Fiziologie Generala Curs Studii de Licen

FIZIOLOGIE GENERALĂ
CURS STUDII DE LICENŢĂ
Autor:
Lector univ. dr.
DOBRECI DANIEL-LUCIAN
Editura Alma Mater

Bacău – 2014
Referenţi ştiinţifici Prof. univ. dr. Mârza Dănilă Doina
Lector. Univ. dr. Raţă Marinela
Caseta CIP
ISBN
Cuprins
Argument..............................................................................................................................................5
Capitolul I. NOŢIUNI GENERALE DE FIZIOLOGIE......................................................................7
Scop..............................................................................................................................................7
Obiective operaţionale..................................................................................................................7
1.1. Potenţialul de membrană. Excitarea nervilor................................................................................7
1.2. Excitanţii şi caracteristicile lor....................................................................................................12
Capitolul II. FIZIOLOGIA TRANSMITERII SINAPTICE..............................................................15
Scop............................................................................................................................................15
Obiective operaţionale................................................................................................................15
2.1. Transmiterea sinaptică.................................................................................................................15
2.2. Sinapsa neuromusculară..............................................................................................................20
Capitolul III. TRANSMITEREA ŞI PRELUCRAREA INFORMAŢIEI ÎN SISTEMUL
NERVOS CENTRAL ŞI PERIFERIC...............................................................................................23
Scop............................................................................................................................................23
3.1. Informaţia, semnale şi impulsuri.................................................................................................23
3.2. Transmiterea intensităţii semnalelor prin tractusurile nervoase..................................................24
3.2. Conducerea şi prelucrarea semnalelor în reţelele neuronale.......................................................24
Capitolul IV. PROPRIETĂŢILE GENERALE ALE RECEPTORILOR...........................................29
Scop............................................................................................................................................29
4.1. Receptorii....................................................................................................................................29
4.2. Codificarea calităţii stimulilor.....................................................................................................31
4.3. Codificarea intensităţii stimulilor................................................................................................31
4.4. Relaţia dintre potenţialul receptor şi intensitatea stimulului.......................................................32
4.5. Adaptarea receptorilor.................................................................................................................33
Capitolul V. FIZIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR.................................................................37
Scop............................................................................................................................................37
5.1. Structura funcţională a muşchiului striat.....................................................................................37
5.2. Mecanismul biochimic al contracţiei musculare.........................................................................39
5.3. Compoziţia chimică a proteinelor contractile.............................................................................41
5.4. Interacţiunea dintre actină şi miozină..........................................................................................42
5.5. Proprietăţile muşchilor................................................................................................................44
Capitolul VI. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR...............................................51
Scop............................................................................................................................................51
6.1. Configuraţia externă a inimii.......................................................................................................51
6.2. Proprietăţile muşchiului cardiac..................................................................................................54
6.3. Manifestările activităţii cardiace şi vasculare.............................................................................56
6.4. Ciclul cardiac sau revoluţia cardiacă...........................................................................................57
6.5. Fenomenele acustice în cursul revoluţiei cardiace......................................................................57
6.6. Fenomene electrice ale activităţii cardiace..................................................................................59
6.7. Noţiuni generale privind fiziologia sistemului vascular..............................................................62
Capitolul VII. FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR............................................................69
Scop............................................................................................................................................69
7.1. Respiraţia externă........................................................................................................................69
7.2. Inspiraţia......................................................................................................................................70
Fiziologie generală
7.3. Expiraţia......................................................................................................................................71
7.4. Volumele şi capacităţile pulmonare.............................................................................................72
7.5. Schimbul de gaze la nivelul plămânilor......................................................................................73
7.6. Respiraţia celulară (internă)........................................................................................................75
Capitolul VIII. FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV................................................................77
Scop............................................................................................................................................77
8.1. Digestia - generalităţi..................................................................................................................77
8.2. Digestia bucală............................................................................................................................78
8.3. Digestia gastrică..........................................................................................................................80
8.4. Digestia în intestinul subţire........................................................................................................83
8.5. Digestia la nivelul intestinului gros.............................................................................................85
BIBLIOGRAFIE................................................................................................................................87
5
Lector univ. dr. Dobreci Daniel-Lucian
Argument
Fiziologia (din limba greacă: phisos – natură şi logos - cunoaştere) se

ocupă cu studiul funcțiilor mecanice, fizice şi biochimice ale organismelor
vii.
Fiziologia ca știință a materiei vii, se ocupă cu studiul proceselor și
constantelor normale ale structurilor biologice superior organizate,
începând cu celula și sfârșind cu organismul uman, entitatea biologică cea
mai evoluată.
Fiziologia este numită "mama ştiinţelor medicale" fiind o ştiinţă
interpretativă a fenomenelor biologice, ce stă la baza formării multor
specialişti cum ar fi medici, kinetoterapeuţi, terapeuţi ocupaţionali, biologi,
biochimişti, psihologi şi nu în ultimul rând profesorilor de educaţie fizică şi
sport sau viitorilor antrenori.
Prezentul curs acoperă programa analitică a cursului de fiziologie,
care se predă la specializările Kinetoterapie şi motricitate specială, Terapie
ocupaţională, Educaţie fizică şi sportivă şi Sport şi performanţă motrică.
Cursul de faţă realizează o prezentare sintetică a datelor actuale
privind modalităţile de funcţionare fiziologice ale diferitelor aparate şi
sisteme ale organismului uman.
"Nu e obligatoriu să fii de acord cu mine.

Dar ar fi mai rapid aşa!"
Albert Einstein
6
7
Capitolul I. NOŢIUNI GENERALE DE FIZIOLOGIE
Scop
 Cunoaşterea unor noţiuni generale privind potenţialul membranar şi excitarea
nervilor.
Obiective operaţionale
După ce vor studia această unitate de curs, studenţii vor deţine cunoştinţe
referitoare la:
 Potenţialul membranar de repaus;
 Potenţialul membranar de acţiune;
 Tipurile de excitanţi şi caracteristicile lor;
I.1. Potenţialul de membrană. Excitarea nervilor
Între interiorul celulei şi lichidul extracelular există o diferenţă de potenţial numită

potenţial de membrană. Prin variaţiile acestui potenţial membranar pot fi controlate
majoritatea funcţiilor celulelor.
1. Potenţialul membranar de repaus

La majoritatea celulelor din organismul uman, potenţialul de membrană rămâne
constant un timp îndelungat, cu condiţia ca asupra celulei să nu se exercite influenţe
externe. Când celula se află în această stare, potenţialul de membrană poartă denumirea
de potenţial membranar de repaus.
În celulele musculare sau neuroni, potenţialul de repaus este totdeauna negativ şi
are o amplitudine constantă. În fibrele musculare mari şi fibrele nervoase groase valoarea
lui este de aproximativ -90 mV (figura nr. 1). În fibrele musculare şi nervoase mai subţiri,
cum sunt cele ale musculaturii netede şi ale majorităţii neuronilor sistemului nervos central
(SNC), potenţialul de repaus are valori cuprinse între -40 mV şi -60 mV. (Hefco, 1998)
Figura nr. 1 – Măsurarea potenţialului membranar de repaus la o fibră nervoasă folosind

un electrod de argint (www.acuz.net)
8
Pentru a înţelege care este originea potenţialului membranar de repaus, trebuiesc
cunoscute următoarele aspecte:
1) Membrana nervului prezintă o pompă de Na + - K+, reprezentată prin ATP-ază Na+ -
K+ dependentă, Na+ fiind pompat spre exterior, iar K + spre interior, deci împotriva
gradientului de concentraţie. Pompa este electrogenă, deoarece pentru fiecare
moleculă de ATP hidrolizat se pompează spre exterior 3 Na +, iar spre interior 2 K+.
(figura nr. 2)
Figura nr. 2 – Caracteristice funcţionale ale pompei Na + - K+

(www.science.halleyhosting.com)
Prin intervenţia pompei Na + - K+ se realizează transmembranar gradientul de concentraţie

al Na+ şi K+, sodiul extracelular fiind de circa 10 ori mai concentrat decât intracelular (142
mEq/l/14 mEq/l), potasiul intracelular fiind de circa 35 de ori mai concentrat decât
extracelular (4 mEq/l/140 mEq/l). (Hefco, 1998)
2) Membrana celulară este prevăzută din punct de vedere structural, cu proteine
transportoare prin care ionii de Na + şi K+ se pot scurge conform gradientului de
concentraţie. Canalele prin aceste proteine poartă denumirea de canale de
pierdere (curgere) a potasiului-sodiului, în special a potasiului, pentru care canalul
este de aproximativ 100 de ori mai permeabil. Aceste canale de perdere permit
difuzia pasivă (fără consul de energie) a cationilor, conform sensului gradientului de
concentraţie sodiul extracelular fiind de circa 10 ori mai concentrat decât
intracelular (142 mEq/l/14 mEq/l), potasiul intracelular fiind de circa 35 de ori mai
concentrat decât extracelular (4 mEq/l/140 mEq/l). (după Guyton)
3) În interiorul fibrei nervoase se găseşte un număr mare de anioni reprezentaţi în
special prin proteine şi compuşi fosfaţi şi sulfaţi organici, care nu pot difuza prin
canalele membranare. Deoarece nu pot părăsi interiorul celului, orice deficit de
sarcini pozitive din interiorul membranei produce un exces de ioni negativi. Din
această cauză ionii negativi impermeabili sunt responsabili de încărcarea negativă
a interiorului celulei.
Potenţialul membranar de repaus poate fi considerat ca fiind suma potenţialelor de

echilibru pentru principalii ioni aflaţi în mediu intra- şi extracelular, în funcţie de
permeabilitatea membranei pentru fiecare tip de ion. Deci, prin asimetria ionică indusă de
faptul că pompa transportă la exterior 3Na + şi la interior 2K+, ea aduce o contribuţie relativ
minoră la generarea păotenţialului de membrană. Majoritatea potenţialului se datorează
difuziei ionilor conform gradientului de concentraţie a Na + şi K+, menţinute prin Na+-K+ ATP-
ază, combinată cu permeabilitatea mare a plasmei pentru K +, comparativ cu Na+ sau
anioni. (figura nr. 4)
9
Figura nr. 4 – Potenţialul membranar de repaus

(http://www.expertsmind.com)
2. Potenţialul membranar de acţiune

Potenţialul membranar de acţiune poate fi definit ca fiind o succesiune stereotipă a
depolarizării şi repolarizării membranei, care are loc ori de câte ori membrana este
depolarizată dincolo de potenţialul de prag.
Celulele la nivelul cărora se poate declanşa potenţialul de acţiune, se numesc
celule excitabile. Excitabilitatea este o proprietate tipică a celulelor musculare şi nervoase.
Atât timp cât asupra membranei nu se exercită nici un stimul care să o excite,
potenţialul membranar de repaus rămâne nemodoficat având o valoare de -90 mV. Orice
factor care modifică permeabilitatea membranei pentru unii ioni produce o secvenţă de
modificări rapide în potenţialul de membrană, determinând apariţia potenţialului de acţiuni,
care durează câteva fracţiuni de secundă, după care revine la valoarea de repaus.
Potenţialul de acţiune începe printr-o modificare pozitivă foarte rapidă, denumită
fază ascendentă (upstroke), fază în care celula pierde sarcinile negative din repaus sau
polarizarea ei, motiv pentru care acestă fază poartă denumirea de fază de depolarizare.
La majoritatea celulelor depolarizarea se continuă dincolo de 0, spre potenţialul pozitiv.
Porţiunea pozitivă a potenţialului de acţiune se numeşte overshoot sau potenţial inversat.
Diferenţa de potenţial între valoarea de repaus şi vârful potenţialului reprezintă spike
potential (potenţialul de vârf). Odată cu atingerea vârfului, potenţialul de acţiune revine
spre potenţialul de repaus. Acest proces este denumit repolarizare, deoarece are loc
refacerea polarizării normale a membranei. (figura nr. 5)
Figura nr. 5 – Graficul potenţialului de acţiune (www.scritube.com)
10
Potenţialul de acţiune apare numai în momentul în care potenţialul membranar de
repaus creşte suficient de mult, astfel încât devine apt să declanşeze o serie de reacţii în
lanţ, care duc la apariţia potenţialului membranar de acţiune. De regulă este necesară o
creştere buruscă a potenţialului cu 15-30 mV. De exemplu, în fibrele nervoase groase este
necesară o creştere a potenţialului de la -90 mV la -65 mV. Acest nivel de -65 mV se
numeşte prag de excitare. (Hefco, 1998)
Activarea canalelor de sodiu - când potenţialul membranar devine mai puţin
negativ, urcând spre 0, el va atinge în final pragul de excitare (între -70 şi -50 mV), care
determină modificări conformaţionale bruşte în poarta de activare ceea ce va determina
deschiderea canalului de Na. Acest lucru va dertemina starea de activare a membranei,
timp în care, datorită creşterii permeabilităţii membranei pentru sodiu de 500 – 5000 ori,
ionul de sodiu pătrunde prin canal în celulă (figura nr. 6).
Inactivarea canalelor de sodiu – aceeaşi creştere a voltajului, care a determinat
deschiderea porţii de activare, determină închuderea porţii de inactivare, însă închiderea
po0rţii se realizează după cîteva fracţiuni de secundă de la momentul deschiderii, ceea ce
va permite pătrunderea în celulă a unei cantităţi suficiente de sodiu, cantitate ce va fi
suficientă astfel încât să depolarizeze membrana. Odată cu acest moment, practic începe
faza de repolarizare a membranei celulare. Poarta de inactivare nu se va redeschide până
în momentul în care potenţialul membranar nu revine la valori apropiate cu cele de repaus,
deci calalele de sodiu se vor redeschide numai după repolarizarea membranei. (figura nr.
6).
Figura nr. 6 – Caracteristice canalelor de Na voltaj-dependente (www.sciencedirect.com)
Canalele de potasiu voltaj-dependente (figura nr. 7) – în perioada de repausceea ce

împiedică efluxul de potasiu din celulă este faptul că poarta este închisă. Când potenţialul
membranare creşte de la valoarea de repaus de -90 mV spre zero, se produce o
deschidere lentă a porţii, fapt ce permite un eflux lent al potasiului din celulă spre spaţiul
extracelular. Deschiderea completă a canalelor de potasiu se produce în momentul în care
canalele de sodiu au fost închise, prin acest fenomen, se accelerează foarte mult
repolarizarea (stoparea influxului de sodiu concomotent cu accentuarea efluxului de
potasiu).
11
Figura nr. 7 - Canalele de potasiu voltaj-dependente în perioada potenţialului de repeus şi

de acţiune (www.studyblue.com)
Ca o concluzie generală, atingerea pragului de excitare determină declanşarea unui

fenomen membranar exploziv, a cărui expresie electrică este potenţialul de acţiune. (figura
nr. 8)
Figura nr. 8 – Modificarea conductanţei pentru sodiu şi potasiu

(www.bawbrainblog.blogspot.ro)
Reîncărcarea membranei după potenţialele de acţiune

Cu ocazia fiecărui potenţial de acţiune, cantitatea de ioni Na + şi K+ ce difuzează prin
membrana nervului este extrem de mică. Totuşi, transmiterea unui număr mare de
impulsuri de-a lungul fibrei reduce gradientului concentraţiei ionice. Refacerea gradientului
se realizează intervenţia Na+- K+– ATP-azei, care operează cu consum de energie. Circa
15-30% din energia rezultată prin hidroliza ATP-ului este folosită de neuron pentru
funcţionarea pompelor Na+ – K+. Pentru comparaţie, arătăm că pentru sinteza mediatorului
chimic sau a transformărilor lipidelor şi proteinelor sunt necesare doar circa 10% din totalul
12
energiei. Activitatea pompelor este mult intensificată de creşterea concentraţiei Na +
intracelular: dublarea concentraţiei Na + intracelular intensifică de 8 ori activitatea
pompelor. De aici se poate uşor deduce că reîncărcarea membranelor poate fi
autodeclanşantă ori de câte ori gradientul concentraţiei Na + şi K+ diminuează.
I.2. Excitanţii şi caracteristicile lor

Stimularea chimică. Orice factor care determină activarea suficientă a canalelor
+
de Na voltaj-dependente declanşează apariţia potenţialului de acţiune. De exemplu, unele
substanţe chimice pot excita fibra nervoasă prin mărirea permeabilităţii membranei pentru
Na+. În categoria excitabilităţii chimice intră acizii, bazele, aproape orice soluţie salină în
concentraţie mare şi îndeosebi acetilcolina, care constituie mediatorul chimic al multor
sinapse. În prezent sunt cunoscute câteva zeci de substanţe chimice care pot excita
diferite zone nervoase.
Stimularea mecanică. Strivirea, ciupirea sau înţeparea unei fibre nervoase pot
determina apariţia potenţialului de acţiune. Toţi mecanoreceptorii (tactili, kinestezici,
acustici etc.) se excită la excitanţi mecanici.
Stimularea electrică. În experimentele de fiziologie experimentală şi în scop clinic
se utilizează, de regulă, excitanţi electrici. Totuşi, nu orice mod de aplicare al curentului
cauzează excitarea, din care cauză vom prezenta unele detalii legate de acest excitant.
Importanţa intensităţii stimulilor. Pentru, a apărea procesul de excitabilitate,
stimulul trebuie să fie suficient de intens. Intensitatea minimă a excitantului, aptă de a
produce un impuls, se numeşte intensitate de prag. Intensităţile excitanţilor sub valoarea
pragului de excitare se numesc intensităţi subliminale.
Importanţa vitezei de creştere a stimulilor. A doua caracteristică a stimulilor este
viteza lor de creştere, adică rapiditatea, bruscheţea cu care se aplică. Dacă potenţialul de
membrană creşte foarte lent din cauza unor excitanţi ce cresc lent în intensitate, porţile de
inactivare a canalelor de Na+ vor avea timp să se închidă în perioada în care porţile de
activare a canalelor de Na+ sunt deschise. Ca urmare, deschiderea canalelor de Na +, prin
care se realizează influxul Na+, va fi mai puţin eficace, deoarece multe porţi de inactivare a
Na+ vor fi deja închise. Deci, în cazul unei creşteri lente a intensităţii excitantului pentru a
apare un potenţial de acţiune va fi nevoie de un excitant având valoarea de prag mai
ridicată, iar în cazul creşterii prea lente a intensităţii excitantului potenţial de acţiune nu va
apărea, cu toate că potenţialul de membrană se apropie de zero sau are chiar valori
pozitive. Acest fenomen se numeşte acomodarea membranei.
Importanţa duratei de acţiune a stimulilor. A treia caracteristică pe care trebuie s-
o posede stimulul este durata de acţiune. Timpul minim necesar unui excitant cu valoare
de prag pentru a apare excitarea membranei se numeşte timp util. Între intensitatea
excitantului şi timpul util există o relaţie invers proporţională.
Perioada refractară. Cât timp durează potenţialul de vârf, plasmalema se află în
perioadă refractară absolută - la un nou stimul nu va răspunde prin modificări de
potenţial. Cauza perioadei refractare absolute constă în aceea că la scurt timp de iniţierea
potenţialului de acţiune canalele de Na + voltaj-dependente sunt inactivate, încât nici un
excitant , indiferent de intensitatea lui, nu poare redeschide porţile de inactivare. Singura
cauză care le va redeschide este reprezentată de revenirea potenţialului de membrană la
valorile apropiate sau egale cu cele ale potenţialului de repaus.
În fibrele nervoase mielinizate, groase, durata perioadei refractare absolute este de
circa 1/2 500 s. De aici se poate conchide că numărul maxim de impulsuri care pot fi
conduse de o fibră nervoasă nu depăşeşte 2 500/s.
13
După faza refractară absolută urmează faza refractară relativă, care durează ¼-
½ din durata fazei refractare absolute. În această fază pot apărea potenţiale de acţiune,
dar numai la stimulii supraliminali. Apariţia ei se datorează faptului că:
 unele canale de Na+ voltaj-dependente n-au revenit din starea lor de inactivare şi
 canalele de K+ sunt larg deschise , provocând hiperpolarizarea, ceea ce îngreuiază
instalarea procesului de excitaţie.
Excitabilitatea şi măsurarea ei
În ultimă instanţă, structurile excitabile sunt acele ţesuturi care pot genera
potenţiale de acţiune. O metodă simplă de evaluare a excitabilităţii ţesuturilor constă în
determinarea pragului de excitare. Cu cât excitabilitatea unui ţesut va fi mai mare, cu atât
valoarea de prag a excitantului va fi mai mică. De exemplu, celulele cu bastonaş au prag
mic de excitare, de unde rezultă că excitabilitatea lor este mare. Ulterior, s-a constatat că
în apariţia procesului de excitaţie prezintă importanţă asupra ţesuturilor.
Valoarea acestui excitant prag este denumită reobază, iar timpul minim cât trebuie
să acţioneze excitantul cu valoarea reobazei pentru a determina excitarea ţesutului se
numeşte timp util. Pentru a determina timpul util se află iniţial valoarea reobazei, după
care se caută timpul util. Din această cauză, pentru caracterizarea excitabilităţii din partea
factorului timp nu s-a ales timpul util al reobazei ( determinarea căruia s-ar face foarte
dificil), ci cronaxia (Lapicque), prin care se înţelege timpul minim de acţiune necesar unui
excitant cu valoarea dublu reobazei, ca să determine apariţia excitaţiei.
Cronaxia reprezintă metoda de determinare cantitativă a excitabilităţii. Între
excitabilitatea ţesuturilor şi valoarea cronaxiei relaţia este invers proporţională. Se exprimă
in milisecunde (ms). Cronaxia permite aprecierea capacităţii de muncă a muşchilor în stări
patologice, din care cauză metoda cronaximetrică şi-a găsit o largă aplicabilitate în
practica medicală.
Factorii care măresc excitabilitatea membranei

Orice factor care creşte permeabilitatea membranei pentru Na +, determină
creşterea excitabilităţii. Un rol deosebit joacă ionul de Ca 2+. El manifestă un efect profund
asupra mărimii voltajului, la care se activează canalele de Na +. În hipocalcemie
deschiderea canalelor de Na+ are loc în urma unor creşteri foarte reduse a potenţialului de
membrană peste valoarea de repaus. În aceste condiţii fibra nervoasă devine foarte
excitabilă, descărcându-se uneori fără o cauză aparentă. De fapt, scăderea calcemiei cu
30-50% determină descărcări spontane în multe fibre nervoase periferice, provocând
contracţii musculare tetanice care, atunci când cuprind musculatura respiratorie, pot
deveni fatale.
Inhibitorii excitabilităţii
Inhibarea excitabilităţii se poate obţine prin mărirea concentraţiei Ca 2+ din mediul
extracelular, Ca2+, în acest caz, funcţionând ca un stabilizator al membranei. De
asemenea, scăderea concentraţiei K+ din lichidul extracelular determină diminuarea
excitabilităţii.
Anestezicile, precum cocaina, procaina etc., acţionează direct asupra membranelor,
diminuând permeabilitatea pentru Na + urmată de scăderea excitabilităţii. Efecte similare
prezintă şi substanţele liposolubile ca alcoolul, eterul, cloroformul, care intervin în
transportul Na+.
CO2, în concentraţie mare (presiunea parţială de circa 40 mmHg) acţionează de
asemenea şi el cu efect inhibitor asupra excitabilităţii membranare.
Conductibilitatea
Reprezintă proprietatea structurilor excitabile de autopropagare a impulsurilor
nervoase. Potenţialul de acţiune, apărut într-o zonă oarecare de pe suprafaţa membranei,
14
excită porţiunile adiacente ale membranei de repaus, ceea ce determină autopropagarea
lui. (figura nr. 9)
Figura nr. 9 – Propagarea potenţialului de acţiune la nivelul unei fibre nervoase

(www.medtorrents.com)
În figura 9, A se observa o fibră nervoasă în repus, care in figura 9, B a fost excitată

la mijloc. Săgeţile indică un „circuit local” al curentului care se scurge de la pozitiv la
negativ pe ambele feţe ale membranei, între zonele depolarizate şi cele în repus ale
membranei. Sarcinile pozitive ce se deplasează determină pe o distanţă a membranei de
3-4 mm (distanţa depinde de lungimea de undă a influxului nervos) o creştere a
potenţialului de repaus peste valoarea de prag. Ca urmare, în zonele invadate de circuitul
local, se activează canalele de Na+, care generează un nou potenţial de acţiune ce se
deplasează. Zonele nou-depolarizate produc un nou circuit local, care determină
depolarizarea progresivă a zonelor învecinate. În acest mod potenţialul de acţiune se
propagă autoregenerativ. Propagarea procesului de depolarizare în fibra musculară sau
nervoasă formează ceea ce se numeşte impulsul nervos sau muscular.
Propagarea repolarizării - durata potenţialului de acţiune în fiecare punct al
membranei este aceeaşi. De aici se poate deduce că procesul repolarizării începe în locul
unde a acţionat excitantul, după care se deplasează în lungul membranei în aceeaşi
direcţie în care s-a deplasat şi depolarizarea. Din mecanismul descris rezultă că, în fibra
nervoasă, conducerea se realizează în ambele direcţii (conducere indiferentă).
Conducerea unidirecţională va fi imprimată de sinapsă.
15
Capitolul II. FIZIOLOGIA TRANSMITERII SINAPTICE
Scop
 Înţelegerea noţiunilor privind fiziologia transmiterii sinaptice
referitoare privind:
 Transmiterea sinaptică;
 Tipuri de sinapse;
 Fiziologia plăcii neuromusculare.
2.1. Transmiterea sinaptică

Informaţia este transmisă la nivelul SNC printr-o înlănţuire de neuroni. În timpul
transmiterii impulsurilor SNC, ele pot fi:
 blocate;
 transformate din impuls unic în impulsuri repetate (salve de impulsuri) sau,
 integrate cu impulsurile provenite de la alţi neuroni, determinând în neuronii
succesivi un model complicat de impulsuri.
Toate aceste funcţii pot fi clasificate ca funcţii sinaptice (figura nr. 10). Sinapsele pot
fi chimice sau electrice.
Figura nr. 10 – Prezentare schematică a unei sinapse (www.medicalstudent.ro)
Anatomia funcţională a sinapsei chimice neuro-neuronale

Sinapsa neuro-neuronală reprezintă zona unde are loc transmiterea informaţiei de
la un neuron la altul. La acest nivel cei doi neuroni intră în contiguitate, axonul unuia din ei
(neuronul presinaptic) terminându-se pe corpul celulei, dendritele sau axonul celuilalt
neuron (neuron postsinaptic) prin nişte butoni sinaptici.
16
În funcţie de zona neuronului postsinaptic cu care se realizează contactul,
sinapsele pot fi (figura nr. 11):
 axodendritice,
 axosomatice sau
 axoaxonice.
Figura nr. 11 – Tipurile de sinapse în funcţie de neuronul postsinaptic

