Cortexul cerebral.

• Cele doua emisfere sunt separate prin scizura interemisferica si sunt legate intre ele prin corpul
calos care realizeaza cea mai importanta legatura interemisferica. Fiecare emisfer prezinta trei fete
: externa, interna si inferioara.

• Fata externa este prevazuta cu scizura lui Sylvius, scizura lui Rolando si scizura perpendiculara
externa.

• Pe fata interna se afla scizura calosomarginala, scizura perpendiculara interna si scizura

calcarina. Fata inferioara este impartita in doua de catre santul lateral. Rezulta patru lobi.

Lobul frontal

• Fata externa are patru circumvolutiuni:girusul frontal superior ,girusul precentral,girusul frontal
mediu si circumvolutiunea frontala inferioara, care are trei portiuni:anterioara,pars orbitalis , pars
triangularis si pars opercularis.

• Pe fata interna exista :circumvolutiunea frontala interna, lobul paracentral si circumvolutia lobului
calos.

• Fata inferioara cuprinde santul orbital medial, santul orbital lateral si santurile in H.

• Aceste santuri delimiteaza circumvolutiunile: orbitala mediana(girus rectus), orbitala laterala si

orbitala mijlocie.
Sindroame de lob frontal si lob prefrontal .
• Hemiplegia corticala .
• Crizele jacksoniene.
• Sindromul prefrontal:
• Crize adversive oculogire:devierea capului si globilor oculari de partea opusa leziunii.Apar in
leziunile ariei 8.
• Ataxia frontala- complexa,elemente cerebeloase,vestibulare, gnozice si praxice.
• Tulburari psihice .Apar in leziunile tumorale de arii 9,10,11,12.
• Tulburari de activitate:pierderea lipsei de interes fata de ce se petrece in jur.Bolnavul are nevoie de
solicitari repetate si exprese pentru a intreprinde o actiune.
• Tulburari de afectivitate:un complex de simptome denumit moria,caracterizat prin excitatie
psihomotorie,euforie,puerilism si tendinta de a face glume ironice cu nuante pornografice.Acesti
bolnavi sunt iritabili si antipatici.Cu timpul se constata o tocire a afectivitatii numita de Arseni golire
psihica.
• Tulburari intelectuale :tulburari de atentie, memorie.Bolnavii nu sunt atenti si au tulburare de
memorie recenta.
Sindromul prefrontal

• Tulburari afazice prin lezarea ariei 44,46,45 si apraxice prin afectarea ariei 6,sub forma de apraxia
mersului.Au tulburari de scris(agrafie).

• Tulburari de reflexe: Reflexul de apucare si agatare.Au valoare semiologica cand sunt

 unilaterale,semnificand existenta unui proces tumoral aflat de partea opusa reflexului.

• Tulburari vegetative prin lezarea ariei 13:tulburari vasomotorii,digestive,pilomotorii si sudorale.

Lobul parietal.

• Circumvolutiunea parietala ascendenta se uneste cu circumvolutiunea frontala ascendenta si

formeaza operculul rolandic.

• In profunzimea scizurii lui Sylvius sub operculul rolandic si prima circumvolutie temporala se afla
lobul insulei

• Portiunea anterioara a circumvolutiunii parietale doi se uneste cu prima circumvolutiune temporala

si formeaza plica supramarginala .

• Portiunea posterioara a parietalei II se uneste cu circomvolutiunea temporala II si formeaza plica

curba
Sindromul parietal
• Tulburarile de sensibilitate:hemihipoestezie controlaterala predominand pentru sensibilitatea
profunda exprimata mai ales prin afectarea sensibilitatii mioartrokinetice.Uneori tulburarea de
sensibilitate este dispusa in ciorap si manusa,asemanatoare celei din polineuropatii.De cele mai
multe ori se prezinta sub forma de parestezii cheilo-orale.
• Crizele focale senzitive
• Tulburarile de limbaj de tip afazie Wernicke apare in leziunea ariilor 39 si 40.
• Apraxii ca apraxia de imbracare in leziunile emisferului non-dominant.
• Tulburari de schema corporala se datoreaza procesarii defectuoase a aferentelor proprioceptive
vestibulare si vizuale.
• Leziuni de emisfer drept(hemiasomatognozia,prosopagnozie,anosognozia, halucinatii
Kinestezice;anosodiaforia)
• Leziunile emisferului stang (S. Gerstmann –agnoziie digitala, acalculie,agrafie) Bolnavul nu distinge
partea stanga a corpului de partea dreapta)
• Atopognozie.
Sindromul parietal

• Tulburari trofice:apar in procesele tumorale,sunt localizate la musculatura mica a mainii.Seamana

cu tulburarile trofice din distrofii.Se insotesc cateodata de tulburari vegetative.

• Tulburari de echilibru si vestibulare explicate prin tulburarile de sensibilitate profunda.

• Tulburari vizuale:hemianopsia laterala homonima,precedata uneori de hemianopsia in cadran

inferior.

• Tulburari de oculomotricitate:bolnavul nu poate privi de partea opusa leziunii.

Lobul temporal.
• Lobul temporal este impartit de catre doua santuri localizate pe portiunea externa, in trei
circumvolutiuni.La nivelul marginii superioare a circumvolutiunii temporale I se afla circumvolutiunile
temporale transversale Heschel

• Pe partea inferioara a lobului temporal sunt doua santuri: santul temporo-occipital medial si santul
temporo-occipital lateral.

• Circumvolutia temporo-occipital medial este continuata anterior prin carligul hipocampului si

posterior circumvolutia occipito-temporala mediala.

Sindromul de lob temporal.

• Lobul temporal are conexiuni bogate: cu caile acustice care de la nivelul corpului geniculat medial
ajung la scoarta prin intermediul radiatiilor acustice , fibrele temporopontine si fibrele corticotectale.

• Tulburari auditive care apar in leziunile ariilor 41,42 si 52.

• Bolnavii pot prezenta acufene sub forma de pocnituri ,vajaituri de partea contolaterala leziunii.

• Tulburare de limbaj de tip afazie Wernicke.

• Agnozia cuvintelor sau surditate verbala si afazia amnestica.

• Tulburari de echilibru se datoreaza leziunii temporale unde sunt analizate informatiile

vestibulare.Bolnavul nu prezinta nistagmus si are o senzatie ciudata de levitatie.

• Tulburari vegetative. Excitarea polului temporal (aria 38) este urmata de fenomene vegetative
asemanatoare stimularii ariei 13 din lobul frontal :tulburari respiratorii si cardiovasculare.

Lobul temporal.

• Tulburari olfactive: hipo-anosmia dar mai ales halucinatiile olfactive care pot fi precedate de
aura.Pot fi izolate sau in cadrul unei crize uncinate.

• Tulburarile vizuale:sub forma de hemianopsie laterala homonima controlaterala leziunii.

• Epilepsia temporala: halucinatii auditive (dependente de ariile 41,42 si 22 se pot referi la

acufene,voci sau fragmente muzicale)halucinatii vestibulare, halucinatii vizuale(simple sau
complexe ca secventele cinematice,care au semnificatia unor experiente traite anterior si
depozitate in lobul temporal), olfactive(generate de leziunile nucleilor amigdalieni) si gustative(date
de leziuni in hipocamp).Halucinatiile descrise apar pe un fond afectiv special(starea de vis).

Lobul occipital

• Tulburarea de camp vizual data de leziuni ale scoartei occipitale si de leziuni ale radiatiilor
Gratiolet.

• Cecitatea corticala apare in distructia bilaterala a scoartei occipitale.Poate fi insotita de halucinatii

vizuale dezorientare spatiala si mai ales anosognozia deficitului.

• Agnozia vizuala pierderea abilitatii bolnavului de a recunoaste obiectele cu ajutorul vederii(agnozia

geometrica,agnozia pentru culori,agnozia pentru simboluri grafice ducand in formele grave la
alexie).

• Agnozia spatiala:bolnavul se rataceste in propria camera,nu-si gaseste patul,dulapul.Bolnavul nu

poate descrie un itinerariu propus cunoscut anterior si cu care este familiarizat.
• Halucinatiile vizuale,tulburarile oculomotorii, tulburarile psihice in sensul amneziei de fixare.

• Bolnavul poate prezenta persistenta obiectului sau imaginii percepute anterior pentru o perioada
mai lunga de timp(paliopsie).

Sindromul talamic

• Grupul nucleilor anteriori-dorsal anterior,lateral anterior, nucleul medial anterior;

• Grupul nucleilor posteriori- pulvinarul, corpul geniculat extern, corpul geniculat intern;

• Grupul nucleilor mediali- nucleul dorsomedian ,nucleii intralaminari,nucleii parafasciculari nucleul

central lateral,nucleul centromedial al lui Luys,

• Grupul Nucleilor ventrali- ventral anterior, nucleul ventral intermediar si nucleul ventral posterior,

• Grupul nucleilor laterali- dorsolateral si si nucleul median.

Sindroame talamice.

• Nucleii de legatura . Nucleul ventral posterior are drept conexiune lemniscul medial , lemniscul
trigeminal , lemniscul spinotalamic, lemniscul lateral.

• Leziunea acestuia se manifesta prin hipoestezie superficiala controlaterala si anestezie profunda.

• Corpul geniculat extern are conexiuni cu bandeleta optica si se proiecteaza in zona occipitala(aria
17) .Leziunea acestuia se manifesta prin hemianopsie homonima laterala.

• Corpul geniculat intern primeste fibrele acustice si se proiecteaza pe scoarta temporala (41,42) si
trimite informatii la tuberculii cvadrigemeni posteriori pentru realizarea unor reflexe acustice.

• Nucleul ventral intermediar primeste fibrele dento-rubro talamice si se proiecteaza pe scoarta

frontala.

• Nucleul anterior primeste fascicolul mamilotalamic si se proiecteaza pe circumvolutia corpului

calos in cadrul circuitului lui Papez. Leziunea lui da tulburari de memorie .

Sindromul talamic.

• Nucleii cu conexiuni subcorticale.

• Nucleii liniei mediane fac legatura cu nucleii hipotalamici si intralaminari;leziunea acestora se

manifesta prin tulburari neuroendocrine.

• Nucleii intralaminari trimit aferente la centrul median al lui Luys;leziunea lor se manifesta printr-un
sindrom extrapiramidal.

• Nucleii de asociatie: nucleul dorsomedian prezinta o structura complexa formata dintr-o portiune
parvocelulara si o formatiune macrocelulara.

• Zona parvocelulara cuprinde portiunea postero-interna a nucleului dorsomedian si primeste fibre de

la hipotalamus care ajung in aria 13 a lui Brodman reprezentata de aria care are legatura cu nucleul
dorsal al vagului.

• Pulvinarul situat in portunea posterioara a talamusului.Are conexiuni cu structurile corticale vizuale

si auditive contribuind astfel la integrarea acestor doua functii.
 Sindromul talamic-clinica

• Hemihipoestezia superficiala si hemianestezia profunda.

• Durerile in sindromul talamic sunt difuze, tenace, persistente,avand o tonalitate afectiva particulara
si sunt provocate de anumiti stimuli- zgomote, lumina,frig,emotii etc.

• Astereognozia datorata tulburarilor de sensibilitate superficiala si profunda.

• Hemianopsia homonima laterala.

• Hemipareza.

• Miscarile coreo-atetozice datorita lezarii centrului median al lui Luys care are legaturi cu corpul
striat .

• Hemiataxia si tremuratura intentionala induse de catre lezarea cailor cerebelo-rubro-talamice care

se termina in nucleul ventral intermediar .

Sindromul hipotalamic.
• Este situat pe partea inferioara a creierului in spatiul optopeduncular. In structura sa se descriu
patru grupe de nuclei:
• Anterior preoptic ,supraoptic si paraventricular ;
• Grupul median cu nucleii ventromedian si dorsomedian;
• Grupul lateral cu nucleii hipotalamic lateral si cu tuberculul;
• Grupul posterior cu corpii mamilari;
• Hipotalamusul are legaturi importante cu numeroase structuri cerebrale avand functii vegetative
importante,functii in reglarea metabolismului comportamentul instinctiv si afectiv.
• Sindroame hipotalamice: se manifesta prin tulburari in reglarea ritmului somn –veghe(hipersomnii
,insomnii;narcolepsia )
• Sindromul Levin- Klein caracterizat de perioade variabile de hipersomnie(zile, saptamani)alternand
cu perioade scurte de veghe cind bolnavul este agitat incoerent ,cu halucinatii.
• Hipertensiunea ,tulburari in metabolismul apei,
• Tulburari in metabolismul grasimilor (sindromul Babinski_Frolich) sau sindromul adipozo genital ;
• Tulburari in reglarea functiei sexuale (macrogenitosomie si pubertate precoce );
• Manifestari psihice cu stari hipomaniacale, sindrom Korsakov in leziunea corpilor mamilari.
Psihoza diencefalica cu obnubilarea starii de constiinta, impulsuri dromomanice, dipsomanice sau
sexuale ,hipersomnie, fenomenele apar periodic-la intervale de 4-5 saptamani tin cateva zile si se
termina cu o criza de poliurie ;
• Epilepsia diencefalica care si se manifesta cu crize vasculare ;

Sindromul de neuron motor central.

• Neuronul motor central se intinde de la scoarta cerebrala pana la nivelul neuronilor din nucleii
motori ai trunchiului cerebral sau pana la nivelul neuronului motor din coarnele anterioare ale
maduvei spinarii.
• Neuronii motori care pleaca din cortex si fac conexiune cu neuronii motori din coarnele anterioare
formeaza calea piramidala.
• Leziunile acesteia de la cortex pana la nivelul jonctiunii cu neuronul motor din cornul motor al
maduvei induc sindromul piramidal.
• Leziunea caii piramidale se manifesta prin:
• Paralizia sau pareza care cuprinde segmente mari ale membrelor si mai putin ale corpului este
localizata pe musculatura care executa miscari fine, ectromelic si intereseaza musculatura
extensorie la membrele superioare si musculatura flexorie la membrele inferioare.
• Este localizata la nivelul unei jumatati de corp si implica motilitatea voluntara.
• Tonusul muscular se caracterizeaza prin hipertonia cu caracter piramidal elastica- In lama de
briceag la membrul superior predominand la musculatura flexorie si la musculatura extensorie la
membrul inferior.
Sindromul piramidal

• Cand leziunea se instaleaza brusc, paralizia este flasca si se datoreste fenomenului de diaschizis,
determinat de inhibitia suplimentara si perturbarea progresiva a functiei neuronului motor periferic.
Dureaza 3-8 saptamani.

• Daca leziunea se instaleaza treptat aceasta duce la cresterea tonusului muscular si hipertonie.

• Troficitatea musculara este in general pastrata.

• Reflexele osteotendinoase sunt fie vii in faza spastica ,fie diminuate in faza flasca;
Reflexele cutanate sunt abolite( abdominale, cremasterian si cele legate de nervii cranieni); reflexul
cutanat plantar este inversat si apar alte reflexe patologice .Pot aparea miscari involuntare de tip
sincinetic.
Suferinta iritativa a ariei motorii primare se manifesta prin crize convulsive focalizate.

Sindromul de neuron motor periferic

• Neuronul motor periferic reprezinta calea finala comuna a actului motor. Pericarionul neuronului
motor periferic se afla in cornul anterior al maduvei spinarii si in nucleii motori ai nervilor cranieni
din trunchiul cerebral.
• La acest nivel sosesc aferente voluntare de la cortex prin fascicolul piramidal,sau involuntare
prin caile extrapiramidale(fascicolul reticulospinal ,vestibulospinal,olivospinal ,tectospinal si
rubrospinal).Mai primesc aferente si de la ganglionul spinal pentru reflexul miotatic.
• Fiecare neuron formeaza aproximativ 1000 de sinapse.
• Radacina anterioara are aproximativ 115 000 de fibre alcatuite din axonii neuronilor motori alfa si
gama si din fibrele neuronilor visceromotori preganglionari.
• Axonul
• Radacina anterioara se uneste in gaura de conjugare cu radacina senzitiva si formeaza radacina
nervului spinal care se divide in intr-un ram posterior ce inerveaza muschii paravertebrali si un ram
anterior care constituie nervul spinal –intercostal sau intra in constitutia anastomotica a plexurilor
brahial si lombosacrat .
Neuronul motor periferic

• Totalitatea fibrelor musculare inervate de un axon constituie unitatea motorie.

• Leziunea neuronului motor periferic la nivel pericarional, radacina, plex, nerv.duce la aparitia unei
paralizii cu urmatoarele caracteristici:

• Deficit motor partial,limitat;

• Paralizia este flasca;

• Amiotrofiile apar in timp mai scurt sau mai lung;

• Reflexele osteotendinoase sunt abolite;reflexele cutanate sunt abolite;

• Daca leziunea intereseaza pericarionul si uneori radacina apar fasciculatiile.

• Examenul Electromiografic arata dupa un timp variabil modificari specifice.

• Daca nervul are in constitutia sa si fibre senzitive bolnavul prezinta si durere sau parestezii.

Sindroame extrapiramidale

• Leziunea sistemului extrapiramidal se exprima prin:

• Sindromul extrapiramidal hipoton hiperchinetic –apare cand leziunea intereseaza predominent

neostriatul sau unele formatiuni :talamus , corpul Luys si nucleul rosu. Ele cuprind:
coreea,atetoza,hemibalismul si unele distonii. Sindromul extrapiramidal hiperton hipochinetic este
generat de leziunea in paliostriat si locus niger; sindroamele extrapiramidale globale cuprind
elemente din cele doua sindroame anterioare.

• Coreea acuta Sydenham e generata de catre un raspuns imun incrucisat la antigenul din
streptococul beta hemolitic care este asemanator structurilor proteice cerebrale.

• Clinic se exprima prin miscari involuntare aritmice ,ilogice care modifica un segment de
corp,exacerbate de stari emotionale.

• Apare in perioada copilariei si este in relatie cu o infectie streptococica. Pot aparea complicatii
cardiace,articulare,renale.Evolutia este autolimitata, dar pot aparea recidive in perioada graviditatii.

Sindroame extrapiramidale.

• Coreea cronica Huntigton.Este o afectiune ereditara.Apare dupa varsta de 40 de ani.Miscarile

coreice se asociaza cu manifestari psihice ce constau in tulburari de memorie, agitatie psihmotorie
si intr-un final dementa si exitus.

• Atetoza apare mai frecvent la copil in cadrul unor boli ereditare, toxice, infectioase sau in cadrul
incompatibilitatii de Rh.

• Hemibalismul este o miscare violenta de rasucire a intregului organism semanand cu miscarile de

aruncare in timpul careia bolnavul isi provoaca multiple leziuni. Se datoreaza, de cele mai multe ori
leziunilor de tip hemoragic la nivelul corpului lui Luys.

• Tot aici mai pot fi incadrate si distoniile de torsiune si torticolisul spasmodic.

Sindromul hiperton-hipochinetic
• Boala Parkinson. Este o boala degenerativa a sistemului nervos avand uneori o predispozitie
genetica si apare la varste de 55-60 de ani.
• Leziunea se gaseste la nivelul nucleului globus palidus si la nivelul substantei negre.
• Clinic bolnavul prezinta: tremuraturi, rigiditate si bradichinezie. Bolnavul are faciesul fijat ,
hiperseboreic, clipeste rar si pare mai tanar decat este.Capul este in flexie iar in momentul in care
merge corpul este propulsat anterior.Tremorul are o frecventa de 5-6c/s, este de postura,dispare
sau se atenueaza in momentul in care bolnavul efectueaza miscarea. Se localizeaza la extremitati
barbie si limba .Bolnavul este rigid. Rigiditatea este plastica, ceroasa ,egal distribuita la nivelul
flexorilor si extensorilor.
• Bolnavul este hipochinetic sau in cazurile avansate achinetic.
• In forma extrema bolnavul nu misca deloc si tremura- paralizia tremorigena.
• Vorbirea este monotona, hipofona,lenta, inexpresiva. De multe ori se intalneste palilalia.
• Bolnavul prezinta semne non motorii care uneori preced debutul bolii cu luni, ani(insomnie,
depresie,.tulburari sexuale, tulburari de memorie, tulburari vegetative). Decesul se produce in
 conditiile in care bolnavul nu se hidrateaza corespunzator, se sisteaza intempestiv medicatia
antiparkinsoniana sau se administreaza medicamente neuroleptice care dealtfel sunt
contraindicate. Hipertermia necontrolabila anunta sfarsitul.
• Medicatia este substitutiva cu neuromodulatorul care nu se mai produce in substanta neagra.
• Alte forme de parkinsonism: parkinsonismul postencefalitic.,parkinsonismul din intoxicatia cu
monoxid de carbon, parkinsonismul aterosclerotic si parkinsonismul posttraumatic –boala boxerilor.
•
Sindroame extrapiramidale mixte.

• Sindromul extrapiramidal hiperton hipochinetic este intricat cu sindromul hipoton hipochinetic .

• Se intalneste in Boala Westphal-Strumpell o tezaurismoza in care lipseste sau este insuficient

produsa o enzima care transporta cuprul si se numeste ceruloplasmina. Astfel acesta se
depoziteaza in cantitati mari la nivelul ficatului sau la nivelul nucleilor bazali de la nivelul creierului.

• Bolnavii au pe langa semne extrapiramidale si semne cerebeloase si tulburari psihice.

Sindroame extrapiramidale.
• Sistemul extrapiramidal este alcatuit din structuri cerebrale cu rol in mentinerea tonusului
muscular in efectuarea miscarilor voluntare si in inhibitia miscarilor involuntare.
• El este alcatuit din formatiuni corticale( ariile 4,6,8,),nucleii striati (nucleul caudat si nucleul
lenticular cu cele doua portiuni ale lor,nucleul putamen si nucleul globul palidus) si formatiuni
diencefalo-mezencefalice(portiuni din talamus- nucleii intralaminari cu centrul median Luys,nucleul
ventral lateral si ventral anterior corpul Luys, locus niger, nucleul rosu si locus ceruleus).
• Conexiunile extrapiramidale se realizeaza cu scoarta cerebrala (circuite cortico-strio-talamo-nigro-
corticale) intre nucleii striati(caudo-putaminale, putamino-palidale sau direct caudo- palidale).
• Conexiuni descendente :din globul palid se fac conexiuni cu hipotalamusul, zona incerta, corpul
Luys,locus niger, nucleul rosu si portiunea rostrala a substantei reticulate mezencefalice.
• Prin fasciculul rubro – spinal si rubro-olivar (fasciculul central al calotei) apoi olivo-spinal se
efectueaza controlul asupra celulelor somatomotorii, iar prin intermediul sistemului reticulat inhibitor
si activator descendent este coordonat sistemul gama cu rol in mentinerea tonusului muscular.

