GastroEnteroLogie PDF

See
discussions, stats, and author profiles for this publication at: http://www.researchgate.net/publication/269104460
Compendiu de gastroenterologie
BOOK JANUARY 2006
DOWNLOADS
VIEWS
40
60
12 AUTHORS, INCLUDING:
Victor Botnaru
Oxana Munteanu
State University of Medicine and Pharmace
State University of Medicine and Pharmace
46 PUBLICATIONS 16 CITATIONS
16 PUBLICATIONS 1 CITATION
SEE PROFILE
SEE PROFILE
Available from: Victor Botnaru

Retrieved on: 06 September 2015
Victor BOTNARU
COMPENDIU
DE GASTROENTEROLOGIE
Chiinu 2006
Victor BOTNARU
COMPENDIU
DE GASTROENTEROLOGIE
Chiinu 2006
CZU
B
ISBN
V.Botnaru
Dedicat memoriei
decanului Andrei Banaru
Victor BOTNARU
doctor habilitat n medicin, profesor universitar,

ef catedr medicin intern nr.2, Universitatea
de medicin i farmacie N.Testemianu,
Chiinu; Internist principal netitular la
Ministerul sntii i proreciei sociale; Laureat
al Premiului de Stat al Republicii Moldova
AU COLABORAT:
Tatiana BELEU
Nicodim BELEV
Evelina BORO
Alexandru GAVRILIUC
Viorel ISTRATE
Daniela MARGINE
Oxana MUNTEANU
Stela PETRAIIN
Angela SELIVANOV
Eugen TCACIUC
Vladimir VATAMAN
doctor n medicin, confereniar universitar,

catedra medicin intern nr.2, Universitatea de
medicin i farmacie N.Testemianu, Chiinu
doctor habilitat n medicin, Institutul oncologic,
Chiinu
medic rezident, catedra medicin intern nr.2,
Universitatea de medicin i farmacie
N.Testemianu, Chiinu
asistent universitar, catedra medicin intern nr.2;
director, Centrul de testare a manoperelor,
ef serviciu chirurgie, Spitalul clinic al
Ministerului sntii i proteciei sociale,
Chiinu
medic rezident, catedra medicin intern nr.2,
secundar clinic, catedra medicin intern nr.2,
secundar clinic, catedra medicin intern nr.2,
medic internist, Spitalul municipal Sf. Arhanghel
Mihail, Chiinu
doctor n medicin, confereniar universitar,
catedra medicin intern nr.5, Universitatea de
doctor n medicin, profesor universitar;
catedra morfopatologie, Universitatea
de medicin i farmacie N.Testemianu,
Chiinu
AU CONTRIBUIT LA ICONOGRAFIE
Ion BALICA
- doctor n medicin, ef secie chirurgie toracic, Spitalul clinic

republican, Chiinu
Vasile BAIRAC
- profesor universitar, Institutul onclogic, Chiinu
Anatolie CEBOTARI
- doctor n medicin, Spitalul municipal Sfntul Arhanghel Mihail,

Chiinu
Mihai Canariov
- Centrul medicin de urgen, Chiinu
Alexandru CORLTEANU - asistent universitar, catedra medicin intern nr.2, Universitatea

de medicin i farmacie N.Testemianu, Chiinu
Veronica DAMIAN
- medic rezident, catedra medicin intern nr.2, Universitatea de

Mihai EFTODI
- doctor n medicin, Centrul de diagnosticare medical,

Chiinu
Romeo GAIDU
- specialist imagistic, Spitalul municipal Sfntul Arhanghel Mihail,

Chiinu
Gheorghe LISNIC
- specialist imagistic, Spitalul municipal Sfntul Arhanghel Mihail,

Chiinu
Semion MARGA
- doctor n medicin, Spitalul clinic republican, Chiinu
Ruslan PRETULA
- morfopatolog, Spitalul municipal Sfntul Arhanghel Mihail,

Chiinu
Valeriu PRIPA
- specialist imagistic, Spitalul clinic republican, Chiinu
Doina RUSU
- asistent universitar, catedra medicin intern nr.2, Universitatea

de medicin i farmacie N.Testemianu, Chiinu
Serghei RUSU
- doctor n medicin, confereniar universitar, catedra morfopatologie,

Universitatea de medicin i farmacie N.Testemianu, Chiinu
Sergiu RUSU
- specialist chirurgie toracic, Spitalul clinic republican, Chiinu
Rodica STAVER

Ina TATAR

Elena VOLCOVSKI
- specialist radiolog, Spitalul clinic republican, Chiinu
Alte monograi
ale autorului
- Hipertensiunea arterial: aspecte clinice Chiinu, 1996, 192 p.
- Bolile cardiovasculare: aspecte de diagnostic Chiinu, 1997, 349 p.
- Examenul clinic n afeciunile aparatului respirator (cu A.Gavriliuc i Raisa Hotineanu)
Chiinu, 1998, 96 p.
- Pneumoniile: ghid de practic medical Chiinu, 1999, 100 p.
- Astmul bronic: ghid de practic medical (cu Soa Cojocaru i Ludmila Panl)
Chiinu, 2000, 95 p.
- Bolile aparatului respirator (colectiv) Chiinu, 2001, 638 p.
lucrare distins cu Premiul Academiei de tiine din Moldova n 2003
- Elemente de nefrologie (colectiv) Chiinu, 2002, 228 p.
- Atelectazia pulmonar (cu Oxana Brbieru, A.Cebotari, A.Gavriliuc) Chiinu, 2003, 37 p.
- Pneumoniile: ghid de practic medical (cu A.Gavriliuc, Doina Rusu) Chiinu, 2004, 68 p.
- Boli cardiovasculare: aspecte de diagnostic (colectiv) Chiinu, 2004, 492 p.
- Dislipidemiile: ghid de practic medical (cu Alexandru Corlteanu) Chiinu, 2004, 102 p.
- Semiologia radiologic a toracelui (colectiv) Chiinu, 2005, 384 p.
- Examenul clinic n afeciunile aparatului digestiv (cu A.Gavriliuc) Chiinu, 2005, 118 p.
- (n limba rus) (cu A.Izvorean)
Chiinu 1992, 192 p.
- (n limba rus) (colectiv) Chiinu 2003, 492 p.
- (n limba rus)
(cu A.Gavriliuc, A.Corlteanu) Chiinu 2005, 144 p.
CUPRINS
ABREVIERI...........................................................................................................................19
Capitolul I.
RAPEL ANATOMOFIZIOLOGIC V.Botnaru ......................................23
Esofagul....................................................................................................................................23
Stomacul...................................................................................................................................25
Duodenul..................................................................................................................................29
Intestinul subire.......................................................................................................................29
Digestia i absorbia proteinelor.........................................................................................31
Digestia i absorbia glucidelor..........................................................................................32
Digestia i absorbia lipidelor.............................................................................................34
Absorbia n ileonul terminal.............................................................................................36
Peptidele gastrointestinale.................................................................................................38
Rolul protectiv al intestinului subire................................................................................38
Intestinul gros...........................................................................................................................39
Pancreasul.................................................................................................................................39
Ficatul.......................................................................................................................................42
Cile biliare i vezicula............................................................................................................46
Capitolul II.
SIMPTOME FUNCIONALE N AFECIUNI DIGESTIVE

V.Botnaru ....................................................................................................51
Durerea abdominal.................................................................................................................51
Originea..............................................................................................................................51
Caracterele durerii..............................................................................................................53
Sediul.........................................................................................................................53
Iradierea.....................................................................................................................55
Modul n care durerea este perceput de ctre bolnav..............................................56
Evoluia n timp.........................................................................................................56
Factori de agravare i factori de alinare.....................................................................57
Manifestrile asociate........................................................................................................58
Hemoragia gastrointestinal.....................................................................................................58
Hemoragia digestiv superioar........................................................................................60
Hemoragia digestiv inferioar..........................................................................................62
Malabsorbia.............................................................................................................................64
Patogenie i clasicare patogenetic .................................................................................64
Diareea.........................................................................................................................................68
Mecanisme patogenetice.............................................................................................68
Diareea secretorie...............................................................................................................68
Diareea osmotic...............................................................................................................69
Diareile inamatorii...............................................................................................................70
Diareea prin tulburri de motilitate........................................................................................71
Constipaia....................................................................................................................................73
Disfagia.........................................................................................................................................73
Vrstura.......................................................................................................................................77
Capitolul III.
EXAMENUL OBIECTIV N AFECIUNILE APARATULUI DIGESTIV

A.Gavriliuc,V.Botnaru.................................................................................81
Inspecia special......................................................................................................................83
Mirosul aerului expirat.............................................................................................................83
Suprafaa extern a obrajilor....................................................................................................84
Limba........................................................................................................................................85
Dinii........................................................................................................................................ 86
Gingiile.................................................................................................................................... 87
Planeul bucal...........................................................................................................................87
Bolta palatin............................................................................................................................87
Vlul palatin i lueta.................................................................................................................88
Faringele i amigdalele.............................................................................................................88
Esofagul....................................................................................................................................89
Inspecia abdomenului..............................................................................................................90
Poziia i aspectul ombilicului...........................................................................................93
Aspectul suprafeei abdominale.........................................................................................93
Auscultaia abdomenului..........................................................................................................95
Percuia abdomenului...............................................................................................................97
Palparea abdomenului............................................................................................................100
Capitolul IV.
METODE COMPLEMENTARE DE EXPLORARE A APARATULUI

DIGESTIV V.Botnaru..............................................................................119
Examenul radiologic...............................................................................................................119
Examenul radiologic al abdomenului pe gol...................................................................120
Examenul radiologic al esofagului.......................................................................................122
Examenul radiologic al stomacului i duodenului...........................................................124
Examenul radiologic al intestinului.....................................................................................127
Examenul radiologic al intestinului subire.............................................................127
Radioscopia i/sau radiograa abdominal..............................................128
Examenul peroral baritat al intestinului subire........................................129
Enteroclisma......................................................................................................129
Examinarea retrograd, prin reux a intestinului subire.........................130
Examenul radiologic al colonului.............................................................................131
Metode radiologice de examinare monocontrast......................................131
Irigoscopia n dublu contrast.....................................................................132
Tomograa computerizat......................................................................................................138
Examenul cu ultrasunete........................................................................................................138
Rezonana magnetic nuclear...............................................................................................139
Endoscopia........................................................................................................................................141
Endoscopia digestiv superioar............................................................................................141
Enteroscopia...........................................................................................................................142
Anuscopia...............................................................................................................................142
Rectoromanoscopia................................................................................................................143
Colonoscopia.............................................................................................................................143
Semiologia endoscopic general................................................................................................146
Examinarea radiologic a cilor biliare........................................................................148
Colangiopancreatograa retrograd endoscopic ....................................................................150
Laparoscopia...........................................................................................................................151
10
Capitolul V.
MEDICAIA DE BAZ N AFECIUNILE DIGESTIVE

E.Tcaciuc, V.Botnaru.................................................................................153
Aminosalicilaii.......................................................................................................................153
Antiacidele...............................................................................................................................154
Antibiotice................................................................................................................................155
Amoxicilina......................................................................................................................156
Claritromicina..................................................................................................................157
Doxiciclina.............................................................................................................................157
Ciprooxacina.....................................................................................................................157
Metronidazolul....................................................................................................................158
Medicaia antidiareic.................................................................................................................158
Loperamida...........................................................................................................................158
Colestiramin.........................................................................................................................159
Medicaia antimuscarinic...........................................................................................................160
Medicaia antisecretorie...............................................................................................................160
Blocantele receptorilor H2-histaminergici.............................................................160
Inhibitorii pompei de protoni..................................................................................................162
Compuii de bismut......................................................................................................................163
Corticosteroizii...........................................................................................................................163
Corticosteroizii cu efect local.................................................................................................164
Ciclosporina................................................................................................................................165
Azatioprina i 6-mercaptopurina..................................................................................................165
Medicaia citoprotectoare............................................................................................................166
Sucralfat..............................................................................................................................166
Analogii prostaglandinelor....................................................................................................167
Enzimele pancreatice...................................................................................................................167
Prochineticee..............................................................................................................................167
Metoclopramida...................................................................................................................167
Cisaprida..................................................................................................................168
Domperidona.....................................................................................................................168
Medicaia antiviral.....................................................................................................................169
Interferonii............................................................................................................................169
Interferonii pegilai....................................................................................................172
Analogii de nucleotide...........................................................................................................172
Ribavirina.....................................................................................................................172
Lamivudina..................................................................................................................173
Famciclovir.................................................................................................................173
Chelatoarele metalelor grele.........................................................................................................174
D-penicilamina.................................................................................................................174
Laxativele...................................................................................................................................175
Laxativele ce mresc volumul scaunelor...............................................................................175
Laxativele saline....................................................................................................................175
Laxativele stimulante............................................................................................................176
Bisacodil.....................................................................................................176
Picosulfatul de sodiu.................................................................................177
Laxativele hiperosmotice......................................................................................................177
Lactuloza.....................................................................................................177
Hepatoprotectoarele....................................................................................................................178
11
Silimarina.............................................................................................................................178
Fosfolipide eseniale..............................................................................................................179
Acidul ursodeoxicolic...........................................................................................................180
Ademetionina..............................................................................................................181
Antispasticele..............................................................................................................................181
Blocantele canalelor de calciu..........................................................................................181
Blocantele canalelor de sodiu..........................................................................................182
Inhibitorii fosfodiesterazei.........................................................................................183
M-colinoblocantele...................................................................................................184
Coleretice....................................................................................................................................185
Colagoge.....................................................................................................................................186
Capitolul VI.
SINDROAME ESOFAGIENE
V.Botnaru, Stela Petraiin, Daniela Margine................................189
Acalazia......................................................................................................................................189
Etiopatogenie........................................................................................................................189
Tablou clinic..........................................................................................................................190
Diagnostic............................................................................................................................191
Complicaii...........................................................................................................................192
Tratament..............................................................................................................................192
Boala de reux gastroesofagian...................................................................................................193
Etiopatogenie........................................................................................................................193
Tablou clinic..........................................................................................................................194
Diagnostic.............................................................................................................................195
Diagnosticul diferenial........................................................................................................196
Complicaii...........................................................................................................................197
Tratament..............................................................................................................................198
Sindromul Barrett........................................................................................................................201
Tablou clinic..........................................................................................................................201
Diagnostic.............................................................................................................................201
Complicaii...........................................................................................................................201
Tratament..............................................................................................................................202
Hernia hiatal...............................................................................................................................203
Patogenie..............................................................................................................................203
Tablou clinic..........................................................................................................................204
Complicaii...........................................................................................................................204
Diagnostic.............................................................................................................................204
Tratament..............................................................................................................................205
Diverticuli esofagieni (mpreun cu Oxana Munteanu)...............................................................207
Etiopatogenie........................................................................................................................207
Diagnostic.............................................................................................................................208
Complicaii...........................................................................................................................208
Tratament..............................................................................................................................210
Tumori esofagiene.......................................................................................................................211
Clasicare.............................................................................................................................213
Tablou clinic..........................................................................................................................213
Diagnostic.............................................................................................................................213
Tratament..............................................................................................................................213
12
Capitolul VII. SINDROAME GASTRICE V.Botnaru, A.Gavriliuc...............................215

Gastritele cronice (mpreun cu Stela Petraiin)...................................................................215
Clasicare.............................................................................................................................216
Gastrita cronic bacterian (tip B)..........................................................................................221
Gastrita cronic atroc.........................................................................................................224
Gastrita cronic atroc autoimun (tip A)....................................................................225
Gastrita cronic atroc predominant antral................................................................227
Gastritele chimice..................................................................................................................228
Gastrita cronic de reux.....................................................................................228
Gastrita medicamentoas..............................................................................................229
Gastrita alcoolic...................................................................................................230
Forme speciale de gastrit cronic.........................................................................................230
Gastrita granulomatoas...............................................................................................230
Gastrita eozinolic......................................................................................................231
Gastrita hiperplastic Menetrier.....................................................................................232
Gastrita limfocitar.......................................................................................................233
Gastropatia portal-hipertensiv.....................................................................................234
Ulcerul gastric i duodenal............................................................................................................235
Inciden, prevalen i risc relativ..........................................................................................235
Etiologie...............................................................................................................................238
Fiziopatologie......................................................................................................................240
Manifestri clinice.................................................................................................................242
Investigaii............................................................................................................................242
Diagnostic diferenial............................................................................................................246
Tratament medicamentos......................................................................................................247
Tratament chirurgical..........................................................................................251
Complicaiile ulcerului peptic........................................................................252
Neoplasmele stomacului............................................................................................255
Adenocarcinomul stomacului.........................................................................255
Limfomul gastric..............................................................................................265
Alte tumori ale stomacului...................................................................................265
Suferinele stomacului operat (mpreun cu Stela Petraiin)........................................267
Clasicare.............................................................................................................................267
Fiziopatologia stomacului operat...........................................................................................267
Ulcerul peptic postoperator...................................................................................................268
Sindromul postprandial precoce.............................................................................................270
Sindromul postprandial tardiv................................................................................................271
Diareea.................................................................................................................272
Sindromul de ans aferent............................................................................................272
Gastrita de reflux...................................................................................................273
Reuxul gastro-esofagian...................................................................................................274
Cancerul primitiv de bont gastric.........................................................................................274
Tulburrile metabolice careniale........................................................................................275
Capitolul VIII. AFECIUNILE INTESTINULUI V.Botnaru......................................277
Enteropatia glutenic................................................................................................................277
Etiologie......................................................................................................................278
Morfopatologie....................................................................................................................278
13
Manifestri clinice..............................................................................................279
Examenele paraclinice..........................................................................................................279
Management....................................................................................................................280
Prognostic i complicaii........................................................................................................281
Bolile intestinale inamatorii idiopatice: colita ulcetro-hemoragic i boala Crohn
(mpreun cu Evelina Boro)...............................................................................................282
Epidemiologie................................................................................................................282
Etiologie i patogenie.............................................................................................................282
Colita ulceroas................................................................................................................283
Morfopatologie................................................................................................................283
Clasicare................................................................................................................284
Manifestri clinice.............................................................................................285
Complicaii locale i sistemice...............................................................................................286
Diagnostic................................................................................................................290
Tratament................................................................................................................291
Prognostic................................................................................................................292
Boala Crohn................................................................................................................293
Morfopatologie................................................................................................................293
Diagnostic.................................................................................................................295
Diagnostic diferenial...........................................................................................................296
Tratament.................................................................................................................297
Prognostic.................................................................................................................298
Cancerul colorectal (mpreun cu N.Belev)..................................................................................299
Inciden.................................................................................................................299
Stri precanceroase................................................................................................................299
Factori de risc.................................................................................................................300
Morfopatologie.................................................................................................................302
Diagnostic.................................................................................................................305
Extinderea.................................................................................................................311
Prognostic.................................................................................................................311
Principii de tratament.............................................................................................................312
Metode de depistare n rndul populaiei...............................................................313
Diverticuloza colonic.................................................................................................................316
Fiziopatologie.................................................................................................................316
Morfopatologie.................................................................................................................317
Diverticuloza colonic necomplicat.....................................................................................319
Complicaiile infecioase i inamatorii................................................................................319
Diverticulitele..............................................................................................................320
Abcesul peridiverticular................................................................................................322
Peritonite.................................................................................................................323
Fistule.................................................................................................................324
Ocluzia intestinal.........................................................................................................325
Complicaii hemoragice................................................................................................325
Sindromul de intestin iritabil.........................................................................................................328
Epidemiologie.................................................................................................................328
Fiziopatologie.................................................................................................................328
14
Diagnostic.................................................................................................................330
Simptomatologia funcional................................................................................................330
Importana anamnezei..........................................................................................................331
Examenul obiectiv.................................................................................................................331
Examene complementare......................................................................................................332
Evoluie i prognostic............................................................................................................333
Tratament..............................................................................................................................334
Capitolul IX.
SINDROAMELE DIN AFECIUNI PANCREATICE

V.Botnaru, Oxana Munteanu.........................................................................335
Pancreatita cronic.......................................................................................................................335
Epidemiologie.....................................................................................................................335
Etiologie.......................................................................................................................336
Patogenie.......................................................................................................................336
Examenul obiectiv.................................................................................................................340
Examenul paraclinic..............................................................................................................341
Evoluie................................................................................................................................347
Complicaii...........................................................................................................................349
Tratament.............................................................................................................................351
Prolaxie............................................................................................................................354
Pancreatita acut..........................................................................................................................355
Epidemiologie......................................................................................................................355
Etiologie...............................................................................................................................355
Patogenie..............................................................................................................................356
Explorri paraclinice............................................................................................................358
Evoluie................................................................................................................................363
Complicaii...........................................................................................................................363
Tratament..............................................................................................................................363
Cancerul pancreatic....................................................................................................................366
Epidemiologie......................................................................................................................366
Tabloul clinic.........................................................................................................................366
Examenul biologic...............................................................................................................368
Explorri imagistice..............................................................................................................369
Tratament..............................................................................................................................372
Prognostic.............................................................................................................................373
Capitolul X.
SINDROAMELE DIN AFECIUNI HEPATICE

V.Botnaru........................................................................................375
Icterul (mpreun cu Stela Petraiin).................................................................................375
Fiziopatologia sindromului icteric.......................................................................................375
Metabolismul bilirubinei.......................................................................................375
Etiologie...............................................................................................................................376
Diagnosticul sindromului icteric............................................................................................379
15
Etapa clinic..................................................................................................................379
Etapa de laborator..........................................................................................................380
Etapa de investigare a cilor biliare................................................................................381
Hepatitele cronice........................................................................................................................382
Deniie................................................................................................................................382
Etiologie...............................................................................................................................382
Morfopatologie.....................................................................................................................383
Manifestri clinice................................................................................................................387
Diagnostic.............................................................................................................................387
Tratament...........................................................................................................................389
Hepatita cronic viral B......................................................................................................389
Epidemiologie......................................................................................................................389
Evoluia natural a infeciei cu VHB......................................................................................390
Structura virusului hepatic B..................................................................................................391
Patogeneza infeciei cu virus hepatic B..................................................................................393
Mecanismele persistenei virusului i cronicizrii infeciei cu VHB.................................394
Tabloul clinic.........................................................................................................................395
Diagnostic.............................................................................................................................396
Starea de purttor cronic inactiv.....................................................................398
Tratamentul HVB..................................................................................................................398
Prolaxia HVB......................................................................................................................399
Hepatita cronic viral D.........................................................................................................400
Epidemiologie...................................................................................................400
Structura virusului hepatic D...............................................................................................400
Patogenie..............................................................................................................................401
Tabloul clinic.........................................................................................................................401
Diagnostic..........................................................................................................................402
Morfopatologie.....................................................................................................................402
Tratamentul HVD................................................................................................................402
Prolaxia HVD................................................................................................................402
Hepatita cronic viral C...............................................................................................................403
Epidemiologie................................................................................................................403
Structura virusului hepatic C.....................................................................................403
Evoluia natural a infeciei cu VHC.....................................................................................404
Patogenie..............................................................................................................................405
Morfopatologie.....................................................................................................................406
Tablou clinic..........................................................................................................................406
Diagnostic..........................................................................................................................407
Tratamentul HVC..................................................................................................................407
Hepatita autoimun (mpreun cu Angela Selivanov)...........................................................409
Epidemiologie......................................................................................................................409
Patogeneie..........................................................................................................................409
Manifestri clinice............................................................................................................411
Diagnostic............................................................................................................412
Tratament............................................................................................................413
Ciroza hepatic (mpreun cu Tatiana Beleu i E.Tcaciuc)..........................................415
Definiie............................................................................................................415
Epidemiologie............................................................................................................415
16
Etiologie............................................................................................................415
Patogenie............................................................................................................416
Morfopatologie............................................................................................................417
Clasificare............................................................................................................419
Manifestri clinice................................................................................................419
Particularitile clinicodiagnostice n funcie de factorii etiologici..................423
Explorri paraclinice n ciroza hepatic..................................................................424
Teste de laborator...........................................................................................................424
Probe de laborator sugestive pentru diagnosticul etiologic.....................................425
Diagnostic histologic....................................................................................................426
Explorri instrumentale.................................................................................................426
Diagnosticul pozitiv..............................................................................................................428
Evoluie i prognostic.............................................................................................................430
Complicaiile cirozei hepatice...............................................................................431
Tratamentul cirozelor hepatice................................................................................434
Capitolul XI.
AFECIUNILE DE CI BILIARE
V.Botnaru, Tatiana Beleu, Oxana Munteanu, V.Istrate................443
Diskineziile biliare...............................................................................................443
Etiopatogenie........................................................................................................................444
Diskineziile veziculei biliare.....................................................................................444
Diskineziile sncterului Oddi.....................................................................................445
Investigaii paraclinice........................................................................................................446
Diagnosticul diferenial n diskineziile biliare..........................................................447
Tratament....................................................................................................................447
Prolaxia....................................................................................................................448
Colecistita acut........................................................................................................448
Etiopatogenie...................................................................................................................448
Morfopatologie.....................................................................................................................449
Tabloul clinic......................................................................................................................449
Explorri paraclinice........................................................................................................451
Diagnostic diferenial .................................................................................................451
Complicaii.........................................................................................................452
Tratament....................................................................................................................452
Colecistita cronic........................................................................................................453
Etiopatogenie...................................................................................................................453
Morfopatologie.....................................................................................................................453
Clasicarea colecistitei cronice.......................................................................................453
Tablou clinic......................................................................................................................454
Tratament....................................................................................................................456
Litiaza biliar........................................................................................................457
Etiopatogenie...................................................................................................................457
Tablou clinic......................................................................................................................459
Forme clinice speciale ale litiazei biliare.............................................................460
17

Complicaii...................................................................................................................464
Tratament....................................................................................................................465
Capitolul XII.
TUBERCULOZA ABDOMINAL
V.Botnaru, Stela Petraiin, A.Gavriliuc..........................................469
Tuberculoza gastrointestinal.............................................................................................471
Tuberculoza peritoneului.............................................................................................................475
Management......................................................................................................................477
BIBLIOGRAFIE SELECTIV...............................................................................................478
GLOSAR...................................................................................................................................481
ANEXE......................................................................................................................................493
INDEX.......................................................................................................................................501
18
Capitolul I
APEL ANATOMOFIZIOLOGIC
Esofagul
Esofagul reprezint un tub musculo-membranos cu lungimea de aproximativ
25 cm cu funcia principal de transportare a alimentelor din faringe spre stomac.
Captul inferior se a la aproximativ 40 cm de la arcadele dentare (util de reinut n
efectuarea examenului endoscopic).
Contracia muchiului cricofaringean (numit sncterul esofagian superior sau
sncterul faringoesofagian) asigur nchiderea captului proximal al esofagului. Doar
n timpul deglutiiei acest muchi se relaxeaz.
Cele dou straturi musculare ale esofagului (unul intern - circular, i cel extern longitudinal) se contract i se relaxeaz, asigurnd peristaltismul. n treimea superioar
a esofagului muchii sunt striai, n treimea inferioar - muchi netezi, iar n treimea
medie sunt prezeni muchi de ambele tipuri.
Rapel anatomoziologic
23
Faringele
Muchi striai
Muchi striai
i muchi netezi
Sncterul esofagian superior
Esofagul
Muchi netezi
Sncterul esofagian inferior
Fig. 1.1
Aspecte anatomice ale tractului gastrointestinal superior.

Faringele, sfincterul esofagian superior i treimea superioar a esofagului sunt constituite din
muchi striai. Treimea inferioar a esofagului i sfincterul esofagian inferior sunt constituite
din muchi netezi. n treimea medie sunt prezeni att muchii striai, ct i muchii netezi.
ntre straturile musculare este situat plexul nervos mienteric, care realizeaz
coordonarea activitii de deglutiie i activitii peristaltice.
Mucoasa este acoperit cu un epiteliu pluristraticat pavimentos, care trece
n epiteliu cilindric gastric n apropierea sncterului gastroesofagian, separaia ind
brusc. Cu ochiul liber locul de modicare a epiteliului are aspectul unei linii festonate
(linia Z), utilizat ca reper endoscopic precis.
Spre deosebire de sncterul esofagian superior, la captul distal al esofagului nu
exist o structur muscular distinct, astfel c sncterul esofagian inferior este mai
curnd o entitate ziologic, care asigur tonusul muscular sporit n repaus la captul
distal esofagian n vederea prevenirii sau reducerii reuxului gastroesofagian.
Etapa voluntar a deglutiiei este urmat de procese involuntare (reexe complexe i bine coordonate la nivelul centrului deglutiiei din bulbul rahidian) ce implic
faringele, laringele, muchii gtului i esofagul. Sncterul esofagian superior se
relaxeaz, permind astfel alimentelor s treac liber din faringe n esofagul superior.
Contracia muchilor faringelui se transmite spre esofag, n care apare o und peristaltic
rapid (contracia peristaltic primar), ce propulseaz alimentele prin esofag.
Urmeaz relaxarea sncterului esofagian inferior pentru a permite trecerea
bolului alimentar n stomac. Deschiderea sncterului esofagian inferior este reglat
de ctre nervul vag prin bre peptidergice (VIP n calitate de mediator).
24
n cazul n care contracia peristaltic primar nu reuete s elibereze esofagul

de bolul alimentar, apare contracia peristaltic secundar, care este mediat de plexul
nervos mienteric. Unda contractil ncepe n locul distensiei esofagului i se propag
spre stomac, asigurnd golirea esofagului de alimente.
Stomacul
Funciile stomacului sunt multiple (tabelul 1.1).
Din punct de vedere anatomic n stomac se disting cardia, regiunea fundic,
corpul i regiunea antral (antrum) (gura 1.2).
Stomacul are trei straturi musculare: unul intern cu dispoziie oblic a brelor,
cel mijlociu - circular i extern - longitudinal.
Inervaia este asigurat de plexul mienteric, care primete numeroase bre
vegetative, inclusiv din nervul vag.
La intrarea n stomac se a sncterul gastroesofagian, iar la ieire - sncterul
piloric, format prin ngroarea stratului muscular circular.
Pe lng miliardele de celule singulare secretoare de mucus (celule caliciforme,
celule mucoase) ce se a rspndite pe toat suprafaa stomacului, mucoasa gastric
mai posed dou tipuri importante de glande tubulare: glandele oxintice (sau fundice,
corporeale) i glandele pilorice.
Glandele oxintice sunt n numr de cteva milioane repartizate preponderent
n corpul stomacal i doar n numr mic n regiunea fundic. Ele secret (gura 1.3)
acid clorhidric (celulele parietale sau oxintice), pepsinogen (celulele principale sau
celulele peptice) i mucus (celulele mucoase). Celulele parietale, odat cu secreia
acidului clorhidric, secret i factorul intrinsec (glicoproteina necesar pentru absorbia
vitaminei B12) i gastroferina (faciliteaz absorbia erului).
Tabelul 1.1
FUNCIILE STOMACULUI
Motorie
Exocrin
(intraluminal)
Endocrin
Rezervor pentru alimente n vederea reglrii deplasrii

chimului alimentar
Amestecarea alimentelor cu secretul gastric
Reglarea ptrunderii alimentelor n intestinul subire
Acid clorhidric
Pepsinogen
Mucus
Bicarbonat
Factor intrinsec
Gastroferin
Ap
Gastrin
Somatostatin
25
Esofag
Diafragm
Diafragm
Cardia
Regiunea fundic
Curbura mic
Incizura angular
Corp
Duoden
Curbura mare
Pilor
Antrum
Fig. 1.2
Aspecte anatomice ale stomacului.
Glandele pilorice (localizate n poriunea antral a stomacului) secret n special mucus, dar i cantiti reduse de pepsinogen; ele mai produc i hormoni: gastrin
(celulele G), somatostatin (celulele D).
Ionii de hidrogen acompaniai de ionii de clor sunt secretai datorit activitii
ATP-azei hidrogen/potasice din membrana apical a celulelor parietale (pompa de
hidrogen, pompa protonic). Mediul acid sterilizeaz coninutul stomacal i duce la
transformarea pepsinogenului (precursorul proteazei) n pepsin, care este enzima
activ.
Celulele parietale conin (gura 1.4) receptori pentru acetilcolin (receptori
muscarinici M3), pentru gastrin (asupra receptorilor de gastrin mai poate aciona i
colecistokinina datorit similitudinii structurale) i pentru histamin (H2-receptori).
Fiecare dintre aceste substane stimuleaz secreia acid. Ele majoreaz nivelul Ca2+
intraplasmatic prin generarea de inositol trifosfat. Histamina mai produce o cretere
a AMP ciclic, efect care poate contracarat prin aciunea prostaglandinei E2. Att
ionii de Ca2+, ct i AMPc stimuleaz pompa de protoni apical cu creterea eliberrii
ionilor de hidrogen n lumen.
Hormonii gastrina (secretat de celulele G aate n antrum) i somatostatina
(secretat de celulele D aate n toate zonele stomacului) particip la modularea secreiei
i motilitii gastrice (gura 1.5): gastrina stimuleaz, iar somatostatina conduce la
supresia secreiei acide. Celulele G secret gastrina ca rspuns la prezena alimentelor
26
Pepsinogen/ HCl
Mucus
Celule epiteliale
Celule principale
Celule parietale
Fig. 1.3
Glandele corpului stomacal (glandele oxintice).

Diverse celule glandulare au funcii specifice. Celulele parietale (oxintice) secret
acidul clorhidric i factorul intrinsec. Celelalte sunt celulele secretoare de mucus,
celulele enterocromafine i celulele principale. Celulele principale produc
pepsinogenul - precursorul pepsinei.
Lumenul stomacal
PGE2
Membrana celular
bazo-lateral
H2
*
AMPc
H+
Pompa protonic
Membrana celular
apical
Kinazele
Ca2+
M3
IP3
K+
CCK3
Ca
2+
Celul parietal
Gatrina,
CCK
Snge
Fig. 1.4
Reglarea secreiei acide n celulele parietale ale stomacului.

Celulele conin receptori pentru acetilcolin (receptori muscarinici M 3), gastrin
(asupra receptorilor de gastrin mai poate aciona i colecistokinina CCK 3 datorit
similitudinii structurale) i histamin (H 2-receptori). Fiecare dintre aceste substane
stimuleaz secreia acid. Ele majoreaz nivelul Ca 2+ intraplasmatic prin generarea
de inositol trifosfat (IP 3). Histamina mai produce suplimentar o cretere a acidului
monofosfat ciclic (AMPc), efect care poate fi contracarat prin aciunea prostaglandinei E 2 (PGE 2). Att ionii de Ca 2+, ct i AMPc stimuleaz pompa de protoni apical cu
creterea eliberrii ionilor de hidrogen n lumen. * - efect inhibitor.
27
Ateptarea sau
mirosul
alimentelor
Distensia
stomacului
Degranularea
mastocitelor
Celulele G
Stimularea
vagal
Producte ale
digestiei
proteinelor
Anaciditate
+
-
VIP
GIP
somatostatina
+
Acetilcolina
Gastrina
Histamina
H2
CCK3
M3
K+
Pompa protonic
H+
Fig. 1.5
Mecanismele de reglare a secreiei acide.

Celulele G - celulele secretoare de gastrin; M 3 - receptori muscarinici M 3;
CCK 3 - receptori de gastrin i colecistokinin; H 2-receptori de histamin H 2;
VIP - peptidul intestinal vasoactiv; GIP - polipeptidul gastric inhibitor sau peptidul
insulinotrop glucozdependent (gastric inhibitory polypeptide sau glucose-dependent
insulinotropic peptide).
n lumenul stomacal i la eliberarea neuronal a unui polipeptid - GRP (gastrin releasing peptide) sau altfel zis bombezin.
Ionii de bicarbonat mpreun cu mucusul asigur protecia mucoasei gastroduodenale de aciunea ulcerigen a acidului i pepsinei.
n regiunea fundic i corpul stomacal n vecintatea celulelor parietale sunt
situate celulele enterocromane, care produc histamina, ce realizeaz aciune paracrin
asupra celulelor parietale. Eliberarea histaminei de ctre celulele enterocromane este
stimulat prin acetilcolin sau gastrin.
28
Duodenul
Duodenul este partea cea mai proximal a intestinului subire. Are forma literei
C, capul pancreasului ind situat n concavitate. Cile biliare i pancreatice se revars
n poriunea medie a duodenului la nivelul papilei Vater (gura 1.6).
Glandele Brunner din mucoasa duodenal secret un mucus alcalin menit s neutralizeze aciditatea coninutului gastric. Aciune similar au bila i sucul pancreatic.
Intestinul subire
Intestinul subire are lungimea de aproximativ 6 m la msurtoare postmortem
i semnicativ mai mic in vivo datorit tonusului muscular i undelor peristaltice,
care modic n permanen conformaia anselor jejunului i ileonului. Plecnd de
la duoden, primele 2/3 ale intestinului subire reprezint jejunul, iar cealalt treime
- ileonul. Nu exista o limit strict anatomica ntre jejun i ileon.
Peretele intestinal const din stratul muscular intern (circular) i extern (longitudinal) acoperit de seroas i tapetat din interior de mucoas.
Mucoasa formeaz nite falduri (plicile mucoasei, valvulele conivente), care
mresc suprafaa de absorbie de 3 ori (gura 1.7).
Canalul cistic
Canalul hepatic
Ductul pancreatic accesoriu (Santorini)
Vezicula biliar
Pancreas
Canalul coledoc
Ductul pancreatic principal (Wirsung)
Papila mic
Pipila Vater
Duoden
Fig. 1.6
Schema relaiilor anatomice dintre duoden, pancreas i sistemul biliar.
29
Pe mucoasa intestinului subire sunt, de asemenea, nite prelungiri de aproximativ

1 mm denumite viloziti intestinale (vilii intestinali) i criptele intestinale (criptele lui
Lieberkuhn), care sporesc de nc 10 ori suprafaa de absorbie a substanelor nutritive
(gura 1.7).
Vilozitatile sunt acoperite de celulele epiteliului cilindric intestinal (enterocite),
iar axul lor este constituit din vase sanguine i limfatice n interiorul lamina propria.
1
Lumenul
Intestinul subire
Vilii intestinali
Marginea n perie
(microvilii)
3
2
5
4
7
8
6
Celulele epiteliului
(enterocitele)
Fig. 1.7
Un vil intestinal
Structura mucoasei intestinului subire.

1 - valvule conivente; 2 - lamina propria a vilozitii (conine: vase sangvine, vas limfatic
central, fibre nervoase, celule musculare netede, esut conjunctiv, limfocite, plasmocite,
eozinofile); 3 - epiteliul vilozitii (celule absorbtive, celule caliceale); 4 - lumenul criptei
intestinale (Lieberkuhn); 5 - epiteliul criptei (celule nedifereniate, celule enterocromafine,
celule caliceale); 6 - arteriol; 7 - venul; 8 - vas limfatic central (cheliferul central).
30
De-a lungul intestinului subire se observ agregate de esut limfatic, care devin
deosebit de pregnante n ileon (plcile Peyer).
Diveri constitueni nutritivi sunt absorbii predominant n diferite poriuni ale
intestinului subire (tabelul 1.2), datorit prezenei proteinelor transportatoare specializate (pentru majoritatea substanelor nutritive) pe membrana enterocitelor poriunilor
respective.
Absorbia activ a glucozei i electroliilor (g. 1.8) este urmat de trecerea pasiv
transepitelial a apei din lumen. Co-transportul glucozei i sodiului este relevant n
tratamentul de rehidratare: eciena maxim n corecia enteral a depleiei volemice
o au soluiile bazate pe sodiu i glucoz.
Digestia i absorbia proteinelor

Debuteaz n mediul acid al stomacului, unde pepsina ncepe hidroliza proteinelor n polipeptide. Continu n poriunea proximal a intestinului subire, n special
datorit enzimelor proteolitice pancreatice (endo-peptidaze i exo-peptidaze) (g. 1.9),
care sunt eliberate n lumenul duodenal sub forma de proenzime. Transformarea proenzimelor n enzime active (gura 1.10) este reglat de enterokinaz (altfel denumit
enteropeptidaz), secreia creia de ctre enterocite este reglat de colecistokinin.
Tabelul 1.2
DISTRIBUIA ABSORBIEI MAXIME A DIVERSELOR SUBSTANE NUTRITIVE
SUBSTANA
proximal
Glucidele (glucoza, galactoza etc)

Aminoacizii
Vitaminele hidrosolubile i
liposolubile (cu excepia B12)
Anticorpii la nou-nscut
Acizii grai cu molecula lung
(absorbia i conversia
n trigliceride)
Acizii biliari
Vitamina B12
Ca2
ClFe2+
K+
Na+
SO42-
INTESTINUL SUBIRE
COLONUL
mediu
distal
++
++
+++
+++
++
++
0
0
+++
+
++
++
0
+++
0
?
+++
+
0
+++
+++
+++
+
+++
++
++
+
+
++
++
++
+
++
+
+
+++
+++
+
+
+
+
+++
0
0
0
?
+
?
Sec.
+++
?
Sec. - rezultatul net este de secreie potasic atunci cnd concentraia kaliului n lumenul colonic
este sub 25 mmol/l.
31
Intestinul subire este capabil s absoarb produsele digestiei proteice e sub

form de aminoacizi, ori de dipeptide sau tripeptide. Oligopeptidele mai mari sunt
hidrolizate n aminoacizi de ctre enzimele marginii n perie a enterocitelor nainte de
a ptrunde n celul. Aici aminoacizii e c sunt utilizai pentru necesitile celulare
sau, n mare parte, prsesc celula prin membrana bazo-lateral i trec n snge.
Digestia i absorbia glucidelor

Cele mai importante surse de glucide din alimente sunt zaharoza (sucroza, sau
popular zahrul ranat), lactoza (un dizaharid din lapte), amidonul (polizaharid cu
molecul mare prezent n toate alimentele) i glicogenul (amidonul animalier).
Amidonul este hidrolizat iniial pn la maltoz (un dizaharid) sau pn la ali
polimeri mici de glucoz (gura 1.11). Apoi acetia mpreun cu alte dizaharide importante, lactoza i zaharoza, sunt hidrolizai pn la monozaharidele glucoz, galactoz
i fructoz.
H 2O
Jonciune strns
Glucoz
GLUT-2
Lumenul intestinal
SGLT-1
2Na+
Glucoz
2K+
ATP
3Na+
Spaiul intercelular
Spaiul intercelular
lateral
Membrana
celular apical
Fig. 1.8
Membrana celular
bazo-lateral
Absorbia sodiului i glucozei n celulele epiteliului intestinului subire.

Sodiul este eliminat din enterocit n spaiul intercelular prin funcionarea ATP-azei Na +/K +
prezent n membrana bazo-lateral a celulelor epiteliale. Concentraia sa intracelular
scade dramatic. Sodiul intraluminal n exces difuzeaz n celul. Datorit prezenei unei
proteine specializate (carrier) n membrana apical (sodium dependent glucose transporter SGLT-1) are loc co-transportul glucozei cu sodiul (doi ioni de sodiu la o molecul de glucoz).
Ulterior glucoza prsete enterocitul prin difuziune facilitat datorit prezenei proteinei
transportatoare denumite GLUT-2. Deci, absorbia glucozei se face prin transport activ
secundar, energia fiind asigurat de gradientul de concentraie a sodiului.
32
Proteinele
Hidroliza intraluminal de ctre
pepsin (din stomac)
Peptide
Hidroliza intraluminal de ctre endoi ectopeptidaze (din pancreas)
... .
...... . .
.
..
Aminoacizi
Oligopeptide
Transportarea
dipeptidelor
prin membrana
apical
Hidroliza
oligopeptidelor,
transportarea
aminoacizilor
prin membrana
apical
..
Difuziunea ctre
membrana apical a
enterocitelor
Transportarea
aminoacizelor
prin membrana
apical
Hidroliza peptidelor n citozol
Utilizarea aminoacizilor n enterocite
Ieirea din enterocit prin

membrana bazo-lateral
Fig. 1.9
Digestia i absorbia proteinelor.
Hidroliza amidonului ncepe n cavitatea bucal sub inuena amilazei salivare

(cunoscut i sub denumirea de ptialin), secretat n principal de glanda parotid.
Acidul clorhidric din stomac asigur ntr-o mic msur hidroliza suplimentar a amidonului. n ne, cea mai mare parte a procesului de hidroliz a amidonului se produce
n poriunile superioare ale intestinului subire sub inuena amilazei pancreatice.
Cele patru enzime lactaza, zaharaza, maltaza i alfa-dextrinaza, care sunt
localizate n microvilii marginii n perie a enterocitelor (tabelul 1.3), scindeaz dizaharidele i polimerii mici de glucoz n monozaharide absorbabile: glucoz, galactoz
i fructoz. Glucoza i galactoza sunt absorbite prin transport activ secundar (gura
1.8), pe cnd fructoza trece n enterocit prin difuzie facilitat.
33
Enterocitele
Tripsinogen
Tripsin
Tripsinogen
Chimotripsinogen
Proelastaz
Procolipaz
Profosfolipaz A2
Procarboxipeptidaza A
Procarboxipeptidaza B
Tripsin
Chimotripsin
Elastaz
Colipaz
Fosfolipaz A2
Carboxipeptidaza A
Carboxipeptidaza B
Lumenul intestinului
subire proximal
Enterokinaza
Fig. 1.10
Activarea intraluminal a enzimelor pancreatice.
Ecacitatea proceselor de digestie i absorbie glucidic nu este absolut: pn

la 20% din glucidele alimentare potenial digerabile ajung n colon, unde sunt supuse
metabolismului bacterian. Rezult n special acizii grai, care sunt absorbii, dar se mai
formeaz i cantiti importante de metan i hidrogen (meteorism).
Cea mai frecvent cauz a malabsorbiei glucidice este insuciena de lactaz.
Digestia i absorbia lipidelor

Doar cantiti minime de lipide pot digerate n stomac sub inuena lipazei
gastrice. n proporie de 95-99% digestia lipidelor se desfoar n intestinul subire,
n principal sub inuena lipazei pancreatice.
Tabelul 1.3
DIGESTIA GLUCIDELOR DE CTRE ENZIMELE MARGINII N PERIE
A ENTEROCITELOR
Enzima
Substratul
Produsele
Zaharaza
Lactaza
Maltaza
Zaharoza
Lactoza
Maltoza,
ali polimeri ce conin
3-9 resturi glucidice
Dextrani
Glucoz, fructoz
Glucoz, galactoz
Glucoz
Alfa-dextrinaza
34
Glucoz
Lactoz
Lactaza
(intestin)
Amidon
Glicogen
Zaharoz
Ptialin (20-40%)
Amilaza pancreatic
(20-40%)
Zaharaza (intestin)
Maltoz
Polimeri de 3-9 resturi glucidice
Maltaza (intestin)
dextrinaza
(intestin)
Galactoz
Glucoz
Fructoz
Fig. 1.11
Digestia glucidelor.
Primul pas n digestia intestinal a lipidelor l constituie emulsionarea lor (fragmentarea globulelor de grsime n picturi mai mici) sub aciunea n special a srurilor
biliare, dar i a lecitinei.
Apoi, sub aciunea lipazei pancreatice, cea mai mare parte a lipidelor este scindat
n beta-monogliceride i acizi grai, care sunt absorbii n mod pasiv datorit formrii
de micelii cu srurile biliare.
Date ind dimensiunile mici ale acestor micelii i ncrctura electric mare
la exteriorul miceliilor, ele sunt solubile n chim, asigurnd transportarea monogliceridelor i acizilor grai ctre suprafaa enterocitelor. La contactul cu aceast suprafa
att monogliceridele, ct i acizii grai difuzeaz imediat prin membrana epitelial
(datorit liposolubilitii), detandu-se de srurile biliare. Acestea din urm difuzeaz
napoi n chim i absorb n continuare alte molecule de monogliceride i de acizi grai,
transportndu-le n mod similar.
Astfel, acizii biliari exercit o funcie de transport care este foarte important
pentru absorbia lipidelor. n prezena unei cantiti suciente de acizi biliari se absorb
aproximativ 97% din lipide, n absena acizilor biliari - doar 50-60%.
Esterii de colesterol sunt hidrolizai de esteraza pancreatic.
n mod normal se absorb peste 95% din lipidele alimentare. Acizii grai cu lan
mediu (8-12 atomi de carbon) din enterocit trec direct n circulaia portal, iar ceilali
sunt resintetizai n trigliceride pentru ca apoi s treac n circulaia limfatic sub
form de lipoproteine (n special chilomicroni). Din cheliferul central al vilozitilor
intestinale chilomicronii sunt propulsai mpreun cu limfa ctre ductul toracic pentru
a se vrsa n vene.
35
Pancreas
Lipoliz
Mucoasa jejunal
Ficat
Solubilizarea
miceliilor cu
acizi biliari
Absorbie
Limfatice
Distribuie
1. Estericare
AG
AG
TG
TG
Ch
MG
MG
Spre
esuturi
pentru
utilizarea
grsimilor
C, EC,
FL, LP
2. Formarea chilomicronilor
Fig. 1.12
Digestia i absorbia grsimilor.

Schema arat rolul pancreasului, ficatului, mucoasei intestinale i cilor limfatice n aceste
procese. TG - trigliceride; AG - acizi grai; -MG - beta-monogliceride;
Ch - chilomicroni; C - colesterol; EC - esteri de colesterol; FL - fosfolipide;
-LP - beta-lipoproteine.
Absorbia n ileonul terminal

Ileonul terminal este specializat n reabsorbia acizilor biliari, realiznd reciclarea
entero-hepatic.
n aceast poriune a intestinului subire mai are loc reabsorbia vitaminei B12
mpreun, ntr-un singur complex, cu factorul intrinsec gastric (o glicoprotein secretat
de celulele parietale gastrice). Se consider c factorul intrinsec stimuleaz endocitoza
vitaminei B12 de ctre enterocitele ileonului terminal.
Pentru absorbia vitaminei B12 este necesar pstrarea funciei exocrine a
pancreasului. Saliva uman conine o protein (denumit proteina R), capabil s se
lege cu vitamina B12 ntr-un complex cu o anitate mai mare fa de cea a factorului
intrinsec. Proteina R rmne legat de vitamin pn cnd acest complex ajunge n
duoden, unde prin aciunea hidrolitic a enzimelor pancreatice vitamina este eliberat,
devenind posibil legtura cu factorul intrinsec i absorbia ulterioar. Astfel, pacienii
cu insucien pancreatic exocrin grav pot prezenta caren de vitamin B12.
36
Tabelul 1.4
PRINCIPALELE PEPTIDE GASTROINTESTINALE
PEPTIDUL
LOCUL PREDOMINANT
DE FORMARE
Gastrina
Antrumul stomacal
(celulele G)
Stimularea secreiei acide n stomac

Rol troc pentru mucoasa gastric
Colecistokinina
Mucoasa prii proximale

a intestinului subire
(celulele I)
Stimularea secreiei pancreatice

Stimularea contraciei veziculei biliare
Secretina

a intestinului subire
(celulele S)
Stimularea secreiei pancreatice
Motilina
Mucoasa duodenal i a
poriunilor mai distale
(celulele M)
Reglarea complexului motor

interdigestiv al motilitii intestinale
ROL FIZIOLOGIC DE BAZ
GIP
(gastric inhibitory a intestinului subire
polypeptide sau
(celulele K)
glucose-dependent
insulinotropic
peptide)
Stimularea secreiei de insulin

Inhibarea secreiei acide n stomac
VIP
Fibrele nervoase ale
(vasoactive
tractului gastrointestinal
intestinal peptide)
Reglarea circulaiei sangvine i a

secreiei
Nerotensina
Mucoasa prii distale

a intestinului subire i
a colonului
(celulele N)
? "Frna ileal"
Somatostatina
Celulele D ale mucoasei

i brele nervoase din
ntreg tractul gastrointestinal
Inhibarea secreiei i motilitii n

tractul gastrointestinal
Peptidul Y

a colonului (celulele L)
? "Frna ileal"
Inhibarea golirii stomacului, a secreiei
pancreatice i tranzitului intestinal
Peptidul
pancreatic
Pancreasul
? Feedback-ul de inhibare pancreatic i a

secreiei biliare
Bombezina
Mucoasa tractului intestinal
GRP (gastrin
i pancreasul
releasing peptide)
Stimularea secreiei exocrine pancreatice

Stimularea secreiei acide gastrice
Enteroglucagon
? Trocitatea intestinal

a colonului (celulele L)
37
Peptidele gastrointestinale
Integrarea proceselor ce asigur digestia (motilitate, secreie, absorbie) se
realizeaz prin sistemul nervos vegetativ i prin efectele substanelor biologic active.
Mucoasa tractului gastrointestinal conine celule endocrine (repartizate pe arii
largi, celule solitare sau n grup, dar care nu formeaz glande endocrine) ce secret
substane capabile s acioneze local (efect paracrin) sau la distan (aciune endocrin,
iar substana reprezint un hormon).
Pentru a considerat hormon gastrointestinal substana trebuie s corespund
anumitor criterii:
(1) secretat ca rspuns la un stimul ziologic i transportat cu sngele la celulele-int, unde realizeaz un efect ziologic;
(2) aciune independent de oricare activitate nervoas;
(3) posibilitatea de izolare, puricare, identicare chimic i sintez.
Doar 4 substane corespund acestor exigene i sunt considerate hormoni gastrointestinali: gastrina, colecistokinina, secretina i peptidul gastric inhibitor (GIP).
Doar un singur peptid gastrointestinal are efect paracrin (efect la o mic distan
de locul secreiei) - somatostatina, care realizeaz efecte inhibitorii pe tot tractul GI. O
alt substan cu efect paracrin demonstrat - histamina - nu este un peptid.
Peptide biologic active se sintezeaz i n neuronii tractului gastrointestinal
(sistemul nervos peptidergic), ind eliberate de potenialul de aciune (aceste substane
se numesc neurocrine). Printre neurocrinele tractului GI se numr acetilcolina, norepinefrina, VIP, GRP (gastrin releasing peptide) sau bombezina, neuropeptidul Y i
substana P.
n afar de coordonarea proceselor digestive substanele endocrine, paracrine i
neurocrine intervin n reglarea creterii i dezvoltrii epiteliului, n apariia senzaiei
de saietate, n formarea rspunsului inamator (tabelul 1.4).
Rolul protectiv al intestinului subire

Imunologia intestinului subire
Zone de esut limfatic pot gsite n structurile aparatului respirator, ale tractului
urogenital, n conjunctiv, dar preponderent n tractul digestiv, i n special, n intestinul
subire. Acest esut limfatic asociat mucoaselor (MALT - mucosa-associated lymphoid
tissue) constituie 25% din esutul limfatic al organismului.
Plcile Peyer reprezint agregate de esut limfatic (MALT) i se ntlnesc pretutindeni n intestinul subire i, cu o inciden semnicativ mai joas, prin tot tractul
gastrointestinal.
38
n tractul digestiv structurile sistemului imun au menirea de:

- protecie contra proliferrii organismelor patogene;
- prevenire a absorbiei substanelor cu potenial antigenic, inclusiv proteine
alimentare i din bacteriile saprote;
- evitare a dezvoltrii unui rspuns imun potenial nociv la substanele "nepericuloase".
Bariera mecanic a mucoasei
Este format de stratul de mucus, secretat de ctre celulele caliciforme ale mucoasei, membranele enterocitelor i jonciunile strnse dintre celulele epiteliale.
Celulele epiteliului digestiv se a ntr-o permanent renovare, iar cele din
intestinul subire - la ecare 48 ore.
Intestinul gros
Intestinul gros ncepe cu cecul, posterior de care se a apendicele. Se mai
disting poriunea ascendent, transvers, descendent i sigmoid ale colonului, dup
care urmeaz intestinul rect.
Mucoasa colonului formeaz cripte (nu ns i viloziti); epiteliul cilindric
conine din abunden celule caliciforme.
Colonul absoarbe apa i electroliii, i are funcia de depozitare a materiilor
fecale pn la expulzarea lor.
Micrile contractile sunt de dou tipuri.
Primul tip este segmentarea (contracia circular), care provoac amestecarea
(nu ns i propulsarea coninutului luminal); se faciliteaz absorbia electroliilor i
a apei.
Micrile propulsive ("micrile n mas") apar de cteva ori pe zi i deplaseaz
bolul fecal spre rect. Apariia lor este facilitat postprandial (prin reexul gastrocolic
i prin aciunea CCK i a motilinei) i de iritaia colonului (spre exemplu, n colita
ulceroas micrile n mas persist aproape tot timpul).
Pancreasul
Pancreasul este o gland anex a tubului digestiv cu funcie exocrin, ct i
endocrin.
Este situat retroperitoneal n abdomenul superior: capul se a n curbura doudenului, iar corpul i coada se extind retroperitoneal spre hilul splenic, pe o poriune de
12-15 cm. Capul pancreasului este n strns legtur anatomic cu o serie de structuri
importante: canalul biliar comun, vena cav inferioar, aorta i originea arterei mezenterice superioare, artera i vena splenic, rinichiul drept i suprarenala dreapt.
39
Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele Langerhans (pachete de celule

endocrine rspndite n tot esutul pancreatic), ale cror celule beta secret insulin,
celule alfa secret glucagon, celule PP secret polipeptidul pancreatic (PP), iar celulele
D secret gastrin i somatostatin.
Pancreasul exocrin constituie cea mai mare parte a glandei - 90% din mas,
2% revenundu-i pancreasului endocrin i 8% structurilor stromale. Are o structur
tubuloacinoas: celulele secretoare formeaz acini, care mai departe se grupeaz n
lobuli (gura 1.13).
Celulele acinare secret enzime digestive i cloruri (Cl-). Enzimele eliberate
sub forma activ sunt lipaza, amilaza i ribonucleaza, celelalte ind eliberate sub
form inactiv (proenzima) i activate n duoden n cascad enterokinaza-tripsin
(g. 1.10).
Acinii dreneaz prin canalicule (ducturi) care converg n canale tot mai mari:
ducturile intercalate, intralobulare, interlobulare i, n nal, canalul Wirsung, principalul canal pancreatic, care se deschide prin sncterul Oddi i papila Vater n a doua
poriune a duodenului. La o parte din subieci capul pancreasului este strbtut de
canalul pancreatic mic (accesor, suplimentar sau canalul Santorini), care se unete cu
canalul Wirsung, iar la cellalt capt se deschide n duoden prin ampula mic, situat
cu 2-3 cm proximal de papila Vater.
Celulele ducturilor acinare secret ap i electrolii, n special bicarbonat pentru
a neutraliza secreia acid a stomacului n lumenul duodenal (pH se ridic la 3,5-4,0 nivel la care enzimele pancreatice devin catalitic active). Debitul secreiei este stimulat
de secretin.
Secreia pancreatic este de aproximativ 1-2 l/24 ore, dar poate crete prin
stimulare pn la 4-6 l/24 ore.
Reglarea secreiei pancreatice
Au fost stabilite trei faze ale secreiei pancreatice: cefalic, gastric i intestinal,
care regleaz respectiv 10%, 25% i 50-75% din volumul secreiei.
Faza cefalic este declanat la imaginarea sau vederea alimentelor, de ctre
gustul i mirosul acestora. Secreia pancreatic este stimulat prin brele vagale colinergice direct, dar mai ales indirect (prin eliberarea secretinei i colecistokininei).
Uneori, n vagotomiile tronculare ce intereseaz i ramurile intestinale ale nervului
vag, eliberarea acestor substane de ctre mucoasa duodenal este extrem de redus i
se dezvolt maldigestia.
Faza gastric este declanat de destinderea stomacului i se realizeaz prin
reexe vagovagale.
Faza intestinal este cea principal i se realizeaz n special prin enterohormonii
secretina i colecistokinina, substane secretate n enterocite.
Secretina (polipeptid din 27 aminoacizi) este sintetizat n mucoasa duodenal
i eliberat ca rspuns la pH-ul acid i la prezena de aminoacizi n lumenul duodenal.
Secretina stimuleaz secreia H2O i a bicarbonatului din celulele epiteliului ducturilor
pancreatice.
40
Colecistokinina (CCK) este secretat n mucoasa duodenal i a intestinului.

Stimuli sunt att reexele cu punct de plecare n aceiai mucoas, ct i lipidele alimentare. CCK stimuleaz eliberarea enzimelor din granulele de zimogen ale celulelor
acinare.
Deoarece secretina i CCK sunt sintetizate n mucoasa duodenal, unele afeciuni
cu lezarea mucoasei la acest nivel (sprue, duodenite parazitare) se pot solda cu o
insucien pancreatic exocrin relativ (sintez sczut a acestor dou substane
stimulatoare pentru funcia pancreatic).
n leziunile gastrice cu caren de HCl (rezecii gastrice, gastrite cronice anacide)
apare o reducere a eliberrii de secretin (care este dependent de pH-ul acid duodenal)
cu dezvoltarea insucienei pancreatice exocrine relative i maldigestie parial.
Actualmente este dovedit prezena unei anse de feedback n reglarea secreiei
pancreatice: activitatea proteazelor intraduodenale suprim nivelele circulante de CCK,
deci, i secria pancreatic. Pe aceasta se bazeaz administrarea enzimelor pancreatice
(proteaze) cu scopul de reducere a secreiei pancreatice mediate prin CCK i, implicit,
a durerilor la pacienii cu pancreatite cronice.
Acetilcolina (neural)
Secretina (humoral)
CCK (humoral)
Secretina (humoral)
VIP (neural)
HCO3- + H2O
Acetilcolina (neural)
Proenzime
Bombezina (neural)
Peptidul P (humoral)
Celule ductale
Ductul
Celul centroacinar
Celule acinare
Acinus
Fig. 1.13
Structura i funcia acinusului pancreatic - unitate morfofuncional a pancreasului exocrin.

Celulele epiteliului ductal secret ap i radicali alcalini (bicarbonat) ca rspuns la stimularea
secretinei. Celulele acinare elibereaz enzimele/proenzimele digestive din granulele
zimogene. Acest proces este stimulat de ctre hormonul colecistokinina (CCK), precum i de
eliberarea n neuroni a acetilcolinei, a peptidului intestinal vasoactiv (VIP) i a bombezinei
(gastrine releasing peptide - GRP). Secreia pancreatic este inhibat de ctre tripsina din
lumenul duodenal, care micoreaz nivelul circulant de CCK (nu este prezentat n schem) i
de ctre hormonul insular PP (peptidul P).
41
n reglarea secreiei pancreatice exocrine un rol modulator le revine i produilor

activitii pancreatice endocrine - hormonilor pancreatici. Insulina crete secreia
pancreatic exocrin, activnd astfel digestia, ameliornd absorbia i, prin acest efect,
i poteniaz efectul anabolizant. Glucagonul, somatostatina, peptidul pancreatic au un
efect de inhibiie asupra secreiei exocrine. n pancreatita acut glucagonul crete mult
n ser; aceast secreie excesiv inhib secreia enzimatic a pancreasului i constituie
un veritabil mecanism ce se opune autoperpeturii bolii.
Ficatul
Ficatul este cel mai mare dintre viscere (masa ntre 1,2-1,8 kg) i deine multiple
funcii indispensabile pentru meninerea homeostaziei.
De ctre planul ligamentului falciform catul este divizat n lobul stng i
lobul drept (aproximativ de dou ori mai mare dect cel stng), fapt ce nu are nici o
semnicaie funcional. O divizare mai util (n special, pentru efectuarea rezeciilor
hepatice) este cea n funcie de distribuia vaselor i cilor biliare n interiorul catului,
n care se delimiteaz opt segmente.
n componena catului se disting mai multe tipuri de celule: peste 60% sunt
hepatocitele, iar celelalte sunt celulele epiteliului biliar, celulele endoteliale, celulele
Kupffer (15% din masa catului) i celulele stelate (cunoscute i ca celule Ito, lipocite,
pericite).
Aranjamentul elementelor celulare este esenial pentru realizarea funciilor
hepatice.
Ductul biliar
Arteriola hepatic
Vena central
Venula port
Direcia uxului sanguin
Direcia uxului biliar

Tract portal
Fig. 1.14
Lobulul hepatic.
42
Descrierea convenional ("clasic") a microarhitectonicii hepatice este

prezentat de lobulul hepatic hexagonal (gura 1.14): structur regulat, n care
straturile monocelulare de hepatocite sunt separate de sinusoidele umplute cu snge,
care sunt aranjate n jurul venei centrale, iar la periferie, n trei din ase coluri ale
hexagonului se a tracturile porte (triada - ramicaiile preterminale ale venei porte,
arterei hepatice i capilarele biliare). Sngele se deplaseaz din venula port (75% din
uxul acinar) i arteriola hepatic (celelalte 25%) prin sinusoide spre vena central
(gura 1.14). Fluxul bilei prin canaliculele biliare are direcia invers - din centrul
lobulului spre tractul port.
Drept unitate morfofuncional hepatic actualmente este considerat acinusul
(gura 1.15). Venula port i arteriola hepatic i trimit ramicrile terminale n acinus. Ele se unesc ntr-un trunchi comun, ce continu cu capilarele sinusoidale tributare
ctorva vene centrale.
Din punct de vedere al aportului de oxigen i nutrieni n acinus se pot distinge
mai multe zone, deoarece cu deplasarea sngelui de la tractul portal spre vena "central"
(care se a la periferia acinusului) oxigenarea i concentraia substanelor nutritive se
2
2
Spaiul centrilobular
1 1
2 1
1 2
Spaiul periport
Fig. 1.15
Acinii hepatici.
43
Tabelul 1.5
FUNCIILE FICATULUI
Metabolic
Metabolismul glucidelor
Apolipoproteinele
Metabolismul acizilor grai
Transaminarea i dezaminarea aminoacizilor
Depozitarea vitaminelor liposolubile
Metabolismul i conjugarea medicamentelor
Sintetic
Ureea
Albuminele
Factorii de coagulare
Complementul C3 i C4
Feritina
Transferina
Proteina C-reactiv
Haptoglobina
1-antitripsina
-fetoproteina
2-macroglobulina
Ceruloplasmina
Excretorie
Sinteza bilei
Excreia metaboliilor substanelor medicamentoase
Endocrin
Degradarea hormonilor i citokinelor
25-hidroxilarea vitaminei D
Imunologic
Dezvoltarea fetal a limfocitelor B
nlturarea complexelor imune circulante
nlturarea limfocitelor T CD8 activate
Fagocitoza i prezentarea antigenelor
Posibil rol n dezvoltarea toleranei orale
Elaborarea proteinei xatoare de polizaharide
Eliberarea de citokine (TNF, interferon)
Transportarea imunoglobulinei A
Altele
Capacitatea de regenerare
Reglarea angiogenezei
micoreaz. n zona 1 aportul este cel mai bun, n zona 2 el este rezonabil, iar n zona
3 celulele sunt cele mai vulnerabile la hipoxie.
Zonele respective se deosebesc i pe plan funcional. n zona 1 au loc sinteza
glicogenului i glicogenoliza. Zona 1 este aria principal a metabolismului proteic i
a sintezei proteinelor plasmatice; aici are loc conjugarea unor medicamente.
Zona 3 este aria depunerii glicogenului, metabolismului lipidic i a sintezei
pigmenilor (formarea bilei aici este mai puin dependent de prezena srurilor biliare);
aici are loc metabolismul unor medicamente.
44
Hepatocit
Spaiul Disse
Lumenul vascular
(sinusoidul hepatic)
Celulele Kupffer
Captarea i metabolismul
lipoproteinelor
nlturarea complexelor IgG
Epurarea de bacterii,
virusuri i nlturarea
hematiilor
Legarea i nlturarea
lipopolizaharidic
Producerea de citokine
Celulele stelate
(Ito)
Captarea i depozitarea
vitaminei A
Sinteza matricei extracelulare
Sinteza i eliberarea de
inhibitori ai colagenazelor i
metaloproteinazelor
Sinteza i eliberarea de
citokine
Celulele endoteliale
Captarea hialuronatului
Legarea i captarea
lipoproteinelor
Producerea de citokine
Fig. 1.16
Funciile celulelor hepatice neparenchimatoase.
Zona 2 are caracteristici comune pentru zonele 1 i 3.

Sinusoidele hepatice sunt tapetate (g. 1.16, g. 10.4A) cu celule endoteliale
fenestrate, care sunt separate de hepatocite printr-un spaiu (zis Disse sau spaiu perisinusoidal) ce conine proteine ale matricei extracelulare. Alte celule prezente n
peretele vascular sunt celulele fagocitare Kupffer i celulele hepatice stelate (celule
Ito, lipocite, pericite).
Celulele stelate posed un anumit grad de activitate miobrilar, prin aceasta
modicnd uxul sanguin sinusoidal. Celulele stelate au un rol mare n refacerea
leziunii hepatice - se presupune c activarea sporit a acestor celule poate moment
decisiv n dezvoltarea brozei hepatice (g. 10.4B).
Hepatocitele demonstreaz o polaritate important sub aspect structural i
funcional. Membrana polului vascular al hepatocitelor (ndreptat spre sinusoide)
formeaz numeroi vili (unii dintre care se extind prin fenestrele endoteliale), datorit
prezenei la acest pol a multiplilor receptori i proteine transportatoare. Microvilii
se observ i pe membrana polului celular opus (polul biliar) al hepatocitelor, care
constituie peretele canaliculului biliar format de rndurile nvecinate de hepatocite
(aici ncepe formarea bilei). Membrana suprafeelor laterale ale hepatocitelor conine
numeroase jonciuni i desmosome pentru a xa hepatocitele nvecinate.
45
Dup secreia n canaliculele biliare are loc colectarea bilei n ducturile biliare
intrahepatice, care devin treptat tot mai mari. Odat cu sporirea dimensiunilor ducturilor biliare epiteliul cuboidal din ducturile de dimensiuni minime se transform n
epiteliu cilindric.
Ficatul are un rol central n metabolismul glucidic, proteic i lipidic, fapt determinat de poziionarea sa n teritoriul port, care colecteaz sngele parvenit de la
intestine i pancreas. Deasemenea acest snge poate conine microorganisme patogene,
substane antigene sau toxice, medicamente administrate oral, ceea ce determin
funciile imunologic i de detoxicare ale catului.
De aceea n bolile hepatice au loc modicri n componena plasmatic de proteine, glucoz, factori de coagulare i lipide. La fel i rspunsul imunologic anormal
este caracteristic unor tipuri de hepatopatii.
Cile biliare i vezicula

Ducturile biliare intrahepatice conueaz pentru a forma ducturi cu dimensiuni tot mai mari ce dreneaz cele opt segmente funcionale hepatice, care la rndul
lor formeaz ductul hepatic drept (se extinde din cat la aproximativ 1 cm) i ductul
hepatic stng (cu lungimea mai mare fa de cel drept), ce se unesc n ductul hepatic
comun. Prin jonciunea ductului hepatic comun cu ductul cistic se formeaz ductul
biliar comun (ductul coledoc) cu lungimea aproximativ de 7 cm, diametrul ntre 4
mm i 12 mm.
Vezicula biliar are forma sacular i lungimea de 8-10 cm; depoziteaz aproximativ 50 ml bil. Se disting corpul, fundul i regiunea cervical, iar peretele conine
un strat muscular. Mucoasa este tapetat cu epiteliu cilindric; n regiunea cervical
formeaz un reces (punga Hartmann), care este locul impactrii poteniale a calculilor.
Bila constituie o secreie foarte important pentru tractul alimentar cu rol crucial n digestia i absorbia lipidelor. Bila reprezint o cale semnicativ de excreie a
metaboliilor hepatici i a unor substane reziduale: colesterolul, bilirubina, metalele
grele.
Secreia bilei necesit participarea hepatocitelor (secreia bilei "primare") i a
colangiocitelor (celulele epiteliului ce tapeteaz cile biliare), care pe lng funcia de
barier mecanic, contribuie substanial la biliogenez prin secreia apei i de bicarbonat
(aproximativ 40% din volumul zilnic de 600 ml bil sunt secretate n cile biliare).
Compoziia bilei este prezentat n tabelul 1.6.
Acizii biliari se formeaz n hepatocite din colesterol, n special prin hidroxilarea
inelului sterolic, i apoi prin conjugare cu taurina, glicina sau ionul sulfat, devin mai
hidrosolubili. Datorit proprietilor de detergent, acizii biliari emulsioneaz lipidele
alimentare i formeaz micelii, care mresc suprafaa de contact cu lipaza pancreatic
46
Tabelul 1.6
Constituient
COMPOZIIA BILEI
Acizi biliari
Acidul colic
Acidul chenodeoxicolic
Acidul deoxicolic
Acidul ursodeoxicolic (urme)
Bilirubina
Colesterol
Microelemente
Metabolii ai medicamentelor
Comentarii
Conjugai cu taurin, glicin sau sulfat

Circulaie enterohepatic foarte ecient
Sinteza echilibreaz pierderile prin fecalii
n special conjugat cu glucuronid
1/3 se reabsoarbe intestinal
Fier, magneziu, zinc, cupru, plumb
De regul, au masa molecular mai mare
fa de cele excretate renal
Moleculele polare de regul rmn
nemodicate
Metaboliii lipoli de obicei sunt conjugai
i cu enzimele marginii n perie a enterocitelor, solubiliznd grsimile din lumenul

intestinal i transportndu-le spre mucoas. Ulterior acizii biliari conjugai se reabsorb
printr-un mecanism de transport specic n ileonul terminal, dei 20% din acizii biliari
sunt deconjugai prin activitatea bacteriilor din ileon.
Acizii biliari neabsorbii trec n colon unde sunt supui metabolismului bacterian
cu formarea acizilor "biliari secundari", 50% dintre care apoi trec n snge. n mod
normal circulaia enterohepatic a acizilor biliari este foarte ecient, asigurnd captarea
hepatic a 80-85% din substan la o singur trecere prin circulaia port.
Datorit proprietilor de detergent acizii biliari n concentraii suciente sunt
citotoxici. Protecia membranelor celulare ale colangiocitelor i enterocitelor este
realizat de prezena n lumen a altor lipide (fosfatidilcolina n cile biliare i acizii
grai n intestin) i de colesterolul i glicolipidele plasmalemei.
Bilirubina se formeaz n rezultatul degradrii hematiilor (75%), din catabolismul altor proteine ce conin hemul (22%) i din eritropoieza medular inecient
(3%). Reprezint un pigment galben cu structur tetrapirolic, insolubil n ap. De
aceea, bilirubina neconjugat poate transportat cu sngele doar legat de albumin
(o cantitate mic de bilirubin neconjugat poate gsit n plasm).
Ficatul transform forma liposolubil n bilirubin hidrosolubil (bilirubina
conjugat) n mai multe etape: captarea specic, conjugarea i excreia. Toate trei
procese sunt integrate la nivelul hepatocitului (gura. 1.17).
Bilirubina conjugat nu este reabsorbit din cile biliare sau din intestin. ns,
bacteriile din ileonul terminal i din colon sunt capabile s deconjugheze bilirubina i
s o transforme ntr-un compus tetrapirolic hidrosolubil cunoscut sub denumirea de
urobilinogen. Aproximativ 20% din urobilinogen se reabsoarbe i se elimin cu urina;
cealalt cantitate apare n fecale sub forma de stercobilinogen.
47
snge
polului sinusoidal
reticulum
endoplasmatic
UDP-glucuronat
bilirubin
TS
membrana
bilirubin
+
albumin
membrana polului
canalicular
complex
solubil
bilirubinalbumin
bil
UDP-GT
bilirubinGST
UDP
bilirubina
"conjugat"
bilirubindiglucuronid
ATP-dtp
bilirubinmonoglucuronid
Fig. 1.17
Captarea, conjugarea i excreia bilirubinei la nivelul hepatocitului.

TS - transportor specific (o protein), care faciliteaz trecerea bilirubinei prin membrana
hepatocitului fr consum de energie (difuzie facilitat);
bilirubin-GST - bilirubina legat cu enzima glutation-S-transferaza; aceast forma a bilirubinei
se depoziteaz n hepatocit i particip la susinerea gradientului de concentraie a bilirubinei
ntre citoplasm i sinusouid;
UDP-glucuronat - donator de acid glucuronic;
UDP-GT - enzima UDP-glucoronil-transferaza; catalizeaz reacia de conjugare a bilirubinei
cu radicalul glucoronil;
ATP-dtp - transportor proteic dependent de ATP.
Rolul cilor biliare i veziculei. Bila secretat de ctre hepatoctie este supus
unor modicri considerabile la trecerea prin cile biliare. Apa trece n bil paracelular datorit osmozei. Glutationul este scindat n aminoacizii constituieni, care sunt
reabsorbii de rnd cu glucoza intraluminal i unii acizi organici. Bicarbonatul i ionii
de clor sunt secretai activ n bil printr-un mecanism strict dependent de regulatorul
transmembranar al brozei chistice - CFTR (cystic brosis transmembranar regulator).
Prin exocitoz colangiocitele secret IgA.
Vezicula depoziteaz aproximativ 50 ml bil, care poate eliberat dup ingerarea alimentelor. Observarea pacienilor supui colecistectomiei a demonstrat c acest
lucru nu este strict necesar pentru digestia normal.
ntre mese aproximativ 50% din bila ce se scurge prin ductul hepatic este
direcionat spre vezicul pentru depozitare (prin modicarea presiunii relative din
interiorul ducturilor biliare). Aici ea se concentreaz n rezultatul reabsorbiei nete a
sodiului, calciului, ionilor de clor i a ionilor bicarbonat (pH-ul intracistic scade), cu
deplasarea pasiv a apei. Vezicula biliar este capabil s micoreze volumul bilei
depozitate cu 80-90%.
48
Reglarea secreiei i motilitii biliare. Vezicula, cile biliare extrahepatice

i sncterul Oddi sunt structuri motorii, care determin gradieni presionali necesari
pentru meninerea uxului normal al bilei.
Cel mai potent stimul ziologic pentru contracia veziculei biliare este colecistokinina (CCK); sistemul vegetativ i aduce i el contribuia: prin brele parasimpatice
cauzeaz contracia, iar cele simpatice produc relaxarea vezicular. Nivelul de CCK
sporete cel mai mult n rspuns la acizii grai cu molecula lung > aminoacizi > glucide, ns este stimulat chiar i de ap.
Efectul hepatobiliar principal al hormonului secretina const n sporirea secreiei
de ap i electrolii n epiteliul cilor biliare.
49
Capitolul II
IMPTOME FUNCIONALE
N AFECIUNI DIGESTIVE
Afeciunile aparatului digestiv pot avea manifestri generale (febr, scdere

ponderal, alterarea strii generale, deshidratare etc.), precum i manifestri funcionale:
tulburri ale apetitului, disfagie, eructaii, vrsturi, dureri abdominale, hematemez,
diaree sau constipaii.
Durerea abdominal
Este unul din cele mai frecvente simptome i, deseori, constituie motivul
adresrii.
Originea
Durerea este o senzaie subiectiv neplcut, care apare la excitarea terminaiilor
brelor nervoase specice, nociceptive.
Receptorii ce produc durerea abdominal pot stimulai mecanic prin destinderea unui organ cavitar sau a capsulei unui organ parenchimatos (spre exemplu,
catul), datorit contraciilor musculare violente (spasme musculare), distensiei sau
traciunii.
Receptorii de durere mai pot stimulai direct de ctre diverse substane chimice
sau prin eliberarea de substane endogene, capabile s excite aceti receptori (bradikinina, histamina, serotonina, substana P sau prostaglandinele) n urma proceselor de
inamaie sau de ischemie.
Simptome funcionale
51
De la receptorii durerii impulsul este condus spre sistemul nervos central prin
dou tipuri de bre:
- brele A - cu o vitez de conducere mare, cmpuri de recepie mici i care
aduc impulsuri puternice i bine localizate; repartiia lor este predominant cutanat i
n muchi;
- brele C - au o vitez de conducere mic i produc o senzaie de durere
estompat, surd, neplcut i greu de localizat; se ntlnesc n muchi, viscerele abdominale i n peritoneul parietal.
Majoritatea brelor nociceptive de la organele abdominale sunt de tipul C, astfel
c durerea provenit din aceste organe ("durerea visceral") este greu de localizat i
este descris ca ind surd, terebrant (de roadere) sau "de ardere". Avnd distribuia
predominant n pereii musculari ai organelor cavitare, aceste bre sunt deosebit de
sensibile la ntinderea aprut prin obstrucia organului sau prin contraciile spastice
(spre exemplu, n colonul iritabil). Rmne neclar dac durerea din ulcerul peptic sau
din esofagit apare prin stimularea chimic a terminaiunilor nervoase sau prin spasm
muscular.
Durerea visceral este greu de localizat i se percepe predominant spre linia
median indiferent de organul responsabil; deseori este nsoit de manifestri vegetative neplcute ca greurile i transpiraia.
Durerea din structurile peretelui abdominal (muchi etc.) provine din brele A
- este sever i uor de localizat (durere parietal).
n organele abdominale parenchimatoase (rinichi, cat) receptorii nociceptivi se
a doar n capsul, de aceea leziunile parenchimatoase extinse deseori rmn indolore,
disconfortul visceral aprnd doar la extinderea capsulei (sau la invadarea ei) ori atunci
cnd organul mrit exercit tensiune asupra structurilor peritoneale adiacente.
Axonul neuronului responsabil de transmiterea durerii ptrunde n mduva
spinrii (corpul neuronului se a n ganglionul rdcinii dorsale), unde sinapseaz
cu celulele cornului dorsal. Spre aceste celule vine i informaia de la nervii periferici.
Aceasta face posibil apariia durerii iradiate, reectate (durerea perceput la deprtare
de organul visceral afectat) - un grad sucient de impulsaie dureroas parvenit din
viscere sau peritoneu poate provoca senzaii neplcute n muchi sau n piele (cu
repartiie n acelai dermatom).
Spre deosebire de peritoneul visceral, care nu conine bre nociceptive, peritoneul parietal are att bre A, ct i bre C. Datorit acestui fapt durerile provenite din
excitarea peritoneului parietal sunt mai bine localizate i mai puternice fa de durerile
provenite din viscere. Excepie face peritoneul abdominal posterior, excitarea cruia
produce durere difuz, de tip visceral n mezogastru.
Durerea din peritoneul parietal se agraveaz la deplasarea sau ntinderea membranei peritoneale. Iat de ce durere visceral necomplicat nu jeneaz micrile ac-
52
tive, n timp ce bolnavul cu afeciunea de peritoneu parietal tinde s rmn nemicat,

deoarece ncordarea muchilor la deplasare, tuse etc. agraveaz durerea. Presiunea pe
suprafaa peritoneului inamat este extrem de dureroas i muchii abdominali din
zona implicat se contract n rspuns la apsare pentru a "apra" peritoneul parietal
inamat.
Astfel c, durerea abdominal poate traduce o leziune a aparatului digestiv
(intraabdominal sau extraabdominal), dar poate aprea i n multiple afeciuni ale
altor sisteme.
Oricare afeciune a organelor cavitare intraabdominale (stomac, intestin, ci
biliare, ci uroexcretorii) este capabil s produc durere prin obstrucie, ulceraie,
inamaie, perforare sau ischemie.
Organele solide (cat, rinichi, splin) pot produce durere prin extinderea
capsulei la mrirea lor din inamaie, prin obstrucie a cilor de drenare sau n urma
stazei venoase. La femei diversele afeciuni ale organelor pelvine constituie o surs
suplimentar de dureri abdominale.
Dureri abdominale apar n multiple leziuni extraabdominale.
Dureri iradiate pot aprea n afeciuni pulmonare i cardiace (pleurezie
diafragmatic, infarct miocardic, pneumonie bazal sau infarct pulmonar). n unele
afeciuni metabolice (cetoacidoza diabetic, porria, tetania) pot aprea dureri abdominale difuze sau localizate. Dintre afeciunile neurologice dureri abdominale apar
n radiculite, tabes dorsalis, zona zoster etc.
CARACTERELE DURERII
Ca i n cazul altor tipuri de durere este important s apreciem atributele (caracteristica) durerilor abdominale:
1. sediul;
2. iradierea;
3. caracterul ("calitatea", modul n care este perceput de ctre bolnav);
4. intensitatea (severitatea, "cantitatea");
5. comportarea n timp (durata, frecvena i periodicitatea);
6. factorii de agravare;
7. factorii de ameliorare;
8. manifestrile asociate.
Sediul
Disconfortul din esofagit este precordial i tinde s iradieze spre gt. Durerea din
leziunile esofagiene obstructive, de obicei, are sediul retrosternal la nivelul obstruciei,
ns uneori obstrucia poriunii inferioare a esofagului se manifest prin dureri iradiate
Simptome funcionale
53
Tabelul 2.1
PRINCIPALELE CAUZE DE DURERE ABDOMINAL
Durere cronic
Inamatorie
Ulcer gastric sau duodenal
Esofagit
Colite
Pancreatit cronic
Vascular
Ischemie cronic
Metabolic
Diabet zaharat
Porrie
Funcional
Dispepsie
Sindromul colonului iritabil
Parietale
Neurogene (radiculite, tabes etc.)
Musculoscheletale (traumatisme etc.)
Durere acut
Inamatorie
Apendicit
Colecistit
Pancreatit
Diverticulit
Perforaie
Obstrucie
Vascular
Ischemie acut
Ruptur de anevrism
n gt. Durerea esofagal puternic deseori se percepe n spate, interscapular. Spasmul

esofagian difuz poate produce senzaia de apsare sau constrngere n toracele anterior, care este foarte asemntoare cu disconfortul provenit din ischemia miocardului.
Rareori durerea esofagian poate iradia similar durerilor coronariene: umrul stng,
membrul superior stng, mandibul, gt, spate.
Durerea din afeciunile stomacului, duodenului sau pancreasului este n general
epigastric i poate iradia dorsal, n special dac sunt implicate duodenul posterior
sau pancreasul (localizarea durerilor duodenale a fost conrmat i experimental prin
umarea unui balon cu aer n bulb). Ulcerele duodenale produc dureri puin mai la
dreapta de linia median, iar durerea din ulcerele de corp stomacal are, de obicei, sediul n epigastru, la stnga de linia median. Durerea din ulcerul gastric sau duodenal
poate difuz, ns uneori este bine limitat pe o arie de 2-3 cm2 (durerea epigastric
pe o arie mic este mai frecvent n ulcerul duodenal). Durerea din ulcer poate iradia
n spate, nu neaprat n legtur cu penetraia.
54
Durerea visceral provenit din duodenul distal sau din jejun, de regul, este
perceput n regiunea periombilical. Durerea provenit din leziunile ileale poate
avea sediul uor subombilical; excepie face durerea ileonului terminal, care se poate
localiza n fosa iliac dreapt, mimnd durerea apendicular.
Durerea visceral din ocluzia intestinal deseori apare ca durere iradiat n spate;
totui, de regul pacientul percepe o localizare abdominal.
Durerea colonic are o localizare difuz (greu de denit), fapt conrmat prin
distensia unui balon cu aer la colonoscopie (ceea ce provoca dureri de localizare
variat) i prin polimorsmul durerilor (prin toat cavitatea abdominal i n spate) n
sindromul de colon iritabil. Totui, durerea din colon mai des este simit n hipogastru,
dac peritoneul parietal adiacent nu este inamat.
Durerea rectal poate simit n regiunea anal, dar poate simit i posterior,
n sacru.
Durerea din extensia capsulei hepatice, de regul, are sediul n hipocondrul
drept; durerile din leziunile de vezic biliar i ci biliare pot epigastrice, ns mai
des iradiaz n hipocondrul drept. Durerea biliar, de asemenea, poate iradia spre
scapul, n special pe dreapta.
Prin stimularea electric a pancreasului a fost demonstrat c excitarea receptorilor
din partea cefalic, corp i din partea caudal produce durere epigastric respectiv pe
dreapta, pe mijloc i pe stnga.
Prezena durerilor n hipocondrul stng sugereaz afeciunea pancreatic; alte
afeciuni cu dureri n aceast zon pot ulcerele gastrice de curbur mare, afeciuni
ale splinei sau perinefrice i, mai rar, afeciuni ale unghiului splenic al colonului.
Dureri n spate pot aprea n multiple afeciuni intraabdominale i de obicei
ele sunt mai puin intense, scitoare; pe cnd durerile pancreatice pot extrem de
violente.
Colica renal din obstrucia la nivelul jonciunii pieloureterale sau din pielonefrita
acut produce dureri lombare, care iradiaz de aceeai parte spre hipocondru, ancul
i fosa iliac. Uneori aceast durere d impresia de a generat iniial n hipocondru
cu iradiere lombar i pe zonele menionate mai sus.
Durerea ureteral este simit n anc cu iradiere n organele genitale (testicul,
labia mare), la rdcina coapsei i pe faa anterioar-intern a acesteia; uneori iradierea
este att de puternic, nct l face pe pacient s cread c durerea provine din fosa
iliac respectiv.
Durerea de la nivelul apendicelui situat posterior (retrocecal) - perforat sau
neperforat - poate produce durere n anc sau n spate.
Iradierea
Ct privete iradierea durerii n suferinele digestive, sunt cunoscute iradieri destul de tipice pentru afeciunile ecrui organ n parte, care deja au fost menionate.
Simptome funcionale
55
Modul n care durerea este perceput de ctre bolnav

nii.
Caracterul durerii descris de pacient poate important pentru stabilirea origi-
Durerea din reuxul esofagian este adesea descris ca arsur. De asemenea ca

arsur poate perceput i durerea ulceroas, ns aceasta mai frecvent este descris
ca "intens" i "sfredelitoare", ind ameliorat de alimente sau antiacide.
Durerea intestinal (e din obstrucie sau din inamaie) are un caracter de colic:
perioadele de linite alterneaz cu perioade de durere; intensitatea durerii crete paralel
cu frecvena episoadelor dureroase (nici un alt organ al cavitii abdominale, n afar
de intestin, nu produce durere colicativ). Colica intestinal nu are un sediu exact, dar
coincide cu peristaltismul, datorndu-se distensiei peretelui intestinal de ctre gaze,
linitindu-se dup evacuarea coninutului intestinal i a gazelor.
Durerea din colonul iritabil se poate modica dup eliminarea de gaze sau materii
fecale, ns ritmicitatea clar a colicii din obstrucia intestinal lipsete.
Durerea apendicular poate avea o component colicativ, ns de regul este
o durere surd sau intens, dar constant.
n ciuda denumirii sale de "colic biliar" sau "colic renal" durerea din
obstrucia cilor biliare sau urinare nu este colic adevrat, deoarece lipsesc perioadele
de linite ntre episoadele dureroase. Aceast durere este ondulant (exacerbrile ru
tolerate apar pe un fondal dureros continuu).
Durerea din inamaia peritoneului parietal este acut, sever i bine localizat
iniial (contribuie la identicarea organului lezat); impune pacienii s stea linitii pentru
a evita agravarea durerii; este nsoit de sensibilitate la percuie, aprare muscular
voluntar i rigiditate a musculaturii supraiacente.
Durerea lancinant ("lovitura de pumnal") nsoit de hiperestezie abdominal i
contractur ("abdomen de lemn") este caracteristic pentru perforaia ulcerului gastric
sau a ulcerului duodenal.
Durerea din ischemia intestinal este de obicei sever, prost localizat i fr
sensibilitate.
Anevrismele (disecante) de aort abdominal produc durere brusc i intens
("groaznic", "sfietoare").
Evoluia n timp
Evoluia durerilor (durata, frecvena i periodicitatea) poate avea semnicaie
diagnostic.
Durerea poate permanent sau intermitent (mai des) cu o periodicitate legat
de anumii factori ca ingestia hranei, actul defecaiei etc. sau variaii sezoniere (de exemplu, primvara i toamna pentru durerile din ulcer); pierderea caracterului intermitent
al durerilor ulceroase poate semnala o complicaie a ulcerului, mai des penetraia
56
ntr-unul din organele adiacente. Apendicita se prezint mai des prin dureri, care permanent se agraveaz timp de 10-15 ore, pn cnd diagnosticul devine evident.
Este sugestiv timpul de la apariia durerilor pn la momentul cnd ele capt
intensitatea maxim. Durerea cu debut brusc (devine maxim ntr-un timp scurt de
la apariie - secunde, minute) se observ n perforarea de ulcer gastroduodenal, n
disecia de aort, calculii renali, ruptura de esofag i n sarcina ectopic rupt. Durerea
devenit maxim n 10-60 minute de la apariie este caracteristic pentru pancreatita
acut, colecistit, ocluzia intestinal, tromboza (embolia) arterial mezenteric. Mai
des durerea atinge maximul ntr-o perioad mai ndelungat (ore) n apendicit, unele
cazuri de colecistit, perforrile intestinale localizate (din diverticulit) i n tromboza
mezenteric venoas.
Factori de agravare i factori de alinare
Pirozisul uor cedeaz la administrarea de antiacide; lipsa rspunsului la antiacide
pledeaz contra durerilor dintr-o esofagit simpl. Pirozisul este agravat n decubit
dorsal i prin ncordarea presei abdominale (sporete reuxul gastro-esofagian).
Durerea ulceroas este calmat prin ingestia de lapte sau alcaline, ns rspunsul
este i mai spectaculos la administrarea de H2-blocante sau de inhibitori ai pompei
protonice. Durerea ulceroas mai poate calmat de vrstur sau eructaii.
Durerea ulceroas este n legtur cu mesele, aprnd precoce (la 0,5-1 ore
postprandial), tardiv (2-3 ore postprandial) sau hipertardiv (la 3-4 ore postprandial),
cnd mbrac aspectul de "foame dureroas". De teama durerilor pacienii cu ulcer
gastric uneori evit mesele i pot prezenta scdere ponderal.
O anumit legtur cu mesele este semnalat i n durerile din colecistite, din
pancreatite, din colonul iritabil (probabil, n urma reexului gastrocolic) i din ischemia
mezenteric cronic (probabil, prin creterea metabolic a necesitilor intestinului n
oxigen) .
Printre poziiile antalgice sau, din contra, provocatoare de durere menionm:
- n pancreatit durerea sporete n decubit dorsal i scade la trecerea n poziie
eznd cu trunchiul nclinat n fa;
- pacientul cu peritonit tinde s rmn imobil, evitnd orice micri brute;
- apsarea pe abdomen agraveaz durerea din aproape toate tipurile de leziuni
abdominale; excepie fac pacienii cu sindrom de colon iritabil, la care apsarea i
masarea abdomenului produce ameliorare (probabil, prin deplasarea gazului/lichidului
din ansele colonice spasmate);
- degajarea gazelor sau a materiilor fecale, de obicei, conduce la ameliorarea
dramatic, dar temporar a durerilor din colit (de oricare etiologie).
Simptome funcionale
57
Manifestrile asociate
Greurile i vrsturile pot nsoi oricare din bolile cauzatoare de dureri abdominale. n general, durerea precede greaa i vrsturile n leziunile chirurgicale i
le succede n leziunile nechirurgicale (de exemplu, gastroenterita).
Diareea asociat durerilor abdominale pledeaz contra unei afeciuni chirurgicale
(excepia rar ind apendicita), leziunea mai probabil ind gastroenterita.
La vrstnici durerile n partea stng a abdomenului cu debut acut i nsoite de
scaune sanguinolente sugereaz colita ischemic, pe cnd instalarea treptat a acestor
simptome pe parcursul a sptmni orienteaz spre cancerul rectosigmoidal.
Durerea abdominal aprut recent i nsoit de constipaie sugereaz ocluzia
intestinal, iar atunci cnd sunt prezente ndelungat, aceste simptome indic sindromul
de colon iritabil.
Durerea abdominal nsoit de anorexie i scdere ponderal indic o leziune
mai curnd de caracter organic, dect funcional (dei, unii pacieni cu colonul iritabil
pot pierde n greutate din cauza depresiei).
Durerea epigastric debutat recent i nsoit de scdere ponderal la un vrstnic
este sugestiv pentru o neoplazie gastric, pancreatic sau de ci biliare, dei nu se
exclude i o astfel de prezentare a unui ulcer benign.
Febra este observat n multiple leziuni cauzatoare de durere abdominal.
Hiperpirexia (>39,5 C) dezvoltat n primele ore de la apariia durerilor abdominale
indic colangita, infecia de tract urinar, enterita infecioas sau pneumonia. Febra
nalt aprut mai tardiv n evoluia bolii sugereaz infecia localizat (diverticulita,
apendicita sau colecistita).
Tegumentele icterice i urinile hiperpigmentate indic leziunea hepatic, de ci
biliare sau pancreatic n calitate de surs a durerilor abdominale. De menionat c icterul din boala Gilbert se agraveaz la inaniie. Astfel c, o boal provocatoare de vom
sau anorexie va face ca icterul uor, abia perceptibil din sindromul Gilbert s devin
manifest. Deoarece n boala Gilbert este majorat bilirubina neconjugat (care nu se
excret n urin) la diagnosticul corect n acest caz contribuie lipsa bilirubinuriei.
Hemoragia gastrointestinal
Hemoragiile digestive (HD) constituie un element deosebit de important i grav,
att pentru bolnav, ct i pentru medic, deoarece: reprezint o urgen; au ntotdeauna
un substrat organic; pot pune n pericol viaa bolnavului.
Prezentarea HD depinde de viteza sngerrii i de localizarea ei.
HGI cronic se poate traduce prin anemie erodecitar sau prin test pozitiv
pentru hemoragia ocult efectuat n cadrul unui examen de rutin. Cazurile mai severe
58
de HGI cronic nediagnosticat se pot prezenta cu simptome i semne de anemie:

paloarea tegumentelor, vertij, angin pectoral, stri sincopale.
HGI acut de obicei este mai pregnant.
Hemoragia digestiv superioar (HDS) deseori se prezint cu hematemez;
sngele vrsat poate rou, rou-brun cu chiaguri sau n "za de cafea", n funcie de
timpul arii sngelui n stomac i de prezena acidului clorhidric.
Melena reprezint eliminarea de scaun negru ("ca pcura"), determinat de sngele
digerat provenit dintr-o hemoragie digestiv superioar. n general melena indic
hemoragia gastrointestinal superioar (sursa aat proximal de ligamentul lui Treitz),
dei se ntlnete i n hemoragiile mai distale (pn i din colonul ascendent). Trebuie
exclus consumul de medicamente, care pot duce la colorarea n negru a scaunelor sau
alte hemoragii (bucofaringiene, epistaxis etc).
Hematochezia (pierderea de snge pe cale rectal) n general indic o HD joas.
Cnd este ntlnit n hemoragiile din tractul digestiv superior - mrturisete o pierdere
masiv (peste 1000 ml snge).
Dup stabilirea existenei hemoragiei digestive (excluderea alimentelor sau
medicamentelor ce modic coloraia scaunelor, excluderea hemoptiziei etc.) i localizarea orientativ a sediului (hemoragie digestiv superioar sau inferioar), pasul
cel mai important este n determinarea gravitii hemoragiei.
Paloarea, agitaia, transpiraiile reci, hipotensiunea arterial i tahicardia pot
mrturisi ocul hipovolemic, care necesit intervenie imediat. De regul, ocul apare
cnd se pierd peste 40% din volumul sanguin, ns la vrstnici i tarai el se poate
instala i la pierderi mult mai mici - sub 500 ml. Depleiile volemice mai mici, care
nu produc hipotensiune arterial i tahicardie important, pot evideniate la proba
clinoortostatic: hipotensiunea postural ce depete 10 mm Hg, de regul, mrturisete
o pierdere de peste 20% din volumul sanguin.
n HDS volumul sngerrii se poate aprecia dup cantitatea de snge extras prin
sonda de aspiraie. ns se va ine cont de faptul, c uneori ulcerele duodenale pot sngera
masiv fr s existe un reux duodeno-gastric, i astfel aspiratul rmne clar.
Hematochezia reect n general sngerrile colonice, ns poate aprea n
hemoragiile superioare masive datorit tranzitului intestinal accelerat; pentru aceasta
pledeaz zgomotele hidroaerice intestinale (lipsesc n hemoragiile colonice) i creterea
ureei (azotului sangvin) datorit absorbiei intestinale a sngelui digerat.
Aproximativ 80% din hemoragiile gastrointestinale acute se opresc fr
intervenie, iar 8-10% au un sfrit nefast. Factori de gravitate sunt:
- ciroza hepatic (sngerarea din varice);
- severitatea hemoragiei iniiale (necesitatea hemotransfuziei, coloraia rouaprins a aspiratului gastric);
- vrsta peste 60 ani;
- comorbiditi severe (insuciena cardiac, insuciena respiratorie, insuciena
renal);
Simptome funcionale
59
- repetarea sngerrii n primele 48 ore de la internare;

- "stigmate endoscopice": vase vizibile n craterul ulceros, sngerarea pulsatil,
n jet (arterial), chiagul n crater sau membrana hematic care acoper leziunea.
Etiologia hemoragiilor digestive
Multiple leziuni ale tractului gastrointestinal pot produce hemoragii, ns majoritatea episoadelor de sngerare sunt produse de un numr restrns de afeciuni.
De menionat, c n toate statisticile endoscopice pn la 10-15% cazuri nu se
reuete determinarea sursei sngerrii, iar n 20-30% cazuri se determin mai mult
de o afeciune cauzatoare de sngerare.
HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR
Peste 90% din HDS sunt produse de ulcerul peptic, gastrita eroziv, sindromul
Mallory-Weiss i de varicele esofagiene.
Ulcerul peptic
Ulcerul gastric i duodenal reprezint mpreun peste 50% din cazurile de
HDS, iar ulcerul peptic postoperator produce1-2% din hemoragii. Sngerarea poate
simptomul de prezentare al bolii ulceroase fr a avea un istoric de durere.
Gastrita
Gastrita eroziv este cauza a 15-20% din HDS. Factorul etiologic cel mai important este medicaia antiinamatorie nesteroidian. Leziunile mucoasei sunt mai des
localizate antral, iar hemoragiile sunt n general autolimitante. Hemoragiile gastrice
medicamentoase mai sunt produse de steroidieni, anticoagulante etc.
Alcoolul la fel este un iritant gastric, ns leziunile stomacale la alcoolici se
explic parial prin gastropatia portal (gastrita eroziv la pacienii cu hipertensiune
portal).
Eroziunile gastrice sunt frecvent ntlnite la pacienii grav bolnavi, cu traumatisme majore sau afeciuni sistemice, cu arsuri sau leziuni cerebrale ("leziunile de
stres"). Mortalitatea pacienilor cu HDS ajunge la 50-80%, fa de 10-25% la cei cu
leziuni de stres, dar fr hemoragie.
Sindromul Mallory-Weiss
Se caracterizeaz prin prezena unei laceraii-rupturi a mucoasei la nivelul
jonciunii esogastrice cu o lungime de 3-5 cm i o lime de 2-3 mm (gura 4.31).
Apare n urma efortului de grea, vrsturilor repetate sau sughiului rebel; este mai
frecvent la brbai i la cei cu hernie hiatal. Au fost descrise cazuri aprute n urma
endoscopiei, a masajului cardiac, tusei, status astmaticus.
60
Diagnosticul denitiv este pus prin endoscopie i numai rareori prin examen
radiologic (examinarea n dublu contrast).
n majoritatea cazurilor sngerarea se oprete la tratamentul cu H2-blocante.
Varicele esofagiene
Hemoragiile din varicele esofagiene deseori sunt masive i au o mortalitate nalt.
Tratamentul foarte specializat, care este necesar n hemoragia din varicele esofagiene,
necesit o depistare precoce. Prezena cirozei nu indic neaprat varicele n calitate
de surs a hemoragiei: de la 30% la 60% din bolnavii cu ciroz hepatic internai
pentru HDS se depisteaz o surs nevariceal a hemoragiei. Din aceste considerente,
endoscopia de urgen este indicat n ciroz. n plus la msurile standard de reechilibrare hemodinamic, pacienii cu hemoragii variceale necesit administrarea i.v. de
vasopresin sau octreotid (somatostatin), scleroterapie sau ligaturarea varicelor, iar
uneori i compresie cu balon. Pacienii neresponzivi la scleroterapie sau ligaturare pot,
eventual, necesita untare portosistemic. n mod tradiional era nevoie de intervenia
chirurgical (cu risc nalt la pacienii cu ciroz avansat), ns recent a fost elaborat
tehnica angiograc a untului portosistemic transjugular intrahepatic (transjugular
intrahepatic portosystemic shunt - TIPS). Se reuete decompresia portal cel puin
parial (n 60% cazuri unturile se colimateaz dup primul an).
Alte cauze de hemoragie digestiv superioar
Alte leziuni ale tractului gastrointestinal superior pot cauza sngerare, printre care
cele mai frecvente sunt tumorile maligne (cancer esofagian, cancer gastric), esofagita,
duodenita, iar mai rar - varicele gastrice sau duodenale, gastropatia congestiv, boala
Crohn, tumorile metastatice (de sn, pancreas, plmn, rinichi), vasculitele, stulele
aortoenterice.
Varicele gastrice, de obicei, nsoesc varicele esofagiene. ns n cazul cnd
varicele esofagiene lipsesc sau sunt minimal exprimate, se va suspecta tromboza de
ven splenic ca i cauz a varicelor gastrice. Tromboza de ven splenic poate o
complicaie a pancreatitei (extinderea inamaiei de la corpul i coada pancreasului).
Tratamentul de elecie la aceti pacieni este splenectomia cu un prognostic excelent
(lipsete afeciunea hepatic).
Esofagita este cauza a 5-8% din HDS. Hemoragiile sunt prezente n formele
avansate de esofagit sever, cu ulceraii extinse ba chiar i ulcere esofagiene. Cel
mai adesea este secundar reuxului gastroesofagian. Mai poate aprea postactinic, la
imunocompromii (HIV/SIDA) - prin infecie cu Candida sau Herpes simplex, dup
scleroterapie pentru varicele esofagiene.
Duodenita eroziv reprezint pn la 5-9% dintre cazurile de HDS. Apare concomitent cu ulcerul duodenal sau n lipsa acestuia; hemoragia este mai puin sever
Simptome funcionale
61
dect n ulcerul duodenal datorit caracterului mai supercial al leziunii cu implicarea

unor vase de calibru mai mic.
Angiodisplaziile congenitale sau dobndite sunt mult mai rare n stomac sau
duoden dect n colon. Totui, sunt cauza a 5-7% cazuri de HDS.
Sindromul Dieulafoy reprezint o arter cu ruptur, care penetreaz mucoasa
neschimbat n poriunea proximal a stomacului.
HEMORAGIA DIGESTIV INFERIOAR

Hemoragiile digestive inferioare au sursa distal de ligamentul Treitz. Mai poart
numele de hemoragie digestiv anal deoarece reprezint expulzia de snge prin anus
- melen i rectoragie.
Melena rezult din aciunea orei microbiene asupra hemoglobinei i n HDI este
mai frecvent n cele avnd sediul la nivelul intestinului subire sau n cele colonice,
dac se respect cteva condiii: sngerare sucient de mare ca s poat colora ntreg
scaunul, sngerarea s nu e rapid i motilitatea s e redus.
Hematochezia (rectoragia) relev o hemoragie produs n segmentul terminal
al tubului digestiv (rect, colon, ileonul terminal). Stabilirea locului sngerrii se poate
face astfel:
- cnd sngele este amestecat cu materiile fecale - sngerarea s-a produs n ileon
sau colon, deasupra sigmoidului;
- cnd sngele este depus deasupra bolului fecal - sngerarea s-a produs n sigmoid sau rect, dup ce s-a format bolul fecal;
- cnd sngele curge prin anus izolat, fr materii fecale - sngerarea este
anorectal.
ns i unele cazuri de HDS (deci, la nivel gastro-eso-duodenal) se pot manifesta cu hematochezie: datorit abundenei hemoragiei i tranzitului intestinal sporit
hemoglobina nu este transformat n hematin.
HDI acute sunt datorate n special diverticulilor colonici i leziunilor angiodisplazice. Similar hemoragiilor digestive superioare 80% se opresc fr nici o intervenie,
ns n unul din patru cazuri hemoragia se repet ulterior. Spre deosebire de hemoragiile digestive superioare, n majoritatea cazurilor de HDI sngerarea este lent i
intermitent, doar foarte rar ind necesar spitalizarea de urgen.
Cele mai frecvente cauze ale HDI cronice sunt hemoroizii i neoplasmul de
colon.
Diverticulii colonici
Se consider c doar aproximativ 3% din diverticuli sngereaz, ns, datorit
prevalenei mari a diverticulozei n populaie (n special, la vrstnici), ea rmne o
62
surs important de sngerare digestiv inferioar masiv la vrstnici. Sngerarea se

produce cel mai adesea din colonul drept, dei frecvena diverticulilor este mai mare
pe stnga.
Diverticulita poate produce dureri abdominale, ns de obicei, nu produce
sngerare. Se consider c diverticulii colonici nu produc sngerri oculte sau sngerri
lente.
Leziunile angiodisplazice
Unii pacieni prezint malformaii submucoase ale sistemului arteriovenos, care
pot congenitale (boala Rendu-Osler-Weber, boala von Willebrand) sau dobndite
(angiodisplaziile propriu-zise - ectazii vasculare cauzate de leziunile degenerative de
vrst).
Angiodisplaziile dobndite reprezint una din cauzele cele mai frecvente de HDI
dup vrsta de 60 ani. La o parte din pacieni ele sunt masive, manifestate prin melen,
iar la alii se manifest prin anemii feriprive din hemoragii oculte. Sunt diagnosticate
prin colonoscopie, angiograe i examen histopatologic. Recurena hemoragiei dup
tratament colonoscopic sau angiograc indic tratamentul chirurgical (hemicolonectomie sau colonectomie subtotal).
Neoplazii
Tumorile benigne i maligne de colon sunt destul de frecvente, predominant
la vrstnici. Foarte rar se prezint prin HDI acute, de regul, manifestndu-se prin
hemoragii mici intermitente sau hemoragie ocult. Diagnosticul se bazeaz pe colonoscopie sau irigoscopie.
Leziunile anorectale non-neoplazice
Cantitile mici de snge rou pe suprafaa materiilor fecale i pe toalet sunt cauzate cel mai des de hemoroizi, suri anale sau stule, ulcere rectale. Este caracteristic
asocierea cu durerile rectale n timpul defecaiei.
Colita
Prezena diareei concomitent cu sngerarea sau anamnestic sugereaz o boal
inamatorie a colonului (rectocolita hemoragic, boala Crohn) sau diareile infecioase
(produse de Shigella, Campylobacter, Entamoeba histolytica i uneori de Salmonella).
Pentru o boal inamatorie a colonului mai pledeaz stomatita aftoas, artralgiile, febra,
scderea ponderal, anorexia. De regul, sngele apare n cantiti mici sau moderate
i este amestecat cu materiile fecale. Este caracteristic asocierea cu durerile rectale
i tenesme.
Simptome funcionale
63
Alte cauze de hemoragie digestiv inferioar