(www.rincondelvago.com)
Au mai fost descrise şi alte tipuri de sinapse, cum ar fi:

 dendrodendritice,
 dendrosomatice,
 somatodendritice,
 somatosomatice.
Neuronii diferă prin forma şi mărimea corpului celular, dimensiunile şi numărul
dendritelor, dimensiunea axonului, numărul terminaţiilor presinaptice la nivelul unui singur
neuron, care pot oscila între 100 şi câteva mii, din care circa 80-90% sunt localizate de
dendrite iar restul pe soma sau axon. Toate aceste diferenţe fac ca neuronii din diverse
zone ale SNV să reacţioneze la impulsurile aferente intr-un mod diferit şi să efectueze
funcţii diferite.
Forma sinapselor chimice este foarte diferită. Sub aspect funcţional, toate tipurile
de sinapse chimice prezintă următoarele părţi comune (figura nr. 12):
 înainte de joncţiune axonul dobândeşte o formă de buton (buton sinaptic). Butonul
sinaptic conţine 2 structuri caracteristice, având rol în transmiterea impulsului -
vezicule sinaptice si mitocondrii. Veziculele conţin mediatorul chimic excitator sau
inhibitor, iar mitocondriile generează ATP-ul necesar resintezei mediatorului, care
trebuie refăcut foarte rapid, deoarece cantitatea de mediator depozitată în vezicule
poate să fie consumată în câteva secunde sau minute, în funcţie de activitatea
sinaptică. Sinteza mediatorului (neurotransmiţătorului) are loc atât la nivelul somei
neuronale, cat şi la nivelul terminaţiei butonate. Referitor la stocarea mediatorului
chimic, se consideră că veziculele sinaptice ar reprezenta sediul unic al stocurilor
presinaptice. Cercetările recente pe sinapsa gigantă din organul electric al unor
peşti, au dus la găsirea unor stocuri citoplasmatice de mediator. În acest sens se
descrie un compartiment stabil (de „depozit”), care cuprinde mediatorul de rezervă
ce se eliberează mai târziu în cursul stimulării. Al doilea compartiment ar fi
reprezentat de compartimentul labil, conţinând mediatorul imediat disponibil în
momentul stimulării.
17
 Între membrana pre şi postsinaptică există un spaţiu sinaptic (fanta sinaptică), de
200-300 A, în care au fost puse în evidenţă nişte filamente ce asigură adezivitatea
regiunii sinaptice şi ar reprezenta un sistem de ghidaje pentru moleculele de
mediator care îl traversează.
 Regiunea postsinaptică reprezintă o porţiune diferenţiată a membranei şi
citoplasmei periferice a elementului postsinaptic. Membrana postsinaptică este, în
general, mai densă electronooptic şi conţine structuri receptoare caracterisice
mediatorului.
 Eliberarea mediatorului. Când potenţialul de acţiune ajunge la nivelul butonului
terminal, depolarizarea butonului determină golirea unui număr de vezicule în
spaţiul sinaptic. Mediatorul eliberat, acţionând asupra receptorului de pe membrana
postsinaptică, induce la acest nivel modificări de permeabilitate caracteristice
receptorului dat. Rolul ionilor de Ca2+ în eliberarea mediatorului - Depolarizarea
membranei butonului terminal determină, în afara pătrunderii Na +, şi un influx masiv
de Ca2+. Ionii de Ca2+ din mediul extracelular pătrund în oarecare măsură prin
canalele de Na+ voltaj-dependente, deschise de potenţialul de acţiune. Majoritatea
calciului pătrunde însă prin canale specifice de Ca 2+ voltaj-dependente, care se
deschid cu o oarecare latenţă.
Figura nr. 12 – Transmiterea sinaptică la nivelul unei sinapse chimice

(www.medicalplace.com)
Acţiunea mediatorului asupra neuronului postsinaptic. Rolul receptorilor

La nivelul membranei postsinaptice există un mare număr de proteine receptoare.
Aceşti receptori au două componente importante:
 O componentă de cuplare, care pătrunde în spaţiul sinaptic, prin care se cuplează
cu mediatorul ajuns în spaţiul sinaptic şi,
 O componentă ionoforă, care străbate membrana pătrunzând în interiorul
neuronului postsinaptic. Ionoforul poate fi de două feluri: a) canale ionice activate
chimic şi b) o enzimă ce activează un sistem metabolic intracelular. Receptorul
combinat cu un canal ionic se numeşte receptor de tip „ionotrop”, iar cel combinat
cu o enzima se numeşte metabotrop (Eccles, 1987).
Canalele ionice activate chimic sunt de 3 tipuri:
 canale de Na+, care permit fluxul cu precădere a ionului de Na +, dar într-o oarecare
măsură şi a ionului de K+;
18
+ +
 canale de K , care permit fluxul în special al K şi
 canale de Cl-, care permit trecerea ionului de Cl-.
Deschiderea canalelor de Na + excită neuronul. Deci, mediatorul care deschide
canalele de Na+ se numeşte mediator excitator. Pe de altă parte deschiderea canalelor
de K+ sau de Cl- inhibă neuronul, iar mediatorul care deschide aceste canale, se numeşte
mediator inhibitor.
Sinapsele inhibitoare din SNC

Pot exista două tipuri diferite de inhibiţii sinaptice:
 inhibiţie postsinaptică şi
 inhibiţie presinaptică.
Inhibiţia postsinaptică rezultă în urma secreţiei unui mediator inhibitor (GABA,
glicocolul etc.).Terminaţiile presinaptice inhibatoare provin de la unii neuroni ai formaţiei
reticulate, unii neuroni intercalari medulari, celulele Renshaw etc. Mediatorul inhibator
determină creşterea permeabilităţii pentru ioni de K + şi Cl-.Ca urmare, datorită efluxului de
K+ şi în special a influxului de Cl -,se instalează hiperpolarizarea membranei, ceea ce face
ca potenţialul de repaus să scadă de la -65 mV la -70 mV, deci cu 5 mV mai negative
comparative cu starea de repaus. Acest potenţial de -5 mV se numeşte potenţial
postsinaptic inhibitor (PPSI). El persistă,ca şi PPSE, timp de 15-20 ms.
Inhibiţia presinaptică- la acest tip de inhibiţie nu apar modificări ale permeabilităţii
membrane postsinaptice, ci ea apare ca urmare a diminuării secreţiei de mediator de către
terminaţia presinaptică a sinapsei excitatorii. Inhibiţia presinaptică apare prin activarea
sinapselor axo-axonice.
Fenomenul de inhibiţie prezintă o importanţă deosebită pentru funcţionarea normală
a SNC. SNC este bombardat continuu de un număr mare de impulsuri sosite prin fibrele
senzitive a nervilor. Dacă n-ar exista posibilitatea de inhibare a unora din aceste impulsuri,
creierul s-ar afla într-o stare de excitaţie continuă, cu consecinţe nefaste pentru organism.
Prin intervenţia inhibiţiei sunt blocate semnalele, care nu prezintă importanţă în momentul
respectiv.
Inactivarea mediatorului chimic

Inactivarea mediatorului este procesul prin care se realizează scoaterea din
circulaţie a mediatorului eliberat, în vederea reluării ciclului la stimulul următor. Viteza
deosebit de mare cu care se realizează acest proces presupune existenţa unor
mecanisme multiple. Acestea sunt:
 Inactivarea postsinaptică ce este realizată cu ajutorul enzimelor hidrolizante din
membrane postsinaptică. Aceste enzime, plasate de regulă în imediata apropiere
a receptorilor, desfac complexul mediator-receptor pe măsură ce acesta se
formează.
 Captarea postsinaptică - o parte din mediatorul eliberat difuzează în mediul
extracelular, unde este inactivat de enzime hidrolizante cu sediul extracelular sau
captat de celule extrasinaptice (nevroglii,celule muscular etc.).
 Recaptarea - elementul nervos presinaptic captează o parte din mediatorul eliberat
în vederea reutilizării sau inactivării. Recaptarea se observă bine în cazul
sistemului nervos simpatic pentru recaptarea noradrenalinei. Gradul în care fiecare
procedeu este utilizat diferă de la un mediator la altul.
Natura mediatorilor chimici

Au fost propuse circa 50 substanţe diferite, ca având rol de mediator chimic. În
general,ele pot fi incluse în 4 clase sau tipuri.
Tipul 1: - Acetilcolina
19
Tipul 2: - Amine - Noradrenalina, Adrenalina, Dopamina, Serotonina
Tipul 3: - Aminoacizi - GABA, Glicocol, Glutamat, Aspartat
Tipul 4:Peptide
A. Liberine hipotalmice – Tirolinerina, Gonadoliberina, Somatostatina
B. Peptide hipofizare – ACTH, Beta-endorfina, Alfa-melanotropina,
Vasopresina, Ocitocina.
C. Peptide care acţionează asupra intestinului şi creierului - Leucin-
encefalina, Metionin-encefalina, Substanţa P, Colecistochinina, Polipeptid
intestinal vasoactiv, Neurotensina, Insulina, Glucagonul.
D. Din alte ţesuturi - Angiotensina II, Bradichinin, Carnozina, Bombezina.
Se consideră că fiecare neuron secretă în toate terminaţiile sale un singur

neuromediator. Acesta este principiul lui Dale, dat în onoarea lui Sir Henry Dale, care a
introdus termenii de neuroni colinergici şi adrenergici. Totuşi, în ultima perioadă de timp au
fost constatate excepţii de la principiu, acelaşi neuron putând avea mai mulţi
neuromediatori, din care unii pot acţiona ca mediatori excitatori, iar alţii ca mediatori
inhibitori sau modulatori.
Sinapsele electrice
La acest tip de sinapse membranele pre- şi postsinaptice nu sunt separate printr-o
fantă sinaptică, ci sunt legate strâns în maniera unor conductori electrici. De asemenea,
nu există întârziere sinaptică, din care cauză ele sunt foarte adecvate pentru sincronizarea
activităţii electrice a unui mare grup de celule nervoase, sau celule efectoare ca, de
exemplu, descărcarea simultană a miilor de electroplăci din organele electrice ale unor
peşti.
Ca şi sinapsele chimice, cele electrice pot fi excitatorii (depolarizante) sau inhibitorii
(hiperpolarizante). Ele au fost puse în evidenţă la diferite grupe de nevertebrate şi
vertebrate inferioare (peşti).Totuşi şi la mamifere au fost descrise conexiuni dintre neuroni
de la diverse nivele ale creierului, sau la nivelul musculaturii netede, a miocardului şi a
celulelor receptoare, care seamănă cu sinapsele electrice.
Unele caracteristici ale transmiterii sinaptice

Conducerea unidirecţională prin sinapse - din cele expuse anterior rezultă că
impulsurile sunt conduse prin sinapsele chimice numai de la terminaţia presinaptică spre
terminaţia postsinaptică,şi nu invers.
Întârzierea sinaptică - în timpul transmiterii impulsului de la terminaţia presinaptică
spre neuronul postsinaptic, se consumă un timp necesar descărcării mediatorului, difuziei
acestuia la membrana postsinaptică, acţiunii lui asupra membranei, pătrunderii
Na+,apariţiei PPSE şi apoi a potenţialului de acţiune. Timpul minim necesar desfăşurării
acestor procese determină ceea ce se numeşte întârzierea sinaptică, variază între 0,5-0,7
ms. Cunoscând această valoare putem calcula numărul de neuroni dintr-un circuit nervos.
Oboseala sinaptică - atunci când sinapsele excitatorii sunt excitate repetat, cu o
frecvenţă mare, numărul descărcărilor din neuronul presinaptic este iniţial foarte mare,
după care diminuează. Acesta se datorează oboselii sinaptice. Acest fenomen reprezintă o
caracteristică importantă a funcţiei sinapsei, deoarece atunci când o arie din SNC devine
extrem de excitată, oboseala cauzează după un interval pierderea excesului de
excitabilitate. Prin “oboseala sinaptică” s-ar putea explica durata scurtă a crizei de
epilepsie. În acest caz “oboseala” reprezintă un mecanism de protecţie. Cauza principal a
oboselii sinaptice rezidă în epuizarea rezervelor de mediatori din butonul terminal,
deoarece o terminaţie presinaptică poate media cel mult 10 000 de transmiteri sinaptice,
cantitatea de mediator consumată cu această ocazie, putând fi epuizată în câteva
secunde până la câteva minute. Oboseala ar putea fi cauzată şi de următorii 2 factori:
20
 inactivarea treptată a unor receptori postsinaptici şi
 din cauza potenţialele de acţiune repetate, ionii de Ca 2+ din celule se fixează prea
lent. Rămânând în citosol, ionii de Ca 2+ deschid aşa numitele canale de K+ calciu-
dependente, care determină un efect inhibitor asupra neuronului postsinaptic.
Facilitarea posttetanică - dacă excităm repetat o sinapsă o perioadă scurtă de
timp, pentru a evita instalarea oboselii, se constată că neuronul devine mai reactiv la
impulsurile sosite ulterior. Fenomenul poartă denumirea de facilitare (potenţare)
posttetanică; aceasta s-ar putea datora acumulării ionilor de Ca 2+ în membrana
presinaptică, ce va mări cantitatea de mediator eliberat în spaţiul sinaptic. Deoarece la unii
neuroni acest fenomen poate dura de la câteva fracţiuni de secundă până la câteva
minute, s-ar putea ca acest proces să reprezinte unul din mecanismele prin care neuronii
stochează informaţia. Deci facilitarea posttetanică ar putea constitui un mecanism al
memoriei de scurtă durată.
Efectul acidozei şi alcalozei asupra transmiterii sinaptice - neuronii sunt foarte
sensibili la modificarea pH-ului, de la 7,4 la 7,8 produce adesea convulsii cerebrale
datorită hiperexcitabilităţii neuronilor. Efectul alcalozei poate fi uşor demonstrat prin
hiperventilare pulmonară, la persoane predispuse la epilepsie. Eliminarea excesivă a CO 2
(acid) poate induce un acces de epilepsie. Acidoza diminuează mult activitatea neuronilor.
Scăderea pH-ului de la 7,4 la 7,0 determină, de regulă, instalarea comei. În cazuri de
diabet sever apare totdeauna coma.
Efectul hipoxiei asupra transmiterii sinaptice - excitabilitatea neuronilor este
dependentă de un aport corespunzător de cu O 2. Lipsa O2 timp de câteva secunde
provoacă inexcitabilitate completă a neuronului. Dacă circulaţia cerebrală este întreruptă
temporar (3-5 secunde), subiectul devine inconştient.
2.2. Sinapsa neuromusculară

La muşchii striaţi transmiterea informaţiei de la nivelul SNC se face prin intermediul
unor formaţiuni numite plăci motoare, care reprezintă sinapse neuromusculare. Axonul
celulei nervoase pierde teaca de mielină, se ramifică la capătul terminal, formând placa
motorie care se invaginează în fibra musculară, dar se află aşezată în afara sarcomerei.
Întreaga formaţiune este acoperită cu una sau mai multe celule Schwann, care izolează
placa motorie de mediul înconjurător. (figura nr. 13)
Figura nr. 13 - Placa neuro-motorie (www.bio.miami.edu)
21
Urmărind la microscopul electronic structura unei invaginaţii sinaptice, a unei
ramificaţii axonice, se constată prezenţa unui spaţiu sinaptic între nerv şi sarcolemă de 20-
30 nm. Acest spaţiu este ocupat de lama bazală, care reprezintă un strat subţire de ţesut
reticulat spongio prin care difuzează lichidul extracelular. Membrana muşchiului
(sarcolema) formează un mare număr de cute, care măresc suprafaţa de contact între
muşchi şi mediatorul sinaptic. La nivelul terminaţiei nervoase există un mare număr de
mitocondrii, având acelaşi rol ca şi la sinapsele inter-neuronale. Mediatorul chimic,
depozitat în vezicule sinaptice, este acetilcolina. Ataşată de lama bazală este
acetilcoliniosteraza, enzimă ce hidrolizeză acetilcolina. (figura nr. 14)
Figura nr. 14 – Joncţiunea neuro-musculară (www.biologycorner.com)
Când un impuls nervos atinge joncţiunea neuromusculară are loc activarea

canalelor de Ca2+ voltaj-dependente care permit influxul ionilor de Ca 2+. Ca şi în cazul
sinapselor neuro-neuronale ionii de Ca 2+ determină atracţia veziculelor sinaptice din
apropierea membranei presinaptice, fuziunea membranei veziculelor cu membrana
presinaptică, urmată de exocitoza şi evacuarea acetilcolinei în spaţiul sinaptic. La fiecare
impuls nervos se eliberează acetilcolina din circa 60 vezicule sinaptice, care conţin fiecare
circa 10000 molecule de mediator. După exocitoză membrana veziculelor sinaptice va fi
înglobată în butonul terminal, prin endocitoză, în vederea reîncărcării sale cu noi molecule
de acetilcolină. Acetilcolina din spaţiul sinaptic, în timp de circa 1 ms, exercită receptorii
nicotinici de pe sarcolemă, după care are loc inactivarea ei prin difuzie în spaţiul
extrasinaptic, prin colinesterază, prin care se evită reexcitarea fibrei musculare după
trecerea potenţialului de acţiune.
Exercitarea fibrelor musculare netede

De regulă, la musculatura netedă nu se găsesc joncţiuni neuromusculare de tipul
plăcilor motorii de la musculatura striată. În general la musculatura netedă fibra nervoasă
se ramifică difuz pe grupuri de fibre musculare. Majoritatea terminaţiilor axonice
postganglionare prezintă multe varicozităţi, dispuse de-a lungul axei lor. La aceste nivele
celulele Schwann sunt întrerupte, încât mediatorul poate fi secretat prin pereţii denudaţi ai
varicozităţilor. Varicozităţile conţin vezicule cu mediator chimic.
În unele cazuri, în special la muşchiul neted multiunitar, varicozităţile sunt aşezate
direct pe membrana fibrei musculare, închizând sub ea un spaţiu de 20nm, egal cu spaţiul
sinaptic de la plăcile motorii. Aceste joncţiuni de contact funcţionează în mare măsură ca
22
şi plăcile motorii de la musculatura striată. În acest ultim caz, perioada latentă a
contracţiilor musculare este mai mică comparativ cu fibrele care sunt stimulate prin
joncţiuni difuze.. de asemenea când o structură este formată din mai multe straturi
musculare netede, fibrele nervoase, de regulă,inervează numai stratul superficial, straturile
profunde urmând a fi excitate prin conducerea potenţialilor de acţiune, sau prin difuzia
ulterioară a mediatorului din aceste structuri.
Mediatorii de la nivelul joncţiunii neuromusculare netede. Se cunosc 2
substanţe eliberate la nivelul terminaţiilor nervoase vegetative: acetilcolina şi
noradrenalina (NA). Acetilcolina este o substanţă excitatoare la nivelul unor fibre
musculare şi inhibatoare în altele. NA are o acţiune inversă acetilcolinei. Efectul exercitat
la nivelul efectorului depinde de natura substanţei receptoare din fibra musculară.
Potenţialul de joncţiune. Transmiterea potenţialului de acţiune fibrei musculare
netede are loc în aceeaşi manieră ca şi la joncţiunile neuromusculare din fibra striată, cu
deosebirea că viteza reacţiilor are loc mult mai lent. Astfel, când un potenţial de acţiune
atinge fibra netedă, există o perioadă de latenţă de circa 50 ms. După aceasta potenţialul
în muşchi creşte treptat, atingând un maxim în circa 100 ms. Dacă nu apare potenţialul de
acţiune, acest potenţial va dispare treptat, având o perioadă de înjumătăţire la fiecare 200
– 500 ms. Această secvenţă de modificări ale potenţialului este denumită potenţial de
joncţiune. El este analog PPSE sau cu potenţialul de placă, cu excepţia unei durate de 20
– 100 ori mai mare. Fenomenul de inhibiţie se instalează de asemenea prin
hiperpolarizarea membranei musculaturii netede.
23
Capitolul III. TRANSMITEREA ŞI PRELUCRAREA INFORMAŢIEI

ÎN SISTEMUL NERVOS CENTRAL ŞI PERIFERIC
Scop
 Înţelegerea noţiunilor privind transmiterea şi prelucrarea informaţiilor la nivelul
sistemului nervos central şi periferic
 Transmiterea intensităţii semnalelor prin tractusurile nervoase
 Conducerea şi prelucrarea semnalelor în reţelele neuronale
 Organizarea neuronilor pentru retransmiterea semnalelor
 Tipul circuitelor paralele de postdescărcare
 Inhibiţia laterală cu rol în realizarea contrastului
 Instabilitatea şi stabilitatea circuitelor neuronale
 Circuitele inhibitorii,ca mecanism de stabilizare a funcţiei sistemului nervos
 Oboseala sinaptică ca mijloc de stabilizare a sistemului nervos
 Modificări de lungă durată a sensibilităţii sinaptice
3.1. Informaţia, semnale şi impulsuri
Aşa cum se utilizează în fiziologie,termenul de informaţie presupune o varietate de

noţiuni diferite, ca,de exemplu, cunoştinţe, fapte,valori cantitative,intensitatea durerii sau a
luminii, sau orice altă noutate obţinută din mediul intern sau extern al organismului. De
exemplu, durerea produsă de o înţepătură este o informaţie, sau memoria stocată în creier
constituie, de asemenea, o informaţie.
Funcţia primară a creierului constă în transmiterea informaţiei dintr-un loc în altul şi
prelucrarea ei în aşa manieră încât să poată fi folosită în mod avantajos. Informaţia nu
poate fi transmisă sub forma sa originală, ci sub formă de impulsuri nervoase, adică de
biopotenţiale.
Când vorbim de transmiterea informaţiei, se va prefera folosirea în locul noţiunii de
impuls a termenului de semnal, adică totalitatea impulsurilor de un anume tip. De exemplu,
dacă aplicăm o presiune pe o zonă vastă a tegumentului,impulsurile sunt transmise printr-
un mare număr de fibre nervoase paralele, iar modelul impulsurilor transmise de toate
aceste fibre, constituie un semnal. În acest sens vorbim se semnale optice, acustice,
somestezice etc.
24
3.2. Transmiterea intensităţii semnalelor prin tractusurile nervoase

Un semnal nu poate fi transmis aproape niciodată printr-o singură fibră nervoasă, ci
prin mai multe fibre, care formează împreună un nerv,sau un tractus nervos. La periferie,
fiecare fibră senzitivă se ramifică şi se întinde pe o suprafaţă mare a tegumentului având
uneori un diametru de 5 cm, care formează ceea ce se numeşte câmp receptor.
Densitatea maximă a terminaţiilor nervoase se află în centrul ariei receptoare şi scade
progresiv spre periferie.
Dacă acţionăm asupra câmpului receptor cu un stimul de intensitate diferită numărul
fibrelor care se excită puternic, se află într-un raport direct proporţional cu intensitatea
excitantului. Semnalul difuzează asupra unui număr tot mai mare de fibre. Deci,o
modalitate, prin care este transmisă intensitatea stimulilor, constă în folosirea unui număr
tot mai mare de fibre. Fenomenul poartă denumirea de sumare spaţială.
Al doilea procedeu, utilizat pentru transmiterea semnalelor de intensitate diferită,
constă în frecvenţa impulsurilor nervoase, conduse de fiecare fibră nervoasă în parte.
Acest fenomen funcţionează în paralel cu numărul de fibre prin care se transmite
informaţia. Procesul se numeşte sumare temporară,ceea ce denotă că într-un anume
interval de timp, numărul impulsurilor conduse, este direct proporţional cu intensitatea
stimulului.
3.2. Conducerea şi prelucrarea semnalelor în reţelele neuronale

SNC este format din sute de reţele (agregate) neuronale separate,din care unele
sunt foarte mici, iar altele sunt foarte mici. De exemplu, scoarţa cerebrală poate fi
considerată ca o singură reţea neuronală mare. Ea conţine atât fibre aferente cât si fibre
eferente, prin care se realizează legătura cu zone encefalice specifice sau cu periferia
corpului. În interiorul reţelei neuronale există numeroase fibre nervoase scurte, prin
intermediul cărora se realizează iradierea pe orizontală sau verticală a impulsurilor de la
un neuron la altul.
Drept reţea neuronală pot fi consideraţi diferiţi nuclei specifici din cerebel, trunchiul
cerebral, substanţa cenuşie din coarnele anterioare ale măduvei spinării etc. Fiecare reţea
neuronală prezintă o organizare neuronală caracteristică proprie, ceea ce îi conferă
posibilitatea de prelucrare a informaţiei în stil propriu. Însă diferite reţele neuronale
prezintă şi multe asemănări funcţionale.
Organizarea neuronilor pentru retransmiterea semnalelor

Fiecare fibră aferentă se poate divide de câteva sute de ori, sinapsând cu corpurile
sau dendritele neuronale de pe o vastă zonă a reţelei neuronale. Zona pe care sinapsează
terminaţiile nervoase ale unei singure fibre, se numeşte câmp de excitare. Majoritatea
terminaţiilor presinaptice ale unei fibre aferente, se află în centrul câmpului de excitare,
scăzând progresiv spre periferie.
Convergenţa - prin convergenţă se înţelege controlul unui singur neuron prin două
sau mai multe fibre nervoase aferente. Un exemplu de convergenţă este acela în care 2
intrări excitatorii din aceeaşi sursă, au convers asupra unui număr de 4 neuroni diferiţi,
stimulându-i. Convergenţa poate rezulta şi din surse diferite, de exemplu,neuronii
intercalari ai măduvei spinării pot primi semnale din:
 fibre senzitive periferice care pătrund în măduva spinării;
 fibre propriospinale(de asociaţie),ce leagă între ele diferite segmente medulare;
 fibre corticospinale;
 fibre extrapiramidale.
25
Convergenţa permite sumarea informaţiilor din diverse surse, iar răspunsul rezultat
reprezintă un efect integrat al tuturor acestor tipuri diferite de informaţii.
Este evident că fenomenul de convergenţă reprezintă un mijloc important, prin care
SNC corelează, sumează şi triază diferite tipuri de informaţii.
Divergenţa - vorbim de divergenţă atunci când o singură fibră nervoasă, stimulează
mai multe fibre eferente din cadrul aceleiaşi reţele neuronale.
Un tip de divergenţă este divergenţa de amplificare, care se întâlneşte atunci când
un semnal de intrare, odată ce străbate reţelele neuronale succesive, antrenează un
număr tot mai mare de neuroni. Acest tip de divergenţă este caracteristic controlului
muşchilor scheletici prin căile piramidale. Astfel,excitarea unui singur neuron piramidal din
neocortexul motor,determină un impuls, care ajuns la nivelul măduvei spinării se distribuie
unui număr variabil de celule intercalare (uneori 15-20 celule), care pot stimula fiecare
câteva sute de motoneuroni, iar fiecare motoneuron inervează la rândul său un număr
variabil de fibre musculare în funcţie de mărimea unităţii motorii. În cazul prezentat, avem
de-a face cu o divergenţă sau amplificare de circa 10 000ori.
Cel de-al doilea tip de divergenţă, este reprezentat de divergenţă în tractusuri
diferite (multiple). În acest caz un semnal poate fi transmis în diverse zone ale SNC. De
exemplu, o parte de informaţie, care este transmisă de la măduva spinării în talamus,
poate ajunge şi în cerebel.
Figura nr. 15– Tipuri de legături interneuronale. A – convergenta; B – divergenta; C – lant

multiplu paralel; D – circuit reverberant (www.rasfoiesc.com)
Postdescărcarea - de multe ori un semnal, care pătrunde într-o reţea nueronală,

determină o descărcare prelungită - câteva ms până la câteva minute - ,chiar după
stingerea semnalului de intrare. Fenomenul se numeşte postdescărcare, care poate fi
produsă prin 3 mecanisme, după cum urmează:
 Postdescărcarea sinaptică - când terminaţiile presinaptice se descarcă pe corpul
sau dendritele neuronului postsinaptic, apare un potenţial post-sinaptic, care
durează 15-20 mc. În tot acest interval de timp, el determină o descărcare
prelungită a neuronului postsinaptic. Deci,ca urmare a acestui mecanism de
postdescărcare sinaptică, este posibil ca un singur impuls de intrare, să determine
un semnal de ieşire prelungit, având o durată de circa 15-20 ms.
Tipul circuitelor paralele de postdescărcare - în acest caz semnalul de intrare se

transmite printr-o succesiune de neuroni din cadrul reţelei neuronale,de la care ajung
impulsuri spre un neuron eferent. Datorită întârzierii sinaptice (0,5 ms) şi a distanţei
diferite, semnalele care trec prin neuronii succesivi, vor ajunge la neuronul eferent după
26
diferite intervale de timp. În acest mod neuronul eferent poate fi bombardat succesiv timp
de mai multe ms,deci un timp relativ scurt.
Circuitele reverberante - aceste circuite formează unele din cele mai importante
circuite din întregul SNC. Ele sunt cauzate de feedback-ul pozitiv în cadrul reţelei
neuronale.
Reverberarea din cadrul unei reţele neuronale, poate determina reverberarea altor
reţele. Durata circuitului reverberant depinde, în primul rând, de rapiditatea cu care se
instalează oboseala la nivelul sinapsei. Obosirea rapidă va micşora durata reverberaţiei.
Durata reverberaţiei depinde şi de numărul de neuroni din cadrul circuitului
reverberant cu cât numărul va fi mai mare, postdescărcarea va dura mai mult timp. În
diferite circuite reverberante durata reverberaţiei poate varia între circa 10 ms până la
câteva ore. Durata stării de veghe poate fi explicată prin timpul de funcţionare a circuitului
reverberant din regiunile bazale ale creierului. În acest impulsul de trezire declanşează
reverberaţia, care va menţine starea de veghe timp de 14 ore sau mai mult.
Inhibiţia laterală cu rol în realizarea contrastului

