Universitatea de stat de medicină și farmacie N.

Testemițanu

Traumatismele
craniocerebrale și vertebro-medulare

Gh.Ciobanu
d.h.ș.m.,prof.univ., Șef catedră
Urgențe Medicale
2017
 Obiective
. Epidemiologie
• Etiologie;
Fiziopatologie
• Tabloul clinic
• Algoritmul de tratament
• Concluzii
• Literatura
•
 3

Epidemiologie

• Traumatismele craniocerebrale
(TCC) sunt o urgenţă frecventă.

• Incidenţa TCC constituie 180-220

cazuri la 100 mii locuitori.

• Letalitatea prin TCC constituie

7%, crescând până la 40% în TCC
grave şi o letalitate postoperatorie
- 28-32%.
 4
Epidemiologie

• Nivelul TCC la bărbaţi este de 2-3

ori mai înalt ca la femei.

• Cele mai afectate vârste sunt

copiii începând cu 5 ani,
adolescenţii - 15-18 ani, adulţii 20-
39 ani în special bărbaţii.
Accidentele de trafic(25%),
căderile(28%), agresiuni(19%),prin
arme de foc(11%),cauze
necunoscute(9%),suicid(1%), alte
cauze(7%).
 5
Structura TCC:
• Comoţia cerebrală constituie
81-90%;

• Contuzia cerebrală 5-13% şi

dilacerarea cerebrală 1-9%;

• Traumatismele izolate ale

scalpului în structura TCC
constituie 38-40%, întâlnindu-se
preponderent la copii şi
vârstnici, inclusiv 12% necesită
spitalizare
 6
Epidemiologie
Traumatismele vertebro-medular constituie aproximativ 1% din
totalitatea traumatismelor şi 5-7% din totalitatea traumatismelor
aparatului locomotor .

Localizarea cea mai frecventă sunt segmentele cervicale și

toracolombare (65%) cu predilecţie pentru vertebrele T12, L1 şi L2 . Cea
mai mare incidenţă se observă la bărbaţii între 20 şi 40 de ani.

Frecvent traumatismele se asociază cu luxaţii vertebrale. După

incidenţă luxaţiile se întâlnesc mai frecvent în regiunea cervicală C1-C2,
C5-C6, C6-C7, apoi toracală T11-T12 şi T12-L1. Frecvenţa maximă cuprinde
vârstele între 15 şi 24 ani, la bărbaţi fiind de 3 ori mai frecvente ca la
femei.

În leziunile cervicale se constată interesare neurologică în 40% din

cazuri, iar pentru leziunile toraco-lombare în 15-20%, cauzată de
rezistenţa mai bună a regiunii toraco-lombare comparativ cu regiunea
cervicală .
 7

Etiologia TCC

• Accidente de circulaţie: rutieră,

feroviară, maritimă, aeriană;
• Căderi de la înălţime şi pe acelaşi
plan.
• Agresiuni
• Traumatologia marilor catastrofe
naturale (cutremure de pământ,
inundaţii, alunecări de teren) şi de
război.
• Accidente de muncă, sport şi casnice.
• Frecvenţa înaltă a asocierii TCC cu
abuzul de alcool,droguri.
 8
Mecanismele traumatice în
TCC
A. Mecanisme directe - prin impact direct:
 acceleraţie - liniară sau rotatorie;
 deceleraţie;
 compresiune bilaterală;
B. Mecanisme indirecte:
• mecanismul prin cădere accelerată
gravitaţional în picioare sau pe şezute;
• mecanismul prin suflu exploziv, rezultă
din sumaţia de forţe, acceleratoare şi
forte vibratoare cu efect global asupra
creierului.
 9

Legile lui Isaac Newton

Legea inerției – prima lege a mișcării.Un corp in
repaos tinde să-și mențină starea de repaos și un corp
in mișcare tinde să rămână in mișcare atâta timp(cu
aceeași viteză și in aceeași direcție), cât asupra lui nu
acționeză alte forțe de dezechilibru .
Legea a doua a dinamicii – principiul
forței.Forța care acționează asupra unui corp,îi
imprimă acestuia o acceleratie proporțională cu forța
și invers proporțională cu masa corpului.F=ma.Forța
care acționează asupra unui corp este egală cu
Isaac Newton produsul dintre masa corpului și accelerația
(1643-1727)
imprimată,iar vectorul forță are aceași orientare cu
vectorul accelerație.
Legea a treia – numită principiul acțiunii și
reacțiunii. Cănd un corp acționează asupra altui corp
cu o forță(numită forță de acțiune), cel de-al doilea
corp acționează și el asupra primului cu o
forță(numită forță de reacțiune),de aceeași mărime,
dar de sens contrar
 Mecanismele traumei craniocerebrale

Accelerație Accelerație-decelerașie

Lovitură Contralovitură

Lovitură-contralovitură

Rotație Traumatisme penetrante

10
 Etiologie TVM
• Accidente rutiere;
• Accidente sportive: rugby, deltaplan,
sărituri de la trambulină, alpinism;
• Cădere de la înălţime;
• Agresiuni;
• Accidente casnice;
• Prin arme de foc.
• Manipulări vertebrale rău efectuate.
Cauzele cele mai frecvente ale TVM
la adult sunt accidentele de circulaţie (36.5-
53%), căderile (22-28.5%), actele de violenţă
(14,3-17.%), traume sportive (6-13%).
La copii cauzele principale ale TVM sunt
traumele sportive (24%), acvatice şi
recreaţionale (13%).
 Calota craniană: Meningele:
• compacta externă; • dura mater;
• substanţa spongioasă; • arahnoida;
• compacta internă. • pia mater.

Substanța
Dura mater: sponjioasă
Foiţă periostală
Foiţă meningeală
Foiţă arahnoidă
Vase sanguine
Pia mater

Creer:
Substanţa cenuşie
Substanţa albă Falx cerebri
 13

Anatomia scalpului - 5 straturi:

Plexul Sinusul
Spaţiul Venticolul coroid sagital
subarahnoi
dian

• pielea;
• ţesut celular
subcutan;
•
Cerebelul
aponeuroza Spaţiul
subarahnoi

epicraniană; dian

Canalul
medular
• ţesut celular lax; cerebral

• periost.
 14
Anatomie
Coloana vertebrală este alcătuită din
33-34 vertebre, 344 suprafeţe articulare, 24
discuri intervertebrale, 365 de ligamente.
Asupra coloanei acţionează nu mai puţin de
730 de muşchi cu acţiune directă.
Reprezintă aproximativ 40% din lungimea
totală a corpului, având o lungime medie de 73
cm la bărbaţi şi 63 cm la femei. Dispune de 4
curburi în plan sagital: cervicală, toracală,
lombară şi sacrată ce măresc rezistenţa
coloanei. Vertebrele sunt formate din corp şi
din arcul vertebral unite prin pediculii
vertebrali delimitând gaura vertebrală. Prin
suprapunerea găurilor vertebrale se formează
canalul vertebral.
 Anatomie
Partea lateral a coloanei vertebrale

