Modificari observabile la inspectia generala

Atitudini si posturi
 ATITUDINEA(POZITIA)

Termenulsereferălapoziţiaspontanadoptatădecătrebolnav,înrelaţiecunevoiaam
eliorării“confortului”demoment,prejudiciatsimptomatic într-ostare
patologică.

Atitudineapoate fi:
1.Normală,activă,liberă,dedecubitindiferentcuposibilitate
de mişcare,similar uneipersoane sănătoase.
2.Pasivă,adinamică,flască,bolnavulfiindţintuitlapat,fărăp
osibilitateadea-
şischimbapoziţiadincauzapierderiitonicităţiimusculare (în boli
grave).
3.Forţată,caracteristicăunorboli,încarebolnavuladoptăins
tinctivoanumităpoziţiepentruacalmaunsimptom(dispneea,durerea
,etc.).Aceastăipostazăaredefinitemaimultetipuri :
a) ortopneea:bolnavulstăaşezatlamargineapatului,sauîntinsînpat(fig.
18)cucăpătâiulridicat,sprijinitpemâini(încrizadeastmbronşic,astmc
ardiacşiedempulmonaracut,insuficienţacardiacăglobală);înaceastă
poziţie,hematozasefaceîncondiţiimaibune,întrucâtopartedinsângel
ecarestagneazăînmicacirculaţieestedeplasatgravitaţionalînpărţiled
eclive,iarmuşchiirespiratoriaccesoriiintrăînfuncţie,optimizândperf
ormanţeledinamiciirespiratorii;
b) decubitlateral,adoptatăînpleurezie,laînceputpeparteasănătoasăpent
ruevitareadurerii,iarmaitârziu,odatăcuacumularealichidului,pepart
eabolnavă,pentrufacilitareauneiexpansiuniaplămânuluisănătos,co
mpensatoriefuncţionalceleicontrolaterale,limitate.
c) decubitventral,întâlnităîncrizeledeulcergastricşiduodenal:bolnavul
stăghemuit,apăsândcupumnulregiuneaepigastrică;
Fig.18–Ortopneea(bolnavăcuinsuficienţăcardiacăglobală)

d) “cocoşdepuşcă”,(fig.19),caracterizatăprin:decubitlateral,capulînhi
perextensie,gambeleflectatepecoapseşiacesteapeabdomen(înmeni
ngita tbc);

Fig.19–Atitudineforţată:“cocoşdepuşcă”

e) genupectorală(fig.20):bolnavulsesprijinăpecoateşigenunchi(“rugă
ciuneamahomedană”);esteîntâlnităînpericarditaexudativă;înaceast
ăboală,pacientulmaipoateadoptaopoziţieşezândă,aplecatînaintepes
tepernaaşezatăpegenunchi(“semnulpernei”);

Fig.20–Poziţiagenupectorală

f) torticolis(fig.21),relevatprinînclinarealateralăacapuluişilimitaream
işcărilor,datorităcontracturiimuşchiuluisterno-cleido-
 mastoidianşiacelorlatero-
cervicali(miozite,bolialecoloaneivertebralecervicale,reacţiiadverse
la unele medicamente);

Fig.21–Torticolis

g) opistotonus:decubitdorsal,extensieforţatăacorpului-
caredescrieunarc-
avândcapunctedesprijincapulşicălcâiele(întâlnităîntetanos,afecţiun
eîncares-aumaidescrisşialtepoziţii:“emprostotonus”–
poziţiafătuluiînuter–
prininteresareamusculaturiiflexoriianterioare;“pleurostotonus”,pri
ncontracturamuşchilorlateralideosingurăparte,trunchiulfiindîncov
oiatpepartearespectivă;“ortotonus”,prininteresareasimetricăaîntreg
iimusculaturi,corpulavândopoziţierigidă,înrectitudine);
h) altepoziţiiforţate:decubitdorsalcucoapseleînsemiflexie,labolnaviic
udureriabdominaledatorateiritaţieiperitoneale(colecistităacută,ulce
rperforat);căutareapermanentădepoziţiiantalgiceşiagitaţiepsihomo
torie (colica renalăşi cea biliară).

 FIZIONOMIA(FACIESUL)

Fizionomiareprezintăansamblultrăsăturilorfizicealefeţeişideexpresiepsiho-
emoţională(bucurie,mânieetc.),iartermenuldefaciesesterezervatmodificărilorfi
zionomiceinduseşispecificeanumitorboli.Înceleceurmează,acestedouănoţiuni(
fizionomiaşifaciesul)suntfolositecuacelaşiînţeles(de facies).
Înunelebolifaciesulpoateprezentamodificăriatâtdecaracteristice,încâtsemantic
esteechivalentacestora(faciesmitral,acromegalic,mixedematosetc.),diagnostic
ulfiindpuslaprima vedere,“dintr-o privire” (“Blick-diagnose”).
Clasic descrise sunt următoarele tipuri de facies:
1. mitral(dinstenozamitrală)caracterizatprin:cianozapomeţilor,buzelorşin
 asului,carecontrasteazăcupaliditatea din jur;
2. acromegalic(fig.22):nasmare,faţaalungită,exagerareaproeminenţeloro
soase(pomeţii,arcadelezigomaticeşicelesprâncenare,boselefrontale),băr
bia mareşi proiectatăînainte (prognatism);

Fig.22–Faciesacromegalie

3. mixedematos(hipotiroidie):rotunjit(“înlunăplină”),împăstat,cuştergere
aşanţurilorfiziologice,pleoapeletumefiate(aspectbuhăit,deoamenisomn
oroşi–fig.23),absenţa1/3externeasprâncenelor (fig.24);
4. basedowian(hipertiroidie):exoftalmiebilaterală(fig.25),fantapalpebrală
lărgită(fig.26),privirevie,hipersecreţielacrimală,ochistrălucitori(aspect
de“spaimă îngheţată” – fig.27);
Fig.23–Faciesmixedematos

Fig.24–Faciesmixedematos

Fig.25–Faciesbasedowian
Fig.26–Faciesbasedowian(exoftalmieprofil)

Fig.27–Faciesbasedowian–“spaimaîngheţatã”

5. tetanicsau“risussardonicus”:gura,nărileşiochiimodeleazăexpresiarâsu
lui,întimpcefrunteaîncreţită exprimă tristeţe;
6. peritonealsauhipocratic(înperitoniteacute):faţapalid-
pământie,acoperităcusudorireci,ochiiînfundaţi în orbite,încercănaţi,
 nas ascuţit, privireanxioasă;
7. parkinsoniansau”demască”(boalaParkinson):
inexpresiv,privire fixă, clipitulfoarte rar;
8. cushingoid(sindromCushing,dupătratamentîndelungatcucorticosteroiz
i,fig.28):faciesrotunjit,“înlunăplină”,dolofan,cupomeţiiroşii(impresiefa
lsă de sănătate!);