Când se stimulează un singur punct de pe piele sau de pe o altă zonă senzorială,
fibra care este situată în centrul câmpului receptor se excită mai puternic, în timp ce fibrele
situate mai periferic, se excită mai slab. Această stimulare simultană de mai mică
intensitate a fibrelor periferice duce la umbrirea spaţială a modelului, chiar înainte de
transmitere a semnalului prin căi succesive.
Totuşi,la majoritatea căilor, cum sunt cele vizuale sau somestezice, există circuite
laterale inhibitorii, care inhibă neuronii marginali şi restabilesc modelul spaţial adevărat.
Fibra nervoasă care a fost excitată puternic dă colaterale, care excită neuronii
inhibitori. Aceştia la rândul lor, inhibă neuronii periferici de pe căile de conducere, care au
fost mai slab excitaţi.
Instabilitatea şi stabilitatea circuitelor neuronale

Aproape orice zonă cerebrală se leagă direct sau indirect de altă zonă, ceea ce
creează serioase probleme. Dacă prima zonă din cadrul circuitului, va excita pe cea de a
doua, a treia etc., până când semnalul va reexcita prima componentă, reiese că un semnal
excitator, ce pătrunde într-o zonă a creierului, va declanşa un ciclu continuu de reexcitare
a tuturor zonelor. Dacă aceasta s-ar întâmpla în realitate, creierul ar fi inundat de semnale
reverberante necontrolate, care nu transmit in formaţii, dar care blochează circuitele
cerebrale, necesare transmiterii semnalelor informaţionale.
O astfel de situaţie se produce în zone cerebrale întinse în timpul convulsiilor
epileptice. În condiţii normale creierul blochează apariţia acestor stări prin două
mecanisme:1) circuite inhibitorii şi 2)oboseala sinaptică.
Circuitele inhibitorii,ca mecanism de stabilizare a funcţiei sistemului nervos

În afară de inhibiţia laterală,prezentată anterior. în diverse zone cerebrale există alte
2 tipuri de circuite, care previn difuzia excesivă:
 circuitul feedback inhibitor, care se reîntoarce din zona terminală a sistemului
funcţional, spre neuronul excitator situat la intrare în cadrul aceluiaşi sistem. Se
pare că acest mecanism funcţionează în cadrul tuturor căilor senzitive, prin care se
inhibă neuronul de intrare atunci când neuronul terminal (de ieşire) devine
hiperexcitat şi
 unele reţele neuronale,care exercită un control inhibitor global asupra altor zone
nervoase. De exemplu, ganglionii bazali exercită o influenţă inhibitorie asupra SN
motor.
Oboseala sinaptică ca mijloc de stabilizare a sistemului nervos
27
În circuitele nervoase, care sunt prea des utilizate, se instalează oboseala sinaptică,
încât sensibilitatea circuitelor va diminua. Circuitele, care nu sunt utilizate, se refac, iar
sensibilitatea lor va creşte. În felul acesta, oboseala şi revenirea din cadrul oboselii,
reprezintă o importantă modalitate de ajustare de scurtă durată a sensibilităţii sistemului
circuitelor nervoase, menţinându-le în limitele sensibilităţii, ce le permite o funcţionare
eficientă.
Modificări de lungă durată a sensibilităţii sinaptice

Recent a fost stabilit că sensibilitatea de lungă durată a sinapselor se poate
modifica foarte mult prin scăderea numărului receptorilor sinaptici, în cazul activităţilor
excesive, sau prin creşterea numărului de receptori, în cazul nefolosirii lor. Aceasta se
realizează astfel:la nivelul reticulului endoplasmatic,al aparatului Golgi are loc sinteza
continuă a proteinelor receptoare, care vor fi inserate în mod continuu în membrana
sinaptică. În cazul folosirii excesive a unor sinapse are loc inactivarea şi dislocarea multor
receptori, prin combinarea excesivă a neuromediatorului cu receptorii sinaptici. Aceasta
are loc în special atunci când se secretă la nivelul sinapsei şi o substanţă modulatoare.
Deci, în multe cazuri,dacă nu chiar în majoritatea lor, activitatea excesivă a unui
circuit,va determina scăderea treptată a sensibilităţii sinaptice,datorită diminuării numărului
de receptori şi invers. Aceasta reprezintă un alt mecanism de ajustare continuă a
sensibilităţii circuitului respectiv. Din fericire, oboseala şi creşterea ori scăderea numărului
de receptori sinaptici, alături de alte mecanisme reglatoare ale SN, ajustează continuu
sensibilitatea fiecărui circuit la nivelul cerut de o funcţionare adecvată.
Să ne gândim,de exemplu, la situaţia în care sensibilitatea anumitor circuite ar fi
continuu suficient de mare. În acest caz am putea să ne aşteptăm, de exemplu, să apară
continuu crampe musculare, convulsii, perturbări psihice, halucinaţii, tensiuni sau alte
afecţiuni nervoase. Dar, ori de câte ori circuitul devine prea activ, prin controlul automat
descris mai sus, se reajustează sensibilitatea circuitelor la un nivel controlabil al
reactivităţii.
28
29
Capitolul IV. PROPRIETĂŢILE GENERALE ALE

RECEPTORILOR
Scop
 Înţelegerea noţiunilor privind proprietăţile generale ale receptorilor
 Receptorii – definiţie, generalităţi
 Codificarea calităţii stimulilor
 Codificarea intensităţii stimulilor
 Relaţia dintre potenţialul receptor şi intensitatea stimulului
 Adaptarea receptorilor
 Mecanismul adaptării receptorilor
 Codificarea desfăşurării temporare a stimulilor
 Codificarea distribuţiei spaţiale a stimulului
 Controlul eferent al sensibilităţii receptorilor
I.1. Receptorii
Cu excepţia receptorilor membranari, un receptor poate fi definit ca o structură
specializată care informează SNC referitor la evenimentele care au loc în interiorul
corpului sau în mediul lui înconjurător. Funcţia principală a receptorilor constă în
transformarea (traducerea) stimulilor, într-un limbaj inteligibil pentru SNC (decodarea). Toţi
receptorii cunoscuţi transformă diferite forme de energie, care reprezintă excitanţi ai
receptorilor în activitatea electrică.
În funcţie de calea folosită de receptori în vederea transmiterii mesajului SNC,
receptorii se împart în:receptori primari şi receptori secundari.
Receptorii primari, care sunt reprezentaţi prin terminaţii nervoase libere sau
încapsulate ale neuronilor senzitivi, livrează direct semnalul SNC, în timp ce receptorii
secundari, reprezentaţi prin diferite structuri epiteliale senzoriale, transmit semnalul prin
intermediul prelungirilor neuronilor senzitivi.
Ca exemple de receptori primari pot servi receptorii analizatorului cutanat, cel
chinestezic, olfactiv etc. Organul Corti, crestele ampulare, maculele otolitice din utriculă şi
saculă, mugurii gustativi etc. pot servi ca exemple de receptori secundari.
Cu ocazia traducerii energiei excitantului în semnal nervos, mulţi receptori
funcţionează ca amplificatori de putere a stimulilor. Această caracteristică se manifestă cel
mai evident la vertebrate în cazul fotoreceptorilor şi a receptorilor acustici, iar la insecte, în
cazul receptorilor olfactivi. De exemplu, la om, s-a constatat că pentru apariţia unei
senzaţii luminoase slabe, este necesară excitarea simultană a 10 celule cu bastonaş,
fiecare bastonaş putând fi excitat de un singur foton. Să presupunem că această senzaţie
optică slabă a apărut ca urmare a generării în sistemul optic a unui singur potenţial de
acţiune. Un potenţial de acţiune generează o energie electrică de circa 10 -11 Watt/ s. Pe de
30
altă parte,cei 10 fotoni conţin,în total,o cantitate de energie radiantă egală cu 10 -17 -10-16
Watt/ s. Din exemplul prezentat rezultă o amplificare a puterii de cel puţin 100 000 de ori
între intrarea senzorială şi semnalul nervos de ieşire din sistemul optic. Capacitatea de
amplificatori a unor sisteme senzoriale prezintă o importanţă adaptativă, permiţând
animalelor să deceleze semnale slabe,generate de surse îndepărtate.
Figura nr. 16 – Mecanoreceptori, analizator olfactiv (receptori primari) (www.ymed.ro)
Figura nr. 17 – Receptori secundari (Analizator auditiv – organul Corti, macula otolitică)
(www.medtorrents.com)
Stimulii care acţionează asupra receptorilor se diferenţiază între ei prin:calitate,

intensitate, desfăşurare temporară şi distribuţie spaţială. Pentru realizarea unei informări
complete, toate aceste elemente calitative ale excitantului trebuie transpuse într-un sistem
de codificare propriu organismului. Prin codificare se înţelege procesul de convertire a
informaţiei.
31
I.2. Codificarea calităţii stimulilor

Excitanţii pot fi de diverse tipuri:mecanici, chimici, termici etc. Identificarea tipului de
excitant, deci a calităţii lui, depinde, în primul rând, de structura receptorului. Receptorii,
care au apărut în procesul evoluţiei, manifestă o acţiune de filtrare a excitanţilor,
prezentând o excitabilitate maximă numai la un anumit tip de stimul, numit stimul adecvat
sau specific, în timp ce la alţi stimuli de intensitate normală ei nu răspund.
De exemplu,excitantul specific al fotoreceptorilor este reprezentat prin unde
electromagnetice, cuprinse între cca. 400-725 nm. Senzaţia provocată de un excitant
specific este bine conturată şi redă în conştiinţa noastră o proprietate a obiectului care o
provoacă, în timp ce senzaţiile provocate de excitanţi neadecvaţi,au totdeauna un caracter
nedefinit.
La formele inferioare de animale, aceeaşi celulă receptoare poate avea mai mulţi
excitanţi adecvaţi. La protozoare, aceeaşi celulă intră în activitate chiar la toate felurile de
excitanţi. La metazoarele inferioare ( unele rotifiere ) întâlnim în zona capului un organ de
simţ, format din 3 celule, care poate recepţiona cel puţin 3 excitanţi specifici (tactili, chimici
şi electromagnetici).
În funcţie de natura excitantului specific, receptorii pot fi clasificaţi în următoarele
tipuri:
 mecanoreceptori, care detectează excitanţi mecanici. În această categorie intră
receptorii de tact şi de presiune, receptorii chinestezici, acustico-vestibulari,
presoreceptorii de distensie din plămâni, organele cavitare şi aparatul
cardiovascular;
 chemoreceptori, care detectează variaţiile compoziţiei chimice ale mediului. În
această categorie intră mugurii gustativi, celulele olfactive, chemoreceptorii din
corpusculul carotidian şi arcul aortic, osmoreceptorii, glucoreceptorii, liporeceptorii,
receptori la aminoacizi etc ;
 termoreceptori, care sesizează modificările de temperatură;
 receptorii electromagnetici, care detectează lumina ;
 electroreceptori, structuri receptoare prezente la unii peşti şi ornitorinc, care
semnalizează variaţiile câmpului electric din jurul animalului.
Referitor la receptorii algici (nociceptori) există unii receptori, care se excită cu
precădere la excitanţi mecanici puternici, din care cauză se numesc nociceptori
mecanosenzitivi. Alţi nociceptori reacţionează la temperaturi extreme de cald sau rece, din
care cauză se numesc nociceptori termosenzitivi. O altă categorie o formează nociceptorii
chemosenzitivi, care se excită la diferite substanţe.
Printre substanţele chimice care excită nociceptorii chemosenzitivi, intră
bradichinina, serotonina, histamina, ionii de K + în exces, acizii, prostaglandinele,
acetilcolina şi enzimele proteolitice. Deşi unii receptori algici se excită cu precădere la
acţiunea unor categorii de excitanţi, enumeraţi mai sus, majoritatea nociceptorilor pot
reacţiona la mai multe categorii de excitanţi, din care cauză putem considera că
nociceptorii nu prezintă un excitant adecvat.
I.3.Codificarea intensităţii stimulilor

La nivelul oricărui tip de receptor,intensitatea excitantului este codificată sub forma
unei amplitudini gradate a potenţialului de receptor sau potenţialului generator. Toţi
receptorii au o caracteristică comună şi anume: când acţionează asupra lor un excitant,
acesta generează la nivelul unei zone specializate a receptorului, numită membrana
receptivă, un potenţial local, care în privinţa mecanismului apariţiei sale şi a
caracteristicilor se aseamănă cu potenţialele postsinaptice excitatorii, în sensul că este
32
+
generat de creşterea permeabilităţii membranei pentru ionii de Na ; la alţi receptori sunt
implicaţi ionii de Ca2+ şi K+ şi nu se propagă, amplitudinea răspunsului nu este de tip tot
sau nimic, caracteristic potenţialului de acţiune, ci creşte proporţional cu valoarea
excitantului. Acest potenţial local dacă apare direct la capătul unei fibre nervoase se
numeşte potenţial generator - nume ce sugerează că însăşi fibra nervoasă va genera
direct potenţialul de acţionare.
Dacă potenţialul local apare în celulele receptoare secundare, se numeşte potenţial
receptor, deoarece este produs de o celulă receptoare. În acest din urmă caz, potenţialul
va modula frecvenţa impulsurilor în fibrele senzitive aferenţe. Uneori este dificil de stabilit
dacă potenţialul provine dintr-o celulă receptoare sau din însăşi terminaţia nervoasă, din
care cauză mulţi fiziologici folosesc termenii de potenţial receptor sau generator în sens
sinonim (Guyton ).
Pentru exemplificare, să urmărim modul de apariţie a potenţialului generator într-un
corpuscul Pacini. Corpusculul Pacini conţine în partea centrală o terminaţie nervoasă
nemielinizată. Fibra este înconjurată de o capsulă formată din 30-50 lamele concentrice de
ţesut conjunctiv,încât,în funcţie de modul de comprimare a corpusculului din exterior,fibra
centrală va suferi o alungire,comprimare sau alte deformări. Deformarea apărută măreşte
conductanţa membranei pentru Na+ , permiţând pătrunderea Na+ în celulă. Influxul de Na+
determină apariţia atât a unui potenţial generator,cât şi a unui curent local,ce se
răspândeşte electrotonic de-a lungul fibrei nervoase spre porţiunea mielinizată. La nivelul
primului nod Raniver,care se află în interiorul capsulei, circuitul local,când atinge valoarea
de prag, generează potenţialul de acţiune,ce se autopropagă saltatoriu prin fibră nervoasă.
Figura nr. 18 – Corpusculi Pacini (www.medtorrents.com)
I.4. Relaţia dintre potenţialul receptor şi intensitatea stimulului

La majoritatea receptorilor amplitudinea potenţialului receptor este aproximativ
proporţională cu logaritmul intensităţii stimulului. Dacă se înregistrează simultan
amplitudinea potenţialului receptor şi frecvenţa impulsurilor transmise prin nervul senzitiv,
se constată că frecvenţa este, în general, direct proporţională cu amplitudinea potenţialului
receptor.
Răspunsul logaritmic al receptorilor le-a extins mult scara de sensibilitate. De
exemplu,urechea umană poate percepe stimuli a căror intensitate variază de 10 12 ori.
Dacă deoarece,pe de o parte, pentru a apărea o senzaţie chiar foarte slabă, trebuie
33
transmise de-a lungul fibrei nervoase unul sau mai multe impulsuri pe secundă, iar pe de
altă parte, frecvenţa maximă a impulsurilor, ce pot fi transmise prin nerv este limitată de
durata relativ mare a fazei refractare absolute (frecvenţa maximă a fibrelor mielinizate
groase este de 500-1 000 Hz). Răspunzând logaritmic,receptorii şi-au extins considerabil
scara lor de perceptibilitate.
Deşi semnalul senzorial transmis de-a lungul fibrelor nervoase este o funcţie
logaritmică a intensităţii stimulului, creierul interpretează semnalul proporţional cu
antilogaritmul intensităţii stimulului. În acest mod creierul poate aprecia intensitatea reală a
stimulului.
Codificarea intensităţii stimulilor poate fi realizată şi prin sumare spaţială: ca urmare
a acţiunii excitanţilor de intensitate mare, numărul de receptori şi de fibre senzitive activate
va fi tot mai mare. Aceste semnale, ajunse la nivel central printr-un număr tot mai mare de
fibre, sunt interpretate ca fiind generate de stimuli puternici. Această modalitate
funcţionează în paralel cu modalitatea codificării în frecvenţă a intensităţii stimulilor.
I.5. Adaptarea receptorilor

O caracteristică specială a tuturor receptorilor constă în aceea că ei se adaptează
parţial sau total la acţiunea stimulilor după o anumită perioadă de acţiune a acestora. Cu
alte cuvinte, când stimulul este aplicat în mod continuu, receptorul răspunde la început cu
o frecvenţă mare de descărcare, după care frecvenţa scade treptat, iar în cele din urmă
majoritatea receptorilor nu mai răspund.
Adaptarea nu este aceeaşi, unii receptori adaptându-se mai repede decât alţii. După
cum se observă în figura 18, corpusculii Pacini se adaptează până la stingere într-o
fracţiune de secundă sau mai mult. După viteza lor de adaptare receptorii se împart în
receptori tonici şi fazici.
Receptorii tonici (lent adaptabili). Continuă să transmită semnale la creier atâta
timp cât acţionează stimulul. În felul acesta ei informează continuu creierul asupra stării
corpului şi a relaţiilor lui cu mediul. De exemplu, impulsurile transmise de receptorii de la
nivelul capsulei articulare permit aprecierea unghiului articulaţiilor şi poziţiei diferitelor
segmente corporale. De asemenea,semnalele de la fusurile neuromusculare şi aparatul
tendinos Golgi permit SNC de a cunoaşte în fiecare moment starea de contracţie a
muşchiului (lungimea lui) şi tensiunea dezvoltată în el.
Tot în categoria receptorilor tonici intră nociceptorii, baroreceptorii sistemului
vascular, chemoreceptorii corpusculului carotidian şi unii receptori tactili-terminaţiile
Ruffini, discurile Merkel etc.
Denumirea de tonici, atribuită acestor receptori, subliniază faptul că ei pot transmite
informaţii timp de multe ore, în absenţa unor variaţii notabile ale stimulului. Este posibil ca
şi aceşti receptori să se adapteze până la stingere, dacă intensitatea stimulilor ar rămâne
constantă timp de multe zile, ceea ce nu se întâmplă din cauza schimbării continue a
poziţiei corpului.
Receptorii fazici. (rapid adaptabili). Reacţionează puternic numai când are loc o
modificare,o variaţie a mediului lor înconjurător, iar numărul lor de impulsuri transmise este
direct proporţional vitezei cu care are loc schimbarea. Receptorii fazici nu pot fi utilizaţi
pentru transmiterea continuă a semnalelor, deoarece excitantul lor este reprezentat de
modificarea stimulului. De exemplu,o presiune bruscă aplicată pe piele excită corpusculii
Pacini pentru câteva ms,după care ei nu se mai excită,chiar dacă presiunea continuă.
Receptorii fazici au un important rol în prevederea stării viitoare a corpului după
câteva sec. sau min. De exemplu, frecvenţa impulsurilor care pleacă de la corpusculii
Pacini permite SNC de a determina viteza de deplasare a diferitelor segmente corporale.
Cunoscând viteza de deplasare a segmentelor corporale,se poate prevedea poziţia pe
34
care o va ocupa un segment corporal după un anumit timp,pe baza lor putând fi transmise
comenzi motorii,în vederea efectuării unor corecţii în poziţia membrului,pentru a evita
pierderea echilibrului.
Mecanismul adaptării receptorilor

Adaptarea receptorilor reprezintă o proprietate individuală a fiecărui tip de receptor.
Ea se datorează proceselor ce pot avea loc în receptor,în structurile anexe sau în SNC.
De exemplu, în cazul fotoreceptorilor,adaptarea se datorează modificărilor de concentraţie
a fotopigmenţilor, a reacţiei pupilare,a proceselor retinomotoare etc.
În cazul corpusculului Pacini, adaptarea se produce prin două mecanisme. În primul
rând, corpusculul Pacini reprezintă o structură vâscoasă şi elastică. În momentul acţiunii
unui stimul mecanic, care deformează corpusculul, forţa deformatoare va fi transmisă
brusc în interiorul fibrei nervoase, determinând deformarea ei pe o anumită arie,urmată de
generarea potenţialului generator. Totuşi,în intervalul a câtorva ms,lichidul din interiorul
corpusculului se redistribuie în aşa manieră încât va exercita aceeaşi presiune pe toată
mărimea corpusculului, neexercitând o deformare a fibrei pe o anumită zonă, presiunea
externă pierde valoarea de stimul. Cel de-al doilea mecanism al adaptării corpusculului
Pacini constă într-un proces de acomodare. Aceasta se realizează, probabil, prin
redistribuirea ionilor de o parte şi alta a membranei fibrei nervoase. Se pare că aceste
două mecanisme generale de adaptare (reajustarea structurii receptorului şi acomodarea)
au loc şi la alţi receptori.
Adaptarea trebuie deosebită de oboseală,care este un proces pasiv,datorat epuizării
rezervelor energetice ale receptorului.
Codificarea desfăşurării temporare a stimulilor

Această calitate a stimulilor este codificată în receptorii tonici prin prezenţa unor
impulsuri în receptor pe toată durata de acţiune a stimulului. O altă modalitate,prezentă
mai ales în receptorii fazici, constă în semnalizarea începutului (ON), sfârşitul (OFF) sau
începutului şi sfârşitului (efect ON-OFF) unei excitaţii, deci în semnalizarea variaţiilor de
intensitate a stimulului.
Codificarea distribuţiei spaţiale a stimulului

Codificarea acestei calităţi a excitantului se realizează prin aceea că la nivelul
scoarţei cerebrale ( segmentul central al analizatorului ) există o somatotopie a diferitelor
zone receptoare.
În privinţa excitanţilor sonori, poziţia spaţială a acestora este codificată temporar,
interpretarea făcându-se la nivelul scoarţei cerebrale pe baza decalajului de timp al
excitării celor două urechi. Localizarea direcţiei sursei sonore se poate face şi prin
mecanismul diferenţei de intensitate a sunetelor percepute de cele 2 urechi. Acest
mecanism funcţionează mai bine la frecvenţe mai mari de 3 000 Hz, deoarece capul
funcţionează ca o barieră în calea vibraţiilor acustice cu frecvenţă mare.
Mecanismul intensităţii senzaţiilor poate fi folosit pentru localizarea şi a altor
categorii de excitanţi,cum ar fi cei olfactivi,optici etc.
Controlul eferent al sensibilităţii receptorilor

Sensibilitatea unor organe de simţ poate fi influenţată de către SNC prin fibre
eferente (centrifuge), ce inervează organul de simţ. Aceste fibre eferente pleacă de la
diverse nivele ale căilor senzoriale,începând cu scoarţa cerebrală. Ele pot face sinapse cu
căile aferente la nivelul tuturor staţiilor de releu al acestora din urmă şi în final ajung la
organul de simţ. De regulă,fibrele eferente au un rol inhibitor asupra receptorului,putând
constitui un mijloc de concentrare a atenţiei, sau facilitează redarea fidelă a semnalului,
prin accentuarea contrastului zonelor de analizator care au fost intens excitate, de zonele
35
periferice ale câmpului receptor, care au fost excitate mai slab. Tot prin fibre eferente
poate fi controlată şi cantitatea de informaţie, care trebuie sa pătrundă în SNC.
36
37
Capitolul V. FIZIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR
Scop
 Înţelegerea noţiunilor privind fiziologia sistemului muscular.
 Structura funcţională a muşchiului striat
 Mecanismul biochimic al contracţiei musculare
 Compoziţia chimică a proteinelor contractile
 Interacţiunea dintre actină şi miozină
 Proprietăţile muşchilor
 Tipuri de unităţi motorii şi de fibre musculare
5.1. Structura funcţională a muşchiului striat

Sistemul muscular somatic, alcătuit la om, din aproximativ 434 de muşchi,
reprezintă cca. 40,5 din greutatea corporală; din acest procent, 10% îl reprezintă muşchii
netezi din pereţii organelor interne şi vaselor de sânge împreună cu muşchiul cardiac. Un
muşchi striat este alcătuit din mai multe elemente:
 corpul muscular,
 tendonul,
 joncţiunea tendino-musculară,
 inserţia muşhiului,
 tecile sinoviale,
 vasele şi
 nervii.
Fibrele musculare sunt unite între ele prin ţesut conjunctiv dispus în jurul
sarcolemei, unde formează endomisiumul. Fibrele musculare se grupează în fascicule,
înconjurate de asemenea de o teacă conjunctivă numită perimisium. Corpul muşchiului,
care cuprinde, toate fasciculele de fibre musculare, este acoperit şi el de ţesut conjunctiv
ce poartă numele de epimisium.
38
Figura nr. 19 – Structura muşchiului (www.anatomie.romedic.ro)
Tendonul reprezintă extremitatea albă sidefie, foarte rezistentă şi inextensibilă, de

formă cilindrică sau lăţită a muşchiului cu care acesta se inseră pe os. În structura
tendonului predomină fasciculele conjunctive care sunt în continuarea ţesutului conjunctiv
intramuscular.
Figura nr. 20 – Structura tendonului (www.pponline.co.uk)
Joncţiunea tendino-musculară, situată la locul unde corpul muscular se continuă

cu tendonul, constituie o zonă de mare importanţă deoarece tendonul este foarte rezistent
iar fibrele musculare sunt foarte elastice; în timpul contracţiei musculare puternice,
această joncţiune este foarte solicitată şi aici se întâlnesc cel mai frecvent întinderile şi
rupturile musculare pentru că aici este punctul cel mai slab al muşchiului.
Vascularizaţia muşchilor scheletici este foarte bogată, arterele pătrunse în muşchi,
în ţesutul conjunctiv dintre fibrele musculare, se orientează paralel cu acestea din urmă. În
endomisium se găseşte o bogată reţea de capilare ce aduc sângele oxigenat la fibrele
musculare. Reţeaua venoasă epurează muşchiul de bioxidul de carbon şi de produşii de
catabolism. Oamenii sedentari au 3-4 capilare pentru fiecare fibră musculară, în timp ce
sportivii au 6-7 capilare, cu posibilitatea măririi numărului de capilare funcţionale, în timpul
efortului.
Locul de pătrundere în muşchi a fibrelor somatice motorii şi senzitive, poartă
numele de punct motor; odată pătrunşi în ţesutul conjunctiv al muşchiului, nervii se divid
până la nivelul fibrelor musculare. Nervii senzitivi conduc informaţii de la nivelul
proprioceptorilor musculari (fus neuromuscular, organ tendinos Golgi) privind durerea,
39
starea de tensiune a muşchiului sau poziţia segmentelor corporale. Nervii motori
reprezentaţi de axonii motoneuronilor α şi γ, conduc comenzi pentru mişcările voluntare
sau involuntare unde se termină prin intermediul joncţiunii neuromusculare. Raportul dintre
fibrele motorii şi cele senzitive la un muşchi, în mod normal este de 60/40.
Joncţiunea neuromusculară (placa motorie) este formată din butonii terminali şi
ramificaţiile axonului motoneuronului pe de o parte şi sarcoleme fibrei musculare, pe de
altă parte. între cele două componente se află spaţiul sinaptic de cca. 400 Å. Componenta
presinaptică (butonul terminal) conţine vezicule cu acetilcolină, mediatorul chimic ce
transmite impulsul nervos motor. Componenta postsinaptică (sarcolema fibrei musculare)
conţine numeroşi receptori specifici colinergici de care se fixează acetilcolina, precum şi
receptori enzimatici (colinesteraze) ce degradează mediatorul chimic în vederea unei
transmiteri sinaptice normale.
Fibra musculară striată are o lungime cuprinsă între 1 mm şi 12 cm, iar diametrul de
10-100μ şi este formată din:
 membrana fibrei musculare (sarcolema) ce are rol în producerea potenţialului de
acţiune şi în conducerea excitaţiei. Ea prezintă o serie de invaginaţii ce formează
sistemul de tuburi transversale şi longitudinale, care transmit potenţialul de acţiune
de la sarcolemă la miofibrile;
 reticulul sarcoplasmic cu rol important în controlul contracţiei musculare, foarte
extensibil în fibrele musculare albe (specializate pentru contracţiile rapide);
 sarcoplasma reprezintă citoplasma din interiorul fibrei musculare în care sunt
situate miofibrilele. În sarcoplasmă se găsesc multe mitocondrii, la nivelul cărora
prin procesele de oxidoreducere se eliberează energie ce se stochează sub formă
de ATP;
 miofibrilele sunt în număr de câteva sute până la câteva mii în fibrele musculare.
Fiecare miofibrilă conţine cca. 1500 de filamente de miozină dispuse în formă de
hexagon şi cca. 300 de filamente de actină, dispuse câte 6 în jurul unui filament de
miozină, astfel încât un filament de actină să fie dispus la egală distanţă de trei
filamente de miozină vecine. Miozina şi actina reprezintă proteinele contractile.
Miofibrilele sunt organizate în sarcomere delimitate între ele de membrana Z, care

traversează miofibrilele şi se fixează pe partea internă a sarcolemei. Sarcomerul
reprezintă unitatea contractilă, care are o lungime de 1,5-3,5 μ, lungime la care
sarcomerul poate să genereze cea mai mare forţă de contracţie. Când fibra musculară
este întinsă dincolo de lungimea de repaus, capetele filamentelor de actină nu se mai
suprapun peste cele de miozină şi tensiunea dezvoltată în contracţie este 0 (situaţie rar
întâlnită); o contracţie cu eficienţă maximă se produce când lungimea sarcomerului este
cuprinsă între 2-2,2 μ. Observat la microscopul electronic, fiecare sarcomer este format
dintr-un disc întunecat şi flancat de două jumătăţi de discuri clare. Discul clar prezintă
numai filamente de actină, iar discul întunecat prezintă miofilamente de miozină şi printre
ele şi microfilamente de actină. Un capăt al filametului de actină situat în discul clar se
fixează pe membrana Z şi celălalt capăt delimitează în mijlocul discului întunecat
membrana H.
5.2. Mecanismul biochimic al contracţiei musculare