Ischemia intestinal se poate manifesta prin diaree sanguinolent precedat de
dureri abdominale la vrstnici. ns aceiai manifestare o poate avea i ruptura unui
anevrism aortic, de obicei n duoden.
Diverticulul Meckel este cea mai frecvent anomalie a tractului intestinal i poate
produce sngerare (mai des la copii, dar i la adultul tnr).
La originea HDI pot sta tulburrile de coagulare (trombocitopenie, leucemie,
sindromul CID), malformaiile vasculare (boala Rendu-Osler-Weber), vasculitele
(purpura Henoch-Schnlein).
Malabsorbia
Digestia i absorbia nutrimentelor sunt rezultatul unor procese complexe, bine
coordonate i foarte eciente: sub 5% din cantitatea ingerat de carbohidrai, proteine
i lipide sunt eliminate cu masele fecale. n condiiile unei alimentaii normale prezena
diareei sau pierderea ponderal dicteaz necesitatea excluderii malabsorbiei.
Malabsorbia denete absorbia anormal (de regul decitar) a nutrimentelor
(sau a produilor rezultai din hidroliza moleculelor mari alimentare).
Maldigestia denete hidroliza insucient a moleculelor alimentare.
n practic digestia i absorbia sunt inextricabile, astfel c n practica clinic se
folosete termenul de malabsorbie n sens global, pentru a deni toate procesele de
digestie i/sau absorbie decitare.
Patogenie i clasicare patogenetic
Procesele integrate ale digestiei i absorbiei se desfoar n trei faze.
1. Faza luminal (preenterocitar, intraluminal): nutrimentele (carbohidraii,
proteinele i lipidele) sunt hidrolizate i solubilizate n special sub aciunea secreiilor
pancreasului exocrin i a bilei.
2. Faza mucoas (enterocitar, de absorbie): produii nali de hidroliz a nutrimentelor traverseaz bariera intestinal.
3. Faza postenterocitar (de transport limfatic i venos): nutrimentele absorbite
transepitelial intr n sistemul vascular i limfatic, iar apoi sunt transportate ctre alte
organe pentru stocaj sau metabolism.
1. n faza intraluminal tulburrile pot aprea prin hidroliz decitar a
nutrimentelor.
Simptomele unei lipolize insuciente sunt steatoreea, diareea i manifestrile
carenei vitaminelor liposolubile (sindrom hemoragipar, tetanie etc). Cel mai frecvent
64
acestea sunt cauzate de secreia redus a lipazei pancreatice n pancreatita cronic. n

bolile nsoite de scderea pH-ului (sindromul Zollinger-Ellison) activitatea lipazei
pancreatice scade, deoarece ea este pH-dependent. Iar n rezecia gastric lipoliza
este afectat prin multiple mecanisme: diminuarea sau absena stimulentului endogen
pentru secreia pancreatic, asincronismul mixrii chimului cu secreia pancreatic.
Hidroliza decitar a proteinelor alimentare de asemenea apare cel mai des
prin secreie inadecvat de enzime pancreatice (proteaze) n cadrul pancreatitelor
cronice. Mai rar proteoliza decitar poate aprea i n cadrul afeciunilor stomacale
(aclorhidria, post-gastrectomie), deoarece scindarea proteinelor ncepe i se desfoar
n mare parte n mediul acid gastric sub aciunea pepsinei. Clinic maldigestia proteic
se poate traduce prin diminuarea masei musculare, scdere ponderal, eventual edeme
hipoproteinemice.
n pancreatita cronic secreia amilazei pancreatice este, de regul, pstrat
chiar i n cazurile de insucien exocrin foarte avansat. Astfel c, manifestrile
hidrolizei decitare de glucide alimentare sunt mai des cauzate de un tranzit intestinal
accelerat (timp de contact insucient ntre enzimele de hidroliz i substratul glucidic)
n hipertiroidie, anastomoze chirurgicale. Prin aciunea bacteriilor colonice hidraii
de carbon se transform n acizi grai cu lan scurt, bioxid de carbon i ap. Astfel
c, maldigestia glucidic se va traduce prin meteorism, borborisme, atulen, diaree
apoas, exploziv.
n faza intraluminal tulburrile mai pot aprea i prin alterarea solubilizrii
lipidelor (micelizare insucient). Decitul srurilor biliare (care sunt eseniale pentru
formarea miceliilor) apare prin afectarea sintezei, excreiei, aciunii intraluminale sau
a circulaiei lor entero-hepatice. Simptome pot diareea, steatoreea i manifestrile
decitului de vitamine liposolubile.
n afeciunile parenchimatoase hepatice severe ocazional poate aprea
malabsorbia lipidelor prin reducerea sintezei de sruri biliare n cat.
Obstruciile biliare de oricare cauz reduc uxul biliar n duoden. Severitatea
steatoreei este proporional cu intensitatea icterului, dar nicicnd nu este la fel de
important ca steatoreea din insuciena pancreatic exocrin.
n lumenul intestinal activitatea srurilor biliare poate perturbat prin:
- deconjugare i dehidroxilare n sindromul de proliferare bacterian a intestinului subire;
- precipitarea srurilor biliare la pH acid (sindromul Zollinger-Ellison);
- amestecul asincron cu chimul gastric la pacienii cu intervenii chirurgicale
gastrice;
- ntreruperea circulaiei entero-hepatice n bolile sau rezecia ileonului terminal
cu scderea capitalului de sruri biliare;
- efectul unor medicamente care precipit srurile biliare (carbonatul de calciu,
neomicina) sau leag srurile biliare (colestiramina).
Simptome funcionale
65
Neurologice
apatie
depresie
Intestinale
dilatare
steatoree
diaree
cicatrizare lent
a plgilor
(vitamina C, protein, zinc)
purpur i echimoze
(vitaminaC, K)
cecitatea nocturn
(vitamin A), anemie
(er, acid folic,
vitamina B12)
stomatit angular, glosit
(er, acid folic, vitamina B12),
hemoragie gingival (vitamina C)
hipercheratoz folicular
(vitamina A)
acrodermatit enteropatic
(zinc), coilonichie (er),
parestezii, tetanie (calciu,
magneziu), degete hipocratice
osteomalacie, rahitizm,
(calciu, vitamin D)
atroe musculr (proteine),
miopatie proximal
(vitamina D)
neuropatie periferic
(vitamina B12),
edeme periferice
(hipoalbuminemie)
Fig. 2.1
Consecine ale malabsorbiei.
Scderea disponibilitii pentru absorbie a nutrimentelor i cofactorilor

reprezint o alt cauz de tulburare a fazei luminale.
Unii constituieni din diet aai n exces n lumenul intestinal pot forma compui
insolubili (oxalaii i acizii grai cu lanul lung leag calciul), mpiedicnd absorbia.
Poluarea bacterian intestinal sau infestarea cu Diphylobotrium latum diminueaz
absorbia unor micronutrimente (n special vitaminei B12) datorit consumului bacterian sau parazitar. Pentru absorbia vitaminei B12 este necesar factorul intrinsec gastric, secretat de celula parietal gastric. Decitul factorului intrinsec gastric poate
congenital sau secundar gastrectomiei ori asociat cu prezena anticorpilor anti-celul
parietal sau anti-factor intrinsec.
66
2. n faza enterocitar tulburrile absorbiei pot aprea prin afeciuni difuze

mucozale sau pierderea extins a mucoasei intestinale:
- rezecii intestinale;
- sprue celiac, sprue tropical, sprue colagen;
- boala Crohn;
- enterita de iradiere;
- boala Whipple;
- infecii i infestri parazitare;
- enteropatii din SIDA, amiloidoz, sarcoidoz, mastocitoz.
n aceste cazuri mecanismul malabsorbiei este complex: alterarea tranzitului intestinal, reducerea secreiei pancreatice i biliare prin scderea eliberrii de
colecistokinin i secretin, alterarea activitii dizaharidazelor din "marginea n perie", alterarea procesrii intraluminale a lipidelor i proteinelor, alterarea transportului
sangvin i limfatic.
n faza enterocitar tulburrile absorbiei pot aprea i prin anomalii enterocitare izolate.
Alterarea activitii dizaharidazelor (hidrolaze aate n "marginea n perie" a
enterocitului) face ca hidraii de carbon incomplet digerai s treac n colon, unde
sunt metabolizai de ctre bacteriile colonice n acizi grai cu lanul scurt, bioxid de
carbon i ap, determinnd o diaree osmotic. Cel mai frecvent este decitul de lactaz
(hidrolaz ce metabolizeaz lactoza n monozaharidele componente: galactoza i glucoza), care poate congenital sau dobndit. n decitul de trehalaz simptomele apar
dup ingestia de ciuperci.
Multiplele anomalii genetice de transport enterocitar al aminoacizilor, de regul,
nu se manifest ca decite nutriionale specice deoarece aminoacizii respectivi se
absorb i sub form de dipeptide sau oligopeptide.
Abetalipoproteinemia este o afeciune rar cu transmitere autozomal recisiv,
caracterizat prin alterarea formrii de chilomicroni. Ca urmare, trigliceridele resintetizate n enterocit nu mai pot exportate prin membrana bazo-lateral. Enterocitul
capt un aspect spumos caracteristic.
3. n faza postenterocitar (faza de transport limfatic i venos) malabsorbia
poate cauzat de obstrucii ale sistemului limfatic sau de insuciena vascular a
intestinului subire.
Limfangiectazia intestinal primar este o anomalie congenital a limfaticelor
submucozale: ductele limfatice afectate sunt sever dilatate i se rup, eliminndu-i
coninutul e n lumenul intestinal (determinnd astfel malabsorbia lipidelor), e n
peritoneu (determinnd ascit cu caracter chilos).
Limfangiectaziile intestinale secundare sunt descrise n boli neoplazice i
inltrative. Diferenierea de forma primar este dicil.
Simptome funcionale
67
Diareea
Diareea este un sindrom caracterizat prin creterea volumului/masei scaunelor
peste limita normal (volumul normal al fecalelor este sub 300 g/24 ore la adult i sub
10 g/kg la copii). De obicei este asociat cu creterea uiditii i frecvenei scaunelor,
disconfort perianal. Se mai poate asocia cu necesitatea imperioas de defecaie (cu sau
fr incontinen de fecale).
Diareea poate acut sau cronic (cu durata peste 4 sptmni). Diareea acut i
diareea cronic, de regul, se deosebesc etiopatogenetic i necesit tratament diferit.
Diareea cronic poate manifestare a unei suferine grave, dar i a unor tulburri
funcionale.
n constipaia cronic sever poate aprea diareea fals - dup expulzia unui
bol fecal indurat se elimin un scaun de consisten lichid - materiile fecale, care au
stagnat n spatele bolului.
Mecanisme patogenetice
Suprafaa intestinului este foarte mare (peste 200 m2) datorit prezenei multiplelor plici intestinale (valvulae conniventes), structurii vilozitii/criptei intestinale
i prezenei microvilozitilor ("marginii n perie") celulelor epiteliale (gura 1.7.).
Mecanismele care controleaz absorbia lichidelor i electroliilor (diferite n diversele
regiuni ale intestinului) asigur o capacitate absorbtiv foarte mare a mucoasei intestinale (n principal a intestinului subire): din aproximativ 10 l de lichid ce trece zilnic
de unghiul duodenojejunal (prin ingestie i din secreiile digestive) n colon ptrund
doar 0,5-1 litri. n timpul tranzitului colonic se mai absorb 300-700 ml, ducnd la
formarea bolului fecal solid. Variaii mari ale ingestiei de lichide nu duc la perturbri
ale digestiei.
Absorbia apei este legat de absorbia electroliilor: electroliii sunt absorbii
prin mecanisme specice, iar apa i urmeaz printr-un mecanism pasiv. Att intestinul
subire, ct i colonul sunt capabile de a secreta electrolii i ap.
Astfel, mai multe mecanisme pot conduce la apariia diareei:
- scderea absorbiei normale de electrolii i ap;
- creterea secreiei de electrolii (implicit i ap) n lumenul intestinal;
- prezena n lumenul intestinal a soluiilor slab absorbabile, osmotic active;
- creterea motilitii intestinale;
- afeciuni inamatorii ale mucoasei.
Diareea secretorie
Dac secreia de electrolii (implicit i ap) n intestin crete pn cnd depete
reabsorbia lor, atunci crete uiditatea i volumul scaunelor (diaree).
68
Exemplul prototip de diaree secretorie este holera. Vibrionul holeric prin toxina
sa afecteaz ireversibil enterocitul, stimulndu-l s secrete ctre lumen ionul de Cl-.
Apa i Na+ urmeaz clorul pentru a menine electroneutralitatea i balana osmotic.
Apare diareea apoas i extrem de voluminoas, provocnd deshidratare i exitus n
cteva ore n cazurile netratate. Toate aceste modicri se produc fr lezarea zic
a celulei: enterocitul mai poate absorbi sodiul prin co-transport cu glucoza. Astfel c
holera i toate celelalte diarei secretorii sunt cu succes tratate cu soluii orale, coninnd
sodiu i glucoz.
n diareea secretorie, osmolaritatea scaunului este foarte apropiat de suma
electroliilor scaunului (deci, practic se conin doar electroliii i apa): poate calculat
prin msurarea Na+, K+, Cl- i HCO3- (o apreciere facil i relativ corect a sumei anionilor i cationilor se face prin dublul sumei cationilor, Na+ i K+).
Diareea secretorie continu n ciuda postului alimentar.
Stimuli pentru diareea secretorie pot i alte toxine/enterotoxine bacteriene
(Staphyllococcus aureus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum, Clostridium
difcile, Escherichia coli toxigenic, Yersinia enterocolitica, Klebsiella pneumoniae,
Campylobacter jejuni), substane biologic active produse de ctre tumori (gastrinom;
VIPom; hipersecreia de calcitonin i prostaglandine n carcinomul medular tiroidian; histamina n carcinoid; substana secretagog nc necunoscut din adenomul
vilos de colon), unele laxative, acizii biliari dihidroxilai i acizii grai cu lan lung
(pot stimula secreia ionilor n colon, conducnd la o diaree secretorie ce nu provine
din intestinul subire).
Diareea osmotic
n diareea osmotic n lumen se concentreaz un numr mare de molecule, care
nu pot difuza prin mucoasa enteral, cu producerea unei presiuni osmotice crescute.
Este depit capacitatea intestinului de a reabsorbi apa contra gradientului presional
i crete pierderea apei cu scaunele (diaree).
Diareea osmotic se poate produce prin trei mecanisme:
- ingestia de substane solubile slab absorbabile (lactuloza, SO42-, PO43-,
Mg2+);
- malabsorbie generalizat (malabsorbie secundar maldigestiei, celiachie,
limfangiectazie intestinal etc.);
- imposibilitatea de a absorbi o anumit component a alimentelor (decitul de
dizaharidaze).
Diareea osmotic se caracterizeaz prin rspuns la postul alimentar.
O alt particularitate clinic a diareei osmotice o constituie hiatusul osmotic
(osmotic gap): osmolaritatea scaunului este mult mai mare dect dublul sumei n
concentraiile cationilor, Na+ i K+.
Decitul (congenital sau dobndit) de ferment lactaz face imposibil scindSimptome funcionale
69
Tabelul 2.2
CAUZE ALE DIAREEI OSMOTICE
Ingestia n exces a produilor organici sau anorganici osmotic activi
a) laxative: hidroxid de magneziu, sulfat de magneziu, sulfat de sodiu,
fosfat neutru de sodiu, polietilen glicol;
b) produse coninnd sorbitol, xilitol sau manitol: gum de mestecat, produse dietetice fr zahr;
c) medicamente: lactuloz, antiacide ce conin hidroxid de magneziu.
Decite de absorbie
a) decit de dizaharidaze (congenital sau dobndit): lactaza, sucraza, trehelaza;
b) malabsorbii congenitale de glucoz, fructoz, galactoz;
c) insucien pancreatic exocrin (pancreatit cronic);
d) decit de enterokinaz;
e) diminuarea suprafeei de absorbie: intestin scurt, afeciuni inamatorii, sindromul
de suprapopulare bacterian.
area dizaharidului lactoza (n monozaharidele absorbabile glucoza i galactoza), care

rmnnd n lumenul intestinal, sporete osmolaritatea coninutului. Lactoza este
metabolizat de ctre bacteriile colonice n acid gras cu lan scurt (anion organic), ce
determin retenia de cationi anorganici, crescnd i mai mult concentraia particulelor
osmotic active n colon.
Persoanele afectate prezint, dup consumul unei cantiti suciente de lapte
(lactoza este principalul dizaharid din acest produs), grea, borborisme, balonri,
atulen cu diaree apoas abundent.
Malabsorbia altor produi intermediari sau nali de digestie de asemenea produce diaree, dei malabsorbia generalizat (de exemplu, malabsorbia din maldigestie
n insuciena pancreatic exocrin) cauzeaz predominant steatoree. Lipidele nedigerate duc la formarea unui scaun voluminos, mai uor dect apa, deseori decolorat,
grsos, urt mirositor.
Diareile inamatorii
Nu orice diaree poate uor incadrat n malabsorbtiv sau secretorie: multe
diarei se caracterizeaz prin afectarea enterocitelor cu inamaie sever sau minim.
Rspunsul histologic la lezarea/moartea enterocitelor n intestinul subire este atroa
vilozitilor i hiperplazia criptelor. Rspunsul histologic la lezarea/moartea celulelor
epiteliului colonic const n atenuarea celulelor de suprafa i rspuns hiperplastic n
cripte. Fiziologic acest proces rezult n prezena de celule imature, ru absorbante pe
nite viloziti rudimentare n intestinul subire i pe suprafaa colonului, cu continuarea
secreiei din celulele criptice. n plus, lamina propria din colonul sau intestinul subire
afectat conine n proporie diferit celulele rspunsului inamator cronic (limfocite
70
Tabelul 2.3
CAUZE ALE DIAREEI INFLAMATORII
1) infestri parazitare: helmini, amoeba, giardia etc.;
2) infecii
a) bacterii: salmonele, shigele, E.coli, micobacterii etc.;
b) virusuri.
3) inamaii de cauz neprecizat sau nespecice
a) sprue tropical;
b) colita ulceroas;
c) laxative iritante;
4) colita prin ageni zici
a) toxice: mercur, arsen etc.;
b) iradiere;
5) colita prin leziuni vasculare
a) colita ischemic;
b) vasculite.
i celule plasmatice) sau acut (mastocite, macrofage, eozinole i neutrole) care

secret mediatori ai inamaiei ca histamina, serotonina, adenozina, citokine, factorul
activrii plachetare i eicozanoide (prostaglandine i leucotriene), toate cu potenial
de stimulare a secreiei intestinale.
n caz de leziune ulcerativ sever, exsudatul din capilare i limfatice poate
contribui la ntreinerea diareei i la apariia de leucocite i hematii n scaune.
Diareile inamatorii pot nsoite de dureri i necesitatea imperioas de
defecaie.
Diareea prin tulburri de motilitate
Hipermotilitatea i hipomotilitatea produc diaree prin mecanisme diferite.
Hipermotilitatea scurteaz timpul de tranzit cu micorarea timpului de absorbie
(malabsorbie) - crete cantitatea de materii fecale. La fel hipermotilitatea contribuie
la malabsorbie, care poate cauza diaree. Golirea rapid a colonului mpiedic uscarea
scaunului, asociat de creterea uiditii scaunului.
Hipomotilitatea are ca efect multiplicarea excesiv a bacteriilor n intestinul
superior, ceea ce produce diaree.
Pn la 25% dintre pacienii cu sindromul intestinului iritabil (SII) au ca
manifestare predominant diareea indolor. nainte de a atribui diareea la SII, trebuie
excluse intolerana ocult la lactoz i colita microscopic (limfocitic). Unii dintre
aceti pacieni pot avea tulburri de motilitate, ce provoac diareea prin maldigestie de
carbohidrai sau chiar o malabsorbie primar de acizi biliari. Mai mult, la unii pacieni
cu SII se observ malabsorbia fructozei sau a sorbitolului.
Simptome funcionale
71
Sindromul carcinoid, datorat, de obicei, metastazrii hepatice a tumorilor carcinoide din TGI, include diareea apoas, crampele abdominale cu borborisme, episoade
de ushing, modicri cutanate de tip teleangiectazii, cianoz i leziuni de tip pelagr,
bronhospasm cu accese de astm i suuri cardiace din leziunea valvular a inimii
drepte. Simptomele se datoreaz secreiei n primul rnd de serotonin, dar i histamin,
catecolamine, kinine, prostaglandine i substan P n masa tumoral.
Dei 90% din pacienii cu sindrom Zollinger-Ellison au ulcere peptice pe parcursul evoluiei bolii, diareea se atest pn la 30% din aceti pacieni i poate precede
manifestrile ulcerului. n peste 10% cazuri diareea poate manifestarea de baz a bolii.
Diareea se datoreaz, n parte volumului sporit de secreie de HCl. Gastrina nsi este
un secretagog intestinal, astfel nct ar putea contribui, de rnd cu maldigestia lipidelor
datorit inactivrii lipazei pancreatice i precipitri acizilor biliari n condiiile pH-ului
sczut, la apariia diareei.
VIPomul (sau sindromul diaree apoas-hipokaliemie-aclorhidrie) apare atunci,
cnd adenoamele din celulele pancreatice non-beta secret o mulime de peptide, inclusiv i VIP. Nivelul peptidului (VIP) este elevat practic la toi pacienii cu acest sindrom
i pare a principalul mediator al acestei boli. Dintre pacienii cu aceast tumor 70%
au diaree secretorie peste 3 l/zi scaun; au fost comunicri i cu diaree de 10-20 l/24 ore.
La aceti pacieni se observ ushing-ul (20%) i hipercalciemia fr hiperparatiroidism
(70%), probabil deoarece tumora elibereaz substane neuroendocrine.
La copii VIPomele se prezint ca tumori ale cristei nervoase (lanului simpatic)
- ganglioneurome, neuroblastome, neurobrome.
Carcinomul medular de tiroid poate ca form sporadic sau (n 25-50%
cazuri) ca parte a sindromului MEN IIa (Multiple Endocrine Neoplasia) de rnd cu
feocromocitomul i hiperparatiroidismul. Diareea apoas (secretorie) este marcat i
Tabelul 2.4
CAUZE ALE DIAREEI PRIN TULBURRI DE MOTILITATE
Hipermotilitate
- sindromul intestinului iritabil;
- sindrom carcinoid (principala substan stimulatoare: serotonina);
- hipertiroidism (substana stimulatoare: tiroxina);
- carcinom medular de tiroid (substana stimulatoare: calcitonina);
- sindrom dumping post-gastrectomie;
Hipomotilitate
- diabet zaharat;
- hipotiroidism;
- sclerodermie;
- amiloidoz.
72
este atribuit secreiei tumorale de calcitonin, prostaglandine, VIP, substan P i, mai

rar, serotonin ori calicrein.
Glucagonomul este o tumor pancreatic format din celule alfa. Produce diabet, o leziune cutanat eruptiv denumit eritem necrolitic migrator i, mai rar, diaree
blnd, tulburri psihice i manifestri tromboembolice.
Adenomul vilos localizat la nivelul rectosigmoidului produce o diaree secretorie
cu pierdere de potasiu, de obicei, cnd tumora este mare (de la 4 la 12 cm).
Mastocitoza sistemic implic oasele, catul, splina, ganglionii limfatici i tractul
gastrointestinal. Produce diaree prin hiperhistaminemie (crete mult secreia de acid
clorhidric, diareea malabsorbtiv ind asemntoare cu cea din sindromul ZollingerEllison) i prin inltrare mastocitar a mucoasei intestinale, ce se soldeaz cu atroe
viloas i malabsorbie.
Constipaia
Constipaia se denete ca o ncetinire anormal a tranzitului intestinal. Secundar
stagnrii n colon a bolului are loc absorbia excesiv de ap cu eliminarea unui scaun
de consisten crescut (aceasta necesit, de regul, efort muscular crescut - ncordarea presei abdominale). n practica curent nu se utilizeaz determinarea chimic
a cantitii de ap n scaun; se aplic criterii clinice: dou sau mai puine evacuri pe
sptmn i/sau efortul de defecaie la peste 25% dintre emisiuni, nsoit de scaune
dure. Constipaia este considerat cronic dac persist peste 6 sptmni.
Constipaia are o prevalen nalt, n special la persoanele n vrst, i cauze
foarte variate (tabelul 2.5).
Constipaia instalat recent poate semnala o boal grav (cancer de colon) i
dicteaz msuri diagnostice adecvate.
Disfagia
tipuri:
Disfagia este denit ca o dicultate de deglutiie.

Considernd complexitatea actului deglutiiei, disfagia poate de mai multe
- disfagie orofaringian, caracterizat prin perturbarea primilor doi timpi ai

deglutiiei (timpul oral i timpul faringian);
- disfagie esofagian, care denete perturbarea celui de al treilea timp al
deglutiiei - transportarea bolului alimentar n stomac prin peristaltica esofagului.
Descriptiv se disting disfagia acut (cu instalare rapid) i disfagia cronic,
disfagia pentru solide (lichidele pot nghiite normal), disfagia pentru lichide sau
paradoxal (substanele solide pot normal nghiite) i disfagia total (pentru solide
i lichide).
Simptome funcionale
73
Tabelul 2.5
ETIOLOGIA CONSTIPAIEI
CAUZE COLONICE
1. Obstrucia organic a lumenului intestinal (colonic)
1.1 Cauze extraluminale
- tumori;
- volvulus cronic;
- hernii;
- prolaps rectal;
1.2 Cauze intraluminale
- tumori;
- strictur de colon;
-- diverticuloz;
-- amebiaz cronic;
-- lues;
-- tuberculoza;
-- colita ischemic;
-- endometrioza;
-- intervenie chirurgical;
-- leziune actinic;
2. Perturbarea funciei stratului muscular din peretele colonului
- sindromul intestinului iritabil;
- diverticuloza;
- sclerodermia sistemic;
- dermatomiozita;
- dilataia segmentar de colon;
3. Afeciuni rectale
- rectocel;
- invaginare;
4. Afeciuni de canal anal
- stenoza canalului anal;
- sur anal;
- prolapsul mucoasei canalului anal;
5. Constipaia psihogen
(poate referit la constipaiile extracolonice)
6. Constipaia funcional
- constipaia prin decit de reziduuri (regim alimentar srac n bre vegetale, aport
redus de alimente);
- aport redus de lichide;
- activitate zic redus;
74
Tabelul 2.5 (continuare)

ETIOLOGIA CONSTIPAIEI
CAUZE EXTRACOLONICE
1. Afeciuni ale sistemului nervos
1.1 Leziuni ale sistemului nervos periferic
- aganglioza (boala Hirschprung);
- hipoganglioza;
- ganglioneuromatoza;
-- primar;
-- boala Recklinghauzen;
-- sindromul MEN tip IIb;
- neuropatia vegetativ;
-- sindrom paraneoplazic;
-- neuropatia diabetic;
1.2 Leziuni ale sistemului nervos central
- tumori medulare;
- meningocel;
- tabes;
- scleroza n plci;
- leziuni traumatice;
- sindromul Shy-Drager;
- tumori cerebrale;
- boala Parkinson;
- accidentele cerebrale;
- boala Alzheimer;
2. Boli metabolice i endocrine
- hipotiroidism;
- hipopotasiemie;
- hipercalciemie;
- porrie;
- insucien panhipozar;
- feocromocitom;
3. Intoxicaii
- cu plumb;
- cu fosfor;
- cu arsen;
- cu mercur;
4. Medicamente
- analgezice;
- opiacee;
- anticolinergice;
- antispastice;
Simptome funcionale
75
- antidepresive;
- anticonvulsivante;
- antiacide cu coninut de calciu, sucralfat;
- preparate de er;
- preparate de calciu;
- blocante ale canalelor de calciu;
- ganglioplegice;
5. Reexe cu punct de plecare n afeciuni abdominale la distan
- ulcer duodenal;
- apendicit cronic;
- litiaz biliar;
- litiaz urinar;
- anexit;
- prostatit;
6. Factori psihogeni
Nu se va confunda disfagia cu:

- odinofagia: durere la deglutiie, care poate nsoi sau nu disfagia ori aprea
independent;
- "globus hystericus": senzaie de "nod n gt" aprut la isterici i nevrotici; de
obicei persist permanent (senzaia nu este modicat de actul deglutiiei).
Pacienii cu disfagie orofaringian localizeaz destul de precis nivelul disfagiei.
Ei acuz dicultatea sau imposibilitatea de trecere a bolului alimentar din gur n esofag, cu regurgitarea ctre nas sau aspiraia n trahee (semnalat de tuse i senzaia de
sufocare), cu senzaie de "nod n gt" i modicare a vocii ("rguit"). n afeciunile
neuromusculare deseori se asociaz ptoza, fotofobia, tulburri ale vzului, astenia
muscular (de obicei spre sear). Dicultate maxim prezint nghiirea produselor
lichide (disfagie paradoxal). Disfagia orofaringian apare n:
- boli neuromusculare: AVC cu paralizie pseudobulbar, miastenie, poliomielit,
dermatomiozit, distroi mioatonice;
- obstrucia faringian sau la nivelul esofagului superior din diverticul Zenker,
gu plonjant, tumori.
Pacienii cu disfagie esofagian, de regul, localizeaz imprecis nivelul disfagiei.
Deseori asociaz durere/disconfort retrosternal, pirozis, eructaii. Disfagia este iniial
pentru solide i poate deveni n timp total. Apare n aproape toate suferinele esofagiene, precum i prin compresie extrinsec (anevrism aortic, adenopatie mediastinal,
hernie hiatal etc). Dintre afeciunile esofagiene la tineri sunt mai frecvente reuxul
gastro-esofagian i esofagita, acalazia i tumorile benigne, iar la vrstnici - cancerul,
esofagita de reux, spasmul difuz esofagian, afeciunile din bolile de sistem i compresiile extrinseci.
76
Vrstura
Vrstura (voma) reprezint expulzarea cu fora a coninutului gastric pe cale
bucal. (Termenul de vrstur mai denete i coninutul eliminat). Voma trebuie
difereniat de regurgitaie, care reprezint reuxul coninutului lichidian sau alimentar
al stomacului, aprut fr efort.
Greaa este o senzaie dezagreabil de ru, de disconfort, urmat sau nu de
vrstur. Trebuie difereniat de anorexie.
n timpul vomei expulzia alimentelor se face prin contracia brusc a musculaturii expiratorii toracice i abdominale, precum i a diafragmului, stomacul avnd un
rol pasiv (doar pilorul este contractat pentru a mpiedica trecerea coninutului gastric
n duoden).
Voma este nsoit frecvent de fenomene vegetative: hipersalivaie, transpiraii,
paloare. n timpul actului de vrstur exist pericolul de aspiraie a coninutului vomitat
la nivelul arborelui bronic.
Voma est controlat de un centru din bulb, care coordoneaz activitatea nervilor
motori implicai (frenic, intercostali, vag, glosofaringian). Aferenele sale sunt:
- brele vagale aferente (bogate n receptori 5-HT3 serotoninergici) i brele
nervilor splanhnici gastrointestinali; acestea pot stimulate de distensia oricrui viscer
cavitar, de iritare mucoas sau peritoneal ori de infecii;
- sistemul vestibular (brele nervoase sunt bogate n receptori colinergici muscarinici i H1-histaminici), care poate iritat de micri sau infecii;
- centri din etajele nervoase superioare; afeciuni ale sistemului nervos central
sau anumite imagini, mirosuri sau emoii pot induce voma (vrstura psihogen);
- zona chemoreceptoare declanatoare (trigger) din bulb (bogat n receptori
5-HT3 serotoninergici i D2-dopaminergici); receptorii pot stimulai de medicamente
i agenii chimioterapeutici, toxice, hipoxie, uremie, acidoz, radioterapie.
Cauzele vrsturii sunt multiple i greu de sistematizat (tabelul 2.6).
Anamneza i examenul zic sunt importante pentru diferenierea cauzelor
vrsturilor.
Debutul vrsturilor este o caracteristic cu semnicaie diagnostic, la fel ca i
simptomele de nsoire. Evoluia cronic, recurent este mai caracteristic pentru voma
metabolic sau psihogen. Instalarea acut a unei dureri severe nsoite de vrsturi,
orienteaz spre iritarea peritoneal, ocluzia intestinal sau afeciuni pancreaticobiliare. Voma nsoit de diaree este mai frecvent n intoxicaiile alimentare. Scderea
ponderal important orienteaz spre afeciunile maligne, iar hipotensiunea ortostatic
este marcat n insuciena suprarenalian. Cefaleea marcat sugereaz caracterul neurogen al vomei; vrstura din hipertensiune intracranian, de obicei, nu este precedat
de grea i are un caracter exploziv.
De menionat i importana caracteristicilor substanelor exteriorizate prin
vrstur: cantitatea, gustul, mirosul, coloraia etc.
Simptome funcionale
77
Tabelul 2.6
CAUZE DE GREURI I VRSTURI
Infecii
- gastroenterit viral;
- intoxicaii alimentare;
- hepatit A, B sau C;
- infecii ale tractului urinar;
- obstrucii de ci urinare;
- infecii sistemice acute;
Medicamente
- AINS;
- antibiotice;
- opiacee;
- digoxina;
- citostatice;
Afeciuni gastrice
- gastrite;
- ulcer;
- pilorostenoz;
- cancer;
- gastroparez (diabet, scleroderm, medicamente);
Afeciuni intestinale
- ocluzii intestinale;
- dismotilitate intestinal (scleroderm, amiloidoz etc.);
Afeciuni hepatobiliare sau pancreatice
- pancreatit acut;
- colecistit;
- litiaz coledocian;
Peritonit
- perforaie de organ;
- apendicit;
- peritonit bacterian spontan;
Afeciuni ale sistemului nervos central
- afeciuni vestibulare (labirintit, boala Meniere, ru de micare);
- migren;
- presiune intracranian crescut (tumori, hemoragii subdurale sau subarahnoidiene)
- infecii (meningit, encefalit)
Tulburri metabolice
- cetoacidoza diabetic;
- uremie;
- boala Addison;
- hipertiroidism;
- hipo- i hiperparatiroidism;
Altele
- radioterapie;
- durerea intens de orice origine (de exemplu din infarctul de miocard);
- cauze psihogene;
- alcoolism.
78
Examenul clinic ofer informaii valoroase pentru diagnostic. Se pot observa

icterul, paloarea tegumentelor (anemie, insucien renal cronic) sau hiperpigmentaia
(boala Addison), erupiile cutanate (de exemplu, n meningita bacterian, endocardita
septic). Caexia poate sugera afeciunea neoplazic, iar semnele de deshidratare
sugereaz caracterul sever i ndelungat al vomei. Tahicardia i hiperpirexia pot
sugestive pentru strile septice.
Examenul abdomenului poate oferi elemente deosebit de importante pentru
diagnostic: cicatricie postoperatorii, clapotaj, meteorism, hepatomegalie, hidrops
vezicular; contribuie la localizarea durerii abdominale de nsoire.
De regul, este necesar examenul neurologic i al fundului de ochi.
Explorrile paraclinice includ testele biochimice clasice pentru decelarea
eventual a unui diabet zaharat, insucien renal sau pancreatic, acidoz metabolic,
tulburri hidroelectrolitice, pancreatit (amilaza, lipaza), colestaz (bilirubina, fosfataza alcalin, gamaglutamiltranspeptidaza). Hemoleucograma conrm deshidratarea
(hematocritul majorat) i impregnarea infecioas. La pacienii cu simptome i semne
sugestive pot necesare i testele microbiologice: hemoculturi, nsmnarea de lichid
cefalorahidian.
Explorrile imagistice pot include ecograa abdominal, radiograa abdominal
pe gol (pentru a decela aerul intraperitoneal liber sau ansele dilatate ale intestinului
subire), tranzitul baritat, tomograe computerizat sau prin rezonan magnetic
nuclear (inclusiv i cerebral, n contextul clinic respectiv). Endoscopia digestiv
superioar este deosebit de util, dar trebuie de inut cont de contraindicaia n ulcerul
perforat i de dicultatea examinrii n caz de stenoz piloric.
Complicaiile vomei sunt deshidratarea, hipokaliemia, alcaloza metabolic,
aspiraia pulmonar, rupturile esofagiene (sindrom Boerhaave) i hemoragiile din
leziunile mucoasei la jonciunea gastroesofagian (sindrom Mallory-Weiss).
Tratamentul vomei este n funcie de cauz. Cele mai multe cauze de vrsturi
acute sunt lipsite de gravitate, autolimitante i nu necesit tratament specic. Se indic
lichide i mici cantiti de alimente uscate (pesmei). Cazurile mai severe pot necesita
reechilibrare hidroelectrolitic.
Tratamentul medicamentos antiemetic este aplicat n special pentru voma indus
de chimioterapie (antagoniti ai receptorilor 5-HT3, antagoniti ai dopaminei, corticosteroizi), la pacienii cu vrsturi psihogenice i anticipatorii (sedative) i pentru
prevenirea vrsturilor produse de rul de micare (antihistaminice, anticolinergice).
Simptome funcionale
79
Capitolul III
XAMENUL OBIECTIV
INSPECIA GENERAL
Alterarea strii generale apare n sindroame abdominale acute (infarct mezenteric, pancreatit acut, ocluzii intestinale, perforaii) i n afeciuni grave de lung
durat.
Tulburrile de contien. De obicei, pacienii cu afeciuni digestive nu au
dereglri de contien: sunt orientai temporospaial, reacionnd prompt i corect
la stimuli zici sau verbali. Uneori, ns, contiena se deregleaz - de la o simpl
lipotimie pn la com profund.
Sincopa de deglutiie apare foarte rar prin mecanism vagal reex, la persoane
cu afeciuni, care fac deglutiia extrem de dureroas.
Precoma i coma hepatic reprezint una din suferinele generale cerebrale,
secundar perturbrii sistemice metabolice din insuciena hepatic. Coma hepatic se
instaleaz treptat (zile, sptmni), progresiv, ind precedat de somnolen, astenie,
adinamie, meteorism, sughi. Uneori se asociaz agitaia psihomotorie, agresivitatea,
tremorul minilor cu frecven i amplitudine mare (asterixis, apping), convulsiile.
Examenul obiectiv
81
Atitudinea din peritonit este n decubit dorsal, bolnavii ind imobili cu respiraie
supercial, cnd abdomenul nu particip la micrile respiratorii. n colicile abdominale bolnavii adopt exia ventral, decubit lateral sau, mai rar dorsal, apsnd cu
minile regiunea dureroas. Uneori sunt foarte agitai gsindu-i cu greutate o poziie,
care s le calmeze durerea.
Faciesul hipocratic este caracteristic pentru peritonita acut: paloare
cutaneomucoas, transpiraie rece, ochi afundai n orbite, nas ascuit, buze uscate.
Faciesul hepatitic apare n hepatite cronice sau ciroze hepatice, avnd culoarea icteric,
brun, cu hiperemie i telangiectazii pe pomei, buze i limb carminate, pr aspru,
friabil, uscat cu dispariia din treimea extern a sprncenelor.
Tipul constituional. Tipul astenic (longilin) prezint o predispoziie pentru ulcer gastric, enteropatii, constipaie cronic, colon iritabil; tipul hiperstenic - mai des
afeciuni biliare, pancreatice, ulcer duodenal, anumite neoplazii digestive.
Scderea ponderal se constat n neoplazii, ciroz hepatic, stenoz piloric,
sindrom de malabsorbie, enteropatii cronice cu diaree, stule gastrointestinale,
rectocolit ulcerohemoragic, rezecii gastrice. Obezitatea se asociaz frecvent cu
colecistopatiile, steatoza hepatic, pancreatita.
Tegumentele i mucoasele vizibile
Paloarea tegumentelor i a mucoaselor vizibile poate aprea n cadrul sindromului anemic din hemoragie digestiv superioar, hemoroizi sngernzi, cancer gastric,
diverticuloz, parazitoze, steatoree, gastrectomie.
Icterul de diverse nuane i intensiti apare n afeciuni hepatice sau de ci
biliare.
Echimozele i alte manifestri hemoragice, eritemul palmar, steluele vasculare,
telangiectaziile se depisteaz n ciroza hepatic. Xantoamele i xantelasmele pot aprea
n colestazele cronice, inclusiv din ciroza biliar primitiv. Hiperpigmentrile circumscrise - frunte, obraji i perioral - apar n insuciena hepatic. Leziunile de grataj pot
unica manifestare a pruritului generalizat din colestaz.
Persisistena pliului cutanat poate denota o stare de dehidratare din vrsturi
i/sau diaree abundente.
Edemele sunt generalizate i n mare majoritate cauzate de reducerea presiunii
coloidosmotice din malabsorbie, insucien hepatic cronic, enteropatie cu pierdere de proteine. Edemul hepatic mai asociaz pe lng mecanismul hipoproteinemic
perturbri hemodinamice i retenie hidrosodat.
Hipotricoza (axilar, pubian i n jumtatea extern a sprncenelor) se poate
observa n cirozele hepatice prin creterea nivelului de estrogeni.
Hipocratismul digital i/sau unghiile hipocratice pot aprea n ciroza hepatic,
colita ulceroas, rectocolita hemoragic, polipoza intestinal. Leuconichia (unghiile
albe ca opalul) a fost descris n ciroza hepatic, dar poate aprea i n hipoproteinemia
sever de alt origine (de exemplu, n sindrom nefrotic).
82
n neoplaziile abdominale pot decelate adenopatii metastatice supraclaviculare,

n particular - adenopatia supraclavicular stng (ganglionul Virchow) din cancerul
gastric.
INSPECIA SPECIAL
La inspecia buzelor se va ine cont de culoare, starea de hidratare, volum, prezena
erupiilor, cicatricelor, ulceraiilor.
Modicri de culoare:
- paloarea (determinat de anemie);
- cianoza (n asfixie, compresie de ven cav superioar, insuficiena cardiac,
insuciena respiratorie);
- culoarea roie-viinie (se ntlnete n policitemie).
Volumul buzelor depinde de particularitile individuale i rasiale. Patologic sporete n
acromegalie, mixedem, tumori, hemangioame, edem Quincke.
n deshidratare maxim buzele sunt surate i uscate. Uneori pe marginea liber pot
aprea cruste de culoare brun-negricioas, aderene - fuliginoziti.
Herpesul labial (erupie veziculoas policiclic cu coninut seros, care se exulcereaz,
apoi se acoper de cruste i se vindec n aproximativ 2 sptmni) este datorat infeciei cu virusul herpetic 1. Apariia erupiilor se poate observa n pneumonii, stri febrile, indigestii etc.
Geneza ulceraiilor labiale poate diferit: stri careniale (mai frecvent carene de Fe
i vitamin B2) infecii, neoplazii, traumatisme.
Cheilita angular ("zbala") reprezint surarea profund, dureroas a comisurii labiale
- dermit surat. Este mai frecvent la copii, la pacienii cu malabsorbie, cu diabet zaharat, n
anemie. La vrstnicii edentai i neprotezai apare prin ntinderea permanent a tegumentelor
datorat nchiderii strnse a buzelor.
n sindromul Peutz-Jeghers pe buze se pot observa pete pigmentare mici, multiple asociate cu polipoza intestinal (mai frecvent a poriunii superioare a tractului gastrointestinal) cu
hemoragii digestive repetate i cu risc de malignizare.
Contractura spastic a muchilor masticatori cu imposibilitatea deschiderii gurii (trismus)
se ntlnete n tetanos, rabie, intoxicaie cu stricnin sau are provenien local (abces dentar,
artrit temporomandibular).
Mirosul aerului expirat
La examenul cavitii bucale se poate observa mirosul neplcut al aerului expirat - foetor, halen, halitoz. (Utilizarea termenului foetor doar pentru mirosul cauzat de schimbrile
locale bucale i a termenului halitoz pentru mirosul neplcut determinat de aerul expirat nu
este unanim recunoscut).
Foetorul oral apare n afeciunile dentare, gingivale, rinosinuzale, deoarece se dezvolt
ora de putrefacie cu reducerea uxului salivar i alcalinizarea salivei. La bolnavii uremici
ureea din saliv sub aciunea ureazelor bacteriene se transform n amoniu i foetorul oral are
miros amoniacal.
Examenul obiectiv
83
Halitoza poate avea miros:

- de aceton n cetoacidoza diabetic i n inaniie;
- de scatol i indol, cat crud, transpiraie, mucegai n insuciena hepatic;
- fecaloid n ocluzie intestinal de durat;
- fetid, cadaveric n supuraiile pulmonare;
- de alcool n etilism;
- de usturoi n intoxicaia cu fosfor;
- de migdale amare n intoxicaia cu cianuri;
- de paie putrezite n bruceloz;
- de gaze intestinale n constipaie cronic.
Suprafaa intern a obrajilor
La inspecia suprafeei interne a obrajilor se observ culoarea, tumeerea, prezena
erupiilor, ulceraiilor, hemoragiilor.
Roeaa asociat cu durerea pot semne ale stomatitei. n funcie de etiologie stomatitele
pot primitive (toxice sau infecioase - virale, bacteriene, micotice, parazitare) sau secundare
(leucemii acute, pelagr, diabet zaharat).
n funcie de aspectul macroscopic se disting stomatite eritematoase, ulceroase, ulceronecrotice, ulcero-membranoase i "cremoase".
1. n stomatita eritematoas sau cataral mucoasa este roie, neted, lucioas, ngroat
(tabagism, carii dentare, proteze dentare necorespunztoare, boli infecioase, hipovitaminozele
B, intoxicaii cu metale grele).
2. n stomatita cremoas (din Candida albicans) se observ un depozit cremos n strat
continuu sau n plci pe mucoasa inamat. Este frecvent la pacienii imunocompromii (inclusiv din HIV/SIDA), dar i la cei cu protezele dentare prost ajustate.
3. Stomatita aftoas este reprezentat de mici vezicule cu coninut lactescent localizate oriunde pe mucoasa bucal, care n 2-3 zile se sparg i las ulceraii superciale foarte
dureroase, ce se vindec spontan n 6-7 zile. Evoluia este recidivant. Se ntlnesc la 10-30%
din persoanele sntoase (probabil de origine viral), mai ales la femei, deseori catamenial.
ns exist o asociere strns cu anemia, neoplaziile, enteropatia glutenic, bolile inamatorii
intestinale, sindromul Behet (n acest caz ulceraiile sunt mai ntinse i mai profunde), alergia
medicamentoas i unele leziuni cutanate (pemgus, lichen plan).
4. Stomatit ulcero-membranoas (infecii cu asocierea fusospirilar) este caracterizat
prin necroza cu ulceraii neregulate acoperite de o mas cenuie i nconjurate de un halou
rou.
5. n stomatita gangrenoas (carene vitaminice severe, boli eruptive, sindroame de
imunodepresie, boli infecioase, pe care se grefeaz o infecie streptococic sau fusospirilar)
apare o ulceraie, care progreseaz ca suprafa i n profunzime cu perforarea obrazului i a
osului.
n rujeol erupiile pot precede semnele clinice cu 2-3 zile. Semnul Koplik denete
prezena punctelor albicioase sau albe-albstrui nconjurate de o zon roietic, situate pe mucoasa obrajilor i n anul gingivobucal n dreptul molarilor superiori.
84
n unele maladii infecioase (varicela, herpes, infecii cu viruii Coxsackie) se determin

erupii veziculare la nivelul mucoasei bucale.
n parotidita epidemic se observ tumeerea mucoasei.
Hiperpigmentaia melanic n boala Addison prezint pete de culoare brun-cenuie pe
suprafaa intern a obrajilor i pe gingii.
Limba
n stare normal limba are o mucoas umed, moale, cu aspect granulat catifelat; spre
rdcin se determin V-ul lingual, care este deschis anterior i format din papile gustative.
Suprafaa ei este roietic, ind descuamat de alimente la masticaie.
Macroglosia apare n mixedem, acromegalie, glosit, amiloidoz, tumorile limbii
(hemangiom, limfom), n edemul Quincke. Hemangiomul oricrei poriuni a TGI poate cauza
hemoragia digestiv.
Microglosia se atest n tabes, afeciuni bulbare, paralizie de nerv hipoglos.
Limba sabural ("ncrcat"), pe a crei fa dorsal se atest un strat albicios-glbui
(cremos) i lipsit de umiditate, este cauzat de imposibilitatea regimurilor hidrosaline de a
descuama epiteliul lingual (stri de deshidratare, regimuri alimentare care exclud alimentele
solide, boli febrile, tulburri gastrice, insucien hepatic, pioree alveolar, gingivite, carii
dentare etc).
Limba palid este caracteristic pentru anemiile grave.
Limba "ncrcat" pe faa dorsal, dar cu marginile i vrful rou, se ntlnete n febra
tifoid i n alte infecii.
Limba uscat ("prjit") se observ n strile de deshidratare, sindromul Sjgren, n cazul
unor suferine nazale (polipi, vegetaii, secreii), care oblig subiectul s respire pe gur.
Limba "de zmeur" (cu papilele hipertroate, aspect similar al bobului de zmeur) este
caracteristic pentru perioada de convalescen a scarlatinei.
Limba depapilat ("lcuit") are suprafaa neted, roie (din cauza atroei papilelor).
Aspect similar are limba n ciroz hepatic, sprue, pelagr, caexie. nsoit de glosodinie ea
este caracteristic pentru glosita Hunter n anemia Biermer.
Limba "lemnoas" (n amiloidoz) este mrit de volum, cu suprafaa brzdat de anuri,
avnd culoarea roie-purpurie.
Limba "geograc" se ntlnete la copii, precum i n perioada premenstrual, n
mod normal. Pe suprafaa limbii apar migrator insule roietice depapilate, descuamate, care
alterneaz cu zone fr descuamare, acoperite cu un strat albicios, prezentnd aspectul unei
hri geograce.
Limba neagr ("proas") cu depuneri negricioase, asemntoare cu nite peri nclinai
(din hipertroa i hipercheratoza papilelor liforme) se poate ntlni n urma unui tratament
ndelungat cu antibiotice cu spectru larg, fumat excesiv, n aspergiloz (Aspergillus niger).
Limba scrotl cu striuri transverse profunde i cu sulcul median accentuat nu are
semnicaie patologic.
Mrgritrelul (n Candida albicans) prezint o coloraie rou aprins sau violaceu, cu
apariia peste 2-3 zile a unor puncte albe, ce se mresc i acoper toat mucoasa bucal. Doar
la nou-nscut nu are semnicaie patologic, n celelalte cazuri impune cutarea cauzei de
imunosupresie.
Examenul obiectiv
85
Leucoplakia denete modicarea unei poriuni bine delimitate a mucoasei, care apare
alb-sidee, cu aspect uscat, cu marginile proeminente sau deprimate. Se ntlnete n lues, la
persoanele cu carii dentare, la marii fumtori i este o stare precanceroas.
Leucoplakia proas este tot o plac alb, cu aspect uscat, dar vilos, ce se situeaz de
regul pe marginile limbii. Se ntlnete n SIDA, dar i n alte stri de imunosupresie. Termenul
proas se refer la aspectul histologic. Se consider c apare prin proliferarea virusului EpsteinBarr n straturile superciale ale epiteliului scuamos lingual n condiiile de imunosupresie. Nu
are semnicaie de leziune precanceroas cum consider unii, dar semnaleaz iminena unei
leziuni avansate poliorganice din SIDA.
Ulceraiile pot de origine mecanic, chimic, tumoral i infecioas.
Ulceraiile traumatice sunt cauzate de carii dentare, proteze dentare defectuoase, accese
comiiale.
Ulceraiile chimice sunt provocate de intoxicaia cu mercur, ingerarea unor substane
corozive, aplicarea substanelor utilizate n tratamentul stomatologic.
Ulceraiile neoplazice au aspect crateriform cu margini rigide i ngroate, contur neregulat, cu fundul acoperit de o mas purulent; sngereaz cu uurin, sunt dureroase la vorbire
i la deglutiie, ind nsoite de foetor sau/i adenopatie satelit.
Ulceraiile silitice se prezint sub form de ancru (n locul ptrunderii treponemei). Au
form rotund, margini regulate, indurate, baz dur, roie, indolore i sunt nsoite de adenopatii
satelite. Silisul secundar lingual are forma plcilor mucoase, nedureroase, superciale. Luesul
teriar poate avea aspectul de leucoplakie a limbii, glosit ulceroas, gom lingual.
Ulceraiile tuberculoase de obicei sunt situate pe partea dorsal i pe vrful limbii, au
margini festonate, dureroase, fundul acoperit de cazeum, fr adenopatii satelite.
Mobilitatea limbii poate modicat sub diverse aspecte.
Tremorul lingual cu amplitudine n este caracteristic pentru hipertiroidie; tremorul
cu o amplitudine mare se observ n alcoolism, n intoxicaia cu mercur, paralizia general
progresiv, scleroza n plci, n strile de excitaie nervoas.
Imposibilitatea de a scoate limba din gur se ntlnete n tifosul exantematic, n febra
tifoid.
Devierea lateral se determin n paralizia bulbar, n AVC i tumori cerebrale, n
paralizia de nerv hipoglos.
Dinii
Inspecia dinilor poate releva unele modicri de volum, implantare, culoare, numr,
conformaie specice pentru anumite afeciuni.
Anomaliile de volum (microdonia sau macrodonia) au ca cea mai frecvent cauz
silisul congenital. Triada Hutchinson cuprinde incisivii superiori rari cu striuri longitudinale
i transversale, cu marginea inferioar liber excavat n semilun, surditatea labirintic i
keratita interstiial.
Anomaliile de implantare dentar (dini n anteversie, retroversie sau nclinai lateral)
sunt cauzate de tulburri n dezvoltarea maxilarelor; pot provocate i de silisul congenital.
86
n acromegalie mandibula crete n volum, iar incisivii inferiori rsrai "n evantai" depesc
incisivii superiori.
Aspectul dinilor poate modicat n boli endocrine i metabolice. Rahitismul produce
ntrzierea erupiei dentare, striaii dentare transversale cu aspect persistent, ceea ce permite
diagnosticul retrospectiv la vrsta adultului.
Gingiile
n mod normal gingiile ader net la dinte i sunt de culoare roz. Au o culoare palid n
anemii i roie n caz de inamaii (gingivite).
Principalele forme de gingivite sunt:
- gingivita eritematoas - de cauz iritativ, ind rapid reversibil;
- gingivita hipertroc - se ntlnete n stri de dezechilibru hormonal (sarcin, pubertate, utilizarea anticoncepionalelor orale) sau n unele boli grave (leucemii acute i cronice,
diabet zaharat, mixedem, scorbut), adesea ind nregistrate sngerri, ca i efect advers al
medicamentelor (difenin, nifedipin, ciclosporin);
- gingivita ulceronecrotic nsoete stomatita de acest tip din infeciile cu fusospirili;
- gingivostomatitele "metalice" se ntlnesc n intoxicaiile cronice cu metale grele
(aciune iritativ a sulfurilor, eliminate prin saliv); gingivita saturnic (intoxicaie cronic
cu plumb) caracterizat printr-o dung cenuiu-albstruie la nivelul marginii libere a gingiilor (lizereul sau dunga lui Burton); gingivita mercurial (intoxicaie cronic cu mercur) se
manifest prin gingii tumeate cu un lizereu cenuiu la marginea dinilor, dureros, ind prezent
hipersalivaia.
Planeul bucal
Planeul bucal poate examinat prin ridicarea limbii i atingerea cu vrful a bolii
palatine.
La copii se poate observa frul lingual scurt, ce mpiedic mobilitatea limbii i implic
ntrzieri n dezvoltarea vorbirii.
Flegmonul spaiului submandibular, de origine dentar i cu etiologie mai frecvent
streptococic, se cunoate ca "angina" lui Ludwig. Planeul bucal apare rou, ridicat, dur i
sensibil.
Se mai pot evidenia dilataii varicoase ale venelor sublinguale, tumorete chistice salivare,
chisturi mucoide, chisturi dermoide.
Bolta palatin
Dintre modicrile congenitale ale boltei palatine face parte palatoschizisul ("gura de
lup"), nchiderea incomplet a palatului, fapt ce las o comunicare ntre cavitatea nazal i cea
bucal.
Palatul ogival nalt se ntlnete n rahitism, microsferocitoza ereditar, sindrom Marfan,
precum i la copiii cu vegetaii adenoide.
Cavitatea bucal poate comunica cu cea nazal n urma unor perforaii dobndite (abces, gom silitic). Din cauza comunicrilor buco-nazale este dereglat masticaia, deglutiia
(lichidele reueaz pe nas) i fonaia (voce nazonat sau rinolalie).
Examenul obiectiv
87
Vlul palatin i lueta

Paralizia vlului palatin se observ n paralizia bulbar, sindroamele bulboprotuberaniale,
complicaiile tardive n difterie. n paraliziile bilaterale, vlul palatin i lueta atrn i sunt imobile, iar lichidele nghiite revin pe nas. Se atest dizartria, iar reexul palatin (ridicarea vlului
la cea mai mic atingere) este abolit. n paraliziile unilaterale este prezent semnul "cortinei"
(ridicarea vlului palatin numai de partea sntoas i deplasarea n aceeai direcie a luetei la
pronunarea vocalei "A").
n insuciena aortic grav uneori se observ pulsul capilar - coloraia i decoloraia
ritmic a vlului palatin.
n edemul Quincke vlul palatin i lueta sunt mrite ca volum, uneori prezentnd riscul
de asxie a bolnavului.
Faringele i amigdalele
Reacia inamatorie local a structurilor vizibile (amigdale palatine, pilieri, vl palatin,
luet, pereii posteriori) i a celor din profunzime (inelul limfatic al lui Waldayer) se numete
faringoamigdalit sau angin.
Clinic anginele se manifest prin modicarea vocii, senzaie de uscciune a gtului,
disfagie, hipersalivaie, cefalee, febr.
Se disting mai multe tipuri de angin:
- angina eritematoas (cataral, simpl); Se descrie tumeerea amigdalelor istmului
faringian, a vlului palatin i a luetei. Angina poate provocat de streptococul beta-hemolitic
si poate preceda cu 14-21 zile debutul unei febre reumatice acute, a glomerulonefritei acute
sau ca epifenomen n grip, rujeol, scarlatin. n scarlatin n faza iniial roeaa faringelui
contrasteaz cu limba sabural. Eritemul intereseaz numai stlpii anteriori, amigdalele, marginile libere ale vlului palatin i lueta. Ulterior, n faza descuamativ a bolii, limba capt
aspectul "de zmeur".
- angina pultacee (criptic sau folicular); Cu aspect iniial al unei angine eritematoase,
apar apoi pete mici glbui din cauza exsudatului n oriciile criptelor amigdaliene. Uneori
aceste pete se contopesc, asemnndu-se mult cu difteria. ns pseudomembrana se desprinde
uor, fr afectarea mucoasei.
- angina egmonoas; Este o complicaie a celei eritematoase sau pultacee. Se atest
abcesul amigdalian sau paraamigdalian. Decurge cu dureri pulsatile intense, ce iradiaz spre
ureche, cu trismus, disfagie, adenopatie satelit dureroas, febr nalt. Local - tumeerea
exprimat a amigdalei, ce proemin spre linia median.
- angina ulceroas (de tip Duguet); n a doua sptmn de evoluie a febrei tifoide la
nivelul pilierilor anteriori se observ ulceraii ovale, cu fondalul cenuiu.
- angina herpetiform (angin de etiologie viral); Pe un fundal eritematos difuz apar
mici vezicule, care dup ce se rup las ulceraii superciale.
- angina pseudomembranoas; Apare n difterie, scarlatin, lues. n difterie laringele este
hiperemiat, edemaiat, amigdalele sunt acoperite cu un exsudat albicios, care la nceput este
detaabil, apoi devine aderent, i se transform n false membrane cenuii. Ele acoper treptat
i mucoasa din vecintate, spre laringe. Se detaeaz greu i las mucoasa sngernd. Prin
88
extinderea acestor membrane spre laringe se formeaz crupul difteric cu pericol de asxie.
- angina ulceronecrotic; cel mai frecvent este provocat de streptococul beta-hemolitic n asociere cu germeni anaerobi. Angina ulceronecrotic Henoch se ntlnete de obicei
n scarlatin. Apar ulceraii adnci, neregulate, depozite cenuii, membrane false, cu evoluie
grav pn la distrucii tisulare, cu septicemie. Asemenea ulceraii se pot atesta n leucemiile
acute, n agranulocitoz.
- angina gangrenoas; Este provocat de Bacteroides i de clostridii. Se observ necroze
cu ulceraii adnci, avnd fundul acoperit cu un depozit murdar negricios, hemoragic. Sunt
prezente adenopatiile regionale, halena fetid.
Ulceraia amigdalian n tuberculoz se prezint cu aspect neregulat, indolor, acoperit
cu un exsudat i cu adenopatie satelit.
ancrul silitic amigdalian reprezint o ulceraie cu margini abrupte pe un teren indurat,
precum i adenopatie.
Angina ulcero-membranoas Vincent este cauzat de bacili fusiformi i spirochete
cu formarea pe amigdale a pseudomembranelor, care se desprind uor, ns las mucoasa
sngernd. Apare frecvent la persoane cu carene vitaminice.
La nivelul amigdalelor se pot determina tumori (limfosarcoame, reticulosarcoame,
carcinoame nazofaringiene).
Esofagul
n unele cazuri cu diverticuli esofagieni superiori (diverticulul Zenker) la inspecie se
determin proeminene n regiunea cervical sau supraclavicular (care sporesc n volum dup
alimentaie i se micoreaz dup regurgitare), se deplaseaz vertical la deglutiie, dispar la
palpare i masaj.
Examenul obiectiv
89
INSPECIA ABDOMENULUI
La inspecia abdomenului se ia n considerare forma, dimensiunile, simetria,
tegumentele i esutul celular subcutanat, poziia i aspectul cicatricei ombilicale,
particularitile circulaiei venoase superciale abdominale, prezena herniilor sau a
deformaiilor cauzate de eventualele tumori intraabdominale. Se pot observa micrile
peristaltice i modul n care segmentul particip la micrile respiratorii, pulsaia aortei
abdominale.
Volumul i forma abdomenului variaz n raport cu vrsta i sexul. La nou-nscui
el este globular, la adult devine plat, uor convex, la vrstnici i la femeile multipare
abdomenul apare mai voluminos, lit, cu pereii laterali n afara planului lateral toracic
(prin relaxarea musculaturii parietale).
n stare normal abdomenul apare simetric, cicatricea ombilical situat la
jumtatea distanei dintre simza pubian i apendicele xifoid.
Culoarea tegumentelor este puin mai palid, dect cea a extremitilor.
Pilozitatea pubian la femei are forma triunghiular, iar la brbai - forma
romboidal cu ascensionare pn la nivelul ombilicului. La persoanele de vrsta a
3-a pilozitatea se rrete. Femeile cu virilism suprarenalian au pilozitate pubian de
tip masculin. Dispariia pilozitii dup pubertate este observat n ciroza hepatic,
hipopituitarism, hipogonadism.
La persoanele cu tegumentele pale sau subiri se observ venele superciale ale
abdomenului, care sunt regulate, neturgescente.
Fig. 3.1
Topografia unor organe ale abdomenului.
90
Uneori la indivizii slabi se observ pulsaia aortei abdominale n regiunea

epigastric.
Schimbrile de volum se prezint sub form de bombare i retracie, ambele
pot cuprinde ntreg abdomenul sau numai anumite regiuni. n caz de mrire n volum
a abdomenului trebuie determinat cauza fenomenului. Se poate mri att pe contul
peretelui abdominal (cantitatea esutului adipos, volumul i tonusul musculaturii), ct
i pe contul coninutului intraabdominal (dimensiunile viscerelor, coninutul cavitii
peritoneale - gaze, coninut lichidian).
Mrirea abdomenului poate simetric sau asimetric.
Bombarea total a abdomenului se ntlnete n obezitate, ascit, anasarca
(colecie peritoneal i edem parietal), meteorism, ileus, pneumoperitoneu (iatrogen
sau prin perforaie de organ cavitar), sarcin avansat, chist ovarian gigant, tumori
abdominale mari.
Ascita este o colecie lichidian liber n cavitatea peritoneal de cauze diverse:
hipertensiune portal, tuberculoz peritoneal, cancer ovarian, intestinal sau gastric,
precum i metastaze peritoneale ale unor tumori abdominale sau genitale (carcinomatoza peritoneal difuz).
3
6
9
Fig. 3.2
Zonele topografice ale abdomenului.

A: 1 - cvadrantul superior drept; 2 - cvadrantul superior stng; 3 - cvadrantul inferior drept;
4 - cvadrantul inferior stng.
B: 1 - hipocondrul drept; 2 - epigastrul (regiunea epigastric); 3 - hipocondrul stng;
4 - flancul drept; 5 - regiunea ombilical (mezogastrul); 6 - flancul stng; 7 - regiunea
inghinal (iliac) dreapt; 8 - regiunea suprapubian (hipogastrul); 9 - regiunea
inghinal (iliac) stng.
Examenul obiectiv
91
Se cunosc mai multe forme de abdomen voluminos simetric.

Abdomenul cu or de grsime (n obezitate) reprezint depunerea excesiv
patologic a esutului adipos preponderent pe peretele abdominal anterior, subombilical. Se ntlnete mai frecvent la brbai.
Abdomen globular ("n form de obuz", n form de ou de stru) poate aprea
din cauza:
- obezitii;
- meteorismului abdominal (din alimentaie inadecvat cu coninut crescut de
hidrocarbonai, ileus dinamic);
- mrirea de volum a viscerelor (uterul gravid, tumori);
- acumularea rapid de lichid n cavitatea peritoneal (ascit n tensiune);
- prezena gazelor n peritoneu;
- distensia prin acumulare de gaze i coninut lichidian (megacolonul toxic,
ocluzii intestinale).
Bombarea regional a abdomenului
Cauze pot :
- n regiunea epigastric: tumorile gastrice voluminoase, tumori pancreatice i
ale lobului stng hepatic, stenoza piloric, dilatarea acut a stomacului;
- n hipocondrul drept: hepatomegalie gigant, hidrocolecist;
- n hipocondrul stng: splenomegalie gigant;
- n ancul drept: tumori de colon ascendent, tumori renale, rinichiul polichistic,
hidronefroza sau pionefroza pe rinichi ptozat;
- n regiunea ombilical: hernie ombilical, eventraie postoperatorie;
- n ancul stng: tumorile colonului descendent i afeciunile renale pe stnga
asemenea celor pe dreapta;
- n hipogastru: sarcina, chistul ovarian, bromul uterin, globul vezical, tumorile
vezicii urinare.
Mrirea asimetric a abdomenului mai poate prezent n paralizii de hemiabdomen, tumori parietale, distensii localizate la nivelul colonului, formaiuni tumorale
solide intraabdominale.
Bombrile circumscrise pot determinate de herniile abdominale, de form
rotund sau alungit, de volum diferit, care cresc n ortostatism sau dup tuse i
diminueaz n clinostatism.
Herniile ventrale apar la nivelul peretelui anterior abdominal n zonele slabe
(ombilic, epiplocel) sau n regiunea cicatricelor postoperatorii. Mai des ele conin
epiploon.
Hernia inghinal poate conine intestin sau mezenter.
Hernia femural apare pe faa anterioar a coapsei, imediat sub arcada crural.
Eventraiile postoperatorii sau spontane (la multipare, prin distensia muchilor
drepi abdominali) se prezint ca mase abdominale, a cror bombare este accentuat
de efort.
92
Din cauza unor disproporii ntre dimensiunile abdomenului i toracelui (n

anomalii de static vertebral) sau ntre dimensiunile abdomenului i ale membrelor
(n gigantism, sindrom Marfan) apar forme particulare de abdomen.
n retracia total a abdomenului are loc proeminarea apendicelui xifoid, a rebordurilor costale, spinelor iliace, arcadelor crurale i simzei pubiene, lsnd impresia
de abdomen scobit, "scafoid" (n form de luntre). Se ntlnete n inaniie, caexie,
colic saturnic, n stadiul iniial al peritonitei acute generalizate.
Abdomenul "n desag" (abdomen pendent) - excavat n poriunea superioar a
abdomenului i proeminat, suspendat n cea inferioar, cnd subiectul este n ortostatism
- apare la cei cu peretele abdominal hipoton i cu ptoze viscerale cu presiune crescut
subombilical (n visceroptoz, la femeile multipare).
Poziia i aspectul ombilicului
Prezena cicatricei ombilicale aplatizate sau evaginate ("n deget de mnu")
indic asupra ascitei, a unei tumori sau a herniei ombilicale. Cnd ombilicul este normal,
poate vorba de mrirea abdomenului din obezitate sau meteorism.
Deplasarea ombilicului poate :
- spre apendicele xifoid (distensia abdominal din uterul gravid sau globul vezical);
- n afara liniei mediane cauzate de paralizii de hemidiafragm, de traciuni prin
procese adereniale.
Semnicaie diagnostic pot avea cianoza, eritemul, secreiile ombilicale.
Aspectul suprafeei abdominale
Pielea abdomenului n caz de ascit este ntins, lucioas, palid.
Icterul adesea este mai evident la nivelul abdomenului. Hiperpigmentarea brun
a liniei albe se observ la gravide, n maladia Addison, cnd pot s apar i pigmentri
ale plicilor sau pericicatriceal.
Hipertrihoza liniei albe i pilozitaea pubian de tip androgen la femei pot
determinate de tulburrile de tip virilizant.
n pancreatita acut, n sarcina extrauterin rupt uneori apare semnul Cullen
(coloraie vineie echimotic periombilical). n infarctul mezenteric se determin
periombilical coloraia cianotic, marmorat. Semnul Grey-Turner (cianoz localizat
n ancul stng) poate prezent n pancreatita acut hemoragic, hematomul retroperitoneal, n anevrismul de aort sau de iliac rupt.
n febra tifoid pe abdomen apar macule rozate, iar n tifosul exantematic erupia
are caracter maculo-peteial, aspect de cer nstelat.
Xantoamele sunt sugestive pentru hiperlipoproteinemii.
Examenul obiectiv
93
Cicatricele postoperatorii furnizeaz relaii despre antecedentele bolnavilor

(g. 3.3).
n ancuri i n hipogastru se pot observa vergeturi (striuri alb-sidei sau roz-violacee), care apar pe abdomen prin ruptura sau distroa brelor elastice sau prin distensia
brutal a peretelui abdominal. Acestea pot observate n sarcin, n caz de acumulare
rapid a lichidului ascitic sau de cretere rapid n greutate, n boala Cushing.
Pe peretele anterior al abdomenului se pot atesta venele parietale abdominale
dilatate. Circulaia venoas colateral este ntlnit:
1) n obstrucia venei porte ("capul de meduz") cu sens de scurgere a sngelui centrifug. Circulaia venoas are dou aspecte: tipul portocav superior (dilatarea
venelor periombilicale, epigastrice i de la baza toracelui), i tipul portocav inferior
(dilatarea venelor dintre ombilic i pliurile inghinale). Se ntlnete n cirozele hepatice
decompensate vascular.
2) n obstrucia venei cave inferioare (vene torsionate n ancuri, n care sngele
circul de jos n sus). Circulaia cavo-cav inferioar se prezint prin dilatarea venelor
hipogastrice i ale membrelor inferioare, cianoz i edem n pantalon. (Cnd obstacolul
se a la nivelul venei cave superioare, se descrie circulaia cavo-cav de tip superior
1
2
4
6
8
3
5
7
9
10
Fig. 3.3
Cicatricele abdominale postoperatorii.

1 - intervenii la nivelul organelor etajului superior al cavitii abdominale (stomac etc.);
2 - intervenii la nivelul veziculei biliare i ficatului (incizia Kocher); 3 - cicatrice postsplenectomie; 4 - intervenii pe colonul drept i pe duoden; 5 - cicatricea dup nefrectomie;
6 - operaii la ileon i colon; 7 - operaii la organele etajului inferior al cavitii abdominale i
pe bazinul mic; 8 - cicatricea dup apendectomie (incizie McBurney); 9 - operaii la
intestinului subire i pe colon; 10 - operaii la uter i anexe (incizie Pfannenstiel).
94
cu edem n pelerin, cianoz, turgescena venelor pe torace, membrele superioare i

pe ancuri).
La persoanele cu peretele abdominal hipoton sau subire se pot vedea n epigastru pulsaiile aortei. Patologic se determin n caz de anevrism de aort abdominal,
insucien aortic moderat/sever, n cazul sindroamelor hiperkinetice.
Pulsaiile ventriculului drept se observ n unghiul xifocostal stng.
n insuciena tricuspidian se atest pulsaii ale catului n sistol n hipocondrul drept.
Micrile respiratorii ale abdomenului (bombarea inspiratorie a prii superioare)
sunt normale i apar mai frecvent la copii i la brbai (respiraie costoabdominal).
Participarea redus n respiraie a abdomenului se determin n meteorism,
ascit (limitarea mobilitii diafragmului). Lipsa micrilor respiratorii abdominale
semnic un proces inamator subdiafragmatic cu iritaie peritoneal (abces subfrenic,
peritonit acut) i este caracterizat ca "abdomen de lemn". Alte cauze de imobilitate
abdominal sunt leziunile medulare cu paralizia musculaturii abdominale, contractura
tetanic, prezena presiunii intraabdominale importante, cu marcat distensie parietal
ca n acumulrile mari de ascit sau n meteorismul marcat. n paralizia nervului frenic
participarea abdomenului la respiraie este paradoxal: bombarea n expir i deprimarea
n inspir.
n mod normal micrile peristaltice ale viscerelor nu se vd. La persoanele de
tip constituional astenic se pot determina micri vermiculare periombilicale - pasaj pe
intestinul subire (semnul Kussmaul). Patologic acest semn este pozitiv n obstacolul
mecanic al unei regiuni a tubului digestiv (micrile urmeaz un anumit traseu i se
opresc brusc ntr-o zon, care corespunde localizrii obstacolului).
AUSCULTAIA ABDOMENULUI
Auscultaia abdominal are o importan redus. Poate util n evaluarea
motilitii intestinale, n descrierea zgomotelor patologice de origine peritoneal,
precum i n evidenierea zgomotelor de origine vascular.
Se efectueaz imediat dup inspecie, deoarece palparea i percuia abdomenului
pot modica caracteristicile fenomenelor acustice.
Pacientul va ascultat att n decubit dorsal, ct i n poziie eznd. Stetoscopul
va aplicat cu atenie, evitnd exercitarea oricrei presiuni. Se va nota caracterul i
frecvena (periodicitatea) zgomotelor.
Zgomotele de origine intestinal
n mod normal se aud zgomote hidroaerice intermitente, de intensitate variabil,
cauzate de peristaltismul intestinal, cu o frecven de 5-35 pe minut, care se transmit
difuz pe suprafaa abdominal.
Examenul obiectiv
95
De obicei, este sucient auscultaia peristaltismului intestinal pe o arie restrns

cum ar zona cadranului inferior drept.
Scopul major al auscultaiei intestinale este stabilirea dispariiei zgomotelor
abdominale normale, apreciat cu certitudine doar auscultnd cel puin 5 minute n
acelai punct. Lipsa zgomotelor indic ileusul dinamic, peritonita generalizat, ocluzia
intestinal sau ascita voluminoas.
n caz de subocluzie intestinal uidul i gazele intestinale se a sub presiune
i, trecnd prin zona de stenoz, produc zgomote intermitente de intensitate nalt, cu
timbru metalic ce coincid cu crampele abdominale. Zgomote de intensitate nalt mai
pot percepute i n caz de diaree.
Zgomotele de origine peritoneal se ascult rar doar n zonele de proiecie ale
leziunilor splenice sau hepatice. Frectura peritoneal indic inamaia foielor peritoneale, se accentueaz la apsarea cu stetoscopul i variaz cu respiraia. Reprezint
un zgomot supercial cu timbru uscat i aspru. Evidenierea frecturii peritoneale
n hipocondrul drept semnific prezena unei tumori sau a unui abces hepatic,
perihepatit, biopsie hepatic recent, pe cnd n hipocondrul stng - infarct splenic
sau perisplenit.
Zgomotele de origine vascular pot arteriale i venoase.
Suurile arteriale sistolice n abdomen se ntlnesc relativ frecvent i nu
semnic neaprat o stare patologic, ind cauzate de tortuoziti vasculare sau de
2
1
Fig. 3.4
Auscultaia abdomenului.
Punctele de auscultaie a vaselor mari: 1 - artera renal; 2 - aorta abdominal; 3 - artera
iliac; 4 - artera femural.
96
unghiul ascuit de ramicare a arterelor.

Patologic provin din plci aterosclerotice, dilatri anevrismale, compresie prin
formaiuni solide (neoplasm de corp pancreatic, adenopatii preaortice ), creterea vitezei
uxului sanguin ntr-o tumoare intens vascularizat (hemangiom sau hepatom).
Suurile nregistrate deasupra catului sau splinei trebuie obligator considerate
patologice.
Suurile sistolo-diastolice sugereaz o ocluzie parial de aort, artere renale,
iliace, femurale.
Rareori, la bolnavii cirotici cu hipertensiune portal important poate constatat
un suu venos continuu, moale cu timbru de "bzit", localizat epigastral i periombilical, dat de uxul sporit prin untul venos portocav.
Metoda auscultativ mai poate folosit ca una suplimentar la determinarea
limitei inferioare a stomacului. Stetoscopul se aplic n regiunea epigastric. Cu
micri uoare de grataj, alunecnd cu degetul pe suprafaa abdomenului, radial de la
stetoscop, medicul nregistreaz limita de diminuare brusc a zgomotului obinut, care
coincide cu limita curburii mari a stomacului.
PERCUIA ABDOMENULUI
Percuia abdomenului este util pentru orientarea general, aprecierea volumului gazelor din stomac i intestine, dimensiunilor catului i ale splinei, identicarea
prezenei lichidului ascitic, a formaiunilor abdominale voluminoase lipsite de coninut
aeric, inclusiv globul vezical, uterul mrit.
Dei percuia precede palprii, unii practicieni prefer a alterna percuia cu
palparea la examinarea catului, splinei i altor regiuni abdominale, ambele abordri
ind acceptate.
Se efectueaz cu pacientul n decubit dorsal, i doar n unele situaii - n ortostatism, decubit lateral drept i stng, n poziie genocubital. Se practic att percuia
mediat (digito-digital), ct i cea direct.
Abdomenul se percuteaz n toate regiunile radial, pornind de la ombilic.
n mod normal deasupra stomacului i intestinelor se obine un sunet percutor
timpanic cu nuane variate n dependen de cantitatea de gaze. Nuana diferit a sunetului timpanic deasupra stomacului i deasupra intestinelor permite uneori diferenierea
limitei inferioare a stomacului.
n caz de ileus paralitic cu o acumulare excesiv de gaze n intestine, precum
i n pneumoperitoneu se poate constata hipersonoritate pe toat aria abdomenului.
Hipersonoritatea cu mrire de volum a abdomenului poate indica o pancreatit acut,
megacolonul toxic sau infarctul intestinal.
n caz de peritonit generalizat cu contractur parietal sau n acumulrile foarte
mari de lichid ascitic se obine o matitate difuz. Hepato-, spleno- i nefromegalia, uterul
Examenul obiectiv
97
Fig. 3.5
Percuia ficatului (metoda Kurlov).

1 - dimensiunea ficatului pe linia medioclavicular dreapt; 2 - dimensiunea ficatului pe linia
median anterioar; 3 - dimensiunea ficatului pe arcul costal stng.
n graviditate, globul vezical, ct i tumorile intraabdominale se traduc prin matitate

localizat. n acumulrile medii de lichid ascitic n poziie dorsal a pacientului se
obine o matitate pe ancuri deplasabil la schimbarea poziiei n decubit lateral.
n cantiti mici de lichid ascitic poate constatat o matitate suprapubian, care
dispare la schimbarea poziiei bolnavului din ortostatism n clinostatism sau o matitate
periombilical n poziie genocubital.
n ascitele importante mai poate decelat semnul undei (valului) - transmiterea
de ctre lichidul acumulat a undei obinute la percuia brusc i de scurt durat la
un anc, perceput palmar n partea opus. Pentru a atenua transmiterea undei prin
peretele abdominal, o alt persoan exercit presiune pe linia median cu marginea
ulnar a minii.
Prin percuie pot determinate limitele catului i splinei, situate ntre sonoritatea pulmonar i timpanismul abdominal.
Exist mai multe metode de apreciere a dimensiunilor catului prin percuie.
Iniial este sucient a aprecia limitele catului pe linia medioclavicular dreapt i pe
linia median anterioar. Dimensiunile normale ale catului pe aceste linii constituie
6-12 cm i 4-8 cm respectiv, ind mai mari la brbai i la persoanele nalte. n caz
de suspecie de hepatomegalie limitele catului pot percutate i pe celelalte linii
topograce.
Metoda Kurlov, descris n literatura medical rus, presupune determinarea a trei
dimensiuni hepatice (g. 3.5): pe linia medioclavicular dreapt, median anterioar i
pe arcul costal stng, constituind normal 9 (2) cm, 8 (2) cm i 7 (2) cm respectiv.
98
Mrirea real a matitii hepatice poate dat de congestia venoas din

insuciena cardiac dreapt, hepatit, unele forme de ciroz, tumori, chisturi, leucemii, amiloidoz.
Mrirea aparent a matitii hepatice poate decelat n revrsatul lichidian
pleural sau n condensarea pulmonar bazal pe dreapta, precum i n abcesul subfrenic
sau subhepatic.
Reducerea real a matitii hepatice poate determinat n distroa acut a
catului i n ciroza atroc, cea aparent (pn la dispariia matitii) - n strile cu
hipersonoritate abdominal.
Coborrea matitii hepatice apare n emzemul pulmonar, pneumotorace sau
colecia lichidian masiv pe dreapta, n ptoza hepatic, iar ridicarea - n atelectazia
de lob inferior drept, paralizia diafragmului, n pahipleurita diafragmatic, meteorism
marcat, ascita voluminoas, n tumori abdominale, sarcin.
n determinarea dimensiunilor splinei percuia poate servi doar ca metod de
orientare pentru splenomegalie. Faptul, c splina este mobil cu respiraia, permite
aprecierea calitativ a splenomegaliei prin percutarea punctului de intersecie a liniei
axilare anterioare stngi cu spaiul intercostal IX (gura 3.6A).
Fig. 3.6
Percuia splinei.
A. Metoda determinrii sonoritii punctului de intersecie a liniei axilare anterioare
cu spaiul intercostal IX (1 - linia axilar anterioar; 2 - linia axilar medie).
B. Metoda determinrii conturului antero-superior al splinei.
C. Metoda determinrii diametrului longitudinal (1) i transversal (2).
Examenul obiectiv
99
La normal att n expir, ct i n inspir, n acest punct sunetul percutor este timpanic. Decelarea sunetului mat/submat n inspir profund indic splenomegalia.
Pentru determinarea conturului antero-superior al splinei se percuteaz din diferite direcii de la sunet sonor (pulmonar sau abdominal) spre aria presupusei matiti
splenice (gura 3.6B).
Determinarea diametrelor longitudinal i transversal ale splinei se efectueaz n
decubit lateral drept. Diametrul longitudinal (la normal 6-8 cm) se percuteaz pe coasta
X antero-posterior, apoi postero-anterior spre sunet submat. Diametrul transversal (4-6
cm) se percuteaz perpendicular la cel longitudinal prin dou metode - de la mijlocul
sau spre mijlocul acestuia (gura 3.6C).
Coborrea, ridicarea i mrirea aparent a matitii splenice este condiionat
de aceleai stri, identic schimbrilor matitii hepatice.
Splenomegalia pune n discuie: boli infecioase acute (bacteriene, virale, parazitare, specice - tbc), boli de colagen (LES, sindromul Felty, boala Still), sindromul
de hipertensiune portal (ciroz hepatic de diferit origine; tromboz portal; sindrom
Budd-Chiari; compresia venei splenice prin tumori, adenopatie, chist pancreatic), splenomegalii proliferative din procese proliferative sistemice (leucemii acute i cronice,
boala Hodgkin, mielom multiplu .a.) tumori splenice (chist adevrat sau fals, hemangiom, sarcoame splenice), sindroame hemolitice sau tezaurismoze.
PALPAREA ABDOMENULUI
lui.
Reprezint metoda cea mai important pentru examenul clinic al abdomenu-
Se efectueaz n decubit dorsal, lateral, ortostatism n condiia relaxrii complete

a peretelui abdominal.
Pentru orientare se ncepe cu palparea supercial, sarcinile creia constau
n aprecierea elementelor peretelui abdominal (tegumentelor, esutului subcutanat,
muchilor, peritoneului), ct i pentru determinarea unor organe i mase superciale.
Se realizeaz aplicnd cu blndee palma pe abdomen cu micri uoare fr a
o desprinde de suprafaa pielii i explornd succesiv toate regiunile abdomenului.
De obicei, se ncepe din fosa iliac stng, palpnd n evantai cu sens antiorar, iar
n caz c pacientul acuz dureri abdominale - din zona cea mai ndeprtat de regiunea
dureroas, care va palpat ultima.
n mod normal la palparea supercial pielea este elastic i mobil. ngroarea
i inltrarea pielii cu aspect de coaj de portocal se atest n anasarc; pierderea
elasticitii - la multipare, dehidratai, caectici, vrstnici; hiperestezia localizat - n
iritaii sau inamaii viscerale (colecistit, apendicit, ulcere).
Prin palpare se apreciaz tonusul muscular parietal, divergena muchilor drepi
abdominali cu o eventual apariie a herniilor. Tonusul este sczut la caectici, btrni,
100
multipare. Tonusul este ridicat la hiperexcitabili (aa-numita rezisten voluntar,

care poate nlturat prin manevre de relaxare), dar i n caz de iritaie peritoneal.
Aprarea muscular determinat de o contractur reex maxim la iritaia peritoneal
este dat de afeciunile inamatorii ale organelor subiacente zonei unde se efectueaz
palparea (colecistita acut, pancreatita acut, apendecita acut, diverticulita acut,
anexita acut etc).
n peritonita acut contractura muscular poate generalizat - "abdomen de
lemn"; n inamaia peritoneului parietal ncordarea muscular asociindu-se cu durerea
abdominal.
Prin palpare supercial se va ncerca localizarea ct mai exact a durerii
abdominale, n caz de nereuit - se apreciaz sensibilitatea la decompresie (semnul
Blumberg). Const n apariia/accentuarea durerii la retragerea brusc a minii dup
executarea unei comprimri blnde, progresiv profunde, pacientul ind rugat s compare
senzaiile dureroase. Dac la decompresia brusc durerea apare n alt zon dect cea
suspectat - aceast zon poate locul real al iritrii peritoneale.
10
3-4 cm
8
4
1
6
11 6
3
A
Fig. 3.7
A. Proiecia i consecutivitatea amplasrii minilor la tentativa de palpare profund a:

1 - colonului sigmoid; 2 - cecului; 3 - segmentului terminal al ileonului; 4 - colonului
ascendent; 5 - colonului descendent; 6 - colonului transversal; 7 - marii curburi gastrice;
8 - pilorului; 9 - ficatului; 10 - splinei; 11 - pancreasului.
B. Schema determinrii proeciei regiunii pilorice a stomacului: bisectoarea unghiului
dintre linia median anterioar i perpendiculara coborta pe ea la 3-4 cm cranial
de ombelic.
Examenul obiectiv
101
Palparea profund de obicei se efectueaz n scopul aprecierii maselor abdominale.

La fel se face cu faa palmar a degetelor, palpnd n fiecare regiune
abdominal.
Poate unimanual, bimanual cu palmele alturate i bimanual cu minile
suprapuse n caz de palpare dicil n obezitate sau rezisten muscular.
Se vor identica eventualele mase abdominale, determinnd poziia anatomic,
dimensiunile, conturul, consistena, sensibilitatea, prezena pulsaiei i mobilitatea la
respiraie sau la glisarea minii.
Masele abdominale pot de origine:
- ziologic (uterul gravid);
- inamatorie (diverticulit de colon sau pseudochist pancreatic);
- vascular (anevrism de aort abdominal);
- neoplazic (miom uterin, carcinom de colon sau ovarian);
- obstructiv (vezic urinar destins sau ans intestinal dilatat).
Palparea profund glisant (metoda Obrazov-Strajesco) presupune examinarea
ntr-o anumit succesiune (colonul sigmoid, cecul, segmentul terminal al ileonului,
colonul ascendent, descendent, transvers, stomacul, catul, splina i pancreasul),
efectund micri glisante profund n cavitatea abdominal pe suprafaa accesibil a
organului respectiv.
Este necesar ca pacientul s aib musculatura abdominal ct mai relaxat, n
aa mod, ca palparea s e executat ct mai profund n cavitatea abdominal.
Pentru aceasta manevra trebuie s e blnd, ct mai puin dureroas. Atenia
pacientului trebuie distras de la examen prin ntrebri sau discuii, ns urmrind atent
mimica lui n timpul manevrei.
Relaxarea maxim a muchilor abdominali se obine n decubit dorsal al pacientului pe un pat/suport dur cu pern mic. Membrele superioare i inferioare relaxate i
dispuse liber pe toat lungimea pe aternut (doar dac exist un suport mic sub tlpile
pacientului - membrele inferioare pot uor ectate - i nici ntr-un caz nu se se va
menine aceast poziie prin ncordarea musculaturii abdominale).
Medicul se aeaz n dreapta pacientului (doar n cazul dac masa de examinare
este nalt, se admite efectuarea palprii n poziia ortostatic a examenatorului, aat
de asemenea din dreapta pacientului).
Dac palparea profund se execut unimanual (de obicei cu mna dreapt),
cealalt mn se amplaseaz blnd, fr a exercita presiune, n regiunea superioar a
epigastrului pentru a distrage suplimentar atenia pacientului.
Degetele (minii care efectueaz palparea) alipite, puin ectate se plaseaz
paralel marginii organului ce urmeaz a palpat (momentul I al palprii conform
metodei Obrazov-Strajesco), se formeaz plica cutanat (momentul II), apoi n timpul
expirului degetele ptrund adnc n abdomen (momentul III), alunecnd ulterior pe
suprafaa organului respectiv (momentul IV - glisarea).
102
La palparea colonului sigmoid, a cecului, unghiului ileocecal, colonului ascendent i celui descendent plica cutanat se va forma deviind pielea medial, iar glisarea
n adncime se va face spre exterior (g. 3.7A, 3.8).
Palparea colonului ascendent i descendent se efectueaz bimanual, folosind una
din mini drept suport pentu peretele abdominal posterior (g. 3.11, 3.12, 3.13).
Colonul transvers se palpeaz de asemenea bimanual, dar cu minile alturate,
formnd pliul cutanat cranial i alunecnd n profunzime caudal (g. 3.14).
Analog (dar cu o singur mn) se palpeaz marea curbur gastric i pilorul,
ultimul proiectndu-se pe bisectoarea unghiului format de linia median a abdomenului
i orizontala trasat din dreapta cu 3-4 cm superior de ombilic (g. 3.7B, 3.15, 3.16).
La unii pacieni, pe nemncate sau la 4-6 ore de la ingestia alimentelor, prin palpare sacadat n regiunea epigastric poate produs clapotajul - un zgomot hidroaeric
ce denot o ntrziere n evacuarea gastric cu staz consecutiv (retenie gastric,
retenie intestinal din obstrucie sau ileus).
Palparea catului va anticipat de determinarea prin percuie a limitei lui
inferioare, instruirea pacientului pentru "respiraia cu abdomenul" i relaxarea maxim
a musculaturii.
Exist mai multe procedee. De obicei, se palpeaz bimanual cu mna stng
plasat pe partea inferioar a hemitoracelui drept (pentru a limita mobilitatea respiratorie
a hemitoracelui, accentund excursia diafragmului), iar cea dreapt - pe abdomen lateral
de muchiul drept i mai jos de matitatea hepatic (g. 3.17). La inspirul profund cu
abdomenul, catul se va deplasa caudal spre degetele examinatorului, apreciindu-i-se
suprafaa, consistena, marginea, sensibilitatea. Se va nota distana dintre marginea
inferioar a catului i rebordul costal pe linia medioclavicular.
Dac nu se reuete palparea catului prin metoda "clasic", se va ncerca palparea prin tehnica "agrii". n acest caz examinatorul st n dreapta pacientului cu
faa spre picioarele acestuia i cu degetele ectate, agate de marginea inferioar a
catului (g. 3.18, 3.19).
n hepatomegaliile cu ascit se folosete palparea monomanual prin lovire
- semnul "sloiului de ghea".
Dac se reuete palparea, n mod normal catul este relativ moale, nedureros
sau puin sensibil, cu marginea inferioar ngust i cu suprafaa neted i regulat.
Cauzele mririi i micorrii (reale i aparente) catului sunt descrise n compartimentul percuia.
In hepatomegalia de staz, n boli inamatorii, boli sanguine, steatoz hepatic
suprafaa catului rmne neted i regulat. In hepatita cronic, ciroza hepatic aceasta
devine neregulat, cu noduli mici, iar n tumorile hepatice - neregulat cu noduli mari
i duri.
Consistena este elastic n chistul hidatic, ferm - n hepatitele cronice i n
insuciena cardiac, dur - n ciroza hepatic i "de piatr " - n cancerul hepatic.
Examenul obiectiv
103
Fig. 3.8
Palparea colonului sigmoid.

A - momentul I - amplasarea minilor i direcia formrii pliului cutanat (mna stng
poziionat blnd n regiunea superioar a epigastrului; cea dreapt - n regiunea iliac
stng, paralel axei organului supus palprii);
B - momentul II - pliul cutanat format;
C - momentul III - aprofundarea minii i direcia glisrii;
D - sfritul glisrii.
104
Fig. 3.9
Palparea intestinului cec.

A - amplasarea minii i direcia formrii pliului cutanat; B - pliul cutanat format;
C - aprofundarea minii i direcia glisrii; D - sfritul glisrii.
Examenul obiectiv
105
Fig. 3.10
Palparea segmentului terminal al ileonului ("unghiului ileocecal").

A - amplasarea minii i direcia formrii pliului cutanat; B - pliul cutanat format;
C - aprofundarea minii i direcia glisrii; D - sfritul glisrii.
106
Fig. 3.11
Palparea colonului ascendent.

A - amplasarea minilor i direcia formrii pliului cutanat; mna stng poziionat posterior,
sub regiunea lombar, n zona esuturilor moi, servind drept suport, spre care va fi comprmat
colonul ascendent; mna dreapt - pe suprafaa anterioar a abdomenului, paralel axei
organului supus palprii;
C - aprofundarea minii drepte i direcia glisrii; folosind relaxarea peretelui abdominal n
timpul expirului, degetele minii drepte se afund treptat pn la peretele abdominal
posterior, mna stng ridicnd puin peretele posterior al abdomenului;
Examenul obiectiv
107
Fig. 3.12
Palparea colonului descendent (varianta I).

A - amplasarea minilor i direcia formrii pliului cutanat; dac permite starea
pacientului i masa lui corporal, mna stng se amplaseaz pe dup spatele
bolnavului sub regiunea lombar stng n zona esuturilor moi, servind drept suport;
mna dreapt - pe suprafaa anterioar a abdomenului, paralel axei colonului ascendent;
C - aprofundarea minii drepte i direcia glisrii; folosind relaxarea peretelui abdominal
n timpul expirului, degetele minii drepte se afund treptat n cavitatea abdominal, mna
stng ridicnd puin n acest moment peretele posterior al abdomenului;
108
Fig. 3.13
Palparea colonului descendent (varianta II).

A - amplasarea minilor i direcia formrii pliului cutanat; dac masa ponderal sau
starea grav a pacientului nu permit amplasarea minii stngi a medicului pe dup
spatele bolnavului, mna stng se poziioneaz n zona esuturilor moi sub regiunea
lombar stng, dar prin fa; mna dreapt amplasndu-se identic variantei I;
C - aprofundarea minii drepte i direcia glisrii;
Examenul obiectiv
109
Fig. 3.14
Palparea colonului transvers.

A - momentul I - amplasarea minilor i direcia formrii pliului cutanat; degetele uor
flectate ale minilor se poziioneaz din ambele pri, lateral de muchii drepi
abdominali, cu 2-3 cm mai jos de limita inferioar a stomacului, apreciat n prealabil prin
metoda auscultativ (pagina 95), percutorie (pagina 96) sau prin clapotajul gastric
(pagina 101);
C - momentul III - aprofundarea minilor i direcia glisrii;
110
Fig. 3.15
Palparea curburii mari a stomacului.

A - amplasarea minilor i direcia formrii pliului cutanat; mna stng se poziioneaz
blnd n regiunea superioar a epigastrului, iar degetele uor flectate ale minii drepte
se amplaseaz perpendicular pe linia median anterioar, la 1-4 centimetri superior
de ombilic, unde n prealabil s-a depistat limita inferioar a stomacului;
B - pliul cutanat format;
C - aprofundarea minii i direcia glisrii;
Examenul obiectiv
111
Fig. 3.16
Palparea regiunii pilorice a stomacului.

A - amplasarea minii i direcia formrii pliului cutanat; degetele uor flectate ale
minii drepte se poziioneaz la dreapta de linia median pe bisectoarea unghiului
format dintre linia median anterioar i perpendiculara cobort pe ea la 3-4 centimetri
superior de ombilic;
B- pliul cutanat format;
112
Fig. 3.17
Palparea ficatului prin metoda "clasic".

A - amplasarea minilor: mna stng fixeaz rebordul costal, mna dreapt se plaseaz
la marginea rebordului costal lateral de muchiul drept abdominal; B - aprofundarea
minii drepte sub rebordul costal; C- expulzarea minii drepte n timpul inspirului
profund.
Examenul obiectiv
113
Fig. 3.18
Palparea ficatului prin metoda "acroajului" unimanual.

A - aprofundarea minii sub rebordul costal drept;
B - glisarea (agarea) marginii ficatului cu mna dreapt.
Fig. 3.19
Palparea ficatului prin metoda "acroajului" bimanual.
114
Ficatul devine sensibil n hepatomegalia de staz, mai rar - n hepatitele cronice

i n ciroz i este dureros n abcesul hepatic i n tumori.
Marginea inferioar a catului devine subire, neregulat i dur n ciroza
atroc, ngroat i dur - n hepatita cronic, hepatomegalia de staz, n ciroza
hepatic i n cancerul hepatic.
Splina normal nu este palpabil. Se va palpa sub rebordul costal stng n decubit dorsal sau lateral drept cu picioarele semiectate (gura 3.20), utiliznd aceleai
procedee ca la palparea catului.
Cnd splina devine palpabil, se apreciaz dimensiunile, sensibilitatea,
consistena, marginea i suprafaa ei.
Clasicarea splenomegaliei adoptat de OMS (clasicarea lui Hackett) prezint
urmtoarele stadii evolutive:
- stadiul zero - splin normal, nepalpabil n inspir profund;
- stadiul I - splin palpabil numai n cursul unei inspiraii profunde;
- stadiul II - splin palpabil pe linia mamelonar stng n inspir normal, dar
nedepind o linie orizontal, care trece la distane egale ntre rebordul costal i ombilic;
- stadiul III - splin ce coboar sub aceast linie, dar nu depete orizontala ce
trece prin ombilic;
- stadiul IV - splin ce coboar sub ombilic, dar nu depete linia, care trece
la egal distan ntre ombilic i simza pubian;
- stadiul V - splin ce coboar sub aceast linie.
Cauzele splenomegaliei - vezi compartimentul percuia splinei.
Splina este foarte sensibil la palpare n infarctul splenic, abcesul splenic, n
unele tumori ale splinei i n tromboza portal.
Splina este moale n afeciunile infecioase, mai consistent n icterele hemolitice
i n sindroamele de hipertensiune portal, dur - n broza splenic, n splenomegalia
primitiv i n leucemii.
Marginea i suprafaa splinei devin neregulate n chistul hidatic lienal, n caz
de chist fals (hemoragic, seros, postinfarct splenic), tumori ale splinei (hemangioame,
sarcoame).
Pancreasul este localizat profund i deaceea - dicil de palpat, ns uneori,
printr-o mrire exagerat n pancreatitele cronice, poate sesizat la o palpare foarte
adnc (gura 3.21). Este o formaiune xat pe peretele abdominal posterior de
consisten ferm, sensibil. De asemenea poate palpabil n prezena tumorilor sau
pseudochisturilor.
Examenul obiectiv
115
Fig. 3.20
Palparea splinei.
A - amplasarea minilor; pacientul n decubit lateral drept cu braul drept flectat sub
cap; membrul inferior drept extins, iar cel stng n semiflexie; membrul superior stng
este ridicat deasupra capului; mna stng a medicului fixeaz rebordul costal, mna
dreapt se plaseaz la marginea rebordului costal, lateral de muchiul drept abdominal;
B aprofundarea minii drepte sub rebordul costal; C expulzarea minii drepte n
timpul inspirului profund.
116
Fig. 3.21
Palparea pancreasului.
A - amplasarea minii i direcia formrii pliului cutanat; degetele uor flectate ale
minii drepte se poziioneaz perpendicular pe linia median n zona limtei inferioare a
stomacului
B - pliul cutanat format;
Examenul obiectiv
117
Vezicula biliar la normal nu se palpeaz. Colecistul destins din hipotonie,

hidrops, neoplasm de pancreas sau de vezicul biliar devine palpabil sub marginea
inferioar a catului avnd forma unei mase ovoide cu consisten i sensibilitate
variat.
n obstrucia coledocian neinamatorie, de regul prin cancer al capului de
pancreas, vezicula biliar se palpeaz ca o formaiune moale, rotunjit, indolor (semnul
Courvoisier-Terrier). n colecistit se poate semnala durerea n timpul unei inspiraii
profunde la palparea sub rebordul costal drept (semnul Murphy). Durerea mai poate
apare i la percuia uoar cu marginea minii pe rebordul costal drept (semnul Ortner)
- n afeciunile colecistului i hepatice.
118
Capitolul IV
ETODE COMPLEMENTARE
DE EXPLORARE A
APARATULUI DIGESTIV
EXAMENUL RADIOLOGIC
Examenul radiologic este una din metodele principale de investigaie a tractului
gastrointestinal, care ofer informaie despre aspectul morfologic al organelor i unele
funcii digestive: motilitatea, tranzitul i evacuarea diferitelor segmente ale tubului
digestiv.
Nici un segment al tubului digestiv nu este vizibil direct cu ajutorul razelor X,
din cauza absorbiei slabe a viscerelor abdominale. Este, deci, necesar s se modice
absorbia, folosind pentru aceasta substane radioopace (sulfatul de bariu, derivai
iodai), care realizeaz un mulaj al conturului intern al organului. Preparatele baritate
sunt contraindicate n cazurile n care se suspecteaz o perforaie i n strile ce pot
produce aspiraie, pentru a se evita ptrunderea bariului n cile aeriene. n aceste cazuri
se folosesc derivaii iodai hidrosolubili.
Metode complementare
119
EXAMENUL RADIOLOGIC AL ABDOMENULUI PE GOL

Este o procedur necostisitoare i care nu provoac incomoditi pacientului.
Indicaii:
- ocluzie intestinal;
- calcicri;
- suspiciune la ischemie;
- evaluarea tranzitului intestinal;
- bolile inamatorii intestinale.
Este contraindicat la gravide.
Acest examen poate practicat n poziie vertical, orizontal i lateral.
Poziia vertical furnizeaz informaii despre dinamica lichidelor i gazelor. Este
util n ocluzii intestinale, realiznd imagini hidroaerice (gura 4.1), i n perforaia viscerelor, evideniind dou semilune gazoase sub cupolele diafragmatice (gura 4.3).
n poziia orizontal se realizeaz radiograi cu contur net i un contrast mai bun
dect cele efectuate n poziie vertical. Se folosete pentru descoperirea calcicrilor
i litiazei cu sediul n diferite organe, a unor mase abdominale.
n strile de urgen este adesea singurul examen posibil i indispensabil.
n perforaii, ocluzii sau stenoze, examenul abdomenului pe gol ne arat c este
contraindicat folosirea substanelor de contrast baritate.
Fig. 4.1
Ocluzie intestinal.
(Colecia doctor Pripa V.)
120
Fig. 4.2
A - radiografia abdominal pe gol (intit) atest multiple opaciti nodulare n proiecia

pancreasului - pancreatit calcifiant; B - contrastarea cadrului duodenal i a jejunului
proxmal confirm localizarea opacitilor n proiecia pancreasului.
Fig. 4.3
Pneumoperitoneu i pneumomediastin
(Colecia doctor Rusu S.)
121
EXAMENUL RADIOLOGIC AL ESOFAGULUI

Indicaii:
- diculti de deglutiie (malformaii congenitale la sugari);
- disfagie;
- hematemez;
- durere toracic;
- stul esofago-bronic;
- corp strin;
- suspiciune la stenoz esofagian.
Examenul radiologic cu substan de contrast ofer informaii cu privire la
motilitatea esofagului. Acest procedeu permite vizualizarea clar a membranelor,
diverticulilor, formaiunilor intraluminale i inltrative, a compresiei esofagiene din
exterior i stricturilor esofagului.
Investigaia de elecie la un pacient cu disfagie este examenul baritat, urmat de
cel endoscopic i biopsia leziunilor suspecte.
Diverticulii apar pe imagine ca nite formaiuni rotunjite cu contururi clare. Ei
pot avea intrare larg sau pot s comunice cu lumenul esofagului printr-o sur ngust.
Pliurile mucoasei nu se modic i intr prin sur n diverticul.
Fig. 4.4
Diverticul esofagian de pulsiune cu nivel orizontal.

122
Fig. 4.5
Acalazie esofagian.
ngustarea esofagului sub form de "cioc de pasre", lipsa punguei cu aer gastrice.
Esofagita de reux are urmtoarele semne radiologice: diminuarea motilitii

esofagiene ntlnit n 25-50% cazuri, modicarea reliefului mucoasei, ulceraii, contur
deformat, stricturi.
Examenul radiologic poate s ignore acalazia n stadiile precoce. n stadiile
avansate (g. 4.5) esofagul este dilatat, alungit, cu evidenierea reteniei alimentelor.
Esofagul inferior ia aspect de "cioc de pasre", umbra mediastinal apare lrgit,
nivel hidroaeric n mediastinul posterior (g. 6.2).
Cu ajutorul esofagograei de contrast se poate face uor diferenierea herniilor
prin alunecare i a celor paraesofagiene (g. 6.11, 6.12, 6.13). Herniile mari, xate se
depisteaz fr dicultate, deoarece bariul umple regiunea stomacului care se a n
mediastin. Herniile mici prin alunecare se apreciaz numai n poziie orizontal.
Cancerul esofagian distruge pliurile mucoasei i transform pereii esofagului
ntr-o zon rigid, fr peristaltism. Forma exot provoac defect de umplere rotund,
oval, iar forma endot prin inltrarea peretelui esofagian produce ngustarea treptat
a lumenului.
123
EXAMENUL RADIOLOGIC AL STOMACULUI I DUODENULUI

nainte de examenul radiologic bolnavul nu trebuie s mnnce, s bea sau s
fumeze minimum 6 ore. Se interzice administrarea anumitor medicamente radioopace
(preparate de bismut i iod), preparatelor cu aciune de stimulare sau inhibare a sncterelor, tonusului, peristaltismului digestiv.
Mijloacele de contrast utilizate sunt:
- produse radioopace (sulfat de bariu);
- gaze (insuaie gastric sau duodenal prin sond sau medicamente, care
dizolvate n ap dau natere unor gaze: calciu efervescent, bicarbonat de natriu i acid
tartric).
Dublul contrast se obine prin combinarea mijloacelor de contrast. Gazul,
destinznd pereii, proiecteaz bariul, astfel se evideniaz bine conturul i pliurile.
Metoda se folosete pentru studierea formaiunilor exote din lumenul organului i
vizualizarea conturului intern.
Pentru cercetarea leziunilor parietale se creaz un contrast transparent i n spaiul
perivisceral - pneumoperitoneum, prin introducerea a 1000-1500 cm3 gaz n peritoneu
i dup 20-30 min a gazului n stomac, prin sond. Astfel se cerceteaz att conturul
intern ct i cel extern (tripla contrastare).
Indicaii:
- ulcer peptic;
- suspiciune la tumori;
- anemie de origine necunoscut;
- hemoragie gastrointestinal;
- polipi gastrici.
Administrarea bariului per os este inofensiv, contraindicaie ind suspecia la
perforaie cu extravazarea bariului n peritoneu, retroperitoneu sau mediastin.
Examenul standard ncepe cu examenul radiologic pe gol. Dac nu au fost
depistate semne de perforaie sau ocluzie, se efectueaz examenul baritat al stomacului. Pacientul ingereaz o cantitate mic de suspenzie baritat i se fac radiograi
ale jonciunii esogastrice i ale mucoasei gastrice n strat subire. Ulterior bolnavul
ingereaz progresiv substana baritat, apreciindu-se aspectul stomacului n umplere
parial i total. La trecerea bariului prin pilor se fac iari radiograi. Se apreciaz
forma, dimensiunea, pereii, aspectul curburilor, mobilitatea, umplerea i evacuarea
stomacului.
Manifestrile radiologice ale gastritelor cronice sunt nespecice. Examenul
radiologic cu substan baritat relev ngroarea i distorsionarea pliurilor mucosale
n gastrita granulomatoas, limfocitar i eozinolic. Pliuri gigante la nivelul corpului
i fornixului gastric se determin n boala Menetrier (g. 7.6).
Ulcerul peptic se manifest radiologic prin semne directe i indirecte. Semnul
direct caracteristic este "nia" - imagine ieit n relief n vecintatea peretelui, cauzat
124
Fig. 4.6
Radiografia stomacului n decubit dorsal.

Se vizualizeaz aria gastricae.
Fig. 4.7
Ulcer cronic al bulbului duodenal.

Semnul niei, haloul inflamator n jur, convergen de pliuri.
125
Fig. 4.8
Ulcer gastric.
Fig. 4.9
Cancer gastric.
126
de ulceraia peretelui. Nia poate marginal (pe prolul curburii, de form rotunjit
neregulat sau triunghiular) sau de relief (sub form de pat opac rotunjit). Semnele
indirecte ale ulcerului sunt:
- persistena masei baritate n locul ulcerului;
- evacuarea rapid sau reinerea sulfatului de bariu din stomac;
- pilorospasm n ulcer de bulb duodenal;
- convergena pliurilor n locul ulceraiei;
- "semnul indicelui" pe partea controlateral niei - retracia muscular circular
opus ulcerului.
Dac nia este situat n duoden, ea este nsoit de deformarea bulbului sau
stenoze postbulbare. Ulcerul bulbar gigant poate simula un bulb normal, dar cu aspect
rigid i neregulat. Ulcerul postbulbar se prezint sub forma unei nie plane asociat cu
spasm controlateral i stenoz ulterior.
Ulcerele benigne, de regul, sunt proieminente din conturul stomacului, au
form rotund sau oval, margini regulate i pliuri convergente spre ni, se determin
linia Hampton. Caracter malign are nia retras din conturul stomacului, cu contur
rigid, neregulat i pliuri inltrate i ntrerupte. De menionat c nici o ni nu poate
considerat benign pn la efectuarea biopsiei cu cercetarea histologic.
EXAMENUL RADIOLOGIC AL INTESTINULUI
EXAMENUL RADIOLOGIC AL INTESTINULUI SUBIRE
Examenul radiologic reprezint metoda de elecie n diagnosticul majoritii
afeciunilor intestinului subire. Accesibile pentru efectuarea examenului endoscopic
cu prelevarea de biopsii sunt doar poriunea proximal a intestinului subire i partea
distal a ileonului. Datele obinute cu ajutorul CT i RMN completeaz rezultatele
examenului radiologic.
Indicaii:
- ocluzie intestinal mecanic pe intestinul subire (bariul nu agraveaz ocluzia
pe intestinul subire spre deosebire de ocluzia pe colon);
- trombembolism de vase mezenteriale;
- malformaii;
- anemie de origine necunoscut;
- sindroame de malabsorbie;
- tumori;
- inamaii cronice;
- hemoragii digestive oculte.
Este contraindicat administrarea de bariu la suspiciunea de perforaie intestinal
i ocluzia pe intestinul gros.
127
Mijloacele de contrast folosite sunt:

- radioopace: sulfat de bariu, substane iodate hidrosolubile ionice hiperosmolare
i neionice hipoosmolare sau izoosmolare;
- radiotransparente: aer, dioxid de carbon, soluie de metilceluloz 0,5%.
Explorarea n dublu contrast se realizeaz prin folosirea succesiv a contrastului
radiotransparent celui opac.
Sulfatul de bariu este o substan nerezorbabil i realizeaz un mulaj foarte
bun al lumenului intestinal. Substanele iodate hidrosolubile sunt rezorbabile i pot
folosite n perforaiile intestinale, dar nu ader bine la mucoasa intestinal, astfel nct
nu pot analizate detaliat schimbrile morfologice.
Radioscopia i/sau radiograa abdominal
Are valoare limitat n diagnosticul patologiei intestinale. Este util n caz de
ocluzie intestinal (evideniaz niveluri hidroaerice), perforaie intestinal (prezena
pneumoperitoneului) i depisteaz opacitile sau transparenele abdominale, care pot
s interfereze cu imaginile produse dup administrarea substanei de contrast.
Fig. 4.10
Polipoz de intestin subire.

Multiple defecte lacunare mici pe mucosa ileonului.
128
Examenul baritat peroral al intestinului subire

Poate efectuat n monocontrast ct i n dublu contrast.
n monocontrast examinarea intestinului se face dup ingerarea bariului la
intervale de 10-20-30 min, pn cnd se opaciaz ileonul terminal, de regul ind
necesare una sau dou ore. Orice modicare patologic depistat necesit efectuarea
de compresiune dozat sub ecran i radiograi "intite" pe zona patologic.
n dublu contrast se administreaz per os o substan efervescent care produce
circa 750-1000 cm3 de gaz, n momentul cnd sulfatul de bariu a opaciat ntregul
intestin subire i cecul. Ulterior pacientul este poziionat n decubit lateral stng i
Trendelenburg, astfel nct gazul produs s ptrund n duoden i n intestinul subire,
de obicei timp de 5-10 min.
Enteroclisma
Sinonim: enterocliza (engl.: enteroclysis)
Reprezint cea mai valoroas metod de investigare radiologic a intestinului
subire, foarte ecient n aprecierea severitii i extinderii leziunilor morfologice
benigne i maligne. Se efectuaz prin introducerea substanei de contrast direct n
Fig. 4.11
Diverticuli de ileon.
Radiografia de panoram a cavitii abdominale la 24 ore dup efectuarea bariului n pasaj.
Depouri sacciforme de bariu n lumenul diverticular.
129
Fig. 4.12
Ocluzie de intestin subire.

Nivele hidroaerice, pliurile Kerkring dilatate.
jejunul proximal, printr-o sond nazojejunal poziionat cu captul distal dincolo de

exura duodenojejunal. Avantajele metodei sunt:
- timpul scurt de efectuare, maximum 30 min, astfel ind bine tolerat chiar i
de pacienii vrstnici;
- unimomentan poate vizualizat ntreg intestinul subire;
- furnizeaz imagini morfologice sugestive;
- este inofensiv, n literatur ind descris un singur caz de perforaie a duodenului.
Metoda cea mai folosit este enteroclisma bifazic: examinarea intestinului ntrun prim timp n monocontrast (sulfat de bariu), ulterior n dublu contrast (metilceluloz
0,5%).
Examinarea retrograd, prin reux, a intestinului subire
Metoda are o valoare mai mult istoric, constnd n introducerea sulfatului de
bariu din colon n intestinul subire. Se folosete n special atunci cnd trebuie determinat sediul ocluziei ileonului.
130
Pentru examenul radiologic al intestinului subire sunt necesare unele noiuni

de anatomie:
- lungimea jejunoileonului este variabil (3-10 m), n medie 5-6 m;
- ansele jejunale sunt situate preponderent n stnga coloanei vertebrale cu o orientare predominant orizontal, cele ileale coboar n bazin i au o direcie vertical;
- la examenul baritat, calibrul maxim al jejunului este de 3 cm, iar al ileonului
de 2,5 cm;
- mucoasa intestinal are un plisaj transversal, valvulele conivente Kerkring,
foarte numeroase pe jejun, nu dispar indiferent de gradul de distensie a intestinului;
pe valva ileocecal plisajul este longitudinal; prezena valvulelor conivente imprim
un aspect dinat regulat conturului intestinal.
Afeciunile intestinul subire se manifest radiologic prin modicri funcionale
i organice, difuze i circumscrise.
Modicrile funcionale intereseaz tonusul, peristaltismul, secreia, modul de
umplere i evacuare.
Modicrile organice se clasic dup:
- sediu;
- calibru;
- grosimea peretelui intestinal;
- contur;
- relieful mucoasei.
EXAMENUL RADIOLOGIC AL COLONULUI
Creterea incidenei cancerului colorectal a condus la faptul c examenul radiologic al colonului este frecvent solicitat n practica medical.
n diagnosticul afeciunilor colonului se folosesc 3 tehnici majore de examinare:
examenul fr substan de contrast, examenul n monocontrast i examenul n dublu
contrast.
Radiograa abdominal simpl se practic n afeciuni acute ale colonului:
perforaia, ocluzia, megacolonul toxic.
Metode radiologice de examinare n monocontrast
Pregtirea pacientului: diet fr bre vegetale 2-3 zile, 1-2 linguri de ulei de
ricin se administreaz n ajun cu 2-3 clisme evacuatorii, iar n ziua examinrii 1-2
clisme pn la ap curat.
Irigoscopia clasic se efectueaz prin introducerea suspensiei de sulfat de bariu
600-800 ml n colon, prin clism, urmrindu-se radioscopic i radiograc colonul.
131
Utilizarea metodei este limitat la cazurile de suspiciune la ocluzie colic sau stule
colice (pentru urmrirea progresiei bariului n colon) i necooperarea pacientului la
examinarea n dublu contrast.
n caz de suspiciune la perforaie colic se face irigoscopia cu substane iodate
hidrosolubile.
La examenul n monocontrast bariul red cu delitate aspectul lumenului intestinal.
Defectograa (defecating proctography) este o metod introdus relativ recent
n practica medical i const n explorarea radiologic a actului defecaiei, la bolnavii
cu disfuncii ale acesteia: constipaie sau incontinen a sncterului anal. Pacientul se
examineaz n prol, ind aezat pe un scaun special, dup introducerea intrarectal
a substanei de contrast.
Irigoscopia n dublu contrast
Metoda cea mai avantajoas i cu o acuratee diagnostic nalt este irigoscopia
n dublu contrast. Ea permite analiza exact a modicrilor mucoasei colice i decelarea leziunilor de dimensiuni foarte mici pentru stabilirea diagnosticului n afeciunile
inamatorii colice i prolaxia cancerului colic.
Indicaii:
- rectoragii, hemoragie digestiv inferioar;
- polipi vizualizai rectoscopic, anamnez de polipi sau cancer colic;
- modicri recente de tranzit intestinal;
- scdere ponderal sau anemie;
- bolnavi n vrst de peste 40 ani cu suferine colice;
- colite ce evolueaz de peste 10 ani;
- dup intervenii chirurgicale pe colon - la 2 luni.
Contraindicaii:
- perforaii colice;
- ocluzie intestinal mecanic pe colon;
- puseu acut de diverticulit;
- primele 6 zile dup o biopsie de colon sau polipectomie;
- lipsa cooperrii la examinare.
Irigoscopia n dublu contrast prin metoda Welin este folosit, n prezent n
majoritatea serviciilor de radiologie din lume, ca metod de prim intenie. Procedeul
const n introducerea unei suspensii concentrate de sulfat de bariu pn la nivelul
exurii colice stngi, dup care se dreneaz excesul de bariu din ampula rectala i se
introduce aer care mobilizeaz coloana baritat, astfel nct ntreg cadrul colic va
tapetat de o pelicul de bariu aderent la mucoas.
132
Fig. 4.13
Cancer de colon sigmoid.