Sindromul cerebelos
• Cerbelul este alcatuit dintr-o portiune mediana-vermisul si doua portiuni laterale(emisferele
cerebeloase).
• Tinand cont de criteriile morfo-functionale ale dezvoltarii filogenetice si cele patologice cerebelul
este impartit in trei segmente paleocerebelul, neocerebelul si arhicerebelul.In structura lui se
gasesc substanta alba si substanta cenusie.
• Substanta cenusie formeaza scoarta cerebelului cu cele trei straturi- molecular,a celulelor Purkinje
si stratul granular si patru perechi de nuclei .
• Substanta alba este alcatuita din conexiunile cerebelului care sunt aferente,eferente si
intercerebeloase.
• Arhicerebelul(floculo-nodular) are legaturi in dublu sens cu aparatul vestibular.
• Paleocerebelul cuprinde lingula ,lobul central, culmen si simplex, piramis uvula si parafloculus si
primeste aferente de la fascicolul lui Gowers si Flechsig si eferente prin fascicolul cerebelo-rubro-
spinal,
• Neocerebelul cuprinde la nivelul vermisului decliv, folium tuberul si emisferele cerebeloase .
• Are conexiuni cu scoarta cerebrala prin fibre aferente cortico-ponto- cerebeloase si eferente prin
caile cerebelo-rubro-talamo-corticale.
• Conexiunile intercerebeloase se realizeaza prin fibre cerebelo-cerebeloase.

Sindromul cerebelos
• Sindromul de arhicerebel se caracterizeaza prin tulburari de echilibru cu oscilatii ale capului in sens
anteroposterior. Se intalneste frecvent in meduloblastom.
• Sindromul paleocerebelos se manifesta prin tulburari de statiune si mers, deviere si chiar cadere
asociat deseori cu tremor static al capului sau al intregului corp.
• Sindromul de neocerebel intereseaza coordonarea miscarilor fine si se manifesta prin
hipotonie,ataxie,dismetrie, adiadochochinezie asinergie si tremuratura intentionala.
• Etiologic sindroamele cerebeloase apar prin leziuni inflamatorii, toxice,
tumorale,vasculare,degenerative, traumatice.
• Sindroamele cerebeloase inflamatorii apar in scleroza multipla sau in boli contagioase (postinfectie
cu Ebstein-Bar,encefalita acuta diseminata, encefalita din bolile eruptive, din sifilisul sistemului
nervos, din abcesul cerebelos care are frecvent o origine otica).
• Ataxiile cerebeloase toxice apar in intoxicatiile cu hidantoina, meprobamat, fenitoina, barbiturice,
dar mai ales dupa alcool.
• Accidentele vasculare cerebrale de tip hemoragic au o frecventa de pana la 10% din totalitatea
accidentelor cerebrale hemoragice.Debutul este brusc ,cu ameteala, cefalee , cadere si de cele
mai multe ori moartea.Accidentul vascular ischemic este intalnit mai frecvent in teritoriul arterei
cerebeloase anterosuperioare.Alaturi de sindromul cerebelos bolnavul mai prezinta si alte semne
de suferinta de trunchi.
• Tumorile cerebeloase:meduloblastomul, tumorile de unghi pontocerebelos,meningioame ,
hemangioblastom, metastaze.
Sindromul cerebelos
• In traumatisme –prin contuzii,hematoame extradurale ,subdurale sau intracerebeloase.
• Leziunile cerebeloase degenerative induc atrofie cerebeloasa.
• Atrofiile cerebeloase congenitale apar din copilarie si se asociaza cu intarziere in dezvoltarea
psihomotorie a copilului.
• Atrofiile cerebeloase castigate pot apare in intoxicatiile cronice cu alcool , in degenerescenta
cerebeloasa paraneoplazica(cancer bronsic ,mamar, uterin )
• Eredoataxiile se pot manifesta printr-un sindrom cerebelos pur sau asociaza si alte semne.
• Boala Pierre-Marie- bolnavul are un sindrom cerebelos si un sindrom piramidal frust.
• Boala Friedreich sindromul cerebelos are si semne asociate: tulburare de sensibilitate profunda si
sindrom trofic(cifoscolioza si picior scobit).
• Degenerescenta hepatolenticulara(pseudoscleroza Westphal-Strumpellin ) in care se asociaza pe
langa sindromul cerebelos si semne extrapiramidale.
• Disinergia cerebeloasa mioclonica Rumsay –Hunt unde la semnele cerebeloase se asociaza
mioclonii si crize comitiale.
• Mai trebuie mentionate disembrioplaziile cu displazii congenitale sau chiar agenezia unui emisfer
cerebelos. In sindromul Arnold Chiari amigdalele cerebeloase si bulbul herniaza prin foramen
magnum. In sindromul Dandy Walker se produce o astupare a gaurilor Mageandie si Luschka si
perturbarea lichidului rahidian cu formarea unui chist cerebelos.

Sindromul de substanta reticulata

• Substanta reticulata este alcatuita dintr-o retea neuronala perapeductala situata la nivelul maduvei
 cervicale inalte , in trunchiul cerebral unde formeaza substanta grisea centralis si diencefal (
talamus si hipotalamus).
• Substanta reticulata activatorie ascendenta primeste colaterale de la caile senzitivo-senzoriale care
ajung la nivelul creierului in girusul cinguli asupra caruia are un efect stimulator si astfel contribuie
la mentinerea starii de veghe.
• Substanta reticulata descendenta are rol in mentinerea tonusului muscular prin intermediul a doua
componente: activator si inhibitor.Ele primesc impulsuri de la nivel cortical, vestibular,cerebelos,
extrapiramidal si actioneaza la nivelul neuronilor gama de la nivelul cornului anterior al maduvei
spinarii.
• Leziunea sistemului activator ascendent la nivelul capatului rostral al acestuia(trunchi cerebral sau
diencefal) duce la dereglarea ritmului somn-veghe.Sunt descrise urmatoarele entitati patologice :
• Narcolepsia
• Hipersomnia intermitenta care reprezinta un somn patologic prin profunzimea si durata lui .apare in
encefalita letargica, traumatisme ,tumori, accidente cerebrale.
• Alterarea ritmului somn veghe sub forma de insomnie sau inversarea ritmului.
• Tulburarea starii de vigilitate:somnolenta, turpor , stupor sau chiar coma.
• Halucinoza pedunculara in care bolavul pe fondul unei modificari a starii de constienta vede
secvente vizuale dar are critica fenomenului .
• Mutismul achinetic –bolnavul este constient dar este complet imobil, singurul mijloc de comunicare
cu mediul exterior fiind motilitatea globilor oculari.Apare in leziunea portiunii rostrale a substantei
reticulate.
Leziunea substantei reticulate descendente

• Poate fi afectat fie fascicolul activator descendent, fie fascicolul inhibitor descendent . In functie de
lezarea unuia sau a altuia apare:

• Rigiditatea de decerebrare care apare prin exacerbarea activitatii facilitatorii.

• Cataplexia consta in abolirea tonusului muscular si a miscarilor voluntare si automate.

• Leziunile simultane a substantei reticulare ascendente si descendente duc la stari comatoase si

abolirea tonusului muscular.

• Sindroamele vegetative:respiratorii,cardiovasculare,digestive etc apar in leziunile sistemului

reticulat.
Sindroamele de placa neuromotorie
• Intrucat jonctiunea neuromusculara reprezinta legatura dintre sistemul nervos central si fibra
musculara afectiunile localizate la nivelul placii neuromotorii au consecinte profunde asupra
motilitatii.
• Placa neuromotorie reprezinta calcaiul lui Achile, fiind o tinta optima pentru toxinele produse de
diverse animale de prada pentru a imobiliza victima
• La nivelul terminatiilor axonale se produce in mod continuu acetilcolina care este depozitata in
vezicole sinaptice .
• Sub influenta impulsului nervos si a influxului de calciu, acetilcolina este eliberata in spatiul
presinaptic.
• Patologia placii neuromotorii poate fi divizata in patologia versantului presinaptic si patologia
versantului postsinaptic.
Patologia versantului presinaptic:
• Entitati clinice : Botulismul este indus de o exotoxina secretata de un bacil anaerob care
contamineaza un aliment.Exotoxina botulinica este una dintre cele mai toxice substante cunoscute.
Bolnavul prezinta simptome premonitorii: gura uscata, constipatie ,pupile lent reactive, ptoza
 palpebrala, care sunt precedate de tulburari gastrointestinale. Decesul se produce prin insuficienta
respiratorie intr-un interval variabil de timp deoarece o temperatura scazuta scade agresivitatea
toxinei, iar cresterea pH-lui intralizozomal prin administrare de clorochina blocheaza efectul
neurotoxinei.
• Tratamentul specific este prin administrare de antitoxina botulinica.
• Muscatura paianjenului Vaduva neagra: produce initial cresterea activitatii musculare generata de
eliberarea de acetilcolina, cu tetanie urmata apoi de paralizie . Boala este generata de o toxina –
Latrotoxina ce formeaza in membrana musculara canale ionice cu conductanta in exces pentru
Na,,K. si Ca.
• Veninul de sarpe are actiune asemanatoare fosfolipazei A2 actionand prin hidroliza fosfolipidelor
membranare cu depolarizarea acesteia si decuplarea fosforilarii oxidative la nivel mitocondrial prin
eliberarea de acizi grasi detasati din membrane
• Afectiuni clinice ce se exprima la nivelul versantului presinaptic:.Sindromul Eaton –Lambert este o
boala autoimuna in care IgG au ca tinta canalul de calciu din membrana presinaptica .Apare in cc.
cancerul bronhopulmonar.
• Bolnavii cu IRC tratati cu antiacide pot prezenta deficit motor generalizat cu afectarea musculaturii
respiratorii.
• Hipermagnezemia , tratamentul cu polimixine ,aminoglicozide sau alte antibiotice produc un bloc
presinaptic.

Patologia versantului postsinaptic Miastenia gravis

• Este o afectiune autoimuna cu anticorpi indreptati impotriva receptorilor de acetilcolina.
• La 15% dintre bolnavii cu miastenia gravis intalnim timoame, iar la 65% dintre acestia se intalneste
o hiperplazie timica.
• La 15% dintre bolnavii cu miastenia gravis intalnim alte boli autoimune cum ar fi :poliartrita
reumatoida ,lupusul eritematos diseminat,sarcoidoza , tiroidita autoimuna.
• In miastenia Gravis numarul receptorilor la acetilcolina scade sub 20%, arhitectura membranei este
foarte mult simplificata iar distanta dintre membrana presinaptica si postsinaptica este mult
crescuta.
• Celulele mioide din timus au receptori de acetilcolina. In timusul modificat receptorii de acetilcolina
sunt recunoscuti de limfocitele T setate gresit ca fiind autoantigene. Celulele T migreaza la periferie
si induc formarea de anticorpi antiacetilcolina .
• Efectul anticorpilor antireceptor se realizeaza prin doua mecanisme:
• cuplul receptor-anticorp este endocitat si degradat in lizozomi cu scaderea numarului de receptori.
• Cuplul anticorp-receptor care fixeaza complementul si prin prezenta componentei litice a
complementului C9 duce la scaderea numarului de receptori de acetilcolina.
• Clinic Miastenia gravis se manifesta prin:astenie predominent vesperala, dar de cele mai multe ori
cu mari fluctuatii de la o perioada la alta. Uneori aceasta apare matinal.Infectiile intercurente
agraveaza astenia. Daca este prinsa musculatura oculara bolnavul vede dublu. Cand este prinsa
musculatura inervata de nervii bulbari bolnavul are tulburari de deglutitie,de fonatie si/ sau de
masticatie . In forma generalizata bolnavul oboseste la cel mai mic efort .Forma extrema este cea
in care bolnavul are tulburari respiratorii si nu de putine ori ajunge sa fie ventilat artificial.
Miastenia gravis
• Medicamente care pot declansa un puseu de miastenie: miorelaxantele, antibioticele
(aminoglicozidele, tetraciclinele), anestezicele locale,antiaritmicele , fenitoina,benzodiazepinele,
barbituricele ,sarurile de litiu ,Beta-blocantele, D-penicilamina,neurolepticele, antidepresivele
triciclice,antimalaricele , corticosteroizii, contraceptivele orale, hormonii tiroidieni.
• Diagnosticul se pune pe clinica pe testul la miostin care este pozitiv si pe examenul
electromiografic prin stimulare repetitiva care evidentiaza decrementul.
• Anticorpii antiacetilcolina si anti MuSK sunt prezenti in formele seropozitive.
• Forme clinice( Ossermann)
• Forma oculara:prognostic bun. 40% dezvolta forma generalizata;
• Forma IIa:forma generalizata usoara cu manifestari oculare si raspuns bun la
anticolinesterazice
• Forma IIb: cu manifestari generalizate si manifestari bulbare ;
• Forma III: generalizata cu evolutie grava cu participare bulbara si insuficienta respiratorie ;
• Forma grava care cuprinde celelalte forme si raspuns redus la medicatie.
• Tratament- principii:patogenetic timectomia , imunomodulatoriile( corticosteroizii, azathioprina,
ciclosporina), plasmafereza ,administrarea de imunoglobuline.
• simptomatic Miostin la 4 ore sau mestinon 60mg x3/zi;Scobutil
• Criza colinergica- se face pauza la piridostigmina.
Bolile musculare
• Distrofii musculare
• Distrofiile musculare cu transmisie ereditara legata de cromozomul X:
• Distrofia musculara Duchenne;
• Distrofia musculara Becker;
Distrofiile musculare cu transmisie autosomal dominanta:
Formele Facioscapulohumerale: Landouzy-Dejerine;
Formele scapuloperoniere :Sietz
Distrofiile musculare cu transmisie variabila:
Distrofia musculara a centurilor
Distrofia miotonica Steinert cu transmitere autosomal dominanta,Miotonia congenitala Thomson;
Boli musculare din glicogenoze in care este deficienta unei enzime implicate in metabolismul glucidic (VI
tipuri): Glicogenoze-boala Pompe sau deficitul de acid maltaza ;
Paralizia episodica hiperkaliemica cu transmitere autozomal dominanta cu penetranta completa la
barbati ;Paralizia paroxistica familiala hipokaliemica apare la repaus dupa un efort intens si
ingestia de lichide.Este autosomal dominanta
Polimiozita:Diagnosticul se pune pe :deficitul motor proximal, cu evolutie progresiva in saptamani sau
luni astenie ,febra eventual eruptie cutanata VSH-ul este crescut ; infiltrat inflamator mononuclear
interstitial si a necrozei, degenerarii si regenerarii fibrelor musculare evidentiat la biopsia
musculara.
Cresterea enzimelor de citoliza musculara.Examenul EMG –ul releva un traseu miogen.
Traseu EMG de tip miopatic.Tratament cu cortizonice .
Hipertermia maligna Afectiune ereditara autosomal dominanta. Bolnavul prezinta susceptibilitate la
anestezice.Bolnavul prezinta hipertermie, tulburari vegetative si mioglobinurie si hiperfosfatemie .
Tratament cu Dantrolen sodic in doza de 2,5 mg / kg corp si pe zi pana la normalizarea tabloului
clinic
Alte boli care se asociaza cu hipertermie maligna :distrofiile musculare congenitale , distrofia miotonica,
poliradiculitele si atrofia musculara spinala
Neuropatii periferice
• Prin neuropatii periferice se intelege totalitatea afectiunilor sistemului nervos periferic.
• Sistemul nervos periferic este alcatuit din neuronul senzitiv care se gaseste in ganglionul spinal ,
neuronul motor periferic si neuronul vegetativ care se gaseste in ganglioniii vegetativi paravertebrali
,prevertebrali sau in vecinatatea organelor interne pt sistemul nervos simpatic si in nucleii din
trunchiul cerebral si din maduva sacrata pentru sistemul nervos parasimpatic. Cele trei grupuri de
neuroni formeaza nervul periferic.
• Prin contrast cu sistemul nervos central care este protejat de catre cutia craniana, meninge, LCR si
bariera hematoencefalica, nervul periferic este protejat doar de catre o structura fibroasa care
alcatuieste epinervul si de catre bariera hematonevritica.
• Desi foarte frecventa prevalenta neuropatiilor periferice nu este cunoscuta.
• Este cunoscuta doar incidenta unor afectiuni cum ar fi sindromul Gullain –Barre.
• Etiologie:sunt peste 100 de cauze ale afectarii sistemului nervos periferic.Prin investigatii riguroase
 20% dintre bolnavi raman fara o etiologie cunoscuta.
• Printre cele mai frecvente cauze ale neuropatiilor periferice enumeram:bolile carentiale ,toxicele ,
bolile vasculare,paraproteinele, afectiunile infectioase (HIV,Lepra, borelliozele) , amiloidozele ,
bolile degenerative, traumatismele si neoplaziile.
• Anatomie patologica;Sunt trei procese patologice importante care afecteaza sistemul nervos
periferic :Degenerescenta axonala ,demielinizarea segmentala, si degenerarea corpului neuronal
sau neuronopatia.Degenerarea axonala si demielinizarea segmentala pot fi intalnite la un singur
nerv- mononeuropatia, la mai multi nervi simultan sau succesiv cand vorbim de mononeuropatie
multiplex si polineuropatie cand sunt afectati simetric nervii de la nivelul membrelor inferioare si/sau
membrele superioare.
•
Simptomatologie

• Printr-un istoric detaliat se pot obtine date valoroase privind diagnosticul si etiologia neuropatiilor.
• Bolnavii se plang in mod obisnuit de simptome senzitive cum ar fi :amorteala , furnicaturi, intepaturi
sau senzatia de arsura in picioare care apar in special noaptea.Alteori bolnavii au senzatia ca merg
pe pisla sau mai rar au senzatia de amorteala resimtita ca o bratara in jurul articulatiei mainiii sau
gleznei. In cazuri mai grave bolnavii au senzatia ca merg pe cioburi de sticla.
• In alte cazuri bolnavii se prezinta la medic pentru simptome motorii cum ar fi : imposibilitatea de a
deschide o usa , inabilitatea de a incheia o haina sau fiindca acroseaza solul cu varful piciorulu, se
impiedica si cade sau are dificultati la urcatul scarilor.In stadiile incipiente deficitul motor este distal.
• In neuropatiile inflamatorii deficitul motor poate fi proximal.
• Uneori simptomele pot fi vegetative pot fi primele simptome de care se plang bolnavii:Tulburari de
dinamica sexuala , diaree sau constipatie extremitati uscate sau excesiv de umede sau doar
ameteala si crize sincopale.
• Printr-o anamneza corect luata se obtin date anamnestice privind consumul de alcool,infectii ale
tractului respirator , aparatului digestiv sau alte infectii, consumul de droguri, dieta excentrica,
munca in zootehnie, expunerea la toxice industriale sau din mediu, care indruma diagnosticul
etiologic.
• Antecedentele heredocolaterale sunt importante.
• Este important de stiut debutul bolii; acut, subacut sau cronic si evolutia ulterioara care poate fi cu
remisiuni si recaderi sau progresiva.
• Examenul obiectiv evidentiaza leziunea fibrelor motorii si /sau senzitive si/ sau vegetative.
• Examenul sensibilitatii de tip polineuropatic (cu hipo sau anestezie in ciorap sau in manusa) sau
diminuarea sensibilitatii in regiunea ventrala a abdomenului prin degenerescenta portiunii distale a
nervilor intercostali.
• In mononeuropatii cand un singur nerv este afectat si are fibre senzitive hiperstezia sau durerea
este intalnita doar in teritoriul acelui nerv(Meralgia parestezica de femurocutanat extern).In unele
boli ca diabetul zaharat , amiloidoza intalnim tulburare de sensibilitate de tip disociat cu
conservarea sensibilitatii tactile si pierderea sensibilitatii pentru durere si temperatura .
• Deficitul motor poate fi distal in polineuropatii sau localizat la nivelul unui nerv (crcumflex).
• In neuronopatii pe langa atrofia musculara se evidentiaza si fasciculatii expresia instabilitatii unei
unitati motorii gigant datorita iritatiei neuronului motor din cornul anterior al maduvei spinarii.
•
Polineuropatii periferice
• In neuronopatia neuronului senzitiv din ganglionul spinal apar dureri pe traiectul radacinii nervului
respectiv.
• Semnele vegetative:hipotensiune ortostatica fara tahicardie asociata, anhidroza sau hiposudoratie,
crize sincopale postprandiale.
• Clasificarea neuropatiilor periferice.
• Polineuropatii dobandite.
• 1) Neuropatii motorii cu debut acut cu afectare variabila senzitivomotorie si vegetativa:
• Sindromul Guillain-Barr
• Neuropatia din porfirii
• Neuropatii induse de toxice(taliu,trortocrezilfosfat)
• 2) Neuropatii senzitivo-motorii cu debut subacut.
• Neuropatii din bolile carentiale(alcoolism,pelagra,boli gastro-intestinale)
• Neuropatii din intoxicatii cu metale grele( Pb,Hg) medicamente( isoniazida
nitrofurantoin,cloranfenicol, fenitoin,amitriptilina)
• 3)Polineuropatii asimetrice - mononeuropatia multiplex
• 4) Polineuropatii cronice apar in bolile sistemice sau neoplazii.
• Polineuropatii ereditare:
• 1) Neuropatia ereditara senzitivo-motorie Charcot- Marie tip I si tip II
• 2) Neuropatia hipertrofica Dejerine-Sottas
• Investigatiile de laborator in neuropatii.
• Testele uzuale de laborator;Daca nu decelam o cauza se dozeaza vitamina E,Vit.B12, metalele
grele din urina
• Dozarea porfirinelor urinare. Crioglobuline, serologie pentru o boala autoimuna si screening
pentru o neoplazie, examen serologic pentru infectia cu Borellia burgdorferi.
• Studiul vitezei de conducere .
• Tratamentul respecta principiile terapeutice de baza :tratament etiologic, patogenetic si
simptomatic.
•
Polineuropatia acuta demielinizanta inflamatorie