Fig.28–Faciescushingoid

9. lupic(înlupuseritematosdiseminat):placarderitematosalnasuluişipomeţi
lorcuaspect“înfluture”(fig.29);atrofiiparcelarepotmarcazoneleeritemat
oase(fig.30).
10. ftizic(înTBCpulmonară):faciesemaciat,palid(cunuanţă teroasă),ochi
strălucitori;
11. “mumie”,“mascădeceară” sau“icoană
bizantină”(însclerodermie):faciesinexpresiv,cupieleaîntinsă,buzeleşi
nasulsubţiri,expresie deblândeţe;
12. “de paiaţă” (înrujeolă):plângăreţ şi pătat;
13. vultuos(înpneumonie):faciescongestiv,curoşeaţapometului de partea
bolnavă;
Fig.29–Facieslupic

14. “nasînşa”(sifiliscongenital);nasulseprezintăcuînfundareabazei(deşipoa
tefiregăsitşiconstituţionalsauposttraumatic,aspectulareuncoeficientînalt
derelevanţăpentru etiologiaspecifică,menţionată);

Fig.30–Facieslupic(atrofiicutanate)

15. aortic (insuficienţa aortică):palid-gălbui;

15. rinofima:nasmare,deformat,lobulat,secundarhipertrofieiglandelorseba
ceeşiţesutuluiconjunctivperiglandular,culoareapieliinasuluifiindnormal
ă(formaglandulară)sauroşie(formaangiomatoasă-fig.31, 32, 33);
16. alte tipuri de facies:
a) “rubeozadiabetică”-facies“înlunăplină”,deculoareroşu-
deschis,fără telangiectazii;
b) dinparaliziafacială(fig.32)-
caracterizatprinhipotoniemuscularăhemifacialădeparteaafectată,şt
 ergereapliurilornasogeniene,cuscurgerealacrimilorpeobraz,lagoftal
mie,incapacitateadeaînchideochiulhomolateral(cândîncearcăacestl
ucru,globuloculardeviazăînsusşiînafară–
fig.33),încreţifruntea(fig.34),umflaobrazulşifluiera(fig.35);trăsătur
ilefeţeisunt deviate de partea sănătoasă;

Fig.31–Rinofima(formaangiomatoasă)

c) faciesulpletoric(lahipertensivişiobezi)-
roşu,cutelangiectaziialepomeţilor(fig.36);unfaciesasemănător,darc
uonuanţăvişinieategumentelor(şimucoaselor),seîntâlneşteînpoliglo
bulia esenţială;
Fig.32–Paraliziefacialãperifericã

Fig.33–Paraliziefacialãperifericã(semnulCharlesBelle)

Fig.34–Paraliziefacialãperifericã
Fig.35–Paraliziefacialãperifericã

a) dinbronhopneumopatiacronicăobstructivă-cudouătipuri:întipulA
(predominenţaemfizemului–
fig.37)aspectulestede“gâfâitorroz”(“pink-
puffer”),iarîntipulB(predominenţabronşiteicronice–
fig.38),faciesulestecianoticşi buhăit(“blue-bloater”);

Fig.36–Telangiectaziifaciale
Fig.38–BPOC-TipulbronşiticFig.37–BPOCTipulemfizematos

b) dininsuficienţarenalăcronică(stadiuluremic)-
facies buhăit, palid,cu tentă teroasă;
c) faciesulhipopituitar(dinnanismulhipofizar)numitşifacies“infanto-
senescent”,întrucâtpieleafeţeiareaspectmixt(infantilşiîmbătrânit);
d) faciesuladdisonian(fig.39)-culoareînchisă(“cafea
culapte”,“ciocolată”);

Fig.39–Faciesaddisonian

e) “faţaroşie”,descrisăiniţiallamăcelari,darprezentăşilaceicareconsu
măcarneîncantitateexagerată(culoareasedatoreazătelangiectaziilor
 produseprinalterărialepereteluivascular,determinate dealimentaţia
hiperproteică);
i) “faciesulconsumptiv”,cubulaluiBichatdispãrutã
(fig.40);
j) “hemangiomatozafacialã”(fig.41),etc.

Fig.40–Faciesconsumptiv
Fig.41–Hemangiomatozafacialã

Modificari tegumentare de culoare

 1. Modificãriledeculoare

Culoareanormalăapielii variazădelaunsubiect laaltul,înfuncţie de

particularităţileindividuale(rasă,sex,vârstă),deconţinutuleiînpigmenţi,vascular
izaţiasanguinăadermului,transparenţa stratuluiepidermic şi expunerea
laradiaţiile solare.
Modificările includ:
 paliditatea tegumentelor
 roşeaţa tegumentelor
 cianoza
 icterul
 discromiile

 Paliditateategumentelor

Esterareoriconstituţională.Frecventevocăsindroameanemice,independentdeco
ndiţiapatogenetică(feriprive,carenţiale,posthemoragicesausecundareunorboli-
mixedem,leucemii,neoplasmecudiverselocalizărietc.).Înanemii,paliditateaare
nuanţediferite:galbenă“capaiul”(anemiaBiermer),“cavarul”sau“cahârtia”(ane
miaposthemoragicăacută), verzuie– “cloroza” tinerelor fete(anemieferiprivă).

 Roseatategumentelor

Estecorelatăcuniveluldeirigaresanguină.Sedatoreazădilataţieivaselorcutanate,
creşteriinumăruluidehematiişicantităţiidehemoglobină(Hb).Poatefitrecătoare
saupersistentă.

 Roşeaţatrecătoare,caredureazăsecunde,minutepânălacâte
vazile,localizatăînspeciallafaţă,apareînstărileemotive(“erit
empsihic”sau“depudoare”),bolilefebrile(pneumonii),intox
icaţiacuoxiddecarbon(culoarearoşie-
carminată,“cacireaşa”,afeţei),sindromulcarcinoid(roşeaţă
cuinstalarebruscă,învaluri,dureazăcâtevaminute,
predominălafaţăşi
seînsoţeştedeosenzaţiedecăldură,dispneeastmatiformăşidi
aree,consecinţesistemice ale efectelormusculotrope ale
peptidelorsecretatede tumoridin categoria VIP-
oamelor).
 Roşeaţapersistentăpoatefigeneralizată,caînpoliglobuliaes
enţialăşilimfoleucozacronică(“oameniiroşii”),saulocalizat
ălafaţă,caîndiabetulzaharat(“rubeozadiabetică”)şietilismul
cronic(roşeaţăintensăîndeosebi a nasului).

 Cianoza
Definiţie.Mecanismdeproducere.PrinC.seînţelegecoloraţia albăstruie apielii
şi mucoaselor. C. aparecând:
1) concentraţiaabsolutăaHbreduseîncapilarelesanguinedepăşeşte5g/100
mlsânge(normal:2,4g%încapilare,4,5g%însângelevenosşi0,75g%în
sângele arterial);
2) Hbredusă(indiferentdevaloareasaabsolută)reprezintăcelpuţin1/3dinca
ntitateatotalădeHbdinsânge(acestultimparametrudefinitoralC.esteimp
ortant în cazuri de anemie).