Partea posterioară a coloanei vertebrale Cervicale – 7 vertebre

Toracale – 12 vertebre
Lombare – 5 vertebre
Sacrale – 5 vertebre fuzionate
Coccigiane – 4 vertebre sudate

Măduva spinării dă naștere

la 31 perech de nervi spinali:
8 cervicale;
12 toracice;
5 lombare;
5 sacrale, și
1 coccigiană.
15
 16

Anatomie

Deosebim regiunea cervicală a măduvei

spinării cu 8 perechi de nervi spinali cervicali
şi se întinde până la vertebra cervicală C6.,
Regiunea toracală cu 12 perechi de nervi
toracali şi se întinde până la vertebra T9.
Rregiunea lombară cu 5 perechi de nervi
lombari şi se întinde până la vertebra T12.
Regiunea sacrală cu 5 perechi de nervi
sacrali şi se întinde până la vertebra L2 şi 1 -
3 perechi de nervi coccigieni.
La nivelul CIV - T1 se află tumefacţia
cervicală şi la nivelul T10 - L2 tumefacţia
lombară .
 17

Lichidul Cefalo-Rahidian
• Lichidul cefalo-rahidian (LCR) este elaborat în proporţie de 60%-
70% de plexurile coroide din ventriculi cerebrali, restul 30-40%
provine de la capilarele piei mater şi schimburile transependimare
de la nivelul pereţilor ventriculari;
• LCR este produs într-un ritm de 0,35 ml/min, 21 ml pe oră sau circa
600-700 ml în 24 ore. În cursul a 24 ore cantitatea de LCR este
înlocuită de cel puţin trei ori;
• Cantitatea de LCR este de 40-50 ml la sugar şi creşte odată cu
vârsta, ajungând la 130-150 ml la adulţi.
• Distribuţia LCR: în sistemul ventricular 25-30 ml; spaţiul
subarahnoidian spinal – 30 ml; şi restul 70-90 ml în spaţiul
subarahnoidian cranian şi în cisternele bazale;
 18
Funcţiile lichidului cefalo-rahidian:
• Rol nutritiv, participând la schimburile metabolice şi la
asigurarea stabilităţii biochimice a parenchimului nervos;
• Rol în integrarea neuroendocrină a etajelor SNC prin
transportul neurosecreţiilor şi hormonilor hipotalamici;
• Rol în menţinerea temperaturii SNC;
• Rol de protecţie mecanică, prin absorbţia energiei şi
forţelor în timpul mişcării capului;
• Rol hidrostatic, prin forţa de portanţă arhimedică
constituind o pernă hidraulică pentru SNC, asigurând
flotabilitatea creierului, greutatea encefalului în LCR
cântăreşte numai 50 grame.
 19

Vascularizarea şi Hemodinamica Cerebrală

• Encefalul este vascularizat de două sisteme
arteriale: arterele vertebrale şi arterele
carotide interne. Arterele vertebrale se unesc
formând trunchiul vertebro-bazilar. Prin
unirea ramurilor celor două sisteme
carotidian şi vertebral, se formează poligonul
lui Willis la baza craniului.
• Arterele carotide interne irigă globii oculari,
2/3 anterioare ale emisferelor cerebrale,
ganglionii de la baza creierului şi regiunea
capsulei interne. Arterele vertebrale irigă
trunchiul cerebral, cerebelul şi 1/3
posterioară a emisferelor cerebrale.
• Debitul sanguin cerebral este de 750-850
ml/min, inclusiv aproximativ 360 ml/min
ajungând la creier prin arterele carotide
interne, iar 380 ml/min prin sistemul
vertebro-bazilar;
 20

Vascularizarea şi Hemodinamica Cerebrală

• Creierul primeşte 15%-20% din debitul cardiac de
repaus deşi constituie doar 2% din greutatea totală
a corpului;
• Rata metabolică cerebrală necesită un consum de
oxigen de 3,4 ml/100 g ţesut cerebral/min sau 40
ml/min, echivalent a 20% din consumul total al
organismului. Rezervele organismului sunt de
aproximativ 1500 ml O2 suficiente pentru
susţinerea funcţiilor vitale timp de 6 minute;
• VSC sau capacitatea patului vascular cerebral este
la om de aproximativ 100 ml. Această valoare
corespunde unei reânoiri a sângelui cerebral de la 8
până la 11 ori pe minut.
• Suprafaţa capilarelor cerebrale este de aproximativ
100 cm2- 180 cm2/g de ţesut nervos.
 21
Debitul Sanguin Cerebral (DSC)
• DSC este dependent de presiunea de perfuzie
cerebrală (PPC), dar se menţine constant la
valori de 50-55 ml/100 g ţesut cerebral/min prin
mecanisme de autoreglare cu valori de 20 ml
sânge/100g/min în substanţa albă şi 80
ml/100g/min în substanţa cenuşie.

• DSC pentru întreg creierul constituie 750-850

ml/min.

• Dependenţa strânsă între aportul de oxigen şi

glucoză şi funcţia SNC este faptul că oprirea
fluxului sanguin în cortexul cerebral este
urmată de pierderea stării de conştienţă după
10 sec. şi de modificări ireversibile la nivel
celular după 3-5 minute.
 22

Presiunea de Perfuzie Cerebrală (PPC)

PPC este definită ca forţa de propulsie a sângelui în patul
vascular cerebral.
PPC = PAM-PIC

PAM = (TA sist.+2TA diast.) = 97-103 mm Hg

3
PAM – presiunea arterială medie
La valorile TA sistolice 100-140 mm Hg/TA diastolice 60-
90 mm Hg PAM = 73-107 mm Hg.
PIC – presiunea intracraniană
PPC este cuprinsă între 80-100 mm Hg, fiind menţinută între
aceste limite prin mecanisme de autoreglare vasculară cerebrală.
 23
Conţinutul endocranian
• Cutia craniană este rigidă, practic inextensibilă la adult, cu un volum
constant.
• Parenchimul cerebral 80-83,5%, inclusiv aproximativ 10% de lichid
interstiţial parenchimatos;
• Lichid cefalo-rahidian – 10%;
• Sânge şi vase cerebrale – 7-10%.
Volumul intracranian constant = Volumul parenchimatos(80-83%) +
Volumul de LCR (10%) + Volumul sanguin(7-10%).
Legea Monro Kellie(1783;1823) stabilește că creșterea in volum a unuia dintre aceste
trei componente se poate face numai in detrementul celorlalte.Orce variație de
voluma uneia dintre cele trei componente este imediat compensată de schimbările
in volumul celorlalte componente. Apariția unui nou volum
intracranian(înlocuitor de spațiu) se supune aceleiași legi dislocând componentele
de volum fiziologice intracraniene.
 Stare fiziologică – PIC normală

