugari i copii, excepional la nou-nscui, dar posibil la orice vrst (deci i la
aduli).
O varietate de factori predispozani sau favorizani au fost menionai n literatur i n
primul rnd anomalii congenitale ale tunicii vaginale i cordonului spermatic cum ar fi:
cordon prea lung, scrot mare, tunica vaginal mare (larg), anomalii de reflecie ale vaginalei.
Criptorhidia este de asemenea considerat un factor favorizant. Scorer i Farington cred c
torsiunea apare datorit unei inserii (mezou) nguste a cordonului spermatic la nivelul
epididimului i testiculului; aceasta permite testiculului s cad n fa, mai ales cnd devine
greu, cum se ntmpl la pubertate, cnd volumul su crete de 5-6 ori sau n cazul criptorhidiei,
dac se dezvolt o tumor. S-a constatat c la copiii care au avut n antecedente cteva episoade
de torsiune remise spontan, testiculele au o poziie orizontal, cnd pacienii stau n picioare,
ceea ce ar veni n sprijinul teoriei anterioare. Anomalia este bilateral, ceea ce face necesar
orhidopexia bilateral.
O serie de factori declanatori au fost de asemenea evideniai: efortul violent,
practicarea unui sport, traumatismele, frigul; la aprox. 50% din pacieni apare n timpul
somnului.
Mecanism de producere. Varieti
Evenimentul iniial pare s fie spasmul muchiului cremaster care are un traiect oblic la
nivelul cordonului i a crui contracie determin rotaia testiculului prin lateral (extern) astfel
nct epididimul ajunge anterior. Ulterior se succed urmtoarele fenomene n ordine: ocluzie
venoas - staz, edem, hemoragii - ocluzie arterial - ischemie - necroz - atrofie (n cteva luni)
sau, mai rar, abcedare i fistulizare (n cteva zile).
Torsiunea poate fi intravaginal, care este cea mai frecvent, la pubertate, este joas,
strns, nsoit de hidrocel reacional sau extravaginal (supravaginal) care apare la nounscui sau pe testicul ectopic, este mai puin strns, iar durerea este maxim la nivelul
cordonului, care este ngroat.
Tablou clinic. Examene paraclinice
Se manifest cu durere unilateral, violent, brutal la nivelul unei burse scrotale, cu
iradiere spre canalul inghinal, uneori nsoit de greuri i vrsturi. Iniial se poate identifica
epididimul anterior, dar dup 2-3 ore se constat o mrire de volum difuz a coninutului
scrotal, n care nu se mai poate identifica epididimul, tot ansamblul fiind retractat spre orificiul
inghinal superficial. Ridicarea coninutului scrotal determin durere (semnul Prehn). Scrotul este
edemaiat, congestionat, cald. Bursa contralateral este normal.
n forma subacut, de torsiune incomplet simptomele sunt estompate, cu edem moderat,
i posibil fr durere.
Torsiunea pe testicul ectopic se manifest prin durere inghinal sau iliac cu apariie
brutal, scrotul homolateral fiind gol. Poate semnala dezvoltarea unei tumori.
223
Examenul clinic i anamneza precizeaz absena maladiilor infecioase recente,

absena febrei (la debut), absena semnelor uro-genitale: urina limpede, fr antecedente de
uretrit, fr leziuni prostato - veziculare la tueul rectal.
Ca metode paraclinice se folosesc ecografia Doppler care arat lipsa ecourilor
(ischemie) i scintigrafia cu Tc 99m pertehnetat care demostreaz un testicul rece,
avascular; la scintigrafie epididimita este cald, tumora de testicul este cald, traumatismul
testicular este rece.
Diagnostic diferenial
Este diagnosticul scrotului acut.
Se face cu afeciuni inflamatorii acute ale structurilor locale: orhi-epididimit,
vaginalit, inflamaia unui chist de cordon spermatic, care pot fi nsoite de hidrocel secundar.
Anamneza atent are foarte mare importan iar examenul clinic este valoros n primele ore,
dup care informaiile obinute nu permit o difereniere ntre afeciunile amintite i torsiune.
Apendicele testicular sau epididimar este o prelungire mic, pediculat sau sesil,
uneori transformat chistic - hidatida Morgagni -, rest al canalului Muller, situat spre polul
superior al testiculului i epididmului, care se poate torsiona. Clinic, se manifest prin durere i
o reacie inflamatorie de intensitate sczut iar formaiunile intrascrotale pot fi relativ normale la
palpare. Explorarea chirurgical este indicat iar tratamentul const n excizia formaiunii.
Traumatismele scrotale se nsoesc de durere intens, echimoz sau hematom scrotal i
posibil hematocel (acumularea de snge n cavitatea vaginal) atunci cnd survine ruptura
parenchimului testicular, caz n care necesit explorare chirurgical.
Hernia strangulat este de asemenea o urgen chirurgical care trebuie avut n vedere
n diagnosticul scrotului acut.
Tumora de testicul se poate manifesta prin dureri n cazul unui infarct sau al torsionrii
testiculului tumoral; examenul clinic trebuie fcut cu atenie deoarece explorarea chirurgical
este indicat pe cale inghinal.
Diagnosticul diferenial se mai poate face cu infarctul testicular, o afeciune rar.
n torsiunea de testicul ectopic diagnosticul diferenial se face cu: apendicita, hernia
inghinal strangulat, adenita acut, colica renal, etc.
Prognostic. Tratament.
Prognosticul torsiunii de testicul este bun dac pacientul este operat n primele 4-6 ore
i se practic i orhidopexie contralateral. Alii apreciaz la 12 ore timpul necesar obinerii unui
bun rezultat. Se apreciaz c dup 12-24 de ore conservarea testiculului este ndoielnic, iar dup
48 de ore se practic de obicei orhiectomia.
Iniial se ncearc detorsionarea manual cu sau fr infiltrarea cordonului spermatic
lng orificiul inghinal superficial cu xilin 1-2%. Dac manevra a reuit, se va practica
orhidopexie bilateral peste cteva zile. Dac nu, se practic explorarea chirurgical de urgen,
cu detorsionarea i verificarea viabilitii (care se poate face i prin injectare de fluorescein i
inspecia sub lampa Wood), dup care se practic orhidopexie bilateral. Fixarea testiculului se
face cu fire neresorbabile att la polul inferior ct i la septul interscrotal.
224
16. VARICOCELUL
A. Pnu
Noiuni de anatomie
Reeaua venoas a testiculului cuprinde un grup venos anterior i un grup venos posterior.
Grupul venos anterior, numit plexul pampiniform, dreneaz sngele venos din testicul
i din capul epididimului; sunt 6-10 vene anastomozate ntre ele, cu traseu n partea anterioar,
predeferenial, a cordonului spermatic; se continu cu vena sau venele spermatice (cel mai des
dou) care se vars n vena renal stng, respectiv n vena cav inferioar.
Grupul venos posterior, plexul cremasterian, dreneaz sngele din corpul i coada
epididimului i d natere venelor cremasteriene, anastomozate ntre ele, situate n partea
posterioar a cordonului, care se termin n crosa venei epigastrice, afluent al venei ilice externe.
Vena deferenial nsoete deferentul i se vars n plexul Santorini, care dreneaz
sngele n vena iliac intern (hipogastric).
Definiie. Inciden
Este dilataia varicoas a venelor plexului pampiniform. Exist dou forme:
varicocelul primitiv i varicocelul simptomatic sau secundar.
Varicocelul primitiv apare de obicei la tineri, mai frecvent la pubertate; sunt discutate
mai multe mecanisme:
9 insuficiena tubului fascio-muscular al cordonului spermatic (prin atrofie de
cremaster);
9 traiectul vertical lung i vrsarea n unghi drept a venei spermatice stngi n vena
renal stng;
9 valve absente sau incompetente n aproape 50% (ceea ce nu corespunde totui cu
incidena clinic de numai 15%) care determin reflux reno-spermatic;
9 trecerea venei renale stngi prin pensa aorto-mezenteric (fenomenul nutcracker);
Incidena n populaia general adult este de circa 15% n timp ce n populaia de brbai
infertili este de aprox 30% (dubl). Varicocelul clinic este n 95% din cazuri stng i foarte rar
drept sau bilateral.
Varicocelul simptomatic apare secundar obstruciei venei renale n carcinomul renal.
Legueu a propus dou mecanisme: compresiunea venei spermatice i tromboza venei renale.
Tablou clinic
Varicocelul primitiv poate fi descoperit n urmtoarele moduri:
la un examen sistematic efectuat la un colar sau militar;
prin autoexaminare, cnd se constat o deformare izolat a scrotului;
ca urmare a unor simptome funcionale (2-10% din cazuri): jen, greutate, durere n
ortostatism sau la efort fizic intens, prelungit;
n investigaia clinic a a unui brbat infertil;
Foarte rar pot aprea complicaii cum ar fi: ruptura netraumatic sau tromboflebita.
La examenul clinic, efectuat n ortostatism, se observ o deformare (tumefacie)
neregulat n partea postero-superioar a scrotului, deasupra testiculului. Palparea pune n
eviden o tumefacie moale, nedureroas cu consistena unui ghem de rme care i mrete
volumul la manevra Valsalva. n clinostatism dispare dar se reface la tuse sau prin manevra
225
Valsalva, numai dac nu se comprim manual cordonul spermatic. Testiculul ipsilateral poate fi
mai mic i mai moale.
A fost propus urmtoarea clasificare:
varicocel subclinic; este nepalpabil i invizibil; refluxul poate fi evideniat prin
examenul Doppler;
gradul 1 - varicocel palpabil numai n timpul manevrei Valsalva;
gradul 2 - varicocel invizibil dar palpabil n repaus;
gradul 3 - varicocel vizibil i palpabil n repaus;
Varicocelul secundar are caractere clinice particulare: este un varicocel drept, sau
varicocel stng de apariie recent, la un adult de peste 40 de ani, care nu dispare n clinostatism
i este adesea dureros.
Examene paraclinice
Ecografia scrotal pune n eviden imagini hipoecogene retrotesticulare i
intrafuniculare al cror diametru crete cu manevra Valsalva.
Examenul Doppler permite obiectivarea refluxului venos prin examinare cu o sond de
4 Mhz plasat lateral, aproape de rdcina scrotului, la nivelul hilului testicular. Se repereaz
artera spermatic; vena este situat cel mai des anterior de arter dar posibil i posterior i este n
mod normal aproape silenioas. n caz de varicocel se observ un reflux spontan n timpul
inspirului. Manevra Valsalva determin inversiunea fluxului sanguin mai mult de 2 sec, cel mai
des pe toat durata apneei.
Termografia scrotal - se folosete teletermografia prin camer infraroie care poate
nregistra o diferen de temperatur de cel puin 1 grad C, ntre cele dou hemiscroturi.
Scintigrafia cu pertehnetat de Techneiu 99m pune n eviden creterea unilateral a
radioactivitii scrotale n faza venoas.
Flebografia permite diagnosticul varicocelului i/sau refluxului spermatic concomitent
cu tratamentul non-chirurgical. Diagnosticul pozitiv se pune pe: refluxul substanei de contrast n
vena spermatic n timpul opacifierii venei renale stngi n poziie ortostatic, calibrul mare al
venei spermatice, dilataia venoas a venelor plexului pampiniform.
Relaia varicocel infertilitate
Crearea unui varicocel experimental la animale a artat c are loc mrirea debitului
sanguin testicular bilateral i mrirea temperaturii bilateral, cu apariia unor modificri
histologice la nivelul testiculelor, oligospermie i/sau astenospermie. n varicocel dozrile
hormonale sunt de obicei normale. Spermograma arat deseori oligospermie i astenospermie
iar biopsia testicular poate pune n eviden leziuni ale epiteliului germinal i ale tubilor
seminiferi a cror membran bazal este ngroat; se poate asocia i o funcie redus a
celulelor Leydig.
La unii brbai varicocelul este deci, asociat cu afectarea progresiv a testiculului i
reducerea fertilitii. La ora actual se apreciaz c aceast fertilitate sczut devine manifest
n cuplurile fertile numai dac este redus i fertilitatea femeii. Mai important este de reinut
c efectul benefic al ligaturii venelor spermatice asupra fertilitii nu este dovedit.
n clinic varicocelul ar putea aciona ca i cofactor (de ex. tutun + varicocel ) ceea ce ar
explica efectele dificil previzibile ale varicocelului i ale tratamentului su asupra fertilitii.
226
Tratamentul
1. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical al varicocelului urmrete ntreruperea fluxului venos spermatic,
i deci a refluxului, prin ligatura venei sau venelor spermatice. Are indicaie de tratament
varicocelul cu simptomatologie, varicocelul la brbai infertili numai dup optimizarea
fertilitii partenerei i dac nu exist elemente n favoarea unei insuficiene testiculare
primitive (FSH crescut). La copii i adolesceni se trateaz varicocelul de grad 3 cu hipotrofie
testicular.
Ligatura venelor spermatice se poate face clasic (deschis) sau laparoscopic.
Exist mai multe tehnici de chirurgie deschis, ce difer prin nivelul la care se
efectueaz ligatura venoas:
prin abord inghinal (Ivannissevitch, 1918); ligatura venelor spermatice se face la nivelul
orificiului inghinal profund; tehnica permite i ligatura venelor cremasteriene i
defereniale;
prin abord retroperitoneal (Palomo, 1939) cu incizie de tip McBurney, este posibil
identificarea mai uoar a arterei spermatice iar riscul lezrii deferentului este absent
deoarece acesta a prsit deja funiculul spermatic.
prin abord subinghinal (Marmar, 1985), la nivelul orificiului inghinal extern, cu incizie
cutanat i subcutanat; este posibil de asemenea i ligatura venelor cremasteriene i
defereniale.
n seriile publicate, nivelurile de eec dup tratamentul chirurgical (persisten sau
recidiv ) sunt foarte variabile i independente de tehnica utilizat: 0 - 57%, cu o medie de 10%.
Complicaiile interveniilor sunt: atrofie testicular, hidrocel (prin ligatura vaselor limfatice),
hematom scrotal, etc.
Cura laparoscopic a varicocelului a fost publicat prima dat de Winfield n 1989.
Indicaiile sunt aceleai: copil la pubertate sau adolescent cu varicocel, brbat infertil cu alterri
ale calitii spermei (spermogram), varicocel simptomatic la orice vrst. Abordul poate fi
transperitoneal sau retroperitoneal. Magnificaia optic permite izolarea i ligatura selectiv a
venelor spermatice, comparabil cu metodele microchirurgicale. Dezavantajele sunt: preul de
cost ridicat, necesitatea anesteziei generale, presiunea intraabdominal crescut care determin
colabarea venelor. Complicaiile nu sunt de neglijat: leziuni ale vaselor arteriale sau limfatice,
leziuni intestinale sau ale unor structuri vasculo-nervoase, embolie pulmonar, peritonit,
sngerri, pneumoscrot, infecia plgii, etc.
2. Tratamentul percutanat
Este mai utilizat n Europa i ar fi, dup unii autori, de prim intenie. Tehnic, se poate
practica embolizarea retrograd sau scleroterapia cu etanol, moruat de sodiu, etc. Au fost
publicate urmtoarele complicaii: tromboflebit, infecie, perforaie venoas, hidrocel, reacie la
substana de contrast, plasarea greit sau migrarea materialului emboligen, hemoragie
retroperitoneal, fibroz, obstrucie ureteral, etc.
227
228
17. HIDROCELUL
A. Pnu
Hidrocelul este o acumulare de lichid ntre foiele parietal i visceral ale tunicii
vaginale. Poate fi congenital sau dobndit (secundar).
1. HIDROCELUL CONGENITAL
Hidrocelul congenital se caracterizeaz prin acumularea de lichid peritoneal ntre foiele
tunicii vaginale ca urmare a unei obliterri incomplete a canalului peritoneo-vaginal. n mod
normal aceast obliterare se produce pn la natere, dar din motive ce nu pot fi precizate, la
40% din nou-nscui ea nu are loc sau este incomplet; numai la 2/3 are loc obturarea spontan
n primii ani de via. ase la sut din nou-nscuii de sex masculin, la termen, prezint hidrocel.
Toate varietile de hidrocel congenital sunt deseori nsoite de hernii care se pot angaja n orice
poziie fa de hidrocel.
Clinic apare ca o tumefacie scrotal, ovoid, nedureroas, care prezint fenomenul de
transiluminare. Caracteristic este variabilitatea zilnic a dimensiunilor hidrocelului datorit
persistenei canalului peritoneo-vaginal. O anamnez atent din care va rezulta absena unei
tumefacii sau dureri scrotale anterioare i examenul fizic vor elimina o hernie inghinal sau
torsiune testicular asociate.
n primul an de via pacientul este inut sub observaie n sperana nchiderii spontane a
comunicrii ntre cavitatea peritoneal i vaginal. Dup acest perioad este necesar tratamentul
chirurgical care const n ligatura procesului vaginal patent.
2. HIDROCELUL DOBNDIT ( SECUNDAR )
Cel mai frecvent este idiopatic, adic apare fr o cauz aparent, la un brbat adult, prin
acumularea progresiv a unui lichid sero-citrin n cavitatea vaginal. Colecia lichidului n
cavitatea vaginal ar fi rezultatul unui dezechilibru ntre capacitile secretorie i absorbtiv ale
foielor parietal i visceral ale tunicii vaginale. n multe cazuri pot fi depistate semne ale unei
inflamaii cronice a vaginalei testiculare i a organelor vecine: vaginal ngroat, cloazonat,
tunica seroas care nvelete seroasa parietal poate fi ngroat, testiculul i epididimul pot
prezenta leziuni de scleroz sau infiltrate celulare cronice, deferentul de asemenea poate fi
ngroat, indurat.
Alteori cauza este evident: orhiepididimit acut, torsiune de testicul, tumor
testicular, traumatism, staz venoas n insuficiena cardiac, obstrucie limfatic
retroperitoneal, etc.
Clinic este o tumor ovoid, regulat, neted, nedureroas, elastic, dnd senzaia de
fluctuen n tensiune, care se dezvolt lent la nivelul unei burse scrotale. Coninutul scrotal
este mascat iar tegumentul de la nivelul hemiscrotului respectiv are aspect normal, este
mobil, ntins i tracionat de tumoare astfel nct nfund penisul n prepu. Cnd volumul crete,
se ntinde ctre baza scrotului, de-a lungul funiculului, cptnd caracter funiculo-scrotal.
Transiluminarea prin proiectarea ntr-o camer obscur a unui fascicul luminos subire i
puternic asupra tumorii scrotale este o metod veche i a fost nlocuit cu ecografia scrotal
care confirm natura lichidian a tumorii i pune n eviden coninutul scrotal i eventualele
modificri patologice (ngrori ale epididimului, tumori testiculare, etc).
Diagnosticul diferenial se face cu orice afeciune care produce mrirea de volum a
scrotului: inflamaii acute i cronice ale burselor i scrotului (flegmoane, abcese, vaginalit acut
sau cronic) sau ale coninutului scrotal (orhite, epididimite), torsiunea de testicul, hematoame,
chisturi de cordon sau de epididim. De asemenea hernia inghino-scrotal sau tumorile dezvoltate
229
n scrot trebuie difereniate de hidrocel. Pe baza examenului clinic atent i cu ajutorul explorrii
ecografice diagnosticul poate fi stabilit n majoritatea cazurilor.
Tratamentul conservator const n puncia evacuatoare cu sau fr injectarea de substane
sclerozante (tetraciclin) n cavitatea vaginal. Acestea nu se mai folosesc deoarece pot produce
o reacie local violent fr s existe certitudinea vindecrii. Dup puncia simpl hidrocelul se
reface.
Tratamentul chirurgical d rezultatele cele mai bune, indicaia operatorie fiind pus n
funcie de volumul revrsatului i de suferina subiectiv care o produce. Abordul inghinal este
indicat n cazul suspiciunii unei mase tumorale intratesticulare. n rest abordul este scrotal i
operaia urmrete desfiinarea cavitii vaginale i eventual excizia foiei vaginale parietale,
surs de secreie a lichidului care s-a acumulat.
Excizia vaginalei parietale cu desfiinarea cavitii d rezultatele cele mai durabile i se
practic mai ales n hidrocelele vechi, multiloculate, cu vaginal ngroat, dup care marginea
restant este suturat cu surjet (sutur continu) de catgut pentru hemostaz. Hematomul
postoperator este complicaia cea mai frecvent.
Plicatura vaginalei parietale (Lord) dup incizia i eversiunea sacului este folosit cnd
foia parietal este subire; deoarece sacul nu este disecat operaia este rapid i fr complicaii
hemoragice.
Eversiunea vaginalei parietale (Winkelman) dup incizia sacului este metoda cea mai
rapid dar i cu rata cea mai mare a recidivelor deoarece suprafaa secretant a vaginalei
parietale rmne practic indemn.
230
18. FIMOZA. PARAFIMOZA.

