SINDROMUL COMATOS

Definiie
Date de anatomofiziopatologie

Criteriul principal pentru a afirma c un pacient se afl n stare de com l constituie

abolirea strii de contien cu absena reaciei de trezire i orientare. Aceast definiie
difereniaz coma de strile de alterare a strii de contien (somnolen, confuzie,
obnubilare, stupoare, torpoare s.a.).
Strii de com i corespunde afectarea sistemului reticulat la nivel de trunchi cerebral,
n timp ce afectarea diencefalic a acestui sistem ar fi rspunztoare de strile de
somnolen. Eventualitatea n care emisferele cerebrale se afl ntr-o suferin global
profund cu stare de com n absena suferinei sistemului reticulat activator ascendent de
trunchi cerebral, este n general neobinuit pentru neurochirurgie.
Sistemul reticulat activator ascendent de la nivelul trunchiului cerebral poate fi evaluat
numai prin semnele clinice directe (abolirea reaciei de trezire, a celei de orientare,
abolirea strii de contien) sau prin semnele de vecintate (suferina structurilor
nervoase vecine, n spe a nucleilor nervilor cranieni i a centrilor vegetativi). Pn la
ora actual nu exist o modalitate paraclinic de investigare a sistemului reticulat care s
ne permit evaluarea gradului i tipului de suferin (reversibil, ireversibil, global,
sectorial). Intricarea acestui sistem printre alte structuri nervoase sub forma unei reele
difuze de conexiuni neuronale l face inaccesibil imagisticii actuale sau nregistrrii cu
electrozi profunzi n practica medical.
Abolirea reaciei de trezire i orientare corespunde scoaterii din funcie a sistemului
reticulat mezodiencefalic. Siderarea funcional sau leziunea (reversibil, parial
reversibil, ireversibil) a sistemului reticulat poate ns s mbrace i forme mai severe
cnd se extinde la regiunea pontin i bulbar. Acestei extensii i corespunde gradul de
profunzime al comei.
Clasificare

Dup clasificarea Arseni exist patru grade de com: (al cincilea grad fiind moartea
creierului, deci decesul). Nivelul leziunii formaiei reticulate pentru fiecare grad de com
este urmtorul:

Gradul Nivelul Funcii Automatisme Deglutiia

leziunii

I Mezencefalic +/- Normale Deglutiie

N
Normale o
r
m
a
l

II Pontin superior +/- De aparare Timp labial

a a
b b
ol o
it l
e i
t

III Pontin inferior Modificate Toate Timp 2 abolit

a
ut
o
m
at
is
m
e
a
b
ol
it
e

IV Bulbo- Modificate Abolite Abolit

p
ro
tu
b
er
a
n
ia
 l

V Bulbar

Exist numeroase alte clasificri ale comei. O clasificare relativ rspndit n practic
pentru facilitatea criteriilor o constituie clasificarea Mollaret i Goulun :
- grad I (precom, subcom, com superficial, com vigil): reacie de trezire
prezent, fr modificri ale funciilor vegetative
- grad II (coma propriu zis): reacie de trezire abolit, reactivitate redus, timpul
I al deglutiiei abolit, sunt schiate unele tulburri vegetative)
- gradul III (coma profund, coma carus) : pacient areactiv, tulburri vegetative
importante, timpul II al deglutiiei abolit. Apar fenomene de trunchi cerebral
(rigiditate decerebrat) sau hipotonie generalizat, abolirea reflexului fotomotor,
midriaz, divergena globilor oculari.
- gradul IV (coma depit): pierderea unei funcii vitale, cel mai adesea pacient
dependent de protezarea respiratorie, activitate encefalului abolit

