Sunteți pe pagina 1din 12

15.02.

2012

Cuprins
 Arsuri şi d
deger
egeră
ături
 Intoxicaţia cu monoxid de carbon
Urgenţţe de mediu
Urgen  Hipotermia
 Urgenţţele legate de că
Urgen căldur
ldură
ă
 Înecul şi accidentele de scufundare
 Accidente de altitudine
 Medicina
Medicin a de dezastre sau catastrof
catastrofă
ă

Arsuri Arsuri: Clasificare, epidemiologie


 Clasificare etiologică
etiologică  Arsuri:
 Epidemiologie
– termice
 Elemente de fiziopatologie
– chimice
 Clinică
 Leziuni de inhalare – electrice
l ti
 Tratament:  Frecvenţă: 1,25 mil./an (SUA)
– prespital
– departamentul de urgenţă
 Vârsta: 18-
18-35 ani, lichide fierbinţi-
fierbinţi-copii 1
1--5
– Spital ani şi bătrâni
- transfer în Centrul de arsuri şi Chirurgie Plastică
 Mortalitate: 4 % (SUA)

Arsuri: fiziopatologie Şocul arş


arşilor
 Leziunea produsă de arsură este o leziune  Zona de distrugere
distrugere--necroză + zona de reacţ
reacţie
progresivă: edematoasă
edematoas ă perilezional
perilezională
ă
– Local:  Alterarea permeabilităţii capilare, eedem,
dem, pierdere
 Eliberarea substanţelor vasoactive
de lichide, sechestrare volemică
volemică local
localăă
 Tulburări ale funcţiei membranei celulare (pompă de Na)  Şoc hipovolemic,
p vasoconstricţie, hipoxie
vasoconstricţ p tisulară
tisulară
 Formarea edemului perilezional  Cord: hipovolemie, scă scădere DC, tulbură
tulburări
– Sistemic: metabolice miocardice
 Eliberarea de histamină, kinine, serotonină, ac. arahidonic,  Pulmonar: fenomene de stagnare, agregare, CID
radicali liberi de O2
 Renal: hipovolemie, vasoconstricţ
vasoconstricţie
 Factori care influenţează prognosticul:
gravitatea arsurii, leziuni de inhalare, leziuni asociate, vârsta,  Ficat: insuficienţă hepatică
patologie preexistentă  Metabolic: acidoză
acidoză metabolic
metabolică
ă
 Infecţie : sepsis

1
15.02.2012

Arsuri termice:
Arsuri termice: clinica
clinica
clinica
clinic a
 Profunzimea:
– Gr. I - eritem, edem, ccă ăldur
ldură
ă local
locală
ă, usturime, 7 zile
 Suprafaţa arsă-
arsă-
– Gr. II - epiderm şi cel din str. germinativ bazal
regula cifrei “9”- ((derm superficial),
p ), flictenă
flictenă, vindecare “cu restitutio
A. B. Wallace ad integrum” 1414--21 zile
– Gr. III - epiderm şi derm profund, flictenă
flictenă
hemoragică,
hemoragic ă, vindecare “per secundam intentionam”
cu cicatrice, escară subţire, elastică, nedureroasă,
de obicei albă
– Gr. IV - piele, ţesut celular subcutanat, muş muşchi, os,
vindecare imposibilă
imposibilă, escară
escară, grefă
grefă cutanat
cutanată
ă