A.Pnu
Fimoza este o afeciune caracterizat prin imposibilitatea decalotrii glandului datorit
ngustrii orificiului prepuial. Poate fi congenital sau dobndit.
Fimoza congenital are o inciden de 10% la 3 ani, 8% la 6-7 ani i de numai 1% la 1618 ani; uneori este nsoit de aderene ntre prepu i gland sau de un fren glandular scurt.
Tratamentul chirurgical este indicat la vrsta de 2-3 ani i const n circumcizie plastic sau
radical, asociat, dac este necesar, cu eliberarea aderenelor i frenulotomie (secionarea
frenului scurt). Alternativ, se poate utiliza ca tratament conservator, un unguent cu corticosteroizi
(0,05-0,1%) care se aplic local de dou ori pe zi, pe o perioad de 20-30 de zile. Indicaia
chirurgical este imediat n cazul unor infecii urinare recurente sau cnd orificiul este att de
strmt nct prepuul se umfl n timpul miciunii. Intervenia este contraindicat n cazul unei
balanopostite acute sau a existenei unei anomalii congenitale, cum este hipospadiasul,
deoarece pielea prepuial poate fi necesar pentru cura chirurgical ulterioar a acestuia.
Fimoza dobndit apare cel mai frecvent datorit unei infecii locale (balanopostite)
cronice favorizat de igiena defectuoas i/sau de existena unui diabet zaharat. Sub prepuul
care nu poate fi decalotat se poate dezvolta litiaz sau chiar carcinom epidermoid. Cel mai
frecvent fimoza se produce la brbaii necircumcii dar uneori i pielea prepuial rmas dup o
circumcizie plastic (parial) se poate stenoza conducnd la apariia unei fimoze.
Infeciile locale, manifestate prin edem, eritem i sensibilitatea prepuului, eventual
prezena unei scurgeri purulente, determin de obicei prezentarea la medic; incapacitatea de a
realiza decalotarea alarmeaz mai puin pacientul dei fimoza poate determina i dificulti n
timpul actului sexual i ejaculrii, ce pot merge pn la sterilitate. Infeciile locale vor fi tratate
cu antibiotice; dac este necesar un drenaj, se va practica doar o incizie dorsal a inelului
fimotic i a prepuului pentru a se putea asigura toaleta local. Circumcizia, dac este indicat,
se va realiza dup eradicarea infeciei.
Parafimoza reprezint condiia patologic n care glandul decalotat nu mai poate fi
recalotat datorit retraciei inelului de fimoz napoia glandului, la nivelul anului balanoprepuial. La nceput se produce congestie venoas, care determin edemul prepuial i al
glandului. Dac obstrucia se menine este afectat i circulaia arterial cu posibilitatea
dezvoltrii unei necroze a prepuului sau glandului.
Tratamentul parafimozei este o urgen. De obicei, comprimarea ferm a glandului
timp de 5 minute reduce edemul glandului i permite recalotarea. Ocazional, inelul obstructiv
necesit incizie sub anestezie local. Se va administra antibioterapie, iar circumcizia se va realiza
dup stingerea infeciei.
Circumcizia reprezint excizia prepuului pn la nivelul anului balanoprepuial cu
refacerea continuitii cutaneomucoase. Este practicat de rutin n numeroase ri, din motive
culturale sau religioase. n alt ordine de idei, s-a constatat o inciden mai mare a cancerului
penian la populaiile necircumcise, n patogenia acestuia fiind implicate infeciile cronice i
igiena defectuoas. Prin urmare circumcizia nu este de obicei necesar dac se poate realiza o
igien local bun la nivelul penisului.
231
232
19. FIBROZA RETROPERITONEAL

P. Tomescu, V. Ciovic
Descris pentru prima dat n 1905 de ctre Albarran, a fost readus n actualitate de
lucrrile lui Ormond n 1948 (Boala Ormond). A mai fost denumit i periureterit fibroas i
periureterit plastic. Denumirea actual dateaz din 1960, acest termen exprimnd ct mai
aproape de realitate modificrile anatomopatologice.
Apare la vrste variate, ntre 7 i 85 ani, cu frecven maxim ntre 50 i 60 ani. Raportul
pe sexe este de 2/1 n favoarea brbailor.
Unele neoplasme (ovarian, testicular, boala Hodkin) realizeaz sindroame identice n care
numai examenul microscopic al infiltratului retroperitoneal traneaz diagnosticul.
Etiopatogenie
A.
B.
C.
D.
E.
Exist mai muli factori implicai n etiopatogenie:

teoria imunologic - n majoritatea cazurilor afeciunea apare ca idiopatic neputnd fi
incriminat un factor cauzal (unele studii din anii 80 sugereaz c ar fi vorba de procese cu
substrat imunologic provocate de lipidele din plcile de aterom vasculare care ptrunse n
spaiul retroperitoneal ca urmare a subierii peretelui arterial determin rspuns imunitar
comportndu-se ca antigen);
teoria medicamentoas - abuzul de analgetice (mai ales Methysergid - Sansert) pe
perioade ndelungate (10-12 luni), sau acid dietilamidic lisergic (LSD), derivai de
ergotamin; au mai fost incriminate unele antibiotice, sulfamide, clorotiazida, rezerpina,
amfetaminele, fenacetina, tranchilizantele, hormonii steroizi, metildopa (Aldomet), etc.
Se presupune c aceste medicamente ar antrena creterea secreiei de serotonin care la
rndul ei determin o angeit proliferativ fibrozant. Ar putea fi implicate i reacii
autoimune determinate de alcaloizii de secar cornut.
teoria infecioas - scleroza retroperitoneal ar fi consecina participrii acestui spaiu la
infecii de vecintate (gastro-intestinale, flebita venelor spermatice sau ovariene,
metroanexite, apendicite supurate, infecii urinare joase). De altfel cultura esutului fibros
a relevat n unele cazuri prezena bacteriilor gram-negative;
hematoamele, mai ales posttraumatice sau alte revrsate retroperitoneale (ex.: urin) au
fost menionate ca precursoare ale fibrozei retroperitoneale;
n sfrit, fibroze asemntoare pot nsoi anevrismele aortei abdominale ct i unele
neoplasme (gastrice, testiculare sau ovariene sau limfangita neoplazic secundar
cancerelor invazive ale organelor pelvine - n special cele vezicale i ureterale) ce
realizeaz uneori o celulita retroperitoneal malign ce poate fi foarte uor confundat cu
boala Ormond.
Anatomie patologic
Leziunea caracteristic se prezint ca o plac fibroas alb-cenuie de grosime variabil
ntre 1 i 20 mm (maximum la nivel L2-L3) situat pe linia median, retroperitoneal, prevertebral,
delimitat lateral de cele dou uretere, extins cranial pn la nivelul pediculilor renali i caudal
pn la strmtoarea pelvin superioar. Uneori se extinde distal spre micul bazin de-a lungul
vaselor iliace sau cranial retro-hepatic nglobnd venele suprahepatice i canalele biliare sau spre
rdcina mezenteruiui interesnd duodenul. Poate ptrunde chiar n mediastinul posterior iar prin
gaura occipital pn n cutia cranian! n acelai cadru au fost descrise fibroze intraorbitare,
233
periduodenale, pericolice i perirectale, incluznd astfel boala Ormond n categoria maladiilor