Scara Glasgow pentru come (Glasgow Coma Scale) este astzi cel mai larg
rspndit.
Punctajul maxim 15 i minim 3, poate fi apreciat relativ simplu de ctre orice
persoan cu instruire minim. Scara poate fi evaluat de voluntarii implicai n echipele
de salvare, oferi, asisteni medicali, medici, bioingineri. Practic evaluatorul face trei
lucruri:
Observ bolnavul dac deschide ochii spontan.
Vorbete bolnavului dac deschide ochii la stimulul sonor pentru cei care stau cu
ochii nchii, dac execut o comand motorie, tipul de rspuns verbal pe care l d.
Aplic un stimul dureros pacientului (numai n cazul n care pacientul nu a putut fi
trezit prin stimul verbal) i urmrete tipul de reacie motorie, verbal, ocular.
Rspunsurile obinute sunt evaluate (notate) n felul urmtor:
Rspunsul motor (maxim 6)
- 6 execut comenzi verbale
- 5 localizeaz stimulul dureros
- 4 retrage membrul prin flexie normal de partea stimulului dureros
- 3 rspuns n flexie anormal (rigiditate de decorticare) la stimuli dureroi
- 2 extensie patologic (rigiditate decerebrat) la stimuli dureroi
- 1 nici un rspuns
Rspunsul verbal (maxim 5)
- 5 coerent orientat
- 4 confuz
- 3 incoerent
- 2 sunete disparate
- 1 nici un sunet
Rspunsul ocular (maxim 4):
- 4 deschide ochii spontan
- 3 deschide ochii la stimuli verbali
 - 2 deschide ochii la stimuli dureroi
- 1 nu deschide ochii

Scara nu are un fundament fiziopatologic ci doar o strictee i simplitate a evalurii

care i confer un criteriu de obiectivitate fcnd posibil ncadrarea pacientului ntr-un
grad relativ exact de gravitate indiferent de locul i persoana care l-a evaluat. n acest fel
studiile multicentrice, raportarea la distant a strii unor pacieni aflai n condiii de
izolare, compararea ntre rezultatele diverselor echipe, urmrirea evoluiei se face cu
uurin pe baza unui limbaj comun exact. n fond exist dificulti ale acestei scri legate
de pacienii afazici, tetraplegici, cu ptoza palpebral etc.
Rspunsul motor n flexie patologic este dirijat de centrii subcorticali (rigiditate
decorticat) i constituie un pattern motor ancestral, reflex, tradus clinic printr-o reacie
stereotip de flexie a membrului superior i extensie a membrului inferior. Acest rspuns
se noteaz cu 3. Rspunsul patologic n extensie este sub controlul unor centrii din
trunchiul cerebral inferior (rigiditate decerebrat). Patternul motor al acestor centri const
intr-o extensie cu pronaie a membrului superior cu extensia membrului inferior. Acest
rspuns se noteaz cu 2.
Vorbirea confuz se noteaz cu 4. n vorbirea incoerent (se noteaz cu 3) pacientul
poate articula cuvinte dar acestea nu se articuleaz intr-o propoziie. Rspunsul verbal al
pacientului se noteaz cu 2 cnd acesta scoate sunete dar sunete nu se articuleaz n
cuvinte.

Etiopatogenie
Diagnostic diferenial

Scoaterea din funcie a sistemului reticulat activator ascendent al trunchiului cerebral