Lumenul ngustat, contururile neregulate, pereii rigizi.
Fig. 4.14
Diverticuloz colonic.
A - radiografia colonului n dublu contrast evideniaz diverticuli n colonul sigmoid;
B - radiografie intit de sigmoid (alt pacient) demonstrnd multipli diverticuli.
133
Fig. 4.15
Polip colonic pediculat.

Fig. 4.16
Boala Hirshprung, forma anal.

134
Fig. 4.17
Ans intestinal contrastat n interiorul unei hernii inghinale gigante. Pe stnga superior se
atest ampula rectal bine contrastat.
Fig. 4.18
Examenul colonului n dubl contrastare.

Dolicolon - fiecare poriune a colonului apare de lungime excesiv.
135
Fig. 4.19
Tomografie computerizat la nivelul stomacului (A) i la nivelul intestinului (B).
Pneumocolonul peroral este o metod folosit pentru decelarea leziunilor de la

nivelul colonului drept i ileonului terminal. Bolnavul, ind pregtit ca i pentru o irigoscopie, inger 400 ml de sulfat de bariu i se urmrete radioscopic progresia bariului
prin intestin. Cnd se opaciaz ileonul terminal i colonul drept, se introduce aerul pe
cale rectal i se fac radiograi n mai multe poziii. Metoda este util n diagnosticul
leziunilor valvei ileocecale, tuberculozei ileocecale, bolii Crohn, polipilor cecali.
Fig. 4.20
Tomografie computerizat.
Chist hidatic calcificat n lobul stng hepatic.
136
Fig. 4.21
Tomografie computerizat.
Abces hepatic.
La examenul n dublu contrast bariul ader la mucoasa colic sub forma unei
pelicule ne care apare radiologic ca o opacitate liniar, ce deseneaz conturul colic
- "lizereu de siguran". De asemenea se observ bine "plicile semilunare" sau "valvulele colice".
Att la examenul n monocontrast, ct i la cel n dublu contrast pot stabilite
modicri funcionale i organice (de sediu, form, dimensiuni, contur etc).
Complicaiile examenului irigoscopic survin extrem de rar, cea mai frecvent
ind perforaia colic, care apare cu o frecven de 0,04-0,008%, iar mortalitatea este
practic inexistent.
Fig. 4.22
Tomografia computerizat atest dilatarea pronunat a cilor biliare intrahepatice.

(Colecia doctor Canariov M.)
137
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT
n instalaiile CT de ultim or precizia diagnostic a crescut prin obinerea
unor seciuni tomograce mai subiri, scurtarea timpului scanrii i sporirea rezoluiei
spaiale. Prin contrastare intravenoas sporete detectarea i caracterizarea multor
leziuni. La fel, CT este utilizat pentru ghidarea punciei-biopsie i procedurilor de
amplasare a minicateterelor. CT spiralat elimin artifactele legate de micrile respiratorii i micoreaz cantitatea de substan de contrast folosit.
CT este contraindicat la gravide, iar n insuciena renal se impune reducerea
cantitii de contrast intravenos folosite.
EXAMENUL CU ULTRASUNETE
Examenul cu ultrasunete al abdomenului i bazinului este o metod noninvaziv,
accesibil i care nu folosete radiaii ionizante. n plus, utilajul este portabil, astfel
c sunt posibile examinrile la patul bolnavului.
Examenul cu ultrasunet este cea mai bun modalitate de difereniere a naturii
chistice sau solide a unei formaiuni i rmne metoda principal de vizualizare a
cilor biliare. Examenul cu ultrasunet este deseori folosit pentru observarea evoluiei
n timp a leziunilor, n primul rnd pseudochisturile pancreatice. Ghidarea puncieibiopsie i procedurilor de amplasare a minicateterelor cu ultrasunete este mai puin
costisitoare fa de CT.
n ultimii ani tot mai larg se aplic examenul ultrasonor intraoperator i examenul ultrasonor endoscopic.
Contraindicaii nu sunt.
Fig. 4.23
Aspectul ecografic dat de hemangioame multiple hepatice.

(Colecia doctor n medicin Eftodi M.)
138
REZONAN MAGNETIC NUCLEAR

Rezonan magnetic nuclear (RMN) asigur o rezoluie tisular mai bun fa
de alte metode imagistice, este neinvaziv, nu folosete radiaii ionizante i substane
de contrast iodate.
Se obin seciuni n planuri diverse: tansversal, coronar, sagital, planuri neortogonale. RMN este util pentru evaluarea permeabilitii vasculare fr introducerea
de materiale de contrast iodate. Se pot introduce i.v. substane de contrast speciale.
Metoda este foarte performant n diferenierea unor tumori de alte leziuni nlocuitoare
de spaiu.
Fig. 4.24
Pneumocolonotomografia prin rezonan magnetic nuclear.

Aspect normal al diferitor poriuni ale colonului; A - plan coronar, B - plan transversal,
C - plan sagital.
(Colecia doctor n medicin Marga S.)
139
Fig. 4.25
Rezonana magnetic nuclear relev o tumor

infiltrativ, circular, extins pe o poriune de
10 cm a 1/3-mii distale a colonului transvers
(ncercuire - A; sgei B i C), stenoznd sever
lumenul la acest nivel. Tumora infiltreaz totalmente straturile peretelui colic. Antero-medial, la
nivelul omentului mare - conglomerate de noduli
limfatici afectai. Metastaze la distan (ficat) nu
au fost depistate.
(Colecia doctor n medicin Marga S.)
Fig. 4.26
Adenocarcinom gastric cu trecere pe esofag, realiznd strictur tubular a jonciunii

esogastrice (A); B - dilatarea stenozei prin aplicarea unui dispozitiv metalic autoexpandabil.
(Colecia doctor Istrate V.)
140
Aparatele contemporane permit efectuarea colangiopancreatograei prin RMN.

RMN este contraindicat la pacienii cu pacemaker-e, fragmente metalice intraoculare, unele proteze valvulare i alte obiecte metalice.
ENDOSCOPIA
ENDOSCOPIA DIGESTIV SUPERIOAR
Este o investigaie performant a esofagului, stomacului, bulbului duodenal i
segmentului postbulbar pentru stabilirea unei concluzii endoscopice, efectuarea biopsierii, precum i a unor manevre chirurgical-terapeutice.
Prin accesibilitate, cost relativ redus, numrul sucient de specialiti n domeniu,
precum i rata mic a complicaiilor metoda a devenit parte indispensabil n diagnosticul pacientului gastroenterologic.
Indicaii
Diagnostice:
- suferine digestive cu examen radiologic i clinic negative (70%);
- suferine digestive pentru a conrma examenul radiologic (20-30%);
- programe de screaning (polipoza, stomac operat, anemie) pentru cancer;
- afeciunile inamatorii.
Terapeutice:
- aplicarea tehnicilor de hemostaz endoscopic n HDS;
- extragerea de corpi stini;
- colangiopancreatograe endoscopic;
- sclerozarea, ligaturarea elastic a varicelor esofagieni;
- dilatarea stricturilor benigne sau maligne.
Chirurgicale:
- biopsierea, pentru conrmarea morfologic;
- polipectomie endoscopic;
- papilosncterotomie endoscopic.
Contraindicaii
Absolute:
- perforaie, diagnosticat sau suspectat radiologic, la nivelul tubului digestiv;
- refuzul pacientului;
- accidente cardiovasculare la bolnavi cu HDS, n cazul cnd rezultatul
investigaiei endoscopice nu modic conduita de tratament.
141
Relative:
- infarctul miocardic acut (primele 3-4 sptmni);
- afeciuni cardiopulmonare decompensate;
- sarcina, n special n ultimul trimestru;
- perioada postoperatorie dup intervenii la nivelul TGI (primele 3-5 zile);
- coagulopatii.
Complicaii
Mortalitatea este n jur de 0,005%, ind puin mai sporit n cazul investigaiilor
de urgen. Morbiditatea asociat este in jur de 0,2%.
Complicaiile cele mai frecvente sunt cauzate de insuciena cardiorespiratorie,
precum i de manipularea propriu zis cu tubul de inserie al endoscopului:
- aritmii cardiace;
- stop respirator;
- aspiraia;
- perforaie (0,01-0,05%);
- hemoragia, n special n timpul manevrei terapeutice(0,03-0,1%);
- bacteriemia (necesit administrare prolactic de antibiotice n cazul protezelor
valvulare, unturilor pulmonare sau vasculare, n unele valvulopatii);
- reacii alergice dup anestezia local.
Pregtirea pacientului
Investigaia se efectueaz n primele ore ale dimineii pe nemncate (ingestia
alimentar este interzis cu 8 ore, iar a lichidelor - cu 4 ore pn la procedur). Efectuarea investigaiei programate la 2-3 ore dup mese nu este recomandat din cauza
secreiilor gastrice care ingreuneaz examenul. n cazul stenozelor piloroduodenale
perioada de post poate prelungit pn la 24 ore i asociat la caz cu lavaj gastric.
De regul, se aplic anestezia local a faringelui, asociat dup necessitate cu o
sedare. Anestezia general este folosit la copii si indivizi supraexcitai.
ENTEROSOPIA
Denete examinarea intestinului subire. S-a realizat n trecut cu enteroscoape.
n prezent este folosit capsula video, care dupa ingerare, parcurge intestinul n 7-8 ore
transmind imagini de rezoluie nalt, decodicate ulterior la calculator (g. 4.36).
ANUSCOPIA
Este folosit la examinarea inelului anorectal si mucoasei rectului terminal.
142
Este informativ n hemoroizi, suri (care de regul sunt greu de vizualizat prin colonoscopul exibil).
RECTOROMANOSCOPIA
Rectoromanoscopul rigid permite vizualizarea pn la aproximativ 30 cm i
o vizualizare acceptabil a modicrilore canalului anal. Practic este substituit prin
sigmoidoscopie cu endoscopul exibil, care este mai uor tolerat i permite controlul
la o adncime mai mare - pn la 50 cm.
COLONOSCOPIA
Include examenul rectului, colonului, ileonului terminal.
Indicatii
- hemoragia digestiv inferioara;
- tumori palpabile n abdomen;
- tablou clinic de cancer colorectal;
- afeciuni inamatorii ale intestinului de etiologii diverse.
Contraindicaii
Absolute
- accidente vasculare recente.
Relative
Diverticuli intestinali, colite severe n BC, n RCUH.
Complicaii
- perforaia, cauzat de un teren alterat sau manopera brutal;
- hemoragia n urma biopsierii, manoperelor terapeutice sau chirurgicale.
Pregtirea
Include un regim alimentar lipsit de bre, dar cu un aport sucient de lichide.
n prezent clisterele evacuatorii derajante pentru pacient sunt nlocuite de soluiile
macromoleculare. Ultimele asigur o pregatire comfortabila fr a irita intestinul.
Premedicaia este folosita n anumite cazuri. Anestezia general este practicat
n temei la copii.
143
Fig. 4.27
Colangiografie peroral n colecistita cronic calculoas (calculi radionegativi).

Fig. 4.28
Colangiografie prin sonda postoperatorie pentru vizualizarea permeabilitii cilor biliare

dup colecistectomie.
144
3
4
6
7
5
Fig. 4.29
Colangiopancreatografie retrograd endoscopic.

A - contrastarea cilor biliare: 1 - ductul hepatic drept; 2 - ductul hepatic stng; 3 - ductul
hepatic comun; 4 - ductul cistic; 5 - ductul coledoc.
B - contrastarea ducturilor pancreatice: 6 - ductul Wirsung; 7 - ductul Santorini.
Fig. 4.30
Intervenii n CPRE.
A - sfincterotomie; B - extragerea calculului din calea biliar principal cu sonda
(couleul) Dormia;
C i D - litextracie prin sonda cu balona.
145
Fig. 4.31
Imagini gastroscopice.
A - vizualizarea fornixului gastric prin retroflexia endoscopului; B - fisur longitudinal la
nivelul jonciunii esogastrice - sindromul Mallory-Weiss. (Colecia doctor Istrate V.)
SEMIOLOGIA ENDOSCOPIC GENERAL

Conform Organizaiei Mondiale de Endoscopie Digestiv n protocolarea
investigaiilor endoscopice se aplic termeni descriptivi simpli, preferabil dintr-un singur cuvnt. Protocolul unei investigatii endoscopice va cuprinde obligatoriu descrierea
urmtoarelor compartimente:
- lumen;
- coninut;
- perete;
- motilitate (peristaltism);
- mucoasa;
- hemoragie;
- eventualele leziuni plate, supradenivelate (protruzive) sau subdenivelate.
Fig. 4.32
Imagini colonoscopice.
A - aspect normal la nivelul colonului transvers; B - colonul sigmoid de aspect normal;
C - ampula rectal. (Colecia doctor Istrate V.)
146
Fig. 4.33
A - ulcer gastric acut pe curbura mic, complicat cu hemoragie; B - ulcer cronic bulbar pe
peretele anterior, complicat cu hemoragie Forrest IIb - se vizualizeaz vasul trombat;
C - eroziuni gastrice. (Colecia doctor Istrate V.)
Lumenul poate de calibru normal, lrgit, ngustat. Coninutul tubului digestiv

poate ziologic (al segmentului respectiv) sau patologic. Peretele poate prezenta
elasticitate normal sau anormal. Peristaltica se prezint normal, exagerat, diminuat
sau retrograd.
La descrierea mucoasaei se evolueaz coloraia, luciul, suprafaa mucoasei, textura, pliurile, secreia mucoasei. Astfel, ea se poate prezenta: palid, atroc, granular,
blat (arii decolorate pe fond de culoare normal), roie (hiperemic), congestionat
(hiperemie + edem + secreie marcat), ulcerat/aftoid.
Hemoragia se prezint prin sngerare activ sau stigmate de sngerare.
n caz de sngerare activ sursa se apreciaz ca: punct hemoragic, pat
hemoragic (pn la 5 mm), arie hemoragic (suprafaa > 5 mm) sau difuz (din ntregul segment sau organ). Tipuri de sngerare: n jet (pulsatil sau lent) i difuz (n
pnz).
Fig. 4.34
Aspecte endoscopice n diverse leziuni colonice.

A - cancer vegetant de cec; B - polip pedunculat; C - polip sesil.
(Colecia doctor Lisnic Gh.)
147
Stigmatele de sngerare sunt leziunile, care apar n perioada posthemoragic,

imediat dupa oprirea sngerrii. Stigmate de sngerare sunt considerate:
- vasul vizibil;
- chiagul de snge pe baza leziunii;
- peteia (punct rou);
- echimoza (arie/pat);
- eroziunea hemoragic;
- "zaul de cafea".
Leziunile plate sunt reprezentate de punct, pat (spot), depozit (secreie de mucus), eritem, inltraie, desen vascular.
Leziunile supradenivelate se mpart n pliuri patologice, leziuni granulare, noduli,
"pietre de pavaj", papule, formaiuni polipoide, tumori, protruzie vascular.
Leziunile subdenivelate pot de dimensiuni mici (sub 5 mm), moderate (6-10
mm), mari (10-20 mm) sau gigante (peste 20 mm); de form liniar, oval, serpinginoas,
neregulat. Ele includ:
- sura (laceraia eso-gastric);
- eroziunea;
- ulcerul;
- ulceraia;
- defect, ce apare ntr-o tumoare;
- cicatrice;
- oriciu anormal (diverticul, stul, stom, perforaie).
O realizare important a endoscopiei moderne este posibilitatea rezolvrii stenozelor pe diferite poriuni ale tubului digestiv (tumori esofagiene, boala Crohn etc.)
pe ci biliare i pancreatice prin metode miniinvazive: amplasarea unor dispozitive
autoexpandabile permanente, fotocoagulare cu laser .a.
EXAMINAREA RADIOLOGIC A CILOR BILIARE
Radioopacierea veziculei i cilor biliare se poate face prin:
- administrarea, peroral sau intravenoas, a unei substane iodinate, care s
e excretat de ctre hepatocit n uxul biliar (respectiv, colecistograe peroral i
colangiocolecistograe intravenoas);
- injectarea contrastului direct n cile biliare (ductul hepatic comun sau n
vezicula biliar) - colangiograa transhepatic percutan;
- injectarea contrastului n papila Vater n timpul endoscopiei duodenale - colangiopancreatograa retrograd endoscopic.
148
Fig. 4.35
Colangiopancreatografie retrograd endoscopic.

A - stare dup colecistectomie, coledocolitiaz (doi calculi de 21 mm i 16 mm); B - ductul
Wirsung dilatat, n poriunea cefalic un calcul inclavat (5 mm); C - Cancer pancreatic cefalic,
producnd strictur circular de coledoc (pn la filiform) cu dilatarea amonte a coledocului
i a cilor biliare intrahepatice;
E - cancer al papilei Vateri cu stenozare papilar a cilor biliare - megacoledoc (calea biliar
principal cu lungimea de 50 cm i diametrul de 4,5 cm).
149
Fig. 4.36
Imagine endoscopic obinut prin capsula video.
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRAD ENDOSCOPIC

CPRE reprezint o mbinare a:
(1) examenului endoscopic n vederea localizrii papilei duodenale, prin care
se introduce substana de contrast cu
(2) explorare radiologic a cilor biliare i pancreasului.
Avantaje ale CPRE sunt:
- imagini de o foarte bun calitate ale cilor biliare, veziculei i pancreasului;
- vizualizarea segmentului superior al TGI i a spaiului peripapilar;
- posibilitatea biopsierii;
- posibilitatea unor intervenii chirurgicale (de exemplu: sfincterotomie,
nlturarea calculilor din calea biliar principal, amplasarea de stenturi n cile biliare).
Fig. 4.37
Cancer esofagian stenozant (A); rezolvarea stenozei prin endoprotezare (B).

150
LAPAROSCOPIA
Este foarte important n evaluarea pacienilor cu ascit fr hipertensiune portal
sau cu ascite mixte. Permite vizualizarea direct i biopsia peritoneului, catului i
a unor ganglioni limfatici intraabdominali. Beneciaz cel mai mult de laparoscopie
cazurile suspecte de tuberculoz peritoneal sau proces malign, la care nu s-a putut
stabili diagnosticul prin CT, RMN sau citologia ascitei.
151
Capitolul V
EDICAIA DE BAZ N
AFECIUNILE DIGESTIVE
Tratamentul medicamentos al bolilor aparatului digestiv a cunoscut progrese

importante n ultimele decenii.
AMINOSALICILAII
Aminosalicilaii (sulfasalazina i, n special, preparatele mai noi de acid 5-aminosalicilic, care este considerat componenta activ a sulfasalazinei, ca mesalazina,
olsalazina), avnd efect antiinamator, sunt medicamentele de elecie pentru tratamentul
acutizrilor uoare i moderate ale BII, ct i pentru prolaxia recderilor.
Aminosalicilaii sunt inferiori corticosteroizilor n ce privete ecacitatea inducerii remisiei n BII cu evoluie moderat i sever.
Au fost elaborate mai multe forme perorale de 5-aminosalicilai (olsalazin,
mesalamin) pentru a maximaliza eliberarea local a medicamentului i pentru a reduce
la minim absorbia n snge.
Pentru colita "stng" i pentru proctit exist mesalamin sub form de supozitorii i de clistere. Formele de uz topic sunt eciente ca tratament de prima linie
n formele cu activitate uoar/moderat, ct i ca tratament de meninere pentru CU
distal.
Medicaia de baz
153
Indicaiile principale pentru preparatele acidului 5-aminosalicilic:

- exacerbrile uoare i moderate ale BII;
- tratamentul de meninere n CU i BC.
Alte indicaii
- n supozitorii sau clistere pentru tratamentul topic al bolii active;
- tratament de meninere topic.
Doze
- n acutizarea sever: 3-4,5 g/zi per os;
- pentru meninere: 1,5-4,5 g/zi per os;
- colita "stng": clister 1-4 g/zi;
- proctit: supozitoare 0,5-1 g/zi.
Efecte adverse
Incidena efectelor adverse ale sulfasalazinei strns coreleaz cu concentraia
seric a sulfapiridinei. Preparatele mai noi, ce nu conin sulf, sunt tolerate mai bine.
E fecte adverse ale mesalazinei: cefalee, febr, rash, pneumonit, pericardit,
pancreatit, colita hemoragic, diaree, dispepsie, dureri musculare, nefrita interstiial,
cea mai mare ngrijorare ind legat de nefrotoxicitate. n primii 2 ani de administrare
trebuie dozat creatinina la ecare 3-6 luni. Pancreatita, probabil, nu este dependent
de doz i este indicaia major pentru stoparea medicamentului.
ANTIACIDELE
Antiacidele pot denite ca substane capabile s acioneze n lumenul gastric,
unde ele consum ionul H+ secretat de ctre celulele parietale fr a interveni n procesele de secreie.
Principalele grupe de antiacide sunt:
- antiacidele anionice (bicarbonatul de sodiu i bicarbonatul de calciu);
- antiacidele cationice (hidroxidul de magneziu, hidroxidul de aluminiu).
Au fost postulate i alte mecanisme de aciune ale antiacidelor: inactivarea pepsinei, xarea srurilor biliare, stimularea secreiei de bicarbonat, efect citoprotector.
Indicaiile principale
- tratamentul simptomatic al BRGE;
- ulcerul peptic;
- dispepsia funcional de tip ulceros.
Alte indicaii
- tratamentul de scurt durat i terapia de meninere ndelungat n ulcerul
duodenal;
- prolaxia ulcerelor de stres.
Doze
- tratamentul de scurt durat n ulcerul duodenal: 1-2 tablete sau 10-30 ml
154
de la 4 pn la 7 ori/zi, 1 or i 3 ore dup ecare mas i nainte de somn, timp de

4-8 sptmni;
- tratamentul ndelungat n ulcerul duodenal: 1 tablet x 4 ori zi sau 2 tablete x
2 ori zi i nainte de somn, timp de 6-12 luni (1 tablet sau 1 plicule de regul conine
cte 400 mg hidroxid de magneziu i 400 mg hidroxid de aluminiu).
- n asociere cu medicaia antisecretorie (pentru BRGE, boala ulceroas, sindromul Zollinger-Ellison) sau ca tratament simptomatic (dispepsia de tip ulceros): 1
sau 2 tablete sau 10-30 ml 1 or dup ecare mas sau atunci cnd este nevoie.
Contraindicaii pentru administrarea antiacidelor cationice (hidroxidului de
magneziu, hidroxidului de aluminiu):
- hipersensibilitate;
- hipofosfatemia;
- hipermagneziemia;
- dereglri severe ale funciei renale;
- boala Alzheimer;
- vrsta sub 1 an;
- primul trimestru de sarcin.
Efecte adverse
- bicarbonatul de sodiu: alcaloz sistemic;
- carbonatul de calciu: hipercalciemie, retenie de fosfai, precipitarea n rinichi
a srurilor de calciu;
- magneziul: diaree, retenie de magneziu la pacienii cu insucien renal;
- aluminiul: constipaie, depleie de fosfai, osteoporoz, osteomalacie, absorbie
de aluminiu cu posibil toxicitate cerebral la administrarea ndelungat n doze
mari.
Interaciuni
Antiacidele pot interfera absorbia unor medicamente prin: (1) legarea altor
medicamente n tractul gastrointestinal, (2) majorarea pH-ului gastric, (3) modicarea
motilitii gastrice (de exemplu, majorarea absorbiei de L-dopa).
ANTIBIOTICE
Diareea bacterian
Sub 5% din toate cazurile de diaree ar putea tratate cu medicamente antimicrobiene. Trebuie tratate diareile din dizenterie, coler, febra tifoid, cele provocate de
E. coli, Clostridium difcile i diareea cltorului. Selectarea antibioticului se bazeaz
pe sensibilitatea in vitro.
Poluarea bacterian excesiv
Tratamentul trebuie axat pe nlturarea cauzei; acesta poate include i antibioterapia.
Medicaia de baz
155
Sindroamele de poluare bacterian excesiv sunt diverse i selectarea antibioticului este empiric. Se folosesc antibioticele cu spectru larg de aciune. Deseori
este folosit doxiciclina, alternative ind ciprooxacina i metronidazolul. Aceste
antibiotice se administreaz de obicei timp de 14 zile.
Pentru prevenirea recurenelor unii pacieni necesit antibioterapie timp de luni
sau chiar ani. Se pot administra antibiotice de 2 ori pe sptmn, dei schimbarea
periodic (rotarea) antibioticelor poate o alternativ.
Infecia cu Helicobacter pylori
Helicobacter pylori este sensibil in vitro la multipli ageni antibacterieni, care
ns dau in vivo rezultate nesatisfctoare de eradicare n monoterapie. Acest fapt este
rezultatul aciunii mai multor factori i, n special, activitii slabe a antibioticelor n
stratul mucos al stomacului, unde rezid H.pylori.
Boala inamatorie intestinal
Activitatea antimicrobian modest a sulfasalazinei a condiionat mai multe
studii de evaluare a antibioticelor n rectocolita ulcerohemoragic, ns toate cu rezultate descurajatoare. Astfel c, antibioticele nu au loc n tratamentul colitei ulceroase
cu o singur excepie: antibioticele sunt medicaia de prim linie n tratamentul ileitei
rezervorului dup colectomie.
n boala Crohn antibioticele au un rol suportiv: metronidazolul i ciprooxacina
par a eciente.
Amoxicilina
Amoxicilina este o penicilin semisintetic sensibil la beta-lactamaz.
- infecii de ci respiratorii superioare i de ci urinare;
- infecii cu Salmonella;
- meningita;
- eradicarea H. pylori, n asociere cu claritromicina sau cu metronidazolul.
Doze
- 2 g/zi per os n 2 prize.
Efecte adverse
- modificarea compoziiei florei microbiene intestinale (diaree, colit
pseudomembranoas).
156
Claritromicina
Claritromicina este un antibiotic macrolidic cu aciune bacteriostatic.
- diverse infecii (de ci respiratorii, infecii cu Chlamydia, difteria, infecii cu
Campylobacter);
- n asociere cu amoxicilin (sau cu metronidazolul) ca medicaie de prim linie
mpotriva H. pylori.
Doze
- 500 sau 1000 mg/zi per os n 2 prize.
Efecte adverse
- hepatita colestatic (rar).
Doxiciclina
Doxiciclina este o tetracilin semisintetic.
- sindromul de poluare bacterian;
- diareea cltorului.
Alte indicaii
- efect prolactic n leptospiroz;
- faringite sau bronite uoare.
Doze
- 100-200 mg/zi per os.
Efecte adverse
- fotosensibilizare;
- nu se administreaz la copii (coloraie permanent a dinilor);
- administrarea ndelungat poate cauza steatoz hepatic;
- are pH-ul 2,5 la dizolvare, astfel poate uneori cauza leziuni acute ale esofagului.
Ciprooxacina
Ciprooxacina este o uorochinolon.
- diareea cltorului.
Alte indicaii
- stule n boala Crohn;
- infeciile cu Shigella.
Medicaia de baz
157
Doze
- 500-1000 mg/zi per os n dou prize.
Efecte adverse
- vertij;
- reacii analactice (1 la 100 000 cazuri tratate);
- au fost descrise cazuri de vasculite, hepatite i nefrite interstiiale.
Interaciuni
Antiacidele scad absorbia ciprooxacinei.
Ciprooxacina sporete absorbia teolinelor.
Metronidazolul
Este un derivat nitroimidazolic sintetic cu proprieti antibacteriene i antiprotozoice.
- boala Crohn;
- diverticulita;
- giardiaza.
Indicaiile pentru metronidazol n boala Crohn
- afectare perianal;
- adjuvant n formele cu activitate moderat.
Doze
- boala Crohn: 500-1000 mg/zi per os;
- sindromul de poluare bacterian: 500 mg o dat/zi per os;
- colita pseudomembranoas: pn la 2000 mg/zi;
- amebiaza: 7500 mg x 3 ori/zi timp de 10 zile;
- eradicarea H. pylori: 200-500 mg x 4 ori/zi per os.
Efecte adverse
- disgeuzie (gust metalic), vertij, greuri, cefalee;
- neutropenie (rar);
- efect disulramic n caz de consum concomitent de alcool;
- administrarea ndelungat poate produce neuropatie periferic.
MEDICAIA ANTIDIAREIC
Loperamida
- ncetinete tranzitul n intestinul subire i n tot intestinul;
- reduce frecvena scaunelor i emiterea de scaune neoformate;
158
- reduce diareea, senzaia imperioas de a avea scaun, borborismele.

Loperamida la fel ca i alte medicamente de acest tip nu se administreaz dac
diareea este nsoit de febr sau de mucus/snge n scaun.
Doze
- 4 mg per os dup prima emisie de scaun lichid, urmate de 2 mg per os dup
ecare emisie de scaun neoformat. Doza maxim la adult 16 mg/24 ore.
Efecte adverse
- dureri abdominale;
- constipaie;
- greuri;
- megacolon toxic;
- ileus paralitic (mai des la copii i adolesceni);
- xerostomie;
- vertij;
- fatigabilitate;
- reacii de hipersensibilitate (rash);
- administrarea ndelungat poate produce neuropatie periferic.
Colestiramina
- este ecient n reducerea diareei cauzate de malabsorbia acizilor biliari sau
de creterea excesiv a bacteriilor n intestinul subire;
- la pacienii cu disfuncie ileal (n special dup rezecie ileocecal) colestiramina produce o ameliorare spectaculoas cu eliminarea complet a diareei.
Alte indicaii
- hiperlipoproteinemia;
- pruritul din colestaz.
Doze
- doza iniial: 4 g/zi per os nainte de mese;
- doza obinuit: 4 g x 2 ori/zi per os nainte de mesele cele mai substaniale;
- la necesitate doza poate majorat pn la 24 g/24 ore.
Contraindicaii:
- obstrucia cilor biliare;
- fenilcetonuria;
- sarcina;
- perioada de alptare.
Efecte adverse
- cefalee;
Medicaia de baz
159
- simptome gastrointestinale: dispepsie, atulen, dureri abdominale, constipaie,

steatoree, malabsorbie).
MEDICAIA ANTIMUSCARINIC
Pirenzepina
Este un antagonist al receptorilor M1 muscarinici. Este la fel de ecient ca i
atropina n reducerea secreiei acide bazale i stimulate, dar mai rar produce efecte
adverse pe muchi netezi (constipaie), cord (tahicardie), ochi (midriaz) i glande
salivare (xerostomie).
- tratamentul de scurt durat i de lung durat n ulcerul gastric i duodenal
nelegat de infecia cu H. pylori.
Doze
- faza de cicatrizare: 50 mg x 2-3 ori/zi 4-6 sptmni;
- faza de meninere: 50 mg x 2 ori/zi 6-12 luni.
Efecte adverse
- xerostomie (15%);
- cecitate (7%);
- constipaie (3%).
Interaciuni
- potenarea efectului farmacodinamic al antagonitilor de H2 receptori;
- contracararea efectului metoclopramidului, cisapridei;
- majoreaz absorbia digoxinei;
- poteneaz (additiv) efectul anticolinergic al unor medicamente: chinidina,
antipsihotice, benzodiazepinele, antidepresantele triciclice.
MEDICAIA ANTISECRETORIE
Blocantele receptorilor H2-histaminergici
Antagonitii H2 receptorilor reduc att volumul de suc gastric, ct i concentraia
ionilor H+, stimulat de histamin, gastrin i, ntr-o msur mai mic, de agonitii
muscarinici. Antagonitii receptorilor H2 reduc secreia acid bazal, nocturn, stimulat
de alimente, de alimentaia fals i de distensia regiunii fundice a stomacului. Secreia
de pepsin, de regul, scade n paralel cu reducerea volumului de suc gastric.
- tratamentul de scurt durat i de lung durat n ulcerul gastric i duodenal;
- tratamentul de scurt durat i de lung durat al reuxului gastroesofagian cu
sau fr leziuni ale mucoasei esofagului;
160
- eradicarea H. pylori (n asociere cu 2 antibiotice);

- tratamentul ulcerului gastric i duodenal indus de AINS;
- prevenirea leziunilor mucoasei induse de AINS.
Alte indicaii
- ulcerul de anastomoz;
- sindromul intestinului scurt;
- strile hipersecretorii asociate mastocitozei sistemice sau leucemiei bazolice
cu hiperhistaminemie;
- boala Menetrier.
Doze
- ulcerul peptic:
(1) faza de cicatrizare: cimetidin 800 mg, ranitidin 300 mg, nizatidin 300 mg,
famotidin 40 mg sau roxatidin 150 mg nainte de somn (sau aceast doz divizat n
2 prize) timp de 4-12 sptmni;
(2) dup aceasta - terapia de meninere: jumtate din doza de atac zilnic;
- esofagita: sunt necesare cel puin 2 prize pe zi i doze mai mari fa de cele
pentru tratamentul ulcerului.
Efecte adverse
Incidena efectelor adverse sub tratament cu antagonitii receptorilor H2 este
joas (sub 3% la cimetidin i sub 1% la aplicarea dozelor obinuite de medicamente
mai noi) i au, de obicei, reacii uoare. Cele mai frecvente sunt:
la cimetidin
- cefalee, vertij, greuri, somnolen, confuzie;
- scderea libidoului, impoten, ginecomastie (proprietatea medicamentului de
a stimula secreia prolactinei i de a se xa de receptorii androgenici);
- diaree;
- mialgii, rash cutanat, prurit;
la ranitidin
- cefalee, vertij, insomnie, somnolen;
- diaree, constipaii, greuri, vom;
- scderea libidoului;
la famotidin
- cefalee, vertij, somnolen, depresie;
- greuri, vom, meteorism, xerostomie;
- mialgii;
la nizatidin i roxatidin
- somnolen, cefalee, vertij, astenie;
- diaree, greuri, constipaii;
- transpiraii, rash cutanat, eritem;
- foarte rar hepatit, analaxie, mielosupresie.
Medicaia de baz
161
Interaciuni
Cimetidina inhib citocromul p 450, prin aceasta interfernd metabolismul multor
medicamente. Ranitidina la fel inhib citocromul p 450, dar de 5 ori mai slab.
Inhibitorii pompei de protoni
Inhibitorii pompei de protoni (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol)
inhib specic ultimul mediator al secreciei acide - H+/K+-ATP-aza (pompa protonic)
din membrana apical a celulelor parietale. Efectele farmacologice rezult din inhibiia
secreiei acide gastrice. IPP produc doar o reducere nesemnicativ a volumului de suc
gastric, secreiei de pepsin i de factor intrinsec i nu modic motilitatea gastric.
Aplicate n doze suciente (de exemplu, omeprazol 20 mg timp de 7 zile) pot
reduce debitul zilnic de acid cu 95%. O consecin a inhibiiei profunde a secreiei
gastrice acide este sporirea secreiei de gastrin; pacienii ce urmeaz doze terapeutice
de omeprazol, lansoprazol, pantoprazol sau rabeprazol au o hipergastrinemie modest
reversibil.
nelegat de infecia cu H. pylori i rezistent la antagonitii H2 receptorilor;
- tratamentul de scurt durat i de lung durat al esofagitei de gradul II-IV;
- sindromul Zollinger-Ellison;
- eradicarea H. pylori (n asociere cu 2 antibiotice);
- tratamentul ulcerului gastric i duodenal indus de AINS;
- prevenirea leziunilor mucoasei induse de AINS.
Alte indicaii
- sindromul intestinului scurt;
- strile hipersecretorii asociate mastocitozei sistemice sau leucemiei bazolice
cu hiperhistaminemie.
Doze
- ulcerul peptic:
(1) faza de cicatrizare (terapia de atac): omeprazol 20-40 mg/zi, lansoprazol
15-30 mg/zi, pantoprazol 40 mg/zi;
(2) terapia de meninere: omeprazol 20 mg/zi, lansoprazol 15 mg/zi;
- esofagita: omeprazol 20-60 mg/zi n cteva prize, lansoprazol 15-60 mg/zi n
cteva prize, pantoprazol 40-80 mg/zi n cteva prize;
- sindromul Zollinger-Ellison: scopul tratamentului este reducerea secreiei
bazale acide sub 10 mEq/or; aceasta necesit, de obicei, administrarea de omeprazol
60-80 mg/zi sau lansoprazol 60-180 mg/zi.
Efecte adverse
Incidena efectelor adverse este joas i similar cu cea din antagonitii H2
receptorilor. Cele mai frecvente sunt: diareea (3%), cefaleea (5%), atulena (1%),
162
voma (1%), greurile (2-4%), durerile abdominale (4%), constipaia (1%), dispepsia
(0,5%).
Interaciuni
Inhib citocromul p 450, prin aceasta interfernd metabolismul oxidativ al multor medicamente.
COMPUII DE BISMUT
Subcitratul coloidal de bismut este o sare complex a acidului citric, care la
pH-ul acid se leag cu proteinele din baza ulcerului i poate forma o barier protectoare mpotriva difuziei acide i digestiei peptice. n plus, subcitratul coloidal
de bismut realizeaz un efect citoprotector (sporirea secreiei de mucus i de bicarbonat, inhibarea activitii pepsinei) i un efect antibacterial pe H. pylori n mucoasa
gastroduodenal.
- tratamentul de scurt durat n ulcerul gastric i duodenal;
- component a unor scheme de eradicare a H. pylori.
Doze
- 120 mg 4 ori/zi cu 30 min nainte de mesele principale i nainte de somn timp
de 4-8 sptmni sau
- 240 mg 2 ori/zi cu 30 min nainte de micul dejun i de cin timp de 4-8
sptmni.
Efecte adverse
- coloraia neagr a dinilor, culoarea neagr a scaunelor;
- toxicitatea bismutului (ataxie, encefalopatie, osteodistroe) a fost semnalat
la depirea dozelor recomandate.
CORTICOSTEROIZII
Corticoterapia este elementul principal n tratamentul bolilor cu mecanism imun.
CS deseori se indic n BII.
- exacerbrile n BII;
- boli autoimune severe.
Alte indicaii
- afeciunea caustic a esofagului;
- boala celiac refractar;
- enterita/proctita de iradiere;
- gastroenterita eozinolic;
- gastrit autoimun;
- hepatit autoimun;
- ciroza biliar primitiv.
Medicaia de baz
163
mg/zi;
Doze
- inducia rapid a remisiei: prednisolon 40-60 mg/zi;
- tratament de susinere: prednisolon 5-15 mg/zi;
- supozitoare/clistere n proctosigmoidit: prednisolon sodium fosfat 10-30
- evoluie sever sau fulminant: administrare parenteral;

- inducia rapid a remisiei: administrare oral;
- tratament de susinere: administrare oral;
- colit "stng" cu activitate uoar-moderat: clistere;
- proctit cu activitate uoar-moderat: supozitoare.
Efecte adverse
Efectele adverse sistemice deseori limiteaz corticoterapia; sunt dependente
de doz.
Cele mai frecvente efecte adverse sunt: sporirea apetitului, faa n lun plin cu
acnee, hirsutismul, obezitatea troncular, atulena i alte simptome gastrointestinale,
retenia hidrosalin cu hipopotasiemie, hipertensiunea arterial, infeciile recurente,
amenoreea. Mai rar pot aprea diabetul steroidian, ulceraii i sngerri gastroduodenale, osteoporoza, osteonecroza aseptic, miopatia, cataracta subcapsular, tulburrile
psihice. La copii poate oprit creterea. ns, problema principal a tratamentului
cortizonic de durat o reprezint deprimarea funciei corticosuprarenalelor proprii (care
ncepe deja de la o doz de aproximativ 10 mg/zi de prednisolon).
CORTICOSTEROIZII CU EFECT LOCAL
Au marele avantaj de a nu provoca efecte cortizonice generale.
Reprezentanii de baz sunt beclometazona dipropionat, budesonida, uticazona
propionat i toxocortolul pivalat.
- budesonid n preparate cu eliberare lent pentru afectarea ileal n BC;
- beclometazona dipropionat, budesonida i toxocortolul pivalat n clistere pentru
afectarea colonului stng n colita ulcerativ i n BC.
Alte indicaii
- colita colagen;
- aplicarea topic n afeciunile aftoase bucale.
Doze
- tratament oral: budesonid 3-9 mg pe zi;
- tratament n clistere: budesonid 2 mg/100 ml pe zi; sau beclometazon dipropionat 1-3 mg/100 ml pe zi; sau toxocortol pivalat 250 mg/100 ml pe zi.
Efecte adverse
- budesonida n pastilele cu eliberare lent interfer metabolismul cortizolic, astfel
c efectele adverse pot aprea, dar ntr-o form incomparabil mai puin exprimat.
164
CICLOSPORINA
Ciclosporina, un produs de metabolism al ciupercii Tolypocladium inatum,
este o polipeptid ciclic liposolubil cu proprieti imunosupresive, dar fr a realiza
o citotoxicitate general (de tipul citostaticelor). Nu deprim funcia fagocitelor, a celulelor hematopoietice i a celulelor tumorale. Inhib preferenial limfocitele T helper
(CD4+), suprimnd transcripia citokinelor.
Aciunea imunodepresiv este legat de xarea specic a ciclosporinei de cicloline - o familie de proteine de dimensiuni mici, care predomin n esutul limfatic
i au activitate izomerazic, intervenind n organizarea conformaiei funcionale a
moleculelor de proteine nou-formate. Ciclosporina interacioneaz i cu calmodulina,
fenomen care poate responsabil de unele reacii adverse.
Indicaia principal
- formele acute de rectocolit hemoragic.
Alte indicaii
- boala celiac refractar.
Efecte adverse
- nefrotoxicitate prin reducerea ltrrii glomerulare, prin nefrit interstiial sau
prin ambele mecanisme;
- neurotoxicitate;
- hipertrihoz;
- hipertensiune arterial.
AZATIOPRINA I 6-MERCAPTOPURINA
Singurul medicament imunomodulator nesteroidian de aplicare general n
tratamentul bolilor TGI este azatioprina. Acest medicament, un analog purinic similar
6-mercaptopurinei, este un antimetabolit ce substanial inhib proliferarea celular.
Asocierea azatioprinei i 6-mercaptopurinei la steroizi la pacienii cu BII permite
reducerea dozelor de steroidieni.
Azatioprina se absoarbe rapid i este transformat n 6-mercaptopurin. Metabolismul ulterior n cat produce metabolii activi. Mecanismul aciunii acestor medicamente n BII poate implica inhibarea funciei limfocitelor, n special a limfocitelor T.
Deoarece efectul apare doar dup 3-4 sptmni de administrare, i mai probabil dup
6-8 sptmni, ele nu se aplic n tratamentul BII acute.
- reducerea dozei de steroidieni n BII;
- controlarea formelor refractare de BII;
- ameliorarea stulelor;
- meninerea remisiilor la pacienii predispui la recderi.
Medicaia de baz
165
Alte indicaii
- celiachia;
- afectarea autoimun hepatic (hepatita autoimun, ciroza biliar primitiv).
Doze
- azatioprina oral 1-2 mg/kgcorp/zi;
- 6-mercaptopurina oral 1-1,5 mg/kgcorp/zi.
Efecte adverse
Febr, atralgii, hepatotoxicitate, leucopenie, mielosupresie, pancreatit, vasculit.
Pancreatita impune stoparea tratamentului n 1-3% cazuri.
Unii pacieni nu tolereaz azatioprina, n schimb suport 6-mercaptopurina.
Interaciuni
Metabolismul azatioprinei este inhibat de ctre alopurinol, care poteneaz efectul
i majoreaz riscul de mielosupresie.
MEDICAIA CITOPROTECTOARE
Sucralfat
Sucralfatul se formeaz din reacia octasulfatului de sucroz cu Al(OH)3.
Substana vscoas ader la celulele epiteliale i foarte strns la baza craterului ulceros.
Alte mecanisme de aciune sunt stimularea sintezei de prostaglandine, adsorbia pepsinei
i acizilor biliari, stimularea produciei locale a factorului de cretere epidermal.
nelegat de infecia cu H. pylori;
- tratamentul leziunilor mucoasei induse de AINS.
Doze
- faza de cicatrizare (terapia de atac): 1 g cu o or nainte de mesele principale
i nainte de somn (sau 2 g nainte de micul dejun i nainte de cin) timp de 4-8
sptmni;
- faza de meninere: 1 g 2 ori/zi timp de 6-12 luni.
Efecte adverse
Cele mai frecvente sunt: constipaiile (2%), xerostomia (1%), disconfortul abdominal (1%), vertijul (0,5%), pruritul (0,5%).
Interaciuni
Sucralfatul poate absorbi (deci reduce biodisponibilitatea) tetraciclina, fenitoina,
digoxina, cimetidina, uorochinolonele, varfarina, antiacidele.
Sucralfatul poate agrava constipaia secundar medicaiei anticolinergice.
166
Analogii prostaglandinelor
Misoprostolul este un analog sintetic al prostaglandinei E1 (acid gras cu legtur
oxid la carbonul 20).
n doze mici misoprostolul are aciune citoprotectoare, inclusiv stimularea
proliferrii celulare, meninerea uxului sangvin la mucoas, stimularea secreiei de
mucus i de bicarbonat.
- prolaxia leziunilor mucoasei gastroduodenale induse de AINS;
- tratamentul leziunilor mucoasei gastroduodenale induse de AINS.
Alte indicaii
- tratamentul de scurt durat al ulcerelor gastrice i duodenale.
Doze
- faza de cicatrizare: 200 mcg per os 2-4 ori zi timp de 4-8 sptmni;
- faza de prevenie: 200 mcg per os 1-2 ori zi.
Efecte adverse
- contraindicat la gravide (risc de avort);
- diaree (30%) i dureri abdominale.
ENZIMELE PANCREATICE
atice).
- insuciena pancreatic exocrin (pancreatita cronic etc.);
- tratamentul durerilor n pancreatita cronic (prin diminuarea secreiei pancre-
Doze
Actualmente se recomand doze de peste 28 000 UI de activitate lipazic pentru
4 ore dup ecare mas (medicamentele variaz mult n coninutul de lipaz).
Efecte adverse
- greuri;
- diaree;
- hiperuricemie.
PROKINETICE
Metoclopramida
Metoclopramida este un derivat al procainamidei (novocainamidei), care
stimuleaz receptorii dopaminergici i receptorii serotoninici (5-HT4), majornd prin
aceasta eliberarea acetilcolinei din nervii enterici.
Medicaia de baz
167
- prevenirea greurilor i vomei de cauze diverse;
- gastropatia diabetic.
Alte indicaii
- tulburri ale motilitii de tip dispepsie funcional;
- BRGE.
Doze
- gastropatia (gastropareza) diabetic sau BRGE: 10-15 mg per os nainte de
mese i nainte de somn timp de 4-8 sptmni;
- dispepsie funcional: 10 mg per os x 2-3 ori/zi nainte de mese timp de 4-6
sptmni;
- voma de etiologie variat: 10 mg i.m. sau i.v. cu 30 min. nainte de mese.
Efecte adverse
- hiperprolactinemie, galactoree, tumeerea glandelor mamare, disfuncii menstruale;
- manifestri extrapiramidale, anxietate, depresie, somnolen.
Cisaprida
Cisaprida este un agonist al receptorilor serotoninici (5-HT4), care faciliteaz
eliberarea acetilcolinei n celulele plexului mienteric pentru a promova contractilitatea
gastrointestinal. Deoarece nu acioneaz pe receptorii dopaminergici, cisaprida nu
modic prolactinemia i nu cauzeaz manifestri extrapiramidale.
Indicaiile principale au fost: BRGE, tulburrile motilitii de tip dispepsie
funcional, gastropareza diabetic, constipaia cronic idiopatic secundar tranzitului
intestinal lent.
Efectele adverse cardiace (alungirea intervalului Q-T cu aritmii ventriculare
fatale) au condus la interdicii de utilizare a cisapridei n mai multe ri.
Domperidona
Domperidona are proprieti prokinetice i antiemetice. Blocheaz receptorii D2
n hipoza posterioar i produce hiperprolactinemie.
- tulburri ale motilitii de tip dispepsie funcional;
- gastropareza diabetic.
Alte indicaii
- BRGE;
- prolaxia greurilor i vomei de diverse etiologii (de exemplu, n chimioterapie).
168
Doze
- 10-20 mg per os 2-3 ori/zi nainte de mese i nainte de somn timp de 4-8
sptmni.
Efecte adverse
- hiperprolactinemie, galactoree;
- tumeerea glandelor mamare, disfuncii menstruale;
- crampe abdominale, diaree;
- cefalee, vertij, tremor;
- xerostomie, sughi.
MEDICAIA ANTIVIRAL
Interferonii
Interferonii sunt substane de origine proteic i citokine puternice, care posed
proprieti citotoxice, antivirale i imunomodulatoare. Aceste proteine provoac activitate antiviral virus-nespecic.
Exist IFN alfa, beta i gama. IFN-ul alfa provine din leucocite, beta-IFN - din
broblati i gama-IFN - din celule limfoide. Interferonii alfa i beta conin respectiv
165 i 166 aminoacizi.
IFN-ii acioneaz n special ca modicatori ai rspunsului biologic. Ei provoac
o stare anti-viral activ n celulele receptive. A fost demonstrat c IFN-ii protejeaz
celulele de infectarea cu diveri virui, att cu ADN, ct i cu ARN.
IFN-alfa i IFN-beta se leag de receptorii specici (tip I, aai n numr de la
250 la 7000 pe celul) de pe suprafaa celulelor neinfectate, apoi induc eliberarea mai
multor proteine, care n ultima instan mediaz activitatea antiviral. Sunt identicate proteine (proteinkinaza i nucleotidpolimeraza), care se activeaz doar dup ce
celula-gazd a fost infectat de ctre virus. IFN-ii pot majora activitatea fagocitar a
macrofagelor, citotoxicitatea celular mediat de anticorpi a leucocitelor polimorfonucleare, a celulelor K.
Actualmente se folosesc n practic 4 interferoni alfa: IFN-alfa-n1 (IFN-ul
limfoblastoid uman), IFN-alfa-n3 (IFN-ul leucocitar uman), IFN-alfa-2a (IFN alfa-A)
i IFN-alfa-2b.
IFN-alfa-n1 i IFN-alfa-n3 sunt alfa-interferoni policlonali. IFN-alfa-2a i IFNalfa-2b se produc prin tehnologia ADN-ului recombinant.
- alfa IFN-ii se aplic n tratamentul hepatitelor virale cu virui B, C i D;
- scopul tratamentului este prevenirea complicaiilor virale (ciroz, hepatom)
i reducerea numrului de purttori cronici, care servesc drept rezervor al transmiterii
virale;
Medicaia de baz
169
- indicaiile pentru tratamentul HVB: majorarea nivelului ALT seric, HBsAg

i HBeAg pozitive peste 6 luni, ADN HVB pozitiv (analiza cantitativ), semne de
inamaie n biopsia hepatic. Rspunsul este marcat de clearance-ul ADN HVB, majorarea activitii ALT dup 8-10 sptmni de tratament, seroconversia de la HBeAg la
anti-HBe i, eventual, normalizarea ALT i, de obicei, reducerea inamaiei la biopsia
hepatic. Predictori ai unui rspuns favorabil la IFN-alfa sunt: durata mic a bolii,
nivelul nalt al ALT (> 100 U/l), boal hepatic activ cu broz, nivel redus de ADN
HVB, tipul viral "slbatic" (HBeAg pozitiv) i absena imunosupresiei.
Doze
- 5-6 mln U IFN-alfa x 3 ori/sptmn timp de 6 luni sau 10 mln U IFN-alfa x 3
ori/sptmn timp de 4 luni. Este important doza cumulativ de 400-500 mln U. Cu
acest regim terapeutic 30-40% din pacieni fac conversia de la HBeAg la anti-HBe cu
scderea titrului ADN HVB i normalizarea ALT. Aproximativ 10% din aceti pacieni
elimin HBsAg i apare anti-HBs.
- n rile mediteraniene este rspndit infecia cu varianta e-minus a virusului.
Se recomand un tratament mai ndelungat - 12 luni cu doze mai mari: 9-10 mln U
IFN-alfa x 3 ori/sptmn. La pacienii HBeAg negativi rspunsul la tratamentul cu
IFN evolueaz diferit fa de pacienii HBeAg pozitivi: lipsete creterea ALT, dar
nivelul fermentemiei scade treptat, dup care urmeaz clearance-ul ADN HVB.
- hepatita cronic D este cea mai rar form de hepatit cronic viral. VHD
este un virus ARN defectiv, care se replic ecient doar n prezena HBsAg. Astfel c
hepatita D are loc doar la pacienii HBsAg pozitivi. Hepatita cronic D rapid progreseaz
spre ciroz. Abordarea actual a hepatitei cronice D const n administrarea dozelor
mari de INF, dar cu rezultate nencurajatoare. Dozele recomandate sunt de 10 mln U
INF-alfa x 3 ori pe sptmn timp de 12 luni. Aceste doze mari deseori produc efecete
adverse, necesitnd micorarea dozelor. Rspunsul la tratament (efectul pozitiv) este
marcat de reducerea nivelului ALT seric, dup care urmeaz clearance-ul ARN HVD.
Normalizarea ALT poate avea loc la cteva luni dup nisarea terapiei. Markerul cel
mai del al vindecrii este seroconversia de la HBsAg la anti-HBs, care de regul la fel
ntrzie cu cteva luni dup terapia cu IFN. Ameliorarea stabil (de obicei, cu dispariia
HBsAg din ser) se observ n 15-25% cazuri.
- indicaii pentru tratamentul hepatitei cronice cu virus C sunt majorarea ALT
seric i prezena ARN HCV n ser, de rnd cu semnele de hepatit la PBH. Succesul
tratamentului este indicat de normalizarea ALT i dispariia ARN HCV din ser. Predictori ai rspunsului pozitiv la terapia cu IFN sunt: durata scurt a bolii, vrsta tnr,
absena cirozei/broz minim la PBH, titrul jos al ARN HVC, genotip altul dect 1,
raportul ALT/GGT sczut.
n SUA se recomand 3 mln U -IFN x 3 ori/sptmn timp de 12 luni. n
Europa se recomand 6 mln U -IFN x 3 ori pe sptmn timp de 4-6 luni, urmate
de 3 mln U a-IFN x 3 ori pe sptmn timp de 6 luni. Cei care nu rspund la primele
3 luni de tratament, nu trebuie s urmeze terapia cu IFN.
170
- spre deosebire de hepatita acut B, pacienii cu hepatita acut C se vor trata cu

alfa-IFN (5-6 mln U -IFN x 3 ori sptmn timp de cel puin 3 luni).
Farmacocinetic
Biodisponibilitatea IFN alfa-2 la administrarea subcutan este de 90%; timpul
de semieliminare este de 2-3 ore dup injectare; concentraia seric maxim se atinge
dup 6-8 ore dup injectare. Metabolizarea are loc prin ltrare glomerular complet,
urmat de degradare proteolitic rapid n timpul reabsorbiei tubulare. La eliminare
poate contribui i secreia tubular. Metabolismul hepatic este minim. Deoarece efectele
interferonilor au loc la nivel celular, farmacocinetica seric poate s nu e esenial.
Efecte adverse
- sistemice: un efect advers frecvent este sindromul gripal (febr, frisoane, tahicardie, astenie, mialgii, cefalee, artralgii), ce apare de regul dup 30-120 min de la
administrarea medicamentului i persist cteva ore, uneori pn la 24 ore. Diminuarea
acestor simptome se poate observa la injectrile ulterioare. Acetaminofenul poate da
amelorare simptomatic. Cel mai frecvent efect advers este fatigabilitatea sau apatia
(lipsa dorinei de a participa n activitile normale, lipsa motivaiei).
- hematologice: neutropenia i trombocitopenia sunt frecvente; poate
aprea i limfopenia, iar la administrarea ndelungat se poate dezvolta i anemia
normocrom.
- cardiovasculare: hipotensiune, durere toracic, aritmii, infarct miocardic,
cianoz distal, transpiraii, cardiomiopatie reversibil, disfuncie ventricular stng
(care poate legat de febra din cadrul sindromului gripal).
- neuropsihice: psihoze, depresii/suicid, modicri de personalitate, modicri
afective, confuzie, convulsii, parestezii, recurena abuzului de droguri;
- endocrine/metabolice: hiperglicemie, hipocalciemie, majorarea nivelului trigliceridelor i al lipoproteinelor.
- imunologice: tireoidita autoimun cu hipotiroidism sau hipertiroidism, LES.
- gastrointestinale: disgeuzie, greuri, diaree secretorie, anorexie.
- renale: proteinurie uoar, insucien renal acut, rejectul la bolnavii cu
transplant renal.
- oculare: retinopatie cu hemoragii i plasmoragii retiniene.
- cutanate: alopecia uoar este cel mai frecvent efect advers cutanat, psoriazis,
eritem multiform, vitiligo.
Contraindicaii pentru tratamentul cu interferon sunt:
- ciroza hepatic decompensat (clasa B sau C dup Child);
- boli autoimune (hepatit, tiroidit);
- transplantul renal;
- depresii/ideaii siucide;
- epilepsia;
- sarcina;
- cardiopatia ischemic;
- infecii bacteriene;
Medicaia de baz
171
- bolile metabolice ale catului;

- leucopenia (sub 1500 /l);
- trombocitopenia (sub 50 000 /l);
- retinopatie;
- consumul de alcool;
- toxicomania/narcomania;
- neoplazii.
Interaciuni
Interferonii produc o reducere semnicativ a clearance-ului teolinelor cu
risc de intoxicaie. IFN-ii pot majora nivelul seric de fenobarbital. Administrarea
concomitent cu zidovudina sporete toxicitatea pe mduva osoas (neutropenie).
Interferonii pegilai
Interferonii pegilai se obin prin conjugarea bis-monometoxipolietilenglicolului
cu interferonii-alfa. Pegilarea IFN determin creterea timpului de njumtire, reducerea clearance-ului, o acoperire antiviral mai bun, o imunogenitate redus, creterea
stabilitii chimice i ziologice, creterea solubilitii i a proteciei fa de proteoliz,
ceea ce face posibil administrarea o singur dat pe sptmn.
Actualmente sunt dou tipuri de interferoni pegilai: interferonul pegilat -2b12 KD (PegIntron, Schering Plough) i interferonul pegilat -2a-40 KD (Pegasys,
Hoffman la Roche).
ANALOGII DE NUCLEOTIDE
Inhib replicarea viral prin competiie cu substratul natural pentru legarea de
ADN-polimeraz, astfel ind incorporai n lanul ADN-ului nativ i oprind sinteza
ADN-ului.
Ribavirina
Ribavirina este un analog sintetic al nucleotidelor alctuit din d-riboz ataat
la carbaxamidul 1,2,4-triazolic.
Are un spectru larg de activitate antiviral in vitro mpotriva virusurilor cu
ADN i celor cu ARN. Este transportat n celule, unde este transformat n derivai
5-mono-, di- i trifosfai. Ribavirina modic coninutul nucleotidelor i formarea
ARNm normal. Derivatul monofosfat este un inhibitor al inosinmonofosfatdehidrogenazei, care este implicat n sinteza guanozinmonofosfatului. n plus, poate aciona
ca un imunomodulator, probabil prin modicarea echilibrului dintre citokinele pro- i
anti-inamatorii.
172
Doze
n monoterapie ribavirina nu este ecient n tratamentul HVC. Pacienii tratai
cu IFN (3 mln x 3 ori/sptmn) plus ribavirin 1000-1200 mg/zi demonstreaz o
rat sporit a efectului antiviral.
Efecte adverse
- fatigabilitate;
- anemie hemolitic;
- majorarea bilirubinei indirecte;
- neutropenie.
Contraindicaii
- anemia;
- deciena de glucozo-6-fosfat dehidrogenaz;
- sarcina.
Lamivudina
Lamivudina inhib reverstranscriptaza i ADN-polimeraza.
Doze
- 100-300 mg/zi. La dozele peste 100 mg/zi se observ o reducere a nivelului
ADN HVB plasmatic cu peste 100%. La nceputul tratamentului se poate observa
o majorare a nivelului de ALT, care se asociaz cu reducerea nivelului ADN HVB
plasmatic. La stoparea tratamentului cu lamivudin s-a observat rebound-ul titrului
ADN HVB plasmatic.
Efecte adverse
- diaree;
- cefalee;
- fatigabilitate;
- insomnie;
- artralgii;
- mialgii;
- majorarea fermentemiei;
- rash cutanat.
Contraindicaii
- hipersensibilitatea la lamivudin.
Famciclovir
Famciclovirul este forma peroral i precursorul penciclovirului. n intestin i
n esutul hepatic famciclovirul este rapid transformat n penciclovir.
Medicaia de baz
173
Efecte adverse
- diaree;
- cefalee;
- vertij;
- greuri.
Contraindicaii
- hipersensibilitatea la famciclovir sau penciclovir.
CHELATOARELE METALELOR GRELE
D-penicilamina
D-penicilamina este un product al degradrii penicilinei. Este un chelator activ
al Cu, Hg, Zn, Pb i stimuleaz excreia urinar a acestor metale.
n afara proprietilor chelatoare d-penicilamina mai are aciune antiinamatoare i antibrotic. Fixndu-se de legturile aldehid libere ale colagenului, previne
interlegtura lor, astfel modicnd funcia colagenului. Nu inhib sinteza colagenului.
n plus, d-penicilamina are mai multe aciuni asupra sistemului imun: reduce sinteza
de imunoglobuline, inhib aciunea chemotactic a leucocitelor, inhib funcia limfocitelor T.
- medicaia de elecie n tratamentul bolii Wilson;
Sub tratamentul cu D-penicilamin n boala Wilson pot disprea modicrile
psihice, neurologice i tulburrile funciei hepatice. Hepatomegalia, splenomegalia i
ciroza nu sunt reversibile sub acest tratament.
Doze
Iniial se indic 250 mg 4 ori/zi. Dac aceast doz este bine tolerat, atunci se
majoreaz la ecare 3-4 zile cu 250 mg pn la doza de 2 g/zi. Se administreaz pe
stomacul gol (1 or nainte de mas sau 2 ore dup mas). Este dezirabil cupriuria de
peste 2 mg/zi. Tratamentul suportiv prevede 1,5-2 g/zi pe toat durata vieii. Tratamentul
se va continua i pe perioada sarcinii.
Este necesar dieta cu un coninut redus de cupru. Pentru a compensa efectul
antipiridoxinic slab al d-penicilaminei, este necesar administrarea periodic de
piridoxin 25-50 mg/zi.
Efecte adverse
- hematologice: anemie aplastic, pancitopenie, agranulocitoz;
- gastrointestinale: stomatit, disgeuzie, disconfort epigastric, greuri, vom,
diaree, colit, colestaz, hepatit;
- respiratorii: bronhospasm, alveolit, broniolit obliterant;
- endocrine: ginecomastie;
174
- renale: nefropatie, proteinurie, glomerulonefrit membranoas, sindrom

Goodpasture;
- oculare: retinopatie cu hemoragii i plasmoragii retiniene;
- cutanate: distroe unghial, pemgus, rash;
- musculoscheletice: polimiozit, miastenia gravis, LES;
- neurologice: convulsii, neuropatie, neurit optic.
Contraindicaii
- anemie aplastic sau agranulocitoz cauzate de d-penicilamin;
- alergia la penicilin;
- disfuncii renale;
- LES;
- disfuncii hepatice.
LAXATIVELE
n tratamentul constipaiei se vor suplimenta brele alimentare. Se tie de asemenea c crearea condiiilor respective de toalet poate benec pentru unii pacieni i
c folosirea cronic a laxativelor stimulante se va evita pe ct de posibil.
Tratamentul va individualizat n funcie de vrsta pacientului, durata i severitatea constipaiei, potenialii factori de agravare, de ngrijorarea i ateptrile pacientului.
Dintre medicamentele, care deseori produc constipaie, menionm antihipertensivele,
anticolinergicele, colestiramina, preparatele de er i antiacidele ce conin aluminiu.
Laxativele ce mresc volumul scaunelor
Laxativele ce mresc volumul sacaunelor sunt folosite tot mai mult n ultimii ani.
Ele pot agrava simptomatologia, n special n primele sptmni de tratament. Conin
cantitate mare de bre i sunt fabricate din produse cu coninut sporit de polizaharide
sau de celuloz de provenien natural (Psyllium) sau sintetic. Deoarece necesit
majorarea consumului de lichide, se vor folosi cu precauie la pacienii cu restricii
hidrosaline severe.
Laxativele saline
Laxativele saline conin cationi sau anioni relativ neabsorbabili, care realizeaz
un efect osmotic i majoreaz coninutul intraluminal de ap. Deoarece poate absorbit
o cantitate apreciabil de magneziu, acest medicament se va evita la pacienii cu
insucien renal. Srurile de fosfor au un gust relativ plcut.
Medicaia de baz
175
Laxativele stimulante
Bisacodil
Bisacodilul este derivat de difenilmetan, care n mediul alcalin al intestinului
prin hidroliz formeaz substana activ, care stimuleaz terminaiunile nervoase ale
mucoasei colonului i, ca urmare, secreia micusului i peristaltismul colonului. Bisacodilul acioneaz peste 6 ore dup administrare oral i pe parcursul primei ore la
administrare rectal.
- constipaii hipotonice i atonice (inclusiv la vrstnici);
- normalizarea scaunului n hemoroizi, proctit, suri anale;
- pregtirea intestinului pentru investigaii radiologice sau endoscopice,
interveniile chirurgicale pe intestin.
Doze
Aduli i copiii peste 14 ani cte 5-15 mg (1-3 drajeuri) per os nainte de somn
sau cu 30 min nainte de dejun. Rectal la aduli se indic cte 5-10 mg (1-2 supozitoare
a cte 5 mg), iar la copii cte 5 mg/24 ore.
Efecte adverse
- disconfort abdominal;
- crampe;
- grea, vome;
- diaree asociat cu semne de deshidratare, dereglri hidrosaline, astenie, convulsii, hipotonie.
Contraindicaii
- hipersensibilitatea la preparat;
- bolile acute ale organelor abdominale (ocluzie intestinal, hernia strangulat,
ileusul paralitic, hemoragiile gastrointestinale sau uterine);
- bolile acute inamatorii ale tractului digestiv;
- durerile acute de genez necunoscut;
- sugari;
- cistit;
- constipaii spastice;
- proctit acut;
- perioada postoperatorie dup operaiile abdominale;
- deshidratarea sever.
Interaciuni
Administrarea concomitent a bisacodilului i antiacidelor poate duce la
dizolvarea prematur a nveliului bisacodilului i excitarea mucoasei gastroduodenale. Bisacodilul crete efectele adverse ale digitalicelor (prin posibilitatea inducerii
hipokaliemiei).
176
Picosulfat de sodiu
Sub inuena orei intestinale picosulfatul de sodiu se transform, prin hidroliz,
n forma activ, care excit receptorii mucoasei intestinale i crete motilitatea colonului.
- tratamentul de scurt durat al constipaiei cronice condiionat de hipotonia
sau peristaltismul slab al colonului;
- normalizarea scaunului n hemoroizi, proctit, suri anale;
- pregtirea intestinului pentru investigaii radiologice sau endoscopice,
interveniile chirurgicale pe intestin.
Doze
Aduli i copii peste 10 ani cte 10-20 picturi (5-10 mg) seara la culcare. Scaunul
va avea loc dimineaa.
Efecte adverse
- diaree cu pierderi de lichid i electrolii;
- astenie;
- convulsii;
- hipotensiune arterial.
Contraindicaii
- bolile acute abdominale (ocluzie intestinal, hernia strangulat, ileusul paralitic,
hemoragiile gastrointestinale sau uterine);
- bolile acute inamatorii ale tractului digestiv;
- durerile acute de genez necunoscut;
- vrst sub 4 ani;
- perioada postoperatorie dup operaiile abdominale;
- lactaia;
- deshidratarea sever.
Interaciuni
- corticosteroizii i salureticele sporesc riscul hipopotasiemiei;
- antibioticele reduc efectul laxativ al picosulfatului de sodiu.
Laxativele hiperosmotice
Lactuloza
Lactuloza este un dizaharid iresorbabil, care are un efect laxativ hiperosmotic.
Sub inuena orei intestinale se transform n acizi grai cu lan scurt (acid acetic, acid
lactic). Lactuloza acidic coninutul intestinului gros (scade pH-ul de la 7 la 5) att
direct, ct i indirect prin favorizarea proliferrii lactobacililor. Creaz condiii pentru
legarea amoniacului prin formare de sruri de amoniu i eliminarea lor cu scaunul i,
Medicaia de baz
177
graie acidicrii coninutului colonului, scade producerea de amoniac de ctre ora

bacterian intestinal. Inhib proliferarea salmonelelor. Nu afecteaz absorbia vitaminelor i nu provoac toleran.
- constipaiile cronice;
- encefalopatia hepatic;
- salmoneloza (cu excepia formelor generalizate).
Doze
- ca laxativ la aduli i copii peste 14 ani: cte 10-30 ml/zi;
- n encefalopatia hepatic: cte 60-100 ml/zi divizat n 3 prize.
Efecte adverse
- meteorism;
- crampe intestinale;
- diaree;
- dereglarea echilibrului hidrosalin.
Contraindicaii
- galactozemie;
- ocluzie intestinal.
Interaciuni
Atenie la administrarea preparatele ce depind de pH-ul intestinal (medicamentele enterosolubile).
HEPATOPROTECTOARELE
Silimarina
Silimarina este un bioavonoid izolat din seminele de armurariu (Silybum marianum) i se utilizeaz n tratamentul bolilor catului. Substana activ const din trei
compui izomeri: silibinina, silidianina i silicristina, care i formeaz silimarina.
Efectul hepatoprotector se realizeaz prin:
- stabilizarea membranelor hepatocitare, prevenind pierderea componentelor
celulare i accelernd regenerarea hepatocitelor;
- transformarea radicalilor liberi n compui mai puin toxici;
- stoparea oxidrii peroxidice a lipidelor i contracararea distrugerii componentelor celulare;
- stimularea sintezei proteinelor i fosfolipidelor (prin stimularea specic a
ARN-polimerazei A);
- reducerea ptrunderii n hepatocite a unor substane hepatotoxice, inclusiv a
celor din ciuperci otrvitoare (a-amantadina, faloidina).
Exist silimarin pentru administrare i.v.
178
- afeciuni toxice ale catului (medicamente, iradiere, toxice, alcool etc.);
- hepatite acute i cronice;
- ciroze hepatice;
- steatoza hepatic.
Doze
- aduli: 70-140 mg 3 ori/zi (cura de tratament minim 3 luni).
Efecte adverse
- exacerbarea tulburrilor vestibulare preexistente;
- alopecie;
- afeciuni dispeptice.
Contraindicaii
- hipersensibilitate la preparat.
Interaciuni
Nu sunt descrise.
Fosfolipide eseniale
Fosfolipidele "eseniale" reprezint un amestec de esteri diglicerolici ai acidului
colinofosforic de provenien natural, n care predomin acizii grai polinesaturai, n
special acidul linoleic (cca 70%), linolenic i oleic. Ele sunt necesare pentru construcia
i funcionarea normal a membranelor celulare i organitelor hepatocitare. Ele menin
structura celular a catului, intervin n refacerea celulelor lezate, inhib formarea
esutului conjunctiv, stimuleaz metabolismul lipidic i proteic hepatic, stimuleaz
funcia detoxiant a catului, restabilesc sistemele enzimatice fosfolipid-dependente.
- steatoza hepatic;
- afeciunile hepatice medicamentoase i alcoolice.
Alte indicaii
- hepatite acute i cronice;
- ciroza hepatic;
- toxicoza gravidelor;
- intoxicaii;
- psoriazis.
Doze
- 600 mg de 3 ori/zi n timpul mesei timp de 3 luni.
Efecte adverse
- senzaii neplcute n epigastru;
- diaree.
Medicaia de baz
179
Contraindicaii
- hipersensibilitate la preparat.
Acidul ursodeoxicolic
Acidul ursodeoxicolic este un constituent normal al bilei umane, ns coninut
n concentraii foarte mici. n concentraii mari se conine n bila unor specii de uri.
Formeaz complexe cu acizii biliari, reduce concentraia colesterolului n bil prin
micorarea absorbiei lui intestinale, sintezei hepatice i excreiei biliare. Crete
solubilitatea colesterolului n bil prin formarea cu el a unor cristale lichide. Reduce
indicele litogen al bilei, majornd concentraia acizilor biliari n ea. Dizolv parial
sau total calculii colesterolici biliari. Manifest efect coleretic, hepatoprotector i
imunomodulator.
Indicaii
- ciroza biliar primitiv;
- colangita sclerozant primar;
- afeciunea hepatic n broza chistic;
- atrezia cilor biliare intrahepatice;
- colestaza n nutriia parenteral;
- calculi biliari colesterolici n vezicula biliar;
- hepatita acut i cronic, ciroza hepatic (formele colestatice);
- afeciuni toxice ale catului (alcoolice, toxice);
- opistorchoza cronic;
- gastrita i esofagita de reux biliar;
- prolaxia afeciunilor hepatice n utilizarea contraceptivelor hormonale i
citostaticelor (n transplanturi);
- diskineziile biliare;
- prolaxia formrii concremenilor biliari la pacienii cu obezitate n timpul
reducerii rapide a masei corporale.
Doze
- n ciroza biliar primitiv, colangita sclerozant primar, hepatita acut i
cronic, ciroza hepatic, afectrile toxice ale catului: 10 mg/kg/24 ore;
- n litiaza biliar se administreaz per os: 10-15 mg/kg/24 ore timp de 12
luni;
- n afeciunea hepatic din broza chistic 20 mg/kg/24 ore.
Efecte adverse
- diaree;
- calcicri de ci biliare.
Contraindicaii
- bolile inamatorii acute ale veziculei i cilor biliare;
- hipersensibilitatea la preparat.
180
Interaciuni
Colestiramina i antiacidele cu aluminiu leag acidul ursodeoxicolic n intestin,
reducndu-i absorbia.
Ademetionina
Ademetionina (S-adenosil-L-metionin) este un remediu sintetizat din metionin
i adenozin. Posed efect antioxidant i detoxiant, sporete regenerarea esutului
hepatic i ncetinete dezvoltarea brozei. La administrrea ademetioninei pacienilor
cu ciroze alcoolice sporete concentraia de glutation, cistein i taurin n ser i n
cat (care iniial erau sczute), fapt considerat indiciu indirect de normalizare a proceselor metabolice. Molecula ademetioninei este inclus n multiple reacii biologice,
inclusiv n calitate de donator al grupei metilice n procesul de transmetilare n stratul
lipidic al membranei celulare.
Indicaii
- colestaza intrahepatic n hepatopatiile de diverse cauze: toxice (inclusiv alcoolice), virale, medicamentoase;
- boala alcoolic a catului (inclusiv i n stadiul de ciroz);
- sindromul de abstinen.
Doze
- n terapia intensiv ademetionina este administrat i.m. sau n perfuzie cte
400-800 mg/24 ore pe o durat de 2-3 sptmni;
- n terapia de susinere se indic per os cte 0,8-1,6 g/24 ore n mediu 2-4
sptmni.
Efecte adverse
La unii pacieni apar senzaii neplcute n epigastriu care, de regul, nu servesc
cauz pentru contramandarea preparatului.
Contraindicaii
- hipersensibilitate la preparat;
- I-ul i al II-lea trimestru de sarcin.
Interaciuni
Nu sunt descrise.
ANTISPASTICELE
Blocantele canalelor de calciu
Otiloniu
Otiloniul este un blocant al canalelor de calciu, care aciuneaz selectiv pe
musculatura neted gastrointestinal, dereglnd eliberarea ionilor de Ca2+. Prin aceasta
Medicaia de baz
181
realizeaz un efect antispastic puternic la nivelul TGI.

Indicaii
- spasmele i diskineziile funcionale ale tractusului gastrointestinal;
- colica intestinal i biliar;
- diskinezia biliar;
- sindromul postcolecistectomic;
- sindromul colonului iritat;
- pregtirea pentru examinri endoscopice (esofagogastroduodenoscopia, colonoscopia, rectoromanoscopia).
Doze
- per os cte 40 mg de 2-3 ori/zi;
- rectal cte 20 mg de 3 ori/zi.
Efecte adverse
- constipaii;
- grea.
Contraindicaii
- cu precauie n glaucom, sarcin i alptare.
Interaciuni
Poate reduce ntructva aciunea colinomimeticelor i anticolinesterazicelor.
Blocantele canalelor de sodiu
Mebeverina
Mebeverina reduce permeabilitatea membranelor celulare n muschii netezi
pentru Na+ extracelular i, ca rezultat, stopeaz ptrunderea ionilor de Ca2+ n celul
prin canalele de calciu. n plus, inhib fosfodiesteraza.
Astfel, mebeverina realizeaz efectul spasmolitic prin aciune direct asupra
musculaturii netede a tractului gastrointestinal, predominant la nivelul colonului. Nu
inhib peristaltismul normal al intestinului. Deoarece preparatul este lipsit de efecte
colinergice, el poate administrat i pacienilor cu glaucom sau cu hipertroe de
prostat.
Indicaii
- sindromul colonului iritabil;
- diverticulita sau diverticuloza colonului;
- enterite;
- colecistite i colangite;
- ulcerul peptic;
- dizenteria.
182
Doze
- 200 mg de 2 ori/zi.
Efecte adverse
- urticarie, exanteme, edem Quinke.
Contraindicaii
Interaciuni
Nu sunt descrise.
Inhibitori ai fosfodiesterazei
Drotaverina
Drotaverina este un spasmolitic miotrop de tip papaverinic, ns cu aciune mai
puternic i mai prelungit. Mecanismul de aciune const n inhibiia fosfodiesterazei,
prezent n musculatura neted a organelor interne i vaselor sanguine (dar nu i n
inim), ceea ce duce la acumularea de AMPc i la fosforilarea kinazei catenelor scurte
de miozin (myosin light chain kinase, MLCK). Anitatea MLCK pentru ionii de calciu
scade, prin ce se explic efectul miorelaxant al drotaverinei.
Indicaii
- colicile renale, hepatice i intestinale;
- diskinezia hipermotorie a veziculei biliare i ductelor biliare;
- colecistita;
- pilorospasmul;
- constipaii spastice, colit spastic, proctit, tenesme;
- ulcerul gastric i duodenal cu sindrom algic pronunat (adjuvant n sistarea
durerilor cu caracter spastic);
- spasmele vasculare periferice i encefalice;
- algodismenoree;
- avortul iminent i travaliul prematur.
Doze
- aduli 40-80 mg de 1-3 ori/zi per os, s.c., i.m. sau i.v.
Efecte adverse
- vertij, palpitaii, bufeuri, transpiraii;
- n administrarea i.v. hipotensiune arterial, colaps, bloc A-V, aritmii.
Contraindicaii
Interaciuni
- scade efectul antiparkinsonian al levodopei.
Medicaia de baz
183
M-colinoblocantele
Butilscopolamina
Butilscopolamina este un blocant al M-colinoreceptorilor i are efect antispastic
asupra muchilor netezi ai organelor interne (tractului gastrointestinal, cilor biliare
i urogenitale). Reduce secreia glandelor exocrine, provoac tahicardie, midriaz,
paralizia acomodrii, crete tensiunea intraocular.
- colici renale, hepatice i intestinale;
- colecistita;
- pilorospasmul;
- diskinezia hipermotorie a veziculei biliare i ductelor biliare;
- ulcerul gastric i duodenal cu sindrom algic pronunat (adjuvant n sistarea
durerilor cu caracter spastic);
- algodismenoree.
Doze
- 10-20 mg de 3- 5 ori/zi.
Efecte adverse
- la administrarea unor doze mari sau i.v. sunt posibile tulburri de acomodaie,
ameeli, tahicardie, somnolen.
Contraindicaii
Glaucom, adenomul de prostat, pilorostenoz, tahiaritmii, megacolonul, ocluzia
intestinal mecanic, edemul pulmonar acut.
Interaciuni
Antimuscarinicele, amantadina, haloperidolul, fenotiazinele, inhibitorii MAO,
antidepresantele triciclice, chinidina, disopiramida, unele antihistaminice sporesc
efectul anticolinergic al preparatului. Corticosteroizii i nitraii majoreaz tensiunea
intraocular. Antiacidele i reduc absorbia intestinal (se recomand administrarea
butilscopolaminei nainte de mese, iar a antiacidelor peste 1 or dup mese).
Trimebutina
Trimebutina regleaz peristaltismul intestinal prin blocarea receptorilor colinergici i, probabil, prin intermediul receptorilor opioizi ai tractului gastrointestinal.
Indicaii
- tratamentul simptomatic al durerilor cauzate de dereglrile funcionale ale
tractului gastrointestinal i cilor biliare;
- pregtirea pentru examene radiologice i endoscopice.
184
Doze
- per os 100 mg de 3 ori/24 ore;
- rectal 100-200 mg/24 ore;
- i.v. 50 mg de 3 ori/24 ore.
Contraindicaii
- n sarcin i lactaie se administreaz doar n caziri excepionale.
COLERETICE
Colereticele sunt medicamente ce sporesc cantitatea de bil format n cat.
Acizii biliari i bila
Acizii biliari i bila stimuleaz funcia secretorie a catului i a pancreasului,
sporesc sinteza acizilor biliari, majoreaz coecientul colatocolesterinic.
Acidul dehidrocolic
Acidul dehidrocolic se absoarbe rapid din intestin, particip n circulaia
enterohepatic, se conjug cu proteinele i lipidele plasmatice. n cat are loc conjugarea lui cu glicina i taurina. Acidul dehidrocolic stimuleaz n cat sinteza acizilor
biliari primari i crete secreia bilei i eliminarea colesterolului. Manifest efect laxativ.
Efectul coleretic ncepe peste 10-20 min i dureaz 3-4 ore.
Indicaii
- colangite;
- colecistite cronice;
- hepatite,
- stare dup intervenii chirurgicale pe cile biliare i vezicul.
Doze
La aduli per os cte 0,2-0,4 g de 3 ori/zi dup mese. Doza maxim n 24 ore
este de 3 g. Durata tratamentului de la cteva zile pn la 4-6 sptmni.
Efecte adverse
- diaree;
- reacii alergice.
Contraindicaii
- hepatita acut;
- distroe hepatic acut/subacut;
- obstrucie total/parial de ci biliare;
- empiem de vezicul biliar;
Medicaia de baz
185
- colelitiaz;
- insuciena hepatic.
Interaciuni
- sporete absorbia vitaminelor liposolubile;
- amplic aciunea oxafenamidei.
COLAGOGE
Colagogele (colekineticele) sunt medicamente ce sporesc evacuarea bilei din
vezicula biliar i cile biliare i eliminarea ei n intestin.
Sulfatul de magneziu
Sulfatul de magneziu n administrarea oral are efect colagog i laxativ. Administrat oral sulfatul de magneziu stimuleaz receptorii intestinali care activizeaz
peristaltica. n consecin, are loc eliberarea colecistokininei, care manifest efect
colagog.
Indicaii
Este indicat n cazurile cnd este necesar de a obine un efect colagog sau laxativ,
n intoxicaii, pregtirea intestinului pentru investigaii, pentru efectuarea sondajului
duodenal.
Doze
- n calitatea de colagog: per os cte 15 ml soluie MgSO4 25%;
- pentru tubaj: 50 ml soluie MgSO4 25%.
Efecte adverse
Greuri, vome, poliurie, exacerbarea bolilor intestinale inamatorii (efectele
adverse apar reector la stimularea receptorilor din duoden).
Contraindicaii
- insuciena renal;
- gastroenteritele acute;
- sarcina;
- mensis.
Interaciuni
n asociere cu tetraciclinele sau fenotiazina absorbia este diminuat.
Turmeric
Turmericul (Curcuma longa) este o plant din familia Ginger cu rspndire
n Asia, care este folosit pe larg n buctria indian (denumit i "ofranul de In186
dia"). Turmericul conine fenipentol (fenilbutilcarbinol), care are aciune coleretic,

colekinetic, hipolipemiant, hepatoprotectoare, antibacterian.
Indicaii
- colecistite cronice;
- colangite cronice;
- diskineziile cilor biliare de tip hipokinetic;
- hepatite cronice.
Doze
- 100-200 mg de 3 ori/zi nainte de mese.
Efecte adverse
Grea, pirozis, atulen, disconfort n epigastru.
Contraindicaii
- hepatita acut;
- obstrucie complet sau parial a cilor biliare;
- colangita acut;
- empiemul veziculei biliare;
- pancreatita acut.
Interaciuni
Nu sunt descrise.
Anghinarea
Anghinarea (Cynara scolymus) este folosit de mult timp n afeciunile hepatice.
Ingredientul activ (cynarin) contribuie la protejarea catului de aciunea toxicelor, la
eliminarea lor din organism. La fel, cynarinul stimuleaz regenerarea celulelor catului,
realizeaz efect colecistokinetic. Acidul ascorbic, carotina, vitaminele B1 i B2, care se
conin n Cynara scolymus, la fel contribuie la normalizarea metabolismului. Cynara
scolymus mai are i un efect diuretic slab.
Indicaii
- diskinezia cilor biliare de tip hipokinetic;
- colecistita cronic alitiazic;
- hepatita cronic;
- steatoza hepatic (inclusiv etanolic);
- ciroza hepatic compensat;
- intoxicaiile cronice (substane hepatotoxice, alcaloizi, metale grele).
Doze
- 400-500 mg de 3 ori/zi nainte de mese timp de 2-3 sptmni.
Efecte adverse
- diaree (la administrarea ndelungat n doze mari);
- reacii alergice.
Medicaia de baz
187
Contraindicaii
- obstrucia cilor biliare;
- litiaza biliar;
- afeciuni acute ale catului, rinichilor i cilor urinare, cilor biliare.
Interaciuni
Nu sunt descrise.
188
Capitolul VI
INDROAME
ESOFAGIENE
ACALAZIA
Acalazia reprezint insuciena de relaxare a sncterului esofagian inferior n
timpul deglutiiei i absena undelor peristaltice propulsive ale corpului esofagian.
Incidena este de 1 caz la 100 000 populaie, iar prevalena de 10 cazuri la 100
000 populaie.
Etiopatogenie
Etiologia nu este cunoscut, dar au loc urmtoarele leziuni: reducerea numrului
celulelor ganglionare n plexul mienteric (Auerbach), leziuni degenerative ale nervului
vag, modicri ale nucleului dorsal al vagului. Se consider c mai afectai sunt neuronii
coninnd oxidul nitric fa de neuronii colinergici. Exist date ce arat prezena autoanticorpilor contra proteinelor transportatoare de dopamin de pe suprafaa neuronilor.
Sindroame esofagiene
189
Fig. 6.1
Microscopia n acalazie (impregnare cu argint).

De notat fragmentarea fibrelor nervoase.
(Colecia confereniar Rusu S.)
Tablou clinic
Disfagia este simptomul principal (90% bolnavi) i apare precoce, att pentru
lichide, ct i pentru solide (uneori mai pronunat la lichide - "disfagie paradoxal");
este agravat de stresul emoional i de mese servite n grab.
Durerea retrosternal este datorat contraciilor non-peristaltice ale muchilor
esofagului; odat cu dilatarea esofagului tinde s diminueze.
Fig. 6.2
Radiografia n acalazie.
190
Regurgitaia apare tardiv, cnd esofagul este sucient de dilatat. Se agraveaz

n decubit i poate conduce la pneumonie prin aspiraie.
Pirozisul este produs de acidul lactic rezultat din fermentaia alimentelor stagnate. Apare tardiv, nu se amelioreaz dup administrarea de antiacide sau antagoniti
H2 (spre deosebire de pirozisul din esofagita de reux).
Examenul obiectiv este normal, n absena complicaiilor pulmonare.
Diagnostic
Examenul radiologic poate s ignore boala n stadiile precoce.
n stadiile avansate chiar pe radiograa toracelui esofagul apare dilatat (umbra
mediastinal lrgit), alungit, cu evidena reteniei alimentelor (nivel hidroaeric n
mediastinul posterior). Lipsete punga cu aer a stomacului.
Examenul radiologic baritat arat:
- esofagul dilatat;
- aspect de "cioc de pasre" al esofagului distal (din cauza deschiderii incomplete
a sncterului inferior);
- pierderea peristalticii corpului esofagian;
- golire esofagian ntrziat.
Fig. 6.3
Examenul radiologic la un pacient cu acalazie.

A i B (fragment) - esofagul baritat apare lrgit, partea inferioar cu aspect de cioc,
lipsete punga cu aer a stomacului; C - postoperator radiografia arat tranzitul liber al
substanei de contrast. (Colecia doctor Rusu S.)
191
Manometria esofagian evideniaz creterea presiunii intraluminale i lipsa

peristalticii la nivelul corpului, precum i relaxarea incomplet a sncterului esofagian
inferior.
Esofagoscopia urmrete excluderea altor afeciuni ce radiologic mimeaz
acalazia (pseudoacalazia) i examinarea mucoasei esofagiene. Sncterul esofagian
inferior se vizualizeaz sub form de rozet, care se relaxeaz insucient. Traversarea
cardiei se face aplicnd o presiune blnd.
Examenul endoscopic (cu biopsie) este indicat n toate cazurile de acalazie pentru
a exclude pseudoacalazia, care are prezentare clinic i radiologic similar, dar este
determinat de tumori ale jonciunii esogastrice, fornixului sau cardiei.
Complicaii
- o sporire uoar (> 10%) a riscului de cancer esofagian;
- reuxul gastroesofagian este complicaia principal a tratamentului (incidena
circa 20%);
- pulmonare: bronite, broniectazii, atelectazii, abcese pulmonare.
Tratament
Acalazia este o afeciune incurabil, obiectivele terapeutice ind ameliorarea
simptomatologiei i mbuntirea golirii esofagiene.
Tratamentul medicamentos se efectueaz cu nitrai i/sau blocani de calciu
nainte de mese (5-10 mg ISDN i 10-30 mg pentru nifedipin) la bolnavii cu risc crescut
pentru dilataii i miotomie, pacienii necooperani sau care refuz forme invazive de
tratament. Ecacitatea tratamentului este neconcludent.
Injectarea de toxin botulinic n SEI n cursul endoscopiei s-a dovedit ecient.
Toxina botulinic acioneaz prin blocarea neuronilor excitatori colinergici din sncter.
Se indic la pacienii vrstnici, cu risc chirurgical i dilatator crescut.
Dilataia sncterian cu balonae pneumatice s-a impus ca metod de elecie prin
ecacitate (ntre 75% i 95%) i siguran. Comlicaia cea mai frecvent este perforaia
(2%). Trei edine de dilatare ineciente dicteaz tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical const n miotomia extramucoas a sncterului esofagian
inferior (cardiomiotomia, operaia Heller), care se poate face clasic sau laparoscopic.
De regul, se asociaz proceduri antireux. Indicaii absolute sunt suspiciunea de
malignitate i complicaiile la dilataiile anterioare, iar relative - vrsta tnr i riscul
crescut pentru perforaii la manevra dilatatoare.
192
De reinut
Acalazia reprezint insuciena de relaxare a sncterului esofagian inferior n timpul deglutiiei
i absena undelor peristaltice propulsive ale corpului esofagian.
Este cauzat de modicri n celulele ganglionare ale plexul mienteric.
Radiologic se manifest prin lrgirea umbrei mediastinale (dilatarea esofagului) cu nivel
hidroaeric n mediastinul posterior. Lipsete punga cu aer a stomacului.
Manifestrile radiologice ale acalaziei nu pot difereniate de cele din pseudoacalazie, care
este cauzat de obstrucia canceroas la nivelul jonciunii esogastrice.
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Boala de reux gastroesofagian (BRGE) se denete prin prezena simptomelor produse de reuxul coninutului gastric n esofag sau prin existena modicrilor
endoscopice (i histologice) datorate reuxului esofagian.
Reuxul gastroesofagian (RGE) este trecerea unei pri a coninutului gastric n
esofag i care devine patologic cnd mecanismele antireux nu funcioneaz.
Esofagita de reux reprezint leziunea esofagian indus de RGE i care nu se
produce n mod obligatoriu n toate cazurile de reux patologic. Astfel c, deosebim
BRGE endoscopic negativ i BRGE endoscopic pozitiv (esofagita de reux, esofagita
peptic).
Etiopatogenie
RGE ziologic se produce dup mese i foarte rar noaptea, nu produce suferine
clinice i este de durat foarte scurt. RGE devine patologic cnd episoadele de reux
sunt foarte frecvente, au o durat mai lung.
Mecanismele ziologice antireux sunt numeroase. Rolul principal i revine SEI,
care rapid se contract dup relaxarea tranzitorie pentru trecerea bolului alimentar n
stomac, prin aceasta prevenind RGE. La majorarea presiunii intraabdominale sau intragastrice SEI i sporete tonusul. Poriunea intraabdominal a esofagului acioneaz ca
o valv otant: unghiul His ascuit i rozeta format din pliurile mucoasei esofagului
distal prentmpin reuarea coninutului gastric. La nchiderea jonciunii esogastrice
contribuie i contracia picioruelor diafragmului ("pensa diafragmatic").
La normal coninutul esofagului este rapid nlturat prin contracii peristaltice
secundare.
193
Numeroase mecanisme sunt implicate n BRGE.

- scderea presiunii jonciunii esogastrice i incapacitatea majorrii acestui tonus
n decubit (cum se ntmpl la normal);
- incapacitatea majorrii tonusului SEI n rspuns la presiunea intraabdominal
crescut;
- insuciena sistemului de "curire a esofagului" (hipoperistaltism esofagian,
hiposecreie salivar);
- scderea rezistenei mucoasei esofagiene la acunea acidului;
- tulburarea motilitii gastroduodenale i golirea gastric ntrziat;
- pensa diafragmatic relaxat (emzem pulmonar, obezitate, hernie hiatal).
Pirozisul apare prin stimularea chemoreceptorilor, iar stimularea mecanoreceptorilor produce durere toracic retrosternal.
Tablou clinic
Manifestrile clinice specice BRGE sunt pirozisul i regurgitaia aprute izolat
sau concomitent. Intesitatea simptomelor de reux nu se coreleaz cu prezena sau
severitatea leziunilor mucoasei esofagiene.
Pirozisul apare mai frecvent dup mese (la 30-60 min), la anteexie sau n
decubit; se calmeaz la administrarea de antiacide. Sugestiv pentru diagnostic este
pirozisul care apare repetat, cel puin 2 zile pe sptmn i care afecteaz calitatea
vieii pacientului.
Regurgitaia (acid sau cu alimente) n cavitatea bucal este mai frecvent n
decubit.
Durerea retrosternal se poate datora spasmului esofagian sau inamaiei mucozale. De regul iradiaz n regiunea interscapular i se juguleaz cu nitroglicerin,
ceea ce face foarte dicil diagnosticul diferenial cu angina pectoral. Rareori RGE
poate provoca spasmul arterelor coronare manifestat prin angin pectoral.
Tabelul 6.1
SIMPTOME DATORATE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
Simptome specice
Pirozis
Regurgitaie
194
Simptome atipice
Durere toracic non-cardiac
Simptome pulmonare datorate
aspiraiei (tuse, astm)
Simptome laringiene
(disfonie, rgueal)
Sughi cronic
Senzaia de globus
Sialoree
Anomalii dentare
Simptome "de alarm"

Disfagie/odinofagie
Scdere ponderal
Hemoragie digestiv
Anemie
Disfagia apare la peste 1/3 cazuri de BRGE prin stenoz peptic sau malign,
ori prin dismotilitate esofagian datorat RGE.
Pneumonia prin aspiraie este rar n absena unei stenoze esofagiene, ns
tusea nocturn cauzat de bronhospasmul secundar microaspiraiilor acide n trahee
se observ frecvent. n plus, exist date c aciditatea n esofag poate provoca bronhospasmul pe cale reex.
Hematemeza, la fel ca i odinofagia pot aprea n caz de esofagit sever.
Adeseori boala evolueaz asimtomatic i pacientul se prezint cu o anemie
sideropenic secundar hemoragiei cronice din mucoasa esofagului inamat.
Diagnostic
BRGE reprezint un diagnostic clinic i pacienii tineri cu simptome tipice de
BGRE necomplicat de regul se trateaz fr investigaii suplimentare, iar rspunsul
favorabil la tratamentul empiric conrm diagnosticul (test terapeutic).
Simptomele sugestive pentru BRGE complicat ("simptomele de alarm" disfagie, odinofagie, hemoragie, anemie, scdere ponderal, durere toracic) dicteaz
o evaluare paraclinic minuioas.
Examenul radiologic baritat are o valoare diagnostic redus: nu demonstreaz
dect RGE care se produce n timpul examinrii, rmnnd nediagnosticate 60-70%
cazuri.
Esofagoscopia deceleaz repercursiunile RGE asupra mucoasei gastro-esofagiene. n 40-60% mucoasa esofagului prezint un aspect normal (BRGE endoscopic
negativ); prin tehnici endoscopice speciale (cromoendoscopie, endoscopie cu magnicare) se reuete vizualizarea unor modicri chiar i n BRGE endoscopic negativ.
Indicaiile clinice pentru endoscopia digestiv superioare cu prelevare de biopsii
sunt:
- simptomele de alarm;
- ineciena tratamentului empiric;
- simptomatologie cronic de reux (> 3 ani) la pacieni cu vrsta > 50 ani;
- pacieni care necesit terapie cronic continu.
La pacienii cu BRGE endoscopic pozitiv se vizualizeaz la nivelul esofagului
distal eroziuni, ulcere, stenoze sau esofag Barrett.
Prelevarea biopsiei endoscopice (numai la bolnavii cu BRGE endoscopic
pozitiv) este indicat pentru diferenierea histologic a esofagitei de reux de esofagul
Barrett.
Leziunile histologice clasice ale BRGE sunt reprezentate de hiperplazia stratului
bazal epitelial i alungirea papilelor.
Examenul scintigrac se efectueaz dup ingestia unui prnz marcat cu 99mTc
pentru lichide i cu 131I pentru solide, calculndu-se coninutul gastric marcat reuat n
esofag; cnd acesta depete 4% din cantitatea ingerat, se considr reux patologic.
195
Monitorizarea pH-ului esofagian reprezint un mijloc de diagnostic primordial

n cazurile cu simptome atipice. Se observ numrul episoadelor de scdere a pH-ului
esofagian sub 4,0 i durata lor total pe 24 ore exprimat procentual. O valoare de peste
10,5% n ortostatism i peste 6% n clinostatism este considerat patologic.
Testul de provocare Berstein (evalueaz sensibilitatea mucoasei esofagului la
instilarea soluiei de acid) are o valoare limitat n diagnosticul de rutin al BRGE.
Diagnosticul diferenial
Se face cu:
- litiaza biliar;
- gastrita;
- ulcerul;
- angina pectoral;
- afeciuni motorii ale esofagului;
- esofagita infecioas;
- esofagita de iradiere etc.
Se bazeaz pe rezultatele ecograei abdominale, examenului radiologic gastrointestinal, endoscopiei digestive superioare, manometriei esofagiene, examenului
electrocardiograc i coronarograei.
Complicaii
Fig. 6.4
Radiografia esofagului n inciden postero-anteroar relev o ni (sgeat) datorat unui ulcer

esofagian. Se evideniaz ntreruperea pliurilor, strmtarea spastic a zonei de implantare a
niei cu staz i dilatare amonte.
196
Tabelul 6.2
STADIALIZAREA ESOFAGITEI DE REFLUX (LOS-ANGELES)
Grad
A
B
C
D
Descriere
Una sau mai multe eroziuni sub 5 mm lungime, care nu se extind ntre
pliurile mucoasei
Una sau mai multe eroziuni peste 5 mm lungime, care nu se extind ntre
pliurile mucoasei
Eroziuni multiple, dintre care unele se extind ntre pliurile mucoasei,
interesnd ns mai puin de 75% din circumferina esofagian
Eroziuni multiple, dintre care unele se extind ntre pliurile mucoasei,
interesnd peste 75% din circumferina esofagian
- stenoza peptic se dezvolt ca un rezultat tardiv al brozei provocate de esofagita ulcerativ. Localizarea caracteristic este esofagul distal, avnd dimensiuni
ntre 1-4 cm i evoluie ndelungat i progresiv. Se manifest clinic prin disfagie
progresiv. Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice, examenul endoscopic i radiologic. Se difereniaz de stenozele maligne, cele din tratamentul cu AINS, postcaustice
i postiradiere;
- sindromul Barrett (10-20% din pacienii cu RGE ndelungat);
- perforaia i hemoragia digestiv superioar (complicaii rare).
Fig. 6.5
Examenul baritat al stomacului i esfagului.

Eesofagul contrastat apare scurtat (se observ clar stomacul situat parial n mediastin) i
ngustat secundar esofagitei de reflux. (Colecia doctor n medicin Cebotari A.)
197
Fig. 6.6
Esfagit de reflux.
Pe mucoasa esofagului multiple depouri de bariu; insuficiena cardiei, reflux gastroesofagian.
Tratament
Msurile generale pot foarte eciente la majoritatea pacienilor cu forme uoare
i moderate de BRGE; trebuie meninute i la pacienii tratai medicamentos. Includ:
- scderea n greutate;
- oprirea fumatului, oprirea consumului excesiv de alcool;
- recomandri posturale, ridicarea capului patului;
- regimul alimentar: reducerea volumului prnzurilor, masa de sear cu cel puin
3 ore nainte de culcare;
- evitarea substanelor ce scad presiunea SEI, sporesc aciditatea sau prelungesc
golirea gastric: cafea, cicolat, exces de grsimi, tomate, ceap, usturoi;
- evitarea medicamentelor ce scad presiunea SEI: nitrai, anticolinergice, eulina,
diazepam, agoniti beta-adrenergici, antagoniti alfa-adrenergici, blocanii canalelor
de calciu, dopamina .a.
Tratamentul medicamentos
Medicaia prokinetic (metoclopramid, domperidon - doze de 10 mg 3ori/zi,
cu 30 min nainte de mas) crete presiunea SEI, stimuleaz peristaltismul esofagian,
198
Tratamentul antisecretor progresiv
Tratamentul antisecretor regresiv
IPP doze duble
EDS pentru conrmarea diagnosticului i complicaiilor
IPP doze standard

H2-RA doze antireux (doz dubl)
H2-RA doze antiulceroase (standard)
Fig. 6.7
Tratamentul de atac n trepte progresiv i regresiv la pacienii cu BRGE.

Tratamentul de atac dureaz pn la dispariia simptomelor i vindecarea esofagitei
confirmat endoscopic. Tratamentul de ntreinere se efectueaz n dozele eficiente,
determinate n tratamentul de atac (omeprazol 20 mg/zi, ranitidin 150 mg 2 ori/zi).
accelereaz golirea gastric. Medicaia antiacid (Maalox) neutralizeaz acidul clorhidric, inactiveaz pepsina, are efect chelator pe srurile biliare. Se folosete n formele
uoare, fr esofagit.
Medicaia antisecretorie (blocanii receptorilor histaminici H2, inhibitorii pompei
de protoni) este indicat la:
- pacieni cu BRGE endoscopic-negativ, la care modicarea stilului de via
este neecient;
- pacieni cu esofagit de reux.
Strategia terapeutic include tratamentul de atac (8-12 sptmni) i tratamentul
de ntreinere.
Tratamentul de atac antisecretor "n trepte" poate realizat progresiv (step-up)
sau regresiv (step-down).
Tratamentul chirurgical
Indicaii:
- lipsa de rspuns la tratamentul medicamentos;
- complicaii esofagiene (stenoz, ulcer);
- complicaii respiratorii;
- forme speciale (RGE din sclerodermie sau dup cardiotomie pentru acalazie).
Se poate face prin metoda clasic sau laparoscopic. Cele mai utilizate sunt
fundoplicatura complet (Nissen) sau parial (Toupet) cu o rat de succes de circa
80%, rat de recuren a reuxului de 10% i morbiditate legat de procedur (mai
des disfagie) de 5-10%.
199
De reinut
Boala de reux gastroesofagian (BRGE) se denete prin prezena simptomelor produse de
reuxul coninutului gastric n esofag sau prin existena modicrilor endoscopice (i histologice)
datorate reuxului esofagian.
Esofagita de reux reprezint leziunea esofagian indus de reuxul gastroesofagian i care nu
se produce n mod obligatoriu n toate cazurile de reux patologic. Astfel c, deosebim BRGE
endoscopic negativ i BRGE endoscopic pozitiv (esofagita de reux, esofagita peptic).
BRGE reprezint un diagnostic clinic i pacienii tineri cu simptome tipice de BGRE necomplicat
de regul se trateaz fr investigaii suplimentare, iar rspunsul favorabil la tratamentul empiric
conrm diagnosticul (test terapeutic).
Simptomele sugestive pentru BRGE complicat (simptomele de alarm - disfagie, odinofagie,
hemoragie, anemie, scdere ponderal, durere toracic) dicteaz o evaluare paraclinic
minuioas.
200
SINDROMUL BARRETT
Sindromul Barrett reprezint nlocuirea (metaplazia) n esofagul distal a mucoasei malpighiene normale cu o mucoas de tip intestinal, cu potenial pentru apariia
adenocarcinomului.
Afecteaz preponderent brbaii (B : F = 2 : 1) ntre vrstele 55-65 ani. Reprezint
o complicaie a BRGE, ind ntlnit la circa 15% din bolnavii cu RGE ndelungat.
Esofagul Barrett este considerat o cauz a sporirii incidenei adenocarcinomului
esofagian n ultimele decenii.
Tablou clinic
n 20-30% cazuri, bolnavii sunt asimptomatici, n rest clinica se aseamn cu
cea din RGE sau esofagit, cele mai frecvente simptome ind disfagia i odinofagia.
Pirozisul este rar ntlnit. Alteori bolnavul apare deja cu manifestrile complicaiilor
locale (disfagie, hematemez, melen, anemie) sau extraesofagiene (anorexie, scdere
ponderal, disfonie, tuse cronic).
Diagnostic
Se observ endoscopic modicarea coloraiei (de la roz-pal n roie) i texturii
esofagului distal (g. 6.9). Este necesar i conrmarea histopatologic (metaplazia
de tip intestinal) n bioptatele prelevate (g. 6.8). Cromoendoscopia (aplicarea unor
coloraii intravitale cu soluie Lugol, albastru de metilen, indigocarmin etc.) contribuie
la depistarea mai precoce a ariilor de metaplazie i ghidarea biopsiei.
Complicaii
Complicaia major o reprezint displazia i malignizarea (adenocarcinomul).
Bolnavii cu metaplazie Barrett au un risc de 30-125 ori mai mare de cancerizare dect
restul populaiei, apreciat la 0,5-0,8% pe an.
Displazia este o stare premalign, caracterizat prin anomalii arhitecturale i
citologice la nivelul mucoasei. Displazia de grad nalt dicteaz endobiopsii repetate
la intervale de 3 luni, iar n cazurile fr displazie la examenele bioptice se repet la
intervale de civa (1-3) ani.
201
Fig. 6.8
Metaplazie gastric a mucoasei esofagului (esofag Barrett).

n stnga epiteliu glandular de tip gastric, n dreapta epiteliul este pavimentos
pluristartificat nekeratinizat, caracteristic pentru esofagul normal.
(Colecia profesor Vatman V.)
Tratament
Nu exist tratament specic pentru esofagul Barrett.
Tratamentul bolii de reux cu IPP se face cu doze mai mari i timp mai ndelungat fa de ali bolnavi cu BRGE. Chirurgia antireux este indicat bolnavilor, la
care medicamentos nu s-a reuit controlul simptomelor.
Rezecia esofagian este indicat n cazul displaziei de grad nalt sau adenocarcinom precoce la bolnavii tineri, fr boli asociate, avnd ca scop ndeprtarea complet
a esofagului Barrett.
n cazul riscului mare al interveniei chirurgicale, se recomand ablaia
endoscopic: electrocoagulare multipolar, coagularea n plasm de argon, crioterapie,
terapia fotodinamic, rezecia mucosal endoscopic.
Fig. 6.9
Aspect endoscopic n esofagul Barrett.

A - endoscpopie; B - cromoendoscpopie cu indigocarmin.
202
De reinut
Sindromul Barrett reprezint nlocuirea (metaplazia) n esofagul distal a mucoasei malpighiene
normale cu o mucoas de tip intestinal, cu potenial pentru apariia adenocarcinomului. Se
consider cauzat de reuxul gastroesofagian.
Tratamentul bolii de reux cu inhibitorii pompei de protoni se face cu doze mai mari i timp mai
ndelungat fa de ali bolnavi cu reux gastroesofagian.
Intervenia chirurgical antireux este indicat bolnavilor, la care medicamentos nu s-a reuit
controlul simptomelor.
Se recomand examene endoscopice cu biopsii la intervale de 1-3 ani, iar la bolnavii cu displazie
(stare premalign, caracterizat prin anomalii arhitecturale i citologice la nivelul mucoasei) - la
intervale de 3-6 luni.
HERNIA HIATAL
Hernia hiatal reprezint protruzia anormal, intermitent sau permanent, a
unei poriuni din stomac prin hiatusul diafragmatic n torace.
Sinonime: hernie gastric hiatal, hernie gastric transhiatal.
Anatomic distingem 3 tipuri:
- tipul I - prin alunecare (sinonim: hernii axiale): o parte din stomac este angajat
n torace i jonciunea esogastric se a deasupra diafragmei;
- tipul II - prin rostogolire (sinonime: hernii paraesofagiene, hernii prin rulare):
protruzia marii tuberoziti gastrice prin hiatusul diafragmatic, paralel cu esofagul,
jonciunea esogastric ind situat normal;
- tipul III - hernii hiatale cu esofag scurt (gura 6.5).
Herniile hiatale prin alunecare sunt cele mai frecvente, n peste 90% cazuri ind
asociate cu RGE.
Patogenie
Favorizeaz apariia herniilor gastrice transhiatale:
- slbirea sistemelor de xare a segmentului esocardiotuberozitar (senescen,
obezitatea, boli de colagen, intervenii chirurgicale n zona cardiotuberozitar);
- lrgirea hiatusului diafragmatic (defecte congenitale, traumatisme diafragmatice, iatrogen);
- creterea presiunii intraabdominale (tumori, sarcin, ascit, constipaie, tuse,
cifoscolioz, spondilit anchilopoietic).
203
Tablou clinic
Frecvent sunt asimptomatice, ndeosebi cele mici prin alunecare. Rar pot aprea
dureri sau regurgitaii, declanate de modicri posturale. Spre deosebire de hernia prin
alunecare, n cazul herniei prin rulare se pot asocia simptome ale ncarcerrii (dureri
violente, vome, tulburri cardiorespiratorii).
Complicaii
- hemoragii: oculte sau manifeste (mai rar);
- esofagit peptic;
- ulcer esofagian;
- gastrita eroziv a pungii herniare;
- cancerul pungii herniare;
- obstrucie esofagian;
- ncarcerarea supradiafragmatic a stomacului;
- volvulus gastric.
Diagnostic
Examenul radiologic. Pe radiograa toracic de fa se determin absena camerei
de aer a stomacului i prezena imaginii aerice supradiafragmatice.
Examenul baritat se face n inciden oblic anterioar stng, n decubit dorsal,
Fig. 6.10
Hernii hiatale (schem).

A - hernie hiatal prin alunecare; B - hernie hiatal prin rostogolire.
204
Fig. 6.11
Radiografia stomacului cu substan de contrast n inciden postero-anterioar

demonstreaz pe fondalul opacitii cardiace o zon cu nivel hidro-aeric,
ce reprezint stomacul herniat n mediastin prin orificiul esofagian.
(Colecia doctor n medicin Cebotari A.)
n poziia Trendelenburg. Hernia hiatal tip I se prezint sub forma unei opaciti
ovalare sau rotunjite, supradiafragmatic (gura 6.12); esofagul se deschide la vrful
opacitii. Colecia pleural recent inexplicabil dicteaz suspectarea unui ulcer de
sac herniar.
Hernia hiatal tip II se caracterizeaz prin deschiderea esofagului sub diafragm
cu imaginea pungii herniate deasupra hemidiafragmului stng (gura 6.13).
Examenul endoscopic apreciaz poziia liniei Z fa de hiatusul diafragmatic
- ridicarea sa deasupra hiatusului, existena mucoasei gastrice ntre linia Z i hiatus
atest existena herniei hiatale prin alunecare.
Hernia hiatal paraesofagian poate omis; pentru evidenierea ei este necesar
ntoarcerea endoscopului cu vrful n sus.
Tratament
Herniile gastrice prin alunecare asimptomatice nu necesit tratament. Herniile
simptomatice necesit tratament medicamentos antireux. Herniile mari, complicate
sunt tratate chirurgical.
Herniile gastrice paraesofagiene beneciaz, de regul, de la nceput de tratament chirurgical.
205
Fig. 6.12
Hernie hiatal.
Radiografia mediastinului inferior i a abdomenului superior executat n decubit dorsal
(A) i n decubit lateral (B). Examenul cu substan de contrast confirm prezena
unei hernii hiatale cu trecerea unei poriuni mici a stomacului n mediastin.
Fig. 6.13
Hernie paraesofagian.
Radiografia stomacului i duodenului executat n decubit ventral la un pacient cu tranzit
baritat esogastroduodenal. Se vizualizeaz o poriune a camerei cu aer a stomacului
n cutia toracic.
206
De reinut
Hernia hiatal reprezint protruzia anormal, intermitent sau permanent, a unei poriuni din
stomac prin hiatusul diafragmatic n torace.
Trei tipuri de hernii prin hiatusul esofagian: hernii hiatale cu esofag scurt, hernii hiatale
paraesofagiene, hernii hiatale prin alunecare.
Se va suspecta ulcerul gastric n hernia diafragmatic, n cazul apariiei unei pleurezii
inexplicabile.
Volvulusul gastric se prezint radiologic prin nivel hidroaeric dublu: supra- i subdiafragmal.
Herniile hiatale la adult sunt de regul asimptomatice; complicaii posibile: reux, ulceraie,
hemoragie, stricturi, strangulare.
DIVERTICULI ESOFAGIENI
Diverticulii esofagieni reprezint dilatarea circumscris, sacciform, care
intereseaz toate straturile anatomice ale esofagului (diverticul "adevrat") sau numai
mucoasa i submucoasa (diverticul "fals" sau pseudodiverticul).
Dup nivelul la care se dezvolt:
- faringoesofagieni;
- parabronici;
- epifrenici.
Dup mecanismul de producere:
- diverticuli de pulsiune;
- diverticuli de traciune.
Se ntlnesc mai frecvent ntre 30-50 ani, ceea ce pledeaz mpotriva originei
lor congenitale.
Etiopatogenie
Diverticulii faringoesofagieni i cei epifrenici sunt pseudodiverticuli de pulsiune,
cei parabronici sunt produi prin traciunea leziunilor inamatorii ganglionare asupra
peretelui esofagian.
Diverticulii prin pulsiune
Un diverticul de importan clinic este diverticulul Zenker, situat pe faa
posterioar a jonciunii faringoesofagiene, caracterizat prin protruzia mucoasei ntre
brele muchiului cricoesofagian i constrictorul inferior al faringelui. n varianta
Killian protruzia mucoasei este lateral.
207
Manifestrile clinice apar cnd diverticulul este suficient de mare ca s

retenioneze alimente. Pot aprea regurgitaii, disfagie, hipersalivaie, voce bitonal,
accese nocturne de tuse.
n diverticulii epifrenici cel mai frecvent simptom l reprezint disfagia, dar
frecvent sunt asimptomatici.
Diverticulii de traciune
Sunt localizai n 1/3 medie a esofagului, n dreptul vertebrelor Th4-Th5, n
regiunea bifurcaiei traheii i a bronhiei primitive stngi. Au coletul larg i nu rein
alimentele, ind de obicei asimptomatici.
Diagnostic
Examenul radiologic evideniaz imagine sacciform, care depete n afar
lumenul esofagului.
Examenul endoscopic pune n eviden aspectul mucoasei (n diverticulul Zenker
exist riscul de perforaie a peretelui diverticului).
Complicaii
-
infecia, perforarea, ulceraia pungii diverticulului;

stule (esobronice);
hemoragie digestiv superioar (rarisim);
neoplasm n punga diverticulului (excepional).
n segmentul mediu al esofagului

(mai frecvent diverticuli de traciune)
n segmentul inferior al esofagului

(mai frecvent diverticuli de pulsiune)
Fig. 6.14
Diverticuli esofagieni.
208
Fig. 6.15
Diverticul Zenker.
Fig. 6.16
Diverticuli esofagieni.
A - doi diverticuli de traciune; B - diverticul de pulsiune.
209
Fig. 6.17
Radiografia treimii inferioare a esofagului i stomacului n inciden postero-anterioar

demonstreaz dou nie (diverticuli) la nivelul jonciunii eso-gastrice (sgei). Se constat
spasmul regiunii distale toraco-abdominale a esofagului, lipsa unei dilatri amonte.
Fig. 6.18
Diverticul esofagian gigantic.