difuze de colagen alturi de boala Peyronie, Dupuytren, Lederhose sau tiroidita Riedel.
Anterior, fibroza se oprete la foia posterioar a peritoneului ns posterior infiltreaz
scleros muchii psoas; menajeaz de obicei muchii prevertebrali.
Placa fibroas nglobeaz marile vase abdominale i ambele uretere. Aorta i vena
cav nu pot fi eliberate dect cu riscul unor hemoragii grave. Compresiunea arterial nu are
consecine foarte importante, peretele arterial fiind mai rezistent n comparaie cu cel venos.
Uneori ureterele pot fi clivate cu uurin din placa fibroas dar alteori disecia este imposibil.
n cazurile cnd ureterele pot fi eliberate acestea sunt aperistaltice iar microscopic prezint
scleroz atrofic de origine ischemic n adventice i straturile musculare superficiale.
Examenul microscopic arat foarte multe fibroblaste i colagen, cu reacie inflamatorie
subacut nespecific, infiltraie polimorfonuclear limfocitar, eozinofilic i plasmocitar. Sunt,
de asemenea, prezente leziuni de endarterit obliterant i necrotic precum i focare de necroz
grsoas cu aspect de noduli liposcleroi centrai de un vas capilar. Limfoganglionii prezint
fibroz reticular. Ormond consider c, ntr-o prim faz, ar fi vorba de o reacie inflamatorie
grsoas retroperitoneal, apoi un stadiu predominant inflamator cu esut disociabil pentru ca
n final s apar esut sclerocicatriceal.
Manifestrile clinice
Sunt polimorfe, nespecifice, majoritatea fiind expresia compresiunilor sau a modificrilor
morfofuncionale produse de esutul fibros asupra diverselor organe.
Patognomonic pentru diagnostic poate fi palparea unei mase de consisten ferm
situat pe linia median la nivelul promontoriului sacrat (excepional de rar).
n perioada de debut a bolii semnele sunt de ordin general: stare de ru, anorexie, scdere
ponderal, subfebrilitate, greuri, creterea VSH-ului, anemie moderat. Uneori se adaug
durere dorso-lombar cu iradiere n centur, periombilical sau spre hipogastru i organele
genitale externe. Iniial durerea este uor suportabil pentru ca n timp s devin persistent,
chinuitoare, rebel la tratament; uneori cedeaz paradoxal la antiinflamatorii nesteroidiene
(Aspirin) sau la simpla ureteroliz (fr a ncerca s se ndeprteze esutul fibros).
n stadii mai avansate semnele clinice sunt consecina compresiunilor exercitate de placa
fibroas.
Pe primul loc se situeaz simptomele urinare - nefralgia sau colica renal (ca urmare a
nglobrii i sufocrii ureterelor de ctre esutul fibros cu ureterohidronefroz consecutiv). Pe
msur ce boala avanseaz debitul urinar se reduce progresiv ajungndu-se pn la anurie.
Anuria evolueaz uneori intermitent cu faze de reluare a diurezei, aceasta constituind o
particularitate ce poate orienta diagnosticul. n stadiile finale pot fi ntlnite semnele sindromului
uremic. 10% din bolnavi prezint infecie urinar de tip pielonefritic.
Expresia compresiunilor arteriale o constituie claudicaia abdominal, prin interesarea
vaselor mezenterice i respectiv periferic, prin compresiunea vaselor iliace, sindromul
Leriche, hipertensiunea arterial nefrogen (fenomen Goldblatt prin interesarea pediculului
renal, apare n circa 50% din cazuri) iar cea a compresiunilor pe circulaia de ntoarcere (venoas
i limfatica) - edemele membrelor inferioare i ale organelor genitale externe, hidrocelul,
circulaia colateral de tip cavo-cav, proteinuria (cu att mai masiv cu ct compresiunea
venelor renale este mai accentuat).
Tulburrile digestive ce pot apare relativ frecvent (grea, anorexie, vrsturi) pot
culmina cu stri subocluzive nalte (prin compresiune duodenal), icter (prin interesarea cii
biliare principale), ocluzii joase (prin stenoze retrosigmoidiene) sau suferine de tipul
pancreatitei cronice.
Excepional au fost citate revrsate pleurale, pericardite sau chilotorax prin mediastinit
fibroas.
234
Se stabilete pe baza anamnezei (sugestiv pentru factorii cauzali), examenului clinic
(nespecific) i examenului radiologic.Uneori diagnosticul nu poate fi precizat dect n urma
explorrii chirurgicale i examenului histopatologic.
Testele de laborator sunt neconcludente indicnd prezena unui proces inflamator
subacut sau cronic (VSH crescut, hipergamaglobulinemie, leucocitoz), eventual eozinofilie,
anemie (de obicei corelat cu creterea azotemiei) sau modificrile caracteristice sindromului
uremic.
Explorarea radiologic este singura capabil s sugereze diagnosticul (mai ales n
stadiile incipiente ale bolii) pe primul loc situndu-se urografia intravenoas. Imaginea
considerat caracteristic o constituie atragerea spre linia median a ambelor uretere, relativ
simetrice, la nivelul vertebrelor lombare a treia i a patra cu dilataie moderat suprajacent
(uneori asimetric) mergnd pn la hidronefroze importante n stadiile avansate (1/3 dintre
pacienii cu fibroz retroperitoneala au rinichi afuncional n momentul prezentrii la medic!).
Pe clieul de profil, ureterele sunt deplasate posterior de corpul vertebral cu proiecie retrocav i
retroaortic.
Exist nc discuii privitoare la cauza obstruciei dar se pare c aceasta ar fi de fapt una
funcional probat prin studii urodinamice (Whitaker), cauzat de afectarea peristalticii uretrale
datorit inflamaiei periureterale. Caracteristic este faptul c ureterele pot fi cateterizate cu
uurin chiar la nivelul zonei de maxim ngustare. Ureterele au aspect rectiliniu sau uor
neregulat (cnd fibroz cuprinde i peretele ureteral) iar marginea lateral a muchiului psoas
apare tears. Imagini foarte clare pot fi obinute prin urografia n perfuzie.
Ureteropielografia retrograd (folosit n cazurile n care cile urinare nu se
vizualizeaz bine) furnizeaz aceleai imagini ca i UIV.
Pieloureterografia percutanat anterograd, pe lng informaiile diagnostice, are i
valoare terapeutic, asigurnd derivaia urinar la uremici. Imaginea caracteristic ar fi prezent
n 80% din cazuri, existnd i fibroze retroperitoneale fr dislocare ureteral dar i devieri
determinate de alte cauze (modificri de traiect ureteral consecutive operaiilor pentru neoplasme
pelvine, datorate unor anevrisme sau unor celulite maligne cu punct de plecare vezical i chiar
variante normale ale traiectului ureteral) n care deplasarea spre linia median nu este aa
accentuat ca n fibroza retroperitoneal. Un semn important se observ pe clieele de profil,
sonda ureteral fiind deplasat posterior, n anul paravertebral, napoia corpurilor vertebrale.
Cavografia pe cale percutanat transfemural (eventual cavourografie concomitent)
arat aproape totdeauna modificri de calibru i contur (dilataii, strmtorri, "atragerea" spre
linia median i spre anterior a venei cave) precum i important circulaie colateral
pararachidian.
Aortografia este rareori necesar ntruct arterele rezist compresiunii fibroase (poate fi
eventual indicat 'n sindroamele dureroase de claudicaie abdominal sau periferic).
Limfografia este util pentru diferenierea de fibrozele maligne (n special limfoame);
prezena adenopatiilor pledeaz pentru etiologia neoplazic.
Opacifierea baritat a tubului digestiv poate evidenia eventuale stenoze
cardioesofagiene, duodenale i mai ales rectosigmoidiene (necaracteristic).
Echografia, tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear furnizeaz
detalii importante asupra localizrii i dimensiunilor plcii fibroase permind eventual
biopsierea percutanat a masei retro-peritoneale.
Explorrile radioizotopice (deosebit de importante n caz de rinichi afuncional) i n
special nefrograma izotopic - arat staza urinar (alungirea segmentului excretor). Din
protocolul de examinare ar trebui s fac parte i radiografii i tomografii toracice (ce pot
evidenia participarea mediastinului posterior la reacia fibroscleroas).
235
Se face cu cauzele ce pot provoca obstrucie ureteral, ureterohidronefroz, deviere

ureteral, oligoanurie sau insuficien renal:
a) cauze intrinseci (litiaz, stenoze inflamatorii sau neoplazice);
b) cauze extrinseci (supuraii perirenale sau cu punct de plecare vertebral, anevrismele
aortei abdominale, sechele posttraumatice sau postoperatorii, revrsate uro-hematice
sau/i limfatice, leziuni ale organelor pelvine i genitale interne generatoare de fibroz,
abcese pericolice, ileit terminal, mezenterit retractil, fibrolipomatoz pelvin, tumori
retroperitoneale);
Tumorile retroperitoneale deviaz de obicei ureterele spre lateral, devierea fiind n general
unilateral sau asimetric. Spre deosebire de fibroza retroperitoneal benign - care menajeaz
rinichii i ureterele subpielice - tumorile provoac deplasri renale importante. Vor fi deci
incluse toate celulitele retroperitoneale maligne cu punct de plecare genital (col uterin), prostatic,
testicular, gastric, colonie, rectosigmoidian, pancreatic i mai ales limfosarcomul retroperitoneal
(unde ureterele sunt nu numai deviate ci i invadate de procesul neoplazic).
- O serie de alte boli sau situaii patologice pot determina o reacie inflamatorie
afeciunile inflamatorii ale membrelor inferioare cu limfangit ascendent;
- intervenii multiple pe viscerele abdominale;
- purpura hemoragic Henoch-Schonlein;
- afeciunile cilor biliare;
- gonoreea, tuberculoza;
- sarcoidoza;
- iradierea n scop terapeutic.
n linii generale, nici una din investigaiile descrise n cadrul explorrilor paraclinice nu
poate trana cu certitudine diagnosticul care va fi precizat, de multe ori, prin biopsie
intraoperatorie.
Evoluia
Este de regul ndelungat i progresiv spre uremie. Oarecum caracteristic este
evoluia ondulant, cu agravri i remisiuni spontane.
Tratamentul
n funcie de etap i complicaiile existente n momentul diagnosticului, terapeutica
comport mduri medicale i chirurgicale.
Ori de cte ori este posibil se va suprima agentul cauzal (drenajul coleciilor supurate
sau hematice, tratarea infeciilor, excizia neoplasmelor, rezecia anevrismelor, suprimarea
analgeticelor).
Pentru formele cu alur inflamatorie (VSH crescut, leucocitoz) i fr fenomene
obstructive urinare se va aplica sistematic corticoterapia (se ncepe cu 40-60 mg Prednison; pe
msur ce semnele urinare i urografice regreseaz se reduce treptat doza pn la doza de
ntreinere de 5-10 mg.zilnic, sub controlul permanent al V.S.H., formulei leucocitare,
creatininemiei, U.l.V. i ecografiei). Tratamentul steroidian poate fi folosit i preoperator pentru
ameliorarea parametrilor urodinamici i scderea valorilor azotemice precum i postoperator
(dup ureteroliz) mai ales dac examenul histopatologic evideniaz o component inflamatorie
important.
Stabilizri ale evoluiei poate aduce i radioterapia n doze antiinflamatorii (maxim
2000 rad).
Antibioterapia izolat nu are nici o eficacitate.
236
Studii recente au demonstrat eficiena Tamoxifenului n tratamentul fibrozei

retroperitoneale idiopatice (Loffeld i van Weel).
La cei cu alterri importante ale funciei renale ca urmare a obstruciei urinare (uremie,
oligoanurie) se va asigura ct mai rapid drenajul urinii (cateterism ureteral, eventual sonde
autostatice - JJ - ce se monteaz de obicei cu uurin nentlnindu-se obstacol - sau nefrostomie
percutanat) permind astfel ameliorarea parametrilor biologici i corectarea dezechilibrelor
hidro-electrolitice i acido-bazice n vederea interveniei chirurgicale. Mai mult chiar, meninerea
cateterelor ureterale n timpul ureterolizei uureaz mult identificarea i disecia ureterelor din
masa fibroas iar postoperator (vor fi pstrate 10-20 zile) previne apariia fistulelor ureterale,
ntruct exist riscul lezrii ureterelor (i aa fragilizate, ischemiate) n cursul diseciei.
Tratamentul chirurgical propriu-zis este rezervat cazurilor cu ureterohidronefroz
avansat n momentul diagnosticului sau celor la care tratamentul medical nu poate opri evoluia
progresiv a fibrozei i degradarea renal. n principiu, se va practica ureteroliza prin abord larg
median xifopubian transperitoneal, cu eliberarea ureterelor din placa fibroas pn n esut
sntos (exist de obicei un plan de clivaj). Nu se va ncerca excizia plcii fibroase, care ar
comporta riscuri hemoragice prohibitive, ns se va biopsia obligatoriu, n vederea examenului
histopatologic (pentru excluderea unei eventuale neoplazii).
Ureterele eliberate vor fi separate din placa fibroas prin una din urmtoarele manevre:
- intraperitonizarea ureterelor (n anurile parietocolice libere n cavitatea
peritoneal sau ngropate ntr-un repliu al peritoneului colonului) din zona
subpielic pn la nivelul ncrucirii cu vasele genitale (cea mai folosit).
- interpunerea de esut grsos retroperitoneal ntre uretere i marginile laterale
ale plcii fibroase;
- interpunerea colonului, ascendent sau descendent ntre uretere i marginile
laterale ale plcii fibroase;
- nfurarea ureterelor n lambouri epiploice pediculate (Tresider 1972)
asigur i o mai bun vascularizaie a ureterului atrofic.
Indiferent de tehnica folosit, procedura se va face bilateral chiar dac afeciunea este
mai evident numai pe o parte (datorit interesrii aproape certe i a prii opuse n cursul
evoluiei bolii). Dac ureteroliza las conductul devitalizat, inert, fr anse de recuperare, se
poate recurge la ureteroileoplastie total izoperistaltic pentru prevenirea refluxului (avnd ca
inconvenient acidoza hipercloremic de rezorbie).
Unele cazuri de nglobare a pediculuiui renal pot impune autogrefarea rinichiului pe
vasele iliace (dac acestea nu sunt interesate de fibroz). n cazuri excepionale, se poate face
vasculoliz (eliberarea aortei i arterelor iliace comune din placa fibroas).
Rezultatele sunt cu att mai bune cu ct intervenia a fost fcut mai precoce, bilateral iar
eliberarea ureterelor a fost mai complet.
237
238
20. BOALA PEYRONIE

