CURS 1 ANESTEZIOLOGIE

DR. ROXANA CIOBOTARU

CURS 1
ANESTEZIOLOGIE

DR. ROXANA CIOBOTARU

Ce este anestezia?

Scop, mod de acţiune, mecanismele moleculare.

Istoricul anesteziei.

Riscul anestezic. Decesul prin anestezie.

Hipnoza, analgezia, relaxarea musculară, blocajul vegetativ.

Anestezice volatile

DEFINITIE

Anestezia (din greaca αισθησις) reprezintă un procedeu medical de diminuare sau de

suprimare temporară, completă sau parțială, a sensibilității corpului la dureri, realizat prin
agenți fizici sau chimici. Anestezia se folosește în proceduri chirurgicale pentru a le permite
pacienților să suporte o intervenție chirurgicală fără durere.

MODUL DE ACŢIUNE

Principalul loc de acţiune este sinapsa, unde anestezicele acţionează specific, prin inhibarea
transmisiei sinaptice excitatorii sau prin stimularea transmisiei sinaptice inhibitorii.

SINAPSA NEURONALĂ

MODUL DE ACŢIUNE

Procesul transmisiei sinaptice presupune eliberarea unui neurotransmiţător din terminaţiile

nervoase presinaptice în fanta sinaptică, interacţiunea moleculelor neurotransmiţătorului cu
receptorii specifici de pe membrana postsinaptică şi depolarizarea a membranei postsinaptice.

MODUL DE ACŢIUNE

Anestezicele acţionează în măsură mai redusă asupra membranei presinaptice, principala

acţiune având loc la nivelul membranei postsinaptice. Nu exercită nici o influenţă asupra
neurotransmiţătorului propriu-zis.

MODUL DE ACŢIUNE

La nivel presinaptic, anestezicele pot inhiba eliberarea neurotransmiţătorilor atât excitatori,

cât şi inhibitori. Mecanismul constă în inhibarea neurosecreţiei prin împiedicarea pătrunderii
Ca++ în celule (blochează deschiderea canalelor pentru Ca++).

1
 CURS 1 ANESTEZIOLOGIE

DR. ROXANA CIOBOTARU

MODUL DE ACŢIUNE

La nivelul membranei postsinaptice, anestezicele modifică răspunsul postsinaptic la acţiunea

neurotransmiţătorului.

Membrana postsinaptică este formată dintr-un dublu strat de fosfolipide, cu grupul polar
hidrofil în exterior şi cel hidrofob la interior. Din loc în loc membrana lipidică este penetrată
de proteine. Acestea delimitează un canal interior, a cărui deschidere permite trecerea ionilor
prin membrana celulară.

MODUL DE ACŢIUNE

În funcţie de aceasta, canalele ionice se împart în două categorii: canale ionice care pot fi
deschise de cuplarea pe receptor a unui mediator sau a unui medicament, denumite canale
ionice dependente de mediator, şi altele deschise de modificarea de potenţial electric al
membranei, denumite canale ionice dependente de voltaj.

MECANISMELE MOLECULARE

Proteina în porţiunea sa transmembranară poate avea funcţia de receptor; este porţiunea

hidrofobă cu prelungire în extra şi intracelular; în alte cazuri, o zonă din porţiunea
transmembranară a proteinei conţine o colecţie de încărcături electrice cu rolul de senzor de
voltaj. La nivelul membranei postsinaptice, anestezicele afectează funcţionalitatea canalelor
ionice dependente de mediator, cu inhibarea fluxului ionic transmembranar.

MECANISMELE MOLECULARE

La nivel molecular, mecanismul este condiţionat de acţiunea anestezicului asupra celor 2

componente ale membranei neuronale: lipide şi proteine

MECANISMELE MOLECULARE

Teoriile lipidice (hidrofobe). Se bazează pe constatarea făcută cu aproape 100 ani în urmă de
H.H. Meyer şi E. Overton în legătură cu corelaţia directă între potenţa anestezicelor
inhalatorii şi solubilitatea acestora în ulei. Aceasta sugerează că anestezicele acţionează în
lipidele creierului, şi anume la nivelul membranelor fosfolipidice ale neuronilor.

MECANISMELE MOLECULARE

Acţiunea anestezicelor pe proteinele membranare.

Conform teoriei pungilor hidrofobe, moleculele de anestezic s-ar ataşa de zonele la interfaţa
hidrofobă dintre proteina care străbate membrana şi matricea lipidică sau pe pungile hidrofobe
din constituţia proteinelor înconjurate de lipide. În aceste pungi s-ar găsi proteina G, un
guanin nucleotid care ar controla închiderea şi deschiderea canalului ionic. Legarea
anestezicului la acest nivel determină plierea proteinei şi prin aceasta este afectată
permeabilitatea canalului ionic.

