Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Compendiu de Specialitati Medico-Chirurgicale PG 1-100 PDF
Compendiu de Specialitati Medico-Chirurgicale PG 1-100 PDF
372
383
PNEUMOLOGIE
1. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA
Miron Alexandru Bogdan, Dumitrache Stef an Rujinski, Tudor
Constantinescu, Andrei-Alexandru Muntean
Pneumolo,:
tsronqita cronicl se definegte prin l-ripersecrefie cronici sau recurent5, ale cdr-
consecin{e sunt tuse qi expectora{ie cel pu{in trei luni pe an, doi ani consecutiv. Exis:-
brongitici cronici care nu au sindrom obstructiv; vechii fumdtori (peste 20 de ani r,r-
fumat) sunt de obicei qi tuqitori cronici.
Disfunclia obstructivd cronic[ ireversibil[ nu este patognomonicd pentru BPOt
Existd gi alte boli obstructive cronice ireversibile care trebuie distinse pe criterii clrr: -
co-paraclinice de BPOC: flbroza post tuberculoasd, sarcordoza, brongieclazrile, fibro:-
chistic6, bissinoza, bronhiolitele obliterante (postvirale sau post-transplant pulmonar etc,
Boala cel mai greu de diferen{iat de BPOC este uneori astmr"rl bronqic. f)egi sindronr-.
inflamatoriu din astm qi BPOC are un substrat celular qi molecular diferit, existd fon:."
de astm sever care mimeaza BPOC. Cei mai mulli autori corrsideri cf, aceste dou[ b.
coexistd la unii bolnavi (de exempiu situafia unor astmatici care ftLmeazd mnlt tim1.,
BPOC este o boal6 lent evolutivd, iar uua din consecin{e1e sale tardive este insu-
ficienfa respiratorie cronicl obstructivn (IRCO).
Conceptele de BPOC, emfizem gi brongitd cronicd sunt detinite pe cliterii d,
tincte: func{ional, anatomopatologic qi clinic.
Tabagismul reprezinti factorul de risc qi etiologic cel rnai important. Cum taL',,-
gismul este factor de risc pentru numeroase alte boli, cercetlrile ultimilor 10 ani tr: -
sd includd BPOC intr-un complex de boli cronice avand un snbstrat inflamatotiu a..-
rlindtor (uneori cu tulburdtoare elemente comune) ceea ce tace ca aceste boli si :.
asocieze frecvent. Aceste boli sunt: ateroscleroza (cu boli1e vasculare sistemice co1.rS:-
cr-rtive), diabetul zaharat de tip 2, hepatita cronic6, osteoporoza. miopatia cronicd; r.r.
asociazd Ei depresia. Creqterea speranlei de viald caracteristicI perioadei conternpor....,
face acest fenomen de asociere morbid[ incd qi mai pregnant.
Epidemiologie
Tabagisrnul. mai cu seamd sub forma fumatului de ligarcte, reprezintd ce1 1r ,
important l'actor cle risc pentru BPOC" Nu este de mirare faptul ci prevalen{a aces .
boli a crescut extrem de mult in ultimii 50 de ani. de cAnd fumatul/tabagismul a de- ,
nitceamaimareendemiemondiai5:pesteunmiliarddefumdtoripeTerra,ctlJar.i
care prevaien!a fumatului se situeazi intre 30 gi 50% din pcipulalia adu1t5. Date i--
demiologice referitoare ia BPOC sunt greu de ob{inut, ar,chetele epiderniologice baz,, )ilil-1 ' Illl
tiv[ definitorie a unei BPOC, in cornpara{ie cu nefumitorii care prezentau drr.' 1''il r,I I
3Y, disfunc(ii obstructive. Nurn5rul cazurilor de BPOC din SUA era estimat in 19u- 1.", ( r
la 14 milioane, cu o prevalen{[ in populafia general[ adultd d,e 4-6oh la birbati . ,:l,,ll'-" .,it
rei in Romania un studiu din anul 2011 pe 9639 de subiecli peste vArsta de 40 de
sta
ani a ardtat o prevalen{a de cca 60/o. Prevalenla tabagismului in populalia generald era
de
in anul 2011 de 26Yo fumitori activi qi cca 2o/o fumdtori ocazionali.
Statisticile OMS prevdd un loc 3 in lume a BPOC printre toate cauzele de mor-
!c. talitate in anul 2020 qi a 5-a catzd mondiali de pierdere de DALY (disability adjus-
ted life^year - suma anilor pierduli prin mortalitate prematur[ sau disabiiitate).
ni-
)za
,,In RotnAnia mortalitatea prin BPOC la birbali (cu virsta intre 65-74 de ani) era
.n 1984 de cca 400%oooo, situAndu-ne pe primul loc in statistica mondiald a acelei epoci.
c.). PlocedAnd analogic cu cifreie de prevalen{i din alte ldri europene se poate estima cd
nul rctualmente in Rominia existd cca 800.000 fumitori cu bronqiti cronic6, din care cca
'me
.10.000 au BPOC, iar 30*35.000 se afl[ in stadiu de IRCO. Dintre acegtia, 13-14.000
roli -:i ?veo nevoie de oxigenoterapie cronicd la domiciliu. Estimarea aceasta nu are in vede-
p). " e decAt fumatul ca factor de risc al tsPOC gi ignord alli factori de risc precum cei
su- :; naturd ocupalionald. Acegtia ar putea adduga un procent cam de 10% la cifrele esti-
:retive."
Cis-
Factori de risc
rba- FuncJia respiratorie se estrmeazi prin VEMS qi prezinti o tendinld 11arlrral6 de
tind ':-idere in decursul vielii. Valoarea sciderii anuale a VEMS nu este in mod normal
ase- :3a mare, ci de ordinul 15-30 ml/an.,,Factorii de risc sunt acei factori susceptibili de
rse i .regte rata de degradare a VEMS. Factorii de risc pot ac{iona in orice perioadd a
nse- :tri: inainte de naqtere (influenldnd dezvoltarea apararului respirator), ?n copilarie in
,-rnii -;:ioada de creqtere (nivel maximai atins mai scdzut), in faza de platou a VEMS (debut
fane - :.-oce al declinului VEMS) gi in faza de declin (ritm accelerat de sc[dere a VEMS)."
Valoarea VEMS la un anumit moment al vielii depinde astfel de trei factori:
. ,-rarea de start (parametrii la naqtere ai func{iei repiratorii), factorii de risc externi
:actorii de risc individuali.
ma1 Valoarea de start este datd de parametrii la naqtere at funcfiei respiratorii.
e stei '-''tzii cu parametrii mai mici respiratori la naqtere iqi vor incepe degradarea din cursul
:.,i de la valori mai mici, ceea ce va determina o sc[dere a vdrstei de atingere a
ri in --._:Lilui de boal[.
epi- La naqtere func{ia respiratorie este condi{ionati de parametri genetici, iar
van- ::rmarturitatea poate genera dimensiuni pulmonare rnai mici. ,rFumatul matern are
" I rezultat naqterea unor copii a ciror CV poate fi cu pflni la l\nh mai scizut[
truc- :.;et la copiii din marne nefumitoare, avflnd in plus un risc crescut de infecfii
cloar
':rpiratorii in cursul primilor ani de via(i; pneumoniile grave din perioada vie-
1996
" ,Ce sugar pot induce la rflndul lor sechele indelebile in ceea ce priveqte dezvol-
r{i 9i -r:ri ult€rioari a aparatului respirator".
rgura
7loio Factori de risc externi
rdir i- Fumatul reprezintd cel mai important factor de risc cunoscut in ceea ce priveq-
, olta-
, * lOC. Fumitorii susceptibili de a dezvolta BPOC comun au o scddere a VEMS de
: -60 mllan, unii atingAnd valori de 90-100 ml/an. BPOC a devenit o problemd de
A CC:
-' . ::3 publica odat6 cu introducerea f'umatului de ligarete ca principal mod de con-
tadir.r
,, tabacului in timpul primului rdzboi mondial. Circa 90% din cazurile de BPOC
-:torate fumatului. Durata fumatului ce determind instalarea bolii este in medie de
Pneumologi.
20 de ani (la un cuantum de cel pu{in 20 pachete-an), iar evolulia este lentd gi insr-
dioasd, neforlAnd pacientul sd abandoneze fumatul decAt tardiv.
Poluanfii atmosferici pot reprezenta o etiologie unici (mai ales in mediile indus-
triale poluante) sau factori etiologici accesorii in combinalie cu fumatul. Mediile indus-
triale cele mai expuse sunt cele din industria siderurgicd (turn[torii, cuptoare de pro-
duc!ie), extractivd (mine de cdrbuni, metale feroase sau neferoase). chimicd (produclie
sau prelucrare de S02, N02, clot, amoniac etc.), mediile de sudurS, vopsitorie/boian-
gerie (solventi volatili), industria cauciucului sintetic (negru de fum, produclie de anve-
lope) etc.
Agricultura expune la poluare atmosfericd prin produgii volatili gazoqi rezultalL
din descompunerea substanJelor organice sau anorganice folosite ca ingrdqdminte pe
cAmp. Poluare semnificativ[ se intAlnegte gi in mediile de zootehnie.
In larile Lumii a Treia s-au descris poludri cauzatoare de BPOC prin mediul
poluat de fum de lemn utlhzat pentru gatit qi incdlzirea locuinlelor.
Deseoriseconsideric[expunereaprofesional[agraveazilefectelefumatului
daci pacientul este qi fumitor' in-sumind peste 4000 de
Fumul cle ligara are o compozilie extrem. de comptrex[,
"r"r"rfrecvent
substanle voratire iistincte. contac'iur - clintre componentele .fumului de {igardL gi
cerurere mucoasei bronqice joacd mic.roagresiuni repetitive care determinI
"ror reparatorii. .Se Etie, de asemenea'
leziurii celulare ce necesit[ intervenlia unor mecanisme celulelor din peretele bron-
cd anumit. ,uuriurrt. pi.r.rt" in acest fum induc activarea pozitiv pentru celu-
gic secretoare de ciiokine sau mediatori, unele cu efect chimiotactic
le proinflamatorii (PMN, limfocite qi macrofage)'. in mod normaf integritatea citoarhi-
tectonic6 a peretelui bronqic .ri"'-urigurat[ piin integritatea^
matricei extracelulare.
ordonat format din 50-70oh pro-
Matricea extracerurar[ este un edificiu iridimensional fibre de elastind Ei doar 0'5o/o
teoglicani (larg majoritari in uft.-'f"t"i"ri.1, di,. Z5-30%
matricea extracelulard sufer[ o mic6
fibronectinS. Atunci cind se produce o agresiune,
degradare proteolitica. Enzimele pioteolitiJe
implicate in remanierea matricei sunt: elas-
de elastazd sunt PMN 9i macro-
taza qi metaloprolorur.f.. Sursele cele mai importante mai important[ este colagenaza'
fagele excitate funclional. Dintre metaloproteriaze cea
gte Contpendiu de specialitdtri medico-chirurgicale
Pneumologt.
Clinica BPOC
Semne qi simptome Xllrir0lrl
cursul anamnezei qi a examenului fizic. Principalele semne gi simptorne intAlnite sunt Ir1
tusea cronicit productivd qi dispneea de efbrl (aceasta din urm[ fiind cea mai frecventi LrlI
lii cu BPOC. Bronqita cronici, parte componentd a defini{iei BPOC, este definitd drept Cr,, I
o tuse zilnicd (sau care afecteazd bolnavul in majoritatea zilelor unei siptimAni) cel ,il,.''
puJin trei luni pe an, minim doi ani consecutiv.
Tusea prizrntd o prevalenld mare in rAndul populaliei generale. in schimb, furnd- 4
torii se pl0ng mult mai rar de aceasta, deoarece considerd ca a tugi este "un fapt nor-
mal pentru cine fumeazd". Anamneza trebuie sd fie deseori insistentd pentru a identr-
fica vechimea real[ qi intensitatea tusei. Frecvent tusea este descrisd ca o tuse mati- ',1]
nal[, inilial intermitentd, apoi zrlnicd.. Tusea din AB preztntd. episoade de exacerbare it,J *
paroxisticS, deseori nocturne gi la contactul cu un factor declangator. Aceste elemente
pot fi utile pentru diferenfierea celor dou6 entititi.
Expectorafia este greu de cuantificat la pacienfii aflali in perioada stabild a bolii.
deoarece cea mai mare parte a sputei este inghilita.
Sputa obiqnuit[ (din afara exacerb[rilor) este albicioasd gi aderenti (calacter
mucos). In perioadele de exacerbare a BPOC volumul sputei cre$te, iar caracterul er
devine purulent (semn al numdrului mare de PMN alterate)2.
BPOC se asociazi deseori cu alte boli, dintre care cea mai redutabill este
cancerul bronhopulmonar. Orice schimbare de caracter al tusei sau apari{ia de
spute hemoptoice trebuie si ducl la recomandarea efectuirii unei radiografii tora- tt
co-pulmonare standard, iar in caz d.e persistenfi a sputelor hemoptoice este indi- [ -'
:
cati o fibrobronhoscopie. ExistI chiar opinia indreptifiti ci atunci cind un fumi- .,t -"
tor suspect de BPOC se afli la primul control medical pentru tuse sau dispnee si
se efectueze o radiografie toracici. Relatarea unei expectora{ii cronice, zilnice qi l*:T'
purulente reflecti in 80%o din cazuri prezen{a unor brongiectazii.
Dispneea este simptomul cel mai caracteristic pentru pacienlii cu BPOC. Atunci
cAnd ea este manifestd se asociazd cu disfunclia ventilatorie obstructivi ce defineqte ".
boala. ApariJia ei se asociazd, cu un prognostic mai prost qi cu o incapacitate mai mare,
Dispneea se definegte drept senzalia de efort respirator crescut sau dispropor{io-
nat. IniJial dispneea este de efort, cu caracter lent progresiv pini cAnd, intr-un tdrzttt
devine dispnee de repaus. Caracterul lent progresiv face dificil[ autoevaluarea intensi-
t61ii sale in timp de cdtre pacient. Majoritatea prezintd dispnee de efort cu mult timp
inainte de a solicita un consult medical, iar de cele mai multe ori, pacientul asociazd
nejustificat debutul dispneei cu un eveniment acut (o exacerbare). Astfel, in cadrul
anamnezei sunt necesare intreb[ri ajutdtoare care si ofere bolnavului repere de timp gi
de severitate. IJtilizarea musculaturii accesorii, vizibilI la inspecJia pacientului, apare
ceva mai tardiv in evolufia dispneei.
gie Compendiu de specialitdli medico-chirurgicale
tea Existl mai multe unelte clinice dezvoltate pentru a obiectiva $i a cuantifica
dispneea. in cele ce urmea zd le citlm pe cele ce au fost inglobate ca element de
evaluare qi stadializare in Ghidul GOLD.
CoPDAssessmentTest (CAT) este un chestionar ce cuprinde 8 afirma{ii pe care
pacientul le noteazil cu un scor de la 0 la 5 puncte, in func(ie de aprecierea
in subiectivi a simptomatologiei, fiind folositor la monitorizarea impactului bolii asu-
unt pra pacientului. Scorul maxim este astfel de 40, acesta reprezentflnd o simptoma-
:ntf, tologie foarte severl. Un scor de 10 este considerat semnificativ in Ghidul GOLD.
Scara Modified Medical Research Council (wMRC) iqi propune si cuantifice
Iou1 dispneea pacientului intr-un mod obiectiv referitor la nivelul de efort pe care acesta
ien- poate si il efectueze. Dispneea este evaluatl printr-un scor de la 0 la 5 puncte, un
rept rcor mai inalt insemnflnd o severitate mai mare. Un scor de 2 este considerat sem-
cel :rificativ in Ghidul GOLD.
Ambele chestionare sunt disponibile in limba romffni qi servesc, impreuni cu
m6- r\aluarea obiectivi spirometrici la incadrarea pacientului intr-o grupl ce dicteazi
nor- si atitudinea terapeutic5.
:nti- Scara Borg, spre deosebire de CAT Ei mMRC cuantifici dispneea dupl un
nati- .itrt imediat (de exemplu in cadrul unui test de mers de 6 minute); bolnavul igi
bare ,preciazi dispneea dupi un scor de la 0 (firi dispnee) - la 10 (dispnee extrem de
rente ie r eri).
Dispneea se poate agtava brusc fie in contextul unei exacerbiri a BPOC, fie dacd
rolii, . .rsociaz[ o altd boal6: insuficien{6 cardiacI st6ng[, pneumonie, trombembolism pul-
-' .1ar, pneumotorax etc. Evaluarea pacientului trebuie sd fie atent[ pentru a nu rata
acter - ,:nosticul corect.
Lrl ei Atunci cdnd VEMS scade <30yo din valoarea prezisi dispneea se manifestd la
: .:tlrri minime. Pentru alte valori ale VEMS intensitatea ei este perceputd de cdtre
este --:-:nt cu varialii, ceea ce face ca el sd afirme "zile bune" qi "zile rele".
ade Uneori bolnavii de BPOC se pling de respira{ie zgomotoasl, unii evocAnd
tora- . : If, r guierlturi (wheezing). Aceasti relatare poate pune problema diagnosticului
indi- : ierenfial cu astmul sau cu alte entitlfi: cornaj laringotraheal, pseudowheezing
um5- iringian emo{ional etc. Dac5 se insistl, anamneza poate obfine distinc(ia de citre
ee si :,tient intre quierituri qi respirafie zgomotoasi cu "hflrflial[", mai caracteristici
ce qi I : ltru BPOC.
Nu in ultimul rAnd, activ condusd poate evidenlia simptome ale sin-
anamtTeza
r.tunci
-" :,llui de apnee in somn (SAS). Semnele generale ale SAS pot fi prezente: somno-
:-
ineqte
' diurn6, senza{ie de somn neodihnitor, tulburdri de concentrare intelectuald sau de
mare. * -,.,rrie. Mai ales bolnavii obezr prezintd" sfordit nocturn intens, rar apafiin[torii rele-
rorlio-
ldrzr:u
- -:lSoodele de oprire a respiraliei (apnee). Pentru cuantificarea somnolenlei diurne se
rtensi-
::5te chestionarul Epworth gi variantele sale.
r timP
octazd
Examenul fizic
cadrul Eramenul fizic al pacientului cu BPOC are sensibilitate gi specificitate reduse.
imp qr Inspec{ia nu este semnificativd decAt la bolnavii in stadii avansate de boa15.
:--
apare =::ul este obez sau dimpotrivd hipoponderal, cu o sldbire importantd in ultimele 6-
- -r PacienJii pot apdrea cianotici, cu dispnee de repaus, adoptind "pozrlia de 1upt5",
P nettnrologi,
10
pe sau pe un plan tare anterior (spetea'
qezandd cu membrele superioare -sprijinite-. .pat
d,e scaull
zd, oe
za sau masd)' Pacientur p"'"i"
scaun bau ii-poiipntit-fi:ljl::tt::ti:,"J:il: :H:l
face cu prea putlne rezet'
pentru a-gi menaja voium*l curenti-care chla' i" ttpu't's se
re renttlatoi'ji'.
., evocato:L:,-T:i],':
buzele pensate esre
expiratorii prin
',1n,?:
pensarea buzelor impie-
^"0::T.t^t::^o;"r::',:1
tant6. Adev6rat auto-PE,EP, creqte,ea-"ptt'i*ii
uqurand senza\ta subiectivd de dispnee .expl-
c1ic6 colabarea expiratorie a bronhiilor'r"i.i,
din m6rirea diametrului anteropostertor s'
ratorie. Aspectul ioracelui ,.in butoii' decurge pulmonare'
ortzontaltzarea coastelor, secundare
hiperinflaliei -a.
utilizarea musculaturii respirator "
Mocrificdrire inspiratorii sunt"'rf,prJ.niu,. gi a sternocleidomastoidienr-
accesorii evidentd 1a nivelul gitutrui (contraclia scalenilor
*iq.ari sugistive in inspir: partea superioar6 are o miscare inainte '
lor). Tora..l. urJ (semnul Hoover)' in inspl
in sus, iar partea inierioari iqi scade diametr,l "u""5"u1
actiyd a muqchilor intercostali 6i aspiral''
se poate constata 9i tirajul cos.tal i.o"t'uttia important6) precum 9i depresia spa{ii1t -
peretelui prin p..rirr.u' negativd inrf i.utotie
n\razd prin utilizarea muscritraturii abdoniinale
suPraclavri -
"ri;::;r,i: Yroo',2t,"jiil1r.
".nid.
expir' ttnrr",,o,,oritate
i3.#rJj'"f.JJr?#f gulmonlrl 911,,^1.,:^jj:'"lil::,,,:;;JJ,1":
(manevra rrirtrl ,e.ttnau'a hiperinflaliei pulmonare' Auscultatoriu ''
hemidiafragmelor cu supraad6ug-.
diminuat, cu expir prelungit 5i
evidenliazd un murrnur vezicular. difuz
uneori sibilante' 1^^:^^ / Ll,,^ Llnqrer.,,- c, pred
,. o. ialuri bronqice ronflante qiOoua fo"'e clinice clasice ("blue-bloatef"- cu nred
impdrlirea BPOC in cele greu -:
qi ,,pink-puffer;-.; predominan{a emfizemului) este uneori
ae gpOC este o combinalie in gr3--
minanla bronqitei
caz
aplicat in practicu'cli,-,i.a, intrucit-n.iutt
variabite de emfizem qi brongit[' : -L -^^x ^ ,..,,"^Li1^r qccesori fi:
Semnelefizicedeseveritatesunt:utilizareaintens6arrrugchiloraccesori,fi:'
venlarespiratoriepeste25/minut,ul.r,uventricular[peste110/minut'semnedeobos;-.
in inspir), flapping tremor ca ser:
-
,1,,, ,, ,,"..
rafie qi disPnee.
ttcliu de specialitali medic:o-chirurgicale 11
'lllllliliil
norrnocaplica. ial intr-o flrzi secundd sau in cursul eracerbdrilor este hipercapnicd u,t,
Preler arel de sange alierral este recomandati la pacienlii care prezintd BPOC modera-
si se\ er s1 ..i .are aL1 o saturalie a hemoglobinei 192% in aer ambiant, repaus llllllr]l llr
Er alrrarea echrlibrr-r1ui actdo-bazic poate evidentia acidozd. respiratorie compensati sat-
dccotlpensatii. Gazometria este obligatorie cAnd se pune problema unei oxigenoterapr
la dornrcrliu. Corectarea hipoxiei prin administrarea de oxigen cu debit crescut (pest;
-1 lrtri,min) poate conduce la deprimarea centrilor respiratori, conduc0nd la hipoventila-
iie qi acumularea dioxidului de carbon.