Gravitatea arsurilor (ABA) Leziuni prin inhalare


 Grave  Medii  Particule mici toxice, asfixiante, iritante
iritante--
 Gradul I-
I-II
II,, > 25 %, 10-
10-50 ani  Gradul I-
I-II
II,, 15-
15-25 %, 10-
10-50
bronhospasm, edem al că căilor aeriene, scă
scăderea
 Gradul II--II
II,, > 20 %, < 10 sau > ani surfactantului, atelectazie
50 ani  Gradul I-
I-II
II,, 10-
10-20 %, < 10  Intoxica
Intoxicaţţie cu CO sau cianuri
 Gradul II
IIII-IV, > 10 % sau > 50 ani
 Gradul III
III-IV, < 10 %
 Diagnostic: istoric şi examen fizic (arsuri faciale,
 Palme, plante, faţă,
faţă, perineu
 Articulaţii mari
ale perilor nazali
nazali, modificarea vocii
vocii, spută
carbonacee, wheezing)
 Extremităţi circumferenţial  Uşoare
 Asociate cu leziuni de inhalare  Gradul I-
I-II
II,, < 15 %, 10
10--50
 Indica
Indicaţţiile IOT:
 Asociate cu fracturi sau alte ani – arsuri profunde periorale şi ale feţ
feţei,
traumatisme  Gradul I-
I-II
II,, < 10 %, < 10 – arsuri circumfer
circumfere enţi
ţia
ale ale gâtului,
 Arsuri electrice sau > 50 ani – insuficien
insuficienţă
ţă respiratorie acută
acută,
 Arsuri la n.n. sau vârstnici  Gradul III
III-IV, < 2 %
– alter
alteră
ări ale vocii,
 Pacienţi cu risc crescut:
afecţiuni cardiace, pulmonare, – depresie respiratorie sau comcomă ă,
diabet – edem supraglotic sau inflama
inflamaţţie la bronhoscopie

Arsuri: tratament în prespital Arsuri: tratament în urgenţă


urgenţă
 Stop procesului de ardere  ABC
 Fluide cristaloide:
 Eliberarea căcăilor aeriene Ringer lactat 4 ml x G (kg) x suprafaţ
suprafaţa (%)
(%),, în
 Oxigenoterapie sau IOT profilactic primele 24 h ( ½ în primele 8 h, ½ în
urmă
urm ătoarele 16 h)
 Iniţţierea resuscită
Ini resuscitării cu fluide  Monitorizare TA, FC, timp reumplere capilarăcapilară,
 Tratamentul durerii status mental, DU
 HLG, electroli
electroliţţi, uree, creatinină
creatinină, glicemie, gaze
 Protecţţia zonei arse
Protec arteriale, Rx toracic, carboxii Hb, ecg,
bronhoscopie
 Transport  Profilaxie antitetanică
antitetanică
 Tratamentul durerii: morfină
morfină, anxiolitice
 Sond
Sondă ă na
nazzogastrică
ogastrică

2
15.02.2012

Arsuri: tratament local Arsuri chimice


 Iniţ
Iniţial: pansament curat uscat
 Substanţe din agricultură, industrie, laboratoare,
 Arsuri mici: pansament umed militare, uz casnic
cu SF, ră răcire locală
locală (reduce
producţţia de histamină
produc histamină, kinine,  Acizi (organici şi anorganici)
anorganici)-- necroză de coagulare
Tx B2) Alcali-- necroză de lichefiere
 Alcali
 Arsuri întinse: pansamente  Alte substanţe: fosfor,Mg-
fosfor,Mg- leziuni locale şi generale
umede, transfer rapid
 Leziunile (eritem, edem, flictenă, necroză) depind
 Arsuri circumferenţ
circumferenţiale: de: concentraţia substanţei ,cantitate, timp de
escarotomie
contact, mecanism de acţiune, zona afectată,
 ATB topice integritatea tegumentelor.

Arsuri chimice
chimice-- tratament Arsuri electrice
 Diluarea agentului chimic şi îndepărtarea de  Gravitatea leziunilor depinde de:
pe tegumente – Intensitate (A)
– Tensiune (U)
 Scăderea vitezei reacţiilor chimice şi fizice – Tipul curentului (ca sau cc)
 Diminuarea procesului inflamator nespecific – Rezistenţa la punctul de contact şi de ieşire
– Durata contactului
 Irigarea abundentă cu apă sau SF (excep. – Traseul curentului în corp
oxid de Ca, fenol) – Factori de mediu asociaţi
 Tratament general în cazul arsurilor > 20 %  Clinic:
– Local: marcă electrică, leziune de gradul IV
 Tratament local
local:: excizie, chirurgie plastică – General: FV, asistolă, alte tulburări de ritm, leziuni neurologice,
vasculare, musculare, mioglobinurie

Arsuri electrice
electrice-- tratament Degeră
Deger ături şi leziuni de îngheţ
ngheţ

 Resuscitare cardiorespiratorie  Def: leziuni tisulare consecutive acţiunii frigului