• Sindromul Guillain –Barre

• Mecanism patogenetic: reactie imuna incrucisata intre antigene microbiene si antigene din
structurile similare ale nervului periferic (gangliozide ) Agresiunea are drept consecinta o reactie
inflamatorie ce induce un proces de demielinizare a radacinii nervului periferic .Incidenta anuala 1-
1,5 cazuri la 100 000 de locuitori.
• Debutul este acut cu astenie. Ulterior bolnavul prezinta deficit motor localizat la nivelul musculaturii
proximale a membrelor inferioare.
• Bolnavii au senzatia de de disconfort si dureri la nivelul coloanei lombare exacerbate de tuse
,stranut sau defecatie.
• Deficitul motor este progresiv ,extensiv,prinzand treptat si membrele superioare. In forma completa
bolnavul este tetraplegic cu diplegie faciala .Tulburarile respiratorii apar la 15-30% dintre bolnavi.
• Din anamneza se obtin date privind un episod febril ,infectios repirator ,digestiv sau o interventie
chirurgicala.
• Reflexele osteotendinoase sunt abolite.bolnavii au dureri la elongatie sau la compresiunea maselor
musculare .tulburarile vegetative sunt comune si se manifesta prin constipatie , retentie de urina,
aritmii cardiace, hipo sau hipertensiune arteriala, tulburari electrolitice, tulburari de termoreglare si
hipoercoagulabilitate cu trombembolism pulmonar.Amiotrofia se instaleaza rapid. PL evidentiaza
disociatia albumino citologica .
• Examenul EMG releva initial cresterea duratei undei F si scaderea vitezei de conducere.
• Diagnosticul diferential se face cu mielitele, botulismul, porfiria ,B Lyme.
• Tratamentul: etiologic nu este cunoscut ;patogenetic plasmafereza cel putin 5 sedinte si
imunoglobuline in doza de 0,5 g/kgcorp si pe zi;Se monitorizeaza functia respiratorie pentru
ventilatia mecanica; se trateaza tulburarile de coagulare pentru preventia trombembolismului
pulmonar , hipertensiunea arteriala se trateaza cu Beta blocante .
• Prognosticul este rezervat . Cu tratamentul modern mortalitatea este de pana la 6% din cazuri .
• Porfiria acuta intermitenta
• Patogenia –productia excesiva de porfirine. Bolnavul are dureri abdominale, psihoza si convulsii .
• PL nu evidentiaza disociatia albumino citologica.
• Tratamentul este preventiv si curativ
• Curativ hematina in doza de 4mg/kg corp si pe zi timp de 3-14 zile. Piridoxin 2x100mg/zi,glucoza
,levuloza.
Polineuropatia inflamatorie cronica demielinizanta
• Seamana cu poliradiculonevrita acuta demielinizanta. Boala debuteaza insidios, tabloul clinic
ajunge la forma completa in saptamani sau luni.LCR-ul evidentiaza disociatia albumino-
citologica.Spre deosebire de precedenta raspunde uneori la terapia cu cortizon. EMG-ul ofera
informatii prognostice.Daca nu obtinem un raspuns bun la terapia cu cortizon se recomanda
imuranul in doza unica 3mg/kgcorp/zi. Protocolul terapeutic de la forma acuta este uneori folosit cu
succes.
• Polineuropatii cronice cu transmisie genetica.
• Boala Charcot-Marie-Tooth, este ereditara cu transmisie autozomal dominanta,ocazional recesiva
si uneori legata de cromozomul X.
• Boala debuteaza in copilarie sau adolescenta si fenotipic este o neuropatie senzitivomotorie.Dupa
ani de evolutie musculatura extremitatilor este atrofiata pana la 1/3 inferioara a coapsei luand
aspect de picior de cocos, iar mana are aspect de gheara.
• Tulburarile de sensibilitate se manifesta prin furnicaturi si crampe musculare.Mersul este stepat.
Reflexele osteotendinoase sunt abolite. Bolnavii prezinta tulburari trofice sub forma de picior scobit
si degete in ciocan.Tegumentele sunt reci, cianotice,edematiate. Electromiografic sunt descrise
doua forme de tip mielinopatic si de tip axonopatic. Musculatura respiratorie este afectata ultima.
• Tratamentul nu este cunoscut
• Neuropatia ereditara progresiva hipertrofica Djerine Sottas.
• Debutul este in copilarie .Evolutia este mai rapida decat in forma precedenta.Nervii sunt hipertrofiati
si se palpeaza ca niste cordoane sub piele Biopsia de nerv releva procesul de demielinizare si
remielinizare in bulb de ceapa .
Epilepsia
• Termenul de epilepsie se refera la epilepsia boala, care nu are o cauza detectabila clinic si
paraclinic prin mijloace tehnice actuale,si la crizele de epilepsie care constituie o modalitate de
reactie a creierului la agresiuni locale sau generale.
• Epilepsia este caracterizata prin perturbarea functiilor neurologice,psihice si/sau vegetative.care
survine in mod brusc , este tranzitorie si are caracter recurential fiind generata de descarcarea
necontrolata a unor grupuri neuronale cerebrale.
• Toate cauzele care determina epilepsia au in comun proprietatea de a induce excitabilitatea
crescuta a neuronilor cerebrali. Aceasta excitabilitate crescuta este fie localizata cand sta la baza
crizelor partiale, fie distribuita tuturor neuronilor cerebrali cand produce crizele generalizate.
Excitabilitatea crescuta are drept consecinta descarcarea sincrona ,excesiva si necontrolata a
neuronilor. Ea este generata de perturbarea echilibrului existent intre fenomenele inhibitorii si cele
excitatorii la nivelul neuronului in favoarea celor din urma. Rezulta o stare de depolarizare a
corpului neuronal.
• Fiziopatologic aceasta depolarizare tradata printr-un metabolism anormal al neuronilor se explica
fie prin afectarea fluxului ionic transmembranar, fie prin afectarea transmisiei neurosinaptice.
• In primul caz inhibitia sau functia anormala a Na-K ATP-azei (enzima care regleaza polul de Na si
K de la nivel celular )creste nivelul de Na intracelular si scade nivelul potasiului.
• Daca enzima este defectiva sau daca substratul energetic (ATP) este in cantitate insuficienta ,
atunci Na nu mai este eliminat din celula acumulandu-se la acest nivel, iar K are tendinta de a o
parasi.
• In cazul afectarii neurotransmisiei sinaptice depolarizarea este data fie de excesul de
neurotransmitatori excitatori (NMDA)fie de diminuarea neuromodulatorilor inhibitori (GABA,Taurina)
Epilepsia
• Neuronii piramidali sunt organizati in coloane verticale. Corpul neuronal se gaseste in profunzimea
cortexului si primeste sute de impulsuri inhibitorii ,iar dendritele acestuia se gasesc la suprafata
 cortexului ducand fiecare mii de stimuli excitatori.Aceasta arhitectura explica de ce aplicarea de
penicilina pe suprafata creierului poate produce crize de epilepsie ,iar prin axonul neuronal stimulul
poate ajunge la structurile subcorticale cum ar fi nucleii de asociatie ai talamusului sau la emisferul
opus ,producand generalizarea crizelor.
• Un grup de neuroni cu excitabilitate crescuta formeaza un focar epileptic.Anatomic la acest nivel se
evidentiaza o saracire a populatiei neuronale ,neuroni cu structura modificata ,alterarea celulelor
gliale si microangioame.
• Etiologia epilepsiei.
• Epilepsia este produsa de un numar mare de afectiuni. Orice agresiune asupra creierului care
produce o leziune poate sa produca epilepsie.
• Factorii agresivi perinatali: infectii ale mamei cu hipertermie,toxoplasma ,varicela, rubeola,
intoxicatii exo sau endogene, traumatisme,raze X, cobaltoterapia.substante medicamentoase ,
incompatibilitate de Rh pot produce ulterior crize epileptice.
• Factorii natali ce actioneaza prin asfixie sau traumatisme ale creierului sunt deasemeni o cauza
importanta.Dintre factorii postnatali amintim afectiunile cardiace care produc hipoxie,afectunile
disembrioplazice sau prin eroare de metabolism , malformatii cerebrale sau procese
inflamatorii(meningite sau meningoencefalite)
• La varsta adulta ,printre cauzele importante se afla traumatismele craniocerebrale ce se regasesc
in 15-20%dintre cazuri, anevrismele cerebrale ,.angioamele. O treime din tumorile cerebrale se
exprima prin crize de epilepsie.

Epilepsia
• La varste mai inaintate in etiologia epilepsiei se gasesc factori vasculari ( ischemie , hemoragie
cerebrala), tumorile cerebrale sau metastazele.
• Cauze generale ale epilepsiei:intoxicatiile cu alcool(1/3 din epilepsiile adultului), intoxicatiile cu Pb,
cocaina, anoxiile prin asfixie,intoxicatiile cu CO,anemiile severe,bolile metabolice(uremie,
hipoglicemie, retentie de apa) si intoxicatiile cu piridoxina.
• Cauze rare:panencefalita sclerozanta subacuta,parazitoze cerebrale(cisticercoza , Echinococoza
),boala Creutzfeldt-Jacob, scleroza tuberoasa Bourneville,angiomatoza encefalotrigeminala,
neurofibromatoza Recklinghausen si bolile degenerative ale creierului.
• In aceste cazuri epilepsia apare alaturi de alte suferinte ale creierului, fiind un simptom in cadrul
bolii, motiv pentru care se mai numeste si epilepsie simptomatica.
• Epilepsiile sunt de multe ori focalizate.Clinic si prin investigatii paraclinice se pune in evidenta boala
de baza.
• Intr-un numar mic de cazuri ,dupa unii autori 5%, clinic si paraclinic nu gasim o leziune
cerebrala.Crizele sunt de obicei generalizate .Ele definesc epilepsia esentiala sau idiopatica.In
antecedentele heredocolaterale gasim crize de epilepsie .
Epilepsia
• Clasificarea crizelor de epilepsie.
• Pentru a fi completa clasificarea epilepsiilor ar trebui sa cuprinda clasificarea bolilor si a
sindroamelor epileptice si pe cea a crizelor de epilepsie.
• In scop didactic vom prezenta clasificarea simpla a crizelor de epilepsie.
• 1)Crize de epilepsie partiala
• -crize de epilepsie partiala cu simptomatologie elementara;
• -Crize partiale cu simptomatologie complexa;
• -Crize partiale cu generalizare secundara ;
• 2)Crize de epilepsie generalizata
• -Crize de epilepsie primar generalizata(Grand Mal, Petit Mal si idiopatice )
• -Crize de epilepsie secundar generalizata ( secundare unor encefalopatii si apar la
copii).
• 3) -Crize de epilepsie neclasificabile
Epilepsia
• Crize partiale cu simptomatologie elementara
• Au o durata scurta , nu afecteaza starea de constienta si sunt secundare unei leziuni cerebrale
delimitate.Cand apar la copii si la tineri sunt generate de obicei de traumatisme , iar cand apar la
adulti reflecta existenta unei tumori.
• a) crizele de lob frontal debuteaza cel mai adesea in jurul ariei frontale ascendente.Se manifesta
prin contractii tonice, apoi clonice localizate de cele mai multe ori la fata si la mana ,deoarece
acestea au cea mai mare reprezentare corticala.Atunci cand debuteaza la fata se extind ulterior la
mana , antebrat, brat si apoi la trunchi si membrul inferior ;se numesc jacksonisme. Daca aceasta
criza tine cateva minute pana la o ora se numeste epilepsie partiala continua . Daca focarul
epileptic este puternic criza se poate generaliza. Cand focarul epileptic se gaseste in aria 8 si
iradiaza in aria 6 , bolnavul prezinta intoarcerea capului, trunchiului si uneori a ochilor in partea
opusa leziunii corticale.
• b) Crizele somatosenzitive
• Focarul epileptic se gaseste in lobul parietal in aria parietala ascendenta.
• Crizele constau in senzatia de amorteala , furnicaturi , senzatia de cald, de rece sau durere. Cand
debuteaza la fata si se intinde ulterior in pata de ulei la mana , antebrat ,brat ,trunchi, membru
inferior se numesc crize jacksoniene senzitive.Crizele de arie senzitiva secundara se exprima prin
senzatia paroxistica de frig sau amorteala dispusa in ambele jumatati de corp, egal sau inegal
distribuita.
• c)Crizele vizuale ( de lob occipital) se manifesta prin tulburari vizuale aparute paroxistic sub
forma de flacari, scantei, linii drepte sau ondulate, mobile sau imobile, uni sau bilaterale , senzatia
de intuneric sau ceata colorata . Daca leziunea epileptica se gaseste in aria 19 se manifesta prin
criza oculonistagmica (paroxism de miscari nistagmice cu secusa egala )
• Crizele auditive , vestibulare ,gustative si olfactive exprima suferinta lobului temporal si se
manifesta prin halucinatii sub forma de zgomote , senzatia de ameteala cu o nota particulara
(plutire, prabusire ),gust sau miros neplacut.
• Aceste crize sunt descrise de cele mai multe ori la crizele complexe de lob temporal deoarece li se
asociaza si alte manifestari psihice si neurologice
•
Epilepsia
• Crizele partiale se pot generaliza secundar uneori atat de repede ca bolnavul nu-si mai aminteste
de ele .In timpul crizelor partiale, pe EEG se pot evidentia varfuri, varfuri lente sau activitate
electrica cu ritm lent intr-unul sau ambele emisfere.Prognosticul depinde de etiologia crizei si de
raspunsul la tratamentul antiepileptic.In 25% dintre cazuri se gaseste o leziune perinatala:anoxie
sau traumatism la nastere. Leziunile se exprima de obicei prin crize de lob temporal sau
occipital.Tumorile si traumatismele se regasesc la 20%dintre bolnavi.
• Tratament- tumorile si hematoamele sunt tratate neurochirurgical.in celelalte cazuri tratamentul
consta in administrarea de droguri antiepileptice.
• Drogul de electie este carbamazepina in doza de 10-15 mg/kg.corp si pe zi (600-1200 mg/zi) la
adult, iar,la copil 20-30mg /kg.corp si pe zi, in trei prize sau fenitoina 300-400mg./zi.(4-6 mg/kg
.corp si pe zi la adult .iar la copil 4-7 mg/kg.corp si pe zi).Fenobarbitalul poate fi deasemeni folosit si
este preferat la batrani si /sau la bolnavii dementiati deoarece administrarea intr-o singura priza
este mai comoda (doza este de 100-250mg./zi la adult si 3-5mg /kg.corp/ zi la copil).Desi in general
 crizele partiale sunt secundare unei leziuni, exista si crize partiale idiopatice si care au un
prognostic bun.Se descriu doua entitati :;epilepsia benigna a copilului cu varfuri centrotemporale
si este cel mai frecvent tip de epilepsie, dupa absenta epileptica tipica (20% din crizele epileptice
ale copilului, care apar intre 3-13 ani cu debut intre 4-10 ani si afecteaza egal atat fetele cat si
baietii).
• Crizele se manifesta prin zgomote guturale ,contractii mioclonice rapide hemifaciale ,parestezii ale
hemifetei ,limbii si gatului , senzatia de sufocare ,dificultati la inghitit si salivatie intensa.
• Bolnavii sunt adesea constienti . Pe EEG se evidentiaza varfuri bifazice de amplitudine crescuta
localizate centrotemporal cel mai adesea unilateral, activate de somn si de hiperventilatie .
• Raspund bine la tratamentul cu fenitoina si carbamazepina in doza mica. Dispar la 15-16 ani.
• Prin explorari nu se evidentiaza o leziune .
Epilepsia
• Se deosebeste de crizele partiale cu simptomatologie complexa care se manifesta cu fenomene
masticatorii.
• Existenta in antecedentele familiale a acestor crize confirma diagnosticul.
• A doua entitate este epilepsia benigna a copilului cu paroxisme occipitale . Apare intre 1-17 ani,se
manifesta prin iluzii ,halucinatii vizuale sau amauroza urmate, in caz de extindere spre regiunea
temporala, de automatisme temporale.
• La sfarsit bolnavii prezinta migrena.EEG-ul evidentiaza descarcari de complexe varf-unda sau unde
ascutite ritmice, occipitale ,sau occipito-temporale, uni sau bilaterale .Grafoelementele dispar la
inchiderea ochilor,.raspund bine la tratamentul cu carbamazepina si fenobarbital si au prognostic
bun.
• 2) Crize partiale de epilepsie cu simptomatologie complexa (de lob temporal).Au frecventa mare
ocupand locul doi dupa epilepsia generalizata tonico-clonica si reprezinta 30% din crizele de
epilepsie partiala In 20% din cazuri se pot asocia convulsii. Simptomatologia este polimorfa.
• Frecventa mare a acestui tip de crize epileptice se datoreaza asezarii anatomice a lobului temporal
(deasupra stancii osului temporal si in vecinatatea fantei lui Bichat), vascularizatiei defectuoase a
acestuia si excitabilitatii neuronale crescute.
• Complexitatea crizelor este explicata de functia lobului temporal in analiza si stocarea informatiilor
senzoriale (auditive ,vestibulare , olfactive si gustative )si a functiilor mnezice .
• O criza de lob temporal poate antrena cortexul uni sau bilateral sau structurile profunde
diencefalice si de trunchi..Simptomatologia este foarte variata . Se descriu ca entitati separate cinci
tipuri de crize dintre care cele mai importante vor fi trecute in revista mai jos.Individualizarea
acestora este importanta pentru localizarea focarului epileptogen
• Crizele psihosenzoriale apar pe fondul unei tulburari particulare a starii de constienta (starea de vis
) care nu este pierduta in totalitate. Pe acest fond bolnavul prezinta iluzii ,micropsii ,macropsii sau
distorsiuni ale sunetelor.
Epilepsia
• Alteori bolnavul traieste experienta unor halucinatii cum ar fi: auzul unor piese muzicale sau
derularea unor secvente cinematice.Acuzele se asociaza cu modificari emotionale de genul
anxietatii sau depresiei.De cele mai multe ori, bolnavul ,desi se afla in locuri necunoscute anterior,
are sentimentul ca aceste locuri ii sunt cunoscute sau familiare .In situatii mai rare bolnavii nu mai
recunosc anturajul sau mediul in care traiesc (starea de instrainare).Aceste crize reprezinta
aproximativ1/3 din crizele de lob temporal.
• Cele mai frecvente crize de lob temporal se manifesta prin miscari stereotipe de netezire a hainelor
, lingere a buzelor , miscari de masticatie cu o durata de 1-2minute sau crize de ras paroxistic. In
timpul crizelor cunostinta este suspendata. Acestea sunt crize psihomotorii sau automatisme
motorii simple si se regasesc la 2/3 dintre bolnavi.In cazuri mai rare bolnavii prezinta automatisme
ambulatorii exprimate prin deplasarea lor pe distante mari, fiind capabili de a efectua acte motorii,
de a discuta cu persoane si de a evita pericolele comportandu-se pseudonormal.La sfarsitul crizei
bolnavul nu poate relata ce s-a intamplat cu el. In timpul crizei el poate efectua acte antisociale
• Acestea se numesc automatisme ambulatorii mari.
• La crizele descrise se pot asocia tulburari vegetative exprimate prin modificari vegetative(cianoza,
• digestive,midriaza) .Daca focarul epileptic se afla in emisferul dominant bolnavul prezinta afazie
receptiva .Uneori crizele se pot generaliza
• EEG-ul releva in timpul crizei o activitate electrica cu frecventa joasa si varfuri extinse pe intreaga
suprafata a lobului temporal. Intre crize se intalneste un traseu cu unde lente ,declansate de somn.
Epilepsia
• Etiologia- la un sfert din cazuri se gasesc anatomic mici focare de glioza, eventual mici tumorete ,
in special hamartoame sau mici infarcte de lob temporal.La 3/4 dintre bolnavi nu se evidentiaza o
modificare anatomica.
• Tratamentul de electie este cu carbamazepina.clonazepamul este util in doza de 1,5-2 mg/zi.iar la
copil in doza de 0,01mg/kg.corp si pe zi. Levetiracetamul poate fi folosit in doze de 1000-1500
mg/zi. Putine cazuri pot beneficia de tratament chirurgical.
• Prognosticul este rezervat deoarece doar 40%dintre bolnavii corect tratati devin liberi de crize.
• 2)Epilepsia primar generalizata.
• Se caracterizeaza prin pierderea cunostintei de la inceput.Apare la copil sau la adolescent si este
benigna. In acest caz nu se evidentiaza clinic si paraclinic nici o cauza Criza debuteaza printr-un
tipat generat de contractia musculaturii toracelui, abdomenului si laringelui.Bolnavul isi pierde brusc
cunostinta si cade ca o scandura.In timpul caderii se poate rani.Bolnavul este cianotic datorita
intreruperii respiratiei , este transpirat, prezinta salivatie intensa si prezinta incontinenta pentru
urina. Membrele superioare sunt contractate in flexie iar membrele inferioare in extensie.
• Aceasta reprezinta faza tonica a crizei si are o durata de aproximativ 20-40 de secunde .
• Urmeaza faza clonica a crizei in care musculatura este animata de contractii
tonicoclonice.Respiratia este sacadata ,zgomotoasa,bolnavul isi musca limba si prezinta spuma
rozata la gura .Aceasta faza dureaza aproximativ un minut.
• Dupa faza clonica urmeaza faza postclonica in care bolnavul este inconstient, cu respiratii
zgomotoase tahipneice ,cu reflex fotomotor absent , pupile midriatice si Babinski bilateral.
• Dupa cateva minute sau ore coma devine superficiala, bolnavul se trezeste, dar este confuz, se
plange de cefalee si dureri musculare .
• Poate fi agitat si nu rareori agresiv.
Epilesia
• Cu ore sau zile inainte de debutul crizei bolnavul poate prezenta manifestari prodromale
caracterizate prin iritabilitate,apatie, durere de cap.unii bolnavi prezinta inainte de criza o senzatie
de gol in stomac sau alte simptome care-i anunta criza si care-l fac pe acesta sa ia masuri de
precautie. Crizele se produc de cele mai multe ori in somn.Mialgia , cefaleea, muscatura limbii si
vestimentatia impregnata cu urina sunt elemente care indruma diagnosticul.
• EEG-ul efectuat in timpul crizei este dominat de numeroase artefacte musculare si prezinta varfuri
cu o frecventa de 20-30 cicli/ sec. Intre crize, de cele mai multe ori EEG-ul poate fi normal. Dupa
criza se evidentiaza un traseu lent cu amplitudine mare 1-3 cicli/ sec.Tratamentul se face cu acid
valproic in doza de 1000-2000mg/zi sau la copil in doza de 15-60mg/kg.corp si pe zi.
• La fel de eficiente pot fi si carbamazepina sau fenitoina. Se poate folosi si fenobarbitalul.
Prognosticul este bun, 60-65% dintre bolnavi ramanand fara crize daca tratamentul a fost bine
condus si pe durata suficienta.
• Crizele Petit –Mal (absenta epileptica)
• Apare de obicei la copil. Reprezinta 3/4 din totalul epilepsiilor. Nu se gaseste o cauza, iar copilul
are o dezvoltare neuropsihica normala. In antecedentele heredocolaterale se gasesc uneori astfel
de crize.
• Se manifesta prin suspendarea brusca partiala sau totala a constientei pe o durata de 2-20
sec.Copilul se opreste din miscarea lui sau poate sa-si continue activitatea (scris ,desenat, mers),
dar mai incet si mai stangaci. Nu reactioneaza la nici un stimul.In timpul crizei pot prezenta cateva
miscari clonice ale pleoapelor sau globilor oculari cu o frecventa de 3 cicli/sec.Se descriu
deasemeni modificari vegetative(ale culorii fetei , salivatie ,marirea pupilelor).
• Foarte rar copilul poate cadea. Criza inceteaza cu un mic zimbet, copilul reluandu-si activitatea ca
si cum nu s-ar fi intamplat nimic. Uneori crizele sunt grupate si destul de frecvente( pana la 100/zi)
in picnolepsie .Tratamentul se face cu Ethosuximid (suxilep)in doze de 20-40 mg/kg corp si pe zi .
Valproatul de sodiu si cu clonazepamul sunt deasemeni utile.
• Prognosticul este bun .aproximativ 80% dintre copii devin liberi de crize.
• Crizele secundar generalizate –Au fie o cauza locala cerebrala (tumora , traumatism , boala
cerebrovasculara) fie o cauza metabolica ( uremie, encefalopatie hepatica ) sau cauze toxice
(medicamente sau sistarea consumului de alcool la alcoolici ) Crizele apar de obicei la trezirea din
somn sau in cursul zilei. EEG-ul evidentiaza modificari focale.
Epilepsia
• Paralizia postcritica este foarte sugestiva pentru localizarea focarului epileptogen.In multe cazuri
crizele debuteaza focal si se generalizeaza ulterior. O nota aparte in cadrul acestor crize o fac cele
aparute la copil, generate de encefalopatii cum sunt spasmul infantil(sindromul West) , sindromul
Lennox-Gastaut si encefalopatia mioclonica precoce a sugarului. Aceste ultime forme au un
prognostic prost.
• Starea de rau epileptic-Consta in crize iterative epileptice, fara recuperarea starii de constienta intre
crize.Starea de rau epileptic poate fi generata de crizele convulsive sau de cele
neconvulsive.Primele sunt cele mai grave si ne vom opri asupra lor. 10-25% dintre acesti bolnavi
decedeaza.
• Fiziopatologic crizele subintrante convulsive produc edem cerebral cu coma progresiva si tulburari
vegetative mari.( hipertermie ,tulburari respiratorii, cu obstructia cailor aeriene, edem pulmonar si
colaps circulator).EEG_ul este profund si difuz alterat.Starea de rau epileptic este generata de
intreruperea medicatiei antiepileptice , consumul de alcool, infectiile intercurente cu hipertermie ,
meningoencefalite sau agravarea leziunilor cerebrale.Tratamentul se face in regim de urgenta intr-
un serviciu de terapie intensiva.
• Se face tratamentul anticonvulsivant cu diazepam administrat intravenos foarte lent (o fiola de 10
mg.).Se poate repeta la 15-30de minute ;se pot administra cca 10-15 fiole / zi. Se mai poate folosi
Phenhydanul fiole a 250 mg. doua-patru fiole /zi. Se mai poate folosi clonazepamul 10 mg/zi doza
maxima.sau fenobarbitalul in doza de trei-patru fiole /zi.Fenobarbitalul se poate administra i.m.la 30
de minute dupa administrarea diazepamului si se monitorizeaza functia respiratorie deoarece poate
sa dea stop respirator.
• Se scade edemul cerebral cu manitol 20% administrat in cantitate de 250ml de 4 ori /zi, furosemid
trei-patru fiole/zi, hemisuccinat de hidrocortizon 400 mg/zi . Se monitorizeaza functia respiratorie si
eventual se intubeaza bolnavul. Se face aspiratie bronsica si se administreaza oxigen.
Epilepsia
• Se face reechilibrare hidroelectrolitica si se tamponeaza acidoza metabolica. Se trateaza
hipertensiunea arteriala. Hipertermia va fi combatuta prin impachetari reci.
• Prognosticul este grav si depinde de durata starii de rau epileptic.Decesul se produce prin angajare
datorita edemului cerebral. Bolnavii care supravietuiesc raman cu sechele neuropsihice importante.
• Diagnosticul pozitiv al crizelor de epilepsie se face pe baza datelor anamnestice , eventual pe
observarea crizei de catre medic, examenul obiectiv si examenul electroencefalografic.Diagnosticul
etiologic se pune imagistic.
• Diagnosticul diferential al crizelor de epilepsie.
• Foarte multe afectiuni cu debut paroxistic pot simula o criza de epilepsie si cu acestea se face
diagnosticul diferential.O anamneza bine luata si un examen clinic complet pot exclude aceste
afectiuni.
• Cele mai frecvente afectiuni cu care se face diagnosticul diferential sunt:
• a) hipoglicemia-se intalneste frecvent la persoanele diabetice care fac tratament cu insulina sau
cu antidiabetice orale , la alcoolici,la persoane cu mese neregulate si in special la persoane cu
tumori pancreatice (insulinoame).
• Crizele apar de obicei dimineata si se manifesta prin senzatia de foame intensa, tremuraturi ale
 membrelor, transpiratii profuze ,agitatie psihomotorie . Daca glicemia nu este corectata bolnavul
intra in coma si poate deceda.Uneori crizele de hipoglicemie se pot exprima prin crize epileptice ,
partiale sau generalizate..Valorile glicemiei sunt de obicei mai mici de 50mg/dl. Simptomatologia
dispare la administrarea de glucoza intravenos sau la ingestia de zahar.