3. Radiografia toracicl este in general sdraci in modificdri. Se poate dece1.
aspectul de hiperinfla{ie cu: diafragme jos sitr-rate qr aplatizate, spa{iu retrosternal cres'
cut, desen pulmonar accentuat (prezenla lui in treimea perifericd a cimpului pulmonar .
o hipertransparen!1 pulmonard difuzd. Uneori hilurile pulmonare sunt mirite prin conl- , I rffirm
il[fi !
pone.nta vasculard sau parenchimul pulmonar are aspect "murdar". La unii bolnavi s:
pot detecta bule de emfizem. Arnploarea bulelor poate fi obiectivatd prin CT, ceea c. I uIlilufltill
ieprezintd singura indicafie specialS a CT in BPOC. CT permite gi obiectivarea 9i cuat:- iiill ull[[:]il'
I
respiratorie.
Este de recomandat a se efectua la diagnosticarea unui BPOC o radiografit I
d
I
pulmonari standard deoarece aceqti bolnavi prezinti un risc crescut de cancer bron' ff
aceqti bolnavi. Radiologia permite qi diagnosticarea altor afec{iuni care se pot ascun-
de in spatele unor pacien{i cu tablou clinic de BPOC stabil sau exacerbat: pneu-
monii, pneumotorax, insuficien{e cardiace, infarcte pulmonare etc.
Strategia explor6rii paraclinice impune drept investigalii de rutind: pneumotah.-
grama pentru identificarea valorilor VEMS, CV qi MEF25-75, MEF50, rispunsul la brc,'
,]]f,lllirifliilfllllllli)!
f,odilatitoare, radiografia toracic[ qi eventual DLco. in forme moderate/severe treb;, ,|| lil liltiiln]illliillu
ad[ugate: gazometria arterial6, ECG, hemograma (eventuala poliglobulie), pletismogra- - lrlllllllillrillililt lli
) gie otnpendiu de specialitali medico-chirurgicale t3
nu1 -'orporeald sau tehnica de dilulie a heliului pentru determinarea volumelor pulmonare.
rin- -a pacienli tineri cu emfizem sever se poate determina valoarea alfa-1-antitripsinei seri-
:e (AAT valori normale: 150-350 mg/dl). Pacienlii care prezintd suspiciune de AB pot
tio- -r evalua{i cu test de provocare nespecificd (histamin[ sau metacolina) pentru obiecti-
',
area hiperreactivitalii bronqice sau cu monitorizarea PEF-ului. Dacd pacientul este obez
pli- .i sfordie noaptea, sau are alte elemente clinice sugerAnd SAS, se poate indica o poli-
:,-rmnoBlafie.
port Investigaliile hemodinamice pulmonare sunt necesare dac[ se suspecteazd hiper-
rla :nsiune arterialS pulmonard qi cord pulmonar cronic. Ecocardiografia a devenit o inves-
CES- .taqie rutinier6. Cateterismul cardiac poate fi o explorare de excep{ie la pacien{ii cu
eva- -Lpertensiune arteriali pulmonara (FITP) sever[ la care se planifici o intervenlie tora-
unc- -.ca importanti: chirurgie de rezeclie a bulelor de emfizem sau transplant pulmonar.
Clasificarea clinicd (dupa criteriile ATS) identificd urm[toarele forme in funclie
nice :: VEMS: uqoar[ (<50%), moderat[ (35-50%), severd (.<35%). Urmdrirea anual[ a VEMS
este : rate identifica bolnavii cu scddere acceleratd a funcliei respiratorii (>65-70 ml/an) ceea
ric6. :: reprezint[ un factor de alertd.
lerat Prognosticul poate fi evaluat in funclie de severitatea disfunc{iei obstructive a
)aus.
: .lnavului de BPOC:
sau
vdrsta sub 60 de ani qi VEMS >50oA: supravielurre la 5 ani 90%,
rapii
peste
__ vArstd peste 60 ani
Ei VEMS <50oA supraviejuire la 5 ani 75%, declin acce-
rtila- lerat al VEMS: supravie{uire la 10 ani 30%,
VEMS <750 ml mortalitate la 1 an 30% qi la l0 am 95o/o.
ecela
cres- Tratamentul BPOC
rnar), BPOC este o suferinli cronicd cu evolu{ie naturald indelungatd grevatd de exa-
com- ::bdri a cdror frecvenld qi severitate moduleazd progresia bolii.
vi se Pacien{ii cu BPOC sunt urmdrili in special in serviciile de pneumologie gi medi-
3a ce ,i intern[, in conlucrare directi cu medicul de familie. Alte specialitali pot fi irnpli-
grupul C).
Evaluarea comorbidit[(ilor este obligatorie la luarea in evidenld a boinavulu
Cele mai importante sunt cele cardiovascttl{trle (hipertensiune at'terial6, cardiopatie isch.-
i
sional, in caz de BPOC mediu/sever (VEMS <5A%) se vor efectua: gazele sanguine
(evaluarea hipoxemiei qi/sau hipercapniei), hemograma (eventuala poliglobulie),
G1obal ecocardiogra/ie (evaluarea hipertensiunii arteriale pulmonare).
ir obs- - La un pacient tAnir (sub 40 de ani) sau nonfumdtor se vor efectua: dozarea
alfa-1-antitripsinei plasmatice, un test al sudorii (forme eliptice clinic de muco-
VEMS viscidcrzd) qi toruografie computerizatd (pentru eviden{ierea de brongiectazii sau
ondilie de patologii interstifiale).
Fibrobronhoscopia se face cu urmdtoarele indicalii: hemoptizre, anomalii radio-
logjce (mai ales hiluri asimetrice), pneumonii repetitive.
in caz de hipertensiune arteriald pulmonard semnificativi se vor suspiciona:
SAS (se va efectua polisomnografie) sau trombembolismul pulmonar (tomografie
computerizatd cu contrast).
\,IMRC 3. Supravegherea pe termen lung
te: 0 - - Controlul clinic de rutind se va efectua la interval de 6 luni. Cu aceastd oca-
.r1 CAT zie se vor evaiua: sevrajui tabagic, adecvarea tratamentului gi aderen{a 1a trata-
runctate ment, gazele sanguine (cel pulin SaO2).
,emnifi- Spirometria qi ECG se vor efectua la 12 luni, pentru a evalua progresia dete-
riordrii VEMS sau aparilia unor modific6ri cardiace.
- Se va evalua oportunitatea reabilitdrii respiratorii.
4. Profilaxia prirnari qi secundari
VEMS Profilaxia primarS:
Combaterea tabagisntttlui. Profilaxia primard se referd la acele mdsuri sortite
qie dupa sd elimine factorii etiologici ai BPOC. Combaterea fumatului (a autopoludrii cu
fumul ligaretelor) este cea mai irnportantd mSsurd. Combaterea tabagismului repre-
ie dupa zintd singura m[surd susceptibilS de a diminua prevalenla populationald a BPOC.
u 1. VArstele asupra cdrora trebuie sd se exercite cea mai mare presiune in lupta anti-
b struc{ie tabagicd sunt adolescenfa (perioadd in care clebuteazd. de cele mai rnulte ori fuma-
(- >) tul) qi perioada de 40-45 de ani, c0nd de cele mai multe ori se instaleazd insi-
ine cont dios BPOC.
,ts 60% - Expunerea pro.fbsionctld. Anumite locuri de muncd cu poluare atmosfericd impor-
adrat in tantd pot contribui activ la instalarea unei BPOC. Atuncj cAnd contextul profe-
sional este sugestiv, iar forma de boa16 pare cu potential evolutiv important, se
Lnavului. poate recomanda schimbarea profesiunii sau a locului de munc5. Aceste persoa-
ie ische- ne trebuie avertizale in mod activ qi repetat asupra riscului suplimentar al fuma-
.tpnee itt tului.
inalt mai Profilaxia secundarl:
- Sevrajul Jurnatului reprezintd la ora actuald singurul mijloc prin care se poate
incetini deteriorarea VEMS, odat[ ce s-a cliagnosticat un bolnav cu BPOC. Dupd,
l-2 a.ni de la abandonul furnatului, rata de sc[dere a VEMS devine comparabil[
cu aceea a unui nefum[tor la mulli dintre pacienli. Diversele metode moderne de
sevraj au crescut n-rult eficienla. sevrajului, faJa de tentativele spontane de aban-
don ale fumatului. Cele mai bune cifre vorbesc de 45oh ratd de succes. atunci
cAnd se asocrazd psihoterapie qi vareniclina, fa!5 de numai 9ok la tentativele spon-
tane. Alternative terapeutice sunt sullstituen{ii de nicotind Ei bupropion.
L6 Pneumologie rilnililIulll
consecutiv relaxare a contrac{iei. Toate moleculele disponibile, dar mai cu seaml cele - " t||i,tm
inainte de a efectua un efort fizic. Efectul lor se instaleazi rapid, in 2-5 minute de la
administrare. Numirul de pufuri administrate zilnic devine un indicator indirect ai std-
]l ul
rii clinice a pacientului. La doze uzuale, sub formi inhalatorie (6-8 pufuri pe zi), efec- .it *,
tele secundare sunt mici. La prescriere per os apar tahicardia qi tremorul extremitdtrilor.
ceea ce limtteazd indica{iile acestei cdi de administrare. Ele pot fi administrate sub
formd de nebulizare (2,5-5 mg), ?n decurs de 15 minute, metod6 rezervatd cazurilor cu
insuficien![ respiratorie sever6. Chiar gi la doze mari, efectele secundare sunt mici (tahi-
cardie sinusald sau tremor discret de extremitdli, hipopotasemie). Pacientul trebuie
instruit asupra tehnicii de administrare a MDI qi, dacd are probleme de coordonare .
migc[rilor, trebuie prescrisi o camerd de expansiune (Spacer).
tlogic :,errdiu da speciolito;i nedico-thirurgicalc l7
Corti c osteroizii
Inflamalia cronicd din BPOC este de naturi semnificativ diferitS de aceea din
astmul bronqic. Profilul celular gi citokinic diferit face ca eficien{a corticoterapiei din
BPOC sd fie mult inferioar[ celei din astm.
Corticosteroizii inhalatori (CSI) pot fi administrali in perioada stabild, in aso-
ciere cu terapia bronhodilatatoare, fiind recomandali la pacienlii cu obstruclie semnifi-
cativi (VEMS <50o , Stadiile 3 Ei 4) qi exacerbdri frecvente (>2lan').
E.fectul tratamentului de lungd duratd cu CSI a fost evaluat prin mai multe pro-
tocoale de ref'erin{d, efectuate in ultimii ani. Ele au demonstrat cd CSI nu influen{ea-
zf, semnificativ rata de degradare anualS a VEMS, indiferent de vdrstS sau de stadiul
de severitate a bolii. S-a observat in schimb reducerea ratei exacerbirilor gi o amelio-
rare a calitAtrii vietii acestor bolnavi6.
Tratamentul asociativ CS1+BADLA reprezintd o op{iune terapeuticd frecventd in
BPOC. Sub forma asocierii .f'lttticazond -t salnteterol sat budesonid l .forntoterol, aceas-
t[ ofertd terapeutici a semnificat ameliorarea tuturor parametrilor de evaluare utilizali:
VEMS, calitatea vie{ii, numflrui de ore de somn qi calitatea somnului, num[rul gi seve-
ritatea exacerbdrilor. Efectul excelent terapeutic se bazeazd pe potenlarea reciprocd a
efectelor CSI qi BADLA Ia nivel molecular (transloca{ie nucleard sporitd a complexe-
lor CS/GR, derepresie a sintezei de betareceptori qi blocare a sintezei de citokine proin-
flamatorii). Medicalia se dovedeqte sigurd, f[rd efecte secundare semnificative.
Datele actuale argumenteazd, pentru e/icienla posologiei inalte: 50 ilcg salmete-
ro1 + 500 mcg fluticazon[ sau 9 mcg formoterol + 320 mcg budesonid, de 2 ori pe
zi. Studiul Torch (2001) aratd qi o tendin!6 de scddere a mortalitatrii de toate cauzele
la pacienlii cu BPOC trata\i cu terapie asociativd3.
Inhibitorii de f osf odiesteraza 4
Roflumilastul, reprezentantul acestei noi clase terapeutice de inhibitori de fosfo-
diesteraza 4 (IPDE4), are ca principaid ac!iune reducerea inflarna{iei prin inhibarea
degraddrii intracelulare a AMPc. Se administreazd in prizd. unicd zllnicd, intotdeauna
asociat unui bronhodilatator cu durat5 lungd de ac{iune, reducdnd fiecven{a exacerbdri-
1or moderate sau severe, la pacienlii cu BPOC sever sau foarte sever, tuse productiva
qi fenotip exacerbatorT.
Terapia maxirni de fond care se poate oferi azi bolnavilor cu forme grave de
BPOC (grupurile C $i D) se poate reformula astfel: CS1 + BADLA, anticolinergic de
Ittngd duratd, teoJilinii retard sau roflumilast Si la nevoie BADSA.
Alte medicafii
Medica(ia mucoliticl qi antioxidantl (erdosteina, N-acetil cisteina ACC.
ambroxol qi fensipirid) a fost evaluatd in mai multe studii clinice. Deqi o tnici parte
din pacien{ii cu sputd vAscoasd pot fi ameliorali clinic, beneficiul global este modest.
nefiind actualmente recomandate pe scari largd in terapia BPOC.
Vaccinarea antipneumococicl este recomandati pentru pacienlii peste 65 ani sau
mai tineri, dar cu comorbidititi severe in special cardiovasculare.
Vaccinarea antigripali anuald este recomandat[ in special la pacien{ii virstnici
gi cu forme severe de BPOC.
!lllologie .iterttlitt de specialitdli ntedico-chirurgicale L9
le pre- care manifestd semne de depresie qi tendinld" la marginalizare socialS. La acegtia, tre-
buie adduga\i pacienlii recent externali dupd exacerbdri, care au necesitat terapie inten-
)verlap sivd qi metode terapeutice rnvazive. Trebuie addugate criterii socio-educalionale qi cul-
zintd o turale care condi[ioneazd, aderenla la asemenea programeg.
7. Exacerbirile BPOC
Istoria nattralL a BPOC se compune din perioade variabile de remisiune punc-
r forme tate de perioade de exacerbare.
(cPC), Defini{ia exacerbdrii const[ in aparilia sau agravarea dispneei la un pacient
a patte, cunoscut sau suspect de BPOC, dispnee care poate fi insolit[ qi de alte manifestdri:
rin scd- aparitria sau agravarea tusei, creqterea volumului zllnic Ai purulenla sputei, subfebrilita-
cantita- te sau febr[.
L depre- Cauza cea mai frecventd pare si fie infeclia bronqic[, infec]iile virale fiind res-
mentare ponsabile de mai bine de o treime din exacerbfui. Virusurile incriminate sunt: rinovi-
:a fami- rusuri, gripale gi paragripale, adenovirusuri. Bacteriile incriminate sunt: Haemophilus
lionare" inJluenzae, Branhamella, pneumococul, dar qi Chlamydia, sau rareori Pseudomonas. Degi
rlui qi a fenomenul colonizSrii bacteriene bronqice este bine cunoscut (prezen{a de flori bacte-
ilion[rii. riand distal de generalia 7 de diviziune brongicd), nu este clar actualmente raportul din-
R) sunt tre incdrcdtura bacteriand qi mecanismele inflamatorii cronice ale BPOC, deqi exist[ o
demonstraJie a unei legdturi intre concentra{ii mai mari de neutrofile activate, TNF alfa
gi prezenla de bacterii.
Fiziopatologic, pacienfii cu BPOC prezintd, in condi[ii de remisiune o obstrucfie cro-
rici, generatoare de hiperinflalie distald, deoarece bronhiile se inchid precoce in cursul
le; :xpirului. Formele moderate qi severe prezintd qi o alterare a funcliei musculaturii res-
piratorii. Din cauza hiperinflatriei, musculatura respiratorie (mai cu seamd diafragmul)
bweazd' in condilii mecanice dezavantajoase. Presiunea inspiratorie pe care o poate
ardtat o
statistic. tEnera musculatura este scd,nttd, iar aceeagi musculaturd este suprasolicitatd qi in expir
lispneea; ftresiune endexpiratorie crescutd). Agrayarea obstrucliei din cursul exacerbdrilor induce
fragerarea acestor mecanisme, consecin{a fiind creqterea marcatd a travaliului muscular
in efor- nspirator (consum pdtd, la 60-70% din oxigenul ventilat). Acest fenomen precipit[ apa-
rada pre-
rffia insuficien{ei respiratorii cu hipoxemie sever6, la care contribuie qi dezechilibrul
R, urma- wntila{ielperfuzie, cu apariJia de spa{iu mort perfuzat qi gunt sanguin transpulmonar.
nstrate a hstalarea fenomenului de oboseal[ musculard induce instalarea hipercapniei qi a acido-
program ri respiratorti, cu consecinle sistemice suplimentare. Hipoxia severd alveolarS, ac{io-
de 'mers, dnd pe fondul unui pat arterial pulmonar remodelat hipertensiv, va induce agravarea
Ipertensiunii arteriale pulmonare, cu precipitarea decompens[rii cardrace gi reten{ie
:ate decAt Srlrosodat[. Aceste tulburiri se rnstaleazd" succesiv qi remisiunea lor se face intr-un
:xacerbdri lfoip variabil (de Ia cdteva zlle pdnd Ia cdteva sdptdmAni). Cu cdt fiatamentul va fi mai
icativ[ a lficace, ct atdt pericolele quo ad vitam ale exacerbSrii vor fi mai mici, iar prognosti-
ol se va ameliora.
,upd efec- Semnele clinice de fond ale BPOC se accentueazd, iar tabloul insuficien{ei res-
iratorii medii sau severe qi decompensarea cardiacd" dreaptd pot apdrea, in funclie de
t6nd can- seritatea bolii din perioada stabil5.
,' necesitI Dacd bolnavul nu este cunoscut ca fiind purtdtorul unei BPOC, diagnosticul dife-
vente, sau aEial se face cu: traheobrongita acutd, pneumonia, exacerbarea unui astm brongic,
22 Pneumologi,
puseul supurativ suprapus unor bronqiectazii. unor sechele de tuberculozi sau unei fibro-
ze puimonare difuze, tromboembolisrnul puhnonar, insuficien{a ventriculard stAngi.
Atitudinea in exacerbarea BFOC are in vedere urmdtoarele aspecte: a) identi-
ficarea unei cauze (coniorbiditSli ia un pacient cu diagnostic cunoscut de BPOC), b
evaluarea gravit6lii gi alegerea locului de ingrijire. c) tratamentul adecvat, d) suprave-
ghere pAni la intrarea in fazd de remisittltcll.
- a) IdentiJicareu uttei cauze treburie sa distingd intre cauzele obiqnuite 9i cele
neobignuite. Cauzele obignuite sunt replezentate de traheobrongitele bacteriene sau vira-
le (cca o treime din toate infecfiile bron;ice). Mult mai rat, exacerbarea este conse-
cinja unei episod c1e poluare aerian6 n-rajo16. Toate aceste cauze se trateazd identic -
cu antibiotice - diferenlierea intre ele fiind dificil de fdcut. Cauzele neobignuite reple-
zint.d. de fapt adevirate comorbiditAti, tsPOC de fond fiind dublatd de o altd boald sai.
circumstan{i acut[ cu efecte clinice ;i func[ionale adilionale. Aceste cauze sunt: pnelt-
monia, pneumotoraxul spontan, tromboembolismul pulrnonar, insuficien{a ventrjcular;,
stAngS, administrare inadecvatd de medicamente.
Exan'tenele parac'linice in caz de exacerbare se indic6 in func{ie de gravitatea c1r-
nic[.
Formele tlon-seret'e nu necesitd in mod obiqnuit nicio investigafie.
Foi'ntele .\€\'et'e impun urmdtoareie explordri: radiografia toracica gi ECG (infor-
ma{ii priritoare la catza), gazometrie qi spirometrie (obiectivare a glavitilii); examenr:
microbiolo,eic a1 sputei este dificil gi deseori neconcludent (se va practica in acele forn.t.
se ve ru- in care ar putea fi suspectate etiologii infe c{ioase specialei germe ni cu reziste tl-
1a 1a antibiotice).
b) Alegerea locului de ingrijire se face in func{ie de evaluarea gravitdlii cazri-
lui: formele non-severe vor fi ingrijite an'rbulatoriu, cele severe in spital, iar cele ame-
ninlitoare de viald in terapie intensivd/reanimare. Judecarea severitSlii se face in prir,--
instan{d la domiciliul pacientului in caz de solicitare de urgen!6, iar in a doua instatl-
{d se face la camera de gardd, adSugAnd qi mijloace paraciinice.