210
Tratament
Bolnavii asimptomatici nu necesit tratament. Odat cu apariia simptomelor
sau a complicaiilor este necesar intervenia chirurgical.
De reinut
Diverticulii esofagieni reprezint dilatarea circumscris, sacciform, care intereseaz toate
straturile anatomice ale esofagului (diverticul adevrat) sau numai mucoasa i submucoasa
(pseudodiverticul).
Dup nivelul la care apar, se disting diverticuli faringoesofagieni, parabronici i epifrenici; dup
mecanismul de producere se disting diverticuli de pulsiune i diverticuli de traciune.
Cnd diverticulul este sucient de mare ca s retenioneze alimente, apar manifestrile clinice:
regurgitaii, disfagie, hipersalivaie, voce bitonal, accese nocturne de tuse.
Radiologic prezint imagine sacciform, care depete n afar lumenul esofagului.
TUMORI ESOFAGIENE
Majoritatea tumorilor esofagului reprezint tumori maligne (peste 80%). Peste
95% dintre tumorile maligne ale esofagului sunt scuamoase, peste 60% sunt localizate
n 1/3 medie i peste 30% n 1/3 distal.
Sunt mai frecvente la brbaii dup 50 ani.
Cancerul esofagian este considerat cancerul digestiv cu prognosticul cel mai
dezastruos, din cauza descoperirii tardive i malignitii nalte.
Factori de risc pentru cancerul esofagian:
- consumul de alcool, tutun;
- condiii socioeconomice precare;
- dieta srac n vitamine (A, C, E, B2);
- iritani zici (lichide erbini, alimente dure, substane caustice etc.);
- sindrom Plummer-Vinson;
- keratoza palmoplantar (tylosis);
- sindrom Barrett;
- nitrozaminele;
- acalazia cu evoluie ndelungat.
211
Fig. 6.19
Radiografia treimii inferioare a esofagului n inciden lateral demonstreaz un neoplasm predominant infiltrant cu stenoz strns i staz amonte. Gradul de umplere al esofagului indic
caracterul stenozei (umplerea accentuat baritat arat o important staz amonte).
Fig. 6.20
Aspect endoscopic de tumorp esofagian vegetant.

(Colecia doctor Lisnic G.)
212
Clasicare
A. Tumori primitive
- epiteliale (cele mai frecvente sunt carcinomul scuamos i adenocarcinomul)
-- carcinomul scuamos;
-- adenocarcinomul;
-- melanocarcinomul;
-- APUD-omul;
-- alte tumori;
- neepiteliale
-- sarcomul;
-- alte tumori;
- mixte
-- carcinosarcomul;
B. Tumori secundare
Tablou clinic
n stadiile iniiale tumoarea este asimptomatic.
Simptomul major de debut este disfagia (85-95%). Alte simptome: durere (2045%), voce rguit, tuse (10-25%), vom, regurgitaie (30-45%), scdere ponderal
(40-75%).
Diagnostic
Examenul radiologic baritat permite determinarea cancerului esofagian la
majoritatea pacienilor. Modicrile caracteristice afectrii maligne a esofagului sunt
aspectul granular al mucoasei, prezena ulceraiilor asociate cu mici defecte de umplere,
aspectul polipoid sau inltrativ, stenoze asimetrice ale lumenului.
Endoscopia este principala metod de diagnostic, n combinaie cu cromodiagnosticul, citologia dirijat, biopsia intit.
Tratament
Cazurile de cancer esofagian precoce (stadiile 0, I, IIA) pot tratate exclusiv
chirurgical sau prin metode endoscopice (rezecie, ablaie) n asociere cu radio- i/sau
chimiotarapia.
n cazurile de cancer esofagian avansat (stadiile IIB, III) se aplic tripla terapie
combinat chirurgical, radio- i chimioterapic, care ns are o rat curativ redus.
Pacienii cu cancer esofagian metastatic (stadiul IV) sunt tratai paliativ prin
radio- i chimioterapie.
213
Capitolul VII
INDROAMELE
GASTRICE
GASTRITELE CRONICE
Gastritele cronice sunt afeciuni gastrice cronice caracterizate prin leziuni
inamatorii induse de factori etiologici i patogenetici multipli, clinic asimptomatice
sau nsoite de simptome nespecice.
Gastropatiile constituie un grup de leziuni ale mucoasei gastrice epiteliale i/
sau vasculare (de staz sau ischemice), dar spre deosebire de gastrite, au component
inamatorie minim sau absent.
Dispepsia reprezint un concept clinic, care include durerea epigastric
nesistematizat i senzaia de disconfort localizate n etajul abdominal superior.
Dispepsia poate constitui, dar nu obligatoriu, manifestarea clinic a gastritelor i
gastropatiilor.
Sindroamele gastrice
215
Clasicare
Clasicarea gastritelor se poate face dup criterii clinice, etiologice, endoscopice
i histologice. Aceste criterii au fost unicate la Congresul mondial de gastroenterologie de la Sydney (1990) sub denumirea de sistemul Sydney de clasicare a gastritelor
(tabelul 7.1, gura 7.2).
Clasicarea endoscopic
Endoscopic, inamaia mucoasei gastrice se traduce prin: edem, eritem, friabilitate, exsudate, eroziuni plate i eroziuni varioliforme. Se mai consemneaz i aspectul
pliurilor, atroa mucoasei i punctele hemoragice.
Formele endoscopice de gastrit se stabilesc n baza leziunilor endoscopice
elementare i sunt urmtoarele:
- gastrita eritematos-exsudativ este cea mai comun; arii de eritem de 2-3 mm,
diseminate n mucoasa de aspect normal, care pot acoperite de un exsudat albicios
punctiform;
- gastrita maculo-eroziv; pete eritematoase focale cu diametrul 3-15 mm, n
care exist ulceraii superciale acoperite cu detrit brinoleucocitar alb-cenuiu. Cnd
aceste ulceraii sunt mari, eritemul nconjurtor apare ca un halou rou la marginea
ulceraiei. Mucoasa dintre maculele ulcerate este normal;
- gastrita papulo-eroziv; leziuni protruzive cu pant lin, care depesc planul
mucoasei cu 3-4 mm i au un diametru de 3-5 mm, iar centrul lor este erodat. Aspectul
general este varioliform sau ulceriform;
- gastrita atroc; o mucoas plat, fr pliuri, chiar nainte de insuarea cavitii
gastrice, cu desen vascular bine vizibil;
- gastrita hipertroc; pliuri nalte, care persist la insuaie;
- gastrita hemoragic; pete hemoragice (echimotice) sau sngerare difuz
gastric;
- gastrita de reux entero-gastric; este mai frecvent la pacienii cu stomac
rezecat; prezint eritem i edem al pliurilor, precum i vizualizarea reuxului biliar n
lumenul gastric.
Clasicarea histologic rezult din examinarea fragmentului de mucoas
gastric biopsiat (la 2 cm de pilor cte una pentru ambele fee i la nivelul corpului
gastric, separat pentru faa anterioar i posterioar). Ea cuprinde trei componente:
morfologic, topograc i etiologic.
Componenta morfologic
Cele 5 semne morfologice (inamaia, activitatea, atroa, metaplazia intestinal,
gradul de colonizare a mucoasei stomacale cu Helicobacter pylori) stau la baza divizrii
gastritelor n forme uoar, de gravitate medie, grav (tabelul 7.1, g. 7.1).
216
Fig. 7.1
Aspecte endoscopice ale gastritelor.

A - gastrita eritematos-exsudativ; B - gastrita maculo-eroziv; C - gastrita papulo-eroziv;
D - gastrita atrofic; E - gastrita hemoragic.
(Colecia doctor Gaidu R.)
217
Fig. 7.2
Schema gradrii modificrilor histologice n gastrite.

A - colonizarea cu H.pylori: 1 - absent; 2 - blnd; 3 - intermediar; 4 - sever;
B - inflamaia acut: 1 - absent; 2 - uoar; 3 - moderat; 4 - sever;
C - inflamaia cronic: 1 - absent; 2 - uoar; 3 - moderat; 4 - sever;
D - atrofia regiunii antrale: 1 - absent; 2 - blnd; 3 - moderat; 4 - sever;
E - atrofia corporeal/fundic: 1 - absent; 2 - blnd; 3 - moderat; 4 - sever;
F - metaplazia intestinal: 1 - absent; 2 - blnd; 3 - moderat; 4 - sever.
218
Gradul de inamaie se caracterizeaz prin cantitatea celulelor inamatorii

(mononucleare, polimorfonucleare), care se determin la nivelul mucoasei gastrice.
Gastrita cronic activ se denete prin prezena n mucoasa gastric a unui bogat
inltrat cu polimorfonucleare, alturi de celulele inamatorii de tip cronic. Gastrita
cronic inactiv este caracterizat de prezena celulelor mononucleare, care domin
inltratul inamator. De menionat faptul, c spre deosebire de gastrita cronic indus
de Helicobacter pylori, gastrita de etiologie autoimun tot timpul este inactiv.
Atroa se caracterizeaz prin pierderea glandelor gastrice independent de gradul
de inamaie. Gradul de colonizare a mucoasei stomacale cu Helicobacter pylori se
determin cantitativ n preparatele histologice prin coloraiile Gram, Giemsa etc.
Componenta topograc presupune localizarea procesului inamator:
- gastrita antrului (tipul B) este localizat la antrul gastric anatomic;
- gastrita corporeal (fundic, tipul A) ocup corpul i fundusul gastric;
- gastrita multifocal (tipul AB), caracterizat prin leziuni de tip atroc localizate
la nceput la limita dintre aria oxintic i cea antral, i care se extind prin arii de atroe
att ctre pilor, ct i ctre cardia;
- pangastrita (gastrita total).
Tabelul 7.1
TRSTURILE HISTOLOGICE ALE GASTRITELOR (SISTEMUL SIDNEY)
Caracteristici
Deniie
Gradare
Inamaia
acut
Predominana neutrolelor
n lamina propria fa de
limfoplasmocite
uoar; moderat; sever

(n funcie de densitatea celular)
Inamaia
cronic
Creterea numrului de
limfoplasmocite n lamina
propria
uoar; moderat; sever

(n funcie de densitatea celular)
Activitatea
Inltrat polimorfonuclear n
lamina propria, cripte i epiteliul
de suprafa n prezena
inamaiei cronice
- uoar: < 1/3 din cripte i epiteliul

de suprafa
- moderat: 1/3-2/3
- sever: > 2/3
Atroa
Pierderea glandelor specializate

din antrul/corpul gastric
blnd; moderat; sever
Metaplazia
intestinal
Toate subtipurile de metaplazie

intestinal a epiteliului foveolar
sau de suprafa
- blnd: < 1/3 din mucoas

- moderat: 1/3-2/3 din mucoas
- sever: > 2/3 din mucoas
Helicobacter
pylori
Densitatea HP n epiteliul de
suprafa
- colonizare blnd: < 1/3 suprafa

- colonizare intermediar: 1/3-2/3
- colonizare sever: clustere mari sau
srat continuu HP > 2/3 din suprafa
219
Componenta etiologic va precizat atunci cnd este posibil:

- etiologia infecioas: bacterii, virusuri, fungi, parazii. Helicobacter pylori este
cel mai important factor etiologic;
- etiologia autoimun;
- ageni chimici (medicamente, alcool, iritante gastrice alimentare);
- reux duodenogastric;
- gastritele specice.
H. pylori este de departe cea mai frecvent cauz a gastritelor cronice (peste
80%), care endoscopic are aspectul de eritem antral. Ponderea gastritei autoimune
depete 10% din cazurile de gastrit cronic.
AINS produc gastrit acut eroziv-hemoragic, iar la o durat mare a agresiunii
pot provoca ulcer gastric sau gastrite cronice.
Dei s-au propus mai muli parametri pentru clasicarea gastritelor, diferenierea
pe baza criteriilor clinicoevolutive n 3 grupe majore este aproape unanim acceptat:
I. Gastrite acute
- gastrita eroziv-hemoragic;
- gastrita acut indus de HP;
- gastrita egmonoas.
II. Gastrite cronice
- gastrita cronic produs de HP (tipul B);
- gastrita cronic atroc cu metaplazie intestinal:
-- autoimun (tipul A) cu anemie Biermer;
-- produs de factori de mediu (tipul AB), fr anemie Biermer;
- gastrite/gastropatii chimice (tipul C, gastrite reactive):
-- de reux;
-- produse de antiinamatoare;
-- produse de alcool.
III. Gastrite specice
- gastrite infecioase (altele dect cele produse de HP: tuberculoza, silis,
CMV);
- gastrita granulomatoas idiopatic;
- gastrita eozinolic;
- gastrita limfocitar;
- gastrita/gastropatia hiperplastic Menetrier.
Diagnosticul de gastrit acut se bazeaz pe criterii clinice i endoscopice;
diagnosticul de gastrit cronic necesit obligatoriu examen histologic al mucoasei
gastrice, deoarece manifestrile clinice sunt nespecice sau absente.
220
Fig. 7.3
Metaplazie intestinal a mucoasei gastrice.

n dreapta i n colul de sus din stnga glande de tip intestinal cu multiple celule
caliciforme, n rest - glande gastrice aparent intacte.
(Colecia profesor Vataman V.)
Exemple de formulare a diagnosticului:

1. Gastrit cronic papulo-eroziv, localizat antral cu activitate moderat a
procesului inamator i colonizare sever cu Helicobacter pylori.
2. Gastrit cronic atroc, localizat pe toat suprafaa mucoasei stomacului
(pangastrit), cu metaplazie intestinal tip III blnd, HP negativ.
3. Gastrit/gastropatie cronic eritematos-exsudativ a corpului stomacal cu
inltrat inamator minim, produs de consumul cronic de AINS.
4. Gastrit/gastropatie cronic de reux a bontului gastric post-gastrectomie i
anastomoz tip Billroth II, cu activitate inamatorie uoar i metaplazie intestinal
moderat.
5. Gastropatie portal-hipertensiv blnd (aspect de rush scarlatiniform) a cardiei,
regiunii fundice i a corpului stomacului fr semne de hemoragie.
GASTRITA CRONIC BACTERIAN
Sinonime: gastrita cronic Helicobacter pylori pozitiv, gastrita tip B, gastrita
antral.
Se denete prin inamaia mucoasei gastrice (predominant antral) indus de
Helicobacter pylori.
Incidena i prevalena gastritei bacteriene cresc cu vrsta. Sursa de infecie este
omul infectat (bolnav sau purttor asimptomatic). Transmiterea se face pe cale fecaloral, oral-oral i gastro-oral (prin intubaie, gastroscopie, pH-metrie cu instrumente
insucient sterilizate).
221
Etiopatogenie
Cauza bolii este HP, bacil specic uman, Gram-negativ, cu lungimea de 2-3 ,
spiralat, agelat unipolar, microaerolic; localizat n stomac sub stratul de mucus n
jurul criptelor gastrice i ntre celulele epiteliale. Are un bogat echipament enzimatic,
(ureaza, catalaza, fosfolipaza, proteaza, mucinaza etc).
Capacitatea de aderare la epiteliul gastric permite meninerea bacteriei timp
ndelungat n stomac. Prin intermediul unui factor citotoxic HP induce leziuni celulare.
Prezena bacteriei n mucoasa gastric implic participarea mediatorilor inamaiei.
Hipoclorhidria este tranzitorie n infecia cu HP. Dup eradicarea infeciei nivelul
secreiei de HCl revine la valori normale.
Gastrina seric crete datorit pH-ului alcalin (realizat de amoniacul generat de
bacterie la suprafaa epiteliului gastric) i a reducerii de ctre bacterie a secreiei de
somatostatin. Hipergastrinemia de durat determin proliferarea celulelor endocrine
(ECL-like), cu posibilitatea apariiei tumorilor carcinoide.
Pepsinogenul I i pepsinogenul II cresc semnicativ la bolnavii infectai, iar
raportul dintre tipul I i II scade.
Capacitatea de aprare a mucusului gastric scade datorit modicrii glicoproteinelor de ctre proteazele bacteriene.
Morfologie
Aspectul endoscopic este variabil: congestie difuz sau peteial a mucoasei
gastrice, predominant n antru, eroziuni acute sau cronice.
Particulariti histologice:
- inltrarea mucoasei cu PMN;
- afectarea criptelor gastrice (criptit sau abces criptic);
- "agregate limfoide" (foliculi limfoizi);
- reducerea mucusului din celulele epiteliale.
Tablou clinic
Gastrita cronic bacterian nu are manifestri clinice caracteristice.
Simptomatologia de tip dispepsie non-ulceroas este frecvent n gastrita cronic
HP-pozitiv, dar se pare, c eradicarea microorganismului nu amelioreaz simptomele
la bolnavii fr ulcer.
Diagnostic
n diagnosticul gastritei cronice bacteriene se urmresc dou obiective:
evidenierea gastritei i documentarea infeciei cu HP.
Examenul endoscopic cu biopsie din zonele modicate reprezint metoda
suveran, prin care se stabilete diagnosticul de gastrit.
222
Evidenierea HP se face prin:

- coloraiile pe seciuni histologice (hematoxilin/eozin, Giemsa, WarthinStarry), pe amprenta de mucoas gastric (Wayson) sau pe fragmentul bioptic proaspt
(Gram);
- testul ureazei n materialul bioptic (are o sensibilitate i specicitate peste 90%;
este ieftin; constituie prima examinare cnd se efectueaz endoscopia);
- anticorpi serici prin testul ELISA (anticorpii IgA apar n formele severe, iar
IgM n infecia acut; IgG anti-HP traduc eradicarea infeciei n cazul scderii titrului
de 2 ori sub tratament).
Mai puin utilizate sunt:
- tehnicile de cultur bacterian (necesit laborator performant; rezultatele sunt
inuenate de condiiile de izolare i transportare a bioptatului);
- testul respirator cu uree marcat radioactiv (13C sau 14C); (test simplu de efectuat, dar de o utilitatae restrns prin cost nalt);
- testele moleculare - detectarea ADN-ului HP prin PCR n fragmentele bioptice,
saliv, suc gastric sau fecale.
Evoluia i prognosticul
Iniial gastrita este supercial. Dac infecia persist, se dezvolt gastrita
cronic atroc, iar prin apariia metaplaziei intestinale infecia este treptat eliminat.
Progresarea atroei spre aria oxintic creaz tabloul gastritei cronice tip AB.
Metaplazia intestinal i displazia sunt leziuni cu risc de dezvoltare a cancerului. Se consider c aproximativ 1% dintre pacienii cu gastrit cronic bacterian
evolueaz spre cancer gastric difuz sau limfom gastric primar (MALT - mucosal associated lymphoid tissue).
Prognosticul bolii este bun. Prin tratament cu antibiotice bacteria poate
eradicat, iar leziunile gastrice (cu excepia gastritei atroce) retrocedeaz. Pe termen
lung, prognosticul este nefavorabil, dat ind riscul dezvoltrii cancerului gastric.
Tratamentul
Scopul tratamentului este eradicarea HP.
Tratamentul de eradicare se face n toate cazurile cu HP conrmat. Prin consensus
terapia de eradicare se recomand i n urmtoarele cazuri:
- pacienii cu gastrit atroc;
- bolnavii dup rezecia cancerului gastric;
- bolnavii cu risc crescut pentru cancer gastric (cancer gastric sau sindrom de
cancer familial Lynch II la rude de gradul I);
- pacienii cu limfom MALT.
223
Comitetul European privind tratamentul de eradicare a infeciei Helicobacter

pylori (Maastriht 2, anul 2000) recomand un regim terapeutic din trei medicamente
(tripla terapie) pentru minimum 7 zile:
- un inhibitor al pompei de protoni (omeprazol 20 mg x 2 ori/zi sau lansoprazol
30 mg x 2 ori/zi sau pantoprazol 40 mg x 2 ori/zi)
- asociat cu metronidazol 500 mg x 2 ori/zi + claritromicin 500 mg x 2 ori/zi
(sau amoxicilin 1000 mg x 2 ori/zi + claritromicin 500 mg x 2 ori/zi - n caz de HP
rezistent la metronidazol).
Cvadrupla terapie (indicat n cazul eecului triplei terapii) asociaz:
- citrat coloidal de bismut 120 mg x 4 ori/zi;
- metronidazol 500 mg x 3 ori/zi;
- tetraciclin 500 mg x 4 ori/zi;
- IPP (omeprazol 40 mg/zi sau lansoprazol 60 mg/zi).
GASTRITA CRONIC ATROFIC
Gastrita atroc se caracterizeaz prin subierea mucoasei gastrice, reducerea
numrului glandelor i apariia modicrilor epiteliale (metaplazie), la care se asociaz
un inltrat inamator.
Se disting dou tipuri de gastrit atroc: gastrita cronic atroc a corpului
gastric (autoimun, tip A) i gastrita cronic atroc predominant antral (indus de
factori de mediu, tip AB).
Fig. 7.4
Microscopia optic n gastrita cronic atrofic.

Mucoasa gastric subiat, criptele alungite, infiltratul inflamator predominant limfocitar ptrunde
pn la musculara mucoasei.
224
Dei topograc i patogenetic cele dou forme de gastrit sunt distincte, histologic ele prezint o leziune comun - metaplazia: pseudopiloric (piloric) sau
intestinal.
Metaplazia pseudopiloric se denete prin nlocuirea celulelor parietale i
principale din glandele oxintice prin celule de tip antral secretoare de mucus, dar
neacompaniate de celule endocrine, n special celule G.
Metaplazia intestinal semnic apariia n antru sau n corpul gastric a epiteliului
de tip intestinal (gura 7.3).
Gastrita cronic atroc autoimun
Sinonim: gastrita cronic tip A.
Se denete prin agresiune imun direct mpotriva celulelor parietale (deci este
localizat la corpul i fundusul gastric), ind o form ereditar de gastrit. Deseori se
asociaz cu boli autoimune. Decitul de vitamina B12 (rar ajungnd pn la anemia
pernicioas Biermer) se dezvolt ca o consecin a pierderii celulelor parietale i
absenei sintezei factorului intrinsec.
Tabelul 7.2
CRITERIILE DE DIFERENIERE A GASTRITEI ATROFICE AUTOIMUNE
DE GASTRITA ATROFIC ANTRAL
Criterii
Gastrita atroc
autoimun
Gastrita indus
de factori de mediu
Morfologice
Localizarea
Gradul inamaiei
Atroa epiteliului
Prezena eroziunilor
Fundusul, corpul gastric Predominant antrul

Minimal sau moderat
Marcat
Primar
Secundar
Rar
Frecvent
Factorul infecios
H. pylori
Absent
Prezent
Abseni
Prezeni
Prezeni
Prezeni
Abseni
Prezent
Absent/redus
Prezent
Nu s-a depistat
Rar
Absent
Redus/normal
Absent
Frecvent
Frecvent
Imunologice
Anticorpi la HP
Anticorpi anticelul parietal
Abseni
Anticorpi antifactor intrinsec
Clinice
Gastrinemia marcat
Secreie gastric acid
Anemia Biermer
Asocierea cu ulcerul gastric
Asocierea cu cancerul gastric
225
Etiopatogenie
Este o afeciune ereditar, autozomal dominant, afectnd n special nord-europenii, mai frecvent sexul feminin. Boala este autoimun. Pentru acest mecanism
pledeaz o serie de anomalii imunologice: prezena anticorpilor anti-celul parietal la
peste 90% dintre bolnavi; anticorpii anti-factor intrinsec; asocierea cu boli autoimune
(tiroidita Hashimoto, sindromul Sjgren, boala Addison, vitiligo).
Pierderea masei de celule parietale determin hipo- sau aclorhidria histaminorefractar, sinteza decitar de factor intrinsec, cu absorbie inadecvat de vitamina B12
i anemie Biermer. Gastrina seric este mult crescut i exprim hiperplazia celulelor
G din antru.
Morfologie
Endoscopic mucoasa se prezint atroc: este palid, cu pliuri terse i desenul
venos vizibil (gura 7.1).
Histologic se remarc gastrita cronic atroc (cu atroe glandular sever),
metaplazia pseudopiloric i intestinal.
Tablou clinic
Gastrita atroc autoimun este, n general, asimptomatic pn cnd decitul
de vitamina B12 devine manifest. Clinic se prezint prin sindromul anemic (cu glosodinie) i neurologic (neuropatie simetric la membrele inferioare, caracterizat prin
parestezii i dicultate la mers) i dispepsie nespecic (inapeten, greuri, balonri
postprandiale etc).
Pacienii mai pot prezenta afeciuni autoimune: tiroidita Hashimoto, sindromul
Sjgren, boala Addison, vitiligo etc.
Diagnostic
Examenul endoscopic i cel histologic sunt eseniale pentru diagnostic.
Autoanticorpii serici anti-celul parietal (mpotriva pompei H+/K+-ATP-aza)
sunt prezeni la majoritatea pacienilor, iar anticorpii anti-factor intrinsec la 50% din
pacieni.
Valorile serice ale pepsinogenului total i raportul celor dou izoenzime pepsinogen I/pepsinogen II este sczut, gastrina seric este mult crescut.
Malabsorbia de vitamina B12 este evideniat prin testul Schilling.
Funcional se impune sondajul gastric bazal i stimulat cu histamin.
n momentul stabilirii diagnosticului la pacienii cu anemie pernicioas este
indicat endoscopia cu biopsie.
Evoluia, prognosticul
Aclorhidria duce la hipergastrinemie pronunat, datorit pierderii inhibiiei
acide a celulelor G. Gastrinemia crescut induce proliferarea celulelor ECL-like i
posibilitatea apariiei tumorilor carcinoide de mic agresivitate la 5% pacieni.
226
Metaplazia intestinal tipul III se asociaz cu cancerul gastric n aproximativ

90% din cazuri. Adenocarcinomul gastric apare la bolnavii cu gastrit cronic atroc
tip A, dup aproximativ 15-20 ani de aclorhidrie.
Pacienii cu metaplazie tip III i cei cu mici carcinoizi necesit supraveghere
endoscopic periodic.
Tratament
Tratamentul n fond este substitutiv (suc gastric natural sau preparat n pastile).
Anemia pernicioas, conrmat prin examenul mduvei osoase i/sau determinarea, acolo unde posibil, a nivelului vitaminei B12 n ser (< 150 ng/l) se va trata cu
vitamina B12 pe tot parcursul vieii.
Gastrita cronic atroc predominant antral
Sinonime: gastrita atroc indus de factori de mediu, gastrita multifocal,
pangastrita idiopatic, gastrita tip AB.
Este o form de gastrit cronic caracterizat prin modicri de tip atroc,
metaplazic i inamator, cu afectarea iniial i preponderent a antrului i, ulterior, a
corpului gastric, cu o distribuie multifocal a leziunilor, determinat de factori exogeni, n special HP.
Incidena afeciunii crete cu vrsta i este mai mare la persoanele cu un nivel
socioeconomic sczut.
Morfologie
Leziunile sunt focale i mai severe n antru. Endoscopic se remarc atroa
mucoasei, vasele sangvine vizibile.
Histologic se descriu atroa, inamaia cronic i metaplazia pseudopiloric i
intestinal.
Tablou clinic
Manifestrile clinice sunt nespecice. Se remarc asocierea frecvent cu ulcerul
i cancerul gastric.
Diagnostic
Examenul endoscopic i cel histologic sunt suverane pentru diagnostic.
Comparativ cu gastrita atroc autoimun, explorarea funciei secretorii a
stomacului determin o reducere a secreiei de HCl, dar nu aclorhidrie histaminorefractar, iar gastrinemia seric nu este crescut. Se constat o cretere a pepsinogenului
I i a raportului pepsinogen I/pepsinogen II. Nu se detecteaz anticorpii anti-celul
parietal sau anti-factor intrinsec.
Sunt pozitive testele pentru evidenierea HP.
227
Evoluie
Considernd riscul crescut de cancer gastric, pacienii cu gastrit cronic atroc
predominant antral necesit observare periodic.
GASTRITELE CHIMICE
Sinonime: gastrite reactive, gastrite tip C, gastropatii chimice.
Sunt denite prin leziuni histologice i manifestri clinice, cauzate de expunerea prelungit a mucoasei gastrice la ageni chimici endogeni (sruri biliare, enzime
pancreatice) i exogeni (alcool, antiinamatoare). Se caracterizeaz histologic prin
hiperplazie foveolar i inltrat inamator minim.
Gastrita cronic de reux
Gastrita de reux se caracterizeaz prin inamaia mucoasei gastrice, consecina
regurgitrii sucului duodenal (jejunal) n stomac.
Incidena gastritei de reux la persoanele cu stomac anatomic normal este joas.
n condiiile stomacului operat, gastrita cronic supercial apare pn la 100% dintre
bolnavi, n funcie de tipul de anastomoz.
Etiopatogenie
Acizii biliari acioneaz ca "adevrai detergeni", ndeprtnd stratul de mucus
de pe suprafaa epiteliului gastric. Mucoasa antral este mai sensibil la acizii biliari
dect mucoasa corpului gastric.
Lizolecitina, de asemenea, modic proprietile reologice ale mucusului gastric
i este toxic celular. Injuria barierei mucosale gastrice, cauzat de prezena acizilor
biliari i lizolecitinei, permite retrodifuziunea ionilor de hidrogen n interstiiu, rezultnd
acidoza tisular. n mediul acid are loc transformarea autocatalitic a pepsinogenului
n pepsin i, n nal, liza celulei.
Morfologie
Endoscopic mucoasa gastric apare congestionat, friabil, uneori cu aspect
granular. Leziunile sunt mai severe n antru i n jurul anastomozei. Histologic se atest
hiperplazia foveolar, vasodilataia i congestia n lamina propria, edemul interstiial
i numr redus de celule inamatorii (de unde i termenul de gastropatie).
Tablou clinic
Manifestrile clinice sunt inconstant prezente, polimorfe, nesistematizate. Durerea epigastric postalimentar, refractar la mijloacele antiulceroase, poate sugera
gastrita de reux. Greurile i vrsturile bilioase sunt frecvent ntlnite n gastrita de
reux.
228
Fig. 7.5
Gastrit de reflux duodeno-gastric.

Diagnostic
Examenul endoscopic i histologic sunt mijloacele de diagnostic obligatoriu, ca
i pentru orice alt gastrit, iar documentarea reuxului se poate face prin:
- analiza biochimic a sucului gastric (acizi biliari, lizolecitin, bilirubin etc.);
- pH-ul sucului gastric (devine hipoacid prin neutralizare);
- scintigrae.
Tratament
Prevenirea reuxului duodeno-gastric se poate face prin medicaia prokinetic,
care crete rata evacurii gastrice i tonusul sncterului piloric. Cele mai frecvent
utilizate sunt metoclopramida (10 mg cu 30 min nainte de mesele principale) i domperidona (10-20 mg cu 30 min nainte de mesele principale).
Neutralizarea substanelor reuate se poate face prin alimentaie (proteinele
din lapte i brele vegetale au capacitatea de a lega acizii biliari i lizolecitina) sau
medicamentos (colestiramin, sucralfat).
Tratamentul chirurgical se impune n cazurile severe (anastomoza Roux-en-Y
sau procedeul ansei lui Henley).
Gastrita cronic medicamentoas
Gastrita (gastropatia) cronic medicamentoas endoscopic apare la 50% dintre
pacienii, care consum regulat AINS i este considerat o leziune adaptiv a mucoasei gastrice la AINS (la unii subieci, care nu dezvolt aceast leziune adaptiv, poate
aprea gastrita acut eroziv-hemoragic post-antiinamatoare nesteroidiene). Prin
folosirea cronic a antiinamatoarelor apare supresia regenerrii celulelor epiteliale
i inhibarea sintezei de prostaglandine.
229
Morfologie
Endoscopic aspectul este de gastrit eritematos-exsudativ, rareori de gastrit
maculo-eroziv.
Histologic apare hiperplazia foveolar cu inltrat inamator minim (gastropatie),
uneori cu eroziuni epiteliale, fr leziuni hemoragice.
Tablou clinic
Simptomele gastritei medicamentoase (durere epigastric, greuri, vrsturi)
apar la aproximativ 10% dintre pacieni. Se amelioreaz la ntreruperea tratamentului
cu AINS.
Hemoragia digestiv superioar cu anemie secundar este complicaia major
a gastritei prin AINS.
Tratament
Simptomele se pot ameliora la ntreruperea tratamentului, reducerea dozei de
AINS sau administrarea n timpul meselor. Dac simptomele persist, se indic endoscopia (risc mare de ulcer indus de AINS). Cazurile fr ulceraii vor tratate simptomatic
cu sucralfat, cu antagonitii receptorilor H2 sau IPP. Prostaglandinele (misoprostol) sunt
cele mai eciente citoprotectoare n tratamentul gastritei medicamentoase.
Gastrita alcoolic
Etanolul reprezint un factor agresiv asupra mucoasei gastrice, astfel c persoanele ce consum cronic alcool concentrat pot prezenta gastrit (chiar i n absena
hipertensiunii portale din ciroz), care mai des este eroziv i hemoragic. Hemoragiile
sunt de obicei uoare i rspund la abstinena de alcool. Medicaia este similar celei
din gastrita de reux.
FORME SPECIALE DE GASTRIT CRONIC
Formele speciale de gastrit cronic se caracterizeaz prin prezena inltratului
inamator cronic asociat cu o leziune histologic special (granulom, inltrat eozinolic, inltrat limfocitar).
Gastrita granulomatoas
Gastrita granulomatoas se denete prin prezena granulomului la nivelul mucoasei gastrice. Este o form rar de gastrit cronic, cu un spectru etiologic variat:
- afeciuni infecioase (tbc, silis, histoplasmoz);
230
- afeciuni non-infecioase (boala Crohn, sarcoidoza, vasculite);

- gastrita granulomatoas idiopatic.
Morfologie
Endoscopic aspectul este divers: gastrit eritematos-exsudativ, gastrit maculoeroziv sau gastrit cu pliuri hipertroce. Localizarea leziunilor este preponderent
antral.
Histologic leziunea tipic este granulomul alctuit din celule epitelioide, celule
gigante multinucleate i limfocite.
Tablou clinic
Manifestrile clinice sunt variabile n funcie de etiologie. Durerea epigastric
postprandial, greurile, vrsturile i hemoragia digestiv superioar sunt comune gastritelor granulomatoase. Complicaii mai frecvente sunt hemoragia, stenoza, perforaia
i stulizarea.
Diagnostic
Examenul endoscopic i histologic sunt obligatorii pentru precizarea substratului
morfologic.
Examenul radiologic cu substan baritat relev ngroarea i distorsionarea
pliurilor mucosale, ngustarea lumenului gastric, stule i ulceraii.
Tratament
Este specic substratului etiologic. Tratamentul chirurgical este indicat n
prezena perforaiei, stulei sau stenozei.
Gastrita eozinolic
Gastrita eozinolic reprezint o afeciune rar caracterizat printr-un inltrat
eozinolic ce intereseaz toate straturile stomacului sau numai mucoasa i submucoasa.
Etiologia este necunoscut, posibil alergic.
Morfologie
Aspectul endoscopic este cel de gastrit cu pliuri hipertroce sau gastrit papulo-eroziv.
Histologic se caracterizeaz prin inltrat eozinolic masiv n oricare sau n toate
straturile peretelui gastric.
Tablou clinic
Manifestrile clinice sunt reprezentate prin durere abdominal nesistematizat,
diaree, grea i vrsturi. Adesea bolnavii au manifestri de tip alergic.
231
Eozinolia periferic crescut este ntlnit n 20-90% cazuri.

Diagnosticul diferenial se face cu alte gastrite, n care poate aprea inltratul
eozinolic (gastrite reactive, gastrite cu HP).
Tratament
Se face cu corticosteroizi sau cromoglicat de sodiu.
Gastrita hiperplastic Menetrier
(boala Menetrier)
Este o form rar de gastropatie caracterizat prin prezena pliurilor gastrice
gigante i hiperplazie foveolar marcat, cu aspect chistic.
Etiopatogenie
Etiopatogenia este neclar, supraexpresia factorului alfa de cretere tumoral
pare a avea un rol important.
Are loc hipertroa pliurilor mucoasei gastrice, afectnd predominant corpul
gastric. Pierderile de proteine pot cauza hipoproteinemie i hipoalbuminemie. Secreia
gastric acid scade n raport cu durata bolii.
Morfologie
Endoscopic se evideniaz pliuri hipertroce gigante (peste 1,5 cm nlime i 1
cm lime) cu aspect cerebriform, mai frecvent la nivelul corpului i fornixului gastric,
mai rar al antrului.
Fig. 7.6
Gastrita Menetrier.
232
Histologic se determin hiperplazie foveolar marcat cu aspect chistic i atroa

glandelor oxintice, n absena inltratului limfocitar.
Tablou clinic
Boala afecteaz preponderent brbaii cu vrsta > 50 ani i se manifest prin
durere epigastric, greuri i vrsturi, diaree, scdere ponderal. Edemele (uneori pn
la anasarc) sunt datorate hipoalbuminemiei. Riscul de dezvoltare a adenocarcinomului
gastric depete 10%.
Diagnostic
Examenul radiologic relev pliuri gigante la nivelul corpului i fornixului gastric.
Diagnosticul de certitudine este endoscopic i bioptic.
Proteinele totale i albuminele din ser sunt sczute.
Diagnosticul diferenial se face cu alte afeciuni asociate cu prezena pliurilor
gastrice hipertroce: gastropatia hiperplazic din sindromul Zollinger-Ellison, carcinomul i limfomul gastric, gastritele granulomatoas, limfocitar i eozinolic.
Tratament
Nu exist tratament medicamentos specic.
Dieta bogat n proteine i tratamentul de substituie sunt indicate n cazurile
cu hipoproteinemie marcat. La tratamentul cu anticolinergice a fost remarcat o
cretere a albuminelor serice, iar medicaia antiacid poate necesar n cazurile cu
hemoragii.
Rezecia chirurgical este rareori necesar: n cazurile cu hipoalbuminemie i
edeme, stenoz piloric, hemoragie digestiv i la pacienii, la care nu poate exclus
o afeciune malign.
Gastrita limfocitar
Este caracterizat prin prezena limfocitelor, care n numr mare inltreaz
epiteliul de suprafa i foveolar, mai intens n corpul gastric.
Gastrita limfocitar este rar, predomin la femei.
Etiologie
Etiologia este necunoscut. Se discut asocierea cu infecia HP i enteropatia glutenic, gastrita ind prezent la peste 50% dintre pacienii cu enteropatie
glutenic.
Morfologie
Endoscopic, imaginea clasic este de gastrit papulo-eroziv (varioliform),
localizat preponderent la nivelul corpului gastric.
233
Histologic se evideniaz un bogat inltrat inamator limfocitar la nivelul epiteliului de suprafa i foveolar.
Tablou clinic
Manifestrile clinice sunt de tip dispeptic, nespecice.
Diagnostic
Examenul endoscopic i histologic sunt singurele metode de diagnostic n gastrita limfocitar.
Tratament
Tratamentul este nespecic.
Gastropatia portal-hipertensiv
Hipertensiunea portal cauzeaz congestia mucoasei i submucoasei gastrice.
Histologic se evideniaz modicri de tip congestiv (ectazii vasculare) n
microcirculaia gastric cu minim/absent inamaie.
Endoscopic se descriu de la forme blnde (aspect mozaicat "n piele de arpe",
aspect hiperemic/"vrgat", aspectul de ra scarlatiform) pn la severe: spoturi hemoragice i sngerare difuz gastric.
Hemoragiile prin gastropatie congestiv sunt responsabile de 25% din episoadele
de HDS la pacienii cu hipertensiune portal. Poate aprea brusc cu hematemez sau
insidios cu anemie feripriv. Recidivele sunt frecvente.
Tratamentul cu propranolol reduce incidena sngerrilor acute recurente prin
scderea presiunii portale.
234
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL

Sinonime: boala ulceroas, ulcerul peptic
Termenul se refer la leziunile mucoasei stomacului/duodenului (de obicei, cu
un diametru peste 5 mm), ce se extind n profunzime dincolo de stratul muscular al
mucoasei (g. 7.7), ind nconjurate de un inltrat inamator de tip acut sau cronic,
iar n ulcerele vechi, i de procese de broz.
Ulcerele peptice pot acute sau cronice. Att ulcerele acute, ct i cele cronice
penetreaz stratul muscular al mucoasei, ns cele acute nu au semne de broz la
examenul endoscopic.
Abraziunile i eroziunile gastrice nu penetreaz stratul muscular al mucoasei
(gura 7.7).
Ulcerele duodenale se ntlnesc de cinci ori mai frecvent fa de cele gastrice.
n duoden 95% din ulcere se localizeaz n bulb sau n canalul piloric. Jumtate din
ulcerele duodenale se a pe peretele anterior al duodenului.
n stomac ulcerele se localizeaz n proporie de 90% pe curbura mic, mai des
n antru (60%) i la jonciunea dintre antrul i corpul stomacului (25%).
Inciden, prevalen i risc relativ
Aproximativ 10% din populaia general adult va suferi de ulcer ntr-un moment oarecare al vieii. Incidena i prevalena ulcerului duodenal au sczut dramatic
A
B
C
Fig. 7.7
Pierderile de substan la nivelul peretelui gastric (schem).

A - mucoasa; B - submucoasa; C - stratul muscular.
1 - abraziune - interesarea epiteliului i a stratului superficial al criptelor;
2 - eroziune - pierdere de substan cu respectarea stratului muscular al mucoasei;
3 - ulceraie - interesarea muscularis mucosae i a submucoasei; 4 - ulcer - pierdere de
substan, interesnd musculara proprie, cu fibrozare.
235
Fig. 7.8
Ulcer gastric cronic n acutizare.

Marginea distal a ulcerului (n dreapta) cu infiltraie inflamatorie cronic; fundul (baza) ulcerului
este format de o zon de necroz fibrinoid (colorat intens eozinofil) cu infiltraie leucocitar
difuz, care trece treptat n esut de granulaie bogat n vase, esut fibroconjunctiv i stratul
muscular. (Colecia profesor Vataman V.)
Fig. 7.9
Ulcer gastric cronic n acutizare (mrire mai slab).

n baza i marginile ulcerului o zon de necroz fibrinoid i exsudat leucocitar; stratul
muscular parial distrus i nlocuit cu esut de granulaie i fibroconjunctiv; n grosimea
peretelui se observ vase sclerozate, iar pe suprafaa extern - fragmente de esut adipos,
care ader la perete n urma perigastritei locale.
236
Flagel
Urea
H 2O
Ureaza
NH3
2CO2
Fig. 7.10
Helicobacter pylori.
Procesul dezintegrrii ureei sub aciunea enzimei ureaza la suprafaa microorganismului, ca
urmare se acumuleaz amoniacul, care joac un rol protector pentru bacterie.
Tabelul 7.3
CAUZELE ULCERULUI PEPTIC
Cauze frecvente
Helicobacter pylori
AINS
Ulcere de stres
Cauze specice rare
Hipersecreie de acid gastric
Gastrinom: sporadic sau ereditar (MEN I)
Creterea numrului de mastocite/bazole
Mastocitoz: ereditar sau sporadic
Leucemii bazolice
Hiperfuncia/hiperplazia celulelor G antrale
Alte infecii
Infecii virale: HSV I, CMV
Alte infecii (?)
Alte cauze
Obstrucie duodenal (benzi congenitale, pancreas inelar)
Insucien vascular (perforri dup utilizarea cocainei)
Radiaie ionizant
Chimioterapie (infuzii n artera hepatic)
Subtipuri genetice rare (?)
Amiloidoz tip III (?)
237
HCI
D
5
Fig. 7.11
Fiziopatologia ulcerului duodenal: consecutivitatea evenimentelor.

1 - depleia produciei de somatostatin de ctre celulele D; 2 - sporirea produciei de gastrin
de ctre celulele G; 3 - hipersecreia de HCI; 4 - duodenul este expus unei ncrcri acide crescute, provocnd leziuni epiteliale i metaplazie gastric; 5 - insulele de metaplazie gastric sunt
colonizate de H. pylori; agresiunea acid i inflamaia produc ulcer duodenal.
n ultimii 30 ani, n special, datorit scderii prevalenei infeciei cu H. pylori ca

urmare a mbuntirii msurilor sanitare i a creterii nivelului de via, precum i a
medicaiei antiulceroase moderne (antibiotice, H2-blocante, IPP). Din contra, incidena
i prevalena ulcerului gastric par s creasc, probabil din cauza utilizrii largi a AINS.
Chiar i doza mic de aspirin (75-80 mg/zi) se asociaz cu un risc de 1-2% pe an de
ulcer cu hemoragie.
Raportul brbai/femei variaz n funcie de localizarea ulcerului (de la 5:1 pn
la 2:1 n ulcerul duodenal i 2:1 sau mai puin n ulcerul gastric). Ulcerul duodenal de
obicei apare la persoane ntre 25-55 ani, iar cel gastric la persoane ntre 40-70 ani.
Etiologie
Helicobacter pylori
n rile industrializate prevalena infeciei cu H. pylori n populaia general
sporete rapid cu vrsta. De exemplu, n Marea Britanie aproximativ 50% din persoanele
peste 50 ani sunt infectate. n multe ri aate n curs de dezvoltare infecia este mult
mai frecvent i persoanele devin infectate deja n copilrie. n unele ri pn la 90%
din populaie este infectat ctre atingerea vrstei mature. Majoritatea persoanelor
colonizate rmn sntoase i asimptomatice i doar un numr mic din ei dezvolt
238
HCI
Pepsin
pH 1-2
pH 7
Mucus
HCO3-
PG
Glandele
corpului
gastric
(oxintice)
PG
Fig. 7.12
Factori protectori ai mucoasei gastrice.

Prostaglandinele (PG) stimuleaz secreia de mucus i de bicarbonat i sporesc fluxul sanguin spre mucoas. Ionii de bicarbonat sunt secretai pentru a neutraliza protonii, care prin
retrodifuziune penetreaz stratul de mucus spre epiteliu.
boala. Aproximativ 90% din pacienii cu ulcer duodenal (dup alte date 70-75%) i
70% din pacienii cu ulcer gastric sunt infectai cu H. pylori.
Antiinamatoarele nesteroidiene
Utilizatorii cronici de AINS au o prevalen de 10-20% a ulcerului gastric i 25% a celui duodenal. Persoanele care folosesc AINS au un risc de trei ori mai mare fa
de non-utilizatori de a suferi complicaii gastrointestinale serioase cauzate de ulcere,
precum hemoragie, perforare sau deces. Aproximativ 1-2% din utilizatorii cronici de
AINS sufer de o complicaie major n primul an de folosire. Cel mai ulcerogenic
AINS este aspirina. Risc major comport administrarea dozelor mari, primele 3 luni de
administrare, vrsta avansat, anamneza de boal ulceroas, administrarea concomitent
de corticosteroizi, comorbiditile importante.
Inhibitorii selectivi de ciclooxigenaz-2 (COX-2), care este principala enzim
implicat n producerea prostaglandinelor n focarele de inamaie, nu inhib COX1, care este principala enzim implicat n producerea prostaglandinelor n mucoasa
gastroduodenal. Administrarea lor minimalizeaz rata efectelor adverse gastrointestinale.
239
Tabelul 7.4
ETIOPATOGENIA ULCERELOR EXPLICAT PRIN DEZECHILIBRUL
DINTRE FACTORII AGRESIVI I CEI DE APRARE A MUCOASEI
Factorii agresivi
(ulcerogeni)
Factorii de aprare
(protectori)
a) Endogeni
- acidul clorhidric;
- pepsina;
- ntrzierea/accelerarea golirii gastrice;
- reuxul duodeno-gastric;
b) Exogeni
- Helicobacter pylori;
- AINS;
- fumatul;
- corticoterapia.
- mucusul;
- prostaglandinele (PGE2, PGI2);
- bicarbonaii;
- fosfolipidele (surfactantul);
- suprafaa celulelor epiteliale;
- microcirculaia intact.
Ulcere de stres
Majoritatea pacienilor n primele ore dup intervenii chirurgicale majore
dezvolt leziuni superciale ale mucoasei stomacului (peteii i eroziuni). Aceste leziuni de obicei sunt asimptomatice i foarte rar, mai ales n prezena unei coagulopatii
severe, pot provoca hemoragii semnicative.
Sunt recunoscute ulcerele de stres n leziunile craniocerebrale (ulcerele Cushing),
la ari (ulcerele Curling) i n strile septice.
Fiziopatologie
Ulcerele cauzate de H. pylori
H. pylori este cofactorul necesar pentru dezvoltarea majoritii ulcerelor duodenale i a celor gastrice care nu sunt provocate de AINS.
Motilitatea microorganismului i permite s se dezvolte sub stratul de mucus n
adiacen strns cu suprafaa epiteliului, unde neutralizeaz orice aciditate cu ajutorul
enzimei ureaza (gura 7.10): enzima catalizeaz producerea de amoniac din uree,
asigurnd creterea pH-ului n jurul bacteriei. Dei este neinvaziv, bacteria provoac
o reacie inamatorie local prin eliberarea de citotoxine (VacA, CagA, fosfolipaze,
porine), inclusiv i endotoxine (lipopolizaharide).
La majoritatea persoanelor H. pylori cauzeaz o gastrit antral cu depleia somatostatinei din celulele D (prin efect paracrin somatostatina inhib celulele G - a se
vedea gura 1.5), astfel cauznd eliberarea sporit de gastrin din celulele G. Mediul
240
alcalin format de ctre HP, la fel stimuleaz celulele G. Hipergastrinemia stimuleaz

producerea de acid clorhidric din celulele parietale. La majoritatea pacienilor acest
lucru nu are importan clinic. ntr-un numr mic de cazuri (probabil, la pacienii
cu numr mare de celule parietale) efectul este exagerat, cu hiperproducere de acid.
Expunerea mucoasei duodenale la acid provoac apariia n duoden a insulelor de
metaplazie gastric. Colonizarea acestor insule cu H. pylori poate duce la duodenit
sau ulcer duodenal (gura 7.11). Este important de menionat c H. pylori colonizeaz
n exclusivitate epiteliul de tip gastric i poate depistat n duoden numai pe insulele
de metaplazie gastric.
Asociaia dintre H. pylori i ulcerul gastric este mai puin clar, ns H. pylori
se depisteaz la majoritatea pacienilor cu ulcer gastric crora nu li se poate incrimina
folosirea AINS. Probabil, c n cazul ulcerului gastric H. pylori acioneaz prin reducerea rezistenei mucoasei gastrice fa de acid i pepsin.
La aproximativ 1% din persoanele infectate H. pylori cauzeaz o pangastrit,
care eventual conduce la atroe gastric i hipoclorhidrie. Insuciena de acid n stomac
permite bacteriilor s prolifereze i s produc nitrii mutagenici din nitraii care se
conin n produsele alimentare, astfel sporind riscul de cancer gastric.
Ulcerele cauzate de AINS
Aspirina i alte AINS tradiionale inhib enzima COX-1 (constituitiv,
ziologic), care catalizeaz formarea din acidul arahidonic (derivat din fosfolipidele
membranei celulare) a prostaglandinelor cu funcii importante n protecia mucoasei
(gura 7.12). COX-2 este o enzim inductibil de ctre stimulii inamatori i catalizeaz
sinteza prostaglandinelor modulatoare ale procesului inamator acut. Din cauza
inhibrii sintezei prostaglandinelor protectoare AINS deterioreaz mecanismele de
aprare a mucoasei att la nivel preepitelial (modicarea barieirei de mucus, scderea
secreiei de bicarbonat), ct i epitelial (efectul troc al PG) i postepitelial (ischemie
microvascular).
Fumatul i stresul
Fumatul i stresul sporesc secreia de acid n stomac i, eventual, cantitatea de
acid n duoden. Fumatul, de asemenea, crete indirect concentraia de acid n duoden
prin inhibarea producerii de bicarbonat de ctre mucoasa duodenal i pancreas, ceea
ce reduce capacitatea duodenului de a neutraliza acidul venit din stomac.
Un pacient fumtor cu ulcer are risc sporit de a face complicaii i ulcerul se
vindec mai greu sub inuena regimurilor standard de tratament, dac pacientul
continu s fumeze.
241
Manifestri clinice
Ulcerul peptic este o afeciune cronic cu perioade de remisii i exacerbri
spontane.
Anamneza bolii nu permite a deosebi cu certitudine ulcerul gastric de cel duodenal i de multe ori nu ne permite s presupunem prezena unui ulcer.
Cel mai caracteristic simptom este dispepsia de tip ulceros - durere abdominal
recurent, cu trei trsturi eseniale: localizarea n epigastru; relaia n timp cu consumul
de alimente i apariia periodic. ns, acest simptom nu este sucient de sensibil sau
specic pentru a servi n calitate de criteriu sigur de diagnostic.
Durerea are intensitate moderat i este caracterizat de bolnavi drept arztoare,
surd, scitoare sau de tipul "foamei dureroase". Jumtate din pacieni menioneaz
scderea durerii la administrarea hrnii sau a antiacidelor (mai ales n cazul ulcerului
duodenal) i reapariia durerii 2-4 ore mai trziu. ns, muli pacieni neag prezena
relaiei dintre durere i alimente sau menioneaz agravarea durerii de ctre alimente.
Dou treimi din pacienii cu ulcer duodenal i o treime din cei cu ulcer gastric
menioneaz dureri nocturne, care i trezesc din somn.
Studiile endoscopice au artat c circa 70% dintre pacienii cu durere epigastric
nu au ulcer (dispepsie funcional de tip ulceros), iar 40% dintre pacienii cu leziuni
ulceroase conrmate endoscopic neag prezena durerii abdominale.
Modicarea caracterului durerii i apariia unei dureri intense constante poate
sugera penetrarea sau perforarea ulcerului.
Voma ocazional este prezent la 40% dintre pacieni. Voma persistent zilnic
i scderea ponderal nu este caracteristic i sugereaz obstrucia gastric sau cancerul gastric.
La o treime din pacieni anamneza este mai puin caracteristic, mai ales n cazul
persoanelor cu vrst naintat ce administreaz AINS. La aceste persoane durerea poate
absent sau uoar sub form de greutate n epigastru. Ocazional unicele simptome
sunt anorexia i greaa sau senzaia de umplere excesiv dup mncare.
Unii pacieni se prezint cu complicaii ale ulcerului fr a meniona simptome
n anamnez (ulcere silenioase). Jumtate din ulcerele induse de AINS sunt asimptomatice.
Examenul zic la pacientul cu ulcer este deseori normal. La palparea profund
se poate evidenia durere moderat, localizat n epigastru.
Investigaii
Testele de laborator n ulcerul fr complicaii sunt de obicei normale.
Anemia poate exprima hemoragia acut sau cronic. Leucocitoza sugereaz
penetrarea sau perforarea ulcerului. Creterea amilazei serice la un pacient cu durere
epigastric sever poate indica penetrarea ulcerului n pancreas.
242
Tabelul 7.5
METODE DE DIAGNOSTICARE A INFECIEI CU H. PYLORI
Teste
Neinvazive
Serologice
Testul respirator
Invazive
Histologice
(endoscopie cu biopsie)
Testul rapid la ureaz
Cultivarea
Avantaje
Dezavantaje
Rapiditatea
Sensibilitate i specicitate
nalte
nalte
Ieftin, rapid, specic
Standard de aur
Denete sensibilitatea la
antibiotice
joase. Nu difereniaz
infecia curent de cea
din trecut.
Folosesc substane
radioactive. Necesit
aparataj costisitor.
Dureaz cteva zile
Ocazional rezultate fals
negative
Insensibil
Lent i laborios
Insensibil
Stabilirea diagnosticului se face prin intermediul examenului endoscopic sau

radiologic cu substan baritat. Endoscopia este preferat pentru precizia superioar,
posibilitatea biopsiei leziunilor suspecte i determinrii H. pylori n materialul bioptic/amprenta de mucoas gastric.
Sensibilitatea metodei radiologice pentru diagnosticul ulcerului este n funcie
de mai muli factori: mrimea i localizarea ulcerului, experiena medicului radiolog,
Fig. 7.13
Aspecte radiologice de ni gastric benign.
243
Fig. 7.14
Aspect radiologic de ni gastric benign.
Fig. 7.15
Aspect radiologic de ulcer duodenal.

(Examenul n decubit ventral)
244
Fig. 7.16
Aspecte endoscopice de ulcere gastroduodenale.

A - ni duodenal oval; B - ni gastric rotund; C - ni gastric neregulat, ulceraii
acute.
(Colecia doctor Lisnic G.)
Fig. 7.17
A - ulcer cronic bulbar; B - cicatrice postulceroas la nivelul mucoasei duodenale;

C - biopsie endoscopic cu forceps la nivelul stomacului.
245
buna cooperare a pacientului, tehnica radiologic utilizat (mai eciente ind tehnica
de compresie, de dublu contrast, duodenograa hipoton).
Sarcinile examenului radiologic constau n identicarea craterului ulceros
(prezena bariului la nivelul niei), depistarea modicrilor secundare la nivelul
stomacului i duodenului (pliuri convergente ctre craterul ulceros, deformri regionale datorate spasmului, edemului sau cicatricii), precum i diferenierea niei gastrice
benigne de cea malign. Semnele radiologice care indic caracterul benign al niei
gastrice sunt:
- proiecia niei n afara lumenului gastric;
- simetricitatea, convergena i vizibilitatea pliurilor mucoasei gastrice pn la
marginile niei sau pn la zona de edem periulceros;
- eventuala prezen a unui colet radiotransparent regulat (datorat edemului),
care nconjoar craterul ulceros;
- eventuala prezen a unei linii radiotransparente de aproximativ 1 mm grosime,
care nconjoar craterul (linia Hampton) i care semnic tranziia abrupt dintre mucoasa normal i craterul ulceros;
- prezena incizurii spastice pe peretele opus niei.
Chiar dac un ulcer gastric este evideniat la examenul radiologic, este necesar
endoscopia cu biopsie pentru a exclude un proces malign i, ulterior, pentru a conrma
vindecarea ulcerului dup cura de tratament. n cazul ulcerelor duodenale descoperite
radiologic endoscopia nu este necesar pentru c ulcerele duodenale excepional de rar
sunt maligne. Din contra, 3-5% dintre ulcerele gastrice cu aspect benign se dovedesc
a tumori maligne.
Infecia cu H. pylori se poate conrma prin diverse metode (tabelul 7.5). La
pacienii cu diagnosticul de ulcer conrmat prin endoscopie se efectueaz testul rapid
la ureaz sau examenul histologic. Dac diagnosticul de ulcer se stabilete radiologic,
atunci prezena H. pylori se determin prin metode neinvazive: teste serologice, testul
respirator, teste moleculare. Inhibitorii pompei protonice pot cauza rezultate fals-negative n cazul testului respirator i testului cu antigen n masele fecale. Ei trebuie sistai
cel puin apte zile pn la efectuarea acestor teste.
Diagnostic diferenial
Ulcerul peptic trebuie difereniat de alte cauze de durere n epigastru. Mai mult
de jumtate din persoanele cu dispepsie nu au o explicaie organic pentru simptome
i sunt diagnosticai cu dispepsie funcional. Alte afeciuni ce pot simula ulcerul sunt
reuxul gastroesofagian, afeciunile cilor biliare, pancreatita, insuciena coronarian,
insuciena mezenterial, neoplasmele intraabdominale (gastric, pancreatic i hepatic),
sindromul de intestin iritabil, afeciunile inamatorii ale intestinului i altele.
246
Exemple de formulare a diagnosticului

1. Ulcer cronic duodenal, activ, localizat pe peretele anterior al bulbului duodenal
(tip rotund cu diametrul 1 cm), H. pylori pozitiv.
2. Ulcer gastric H. pylori negativ, localizat pe mica curbur n stadiul de cicatrizare roie.
3. Ulcer gastric "gigant" la nivelul zonei prepilorice (rotund cu diametrul 25
mm), H. pylori pozitiv cu o stenoz piloroduodenal subcompensat.
4. Ulcere duodenale duble ("kissing ulcers"), localizate pe faa anterioar i
posterioar a bulbului duodenal (tip liniar cu lungimea de 6-8 mm i limea 2 mm)
H. pylori pozitive.
Tratament medicamentos
Pacienii trebuie ncurajai s aib o diet echilibrat cu mese la intervale regulate
de timp. Dietele restrictive nu sunt justicate i nu se recomand un regim dietetic special.
Fumatul i AINS trebuie evitate. Alcoolul n cantiti moderate nu este duntor.
Tratamentul medicamentos al ulcerului peptic se efectueaz cu trei categorii de
preparate: ageni antisecretori, ageni protectori ai mucoasei i preparate mpotriva HP.
Agenii antisecretori
1. Inhibitorii pompei protonice. Aceste substane se leag covalent cu enzima
H+-K+- ATPaza i o inactiveaz permanent. IPP sunt cei mai puternici inhibitori ai
secreiei stomacale de acid. Agenii disponibili (omeprazol, rabeprazol, lansoprazol,
pantoprazol i ezomaprazol) inhib peste 90% din secreia acid a stomacului, n
comparaie cu doar 65% realizate de antagonitii receptorilor H2. Fiecare preparat
din aceast clas realizeaz cicatrizarea a peste 90% de ulcere duodenale dup patru
sptmni de utilizare i 90% de ulcere gastrice dup opt sptmni de utilizare n doz
unic pe zi. n comparaie cu antagonitii receptorilor H2 inhibitorii pompei protonice
ofer ameliorarea mai rapid a durerii i vindecarea mai accelerat a ulcerului.
Preparatele din acest grup se caracterizeaz printr-un prol de siguran deosebit
de bun. La 10% din pacieni ce administreaz cronic IPP nivelul seric de gastrin crete
semnicativ (peste 500 pg/ml) datorit dispariiei feedback-ului negativ (scderea
prelungit a secreiei de HCl). Acest lucru este asociat cu hiperplazia celulelor enterocromane din stomac la oameni i apariia tumorilor carcinoide gastrice la obolani.
ns experiena clinic de peste 10 ani cu aceti ageni nu a demonstrat efecte adverse
semnicative la oameni.
IPP sunt component important a regimurilor de eradicare a H. pylori.
2. Antagonitii receptorilor H2. La moment sunt disponibile patru preparate
din aceast clas: cimetidina, ranitidina, famotidina i nizatidina. Toi agenii inhib
ecient secreia bazal (nocturn) de acid gastric, i mai puin secreia acid stimulat
de gastrin (postprandial). Rata de vindecare a ulcerelor duodenale i gastrice este de
247
Tabelul 7.6
RECOMANDRI TERAPEUTICE ACTUALE PENTRU TRATAMENTUL
ULCERULUI GASTRIC I DUODENAL
Medicamente
Tratamentul de atac
Tratamentul de ntreinere
Antagonitii de H2-receptori (se administreaz ntr-o singur doz seara)

Cimetidina
Ranitidina
Nizatidina
Famotidina
800 mg
300 mg
400 mg
40 mg
400 mg
150 mg
200 mg
20 mg
Inhibitorii pompei de protoni (se administreaz ntr-o singur doz dimineaa)

Omeprazol
Lansoprazol
Rabeprazol
Pantoprazol
20 mg
30 mg
20 mg
40 mg
20 mg
30 mg
20 mg
40 mg
Sucralfat 1g x 2 ori/zi
Misoprostol 200 g x 3 ori/zi
(pentru prolaxia ulcerelor
induse de AINS)
Durata tratamentului de atac: 4 sptmni pentru ulcerul duodenal;

8 sptmni pentru ulcerul gastric.
Durata tratamentului de ntreinere nu este standardizat:
2 ani pentru ulcerul recidivant necomplicat;
5 ani pentru ulcerul recidivant complicat.
Terapia de ntreinere doar pentru pacienii din grupul cu risc crescut de recidiv:
- istoric de complicaii;
- recidive frecvente;
- ulcerul refractar (cel la care vindecarea nu este evident dup 8 sptmni de tratament pentru UD i dup 12 sptmni pentru UG);
- ulcerul gigant;
- pacienii HP-negativi;
- pacienii, la care terapia de eradicare a HP a euat.
85-90% dup ase i, respectiv, opt sptmni de tratament.

Toate preparatele sunt tolerate bine i efectele adverse serioase sunt rare.
Cimetidina se folosete rar datorit blocrii citocromului hepatic P450 (cu sporirea
concentraiilor serice ale teolinei, warfarinei, lidocainei i fenitoinei); efectul antiandrogenic (ginecomastie, impoten) a fost semnalat la dozele mari, utilizate n trecut
n sindromul Zollinger-Ellison.
n terapia antisecretorie se distinge etapa iniial - tratamentul de atac, dup
care urmeaz tratamentul de ntreinere pentru pacienii din grupul cu risc crescut de
recidiv (tabelul 7.6).
248
Tabelul 7.7
TRATAMENTUL ULCERULUI PEPTIC n SUA (CMDT, 2002)
Ulcer activ asociat cu H. pylori
1. Eradicarea infeciei, folosind unul din urmtoarele regimuri terapeutice timp de 1014 zile
a) IPP 2 ori/zi (de exemplu, omeprazol 20 mg 2 ori/zi)
asociat cu
- claritromicin 500 mg 2 ori/zi + amoxicilin 1 g 2ori/zi
sau cu
- claritromicin 500 mg 2 ori/zi + metronidazol 500 mg 2 ori/zi
sau ( n caz de eec) cu
- subsalicilat de bismut 2 pastile 4 ori/zi + tetraciclin 500 mg 4 ori/zi + metronidazol
250 mg 4 ori/zi
b) ranitidin bismut citrat 400 mg 2 ori/zi + claritromicin 500 mg 2 ori/zi
+ amoxicilin 1g (sau tetraciclin 500 mg sau metronidazol 500 mg) 2 ori/zi
2. Dup nisarea curei de eradicare (de 10-14 zile) tratamentul continu cu IPP o dat
pe zi sau inhibitor al receptorilor H2 timp de 4-8 sptmni.
Ulcer activ fr H. pylori
Se vor lua n considerare alte cauze: AINS, sindrom Zollinger-Ellison, neoplasm
gastric.
Opiuni de tratament:
- inhibitori ai pompei de protoni:
a) ulcer duodenal necomplicat: tratament timp de 4 sptmni nainte de micul
dejun (de exemplu, omeprazol 20 mg o dat pe zi, lansoprazol 15 mg o dat pe zi)
b ) ulcer duodenal complicat sau ulcer gastric: tratament timp de 8 sptmni n
dou prize (de exemplu, omeprazol 20 mg 2 ori/zi, lansoprazol 15 mg 2 ori/zi)
- antagoniti ai receptorilor H2:
a) ulcer duodenal necomplicat: o dat pe zi nainte de somn timp de 6 sptmni
b) ulcer gastric necomplicat: 2 ori/zi timp de 8 sptmni
n ulcerele complicate nu sunt recomandai antagonitii receptorilor H2.
Prolaxia recurenelor
1. Ulcerul indus de AINS: tratamentul prolactic rezervat pacienilor cu risc mare (antecedente de boal ulceroas sau complicaii ale ulcerului, tratament cu corticosteroizi
sau cu anticoagulante, vrsta peste 70 ani cu importante comorbiditi).
Opiuni:
- IPP o dat pe zi;
- folosirea AINS COX-2 selective (rofecoxib, celecoxib);
- misoprostol (n circumstane speciale): 200 g 3-4 ori/zi.
2. Terapia cronic "de meninere" (indicat pacienilor cu ulcere recurente care
sunt H. pylori-negativi sau la care au euat tentativele de eradicare):
- IPP o dat pe zi nainte de micul dejun sau
- antagonoti ai receptorilor H2 o dat pe zi nainte de somn
Agenii protectori ai mucoasei

Sucralfatul, bismutul, misoprostolul i dozele mici de antiacizi cu coninut de
aluminiu promoveaz vindecarea ulcerului prin sporirea mecanismelor de aprare
a mucoasei. Din cauza ecacitii i prolului de siguran superioare ale agenilor
antisecretori, sucralfatul i celelalte substane mucoprotectoare nu mai sunt preparate
249
de prim linie n tratamentul ulcerelor active.

Antiacidele sunt folosite la nevoie pentru suplimentarea agenilor antisecretori
n primele zile de tratament din cauza efectului rapid asupra simptomelor. Majoritatea
antiacidelor au n componena lor sruri de calciu, aluminiu sau magneziu. Compuii
de calciu pot cauza constipaie, iar compuii de magneziu provoac diaree. Compuii
aluminiului inhib absorbia digoxinei, tetraciclinei i a fosfailor alimentari. Majoritatea antiacidelor au un coninut mare de ioni de natriu i pot exacerba insuciena
cardiac.
Sucralfatul este uneori folosit la pacienii cu ulcere refractare. El se leag cu
factorul de cretere a broblatilor de la baza ulceraiei, formnd o barier protectoare
mpotriva bilei, acidului i pepsinei.
Bismutul posed aciune antibacterian direct pe H. pylori i este inclus n unele
scheme de eradicare. Mai favorizeaz vindecarea ulcerului prin stimularea producerii
bicarbonatului i prostaglandinelor de ctre mucoas. Preparatele de bismut sunt bine
tolerate, pot produce o nnegrire a scaunelor.
Misoprostolul este un analog de prostaglandin, care sporete secreia
gastroduodenal de bicarbonat i mucus. El este ecient n prolaxia ulcerelor cauzate
de AINS neselective, dar trebuie administrat de trei sau patru ori pe zi i cauzeaz diaree
la 10-20% de pacieni, de aceea este astzi folosit mai rar.
Preparatele mpotriva H. pylori
Comitetul European privind tratamentul de eradicare a infeciei Helicobacter
pylori (Maastriht 2, anul 2000) recomand un regim terapeutic din trei medicamente
(tripla terapie) pentru minimum 7 zile:
- un inhibitor al pompei de protoni (omeprazol 20 mg x 2 ori/zi sau lansoprazol
30 mg x 2 ori/zi sau pantoprazol 40 mg x 2 ori/zi)
- asociat cu metronidazol 500 mg x 2 ori/zi + claritromicin 500 mg x 2 ori/zi
(sau amoxicilin 1000 mg x 2 ori/zi + claritromicin 500 mg x 2 ori/zi - n caz de HP
rezistent la metronidazol).
Cvadrupla terapie (indicat n cazul eecului triplei terapii) asociaz:
- citrat coloidal de bismut 120 mg x 4 ori/zi;
- metronidazol 500 mg x 3 ori/zi;
- tetraciclin 500 mg x 4 ori/zi;
- IPP (omeprazol 40 mg/zi sau lansoprazol 60 mg/zi).
n majoritatea centrelor medicale din SUA schema curent este terapia tripl timp
de 10-14 zile cu un IPP + amoxicilin + claritromicin. Dac aceast schem nu este
ecient, se poate recurge la tratamentul cu patru preparate: IPP + bismut subsalicilat
+ tetraciclin + metronidazol (tabelul 7.7).
Rezistena se dezvolt rapid la metronidazol i claritromicin, ns nu i la
amoxicilin sau tetraciclin. n SUA, de exemplu, pn la 50% din tulpini sunt rezstente
la metronidazol, iar 7% sunt rezistente la claritromicin.
250
Tratament chirurgical
Indicaiile principale pentru intervenia chirurgical de urgen sunt perforarea
i hemoragia. Indicaiile absolute mai includ suspiciunea de cancer gastric, stenoza
decompensat.
Indicaii relative sunt: ulcerul refractar, ulcerele penetrante, intolerana/noncompliana la tratamentul medical, strile cu risc sporit de a dezvolta complicaii (corticoterapia cronic, tratamentul cronic cu AINS, ulcerul gigant), dorina pacientului.
Interveniile chirurgicale pentru ulcer sunt:
1. fr rezecie gastric:
- vagotomie (troncular, proximal, supraselectiv);
- piloroplastie;
- gastroenteroanastomoz.
2. cu rezecie gastric:
- antrectomie;
- hemigastrectomie;
- gastrectomie subtotal (rezecie 2/3 din stomac);
- anastomoze: terminoterminal Billroth I (Pean-Billroth I); terminolateral
Billroth II (Pean-Billroth II).
ducturile
biliare
Fig. 7.18
Tipuri de gastrectomie (schem).

A - stomacul normal; B - rezecia Billroth I; C - rezecia Billroth II; D - gastroectomia distal
subtotal (Roux-en-Y); E - gastroenterostom posterioar;
F - anastomoz esofagogastric cu piloroplastie.
251
Tabelul 7.8
STADIILE FORREST ALE HEMORAGIEI DIGESTIVE SUPERIOARE LA EXAMENUL
ENDOSCOPIC
I. Leziune prezent cu hemoragie activ
I a - sngerare n jet
II b - sngerare laminar
II. Leziune prezent cu stigmate de hemoragie recent
II a - vase vizibile
II b - chiaguri
II c - membrane hematice
III. Leziune prezent fr stigmate sau lipsa leziunii
3. rezecie gastric cu vagotomie.

Operaia de elecie pentru un ulcer gastric cronic care nu se cicatrizeaz este
gastrectomia parial, preferabil cu anastomoz de tip Billroth I. Pentru ulcerele duodenale nu se mai recomand interveniile de vagotomie cu drenaj (piloroplastie sau
gastroenterostomie) sau vagotomie nalt selectiv.
Complicaiile ulcerului peptic
Hemoragia gastrointestinal
Aproximativ 50% din cazurile de hemoragie gastrointestinal superioar se
datoreaz ulcerului peptic. Semnele frecvente cu care se prezint pacientul sunt melena
sau hematemeza. Circa 80% de hemoragii se opresc de la sine.
Fig. 7.19
Examenul baritat al stomacului arat contrastarea de ci biliare - ulcer penetrant; se mai

observ orizontalizarea poriunii antrale gastrice.
252
Lavajul nazogastric care demonstreaz "zaul de cafea" sau snge rou aprins
conrm sursa la nivelul tractului superior. Procedura preferat de diagnostic este
endoscopia. Ea permite i efectuarea interveniilor terapeutice, precum injectarea de
epinefrin n jurul vasului care sngereaz sau termocoagularea.
Tratamentul medicamentos n hemoragiile ulceroase se face cu IPP administrai
intravenos sau peroral n doze mari. Alte preparate cu rol mai puin denit sunt somatostatina i octreotidul administrate intravenos.
Tratamentul chirurgical este necesar n ulcerele cu risc sporit de repetare a
hemoragiei (acest risc se determin la endoscopie) sau n ulcerele cu hemoragie
persistent n poda tratamentului hemostatic.
Perforarea ulcerului
Mai des perforeaz ulcerele localizate pe peretele anterior al stomacului sau
duodenului. Ulcerele duodenale perforeaz mai des dect cele gastrice. Perforarea
duce la o peritonit chimic, care cauzeaz durere abdominal generalizat sever i
instalat brusc. Poate aprea durerea n umr cauzat de iritarea diafragmului.
Matitatea catului se poate diminua din cauza apariiei aerului sub diafragm.
La aceti pacieni radiograa abdominal n poziie vertical demonstreaz aer intraperitoneal n 75% cazuri i este diagnostic. n celelalte cazuri se administeaz peroral
contrast hidrosolubil (masa baritat este contraindicat).
Circa 40% de perforri se acoper spontan cu oment sau organele adiacente.
Dogma chirurgical tradiional susinea c majoritatea pacienilor cu ulcere perforate trebuie s e operai de urgen prin laparotomie. n prezent aceast abordare se
modic n favoarea unui tratament mai conservativ.
Penetrarea ulcerului
Un ulcer localizat pe peretele posterior al stomacului sau al duodenului poate
penetra n structurile adiacente, precum pancreas, cat sau cile biliare. Pacienii se
prezint cu modicarea intensitii i ritmicitii durerii ulceroase. Durerea devine mai
sever i constant, poate iradia n spate i nu rspunde la antiacide sau alimente.
Obstrucia gastric
Obstrucia gastric se datoreaz edemului sau ngustrii cicatriceale a pilorului
sau bulbului duodenal. Simptomele frecvente sunt saietatea precoce, voma i scderea
ponderal. La examenul zic se poate atesta zgomotul de succusiune gastric. Prezena
undelor vizibile de peristaltism gastric este un semn diagnostic. Examenul endoscopic
se efectueaz cu scop diagnostic i curativ prin dilatare cu balon. Cazurile refractare
se trateaz chirurgical prin vagotomie i piloroplastie sau antrectomie.
253
De reinut
Ulcerul reprezint un defect al mucoasei gastrice sau duodenale, care depete n profunzime
musculara mucoasei, ind nconjurat de un inltrat celular inamator.
Ulcerul este o boal cu etiologii multiple. Cele mai multe cazuri (80-90% din ulcerele duodenale
i 60-70% din ulcerele gastrice) au ca agent etiologic Helicobacter pylori (HP). A doua categorie
etiologic este utilizarea de AINS (determin mai adesea ulcere gastrice). Printre factorii de mediu
importani este i fumatul, iar predispoziia genetic duce la hipersecreia de acid i pepsin fr
o cauz decelabil.
Simptomele nu sunt sucient de sensibile nici specice pentru a distinge dispepsia organic
ulceroas (prezena ulcerului) de dispepsia de tip ulceros funcional (n absena ulcerului).
Examenul endoscopic este o metod inofensiv, foarte sensibil i cu specicitate nalt n
detectarea afeciunilor gastroduodenale.
Complicaii ale ulcerului gastroduodenal sunt hemoragia gastrointestinal, perforarea, penetrarea
i obstrucia gastric ("stenoza piloric").
Rolul dietei n evoluia ulcerului nu este stabilit. Dietele restrictive nu sunt justicate i nu se
recomand un regim dietetic special, cu excepia alimentelor ru tolerate. Fumatul i AINS trebuie
evitate.
Pe termen scurt scopul tratamentului este cicatrizarea craterului ulceros, ameliorarea simptomelor
i eradicarea Helicobacter pylori (atunci cnd prezent).
Cicatrizarea ulcerului se poate atinge cu diferite medicamente antisecretorii (blocante de
receptori H2-histaminici, inhibitori ai pompei protonice), chiar dac ele sunt lipsite de efecte pe
HP. Tratamentul anti-helicobacter sporete rata cicatrizrilor.
Tratamentul antisecretor reduce riscul recurenelor fr a modica evoluia natural a bolii.
Eradicarea HP constituie metoda de elecie n prolaxia recurenelor pe termen scurt i pe termen
lung i n prevenirea complicaiilor bolii.
254
NEOPLASMELE STOMACULUI
Neoplasmele stomacului sunt predominant maligne, iar majoritatea absolut
(90-95%) din cele maligne constituie adenocarcinoamele. Celelalte neoplasme sunt
limfoamele (mai ales limfomul non-Hodgkin), carcinoizii i sarcoamele, precum leiomiosarcomul. Neoplasmele benigne sunt leiomioamele i lipoamele.
Adenocarcinomul stomacului
Epidemiologie
Adenocarcinomul gastric este cea mai frecvent tumor gastric. Exist o
variaie foarte mare n ceea ce privete incidena cancerului gastric. Este o maladie
frecvent la brbaii din regiunea tropical a Americii de Sud i din Europa de Est.
Adenocarcinomul gastric este cel mai frecvent cancer n China i Japonia, indiferent
de sex. Cancerul gastric apare ntre 50-70 ani i este rar ntlnit la persoane sub 30
ani. Raportul brbai/femei este de 2 : 1. Circa 50% din cancere se situeaz n antru,
iar 20-30% n corpul stomacului, deseori pe curbura mare. Aproximativ 20% apar n
zona cardiei i aceast localizare se ntlnete tot mai frecvent n ultimul timp.
Etiologie
Factorii de risc pentru apariia adenoarcinomului gastric pot mprii n cei
de mediu i genetici, precum i afeciuni precursoare (tabelul 7.9). Ulcerele gastrice
benigne nu sporesc riscul de dezvoltare a cancerului gastric.
Infecia cu H. pylori poate conduce la gastrit atroc cronic i cancer gastric
distal. Dei majoritatea persoanelor infectate cu H. pylori au secreie acid normal sau
crescut, un numr mic de persoane devin hipo- sau aclorhidrici i aceste persoane au
risc sporit de apariie a cancerului. Se estimeaz c ntre 60-70% din cancerele gastrice
distale pot atribuite H. pylori. Sub 1% din persoanele infectate cronic cu H. pylori
vor dezvolta cancer.
Patogenie
Histologic adenocarcinomul gastric poate mprit n dou tipuri: intestinal
i difuz. Tipul intestinal (care este mai frecvent) apare de obicei n partea distal a
stomacului i se prezint sub form de ulceraie. Acest tip apare pe regiuni de metaplazie
intestinal i are trsturi histologice asemntoare cu epiteliul intestinal.
Tipul difuz apare din mucoasa gastric normal i se manifest prin ngroarea
rspndit a stomacului (gura 7.21B), mai ales n regiunea cardiei, deseori afecteaz
persoane mai tinere i este slab difereniat histologic. Tipul difuz se poate prezenta
sub form de linit plastic (linitis plastica) - stomac neextensibil cu absena pliurilor
i lumen ngustat ca urmare a inltrrii pereilor cu celule tumorale. (Linitis plastica
255
Tabelul 7.9
AFECIUNI PREDISPOZANTE SAUASOCIATE CU CANCERULGASTRIC
Factori de mediu
Infecia cu H. pylori;
Dietetici: exces de sare (produse murate), nitrai/nitrii, glucide, produse afumate;
decit de fructe, legume, vitamine A i C;
Statut socio-economic nefavorabil;
Fumatul;
Alcoolul;
Factori genetici
Cancer gastric familial (rar);
Asociere cu cancer colorectal ereditar non-polipos (HNCC);
Grupa sangvin A;
Polipoz adenomatoas familial;
Afeciuni predispozante
Gastrita cronic, mai ales gastrita atroc cu sau fr metaplazie intestinal;
Anemia pernicioas;
Metaplazia intestinal;
Polipi gastrici adenomatoi mai mari de 2 cm;
Bont post-gastrectomie;
Displazie epitelial gastric;
Boala Menetrier (gastropatia hipertroc).
Fig. 7.20
Adenocarcinom gastric papilar; structuri papilare polimorfe, care infiltreaz stratul muscular al
peretelui gastric.
256
Fig. 7.21
Unele neoplazii gastrice (schem).

A - carcinom ulcerat; B - carcinom difuz infiltrativ parietal (linitis plastica);
C - leiomiom; D - polip gastric.
mai poate cauzat i de alte afeciuni, precum limfomul, tuberculoza, silisul sau
amiloidoza.)
Morfologic tumorile pot clasicate n polipoide, ulcerante, fungiforme, difuze
(linitis plastica) i cu rspndire supercial (cancere precoce).
Manifestri clinice
Cancerul gastric incipient, respectiv cel care nu a penetrat n musculara proprie, este asimptomatic n peste 80% dintre cazuri. Restul pacienilor pot prezenta un
sindrom dispeptic ulceros.
Cei mai muli dintre pacieni sunt diagnosticai n forme avansate.
Cancerele avansate se prezint cu scdere ponderal la 2/3 dintre pacieni i
durere de tipul celei ulceroase la 50% dintre pacieni. Anorexia i greaa apar la 1/3
din pacieni. Senzaia de saietate precoce, hematemeza i melena se ntlnesc mai rar.
Tumorile cardiei se pot prezenta cu disfagie din cauza obstrurii jonciunii esofagogastrice (gura 4.26).
Deseori este prezent anemia din cauza hemoragiei oculte.
Examenul zic poate normal, ns de multe ori se depisteaz scdere ponderal
i semnele anemiei. Rareori (la mai puin de o cincime din pacieni) poate palpat
o formaiune de volum n zona epigastric. Icterul sau ascita pot indica un proces
metastatic. Ocazional tumoarea afecteaz nodulii limfatici supraclaviculari pe stnga
257
Fig. 7.22
Aspect morfologic n carcinom gastric nedifereniat

n mucoasa gastric (partea dreapt) desenul glandular estompat, zon compact de esut
carcinomatos, constituit din celule nedifereniate, polimorfe, care strbat musculara mucoasei, formnd i emboli n vasele limfatice mici.
(Colecia doctor Pretula R.)
Fig. 7.23
Aspect morfologic n carcinom gastric nedifereniat din celule "n inel cu pecete; esutul carcinomatos infiltreaz peretele gastric sub musculara mucoasei, fiind constituit din celule mari
cu citoplasma bogat, nucleul deplasat spre membran.
(Din colecia profesor Vataman V.)
258
Fig. 7.24
Aspect morfologic n carcinomul gastric nedifereniat.

Infiltraia stratului muscular.
Fig. 7.25
Aspect morfologic de metastaze de carcinom gastric nedifereniat.

A - n limfoganglion regional: celule canceroase "n inel cu pecete" n sinusul subcapsular i
n stratul cortical al ganglionului limfatic; B - n leptomeninge: celule canceroase "n inel cu
pecete" n leptomeninge n regiunea cerebelului.
(Din colecia profesor Vataman V.)
259
Tabelul 7.9
CLASIFICAREA TNM A CANCERULUI GASTRIC
Tumoare
T1
T2
T3
T4
Tumoare limitat la mucoas sau submucoas

Tumoarea implic stratul muscular propriu
Tumoarea implic seroasa fr atingerea structurilor nvecinate
Tumoarea implic seroasa cu atingerea structurilor nvecinate
Noduli limfatici
N0
Lipsa metastazelor n nodulii limfatici
N1
Afectarea regional a nodulilor limfatici n limitele a 3 cm de la tumoare pe
curbura mare sau mic
N2
Afectarea regional a nodulilor limfatici situai la peste 3 cm de la tumoare
N3
Afrectarea altor noduli limfatici intraabdominali nerezecabili
Metastaze
M0
Lipsa metastazelor la distan
M1
Prezena metastazelor la distan
(nodulul Virchow), ombilicul (nodulul maicii Mary Joseph) sau ovarele (tumoarea
Krukenberg). Rareori pot aprea fenomene paraneoplastice, precum acanthosis nigricans (leziuni supradenivelate i hiperpigmetate n regiunile exoare ale pielii), tromboebita supercial migratoare (semnul Trousseau) sau dermatomiozita. Metastazele
se ntlnesc cel mai des n cat, plmni, peritoneu i mduva osoas. Carcinomatoza
peritoneal poate duce la ascit malign care nu rspunde la diuretice.
Diagnostic i stadializare
Nu exist markeri de laborator de precizie sucient pentru diagnosticarea cancerului gastric. Nivelul seric al antigenului carcinoembrionic poate crescut. Acest
marker se folosete pentru monitorizarea pacienilor dup intervenia chirurgical.
Metoda de elecie pentru stabilirea diagnosticului este endoscopia superioar cu
biopsie i trebuie efectuat neaprat la orice pacient dispeptic cu "semne de alarm"
(scdere ponderal, anemie, vom, hematemez i/sau melen, disfagie, formaiune
palpabil n abdomen). n cancerul de tip linitis plastica poate dicil de obinut un
specimen bioptic adecvat prin endoscopie, impunndu-se biopsia prin laparotomie.
Tabelul 7.10
STADIILE ADENOCARCINOMULUI GASTRIC
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
Stadiul IV
260
T1N0, T1N1, T2N0, toate M0

T4N2M0, orice M1
Fig. 7.26
Cancer gastric co cretere endoluminal (exofit).
Examenul cu bariu este o metod alternativ nesatisfctoare i poate s nu

depisteze tumorile mici sau superciale. Orice leziune suspect detectat astfel trebuie
investigat prin endoscopie pentru a obine biopsia.
Dup stabilirea diagnosticului sunt necesare investigaii imagistice ulterioare
pentru stadializare (tabelele 7.9 i 7.10) i determinarea posibilitii interveniei
chirurgicale.
CT-ul poate s omit afectarea nodulilor limfatici mici, dar evideniaz bine
rspndirea intraabdominal a procesului sau metastazele hepatice.
Ultrasonograa endoscopic (acolo unde accesibil) este superioar CT-ului
pentru determinarea adncimii penetrrii tumorii n peretele gastric i a metastazelor
n nodulii limfatici.
Laparoscopia este necesar chiar i dup efectuarea CT pentru a determina dac
tumoarea este rezecabil i pentru a detecta rspndirea pe peritoneu.
Tratament
Unica speran de vindecare este intervenia chirurgical, care este curativ n
90% de cancere precoce, dar care este posibil n doar 25-30% cazuri.
Pentru pacienii cu afectare local avansat intervenia de elecie este gastrectomia total cu limfadenectomie i pstrarea splinei (dac este posibil). Tumorile proximale, care implic jonciunea esofago-gastric, mai necesit i esofagectomie distal.
261
Fig. 7.27
Aspecte radiologice de ni gastric malign.
R
A
Fig. 7.28
Aspecte CT de cancer gastric inltrativ (linitis plastica).

A - poziie decubit dorsal; B - poziie decubit ventral.
Se atest ngroarea peretelui gastric.
262
R
B
Fig. 7.29
Aspecte endoscopice de neoplazii gastrice.

A - cancer gastric precoce; B - cancer gastric precoce (cromoendoscopie cu indigocarmin);
C - cancer gastric ulcerat; D - cancer gastric vegetant; E - tumoare gastric polipoid;
F - cancer gastric antral infiltrativ-stenozant.
263
Fig. 7.30
Gastrectomie total cu esofagojejunostomie.
Tumorile mici distale pot tratate prin gastrectomie parial i limfadenectomie cu

reconstrucie Billroth I sau Roux-en-Y.
ntre 80-85% din tumori reapar, mai ales tumorile care au penetrat seroasa.
Cancerul gastric este unul dintre puinele cancere gastrointestinale, care rspund
ntr-o msur oarecare la chimioterapie. Chimioterapia neoadjuvant (n baza 5- uorouracilului) poate crete rata de supravieuire.
Radioterapia post-operatorie nu are valoare. Chiar i n cazurile avansate de
cancer gastric de multe ori se recurge la rezecia paliativ a tumorii, ceea ce nltur
riscul de hemoragie sau de obstrucie i mbuntete calitatea vieii.
Prognostic
Cu excepia cazurilor rare de cancer precoce, prognosticul este foarte rezervat
datorit stadiului avansat la momentul depistrii (supravieuirea pe termen lung este
sub 15%).
Supravieuirea depinde de stadiul tumorii, localizarea i de tipul histologic. La
pacienii cu tumori aate n stadiile I-II i rezecate cu intenie curativ supravieuirea
pe termen lung atinge 50%. Pacienii cu tumori n stadiul III au un prognostic rezervat (supravieuire pe termen lung sub 20%). Cancerele distale au un prognostic mai
favorabil fa de cele proximale (chiar i n afectarea aparent localizat, doar 15% din
pacienii cu tumori proximale supravieuesc la cinci ani). Linita plastic i leziunile
inltrative au un prognostic mult mai rezervat dect tumorile exote. Tumorile cu celule
"n pecete" au un prognostic mai rezervat dect cele cu celule de tip intestinal.
264
Unica speran de mbuntire a supravieuirii este detectarea tumorii la un stadiu

precoce. Din cauza incidenei sczute a cancerului gastric n rile vestice screening-ul
endoscopic n mas nu este fezabil, ns el este practicat n Japonia.
Limfomul gastric
Limfomul gastric primar constituie mai puin de 5% din tumorile gastrice maligne. ns, stomacul este cel mai frecvent loc de apariie a limfoamelor non-Hodgkin
extranodale (30%) i aici apar 60% din totalul de limfoame gastrointestinale primare.
Pacienii cu limfom gastric sunt n general mai tineri dect cei cu adenocarcinom, dei
raportul brbai/femei este acelai. Infecia cronic cu H. pylori cauzeaz un rspuns
inamator limfocitar intens care poate duce la dezvoltarea agregatelor limfoide. Exist
o asociere foarte strns ntre H. pylori i limfoamele de grad histologic sczut (MALToame). Riscul de apariie a limfoamelor la pacienii infectai cronic cu H. pylori este
de apte ori mai mare n comparaie cu cei neinfectai. MALT-oamele superciale pot
vindecate prin eradicarea infeciei cu H. pylori.
Prezentarea clinic este asemntoare cu cea a adenocarcinomului gastric. Endoscopic tumoarea apare polipoid sau ulcerant. Stadiul tumorii se stabilete prin CT
abdominal i toracic. Ultrasonograa endoscopic este cea mai sensibil investigaie
pentru determinarea limfadenopatiei perigastrice. Mai mult de 95% din limfoamele
gastrice sunt de tip non-Hodgkin cu limfocite B. Limfomul, care se prezint sub form
de linitis plastica, este mai des un limfom secundar. Uneori poate dicil a deosebi un
limfom gastric primar avansat cu rspndire n nodulii limfatici adiaceni de afectarea
secundar a stomacului n urma unui proces primar n nodulii limfatici. ns, aceast
distincie este important deoarece prognosticul i tratamentul limfomului gastric
primar i secundar sunt diferite. Limfoamele de grad histologic nalt se trateaz prin
chimioterapie combinat, intervenie chirurgical i/sau radioterapie. Supravieuirea
la cinci ani este de 40-60%. Prognosticul depinde de stadiul tumorii la momentul
diagnosticrii. Factorii de prognostic favorabil sunt stadiile I sau II, tumori mici i
rezecabile, grad histologic sczut i vrsta pacientului sub 60 ani.
Alte tumori ale stomacului
Polipii gastrici ntlnii frecvent sunt cei hiperplastici i cei din glandele chistice fundice i nu au semnicaie clinic. Polipii adenomatoi se ntlnesc mai rar. Ei
constituie 10-20% din toi polipii gastrici i sunt de obicei solitari. Ei pot pre-maligni
i necesit nlturare endoscopic.
Tumorile carcinoide por sporadice sau pot secundare unei hipergastrinemii
cronice. Tumorile carcinoide secundare hipergastrinemiei se ntlnesc n corpul i
fundusul gastric la pacienii cu anemie pernicioas de muli ani sau la cei cu sindrom
Zollinger-Ellison, aproape n exclusivitate n cadrul sindromului MEN 1. Aceste
265
tumori apar din celulele de tipul celor enterocromane sau din alte celule endocrine,
sunt deseori multiple, dar de obicei nu sunt invazive. n contrast, carcinoizii sporadici
sunt solitari, au peste 2 cm n diametru i tendin spre metastazare. Pacienii cu tumori carcinoide sporadice se prezint deseori cu sindrom carcinoid, ceea ce semnic
metastazarea n cat.
Tumorile stromale maligne (leiomiosarcomul, brosarcomul) sunt ocazional descoperite la endoscopie i sunt extrem de rare. Ele sunt foarte agresive i nu beneciaz
de tratament ecient.
1. Adenocarcinom ulcerant (cu celule de tip intestinal) n regiunea antral a
stomacului cu afectarea ganglionilor limfatici regionali (T2N1M0) - stadiul II. Anemie
hipocrom.
2. Adenocarcinom fungiform (diametrul 3 cm) al curburii mari gastrice (cu celule n pecete), metastaze n ganglionii limfatici intraabdominali, supraclaviculari pe
stnga, peritoneu i cat - stadiul IV (T4N3M1). Tromboebit a venelor superciale
gamb dreapt i bra stng.
3. Neoplazie gastric difuz inltrativ tip linitis plastica (adenocarcinom?,
limfom non-Hodgkinian?) cu afectarea ganglionilor limfatici regionali (T3N2M0).
De reinut
Adenocarcinomul gastric este cea mai frecvent tumor gastric. Evoluia asimptomatic n stadiile
incipiente, caracterul insidios i nespecic al simptomelor ngreuneaz diagnosticul i conduc la
depistarea n stadiile avansate.
H. pylori este considerat carcinogen important - se estimeaz c ntre 60-70% dintre cancerele gastrice
distale pot atribuite HP. Sub 1% din persoanele infectate cronic cu H. pylori vor dezvolta cancer.
Din cauza incidenei sczute a cancerului gastric n rile vestice screening-ul endoscopic n mas
nu este fezabil. Apariia unei dispepsii la persoanele peste 45 ani, n special de sex masculin i
fumtoare, impune examenul endoscopic n cazul cnd simptomele persist peste 4-6 sptmni;
endoscopia este obligatorie n cazurile cu cancer gastric la rudele de gradul I.
Cu excepia cazurilor rare de cancer precoce, prognosticul este foarte rezervat datorit stadiului
avansat la momentul depistrii (supravieuirea pe termen lung este sub 15%). Doar n 30-50% cazuri
se poate practica intervenia chirurgical cu intenii curative.
Stomacul este cel mai frecvent loc de apariie a limfoamelor non-Hodgkin extranodale (30%).
Exist o asociere foarte strns ntre H. pylori i limfoamele de grad histologic sczut (MALT-oame).
Riscul de apariie a limfoamelor la pacienii infectai cronic cu H. pylori este de apte ori mai mare
n comparaie cu cei neinfectai. MALT-oamele superciale pot vindecate prin eradicarea infeciei
cu H. pylori.
266
SUFERINELE STOMACULUI OPERAT

Suferinele stomacului operat reprezint totalitatea tulburrilor funcionale i
leziunilor organice aprute n urma interveniilor chirurgicale pentru ulcerul gastric
i duodenal. Nu sunt incluse suferinele, care apar dup interveniile pentru cancerul
gastric sau tumorile benigne gastrice.
Clasicare
Complicaiile postoperatorii ale stomacului operat sunt precoce i tardive.
Suferinele precoce survin n primele patru sptmni de la intervenia chirurgical.
Ele se datoreaz decienelor de tehnic chirurgical. Suferinele tardive apar dup 6-8
sptmni de la operaie i sunt cele mai importante clinic. Ele se produc prin alterarea
funciilor ziologice ale stomacului, duodenului i uneori ale organelor nvecinate.
Suferinele stomacului operat depind de tipul interveniilor chirurgicale.
Rezeciile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul dumping, pe cnd vagotomia
este urmat mai adesea de recurena ulcerului i de un sindrom diareic.
Tulburrile metabolice careniale, sindromul de ans aferent, diareea sever se
ntlnesc foarte rar n prezent, datorit folosirii tehnicilor operatorii mai noi.
Fiziopatologia stomacului operat
Chirurgia gastric, indiferent de tipul interveniei, determin reducerea secreiei
acide gastrice i tulburri de motilitate gastric.
Scderea secreiei acide gastrice favorizeaz poluarea bacterian gastric i
intestinal i maldigestia proteinelor, iar pe termen lung produce malabsorbia erului
i a calciului. Colonizarea bacterian a stomacului are ca efect apariia n lumenul
gastric a substanelor implicate n carcinogenez.
Maldigestia gastric a proteinelor are consecine minore, ind compensat n
segmentele subiacente prin secreiile pancreatice i intestinale.
Tulburrile de motilitate gastric au ca mecanism pierderea funciilor de rezervor, de mcinare/mrunire i de evacuare progresiv i regulat a alimentelor.
Pierderea funciei de rezervor a poriunii verticale a stomacului se datoreaz
ntreruperii reexelor vagale de relaxare receptiv (scderea tonusului polului superior gastric n momentul, n care ncepe masticaia) i de relaxare adaptiv (scderea
tonusului n continuare n momentul, n care alimentele ajung n stomac). Ca rezultat
se produce evacuarea rapid a alimentelor din stomac.
Pierderea funciei de mcinare i mrunire, exercitat de stomacul distal, se
datoreaz lipsei antrului i are ca efect pasajul alimentelor solide n fragmente mari,
hiperosmolare n duoden.
267
Evacuarea gastric rapid a lichidelor i solidelor constituie fenomenul ziopatologic major n cadrul suferinelor stomacului operat.
Ulcerul peptic postoperator
Ulcerul peptic postoperator este considerat drept dovada unei intervenii
chirurgicale nereuite. Incidena sa variaz mult n funcie de tipul de operaie i de
localizarea primar a ulcerului. Este maxim dup gastroenteroanastomoz, care las
intacte mecanismele patogenetice ulcerogene (40-50%), i mult mai redus dup
rezeciile gastrice. Vagotomia cu antrectomie are cea mai mic rat de recuren, care
nu depete 1% la 5 ani dup operaie. Vagotomia proximal d cea mai mare rat de
recuren (circa 35%) pe o perioad de 5 ani.
Recurena ulcerului peptic apare cel mai frecvent (95% cazuri) dup chirurgia ulcerului duodenal, urmat de cea pentru ulcerul gastric (3%) i pentru cel mixt (2%).
Tabelul 7.11
SUFERINELE STOMACULUI OPERAT
1.Suferine precoce:
a) hemoragia postoperatorie (intraluminal, peritoneal)
b) supuraii, stule
c) pancreatita acut
d) stenoza gurii de anastomoz
e) invaginaia retrograd jejunogastric
2.Suferine tardive:
a) ulcerul peptic postoperator
b) tulburri ziopatologice, secundare tehnicii operatorii:
- sindromul postprandial precoce (sindromul dumping)
- sindromul postprandial tardiv
- diareea
c) tulburri de tip mecanic - consecutive actului operator:
- gastrita de reux
- reuxul gastroesofagian
- hernia gastric transhiatal
- sindromul de ans aferent
- cancerul primitiv de bont gastric
d) tulburri metabolice careniale:
- denutriia
- steatoreea
- anemia carenial
- osteopatia postgastrectomie
268
Etiopatogenia ulcerului peptic postoperator este complex.

Mecanismele principale sunt persistena agresiunii clorhidropeptice din cauza
reducerii operatorii insuciente a masei de celule secretante i contactul direct al mucoasei jejunale cu sucul gastric acid.
Cauzele apariiei ulcerului peptic postoperator:
I) Procedee chirurgicale necorespunztoare:
- gastroenteroanastomoza simpl - aceast tehnic nu reduce masa de celule
parietale i nici stimularea vagal;
- rezecia gastric insucient - apariia ulcerului se datoreaz antrului exclus,
n rezeciile gastrice cu anastomoz Billroth I, sau antrului restant, n rezeciile gastrice
cu anastomoz Billroth II (astfel antrul continu s secrete gastrin, care stimuleaz
continuu secreia acid);
- drenajul antral insucient - favorizeaz staza gastric i stimularea secreiei
de gastrin antral;
- vagotomia incomplet - se datoreaz secionrii incomplete, n special a vagului
posterior.
II) Cauze endocrine:
- sindrom Zollinger-Ellison;
- hiperplazia celulelor G secretoare de gastrin (n interveniile, care pstreaz
antrul);
- adenomatoza endocrin multipl tip I (sindrom MEN tip I) - sindrom Werner:
gastrinom, insulinom, adenom de paratiroid;
- afeciuni care evolueaz cu hipercalciemii (hiperparatiroidismul primar, sindromul Cushing).
III) Medicamente ulcerogene (consumul cronic de AINS, cortizonice etc).
Tablou clinic
Jumtate dintre ulcerele peptice postoperatorii descoperite endoscopic sunt
asimptomatice. Clinic, ulcerul peptic postoperator se manifest prin durere, prezent
la 95% dintre pacienii simptomatici, mai adesea continu, cu iradiere dorsal; cedeaz
mai greu la antiacide.
Hemoragia este prezent la 60-65% pacieni i se manifest de obicei sub form
de melen, mai rar hematemez.
Stenoza este rar i se manifest prin sindromul insucienei evacuatorii.
Penetraia ulcerului peptic postoperator este mai puin frecvent.
Diagnosticul paraclinic are dou obiective:
1) demonstrarea ulcerului - se face de regul prin endoscopie, aceasta ind
superioar ca acuratee examenului radiologic;
2) precizarea etiopatogeniei.
269
Schema de investigaie variaz n funcie de tipul interveniei chirurgicale

iniiale.
n cazul vagotomiei, trebuie conrmat vagotomia incomplet prin testarea
secreiei acide (debitul acid bazal, testul prnzului ctiv, testul cu insulin). Se consider
c la o secreie bazal de peste 10 mmol/or, probabilitatea ulcerului peptic postoperator este de 80%.
La pacienii operai prin gastrectomie cu anastomoz terminoterminal sau
terminolateral este esenial msurarea gastrinemiei. Scintigrama cu tehneiu poate
util n decelarea antrului restant.
Tratamentul se face prin medicamente inhibitoare ale secreiei gastrice: inhibitorii pompei de protoni (omeprazol 40 mg, pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg) timp
de 6-8 sptmni. Antagonitii receptorilor H2 au efecte mai slabe n ulcerul recurent.
n situaiile n care antrul este pstrat (vagotomie) se indic eradicarea HP.
Intervenia chirurgical este indicat n caz de eec al tratamentului medical i
n caz de vagotomie incomplet, drenaj insucient, antru restant, sindrom ZollingerEllison.
Sindromul postprandial precoce
Sindromul postprandial precoce (sindromul dumping, SD) reprezint un complex
de simptome digestive i extradigestive, care apar postprandial ca rezultat al golirii
rapide a stomacului i al unui tranzit intestinal accelerat.
Factorul etiologic principal al SD l reprezint lipsa pilorului, e prin rezecie,
e prin piloroplastie. Mecanismul ziopatologic const n trecerea rapid n jejun a
unei cantiti mari de alimente insucient mrunite, care produc distensie jejunal i
hiperosmolaritate intrajejunal cu atragerea lichidului din sectorul vascular n lumenul
intestinal. Astfel apar hipovolemia i hemoconcentraia sistemic, i eliberarea de
substane vasoactive (substana P, VIP, bradikinin, neurotensin, serotonin) responsabile de vasodilataia periferic i ush-ul facial.
Tablou clinic
SD precoce se manifest prin simptome digestive i generale ce apar n prima
or postprandial.
Simptomele generale includ senzaia de slbiciune, palpitaii, tahicardie,
transpiraii profuze, vertij, somnolen, uneori lipotimie, hiperemia tegumentelor
faciale.
Simptomele digestive urmeaz celor sistemice i constau n distensia moderat
sau marcat a abdomenului, durere, borborisme, diaree imperioas.
Simptomatologia este agravat de ingestia lichidelor n cantitate mare sau a
dulciurilor concentrate.
Simptomele nu apar n decubit dorsal i se amelioreaz dac bolnavul ia aceast
poziie imediat dup apariia lor.
270
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al SD este n majoritatea cazurilor clinic, deoarece examenul
radiologic i msurarea timpului de tranzit prin metode izotopice nu sunt totdeauna
concludente.
Timpul de golire a stomacului se determin prin administrarea unui prnz standard marcat cu 99mTc. Timpul de njumtire a radioizotopului este de 10-15 min n
stomacul rezecat fa de 40-70 min n condiii normale.
Testul de provocare a SD se efectueaz prin administrarea unei soluii de glucoz
hiperton, urmat de monitorizarea simptomelor i a hematocritului la ecare 30 min
timp de 2 ore.
Tratamentul const n msuri igieno-dietetice:
- evitarea glucidelor concentrate (dulciurilor);
- ingestia unor cantiti mici de lichide la 45-60 min dup mas;
- mese reduse cantitativ;
- clinostatism imediat postprandial pentru cel puin 20-30 min.
Administrarea somatostatinei, mai ales a analogului su sintetic octreotid,
amelioreaz simptomele prin inhibarea eliberrii peptidelor vasoactive i prin reducerea
secreiei i motilitii intestinale.
Tratamentul chirurgical este indicat numai n cazurile rezistente la tratamentul
medicamentos, nsoite de denutriie progresiv. Se practic inseria unui scurt segment
jejunal antiperistaltic ntre bontul gastric i duoden.
Sindromul postprandial tardiv
Se manifest prin simptome de hipoglicemie, care apar la 2-3 ore postprandial,
la persoanele cu intervenie chirurgical pentru ulcerul gastric i duodenal.
Factorul etiologic l constituie lipsa pilorului, consecutiv rezeciei sau piloroplastiei.
Prnzurile bogate n glucide determin ptrunderea rapid a acestora n jejun
i absorbia lor rapid la nivelul jejunului cu hiperglicemie precoce. Dup 2-3 ore hiperglicemia declaneaz o secreie exagerat de insulin, care produce hipoglicemie,
responsabil de simptomatologia bolnavului.
Tabloul clinic se manifest prin simptome de hipoglicemie (senzaie de
slbiciune, ameeli, transpiraii, tremurturi, vertij), care apar la 2-3 ore dup o
alimentaie bogat n hidrocarbonate.
Simptomele sunt ameliorate dup ingestia de glucoz.
Tratamentul const n reducerea ingestiei de hidrocarbonate. Administrarea
analogilor de somatostatin (octreotid) amelioreaz simptomatologia.
271
Diareea
Diareea este o complicaie obinuit a chirurgiei ulcerului gastroduodenal; ea
apare n special dup vagotomie, motiv pentru care este cunoscut sub denumirea de
diaree postvagotomie.
Diareea apare la 25% dintre pacienii, care au suferit vagotomie troncular i
antrectomie, la 1% dintre pacieni ind netratabil.
Mecanismele patogenetice nu au fost complet elucidate, de baz ind considerate:
- golirea rapid a stomacului;
- tranzitul intestinal accelerat cu hipersecreie intestinal;
- malabsorbia ileal de acizi biliari, care inhib absorbia apei la nivelul colonului;
- poluarea bacterian a intestinului subire.
Tabloul clinic
Diareea apare la 2-3 ore postprandial, scaunele ind adesea abundente i imperioase.
Tratamentul este destul de dicil, dat ind patogenia neclar. Se recomand
evitarea laptelui, dulciurilor concentrate. Administrarea de antidiareice (opiacee sau
anticolinergice) poate da unele rezultate temporare. Colestiramina, prin xarea acizilor
biliari, poate avea efect favorabil.
Sindromul de ans aferent
Reprezint o manifestare a rezeciei gastrice cu anastomoz terminolateral. Are
o importan mai mult istoric, deoarece n prezent aceast operaie se practic n mod
excepional n tratamentul ulcerului.
Se datoreaz stagnrii coninutului alimentar cu secreiile biliopancreatice n
ansa aferent, distensiei acesteia i evacurii intempestive.
Clinic se manifest prin apariia postprandial precoce, n 20-60 min, a senzaiei
de distensie i balonare, durerilor n hipocondrul drept, a cror intensitate crete treptat, uneori devenind colicative. Dup 1-2 ore apar vrsturi abundente, bilioase, care
amelioreaz brusc simptomatologia.
Examenul radiologic poate evidenia o ans aferent dilatat, cu stagnarea
ndelungat a substanei de contrast n aceasta. Ecograc, se vor exclude suferinele
biliare, avnd n vedere localizarea durerii, caracterul colicativ posibil i simptomele
nsoitoare (greuri, vrsturi).
Tratamentul este chirurgical, cu reconversia anastomozei.
272
Gastrita de reux
Gastrita de reux este leziunea inamatorie a bontului gastric, care se produce
ca urmare a reuxului duodenogastric. Apare frecvent dup interveniile chirurgicale
care favorizeaz reuxul coninutului duodenal n stomac (gastrectomia cu anastomoz
tip Billroth II) i, mult mai rar, dup gastrectomia cu anastomoz tip Billroth I, i dup
vagotomia troncular cu drenaj.
Prin dispariia pilorului se produce un reux abundent de bil, suc pancreatic i
secreie intestinal n stomac. Leziunile inamatorii se datoreaz aciunii detergente
a srurilor biliare asupra mucusului i ulterior a tripsinei, care rmne activ datorit
pH-ului alcalin din bontul gastric.
Morfologic se caracterizeaz prin hiperplazie foveolar cu inltrat inamator
minim.
Clinic pot aprea jena epigastric postprandial, senzaia de grea, vrsturi
bilioase, dei majoritatea pacienilor rmn asimptomatici. Uneori poate aprea scderea
apetitului i pierderea n greutate.
Diagnosticul clinic se conrm prin demonstrarea reuxului duodeno-gastric.
Examenul endoscopic evideniaz prezena reuxului biliar, modicrile macroscopice ale mucoasei gastrice i permite efectuarea biopsiilor de mucoas necesare
pentru diagnosticul histologic al gastritei.
Fig. 7.31
Examen baritat la pacieni cu stomacul operat.