Epilepsia
• Sincopa vasovagala- apare in situatii de stres, durere intensa ,soc emotional.Bolnavul are o
senzatie de disconfort urmata de ameteala, vedere incetosata si isi pierde treptat cunostinta.Uneori
are timp sa se aseze.Pulsul este slab perceptibil,bradicardic.de obicei isi revine spontan.
• Sincopa ortostatica- apare la schimbarea brusca a pozitiei din clino in ortostatism. Simptomatologia
se aseamana cu cea a sincopei vaso-vagale. Bolnavul este palid , hipoton si nu are semne
neurologice de focalizare. Se pastreaza postura din clinostatism pana isi revine complet si este
hidratat corespunzator.
• Criza Adams-Stokes-este generata de reducerea fluxului sanguin cerebral prin tulburari de ritm
cardiac.Apare la persoanele in varsta , cunoscute cu boala cardiaca. Bolnavul cade brusc, este
palid ,iar pulsul este fie foarte rar, fie foarte frecvent.
• Ischemia cerebrala tranzitorie-apare la persoane in varsta si se manifesta prin semne neurologice
de focar: paralizii, tulburari de sensibilitate cu o durata de 7-15 minute.
• Amnezia globala tranzitorie-apare la persoane peste 50 de ani care isi pierd in mod brusc memoria
recenta si devin confuzi Bolnavul repeta aceeasi intrebare timp de cateva minute sau ore .Criza
este urmata de amnezia retrograda care dureaza de la cateva zile la cateva saptamani si este
produsa printr-o ischemie in teritoriul arterelor vertebro-bazilare.
Epilepsia
• Narcolepsia –boala apare in copilarie sau adolescenta , se manifesta prin tendinta brusca si
irezistibila de a adormi, apare mai ales dupa-masa si se repeta de cateva ori pe zi. La 70% dintre
acesti pacienti se asociaza si catalepsia caracterizata prin caderea capului ,deschiderea
gurii,inmuierea genunchilor si caderea bolnavului fara pierderea starii de constienta .
• Crizele de Drop-attacks apar la persoane in varsta ,mai frecvent la femei ,la miscarile de rotatie a
capului si se manifesta prin cadere brusca in genunchi, bolnavul suferind de cele mai multe ori
leziuni.
• Migrena- se caracterizeaza prin durere de cap localizata unilateral ,are caracter lent ,progresiv, are
durata mare(ore, zile).In antecedentele heredocolaterale patologice gasim astfel de manifestari.
• Crizele de isterie apar de obicei la persoane de sex feminin , dupa psihotraume, in prezenta familiei
sau a anturajului.Bolnavul nu-si pierde starea de constienta, cade ,dar nu se loveste.Nu are acuze
dupa epuizarea crizei.

• Principii terapeutice in epilepsie- tratamentul este monodrog si a fost expus la fiecare forma de
criza . Tratamentul dureaza uneori intreaga viata sau cel putin 4 ani daca bolnavul nu a mai facut
nici o criza. Decizia intreruperii tratamentului este luata de catre medicul neurolog.Regimul
alimentar cu evitarea alcoolului, alimentelor ce contin cofeina sau cacao va fi impus
bolnavului.Evita insolatiile si traumatismele cranio- cerebrale . Nu lucreaza in locuri periculoase
pentru bolnav sau anturaj.Nu conduce autovehicule.
• Bolnavul trebuie inserat in societate .

Accidentele vasculare cerebrale

• Reprezinta un complex de afectiuni care afecteaza vasele cerebrale, care la randul lor nu mai iriga
conform necesitatilor metabolice o portiune din creier si care daca persista va induce o necroza a
tesutului insuficient irigat sau neirigat cu pierderea unei functii sau a mai multor functii.
• Exista doua tipuri de accidente:de tip hemoragic si de tip ischemic. Cele de tip ischemic sunt mai
frecvente si reprezinta aproximativ 85% dintre toate accidentele. AVC ul ischiemic are ca mecanism
de producere embolia care poate fi arterio arteriala sau cardioembolica in 70-80% din cazuri si
doar in restul cazurilor se produce printr-o complicatie a unei placi de ateroscleroza sau prin
progresia unei placi ateromatoase cu stenoza progresiva si ulterior ocluzie arteriala.
• Hemoragiile intraparenchimatoase si subarahnoidiene se datoreaza rupturii peretelui unui vas
arterial. Hemoragia intracerebrala spontana este raspunzatoare de 10-15 % dintre toate avc-urile.
• Accidentele vasculare au o incidenta in crestere fiind principala cauza de mortalitate, morbiditate si
invaliditate .Impactul economic este dintre cele mai mari dintre toate bolile.Fiziopatologic
hemoragiile cerebrale sunt date de :arteriolopatia hipertensiva,,malformatiile arteriovenoase,
angiopatia amiloida ,medicamente(anticoagulante , tromboliticele) si vasculitele inflamatorii.
• AVC-ul reprezinta cea de-a treia cauza de mortalitate dupa boala coronariana si cancer.In general
mortalitatea variaza de la 20-250 la 100 000de locuitoriiar. Incidenta AVC-ului este de aproximativ
150 la 100 000 de locuitori.
• In primele zile decesul se produce prin herniere transtentoriala sau compresie cerebrala , iar dupa
prima sau a doua saptamana prin complicatiile generate de imobilizarea indelungata (tromboza
venoasa si bronhopneumonia).
• Incidenta in crestere se datoreaza si faptului ca doar 40% din populatia SUA cunoaste semnele de
avertizare care preced un AVC si doar 1% din populatie stie ca acesta este principala cauza de
deces.In Germania doar 5% din populatie recunoaste semnele de avertizare care preced un AVC
spre deosebire de 50% care cunosc simptomatologia ce precede un infarct de miocard.
• Incidenta crescuta se datoreaza si faptului ca personalul paramedical si medical nu
diagnosticheaza corect boala si nu o trateaza ca o urgenta medicala.Aceasta necesita un program
special de educatie.
• Un diagnostic gresit reprezinta o problema majora pentru serviciul de salvare care va manageria
incorect aproximativ 50% dintre bolnavi si chiar paramedicii educati in acest sens risca sa
diagnosticheze eronat si sa abordeze gresit aproximativ 25% dintre bolnavi.Medicii de pe serviciul
de ambulanta si paramedicii trebuie sa ingrijeasca si sa transporte bolnavii pana la serviciile
medicale specializate in tratamentul bolnavului cerebrovascular .Pana la aceste servicii medicii se
vor ocupa cu tratamentul imediat al complicatiilor si mai putin al diagnosticului diferential dintre un
AVC ischemic si unul hemoragic care nu se poate face doar pe simptomatologia si semiologia
clinica.Doar unele semne din hemoragia subarahnoidiana pot suspiciona aceasta entitate.
• Intr-o prima etapa bolnavii vor fi preluati de personalul medical antrenat care va evalua nivelul
starii de constienta a bolnavului, prezenta semnelor de focar, prezenta tulburarilor de limbaj,
prezenta crizelor de epilepsie si eventual prezenta altor semne de afectare cognitiva.
• Echipa care primeste bolnavul trebuie sa cunoasca complexitatea semiologica a AVC-ului si
variabilitatea in timp al acestuia.
Accidentele vasculare cerebrale
• Importanta accidentelor cerebrale vasculare rezida din costurile alocate pentru un bolnav de la
diagnosticare pana la decesul bolnavului care,de exemplu,in Suedia sunt de aproximativ 73 000 mii
de dolari .
• Evaluarea initiala a unui bolnav cu AVC include monitorizarea respiratiei si a circulatiei.
• La bolnavul in coma trebuie luata in considerare coma de alte cauze cum ar fi:coma post
traumatism cranian, post intoxicatie cu medicamente, post criza epileptica sau coma de cauza
metabolica. Tulburarea starii de constienta instalata rapid are probabil ca etiologie o hemoragie
cerebrala.
• In serviciul de urgenta se examineaza semnele de deficit motor, tulburarea de limbaj, tulburarea de
camp vizual, tulburarea de pronuntie a cuvintelor, vederea dubla, varsaturile , cefaleea si redoarea
de ceafa. Pe baza acestor modificari se creioneaza un sindrom care are valoare semiologica ,
topografica si uneori etiologica.
• Examinarile initiale includ:observatia respiratiei si frecventa respiratorie , examenul TA, alura
ventriculara si saturatia in oxigen prin aplicarea unui puls oximetru.
• Se vor recolta probe de sange pentru determinarea coagulogramei, hemoleucogramei , ionogramei,
glicemiei. Se plaseaza un cateter pentru o linie venoasa periferica .
• Examenul bolnavului incepe cu un istoric privind factorii de risc pentru ateroscleroza si boala
 cardiaca si eventual istoric de hipertensiune arteriala . La pacientii tineri istoricul de consum de
droguri, contraceptive orale, infectii, traumatisme ori migrena sunt importante .
• Scopul initial este de a deosebi un infarct cerebral de un AVC hemoragic sau o hemoragie
subarahnoidiana .
• Explorarea CT si IRM se vor efectua de urgenta .
• Clinic pana la proba contrarie durerea de cap , varsaturile si hemiplegia sugereaza un accident
vascular hemoragic .
• Totusi accidentul vascular cerebral de trunchi cerebral si accidentul vascular din teritoriul carotidian
distal sau cardioembolic din acelasi teritoriu pot simula o hemoragie cerebrala .
Accidentele vasculare cerebrale
• Simptomele premonitorii ale unui AVC sunt:o diminuare a fortei musculare si/sau amorteala a fetei ,
bratului sau membrului inferior pe o parte;
• O diminuare sau disparitia vederii in special la un singur ochi;
• Abolirea limbajului sau tulburare in intelegerea cuvintelor sau in pronuntarea lor :
• Durere de cap aparuta brusc fara o cauza aparenta;
• Ameteala inexplicabila, dezechilibrari sau caderi bruste, in special asociate cu alte simptome din
cele prezentate anterior;
• Dificultate brusca la deglutitie;
• Daca un pacient prezinta aceste simptome care pot avea o durata variabila(secunde , minute) el
trebuie sa consulte de urgenta un medic. Aceste simptome, daca dureaza mai putin de 24 de ore
constituie AIT-ul. Aproximativ 30% dintre bolnavii cu un AVC constituit prezinta cel putin un AIT
inainte.Un bolnav care a suferit un AIT inainte are un risc de 10 ori mai mare de a face un AVC fata
de o alta persoana. AIT-ul constituie o urgenta medicala.
• Nu de putine ori un bolnav hipertensiv poate prezenta cu zile sau saptamani inainte de un AVC
hemoragic durere de cap frontoparietala care este matinala si care cedeaza ulterior. Masurarea TA
si reevaluarea tratamentului antihipertensiv este urgent necesara.
• In hemoragia subarahnoidiana bolnavul poate prezenta durere de cap, capricioasa interpretata
gresit ca fiind migrena.
Accidentele vasculare cerebrale
• Tratamentul initial de urgenta :
• Asigurarea functiei pulmonare prin monitorizarea acesteia, eliberarea cailor aeriene si
administrarea de oxigen in doza de 2-4 litri / min. pe sonda nazala. La bolnavii cu alterarea starii de
constienta intubarea bolnavului poate fi necesara.
• Afectiunile cardiace concomitente. Anomaliile cardiace sunt frecvente la bolnavii cu infarct in
teritoriul AC medii cu leziune in lobul insulei.Fibrilatia atriala , infarctul miocardic acut si
valvulopatiile cu un eventual debit mic trebuiesc tratate .Examenul presupune evidentierea
tahipneei , tahicardiei,jugulare turgescente , edemelor periferice si galopului cardiac.
• Tratamentul hipertensiunii arteriale .La bolnavii cu AVC exista o reactie hipertensiva reactiva. De
acea hipertensiunea arteriala nu va fi tratata drastic in primele ore de la debutul AVC-ului.Se
considera ca o tensiune sistolica mai mare de 220 mm Hg si una diastolica mai mare de 120 mm
Hg vor fi tratate . Se va alege un medicament cu administrare iv.Daca tensiunea este mica se va
corecta hipovolemia cu aport hidroelectrolitic corespunzator .
• Optimizarea aportului de fluide este necesar pentru a mentine normovolemia.Depletia de lichide
este cel mai bine tratata prin aport hidric corespunzator.Glucoza este de evitat daca glicemia este
normala.
• Controlul glicemiei si a febrei.Experimental hiperglicemia creste marimea infarctului.Bolnavii cu
glicemie crescuta la internare evolueaza mai prost. Hiperglicemia se trateaza prin administrarea de
insulina,iar hipoglicemia se trateaza prin administrarea de glucoza iv.
• Febra influenteaza negativ evolutia AVC-ului. Hipertermia va fi corijata corespunzator.
 Accidentele vasculare cerebrale.
• Artera cerebrala medie.Ramura principala iriga convexitatea frontala si parietala, partile laterale si
superioare ale lobului temporal, substanta alba subcorticala aflata dedesubt, ganglionii bazali cu
exceptia nucleului talamic si cu exceptia genunchiului si bratului posterior al capsulei interne si
globus palidus.
• Simptomatologie:deficit motor si senzitiv, hemianopsie controlaterala si adesea devierea privirii
catre partea lezata. Bolnavul mai prezinta tulburari neuropsihice (afazie,apraxie constructiva si
spatiala),in functie de emisferul afectat.
• Ramuri perforante( alenticulara si lenticulostriata) sunt artere mici a caror ocluzii duc la infarcte mici
de tip lacunar . Se distribuie la putamen,caudat palidum extern bratul posterior al capsulei interne
si coroana radiata..Simptomatologie: deficit motor pur , deficit senzitiv pur, deficit senzitivo motor.
• Ramuri rolandice artera prerolandica si rolandica a caror ocluzie duce la hemipareza
senzitivomotorie si afazie nonfluenta .
• Ramurile parietale si temporale a caror ocluzie duc la afazie Wernicke, eventual afazie de
constructie si si apraxie.
• Artera cerebrala anterioara iriga: marginea superioara si interna a emisferului pana la santul
parietooccipital, 4/5 anterioara din corpul calos, bratul anterior a corpului calos , bratul anterior al
capsulei interne si partea inferioara a capului nucleului caudat.
• Simptome:hemipareza cu deficit motor localizat predominent la membrul inferior, incontinenta ,
sindrom de lob prefrontal in caz de ocluzie bilaterala a arterelor cerebrale anterioare.
• Ramuri perforante:artera recurenta Heubner si alte ramuri perforante ce iriga bratul anterior al
capsulei interne si nucleul caudat a caror ocluzie produce hemipareza.
• Ramurile corticale iriga regiunea superficiala a lobului frontal ,respectiv portiunea superointerna si
corpul calos si produc monopareza de membru inferior si tulburari neuropsihologice.
Accidentele cerebrale vasculare
• Artera cerebrala posterioara iriga lobul occipital, lobul temporal bazal si lateral, talamusul si corpul
geniculat lateral.
• Simptome:hemianopsie, uneori afazie fluenta in cazul de leziune a emisferului dominant.
• Ramuri perforante: artere cu calibru mic a caror ocluzie conduce la infarcte lacunare.
• Ramuri Interpedunculare: iriga nucleul rosu, substanta neagra,partile mediale ale pedunculilor
cerebrali, nucleii nervilor III si IV, formatiunea reticulata a trunchiului cerebral si decusatia
superioara a pedunculilor cerebelosi,fascicolul longitudinal medial,lemniscul medial.
• Simptomatologie:Sindromul Weber, pareza nervului III ,hemipareza controlaterala, pareza verticala
a privirii, tulburari de constienta si ataxie.
• Ramuri talamoperforante: iriga partile inferomediale si anterioare ale talamusului,pulvinar, corpul
geniculat lateral, partea posterioara a capsulei interne si nucleul subtalamic. Simptome : tulburari
de sensibilitate eventual hemibalism, hemicoree ,hemiataxie, tremor, Sindrom Korsakow.
• A coroidiana posterioara iriga talamusul , plexurile coroide, hipocampul. Leziunea sa genereaza un
sindrom talamic.
• A talamogeniculate iriga talamusul- partea posterioara si corpul geniculat lateral.
• Leziunea lor produce sindrom talamic si eventual hemianopsie .
• Ramurile temporale iriga portiuni din lobul temporal( bazala si laterala ) si produc afazie Wernicke.
• Ramurile occipitale produc hemianopsie maculara , halucinatii vizuale in campul hemianoptic,
metamorfopsii, alexie, agrafie, afazie amnestica, anomie la culori, agnozie vizuala, uneori tulburari
de memorie. Leziunea bilaterala duce la cecitatea corticala .