În stare de relaxare, capetele libere ale filamentului de actină se suprapun mai puţin
peste filamentele de miozină. În contracţie acestea se suprapun complet peste filamentele
de miozină, fiind trase în interiorul discului întunecat, membranele Z apropiindu-se şi deci
sarcomerul se scurtează. Conform teoriei mecanismului glisant, această alunecare a
filamentelor de actină este cauzată de forţe mecanice, chimice, electrostatice, generate
40
toate de interacţiunea unor punţi transversale, existente între filamentele de miozină şi
actină. În repaus, forţele de alunecare (de glisare) dintre actină şi miozină sunt inhibate.
Figura nr. 21 – Miofibrilul (www.users.atw.hu)
Când însă un potenţial de acţiune traversează membrana fibrei musculare se

eliberează mari cantităţi de Ca+2 în sarcoplasma din jurul miofibrilelor. Sunt activate astfel
forţele dintre filamente şi începe contracţia. Pentru ca procesul să continue este nevoie de
energie care se obţine din produşii fosfat-macroergici (ATP şi fosfocreatină).
Figura nr. 22 – Mecanismul glisant de scurtare a sarcomerului (www.chemistry.berea.edu)
41
5.3. Compoziţia chimică a proteinelor contractile

Filamentul de miozină este compus din 100 molecule de miozină, fiecare cu o
greutate moleculară de 480.000. Molecula de miozină este compusă din şase lanţuri
polipeptidice din care două lanţuri au greutatea moleculară de 200.000 (miozina grea) şi
patru lanţuri cu greutatea moleculară de 20.000 fiecare (miozina uşoară). Întreaga
structură are o configuraţie în "crosă de golf", în care cele două lanţuri grele sunt dispuse
în spirală formând un dublu helix: extremitatea alungită constituie "mânerul crosei"
(coada), iar extremitatea fiecărui lanţ se pliază în două mase proteice globuloase denumite
"capul miozinei" (de fapt dublul cap polar). În centrul filamentului de miozină cozile sunt
strânse şi formează "corpul", în timp ce capetele se extind în afara filamentului, formând
"punţile" de miozină. Pe lanţul peptidic ce leagă capul polar de corpul moleculei de
miozină există 1-2 zone de flexibilitate moleculară numite "balamale", astfel încât capul
polar poate avea înclinări diferite în toate direcţiile, în jurul filamentului de miozină. Cele
patru lanţuri de miozină uşoară se află în constituţia capului, ele ajutând controlul capului
în timpul contracţiei; această miozină funcţionează ca o enzimă, scindând ATP-ul şi
eliberând energia necesară contracţiei (activitate ATP-azică).
Figura nr. 23 – Sarcomerul (www.scrigroup.com)
Filamentul de miozină este alcătuit din corpurile lanţurilor spiralate răsucite astfel
încât punţile de miozină sunt plasate la 1200 una de alta şi extinse în toate direcţiile în
jurul filamentului.
Filamentul de actină are axul central compus din trei elemente diferite: actina
tropomiozina şi troponina. Scheletul filamentului de actină este o moleculă proteică
bicatenară de actină F, fiecare din cele două catene fiind împletite în helix ca şi miozina.
Fiecare catenă a dublului helix al actinei F este formată din molecule de actină G, cu
greutatea moleculară de 42.000. Aceste molecule de actină au câte o zonă de legare
numită zona activă (situs activ) cu care interacţionează punţile miozinice în timpul
contracţiei musculare. Filamentele de actină cu lungimea de 1μ se fixează cu baza pe
membrana Z, în timp ce capetele se orientează în ambele direcţii, în sarcomerele
adiacente (vecine), printre filamentele de miozină.
42
Figura nr. 24 – Filament de actină şi miozină (www.lefo.ro)
Filamentul de actină mai conţine 2 catene proteice - tropomiozina - cu greutate

moleculară de 70.000. Se crede că fiecare catenă de tropomiozină este în aşa fel ataşată
spiralei de actină încât în stare de repaus tropomiozina acoperă zonele active ale
filamentelor de actină, făcând imposibilă interacţiunea între actină şi miozină.
Troponina reprezintă un complex de trei molecule de proteină globulară, ataşate
catenelor de tropomiozină. Sunt trei categorii de troponine:
 troponina I are mare afinitate pentru actină, blocând locul de fixare a miozinei
(zonele active) şi inhibând astfel formarea complexului acto-miozinic; inhibă
capacitatea ATP-azei miozinice de a hidroliza ATP-ul la nivelul capului polar;
 troponina T cu afinitate pentru tropomiozină;
 troponina C are afinitate pentru ionii de calciu, fiind responsabilă de iniţierea
procesului de contracţie deoarece blocând troponina I declanşează suita de
evenimente ciclice a mecanismului contractil glisant.
5.4. Interacţiunea dintre actină şi miozină

Un filament pur de actină lipsit de complexul troponină-tropomiozină (complexul
TT), se leagă puternic de moleculele de miozină; dacă în prealabil se adaugă la actină
complexul TT, această legătură nu se mai produce. Se consideră că la muşchiul relaxat,
zonele active ale actinei sunt inhibate, adică acoperite de complexul TT. În prezenţa unor
mari cantităţi de Ca++ efectul inhibitor al complexului TT, asupra filamentelor de actină
este inhibat la rândul său, probabil prin combinarea troponinei C cu Ca++ şi se produce o
tracţiune asupra moleculei de tropomiozină, care va aluneca în profunzimea şanţurilor
dintre cele două catene de actină; astfel se produce descoperirea zonelor active de pe
actină, permiţând contracţia. Odată ce filamentele de actină au fost activate de Ca++,
capetele punţilor transversale ale filamentelor de miozină sunt atrase de zonele active de
pe actină şi se produce contracţia. Deşi nu se cunoaşte exact cum se produce contracţia
prin interacţia dintre punţile transversale şi actină, o ipoteză plauzibilă este cea a "mersului
pas cu pas". Conform acestei ipoteze în timpul scurtării sarcomerului, punţile transversale
trec printr-un proces ciclic de ataşare detaşare de zonele active ale actinei; aceasta este
treptat tracţionată în interiorul discului întunecat, prin bascularea capului spre braţ (bătaie
puternică). Apoi, imediat după basculare capul se desprinde automat din legătura sa cu
zona activă, revenind la poziţia sa normală, perpendiculară pe filamentul de actină. În
această poziţie, capul se combină cu următoarea zonă activă, situată la rând în lungul
filamentului de actină, după care capul basculează din nou, generând o nouă bătaie
puternică, iar filamentul de actină mai face un pas. Astfel capetele punţilor transversale
43
basculează repetitiv înapoi şi înainte, "plimbându-se pas cu pas", în lungul filamentului de
actină, trăgând capetele acestora spre centrul filamentului de miozină.
Figura nr. 25 – Interacţiunea dintre actină şi miozină (www.edoc.hu-berlin.de)
Tipuri de unităţi motorii şi de fibre musculare

La om masa musculară este formată din cca. 250 milioane de fibre, inervate de cca.
420.000 de motomeuroni; deci un neuron motor din coarnele anterioare ale măduvei
spinării controlează un număr diferit de fibre musculare. Astfel unităţile motorii ale
muşchilor globilor oculari, care efectuează mişcări fine foarte precise pot fi formate chiar şi
dintr-o singură fibră musculară în timp ce la nivelul muşchiului cvadriceps, care efectuează
mişcări de forţă şi de amplitudine, unitatea motorie controlează sute de fibre musculare.
Toate fibrele musculare inervate de un neuron motor se contractă şi se relaxează în
acelaşi timp de unde şi denumirea de unitate motorie, care desemnează acest ansamblu.
Atât fibrele musculare cât şi unităţile motorii răspund legii tot sau nimic. Muşchiul în
întregimea sa nu se supune acestei legi, contracţia sa fiind gradată prin recrutarea unui
număr mai mic sau mai mare de unităţi motorii. Această intrare în acţiune a unităţilor
motorii permite variaţia forţei dezvoltate de un muşchi aflat în contracţie. Forţa se
realizează fie variind numărul de unităţi motorii stimulate la un moment dat (sumaţie
spaţială), fie făcând să varieze frecvenţa de stimulare a unităţii motorii respective (sumaţia
temporală). Unităţile motorii pot fi împărţite după criterii metabolice şi funcţionale în două
categorii: unele apte să lucreze în condiţii de aerobioză şi altele mai apte în condiţii de
anaerobioză. La om unităţile motorii apte pentru a lucra în condiţii aerobe conţin fibre roşii,
tonice (de tip I), cu secusă lentă; unităţile motorii adaptate pentru lucrul în condiţii
anaerobe conţin fibre albe, fazice (de tip II), cu secusă rapidă. Toate fibrele unei unităţi
motori sunt de acelaşi tip. La nivelul muşchiului se găsesc în să în proporţii diferite cele
două fibre. Astfel de exemplu muşchiul solear conţine 25-40% fibre roşii, faţă de alţi
muşchi ai gambei; tricepsul brahial conţine 10-30% fibre albe, faţă de alţi muşchi ai
braţului.
Proporţia celor două tipuri de fibre diferă însă mult şi în funcţie de sportul practicat.
Astfel, atleţii care practică eforturi de rezistenţă posedă o proporţie mai mare de fibre roşii
faţă de cei specializaţi în efortul de forţă, la care proporţia de fibre albe este mai mare
comparativ cu sedentarii. Analizele biochimice şi caracteristicile funcţionale pe cele două
tipuri de fibre musculare se pot grupa astfel:
 fibrele musculare roşii (de tip I) conţin sarcoplasmă cu multă mioglobină, rezerve de
glicogen şi trigliceride în cantitate mai mare decât la fibrele albe; au un număr mai
mare de mitocondrii şi un bogat conţinut de enzime respiratorii. Ele au un
metabolism predominant anaerob, se contractă lent cu mare putere şi obosesc
greu; acest tip de fibre predomină în muşchii tonici;
 fibrele albe (de tip II) au sarcoplasma în cantitate mai mică cu mioglobină puţină; au
un metabolism predominant anaerob, bazat pe glicoliză şi producerea de acid
44
lactic. Metabolismul fibrelor albe este de două trei ori mai activ decât al fibrelor roşii
şi asigură eliberarea promptă a energiei de contracţie. Ele se caracterizează prin
contracţii rapide, dar obosesc uşor. Fibrele albe predomină în muşchii flexori, cu
contracţie rapidă.
Consumul de oxigen este mai crescut la sportivii care au un procent mai ridicat de
fibre roşii; atleţii posedă un VO2 maxim diferit faţă de subiecţii sedentari, posedând un
procent de fibre roşii cu 40% mai mare faţă de sedentari. Nu s-a putut evidenţia
experimental o conversie a fibrelor roşii în fibre albe sau invers prin supunerea atleţilor
specializaţi în distanţe lungi la antrenamente specifice anaerobe. Se pare că singura
modalitate de realizare a celor menţionate mai sus ar fi efectuarea unei inervaţii
încrucişate. Probabil, nervul motor ar avea un efect trofic asupra capacităţii funcţionale a
fibrelor musculare iar antrenamentul produce doar o creştere a diametrului şi a capacităţii
funcţionale ale diferitelor tipuri de fibre, fără a face şi o conversie a unui tip de fibre în altul.
5.5. Proprietăţile muşchilor

Indiferent de tipul anatomic (muşchi netezi, muşchi striaţi, miocard) prezintă pe
lângă proprietatea comună cu alte sisteme (excitabilitatea), muşchii mai prezintă şi
proprietăţi specifice: contractilitatea, extensibilitatea, elasticitatea şi tonicitatea.
Contractilitatea
Contractilitatea este proprietatea muşchilor de a modifica raporturile spaţiale între
miofilamente prin glisarea activă a filamentelor de actină printre cele de miozină, însoţită şi
de dezvoltarea unei tensiuni intramusculare, urmată şi de scurtarea sarcomerului. Prin
contracţie se dezvoltă o tensiune între capetele de origine şi inserţia ale muşchiului.
Contracţia musculară este de trei feluri:
 contracţie izometrică, atunci când lungimea muşchiului rămâne neschimbată dar
tensiunea din interiorul muşchiului creşte foarte mult. În timpul contracţiei
izometrice, muşchiul nu prestează lucru mecanic, toată energia chimică se pierde
sub formă de căldură. Un exemplu de contracţie izometrică este aceea a muşchilor
cefei, care susţin capul în poziţie normală în staţiune bipedă;
 contracţie izotonică în care lungimea muşchiului variază (fibrele se scurtează) iar
tensiunea rămâne constantă;
 contracţia auxotonică când variază şi lungimea şi tensiunea muşchiului; este o
manifestare intermediară în care se produce o scurtare limitată concomitent cu
creşterea progresivă a tensiunii interne; ultimele două tipuri sunt întâlnite cel mai
frecvent şi ele realizează un lucru mecanic.
În timpul contracţiei musculare au loc manifestări electrice, chimice, mecanice,
termice şi acustice.
Manifestările electrice ale contracţiei musculare preced contracţia. Ele sunt
reprezentate de potenţialul de acţiune la suprafaţa membranei, care-şi are originea la
nivelul plăcii motorii şi se propagă din aproape în aproape de-a lungul fibrei musculare. În
repaus, membrana fibrei musculare este polarizată cu sarcini pozitive la exterior şi
negative la interior. Excitarea unei porţiuni de membrană duce la depolarizarea unei zone
punctiforme, care devine încărcată cu sarcini negative la exterior. Între această zonă şi
cele vecine, aflate în repaus, apar curenţi locali, prin care aria de negativitate se
răspândeşte cu mare viteză; unda de depolarizare este urmată de unda de repolarizare,
adică de revenire la încărcătura electrică de repaus.
Înregistrarea fenomenelor electrice în timpul contracţiei unor grupe de fibre
musculare
reprezintă electromiograma (EMG). Ea se poate culege fie cu electrozi fini plasaţi într-un
ac de seringă (electrozi coaxiali), implantaţi în muşchi când se poate înregistra activitatea
45
electrică într-o singură unitate motorie, fie cu electrozi de suprafaţă aplicaţi pe piele, care
vor culege suma activităţii bioelectrice pe care o putem înregistra ca o electromiogramă
globală. Cu cât contracţia este mai puternic, cu atât numărul unităţilor motorii antrenate
este mai mare şi traseul înregistrat apare cu unde cu frecvenţă mai mare şi mai amplă.
Aprecierea formei, duratei şi amplitudinii undelor, poate fi utilă în elaborarea diagnosticului
unor afecţiuni neuromusculare.
Manifestările chimice ale contracţiei musculare sunt iniţiate prin mecanismul de
cuplaj excitaţie-contracţie în care Ca++ joacă un rol esenţial. Procesele chimice din
muşchi asigură energia necesară proceselor mecanice. Prima etapă o reprezintă
desfacerea ATP-ului în ADP, acid fosforic şi energie, sub acţiunea actomiozinei (ATP-aza);
energia furnizată de ATP poate menţine contracţia doar câteva secunde. În faza imediat
următoare ADP-ul este, imediat refosforilat şi se reface ATP-ul. Sursele de refosforilare
sunt:
 fosfocreatina (CP), compus fosfat macroergic ce se descompune instantaneu, iar
energia eliberată produce legarea ionului fosfat la molecula de ADP şi resinteza
ATP-ului;
 glucidele, lipidele şi proteinele reprezintă o altă sursă energetică; cea mai
importantă este sursa de glucoză reprezentată de glicogenul intracelular conţinut în
muşchi (300-500 g la nivelul întregii musculaturi) şi de glicogenul conţinut în ficat
(55-90 g).
Cea mai mare parte a energiei (cca. 95%), rezultă în timpul oxidării finale a glucozei
(glicoliză), proces ce are loc în mitocondrii. Acidul piruvic rezultat din glicoliză este
transformat în acetilcoenzima A (CoA) şi apoi oxidat până la CO2 şi H2O în cadrul ciclului
lui Krebs. Pentru fiecare moleculă gram de glucoză, se obţine pe această cale energie
înmagazinată în 38 molecule gram de ATP.
O mică parte din energie este eliberată prin degradarea glucozei în anaerobioză; pe
această cale se sintetizează două molecule gram de ATP. În timpul fazei anaerobe a
gliocolizei se formează în muşchi acid piruvic care din lipsa oxigenului se transformă în
acid lactic, în cantităţi variabile ce depind de intensitatea efortului muscular şi de
aprovizionarea cu oxigen. Când oxigenarea muşchiului este deficitară faţă de nevoile
sporite, predomină glicoliza anaerobă şi acidul lactic se acumulează; el este transportat de
sânge la ficat unde 1/5 este metabolizat până la CO2 şi H2O, iar energia eliberată este
folosită la resinteza glucozei din restul de 4/5.
Energie eliberată în faza anaerobă a glicolizei se realizează mai rapid de 2,5 ori
decât pe cale oxidativă, dar generează produşi toxici. Din această cauză, calea glicolitică
anaerobă poate susţine contracţia musculară până la maximum un minut. Eliberarea de
energie pe cale oxidativă, care poate utiliza şi lipide şi proteine, poate susţine activitatea
musculară timp de mai multe ore.
Oxidarea acizilor graşi constituie alături de oxidarea glucozei o sursă importantă de
sinteză a ATP-ului, când acizii graşi sunt degradaţi prin β-oxidare (beta-oxidare).
Degradarea acizilor graşi necesită o mare cantitate de oxigen (84%) faţă de 15% necesari
pentru metabolismul glucidic.
Principalul furnizor de energie al organismului este muşchiul scheletic. Un om în
greutate de 70 kg, ce are o masă activă de 30 kg, în repaus are o producţie de energie de
0,3 Kcal/min. Această energie poate creşte de 70 de ori faţă de repaus pentru a asigura
procesele complexe ale contracţiei musculare:
 energia de activare pentru depolarizarea membranelor şi eliberarea calciului din
reticulul sarcoplasmatic;
 energia de contracţie pentru glisarea miofilamentelor şi tensionarea elementelor
elastice;
 energia de relaxare pentru reintroducerea calciului în reticul permiţând relaxarea
muşchiului.
46
La începutul contracţiei musculare se consumă din rezervele energetice direct
utilizabile (ATP, CP). Acestea se refac în timpul şi după terminarea contracţiei, pe seama
glicolizei. Din această cauză, consumul de oxigen al muşchiului se menţine la valori
crescute în primele 2-3 minute de la relaxare. Acest consum suplimentar de oxigen în
comparaţie cu perioada de repaus dinaintea contracţiei se numeşte datorie de oxigen a
muşchiului.
Contracţii musculare de scurtă durată folosesc aproape energie rezultată din reacţii
anaerobe. Când se prestează un efort fizic moderat sau de lungă durată, ponderea
reacţiilor aerobe creşte, aprovizionarea cu oxigen a muşchiului echilibrează consumul şi în
felul acesta este posibilă activitatea musculară îndelungată. Când acest echilibru nu se
stabileşte şi consumul de oxigen al muşchiului depăşeşte aprovizionarea, are loc
acumularea de acid lactic (care nu se mai transformă în acid piruvic pentru a fi oxidat în
ciclul lui Krebs) şi scăderea pronunţată a ATP-ului din muşchi, ceea ce reprezintă cauze
locale ale oboselii musculare.
Manifestările mecanice ale contracţiei musculare sunt cele mai evidente şi mai
uşor de urmărit. Studiul lor se face cu ajutorul miografului, aparat ce permite înregistrarea
contracţiei musculare. Pentru aceasta este necesară izolarea unui muşchi (în practică se
foloseşte muşchiul gastrocnemian de broască) şi fixarea unuia din capete, în timp ce
capătul celălalt rămas mobil, se leagă la peniţa miografului. Aceasta va înscrie, pe o hârtie
înnegrită ataşată la cilindrul unui chimograf, curba contracţiei musculare (miogramă);
contracţia este provocată artificial prin excitarea cu curent electric fie a nervului motor fie
direct a muşchiului respectiv.
La o excitaţie unică cu un curent slab (excitant subliminar) sub valoarea pragului de
excitabilitate a fibrelor musculare, nu obţinem nici un răspuns. Repetând excitaţia cu un
curent de valoare liminară, obţinem o contracţie musculară unică, denumită secusă
musculară.
Durata totală a secusei este de 0,1 secunde pentru muşchiul striat de mamifer.
Amplitudinea secusei variază proporţional cu intensitatea excitantului administrat până la o
valoare maximă. Acest fapt se explică prin antrenarea în contracţie a unui număr tot mai
mare de fibre musculare, pe măsură ce intensitatea curentului creşte până la un moment
când toate fibrele se contractă simultan. În acest moment curentul excitant este de
intensitate maximală. Stimulând în continuare cu curenţi supramaximali, amplitudinea
secusei nu mai creşte.
Figura nr. 26 – Graficul electromiografic diferitelor tipuri de contracţie musculară

(www.scritube.com)
Dacă în loc de stimulare unică, folosim stimuli repetitivi, la intervale mici şi regulate,
47
curba rezultată nu mai este o secusă ci o sumaţie de secuse numită tetanos. În funcţie de
frecvenţa de stimulare, fuziunea secuselor este mai mult sau mai puţin totală. Deosebim
astfel două feluri de tetanos:
 tetanosul incomplet, când miograma se prezintă ca un platou dinţat, din cauza
fuziunii incomplete a secuselor obţinută prin stimularea repetitivă cu frecvenţă joasă
de 10-20 de stimuli pe secundă;
 tetanosul complet, a cărui miogramă apare ca un platou neted, exprimând fuziunea
totală a secuselor, obţinută prin stimuli cu frecvenţe mai mari (50-100 de stimuli pe
secundă).
Toate contracţiile voluntare ale muşchilor din organism, sunt contracţii tetanice şi nu
secuse deoarece comanda voluntară nu se transmite la muşchi prin impulsuri izolate ci
prin succesiuni de impulsuri cu frecvenţă mare. În sistemul muscular secusa musculară
este foarte rar întâlnită; astfel, frisonul termic reprezintă o succesiune de secuse ca şi
sistola cardiacă (miocardul este inexcitabil în timpul contracţiei sale şi de aceea nu poate fi
tetanizat); tot secuse se obţin şi prin reflexele miotatice. Caracteristicile contracţiei
musculare sunt: forţa, amplitudinea şi durata.
Forţa de contracţie este capacitatea muşchiului de a învinge o rezistenţă prin
mişcare. Ea se exprimă în forţa musculară absolută în sensul raportării la kilogram şi forţa
specifică raportată la cm2 pe suprafaţă de secţiune (la om forţa specifică poate atinge 11
kg/cm2. Forţa musculară absolută depinde de masa musculară activă şi se consideră că o
creştere a masei musculare active cu un kilogram conduce la creşterea forţei de contracţie
cu 6 kg forţă. Forţa de contracţie depinde de suprafaţa de secţiune transversală a
muşchiului, de numărul de fibre intrate în contracţie şi de intensitatea stimulilor. Forţa mai
depinde şi de lungimea iniţială a muşchiului; când muşchiul este activat după starea de
repaus el se contractă cu forţă maxim. Muşchii lungi dezvoltă o forţă mai mare decât cei
scurţi. Forţa absolută a tuturor muşchilor corpului atinge 5-10 tone.
Amplitudinea contracţiei depinde de lungimea muşchiului (scurtarea maximă este
de 45- 57% din lungimea de repaus), de dispunerea fibrelor (forţa mai mare o dezvoltă
muşchii cu fibre paralele) şi de intensitatea stimulului).
Durata şi viteza contracţiei depind şi de tipul muşchiului (predominanţa fibrelor
musculare albe conferă rapiditate, dar durată scurtă). Muşchiul se contractă foarte rapid
fără încărcătură; când se lucrează cu încărcătură viteza de contracţie se micşorează pe
măsură ce rezistenţa creşte; când încărcătura devine egală cu forţa maximă ce o poate
dezvolta muşchiul, practic nu se mai produce contracţie. Sistemul de pârghii pe care
acţionează aparatul locomotor în organism asigură grade variabile ale eficienţei
musculare.
Manifestările termice ale contracţiei musculare se datoresc fenomenelor
biochimice din fibra musculară. Nu toată energia chimică eliberată din ATP este convertită
în lucru mecanic, ci o parte se pierde sub formă de căldură. Randamentul maşinii
musculare este de 30%, ceea ce înseamnă că 70% din energia chimică se transformă în
energie calorică. Dacă se înregistrează căldura musculară în timpul repausului muscular şi
a contracţiei muşchiului, se obţine o curbă cu mai multe creşteri şi reveniri. Se deosebeşte
o căldură de repaus, degajată tot timpul de muşchi şi o căldură de activitate, ce se
eliberează suplimentar din muşchiul aflat în contracţie.
Căldura de activitate are mai multe componente, din care unele apar la începutul şi
în timpul contracţiei - căldura iniţială - iar altele se manifestă după încetarea contracţiei şi
se numeşte căldură de refacere (întârziată). Căldura iniţială corespunde reacţiilor
anaerobe de eliberare a energiei iar căldura de întârziere corespunde reacţiilor de refacere
a moleculelor macroergice, pe seama glicolizei aerobe şi anaerobe (datoria de oxigen).
Căldura de repaus reprezintă o importantă componentă a termogenezei bazale a
organismului. Muşchii sunt principalii generatori de căldură pentru organism. Atunci când
48
suntem expuşi la frig, prin mecanisme reflexe, se declanşează contracţii musculare unice,
frecvente, care asigură încălzirea corpului (frisonul termic).
Manifestările acustice ale contracţiei musculare sunt datorate frecări interne între
diferitele fascicule musculare care se contractă asincron. Zgomotul produs de vibraţiile
fasciculelor musculare poate fi auzit şi înregistrat (fonomiogramă).
Figura nr. 27 – Fonomiogramă (www.ymed.ro)
Extensibilitatea
Extensibilitatea este proprietatea muşchiului de a se alungi pasiv sub acţiunea unei
forţe exterioare. Substratul anatomic al extensibilităţii îl reprezintă fibrele conjunctive şi
elastice din muşchi şi modul special de organizare al filamentelor de actină şi miozină.
Elasticitatea
Elasticitatea este proprietatea specifică muşchilor de a se deforma sub acţiunea
unei forţe şi de a reveni pasiv la forma de repaus când forţa a încetat să acţioneze. Baza
anatomică a acestei proprietăţi o reprezintă fibrele elastice din structura perimisiumului
intern.
Elasticitatea joacă un rol foarte mare la muşchii ce prestează lucru mecanic, în
special atunci când trebuie învinsă inerţia. Interpunerea unei structuri elastice între forţă
(muşchiul) şi rezistenţă (obiectul ce trebuie deplasat), amortizează creşterile prea mari de
tensiune în muşchi şi asigură deplasarea continuă uniformă a obiectului.
Alături de elementele elastice de la nivelul muşchiului, reprezentate de sarcolemă,
endomisium, perimisium şi epimisium şi membranele reticulului sarcoplasmatic, care sunt
dispuse în paralel cu fibrele musculare, există şi elemente dispuse în serie (reprezentate
de punţile de unire ale actinei cu miozina). Între aceste elemente se dezvoltă o tensiune
care persistă tot timpul contracţiei, indiferent dacă se produce sau nu scurtarea fibrelor
musculare.
Când muşchiul se contractă devine dur; duritatea persistă tot timpul contracţiei, ea
fiind determinată în special de elementele dispuse în serie.
Tonicitatea
Tonusul muscular este o stare de semicontracţie permanentă, caracteristică
muşchilor ce au inervaţia motorie şi senzitivă intactă. După denervare (secţionarea fibrelor
senzitive şi motorii), tonusul muşchilor scheletici dispare; deci tonusul muscular este de
natură reflexă. În repaus, chiar în clinostatism, muşchii nu sunt complet relaxaţi ci se
găsesc într-o uşoară stare de tensiune care reprezintă tocmai tonusul muscular. Tonusul
muscular diminuează în stările de oboseală şi în timpul somnului, dar nu dispare decât
după secţionarea nervilor motori.
Tonusul muscular este de trei feluri
49
 tonus muscular de repaus cu rol în menţinerea segmentelor osoase în cadrul
articulaţiilor;
 tonus muscular de postură implicat în menţinerea poziţiei segmentelor şi a corpului,
opunându-se forţei gravitaţionale (de exemplu muşchii şanţurilor vertebrale ce
menţin poziţia ortostatică). Fibrele roşii au un tonus accentuat având un rol mai
important în menţinerea poziţiei verticale a corpului, în timp ce fibrele albe au un
caracter mai puţin tonic şi servesc la locomoţie;
 tonus muscular de susţinere cu rol în contracţiile statice şi de forţă.
Substratul fiziologic al tonusului elementar este reflexul miotatic al cărui arc reflex
cuprinde:
 receptorii musculari (fusul neuromuscular, organele tendinoase Golgi, corpusculii
Vater- Pacini, terminaţii nervoase libere);
 căile aferente reprezentate de dendritele neuronilor din ganglionii spinali;
 fibre senzitive primare spiralate ce se distribuie fibrelor intrafusale, au rolul de a
sesiza starea de întindere a fusului;
 centrii nervoşi prezenţi în substanţa cenuşie medulară;
 căile eferente reprezentate de axonii neuronilor α medulari pentru fibrele
extrafusale sau de axonii neuronilor γ medulari pentru capetele contractile ale
fibrelor intrafusale;
 efectorii sunt reprezentaţi de fibrele musculare extrafusale (efectorii propriu-zişi) şi
fibrele intrafusale (efectorii intrinseci), cu rol în modularea reflexului elementar.
Figura nr. 28 – Bucla gama (www.scrigrup.com)
Tonusul elementar este efectul mecanismelor kinestezice locale ce au loc pasiv şi