Clasificare.Dinpunctdevederepatogenetic,prognostic
şichiar terapeutic sedeosebescdouăforme deC.:
1) periferică;
2) centrală.

Topografic, C. poate fi:

1) localizală;
2) generalizată.

l.Cianozaperifericăesteurmareastazeişiutilizăriicrescuteaoxigenuluilanivelulţ
esuturilor(decicreşteriidesaturăriiperiferice a oxihemoglobinei) şi
aparedatorită:
a) tulburărilor decirculaţievenoasă-
încetinireasaublocareaîntoarceriivenoaseprinmodificărialepereteluive
nelor(tromboflebită,tromboxă,varice)sauprincompresiuniextrinseciale
venelor(deorigineneoplazicăetc.);înacestesituaţii,apare
C.cuurmătoarele particularităţi:
 limitată numai la teritoriulaferentobstrucţiei;
 însoţităde edemcu aceeaşi topografie;
 asociatăcupeteşii(carepotconflua),laînceputdeculoareroşie,apoibru
n-verzuie (fig.93);

Fig.93–Cianozãperifericã
(tulburãridecirculaţievenoasã,gambãdreaptã)
b) tulburărilordecirculaţiearterială-
scădereadebituluisanguinarterial(arterităBürger,arterităaterosclerotică,
 emboliişitrombozearteriale);înacestcaz, C. are următoarele
particularităţi:
 estelocalizatăînzonaaferentătulburăriideirigarearterială;
 peprimplanesteischemiasegmentară,cuoprimăfazădepaloareşirăcir
eategumentelor,urmatădeoadouafază,deapariţieauneiC.marmorate
(petemaialbastre,alternândcualtelemaipalide-fig.94)şi, în celedin
urmă, deinstalareagangrenei.

Fig.94–Cianozãperifericã
(tulburãridecirculaţiearterialã)

Aspecte particulare:
a)C.dinsindromulRaynauddatoratunorspasmealearteriolelordistaledeladegete,
cuevoluţieîncrize:fazădepaloareînsoţitădedurere,urmatădeofazăde
C. a degetelor;
b)acrocianoza(întâlnitălafemeiletinere)-
C.indusăprintulburărineurovegetative,careproducvasodilataţieperifericăcustaz
ăsanguinăşi,înconsecinţă,pierdereauneicantităţimaimarideoxigenlaniveltisular
;C.semanifestănumailaextremităţi(degeteledelamâinişijumătateainferioarăaga
mbei);areaspectmarmorat,seaccentueazălafrigşiseînsoţeştedetranspiraţiiexces
ive în zona cianotică.
Particularităţile clinice aleC. periferice:
este“rece”,temperaturacutanată(apreciatăcufaţapalmarăamâinii)fiindmaiscăzutădecâtîn
modnormal;
 predomină la extremităţi;
 nu interesează limbaşi mucoasa bucală;
  disparelamasajullobululuiurechii(cândacestaesteinteresat).

2.C.centralăesteconsecinţadeficituluideoxigenareasângelui(Hb)(deci,noţiune
adeC.“centrală”aresemnificaţiede “pulmonară”, nu de nervos-centrală) şi
apare datorită:
a)afecţiunilorcardiace:
 careproducostazăpulmonarăprelungită(stenozaşiinsuficienţa
mitrală);
 asociatecuunaportinsuficientdesângelaplămâni
(stenoza artereipulmonare);
 congenitale,cuşuntdreapta-
stânga,încaresângelevenos,bogatînHbredusă,dininimadreaptătrec
eîninimastângăşiînteritoriularterialsistemic(defectdeseptinteratri
alşiinterventricular,persistenţacanaluluiarterial);
 sclerozaartereipulmonare(secundarăluesuluidarşialtorinfecţiicro
nicenespecifice),caredeterminăo
C. intensă (“cardiacii negri” denumiţi de Ayerza);
b)afecţiunilorpulmonareacute(pneumonie,pneumotorax)şicronice(emfizemul
pulmonar,sclerozele pulmonare,TBC etc.);
c)corduluipulmonarcronic:C.mixtă,deoriginecardio-pulmonară.
Particularităţile clinice aleC. centrale:
 este“caldă”,temperaturacutanatăfiindnormalăsaumaicrescută
decât cea normală;
 interesează limbaşi mucoasa bucală;
 nudispare la masajul lobulului urechii.

Pseudocianozarezumămodificărideculoarealetegumentelorşimucoaselorasem
ănătoareC.(nuanţăalbăstruie),darareunsuportbiochimicdiferitfiindprodusăprin
compuşianormaliaiHb(methemoglobină,sulfhemoglobinăetc.):esteo“cianoză
hemoglobinopatică”.
Methemoglobinemia:factoriiimportanţiînproducereaeisunt ceimedicamentoşi
(nitriţii, fenacetina şi sulfamidele).
Sulfhemoglobinemia apare în diverse tulburărifuncţionale intestinale
(enterite,constipaţie cronică).

 Icterul

Esteexpresiaîncărcăriitisularecupigmenţişisăruribiliare,secaracterizeazăprinco
loraţiagalbenăategumentelor(fig. 54), mucoaselor şi sclerelor(fig.55).
Fig.54–Ictertegumentar
Fig.55–Icterscleral

Indiceledeculoaretegumentarăestecorelatniveluluisericalpigmenţilor,fiindsens
ibilcrescutînictereleobstructive(mecanice),cândpoateîmbrăcanuanţeverzuişias
ocialeziunidegrataj,aferentecaracteruluiintenspruriginosalacestora(sărurilebili
arecareimpregneazăstructurategumentelordeterminăprurit).Corelareaarecaract
erindividual,înprincipiuicterulfiindrecunoscutlavalorialebilirubineimaimaride
3mg%.Estedificilevaluabillapopulaţiilecuhipercromietegumentarăconstituţion
ală.

 Discromiile
Discromiilereprezintămodificărideculoarealepielii,careaparsecundartulburăril
ordeîncărcarecupigmentfiziologic(melanină),fieprinexces(hipercromie),fiepri
nlipsaacestuia (acromie).

Tulburările de tiphipercromic

Denumiteşimelanodermii,secaracterizeazăprinexcesde pigmentaţie cutanată;

pot fi:
 Constituţionalecarecuprind:pigmentaţiarasială(negri,mulatri),efelide
lesaupistruii(petecâtogămăliedeac,deculoarebrun-
închis,localizatemaialespefaţăşigât,înspeciallablonzişiroşcaţi,fărăsem
nificaţie patologică).
 Fiziologice,întâlniteîn:sarcină(hiperpigmentareafeţei–
“mascagravidică”,cloasma–fig.56-
este,obişnuit,asociatăcuceaaareoleimamareşialinieialbe,supra- şi
subombilical),expunere la soare.