A. Pnu
Boala Peyronie cunoscut i sub numele de induraia plastic a corpilor cavernoi este
o afeciune caracterizat prin formarea de noduli sau plci de esut fibros la nivelul tunicii
albuginee a corpilor cavernoi care determin deformarea i devierea (ncurbarea) penisului
n erecie. Boala a fost descris n detaliu n 1743 de Francois de La Peyronie, chirurgul regelui
Ludovic al XV-lea.
Vrsta medie de apariie a bolii este de aproximativ 50 de ani. Prevalena este de 0,43,5% la brbaii cu vrsta cuprins ntre 40 i 70 de ani. Prevalena pare s fie mai mare la
brbaii cu contractur Dupuytren, contractur plantar i fascial, scleroza timpanului,
gut, boala Paget. Este posibil i exitena unei susceptibiliti genetice. De asemenea,
prevalena pare s fi crescut n ultima perioad, probabil datorit apariiei medicaiei orale pentru
impoten ceea ce determin prezentarea unui numr din ce n ce mai mare de pacieni n vederea
stabilirii unui diagnostic etiologic al disfunciei erectile.
Dei patogenia bolii nu este n ntregime neleas, sunt cunoscui o serie de posibili
factori etiologici dintre care microtraumatismele la nivelul penisului n erecie par s fie
factorul iniiator cel mai probabil. Microtraumatismele pot provoca o leziune minor la nivelul
tunicii albuginee cu ruperea unei vene emisare i hemoragie subtunical sau intratunical; are loc
formarea unui trombus cu eliberarea de substane dintre care PDGF i i TGF1 sunt mai
cunoscute. Aceste substane sunt factori chimiotactici pentru celulele inflamatorii, celule care
vor juca un rol decisiv n sinteza de colagen prin eliberarea de proteoglicani, fibronectin i
inhibitori tisulari de colagenaz. TGF1 este un stimulator puternic al fibrogenezei att prin
stimularea direct a sintezei de colagen ct i prin sinteza de specii de oxigen reactiv care sunt
factori puternic fibrogenetici. Procesul inflamator pare s fie amplificat de obstrucia venelor
emisare la nivelul leziunii. n final procesele descrise conduc la formarea excesiv de esut
fibros cu apariia nodulilor i/sau plcilor. Prin urmare n fiziopatologia bolii putem deosebi o
prim etap inflamatorie urmat de o a doua etap de constituire a esutului fibros.
Istoria natural a bolii este variabil: la aproximativ jumtate din pacieni boala se
stabilizeaz, la 10-20% se amelioreaz iar la 30-40% se agraveaz din momentul diagnosticului.
Clinic, afeciunea se manifest n faza acut inflamatorie prin: ndoirea penisului n
erecie (cel mai frecvent dorsal), care este de obicei primul simptom observat, durere n timpul
ereciei, de intensitate mic sau moderat i de obicei cu manifestare temporar (cel mult un an),
nodulul/placa fibroas care se poate palpa n stare de flaciditate. Ulterior, n faza cronic
fibroas, consistena plcii fibroase crete, devine dur, devierea penisului n erecie se
stabilizeaz i pacientul prezint disfuncie erectil.
Diagnosticul ncepe cu anamneza psiho-sexual i medical detaliat i examenul local al
leziunii de la nivelul penisului. Paraclinic, examenul ecografic poate identifica numrul i
localizarea plcilor i calcificarea acestora iar ecografia color Duplex permite studierea funciei
vasculare peniene i a gradului de deviere al penisului n erecie. Examenul RMN s-a dovedit util
n depistarea unor plci la baza penisului (mai puin accesibile palprii sau examenului
ecografic). Scintigrafia penian cu imunoglobulin G uman marcat cu Tc 99 poate diferenia
ntre faza acut, instabil i cronic, stabil a bolii.
Tratamentul este oral, local, intralezional i chirurgical. Trebuie s fie ct mai
conservator posibil intervenia chirurgical fiind ultima resurs terapeutic. Pentru nceput,
pacientul trebuie asigurat c placa cicatriceal nu reprezint o leziune malign i trebuie informat
asupra istoriei naturale a bolii.
Pentru tratamentul oral se utilizeaz vitamina E, colchicin, aminobenzoat de potasiu,
procarbazin, tamoxifen, etc. Tratamentul combinat cu vitamina E i colchicin pare eficient la
239
pacienii aflai n stadiul iniial, inflamator i dureros, cu devierea penisului sub 30O i fr
disfuncie erectil.
Tratamentul local se efectueaz prin iontoforez i unde de oc extracorporeale
(ESWT) fiind descris un efect benefic asupra durerii i devierii penisului.
Tratamentul injectabil intralezional s-a fcut cu corticosteroizi, inhibitori ai pompei de
calciu cum este verapamilul i cu interferon 2b. Verapamilul inhib producia de matrix
extracelular de ctre fibroblaste; similar, interferonul pare s inhibe proliferarea fibroblastelor i
producia de colagen.
Tratamentul chirurgical este utilizat n anumite condiii: debutul bolii s fie cu cel puin
12 luni n urm, dintre care ultimele 6 luni faza stabil, contact sexual dificil datorit ndoirii
penisului, informarea complet i detaliat a pacientului asupra consecinelor interveniei, urmat
de semnarea unui consimmnt. Tipurile de intervenii chirurgicale:
excizia plcii fibroase i gref dermic;
incizie de relaxare n centrul plcii i gref cu vena safen;
corporoplastie (rezecia sau plicatura albugineei pe faa opus leziunii, fr
excizia acesteia, pentru ndreptarea penisului n erecie);
protez penian.
240
21. DISFUNCIA ERECTIL

A. Pnu
Definiie. Prevalen
Disfuncia erectil (DE) este definit ca incapacitatea persistent (cu o durat de
minimum 3 luni) a unui brbat de a obine sau menine o erecie suficient pentru actul
sexual (pentru a avea o performan sexual satisfctoare).
Primul studiu important n care a fost evaluat amploarea afeciunii a fost publicat de
Feldman i colab. n 1994 (Massachusetts Male Aging Study). n acest lot de brbai, cu vrste
cuprinse ntre 40 i 70 de ani, prevalena a fost de 17,2% pentru DE minim, 25,2% pentru DE
moderat i 9,6% pentru DE complet, prevalena combinat fiind de 52%. Braun i colab. au
publicat n 2000 rezultatele altui studiu (Cologne Male Survey) n care prevalena a fost de
19,2% pe un lot de brbai cu vrsta ntre 30 i 80 de ani, cu o cretere de la 2,3 la 53,4% pe
msura naintrii n vrst. n alte studii prevalena DE s-a ridicat la aproximativ 40% din
numrul celor chestionai.
Noiuni de anatomie i fiziologie
Penisul este alctuit din trei corpi cilindrici cu structura format din esut erectil, cei doi
corpi cavernoi situai dorsal i corpul spongios, dispus ventral, care nconjoar uretra i se
termin cu glandul penian. Extremitatea proximal (rdcina) corpilor cavernoi este inserat pe
osul pubian. La nivelul penisului corpii cavernoi vin n contact prin septului penian, dispus
sagital, n plan median. Corpii cavernoi i corpul spongios sunt fiecare acoperii la exterior de
un nveli fibroelastic foarte rezistent, tunica albuginee, care este mai bine reprezentat la
nivelul corpilor cavernoi. La exteriorul albugineei, nvelind cele trei formaiuni erectile, se
gsete o membran elastic groas numit fascia lui Buck (fascia profund).
esutul erectil este o structur trabecular fibro-muscular n care se delimiteaz
spaii vasculare comunicante, cptuite cu un endoteliu fenestrat, numite sinusoide. Aceste
caverne vasculare sunt interpuse ntre circulaia arterial i cea venoas i sunt colabate (n starea
de flaciditate) sau destinse, pline cu snge (n erecie), n funcie de tonusul fibrelor musculare
netede din esutul erectil.
Vascularizaia arterial a penisului provine din artera ruinoas, ramur din artera iliac
intern i n mai mic msur din artere ruinoase accesorii, ramuri din artera iliac extern sau
obturatorie. Artera ruinoas se ramific n artera bulbouretral, arterele dorsale ale
penisului (dou) situate ntr-un an median pe faa dorsal a corpilor cavernoi i arterele
cavernoase (dou), fiecare cu un traiect central prin corpul cavernos pe care l strbate. Corpul
spongios i glandul penisului sunt irigate de artera bulbouretral i arterele dorsale iar corpii
cavernoi de arterele cavernoase dar i de arterele dorsale, prin ramuri circumflexe. Aportul de
snge n spaiile sinusoidale ale esutului erectil cavernos se realizeaz prin ramuri desprinse din
artera cavernoas numite artere helicine. n ceea ce privete circulaia venoas, exist dou
sisteme de drenaj:
superficial, deasupra fasciei profunde (Buck);
profund, care colecteaz sngele din sinusoide prin venele subtunicale (sub albuginee)
care devin vene emisare (traverseaz albugineea) i se termin n venele circumflexe
(ntre albuginee i fascia Buck); acestea din urm se vars n vena dorsal profund
care la rndul ei dreneaz sngele n plexul venos periprostatic. Sngele din corpul
spongios este drenat de vene spongioase i bulbare care ajung n acelai plex.
241
Inervaia penisului este vegetativ (simpatic i parasimpatic) i somatic (senzitiv). n

