SINDROAME DE TRUNCHI CEREBRAL

(SEMIOLOGIA ŞI PATOLOGIA TRUNCHIULUI

CEREBRAL)
 NEUROANATOMIE FUNCŢIONALĂ
 În interiorul cutiei craniene este situat un segment al
SNC denumit encefal. Acesta este constituit din
emisferele cerebrale, cerebel şi trunchiul cerebral.
Trunchiul cerebral (TC) este format din bulb, punte
şi mezencefal, iar mezencefalul este format din
pedunculii cerebrali şi din tectum (lama
cvadrigeminală).
 - limita inferioară a trunchiului cerebral este
reprezentată de către un plan orizontal ce trece pe
sub decusaţia piramidală, iar cea superioară de către
un plan ce trece posterior de corpii mamilari şi
anterior de tuberculii cvadrigemeni anteriori.
 -TC se continua superior cu diencefalul şi inferior cu
măduva spinării.
 -elementele trunchiul cerebral constituie un tot
unitar din punct de vedere funcţional, topografic,
vascular şi clinic.
 Prin trunchiul cerebral trec căile senzitive, care
conduc excitaţiile din mediul extern şi intern către
formaţiunile superioare (inclusiv scoarţa cerebrală)
şi căile motorii, care conduc descendent impulsurile
de la scoarţa cerebrală şi de la formaţiunile
subcorticale.
 Bulbul rahidian
 Anatomie:
 substanţa cenuşie a bulbului este formată din nucleii motori,
senzitivi şi vegetativi ai nervilor cranieni IX, X, XI intern şi
XII, precum şi nucleii proprii ai bulbului (nucleii Goll şi
Burdach şi oliva bulbară). Latero-bulbar este dispus nucleul
descendent al trigemenului, şi posterolateral nucleii
vestibulari.
 substanţa albă a bulbului conţine căi ascendente şi căi
descendente:
 căile ascendente senzitive sunt reprezentate de:
 panglica lui Reil mediană, care conţine axonii (ce
se încrucişează ) ai deutoneuronilor căilor
sensibilităţii profunde conştiente. Pericarionii lor
sunt dispuşi în nucleii Goll şi Burdach.
 fasciculele spinotalamice ventral şi dorsal.
 fasciculele spinocerebeloase direct (Flechsig) şi
încrucişat (Gowers).
 căile descendente motorii sunt reprezentate de:
 fasciculele piramidale, care formează piramidele
bulbare şi care se încrucişează în partea inferioară
a bulbului (decusaţia piramidală) – formând
fasciculele piramidale încrucişate sau care coboară
direct, fără încrucişare, formând fasciculele
piramidale directe.
 fasciculele extrapiramidale (rubrospinal,
vestibulospinal, reticulospinal, tectospinal,
fasciculul central al calotei).
 bandeleta longitudinală posterioară (face legătura între
nucleii vestibulari şi cei oculomotori
 Fiziologie:
 funcţii somatice:
 Prin căile ascendente se asigură sensibilitatea superficială şi proprioceptivă a trunchiului
şi a membrelor.
 Prin căile descendente se asigură motilitatea voluntară (prin fasciculul piramidal) şi
motilitatea automată (prin fascicolele extrapiramidale).
 Prin formaţiunile cerebeloase şi prin nucleii vestibulari, bulbul rahidian participă la
echilibrul static şi dinamic, precum şi la coordonarea segmentară.
 Nervii cranieni bulbari asigură deglutiţia, fonaţia, masticaţia, sensibilitatea laringelui, a
faringelui şi a limbii, precum şi senzorialitatea gustativă în treimea posterioară a limbii.
 Oliva bulbară are rol în mişcările oculocefalogire, precum şi în motilitatea faringelui, a
laringelui şi a vălului palatin.
 funcţii vegetative
 Rol în secreţia salivară, în deglutiţie, tuse, strănut, vomă, sughiţ.
 Rol în funcţiile respiratorie şi cardiovasculară.
 Puntea lui Varolio (protuberanţă)
 Anatomie
 substanţa cenuşie:
 în piciorul punţii sunt situaţi nucleii pontini, la
nivelul cărora sosesc fibrele corticopontine şi
fasciculul piramidal şi pleacă fibrele
pontocerebeloase.
 în calota pontină se găsesc nucleii motori,
senzitivi şi vegetativi ai nervilor cranieni V, VI, VII
şi VIII, nucleul salivar superior şi nucleul lacrimar.
 formaţiuni proprii: oliva pontină, corpul trapezoid
şi porţiunea laterală a panglicii lui Reil, formaţiuni
ce aparţin căii acustice.
 substanţa albă:
 fascicolele ascendente: panglica Reil mediană,
fascicolele spinotalamice şi fasciculul
spinocerebelos încrucişat.
 fascicolele descendente: fascicolul central al
calotei, fascicolul rubrospinal, tectospinal,
reticulospinal.
 fascicolele de asociaţie: bandeleta longitudinală
posterioară.