2
 CURS 1 ANESTEZIOLOGIE

DR. ROXANA CIOBOTARU

ISTORICUL ANESTEZIEI

"And the Lord God caused a deep sleep to fall upon Adam, and he slept“ GENEZA: 2.21

PRIMELE TEHNICI ANESTEZICE UTILIZATE

extractul de opium (papaver somniferum),

extractul de măselariţă (Hyosciamus niger),

mătrăguna (Atropa belladonna),

hipotermia,

precum şi unele metode stranii ca strangularea sau contuzia cerebrală, reprezintă "tehnici" de
anestezie imaginate încă din antichitate şi practicate până târziu în Evul Mediu.

În Statele Unite în 1842 când, Crawford W. Long, în Atena - Georgia, administrează pentru
prima oară vaporii de eter unui pacient pentru executarea unei intervenţii chirurgicale.
Încercările lui Long au trecut neobservate deoarece nu au fost publicate.

Crawford W. Long

În 1884, un dentist - Horace Wells - utilizează pentru prima dată administrarea protoxidului
de azot (gazul ilariant) pentru extracţii dentare fără durere. Cu toate acestea, încercarea dr.
Wells de a produce anestezia folosind oxid de azot la Massachusetts General Hospital din
1845 a eșuat și utilizarea oxidului de azot în scopuri medicale a căzut în dizgrație.

Vineri, 16 octombrie 1846, Dr. William Thomas Green Morton, un dentist şi student la
medicină, impreuna cu partenerul lui Dr. Well, au administrat eter. Acest eveniment a apărut
în Daily Boston Jurnalul zi.

Această dată este considerată de mulţi ca recunoaşterea oficială a anesteziei generale

1847 - Dr. James Y. Simpson, un obstetrician foarte respectat în Anglia, a administrat eter
unei mamei în timpul travaliului. Cu toate acestea, aceasta metoda nu a fost folosita pana cand
Dr. John Snow, un alt medic englez, a administrat cloroform reginei Victoria în timpul
nașterii prințului Leopold în 1853 iar analgezia obstetricală a fost acceptata de către public.
Dr. Snow a fost primul medic care s-a dedicat practicii medicale anestezice fiind considerat
primul anestezist.

ANESTEZIA

Anestezia reprezintă pierderea tuturor senzaţiilor si reacţiilor fată de mediul inconjurator.

Apărută iniţial din necesitatea de a combate durerea, anestezia a evoluat în decursul timpului,
ajungând în prezent să reprezinte toate mijloacele farmacologice şi tehnice care permit

3
 CURS 1 ANESTEZIOLOGIE

DR. ROXANA CIOBOTARU

bolnavului sa suporte actul terapeutic chirurgical în condiţii de securitate şi confort optime,

iar chirurgului să execute intervenţia în condiţii de imobilitate şi relaxare adecvate ale
bolnavului.

ANESTEZIA

4 componente distincte:

1. ANALGEZIA - lipsa durerii este obligatorie.

- asigură confortul bolnavului

2. AMNEZIA - HIPNOZA este, în principiu, o componentă facultativă a anesteziei,

nefiind obligatoriu ca bolnavul să doarmă în timpul operaţiei.

3. RELAXAREA MUSCULARĂ este componentă facultativă care răspunde

necesităţilor actului chirurgical, fiind condiţionată de sediul şi amploarea operaţiei.

- asigură confortul chirurgului, care poate opera optim , în condiţii de imobilitate a bolnavului

ANESTEZIA

4. ASIGURAREA HOMEOSTAZIEI GENERALE a pacientului reflecta starea de

echilibru dinamic, complex si armonios al organismului si este o componentă
obligatorie care cuprinde toate mijloacele de urmărire (monitorizare) şi toate măsurile
de terapie intensivă pre-, intra- şi postoperatorii care se impun pentru realizarea
maximă a securităţii bolnavului.

Această componentă, denumită iniţial "protecţie antişoc", si-a lărgit foarte mult
conţinutul devenind componenta principală care individualizează atitudinea anestezistului faţă
de un anumit bolnav şi faţă de o anumită intervenţie chirurgicală.

RISCUL ANESTEZIC. DECESUL PRIN ANESTEZIE.