Volum venos Volum Creier LCS

arterial

Stare compensată – PIC normală

Volum venos Volum Colecţie

Creier LCS
arterial lichidiană

Stare decompensată– PIC crescută

Volum Volum Creier Colecţie lichidiană LCS

venos arterial
 25
Craniul este constituit din calotă şi baza
craniului
• Calota este subţire şi fragilă în regiunile
temporale

• Baza craniului este neregulată cu criste

şi adâncituri favorizând TCC prin
acceleraţie şi deceleraţie

În baza craniului deosebim 3 regiuni sau

fose: anterioară, medie sau posterioară.
 26

Valorile normale ale PIC în corelare cu vârsta:

Nou născut în
2 mm Hg
termen
1 an 5 mm Hg
6-13 mm Hg cu maxime apreciate normale
7 ani
10 mm Hg
2-12 mm Hg cu maxime apreciate normale
Adult
15 mm Hg

PIC = 15 – 20 mm Hg corespunde posibilităţilor

presionale şi sindromului de hipertensiune.
 27
Presiunea intracraniană
Creşterea PIC peste 20 mm Hg echivalează cu
hipertensiunea intracraniană ca boală,
reprezentând decompensarea sindromului de
HIC. Din acest moment creşterea PIC are două
efecte:

a) tulburarea circulaţiei cerebrale cu afectarea

fluxului sanguin cerebral;

b) deplasările de substanţă cerebrală cu herniere

între compartimentele supratentorial,
subtentorial şi spinal, prin gradientul de
presiune.
 28

TCC implică:
• Scalpul;
• Cutia craniană
(calota şi baza
craniului);
• Creierul;
• Orice combinaţie
posibilă între ele.
 29

Clasificarea TCC
• TCC recente (acute) - de la
producerea cărora s-au scurs cel
mult 10-14 zile, este perioada
critică de formare a
hematomului intracranian şi
edemului cerebral

• TCC vechi (cronice) - de la

producerea cărora s-au scurs de
la 10-14 zile până la 6 luni
(encefalite, abcese
posttraumatice)

TCC deschise:
• Fracturi ale calotei
• Fracturi ale oaselor bazei
craniului
• Fracturi prin arme de foc.
30
TCC închise:
• Fracturi ale calotei
• Fracturi cranio-cerebrale în
naştere
• Traumatisme cerebrale
propriuzise:
• comoţie cerebrală;
• contuzie cerebrală-minoră,
medie şi gravă;
• dilacerare cerebrală;
• Leziuni axonale difuze.
Facturile neurocraniului pot interesa calota sau baza craniului şi 31

se clasifică:
• Fracturi incomplete - interesează o
singură tablie osoasă:
• Fracturi complete - sunt fracturate
ambele compacte osoase;
• Fracturi cominutive - când există
mai multe fragmente osoase;
• Fracturi compuse - cu leziuni de
Prin compresie
Liniar scalp şi mucoase;
• Fracturi penetrante - cu lezarea
meningelor cu sau fără scurgere de
lichid cefalorahidian (LCR).
• După aspectul lor se desting -
lineare, stelate, cominutive, prin
înfundare.

Bazilar Deschis
 32

Revărsatele sau colecţiile lichidiene

intracraniene posttraumatice pot fi:
• Sanguine - hematoame:
epidural, subdural sau
intracerebral;

• Conţine LCR - hygroma,

meningita serioasă, chisturile
leptomeningiene sau
intracerebrale;
 33
Hematoamele intracraniene posttraumatice
sunt denumite în funcţie de rapiditatea de
constituire:
Anterior
Hematom
epidural
Hematom
subdural
• Supraacute - în decurs de

minute

• Acute - în câteva ore (până la 48

ore)

• Subacute - până la 2 săptămâni

matom

• Cronice - până la 6-8-12

acerebral

Posterior

săptămâni
 34
Clasificarea Traumatismelor
Craniocerebrale
Aprecierea Severităţii Traumatismului Craniocerebral în Funcţie
de Scorul pe Glasgow Coma Scale (1974):

• Traumatism craniocerebral minor 14-15 baluri GCS

• Traumatism craniocerebral moderat (mediu) 9-13
baluri GCS
• Traumatism craniocerebral grav (sever) 3-8 baluri
GCS
 35
Grupe (nivele) de risc pentru traumatisme
craniocerebrale minore (GCS=13-15), după Miller (1986)

Nivel (grad) de risc Manifestări clinice Conduita medicală

Fără pierdere de conştienţă Tratament la domiciliu;
TCC minor nivel 0 Durere la locul impactului; Instrucţiuni privind
Echimoze, escoriaţii, hematoame epicraniene simptoamele de alarmă

Alcoolism; Examen CT
Droguri; Internare pentru 24 ore
TCC minor nivel 0 cu Vârste extreme;
risc Terapie anticoagulantă;
Epilepsie; Intervenţii neurochirurgicale în
antecedente (şunturi, etc)
Pierdere de conştienţă; Examen CT în primele 6 ore de
Amnezie posttraumatică; la traumatism;
TCC minor nivel 1 Cefalee persistentă; Internare pentru 24 ore chiar
Vărsături; dacă CT este normal
Plăgi mari ale scalpului
GCS =14-13 Examen CT
Pierderea de conştienţă <30 minute Internare în neurochirurgie
TCC minor nivel 2
Somnolenţă; până la remiterea
Fără semne focale simptomatologiei
 36
Deschiderea ochilor:
Deschidere spontană 4
Deschidere la comandă 3
Deschidere la stimul dureros 2
Absenţa deschiderii la stimuli 1
Cel mai bun răspuns motor:
GCS –
Execută comenzi verbale 6
Glasgow
Localizează durerea 5
Coma
Răspuns motor în flexie anormală (decorticare) 3
Scale Răspuns motor în extensie (decerebrare) 2
Absenţa răspunsului motor 1
Cel mai bun răspuns verbal:
Răspuns orientat temporo-spaţial 5
Răspuns confuz 4
Răspuns inadecvat 3
Sunete fără înţelegere 2
Lipsa răspunsului verbal 1
 37
GCS – Glasgow Coma Scale

Notarea corectă se face prin consemnarea

scorului general dar şi a celor trei parametri în
mod explicit

(ex: GCS 8 = M4, V2, O2).