 Fiziologie
 funcţii somatice:
 Prin căile ascendente se asigură sensibilitatea superficială şi proprioceptivă a trunchiului şi a
membrelor.
 Prin căile descendente se asigură motilitatea voluntară (prin fasciculul piramidal) şi motilitatea
automată (prin fascicolele extrapiramidale).
 Prin formaţiunile cerebeloase şi prin nucleii vestibulari puntea participă la echilibrul static şi dinamic,
precum şi la coordonarea segmentară.
 Nervii cranieni pontini au următoarele funcţii:
 nervul V asigură sensibilitatea superficială a tegumentelor unei hemifeţe (cu excepţia
gonionului, precum şi a mucoaselor conjunctivale, nazale, bucale, sinusale şi 2/3 anterioare
ale limbii). Motor asigură masticaţia.
 nervul VI asigură mişcarea de abducţie a globului ocular respectiv. Prin contracţia sinergică a
muşchilor drept extern de o parte şi drept intern de partea opusă se asigură mişcările de
lateralitate ale globilor oculari.
 nervul VII inervează musculatura facială, asigurând mimica voluntară (vorbit: prin fascicolele
cortico-nucleare), şi mimica automată (plâns sau râs, prin impulsurile pe care nervul facial le
primeşte de la corpii striaţi).
 funcţii vegetative:
 La nivelul punţii sunt situaţi centrii reflecşi: lacrimali, salivar superior (pentru glandele sublinguale şi
submaxilare), reflexele cornean, acustico-palpebral, acustico-ocologir, precum şi reflexele de
masticaţie şi maseterin.
 Mezencefalul
 Anatomie:
 piciorul peduncular conţine fasciculul geniculat
(1/5internă), fasciculul piramidal (3/5mijlocii) şi
fascicolul corticopontin (1/5externă).
 calota pedunculară conţine:
 substanţa cenuşie, constituită din formaţiuni

proprii (nucleul roşu, locus niger şi substanţa

reticulată), precum şi din nucleii de origine ai
nervilor III şi IV.
 substanţa albă constituită din:

 fibre ascendente (lemniscul medial, lemniscul

lateral, fasciculul spinotalamic).
 fibre descendente (fasciculul central al calotei,
fascicolul rubrospinal, fascicolul tectospinal).
 fibre de asociaţie (fasciculul longitudinal
posterior).
 lama cvadrigeminală (tectum) este formată din:
 2 tuberculi anteriori, în legătură cu corpii
geniculaţi externi.
 2 tuberculi posteriori, în legătură cu corpii
geniculaţi interni.
 Fiziologie:
 Prin căile ascendente şi descendente, pedunculii cerebrali au rol în motilitatea voluntară
şi în cea automată, în coordonarea segmentară, precum şi în conducerea sensibilităţii
generale.
 Prin nervii III şi IV se asigură motilitatea extrinsecă şi intrisecă a globilor oculari, cu
excepţia mişcării de abducţie (realizată prin nervul VI); în plus au rol în mişcările
conjugate de lateralitate şi de verticalitate ale globilor oculari.
 Funcţii reflexe: reflexul fotomotor şi de acomodare la distanţă.
 Rol în tonusul muscular şi în motilitatea automată prin structurile extrapiramidale (locus
niger şi nucleul roşu), precum şi prin substanţa reticulată. Aceasta din urmă deţine un rol
important în menţinerea stării de somn/veghe.
 Tuberculii cvadrigemeni intervin în funcţiile vizuo-reflexe şi acustico-reflexe.
VASCULARIZAŢIA TRUNCHIULUI
CEREBRAL
Aceasta este asigurată de către artera
vertebrală (AV) (ramură din artera
subclavie) şi de către trunchiul bazilar
(TB). Din AV şi din TB se desprind 3 tipuri
de artere:
artere paramediene: teritoriul
paramedian.
artere circumferenţiale scurte: teritoriul
lateral.
artere circumferenţiale lungi: teritoriul
posterior.
Acest tip de vascularizaţie se păstrează pe
toată înălţimea trunchiului cerebral.