Accidentele vasculare cerebrale

• Accidentele vasculare cerebrale din teritoriul vertebro bazilar.
• Sunt de obicei ischemice.Teritoriile vascularizate si simptomele se ordoneaza descendent( A
bazilara teritoriul rostral, artera bazilara teritoriul mijlociu, artera bazilara teritoriul caudal care iriga
sectorial lateral, median si paramedian trunchiul cerebral.
• Artera bazilara teritoriul rostral- ramurile circumferentiale lungi sau artera cerebrala posterioara-
tulburare de camp vizual, alexie, amnezie. Tulburarile de irigatie in teritoriul paramedian si median
prin ocluzia arterelor circumferentiale scurte si si ramuri paramediane produc modificari pupilare si
de oculomotricitate, tulburari de constienta (ramurile interpedunculare), hemianestezie (arterele
talamoperforate).
• Artera bazilara teritoriul mijlociu duce in caz de ocluzie a arterelor circumferentiale la ataxie,
tulburare de sensibilitate,,vertij. Atunci cand este interesat teritoriul paramedian si median prin
afectarea arterelor circumferentiale scurte si paramediane se exprima clinic prin disfunctii
oculomotorii (pareza de n.IV,n VI) ,dizartrie, sindrom de mana inabila. Deficite pur motorii sau
senzitive.
• Artera bazilara caudala si arterele vertebrale. Ocluzia circumferentialei lungi sau arterei
cerebeloase postero inferioara induce ataxie , sindrom Horner, hipestezie, afectarea nervilor
cranieni (V, VIII,IX, X XI). In cazul afectarii arterelor circumferentiale scurte si ramurilor
paramediane care iriga teritoriul paramedian si medianse produce hemihipoestezie si
hemipareza fara implicarea fetei si leziunea nervului XII.
• Sindroame si cauze.tromboza extinsa( bilaterala,laterala si mediana )caudala si eventual rostrala .
• Tromboza bilaterala a bifurcatiei trunchiului bazilar( laterala si mediana ), rostrala : sindromul
portiunii terminale sau sindromul de top de bazilara.
• Extinderea monosectoriala, laterala, proximala a arterei bazilare: sindrom lateral bulbar –
Wallenberg.
• Teritoriul median :infarctizari lacunare de trunchi cerebral. Sunt foarte rare cu exceptia sindromului
Wallenberg.
• Sindroame clasice vasculare de trunchi cerebral
• Sindromul Claude ( de nucleu rosu superior) prezinta homolateral pareza n.III si contralateral
hemiataxie , hemipareza.
• Sindromul Weber prezinta homolateral pareza de n III si controlateral hemipareza .
• Sindromul Millard Gubler prezinta pareza de n VII homolateral leziunii si controlateral hemipareza ,
hemihipoestezii disociate.
Accidentele vasculare cerebrale
• Sindromul Wallenberg presupune ocluzia sau stenoza arterei cerebeloase postero-inferioare-artera
circumferentiala lunga.
• Se distribuie la bulbul dorsolateral vermisul inferior, teritoriul inferior al emisferelor cerebeloase.
• Simptome-deficite ale nervilor V,IX,X,XI, sindrom Claude-Bernard –Horner, sindrom cerebelos de
aceeasi parte, iar de partea opusa tulburare disociata de sensibilitate.
• Sindromul Jackson prin ocluzia arterelor mediene si paramediene care iriga portiunea mediana a
bulbului. Se manifesta prin pareza de n XII de aceeasi parte si prin hemipareza de partea opusa.
• Sindromul CADASILsi CARASIL.
• Encefalopatia hipertensiva.Este secundara cresterii tensiunii arteriale. Se produce edem cortical si
subcortical partial cu hemoragii petesiale secundar si ischemii prin afectarea endoteliului si aparitia
hipertensiunii intracraniene.
• Fiziopatologic cresterea tensiunii arteriale duce la perturbarea autoreglarii fluxului sangvin cerebral
cu extravazare plasmatica si edem cerebral.
• Clinic bolnavul prezinta cefalee, stare confuzionala si ulterior alterarea starii de constienta, deficite
neurologice focale fluctuante , crize de epilepsie.
• Tratamentul este cel al HTA, antiedematoase cerebrale si simptomatice.

• Hemoragia intracerebrala supratentoriala, reprezinta 11-23 la 100 000 de locuitori si este mai
frecventa la barbati .
• Etiologie: hipertensiunea , transformarea hemoragica a infarctului cerebral, anevrismele si
angioamele cerebrale, malformatii arteriovenoase, angiopatia amiloidozica ,tulburari de coagulare ,
hemoragii intratumorale , abuz de droguri . Intereseaza nucleii bazali intr-o proportie de aproximativ
70% dintre bolnavi. La restul bolnavilor intalnim hemoragii in substanta alba.
Accidentele vasculare cerebrale
• AIT-ul se va trata de urgenta cu antiagregante plachetare (aspenter ,clopidogrel , aflen, dipiridamol)
pentru prevenirea unui nou atac pana la stabilirea etiologiei.
• Tratamentul cu anticoagulante administrate parenteral are indicatie absoluta in fibrilatia atriala cu
trombi in atriu, Bolnavii cu proteze valvulare cardiace, deficienta de Proteina S ,C sau antitrombina
III au deasemeni idicatie absoluta pentru anticoagulare corecta in regim de urgenta.
• O statina este utila pentru normalizarea profilului lipidic. Este discutata utilitatea neurotroficilor
cerebrali, vasodilatatoarele cerbrale.
• Reluarea fluxului cerebral este necesar in regim de urgenta prin administrare trombolitice. Practic,
posibila la 10-15% dintre bolnavi care vor fi selectati atent (rtPA in doza de 0,9/ kg corp administrat
intr-un interval de trei ore de la debutul simptomtologiei).
• Endarterectomia este utila la bolnavii cu stenoza semificativa de carotida (mai mare 70% din
lumenul arterial) care este simptomatica.
• Evitarea factorilor de risc pentru ateroscleroza este utila( fumat, controlul valorilor glicemiei ,
controlul TA,controlul greutatii corporale si a sedentarismului).
Accidentele vasculare cerebrale
• Fiziopatologic cauza hemoragiilor poate fi ruperea anevrismului in lipohialinoza, microanevrisme
,angiopatie amiloida cerebrala, malformatii cerebrale, fistula carotido cavernoasa , tulburari de
coagulare. Prin diapedeza in AVC ischemice, tulburari de coagulare, tromboza sinusurilor
venoase cerebrale. Patologic sangerarea produce distrugerea directa a tesuturilor, ischemie prin
compresiunea tesuturilor invecinate si edem cerebral care induce cresterea presiunii intracraniene
si scaderea presiunii cerebrale de perfuzie.
• Clinic deficit focal instalat ictal(apoplexic),crize de epilepsie, alterarea starii de vigilitate, semne de
hipertensiune intracraniana acuta.
• Examenul imagistic prin CT de craniu obiectiveaza leziunea si arata marimea ei( 3 cm in
diametru=20ml iar 4,5 cm=50ml .) Alte explorari determinarea parametrilor coagularii TQuick, INR,
APTT, numararea trombocitelor
• Angiografia efectuata imediat evidentiaza anevrismele sau trombozele sinusale , iar la 6-8
saptamani evidentiaza malformatiile arterio-venoase. Se face screeningul pentru droguri la tineri.
• Tratament conservator se face la toti pacientii.TA se scade initial prin sedare cu midazolam, apoi,
la TA mai mare de 200 mmHg se administreaza medicamentie iv( Urapidil-Ebrantil 25 mg
administrate iv apoi 10-30 mg/ ora pana la scaderea TA la valori de 160-180 mmHg). Profilaxia
crizelor epileptice se face cu Phenhydane 750 mg administrate dupa prima criza.La pacientii
comatosi care au hidrocefalie interna se face drenaj ventricular chirurgical ,iar la cei care au un
trombus intraventricular se face tromboliza acestuia .
• Pozitionarea corecta cu capul ridicat, eventual intubarea bolnavului si tratamentul cu manitol in
doza de 250ml administrat rapid poate fi salutara . In hemoragia dupa anticoagulante se
administreaza plasma proaspata congelata .
• Hemoragiile subtentoriale mai frecvente sunt hemoragiile pontine si cerebeloase . Sunt grave.
• Clasificarea stadiilor hemoragiilor cerebeloase. Stadiul I bolnav constient ,cu semne
cerebeloase,pareza de n. VI, sindrom piramidal unilateral;
• Stadiul II cu fluctuatii ale starii de constienta semne de trunchi cerebral, sindroame piramidale
bilaterale tulburari pupilare ; Stadiul III comatos ,extensia membrelor la stimuli sau spontan .
• Se intervine chirurgical in functie de marimea si de stadiul hemoragiei..Stadiul I cu marimea
hemoragiei de 20ml (3 cm) se trateaza conservator ;stadiul II sau marimea hemoragiei mai mare de
20ml se face drenaj extern al LCR eventual interventii decompresive cu rezultate bune. St .III
 decompresia numai in cazurile cu durata scurta a comei.
Accidentele vasculare cerebrale
• Hemoragia subarahnoidiana.Are o incidenta de 6-12 cazuri la 100 000 locuitori.
• Etiologie: ruptura unui anevrism al vaselor cerebrale (pana la 75% din cazuri); alte cauze (cele
neanevrismale 10-20%, angiomul cerebral, hipertensiunea arteriala,angiomul spinal,metastaze
,tromboza de sinusuri vasculare cerebrale).Clinic jumatate dintre bolnavi au avut cu ore sau zile
inainte de debut o hemoragie exprimata prin cefalee.
• Bolnavul prezinta o cefalee violenta (experienta pe care nu a trait-o anterior).Tulburarea starii de
vigilitate poate fi trecatoare.Tulburarile vegetative cum ar fi:varsaturile ,cresterea TA,febra sunt
frecvente de asemenea tulburari hidroelectrolitice. Bolnavii pot prezenta semne de nervi cranieni si
rareori deficite motorii sau tulburari senzitive.Tulburarile vizuale sunt frecvente.
• Crizele epileptice se pot intalni la 6% dintre bolnavi. Redoarea de ceafa, reflexele cutanate plantare
in extensie si hemoragiile in corpul vitros ( s.Terson) se evidentiaza la examenul fundului de ochi.
• Diagnosticul se face prin CT de craniu si prin PL si angiografia cerebrala pentru evidentierea
anevrismului .Daca acesta nu este evident se repeta angiografia la 2-4 saptamani.
• Diagnosticul diferential se face cu migrena , cefaleea de tensiune, hemoragia cerebrala ,infarctul
cerebral din teritoriul vertebro bazilar, tromboza sinusala, meningita si hemoragia subarahnoidiana
traumatica.
• Terapia este in regim de urgenta si consta in cliparea anevrismului. Interventia este de efectuat in
primele 72 de ore de la debutul bolii inainte de aparitia spasmului vascular
• Se va trata hipertensiunea arteriala, Crizele epileptice se vor trata cu Phenhidane,spasmul arterial
va fi tratat cu nimodipina in doza de 4x60 mg/zi.Se vor trata tulburarile hidroelectrolitice si
tulburarile de ritm cardiac .Edemul pulmonar neurogen este greu de tratat. Bolnavul este intubat si
ventilat.
• Prognosticul este rezervat (deces in 15-20%din cazuri).

ANATOMIA SNC
NERVII SPINALI

• 31 PERECHI –8 CERVICALI
-12 TORACALI
-5 LOMBARI
- 5 SACRALI
1 COCCCIGIAN
Alcatuire –radacina ventrala
-radacina dorsala
Nervii spinali

• Radacina dorsala – contine ganglionul spinal (I neuron al cailor ascendente

• -2 tipuri: somato- si viscerosenzitivi

• Neuronii somatosenzitivi- trimit dendrita la periferie spre exteroreceptori, proprioreceptori

• -axonul intra pe calea radacinii post. in maduva cu urmatoarele posibilitati: merge spre cornul anterior
(neuroni somatomotori) reflexul miotatic;
• sau intra in legatura cu n. de asociatie si prin intermediul acestora cu n. Somatomotori  arcul reflex
polisinaptic

• Sau intalneste II neuron in substanta cenusie –cornul posterior- fascic. spinotalamice si

spinocerebeloase

• Sau intra in cordonul posterior (funiculul posterior) si intalnestte II neuron in bulb -> nucleii Goll si
Burdach

Neuronii viscerosenzitivi

• Trimit dendrita la periferie la interoreceptori

• Axonul intra prin radacina posterioara in maduva si ajunge in zona viscerosenzitiva (posterioara) a
cornului lateral care este de la T2-L1
Radacina anterioara

• axonii neuronilor somatomotori si visceromotori preganglionari mielinici

• Neuronul alfa isi trimite axonul prin radacina anterioara , dupa aceea in vecinatatea unui muschi, se
ramnifica si se termina ca buton terminal care stocheaza ACH, acesta patrunde intr-o scobitura ingrosata
a sarcolemei cu care impreuna realizeaza placa motorie (sinapsa neuroefectorie)

• Neuronul gamma isi trimite axonul prin radacina anterioara si ajunge la fibrele intrafuzale (2-10 n. Pt
fiecare fibra)

• Neuronul visceromotor preganglionar mielinic cu sediul inn zona visceromotorie a cornului lateral ,
axonul este mielinic si patrunde in radacina anterioara a n. Spinal pe care o paraseste prin ram.
Comunicanta alba, ajungand in gg. Paravertebral (laterovertebral), la acest nivel se realizeaza sinapsa n.
Pre- si postgg.
Trunchiurile si ramurile n. spinali

• Cele 2 radacini  trunchiul comun cu 4 tipuri de fibre somato- si viscerosenzitive si somato- si

visceromotorii

• 4 ramuri – ventrale, dorsale, meningeale, comunicante

• Cele ventrale -> plexuri: cervical, brahial, T1-T11-> n. intercostali; lombar , sacrat,coccigian

• Cele posterioare ->sunt mixte

• Ram meningiala- fibre senzitive pt dura mater, vegetattive pt vasele meningelui

• Ram. comunicante – alba(neuron pe ganglionul mielinic), cenusie (pe cel amielic)

MADUVA SPINARII

• LIMITE: sup: sub decusatia piramidala, deasupra emergentei C1, arc ant. atlas

- inf.: L1-2 ->conul medular->filum terminale

- N. lombari si n. sacrali + filum terminale = coada de cal

• ASPECT EXTERIOR: fisura mediana ventrala

- Santul median posterior

- - ant. Si lat. de fisura mediana->santul ventrolateral(pe aici iese radacina anterioara)\

- - lat. de santul median dorsal: santul dorsolateral- iese rad. posterioara

• Intumescente : - aglomerari de neuroni motori ai caror axoni inerveaza mb. Superior pe calea plexului
brahial si pe cel inferior prin plexul lombar si sacrat
- cervicala C4-T1-2
-lombare T9-L1
STRUCTURA MADUVEI

• Subsanta cenusie – situata central , forma de H, prezinta 3 tipuri de neuroni:

-radiculari – axonii acestora intra in structura radacinii anterioare
-coordonali – axonii acestora intra in cordoane si formeaza fasciculele
-de asociatie

SUBSTANTA ALBA

• Situata la exterior

• Funicule – anterior, posterior si lateral

• Funiculul posterior : fibre de asociatie descendente (virgula Shultze, bandeleta periferica Hoche,
fasciculul triangular Gombault- Philippe, fasciculul anal Flechsig)si ascendente (grupate in fasciculul
corno-comisural Pierr-Marie)

• Funiculul lateral: -fibre de asociatie(fasciculul fundamental de la periferia substantei cenusii cu fibre

ascendente si descendente),
-fibre ascendente: fasciculul spino-cerebelos dorsal direct Flechsig, spinocerebelos ventral (in partea
periferica), spinotalamic lateral (lateral de fasciculul fundamental, medial de Gowers , dorsal de
spinotectal, ventral de cel piramidal), spinotectal (in aintea celul spinotalamic lateral)
-fibre descendente : piramidal incrucisat, olivospinal, vestibulospinal,rubrospinal, nigrospinal,
reticulospinal lateral

• Funiculul anterior: fascicule de asociatie – fascicolul fundamental

-fibre ascendente –spinotalamic anterior (sensibilitatea tactila protopatica si de presiune
-fascicule descendente –piramidal direct(corticospinal anterior), reticulospinal anterior (de la
formatiunea reticulata pontina), vestibulospinal medial , tectospinal, fasciculul longitudinal medial (FLM)
fibre cerebelospinale directe
SUBSTANTA CENUSIE

• Cornul anterior: -functie motorie somatica

• -lateral de cel posterior

3 mase nucleare: mediala, centrala, laterala
-masa mediala – 2 nuclei – ventromedia si dorsomedial
-masa centrala – se afla in 2 zone:
1. care corespunde mielomerului C3-4-5 , de unde pleaca nervul frenic, radacina spinala a nervului IX,
2. Masa nucleara centrala inferioara intre L2-S2
din care emerg fibre motorii catre musculatura perineului
-masa nucleara laterala – numai in intumescente, unde se grupeaza in nuclei: ventral, ventrolateral,
dorsolateral, retrodorsolateral.
CORNUL POSTERIOR

• Este alcatuit din n. senzitivi

• 5 nuclei:
1. Stratul zonal Walldayer (corespunde lamei I Rexed)
2. Substanta gelatinoasa Rolando – lama II
3. Nucleul capului cornului posterior –corespunde lamei III-IV
4. Nucleul toracic C8-L2
5. Nucleul cervical lateral
CORNUL LATERAL VEGETATIV

• T2-L1 (C8-T1-L2)

• Cu functie simpatica

• 2 zone – anterioara –visceromotorie

-posterioara –viscerosenzitiva

LAMINATIA REXED A MADUVEI

• Lama I – nucleul pericornual posterior (stratul zonal Walldayer)

• Lama II – substana gelatinoasa Rolando

• Lama III –IV- capul cornului posterior (nucleul capului posterior)

• Lama V – colul cornului posterior

• Lama VI – baza cornului posterior

• Lama VII – substanta cenusie intermediara

• Lama VIII – baza cornului anterior, trimite o prelungire in jurul masei nucleului din lama IX

• Lama IX – capul cornului anterior

• Lama X – substanta cenusie periependimale

• In acestea se gasesc interneuroni , unde se afla II neuron al unor cai ascendente

• Se mai gasesc interneuronii pe care se termina caile descendente , piramidale , extrapiramidale

MENINGELE

•Inveleste la exterior maduva

•3 foite –duramater, arahnoida, piamater
•Duramater –rol protector , culoare alb sidefie, formeaza un canal vertebral un spatiu continanad plexul
venos, grasime, tesut conjunctiv lax, la nivelul gaurii occipitale se continua cu cea craniana

•- in jos formeaza un sac in jurul filum terminale cu care alcatuieste ligamentul coccigian ce se insera pe
fata posterioara a C2

•Arahnoida – membrana conjunctiva

•- + duramater=spatiul subdural
•- +piamater =spatiul subarahnoidian (contine LCR)
•Piamater – tunica interna, contine tesut conjunctiv , purtatoare de vase
VASCULARIZATIA

• ARTERA SPINALA ANTERIOARA- ram. din artera vertebrala stanga si dreapta dupa ce au intrat prin
gaura occipitala in craniu

• Se unesctrunchiul spinal anterior in dreptul fisurii mediane ventrale

• Din aceasta deriva a. Sulcale dreapta si stanga

• Iriga – 2/3 anterioare

• ARTERA SPINALA POSTERIOARA - din artera vertebrala iriga – 1/3 posterioara a maduvei, col +
cap, funciul posterior, 1/3 posterioara a funicului lateral

• ARTERELE SPINALE LATERALE SAU RADICULARE – provin in reg. cervicala din a. vertebrale , in
cea toracala din cele intercostale posterioare, in regiunea lombara din aorta lombara , sunt 2 stanga si
dreapta , in reg. Sacrala provin din a. sacrale laterala , ram. Parietale din a. iliaca interna si hipogastrica

VENELE

• Formeaza un plex venos in piamater (plexul venos pial)

• Dreneaza in mai multe canale venoase:

• Canalul venos anterior in dreptul fisurii mediale ventrale

• Canalul venos posterior in dreptul santului venos posterior

• Canalul venos anterolateral pe fata mediala la locul de iesire a radacinii anterioare

• Canalul venos posterolateral la nivelul locului de intrare a radacinii posterioare

• Se comunica in sus cu sinusurile venoase ale creierului si lateral prezinta anastomoze cu venele
vertebrale in reg. cervicala, venele intercostale posterioare, v. lombare si sacrale.

Trunchiul cerebral

• Aspect exterior: bulb, punte, pedunculi cerebrali

•Contine subst. cenusie si alba , cea alba fiind dispusa la exterior exceptand fata dorsala a
mezencefalului unde se suprapune o lama cenusie  lama quadrigemina

• Substanta cenusie se dispune sub forma de nuclei, echivalentul substantei cenusii a maduvei. Unii sunt
nuclei proprii bulbari, pontini si mezencefalici

• Bulbul - o parte ventrala bazala si o parte dorsala calota

• Puntea – parte anterioara bazala si o parte posterioara calota , delimitate de corpul trapezoid

• Pedunculii cerebrali :
1. partea anterobazala reprezentata de picioarele pedunculilor cerebrali (crus cerebri) care contine – in
1/5 mediala a piciorului trec fibre corticonucleate geniculate si fibre frontopontine Arnold,
-in 2/5 laterala se prezinta fibrele mb. Sup. Situate medial, trunchi si mb. Inf,

- In 1/5 externa se gasesc fibrele parietooccipitale Turk-Meinert

2. Partea mijlocie calota sau tegmentul , in centru se afla nucleul rosu , ventrolateral de acesta,
lemniscurile (medial, trigeminal, spinal, lateral), dorsal de nucleul rosu se afla fasciculul tegmental
central, inapoia acestuia se afla FLM si fasciculul dorsal Schultze), inapoia acestora se afla nucleul
n. III,IV

Fata anterolaterala a bulbului

• Delimitare - inf. - Decusatia piramidala

• Sup.- santul bulbopontin contine 3 fosete care dinspre medial spre lateral contin foseta mediala cu
originea aparenta a n. VI, foseta n VII si foseta laterala pt n. VIII

• Pe linia mediana santul median anterior, este intrerupta in jos de decusatie si in sus se dilata si
formeaza foramen caecum.