se poate datora unei game foarte variate de factori generali, cerebrali sau locali. Abolirea
strii de contien ca manifestare tranzitorie de scurt durat nu se desemneaz cu
termenul de com: criz epileptic generalizat, lipotimia, sincopa, ictusul cu revenire
rapid. Dintre factorii generali care pot induce starea de com amintim: prbuirea
tensiunii arteriale (lipotimie, colaps, oc), hipoxia cerebral (coma hipoxic), hipercarbia,
uremia (coma uremic), hipoglicemia (coma hipoglicemic), produi toxici endogeni
(coma diabetic cetoacidozic), intoxicaii (coma toxic) etc. Practic orice stare final
datorat insuficienei unui anumit sistem sau organ se nsoete de o perioad comatoas
mai lung sau mai scurt. Cauzele intracraniene care pot determina suferina secundar a
sistemului reticulat de trunchi cerebral cu apariia comei sunt reprezentate n principal de
hipertensiunea intracranian n stadiul avansat (angajri cerebrale cu compresiunea
trunchiului cerebral, hipoperfuzie la nivelul trunchiului cerebral), meningoencefalite,
crize comiiale (coma postcritic sau coma intercritic n starea de ru epileptic),
accidente vasculare cerebrale (ictusul constituie instalarea brusc a unei pierderi de
contien cu o durat mai lung sau mai scurt, reversibil sau ireversibil, nsoit de
instalarea unui deficit neurologic). Factorii locali ai comei (suferina direct a sistemului
reticulat) sunt mai rar incriminai (de exemplu tumori de trunchi cerebral, accidente
vasculare de trunchi cerebral).
 Starea de com trebuie difereniat att de alterrile strii de contien (somnolen,
stupoare, torpoare), ct i de stimularea contient sau incontient (coma isteric).
Deoarece exist termeni precii pentru strile grave cu pierdere a contienei facem
urmtoarele precizri:
Moartea creierului: este o stare n care nu se obine nici un fel de reactivitate
cerebral (clinic sau electric). n funcie de legislaie pacientul se declar decedat
dup repetarea EEG-lui la un anumit interval de timp de la primul traseu izoelectric.
Moartea clinic: pacientul cu stop cardiorespirator dar la care msurile de resuscitare
i protezare cardiorespiratorie au ansa s asigure din nou oxigenarea unui creier
presupus a fi nc nealterat ireversibil. Uneori resuscitarea este ncununat de succes
n funcie de patologie i de durata perioadei de ischemie cerebral.
Coma: abolirea strii de contien, a reaciilor de trezire i de orientare nsoit, de
obicei, de tulburri vegetative, perturbri ale automatismelor i ale reflexelor n
domeniul nervilor cranieni. Revenirea din com, atunci cnd se produce poate fi
urmat de vindecare sau de sechele. Revenirea se poate face printr-o etap de stare
vegetativ tranzitorie, dar n unele cazuri starea vegetativ postcomatoas se poate
permanentiza ca sechel.
Starea vegetativ: pacientul i recapt reacia de trezire, uneori chiar o reacie de
orientare, i recapt reflexele vegetative, automatismele primare, i reflexele din
teritoriul nervilor cranieni. n ciuda acestei ameliorri neurologice i a reactivitii
vegetative starea de contien rmne abolit. Pacientul poate rmne timp
ndelungat n starea vegetativ permanent, cu o alimentaie i o ngrijire adecvat,
(pn la limita supravieuirii biologice, dac nu apar complicaii). Starea vegetativ
nveterat nu reprezint un stadiu de tranziie ctre o ameliorare suplimentar, ci o
stare definitiv, sechelar. n limita cunotinelor i posibilitilor terapeutice actuale,
revenirea dintr-o stare vegetativ ndelungat (persistent) rmne o afirmaie
speculativ.

Probleme de diagnostic i tratament

Monitorizarea i meninerea funciilor vitale i a constantelor
biologice

Tratamentul strii comatoase implic dou categorii de factori:

1. nlturarea factorului etiologic
2. meninerea funciilor vitale pn cnd reacia natural de aprare a organismului
fa de factorul etiologic i consecinele acestuia poate induce fenomenele de aprare i
restituie.
n prima categorie de factori (procese expansive intracraniene, edem cerebral, coma
toxic etc.) tratamentul este specific (ablaia procesului expansiv intracranian, terapia
antiedematoas cerebral, nlturarea toxicului i administrarea antidotului dac exist).
n cea de-a doua categorie de factori se gsesc msurile de terapie intensiv de
meninere a funciilor vitale, a constantelor biochimice i funcionale ale organismului la
parametrii normali pn cnd se instituie msurile terapeutice etiologice sau pn cnd se
declaneaz reacia natural de aprare (producerea de anticorpi n infecii, vindecarea
contuziilor cerebrale, a accidentelor ischemice etc.). Revenirea din starea de com se
poate face lent, progresiv pn la restabilirea strii normale de contien, sau revenirea
poate fi parial (stri vegetative, deficite neuropsihice). Revenirea din starea de com nu
este o regul n condiiile actualelor posibiliti terapeutice, multe stri comatoase
continu s se agraveze pn la decesul pacientului.