 SINDROAMELE DE TRUNCHI CEREBRAL
 A) SINDROAMELE BULBARE
 a) sindromul decusaţiei piramidale (hemiplegia cruciată), rar:
 monoplegie membrul superior (homolateral leziunii).
 monoplegie membrul inferior (controlateral leziunii).
 cauza: leziune mică, unilaterală, paramediană a porţiunii inferioare a bulbului, la
nivelul decusaţiei (fibrele pentru membrul superior sunt afectate după încrucişare,
iar cele ale membrului inferior înainte de încrucişare).
 b) sindromul interolivar:
 hemiplegie controlaterală - (cu respectarea feţei –nucleul facialului este în punte).
 hemianestezie profundă controlaterală (cu respectarea feţei); disociaţie tabetiformă
de sensibilitate.
 leziune de nerv XII (homolateral).
 cauza: leziune paramediană ventrală a bulbului, cu afectarea fasciculului piramidal, a
panglicii Reil şi a fibrelor intranevraxiale ale nervului XII.
 c) sindromul de hemibulb (Babinski şi Nageotte):
 asociază simptome de sindrom bulbar lateral cu elemente ale sindromului interolivar.
 d) sindromul lateral sau retro-olivar (Wallenberg)
 este cel mai frecvent sindrom bulbar de etiologie ischemică. Apare prin ocluzia: a.) arterei
cerebeloase postero-inferioare, b.) a arterei fosetei laterale a bulbului (artere circumferenţiale
scurte, ce irigă fascicolul spinotalamic, nucleul ambiguu, rădăcina descendentă a trigemenului)
sau c.) a arterei vertebrale (tablou clinic instalat la debutul trombozei de arteră vertebrală).
 Clinic:
 *Controlateral:
 hemihipoestezie - termo-algezica (cu respectarea feţei), prin interesarea fasciculului
spinotalamic (disociaţie de sensibilitate de tip siringomielic).
 *Homolateral:
 hemianestezie a feţei (prin interesarea nucleului senzitiv V).
 paralizie velo-palato-faringo-laringiana (tulburări de deglutiţie, de fonaţie, datorită leziunii
nucleului ambiguu).
 hemisindrom paleocerebelos (datorită leziunii pedunculului cerebelos inferior).
 sindrom vestibular (lezarea nucleilor vestibulari), cu vertij şi cu nistagmus orizonto-rotator.
 sindrom Claude Bernard-Horner (lezarea fibrelor simpatice descendente) din regiunea
retroolivară.
 prin interesarea formaţiunii reticulate apar sughiţ, tulburări respiratorii +/- de ritm cardiac.
 creşterea temperaturii hemicorpului de partea leziunii prin interesarea fibrelor simpatice
(hemitermoasimetrie).
 B.) SINDROAMELE PONTINE
 a) sindromul Millard-Gubler (de picior pontin)
 cauză
 leziunea 1/3 inferioare a porţiunii ventrale, paramediene a piciorului pontin
 clinic:
 homolateral: leziunea nervilor VII, VI (a fibrelor intranevraxiale).
 controlateral: hemiplegie ce respecta faţa (leziune piramidala).
 Dacă leziunea paramediană este la nivelul 1/3 mijlocii a punţii, leziunea interesează doar fasciculul piramidal, apare
hemiplegie controlaterală cu respectarea feţei.
 Daca leziunea paramediană este la nivelul 1/3 superioare a punţii, apare o leziune atât a fascicolului piramidal, cât şi a
celui corticonuclear, generând hemiplegie controlaterală + pareză facială centrală (de aceeaşi parte cu hemiplegia).

 b) sindromul Foville protuberanţial inferior

 cauza
 o leziune a 1/3 inferioare a regiunii paramediane a punţii + a zonei centrale pontine (calota pontină) spre
planşeul ventriculului IV (determină afectarea fasciculului piramidal, a panglicii Reil – lemniscul medial, a
nucleului VI şi a fibrelor intranevraxiale ale nervului VII).
 clinic
 paralizia mişcărilor conjugate ale GO spre partea leziunii (devierea conjugată a GO spre hemiplegie).
 homolateral: leziune de nervi VII, VI.
 controlateral: hemiplegie (cu respectarea feţei) + tulburări de sensibilitate (în funcţie de extinderea laterala a
leziunii).
 c) sindromul Foville protuberanţial superior
 cauza:
leziune paramediană similară sindromului precedent, dar situată în 1/3 superioară a punţii (deasupra
încrucişării fibrelor cortico-nucleare pentru nervul VII, dar sub încrucişarea fibrelor cortico-oculogire).
 clinic
 paralizia mişcărilor conjugate ale GO spre partea leziunii (ca şi în sindromul precedent), cu deviaţia
conjugata a GO spre hemiplegie.
 controlateral:
 hemiplegie + pareză facială centrală.
 hemihipoestezie globală (lemnisc medial; fasciculul spino-talamic).

 d). oftalmoplegiile internucleare

 oftalmoplegiile internucleare constau în paralizii parţiale ale mişcărilor conjugate de lateralitate.
 cauze: leziunea fibrelor ascendente ale bandeletei longitudinale posterioare (infarct mic pontin sau o leziune din
scleroza multiplă).
 clinic
 în oftalmoplegia internucleară anterioară, dreptul intern de partea opusă leziunii nu se contractă la mişcările
conjugate de lateralitate (nu poate face mişcarea de adducţie, dar funcţionează normal la convergenţă).
 în oftalmoplegia internucleară posterioară, dreptul extern de partea opusă leziunii nu se contractă la
mişcările de lateralitate, în schimb se poate obţine mişcarea sa prin excitaţie labirintică.