plus, muchii ischiocavernos i bulbocavernos sunt inervai somatic motor.
Inervaia vegetativ este asigurat de:
fibre simpatice cu origine n segmentele medulare T12-L2, care trec prin plexul hipogastric
superior i ajung n plexul pelvin prin nervii hipogastrici;
fibre parasimpatice care provin din centrul sacrat al ereciei (S2-S4) i au staie tot n
plexul pelvin.
Din plexul pelvin emerg fibre postganglionare simpatice i parasimpatice sub forma
celor doi nervi cavernoi care trec bilateral pe marginile laterale ale prostatei i uretrei
membranoase i ptrund n corpii cavernoi unde inerveaz fibrele musculare netede i
endoteliul.
Informaiile aferente senzitive sunt adunate prin nervul dorsal al penisului, ramur
terminal a nervului ruinos, i conduse n centrul sacrat al ereciei, de unde pleac spre
hipotalamus i cortexul senzitiv. n componena nervului dorsal al penisului par s intre i fibre
nervoase autonomice.
Nervul ruinos conine i fibre motorii eferente care provin din nucleul sacrat Onuf i
inerveaz muchiul ischiocavernos a crui contracie produce faza rigid a ereciei i muchiul
bulbocavernos care se contract ritmic asigurnd expulzia spermei.
Erecia este un fenomen vascular coordonat de sistemul nervos central i controlat la
nivel periferic prin factori neuronali i locali. n plus, pentru o bun rigiditate i o durat
normal a ereciilor (n special cele nocturne) este necesar o concentraie normal de testosteron
n plasm.
La nivel central stimulii erotici care iau natere n diverse zone ale creierului sunt
analizai i integrai n hipotalamus unde sunt transformai n comenzi proerectile sau
antierectile care pleac ctre centrul sacrat al ereciei i respectiv aria toraco-lombar T12-L2. n
etajul central dopamina i oxitocina sunt neurotransmitori proerectili iar noradrenalina i
serotonina antierectili.
La nivel periferic factori neuronali i factori locali controleaz tonusul fibrelor musculare
netede prin aciunea lor contractil sau relaxant. Cnd fibrele sunt contractate sinusoidele sunt
colabate i penisul este flasc; invers, cnd musculatura neted este relaxat spaiile vasculare sunt
destinse i pline cu snge iar penisul este n erecie.
Starea de flaciditate a penisului este meninut prin aciunea combinat a mai multor
mecanisme:
activitatea miogenic intrinsec a esutului erectil;
tonusul sistemului nervos simpatic care eliberareaz din terminaiile periferice
noradrenalin i n msur mult mai mic neuropeptidul Y; noradrenalina,
principalul neurotransmitor periferic cu aciune antierectil, activeaz
receptori alfa 1 adrenergici de pe celulele musculare netede i determin contracia
acestora;
efectul contractil al unor substane eliberate local de celulele endoteliale care
tapeteaz sinusoidele: prostaglandina F 2 alfa i endotelinele;
1. DE vasculogen
Poate fi arteriogen, cu reducerea fluxului sanguin n corpii cavernoi i venogen, n
care exist o afectare a mecanismului veno-ocluziv, cu pierderea sngelui n cantitate mare prin
venele emisare. Disfuncia arteriogen reprezint 40-80% din cazurile de disfuncie
organic. Principala cauz este arterioscleroza, de obicei difuz, pentru care HTA, diabetul,
hiperlipidemia, i fumatul sunt factori de risc. Mai rar poate fi provocat de leziuni traumatice
ale arterelor (fracturi de bazin sau contuzii perineale sau peniene). Fluxul arterial sczut are dou
urmri:
1. afecteaz erecia n mod direct, imediat, prin expansiunea incomplet a sinusoidelor;
242
2. produce ischemia esutului muscular neted cu disfuncia i n final fibroza acestuia, ceea
ce scade suplimentar distensibilitatea corpilor cavernoi;
Ca urmare, mecanismul veno-ocluziv nu mai funcioneaz normal deoarece sngele fuge din
corpii cavernoi prin venulele subtunicale care nu mai sunt comprimate eficient. Se instaleaz
deci, de regul, o disfuncie venogen secundar care n practic este mult mai frecvent dect
disfuncia venogen primar (anomalie venoas). n concluzie, disfuncia erectil vasculogen
are n majoritatea cazurilor un mecanism combinat: arteriogen (primar) i venogen (secundar).
2. DE neurogen
Se ntlnete la 10 - 20% din totalul pacienilor i poate fi clasificat n funcie de
nivelul la care apar leziunile nervoase:
Central
o Supraspinal, are un tablou clinic variat n funcie de predominena stimulilor
proerectili sau antierectili i poate s apar n accidente vasculare cerebrale,
tumori, inflamaii, traumatisme, boli degenerative, epilepsie, Parkinson,
Alzheimer;
o Spinal:
Deasupra centrului sacrat al ereciei: de obicei se menine erecia
reflexogen iar n cazul leziunilor incomplete intervin stimulii psihogeni
care menin funcia erectil.
La nivelul centrului sacrat al ereciei: disfuncia este complet
Periferic, prin leziuni ale filetelor nervoase aferente sau eferente: neuropatia autonom
din diabetul zaharat, etilismul cronic, uremie, polineuropatie, etc.
3. DE anatomic/structural
Anumite afeciuni ale penisului cum ar fi: boala Peyronie, ruptura de corpi cavernoi,
curbura congenital a penisului, micropenisul, hipospadiasul i epispadiasul pot altera funcia
erectil.
4. DE endocrin
Testosteronul, cel mai important androgen plasmatic, este secretat n cea mai mare parte
de testicule (90-95%). Este n primul rnd important pentru viaa sexual, prin aciunea
androgenic: menine dorina sexual i contribuie la meninerea unei erecii normale, n
special erecia nocturn, dar are i o aciune anabolic important. Hipogonadismul
conduce la scderea libidoului i afecteaz erecia prin reducerea rigiditii i duratei acesteia.
Hiperprolactinemia produs, de cele mai multe ori, de un adenom hipofizar, determin
scderea secreiei de GnRH de ctre hipotalamus i reducerea secreiei hipofizare de LH i FSH
cu reducerea produciei de testosteron i a spermatogenezei. Se discut i o aciune inhibitorie
direct a prolactinei asupra testiculelor.
5. DE psihogen
A fost considerat pentru mult timp cea mai frecvent form de disfuncie erectil. Pe
msura aprofundrii mecanismelor ereciei i a apariiei unor noi mijloace de investigaii raportul
dintre DE psihogene i cele organice s-a inversat. De asemenea raportul se inverseaz o dat cu
naintarea n vrst: DE psihogene apar la 70% dintre brbaii sub 35 de ani i la numai 10%
dintre cei peste 50 de ani. n 10% din cazuri s-a constatat asocierea factorilor psihogeni i
organici.
DE psihogene pot fi primare i secundare. Etiologia este complex (depresia i
schizofrenia, anxietatea de performan sexual, conflicte n cadrul cuplului, experiene
traumatizante n copilrie, adolescen sau legate de primele experiene sexuale, educaia
restrictiv n familie, stressul social sau profesional, etc.) iar mecanismele sunt complexe i
incomplet explicate.
243
n practic, exist posibilitatea unei orientri rapide n ceea ce privete etiologia organic
sau psihogen a disfunciei erectile.
DE organic
Debut insidios sau dup o boal
Disfuncie permanent
Erecii matinale sau nocturne absente
Vrsta peste 60 de ani
Orgasm i ejaculare pstrate
Factori de risc prezeni
DE psihogen
Debut brusc fr legtur cu vreo boal
Disfuncie situaional
Erecii matinale sau nocturne normale
Vrsta sub 60 de ani
Orgasmul i ejacularea pot fi absente
Factori de risc abseni
6. DE iatrogen
Poate s apar n urma unor intervenii chirurgicale, ca reacie secundar a unor
medicamente i prin radioterapie.
Interveniile chirurgicale pot afecta comanda nervoas la nivel central (creier, mduva
spinrii) sau la nivel periferic (plexul pelvin, nervii cavernoi) dup exereze radicale ale
organelor pelvine: vezica urinar, prostat, rect. Vascularizaia penian poate fi interferat n
cursul altor intervenii pentru priapism, boala Peyronie, sindrom Leriche, etc.
Disfuncia erectil indus medicamentos reprezint o problem de diagnostic i
tratament. Cuantificarea efectului antierectil al unui medicament este dificil n practic, n
condiiile n care afeciunea tratat poate fi ea nsi cauz de disfuncie erectil iar terapia este
de cele mai multe ori multimedicamentos. Pe de alt parte exist dovezi puine c modificarea
tratamentului ar conduce la o normalizare a funciei erectile.
Radioterapia pelvin poate afecta funcia erectil probabil prin fenomene de vasculit
care altereaz att circulaia ct i inervaia cavernoas.
Diagnosticul
n conducerea unei anamneze sexuale trebuie respectate anumite principii: utilizarea
unui limbaj adaptat nivelului de cunotine al pacientului i partenerului, alocarea unui timp
suficient i asigurarea confidenialitii i intimitii n cursul discuiei, aprecierea influenei
factorilor socio-culturali i a unor credine religioase n etiopatogenia, diagnosticul i tratamentul
problemelor sexuale. Sunt evaluate aspecte diverse ale vieii sexuale, de obicei cu ajutorul unui
chestionar cum este cel prezentat mai jos.
Avei probleme cu activitatea sexual? De cnd?
Care este natura problemelor de activitate sexual ?
1. Interes sczut sau absent fa de activitatea sexual
2. Probleme de erecie
3. Ejaculare prea rapid
4. Ejaculare ntrziat, ejaculare sau orgasm absente
5. Dureri n timpul actului sexual
6. Deformarea penisului n erecie
7. Alte probleme
Care din aceste probleme v deranjeaz cel mai mult? 1 2 3 4 5 6 7
Ce efect au problemele sexuale asupra partenerului i a relaiei cu acesta ?
Puin sau deloc
Moderat
Important
Care credei c sunt motivele cele mai probabile ale problemelor sexuale ?
244

Boli sau operaii
Medicamente
Stress sau probleme n relaia de cuplu
Nu tiu
ERECIA/PERFORMANA
Care a fost ultima dat cnd ai avut o erecie satisfctoare ?
Cum au aprut problemele?
Treptat
Brusc
Cnd ai avut ultima erecie normal?
Avei erecii nocturne sau matinale?
Apreciai-v rigiditatea ereciei pe o scar de la 1 la 5
1 2 3 4 5
Putei avea erecie la stimularea sexual?
Putei menine erecia la stimularea sexual?
Problemele de erecie sunt legate de o anumit persoan sau situaie?
Erecia dispare nainte de penetrare sau de orgasm?
Trebuie s facei efort (s v concentrai) pentru a menine erecia?
DORINA SEXUAL (LIBIDOUL)
V mai dorii s avei activitate sexual?
V mai bucurai de activitatea sexual?
Mai visai la sex?
Mai avei visuri erotice?
V excitai uor?
Dorina sexual este puternic?
EJACULAREA/ORGASMUL/ SATISFACIA
Putei ejacula n timpul unui act sexual?
Putei ejacula prin masturbare?
Dac avei probleme cu ejacularea, care sunt acestea?
Ejacularea se produce nainte de a vrea eu
Ejacularea se produce nainte de a vrea partenera
Ejacularea ntrzie prea mult
Am senzaia c nu iese nimic
Avei durere la ejaculare?
Ai observat snge n sperm?
Avei probleme cu obinerea orgasmului?
Orgasmul v produce satisfacie?
Ce procent din contactele sexuale sunt satisfctoare pentru partener?
Scalele de msurare a intensitii i impactului simptomelor de disfuncie erectil

permit evaluarea severitii afeciunii i cuantific suferina subiectiv asociat cu aceast
afeciune. Cea mai cunoscut scal este Indexul Internaional al Funciei Erectile (IIEF), un
chestionar cu 15 ntrebri care msoar diferite aspecte ale funciei sexuale masculine: erecia,
orgasmul, ejacularea, dorina sexual.
n practic este recomandat folosirea a 2 scale mai scurte:
1. Chestionarului SHIM (Sexual Health Inventory for Men) un chestionar mai scurt,
care conine 5 ntrebri selecionate din IIEF pe baza crora se apreciaz capacitatea de a obine
i menine o erecie. Chestionarul poate fi completat de pacient singur (autoadministrat) sau
poate fi administrat de medic. Fiecare ntrebare are 5 variante de rspuns din care se alege numai
245
una. Prin nsumarea cifrelor corespunztoare rspunsurilor se obine scorul final care se
interpretez astfel:
Scor 5-10 = disfuncie erectil sever
Scor 11-15 = disfuncie erectil moderat
Scor 16-20 = disfuncie erectil uoar
Scor 21-25 = funcie erectil normal
2. Scala de determinare a impactului DE cuantific suferina subieciv asociat cu
DE prin adresarea unei ntrebri similare cu cea care cuantific suferina subiectiv n cazul
hiperplaziei benigne de prostat: dac ar trebui s v petrecei restul vieii cu starea actual a
funciei erectile, cum v-ai simi? Pacientul acord puncte n ordine cresctoare pentru 5 variante
de rspuns: foarte nemulumit (1), mai degrab nemulumit (2), mulumit i nemulumit n egal
msur (3), mai degrab mulumit (4), foarte mulumit (5).
Anamneza continu cu investigarea stilului de via i a consumului de alcool, tutun sau
droguri recreaionale (heroin, cocain, metadon).
Anamneza medical trebuie s evidenieze dac:

pacientul a fost vreodat diagnosticat cu una din urmtoarele afeciuni:
o HTA, boli de inim (infarct, cardiopatie ischemic dureroas sau nedureroas), boli
vasculare (accident vascular cerebral, accident ischemic tranzitoriu, arteriopatie
obliterant, anevrism, etc.);
o diabet (glicemie crescut), hiperlipidemie (colesterol sau trigliceride crescute); obezitate;
o boli endocrine;
o boli neurologice (boala Parkinson, leziuni sau inflamaii ale mduvei spinrii,
traumatisme ale coloanei vertebrale);
o boli ale prostatei: adenom, infecii, PSA crescut, sau pur i simplu simptome ale
aparatului urinar inferior (LUTS);
o boli cu transmisie sexual;
o traumatisme sau leziuni ale penisului, testiculelor, perineului, rectului, pelvisului;
o nefropatii, hepatopatii, boli neoplazice maligne;
o probleme emoionale (depresie, anxietate, alte boli psihice);
o apneea n somn (sforit sever, somnolen diurn), oboseal sau slbiciune cronic;
dac a urmat tratamente cu urmtoarele medicamente n ultimele 3 luni: antidepresive,
antipsihotice, antihipertensive (mai ales diuretice i beta-blocante), antiandrogeni,
antihistaminice, etc.
dac a suferit intervenii chirurgicale pelvine, perineale, peniene sau radioterapie pelvin.
n sfrit, n evaluarea statusului psihologic actual se abordeaz aspectele de mai jos:

o personale:
o temeri sau inhibiii sexuale;
o probleme n gsirea partenerilor;
o nesiguran asupra identitii sexuale personale;
o dac a fost victima unui abuz emoional sau sexual;
o probleme de comunicare cu membrii familiei;
o stress emoional sau fizic;
o depresie, anxietate sau probleme emoionale;
o probleme recente financiare sau cu serviciul;
o legate de partener:
o probleme de sntate;
o interes sexual;
o performan sexual;
o team sexual, inhibiii;
o dac a fost victima unui abuz sexual;
246
Examenul fizic urmrete:

aspectul general i caracterele sexuale secundare (ginecomastie, distribuia pilozitii
corporale, distribuia esutului adipos);
TA i pulsul periferic;
examenul organelor genitale externe i examenul testiculelor;
tueul rectal la pacieni peste 45 ani;
+ examen neurologic intit:
o Sensibilitatea membrelor inferioare;
o Sensibilitatea i tonusul perineal i anal;
o Reflexul bulbo-cavernos: compresiunea glandului determin contracia
sfincterului anal;
Analizele de laborator efectuate n mod uzual sunt: glicemia a jeun, profilul lipidic
(raportul HDL/LDL sczut denot un ric crescut de ateroscleroz), testosteronul seric (dozat
dimineaa, la toi pacienii sau numai la cei cu libidou redus sau testicule mici). Dac valoarea
testosteronului seric este sczut sau terapia oral nu a dat rezultate se aprofundeaz explorarea
pe linie endocrinologic: se repet testosteronul i se dozeaz suplimentar prolactina, FSH, LH,
hormonii tiroidieni i TSH.
n cazuri speciale sunt necesare explorri specifice, prezentate mai jos.
Tumescena i rigiditatea penian nocturn este apreciat cu dispozitivul Rigiscan:
prezena unei erecii cu o rigiditate de cel puin 60%, nregistrat la vrful penisului, care dureaz
cel puin 10 minute indic un mecanism erectil funcional.
Testarea farmacologic a ereciei prin injecii intracavernoase (vezi la tratament) nu
ofer certitudinea unui mecanism erectil normal n cazul unui test pozitiv (erecie rigid la 10
min. de la injectare, care dureaz 30 de min.). Erecia poate fi indus farmacologic chiar n
prezena unei insuficiene arteriale sau a unei disfuncii veno-ocluzive. Singura consecina
practic a unui test pozitiv este probarea eficacitii terapiei intracavernoase.
Explorrile vasculare sunt utilizate numai n cazuri speciale: n vederea unei intervenii
chirurgicale pentru reconstrucie vascular, din motive medico-legale sau la cererea pacientului.
n aceste cazuri se pot efectua:
1. ecografia Doppler color a arterelor peniene dup inducerea unei erecii
farmacologice prin injectarea de PGE1; o vitez maxim sistolic (VMS) sub 25 cm/s
este semn de insuficien arterial; tehnica Power Doppler este mai sensibil pentru
detectarea fluxurilor lente n arterele mici;
2. cavernosografia sau cavernosometria pentru a evalua funcia veno-ocluziv;
3. arteriografia penian, indicat numai n cazul unei insuficiene arteriale dovedit
ecografic.
Evaluarea psihiatric specializat se practic numai n cazuri speciale.
Tratamentul
Tratamentul DE are ca obiectiv restabilirea unei viei sexuale satisfctorii. Cu excepia
unor forme potenial curabile prin tratament etiologic, DE nu poate fi vindecat. Pentru
pacienii cu DE exist mai multe opiuni terapeutice care, n marea majoritate a cazurilor,
sunt adresate simptomului i nu cauzelor.
Cu toate acestea, identificarea etiologiei i tratarea aa ziselor cauze curabile este
primul pas n algoritmul terapeutic al pacientului cu DE. n categoria extrem de redus a DE care
poate beneficia de tratament etiologic intr DE de cauz hormonal, DE arteriogen la
pacieni tineri i DE psihogen. De asemenea, schimbarea stilului de via i modificarea
factorilor de risc, care trebuie s precead sau s nsoeasc tratamentul DE, ar putea fi privite ca
o form de tratament etiologic.
247
Tratamentul de prima linie