Elementele indicatoare trimiterii in ,serviciu de reanintare sunt: antecedente c.
tsPOC grav cu stop respirator sau cardiac ai tendinfa actuali de evoh,rlie c[tre stop res-
pirator sau cardiac (respira{ie superficialS-ineficient6, tendinld paradoxald 1a bradipne.
sau bradicardie, respiralie paradoxald ca selxn de oboseal6 muscularS, instabilitate elec-
tricd a cordului), stare confuzivd sau com[. Paraclinic indicaqiile de reanimare sunt leg;,-
te de gazometrie: PaO, <50 mrnHg qi PaCOr rTA mmHg cu un pH actual <7,30 (ac.-
doza respiratorie decompensatd). -
Criteriile de spitalizare sunt in primul rAnd de naturb conjuncturala qi de natL.-
rd clinicd gi paraclinicd. Conjunctural, in fala unui pacient cu potential de agravare. -
care se constatd irisuficienla mijloacelor de tratament 1a domiciliu, care are boli sen -
nificative asociate, boli psihice sau tulburdri care fac complianJa terapeuticd pulin prr -
babila este preferabild spitalizarea. Acelaqi lucru este valabil pentru pacienlii la care..
constatd mijloace de comunicare insuficiente sau dificultiti de evaluare a evoiuliei si.-
tratament. Criteriile clinice de gravitate impunAnd spitalizarea sunt: obnubilarea, dis-
pneea severi de repaus (dificultate de a vorbi). tahipneea >25lminut. alura ventricttl,-
rd >110/minut, clatToza severd cu tendin(6 vizibild la agravare, folosirea intensd a mu:-
chilor respiratori accesori qi semnele de oboseald muscular6, un PEF <100 litri/mini'
semnele de insuficienld cardiac[.
lltologie ijpendilt de specialitali metlico-chirurgicale Z)
A
Pneumologie
24
Bibliografie selectivd
l.GlobalstrategyfortheDiagnosis,ManagementandPrevention,ofChronicobstructivePulmonary
-
Disease, upaatea 2013; www'goldcopd'org
<Carol Davila> 2008
2. Bogdan irn. et i,ln".r*ofog[. E,ditr., i,niversitar[
urri"ury of salmeterol/fluticasone propionate by GOLD
3. Jenkins cR, Jones pw, calvert.y ril1t-ut. unurytit i'om the randomized' placebo-controllei
stage of .lrrorric-olrtiuctive pri-o.tu,y";i;t;;'
manasement or chronic obstructive pul-
i:,Xl ijlirr,tiii'1,#:'r:[:;.,11;'0.,, agonists^ in
^the lI 149
^ monary current and future a"gents' Respir Res^2010;
disease:
ut.'t"a-y"ui trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary
Dp, celli B, Senn s,
-
5. Tashkin "t
dir.ur"' N Engl J Med 2008; 359:1543-1554 ., a1., Inhaled corticosteroids in patients with stabie
6. Drummond MB, Dasenbrook ,,c, iii, ttiw'
chronicobstructivepulmonarydisease:asystematict"t'i'*andmeta-analysis'JAMA2008;300:2i9
nontt^if*l i" symptomatii chronic obstructive pul-
7. Calverley PM, Rabe KF, Goehri.rg -u-Irl,*"i'ui',
monaryai,.u,..'t,,orandomized.ti',i.uttria|s.Lancet2009;374:685-694 chronic obstructive pulmonary di-
g. National Institute for clinical B*..ii.r.. (NicE)- Managem"nt of
sease in adults in primary uro r".*Ju.y'.urr.'nttp,ttgii-io"ieniceorguk/cGr0t/Guidance/pdf/Englisr
Evidence-
,. tr?J! or,Bauldoff GS, Carlin BW, e1 al. pulmonary Rehabilitation: Joint ACC*/AACVpR
Based Clinical Practice Guidelines' Chest 2007
131:4S
et al. oxygen for patients with coPD: current evidence
10. stolier JK, panos RJ, Krachman S, !he1an_v^
2010; 138:179-187
and the long term oxygen treatment trlal' Chest acute exacerbations of COPD: a sys-
11. Quon BS, Gan WQ, Sin DD' Contemfo'u'y ry?\^11yT:.of
tematic review urrd-ro.tuunalysis. chest 2008;
133.156-166
,umologie de specialitd|i medico-chirurgicale 25
externat
de ore. PNEUMONIILE
ii expri-
e reabi- ica Pop
:rarea in
include-
re acce-
medical6 Definif ie
r antura- Pneumoniile se definesc ca infec{ii acute ale parenchimului pulmonar alveolar
ccesibil6 interstiJiului (bronhiolele terminale, spaJiile aeriene incluse in acinul pulmonar).
Pneumonia este un sindrom prin care se manifest[ un num5r mare de infecJii
(peste 100 de germeni). Ele reprezintd o importantd probleml de sdndtate publicl
nritd mortalitd[ii crescute, polimorfismului etiologic, c0t qi a dificult5{ilor terapeuti-
legate de creqterea procentului de tulpini bacteriene rezistente la antibioticel-3.
Pneumoniile pot fi impdrfite in func{ie de modalitatea dobdndirii infec{iei in:
Pulmonary ii comunitare (CAP) precum gi pneumonii nosocomiale (PN). Acest lucru
nu atAt originea infecfiei, cdt mai ales diversitatea etiologic[ qi problemele
evolu{ie qi tratament pe care le ridic[ in mod curent pneumoniile. Mai intrd in
by GOLD
ie bronhopneumoniile virale, pneumoniile Ia imunodeprima{i, supura}iile pleuro-
-controlled
are qi infec{iile brongice. Pneumoniile comunitare sunt cele dobf,ndite in afaru
rctive pul- ului qi care debuteazd in primele 48 de ore dup[ momentul spitalizdrii. Ele sur-
la pacienli care nu au fost spitalizali cn 14 zile inainte de debutul pneumoniei2,3.
pulmonarY Pneumoniile nosocomiale apar la o persoand spitahzatd pentru o altd, boal6, pneu-
vith stable debut0nd la mai mult de 12 de ore dupd momentul interndrii.
8; 300:219
uctive pul- Fpidemiotregie
In SUA se inregistreazd" anual 4 milioane de cazuri de CAP, din care 600.000 (15%)
monary di- spitalizate, iar 75.000 decedeazd,. CAP se inregistreazd, 12-15 cazuri la 1000 adulfi
'pdf/English
nl. Frecvenla PC e mai mare in sezonul rece, in legdturd nemijlocit[ cu epidemiile
. Evidence- grrpd qi alte viroze respiratorii. in Anglia la 2500 de infec{ii iespiratorii iratate in
extraspitalicesc, 100 sunt pneumonii, 20 pi'nd la 25 necesit5 spitalizare gi una
nt evidence ele trebuie internatd in servicii de Terapie Intensiv[, din caaza tulburlrilor respi-
PD: a sys-
Incidenla CAP care necesiti spitalizare e apreciatd la 258 cazuri la 100.000 locu-
La persoane peste 65 de ani, aceasta creqte Ia 952 de cazuri la 100.000 de locu-
Mortalitatea la pacien{ii cu CAP nespitalizafi este sub I%o, cresc0nd pentru bol-
spitalizali la 1I%. Alte statistici estimeazd mortalitatea variind intre 6,50/o qi 2l%.
se situeazi pe locul al VI-lea cauzd de deces2,3.
Etiolegie
Etiologia probabil5 a CAP se raporteazd la v6rsta pacientului.
Raportat la varst5, etiologia probabild a CAP poate fi dup6 cum urmeazd:
26 Pneumolog
I
Fiziopatologie
Caile de apdrare ale aparatului respirator pot fi sistematizate, dupi cum urmeaz:
Apdrarea mecanic6: - mucoasa nasofaringiand, epiglota, laringele, diviziuni..
brongice;
clearance mucocilrar:
tusea;
- Apdrarea humoral[: - imunoglobulinele: IgA. IgG (opsonine);
complementul (cale alternativi);
substanfe biochimice: hzozim, transferind, fibronectin'
surfactant, antiproteaze, antioxidanJi,
- Ap[rarea celulard: -macrophage alveolare;
-limfocite,
-PMN neutrofile.
C[ile respiratorii sunt prevdzute cu un sistern de apdrare care asigur[ men(iner. -
steril6 a ciilor respiratorii subglotice. Infeclia apare cdnd capacitatea de epurs::
microbiand este depdqitd. Sunt descriEi 3 factori care intervin in patogenia CAF
virulen(a microbiand, talia inoculului, terenul. De regu16, contaminarea in cursul C-{.
se produce, cel mai adesea, prin microaspirare dup[ colonizare faringiand. Streptococ'c.
pneumonia, Haernophilus inflttenzae Ei StaphylococcLts aureLts fac parte, adesea, din flo:-
comensall a clilor aeriene superioare. Pot fi gdsite in faringe intre 5 qi 25% la adr.r
gi 60 pind la 90o/n la copii. Colonizarea cu germeni Gram negativi e favorizatd de ,..
teren propice: alcoolism, boli cronice, spitalizare ?ndelungat[. Flora anaerobi, prezer,-
in bucofaringe prolifereazd in caz c1e dentilie <leficitar6. ?ntr-un procentaj mic de c:-
zuri contaminarea se poate face prin inhalare sau pe cale hematogend (flebita sept1,-
sau endocaldita). I
Odata inoculul inhalat, acesta ajunge la ciile aeriene distale, preferenlial in lob
inferiori, lobul mediu sau 1ingul6, in special cAnd tusea reflexd Ei epurarea mucocili:.:-
sunt alterate (tabagism cronic, bronqitd cronicd, alcoolism, anestezie). O infeclie r.ire -
recentd sau concomitentd pot juca un rol major in alterarea mecanismelor de apdra:.
survenind astfel o suprainfeclie bacteriani (in special in gripd). CAnC apdrarea locr. -
este depbEitd, poate apd"rea o bacteriemie, complicalie a colonizdrit microbiene seclr.-
dare unui focar extrapulmonar. Se poate intAlni colonizarea microbiand secundari, \ -
canalcie limfatice pleurale, putindu-se dezvolta un empiem pleuratr. Unii microbi pr.-
rluc toxine favorizAnd un proces necrotic sau abcedare.
1)tpendiLt de speciolitdyi medico-chirurgicale
ologie 27
dupi Simptomatologie
OCCU,\
In
mod normal, CAP se prezintd, cel mai frecvent sub 2 forme clinice: pneu-
- .-,niafranc[ qi pneumonia atipicd.
OCCLIS
Forma francd are debut brutal, manifestat prin frison, hipertermie, cu un sindrom
-. condensare pulmonard la 2-3 zlle, cu evolu{ie ciclic6, decapitat[ prin antibioterapie
-u'oce, tabloul corespunde unei pneumonii clasice pneumococice.
pneLt-
Pneumonia atipici are evolu(ie progresiva. preiedati adesea de semne de infeclie
-'faringianS, cu un cortegiu de semne funclionale bogate (tuse, durere toracic[, cefa-
bacili .;. n-rialgii), dar cu slricia semnelor clinice, opacitate heterogend nesistematizatd, d.e
: interstilial, hilo-bazal: de regulS etiologia presupune germeni intracelulari
| .oplasma sa:u Clantydia pneumoniae, Coxiella burnetti).9
l1eaza'.
Diagnostic
ziunile Este vorba de bronhopatie sau pneumopatie? este o pneumonie infeclioasd qi in
-::. caz e vorba de o infec{ie loco-regional[ sau generali? care sunt factorii de
': 1t&te qi este caz de spitalizare? care e germenul etiologic incriminat'?
E vorba de o bronhopatie sau pneumopatie?
Prezen\a sindromului de condensare la examenul clinic gi opacitate pulmonard pe
-- sl'afia pulmonard elimind bronqita acutd sau acutizarea unei bronhopatir croniCe.
LectinS.
-
-.nsare. Ele pot fi observate in afara unui examen radiologic sistematic.
E vorba de o pneumopatie infec{ioasi netuberculoasd?
La cea mai micd suspiciune trebuie eliminatd tuberculoza pulmonard prin 3 exa-
- - - din expectora(ie in prezenla unei forme progresive cu opacitifi heterogene de apex
r!inerea orice caz la imunodeprima{i). Diagnosticul de embolie pulmonard este uneori
epurare - . chrar gi 1a pacienli cu sindrom de impregnare bacilari sau semne de alveoliti
-:, -u)&Sd qi un posibil infarct pulmonar. La cea mai micd suspiciune se recomandd
CAP:
r1 CAP l; rppler venos qi la membrele inferioare, eventual explorare angiograficd. Poate intra
)coccLt: -.ctttie pldmdnul "cardiac" forma subacutd: este foarte greu de fdcut diagnostic
in flora -':.:tial intre pneumopatie qi plaminul de "stazd", de altfel alveolita infeclioasd poate
: - :l:ensa insuficienla cardiacd. La cel mai mic semn de decompensare trebuie reco-
r adul1i
i de ut: -- -j: tratament diuretic. Pe de altd parte, pneumopatia infeclioasi poate fi primul
lfezentL .r1 unui cancer pulmonar qi in consecinfd, se recomandi obligatoriu endoscopia
-: --i. in special la un fumdtor. Intr6, de asemenea, in discufie, alergia la medicamente,
de ca-
septic " -.. j3 rrediul inconjurdtor sat parazitarS. Pe l6ngd etiologiile clasice, intrd in discufie
" -:ri legate de imunosupresie sau neoplazie ce pot debuta inilial prin forma pseu-
-:-.r:ropaticS: vascuhtd, necrozantd? hemoragie alveolard? granulomatoza
in lobr limfoiddlll, 12
: ociliar., , actorii de risc lega{i de imunosupresie profundd, respectiv rdspuns al imunitilii
e l,ira1.=,
,, --: umorale, sunt repertoriate perfect la pacienlii imunodeprimali sau imunodepre-
aplrare - :iata nemijlocit de gravitatea pneumopatiei. Este bine sd se stabileasci gravita-
a loca1, - - .. indicaliile de spitalizare - rzolare sau Terapie Intensiva (in special intuba{ie,
I secLlll-
' : .3 artificial[).
lara, \ 1., -:- eeneral trebuie si linern cont de un index prognostic:
obi \-arsta peste 65 de ani (+1)
Prc'
- Dureri toracice (+2),
v
PneumoloE
28
\
Pneumologie
30
Evolu{ia iniliali (primele 3-5 zlle) este esen}iald pentru aprecierea eficienlei tra-
loscopie mentului antibiotic. Elementele cele mai importante in urmdrire sunt cele clinice: sta-
absen!ei -eeneral5, apetitul, temperatura, alura ventriculard, TA, frecvenfa respiratorie, gradul
S. pneu- & oxigenare al singelui (saturalia periferic[ sau presiunea par[iald a oxigenului in s6n-
negativi. Fle arterial). Normalizarea sau ameliorarea netd qi semnificativd. a acestor parametri,
ide sau L contextul unei amelior[ri a celorlalte simptome qi respectiv a unei imagin] radiolo-
. III-a - Sice stalionare sau uqor ameliorate, semnaleazd o evolulie favorabild qi deci un trata-
ex. cnt antibiotic eficient. De menlionat cd imaginea radiologicd se poate extinde uqor in
pimele 24-48 de ore, mai frecvent ?n cazurlle de deshidratare iniliala sau in anumite
I aerugi- rrirlogii (Legionella), fdrd, ca acest lucru s5 traduc[ o evolulie nefavorab11520,2l.
atamente _ Absenfa ameliordrii parametrilor (sau agravarea 1or) qi/sau extensia sau agravarea
de pneu- h presupune reevaluarea cazului:
eficientd - tratamentul antibiotic trebuie schimbat; de regulS, ?n primele 72 de ore nu se
actamind ndificd, doar dac[ se constatd, agravarea semnific ativd, a tabloului clinic;
L -t tazo- - diagnosticul de pneumonie este greqit $i, in consecinld, trebuie reconsiderat
actamind @ul cu bateria de investi ga\ii care decurg. Se recomandd endoscopia brongici cu lavaj
ctam) qi hon;ioloalveolar, borsaj protejat sau biopsie transbrongic[ sau chiar biopsia pulmonari
lria toracoscopie videoasistatd sau toracotomie exploratorie.
de flui- Supravegherea ulterioard, dupd ameliorarea semnificativd a manifestdrilor clinice,
lrante nu F€supune radiografii seriate pentru aprecierea rezoluliei imaginii radiologice. Involufia
qNiologici este raportatd, la germenul implicat, dar gi la factorii ce Jin de gazdd.
paroxis- Factorii de risc pentru o rezolu{ie intdrzratS pot fi: etiologia cu Legionella pneu-
toracic6. uphila (faf6 de S. pneumoniae, Mycoplasma qr Chlamydia pneumoniae) udrsta inain-
lsistatI e tr 6lseslism, BPCO, diabet zaharat, afectarca multilobulard, bacteriemia. in plus, pre-
spiratorie unui status imun alterat (inclusiv dtn catza tratamentului cu corticosteroizi sau
-nta
redicamente imunosupresoare) prelungeqte durata resorbliei anomaliilor radiologice. Un
trichidului ordiu asupra resorbliei radiologice a pneumoniei comunitare, indiferent de etiologie gi
Seritate, a indicat o resorbtrie completd, in 670/o din cazuri la 4 sdptdm6ni, in 73Yo din
cruud la 6 s[ptdmdni gi in 85o/o din cazui la 8 sdpt[m6ni de la initrierea tratamentu-
i catzal. Li antibiotic. De aceea) se recomandd radiografie pulmonard" de control la 4 sdptdmdni.
lprecierea Cr o rezolufie complet[, pacientul este considerat vindecat. Dacd, persistd anomaha
diagnos- diologic[, supravegherea poate dura pdnd la 8 sdptdmAni. Se poate recurge la biopsie
'ic al tra- dmonard dacd se inregistreazd, o rezolufie incompletd in decurs de 4- sdptdm0ni. O
wze frecvent[ poate sd fie obstruc{ia mecanicd a bronqiei aferente teritoriului pneu-
c eficient reic (mai frecvenJ. prin neoplasm, in special 1a fumdtori de peste 50 ani) qi un corp
totmaltza' -iin (la coPii)2}' 21.
O situalie particular[ este reprezentatd de pneumonia recurent6, care se defineq-
:ie qi gra-
stor para* t ca reaparilia unui episod pneumonic, dup[ vindecarea completi a celui anterior.
Cazele pot fi:
:zistent 1a - locale
- boli respiratorii ce pot mima o pneumonie recurent[
- boalS sistemicd
- brongiectazit difuze.
modifica Pacientul cu pneumonie comunitar[ trebuie supravegheat intensiv in primele 48-
?2 ore (sau poate in primele 5 zlle) pentru certificarea evoluliei favorabile qi aprecie-
iem). la eficien\er tratamentului antibiotic. Reevaluarea la 48-72 de ore sau 5 zile este esen-
36 Pnetttno L
Bibliografie
1. Harrison's Principlcs of Medical Internal. Dan L. Longo, MD (Boston, MA,) 16th edition, part r -
cap. 239, p. I 528- 1 54 1.
2. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults 200,+ UPD.\ :
John Macfarlane (Chairman and Editor).
3. Pneumonia: Review of Guidelines, Raja Dhar, supplement to Japi January 2012; vo1.60.
4. American Thoracic Society Documents of Adults with Hospital- acquired, Ventilator-associated. ,
Healthcare-erssociated Pneumonia.
5. Thorax 2001: 56 (suppllV) - A 2004 Pner.rmonia Guidelines update documer.rt has been prod'.:-,
by the BTS as part of the commitment to provide interim guidelines reviews.
6. Infectious Diseases Society of America/.American Thoracic Society Consensus Guidelines on
Management of Comrnunity Acquired Pneumonia In Adults - Lionel A. I\{andel1 et al.
7. British Thoracic Socicty- Standard ol Care Committee-Guidelines Production Manual, I July 20,-
8. Waites KB, Saubolle MA, Talkington DF et al: Cumitech 10A: Laboratory Diagnosis of Up,
Respiratory Tract Infections (Sharp SE, coord ed.) Washington, DC:ASM Press,2006. i
9. Miron A. Bogdan (sub redacfia) Pneumologia, Ed. Universitarl "Carol Davila" Bucuresti, ](,
pag. 97-i 18.
10. Hah HH, Beaty HN: Transtraheal aspiration in the evaluation of patiens with pneumonia. Ann Ini.-
Med.72:183-187. 1970.
11. Spencer RC, Philp JR: Eff'ect of previous antimicrobial therapy on bactcriological lindings in patie-
with primary pneumonia, Lancet 2: 349-350, l,913.
12. Costello M, Yungbluth M: Virai Infections. In McPherson RA, Pincus MR (eds): Henry's Clrn.,-
Diagnosis and Management by Laboratory Methods (2 1st ed) Philadelphia: Saunders Elsevier, l(
pp.975-999.
13. Van de Eeden NzlM, Vlaspolder F, de Graaff. CS, et ai: Value of intensive diagnostic microbioi-.
ica.l investigation in low-and high patients rvith comrnunity- acquired pneumonia. Eur .I Clin Microb
lrrfect Dis. 24:)41- 249. 2005.
1,4. Niederman N{S, Craven DE, Bonten MJ et al: Arnerican Thoracic Society and Intectiorts Disea..
Society ol America (ATS/IDSA,) Guidelinc for the management of adults with hospitai-acquired, r.'
tilator-associatcd, and heath-care-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 171: 388-a
2005
15. Huchon G, Woodhead M Guiclelines for management of adult corlmunitl,-acquired lower rcsl.,. -
tory tract inlection. Er-rr Respir. J, 1998; 1 I :986-991.
16. Niederman MS, Mandell LA, Crossman RF et al.- Canadian guidelines for the initial managem.-
of the community-acquired pneumonia: an evidence-based updata by tlie Canadian Intectious Dise',
Society and the Canadian Thoracic Society, Clin lnfectious Dis,2000: 3l: 383-42 l.
17. IIalm EA, Tertein AS lVlanagement of community-acquired pncumotria, Neu, Engl Med,2[t -
341 .2039-2015.
18. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM et a1 - A prediction rule to identify low-risk patients r'vith cr, '
nrunity-acquired pneumonia. New Engl J Med, 1991 ; 336:243-250.
19. Farr BN{, Sloman AJ, Fisch MJ Predicting death in patierits hospitalized for contrnunity-acquL-.
pncumonia. Ann intern Mcd. 1991; 115: 428-436.
20. Fraser RS, Pare .lAP, Fraser RG, Pare PD - Intcctious disease of the lung. In Synopsis ol Dise.
of the Chest. W.B. Saunders Company, Phiiadelphia. 199,1:281-391.
21 . Marrie Tl .Acute bronchitis and community-acquired pneumonia. In: Fishman AP et al (ct1,
Pnln-ronary disease and disorders. McGraw-Ilill, New York 1998; p.1985-1996.
/umologie Compencliu de specialitali medico-chirurgicale 37
,tului
linici
cu 3. ASTMUL BRONSIC
9i
part nine.
Definifie, epidemiologie
l,PDATE. Astmul esteo boal6 heterogendcaracterizatd. prin inflamaJia cronici a cdilor
,:eriene in care participd numeroase tipuri de celule. Acest proces inflamator determind
:iated, and : indivizii susceptibili episoade recurente de wheezing, dispnee, constriclie toracicl gi
.1se, in special noaptea qi/sau diminea{a devreme. Aceste manifestiri se asoctazd cu
I produced bstruc{ie difuzd de cdi aeriene, variabil[ qi cel pulin reversibil[ spontan sau sub tra-
1
. -irnent .
es on the
La nivel mondial existd aproximativ 300 milioane de cazuri de astm clinic ma.ni-
r11' 2012. ':st, afectind intre 1-189/o din populalie in funclie de regiune. Astmul este responsabil
of Uppet :: 250.000 decese anuale in intreaga lume2. E,xisti o distribu{ie diferitd pe sexe, cu o
esti.2008.
:ecven{[ mai mare Ia sexul masculin pAna la vArsta de 10 ani (raport 3/1) dupd care
,:easti diferenli dispare. in Romania, procentul cazurilor de astm clinic manifest este
-\nn Intern -- l,5o/o, raportat la populalia ldrii, cu l4,l decese la 100.000 astmatici. Exist6 o
in
-.stribulie diferita pe sexe, o frecvenld mai mare la sexul masculin pind la vArsta de:
patients , ani (raport 317) dupd care aceastd diferen{d dispare2,3,4.