 Tratamentul aritmiilor cardiace  Istoric: Hannibal, Napoleon (Larrey), Primul
 Resuscitare volemică: Ringer sau SF 20-20-40 ml/kg Război Mondial
în prima oră  Factori predispozanţi: temp., umiditatea, vântul
temp umiditatea vântul,
 Tratamentul rabdominolizei: 50 mEq bicarbonat/l oboseala, deshidratarea, hipoxia, protecţia
 Tratament local: excizie, necrectomii, amputaţii,  Fiziopatologie
grefe  Clinică
 Imunizarea antitetanică  Tratament: prespital, dep. de urgenţă
 Prevenirea infecţiei cu anaerobi

3
15.02.2012

Degeră
Dege rături
turi şi leziuni de înghe
ngheţţ:
Clasificarea leziunilor de înghe
ngheţţ
fiziopatologie
 Gr. I: eritem, edem, hiperemie, descu
descuamare
 Stadiu pre
preîîngheţ
ngheţ: rărăcirea ţesuturilor, creş
creşterea tegumentară
tegumentar ă, 5-
5-10 zile
vâscozit
scozităţ
ăţiiii sangvine, ciclu
vasoconstricţţie/vasodilata
vasoconstric ie/vasodilataţţie capilară
capilară  Gr. II: afectarea profundă
profundă, eritem, edem, flictene
 Stadiu de înghe ngheţ
g ţ: formarea cristalelor de g gheaţţă
gheaţă clare, descu
descuamarea pielii cu formare de escare
extracelular, deshidratarea intracelulară
intracelulară şi  Gr. III: afectare profundă
profundă până la ţesutul
hiperosmolaritatea, trecerea lichidelor prin subcutanat, edem, teg. gri-
gri-albăstrui, flictene
membrana celularăcelulară violacee sau hemoragice, necroză
necroză tegumentar
tegumentară,
ă,
 Complica
Complicaţţii ischemice şi vasculare: leziuni de gangrenă în câteva zile
reperfuzie, lezarea endoteliului, coagulare  Gr. IV: afectare muş
muşchi, tendoane, oase, ţesuturi
intravasculară
intravascular ă, eliberarea de prostaglandine şi
radicali liberi de O2, vasoconstricţ
vasoconstricţie şi şunt uscate, cianotice, necrozate
necrozate,, flictene, edem,
arteriovenos,, limitarea necrozei şi gangrena
arteriovenos gangrena apare la câteva ore

Leziuni de îngheţ
ngheţ: tratament Intoxicaţia cu monoxid de carbon

 În prespital: pansament steril uscat, combaterea  Epidemiologie: mediu industrial, casnic,


hipotermiei, reî
reîncă
ncălzire
 În spital: baie de apă
apă 40
40--42 C în 10-
10-30 min, incendiu
analgezice
g p
parenteral((morfină 0,1mg/kg,
parenteral(morfină , g g,  Fiziopatologie
meperidină 1- 1-1,5mg/kg)
 Tratament local: debridarea veziculelor  Clinica
clare,pansament
clare, pansament vezicule hemoragice,  Diagnostic
pansament cu unguent local, profilaxie
antitetanică
antitetanic ă, penicilina G
G(500.000/6
(500.000/6 h)
h),,  Tratament
antiinflamatorii, antalgice, analgezice
 Tratament chirurgical

Intoxicaţia cu monoxid de carbon: Intoxicaţia cu monoxid de carbon:


fiziopatologie mahifestări clinice
Neurologic: Cardiovascular:
 Oboseala  Durere toracică (ischemie
 Legare de pigmenţi respiratori şi enzime:  Vertij miocardică)
– Hb  Greaţă, vărsături  Palpitaţii (aritmii)
 Labilitate emoţională  Hipotensiune
 Reduce capacitatea de transport O2  Prelungirea timpului de umplere
 Parestezii
 Modifică curba de disociere HbO2  Letargie capilară
 Stop cardiac
 Formare HbCO – “chimică”
chimică”  Somnolenţă
 Cefalee
– Mioglobină  Comă Alte efecte:
 Rabdomioliză
– Citocrom P450  Convulsii
 Necroză acută tubulară
 Oprire respiratorie
– Citocrom a3  “sdr. de interval”:
interval”: 2 zile - o luna  Edem pulmonar toxic
 CID
 Efecte toxice la nivel tisular  Leziuni tegumentare (flictene)