Scala GCS se evaluează după resuscitarea şi

stabilizarea cardiorespiratorie, în timpul
examenului secundar.
 38
GCS – Glasgow Coma Scale

Plecând de la această scală, cei doi autori definesc

starea de comă (GCS : 3 - 8) ca fiind:

• Absenţa deschiderii ochilor;

• Absenţa activităţii verbale;

• Absenţa răspunsului motor.

 39
Cauzele hipoxiei sau hipotensiunii in TCC
Hipoxia
• Obstrucţia căilor aeriene
• Leziuni toracice (fracturi, volet,
hemo/pneumotorax)
• Infecţii şi colaps pulmonar
• Şunt pulmonar
• Embolie lipidică
• Sindromul de detresă respiratorie a adultului
• Edem pulmonar neurogenic (rar)
 40

Hipotensiunea

• Multiple leziuni cu pierderi de sânge

• Asocierea leziunilor medulare
• Sângerări mari a scalpului,in fracturi de bază
de craniu, sau la copii cu hematom extradural
• Traume severe ale SNC
• Leziuni miocardice sau infarct
 41

Leziunile scalpului
Leziunea scalpului este prezentă la 38-40%
dintre pacienţii care au suferit un TCC şi
necesită spitalizare. Plăgile scalpului sunt
extrem de sângerânde, vasele fiind menţinute
deschise prin traveele conjunctive care se
concresc cu peretele vascular.

Contuziile scalpului produc colecţii sanguine

limitate când sunt localizate în ţesutul celular
subcutanat al scalpului (bosa serosanguină,
cucuiul).

Acumularea sângelui între scalp şi periostul

neurocraniului (hematomul subaponeurotic)
este uneori importantă cu detaşarea întregului
scalp de pe calota craniană.
Plăgile scalpului 42

Două caracteristici ale leziunilor

scalpului: plăgi, foarte
sângerânde şi decolarea parţială
sau totala de pe structurile
osoase.
 43
Traumatismul Craniocerebral se caracterizează prin:

• Modificarea stării de conştienţă (obnubilare,

stupor, comă);
• Amnezie (tulburări de memorie retrograde,
anterograde, pentru evenimentul traumatic în
sine);
• Fracturi ale calvariei;
• Tulburări neurologice (modificări ale funcţiilor
motorii, senzitive sau ale reflexelor, tulburări de
vorbire sau crize epileptice);
• Modificări psihice (dezorientare, agitaţie, confuzie,
tulburări ale cogniţiei, comportamentului sau
personalităţii);
• Leziuni intracraniene (contuzii, dilacerări,
hemoragie subarahnoidiană, hematoame
sub/epidurale, intracerebrale, etc).
 Semne clinice ale fracturii oaselor bazei 44

craniului
• Otoragie
• Otoree
• Semnul Battl (hematom rebro şi perimastoidian)
• Semnul ochilor de Racon (eschimoze
periorbitale)
• Deficit de nervi cranieni
• Paralicie facială
• Scăderea acuităţii auzului
• Nistagm
• Ameţeală
• Tinitus (ţiuit în urechi)
 45

Echimoză retro- şi perimastoidiană (semnul Battle)

 46

Hematom periorbital bilateral (Ochi de Racon)

 47
CONTUZIA CEREBRALĂ

Constituie un efect traumatic organic cu

perturbări vasculare şi extravazare în
parenchim a conţinutului vascular,
determinând hipoxie şi leziuni hemoragice,
precum şi perturbări biochimice în parenchim.
Clinica contuziei cerebrale nu are
specificitate clinică.
Manifestările clinice sunt dependente de:
• Localizarea focarului de contuzie;
• Mărimea focarelor de confuzie;
• Numărul focarelor de contuzie;
• Patologia concomitentă;
• Vârsta pacienţilor.
 48

Localizarea centrelor în formaţiunile cerebrale:

lobul frontal - centrii motorii şi emoţionali

lobul occipital - centrii vederii
lobul temporal - centrii auzului, memoriei
lobul parietal - centrii sensibilităţii
Cerebelul - centrii de coordonare a mişcărilor
Trunchiul cerebral - centrii respiraţiei şi
cardiovascular, trec toate căile de
conducere
Particularităţile traumatismelor vertebro-medulare

● Traumatismele amielice pot

deveni mielice, print-un ajutor
medical incorect acordat.
● Există leziuni medulare
traumatice fără leziuni osteo-
articulare decelabile radiologic.
● Tabloul clinic al traumatismelor
vertebro-medulare variază în
funcţie de momentul în care este
examinat bolnavul de la producerea
traumatismului şi de caracterul şi
nivelul leziunii.

49
 50

Efectele traumatice medulare sunt numeroase.

Comoţia medulară - se defineşte ca o suprimare bruscă,

de scurtă durată şi total reversibilă, a funcţiilor medulare. Nu există
substrat morfologic şi leziuni organice.
Contuzia medulară - este un efect lezional medular
frecvent și poate fi de gravitate uşoară, medie şi gravă, analoagă
contuziei cerebrale.
Contuzia minoră constă în arii de mici hemoragii petesiale,
fiind în mare măsură reversibilă.
În contuzia moderată (medie) hemoragiile petesiale devin
confluente, staza vasoparalitică induce o şi mai mare hipoxie.
Contuzia gravă este frecvent însoţită de edem medular care
agravează simptomatologia neurologică. Leziunea este ireversibilă.
Dilacerarea medulară este o leziune distructivă, în jurul
dilacerării există arii de contuzie şi edem.
Hematomielia este un revărsat sanguin intramedular, de
regulă în substanţa cenuşie, întinzându-se pe mai multe segmente.
 51
TABLOUL CLINIC

Tulburările motorii depind de nivelul

leziunii .
Leziunile medulare sub nivelul T2 dau o
paraplegie flască, cele situate deasupra
lui T2 dau o tetraplegie flască
Tulburări de sensibilitate - toate formele
de sensibilitate superficială (tractilă,
termică şi dureroasă) şi profundă
(vibratorie, mio-artro-cinetică) sunt
abolite având un nivel superior după
care se poate stabili sediul leziunii.
Bolnavii nu au nici un fel de senzaţie
în membrele inferioare, mulţi dintre
pacienţi pierd oarecum interesul lor
pentru starea membrelor inferioare,
puţini întreabă în primele zile de cauza
imobilităţii sau de pronosticul lor .
Leziunile medulare în regiunea cervicală superioară,
segment medular cervical I-IV.