's
Clinical
vier,2007. Etiologie
rrcrobioiog-
Au fost identificali numerogi factori de risc implicaJi in apari(ia qi agravarea
r\acerbarea) acestuia5, 6.
r llicrobiol
Factorii de risc implicafi in apari(ia astmului sunt:
rs Disease-s . factori predispozanli predispun la aparitia bolii. Atopia este definit[ ca
iuired, ven- :dispozi{ia geneticd de a dezvolta un rdspuns mediat de IgE la aeroalergenii obignuili.
i r 388-416.
- rpia se caracterizeazd prin prezenla inconstantd a bolilor atopice (rinita alergicS, der-
.r el respira-
- .trta atopicS, urticarie sau astm alergic), prin teste cutanate pozitive la aeroalergeni
.snui{i qi prin prezenla in s[nge a nivelurilor crescute de IgE pentru aceqtia cdt gi a
:rlanage11lenI
rrris Disease -- totale;
. factori cauzali - determind aparilia bolii la indivizii predispuqi.
\lcd, 2001: Aceqtia sunt aeroalergenii, sensibilizanfii profesionali, aspirina qi AINS (antiinfla-
' - t,3r-ele nesteroidicne).
u ith com-
Aeroalergenii frecvent incriminali sunt:
ru1,-acquirec A-lergenii din oerul atruosferic care sensibilizeazi subiec{ii atopici prin stimula-
'., clonelor specifice de limfocite Th2 qi produc{ia de IgE specific.
. of Disease ,4lergenii de interictr provin de 1a acarieni domestici, animale de cas5, gAndaci
.irngi.
:t al (eds)
Alergenii cle exterior cei mai frecvent implicafi sunt polenurile qi fungii provenili
- ,ia mai mare mSsurd din arbori, ielburi gi buruieni.
7
-
38 Pneumologt
Patogenie
Elementele esentriale ale patogeniei astmatice sunt: rdspnnsul imun 1a aeroale -
geni, iltlamaJia acutd a cdilor aeriene, inflama{ia cronicd a c[i1or aeriene (element-
deflnitoriu aI bolii astmatice), remodelarea cdilor aeriene qi elementele genetice c3r:
preilispun 1a aparilia 6o1111, 7, 8.
Riisputtsul imun la alergeni
in inod cu totul particular, ia bolnavii astmatici se selec\ioneazd qi se activeaz-
in bronlrii o subpopulalie de LTh-LTh2 caractertzate prin profilul specific de mediatc:
eliberali (citokine codificate de gene situate pe cromozomul 5).
Marca irntLnologicii a astntului alergic este produc{ia excesivii de citokine tip T; -
(IL-3, IL-4, lL-5 qi IL-13, GM-CSF) cd ritspuns la un alergen. Prin IL-3 sunt stim-'
late mastocitele, prin IL-5 qi prin GM-CSF se recruteazd" qr se activeazi eozinofilei.
rar IL-4 esta responsabild de aparilia unei clone de limfocite B secretoare de lgE sp.
cific pentru alergenul respectiv (figura 3.1).
tiltologie -!endiu de specialitiili medico-chirurgicale 39
profe- l
fad*r:i rl* medin
:: F*t{ori d* ruedia 5i
p ds[ri. " '; Cirohi:re'fie1,rhi . . produli ixllsm*torii
fi--i-i. T\E-u) '
t'ganice
/\,/\-
{ex.
. form- .,&.
;;
/\,/\
{"elute ,1en&'itice \\
I
odata I
\
ir,izilor 4&cre fisrf:r€ ftiii+.i
r:luanlii $eriefie
Bt'crxizosp*sm
tbezita- I*{tamafie atura
;e creta{i fryfl**r:ge ;:rrsisrerl ki
*::-*
*ffffi*;%,
-.*';-,,1{tr=:: :ffi ffi
: cu u1l
cortico-
&{erjista:i pr*int}aruatori
l
'apia cu Ien'qi:strrltnirfl:llr*1iti l
Ii apalitia renrolelar'ti
i
pund la : -ra 3.1. Patogenia astmului brr:rngic (adaptare dupi Ghidul pentru Diagnosticul Ei Managementul
..ui 2007, U.S National Heart, Lung and Riood Institute).
40 Pnettmolog
Fiziopatologie
Elementul central in astm este limitarea fluxttlui de aer in cdile aeriene ca urm;-
re a ingustirii calibrului lor, ap[ruti pe fondul hiperreactivitelii bronqice (Hne)t, z.
Mecanismele ingustirii calibrului bronqic (obstrucfia) cu limitarea fluxutrui de a.';
sunt: bronhoconstrictia (pe fondul HRB), hipersecre{ia de mucus cu formarea de dopu'
ri intraluminaie, exsudatul inflamator intralurninal, edemul pereteh-ri brongic qi remode-
larea peretelui bronqic.
Limitarea fluxului de aer are corespondent funclional sindromul ob,ctructiv def'.-
nit prin creqterea rezistenfei la flux qi sc[derea debitelor expiratorii instantanee gi med.
(figura 3.2).
Obstruclia din astmul bronqic se caracterizeazd prin: reversibilitate spontan sa-
dupd un medicament bronhodilatator (ameliorarea cu peste 12% fa{d de valorile iniliale
qt variabilitate in timp (valori mult modificate la interval de minute, ore, inclusiv p.
parcursul aceleiaqi zrle), cel mai bine evidenliatd prin monitorizarea PEF (figura 3.2
in obstrucqiile moderate sau severe se asociazEt hiperinJlalict cdnd cresc volumele pu1-
monare (volumul rczidual in special), iar volumele mobilizabile pot scddea (capacitate-
vital[;1 1.
nologi e :,enditt de specialita.li medic:o-chirurgicale 41
de aer ,f,nt nocturnd; Astmttl indus de efort - bronhospasmul apare frecvent la efort Ei
: dopu-
-.r :i prevenit prin medicafie inhalatorie bronhodilatatoare anterior efortului; Astntul
'emode-
,ie aspirinit: debut cu simptome nazale qi evolulie ulterioard spre aparilia poii-
iy defi-
, nazale (triada Widal); Astmul profesional caracterizat prin ameliorarea simpto-
;i medir - in zilele nelucrdtoare gi agravarea lor in mediul profesional. Astmul in sarcind
. - -:te ameliora la o treime din cazuri (formele uqoare), iar la o treime se poate
tan sau : _ -.- -1. i4.
iniliale t
Etomenul fizic pune in evidenJi semnele de obstruclie brongicd (expir prelungit,
usiv pe .ibilante qi uneori ronflante difuze) qi hiperinflalie (torace cu diametre antero-
ra 3.2) : . -,r' gi iateral mdrite gi respectiv diminuarea murmurului vezicular in obstruc{iile
ele pu1- : : Frecvenla respiratorie este normal6, ugor scdzutd sau ugor crescutd. Examenul
acitatea . .,rrilal nu exclude astmul (bolnavul se afl6 in afara perioadelor de obstruclie sau
" -..::ra este foarte uSoara).
r
Pn eLtnt c Lr; gi t
+Z
Itv,
i .i'
c;;ir.rliri i'rar:ir ;i; r iii;tl.)iliti1ii *1-::lirr:c1ie,i" caracicri siicE astrr Lllui \,'ar i;inllitat-ea ;:llrrtc:'
P6-.F se c:ii,;:i-lie'a.-ir iiriud lorrnr;ia: iIFEF-' (fliiF,r,^.-PEF',-,i,.,)iiir[--1;,,,,.,r",DI:i",n;,.,)/2" {-} rli'
f,,.i1ita-ic ztlrrt,;a rie pr:,";t* 209ir e stc **nsirleratli riiagnosilcd pe litt"r-t astl:i in ct-rntfxttli ll :
sirsillr:iuni clrntce eie asi::tl.
,illasiticarr-a esr.e inainte ri,i: inc.,:i:elea tratamenti:iLll cle fr:til'i" ial c stns
car;lcterist;cai t::ste sLllicientil pelltrti ine adrarea iulr-o L; cut;iir suIerloaii rie s*v*l'ii-
rtr'Lreltil I 1,"
tlnologie 'jlperLdiu de specialitdli medico-cltirurgicale 43
clul 3.2. Clasificarea astmului in funclie de severitate (dupi adminstrarea tratamentului de tbnd;2,4, 17
Controlat Parfial controlat Necontrolat
- ritrlTl€ diurne <2 ocazitlsdptim6nS. 2 ocaziilsdptdmAnd Trei sau mai multe caracte-
- ,.rrea activitAtii Absenta Prez.enta ristici de astm par{ial con-
trolat pre./ente in orice
- t: _rire nocturne Absente Prezente sdptimdni
..:r de B2 agonist 1a <2 ocaziilsaptamana 2 ocazirlsdptdmAnl
,'idenliata - -.-: pulmonarl NormalS <80% din valoarea cea
rr scader. .au VEMS)
ifich ast-
-: mai bund (sau prezisa)
15. i6. - - ::hdri Absente > una in ultimul an* Una in fiecare siptimAnS+x
stantaneu .-.:ceLbare sau mai multe in ultimul an includ automat pacientul in categoria par{ial controlat, indi-
rrIulLlnrii
::.rt de alte caracteristici qi obligd 1a reconsiderarea tratamentului
,.ltdm6n5 cu exacerbare este prin definilie o slptimAni necontrolatd
este indi-
ztlnicd ;. -\ceasta este clasificarea folositd la evaludrile ce trmeazd inilierii terapiei de fond,
O varia- :, stabilirea diagnosticului de astm bron;ic (tabelul 3.2).
:rtr,rl une 3. Diagnosticul diferen{ial al astmului
l['heezingul la copiii mici are cauze multiple, apare frecvent in contextul unei
-r singur; :-:ir respiratorii. Conduita corectd este tratarea tuturor episoadelor de wheezing, even-
s ev eritate .:atament cronic preventiv cu amAnarea diagnosticului de astm dupd vArsta de
- -:. 14, 15
44 Pneumologie
Dis.funclia de coardd vocald apare in special la adullii tineri putind mima per-
fect astmul. Diagnosticul poate fi obiectivat prin vizlahzarea corzilor vocale.
BPOC-ul este principalul diagnostic diferen{ial la adult, mai dificil la fumdtori.
Argumente pentru BPOC sunt: v6rstd >40 ani, expunerea la noxe profesionale, istoric
indilungat de bronqitd cronicd qi exacerbiri frecvente in context sugestiv de infeclii
respiratorii. Funclional respirator este definit prin sindrom obstructiv ireversibil sau
par\ial reversibil cu hiperinflalie qi diminuarea semnificativd a transferului gazos prin
membrana alveolocapilard (componenta emfizematoasd)s' 6.
Alte boli care intrd in diagnosticul diferenlial al astmului sunt: rinita alergicd qi
sin;ulzita, obstrucfie de c[i aeriene mari prin corpi strdini sau stenoze (adenopatii,
tumori), brongiolitd constrictivd, refluxul gastroesofagian, alveolita alergic[ extrinsecd,
insuficien[a cardiacd stdngS, tuse medicamentoasd (la IECA)16.
Frineipii de tratanrent
Medicalia folositi in astmul brongic poate fi impSrlitd in doud categorii:
1. medica{ia cu acJiune rapidd sa:u "medicalia de salvare" ($2-agonigtii cu dura
scurti de ac{iune qi anticolinergice);
2. medica{ia cu ac{iune de durat[ "medicalia de control pe termen lung" (B 2
agoniqtii cu duratl lung5 de acliune, metilxantinele, glucocorticoizii, inhibitorii de 1e
cotriene, agenlii stabilizatori ai mastocitelor).
Stimulantrii adrenergici
B2-agonigtii de scurtfl duratl (BADSA) - ac]iunea se instaleazd rapid (5-15 mi
qi sunt folosili in criza de bronhospasm. Efectul bronhodilatator dureazd 4-6 ore
prezintd efecte secundare minime la supradozaj asupra frecven{ei cardiace qi a presi
nii arteriale. Se apreciazd cd 2 pufltri de 3-4 orrlzi de BADSA ar fi o dozd suficie
pentru controlul bronhospasmului.
p2-agonigtii de lungi duratl (BADLA) - ac{iunea se instaleazd lent (15-30 mi
qi de aceea nu se utllizeazd" in criza de bronhospasm. Efectul bronhodilatator du
>T2 ore qi doza zllnicd este de 50-100 pg. PrezentAnd o mare selectivitate pen
receptorii B2 au efecte secundare foarte reduse. Sunt indicali in special la pacienlii ca
necesiti administrare zllnicd de BADSA, in astmul cu manifest[ri nocturne qi in
indus de efort2, 11.
Anticolinergicele
Au un efect bronhodilatator mai slab qi mai tardiv. Sunt indicate la pacien{ii
afecliuni cardiace coexistente la care B2-mimeticele gi metilxantinele pot fi contraindi
cate, in formele cu hipersecrelie brongic[ sau cu manifestdri nocturne. Asocierea ct p2
mimeticele are efect aditiv. Efectele lor secundare nedorite sunt: gust ,,metalic", reten{i
urinar[, constipa{ie, uscarea secre{iilor bronqice, acutizarea glaucomului.
Bromura de ipratropium este un anticolinergic cu duratd scurtd de acliune
c[rei efect se instaleazd in 30-60 de min qi dureazd 6-8 ore.
Tiotropiumul este un anticolinergic de lung[ durat5, al cdrui efect dureazd 24
Metilxantinele
Sunt inhibitori nespecifici ai tuturor subtipurilor de fosfodiesteruzd cu cregte
AMPc. Dozele terapeutice stimuleazd ventllafia, poten\eazd contractilitatea diafragmul
cresc debitul cardiac, cresc func{ia musculaturii inspiratorii.
t
t
umologie tCmrpendiu de specialitdtri medico-chirurgicale 45
na per- De cur0nd s-a descoperit $i faptul cd teofilinele activeazd enzima nucleard his-
ilaza-2 care are un ro1 cheie in comutarea sensului de activare al genelor
rmdtori. torii. Utilizarea lor este controversatd datorit[ efectelor secundare: cefalee, insom-
istoric , nervozitate, grea\d", vSrsdturi gi anorexie. Dozele terapeutice eficace (10-20 pg/ml)
infec{ii apropiate de dozele toxice (30 pglml), iar preparatele moderne cu eliberare lent[
ibil sau eliminat aceastd deficienJd, oferind niveluri plasmatice mai stabile.
ros prin Glucocorticoizii (CS)
Reprezintl medicalia anti-inflamatorie care reduce numdrul celulelor inflamatorii
,rgicI qi gi activarea 1or la nivelul cdilor aeriene, urmate de reducerea hiperreflectivitdlii
;nopatii, ce. Reprezint[ medica[ia de elecfie a astmului, atdt in perioadele de acttizare, cdt
lrinsec[, i in perioada de acalmie. Corticosterorzli inhalatori (CSD sunt indicali la pacienlii cu
me persistente contribuind Ia controlul inflama{iei cu prevenirea aparitriei simp-
pe termen lung; reduc necesarul de CS orali, scad numdrul de exacerb[ri 6i
in spitaliz[rile amelior0nd astfel prognosticul bolii 9i calitatea vie]ii. Cele mai
ante efecte secundare sunt cele locale: candidoza oro-faringiand (care poate fi
u duratd itd prin folosirea unui spacer gi/sau gargard, cu api simpld sau bicarbonatatd dupd
inhalare) qi disfonra.
tg" (92- Efectele secundare sistemice (supresia corticosuprarenalei, cataracta, incetinirea
de leu- ii la copii, interferenla cu metabolismul osos gi purpura) apar numai la doze mari
1500 p,glzi) folosite pe perioade lungi (in general peste 6 luni).
Schema de administrare a CS inhalatori se adapteazd, in funclie de gradul de
15 min) itate al bolii qi de rdspunsul terapeutic. Actual se utilizeazd cu succes CSI asocia{i
i ore gi bronhodilatatoare de lungd duratd cu care ac\ioneazd sinergic qi iqi poten\eazd
r presiu- acliunea farmacologici (ex. budesonid * formoterol sau fluticazond * salme-
uficient[
Situa{iile care le lrmiteazd utllizarea: tulburdri psihice, gastrita hemoragicd, ulcerul
-30 min) duodenal, catatacta, obezitatea, miopatia cortizonicd, osteoporoza qi fracturile (in
dlueazd la femei post-menopauzd), hipertensiunea afieriald, intdrzierea cregterii la copiil7.
r pentru Inhibitorii de leukotriene
nlii care Blocheazl efectul bronhoconstrictor qi proinflamator al leukotrienelor in cdile
ii in cel prin doud mecanisme: a) inhibarea sintezei tuturor leukotrienelor prin inhibarea
igenazei; b) blocarea acfiunii leukotrienelor la nivelul receptorilor situa{i pe
brongici (montelukast). Sunt utili in astmul la efort gi in diminuarea sim-
ienlii cu or nocturne, dar au o ac{iune limitatS impotriva alergenilor.
ntraindi- Anti-IgE
t at B2- Omalizumabul este un blocant de anticorpi care inhibd reac{iile mediate IgE,
retenfie num[rul de exacerbdri la pacien{ii cu astm sever gi amelior6nd controlul ast-
Omalizumabul se administreazd, in injecfii subcutanate la fiecare 2-4 sdptdmdni
;{iune al sd nu aibd efecte secundare semnificative.
Clasificarea astmului:
t 24 ore. Ghidul GINA 2015 considerd cd severitatea astmului bronqic poate fi evaluatd
ctiv prin nivelul de tratament necesar pentru controlul simptomelor 9i exacer-
creqterea (tabelul 3.112.
agmului, Astmul u$or - bine cotrolat de treapta terapeuticd 1 qi 2 (nevoie de BADSA sau
mici de CSI)
46 Pn.etrnto logt,
Bibliografie
1. Miron A. Bogdan qi col., Pneumologie, capitolul 21, Editura Universitari "Caroi Davila", Bucure;:
2008.
imologie rertditt de .specialitiili meclico-chirurgicale 41
rsI) - GINA 20l5 (Global lnitiative for Asthma) ghid disponibil 1a: http://www.ginasthma.org/guidelines-
global- strate g),-for-asthma.htm1.
rdmine . .Trrhn
=ina-report-
Murray, Jay Nadel and col., Texbook of Respiratory Medicine, 5th Edition, Capitolul 38.
- ,lhid de managment al astirului GINA 2010, disponibil la www.srp.ro/download-166.htm.
: lrlanagmentlrl astmului. indrumator pentru implementalea "Ghidului d. Murrugement al Astmului in
-rbinetul Medicului de Familie", Editura Medicali, Bucureqti 2009.
- irronic respiratory diseases, http://wwrv.who.int/respiratory/asthma/en/.
- :,.rropean Respiratory Society & European Lung Foundation. European Lung
White Book 2003,
-. rip :,irr,vww. ersnet. org/publications/white-books.htm1.
jhid de managerncnt al bolilor pulmonare cronice, diponibil electronic 1a http://www.ms.ro/docu-
:r-ronele ::-ente/Ghid%0206 8292 _5999.pdf.
kotriene I .i;r'r'ison, Princrpiile medicinei interne editia XVIII.
e retard l
:)titlul pentru Diagnostictrl Ei Managementul Astmului 2007, LI.S National Heart, Lung ancl Blooct
\ '- ant1l .,: t titute.
l,lrller MR, Hankinson J, Brusasco V, Burgos F, Casaburi R, Coates A et al. Stanclardisation of
.-\ + ::rrometry. Eur Respir J 2005, Atnerican Thoracic Society, disponibil la http://www.thoracic.org/state-
:- : r.rts/re s ourc e s/p fet/PF T2. p df.
F, Taylor DR, Flannery EM, Cowan JO, Greene JM, Herbison GP et a1. R-isk factors for
.:slllussen
:-*'av remodeling in asthma manifested by a 1ow postbronchodilator FEVl/vital capacity ratio: a
:sltudinal population study frorn childhood to aduithood. Am. .T Respir Crit Care Med. 2002.
:'are Mimi Nitu, Examenul clinic gi palaclinic al bolnavului respirator, Editura Medicaia Univer-
Orltatea ,:r'i. Craiova 201 5.
--rke lI, Leonardi Bee J, Hashim A et al, Prenatal and passive smoke exposure ancl incidence of
J
iri simi- .::-ma and wheeze: systematic review and metaanalysis, Pedratrics 2012.
-ierson SD, Indirect challenge tests: Airway hiperresponsiveness in asthma: its measurement
and
:rcal significance, Chest 2010.
k des ECN 2011.
eutice; :-,1aescu Olimpia, EIVICB (Educa{ie medicald continud)-modulul de Pneumoiogie, 2014.
zdri este
l4
1g-
)00
00
00
t0
00
l0
000
Bucureqtt
48 Pneumolog,.
4. CANCERELE BRONHOPULMONARE
Andrei Cernom az, Carmen Grigoriu, M5dilina Berlea, Bogdan Grigoriu
, 150
. epiteliala bertigrte
'::loatne (papilom scuamos crolltic si inversat, papilom elanduiar. papilorn mixt scuamos si glanduiar)
*srloalrc (adenor.l'r alveolar. adenot'n papilar. aclcnoarne de tip gianda salivara. chistadenomuirnucinos)
Pnetrmologi.
52
avansate sau metastatice de Uoita cAnd ratele de vindecare r[min foarte scdzute.
minoritate de pacienli se prezintd cu o leziune pulmonard asimpton'Iatici. De ilcoe& eS.:
necesar sd existe un prag mic de suspiciune clinica gi pacienlii sd fie adresali pent:
evaluare c6t mai rapi61o."zo. Este recomandat ca din momentul primei consultalii pir--
la instaur area tratamentului, plocesul diagnostic sb fie de cel mult o lun6'
Semnele clinice qi simptomele CBF pot fi impir(ite in 4 categorii, in funclie c'
origine:
-
' Legate de creqterea tumorald locald;
' Legate de extensia regionald''
' Legate de di,seminarea metastaticit,'
. Sindroantele paraneoplazice.
pacien{ii ce au unul iau mai mulli factori de risc (barba}i, vArsta >40 de ar
fum6tori sau fo;ti fum[tori) trebuie si beneficieze de o evaluare aprofundat[ dac[ pt.
zinti unul sau mai multe elemente clinice cum ar fi:
Semne/simptome locale:
rezistentd la tratament sau schimbar.-
" aparilia unei tuse persistente adeseasau/;i
caracterului tusei si/sau schimbarea cantit6{ii calit61ii expectorafiei.
nologie ,endiu de specialitd;i medico-chirurgicale 53
tinin6, Llree, ionogramd sanguin[, calcemie, bilan! hepatic, o glicemie d jeun. Dete:-
rninarea marcherilor tumorali nu este utilS pentru diagnostic, urmirirea evolufiei s:.-
evaluarea prognosticului Ei nici in depistarea precoce (screening sau diagnostic) Ei de;
nu este indicat[. ltil il.