Farmacoterapia oral
Inhibitorii de PDE5 sunt, n ordinea apariiei: sildenafil, vardenafil i tadalafil. Toate
cele trei substane au eficien similar i sunt bine tolerate.
GMPc este mesagerul intracelular de ordinul doi care joac rolul central n
mecanismul ereciei. NO ptruns n celul activeaz producia de GMPc iar PDE5 intervine n
degradarea acestuia. Prin urmare, inhibitorii de PDE5 permit acumularea crescut de GMPc n
esutul cavernos i amplificarea fenomenelor locale care stau la baza mecanismului ereciei:
relaxarea musculaturii netede, creterea fluxului sanguin arterial i dilatarea sinusoidelor. Aceti
compui au efect numai n prezena stimulului sexual, acionnd n sensul facilitrii ereciei prin
modificarea condiiilor locale.
Tip PDE5
Sildenafil
(Viagra)
Tadalafil
(Cialis)
Vardenafil
(Levitra)
Dozare
(mg)
25, 50,
100
10, 20
5, 10, 20
Doza
(mg)
iniial Instalare efect

terapeutic (min)
30-60
50
Durat efect
terapeutic (h)
6-12
10
30
24-36
10
30
Doza iniial se adapteaz n funcie de efectul terapeutic i efectele adverse. Pacientul

trebuie s fie atenionat asupra necesitii stimulrii sexuale pentru un efect optim al medicaiei.
Absorbia poate fi prelungit, deci eficiena redus, dup mese cu coninut crescut de grsimi.
Administrarea se face la nevoie (on demand) dar nu mai mult de 3-4 ori/spt.
Efectele adverse sunt n general uoare i auto limitate prin utilizarea continu. Exist
dou categorii de efecte comune acestei clase de medicamente: efecte determinate de inhibiia
izoenzimei PDE5 prezent n esutul muscular neted din alte teritorii vasculare i tubul digestiv
(cefalee, hiperemie facial, congestie nazal, dispepsie) i efecte produse prin inhibiia altor
izoenzime, cum este PDE6 din retin (tulburri vizuale). Alte efecte sunt caracteristice unui
anumit produs ca de exemplu lombalgiile i mialgiile n cazul tadalafilului.
Efect advers
Cefalee
Hiperemie facial
Dispepsie
Congestie nazal
Ameeal
Defecte de vedere
Lombalgii
Mialgii
Sildenafil
12,8%
10,4%
4,6%
1,1%
1,2%
1,9%
Tadalafil
14,5%
4,1%
12,3%
4,3%
2,3%
Vardenafil
16%
12%
4%
10%
2%
< 2%
6,5%
5,7%
Nitraii organici (nitroglicerin, izosorbid mononitrat i izosorbid dinitrat) i ali donori

de oxid nitric sunt contraindicaie absolut pentru administarea de inhibitori de PDE5 datorit
riscului mare de hipotensiune arterial greu de controlat. Dac un pacient care a utilizat un
inhibitor de PDE5 are o criz de angin pectoral administrarea nitroglicerinei este
contraindicat 24 h n cazul sildenafilului i vardenafilului i 48 h n cazul tadalafilului.
Alfa blocanii, folosii n tratamentul hiperplaziei benigne a prostatei, reprezint o
contraindicaie relativ pentru administarea inhibitorilor de PDE5 datorit riscului de
248
hipotensiune ortostatic. Administarea concomitent a celor dou clase de medicamente trebuie

fcut cu atenie, n funcie de doza i tipul de produs.
Ketoconazolul, itraconazolul, eritromicina, claritromicina i inhibitori de proteaze
inhib calea metabolic CYP3A4 i scad degradarea inhibitorilor de PDE5 cu posibila cretere a
nivelului seric al acestora, ceea ce presupune reducerea dozelor administrate. Invers,
rifampicina, fenobarbitalul, fenitoina, carbamazepina sunt inductori ai CYP3A4 i necesit
creterea dozelor de inhibitori ai PDE5.
Apomorfina (Uprima) este un agonist de dopamin care acioneaz la nivelul
hipotalamusului prin intermediul receptorilor dopaminergici D2. mbuntete funcia
erectil prin facilitarea stimulilor erectili care apar la nivel central n timpul stimulrii sexuale. n
SUA nu a fost aprobat pentru tratamentul DE.
Se administreaz sublingual n doz iniial de 2 mg, care poate fi crescut la 3 mg.
Efectul terapeutic se instaleaz rapid (n 20 min) datorit liposolubilitii i accesului rapid la
nivelul sistemului nervos central. Eficacitatea i satisfacia pacienilor care au utilizat apomorfin
sunt mai reduse comparativ cu sildenafilul. Efectele secundare sunt uoare: grea, cefalee,
ameeli, sincop (extrem de rar). Pacientul trebuie sftuit s nu conduc dou ore de la
administrarea medicamentului, s stea jos dac are ameeli i s evite alcoolul.
Indicaiile actuale sunt limitate la pacienii cu DE uoar sau moderat i DE
psihogen sau n cazul n care exist contraindicaie pentru inhibitorii de PDE5.
Yohimbina este un blocant alfa2 adrenergic cu aciune dual central i periferic, care
se utilizeaz n doz de 15-30 mg/zi. Delequamina este un antagonist alfa2 adrenergic mai
selectiv dect yohimbina folosit n disfunciile psihogene. Trazodona este inhibitor al recaptrii
serotoninei la nivel central i antagonist al receptorilor alfa adrenergici din celulele musculare
netede cavernoase care produce erecii prelungite i priapism. Rolul lor n tratamentul DE este
redus.
Ce nseamn eec terapeutic la medicaia oral?
nseamn c pacientul nu reuete s aib o erecie suficient pentru penetrare vaginal
sau erecia nu dureaz suficient de mult pentru a termina actul sexual. Cauze pot fi legate de
medicaie, de doctor sau de pacient.
Cauzele dependente de medicaie se refer la:
Ratele de eficacitate ale substanelor orale, care sunt limitate la aproximativ 70%;
Existena unor subgrupuri de pacieni la care medicaia are eficacitate i mai redus;
Existena efectelor adverse ale drogurilor;
Pe de alt parte, medicul curant poate avea un rol important n eecul terapeutic prin:
Instruirea incomplet sau incorect a pacientului (privind necesitatea stimulrii
sexuale sau influena meselor asupra medicaiei);
Dozarea incorect a medicamentului (absena titrrii pn la doza maxim,
insuficiena ajustrii dozei);
Lipsa unei monitorizri pe termen lung a acestei afeciuni cronice;
Diagnosticul eronat (forme curabile de DE care necesit tratament specific, alte
disfuncii sexuale);
Avnd n vedere aceste aspecte, se consider c tratamentul oral nu este eficient dac
rspunsul erectil nu este adecvat dup dup cel puin 4 ncercri cu doza maxim tolerat de
medicament, n condiiile respectrii indicaiilor productorului (mese, alcool, medicaie
concomitent, stimulare sexual).
n ceea ce privete pacientul, acesta poate avea ateptri nerealiste de la tratament,
dorete asigurri privind efectul persistent al terapiei sau manifest team privind complicaii sau
efecte adverse. Pe de alt parte, partenerul poate avea probleme care influeneaz rezultatele
terapiei.
249
Dup evaluarea terapiei, reluarea n unele cazuri a evalurii de baz, o evaluare

amnunit psiho-sexual i instruirea pacientului, se indic o reluare a terapiei cu cel puin 4
ncercri. Dac rspunsul nu este satisfctor trebuie repetat acelai protocol cu fiecare din cele
patru medicamente orale. Numai dac n aceste condiii nu se obine efectul scontat se pot
analiza alte opiuni terapeuice
Injeciile intracavernoase
Reprezint o form de terapie care poate aplicat cu succes la pacienii care nu rspund la
medicaia oral. Cele mai folosite trei substane (monoterapie sau combinaie) sunt:
prostaglandina PGE1, papaverina i fentolamina. Papaverina este prima descoperit, efectul
proerectil fiind observat de chirurgul francez Ronald Virag n 1982 la administrarea incidental
a substanei intracavernos.
Alprostadilul, varianta sintetic a compusului endogen PGE1, comercializat sub
diverse denumiri (Caverject, Edex/Viridal), este cea mai utilizat monoterapie intracavernoas
i n acelai timp prima i singura form de terapie aprobat la pacienii cu DE. Efectul
vasodilatator i de relaxare a fibrelor musculare netede se realizeaz prin stimularea
adenilatciclazei care duce la creterea AMPc intracelular i scderea consecutiv a nivelului de
calciu intracelular.
Dup injectarea unei doze cuprinse ntre 5 i 40 (de obicei 10-20) mcg efectul se
instaleaz n 5-10 min i dureaz n funcie de doz. Soluia pentru injectare este reconstituit
dintr-o pulbere liofilizat i are stabilitate redus la temperatura camerei, fiind necesar
refrigerarea n cazul unei utilizri ulterioare.
Tratamentul este foarte eficient (rezultate bune la 80% din pacieni) i n general bine
tolerat. Exist o serie de complicaii care apar mai ales la nivel local: durere la nivelul penisului
sau erecie dureroas (15-17%), erecie prelungit (5%) mergnd pn la priapism (1%) i, pe
termen lung, fibroz la nivelul esutului cavernos (2%). Hipersensibilitatea la alprostadil este o
contraindicaie specific. Nu n ultimul rnd, costul ridicat este un dezavantaj.
Papaverina este un inhibitor neselectiv al fosfodiesterazei care produce, deci, creterea
concentraiilor de GMPc i AMPc n celula muscular neted. A fost utilizat ca monoterapie, n
doz de 20-80 mg, cu eficien n general moderat, mai bun n DE psihogen i neurogen.
Principalele avantaje sunt costul redus i stabilitatea la temperatura camerei. Dezavantajele sunt,
ns, importante, att la nivel local - priapism i fibroza corpilor cavernoi la pn la 1/3 din
pacieni - ct i la nivel sistemic: ameeal, paloare, transpiraii reci (prin reflex vasovagal sau
hipotensiune) sau creterea enzimelor hepatice. Incidena priapismului este de 5 ori mai mare iar
a fibrozei intracavernoase de 10 ori mai mare comparativ cu alprostadilul. La ora actual nu se
mai folosete ca monoterapie datorit acestor efecte adverse.
Fentolamina este un inhibitor neselectiv al receptorilor alfa adrenergici care blocheaz,
astfel, efectul contractil al noradrenalinei asupra musculaturii netede cavernoase. Efectul
terapeutic este slab cnd se folosete n monoterapie.
Un sfert din pacienii care nu rspund la monoterapia cu Alprostadil obin beneficii din
combinaii terapeutice ale celor trei ageni. Efectul terapeutic sinergic permite obinerea unei
eficiene egale sau mai mari dect n cazul monoterapiei n condiiile reducerii dozelor fiecrui
component cu scderea consecutiv a reaciilor adverse: durere penian (1-5%), priapism (710%), fibroz (7%). Cele mai cunoscute combinaii sunt: papaverin + fentolamin (Bimix) i
papaverin + fentolamin + alprostadil (Trimix).
Un procent de 5-10% din pacieni nu pot fi tratai eficient nici cu Trimix. n acest caz s-a
recurs la asocierea Sildenafilului cu combinaia celor trei ageni, ceea ce a dat rezultate la o
parte din pacieni dar cu o inciden crescut a reaciilor adverse.
n general eficiena injeciilor intracavernoase este foarte mare la pacienii cu DE de
cauz psihogen, hormonal i neurogen, i mai redus n cazul etiologiei vasculare (sunt
necesare doze mai mari). La unii pacieni s-a constatat o mbuntire a ereciilor spontane dup
250
farmacoterapia intracavernoas pe termen lung, fiind documentat i o cretere a fluxului