A - rezecie gastric tip Bilroth I (anastomoz terminoterminal); B - rezecie gastric tip
Bilroth II (anastomoz terminolateral); C - rezecie gastric tip Roux en Y.
273
Evaluarea direct a refluxului duodenal se poate face prin determinarea

concentraiei intragastrice a acizilor biliari (fasting bile reux - FBR - semnicativ
ind valoarea peste 120 mmol/or) i prin msurarea indexului de reux enterogastric,
utiliznd un coloid marcat cu 99mTc.
Sondajul bazal evideniaz anaciditatea bazal i un rspuns minim la stimularea
cu pentagastrin.
Tratament
Pacienii simptomatici pot rspunde la prokinetice. Tratamentul chirurgical
const n intervenii care s permit deversarea bilei.
Reuxul gastroesofagian
Se produce cu inciden mic dup vagotomie i antrectomie i se datoreaz
dilatrii hiatusului n timpul executrii vagotomiei tronculare.
Cancerul primitiv de bont gastric
Reprezint consecina tardiv a rezeciei gastrice i a gastritei de reux. Frecvena
crete dup rezeciile gastrice cu anastomoz tip Billroth II.
Mecanismele patogenetice de baz constau n:
- hipoclorhidria instalat postoperator, care permite colonizarea bacterian
gastro-intestinal;
- reuxul de acizi biliari;
- ingestia de nitrai.
Enzimele bacteriene duc la transformarea srurilor biliare, ajunse n bontul
gastric, n substane cancerigene.
Tablou clinic
Manifestrile clinice sunt puin evidente: plenitudine postprandial, durere,
anemie, pierdere n pondere. La momentul apariiei simptomelor, cancerul este,de
regul, inoperabil.
Diagnostic
Triada care sugereaz diagnosticul clinic este reprezentat de:
- istoric de intervenie chirurgical pe stomac sau duoden;
- interval liber asimptomatic de minimum 12 ani;
- apariia simptomatologiei.
Diagnosticul se face endoscopic i bioptic. Radiologic este greu de pus n
eviden, ndeosebi formele inltrative.
Supravegherea bolnavilor cu stomac rezecat, pentru diagnosticul precoce de
cancer gastric, trebuie s nceap la 10 ani dup intervenie.
Tratamentul este numai chirurgical.
274
Tulburrile metabolice careniale

Apar tardiv dup intervenia chirurgical, de regul, dup rezeciile gastrice cu
anastomoz tip Billroth II. Ele prezint un interes mai mult istoric, dat ind indicaia
excepional a acestei operaii.
Principalele tulburri metabolice careniale ntlnite n stomacul operat sunt:
- denutriia, care apare prin reducerea aportului caloric, n scopul evitrii
tulburrilor postprandiale;
- steatoreea, aprut prin micelizarea inadecvat a lipidelor ingerate sau
secundar dezvoltrii sindromului de ans oarb;
- anemia feripriv, legat de malabsorbia erului, n prezena aclorhidriei i
anastomozelor gastrojejunale;
- anemia megaloblastic B12-decitar, produs prin scderea secreiei de factor
intrinsec n gastrectomiile extinse i prin colonizarea bacterian;
- osteopatia postgastrectomie: osteomalacie i/sau osteoporoz prin decitul
vitaminei D, atribuit malabsorbiei lipidelor i a calciului.
Tratamentul tulburrilor metabolice careniale const n substituirea principiilor
insuciente.
1. Ulcer peptic al ansei eferente (anastomoza tip Billroth II) tip liniar (5x2 mm).
2. Sindrom postprandial precoce (sindrom dumping), rezecie gastric cu
anastomoz tip Billroth I.
3. Gastrit/gastropatie cronic de reux a bontului gastric (gastrectomie cu
anastomoz tip Billroth II) cu activitate inamatorie uoar i metaplazie intestinal
uoar.
4. Cancer de bont gastric (gastrectomie cu anastomoz tip Billroth II n 1976)
tip ulcerant cu diametrul 8 mm, metastazare n ganglionii limfatici regionali - stadiul
II (T2N1M0).
275
Capitolul VIII
FECIUNI
ALE INTESTINULUI
ENTEROPATIA GLUTENIC
Enteropatia glutenic (sinonime: boala celiac, boala celiac a adultului, celiachie, sprue celiac, sprue non-tropical, steatoree idiopatic) este o afeciune cronic
intestinal care evolueaz cu atroe vilozitar i sindrom de malabsorbie, aprute ca
urmare a interaciunii dintre mucoasa intestinal i glutenul din alimente (coninut n
gru, secar, orz i ovz).
Dei n general devine manifest n primul an de via (de regul, dup ablactare
i introducerea cerealelor n diet), poate debuta clinic ntre decadele a doua i a patra
de via sau chiar mai trziu. Se ntlnete mai ales la nord-europeni, dar prevalena
real nu este cunoscut (variind de la 1 caz la 2000 populaie la 1 : 300 populaie),
multe cazuri moderate rmnnd nediagnosticate.
Afeciunile intestinului
277
Etiopatogenie
Glutenul este o component proteic a cerealelor cum ar grul, secara, orzul
i ovzul, dar nu a orezului i porumbului. Solubilizat n alcool, glutenul produce mai
multe fraciuni, dintre care -gliadina este cea mai toxic. Mecanismul este imunologic, dar incomplet elucidat, se presupune c la gazdele susceptibile genetic glutenul
(eventual n combinaie cu o infecie viral) stimuleaz un rspuns imun mediat celular
i umoral, al crui rezultat este inamaia i distrugerea mucoasei, soldate cu reducerea
suprafeei absorbante i anomalia funcional a enterocitelor, la care se adaug frecvent
o enteropatie exsudativ.
Morfopatologie
Enteropatia glutenic intereseaz numai mucoasa intestinal; submucoasa, tunica
muscular i seroasa nu sunt afectate. Severitatea maxim a leziunilor este la nivelul
intestinului proximal (duoden i jejun proximal), descuamarea enterocitelor se produce
mai rapid dect n mod normal (la 1,5 zile fa de 3 zile).
Modicrile histologice denitorii sunt atroa vilozitar total/subtotal,
hiperplazia glandular i inltratul inamator cronic din lamina propria (enterit
limfocitar).
gliadina
limfocite
1
n epiteliu
hiperplazia
criptelor
atroe
vilozitar
T
inltrare
celular
n lamina
propria
citokine
Fig. 8.1
Patogenia celiachiei.
A - limfocite T sensibilizate la gluten circulante i n mucoasa intestinal; B - gliadina din
alimente ptrunde subepitelial i sensibilizeaz limfocitele T, care elibereaz citokine;
C - citokinele provoac procese ce conduc la: atrofie vilozitar, hiperplazia criptelor,
creterea numrului de limfocite intraepiteliale, infiltrare celular n lamina propria.
278
Manifestri clinice
Manifestrile enteropatiei glutenice la adult sunt variabile i complexe, n funcie
de segmentul afectat i de gradul afectrii; acestea ind digestive i careniale.
Cei mai muli pacieni acuz diaree, atulen (datorit fermentrii de ctre
bacteriile colonice a produselor neabsorbite n intestinul subire), scdere ponderal i
astenie. Scaunele sunt moi sau apoase, de volum mare, otante, grsoase i cu miros
respingtor. Uneori pacienii pot prezenta dureri de tip neuropatie periferic, echimoze
prin traumatisme minime (datorit decitului de vitamin K), crampe musculare, dureri
osoase datorit osteomalaciei (malabsorbia calciului).
Examenul clinic poate n ntregime normal n cazurile uoare sau poate
evidenia semne de malabsorbie: pierderea masei musculare sau stratului adipos
subcutanat, paloare (datorit anemiei), hiperkeratoz (datorit decitului de vitamin
A), stomatit angular, glosit, ulceraii aftoase bucale. Mai rar se atest hipocratismul
digital, echimoze, neuropatie periferic, edeme/ascit (din hipoproteinemie), semnele
tetaniei.
Dermatita herpetiform este o erupie cutanat, care apare la mai puin de 10%
dintre pacienii cu celiachie. Pe suprafeele extensorii ale extremitilor, pe trunchi,
scalp i gt apare o erupie papulo-veziculoas pruriginoas.
Enteropatia glutenic se poate asocia cu afeciuni autoimune (tiroidita autoimun,
DZ insulinodependent, ciroz biliar primitiv, polimiozita, sindromul Sjgren), cu
atroe splenic, cu afeciuni inamatorii ale colonului.
Examenele paraclinice
Vizeaz conrmarea diagnosticului i depistarea sechelelor malabsorbiei.
Biopsia de mucoas din duoden i jejunul proximal reprezint standardul de
aur. Actualmente fragmentele bioptice se obin ct mai distal posibil fa de bulbul
duodenal n cadrul endoscopiei digestive superioare, utilizarea tubului de biopsie cu
aspiraie ind foarte restrns.
Se evideniaz modicrile histologice menionate, dar se impune diagnosticul
diferenial cu afeciunile, ce produc leziuni morfologice similare (atroa vilozitilor):
sindroame de imunodecien dobndit sau ereditar, sprue tropical, limfomul intestinal, infestri parazitare.
Reversibilitatea modicrilor histopatologice la repetarea biopsiei dup ce
pacientul a fost trecut pe diet fr gluten, stabilete diagnosticul.
Teste serologice
Anticorpii (IgA i IgG) anti-gliadin i anticorpii anti-endomisiali sunt prezeni
n peste 90% cazuri; dispar n cazul tratamentului ecient. Acolo unde sunt accesibile,
aceste teste au devenit o metod screening important, care ar putea nlocui biopsia
de mucoas.
279
Teste de rutin
Modicrile depind de gradul de afectare intestinal.
La toi pacienii suspectai de malabsorbie este necesar hemoleucograma
complet, care poate arta anemie (microcitar, macrocitar sau normocitar n funcie
de decitul de er sau de folat prezent), manifestri de hiposplenism n aproximativ
30% cazuri (trombocitoz, corpusculi Howell-Jolly - particule mici de nucleu reminescent n unele eritrocite).
Hipoproteinemia, hipocalciemia i hipomagneziemia sunt frecvente, iar fosfataza
alcalin poate elevat n cazurile cu osteomalacie. n toate cazurile conrmate sau
suspecte de celiachie la adult este necesar determinarea densitii osoase.
Timpul protrombinei este crescut n cazurile cu decien de vitamin K. Diareea
sever poate provoca tulburri hidroelectrolitice.
Examenul radiologic al intestinului subire (enteroclisma, pasajul bariului administrat per os) are o semnicaie limitat prin sensibilitate joas i caracterul nespecic
al modicrilor. Pot prezente dilatarea anselor intestinale, fragmentarea, precipitarea
i diluia coloanei baritate, timpul de tranzit prelungit, nlocuirea desenului delicat al
mucoasei intestinale cu falduri de mucoas ngroate, distorsionate.
Teste specice pentru malabsorbie
Steatoreea este de obicei prezent n analiza calitativ a scaunului (coloraie
Sudan) sau cantitativ (colectarea materiilor fecale pe 72 ore; rar practicat). Odat
cu disponibilitatea controlului serologic la boala celiac, nu mai sunt necesare alte
teste de evaluare a absorbiei intestinale (testul cu d-xiloz i testul respirator lactoz/
hidrogen).
1. Enteropatie glutenic, forma tipic. Sindrom de malabsorbie. Dermatit
herpetiform.
2. Enteropatie glutenic, forma latent. Anemie B12-decitar. Osteopatie
metabolic. Tiroidit autoimun.
Management
Eliminarea total a glutenului din alimentaie este esenial (produse de gru,
secar, orz). Produsele cu ovz pot consumate n cantiti limitate, iar fina de orez,
cartof, soia sau porumb pot consumate fr restricii. Ameliorarea simptomelor este
evident dup cteva zile de tratament.
Suplimentarea cu minerale i vitamine este rareori necesar n condiiile unei
diete stricte fr gluten.
Cazurile refractare pot necesita corticoterapie pentru inducerea remisiunilor.
280
Prognostic i complicaii
Complicaiile majore sunt reprezentate de afeciuni maligne, ndeosebi limfomul intestinal, dar i cancerele solide ale tractului digestiv (esofagian, faringian,
adenocarcinomul intestinului subire); important este faptul c aderena strict la dieta
fr gluten reduce riscul complicaiilor maligne pn la nivelul de risc al populaiei
generale. La pacientul cu enteropatie glutenic stabil reapariia diareei i pierderii
ponderale impune suspectarea ingestiei necunoscute de gluten sau asocierea limfomului
intestinal primitiv.
O parte mic din pacieni dezvolt jejunoileita ulcerativ nespecic, manifestat
prin malabsorbie, febr, dureri, ocluzie intestinal sau perforaii. Diagnosticul se
stabilete prin examene baritate, enteroscopie, iar uneori i prin laparotomie cu biopsie
de ntreg perete intestinal. Tratamentul este dicil. Se aplic corticoterapia cu o rat
diferit a succesului, uneori se recurge la rezecii i la alimentare parenteral.
Osteopatia metabolic i complicaiile neurologice pot aprea la pacienii cu o
evoluie ndelungat a bolii prost controlate.
De reinut
n celiachie glutenul din produsele alimentare cauzeaz leziuni histopatologice la nivelul intestinului.
Boala se trateaz prin diet fr gluten.
Poate debuta clinic la adult, multe cazuri moderate rmnnd nediagnosticate. Prevalena real
nu este cunoscut (variind de la 1 caz la 2000 populaie la 1 : 300 populaie) i este mai mare n
rile, unde medicii sunt mai informarmai i posibilitile diagnostice sunt mai mari.
Manifestrile clinice s-au modicat n ultima perioad, n timp ce mui medici tot mai asociaz
celiachia doar cu diareea sever.
De regul, diagnosticarea este tardiv.
Enteropatia glutenic se poate asocia cu afeciuni autoimune (tiroidita autoimun, diabet zaharat
insulinodependent, ciroz biliar primitiv), cu atroe splenic, cu afeciuni inamatorii ale
colonului.
n toate cazurile conrmate sau suspecte de celiachie la adult este necesar determinarea
densitii osoase.
281
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE IDIOPATICE:

COLITA ULCERO-HEMORAGIC I BOALA CROHN
Boala inamatorie intestinal (BII) este termenul general pentru un grup de boli
inamatorii cronice de cauz necunoscut ale tractului gastrointestinal, diagnosticate
n baza unor criterii clinicobiologice, endoscopice i histologice.
BII poate divizat n dou entititi majore: colita ulcero-hemoragic i boala
Crohn. Din punct de vedere clinicoevolutiv ele ar trebui denumite "cronice".
Colita ulceroas (sinonime: rectocolita ulcero-hemoragic, colita nespecic,
colita ulceroas idiopatic) este o boal inamatorie ce intereseaz exclusiv colonul
(n principal rectul i colonul "stng") i strict la mucoas, caracterizat prin rectoragie cu emisii frecvente de scaun, evoluie cronic, de cele mai multe ori intermitent,
alternnd pusee cu remisiuni.
Boala Crohn (sinonime: ileita regional, ileita terminal, colita regional, enterocolita granulomatoas) este o inamaie nespecic, granulomatoas, transmural (se
poate extinde la esuturile periintestinale i la ganglionii limfatici satelii) i segmentar
(discontinu), care afecteaz diferite pri ale tractului gastrointestinal, dar preponderent
intestinul subire i gros.
n 10-15% cazuri nu se poate face o distincie din punct de vedere clinic, radiologic i histologic ntre colita ulcero-hemoragic i boala Crohn - colita nedeterminat.
Epidemiologie
BII este o afeciune ubicuitar. Incidena anual a BC n America i n Europa
de Nord este cuprins ntre 1-6/100 000 locuitori, iar cea a CU - ntre 2-10/100 000
locuitori. Prevalena celor dou afeciuni variaz ntre 10-100/100 000 locuitori pentru
boala Crohn i 35-100/100 000 locuitori pentru colita ulceroas.
Raportul brbai/femei constituie 1 : 1, dei n ariile cu inciden nalt morbiditatea este cu 30% mai mare la sexul feminin. BII are 2 vrfuri de inciden: primul
ntre 15 i 25 ani i al doilea, mai mic, ntre 55 i 65 ani. BII la copii este rar, cu
predominarea CU.
Etiologie i patogenie
Etiologia este necunoscut. BII este mai frecvent la rasa alb. De rnd cu
agregarea familial aceasta sugereaz posibilitatea existenei unei predispoziii genetice.
Dei nu s-au depistat pn acum microorganisme specice pentru BII, totui, se
consider, c unele bacterii comensale pot deveni patogene n anumite circumstane,
dar fr provocarea unei boli infecioase, inducnd doar pierderea toleranei sistemului
imun al mucoasei.
282
Teoria, conform creia ar putea implicat un mecanism imunologic, este

conrmat i de faptul, c manifestrile extraintestinale pot reprezenta fenomene autoimune i c agenii terapeutici de tipul glucocorticoizilor sunt ecieni.
Pacienii cu BII prezint anticorpi orientai mpotriva celulelor colonice, antigenelor bacteriene de tipul Escherichia coli i proteinelor strine. n general, titrurile acestor anticorpi nu se coreleaz cu activitatea bolii. Decitul local de IgA ar rspunztor
de intolerana fa de antigeni endoluminali. Complexele imune antigen-anticorp, chiar
dac se depisteaz n serul multor bolnavi, nu s-au dovedit a patogene. Nu exist
un dezechilibru ntre T-helperi i T-supresori, dar este exagerat funcia citolitic a
limfocitelor citotoxice.
De multe ori debutul bolii este legat de un stres psihologic major.
COLITA ULCEROAS
Morfopatologie
Rectita hemoragic se extinde n cursul evoluiei - peste 50% dintre bolnavi au
numai leziuni rectosigmoidiene, la peste 25% ele sunt extinse pn la unghiul stng,
iar sub 20% au pancolit.
Inamaia este continu i uniform, fr intercalarea unor arii de mucoas
normal.
Fig. 8.2
A - aspect microscopic al colitei ulceroase:

defect al mucoasei, acoperit cu mase necrotice i fibrin, infiltrate cu leucocite neutrofile;
B - aspect macroscopic de pseudopolipoz n colita ulceroas.
(Colecia doctor Pretula R.)
283
Tabelul 8.1
ACTIVITATEA COLITEI ULCERO-HEMORAGICE
(Truelove i Witts, 1955)
puseu
numr de
scaune/zi
to
FCC
Hb
VSH mm/or
uor
<4
fr febr normal
> 9 g%
< 30
sever
>6
> 37,5oC > 90 /min
< 7,5 g%
> 30
moderat
valori intermediare
n faza acut mucoasa este hiperemic i edemaiat; lipsit de desen vascular; cu suprafaa granular; cu eroziuni punctiforme; cu ulceraii superciale; cu
pseudopolipi (polipii inamatori) - formaiuni protruzive, avnd ca substrat esutul
de granulaie reparator; sngereaz spontan sau la atingere. (n formele fulminante n
afar de mucoas, pot afectate submucoasa i muscularis propria).
Histologic se remarc dou modicri majore:
1) alterarea arhitectonicii criptelor glandulare, ele devenind distorsionate, ramicate, neregulate;
2) prezena inltratului inamator difuz cu predominana neutrolelor.
n epiteliul glandular ptrund neutrole, care constituie "abcesele criptice"
caracteristice, dar nu specice pentru CU.
n faza subacut este persistent ulceraia epiteliului n paralel cu procesele
reparatorii. Inltratul inamator este redus n intensitate, dispar abcesele criptice.
n faza de remisie aspectul microscopic este normal sau aproape normal - inltratul inamator lipsete sau pot mici focare de limfo-plasmocite.
n evoluia cronic a bolii intestinul se scurteaz, se dehaustreaz i se ngusteaz
(g. 8.5). Microscopic se evideniaz inltraie limfo-plasmocitar, atroa criptal reducerea numrului de cripte glandulare, scurtarea i ramicarea lor. n caz de evoluie
prelungit, epiteliul mucoasei poate prezenta modicri displastice.
Clasicare
1) n funcie de rspndirea procesului se disting:
- proctite;
- proctosigmoidite;
- colite stngi (limita de demarcaie a inamaiei colonice este situat la unghiul
splenic);
- colite stngi extinse (limita respectiv - n 1/3 proximal a colonului transvers);
- pancolite.
284
2) n funcie de evoluia bolii:

- forma acut (fulminant) se caracterizeaz prin existena unui singur puseu de
activitate sever i durata sub 6 luni;
- forma cronic recurent se caracterizeaz prin pusee de activitate uoar,
moderat sau sever, separate prin perioade de remisiune clinic, avnd o evoluie de
peste 6 luni;
- forma cronic continu se caracterizeaz prin pusee uoare sau moderate,
continue, fr perioade de remisiuni, datnd de peste 6 luni.
3) n funcie de activitate (tabelul 8.1):
- puseu uor;
- puseu moderat;
- puseu sever;
4) n funcie de complicaii:
- sistemice;
- locale.
Diagnosticul corect al CU trebuie s cuprind ncadrarea puseului de activitate,
extensia bolii, evoluia i noticarea complicaiilor.
1. Rectocolit ulcerohemoragic, forma cronic continu, puseu de activitate
moderat extins la colonul stng. Steatoz hepatic. Uveit.
2. Colit ulceroas, forma fulminant, activitate sever, pancolit. Hemoragie
digestiv inferioar sever. Anemie. Eritem nodos.
Manifestri clinice
Simptomele principale sunt diareea hemoragic i durerea abdominal, frecvent
asociate cu scdere ponderal i febr/subfebrilitate n pusee.
Diareea este reprezentat prin scaune frecvente (4-20 /24 ore), de volum mic.
n proctite, proctosigmoidite i la vrstnici diareea poate lipsi sau poate nlocuit de
constipaie (ca urmare a spasmului rectal).
Inamaia rectal determin tenesme rectale, senzaie de defecaie imperioas,
proctalgii.
Rectoragia are caracter diferit: n caz de proctit, proctosigmoidit se manifest
prin snge pe suprafaa scaunului; n formele extinse sngele este amestecat cu scaunul,
n cele severe - este amestecat cu puroi.
Durerea are caracter de cramp sau poate prezentat prin disconfort abdominal.
Se ntlnesc i alte simptome ca: anorexie, greuri, vome.
285
Examenul obiectiv este srac. n formele severe se remarc paloare, tahicardie,

deshidratare, denutriie. Palparea abdomenului n proiecia colonului este dureroas.
Pot prezente manifestrile extraintestinale sistemice.
Complicaii locale i sistemice
Complicaii locale
Megacolonul toxic reprezint o dilataie acut toxic a colonului. Factori
precipitani sunt hipokaliemia, utilizarea anticolinergicelor i a opiaceelor n formele
severe ale bolii, examenul endoscopic sau irigograa.
Se manifest prin febr nalt, tahicardie, depleie volemic, dezechilibru electrolitic, durere abdominal. Abdomenul apare destins, meteorizat, dureros cu zgomotele
intestinale diminuate, uneori absente. Diareea se poate reduce mult datorit atoniei
colonice, sugernd o fals ameliorare a bolii. Risc major de perforaie i peritonit.
Pe radiograa abdominal simpl diametrul colonic depete 6 cm.
Megacolonul toxic reprezint o urgen chirurgical, care necesit spitalizare
imediat, transfuzii, corticosteroizi n doze mari, antibiotice cu spectru larg i consult
chirurgical.
Fig. 8.3
Radiografia n colita ulceroas avansat (stenoze pe parcurs).

286
Fig. 8.4
Radiografia n colita ulceroas.

Fig. 8.5
Radiografia n colita ulceroas n stadiu avansat.

Aspect de microcolon.
287
Perforaia intestinal. Datorit ulceraiilor extinse, peretele intestinal poate

deveni extrem de subire, ceea ce provoac perforaia intestinal. Se manifest prin
peritonit acut. Radiograa abdominal simpl n ortostatism arat prezena aerului
liber sub diafragm (pneumoperitoneu).
Hemoragia digestiv inferioar sever este rar i se asociaz formelor grave
de boal.
Stenozele se ntlnesc rar, de obicei, n cazurile cu o evoluie ndelungat a
bolii. Deoarece pot cauzate de cancerul colonic, ele se evalueaz agresiv endoscopic
(biopsii multiple).
Cancerul de colon. Factori de risc pentru dezvoltarea acestei complicaii sunt
pancolita, evoluia CU de peste 10 ani, debutul la vrsta tnr.
Complicaii sistemice (pentru CU i BC)
Nutriionale i metabolice
- scdere ponderal, scderea masei musculare;
- decit electrolitic;
- hipoalbuminemie (reducerea aportului nutritiv, enteropatie cu pierdere de
proteine);
- anemie carenial.
Musculoscheletice
- artralgii periferice, poliartrite, monoartrite;
- spondilit anchilozant, sacroileit;
- miozit granulomatoas.
Boli hepatobiliare
- steatoz hepatic;
- colelitiaz;
- pericolangit, ciroz biliar (rar);
- colangit sclerozant;
- carcinom al canalelor biliare;
- hepatit autoimun i ciroz.
Complicaii cutanate i mucoase
- eritem nodos;
- pyoderma gangrenosum;
- stomatit aftoas;
- boal Crohn a mucoasei bucale, gingivale sau vaginale (pentru BC).
Complicaii oftalmologice
- iridociclit;
- uveit;
- episclerit.
Hematologice
- anemie hemolitic autoimun;
288
- predispunere la tromboze venoase i tromboembolism.

Pulmonare
- alveolit brozant.
Renale
- amiloidoz.
Cardiace
- pericardite;
- miocardite.
Fig. 8.6
Aspecte endoscopice n colita ulceroas

A - mucoas granular; B - polipi inflamatori (pseudopolipi); C - ulcere cu purulen.
289
Diagnostic
CU trebuie suspectat la toi pacienii, care acuz diaree (mai ales hemoragic)
i durere abdominal. De asemenea pot i debuturi atipice, cu febr inexplicabil,
n absena manifestrilor intestinale sau cu manifestri extracolonice de tipul artritei
sau a afectrii hepatice.
n datele de laborator semnalm majorarea VSH, leucocitoz sau leucopenie,
anemie, scderea albuminelor cu majorarea -globulinelor i 2-globulinelor, brinogenului, proteinei C-reactive, tulburri hidroelectrolitice (hipocalciemie, hipomagneziemie).
Creterea fosfatazei alcaline serice reect dezvoltarea colangitei sclerozante.
Ulterior sporesc aminotransferazele, bilirubina.
Colonoscopia. Megacolonul toxic i perforaia sunt contraindicaii pentru efectuarea colonoscopiei. Se poate efectua doar n stadiul de rezoluie, pentru aprecierea
extinderii leziunilor. n puseu, de obicei, este sucient rectosigmoidoscopia.
Tabelul 8.2
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL NTRE COLITA ULCEROAS I BOALA CROHN
Trstura
Distribuia topograc
strict colonic
Interesarea rectal
Leziuni "pe srite"
Leziuni simetrice
Ulceraii aftoide
Ulceraii liniare
Fisuri
Aspect de "piatr de pavaj"
Mucoasa normal
ntre leziuni
ngroarea peretelui
Stenoze
obligatorie
nu sunt ntlnite
frecvente
rareori
nu sunt ntlnite
nu sunt ntlnite
nu este ntlnit
nu este ntlnit
Fistule
Inamaie transmural
Granulom sarcoid
Criptita sau abcesul criptei
Atroa criptic
Distorsiunea criptelor
glandulare
Necroza axonal a nn.autonomi
290
CU
nu este ntlnit
scurte, "largi",
reversibile
nu sunt ntlnite
+++
+++
+++
-
BC
orice segment al tractului
gastrointestinal
50%
caracteristice
rareori
caracteristice
caracteristice
caracteristice
caracteristic
caracteristic
frecvent
caracteristice
caracteristice
+++
+++
-/+
-/+
+++
Mucoasa apare congestionat, edemaiat cu absena desenului vascular, cu

sngerare la atingere, cu eroziuni, ulceraii. n stadiile avansate ulcerele sunt mai mari,
profunde; se evideniaz secreiile mucopurulente (g. 8.6). n formele cronice colonul
este scurtat, fr haustre, cu lumenul ngustat.
Biopsia ofer date denitorii pentru diagnostic.
Examenul radiologic. Examenul radiologic simplu se utilizeaz pentru diagnosticarea megacolonului toxic i perforaiei intestinului.
Examenul radiologic cu dublu contrast este contraindicat n colitele severe injectarea de bariu i insuaia colonului inamat pot provoca megacolonul toxic.
n stadiul iniial de congestie a mucoasei, aspectul irigoscopic poate normal.
Odat cu apariia edemului, se remarc diminuarea calibrului segmentului afectat,
tergerea haustrelor, relieful parietal neregulat, crenelat (pseudopolipi).
n stadiul ulceraiilor apar spiculi marginali destul de regulai i egali ca form,
avnd contur dinat. Ulceraiile profunde dau aspectul de "buton de cma" sau dublu
contur.
n CU cu evoluie ndelungat relieful mucoasei este ters, haustrele dispar
complet, calibrul este redus, distensibilitatea scade mult i unghiurile colonului se
rotunjesc. Aspectul este cel al unui tub rigid i scurtat (microcolie).
Scintigraa cu leucocite marcate cu 111In sau cu 99mTc (acolo unde este accesibil)
evideniaz o acumulare a neutrolelor n esutul inamat, permind aprecierea
localizrii, extensiei i severitii procesului inamator.
Tratament
Sunt contraindicate alimentele, care stimuleaz motricitatea intestinului (fructe,
legume etc.), alcoolul, cafeaua. n formele severe chiar lichidele limpezi administrate pe cale oral pot stimula activitatea colonului, de aceea se indic alimentaia
parenteral.
Tratamentul medicamentos
Dup stabilirea diagnosticului trebuie evaluat severitatea bolii.
Preparatele de acid 5-aminosalicilic (salazopirina, mesalazina) sunt recomandate
n formele uoare sau moderate ale CU. Doza de atac este de 3-6 g/zi salazopirin, sau
3,2-4,8 g/zi mesalazin. Tratamentul de ntreinere cu 5-ASA scade substanial rata
recurenelor, ind indicat pacienilor, care au rspuns tratamentului de atac i pentru
prolaxia recidivelor postoperatorii. n meninerea remisiunii doza recomandat constituie 3 g/zi. Accidentele hematologice ca granulocitoza i hemoliza apar relativ rar.
Pentru colita ulceroas distal sunt utilizate clismele cu mesalazin (terapie topic).
n formele severe i fulminante se ncepe tratamentul cu glucocorticoizi. Dozele
recomandate sunt: prednison 45-60 mg/zi per os. Totui, administrarea parenteral a corticosteroizilor este preferat pentru a evita incertitudinea absorbiei orale. Ameliorarea
strii pacientului survine de obicei n 7-10 zile. Doza de glucocorticosteroizi poate
redus treptat. CS sunt inecieni n meninerea remisiunii i pentru prolaxia recidivelor
291
postoperatorii. Doza de sulfasalazin 3g/zi este sucient n scderea frecvenei recidivelor i trebuie continuat i dup ntreruperea tratamentului cu steroidieni.
Aproximativ 50% dintre pacienii, care au necesitat tratament cu corticosteroizi,
dezvolt forme corticodependente (recidive inamatorii la tentativele de ntrerupere a
tratamentului sau de reducere a dozei) sau corticorezistente (persistena manifestrilor
clinice n poda tratamentului).
Terapia topic cu corticosteroidieni inabsorbabili n intestin (budesonid) reduce
mult rata efectelor secundare.
Cnd boala este n remisie, n mod normal pacienii continu tratamentul cu
aminosalicilai pe timp nedenit pentru a minimaliza riscul recurenelor.
Rolul imunosupresoarelor (de exemplu, azatioprina) n colita ulceroas nu este
pe deplin elucidat. Administrate ca ageni unici s-au dovedit inefeciente. Terapia cu
imunosupresoare poate instituit, totui, n doze de 1,5-2 mg/kg corp, cnd glucocorticoizii se dovedesc inecace sau cnd este necesar o doz foarte mare de steroizi
pentru a reduce inamaia.
Ciclosporina (4 mg/kg pe zi) este ecace n formele severe, producnd ameliorri
clare la pacienii, care altfel ar necesita colectomie.
n formele severe i n formele active stulizante se poate face tratamentul
imunomodulator cu anticorpi anti-TNF.
Tratamentul simptomatic poate include antidiareice (cu mare pruden pentru a
nu induce dilataia colonic) n formele uoare i moderate.
bolii.
Aproximativ 20-25% din pacieni necesit colectomie n cursul evoluiei
Indicaie major pentru colectomie este lipsa de rspuns la tratamentul medicamentos intensiv. Tratamentul chirurgical este aplicat i pentru corticodependen, prolaxia malignizrii (pancolite cu evoluie de peste 10 ani), megacolon toxic, perforaie,
colit fulminant, hemoragie digestiv sever, complicaii septice.
Colectomia total cu ileostom permanent, sau o procedur ileoanal pentru a
restabili continena rectal ileoanal, este tratamentul de ales. Aceast procedur previne
alte episoade de BII, deoarece colita ulcerativ nu afecteaz esuturile necolonice.
Prognostic
n evoluia CU pot interveni remisiuni prelungite, de ani de zile, alteori apar
pusee repetate, la intervale scurte. Durata puseelor i frecvena lor nu pot anticipate,
ind imprevizibile la cei mai muli bolnavi. Totui, s-a observat c la 4 din 5 bolnavi
prima recidiv apare n primul an de la puseul iniial.
Sperana de via n CU nu este semnicativ redus fa de normal. Decesul
n CU este datorat de obicei complicaiilor acute (perforaia colonului, sngerarea,
septicemie) sau cancerului de colon (apare de regul tardiv).
292
De reinut
n etiologia colitei ulceroase sunt importani factori genetici i factori de mediu.
Simptomele principale sunt diareea i hemoragia rectal. Manifestrile extraintestinale sunt
frecvente.
n majoritatea cazurilor este afectat partea distal a intestinului gros (rectosigmoidit, colit
stng), dei afectarea se poate extinde n cursul evoluiei bolii. Inamaia este continu i uniform,
fr intercalarea unor arii de mucoas normal.
Manifestrile paraclinice sunt nespecice. Diagnosticul se bazeaz pe endoscopie i biopsie.
Examenul radiologic i ultrasonograa au un rol auxiliar.
Diagnosticul diferenial este cu colitele infecioase i cu boala Crohn. Se bazeaz pe analize de
mase fecale, endoscopie i examen histologic.
Preparatele de acid 5-aminosalicilic i (mai rar) glucocorticoizii constituie baza tratamentului
medicamentos. Colita distal se trateaz mai bine local (supozitorii, clisme). n pancolit medicaia
(aminosalicilate i/sau steroizi) se administreaz oral sau intravenos, funcie de severitatea
puseului. Formele refractare se pot trata cu ciclosporin intravenos.
Sperana de via nu este semnicativ redus fa de normal.
Megacolonul toxic reprezint complicaia cea mai periculoas i necesit tratament intensiv. Riscul
carcinomullui de colon se poate reduce prin tratament suportiv i prin colectomie.
BOALA CROHN
Morfopatologie
n 25-30% cazuri boala afecteaz doar ileonul terminal, la 50-55% dintre bolnavi
exist o coafectare ileocolonic, iar la 15-20% este interesat numai intestinul gros. n
3% singura modicare macroscopic este vizibil n zona anorectal i cea perianal.
Rareori pot implicate cavitatea bucal, stomacul sau intestinul subire proximal.
Macroscopic se descriu patru leziuni succesive:
1) ulceraii aftoide, discrete, superciale;
2) ulceraii ntinse i profunde, adesea longitudinale cu suri transversale, care
delimiteaz insule de mucoas aproape indemn, realiznd aspectul unor "pietre de
pavaj", considerat caracteristic;
3) suri profunde transversale, care favorizeaz formarea de stule spre mezenter;
4) cicatrici i stenoze, aproape constant la nivelul intestinului subire; segmentul
interesat devine dur, congestiv i ngroat; mezoul corespunztor este indurat, ganglionii
regionali tumeai, iar ansele sunt uneori aglutinate ntr-un bloc inamator.
293
Distribuia leziunilor (segmentar, asimetric, aparent aleator, rectul ind de

regul neinteresat) precum i aspectul normal al mucoasei dintre leziuni sunt caracteristice pentru BC.
Microscopia. Caracterul transmural al inamaiei intestinale i granulomul de
tip sarcoid reprezint trsturile caracteristice ale BC.
n toate straturile peretelui intestinal se prezint abundent inltrat inamator limfoplasmocitar asociat cu colagenizare marcat. Corespondentul histologic al ulceraiei
aftoide este o ulceraie minim la baza erupiei glandulare, urmat de invazia criptei
de ctre neutrole; ulcerele se mresc n suprafa i profunzime, invadnd mucoasa
i submucoasa. Fisurile sunt transmurale; extensia surilor n organele adiacente constituie substratul histologic al stulelor, leziuni caracteristice BC.
n 15-35% dintre fragmentele endobioptice se ntlnete granulomul de tip
sarcoid (epiteloid); se evideniaz n toate tunicile peretelui i n ganglionii limfatici
adiaceni, dar ndeosebi la nivelul submucoasei. Este alctuit dintr-un agregat de celule
epitelioide i celule gigante multinucleate, nconjurat de un inel periferic de limfocite.
O leziune histologic precoce, considerat a caracteristic pentru BC, este necroza
axonal a nervilor. n stadiile tardive peretele intestinal este ngroat i brotic.
Manifestri clinice
Manifestri clinice majore sunt febra, durerea abdominal, diareea (frecvent
fr snge), astenia. Uneori apare scderea ponderal.
Debutul este mult mai subtil fa de CU, probabil pentru c leziunile nu sunt
att de aproape de rect n BC.
Diareea se ntlnete la aproape 100% din pacienii cu BC, dar caracteristicile
acesteea difer n raport cu segmentul afectat. La pacienii cu BC colonic, ndeosebi
n formele cu interesare rectal, scaunele sunt de volum redus i se asociaz cu tenesme
i defecaie imperios. n localizrile la intestinul subire diareea este moderat (5-6
scaune semiconsistente/zi). Pacienii cu afectare sever i extins a ileonului terminal
prezint o diaree cu caracter apos, exploziv, datorat malabsorbiei srurilor biliare,
lipidelor.
Durerea abdominal se coreleaz cu localizarea anatomic a procesului frecvent
n fosa iliac dreapt (afectarea ileonului terminal). Apare dup mese sau preced
defecaiei, ind ameliorat de aceasta. Al doilea tip de dureri este durerea visceral,
cu caracter difuz.
BC colonic se asociaz cu o frecven crescut a hemoragiei digestive inferioare,
mai des oculte (sngerarea rectal dramatic vzut n CU nu se observ de obicei n
BC), a manifestrilor extraintestinale i perianale (suri, abcese), n timp ce localizrile
ileale se asociaz frecvent cu prezena stulelor i a obstruciei digestive.
294
BC cu afectarea tractului digestiv superior se manifest prin disfagie, odinofagie,

scdere ponderal, dureri epigastrice, greuri, vome.
Examenul obiectiv evideniaz paloare, febr, denutriie, ulceraii aftoide pe mucoasa bucal, buze, limb, durere abdominal proiectat la nivelul ariilor interesate de
inamaia intestinal, mase abdominale palpabile (aglomerarea anselor intestinale prin
inamaia transmural sau abcese abdominale), manifestri cutanate i perianale.
Complicaii intestinale
Abcese i stule. Apar ca rezultat al extinderii surilor prin peretele intestinal n esuturile extraintestinale. Abcesele pot localizate n cavitatea abdominal,
retroperitoneal sau perianal; se ntlnesc abcese hepatice sau splenice. Clinic apare
febra, leucocitoza, durerea n locul respectiv. Ultrasonograa, CT, scintigraa cu 67Ga
conrm diagnosticul. Fistulele pot entero-enterale, entero-cutanate, entero-vezicale,
entero-vaginale.
Stenozele de obicei sunt broase, mai rar sunt cauzate de inamaia activ,
transmural sau de aderene abdominale. Pot provoca ileus.
Manifestrile perianale sunt prezentate de suri i hemoroizi.
Cancerul tubului digestiv superor i inferior se ntlnete foarte frecvent, mai
ales n ansele excluse prin by-pass.
Perforaia n cavitatea peritoneal este rar.
Dilatarea toxic a colonului este mai rar dect n CU.
Ocluzie intestinal acut.
Complicaii extraintestinale
Sunt identice cu cele din CU.
1. Boala Crohn, evoluie acut cu afectarea ileonului terminal. Sindrom de
malabsorbie. Pyoderma gangrenosum.
2. Boala Crohn, evoluie cronic cu afectare ileocolonic. Hemoragie digestiv
inferioar. Abces perianal.
Diagnostic
Datele de laborator se aseamn cu cele din CU.
Radiograa pe gol este indicat cnd exist suspiciunea de ileus.
Radiograa cu bariu. Introducerea bariului cu sonda dup ligamentul Treitz
(enterocliza) este mult mai informativ, dect administrarea bariului per os. Se pot
vizualiza stricturi, stule, asimetrie i dilatare, deformarea cecului, eventuala tumoare,
ulcere cu zone intacte, ngustarea intestinului.
295
Fig. 8.7
Endoscopie n boala Crohn.

A - mucoasa cu aspect de "piatr de pavaj"; B - ulcer profund; mucoasa din jur cu aspect de
"piatr de pavaj". (Colecia doctor Lisnic Gh.)
Anuscopia - prima etap a rectosigmoidoscopiei, evideniaz ngustarea rigid

a canalului anal, suri, stule.
Rectosigmoidoscopia la 3/4 dintre bolnavi relev aspect normal, dar totui biopsia profund permite decelarea leziunilor granulomatoase n submucoas. Criteriu
endoscopic este aspectul "pietrelor de pavaj" - prezena zonelor de mucoas aproape
normal ntre ulceraii. n cazurile cu evoluie mai ndelungat se observ stenozele.
Colonoscopia precizeaz mai bine caracterul dispersat sau segmentar al anomaliilor mucoasei.
Colite infecioase. Determinarea n masele fecale a unui agent patogen nu exclude
BII. n colitele infecioase endoscopia nu evideniaz ulceraii sau polipi inamatori.
Biopsia rectal n colita infecioas arat un inltrat abundent n polimorfonucleare,
un edem pronunat.
Tuberculoza intestinal. Foarte rar afecteaz rectul, mai des regiunea ileocecal.
La endoscopie sunt caracteristice ulceraii, care dau cicatrice, stenoze. Biopsia
evideniaz granuloame epitelioidcelulare cu necroz cazeoas.
Colita postiradiere. n anamnestic prezent radioterapia organelor bazinului
mic.
296
Diverticulii, polipii se identic uor la irigoscopie sau colonoscopie.

Colita pseudomembranoas frecvent apare dup tratamentul cu antibiotice.
Diareea este abundent, apoas i numai n 5% sanguinolent. La sigmoidoscopie
se evideniaz leziuni caracteristice, multiple, sub forma unor plci discrete de culoare glbuie, care prezint la biopsie semne de inamaie acut i ulceraie cu o
pseudomembran de brin.
Colita ischemic poate produce durere abdominal i sngerare rectal, n special
la vrstnici, ind dicil de difereniat de BC. Rectul este, de regul, neafectat. Aspectele
radiologice sunt deseori caracteristice: edem sau hemoragie submucoas ("amprente
digitale"), care dispar spontan n decurs de cteva sptmni.
n sindromul de colon iritabil sigmoidoscopia, biopsia, clisma baritat sunt
toate normale.
Tratament
Este similar n multe privine cu cel al colitei ulceroase.
Sulfasalazina este ecient n tratamentul fazei active. Glucocorticoizii de
asemenea sunt efectivi. Indicaiile i dozele sunt identice cu cele din CU. Necesit
precauie n legtur cu riscul apariiei infeciei intraabdominale din stule. Rspunsul
la terapie este adesea mai puin complet dect n colita ulceroas. Uneori este mai
dicil de obinut remisiunea bolii. Studiile au demonstrat, c n BC ca i n CU, nu
exist necesitatea de a continua terapia cu steroizi dup remisiune, deoarece frecvena
recidivelor nu este inuenat de administrarea prolactic a lor.
Afectarea perianal i predominant a colonului stng (abcese perirectale, stule)
poate constitui o afeciune recurent. n aceste cazuri se folosete metronidazol 20
mg/kg corp/zi n doze fracionate.
S-a dovedit eciena 6-mercaptopurinei sau a azotioprinei la pacienii care nu
rspund la alt terapie. Aceste preparate scad activitatea bolii, determin nchiderea
stulelor, permit micorarea dozei de corticosteroizi.
Terapia cu steroizi devine mai puin ecient odat cu dezvoltarea brozei,
situaie n care poate necesar intervenia chirurgical. Indicaii pentru operaie
sunt:
- ocluziile intestinale i stenozele persistente/xe;
- formarea de stule simptomatice la nivelul vezicii urinare, vaginului sau
peretelui abdominal;
- stulele anale persistente i abcesele perianale;
- abcesele intraabdominale, dilataia toxic a colonului sau perforaia.
Dac n CU colectomia este curativ, n BC rezecia chirurgical a intestinului
este urmat de o rat ridicat de recuren (care este mai mic n caz de colectomie
total).
297
Prognostic
La majoritatea pacienilor cu BC evoluia este cronic i intermitent. Boala
rspunde din ce n ce mai puin la tratamentul medicamentos. Odat cu trecerea timpului 2/3 din pacieni dezvolt complicaii, care pot necesita tratament chirurgical. Spre
deosebire de CU, la care mortalitatea este mai mare n faza iniial a bolii, n BC rata
mortalitii crete cu durata bolii.
De reinut
BC reprezint o afeciune inamatorie cronic a TGI, cu predilecie a ileonului i a colonului. Spre
deosebire de CU inamaia este discontinu i transmural.
Simptomele principale sunt diareea i durerea abdiminal. Manifestrile extraintestinale sunt
frecvente.
Tratamentul medicamentos n BC este aproape similar cu cel din CU. n general rspunsul este
lent, iar remisiunile sunt adesea incomplete. Derivaii de acid 5-aminosalicilic nu sunt la fel de
ecieni ca n CU i sunt, de obicei, rezervai pacienilor cu afectare extensiv a colonului.
Dac n CU colectomia este curativ, n BC rezecia chirurgical a intestinului este urmat de o
rat ridicat de recuren (care este mai mic n caz de colectomie total), deoarece apar frecvent
recidive lng zona excizat, iar aderenele postoperatorii pot extinse.
Chirurgia este, de obicei, rezervat pentru rezecia stulelor, tratamentul abceselor i uurarea
obstruciei. Este important s se ndeprteze un segment de intestin ct mai mic cu putin,
deoarece aceti pacieni pot necesita multiple operaii, care s se soldeze cu intestin scurt.
Pacienii cu BC nu se bucur de prognosticul favorabil al CU, deoarece afeciunea lor nu rspunde
la fel de bine la tratamentul medicamentos, iar chirurgia nu este o opiune curativ. Totui, sperana
de via nu este semnicativ redus. Decesul survine mai des prin septicemie.
298
CANCERUL COLORECTAL
Termenul reunete procesele neoplazice maligne cu punct de plecare din mucoas
i care se dezvolt la nivelul cecului, colonului ascendent, transvers, descendent, sigmoid i pe intestinul rect.
Inciden
Cancerul colorectal (CCR) este unul dintre cele mai frecvente cancere i cel
mai frecvent dintre cancerele digestive. n unele ri dezvoltate CCR constituie a doua
cauz de deces prin cancer la brbai (dup cancerul pulmonar) i a treia la femei (dup
cancerul de sn i cel genital), riscul mbolnvirii constituind 5% pe parcursul vieii.
CCR este rar la cei sub 45 ani (aproximativ 3% din toate cazurile); apoi incidena crete
rapid, dublndu-se cu ecare deceniu. Cancerul de colon are o repartiie aproximativ
egal pe sexe, iar pentru cancerul rectal se constat o predominan masculin cu
raportul B : F cuprins ntre 1,5 i 2.
Stri precanceroase
Adenoamele (polipii)
- adenoamele sunt tumori epiteliale benigne;
- ntre 30% i 60% din populaia peste 55 ani au adenoame colonice conform
datelor necroptice; prin urmare, proporia adenoamelor susceptibile de cancerizare
este mic;
- riscul de cancerizare este legat de dimensiunile adenomului: este excepional
de mic pentru adenoamele cu diametrul sub 1 cm i atinge 25-30% pentru cele cu
diametrul peste 1 cm;
- se consider c peste 3/4 din cancerele colorectale provin din transformarea
malign a unui adenom.
Colitele
Majorarea riscului de CCR n rectocolita ulcerohemoragic este recunoscut
demult. Acest risc depinde de extinderea i de vrsta la momentul diagnosticrii:
- este foarte elevat:
-- n pancolite;
-- dup 15 ani de evoluie n cazurile diagnosticate la vrsta < 40 ani;
-- dup 5 ani de boal n formele diagnosticate mai tardiv.
- este moderat crescut n colitele limitate la colonul stng diagnosticate la vrsta
sub 30 ani.
Recent s-a dovedit o sporire a riscului n maladia Crohn.
299
Factori de risc
Factorii de risc major pentru CCR sunt reprezentai de anomalii genetice i
factori de mediu.
Anomaliile genetice pot motenite, determinnd CCR ereditar (25% din totalitatea CCR) sau dobndite, determinnd CCR izolat (sinonime: non-ereditar, sporadic),
care constituie 75% din totalitatea CCR.
Subiecii cu risc mediu sunt persoanele de ambele sexe de peste 45 ani.
Subiecii cu risc sporit formeaz mai multe grupuri:
- personele cu antecedente familiale de CCR (cazuri familiale sporadice) au un
risc de 2-3 ori mai mare fa de populaia general. Astfel de antecedente sunt observate
n 15%-20% cazuri de CCR (gura 8.8);
- subiecii deja tratai pentru un adenom colonic sau un CCR au un risc de 2-3
ori mai mare fa de populaia general (riscul este elevat, deoarece exist asocierea
adenom-cancer);
- riscul este dublu pentru femeile tratate pentru un cancer genital ori un cancer
mamar aprut nainte de 45 ani (dup 10 ani de la diagnosticarea cancerului de sn).
1%
1%
5%
18%
75%
Fig. 8.8
Factorii predispozani pentru dezvoltarea cancerului colorectal.

Bolile inflamatorii i polipoza familiar ereditar constituie 1%; formele ereditare fr polipoz
determin 5% din cazurile de CCR; prezena cazurilor de CCR n familie se atest n 18%;
majoritatea absolut (75%) o constituie cazurile sporadice.
300
Fig. 8.9
Aspect macroscopic i microscopic n polipoza rectocolonic.
Subiecii cu risc foarte nalt

- n polipoza rectocolonic familial transformarea malign este inevitabil;
subiecii atini sunt uor de recunoscut: intestinul este tapiat cu sute de polipi; metodele
de genetic molecular permit recunoaterea bolii, analiznd leucocitele sanguine i
evideniind gena mutant, situat pe braul scurt al cromozomului 5.
- n sindromul Gardner: polipoz recto-colonic familial care asociaz tumori
desmoide (la nivelul mesenterului i peretelui abdominal) i mezenchimatoase
(osteoame mai frecvent frontale);
- n formele familiale ereditare fr polipoz (sindromul Lynch) (a se distinge de
cazurile familiale sporadice) n familiile afectate o persoan din dou face un cancer
(transmitere autozomal dominant cu penetrare puternic: 80-100%) foarte precoce
(ntre 20 i 45 ani) i predominant pe colonul drept. Deja sunt demonstrate patru mutaii
genetice, ns diagnosticul molecular nc nu este disponibil n practica clinic.
Factori de mediu
Studiile epidemiologice au artat semnicaia macronutrimentelor i micronutrimentelor. Cel mai bine stabilit este rolul protector al legumelor (observat n majoritatea studiilor). Exist argumente n favoarea efectului protector al brelor vegetale,
calciului i al vitaminei D. Printre factorii favorizani au fost gsii grasimile animale,
proteinele, carnea, aportul caloric i alcoolul. Totui, la moment nu este nc posibil
de preconizat un regim alimentar cu o autentic valoare preventiv.
301
Morfopatologie
Repartiia cancerului pe segmentele colonului este inegal (gura 8.10).
Cancerul este multiplu n 5% din cazuri i este asociat cu polipi n 1/3 cazuri.
CCR multiple sunt divizate n sincrone (leziunile apar concomitent) i metacrone
(leziunile apar succesiv).
Forme macroscopice
Aspectul macroscopic al CCR depinde de localizarea tumorii i de condiiile
preexistente (polipoz adenomatoas familial, boli inamatorii intestinale idiopatice).
Are implicaii clinice, diagnostice i prognostice.
Macroscopic mai frecvente sunt formele vegetante, ulcerative i inltrative.
- formele vegetante sunt mase exote (ce proemin n lumen) cu implantare
larg; predomin pe cec i colonul ascendent; prognosticul este mai bun prin invazie
tardiv a peretelui intestinal i a organelor nvecinate; ulcerarea (forme ulcerovegetante)
i hemoragia apar frecvent, conducnd la anemie; uneori se asociaz cu o pierdere
masiv de potasiu, manifestat prin astenie muscular;
- formele ulcerative se prezint ca o ulceraie cu margini neregulate, inltrate;
se dezvolt pe oricare din segmentele colonului;
- formele inltrative se dezvolt n peretele colonului; leziunea este stenozant,
iar proliferarea nspre lumen este minim; apare mai frecvent pe colonul descendent,
sigmoid, rect.
5,6-11%
21-22%
5-11%
8,3-12%
22-40%
20-26%
Fig. 8.10
Repartizarea CCR pe segmentele intestinului.
302
Fig. 8.11
Aspectul macroscopic al tumorilor colonice.

A - carcinom mucoid; B - tumoare obstructiv (obstrucie canceroas); C - carcinom schiros.
Forme histopatologice
Majoritatea tumorilor de colon sunt carcinoame (97% cazuri), tumorile mezenchimale (limfoame, sarcoame) ind foarte rare.
Din tumorile epiteliale se disting:
- adenocarcinoame bine difereniate (35%) cu celule cilindrice nalte, a cror
secreie este diminuat; aceste celule tapieaz glande sau papile;
- adenocarcinoame moderat sau puin difereniate (60%) constituite din celule
cubice sau poligonale, care se grupeaz n cordoane sau n masive, n care se pot deosebi rare transparene glandulare;
- adenocarcinoame mucinoase (5%) (sinonim: coloide, mucipare) constituite
din "lacuri" de mucin extracelular, coninnd dispersate tuburi glandulare distinse
sau celule izolate n "inel cu pecete" (vacuolele mari de mucin intracelular mping
nucleul celular la periferie).
Extensia
CCR debuteaz ca o leziune epitelial intramucosal. Pe msura creterii
penetreaz muscularis mucosae, invadnd submucoasa i tot peretele colonic, ganglionii limfatici regionali, structurile adiacente i organele situate la distan (n ordinea
frecvenei: cat, plmni, peritoneu, oase, creier).
Pronosticul este legat de extensia locoregional, pentru gradarea creia mai des
se aplic clasicarea Dukes:
- stadiul Dukes A - cancer limitat la mucoas (fr adenopatie);
- stadiul Dukes B implic seroasa (fr adenopatie);
-- Dukes B1 invadeaz muscularis propria, dar nu o depete;
-- Dukes B2 penetreaz prin muscularis propria i seroas (tot peretele), inclusiv
i esutul adipos pericolic/perirectal;
303
Fig. 8.12
Adenocarcinom mucipar de colon.

Grupuri de structuri canceroase atipice, care infiltreaz stratul muscular, nconjurate de mase
de mucus ("lacuri de mucus).
Fig. 8.13
Clasificarea Dukes.
a - Dukes A; b - Dukes B 1; c - Dukes B 2; d - Dukes C; e - Dukes D.
304
- stadiul Dukes C include cazurile cu metastaze ganglionare;

-- Dukes C1 implic 1-4 ganglioni;
-- Dukes C2 implic > 4 ganglioni;
- stadiul Dukes D denete cancerele cu metastaze la distan.
Au fost propuse numeroase modicri ale acestei clasicri.
Tot mai mult este utilizat clasicarea TNM, care ia n considerare extensia parietal, importana afeciunii ganglionare i eventuala atingere visceral la
distan.
Indiferent de sistemul de clasicare utilizat, evident c pronosticul este mai
bun n stadiile mai puin avansate. n plus, pronosticul este determinat i de ali factori
(tabelul 8.3).
Din pcate, la momentul depistrii n stadiul Dukes A sunt doar 5-10% din
cazurile de CCR, iar peste 25% deja prezint metastaze hepatice.
Diagnostic
O lung perioad de timp (pn la civa ani) dezvoltarea CCR are loc silenios
fr a determina manifestri clinice.
Simptomele depind de sediul carcinomului.
Cancerul de colon drept
Sngerrile cronice deseori (aproximativ n 50% cazuri) produc anemie feripriv,
manifestat prin fatigabilitate si astenie. Rectoragia se atest n 15% cazuri, melena
- n 7% cazuri.
Durerile sunt prezente n peste jumtate cazuri la momentul diagnosticrii i
sunt evocatoare deoarece se aseamn cu colica, evolund n crize repetate la 2-3 zile,
acompaniate de garguiment, uurate la emisia de gaze sau de scaune.
n 30% cazuri se observ tulburri ale tranzitului: diaree, constipaii, alternarea
diaree/constipaii. ns, datorit diametrului mare al colonului drept i consistenei
Tabelul 8.3
FACTORI CU SEMNIFICAIE PROGNOSTIC N CANCERUL COLORECTAL
-
invadare extins local a peretelui intestinal;

adenopatia regional (in special multipli ganglioni);
metastaze n cat, oase sau plmn;
aspect histologic de cancer nedifereniat;
celule n aspect de "inel cu pecete";
inltrare tumoral perineural sau perivenoas;
vrste extreme (att avansat, ct i tnr);
prezena complicaiilor tumorale (obstrucie sau perforare);
nivel foarte ridicat preoperator de antigen carcinoembrionar);
comorbiditi importante.
(primii trei factori sunt cei mai importani)
305
Fig. 8.14
Irigografia n cancerul unghiului lienal prezint semnul "cotorului de mr".
Fig. 8.15
Cancer colorectal.
306
Fig. 8.16
Cancer rectal cu fistul colonic intern.

Fig. 8.17
CT n cancer colorectal.
307
Fig. 8.18
Tomografia prin RMN n cancer colorectal.

A - seciunea transversal la nivelul sigmoidului deceleaz ngustarea lumenului colonic prin
ngroarea tumoral a peretelui intestinal; B - seciunea sagital arat formaiunea tumoral
din peretele intestinului. (Colecia doctor n medicin Marga S.)
lichide a maselor fecale, obstrucia este rar - doar n 10% cazuri cancerul este diagnosticat cu ocazia unei ocluzii intestinale acute.
n 20% cazuri se palpeaz o mas abdominal.
Cancerul de colon stng
Datorit diametrului mai mic al colonului stng i consistenei solide a scaunului, simptomele obstructive sunt mai frecvente: dureri, tulburri de tranzit. Ocluzia
Fig. 8.19
Aspecte endoscopice n cancere colorectale.

A - tumor de colon stenozant; B - tumor infiltrativ de rect parial ulcerat.
308
intestinal acut se atest n 15% cazuri. Scaunul poate "coafat" cu snge, dei rectoragia important este rar. Alterarea strii generale se observ n 25% cazuri, anemia
n 15% cazuri. O mas abdominal poate palpat n 5% cazuri.
Mai rar cancerul de colon poate relevat de:
- perforare;
- un abces pericolic;
- metastazarea visceral.
n cancere rectale simptomele sunt mai numeroase i dominate de rectoragie
(2/3 din cazuri) i tulburri ale tranzitului (diaree i/sau constipaii n 1/2 cazuri), urmate de manifestrile sindromului rectal (n 1/3 cazuri): tenesme, senzaie de eliberare
incomplet a intestinului, scaun sub form de panglic (semn de stenoz), pioragie.
Durerile sunt prezente n 25% cazuri, alterarea strii generale - n 20% cazuri. Printre
alte simptome: anemia, complicaiile acute. Metastazele revelatoare sunt mai rare.
Datorit caracterului nespecic al simptomelor (asemntoare celor din leziunile inamatorii ale colonului, din diverticuloz sau chiar din leziuni funcionale ale
colonului) i semnelor, apariia la orice pacient peste 50 ani a tulburrilor de tranzit
intestinal, a rectoragiilor, anemiei, durerilor abdominale i scderii ponderale impune
excludea CCR. De notat, c CCR nu se limiteaz doar la persoanele n vrst - circa
3% din toate cazurile se nregistreaz la cei cu vrsta sub 35 ani.
Examenul clinic
De obicei, este normal, cu excepia cazurilor avansate. Rareori se poate decela
o formaiune tumoral. Hepatomegalia sugereaz diseminarea metastatic.
Tueul rectal deseori permite diagnosticul de cancer rectal: leziune dur,
sngernd la contact.
Fig. 8.20
Polip de colon malignizat.

309
Examene de laborator
Este necesar hemoleucograma complet pentru a evidenia anemia.
Valorile crescute ale enzimelor hepatice ntresc suspiciunea de metastaze.
Colonoscopia
- este examenul de elecie n prezena simptomelor intestinale "organice" sau
pentru pacienii cu modicri suspecte la examenul baritat. Permite explorarea ntregului
cadru colic n 90% cazuri.
- permite vizualizarea leziunii, evidenierea aspectului su, ntinderii pe
circumferin i lungime i, n special, determinarea distanei de la polul inferior al
tumorii pn la oriciul anal i prelevarea de biopsii.
- de asemenea, permite identicarea leziunilor asociate: un alt cancer, polipi.
La pacienii, la care colonoscopia nu poate ajunge la cec (10% cazuri) sau atunci
cnd tumora aproape obstructiv mpiedic trecerea colonoscopului, se efectueaz
examenul baritat.
Examenul baritat
Este util doar n cazurile cnd s-a reuit examinarea n totalitate a cadrului colic.
Se va repeta n cazul calitii mai puin bune.
Radiograa toracelui
Este indicat n toate cazurile pentru a evidenia metastazele.
CT abdominal
n unele centre este preferat pentru stadializarea preoperatorie.
Ultrasonograa abdominal
Este considerat examen de rutin pentru evidenierea implicrii ganglionare,
extensiei locale i metastazrii hepatice.
Tomograa prin RMN este net superioar CT n evaluarea extinderii locale,
extraparietale a cancerului colorectal. n privina adenopatiilor locale CT i RMN sunt
aproximativ egale ca sensibilitate i specicitate.
n practic problema este n special de a nu omite cancerul:
- nainte de a evoca o alt patologie, la o persoan n vrst este necesar a se lua
n considerare un cancer n faa unui tablou de apendicit, de sigmoidit sau a unei
hemoragii asemnnd cea hemoroidal;
- pe plan macroscopic o stenoz datorat maladiei Crohn, tuberculoza de colon,
sigmoidita sau colita ischemic pot pune probleme de interpretare;
- biopsia este esenial pentru a nu omite cancerul;
- uneori este dicil distingerea cancerului de colon de un cancer secundar
extins la colon. Respectarea prii superciale a mucoasei, atunci cnd exist, este un
bun argument diagnostic.
310
Extinderea
Metastazele
Metastazele vor cutate printr-un examen clinic minuios, explorri biologice
hepatice, ecograe abdominal i o radiograe pulmonar. CT i RMN sunt indicate
doar ca a doua intenie. Alte explorri se fac doar n cazul prezenei simptomelor
respective.
Antigenul carcinoembrionar
Dozarea antigenului carcinoembrionar arat un nivel crescut n 70% cazuri,
care ns are o corelare redus cu stadiul cancerului i nu este specic pentru CCR.
Dup rezecia chirurgical complet, nivelul de antigen carcinoembrionar trebuie
s se normalizeze; meninerea crescut a concentraiei lui are valoare prognostic
nefavorabil.
Explorrile generale (cardiace, pulmonare, renale, hepatice) vizeaz evidenirea
de tare viscerale asociate.
Prognostic
n general, supravieuirea la 5 ani constituie 35% n statisticile din populaie.
Rezultatele sunt ceva mai bune n statisticile spitalelor, n care recrutarea deseori este
selectiv.
Pacienii operai
Principalul factor de pronostic este extinderea cancerului la momentul
diagnosticrii:
- n cazul unui cancer limitat la perete (Dukes A) supravieuirea la 5 ani este de
75%, comparabil cu cea a populaiei generale de aceeai vrst (altfel zis, cancerul
nu reduce sperana de via);
- dac este invadat seroasa (Dukes B), supravieuirea la 5 ani se reduce la 55%,
iar n prezena metastazelor ganglionare (Dukes C) - la 30%.
n populaie, doar 15% din cancerele de colon sunt diagnosticate n stadiul A
dup clasicarea Dukes.
Pacienii inoperabili
Dac bolnavul nu poate operat, agravarea rapid este regul. Starea general
degradeaz progresiv i evoluia este grefat de:
- complicaiile legate de cancer (ocluzie, perforaie, hemoragie);
- extinderea locoregional sau metastaze viscerale (n special hepatice, peritoneale i pulmonare).
311
Principii de tratament
Tratament radical
Singurul tratament radical al CCR este rezecia chirurgical. Intervenia
chirurgical trebuie fcut n toate cazurile, atunci cnd nu exist contraindicaii
formale.
- cancerele situate pe cec, pe colonul ascendent i pe jumtatea dreapt a colonului
transvers sunt tratate prin hemicolectomie dreapt i anastomoz ileotransvers;
- cancerele de colon stng sunt, de obicei, tratate pin colectomie segmentar,
mai mult sau mai puin extins, cu refacerea continuitii;
- exereza endoscopic a unui adenom transformat este sucient atunci, cnd
linia de secionare trece la distan de focarul neoplazic;
- cancerele sigmoidului i ale prii superioare a rectului sunt tratate prin rezecie
cu anastomoz colorectal, iar n cancerele prii inferioare a rectului, cu sediul imediat
suprasncterian, singura soluie este extirpaia abdominoperineal;
- n cancerele rectului mijlociu, indicaiile de pstrare a sncterului trebuie s
e la fel ct se poate de largi, dar respectnd regulile oncologice (marginea exciziei la
peste 5 cm de formaiunea mezorectal);
- anastomoza colorectal cu stepler automat i anastomoza coloanal au permis
lrgirea indicaiilor de pstrare a sncterului.
Tratamentul paliativ
- rezecii pariale, ce permit tratarea simptomelor;
- intervenii de derivare intern sau extern;
- n cazul tumorilor obstructive poate util un tratament cu laser.
Tratamente adjuvante
Dup rezecie este indicat o chimioterapie adjuvant n stadiul Dukes C al
tumorii (cu metastaze ganglionare).
Radioterapia reduce riscul de recidiv local a cancerului colorectal (de obicei,
constituie 45-50%) n stadiile Dukes B2 i C, atunci cnd este aplicat pre- i postoperator.
n cancerele Dukes A pare s e sucient intervenia chirurgical.
Semnicaia chimioterapiei locoregionale (intraportale sau intraperitoneale)
este n curs de evaluare.
Tratamente paliative
Tratamentul de referin este actualmente asocierea 5-FU-acid folinic. Mai multe
studii randomizate pun n eviden un efect favorabil al chimioterapiei paliative asupra
supravieuirii i asupra calitii vieii n situaia metastazelor.
312
n cazul eecului chimioterapiei

Dup eecul unei chimioterapii coninnd 5-FU, pn acum nu exista nici o alt
alternativ terapeutic standard. Apariia multor anticanceroase avnd mecanisme de
aciune originale deschide noi perspective. Cu astfel de molecule ca irinotecan, raltitrexed sau oxaliplatin este posibil elaborarea unui tratament de linia a doua pentru
pacienii, care progreseaz sub 5-FU i evaluarea de noi asocieri (combinaii). Locul
chimioterapiei intra-arteriale n cazul metastazelor hepatice rmne nc de precizat.
Metastazele trebuie supuse unei rezecii de ecare dat cnd ele sunt accesibile
chirurgical.
Tratamentul durerii primeaz n formele avansate.
Metode de depistare n rndul populaiei (screening)
CCR satisface condiiile, ce permit organizarea unei depistri n mas:
- este frecvent i grav;
- exist un stadiu de dezvoltare limitat, n care el poate vindecat;
- de obicei, este precedat timp de muli ani de o tumor benign (adenomul),
nlturarea cruia permite prevenirea apariiei cancerului;
- un punct esenial mai rmne obiectul controverselor: exist oare o strategie,
care ar permite diminuarea frecvenei sau mortalitii prin acest cancer?
Endoscopia i irigoscopia nu pot propuse direct ca metode de depistare n
populaie. Acceptabilitatea lor este foarte redus, costul foarte mare, iar cerinele
tehnice sunt prea dure pentru ca aceste metode s e aplicate la toat populaia cu risc
(subiecii peste 45 ani).
Depistarea n mas
Politica de depistare n mas a CCR trebuie s comporte dou etape:
- un examen de selectare efectiv realizat la o mare parte a populaiei;
- urmat de un examen de depistare propus persoanelor, care au testul pozitiv.
Analiza de snge n masele fecale
Depistarea unei sngerri oculte n scaune a fost propus n calitate de sreening-test.
- n medie testul este pozitiv la 2% din persoanele cu vrsta peste 45 ani;
- n acest caz, dac se folosete colonoscopia ca i examen de depistare, se
gsete un cancer n medie la 10%, un adenom - n 30% cazuri; cancerele detectate
n stadiul asimptomatic adeseori sunt ntr-un stadiu precoce: jumtate sunt localizate
n perete (Dukes A);
- aceste rezultate sunt ncurajatoare, ns, pentru moment nu exist dovezi c
aceast politic de depistare permite diminuarea mortalitii cauzate de acest cancer;
313
- de menionat c succesul unei campanii de depistare depinde n mare msur

de ecacitatea testului de depistare i de acceptabilitatea sa: dac participarea este
redus, prea puine cancere n stadiul iniial sunt detectate pentru a observa o diminuare
a mortalitii;
- studii controlate, comparnd o populaie supus depistrii i o populaie martor, arat posibilitatea reducerii mortalitii prin CCR cu 15-20%, efectund un test de
sngerare ocult la ecare 2 ani; participarea trebuie neaprat s e mare (peste 50% la
prima campanie), iar subiecii cu testul pozitiv trebuie supui colonoscopiei; atingerea
unor atare obiective necesit o organizare riguroas;
- n practic nu este posibil efectuarea endoscopiei anual pentru 10% din
populaia cu vrsta peste 45 sau 50 ani. Aceast strategie poate propus n centrele
de sntate.
Subiecii cu risc
Subiecii cu risc pun o problem particular.
- la subiecii cu risc foarte elevat (polipoz, forme familiale de sindrom Lynch)
endoscopia se impune n grupele de vrst respective;
- la bolnavii tratai pentru un cancer sau un adenom de colon acceptabilitatea
explorrilor colonului este sucient pentru a propune o supraveghere endoscopic;
- la rudele de gradul nti ale unui bolnav de CCR, atitudinea actual este de a
preconiza o colonoscopie, ncepnd de la 45 ani; n cazul unui rezultat negativ, examenul trebuie repetat cu interval de 5 sau 10 ani pn la vrsta de 70 ani; n practic
acest program este rar realizat;
- rolul testelor de depistare a unei sngerri oculte n aceast situaie rmne
de evaluat;
- la femeile tratate pentru un cancer genital sau mamar, majorarea riscului este
slab i observarea comport probleme psihologice; utilizarea testului de depistare a
unei sngerri oculte pare s e sucient n acest grup.
314
De reinut
La momentul depistrii doar 15% din cazurile de cancer colorectal sunt limitate la nivelul
mucoasei i peste 25% prezint metstaze la distan.
Simptomele depind de sediul carcinomului.
Condiii genetice ce sporesc riscul de CCR sunt polipoza familial (transformarea malign este
inevitabil), sindromul cancerului colorectal familial fr polipoz i sindromul adenomului plat
de colon. ns majoritatea (peste 75%) cazurilor de CCR sunt sporadice.
Supravieuirea la 5 ani constituie 35-50%. Principalul factor de prognostic este extinderea
cancerului la momentul diagnosticrii.
Cazurile de cancer limitat la mucoas pot rezecate endoscopic. Celelalte necesit rezecie
chirurgical (n lipsa contraindicaiilor) cu sau fr chimio- i radioterapie.
Bolnavii tratai pentru un cancer sau un adenom de colon vor examinai regulat pentru
depistarea cancerelor/adenoamelor sincrone sau metacrone, precum i a metastazrilor la
distan.
315
DIVERTICULOZA COLONICA
Prevalena diverticulozei colonice n rile occidentale a crescut progresiv de la
nceputul secolului XX (mai probabil n legtur cu modicrile n diet - reducerea
consumului de bre alimentare) i depete 10-15% n populaia acestor ri. Diverticuloza colonic rmne rar n rile n curs de dezvoltare.
Prevalena afeciunii crete cu vrsta de la 5% la persoanele sub 40 ani la peste
50% dintre persoanele peste 80 ani. Ambele sexe sunt afectate n egal msur.
Fiziopatologie
Diverticulii colonici sunt diverticuli de pulsiune - iau natere prin dezechilibrul dintre presiunea intraluminal crescut i rezistena sczut a peretelui muscular
colonic.
Creterea presiunii intraluminale este consecina tulburrilor de motilitate
colonic i a coninutului redus de bre n diet.
Tulburrile de motilitate
- contraciile excesive conduc la formarea de inele de contracie interhaustrale, ce
ngusteaz lumenul i determin o hipersegmentare colonic; ecare segment colonic
delimitat de contraciile interhaustrale formeaz un mic compartiment cu presiunea
intraluminal crescut (presiunea intraluminal este crescut att n repaus, ct, i mai
ales, postprandial);
- forele de pulsiune astfel aprute sunt maxime la nivelul sigmoidului, segmentul
de colon cu cel mai mic diametru;
- aceste fore de pulsiune favorizeaz formarea unei hernii mucoase n punctele
slabe ale peretelui (punctele de penetrare a vaselor n perete).
3
2
1
Fig. 8.21
Diverticul colonic.
1 - diverticul; 2 - muchi circulari; 3 - mezocolon; 4 - tenia (muchii longitudinali).
316
Regimul alimentar srac n bre

Fibrele alimentare sporesc volumul fecalelor cu majorarea diametrului colonic
i reducerea presiunii intraluminale; diminueaz contraciile interhaustrale (hipersegmentarea colonic).
Anomalii de perete colonic
Pe lng modicrile musculare, alterrile de vrst n brele elastice i n brele
de colagen favorizeaz apariia diverticulilor. Persoanele cu anomalii ale esutului
conjunctiv sunt i ele predispuse la dezvoltarea diverticulozei (sindrom Ehlers-Danlos,
sindrom Marfan, sclerodermie).
Morfopatologie
Diverticulii reprezint structuri sacciforme de dimensiuni variabile (de la civa
milimetri la civa centimetri), alctuite din mucoas i seroas, proiectate n afara
lumenului intestinal prin punctele slabe ale tunicii musculare (prin urmare, reprezint
"pseudodiverticuli" - stratul muscular nu particip la formarea peretelui diverticular). Aceti saci herniari sunt acoperii de seroas i de grsimea pericolonic i sunt
situai de cele mai multe ori n locul penetrrii arterelor n submucoas pe marginea
mezenteric (g. 8.21) sau de o parte i de alta a teniilor. Diverticulul comunic cu
lumenul colonic printr-un colet.
Numrul de diverticuli variaz de la unul la cteva sute. Localizarea preferenial
a diverticulilor este n sigmoid, care este implicat aproape constant (n 95% cazuri izolat
sau n asociere cu alte segmente, iar n 65% cazuri izolat); colonul descendent este
implicat n 40% cazuri, colonul transvers i ascendent n 10%, cecul - n 5% cazuri.
Fig. 8.22
Aspect endoscopic de diverticuli colonici. (Colecia doctor Istrate V.)
317
1
1
2
A
Fig. 8.23
Schema explic diferenierea polipilor de diverticuli pe o irigografie.

A - diverticulul se proiecteaz n afara lumenului intestinal; B - vrful polipului este orientat
spre centrul lumenului intestinal, iar vrful diverticulului este ndreptat n partea opus.
1 - diverticul; 2 - polip.
Fig. 8.24
Radiografia de ansamblu a colonului n cadrul clismei baritate relev aglomerarea de diverticuli la nivelul colonului descendent i sigmoidian.
318
DIVERTICULOZA COLONIC NECOMPLICAT

Simptome
Diverticuloza colonic necomplicat este, de regul, asimptomatic.
Un numr mic de pacieni (10-15%) acuz dureri abdominale, balonri, tulburri
de tranzit (n special constipaii, uneori diaree sau alternan constipaii/diaree). Aceste
simptome sunt nespecice, ind frecvente n tulburrile funcionale intestinale (sindromul de intestin iritabil).
Examenul clinic este, de regul, normal. Uneori, se palpeaz un cordon sensibil
corespunztor colonului sigmoid, n fosa iliac stng.
Diagnosticul este bazat pe examenul radiologic baritat sau pe colonoscopie,
realizate pentru explorarea durerilor abdominale sau tulburrilor de tranzit.
Examenul baritat arat:
- n prol diverticulii prezint imagini de adiiune, rotunjite, cu contur regulat
i legate cu lumenul colonic printr-un pedicul;
- n incidena de fa - imagine opac, rotund, suprapus pe lumenul colonic;
- permite precizarea numrului, dimensiunilor i repartiiei diverticulilor.
Colonoscopia arat oriciile coletelor diverticulare (g. 8.22), permite excluderea
altor leziuni, n particular tumorale.
Tratament
Diverticuloza necomplicat asimptomatic
Nu necesit tratament medicamentos. Prescrierea dietei cu supliment de bre
alimentare are suport ziologic i epidemiologic i este deosebit de util pentru tratamentul constipaiei.
Diverticuloza simptomatic
La pacienii simptomatici tratamentul vizeaz tulburrile funcionale intestinale
respective.
COMPLICAIILE INFECIOASE I INFLAMATORII
Aproape 20% din diverticulozele cunoscute evolueaz cu complicaii. Cu toate
acestea, riscul real este estimat la 5%, deoarece afeciunea este asimptomatic i
nediagnosticat ntr-un numr important de cazuri.
Predomin (95%) complicaiile infecioase: diverticulite, abcese perisigmoidiene,
peritonite, stule, ocluzii. Hemoragia digestiv inferioar de origine diverticular este
o complicaie rar (5%) a diverticulozei colonice.
319
Diverticulita
Fiziopatologie
Sechestrarea de materii fecale n diverticul conduce la formarea unui coprolit.
Contactul ndelungat al coprolitului cu mucoasa diverticulului produce erozia i edemul mucoasei, care obstrueaz coletul. Poluarea microbian conduce la infectarea i
inamarea peretelui diverticular i grsimii pericolonice (necroze, microperforri de
perete).
Cel mai des este cauzat de inamarea unui singur diverticul.
Epidemiologie
Diverticulita este complicaia cea mai frecvent a diverticulozei colonice.
Aproximativ 10-20% dintre pacenii cu diverticuloz cunoscut vor prezenta
un puseu de diverticulit pe parcursul vieii.
AINS par a favoriza survenirea complicaiilor infecioase ale diverticulozei.
Simptome
- dureri n fosa iliac stng, acute, paroxistice;
- febr 38,5-39C, eventual frisoane;
- tulburri de tranzit: constipaii sau diaree;
- uneori, greuri i vom.
Examenul obiectiv
- palparea pune n eviden o durere i uneori contractura muscular n fosa
iliac stng; rareori, o formaiune;
- tueul rectal este dureros n cazul localizrilor pelviene.
La pacienii imunodeprimai semnele clinice pot atenuate, ceea ce contribuie
la ntrzierea diagnosticului i tratamentului.
Examene complementare
Hemoleucograma arat o leucocitoz cu polinucleare neutrole. VSH i nivelul
proteinei C reactive sunt elevate.
Radiograa abdomenului pe gol de cele mai multe ori este normal; nu pezint
semne de pneumoperitoneu.
Majoritatea cazurilor de diverticulit sunt diagnosticate i tratate fr a efectua colonoscopia sau irigograa, care sunt contraindicate n stadiul acut prin riscul
perforaiei diverticulare. Se pot efectua dup dispariia manifestrilor clinice.
Irigograa cu presiune slab i folosind un produs hidrosolubil arat:
- prezena diverticulilor;
- atingere segmentar la nivelul colonului sigmoid, prezentnd o mucoas
edemaiat i neregulat ("n spiculi") i ngustarea lumenului colonic.
320
Rectosigmoidoscopia este de o importan limitat. Jonciunea rectosigmoidian

este dicil de traversat - inamaia antreneaz o anumit ngustare i sensibilitate la
trecerea endoscopului. Mucoasa la acest nivel este eritematoas i edemaiat, deseori
cu o stenoz segmentar.
CT abdominal arat o ngroare localizat a peretelui colonic i o cretere a
densitii esutului adipos pericolic. n plus, permite depistarea semnelor de diverticulit
sever (abces, gaz sau substan de contrast aate extraluminal). Totui, ea este efectuat
doar naintea unei decizii chirurgicale.
- cancerul de colon;
- boala Crohn i rectocolita hemoragic;
- apendicita;
- colita ischemic;
- afeciuni ginecologice.
Tratament
Bolnavul se spitalizeaz pentru tratament medical i observare medicochirurgical.
Alimentaia oral este suspendat, asigurnd aportul caloric pe cale intravenoas;
sond gastric n caz de vom; ghia pe abdomen.
Antibiotice active pe bacilii Gram negativi i pe anaerobi: spre exemplu,
amoxicilin/acid clavulanic + metronidazol; sau cefalosporine de generaia a III +
aminoglicozid + metronidazol. Bacteriile implicate cel mai des sunt E. coli i Bacteroides fragilis.
Antispastice i.v.
Observarea:
- clinic: febra, palparea abdomenului, tueul rectal;
- biologic: leucocitoza i sindromul inamator;
- radiologic: repetarea clieelor abdominale pe gol n cazul lipsei ameliorrii,
indicarea CT pentru evidenierea unui abces perisigmoidian.
Evoluie
Evoluia favorabil
Majoritatea cazurilor evolueaz favorabil n cteva zile: dispariia durerilor i a
febrei, reapariia tranzitului, normalizarea numrului de leucocite. Reluarea alimentrii
orale se face spre zilele a 5-a sau a 6-a printr-un regim lichid fr reziduuri. Antibioticoterapia este urmat 15 zile. Colonoscopia total se va face peste un timp de la puseul
de diverticulit n vederea excluderii afeciunii neoplazice.
321
n caz de recidiv a puseului de diverticulit, un tratament chirurgical trebuie s

e propus "la rece" i dup pregtirea colonului: rezecia sigmei cu restablirea imediat
a continuitii.
Evoluia nefavorabil
n cazuri rare evoluia este nefavorabil:
- persistena durerii i a febrei, uneori chiar contracturi abdominale,
leucocitoz;
- poate vorba de un abces sau de o peritonit;
- tratamentul chirurgical trebuie fcut de urgen, dar nu poate vorba dect de
o intervenie de drenaj sau de derivare.
Abcesul peridiverticular
Perforarea unui diverticul infectat conduce la formarea abcesului peridiverticular.
Simptome
- dureri pulsatile n fosa iliac stng;
- febr 39-40C, frisoane.
Examenul obiectiv
Palparea abdomenului poate releva o mas dureroas n fosa iliac stng.
Aceast mas poate perceptibil la tueul rectal (n sus i la stnga).
Uneori, exist o contractur localizat n fosa iliac stng.
Hemoleucograma arat o hiperleucocitoz (peste 20 000 elemente pe mm3).
Radiograa abdomenului pe gol poate normal sau arta o distensie gazoas
a colonului.
Irigograa poate arta o refulare a colonului de ctre abces. Rareori, exist o
extravazare a produsului de contrast n interiorul unei caviti abcedate.
CT abdominal este cel mai bun examen pentru conrmarea diagnosticului
(colecie lichidian pericolonic, uneori coninnd gaz).
Tratament
Tratamentul medical este identic cu cel al diverticulitei.
Drenajul. O intervenie de drenaj trebuie ntotdeauna asociat tratamentului
medical.
Poate realizat:
- e pe cale chirurgical: rezecia imediat a focarului septic fr restabilirea
322
imediat a continuitii (operaia Hartmann sau anastomoza colorectal protejat de

o colostomie de amonte); restabilirea continuitii se va realiza ntr-un al doilea timp
(dup 3-4 luni);
- e pe cale transparietal (sub ghidaj CT sau ecograc); rezecia chirurgical
va realizat dup cteva sptmni pe un colon bine pregtit, permind restabilirea
imediat a continuitii.
n lipsa tratamentului, extinderea abcesului se face spre posterior, de-a lungul
mezosigmoidului, spre inferiorul fundului de sac pelvin sau spre partea superioar n
retroperitoneu.
Peritonite
mei.
Peritonita este o complicaie rar, dar redutabil. Ea este mai frecvent la fe-
Peritonita (purulent sau fecal) de origine diverticular poate aprea prin trei
mecanisme:
- perforarea unui diverticul;
- deschiderea n cavitatea peritoneal a unui abces perisigmoidian;
- difuziunea plecnd dintr-o diverticulit acut.
Clinic
- durere, deseori brutal i violent, continu, n hipogastru sau subombilical,
n bar, extinzndu-se pe tot abdomenul;
- vome;
- oprirea tranzitului (uneori diaree);
- febr (38,5-40C), frisoane, tahicardie;
- uneori, semne de oc septic.
Examenul clinic pune n eviden o aprare muscular, apoi o contractur
generalizat maximal n fosa iliac stng.
- hemoleucograma: hiperleucocitoz;.
- radiograa abdomenului pe gol arat:
-- un pneumoperitoneu (semn inconstant, aprnd doar n 40-50% cazuri);
-- un ileus reactiv.
Conduita
Diagnosticul de peritonit acut este clinic.
Restabilirea i meninerea parametrilor hemodinamici prin msuri de reanimare
adaptate. Antibioticoterapia ncepe ct mai rapid posibil.
323
Intervenia chirurgical se face de urgen dup o evaluare medicochirurgical.

Este vorba de intervenie n doi timpi:
- colectomie segmentar, restabilirea continuitii i colostomie lateral de
amonte cu nchiderea colostomei dup 3-4 luni;
- sau colectomie segmentar cu restablirea secundar a continuitii;
- sau drenaj i colostom, urmate la cteva luni de exereza sigmoidului;
Lavaj peritoneal n toate cazurile.
Mortalitatea n peritonita acut de origine diverticular este ntre 10 i 30%.
Fistule
Localizare
O stul poate s se instaleze ntre colonul inamat (cu sau fr abces) i un
organ de vecintate :
- stul colo-vezical;
- stul colo-vaginal sau colo-uterin;
- stul colo-ileal, colo-colonic sau colo-rectal;
- stul colo-cutanat;
- formarea stulelor este mai frecvent la brbai;
- stula colo-vezical este cea mai frecvent (65% cazuri).
Simptome
Fistulele colo-vezicale se manifest prin pneumaturie, fecalurie, piurie, infecii
urinare repetate sau febr. Examenul citologic i bacteriologic al urinei arat o infecie
urinar cu mai muli germeni de tip fecal.
Diagnosticul se poate conrma prin:
- opacierea colonului, care va arta comunicarea colo-vezical;
- CT, care va arta stula sau prezena de gaz n vezic;
- cistograe, care arat traiectul stulei;
- cistoscopie sau colonoscopie, care pot arta o zon inamat, corespunztor
oriciului stulei;
- proba cu albastru de metilen.
Tratamentul este chirurgical: rezecarea anastomozei colovezicale i suturarea
breei vezicale.
324
Ocluzia intestinal
Mecanisme
Ocluzia poate surveni n faza acut a unei diverticulite sigmoidiene. Ea poate
datorat compresiei de ctre masa inamatorie, unui ileus sau unei perforri blocate.
Ocluzia prin stenoz inamatorie a colonului este rezultatul unei evoluii ndelungate
cu multiple pusee de diverticulit, realiznd un tablou pseudotumoral.
Diagnostic
Tabloul clinic este dominat de ctre tulburrile de tranzit i febr.
Palparea abdomenului arat o mas dureroas n fosa iliac stng.
Diagnosticul se bazeaz pe examenul baritat, artnd diverticulii, o stenoz lung
axial, fr ulcerare, cu racordare progresiv la colonul sntos.
Uneori diagnosticul diferenial cu un cancer este dicil. Colonoscopia cu biopsie
nu permite ntotdeauna distingerea ntre stenoza inamatorie i cancer, n special, cnd
stenoza este de netraversat. Uneori doar examenul morfologic al piesei de exerez
este tranant.
Conduita
Tratamentul medical include rehidratarea, alimentarea parenteral, aspiraia
digestiv i antibioticoterapia.
Dac rezolvarea ocluziei este obinut rapid i conform strii generale a bolnavului, indicaia operatorie poate amnat i realizat "la rece" - dup antibioticoterapie
i pregtirea colonic (atunci poate realizat intervenia ntr-un timp).
Dac ocluzia este total i nu cedeaz la tratament medical, intervenia
chirurgical se va realiza de urgen; este vorba de o intervenie n doi timpi:
- e colostomie transvers;
- e operaia Hartmann.
Complicaii hemoragice
Diverticuloza colonic este cauza cea mai frecvent a hemoragiei digestive
inferioare. Aceast complicaie survine la 10-30% din bolnavii, care au diverticuloz
colonic.
Contrar complicaiilor inamatorii, hemoragia se localizeaz mai des pe colonul
drept.
Fiziopatologie
Este o hemoragie de origine arteriolar. Arteriola este refulat de ctre mucoasa
diverticulului. O eroziune arteriolar, cel mai des la nivelul domului sau coletului diverticular, este la originea sngerrii. Diverticulul n cauz este neinamat n 80% cazuri.
325
Agresiunea mecanic a unui stercolit antreneaz eroziunea i ruptura arteriolei.

Hemoragia este favorizat de tratamentul cu anticoagulante i cu AINS.
Examenul clinic
Sngerarea se manifest cel mai des prin rectoragii, dar este posibil i melena. Semnele de toleran hemodinamic redus pot prezente n caz de hemoragie
important, la subiecii n vrst, cu comorbiditi cardiovasculare.
Tueul rectal arat prezena sngelui rou, uneori cu chiaguri, sau a melenei.
Conduita
Este necesar aprecierea rapid a gravitii hemoragiei cu msurile de reanimare
respective.
n legtur cu frecvena mare a diverticulozei colonice la vrstnici, diagnosticul
de hemoragie digestiv inferioar de origine diverticular trebuie s e un diagnostic
de excludere, dup ce s-a eliminat o alt cauz de sngerare.
Mai nti se va exclude o hemoragie digestiv superioar (aspiraia coninutului
gastric, broscopie esofgastroduodenal).
Rectosigmoidoscopia se poate realiza ca o prim intenie, n special, pentru a
cuta o alt cauz de HDI. Colonoscopia total se va realiza ca a doua intenie, dup
pregtirea colonic.
n hemoragia grav
Arteriograa mezenteric superioar i inferioar este examenul de elecie, ce
permite evidenierea sursei sngerrii n 60-90% cazuri - hemoragia trebuie s e activ
(debitul 0,5 ml/min) n timpul investigaiei. n plus, arteriograa permite evaluarea altor
etiologii ale hemoragiei, n special, a proceselor angiodisplastice i tumorilor.
Scintigraa cu hematii marcate la fel poate evidenia locul hemoragiei.
Realizarea colonoscopiei este dicil n caz de urgen n absena pregtirii
adecvate. Uneori, colonoscopia este primordial i trebuie realizat dup pregtirea
colonic i restabilirea strii hemodinamice.
Examenul baritat are valoare limitat deoarece:
- nu permite diagnosticarea angiodisplaziei;
- mpiedic efectuarea unei arteriograi pe parcursul urmtoarelor zile, prin
persistena substanei de contrast n diverticuli.
Hemoragia moderat
Examenul de elecie va colonoscopia dup pregtirea respectiv a colonului.
Uneori, dac sngerarea deja a cedat, este foarte dicil de identicat diverticulul responsabil de hemoragie.
Tratament
Tratamentul medical const n restabilirea strii hemodinamice i corecia eventualelor tulburri de hemostaz.
326
Oprirea spontan a hemoragiei

n majoritatea cazurilor, hemoragia se oprete spontan. n acest caz, intervenia
chirurgical se va propune n caz de recidive.
Persistena hemoragiei
Dac originea diverticulului a fost identicat prin arteriograe, se poate ncerca perfuzia selectiv intraarterial de vasopresoare (contraindicat n cardiopatia
ischemic i n arteriopatia obliterant). Din pcate, recidivele sunt frecvente dup
oprirea perfuziei (50%), astfel c, este vorba de o soluie provizorie.
Tratamentul chirurgical se confrunt cu problema identificrii sediului
sngerrii:
- dac sediul sngerrii este cunoscut, se practic colectomia segmentar pe
partea hemoragiei cu restabilirea continuitii;
- atitudinea chirurgical este dicil de adoptat dac sediul sngerrii nu este
cunoscut:
-- decizia depinde de localizarea potenial a sngerrii;
-- n condiii extreme, este realizat o colectomie subtotal.
1. Diverticuloz necomplicat de colon descendent i sigmoid.
2. Diverticuloz de colon sigmoid. Abces peridiverticular.
De reinut
Diverticulii reprezint structuri sacciforme de dimensiuni variabile (de la civa milimetri la
civa centimetri), alctuite din mucoas i seroas, proiectate n afara lumenului intestinal
prin punctele slabe ale tunicii musculare.
Prevalena afeciunii crete cu vrsta de la 5% la persoanele sub 40 ani la peste 50% dintre
persoanele peste 80 ani.
Localizarea preferenial a diverticulilor este n sigmoid, care este implicat aproape constant
(n 95% cazuri izolat sau n asociere cu alte segmente, iar n 65% cazuri izolat).
Predomin (95%) complicaiile infecioase: diverticulite, abces perisigmoidian, peritonite,
stule, ocluzii. Hemoragia digestiv inferioar de origine diverticular este o complicaie rar
(5%) a diverticulozei colonice.
Numrul mare de complicaii infecioase uoare cu prognostic bun nu trebuie s eclipseze
morbiditatea i mortalitatea sporit din complicaiile septice.
327
SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL

Sindromul de intestin iritabil (SII) reprezint o afeciune intestinal funcional,
denit n exclusivitate prin criterii clinice: modicarea tranzitului intestinal i durere/
disconfort intestinal n absena unor leziuni morfologice sau biochimice detectabile.
Manifestrile clinice pot permanente sau recurente.
Ali termeni utilizai pentru denirea tulburrilor funcionale intestinale: colon
spastic (se refer la un singur aspect - spasticitatea), colita spastic (termen impropriu
deoarece inamaia clasic lipsete), sindromul de colon iritabil (se refer la un singur
segment intestinal - colonul).
Afeciuni funcionale (simptome nensoite de modicri structurale sau biochimice) se constat i la alte nivele ale tractului gastrointestinal: esofagul (durerea toracic
noncardiac), stomacul (dispepsia neulceroas), cile biliare (disfuncia sncterului
Oddi, diskinezia biliar). Unele dintre ele coexist cu SII, sugernd posibilitatea mecanismelor patogenetice comune. Pentru nici una dintre aceste afeciuni nu exist un
test, care s stabileasc diagnosticul cu certitudine. Diagnosticul este subiectiv, bazat
pe prezena manifestrilor compatibile i pe excluderea altor afeciuni - "organice".
Epidemiologie
SII este o afeciune extrem de frecvent - circa 20-25% din populaia adult
prezint simptome compatibile, ns doar 10% din acetia se adreseaz la medic. Este
o predominan feminin (raportul B : F = 1 : 3).
Tulburrile funcionale intestinale reprezint n 50% cazuri motivul consultaiilor
n gastroenterologie.
Fiziopatologie
Simptomatologia SII se datoreaz unor anomalii de motilitate ale tractului
digestiv asociate cu anomalii de sensibilitate visceral la persoane cu anumit pattern
psihosocial.
Ponderea diverselor mecanisme ziopatologice variaz de la caz la caz, astfel
c, SII poate manifestarea clinic comun a unui grup heterogen de afeciuni.
Tulburrile de motilitate digestiv
SII se asociaz cu anumite anomalii ale motilitii colonice (timpul de tranzit al
markerilor radioopaci; studii electromiograce; studii manometrice cu sonde endoluminale plasate n timpul colonoscopiei) i ale motilitii intestinului subire (evaluat
prin electromiograe, manometrie sau msurarea timpului de tranzit oro-cecal n test
respirator), dar care nu sunt specice i lipsesc la o bun parte din cazuri (n circa 30%
cazuri de SII modicri ale motilitii intestinale nu se depisteaz).
328
Evaluarea motilitii gastrice a artat c tulburrile motorii colice se rsfrng

pe tubul digestiv supraiacent: constipaia, la fel ca i distensia repetat i nedureroas
de rect sau absena defecaiei (voluntar reinut), determin o ntrziere a evacurii
gastrice (evaluat prin scintigrae). Aceast "frn cologastric" poate explica simptomatologia digestiv nalt, care acompaniaz deseori constipaiile severe.
Tulburrile de sensibilitate nociceptiv digestiv
A fost demonstrat hipersensibilitatea visceral nociceptiv prin apariia durerilor
la insuarea volumelor de gaz mai mici fa de pacienii martor n baloanele amplasate
att la nivelul colonului, ct i intestinului subire.
Exist i o sensibilitate crescut la evenimente ziologice intestinale - complexul
motor migrator intestinal. Dei numeroi pacieni acuz balonare i distensie, testele
de evacuare a colonului arat c volumul absolut de gaz intestinal este normal. Muli
pacieni acuz defecaie imperioas, n poda unor volume mici de scaun rectal.
Mecanismele propuse pentru apariia hipersensibilitii sunt:
- modicarea excitabilitii receptorilor viscerali; (apare prin recrutarea unor
receptori nociceptivi "silenioi" sau prin hipersensibilizarea receptorilor n prezena
inamaiei sau ischemiei);
- creterea excitabilitii neuronilor din coarnele posterioare medulare;
- alterarea modulrii centrale a senzaiei (prin inuene psihologice asupra
interpretrii acestor senzaii sau prin alterarea reglrii centrale a aferenelor transmise
prin cordoanele posterioare medulare).
Factori psihosociali
Mai mult de jumtate din pacienii cu SII care solicit consultul medical, prezint
anxietate, ipohondrie i depresie (predominant anxietate n cazurile cu diaree, predominant depresie n cazurile cu constipaie). Circa 80% din colopai fac o exacerbare a
simptomelor n situaie de stres. Pacienii atini de tulburrile funcionale intestinale
au deseori un somn de calitate proast. Anomaliile psihologice pot inuena modul n
care pacienii percep boala sau reacioneaz la senzaii viscerale minore.
La subiecii ce prezentau iniial simptome nevrotice cronice, la care ulterior se
asociaz tulburri digestive, este necesar excluderea unei afeciuni organice responsabile de simptomele noi.
Rolul inamaiei digestive
Rolul posibil al inamaiei este actualmente tot mai mult discutat, deoarece o
sporire a numrului de mastocite n mucoasa ileal a fost documentat n SII, n special
n formele diareice. Mediatorii coninui n mastocite (histamina, serotonina i altele)
ar putea interveni n modularea durerii viscerale.
329
Diagostic
Diagnosticul de SII se impune n faa durerii/disconfortului abdominal i/sau
tulburrilor de tranzit, care evolueaz de mai multe luni sau ani, i n absena oricrei
cauze organice decelabile.
Predominarea anumitor simptome denete mai multe subseturi de pacieni
cu:
- dureri abdominale fr tulburri de tranzit;
- dureri abdominale i diaree;
- dureri abdominale i constipaii;
- dureri abdominale i alternan diaree/constipaii.
Constipaia indolor este exclus din cadrul tulburrilor funcionale intestinale.
Simptomatologia funcional
Durerea abdominal
Durerea abdominal (mai des n hipogastru, dar i pe tot traiectul colonului sau
difuz abdominal) este semnul cel mai frecvent. Cu o durat variabil mai des are caracterul de cramp, balonare dureroas, dar poate i "arsur", "neptur". De obicei,
este blnd sau moderat, dar poate i sever, rareori invalidizant.
Este variabil (ca localizare i caracter) de la un pacient la altul i chiar la acelai
subiect, n momente diferite. Este exacerbat la 1-2 ore dup mese, de stres. Deseori
este uurat de emisiuni de gaze sau de scaune i de repaos.
Durerea abdominal din SII este prezent exclusiv n perioada de veghe. Durerea
cu caracter progresiv, care trezete pacientul din somn, asociat cu scderea ponderal
i inapeten nu este caracteristic SII i impune investigaii suplimentare.
Tulburrile de tranzit
Pot : diaree, constipaii sau alternana diaree/constipaii.
Este important a clarica percepia de ctre pacieni a acestor termeni. Prin diaree
pacienii mai des denesc scaunele mici, frecvente (dar cu volum normal - sub 200
ml/24 ore), defecaia imperioas, deseori asociat cu tenesme. Poate diareea fals,
care alterneaz cu perioade de constipaie i este datorat unei hipersecreii reactive
la staza fecalelor n colonul distal. Emisiunile de mucus sunt ntlnite la aproximativ
50% dintre pacienii cu SII.
Diareea, care trezete bolnavul din somn, volumul mare al scaunelor lichide
sau prezena sngelui n fecale nu sunt caracteristice pentru SII i impun investigaiile
pentru excluderea unei afeciuni organice.
Pacienii cu SII folosesc, de obicei, termenul de constipaie pentru a desemna
scaune tari sau mici, efort de defecaie sau o frecven sczut a scaunelor.
330
Constipaia aprut recent sau prezena sngelui n fecale nu este caracteristic

pentru SII i impune investigaiile pentru excluderea unei afeciuni organice.
Alte simptome
Printre alte simptome digestive adeseori sunt menionate balonarea i senzaia
de distensie abdominal (care ns nu se conrm clinic), borborismele, necesitatea
imperioas de a avea scaun. Tulburrile funcionale digestive nalte (dispepsie, eructaii)
sunt mai rare.
Sunt foarte frecvente simptomele extradigestive: dismenoree (90%), dispareunie
(60%), polakiurie cu tenesme vezicale i senzaie de miciune incomplet (60%), cefalee, insomnie, fatigabilitate nejusticat, irascibilitate, depresie, anxietate.
Importana anamnezei
- antecedentele personale i familiale de polipoz sau CCR;
- semnele n favoarea unei afeciuni organice:
-- debut recent i brusc al simptomelor;
-- debut la pacientul n vrst;
-- dureri nocturne;
-- scderea ponderal;
-- steatoreea;
-- febra;
-- rectoragia;
- simptome extradigestive: migrene, cistalgii, dispareunie, palpitaii etc.;
- elemente de ordin psihologic:
-- declanarea sau accentuarea tulburrilor n situaii de stres;
-- semne de depresie (lipsa de implicare, astenie, insomnie, pierderea de ncredere n sine, anorexie);
- abuzul de laxative;
- simptome urinare.
Examenul obiectiv
De obicei examenul zic nu evideniaz modicri semnicative.
Eventual poate arta dureri provocate pe traiectul colonului, n particular n
fosa iliac drept. Tueul rectal este normal sau poate favoriza defecaia la un pacient
constipat, n ciuda necesitii de defecare (dischezie rectal). Examenul ginecologic
este normal.
331
La un pacient suspectat de SII examenele complementare au ca scop principal
excluderea unei afeciuni organice i, n plus, recunoaterea anumitor semne pozitive
puin specice.
Testele biologice
De regul includ hemograma, ionograma sngelui, testele hepatice, enzimele
pancreatice, examenul parazitologic al scaunelor. O greutate a scaunului peste 300 g/24
ore este atipic pentru SII i impune investigaii complementare. n funcie de contextul clinic (intensitatea, durata i repercusiunile diareei) se indic dozarea hormonal
pentru o hipersecreie endocrin (gastrinemia, serotoninemia i dozarea metaboliilor
serotoninei n urin, TSH) i investigaiile pentru o eventual malabsorbie (bilan
fosfocalcic, bilan eric, test cu d-xiloz, coprograma pentru steatoree).
Colonoscopia
Colonoscopia (cu ileoscopie i biopsii colice etajate n cazurile cu diaree) este
realizat ca prim intenie la pacienii peste 40 ani i la cei cu antecedente familiale
de CCR (alternativ: examen baritat cu dubl contrastare).
Fig. 8.25
Colon iritabil.
Examen n dublu contrast demonstreaz contur festonat neregulat pe o poriune ntins de
colon (descendentul i sigmoidul), pliuri dilatate pe ascendent i cec.
332
Alte examene complementare

n caz de dureri predominant la nivelul etajului superior abdominal se indic
endoscopia digestiv superioar i ecograa abdominal, iar durerile abdominopelviene
la femei indic ecograa pelvian. Diareea dicteaz endoscopia digestiv superioar
cu biopsie jejunal, iar cazurile cu simptomatologie atipic, dubioas sau cu simptome
severe persistente impun radiograa intestinului subire, ultrasonograa abdominal,
urograa intravenoas, CT.
acut.
Diagnosticul diferenial este esenial i uneori dicil, n particular n perioada
Pentru cazurile cu dureri subombilicale:

- colica renal;
- afeciuni ginecologice (anexite, chist ovarian);
- sigmoidite;
- cancer colorectal;
- apendicita;
- obstacol pe intestinul subire (boala Crohn, carcinoid, tumor);
- ocluzie intestinal;
- constipaie organic (inerie colic, boala Hirschsprung).
Pentru cazurile cu dureri supraombilicale:
- colic biliar;
- afeciuni gastroduodenale;
- pancreatita;
- diaree acut sau cronic;
- decit de lactaz (dureri abdominale i diarei declanate de consumarea alimentelor lactate);
- alergie alimentar;
- tumori pancreatice;
- tumori renale.
Evoluie i prognostic
Evoluia pe termen scurt (2-3 luni) este cel mai des favorabil. Simptomele se
pot agrava cu ocazia stresului, de factori psihologici, familiali, profesionali sau sociali,
iar n perioadele de vacan deseori se atenueaz.
Pe termen lung o ameliorare evident se observ la 50% pacieni, ceilali rmn
simptomatici. Prognosticul depinde deseori de terenul psihologic subiacent.
333
Tratament
SII este o maladie funcional, pentru care placebo demonstreaz ecacitate
temporar (timp de aproximativ 1 lun) n cel puin 40% cazuri. Este foarte important
ncurajarea pacientului i explicarea clar a naturii funcionale a simptomelor.
Factorii precipitani ca stresul, stilul de via i factorii dietetici trebuie redui
la minimum.
Tratamentul este simptomatic.
Fibrele vegetale reprezint clasa terapeutic cea mai larg recomandat n tratamentul SII, a doua ind agenii antispastici:
- anticolinergice (tinctur de Belladona, butilscopolamina);
- antispastice musculotrope: mebeverina, trimebutina;
- blocanii canalelor de calciu: uleiul de ment, verapamil, diltiazem, nifedipin
etc.
n cazurile cu balonare pot eciente msurile igienodietetice (evitarea alimentelor extrem de atulogene, a se mnca lent, masticnd bine, diminuarea consumului
de buturi gazoase, de gum de mestecat), crbunele activat, antispasticele i agenii
prokinetici (domperidona).
n caz de constipaii se recomand aportul sporit de bre vegetale (cruditi,
fructe, legume verzi, tre), consumul abundent de buturi, activitatea zic regulat.
Din medicamente se indic agenii, care mresc volumul bolului fecal i laxativele
non-iritante.
n caz de diaree se reduce aportul de reziduuri alimentare. Consumul de alcool,
de cafea i fumatul este descurajat (stimulani ai motilitii digestive). Uneori sunt
necesari agenii antidiareici - loperamida.
Numeroi pacieni beneciaz de tratament psihotrop medicamentos (anxiolitice,
antidepresante) sau prin diverse tehnici psihoterapeutice (hipnoz, biofeedback etc).
De reinut
Sindromul de intestin iritabil reprezint o afeciune intestinal funcional, denit n
exclusivitate prin criterii clinice: modicarea tranzitului intestinal i durere/disconfort intestinal
n absena unor leziuni morfologice sau biochimice detectabile.
Este o afeciune extrem de frecvent (circa 20-25% din populaia adult are simptome
compatibile, ns doar 10% din acetia se adreseaz la medic) cu o predominan feminin
(raportul B : F = 1 : 3).
Manifestrile clinice pot permanente sau, mai des, intermitente, afeciunea ind incurabil.
Dieta bogat n bre i medicaia simptomatic pot eciente n diminuarea simptomelor.
Numeroi pacieni beneciaz de tratament psihotrop.
334
Capitolul IX
FECIUNI
PANCREATICE
PANCREATITA CRONIC
Pancreatita cronic este o boal inamatorie evolutiv, de etiologie variat,
caracterizat prin broz i atroe continu i progresiv a parenchimului pancreatic, nsoit uneori de calcicri, asociat sau nu cu manifestri de insucien
pancreatic.
Epidemiologie
Prevalena bolii este greu de apreciat, considernd evoluia asimptomatic n
stadiile incipiente. n studii necroptice ea variaz ntre 0,05-5%. Distribuia geograc
se suprapune cu cea a factorilor majori de risc: abuzul de alcool i malnutriia. Pancreatita cronic alcoolic este mult mai frecvent la brbai i are incidena maxim
ntre 35-45 ani.
Afeciuni pancreatice
335
Etiologie
Cauza cea mai frecvent a pancreatitei cronice este consumul de alcool (peste
70% din cazuri). Riscul pancreatitei cronice crete direct proporional cu durata consumului i cantitatea de alcool ingerat (manifestrile clinice ale pancreatitei apar dup
6-12 ani de consum mediu zilnic de 150-175 g alcool, aproximativ cu 10 ani naintea
cirozei), dar numai 10% din marii butori fac pancreatit. Abstinena nu se nsoete
mereu de oprirea cursului bolii.
Alte cauze de pancreatit cronic sunt:
- hipercalciemia (din hiperparatiroidism, n special din adenoame paratiroidiene);
- pancreatita ereditar; rar, cu debut precoce (la 10-12 ani), afectare egal a
ambelor sexe i cu risc sporit de carcinom pancreatic. Este cauzat de o mutaie a genei
tripsinogenului (pe cromozomul 7) cu transmitere autozomal dominant i penetran
variabil. Tripsinogenul modicat se activeaz intraglandular i mai greu se inactiveaz
de ctre sistemul antiproteazic tisular;
- broza chistic a adultului (extrem de rar);
- radioterapia abdominal.
Pancreatita tropical (nutriional) se ntlnete n Asia i Africa tropical i
este legat de malnutriie: carene proteice, lipsa unor microelemente antioxidante
(zinc, cupru, selenium).
Un loc aparte l ocup pancreatitele obstructive secundare unui obstacol pe
canalul Wirsung (cancer de pancreas, stricturi postchirurgicale, litiaz coledocian,
stenoze ale sncterului Oddi, ampulom vaterian, discutabil pancreas divisum). Se pot
prezenta sub forma unei pancreatite acute, dar cnd obstrucia se instaleaz lent, este
posibil un tablou de pancreatit cronic.
n 10-20% cazuri nici o cauz cunoscut nu se gsete - pancreatita idiopatic.
Mai des sunt afectate femeile ntre 20 i 40 ani. Spre deosebire de pancreatita alcoolic,
ducturile pancreatice de regul nu sunt dilatate i lipsesc calculii intraductali. Mai exist
i o form de pancreatit idiopatic ce primar se depisteaz la brbaii peste 50 ani,
evolueaz fr dureri i se asociaz cu leziuni aterosclerotice extinse.
Patogenie
Patogeneza pancreatitei cronice este incomplet elucidat. Posibilitatea dezvoltrii
pancreatitei cronice secundar atacurilor recurente de pancreatit acut (broza sechelar
ar conduce la obstrucie i staz ductal, cu formare de precipitate proteice i calculi
intraductali; obstrucia total tardiv ar favoriza broza, necroza i atroa acinar) nu
este unanim recunoscut.
Ipoteza afectrii primare susine ideea modicrii biochimismului sucului pancreatic (secreie majorat de proteine) cu apariia unor conglomerate proteice ("dopuri
proteice" - obstacol reversibil) n interiorul ductelor intralobulare, ce vor servi drept
336
Alcoolul
Sucul pancreatic bogat n proteine cu
vscozitate crescut
Alcoolul
Precipitare cu formarea conglomeratelor proteice

Obstrucia ducturilor pancreatice
Diminuarea sintezei de
litostatin
Calcicarea dopurilor proteice

Dilatarea i atroa progresiv a acinilor
Insucien pancreatic
Fig. 9.1
Rolul alcoolului n patogenia pancreatitei cronice.
matrice la formarea calculilor ductali (obstacol ireversibil). Blocajul ductal provoac

dilatri ale ducturilor i atroe acinar (gura 9.2). Exist i un grad variat de inltrare
celular, dar de regul, modest. n schimb, broza periductal este pronunat.
La formarea calculilor intraductali ar putea contribui i scderea secreiei de
bicarbonat i de litostatin (protein secretat de celulele acinare cu rol ipotetic de inhibare a precipitrii carbonatului de calciu din sucul pancreatic), precum i modicarea
glicoproteinei GP-2, care este secretat tot de celulele acinare (GP-2 se desparte de
granulele de zimogen i trece intraluminal). Glicoproteina GP-2 are structura similar
cu uromodulina (proteina Tamm-Horsfall), substan secretat de epiteliul ansei Henle
cu rol conrmat n geneza calculilor renali.
Al doilea moment foarte important n patogenia pancreatitei cronice este activarea
intraductal a enzimelor digestive.
Pe modele animale se susine rolul ischemiei n patogenia pancreatitei cronice.
Hipoperfuzia glandei se agraveaz n condiiile de obstrucie ductal i de broz
(sporete presiunea interstiial prin reducerea elasicitii glandei). Acest model explic
eciena interveniilor de decompresie (procedeul Puestow .a.).
Sunt date ntru susinerea componentei autoimune a pancreatitei cronice: asocierea frecvent cu alte boli autoimune (sindrom Sjgren, ciroza biliara primar, acidoza
tubular renal), detectarea autoanticorpilor contra antigenelor pancreatice.
337
Fig. 9.2
Rolul obstruciei ductale n patogenia pancreatitei cronice.

A - acin i duct excretor normal; B - apariia conglomeratelor proteice n ducturi;
C - obstrucia determin dilatarea ducturilor i acinilor, cu modificarea epiteliului acinar i
necrotizarea epiteliului ductal la nivelul obstruciei; D - atrofia i colabarea acinilor, cu
degenerarea epiteliului i infiltrare celular n jur; E - esutul glandular este substituit prin
esut fibros.
Fig. 9.3
Aspect microscopic n pancreatita cronic.