Fig.56–“Mascagravidică”

 Patologice,cureprezentare şi semnificaţie diferite:

a) neviipigmentari(peteplane,brun-negricioase,
asimetrice, uneori acoperite cupăr -fig. 57);
b) înboalaAddison(melanodermiategumentelorşimucoaselor–
 fig.58,asemănătoareardezieisaucafelei);
c) achantosisnigricans(culoareanegricioasăapieleiînregiuneaaxilară–
fig.59-launiibolnavicucancergastric);
d) sindromulPeutz-Jeghers-polipozaintestinală(petemici,brun-
violacee,localizateperibucal-fig.60);
e) hemocromatozasaudiabetulbronzat(pieleaareaspectulardeziei);

Fig.57–Nevpigmentar

Fig.58-HiperpigmentaţiemucoasăînboalaAddison
Fig.59–Achantosisnigricans

Fig.60–PeteperibucaleînsindromulPeutz-Jeghers

f) “melanozavagabonzilor”-
hiperpigmentarelocalizatăpredominantlanivelultegumentelorregiuniicervicaleşiumeril
or(“pelerinavagabondului”),secundară,probabil,carenţelornutriţionaleşileziunilordegr
ataj(infestarecupăduchi);
g) altehiperpigmentăricircumscrise-petedeculoaregalben-
brunăsaua“cafeleiculapte”,cudispunereînspecialpetrunchi,asociatecutumoretecutanate
,întâlniteînneurofibromatoza“malignă”(sauboalavonRecklinghausen-fig.61,62)
Fig.61–TumoretecutanateînboalavonRecklinghausen
(şinevpimentar)

Fig.62-PetehipercromeînboalaRecklinghausen
(şinevipimentari)

Tulburările de tiphipocromic şi acromic

Secaracterizeazăprinreducereasauabsenţa,generalăsausectorială,apigmentului melanic.

Sunt descrise douăformeclinice importante:

1. Albinismul,caracterizatprinpieledeculoarealbă,caurmareaabsenţeitota
leapigmentuluimelanic(seasociazăculipsapigmentaţieipărului,foto-
 fobie,nistagmus,iristranslucid);este de origineereditară.
2. Vitiligo(fig.63),încare,zonedetegumentde
culoarenormalăalterneazăcuzonedepigmentate(culoarealbă)şihiperpig
mentate,caurmareadeplasăriipigmentuluimelanic(decinualipseilui!)di
ntr-ozonăîn alta.

Fig.63–Vitiligo

3. Leziunileelementarealepielii

Vor fi expuseîn secţiunea de semiologie dermatologică.

4. Eruptiilecutanate

Sunt frecventîntâlnite în:

 bolileinfecto-contagioase,cuelementecaracteristicepentrudiagnostic în
rujeolă, rubeolă,scarlatină,varicelăşi tifos exantematic.
 altebolieruptive,cudeterminareetio-
patogenicădistinctă,expresiacutanatărelevându-
sedominantălezional.Acestea sunt:
 Erizipelul,odermităstreptococicămanifestatătegumentarprintr-
oplacăroşie,uşorproeminentă,cumarginileneregulatedarbinedelimitate,dedimensiu
nivariate;selocalizeazăcupredilecţielafaţă şi extremităţi(fig.64);
 Fig.64–Placarderizipelatosînremisie
 Herpesulareaspectcaracteristicreprezentatdeoerupţiegrupatădeveziculeculichidclar(fig.65),înconjuratedeoareo
hiperemică;după1-
2ziledeevoluţie,conţinutullordevinetulbure,apoisespargşiseusucăformândocrustăgălbuie.Sediulpredilectestelim
itadintretegumenteşimucoase:buze(herpeslabial–
fig.66),faţă(fig.67)nas(herpesnazal),organegenitale(herpesgenital).Esteprodusdevirusulherpetic(viruslatent)şip
ateapareîngripă,pneumoniabacteriană,ciclulmenstrual(herpescatamenial)etc.
 Zonazosteresteoerupţieherpeticăsituatăpetraiectulunuitrunchinervos(
afecţiuneaseprezintăcaoneurodermită),unilateral(fig.68,69),însoţităde
durerevie.Sedatoreazăvirusuluivaricelo-
zosterian.Înmareamajoritateacazurilor,localizareaestelanerviiintercost
ali,erupţiafiinddispusăîn“bandă”, de-a lungul spaţiului intercostal.

Fig.65–Herpessubmentonier
Fig.66–Herpeslabial

Fig.67–Herpescircinatalfetei
Fig.68–Zonazoster
Fig.69–Zonazoster

5. DungileTrousseau(dermografism)

Suntreprezentateprintr-uneritemintensşitrecător,produsprintr-
ohiperexcitabilitateanervilorvasomotori(înnevroze,isterie);aparprinstimulare
mecanicăuşoară(deexemplu,dungătrasăcuunghia);aceeaşisemnificaţieauşimăr
cile tegumentare vasospastice (fig.70).

Fig.70–Dermografism–marcãvasospasticã
 6. Eritemulnodos

Seprezintăcanodozităţicudiametrulvariabil(dela2-3mmpânăla2-
3cm),deculoareroz-gălbuie(apoilivide–
fig.71),localizate,cupredilecţie,pefaţaanterioarăagambelor,obişnuitsimetric;fi
ecarenodulesteînconjuratdepielesănătoasă,areoevoluţiedeaproximativ10zileşi
sevindecăfărăa lăsacicatrice. Cauze: reumatisminfecţios,TBC,alergie.

Fig.71–Eritemnodos–fazãderemisiune

7. Hemoragiilecutanate

Aparsub
formădepeteroşii,carenudisparlavitropresiune(ceeaceledeosebeştedeeritem).D
upădimensiunile lorse deosebesc:
a) peteşii(purpură)-hemoragiimici,punctiforme,rotunde sauovalare
(fig.72,73);
b) echimoze-
plăcihemoragicemari(fig.74),deformediferite(fig.75).Înevoluţie,culo
areapurpureişiechimozelorseschimbă(printransformareaintratisulară
aHb): laînceput roşie,apoiviolaceu-
verzuieşi,înceledinurmă,galben,dupăcaredispar.Cauze:traumatismel
e,trombocitopeniaşivasopatiile,hemofilia,bolileinfectocontagioase(fe
bratifoidă,scarlatinaetc.),factorii
toxici(medicamentoşietc.),leucemiile,unelecancereşiavitaminozeetc.
Hemoragiilesepotproduceşilanivelulmucoaselor(bucală-
stomatoragie;gingivală-gingivoragie;uterină-
menometroragie),înţesuturi(hematoame–
fig.76),articulaţii(hemartroze) etc.
Fig.72–Purpurã
lanivelulgambeidrepte

Fig.73–Purpurãlanivelul
gambelor,cutendintãlaconfluare
Fig.74–Echimozãcervico-facialã(siemfizemsubcutanat)

Fig.75–Echimoze
Fig.76–Hematompost-traumaticalcoapsei

8. Circulatiavenoasãcolateralãsuperficialã

Normal,venelesubcutanatedelanivelulabdomenuluinusuntvizibile;evidenţiere
alorindicăunfenomenpatologiccusemnificaţiaunuiobstacolpeunuldinceletreitr
unchiurivenoaseprofunde:venaportă(VP),venacavăinferioară(VCI)sauvena
cavăsuperioară(VCS).