1. Tetraplegie spastică
2. Paralizia diafragmului sau excitarea
diafragmului (dispnee, sughiţul), prezenta
paraliziei diafragmului se confirmă
radiologic.
3. Abolirea tuturor tipurilor de sensibilitate
mai jos de nivelul leziunii.
4. Dereglări de micţiune de tip central
(retenţie, periodic incontenentă de urină).
5. În dezvoltarea edemului ascendent a
structurilor trunchiului cerebral apar
semne bulbare - dereglări de deglutiţie,
respiratorii, bradicardie, care la unii
bolnavi alternează cu tahicardie.
 53
Clinica traumatismelor vertebro-medulare cervicale

• Teraplegie şi areflexie flască

• Respiraţie diafragmatică
• Capacitatea de flexie a antibraţului
fără posibilităţi de extenzie în
articulaţia cotului
• Sensibilitatea dureroasă păstrată mai
sus de claviculă şi lipeste mai jos de
claviculă
• Hipotensiunea cu bragicardie fără
hipovolemie
• Priapism
 54

Sindromul bulbar - în leziunile cervicale

înalte caracterizat prin transpiraţii profuze, mioză
bilaterală, febră 40 - 41, bradipnee, colaps.
Tulburările sfincteriene - vezicale şi anale
în general de tip retenţie, mai rar de tip
incontenenţă. Există un centru medular al
micţiunii autonome la nivelul S2, S3-4.
În leziunile medulare la nivelul C3- C5,
locul de amplasare a nucleelor nervilor
diafragmatici la paralizia intercostalilor se adaugă
paralizia diafragmului ce cauzează stopul
respirator.
Leziunile medulare mai sus de C4 duc la
dezvoltarea edemului ascendent cu afectarea
trunchiului cerebral şi instalarea stopului cardiac
şi respirator.
Leziunile măduvei spinării la nivelul T1 -
T4 - în coarnele laterale sunt situaţi centrii
vegetativi care inervează inima. Lezarea lor
provoacă dereglări de ritm şi stopul cardiac.
 55

Leziunile medulare în regiunea cervicală

inferioară, segment medular cervical V-VII :
1. Paralizie flască în membrele
superioare şi paralizie spastică în
membrele inferioare. Abolirea
reflexelor muşchiului biceps (V-VI
segment) şi triceps (VI-VII segment).
2. Dereglări a tuturor tipurilor de
sensibilitate mai jos de leziune.
3. Dereglări ale micţiunii de tip
retenţie-incontenenţă.
4. În leziuni la nivelul VII-VIII - I
segment toracal locul amplasării
centrului ciliospinal - sindromul
Clod Bernar – Gorner (enoftalmie
unilaterală, mioză, ptoza pleoapei
superioare, care produce îngustarea
fantei palpebrale).
 56

TULBURĂRI VEGETATIVE:
Sindromul pulmonar apare
în leziunile cervicale care afectează
centrul frenic (C3 - C5) şi în leziunile
medulare toracale T1 - T7, care
asigură inervaţia simpatică a
plămânului. Fenomenele pulmonare
apar în primele ore cu respiraţie
dificilă, crize cu aspect asmatiform
până la edem pulmonar.
Sindromul abdominal -
sindromul peritoneal acut, descris
de Guillian şi Barre în 1920 şi
determinat de iritaţia splanchnicului
(meteorism, ileus paralitic cu
greaţă, vărsături şi oprirea
tranzitului intestinal).
Din tulburările vasomotorii
menţionăm variaţii ale temperaturii
şi tensiunii arteriale.
 57

Leziuni ale regiunii toracale III-XII clinic se manifestă :

1. Paralizie flască a membrelor

inferioare şi pareza muşchilor
spinării.
2. Dereglări ale sensibilităţii mai jos
de nivelul leziunii.
3. Dereglări ale micţiunii de tip
CT în cadrul TVM toracal central.
NIELUL LEZIUNII REGIUNII TORACALE A MĂDUVII SPINĂRII
ŞI NIVELUL DEREGLĂRILOR DE SENSIBILITATE

Nivelul leziunii măduvei spinării (regiunea Nivelul dereglărilor de sensibilitate

toracală)
V Linia mamelonară
VIII Rebordul costal
X Umbilicul
XII Ligamentul lui Pupart
 58
Leziuni medulare ale regiunii lombare
clinic se manifestă:

1. Paralizie flască a membrelor

inferioare, dispar reflexele
rotulian, ahilian şi cremasteric.
2. Abolirea sensibilităţii mai jos
de ligamentul Pupart şi perineu.
3. Retenţie de urină şi de tranzit
intestinal.
 59

Şocul neurogen
•Hipotensiune asociată cu leziuni
medulare cervicale şi sau toracale
superioare, începând cu T6.
•Bradicardie, puls rar şi plin
•Se instalează imediat după leziuni
medulare
•Tegumente calde şi uscate
•Diminuarea reflexelor
•Tetra sau paraplegie flască
•Tulburări de sensibilitate, sfincteriene
şi vegetative
 Norma - diametru 2-5 mm
Îngustate (mioză) - diametru < 2 mm până la punctiforme
Dilatate (midriaza) - diametru > 5 mm
Inegalitatea pupilelor (anizocoria)
Anizocorie moderată - creşterea diametrului pupilei de partea midriazei de
1,2-1,9 ori
Anizocorie pronunţată - creşterea diametrului pupilei de partea midriazei
de 2-4 ori
Forma - normală-ovală
Forma - patologică vertical-ovale
Forma - orizontal-ovale, forma neregulată
Reacţia la lumină:
Normală - micşorarea rapidă a diametrului pupilei de 1,5-2,0 ori
Scăzută - micşorarea încetinită a diametrului pupilei nu mai puţin de 1,5
ori
Crescută - micşorarea rapidă a diametrului pupilei de 2 ori şi mai mult
Lipseşte - diametrul pupilelor nu se micşorează

Hifema - sânge în camera anterioară, între iris şi

cornee

Hemoragie subconjunctivală

60
 Examenul urechilor,craniului facial și a cavității nazale

Inspectează si palpează craniul facial la

prezența deformațiilor,
Inspectează și palpează urechile ,dislocărilor,edemului sau instabilității
Ealuează scurgerile de LCR osoase

Inspecția și palparea nasului

Examinează regiunea retroauriculară la pentru depistare semnelor de
prezența traumeloe și dislocărilor traumă,arsuri,hemoragii sau scurgeri
de LCR

61
Examenul sclerelor,pupilelor și mișcărilor globilor oculari

Evaluarea ambelor pupile la

Inspecția conjunctivelor prin simetria dimensiunilor,mărime și
deplasarea digitală a pleoapelor reacție fotomotorie.Inspecția culorii
sclerelor

Evaluează mișcarea globilor oculari

prin urmarea cu privirea de către
pacient a degetului explorator.Observă
privirea fixă intr-un punct și mișcările
globilor oculari
62
Postura de decorticare și postura de extenzie(decorticare