Pentru confirmarea diagnosticului este necesar si fie realizat[ o biopsie din leztx'
nea primitivd sau dintr-un site metastatic ori de cite ori este posibil.
Examenul anatomopatologic este singurul care permite obfinerea diagnosticului c.
certitudine. Alegerea locului Ei modalita{ii de biopsie depinde de localizarea tumorai,
extensia ei qi de alte considerente anatomice, disponibilitatea qi experienla 1ocal6 ' -
diversele tehnici de biopsie, precum de informaliile ce pot fi aduse privind extens.-
bolii. Ea poate consta in:
endoscopie bronEicd - este obligatorie la toli pacienlii; permite teahzarea c:
biopsii endobronqice sau transbronqice (eventual ghidatb prin echo-endoscopie);
- mediastinoscopie;
- biopsie percutani ghidata (prin CT sau echografie) a formaliunii tumorale 'r1l
I
a unei metastaze. Este utild in tumorile pulmonare periferice cu diametrul minim de 2 ,il
- citologia lichidului pleural qi biopsia pleural5 sub toracoscopie sau ghidatd eco-
liatd de
fic, in formele cu invazie pleuralS. Este necesar[ confirmarea sistematicd a caracte-
t neoplazic al epanqamentului pleural prin citologie pentru a nu recrtza un caz
lial operabil;
- biopsia osoasd/punclia medulard pot fi recomandate in cancerele cu celule mici
neuropa- in formele rezecabile de NSCLC cAnd existd cregteri ale LDH gi fosfatazei alcaline,
alterdri ale hematopoiezei;
- punc{ia biopsie hepaticd poate fi utild in cazurile cu metastaze hepatice fbri
rrea ori- posibilitate de biopsie;
ra orien- - oracotomia exploratorie trebuie evitatd pe c0t posibil daci nu se inso{eqte de
m scirii rezeclie satisf[cdtoare oncologic, deoarece nu aduce beneficii bolnavului. Este in mare
inlocuitd astdzi de toracoscopiile exploratorii; este recomandatd c0nd diagnosticul
poate fi afirmat prin alte mijloace sau este necesard realizarca unei biopsii pulmo-
pentru un nodul pulmonar periferic sau pentru eliminarea caracterului malign a
i leziuni controlaterale.
DacS obtrinerea unui fragment bioptic se dovedeqte imposibil[, examenul citologic
fi suficient pentru afirmarea diagnosticului.
Examinarea endoscopicS brongicd trebuie realizatl sistematic chiar in cazul unor
activit[!i i periferice pentru a elimina posibilitatea existenfei unor leziuni endobronqice. La
L(ii potenfial operabili vor fi realizate biopsii endobrongice sistematice chiar in
unor leziuni evidente pentru a elimina o invazie microscopici deasupra limitei de
ie previzibile. Contextul clinic ;i radiologic este esen{ial pentru interpretarea
icd qi trebuie transmis anatomopatologului odatd cu cererea de examinare.
ul anatomopatologic va lua ?n considerare necesitatea ulterioard de a rcaliza
examene de biologie moleculari qi va utlliza cu parcimonie prelevirile histolo-
itologice disponibile. Pentru fixarea probelor bioptice se recomandd, utllizarea for-
rlui; sunt interziqi fixatorii pe bazd, de acid picric, iar durata fixdrii trebuie sd fie
n[, crea-
mai scurtd, preferabil sub 24 ore.
1. Deter- Ulterior oblinerii diagnosticului histologic, in vederea alegerii opfiunii terapeuti-
uliei sau
sc impune rcalizarea unui bilan! de extensie ce cuprinde in mod trzual:
r) qi deci
- O investigalie imagisticd a creierului (CT sau preferabil IRM cerebral ?n cazul
hlilor trata[i curativ), indicati in cazul pacienjilor cu semne clinice neurologice sau
lin leziu- ic la cei care ar putea beneficia de o terapie chirurgicald, curativ[. Este siste-
la cei cu cancer cu celule mici din cavza frecventei ridicate a metastazelor la
;icul,ui de nivel.
turnorald,
local[
- O evaluare a funcliei cardio-pulmonare: ECG, consult cardiologic, completate
cu examene in funclie de tabloul clinic qi antecedente; o evaluare funcfional[ res-
extensia ie ce cuprinde minim o spirometrie qi un DLCO. Pot fi necesare suplimentar o
ie, o ergospirometrie Ei uneori o scintigrafie pulmonard in caztl pacien{ilor
izarea de rr putea beneficia de o terapie chirurgicald, curativ[ qi care au o func]ie pulmo-
); elterat5.
- Evaluarea precis[ a extensiei ganglionare precum gi a extensiei metastatice tre-
orale sau rtr^lizatl, sistematic la pacienlii potenlial operabili (ca singur tratament sau in cadrul
de2cm i tratament multi-modal), precum qi la cei trata\i cu intenlie curativd qi cuprinde
unui PET-CT; tehnica utilizeazd, diferiti trasori radioactivi:
56 Pneumctlogi,
lYaluaree - -.de caracterul neoplazic. Supravegherea trebuie extinsd cel putin 5 ani cu un scan-
:i, preci- :".a 6 luni, timp de un an qi apoi anual.
metasta- Pentru nodulii solizi:
leziunrle - Pentru cei cu diametrul de peste 10 mm se recomandd realizarea unui PET-CT:
. Dacd nodulul este hipermetabolic, se recomandd, realizarea unui examen histologic.
Je rezul-
)am mat . Nodulii fdrd, activitate metabolicd se supravegheazd (CT la 3, 6 qi 12 luni qi
eoplazic : , anual timp de 2-3 anl)
:tabolism . In lipsa PET-CT aspectul radiologic orienteazd, atitudinea (rezeclie sau supra-
r leziune : .: Jfe).
3a unor - Pentru nodulii cu diametre cuprinse intre 5 qi 10 mm se recomandd o supra-
ta carac- -.:.-re la trei luni timp de 9-12 luni qi apoi anual, timp de 2-3 ani.
ermite o Pentru nodulii de sub 5 mm este necesard o supraveghere cel pu{in anuald
in cazul .le 2 ani minim.
tzd cura- 1. Diagnosticul de stadiu
: a cAm- Cancerul bronho-pulmonar este stadializat prin sistemul TNM, bazat pe evalua-
: - l 3 parametri: dimensiunile gi extensia tumorii primitive (T), extensia ganglionard
leziuni- si extensia la distanld (M). Ultima versiune, a gaptea, a fost publicatd in 2009 qi
116 supe- - obligatorie din 201023.
gaIii. Stadializarea TNM este denumit[ ,,clinici" Ei se noteazd cTNM dacd este baza-
ertebrale - : examenul clinic qi pe imagisticd sau,,anatomo-patologic6" Ei se noteazd pTNM daca
rorile de . ?)zel.zd. pe analtza macro- qi microscopic[ a pieselor de rezeclie chirurgicald. Daci
{ezolu!ia -.--icarea este realizat[ dupd un tratament neoadjuvant atunci se noteazd cu yp TNM.
:at. Detaliile privind definilia fiecdrui parametru se regdsesc in tabelrl 4.4, iar gru-
gic daca ---r pe stadii in tabelul 4.5.
urgie cu
u:slul 4.4. Clasificarea TNM a cancerelor bronhopulmonare
cr.rprinde = tumora primarl
ntru ale- ,, -
carcinom ocult; celule maiigne prezente in sputd sau in lichidul de spildturl bronhoscopicS, firi
- -ntierea tumorii primare sau tumord care nu poate fi evaluatd;
afectarea ganglionari
Nr:
N3 : rnetastaze in ganglionii mediastinali sau hilari controlaterali sau in ganglionii scaleni sau supri
claviculari (homo- sau controlaterali).
M = metastaze la distanti
Mx : metastaze la distan(a neevaluate;
M0 : fbr[ metastaze la distan{d cunoscute;
Ml : metastilze la distantd dovedite:
Se sr.rbdivide:
M1a prezenla revdrsatului pleural sau pericardic sau noduli in pldmAnul cor.-
tro I ateral .
T3 NO Mt)
Stadiul IIIA T4 NO MO
T3, T4 NI MO
Tt-3 N2 MO
Stadiul tlIB T4 N2 MO
,i
orice T N3 MO
2. Tratamentul chirurgical
Scopul chirurgiei este de a indep[rta in totalitate atdt tumora primitiv6, cit gi
-
' . e ganglionare invadate. Rezec{iile tuinorale incornplete nu amelioreazd supra-
-'..,l'ea si trebuie evitate cu exceplia rarelor cazuri c0nd sunt efectuate ca urmare a
':iica!iilor infec{ioase sau hemoptiziilor masive la un pacient cu o stare generalS
--: bun[ 9i far[ extensie la distant[. in stadiile local avinsate chiar dupi o rezeclie
sia Ireoule
.-r'g1a completatd cu o raolo-
trebuie complelata radio- qi/sau chimioterapie. Degi
El/sau cnlmloteraple. IJe$1 chlrurgla
chirurgia reprezlnta
reprezinti
:,palul
-,pa1 tratament cu poten{ial de vindecare, mai pu{in de 20ok din pacienli sunt can-
:r 13 interven{ie, fie datoritd extensiei bolii, fie datoritd stdrii generale/funcliei pul-
,,re. Cregterea numdrului de pacienli ce ar putea beneficia de tratament chirurgical
.ita o depistare precoce a bolii.
Decizia de interven(ie ia in calcul:
1) Tipul histopatologic al turuorii - doar formele non-microcelulare sunt candi-
i-rentru tratamentul chirurgical. In formele microcelulare cresterea rapidd a tumorii
:tastazarea precoce fac tratamentul chirurgical inaplicabil. In schimb, unii noduli
-r11ari unicr rezeca\i se pot revela a fi cancere microcelulare periferice.
60 Pneumologie
atele de Mortalitatea operatorie este de aproximativ 2o/o pentru lobectomie, 5-8o pentru
atie chi- teumonectomie (mai mare pentru pneumonectomia dreaptd). Scade odatd cu experien{a
abile de - : hipei chirurgicale.
juvantd). Disec{ia mediastinald cAt mai largd cu rezectia ganglionilor este obligatorie
i per- Et -:inritAnd o stadializare corectd, a pacientului.
tA qi de La pacienli cu rezervd func{iona16 limitati. tumorile periferice ffud, invazie gan-
,rre pOst- -.r)nar[ pot beneficia de segmentectomie sau de o rezeclie atipici insd rezultatele pe
, atisf[c5- -::Tren lung sunt mai pulin favorabile, fiind rezervatd celor cu o funclie pulmonar[ deja
- -'ratd semnificativ si care nu ar putea tolera lobectomia.
Chirurgia mai poate fi utilS pentru rezec[ia unor metastaze unice fie in momen-
- diagnosticului inilial (de ex. metastazd suprarenald sau cerebrald unici) sau apirute
- tirnpul evoluliei (metastazi cerebrald sau pulmonard unicd, rezecablld). Totuqi aceste
-:rcatii r[mdn rare, dacd nu excepfionale.
3. Radioterapia
orle pfe- Este un tratament loco-regional care vizeazd, tumora pulmonard ;i extensia loca-
. fiind deci rezervat ca qi tratamentul chirurgical, stadiilor localizate30. Se folosesc
-.ni de inalt[ energie produqi de acceleratoare liniare. Sistemele bazate pe Cobalt au
1in prin-
., abandonate. Dezvoltarea informaticii qi a computer tomografelor a permis un calcul
-'. administrare mai precise a dozelor, utilizarea mai multor fascicule, realizarea unui
scul chi- . - ,-u1 tridimensional, modularea in timp real a intensit5lii qi dirnensiunilor fasciculului
cu misu- ',:rant qi/sau o coreclie a lintirii in funclie de mobilitatea tumorii (data in special de
rnin chi- .,'-.rratie). Toate aceste elemente au dus la posibilitatea administririi unor doze mai
:nt. Dacr, -,."-ate intr-un numir mai redus de fracliuni cu pdstrarea unui profil de toxicitate accep-
rtd cu ul, .i sau chiar diminuat. S-au dezvoltat gi tehnici de iradiere cu fascicule extrem de
t rezectie
--..lste
care permit o distribufie mult mai concentratd a dozei la nivel tumoral intr-un
cevai " :,ir mic de fracfiuni (4-6 ceea ce determin[ o crestere a dozei biologic eficace) in
-
calcul s- 'l ce doza in lesutul non-tumoral este distribuitd pe o zond mult mai mare. Tehnici
:i pulmo- bazate pe utilizarea de protoni promit diminuarea dozei distribuite zonei non-tumo-
rnare d; . insd ele rimdn in stadiul experimental fiind incd extrem de scumpe. Radioterapia
,rn VENIS - -.3 li realizata cu scop curativ sau cu scop paliativ.
:a prezis: Radioterapia curativd
,35o/o dt: Implici administrarea de doze ridicate, in general cel pulin 45 Gray la nivel
,te ridic; - riastinal Si )t60/56 Gray la nivelul tumorii, in maxim 7 sbptdmAni (5 sau chiar 6 zlle
-
r.tptamana)' ' .
be". (dor, Existd doud mari situalii: a) Adrninistrarea radioterapiei ca tratament curativ
tzurt ins- - :rtual asociat cu chimioterapia ceea ce permite creqterea eficienjei radioterapiei prin
'-5 de an, r - -.111 radiosensibllizant al acesteia asociat cu efectul de eradrcare a micro-metastazelor)
:ial vArst- : otllizarea radioterapiei ca tratament complementar cu vizd clrativi dupd un alt
'- -:il1ert (in principal chirurgia).
a) In stadiile I qi II, in special pentru cei care nu au invazte ganglionari N0)
ensia att:," -- 'terapia ca singur tratament poate pelmite eradicarea tumorii oblindndu-se o
i pneun-i'- - - .,r ietuire sernnificativd la 5 ani. Comparate cu chirurgia, tehniciie moderne de ira-
.isted thi' - : ; par a avea rezultate satisfdcdtoare. Standardul de tratament rdmine insd chirurgia
rorate fa.- -'Jioterapia trebuie rezervatd pacientilor cu contraindica{ii chirurgicale sau care refu-
,. :,,tegoric tratamentul chirurgical32.
A
62 Pnettmolog
5. Tratamentele biologice
Dezvoltarea cunoEtinlelor privind biologia tumorilor a dus la crearea unor m
cule dirijate impotriva unor linte moleculare care sunt exprimate intens la nivelul tu
ri1or. Mai multe categorii de astfel de tratamente existd astdzi pe piald qi un numir
mai ridicat sunt ?n curs de dezvoltarc. Existd doud mari clase:
a) Terapii care ating procese specifice fiecdrei tumori in parte, care sunt re
zentate de mutalii, translocafii sau alte anomalii genetice somatice ce genereazd i
yarea unei c[i de semnalizare intracelular[. Inhibarea specific[ a acestei cii dete
o diminuare/oprire a proliferdrii celulare, celulele tumorale fiind ,,dependente" de
yarea c[ii respective pentru a supravie]ui. Administrarea acestor terapii este condili
de identificaria prealabild precis6 a anomaliei (a unui marker predictiv). In gen
modul de acliune a acestor droguri este inhibilia unor tirozin-krnaze.
b) Terapii care sunt dirijate impotriva unor mecanisme generale aetivate in
tic toate tumorile comparativ cu fesuturile s[ndtoase. Administrarea unui astfel de
tament nu depinde de identificarea prealabild a unei anomalii moleculare precise.
?umologie Compendiu de specialitdtri medico-chirurgicale 65
ficatd in , ' insd s5 existe un beneficiu clar asupra supravietuirii fald de administrarea ior in
- .r a doua de tratament.
Tratamentul de linia II-a41
' in ca, de eqec sau de evolulie dupi prima linie de chimioterapie, terapiile de
-..i a II-a pot ameliora supravieluirea gi simptomele clinice.
referin{d - Dacd intervalul intre sfArqitul primei linii qi progresie este >9 luni Ei tumora
ll1t poate :ispuns foarte bine la tratamentul inilial, atunci se poate lua in considerare reluarea
.:niei dilt linia I.
r.rie luati - Tratamentul constd intr-o monoterapie; polichimioterapia nu amelioreazd supra-
:rivat de - .;lrea comparativ cu rnonoterapia.
Cancerele microcelulare beneficiazd de acelaqi bilan! diagnostic ;i de extensie.
- :r-u'gia nu este o opliune de tratament cu exceplia rarelor cazuri in care boala se
.rnt inva- -:r-nt6 ca un nodul pulmonar unic, iar diagnosticul este fdcut pe piesa de rezeclie
'- ::iosensibile (Ei radiosensibile). Un r6spuns inilial este intdinit in >60%o din cazuri.
r'rtlrard. Chimioterapia este principala arm6 terapeuticd, cancerele cu celuie mici fiind
raple sall
:r,insul foarte bun la prima linie de tratament nu se regdseqte insd in linia a II-a
de chi- :az de recidivd rata de rdspuns este de 2O-3Oo )36. 42.
Boala limitati
r invazie
La pacien{ii cu boalI limitati, cele mai bune rezultate sunt ob{inute in cazuT
lstrdrii concomitente a chimioterapiei cu radioterapia; protocolul este totu;i agre-
.i 1a pacienlii cu status de performanli modest se poate administra chimioterapia
:dLrclie urmat[ de radioterapie numai daci ea nu poate fi realizatd concomitent.
concomi- .:re1e de chimioterapie cuprind o asociere etoposid cu cisplatin ce poate fi inlocuit
i eficien- :n cazul unor contraindicalii cu carboplatin.
roterapie Boala extinsi
nnei chi- . La pacienfii cu boal6 extinsi se recomandd aceeasi schem[ de tratament ca in
lirnitat[.
in tumo- Boala recidivati
\lajoritatea pacien{ilor cu cancere microcelulare recidiveazd qi trebuie considerali
. ''himioterapie de linia a Ii-a dacd prezintd. un status de performanli bun. in cazul
tatice d. :cidivei se vor diferenfia tumorile:
sc supra- - sensibile la tratament (recidiv[ la un interval >3 luni de la sfArqitul chimio-
Li cu sta- .:r de linia I)
:4;if - rezistente la tratalnent (cu recidivd la un interval <3 iuni de la sfdrsitul tera-
rimioter.,- -: linia I)
- refractare (fdrd rispuns la chimioterapia de linia I)
re pentr- i a pacien{i refractari, opliunile terapeutice sunt limitate deoarece combinafiile dis-
.e au eficacitate foarte scdzutd. Ei pot fi incluqi in studii clinice cu medica-
). :;ombinalii noi sau li se poate propune un tratament simptomatic.
,te 1oca1.- -;'t ceilalli pot fi propuse asocia{ia ciclofosfamidd, doxorubicinS gi vincristind
sau topotecan I.V. sau per os sau chiar o reluare a terapiei de linia I dacd reci-
ie EML- ::ii tardivd >3-6 luni.
)r mutat Tratamentul complica{iilor
rnioterap Rer-irsatele pleurale recidivante gi dispneizante necesitd evacuare. in cazul
rnai lun: . 1r-rt care nu au primit incd chimioterapie, se poate aqtepta rispunsul la chirnio-
A
68 Pn.ettmologi,
lnentului - : repetat) dac6: localizarea inilialS este controlatd, distanla fala de primul tratamenl
se poate . . - ridicati qi existil o rezervi funclional6 respiratorie suficient[. O alternativd o con-
zurile 1a ,-1e un tratament prin radioterapie sar-r radiofrecvenfd.
rea unei
CUM AI
tndonate. :liografie
er intra-
'..lemani C, Weir HK, Carreira H, Harewood R, Spika D, Wang XS et al. Global surveillance of
LI0a unei ::rcer survival 1995-2009: analysis of individual data fbr 25,676,887 patients from 279 population-
,,sed registries in 67 countries (CONCORD-2). Lancet.201,5 Mar 14;385(9912)',971-1010. PubMed
dezobs-
. \lID: 25461588.
-re World Cancer Report--the major findings.Central European journal of public health. 2003
rrea unel ::::11(3):117-9. PubMed PMID: 14514114.
,,1ot R, Cumming R, Woodward A, tslack M. Passive smoking and lung cancer: a cumulative meta-
ta embo- - .rlr'sis. Australian and New Zealand journal of public health. 2001 Jun; 25(3):203-l l. PubMed
,ice limi- . \llD: 11494981.
ul hemo-
l.:.r R, Darby S, Deo H, Silcocks P, Whitley E, Doll R. Smoking, smoking cessation. and lung
-.,-rier in the UK since 1950: combinaiion of national statistics with two case-control studies. BMJ.
:esta este - r) Aug 5;321(.7257):323-9. PubMed PMID: 10926586. Pubmed Central PMCID: 21446.
:ontrolati -...:aud K, Billon S, Bergot D, Tirmarche M, Caer S. Quesne B, et a1. Lung cancer risk associa-
;t to exposure to radon and smoking in a case-control study of French uranium miners. Health
',srcs. 2007 Apr; 92(.4):371-8. PubMed PMID: 11351502.
:bstruc!ie
.-.i.touser ML. Pattcrson RE, Thornquist MD, Omenn GS, King IB, Goodman GE. Fruits and vege-
atamentu. ,:.es are associated with lower lung cancer risk only in the placebo arm of the beta-carotene and
'apie. -:.1trL efficacy trial (CARET). Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the
iate de c -','.:rican Association for Cancer Research, cosporisored by the Anterican Society of Prcvcntivc
ecundar. ,.-.logy.2003 Apr; 12(zl):350-8. PubMed PMID: 12692110.
. effect of vitamin E and beta carotene on the incidence ol lung cancer and other cancers in
- ..: smohers. The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prer,entron Study GroLrp. The Nel,n,
zind mii- -
--:nd journal of rnedicine . 1994 Apr i,1;330(15):1029-35. PubMed PMID: 8127329.
ndat a f. :rn CS, Goodman GE, Thornquist N{D, Balmes J, Cullen MR, Glass A et al. Eff-ects of a com-
de urmS- - ::1on of beta carotenc and vitan.rin A on lung canccr and cardiovascular disease. The New England
:rapiei s. :':1 ol medicine. 1996 May 2, 331(18):1150-5. PubMed PMID: 8602180.