sanguin n corpii cavernoi.
Pacienii trebuie atent instruii pentru a-i nsui tehnica corect a injeciilor
intracavernoase. Soluia este injectat cu ajutorul unei seringi cu ac foarte fin, care se introduce
perpendicular, pe faa dorso-lateral a penisului, nu foarte superficial pentru c nu depete
albugineea i nici foarte profund pentru c poate leza artera cavernoas i determina apariia unui
hematom. Dup extragerea acului se preseaz locul injeciei i se maseaz uor corpii cavernoi
pentru a asigura difuziunea substanei. La locul injectrii pot aprea echimoze sau mici
hematoame.
Tulburrile de coagulare sunt contraindicaii generale ale injeciilor intracavernoase.
Unii pacieni pot avea dificulti la autoinjectare datorit unor tulburri de vedere, a unei
dexteritii manuale sczute sau obezitii. Erecia prelungit (peste 4 h) i priapismul (erecie
prelungit peste 6 h, care devine dureroas) sunt complicaii care apar mai ales dup injectarea
papaverinei sau a unor combinaii care conin papaverin. Prin urmare pacienii cu risc de
priapism (n cadrul unor boli hematologice cum este siclemia) au contraindicaie pentru
injeciile intracavernoase. Este de neles c boli psihiatrice grave sau alte afeciuni sistemice
importante sunt de asemenea contraindicaii ale injeciilor intracavernoase.
Pe termen lung, mai mult de jumtate din pacieni renun la tratament, majoritatea n
primele luni datorit unor motive cum ar fi: frica de injecii, frica de complicaii, insatisfacie
prin lipsa unei modaliti permanente de tratament, eficien redus, lipsa unui partener stabil,
lipsa spontaneitii n relaia sexual, satisfacia redus a partenerului, etc.
Terapia intrauretral
Aprostadilul mai poate fi administrat intrauretral sub forma unei mici perle (pellet)
introdus n uretr cu ajutorul unui sistem numit MUSE (medicated urethral system for erection).
Absorbia se face prin mucoasa uretral i prin comunicantele venoase dintre corpul spongios i
corpii cavernoi. Eficacitatea este inferioar celei obinute prin inhibitorii PDE5 i injeciile
intracavernoase. Erecia poate fi ameliorat prin plasarea unui inel de constricie la baza
penisului. Reaciile adverse sunt: durere local, ameeal, uretroragii, infecii urinare.
Protezele peniene
Candidaii care au indicaie pentru implantarea de proteze peniene n corpii cavernoi
sunt pacienii cu DE la care toate celelalte opiuni terapeutice au euat sau sunt contraindicate.
Pacienii diabetici sau cei cu DE dup prostatectomie radical, care rspund mai greu la
tratamentul farmacologic, se numr printre categoriile cu indicaie. Cazurile n care esutul
erectil este distrus sau nlocuit cu esut cicatriceal sunt indicaii evidente pentru aceast
alternativ terapeutic: protez ndeprtat datorit eroziunilor sau infeciei, fibroz
posttraumatic sau postpriapism, boala Peyronie, etc.
O importan primordial se acord informrii corecte i complete a pacientului asupra
celorlalte alternative terapeutice, a indicaiilor, tehnicii i complicaiilor operaiei.
Exist dou tipuri de proteze, maleabile (semirigide) i inflatabile (hidraulice), acestea
din urm n dou variante: cu dou piese sau cu trei piese.
Proteza maleabil este format din dou piese cilindrice din silicon, cu lungime i
diametru adaptate corpilor cavernoi, care pot fi ndoite i ndreptate manual pentru a simula
starea de flaciditate i respectiv de erecie a penisului. Pacientul obine n acest fel rigiditate
suficient pentru penetrare i flaciditate satisfctoare n restul timpului. Sunt cele mai uor de
implantat i cele mai folosite.
Proteza inflatabil este compus din:
1. pereche de piese maleabile, goale n interior, introduse n corpii cavernoi, care iau
o form cilindric i devin rigide prin umplere cu lichid (ser), realiznd n acest fel o
erecie artificial;
251
2. un alt rezervor, plasat n scrot sau n hipogastru sub dreptul abdominal, n care este
pstrat lichidul n mod normal (cnd nu este necesar erecia);
3. pomp, situat n scrot, conectat la celelalte dou piese, prin care pacientul
comand umplerea i rigidizarea componentelor intracavernoase cu lichid din
rezervorul scrotal, respectiv golirea i nmuierea acestora cnd erecia nu mai este
necesar.
Proteza din trei piese necesit o tehnic de inserie mai complicat dar ofer cele mai
bune rezultate n termeni de rigiditate i flacciditate datorit volumului mare al rezervorului. La
proteza din dou piese rezervorul are un volum mai mic i formeaz cu pompa o singur pies,
care este plasat n scrot.
Dei este cea mai invaziv i cea mai rar aleas alternativ terapeutic n DE, procentul
de pacieni satisfcui pare mai mare comparativ cu celelalte modaliti: 60-80% iar dup alii
peste 90%. Principalele complicaii ale acestui tip de chirurgie sunt: complicaii mecanice,
infecii, eroziuni cu exteriorizarea captului distal al cilindrilor, deformri ale penisului.
Proceduri chirurgicale vasculare
Chirurgia vascular este utilizat foarte rar la pacienii cu DE, n condiiile unei selecii
riguroase a cazurilor. Se practic dou tipuri de proceduri: de revascularizare arterial i pentru
disfuncie veno-ocluziv.
Revascularizarea arterial este indicat la un pacient tnr (sub 50 de ani) cu leziuni
posttraumatice la nivelul arterei ruinoase sau peniene comune (documentate arteriografic), care
nu are ali factori de risc pentru DE (disfuncie veno-ocluziv important, ateroscleroz difuz,
diabet, leziuni neurologice, fumat). Sunt dou tehnici chirurgicale mai importante:
revascularizarea arterei dorsale a penisului (Michal II) prin anastomoza termino-lateral a
arterei epigastrice inferioare cu segmentul proximal al arterei dorsale a penisului i
arterializarea venei dorsale profunde a penisului (tot cu artera epigastric). Rezultatele pe
termen lung sunt slabe (25-50%).
Intervenia chirurgical pentru disfuncie veno-ocluziv este recomandat n funcie
de mai multe criterii care ncearc s selecteze pacienii cu erecii de scurt durat, cu eec la
terapia farmacologic, cu circulaie arterial normal, la care au fost identificate gradul i sediul
incompetenei veno-ocluzive prin farmacocavernosografie. Rezultatele sunt slabe (20-40%)
deoarece operaia de ligatur sau embolizare a venelor peniene se adreseaz unui procent
redus din pacienii cu fug venoas, n fapt cauzele mai frecvente fiind relaxarea incomplet
sau fibroza muchiului neted trabecular.
Dispozitivele de erecie prin vacuum
Aceste dispozitive provoac erecie, sau mai corect spus, tumescen penian, prin
umplerea corpilor cavernoi cu snge ca urmare a dezvoltrii unei presiuni negative n jurul
penisului. Din punct de vedere hemodinamic erecia produs cu ajutorul acestui dispozitiv difer
de erecia fiziologic sau cea produs prin injeciile intracavernoase deoarece nu are loc o
relaxare (activ) a esutului muscular neted cavernos.
n componena dispozitivului intr un cilindric de plastic care este deschis la o
extremitate i conectat la cealalt extremitate, direct sau prin tubulatur, cu o pomp care
genereaz vacuum, acionat manual sau cu baterii. Penisul este plasat n acest cilindru, care
este poziionat cu extremitatea deschis apsat pe pube astfel nct spaiul dintre penis i pereii
cilindrului s fie etan. Prin acionarea pompei, n acest spaiu se creeaz o presiune negativ
care umple penisul cu snge printr-un mecanism de suciune. Dup instalarea ereciei un inel
constrictor de plastic este eliberat de pe cilindru i plasat la baza penisului pentru a reduce
ntoarcerea venoas i a menine tumescena penian. Dup fixarea inelului presiunea negativ
din cilindru este eliminat prin acionarea unei valve i cilindrul ndeprtat. Erecia obinut n
acest mod este limitat la poriunea de penis situat distal de inelul constrictor. Pentru a evita o
252
complicaie serioas cum este necroza tegumentului, inelul nu trebuie lsat la baza penisului
mai mult de 30 de minute.
n 80-90% din cazuri ereciile sunt suficient de bune pentru ntreinerea contactului
sexual, n timp ce procentul de pacieni satisfcui cu acest modalitate terapeutic este foarte
variabil (27-94%). Pacienii n vrst, eventual cu comorbiditi, care au un partener constant i o
frecven redus a contactelor sexuale sunt mai interesai de utilizarea dispozitivelor cu vacuum
i datorit unor avantaje cum ar fi: neinvazivitatea metodei, eficien bun indiferent de etiologia
DE, costul redus.
n cursul ereciei penisul poate deveni cianotic i rece. La aproximativ 30% din pacieni
apar complicaii locale: durere, peteii, hematoame, uretroragie, incapacitatea de a ejacula,
parestezii, etc. Tulburrile de coagulare i tratamentul anticoagulant sunt contraindicaii.
Rata de renunare este de 60% la 1 an, mai important n primele sptmni de utilizare.
Hipogonadismul instalat la adult i terapia de substituie androgenic precum i terapia
psihosexual i de cuplu sunt apanajul specialitilor respective i nu vor fi prezentate aici.
TULBURRI DE EJACULARE
A. Pnu
1. Anejacularea
Reprezint absena complet a ejaculrii antegrade sau retrograde din cauza lipsei emisiei
lichidului seminal din prostat i veziculele seminale n uretra prostatic. De obicei este nsoit
de un orgasm normal. Poate fi cauzat de:
afeciuni 1. Anejacularea
Reprezint absena complet a ejaculrii antegrade sau retrograde din cauza lipsei emisiei
lichidului seminal din prostat i veziculele seminale n uretra prostatic. De obicei este nsoit
de un orgasm normal. Poate fi cauzat de:
afeciuni ale sistemului nervos central i periferic: boala Parkinson, scleroz multipl,
neuropatia autonom diabetic, leziuni ale mduvei spinrii, sindromul de coad de
cal, limfadenectomie retroperitoneal, chirurgie aorto-iliac sau colorectal;
medicamente: antihipertensive, antipsihotice, antidepresive, alcool;
2. Ejacularea tardiv
Este afeciunea n care este necesar o stimulare anormal a penisului n erecie pentru a
obine un orgasm cu ejaculare. Cauzele pot fi organice (leziuni incomplete ale mduvei spinrii,
leziuni iatrogene ale nervilor penieni), farmacologice (antidepresive, antihipertensive,
antipsihotice) sau psihogene. Ejacularea tardiv este considerat o form uoar de anorgasmie
deoarece ambele pot fi ntlnite alternativ la acelai pacient.
3. Ejacularea dureroas
Este de obicei dobndit i se manifest prin durere n perineu, uretr sau meatul uretral
n timpul ejaculrii. Poate produce o disfuncie sexual secundar moderat. n etiologie se
ntlnesc urmtoarele afeciuni: obstrucia ductelor ejaculatoare, prostatita, uretrita, uretrocel,
disfuncie nervoas autonom sau cauze psihogene.
253
4. Ejacularea retrograd
Este caracterizat prin absena (de obicei complet, a) ejaculrii antegrade deoarece
sperma este eliminat retrograd, din uretra prostatic n vezica urinar. Orgasmul este normal sau
diminuat cu excepia pacienilor paraplegici. Cauzele sunt:
neurogene: leziuni ale mduvei spinrii i cozii de cal, scleroz multipl, neropatie
diabetic autonomic, limfadenectomie retroperitoneal, simpatectomie, chirurgie
colorectal i anal;
farmacologice: antihipertensive, alfa 1 blocante, antipsihotice, antidepresive;
incompetena colului vezical: disfuncii sau defecte congenitale ale hemitrigonului,
extrofie vezical, rezecia colului vezical, adenomectomie;
obstacol uretral: ureterocel ectopic, strictur de uretr, valva uretrale;
Diagnosticul tulburrilor de ejaculare se pune pe:
anamnez (inclusiv psihosexual);
examenul fizic: examenul organelor genitale externe, tueu rectal, evaluarea reflexului
bulbocavernos i a tonusului sfincterului anal;
examen neurologic sumar: sensibilitatea scrotului, testiculelor i perineului; reflexul
cremasteric i cutanat abdominal; reflexul plantar i reflexele osteotendinoase;
analize de laborator: glicemie, examenul urinii dup ejaculare, urocultur, inclusiv dup
orgasm, cultur din secreia prostatic;
alte examene paraclinice specializate.
Tratamentul tulburrilor de ejaculare este de fapt tratamentul infertilitii secundare
acestor cauze. Prin urmare tulburrile de ejaculare pot fi tratate:
1. etiologic: ntreruperea medicaiei care afecteaz ejacularea, tratarea infeciilor,
tratamentul chirurgical al patologiei uretrale, tratamentul diabetului, psihoterapie
2. simptomatic: sulfat de efedrin, imipramin, etc. pentru ejacularea retrograd,
vibrostimulare sau electroejaculare pentru anejaculare,
3. prin recoltarea spermatozoizilor (n marea majoritate a cazurilor) pentru a fi
utilizai n tehnicile de reproducere asistat: din urina postorgasmic, prin aspirare
din ductul deferent sau prin recoltare din testicul (TESE = testicular sperm
extraction).
5. Ejacularea prematur (EP)
A fost definit ca incapacitatea de a controla ejacularea pentru o perioad de timp
suficient de lung n cursul penetrrii vaginale. Definiiile utilizate pn n prezent sunt destul
de vagi deoarece nu precizeaz semnificaia termenului suficient.
Waldinger a propus definirea EP ca o disfuncie neurobiologic care crete riscul
apariiei unor probleme sexuale i psihologice n cursul vieii. Conform teoriei distribuiei
ejaculrii formulat de el, ejacularea precoce i ejacularea tardiv sunt extreme ale unui
continuum biologic al timpului de laten ejaculatorie intravaginal (IELT = intravaginal
ejaculatory latency time). Dup Waldinger, brbaii cu IELT < 1 min. au ejaculare precoce
sigur iar brbaii cu IELT ntre 1 i 5 min. au ejaculare precoce probabil. Severitatea
afeciunii depinde de problemele psihologice asociate.
Prevalena ejaculrii precoce se situeaz ntre 5 i 40%.
EP poate fi clasificat n EP permanent (primitiv) i EP dobndit.
EP permanent (primitiv) se caracterizeaz prin: prezena disfunciei la aproape
fiecare contact sexual, cu aproape fiecare femeie, instalat precoce, de la primele contacte
254
sexuale, care rmne rapid (n majoritatea cazurilor 30-60 sec.) pe tot parcursul vieii sau chiar
se agraveaz. Este un tip de disfuncie ejaculatorie cronic care nu poate fi vindecat nici
farmacologic nici prin psihoterapie.
EP dobndit apare la un moment dat n via dup ce anterior nu au existat probleme,
debutul este brusc sau progresiv, cauzat de boli urologice (disfuncie erectil, prostatit),
disfuncie tiroidian, probleme psihologice sau de cuplu; investigaiile includ obigatoriu un
examen clinic i analize de snge i urin; tratamentul bolii de baz poate vindeca EP.
Tratamentul utilizeaz:
1. Medicamente antidepresive serotoninergice, administrate fie pe termen lung
(sptmni, luni) fie la cerere cu cteva ore nainte de contactul sexual. Rezultatele cele
mai bune (o cretere de 9 ori a IELT!) se obin prin tratamentul de lung durat.
Paroxetina (Serroxat) 1 cp de 20 mg/zi este cel mai folosit compus. Recent a aprut un
preparat din aceeai clas, Dapoxetina, cu timp scurt de injumtire, destinat uzului la
cerere cu 1-2 ore nainte de actul sexual.
2. Anestezice locale: creme, spray-uri, prezervative cu lidocain i/sau prilocain
3. Inhibitori de fosfodiesteraz tip 5; cteva studii au demonstrat efectul benefic al
sildenafilului n tratarea EP
4. Metode comportamentale: tehnica start-stop, tehnica comprimrii glandului, etc.
PRIAPISMUL
A. Pnu
Priapismul este erecia penian persistent, dureroas, care apare involuntar, n
absena stimulrii sexuale i nu se remite dup orgasm (ejaculare). n mare parte din cazuri
se instaleaz n timpul tumescenei peniene nocturne. Denumirea bolii vine de la zeul grec
Priapus, fiul Afroditei i al lui Dionisos, care apare n desene cu un falus enorm i este
considerat zeul virilitii i fertilitii.
Fenomenul poate fi nlturat numai prin tratament medical sau chirurgical, remisiile
spontane fiind foarte rare. Absena terapiei n primele 24 de ore se soldeaz cu o cretere
important a probabilitii de impoten permanent. Prin urmare, priapismul este o urgen
urologic.
Clasificare. Etiologie. Fiziopatologie
Iniial, priapismul a fost clasificat din punct de vedere etiologic n primar (idiopatic) i
secundar. Dup nelegerea mecanismului bolii, din punct de vedere fiziopatologic
(hemodinamic) au fost distinse dou tipuri: priapismul ischemic (veno-ocluziv, cu debit redus)
i priapismul non-ischemic (arterial, cu debit crescut). n priapism erecia apare numai la nivelul
corpilor cavernoi (nu i a corpului spongios).
1. Priapismul ischemic (veno-ocluziv) este forma clasic, cea mai frecvent. Apare ca
urmare a unei disfuncii a mecanismului de detumescen, din diverse cauze: eliberare
excesiv de neurotransmitori, blocarea drenajului venos, relaxarea prelungit a musculaturii
netede intracavernoase, etc. Se caracterizeaz prin eflux venos redus, presiune intracavernoas
persistent crescut, influx arterial sczut. Staza sanguin din corpii cavernoi conduce la hipoxie
i acidoz (snge de culoare nchis). Dup 4-6 ore ncepe ischemia tisular, dup 12 ore se
observ edem interstiial la nivelul trabeculelor, dup 24 de ore se produc alterri la nivelul
endoteliului sinusoidal i trombocitele ncep s adere de membrana bazal, la 48 de ore
endoteliul este distrus, apar trombi n spaiile sinusoidale iar celulele musculare se necrozeaz. n
cteva zile esutul cavernos este ngroat, edematos i n final devine fibrotic.
255
n funcie de populaia de paceni luat n studiu n 30-50% din cazuri nu poate fi