Sedescriutreitipuridecirculaţievenoasăcolateralăsuperficială:
a) porto-cav–cureţeauavenoasăsubcutanatădispusăperiombilical,înformă
de “capde meduză”;indicăunobstacolpeVP(cirozăhepatică–
fig.77,trombozaveneiporte);
b) cavo-cavinferior-
circulaţievenoasăcolateralămaidezvoltatăpeabdomendecâtpetorace(fig
.78);indicăun obstacol peVCI(tumoriabdominale,ascită);
c) cavo-cavsuperior-
reţeauavenoasăcolateralăestepredominentăpefaţaanterioarăatoracelui,î
nsoţităuneoridecianozăşiedem“înpelerină”;indicăunobstacol pe
VCS(tumorimediastinale -fig.79).
Fig.77–Circulaţiavenoasăcolateralăsuperficială(tipporto-cav)
Fig.78–Circulaţiavenoasăcolateralăsuperficială(tipcavo-cavinferior)într-
uncazdechistgigantovarian
Fig.79–Circulaţiavenoasăcolateralăsuperficială(tipcavo-cavsuperior)

 EDEMUL(E.)

Definiţie.E.reprezintăacumulareadelichidînţesutulcelular
subcutanat,cuinfiltraţia hidrică a pielii.
Generalităţi.Clasificare.Pieleaedemaţiatăestelucioasăşitransparentă,cuşterge
readetaliilorderelief(fig.95)şipierdereaelasticităţii.Apăsareaeipeunplanosos(o
bişnuit,tibialsaumaleolar)realizeazăodepresiunelocalăpersistentă(godeu -
fig.96).

Fig.95–Aspectultegumentelorînedem
Fig.96-Semnulgodeului

Depresiuneaseproduceprineliminareaapeidinspaţiulcelularsubcutanatînzonac
omprimatăşiseestompeazălent,curevenirealaaspectulanterior,prinreexpansion
arealichidelordeinfiltraţiedupăîncetareacomprimării.Cândvolumulhidricretenţ
ionatesteimportantocupăspaţiilargiiarE.segeneralizeazăcutrecerealichidelorîn
cavităţileseroase(pleurã,peritoneu,pericard);înacestcazsefoloseştetermenulde
anasarcă(fig.97,98,99).Potaparetulburăritroficevariatealetegumentelor
(fig.100, 101).
Fig.97–Godeupersistentînanasarcă(ascită,edempeno-scrotal)

Fig.98–Anasarcă
(ascită,edeme
parieto-abdominale)

Fig.99–Anasarcă(ascităvoluminoasă,hernieombilicală)
Fig.100–Tulburăritroficecutanateînedem

Fig.101–Tulburăritroficeşiinflamatoriicutanateînedem

Mecanismedeproducere.Înţelegereamecanismelordeproducereaexpansiunii
hidriceîninterstiţiulcelularsubcutanattrebuieraportatăfactorilorcareasigurăforţ
aeficientădefiltrarela nivelcapilar.Înproducerea E.intervin numeroşi factori:
 scădereapresiuniicoloidosmotice(forţaprincipalăcares
eopunepresiuniihidrostatice),prinhipoproteinemie;pro
teinelorplasmatice(înparticularalbuminelor)lerevinero
lulimportantdeareţinelichideleînvaselesanguine(E.apa
recândalbuminemia scade sub 2,5 g%);
 creşterea presiunii hidrostatice (stază venoasă);
 hiperaldosteronismul(creştereabsorbţiatubularădesodi
u şi, consecutiv, de apă);
 hipersecreţia dehormon antidiuretic (ADH);
 creşterea permeabilităţiicapilare;
 obstrucţia drenajuluilimfatic.
Dupăaspectulclinic,cauzeşimecanismedeproducere,
E. poatefi:cardiac,renal,hepatic,caşectic,endocrin,limfatic,inflam
ator şi angioneurotic.

 Edemulcardiac

Cauze: insuficienţa cardiacă dreaptă, insuficienţacardiacãglobală,

pericardita cronicăconstrictivă.
Mecanismdeproducere.Factorulimportantestecreştereapresiuniivenoase(car
edeterminăcreştereapresiuniihidrostatice),lacaresemaiadaugă,curolsecundar,h
iperaldosteronismul,creştereapermeabilităţiicapilareşiahidrofilieitisulare,hipo
albuminemia,tulburărilecirculaţieilimfatice şi hipersecreţiade ADH.
Aspect clinic
a) culoare-laînceputalb,apoicianotic–fig.102,103-
(prin stază venoasăgeneralizată);

Fig.102–Edemulcardiac
Fig.103–Edemulcardiac

b) sediu-simetric,decliv-
adicămanifestareamaximăsegăseşteînpărţilecelemaijoase,cadosulpic
ioruluişiretromaleolar,învirtuteaacţiuniigravitaţionale(hipostatice)-
apoi,cuevoluţieascendentă,cuprinzândgambele,coapsele,pereteleabd
ominalşitoracic,faţaşipleoapele,ajungându-se,înceledinurmă, la
anasarcă (hidrotorax, ascită etc.);
c) laînceput(primelesăptămânisaulunideevoluţieainsuficienţeicardiace)
esteintermitent,cucaractervesperal(maximumdeintensitateseara,după
eforturilefăcutedebolnav în
cursulzilei),lipseştedimineaţalasculare(decubituldintimpulnopţiifavo
rizeazăresorbţialichidului,contracarândfactorulgravitaţional),apoi
devinepermanent;
d) consistenţa variază între moale şi dur
(totuşidepresibil la apăsare) în funcţiede vechime;
e) este durerosnumai înformele care se instaleazărapid;altfelevoluează
nedureros;
f) E.coexistăcualtesemnedeinsuficienţăcardiacă(cianoză,turgescenţaju
gularelor,hepatomegaliedureroasă etc.).

 Edemulrenal

Cauze:glomerulonefritădifuză acută,sindromnefrotic.
MecanismuldeproducerealE.dinglomerulonefritaacută(edemnefritic)şisindr
omulnefrotic(edemnefrotic)cuprindefactoripatogeneticicomuni,darcuvaloarei
negală,şifactoricaracteristici.ÎnE.nefrotic,hipoalbuminemia(secundarăpierderi
lorrenalemasive)arerolulimportantprindezechilibrulpecare-
lcreeazăîntrepresiuneacoloidosmoticăaplasmei(pecareoscade)şipresiuneahidr
ostatică(înfavoareaacesteiadinurmă);înE.nefritic,roluldeterminantîlarecreştere
apermeabilităţiicapilare.

Aspectulclinic se relevaprinurmătoarele caracteristici:

a) culoare -alb-palid;
b) consistenţă -moale,lasăcuuşurinţăgodeu;
c) localizare–
faţăşi,înparticular,pleoape;estemaiaccentuatdimineaţa
lasculareşiseameliorează(pânăladispariţie)încursulzil
ei(datorităgravitaţiei,seproducedrenarealichiduluispre
părţiledeclive);înstadiileavansate,E.cuprindeşialteregi
 unialecorpului(gambe,coapseetc.)şisepoategeneraliza
,interesândşicavităţileseroase(anasarcă);
d) nedureros.