Postura de flexie a) decorticare,și

postura de extenzie b)decerebrare
63
64
 65
2018

SISTEM DE CLASIFICARE MOTOR

Puncte Criterii de apreciere

0 Fără contracție activă
1 Urme de cotracție vizibilă sau palpabilă
2 Mișcare cu gravitație eliminată
3 Mișcări împotriva gravitației
4 Mișcări împotriva gravitației plus
reziztență
5 Putere normală
Evaluarea nervilor spinali (Dereglărilor motorii)
66
Evaluarea nervilor spinali (Dereglărilor motorii)
67
Nervii spinali Funcția

C5 - biceps, Abducția brațului

C6 - deltoid Flexia cotului,

C6 – deltoid Extensor radial al carpului

C7 - triceps Extensia cotului
C7,C8 - triceps Extensia cotului

C8 – triceps Abducția degetelor(Flexia degetelor),mișcarea

T1 - flexor profund al degetelor de străngere a mâinii.
mânii
T2 – T7 Musculatura toracelui

T9 – T12 Musculatura abdominală

L1-L2-L3 - iliopsoas Flexia coapsei

L2-L3-L4- cvadriceps Extensia genunchiului

L4-L5-S1-S2- tendoane Flexia genunchiului

L4-L5 – tibial anterior Dorsoflexia gleznei

L5-S1 – extensor lung al Extensia halucelui

halucelui
S1-S2 - gastrocnemian Flexia plantară a piciorului

S2-S3-S4 –sfincter anal și alș Controlul voluntar al sfincterilor

vezicii urinare
68
69
70
71
72
 Scoaterea Căştii
Clasificarea căştilor:
A. Căşti cu protecţia completă a feţei.
B. Căşti cu protecţia parţială a feţei.
C. Căşti tară protecţia feţei.
O deosibită dificultate o constituie căştile din primile două categorii,
în cadrul scoaterii căştii la accidentaţi.
1 .Etapa întâi.
Fixarea capului împeună cu casca.
2. Etapa a doua.
Dezlegarea fixatoarelor căştii, înlăturarea părţii protectoare a feţei.
3. Etapa trei.
Fixarea capului(de către al doilea salvator). Cu o mănă se fixează, pe
sub cască, partea occipitală şi cervicală, cu a doua mână se fixează
bărbia.
4 Etapa patru.
Primul salvator ce a fixat capul împreună cu casca, apucă cu ambele
mîini de marginile laterale a căştii. Deplasînd în lateral ambele mărgini
a căştii, cu o mişcare de semirotaţie şi spre sine scoate casca.După
scoaterea căştii, capul şi regiunea cervicală rămân fixate. 73
• Diferite tipuri de căşti-scoaterea căştii

74
Scoaterea corectă
a căştii

75
 Gradul de gravitate a comoţiei cerebrale Genvarelli (1993) 76

Tipul de comoţie Grad Simptome

Confuzie
I
Dezorientare
Confuzie
Dezorientare
II
Amnezie retrogradă (pentru evenimentele anterioare
Comoţie blândă traumatismului bolnavului nu îşi aminteşte impactul)
(sindroame) Confuzie
Dezorientare

III Amnezie retrogradă

Amnezie anterogradă (pentru evenimentele posterioare
traumatismului – se mai numeşte amnezie
posttraumatică)
Confuzie
Dezorientare
Comoţie clasică IV
Amnezie retrogradă
Pierdere de conştienţă
 77
Leziunile cerebrale secundare

• Leziunile cerebrale secundare apar după un interval

liber şi pot fi tratate sau prevenite.

• Leziunile cerebrale sunt, în ultimă instanţă, rezultatul

ischemiei, secundare unui debit neadecvat de oxigen,
şi sunt, de obicei, fie consecinţa unei scăderi a
oxigenării sângelui, fie a unui flux sanguin cerebral
necorespunzător.
 78

Tratamentul
traumatismelor
craniocerebrale
 79
TRAUMATISM CRANIOCEREBRAL USOR (GCS 14 - 15)
MANAGEMENT
• 80% din traumatismele craniocerebrale.
• Analiza a 658 de pacienţi cu pierderi de
conştienţă de scurta durata sau amnezie.
• 8% au avut schimbări la TC.
• 5% au necesitat intervenţie chirurgicala.
• Nici un bolnav fără schimbări patologice la
TC nu a prezentat ulterior deteriorări de
conştienţă si a stării de sănătate.
• De spitalizat si de observat in dinamica 12 - 24
de ore următoarele categorii de pacienţi:
• Lipsa posibilităţilor de cercetare TC;
• TC cu schimbări patologice;
• TCC penetrante;
• Fracturi ale calotei;
• Scurgeri de LCS
• Persoane fără posibilităţi de supraveghere la
domiciliu
 80

TRAUMATISM CRANIOCEREBRAL
MODERAT (GCS 9 - 13)

• Îndeplineşte comenzile simple fiind confuz sau

somnolent.

• 10 - 20% din pacienţi dezvoltă coma

 81

MANAGEMENT

• Examen computer tomografie.

• 341 pacienţi: 40% au avut
schimbări la CT si 8% au necesitat
intervenţii chirurgicale.
• Deseori schimbări neurologice la
pacienţi cu examen CT normal.
• 80 - 90% din bolnavi dau o
ameliorare si 10% - 20% dau o
deteriorare a stării de conştienţă.
• Spitalizarea obligatorie. Tratament
conservativ sau operator.
 TRAUMATISMUL
CRANIOCEREBRAL SEVER
(GCS 3-8)

MANAGEMENT
• Căile respiratorii şi respiraţia
• Capul în poziţie ridicată cu 30° (poziţie anti-
Trendelenburg) pentru a facilita drenajului
venos cerebral.
• Intubaţia endotraheală a tuturor bolnavilor
cu TCC sever
• Hiperventilaţia este indicată în scăderea
scorului GCS sau creşterea midriazei
• De asigurat menţinerea PaCO2 – 30 - 35 mm
Hg
• Bolnavii intubaţi vor fi curarizaţi şi sedaţi,
agitaţia lor, datorită prezenţei endotraheale a
sondei poate duce la creşterea PIC.

82
 83

SCOPUL RESUSCITĂRII CEREBRALE

• Menţinerea unei presiuni de

perfuzie şi a unui aport de
oxigen adecvate
• Scăderea şi menţinerea
presiunii intracraniene în
limite cât mai aproape de
normal
• Întreruperea activităţii
anticonvulsivante
• Scăderea metabolismului
cerebral
 84
HIPERVENTILAŢIA

• Produce scăderea PaCO2 cu efect de vasoconstricţie cerebrală şi

reduce presiunea PaCO2 La PaCO2  25 mm Hg se alterează grav
perfuzia cerebrală.Hiperventilația este indicată in prezența
semnelor certe de HIC și angajare cerebrală.
• Hipercapnia PaCO2  45 mm Hg şi hipoxemia PaO2  50 mm Hg
produc vasodilataţie cu îmbibarea elementelor celulare cu apa.
• Acest tip de edem (citotoxic, hipercapnic, anoxic) se datorează
tulburărilor metabolismului celular şi insuficienţei pompei Na -
K, care permite Na şi apoi apei să se acumuleze intracelular.
• Acest tip de edem se dezvolta rapid, dar tot atât de rapid poate fi
făcut să cedeze.
 85

CIRCULATIA

• Hipotensiunea nu este caracteristica pentru T.C.C.