identificat o cauz a pripismului: priapismul idiopatic.
n priapismul secundar cauzele responsabile sunt urmtoarele:
Siclemia (anemia falciform); se caracterizat prin apariia, n anumite condiii, a
eritrocitelor n form de secer (procesul de siclizare) ca urmare a polimerizrii liniare a
moleculelor de hemoglobin anormal, HbS. Condiiile care favorizeaz procesul de
siclizare sunt hipoxia, acidoza, creterea osmolaritii, procentul mare de HbS, etc. n
siclemie sngele este mai vscos, are loc un proces de aglutinare a hematiilor (sludge) cu
ncetinirea vitezei de circulaie, staz, hipoxie, acidoz, care determin un cerc vicios de
autontreinere. Priapismul se instaleaz ca urmare a blocrii efluxului de snge prin
apariia unor microtromboze n venele emisare. La aduli incidena a fost apreciat ntre
10 i 30%; la copii, ns, siclemia reprezint cauza major a priapismului (n special la
negri).
Talasemie; mecanismul este similar.
Afeciuni maligne: leucemii (mai ales granulocitar cronic), mielom multiplu,
melanom, neoplasm al vezicii urinare, cancer uretral, cancer al prostatei; priapismul se
produce fie prin infiltrare celular fie prin tromboembolii.
Injeciile intracavernoase cu substane vasoactive (vezi la disfuncia erectil) sunt o
cauz frecvent de priapism, mai ales n Statele Unite.
Medicamente administrate per os cum ar fi antihipertensive (hidralazin, guanetidin,
prazosin), antipsihotice (clorpromazin), antidepresive (trazodon); priapismul apare
la un mic procent din pacienii care utilizeaz aceste medicamente, nu depinde de doz
iar mecanismul pare a fi blocada alfa-adrenergic.
Cauze neurogene: leziuni ale mduvei spinrii (nivel nalt) cu paraplegie i tetraplegie,
hernie de disc, sindrom de coad de cal, neuropatie autonomic, etc. Anestezia spinal
sau general poate determina priapism i dificulti la interveniile transuretrale dar se
rezolv spontan.
Nutriie parenteral total cu emulsii de lipide n concentraie mare (20%); au fost
propuse mai multe mecanisme de apariie a priapismului: creterea coagulabilitii
sngelui, alterarea morfologiei eritrocitelor cu creterea adezivitii i agregrii, embolii
grsoase.
2. Priapismul non-ischemic (arterial) este foarte rar i se caracterizeaz printr-un influx
arterial crescut ca urmare a apariiei unei fistule ntre artera cavernoas i corpul cavernos
secundar unui traumatism penian sau perineal. Presiunea parial a oxigenului n sngele
cavernos este normal (snge rou deschis). Priapismul se poate instala chiar dup cteva zile,
timp n care are loc liza cheagului i/sau necroza vascular.
256
Diagnostic
Priapismul ischemic
Rigid, dureroas
Injecii intracavernoase, medicaie,
traumatisme ale coloanei, hematurie
macroscopic, simptome de aparat urinar
inferior, neoplasme maligne
diagnosticate, etc
Priapismul non-ischemic
Semi-rigid, nedureroas
Traumatism penian sau perineal
recent (chiar cu cteva zile n
urm)
Examen fizic
Adenopatii, mase abdominale, melanom,

tumor prostatic, etc.
Echimoz sau hematom penian,

perineal
HLG complet,
electroforeza Hb
Modificate: siclemie, leucemii
Normale
Doppler color
Absena fluxului sanguin
Flux sanguin crescut ntr-una sau

ambele artere cavernoase
Culoarea sngelui
aspirat din corpii
cavernoi
Rou nchis
Rou deschis
Gazele din sngele

penian
pH<7, pO2 < 30, pCO2 > 60
Normale
Erecie
Istoric
Tratament
Tratamentul priapismului depinde de tipul ischemic sau non-ischemic. Tratamentul
priapismului ischemic este o urgen i urmrete creterea drenajului venos. n priapismul
non-ischemic datorit oxigenrii adecvate a esuturilor nu exist pericolul instalrii unor
modificri anatomo-patologice permanente care s conduc la impoten; tratamentul
priapismului arterial nu este, deci, o urgen; acesta urmrete scderea influxului arterial.
Tratamentul a trei tipuri de priapism secundar se adreseaz bolii de baz. n cazul
infiltrrii metastatice a penisului sperana de via este scurt i nu este indicat o intervenie
terapeutic activ. Priapismul secundar leucemiilor se trateaz cu chimioterapie i/sau
radioterapie penian. n siclemie se practic urmtoarele manevre terapeutice: hidratare,
alcalinizare, analgezie, hipertransfuzie, pentru a crete concentraia hemoglobinei peste
10mg/dl i a reduce procentul de HbS sub 30. Dac aceste msuri nu dau rezultate se practic
aspiraia corporeal i injectarea unui agent alfa-adrenergic (vezi mai jos).
Tratamentul priapismului ischemic este medical i chirurgical efectuat n etape:
Injectarea intracavernoas a unui agonist alfa adrenergic n primele 6 ore, mai ales n
priapismul secundar injeciilor intracavernoase pentru disfuncia erectil. Fenilefrina este
drogul cel mai folosit, n doz de 100-500 mcg pe doz, pn la 10 doze. La noi n ar se
utilizeaz epinefrina (adrenalina) n doz de 10-20 mcg preparat astfel: 1 fiol de 1 ml
(conine 1 mg) diluat n 99 ml ser fiziologic, din care se injecteaz 1-2 ml (10-20mcg)
pe doz, sau efedrina, 1 fiol de 1ml (conine 50 mg) pe doz, pn la 10 doze ntr-un
interval de 5-10 min, sub controlul permanent al pulsului i tensiunii arteriale.
Puncionarea corpilor cavernoi cu un ac 18-20 G i aspirarea sngelui ajutat de o
manevr de mulgere a penisului, combinat cu irigarea cu ser fiziologic deoarece
sngele este foarte vscos uneori chiar cu cheaguri. Se efectueaz sub anestezie local
sau locoregional. Dac erecia nu se remite dup aspiraie, se continu cu injectarea
agonitilor alfa adrenergici, dac nu au fost utilizai anterior. Dup obinerea
detumescenei penisul este nvelit cu un bandaj compresiv.
Dac tratamentul medical nu d rezultate se practic diverse tehnici chirurgicale care
au ca scop untarea sngelui cavernos spre un sistem vascular de presiunea joas:
257
corpul spongios sau vena safen. Nu se aplic la copiii cu siclemie sau n cazurile vechi
n care s-a produs fibroza.
o unt caverno-glandular: tehnica Winter este cea mai cunoscut i const n
introducerea unui ac de biopsie Trucut prin glandul penian n extremitatea distal
a corpului cevrnos cu crearea unui orificiu de comunicare n septul dintre gland i
corp. Se fac cte dou asemenea traiecte n fiecare corp cavernos. Pentru a
menine fistula patent penisul trebuie muls sau comprimat la fiecare 10 min n
urmtoarele 6-12 ore.
o unt caverno-spongios anastomoz chirurgical ntre corpii cavernoi i corpul
spongios la nivelul perineului
o unt ntre corpul cavernos i vena safen.
o unt ntre corpul cavernos i vena dorsal a penisului.
Tratamentul priapismului arterial const n embolizarea arterial supraselectiv sau
ligatura chirurgical a arterei cavernoase lezate.
n cazurile prezentate tardiv care au dezvoltat fibroza corpilor i impoten secundar
singurul tratament al acesteia const n montarea de protez penian.
258

Urologie Carte PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Urologie Carte PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE CRAIOVA

Editura UMF Craiova

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Radu Bogdan, student.

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Malformaiile se ntlnesc cu frecven relativ crescut la nivelul tuturor segmentelor

1.1. MALFORMAIILE RINICHIULUI

2. Simfiza unilateral - rinichiul sigmoid

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Cauza anomaliei const ntr-o tulburare n dezvoltarea metanefrosului, din care se

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Tratamentul este conservator, de cruare.

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

2. ECTOPIILE RENALE NCRUCIATE

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Tratamentul chirurgical este rezervat formelor complicate. n cazul chirurgiei deschise

BPR AUTOSOMAL DOMINANT ADULT

BPR AUTOSOMAL DOMINANT JUVENIL

BPR AUTOSOMAL RECESIV

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Anatomie patologic rinichiul este transformat n totalitate ntr-un conglomerat

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

H. ANOMALIILE SISTEMULUI COLECTOR

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Disectazia jonciunii pieloureterale face ca presiunea din bazinet s creasc anormal de

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

1.2. MALFORMAIILE URETERALE

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Cistoscopia obiectiveaz ureterocelul ca pe o dilataie chistic de dimensiuni variabile

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Clasificarea Heikkel-Parkulainen a RVU (dup aspectul UIV cu clieu intramicional) :

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

1.3. ANOMALIILE VEZICII URINARE

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

1.4. ANOMALIILE URETREI

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Obiectivele tratamentului chirurgical sunt similare cu cele ale hipospadiasului, cu

1.5. ANOMALIILE TESTICULARE

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

2.1. LITIAZA RENO-URETERAL

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Adugnd n continuare componentele chimice (calciu i oxalat) concentraia de oxalat

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Fie c ader la epiteliu, fie c se impacteaz datorit dimensiunilor comparabile cu

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Ageni toxici radicali liberi peroxidare lipide moarte celular

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Volum sczut de urin

duri, rugoi, negri.

friabili sau duri,

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Diureticele tizidice produc hipercalcemie prin creterea reabsorbiei tubulare proximale

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

un nidus de urat de sodiu) i anularea efectului inhibitor normal al mucopolizaharidelor acide

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE

Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova UROLOGIE