4
15.02.2012

Intoxicaţia cu monoxid de carbon: Intoxicaţia cu monoxid de carbon:


diagnostic tratament
 Istoric
 Examen fizic: semne neurologice, culoarea  Forme uşoare:
tegumentelor – Oxigen
g 100 % p
pe mască 4 h/ IOT
 Paraclinic: co
co--oximetria, HbCO  Forme severe:
 Laborator: acidoza metabolică, gaze arteriale – Oxigen hiperbaric 100 % la 2,4 – 2,8 AT 90 min
 Ecg
 Enzime miocardice
 CT cerebral/ IRM: leziuni ischemice

Hipotermia Hipotermia-- definiţie


Hipotermia
 Definiţie
 temperatura centrală < 35 C esofagiană
esofagiană
 Clasificare
sau rectală
rectală
 Etiologie
 clasificare
clasificare::
 Clinica – uşoară 35--32 C
35
 Particularităţi electrocardiografice – medie 32
32--28 C
 Tratament: prespital, dep. de urgenţă – gravă < 28 C

Hipotermia-- cauze
Hipotermia Hipotermia-- clinica
Hipotermia
 Cardiovascular: efect inotrop şi cronotrop negativ,
hipovolemie, tulburări de ritm şi morfologie;
 “Accidentală” (factori de risc: imersie, vânt, ploaie)
 Respirator: tahipnee apoi scade frecv. resp. şi
 Metabolică: hipotiroidie, hipoadrenalism, volumul respirator, diminuarea reflexelor (pneumonie
hipopituitarism, hipoglicemie de aspiraţie);
 Disfuncţie hipotalamică sau SNC (trauma, tumori,
(trauma tumori  Metabolism:scăderea utilizării O2 şi prod. CO2;
AVC, B. Wernicke)
 SNC: depresie, confuzie, letargie, comă;
 Sepsis
 Renal: diur
diureză ”la rece”, scăderea debitului urinar,
 Boli dermatologice, arsuri rabdomioliză, necroză tubulară, insuficienţă renală
 Resuscitare cu fluide reci la pacienţi cu de cauză renală;
traumatisme  CID (hemoconcentraţie, creşterea vâscozităţii
 Intoxicaţii (droguri, etanol, fenotiazine, sedative, sanguine, modificarea testelor de coagulare);
hipnotice))
hipnotice  Tulburări acido-
acido-bazice: acidoză metabolică/alcaloză.
metabolică/alcaloză.

5
15.02.2012

ECG:Unda J Osborn
 Alungire PR, QRS, QT, QT, inversiune T
 Bradicardie sinusală, rritm
itm jonc
joncţţional
 Extrasistole, bloc AV
 Fibrilaţie sau flutter atrial
 Fibrilaţţie ventriculară,
Fibrila ventriculară, asistolă

Hipotermia-- tratament
Hipotermia Urgenţele legate de căldură
 Resuscitare cardio
cardio--respiratorie  Definiţie, epidemiologie
 Încă
ncălzire pasivă
pasivă: mediu cald  Factori de risc
 Încă
ncălzire externă
externă activ
activăă: imersie în apă
apă  Fiziopatologie
caldă
cald ă, paturi electrice,
electrice împachet
mpachetă ări calde,
calde
radiator, aer cald  Forme clinice
 Încă
ncălzire internă
internă activ
activă
ă: ventilaţ
ventilaţie cu O2  Diagnostic clinic şi paraclinic
cald, fluide i.v. calde, lavaj gastric,  Complicaţii
colonic,peritoneal,
colonic, peritoneal, vezical, pleural,  Tratament
mediastinal, by-
by-pass cardio
cardio--pulmonar,
pulmonar,  Prognostic
circulaţţie extracorporeală
circula extracorporeală

Hipertermia: definiţie,
definiţie,
Factori de risc
epidemiologie
 Grup de manifestări ce apar în contextul  Factori fizici: febră, deshidratare, boli
expunerii la căldură (nu doar la soare !); cronice, afecţiuni dermatologice, tulburări
 Mai frecvente vara, dar nu numai; psihice, hipertermie malignă;
 Grupe cu risc:vârstnici,afecţ.  Creşterea greutăţii corpului;
cardiopulmonare
di l  Efort
Ef t prelungit
l it (atleţi,
( tl ţi militari,
ilit i pompieri)
i i)
 Factori de mediu:  Vârstele extreme: foarte mici şi vârstnici
– Temperatura; (capacitate de vasodilataţie şi debit cardiac
– Umiditatea; scăzut);
– Expunerea la soare;  Medicamente: alpha agonişti, amfetamine,
– Curenţii de aer; anticolinergice, antihistaminice, cocaină,
– Modul de îmbrăcare; blocante--Ca, beta
blocante beta--blocante, diuretice;
 Aspect aparte la sportivi;