,rea trata- ,,rrela MJ, Hsiung CA, Shr,r X, Seow WJ, Wang Z, Matsuo K et al. Genetic variants associated
longer: telomere length are associated u,ith increased lung cancer risk among never-smoking
enlii car. '.'11 i1t Asia: a report from the female lung cancer consortium in Asia. International journal of
ta de rrs- . --:r.Tournal intcrnational du cancer.2014 Dec 16. PubMed PMID: 25516442.
-:-.: P. Veglia F, Benhamou S, Butkiewicz D, Cascorbi l, Clapper ML ct al. CYPIAI T3801 C
- ::rorphism and lung cancer: a pooled analysis of 2451 cases and 3358 controls. International
- :1 ol cancer Journal international du cancer. 2003 Muy l ;104(5):650-7. Publ\{ed PMID:
- : -r !13.
ttifor call- -: EL, Ulrich CM, Potter .ID. Polymorphisms in DNA repair genes and associations with can-
:tul radic- .' : sk, Cancer epidemiology, biomarkers & prevention: a publication of the American Association
ngit[ cat- - - ancer Research, cosponsored by the American Society ol Preventive Oncology. 2002
: pot sltr' ., li1l):1513-30. PubMed PMID: 12496039.
special i: ,-,.lLler1'a M, Saletta F. Karagas MR, Berwick M, Veglia F, Vincis P et al. XRCC3 and
I ERCC2 single nucleotide polymorphisms and the risk of cancer: a HuGE review. American
I al tumt' - ,:i of epidemiology. 2006 Aug 15;164(1):297-302. PubMed PMID: 16101649.
r pacient- ; :-..1rBS VM, Crosby KE, Li D. Hu Y, Kelly ME, Gu TL, et al. Analysis of receptor tyrosine
iferent d,. ,,- ROSl-positive tumors in non-small cell lung cancer: identiflcation of a FIG-ROSl fusion.
timp du1'- - --,1 cancer research: an olficial journal of the Arr.rerican Association for Cancer Research. 2012
r (chiar i. . r:18(16):4449-57. PubMcd PMID: 22661531.
A
72 Pneumo
5. TUBERCULOZA
Gabriela ]imborean il'
,r.1"
turilor deosebite din partea medicilor, a guvernelor din multe lari gi a OMS. TB c,,
o afecliune gravd ce deterrnind suferinle bolnavilor, complica{ii severe, sechele inr -
dante, incapacitate de muncd. mortalitate ridicat[ qi un impact deosebit economico-so. -
OMS evalueazd periodic endemia de TB qi lanseaza liniile_ strategice de intensificar' .
asisten!6 medicald;
aa
tmologie Capendiu de specialitd|i medico-chirurgicale t1
5,6..
- Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch, Robert Koch 1882) este principalul
tr[sil.t a1 TB la om;
de sdrd- - Mycobacterium bovis (Th.Smith, 1896) determin5 TB la bovidee, dar gi la
T
renta!ie. - Bacilul vaccinal Calmette Gu6rin (BCG) derivd din M. bovis (atenuat dar cu
qacitate imunogend);
74 Pneu.molo,.
. Sunt larg rispdndite in mediu (aer, sol, apd, plante, alimente, tegumente, lnucoas.
. Nu se transmit de la om la om. Parazitarea omului cu MNT se produce fie;-
saprofi{i nepatogeni, ca oportunigti condilionat patogeni sau ca patogeni ce prodL--
imbolndviri in condiliile scaderii imunitdlii:
. Au o patogenitate redusd comparativ cu cea a BK, dar au rezistenld nativd -
drogurile antiTB clasice; I
navi (la domiciliu, la locul de munci) au cel mai mare risc de infeclie. Bacilii depu, ..
in ciile aeriene ale contactului sunt eliminali prin mijloace nespeciflce de apirare pl.:-
,,clearance mucociliar" (fixarea germenilor pe mucusul din cdile aeriene, transportul 1
in amonte qi eliminarea ior prin tuse gi expectoralie)a'5' 10.
eumologie [ompendiu de specialitittri medico-chirurgicale 75
asema- Germenii ce au reu$it s[ ajungd pAnE in alveole sunt apoi fagocitali de c6tre
nacrofagul alveolar (M0 cu declanqarea unui rdspuns imun specffic ce va duce in
nucoase); Erarea majoritate a cazurilor la controlul infecJiei qi impiedicarea imbolndvirii. in 5%
:e fie ca din cazuri, infeclia primari progreseaz[ spre TB activi (mai ales la preqcolarii din foca-
: produc rcle necontrolate cu igiend precard)5, 9, 10. TB primard se vindecd de reguld spontan
pnn edificarea unei imunit[1i celulare, dar cu persistenla unei infeclii latente. in perioa-
nativd 1a & postprimard, dacd, imunitatea celular[ diminui sub influenla unor factori favorizan\i
FrItru TB, infec{ia persistentd se poate reactiva in aprox. 5oh din cazuri cu aparilia TB
ntdl, mundare. La bolnavii HIV f reactivarea infecliei este foarte mare (aprox. Sohlan)s, 1.
V/SIDA. in timpul fazei initriale a TB primare bacilii se multiplicd ?n'plamar, formeazd
rnho-pu1- e leziune primard (focar Ghon), iar Mf vor fagocita germenii qi ii vor transporta prin
:ord des- ristemul limfatic p6.n5 in ganglionii limfatici regionali (adenopatia satelitd a complexu-
hi primar TB). Chiu, in formele u$oare sunt posibile disemin5ri oculte prin toientul
i, nespo- mguin cdtre organe mai indepdrtate cu ins5mAnldri minime care se remit odatd cu
le acido- sturizarea imunitdtrii celulare, dar in care persisti germeni qviescenfi (stau Ia baza fti-
tenf a se mgenezei secundare prin mecanism endogen)g, 10.
zil alcooli BK sunt preluali de Mf, procesali qi anumite Ag (epitopi) sunt prezentate lim-
specificd
g
lcitelor (LV) T Ag-specifice. LyTh (CD4+) induc qi ajutd rSspunsul imun celular, iar
lyTs (CD8_+)_ cu funclii supresoare gi citotoxice recunosc Ag gi au rol ?n trecroza
:til', raze- erzeoas64, 5, 7. Sub acfiunea Ag, LyT se sensibilizeazd, qi se trinsform[ blastic cu apa-
i o buni Sa unor subgrupe celulare: Ly cu memorie imunitar[ gi viald lung[ (LyTCDa) qi Ly
x, dezin- D-retante de limfokine ce amplificd rdspunsul imun celular, participd la formarea gra-
le pi efi- rloamelor qi contribuie la maturizarea imunit[1ii celulare (factorul de inhibilie a migrS-
lifere4, 8. i macrofagelor, factori chemotactici, factorul activator al Mf, interferon imun y). Mf
a rdspin- mh-ate ellbereazd, Tumor Necrosis Factor cu ro1 in edificarea granuloamelor TB. Reaclia
illamatorie specificd antiTB arc la bazd, instalarea hipersensibilit5{ii intffrziate de tip
&lar tip IV secondatd de imunitatea celulari protectoare4,5,9. Activarea celulard"
torii care lcrr intracelulari. Reac{iile extensive apar printr-o hipersensibilitate exageratl sau imu-
'ul sursei rate insuficient[. Moderarea 1or se produce odati ce, paralel cu necrozele celulare, se
'ueazd
rntactului. distrugerea eficient[ a germenilor (cu scdderea stimulului Ag) Si intensificarea
apdrare a i fibrogenetice ca expresie a instalirii imunit[trii celulare protectoare4, 10.
Imunitatea celularl este protectoare (?mpiedicd de regul5 difuziunea infecliei pri-
:ptor. sunt spre forme manifeste gi complicalii), asigurl rezistenla fald de suprainfeclii BK,
cronlc cu relativd (nu exclude integral aparitria bolii in condilii de risc), este condi{ionatd de
mori, boli istenla infec{iei in organism sau de noi "rapeluri" infectante. Imunitatea umorall
:xterni de TB este prezentd sub forma elaborlrii de Ac fa[d de Ag BK (pot constitui markeri
aj, igien6 i infecliei), dar incS nu s-a probat un rol de proteclia fa!d, de imbolndvirel .
recente, Tduzia, vArste inaintate, caqexia, TB gravd ("anergie pozitivi"), miliara TB,
e) Quantiferon TB Gold (QFT-G) qi T-SPOT TB sunt teste IGRA ("Interf"er'.-
Gama Releasing Assay") ce mdsoar[ valoarea interferonului imun (lFN-y) eliberat -:
limfocitele activate 1a persoanele sensibilizate de prezenla_ infec{iei. T'este IGRA sL.-
utile in diagnosticul infec{iei qi auxiliar pentru TB boal65. Examenul bacteriologic :
radiografia sunt insd absolut necesare pentru diferen{ierea intre infeclia TB latenid :
boala activ5. Avantajul fald de testul PPD il constitttie faptul c[ testul nu dd rezult,',
pozitive la cei cu BCG recent sau la infec{iile MNT. Dezavantajele QFT-G: rezuli"',
fals negative in 20oA (la irnunodeprima{i), este scump. date_le sunt limitate la co: I
<lJ ani, ia contaclii recenli ori cu imunodeficienle majorej' tJ. In absen{a bolii, la -:
test pozitiv se va efectua chimioprofilaxie la persoanele cu risc crescut. in caz de QFT- . irl
negativ, dar cu contact recent cu pacienli baciliferi - se va repeta testul >8-10 sap - i
mAni. Pacienlii <5 ani sau imunodeprima{i, cLr contact recent cu baciliferi gi Qr'-
negativ, afla{i in "fereastra de anergie" necesitd chimioprofilaxie gi un control c1t:. -
radiolo-gic, bacteriologic pentru excluderea boliil3.
6. Diagnosticul tuberculozei
Criteriile diagnosticului in TB primaril' 5' 9'
- Epidemiologic - contact cu o sursi baciiiferi qi prezen{a factorilor de risc *,
scddere a imunitalii: illlll
lipsi); llllll t r
In
- Examenul radiografic - adenopatie hilo-mediastinali. formele compl-: Lr,B0lllltf''
congestii perifocale sau atelectazii prrn compresii bronqice qi perforalii ganglioblons ttilttttttt ttfi
dd con- - Examenul bacteriologic pentru BK este rar pozitiv. Va fi efectuat din sputa
:inatu- -dus[, lavajul gastric matinal, din aspiratul bronhoalveolar bronhoscopic (?n perforalia
ostic in Fngliobrongicd, mtliard, sau la HIV+)7;
ocazia - Excluderea altor calJze de adenopatii (hemopatii maligne, sarcoidozd, infec(ii
lrele de mpecifice, tumori);
- Proba terapeutici pozitivi sub medicafie antiTB3, 4, 5.
re de la Criteriile diagnosticului in TB secundari:
Conven- - Clinic - impregnare bacilar[ accentuatd, tuse trenantd, hemoptizie, simptomele
alergie oumplicaliilor;
[7 mm. - Examenul radiologic - leziuni poiimorfe, situate predominat in regiunile apicale
culfdrlt f dorsale bilateral, asimetric, neomogene: opacitili nodulare, infiltrative nesistematiza-
infeclii E sau cavit[fi in diferite stadii de evolufie, cu remanieri fibroase, asociate de sechele
td lipsa lrimare gi semnele unor complica{ii (pleurezie, pneumotorace, bronqiectazii, disemin[ri
tat este hunhogene gi hematogene, retrac{ii). Dinamica radiologicd este lentd (atdt spontan, cdt
dar se f sub tratament), evolufia este sta{ionard sub antibioticele nespecifice qi favorabild sub
au cito- adbioticele antiTB. Vindecarea sub tratament se realizeazd frecvent cu sechele fibroa-
sarco- rd- 5' e.
urgicale - Examenul bacteriologic este de reguld pozitiv din sputa spontand sau sputa
TB. bdusa.
terferon Diagnosticul asocierii morbide HIV/SIDA. Pacientii HIV+ au un risc de 20-30 ori
,erat de nai mare de imbolndvire pentru TB, fa![ de cei HIV negativi. TB accelereazd evolufia
i.A sunt , ura16 a infecliei HIV. Conform Protocolului de Colaborare intre Comisia Na[ionali
togic qi & luptd Anti-SIDA qi PNCT, vor fi testate HIV toate cazurrle de TB pulmonard qi
tentd gi arrapulmonard (dupa consiliere prealabil6). To{i pacienlii infectafi HIV vor fi investigafi
ezultate hteriologic pentru BK gi radiologic in scopul depistdrii precoce a TB3.
ezultate Diagnosticul TB extrapulmonare se afld ?n responsabllitatea specialistului de
r copiii qgan. fiind sus{inut in special de examenul histopatologic sau bacteriologic. Diagnosticul
i, la un fB extrapulmonare este dificil qi necesit[ excluderea altor patologii de cdtre medicii
QFT-G & specialit[{ile implicate. in locahzdrile multiple dintre care cel pulin una pulmona-
) sdpta- * primeazd diagnosticul de TB pulmonar[3.
ei QFT Cele mai frecvente localrzdrt extrapulmonare ale TB sunt: pleurezia, limfadenita
clinic. " TB osteo-articulard, TB uro-genital5, pericardita, TB peritoneald, TB gastro-intesti-
ntr6- laringita TB, TB ocular6, TB otic5, TB corticosuprarenalei (cu boal[. Addison),
lB cutanati, meningita TB (cu sau fdrd TB miliari)ll.
7. Compliea|:iile tuberculozei
risc de Complicaliile TB pulmonare sunt numeroase in absen{a diagnosticului precoce qi
tratamentului. Cele mai importante complicatrii sunt: hemoptizia, pneumotoracele spon-
rele pot pleurezra serofibrinoasd gi empiemul TB, bronqiectaziile, supura{iile secundare cu
nespecificd sau fungi (aspergiloame intracavitare), tulburdrile endocrine (insuficienla
nplicate icosuprarenalS cronicd, hipofunclia tiroidiand qi gonadici), tulburdrile metabolice prin
ronqice. afie cronic[ gi diseminiri sistemice (tulburdri hepatice, renale, nervoase, anemie,
ie etc.), insuficienla respiratorie qi cordul pulmonar 11
racienlii "toni".4,7,
Hemoptizia este eliminarea singelui pe nas sau pe gur[ din c[ile respiratorii sau
ini. Poate s[ aparS at6t in TB primar[ (perforalii gangliobrongice, cazerfrcarea afec-
Prteurnct log
80
tului pri'rar. pneumonie cazeoasai). cat nTai ales in TB secundara infiltrativd 9i cavit.-
rd. Debutul este brusc fari prociroar-]re. inilial senzalre de cdldur[ retrostcrnala' apoi ga--
gaieli. tgsc;i evacuarea sangelui spttt-t-tos, slrat pe nas saLl pe gLrr[, inso{it de anxt'''
iate. ur.reori dispnee, hipoteniiunc. paloare prin anemie sau $oc he,oragic. Hemoptiz''
se repetd gi sc termind 1ent.., rp,"it" hemoptoice cu singe brun. Bolnavul este anxio'
pletoiic (posibil HTA asociatd) sau palicl, r'iluri bronqice ronf-lantc. subcrepitante 9i cr;
pitante sirpraadiugate leziunilor prce'xistente4. 8' 10" Tratamentul hcmoptiziei este c:
urgenld, cu intcrnare in seclie dc pncurnologie sau ATI:
. Rcpaus fizic, vocal, psihic, pozilie semigez6ndd sau in decr-rbit lateral pentr-
ugurarea expcctora!i.ia' lo'
. Interzicerea alitnentelor ficrbin{il o alirnentalie ugoard semilichida. rcce. va -
PleureziaTBpoirtefiserofibrinoasirSaLlctlpietn.DebtrtuleSteinsidios
irnpregnare bacilarir gi tusc saLi acut cu sindrom pleural tipic (junghi toracic. ttLse sc-ac-
febrA); dispneea apare ulterior in funclie de crcStcrca Iichidului. Obiectiv sc er.idenl--
zd matitate,'submatitatc bazala delimitatd supcrior dc o linic oblrca in sLIS qii in alL -
Simptomele constau in durere maximd intr-un punct fir, exacerbatd de presiune 5i m,,-
care, predominent nocturnd ce fuadiazi la nivelul nerviLor, cedeazd la repaus qi la imol
lirur"4, 1l . Semnele celsiene sunt prezente: tumefiere prin edem articular qi periartic -
7ar, tegumente palide, insuficien!6 funclional6 gi pozilii antialgice vicioase. hipotro: .
muscularS. in formele avansate apar fistule sau abcese osifluente pt'in care se sctlt--:
cazeum galbui (BK +;10, ll . Examenul radiologic sau TC evidenliazd osteoporozi 1oc,-
15, distrugerea compactei osoase, zone de necrozi cu cavitSli relativ bine delimitate. , -
sechestre in interior, modificiri ale spaliuiui articular cu ingustare, distrugerea carti-.,-
jului articular, lichid articular in exces, subluxa{ii, deplas[ri, fracturi, ingroqarea caps--
jei articulare, tumefierea pdr{ilor moi, tardiv abcese para-articularel7 . IRM este util -
tbrmele incipiente qi profunde unde accesui la recoltarea produselor pentru ex. bact.-
riologic sau histopatoiogic este limitat. Ex. bacteriologic: BK din abcesul fistulizat s:-
punc{ie articulard poate fi pozitiv, PCR fiind foarte uti165, 17' 18. Examenul histopat
logic: biopsia de sinoviald sau din sechestrele osoase eviden{iazd, granuioame TB gi pe.-
mite diagnosticul diferenfial cu osteomielita gi osteoartrita, reumatismul articular ac -
sau cronic, traumatismele osteoarticulare, tumorile maligne, chisturile osoase gi malfc
ma(iile congenitale, Iuesul4, 11, 18. Tratamentul cuprinde antibiotice antiTB in regimu
standard ca gi in alte forme de TB. Tratamentui chirurgical este recomandat in forn-1.-
le crr abccse reci osifluenie, fracturi patologice cu cotnpt'esiulti 5i peniru coreclia ulr"
anchiloze, deforrndri.
TB urogenitali. TB aparatului urinar evolueazd cri simptome: polakiurie m'
ales nocturni, leucociturie gi hematurie microscopicd, piurie cu urine tuiburi, dur:ere pr.-
gi postmic{ional[, tenesme vezicale. TB genitali la barbali determind frecvent orhiep.-
rlidimit5, iar tra femei anexite l/- piosalpinx, abcese or,ariene $i sechelc tubare/utertt,-
cu steriiitate, sarcini extrauterine sau avorturi habituale. Ecografia gi r,rrografia IV ara.- l
?ri TB renald un rinichi mai mic, cu contur neregulat" uneori cu calcifieri, leziuni pieli'
caliceale (ulcera{ii papilare, papile balonizate, alungite sau amputate. cu siricturi pr.
fibroze, caverne parenchirnatoase, iar bazinetul cu ulcera{ii/strictuli la -jonciiunea pielr-
ureteraiS cu clilatare gi hidronefroz64, 1 l. 19. in faze avansate existd retraclii tnutilan.. I
ale rinichiuir-ri ("rinichi mic mastic" mut urografic). ureterui este dilatat gi alun-ur I
sinuos, hipertretf-ic pentru invingerea unor stenoze subiacente, reilux vezico-ttrettal, vez -
ca rrlinara rnicii, scleroasd; prostata poate prezenta cavitd1ia,7, Ii. Este util5 cotnplet,-
I
Lrticulare. seu dureri vii in canrl ocluziei intestinale (prin bride/stenoze), tulburiri de tranzit (con-
(articula- mipalie -tl- draree), palparea unor mase abdominale, posibil asciti, hepatomegalie, dege-
gleznd)s. c hipocratice, caqexie, adenopatie mezentericd, scaune patologice cu mucus, materral
e qi miq- s'zeos qi s0nge, fistule peritoneale4, 10, 11. Cultura pentru BK este pozitivd, din mucoa-
la imobi- m digestiv5, ganglionii mezenterici sau materiile fecale. Investigalia de eleclie este rec-
,eriarticu- br.-olonoscopia cu ex. histopatologic din biopsie, cu evidenfierea de granuloame speci-
[ipotrofie fice (?n submucoasa intestinald, cu tendinfd la confluare). Diagnosticul diferen{ial va fi
ie scurge dectuat cu boala Crohn (granuloame fdrd neqozd" cazeoasd, mici, la nivelul mucoasei,
ozd" loca- Erd confluare), tumorile intestinale, rectocolita ulcero-hemoragic[, polipoza intestinald
nitate, cu *eu sarcoidoza drgestivd8, 11,20.
a cartila- TB peritoneali poate imbrdca forma adezivd fibroplasticS cu constipalie, abdo-
ea capsu- ren escavat, dureros, cu "coarda mezenterului" gi complicalii ocluzive frecvente sau
te util in frrma asciticd cu balonare, matitate cu concavitatea superioard ce ulterior se inchistea-
:x. bacte- zi-10'11 Echografia qi TC abdominald. evrd.en\iazd. ascita qi ?ngrog[rile peritoneale.T
tltzat sau Lichidul peritoneal obfinut prin paracentezd este un exsudat clar, fibrinos, uneori hemo-
histopato-
ngictchiliform, bogat in Ly. BK este pozrtiv mai ales in culturd. Laparoscopia sau lapa-
'B qi per- ntomia relevd noduli miliari pe epiploon cu ex. histopatologic pozitiv (granuloame TB).