• De o parte si de alta a fisurii ventrale piramidele bulbare, ce au in profunzime fibrele fascicolului

piramidal,

• Lateral piramidele bulbare sunt delimitate de santul ventrolateral, in afara caruia se afla cordoanele
bulbare laterale

• Acestea sunt delimitate cel mai lateral de santul dorsolateral

• In partea superiora a cordoanelor laterale se afla oliva bulbara delimitata anterior de santul preolivar
(isi are originea aparenta n. XII) si posterior de santul dorsoolivar (retroolivar –isi au originea aparenta n.
IX,X,XI)

Fata anterolaterala a puntii

• Limite : - inf. - Santul bulbopontin

-sup. : santul potopeduncular

• Pe linia mediana se afla santul arterei bazilare

• De o parte si de alta sun piramidele pontine , lateral de care se afla originea aparenta a n. V
• Mai lateral se afla pedunculii cerebelosi mijlocii sau bratele puntii

Etajul peduncular

• Fata anterioara picioarele pedunculilor (crus cerebri)

• Limite: - inf. - sanul pontopeduncular

- sup - chiasma optica continuata lateral de tracturile optice

• Picioarele cu tracturile si chiasma optica delimiteaza spatiul opticopeduncular

• Imediat sub chiasma optica: tuber cinereum de care prin intermediul tijei (infundibulului) atarna
neurohipofiza

• La nivelul fosei interpedunculare se afla substanta perforata posterioara pe unde patrund ramuri din
ACP care se desprind din bazilara

• Pe fata mediala a piciorelor pedunculului se afla sulcus medialis unde se afla originea aparenta a n. III

• Pe fata laterala se afla originea aparenta a n. IV

Caile ascendente

• Conduc toate sensibilitatile senzitive: proprio- intero- si exteroceptiva

• Trimit colaterale la sistemul reticulat al trunchiului cerebral si participa la mentinerea tonusului cortical
(starea de veghe)

• Prin colaterale spre cornul anterior al maduvei spinarii acestea participa la activitatea reflexa:

• 1. Sistemul lemniscal

• 2. Sistemul extralemniscal

• 1. - lemniscul medial (gracil, cuneat)

- Spinotalamic lateral

- Trigeminal

- Lateral
2.- spinotalamic anterior (parial), restul urmeaza calea lemniscala
-spinocerebelos anterior si dorsal
-spinoolivare
-spinovestibulare
-spinopontine
-spinotectale
-reticulate
-corticale
Sistemul lemniscal

• Mai nou aparut filogenetic, cu putine sinapse, cu viteza mare, proiectata pe scoarta intr-o zona precis
localizata aria somestezica I si II

• Aria somestezica I in lobul parietal girul postcentral (camp 3,1,2)

• Aria somestezica IIpe linia superioara a scizurii lui Sylvius

Sistemele extralemniscale

• Sunt mai vechi filogenetic, contine mai multe sinapse, are viteza lenta

• Sunt fibre indirecte pt ca se opresc in neuronii formatiunii reticulate

• Da la nivelul formatiunii reticulate impulsul se transmite scoartei direct prin fibre reticulocorticale si
indirect trecand prin talamus (sistemul spinotalamic difuz) fibre reticulotalamocorticale, ambele fibre se
proiecteaza pe scoarta difuz deasupra corpului calos in girus cinguli pe fata mediala a scoartei cerebrale
Calea sensibilitatii termoalgice

• Receptorii – terminatii nervoase libere pentru temperatura si durere

• N1 – gg. Spinal

• Axonul N2 – are 2 posibilitati de patrundere  trece in cordonul lateral opus fie prin comisura alba fie
prin cea cenusie

• Incrucisarea se face in segmentul medular, sau poate urca prin substanta cenusie 1-2 segmente de
maduva dupa care are loc incrucisarea ce se realizeaza in comisura alba sau comisura cenusie
anterioara

• Axonul N2 ajuns i in cordonul lateral opus formeaza fasciculul spinotalamic lateral la nivelul caruia
exista o somatotopie , fibrele din potiunea inferioara a capsulei sunt plasate superficial si cele superioare
sunt plasate profund, cele care conduc durerea sunt plasate anterior si cele care conduc sensibilitatea
termica posterior

• Fasciculul spinotalamic urca spre trunchi, cele mai multe fibre se alatura si formeaza lemnisculul spinal

• Acesta in bulb este situa post. de paraoliva dorsala, in punte in tegment in partea post. a puntii intre
lemniscului medial –trigeminal si lateral

• In mezencefal are lateral lemnisculul lateral si trigeminal, medial pe cel medial, dorsal nucleul rosu si
ventral substanta neagra

• Lemnisculul spinal se indreapta spre talamus pentru a intalni N3 care este situat in nucleul ventral
posterolateral (NVPL), zona talamica posterioara

• NVPL se proiecteaza in aria somestezica I si zona talamica post. In aria somestezica II.
Fasciculele spinotectale

• Calea acccesorie a sensibilitatii termoalgice, fascicul extralemniscal (nocioceptiv)

• Receptorul – t.n.l.

• N1- in gg. Spinal

• Axonul N1- plasat in partea laterala a radacinii posterioare

• Axonul N2 – ant. de fasciculul spinotalamic lateral urca in trunchiul cerebral

• Cele mai multe fibre se opresc in coliculul superior , altele ajung in talamusul ventral

Calea sensibilitatii tactile protopatice

• Receptorii tactili – discurile tactile Merkel

- Corpusculii Meissner
- Formatiuni peritrchiale
- Pt presiune – corp. Golgi
- Corp. Vater-Pacini
- Corp. bulbosi
- Corp. Ruffini

• N1 – in gg. Spinali

• Axonul N1 – plasata mai medial de cel al fasciculului spinotalamic lateral

Sensibilitatea tactila fina exteroceptiva epicritica

• Este condusa prin cordonul post. prin fasciculul spinobulbar Gracilis (Goll) (medial) si cuneat (Burdach)
(lateral)

• Sunt despartite prin septul intermediar

• Fasciculul Gracilis exista pe toate lungimea maduvei

• Celalalt apare numai deasupra T5

Calea sensibilitatii proprioceptive

• Calea kinestezica – pozitia corpului in spatiu

• -deplasarea corpului in spatiu

• Deplasarea unor segmente de corp

• E condusa prin cordoanele posteriaore ale maduvei spinarii prin fasciculele gracilis si cuneat

• Acestea conduc de fapt sensibilitatea tactila epicritica(1) , vibratorie(2) si kinestezica(3)

• R- pt (1) -disc Merkel

-Corp. Meissner
-Formatiune peretiala

• Pt (2) – Pacini

• Pt (3) – corp. Neurotendinosi

- Rufini
- Pacini
-T.n.l

• N1 – in gg. Spinal

• Axonii N1 – patrund pe calea radacinii posterioare in substanta alba (cordon posterior) form :
fasciculele spinobulbare gracilis si cuneat
Fata posterioara a trunchiului cerebral

• 3 etaje
1. etajul bulbar
2. fosa romboida
3. etajul mezencefalic
Bulbul

• Median  santul median dorsal

• De o parte si de alta cordoanele bulbare posteriaore care contin in profunzime fasciculul goll si
burdach ambele cu directie divergenta
• La suprafata remarcam 3 tuberculi median gracilis , lateral si superior se afla tuberculul cuneat , in
profunzimea celor 2 se afla nucleul gracilis si cuneat sediul N2
Fosa romboida

•Are un sant median care contine santul median dorsal de la nivelul bulbului
•Un sant transvers care corespunde santului bulbopontin, acesta imparte fosa romboida in 2 triunghiuri
inegale

•-inferior , cu varful in jos, la nivelul varfului se afla o lama cenusie numita obex,
•Superior pontin cu varful in sus , in unghiul superior este apeductul Sylvius ce face comunicarea intre
ventriculii IV si III

•In unghiurile laterale cele 2 recesuri laterale

•De o parte si de alta a santului median posterior se afla o proeminenta de substanta alba cu aspect
fuziform eminentele mediale , limitate lateral de sulcus limitans care desparte formatiunile motorii
plasate medial de cele senzitive plasate lateral

•Incepe la fovea sup. Sau rostrala si se termina la cea inf.

•In profunzimea foveei rostralis se afla nucleul masticator al trigemenului, si in profunzimea celei
inferioare se afla baza trigonului vagului
Triunghiul (trigonul) bulbar

•De o parte si de alta a dorsal trigonul hipoglosului

•O creasta verticala il imparte in 2 campuri :
•-medial ce are in profunzime nucleul motor al hipoglosului
•Lateral are in profunzime nucleul intercalatus Staderini
•Lateral de trig. Hipoglosului se afla trig. vagului care are in profunzime nucleul dorsal al vagului . Baza
trigonului vagului se afla in dreptul foveei inf.

•Sub funiculul reperans se afla aria postrema.

•Lateral de trig. vagului se afla aria vestibulara in care sunt cei 4 nuclei vestibulari sup. Bechterev,
medial Schwalbe, lat. Deiters si inf. Spinal.

•In unghiurile laterale se afla recesul lateral al ventriculului IV si in centrul acestora se afla tuberculul
acustic unde in profunzime se afla nucleul cohlear dorsal
Trigonul pontin

• De o parte si de alta a santului medain dorsal se afla o proeminenta  coliculul facial

• In profunzimea acestuia nucleul motor al nervului VI ce este inconjurat de fibre ale n. VII(genunchiul
intern al facialului)
• Deasupra si lat. de coliculul facialului se afla o zona mai pigmentata locus coeruleus in
profunzimea careia se afla nucleul locus coeruleus bogat in catecolamine care are legaturi cu
formatiunea reticulata si are rol in mecanismul somn veghe (se pare ca este legat de vise).

• Pe partile laterale ale fosei romboide se afla : PCS, PCM, (bratele puntii) si PCI(corpii restiformi)
Etajul mezencefalic

• Lama quadrigeminala sau tectum formata din 2 coliculi inferiori si 2 coliculi superiori, intre cei 4
coliculi exista un sant vertical si unul transvers . In ansamblu acestea formeaza un sant cruciform. In
partea superioara a santului vertical este epifiza. In partea inferioara  fraul valului medular inferior

• Intre bratul coliculului superior si al celului inferior este santul interbrahial. Imediat sub coliculul inferior
se afla originea aparenta a n. IV, singurul nerv cu origine aparenta posterioara si care se incruciseaza.
Bolile nervilor cranieni
Patologia nervului olfactiv (I)

• Mucoasa olfactiva contine celule de sustinere sau secretorii in a caror secretie se dizolva substante
aromatice si celule olfactive bipolare ce se termina in bulbii olfactivi , trec catre structurile centrale circa
20 fibre olfactive pentru fiecare parte)

• Fibre olfactive lama cribriforma bulbul olfactiv (contine neuroni mitrali in pamatuf si granulari )

• Tractul olfactiv =fibre olfactive secundare ce se ramnifica si formeaza : stria olfactiva laterala 
corpul amigdalian , girusul semilunar,girus ambiens (aria prepiriforma) girus parahipocampic

• -stria olfactiva mediala aria septala (subcaloasa)si comisura anterioara

contralaterale si sistemul limbic
are legatura cu teritoriile

Patologia n. I

• Hipo-anosmie

• Parosmie

• Cacosmie

• Cauze : TCC (ruperea n. Olfactivi, contuzie a bulbului olfactiv ) , viroze, meningite bazale, lezarea
neuroepiteliului prin inhalarea substantelor toxice, iradiere, meningiom olfactiv, boala Paget , diabet
zaharat , substante neurotoxice, leziuni centrale (anosmie cu ageusie) sau epileptica (crize uncinate),
aplazie a bulbului olfactiv , schizofrenie
Examinare n. I

• Probe de miros separat pentru fiecare parte , orificiul nazal contralateral acoperit, pacientul cu ochii
inchisi

• Substante iritante (amoniac, acid acetic) pt evidentierea obstructiei cailor nazale

• Ex miros: teste standard, test de prag olfactiv, potentiale evocate olfactive

• Stabilirea etiologiei: ex ORL, Roentgen, CT,EEG incaz de parosmii paroxistice (iminenta de criza
focala)
Patologia n. optic (n. II)

•Caile vizuale:6 mil. Celule cu conuri si 130 milioane celule cu bastonase.

•Caile de legatura –celulele bipolare din stratul VI al retinei si celulele ganglionare din stratul VIII;
•Celulele ganglionare formeaza nervul II care paraseste globul ocular prin prin papila nervului optic.
•Nervul optic are 3 segmente. Segmentul intraocular 0,7mm,intraorbitar 30 mm.Intracranian 6-7mm.
Nervul II
Chiasma optica: deasupra seii turcice
Bandeletele optice: se termina in raport cu celulele corpilor geniculati externi.
Celulele corpilor geniculati externi emit radiatiile optice ale lui Gratiolet care se termina in aria 17
Brodman.
Aria 17 face analiza si sinteza superioara a informatiilor vizuale in timp ce ariile 18 si 19 fac analiza
elementara.

Semiologie n.II

•1,4Componentele principale sunt:acuitatea vizuala care permite recunoasterea unei litere cu o grosime de
mm. de la o distanta de 5 m. Se efectueaza cu un optotip Sneller. Pentru ochiul emetrop AV este de
1. Se calculeaza dupa formula AV =d/D.

•Campul vizual :superior :55,inferior 75,nazal 60 si temporal 90 grade.

•Hemianopsiile ,scotoamele,ingustarea concentrica a campului vizual.
Senzatia cromatica.

• Discromaptopsii Daltonism – lipsa perceptiei culorii rosii;Deuteranopie- lipsa perceptiei culorii verzi si
tritanopie lipsa perceptiei culorii violet

• Sunt congenitale sau dupa suferinta de nerv optic sau de retina.

• MODIFICARILE FUNDULUI DE OCHI :Staza papilara; nevropapilita;atrofia optica

Nervii oculomotori.
•Motilitatea globilor oculari este efectuata de catre trei nervi.Ei au originea in mezencefal si punte.
•Nervul oculomotor comun are originea in substanta cenusie din jurul apeductului lui Silvius si nucleul
este alcatuit dintr-o parte externa care inerveaza musculatura extrinseca a globului ocular, o portiune
superointerna care inerveaza musculatura intrinseca pupiloconstrictorie si o portiune inferointerna pentru
reflexul de convergenta. Fibrele nervului strabat nucleul rosu, substanta neagra si piciorul pedunculului
cerebral ,paraseste trunchiul cerebral si strabate spatiul subarahnoidian si peretele extern al sinusului
cavernos alaturi de nervul V,VI si IV pe care-l paraseste si patrund in orbita prin gaura sfenoidala.
Nervul oculomotor comun Inerveaza musculatura extrinseca a globului ocular (dreptul superior ,
ridicatorul pleoapei superioare, dreptul intern dreptul inferior si si oblicul mic si face miscarea de adductie
a globului ocular, miscarea de verticalitate in sus si partial miscarea in jos . Alaturi de fibrele pentru
musculatura extrinseca se afla si fibre pentru musculatura intrinseca a globului care raspunde pentru
reflexul de acomodare la distanta si pentru reflexul fotomotor.
•Nervul trohlear se gaseste sub nucleul nervului oculomotor comun si inerveaza muschiul oblic superior
care mobilizeaza globul ocular in jos si in afara . Este singurul nerv cranian care se incruciseaza.
•Nervul abducens are originea in punte la nivelul calotei, parasesc trunchiul prin santul
bulboprotuberantial si ajung in orbita prin fanta sfenoidala la m. drept extern care face miscarea de
abductie.
Nervii oculomotori-Semiologia
•Leziunea nervilor oculomotori se traduce clinic prin: ptoza palpebrala daca este lezat nervul oculomotor
comun, diplopie strabism si limitarea miscarilor de oculomotricitate.
•Strabismul consta in devierea globului ocular in directia opusa muschiului sau nervului ocular lezat.El
poate fi divergent cand nervul lezat este oculomotorul comun si convergent cand avem o leziune de
abducens.
•Bolnavul se prezinta la consultatie pentru diplopie sau vedere dubla care este mai accentuata atunci
cind bolnavul priveste catre nervul lezat.Uneori cand paralizia este frusta diplopia este pusa in evidenta
cu ajutorul sticlelor colorate.
•Examenul se face solicitand bolnavul sa urmareasca un obiect care se misca in campul sau vizual.
Miscarile globilor oculari sunt conjugate si sincrone.
•In paralizia de nerv oculomotor comun avem ptoza palpebrala iar la ridicarea pasiva a pleoapei gasim
strabism care este divergent . Miscarea de adductie miscarea de verticalitate in sus si partial miscarea de
verticalitate in jos sunt abolite .
•In paralizia de abducens bolnavul are pe langa diplopie care este mai importanta la privirea catre
nervul sau muschiul lezat si strabism care este convergent.
•In paralizia de patetic bolnavul are vedere dubla la privirea in jos si in afara.
•Daca este lezata si componenta intrinseca a globului ocular bolnavul poate prezenta tulburare de
diametru al pupilei (mioza sau midriaza ) si eventual afectarea acomodarii la distanta.
Etiologia leziunilor nervilor oculomotori
•Leziunile nervilor oculomotori pot fi izoliate( cind sunt lezati pe parcursul lor singuri in cadrul unor
afectiuni ca diabetul zaharat, hemoragia subarahnoidiana) dar de cele mai multe ori asociate cu alte
leziuni ale sistemului nervos.Ele pot fi de unilaterale sau bilaterale
•Se descriu urmatoarele entitati clinice: sindromul varfului de stanca Gradenigo ce apare mai frecvent in
otomastoidite si consta in dureri violente fronto parietala asociata cu diplopie prin afectarea nervului
trigemen si a nervului abducens.
•Sindromul sinusului parietal extern al sinusului cavernos asociaza la pareza nervilor oculomotori si
leziunea nervului oftalmic care se traduce prin dureri in teritoriul nervului oftalmic si oftalmoplegie. Apare
in tromboflebita de sinus cavernos si in tumori ale lobului temporal.
•Sindromul fantei sfenoidale asemanator cu precedentul si apare in tumori orbitare osteite periostite
fracturi ce intereseaza fanta sfenoidala.
•Sindromul varfului de orbita este asemanator cu precedentul dar asociaza si cecitate la manifestarile de
mai sus.
•Paraliza miscarilor conjugate de oculomotricitate.
•Paralizia miscarilor de lateralitate ( sindromul Foville superior in care bolnavul nu poate privi de partea
opusa leziunii, sindrom Foville protuberantial superior in care bolnavul isi priveste membrele paralizate si
nu priveste in partea opusa si Foville protuberantial inferior care seamana cu precedentul dar bolnavul
are pareza faciala periferica de partea opusa leziunii) Paralizia miscarilor voluntare pot fi absolut si cand
vizeaza atat miscarea automata cat si cea voluntara si paralizia disociata a miscarilor de lateralitate cand
sunt paralizate doar miscarile voluntare miscarile automate fiind conservate (daca punem bolnavul sa
priveasca intr-o parte nu poate privi dar daca fixeaza degetul ramane cu ochii fixati pe obiect in timp ce-I
miscam capul.
•Paralizia miscarilor de verticalitate .pentru miscarea in sus dar si in jos caracterizeaza sindromul
Parinaud
• Leziunea se gaseste la nivelul regiunii mezencefalice si a puntii superioare.
Oculomotricitatea intrinseca
•In partea rostrala a nucleului oculomotor comun se gaseste nucleul accesor al nervului oculomotor
comun care raspunde de pupiloconstrictie si de acomodarea la distanta.Aferentele pentru reflexul
pupiloconstrictor sosesc prin nervul optic de la retina eferentele merg prin nervul III la ganglionul ciliar
unde fac sinapsa cu fibrele postganglionare de unde pleaca nervii ciliari scurti la si ajung la fibrele
circulare ale irisului si produce pupiloconstrictie. Tot de aici pleaca fibre la muschii cu fibre circulare din
corpul ciliar care comanda contractia acestora si induc relaxarea zonulei Zinn si astfel se bombeaza
cristalinul.
•Acest lucru se intampla pentru obiectele care se afla la o distanta mai mica de 6 m.
•La fibrele radiare din iris ajung si fibre simpatice de la C8-T2 care produc midriaza intr-un mediu
intunecat. Fibrele radiare din corpul ciliar inervate de catre fibrele simpatice tractioneaza ligamentul ciliar
si aplatizeaza cristalinul.
•Patologie. Sindromul Claude Bernard-Horner caracterizat prin mioza, enoftalmie si ingustarea fantei
palpebrale. Apare in cancerul de apex pulmonar. In leziuni de trunchi cerebral- sindromul Wallenberg si
altele.
•Pastrarea reflexului fotomotor cu conservarea reflexului de acomodare la distanta caractizeaza semnul
Argyll- Robertson. Acesta se intalneste in sifilisul sistemului nervos dar si in tumori cerebrale(
pinealoame) si in accidente vasculare.
Nervul V
Nervul trigemen
•Este alcatit din trei ramuri dupa cum ii spune si numele. Este senzitiv , motor si vehiculeza si fibre
vegetative. Fibrele senzitive ajung in ganglionul Gasser,aflat intr-o dedublare a durei mater unde se
gasesc celulele primului neuron senzitiv denumita cavitatea lui Meckel aflata pe fata anterioara a stancii
temporalului de unde fibrele sale ajung in nucleul senzitiv al trigemenului din punte.Componenta motorie
a trigemenului are sediul in nucleul masticator al trigemenului din protuberanta si primeste eferente de la
fascicolul cortico-nuclear. Componenta motorie se alatura componentei senzitive a n.mandibular si
paraseste craniul prin gaura ovala.Ramul oftalmic patrunde in craniu prin fanta sfenoidala iar ramura
maxilara prin gaura rotunda.
•Componenta vegetativa este alcatuita din nervul lingual care contine fibre parasimpatice venite de la
ganglionul submaxilar pentru glandele submaxilare si sublinguale iar nervul auriculotemporal are fibre
plecate de la ganglionul otic pentru glanda parotida.
•Nervul oftalmic este senzitiv si vegetativ .Se distrbuie la tegumentele din reg. frontala pana la vertex ,
pleoapa superioara, partea dorsala a nasului, globul ocular cornee si conjunctiva, mucoasa sinusurilor
frontale, etmoidale ,sinusul sfenoidal, o parte din mucoasa nazala, unele portiuni din duramater din fosa
cerebrala superiara si de la nivelul cortului cerebelului, la sinusul cavernos si la portiunea anterioara a
sinusului longitudinal superior.
•Nervul maxilar superior inerveaza regiunea geniana , aripa nasului, buza superioara o parte din
mucoasa nazala , sinusul maxilar, bolta palatina, amigdalele ,gingia superioara si dintii alveolari ai
maxilarului superior.
•Nervul mandibular duce informatii senzitive din regiunea temporala regiunea maseterina superioara ,
mucoasa jugala , mucoasa buzei superioare , mucoasa celor doua treimi anterioare a limbii.planseul
bucal, de la gingie si de la dintii alveolari inferiori.
•Ramul motor inerveaza musculatura maseterina si musculatura din regiunea temporala.Asigura ridicarea
mandibulei prin muchiul temporal,maseter si pterigoidian intern,coborarea mandibulei prin muschiul
milohioidian si digastric miscarile de lateralitate a mandibulei prin muschiul pterigoidian extern si propulsia
mandibulei prin muschii pterigoidieni externi.
•Se exteriorizeaza subtegumentar la nivelul gaurii supraorbitare, infraorbitare si regiunii mentoniere.
 Componenta vegetativa a n trigemen
•Ramul oftalmic are atasat ganglonul ciliar .Acesta primeste aferente prin radacina lunga a nervului
nazociliar –ram din radacina simpatica care vine prin plexul simpatic pericarotidian; Eferente pentru nervii
ciliari scurti si fibre pentru ganglionul episcleral.
•Nervul maxilar asigura prin nervul zigomatic si apoi prin ramul lacrimo-palpebral si ulterior printr-o
anastomoza cu nervul lacrimal inervatia glandei lacrimale prin fibre parasimpatice care vin de la
ganglionul sfenopalatin.
•Ramuri care pleaca de la ganglionul pterigopalatin si inerveaza mucoasa nazala,cornetele nazale
,mucoasa faringiana si mucoasa boltei palatine contin si fibre excitosecretorii pentru glandele mucoasei
nazale.
•De la nucleul salivator superior pleaca fibre prin n. facial apoi prin nervul coarda timpanului si lingual
ajung la ganglionul submandibular de unde pleaca fibre pentru gladele salivare sublinguala si
submaxilara.
•Nervul mandibular are atasat ganglionul otic situat sub gaura ovala . Are eferente parasimpatice de la
nucleul salivar inferior care vin prin nervul glosofaringian, nervul timpanic iacobson (nervul timpanic ) care
patrund in casa timpanului unde se aseaza pe peretele medial formand plexul timpanic din care se
desprind ramuri pentru foseta rotunda , nervii carotico timpanici si micul nerv petros.Ele fac sinapsa cu
fibre postganglionare care prin nervul auriculotemporal ajung la parotida iar prin nervul bucal ajung la
glandele obrajilor.
•Mai are ramuri aferente de la artera meningee medie.
N trigemen- semiologie
•Examenul nervului trigemen vizeaza functiile sale:senzitiva , motorie , vegetativa si reflexa.
•Subiectiv bolnavul se plange de furnicaturi si sau durere intr-unul din teritoriile inervate de catre nervul
trigemen.
•Durerea poate fi provocata prin compresiunea punctelor Valleix de la nivel trigeminal.
•Examenul sensibilitatii fetei se face pentru toate tipurile de sensibilitate –tactila termica si dureroasa.
Practic bolnavul este tamponat cu un fir de vata si va numara de cate ori simpte atingerea. Stimulul
trebuie sa fie aritmic. Bolnavul poate prezenta hipoestezie anestezie sau hiperestezie. Mai poate
prezenta tulburari trofice
•Examenul motilitatii :in paralizia unilaterala de nerv mandibular: la deschiderea gurii ovalul bucal pare
asimetric barbia fiind deviata de partea afectata prin actiunea muschiului pterigoidian extern de partea
opusa. Bolnavul inchide gura cu forta diminuata de partea afectata.In paralizia bilaterala mandibula este
cazuta, masticatia este imposibila din cauza afectarii miscarilor de ridicare , coborare ,lateralitate si
proiectie anterioara mandibulei.
•Tonusul si relieful musculaturii maseterine este sters la comanda de strangere a dintilor.
•Uneori apar tulburari trofice la nivelul fosei temporale si regiunii masterine cu proeminenta arcadei
zigomatice. Musculatura afectata poate fi animata de fasciculatii.
•Activitatea reflexa. Reflexul cornean este diminuat sau disparut de partea afectata. Se exploreaza prin
stimularea regiunii corneene de unde pleaca aferente prin nervul oftalmic care ajung in punte la nivelul
nervului facial Acesta contracta orbicularul ochiului si inchide ochiul de partea stimulata .
•Reflexul maseterin se obtine prin percutia arcadei dentare prin intermediul unei spatule si se obtine
ascensiunea mandibulei De partea unde este o afectiune a nervului mandibular reflexul este diminuat
sau disparut.
Functia vegetativa . Se va examina vasomotricitatea si troficitatea fetei functia lacrimala si secretia
salivara.