6
15.02.2012

Fiziopatologie Edemele Crampele


musculare
 Pierderea de căldură se realizează prin  Temperatură crescută;  Spasme musculare
mecanisme centrale şi periferice:  Persoane dureroase;
– Radiaţia (< 20 C) – 65 % din pierderi; neaclimatizate;  Membre sup. şi inf.;
– Conducţia (< 20 C) – 2 % în aer, x 25 în apă;
– Convecţia 10-
10-15 %;  Vasodilataţie  Balanţă negativă a
– Evaporarea (> 20 C) – transpiraţie; periferică; sodiului;
 Creşterea temperaturii centrale stimulează  Poziţie ortostatică;  Trat.: hidratare orală o
vasodilataţia periferică - scade TA - scade linguriţă sare/un pahar
DC;  Trat.: exerciţii fizice,
 Transpiraţie – deshidratare, hipovolemie. ridicarea picioarelor. apă.

Edem cerebral/ AVC datorat


Sincopa Deshidratarea căldurii (heatstroke)
 Sincopa ortostatică;  Temp. centrală 38
38--40,5 C;
 Hipotensiune  Transpiraţii profuze;
posturală;  Temperatură centrală > 40,5 C;
 Cefalee, vertij, astenie;
 Persoane  Greaţă,
Greaţă vărsături;  Modificări ale statusului mental;
neaclimatizate sau  Tahicardie, hipotensiune;  Mortalitate 10 %;
deshidratate;
 Trat.: lichide i.v.  Leziuni ale tuturor organelor şi
 Trat.: poziţie clino,
umplere lichidiană, (glucoză, SF). sistemelor;
orală sau i.v.  Acţiunea endotoxinelor şi citokinelor.

Examene paraclinice
Manifestări clinice
(markeri ai complicaţiilor)
Chest x-ray Pulmonary edema, pulmonary congestion, adult
 Temperatură centrală (esofagiană, rectală, respiratory distress syndrome

vezicală) > 40,5 C; EKG Conduction abnormalities, nonspecific ST-T wave


changes, arrhythmias, myocardial infarction

 Tahicardie, tahipnee, hipotensiune; ABG Respiratory alkalosis, oxygenation status

Cardiac isoenzymes Myocardial injury


 Iritabilitate, confuzie, obnubilare;
CBC Leukocytosis, elevated hematocrit
 Convulsii, stare de comă,hemiplegie;
Fibrinogin, fibrin split products Coagulopathy, disseminated intravascular
 Echimoze, epistaxis, hematemeză, hematurie coagulation
LDH, AST, ALT, CK, potassium, Elevated in renal or hepatic injury
(CID). BUN
Lactate Commonly elevated in exertional heat stroke,
predicts poor prognosis in classic heat stroke
Calcium, phosphorus, glucose Decreased

Urinalysis Myoglobin casts, red blood cells

7
15.02.2012

Tratament: răcire externă Tratament: răcire internă


 Metode prin imersie (risc de vasoconstricţie,
 Metode de răcire internă – irigarea
convulsii) – imersie în apă rece şi gheaţă;
stomacului sau rectului, lavaj peritoneal,
 Metode prin evaporare (permit resuscitarea): by--pass cardio
by cardio--pulmonar;
– îndepărtarea hainelor;
 IOT şii ventilaţie
til ţi mecanică;
i ă
– pulverizarea apei;
– împachetări reci;
 RCP la pacienţii cu stop cardio
cardio--respirator;
 Lichide i.v. (glucoză, SF) cu monitorizare
funcţii vitale.