 C.) SINDROAMELE MEZENCEFALICE
 a) sindromul peduncular paramedian ventral (Sindromul Weber)
 cauze
 leziunea este dispusă în partea medială a pedunculilor cerebrali (afectând fasciculele
piramidale şi corticonucleare) şi la nivelul fibrelor intranevraxiale ale nervului oculomotor
comun.
 clinic
 homolateral - paralizia musculaturii inervată motor de nervul III.
 Controlateral - hemiplegie + pareză facială centrală.
 poate sa apară un sindrom Weber şi datorită unui anevrism în porţiunea iniţială a ACP sau a
arterei cerebeloase antero-superioare, ce comprimă pedunculii cerebrali şi nervul III.

 b) sindromul Foville peduncular

 cauze
 lezarea fasciculelor piramidale şi corticonucleare.
 lezarea căilor cortico-oculogire deasupra încrucişării.
 leziunea poate fi situată şi superior de mezencefal (ex. la nivelul capsulei interne).
 clinic
 paralizie a mişcărilor conjugate ale GO spre partea opusă leziunii (deviere a GO spre leziune).
 controlateral -hemiplegie + pareză facială de tip central
 c) sindromul inferior de nucleu roşu
 cauze
 leziunea 2/3 inferioare de nucleu roşu; de fibre de nerv III, partea medială a piciorului peduncular (leziune de
fascicul piramidal).
 clinic
 homolateral - paralizia musculaturii inervată motor de nervul III.
 Controlateral - hemipareză + sindrom neocerebelos, acesta din urmă apărând consecutiv leziunii de nucleu
roşu.
 d) sindromul superior de nucleu roşu
 cauze
 leziunea 1/3 superioară a nucleului roşu + zona subtalamică (a fost numit sindrom de răspântie
hipotalamică).
 clinic
 Controlateral - hemisindrom neocerebelos, miscari coreo-atetozice, hemianestezie
 homolateral: fara semne
 Acest sindrom este relativ frecvent.
 sindromul Parinaud
 cauze
 leziunea regiunii anterioare a tuberculilor cvadrigemeni anteriori (în special substanţa cenuşie
periapeductală).
 clinic
 paralizia mişcărilor de verticalitate a GO, paralizia convergenţei, areflexie pupilară. Cel mai frecvent, apare
sub formă incompletă, reducându-se la paralizia mişcărilor de verticalitate (mai ales de ridicare a globilor
oculari)
 leziunile pedunculare ce interesează substanţa cenuşie periapeductală conduc la apariţia tulburărilor de somn
(letargie, insomnie, inversiunea ritmului somn-veghe, narcolepsie), tulburări de tonus cu cataplexie şi halucinoză
pedunculară (vor fi prezentate la sindroamele de substanţă reticulată).
 SINDROMUL CEREBELOS
(ELEMENTE DE SEMIOLOGIE ŞI DE PATOLOGIE
A CEREBELULUI)
 I. ANATOMIA FUNCŢIONALĂ A CEREBELULUI
 Cerebelul este situat în derivaţie pe căile ascendente (senzitive) şi descendente (motorii)
în fosa cerebrală posterioară, împreună cu trunchiul cerebral. El este conectat de trunchi
prin 3 perechi de pedunculi cerebeloşi: pedunculii cerebeloşi inferiori (corpii restiformi)
îl leagă de bulb, pedunculii cerebeloşi mijlocii (braţele punţii) îl leagă de punte, iar
pedunculii cerebeloşi superiori (braţele conjunctive) de mezencefal.
 La nivelul feţei superioare, cerebelul vine în raport cu emisferele cerebrale, de care este
separat prin cortul cerebelului. Anterior vine în raport cu bulbul rahidian şi cu
protuberanţa. Între cerebel (situat posterior) şi bulb şi punte (dispuse anterior) se
delimitează ventriculul IV.
 Dispunerea cerebelului în spaţiul relativ mic al lojei subtentoriale, precum şi raporturile
sale cu trunchiul cerebral, cu nervii cranieni III-XII, cu sistemul venos şi cu căile de
drenare ale LCR, explică complexitatea simptomatologiei clinice din leziunile
cerebeloase, precum şi precocitatea fenomenelor de HIC în procesele expansive
cerebeloase (tumori, hemoragii mari), fenomene mergând până la angajarea amigdalelor
cerebeloase în marea gaură occipitală.
 Clasic, cerebelul este divizat prin linii
sagitale într-o porţiune mediană
(vermisul) şi în două porţiuni laterale
(emisferele cerebeloase).
 Pe secţiune, se observă că cerebelul este
format din substanţă cenuşie (scoarţă
cerebeloasă şi nuclei cerebeloşi) şi din
substanţa albă.