Evaluarea riscului preoperator al pacientului si mortalitatea

Clasificarea ASA (American Society of Anesthesiology)

Evaluarea riscului preoperator al pacientului si mortalitatea

Clasificarea ASA (American Society of Anesthesiology)

Evaluarea riscului preoperator al pacientului si mortalitatea

Clasificarea ASA (American Society of Anesthesiology)

Evaluarea riscului preoperator al pacientului si mortalitatea

Clasificarea ASA (American Society of Anesthesiology)

ANESTEZIA PRIN INHALATIE

4
 CURS 1 ANESTEZIOLOGIE

DR. ROXANA CIOBOTARU

ANESTEZIA PRIN INHALATIE

Foloseste:

 gaze(Protoxid de azot),

 substanțe volatile halogenate(Sevofluran).

Anestezia generala cuprinde 4 faze:

Faza I ( analgezie )

- dureaza de la inceputul anesteziei pana la pierderea constientei, fiind caracterizata

prin: - puls accelerat, TA ridicata, respiratie neregulata, pupile cu diametrul normal.

Faza II ( excitatie )

– dureaza de la pierderea constientei instalarea respiratiei regulate, fiind caracterizata prin: -

pupile midriatice, tahicardie; bolnavul nu trebuie supus nici unui stimul, excitatiile
nociceptive ducand la stop cardiac.

- Pot apare: spasm bronsic, glotic, aspiratie bronsica, Fi Ventriculara.

ANESTEZIA PRIN INHALATIE

Faza III - de anestezie chirurgicala

- începe odata cu aparitia respiratiei regulate si dureaza pâna la aparitia apneei;

- are 4 planuri în functie de modificarile în miscarea globilor oculari, reflexelor oculare,

dimensiunea pupilelor; planul III al acestui stadiu ofera suficienta relaxare pentru a permite
orice fel de interventie chirurgicala.

Faza IV ( toxica – de paralizie respiratorie) – este atinsa doar accidental, fiind caracterizata
prin: relaxare completa a intregii musculaturi netede si striates

- insuficienta circulatorie

- insuficienta respiratorie

- stop cardiac.

PROTOXIDUL DE AZOT (N2O)

PROTOXIDUL DE AZOT (N2O)

Proprietăţi fizico-chimice:

Gaz anorganic

5
 CURS 1 ANESTEZIOLOGIE

DR. ROXANA CIOBOTARU

Incolor

Miros uşor dulceag

Neiritant,

Stare de bine generală,

Gaz ilariant

Inducţie rapidă: după 10 min. sângele arterial este saturat aproximativ 90%

PROTOXIDUL DE AZOT (N2O)

Metabolizare: Nu este sigur că are loc o biotransformare la nivelul organelor (există unele
dovezi că ar avea loc în intestin).

Eliminarea: este continuă, chiar şi după administrare prelungită. Este rapidă şi se realizează la
nivelul plămânilor. O mică parte se elimină prin piele şi urină.

Transfer în cavități închise: este de 34 de ori mai solubil în sânge decât azotul; difuzează în
orice cavitate care conţine aer mai repede decât azotul, ducând la expansionarea cavităţii în
funcţie de complianţa pereţilor acesteia.

Efectul asupra SNC al N2O:

> 50% N2O+50%O2 = efect anestezic (ATENTIE: HIPOXEMIE)

 În concentraţie de 50-70% apare dilataţia vaselor sanguine cerebrale şi poate

creşte presiunea intracerebrală (efect foarte puternic la cei cu o complianţă
cerebrală scăzută)

< 50% N2O+50%O2 = efect subanestezic = efect analgezic puternic.

La concentraţii scăzute: disocierea persoanei de mediul înconjurător

La concentraţii crescute:

 Sedare

 Ameţeli

 Amnezie

 Halucinaţii vizuale şi auditive

MECANISMUL DE ACŢIUNE A N2O, CA ANALGEZIC, ASUPRA SNC:

1. Inhibare directă a transmisiei spinale a impulsurilor,

6
 CURS 1 ANESTEZIOLOGIE

DR. ROXANA CIOBOTARU

2. Poate fi activat sistemul supraspinal inhibitor,

3. Interacţionează selectiv cu receptorii pentru endorfine

4. Stimulează centrii supraspinali pentru a activa eliberarea opiaceelor la nivelul

neuronilor medulari → inhibă impulsurile generate de stimulii dureroşi.

3. şi 4. Sunt mecanisme comune cu ale opiaceelor, ipoteză confirmată şi de faptul că naloxona

înlătură parţial efectul analgezic al protoxidului de azot, dar nu întotdeauna.