Patologia n. trigemen
•Nevralgia esentiala de trigemen
•Nu este cunoscuta etiopatogenia. Se pare ca exista o excitabilitate crescuta a nervului trigemen pe
parcursul lui sau la nivelul ganglionului lui Gasser.
•Simptomatologie clinica.
•Boala se caracterizeaza prin crize dureroase intense violente cu durata scurta , de cateva secunde care
se pot repeta in salve timp de secunde sau minute. Uneori crizele sunt mai rare alteori sunt foarte
frecvente (una-doua pana la zeci de crize pe zi).Durerile sunt declansate de catre atingerea anumitor
zone de la nivelul fetei (trigger zone ), de masticatie sau vorbire. Cel mai frecvent crizele sunt localizate
pe traiectul nervului maxilar dar si oftalmic si mandibular. Bolnavul este intr-o continua asteptare a unei
crize si-si protejeaza fata de un eventual factor care ar putea declansa criza (curent de aer , spalat).
Durerile pot fi atat de intense ca pot declansa sinuciderea bolnavului. Clinic nu se constata tulburari de
sensibilitate la examenul obiectiv. Reflexele sunt normale. In timpul crizelor se pot observa aparitia unor
secuse clonice la nivelul muschilor fetei. In timpul crizei pot apare hiperlacrimatie ,hiperemie conjunctivala
si a tegumentelor din teritoriul afectat.Bolnavii sun anxiosi , in asteptarea unei noi crize.Paraclinic nu se
evidentiaza modificari .
•Diagnosticul diferential se face cu nevralgia simptomatica de trigemen, simpatalgia fetei unde gasim
durerile sub forma de arsura localizate la nivelul tegumentelor fetei si al mucoasei bucale se insotesc de
manifestari vegetative si au o nota afectiva importanta.
•Psihalgia faciala consta din idei obsedante de dureri faciale insotite de tulburari vegetative.
•Hiperpatia talamica se caracterizeaza prin dureri intense exacerbate de expunere la frig ,emotii
localizate la jumatate de fata dar si la nivelul hemicorpului de parte controlaterala leziunii.
•Crizele din nevralgia de trigemen pot avea o evolutie capricioasa cu intrerupe pentru cativa ani ca sa
reapara ulteror. Alteori pot evolua catre o nevralgie trigeminala simptomatica.
•Tratament Medical cu Carbamazepina sau Gabapentin sau Pregabalin medicamente care scad
excitabilitatea neuronala . In cazurile care nu raspund la tratamentul medical se face tratament
neurochirurgica (blocaj chimic cu alcool sau sau rizotomie retrogasseriana ) cu efect temporar .
Nervul trigemen-patologie
•Nevralgia simptomatica de trigemen. Are cauze multiple:tromboflebitele pterigoidiene osteite apicale de
origine dentara, traumatismul masivului facial, sinuzite,neoplasme,osteite postotice. La baza craniului
epiteliomul, fibrosarcomul. La nivelul bazei craniului dar intracranian, la baza creierului se pot gasi
formatiuni tumorale(meningioame,neurinoame sarcoame tumori hipofizare.
•Alte cauze :anevrisme, arahnoidite sau procese patologice localizate in trunchiul cerebral: accidente
vasculare , scleroza multipla,siringobulbie.
• Simptomatologie: bolnavul prezinta crize dureroase de intensitate mai mica decat in nevralgia esentiala
dar care survin pe un fond dureros continuu.Prezinta de asemenea tulburari obiective de sensibilitate( de
tip hipoestezie sau hiperestezie) in teritoriul ramului afectat sau pe traiectul intregului nerv. Reflexul
cornean sau maseterin este abolit . Daca este afectat ramul mandibular componenta motorie, bolnavul
prezinta paralizii sau pareze ale musculaturii afectate .
•Explorarile imagistice ( Tomodensitometria sau examenul IRM) pun diagnosticul etiologic.
•Diagnosticul pozitiv este pus pe tabloul clinic cu dureri permanente pe care se grefeaza crizele
dureroase si pe tulburarile de sensibilitate .
•Tratamentul este etiologic si simptomatic – ca la nevralgia esentiala .
•Nevralgia gasseriana-este produsa de catre virusul varicelozosterian care induce la acest nivel o leziune
inflamatorie hemoragica. Localizarea ce mai frecventa este la nivelulul ramului oftalmic al nervului
trigemen. Pe fondul dureros continuu bolnavul mai prezinta cefalee,subfebrilitate , artralgii. Durerea
precede cu cateva zile eruptia veziculoasa.
Nevralgia trigeminala
•Eruptia veziculoasa pune diagnosticul.Afectarea corneei greveaza evolutia din cauza ulceratiei si
cheratita. Eruptia se poate cicatriza sau dispare in saptamani dar durerea poate persista.Obiectiv se
poate evidentia hipoestezia in teritoriul n. oftalmic iar reflexul cornean este diminuat sau disparut.La PL
se gaseste pleiocitoza .
•Tratamentul etiologic se face cu aciclovir in doza de 1000 de mg/ zi cu monitorizarea
transaminazelor.Tratamentul topic cu o pudra cu oxid de zinc –sicativa este util; Simptomatic se poate
administra un antialgic uzual sau carbamazepina.
•Diagnosticul diferential inainte de eruptie se face cu sindromul Raeder,datorita suferintei localizata la
nivelul unghiului postero intern al stancii temporalului cu implicarea anastomozei carotido gasseriana.
Poate asocia elemente de suferinta a nervului oftalmic cu sindrom Claude Bernar- Horner si eventual o
suferinta de nerv abducens
•Nevralgia de ganglion pterigopalatin. A fost descrisa in 1908 de catre Sluder. Este atribuita unei
suferinte inflamatorii a sinusilor paranazale de cauza diversa.
•Clinic bolnavul prezinta dureri continue cu durata de ore – zile localizate la radacina nasului, regiunea
orbitara cu iradiere spre frunte, ureche regiunea occipitala si umar.Pe acest fond dureros apar exacerbari
paroxistice. La simptomatologia prezenta se adauga fenomene vegetative : congestie nazala
conjunctivala faciala ,rinoree, hiperlacrimatie.
•Tratamentul patogenetic se face cu antiinflamatorii nesteroidiene si cu medicamente care scad
excitabilitatea sistemului nervos (carbamazepina Gabapentin etc.).
•Uneori se ajunge la tratament chirurgical (blocaj alcoolic)
Nervul facial
•Are in principal functie motorie dar are si fibre senzitive , senzoriale si vegetative.
•Nucleul motor al facialului se gaseste in punte sub nucleul nervului abducens.
•Nucleul are doua componente- una superioara care primeste aferente din ambele emisfere cerebrale si
o componenta inferioara care primeste impulsuri prin fascicolul corticonuclear din emisferul controlateral.
•Fibrele facialului parasesc nucleul nervului facial inconjura nucleul nervului oculomotor extern si parsesc
trunchiul cerebral prin santul bulbo- pontin.Dupa ce paraseste unghiul pontocerebelos intra in conductul
auditiv intern pe care-l paraseste pentru a intra in canalul lui Fallope si paraseste cutia craniana prin
gaura stilomastoidiana. In loja parotidiana facialul motor se imparte in doua ramuri: Superioara sau
temporo-faciala si inferioara sau cervico- faciala .
•Din ramura temporo-faciala iau nastere fibre care inerveaza motor muschii: frontali, orbiculari
pleoapelor,muschii aripii nasului, obrazului si buzei superioare.
•Ramul inferior inerveaza muschii buzei inferioare , muschii regiunii mentoniere si m.pilos al gatului.
•Pe traiectul sau nervul emite numeroase colaterale care inerveaza m.scaritei,milohioidian si pantecele
posterior al digastricului si ramuri pentru muschii auriculari si epicranieni.
•Fibre senzitive culeg informatii senzitive de la nivelulul conductului auditiv extern, conca pavilionului si
regiunea retroauriculara ajung in ganglionul geniculat unde se gaseste corpul neuronal a caror cilindracsi
intra in nervul intermediar Wrisberg si ajung la nucleul descendent al trigemenului.
•Fibrele senzoriale care culeg informatiile gustative de la nivelul celor doua treimi anterioare ale limbii
pentru dulce acru si sarat ajung prin nervul lingual si prin nervul coarda timpanului la ganglionul
geniculat.
•De aici fibrele care duc informatii gustative merg prin nervul intermediar a lui Wrisberg care se termina in
partea superioara a nucleului tractului solitar in centrul gustativ a lui Nageotte.
•Fibrele vegetative parasimpatice asigura inervatia glandelor lacrimomuconazale si a glandelor
sublinguale si submaxilare
•
Fibre vegetative ale nervului facial
•Inervatia lacrimomuconazala are originea in in nucleul vegetativ parasimpatic lacrimomuconazal in
apropierea nucleului nervului facial.Fibrele care pleaca de la acesta formeaza nervul marele pietros care
are atasate fibre simpatic postganglionare venite din plexul pericarotidian ce formeaza n. pietros profund
si impreuna formeaza nervul vidian care ajunge in fosa pterigo-palatina de unde se indreapta spre
ganglionul pterigopalatin. In ganglionul pterigopalatin fibrele parasimpatice preganglionare fac sinapsa
cu cele post ganglionare. Acestea se indreapta in mai multe directii :
• prin ramura pterigopalatina o serie de fibre intra in maxilar apoi in zigomatic si prin zigomatic de aici
prin nervul lacrimal merg la glanda lacrimala;
•Prin nervul nazopalatin Scarpa ajung la ganglionul de pe septul nazal.Cei doi nervi se unesc si formeaza
nervul palatin anterior care se distribuie la glandele palatului, anterior.
•Nervii nazali laterali: postero-superior si
postero-inferior ajung la glandele de la mucoasa nazala; nervii
palatin mare si mic ajung catre glandele palatinale posterioare . Prin nervul faringian Bock sunt trimise
fibre care ajung la cavum . Cu exceptia ramurilor pterigopalatine ceilalti nervi au in constitutia lor si fibre
simpatice .
•De la nucleul salivator superior pleaca prin nervul facial fibre care imediat deasupra gaurii
stilomastoidiene intra in coarda timpanului apoi in trec in nervul lingual si se termina in ganglionul
submaxilar care emite ramuri secretorii pentru glanda submaxilara si sublinguala.
Patologia n. facial
•Pareza faciala periferica.In paralizia faciala periferica sunt afectati toti muschii mimicii inervati de catre
cele doua ramuri ale facialului.Tabloul clinic prezinta unele particularitati in functie de localizarea
procesului lezional pe traiectul nervului.
•Etiologie: Paralizia faciala “a frigore “ este cea mai frecventa. Se considera ca o infectie virotica
induce un proces inflamator la nivelul nervului facial cu strangularea acestuia la nivelul canalului lui
Fallope care va induce o nevrita segmentara si ulterior un proces degenerativ (degenerscenta
Walleriana).
•Alte cauze:traumatismele de stanca temporala sau interventii chirurgicale la nivelul mastoidei si la nivelul
parotidei;
•Tumori la nivelul unghiului pontocerebelos sau parotide;
•Infectii:Encefalite si scleroza multipla , infectii herpetice ,gripa,mononucleoza infectioasa;
•Poliradiculonevrite;
•Boli sistemice :diabet zaharat, uremie;
•Tablou clinic :
•Bolnavul prezinta paralizia totala a musculaturii faciale.Pliurile frontale sunt diminuate sau disparute,
prezinta lagoftalmie santul nazogenian este sters aripeoara nasului este cazuta , comisura bucala este
coborata.
•La proba dinamica bolnavul nu poate increti fruntea , nu poate ridica spranceana, la comanda de
inchidere a ochiului globul ocular ramane deschis si este deviat in afara, la proba de aratare a dintilor
ovalul bucal bucal este deformat iar arcada dentara de partea paralizata este mai putin vizibila .Bolnavul
nu poate fluera si nu poate stinge o lumanare,aflata in fata lui. In timpul masticatiei alimentele se
acumuleaza in vestibulul bucal. Consoanele labiale sunt greu de pronuntat.Pielosul gatului nu se
reliefeaza la comanda de presiune a mentonului in pumnul examinatorului.
•Alte manifestari sunt in functie de topografia leziunii:
Pareza de nerv facial
•Daca leziunea se afla deasupra emergentei nervului muschiului scaritei(Tensorul timpanului) bolnavul
prezinta hiperacuzie dureroasa.
•Tulburarile de sensibilitate in zona Ramsay –Hunt sunt prezente numai daca leziunea nervului se
gaseste in deasupra emergentei prin gaura stilomastoidiana.
•Tulburarile de gust se intalnesc daca leziunea intereseaza intermediarul lui Wrisberg , ganglionul
geniculat si n facial pana la gaura stilomastoidiana unde se desprinde n. coarda timpanului.
• Hiposecretia lacrimo-muco-nazala este intalnita tot in leziunea nervului facial deasupra gaurii
stilomastoidiene.
•Procesele patologice care afecteaza nervul facial dupa iesire prin gaura stilomastoidiana dau paralizie
pura.Intreruperea nervului la nivelul lojei parotidiene poate genera o pareza izolata a ramurii temporo-
faciale sau cervico-faciale.
•Alte forme particulare de paralizie faciala periferica:
•Sindromul Millard –Gubler dat de o leziune vasculara in trunchiul cerebral se caracterizeaza prin pareza
faciala periferica de partea leziunii si prin hemiplegie controlaterala;
•Diplegia faciala se intalneste in poliradiculonevrite in meningite bazale si in tumori infiltrative de craniu.
•Sindromul Melkersson- Rosenthal se caracterizeaza prin paralizii faciale recidivante,infiltratie cutaneo
mucoasa cu aspectul unui placard cu nuante cianotic livide localizat la nivelul fetei.
•Limba este marita de volum, plicaturata si cu margini festonate.
Pareza faciala periferica.

•faciala
Evolutia catre ameliorare si vindecare se obtine la 80% din cazuri in 3-4 saptamani mai ales in paralizia
“a frigore”. La aproximativ 20% din cazuri evolutia este grevata de complicatii fiind mai lenta.
Complicatiile imediate sunt ulceratiile corneene care pot fi prevenite prin blefarorafie. Alteori paralizia
faciala periferica poate recidiva.

•parte;
Complicatiile indepartate sunt: hemispasmul facial lasand impresia ca partea bolnava este de cealalta
Pe fondul spasmului facial apar contracturi ale musculaturii in special ale orbicularului pleoapelor si
a buzelor.

•pterigopalatin
Sindromul lacrimilor de crocodil aparut prin regenerarea aberanta a fibrelor care ajung din ganglionul
la glanda lacrimala. Bolnavul lacrimeaza in timpul alimentatiei.

• Pareza faciala periferica- tratament

•Tratamentul factorilor cauzali.

•Daca nu se cunoaste etiologia se considera pareza faciala ca fiind “a frigore”.
•Tratamentul este patogenetic si simptomatic.Patogenetic se reduce procesul inflamator de la nivelul
nervului reducand astfel si edemul local. Se administreaza prednison in doza moderata 30 mg/ zi 10-12
zile .

•Daca se banueste o infectie virala cu herpes virus (daca avem o eruptie veziculoasa la nivelul zonei
Ramsey –Hunt) administrarea de aciclovir este utila.

•Administrarea de vitamine din grupul B1 si B6 , intramuscular, 10 zile , accelereaza ameliorarea.