Complicaţii Prognostic–
Prognostic– rezervat (2 luni)

 Leziuni hepatice cu icter şi coagulopatie,  întârzierea în începerea tratamentului,


 Purpura, hemoragii diseminate, CID  coma instalată în primele 2 ore de la
 Afectare pulmonară cu edem pulmonar acut expunere,
sau sindrom de detresă respiratorie,  hipotensiune,
hi t i
 Tulburări cardiace (insuficienţă cardiacă,  CK, LDH fosfataza alcalină crescute,
aritmii sau chiar aspect IMA),  nivel TGP (AST) > 1.000 U/în primele 24 ore,
 Mioglobinurie, insuficienţă renală şi  alungirea timpului de protrombină.
rabdomioliză.

Înecul şi accidentele de
Înecul: d
definiţie
efiniţie
scufundare
 Înecul: definiţie, epidemiologie  Îne
Înecat (drowning) - decesul datorat asfixiei <
 Fiziopatologie 24 h de la imersia în apă
 Diagnostic  Aproape înecat (near drowning) - situaţia de
supravieţuire după imersia în apă
 Complicaţii
 Hipotermie asociată – imersie în apă rece
 Tratament de urgenţă: (<20 C) sau f. rece (<
(<5 C)
– -prespital
– -departamentul de urgenţă  Mai frecvent la copii < 4 ani şi 15
15--19 ani
– Spital
 SUA – 1500 decese/an la copii
 Accidente de scufundare (submersie)

8
15.02.2012

Fiziopatologie Efecte pulmonare


 Aspirarea apei (“înec umed”);
 Laringospasm (“înec uscat”) – 10 % dintre Complianţă Producţie Difuzie
victime; pulmonară surfactant
 Ambele situaţii determină hipoxie cu efecte
asupra tuturor
t t organelor
l (SNC);
(SNC)
 Nu există diferenţe între înecul în apă dulce Atelectazie
sau sărată - ar fi necesari 11 ml/kg pentru a
modifica volumul şi 22 ml/kg pentru a modifica
electroliţii; Şunt intrapulmonar
 Hipovolemie - modif. permeabilităţii capilare;
 Tulb. electrolitice (hipoNa) de alte cauze Hipoxemie

Efecte pulmonare Alte efecte ale înecului


Efecte cardiovasculare: Efecte SNC:
 Leziuni alveolare
 Creşterea permeabilităţii leziuni de hipoxie
hipoxie-- în relaţie
 Scăderea capacităţii capilare cu prognosticul pe termen
funcţionale pulmonare  Hipovolemie lung
 Edem pulmonar  Disfuncţie contractilă Alte efecte:
miocardică  CID
 Mediatori ai inflamaţiei  Hipotensiune severă  Insuficienţă renală
 Vasoconstricţie  Tulburări de ritm  Insuficienţă hepatică
 Sindrom de detresă  Hipertensiune pulmonară  Acidoză metabolică
respiratorie (mediatori ai inflamaţiei -  Disfuncţie multiplă de
vasoconstricţie) organ (MSOF)

Diagnostic Examen fizic

 Asimptomatic;
 Contextul anamnestic,  Simptomatic: tuse, dispnee, wheezing,
 p ,
Durata imersiei în apă, bradicardie/tahicardie, tulb. digestive,
bradicardie/tahicardie tulb digestive
 Posibile traumatisme asociate, anxietate, alterarea stării de conştienţă;
 Posibila intoxicaţie cu alcool sau droguri,
 Temperatura apei,
 Stop cardio
cardio--respirator;
 Gradul de contaminare al apei,  Decedat;
 Antecedente: convulsii, afecţiuni cronice,
tentativă de suicid etc.

9
15.02.2012

Explorări paraclinice Tratament în prespital


 Analiza gazelor arteriale;
 Hemoleucogramă;  Resuscitare cardio
cardio--respiratorie de bază;
 Electroliţi în sânge;  Salvarea efectuată de către echipe
 Enzime hepatice;
p specializate;
p
 Dozări toxicologice (alcool, droguri);  Manevra Heimlich neindicată în prezent;
 Monitorizare continuă a saturaţiei de O2;  Eliberarea căilor aeriene – extracţia corpilor
 Radiografie toracică; străini vizibili;
 Radiografie de coloană cervicală;  Ventilaţie cu mască şi balon cu O2 100 %;
 Computertomografie craniană;
 Transport la spital;
 Electrocardiogramă;