 Edemulhepatic

Cauze :ciroza hepatică.

Mecanismde producere:
 hiperaldosteronismul(prinreducereavolumuluicirculan
teficace,lacareseadaugăinsuficienţainactivăriihepatic
eahormonului)estefactorulprincipal,lacareseadaugăhi
perestrogenia(prindeficitdeinactivarehepatică)şihiper
secreţiadeADH(secundarăhiperaldosteronismuluişiin
activăriihepatice deficitare);
 hipoalbuminemia (prin deficienţă de
sintezăhepatică).
 creşterea permeabilităţiicapilare.

Aspectclinic:alb,moale(lasăgodeu),localizatînpărţiledeclive(maleole,parteain
ferioarăagambei);înstadiileavansate se generalizează(anasarcă).

 Edemulcarential

Cauze:inaniţie (edeme de foame,edeme derăzboi).

Mecanismdeproducere:rolulimportantîldeţinehipoalbuminemia(scădereapre
siuniicoloidosmotice),secundarădeficituluialimentarproteic;ceilalţifactoripato
genetici(creştereapermeabilităţiicapilare,hiperaldosteronismuletc.)joacă
rolsecundar.

Aspectulclinic este asemănător cu cel alE. renal.

OvariantăaE.carenţialesteedemulcaşectic,întîlnitînstadiulavansatalbolilorcons
umptive(neoplasm,TBC,cirozahepatică),produsprinhipoalbuminemie(secund
arăsintezeihepaticeinsuficiente+consumproteiccrescut);selocalizeazănumaiînj
umătateainferioarăacorpului(ceasuperioarăareaspectscheletic).
  Edemulendocrin

Cauze:hipotiroidie(mixedem),hiperfoliculinism,menopauză,hipertiroidie,sind
romCushing,tratamentcuACTH,glucocorticoizi şi androgeni.

Mecanismdeproducere:înmixedem-
trecerealichiduluiîninterstiţiulsubcutanatşidepuneriinterstiţialedemucoprotein
e;înhiperfoliculinismşi hipertiroidie-
creştereapermeabilităţiicapilareindusădemodificărilehormonale;însindromulC
ushing-hipersecreţiedeglucocorticoizişi/sauACTH.

Aspect clinic
a) înmixedem-E.extinslatotcorpul,mucos,alb-
palid, nu lasă godeu;
b) înhiperfoliculinism,E.esteciclic(periodic)apărândlaj
umătateacicluluimenstrualsaucucâtevazileînainte,al
b,moale,localizatlafaţă(înspecial la
pleoape),sânişigambe.

 Edemullimfatic

Cauze:compresiunepevaselelimfatice(tumori),procesepatologiceganglionare(
leucemie,metastazeetc.),procese inflamatorii(limfangită) şi parazitare
(filarioză).

Mecanismuldeproducereincludefactorimecanici
(compresiuni pevasele limfatice) şi inflamatorii(limfangită).

Aspectclinic:a)E.limfaticneinflamator(compresiunetumoralăetc.)-
alb,dur,nedureros–fig.104;b)E.limfaticinflamator (limfangită) -
culoareroşietică,dur,dureros.

Elefantiazisulreprezintăo formăparticularădeE.limfatic cronic;pieleaeste

îngroşată şi prezintă tulburăritrofice.
Fig.104–Edemullimfatic

 Edemelevenoase

Cauze:compresiune(tumoralăetc.)petrunchiurilevenoase,tromboflebită,varice
(fig.105).

Mecanismuldeproducerecuprindefactorimecanici(compresiunivenoase,obiş
nuitînsoţitedecompresiunipevasele limfatice) şi inflamatori(tromboflebită).

Aspect clinic
a) întromboflebitaprofundă,E.poateficianotic-
prininstalareastazeiînteritoriulsuperficialcorespunzăt
or(phlegmasiaceruleadolens),saualbşidureros-
prinasocierealimfangiteişicomprimăriicapilarelorpiel
ei(phlegmasiaalbadolens);gambaarevolum
crescut,pielea lucioasă şi destinsă;
cordonulvenos(roşusaucianotic)se palpează
numai în tromboflebitele superficiale;
b) E.secundarvaricelor-uni-
saubilateral(înfuncţiedelocalizareavaricelor),accentua
tînortostatism(caractervesperal,disparedimineaţa),cul
oareiniţialalbă,apoicianotică, consistenţă crescută.

Fig.105–Pachetvaricosgambier

 Edemulalergic(angioneurotic)
Cauze:boli
alergice(urticarie,edemQuincke,boalaserului,alergiimedicamentoase etc.).

Mecanism de producere: creşterea permeabilităţiicapilare.

Aspectclinic:culoarealbă,consistenţămoale,limitatlaanumiteteritorii,deobiceil
afaţă(şi,înmodspecial,lapleoapeşi buze),durează puţin, apare şi dispare
brusc(edemfugace).

 Edemulinflamator

Cauze:abces,flegmon,osteomielităfistulizată,empiem
toracicetc.

Mecanismdeproducere:creştereapermeabilităţiicapilare(secundarăeliberăriil
ocaledehistamină,serotoninăetc.) şi tulburări decirculaţie venoasă şi
limfatică.

Aspectclinic:roşu,cald,dureros,localizat(limitatînvecinătatea
procesuluiinflamator – fig.106).

Fig.105–Edemulinflamator(într-uncazdeosteomielitãfistulizatã)

9. Ganglioniilimfaticisuperficiali
Atuncicândsuntdedimensiuniconsiderabile,potfiidentificaţiînetapainspecţieite
gumentelor,lanivelulcărorapotdeterminamodificărideculoaresautrofice(adeno
patiileinflamatoriişifistulizate).Investigareasistemuluiganglionar-
limfaticreprezintă,însă,unobiectivdistinctîncadrulexamenuluiclinicgeneral,mo
tivpentrucarevafiabordatăseparat .

 STATURA-TIPULCONSTITUTIONAL

Statura(înălţimea)variazăînanumitelimiteînfuncţiedevârstăşisex.Ceamairapi
dăcreşterestaturalăarelocînprimulandeviaţă(aproximativ20cm)şiînperioadapu
bertară.Înălţimeadefinitivăseconsiderăafiatinsăînjurulvîrsteide22ani,cândprac
ticprocesulcreşteriiîncetează.Denotatcăînălţimeamedieacrescutînultimajumăt
atedesecol,pentruambelesexeşipentrufiecaregrupădevârstă.Staturapoatefiînalt
ă,mijlocieşiscundă.Tulburăriledecreşteresuntcomplexcondiţionateşipotaveaex
primarefenotipicădiversă.Extremelesunt:
Gigantismul:creştereaexageratăînînălţime(peste200cmlabărbaţişi190cmlafe
mei,valoriconsideratecalimitemaximealestaturiinormale),produsăprinhipersec
reţiehipofizarădehormonsomatotrop,survenităînperioadadecreştere.