 Scoarţa cerebeloasă
 Reprezintă substanţa cenuşie a cerebelului, ce este dispusă
la suprafaţa acestuia, fiind brăzdată de şanţuri de diferite
adâncimi, care delimitează lobi, lobuli şi lamele. Este
formată din trei straturi: stratul molecular (situat
superficial), stratul celulelor lui Purkinje şi stratul
granular (dispus în profunzime, spre substanţa albă). La
nivelul celulelor Purkinje se proiectează toate aferenţele
cerebelului. Axonii acestor celule sunt proiectaţi pe
nucleii cerebeloşi, de la nivelul acestora din urmă pornind
toate eferenţele cerebelului.
 Nucleii cerebelului
 Reprezintă 4 perechi de nuclei (formaţi din substanţă
cenuşie) dispuşi simetric, în substanţa albă: nucleii dinţaţi
(nucleus dentatus), nucleii fastigii (nucleii acoperişului),
nucleii globoşi (nucleus globosus) şi nucleii emboliformi
(nucleus emboliformis).
 Substanţa albă a cerebelului
 Este dispusă sub scoarţa cerebeloasă, fiind formată din
fibre nervoase mielinice, ce reprezintă căile aferente şi
eferente ale cerebelului, precum şi conexiunile
intracerebeloase.
 Utilizând criteriile filogenetic, ontogenetic şi fiziologic,
cerebelul poate fi divizat în: arhicerebel (care prezintă
conexiuni predominent vestibulare), paleocerebel (care
prezintă conexiuni cu măduva spinării şi cu trunchiul
cerebral) şi, respectiv, neocerebel (care prezintă
conexiuni bilaterale cu scoarţa cerebrală).
 1. ARHICEREBELUL
 Este format din lobul floculonodular şi din lingulă. Acestor formaţiuni ale cortexului cerebelos le este ataşat nucleul fastigial.
 Arhicerebelul prezintă conexiuni bidirecţionale cu sistemul vestibular:
 2. PALEOCEREBELUL
 Este format, în principal, din vermis, căruia îi sunt ataşaţi nucleii globos şi emboliform.
 Paleocerebelul prezintă conexiuni cu măduva spinării şi cu trunchiul cerebral.
 3. NEOCEREBELUL
 Este constituit din emisferele cerebeloase şi din porţiuni reduse din vermis, cărora le sunt ataşaţi nucleii dinţaţi. Cortexul neocerebelos atinge
la om maximul de dezvoltare prezentând conexiuni bilaterale cu scoarţa cerebrală.
 Conexiunile cerebelului cu trunchiul cerebral
 Se realizează prin intermediul celor trei perechi de pedunculi cerebeloşi:
 pedunculii cerebeloşi inferiori
 Conectează cerebelul cu bulbul rahidian, fiind formaţi preponderent din fibre cerebeloase aferente (fasciculele spino-
cerebelos direct, olivo-cerebelos şi cel vestibulospinal). Fibrele cerebeloase eferente sunt reprezentate de fasciculele
cerebelo-vestibulare şi cerebelo-olivare.
 pedunculii cerebeloşi mijlocii
 Leagă cerebelul de punte, în componenţa lor intrând preponderent fibre cerebeloase aferente (calea cortico-ponto-
cerebeloasă).
 pedunculii cerebeloşi superiori
 Conectează cerebelul de mezencefal, fiind formaţi atât din fibre aferente cerebeloase (fasciculul spinocerebelos
încrucişat), cât şi din fibre eferente cerebeloase (eferenţele paleo şi neocerebeloase).
 II. VASCULARIZAŢIA CEREBELULUI
 Este asigurată de către următoarele 3 artere:
 artera cerebeloasă postero-inferioară;
 artera cerebeloasă antero-inferioară;
 artera cerebeloasă antero-superioară
 III. FUNCŢIILE CEREBELULUI
 Cerebelul funcţionează numai în asociaţie cu activităţile motorii iniţiate în ariile motorii
ale scoarţei cerebrale sau în ganglionii bazali sau cu aferenţele primite din măduva
spinării sau din sistemul vestibular. La nivelul său sunt integrate aferenţele descendente
corticale şi cele ascendente spinale sau vestibulare. Din cerebel pornesc eferenţe către
cortexul motor (fasciculele cerebelo-dentato-rubro-talamo-corticale). Acest circuit de
conexiune inversă exercită un control continuu asupra cortexului motor, corectând
erorile eventuale ale mişcărilor voluntare.
 Cerebelul intervine asupra ETC (echilibru, tonus muscular şi coordonare
segmentară):
 în reglarea echilibrului intervin lobul floculo-nodular, care este în legătură cu sistemul
vestibular, precum şi acele zone ale vermisului în care se găsesc proiecţii somestezice şi
vizuale (arhicerebelul).
 în reglarea tonusului muscular, cerebelul intervine atât prin controlul asupra
motoneuronilor gamma, cât şi asupra motoneuronilor alfa (paleocerebelul).