•Tratamentul electric poate fi util.
•Bolnavul va evita expunere la intemperii.
•La cazurile cu comorbiditati:diabet zaharat , hipertensiune arteriala, este indicata internarea pacientului.
Pareza faciala de tip central.
•Se datoreaza lezarii fibrelor cortico-nucleare care aduc aferente la nucleii nervului facial din punte.
•Etiologia este de cele mai multe ori vasculara dar si tumorala, traumatica ,inflamatorie.
•Pareza faciala are o trasatura speciala fiind accetuata in etajul inferior al fetei, inervat de catre ramul
cervicofacial si doar nesemificativ etajul superior deoarece portiunea superioara a nucleului nervului facial
primeste informatii din cele doua emisfere. O leziune de o parte va fi compensata partial de catre
emisferul controlateral care este integru.
•Clinic pareza faciala de tip central este asemanatoare celei de tip periferic dar cuprinde doar etajul
inferior al fetei.Examenul detaliat va evidentia si in partea superioara a fetei pareza frusta a ramului
temporofacial prin( semnul lui Reviellaud – bolnavul nu poate inchide ochiul de partea paralizata fara a-l
inchide pe cel de partea sanatoasa- semnul lui Souquies – la inchiderea si strangerea fortata a ochilor
genele de partea paralizata par mai lungi din cauza fortei mai diminuate de partea respectiva.
•In general bolnavul este deranjat de catre faptul ca saliva se scurge la nivelul comisurii bucale de partea
paralizata si alimentele se acumuleaza in vestibulul bucal de partea paralizata.
•Diagnosticul diferential se face cu pareza periferica faciala in care este implicat ramul cervicofacial in
loja parotidiana.
•Tratamentul este al bolii de baza
Nervul acustico-vestibular
•Nervul acustic are receptorii in urechea interna la nivelul maculei care este formata dintr-un conduct cu
dispozitie spirala. Acest conduct este prevazut pe toata lungimea sa cu o lama spirala osoasa pe care se
insera membrana bazilara si membrana vestibulara a lui Reissner. Aceste elemente delimiteaza canalul
cohlear rampa vestibulara si rampa timpanica.Canalul cohlear contine endolimfa.In interiorul sau se afla
membrana tectoria. Organul lui Corti receptorul propriu zis al analizatorului acustic se gaseste pe
membrana bazilara fiind format din celule ciliate si celule de sustinere.
•Prin intermediul membranei bazilare si a membranei vestibulare vibratiile sonore transmise endolimfei
mobilizeaza membrana tectoria care actioneaza asupra celulelor senzoriale acustice. Protoneuronul caii
acustice se afla in ganglonul spiral al lui Corti situat la baza lamei spirale osoase. Axonii participa
la formarea nervului acustic care prin conductul auditiv intern intra in cutia craniana trece prin
unghiul pontocerebelos si patrunde in tr. cerebral prin santul bulboprotuberantial. Nucleii acustici
care se gasesc la jonctiunea bulboprotuberantiala sunt reprezentati de catre nucleul acustic
dorsal si nucleul acustic ventral. Dintre cei doi nuclei nucleul acustic ventral este cel mai
important pentru calea acustica iar cel dorsal este important pentru o serie de reflexe. De la
tuberculii acustici pleaca fibre incrucisate (care formeaza corpul trapezoid ) si directe prin
lemniscul lateral care se termina in corpii geniculati interni si si tuberculii cvadrigemeni posteriori
de unde sunt priectate pe scoarta in girusul temporal superior( ariile 41, 42 si 22).
•Examenul functiei acustice se face cu acumetria fonica ( vocea soptita sau sau vocea tare) si cu
acumetria instrumentala . Vocea soptita este perceputa de la 6 m. iar vocea tare de la 40 de metri. Se
pot evidentia :Hipoacuzie, surditate si/sau fenomenele iritative- acufenele sau tinitusul si
halucinatiile acustice.
•Probele instrumentale utilizeaza diapazoane cu 64 sau 128 de vibratii/ secunda . Ele pot diferentia o
surditate de transmisie de o surditate de perceptie.Diapazonul se plaseaza pe vertex ,mastoida sau in
fata urechii.Perceptia aeriana este de trei ori mai lunga decat perceptia osoasa.In surditatea de
transmisie durata perceptiei aeriene este diminuata.
• In proba Rinne se aplica diapazonul pe mastoida .Proba este pozitiva daca transmisia aeriana este mai
lunga decat cea osoasa si negativa daca transmisia aeriana este mai mica decat cea osoasa .
•In proba Weber se aplica diapazonul pe vertex si vibratiile sunt percepute de partea urechii afectate in
surditatea de transmisie .
•In proba Schwabach durata in secunde a transmisiei osoase (normal se percepe 20 de secunde) .
Schwabach prelungit releva o surditate de transmisie iar o durata mai mica o surditate de perceptie .
•Audiometria se efectueaza cu un audiometru care inregistreaza pentru fiecare ureche auditia osoasa cat
si aeriana.
•Acufenele si halucinatiile releva o suferinta iritativa a aparatului acustic ( inflamator, infectios
tumoral) .
Aparatul vestibular .
•Are pe traiectul sau ganglionul vestibular Scarpa. Aici se afla neuronul I al caii vestibulare. Dendritele lui
ajung la polul bazal al celulelor din cristele ampulare situate in ampulele canalelor semicirculare si la polul
bazal al celulei senzoriale din macula otlitice ce se gasesc in utricula si sacula. Pe o membrana bazala
sunt celulele de sustinere si terminatiile dendritice prevazute cu cili lungi acoperiti de o masa gelatinoasa
in cristele ampulare si masa gelatinoasa care contine concretiuni calcare- otoliti in macule . Cilii
sunt excitati de catre miscarile endolimfei care se gaseste in labirintul membranos ( miscarile trunchiului
,capului).
•Macula utriculara este dispusa orizontal iar cea saculara sagital.
•Axonii primului neuron din ganglionul vestibular Scarpa formeaza ramul vestibular al nervului
acustico-vestibular care intra in conductul auditiv intern si ajunge in trunchiul cerebral prin santul
bulbo-pontin la cei patru nuclei- superior Bechterew, nucleul lateral Deiters, medial Schwalbe si
inferior sau spinal.
•De la acesti nuclei pleaca fasciculul vestibulospinal care mediaza tonusul muscular; fasciculul
vestibulocerebelos care mediaza echilibrul static si dinamic; vestibulo-nuclear( fasciculul longitudinal
medial) la nucleii nervilor IV, III,VI cu rol in miscarea globilor oculari legate de echilibru, si fasciculul
vestibulo talamic care prin intermediul fasciculului longitudinal medial face conexiune cu nuclel talamic.
Nucleii vestibulari mai au legaturi cu substanta reticulata cu nucleul dorsal al vagului si cu nucleul
ambiguu. De la nucleul talamic fibrele sunt proiectate la nivelul lobului temporal si la nivelul lobului frontal
.
Semiologia aparatului vestibular
•Suferinta structurilor vestibulare se manifesta prin:
•Vertij se defineste prin senzatia eronata ca obiectele din jur se se rotesc sau ca bolnavul se deplaseaza
rotator. Aceasta senzatie se asociaza cu: greturi, varsaturi, senzatie de rau, transpiratii, tegumente palide
bradicardie , tahicardie, hipotensiune arteriala, tulburari respiratorii…
•Vertijul este mai intens la modificarea posturii sau in ortostatism. Durata poate fi variabila. Debut
paroxistic si cu durata scurta ca in boala Meniere cand se asociaza si cu tulburare de acuitate auditiva.
Alteori sindromul vestibular are durata lunga si este deosebit de intens imobilizind bolnavul la pat.
•Nistagmusul se caracterizeaza prin miscarea pendulara a globilor oculari alcatuita dintr-o secusa lenta si
o secusa rapida. Secusa lenta este indreptata catre partea lezata . Nistagmusul poate fi : orizontal,
orizonto-girator,retractor sau vertical. Alteori nistagmusul este disociat.
•Tipul de nistagmus orienteaza asupra topografiei leziunii. Nistagmusul orizonto girator arata o leziune
labirintica.
•Nistagmusul vertical apare in leziunile din pedunculilor certebrali iar nistagmusul rotatotor indica o
leziune in nucleii vestibulari din bulb. Nistagmusul disociat releva o leziune la nivelul fasciculului
longitudinal din trunchiul cerebral iar nistagmusul orizontal intr-o leziune pontina .
•Dupa modul de a pune in evidenta nistagmusul apare la privirea in fata sau nistagmusul spontan,
nistagmusul indus apare atunci cand bolnavul priveste un obiect situat la 50 cm. la un unghi de 45 de
grade, si nistagmusul provocat obtinut prin probe instrumentale.
•Alte forme de nistagmus: Nistagmusul congenital.
Nistagmusul paralitic evidentiat de partea muschiului oculomotor lezat.
•Nistagmusul fiziologic apare la persoanele sanatoase in privirea extrema.
•Nistagmusul de fixare apare in momentul fixarii unui obiect
•Nistagmusul optochinetic Apare la persoanele care privesc un obiect in miscare.
Semiologia aparatului vestibular.
•Tulburarile de echilibru sunt evidentiate prin mai multe probe:
•Proba Romberg-Bolnavul se inclina si are tendinta la cadere in aceiasi directie la lipirea calcaielor si
inchiderea ochilor.
•Proba bratelor intinse-bolnavul stand pe scaun cu bratele intinse si plasate in dreptul bratelor
examinatorului deviaza mereu catre partea lezata.
•Proba indicatiei bolnavul in pozitie stand pe scaun face miscari in sens vertical cu fiecare antebrat si cu
indexul intins;
•Proba mersului in stea –bolnavul face cinci pasi in fata si cinci pasi in spate si schiteaza un mers in stea.
Bolnavul este supraveghiat sa nu cada.

•Probele instrumentale: Proba calorica- se efectueaza cu apa calda (40 grade) si apa rece( 20 grade).
Lichidul induce in endolimfa un curent descendent la stimularea cu iar la stimularea cu apa calda un
curent ascendent. La injectarea apei reci curentii descendenti vor avea directie ampulifuga si va genera in
canalul orizontal hipoexcitabilitatea acestuia fata de cel de partea opusa. El va declansa dupa
aproximativ 25 de secunde de la administrarea apei reci un nistagmus care va bate catre urechea opusa
precum si devierea capului si bratelor catre urechea irigata.
•Proba rotatorie- bolnavul asezat pe un fotoliu rotator este rotat de 10 ori in 20 de secunde apoi este oprit
brusc.Capul este inclinat in functie de canalul semicircular explorat. La oprirea brusca se produce
nistagmus cu durata variabila ( 20-30) de secunde la persoanele sanatoase iar in starile de
hiperexcitabilitate 1-3 minute.
•Nistagmografia inregistreaza nistagmusul spontan sau provocat aplicand electrozi in regiunea
perioculara si la nivelul globilor oculari. Ofera informatii privind durata amplitudinea si frecventa secuselor
nistagmice.
•
Patologia aparatului vestibular
•Sindromul vestibular periferic (armonic).este consecinta unor leziuni care intereseaza atat labirintul cat
si nervul vestibular.
•Cel mai frecvent este produs de catre afectiuni ale urechii interne (labirintite, otite traumatisme
hemoragii labirintice intoxicatie medicamentoasa- streptomicina sau salicilati, sindrom Meniere sau
afectiuni ale nervului Neurinoame de unghi pontocerebelos.
•Vertijul este intens, frecvent rotator,insotit de manifestari vegetative violente. Se atenueaza la
imobilizarea bolnavului. Nistagmusul este orizonto rotator. Tulburarile de echilibru sunt constante si
orienteaza aparatul vestibular lezat.
•Bolnavii pot avea tulburari ale acuitatii auditive si acufene.
•Durata este variabila-zile in sindromul Meniere si saptamani in otite sau labirintite .
•Sindromul vestibular central (Disarmonic). Este urmarea leziunilor localizate la nivelul nucleilor sau la
nivelul cailor vestibulare in trunchiul cerebral sau la nivel central cortical.cele mai frecvente cauze
sunt:insuficienta vertebro-bazilara, tumori(Glioame) scleroza multipla, encefalite de trunchi, intoxicatii cu
etil ,nicotina.
•Intensitatea simptomelor este variabila si este o discordanta intre directia secusei tonice si deviatia
tonica la proba bratelor intinse. Vertijul este de mica intensitate cu exceptia vertejului din sindromul
Wallenberg .Vertijul se asociaza cu o componenta anxioasa importanta. Nistagmusul indica topografia
leziunii- orizontal protuberantial, rotator –bulbar iar cel peduncular –vertical.tulburarile de echilibru nu sunt
armonioase . Nu avem tulburari acustice dar avem semne de afectarea trunchiului cerebral( tulburare de
deglutitie , fonatie oculomotricitate.
Nervul glosofaringian
•Contine fibre motorii, senzitive, senzoriale si vegetative.
•Fibrele motorii au originea in nucleul ambiguu situat in bulb paraseste bulbul rahidian prin santul
colateral posterior al bulbului se indreapta catre gaura rupta posterioara pe care o traverseaza impreuna
cu vag si spinal si se termina in muschiul constrictor superior al faringelui, stilofaringian, stiloglos si
stafiloglos.
•Formatiunile senzitive culeg informatii senzitive de la nivelul lojei amigdaliene fetei posterioare a
valului palatin, trompa lui Eustache, casa timpanului si peretele posterior al faringelui. Fibrele
ajung in ganglionul superior unde se alatura nervului glosofaringian patrund in trunchiul
cerebral si se termina in partea superioara a nucleului tractului solitar.
• Formatiunile senzoriale care culeg informatii de la baza limbii privind gustul pentru amar duc
informatii la ganglionul lui Andersch situat intr-o foseta la nivelul gaurii rupte posterioare ,pe
stanca osului temporal iar cilindracsii celulelor din ganglionul lui Andersch se alatura nervului
glosofaringian si fac conexiune cu neuronii din nucleul tractului solitar alaturi de neuroni din
intermediarul lui Wrisberg.
•Formatiunile vegetative parasimpatice asigura prin febrele vegetative care pleaca din nucleul salivator
inferior prin nervul glosofaringian inervatia glandelor de la radacina limbii. Alte fibre preganglionare merg
din nervul glosofaringian in nervul timpanic Jacobson care patrunde in in casa timpanului unde se
aseaza pe peretele median formand plexul timpanic din care se desprind ramuri pentru foseta rotunda,
nervii caroticotimpanici si micul pietros. Fibrele din nervul mic pietros fac sinapsa cu fibre
postganglionare care prin nervul auriculo-temporal ajung la glanda parotida si prin nervul bucal la
glandele obrajilor.
•Prin nervii caroticotimpanici se realizeaza anastomoze cu plexul simpatic pericarotidian.Prin
plexul sinusului carotidian are functii baro si chemoceptoare la nivelulul sinusului carotidian si a
glomusului carotidian privind reglarea gazelor sanguine si a presiunii arteriale.
Semiologie
•Pentru functia motorie.Bolnavul cu leziune de n. glosofaringian nu poate inghiti solide. La apasarea
bazei limbii cu o spatula in mod normal se constata contractia peretelui posterior al faringelui.Patologic se
constata tractionarea de partea sanatoasa a peretelui posterior al faringelui (Semnul Collet –Vernet).
•Bolnavul nu poate pronunta vocalele a ,e,o.
•Functia senzitiva se exploreaza prin atingerea regiunii postero-superioare a faringelui si se obtine
contractia acesteia. Bolnavul prezentand hipoestezie sau anestezie.
•Testarea gustului pentru amar se face cu un tampon imbibat cu o substanta amara cu care se
tamponeaza regiunea posterioara a limbii de partea presupus bolnava. Se poate obtine aguezie sau lipsa
gustului pentru amar .
•Pentru explorarea functiei vegetative se exploreaza secretia glandei parotide cu o capsula ventuza
localizata la nivelul canalului lui Stenon. Se poate obtine o hipersecretie sau o hiposecretie salivara.
•In clinica se exploreaza reflexul faringian ( la stimularea peretelui posterior si superior al faringelui cu o
spatula se obtine contractia acestuia) si reflexul sinocarotidian ( compresiunea sinusului carotidian este
urmata in mod reflex de hipotensiune si de bradicardie ) In ateroscleroza carotidiana intalnim o
hiperexcitabilitate a sinusului carotidian cu reactii vegetative foarte importante.
Patologia nervului glosofaringian
•Nervul glosofaringian este expus in traiectul lui la procese patologice care pot induce leziunea acestuia
sau iritatia acestuia.
•Nevralgia esentiala de n glosofaringian. Nu se cunoaste etiologia.
•Clinic se caracterizeaza prin crize dureroase cu durata scurta de secunde sau mai rar minute localizate
la baza limbii si la nivelul amigdalelor cu iradiere la nivelul conductului auditiv si a unghiului
mandibulei.Durerile sunt declansate de deglutitie, stranut, masticatie. In timpul crizei bolnavul prezinta
hiposecretie salivara iar dupa criza hipersecretie salivara.Pot fi declansate de explorarea regiunii inervate
de catre n. glosofaringian- zone trigger. Intre crize bolnavul nu prezinta acuze.
•Boala evolueaza cu remisiuni care pot fi pentru intrvale mai lungi de timp sau pot fi subintrante.
•Tratamentul etiologic nu se cunoaste. Patogenetic se scade excitabilitatea nervului glosofaringian cu
ajutorul medicamentelor care scad excitabilitatea nervului trigemen. Se foloseste Carbamazepina ,
Gabaran-ul sau Pregabalinul. Uneori o doza mica de Prednison ,pentru o durata scurta poate fi de
ajutor.Vitaminele din grupul B sunt utile.
•Nevralgia simptomatica de nerv glosofaringian apare in procese patologice rinofaringiene sau
amigdaliene si mai rar in neurinomul de glosofaringian, anevrisme de carotida, arahnoidita de fosa
posterioara si destul de frecvent de lungimea anormala de apofiza stiloida care irita nervul pe traiectul lui.
•Simptomatologie
•Durerile sunt continue localizarte in teritoriul de distributie a componentei senzitive a nervului.
•Obiectiv se constata tulburari de sensibilitate si a gustului in 1/3 posterioara a a limbii.
•Bolnavul prezinta semnul cortinei si tulburare de deglutitie pentru solide
•Reflexul faringian este abolit. Tratamentul este cel al nevralgiei esentiale si al afectiunii cauzale.
Nervul vag
•Nervul vag are fibre motorii care pleaca din portiunea mislocie a nucleului ambiguu din bulb. Paraseste
bulbul prin santul colateral posterior si iese din craniu prin gaura rupta posterioara. In regiunea
extracraniana se gaseste in spatiul retrostiloidian si regiunea carotidiana. Inerveaza m. constrictor
mijlociu si inferior al faringelui, muschii valului palatin si muschiul cricotiroidian.
•Fibrele senzitive participa la transmisia informatiilor senzitive de la duramater din regiunea posterioara
conductul auditiv exten si mucoasa faringelui si laringelui. Informatiile ajung in bulb in nucleul tractulului
solitar.
•Componenta vegetativa- parasimpatica - inerveaza toate organele interne pana la nivelul colonului
descendent iar aferentele ajung in ganglionul inferior ganglionul plexiform ) in apropierea ganglionului
cervical superior al simpaticului iar cilindracsii se termina in bulb in nucleul dorsal al vagului.
•Semiologie exploreaza functia motorie - motilitatea valului palatin la pronuntia vocalei “a” care se ridica
si se orizontalizeaza. In leziuni ale componentei motorii se evidentiaza: paralizia valului palatin si a lueta
care sunt cazute. Valul palatin este deviat de partea sanatoasa.Daca paralizia este bilaterala valul palatin
este cazut, lueta ajungand pana la limba. Motilitatea faringelui se exploreaza solicitand bolnavul sa
pronunte vocala “e”Leziunile bilaterale duc la imobilizarea completa a faringelui iar cea unilaterala se
traduce prin semnul cortinei. Bolnavul nu poate inghiti lichide ( care refuleaza pe nas).
•Fonatia este nazonata.
•La examenul sensibilitatii se evidentiaza hipoestezie in teritoriul de inervatie senzitiva a
nervului.reflexele fundului de gat sunt abolite, de partea afectata in leziunile unilaterale sau abolite cand
leziunea este bilaterala .
•Patologie :in paralizia unilaterala se constata voce nazonata , tulburare de deglutitie cu alimentele care
refuleaza pe nas ,reflex velopalatin abolit de partea lezata; In functie de deglutite pentru lichide si pentru
solide coopereaza si cu nervul glosofaringian si spinal. Prin n.recurent care primeste fibre din
glosofaringian si din vag intervine in fonatie.
•In leziunile unilaterala apare vocea bitonala iar in leziunea bilaterala apare afonia. Nervul poate fi lezat in
procese localizate la nivel mediastinal in care tulburarera de fonatie poate fi prima manifestare .
•Afectarea functiei vegetative se poate exprima prin suferinta tuturor organelor interne de care raspunde
nervul vag (tuse , stranut voma etc).
Nervul spinal
•Nervul spinal are doua componente:componenta interna care are originea in portiunea inferioara a
nucleul ambigu alaturi de nervul vag si glosofaringian si o componenta externa in maduva
cervicala.Componenta interna sau bulbara paraseste bulbul prin santul colateral posterior dupa care se
uneste cu componenta externa ce –si are originea in primele 5-6 segmente cervicale si patrunde in craniu
prin gaura occipitala. Impreuna parasesc craniul prin gaura rupta posterioara si in spatiul retrostiloidian se
imparte in cele doua ramuri; interna care inerveaza impreuna cu vagul valul palatin si musculatura
adductorie a laringelui.
•Componenta externa inerveaza muschiul sternocleidomastoidian si muschiul trapez.
•In leziunile componentei interne bolnavii prezinta tulburari mari de fonatie datorita paraliziei musculaturii
adductorilor corzilor vocale (voce bitonala). Mai prezinta tulburari respiratorii tulburari de deglutitie. Clinic
se evidentiaza pareza valului palatin.
•Afectarea componentei externe duce la paralizia muschiului sternocleidomastoidian cu lipsa corzii
acestuia la solicitarea bolnavului de a rota si flecta capul controlateral leziunii. Pareza muschiului trapez
se exprima clinic prin coborarea umarului adancirea spatiului supraclavicular, devierea omoplatului si
limitarea miscarilor in articulatia scapulohumerala.
• Procesele patologice care pot induce o pareza de spinal extern sunt procesele tumorale si inflamatorii
la nivelul regiunii prevertebrale, anevrisme de a. vertebrala cu localizare in canalul medular superior.
Nervul hipoglos
•Este un nerv cranian motor.Are nucleul intr-o coloana lunga de celule asezate pe planseul ventriculului
IV si parasesc bulbul prin santul preolivar si iese prin gaura condiliana. Nervul trece prin spatiul
retrostiloidian si se termina prin numeroase fibre in muschii limbii: genioglos, hioglos faringoglos,
amigdaloglos, lingual superior, lingulal inferior si muschiul transvers.
•Stiloglosul si palatoglosul sunt inervati de catre n glosofaringian. In traiectul sau emite multiple
colaterale:Meningiala pt duramater din fosa posterioara;
•Vasculara terminata pe fata mediala a venei jugulare interne;
•Descendenta : pentru muschi infrahioidieni;
•Nervul hipoglos se anastomozeaza cu nervul lingual( ram terminal al nervului mandibular,nervul vag , cu
primii nervi cervicali si cu simpaticul.
•Semiologie: se examineaza- motilitate limbii ,troficitate, si eventualele leziuni acute.
•Patologie:Nervul poate fi lezat prin afectiuni degenerative , tumorale, inflamatorii si vasculare.
•Clinic:In repaus devierea limbii este spre partea sanatoasa. In timpul protruziei limba deviaza spre
partea bolnava.
•Hemiatrofia limbii.
•Fasciculatii ale muschilor limbii. In leziunile bilaterala motilitatea limbii este grav afectata.
•Atrofia limbii este globala. Fasciculatiile sunt prezente.tulburari de masticatie si de deglutitie.
•Bolnavul nu poate pronunta consoane linguale ( d,l ,t).
Sindroame de nervi cranieni

•Sindromul Forster Kennedy;

•Sindromul de fanta sfenoidala(III,IV,VI,V);
•Sindromul orbitar nervii precedenti plus nervul optic ;
•Sindromul de apex al stancii temporale(n V si VI );
•Sindromul paratrigeminal Raeder(V ,VI si fibre simpatice iridodilatatoare).
•Unghiul pontocerebelos( V,VI.VII,VIII,IX,X,XI)
•Sindromul de conduct auditiv intern(VII,VIII).
•Sindrom de gaura rupta posterioara.
•Sindrom de gaura rupta posterioara –gaura condiliana.
•Sindrom retromastoidian (XI,XII).
•Spatiul retroparotidian (IX,X,XI,XII) spatiul maxilofaringian.
•Paralizia succesiva unilaterala de nervi cranieni (S Garcin), prindere succesiva a etajului anterior,
mijlociu si posterior in tu. infiltrative de baza de craniu