activ. Întinderea pasivă. Fusul fiind paralel cu fibrele intrafusale, atunci când muşchiul este
întins pasiv fusul este destins, iar fibrele aferente descarcă impulsuri care ajung la
motoneuronii α medulari, care transmit comenzi fibrelor extrafusale ce se vor contracta; în
această situaţie muşchiul este contractat şi fusul nu-şi mai modifică lungimea şi deci nu ar
mai descărca impulsuri dacă nu ar interveni întinderea activă. Întinderea activă este
determinată de intervenţia fibrelor γ, stimulate permanent mai ales când muşchiul este
contractat reflex. Această stimulare permanentă este determinată de impulsuri venite de la
formaţiunea reticulată descendentă facilitatoare. Comenzile venite prin eferenţele γ
contractă capetele contractile ale fusului, porţiunea sa centrală fiind întinsă. Acest fapt
duce la descărcări de impulsuri aferente care determină contracţia reflexă a fibrelor
extrafusale (reflexul miotatic tonic).
50
Deci tonusul muscular este determinat de intrarea succesivă în acţiune a diferitelor
unităţi motorii ce sunt activate ca urmare a impulsurilor comandate atât de neuronii α cât şi
de neuronii γ.
Acest reflex miogen elementar este optimizat permanent de către zonele de
integrare prezente în majoritatea etajelor nervoase (mezencefal, cerebel, talamus, corpi
striaţi, neocortex motor).
51
Capitolul VI. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR
Scop
 Înţelegerea noţiunilor privind fiziologia aparatului cardio-vascular.
 Configuraţia externă a inimii
 Structura cordului
 Proprietăţile muşchiului cardiac
 Manifestările activităţii cardiace şi vasculare
 Ciclul cardiac sau revoluţia cardiacă
 Fenomenele acustice în cursul revoluţiei cardiace
 Fenomene electrice ale activităţii cardiace
 Noţiuni generale privind fiziologia sistemului vascular
6.1. Configuraţia externă a inimii

Inima este un organ musculo-cavitar globulos, alcătuit din două atrii şi două
ventricule, care îndeplineşte atât un rol de rezervor sanguin, cât, şi rolul de pompă aspiro-
respingătoare, cu activitate ritmică sistolo-diastolică. Ea are importanţă esenţială în
asigurarea diferenţelor de presiune necesare circulaţiei sângelui în arborele vascular.
(Vasile P. Hefco, 1997)
La nivelul atriului drept se deschid cele două vene cave, iar la nivelul celui stâng se
deschid cele patru vene pulmonare. Din ventriculul drept pleacă artera pulmonară ce duce
sânge venos în vederea arterialăzării lui, iar din ventriculul stâng pleacă artera aortă ce
distribuie sângele încărcat cu oxigen şi produşi nutritivi spre întregul organism.
Figura nr. 29 – Prezentare generală a inimii – secţiune longitudinală

(www.soothe.ca/palpitatii.htm)
52
Structura cordului
Inima este alcătuită din trei structuri distincte, ce se suprapun de la exterior spre
cavitatea centrală: pericardul, miocardul şi endocardul.
A. Pericardul este un sac dublu, în care se află câţiva cm 3 de lichid seros, cu rol de
lubrifiere. Are şi rolul de a limita expansiunea şi umplerea diastolică, mai ales a
ventriculului drept, protejând astfel circulaţia pulmonară împotriva unei eventuale
supraîncărcări (congestie). Pericardul serveşte şi ca suport pentru atrii, împiedicând
regurgitarea sângelui din ventricule în atrii în cazul unor presiuni sistolice ventriculare
deosebit de ridicate.
B. Miocardul este constituit din fibre musculare cardiace, un sistem excito-
conductor şi un schelet fibros care, împreună cu endocardul, participă la formarea
sistemului valvular.
Sistemul autonom excito-conductor cardiac este ansamblul anatomo-histologic
intracardiac implicat în iniţierea şi propagarea impulsului sistolic. În componenţa sa s-au
individualizat următoarele structuri:
- Nodulul sinusal Keith şi Flack (1906), ce are la om o grosime de circa 2 mm şi o
lungime de circa 2 cm, fiind situat între vena cavă superioară şi atriul drept. Nodulul
este vascularizat de artera sinusală, ram din coronara dreaptă, şi conţine fibre
simpatice şi parasimpatice din vagul drept. Nodulul sinusal îndeplineşte rol de
generator electric primar, care impune ritmul fiziologic al bătăilor cardiace.
- Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara (1892) este situat subendocardic, în
partea dreaptă şi posterioară a marginii inferioare a septului interatrial, lângă
orificiul sinusului coronar. Vascularizaţia este asigurată de artera coronara dreaptă,
iar inervaţia de fibre parasimpatice din vagul stâng.
- Fasciculul Hiss continuă extremitatea ventriculară a nodulului atrio-ventricular.
Trunchiul comun (lungime 20 mm, lăţime 1-2 mm) se îndreaptă spre marginea
posterioară a părţii membranoase a septului interventricular şi de aici în jos şi
înainte, spre marginea anterioară. În partea anterioară a septului, înaintea zonei de
inserţie a cupei septale a valvulei tricuspide, pe inelul fibros atrio-ventricular,
fasciculul se bifurcă. Ramul stâng perforează membrana şi se aşează pe marginea
superioară a septului muscular. Intrând în spaţiul subendocardic al ventriculului
stâng, înapoia unirii cupei anterioare şi cupei posterioare drepte a valvulei aortice,
se divide în două ramuri (anterior şi posterior). Ramul drept coboară pe partea
dreaptă a septului şi ajunge în spaţiul subendocardic drept, mai jos decât în cazul
ramului stâng.
- Reţeaua Purkinje: ambele ramuri ale fasciculului Hiss se continuă cu o reţea
subendocardică de fibre Purkinje, ale cărei ramuri terminale pătrund în miocard.
Figura nr. 30 – Sistemul autonom excito-conductor

(www.wo-pub2.med.cornell.edu)
53
C. Endocardul tapetează cavităţile atriale şi ventriculare, asigurând netezimea
suprafeţelor ce vin în contact cu sângele circulant. Integritatea structurală a endocardului
previne depunerea fibrinei şi formarea de trombusuri la nivelul cavităţilor inimii, care, prin
deplasare, pot obstrua diferite trunchiuri arteriale. Lipsa suprafeţelor rugoase constituie
condiţia obligatorie a hemodinamicii cardio-vasculare normale.
D. Sistemul valvular cardiac este format dintr-un schelet fibro-conjunctiv inserat la
nivelul orificiilor atrio-ventriculare şi al marilor vase şi acoperit de endoteliul endocardic.
Valvele cardiace îndeplinesc rolul unor veritabile palete de dirijare a sângelui într-un singur
sens. Ele sunt de doua feluri: atrio-ventriculare şi semilunare (aortice şi pulmonare).
Valvulele atrio-ventriculare stângi delimitează orificiul mitral (bicuspidian), cu
suprafaţă medie de 3-4 cm. Fiecare din cele doua valvule are o faţă ventriculară, pe care
se inseră cordajele tendinoase ale muşchilor papilari, şi o faţă atrială, în raport cu atriul
stâng. Închiderea lor în timpul sistolei ventriculare împiedică refluarea sângelui în atriu.
Cordajele limitează deplasarea exagerată a valvulelor spre atriu, asigurând etanşeizarea
închiderii valvulare. (I. Haulică, 1996)
Valvulele atrio-ventriculare drepte sunt în număr de trei (anterioară, posterioară şi
internă) şi delimitează orificiul tricuspidian. Prezentând aceleaşi feţe şi cordaje ca şi
valvula mitrală, închiderea şi deschiderea lor se realizează prin mecanisme pasive,
similare cu ale acesteia, deşi gradientele de presiune sistolo-diastolică sunt mult mai mici
la nivelul cordului drept. În general, atât stenozele, cât şi insuficienţele valvulare atrio-
ventriculare afectează performanţele motopompei cardiace, alterând profund
hemodinamica marii şi micii circulaţii.
Valvulele semilunare aortice şi pulmonare sunt identice, fiecare dintre ele fiind
alcătuite din trei cuspide dispuse în „cuib de rândunică". Închiderea şi deschiderea
valvulelor semilunare se realizează prin mecanisme pasive asemănătoare celor de la
nivelul valvulelor atrioventriculare.
Figura nr. 31 – Aparatul valvular al inimii (www.mitroflow.com)
54
6.2. Proprietăţile muşchiului cardiac

Excitabilitatea (funcţia batmotropă)
Excitabilitatea este capacitatea muşchiului cardiac în repaus de a răspunde la
o excitaţie printr-o depolarizare (potenţial de acţiune), urmată de contracţie.
În cazul fibrelor miocardice ventriculare, durata potenţialului de acţiune este cel
puţin dublă (circa 300 ms) iar repolarizarea se produce după apariţia unui platou, cu
durată de circa 200-250 ms, în timpul căruia fibra se menţine depolarizată.
Existenţa perioadei refractare (descrisă şi sub denumirea de „legea
inexcitabilităţii periodice a inimii") are o importanţă deosebită pentru activitatea
sinciţiului funcţional miocardic. Ea explică imposibilitatea tetanizării muşchiului cardiac şi
favorizează activitatea ritmica a inimii.
„Legea tot sau nimic". Dacă excitanţii subliminali determină doar răspunsuri
gradate locale, care nu se propagă şi nu pot iniţia o sistolă, excitanţii liminari şi
supraliminari determină un răspuns maximal (potenţialul de acţiune propagat şi sistola),
ale cărui amplitudine şi durată nu depind de intensitatea excitantului.
Fenomenul ,în scară" (Bowditch). Urmărindu-se amplitudinea sistolei cardiace în
funcţie de frecvenţa de stimulare, s-a observat că, pentru aceeaşi intensitate de stimulare,
amplitudinea sistolei creşte gradat, odată cu mărirea frecvenţei excitantului, până la un
plafon maxim care nu poate fi depăşit. (I. Haulică, 1996)
Automatismul
Inima îşi continuă activitatea ritmică contractilă chiar dacă este izolată de orice
influenţe nervoase şi umorale, prin scoaterea sa din organism. Capacitatea celulelor
cardiace de a genera spontan impulsuri se numeşte automatism. În condiţii normale,
această proprietate apare la celulele specializate aparţinând sistemului nodal, în care se
iniţiază ritmul cardiac. Descărcând automat impulsuri ce se propagă în miocard
determinând contracţia, aceste celule constituie adevăraţi „pace-makeri" cardiaci, ce se
comportă ca un veritabil sistem de aprindere. În condiţii fiziologice, pace-makerul cardiac
dominant este reprezentat de celulele nodulului sino-atrial şi alte celule atriale (căi
internodale, zona prejoncţională a nodulului atrio-ventricular). Având frecvenţa de
descărcare maximă, ele impun ritmul propriu restului inimii (ritm sinusal). Restul celulelor
sistemului nodal (nodului atrio-ventricular, fasciculul Hiss, reţeaua Purkinje) reprezintă
pace-makeri latenţi, intrând în acţiune doar în absenţa influenţelor sinusale. În anumite
condiţii anormale, şi alte celule miocardice, care nu sunt pace-makeri, pot manifesta
automatism. Întârzierea repolarizării la un grup de celule poate determina, cu alte celule
deja repolarizate, un flux de curent excitator suficient pentru reexcitarea celulelor
adiacente.
Ritmicitatea (funcţia cronotropă)

Frecvenţa contracţiei cardiace depinde de frecvenţa cu care se produce
descărcarea potenţialului de acţiune propagat din sistemul nodal. Această frecvenţă va
depinde de panta depolarizării diastolice, adică de viteza cu care celula nodală ajunge de
la sfârşitul repolarizării la valoarea de prag a excitaţiei. Cu cât durata acestui interval este
mai redusă, cu atât frecvenţa descărcării automate a potenţialului de acţiune este mai
mare. Din acest motiv, la nivelul sistemului nodal cardiac, frecvenţa maximă de descărcare
o prezintă nodulul sino-atrial (70-80/min), în timp ce nodulul atrio-ventricular şi celulele
Purkinje din fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje vor descărca cu frecvenţe joase, de 40-
60/min şi, respectiv, 20-40/min, în funcţie de duratele tot mai mari ale depolarizărilor
diastolice corespunzătoare. În condiţii normale, ritmul cardiac este impus de structura cu
cea mai mare frecvenţă de descărcare, adică de nodulul sino-atrial (ritm sinusal). Restul
formaţiunilor nu pot impune ritmul propriu ţesutului rniocardic, întru-cât, primind potenţialul
55
de acţiune propagat din nodulul sino-atrial, se vor depolariza, declanşând potenţiale de
acţiune înainte de a ajunge la sfârşitul depolarizării diastolice.
Stimularea parasimpatică şi acetilcolina reduc frecvenţa cardiacă, prelungind durata
depolarizării diastolice şi mărind valoarea potenţialului diastolic maxim (hiperpolarizarea).
Simultan se produce şi o scădere a excitabilităţii (creşterea pragului de excitaţie). Efectele
sunt localizate în nodulul sino-atrial şi atrii. (I. Haulică, 1996)
Conductibilitatea (funcţia dromotropă)

Propagarea depolarizării prin structurile cardiace favorizează realizarea contracţiei
miocardice şi a funcţiei de propulsie a sângelui în circuitul vascular. În acest scop, este
necesar ca atriile şi ventriculele să se contracte într-o secvenţă bine definită, fapt ce
presupune depolarizarea fiecărui compartiment la momentul potrivit.
Potenţialul de acţiune cu originea în nodulul sino-atrial se propagă în toate direcţiile
prin muşchiul atrial. La nivelul nodulului atrio-ventricular, conducerea este lentă şi
decremenţială.
Întârzierea propagării la acest nivel asigură terminarea sistolei atriale, înaintea
începerii sistolei ventriculare. În acest mod se asigură umplerea ventriculară completă. În
fasciculul Hiss şi ramurile sale, fibrele Purkinje asigură viteze mari de conducere.
Potenţialul de acţiune invadează aproximativ sincron zona subendocardică ventriculară.
Propagarea continuă apoi spre epicard.
Invazia ventriculelor de către unda de depolarizare are loc într-o secvenţă bine
definită, fiind direcţionată în general de la vârf spre bază (favorizând golirea) şi cuprinzând
epicardul ventriculului drept înaintea celui stâng. (I. Haulică, 1996)
Contractilitatea (funcţia inotropă)

Funcţie majoră a fibrei miocardice, contractilitatea se realizează cu participarea a
trei sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitaţiei cu contracţia (reticulul
sarcoplasmatic şi tuburile în „T"), sistemul contractil (miofilamentele) şi sistemul energogen
(mitocondrial). Având o structură sarcomerică asemănătoare cu cea a muşchilor striaţi
roşii şi o organizare sinciţială ca în unii muşchi netezi, fibrele miocardice îşi dezvoltă
activitatea contractilă prin mecanisme asemănătoare, dar cu particularităţi funcţionale
specifice. (I. Haulică, 1996)
Etapele succesive ale mecanismului molecular al contracţiei în fibra miocardică
sunt aceleaşi ca în cazul muşchiului striat scheletic.
Sursa principală de energie în cursul activităţii cardiace este reprezentată de ATP.
La nivelul muşchiului cardiac, refacerea ATP utilizat pe seama creatinfosfatului şi a
glicolizei anaerobe are o importanţă redusă, datorită absenţei enzimelor necesare. Sursa
principală a ATP rămâne fosforilarea oxidativă mitocondrială, cuplată cu lanţul respirator.
Intensitatea reacţiilor metabolice intracelulare la nivelul celulei miocardice este
permanent controlată de raportul ATP/ADP. Excesul de ADP stimulează glicoliza
stimulează ciclul Krebs şi activează fosforilarea oxidativă. Excesul de ATP acţionează
frenator. Un alt factor de control metabolic ar fi aportul de oxigen. Insuficienţa aportului de
O2 determină scăderea cantităţii de ATP şi un exces de adenozină. Contractilitatea este
redusă pentru a se adapta oxigenării locale, evitându-se astfel necroza celulară.
Ca şi muşchiul striat scheletic, în muşchiul cardiac contracţia se realizează cu
participarea a trei componente:
 elementul contractile (fibra miocardică), care în timpul activării se scurtează,
dezvoltând forţa, iar în condiţii de repaus este extensibil;
 elementul elastic în serie, care este întins pasiv prin scurtarea componentei
contractile sau prin întinderea muşchiului;
 elementul elastic în paralel, care menţine lungimea de repaus a elementului
contractil şi contribuie la menţinerea tensiunii de repaus (diastolice) a peretelui
56
muscular cardiac. Acest element nu joacă un rol important în contracţie. (I. Haulică,
1996)
6.3. Manifestările activităţii cardiace şi vasculare

Fenomene mecanice ale activităţii cardiace
Fenomenele mecanice ale activităţii cardiace pot fi studiate cu ajutorul a două
categorii de metode:
Metode sângerânde sau directe
Aceste metode realizează determinarea variaţiilor de presiune de la nivelul
diferitelor compartimente cardiace, prin introducerea unor sonde de cateterism cardiac la
nivelul atriilor sau ventriculelor.
Metode nesângerânde sau indirecte

În cadrul acestor metode determinarea variaţiilor de volum a inimii se face cu
ajutorul cardiografelor aplicate la locul bătăii vârfului inimii. Metoda cateterismului cardiac
dă cercetătorului posibilitatea aprecierii activităţii mecanice atriale sau ventriculare
corespunzătoare diferitelor faze ale revoluţiei cardiace, prin înscrierea unor curbe.
Curba presională pentru atrii este formată din trei unde pozitive şi două unde
negative.
Prima undă pozitivă (a) corespunde creşterii presiunii sângelui la nivelul atriului în
timpul sistolei atriale.
A doua undă pozitivă asemenea corespunde închiderii valvulelor atrioventriculare
ce are loc la începutul sistolei ventriculare.
A treia undă pozitivă (v) se datoreşte sfârşitului sistolei ventriculare, timp în care
atriile sunt pline cu sânge, deci au o presiune hidrostatică mare.
Prima undă negativă (x) se datoreşte depresionării peretelui atrioventricular în
momentul sistolei izotone ventriculare, moment în care creşte diametrul longitudinal al
atriilor aspirând sânge din vene, iar cea ce a doua undă negativă (y) corespunde sfârşitului
diastolei atriale şi începutul sistolei atriale, în care are loc trecerea sângelui din atrii în
ventricule. În acest moment presiunea la nivelul atriilor se prăbuşeşte.
Figura nr. 32 – Auriculograma (www.thestudentroom.co.uk)
Înregistrarea variaţiilor presionale de la nivelul ventriculelor apare sub forma unei

curbe mai complexe. La nivelul său se disting mai multe faze şi anume:
- faza de punere în tensiune a ventriculului (contracţia izometrică sau
izovolumetrică), reprezentată pe grafic de porţiunea oblic ascendentă;
- faza de evacuare (contracţia izotonică) reprezentată pe grafic printr-un platou uşor
oblic ascendent;
- faza de relaxare corespunzătoare liniei oblice descendente până sub linia zero,
marcând vidul postsistolic.
57
Figura nr. 33 – Ventriculograma
6.4. Ciclul cardiac sau revoluţia cardiacă

Ciclul cardiac este manifestarea activităţii mecanice a inimii. Rolul de pompă a
inimii se realizează datorită unor variaţii presionale ritmice din interiorul sistemului
tetracameral cardiac. Aceste variaţii presionale sunt consecinţa unor contracţii şi relaxări
(sistole şi diastole), a căror succesiune ciclică formează revoluţia cardiacă sau ciclu
cardiac.
Revoluţia cardiacă fiziologică are o durată de circa 0,8 s pentru o frecvenţă de 7
bătăi/minut. Revoluţia cardiacă începe cu sistola atrială, ce are o durată de 0,10-0,15
secunde. După această perioadă de contracţie, muşchiul atrial rămâne relaxat (diastola
atrială) până la începerea unei noi revoluţii (circa 0,7 secunde). Imediat după terminarea
sistolei atriale începe sistola ventriculară (0,27-0,30 secunde), care asigură pomparea
sângelui în sistemul arterial. După terminarea sistolei, ventriculul intră în relaxare pentru
un interval relative de 0,5 secunde, până la următoarea sistolă ventriculară. (I. Haulică,
1996; Gh. Manole, 2005)
Activitatea mecanică a inimii poate fi studiată prin înregistrarea variaţiilor de volum
şi presiune a inimii, în cursul unui ciclu cardiac, cu ajutorul unor aparate numite
cardiografe, plasate în spaţiul V intercostal stâng la locul de maximă percepere a bătăilor
inimii, iar graficul obţinut se numeşte cardiogramă.
Activitatea mecanică atrială se exteriorizează pe traseu printr-o mică undă pozitivă
(a), în timp ce ventriculograma ne apare ca o undă amplă şi polimorfă.
Cantitatea de sânge ejectată de cord într-un minut reprezintă debitul cardiac. La
persoanele adulte, debitul cardiac are o valoare de 5-6 l/minut. (I. Haulică, 1996)
6.5. Fenomenele acustice în cursul revoluţiei cardiace

În cursul activităţii mecanice a inimii sunt generate zgomote, a căror succesiune în
timp constituie aşa-zisa revoluţie cardiacă stetacustică (clinică). Într-o descriere sumară,
este vorba despre succesiunea a doua zgomote principale, uşor de recunoscut: zgomotul
I (sistolic) şi zgomotul II (diastolic).
Zgomotul I (0,1 s) este urmat de o scurtă perioadă de linişte (mica tăcere 0,2 s),
după care se produce zgomotul II (0,05 s), urmat de un nou interval (marea tăcere – 0,4
s), până la zgomotul I consecutiv.
Zgomotele cardiace se caracterizează prin durată, înălţime (frecvenţă), intensitate
(amplitudine) şi timbru (numărul armonicelor supraadăugate).
Pe fonocardiogramă se disting patru zgomote cardiace, dintre care numai unele pot
fi ascultată de examinator, la nivelul toracelui.
58
Zgomotul I (sistolic) este un zgomot grav, prelung şi puternic, cu o durată de 0,08-
0,10 s. Fonocardiografic este format din 9-13 oscilaţii, cu o frecvenţă variabilă de 30-100
Hz. La geneza acestor vibraţii participă sângele, miocardul şi valvulele cardiace ce
alcătuiesc aşa-zisul sistem vibrator cardio-hemic. Oscilaţiile zgomotului I formează trei
grupuri care se succed în timp şi cu origini diferite:
 grupul iniţial are o frecvenţă şi o intensitate foarte joasă, precedă creşterea presiunii
intraventriculare şi se datorează accelerării sângelui ventricular spre atrii, la
începutul sistolei ventriculare;
 grupul principal este format din două componente, adesea reunite, şi anume
componenta valvulară, generată de oprirea bruscă a sângelui accelerat spre atrii, în
momentul închiderii valvulelor atrio-ventriculare, când presiunea intraventriculară
începe să crească; a doua, componentă sanguină, ce se asociază cu deschiderea
valvulelor sigmoide şi se datorează ejecţiei iniţiale a sângelui în aortă.
 grupul terminal de oscilaţii este generat probabil de turbulenţa jetului de sânge
propulsat continuu prin aortă şi, respectiv, pulmonară.
Focarul optim de auscultaţie pentru zgomotul I se află în spaţiul V intercostal stâng,
la intersecţia cu linia medioclaviculară. La nivelul acestei arii de proiecţie a vârfului inimii,
predomină elementul mitral (inima stângă). Tot pentru zgomotul I, dar de origine tricuspidă,
focarul optim de auscultaţie se află în spaţiul V intercostal drept,, pe marginea dreaptă a
sternului.
Zgomotul II (diastolic) este un zgomot scurt, clar, lovit, care apare la începutul
diastolei, imediat după vârful undei T pe ECG, în momentul în care pe înregistrarea
presiunii aortice se înregistrează accidentul dicrot. Are o durată de 0,025-0,050 şi o
frecvenţă de 50-200 Hz. Fonocardiografic este format din 4-5 oscilaţii, ce pot fi grupate
astfel:
 un grup iniţial, format din câteva oscilaţii de joasă frecvenţă (inaudibile),
determinate de decelerarea şi întoarcerea spre ventricul a fluxului sanguin chiar
înaintea închiderii valvulelor sigmoide:
 un grup principal generat de închiderea şi tensionarea bruscă a valvulelor sigmoide,
care determină frânarea bruscă a coloanei de sânge dirijate spre ventricul. Aceste
vibraţii se transmit prin inelele valvulare şi muşchiul ventricular.
Figura nr. 34 – Fonocardiograma (www.bertolo.pro.br)
Focarul optim de auscultaţie pentru zgomotul II se află în spaţiul II intercostal drept