 în coordonarea segmentară a mişcărilor voluntare intervin emisferele cerebeloase
(neocerebelul).
 IV SINDROMUL CEREBELOS
 Semnele sindromului cerebelos nu pot fi apreciate corect dacă pacientul este comatos,
dacă există paralizii (consecutive unei leziuni de neuron motor central sau de neuron
motor periferic) sau dacă există mişcări involuntare ce pot afecta coordonarea
segmentară.
 Sindromul cerebelos se caracterizează prin următoarele 4 grupe mari de simptome şi
semne neurologice:
 ATAXIA CEREBELOASĂ;
 SIMPTOME CEREBELO-VESTIBULARE;
 TULBURĂRI CONSECUTIVE AFECTĂRII AFERENŢELOR PROPRIOCEPTIVE;
 CRIZE CEREBELOASE.
 A.) ATAXIA CEREBELOASĂ
 Ataxia reprezintă ansamblul tulburărilor de coordonare. În ataxia cerebeloasă acestea nu se
accentuează la închiderea ochilor. Ataxia cerebeloasă pură nu este însoţită de tulburări obiective de
sensibilitate (superficială sau proprioceptivă conştientă).
 Ataxia cerebeloasă se caracterizează prin următoarele semne:
 dismetrie cu hiper/hipometrie,
 adiadocokinezie,
 asinergie,
 tremor intenţional şi
 tulburări de vorbire.
 1. DISMETRIA
 Aceasta constă într-o dimensionare greşită a mişcărilor, bolnavul nefiind capabil să ajungă la ţintă, pe
care, fie o depăşeşte (hipermetrie), fie se opreşte înaintea acesteia (hipometrie). Spre deosebire de
ataxicul consecutiv leziunilor căilor sensibilităţii profunde mioartrokinetice, bolnavul cu dismetrie
cerebeloasă nu ezită la iniţierea mişcării, întrucât el deţine direcţia generală a acesteia, deşi mişcarea
este afectată de dismetrie şi de tremorul intenţional final.
 Dismetria poate fi examinată printr-o multitudine de probe: a.)proba indice-nas, b.) indice-indice, c.)
proba gâtului sticlei, d.) proba prehensiunii (a paharului), e.)proba punctului, f.) proba liniilor
paralele, g.) proba scrisului, h.) proba călcâi-ghenunchi, i.) proba plimbării călcâiului pe creasta tibiei.
 Proba indice-nas
 Bolnavul nu-şi poate duce indexul la vârful nasului, oprindu-se înainte de ţintă sau trecând dincolo de
ea, lovindu-şi degetele de faţă. Închiderea ochilor nu influenţează tulburarea, iar direcţia generală
iniţială a mişcării nu este alterată.
 Proba scrisului
 Scrisul cerebelosului este diform, dezordonat, cu tendinţă la megalografie, literele fiind mari,
neregulate şi inegale; la alterarea grafiei contribuie şi tremorul intenţional final.
 Proba călcâi-genunchi
 În decubit dorsal, mişcarea pacientului de punere a călcâiului pe genunchiul opus se face fie cu
depăşirea ţintei (a genunchiului), fie cu oprirea înaintea ţintei.
 Proba plimbării călcâiului pe creasta tibiei
 La executarea ei, mişcarea se face cu un parcurs „festonat”, cu oscilaţii.
 2 ADIADOCOKINEZIA
 Reprezintă incapacitatea pacientului de a executa mişcări alternative – succesive (pronaţie –
supinaţie, etc.).
 Poate fi explorată cu ajutorul următoarelor probe: a.) proba marionetelor, b.)proba flexiei şi a
extensiei degetelor mâinii, c.) proba baterii tobei cu degetele, d.)proba flexiei dorsale şi plantare a
piciorului.
 Proba marionetelor
 Se solicită pacientului să facă mişcări alternative de pronaţie şi de supinaţie a antebraţelor. De partea
bolnavă, mişcarea se execută mai lent, mai dificil, intercalându-se o pauză între mişcările succesive.
Proba se poate executa şi prin atingerea alternativă a coapselor, iniţial cu palmele, apoi cu dosul
mâinilor.
 3. ASINERGIA
 Constă în imposibilitatea pacientului de a-şi coordona acţiunea diferitelor grupe musculare, în
vederea executării unei mişcări complexe, cu descompunerea acesteia din urmă în elementele sale.
 Pot fi utilizate următoarele probe: a.) proba asinergiei statice Babinski, b.)proba flexiei gambei pe
coapsă şi a coapsei pe bazin (proba călcâi – fesă), c.) proba depunerii piciorului pe scaun (din poziţie
ortostatică), d.) proba indice-nas, e.) proba mersului.
 Proba asinergiei statice Babinski (proba răsturnării pe spate)
 În mod normal, răsturnarea pe spate a pacientului comportă flexiunea concomitentă, asociată a
trunchiului şi a gambelor pe coapsă. Cerebelosul descompune mişcarea, la această probă lipsind flexia
gambelor pe coapse, pacientul căzând pe spate.