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE

Termenul de traumatism cranio-cerebral atrage atenia asupra importanei primordiale

a suferinei creierului n orice traumatism care a afectat cutia cranian.
Suferina creierului poate fi uoar: comoia cerebral simpla alterare funcional
tranzitorie i rapid remisiv la nivelul sistemului reticulat, tradus clinic printr-o scurt
pierdere de contient. La revenire pacientul nu are acuze subiective sau deficite
neurologice i investigaiile paraclinice sunt normale. Alteori suferina cerebral are
substrat lezional: hematoamele intracraniene posttraumatice, contuzia cerebral,
dilacerarea cerebral, leziunea axonal difuz, suferina cerebral secundar, infeciile
meningo-cerebrale posttraumatice.

Etiopatogenie
Clasificare
 Cauzele cele mai frecvente ale traumatismului cranio-cerebral sunt reprezentate de
accidente rutiere, agresiuni, cderi, loviri cu obiecte contondente, accidente de munc, de
joac sau sportive.
In plgile craniocerebrale agentul vulnerant determin fracturarea osului i lezarea
creierului (dilacerarea cerebral) direct sau prin eschile osoase penetrante. Totui acest
mecanism fiziopatologic este cel mai rar incriminat n leziunile cerebrale traumatice
imediate. Alte 3 mecanisme sunt cel mai frecvent incriminate n leziunile cerebrale
traumatice primare: 1.forele de ntindere i forfecare ntre straturile de esut cerebral
(leziunea axonal difuz), 2.contralovitura (contuzia su dilacerarea cerebral de partea
opus impactului mecanic traumatic), 3.leziunea direct subiacent impactului dar fr
fractur cu nfundare sau penetraie a agentului vulnerant (contuzie sau dilacerare
cerebral direct prin transmiterea vibraiilor cutiei craniene de la locul impactului).
Pentru a inelege aceste mecanisme ale leziunilor primare indirecte ( cele mai
frecvente de altfel) facem urmtoarele precizri. Creierul plutete n cutia cranian n
lichidul cefalorahidian care l nconjoar. Conexiunile creierului cu restul organismului se
limiteaz la continuitatea trunchi cerebral-mduva spinrii, ptrunderea arterelor n creier
dup un traiect prin spaiul subarahnoidian unde sunt scldate n LCR, nervii cranieni
care de asemenea realizeaz puni nervoase ce traverseaz spaiul subarahnoidian ntre
intrarea sau ieirea din creier i intrarea sau ieirea n orificiile de la baza craniului.
Trabeculele arahnoidiene microscopice ntre piamater i arahnoida propriu-zis nu
constituie un element real de fixare a creierului fa de complexul cranio-dural de nveli.
Venele cerebrale mai mari sau mai mici prsesc suprafaa cortical ndreptndu-se
preponderent spre sinusul sagital superior dup un traiect la nivelul compartimentului
lichidian. nglobat n aceast pern hidraulic, creierul are puine elemente de ancorare,
astfel nct imprimarea unei acceleraii sau deceleraii brute asupra cutiei craniene
determin apariia de micri ineriale i fore de forfecare ntre craniu i creier pe de o
parte i ntre diversele straturi cerebrale pe de alt parte. n acest fel mecanismul
traumatismului poate fi direct (efecte la locul de contact i subiacent acestuia) i
indirect (contralovitura produs datorit impactului creierului pe proeminenele osoase i
durale din interiorul cutiei craniene n timpul micrilor ineriale de sens opus coninut-
conintor, afectarea structurilor cerebrale, n special axonale, n timpul micrilor de
forfecare dintre straturile cerebrale superficiale i profunde i n timpul micrilor de
elongare).
Numeroase clasificri au fost propuse pentru traumatismele cranio-cerebrale:
deschisenchise, directe-indirecte etc. Clasificarea cea mai larg rspndit: traumatism
cranio-cerebral minim, minor, moderat, mediu, grav, sever ine cont de scara Glasgow.
O alt scar de evaluare a traumatismelor cranio-cerebrale (scara Marshal) face
clasificarea n funcie de imaginea computertomografic. Pentru leziunile difuze aceast
scal are patru grade:

GRADUL ASPECTUL CT
1 Fr leziuni intracraniene decelabile CT
2 Cisterne prezente, deplasare de linie median 0-5
mm i/sau leziuni hiperdense sau de densitate
mixt mai mici de 25 cm3
 3 Cisterne comprimate sau absente cu deplasarea
axului median mai mic de 5 mm fr leziuni
hiperdense sau de densitate mixt mai mari de 25
cm3
4 Deplasarea axului median peste 5 mm fr leziuni
hiperdense sau de densitate mixt mai mari de 25
cm3

Aceste clasificri indic i importana major, n actualul stadiu de dezvoltare a

neurotraumatologiei, a evalurii computertomografice i a evalurii strii de contien.

Tipurile de leziuni n cadrul

traumatismelor craniocerebrale

Contuzia cerebral.
Transmiterea ocului mecanic asupra creierului fie la nivelul impactului (contuzie
direct), fie pe proeminenele osoase sau pe septurile durale endocraniene (contuzie prin
contralovitur) determin leziunea contuziv cu declanarea unei reacii neuroinflamtorii
edematogene (contuzie edematogen) sau, n alte cazuri i cu extravazare sanguin
extravascular difuz n focarul contuziv (contuzie hemoragic). Leziunile pot fi mai
mult sau mai puin extinse (locale, lobare, emisferice, unice sau multiple). Aceste leziuni
evolueaz de obicei spontan remisiv sau se pot agrava prin extinderea leziunii cerebrale
secundare n focarul contuziv i n zonele adiacente n principal datorit reaciei
neuroinflamatorii a esutului cerebral. Cazurile grave au o evoluie fatal n 60% din
cazuri n ciuda msurilor moderne de terapie intensiv i monitorizare n
neurotraumatologie. Vindecarea se poate face cu restituio ad integrum sau cu sechele
(hemipareze, afazii, deficit neuropsihic etc.). O alt complicaie posibil o constituie
epilepsia posttraumatic. Tratamentul vizeaz n primul rnd meninerea funciilor vitale
i a celorlali parametri funcionali i biochimici n limite normale, evitarea leziunii
cerebrale secundare, a complicaiilor.
Dilacerarea cerebral.
O leziune mai grav, n care continuitatea cortical este ntrerupt, adesea nsoit de
rupturi vasculare i detritus cerebral necrotic n centrul focarului lezional, o constituie
dilacerarea cerebral. Leziunea se poate complica cu hematom subdural sau intracerebral
n patul dilacerrii, care impune evacuarea neurochirurgical. Rareori leziunea impune
evacuarea doar pentru efectul edematogen perilezional care i confer proprietile
fiziopatologice ale unui proces expansiv intracranian. Dac nu apar complicaii evoluia
spontan spre cicatrizare poate fi lipsit de consecine clinice sau poate fi urmat de
sechele ori epilepsie posttraumatic.
 Leziunea axonal difuz (diffuse axonal injury).
Const n lezarea axonilor lungi (fibre piramidale, fibre comisurale etc.) prin elongare
sau forfecare n cursul deplasrilor ineriale ale creierului n interiorul cutiei craniene sau
a alunecrii ineriale cu viteze diferite a straturilor cerebrale externe i interne(forfecare).
Leziunea poate fi lipsit de corespondent imagistic, poate fi nsoit de hemoragii la
nivelul tracturilor amintite i n vecintatea acestora sau poate fi asociat cu contuzii i
dilacerri. Din punct de vedere clinic starea de com este ntotdeauna prezent prin
lezarea fibrelor reticulate asociate cilor axonale lungi. Seciunea axonal complet este
ireversibil i de aceea vindecarea, cnd aceasta are loc, este nsoit adesea de sechele.