(aortă) şi stâng (pulmonară), chiar lângă marginea corespunzătoare a sternului. Zgomotul
II aortic precedă de obicei cu puţin zgomotul II pulmonar. Acest decalaj este accentuat în
inspirul profund, când întoarcerea venoasă crescută prelungeşte durata ejecţiei sângelui
din ventriculul drept. În expir, situaţia se inversează.. Intensitatea zgomotului II creşte
odată cu creşterea presiunii arteriale sistemice sau pulmonare.
Zgomotul III (diastolic) poate fi ascultat uneori la adulţii tineri, ca un sunet slab, ce
apare în regiunea apexului, la circa 0,08 s după zgomotul II. Poate fi accentuat prin
manevre ce măresc întoarcerea venoasă în atrii (efort fizic, decubit dorsal). Are o durată
59
de 0,03-0,04 şi este format din 1-4 oscilaţii, cu frecvenţă joasă, 50-100 Hz. Apare în mo -
mentul deschiderii valvulelor atrio-ventriculare, când sângele ce trece rapid din atriile pline
în ventriculele relaxate este brusc decelerat de contactul cu peretele ventricular.
Zgomotul IV (atrial) este inauzibil la normali, coincide cu sfârşitul undei P pe ECG
şi unda a pe auriculogramă. Este format din 1-2 oscilaţii de foarte joasă frecvenţă (15-20
Hz) şi are o durată de 0,02-0,03 s.
Zgomotul I al inimii stângi se ascultă prin plasarea stetoscopului în spaţiul V
intercostal stâng, la locul de intersecţie cu linia medio-claviculară sau mamelonară stângă.
Zgomotul I al inimii drepte se percepe la baza apendicelui xifoid.
Zgomotul II pentru artera aortă se aude la 2 cm în afara marginii drepte a sternului,
în spaţiul II intercostal drept.
Zgomotul II pentru artera pulmonară se ascultă în spaţiul II intercostal stâng la 2 cm
de marginea stângă sternală. (Guyton, 1991)
Figura nr. 35 – Focarele de auscultaţie a zgomotelor cardiace
6.6. Fenomene electrice ale activităţii cardiace

Miocardul este constituit dintr-o mulţime de fibre musculare individualizate, legate
între ele prin punţi protoplasmatice, ce permit trecerea impulsului nervos de la o fibră la
alta, în vederea propagării în toată masa musculară.
Activitatea bioelectrică cardiacă precede în timp restul celorlalte activităţi (mecanică
şi acustică) încât înregistrarea concomitentă a cardiogramei şi ECG ne arată că unda de
depolarizare atrială P se situează înaintea sistolei atriale, iar unda de depolarizare
ventriculară R, se situează înaintea fazei de punere în tensiune a ventriculului.
Înregistrarea electrocardiografică (EKG) foloseşte metode de culegere directă şi
indirectă.
 Metoda directă se foloseşte la animal după deschiderea cuştii toracice şi aplicarea
electrozilor de culegere direct pe cord, iar la om în timpul intervenţiilor chirurgicale.
 Metoda indirectă constă în plasarea electrozilor la distanţă de cord, ştiind că
ţesuturile care se interpun joacă rol de conductori a biopotenţialelor cardiace.
În acest scop se foloseşte fie un singur electrod explorator şi atunci metoda se
numeşte unipolară, fie doi electrozi explorator, metoda fiind bipolară.
a) Metoda bipolară mai des folosită, plasează doi electrozi de culegere pe membre,
constituind derivaţiile standard Einthowen. Acestea sunt în număr de trei:
- prin plasarea electrozilor pe antebraţul drept şi stâng se obţine derivaţia întâia
standard DI;
- plasarea unui electrod pe braţul drept şi a celuilalt pa gamba stângă obţinem
derivaţia DII sau derivaţia “oblică”;
60
- derivaţia DIII se obţine prin plasarea unui electrod pe antebraţul stâng şi a celui de
al doilea pe gamba stângă sau derivaţia “perpendiculară”.
Punctele de aplicare în derivaţiile standard sunt notate cu R pentru braţul drept, cu L
pentru braţul stâng şi cu F pentru gamba stângă.
Înregistrarea EKG prin această metodă presupune aplicarea electrodului de
negativitate în felul următor:
- În DI electrodul negative este în punctual R;
- În DII electrodul negative este în punctual R;
- În DIII electrodul negative este plasat în punctual L.
b) Metoda unipolară foloseşte un singur electrod explorator. Derivaţiile sunt notate
cu litera V (volt) urmată de o cifră sau o literă în funcţie de felul culegerii. Electrodul
explorator este plasat pe cele trei membre pentru a obţine derivaţiile unipolare ale
membrelor VR, VL, VF, respective pe braţul drept, braţul stâng şi gamba stângă.
Goldberger utilizează o tehnică mai fidelă pentru înregistrarea potenţialelor electrice
cardiace, plasând electrodul indiferent într-un punct pe cele două membre neexplorate, iar
electrodul explorator se fixează la nivelul 1/3 libere a membrului respective. În acest caz,
derivaţiile obţinute vor fi notate AVR pentru membrul superior drept, AVL pentru membrul
superior stâng şi AVF pentru membrul inferior stâng (A= augmentare).(D. Dubin, 1997)
 Metoda semidirectă foloseşte plasarea electrodului explorator foarte aproape de
cord, fie la nivelul hemitoracelui stâng, fie prin introducerea acestuia prin esofag
până la nivelul bazei inimii. În acest caz amintim derivaţiile esofagiene şi
precordiale care sunt unipolare.
Derivaţiile precordiale sunt cele mai folosite în clinică, şi folosesc plasarea
electrodului explorator în următoarele puncte de torace (Figura nr. 9):
- V1 – marginea dreaptă a sternului la nivelul spaţiului IV intercostal;
- V2 – marginea stângă a sternului la nivelul aceluiaşi spaţiu;
- V3 – la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4;
- V4 – corespunde vârfului inimii;
- V5 – locul de intersecţie a linie exilare anterioare cu orizontala ce trece prin V4;
- V6 – locul de intersecţie liniei medioaxilare cu orizontala prin V4. (D. Dubin,
1997; Ş.S. Aramă, 2006)
Figura nr. 36 – Derivaţiile precordiale
61
Figura nr. 37 – Derivaţiile unipolare, bipolare şi precordiale

( www.malaysianbiomed.org)
Traseul EKG conţine o serie de unde pozitive şi negative, notate de Einthowen încă
din 1895 cu literele P, Q, R, S, T, U, unanim admise în lumea medicală.
Analiza EKG normală necesită studiul fiecărei unde în parte, privind amplitudinea,
durata, forma şi cronologia.
Unda P corespunde depolarizării atriale şi precede sistola mecanică a atriului. Este
o undă de amplitudine mică şi formă rotunjită. Amplitudinea sa este de 1-3 mm ceea ce
corespunde la o tensiune de0,1-0,3 mV.
Complexul QRS evidenţiază activitatea bioelectrică ventriculară. Acest complex
precede în timp sistola ventriculară şi se plasează pe cardiogramă înaintea fazei de
contracţie izometrică a sistolei ventriculare. În principal complexul QRS este format dintr-o
deflexiune amplă şi rapidă corespunzătoare undei R. Undele Q şi S care intră în
componenţa sa se găsesc plasate de o parte şi de alta a undei R, fiind negative, de
amplitudine şi durată mică.
Figura nr. 38 – Analiza EKG (www.library.healthguide.en-us)
Unda R este o undă amplă, pozitivă, ascuţită, ce corespunde depolarizării

ventriculare. Amplitudinea sa este de 1-3 cm, ceea ce corespunde la o diferenţă de
potenţial de 1-3 mV. Durata sa medie este de 0,06-0,08 sec.
Unda Q este negativă şi intră în componenţa complexului QRS. Are o durată mică
de 0,04 secunde iar amplitudinea sa nu depăşeşte 25% din amplitudinea undei R.
62
Unda S este deasemeni o undă mică, negativă, rapidă (0,04 sec.), ascuţită, care
face parte de asemeni din complexul QRS. Ea se datorează depolarizării ventriculului
stâng (unda R se datoreşte în special depolarizării ventriculului drept).
Unda T este pozitivă, rotundă şi corespunde repolarizării ventriculare. Unda T
corespunde fazei de contracţie izotonică a acestora. Are o durată de 0,15-0,30 secunde şi
o amplitudine de 1-4 mm, ceea ce corespunde la 0,1-0,4 mV.
Unda U apare inconstant pe EKG. Are amplitudine de 1-2mm, corespunzător unei
tensiuni de 0,1-0,2 mV. Se datoreşte repolarizării fibrelor Purkinje.
Intervalul PQ este porţiunea de traseul EKG care cuprinde unda P şi segmentul
PQ. El indică timpul în care excitaţia apărută în nodulul sinusal parcurge atriile şi ajunge la
nodulul atrio-ventricular. Durata sa nu depăşeşte 0,14-0,16 secunde.
Segmentul PQ cuprins între sfârşitul undei P şi începutul undei Q este izoelectric.
Intervalul QT este porţiunea de pe traseul EKG cuprinsă între începutul undei Q şi
sfârşitul undei T. Este cel mai mare interval de pe traseul EKG având în medie o durată de
0,34-0,36 secunde. Corespunde sistolei electrice ventriculare.
Segmentul ST este cuprins între sfârşitul undei S şi începutul undei T. În general
este izoelectric şi are o durată de 0,9-0,12 secunde şi reflectă anihilarea potenţialelor
cardiace în momentul începerii repolarizării ventriculare. .(Ş.S. Aramă, 2006; D. Dubin,
1997)
6.7. Noţiuni generale privind fiziologia sistemului vascular

Cea de a doua componentă a aparatului circulator este reprezentată de sistemul
tubular închis, constituit din artere, vene şi capilare. Acestea asigură transportul sângelui
de la inima propulsoare la nivelul diverselor ţesuturi şi organe şi, de aici, înapoi la inimă, în
vederea aprovizionării celulelor cu oxigen şi nutrimente, pe de o parte, şi a îndepărtării
produşilor toxici de metabolism celular (CO2, cetoacizi şi alţi metaboliţi), pe de altă parte.
Datorită dispoziţiei în serie a arterelor, capilarelor şi venelor care aparţin marii circulaţii cu
cele ale micii circulaţii, cantitatea de sânge deplasată ritmic de ventriculul stâng în cir-
culaţia sistemică este egală cu cea propulsată de ventriculul drept în arterele pulmonare.(I.
Haulică, 1996)
În timp ce vasele circulaţiei pulmonare asigură deplasarea întregului volum sistolic
între plămâni şi inimă, arterele circulaţiei generale realizează distribuţia acestuia în paralel
şi simultan la toate ţesuturile şi organele prin intermediul ramificaţiilor arteriale, al căror
număr creşte paralel cu scăderea progresivă a diametrului vaselor.
Figura nr. 39 – Prezentare generală a sistemului circulator

arterial şi venos (www.spectrum-health.org)
Noţiuni generale privind fiziologia sistemului circulator arterial
63
Prin circulaţie arterială se înţelege fenomenul de deplasare a sângelui prin artere de
la nivelul inimii la ţesuturile şi organele din întregul organism. La baza sa stau o serie de
particularităţi morfo-funcţionale ale inimii şi arterelor, ca principale componente ale
sistemului cardio-vascular închis.
Arterele prezintă mai multe particularităţi structurale care le conferă o serie de
proprietăţi:
- Elasticitatea – are la bază capacitatea arterelor de a se destinde şi reveni la
forma iniţială, în funcţie de variaţiile de volum şi presiune ale coloanei de sânge
din interiorul lor.
- Contractilitatea – constă în capacitatea fibrelor musculare din mezarteră de a
se contracta şi relaxa sub acţiunea diverşilor factori nervoşi şi umorali.
Fenomenul cunoscut sub termenul de vasomotricitate are loc îndeosebi la
nivelul musculaturii arteriolare, care prezintă o sensibilitate crescută faţă de
factorii neuroumorali de reglare a tonusului vascular.
Strâns legate de elasticitate şi contractilitate sunt noţiunile de conductanţă şi
complianţă vasculară.
Conductanţa este capacitatea de creştere a debitului de sânge dintr-un vas
oarecare în funcţie de diametrul acestuia. Conductanţa, creşte în condiţiile unei presiuni
date, proporţional cu diametrul vasului la puterea a patra. Este suficient ca diametrul să se
dubleze, pentru ca debitul de scurgere prin vasul respectiv să crească de 16 ori.
Complianţa vasculară - spre deosebire de conductanţă, complianţa se referă la
creşterea volumului vasului determinată de mărirea presiunii lichidului din lumenul
vascular.
Cum venele sunt de 8 ori mai distensibile decât arterele, şi au un volum mai mare
de 3 ori decât acestea, complianţa venoasă este de 24 ori mai mare decât cea a arterelor
(complianţă= distensibilitate x volumul vasului).
Rolul sistemului arterial este acela de fi un veritabil rezervor şi amortizor de
contracţie cardiacă şi de canale conductoare ce asigură deplasarea sângelui de la cord la
periferie, în vederea transportului de oxigen şi substanţe nutritive. (I. Haulică, 1996)
Presiunea sistolică este presiunea cu care sângele este propulsat în sistemul
vascular arterial în timpul sistolei ventriculare. La nivelul arterelor mari şi mijlocii ale marii
circulaţii, această presiune atinge la adult valori maxime de 120-140 mm/Hg. La nivelul
arterelor mici, presiunea maximă este mai joasă, de aproximativ 80 mm/Hg, în cazul
arterei metatarsiene, pentru ca în teritoriul capilar arterial să atingă valori de 35 mm/Hg.
Presiunea diastolică este presiunea cu care sângele continuă să se deplaseze în
arborele vascular arterial în timpul sistolei ventriculare. Valorile sale normale reprezintă
jumătate din valoarea maximei plus 10 (70-80 mm/Hg).
Determinarea presiunii sangvine se realizează direct sau indirect.
Metodele indirecte sunt utilizate curent în practica medicală, şi au la bază principiul
determinării forţei oponente cu valoare cunoscută necesare colabării vasului respectiv şi
scăderii progresive a acesteia până la apariţia undelor pulsatile sistolo-diastolice cu
ajutorul unei manşete pneumatice.
64
Figura nr. 40 – Îregistrarea presiunii arteriale prin medota indirectă

la nivelul arterei brahiale şi a gambei (www.seniorjournal.com)
Înregistrarea presiunii sangvine cu una din metodele directe sângerânde

evidenţiază trei tipuri de oscilaţii pe curba presională:
- Oscilaţii de prim ordin de origine cardiacă, determinate de expansiunea ritmică a
pereţilor arteriali produsă de activitatea pulsatilă a inimii;
- Oscilaţii de al doilea ordin, sau de tip respirator, caracterizate prin tendinţa la
creştere a undelor cardiace sistolo-diastolice în timpul inspirului, urmată de
revenire la nivelul iniţial în expir (16-18/minut);
- Oscilaţii de ordin al treilea sau vasomotorii, cu frecvenţă mult mai joasă, de 2-3
pe minut.
Pulsul arterial constă în distensia pereţilor arteriali, din timpul sistolei ventriculare,
determinată de creşterea presiunii şi diametrului arterei comprimate pe un plan osos.
Expansiunea ritmică a arterelor periferice se datoreşte propagării cu viteză mare, a undei
vibratorii vasculare produsă de expulzia sângelui sub presiune din inimă în vasele mari.
Înscrierea pulsului arterial poartă numele de sfigmogramă, ce poate fi practicată la
nivelul uneia dintre arterele mari sau la radială, pedioasă, etc. Sfigmograma prezintă o
linie ascendentă, a-b denumită undă anacrotă, produsă de creşterea bruscă a presiunii,
urmată de o pantă descendentă, unda catacrată b-c prevăzută cu o incizură, cunoscută
sub numele de undă dicrotă (d). Aceasta marchează tendinţa de refulare a sângelui la
sfârşitul sistolei ventriculare şi închiderea valvei aortice. (I. Haulică, 1996; V.P. Hefco,
1997)
Figura nr. 41 – Sfigmograma (www.dataq.com)
Circulaţia venoasă
65
Sistemul venos al marii circulaţii este reprezentat de venule, vene mici, mijlocii şi
mari, ce se varsă în atriul drept sub un regim de joasă presiune. Venele pulmocare spre
deosebire de restul sistemului venos, transportă sânge oxigenat de la plămâni în atriul
stâng.
Figura nr. 42 – Diferenţe structurale între artere şi vene (www.anatomie-online.com)
Din punct de vedere structural, venele sun conducte fibromusculare, a căror calibru
creşte de la periferie spre pompa centrală cardiacă. La nivelul periferic, ele rezultă din
confluarea segmentului venos al capilarelor în venule, ca principală cale de întoarcere a
sângelui arteriolo-capilar. Anastomozole arterio-venoase funcţionează cu intermitenţă ca o
cale derivată, numai în anumite condiţii fiziopatologice. Spre deosebire de artere venele
sunt mai numeraose, conşin mai puţină musculatură netedă, şi au pereţi mai subţiri, lumen
şi distensibilitate mai mare.
Proprietăţile principale ale venelor sunt extensibilitatea şi contractilitatea.
Extensibilitatea venelor este de aproximativ 6-10 ori mai mare decât a arterelor.
Extensibilitatea totală sau complianţa este creşterea maximă de volum faţă de creşterea
presiunii. Cum volumul venelor este de 3 ori mai mare decât al arterelor, iar
extensibilitatea depăşeşte de 8 ori valoarea normală a acestora, complianţa venoasă, ca
produs dintre extensibilitate şi volum, apare de 24 ori superioară celei arteriale.
Contractilitatea este întreţinută de prezenţa fibrelor musculare netede, mai ales la
nivelul venelor ce calibru mic şi mijlociu. Variaţiile de tonus la nivelul venulelor controlează
rezistenţa postcapilară, ajustând împreună cu sfincterul arteriolar precapilar presiunea
capilară.
Principalul rol al venelor este de transport al sângelui neoxigenat încărcat cu
substanţe rezultate din metabolismul celular de la periferie la inimă. Excepţie fac doar
venele pulmonare care conduc spre cord un sânge arterializat la nivelul teritoriului alveolo-
capilar. Un alt rol al venelor este acela de depozit şi rezervor sanguin, aproximativ 60-70%
din masa sanguină se găseşte în vene.
Factorul determinant al circulaţiei venoase este diferenţa de presiune dintre
capătul periferic şi central (cardiac) al sistemului venos, realizată prin mecanismul
împingerii din urmă a sângelui de către forţa de propulsie restantă a cordului. Presiunea
venoasă este în poziţie clinostatică de 12mm/Hg la extremitatea periferică a venelor şi de
-1mm/Hg la nivelul atriului drept, locul de vărsare a sângelui venos în cord.
Ca factori adjuvanţi ai întoarcerii venoase acţionează aspiraţia toracică şi cardiacă,
presa abdominală, contracţia musculară în general, forţa gravitaţională, valvulele venoase
şi tonusul capilar.
66
Aspiraţia toracică intervine în inspir prin mecanismul accentuării presiunii negative
intratoracice, ceea ce determină distensia venelor cave şi a atriului drept, determinând
activarea scurgerii sângelui venos de la periferie spre cord. Aspiraţia toracică mai
contribiue ca factor adjuvant al întoarcerii venoase atât prin coborârea planşeului atrio-
ventricular din timpul sistolei ventriculare, cât şi prin vidul postsistolic.
Forţa gravitaţională acţionează în poziţie ortostatică numai la nivelul segmentului
cefalic. Efectul negativ al acesteia este contracarat în jumătatea inferioară a corpului de
prezenţa valvulelor venoase dispuse la distanţă de 5-7cm una de alta, în vederea
segmentării coloanei de sânge şi anihilării tendinţei sale la cădere şi stagnare în venele
membrelor inferioare. (I. Haulică, 1996; V.P. Hefco, 1997)
Contracţia musculaturii striate, prin acţiunea de masaj exercitată asupra venelor din
teritoriul respectiv, împinge sângele în sens centripet spre venele mari şi atriul drept.
Un ultim factor adjuvant al întoarcerii venoase este tonusul capilar. Creşterea sa,
împiedică deplasarea sângelui din teritoriul arterial spre cel venos, reduce întoarcerea
venoasă, iar scăderea tonusului capilar activează fluxul sangvin din artere spre vene.
Presiunea cu care sângele circulă prin vene scade de la periferie spre venele mari
şi atriul drept. În poziţia orizontală se constată scăderea presiunii, ajungându-se de la
12mm/Hg în cazul capilarelor venoase la 7-8mm/Hg în venele mici şi la 3-4mm/Hg la
nivelul venelor de calibru mijlociu. În venele mari şi atriul drept presiunea sângelui atinge
valori de 0 sau chiar -1mm/Hg, cu maxima de -4mm/Hg în inspirul forţat. În mica circulaţie,
presiunea venoasă variază în jurul valorii de 6-8mm/Hg la nivelul capilarelor pulmonare şi
de 4-5mm/Hg în atriul stâng.
Metodele de determinare sunt de două feluri: directe şi indirecte.
Pulsul venos reprezintă deformările pulsatile determinate de variaţiile de presiune
joasă, transmise retrograde de la nivelul striului drept la venele mari. Înregistrarea pulsului
venos este numită flebogramă şi se face la jugulară cu ajutorul unei capsule elastice
Marey.
Înregistrând modificările presionale venoase din timpul diverselor momente ale
revoluţiei cardiace, flebograma prezintă trei deflexiuni positive (a,c,v) şi două negative
(x,y).
Unda pozitivă a corespunde sistolei atriale.
Unda pozitivă c se datoreşte ridicării planşeului atrioventricular în timpul sistolei
izometrice ventriculare şi bombării sale spre cavitatea atrială dreaptă.
Deflexiunea următoare negativă notată cu x reflectă coborârea planşeului
atrioventricular în faza de contracţie izotonică a ventricolului.
Unda pozitivă v se datoreşte revenirii planşeului atrioventricular la începutul
diastolei ventriculare, în faza de relaxare izometrică.
Unda negativă y se datoreşte deschiderii valvei tricuspide şi umplerii ventriculare
post sistolice. (I. Hăulică, 1996; V.P. Hefco, 1997)
Circulaţia capilară
Capilarele reprezintă segmentul intermediar al arborelui vascular situat între artere
şi vene cu rol esenţial în asigurarea schimburilor nutritive tisulare. Spre deosebire de
artere şi arteriole, care constituie sistemul vascular de înaltă presiune, patul capilar
împreună cu venele, circulaţia pulmonară şi vasele limfatice fac parte din sistemul vascular
de joasă presiune.
67
Figura nr. 43 – Circulaţia capilară (www.bioterapi.ro)
Circulaţia capilară îndeplineşte mai multe roluri:

- reprezintă principala zonă de schimb între sânge şi plasma interstiţială
extracelulară, prin intermediul căreia se realizează reglarea schimburilor
nutritive şi circulatorii în funcţie de necesităţile locale ţi generale ale
organismului;
- circulaţia capilară participă la menţinerea temperaturii corpului în limite
constante, prin mecanismele complexe de capilaroconstricţie şi capilarodilataţie;
- circulaţia capilară mai are un rol important în menţinerea homeostaziei
circulatorii. Cantitatea de sânge care circulă la nivelul reţelei capilare reprezintă
în repaus doar 5-7% din masa sanguină totală. În stare de activitate musculară
intensă, capilarele se dilată, putând sustrage la persoanele neantrenate până la
30% din cantitatea de sânge circulant.
Deşi sunt de dimensiuni foarte mici, capilarele realizează pe plan funcţional o
suprafaţă mare de contact, de aproximativ 6300 m 2, datorită densităţii impresionante a
acestora în organele cu funcţii înalt diferenţiate.
Circulaţia limfatică
Sistemul limfatic reprezintă calea derivată de drenaj al plasmei interstiţiale restante
spre torentul sanguin al marii circulaţii. Ca anexă a circulaţiei sistemice, limfaticele sunt
considerate din punct de vedere morfologic şi funcţional drept “vene modificate”.
Figura nr. 44 – Circulaţia limfatică (www.mfmassage.com)
68
Asemănător venelor, vasele limfatice sunt prevăzute cu valvule şi rezultă din

confluarea reţelei capilare formate din celule endoteliale dispuse pe o membrană bazală
discontinuă. Datorită acestui fapt, capilarele limfatice, deşi sunt închise la extremitatea
liberă nu opun rezistenţă la trecerea proteinelor şi particulelor din plasma interstiţială. Pe
traiectul sistemului vascular limfatic se găsesc unul sau mai mulţi ganglioni limfatici,
implicaţi în procesele de apărare locală şi generală ale organismului.
Rolul circulaţiei limfatice este de drenaj, transport şi apărare. Datorită
permeabilităţii lor mare capilarele limfatice asigură preluarea proteinelor, lipidelor şi a
corpurilor străine din spaţiile interstiţiale şi trecerea acestora în circulaţie. La aceasta se
adaugă capacitatea de reţinere şi distrugere a corpilor străini ajunşi la nivelul ganglionilor
limfatici prin reacţii locale de apărare.
Limfa fiind o fracţie de plasmă interstiţială, are compoziţie similară acesteia. Este
săracă în proteine (2g%) şi ceva mai bogate în lipide. Culoarea limfei este gălbuie
transparentă pe nemâncate şi lactescentă în perioadele digestive. Vâscozitatea şi
densitatea sunt mai reduse decât ale plasmei, datorită conţinutului mai redus în proteine.
Debitul de formare şi scurgere a limfei la nivelul canalului toracic în condiţii de repaos este
de aproximativ 100ml/oră. Valoarea sa atinge 2-4l zilnic.
Prezenţa valvulelor la mică distanţă de-a lungul întregului sistem limfatic, obligă
limfa să se deplaseze într-un singur sens, spre locul de vărsare în circulaţia venoasă.
69
Capitolul VII. FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Scop
 Înţelegerea noţiunilor privind fiziologia aparatului respirator.
 Respiraţia externă
 Inspiraţia
 Expiraţia
 Volumele şi capacităţile pulmonare.
 Schimbul de gaze la nivelul plămânilor
 Transportul gazelor în sânge
 Transportul dioxidului de carbon.
 Respiraţia celulară (internă)
 Respiraţia celulară propriu-zisă.
7.1. Respiraţia externă