 4. TREMORUL CEREBELOS
 Este un tremor intenţional final.
 Intenţional (kinetic), întrucât apare în cursul executării unei mişcări şi lipseşte în repaus.
 Final, întrucât devine mai accentuat la finele mişcării.
 Tremorul cerebelos este pus în evidenţă cu proba indice–nas şi nu se accentuează la închiderea ochilor.
 Tremorul cerebelos contribuie la alterarea scrisului.
 5. VORBIREA CEREBELOSULUI
 Vorbirea este alterată (lentă, sacadată, scandată, cu pauze între silabe, uneori explozive), datorită afectării coordonării
muşchilor fonatori.
 B.) SIMPTOME CEREBELO-VESTIBULARE
Sunt consecinţa lezării conexiunilor arhicerebelului cu aparatul vestibular, fiind reprezentate
de tulburări de ortostatism (astazie), tulburări de mers, vertij şi nistagmus, proba devierii
braţelor.
1. ASTAZIA
Constă în imposibilitatea menţinerii ortostatismului, datorită unei instabilităţi, care face ca
bolnavul să oscileze în toate sensurile cu trunchiul, fiind obligat sa-şi mărească suprafaţa
poligonului de sprijin (prin îndepărtarea picioarelor). Oscilaţiile pot cuprinde şi capul.
2. TULBURĂRILE DE MERS
Bolnavii nu pot păstra direcţia de deplasare, ci deviază. Ei au bază largă de susţinere, cu mers
ebrios, ezitant, titubant. Uneori, prezintă latero sau retropulsie.
3. VERTIJUL ŞI NISTAGMUSUL
Apariţia lor la un pacient indică afectarea conexiunilor cerebelo-vestibulare.
4. PROBA DEVIERII BRAŢELOR
Braţele deviază de partea leziunii cerebeloase.
 C.) TULBURĂRI CONSECUTIVE ALTERĂRII AFERENŢELOR PROPRIOCEPTIVE
 Sunt reprezentate de hipotonia musculară, de tulburări în aprecierea poziţiilor şi de proba solicitării funcţiei anti-gravifice a lui
Kreindler.
 1. HIPOTONIA MUSCULARĂ
 Se caracterizează prin diminuarea reliefului muscular la inspecţie, prin diminuarea consistenţei musculare la palpare (mergând
până la flascitate), printr-o amplitudine exagerată a mişcărilor pasive, cu rezistenţă scăzută la mobilizarea pasivă şi prin reflexe
pendulare.
 Se explorează cu ajutorul următoarelor probe:
 la mobilizarea pasivă a membrului superior. Se atinge facil umărul cu articulaţia pumnului.
 la flexiile pasive ale membrului inferior. Se poate atinge fesa cu călcâiul.
 extensia mâinii. Se realizează peste 900 (peste limita fiziologică).
 proba pasivităţii Barany.
 La imprimarea unor mişcări alternative de răsucire a trunchiului la un pacient cerebelos aflat în staţiune verticală, apar de partea
bolnavă excursii mai ample ale membrului superior din articulaţia umărului.
 proba rezistenţei Holmes- Stewart
 Bolnavul este solicitat să execute flexia antebraţului/braţ, la care examinatorul se opune. În momentul când acesta din urmă dă
drumul antebraţului pacientului, acesta va continua mişcarea de flexie, lovind puternic pieptul cu mâna (datorită, în special,
lipsei intrării la timp în funcţie a musculaturii antagoniste). Această tulburare se numeşte discronometrie.
 proba asimetriei tonice dinamice (Drăgănescu şi Voiculescu)
 Examinatorul solicită bolnavului să ridice ambele braţe şi apoi să le oprească brusc, de îndată ce acestea au ajuns la orizontală. De
partea leziunii cerebeloase, braţul se ridică mai sus decât cel sănătos. Această probă evidenţiază: hipotonie musculară,
hipermetrie şi discronometrie (prin intrarea întârziată în acţiune a musculaturii antagoniste).
 2. TULBURĂRI ÎN APRECIEREA POZIŢIILOR
 Pacientul cu ochii închişi proiectează anterior membrele superioare. Examinatorul ridică un
membru al pacientului, solicitându-i acestuia sa şi-l aducă la loc. Membrul bolnav revine parţial,
rămânând la un nivel mai ridicat decât poziţia iniţială.
 Bolnavul ridică la orizontală un membru superior. Examinatorul îi solicită sa-şi ducă la aceeaşi
înălţime şi celălalt membru superior. De partea afectată, membrul superior se ridică mai sus.
 3. PROBA SOLICITĂRII FUNCŢIEI ANTIGRAVIFICE (KREINDLER)
 Se aşează în mâna pacientului o greutate de 0,5-1kg şi se cere acestuia să execute proba indice nas. În
această situaţie, tremorul cerebelos diminuă, în schimb tremorul parkinsonian nu este influenţat.