EFECTUL ASUPRA APARATULUI RESPIRATOR AL N2O:

Efect minim pe căile respiratorii,

Scade răspunsul ventilator la creşterea PaCO2

Tendinţă la hipoxemie (NU se recomandă creşterea concentraţiei de N2O > 50%

Scade VC şi creşte compensator frecvenţa cardiacă pentru a menţine MV.

EFECTUL ASUPRA APARATULUI RESPIRATOR AL N2O:

Complicaţii respiratorii postanestezice:

 Dacă există un segment pulmonar obstruat – colaps alveolar rapid → hipoxemie

 Inhibă fluxul mucociliar

 Inhibă chemotaxia neutrofilelor.

EFECTUL ASUPRA APARATULUI RESPIRATOR AL N2O:

Deprimă contractilitatea miocardică, efect mascat de stimularea simpatică asupra miocardului,

prin acţiune asupra ariei supraoptice cerebrale

 Este mai evidentă la persoanele cu cardiopatie ischemică

Dacă apare hipoxemia → efect cardiodeprimant

Tahicardie prin efect de stimulare a

simpaticului

HTA uşoară

Nu influenţează funcţia de relaxare a VS

Nu influenţează funcţia diastolică

Creşterea rezistenţei vasculare pulmonare, mai ales la cei cu HTP → creşte presiunea în AD

7
 CURS 1 ANESTEZIOLOGIE

DR. ROXANA CIOBOTARU

EFECTUL ASUPRA APARATULUI DIGESTIV AL N2O:

Greţuri,

Vărsături – datorită distensiei intestinului N2O trece rapid în gazele deja existente în intestin,
mai ales la cei anxioşi la care aerul înghiţit determină volum intestinal mare.

EFECTUL ASUPRA SISTEMULUI MUSCULAR AL N2O:

Creşte activitatea musculaturii scheletice, până la rigiditate musculară

EFECTE TOXICE ALE N2O:

Inhibarea ireversibilă a metionin sintetazei şi a timidilat sintetazei, ducând la modificări în

sinteza ADN-ului → importanţă clinică asupra celulelor cu grad crescut de proliferare:

 Anemie megaloblastică,

 Leucopenie (granulocitopenie)

La nivel medular: afectarea sintezei de melanină → polineuropatie senzorială şi motorie

EFECTE TOXICE ALE N2O:

Datorită modificărilor de ADN, la femeile gravide poate induce:

 la nivelul embrionului situs inversus,

 avorturi spontane,

 naştere prematură,

 greutate mică la naştere.

SEVOFLURANUL

SEVOFLURANUL

Proprietăţi fizico-chimice:

 Nu are miros înţepător

 Nu irită căile aeriene

EFECTUL ASUPRA SNC AL SEVOFLURANULUI:

Scade rata metabolismului cerebral pentru oxigen,

Nu creşte fluxul sanguin cerebral, dar poate dilata vasele sanguine cerebrale determinând
creşterea presiunii intracraniene →cefalee,

8
 CURS 1 ANESTEZIOLOGIE

DR. ROXANA CIOBOTARU

Nu favorizează apariţia convulsiilor.

EFECTUL ASUPRA APARATULUI RESPIRATOR AL SEVOFLURANULUI:

Depresie respiratorie în funcţie de doză: scade VT,

Bronhodilatator,

Inhibă vasoconstricţia pulmonară hipoxie – risc de hipoxemie

EFECTUL ASUPRA APARATULUI CARDIOVASCULAR AL SEVOFLURANULUI:

Scade TAs

Scade debitul cardiac

Dilatarea aa. coronare, dar nu este un dilatator preferenţial al aa. coronare mici,

Nu face furt coronarian,

Asigură protecţie coronariană contra leziunilor de ischemie şi reperfuzie,

Are cel mai redus efect inotrop negativ dintre volatilele halogenate,

Stabil asupra frecvenţei cardiace,

Vasodilatator al a. pulmonare,

Scade fluxul splahnic şi venos portal,

Nu afectează fluxul arterial hepatic.

EFECTUL ASUPRA JONCŢIUNII NEUROMUSCULARE AL SEVOFLURANULUI:

Deprimă puternic funcţia neuromusculară

Poate declanşa Hipertermia malignă

METABOLIZAREA ŞI TOXICITATEA SEVOFLURANULUI:

5% este metabolizat hepatic de P450 – nu este hepatotoxic,

Nu este nefrotoxic

Nu s-a demonstrat că are efecte la femeile gravide.

VA MULTUMESC!