Ductul pancreatic apare deformat, dilatat, conine mase proteice densificate; scleroz
periductal.
338
Manifestri clinice
Durerea (persistent sau recurent) este simptomul cardinal, dar absena ei nu
exclude boala. Insuciena pancreatic exocrin sau diabetul sunt rareori prima manifestare, datorit apariiei tardive. Uneori pancreatita cronic este descoperit ntmpltor
cu ocazia unui examen imagistic (ecograe, CT, radiograe abdominal pe gol), care
arat calcicrile pancreatice.
Durerea poate corespunde unei acutizri de pancreatit sau proveni din
complicaii (pseudochist). Este caracterizat prin:
- sediul epigastric, mai rar n hipocondrul stng sau drept, n regiunea
supraombilical;
- iradierea de obicei dorsal transxiant ("durere n centur"), uneori n hipocondru ("n hemicentur");
- declanare frecvent de ctre mese bogate n grsimi sau de o alcoolizare acut;
apare postprandial tardiv sau hipertardiv (la 12-48 ore) de la abuzul alimentar sau de
alcool;
- caracter continuu i durat de peste 24 ore, ceea ce o deosebete de colica
biliar ("durerea pancreatic se msoar n zile, iar cea biliar n ore");
- intensitate mare, dar nu dramatic ca n pancreatita acut, caracter neptor
sau apstor;
- restricia alimentar voluntar contribuie la atenuarea durerilor; mai este
ameliorat de poziii antalgice sau de ingestia de aspirin.
Mecanismul durerii n pancreatita cronic este neclar, dar sunt incriminate:
- inamaia peripancreatic;
- inamaia perineural i/sau broza nervilor intrapancreatici;
- secreia pancreatic (deoarece consumul de alcool stimuleaz secreia i induce durerea la pacienii, la care funcia pancreatic este normal, iar abstinena total
determin scderea durerii);
- obsrucia intraductal (creterea presiunii intracanaliculare).
Scderea ponderal este al doilea simptom, care, asociat crizelor dureroase,
orienteaz diagnosticul ctre PC. La nceput scderea ponderal este corelat cu intensitatea i frecvena puseelor dureroase, ind consecina sitofobiei. n stadiile avansate
ale bolii slbirea este consecina malabsorbiei i este nsoit de steatoree.
Sindromul dispeptic (prezent la 70% pacieni) este caracterizat prin inapeten,
eructaii, meteorism postprandial, garguiment, dereglri de scaun (constipaii la debut,
apoi constipaii i diaree intermitente). Voma i greaa sunt mai puin frecvente, evoc
un puseu acut sau o stenoz digestiv.
Icterul apare n aproximativ 20% cazuri. nsoete crizele dureroase, are durat
scurt, de cteva zile i este datorat unei colestaze tranzitorii, determinat de modicrile
edematoase de la nivelul capului pancreatic.
339
Scderea rezervei funcionale pancreatice duce n timp la instalarea sindromului

de malabsorbie, manifestat prin steatoree, azotoree, creatoree, amiloree, pierdere ponderal,
hipovitaminoze.
Cea mai important manifestare de malabsorbie n PC este steatoreea, tradus
clinic prin apariia scaunelor voluminoase, grase (ru se spal de pe toalet sau adevrate
"lacuri de grsimi"), urt mirositoare. Steatoreea este consecina decitului de lipaz
i a scderii pH-ului duodenal, cu precipitarea i inactivarea acizilor biliari la pH acid.
De obicei, precede maldigestia proteic i amiloreea. Scderea debitului lipazic sub
10% din normal produce steatoree moderat, sub 3-10% - steatoree medie, sub 2%
- steatoree masiv.
Azotoreea (pierderi fecale de azot de peste 2 g/24 ore) i amiloreea (apare la
reducerea debitului pancreatic de amilaz mai mult de 97%) nu au expresie clinic
particular, ind evideniate prin teste de laborator. Malabsorbia vitaminic intereseaz
vitaminele liposolubile (A, D, E, K) i vitamina B12, dei clinic se manifest rareori.
Diabetul zaharat apare tardiv n evoluia bolii (n formele calciante de PC
diabetul se instaleaz precoce). De obicei, este insulinonecesitant.
Cetoacidoza si coma diabetic sunt rare, posibil datorit scderii depozitelor
lipidice prin malnutriie; coma poate hiperosmolar. Hipoglicemia (spontan sau
postterapeutic) este o complicaie frecvent cauzat de: afectarea concomitent i
a celulelor insulare (productoare de glucagon), aportul caloric insucient sau neregulat, tulburrile de absorbie, scderea rezervelor hepatice de glicogen. Neuropatia
este frecvent, probabil datorit carenelor vitaminice, iar complicaiile vasculare i
renale sunt rare.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv este srac. La inspecia general se evideniaz decitul
ponderal, semnele din hipovitaminoz. Inspecia cavitii bucale evideniaz halen,
limba sabural, atroa papilelor limbii, cheilit, stomatit.
Tegumentele n regiunea abdomenului i toracelui pot prezenta elemente roii
aprinse, datorate atroei esutului adipos n epigastru. Pielea uscat i pierde elasticitatea, apar sectoare de hiperpigmentaie.
Icterul/subictericitatea pot observate n caz de compresie a cilor biliare principale (puseu de pancreatit acut, hipertroa cefalic sau de un pseudochist). ns,
la un alcoolic cronic, icterul poate manifestarea unei ciroze decompensate asociate
sau a unei hepatite alcoolice acute grave.
Uneori se observ ascita sau un epanament lichidian pleural. Traduce o stul
pancreatic sau decompensarea unei ciroze asociate.
Abdomenul apare mrit n volum din cauza meteorismului.
Sensibilitatea la palparea n epigastru este frecvent. Uneori se poate decela o
mas abdominal, evocnd un pseudochist.
340
Trebuie cutate manifestrile de intoxicaie alcoolic cronic (eritem facial,

contractura Dupuytren, polinevrite ale membrelor inferioare etc.), la fel ca i semnele
unei eventuale ciroze hepatice asociate (stelue vasculare, circulaie colateral, eritem
palmar etc).
Examenul paraclinic
Explorri biologice
Deosebim teste de stimulare a pancreasului exocrin i teste pentru aprecierea
digestiei intraluminale.
Testul de stimulare cu secretin sau colecistokinin (CCK) reprezint o metod
direct de apreciere a rezervei funcionale a pancreasului i este pozitiv cnd este distrus
cel puin 60% din pancreasul exocrin. Secretina stimuleaz direct secreia pancreatic
(att volumul, ct i debitul bicarbonatului) (g 1.13). n pancreatita cronic volumul
secreiei este normal, iar debitul bicarbonatului scade. CCK determin secreie crescut
de enzime pancreatice, care se msoar n sucul duodenal. Testul se poate realiza doar
n centre specializate de gastroenterologie deoarece este costisitor i invaziv.
Testul Lundt prevede administrarea unui prnz lichid coninnd proteine, glucide, lipide, care produce eliberarea CCK i, respectiv, creterea secreiei tripsinei n
sucul duodenal. Rezultatul poate modicat de inuiena factorilor extrapancreatici
(ritmul evacurii stomacului, afectarea mucoasei intestinale). Este inferior testului de
stimulare CCK/secretin, dicil tehnic, de aceea nu se mai folosete.
Testele indirecte de evaluare a funciei pancreatice exocrine sunt mai uor de realizat; ele msoar enzimele pancreatice n ser, sau concentraia n fecale a enzimelor.
Testul cu benzoil-tirozil-PABA (metod indirect) - chimotripsina scindeaz acest
peptid sintetic i elibereaz PABA, care este absorbit i excretat prin urin, unde se
apreciaz concentraia i, indirect, funcia exocrin a pancreasului.
Testul cu pancreolauril (metod indirect) - elastaza hidrolizeaz dilauratul de
uorescein, uoresceina absorbindu-se n snge este secretat cu urina, unde i este
dozat.
Aceste teste, care msoar metaboliii urinari dup administrarea unui substrat
pe cale oral, au valoare doar n formele avansate de boal cnd diagnosticul este deja
posibil prin metode imagistice.
Testul Schilling (metod indirect) - evideniaz malabsorbia vitaminei B12
(prin decit proteazic, aceasta ind cuplat cu o protein, denumit proteina R - pagina 36).
Aprecierea digestiei intraluminale se efectueaz prin examenul materiilor fecale.
Evidenierea brelor nedigerate, dozarea grsimilor i azotului nu permit diferenierea
maldigestiei de malabsorbie, de aceea determinarea enzimelor (chimotripsina, elastaza
cu anticorpi monoclonali) pare a mai specic.
341
Concentraia seric a enzimelor pancreatice (amilaza, lipaza) are valoare

diagnostic redus: crete n acutizri, ns o valoare normal a fermentemiei nu exclude diagnosticul; n fazele avansate poate sub valorile normale. Fosfataza alcalin
i bilirubina pot crescute prin compresie pe calea biliar principal. Testele indirecte
sunt pozitive la pacienii cu afectare sever.
Funcia endocrin a pancreasului este evaluat prin nivelul hemoglobinei
glicozilate, testul de toleran la glucoz, glicemie i glucozurie sau insulinemie (radioimunologic).
Explorri imagistice
Clieul panoramic al cavitii abdominale poate evidenia calcicri glandulare,
proiectate la nivel L2-L3, eventual, mrirea umbrei pancreasului (g. 4.2, 9.4).
Radiograa gastrointestinal cu substan de contrast poate prezenta:
- lrgirea cadrului duodenal (g. 9.7);
- creterea spaiului retrogastric;
- amprentarea curburii mari a stomacului;
- coborrea jonciunii duodenojejunale;
- impresiuni simetrice proximal i distal de papila Vater, formnd cifra 3 ntoars
la 1800.
Fig. 9.4
Radiografia abdominal pe gol la un pacient cu pancreatit cronic arat calcificri glandlare

intense. Suplimentar se mai pot observa opaciti nodulare paravertebral stnga, care s-au
dovedit a fi calculi radioopaci: unul pe traiectul ureteral i un grup n proiecia rinichiului
stng.
342
Fig. 9.5
Aspect CT de pancreatit pseudotumoroas cu localizare cefalic

Fig. 9.6
Colangiopancreatografia retrograd endoscopic.

Coledocolitiaz i wirsungolitiaz; ductul Wirsung dilatat (12 mm n zona corpului
pancreatic); pancreatit pseudotumoral cronic cefalic.
343
Fig. 9.7
Radiografia duodenului n inciden postero-anterioar cu substan de contrast la un pacient

cu pancreatit cronic demonstreaz lrgirea cadrului duodenal, pliuri duodenale terse,
impresiuni simetrice proximal i distal de papila Vater (sgei), formnd cifra 3 ntoars la 1800.
Fig. 9.8
Ecografia la un pacient cu pancreatit cronic arat majorarea ecogenitii (indurarea)

pancreasului.
(Colecia doctor n medicin Eftodi M.)
344
Ecograa abdominal este puin sensibil n stadiul incipient. n stadiile avansate poate arta:
- mrirea sau micorarea ariei pancreatice;
- neomogenitatea texturii pancreasului (zone hiperecogene de broz, alternnd
cu zone hipoecogene chistice);
- contur boselat, neregulat al pancreasului;
- calcicri, chisturi;
- dilatarea canalului Wirsung;
- tromboz sau compresie de ven splenic sau ven port.
Este util prin evaluarea cilor biliare (deseori dilatate) i a catului.
Ecoendoscopia prin imagini de nalt calitate i rezoluie superioar obiectivizeaz
modicrile iniiale parenchimatoase i ductale. Acolo unde este accesibil tinde s
rivalizeze cu colangiopancreatograa retrograd endoscopic.
Tomograa computerizat este necesar atunci cnd datele oferite de USG sunt
insuciente. Arat :
- calcicri mici, nevizualizate prin alte metode;
- pseudochisturile pancreatice i raporturile lor cu vasele i organele nvecinate.
Colangiopancreatograa retrograd endoscopic rmne investigaia de elecie
n cazurile, la care este indicat intervenia endoscopic terapeutic sau, mai rar, pentru diagnosticul formelor incipiente de PC, la care celelalte investigaii imagistice au
evideniat modicri nespecice. CPRE permite vizualizarea:
- arborelui ductal (dilatri, stenoze, ramicaii);
- pseudochisturilor (inclusiv celor neobservate la ecograe sau CT);
- malformaiilor (pancreas divisum).
Rezonana magnetic nuclear nu evideniaz direct calculii i nu ntotdeauna vizualizeaz comunicarea pseudochisturilor cu sistemul canalicular.
Tabelul 9.1
PANCREATITA ACUT
Manifestrile clinice
Dureri foarte intense, de lung durat, care diminueaz

la a 7-8 zi din cauza distruciei terminaiunilor nervoase
ale pancreasului. Deseori febr nalt, vome repetate.
Examenul obiectiv
Tegumente pale, cianoz ( n pancreonecroz );

hipotonie; tahicardie; peteii paraombilicale, pe fese;
abdomenul balonat, dureros n epigastru; peritonit;
oligurie; dereglri psihice; stare de oc; hipovolemie.
Paraclinic
Leucocitoz cu devierea formulei leucocitare spre

stnga; anemie; limfopenie; VSH majorat; amilaza
normal sau sczut.
345
Tabelul 9.2
CANCERUL PANCREATIC
Factorii de risc denii
Vrsta peste 60 ani, pancreatita ereditar, fumatul,

diabetul zaharat.
Factorii de risc probabili Alimentaie bogat n grsimi i dulciuri, expuneri

profesionale la toxice chimice.
Manifestrile clinice
Dureri epigastrale cu iradiere periombilical, icter,

caexie, hepatosplenomegalie, ascit, hemoragie
digestiv superioar.
Paraclinic
Anemie, VSH majorat, creterea glicemiei, amilazei,

lipazei, FA, bilirubinei, GGTP; aprecierea tumorii prin
examen USG, CPRE, prin puncie percutan sub ghidaj
ecograc, determinarea marcherilor tumorali pancratici
n ser.
Metastaze la distan
Osoase, pulmonare, hepatice, testiculare.
Colangiopancreatograa prin RMN are valoare diagnostic n depistarea modicrilor

ductale din formele moderate sau severe de PC; permite evidenierea pseudochisturilor,
care nu comunic cu ductul pancreatic, ind imposibil de vizualizat n cursul CPRE.
Formele dureroase ale pancreatitei cronice trebuie difereniate de numeroase
afeciuni abdominale cu tablou clinic similar: ulcerul gastroduodenal, litiaza biliar,
ateroscleroza mezenteric, stenozele jejunale, bolile metabolice (porfirie acut
intermitent), intoxicaia acut cu plumb.
Diabetul zaharat asociat pancreatitei cronice trebuie difereniat de diabetul
"primar".
Diculti de diagnostic diferenial sunt cu pancreatita acut (tabelul 9.1) i cu
neoplasmele abdominale (n special cancerul pancreatic - tabelul 9.2) i se bazeaz n
primul rnd pe metode imagistice.
Cancerul de pancreas este evocat la examenul imagistic de ctre:
- o mas tisular pancreatic localizat, heterogen, cu metastaze hepatice la
CT, la ecograe sau prin ecoendoscopie;
- o stenoz complet de canal Wirsung (imagine de "stop") cu normalitatea
canalelor subiacente prin colangiopancreatograe retrograd endoscopic.
Este necesar conrmarea histologic - biopsie transcutan sub ghidaj CT sau
ecograc, mai rar - prin puncie sub ecoendoscopie sau laparotomie. Uneori este util
346
examenul citologic al produsului de periaj n timpul wirsungograei retrograde endoscopice.

Malabsorbia din pancreatit trebuie difereniat de alte sindroame malabsorbtive, n principal, enteropatia glutenic i boala Crohn.
Evoluie
Pancreatita cronic se caracterizeaz prin modicri morfologice ireversibile,
evoluie progresiv, ind mai rapid n pancreatita etanolic. Rata mortalitii, dup
7-10 ani de evoluie este nalt n formele progresive ale pancreatitei cronice.
La peste 3/4 dintre bolnavii cu PC alcoolic evolutiv urmrim cteva etape:
debut, n general, ntre 20 i 40 ani; apariia calcicrilor pancreatice dup o evoluie
medie de 8 ani; tulburri ale homeostaziei glicemice, urmate de diabet zaharat manifest
dup 10 ani de la debut. La ceilali (1/4) evoluia este benign, suprimarea consumului
de alcool crete sperana de via i micoreaz incidena diabetului zaharat.
Fig. 9.9
Radiografia stomacului cu substan de contrast n inciden lateral stng demonstreaz

dislocarea stomacului cauzat de un chist (sgei) la nivelul corpului pancreasului.
347
Fig. 9.10
Pseudochist pancreatic cu derularea duodenului.

(Colecia doctor n medicin Pripa V.)
Fig. 9.11
Stomacul baritat n poziie oblic este deplasat de ctre un pseudochist pancreatic.

(Colecia doctor n medicin Pripa V.)
348
Complicaii
Cele mai frecvente sunt pseudochisturile, compresiile biliodigestive, diabetul i
insuciena pancreatic exocrin. O complicaie frecvent este i dependena pacienilor
de medicaia sedativ.
n afar de diabet i de insuciena pancreatic exocrin, care apar tardiv,
complicaiile survin, n special, la debutul evoluiei pancreatitei cronice i tind, ca i
durerile, s diminueze n frecven odat cu trecerea timpului.
Pseudochisturile pancreatice sunt colecii lichidiene, formate intrapancreatic
sau parapancreatic, fr nveli epitelial propriu, care conin secreii pancreatice, snge,
detritus celular i uneori puroi. Pseudochisturile necrotice apar n urma puseelor de
acutizare a bolii, iar n perioadele de acalmie apar pseudochisturi retenionale. Sunt
frecvente (n 30-50% cazuri de pancreatit cronic) i pot avea o evoluie variabil:
- persist timp ndelungat fr expresie clinic;
- regreseaz spontan;
- se pot complica cu infecii, hemoragii, perforaii, stulizri sau compresiuni
pe organele vecine.
Riscul complicaiilor crete cnd pseudochisturile depesc 5 cm, cauznd:
- icter prin compresia pe coledoc;
- vrsturi prin compresia pe duoden, stomac;
- hipertensiune portal segmentar prin compresia venei splenice;
- stri febrile, cnd se suprainfecteaz (abces pancreatic);
- ascit sau pleurezie prin ruptura n peritoneu sau n pleur;
- hemoragii intraabdominale, prin ruptura n cavitatea peritoneal.
Pseudochisturile se diagnosticheaz prin examene imagistice. Ecografia
abdominal pune n eviden o imagine hipoecogen, precizeaz sediul ei, numrul,
existena complicaiilor (dilatri de ci biliare, hipertensiune portal segmentar prin
compresie sau tromboz de ven splenic, ascit, hemoragie intrachistic). Uneori,
regiunea pancreatic nu este explorabil datorit interpoziiei de gaze digestive. CT
este metoda adecvat pentru diagnosticarea pseudochisturilor, care prezint imagini
hipodense, ce nu capteaz contrastul. Alte explorri nu au semnicaie diagnostic
(arteriograa este justicat doar n cazul hemoragiei pentru a preciza vasul n cauz
i a aplica embolizarea).
Tratamentul pseudochisturilor
Un pseudochist de dimensiuni mici, asimptomatic i necomplicat necesit doar
observare prin ecograi repetate. Sindromul dureros sau complicaiile justic drenarea:
- prin puncie transcutan (ghidaj ecograc sau CT) cu amplasarea unui dren;
- endoscopic (anastomoz chisto-duodenal sau chisto-gastric endoscopic);
- chirurgical (anastomoz chisto-gastric, chisto-duodenal sau chisto-jejunal);
- rezecie pancreatic (rar necesar).
349
Puncia nu este un tratament ecient al pseudochistului deoarece recidiva rapid

este regul. Puncia este util pentru a diagnostica suprainfectarea.
Insuciena pancreatic exocrin, complicaie tardiv n evoluia pancreatitei
cronice, este responsabil de maldigestia prin carena de suc pancreatic. Elementul
diagnostic principal este steatoreea. Creatoreea este ntotdeauna mai slab pronunat.
Tratamentul vizeaz administrarea de enzime pancreatice.
La fel, complicaie tardiv a pancreatitei cronice, diabetul zaharat agraveaz
scderea ponderal consecutiv insucienei pancreatice exocrine i restriciei alimentare voluntare. El poate favorizat prin rezecie pancreatic chirurgical. Trebuie cutat
sistematic prin dozarea glicemiei a jeun i postprandial i a hemoglobinei glicozilate.
Complic sever evoluia pancreatitei, deoarece agraveaz abordarea terapeutic, n
special, cnd este necesar insulinoterapia.
Hemoragiile gastrointestinale pot provocate de:
- hipertensiunea portal (tromboz de ven port) sau, mai des, de hipertensiunea
portal segmentar (compresie sau tromboz de ven splenic) cu ruptur de varice
esofagiene;
- un pseudochist complicat (hemoragie intrachistic, eroziunea arterei de
vecintate, ruptur);
- wirsungoragie, datorat eroziunii vasculare printr-un pseudochist pancreatic sau
ruperea unui vas din vecintatea pseudochisturilor, ce comunic cu canalul Wirsung;
- ulcer duodenal hemoragic asociat bolii pancreatice.
Icterul este o complicaie frecvent n cursul pancreatitei cronice (20-30% cazuri)
n legtur cu compresia cilor biliare principale la nivelul pancreasului cefalic. Este
un icter colestatic, caracterizat pe plan clinic prin scaune decolorate, urini ntunecate,
prurit, iar pe plan biologic prin majorarea fosfatazei alcaline, GGTP i a bilirubinei
conjugate. Este posibil i o colestaz anicteric, care impune o conduit diagnostic
i terapeutic identic. Compresia poate cauzat de ctre capul pancreasului inamat
(puseu acut recent), un pseudochist cefalic (n cursul sau dup un puseu acut), capul
pancreasului brotic. n primele dou cazuri, este posibil regresia spontan a icterului.
n absena regresiei este necesar o derivare cirurgical pentru a evita evoluia spre
ciroza biliar secundar. Totui, mai des originea compresiei este multifactorial.
n cazul cnd pancreatita cronic este primar depistat, icterul impune diagnosticul diferenial cu cancerul de pancreas. Nu se vor uita i alte cauze de icter la alcoolicul
cronic cum sunt hepatita alcoolic acut sever i ciroza decompensat.
Compresia duodenal este frecvent datorit raporturilor anatomice strnse
ntre pancreas i duoden. Principalele cauze sunt:
- un puseu acut cu mrirea volumului capului pancreatic;
- un pseudochist de cap de pancreas;
- mrirea volumului capului pancreatic din modicrile brotice din cadrul
pancreatitei cronice;
- mai rar, o distroe chistic duodenal pe pancreas aberant.
350
Se manifest prin intolerana alimentelor cu vrsturi, dei uneori simptomele

lipsesc. Endoscopia digestiv i examenul baritat esogastroduodenal demonstreaz
stenoza. Examenul CT pune n eviden semnele de puseu acut sau pseudochistul
responsabil de compresie.
Tratamentul este chirurgical (intervenii de derivare prin anastomoz gastrojejunal).
Serozitele (pleurale, peritoneale, mai rar pericardice) apar prin crearea unor stule
ntre pseudochisturi i seroasa interesat. Instalarea coleciilor lichidiene se poate face
brusc n cteva ore sau lent pe parcursul a ctorva sptmni. Nivelul foarte elevat al
enzimelor pancreatice n lichidul de puncie i arm originea pancreatic.
Tratamentul este deseori chirurgical.
Steatonecroza subcutan sau osteoarticular (sindrom Weber-Christian,
necroza grsoas metastatic) se manifest prin apariia unor noduli dermo-hipodermici,
localizai la nivelul membrelor inferioare (asemntori celor din eritemul nodos).
Dup 20 ani de evoluie cancerul de pancreas apare la 4% dintre bolnavii cu
pancreatit cronic; fumatul i consumul de alcool sporesc riscul.
1. Pancreatit cronic recidivant, evoluie medie, faza de acutizare. Diabet
zaharat insulinoindependent, gravitate medie.
2. Pancreatit cronic forma dolor, evoluie grav n remisiune incomplet
complicat cu pseudochisturi pancreatice.
3. Pancreatit cronic forma dispeptic, evoluie sever, faza de acutizare. Sindromul de malabsorbie.
4. Pancreatit cronic forma pseudotumoral (edematoas), evoluie grav, faza
de remisiune incomplet. Stenoza parial a duodenului.
Tratament
Pancreatita cronic este o afeciune incurabil. Obiectivele tratamentului includ:
calmarea durerii, stoparea evolurii procesului inamator, brozant i cicatriceal al
pancreasului, corecia insucienei pancreatice exocrine, echilibrarea diabetului zaharat.
n situaii speciale (pseudochisturi, obstrucii biliare, stule complicate cu ascit sau
revrsat pleural pancreatic, tromboz de ven port) se recurge la tratament chirurgical sau endoscopic.
Asigurarea unei diete echilibrate (hiperproteice, hipolipidice, hipoglucidice),
administrat n prnzuri mici i frecvente cu suplimentarea aportului de vitamine i
evitarea condimentelor, alimentelor hipercelulozice constituie o recomandare general
la pacienii cu PC. Suprimarea consumului de alcool este o indicaie absolut, n special
n PC etanolice.
351
Tabelul 9.3
CERINELE FA DE PREPARATELE ENZIMATICE
1. Doza uzual de lipaz la o priz - 30 000 uniti (i 10 000 uniti tripsin)
2. Acidorezistena - prezena unui nveli, care protejeaz enzimele de pH-ul acid
(lipaza i pierde activitatea la pH < 4, iar tripsina la pH < 3)
3. Diametrul granulelor din interiorul capsulelor sub 2 mm
4. Eliberare rapid i efectiv n duoden
5. Inofensivitate
Tratamentul durerii din pancreatita cronic nu este standartizat. Modalitile de

control al durerii n PC sunt interzicerea consumului de alcool, analgezicele, inhibiia
secreiei pancreatice, reducerea stresului oxidativ pancreatic.
Iniial sunt administrate analgezicele neopioide (acetaminofen, salicilai), dac
ele nu controleaz durerea, pot administrai ageni opioizi slabi ca tramadolul. Dozele
i frecvena administrrii acestora sunt corelate pentru obinerea celui mai bun efect. n
formele severe este necesar administrarea opiaceelor potente n doze crescnde pn
la diminuarea durerii la un nivel acceptabil (innd cont de posibilitatea dezvoltrii
dependenei).
Inhibiia secreiei acide gastrice, substituia enzimatic i administrarea de octreotid asigur inhibiia secreiei pancreatice. Administrarea inhibitorilor de pomp de
protoni i a blocanilor de H2-receptori determin creterea pH-ului duodenal i reduce
stimulul endoluminal pentru secreia pancreatic. Administrarea oral de enzime pancreatice duce la inactivarea intraluminal a factorului de eliberare a colecistokininei
(CCK), diminueaz eliberarea CCK, reduce stimularea pancreatic i amelioreaz
durerea din pancreatita cronic prin scderea debitului enzimatic i a presiunii intraductale. Octreotidul reprezint analogul sintetic al somatostatinei, care este hormonul
natural cu aciune inhibitorie asupra secreiei pancreatice. Administrarea prelungit (4
sptmni), n doze mari (200 mg subcutanat la 8 ore) a octreotidului se asociaz cu
rata cea mai bun de rspuns terapeutic la pacienii cu durere persistent. Nu exist
date convingtoare pentru a recomanda de rutin terapia antioxidant pacienilor cu
pancreatit cronic i durere pancreatic.
Disoluia calculilor pancreatici se realizeaz prin litotripsie extracorporeal i
ageni de disoluie (dimetadiona, trimetadiona).
Tratamentul insucienei exocrine pancreatice include terapia cu enzime pancreatice (tabelul 9.3) administrate oral, reducerea grsimilor din diet, administrarea
antiacidelor pentru majorarea ecacitii preparatelor enzimatice.
352
Tabelul 9.4
INDICAII PENTRU TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL PANCREATITEI CRONICE
Absolute
- colestaz prin comprimarea CBP, sncterului
Oddi i ductului Wirsung
- stenoz piloroduodenal
- pseudochisturi pancreatice
- stule pancreatice
- compresia i tromboza venelor sistemului portal
- ascita i pleureziile de cauz pancreatic
- precizarea diagnosticului de tumoare pancreatic
Relative
- eecul terapeutic n forma dolor
Potenarea ecienei preparatelor enzimatice se face prin recurgerea la neutralizante ale secreiei gastrice sau antisecretorii (H2-blocante, IPP). Tratamentul adjuvant nu
se administreaz n cazul utilizrii preparatelor sub form de microsfere enterosolubile,
deoarece creterea pH-ului determin eliberarea prematur a enzimelor intragastric.
Lipsa rspunsului la tratamentul substitutiv poate cauzat de:
- dozajul enzimatic inadecvat;
- inhibiia acid gastric inecient;
- compliana redus a pacienilor determinat de numrul mare de tablete/capsule
necesare pentru atingerea dozei eciente.
Tratamentul diabetului zaharat se iniiaz cu antidiabeticele orale, dar majoritatea
pacienilor necesit administrarea de insulin. Dozele de insulin sunt relativ reduse,
administrate cu mult pruden pentru evitarea riscului unei hipoglicemii, favorizate de
malnutriie, etilism, secreie redus de glucagon. Tratamentul, n cazul acestor pacieni,
are ca scop controlul pierderilor urinare de glucoz i mai puin controlul glicemiei.
Tratamentul chirurgical este indicat (tabelul 9.4) n terapia complicaiilor i n
terapia durerii, cnd alte metode n-au dat rezultatele ateptate. Procedeele chirurgicale
utilizate urmresc:
- asigurarea drenajului sistemului canalicular pancreatic;
- extirparea zonelor de parenchim denitiv compromis;
- asigurarea drenajului biliar, atunci cnd exist o obstrucie.
Suprimarea obstruciei canalare beneciaz de proceduri chirurgicale, dar i
endoscopice.
353
Prolaxie
Prolaxia primar prevede corectarea i combaterea factorilor de risc (alcoolism,
cauze endocrino-metabolice), iar cea secundar - prevenirea recidivelor, agravrii bolii
i a instalrii complicaiilor.
De reinut
Pancreatita cronic este o boal inamatorie evolutiv, caracterizat prin broz i atroe continu
i progresiv a parenchimului pancreatic.
Spectrul etiologic este variat, etilismul ind cauza major (peste 70% cazuri). Pancreatita ereditar
(mutaie a genei tripsinogenului pe cromozomul 7) este rar, la fel ca i alte cauze: broza chistic,
hiperlipidemia, hipercalciemia etc. n 10-20% cazuri nici o cauz cunoscut nu se gsete pancreatita idiopatic.
Durerea (persistent sau recurent) este simptomul cardinal, dar absena ei nu exclude boala.
Insuciena pancreatic exocrin sau diabetul apar tardiv.
Obiectivele tratamentului includ calmarea durerii, stoparea procesului brozant, corecia insucienei
pancreatice exocrine, echilibrarea diabetului zaharat. n situaii speciale (pseudochisturi, obstrucii
biliare, stule complicate cu ascit sau revrsat pleural pancreatic, tromboz de ven port) se
recurge la tratament chirurgical sau endoscopic.
354
PANCREATITA ACUT
Pancreatita acut este inamaia acut a pancreasului de numeroase cauze i
care poate mbrca o multitudine de forme clinice - de la cele uoare pn la formele
grave cu disfuncii severe multiple.
Epidemiologie
Incidena bolii este greu de apreciat, cazurile uoare ind mai rar spitalizate.
Conform datelor disponibile incidena variaz ntre 10-30 /100 000 locuitori/an.
Etiologie
Cauzele pancreatitei acute sunt extrem de numeroase, deseori coexistente, dar
n 80% cazuri boala este determinat de litiaza biliar sau de abuzul de alcool. Alte
cauze sunt excepionale:
- hiperparatiroidismul;
- hipertrigliceridemia;
- pancreatite de origine medicamentoas;
- pancreatite virale (virus parotidit, virus Coxsackie);
- pancreatite de origine mecanic: obstrucie de canal Wirsung prin tumoare
sau parazit (Ascaris lumbricoides), pancreas divisum;
Fig. 9.12
Microscopia optic n pancreatita acut.

A - pancreonecroz; focar de necroz a esutului exocrin cu abcedare; n zona adiacent
dilatarea i hiperemia vaselor; B - focar de steatonecroz (partea de sus).
355
- pancreatite iatrogene postcolangiopancreatograe retrograd;

- exist, excepional de rar, forme familiale de pancreatit acut.
Numrul de pancreatite idiopatice s-a restrns mult de cnd se face cutarea
sistematic a microcristalelor veziculare. De menionat, c 3% din cancerele de pancreas se manifest ca o PA.
Patogenie
Inamaia este secundar autodigestiei pancreasului i poate surveni pe o gland
sntoas sau pe pancreasul, care este deja sediul unei atingeri cronice. La normal,
enzimele digestive sunt produse de pancreas sub form inactiv i doar n tubul digestiv ele sunt activate de ctre hidrolaze (gura 1.10). n pancreatita acut enzimele
sunt activate prematur i antreneaz autodigestia esutului pancreatic i peripancreatic,
cu eliberarea altor enzime activate, peptide bradikininice, substane vasoactive (histamina), ceea ce conduce la hiperpermeabilitate vascular, inamaie, edem, hemoragii
interstiiale, necroz de coagulare.
Enzimele pancreatice ar putea activate chiar n celula acinar pancreatic
de ctre hidrolazele lizozomale, realiznd fuziunea dintre hidrolaze i granulele de
zimogen. Depirea de ctre enzimele active a sistemului de inhibiie antiproteazic
i activarea mediatorilor inamaiei vor determina cascada enzimatic a autodigestiei
n esutul pancreatic i n esuturile extrapancreatice.
Activarea chimotripsinei determin edem i alterri vasculare; activarea lipazei
- steatonecroz; a elastazei - alterri vasculare (hiperpermeabilizare i hemoragie); fosfolipazei - necroz de coagulare. Enzimele activate difuzeaz sistemic pe cale sanguin,
pe ci limfatice i prin spaiile lacunare peripancreatice, de-a lungul mezourilor n spaiul
peritoneal i retroperitoneal. Difuziunea sistemic a fosfolipazei i lipazei produce
necroz cutanat i ascit. Activarea sistemului kalikrein/kinin de ctre tripsin, cu
producerea de bradikinin/kalidin este responsabil de producerea vasodilataiei i
creterea permeabilitii vasculare, apariia edemului local i instalarea durerii.
Activarea enzimelor pancreatice provoac alterri tisulare, care vor determina
activarea macrofagelor cu hiperproducie de citokine proinamatorii (IL-1, IL-6, TNF),
care, la rndul lor, vor induce activarea celulelor endoteliale, cu eliberarea consecutiv
de IL-8 i PAF.
PAF are un rol major n producerea inamaiei i a edemului, avnd n plus un
efect bronhoconstrictor, hipertensiv pulmonar i hipotensiv sistemic.
Rapel anatomopatologic
Pancreatita acut interstiial, edematoas (forma uoar):
- macroscopic: aspect edemaiat, fr hemoragii;
356
- microscopic:
-- optic: edem interstiial, inltrat inamator, focare microscopice de necroz
parenchimatoas;
-- electronic: alterri ale organitelor, dispersarea granulelor de zimogen.
Pancreatita necrotico-hemoragic, necrotizant, necrotic (forma sever):
- macroscopic: arii focale sau difuze (conuente) necrotice, steato-necrotice,
hemoragice;
- microscopic: necroz celular i grsoas, vasculit i tromboz vascular.
Manifestri clinice
Severitatea substratului morfologic determin simptomatologia clinic.
Durerea abdominal este semnul major al PA i este prezent n majoritatea
cazurilor. Caractere distinctive ale durerii sunt:
- debut brutal, rapid (n minute);
- intensitate variat (de la un uor disconfort pn la durere incapacitant
refractar la doze mari de analgezice opiode);
- localizare iniial n epigastru i periombilical, cu iradiere "n bar", ulterior
difuz spre spate, n ancuri, torace, abdomenul inferior;
- accentuat n decubit dorsal (prin tensionarea mai mare a peritoneului sau
creterea iritrii structurilor retroperitoneale), ameliorat la exia trunchiului sau n
decubit ventral.
Persistena durerii peste 72 ore precum i lipsa ei sunt semne de gravitate.
Greaa i vrsturile, prezente la 80% pacieni, sunt persistente (timp de cel
puin 24 ore), nu amelioreaz durerea, nu sunt niciodat fecaloide i sunt inuenate
numai prin aspiraie nazogastric. Cauzele vomei sunt diverse: durerea, extensia
inamaiei pancreatice la peretele posterior al stomacului, acumularea de lichid n
bursa omental, ce comprim corpul stomacului, determinnd obstrucie, dilataia
gastric acut. Analgezicele opiode utilizate pot agrava vrsturile. Hematemeza denot
apariia complicaiilor.
Examenul obiectiv evideniaz un bolnav cu stare general profund alterat,
anxios, transpirat, tahipneic, tahicardic, hipotensiune arterial, afebril sau subfebril n
primele ore (ulterior cu febr nalt). Abdomenul mrit n volum, datorat ileusului dinamic este nsoit de atenuarea zgomotelor intestinale. Apariia echimozelor periombilical
(semnul Cullen) ce traduce hemoperitoneul i n ancuri (semnul Grey-Turner) - ce
traduce hemoragia retroperitoneal sunt semne de pancreatit sever, dar apar rar.
Ascita pancreatic reprezint un exsudat serocitrin, uor tulbure, cu peste 3
g proteine/100 ml. Ascita este mai curnd o complicaie a PA aprut n rezultatul
surrii unui pseudochist n cavitatea peritoneal sau a rupturii canalului pancreatic
principal.
357
Pleurezia pancreatic mai frecvent pe stnga, rareori bilateral, este datorat

transportului enzimelor pancreatice la nivelul pleurei prin snge, vasele limfatice i prin
canalele transdiafragmatice. Este caracteristic coninutul majorat al amilazei (depind
de cteva ori nivelul amilazei sanguine) i dispariia dup rezolvarea pancreatitei.
Icterul de tip obsructiv este expresia clinic a obstruciei coledocului de capul
pancreatic edemat sau de prezena unui calcul.
Discrepana dintre starea grav, acuzele importante ale bolnavului i srcia
elementelor clinice este sugestiv pentru pancreatita acut.
Explorri paraclinice
Datele biologice evideniaz prezena sindroamelor enzimatic i metabolic,
precum i alterri hematologice.
Sindromul enzimatic este reprezentat de hiperamilazemie, hiperamilazurie,
hiperlipazemie. Hiperamilazemia (N=60-180 U/l) se ntlnete n 70-75% din PA, iar
25-30% din PA evolueaz cu amilazemie normal sau foarte puin crescut. Hiperamilazemia apare precoce, dureaz 3-5 zile; persistena valorilor ridicate peste 7 zile
relev apariia complicaiilor. Amilaza total rezult din izoamilaza pancreatic i
izoamilaza salivar, separarea lor este util pentru diagnostic, dar dicil de realizat.
Amilazemia poate crescut pe seama altor afeciuni pancreatice (traumatism, PC
acutizat, cancer pancreatic), precum i n caz de perforaie a organelor cavitare abdominale, ocluzie intestinal, infarct intestinal, sarcin extrauterin, patologie biliar,
arsuri, cancere "hiperamilazemice" (mamar, ovarian, pulmonar, esofagian). Amilazuria
prezint creteri mari tardiv, ind test util pentru cazurile investigate la cteva zile de
la instalarea durerii. Creterea amilazei n lichidul pleural sau peritoneal are valoare
diagnostic atunci cnd valorile din aceste lichide depesc valorile amilazei serice.
De mare sensibilitate este calcularea raportului ntre clearance-ul amilazei i cel al
creatininei (N=1-5), creterea marcat ar indica o form sever.
Hiperlipazemia (N<160 U/l) evolueaz paralel cu hiperamilazemia, dar rmne
crescut n ser mai mult timp dup ce amilazemia s-a normalizat (aproximativ 7-14
zile) i are o specicitate superioar. O valoare a lipazemiei de peste trei ori normalul
este semnicativ pentru pancreatita acut. Este mai specic pentru pancreatita de
origine alcoolic.
Dozarea tripsinei, elastazei, fosfolipazei A nu aduce informaii suplimentare.
Sindromul metabolic este reprezentat de hiperglicemie, hipercalciemie, hipertrigliceridemie, hiperbilirubinemie, hipoalbuminemie.
Aminotransferazele pot fi crescute n pancreatita de origine biliar sau
alcoolic.
Proteina C reactiv, dei considerat nespecic, se coreleaz destul de bine
cu prognosticul PA. n contextul clinic sugestiv, valoarea peste 10 mg/dl sugereaz
pancreatita acut.
358
Fig.9.13
Radiografia baritat a stomacului (vizibil treimiea inferioar) i duodenului n decubit

dorsal la un pacient cu pancreatit acut demonstreaz lrgirea cadrului duodenal,
pliuri duodenale terse, tergerea i deformarea curburii mari a stomacului
n regiunea antral, coborrea jonciunii duodenojejunale.
Fig. 9.14
CT n pancreatita acut.
A - pancreasul dilatat, cu contur ters, limitele distorsionate - pancreatit edematoas;
B - pancreatita acut necrotic.
359
Dintre modicrile constantelor hematologice trebuie menionate leucocitoza

(15-20 000/mm3) i hematocritul crescut n urma hemoconcentraiei prin trecerea
plasmei intraperitoneal i retroperitoneal.
Explorri imagistice
Radiograa abdominal pe gol este normal n mai puin de 50% cazuri, n rest
poate evidenia:
- ileus localizat ("ans santinel") sau generalizat;
- distensia colonului transvers;
- semnul colonului transvers "amputat"(retezat);
- calcicri pancreatice (pancreatit cronic preexistent);
- calculi biliari.
Radiograa toracelui poate evidenia prezena lichidului pleural, atelectazie,
inltrat pulmonar interstiial.
Examenul radiologiic cu substan de contrast al tubului digestiv relev:
- mrirea spaiului retrogastric;
- colonul transvers deplasat n jos;
- lrgirea potcoavei duodenale;
- pliuri duodenale ngroate.
Tabelul 9.4
SISTEMUL DE GRADARE A SEMNELOR COMPUTER TOMOGRAFICE
DE PANCREATIT ACUT (BALTAZAR)
Gradul reaciei inamatorii

Gradul
A
B
C
D
E
Puncte
0
1
2
3
4
Aspect CT
Pancreas normal
Mrirea de volum a pancreasului
Inamaia pancreasului i esutului peripancreatic
1 colecie lichidian peripancreatic sau egmon
> 2 colecii lichidiene peripancreatice sau egmoane
Gradul necrozei
Gradul
A
B
C
D
360
Puncte
0
2
4
6
Aspect CT
Absent
1/3 din pancreas necrozat
1/2 din pancreas necrozat
> 1/2 din pancreas necrozat
Tabelul 9.5
CRITERII DE SEVERITATE GLASGOW N PANCREATITA ACUT
Vrsta > 55 ani
PaO2 < 60 mm Hg
Albuminemie < 32 g/l
Calciemie < 2 mmol/l (8 mg/dl)
Leucocite > 15 000 /mm3
LDH seric > 600 UI/l
Glicemie > 10 mmol/l (180 mg/dl )
Uree sanguin > 16 mmol/l (45 mg/dl )
Ecograa abdominal este neinvaziv i ofer informaii suplimentare (permind

evidenierea complicaiilor i uneori a cauzelor pancreatitei):
- edemul pancreatic (tergerea conturului, creterea dimensiunilor);
- exsudaia extrapancreatic (lichid retroperitoneal, ascit, lichid pleural);
- pseudochisturi;
- msoar diametrul cilor biliare.
Limitele ecograei sunt determinate de obezitate i prezena gazelor.
Tomograa computerizat este considerat standardul de aur al imagisticii, ndeosebi cea efectuat cu substan de contrast i.v. n bolus, servind pentru conrmarea
sau inrmarea diagnosticului, stadializare, stabilirea scorului prognostic, a indicaiilor
operatorii i aprecierea implicrii organelor vecine. CT nu trebuie indicat la toi
bolnavii i nu nainte de ecograe. Indicaii pentru efectuarea CT ar servi: pancreatita
acut sever, deteriorarea strii bolnavului cu PA sub tratament, suspiciune de apariie
a complicaiilor. n pancreatita acut la CT sunt prezente urmtoarele modicri:
- lrgirea limitelor pancreasului;
- distorsiunea i tergerea contururilor;
- ductul pancreatic dilatat;
- prezena pseudochisturilor sau coleciilor lichidiene.
Examenul cu substan de contrast permite aprecierea zonelor de necroz, n
ariile unde perfuzia este sczut, dar nu permite diferenierea unei mase inamatorii
de una tumoral.
Datele obinute la CT permit aprecierea indexului de severitate (tabelul 9.4).
Indexul de 1-2 puncte indic un risc neglijabil de evoluie prelungit sau complicaii
grave. La idexul 3-6 acest risc crete, iar la 7-10 riscul devine mare i mortalitatea
atinge 20%.
Colangiopancreatografia prin RMN este utilizat n aprecierea PA, este
noninvaziv i furnizeaz detalii superioare CT, dar este nc scump i neaplicabil
pe scar larg.
361
Colangiopancreatograa retrograd endoscopic ofer informaii suplimentare

n cazul PA fr o cauz precizat dup explorrile convenionale i permite vizualizarea:
- unui calcul inclavat n ampula Vater;
- stricturilor ductale;
- coledococelului;
- micilor tumori pancreatice.
Este preferabil i din motivul soluionrii endoscopice a unei obstrucii litiazice,
dar necesit precauie din motivul c nsi explorarea (+/- manometrie) ar putea produce pancreatit acut. Actualmente indicaia principal a metodei o constituie prezena
colangitei sau icterului n context de PA. Este o metod invaziv, aplicabil doar la
pacienii cu PA de etiologie biliar.
Tabelul 9.6
COMPLICAIILE SISTEMICE ALE PANCREATITEI ACUTE
Pleuropulmonare
- pleurezie
- atelectazie
- SDRA
Cardiovasculare
- oc
- pericardit
- tromboze arteriale
- insucien cardiac
Digestive
- ulceraii
- hemoragii digestive
Renale
- insucien renal cu necroz tubular acut
Hematologice
- CID
Neuropsihice
- encefalopatie
Complicaii metabolice
- hiperglicemie
- hipertrigliceridemie
- hipomagneziemie
- hipocalciemie
- acidoz
362
Biopsia pancreatic percutan, ghidat ecograc sau prin CT, este rezervat
doar pentru diferenierea unei mase tumorale.
Laparoscopia este indicat n caz de incertitudine diagnostic i n lipsa
ameliorrii dup 48 ore de tratament adecvat.
Evoluie
Se identic dou forme clinice majore: uoar i sever.
Pancreatita acut uoar anatomopatologic corespunde formei interstiiale
(edematoase), are evoluie autolimitant, fr complicaii, insuciene de organ, cu
normalizarea tabloului clinic i biologic timp de 48 ore.
Pancreatita acut sever anatomopatologic corespunde formei necrotico-hemoragice. Clinic evolueaz cu complicaii locale (egmon pancreatic, abces pancreatic,
pseudochist acut, stulizare, ascit pancreatic) i sistemice (extrapancreatice).
Complicaiile sistemice (tabelul 9.6) apar n primele 15 zile de evoluie a PA.
Sindromul de disfuncie multiorganic (MODS) apare n primele 7 zile.
Severitatea bolii se apreciaz conform unor scoruri ale factorilor de risc, bazate
pe criterii complexe: clinice, biologice, imagistice.
1. Pancreatit acut uoar (edematoas) de origine mecanic, litiaz biliar cu
obstrucia de canal Wirsung. Icter mecanic (de tip obstructiv).
2. Pancreatit acut (posibil viral) forma sever (necrotico-hemoragic), ascit
pancreatic, CID, insucien renal acut.
Complicaii
n evoluia PA pot surveni numeroase complicaii locale (pancreatice) i sistemice
(extrapancreatice). La cele locale referim: egmonul pancreatic, abcesul pancreatic,
pseudochistul acut, stulizarea, ascita pancreatic.
Complicaiile sistemice (tabelul 9.6) apar n primele 15 zile de evoluie a PA.
Tratament
Nu exist un tratament specic pentru pancreatita acut, care s ntrerup procesul
de autodigestie a glandei. Obiectivele terapeutice includ: suprimarea durerii, susinerea
funciilor vitale, punerea n repaus a pancreasului exocrin, prevenirea/combaterea
infeciei, inactivarea enzimelor pancreatice, ndeprtarea cauzei.
Formele uoare se interneaz n seciile de medicin intern, formele severe n serviciul ATI.
363
Este necesar ntreruperea alimentaiei orale i aspiraia continu pe sond nazogastric n scopul scderii secreiei de gastrin i prevenirea evacurii coninutului gastric n duoden, reducnd secreia pancreatic cu punerea pancreasului "n repaus".
Medicaia antalgic se va efectua cu meperidin (75-100 mg i.m. la 2-6 ore) sau
pentazocin (40 mg/3-4 ore). Se va evita administrarea opiaceelor deoarece favorizeaz
spasmul oddian.
Susinerea funciilor vitale (cardiocirculatorie, respiratorie, renal) se va obine
prin:
- repleie uidic;
- medicaie inotrop (dopamin, dobutamin);
- oxigenoterapie.
Susinerea nutriional se efectueaz cu soluie de glucoz 10% n perfuzie.
Alimentaia oral se reia peste 3-7 zile dup dispariia durerii i normalizarea amilazemiei.
Repausul pancreasului exocrin se realizeaz prin mijloace directe i indirecte.
Mijloace indirecte:
- suprimarea alimentaiei orale;
- aspiraie nazo-gastric continu;
- realizarea unui pH gastric neutru: alcaline pe sond nazo-gastric, blocani H2,
anticolinergice.
Mijloace directe: glucagon, calcitonin, somatostatin, octreotid, antagoniti ai
receptorilor de colecistokinin.
Prevenirea i combaterea infeciei se obine prin administrarea antibioticelor
prolactic (ciprooxacin sau cefuroxim), curativ (imipenem + vancomicin sau
conform antibioticogramei).
Inactivarea enzimelor pancreatice se face cu inhibitori de proteaze i/sau fosfolipaze (aprotinina, EDTA, camostat, plasm proaspt) i inhibitori elastazici. Terapia
antienzimatic pare s e util doar n primele 4-6 ore de la debutul PA.
Tratamentul chirurgical are cteva indicaii clasice: prezena infeciei,
evoluia nefavorabil dup tratament terapeutic timp de 3 zile, PA litiazic, apariia
complicaiilor.
Indicaiile de urgen imediat - n caz de abdomen acut chirurgical: peritonit,
ocluzie, hemoragie, diagnostic incert.
Indicaii de urgen amnat (la 48-72 ore de la debut) - perforaie-peritonit,
ocluzie prin stenoz, infarct mezenteric, obstrucie papilar persistent.
Operaii n urgen ntrziat: necrozectomie, sechestrectomie.
Indicaii operatorii tardive (la 3-6 sptmni): drenajul pseudochisturilor mature
prin anastomoz cu segmentul digestiv vecin, drenajul pseudochisturilor imature, dar
complicate cu supuraie, hemoragie, compresiuni, debridarea coleciilor purulente cu
drenaj.
364
De reinut
Pancreatita acut denete inamaia acut a pancreasului de numeroase cauze i care poate
mbrca o multitudine de forme clinice - de la cele uoare, pn la formele grave cu disfuncii
severe multiple. Este asociat cu creterea enzimelor pancreatice n snge i urin, datorit unui
proces de autodigestie pancreatic, produs prin activarea zimogenilor n gland. n faa unui astfel
de tablou clinic se impune diferenierea cu colecistita acut, ulcerul peptic, sarcina extrauterin
rupt, diverticulita, infarctul miocardic, anevrismul de aort abdominal, infarctul mezenteric.
Litiaza biliar i abuzul de alcool sunt responsabile de majoritatea (peste 80%) din totalul pancreatitelor acute.
Manifestrile clinice sunt determinate de substratul morfologic: de la edem i inamaie pn la
necroz hemoragic. Pancreatita edematoas (interstiial) este cea mai frecvent (peste 80%)
i are o evoluie clinic favorabil, fr complicaii, cu o rat sczut a mortalitii (1-3%). Pancreatita necrotizant are o rat nalt a mortalitii (10-30%) n special prin complicaii infecioase.
Distincia ntre pancreatita edematoas i pancreatita necrotic cel mai bine se face prin CT cu
contrastare intravenoas.
Severitatea evoluiei este apreciat prin scorurile Ranson, Glasgow, APACHE. Formele uoare se
interneaz n seciile de medicin intern, formele severe - n serviciul ATI.
Nu exist un tratament specic pentru pancreatita acut, care s ntrerup procesul de autodigestie
a glandei. Obiectivele terapeutice includ: suprimarea durerii, susinerea funciilor vitale, punerea n
repaus a pancreasului exocrin, prevenirea/combaterea infeciei, inactivarea enzimelor pancreatice,
ndeprtarea cauzei.
365
CANCERUL PANCREATIC
Termenul generic de cancer de pancreas este atribuit adenocarcinomului pancreatic, ce reprezint 90% dintre tumorile maligne pancreatice. Celelalte neoplazii
ale pancreasului sunt rare i includ tumori acinare, tumori ale esutului conjunctiv
intrapancreatic, metastaze, tumori cu histogenez incert, limfoame i tumori neuroendocrine.
Tumoarea este localizat cefalic n 80% cazuri i la nivel corp-coad n 20%
cazuri.
Epidemiologie
n rile dezvoltate cancerul pancreatic constituie a 5-a cauz de deces prin
neoplasm (5% din decesele prin cancer), avnd incidena estimat la 11-12/100 000
locuitori (2% din totalul cancerelor).
Sexul masculin i rasa negroid se asociaz cu o inciden sporit. Vrsta
obinuit a diagnosticului este ntre 65-70 ani. Rolul fumatului este unanim recunoscut,
la fel ca i al preexistenei unei pancreatite cronice. Printre factorii de risc probabili sunt
dieta bogat n grsimi i dulciuri (consumul de legume i fructe ar avea rol protector),
expunerile profesionale la toxice chimice.
Tablou clinic
Manifestrile clinice n cancerul pancreatic evolueaz mult timp nespecic,
insidios, ind dominate de scderea ponderal continu i durerea surd n etajul abdominal superior, explicnd diagnosticarea excepional a unei tumori cu diametrul
sub 2 cm. Cancerul de cap pancreatic poate depistat uneori mai precoce, prin apariia
icterului datorat compresiei cilor biliare, spre deosebire de cancerul de corp i coad
de pancreas, care este diagnosticat n stadiul tumorilor voluminoase, prin apariia
durerii intense lombare.
Durerea apare la 75 % din cancerele de cap de pancreas i la 90% din cancerele
de corp i coad, datorat invaziei nervilor splanhnici i/sau invaziei organelor retroperitoneale, indic inoperabilitatea tumorii. Mecanismele patogenetice ale durerii sunt
variate: obstructiv, prin creterea presiunii intracanaliculare, mecanic, prin compresiunea exercitat de ctre tumor, chimic prin eliberarea de bradikinin i prostaglandine.
Durerea n CP este surd, profund, localizat n regiunea epigastric, cu iradieri n
hipocondrul stng, drept i n spaiile intercostovertebrale, se intensic n decubit dorsal, pe parcursul nopii i dup ingestia de alimente (determinnd restricii alimentare
voluntare), se amelioreaz n poziie eznd sau n poziii antalgice genupectoral sau
de exie a coloanei vertebrale.
366
Fig. 9.15
A - carcinom pancreatic nedifereniat - celule canceroase atipice i polimorfe, unele gigante

polinucleate; B - extinderea perineural a carcinomului pancreatic - celule canceroase
situate n jurul i n grosimea unui trunchi nervos.
Icterul survine precoce - n localizrile cefalice (datorat compresiei coledocului i

invaziei tumorale a peretelui cii biliare principale) i tardiv - n localizrile corp-coad
(datorat compresiunii arborelui biliar prin adenopatiile hilului hepatic, peripancreatice
sau metastazelor hepatice). Este un icter colestatic, cu urin hipercrom i scaune
hipocrome, nsoit sau precedat de prurit cu leziuni secundare de grataj. n cadrul
sindromului biliar obstructiv examenul clinic constat hidropsul vezicular, semnul
Courvoisier-Terrier (prezena unei vezicule biliare palpabile, dilatate, cu perete subire
i, caracteristic nedureroase, la bolnavii cu icter obstructiv neoplazic).
Este recomandabil a considera orice icter dezvoltat la peste 40 de ani ca ind
determinat de o obstrucie biliar extrahepatic, pn la demonstrarea altor cauze.
Scderea ponderal (cu peste 10% din greutatea corporal) este datorat
inapetenei, adesea selectiv pentru carne, nsoit de un gust metalic i evolund n
timp spre anorexie. Malabsorbia pentru grsimi i proteine nsoete n special cancerul
de cap de pancreas, prin obstrucia ductului pancreatic ind mpiedicat eliminarea
sucului pancreatic n duoden. Tulburrile de tranzit sub forma diareei cu steatoree sau
a constipaiei apar tardiv.
Intolerana digestiv sever, manifestat prin grea intens i vrsturi incoercibile, nsoit de o saietate precoce sunt simptome nespecice, dar frecvent ntlnite.
Intolerana la glucoz sau un debut de diabet zaharat pot o prim trstur
clinic n evoluia cancerului pancreatic la 7-13% dintre pacieni.
367
La examenul zic se pot observa:

- hepatomegalia, secundar metastazelor sau distensiei hepatice n urma
obstruciei cii biliare principale;
- splenomegalia, secundar hipertensiunii portale segmentare determinat de
invazia malign a venei splenice;
- ascita, produs prin ocluzia malign a venei porte i splenice i prin metastazele
peritoneale (poate avea aspect hemoragic);
- tumora palpabil; dac are raport cu aorta se prezint ca o mas pulsatil;
- tromboebita supercial migratorie (semnul Trousseau), prezent n mai
multe neoplasme n stadiile tardive, este mai frecvent n cancerul pancreatic i pulmonar;
- hemoragia digestiv poate aprea prin invazia tumoral a peretelui gastric sau
duodenal sau prin ruptura varicelor esogastrice;
- sindromul anemic este datorat anemiei cronice secundare, dar i pierderii oculte
de snge n tubul digestiv;
- manifestrile metastazelor sunt multiple: hepatice prin hepatomegalie sensibil
i icter, peritoneale determinnd ascit, pulmonare simulnd cancerul bronhopulmonar
sau osoase, mai frecvent n osul temporal.
Cei mai muli pacieni sunt identicai pe baza simptomatologiei (durere, icter,
scdere ponderal), dar spre regret deja n stadiul complicaiilor.
Examenul biologic
Investigaiile uzuale de laborator nu ofer informaii specice pentru cancerul
pancreasului exocrin. Prezena urmtoarelor sindroame biologice permite suspectarea
tumorii:
- sindromul anemic;
- sindromul colestatic;
- sindromul insucienei pancreatice exocrine;
- scderea toleranei la hidrai de carbon sau sindrom hiperglicemic;
- sindromul biochimic al insucienei hepatorenale n faza terminal cu icter
intens.
Interesul diagnostic al markerilor tumorali este relativ slab n cancerologia
digestiv. Principalii markeri implicai: antigenul carcinoembrionar (ACE), CA 19-9,
CA 50, alfa-fetoproteina nu au nici specicitate i nici sensibilitate sucient pentru
a utili n diagnosticul precoce, dar pot folosii ca markeri prognostici i de evolutivitate.
368
Explorri imagistice
Explorrile imagistice sunt cele mai importante n diagnosticul preoperator
al cancerului pancreatic, oferind date privind topograa, dimensiunile, structura i
extensia tumorii.
Examenul radiologic al cavitii abdominale este utilizat foarte rar datorit
sensibilitii i specicitii deosebit de sczute. Sunt utilizate cteva semne radiologice
specice pentru hipertroa pancreatic, vizualizate la radiograa gastrointestinal cu
substan de contrast:
- semnul derulrii potcoavei duodenale i al ndreptrii unghiului Treitz fa de
marea curbur gastric;
- mrirea spaiului retrogastric;
- amprentarea conturului intern duodenal (segmentul D2), cu aspectul "treiului
ntors".
Ultrasonograa, ca metod larg accesibil, este utilizat drept un valoros test
screening la pacienii cu obstrucie biliar presupus i permite stabilirea diagnosticului
n 60-80 % cazuri.
Cancerul pancreatic se prezint sub forma unei mase focale, cu structur
semisolid, parenchimatoas, cu aspect hipoecogen n raport cu restul parenchimului
pancreatic, ce poate depistat de la dimensiunile > 2 cm (> 5 mm n dependen de
performana echipamentului ultrasonograc). Datorit evoluiei clinice silenioase
tumorile pancreatice sunt, de regul, depistate la dimensiuni mari, determinnd
Fig. 9.16
Cancer pancreatic cefalic cu blocarea cilor biliare, realiznd o strictur circular pe

colecodoc (A) i pe ductul Wirsung (B).
369
Fig. 9.17
Tumoare (cancer) la nivelul capului pancreatic cu blocarea cii biliare principale i cilor
biliare intrahepatice.
tumefacii segmentare, tergerea conturului pancreatic i invadarea sau dislocuirea

viscerelor din jur.
Semnele directe ale diagnosticului ecograc sunt:
- vizualizarea procesului localizat pancreatic ca o structur semisolid,
hipoecogen, cu plaje transsonice, datorate necrozelor, cu contururi policiclice i adesea
neregulate;
- vizualizarea raporturilor pancreasului cu structurile nvecinate.
Semnele auxiliare sunt multiple:
- tumefacia localizat sau segmentar, cu modicarea conguraiei pancreatice
normale;
- amprente, dislocuiri, invazii, tromboze ale unor vase retroperitoneale, considerate ca repere;
- semnul "dublului canal", reprezentnd dilatarea simultan a ductelor pancreatic
i biliar;
- invazia grsimii retroperitoneale la locul de emergen a arterei mezenterice
superioare din aort, semn sugestiv pentru nerezecabilitate;
- compresiune venoas cu deprimarea VCI;
- extensie retroperitoneal cu prezena unor limfadenopatii perivasculare;
- extensie generalizat cu metastaze hepatice, hipoecogene sau frecvent n
"cocard", tromboza venei splenice, ascit;
- carcinomatoz peritoneal, cu cloazonri de ascit.
370
tice.
Locul ecoendoscopiei nc nu este clar stabilit n ierarhia examenelor imagis-
Tomograa computerizat este preferat n stadializarea preoperatorie, cu o

vizualizare mai bun a masei pancreatice, inclusiv la pacienii obezi i meteorizai, cu
evidenierea metastazelor hepatice, a adenopatiilor peripancreatice i carcinomatozei
peritoneale. Tumoarea se prezint sub forma unei leziuni hipodense cu arii chistice de
necroz, obinuit excentrice, cu margini neregulate. CT permite aprecierea invaziei
vasculare asupra vaselor peripancreatice i este evaluat de la aspectele de compresiune
pn la ocluzia vaselor cu apariia colateralelor, semn absolut de nonrezecabilitate a
tumorii.
Acolo unde accesibil examenul prin rezonan magnetic nuclear, inclusiv
colangiopancreatograa prin RMN, devine tot mai important n evaluarea cancerului
pancreatic.
Colangiopancreatograa endoscopic retrograd are o sensibilitate de 95%
pentru cancerul pancreatic i permite evidenierea unor stenoze neregulate ale ductului
pancreatic cu lungime de peste 1 cm i semnul dublului canal. Obstrucia ductal n cancerul pancreatic este brusc, pe cnd n pancreatita cronic este progresiv. Indicaiile
actuale ale colangiopancreatograei retrograde endoscopice n adenocarcinomul de
pancreas sunt:
- amplasarea unei proteze endobiliare n cadrul tratamentului paliativ al icterului;
- existena unei suspiciuni clinice importante, n lipsa unui argument formal la
diverse examene imagistice neinvazive.
Puncia biopsie cu ac n la nivelul tumorilor pancreatice este performant dac
este ghidat imagistic, neind strict necesar pentru tumorile rezecabile (diagnosticul
histologic se bazeaz pe examenul piesei operatorii). Pentru tumoarea inoperabil
puncia trebuie fcut sistematic pentru a arma histologic prezena adenocarcinomului i a nu omite o etiologie mai rar, accesibil tratamentului (tumoare endocrin,
limfom).
Majoritatea autorilor consider, c arteriograa nu mai are loc n scopuri diagnostice, deoarece are sensibilitate inferioar CT n aprecierea extensiei vasculare.
Stadializarea cancerului pancreatic n sistemul TNM cuprinde patru stadii:
- stadiul I - tumor limitat la pancreas (T1) sau care s-a extins limitat n duoden
i CBP (T2) fr adenopatii sau metastaze (T1-T2, N0, M0); stadiul T2 se submparte n
funcie de tipul de invazie n T2a (invazie retroperitoneal), T2b (invazie duodenal i
a CBP), T2c (cu perforarea seroasei i risc de carcinomatoz peritoneal);
- stadiul II - extensie tumoral n viscerele adiacente: stomac, splin, colon,
glande suprarenale (T3 N0 M0);
- stadiul III - T1-T3, N1, M0;
- stadiul IV - T1-T3, N1 (N0, Nx), M1.
371

1. Cancer pancreatic, stadiul I (T2, N0, M0). Icter mecanic.
2. Cancer pancreatic, stadiul II (T3, N0, M0) cu invazie tumoral a stomacului,
hemoragie digestiv.
3. Cancer pancreatic, stadiul IV (T2, N0, M1) carcinomatoz peritoneal,
tromboebit supercial migratorie (sindrom Trousseau).
Diagnosticul diferenial al cancerului pancreatic se va efectua cu: pancreatita
cronic, litiaza biliar, colangita sclerozant, colecistita, hepatitele cronice toxice,
abcesul hepatic, ulcerul penetrant n pancreas, limfomul retroperitoneal, colangiocarcinomul, ampulomul vaterian, cancerul duodenal/intestinal, neoplazii ginecologice,
colonul iritabil.
Tratament
Tumoarea este rezecabil doar n 5% cazuri i constituie singura terapie, care
prelungete semnicativ viaa. Indicaia tratamentului curativ este absena de metastaze
hepatice, a extensiei vasculare sau a carcinomatozei peritoneale. Chimioterapia singur
nu prelungete i nu amelioreaz calitatea vieii. Radioterapia asociat cu chimioterapia
are un efect favorabil n tumorile fr metastaze. Tratamentul simptomatic include
combaterea durerii i tratamentul malabsorbiei/malnutriiei.
Tratamentul chirurgical curativ include:
- duodenopancreatectomie cefalic n localizrile tumorale de cap de pancreas
(exereza capului de pancreas, a totalitii cadrului duodenal i a primei anse jejunale; anastomoz coledoco-jejunal i anastomoz wirsungo-jejunal pe o ans n Y;
nlturarea ganglionilor att de complet, pe ct posibil) cu o mortalitate postoperatorie
de 5-10 %;
- splenopancreatectomie stng pentru localizrile corporeocaudale;
- pancreatectomie total (foarte rar efectuat, deoarece mortalitatea postoperatorie depete 15%, iar rezultatele pentru supravieuire nu sunt mai bune fa de
pancreatectomiile pariale).
Tratamentul chirurgical paliativ vizeaz derivaii biliodigestive n localizrile
cefalice complicate cu icter (anastomoz coledocoduodenal sau hepaticojejunal). Sunt
asociate cu o derivaie gastrojejunal atunci, cnd tumoarea invadeaz sau amenin
s invadeze duodenul. Permite inltraia nervilor splanhnici i a ganglionilor celiaci
cu scop antalgic n cursul interveniei.
Tratamentul paliativ nechirurgical n localizrile tumorale cefalice complicate cu
icter prevede amplasarea de protez endobiliar pe cale endoscopic, dup efectuarea
colangiograei retrograde (complicaii frecvente: migrarea protezei, obstrucia protezei
372
i episoade de colangite). n caz de eec n amplasarea protezei pe cale endoscopic,

se poate efectua un drenaj biliar pe cale transcutan.
Tratamentul durerii se face cu medicamente (mornice) sau prin alcoolizare
splanhnic (neuroliza chimic a plexului celiac) sub ghidajul CT cu ecacitate
variabil.
Laparocenteza iterativ n caz de prezen a carcinomatozei.
Prognostic
Cancerul pancreatic are un prognostic dramatic datorit unei lungi evoluii infraclinice, cu manifestri tardive, dezvoltare rapid i diagnostic n faza avansat, n
stadiul nerezecabil sau al unei complicaii. Supravieuirea la un an este sub 20%, iar
la 5 ani nu depete 3%.
De reinut
Adenocarcinomul pancreatic reprezint 90% dintre tumorile maligne pancreatice. Celelalte neoplazii ale pancreasului (tumori acinare, tumori ale esutului conjunctiv intrapancreatic, metastazele, tumori cu histogenez incert, limfoame, tumori neuroendocrine) sunt rare.
Caracterul nespecic al simptomelor precoce (anorexie, scdere ponderal, disconfort abdominal,
greuri) contribuie la depistarea tardiv a cancerului de pancreas. Simptomele specice (icterul,
durerea abdominal, pruritul din colestaz) apar n stadiile avansate, de obicei dup invazia sau
compresia structurilor adiacente.
Este recomandabil a considera orice icter dezvoltat la peste 40 de ani ca ind determinat de o
obstrucie biliar extrahepatic, pn la demonstrarea altor cauze.
Evaluarea diagnostic de obicei include examenul ecograc, CT i colangiopancreatograa
endoscopic retrograd; n ultimul timp a sporit rolul examenului prin RMN, inclusiv i datorit
posibilitii colangiopacreatograei neinvazive.
Rezecia radical este contraindicat n cancerul extins i atunci cnd se asociazcu boli grave.
Tehnicile paliative (derivaii bilodigestive, gastrojejunostomie etc.) nu modic rata supravieuirii,
dar asigur o stare de confort mai prelungit; n ultimii ani tot mai des sunt nlocuite de procedurile
de drenaj prin protezare endoscopic.
Prognosticul este dramatic datorit unei lungi evoluii infraclinice, cu manifestri tardive, dezvoltrii
rapide i diagnosticrii n faza avansat (n stadiul nerezecabil sau al unei complicaii).
373
Capitolul X
FECIUNI
HEPATICE
ICTERUL
Icterul este un sindrom caracterizat prin coloraia galben a tegumentelor i
mucoaselor datorit excesului de pigmeni biliari n ser. Icterul devine detectabil clinic
atunci, cnd hiperbilirubinemia depete 40 mol/l (deci, dublat fa de valoarea
normal).
Pseudoicterul reprezint coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor asociat
cu valori normale ale bilirubinei serice: hipercarotenemie, administrare cronic de
antipaludice, ingestie de acid picric.
Fiziopatologia sindromului icteric
Metabolismul bilirubinei
Bilirubina se formeaz n celulele reticuloendoteliale din splin i cat (celulele
Kupffer),, prin degradarea enzimatic a hemului (gura 10.1). Sursele principale de
bilirubin sunt:
- degradarea hemoglobinei eritrocitelor mature n splin (75% din producia
zilnic);
- catabolismul altor proteine ce conin hemul (citocromi, catalaza) - 22% din
producia zilnic i eritropoieza inecient - distrugerea medular a precursorilor
eritroizi (3%).
Bilirubina liber (neconjugat, indirect) este transportat n ser legat de
albumin; ind insolubil n ap, nu se ltreaz glomerular.
Afeciuni hepatice
375
Metabolismul hepatic al bilirubinei cuprinde trei etape:

1. preluarea bilirubinei de ctre hepatocit, la polul sinusoidal (gura 1.17),
prin disocierea de pe albumin i transportul ei la microzomi, cuplat cu o protein
citoplasmatic - ligandina (proteina Y, glutationtransferaza);
2. conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic n microzomii hepatocitului,
n prezena enzimei glucuronil-transferaza; bilirubina conjugat (direct) devine
hidrosolubil (se ltreaz glomerular);
3. excreia bilirubinei conjugate la polul biliar al hepatocitului; un proces activ,
consumator de energie.
Bilirubina conjugat (direct) ajunge n bil i apoi n intestin, unde sub aciunea
enzimelor orei bacteriene se transform n bilirubin liber (neconjugat) i apoi n
urobilinogen (compus hidrosolubil). O parte din acesta se elimin cu fecalele, ind
transformat n stercobilinogen (100-200 mg/24 ore). O alt parte a urobilinogenului se
reabsoarbe n ciclul enterohepatic. Din aceast fracie reabsorbit o parte este reexcretat
n bil, iar alta se elimin renal (< 4 mg/24 ore).
n mod normal, bilirubina total n ser constituie 0,5-20 mol/l (0,3-1 mg%), din
care 75-95% este indirect i 5-25% direct. n urina persoanelor sntoase bilirubina
lipsete, doar n situaiile ce induc hiperbilirubinemie ind determinat bilirubina
conjugat.
Urobilinogenul n urin constituie 0,2-4 mg/24 ore. Cantitatea de urobilinogen crete n caz de producie crescut (hemoliz), reabsorbie intestinal crescut
(constipaie, sindrom de populare bacterian patologic) i de preluare hepatocitar
dereglat (boli hepatocelulare). n cadrul hepatitelor virale acute urobilinogenul crescut precoce sugereaz o insucien hepatic. Din contra, obstrucia cilor biliare,
reabsorbia sczut n intestin (diaree cronic, alterarea orei intestinale) i insuciena
renal cronic provoac scderea excreiei urinare de urobilinogen.
Etiologie
Corespunztor etapelor metabolismului bilirubinei se disting:
- ictere prehepatocitare (exces de producere a bilirubinei);
- ictere hepatocitare (alterarea prelurii, conjugrii i excreiei bilirubinei);
- ictere posthepatocitare (obstructive, colestatice, posthepatice, mecanice).
Ictere prehepatocitare
Icterul prehepatocitar este condiionat de creterea produciei bilirubinei, care
ntrece capacitatea de epurare a catului. Apare n anemiile hemolitice i n sindromul
de eritropoiez inecient (distrugerea eritrocitelor imature la nivel medular).
n aceste condiii crete nivelul plasmatic al bilirubinei, predominant al celei
neconjugate. Prezena reticulocitelor n asociere cu creterea urobilinogenului fecal
376
Hb
ERITROCIT
Hb
globin
hem
Fe
bilirubina
neconjugat
SPLINA
bilirubina neconjugat + albumin n snge

albumin
FICATUL
VENA PORT
bilirubindiglucuronid
(bilirubina conjugat)
hepatocit
recircularea
enterohepatic
pe vena port
VEZICULA BILIAR
urobilinogen
INTESTINUL
RINICHI
stercobilinogen
urobilinogen
excretat
n urin
fecale
Fig. 10.1
Metabolismul bilirubinei.
(stercobilinogenului) i urinar, la un bolnav cu probe funcionale hepatice normale,

pledeaz pentru etiologia hemolitic a icterului.
Ictere hepatocitare
Icterele hepatocitare i au originea n afectarea unei etape a metabolismului
bilirubinei la nivelul celulei hepatice.
Preluare hepatic decitar. Acest mecanism produce rar sindromul icteric, de
obicei asociindu-se cu alterarea unei alte etape metabolice hepatocitare a bilirubinei.
Afeciuni hepatice
377
Tabelul 10.1
CLASIFICAREA ICTERELOR
I. Ictere prin exces de producie a bilirubinei (prehepatice)
1. Ictere hemolitice
-- ictere hemolitice de cauz globular (congenitale)
-- ictere hemolitice extraglobulare (ctigate)
2. Ictere prin unt metabolic
a. De origine eritropoietic
-- primitive: boala Israel
-- secundare: anemii megaloblastice, porrie eritropoietic, saturnism, talasemie,
anemie sideroblastic
b. De origine non-eritropoietic
-- porrie acut intermitent
-- inducie enzimatic hepatocitar
II. Ictere hepatocitare
1. Ictere prin decit de captare a bilirubinei
a. cauze medicamentoase
b. o parte din cazurile de sindrom Gilbert
2. Ictere prin decit de conjugare a bilirubinei
a. ictere congenitale (sindromul Gilbert, sindromul Crigler-Najjar)
b. icterul ziologic neonatal
c. ictere prin tulburri ctigate ale conjugrii
3. Ictere prin decit de excreie a bilirubinei
a. ictere congenitale (sindroamele Dubin-Johnson, Rotor, Sumerskill)
b. boli i condiii care altereaz excreia bilirubinei (dobndite)
-- hepatitele (acute, cronice) i ciroza hepatic
-- colestaza medicamentoas
-- icterul recurent n cadrul sarcinii
-- icterul postoperator
III. Ictere obstructive (posthepatice)
1. Icterul litiazic
2. Icterul neoplazic (cancerul de cap de pancreas, ampulomul vaterian, cancerul
hilului hepatic, neoplasmul coledocian)
3. Etiologii rare de icter (pancreatite, ictere parazitare, obstrucii congenitale)
Administrarea unor medicamente (novobiocin, acid avaspidic) i substane

de contrast poate perturba procesul de captare.
Boala Gilbert, afeciune genetic, const n decit de preluare a bilirubinei din
ser asociat cu hipoactivitatea glucuronil-transferazei hepatocitare.
Captarea hepatocitar a bilirubinei este alterat i n afeciunile hepatice virale
i toxice.
Conjugarea defectuoas se caracterizeaz prin activitate insucient a glucuronil-transferazei, ceea ce determin creterea nivelului plasmatic al bilirubinei
neconjugate.
Decitul legat de procesul de conjugare a bilirubinei poate s intervin n icterele
congenitale:
- sindromul Gilbert, sindromul Crigler-Najjar (absena congenital a glucuroniltransferazei);
378
- sindromul Lucey-Driscoll (inhibarea aciunii glucuronil-transferazei de ctre

un factor de tip sterolic din serul matern), care este responsabil de icterul sever al nounscutului.
Activitatea insucient a enzimei glucuronil-transferaza imature provoac icterul
ziologic al nou-nscutului.
Excreia decitar a bilirubinei conjugate
Mecanismul este ntlnit n dou forme congenitale: sindromul Dubin-Johnson i
sindromul Rotor, care intereseaz sistemul de eliminare a anionilor organici. De aceea
i eliminarea altor substane (de exemplu bromsulfoftaleina) va modicat.
n afeciunile hepatocelulare dobndite exist un decit marcat de eliminare a
bilirubinei conjugate n arborele biliar.
Ictere posthepatocitare
Obstrucia arborelui biliar intra- i extrahepatic reprezint mecanismul de producere a icterului posthepatocitar.
Litiaza biliar este cea mai frecvent cauz a icterului obstructiv, urmat de
icterele colestatice provocate de neoplasme ale capului de pancreas sau neoplasme
primitive ale arborelui biliar.
Colestaza intrahepatic prin obstrucia cilor biliare mici intrahepatice este cauza
producerii cirozei biliare primare i colangitei sclerozante primitive.
Icterele colestatice asociaz hiperbilirubinemie mixt predominant conjugat i
o cretere a altor substane ce se elimin biliar (colesterol, lipide, acizi biliari).
Diagnosticul sindromului icteric
Etapa clinic
Anamneza sugereaz elemente de diagnostic orientative. O valoare important
au trei simptome:
- febra; nsoit de frisoane este caracteristic angiocolitei;
- durerea; sub form de colic n hipocondrul drept este sugestiv pentru litiaza
biliar, iar durerea epigastric, n bar este caracteristic unei suferine pancreatice;
- pruritul; este semn caracteristic al colestazei, datorat reteniei de acizi biliari,
ce apare n obstrucia arborelui biliar.
Din antecedente se vor urmri:
- antecedentele eredocolaterale (litiaz vezicular, icter intrafamilial,
hemoliz);
- antecedentele personale: colecistectomia sau intervenia chirurgical pentru o
afeciune neoplazic, transfuzii de snge i plasm, tratamente injectabile recente (pn
la 6 luni), hepatit viral acut, etilism cronic, expunerea la toxice sau medicamente
hepatotrope;
Afeciuni hepatice
379
- vrsta; la tineri este mai frecvent hepatita colestatic, iar la vrstnici - litiaza
biliar.
- sexul; afeciunile biliare sunt mai frecvente la femei.
Examenul obiectiv
Elementele clinice fundamentale n examinarea bolnavului icteric sunt culoarea
tegumentelor i mucoaselor, coloraia urinei i a scaunului.
Clinic sunt descrise diferite nuane ale icterului: avinic n hemoliz, rubiniu n
hepatit, verdinic n obstrucii biliare mecanice i icter negru n colestaz.
Modicrile cutanate importante pentru diagnostic sunt steluele vasculare,
eritemul palmar, circulaia colateral, coloraia particular (hemocromatoz).
Scaunul poate colorat diferit, n dependen de prezena sau absena stercobilinei. n cazul icterului hemolitic, n intestin se elimin o cantitate sporit de bilirubin, din
care se formeaz urobilina (stercobilina) n exces, astfel scaunul devine intens colorat.
n caz de colestaz, din cauza absenei bilirubinei n intestin, scaunul este decolorat:
intermitent (prezena obstacolului intermitent - de exemplu, calcul) sau permanent
(prezena obstacolului x - de exemplu, cancer de cap de pancreas).
Urina poate colorat de ctre bilirubina conjugat (n icterele colestatice) sau de
urobilin (n icterele hemolitice). Urina nchis la culoare i spumoas, datorit tensiunii
superciale sczute din cauza acizilor biliari, este specic icterelor mecanice.
Examenul catului poate evidenia hepatomegalie.
Vezicula biliar palpabil, destins i nedureroas (semnul Courvoisier-Terrier)
indic obstrucie neoplazic coledocian.
Splenomegalia sugereaz ciroz sau anemie hemolitic.
Etapa de laborator
Dozarea bilirubinei serice este prima investigaie diagnostic, care permite
clasicarea n:
- ictere cu bilirubin neconjugat (hemoliz, decit de conjugare) i
- ictere cu bilirubin conjugat (afeciuni hepatocelulare, afeciuni obstructive).
Icterele hemolitice reprezint un grup bine determinat de ictere cu creterea
bilirubinei neconjugate. Excesul de bilirubin neconjugat conduce la creterea bilirubinei conjugate, a urobilinogenului urinar i fecal, astfel scaunul apare intens colorat,
iar urina hipercrom.
Modicrile biologice caracteristice sunt anemia, erul seric crescut i reticulocitoza. Testele specice conrm tipul de anemie hemolitic: testul Coombs, electroforeza
Hb, dozarea glucozo-6-fosfatdehidrogenazei, aglutinine la rece i la cald etc.
Studierea duratei de via a eritrocitelor marcate cu crom permite diagnosticarea
icterelor hemolitice.
380
Sindromul de eritropoiez inecient poate stabilit prin marcarea glicinei cu 14C

i urmrirea apariiei n bilirubin (la normal peste 90-120 zile, pozitiv sub 10 zile).
Nu exist teste speciale pentru diagnosticul icterelor cu bilirubin neconjugat
prin decit de preluare sau conjugare defectuoas.
Afeciunile hepatocelulare dobndite (hepatite cronice, ciroze hepatice) produc
modicri biologice comune:
- sindromul de citoliz (hipertransaminazemie);
- sindromul de inamaie mezenchimal (creterea -globulinelor serice);
- sindromul de insucien hepatocelular (scderea concentraiei albuminelor
serice, a colesterolului, hipoprotrombinemia).
Sindromul de colestaz asociaz urmtoarele caracteristici:
- hiperbilirubinemie conjugat i acizi biliari crescui n ser;
- fosfataza alcalin seric, 5-nucleotidaza i -glutamiltranspeptidaza crescute;
- hipercolesterolemie, fosfolipide i lipoproteine crescute.
n forma cronic de colestaz apare i sindromul de steatoree cu malabsorbie
din cauza lipsei acizilor biliari n intestin.
Markerii virali B, C, D conrm etiologia afeciunilor hepatice.
Anticorpii antimitocondriali se gsesc n 95% din cazurile de ciroz biliar
primitiv.
Etapa de investigare a cilor biliare
Metode noninvazive
Ultrasonograa abdominal ofer informaii despre:
- morfologia hepatic modicat (ciroz, metastaze, hepatom);
- prezena sau lipsa dilatrii cilor biliare;
- sistemul venos portal: hipertensiune portal n ciroz;
- litiaza veziculei biliare;
- ascit, splenomegalie;
- morfologia pancreasului.
Metoda permite evaluarea cilor biliare intrahepatice, dilatarea lor sugernd
obstrucie. Dar vizualizarea unor canale biliare nedilatate n cazurile obstruciei
tranzitorii sau precoce, precum i datorit distensibilitii reduse a arborelui biliar n
colangita sclerozant i ciroza avansat, nu exclude obstrucia.
Tomograa computerizat evalueaz cu mare precizie anatomia regiunii hepatobiliare, starea arborelui biliar, schimbrile patologice ale catului i organelor vecine.
Vizualizeaz mai puin bine calculii biliari care nu conin calciu.
Rezonana magnetic nuclear furnizeaz informaii morfologice foarte precise,
dar utilizarea este restrns de costul ridicat. Acolo unde este accesibil, nlocuiete cu
succes colangiopancreatograa endoscopic retrograd cu scop diagnostic.
Scintigrama hepatic are valoare diagnostic limitat.
Afeciuni hepatice
381
Colangiocolecistograa izotopic permite vizualizarea morfologiei colecistului

i integritii cilor biliare, a chisturilor coledociene.
Metode invazive
Colangiograa direct intraoperatorie este nalt specic n depistarea litiazei
coledociene.
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd permite vizualizarea
obstruciilor biliare distale, ampulei Vater, ductului pancreatic, afeciunilor pancreatice
depistate ecograc. Metoda permite efectuarea de biopsii i a unor manevre terapeutice
(sncterotomie, extracie de calculi).
Colangiograa transhepatic percutan vizualizeaz foarte bine cile biliare
intrahepatice i extrahepatice, att zonele dilatate, ct i cele normale. Permite efectuarea
procedeelor diagnostice i terapeutice: prelevarea citologiei prin aspiraie, dilataie i
drenaj al stricturilor evideniate.
Biopsia hepatic se folosete n special pentru diagnosticul diferenial n cazurile
de colestaz intrahepatic.
HEPATITELE CRONICE
Deniie
Afeciuni inamatorii cronice (cu o durat de peste 6 luni) ale catului de
etiologie variat, nsumnd leziuni alterative (necroz, distroe) ale hepatocitelor i
proces inamator mezenchimal cu broz sechelar (fr regenerare nodular i dezorganizarea arhitectonicii hepatice).
Etiologie
Noiunea de "hepatit cronic" a devenit un sindrom cu o serie de entiti cu
etiologii diferite i cu posibiliti terapeutice specice:
- virusurile hepatice (B D, C);
- alcoolul;
- factori autoimuni;
- factori genetici (deciena de 1-antitripsin, boala Wilson);
- medicamente (hepatita cronic medicamentoas);
- noxe chimice profesionale.
Cele mai rspndite sunt hepatitele cronice virale. ntr-un numr impuntor de
cazuri factorul etiologic nu poate stabilit (hepatita cronic criptogenic).
382
Morfopatologie
Se determin n grade variate de intensitate:
- inltrate inamatorii;
- necroz hepatocitar;
- broz (predominant periportal i fr distrugerea arhitectonicii lobulare).
Necroza hepatocitar poate (gura 10.2):
- focal (spotty necrosis), implicnd un grup mic de celule hepatice (este
caracteristic pentru hepatitele alcoolice i cele medicamentoase);
- parcelar (piece-meal necrosis, necroza n "gaur de molie", necroza ce
nainteaz bucat cu bucat); acest tip lezional constituie marca histologic a hepatitei
cronice active de etiologie viral;
- n punte (conuent, extensiv, bridging necrosis), unind spaiile venoase
centrolobulare ntre ele sau cu cele porte; n funcie de topograe necroza n punte
poate :
-- centro-central (cuprinde spaiul periferic al acinusului [zona III] de la o
ven central pn la vena central a lobulului vecin);
-- centro-portal (ocup spaiul de la vena central pn la tractul portal);
-- porto-portal (se ntinde de la un spaiu portal pn la altul prin zona I a
acinusului).
Necroza n punte se ntlnete n hepatitele cronice active cu evoluie grav.
- multilobular (implic hepatocitele ntregului lobul sau ale ctorva lobuli i
poate produce colapsul parenchimului). Este caracteristic pentru hepatita viral B cu
delta infecie.
Caracterul inltratului inamator este funcie de mai muli factori: etiologia,
mecanismul dezvoltrii, localizarea i tipul necrozei. De exemplu:
- n HVC componenta de baz a inltratului inamator sunt limfocitele;
- n HVB componenta de baz - macrofagele i histiocitele;
- n hepatita alcoolic predomin leucocitele neutrole (este considerat semn
de activitate a procesului: odat cu diminuarea activitii - predomin macrofagele);
- n hepatita medicamentoas n inltrat predomin eozinolele.
n funcie de localizarea inltratului inamator deosebim:
I. Hepatit cronic portal; se caracterizeaz prin prezena unui inltrat inamator cu celule mononucleare localizate n spaiile portale, cu respectarea plcii limitante,
pstrarea arhitectonicii lobulare i absena brozei (conform clasicrii, care n prezent
nu mai este utilizat, acest tip de hepatit coincide cu hepatita cronic persistent).
Afeciuni hepatice
383
portal
periportal
central
focal
centro-central
porto-portal
multilobular
centro-portal
Fig.10.2
Tipuri de necroz hepatocitar.
II. Hepatit cronic periportal; inltratul inamator limfocitar/plasmocitar

ptrunde n placa limitant, provoac distrugerea ei i formarea de necroz parcelar
(piece-meal necrosis), care constituie marca histologic a acestui tip lezional. (Acest
tip corespunde hepatitei cronice active).
III. Hepatit cronic lobular; se caracterizeaz prin prezena inltratului limfomacrofagal n interiorul lobulilor (spotty necrosis), spaiile portale rmnnd intacte.
(Acest tip corespunde hepatitei acute, dar persist mai mult de 6 luni).
IV. Hepatit cronic septal; se caracterizeaz prin formarea de septe neinamatorii, dar fr restructurarea arhitectonicii lobulare. (Poate prezenta leziuni reziduale
ale hepatitei cronice persistente sau active).
Ca rezultat al schimbrilor necrotice i inltrrii inamatorii n hepatite se
dezvolt broza. Fibroza hepatic apare prin dezechilibrul dintre procesul de sintez
i capacitatea de degradare, ceea ce duce la o acumulare a proteinelor matricei extracelulare. Rolul principal n acest proces revine celulelor stelate - sursa principal a
proteinelor matricei extracelulare i a colagenazelor.
ntr-un cat sntos funcia principal a celulelor stelate const n acumularea
vitaminei A. Activarea celulelor stelate este stimulat de aciunea celulelor ce particip
la inamaie.
n procesul de brogenez acumularea colagenului brilogenerator (de tip I, III,
IV) n spaiul Disse conduce la "capilarizarea" acestuia (gura 10.5). Aceste schimbri
constituie baza dereglrii funciilor sintetice i metabolice ale catului.
Etapa nal a brogenezei este ciroza hepatic.
Puncia-biopsie hepatic este considerat "standardul de aur" n aprecierea
brozei (exist diverse sisteme de calcul pentru aprecierea cantitativ a gradului de
broz: scorul Ishak, scorul METAVIR, scorul Knodell).
384
Fig.10.3
A - necroz hepatic subtotal; necroz centrolobular cu dispariia hepatocitelor

i colapsul stromei, infiltraie inflamatorie; la periferie hepatocitele persistente cu
steatoz microvezicular (sus - tractul portal);
B - hepatit viral cronic cu nceput de ciroz; necroze n punte
(puni centro-portale i porto-portale) cu infiltraie limfoid difuz sever i
proliferarea pseudoductulilor biliari.
Afeciuni hepatice
385
1
6
3
4
5
6
3
4
7
7
B
Fig. 10.4
Patogenia fibrozei hepatice ("capilarizarea" sinusoidelor hepatice).

La sntos (A): 1 - hepatocitele indemne (cu microviloziti la polul sinusoidal); 2 - spaiul
subendotelial (Disse); 3 - celul stelat (Ito) n repaos, coninnd granule de retinoizi;
4 - celulele endoteliale; 5 - sinusoidul; 6 - "fenestraiile" sinusoidului; 7 - celule Kupffer;
Leziune hepatic cronic (B): 1 - hepatocitele lezate; 2 - spaiul subendotelial (Disse);
3 - celule stelate activate (lipsite de granule); 4 - celulele endoteliale; 5 - sinusoidul lipsit
de "fenestraii"; 6 - fibre de colagen; 7 - celule Kupffer.
Tabelul 10.2
CLASIFICAREA HEPATITELOR CRONICE de la Los Angeles (1994)
Etiologic
1. hepatit autoimun (tip I, II, III)
2. hepatit viral (B, D, C)
3. hepatit cronic neclasicabil ca viral sau autoimun (10-25%)
4. hepatit cronic medicamentoas
5. hepatit cronic colestatic (prestadiu al cirozei biliare primitive)
6. colangita sclerozant primitiv
7. boala Wilson
8. boala hepatic prin decit de 1-antitripsin
Morfologic
1. hepatit cronic portal
2. hepatit cronic periportal
3. hepatit cronic lobular
4. hepatit cronic septal
1. acutizare
2. remisie
386
Faze
Manifestri clinice
Manifestrile clinice sunt variate i puin specice; pot sistematizate n 3
grupuri:
1. generale (anorexie, astenie, somnolen postprandial, nervozitate,
subfebriliti nemotivate);
2. digestive (dureri abdominale, hepatalgii de efort, sindrom dispeptic, meteorism,
intolerane digestive selective, icter, hepatomegalie cu consistena catului crescut,
cu suprafaa regulat);
3. sistemice extrahepatice:
- osteoarticulare (artralgii, artrite, osteoporoz);
- musculare (mialgii, miozite, hipotonie muscular);
- renale (urini hipercrome, glomerulonefrite);
- cutanate (xantelasme, angioame difuze, eritem palmar, acnee facial, stelue
vasculare, urticarie, vitiligo, vasculite);
- oculare (uveit, iridociclit);
- hematologice (anemii hemolitice, trombocitopenii, leucopenii);
- endocrine (ginecomastie, tiroidit, dismenoree, pubertate ntrziat);
- pleuropulmonare (semne de hipoxie cronic);
- digestive (reux gastroesofagian, esofagite, litiaz biliar, colite ulceroase).
Diagnostic
Diagnosticul unei hepatite cronice este un proces complex, care necesit
investigaii clinice i paraclinice (uneori foarte sosticate) n vederea stabilirii diagnosticului pozitiv (dac pacientul are afeciune hepatic, dac afeciunea este hepatit,
dac hepatita este cronic), diagnosticului etiologic, de gravitate i stadializare, dar i
pentru diferenierea de hepatitele acute sau de ciroze.
Stabilirea existenei hepatitei cronice se face clinic, anamnestic i, n special,
prin teste de laborator - adeseori diagnosticul pleac de la constatarea ntmpltoare a
unor modicri biochimice. Dei posibilitile de explorare sunt multiple (sindromul
citolitic, sindromul imunoinamator, sindromul hepatopriv, sindromul colestatic,
sindromul dishormonozei), determinarea transaminazelor (ALT, AST) serice este de
importan major.
n hepatitele cronice creterile transaminazelor sunt moderate (pn la 10-12 ori
normalul). Raportul AST/ALT este subunitar n hepatitele virale sau hepatita autoimun
i > 2 n hepatitele alcoolice. Creteri moderate sau chiar mari ale transaminazelor pot
ntlnite n obstruciile biliare extrahepatice (coledocolitiaz).
Proba cu timol (ca i alte teste de turbiditate a serului) sunt fr valoare i efectuarea lor nu se mai justic n prezent. Mai mult, prin creteri frecvente nespecice
induc ngrijorarea pacienilor cu solicitarea ulterioar a numeroase examinri care s
exclud o hepatit inexistent.
Afeciuni hepatice
387
Fig.10.5
A - steatohepatit; steatoza difuz a hepatocitelor, infiltraie inflamatorie a tractelor

portale, care ptrunde n lobuli; B - degenerescen acidofil a hepatocitelor; celulele
alterate au dimensiuni mai mici, citoplasma omogen, intens eozinofil, nucleul picnotic; se
observ formaiuni rotunde eozinofile, denumite corpusculi acidofili sau corpusculi
Councilman (celule mortificate via apoptoz), care sunt fagocitai de celulele Kupffer sau
de hepatocitele adiacente. (Colecia profesor Vataman V.)
388
Dozarea bilirubinei este obligatorie, dar nu are pondere n armarea diagnostic a

hepatitei cronice - hiperbilirubinemia se nregistreaz i n hepatitele acute, n ciroze, n
cancerul hepatic, n obstacolele extrahepatice. n hepatitele cronice hiperbilirubinemia
este de tip hepatitic (cu majorarea bilirubinei conjugate i bilirubinei neconjugate). n
hepatita autoimun hiperbilirubinemia este aproape constant.
Enzimele de colestaz sunt n general normale n hepatita cronic. Creteri izolate
ale -GT sunt nregistrate la bolnavii cu hepatit cronic consumatori de alcool. Valori
crescute ale -GT i FA se nregistreaz n hepatita autoimun (n aceste cazuri este
necesar diagnosticul diferenial cu ciroza biliar primitiv i cu colangita sclerozant
idiopatic).
Aprecierea etiologiei hepatitei cronice impune determinarea markerilor virali (HBsAg, anti-HBcor, anti-HCV, iar la pacienii HBsAg pozitivi - i anti-HDV),
markerilor leziunii autoimune (autoanticorpi antimitocondriali, antinucleari, antimuchi
neted, antimicrozomali cat-rinichi) i markerilor pentru celelalte tipuri de hepatit
cronic (feritina, ceruloplasmina, cupriuria, alfa-1-antitripsina etc).
Stabilirea fazei hepatitei cronice se bazeaz pe determinri enzimatice (AST,
ALT), dar i pe determinri virusologice (HBeAg, anti-HBe, ADN VHB) i imunologice, iar uneori i examen histologic.
Tratament
Tratamentul depinde de etiologia i faza hepatitei, ind specic pentru ecare
hepatit cronic n parte.
HEPATITA CRONIC VIRAL B
Hepatita cronic viral B este o boal inamatorie hepatic determinat de virusul
B, cu durata de peste 6 luni, cu potenial de progresare spre ciroz.
Epidemiologie
Infecia cu VHB are o rspndire geograc inegal: aproximativ 1% n populaia
rilor industrializate i 5-15% n populaia rilor n curs de dezvoltare. Se consider
inuenat de condiiile socioeconomice, vrsta contractrii infeciei, modul de contaminare, determinismul genetic al rspunsului imun, particularitile genomului viral.
Cile de transmitere sunt:
- parenteral medical (prin instrumentar, posttransfuzional) i nonmedical
(toxicomanii pe cale i.v.);
- sexual (n rile dezvoltate este calea predominant);
- perinatal (vertical) - de la mama infectat la copil;
Afeciuni hepatice
389
decedeaz
nsntoire
1%
99%
hepatit
acut
100%
suport
infecia
subclinic
25%
65%
infecia acut VHB

10%
10-30%
infecia cronic VHB
70-90%
purttori HBsAg
sntoi
hepatit cronic
30%
ciroza
carcinom
hepatocelular
Fig. 10.6
Evoluia natural a infeciei cu virusul hepatic B.