 D.) CRIZELE CEREBELOASE
 În anumite condiţii (tumori de fosă posterioară), pot apare crize de
opistotonus, cu hiperextensia membrelor. Aceste crize se aseamănă cu
rigiditatea de decerebrare, obţinută la animalele de experienţă prin secţiunea
mezencefalului cranian de nucleul roşu.
 V. TIPURI DE SINDROM CEREBELOS ÎN FUNCŢIE DE
LOCALIZAREA ANATOMICĂ A LEZIUNII
(DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC)
 Sindroamele cerebeloase apar prin leziuni directe ale cerebelului sau/şi
prin afectarea căilor aferente sau eferente ale acestuia, situate la nivelul
măduvei spinării, a trunchiului cerebral (inclusiv a nucleului roşu), a
talamusului, a subtalamusului şi a lobului frontal.
 LEZIUNILE CEREBELULUI
 Afectarea cerebelului poate conduce fie la un sindrom pancerebelos
(afectare globală), sindrom descris anterior, fie la sindroame parţiale:
 sindrom arhicerebelos
 sindrom paleocerebelos
 sindrom neocerebelos
 a.) Sindromul arhicerebelos (lob floculonodular)
 clinic se caracterizează prin:
 tulburări de echilibru (ortostatism), mers cu bază largă de susţinere, oscilaţii în sens anteroposterior.
 semne negative: nu apar tulburări de coordonare segmentară, îndeosebi la membrele superioare (examinate în decubit
dorsal).
 nu apare tremor intenţional final.
 se asociază frecvent cu sindromul paleocerebelos.
 etiologie
 apare în leziunile lobului floculonodular.
 la om, el apare izolat, doar în stadiile iniţiale ale unor tumori (în special meduloblastom, când se asociază sindrom de
HIC).
 b.) Sindromul paleocerebelos (sindromul vermian)
 clinic se caracterizează prin:
 tulburări de ortostatism şi de mers, datorate unei încoordonări a musculaturii membrelor inferioare şi a trunchiului.
Mersul este de model ebrios, nu se păstrează direcţia de deplasare, baza de susţinere este lărgită, pacientul având
tendinţa de a cădea posterior (excepţional anterior).
 hipotonie musculară.
 dizartrie cerebeloasă.
 probele de coordonare segmentară la membrele superioare examinate la pacientul aflat în decubit dorsal sunt normale.
 etiologic
 tumori, atrofii cerebeloase cu predominenţă vermiană, leziuni ale corpului restiform.
 c.) Sindromul neocerebelos (sindromul de emisfere cerebeloase)
 clinic:
 tulburări marcate de coordonare segmentară, în special la membrele superioare (dismetrie, adiadocokinezie, asinergie), probele
indice-nas, călcâi –genunchi, a marionetelor, proba asimetriei tonice dinamice sunt pozitive.
 tremor intenţional final.
 echilibrul este relativ conservat.
 etiologic:
 tumori, accidente vasculare cerebeloase.
 N.B. Leziunile cerebeloase unilaterale, pure, neasociate cu alte simptome de localizare (semne piramidale, etc.) sunt
caracteristice, de obicei, unei tumori!
 LEZIUNILE CĂILOR CEREBELOASE
 În eventualitatea unor leziuni ale căilor cerebeloase, semnele neurologice depind de nivelul leziunii:
 leziuni ale căilor cerebeloase în măduva spinării
 leziuni ale căilor cerebeloase în trunchiul cerebral
 leziuni ale căilor cerebeloase în subtalamus sau/şi în talamus
 leziuni ale căilor cerebeloase în lobul frontal
 a.) Leziuni ale căilor cerebeloase în măduva spinării
 Sindromul cerebelos devine evident clinic în mod excepţional (ex. maladia Friedreich), fiind, în general, mascat de afectarea
asociată a fasciculelor piramidale.
 b.) Leziuni ale căilor cerebeloase în trunchiul cerebral
 În aceste cazuri, simptomatologia cerebeloasă se completează cu tulburări de sensibilitate, cu semne piramidale sau/şi cu semne
de nervi cranieni.
 leziuni bulbare
 leziuni pontine
 leziuni pedunculare
 c). Leziuni ale căilor cerebeloase în subtalamus sau/şi în talamus
 d.) Leziuni ale căilor cerebeloase în lobul frontal
 Sunt lezate căile descendente cortico-ponto-cerebeloase sau/şi căile ascendente dento-rubro-talamo-corticale în segmentele lor
cortico-pontin, respectiv talamo-cortical.
 Se manifestă clinic prin următarele semne controlaterale leziunii: dismetrie, adiadocokinezie, hipotonie, reflexe pendulare,
lateropulsie, la care se adaugă asinergia trunchiului.