Iratamentul TB digestive este mixt antibiotic cu droguri antiTB qi chirurgical (in oclu-
:ular acut
zii ii forme tumorale)7, 8, 11.
ii malfor-
regimuri
in forme- 9. Tratamentul tubere ulozei
:cfia unor Scopul tratamentului in TB este vindecarea pacienlilor, reducerea riscului de
ncidive, prevenirea deceselor, prevenirea instaldrii chimiorezistenlei, prevenirea compli-
:iurie mai s4iilor, limitarea rdspdndirii infecliei (tabelul 5.1).
urere pre- I*elul 5.1. Principiile tratamentului corect cu antibiotice in 133, a, 8
t orhiepi- -ddministrarea antibioticelor dupi stabilirea unui diagnostic precis qi inregistrarea TB in evidenla acti-
rreluterine ri:
t" IY arata Tratament in regimuri standardizate (cu cel pulin 4 antibiotice antiTB la cazurile noi gi 5 la recidi-
uni pielo- stll
cturi prin Terapie etapizatd (regimuri bifazice): faza de atac zihicd, regim 7/7 (intensivl cu 4-5 droguri) urma-
aea pielo- d de faza de continuare (regim intermitent 317 cu 2-3 droguri);
Tratament regulat pe toati perioada de 6 - 8 - 12 luni (in funclie de forma de boaid) firi omisiuni
mutilante & prize;
;i alungit. Iudir.idualizarea terapiei numaiin: chimiorezisten{[, MNT, reacJii adverse majore, boli asociate gi inter-
tral, vezt- rduni medicamentoase, la gravide (?nlocuirea Streptomicinei cu Etambutol);
completa- Graruitatea tuturor mijloacelor terapeutice pentru to{i bolnavii de TB;
a permite Tratament sub directd observa{ie pe toatd durata tratamentului; doza unicl matinald, dozare pe kg/corp;
Reevaluare periodici a funcliei hepatice, renale, audiogramd.
renul bac-
urocultura
ra efectua Clasificarea medicamentelor antituberculoase:
n formele - Medicamente antituberculoase de primd linie (esenfiale) - izoniazida (H), rifam-
A (R), prazinamida (Z), etambutol (E), streptomicina (Sm). Aceste medicamente au
oate afec- bactericid[, capacitate de sterThzare, capacttate de a preveni instalarea chimio-
rstprandian ten1ei3, 22 ltabelul 5.2).
84 Pnettmolc,.
Tabelul 5.2. Medicamentele antiTB esen{iale, mod de acJiune, forrne de prezentare, cale de admtnts; l rtllillrr|, -1. :
re, dozaj in funclie de ritmul de administrare f f ) drh,{g m
Medicamentul Forma de prezentare Mod de Cale de Ritm de administrare
acfiune administrare 717 (mstkg) 3/7 (mgrk=
Izoniazida 1H) tb. de 100 mg 9i 300 mg; bactericid orali i.m. s (4-6) I 0 (8-12 t
Claritromicinn (C1r)
defectuoase a MP.
"tL
il
1or de asisten{d medical6 primarS, a medicilor qcolari, a medicilor care asiguri sup:-'
vegherea st[rii de sindtate a angaja{ilor, a rnedicilor specialigti care aLl in irrgrijile^gr-.
prii d. risc pentru TB, reteaua de asistenli comunitari, mediatori sanitari slgl' 2,3' --
Depistarea intensivi se adreseazd urrndtoarelor grupuri vulnerabile pentru TB: contac
bolnavilor de TB, pauperii extremi, persoanele fdri adipost, asistalii social, infecta
HIV/SIDA, utilizatorii de droguri, populafia din penitenciare/institulii corec{ionale, pr.-
soanele spitalizate in unitdlr de psihiatrie, cazurile de neoplasm, diabet zaharat, hepa.
ti cronicd sau cirozi cu virus B sau C cu tratamente specifice, persoanele care urm.--
zd ffatamente imunosupresive pentru diverse afecliuni, transplantalii de organe qi co.-
genoze tratate cu imunodepresoare (anti-TNF alfa), etilicii clonici, personalul care lucre-
zd in unitdlile sanitare, muncitorii expugi noxelor coniotice qi de pe qantierele de cc
struc{ii, cei caza\i in dormitoare conlune, naveti$ti, persoanele din cdmine de bdtrA-
din c6minele spital, pacienlii hemodializaft, 2, t.
Bibliografie
1. WHO 2006 - The Global Plan to Stop TB (2006-2015), www. stoptb.org;
2. Global Tuberculosis Rcport 2012, wr,vw.who.int;
3. Programul Nalional clc Control al Tuberculozer 2013 - 2011 ;
21. .lirnborean Gabriela, Edith Simona Ianosi, Comes Alexandra - Pncumologie, Tuberculoza pulmon'-.
qi extrapulmonari, Ed University Press, 2012
5. Sotgiu G, Langc C, Migliori GB, Bossink A Pulmonary TB Extrapulmonary TB in Respirat.-
Medicine, ERS Handbook, First Ed. 2010; 200-211
6. Gritfith DE, Aksamit 'IA, Brown-Elliott B et al - American Thoracic Society Guidelines: Diagno.
Treatment and Prevenlion of Nontuberculous Mycobacterial Diseases, Am. .1. Respiratory and Crlti--
Care Medicine. 2007; 115: 361-41'7
7. Hopewell PC, Kato-Macda M - Ttiberculosis, in Murray and Nadel's Texbook of Respiratory Medic.-,
Fifth edition 2010, Elsevier Sounders, 151-793
8. Jimborean Gabriela, Edith Simona Ianosi - Tubcrculoza. Micobacteriozele atipice. E,lemente de di;-
nostic ai tratament. Ed. Univ. Pctru Maior, TArgu Mureg, 2004
9. Corlan Emil - Tuberculoza pulmonard in Pneumologie sub redac{ia Miron Alexandru Bogdan, E-
Universitard Carol Davila, 2008; p:133-166;
10. Moisescu Virgil (ed) - Tratat de ftiziologie. Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1911;
1 1. Didilescr.r Cristian - Tubcrculoza extrarespiratorie in Pneumologie sub redac{ia Miron Alcxanc-.
Bogdan, Ed. Universitari, Carol Davila 2008;167 - 172;
12. WHO - Diagnostic in Tuberculosis, Fact Sheet No. 104: Geneva: WHO/2012;
eumologie iu de specialitdli medico-chirurgicale 87
ntru pre- Cummings KJ, Smith TS, Shogren ES, Khakoo R et al - Prospective comparison of TST and
QuantiFERON-TB Gold for the detection of latent tuberculosis infection among healthcare workers
iogic sau in a low-incidence setting. Infection Control & Hospital Epidemiology 2009 Nov; 30(11):1123-1126;
Gelfoam - absorbable gelatin sponge, 2012 www.pfizer.com;
mentului Gopi A, Madhavan SM, Sharma SK, Sahn SA - Diagnosis and treatment of tuberculous pleural effu-
norale).3 sion in 2006, Chest 2007; 131(3):880;
:6 bolna- Kiisters K, Nau R, Bossink A et al - Infection, Epub 2008 Jan 12; 36(6):597-600.
ntacfilor, Anil K Jain, Santosh Kumar Jena, MP Singh - Evaluation of clinico-radiological, bacteriological,
serological, molecular and histological diagnosis of osteoarticular tuberculosis, Indian Journal of
Ortopedics 2008; 4212, 113-177;
identifi- Tuli SM - General principles of osteoarticular tuberculosis, Clin Orthop Relat Res 2002 May;(398):11-9
r examen British Thoracic Society Standards of Care et al. Guidelines for the prevention and management of
servicii- M. tuberculosis infection and disease in adult patients with chronic kidney disease. Thorax 2010;
r5 supra- 65:557 -570
ijire gru- Davies PD, Barnes PF, Gordon SB - Clinical Tuberculosis 4th ed Hodder Education Group, London,
,2, 3, 22- 2008;
Devarbhavi H - Antituberculous drug-induced liver injury: current perspective Trop Gastroenterol
contacIii 201l 32(3):167 -7 4:
infecta{ii Treatment of Tuberculosis: Guidelines for National Programmes 14ttt ed.) WHO http://whqlibdoc.who.
rale, per- intipublicati ons I 20 I 0 I 9 7 89 24 I 5 47 833 eng.pdf.
t, hepati-
'e urmea-
; qi cola-
re lucrea-
: de con-
: bdtrdni,
pulmonari
Respiratory
Didgnosis'
and Critical
ry Medicinc
rte de diag-
Sogdan, E&
L Ale
It
88 Pnettmolo'.
5. TROMBEMBOLISMUT PULMONAR
Elisabeta Bedili
nului. mult mai rar la nivelul venelor membrelor superioare sau al cavit[1ilor cardia',
drepte. in aceastd situa{ie vorbim despre trornbembolismul pulmonar (TEP), cea 11.-
severd form[ de prezentare a trombozei venoase profunde. E,mbolii pot fi insd 9i nc:
trombotici: gr[sogi, gazogi, cu lichid amniotic, tumorali, septici, corpi strdir
Trombembolismul pulmonar reprezint[ o condilie clinicd cu poten{ial letal in faza acu:-
in special in primele ore de la producerea acestuia. La pacienlii care supravie{uie ,
evenlmentului, recuren{a emboliei pulmonare gi decesul pot fi prevenite printr-un dir.-
nostic corect qi o terapie adecvatd.
Trombembolismul pulmonar poate fr acut, situalie in care embolul este situat ce
tral in lumenul vascular gi vasul ocluzat apare amputat. sau cronic, dac[ embolul e.-,
excentric, tapeteazd peretele vascular, reduce diametrul arterial cu mai rnult de 50o% s'
trombul pur. ,..un aiiz.at. Trornbembolismul puimonar este considerat central dacd al. -
teazd trunchiul arterei pulmonare, arterele pulmonare principale dreaptd 9i stingd 9i ar '
rele lobare qi peri/brii; clacI implicd zonele scgmentare gi subsegmentare. Majorita'.
emboliilor pulmonare sunt multiple gi afecteazd mai frecvent arterele lobare inferio.'
decAt cele lobare superioare. Vorbim despre TEP masiv cAnd sunt implicate ambele ai..
re pulmonare sau pacientul este instabil hemodinamic'
Epidemiologie
epidemiologli fl,e este dificil de stabiiit deoarece acesta poate rdmAne asr--
ptomatic ,u, pout" fi descoperit accidental; pe de altd parte, prima formd de manii.
tu,,. u bolii poate fi moartea subitd sau diagnosticul se stabilegte post-mortem la necr.:
siel. Netratali, aproximativ o treime dintre pacien{ii care supravieluiesc episodului i:
compli.
lial decedeazd piin recllrentra embolici. Embolia pulmonari reprezintd adesea
iiu.., mai griv[ a TVP, astfel incit majoritatea datelor epidemiologice sunt oblin'-
din studii care au urmdrit trombcmbolismul venos in ansamblu. Majoritatea pacienli
cu TVP simptomatice au trombi localiza{i-proximal gi se complicd cu TEP in 40-5t
din cazuri, ud.r.u fird manifestdri clinice2.
Trornbembolismul pulmonar reprezintd o catzd majori de mortalitate, morbid-
te gi spitalizare in Europi. Reprezinti a treia cea mai frecventd boal[3.
cardiovascul;, -
Etiologie
Tromboza venoasd profundd qi trombembolismul pulmonar apar ca o consecinld
(TVP) s
eracliunii intre factorii de risc ce fin de pacient - de obicei permanenli - gi fac-
sau ma - . de risc situa{ionali
ea de u; - de obicei temporari. Formarea trombului este favorizatd, de
- :-:ntele componente ale triadei Virchow: injurie endoteliald, stazd sau turbulenli a
sau bazi-
cardiac.
- ..1ui sangvin qi hipercoagulabilitate4.
TEP se considerd ,,provocat" in prezen{a unor factori de risc temporari sau rever-
Cea flli:. - . in ultimele 6 sdptdmini pAnd la 3luni anterior diagnosticului qi ,,neprovocat" in
d qi nor- --.:--.ta acestora. Factorii predispozan{i (de risc) pentru trombembolismul venos se regd-
i strdin. - - in tabelul 6.1.
lZZ ZCLII.:
avietruies,
in privinla neoplaziilor, riscul de TEV varrazd cu tipul de cancer, cel mai frec-
'-un diag' : - ;lind asociat cu hemopatiile maligne, cancerul pulmonar, cancerul digestiv, tumo-
: ::rebrales; in plus, pacienlii neoplazici prezenta\r cu TEP au un risc crescut de
* -,lrtate de orice cauzd6. in sarcind, riscul cel mai mare este in ultimul trimestru qi
rtuat cet:-
" :rnele 6 siptdmdni postpartum, fiind de 60 ori mai mare in prirnele 3 luni dupd
rolul est:
-- '::i in comparalie cu femeile care nu sunt gravideT.
50% sa
lac[ afec-
rd gi art;- r:.iul 6.1. Factori predispozanli pentru trombembolismul venos3
Iaj oritate,
inferioat. .:,,ri de risc puternici Factori de risc moderati Factori de risc slabi
bele art;- ;. >10) (oR >2-9) (oR <2)
- - .-:r a1e membre lor Artroscopie genunchi lRepaus Ia pat >3 zlle
Boli autoimune lDiabet zaharat
za1'e pentru IC sau Transfbzii s6nge lHipertensiune arteriald
\ Catetere venoase centrale I lmobilizare datoritd
ine asin- .rne1e 3 luni) Chimioterapie lpoziliei (calAtorii
tnanife. ,re sold sau genunchi IC congestivd sau insuficienfd respiratorie lprelungite cu masina
1a necrop' : majore Agenli care stimuleazd errtropoieza lsau avionirl)
rniocardic Terapie hormonald de substitutie (func{ie de preparat)lVarsta inaintatd
,dului in,' ' luni) Fertilizale in vitro lChirLrrgie laparoscopici
complic.- antecedente Infec{ii (pneumonii, infcctii de tract urinar. HIV) (erp. colecistectomie)
t oblinr.r:- ale miduvei spinarii Boli inflamatorii colonice Obezitate
r aci en{r 1 i Neoplaziile (risc crescut in cancerele metastazante) Sarcina
Contraceptive orale \-alice hrdrostatice
n 40-50 AVC cu paralizie
Perioada postpartum
morbidit:,' Tromboza venoasi superficiald
, r'ascular: Trombofilie
le cu var' iR :
odds ratio: IC insuficien{a cardiacd; FiA - fibrilalie atrial6; FIA : flutter atrtal, TEV -
31'e, risc, : rolism venos; HIV virnsul imunodeficien{ei umane; AVC : accident vascular cerebral
,L
90 Pneumo
mai frecvent factor de risc genetic; determind rezistenf6 la proteina C activatd; este p -- til
zent la 5% din populalia normaid gi reprezinti cea mai frecventi cauzi de TE,P la:: ,lL'
lial), anomalii ale plasminogenului qi ale activatorului acestuia. rnuta[ia genei protr..-
binei. Trornbofiliile sunt responsabile de un procent semnificativ (.'10%) din episoa:."
le de trombembolism \/enos la tineri8. ll
Fiziopatologie
Producerea eniboliei pr-rlmonare determind modificdri pe doud planuri: la nire ,
circulaliei sangvine qi la nivelul schimburilor gazoase.
Presiunea in artera pulmonari cregte dacd emboiii trombotici ocupd peste 30-,i
din suprafala totala a sec{iunii transversale a patului arterial pulmonar3. Obstruc{ia a: -
tomicd asociatS cu vasoconstricJia determinI cregterea rezisten]ei vasculale pulmor-1,-,
qi. in consecinld, a postsarcinii ventriculului drept (\'D) CAnd aceastd creqtere se p: -
duce brusc, se modificd proprietilile VD, cregterea presiunii gi a volumului acest-" .
deterrninAnd cregterea tensiunii parietale qi intinderea miocitelor'. Tensiunea arteriald s,
temicd (TAS) este inilial menlinutd prin mecanismeie de adaptare imediati: timpul -:
contraclie al VD este prelungit, se produce activare neuroumorali, stimulare inotropi ,
cronotrop6, vasoconstric(ie sisternic[, cregterea presiunii ?n artela pulmonari qi amel-
rarea fluxului din patui pnlmonar afectat. Presiunea medie in artera pulmonard flu po;':
cre;te insd mai mult de 40 mmHg, aceasta fiind limita de adaptabilitate irnediata
VD3. Prelungirea timpului de contraclie al VD poate conduce la bombarea spre star:.-
a septului interventricular (SIV), iar aparilia blocului de ramurb dreaptd (BRD) acc.-
tueazd qi mai mult acest asincronisrn9. Obstruclionarea umplerii ventriculului st6ng (\ :
detennind reducerea debitului cardiac, hipotensiune gi instabilitate hemodinarnicd.
Pnntre factorii implicali in colapsul hemodinarnic din embolia pulmonard acu,- .rI.
statusul -st5 in: dispnee brusc instalatd lirmatd de durere pleuriticd, tuse. hetloptizie. pre-sin-
'icitul de ri sau sincopd. Simptornatologia insd poate fi extrem de nespecifici. astfel incAt,
rden (cei -i existd suspiciune clinicd de ernbolie pulmonard, devin necesare ir:rrestigatii supli-
este pre- rttare. Caracteristicile clinice ale pacientilor suspecta{i de TEP in departaurentcle de
EP fami- :ir{d au fost urm[rite in mai multe studii rnari sau registre, dintre care de reierjntd
protron-I- : PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagr.tosis II)1: si
epi soade- :PEROR (Multicenter Emergency Medicine Pulmoilary Embolism in thr: Real \\'or:ld
_.r stry) I 3.
Simptomele cele mai frecvente sunt: dispnee in repaus sau la efbrt, dur"ere torii-
., cu caracter pleuritic, tuse, hernoptizii, dui'ere ioracici substernald. wheezing, duleri
a nivelLl -r'elul unui membru inferior sau mdrirea de volum a acestuia, sincopl.
Dispneea este simptomul cei mai des intdlnit, in special la pacien{ii cu TEP cen-
: 30-50' Tipic, debutui este brusc, in secunde - minute, dar uneori dispneea se instatreazi
ictia anl'.-
lent12. Dispneea poate fi discordanti cu examenul obiectiv a1 aparatului respirator,
rLilmonat.
-):a stetacustica fiind normala. La pacien{ii cu patologie cardiacS sau respiratorie pre-
e se prc- :.i1115, agravarea dispneei poate fi unicul simptom al TEP.
ac estttt,
Durerea toracicI are caracter pleuritic, este intens6, apare tipic in embolii mici,
:riald st.- - :rice. care realizeazi adesea infarcte pulmonare qi determini inflamalia pleurei vis-
titlpul c. :. in TEP central, durerea toracicd poate avea caracter tipic anginos, fiind datora-
rotropd :
.t . --hemiei de VD qi necesitAnd diagnostic diferenlial cu sindron'rul coronarian acut
ame1i,,'
rlu posi: -:r.r disectia acutd de aortd3.
rediata Hemoptizia este datorati rdspunsului inflamator din pl[minui infarctat.
rre stin: Sincopa este rard, dar poate surveni independent de prezenla instabilititii herno-
D) accer-' -: ice3.
ting (\ : Serunele clinice mat frecvent intdlnite in TEP sunt: tahipneea, cianoza, tahicar-
rca. ::1opul de VD, accentuarea componentei P2 a 22, revirsat pleural (in infarctele
rard ac ti . - , nare), semne de TVP membru inferior sau superior, turgescenfa jugularelor, febra,
LLlrentar., ::tsiunea alteriald qi qocul. TEP masiv se poate manifesta ca insuficien!6 ventri-
Lrl TEP: ,' dreaptd acuti.
llipotensiunea arterialS qi qocul sunt semne clinice rare, dar sugestive pentru afec-
..-'rrodinamicd semnificativS. Trombembolismul pulmonar trebuie suspicionat ori de
in spcc . :'r hipotensiunea insolitd de creqterea presiunii venoase centrale nu poate fi expli-
,-r1ar (zcl -
::'in infarct miocardic acut, pneumotorax in tensiune, tamponad[, aritmie cu debut
ci imp1r,
. - Socul poate apirea ;i la pacien{i cu TEP mic, dar cu hipertensiune pulmonard
)unt intl : '' pre-existentS.
.iune at: in TE,P se poate modifica rapid in funcfie de afectarea hemo-
de hen Sllrptomatologia
-.. ::i: pacien{i prezenla)r cu simptome minore pot deveni instabili hernodinamic in
irsat P1:
prrcier-L1t
, ; Siilr ore. Trebuie sd relinem ci specificitatea qi sensibilitatea simptomelor qi sem-
IrtcLie tl :
- '-':nrru TEP e destul de micd (51% qi 85o ), astfel incAt acest diagnostic tre-
- -,,:rdrt la toti pacienlii cu factori de risc14.
l'lrniiestirile clinice pot fi u$oare sau absente chiar qi in TEP important.
, -,:.t incidenld a trombembolismului pulmonar asimptomatic nu este cunoscutd. Intr-o
s Llllp t tr l ., :rre a cuprins 28 studii qi 5233 pacienli cu TVP, o treime au avut TEP asim-
-T-
1r-3 ll 1:
lL
92 Pnewtc,
Exploriri paraclinice
Testele de laborator
Sunt nespecifice gi nu au o valoare diagnosticd ridicatd, insd uneori pot 3 ..
'1ll
gazelor arteriale nu sunt insd nici sensibile. nici specifice; in plus, frecvent, pacie."
iu patologie pulmonard sau cardiaci pre-existentd care modificd EABl6. De relinnt.-
un EAB normal nu exclude diagnosticul de TEP, dar, prezen\a hipoxemiei la un p&c.;-
dispneic cu radiografie cord-pulmon normal6, trebuie sd ridice suspiciunea clinicd -:
TEP. Valoalea diagnosticd a EAB este redus6, dar are valoare prognosticd: pacienlii *- "
hipoxernie trebuie internali, iar saturalra 02 <95oA se coreleazd cu risc crescut de ci
plicalii in spitaliT.
BIVP sau NT-proBl{P (brain natriuretic peptide) au valoare diagnosticd limlt. *
specificitatea qi sensibilitatea fiind reduse (62% qi 60f"), dar au valoare prognostici :
siratiflcarea riscului pacienlilor diagnosticali cu TEP18.
Tr"oponina are, de asemenea, valoare diagnosticd redus[, dar are valoare progn -
tic[. fiind un marker al disfunc{iei de VD. Troponina este crescutd la 30-50% dir'. ,T
El e ctrocardi ograma
Valoarea diagnostici a E,CG este limitat[; modificdrile sunt adesea nespecift:'-
cel mai frecvent fiind ?ntdlnite tahicardia sinusal6 9i modificirile de segment ST--
Clasic, cele mai specifice anomalii electrocardiografice sunt: aspectul SlQ3T3, mod.'"
cdrile de repoiartzare V1-V4 sugestive pentru suprainc[rcarea de VD, aspectul qR
Vi, blocul major de ramur[ dreaptd (BRD) nou apdrut; aceste modific[ri sunt intAt:
te insd la un procent foarte mic de pacien{i de <10% gi de obicei in cazurile mai se',-
re de TEPI9.
neumologie Compendiu de specialitdYi medico-chirurgicale 93
'ffiltu
Figura 6.1. Trombcmbolism pulmonar central diagnosticul TEP in sarcind, doza de ira; .-r
bilateral. fiind sernnificativ mai redusd decAt ilad:.-- illmfllllflfl
illulltl
oferit de posibilitatea de a combina procedura diagnosticd cu cea terapeuticd de tip 1.-- fllili
trombului. ii
I ltl'
Metoda este rar folosit[ datoritd sensibilitilii reduse, dificultSlilor tehnice det.:-
minate de artefactele de migcare qi interpretarii dificile a imaginilor achizilionate. Es:
rezewatd pacienlilor la care nu se poate efectua nici angioCT, nici scintigrafie.