Respiraţia reprezintă una din funcţiile esenţiale ale organismelor vii, prin care se
realizează aportul de O2 din mediul extern până la nivel celular, în paralel cu eliminarea în
atmosferă a CO2 rezultat din metabolismul celular. Aceste schimburi se desfăşoară în mai
multe etape, strâns corelate, într-o strictă succesiune: ventilaţia pulmonară, difuziunea şi
schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo-capilare, transportul gazelor în sânge şi
respiraţia celulară.
Figura nr. 45 – Aparatul respirator (www.corpul-uman.com)
70
Respiraţia externă pulmonară implică două fenomene: ventilaţia pulmonară şi
difuziunea sau schimbul de gaze la nivelul plămânilor.
Ventilaţia pulmonară este procesul prin care se realizează circulaţia alternativă a
aerului între mediul ambiant şi a alveolelor pulmonare, antrenând astfel pătrunderea
aerului bogat în O2 în alveole şi eliminarea CO2 către exterior. Organele respiraţiei
externe sunt: plămânii şi cutia toracică (organe pasive) şi muşchii respiratori (organe
active). Între plămâni şi pereţii cutiei toracice se interpune pleura cu cele două foiţe ale
sale: foiţa viscerală aderentă de plămân şi foiţa parietală aderentă de cutia toracică. Între
ele se cuprinde un spaţiu virtual numit spaţiu pleural ce conţine un strat fin de lichid
pleural.
Din cauza elasticităţii, plămânii au tendinţa de a se retrage spre hiluri, fenomen ce
nu are loc în mod normal datorită unor forţe puternice de adeziune dintre moleculele
lichidului pleural. Totuşi, forţele elastice determină o scădere a presiunii dintre cele două
pleure sub presiunea atmosferică; aceasta reprezintă presiunea negativă intrapleurală cu
rol esenţial în mecanica ventilaţiei. Dacă accidental sau în scop terapeutic se introduce aer
(pneumotorax) sau lichid (hidrotorax) între cele două pleure, cavitatea pleurală din virtuală
devine reală ca urmare a retragerii totale sau parţiale a plămânului (plămân colabat).
În mecanica respiratorie se întâlnesc două faze: introducerea aerului în plămâni
(inspiraţia) şi eliminarea aerului din plămâni (expiraţia).
7.2. Inspiraţia
În timpul mişcării inspiratorii au loc creşterea volumului cutiei toracice şi consecutiv
şi o creştere a volumului pulmonar. Creşterea volumului cutiei toracice se realizează ca o
consecinţă a creşterii celor trei diametre ale sale. Diametrul antero-posterior creşte prin
mişcarea de jos în sus a coastelor II-VI, determinată de contracţia muşchilor intercostali
externi. Tot ca o consecinţă a contracţiei muşchilor intercostali externi are loc şi ridicarea
coastelor VII-X, alături de o mişcare de deplasare laterală, dinăuntru în afară, ce are drept
consecinţă şi o creştere a diametrului transversal.
Figura nr. 46 – Inspirul şi expirul (www.ymed.ro)
Esenţială pentru creşterea volumului cutiei toracice este creşterea diametrului

vertical, realizată prin contracţia diafragmului. Contracţia fasciculelor musculare ale
diafragmului coboară partea centrală realizând o mişcare comparabilă cu cea a unui piston
într-un cilindru. Datorită suprafeţei relativ mari a diafragmului (cca. 250 cm2) coborârea lui
cu 1,5 cm în cursul unei inspiraţii liniştite, de repaus atrage o creştere de volum a cutiei
toracice de 75% faţă de creşterea totală de volum (într-o inspiraţie forţată diafragmul
coboară cu 10 cm).
71
În afara muşchilor intercostali externi şi a diafragmului care intervin în inspiraţia de
repaus, în cursul inspiraţiei forţate intervin o serie de muşchi accesori ai inspiraţiei
(muşchiul sternocleidomastoidian, muşchiul trapez, muşchii spatelui, muşchii scaleni şi
muşchii pectorali) care măresc şi mai mult volumul cutiei toracice.
Figura nr. 47 – Mişcarea diafragmului în inspir şi expir (www.prostemcell.ro)
Creşterea volumului cutiei toracice este însoţită de expansiunea plămânilor,

favorizată de bogăţia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar şi determinată
de existenţa aderenţei funcţionale între cutia toracică şi plămâni. Această aderenţă
funcţională este determinată de existenţa peliculei de lichid pleural între cele două pleure
şi de presiunea negativă intrapleurală (vidul pleural) cu o valoare de -2,5 mm Hg, care în
inspiraţie scade la -6 mm Hg ajungând în inspiraţia forţată la -30 mm Hg.
Expansiunea plămânilor şi creşterea volumului lor în cursul inspiraţiei au drept
consecinţă o scădere a presiunii aerului din interiorul plămânului cu 2-3 mm Hg sub
presiunea atmosferică şi ca urmare aerul atmosferic pătrunde în interiorul plămânilor.
Contracţia muşchilor inspiratori trebuie să învingă următoarele forţe opozante: forţele
elastice (forţa de retracţie elastică a plămânului şi a cutiei toracice), forţele vâscoase
(generate prin frecarea moleculelor de gaz între ele şi cu pereţii arborelui bronşic), forţele
inerţiale (generate cu ocazia punerii în mişcare a sistemului toraco-pulmonar).
Parenchimul pulmonar nu se destinde tot în timpul inspiraţiei. Alveolele din zona
hilurilor rămân nedestinse; zona perimediastinală are expansiuni reduse în timp ce zona
periferică, adică 2-8 cm de la suprafaţa plămânului prezintă excursiile cele mai mari şi deci
ventilaţia cea mai activă.
7.3. Expiraţia
Reprezintă mişcarea de sens contrar inspiraţiei, în cursul căreia are loc revenirea la
volumul iniţial a cutiei toracice şi a plămânului. În condiţii de repaus, expiraţia este un act
pasiv ce nu necesită contracţia musculaturii respiratorii. Revenirea la volumul iniţial al
cutiei toracice şi plămânului este consecinţa elasticităţii cartilajelor costale şi a
ligamentelor toracice, în prima fază şi a elasticităţii parenchimului pulmonar, în ultima fază.
În urma acestei reveniri, presiunea intrapulmonară creşte cu 2-4 mm Hg faţă de presiunea
atmosferică şi aerul iese din plămâni către exterior.
Dacă se efectuează o expiraţie forţată cu glota închisă, presiunea intrapulmonară
ajunge la 80-150 mm Hg şi chiar 300 mm Hg. Acest fenomen (fenomenul Valsalva) se
produce în timpul eforturilor fizice grele (de exemplu ridicarea halterelor), când muşchii vor
avea inserţia fixă pe torace şi mobilă pe membrele superioare care execută mişcările de
mare forţă. În anumite condiţii, pentru realizarea expiraţiei forţate, participă la realizarea
72
actului expirator o serie de muşchi accesori: muşchii abdominali, muşchii intercostali
interni. Când se contractă muşchii abdominali, care au originea pe bazin şi inserţia pe
rebordul costal (marginea inferioară a cutiei toracice) se produce o presiune mare
intraabdominală ce apasă asupra diafragmului micşorând şi mai mult volumul cutiei
toracice.
Prin observaţii, s-a constatat că mişcările respiratorii nu se produc la toţi indivizii la
fel stabilindu-se trei tipuri respiratorii:
 respiraţie de tip costal superior, întâlnită la femei;
 respiraţie de tip costal inferior, întâlnită la bărbaţi;
 respiraţie de tip abdominal, întâlnită la copii şi sportivi; acest tip este cel mai
economicos, prin el consumându-se mai puţină energie în efectuarea lucrului
respirator.
Explorarea ventilaţiei poate fi realizată cu ajutorul unor aparate numite spirometre şi
spirografe. Mişcările respiratorii pot fi cercetate prin metoda pneumografiei; curba
rezultată, numită pneumogramă poate cerceta amplitudinea mişcărilor respiratorii precum
şi raportul dintre inspiraţie şi expiraţie, care în mod normal este 1/1,5.
7.4. Volumele şi capacităţile pulmonare.

Volumul curent (VT) reprezintă volumul de aer care pătrunde şi iese din plămâni în
cursul unei respiraţii liniştite. La persoanele adulte valoarea lui medie este de 500 ml, din
care 150 ml ocupă căile aeriene superioare şi inferioare şi nu ajunge la alveole (spaţiu
mort anatomic) în plămâni există şi spaţiul mort fiziologic care este reprezentat de o altă
cantitate de aer care deşi introdusă în plămâni, nu participă la schimbul de gaze, deoarece
se află în alveole neirigate cu sânge; acest aer nu-şi schimbă compoziţia.
Volumul inspirator de rezervă (VIR) reprezintă volumul maxim de aer ce poate fi
inspirat după o inspiraţie obişnuită şi are valoarea de 1.500 ml.
Volumul expirator de rezervă (VER) se realizează prin efectuarea unei expiraţii
maxime după o expiraţie obişnuită şi are valoare de 1.500 ml.
Capacitatea vitală (CV) reprezintă volumul de aer ce poate fi expirat printr-o
expiraţie maximă efectuată în urma unei inspiraţii maxime. Ea este egală cu suma a trei
volume pulmonare (VT+VIR+VER) şi are valoarea de 3.500-4.000 ml aer. Capacitatea
vitală variază cu vârsta, sexul, sportul practicat, poziţia corpului; în clinostatism ea este cu
5-10% mai mică decât în ortostatism.
Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârşitul
unei expiraţii maxime şi are valoarea de 1.300-1.500 ml. Volumul rezidual nu părăseşte
plămânul decât prin înlocuirea sa cu un gaz inert (He) sau cu apă, sau dacă colabăm cei
doi plămâni; prin colabare rămâne totuşi o cantitate de 200 ml aer (aerul minimal), care
permite plutirea unui fragment de plămân la suprafaţa apei (semn important în medicina
legală).
Capacitatea pulmonară totală (CPT) cuprinde capacitatea vitală împreună cu aerul
rezidual şi are o valoare de 5.000-6.000 ml.
Capacitatea reziduală funcţională (CRF) reprezintă volumul de aer care rămâne în
plămân la sfârşitul unei expiraţii de repaus. Valoarea ei se obţine prin însumarea VER şi
VR şi reprezintă aproximativ 50% din CPT.
Capacitatea inspiratorie (CI) reprezintă volumul de aer ce poate fi introdus în
plămân printr-o inspiraţie maximă care începe la sfârşitul unei expiraţii de repaus.
Valoarea ei este echivalentă cu suma dintre VR şi VIR şi reprezintă aproximativ 50% din
CPT.
73
Figura nr. 48 – Volumele şi capacităţile pulmonare (www.scritube.com)
Frecvenţa respiratorie. Numărul respiraţiilor la adult, în repaus, este de 16-18

respiraţii/min şi variază în funcţie de mai mulţi factori:
 vârsta - la nou născut 40 respiraţii/min;
 la 8-10 ani 30 respiraţii/min;
 la 20 ani 20 respiraţii/min;
 la 40 de ani 14-18 respiraţii/min;
 sex: la femei se întâlneşte un număr mai mare de respiraţii-18/min decât la bărbaţi
12-16/min;
 poziţia corpului;
 altitudine: numărul de respiraţii se măreşte la altitudini mari datorită scăderii
presiunii atmosferice;
 stări fiziologice: în somn numărul respiraţiilor scade;
 în timpul gravidităţii şi al emoţiilor creşte frecvenţa respiratorie;
 în timpul efortului şi după terminarea lui creşte frecvenţa respiratorie.
Când numărul de respiraţii este mai mare de 20/min se numeşte stare de tahipnee
(hiperpnee); când frecvenţa respiratorie scade sub 14/ min se realizează starea de
bradipnee; când respiraţiile nu se succed regulat, se numeşte starea de dispnee; când
respiraţia se opreşte voit, se realizează starea de apnee.
Debitul respirator reprezintă cantitatea de aer ventilată de plămâni în timp de un
minut în condiţii de repaus şi poate fi obţinut prin produsul dintre volumul curent şi
frecvenţa ventilaţiei. Astfel, la un adult la care volumul curent este de 500 ml, iar frecvenţa
respiratorie este 12 cicluri/min, debitul ventilator va fi de 6 l. În efortul fizic debitul ventilator
creşte la 80-100 l/min; volumul de aer care poate fi respirat într-o perioadă de timp prin
respiraţii voluntare cu amplitudine şi frecvenţă maximă reprezintă debitul respirator maxim
şi are valoare de 180-200 l/min.
7.5. Schimbul de gaze la nivelul plămânilor

La nivelul plămânului are loc, în permanenţă, un schimb de gaze între aerul din
alveole şi gazele dizolvate în sângele venos ce ajunge la acest nivel pe calea vaselor
capilare. În cadrul acestui schimb oxigenul trece din aerul alveolar în sângele venos, iar
CO2 aflat în exces în sângele venos, trece în aerul alveolar. Deci la plămâni sângele
74
încărcat cu CO2 se oxigenează prin procesul de hematoză, părăsind plămânii prin venele
pulmonare.
Figura nr. 49 – Schimbul de gaze la nivelul plămânilor (www.sanatate.bzi.ro)
Difuziunea gazelor se face în virtutea gradientului de presiune parţială a oxigenului

şi a CO2 de o parte şi de alta a membranei alveolo-capilare. Sângele sosit prin artera
pulmonară este încărcat cu CO 2 având o presiune parţială de 47 mm Hg. În aerul alveolar,
CO2 are o presiune parţială de numai 40 mm Hg. Conform legilor fizice, CO 2 va difuza de
la presiunea mai mare din capilare la presiunea mai mică din aerul alveolar.
În aerul alveolar O2 se găseşte sub o presiune parţială de 100 mm Hg iar în sângele
capilar are 40 mm Hg şi va difuza deci din aerul alveolar în sângele capilar. Difuziunea
gazelor la nivel pulmonar este favorizată şi de suprafaţa mare de schimb (cca. 80 m2) a
celor aproximativ 300 milioane de alveole pulmonare. Tot un factor favorizant îl reprezintă
şi distanţa de difuziune foarte mică, membrana alveolo-capilară având o grosime de 0,5-
1μ. Coeficientul de difuziune a CO2 este de 30 de ori mai mare ca cel al O 2, ceea ce
explică vitezele de difuziune practic egale pentru cele două gaze, deşi gradientele de
presiune sunt diferite (60 mm Hg pentru O 2 şi numai 7 mm Hg pentru CO2).
Transportul gazelor în sânge

Transportul oxigenului - Oxigenul este transportat în sânge sub două forme:
dizolvat în plasmă şi legat de hemoglobină, dizolvat în plasmă; deşi în cantitate mică (0,3
mm O2 la 100 ml plasmă) oxigenul transportat sub această formă are un rol funcţional
deosebit reprezentând forma intermediară obligatorie în transferul de oxigen între aerul
alveolar şi hemoglobina din eritrocite sau între hemoglobina eritrocitară şi celulele către
care oxigenul este eliberat. Această parte din oxigenul transportat în sânge dă valoarea
presiunii parţiale a oxigenului, cât şi saturaţia în oxigen a Hb, sau legat de hemoglobină;
reprezintă forma principală de transport a oxigenului formând oxihemoglobina (O2Hb).
Sub această formă sunt transportaţi aproximativ 20 ml O2 în fiecare ml de plasmă, fiecare
gram de Hb legând 1,34 ml O2. Numărul moleculelor de oxigen legate este direct
proporţională cu valoarea presiunii parţiale a oxigenului din plasmă. Creşterea temperaturii
şi a concentraţii H+ scade proprietatea Hb de a lega oxigenul care este cedat ţesuturilor.
75
Saturaţia în oxigen a hemoglobinei este pentru sângele arterial 97,5%, iar pentru cel
venos - 75%.
Transportul dioxidului de carbon.

Dioxidul de carbon format la nivelul ţesuturilor este transportat prin sânge în două
moduri:
 dizolvat în plasmă; ca şi în cazul O2, o parte din CO2 care difuzează dinspre
ţesuturi prin lichidul interstiţial, în sânge este transportat dizolvat în plasmă. Sub
această formă se transportă 5 ml CO2 la 100 ml plasmă. Ca şi în cazul O2 din
sânge, această valoare condiţionează cifra presiunii parţiale a CO2;
 legat de anumite grupări ale proteinelor; cca. 3 ml de CO2 la 100 ml sânge se leagă
la nivelul unor grupări ale proteinelor plasmatice (compuşi carbaminici), inclusiv la
nivelul Hb (carbohemoglobina), fiind transportat sub această formă;
 sub formă de bicarbonat; CO2 difuzat la nivelul ţesuturilor în plasmă pătrunde în
interiorul eritrocitelor unde, sub influenţa unei enzime, anhidraza carbonică, se
hidratează dând naştere acidului carbonic. Acidul carbonic disociază rapid în HCO3
 şi H+; anionul bicarbonic formează bicarbonatul de sodiu în plasmă şi bicarbonatul
de potasiu în eritrocit. Printr-o serie de reacţii în sens invers, bicarbonaţii eliberează
CO2 din combinaţii la nivelul plămânilor.
7.6. Respiraţia celulară (internă)

Respiraţia celulară este reprezentată de ansamblul proceselor prin care oxigenul
sanguin este cedat celulelor şi utilizat în metabolism, iar CO2 rezultat este trecut în sânge.
Din punct de vedere funcţional respiraţia internă cuprinde două procese: schimbul de gaze
la nivel tisular şi respiraţia celulară propriu-zisă.
Schimbul de gaze tisular.
Transferul oxigenului din sângele capilar către celule de utilizare are loc printr-un
proces de difuziune prin intermediul lichidului interstiţial. Difuziunea gazelor prin endoteliul
capilar şi prin membranele celulare depinde de aceiaşi factori care condiţionează
difuziunea gazelor la nivelul plămânilor. Oxigenul trece dinspre sânge spre ţesuturi de la o
presiune parţială 97,5 mm Hg la 40 mm Hg, în timp ce CO2 trece în sânge de la o
presiune de 47 mm Hg în ţesuturi la o presiune parţială de 40 mm Hg. Oxigenul este adus
de sânge sub formă de HbO2 saturat în proporţie de 97,5%. Gradul de saturaţie a Hb
variază proporţional cu valoarea presiunii parţiale a O2 din aerul alveolar, cu care se
echilibrează. Curba de disociere a HbO2 în funcţie de presiunea parţială a oxigenului nu
este lineară ci are forma literei S italic. La nivelul ţesuturilor unde pO2 este 40 mm Hg
disocierea HbO2 se face până la 50-70%, şi este favorizată de patru factori: scăderea
pO2, creşterea temperaturii locale, scăderea pH-ului şi creşterea cantităţii de CO2.
Respiraţia celulară propriu-zisă.

Din oxidarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor (prin dehidrogenări, hidratări,
decarboxilări sau dezaminări) rezultă CO2, H2O şi energie. Respiraţia celulară este un
fenomen de oxidare biologică în cadrul căruia O2 intervine ca acceptor final de electroni şi
de H+ (activaţi în prealabil în mitocondrii prin reacţii de oxidoreducere ce constituie lanţul
respirator) formând apa, iar în urma oxidării carbonului terminal se generează CO2.
Aceste reacţii de oxidoreducere se realizează cu producere de energie din care o
parte se degajă sub formă de căldură, iar restul este înmagazinată sub formă de ATP, care
ulterior reprezintă furnizorul de energie pentru menţinerea proceselor vitale. Preponderent
în producerea energiei este metabolismul glucidic anaerob şi aerob prin care se eliberează
energia pentru sinteza a 38 molecule de ATP. Necesarul de O2 din procesele de oxidare a
76
lipidelor, glucidelor etc. se repercutează asupra ventilaţiei pulmonare prin creşterea
amplitudinii şi frecvenţei respiraţiei. În absenţa oxigenului reacţiile de oxidoreducere ale
lanţului respirator nu mai au loc şi în consecinţă este anulată şi producerea de energie. În
funcţie de afinităţile pentru oxigen, Guyton (1985) grupează celulele organismului în trei
tipuri.
77
Capitolul VIII. FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
Scop
 Înţelegerea noţiunilor privind fiziologia aparatului digestiv.
 Respiraţia externă
 Inspiraţia
 Expiraţia
 Volumele şi capacităţile pulmonare.
 Schimbul de gaze la nivelul plămânilor
 Transportul gazelor în sânge
 Transportul dioxidului de carbon.
 Respiraţia celulară (internă)
 Respiraţia celulară propriu-zisă.
8.1. Digestia - generalităţi

La nivelul aparatului digestiv se realizează un permanent schimb între organism şi
mediul înconjurător. Diferenţierea structurală a diferitelor segmente ale tubului digestiv
permite ingestia alimentelor şi descompunerea lor în forme simple. Alimentele sunt
produse complexe, provenite din mediul exterior, alcătuite, în principal, din cinci tipuri de
substanţe denumite principii alimentare şi anume: glucide, lipide, proteine, vitamine şi
substanţe anorganice.
Majoritatea substanţelor întâlnite în alimente au o structură chimică complexă şi nu
pot fi preluate ca atare din tubul digestiv în sânge. Ele suferă în prealabil o serie de
transformări mecanice, fizice şi chimice. Totalitatea acestora reprezintă digestia
alimentelor.
Prin digestie, principiile alimentare sunt fragmentate în componente simple, fără
specificitate biologică, în stare de a fi absorbite la nivelul mucoasei intestinale. În tubul
digestiv, digestia este extracelulară şi este realizată de o serie de fermenţi (enzime)
secretaţi de glandele aparatului digestiv.
În tubul digestiv se întâlnesc fermenţi specifici pentru fiecare tip de substanţă
organică. Astfel proteinele suferă acţiunea enzimelor proteolitice (proteaze) care le desfac
până la aminoacizi. Glucidele cu moleculă mare (polizaharidele) sunt scindate de către
enzimele amilolitice (amilaze) până la stadiul de glucide simple (monozaharide). Lipidele,
sunt hidrolizate sub acţiunea enzimelor lipolitice (lipaze) până la glicerină şi acizi graşi.
Digestia alimentelor este un proces unitar care începe în cavitatea bucală şi se
sfârşeşte în intestinul subţire. Pentru uşurarea înţelegerii, se vor prezenta separat
transformările suferite de alimente în diferite segmente anatomice ale tubului digestiv.
78
Figura nr. 50 – Aparatul digestiv (www.dacchim.ro)
8.2. Digestia bucală

Digestia bucală cuprinde divizarea şi triturarea alimentelor (masticaţia), cât şi o
serie de transformări chimice ale principiilor alimentare sub influenţa enzimelor salivare.
Atât la nivelul cavităţii bucale, cât şi al altor organe digestive , întâlnim o activitate
secretorie şi o activitate motorie care sunt cauza transformărilor suferite de alimente.
Figura nr. 51 – Cavitatea bucală (www.scritube.com)
Activitatea secretorie a cavităţii bucale.

Această activitate se datoreşte glandelor salivare mari (parotide, submaxilare şi
sublinguale) cât şi glandelor salivare mici răspândite în mucoasa bucală. Produsul de
secreţie al acestor glande este saliva care este un lichid incolor, slab acid (pH între 6-7).
Saliva conţine 99,5% apă şi 0,5% reziduu uscat. În reziduu se întâlnesc 0,3g % substanţe
organice şi 0,2g % substanţe minerale. Dintre substanţele minerale menţionăm NaCl şi
KCl, precum şi bicarbonaţii de potasiu şi sodiu. Principalele substanţe organice sunt:
amilaza salivară, mucina şi lizozimul.
79
Amilaza salivară (ptialina) acţionează asupra anumitor legături din moleculele de
amidon fiert sau copt şi îl hidrolizează până la molecule de maltoză, trecând prin stadii
intermediare de dextrine.
Mucina este o proteină complexă cu rol de liant a alimentelor mestecate.
Lizozimul este o enzimă cu acţiune bactericidă cu rol de protecţie a mucoasei
bucale şi
împotriva cariei dentare.
Rolurile salivei sunt:
 înlesneşte masticaţia ca urmare a conţinutului mare de apă dizolvând diferite
substanţe din alimente;
 formează bolul alimentar când particulele elementare rezultate în urma masticaţiei
sunt agregate sub forma unei mase unice, denumite bol alimentar;
 facilitează procesul de deglutiţie datorită mucinei care are acţiune lubrifiantă asupra
bolului alimentar şi a mucoasei bucale şi faringiene, înlesnind astfel alunecarea
bolului pe parcursul deglutiţiei;
 favorizează elaborarea senzaţiei gustative prin dizolvarea substanţelor alimentare
care astfel produc excitarea mugurilor gustativi;
 rol antiseptic datorită prezenţei lizozimului;
 transformarea chimică a amidonului până la maltoză care poate fi continuată şi în
stomac dar numai până la îmbibarea bolului cu sucul gastric acid;
 favorizează vorbirea articulată prin menţinerea umedă a buzelor şi a mucoasei
bucale;
 menţine echilibrul hidric deoarece reducerea fluxului salivar în stările de
deshidratare atrage uscarea mucoasei bucofaringiene, senzaţia de sete şi ingestia
de apă;
 excreţia unor produşi de catabolism (uree, creatinină, acid uric), dar şi virusul
poliomelitei şi al turbării sau metale ingerate accidental (Pb şi Hg).
Această activitate constă în masticaţie şi timpul bucal al deglutiţiei.
Masticaţia este un act reflex ce se poate desfăşura şi sub control voluntar. Actul
masticaţiei include o serie de mişcări conjugate ale mandibulei, limbii, obrajilor, buzelor, în
vederea unei fărâmiţări cât mai accentuate a alimentelor, astfel încât să permită contactul
intim al acestora cu saliva. Sub acţiunea muşchilor maseteri şi a muşchilor temporali de o
parte şi a muşchilor digastrici pe de altă parte, mandibula execută mişcări de ridicare şi
coborâre; aceste mişcări asigură acţiuni de tăiere şi rupere a alimentelor cu incisivii, de
sfâşiere cu caninii şi de strivire şi fărâmiţarea completă a alimentelor cu premolarii şi
molarii. Un rol special îl joacă limba, prin a cărei contracţie, relaxare şi deplasare
neîntreruptă, alimentele sunt îndreptate spre suprafeţele masticatorii ale dinţilor.
Figura nr. 52 – Masticaţia (www.ymed.ro)
80
Deglutiţia reprezintă totalitatea activităţilor motorii care asigură transportul bolului
alimentar din cavitatea bucală în stomac. Deglutiţia este un act reflex ce se desfăşoară în
trei timpi: timpul bucal, timpul faringian şi timpul esofagian.
Timpul bucal este foarte scurt şi este supus controlului voluntar. Bolul alimentar
plasat pe faţa dorsală a limbii, care este principalul efector al acestui timp, este împins
spre faringe. Vârful limbii se sprijină pe bolta palatină, iar musculatura limbii se contractă,
astfel încât limba execută o mişcare de piston care propulsează bolul în faringe.
Timpul faringian, involuntar, durează o secundă şi realizează pe de o parte,
împiedicarea pătrunderii bolului spre nasofaringe şi spre laringe şi, pe de alta, înlesnirea
progresiei acestuia către esofag. Trecerea spre nasofaringe este împiedicată prin ridicarea
vălului palatin, iar pătrunderea în laringe este oprită, ca urmare, a ridicării acestuia şi
coborârii epiglotei peste orificiul lui superior. Bolul alimentar va pătrunde în faringe, iar
contracţia muşchilor constrictori îl va conduce către esofag. Deoarece în faringe are loc
încrucişarea căilor aeriene cu calea digestivă, dereglările deglutiţiei faringiene pot duce fie
la pătrunderea alimentelor în laringe, fie proiectarea lor afară prin fosele nazale.
Timpul esofagian, de asemenea involuntar durează cca. 6 secunde pentru
alimentele solide şi doar o secundă pentru lichide şi este rezultatul contracţiei coordonate
a musculaturii esofagiene, controlate de centrul bulbar al deglutiţiei prin intermediul
nervului vag.
Progresia alimentelor solide la nivelul esofagului se face prin mişcări peristaltice. O
mişcare peristaltică este o undă propagată în lungul unui organ cavitar. Ea prezintă o undă
de relaxare spre frontul de înaintare urmată de o undă de contracţie; aceasta se
deplasează odată cu corpul transportat. Unda peristaltică primară declanşată de contracţia
succesivă a musculaturii circulare la extremitatea proximală a esofagului este coordonată
de nervul vag şi se propagă până la cardia, pe care o deschide şi astfel bolul alimentar
pătrunde în stomac. Când unda peristaltică primară nu reuşeşte să evacueze bolul către
stomac, poate lua naştere o undă peristaltică secundară (descrisă pentru prima dată de
fiziologul român D. Danielopolu), declanşată de excitarea plexurilor nervoase din pereţii
esofagului. Alimentele lichide cad direct până la cardia.
8.3. Digestia gastrică
Digestia gastrică - Reprezintă totalitatea transformărilor mecanice, fizice şi