Hematoamele intracraniene posttraumatice.

n afar de leziuni ale parenchimului cerebral propriu-zis, traumatismul poate
determina i lezarea vaselor de snge intracraniene cu ruptur, hemoragie i constituirea
hematoamelor intracraniene posttraumatice. Aceste hematoame vor determina un nou tip
de suferin cerebral prin efect de mas i hipertensiune intracranian.
n funcie de localizare aceste hematoame pot fi extradurale, subdurale i
intracerebrale. Sursa sngerrii pentru hematoamele extradurale este reprezentat de
ruptura arterei meningee medii subiacent unei fracturi, ruptura unui sinus venos dural,
focarul de fractur. Pentru hematoamele subdurale sursa sngerrii o constituie de obicei
un focar de dilacerare cerebral sau ruptura venelor emisare corticodurale. Pentru
hematoamele intracerebrale sngerarea provine din ruptura vascular la nivelul dilacerrii
cerebrale sau prin confluarea ori resngerarea unor zone de contuzie hemoragic. n
funcie de evoluie pot fi acute (primele 48 de ore de la traumatism), subacute (intervalul
ziua 3-a ziua 21 de la traumatism) sau cronice (peste 21 de zile de la traumatism).
Simptomatologia asociaz de obicei un sindrom neurologic focal (hemiparez) cu
alterarea strii de contient pn la coma de diverse grade. Sindromul de angajare este
un semn de gravitate major. Evoluii atipice sunt frecvente i ridic numeroase
dificultii diagnostice n afara investigaiei computertomografice.
Cnd hematoamele au efect de mas (majoritatea cazurilor) sunt leziuni cu pericol
vital major i iminent, motiv pentru care necesit intervenie neurochirurgical de
urgen (evacuarea i hemostaza). ansa recuperrii dup evacuarea unui astfel de
hematom depinde de coexistena i gravitatea leziunilor cerebrale asociate (contuzii,
dilacerri, leziuni axonale difuze) ct i de durata ntre agravarea clinic i momentul
interveniei (constituirea leziunii cerebrale secundare).
Traumatismele cranio-cerebrale deschise.
Dup straturile anatomice distruse de agentul vulnerant traumatismul cranio-cerebral
care comunic cu exteriorul (traumatism deschis) poate fi reprezentat de:
escoriaie
plag a scalpului
fractur cranian deschis
plag cranio-dural
plag cranio-cerebral
O form particular a traumatismului cranio-cerebral deschis o constituie fistulele
lichidiene de la baza craniului: rinolicvoree (scurgerea de LCR la nivelul foselor nazale),
otolicvoree (scurgerea de LCR la nivelul conductului auditiv extern). Leziunea cuprinde
dilacerarea mucoasei cavitii aerice (sinus, mastoid), fractura bazei craniului, brea
durei mater.
Aceste traumatisme pun problema riscului infecios. Infeciile posttraumatice grave
(meningoencefalita, abces cerebral) se trateaz energic antibioterapic i la nevoie prin
evacuarea coleciei purulente.
Fracturile craniene.
Se disting fracturi fr deplasare i fracturi cu nfundare.
Fracturile fr deplasare prin ele nsele nu pun probleme deosebite, craniul avnd doar
rol protector i nu rol n micare, ca oasele scheletului membrelor sau coloanei
vertebrale. Aceste fracturi sunt mrturia unei anumite violene a impactului i atrag
atenia la o evaluare i urmrire mai atent a cazului chiar n lipsa altor fenomene
asociate.
Fracturile cu deplasare, prin compresiunea prelungit a cortexului subiacent pot
determina focare epileptogene, motiv pentru care se opereaz (redresare sau
eschilectomie urmat de cranioplastie). Rareori, nfundri masive micoreaz volumul
cutiei craniene ca mecanism particular al hipertensiunii intracraniene. Uneori aparena
unei fracturi cu nfundare simple ascunde o dilacerare dural sau corticodural
subiacent. Tratamentul fracturilor cu nfundare mai ales la nivel fronto-orbitar trebuie s
respecte criterii estetice. Leziunile asociate: fractur deschis, leziuni endocraniene,
necesit tratament adecvat.