Tratament în
departamentul de urgenţă Tratament în spital
 Imobilizarea coloanei cervicale – control
 Obiectiv: menţinerea integrităţii SNC;
radiologic;  Monitorizarea invazivă a PIC (risc HIC);
 Monitorizare FR, Sa O2, TA, FC, diureză;
 Tratamentul sdr. de detresă
 Pacienţi
ţ asimptomatici
p - observaţie
ţ 6 ore;;
 Oxigenoterapie pentru hipoxie şi acidoză;
respiratorie;
 IOT şi ventilaţie mecanică;  Ventilaţie cu PEEP;
 Tratamentul tulb. de ritm (bradicardia, TV, FV);  ATB – terapie profilactică
 Reechilibrare volemică cu cristaloide şi coloide; nerecomandată;
 Medicaţie inotrop pozitivă;
 Acidoză – bicarbonat de sodiu i.v.;  Corticoterapie – opinii divergente;
 Tratamentul hipotermiei;  Monitorizarea funcţiilor vitale

Complicaţii Prognostic Importanţa prevenţiei

 Tulburări de ritm;  Depinde de durata şi


 Pneumonie de severitatea hipoxiei;  Supravegherea copiilor;
aspiraţie sau chimică;  SCR - deces 35 - 60 %; ş
 Evitarea consumului de alcool şi
 Sepsis;  Sechele neurologice droguri + sporturi nautice;
 Sechele neurologice; 60 – 100 %;  Educaţia populaţiei – BLS;

10
15.02.2012

Accidente de scufundare Urgenţţe legate de altitudine


Urgen
Barotrauma (efect mecanic al presiunii):  Hipoxie acută
acută
 -la coborâre: la niv urechii, sinusurilor;
 -la revenire: la niv. urechii, sinusurilor, stomac  Rău de înălţime
– Barotrauma pulmonară: pneumomediastin, pneumotorax, emfizem
subcutanat,, emfizem pulmonar
p interstiţial,
ţ ,  Edem cerebral de înălţime
 Embolia gazoasă arterială: cord, creier, plămân  Edem pulmonar de înălţime
 Boala de decompresie (efect al inhalării gazelor cu
presiune crescută):  Retinopatie
– afectare multisistemică (formare de bule din gazele inerte dizolvate
în sânge dat. scăderii presiunii)  Edem periferic
– manif. cutanate, limfatice, musculoscheletale, SNC, măduva
spinării, pulmonare
 Probleme de somn şi alte sdr. neurologice

Hipoxie acută
acută Edem Cerebral Acut
 Scă
Scăderea PaO2 30mmHg, prin scă scăderea presiunii  Alterarea statusului mental, ataxie, stupor,
atm. a O2
 Sc
Scăăderea SaO2 50~60 mmHg comă
com ă
 Hiperventil
Hiperventilaţ
aţie,
ie, scă
scăderea PaCO2, alcaloză
alcaloză  Semne neurologice de focar/nervi III şi VI
respiratorie eliminare de bicarbonat prin urină
respiratorie, urină
 Simptome: vertij, cefalee, tulb. de vedere, comă
comă  Cobor
Coborâ âre, evacuare
 Oprirea ascensiunii, reaclimatizare, trat.  O2 2,4L/ min
simptomatic, analgezice, antiemetice,
acetazolamidă
acetazolamid ă 125,250 mgx2  Dexametazon
Dexametazonă ă
 Forma moderată
moderată: dexametasonă
dexametasonă, terapie  Terapie hiperbară
hiperbară
hiperbară
hiperbar ă

Edem Pulmonar Acut Medicina de catastrofă


catastrofă
 Dispnee, ortopnee, tuse, tuse uscată
uscată, tahipnee,  Dezastru = accident major care prin numărul
tahicardie, cianoză
cianoză, raluri, tulbură
tulburări neurologice victimelor, severitatea şi tipul leziunilor depăşeşte
 Cobor
Coborââre, evacuare volumul resurselor medicale
 Oxigenoterapie
 Nifedipin
Nifedipină ă 10,30 mg  Responsabilităţi medicale:
– Comanda operaţiunilor medicale
 Terapie hiperbară
hiperbară
– Evaluarea volumului şi naturii victimelor
 Ventila
Ventilaţţie cu pres. pozitivă
pozitivă – Adunarea şi triajul victimelor
 Morfin
Morfinăă, furosemid – Tratamentul în urgenţă
– Transportul înspre spital

11
15.02.2012

12

S-ar putea să vă placă și