Nanismul:staturămică,pitică(120-150cm,pentruţaranoastră), deorigine
câştigată sauereditară,cu două variante:

a) nanismulhipofizar–
“proporţionat”,“armonic”,cudezvoltaresomaticădeficitarăpetoateliniile
(înălţime,greutateetc.),darcufuncţiipsihicenormale(“omînminiatură”),d
atoratinsuficienţeisecretorii multipledetropi hipofizari;
b) nanismultiroidian–
“disproporţionat”,“disarmonic”,pitic(cumembrelescurtefaţădetrunchişic
apulmare în raportcu dimensiunile corpului).
Independentdesemnificaţiaipostazeloranterioare,relaţiileantropometricesejusti
ficănuanţateşidinperspectivacaracteruluiasociativintegratalaltoracufundament
arecomplexăşiimpactpredictibilpsihocomportamentaloridepredispoziţiemorbi
dă.Înacestcadruprezentăm(fig.15)tipurileconstituţionale.
 a) b) c)

Fig.15–Tipurileconstituţionale:
a)normostenic;b)astenic;c)hiperstenic

Tipulconstituţionalestedefinitcaunmodeldescriptivrezultantsumăriituturorca
racterelormorfofuncţionalealeunuisubiectdat.Diferă delao persoană laalta,în
funcţiedeereditateşifactoriidemediusocial.Existănumeroaseclasificărialetipuri
lorconstituţionale,începândcu
ceaaluiHipocrate(sanguin,flegmatic,coleric,melancolic).Înansamblu,cuvaloar
e practicăsunt deosebite treitipuriconstituţionale (fig.15).

a) normostenic,caracterizatprinproporţiiarmonioasealecorpului,echilibrupsi
hocomportamentalşireactivitate fizicărobustă;
b) astenic(longilin),cupredominenţadimensiunilorverticaleîn raportcu
celetransversale;
persoaneleasteniceparslabe,deşirate,cugâtullung,toracelealungitşisubţire,ţ
esutuladiposşimuscularreduse;laasteniciarexistaofrecvenţăcrescutăaulcer
uluigastro-duodenal,hipertiroidiei,visceroptozeişischizofrenieietc.;
c) hiperstenic(picnic),caracterizatprinpredominenţadimensiunilortransversa
leînraportcuceleverticale;persoanelecuacesttipconstituţionalparvoinice,ro
buste,îndesate,cucapulrotund,gâtulscurtşigros,toracelebombat;lahipersten
iciarexistaofrecvenţăcrescutăaobezităţii,diabeuluizaharat,cardiopatieiisch
emice,gutei,litiazeibiliareşipsihozeimaniacodepresive.

 STAREADENUTRITIE

Stareadenutriţieseapreciazăprincercetareaţesutuluiceluloadipossubcutanatşia
musculaturiişiseevalueazăprincântărire.Pentruapreciereagreutăţiimăsurateeste
utilăcomparareacu“greutateaideală”.Pentrugreutateaidealăs-
aupropusmaimulteformule,darînpracticaclinică,fieşiorientativă,estesuficientă
corelareaacesteia(înkg)cunumăruldecentimetricaredepăşesc100cmînînălţime,
recunoscutăca“formulaBroca”(deexemplu,opersoanăcuînălţimeade175cmtre
buiesăaibăgreutateade,aproximativ,75kg).Uncriteriuclinicimportantpentruapr
eciereastăriidenutriţieîlconstituiegrosimeapliuluicutanat(normal,maimicde1,
5cmînregiuneatoracică,abdomenşicoapse).Existăsistemedesănătatenaţionalec
are,particularizatcaracteristicilorantropometricezonale,folosescnormederaport
areprecisepentruapreciereagreutăţiicorporale.Actualestefolosit“indiceledema
săcorporală”,parametrucareexprimăraportuldintremasă(kg)şisuprafaţacorpor
ală(mp)şiestetermendecomparaţiealgreutăţiiindividualmăsurate.Valorilederef
erinţăacceptatealeindiceluidemasăcorporalăsunt27,3-
pentrusexulfeminin,respectiv 27,8 -pentru sexul masculin.

Modificăripatologice

1.Obezitatea(fig.16)reprezintăcreştereagreutăţiicorporalepeseamaţesutuluigra
scupeste10%dingreutateaideală;înobezitatenuseîncadreazăplusulponderalreal
izatpeseamamusculaturii(sportividetipulluptătorilorşihalterofililoretc.) saua
retenţiei hidrice (edeme de diferite etiologii).

Fig.16–Obezitate
Concret,obezitateaesteasimilatăsituaţiilorîncareţesutuladipos,procentualexprimatînr
aportcugreutateacorporală,depăşeştevaloareade25%-pentrubărbaţi,respectiv35%-
pentrufemei.
Înfuncţiedeexcedentulponderalexprimatprocentualfaţă degreutatea
ideală,obezitatea poate fi încadratăîn:
1) uşoară (gradulI)sub 30%;
2) medie (gradulII)între30-50%;
3) severă(gradulIII)peste 50%.

Înfuncţiededistribuţiadepuneriidegrăsime,obezitatea
poate fi:
a) generalizată,încareacumulareadegrăsimeesterelativuniform
ă petorace, abdomen şi membre;
b) segmentară,încareacumulareadegrăsimesefaceînanumitezon
ealecorpului.Dinacestpunctdevedere,suntdescrisetipologicdouămodele
deobezitateimportante:android(acumulareagrăsimiipredominent
peceafă, trunchi şi
parteasuperioarăaabdomenului)şiginoid(depunereadegrăsimepredomin
ent pe fese, şolduri şi coapse).
Dinperspectivacondiţiilorîncareestegenerată,obezitatea poate fi consecinţa:
1. aportuluiexageratalimentar(înspeciallipideşiglucide),maiale
sasociatuneiactivităţifizicereduse(sedentarism);
2. tulburărilorendocrine-sindromCushing,
sindromadiposogenital(obezitateadetipginoid),climacteriu
m;
3. terenuluigenetic-
existenţamaimultorpersoaneobezeînaceeaşifamilie(terenge
neticdar
şiobiceiurialimentarecomune,însensuluneihiperalimentaţii);
4. unor factorineuropsihici(bulimia de stres).