chimice suferite de bolul alimentar la nivelul stomacului. Alimentele suferă consecinţa
activităţilor secretorii şi motorii ale stomacului, care produc transformarea bolului alimentar
într-o pastă omogenă numita chim gastric.
Figura nr. 53 – Stomacul (www.ymed.ro)
81
Activitatea secretorie a stomacului este realizată de glandele gastrice şi de celulele
secretorii izolate. Glandele gastrice sunt glande exocrine, tubuloase ramificate, grupate
după criteriul topografic în glande cardiale, glande fundice şi glande pilorice. Glandele
cardiale şi pilorice secretă mucus iar glandele fundice sunt alcătuite din trei tipuri de celule
secretorii: celulele principale secretoare de pepsină, celulele marginale secretoare de acid
clorhidric şi celulele accesorii secretoare de mucus. Mucusul este secretat şi de celulele
izolate răspândite în toată mucoasa gastrică.
Sucul gastric este secretat de glandele gastrice în cantitate de 1,5 l în 24 de ore.
Este un lichid incolor cu un pH acid cuprins între 1-2,5 la adulţi şi mai puţin acid la nou-
născuţi (între 4-6). Sucul gastric conţine 99% apă şi 1% reziduu uscat, format la rândul lui
din 0,6 substanţe anorganice şi 0,4 substanţe organice. Alături de bicarbonaţi, săruri de
sodiu şi potasiu, cel mai important component anorganic este acidul clorhidric (3 g/l suc
gastric) realizând aici cel mai scăzut pH din organism. Acidul clorhidric îndeplineşte
următoarele roluri:
 activează pepsinogenul în pepsină activă;
 facilitează acţiunea proteolitică a pepsinei prin scindarea legăturilor peptidice
secundare şi terţiare ale proteinelor, pe care le transformă în molecule mai simple
numite acidalbumine;
 rol antiseptic (distruge flora microbiană);
 rol antianemic (reduce fierul din forma trivalentă, neabsorbabilă, în forma bivalentă,
uşor absorbabilă);
 rol în mecanismul de închidere şi deschidere a pilorului.
Substanţele organice (1-5 g/l suc gastric) sunt reprezentate în principal de enzime
şi
mucină. Enzimele sunt de două feluri: proteolitice (pepsina, labfermentul şi gelatinaza) şi
lipolitice (lipaza gastrică).
Pepsina, este secretată într-o formă inactivă numită pepsinogen, care sub acţiunea
HCl este activat la nivelul tubului excretor al glandei. Pepsina acţionează asupra
proteinelor (transformate în prealabil de HCl în acidalbumine) pe care le descompune în
albumoze şi peptone, cu un număr din ce în ce mai redus de aminoacizi.
Labfermentul este secretat numai la copilul mic în perioada de alăptare, când pH-
ul este între 4-6. Labfermentul acţionează asupra cazeinogenului, proteină care se
găseşte în lapte, transformându-l în paracazeină; aceasta leagă ionii de calciu şi se
transformă în paracazeinat de calciu, un precipitat alb (lapte coagulat). Sub această formă
se împiedică evacuarea rapidă a laptelui din stomac şi se facilitează acţiunea ulterioară a
enzimelor proteolitice. La adulţi proteinele din lapte vor fi precipitate sub acţiunea HCl.
Gelatinaza hidrolizează gelatina provenită din fierberea colagenului.
Lipaza este o enzimă lipolitică ce acţionează doar asupra grăsimilor alimentare
emulsionate în mod natural, aşa cum sunt cele din lapte sau din gălbenuşul de ou.
Factorul intrinsec este o proteină care se leagă în stomac cu vitamina B12 de provenienţă
alimentară. Complexul format ajunge în ileon unde este cuplat de receptori specifici ce
asigură absorbţia vitaminei B12. Lipsa factorului intrinsec face ca receptorii din ileon să nu
poată asigura absorbţia vitaminei B12, absolut necesară sintezei hemoglobinei. Astfel,
lipsa factorului intrinsec determină instalarea unei anemii grave numită anemia
pernicioasă.
Mucina împreună cu apa şi o serie de electroliţi din sucul gastric formează un gel
ce se dispune sub forma unei pelicule aderente de pereţii stomacului cu rol de protecţie
împotriva agenţilor mecanici (acţiune lubrefiantă) şi împotriva agenţilor chimici (acţiunea
iritativă a HCl cât şi a unei posibile autodigestii de către pepsina gastrică).
Fazele secreţiei gastrice. Stomacul secretă în timpul meselor (secreţie de ocazie) şi
nu
82
secretă sau secretă foarte puţin între mese (secreţie de fond). Secreţia de ocazie se
realizează în trei faze: cefalică, gastrică şi intestinală.
Faza cefalică, are loc numai prin mecanisme nervoase pure necondiţionate şi
condiţionate. Secreţia gastrică se declanşează numai la gândul, văzul sau contactul
mucoasei bucale cu alimentele. Aceasta este o secreţie de aşteptare, stomacul fiind
pregătit să primească alimentele.
Faza cefalică a secreţiei gastrice a fost demonstrată de Pavlov prin metoda
"prânzului fictiv", când se practică o dublă fistulă esofagiană şi gastrică (prin care
alimentele ingerate cad din nou în vasul de alimentare, dar totuşi stomacul secretă suc
gastric ce poate fi recoltat prin fistula gastrică). Secţionarea bilaterală a nervilor vagi
suprimă această fază.
Faza gastrică, are loc atât prin mecanisme nervoase cât şi umorale. Este
declanşată de prezenţa alimentelor în stomac.
Faza intestinală, constă în acţiunea inhibitorie produsă de enterogastron asupra
secreţiei gastrice precum şi în efectele stimulatorii produse de unele substanţe
neidentificate încă. Mecanismul predominant al acestei faze este cel umoral.
Mecanismele neuroumorale ce reglează secreţia stomacului asigură o adaptare
permanentă a cantităţii şi compoziţiei sucului gastric în funcţie de felul alimentelor
ingerate. Centrii bulbari gastrosecretori sunt subordonaţi influenţelor nervoase sosite de la
centrii superiori hipotalamici sau corticali.
Activitatea motorie a stomacului.
Motilitatea gastrică se datorează musculaturii netede din cele trei straturi ale
stomacului. Stomacul prezintă două feluri de mişcări: tonice şi peristaltice. Aceste mişcări
asigură umplerea, amestecul alimentelor cu sucul gastric şi evacuarea stomacului.
Mişcările tonice participă la realizarea mecanismului de umplere a stomacului. Stomacul
gol este o cavitate virtuală, cu pereţii alipiţi. Pe măsură ce deglutiţia introduce bolurile
alimentare în stomac, tonusul pereţilor acestuia se reduce permiţând acestuia umplerea
fără creşterea presiunii intragastrice. Alimentele se aranjează în straturi concentrice, de la
periferie spre centru ceea ce permite ca hidroliza amidonului sub acţiunea amilazei
salivare să continue o vreme şi în stomac, în centrul masei de alimente, până ce sucul
acid inhibă amilaza. Contracţiile tonice sunt contracţii cu amplitudine mare ce intervin
ritmic la intervale de cca. 20 de secunde, cuprinzând simultan întreaga masă a stomacului.
Mişcările peristaltice realizează amestecul alimentelor; ele sunt mişcări propagate
de la cardia spre pilor şi sunt reprezentate printr-o alternanţă de unde de contracţie şi de
relaxare ce survin cu o frecvenţă de 3 contracţii/min. Stomacul prezintă trei tipuri de
mişcări peristaltice:
 mişcări peristaltice "de foame", ce se produc pe stomacul gol şi contribuie la
realizarea senzaţiei de foame;
 mişcări peristaltice de amestecare;
 mişcări peristaltice de evacuare.
Alimentele rămân în stomac 2-4 ore, în funcţie de natura alimentelor (grăsimile
întârzie golirea) şi de proprietăţile lor fizice şi chimice (alimentele prea reci sau prea
fierbinţi întârzie în stomac, lichidele se evacuează mai repede decât alimentele solide).
Evacuarea stomacului se realizează prin motilitatea coordonată a pereţilor gastrici
şi a sfincterului piloric. Mişcările gastrice de evacuare sunt mişcări peristaltice, puternice,
concomitente cu mişcări tonice, care duc la creşterea presiunii în stomac şi astfel
rezistenţa opusă de sfincterul piloric este învinsă şi o cantitate de alimente este expulzată
ritmic în douden; pH-ul alcalin din duoden favorizează relaxarea pilorului şi astfel chimul
gastric acid pătrunde în duoden şi sfincterul piloric se închide la loc. După neutralizarea
acidităţii de către sucul duodenal, sfincterul se relaxează din nou şi aşa mai departe.
83
8.4. Digestia în intestinul subţire.

În intestinul subţire, chimul gastric acid suferă alte transformări chimice şi
mecanice, care contribuie la desfacerea principiilor alimentare în forme structurale simple
ce pot fi absorbite la nivelul epiteliului intestinal. Transformările chimice se realizează sub
acţiunea conjugată a sucului pancreatic, bilei şi sucului intestinal, iar cele mecanice sunt
rezultatul mişcărilor intestinului subţire.
Activitatea secretorie a intestinului subţire.
Sucul pancreatic reprezintă secreţia exocrină a celulelor ce alcătuiesc acinii
pancreatici şi este un lichid clar, incolor, cu pH alcalin (in jur de 8). Zilnic se excretă
aproximativ 1l de suc pancreatic. În compoziţia sucului pancreatic se află 98,5% apă şi
1,5% reziduu uscat. Reziduul uscat este reprezentat de substanţe organice şi anorganice.
Substanţele anorganice sunt reprezentae de anioni (Cl -, HCO3 -, HPO4 -2) şi cationi
(Na+, K+, Ca 2+, Mg2+), în concentraţii similare cu cele din plasmă; excepţie face anionul
bicarbonic care se află în cantităţi mai mari necesare neutralizării acidităţii gastrice.
Substanţele organice sunt reprezentate de enzimele proteolitice, amilolitice şi glicolitice.
Enzimele proteolitice sunt tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza şi nucleaza.
Tripsina este secretată sub formă inactivă de tripsinogen care este activat sub
influenţa unei enzime (enterokinaza) secretată de mucoasa duodenală. Acţiunea digestivă
a tripsinei constă în hidroliza albumozelor şi peptonelor rezultate din digestia gastrică,
până la stadiul de polipeptide.
Chimotripsina ia naştere prin activarea chimotripsinogenului, care are loc sub
influenţa tripsinei; acţiunea ei este similară cu a tripsinei dar produce şi coagularea
laptelui.
Carboxipeptidaza scindează aminoacizii de la capătul peptidelor unde se află
gruparea carboxilică; este secretată sub formă inactivă de procarboxipeptidază, ca este
activată sub acţiunea tripsinei.
Nucleaza (ribonucleaza şi dezoxiribonecleaza) scindează acizii nucleici în
nucleotide.
Enzimele lipolitice sunt reprezentate de lipaza pancreatică, ce hidrolizează

grăsimile, emulsionate în prealabi de sărurile biliare până la acizi graşi şi glicerină.
Enzimele amilolitice sunt reprezentate de amilaza pancreatică, cu acţiune
analoagă amilazei salivare, dar mult mai activă deoarece descompune până la maltoză
amidonul copt, fiert dar şi cel crud.
Bila este produsul activităţii exocrine a ficatului; în 24 de ore se secretă cca. 800 ml
de bilă. Ea este secretată continuu şi depozitată în vezicula biliară în cursul perioadelor
interdigestive de unde în timpul proceselor de digestie este eliminată în intestin, ca urmare
a contracţiei veziculare şi a relaxării sfincterului Oddi. Compoziţia bilei diferă după
provenienţa sa. Bila secretată de ficat (bila hepatică) conţine 97% apă şi 3% reziduu
uscat; nu conţine mucus. Bila veziculară este mai concentrată având 85% apă şi 15%
reziduu uscat şi conţine mucus. În reziduul uscat se întâlnesc componentele organice şi
anorganice. Substanţele anorganice sunt reprezentate de bicarbonatul şi fosfatul de natriu
şi potasiu, ce conferă bilei un pH uşor alcalin (7-8). Substanţele organice sunt
reprezentate de sărurile biliare, pigmenţii biliari, mucus şi colesterol. Sărurile biliare sunt
săruri de Na ale acizilor colici (acizii biliari) care se conjugă cu aminoacizi (glicocolul,
taurina); în bilă se vor găsi deci glicocolatul şi taurocolatul de sodiu. Sărurile biliare
eliminate în intestin odată cu bila sunt reabsorbite la nivelul porţiunii distale a ileonului şi,
pe calea venei port-hepatice, se întorc la celula hepatică, de unde sunt din nou secretate
cu bila. Acest circuit permanent al sărurilor biliare paortă denumirea de circuit hepatic-
enterohepatic.
Rolul sărurilor biliare sunt:
84
 emulsionează grăsimile; datorită proprietăţii lor de a scădea tensiunea superficială,
sărurile biliare facilitează scindarea lipidelor în picături foarte mici (emulsionare),
uşurând astfel acţiunea lipazei pancretice;
 facilitează absorbţia grăsimilor; sărurile biliare împreună cu acizii graşi şi
colesterolul formează agregate solubile denumite micelii, ce pătrund în enterocit.
Ca urmare a acţiunii de solubilizare a grăsimilor, săruruile biliare sunt indispensabile
în absorbţia vitaminelor liposolubile;
 stimulează peristaltismul intestinal;
 stimulează secreţia de bilă (acţiune coleretică);
 rol antiputrid, prevenind putrefacţia în intestinul gros prin inhibarea florei microbiene
de putrefacţie.
Pigmenţii biliari iau naştere la nivelul celulei hepatice din pigmentul rezultat din
degradarea hemoglobinei conjugat cu acidul glicuronic sau cu acidul sulfuric. Bilirubina
astfel rezultată este excretată împreună cu bila în intestinul subţire, unde este redusă şi
transformată în urobilinogen; acesta se absoarbe în plasmă de unde se elimină prin urină
sau se transformă în intestinul gros în stercobilină, substanţă care dă culoare brună
materiilor fecale. În cazul unor obstacole în eliminarea bilei sau în bolile de ficat,
concentraţia plasmatică a pigmenţilor biliari creşte şi aceştia colorează intens urina şi
ţesuturile cutanate ce caracterizează icterul.
Sucul intestinal este produsul de secreţie al glandelor intestinale: glandele lui

Brünner de la nivelul duodenului şi glandele lui Liberkühn de la nivelul jejuno-ileonului.
Secretat în special când alimentele pătrund în intestinul subţire, sucul intestinal se prezintă
ca un lichid incolor în alcătuirea căruia, pe lângă apă şi reziduu uscat, se află şi elemente
celulare decuamate. Substanţele anorganice sunt reprezentate în special de bicarbonatul
de sodiu care determină şi un pH alcalin. Substanţele organice sunt reprezentate în
special de enzime: amilaza intestinală ce scindează amidonul rămas nedigerat şi
enterokinaza ce activează tripsinogenul. Elementele celulare sunt în general reprezentate
de enterocite îmbătrânite, descuamate şi care, prin liza lor, pun în libertate următoarele
enzime hidrolitice:
 dizaharidazele (maltaza, zaharaza, lactaza) ce scindează dizaharidele (maltoza,
zaharoza, lactoza) în monozaharide (glucoză, fructoză, galactoză);
 peptidazele scindează peptidele scurte (oligopeptidele) până la aminoacizi;
 nucleotidaza scindează nucleotidele în acid fosforic şi nucleozide (compuşi formaţi
din riboză sau dezoxiriboză ori baze purinice sau pirimidinice);
 nucleozidaza scindează nucleozidele într-o bază azotată şi o pentoză.
În urma digestiei intestinale, chimul gastric este transformat într-o soluţie apoasă
numită chil intestinal.
Activitatea motorie a intestinului subţire - Intestinul subţire prezintă trei tipuri de

mişcări:
 Mişcările peristaltice similare celor din esofag şi stomac constau în unde de
contracţie a musculaturii circulare, precedate de unde de relaxare, care încep la
pilor şi se deplasează spre valvula ileo-cecală cu viteze variabile între 2 cm/min
(unde lente) şi 10 cm/s (unde rapide);
 Mişcările segmentare sunt contracţii staţionare ale musculaturii circulare care
fragmentează conţinutul intestinal în segmente. Succesiunea în spaţiu a
contracţiilor se schimbă alternativ; ele se produc mereu la mijlocul intervalului dintre
două contracţii anterioare. Mişcările segmentare determină şi o creştere a presiunii
şi în interiorul ansei intestinale, fapt ce favorizează absorbţia intestinală;
 Mişcările pendulare sunt reprezentate de mişcări ale unor porţiuni întinse ale
intestinului subţire, orientate în sens cranial sau caudal, în special ca urmare a
85
contracţiei musculaturii longitudinale. Aceste mişcări contribuie atât la amestecul
conţinutului intestinal, cât şi la deplasarea chilului pe distanţe mai mari.
Un tip particular al motilităţii intestinale este reprezentat de mişcările de alungire şi
scurtare a vilozităţilor intestinale, ca urmare a contracţiei musculaturii din structura
mucoasei; aceste mişcări contribuie la facilitarea absorbţiei intestinale.
8.5. Digestia la nivelul intestinului gros

La nivelul intestinului gros este prezentă o activitate secretorie, o activitate motorie
şi un proces de absorbţie. Sub influenţa acestora chilul intestinal, lichid, este transformat
într-o materie solidă de consistenţă moale, numită fecale sau scaun. În plus la nivelul
colonului întâlnim două procese chimice rezultat al activităţii florei microbiene locale,
procesele de fermentaţie si de putrefacţie.
Activitatea secretorie a intestinului gros.
Secreţia glandelor Liberkühn din intestinul gros este lipsită de enzime, dar bogată în
mucus; nefiind secretate enzime digestive, nu putem vorbi de o digestie a alimentelor la
acest nivel. Mucusul joacă mai mult un rol mecanic, ajută la formarea şi progresia bolului
fecal. Procesul de fermentaţie la nivelul cecului, a colonului ascendent şi în prima jumătate
a colonului transvers se află o floră microbiană nepatogenă, aerobă (bacilul coli şi bacilul
lactic) care acţionează asupra glucidelor nedigerate sau neabsorbite. Astfel celuloza este
scindată în glucoză iar glucoza prin fermentaţie dă naştere la acizi organici (lactic, butiric)
şi gaze (CO2, CH4), produşi ce vor fi eliminaţi. Importanţa florei de fermentaţie pentru
carnivore şi om constă în sinteza vitaminei K şi a vitaminei B12. Distrugerea acestei flore,
prin administrarea neraţională a antibioticelor (fără o terapie eficientă de substituţie a florei
distruse prin reînsămânţarea cu floră lactică, consumul de iaurt, sau administrare de
vitamina B) poate avea consecinţe grave asupra organismului. Procesul de putrefacţie are
loc în ultima parte a colonului transvers şi a colonului descendent şi se datoreşte prezenţei
la acest nivel a unei flore anaerobe de putrefacţie. Acest tip de bacterie atacă proteinele
nedigerate şi aminoacizii neabsorbiţi, determinând reacţii de decarboxilare şi dezaminare
a acestora. În urma dezaminării rezultă NH3, substanţă toxică ce se absoarbe în sânge şi
ajunge la ficat unde este neutralizată sub formă de uree; prin decarboxilarea aminoacizilor
aromatici rezultă substanţe toxice ca indol, fenol, scatol ce dau materiilor fecale mirosul
caracteristic. Prin decarboxilări rezultă CO2, SH2 şi amine (putrescină, cadaverină).
În urma proceselor amintite, chilul intestinal este treptat transformat în materii
fecale, din care 90% conţine resturi alimentare (celuloză, ţesuturi elastice, elemente
minerale insolubile, fibre musculare şi vegetale) iar 10% conţine mucus, epitelii
descuamate, leucocite, bacterii. Din 500 ml chil intestinal se formează zilnic 150 g materii
fecale. Bolul fecal, învelit în mucus este propulsat spre colonul sigmoid unde se
depozitează.
Activitatea motorie a intestinului gros.

Intestinul gros prezintă un tip particular de motilitate, la nivelul acestuia lipsind
mişcările pendulare, iar mişcările peristaltice fiind puţin pronunţate. Caracteristice
intestinului gros sunt mişcările segmentare şi mişcările propulsive.
 Mişcările segmentare (ce dau colonului aspectul haustrat) imprimă conţinutului
intestinal mişcări lente de "du-te vino" ce facilitează absorbţia apei.
 Mişcările de propulsie realizează progresia bolului fecal spre rect şi sunt contracţii
în masă a musculaturii colonului; ele apar zilnic de 2-3 ori (la 6-8 ore) şi sunt
realizate prin mecanisme reflexe locale ce implică prezenţa plexului Auerbach
declanşată de acţiunea excitantă locală a alimentelor.
86
Defecaţia este actul motor prin care materiile fecale sunt eliminate în mediul extern.
Declanşarea senzaţiei de defecaţie şi efectuarea acesteia se realizează printr-un
mecanism reflex medular, desfăşurat sub control cortical. Excitaţia receptorilor de la nivelul
rectului este transmisă de fibre senzitive somatice (cuprinse în nervii ruşinoşi), vegetative
parasimpatice (cuprinse în nervii pelvici) şi simpatice (cuprinse în nervii hipogastrici), către
centrii medulari, iar de aici, către scoarţa cerebrală unde este conştientizată. Centrii
parasimpatici ai defecaţiei sunt localizaţi la nivel medular S2-S4, iar cei simpatici la nivel
L2-L4. Actul defecaţiei este iniţiat prin relaxarea voluntară a sfincterului anal extern
controlat de fibrele somatomotoare şi înteţinut prin relaxarea sfincterului anal intern şi
contacţia musculaturii rectale, sub influenţa excitaţiilor din centrii medulari parasimpatici
transmise prin nervii pelvieni. Expulzia bolului fecal este facilitată prin creşterea voluntară
a presiunii intraabdominale realizată prin contracţia muşchilor abdominali şi coborârea
diafragmului în cadrul unei respiraţii prelungite cu glota închisă.
87
BIBLIOGRAFIE
1. Haulică I.. Fiziologie umană, Ediţia a II-a. Editura Medicală. Bucureşti, 1996
2. Haulică I., Cărare N., Rotaru C..Elemente de fiziologie, Fascicol II. Litografia
I.M.F. Iaşi, 1977.
3. Hefco V. Fiziologia animalelor şi a omului. Editura Didactică Şi Pedagogică,
Bucureşti, 1997.
4. Guyton. Tratat de fiziologie a omului. Ediţia a 11-a. Editura Medicală Callisto,
Bucureşti, 2007
5. Guyton Arthur G., Fiziologie, ediţia în limba română sub redacţia Prof. Dr. Radu
Cârmaciu, ediţia a V-a, Editura Medicala, 1996.
6. Olteanu Adrian, Lupu Viorel, Neuripsihologie – curs semestrul I, 2004, Cluj
7. Olteanu Adrian, Lupu Viorel, Neuripsihologie – curs semestrul II, 2004, Cluj
8. Sbenghe Tudor, Kinesiologie - Ştiinţa Mişcării, Ed. Medicală, Bucureşti, 2002.
88

Fiziologie Generala Curs Studii de Licen

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Fiziologie Generala Curs Studii de Licen

Încărcat de

Drepturi de autor:

FIZIOLOGIE GENERALĂ

CURS STUDII DE LICENŢĂ

Editura Alma Mater

Fiziologia (din limba greacă: phisos – natură şi logos - cunoaştere) se

"Nu e obligatoriu să fii de acord cu mine.

Capitolul I. NOŢIUNI GENERALE DE FIZIOLOGIE

I.1. Potenţialul de membrană. Excitarea nervilor

Între interiorul celulei şi lichidul extracelular există o diferenţă de potenţial numită

1. Potenţialul membranar de repaus

Figura nr. 1 – Măsurarea potenţialului membranar de repaus la o fibră nervoasă folosind

Figura nr. 2 – Caracteristice funcţionale ale pompei Na + - K+

Prin intervenţia pompei Na + - K+ se realizează transmembranar gradientul de concentraţie

Potenţialul membranar de repaus poate fi considerat ca fiind suma potenţialelor de

Figura nr. 4 – Potenţialul membranar de repaus

2. Potenţialul membranar de acţiune

Figura nr. 5 – Graficul potenţialului de acţiune (www.scritube.com)

Figura nr. 6 – Caracteristice canalelor de Na voltaj-dependente (www.sciencedirect.com)

Canalele de potasiu voltaj-dependente (figura nr. 7) – în perioada de repausceea ce

Figura nr. 7 - Canalele de potasiu voltaj-dependente în perioada potenţialului de repeus şi

Ca o concluzie generală, atingerea pragului de excitare determină declanşarea unui

Figura nr. 8 – Modificarea conductanţei pentru sodiu şi potasiu

Reîncărcarea membranei după potenţialele de acţiune

I.2. Excitanţii şi caracteristicile lor

Factorii care măresc excitabilitatea membranei

Figura nr. 9 – Propagarea potenţialului de acţiune la nivelul unei fibre nervoase

În figura 9, A se observa o fibră nervoasă în repus, care in figura 9, B a fost excitată

Capitolul II. FIZIOLOGIA TRANSMITERII SINAPTICE

2.1. Transmiterea sinaptică

Figura nr. 10 – Prezentare schematică a unei sinapse (www.medicalstudent.ro)

Anatomia funcţională a sinapsei chimice neuro-neuronale

Figura nr. 11 – Tipurile de sinapse în funcţie de neuronul postsinaptic

Au mai fost descrise şi alte tipuri de sinapse, cum ar fi:

Figura nr. 12 – Transmiterea sinaptică la nivelul unei sinapse chimice

Acţiunea mediatorului asupra neuronului postsinaptic. Rolul receptorilor

Sinapsele inhibitoare din SNC

Inactivarea mediatorului chimic

Natura mediatorilor chimici

Se consideră că fiecare neuron secretă în toate terminaţiile sale un singur

Unele caracteristici ale transmiterii sinaptice

2.2. Sinapsa neuromusculară

Figura nr. 13 - Placa neuro-motorie (www.bio.miami.edu)

Figura nr. 14 – Joncţiunea neuro-musculară (www.biologycorner.com)

Când un impuls nervos atinge joncţiunea neuromusculară are loc activarea

Exercitarea fibrelor musculare netede

Capitolul III. TRANSMITEREA ŞI PRELUCRAREA INFORMAŢIEI

3.1. Informaţia, semnale şi impulsuri

Aşa cum se utilizează în fiziologie,termenul de informaţie presupune o varietate de

3.2. Transmiterea intensităţii semnalelor prin tractusurile nervoase

3.2. Conducerea şi prelucrarea semnalelor în reţelele neuronale

Organizarea neuronilor pentru retransmiterea semnalelor

Figura nr. 15– Tipuri de legături interneuronale. A – convergenta; B – divergenta; C – lant

Postdescărcarea - de multe ori un semnal, care pătrunde într-o reţea nueronală,

Tipul circuitelor paralele de postdescărcare - în acest caz semnalul de intrare se

Inhibiţia laterală cu rol în realizarea contrastului

Instabilitatea şi stabilitatea circuitelor neuronale

Circuitele inhibitorii,ca mecanism de stabilizare a funcţiei sistemului nervos

Oboseala sinaptică ca mijloc de stabilizare a sistemului nervos

Modificări de lungă durată a sensibilităţii sinaptice

Capitolul IV. PROPRIETĂŢILE GENERALE ALE

Figura nr. 16 – Mecanoreceptori, analizator olfactiv (receptori primari) (www.ymed.ro)

Stimulii care acţionează asupra receptorilor se diferenţiază între ei prin:calitate,

I.2. Codificarea calităţii stimulilor

I.3.Codificarea intensităţii stimulilor

Figura nr. 18 – Corpusculi Pacini (www.medtorrents.com)

I.4. Relaţia dintre potenţialul receptor şi intensitatea stimulului

I.5. Adaptarea receptorilor

Mecanismul adaptării receptorilor