(Valorile procentuale variaz n diverse zone geografice)
- hemopercutan (transmiterea non-sexual intrafamilial sau n colectiviti n

caz de nerespectare a msurilor igienice, unde este posibil contactul secreiilor infective
cu mici leziuni cutanate);
Alte ci sunt mai puin importante:
- infectarea prin nepturi de insecte hematofage este posibil n rile ecuatoriale;
- transplantul de organe.
Evoluia natural a infeciei cu VHB
Infecia cu VHB n 65% cazuri are o evoluie autolimitant, fr nici o expresie
clinic (gura 10.6).
Ali aproximativ 25% dintre subiecii infectai dezvolt hepatita viral acut
B. Dintre acetia marea majoritate (99%) se vindec (marker al hepatitei virale n
antecedente sunt anticorpii anti-HBs), iar aproximativ 1% dezvolt hepatita acut
fulminant.
390
Ceilali 10% dintre subiecii infectai dezvolt infecii cronice cu VHB, care pot
mbrca dou forme:
- hepatit cronic B (10-30% cazuri);
- purttori cronici asimptomatici de antigen HBs (70-90% cazuri).
Pn la 30% dintre bolnavii cu hepatita cronic B evolueaz spre ciroza hepatic.
Pe fondalul cirozei, dar i la purttorii sntoi de HBsAg, se dezvolt ntr-o proporie
nc nedeterminat carcinomul hepatocelular.
Evoluia bolii depinde de vrsta la care s-a produs infecia.
Structura virusului hepatic B
VHB este singurul dintre virusurile hepatotrope cu ADN - genomul su este un
ADN de 3 200 nucleotide circular dublu catenar, care are un lan lung i un lan scurt,
ultimul ind de lungime variabil.
Virionul (particula Dane) prezint o particul de form rotund cu diametrul de
42 nm i este format din:
- nveli extern (anvelopa), la nivelul cruia se conine antigenul de suprafa
(HBsAg);
- componenta central (core, miez, nucleocapsid), la nivelul creia se disting
ADN-ul viral, ADN-polimeraza (revers-transcriptaza) i 3 antigene: antigenul central
nveliul extern
(HBsAg)
ADN-ul viral
PARTICULA VHB
INTACT
(PARTICULA DANE)
HBcAg
HBeAg (n ser)
ADN-polimeraza
Antigenul de suprafa
(HBsAg) sub form de
particule rotunde sau
tubulare de 22 nm i
40-400 nm
ALTE
COMPONENTE
VIRALE DIN
PLASM
Antigenul "e"
(HBeAg)
Fig. 10.7
Reprezentarea schematic a virionului VHB.
Afeciuni hepatice
391
(HBcorAg), antigenul HBe i antigenul HBx - mai puin studiat, dar cu rol n replicarea
viral i n oncogenez.
Genomul conine 4 gene numite S, C, P i X.
Gena S este precedat de regiunile preS1 i preS2. Codic 3 proteine responsabile de antigenicitatea HBs.
Regiunea P codic enzima ADN-polimeraza, necesar pentru replicarea
ADN-ului viral. Replicarea viral trece printr-o etap de transcripie invers, care d
un ARN numit "pregenom", care este apoi transcris n ADN (lanul lung), ce se va
replica parial (lanul scurt) nainte de a se ncapsida cu proteina cor (antigenul HBc).
Capsida coninnd ADN-ul viral este excretat, ind nvelit de proteinele antigenului
supercial (HBsAg).
n sngele unui bolnav atins de o infecie cu virusul B, se gsesc particule virale
complete (particulele Dane), care conin capsid i ADN nvelite, de rnd cu particule
virale incomplete (nveliurile goale), constituite din antigen HBs.
Produii genei X au funcii nc ru denite. Anticorpii anti-HBx ar putea un nou
marker seric al multiplicrii VHB, prin corelarea cu markerii cunoscui de multiplicare
viral (ADN VHB, ADN-polimeraza, HBeAg seric, HBcAg hepatic). Proteina X pare
s e o enzim cu potenial oncogenic ce intervine n geneza hepatocarcinomului.
Regiunea C codic un polipeptid ce poart determinantele antigenice HBc i
HBe. Regiunea preC codic o secven hidrofob, care permite legarea polipeptidului
de membrana reticulului endoplasmatic i excreia n plasm a unui peptid, purtnd
determinantele HBe; astfel, antigenul HBe este detecat n ser atunci, cnd exist multiplicarea virusului. Din contra, n absena transcripiei din regiunea preC (datorit
mutaiei unei singure sau mai multor nucleotide), antigenul HBe nu se depisteaz n
ser, dei exist multiplicare viral i anticorpii anti-HBe sunt detectabili.
Astfel, cel mai bun marker al multiplicrii virale este detectarea de ADN viral
(ADN VHB) n ser.
Virusul hepatic B n organismul uman are dou faze biologice de dezvoltare:
faza replicrii i faza integrrii (gura 10.8, tabelul 10.4).
n faza replicrii (permisiv) toate componentele virale se copie n cantiti
mari, ceea ce determin reproducerea virusurilor (clinic corespunde fazei active a
hepatitelor).
Faza integrrii (non-permisiv, nereplicativ). n acest stadiu al infeciei cu VHB
genomul viral devine parte integrat n genomul pacientului, genele virale efectund
transcripia mpreun cu ale gazdei. Ca rezultat hepatocitele secret antigenul HBs,
dar nu produc markerii core (clinic corespunde persistenei virusului).
392
Patogeneza infeciei cu VHB

VHB nu este citopatic, deci mecanismul principal de producere a necrozei hepatocitelor nu este unul direct. Prezena virusului declaneaz o serie de reacii imune,
care determin limitarea infeciei acute. Infecia cronic cu VHB este consecina unui
rspuns imun imperfect.
Complexele imune circulante (HBsAg + anti-HBs) provoac afectarea
extrahepatic n HVB.
Etapele patogenezei
1. Infectarea;
2. Ptrunderea virusului n celul (antigenul HBs viral se leag de membrana
hepatocitar, ceea ce determin penetrarea vurusului n hepatocit);
3. Replicarea virusului la nivelul citoplasmei (faza epizomal) i la nivelul
nucleului hepatocitului (faza cromozomial);
4. Reacii imune din partea gazdei pentru eliminarea virusului;
Rspunsul imun are mai multe aspecte, printre care menionm:
- sistemul interferon (crete expresia moleculelor HLA clasa I; activeaz enzimele intracelulare, care inhib sinteza de proteine virale);
- sistemul complementului;
- limfocitul NK (natural killer); produce liza hepatocitelor indiferent de expunerea anterioar la antigenele virale; distruge att hepatocitele infectate, ct i pe cele
normale;
- anticorpii neutralizani produi de limfocitele B;
- limfocitele T citotoxice; se sensibilizeaz fa de HBeAg, HBcAg i eventual
HBsAg, care trebuie s e prezente pe membrana hepatocitului infectat. O a doua
condiie pentru activarea limfocitului T este prezena pe membrana hepatocitului a
antigenelor HLA de clasa I (lipsa acestor antigene face imposibil detectarea de ctre
limfocite a hepatocitelor infectate). Astfel, limfocitele citotoxice produc liza imun a
celulelor infectate, prin eliberarea unor molecule specice, care determin apoptoza
i moartea celulelor infectate. De asemenea, limfocitele T citotoxice produc o serie de
factori solubili cu efect asupra replicrii virale;
- limfocitele K0 (null); nu necesit o sensibilizare prealabil la un anume antigen;
xndu-se pe fragmentul Fc al anticorpilor contra unor antigene hepatocitare (LSP,
LSA, actina, antigene microzomale) produse de ctre limfocitele B n cadrul hepatitei
virale B, limfocitul K0 este capabil s determine liza hepatocitului (citotoxicitate celular
mediat prin anticorpi).
5. Eliminarea virusului, formarea imunitii sau cronicizarea procesului;
Dac toate mecanismele imune sunt eciente (rspuns imun normal), hepatocitele
infectate sunt distruse rapid i infecia se autolimiteaz - hepatit acut cu vindecare
spontan (gura 10.9 a, gura 10.6).
Afeciuni hepatice
393
Reacia hiperergic a sistemului imun st la baza dezvoltrii formelor fulminante

ale hepatitelor acute.
Tolerana imunologic ctre VHB va condiiona portaj cronic. Iar reactivitatea
imun sczut conduce la dezvoltarea formelor cronice de hepatit (g. 10.6, 10.9 b).
Mecanismele persistenei virusului i cronicizrii infeciei cu VHB
Sunt implicai factori virali i factori ce in de gazd.
Factori virali:
- insuciena exprimrii HBeAg i HBcAg pe membrana hepatocitelor;
- integrarea VHB;
- producerea de mutaii virale, cu scpare de sub supravegherea imun:
-- mutanta HBeAg negativ (prezint o mutaie punctiform n regiunea preC
- nlocuirea guanozinei cu adenozin); n consecin se genereaz un stop-codon n
interiorul genei, ceea ce duce la imposibilitatea producerii HBeAg. Mutantul HBeAg
negativ devine rezistent la eliminarea imun stimulat de interferon. Aceast variant
genomic se asociaz cu boala hepatic activ, cu niveluri ridicate ale ADN VHB n
ser, cu o evoluie rapid spre ciroz i cu risc sporit de carcinom hepatocelular;
-- mutaii n regiunea preS/S (aceste mutaii sunt responsabile de fenomenul
de "scpare imun", care permite dezvoltarea infeciei, chiar n prezena unui titru
protector de anticorpi anti-HBs ("scpare diagnostic");
Replicare
(HBeAg +)
Integrare
(Anti-HBe +)
Infectivitatea
Fig. 10.8
Fazele infeciei cu virusul hepatic B.

n faza iniial, de replicare, n ser se determin HBeAg i ADN-ul viral (ADN VHB).
Pe membrana hepatocitului este prezent antigenul central viral (HBcAg, HBeAg).
Cu timpul infectivitatea scade, pacientul devine anti-HBe pozitiv i ADN VHB negativ:
ADN-ul viral este integrat n ADN-ul hepatocitului.
394
Tabelul 10.3
SEMNIFICAIA MARKERILOR VIRALI N HEPATITA B
Markerii hepatitei B
SEMNIFICAIA
Antigeni
HBsAg
Infecie acut sau cronic. Nu ntotdeauna infectiv
HBeAg
Hepatit B acut. Persistena semnic cronicizarea procesului,

infectivitatea (nivel nalt de replicare viral), severitatea afectrii
ADN HVB
Traduce replicarea viral. Determinabil n ser i n cat
Anticorpi
Anti-HBs
Imunitate fa de VHB; expunere anterioar
Anti-HBe
Seroconversia
Anti-HBc
IgM
IgG
Hepatit B acut (titruri mari)

Hepatit B cronic (titruri mici sau abseni)
Expunere anterioar la hepatita B (cu condiia lipsei HBsAg)
-- mutaii de nveli (HBsAg) apar sub presiunea imunologic, generat de

acte medicale (vaccinare antihepatit B). Implicaia clinic nc nu este cunoscut.
Factori ai gazdei:
- predispoziie genetic;
- decit cantitativ sau calitativ al interferonului endogen;
- anomalii ale funciei limfocitare (activarea insucient a limfocitelor T citotoxice);
- absena antigenelor HLA pe membrana hepatocitelor infectate;
- anticorpi fa de antigenele nucleocapsidice;
- genul (cronicizarea HVB este mai frecvent la sexul masculin);
- vrsta: predispoziia pentru portaj cronic de VHB la nou-nscui este de 90100%, la copii - 20-30%, iar la aduli - 5%.
Tabloul clinic
Nu exist semne specice ale infeciei HVB cronice. Muli bolnavi rmn
asimptomatici.
Anamneza poate sugera contextul epidemiologic. Adesea bolnavii sau purttorii
asimptomatici sunt depistai ocazional n timpul efecturii unor examinri de laborator.
Cel mai frecvent simptom este astenia nemotivat, fatigabilitatea. Uneori se
asociaz acuzele dispeptice. n faza replicativ, clinica hepatitei cronice cu virus B
Afeciuni hepatice
395
Tabelul 10.4
ETAPELE DIAGNOSTICULUI SEROLOGIC N HEPATITA VIRAL B
Markerii hepatitei B
1. De ser
HBsAg
HBeAg
Anti-HBc IgM
ADN HVB
ADN-polimeraza
Anti-HBc IgG
Anti-HBs
Anti-HBe
2. De esut
HBcAg
HBsAg
ADN VHB
Faza replicrii
Faza integrrii
+
+
+
+
-
+
+
+
+
+
+
+
-
poate similar hepatitei acute cu anorexie, greuri, subfebrilitate, icter. De asemenea,

pot prezente manifestri clinice produse prin complexe imune: mialgii, artralgii,
rash-uri cutanate tranzitorii.
La examenul obiectiv cel mai frecvent semn este hepatomegalia moderat de
consisten parial crescut.
Diagnostic
Diagnosticul presupune recunoaterea bolii hepatice cronice pe criterii anamnestice, clinice, biologice i apoi diagnosticul virusologic complet.
Biologic se remarc o cretere de 5-8 ori a valorilor transaminazelor n hepatita
cronic activ, cu un raport ASAT/ALAT sub 0,5-0,8.
Examinrile serologice evideniaz prezena markerilor virali caracteristici
pentru hepatita cronic B.
Etapele diagnosticului serologic:
- determinarea markerilor de diagnostic (HBsAg i anti-HBc);
- determinarea markerilor de infectivitate (HBeAg, ADN-p, ADN VHB);
- precizarea fazei infeciei VHB (anti-HBc IgM);
- identicarea activitii virale (ADN VHB, HBeAg i anti-HBe);
- precizarea tipului viral infectant ("slbatic" sau mutant: HBeAg negativ/anticorpi anti-HBe pozitiv);
- diferenierea dintre purttorul cronic asimptomatic i infecia persistent cu
VHB (prezena antigenului preS1 i ADN VHB exclude starea de purttor sntos).
396
HBsAg
a)
Anti-HBc
(IgM)
Anti-HBs
ALT
Anti-HBe
HBeAg
1
6 luni
Infectarea
perioada clinic
b)
HBV DNA (PCR)

HBsAg
Anti-HBe
HBeAg
6 luni
ALT
8 ani
perioada clinic
Fig.10.9
Evoluia clinic i modificrile serologice n infecia cu virusul hepatitei B.

a) Infectarea acut; ANTIGENE: HBsAg se gsete n ser ntre 6 i 12 sptmni de la
infectare i apoi dispare. HBeAg apare rapid i rapid dispare. ANTICORPI: anti-HBs apare
tardiv i indic imunitatea. anti-HBc - sunt primii anticorpi care apar i titrele mari de IgM
anti-HBc sugereaz replicarea viral acut n continuare; persist mai multe luni; IgM antiHBc poate fi singurul indicator serologic al infeciei recente HVB n perioada cnd HBsAg a
disprut, iar anti-HBs nc nu se determin n ser. anti-HBe apar dup anti-HBc i semnific
infectivitatea redus (risc sczut).
b) Infectarea acut, care conduce la hepatit cronic. HBsAg persist i indic
infecia cronic (sau starea de purttor). HBeAg persist i se asociaz cu severitate i
infectivitate sporit, cu dezvoltarea leziunii hepatice cronice; atunci, cnd apar anticorpii
anti-HBe, antigenul HBeAg dispare (seroconversia) i se observ o cretere a ALT. ADN-ul
VHB semnific continuarea replicrii virale.
Afeciuni hepatice
397
Starea de purttor cronic inactiv

(purttorul cronic asimptomatic de HBsAg)
Dup infectarea cu VHB, care poate i asimptomatic, 5-10% din pacieni nu
elimin virusul (infecie cronic), majoritatea dintre care vor purttori de HBsAg
asimptomatici (gura 10.6). Predispoziia pentru portajul cronic de VHB este mai
mare la copii i adolesceni, fa de cei ce se infecteaz n perioada adult. Purttorii
asimptomatici de HBsAg, de obicei, sunt descoperii incidental cu ocazia examinrii
pentru donarea sngelui sau preoperator.
La purttorii sntoi se depisteaz HBsAg n ser, n timp ce HBeAg lipsete,
sunt prezeni anticorpii anti-HBe i lipsete ADN VHB. Lipsete afectarea hepatic
activ (hepatit) i infectivitatea este joas. Doar o parte mic dintre ei vor face afectarea hepatic activ pe parcursul vieii, iar rata eliminrii spontane a antigenului HBs
este de 1-2% pe an.
Persoanele asimptomatice cu HBeAg n snge trebuie considerate a avea leziune
hepatic cronic ocult i nu purttori. Iar la persoanele asimptomatice HBeAg negative prezena ADN VHB n ser exclude starea de purttor sntos (leziune cronic cu
virus mutant HBeAg negativ).
Tratamentul HVB
Cuprinde msuri generale i msuri specice.
Tratamentul specic se face cu:
- interferon;
- analogi ai nucleotidelor.
Interferonul este o protein celular, care face parte din prima linie de aprare
antiinfecioas a organismului. Are o serie de efecte biologice:
- efect antiviral (induce proteine ce inhib replicarea ARN-ului mesager viral
i limiteaz replicarea virusului);
- imunomodulator (sporind exprimarea HLA pe membrana hepatocitar,
optimizeaz recunoaterea imunologic i nlturarea hepatocitelor infectate); inhib
diferenierea limfocitului B n celul secretoare de imunoglobuline;
- efect antiproliferativ (inhib sinteza proteinelor necesare celulelor tumorale
i stimuleaz creterea rspunsului imun celular antitumoral).
Pacienii cu hepatit cronic B i replicare viral activ (HBeAg i ADN VHB
n ser, nivele crescute ale transaminazelor) pot tratai cu interferon recombinant. n
circa 40% cazuri se atinge normalizarea nivelelor transaminazelor, dispariia din ser
a HBeAg i ADN VHB, apariia anti-HBe (seroconversia n sistemul HBe) cu o rat
superioar de supravieuire. Rspund mai bine la tratamentul cu interferon pacienii cu
nivel redus al ADN VHB (sub 200 pg/ml) i nivele mari ale transaminazelor. Vrsta
398
tnr, sexul feminin, durata scurt a bolii, absena consumului de substane hepatotoxice (inclusiv alcoolul) la fel sunt factori ce prognozeaz un rspuns favorabil la
tratamentul antiviral.
Peste 50% dintre bolnavii cu rspuns favorabil la tratament antiviral pot n
nal s elimine antigenul HBs din ser i cat i s dezvolte anti-HBs (seroconversia
n sistemul HBs), ind astfel vindecai de infecie. La aceti pacieni, cu rspuns bun,
recidivele sunt rare.
Contraindicaii pentru tratamentul cu interferon sunt hepatita autoimun, tiroidita
autoimun, ciroza hepatic decompensat, epilepsia, sarcina, bolile metabolice ale
catului, consumul de alcool, toxicomania, narcomania, comorbiditile grave.
Monitorizarea tratamentului presupune determinarea lunar a nivelului ALT i
urmrirea seroconversiei n sistemul HBe cel puin la 6 luni iar, optimal, i a seroconversiei n sistemul HBs. Tratamentul se ntrerupe numai dup conrmarea repetat a
seroconversiei n sistemul HBe. Dup ntreruperea tratamentului este indicat monitorizarea lunar a sistemului HBe timp de 6 luni i determinarea ADN VHB.
Analogii de nucleotide (lamivudina, famciclovir, adefovir, entecavir) sunt
indicai datorit efectului de inhibiie direct a replicrii virale: blocheaz transcripia
ARN-ADN (medicamente antiretrovirale, inhibitori ai revers transcriptazei). Tratamentul este ndelungat, de exemplu, lamivudina (100 mg/zi) n monoterapia hepatitei
cronice HBeAg pozitive se indic minim 52 sptmni. Combinaia lamivudin +
alfa-interferon nu s-a dovedit, din pcate, mai ecient fa de monoterapia cu aceste
preparate.
Rmne controversat i subiectul utilizrii corticosteroizilor n cure de cteva
sptmni, precednd terapia cu interferon (rebond-ul imunologic la suspendarea corticosteroizilor poate majora eciena -IFN la pacienii cu multiplicare viral intens
i activitate joas a hepatitei).
Prolaxia HVB
Prolaxia este bazat pe evitarea factorilor de risc. Respectarea msurilor de
protecie standard la efectuarea manipulrilor diagnostice i terapeutice n spitale, evitarea hemotransfuziilor care nu sunt strict necesare, controlul sngelui donat contribuie
substanial la diminuarea morbiditii prin HVB.
Imunoprolaxia (imunizarea pasiv) hepatitei B se face cu imunoglobuline
specice (HBIG) deoarece imunoglobulinele standard nu conin o cantitate sucient
de anti-HBs. HBIG poate conferi protecie dac este administrat n doze mari (0,06
ml/kg corp) n decurs de 7 zile de la expunere, urmat de iniierea seriei de vaccinare
anti VHB.
Imunizarea activ (vaccinarea) se face cu produse recombinate (coninnd 10 sau
20 g de HBsAg pe 1 ml) persoanelor cu risc ridicat i tuturor nou-nscuilor. Pentru
aduli doza iniial este de 1 ml, care se repet la 1 i 6 luni.
Afeciuni hepatice
399
HEPATITA CRONIC VIRAL D

Este o boal cronic inamatorie a catului, determinat de persistena virusului D.
Epidemiologie
Aproximativ 5% dintre purttorii de HBsAg sunt infectai cu virusul hepatic D.
Zonele endemice pentru HVD sunt Africa Ecuatorial, Asia Central, bazinul
Mediteranean. n Romnia se constat prezena virusului hepatic D la 15% dintre
purttorii HBsAg. n rile europene predomin genotipul I al VHD. n Orientul
ndeprtat n poda contaminrii nalte cu VHB, rspndirea VHD este joas.
Cile de transmitere sunt analogice VHB, ns transmiterea perinatal practic
nu se ntlnete.
Structura virusului hepatic D
Virusul hepatic D (VHD sau virusul delta) este un virus ARN monocatenar circular defectiv. Este singurul virus patogen pentru om, care nu poate infecta o celul i
nu poate avea efect patogen fr ajutorul unui alt virus (care s conin ADN). Virusul
"ajuttor" pentru VHD este VHB (VHD se comport ca un parazit viral al VHB).
VHD este compus din:
1. nveliul exterior (anvelopa) alctuit din HBs, provenit de la VHB; conine
toate cele trei componente ale antigenului HBs (mic, mediu i mare), fapt ce confer
VHD posibilitatea de a se xa pe aceleai celule ca i VHB; caracterul nveliului
determin i faptul c anticorpii anti-HBs sunt protectori contra infeciei cu virus delta:
injectarea de imunoglobuline anti-HBs i vaccinarea contra virusului B protejeaz
contra infeciei cu virus D;
nveliul extern
(HBsAg)
Antigenul delta
ARN-ul viral
Fig. 10.10
Reprezentarea schematic a virusului delta.
400
2. nucleocapsida conine genomul viral ARN i o protein codicat de acesta

- antigenul delta (AgHD); acesta are dou forme moleculare: AgHD mare, ntlnit n
faza cronic a infeciei, i AgHD mic, caracteristic fazei acute.
Patogenie
VHD exercit un efect citopatic direct, ct i prin intermediul sistemului imun.
Un rol important n realizarea leziunilor hepatice l joac prezena i nivelul
de replicare a VHB. De obicei, VHD inhib replicarea VHB. Explicaie poate ipoteza c VHD se cupleaz pe ADN VHB cu mpiedicarea procesului de transcriere a
informaiei genetice.
n poda dependenei de VHB (virusul D nu formeaz nveli din structurile
proprii i nu se transmite n absena VHB), replicarea VHD este independent i se
desfoar autonom.
VHD se xeaz i apoi ptrunde n hepatocit. AgHD transport ARN-ul VHD n
nucleu. Replicarea ARN VHD se realizeaz cu ajutorul ARN-polimerazei II celulare
prin mecanism de "moric" (rolling circle).
Exist dou tipuri de infectare cu VHD: coinfecia i suprainfecia.
Coinfecia reprezint infectarea simultan cu VHB i VHD a unui individ
sntos. La aceti pacieni se dezvolt hepatita acut mixt VHB + VHD. Acest mod
de infectare determin producerea unor forme acute ale hepatitei, dar avnd o evoluie
limitat, pentru c virusul D nu poate supravieui dup clearance-ul virusului B.
Coinfecia are, de obicei, o evoluie benign cu nsntoire complet i eliminarea
virusurilor. Mai rar se dezvolt hepatita fulminant i doar n 2% cazuri - hepatite
cronice HBV + HDV.
Suprainfecia este suprapunerea unei infecii acute VHD la un purttor cronic de
VHB. Evoluia infeciei D este determinat de durata persistenei VHB. La un purttor
de HBsAg asimptomatic se dezvolt clinica de hepatit acut. La un pacient cu hepatit
cronic B tabloul clinic este cel al unei exacerbrii a bolii de fond, cu creterea marcat
a transaminazelor. Pentru suprainfecia cu VHD este caracteristic persistena replicrii
virale i evoluia cronic n 70-80% cazuri cu posibilitatea de progresare spre ciroz.
Tabloul clinic
Tabloul clinic este similar cu cel al altor hepatite cronice virale i depinde de
coexistena VHB i VHD.
O particularitate a hepatitei cu virus hepatic D este prezena splenomegaliei
importante (n 20%) de origine reactiv, care nu exprim hipertensiune portal.
Afeciuni hepatice
401
Diagnostic
AgHD este markerul replicrii active. n ser se apreciaz n faza acut a infeciei
i scade mult n infecia cronic. Iar n hepatocite AgHD este prezent n nuclee att n
infecia acut, ct i n cea cronic.
Anti-HD sunt prezeni n titre mari n infecia cronic. Iniial, sunt din clasa
IgM, iar ulterior, pe masura cronicizrii bolii, sunt reprezentai de IgG. Anticorpii IgM
anti-HDV nu permit diferenierea ntre infecia acut i cea cronic, deoarece acetia
persist n titruri mari la subiecii cu proces necroinamator hepatic sever.
ARN VHD este prezent n ser la bolnavii cu hepatita cronic D.
Diferenierea ntre coinfecie i suprainfecie se bazeaz pe existena unui titru
ridicat de IgM anti-HBc n coinfecie i absena lor n suprainfecie.
Morfopatologie
Tabloul histologic este cel al unei hepatite cronice, cu leziuni necroinamatorii
asemntoare celor din hepatita B. Pentru hepatita D pledeaz o afectare lobular mai
important. Se descriu i dou particulariti:
- ncrcarea gras a hepatocitelor, cu aspect de steatoz microvezicular sau de
fosfolipidoz; se presupune c depunerea acizilor grai i fosfolipidelor n hepatocite
este determinat de citotoxicitatea direct a AgHD;
- degenerescena granular eozinolic a hepatocitelor.
Tratamentul HVD
Tratamentul hepatitei cronice D se face cu -interferon, care trebuie nceput ct
mai precoce. Dozele recomandate sunt 9 mln UN -IFN administrate peste o zi timp de
12-24 luni. Rezultate favorabile apar doar la 10-15% din cei tratai (dispariia AgHD
i ARN VHD), la peste 50% dintre care apar recderi ale bolii.
Prolaxia HVD
n prezent hepatita cronic D poate prevenit printr-o prolaxie corect a
hepatitei B (de exemplu, prin vaccinare contra HVB).
402
HEPATITA CRONIC VIRAL C

Este o boal inamatorie a catului cauzat de virusul hepatic C cu durata peste
6 luni, cu potenial evolutiv spre ciroz.
Epidemiologie
Distribuia geograc este neuniform. Zona de prevalen mic (< 1% din
populaie infectai) este reprezentat de Australia, Europa deVest i de Nord, America
de Nord. n bazinul Mediteranian, Brazilia, Asia infecia cuprinde 1-5% din populaie
(zona de endemie medie), iar Europa de Est i Africa constituie zona de endemie nalt
(> 5% populaie infectai; n Africa Central pn la 20%).
Distribuia genotipului difer dup zonele geograce. Genotipurile 1 i 2 pot
ntlnite pretutindeni. n Europa de Sud i de Est (inclusiv n Romnia i Republica
Moldova) prevaleaz genotipul 1b.
Ci de transmitere
- parenteral (transfuzii de snge i derivate, injectare de droguri, la hemodializai,
nosocomial);
- prin contact sexual (ntr-o msur mai mic dect VHB);
- perinatal (este posibil doar n perioada de replicare viral intens - la mamele
HIV infectate sau cu imunosupresie);
- uneori (n peste 20% cazuri) modalitatea de contaminare cu VHC rmne
neprecizat (hepatita C "sporadic").
Structura virusului hepatic C
Genomul virusului hepatic C este constituit din ARN monocatenar.
Virionul VHC prezint:
1. anvelop (nveliul) ce conine glicoproteine E1 i E2. Proteina E1 asigur
xarea virusului pe membrana hepatocitului. Proteina E2 la fel contribuie la xarea
pe hepatocit i are capacitatea antigenic specic prin "regiunea hipervariabil I".
Mutaiile n aceasta regiune "scap" VHC de rspunsul imun al gazdei.
2. nucleocapsid, ce conine genomul viral - o molecul de ARN monocatenar
ce codic structura a 9 proteine. Captul 5' este alctuit din regiunea netranslatat,
adiacent genelor pentru proteinele structurate, care codic antigenul core i o regiune,
care codic dou antigene de nveli (E1 i E2). Captul 3' al genomului conine gene
pentru proteinele nestructurale (NS1 - NS5), care ndeplinesc funcii fermentative.
S-a constatat o mare heterogenitate genetic datorat variabilitaii regiunilor
subgenomice de nveli (E1) i non-structurale (n special NS4 i NS5) ale VHC. Sunt descrise 6 genotipuri, existnd o relaie dintre genotip i gravitatea hepatopatiei/rspunsul
Afeciuni hepatice
403
la tratament. De exemplu, pentru genotipurile 1b i 2 este caracteristic tabloul histologic

grav al afeciunii i rspunsul slab la tratamentul cu alfa-IFN.
n cadrul ecrui genotip heterogenitatea genomului VHC se exprim prin aa
numitele "cvasi-specii", care apar prin mutaii punctiforme n genomul iniial. Apariia
cvasi-speciilor ar sta la baza selectrii sub presiunea rspunsului imun a unor mutani
virali, care "scap" de activitatea limfocitelor T citotoxice i manifest rezisten fa
de alfa-IFN.
Antigenele din regiunile nucleocapsidice au fost folosite la elaborarea testelor
ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) de depistare. De exemplu, n generaia
a treia de teste ELISA se osesc antigene din regiunile NS3, NS4 i NS5.
Evoluia natural a infeciei cu VHC
VHC provoac hepatit acut cu un tablou clinic bine denit doar n 10% cazuri,
ceilali bolnavi prezentnd o form subclinic de infecie.
Hepatita acut C se vindec n 20%. Un procent foarte mic poate face hepatit
fulminant.
VHC
hepatit acut
80%
20% (?)
nsntoire
hepatit cronic
60%
20%
hepatit cronic
neactiv
hepatit cronic
activ
ciroz
carcinom
hepatocelular
Fig.10.11
Evoluia natural a infecei cu virusul hepatitei C.
404
Anti-HCV
HBC RNA (PCR)
ALT
1
6 luni
8 ani
Infectarea
Fig.10.12
Evoluia tipic a hepatitei acute i cronice de tip C.

Anti-HCV - anticorpi anti-virus hepatic C; ALT - alaninaminotransferaza;
ARN HVC (PCR) - ARN-ul virusului hepatitei de tip C (determinat prin metoda
de polimerizare n lan - PCR).
Dar n 70-80% cazuri se dezvolt infecii persistente, care pot latente sau
clinic manifestate. Ciroza hepatic se dezvolz n 20-30% cazuri timp de 5-20 ani, iar
la ecare al aselea pacient (15%) dintre acetia va aprea hepatocarcinomul. Riscul
de ciroz hepatic este mai mare la brbai, la cei care se infecteaz cu VHC dup 40
ani, precum i la cei, care consum zilnic peste 50 g alcool.
Patogenie
VHC provoac leziuni hepatice prin 2 mecanisme: citopatic direct i indirect,
mediat imun.
Virus hepatic C are tropism ctre hepatocite i exist un paralelism ntre nivelul
ALT i cel al viremiei, apreciat prin determinarea ARN-ului viral. Mecanismele imune
sunt realizate prin imunitatea celular i imunitatea umoral.
Imunitatea celular implic att intervenia limfocitelor T CD4+ HLA-II dependente, ct i a limfocitelor T CD8+ citotoxice HLA-I dependente. Exist o corelaie
ntre nivelul seric ALT i densitatea celulelor CD8+. Celulele CD8+ sunt mai dense n
ariile de necroz parcelar (peace-meal necrosis), iar cele CD4+ n spaiile porte.
Imunitatea umoral
Anticorpii fa de VHC sunt ndreptai contra proteinelor anvelopei. Anticorpii fa
de regiunea hipervariabil E2 au activitate neutralizant, dar virusul poate eluda rspunsul
imun prin nlocuirea continu a aminoacizilor n aceast regiune, schimbndu-i
antigenicitatea.
Afeciuni hepatice
405
Persistena virusului i cronicizarea infeciei depind de factori virali i factori

ai gazdei.
Factori virali sunt nivelul viremiei, cvasi-speciile (gradul de diversitate genetic
viral). Astfel, cronizarea infeciei VHC este mai frecvent n cazul genotipului 1b, ce
se asociaz cu un nivel mai nalt al viremiei, leziuni hepatice mai severe, o rat mai
nalt de progresie i rspuns mai slab la interferon.
Infecia viral acut reprezint replicarea VHC n hepatocit, iar persistena
infeciei este rezultatul infeciei concomitente a hepatocitelor i limfocitelor.
Factori ai gazdei sunt vrsta, sexul, coinfecia VHB sau HIV, asocierea etilismului, prezena unui decit imun umoral sau celular.
Virusul hepatic C i autoimunitatea
VHC este implicat n apariia autoanticorpilor. Provocarea unor mecanisme
autoimune de ctre VHC se explic prin: prezena VHC n celulele mononucleare din
sngele periferic i n limfocitele B i existena unor epitopi cu omologie structural
ntre virus i gazd. n hepatita cronic viral C deseori se atest prezena anticorpilor
specici de organ legai cu fenomenele autoimune: anticorpi anti-LKM I (86% dintre
pacieni cu hepatit autoimun tip 2 LKM 1 pozitivi prezint anticorpi anti-VHC),
anticorpi anti-GOR (60-80% dintre pacienii cu anti-VHC), anticorpi antitiroidieni
(foarte des asociai cu anti-VHC).
Morfopatologie
Modicrile histologice sunt, n general, cele ale hepatitelor cronice virale. Sunt
prezente adesea i la pacienii cu transaminazele normale. Particulariti sugestive
pentru infecia cu VHC sunt:
- agregatele limfoide n spaiile porte (unele extinzndu-se spre canaliculele
biliare);
- afectarea canaliculelor biliare cu aspect de colangit nesupurativ (inltraie
limfoplasmocitar n peretele ductelor, proliferarea i scleroza lor);
- heterogenitatea hepatocitelor (distroe grsoas i hidropic a hepatocitelor).
Pentru hepatita cronic cu o vechime a bolii sub 10 ani este caracteristic hepatita portal sau periportal cu activitate minim. La o vechime de boal peste 10 ani
este caracteristic hepatita lobular i periportal cu necroz parcelar (piece-meal
necrosis) i necroz n punte.
Tablou clinic
Anamneza trebuie s precizeze datele epidemiologice relevante: intervenii
chirurgicale/transfuzii n antecedente, contactul profesional cu sngele uman, drogare,
homosexualitate etc.
406
Datorit procentului redus de infectai care fac episodul acut, datorit faptului
c evoluia este ondulant att clinic, ct i biologic i mai ales datorit constatrii c
85% din infecii sunt cronice, delimitarea n timp fa de o hepatit acut este dicil.
n practic infecia cu VHC este considerat aproape ntotdeauna cronic.
Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici. Cnd sunt prezente, simptomele sunt
nespecice i uctuante: fatigabilitate, disconfort/jen n hipocondrul drept, artralgii.
La examenul obiectiv se constat hepatomegalie, rar splenomegalie, stelue
vasculare. Prezena tatuajelor susine suspiciunea de hepatit viral cronic C.
Pot prezente purpura ca manifestare a crioglobulinemiei, manifestrile sindromului Sgren, sindromului Raynaud, hipo- sau hipertiroidiei (determinri extrahepatice
ale HVC).
Diagnostic
Teste funcionale biochimice
Majorare moderat i uctuant a transaminazelor (cu predominana ALT),
majorarea IgG; uneori, sporirea nivelului enzimelor de colestaz, n special -GTP.
Crioglobulinemia este frecvent observat n serul pacienilor cu HVC, iar expresia ei clinic (purpura, glomerulonefrita membranoproliferativ, neuropatia) este
mult mai rar.
Testele screening
Diagnosticul hepatitei virale C se bazeaz n general pe detectarea anticorpilor
serici anti-VHC prin tehnici imunoenzimatice (ELISA). Actualmente se utilizeaz cu
precdere testele imunoenzimatice (ELISA) de generaia 3 cu o acuratee sporit prin
includerea mai multor antigene virale.
Testele de conrmare
Testele de conrmare a prezenei anticorpilor sunt tehnicile RIBA (recombinant
immunoblot assay), care i pierd actualitatea pe msura ameliorrii performanei
tehnicilor ELISA.
Detectarea ARN VHC n ser (prin reacie de polimerizare n lan - PCR) conrm
viremia. Specicitatea este de 90%.
Biopsia catului este indicat la pacienii seropozitivi (anti-VHC) i cu ARN
VHC n ser cu transaminazele normale pentru a pune n discuie tratamentul antiviral.
Tratamentul HVC
Scopul tratamentului const n eradicarea ARN VHC din toate compartimentele:
ser, esut hepatic, celule mononucleare periferice.
Indicaiile tratamentului:
- hepatit viral C acut;
- hepatit viral C cronic (inclusiv i cu aminotransferazele normale);
Afeciuni hepatice
407
- crioglobulinemie mixt;
- ciroz hepatic compensat.
Contraindicaii:
- ciroza decompensat;
- boli autoimune;
- depresii severe;
- abuzul de alcool i droguri;
- boli somatice grave.
n prezent, tratamentul combinat cu Peg-interferon i ribavirin este considerat
noul "standard de aur".
Pegilarea const n ataarea unei molecule de polietilen-glicol la interferonul
standard. Avantajele Peg-IFN sunt: hidrosolubilitatea, extinderea vieii circulante (de
aceea este mai comod n administrare - o dat n sptmn), toxicitatea redus.
Se cunosc 2 tipuri de interferon pegilat:
- PegIntron - Peg-IFN -2b liniar (Peg-polimerul se unete cu -interferonul
prin legtur carboxil);
- Pegasys - Peg-IFN -2a ramicat (polimerul se unete prin legtur amid).
Legtura amid este mai puternic fa de cea carboxil, de aceea Pegasys este mai rezistent la aciunea peptidazelor i preparatul poate folosit n form solubil.
Aceste dou produse au o ecacitate similar, dar se deosebec prin regimul de
dozare: Pegasys se administreaz subcutanat 180 mcg pe sptmn, iar Pegintron n
doza de 1,5 mcg/kg corp pe sptmn.
Ribavirina se administreaz n doza de 1200 mg/zi timp de un an. Contraindicaii
pentru tratamentul cu ribavirin sunt anemia sever, insucien renal, bolile somatice
severe.
Durata tratamentului combinat este de 48 sptmni (1an) pentru genotipul I i
24 sptmni pentru genotipurile lI i III.
Monitorizarea tratamentului
Este necesar hemoleucograma i dozarea aminotransferazelor la sptmnile
I, II, IV i apoi la ecare 4-8 sptmni. Aprecierea rspunsului pozitiv precoce se
efectueaz la a XII-a sptmn. Se apreciaz numrul de copii ARN. Tratamentul se
ntrerupe dac nivelul ARN VHC nu s-a micorat cu cel puin dou uniti. La sfritul
tratamentului testm ARN VHC prin PCR pentru a stabili rspunsul la tratament.
La pacienii cu etilism cronic sau cu consum de droguri, iniierea tratamentului
antiviral se face numai dup o perioad de abstinen cu durata de ase luni.
Ecacitatea tratamentului este mult mai joas la pacienii cu obezitate i steatoz
hepatic. nainte de a indica tratamentul antiviral se recomand scderea masei corporale, corijarea dietei i administrarea acidului ursodeoxicolic (12-15 mg/kg pe zi) i
a vitaminei E 800 mg/zi.
408
De reinut
Hepatitele virale acute cu virusuri hepatotrope (A, B, C, D, E, F, G) mai des au o evoluie asimptomatic
(n peste 90% cazuri). Evoluia fulminant este rar ( sub 0,1% pentru toate virusurile).
Cronicizarea hepatitei este n funcie de agentul viral: nicicnd n infeciile cu VHA i VHE, mai rar
n hepatita cu virus B (sub 10%) i foarte frecvent (peste 80%) n hepatita cu virus C.
Diagnosticul etiologic se stabilete prin prezena markerilor virali: antigenilor/anticorpilor i genomului
viral (prin tehnici de amplicare) n snge i a markerilor virali n hepatocit (tehnici de imunomarcare
sau coloraii uzuale a materialului bioptic). Anticorpii de clasa IgM indic o infecie acut (titruri mari),
dar pot prezeni (n titruri mici) i n hepatita cronic (VHB, VHC, VHD) cu replicare viral activ.
HEPATITA AUTOIMUN
Hepatita autoimun (HAI) denete un grup de afeciuni cronice inamatorii
progresive ale catului de etiologie necunoscut, caracterizate prin prezena n titru
semnicativ a autoanticorpilor de anumit tip, hipergamaglobulinemie, manifestri
clinice hepatice i extrahepatice i rspuns favorabil la terapia imunosupresiv.
Deoarece nu sunt aspecte patognomonice pentru diagnostic, stabilirea acestuia
presupune excluderea celorlalte posibile etiologii de hepatit cronic.
Epidemiologie
Prevalena variaz mult n diferite zone geograce: reprezint aproximativ 30%
din totalul hepatitelor cronice n Germania, 60% - n Australia i doar 1% - n Orientul
ndeprtat.
Predomin sexul feminin (70-80%). Se nregistreaz o distribuie bimodal, cu
o prevalen maxim ntre 15-24 ani i ntre 45-64 ani (dup menopauz).
Patogenie
Factorii ce particip n inducerea unui rspuns autoimun la nivelul catului
nu sunt ntru totul cunoscui. Se presupun factori endogeni (un defect antigenic specic, care implic sensibilizarea limfocitului i ca rezultat apariia de autoanticorpi
direcionai contra receptorului asialoglicoproteinic (ASGPR), citocromului P450 IID6,
UDGT-azei) i factori exogeni (virusuri, bacterii, toxine, medicamente).
Leziunea hepatic la bolnavii cu HAI rezult din interaciunea limfocitelor T
cu un autoantigen. n faza iniial, la ptrunderea agentului declanator n organism
se observ creterea gama-interferonului, care intensic expresia moleculelor de
Afeciuni hepatice
409
clasele HLA I i HLA II pe hepatocite. Hepatocitele, la rndul su, capt proprietatea

de a funciona ca celule antigen prezentatoare. Componena normal a membranei
hepatocitului ce devine celul prezentatoare de antigene (APC) activeaz limfocitul
T helper. Dac limfocitele T supresor nu se opun, atunci se declaneaz o varietate de
mecanisme efectoare: supraproducia de anti-ASGPR, limfokine, limfocite T citotoxice.
T supresorii controleaz, de asemenea, producerea IgG de ctre limfocitele B, care
produc autoanticorpi cu activarea limfocitelor killer.
Distrugerea hepatocitului poate deriva din:
- aciunea direct a limfocitelor T citotoxice, care reacioneaz cu autoantigenul;
- citokinele produse de T helperi i macrofage recrutate;
- limfocitele killer.
Markerii procesului autoimun
Prezena autoanticorpilor este legat de mecanismul autoimun al bolii. Aceti
anticorpi, necesari pentru diagnostic, folosii i pentru diferenierea tipurilor de HAI,
sunt ANA, SMA, anti-LKM, anti-SLA. Nu s-a demonstrat c aceti autoanticorpi au un
efect patogenic incontestabil n producerea bolii. Nu se exclude faptul c autoanticorpii
s reprezinte consecina i nu cauza leziunii tisulare.
Dei anticorpii antinucleari (ANA) sunt foarte eterogeni i survin n numeroase leziuni extrahepatice i hepatice, ei reprezint cheia diagnosticului HAI de tip I.
Prezena lor nu se asociaz cu prezena anticorpilor anti-ADN dublu catenar, dar pot
prezeni anticorpi anti-ADN monocatenar.
Anticorpii anti-br muscular neted (SMA) se determin la 30-80% dintre
pacienii cu HAI de tip I. Au ca antigen e F-actina polimerizat din membrana hepatocitului, e componente non-actinice ale citoscheletului hepatocitar (tubulina, desmina,
vimentina sau skeletina). Autoanticorpii anti-F-actina polimerizat au mare specicitate
pentru HAI, n timp ce anticorpii non-actinici se asociaz frecvent cu infecia viral.
Diagnosticul de HAI de tip II este conrmat prin evidenierea anticorpilor
anti-microzom de cat i rinichi (anti-LKM1). Anti-LKM1 sunt activi fa de un antigen microzomal prezent n cat i rinichi (tubul contort proximal) identicat ca o
monooxigenaz din citocrom, P 450 IID6.
ns, aproximativ 20% dintre bolnavii cu HAI nu au n ser nici unul dintre
autoanticorpii clasici. Diagnosticul hepatitei autoimune n aceste cazuri este deosebit
de dicil.
Tipul III de hepatit autoimun este cea mai puin elucidat form a bolii. Este
caracterizat de prezena anticorpilor mpotriva antigenului hepatic solubil (anti-SLA
- anti-soluble liver antigen) i anticorpilor fa de antigenul hepatic i pancreatic
(anti-LP).
Pacienii cu tipul 3 de hepatit autoimun sunt tineri i predominant femei (90%).
Tipic ei nu au anti-LKM1, dar 75% au ali autoanticorpi.
410
Cea mai mare valoare clinic a testrii pentru anti-SLA/LP poate n evaluarea
pacienilor cu hepatit cronic "criptogenic": pn la 15% dintre aceti pacieni au
anti-SLA/LP i ei pot diagnosticai cu hepatit autoimun.
i ali autoanticorpi au fost asociai cu HAI, dar subgrupuri clinice distincte nu au
fost identicate. Cercetarea anticorpilor noi continu n sperana ameliorrii tehnicilor
diagnostice i prognostice sau descoperirii mecanismelor patogenetice.
Anticorpii antireceptor pentru asialoglicoproteine (ASGPR) sunt prezeni n
toate tipurile de hepatit autoimun. ASGPR sunt ndreptai mpotriva glicoproteinei
hepatocitare transmembranare, care poate captura, prezenta i internaliza potenialii
antigeni, poate induce proliferarea celulelor T i activa celulele T citotoxice. Funcia i
localizarea receptorului asialoglicoproteic sunt ideale pentru procesarea autoantigenelor
(sau a antigenelor strine) i receptorul poate important n declanarea rspunsului
autoimun. Reactivitatea anticorpilor se coreleaz cu activitatea procesului inamator
n HAI i anticorpii dispar n timpul terapiei cu succes.
Anticorpii contra actinei (antiactina) au o specicitate mai mare pentru hepatita
autoimun dect SMA, dar ei deseori lipsesc la pacienii cu boal denit. Astfel c,
screening-ul pentru antiactin are valoare limitat i testarea SMA este testul diagnostic
preferat. Studiile preliminare cu analize repetate pentru antiactin arat existena ei la
pacienii cu nceput precoce al bolii i cu rspuns slab la corticoterapie. Ei pot deveni
pe viitor indici de prognostic.
Anticorpii anticitozol hepatic tipul 1 (anti-LC1) sunt markeri specici ai hepatitei
autoimune i pot avea implicare prognostic. Seropozitivitatea este rar la pacienii
peste 40 ani i frecvent n populaiile sub 20 ani. Anti-LC1 adesea se asociaz cu antiLKM1 n tipul 2 de hepatit autoimun, cu boli imune concurente, inamaie sever i
progresare spre ciroz. Nivelul seric de anti-LC1 se coreleaz cu activitatea inamatorie
i testul se poate dovedi util n calitate de barometru al severitii bolii sau dovad a
mecanismelor patogenice.
Anticorpii perinucleari anticitoplasm de neutrol (p-ANCA) se gsesc la
50-90% dintre pacienii cu tipul 1 de hepatita autoimun i lipsesc n tipul 2 de HAI.
p-ANCA au fost descrii ntr-o mare varietate de alte boli cu mecanism autoimun (vasculite, colit ulceroas, glomerulonefrite) i au drept antigen enzimele lizozomale ale
neutrolelor. Spre deosebire de aspectul difuz citoplasmatic al uorescenei (c-ANCA)
ntlnit n granulomatoza Wegener, n HAI i n colangita sclerozant primitiv aspectul
este de uorescen perinuclear (p-ANCA).
Manifestri clinice
n hepatita autoimun clasic, tipul I HAI sau "hepatita lupoid" debutul bolii
este de obicei insidios cu fatigabilitate, greuri, anorexie, disconfort n abdomen,
subictericitate, prurit cutanat, mialgii, artralgii, manifestri cutanate. Dar poate i
Afeciuni hepatice
411
zgomotos, soindu-se de icter, fapt ce duce la confuzii cu hepatita acut. n general,

exist o lung perioad de evoluie asimptomatic nainte de debutul aparent al bolii.
n aproximativ 30% din cazuri, HAI se manifest direct cu semne de ciroz hepatic.
La examenul obiectiv se evideniaz icterul (80%), hepatomegalia (50%), splenomegalia n absena hipertensiunii portale, adenopatia adesea generalizat, steluele
vasculare, vergeturile abdominale, acneea, hirsutismul, la brbai - ginecomastia.
Manifestri extrahepatice sunt altralgii/artrite (35%), sindrom Raynaud, anemie
hemolitic autoimun, trombocitopenie, colit ulceroas, colangit sclerozant, diabet
zaharat, glomerulonefrit, tiroidit, polimiozite, determinri cutanate (erupii vasculitice, eritem nodos, acnee, dermatit herpetiform, pioderma gangrenosum, vitiligo).
Mai pot prezente colecii pleurale i chiar inltrate pulmonare sau alveolita brozant,
sindromul Sgren, polineuropatiile periferice, miastenia gravis.
Hepatita autoimun tipul II apare n copilrie, mai des cu debut brusc, i rapid
evolueaz spre ciroz.
Diagnostic
Diagnosticul de laborator
- transaminazele crescute de 5-10 ori i mai mult;
- hiperbilirubinemia este moderat;
- majorarea fosfatazei alcaline i GGT n ser este moderat;
- hipoalbuminemie;
- anemie normocrom, leucopenie, trombocitopenie;
- majorarea VSH;
- hipergamaglobulinemie (IgG i IgA);
- autoanticorpi specici i nespecici de organ;
- dereglri n sistemul imun celular;
- markerii virali negativi;
- investigaii suplimentare (tipuri HLA).
Tabloul histologic
Criterii histologice specice pentru HAI lipsesc, dar evaluarea histologic
este important pentru aprecierea severitii procesului patologic hepatic i stadiului
bolii.
Tabloul histologic este mai agresiv dect n hepatitele virale. Caracterul inltratului este limfoplasmocitar. Peace-meal necrosis i necroza n punte (bridging) au
un grad mare de severitate. O modicare relativ constant este formarea de rozete
(grupuri de hepatocite nconjurate de mononucleare). Fibroza precoce i regenerarea
nodular apar i determin evoluia spre ciroz. Lipsesc distruciile canaliculelor biliare,
depozitele de Fe i Cu.
412
Tabelul 10.5
CLASIFICAREA HEPATITEI AUTOIMUNE

Modicri
tipul I
tipul II
Autoanticorpi
ASMA, ANA,
AntiASGPR
AntiLKM I, P450,
anti SLA, anti LP
(Absena ANA, ASMA)
Antigenii int
Necunoscui
F-actina
Citocromul p450
Subuniti de
glutation-S-transferaz
Incidena
70-80%
5-10%
25%
Vrsta, ani
10-20 i 45-75
2-14, adulii - 4%
40-50
Sex
F 80%
F 90%
F 90%
Gama-globuline +++
++
IgA
Asocierea HLA B8, DR3, DR4
B14, DR3, C4
Necunoscut
Boli autoimune
concomitente
40%
35%
60%
Tabloul
histologic
Hepatit cronic
agresiv
45%
Progreseaz rapid
spre ciroz
80%
Hepatit cronic
agresiv
75%
Rspunsul
la steroizi
+++
++
+++
tipul III
A fost propus un scor standardizat pentru diagnosticul HAI. n funcie de sex,

vrst, factori genetici, consumul de alcool, expunerea la medicamente toxice, hemotransfuzii n anamnez, markerii virali, raportul fosfataz alcalin/aminotransferaz,
nivelul IgG, prezena autoanticorpilor, date histologice i rspunsul la terapia
corticosteroid se apreciaz probabilitatea diagnosticului.
Tratament
Tratamentul se aplic n toate trei forme de HAI. n subtipul IIb este necesar de
cntrit prevalena manifestrilor HAI i ale hepatitei virale C. Deseori este indicat
tratamentul antiviral.
Tratamentul principal este tratamentul imunosupresiv i se efectueaz ca
monoterapie cu prednisolon sau terapie combinat cu azatioprin. Iniial se indic
Afeciuni hepatice
413
prednisolon 60 mg/zi timp de 1-2 sptmni, pn cnd scade nivelul aminotransferazelor. La reducerea dozei de prednisolon pn la 30 mg/zi se adaug azatioprin 50
mg/zi. Doza de prednisolon se reduce treptat cu 5 mg sptmnal pn la atingerea
dozei de 10 mg/zi.
Prednisolonul n doza 10 mg i azatioprina se indic timp de doi-trei ani pn se
atinge remisia, iar apoi se titreaz doza de susinere (n mediu 5 mg/zi), care este indicat
pe toat viaa. n poda tratamentului, circa jumtate dintre bolnavi fac recderi, care,
de regul, se juguleaz la reinstituirea corticoterapiei n doze mari.
n timpul terapiei este necesar monitorizarea probelor hepatice i analiza
general a sngelui. Efectele adverse ce apar n timpul tratamentului sunt reversibile.
La 5-15 % bolnavi cu HAI se observ rezistena primar la tratament; se
indic preparate din grupul terapiei alternative: 6-mercaptopurin, ciclosporin,
ciclofosfamid.
n calitate de terapie adjuvant se poate folosi acidul ursodeoxicolic.
De reinut
Actualmente hepatita autoimun denete un grup de bolnavi cu modicri biochimice i histologice de
hepatit cronic, cu hipergamaglobulinemie (preponderent din contul IgG), cu autoanticorpi circulani
specici de organ i fr markeri serici i histologici ai altor hepatite cronice, n primul rnd virale.
Hepatita autoimun rspunde bine la imunosupresie (1 mg/kg prednisolon), ceea ce conrm diagnosticul. Prognosticul este bun la pacienii tratai ndelungat (minim trei ani) cu imunosupresive.
414
CIROZA HEPATIC
Deniie
Ciroza hepatic denete stadiul nal al diverselor leziuni hepatice cronice i
progresive (inamatorii, toxice, metabolice i congestive), caracterizat morfologic
prin dezorganizarea arhitectonicii hepatice normale din broz intralobular masiv,
regenerare nodular i necroz hepatocitar, manifestat clinic prin insucien
hepatocelular progresiv i hipertensiune portal.
Epidemiologie
Ciroza hepatic este rspndit pe ntreg globul pmntesc, iar mortalitatea prin
aceast boal este n cretere continu.
n aria geograc a rilor n dezvoltare creterea morbiditii prin ciroz se
datoreaz incidenei deosebite a hepatitelor virale B i C, spre deosebire de rile dezvoltate, n care factorul toxic, n special alcoolic, intervine ntr-o proporie nsemnat
de cazuri.
Etiologie
Cele mai frecvente cauze de ciroz hepatic sunt hepatitele virale cronice B, C,
i D (n aproximativ 25% cazuri) i afeciunea alcoolic a catului (n 15-25%). Printre
cauzele rare (< 10%) se numr hepatita autoimun, ciroza biliar primitiv, steatohepatita nonalcoolic, aciunea medicamentelor (metotrexatul, izoniazida, alfametildopa)
i substanele chimice toxice. Ponderea bolilor metabolice (hemocromatoza, boala
Wilson, deciena de 1-antitripsin), afeciunilor vasculare (sindrom Budd-Chiari,
insuciena cardiac) i a factorilor nutriionali (variaz mult n funcie de condiiile
de via) n geneza cirozei hepatice este mic (sub 1%).
Dovada etiologic lipsete ns de multe ori (n aproximativ 10-40% cazuri),
avnd n vedere caracterul, deseori anicteric al infeciei iniiatoare i lipsa markerilor
si imunologici reziduali, sau prezena unei hepatite autoimune nediagnosticate.
n dependen de etiologie, unele ciroze au denumiri particulare: ciroz
postnecrotic (ciroza posthepatit viral), ciroz portal (ciroz Laennec, ciroz
etanolic, ciroz carenial-toxic), ciroz autoimun (hepatita autoimun), ciroz
medicamentoas (ciroz toxic - medicamente, toxice), ciroz biliar primitiv
(colestaz intrahepatic), ciroz biliar secundar (colestaz extrahepatic), ciroz
cardiac (insucien cardiac dreapt, pericardit constrictiv), ciroz nutriional
(denutriie, operaii cu by-pass jejunoileal/jejunocolic).
Afeciuni hepatice
415
Patogenie
Transformarea cirotic a catului rezult din distrucia progresiv prin necroz,
din dezvoltarea nodulilor de regenerare i apariia traveelor scleroase cu restructurarea
patului vascular i ischemia parenchimului hepatic. Obstacolul vascular intrahepatic
conduce la dezvoltarea hipertensiunii portale, ea nsi evolund cu manifestri proprii
i ind grevat de multiple complicaii.
Patogeneza cirozei hepatice este determinat de particularitile factorului
etiologic, care induce necroza celular.
Aciunea cirogen a alcoolului este realizat, n primul rnd, prin formarea unui
metabolit toxic - acetaldehida, cu efecte toxice directe pe organitele celulare, producnd
astfel peroxidarea lipidelor i lezarea microtubulilor cu consecine inamatorii i de
accelerare a brogenezei. Ca efect indirect de utilizare excesiv de O2 se dezvolt
hipoxia tisular marcat. Alte modaliti de intervenie a alcoolului n cirogenez
sunt sindroamele de malabsorbie/maldigestie, datorate aportului alimentar sczut i
pancreatitei etanolice, i depresia sistemului imun prin alterarea integritii mucoasei
intestinale cu deciena barierelor antiinfecioase; de asemenea consumul de alcool
compromite reparaia dup orice tip de injurie hepatic.
Conteaz cantitatea zilnic consumat i durata utilizrii alcoolului. Dintre
consumatorii de alcool (160 g/zi timp de peste 10 ani) 20% - fac leziuni cirotice; 40%
- leziuni precirotice; 40-50% - nu au leziuni hepatice.
Medicaia hepatotoxic, alte substanele chimice sunt incriminate n cirogenez
prin mecanisme directe (producnd necroz hepatocitar i colestaz ca i rezultat
al leziunilor epiteliului biliar n cursul eliminrii) i indirecte - prin mecanisme de
hipersensibilizare la substana utilizat (sau metaboliii acesteia) cu repercusiuni de
necroz i colestaz.
Secundar sindromului de colestaz cronic, care apare n diferite afeciuni, se
dezvolt ciroza biliar. Prezena unei colangite cronice nesupurative, care evolueaz
cu distrucia cilor biliare mici (intrahepatice) i colestaz intrahepatic, n urma
tulburrilor imune i autoimune, conduce spre ciroza biliar primitiv. Ciroza biliar
secundar apare n afeciunile cu blocaj parial al uxului biliar (atroa congenital
a cilor biliare, colangita scleroas primitiv, colangita Caroli, obstrucie prin calculi,
tumori, stenoze) sau n afeciunile ce evolueaz cu inamaia cilor biliare (angiocolite
secundare stulelor sau anastomozelor biliodigestive, angiocolite postpapilosncterotomie).
Hemocromatoza este o afeciune genetic cu transmitere autozomal recesiv,
ce presupune anomalii ale metabolismului erului - absorbie intestinal i depozitare
excesiv de er cu leziuni tisulare i broz n cat (ciroz), pancreas (diabet zaharat),
miocard (insucien cardiac congestiv, aritmii severe), articulaii (artropatii), glande
(depunere de er n hipoz i n hipotalamus). Hemocromatoza secundar se dezvolt
n hepatopatiile alcoolice i n hemopatii: anemii hemolitice cronice (talasemia, sferoci416
toza), anemii prin insucien medular (insuciena renal cronic, anemii aplastice),
anemii sideroblastice, anemii congenitale diseritropoietice.
Boala Wilson este o afeciune genetic autozomal recesiv, caracterizat prin
absena ceruloplasminei (protein transportoare a cuprului), contribuind la sporirea
nivelului seric al cuprului, ce se exprim clinic prin anemie hemolitic acut i depunerea excesiv de cupru n cat (ciroz), nucleii bazali cerebrali (sindrom extrapiramidal,
disartrie), cornee (inel Kayser-Fleischer), rinichi (leziuni tubulare renale cu eliminri
crescute de aminoacizi, fosfai, glucoz).
Carena de 1-antitripsin (glicoprotein sintetizat de ficat cu efect de
antiproteaz) genereaz o cretere a activitii sistemului proteazelor tisulare, producnd
astfel inamaie cronic hepatic cu dezvoltarea cirozei i inamaie cronic pulmonar
cu emzem prin distrucia esutului elastic.
Morfopatologie
Ciroza hepatic semnic leziune difuz a catului, caracterizat prin parenchim
hepatic distrus (necroz), neoformare de esut conjunctiv (broz) i regenerare compensatorie, care dezorganizeaz structura lobular cu formare de noduli.
n funcie de mrimea nodulilor regenerativi se descriu forme micronodulare,
macronodulare i mixte, care sunt mai curnd termeni descriptivi, dect boli diferite
- ecare form poate ntlnit la acelai pacient n diferite stadii ale bolii.
n ciroza micronodular nodulii de mare uniformitate dimensional au diametrul
sub 3 mm, rareori cuprind spaii porte sau vene centrolobulare. Pot imita chiar un cat
normal structurat. Coreleaz cu ciroza alcoolic, obstrucia biliar, hemocromatoza,
boala Wilson.
n ciroza macronodular nodulii sunt de dimensiuni inegale, ajungnd pn la
civa centimetri. n interiorul lor se observ vene centrale i spaii porte, cu raporturi
topograce alterate. Corespunde cirozei posthepatitice, dar nu este neaprat consecina
necrozei masive i colapsului stromei.
Ciroza hepatic mixt micro- i macronodular combin n proporii variate
aspectele celor dou forme.
Sub aspect macroscopic, ciroza macronodular prezint dimensiuni normale
sau mari, ciroza micronodular se caracterizeaz prin dimensiuni normale sau mai
ales diminuate.
Aspectul histologic poate contribui la identicarea tipului etiologic:
- ciroz posthepatitic: peasemeal necrosis, inltrate celulare inamatorii;
- ciroz alcoolic: distroe grsoas, broz hipocelular, depuneri de hialin
intracelular (corpusculii Mallory), broz pericelular;
- hemocromatoz: leziuni parenchimatoase minime, pigment hemosiderinic n
celulele Kupffer;
Afeciuni hepatice
417
Fig.10.13
Ciroz hepatic micronodular.

Septuri fibroconjunctive cu infiltraie limfoid, care nconjoar un pseudolobul.
Fig.10.14
Carcinom hepatocelular pe fondal de ciroz micronodular.

Focar de transformare malign a hepatocitelor (n partea dreapt); celulele canceroase dispuse haotic,
atipism i polimorsm celular pronunat.
418
- ciroz biliar primitiv i ciroz biliar secundar prezint semnele colestazei,

n primul caz adugndu-se colangiolita distructiv i hiperplazic.
Splina devine broconjunctiv prin transformarea organului ntr-un sistem de
vase rigide.
Clasicare
Ciroza hepatic se poate clasica dup criteriul etiologic (viral, alcoolic,
medicamentoas, criptogenic), morfologic (micronodular, macronodular, mixt),
dup gradul de compensare a funciei (compensat, subcompensat, decompensat),
activitatea procesului inamator hepatic (faza activ, faza neactiv, hepatit acut pe
fondal de ciroz hepatic), evoluia bolii (stabil, lent progresiv, rapid progresiv).
Pentru aprecierea prognosticului cirozei hepatice n prezent cel mai frecvent
se utilizeaz scorul Child-Pugh (tabelul 10.6). Durata supravieuirii pentru clasa A n
mediu este de 6-7 ani, pentru clasa C - 2-3 luni.
Manifestri clinice
Tabloul clinic al cirozelor hepatice este rezultatul disfunciei hepatocitelor
(insucien hepatocelular, sindrom hepatopriv), untului portosistemic i hipertensiunii portale, care se traduc clinic prin sindroame caracteristice hepatopatiilor:
astenovegetativ; dispeptic; hepatomegalie; disnutriie; icter; colestaz (prurit, xantoame,
xantelasme); splenomegalie (cu sau fr hipersplenism); hemoragipar; endocrinopatie.
Tabelul 10.6
CLASIFICAREA CIROZEI HEPATICE CHILD-PUGH
Parametru/
scor numeric
1 punct
Numrul de puncte
2 puncte
3 puncte
Ascita
absent
moderat
sever
Encefalopatie
absent
stadiul I sau II
stadiul III - com
28 - 35
< 28
35 - 50
> 50
40 - 50
< 40
Albuminemie > 35
(g/l)
Bilirubinemie < 35
(mol/l)
Protrombin (%) > 50
Scorul Pug
5-6
7-9
10-15
Clasa Child
A
B
C
Afeciuni hepatice
419
Sindromul hepatopriv (insucien hepatocelular) se exprim prin:

(1) sinteza sczut de albumin (edeme), factori de coagulare (sindrom hemoragic), uree din NH3 (encefalopatie amoniacal), sruri biliare (steatoree i sindrom de
malabsorbie);
(2) inactivare i eliminare biliar sczut de aldosteron (creterea concentraiei
serice produce edeme i ascit) i estrogeni serici (ginecomastie, stelue vasculare,
angioame, atroi testiculare, oligomenoree).
Sindromul de hipertensiune portal (circulaie venoas colateral prin anastomozele porto-cave) se manifest prin:
- hemoragii digestive superioare (varice esofagiene);
- encefalopatia portosistemic;
- infecii sistemice frecvente (sistemul Kupffer este untat);
- oscilaii ale coagulrii sanguine (endotoxinele n circulaie produc CID);
- splenomegalie de staz cu sindrom de pancitopenie secundar;
- scderea volumului plasmatic ecient.
Ciroza hepatic poate rmne asimptomatic perioade ndelungate de timp.
Simptomele pot insidioase sau, mai rar, brusc instalate la apariia unor accidente revelatorii, n special hemoragii.
Un prim stadiu "compensat" se caracterizeaz prin simptome discrete: astenie,
fatigabilitate, dereglri de somn, crampe musculare, scdere ponderal i/sau un sindrom dispeptic nespecic (meteorism abdominal, atulen etc).
Ficatul prezint dimensiuni normale sau crescute (ciroza alcoolic, biliar,
cardiac), consistena sporit i marginea mai ascuit fa de normal. Splenomegalia este adesea prezent. Se determin cteva stelue vasculare, palme hepatice,
epistaxis.
Decompensarea n ciroza hepatic este parenchimatoas (metabolic) i
vascular (hipertensiune portal), care realizeaz tablouri clinice, uneori deosebit de
severe.
Decompensarea parenchimatoasa (insuciena hepatocelular) este consecina
reducerii masei de celule hepatice (disprute prin necroz) i a diminurii funciei
parenchimului hepatic viabil (din cauza vascularizaiei insuciente a nodulilor de regenerare i datorit colagenizrii din spaiile Disse, care mpiedic efectuarea schimbului
dintre hepatocit i sinusoid).
Manifestri ale decompensrii metabolice sunt denutriia, icterul, febra, steluele
vasculare, sindromul hemoragipar etc.
Denutriia se manifest prin reducerea masei musculare i a esutului adipos,
exprimate clinic prin emaciere a trunchiului i extremitilor.
Poate aprea febra, expresie a citolizei, eventualei complicaii infecioase sau
carcinomului hepatocelular. Cel mai adesea, febra este condiionat de bacteriemie cu
Gram-negativi i resorbia de endotoxine (captare insucient n cat a germenilor i
420
a toxinelor acestora).
Icterul de grade variabile se datoreaz, de obicei, creterii ambelor tipuri de
bilirubin (direct i indirect), ind un semn tardiv, de prognostic nefavorabil. Asocierea ascitei, denutriiei i icterului indic o ciroz avansat.
Semnele vasculare i feminizarea (ginecomastie, atroe testicular, impoten)
sunt generate de perturbrile hormonale. Steluele vasculare, eritemul palmar la nivelul
eminenei tenare i hipotenare ("palmele hepatice"), ct i reducerea pn la dispariie
a prului axilar i pubian sunt consecina unui raport estrogeni/testosteron crescut prin
hiperestrogenism.
Sindromul hemoragipar se manifest prin gingivoragii, epistaxis, hemoragie
digestiv, hematoame, echimoze, peteii i se datoreaz reducerii sintezei hepatice a
factorilor de coagulare. Mult mai rar, la apariia sindromului hemoragic contribuie i
trombocitopenia.
unturile arteriovenoase i dilataia arteriolar apar ca i urmare a excesului de
oxid nitric i explic hipoxia tisular i sindromul hiperkinetic.
Ficatul prezint modicri obiective semnicative, utile pentru stabilirea hepatopatiilor cronice. Poate mrit de volum (stadiul hipertroc, iniial) sau micorat
(stadiul atroc, cu scleroz avansat). Ceea ce este propriu catului cirotic, este
consistena mult crescut cu suprafaa neregulat, corespunztor tipului micro- sau
macronodular al bolii.
Ascita, coleciile lichidiene pleurale, edemele periferice i encefalopatia hepatic
(caracterizat prin inversarea ciclului somn-veghe, asterixis, tremor, disartrie, delir,
somnolen, com), ind manifestri tardive, sunt consecine att ale decompensrii
metabolice, ct i ale celei vasculare.
Decompensarea vascular (portal) este determinat de obstrucia intrahepatic
n calea circulaiei portale i se traduce prin apariia revrsatului ascitic, splenomegaliei
i circulaiei colaterale.
Ciroza este cea mai frecvent cauz a ascitei (> 80% din cazuri). Ascita se
constituie n general lent, insidios, cu oscilaii cantitative, nsoindu-se de senzaie
de balonare i distensie, rspunsul diuretic ind prompt. Se evideniaz clinic la cel
puin un litru de lichid n cavitatea peritoneal, iar ecograc - sub 500 ml (chiar 100
ml). Abdomenul se gsete sub tensiune, globulos, cu foseta ombilical tears i deseori cu hernie ombilical. Palparea catului i a splinei devin dicile, posibile doar
prin tehnica balotrii (semnul "bulgrelui de ghea plutitor") i eventual numai dup
paracentez.
Ascita din ciroz este, de regul, un transsudat cu gradientul albuminic (albumina seric/albumina din ascit) peste 1,1g/l (susine diagnosticul de ascit n cadrul
hipertensiunii portale). n 5-6% cazuri ascita migreaz n cavitatea pleural, de obicei
(> 70%) n cea dreapt, transferul avnd loc prin canale preformate transdiafragmatice peritoneopleurale. Ascita poate nsoit de edeme ale membrelor inferioare
i scrotului.
Afeciuni hepatice
421
Splenomegalia este cauza sindromului de pancitopenie prin hipersplenism, ce

reprezint hiperactivitatea distructiv a splinei. Elementele denitorii pentru hipersplenism sunt splenomegalia (care devine constant; dimensiunile sunt mai importante dect
n hepatit, iar consistena mai crescut) i hiperplazia reticuloendotelial, atestat prin
leucopenie, anemie normocitar normoblastic, trombocitopenie.
Constituirea hipertensiunii portale (marcheaz trecerea de la hepatita cronic
la ciroz), ritmul creia este de obicei lent i progresiv, conduce spre dezvoltarea
circulaiei colaterale ca i manifestare a anastomozelor porto-cave sau/i cavo-cave.
Circulaia colateral la nivelul ancurilor este expresia anastomozelor cavo-cave, ulterior cuprinde ntregul abdomen i baza toracelui. O posibilitate rar este dispoziia
radiar periombilical ("n cap de meduz), sau distensia venei supraombilicale,
ambele derivnd din repermeabilizarea venei ombilicale.
Apariia hemoroizilor i a celorlalte tipuri de varice mucoase (circulaia colateral
profund) cuprinde posibilitatea unor rupturi venoase. Anastomozele porto-cave (cu
encefalopatie
hepatic
stelue vasculare
icter
mrirea glandelor
parotide
foetor hepatic
scderea pilozitii
ginecomastie
hepatomegalie
i/sau
splenomegalie
cap de meduz
atroa gonadelor
atroe musculr
epanament pleural
echimoze
ascit
eritem palmar
asterixis
contractur Dupuytren
hipocratism digital
leuconichie
edeme periferice
Fig. 10.15
Manifestrile cirozei hepatice.
422
ambele vene cave) devin extraordinar de bogate, vizibile endoscopic la nivelul mucoaselor digestive sau la nivelul peritoneului prin laparoscopie. Se deschid de asemenea
unturi arteriovenoase n hilul splinei i pereii gastrointestinali.
Cirozele evoluate atrag importante modicri somatice, afectnd un ir de
alte organe i sisteme: pancreatit acut recurent, pancreatit cronic (n special la
alcoolici); esofagit de reux (ascita sporete presiunea intraabdominal); gastropatie
hipertensiv (portal); ulcer gastric/duodenal (alterarea metabolismului gastrinei,
scderea rezistenei mucoasei); steatoree (scade secreia de acizi biliari); encefalopatie hepatic, neuropatie periferic (n special la alcoolici); sindrom hepatopulmonar,
epanament pleural; miocardiodistroe toxic, colecii pericardice.
Particularitile clinicodiagnostice n funcie de factorii etiologici
Exist o serie de exprimri clinice specice n CH n funcie de factorii etiologici.
Ciroza posthepatitic (postnecrotic)
- hepatit viral n antecedente;
- afecteaz n egal msur brbaii i femeile;
- hipertensiune portal sever complicat cu hemoragii digestive superioare;
- sindrom astenovegetativ, sindrom dispeptic, hepatosplenomegalie, hipersplenism;
- markerii virali prezeni;
- macroscopic:
-- cat redus n volum (insucien hepatocelular);
-- aspect macronodular;
- microscopic:
-- broz nensemnat, cu pease-meal necrosis;
- hepatomul este frecvent (aciune oncogen a virusului hepatic).
Ciroza portal (alcoolic)
- consum etanolic n anamnez;
- predominant la brbai;
- stigmate etanolice:
-- polinevrita;
-- retracia aponevrotic Dupuytren;
-- hipertroa bilateral a glandelor parotide;
-- ulcer duodenal;
-- pancreatita cronic cu maldigestie-malabsorbie;
- sindrom dispeptic pronunat;
- hepatomegalie (faza compensat), cat mic (faza decompensat);
- anemie hemolitic, megaloblastic (malabsorbia acidului folic), trombocitopenie;
Afeciuni hepatice
423
- macroscopic:
-- aspect micronodular;
- microscopic:
-- broz n spaiile porte asociat cu steatoz;
-- corpusculi Mallory.
Ciroza biliar
- sindrom colestatic important:
-- icter;
-- hiperbilirubinemie (predomin bilirubina direct);
-- hiperlipidemie, hipercolesterolemie;
-- fosfataza alcalin seric majorat;
- xantoame, xantelasme, leziuni de grataj tegumentar (prurit cronic);
- sindrom diareic cronic cu steatoree (scderea srurilor biliare/ducturi biliare
distruse);
- malabsorbia vitaminelor A, D, E, K (osteoporoz, sindrom hemoragipar,
miopatie);
- ciroza biliar primitiv:
-- n stadii incipiente: colangit cronic, distructiv, nesupurativ;
-- n stadii tardive: necroz hepatocitar;
- ciroza biliar secundar este consecutiv unor obstrucii ale cilor biliare
(litiaz, stricturi, neoplasm de cap de pancreas).
EXPLORRI PARACLINICE N CIROZA HEPATIC
Se disting dou etape:
- diagnosticul de ciroz hepatic (sindroame comune de laborator);
- diagnosticul etiologic (probe specice).
Teste de laborator
n ciroza latent sau silenioas investigaiile de laborator sunt normale sau
cu modicri minime.
Anemia este o manifestare frecvent, de obicei normocitar, normocrom,
determinat de hipersplenism. Rareori, anemia este macrocitar, cu megaloblati si
atunci se datoreaz decitului de aport de acid folic (mai ales la alcoolici) si decitului de depozitare hepatic a acidului folic si a vitaminei B12, hemoragiilor oculte sau
manifeste la nivelul tractului gastrointestinal.
Numrul leucocitelor poate sczut, expresie a hipersplenismului, sau majorat
ca i consecin a inamaiei.
Trombocitopenia se dezvolt n rezultatul supresiei medulare de ctre alcool, n
septicemie, caren de folai, sau a sechestrrii splenice din hipersplenism.
424
Analiza biochimic a sngelui reect sindroamele de laborator comune cirozei

hepatice:
1) sindromul hepatopriv (insucien hepatocelular) manifestat prin:
sinteze sczute de:
- albumine serice cu raportul albumine/globuline < 1 (N = 1,2-1,5);
- brinogen seric;
- protrombin (timp de protrombin prelungit);
- lipide serice;
- colesterol seric total i estericat;
- glucoz (scade glicemia);
- uree (din amoniac);
detoxiere sczut de:
- aldosteron;
- estrogeni.
2) sindromul citolitic (necroza hepatocitelor)
- transaminazele (ALT, AST) majorate;
- LDH (LDH5) majorat;
- Fe seric crescut;
3) sindromul de hiperactivitate mezenchimal (inamaie)
- gama-globulinele majorate;
- deprimarea funciei limfocitelor T-supresor;
- hiperactivitatea limfocitelor B;
4) sindromul colestatic
- fosfataza alcalin majorat;
- bilirubina majorat;
- 5-nucleotidaza crescut
- -GTP sporit;
Not: caracteristic pentru afeciunile cu rsunet pe cile biliare (litiaz, pancreatit,
neoplazii, colangite, angiocolite), hepatite acute, colestaz medicamentoas.
Probe de laborator sugestive pentru diagnosticul etiologic
- testarea markerilor virali: HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV, anti-HDV;
- PCR pentru aprecierea materialului genetic viral;
- Fe seric, feritina, transferina seric;
- ceruloplasmina seric, Cu seric, Cu urinar;
- 1-antitripsina;
- testarea autoanticorpilor (ANA, AMA, anti-LKM);
- teste screening (alfa-fetoproteina seric).
Afeciuni hepatice
425
Diagnostic histologic
Puncia-biopsia hepatic (PBH) reprezint "standardul de aur" pentru diagnosticul bolilor cronice difuze ale catului. PBH conrm diagnosticul prin recunoaterea
tipului morfologic al CH, severitii evoluiei, aspectelor histologice particulare:
- activitatea procesului: inamaie, necroz;
- aspecte sugestive pentru etiologie:
-- steatoz, corpii Mallory (ciroze alcoolice);
-- ncrcare gras (ciroze alcoolice sau virale C);
-- distrucie de ci biliare (ciroza biliar primitiv, colangita sclerozant
primar);
-- depunerea de hemosiderin n hepatocite (hemocromatoz);
-- prezena de Cu n hepatocite (boala Wilson);
PBH ofer sigurana absolut diagnosticului n cirozele micronodulare. PBH
ofer informaii pariale (centrul macronodulului) n cirozele macronodulare.
Contraindicaiile PBH:
- hemostaz decitar (indicele protrombinic sub 60%, trombocitopenie sub
50 000 /mm3);
- ascit;
- infecii (peritonit, infecii pulmonare, tegumentare);
- obstrucii biliare, angiocolit.
Explorri instrumentale
Ecograa abdominal este foarte utilizat n diagnosticul bolilor hepatice.
Relev date despre dimensiunile, structura i omogenitatea parenchimului hepatic;
atest semnele hipertensiunii portale: mrirea diametrului venei porte, venelor lienale
i mezenterice superioare, recanalizarea venei ombilicale, determinarea anastomozelor
porto-cave, gastro-renale; identic complicaiile: ascita (cantiti subclinice - 50 ml),
tromboza venei porte, adenocarcinomul hepatic.
Diagnosticul scintigrac
Scintigrama hepatosplenic (xarea 99mTc de ctre sistemul reticuloendotelial) realizeaz: dimensiunile catului, omogenitatea captrii (cat cirotic - captare
heterogen); dimensiunile splinei i activitatea sistemului reticuloendotelial.
Aportul tomograei computerizate n CH este substanial, dei nu este un examen
de rutin. Permite cu mai mult exactitate aprecierea dimensiunilor, modicrilor formei
i structurii catului, de asemenea examinarea cilor biliare (litiaz biliar intrahepatic,
boala Caroli, chistul solitar de coledoc). CT relev semnele de hipertensiune portal
prin evidenierea dilataiilor venei porte, splenice, ale venelor mezenterice; depisteaz
426
trombozele prin obstrucie intraluminal (sindrom Budd-Chiari, piletromboze); contribuie la evidenierea compresiilor extrinseci (hepatom, tumori benigne intrahepatice)
i circulaiei venoase colaterale.
Radiograa esofagogastroduodenal
Demonstrarea radiologic a varicelor esofagiene, gastrice ca i exprimare a hipertensiunii portale are o sensibilitate moderat i presupune riscuri de eroare; n acest
aspect evidenierea endoscopic, direct are o valoare net superioar.
Endoscopia digestiv superioar
Fibroesofagogastroscopia evideniaz varice esofagiene i/sau, gastrice;
apreciaz gradul de extindere i culoarea lor, semnele de risc hemoragic.
Clasicarea varicelor esofagiene (dup Japanese Research Society for Portal
Hypertension):
gradul I - varice mici i rectilinii, evideniabile doar prin manevra Valsalva;
gradul II - varice mari, ce ocup maximum 1/4 din lumenul esofagian;
gradul III - varicele ocup ntre 1/4 i 1/2 din lumenul esofagian;
gradul IV - varice pseudotumorale, care ocup mai mult de 1/2 din lumen.
Rectoromanoscopia atest dilatarea varicoas a venelor aprute n urma
dezvoltrii colateralelor mezenterico-hemoroidale cu evidenierea venelor dilatate sub
mucoasa rectului i a sigmei.
Laparoscopia se efectueaz cnd lipsesc semnele clinice de HTP, iar metodele
neinvazive nu permit diagnosticul de certitudine. Prin laparoscopie se evalueaz aspectul
macroscopic al catului; exist posibilitatea de prelevare de fragmente hepatice; se
determin dimensiunile i aspectul splinei, existena circulaiei colaterale peritoneale;
se efectueaz diagnosticul diferenial n ascita de etiologie neidenticat (tuberculoz,
sarcoidoz, cancer, boli parazitare).
Paracenteza exploratorie
Indicaii:
- infectarea lichidului ascitic;
- suspiciune de tumoare malign;
- ascita primar depistat, refractar la tratament.
Contraindicaii:
- clasa Child C;
- indicele de protrombin < 40%;
- trombocitopenie < 40 000 /mm3;
- bilirubina > 170 mol/l.
Afeciuni hepatice
427
Fig. 10.16
Esofagul baritat in varice esofagiene.

Se atest conturul esofagian festonat i defecte lacunare mici pe traiectul esofagului.
Examinarea lichidului ascitic

Pentru transsudatul n cadrul CH este specic caracterul serocitrin al lichidului
ascitic cu densitatea < 1015, albuminele < 25 g/l, reacie Rivalta negativ, celularitate
< 250/mm3, bacteriologic steril. Virarea spre exsudat sugereaz transformare malign
sau suprainfectarea lichidului ascitic.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul nu este dicil n ciroza decompensat, n care manifestrile bolii
sunt evidente, dar prezint diculti n ciroza compensat. Pentru a sugera diagnosticul
este sucient prezena a una-dou stelue vasculare, a unui icter ct de slab, alturi
de splenomegalie sau/i margine hepatic mai dur. Puncia biopsie hepatic este
edicatoare n ciroza compensat.
Diagnosticul diferenial al cirozei hepatice poate ridica cele mai variate probleme, n funcie de sindromul, de la care pornete analiza: hepatomegalie, ascit, icter,
hemoragia digestiv superioar, splenomegalie.
428
Diagnosticul diferenial n hepatomegalie se efectueaz cu hepatita cronic,

cancerul hepatic, abcesul hepatic, chistul hidatic hepatic, metastazele hepatice, tumori
benigne hepatice, amiloidoza hepatic, insuciena cardiac dreapt (cat de staz).
Recunoaterea asocierii cirozei cu hepatom este n general uoar. Diferenierea devine
delicat n formele macronodulare.
Diagnosticul diferenial al ascitei n cadrul CH se face cu maladiile, care conduc spre acumularea transsudatului n cavitatea peritoneal (insuciena cardiac,
sindromul nefrotic).
Dintre 100 de bolnavi cu ascit 81 au ciroz, 10 - neoplasm, 3 - insucien
cardiac, 2 - tuberculoz, iar 4 sufer de alte boli (ascit pancreatic, sindrom nefrotic
etc).
Se pot face confuzii cu pericardita cronic constrictiv, care poate evolua cu
hepatosplenomegalie i ascit. Aici impresioneaz ns staza jugular, rotunjirea marginii catului, absena tulburrilor hepatocitare, pozitivitatea examenului radiologic
i ecocardiograc.
Staza hepatic de durat, la cardiacii cu trecut vechi, denit prin consisten
broas, poate luat greit drept ciroz. "Ciroza cardiac" este de fapt o simpl broz.
Excepional se poate totui dezvolta o adevrat ciroz postnecrotic la cardiaci prin
mecanism de necroz ischemic.
La fel, este necesar diferenierea de afeciunile nsoite de ascit cu caracter
exsudativ (gradient albuminic ser/ascit < 1,1 g/dl): ascit neoplazic, tuberculoza
peritoneal, sindromul Meigs (tumoare ovarian benign cu ascit i hidrotorax pe
dreapta), sindromul Krukenberg (cancer digestiv - colon, stomac - cu metastaze
ovariene i ascit).
Dezvoltarea sindromului icteric impune diferenierea cu neoplasmul de cap de
pancreas, cu angiocolita, hepatita viral, hepatita medicamentoas, litiaza coledocian,
stricturi ale cilor biliare extrahepatice, ampulomul vaterian, sindromul hemolitic.
Cazurile ce dezvolt hemoragie digestiv superioar necesit excluderea ulcerului gastric sau duodenal, cancerului gastric.
Hepatita cronic nu este nsoit de ascit persistent i de varice esofagiene, iar
catul nu are consisten dur, i nici margine ascuit. Splenomegalia este mai puin
important dect cea din ciroz. Aminotransferazele au valori mai ridicate n hepatita
cronic dect n ciroz. n schimb, hipergamaglobulinemia este mai puin marcat n
hepatita cronic (gamaglobulinele peste 35% pledeaz pentru ciroz, iar valori peste
40% se ntlnesc, practic, numai n ciroz i n mielomul multiplu). Biopsia hepatic
traneaz diagnosticul.
Hepatita alcoolic apare dup mai multe sptmni de consum sporit de alcool
i poate prezenta un spectru larg de manifestri - de la forme asimptomatice, la forme
medii, pn la forme fatale. Evolueaz cu leucocitoz, uneori cu febr. Biopsia hepatic
precizeaz leziunea (inamaie cu polimorfonucleare neutrole).
Afeciuni hepatice
429
Steatoza hepatic. Ficatul gras este neted, mare, cu margine inferioar rotunjit,
nu este dur; este, adesea, nedureros; totui, uneori, este sensibil la palpare. Iniial nu
este nsoit de splenomegalie, iar examenele de laborator sunt normale.
De cele mai multe ori, etiologia steatozei hepatice este etilic, caz n care se
noteaz, uneori, o cretere izolat a AST serice. De asemenea, cresc gama-glutamiltranspeptidaza i IgA n ser.
Ecograa i tomograa computerizat sugereaz inltraia gras, iar biopsia
hepatic evideniaz ncrcarea cu lipide a celulelor hepatice.
Neoplasmul hepatic metastatic clinic, de obicei, se caracterizeaz prin hepatomegalie fr splenomegalie. Fosfataza alcalin crete precoce, discordant fa de
transaminaze i este, uneori, singura prob alterat.
Ecograa, tomograa computerizat i scintigraa sunt sugestive pentru diagnostic.
Ficatul de staz se difereniaz uor fa de un cat cirotic prin prezena semnelor
de insucien cardiac, prezena unei boli cardiace, absena splenomegaliei, caracterele
hepatomegaliei: catul este dureros, nu este dur i nu are marginea ascuit; este prezent
reuxul hepatojugular, iar hepatomegalia se modic cu starea cordului.
Splenomegalia din ciroza hepatic este, uneori, sucient de important ca s
domine tabloul clinic i s pun problema diferenierii de alte splenomegalii importante. Splenomegalia poate expresia altor cauze de hipertensiune portal. n afara
hipertensiunii portale, splenomegalie important apare n leucemia mieloid cronic
i n mielobroz.
Hemocromatoza este o cauz cunoscut de ciroz hepatic i n stadiile avansate
se prezint cu pigmentarea pielii (culoarea bronzului), artrit, insucien cardiac i
diabet zaharat. Pentru conrmarea diagnosticului de hemocromatoz sunt necesare
depistarea saturrii transferinei serice de peste 50%, nivelul feritinei serice mai sus de
limita superioar a normei, depistarea mutaiei n gena HFE, precum i determinarea
calitativ i cantitativ a erului n materialul bioptic.
Alte afeciuni metabolice care pot duce la ciroz sunt boala Wilson i deciena
de 1-antitripsin.
Ciroza biliar primitiv este mai frecvent la femei i se manifest prin prurit
intens, creterea semnicativ a fosfatazei alcaline, creterea IgM i a colesterolului,
precum i prezena anticorpilor antimitocondriali.
Ciroza biliar secundar poate rezultatul obstruciei biliare cronice din calcul,
strictur sau neoplasm i evolueaz fr anticorpi antimitocondriali.
Evoluie i pronostic
CH evolueaz continuu, pn la moarte. Ea este, dup neoplasme, cea mai
frecvent cauz de deces n gastroenterologie. Evoluia cirozei poate , ns, foarte lent
430
i o ciroza compensat poate persista ca atare chiar timp de 20-30 de ani. Factorii, care
determin supravieuirea, sunt capacitatea pacientului de a sista folosirea alcoolului,
precum i clasa conform clasicrii Child.
n CH decompensat doar 15-20% din bolnavi supravieuiesc 5-6 ani. Bolnavii,
care asociaz denutriie, icter, echimoze i ascita refractar mor n decurs de trei-patru
ani. Cei, la care apare ascita, au ansa doar 40-50% de a supravieui doi ani.
Decesul se produce prin complicaii - n 30% din cazuri prin hemoragie
din varicele esofagiene, n 25% din cazuri prin com hepatic, iar restul, prin alte
complicaii: peritonita bacterian spontan, sindroamele hepatorenal, hepatopulmonar
i de coagulare intravascular diseminat. Pacienii cirotici au risc majorat de apariie a
carcinomului hepatocelular. Riscul de infecie sistemic este sporit din cauza disfunciei
celulelor Kupffer hepatice i a scderii activitii de opsonizare.
COMPLICAIILE CIROZEI HEPATICE
Diagnosticul patogenetic al diverselor complicaii impune la rndul su numeroase probleme i investigaii.
Hemoragiile digestive superioare constituie complicaia cea mai de temut din
cauza riscului proeminent de letalitate. De cele mai dramatice sngerri rspund ruptura
varicelor esofagiene, esogastrice i peritoneale. Sngerarea poate s se produc n afara
varicelor, n special la alcoolici, la care ulcerul duodenal i eroziunile gastrice sunt
frecvente. Hemoragiile pot rezulta din coagulopatia hepatopriv sau trombocitopenie.
Tabelul 10.7
CRITERII INTERNAIONALE DE EVALUARE A GRADULUI DE
ENCEFALOPATIE HEPATIC (1992)
Stadiul
Status psihic
Subclinic La un examen obinuit nu se depisteaz
Tulburrile motorii
Teste psihomotorii standard i testele
clinice (enumrare, calcul) uor alterate
Uoar confuzie, apatie sau euforie,

agitaie, anxietate; insomnie nocturn,
somnolen diurn
Tremur uor, coordonare lent, asterixis
II
Somnolen, letargie, dezorientare,

comportament neadecvat
Dizartrie, reexe primitive
III
Somnolen, confuzie avansat,

vorbire nearticulat
Hiperreexie, reexe patologice,

hiperventilaie
Com
Postur decerebrat, dispariia

rspunsului la excitanii dureroi
Afeciuni hepatice
431
Accidentele de brinoliz i coagulare intravascular diseminat survin, de regul, n

corelaie cu ocul chirurgical.
Encefalopatia hepatic cuprinde ntreg spectrul de tulburri neuropsihice
(intelectuale, neurologice) aprute ca rezultat al perturbrii difuze a metabolismului
cerebral de ctre produii toxici azotai de origine intestinal, care au ocolit catul
(unt porto-cav, insucien hepatocelular).
Teoriile patogenetice ale EH incrimineaz diverse substane:
- neuromediatori fali (serotonina, feniletanolamina, octopamina);
- neurotoxine (amoniacul, mercaptanele, aminoacizii aromatici);
- benzodiazepinele (tulburarea neurotransmiterii normale).
Amoniacul (produs intestinal) nu este transformat n uree (insucien hepatic)
i n cantiti sporite traverseaz bariera hematoencefalic (creterea permeabilitii
BHE) cu efect direct pe celula nervoas cu blocarea producerii energiei, cu afectarea
cilor de transmitere a impulsurilor i cu afectarea astrocitelor.
Factori declanatori/precipitani pentru encefalopatia hepatic sunt hemoragia
GI, infeciile, constipaia rebel, administrarea sedativelor/tranchilizantelor, abuz proteic, consum de alcool, paracenteza cu evacuarea lichidului ascitic n cantiti mari.
Peritonita bacterian poate aprea spontan sau iatrogen i este prezent la circa
8-32% din cazuri CH. De obicei este de origine intestinal:
- n 90% cazuri ora monomicrobian (E. coli; Str. pneumonie; Str. faecalis);
- n 10% cazuri ora mixt.
Tabelul 10.8
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC PENTRU
SINDROMUL HEPATORENAL (dup Arroyo & Gines, 1996)
Criterii majore
Absena ocului, infeciei, pierderilor lichidiene, medicaiei nefrotoxice
Reducerea FG < 40 ml/min
Creatinina seric > 1,5 mg/dl
Proteinuria sub 500 mg/zi
Absena semnelor ecograce de nefropatie obstructiv sau parenchimatoas
Criterii adiionale
Diureza < 500 ml/zi
Natriureza < 10 mEq/l
Natriemia < 130 mEq/l
Hematurie < 50 /cmp
432
Infectarea se produce translocaional (pasajul bacteriilor prin peretele intestinal)

sau, mai rar, hematogen.
Factori patogenetici sunt:
- nsui lichidul amniotic (mediu pentru contactul cu microorganismele;
- alterarea rezistenei nespecice (imunoglobulinele n lichidul ascitic).
Factorii de risc:
- clasa C dup Child;
- peritonit bacterian spontan n anamnez;
- hemoragie GI cu oc;
- proteinele lichidului ascitic < 1g/dl;
- hiperbilirubinemia > 35 mol/l.
Semnele clinice
Durere abdominal, febr, vom, diaree, parez intestinal, oc. (Semnele clinice
pot lipsi i leucocitele pot n limitele normei.)
Sindromul hepatorenal reprezint o insucien renal funcional cu caracter
progresiv, survenit la pacienii cu afectare hepatic sever cu sindrom de HTP.
Momente patogenetice:
- dereglarea echilibrului hidroelectrolitic;
- scderea perfuziei renale;
- activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron;
- activarea sistemului nervos simpatic;
- activarea sistemului kalikrein-kininic;
- sporirea produciei de NO, PG I2, substan P.
Sindromul hepatopulmonar reprezint o afectare hepatic cronic avansat,
nsoit de gradient O2 alveolo-arterial crescut (la respiraia cu aer de camer) aprut
din unturi intrapulmonare dreapta-stnga prin dilatri vasculare intrapulmonare sau
comunicaii arteriovenoase. Se presupune c acest sindrom apare din cauza incapacitii
catului de a metaboliza vasodilatatorii pulmonari circulani.
Pacienii sufer de dispnee i deoxigenare arterial n poziie vertical, care se
amelioreaz n poziie orizontal. Diagnosticul trebuie suspectat la un pacient cirotic
cu saturaia oxigenului sub 97%.
Ecocardiograa cu contrast este o metod de screening cu sensibilitate nalt
pentru depistarea dilatrilor vasculare pulmonare. Pentru conrmarea diagnosticului se
folosete scintigraa pulmonar de perfuzie cu macroagregate de albumin, care are o
specicitate mai nalt. Pentru detectarea dilatrilor vasculare pulmonare CT spiralat
poate de un real folos.
Afeciuni hepatice
433
TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE

n ciroza hepatic tratamentul vizeaz:
- ncetinirea progresrii prin nlturarea factorilor etiologici (alcoolism, medicaie
hepatotoxic) i tratament patogenic (unde posibil);
- prevenirea i tratamentul prompt al complicaiilor.
Regimul igienodietetic n faza compensat prevede pstrarea activitii profesionale, dar cu evitarea eforturilor intense i creterea numrului de ore de repaos la
pat (14-16 h/zi). n faza decompensat - repaos la pat (pn la ameliorare)
Reperele dietei de cruare hepatic:
- aport caloric 2000-2800 kcal/zi (ascita 1600-2000 kcal/zi);
- lichide 1000-1500 ml/zi;
- sare de buctrie 4-6 g/zi (ascit 1-2 g/zi);
- aport proteic 1 g/kgcorp/zi (carne de vit, pasre, pete alb, lactate, albu de
ou ert; n encefalopatia hepatic dieta este hipoproteic (20-40 g /24 ore) i aproteic
n encefalopatia avansat - pn la revenire);
- aport glucidic 4-5 g/kgcorp/zi (pine alb, paste finoase, budinc, sueuri,
dulciuri concentrate, fructe, legume proaspete);
- aport hipolipidic 1 g/kgcorp/zi (unt, fric, uleiuri vegetale, margarin).
Consumul de alcool este interzis, indiferent de etiologia cirozei. n cirozele
etanolice abstinena poate duce la oprirea evoluiei bolii, la compensarea cirozei i
chiar la dispariia oricrui simptom al insucienei hepatice.
Nici un tratament nu determin stoparea sau regresarea cirozei.
Tratamentul etiologic cu alfa-interferon n cazul etiologiei virale (condiie:
ciroz compensat - clasa A Child) vizeaz stingerea procesului inamator, diminuarea
brogenezei, reducerea riscului apariiei adenocarcinomului hepatic (Atenie! n faza
decompensat agraveaz evoluia CH prin efectele secundare).
n ciroza viral B se administreaz -IFN n asociere cu lamivudin sau adefovir, n ciroza viral C - -IFN i ribavirin. Este justicat utilizarea interferonului
pegilat.
n boala Wilson tratamentul etiologic al cirozei const n administrarea
unor chelatori ai cuprului (D-penicilamina, trietilen tetramin dihidroclorid), iar n
hemocromatoz - n ebotomii repetate (mai rar, administrarea chelatorilor erului
- desferoxamina).
Tratamentul patogenetic adecvat este important n ciroza hepatic.
Corticoterapia (prednisolon 40-60 mg/zi) este indicat n cirozele autoimune;
poate conduce la ameliorri semnicative, uneori chiar la compensarea cirozei. Doza
de susinere este de 10-20 mg/zi. Corticoizii sunt indicai i n cirozele alcoolice, mai
ales n perioadele de activitate sau n hepatitele alcoolice acute supraadugate.
434
Poate justicat administrarea steroizilor n hipersplenismul avansat, ns se

vor lua n consideraie efectele adverse ale corticoterapiei de durat. Deseori, efectul
terapeutic pozitiv al corticoterapiei este inferior complicaiilor tratamentului. De
menionat i faptul c corticoterapia are o ecacitate evident n insuciena hepatic
acut, dar un efect terapeutic mult redus n insuciena hepatic cronic.
Acidul ursodeoxicolic este indicat n ciroza biliar primitiv, ciroza biliar
secundar. Poate aduce ameliorri n cirozele virale i etanolice, mai cu seam n
formele colestatice. Dozele de administrare sunt de 10-15 mg/kg corp/zi.
Teoretic tratamentul antibrotic este indicat tuturor cirozelor. Exist cteva linii
de aciune antibrogen:
- tratamentul imunomodulator: corticoizi, colchicina (1 mg/zi cinci zile pe
sptmn, timp ndelungat), interleukinele 10 i 12;
- inhibitorii celulelor stelate: pentoxilina, inhibitorii enzimei de conversie a
angiotenzinei i antagonitii receptorilor AT1;
- tratamentul antioxidant (vitamina E);
- modularea sintezei i degradrii colagenului: inhibitorii prolil hidroxilazei
(saronilul).
Vitaminoterapia i gsete justificarea cnd sunt constatate deficite
corespunztoare: vitamina B6 i B12 sunt utile la alcoolicii cu semne de neuropatie,
iar acidul folic este necesar n anemiile de tip megaloblastic. n anemiile feriprive se
indic sulfatul de er.
Tratamentul hipertensiunii portale este intit, n primul rnd, spre prevenirea
dezvoltrii complicaiilor HTP, cea mai periculoas ind hemoragia digestiv superioar
cauzat de efracia varicelor esofagogastrice. Astfel, tratamentul HTP se divide n terapia
"zi de zi" pentru prevenirea hemoragiilor digestive i tratamentul hemoragiei digestive
acute. Tratamentul sindromului HTP se face farmacologic, endoscopic i chirurgical.
Pacientul cu hemoragie digestiv superioar prin ruptura varicelor esofagogastrice se spitalizeaz n secia de terapie intensiv i necesit evidena i eforturile
comune ale specialitilor n gastroenterologie, endoscopie digestiv, chirurgie i radiologie intervenional.
Principii de tratament sunt:
1. stabilizarea hemodinamic (nlocuirea rapid a pierderii sanguine prin transfuzii pentru meninerea unui volum intravascular ecient);
2. terapia hemostatic (inclusiv transfuzie de plasm proaspt congelat, de mas
trombocitar n caz de trombocitopenii severe);
3. administrarea substanelor vasoconstrictoare, care diminund uxul de snge
n teritoriul splanhnic, vor reduce sau chiar opri hemoragia;
4. tamponarea cu balon a varicelor utiliznd sonde cu lumen triplu (Sengstaken-
Afeciuni hepatice
435
Blakemore) sau cvadruplu (Minnesota) - mai rmne a o metod pe larg utilizat mai
cu seam n clinicile unde metodele endoscopice, radiologice i chirurgicale moderne
nc nu se realizeaz;
5. scleroterapia endoscopic a varicelor (injectarea substanelor sclerozante direct
n varice: moruat de sodiu 5%, tetradecil-sulfat de sodiu 1%, oleat de etanolamin 5%);
se produce un proces inamator care va determina broza vasului;
6. ligatura endoscopic a varicelor (band ligation) cu inele elastice;
7. obturare prin adezivi biologici;
8. aplicare de clipuri;
9. untul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) reprezint o modalitate
de tratament invaziv nechirurgical. Metoda const din introducerea sub control radioscopic prin vena jugular a unui cateter pn la nivelul venelor hepatice. Pe aceast
cale se puncioneaz vena port dreapt i se xeaz un tub care realizeaz o untare
intrahepatic ntre sistemul venos port i cel cav. Colabarea varicelor esofagiene este
primul semn al permeabilitii untului.
10. tratamentul chirurgical al HTP (unturi selective care decomprim ntreg
sistemul portal i unturi neselective care scad presiunea numai n varice);
11. transplantul hepatic n HTP cirogen.
A
Fig. 10.17
Tamponajul cu sond n hemoragia din varice esofagiene (schem).

Sonda Sengstaken-Blackmore comprim varicele esofagiene.
436
Agenii vasoconstrictori splanhnici ca vasopresina i somatostatina sunt utilizai

doar n episodul hemoragic acut. Dezavantajul lor de baz este durata scurt de
aciune. ns, terlipresina, care este un analog sintetic al vasopresinei, are o perioad
de njumtire mai lung; se administreaz n bolus cte 2 mg ecare patru ore, iar
dup oprirea hemoragiei doza se njumtete. i analogul sintetic al somatostatinei,
octreotidul, este considerat foarte efectiv n controlul hemoragiei acute din varicele
esofagiene. Octreotidul mai are efect benec asupra funciei renale la pacienii cu
ciroze hepatice, mbuntind echilibrul sodic.
Tratamentul hipotensor portal ndreptat spre prevenirea primului episod de
hemoragie digestiv superioar este bazat pe urmtoarele concepii:
1. reducerea debitului cardiac;
2. vasoconstricie splanhnic n patul arterial cu reducerea auxului venos
portal;
3. venodilataie splanhnic;
4. reducerea rezistenei vasculare intrahepatice;
5. reducerea volumului plasmatic.
Beta-blocantelele neselective au efecte att asupra circulaiei sistemice, ct i
splanhnice. Propranololul reduce uxul portal prin scderea debitului cardiac (blocarea
receptorilor 1) i prin vasoconstricie splanhnic (blocarea receptorilor 2 i necontrabalansarea receptorilor -adrenergici). Se consider c dozele de propranolol, care
D
Fig. 10.18
Abordri endoscopice ale varicelor esofagiene.

A - injectarea de produse sclerozante; B - ligatura elastic (bandare);
C - diatermocoagulare; D - fotocoagularea cu laser.
Afeciuni hepatice
437
reduc frecvena cardiac cu 25% din frecvena bazal, ar avea efecte hemodinamice
semnicative asupra circulaiei splanhnice. Dozele iniiale sunt de 20 mg de dou ori
pe zi, crescndu-se pozitiv pn la 160-240 mg/zi. Nadololul poate nlocui propranololul, deoarece are un timp de njumtire prelungit, care permite o administrare unic
zilnic, este hidrosolubil, nu trece bariera hematoencefalic i se elimin renal. Se
administreaz cte 80 mg/zi. Carvedilolul, ind un -blocant cu proprieti vasodilatatoare este considerat superior propranololului. Se administreaz n doze mici (3,125
mg x 2 ori n zi cu creterea dozei pn la 12,5 mg/zi).
Nitraii (nitroglicerina, isosorbit-5-mononitrat, isosorbit dinitrat) reduc presiunea
portal prin vasoconstricie splanhnic reex, reducerea rezistenei intrahepatice,
reducerea rezistenei vasculare n circulaia colateral. Isosorbit-5-mononitratul are
avantaje fa de ceilali nitrai graie lipsei metabolizrii hepatice i se administreaz
n doze 20-40 mg/zi divizat n dou prize.
Asocierea -blocantelelor neselective cu nitraii (propranolol + isosorbit-5-mononitrat) este denit ca meniu x "a la carte" i e recomandat spre utilizare larg la
pacienii cu HTP cirogen.
Spironolactona (doza de 100 mg/zi) i manifest efectul hipotensor portal prin
dou mecanisme: reducerea volumului plasmatic (atenund circulaia hiperdinamic
observat la pacienii cu ciroz hepatic) i prin efectul antibrotic (diminund rezistena
la ux). Se recomand a administrat n asociere cu -blocantele neselective i
nitraii.
Fig. 10.19
Bandare endoscopic a varicelor esofagiene.

438
Fig. 10.20
Schema untului porto-cav intrahepatic transjugular (TIPS - transjugular intrahepatic portosystemic shunt).
1 - vena suprahepatic dreapt; 2 - stentul porto-cav intrahepatic; 3 - vena port.
Inhibitorii enzimei de conversie (captoprilul, enalaprilul, lisinoprilul .a.), dar

mai ales antagonitii receptorilor angiotensinei II (n primul rnd losartanul), au fost
propui n calitate de hipotensori portali. Mecanismele care condiioneaz ecacitatea
antagonitilor receptorilor angiotensinei II sunt:
1. inhib inducerea eliberrii catecolaminelor de ctre angiotensina II i stimularea sistemului nervos simpatic (rezistena portal crescut e cauzat i de sistemul
adrenergic excitat);
2. descresc secreia aldosteronului i, concomitent cu accelerarea eliminrii
sodiului i apei, micoreaz gradul hidremiei i descrete presiunea portal la pacienii
cu ciroz hepatic;
3. blocheaz AT2, stimularea creia, la rndul ei, induce o contracie a celulelor
hepatice stelate, care sunt considerate ca reglatori ai uxului sanguin sinusoidal.
Losartanul este indicat n doze 7,5-25 mg/zi ntr-o singur priz, avnd n vedere
controlul tensiunii arteriale.
De regul, tratamentul hipotensor portal este combinat, ind preferat tratamentul
medicamentos (meniul x "a la carte") n asociere cu cel endoscopic.
Tratamentul ascitei din ciroza hepatic este difereniat pe parcursul evoluiei
ascitei. Scopul de baz al tratamentului este ameliorarea calitii vieii pacientului i nu
neaprat lichidarea total a lichidului ascitic. Ascitele asimptomatice, cu cantitti mici de
lichid nu necesit tratament, dect reducerea activitii zice i o diet hiposodat.
Exist dou scheme principale de tratament al ascitei cirogene:
- tratamentul n trepte (stepped care) const n introducerea progresiv a
tratamentului. Se ncepe cu diet hiposodat, iar n lipsa rspunsului se asociaz spironolactona ncepnd cu doza de 100 mg/zi, care poate majorat pn la 400 mg/zi.
Afeciuni hepatice
439
n cazul lipsei de rspuns se adaug furosemidul n doza iniial de 40 mg/zi i care

poate crescut pn la 160 mg/zi i mai mult.
- schema rapid (preferat de medicii practicieni) const n administrarea
concomitent a furosemidului i spironolactonei, dozele iniiale ind de 40 mg/zi i
100 mg/zi respectiv, care ulterior pot dublate i redublate pn la obinerea unei
diureze pozitive adecvate.
Administrarea asociat a unui diuretic economizator de potasi i a unui diuretic
care pierde potasiul este foarte reuit, deoarece presupune meninerea balanei potasiului. Diureticele de ans alternative sunt torasemidul, acidul etacrinic, iar diureticile
care pstreaz potasiul - triamterenul i amiloridul.
Tratamentul ascitei necesit monitorizarea obligatorie a diurezei i ionogramei.
Ascita refractar este denit prin lipsa rspunsului terapeutic n condiiile dietei
hiposodate i tratamentului diuretic. Tratamentul ei const n paracenteze repetate,
preferenial n volum de 4-6 litri, asociate cu administrarea de albumin uman desodat
i revenirea ulterioar la un program diuretic adecvat. Paracenteza total, cu evacuarea complet a lichidului ascitic ntr-o singur sedin este recomandat n paralel cu
perfuzia soluiei de KCl, albumin uman desodat, dextran. n lipsa rspunsului este
indicat untul peritoneovenos (de tip Le Veen, Denver), untul porto-cav intrahepatic
transjugular (TIPS), anastamoze porto-cave chirurgicale, transplantul hepatic.
Tratamentul peritonitei bacteriene spontane trebuie nceput imediat ce diagnosticul a fost stabilit cu antibiotice ce ndeplinesc cteva condiii obligatorii: spectru
larg, minim hepatotoxicitate, nefrotoxicitate. Deoarece, cel mai frecvent n lichidul
ascitic sunt depistate bacterii aerobe gram-negative din familia Enterobacteriaceae,
antibioticul selectat trebuie s acopere i acest spectru bacterian. Sunt recomandate
cefalosporinele de generaia a III-a: cefotaxim (2 g la ecare 12 ore, i. v.; n cazuri
severe - 2 g la ecare 8 ore sau chiar la ecare 6 ore), ceftriaxon, ceftazidim.
Fluorochinolonele (ciprooxacina, peoxacina, ooxacina) i-au demonstrat
ecacitatea att n tratamentul, ct i n prolaxia peritonitei bacteriene spontane.
Principiile de tratament al encefalopatiei hepatice deriv din ipotezele care
sunt propuse spre a lmuri patogenia acestei tulburri. Msurile terapeutice care rees
din ipoteza aciunii toxice a amoniacului presupun urmtoarele:
- reducerea aportului de proteine alimentare (proteinele vegetale sunt mai bine
asimilate i se aleg cele ce produc mai puin aminoacizi aromatici i metionin);
- combaterea constipaiei i asigurarea unui tranzit intestinal normal;
- inhibarea activitii orei bacteriene productoare de amoniac (neomicin 3-6
g/24 ore timp de 2-3 zile, apoi 1-2 g/24 ore nc 7-8 zile, metronidazol 0,25 g la ecare
8 ore). Dizaharidele sintetice (lactuloza, lactitolul) prin degradarea lor n colon scad
440
pH-ul fecal de la 7 la 5, inhibnd bacteriile amoniogene i producnd acizi grai cu

lan scurt suprim absorbia amoniacului neionizat. De asemenea, graie aciunii laxative osmotice dizaharidele sintetice scad timpul de tranzit intestinal, micornd astfel
timpul disponibil pentru producerea i absorbia amoniacului. Este justicat asocierea
dizaharidelor sintetice cu neomicina.
- repopularea intestinului cu specii bacteriene ce nu produc ureaz: Lactobacillus
acidophilus sau Enterococcus faecium;
- administrarea amonioxatoarelor (acidul glutamic, acidul aspartic, combinaii
arginin-glutamat, ornitin-alfa-cetoglutarat, ornitin-aspartat).
Msurile terapeutice care deriv din ipoteza falilor neurotransmitori presupun
administrarea de aminoacizi cu lan ramicat (leucin, valin, izoleucin).
Administrarea de antagoniti benzodiazepinici (umazenil cte 1 mg i.v. n bolus
ecare 2-4 ore), este n conformitate cu ipoteza GABA-benzodiazepinic i i manifest
efectul prin scderea tonusului GABA-ergic, GABA ind principalul neurotransmitor
inhibitor implicat n patogeneza encefalopatiei hepatice.
Tratamentul hipersplenismului const n administrarea nucleinatului de sodiu
(0,3 g de 3-4 ori/zi, de la 2 sptmni pn la 3 luni), pentoxilului (0,2 g de 3 ori/zi,
2-3 sptmni), eritropoietinei - 4 mii UI/zi, 7-10 zile, trombopoetinei (stimuleaz
dezvoltarea megacariocitelor i producerea de trombocite), masei eritrocitare, masei
trombocitare, corticoizilor (prednisolon 0,5-1,0 mg/kg mas corp cu miorarea ulterioar
a dozei).
Se consider c tratamentul menionat poate ameliora gradul hipersplenismului,
iar splenectomia l rezolv denitiv. Embolizarea splenic, unturile chirurgicale, TIPSul reduc gradul hipersplenismului, iar transplantul hepatic reprezint tratamentul cel
mai ecace pentru hipersplenismul asociat cirozei hepatice.
Transplantul hepatic este unica metod de vindecare a cirozei prin ndeprtarea
catului cirotic i rmne a soluia ideal de tratament.
Afeciuni hepatice
441
De reinut
Ciroza hepatic denete morfologic restructurarea arhitectonicii hepatice normale prin broz
cicatriceal extins, regenerare nodular i necroz hepatocitar.
Cauzele cirozei hepatice sunt multiple. Cele mai ntlnite sunt virusurile hepatice (n special B i
C) i alcoolul. Ali factori etiologici pot : boli metabolice (hemocromatoza, boala Wilson, decitul
de 1-antitripsin, galactozemia), toxine sau medicamente (rifampicin, metotrexat, amiodarona),
afeciuni autoiumune, afeciuni biliare.
Diagnosticul cirozei se bazeaz pe semne clinice (icter, stelue vasculare, ascit, hepatosplenomegalie), modicri n testele biochimice (bilirubina, albumina, protrombina), teste imagistice (ecograa,
ecograa-doppler, laparoscopia, puncia biopsie hepatic).
Complicaiile principale ale cirozei sunt icterul, hemoragia variceal, ascita, encefalopatia hepatic,
peritonita bacterian spontan, cancerul hepatic.
Obiectivele tratamentului vizeaz: ndeprtarea agentului etiologic (alcoolul sau virusul), tratamentul
i prolaxia hemoragiei variceale, tratamentul simptomatic al ascitei dup excluderea peritonitei
bacteriene spontane prin restricie alimentar, infuzie de albumine i terapie diuretic moderat,
administrarea lactulozei n encefalopatia hepatic, screening-ul periodic pentru hepatocarcinom,
evaluarea necesitii i posibilitilor transplantului hepatic.
442
Capitolul XI
FECIUNILE DE
CI BILIARE
DISKINEZIILE BILIARE
Diskineziile biliare reprezint tulburri funcionale de tonus i motilitate ale
cilor biliare extrahepatice.
Se clasic n funcie de structurile musculare ale tractului biliar interesate
(vezicula biliar, ductul cistic i sncterul Oddi) i n funcie de tipul dereglrii (hiperkinezie/hipokinezie, hipertonie/hipotonie).
Afeciuni biliare
443
Etiopatogenie
Predomin la sexul feminin (condiionate hormonal), n decada de vrst 30-40
ani. Diskineziile biliare hipertonice se ntlnesc frecvent la persoanele de vrst tnr,
iar cele hipotonice - la persoanele de vrst mai avansat.
Diskinezia bilar "pur", funcional sau primar nu are substrat anatomic; diskinezia biliar secundar se instaleaz pe fondalul unor modicri organice preexistente
(stenoz oddian benign, inamaii, colecistoze).
Tulburrile diskinetice ale cilor biliare se pot asocia cu afeciuni digestive
(hepatit, duodenit, ulcer gastroduodenal, pancreatit), procese inamatorii abdominale (afeciuni ginecologice, apendicita cronic). Parazitozele intestinale, diabetul zaharat, alte afeciunile endocrine, spasmolia, nevrozele evolueaz frecvent cu manifestri
diskinetice biliare.
Diskineziile veziculei biliare
Hipotonia vezicular
Se caracterizeaz prin reducerea activitii contractile a veziculei biliare, cu
evacuare incomplet i ntrziat.
Tabloul clinic este caracterizat de dureri de intensitate mic, cu caracter surd,
apstor sau de distensie, deseori ndelungate, cu intensicri periodice i disconfort
n hipocondrul drept, gust amar, greuri, balonri, migrene. Colicile biliare lipsesc,
constipaia este frecvent, pe fondalul creia uneori apar episoade diareice. Durerile
se juguleaz la ingerarea hrnii, administrarea preparatelor colagoge i efectuarea
sondajului duodenal.
La examenul obiectiv mai frecvent bolnavii sunt apatici, ipohondrici, uneori
irascibili; foarte rar mucoasele vizibile au nuan uor subicteric. Poate palpat
vezicula biliar supraextins.
Hipertonia vezicular
Const n tonicitatea bazal crescut, pe fondul creia stimulrile colecistokinetice produc contracii puternice ale colecistului. Se manifest clinic prin colici biliare
de intensitate variabil, ce apar la 3-4 ore postprandial.
ntre colici durerea poate lipsi; pacientul acuz senzaie de greutate n hipocondrul
drept, precum i intoleran la alimentele colecistokinetice, amrciune n gur, greuri,
vome cu coninut bilios, arsuri epigastrice, constipaie sau diaree, migren.
Tabloul clinic poate uor confundat cu litiaza biliar.
Examenul obiectiv este normal sau, cel mult, evideniaz o sensibilitate la presiune n zona proieciei colecistului.
444
Hiperkinezia vezicular
Const n hiperexcitabilitate i hipercontractilitate vezicular, cu golire la impulsuri colecistokinetice minimale, frecvent intraprandial ("vezicul iritabil"). Se
manifest prin colici intraprandiale, urmate de diaree "biliar" (scaune moi, verzui),
ce atenueaz complet simptomatologia.
Diskineziile sncterului Oddi
Termenul de disfuncie a sncterului Oddi (SO) denete o tulburare de
contractilitate a sncterului Oddi, care se manifest clinic prin simptomatologie de tip
biliar i/sau pancreatic. Disfuncia sncterului Oddi include stenoza papilar (organic)
i diskinezia sncterului Oddi (tulburare pur funcional) (tabelul 11.1).
Hipertonia oddian
Const n contracia prelungit a sncterului Oddi, care mpiedic evacuarea
bilei n duoden. Survine la 5-10 % dintre pacienii cu sindrom postcolecistectomic,
poate aprea i n alte boli asociate (pancreatice, rezecii gastrice Bilroth II), intestin
iritabil, spasmolie.
Clinic se manifest prin dureri postprandiale cu caracter colicativ, cu sediul
n hipocondrul drept, n epigastru sau paraombilical, ce pot dura minute, rar ore, pot
nsoite de greuri, vrsturi, rareori subicter.
Se disting dou tipuri de diskinezii oddiene hipertone - biliar i pancreatic
- care au n comun durerea colicativ n etajul abdominal superior, dar se deosebesc
Tabelul 11.1
ETIOLOGIA I PATOGENEZA DISFUNCIEI SFINCTERULUI ODDI
Disfuncia
Etiologie
Patogenez
Stenoza sncterului Oddi
Fibroz
Hiperplazie glandular
Hipertroe muscular
Hiperplazie muscular
Hipertonicitate muscular
(spasm)
Obstrucie luminal
Diskinezia sncterului Oddi
Incoordonare neuromuscular
Creterea presiunii bazale a SO

Contracii fazice ale SO de mare
amplitudine
Rspuns paradoxal la CCK
Creterea frecvenei contraciilor SO
Creterea numrului contraciilor
retrograde ale SO
Afeciuni biliare
445
prin creterea enzimelor de colestaz n ser cu o uoar dilatare a cii biliare principale
(tipul biliar) sau majorarea amilazelor n ser cu o uoar dilatare a ductului Wirsung
(tipul pancreatic).
n funcie de manifestri, diskinezia oddian se clasic n cert (tip I),
probabil (tip II) sau posibil (tip III - singura manifestare ind durerea).
Insuciena (hipotonia) oddian
Reprezint incompetena sncterului Oddi, care permite scurgerea interdigestiv
a bilei n duoden, fr o ritmare prandial. Apare mai frecvent la vrstnici i dup
sncterotomia endoscopic sau chirurgical. Se manifest clinic prin diaree biliar,
postprandial sau fr legtur cu alimentaia, care n timp, conduce la sindrom de
malabsorbie.
Investigaii paraclinice
Dintre explorrile diagnostice, cele imagistice prezint importan.
Colecistograa oral - cndva standardul de aur pentru diagnosticul diskineziilor
veziculare, astzi practic s-a renunat la aceast metod.
Hipotonia vezicular
- vezicul mare, hipoton (se deformeaz n raport cu poziia bolnavului),
opaciat (din cauza ntrzierii mixrii bilei stagnate cu cea nou venit, care conine
substan de contrast) cu fundul aplatizat;
- rspuns slab la prnzul de prob sau colecistokinin;
- substana de contrast poate persista n colecist cteva zile.
Hipertonia vezicular
- colecist cu dimensiuni reduse, cu regiunea infundibulocistic vizibil i evacuare redus dup prnzul gras sau administrare de colecistokinin, deseori nsoit de
dureri.
Hiperkinezia vezicular
- colecist cu volum normal, cu evacuare accelerat i intens la stimulare.
Ecograa este metoda cel mai des utilizat, avnd multiple avantaje (neinvaziv,
cost redus, se poate repeta de cte ori este nevoie), permite utilizarea testelor dinamice
(prnz standard, testul cu colecistokinin), care cuantic fracia de ejecie a colecistului, volumul su bazal i rezidual.
Scintigraa biliar permite cuanticarea fraciei de ejecie a colecistului i a
tranzitului bilei n duoden.
Manometria biliar (oddian) - reprezint standardul de aur n explorarea diskineziilor oddiene, dar nu se efectueaz dect n centrele de excelen care dispun de
aparatur i endoscopist cu experien n efectuarea colangiopancreatograei retrograde
endoscopice.
446
Colangiopancreatograa retrograd endoscopic ofer elemente importante n

favoarea diagnosticului de diskinezie oddian:
- aspectul endoscopic normal al papilei (spre deosebire de stenoza papilar);
- dilatarea coledocului (diametrul > 12 mm) i ntrzierea eliminrii substanei
de contrast (> 45 minute);
- dilatarea canalului Wirsung (> 5 mm) i ntrzierea eliminrii substanei de
contrast.
Diagnosticul insucienei oddiene este conrmat radiologic (pneumobilie i
ptrunderea bariului n coledoc), colangiograc (substana de contrast nu este reinut
n coledoc) i scintigrac (trecerea rapid a radiotrasorului n duoden).
Diagnosticul diferenial n diskineziile biliare
Diagnosticul diferenial este laborios, tabloul clinic ind asemntor ntr-un
numr mare de patologii:
- afeciunile inamatorii ale veziculei i cilor biliare, tabloul clinic al crora se
caracterizeaz prin ngroarea pereilor veziculei biliare, schimbri ale componenei
bilei; sunt prezente semnele de inamaie;
- microlitiaz, mai ales cnd episoadele dureroase sunt nsoite de subicter
tranzitoriu;
- afeciuni extraveziculare: dispepsie neulceroas, ulcer gastroduodenal, colopatii
funcionale, parazitoz digestiv, hepatit cronic, afeciune renal;
- obstacol organic al cilor biliare: oddita scleroas, stenoza coledocian, pancreatita cronic cu compresiune coledocian, tumori ale cilor biliare.
Tratament
n hipotonia vezicular se indic:
- produse alimentare colecistokinetice - uleiul de msline i oarea soarelui,
unt, smntn, glbenu de ou;
- crenoterapia cu ape minerale bicarbonate sau clorurate este util la o parte din
bolnavi;
- drenajul biliar medicamentos se realizeaz cu ageni colagog-coleretici: extracte
din plante (infuzie din iarb de iepurar, infuzie din iarb de coada oarecelui, tinctur
din glbenele, colosas - extract din fructe de mce), sruri biliare sau eteri aromai;
- sondaje "oarbe" (fr sond) biliare repetate cu folosirea substanelor cu efect
colecistokinetic (sulfat de magneziu, xilit, sorbit);
- preparatele spasmolitice sunt contraindicate.
n diskineziile hipertone:
- mese mici, fracionate, evitarea alimentelor colecistokinetice;
Afeciuni biliare
447
- ape minerale degazate, cu grad sczut de mineralizare, nclzite n prealabil;