OformăparticularăşiprinelementeledecomorbiditateesteobezitateadinsindromulPic
kwick,careaparelabărbaţiitineri,însoţitădesomnolenţăşiinsuficienţărespiratorie.
MaladiaDercumesteoformăspecialăde“obezitate”,înfapt o celulită
adipogenăhiperestezică carearecaracterfamilial.
ObezitateadetipBaraques-
Simmondsestecaracterizatăprinanomaliidedistribuţieaţesutuluiadipos,curepartiţiede
zechilibrat-
distalăaapoziţieilipodistrofice,contrastantăcugracilitateastructurilorproximale;aretr
ansmiteregeneticăşisurvine în particular la persoane desexfeminin.
SindromulLawrence-Moon-Bardet-
Biedlreprezintăoentitatepatologicăcutransmitereautosomalrecesivă,caracterizatăpri
nasociereaobezităţiicuretinităpigmentară(tulburărivizuale),aplaziegenitală,arieraţie
psihicăşimalformaţiiale extremităţilor (frecventpolidactilie).
SindromulMorgagni-Morel,maifrecventlafemei,secaracterizează prin obezitate
localizatăla
nivelulcenturiipelvineînasocierecuhirsutism,diabet,hiperostozăfrontalăinternăşitulb
urărineuropsihice variate (cefalee, crize comiţiale etc.)
2.Deficitulponderalreprezintăscădereagreutăţiicorporale cupeste 10%din greutatea
ideală; aretrei variante:
a) emacierea,încareţesutulcelulo-
adiposestemultdiminuat(bolnavulprezintăproeminenţeleosoasealefeţeie
videnteprindispariţiainclusivabuleiBichat,globiioculariînfundaţiînorbit
e,trunchiulşimembrelemultsubţiate-(fig.17);
b) caşexia,carecorespundeunuideficitponderalmaiavansat,încar
e,pelângădispariţiapanicululuiadipos,seconstată o diminuarea
musculaturiisomatice;
c) marasmul,formăextremăcaseveritateadeficituluiponderalînc
are,pelângădispariţiaţesutuluiadiposşitopireamaselormusculare,apartul
burărimetaboliceşihidroelectroliticegrave,de obiceiireversibile.

Cauzele comune ale deficitului ponderal sunt:

 aportulalimentarinsuficient,voit(curădeslăbire)
saunevoit(prizonieratetc.);
 bolicareafecteazăseverapetitulşiînconsecinţăaportul(neopla
smeculocalizăridiverse,anorexienervoasă);
 bolicarecompromitaptitudineadeglutiţiei(stenoze
esofagiene);
 bolicarecompromitîmplinireaaportuluialimentar(stenoze
pilorice);
 bolicarenupermitabsorbţiaprincipiilornutritive(sindroamele
demaldigestieşi malabsorbţie).

Fig.17–Deficitponderal:emacierea
 1. TULBURÃRILEDECONSTIENTÃ

Suntinegalecaduratădemanifestare,graddeprofunzime,severitateevolutivăşi
semnificaţie, strâns corelatcufundamentarea lor patogenetică.

1.1. Pierdereaconstientei

Reprezintăceamaiimportantăformăatulburărilordeconştienţă.Celemaisemnificativef
ormeclinico-patogeneticesunt expuseîn continuare.
Sincopareprezintăpierderea,descurtădurată,potenţialreversibilă,aconştienţei,instala
tăsubraportpatogeneticsubsecventreduceriisemnificativeacirculaţieisanguinecerebr
ale.Precedatăsaunudeostareindefinită“derău”,tulburărivizuale,ameţelisautranspiraţi
i,sincopaseinstaleazăbrusc;bolnavulcade(deobiceifărăsăselovească).Intracriticbolna
vulseprezintăinconştient,palid(însincopa“albă”,prinprăbuşireadebitelorcerebrale)sa
ucianotic(însincopa“albastră”,prinsuspendareabruscăarespiraţiei).Încazurilereversi
bile, dupăo scurtăperioadă(2-3 minute)bolnavul
îşirevinespontan.Termenulde“lipotimie”sau“leşin”esterezervatcazurilordesuspenda
resuperficialăşidescurtăduratăaconştienţei,survenităinvariabilcaurmareainsuficienţ
eicirculatoriicerebrale.
Cauzelesunt numeroaseşi
rezumăstăripatologiceînevoluţiacărorapotsurvenimomentedeprăbuşiresemnificativ
ăatensiuniiarteriale(hemoragiisevere,tulburărideritmsauconducerecardiace:tahicard
iiparoxistice,fibrilaţiiventriculare,bloculatrio-ventricular de gradulIII)etc.
Formele clinice ale sincopelor sunt illustrativecircumstanţelor de instalare aacestora.Obişnuit
sedescriu :
a) “sincopadeefort”;aparelabolnavicudebitcardiac
scăzut(stenoză aortică);
b) “sincopaposturală”;survinesecundarscăderiiortostaticeaten
siuniiarteriale(diabetzaharat,ateroscleroza sistemică
avârstnicilor);
c) “sincopa în accesul detuse”; se instalează
lasfârşitulunuiaccesdetuseprelungită(bronşităcronicălafumă
tori şi alcoolici);
d) “sincopamicţională”;apareîntimpulsaudupăefortuldemicţiu
ne(esteconsideratăasedatorauneihipotensiunicriticecondiţio
natăprinreflexevagale);ovariantăparticularăaacesteiaeste“si
ncopaexvacuo”,instalatăînlegăturăcudetensionareavezicală
bruscăodatăcuevacuareaprinsondajvezical în retenţiile
acutede urină;
e) “sincopaasociatăcumişcărialecapului”;sugereazăo
insuficienţăarterială vertebro-bazilară.

Sincopapsihogenă(crizahisterică)reprezintăo“falsăsincopă”;seîntâlneştelapersoane
custructurăpsiho-emoţionalăşireactivitatevegetativ-
vascularăparticulare,caracterizându-
seprin:caracterulmimataltrăirilorprecritice,cutrăsăturiteatrale(niciodatăfărăpublic,ni
ciodatăfărăscop);relaţiinormaleintracriticealeexamenuluiobiectiv(puls,tensiunearter
ială,ascultaţia cordului,comportament tonic muscularetc.).
Epilepsiaesteoformădistinctăclinico-
patogeneticădesuspendareacutăastăriideconştienţă,secundarăunortulburăricriticerec
urentealeactivităţiielectrofiziologicecorticalesurvenindîncontextencefalodistroficşi
avândcanumitorcomundescărcărihipersincrone la nivelularieimotorii.
Se prezintă sub două forme:
a) epilepsiageneralizată,cracterizatăprincrizeconvulsive(deco
ntracturătonico-
clonică)şisuspendareastăriideconştienţă;accesulseinstalează
brusc,uneoriprecedatdeaură(simptomesausemnepremonitori
i);bolnavulscoateunstrigăt,pierdecunoştinţaşicade;urmeazăf
azadecontracturătonicăgeneralizată(bolnavuldevinecianotic
,imobilrespirator)succedată de fazaclonică(contracţii
muscularebruşte,cudeplasăridesegmente,respiraţiestertoroasă);bolnavulîşimuşcăli
mba(caurmareaconvulsiilorclonicemandibulare),spumeazăoro-
comisuralşipierdeurina;apoicadeîntr-
unsomnprofund,iarladeşteptareresimtecefaleeşinu-
şiaminteştenimicînlegăturăcuceleîntâmplate în timpul crizei;
b) epilepsialocalizată(Gagarin-
Jackson),caracterizatăprinconvulsiiinteresândsegmentealeu
nuimembrusaudoargrupurimusculare,şineînsoţitedesuspend
areaconştienţei;aparedupătraumatismecranio-cerebrale sau
în tumorile cerebrale.