Suferina cerebral secundar.

ntr-un traumatism cranio-cerebral leziunea constituit n momentul impactului nu
reprezint momentul de maxim gravitate lezional i simptomatologic. Fa de
leziunea primar pot apare leziuni secundare fie n completarea focarului lezional primar
(edem, hemoragii, ischemie perilezional), fie intracranian difuz sau la distan de focarul
lezional primar (hipertensiunea intracranian, angajri cerebrale), fie prin suferina
sistemic general (perturbri respiratorii, circulatorii) cu consecine secundare cerebrale
(hipoxie, anoxie, hipoperfuzie).
Pentru prevenirea leziunii cerebrale secundare trebuie combtui toi aceti factori
(locali, intracranieni, sistemici). Posibilitile actuale de prevenire a leziunii cerebrale
secundare sunt relativ limitate, totui o serie de msuri au determinat scderea mortalitii
n traumatismele craniocerebrale grave cu circa 20%. Aceste msuri constau n:
Scurtarea vidului terapeutic (transport medicalizat urgent: elicopter sau autosanitare
dotate pentru asistare ventilatorie i susinerea presiunii arteriale)
Monitorizarea parametrilor fiziologici principali: tensiunea arterial, oxigenarea
sngelui arterial, presiunea intracranian, eventual bioxidul de carbon, oxigenul
venos jugular, Dopplerul transcranian, microdializa tisular cerebral pentru lactat,
piruvat, histamina etc.
Normalizarea parametrilor gsii modificai n timpul monitorizrii prin diverse
masuri terapeutice: intubaie traheal i ventilaie asistat, perfuzie adaptat
euvolemiei, medicaie de meninere a tensiunii arteriale, combaterea edemului
cerebral (hiperventilaie, perfuzie cu manitol, furosemid, poziionare a corpului cu
capul la 30 de grade deasupra nivelului patului, evacuare de LCR prin puncie
ventricular, craniectomie decompresiv).
 Nursing adecvat pentru prevenirea complicaiilor: infecii bronhopulmonare i
urinare, escare, tromboflebite.
Alimentaie i hidratare corespunztoare

Protocoale de ngrijire a traumatismului craniocerebral

Atitudinea fa de pacientul cu traumatism craniocerebral difer n funcie de

gravitatea traumatismului, factorii de risc individuali, posibilitile de explorare i terapie
ale seciei neurochirurgicale i ale seciei de neuroterapie intensiv.
Traumatismele minore necesit sau nu spitalizare n funcie de:
- posibilitatea explorrii imagistice
- accesibilitatea pacientului la revenirea n serviciu n caz de agravare
- posibilitatea de supraveghere n familie
- factori de risc: vrste extreme, tare organice, tulburri ale hemostazei, alcoolism.
- durata pierderii de contien
- severitatea simptoamelor subiective
- gravitatea accidentului
- gravitatea leziunilor craniene
- evoluia clinic n intervalul dintre traumatism i prezentarea la spital (durat,
evoluie remisiv, evoluie progresiv, interval liber cu agravare secundar)