Ecocardiograf ia
Ecocardiografia nu poate exclude embolia pulmonard, avAnd o valoare predictr i i
negativ[ de aproximativ 40-50oh raportat[ in diferite studii26. La pacien{ii stabili hem:- ,1,
dinamic ecocardiografia nu este indicatd de rutin6, fiind folositd dup[ ce s-au epuiz,
alte teste diagnostice qi suspiciunea clinic[ rdmAne mare21. La pacienlii instabili hem--
ilL,
.llllrl
dinamic, poate orienta diagnosticul p0nd la momentul efectudrii angioCT, contribuind .:
acelaqi timp la excluderea aTtor cauze de goc (tamponadi pericardicd, disec{ia de aori,
disfunclie valvulard acutd, disfunclia severd a VS). Dacd acegtia iqi menfin instabilrt,-
tea hemodinamicd in pofida mdsurilor de resuscitare, pe baza ecocardiografiei se poa..
neumologie tEapendiu de specialitdli medico-chirurgicale 95
umplere intr-una sau mai multe ramuri ale arterei pulmonare (principala, lobar6, se,:
mentar6, subsegmentard);
scintigrafia de ventilalielperfuzie (V/Q) - un rezultat cu probabilitate inaltd es ,
suficient pentru confirmarea diagnosticului de TEP, iar un rezuttat normal este suficie
pentru a exclude diagnosticul;
a angiografia pulmonari cu substraclie digitala sau angiografia prin rezonalr.-
magneticd - evidenlierea unui defect de umplere sau o intrerupere abrupti a vastt.-
este diagnosticd pentru embolie.
Determinarea probabilitatii clinice de embolie pulmonard se face pe baza scor-'
rilor de predic{ie, cele mai cunoscute fiind scorul Wells gi scorul Geneva. Degi scor-
rile sunt validate, majoritatea clinicienilor nu le folosesc, ci se bazeazd" pe judecata c
nicd; in plus, la pacienlii v6rstnici, aplicarea scorurilor de predic{ie nu are aceea$i ser'
nifica1ie32. Scorurile de decizie clinicI au in prezent versiuni simplificate care imp:'-
probabilitatea clinic[ in doud niveluri: TE,P improbabii dacd scorul este 0-1 qi TE,P pr
babil dac[ scorul este >2, iar investigaliile imagistice ulterioare iau in calcul acea: .
probabilitate. Criteriile Wells includ urmdtoarele: semne clinice de TVP; diagnostic a1t.
nativ mai pu{in probabil decit TEP; frecven{a cardiacd >100/min; imobilizare >3 z.'-
sau interven(ie chirurgical6 in ultimele 4 s[ptdmini; TVP sau TEP in anteceden:,
hemoptizii; malignitate activd. Criteriile Geneva sunt mai detaliate pe grupe de vdr. .
qi frecvenla cardiacd, dar, in general, vrzeazd aceleagi caracteristici.
Pentru pacien{ii la care embolia este improbabila putem alege ulterior fie det.
minarea D-dirnerilor, fie ,,PERC rule" (Puhnonary E,mbolism rule-out criteria). Re-su "
ard, seg- .
alte boli vasculare pulmonare - trombembolismul venos cronic, hipertensiunea
lnlmonard, malformafiile arteriovenoase - hipoxemia este prezentd, dar aspectul eco-
naltd este eerdiografic ajutd, la diferenliere;
suficient
. bolile intersti(iale pulmonare - aspectul radiologic pulmonar qi cel tomografic
rort sugestive;
rczonafild
. bolile congenitale cardiace - defectele septale, sindromul Eisenmenger - dife-
a vasului !ilgierea se face relativ u$or ecocardiografic;
. patologia ciilor respiratorii inferioare - astm, bronqitd, bronqiectazii, aspiralie
.za scoru- & corp strdin - sunt importante istoricul bolii, examenul obiectiv, rdspunsul terapeutic
)$i L bronhodilatator;
scoru- . patologia c5ilor respiratorii superioare - disfunc{ia de corzi vocale, obstruclia
lecata cli- cdi aeriene superioare, tumori;
easi sem- . boli neuromusculare - hipoventila{ie, sclerozd multipld, paralizta diafragmaticd,
.re impail enia gravis - istoricul bolii qi examenul obiectiv sunt importante;
TEP pro- . qocul din TEP - uneori este greu de diferen{iat de qocul anafilactic, qocul indus
rl aceastE droguri sau toxine, gocul neurogenic, comd mixedematoasd; mai uqor sunt de exclus
stic alter- I hemoragic, gocul hipovolemic sau qocul septic;
e >3 zlle . exacerbarea altor patologii - pacien{ii spitaliza}i pentru pneumonie, bronhopneu-
tecedente: tie cronic[ obstructiv[, boli medicale sau chirurgicale acute iqi pot complica evo-
de virstd cu embolie pulmonard; acest diagnostic trebuie suspicionat ori de cite ori nu evi-
o catzd clard a exacerbdrii patologiei.
fie deter-
r). Regula Complie afii
dispnee 9i
Riscul cel mai mare al pacien{ilor cu embolie pulmonard este cel de deces. Acesta
tnard este produce de obicei prin insuficien![ ventriculard dreaptd acutd qi scdderea consecuti-
; saturalie a debitului sistemic. Datele oblinute din registre gi documente de externare ale
EP; frrE i*nlilor cu trombembolism venos au ardtat o mortalitate de toate catzele la 30 de
sI necesi- cuprinsd intre 9o/o qr llo/o, tar mortalitatea la 3luni intre 8,6o/o qr l1yo34.
itate mici Rezolulia incompletd a trombilor dup[ episodul acut de TEP este notatd cu o
rlimentare-
eniS destul de mare, ating6nd 35oh intr-un studiu scintigrafic, dar cu un grad de
) este mar
clie vasculard pulmonar[ de <15'/o in 90% cazuri35. La pacien]ii anticoagulali,
uriia trombilor evaluatd prin angioCT varrazd de la 40oh la 1 sdptdmdnd la 81%
:ste foartc -l sdptdmdni; rezolu\ia cea mai rapidd o inregrstreazd trombii mari qi mai lentd
bii segmentari sau subsegmentart36.
Hipertensiunea pulmonard tromboembolicd cronicd dupd TEP neprovocat are o
ptezenlal
!5 in jur de l,5oA, cele mai multe cazurt inregistrindu-se in termen de 24 de
i de 1a evenimentul initial:.
pect radir Recurenla precoce a TEP chiar sub tratament anticoagulant vartazd de la 2o/o Ia
nonare, ia riptdm6ni la \Yo la 6 luni, rata recurenlei fiind mai mare in primele 2 s[pt6mdni,
persisten- oei cu neoplazii active sau la cei la care se nu se oblin rapid niveluri terapeutice
anticoaguldrii3T. Recurenla tardivd, a TEV - dup[ 6 luni sau dupd intreruperea anti-
iul se pr+' 6rii - a fost raportatd cu o inciden{i intre l3o/o la I an, 23% la 5 ani qi 30%
in special I{! ani38
te de pre- Prognostic
diologic 5i Prezen\a qocului sau a hipotensiunii arteriale in cazul emboliei pulmonare iden-
pacienlii cu un risc inalt de deces precoce. Recomanddrile terapeutice sunt dic-
98 Pnewnolo:
tate de gravitate gi din punct de vedere terapeutic in aceasti situa{ie se recomandd repe"-
fuzia precoce prin trombolizd, embolectomia pulmonard sau tratamentul percutan pe catete
Pentru pacienfii care nu sunt la risc inalt de deces (fard goc sau hipotensiune
ghidul european3 propLlne criterii diagnostice validate pe baza testelor non-invazir .
pentru diagnosticul EP in funclie de probabilitatea clinic[. Dintre acestea, indicele c.
severitate ai trombembolismului pulmonar (PESI gi sPESI simplificat) este scorul c.
mai bine validat in clasificarea pacienfilor in funclie de riscul de deces precoc;
Versiunea simplificata sPESI ia in calcui: vdrsta >80 ani; neoplazia; insuficienla ca'
diac[ cronic[; frecvenla cardiacd >11O/min; T,A sistolica <100 mmHg; saturalia A2<90'
Fiecare componentd primeqte c6te l punct. Daci sPESI - 0 puncte, riscul de morta,
tate la 30 zile este 1,0o/o. iar dacd sPESi este >1 riscul de mortalitate la 30 de zl .
este 10,9o/o39 .
in cazul pacienlilor care nu sunt in clasa de risc inalt, ritilizarea scorurilor va. -
date de predic{ie clinicl a riscului (PESI sau sPESI) permite diferenlierea pacienli^.-
cu risc intermediar (pentru care este necesar[ internarea in spital, administratea trat,-
mentului anticoagulant gi chiar, in cazul riscului intermediar inalt, a reperfuziei de s'
vare) de cei cu risc redus la care se poate decide externarea precoce qi administrar;-
ambulatorie a tratamentului3. in caztT pacien{ilor cu risc intermecliar, evaluarea dr,-
funcliei ventriculului drept prin ecocardiografie sau tomografie gi a leziunilor mioc. -
dice prin biomarkerii de laborator permit diferen(ierea unor subcategorii de risc inte -
mediar-inalt gi intermediar-redus.
De relinut c[ in cazul pacienlilor cu risc inalt (cu $oc sau hipotensiune arter --
16) nu este necesard calcularea scorurilor PESI.
Tratament
1. Suportul hemodinamic qi respirator
Const[ in administrarea unor volume mici de lichide aproxirnativ 500 ml pen.:-
creqterea indexului cardiac (volume mai ir-rari ar putea decompensa cordul drept). Une,:-
sunt necesare substan!e vasopresoare de tipul noradrenalinei, cu efect inotrop pozl'
direct asupra VD qi ameliorarea perfuziei coronariene a VD, dar cu indicafie doar
pacienlii hipotensivi. La pacienlii cu TEP masiv gi qoc mai pot fi incercate dobritar: -
na, dopamina, adrenali'na.
Suplimentarea cu oxigen este adesea necesar6, hipoxemia qi hipocapnia fiind fr;.
vent intilnite la pacien{ii cu EP. Uneori este necesar suport respirator de tip intuba ,
orotraheaiS gi ventilalie mecanic6.
2. Anticoagularea
Anticoagularea parenterald trebuie iniliatd la to{i pacienlii cu embolie pulmor -- ll
r5. scopul fiind de prevenire a decesului qi a trombembolismului venos recurent sau fa.-
Durata minimi standard indicat[ este de cel pu{in 3 luni, dar uneori anticoagularea e.,
indicat[ tot restul vielii, in funclie de riscul individual al fiecirui pacient ?n ceea -,
privegte recurenlele trombotice vs. riscul hemoragic3. Se ?ncepe cu anticoagulante par.
terale timp de 5-10 zile, pentru ca apoi s[ se continue cu anticoagulante orale.
. Anticoagularea parenterald
Se poate inilia chiar inainte de rezultatul testelor diagnostice la pacienJii cu p
babilitate clinicd inalt6. Ghidul de diagnostic qi tratament al emboliei pulmonare
neumologie Cr*,pendiu de specialitdli medico-chirurgicale 99
rd[ reper- Srcieta{ii Europene de Cardiologie (20Iq3 permite alegerea intre heparin[ cu greuta-
)e cateter. E moleculard, micd" (HGMM), fondaparinux sau heparind nefraclionatd, pleddnd in favoa-
tensiune). xa primelor dou6, administrarea acestora asociindu-se cu un risc hemoragic mai redus
-tnvazive S cu un numdr mai mic de trombocitopenii induse de heparind (TIH).
dicele de HGMM aprobate pentru tratamentul emboliei pulmonare sunt: Enoxaparina (in
corul cel &zd de 1 mg/kgc la T2 ore), Tinzaparina, Dalteparina (indicatd la pacienlii cu neopla-
precoce. ar ti TEP in doz[ unic[ de 200 Ulkgclzi, dar nu mai mult de 18.000 U/zi timp de o
enla ca? kr[. apoi continud cu 150 Ulkgclzr urmltoarele 5 luni; ulterior se poate alege intre o
32 <90%. ativitamin[ K qi HGMM plnd, la vindecarea cancerului sau tot restul vie!ii),
: mortali- Nadroparina. HGMM nu necesitd monitorizare de rutin[ a activitd\ii anticoagulante.
0 de zile Fondaparinux este un pentazaharid inhibitor selectiv al factorului Xa, recoman-
det in prizd unic[ zllntcd intr-o doz[ ajustati func]ie de greutatea (G) corporald (5 mg
:ilor vali- & G <50 k9,7,5 mg la G 50-100 kg qi 10 mg la G <100 kg).Nu necesit[ monito-
,acientilor t exs, nu sunt descrise reaclii de tip TIH40, dar este contraindicatd la clearance al crea-
tea trata- iqinei <30 mlimin (creqte riscul reacliilor adverse hemoragice).
:i de sal- Heparina nefrac{ionatd (HNF) se asociaz[ cu un risc crescut de reacfii adverse
rinistrarea horagice gi de TIH, dar, pe de altd parte, se poate administra gi la cei la care este
area dis- a'omandatd reperfuzia primard, la cei cu funclia renald modificati (Clearance creatini-
r miocar- 6 <30 ml/min) sau pacienfilor cu obezitate severd. Necesitd ajustarea dozei in baza
'isc inter- rfTT (timpul parJial de tromboplastini activatd), care trebuie menlinut intre 46-70
sunde (de 1,5-2,3 normalul)3. in caz:ul supradozajului, antidotul folosit este protamina.
e arteria- . Antagoniqtii vitaminei K
Anticoagulantele orale tip antivitamin[ K - warfarind, acenocumarolul, fenprocu-
Dlnul, fenindiona qi flunidiona - se afl5 in uzul clinic de peste 50 de ani qi au repre-
Eotat ,,standardul de aur" in terapia anticoagulant6 orald, fiind prescrise qi in prezent
ln majoritatea pacienlilor. Administarea anticoagulantelor orale din aceastd categorie ar
ml pentru ieLrui inceput[ la pacientul cu embolie pulmonard chiar din prima zi qi suprapusi cu
t). Uneori -ticoagularea pareflterali cel pu{in 5 z|\e sau pAnd cdnd INR (International Normalized
,p pozitir Iatio) are o valoare ?ntre 2 qi 3 pentru doui zile consecutiv4l . Doza zllnicd se ajus-
e doar la t>a7i apoi ?n funclie de INR, care trebuie menlinut intre 2-3. in cazul reacfiilor adver-
dobutami- r hernoragice asociate cu supradozajul, se poate administra plasmd proaspdt[ congelatS.
. Anticoagulante orale noi
iind frec- Medicamentele anticoagulante orale noi (NOAC) sau non-antivitamine K au fost
intubalie Dcent aprobate atdt pentru prevenlia trombozei venoase profunde qi a emboliei pulmo-
lm'e" c6t gi pentru tratamentul curativ al trombembolismului venos qi profilaxia secun-
@ de prevenlie a recurenlelor. Ghidul actual menlioneazd utllizarea NOAC in trata-
pulmona- Linrul emboliei pulmonare f[rd qoc sau hipotensiune arteriald (cu risc intermediar sau
sau fatal. ndus)3.
larea este Studiile care au comparat NOAC (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban)
1 Ceea ce heparindlwarfarinS au demonstrat non-inferioritatea acestora in termeni de eficacita-
ate paren- E ;i posibil un profil de siguran([ mai bun din punct de vedere al singer[rilor. La
11e. rfrt moment, NOAC reprezrntd o alternativi la tratamentul standard, avdnd avantajul
*i nu necesitl dozarea INR, au doze fixe, debut rapid al acliunii, puline interacjiuni
iicu pro- s medicamentele sau alimentele. Dacd se opteazd pentru rivaroxaban (15 mE x 2lzt,
nonare al 3 saptdmAni, urmat de 20 mglzi)42 sau (apixaban 10 mg x 2lzi,7 zlle, urmat de 5
100 Pneumologie
mg x 2lzi)43, tratamentul anticoagulant ar trebui inceput direct sau doar dup[ 1 -2 zrle rci
de administrare de HNF, HGMM sau fondaparinux. Dabigatranul (150 mg x 2lzi;110 Nia
mg x 2lzi la pacien{ii cu vArstd peste 80 de ani sau la cei care primesc concomitent rr${
Ji_
verapamil) este recomandat dupd 5-10 zile de tratament parenteral din faza acutd ce
alteinativd a tratamentului anticoagulant44, cu aceea$i indicalie fiind propus qi edo- {.
xabanul45 pentru care sunt in desf[qurare procedurile de aprobare in Uniunea Europeand- Es
Niciunul dintre NOAC nu este recomandat la pacienlii cu afectare renald sever6. lEreE
. Durata anticoaguldrii
Scopul terapiei anticoagulante in embolia pulmonar[ este si prevind recuren LIe
trombembolismului venos. Din studiile clinice reiese ci pacienJii cu TEP trebuie sd pr tire
meascd cel pu{in 3 luni de tratament anticoagulant; continuarea indefinitd a tratame
tului reduce riscul de TEV cu 90o/o, dar acest beneficiu este redus printr-o rat[ de I :!-
de sAngerdri anuale majore46. Anticoagulantul trebuie deci intrerupt cAnd consider5m -d.r"t
riscurile depdqesc beneficiile. Cancerul activ este un factor de risc major pentru rec
ren\a TEY acesta atingind un procent d,e 20o/o in primele 12 luni dupd evenimenCl CFIr
de aceea, pacien{ii neoplazici sunt candidati la tratament anticoagulant tot restul vi lrLm
dupd un prim episod de TEP sau TVP. Rata de recurentd dupd intreruperea anticoa tEA
lantului la restul popula{iei cu TEV este de 2,5oA pe an dupd TEP provocat de fact
reversibili qi de 4,5yo pe an in cazul TEP neprovocat48. 5. I
l-2 zlle ;:t cd in cazul riscului inalt sau ameninJdrii vitale toate contraindicaliile devin rela-
) zt; 111 - \u este recomandati administrarea de rutin6 a trombolizei sistemice 1a pacienJii
rcomiten: , rtsc inalt, dar aceasti resursd terapeuticI trebuie luatd in considera{ie in cazuT
acut[ cir :ltqilor cu risc intermediar inalt qi semne clinice de decompensare hemodinamicd.
i $i edo- 4. Embolectomia chirurgical5
r-rropeani Este indicatd in embolia pulmonari cu risc crescut, dar gi in cazuri seleclionate
e16. ::cren{i cu EP cu risc intermecliar, in special in situafia in care tromboliza e con-
Jrcatd sau a equat3.
re cure fl!.: Metoda implicd circulalie extracorporeal[, evitarea cardioplegiei, incizia bilatera-
1e sd pri- . nivelul arterei pulmonare si indepirtarea cheagurilor pAni la nivelul ramurilor seg-
tratalxen- - .-,.re . Mortalitatea perioperatorie se situeazd sub 6n 51.
ta de 1r 5. Tratament interven{ional percutan direc{ionat pe cateter
,der[m c: Are ca scop indepArtarea trornbilor obstructivi din arterele pulmonare principale,
ltru recl.1- : .tr1'&re& hemodinarnicii VD, a simptomelor qi creqterea supravieluirii.52 Exist6 teh-
niment4- " .ntervenlionaie f[ri trombolizi 1ocal6 de tipul fragmentarea trombilor, trombecto-
stul viet. - ,i'heoliticS, de suctiune, rotalionald), cdt qi tehnici care combinI interven!iile pe
rnticoa-er.t- : 3r' cll trombolizd locali (trombolizd direc{ionatd pe cateter, tromboliz[ farmaco-meca-
de factor -'..
6. Filtrele venoase
fe13: Filtrele venoase sunt indicate Ia pacien{ii cu embolie pulmonari acutd qi contra-
L coagular. : -,111 absolute de anticoagulare gi la cei cu EP recurentd confirmati, in pofida tera-
: -lrlticoagulante adecvate3. Filtrul se plaseazd de obicei in porliunea infrarenald a
prelungir. ':- cave inferioare, iar dacd existd trombi gi la nivelul venelor renale, atunci se \-o1'
, r)1r3 suprarenal. Complicaliile sunt relativ frecvente, variind de la tromboze la 1ocul
.ser{ie la tromboze recurente, sindrom post-trornbotic, ocluzie ven[ cavd inferioa-
: HGM\I Plasarea filtrelor in vena cavd superioar[ se insolegte de risc de tamponadi peri-
-
_ -,i-i4.
relungir. -
: -iografie
COmPal-:' ien AT. Agnelli G. Anderson FA et al. Venous thromboembolism (VTE) rn Eulope. The nr:mber
unt rrrat. -
\ TE cvcnts and associatecl r-riorbidity and mortality, Thromb Haemo.st 100-:93(,1 ):156 76.1.
l1U Se 1ll - '-:.:1or C. Natural history of venous thror.nboen.rbolisrn, Clrc'ltlution,2003:10"(l-l Suppl 1):122-130.
'.:'.stantinides S, Torbicki A, Agnelli G et al.2014 ESC Guidelines on tire diagnosis and manage-
- .:rt of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and \Ianagcmcnt of Acute
dar po; .
:,..r.ionary Embolisrl of the European Society of Cardiolo_sv (ESC). Ettr Heort J, 201.4:
, : I0. 1093/er"rrheartj/ehu283.
i (retep1.'" .che11 RN, Kun-rat V. Hemorlynamic disorders. thrombosis. and shock. In: K.umar V, Cotran RS,
rtul en-Ll' ' rbins SL, eds. Bttsit Purholog.r. 6ti] cd. Philadelphia" Pa: \\'B Saunclels: 1997:60-80.
inogenu. :':p .TF, Braekkan SK. Verstecg HH et al. Epidemiolo-e1' ol cancer associated venous thrombosis.
unul pt.. : oLl 2013 122( 10): 1712 1123.
..ssoni G" Frasson S, La Regina M et al. Three-month nrortalitv rate and clinical predictors in
iltl acce,." -.,:relrts u,ith venous tliromboemboiism ancl cancer. Findings tlom the RIETE registry, Thromb Res,
ri mare - - .,r:131(1):24 30.
ralul gh. - :::rp ER, Lensclink AM. Rosendaal FR et a1. Pregnaircv. thc postpartum period and prothrontbotic
. cu mel ' -:.cts: risk ol venous thronrbosis in thc MECA stud-v. J Thromb Haemo,st.2008;6(zl):632-637.