• De identificat sursa hemoragiilor interne
• Abdomen: USG, DPL, TC
• Cutia toracica: examen radiologic
• Bazinul: examen radiologic
 86
Traumatismul cranio-cerebral sever (GCS 3 - 8)
mai frecvent se întâlneşte în cadrul
politraumatismelor :

100 pacienţi cu TCC sever

Fractura oaselor tubulare lungi 32%

Fractura maxilarului sau a mandibulei 22%

Traumatisme majore a cutiei toracice 23%

Leziuni viscerale ale cavităţii abdominale 7%

Leziuni ale măduvei spinării 2%

 87
COMA

Din 100 pacienţi spitalizaţi

• 30% cu hipoxemie (PaO2 < 65 mm Hg)

• 13 % cu hipotensiune (TA sistolică  90 mm Hg)

• 12 % cu anemie posthemoragică (hematocritul < 30 %)

STABILIZAREA CARDIOPULMONARĂ
ŞI CEREBRALĂ ESTE ESENŢIALĂ!
 88
TERAPIA DE INFUZIE

• Normovolemia şi stabilitatea hemodinamică este

esenţială.

• De asigurat compensarea volemică cu Sol.SN 1-2l

adulți,copii 20 ml/kg, de exlus soluţiile glucozate şi

cu efect hipotonic

• Obiectivul terapeutic este de a menţine TAs 100-

120 mmHg pentru pacienţii cu TCC
• Compensarea volemică:
• Crictaloizii izotonici -asigură o expansiune
volemică de 0,2-0,3 l la 1 liitru de perfuzie
• Vasopresoare – Sol. Noradrenalină 0.05 mcg/min/kg
 Profilaxia triadei factorilor letali constituie 89

elementul cheie a Damage Control

Triada
factorilor
letali

Hipotermia Coagolopatia Acidoza

• Se recomandă măsuri de profilaxie a pierderilor de căldură şi de

asigurare a normotermiei.
• Hipotermia se asociază cu acidoză, hipotensiune şi coagulopatie.
 PREVENIREA ACSOS

• Stabilizarea funcţiilor vitale la locul accidentului

• Bolnavul cu suferinţă neuirologică necesită stabilitate hemodinamică
• Menţinerea schimburilor gazoase alveolare – oxigenoterapie -
normocapnie
• Hipocapnie terapeutică numai pentru episoade de agravare acută cu
risc de angajare
• Normoglicemie / controlul osmolarităţii plasmatice / corectarea
diselectrolitemiilor
• Normotermie
• Profilaxia sndromului de disfuncţie organică multiplă

90
 91
Traumatismele vertebro-medulare

 Metilprednisolonul în dozã de 30
mg/kgc bolus urmat de perfuzie de 5,4
mg/kg/orã timp de 23 ore
îmbunãtãţeşte semnificativ
recuperarea (motorie şi senzorialã) în
cazul leziunilor spinale complete sau
incomplete, dacã se începe
administrarea în primele 8 ore de la
producerea traumei
 92
Diuretice osmotice:
• Manitol, soluţie 10% - 20% - 25% - doza
fiind de 1,5 – 2 g/kg administrată în bolus
sau în decurs de 10-20 minute, urmată de
0,25 g/kg la 4-8 ore, timp de 48-72 ore.
• De menţinut osmolaritatea serică 300-320
mosm/l, monitorizare repetată.
• Soluție hipertonică NaCl 3% - 150-250 ml
la pacienții hipotensivi
• Sunt indicate în edemul cerebral şi
sindromul de hipertensiune intracraniană,
deoarece administrat intravenos rămâne în
plasmă, realizând gradientul osmotic care
deplasează apă din creer spre lumenul
capilar şi încetineşte producţia de lichid
cefalorahidian
 93
DIURETICE DE ANSĂ

• Furasemidul reduce întrarea clorului în celulele lezate,

scăzând edemul celular.
• Diureticele de ansă produc deschidratarea cerebrală prin
creşterea diurezei şi scăderea secreţiei de lichid
cefalorahidian.
• Furosemid 0,5 mg/kg, intravenos în bolus, 40-80 mg, într-o
singură priză, în caz de edem pronunţat şi efect diuretic
slab doza poate fi mărită până la 120-160 mg.
• Furosemidul nu se amestică în seringă cu alte preparate.
 94
TERAPIA ANTICONVULSIVANTĂ
• Epilepsia posttraumatică se întâlneşte în 5% din totalitatea
TCC închise şi în 15% din TCC severe.
• Se administrează cu ţel profilactic timp de 1 săptămână
• Fenitoin 1000mg max.; copii 1000 mg max IV/IO.
• Fenobarbital 60-300 mg/24h; copii 2-4 mg/kg/24h.
• Diazepamul este contraindicat în tratamentul convulsiilor din
edemul cerebral acut din cauza efectului deprimant asupra
centrului respirator.
• Convulsiile cresc activitatea metabolică cerebrală de până la
300%, putând determina leziuni cerebrale permanente. Orice
activitate cerebrală convulsivantă trebuie tratată prompt şi
agresiv, deoarece cresc hipoxia și hipercarbia,creste
hipoglicemia și temperatura corpului.
• Fenitoinul şi/sau barbituricele fiind medicaţia de elecţie.
 95
Evaluare iniţială şi tratament în faza prespital

• Evaluarea indicațiilor certe

pentru hiperventilaţie controlată-
20 respirații in min.
• De menținut SpO2>95%
• Respirație cu balonul portabil
Ambu;
• Pacienţii cu TCC necesită
stabilizare şi imobilizare cu guler
cervical şi pe targă rigidă;
 96

2018

Sunt stabilite obiective

terapeutice de stabilizare a TAs
pacientului cu TCC în corelare cu
vârsta
Clasificarea traumatism moderat
Tratamentul efectelor adverse ale
anticoagulantelor
Profilaxia convulsiilor
Echipa multidisciplinară în
traumă
 97