- preparate neurotrope cu aciune sedativ (preparate de brom);
- preparate colespasmolitice (colelitice) - produc scderea tonusului cilor biliare,
juguleaz sindromul dolor i faciliteaz eliminarea bilei. Prioritate n aceste cazuri o
au spasmoliticele miotrope de tip papaverinic (papaverina, drotaverina, mebeverina,
pipoxolanul) i ndeosebi cele vegetale (tinctura de arnic, tinctura de valerian, infuzia
de pojarni). Antispasticele neurotrope, de asemenea, relaxeaz musculatura tubului
digestiv i cilor biliare (atropina sulfat, platilina hidrotartrat, metilscopolamina).
n hiperkinezia vezicular tratamentul const n restrngerea consumului de
alimente colecistokinetice i n administrarea de miorelaxante i anticolinergice, uneori
tranchilizante i corectarea spasmoliei.
Prolaxia
Prolaxia diskineziilor veziculei biliare const n normalizarea regimului de
munc i odihn; alimentaie raional; evitarea maxim a situaiilor de stres; tratarea
la timp a dereglrilor sistemului nervos.
COLECISTITA ACUT
Colecistita acut este o inamaie acut a peretelui veziculei biliare, care se
manifest printr-un tablou clinic variat ce const din simptome veziculare (dureri,
hiperestezie cutanat i aprare muscular n hipocondrul drept) i generale (sindrom
toxico-septic).
Afeciunea se manifest de regul ca o complicaie a litiazei veziculare (90% din
cazuri). Incidena real este greu de stabilit (cazuri ce nu se interneaz). Poate surveni
la orice vrst, dar mai frecvent i cu o gravitate mai sever la decadele de mijloc i
dup vrsta de 60 ani.
Etiopatogenie
Elementul principal n producerea colecistitei acute l reprezint staza biliar,
care n 90-95% cazuri este secundar blocrii canalului cistic de ctre un calcul
(colecistit acut litiazic), mult mai rar patologia se dezvolt secundar unor malformaii
ale cisticului, torsionri sau angulri ale colului, din cauza unei adenopatii sau cancer
de vecintate. Staza favorizeaz lezarea mucoasei veziculare, eliberarea unor enzime
intracelulare i declanarea unei cascade de mediatori ai inamaiei. Ulterior intervine
infecia bacterian i ischemia peretelui vezicular, care predispun la necroz i
perforaie. Infecia poate ptrunde n colecist pe cale sangvin, biliar, limfatic (mult
mai rar), speciile bacteriene mai frecvent izolate ind E.coli, specii de Klebsiella,
Staphylococcus i Clostridium.
448
Colecistita acut alitiazic este generat de variate condiii etiologice, prin mecanisme patogenetice diferite, dar realiznd n nal ischemia.
Inamaia veziculei biliare se crede a produs ca urmare a deconjugrii
bilei, prin bacterii ce au n bagajul enzimatic glucoronidaze sau prin apariia lizolecitinelor.
Morfopatologie
Se disting trei forme anatomoclinice, care reprezint etapele evolutive ale colecistitei acute cu particularitile sale de exprimare morfopatologic:
- colecistita cataral, care se caracterizeaz prin edemul peretelui veziculei
biliare;
- colecistita egmonoas, exprimat printr-un perete mult ngroat; microscopic
se deceleaz o inltraie leucocitar i chiar microabcese parietale;
- colecistita gangrenoas cu alterare profund a peretelui vezicular i posibila
migrare transparietal a microbilor i constituirea peritonitei.
Tabloul clinic
Criza acut n colecistita acut litiazic este adeseori precipitat de o mas
copioas, bogat n grsimi i se caracterizeaz prin instalarea relativ brusc a unei
dureri (intense, constante, uneori insuportabile), localizat n hipocondrul drept i
epigastru. Durerea poate iradia tipic - n aria interscapular, n omoplatul i umrul
drept i atipic - n regiunea lombar, cecal i n hipocondrul stng; cedeaz n cazuri
necomplicate n 12-18 ore.
Criza dureroas este nsoita de balonri, greuri, vom, care apare la 75% dintre
pacieni i n jumtate din cazuri ea amelioreaz simptomatologia. Icterul apare rareori
n fazele precoce (persistent sau sever n litiaza coledocian).
Semnele generale sunt dominate de sindromul infecios: febr 38-400 C, frisoane
repetate, stare de ru, cefalee. Apariia frisoanelor i oscilaiilor mari febrile denot
instalarea unei complicaii (empiem, gangren sau perforaie a colecistului).
La examenul obiectiv - bolnavul st nemicat, evit orice atingere a regiunii
prehepatice i decubitul lateral stng. Abdomenul apare balonat cu aprare muscular
n hipocondrul drept. nvingnd aceast rezisten muscular se poate palpa vezicula
biliar (o formaiune elastic dureroas); se determin semnul Murphy (durere aprut
n timpul unei inspiraii profunde, cu oprirea acesteia la palparea sub rebordul costal
drept). La unii pacieni se observ coloraia icteric a tegumentelor. n cazuri mai severe
se poate palpa un plastron colecistic.
Colecistita acut alitiazic este relativ rar (5-10%) i afecteaz mai frecvent
brbaii peste 50 ani. Se dezvolt mai ales dup politraumatisme, arsuri majore, postoperator (dup intervenii abdominale extrabiliare sau ortopedice), postpartum (n
condiii de travaliu prelungit).
Afeciuni biliare
449
Tabloul clinic este asemntor formei litiazice; uneori febra poate precede
durerea i aprarea muscular abdominal; n momentul diagnosticrii jumtate din
cazuri sunt deja complicate.
Forme clinice
Sunt n concordan cu aspectele anatomopatologice descrise.
Colecistita cataral se manifest evolutiv benign; se exprim prin febr 38-39 C,
care cedeaz la tratamentul medicamentos, uneori contribuie la cronicizare.
Colecistita purulent debuteaz brusc cu febr n jur de 40 C, cu frisoane
n repetiie, dureri pronunate, vrsturi, uneori diaree. Procesul inamator nu este
inuenat de tratament; durerile persist sau se agraveaz. Poate conduce spre abcedare
(stule externe sau interne i, mai rar, peritonit bilioas). Pericolecistita evolueaz cu
un plastron dur, care se extinde.
Colecistita acut emzematoas sau gangrena gazoas este forma cea mai
sever, ntlnit mai frecvent la vrstnici i diabetici. Starea general este profund
alterat, datorit toxemiei septice i durerii intense. Este produs de bacterii anaerobe
(tip Clostridium). Semnele locale i generale se a n agravare progresiv, n ciuda
tratamentului. Prognosticul nefavorabil este datorat perforrii frecvente a colecistului,
cu o rat nalt a mortalitii. Nu ntotdeauna exist o corelare ntre tabloul clinic i sub-
Fig. 11.1
Colecistografia intravenoas pune n eviden:

A - calculi dispui orizontal, radiotranspareni n form de "gard" la fundul veziculei biliare
de dimensiuni mari;
B - multipli calculi radiotranspareni ce ocup practic toat suprafaa veziculei biliare.
450
stratul morfopatologic, putem avea o simptomatologie srac ntr-o form gangrenoas

i foarte zgomotoas ntr-o colecistit cataral.
Investigaiile biologice relev o leucocitoz cu neutrolie marcat, VSH
accelerat. Bilirubina seric este uor crescut chiar n absena obstruciei de ci biliare. Adeseori sunt crescute aminotransferazele i fosfataza alcalin, precum i amilaza
seric. Glicemia crete uneori, traducnd i o afectare pancreatic.
Ecograa abdominal prezint cea mai mare valoare diagnostic deoarece
pune n eviden prezena calculilor, modicrile parietale (ngroarea peste 3 mm i
dedublarea peretelui veziculei), distensia colecistului (peste 40 mm diametrul transversal), colecii periveziculare sau prezena gazelor n peretele colecistului, pneumobilia
(n forma gangrenoas).
Colecistoscintigraa se bazeaz pe extracia hepatic a derivailor de acid iminodiacetic marcai cu 99mTc. n colecistita acut vezicula biliar este exclus scintigrac,
n condiiile vizualizrii cilor biliare.
Radiograa abdominal simpl se poate efectua n urgene, evideniind cazurile
de calculi radioopaci, vezicula de porelan sau bila calcic, imagini hidroaerice n
aria vezicular n cazul colecistitei gangrenoase, iar n caz de perforaie a colecistului
- semiluna gazoas subdiafragmatic.
Tomograa computerizat i RMN nu sunt explorri de rutin; se apeleaz la
ele n cazuri atipice de colecistit acut la diabetici, formaiuni tumorale n abdomenul
superior, suspecie de colecistit gangrenoas, abcese pericolecistice.
Afeciunile care se confund cu colecistita acut sunt ulcerul gastric sau duodenal perforat, pancreatita acut, apendicita acut nalt situat, cancerul colonic perforat,
diverticuloza exurii colice drepte, abcesele hepatice, hepatita acut, pneumonia bazal
dreapt complicat cu pleurezie diafragmatic, cancerul veziculei biliare, sindromul
Fitz-Hugh-Curtis (perihepatit ce apare la femeile cu proces infecios al tractului
genital), colic ureteral dreapt.
Conrmarea etiologiei nelitiazice a unei colecistite ridic problema unei periarterite nodoase cu interesarea arterei cistice (entitate rar ntlnit).
Durerea de tip colicativ cu localizare epigastric, nsoit de febr cu sau fr
aprare muscular, colescintigrae pozitiv i modicrile ultrasonograce reprezint
elemente eseniale de diagnostic pozitiv pentru colecistita acut.
Afeciuni biliare
451
Complicaii
Hidropsul vezicular este consecina persistenei obstruciei canalului cistic.
Formarea hidropsului este precedat de un episod dureros biliar. Se nsoete de durere
moderat spontan sau la palpare. Se palpeaz colecistul destins sub form de mas
elastic mobil.
Piocolecistul decurge cu alterarea strii generale, accentuarea strii febrile i a
durerilor n hipocondrul drept.
Perforaia colecistului rezult din formarea unui abces pericolecistic.
Colangita acut este denit prin triada Charcot, care este reprezentat de colic
biliar, icter i febr hectic.
Septicemia secundar unei colecistite acute sau stulei biliodigestive este produs
de germenii Gram negativi, putndu-se aa la originea sindromului de insucien
multiorganic.
Pancreatita acut poate i ea o complicaie a colecistitei acute.
Fistulele biliare
Fistula biliodigestiv (ntre coledoc i duoden) nu are o simptomatologie
specic, dar este sugerat de angiocolite repetate, dureri colicative n hipocondrul drept
sau instalarea ileusului biliar. Conrmarea se face prin radiograa abdominal simpl
(decelarea pneumobiliei), prin examenul ecograc sau prin evidenierea reuxului
baritat n cile biliare la examenul radiologic baritat descendent (g. 7.19).
Fistula biliocolic se manifest clinic prin dureri abdominale, angiocolit i
diaree; conrmarea diagnosticului se face prin scintigraa biliar cu 99mTc (apariia
precoce a radiotrasorului n colon i lipsa acestuia n intestinul subire proximal).
Tratament
De obicei colecistita acut cedeaz la tratamentul conservativ: repaus zic i
alimentar, administrarea analgezicelor (este preferat morna - relaxeaz sncterul
Oddi), antispasticelor. Dintre antibiotice va preferat ampicilina (care se elimin pe
cale biliar), asociat cu cefalosporine, gentamicin.
Indicaiile terapiei chirurgicale pot reduse la:
- durere intens persistent;
- febr de tip supurativ nsoit de tahicardie;
- agravarea aprrii musculare;
- extinderea plastronului abdominal;
- apariia icterului nsoit de frison, indicnd instalarea colangitei.
n situaiile de urgen major, n cazul complicaiilor (gangren sau perforaie)
cu instalarea peritonitei biliare difuze se realizeaz colecistectomia i drenarea spaiului
subhepatic. De asemenea, colecistectomia se efectueaz datorit riscului mare de
recidivare a crizelor.
452
COLECISTITA CRONIC
Colecistita cronic este o boal cu evoluie recidivant, care are la baz inamaia
cronic a peretelui colecistului (de regul n legtur cu colelitiaza) cu dereglarea
secundar a funciilor secretorii i motorii. Durata bolii este mai mare de ase luni.
Se ntlnete mai frecvent la femeile de vrst medie.
Etiopatogenie
Este provocat mai frecvent de microflora condiionat-patogen (E.coli,
Proteus spp., stalococi, enterococi) i mai rar de ora patogen (Shigella, bacilul
tifosului abdominal), virusuri sau protozoare. Microbii ptrund n vezicula biliar pe
cale hematogen (cea mai frecvent), sursa de infecie ind patologia nazofaringelui
i a sinusurilor paranazale, afeciunile cavitii bucale, organelor urogenitale, leziunile virale ale catului. n cazul afeciunilor tractului digestiv calea de ptrundere
poate limfogen (infecie ascendent) sau din cile biliare intrahepatice (infecie
descendent).
Uneori colecistita cronic se datoreaz invaziei de parazii: giardiaz, opistorhoz,
ascaridoz .a. Inamaiei parazitare a veziculei biliare de obicei se asociaz complicaii
multiple - colangita, hepatita, ciroza hepatic biliar, pancreatita.
Morfopatologie
La pacienii care nu au suferit niciodat de colecistit acut modicrile histologice ale peretelui veziculei se exprim prin broz, inltrare cu celule rotunde i
ngroare minim; mucoasa este de obicei intact.
Colecistita cronic se prezint prin ngroarea pereilor veziculari, mucoas
neted i albicioas - vezicul sclero-hipertroc. Ulterior se dezvolt localizat sau
difuz esutul conjunctiv - vezicul sclero-atroc. n cazurile litiazei biliare se constat
leziuni ulcerative, uneori supuraii circumscrise i egmonoase ale peretelui veziculei
cu calcicri ale acesteia.
Clasicarea colecistitei cronice
n funcie de prezena calculilor:
- colecistit cronic litiazic;
- colecistit cronic alitiazic;
n funcie de evoluie:
- colecistit cronic recidivant;
- colecistit cronic permanent fr acutizri (monoton);
- colecistit cronic permanent cu acutizri periodice (intermitent);
Afeciuni biliare
453
n funcie de gravitate:
- forma uoar (acutizri 1-2 /an, cu durata de 2-3 sptmni);
- forma medie (acutizri 5-6 /an, cu durata de 1 lun);
- forma grav (acutizri 1-2 ori pe lun, complicaii);
n funcie de fazele bolii:
- faza de acutizare;
- faza de remisiune incomplet;
- faza de remisiune;
n funcie de complicaii:
- pericolecistit;
- colangit;
- tiit;
- coledocolitiaz.
Tablou clinic
Tabloul clinic este nespecic i variat i se manifest prin dureri moderate cu
caracter colicativ (ce amintesc colica biliar) sau de jen n hipocondrul drept sau
epigastru, care iradiaz n omoplat, clavicul, gt, mna i umrul drept, rareori n
hipocondrul stng. Durerea, nsoit de sindromul dispeptic, este produs adesea de
prnzuri grase (bucate prjite, ou, vinuri, bere, aperitive picante), stresuri, suprarcire,
sedentarism; dureaz cteva zile, mai rar sptmni.
n perioada de acutizare apare febra, pot greuri, vome, eructaii, diaree, senzaii
de plenitudine n hipocondrul drept, tulburri neurologice (insomnie, irascibilitate).
Simptomul caracteristic este regurgitaia cu gust amar.
Dintre simptomele generale pot nervozitatea, fatigabilitatea, scderea ponderal,
astenia, insomnia, tulburri cardiovasculare (extrasistole, crize anginoase).
Icterul nu este caracteristic; poate aprea la asocierea colangitei.
La percuia abdomenului se poate determina un meteorism moderat. La palparea
supercial a abdomenului se determin o sensibilitate uoar n regiunea veziculei
biliare, care uneori se prezint ca o formaiune neted, mobil; alteori, din cauza proceselor cronice inamatorii - cu induraie local. Rareori se poate observa o rezisten
uoar a muchilor peretelui abdominal.
Frecvent se determin urmtoarele semne:
- Ortner - durere aprut n proiecia veziculei biliare la percuia uoar cu
marginea minii pe rebordul costal drept;
- Murphy - durere aprut n timpul unei inspiraii profunde la palparea sub
rebordul costal drept, soldat cu oprirea respiraiei;
- Murssy (frenicus simptom) - durere aprut la palparea ntre picioruele
muchiului sternocleidomastoideus pe dreapta.
454
Hemograma i urograma sunt de obicei normale. La acutizarea procesului apare
leucocitoza cu deviere spre stnga, eozinolie n cazul prezenei paraziilor, VSH accelerat. Analiza biochimic a sngelui evideniaz proteina C reactiv pozitiv, sunt
majorate transaminazele i amilaza.
Ecograa evideniaz deformaia i neomogenitatea colecistului, permite depistarea ngrorii pereilor veziculei biliare i precizarea lipsei calculilor.
Colecistograa (rar utilizat) depisteaz litiaza biliar, relev schimbarea formei
veziculei biliare; frecvent imaginea este neclar din cauza dereglrii funciei de concentrare a mucoasei. Dup administrarea excitantului se observ insuciena contractilitii
colecistului. Se pot depista anomalii de form, poziie, contur, mobilitate; vezicula se
menine opaciat tardiv.
La sondajul duodenal deseori nu se poate obine poria B (vezicular) din cauza
dereglrii funciei de concentrare a veziculei biliare i a reuxului vezicular sau aceast
porie are culoare puin mai ntunecat i frecvent este tulbure. n sedimentul bilei se
deceleaz leucocite n cantitate mare, celule epiteliale descuamate, cristale de colesterol
i o cantitate mare de mucoziti. Se efectueaz i examenul bacteriologic al bilei.
Fig. 11.2
CT n colecistita cronic alitiazic relev dimensiuni majorate ale veziculei biliare cu

ngroarea pereilor.
Afeciuni biliare
455
n colecistita cronic diagnosticul diferenial se efectueaz cu colelitiaza, diskinezia cilor biliare i colangita cronic; de asemenea cu boala ulceroas, gastrita,
duodenita, hepatita, bolile inamatorii ale intestinului gros, pancreatita cronic, tumori maligne ale tubului digestiv, bolile aparatului uroexcretor. Pentru aceasta se face
endoscopia i radioscopia esofagului, stomacului i duodenului, irigoscopia, ecograa
catului i pancreasului, laparoscopia, urograa excretoare.
1. Colecistit cronic alitiazic n faza de acutizare, evoluie recidivant, gravitate
medie cu predominarea sindromului dispeptic.
2. Colecistit cronic alitiazic, faza de acutizare, evoluie intermitent, forma
grav, complicat cu pericolecistit. Sindrom alergic, dispeptic. Giardiaza cilor
biliare.
Tratament
Respectarea dietei este important att n acutizare, ct i n remisiune. Se
recomand alimentare frecvent cu porii mici, la ore stabilite, ce contribuie la evacuarea optim a bilei. Se exclud alimentele prjite, srate, afumate, berea, vinul, siropurile, buturile acidulate, bulioanele concentrate de carne i pete, nucile, cremele. Se
recomand uleiurile vegetale, cacavalul, brnza de vaci, fasolea, mazrea.
Jugularea sindromului dolor n faza de acutizare.
Se vor administra antispasticele neurotrope (atropina sulfat, platilina hidrotartrat), antispasticele miotrope (papaverina, drotaverina, mebeverina). Dac durerea este
foarte pronunat se va recurge la administrarea analgezicelor (promedol), antispasticelor combinate, ce posed aciune analgezic i spasmolitic prin inuena direct
i parasimpatolitic (baralgin, spasmalgon).
Preparatele cu efect spasmolitic se vor administra n cazurile cu predominarea
diskineziilor biliare hipertone. n diskineziile hipotone sunt indicate remediile colecistokinetice (contribuie la contracia colecistului i eliminarea bilei) - uleiurile de
msline, cocos i oarea soarelui, sulfat de magneziu, xilit, sorbit.
n acest context (pentru ameliorarea uxului biliar) se vor indica sondaje "oarbe"
n care pe nemncate n poziie culcat pe dreapta bolnavul bea timp de 30 minute cu
nghiituri mici 200 ml soluie cald 10% sulfat de magneziu, dup care pe rebordul
costal drept se amplaseaz un termofor pe 1-2 ore. Acest sondaj se recomand o dat
la 5-7 zile, iar pentru prolaxia acutizrii - o dat n 2-3 sptmni. Procedura se va
indica n perioada de acalmie a procesului inamator.
Este necesar de reinut, c preparatele cu efect colecistokinetic i sondajele
"oarbe" sunt contraindicate n colecistitele litiazice.
456
Un efect reglator asupra tonusului muscular vezicular l are metoclopramida

(efect prokinetic), care se administreaz n diferite tipuri de diskinezii ale cilor biliare.
Terapia antibacterian se indic cnd se presupune natura bacterian a bolii
cu date clinice i de laborator ce susin activitatea procesului inamator n vezicula
biliar. Alegerea antibioticului se face n funcie de agentul patogen depistat n bil i
sensibilitatea lui, excreia biliar i hepatotoxicitatea antibioticului.
Vor indicate ampicilina (0,5 g de 4-6 ori/zi), oxacilina (0,25-0,5 g de 4-6 ori/zi
nainte de mas), cefoxitim, metronidazol, tetracicline, aminoglicozide.
Preparatele antibacteriene pot folosite n combinaie cu colereticele.
n cazul depistrii paraziilor n bil se vor administra preparate antiparazitare:
n giardioz - metronidazol 0,25 g de 3 ori/zi 5-7 zile.
Anterior se indicau preparate combinate, care conin bil i extracte vegetale cu
un mecanism de aciune complex. Dintre acestea pot menionate aloholul cu efect
coleretic i colespasmolitic, cholenzimul i cholagogul.
n cazurile cnd tratamentul medicamentos este inecient i acutizrile sunt
frecvente se indic tratamentul chirurgical.
LITIAZA BILIAR
Litiaza biliar este o maladie caracterizat prin formarea de calculi n cile biliare,
preponderent n sistemul extrahepatic: vezicul (colelitiaz), coledoc (coledocolitiaz)
i intrahepatic (litiaz biliar intrahepatic), boala ind frecvent asimptomatic i
diagnosticat ntmpltor la examenul radiologic, n timpul interveniilor chirurgicale
sau cu ocazia unor complicaii.
Este o afeciune relativ frecvent, incidena calculilor crescnd cu vrsta (paralel cu creterea nivelului de trai i duratei medii de via) i interesnd cu predilecie
sexul feminin.
Etiopatogenie
Factorii de risc implicai n dezvoltarea litiazei biliare sunt multipli.
Incidena calculilor crete odat cu vrsta i sexul, fapt ce se explic prin:
- staz vezicular favorizat de sedentarism, reducerea contractilitii diafragmului (obezitate, emzem pulmonar), reducerea aportului alimentar, scderea secreiei
de colecistokinin;
- creterea colesterolemiei i vscozitii bilei;
- alterarea compoziiei zico-chimice i biochimice a bilei;
- factorul hormonal intervine prin aciunea estrogenilor de a diminua pool-ul
acizilor biliari i de a majora sinteza hepatic de colesterol, ce determin o frecven mai
mare a bolii la femei; sarcinile multiple favorizeaz litogeneza (crete colesterolemia,
staz n colecist i cile biliare, crete presiunea intraabdominal).
Afeciuni biliare
457
Inuena factorului genetic este sugerat de aglomerarea familial prin identicarea genelor implicate n predispoziie ereditar de a forma calculi colesterolici.
Unele boli de nutriie ca hiperlipoproteinemia, obezitatea favorizeaz formarea
calculilor prin excreia hepatic excesiv de colesterol. Scderea rapid a greutii
la persoanele obeze mrete ricul litogen prin mobilizarea accentuat a lipidelor din
depozite i excreie biliar sporit a colesterolului.
Diabetul zaharat este incriminat ca i factor predispozant al litogenezei prin
favorizarea stazei veziculare secundar unei neuropatii viscerale (diminuarea tonusului
colinergic), afectarea pancreasului i prin hiperlipoproteinemie.
O serie de medicamente pot avea rol litogen:
- hipocolesterolemiantele (clobrat), care contribuie la sporirea concentraiei
colesterolului n bil cu micorarea concomitent a sintezei acizilor biliari;
- estrogenii i anticoncepionalele orale deregleaz funcia motorie a colecistului
i sinteza acizilor biliari, contribuind la staz biliar, sporesc cristalizarea colesterolului
din bil;
- cefalosporinele, n special ceftriaxona, duc la precipitarea moleculelor de calciu,
astfel favoriznd litogeneza biliar.
Alimentaia; este demonstrat rolul favorizant al regimurilor unilaterale i hipercalorice cu exces de grsimi i ndeosebi de glucide ranate, ce provoac perturbri
ale metabolismului lipidic.
Suferinele tubului digestiv, n special ale ileonului terminal (ex. rezecia ileal
extins), sunt nsoite de creterea riscului litogen prin dereglarea circuitului enterohepatic al acizilor biliari.
Afeciuni ale cilor biliare de origine infecioas; bacteriile sunt capabile s
transforme bilirubina conjugat hidrol n bilirubina neconjugat, care este hidrofob
i se depune sub form de sediment, legndu-se cu ionii de calciu cu formarea ulterioar
a calculilor pigmentari.
Formarea calculilor biliari necesit anumite condiii litogene i un interval
variabil de timp. Calculii biliari se formeaz prin sedimentarea constituenilor biliari
normali sau anormali.
Procesul de formare a calculilor colesterolici (reprezint 80% din totalul calculilor biliari) evolueaz n etape:
- formarea bilei litogene;
- nucleaia cu precipitarea cristalelor de colesterol;
- creterea calculilor n dimensiuni.
Sunt cunoscute cteva mecanisme n formarea bilei litogene:
- creterea secreiei biliare de colesterol, care survine n asociere cu obezitatea,
dietele hipercalorice, consumul medicamentelor litogene; la fel poate rezultatul
activitii sporite a hidroximetilglutaril-coenzimei A (HMG-CoA) - enzim reglatoare
a sintezei hepatice de colesterol;
458
- perturbarea conversiei hepatice a colesterolului n acizi biliari cu creterea

raportului colesterol litogen/acizi biliari;
- diminuarea secreiei hepatice a srurilor biliare i fosfolipidelor din afeciuni
rare metabolice congenitale (xantomatoza cerebrotendinoas) sau afeciuni cu alterarea
circulaiei enterohepatice a acizilor biliari.
Un alt mecanism n formarea calculilor biliari este nucleaia cristalelor de
colesterol monohidrat, care este mult accelerat n bila litogen. Acest proces poate
datorat e excesului de factori pronucleari (glicoproteinele non-mucinice i mucinice
i lizin-fosfatidilcolina), e decienei factorilor antinucleari (apoproteina A I i A
II). Nucleaia i creterea dimensiunilor cristalelor are loc probabil n stratul gelului
de mucin.
Creterea continu a cristalelor are loc datorit nucleaiei directe a moleculelor
de colesterol din veziculele suprasaturate din bil.
n procesul de formare a calculilor biliari colesterolici are importan prezena
sedimentului biliar, rezultat al dereglrii echilibrului normal dintre secreia i eliminarea
de mucin de la nivelul veziculei biliare i nucleaiei constituenilor biliari.
Calculii pigmentari acoper restul 20% din totalul calculilor biliari. Ei sunt
compui din bilirubinat de calciu i conin mai puin de 10% colesterol. Prezena unor
cantiti crescute de bilirubin neconjugat insolubil n bil are ca rezultat precipitarea bilirubinei, care poate forma prin agregare calculi pigmentari sau prin fuzionare
- nucleul pentru creterea calculilor colesterolici micti. Afeciunile hemolitice cronice,
hepatopatiile alcoolice, infeciile cilor biliare sunt asociate cu o inciden crescut a
calculilor pigmentari.
Tablou clinic
n formele asimptomatice ale litiazei biliare diagnosticul se stabilete cu ocazia
unei explorri imagistice. Formele latent i dispeptic aparin unei litiaze necomplicate
i se caracterizeaz prin jen dureroas n hipocondrul drept, intoleran la alimente
colecistokinetice, gust amar, eructaii, atulen, greuri, vrsturi. Fenomenele se
intensic postprandial, avnd o evoluie ondulatorie cu perioade de acalmie.
Colica biliar litiazic este cea mai caracteristic manifestare a litiazei biliare. Este o durere paroxistic cu sediu obinuit n hipocondrul drept sau epigastru,
datorat creterii brutale a presiunii n cile biliare i stimulrii brelor senzitive
ale nervului splanhnic. Uneori durerea iradiaz sub rebordul costal drept i n zona
interscapulovertebral dreapt sau la vrful omoplatului.
Colica biliar cu durata de minute, ore sau zile, survine frecvent noaptea la 3-4
ore dup un prnz gras. Uneori cauza colicii este surmenajul psihic, zdruncinturile.
Durerea nu se atenueaz n poziii antalgice; este maxim n cursul inspirului
profund.
Afeciuni biliare
459
Rareori criza este anunat de o durere slab dar persistent n epigastru, care
ncet i progresiv crete n intensitate, ajungnd insuportabil, asemntoare cu durerea
din infarctul miocardic.
Dup ce durerea a atins pragul superior, evolueaz n platou fr oscilaii. Durata
depinde de tratamentul aplicat i de complicaii. Majoritatea crizelor cedeaz dup 1-4
ore n urma injectrii unui opiaceu.
Ca fenomene de nsoire pot ntlnite tulburri dispeptice percepute ca
intoleran la alimente grase, greuri, gust amar, balonri postprandiale, disconfort
epigastric, eructaii, pirozis i atulen. Voma este mai frecvent cnd calculii sunt
localizai n regiunea gtului veziculei, n cistic i mai ales n coledoc. Febra pn la
38C n afara unei complicaii este de obicei tranzitorie.
Colica biliar poate mbrca alur atipic, e dup sediul i iradierea durerii
(hipocondrul stng i regiunea vertebral), e prin apariia unor manifestri puin
obinuite, neltoare, care expun la confuzii. Astfel, se poate ntlni ileusul paralitic
i colapsul circulator reversibil, n special la btrni.
Intensitatea, sediul, iradierea i manifestrile nsoitoare ale durerii n colica biliar depind de natura i de localizarea calculilor i de prezena sau absena
complicaiilor.
Examenul obiectiv deseori relev o pondere exagerat, iar uneori obezitate
pronunat; imobilitatea pacientului, poziia antalgic i inhibiia respiratorie. La
inspecia abdomenului se remarc hipomotilitatea inspiratorie a epigastrului i a
hipocondrului drept.
La palparea abdomenului se evideniaz sensibilitate marcat, tensiune crescut
i uneori chiar uoar aprare muscular n aceast zon. Vezicula biliar este rareori
palpabil (trebuie difereniat de rinichi).
n afara crizelor pacientul se comport normal, zona veziculei este linitit, poate
pozitiv numai semnul Murphy (durere aprut n timpul unei inspiraii profunde cu
oprirea acesteia la palparea sub rebordul costal drept).
Uneori se palpeaz marginea catului puin mrit i moderat dureros.
Forme clinice speciale ale litiazei biliare
Litiaza biliar asimptomatic reunete 80-82% din totalitatea cazurilor de
litiaz; prezena calculilor nu se nsoete de o simptomatologie clinic dureroas sau
fenomene clinice relevante ale unei complicaii. Sunt excluse din aceast form i cazurile, n care calculii coexist uneori numai cu manifestri dispeptice biliodigestive.
Evidenierea acestei forme se face ntmpltor (prin examen ultrasonor sau intervenii
chirurgicale). De obicei, este asimptomatic litiaza biliar cu calcul unic.
Litiaza biliar coledocian este mai frecvent la femei. Calculii coledocieni sunt
e migrai din colecist sau cile biliare intrahepatice, e generai la nivelul coledocului.
Dac nu s-a realizat trecerea calculilor n duoden, se produce obstrucia complet sau
460
parial a coledocului cu staz i dilatare, deseori cu suprainfecia ulterioar a cilor

biliare.
Simptomatologia poate lipsi n 30-40% cazuri. Manifestarea clinic clasic o
reprezint triada Charcot - colic biliar, icter colestatic, febr hectic. Examenul zic
constat coloraia icteric a tegumentelor, abdomenul sensibil la palpare n hipocondrul
drept, mai ales n zona pancreatocoledocian. Ficatul mrit n volum este elastic i
dureros. Vezicula biliar nu se palpeaz.
Colestaza se traduce biologic prin creterea bilirubinei preponderent pe contul
fraciei directe i a enzimelor de colestaz (fosfataza alcalin, GGTP). Examenul
ecograc evideniaz dilatarea coledocului (peste 7 mm). Colangiograa percutan se
asociaz explorrii ecograce i permite determinarea localizrii calculilor, prezena
sau absena dilatrii cilor biliare.
Litiaza biliar intrahepatic include calculi prezeni n sistemul biliar situai ntre
canalele biliare extralobulare i convergena celor dou canale hepatice. n etiologia
litiazei intrahepatice este implicat migrarea ascendent a unor calculi veziculari i
din coledoc. Este posibil formarea in situ, pe fondalul unor displazii (boala Caroli),
stenoze intrahepatice de ci biliare sau n interiorul unei caviti restante intrahepatice
(chist hidatic hepatic deschis n cile biliare). Infecia i paraziii din cile biliare n
asociere cu staza biliar favorizeaz formarea calculilor preponderent de tip pigmentar. Simptomatologia clinic este relativ srac. Migrarea descendent a calculilor
n coledoc determin dureri colicative, iar apariia colangitei se nsoete de febr i
frisoane. Explorrile paraclinice - ecograa, CT, RMN i scintigraa biliar cu 99mTc
- sunt practicate preoperatoriu i permit evidenierea calculilor i a dilataiilor cilor
biliare intrahepatice.
Ecograa, ind indicat ca prim examen de urgen (n colic), precum i
la pacienii cu litiaz biliar puin simptomatic, permite evidenierea calculilor, ce
ntrunesc urmtoarele caracteristici:
- hiperecogenitate;
- con de umbr acustic posterioar;
- mobilizarea lui n dependen de poziia pacientului.
Se identic cu uurin calculii cu diametru peste 2-3 mm, cei mai mici i
semnaleaz prezena numai prin hiperecogenitate i deplasare gravitaional spre zonele
declive veziculare. Noroiul biliar este ecogen, dar fr umbr acustic posterioar. Calculii otani apar sub form de linii orizontale n plin arie vezicular, se evideniaz
mai bine n poziie de decubitus. n cazul calculilor multipli conurile de umbr pot
paralele ca tuburile de org. Dac vezicula biliar este plin cu calculi i contractat
Afeciuni biliare
461
poate da imagine de dublu arc datorit faptului, c peretele vezicular ngroat cicatricial
este hiperreectiv.
Examenul radiologic
Radiograa abdominal pe gol are utilitate diagnostic limitat, permite identicarea doar a calculilor radioopaci cu coninut sporit de calciu. Acetia apar ca opaciti
omogene sau ca opaciti cu aspect dublu (inel opac periferic i radiotransparent central). Prezena pneumobiliei n colecist sau coledoc relev colecistita emzematoas
sau stula biliodigestiv.
Colecistograa oral folosete substanele triiodate, care se elimin n bil i
se concentreaz n vezicula biliar. Permite evidenierea calculilor radiotranspareni,
care apar sub form de lacune dispuse n masa de substan opac. Decelarea calculilor
mici intracolecistici este favorizat de efectuarea radiograilor n ortostatism sau dup
prnzul colecistokinetic.
Colangiografia endoscopic retrograd i colangiografia percutan
transhepatic permit decelarea calculilor din cile biliare intra- i extrahepatice, nsoite
sau nu de dilatare ductal. Metoda este indicat n diagnosticul litiazei coledociene fr
dilatarea cilor biliare i n litiaza biliar, care produce obstrucie nalt cu dilatarea
Fig. 11.3
Examenul ecografic relev colecistul dilatat, cu pereii ngroai, n interior o formaiune

hiperecogen cu diametrul de 17 mm, cu con de umbr posterior (calcul).
462
cilor biliare intrahepatice. Este contraindicat la pacienii cu infarct miocardic acut

i pancreatit acut de origine nebiliar, de asemenea n colangit, ascit i tulburri
de coagulabilitate. Efectuarea investigaiei se poate complica (n 3% cazuri) cu o
pancreatit acut, perforaie coledocian sau hemoragie; n mai puin de 2% - peritonit
biliar i hemoragie intraperitoneal.
Scintigraa biliar de eliminare utilizeaz derivai marcai cu 99mTc; permite
vizualizarea colecistului i a cilor biliare. Lipsa vizualizrii veziculei biliare vorbete
despre o "vezicul exclus" cu anse de peste 90% de a locuit de calculi. n litiaza
biliar intra- i extrahepatic permite stabilirea nivelului obstruciei.
Tomograa computerizat nu poate ntotdeauna evidenia calculii de colesterol,
densitatea acestora ind apropiat de cea a veziculei biliare.
Colangiograa prin RMN este o metod neinvaziv cu foarte bune performane
n vizualizarea ducturilor biliare i a calculilor, ind ns foarte costisitoare i n multe
spitale inaccesibil.
Durerea colicativ din litiaza biliar trebuie difereniat cu durerea produs de
Fig. 11.4
Aspect ultrasonografic al coledocului dilatat (12 mm) din cauza unui calcul cu
dimensiuni de 4,8 mm.
Afeciuni biliare
463
afeciuni ale unor organe intraabdominale, retroperitoneale i pleuropulmonare.

Ulcerul gastroduodenal - durerea are sediu n regiunea epigastric, se juguleaz
la administrarea antiacidelor i antisecretoarelor.
Pancreatita acut - debutul este acut, durerea iradiaz n hipocondrul stng,
pn la stare de oc.
Apendicita acut - durerile se localizeaz n fosa iliac dreapt, sunt pozitive
semnele de iritaie a peritoneului, leucocitoz.
Colica renal dreapt - durerile sunt localizate n regiunea lombar, iradiaz
pe traiectul ureterului.
Infarctul miocardic acut posteroinferior - anamnestic de suferin coronarian,
modicri enzimatice i ECG.
Complicaii
Complicaiile veziculare includ colecistita acut, care poate urmat de necroza
peretelui vezicular cu perforaie i peritonit acut generalizat sau abces perivezicular,
formarea de stule biliodigestive.
Hidropsul vezicular apare n urma inclavrii unui calcul n zona infundibulocistic,
Fig. 11.5
Colangiopancreatografia retrograd endoscopic.

A - coledocul dilatat cu calcul mare n interior (22 x 16 mm); B - Calculi multipli n vezicula
biliar. (Colecia doctor Istrate V.)
464
cu blocarea drenajului vezicular i distensia concomitent a colecistului. Debutul este

brusc, cu o colic biliar, urmat de palparea colecistului "tumoral". n lipsa infeciei
coninutul devine clar sau se mbogete cu mucus.
Litiaza coledocian este o complicaie relativ frecvent a litiazei veziculare.
Prezena de durat a calculilor n calea biliar principal poate determina stricturi
cicatriciale postinamatorii. Pasajul calculilor se realizeaz prin canalul cistic sau
printr-o stul biliobiliar.
Angiocolita acut apare pe fondul obstruciei ductale. n funcie de gravitatea
procesului infecios se poate ajunge la stare septic cu oc endotoxic, insucien renal
acut sau abcese hepatice.
Tratament
Tratamentul litiazei biliare se face n funcie de stadiile procesului patologic.
Astfel, n stadiul cu schimbri zico-chimice ale bilei n care lipsete simptomatologia
clinic, radiologic i ecograc vor recomandate:
- mod activ de via, exerciii zice, normalizarea masei corporale, care vor
contribui la lichidarea stazei bilei i micorarea hipercolesterolemiei;
- corijarea tulburrilor endocrine: hipotiroidie, diabet zaharat, dereglarea metabolismului estrogenilor;
- tratamentul afeciunilor cilor biliare de origine infecioas;
Fig. 11.6
Litiaz colecisto-coledocian evideniat prin colangiocolecistografie transvezical.
Afeciuni biliare
465
- tratamentul cirozei hepatice i a anemiilor hemolitice, situaii n care crete

concentraia bilirubinei neconjugate;
- respectarea regimului alimentar raional (alimentaie frecvent, n cantiti
mici) cu excluderea alimentelor grase, cu coninut bogat de colesterol;
- tratamentul adecvat al afeciunilor intestinale (micorarea pierderii acizilor
biliari cu scaunul);
- stimularea sintezei i secreiei acizilor biliari;
- nlturarea devierilor zico-chimice ale componenei bilei prin administrarea
de liobil, care micoreaz litogeneza bilei prin scderea concentraiei de colesterol i
creterea coninutului acizilor biliari i a fosfolipidelor (0,4-0,6 g de trei ori/zi dup
mas).
n litiaza biliar vezicular asimptomatic purttorii de calculi biliari pot
diagnosticai doar prin examen imagistic; se va ntreprinde concomitent cu msurile
anterioare i:
- disoluia medicamentoas oral a calculilor veziculari prin administrarea
preparatelor, ce conin acizi biliari (acidul chenodeoxicolic i ursodeoxicolic) cu respectarea urmtoarelor condiii: prezena calculilor colesterolici, dimensiunile crora
nu trebuie s depeasc 1-5 mm,vezicula biliar s e funcional, canalul cistic
permeabil i lipsa calculilor n canalul biliar comun.
Fig. 11.7
Diverticul parapapilar, stenoz papilar distal, coledocolitiaz. Caz rezolvat prin papilosfincterotomie, litextracie. (Colecia doctor Istrate V.)
466
Contraindicaii:
- vezicul biliar nefuncional; vezicula "de porelan";
- calculi de dimensiuni mari (peste 20 mm), radioopaci;
- colici frecvente, deoarece tratamentul este de lung durat;
- afeciuni inamatorii acute ale veziculei i cilor biliare;
- diabetul zaharat, afeciunile hepatice, sarcina.
Acizii biliari inhib absorbia colesterolului n intestin i sinteza colesterolului
n cat (prin inhibarea activitii HMG-CoA reductazei) cu reducerea colesterolului
n bil.
Acidul chenodeoxicolic, de asemenea, trece n bil cu majorarea cantitii totale
de acizi biliari cu solubilizarea ulterioar a colesterolului; se administreaz nainte de
somn cte 750-1250 mg n dependen de masa corporal, timp de 3 luni - 2-3 ani.
De obicei dizolvarea calculilor survine peste 12 luni. Sunt posibile reacii adverse ca
diareea i majorarea temporar a transaminazelor (datorit transformrii n acid litolitic
este posibil hepatotoxicitatea).
Acidul ursodeoxicolic se administreaz n doze de 500-750 mg/zi seara nainte
de culcare. Efectul apare peste 6 luni, iar tratamentul se efectueaz nc 6-10 luni.
Pot folosite i combinaiile de acid chenodeoxicolic (inhib nuclearea cristalelor de
colesterol) i acid ursodeoxicolic (inhib activitatea HMG-CoA reductazei).
Fig. 11.8
A,B - litextracie prin sonda Dormia; C - litextracie cu sond cu balon.

Afeciuni biliare
467
Pentru fragmentarea calculilor mari n particule mai mici se efectueaz litotripsia

extracorporeal a calculilor veziculari, prin aplicarea de energie dintr-o surs extern
(prin unde de oc), indicat n urmtoarele situaii clinice:
- vezicul biliar funcional cu contractilitate bun;
- calculi radiotranspareni (colesterolici);
- pacient simptomatic, fr complicaii.
Contraindicaiile litotripsiei sunt:
- vezicul biliar afuncional;
- prezena calculilor de dimensiuni mari, multipli, radioopaci;
- tulburri ale coagulabilitii.
gice;
n litiaza biliar vezicular simptomatic se indic:

- jugularea durerilor colicative biliare: spasmolitice, analgezice, anticoliner-
- tratamentul antibacterian se efectueaz la necesitate (vezi tratamentul colecistitei cronice);

- tratamentul chirurgical - colecistectomia planicat (pn la primul acces de
colic biliar sau ndat dup el). n cazurile cu calculi gigani (peste 3 cm) sau mici
(sub 5 mm) colecistectomia urmeaz s e efectuat chiar n absena manifestrilor
clinice evidente (pericol de coledocolitiaz, perforaie a veziculei biliare).
Colecistectomia laparoscopic este procedura de elecie (cu traumatism minimal,
perioad scurt de spitalizare, rat mic a mortalitii).
468
Capitolul XII
UBERCULOZA
ABDOMINAL
Tuberculoza extrapulmonar este ntlnit la circa 15% din toi bolnavii de

tuberculoz care nu sunt HIV-pozitivi i la 50-70% dintre bolnavii de SIDA, la care
deseori progreseaz foarte rapid.
Tuberculoza abdominal mai des este perceput ca:
1. peritoneal;
2. ileocecal;
3. anorectal;
4. infecie ganglionar mezenteric;
deoarece celelalte determinri (esofagiene, gastrice, duodenale, alte poriuni
ale intestinului) sunt extrem de rare.
Tuberculoza abdominal
469
Tuberculoza peritoneal ocup locul ase dup frecvena apariiei tuberculozei

extrapulmonare, ind situat dup tuberculoza ganglionilor limfatici, a tractului genitourinar, a sistemului osteoarticular, miliara tuberculoas i tuberculoza meningelui.
Tuberculoza nonperitoneal abdominal primar este mai frecvent ntlnit
dect tuberculoza gastrointestinal secundar tuberculozei pulmonare. Incidena are
un vrf la tineri i unul la vrstnici.
n prezent frecvena tuberculozei abdominale a sczut datorit eradicrii tuberculozei bovine i a aplicrii precoce a tratamentului cu tuberculostatice n tuberculoza
pulmonar.
Mecanismele patogenetice implicate n apariia tuberculozei abdominale
sunt:
- nghiirea sputei infectate cu BAAR (n formele deschise de tuberculoz
pulmonar);
- rspndirea hematogen n tbc diseminat sau miliar;
- ingestia laptelui sau alimentelor infectate cu bacilul Koch;
- prin continuitate din organele adiacente lezate.
Fig. 12.1
Enterita tuberculoas (schem).

A - granuloame tuberculoase cu cazeificare localizate n mucoasa i submucoasa intestinal;
B - granuloamele tuberculoase extinse pe toate straturile peretelui intestinal; ulceraii mici
cu marginile festonate; C - prin confluerea ulceraiilor mici se formeaz ulceraii extinse
circumfereniale.
470
3
4
1
6
2
Fig. 12.2
Tuberculoz ileocecal hipertrofic (schem).

1 -cazeificare; 2 - fibrozarea peritoneului; 3 - peretele intestinal ngroat prin fibroz;
4- ulceraii pe mucoasa colonului; 5 - aderene; 6 - apendicele; 7 - anse intestinale.
TUBERCULOZA GASTROINTESTINAL
Tuberculoza gastrointestinal se poate localiza n orice segment al tractului
digestiv, dar cel mai des (pn la 90% dintre cazuri) n zona ileocecal. Factorii
favorizani ai acestei localizri sunt staza ziologic a coninutului intestinal, abundena
foliculilor limfatici i plcilor Payer, digestia i absorbia intens la acest nivel.
Leziunile intestinale pot avea aspectul urmtoarelor forme macroscopice:
- ulcerativ (n 60% cazuri) caracterizat prin ulcere superciale multiple i
mortalitatea cea mai nalt;
- ulcerohipertroc (n 30% cazuri) caracterizat prin inamaia perivalvular
a valvei ileocecale i perei intestinali ngroai i ulcerai;
- hipertroc (10% cazuri) caracterizat prin cicatrizare, broz i leziuni
pseudotumorale.
Manifestrile clinice sunt vagi i nespecice. Cea mai obinuit manifestare
a tuberculozei intestinale este durerea abdominal cronic, ind prezent la 80-90%
dintre pacieni. Mai rar se pot semnala inapeten, slbiciune general, febr, scdere
ponderal, diaree sau constipaie, snge n scaun.
471
Fig. 12.3
Tuberculoz intestinal.
Granulom tuberculos cu celul gigant polinucleat Langhans n membrana seroas a
intestinului gros. (Colecia profesor Vtaman V.)
La 25-50% (2/3) dintre pacieni poate palpat o mas abdominal dens n

cadranul drept inferior, care uneori poate confundat cu cancerul. Prezena ascitei
poate ajuta n diferenierea tuberculozei ileocecale de boala Crohn, pentru care ascita
nu este caracteristic.
Tuberculoza anorectal se manifest prin ulceraii, abcese sau stule anale.
Aceast localizare trebuie luat n considerare la pacienii cu risc nalt, ea ind cel
mai adesea concomitent la o tuberculoz pulmonar activ.
Tuberculoza uneori afecteaz segmente mici ale intestinului cu stenoz i stulizare. Ganglionii mezenteriali calcicai i o radiograe toracic modicat sunt
semne ce vorbesc n favoarea diagnosticului de tuberculoz.
Testele de laborator de rutin relev o anemie uoar i creterea VSH la 5080% dintre pacieni, formula leucocitar este, de regul, normal.
Testul cutanat la tuberculin este pozitiv la majoritatea pacienilor cu tuberculoz
intestinal, dar are valoare diagnostic redus deoarece nu difereniaz boala activ
de sensibilizarea anterioar prin contact sau vaccinare. n plus, testul poate negativ
la vrstnici i la imunodeprimai.
Manifestrile radiologice sunt nespecice. Examenul baritat poate determina
ulceraii i stricturi, deformarea cecului i incompetena valvei ileocecale.Pacienii
la care examenul baritat nu a determinat modicri ale tractului digestiv superior i
inferior, puin probabil c suport tuberculoz gastrointestinal. O atenie deosebit
472
Fig. 12.4
Tuberculoz ileocecal (schem).

A - aspect ciuruit al mucoasei, cauzat de hipertrofia foliculilor limfatici; B - hipertrofia plcii
Peyer, tradus prin pierdere de substan pe marginea liber a ileonului; C - incizura i
retracia cecului; D - semnul Stierlin; E - tuberculoza cecal hipertrofic.
trebuie acordat semnelor de motilitate deteriorat, aa ca tranzitul accelerat sau

hipersegmentarea, deoarece acestea pot primele semne radiologice. Examenul
radiologic capt o valoare deosebit pe msura apariiei leziunilor avansate i morfologic constituite.
Leziunile specice ncep n submucoas prin hipertroa foliculilor limfatici
i a plcilor Peyer, manifestate radiologic prin imagini lacunare de diferite mrimi,
care realizeaz aspectul ciuruit al mucoasei. Imaginea plcilor Peyer se traduce prin
pierdere de substan la marginea liber a ileonului, la civa centimetri de cecum.
Cecul prezint conturul intern neregulat i imprecis. Pe partea opus valvei ileocecale
se poate observa o incizur, iar fundul cecului este retractat spasmodic.
Apariia ulceraiilor pe ileonul terminal, ca expresie a zonelor de necroz a
formaiunilor limfatice intraparietale, se traduce prin ntreruperea i dispariia reliefului mucoasei la nivelul lor, prin nie persistente de fa, prin dinturi ale conturului
din prol.
473
Tranzitul intestinal este accelerat la nivelul ansei intestinale bolnave, n timp ce

n amonte este ncetinit. Cnd leziunile ulcerative se extind i la cec, apare semnul lui
Stierlin, care const n lipsa de umplere a segmentului ileocecal bolnav, ce nu tolereaz
bariul, se contract puternic i evacueaz imediat, n timp ce segmentul precedent i
cel urmtor (colonul ascendent) sunt umplute cu substan de contrast.
ntr-un stadiu mai avansat, ileonul terminal ia aspect rigid, este xat, are traiectul
rectiliniu sau angular, se scurteaz i are lumenul ngustat.
n tuberculoza ileocecal hipertroc, defectul de umplere nu este datorat
semnului Stierlin, ci maselor de esut patologic, sclerolipomatozic, care ngroa peretele intestinal pn la 3-4 cm i care ngusteaz lumenul intestinal, realiznd aspect
pseudotumoral lacunar sau pierderi de substan marginale.
Dup vindecare pot rmnea modicri stenozante.
Diagnosticul diferenial se face cu boala Crohn, limfomul sau carcinom localizat pe cec.
Tomograa (prin RMN sau CT) este util n evaluarea afectrii intraluminale/
extraluminale i a extinderii afeciunii. Modicarea cea mai frecvent descoperit
la CT i RMN este ngroarea mural concentric a regiunii ileocecale cu sau fr
dilatare intestinal proximal. Mai poate prezent limfadenopatia caracteristic n
mezenterul adiacent, cu centre hipodense, reprezentnd necroza cazeoas.
La pacienii suspeci de tuberculoz intestinal, colonoscopia cu biopsie ghidat
este de ales pentru diagnostic. Aspectele endoscopice ale tuberculozei ileocecale sunt
diverse: ulceraii, mase, stricturi, noduli, stule, benzi broase, deformarea valvei
ileocecale. Pentru a identica granulomul tuberculos trebuie efectuat examenul histologic al materialului bioptic din leziunile nodulare sau din marginile ulceraiilor.
n circa 80% cazuri suspecte de tuberculoz, biopsiile relev modicri sugestive,
ns doar n 45% ele sunt cu adevrat diagnostice, determinnd granulom cazeicat
sau BAAR.
Diagnosticul diferenial de baz n cadrul endoscopiei l reprezint boala Crohn,
deoarece utilizarea CS, n caz de eroare de diagnostic, poate avea consecine dezastruoase pentru pacienii cu tuberculoz (de exemplu: cauzeaz miliara tuberculoas).
Ulceraiile aftoase pe fondul mucoasei normale i aspectul n pietre de pavaj
favorizeaz diagnosticul de boal Crohn. n contrast, ulceraiile tuberculoase tind
a circumfereniale i sunt, de obicei, nconjurate de mucoas inamat, iar valva
ileocecal este deformat sau distrus.
Este rezonabil s se obin culturi din fecale la persoanele cu ileocecit
(ileotiit), dac sunt pozitive pentru M.tuberculosis sugereaz foarte posibil o etiologie micobacterian.
Diagnosticul diferenial al tuberculozei ileocecale mai include limfomul i
adenocarcinomul, Yersinia enterocolitica, actinomicoza, amebiaza. Limfoamele intestinale au aspect histologic caracteristic; n cancerul de colon, colonoscopia i irigograa n dublu contrast precizeaz diagnosticul; enterocolitele cu Yersinia evolueaz
474
cu diaree, dureri abdominale i alterarea strii generale, dar aspectul morfologic i

examenul bacteriologic inrm tuberculoza intestinala.
Uneori diagnosticul de tuberculoz rmne neclar, n ciuda eforturilor diagnostice expuse mai sus. Muli autori recomand iniierea terapiei antituberculoase dac
exist un grad nalt de suspiciune de tuberculoz ileocecal, bazat pe manifestrile
clinice, radiologice i endoscopice, dar neconrmat histologic i/sau bacteriologic
la evaluarea materialului bioptic. Dac rspunsul la tratament nu apare timp de dou
sptmni, trebuie reconsiderat laparotomia. Alii sugereaz prompt laparotomia
diagnostic n absena unui diagnostic nonoperator cert, care ofer ansa obinerii unui
material bioptic cu caracteristici histologice specice i/sau culturi pozitive.
TUBERCULOZA PERITONEULUI
Boala poate ntlnit la orice vrst, dar este mai frecvent la 25-45 ani.
Peritonita tuberculoas apare ca rezultat al rspndirii directe a bK prin ruptura
ganglionilor limfatici i a organelor intraabdominale (mai frecvent intestinul subire
i gros) sau prin colonizarea hematogen a peritoneului.
Peritonita tuberculoas se prezint clinic sub dou aspecte:
1. Peritonita bacilar ascitic, nedureroas. Este frecvent la copii i tineri,
iar la vrstnici are o evoluie mai grav. Se manifest clinic prin inapeten, balonri
postprandiale, dureri difuze n abdomen, subfebrilitate, rareori constipaie sau diaree.
Examenul obiectiv evideniaz un abdomen meteorizat i mrit n volum, cu aspect
batracian.
Triada febr, ascit, testul la tuberculin pozitiv poate sugera afectarea specic
a peritoneului.
2. Peritonita cronic adeziv. Evolueaz cu subfebriliti, astenie, transpiraii,
inapeten, scdere ponderal, durere abdominal subcolic i constipaii. Palparea
abdomenului determin mase tumorale - conglomerate ganglionare, mpstare
dureroas, retracia abdomenului.
Circa 70% dintre pacienii cu tbc peritoneal au testul la tuberculin pozitiv,
iar radiograa toracic poate ghida diagnosticul ctre o tuberculoz pulmonar sau
pleural.
Paracenteza diagnostic este recomandat ca prima intenie n cazul prezenei
ascitei. Se evidenaz un exsudat glbui, cu nivelul proteinelor peste 3 g/dl, numrul
leucocitelor 50-10 000 /mm3, cu predominarea limfocitelor.
Microscopia direct pentru BAAR este negativ, dar culturile sunt pozitive n
aproximativ 15-20% cazuri, ns utilitatea acestora este redus din cauza timpului
necesar pentru investigaie (4-8 sptmni).
De reinut c tuberculoza peritoneal destul de frecvent se dezvolt la pacienii
cu ciroz hepatic i ascit, ns ciroza nu evolueaz cu febr, lipsesc semne inamatorii, iar coninutul proteic al lichidului ascitic este mai mic dect cel ateptat.
475
Fig. 12.5
Peritonit tuberculoas.
Granuloame tuberculoase cu necroz cazeoas i multiple celule Langhans, depozite de
fibrin i esut de granulaie n peritoneu.
(Colecia profesor Vtaman V.)
Modicrile ecograce i ale CT sunt nespecice, dar demonstreaz ascita

localizat (nchistat), adenopatia i ngroarea omental sau mezenteric.
Laparoscopia cu biopsie ghidat este o metod excelent de diagnostic al tuberculozei peritoneale i trebuie luat n considerare la pacienii cu ascit inexplicabil.
Laparoscopia permite accesul ctre lichidul peritoneal ct i posibilitatea vizual a
inspectrii cavitii abdominale i a biopsierii zonelor suspecte. Dac este puin lichid,
laparoscopia nu este indicat i se va practica o laparotomie limitat, care este mai
sigur i poate stabili diagnosticul.
Aspectul laparoscopic al cavitii peritoneale permite stabilirea diagnosticului
prezumptiv la 90% dintre pacieni; se determin noduli glbui-albicioi (mai mici de
5 mm) rspndii pe peritoneul visceral i parietal; aderenele peritoneului cu organele
abdominale sunt obinuite, uneori peritoneul este ngroat cu exsudat vizibil.
Biopsiile ghidate laparoscopic depisteaz granuloame cazeicate n circa 90%
cazuri.
476
MANAGEMENT
Regimul standard de tratament trebuie iniiat ct mai curnd n cazurile dovedite
sau cu suspiciune crescut. Tratamentul este, n general, similar cu cel al tuberculozei pulmonare. Compliana la tratament este determinanta principal a efectului
terapeutic.
Tratamentul chirurgical este rezervat, n primul rnd, complicaiilor: perforaii,
abcese, stule, hemoragii masive, obstrucie intestinal complet sau obstrucie ce nu
rspunde managementului medical (chimioterapiei).
477
GLOSAR
Acanthosis nigricans
- ngroarea papilomatoas a pielii i o pigmentaie
exagerat, mai ales la nivelul plicilor. Leziunile papilomatoase se pot ntlni i la nivelul mucoasei bucale, pe gingii, buz i limb. Forma malign a bolii, cu aspect hiperacantozic este
legat n majoritatea cazurilor de existena unui neoplasm visceral, de cele mai multe ori gastric,
putnd generalizat. Forma benign prezint o pigmentaie mai redus, este congenital,
ntlnit la adolesceni.
Aclorhidria
- lipsa HCl liber n secreia gastric.
Aerofagia
- nghiirea aerului atmosferic, n mod involuntar, ceea ce
produce eructaie zgomotoas i pirozis; ntlnit n psihoneuroze.
Acalazia
- afeciune neuromuscular caracterizat prin tonicitatea
sporit i lipsa relaxrii sncterului esofagian inferior (SEI), nsoit de lipsa contraciilor i
dilatarea esofagului proximal; este cauzat de lipsa celulelor ganglionare n plexul mienteric
al SEI, celule ce produc VIP cu rol de relaxare a SEI.
Addison (boala)
- insucien suprarenalian cronic; se manifest prin
anemie, astenie, hipotensiune, tulburri gastrice i coloraie nchis a tegumentelor (melanodermie) ce amintete bronzarea solar ("maladia bronzat"); mai des se datoreaz distrugerii
complete sau pariale a ambelor glande suprarenale prin leziune tuberculoas
Alotriofagia
- necesitatea bolnavului de a consuma substane
dezgusttoare ca excremente etc.; apare n afeciuni psihice.
Angiodisplazia
- reprezint dilatarea vaselor submucoasei tractului digestiv
i este o cauz a hemoragiei (deseori masive) gastrointestinale la vrstnici; cel mai des dilatrile
sunt localizate n cec i n colonul ascendent; exist o asociere inexplicabil cu stenoza aortic
i cu boala von Willebrand; se a pe al doilea loc (dup diverticuloz) printre cauzele hematocheziei masive; cel mai bine se depisteaz prin angiograe mezenteric.
Anorexia
- scderea pn la dispariie a apetitului.
Ans oarb (sindromul de) - suferin a stomacului operat, care presupune prezena
anatomic a unei anse excluse din circuitul digestiv, cu staz i proliferarea microbian la acest
nivel.
Asialia
- scderea pn la dispariie total a secreiei salivare.
Asterixis (apping tremor) - producerea unor micri de exie-extensie, evideniabile
n articulaiile metacarpofalangiene i ale pumnului, asincrone, ce apar n pusee de 1-2 secunde;
este caracteristic encefalopatiei hepatice.
Barrett
- (esofagul Barrett, sindromul Barrett) - sindromul denete
metaplazia intestinal a epiteliului esofagian; riscul adenocarcinomului atinge 5-10%.
Behet (sindromul)
- boal multisistemic, caracterizat prin ulceraii orale i
genitale recurente i afectare ocular.
Bernstein (testul)
- test de provocare ce evalueaz sensibilitatea mucoasei
gastrice la acid prin instilarea pe sond nazofaringian a unei soluii de acid clorhidric.
Biermer (anemia)
- (sinonime: anemie pernicioas, boala Biermer) anemie
de tip macrocitar-megaloblastic datorat unei malabsorbii a vitaminei B12 prin lipsa factorului
gastric intrinsec (atroa mucoasei, rezecia gastric); se asociaz cu tulburri nervoase (polineuropatie);
481
Bilirubina delta
- tip de bilirubin conjugat, xat ireversibil de albumina
seric; apare dup un episod de colestaz i nu se nsoete de bilirubinurie.
Blumberg (semnul)
- semn de iritaie peritoneal; apariia sau accentuarea
durerii la decompresia brusc n timpul palprii abdomenului.
Blumer (semnul)
- mas tumoral palpabil n fundul de sac Douglas, aprut
prin metastazarea cancerului gastric.
Boerhaave (sindromul)
- ruptur spontan a esofagului; este o complicaie
excepional de rar, dar foarte grav a vrsturilor.
Borborisme
- zgomotele produse de gazele intestinale ce trec prin
coninutul lichidan sau prin zone de stenoz.
Budd-Chiarri (sindromul) - tromboza venelor hepatice; produce hepatomegalie
dureroas, hipertensiune portal i ascit; cel mai des este ntlnit n policitemia adevrat
(mai rar la folosirea contraceptivelor orale i n hemoglobinuria paroxistic nocturn).
Bulimia
- exagerarea senzaiei de foame (hiperorexia) cu lipsa
senzaiei de saietate.
Carcinoid (sindromul)
- cuprinde ush-ul, diareea i valvulopatii ale inimii drepte;
apare prin elaborarea de compui neuroendocrini de ctre tumoarea carcinoid, care a metastazat
n cat; se poate determina majorarea nivelului de acid 5-hidroxiindolacetic n urin.
Carcinoide (tumori)
- reprezint tumori neuroendocrine maligne (intestinale sau
gastrice), al cror potenial de metastazare este dependent de dimensiuni (>2 cm) i de adncimea invadrii intraluminale; se observ ceva mai frecvent n apendice (vrful apendicelui,
metastazeaz rar) dect n ileonul terminal (metastazeaz frecvent).
Caroli (boala)
- (sinonim: colangita Caroli) dilatarea chistic a canalelor
biliare segmentare intrahepatice caracterizat clinic prin colangit recurent, abcese hepatice,
litiaz pigmentar intrahepatic.
Celiachia (boala)
- (sinonime: boala celiac, sprue non-tropical, steatoree
idiopatic) afeciune autoimun (predispoziie HLA B8, DR3, DQ2), care ncepe n copilrie
odat cu expunerea la glutenul finii de cereale; se formeaz anticorpi contra gliadinei (o fracie
a glutenului), care produc distrucia imun (atroa) vililor din jejun i din ileonul proximal i
hipertroa criptelor intestinale; copiii prezint ncetinirea creterii, distensie abdominal i diaree; la adult se manifest prin scdere ponderal, diaree, malnutriie (mai exist i un risc sporit
de T-limfom al intestinului subire); momentul esenial n tratament este dieta fr gluten.
Charcot (triada)
- reprezentat de colica biliar, icter i febr hectic - semne
de colangit acut.
Chilaiditi (sindromul)
- interpoziie colonic hepatodiafragmatic.
Citokine
- molecule solubile, care pot afecta proprietile i comportamentul celulelor, n special n timpul proceselor inamatorii.
Colagenul
- proteina principal a esutului conjunctiv.
Colecistozele
- afeciuni cronice neinamatorii benigne ale veziculei
biliare, aprute din cauza leziunilor degenerative ale mucoasei: proliferarea structurilor tisulare
normale (adenomiomatoza, diverticuloza intramural, polipozele), depuneri parietale de esteri
de colesterol (colesteroloz).
Colecistul "de porelan" - constituie o stare preneoplazic; se caracterizeaz prin
depunerea de calciu n pereii colecistului, cu inltrarea total sau parial a acestora; aspectul
482
ecograc este reprezentat de ngroarea pereilor, care realizeaz un "con de umbr" posterior,
foarte intens.
Colesteroloza
- anomalie histologic dobndit, care const n depuneri
anormale de lipide (esteri ai colesterolului, acizi grai, trigliceride) n celulele epiteliale sau
n macrofagele din lamina propria a veziculei biliare; reprezint 10% din colecistopatii i se
asociaz cu litiaza biliar n 50%.
Colonoscopie
- metod endoscopic de examinare a colonului, necesar
n suferinele colonice cu date normale la rectosigmoidoscopie i irigograe.
Complementul
- o serie (cascad) de proteine, declanate prin infecie sau
inamaie i care produc n esuturi inamaie i distrucie. C4 este component a cii alternative
a complementului. C3 este component a cii clasice a complementului i scade la activarea
complementului att pe calea clasic, ct i pe calea alternativ.
Constipaie
- ncetinire anormal a tranzitului intestinal.
Councilman (corpusculii) - corpusculii apoptotici.
Courvoisier (semnul; semnul Courvoisier-Terrier) - la obstrucia coledocian neinamatorie, de regul prin cancer al capului de pancreas, vezicula biliar se palpeaz ca o formaiune
moale, rotunjit, indolor.
Cowden (boala)
- (sinonim: sindromul hamartoamelor multiple) afeciune
ereditar cu transmitere autozomal dominant, caracterizat prin prezena a multiple hamartoame
digestive, leziuni cutanate caracteristice i tumori benigne extraintestinale.
Crenoterapia
- utilizarea terapeutic a apelor minerale.
Crigler-Najjar (sindromul ) - icter congenital nehemolitic cauzat de absena sau
decitul de bilirubin-glucuronil-transferaz. Tipul I este un icter congenital nehemolitic cu
transmitere autozomal-recesiv, determinat de absena activitii glucuronoziltransferazei,
survenit prin mutaii ale genei UGT1A1, caracterizat prin icter cu bilirubin neconjugat i
encefalopatie hiperbilirubinemic. Tipul II reprezint o hiperbilirubinemie neconjugat ereditar,
n absena altor cauze decelabile, care se datoreaz reducerii marcate a activitii bilirubinglucuronil-transferazei, datorit unei mutaii a genei UGT1A1.
Cronkhite-Canada (sindromul) - afeciune non-ereditar caracterizat prin polipoz
gastrointestinal generalizat, hiperpigmentare cutanat, alopecie i distroa/atroa unghiilor;
afecteaz preponderent sexul masculin.
Cullen (semnul)
- echimoze periombicale spontane; sugestiv pentru
hemoragiile intraperitoneale (sarcin extrauterin, pancreatit acut etc).
Crohn (boala)
- (sinonime: ileita regional, ileita terminal, colita
regional, enterocolita granulomatoas) este o inflamaie nespecific, granulomatoas,
transmural (se poate extinde la esuturile periintestinale i la ganglionii limfatici) i segmentar
(discontinu), care afecteaz diferite pri ale tractului gastrointestinal, dar preponderent intestinul subire i gros.
Dane (particula)
- particula viral complet de virus hepatic B.
Dermatit herpetiform - dermatit polimorf cronic cu pusee succesive de
erupiuni de vezicule i bule subepidermice grupate herpetiform pe un fond eritemato-edematos
urticarian, nsoite de prurit rebel i o eozinolie sanguin i a fundului bulei constant; ntlnit
n boli de snge, cancere primitive intestinale sau carcinoid, n enteropatia glutenic.
483
Diareea
- accelerarea tranzitului intestinal, cu eliminarea de scaun
incomplet digerat, de consisten sczut.
Diareea fals
- eliminarea unui scaun de consisten lichid, dup expulzia unui bol fecal indurat (materiile fecale stagnate n spatele bolului); apare n constipaia
cronic.
Dieulafoy (ulcerul; sindromul)- hemoragie gastric masiv, cauzat de eroziunea arterelor submucoasei gastrice.
Dipsofobia
- repulsia fa de lichide, mai ales ap; criza de furie la
vederea/auzul curgerii apei este tipic pentru turbare (acvafobie, hidrofobie).
Disfagia
- dicultate la deglutiie.
Disgeuzia
- alterarea gustului.
Dispepsia
- termen utilizat n gastroenterologie pentru denirea unui
grup de simptome, reunite cel mai des n sindroame, care se refer la tubul digestiv superior
i pot avea cauze extrem de variate. Cel mai adesea pacienii prezint dureri sau disconfort
n etajuul abdominal superior, saietate precoce, balonri postprandiale, arsuri retrosternale,
regurgitri, disfagie, eructaii, greuri, vrsturi. Dispepsiile cu o cauz clar denit sunt denumite organice, iar n dispepsiile funcionale nu se evideniaz cauze organice sau biochimice
prin examinare clinic i explorri de laborator. Principalele sindroame dispeptice oranice sunt:
sindromul esofagian, sindromul dispeptic ulceros, sindromul dispeptic biliar i sindromul dispeptic pancreatic. Principalele sindroame dispeptice funcionale sunt: dispepsia de tip ulceros
(ulcer-like), dispepsia de tip dismotilitate (dysmotility-like) i dispepsia nespecic.
Diverticuloza
- termen ce indic prezena diverticulilor simptomatici sau
asimptomatici (structuri sacciforme de dimensiuni variabile, alctuite din mucoas i seroas,
proiectate n afara lumenului intestinal).
Dubin-Johnson (sindromul) - icterul cronic idiopatic, boal ereditar, autozomal
recesiv, caracterizat prin tulburarea excreiei bilirubinei conjugate la polul biliar al hepatocitului.
Dupuytren (contractura)
- maladie de etiologie necunoscut, caracterizat prin
scleroza cu retracia aponevrozei palmare, care debuteaz prin apariia unor noduli palmari i
exia progresiv a unuia sau mai multor degete (mai des degetele 4 sau 5), sunt afectate de
obicei ambele mini. Apare n etilism cronic, dup traumatism, n diabet zaharat, SIDA sau
fr cauz aparent.
Enteroclisma
- (sinonime: enterocliza, enteroclysis) introducerea
substanei de contrast direct n jejunul proximal printr-o sond nasojejunal poziionat cu
captul distal dincolo de exura duodenojejunal; cea mai valoroas metod de investigare
radiologic a intestinului subire.
Enterocliza
- vezi enteroclisma.
Enteropatia glutenic
- (sinonime: boala celiac, sprue netropical, steatoreea
idiopatic) afeciune autoimun declanat de proteinele finii de cereale (n special gliadina),
ce provoac atroa mucoasei intestinale tradus prin malabsorbie. La excluderea glutenului
din alimentaie evoluia bolii i tabloul morfologic se amelioreaz.
Eructaii
- eliminarea de gaze pe gur (popular - "rgieli").
Fagofobia
- teama de a consuma alimente la bolnavii, care vor cu
orice pre s slbeasc.
484
Fitz-Hugh-Curtis
- perihepatit ce apare la femeile cu proces inamator
infecios al tractului genital (gonococ/chlamidii)., exprimat clinic prin febr, dureri n hipocondrul drept, apoi perotonit cronic cu ascit (uneori aderene diafragmatice "n coard de
vioar".
Flatulena
- eliminarea ntr-un mod mai mult sau mai puin controlat a gazelor din intestin prin anus; este asociat adesea meteorismului abdominal, colitei de
fermentaie, colonului iritabil, sindromului de constipaie.
Gardner (sindromul)
- boal autozomal dominant, manifestat prin asocierea
polipozei intestinale cu tumori ale esuturilor moi i osoase, cu rat mare de malignizare.
Gastropatie
- leziunea mucoasei gastrice, epitelial i/sau vascular,
cu component inamatorie minim sau absent.
Geofagia
- variant de parorexie (pervertire a apetitului) caracterizat
prin dorina de a ingera pmnt.
Gilbert (sindromul)
- boal autozomal dominant, manifestat prin hiperbilirubinemie neconjugat discret/moderat, lipsa simptomelor clinice hepatobiliare i
normalitatea testelor hepatice.
Glisson (capsula)
- capsula conjunctiv a catului, care trimite prelungiri n
interiorul parenchimului - tecile glissoniene, care nconjoar pediculii vasculo-bilio-portali.
Glosodinie
- (sinonim: glosalgie) durere i senzaie de arsur la nivelul
limbii.
Glutenul
- fraciunea proteic a finii de cereale (gru, orz, ovz,
secar), capabil s produc enteropatia glutenic. Glutenul la rndul su const din glutenin
(fraciune insolubil n alcool) i gliadin (fraciunea solubil n alcool), care este nociv pentru
subiecii cu enteropatie glutenic.
Greaa
- senzaia unei vrsturi iminente.
Grey Turner (semnul)
- echimoza ancurilor, mai ales a celui stng; se ntlnete
n hemoragiile retroperitoneale.
Halena
- modicarea mirosului aerului expirat.
Hematemeza
- eliminarea pe gur de snge provenit din tubul digestiv.
Hematochezia
- (sinonim: rectoragie) pierderea de snge (puin sau deloc
modicat) pe cale rectal; datorat unei leziuni de TGI distal de ligamentul Treitz sau unei
sngerri masive din leziune proximal.
Hemobilia
- sngerarea din arborele biliar cu exteriorizare
digestiv (de regul prin melen) i este urmarea unei comunicri ntre tractul biliar i vasele
sanguine.
Hemocromatoza
- stare patologic caracterizat printr-o suprancrcare
difuz cu er a diverselor esuturi i organe, avnd drept consecin broza i insuciena
funcional a organelor respective. Forma idiopatic - boal genetic de metabolism, transmis
autozomal-recesiv, caracterizat prin absorbie excesiv, prin acumulare i distribuie tisular
crescut a erului n organism; acumularea progresiv de er n cat, rinichi, cord, pancreas i alte
organe poate duce la broz, ciroz, diabet zaharat i cardiomiopatie. Forma secundar - poate
aprea n anemii hemolitice cronice (mai ales n talasemia major), n anemia sideroblastic,
sau poate de cauz iatrogen: aport excesiv de er, per os sau prin transfuzii.
Hemoptizia
- eliminarea pe gur de snge provenit din cile respiratorii.
485
Hemoroizii
- dilatri ale plexurilor venoase derivate din vena
hemoroidal superioar (hemoroizii interni) sau din vena hemoroidal inferioar (hemoroizii
externi).
Hemosuccus pancreaticus - hemoragia, provenind din vasele peripancreatice,
exteriorizat n ductul pancreatic.
Hepatopulmonar (sindromul)
- afectare hepatic cronic avansat, nsoit de
scderea SaO2 (gradient O2 alveolo-arterial crescut la respiraia cu aer de camer) i ortodeoxie,
cauzate de unturi intrapulmonare dreapta-stnga prin dilatri vasculare intrapulmonare secundar
incapacitii catului de a metaboliza substanele vasodilatatorii din circulaie.
Hepatorenal (sindromul) - insucien renal funcional la cirotici n absena
afectrii renale intrinseci. Apare atunci cnd la retenia de sodiu i ap se adaug vasoconstricia
renal, determinnd scderea uxului renal i a ltraiei glomerulare cu apariia azotemiei.
Hidrops vezicular
- vezicula biliar distins prin duct cistic blocat.
Hiperfagia
- (sinonim: polifagie) hiperorexie i comportament aberant cu nevoia ingestiei unei cantitai mari de alimente; saietatea se obine dup ingestia unor
cantiti mari de alimente.
Hiperorexia
- exagerarea senzaiei de foame.
Hirschprung (boala)
- (sinonim: megacolon congenital) este produs de
deciena celulelor ganglionare n plexul mienteric al colonului, cel mai frecvent n partea distal
a colonului sigmoid i la rect; intestinul proximal de leziune este dilatat (celulele ganglionare
prezente) deoarece peristaltismul nu poate deplasa fecalele dincolo de segmentul aganglionar
contractat.
His (unghiul)
- unghi format de fundul gastric i marginea stng a
esofagului.
Howell-Jolly (corpusculi ) - particule mici de nucleu reminescent n unele eritrocite.
Ileus
- ocluzie intestinal.
Ileus paralitic
- oprirea tranzitului intestinal datorit unei obstrucii dinamice (paralizie neuromuscular a anselor intestinale).
Invaginaia
- reprezint deplasarea unui segment al intestinului proximal (de obicei, ileonul terminal) n interiorul intestinului distal (de obicei, cecul); se ntlnete
de regul la copii, care prezint semne de obstrucie (dureri colicative) i hemoragie rectal
(currant jelly stool) datorat infarctului intestinal; la maturi se observ de regul n afeciunile
organice: un polip sau un cancer servete drept surs.
Irigoscopia
- examen radiologic cu sulfat de bariu al colonului; instilarea rectal a suspensiei baritate cu examinarea n faza de umplere i n dublu contrast dup
insuaia gazoas.
Israel (boala)
- boal rar cu transmitere ereditar, produs prin eritropoieza inecace, caracterizat prin hiperbilirubinemie neconjugat moderat, cu icter, fr
anemie.
Kayser-Fleicher (inelul)
- depunerea de cupru n membrane Descemet, la nivelul
zonei limbice a corneei; este relativ caracteristic pentru boala Wilson.
Kerkring (pliurile)
- pliuri circulare nalte pe duoden i jejun vizualizate
radiologic, care reprezint valvulele conivente.
486
Konig (sindrom subocluziv) - durere intens colicativ, care se calmeaz dup emisie
de gaze, scaun sau apariia unui zgomot hidroaeric intens; se ntlnete n obstrucia intestinal
parial.
Koplik (semnul)
- puncte albicioase sau albe-albstrui nconjurate de o zon
roietic, situate pe mucoasa obrajilor i n anul gingivobucal n dreptul molarilor superiori,
ce apar n rujeol.
Krukenberg (tumora)
- metastazarea ovarian a adenocarcinomului gastric.
Kwashiorkor
- ansamblul unor tulburri grave, consecutive malnutriiei
protein-calorice, aprute la copilul mic dup ablactare (mai ales n Africa), manifestat printr-o
cretere insucient, edeme, hipoalbuminemie, apatie, alterarea pigmentrii cutanate (discromie), ncrcarea gras a catului i conservarea grsimii subcutanate.
Leser-Trelat (semnul)
- keratoza seboreic, aprut recent sau brusc acutizat, la
pacienii cu afectarea malign a organelor interne, n majoritatea cazurilor adenocarcinoame.
Cel mai frecvent sunt afectate stomacul i colonul, rareori intestinul subire.
Linia Z
- zona de demarcaie dintre mucoasa esofagian
pluristraticat de culoare roz-albicioas i mucoasa gastric columnar de culoare roie, care
este bine vizibil la endoscopie.
Linita plastic
- (linitis plastica) stomac neextensibil cu absena pliurilor
i lumen ngustat, mai des ca urmare a inltrrii pereilor cu celule tumorale n adenocarcinomul gastric difuz (excepional n metastazele gastrice ale cancerului de sn sau de colon) sau
n limfomul gastric; mai poate cauzat i de alte afeciuni, precum tuberculoza, silisul sau
amiloidoza.
Lucey-Driscoll (sindromul) - icterul nou-nscuilor prin inhibiia glucuronil-transferazei, manifestat clinic prin astenie, prurit, tulburri neurologice, iar paraclinic prin hiperbilirubinemie indirect, anemie; are evoluie scurt i prognostic sever.
Ludwig (angina)
- o form sever de celulit bucal, cu originea la nivelul
unui molar infectat, cu afectarea spaiului submandibular, extinderea la nivelul ntregului planeu
bucal (egmon al cavitii bucale), cu ridicarea limbii, disfagie i dispnee; poate surveni edemul
glotic, fcnd necesar traheostomia de urgen.
Lundt (testul)
- metod indirect de stimulare a pancreasului exocrin;
prevede administrarea unui prnz lichid, coninnd proteine, glucide i lipide, care produce
eliberarea CCK i, respectiv, creterea secreiei tripsinei n sucul duodenal.
Lynch (sindromul)
- cancer colorectal ereditar non-polipozic, cu transmitere
autozomal dominat; este cea mai frecvent form de cancer ereditar. Prezena sau absena
fenotipului extracolonic determin clasicarea: Lynch I (localizarea exclusiv la colon i rect)
i Lynch II (cancer colorectal i variate alte localizri extracolonice).
Malacia
prin foamea de alimente acide i excitante (condimentate).
Mallory (corpusculii)
- granule eozinole dispuse intracelular, care constau din
lamente proteice intermediare alterate; se ntlnesc n hepatita alcoolic.
Mallory-Weiss (sindromul) - prezena de suri longitudinale la nivelul jonciunii
esocardiale, produse prin vrsturi foarte puternice i abundente.
Marfan (sindromul)
- boal ereditar a esutului conjunctiv; n forma sever se
caracterizeaz prin extremiti lungi, subiri i alte modicri scheletice (arahnodactilie, palat
487
ogival etc.), scderea vederii prin dislocarea cristalinului, anevrism aortic i modicri cardiace
(prolaps, mai des de valv mitral).
Meckel (diverticulul)
- reprezint persistena ductului vitelin; simptomul de
prezentare cel mai frecvent este hemoragia (datorit prezenei rezidurilor heterotopice de
mucoas gastric sau esut pancreatic).
Megacolon
- dilataie anormal a intestinului gros, total sau
segmentar.
Megacolon congenital
- (sinonim: boala Hirschprung) apare prin deciena celulelor ganglionare n plexul mienteric al colonului, cel mai frecvent n partea distal a colonului
sigmoid i la rect; intestinul proximal de leziune este dilatat (celulele ganglionare prezente)
deoarece peristaltismul nu poate deplasa fecalele dincolo de segmentul aganglionar contractat.
Megacolon toxic
- leziune ctigat a plexului mienteric, caracterizat
prin reducerea populaiei de celule ganglionare, leziuni degenerative ale neuronilor, dispariia
coninutului de neurotransmitori, iar clinic prin constipaie; apare la pacieni cu consum
ndelungat de purgative antrachinonice i difenolice, tranchilizante i citostatice.
Meigs (sindromul)
- tumoare ovarian benign cu ascit i hidrotorax drept.
Melena
- eliminarea de scaun negru ("ca pcura"), determinat de
sngele digerat dintr-o hemoragie digestiv superioar.
Mellet-Guy (semnul)
- sensibilitate la palparea hipocondrului stng; ntlnit n
pancreatit cronic.
Menetrier (gastropatia)
- gastropatie cu pliuri gigante ale mucoasei; se asociaz cu
aclorhidrie i hipoalbuminemie prin pierderi de proteine (enteropatie cu pierdere de proteine).
Meteorism abdominal
- creterea coninutului gazos intestinal, care se manifest
prin senzaie de distensie abdominal, colici n hipocondrul stng i n hipogastru, borborisme
i atulen.
Mericism
- (sinonim: ruminaie) readucerea, de obicei involuntar,
a alimentelor din stomac n cavitatea bucal, masticaia i apoi nghiirea lor. Este obinuit la
copii i patologic la maturi (mai des din tulburri psihice).
Mirizzi (sindromul)
- sindrom clinic ce include colecistita i icterul, care apare
prin compresiunea extrinsec a ductului hepatic de un calcul localizat la nivelul canalului cistic
sau n infundibul. Se descriu dou variante de sindrom Merizzi: tipul I, n care calculul este
intraluminal, i tipul II, cu stul colecisto-biliar.
Murphy (semnul)
- durere aprut n timpul unei inspiraii profunde la
palparea sub rebordul costal drept; este pozitiv n colecistit.
Murssy (semnul)
- (sinonim: frenicus simptom) durere aprut la palparea
ntre picioruele muchiului sternocleidomastoidian pe dreapta; este pozitiv n afeciunile
colecistului.
Odinofagia
- deglutiie dureroas.
Oligodipsia
- consum redus de lichide.
Ortner (semnul)
- durere aprut la percuia uoar cu marginea minii pe
rebordul costal drept (de obiecei, se compar cu senzaia aprut la percuia pe rebordul costal
stng); este pozitiv n afeciunile colecistului i hepatice.
Ortodeoxia
- dispnee i deoxigenare arterial n poziie vertical, care
488
se amelioreaz n poziie orizontal. Este caratcteristic sindromului hepatopulmonar, care

reprezint unturi intrapulmonare dreapta-stnga prin dilatri vasculare intrapulmonare secundar
incapacitii catului de a metaboliza substanele vasodilatatorii din circulaie.
Pagofagia
prin dorina de a ingera ghea.
Parorexia
- pervertirea apetitului.
Pentagastrina
- produs sintetic ce conine cei patru aminoacizi terminali
ai gastrinei naturale aminoacidul alanina. Exercit toate efectele ziologice ale gastrinei, motiv
pentru care este utilizat n clinic.
Peutz-Jeghers (sindromul) - boal autozomal dominant manifestat prin polipi hiperplastici (hamartoame) n intestinul subire, mai rar stomac i colon (n ordinea descrescnd
a frecvenei) i pigmentare peribucal/bucal, mai rar periocular i pe membre.
Pica
prin dorina de a ingera var, nisip.
Pirozis
- durerea cu caracter de arsur n regiunea superioar
epigastric i retrosternal, care se rspndete nspre extremitatea cefalic; este accentuat de
mesele voluminoase sau bogate n grsimi, decubit sau anteexia corpului i diminueaz dup
ingestia de lapte i antiacide.
Pit (celulele)
- celulele killeri naturali din spaiul Disse
Pituitele matinale
- bolnavul constat perna ud dimineaa (din saliv, suc
gastric, mucus, mai rar bil sau alimente); apar n diverse afeciuni: nevroze, alcoolism, aerofagii,
boli esofagiene sau gastroduodenale.
Plummer-Vinson (sindromul) - (sinonim: disfagia sideropenic) un sindrom asociat
cu deciena de er. Se manifest prin disfagie pentru alimentele solide, glosit, leucoplachie,
coilonihie i aclorhidrie. n poriunea iniial a esofagului se evideniaz membrane ne de
esut conjunctiv.
Polidipsia
- creterea exagerat a necesitii de a ingera lichide.
Polifagia
- (sinonim: hiperfagie) hiperorexie i comportament aberant cu nevoia ingestiei unei cantitai mari de alimente; saietatea se obine dup ingestia unor
cantiti mari de alimente.
Prostaglandine
- grup de acizi grai nesaturai cu distribuie ubicuitar i
aciune strict local la locul eliberrii. Mucoasa gastric produce cea mai mare cantitate de PG
din organism cu important rol citoprotector (antiulceros).
Pseudoacalazia
- afeciune cu manifestri clinice i manometrice similare
cu cele din acalazie, dar determinat de tumori, care intereseaz jonciunea esogastric, fornixul
gastric sau cardia.
Pseudopolipi
- (sinonim: polipi inamatori) formaiuni protruzive n
colon (mai rar alte organe ale TGI), avnd ca substrat esutul de granulaie reparator.
Ptialism
- salivare abundent.
Puestow (operaia, procedeul) - (sinonime: pancreaticojejunostomie longitudinal, wirsungojejunostomie) este o operaie de drenaj a canalului pancreatic dilatat (prezent n special n
PC calciant), indicat pentru ameliorarea sindromului dureros; const n deschiderea anterioar
a canalului Wirsung pe toat lungimea lui, ulterior realiznd o anastomoz latero-lateral cu o
ans jejunal montat a la Roux.
489
Pyoderma gangrenosum
- dermatoz neutrol, care ncepe cu pustule aseptice
cu extensie centrifug rapid n placarde unice sau multiple reliefate la periferie, urmate de
ulceraie i gangren n centrul lor. Asociaz de multe ori anemie i hipogamaglobulinemie.
ntlnit n diverse afeciuni organice, mai frecvent BII, artrite, stri de imunosupresie (SIDA,
leucemii etc).
Quincke (edemul Quincke) - (sinonim: edem angioneurotic) apariia brusc de inltrate
edematoase ferme, bine delimitate i proeminente, localizate mai ales la fa, uneori cu atingerea
de ci respiratorii superioare; se poate asocia cu alte manifestri de alergie: urticaria cronic,
astmul bronic etc.
Rectoragie
- (sinonim: hematochezie) pierderea de snge (puin sau
deloc modicat) pe cale rectal; datorat unei leziuni de TGI distal de ligamentul Treitz sau
unei sngerri masive din leziune proximal.
Regurgitaie
- reuarea coninutului gastric/esofagian n faringe i
cavitatea bucal, fr efort, fr grea sau contracie abdominal.
Rendu-Osler-Weber (sindromul)
- malformaii vasculare musculocutanate i viscerale, congenitale, transmise prin mecanism autozomal dominant. Pot coexista toate cele trei
forme de prezentare: teleangiectazia, malformaiile arteriovenoase i anevrismele.
Riedel (lobul)
- lobul linguliform, insul de esut hepatic extins din lobul
drept, lateral de vezica biliar, ctre inferior; o formaiune similar se poate desprinde i din
lobul stng, dei mult mai rar.
Rokitansky-Aschoff
- (sinonim: adenomiomatoza colecistului) reprezint o
colecistoz hiperplazic rar, caracterizat prin hiperplazia benign a mucoasei i muscularei
veziculei biliare, cu creterea secundar n nlime i n numr a pliurilor.
Rotor (sindromul)
- hiperilirubinemie ereditar (motenire autozomal recisiv)
cu majorarea bilirubinei conjugate n snge i a excreiei urinare de coproporrin, n lipsa altor
modicri hepatice.
Rovsing (manevra)
- exercitnd presiune n punctul apendicular, se roag bolnavul s ridice membrul inferior drept; contracia consecutiv a muchiului psoas accentueaz
durerea din apendicit.
Ruminaie
- (sinonim: mericism) readucerea, de obicei
involuntar, a alimentelor din stomac n cavitatea bucal, masticaia i apoi nghiirea lor. Este
obinuit la copii i patologic la maturi (mai des din tulburri psihice).
Saturnism
- intoxicaia cu plumb; se manifest prin cefalee, paralizii
asce ale extremitilor, nefrit, anemie, colici abdominale, constipaie spastic, lizereu cenuiu
gingival.
Shilling (testul)
- evideniaz malasorbia intestinal pentru vitamina B12,
n prezena sau lipsa factorului intrinsec.
Sialoreea
- exagerarea secreiei salivare (uneori pn la 12 l/24 ore).
Sindromul de intestin scurt - manifestri clinice i biologice datorate malabsorbiei
nutrimentelor, aprute ca o consecin a rezeciilor intestinale extinse sau/i specice.
Sister Marry Joseph (nodulul) - la nivelul ombilicului se poate observa (sau palpa) un
nodul metastatic al unui cancer visceral.
Sitofobia
- teama de alimentaie n condiiile de apetit normal - pentru
a nu produce dureri (n stomatita aftoas, cancer esofagian, cancer gastric, pancreatit etc.).
490
Steatoreea
- denete scaunele abundente, lipicioase, otante,
care mai des apar n rezultatul maldigestiei lipidelor de ctre lipaza panceatic i neasimilrii
grsimilor n intestinul subire.
Sughiul
- contracie spastic repetitiv a diafragmului.
Sumerkill (sindromul)
- colestaza familial recurent benign, afeciune
manifestat prin pusee de icter nsoit de prurit.
Talasemia
- anemie hemolitic ereditar foarte grav la homozigoi
(maladia Cooley, beta-talasemia major) caracterizat prin hemoliz intens cu anemie sever
microcitar cu hematii "n int", cantiti crescute de Hb F, hipersideremie i evoluie sever
datorit hemosiderozei miocardice, care determin insucien cardiac congestiv. Talasemiaminor (forma heterozigot) are manifestri mai discrete.
Tamm-Horsfall (proteina) - (sinonim: uromodulina) proteina Tamm-Horsfall este o
component ziologic a lichidului tubular aprut prin secreie constant de ctre epiteliul
tubular (n special n poriunea ascendent a ansei Henle). Alctuiete scheletul cilindrilor, care
se pot forma n tubii renali.
Teleangiectazia
- mici dilataii vasculare liniare i sinuoase.
Tenesme
- durere resimit ca senzaie de tensiune i constricie n
regiunea anal i necesitatea imperioas de a avea scaun, care nu se produce sau se elimin o
cantitate mic de mucus.
Tiit
- inamaia cecului.
Toxicoinfecii alimentare - afeciuni gastrointestinale prin aciunea toxinelor unor
bacterii, care au fost produse n cursul pstrrii (n condiii improprii) alimentelor infectate la
preparare.
Trismus
- contractura spastic a muchilor masticatori cu imposibilitatea deschiderii gurii; are provenien local (abces dentar, artrit temporomandibular)
sau din tetanos, rabie, intoxicaie cu stricnin etc.
Trousseau (semnnul)
- tromboebit supercial migratorie ca manifestare
paraneoplazic.
Turcot (sindromul)
- asocierea dintre polipoza adenomatoas familial i
tumorile malingne ale sistemului nervos central (glioame cu malignitate nalt).
Tylosis
- afeciune autozomal-dominant caracterizat prin
hiperkeratoz palmo-plantar i leucoplachie oral.
Ureea
- product rezidual al catabolismului proteic sintetizat
hepatic. n rinichi ureea este ltrat, secretat i reabsorbit.
Vrstura
- expulzarea cu fora pe cale bucal a coninutului gastrointestinal.
Verner-Morisson (sindromul) - diaree apoas nsoit de pierdere de potasiu i
hipoclorhidrie, fenomene ce apar prin efectele secreiei de VIP de ctre tumoarea celulelor D1
din insulele pancreatice.
VIP
- peptidul intestinal vasoactiv (vasoactive intestinal peptide).
Virchow (nodulul)
- mrirea ganglionilor limfatici supraclaviculari pe stnga
din metastazarea cancerului gastric.
Vitamina D
- hormon steroidian care n rinichi este transformat prin
a doua hidroxilare n forma activ: 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-(OH)2D3). Forma activ
491
stimuleaz absorbia intestinal a calciului i fosforului.

Volvulus intestinal
- rsucirea intestinului (de obicei, colonul sigmoid) n jurul
mezenterului cu instalarea obstruciei intestinale i dezvoltarea infarctuluil intestinal.
Von Recklinghausen (boala) - neurobromatoza intestinal tip I; caracterizat prin
proliferarea structurilor nervoase la nivelul mucoasei intestinale; intestinul subire ind
segmentul cel mai afectat.
Werner (sindromul)
- tipul I de adenomatoz endocrin multipl (sindrom MEN
I - multiple endocrine neoplasia I); include gastrinom, insulinom, adenom de paratiroid.
Whipple (boala)
- afeciune sistemic de origine bacterian - infecie cu
Tropheryma whippleii - ntlnit rar (cu predilecie la brbaii de vrst medie); se dezvolt
atroa parial a vililor din jejun i ileon, nsoit de inltrate masive cu macrofage spongioase
(coninnd microorganismele, care se pot vedea n microscopia electronic) n lamina propria
i care blocheaz trecerea lipidelor n limfatice (implicit, malabsorbia); pacienii prezint febr,
diaree, atralgii, adenopatie generalizat i erupii cutanate de culoare gri-brun.
Wilson (boala)
- degenerescena hepatolenticular; afeciune ereditar
autozomal-recesiv, datorat tulburrii metabolismului cuprului; boala afecteaz ntotdeauna
catul, dar produce i afectri extrahepatice.
Xerostomia
- scderea secreiei salivare.
Xantomatoz
- tulburri ale metabolismului lipidic cu formarea depozitelor de colesterol n diferite puncte ale organismului: la nivelul esutului lax al pleoapelor
(xantelasme), pielii i tendoanelor (xantoame), corneei (arcul corneian).
Xantomatoz cerebrotendinoas - boal genetic caracterizat prin sintez decitar a
acizilor biliari primari cu o sintez hepatic crescut de colesterol, care se acumuleaz n creier,
tendoane etc. i ataxie progresiv cerebeloas, demen i parez spinal, xantoame tendinoase,
cataract i ateroscleroz precoce.
Zenker (diverticul)
- diverticul pe faa posterioar a jonciunii faringoesofagiene (la nivelul vertebrei cervicale C7), caracterizat prin protruzia mucoasei ntre brele
muchiului cricoesofagian i constrictorul inferior al faringelui. Apare n urma creterii de
presiune n timpul faringian al deglutiiei (consecin a lipsei de coordonare ntre contracia
muchiului faringian i relaxarea sncterului esofagian superior). Se manifest prin disfagie
(alimentele stagnate n punga diverticular comprim esofagul), regurgitaii i hipersalivaii.
Uneori apar disfonia i tusea bitonal (prin compresia recurentului), accese nocturne de tuse
(inhalarea bronic a coninutului diverticular).
Zieve (sindromul)
- determinat la pacieni cu cat gras alcoolic, manifestat
prin hipertrigliceridemie, anemie hemolitic, icter i dureri abdominale.
Zollinger-Ellison (sindromul) - asocierea ulcerului duodenal multiplu i recidivant cu
tumori pancreatice insulare de celule non-beta secretoare de gastrin.
492
Anexa I
MEDICAIA DE BAZ PENTRU

AFECIUNILE APARATULUI DIGESTIV
Denumirea
internaional
Denumirea
comercial
Aciclovir
Aciklovir, Acyclovir, Aklovir, Cyclovax, Cargosil, Euvirox, Herpesin, Lisavyr,

Lovir, Medovir, Supraviran, Virolex, Zovirax
Ursofalk, Ursosan
Amoclen, Amospen, Amoxil, Apo-amoxi, Bactox, E-mox, Ephamox,
Flemoxin, Grunamox, Hiconcil, Ibiamox, Moxylen, Moxypen, Moxyvit,
Ospamox, Ranoxyl
Azamun, Imuprin, Imuran, Imurel
Bisakodils, Bisacodyl, Dulcolax, Laxatol, Wescolax
Apulein, Budenofalk
Buscopan, Hyoscine butylbromide, Scobutil, Spasmobru
Cyclophosphan, Cytoxan, Endoxan
Consupren, Cyclosporine A, Cyclosporine, Sandimun
Cimedin, Cimetidins, Histodil, Neutronorm, Primamet
Afenoxin, Cebect, Cefan, Ceox, Ciox, Cioxinal, Cifran, Ciprinol,
Ciprobay, Ciprobid, Ciprocynal, Ciprodac, Ciprolet, Ciprolox, Cipromed,
Cipromex, Ciprosun, Ciprova, Ciprowin, Ciprox, Citeral, Euciprin,
Icipro, Medociprin, Microox, Quintor, Quipro, Recipro, Siprogut, Tacip,
Ultraox, Zindolin
Lirebin
Biaxin, Clabax, Claricide, Claricin, Clarithro-250, Clarithrocin, Fromilid,
Klacid
Divistyramine, Holestan, Ipocol, Questran
Demson, Dexa-Allvoran, Dexacort, Dexason, Dexaven, Dexona,
Oftan Dexamethason, Prednisolon F
Motilium
Doryx, Doxybene, Doxychel, Doxylan, Flemoxin solutab, Medomycine,
Monodox, Tetradox, Unidox, Vibramicine, Wesco-Doxy
Nos-Bra, Nos-spa, Ple-Spa
Althrocis-S, E-Mycin, Ery-Tab, Eramycin, Ermyced, Eryc, Eryhexal,
Erythran, Erythrocin, Erythromycin, Etomit, Gluceptate, Grunamycin,
Ilotycin, Ilozone, Robimicin
Famvir
Antodine, Famosan, Famotak, Famotidin, Gasterogen, Quamatel,
Ulceran, Ulfamid
Cymevene, Cymevan, Cytovene
Hydrocort von CT, Solu-Cortef, Sopolcort-N
Alfaferone, Interferon leucocitar uman liolizat, Pegasys, Realdiron,
Refergen, Roferon-A, Viaferon, Wellferon
Betaferon, Frone, Rebif
Duphalac, Portalac
Epivir, Zefx
Aprazol Capsule
Imodium, Lopedium, Loperamide, Loptil, Neo-Enteroseptol
Duspatalin
Puri-Nethol
Acidul ursodezoxicolic
Amoxicilin
Azatioprin
Bisacodil
Budesonid
Butilscopalamin
Ciclofosfamid
Ciclosporin
Cimetidin
Ciprooxacin
Cisaprid
Claritromicin
Colesteramin
Dexametazon
Domperidon
Doxiciclin
Drotaverin
Eritromicin
Famciclovir
Famotidin
Ganciclovir
Hidrocortizon
Interferon alfa
Interferon beta
Lactuloz
Lamivudin
Lansoprazol
Loperamid
Mebeverin
6-Mercaptopurina
* ntocmit de ctre: Cuzminh Gleb

493
Mesalazina
Metilprednisolon
Metoclopramid
Metotrexat
Metronidazol
Misoprostol
Nizatidin
Olsalazin
Omeprazol
Otiloniu
Pantoprazol
Penicilamin
Picosulfat de sodiu
Pirenzepin
Prednisolon
Prednison
Rabeprazol
Ranitidin
Ribavirin
Rimantadin
Roxatidin
Silimarin
Subcitrat de bismut
Sucralfat
Sulfasalazin
Trimebutin
Zidovudin
Salofalk, Salozinal
Depo-Medrol, Medrate, Medrol, Metypred, Prednol, Solu-Medrol, Urbason
Cerucal, Gastrobid continus, Reglan
Amethopterin, Antifolan, Canceren, Ledertrexat, Metotrexate-Ebewe
Deamon, Eoran, Emigil, Flagyl, Klion, Medazol, Metris, Metrogyl,
Nidazol, Orvagil, Orichopol, Suplin, Trichazol, Trihobrol, Trichopol,
Zoacid
Cytotec
Axid, Nizotin
Dipentum
Bioprazol, Glaveral, Moprazol, Olit, Omax, Omefez, Omep, Omepren,
Omes, Omezol, Omerak, Omeran, Pleom, Risek, Romesec, Rucid, Ultop
Spasmomen
Kontrolok
Artamin
Guttalax, Laxygal
Gastrozem, Gastrozepin
Antisolon, Cordex, Dehydrocortisol, Metacortalon, Norsol, Prednisolone,
Sterolone, Ultracorten
Ancortone, Cortisid, Decortin, Metacorten, Paracort, Prednisone,
Ultracorten
Pariet
Aciloc, Aciran, Epadoren, Gertocalm, Histac EVT, Ranital, Ranitak,
Ranitidins, Rantac, Rutac, Specinor, Ulcerex, Ulcoran, Zantac
Copegus,
Remantadin, Rimantadine, Roual
Roxane
Carsil, Heparsil, Silegon, Silibor, Silymarin instant
De-Nol, Plenol, Ventrisol
Alusulin, Venter
Sulfasalazin EN
Trimebutine
Retrovir
494 Compendiu de gastroenterologie
Anexa II
DENUMIRI COMERCIALE DE MEDICAMENTE FOLOSITE

PENTRU TRATAMENTUL BOLILOR APARATULUI DIGESTIV
Denumirea comercial
Denumirea internaional
Aciklovir
Aciloc
Aciran
Acyclovir
Afenoxin
Aklovir
Alfaferone
Althrocis-S
Alusulin
Amantadine
Amethopterin
Amoclen
Amospen
Amoxil
Ancortone
Ancotil
Antifolan
Antisolon
Antodine
Apo-amoxi
Aprazol Capsule
Apulein
Artamin
Axid
Azamun
Bactox
Betaferon
Betnesol
Biaxin
Bioprazol
Bisakodils
Bisacodyl
Budenofalk
Buscopan
Canceren
Cargosil
Carsil
Cebect
Cefan
Ceox
Cerucal
Ciox
Cioxinal
Cifran
Aciclovir
Ranitidin
Ranitidin
Aciclovir
Ciprooxacin
Aciclovir
Interferon alfa
Eritromicin
Sucralfat
Amantadin
Metotrexat
Amoxicilin
Amoxicilin
Amoxicilin
Prednison
Flucitozin
Metotrexat
Prednisolon
Famotidin
Amoxicilin
Lansoprazol
Budesonid
Penicilinamina
Nizatidin
Azatioprin
Amoxicilin
Interferon beta
Betametazon
Claritromicin
Omeprazol
Bisacodil
Bisacodil
Budesonid
Butilscopalamin
Metotrexat
Aciclovir
Silimarin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Metoclopramid
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
* ntocmit de ctre: Cuzminh Gleb

495
Cimedin
Cimetidins
Ciprinol
Ciprobay
Ciprobid
Ciprocynal
Ciprodac
Ciprolet
Ciprolox
Cipromed
Cipromex
Ciprosun
Ciprova
Ciprowin
Ciprox
Citeral
Clabax
Claricide
Claricin
Clarithro-250
Clarithrocin
Consupren
Copegus
Cordex
Cortisid
Cutivate
Cyclophosphan
Cyclosporine
Cyclosporine A
Cyclovax
Cymevan
Cymevene
Cytotec
Cytovene
Cytoxan
Decortin
Deamon
Dehydrocortisol
Demson
De-Nol
Depo-Medrol
Dexa-Allvoran
Dexacort
Dexason
Dexaven
Dexona
Dipentum
Divistyramine
Doryx
Doxybene
Doxychel
Doxylan
Dulcolax
Duphalac
Duspatalin
Cimetidin
Cimetidin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Claritromicin
Claritromicin
Claritromicin
Claritromicin
Claritromicin
Ciclosporin
Ribavirina
Prednisolon
Prednison
Fluticazon propionat
Ciclofosfamid
Ciclosporin
Ciclosporin
Aciclovir
Ganciclovir
Ganciclovir
Misoprostol
Ganciclovir
Ciclofosfamid
Prednison
Metronidazol
Prednisolon
Dexametazon
Subcitratul de bismut
Metilprednisolon
Dexametazon
Dexametazon
Dexametazon
Dexametazon
Dexametazon
Olsalazin
Colesteramin
Doxiciclin
Doxiciclin
Doxiciclin
Doxiciclin
Bisacodil
Lactuloz
Mebeverin
Eoran
Emigil
E-mox
E-Mycin
Endoxan
Epadoren
Ephamox
Epivir
Eramycin
Ermyced
Eryc
Eryhexal
Ery-Tab
Etomit
Euciprin
Euvirox
Famosan
Famotak
Famotidin
Famvir
Flagyl
Flemoxin
Flemoxin solutab
Fromilid
Frone
Gasterogen
Gastrobid continus
Gastrozem
Gastrozepin
Glaveral
Gertocalm
Gluceptate
Grunamox
Grunamycin
Guttalax
Heparsil
Herpesin
Hiconcil
Histac EVT
Histodil
Holestan
Hydrocort von CT
Hyoscine butylbromide
Ibiamox
Icipro
Ilotycin
Ilozone
Imodium
Imuprin
Imuran
Imurel
Inhacort
Interferon leucocitar uman liolizat
Ipocol
Klacid
Metronidazol
Metronidazol
Amoxicilin
Eritromicin
Ciclofosfamid
Ranitidin
Amoxicilin
Lamivudin
Eritromicin
Eritromicin
Eritromicin
Eritromicin
Eritromicin
Eritromicin
Ciprooxacin
Aciclovir
Famotidin
Famotidin
Famotidin
Famciclovir
Metronidazol
Amoxicilin
Doxiciclin
Claritromicin
Interferon beta
Famotidin
Metoclopramid
Pirenzepin
Pirenzepin
Omeprazol
Ranitidin
Eritromicin
Amoxicilin
Eritromicin
Picosulfat de sodiu
Silimarin
Aciclovir
Amoxicilin
Ranitidin
Cimetidin
Colesteramin
Hidrocortizon
Butilscopalamin
Amoxicilin
Ciprooxacin
Eritromicin
Eritromicin
Loperamid
Azatioprin
Azatioprin
Azatioprin
Flunisolid
Interferon alfa
Colesteramin
Claritromicin
497
Klion
Kontrolok
Laxatol
Laxygal
Ledertrexat
Lirebin
Lisavyr
Lopedium
Loperamide
Loptil
Lovir
Mantadix
Marcillin
Medazol
Medociprin
Medomycine
Medovir
Medrate
Medrol
Metacortalon
Metacorten
Metipred
Metotrexate-Ebewe
Metris
Metrogyl
Metypred
Microox
Midantan
Monodox
Moprazol
Motilium
Moxylen
Moxypen
Moxyvit
Neo-Enteroseptol
Neutronorm
Nidazol
Nizotin
Norsol
Nos-Bra
Nos-spa
Oftan Dexamethason
Olit
Omax
Omefez
Omep
Omepren
Omes
Omezol
Omerak
Omeran
Orvagil
Orichopol
Ospamox
Quamatel
Quintor
Metronidazol
Pantoprazol
Bisacodil
Picosulfat de sodiu
Metotrexat
Cisaprid
Aciclovir
Loperamid
Loperamid
Loperamid
Aciclovir
Amantadin
Ampicilin
Metronidazol
Ciprooxacin
Doxiciclin
Aciclovir
Metilprednisolon
Metilprednisolon
Prednisolon
Prednison
Metilprednisolon
Metotrexat
Metronidazol
Metronidazol
Metilprednisolon
Ciprooxacin
Amantadin
Doxiciclin
Omeprazol
Domperidon
Amoxicilin
Amoxicilin
Amoxicilina
Loperamid
Cimetidin
Metronidazol
Nizatidin
Prednisolon
Drotaverin
Drotaverin
Dexametazon
Omeprazol
Omeprazol
Omeprazol
Omeprazol
Omeprazol
Omeprazol
Omeprazol
Omeprazol
Omeprazol
Metronidazol
Metronidazol
Amoxicilin
Famotidin
Ciprooxacin
Quipro
Paracort
Pariet
Pegasys
Plenol
Pleom
Ple-Spa
Portalac
Prednisolone
Prednisolon F
Prednisone
Prednol
Primamet
Puri-Nethol
Questran
Quintor
Quipro
Ranital
Ranitak
Ranitidins
Ranoxyl
Rantac
Realdiron
Rebif
Recipro
Refergen
Reglan
Remantadin
Retafyl
Retrovir
Rimantadine
Risek
Robimicin
Roferon-A
Roual
Romesec
Roxane
Rucid
Rutac
Salofalk
Salozinal
Sandimun
Scobutil
Siprogut
Silegon
Silibor
Silymarin instant
Solu-Cortef
Solu-Medrol
Sopolcort-N
Spasmobru
Spasmomen
Specinor
Sterolone
Sulfasalazin EN
Ciprooxacin
Prednison
Rabeprazol
Interferon alfa
Subcitrat de bismut
Omeprazol
Drotaverin
Lactuloz
Prednisolon
Dexametazon
Prednison
Metilprednisolon
Cimetidin
6-Mercaptopurina
Colesteramin
Ciprooxacin
Ciprooxacin
Ranitidin
Ranitidin
Ranitidin
Amoxicilin
Ranitidin
Interferon alfa
Interferon beta
Ciprooxacin
Interferon alfa
Metoclopramid
Rimantadin
Teolin
Zidovudin
Rimantadin
Omeprazol
Eritromicin
Interferon alfa
Rimantadin
Omeprazol
Roxatidin
Omeprazol
Ranitidin
Mesalazina
Mesalazina
Ciclosporin
Butilscopalamin
Ciprooxacin
Silimarin
Silimarin
Silimarin
Hidrocortizon
Metilprednisolon
Hidrocortizon
Butilscopalamin
Otiloniu
Ranitidin
Prednisolon
Sulfasalazin
499
Suplin
Supraviran
Symmetrel
Tacip
Tetradox
Trichazol
Trihobrol
Trichopol
Trimebutine
Trivaline
Truphylline
Ulceran
Ulcerex
Ulcoran
Ulfamid
Ultop
Ultracorten
Ultracorten
Ultraox
Unidox
Ursofalk
Ursosan
Urbason
Venter
Ventrisol
Vibramicine
Viregyt
Virolex
Wesco-Doxy
Wescolax
Zantac
Zefx
Zindolin
Zoacid
Zovirax
Metronidazol
Aciclovir
Amantadin
Ciprooxacin
Doxiciclin
Metronidazol
Metronidazol
Metronidazol
Trimebutin
Amantadin
Aminolin
Famotidin
Ranitidin
Ranitidin
Famotidin
Omeprazol
Prednisolon
Prednison
Ciprooxacin
Doxiciclin
Metilprednisolon
Sucralfat
Subcitrat de bismut
Doxiciclin
Amantadin
Aciclovir
Doxiciclin
Bisacodil
Ranitidin
Lamivudin
Ciprooxacin
Metronidazol
Aciclovir

GastroEnteroLogie PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

GastroEnteroLogie PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

See

State University of Medicine and Pharmace

State University of Medicine and Pharmace

Available from: Victor Botnaru

doctor habilitat n medicin, profesor universitar,

doctor n medicin, confereniar universitar,

- doctor n medicin, ef secie chirurgie toracic, Spitalul clinic

- profesor universitar, Institutul onclogic, Chiinu

- doctor n medicin, Spitalul municipal Sfntul Arhanghel Mihail,

- Centrul medicin de urgen, Chiinu

Alexandru CORLTEANU - asistent universitar, catedra medicin intern nr.2, Universitatea

- medic rezident, catedra medicin intern nr.2, Universitatea de

- doctor n medicin, Centrul de diagnosticare medical,

- specialist imagistic, Spitalul municipal Sfntul Arhanghel Mihail,

- specialist imagistic, Spitalul municipal Sfntul Arhanghel Mihail,

- doctor n medicin, Spitalul clinic republican, Chiinu

- morfopatolog, Spitalul municipal Sfntul Arhanghel Mihail,

- specialist imagistic, Spitalul clinic republican, Chiinu

- asistent universitar, catedra medicin intern nr.2, Universitatea

- doctor n medicin, confereniar universitar, catedra morfopatologie,

- specialist chirurgie toracic, Spitalul clinic republican, Chiinu

- medic rezident, catedra medicin intern nr.2, Universitatea de

- medic rezident, catedra medicin intern nr.2, Universitatea de

- specialist radiolog, Spitalul clinic republican, Chiinu

SIMPTOME FUNCIONALE N AFECIUNI DIGESTIVE

EXAMENUL OBIECTIV N AFECIUNILE APARATULUI DIGESTIV

METODE COMPLEMENTARE DE EXPLORARE A APARATULUI

MEDICAIA DE BAZ N AFECIUNILE DIGESTIVE

Capitolul VII. SINDROAME GASTRICE V.Botnaru, A.Gavriliuc...............................215

SINDROAMELE DIN AFECIUNI PANCREATICE

SINDROAMELE DIN AFECIUNI HEPATICE

Diagnostic diferenial .................................................................................................463

Sncterul esofagian superior

Aspecte anatomice ale tractului gastrointestinal superior.

n cazul n care contracia peristaltic primar nu reuete s elibereze esofagul

Rezervor pentru alimente n vederea reglrii deplasrii

Aspecte anatomice ale stomacului.

Glandele corpului stomacal (glandele oxintice).

Reglarea secreiei acide n celulele parietale ale stomacului.

Mecanismele de reglare a secreiei acide.

Ductul pancreatic principal (Wirsung)

Schema relaiilor anatomice dintre duoden, pancreas i sistemul biliar.

Pe mucoasa intestinului subire sunt, de asemenea, nite prelungiri de aproximativ

Structura mucoasei intestinului subire.

Digestia i absorbia proteinelor

Glucidele (glucoza, galactoza etc)

Intestinul subire este capabil s absoarb produsele digestiei proteice e sub

Digestia i absorbia glucidelor

Absorbia sodiului i glucozei n celulele epiteliului intestinului subire.

Hidroliza peptidelor n citozol

Utilizarea aminoacizilor n enterocite

Ieirea din enterocit prin

Digestia i absorbia proteinelor.

Hidroliza amidonului ncepe n cavitatea bucal sub inuena amilazei salivare

Activarea intraluminal a enzimelor pancreatice.

Ecacitatea proceselor de digestie i absorbie glucidic nu este absolut: pn

Digestia i absorbia lipidelor

Digestia i absorbia grsimilor.

Absorbia n ileonul terminal

Stimularea secreiei acide n stomac

Mucoasa prii proximale

Stimularea secreiei pancreatice

Mucoasa prii proximale