Pentru traumatismele medii i grave problema diagnosticului diferenial ntre o

agravare prin apariia unui hematom intracranian sau prin leziunea cerebral secundar a
constituit mult timp o problem dificil de diagnostic. Evaluarea strii de com, a
deficitului neurologic, a agravrii secundare au constituit criterii diagnostice principale.
n prezent computertomografia rezolv rapid aceast problem.
Dei transportul de urgen medicalizat, investigarea imagistic modern,
monitorizarea i terapia intensiv neurochirurgical au ameliorat prognosticul
traumatismelor craniocerebrale, aceast patologie rmne nc sub semnul unei
importante rate de sechelaritate i mortalitate. Elucidarea substanelor bioactive implicate
n reacia neuroinflamatorie, regularizarea microcirculaiei cerebrale, descoperirea de noi
principii farmacoterapeutice, terapia molecular i genetic, perspectiva transplanturilor
celulare n creterea i reorganizarea neuronal sunt cteva direcii ale progresului n
neurotraumatologie.

Protocoale medicale n traumatismele cranio-cerebrale grave.

Circuitul pacientului implic:
- reperarea accidentului i decarcerarea ct mai rapid
- transportul de urgen medicalizat (posibilitatea instituirii msurilor de resuscitare
i terapie intensiv din momentul decarcerrii i pe tot parcursul transportului):
monitorizarea funciilor vitale, hemostaza, eliberarea cilor aeriene, ventilaia
asistat, amplasarea linilor de perfuzie i meninerea presiunii arteriale.
- Diagnostic imagistic imediat la sosirea n spital
 - Evacuare urgent a hematoamelor intracraniene cu efect de mas
- Neuroterapie intensiv (cu monitorizarea oxigenului arterial, a presiunii arteriale,
presiunii intracraniene i msuri adecvate la nevoie: ventilaie asistat,
oxigenoterapie, diuretice tip Manitol, Furosemid, nursing adecvat, evacuarea de
LCR ventricular, craniectomii decompresive). La pacientul necurarizat i nesedat
monitorizarea neurologic este de asemeni important. Repetarea CT se face ori de
cte ori este nevoie (creteri ale presiunii intracraniene, deteriorarea neurologic).

n plus unele servicii dein mijloace suplimentare de monitorizare: bioxidul de carbon

jugular, oxigenul tisular, perfuzia cerebral, debitul sanguin cerebral, temperatura central
tisular, pH, oxigen, glucoz, glutamat, piruvat, histamin tisular, ct i metode
terapeutice noi, n curs de evaluare.
Respectarea acestui ghid terapeutic i a standardelor adiacente (meninerea tensiunii
arteriale medii peste 70 mmHg, a O2 arterial la 100%, a presiunii intracraniene sub 20
mmHg) se face prin msuri terapeutice specifice, aplicate ntr-o anumit succesiune. n
condiii suboptimale sau n cazul lipsei de experien a echipei aceste msuri fie c nu se
pot aplica, fie pot avea un potenial iatrogen crescut.
Pentru ca un astfel de circuit s funcioneze este necesar urmtoarea dotare:
Sistem ambulanier medicalizat dotat adecvat
Acces permanent la investigaie CT
Acces permanent la monitorizare: pulsoximetrie, presiune arterial, presiune
intracranian pentru un numr suficient de pacieni simultan.
Acces permanent la sursa de oxigen, un numr suficient de ventilatoare pulmonare
Disponibilitatea n orice moment a slii de operaie i a echipei neurochirurgicale
Manitol, Furosemid, soluii perfuzabile disponibile
Echipe antrenate pentru decarcerarea, resuscitarea, transportul, investigarea, operaia,
neuroterapia intensiv, nursingul i recuperarea acestei categorii de pacieni.