2018 HIPERVENTILAŢIA

• Produce scăderea PaCO2 cu efect de vasoconstricţie cerebrală şi

reduce presiunea intracraniană. La PaCO2  25 mm Hg se
alterează grav perfuzia cerebrală.
• Hiperventilația este indicată in prezența semnelor certe de HIC și
angajare cerebrală și pe o perioadă scurtă de timp.
• Hipercapnia PaCO2  45 mm Hg şi hipoxemia PaO2  50 mm Hg
produc vasodilataţie cu îmbibarea elementelor celulare cu apa.
• SVAT – ed. 10-a recomandă excluderea investigațiilor CT, pentru
a nu reține pacienții la prima etapă, dar de a iniția măsurile
necesare de stabilizare și transport în centrele specializate.
 98
2018
EFECTELE ADVERSE ALE
ANTICOAGULANTELOR

Anticoagulant Tratament Comentarii

Antiplachetare(aspirină) Masă trombocitară Poate fi necesar de repetat;de luat
în considerație acetatul de
desmopresina(Diamino-Delta-D-
Arginin Vasopresin)
Warfarină PPC,Vit.K,Concentra Normalizează INR;de exclus
t de complex de supraîncărcarea lichidianăla
protrombină pacienții vârstnici și cei cu
traumatisme cardiace
Heparină Sulfat de protamină De monitorizat TPT
Enoxaparină Sulfat de protamină

Dibigatran Praxbind Pot beneficia de Concentrat de

complex de protrombină
Xarelto Pot beneficia de Concentrat de
complex de protrombină
 99

2018 TERAPIA DE INFUZIE

• Normovolemia şi stabilitatea hemodinamică este esenţială.

• De asigurat compensarea volemică cu Sol. SN sau RL 1l

adulți,copii 20 ml/kg, de exlus soluţiile glucozate şi cu efect

hipotonic

• Obiectivul terapeutic(SVAT-ed.10.): TAs ≥ 100 mm Hg, pentru

pacienții in vârsta 50-69 de ani și ≥ 110 pentru pacienții 15-49
de ani sau mai mari de 70 de ani, aceasta poate micșora
mortalitateași îmbunătăți rezultatele tratamentului.(III)
• Compensarea volemică:
• Crictaloizii izotonici -asigură o expansiune volemică de 0,2-
0,3 l la 1 liitru de perfuzie
• Vasopresoare – Sol. Noradrenalină 0.1 mcg/kg/min
 100
TERAPIA
2018 ANTICONVULSIVANTĂ

• Epilepsia posttraumatică se
întâlneşte în 5% din totalitatea
TCC închise şi în 15% din TCC
severe.
• Fenitoin 1000mg max.; copii 1000
mg max IV/IO.
• Fenobarbital 60-300 mg/24h; copii
2-4 mg/kg/24h.
• Fenitoinul şi/sau barbituricele
fiind medicaţia de elecţie.
 Evaluare inițială și tratament in prespital
Intubație endotraheală
• Medicația de inducție:

• Atropină IV/IO – 0.5 mg/doză

• Lidocaină IV/IO – 1.0 mg/kg

• Sedative și analgetice

• Etmoidate 0.3 mg/kg nu influențază hemodinamica și nu

crește PIC,sau

• Ketamină 1.0 mg/kg de administrat la pacienții

normotensivi sau hipotensivi și de exclus utilizarea la
pacienții hipertensivi.

• Miorelaxante:

• Rocuronium 1.2 mg/kg,debutul acțiunii 45-60 secunde;

• Succinilcolină 1.5 mg/kg,debutul acțiunii 45-60

secunde,de exclus utilizarea in deteriorări tisulare
masive.

Volum tidial- 10cm3/kg • Vecuronium 0.1-0.2 mg/kg,debutul acțiunii 60-90

secunde.
Rata-8-12respirații/min

PaO2 >80 mmHg • Obiective: De menținut SpO2>95%

PaCO2 -35-45 mmHg
101
Evaluare iniţială şi tratament 102

• C.Controlul hemoragiei –
plăgile scalpului și a feței
sângerează abundent,se aplică
pansament steril compresiv;
• Nu se aplică careva presiuni pe
fracturile prin denivelare, nu se
îndepărtează fragmentele din
plagă,pe plaga se aplică un
pansament steril;
• Scurgerile de sănge și LCR în
fracturile oaselor bazei craniului
nu se stopează, dar se acoperă
cu un pansament steril pentru
absorbție;
Evaluare iniţială şi tratament 103

• In hipotensiune,cateterizarea 1-2 vene

periferice și compensare volemică cu
Sol. NaCl-0.9% - 1500-2000 ml.adulți și
copii – 20 ml/kg.Obiectiv erapeutic
• TAs – 100-120 mmHg.
• Monitorizare
• ECG ;
• Pulsoximetrie;
• Tensiune arterială;

• Menţinerea TAs 100 -120 mm Hg cu

TAM > 60 mm Hg;
• Monitorizare continuă a funcțiilor
vitale: FC, FR, TA, SpO2, capnofrafie,
temperatura,glucometrie .
Glucometru(glucoza ser – 60-110
mg/dl;3.3-6.3 mmol/l).

Defibrilator –bifazic –prima doză

150-200 jouli,următoarele 200
jouli

Aparat de respirație artificială

104
Evaluarea şi tratament în HIC 105

• Tratamentul hipertensiunii intracraniene

trebuie început la pacienţii cu GCS < 8 şi
semne clinice de herniere posibilă:
• Neuroimagistica (CT) la toţi pacienţii cu
GCS < 14 (pot fi detectate: fracturi,
hematoame intracraniene, edem cerebral);
• Pupile fixe şi dilatate uni sau bilateral;
• Postura de decorticare sau de
decerebrare;
• Bradicardie;
• Hipertensiune arterială;
• Şi/sau detresă respiratorie.
 Evaluarea şi tratament în DMU 106

• Menţinerea presiunii de perfuzie cerebrală prin controlul

presiunii intracraniene şi a PAM >60 mm Hg;
• Administrarea de medicaţie anticonvulsivantă (fenitoină
sau acid valproic) pentru a trata/preveni convulsiile cu sau
fără manifestare clinică pe durata a 7 zile;
• Menţinerea unei presiuni intracraniene la valori mai mici
de 20 mm Hg;
• Riscul HIC este cel de angajare cerebrală urmată de
deces;
 107

BLOCANŢII DE CALCIU

• Ionii de Ca2+ au rol major în vasospasmul cerebral şi

moartea neuronală consecutivă ischemie.

• Creşterea concentraţiei ionilor de calciu determină

accentuarea vasoconstricţiei, reduc vasodilataţia
produsă de acidoză.

• Nifedipina – administrare orală 10 mg la 4 ore timp

de 21 zile.
 108

SUMAR
• GCS ≤- 8 bolnavi în comă şi necesită intubaţie
endotraheală

• Respiraţie în regim de hiperventilaţie – PaCO2 =

30-35 mm Hg

• De tratat agresiv şocul şi de suprimat cauzele

şocogene
109